TRABAJO FINAL

COLELITIASI – NEFROPATIA DIABETICA

Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
8 Caballero Maldonado Daniel 61254
12 clavel Padilla Jhean marco 55029
12 Contreras Pedro 50802
Autor/es 15 Cuellar Mendoza Yhoset Yuliana 61534
19 Durán Valverde Erwin Junior 60777
27 Iragua Alcocer Valeria 59981
55 Urrelo Salazar Brian 60065
59 Via Vargas Yenevid Maria 60202
Fecha 7 de diciembre de 2021

Carrera Medicina
Asignatura Fisiopatología
Grupo A
Docente García Pérez José Luis
Periodo 5to semestre
Académico
Subsede Santa Cruz
 FISIOPATOLOGIA GRUPO 4
Paciente femenino de 40 años que ingresa al servicio de urgencia con un dolor de tipo

opresivo a nivel del epigastrio que se irradia al hipocondrio derecho y fosa iliaca izquierdo

es un cuadro de 4 días de evolución que además se presenta con nausea, vómito, diarrea

liquida fétida también refiere un dolor de tipo anginoso a nivel del tercio medio del

esternón este último dolor se acentuó hace 2 días produciendo adormecimiento del miembro

superior izquierdo.

NEFROPATIA - COLELITIASIS
ANTECEDENTE:

Paciente que recibe tratamiento para la presión arterial y diabetes tipo II

LOS SIGNOS VITALES:

FC 110 X 1M (taquicardia) 60-100 lpm

FR 30 x 1M (taquipnea) 12-20 rpm
T 38*G (febrícula) 36.5C°
PO2 96% 96-100 %
GLW 12/15 (estupor ligero) 15\15
IMC 25% (sobre peso) 23,5 IMC

EXAMENES DE LABORATORIO:

ERITROCITOS 2.5 M / MM3 4,5 -6 M/MM3

LEUCOCITOS 2500 / MM3 6000 – 12000/MM3
UREA 70 MG / DL 7 -20MG/DL
CREATININA 3 MG / DL 0.7 – 1.3 /DL
GLISEMIA 250 MG / DL 70-100 MG/DL
TRIGLISERIDOS 250 MG / DL 45-150 MG/DL
GOT 250 U / L 31-37 U/L
GTP 350 U / L 10-41 U/L
PCR POSITIVO +++
PSA 7.0 NG / ML 1.5-4 NG/ML

EXAMEN DE ORINA:

GLUCOSURIA POSITIVO
HEMATURIA POSITIVO
LEUCOCITO 20 – 30 X CAMPO 00 X CAMPO
ERITROCITO 10 – 12 X CAMPO 00 X CAMPO

1. CUÁL ES EL DIAGNOSTICO DE ESTE PACIENTE?

➢ ESTEATOSIS HEPATICA
 ➢ COLELITIASIS
➢ CARDIOÀTIA CORONARIA
➢ NEFROPATIA DIABETICA
2. CUALES SON LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ESTE DIAGNOSTICO?

A. Esteatosis hepática

Dolor en el epigastrio e hipocondrio derecho

Vómitos

Nauseas

Pérdida de apetito

Astenia

B. Colelitiasis

Dolor intenso en la parte superior derecha o en el centro del abdomen.

Dolor que se extiende al hombro derecho o a la espalda.

Dolor con la palpación del abdomen.

Náuseas.

Vómitos.

Fiebre.

Diarrea

Ictericia

C. Cardiopatía Coronaria

Síntomas

Dolor o molestia en el pecho

Fatiga.

Sudoración.

Náuseas.

Mareos.

Signos

tener sobrepeso, especialmente si tiene exceso de grasa alrededor de la zona abdominal

sedentarismo

diabetes

hipertensión arterial

colesterol alto
D. Nefropatía diabética

Síntomas

Empeoramiento del control de la presión arterial

Náuseas y vómitos

Falta de aliento

Signos

Niveles altos de glucosa en la sangre

Niveles altos de colesterol en la sangre

Presión arterial alta

3. ENUMERE 3 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DICHO PACIENTE

➢ Colangiografía
➢ Tomografía computarizada coronaria + electrocardiograma
➢ Ultrasonido abdominal

CONCLUCION: Paciente de sexo femenino de 40 años de edad, ingreso a urgencias por dolores
múltiples a nivel abdominal, por consecuente se realizó anamnesis y exploración física
adecuadamente encontrando nauseas, vomito, diarrea fétida seguidamente también se tomó
signos vitales presentando taquicardia, taquipnea, febrícula, se mide también el nivel de escala de
Glasgow, presentando un estupor ligero producido por los dolores abdominales, tomando en
cuenta el seguimiento de la historia clínica como antecedente de diabetes mellitus tipo II,
seguidamente se realizó laboratorios de complementación al diagnóstico subjetivo.

