Hipersensibilidad Jean André Cano y Fernanda Miranda

EJEMPLOS DE TIPOS DE HIPERSENSIBILIDAD, SEGUN GELL

Y COOMBS

TIPO I (H.INMEDIATA): Alergias(normales y severas,

anafilaxis), asma, tierra, rinitis, hipotensión distres respiratoiro,
contraccion uterina y gastrointestinal, urticaria, angiodema, edema
local, irritación, secreción, etc.

TIPO II (H.CITOTOXICA): Transfusiones sanguineas

incorrectas, eritroblastosis feta, nefritis, transfusión de organos,
enfermedad de Graves y miastenia gravis.

TIPO III (H.MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES): Artritis

reumatoidea,fiebre reumática, artrosis, Streptococcus pyogenes,
LES (lupus eritematoso sistémico), vasculitis, glomerulonefritis
membranosa,etc.

👀
TIPO IV (H. MEDIADA POR CELULAS): Mycobacterium
tuberculosis (Tuberculosis), dermatitis.

Definición: Transtorno causado por la disfuncion en la

regulacion del sistema inmune}.
REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD: (PONER EN NUMEROS
ROMANOS)
TIPO I (H.INMEDIATA): Mediada por IgE
TIPO II (H.CITOTOXICA): Mediada por IgG
TIPO III (H.MEDIADA POR COMPLEJOS INMUNES): Mediada
por todos los tipos de Ig
TIPO IV (H. MEDIADA POR CELULAS): Mediada por Linfocitos T
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I CITOQUINAS: CONTROL DE LA RTA IgE

“Reacciones alérgicas”, respuesta mediada por IgE, contra un
alérgeno -> inflamación y daño tisular.
Alérgeno: Ag ambiental que evoca
selectivamente rta Th2
● Bajo PM
● Actividad enzimática (Proteasa)
● Alta solubilidad
● Alta estabilidad
● Desencadenan hiper. tipo I

ETAPAS DEL PROCESO ALÉRGICO

MASTOCITO: rol clave en las reacciones alérgicas

Localización estratégica: mucosa,

Fase 1:
submucosa, tracto gastrointestinal y
sensibilización,
respiratorio, piel y órganos linfoides
exposición previa al
Activación por: entrecruzamiento de
Ag
IgE unidos a RFcel y directamente
↑ALERGENO
por sust. biológicos: neuropéptidos,
=↓RESPUESTA
C5a y quimiocinas.

Fase 2: Fase temprana, liberación de mediadores

↓ALERGENO=RESPUESTA
Fase 3: Fase tardía, influjo de células inflamatorias
↓ALERGENO = ↑RESPUESTA
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REACCIÓN DE LA IGE EN LOS MASTOCITOS, MECANISMO

RECEPTORES DE IgE
-RECEPTORES DE BAJA AFINIDAD FceR1
-RECEPTORES DE ALTA AFINIDAD FceR2
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CONSECUENCIAS
● Anafilaxis sistémica: liberación de histamina. Puede 1. Alergeno entra y activa celulas dendriticas.
causar Shock Anafiláctico. (hipotensión, distrés respiratorio, 2. Las CDs activan a los LTCD4+ y estos a su vez a los TH2,
contracción uterina y gastro intestinal, urticaria y produciéndose IL-13 y 4, induciendo a la produccion de LB
angioedema) de IgE y sensibilando a los mastocitos al llegar a sus
● Anafilaxis localizada: receptores de IgE.
3. Liberación de mediadores primarios, Histamina,
leucotrienos y citoquinas = constricción de musculatura lisa
bronquial.
-RESPUESTA TEMPRANA (ANAFILAXIA LOCALIZADA)
-RESPUESTA TARDIA (ANAFILAXIA SISTEMICA)

ROL DEL LABORATORIO

1. Hipersensibilidad Cutánea: Prick test (prueba epicutánea),
Prueba intradermica
2. Determinación de IgE total: Prueba RIST (Ensayo
Inmunoradiométrico)
ASMA 3. Determinación de IgE específica: Prueba RAST (Test
Radioalergoabsorbente), es como un chisme.
Otros INMUNOCAP RAPID (rinitis) INMUNOCAP ISAC.
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II por una cascada de caspasas, las células o agentes patógenos, en
Activación del complemento(vía clásica): Neutrofilo entra en este caso células de nuestro cuerpo.
contacto y se activa el sistema de complemento gracias a los
fragmentos C5a(potente quimiotáctico) y C3a, segregan sus
enzimas los neutrófilos.

Fagocitosis mediada por RFc y RC3b Paso 1

Citotoxicidad Mediada por Células Dependiente de

Anticuerpos (ADCC).
Paso 2
Mediada por IgG, los receptores Fc de los linfocitos NK, entran en
contacto con la IgG unida a los epitopes de la célula infectada o
desconocida. Liberan sus perforinas de esta manera causando
una lisis osmótica, las granzimas inducen a la autolisis de la celula
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Miastenia Gravis: enfermedad de la unión neuromuscular, de

etiología autoinmune y caracterizada por debilidad muscular
variable

TEST DE COOMBS

Enf. Graves-Basedow: trastorno del sistema inmunitario que da

lugar a la sobreproducción de
hormonas tiroideas
(hipertiroidismo).
Triada: bocio, tirotoxicosis y
Confirmación de grupo sanguíneo negativo
exoftalmos
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REACCION DE ARTHUS:
HIPERSENSIBILIDAD TIPO lll 1. El Ag. interactúa con IgG formando complejos inmunes, que
se depositan e interactúan con RFcγ de mastocitos y otros
Se caracterizan por depósito de complejos inmunes en el tejido leucocitos= inflamación local con infiltrado de celulas
afectado, desencadenando una rpta. Inflamatoria y daño tisular. blancas.
2. Hay activación del complemento con producción de C5a.

3. Inflamación causada por los FceR y no el complemento.

Enfermedad Local: Reacción de Arthus

Enfermedad Sistémica: Enfermedad del Suero LES Artritis
Reumatoide Glomerulonefritis membranosa Vasculitis
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ENFERMEDAD DEL SUERO a) Hipersensibilidad retardada, mediada por LTCD4 y LTCD8,

Por la administración de altas
concentración de Ag: penicilina,
globulina antilinfocitaria,
estreptoquinasa
Manifestación clínica: urticaria, artritis,
fiebre, rush, glomerulonefritis
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV
● Son reacciones mediadas por linfocitosT como celulas
efectoras.
-Rta. Inflamatoria mediada por LTh, LT CD8+
citotóxicos y macrófagos activados.
daño tisular causado por macrófagos y células inflamatorias
b) Mediada por LTCD8 y daño tisular causado por LTCD8.
REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
1°FASE procesamiento y
presentación por las células
presentadoras locales a los
Linfocitos T en los nódulos
linfáticos
LTh1 sensibilizados reconocen Ag
y liberan citoquinas que actúan
sobre la pared vascular
Reclutamiento de fagocitos y
plasma al sitio de ingreso ->
reacción inflamatoria visible

48 a 72 horas

PRUEBA DE TUBERCULINA
Aplicación: Si hubo contacto con M. Tuberculosis (vacuna o
infección)
Fundamento: Inyección -> rta inflamatoria local mediada por LTh1
-> produce interferón -> liberación de citocinas y quimiocinas
Diagnostico: PPD, derivado proteínico purificado (Péptidos y CH
derivados de M. Tuberculosis)
Roncha mayor a 5mm (+) sin BCG ( BCG o bacilo de
Calmette-Guérin)
Roncha mayor a 10 mm (+) resto de población
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EXTRAS:
R. INMUNE EN MICROBIOLOGÍA: ELIMINAR AL AGENTE
PATÓGENO

R.INMUNE:
-DEFICIENTE
-EXÁGERADA: HIPERSENSIBILIDAD (MALA)
-ADECUADA