En los estudios de laboratorio complementario apreciamos gran elevación de muchos reactivos

producido por su principal antecedente diabetes mellitus tipo II, seguidamente se tienen valores
muy altos en el aspartato aminotransferasa (GOT) y en las transaminasas glutámicas pirúvicas
(GTP), estas transaminasas son propias del hígado, como también del riñón y de la vesícula,
tomando en cuenta el antecedente del paciente y los signos vitales da la sospecha de una
esteatosis hepática, debido a su mal control alimenticio principalmente y consecuente tiene una
mala absorción de nutrientes a nivel pancreático y hepático, produciendo tejidos o depósitos de
grasa en la parte externa del hígado, recalcando que la paciente lleva un cuadro alto de
triglicéridos y colesterol elevados, ya mencionado su problema de obesidad, esto llega a producir
placas ateromatosas a nivel endotelial de las arterias producto por un excesos de grasa y
colesterol en el organismo, produciendo un bloqueo parcial en la circulación sanguínea arterial,
provocando una isquemia sanguínea, en general causando una cardiopatía a nivel de las arterias
coronarias, esto explica la angina de pecho inestable produciendo el adormecimiento de su
miembro izquierdo. Seguidamente de la exploración física y los estudios complementarios, la
paciente presente un dolor opresivo en la parte supero lateral del abdomen, mencionado
anteriormente la diabetes acompañada con una mala absorción de nutrientes es común llevar a
un caso clínico de colelitiasis, mencionado ya el exceso de colesterol y obesidad que contrae la
paciente, esto produce la formación de cálculos biliares obstruyendo el paso de la bilis, estos
cálculos se forman debido a que la bilis estará sobresaturada en condiciones normales con el
colesterol, el colesterol no hidrosoluble se convertirá en hidrosoluble al combinarse con sales
biliares formando micelas mixtas, la sobresaturación de bilis con el colesterol se debe
mayormente por un excesos de secreción de dicho colesterol, frecuentemente en pacientes con
problemas de obesidad o pacientes diabéticos, el exceso de colesterol llega a formar
microcristales sólido, esta precipitación en la vesícula se acelera en presencia de mucina que es
una glucoproteína presente en la vesícula, los microcristales solidos se agregan y crecen, este
proceso se facilita gracias a la glucoproteína produciendo una estructura básica y a la retención de
microcristales en la vesícula que compromete la contractibilidad como consecuencia en el exceso
de colesterol en la bilis, produciendo bloqueo parcial en los conductos biliares, en ocasiones estos
cálculos atraviesan el conducto cístico no obstante la migración de la mayoría de los cálculos
produce obstrucción del conducto cístico que por consecuente es transitoria, desencadena un
cólico biliar, el cólico biliar comienza con una forma típica en cuadrante antero superior y antero
lateral superior del abdomen, tipo opresivo, con frecuencia puede circunscribirse como dificultad
en pacientes diabéticos, produciendo un dolor muy intenso a nivel del hipocondrio y epigástrico
acompañado de náuseas y vómitos de forma frecuente con una ligera febrícula.

Por ultimo en el relato de los exámenes de laboratorios, orina e historia clínica, nos resalta un
exceso de urea, creatinina, glucosa, hematuria y leucocitos a nivel urinario, el exceso de ácido
úrico como otras sustancia llega a formalizar cristales solidos llamados cálculos, depositándose en
toda la cavidad de la pelvis renal o en los mismos uréteres, así obstruyendo las vías urinarias y
lesionándolas y produciendo a su vez infecciones de las vías urinarias por la proliferación de
bacterias atrapadas en la orina estancada en el lugar de la obstrucción, provocando infecciones,
hidronefrosis y por consecuente una nefrolitiasis.

DISCUCION: Paciente presenta un cuadro de anemia producto por un mal control de su diabetes
tipo II, seguidamente se observa un recuento muy bajo de leucocitos, leucopenia, sospechando un
posible carcinoma a nivel medular, seguidamente se observa un psa muy alto, esto nos da a
completar una sospecha de posible carcinoma mamario u ovárico.

ANATOMÍA DE LOS RIÑONES

Forma: Ofrece dos caras, anterior y posterior, un borde externo convexo, un borde
interno, cóncavo en su centro, y dos polos redondeados, superior e inferior. La cara
posterior es casi plana, y la cara anterior más abombada. El polo superior es en
general más ancho y el inferior más alargado. El borde externo es regular y el borde
interno está escotado por el hilio.
Dimensiones y peso: La longitud media del riñón es de 12 centímetros; la anchura
es de 6; el grosor de 3; el peso medio de 170 gramos. El riñón contiene
aproximadamente 30 gramos de sangre.
Coloración y consistencia: La coloración es rojo pardo. La consistencia es firme.
El riñón resiste mejor que el hígado y el bazo a los traumatismos y las tracciones.
Una coloración irregular y una consistencia particularmente dura o blanda son
signos de lesiones.
Sensibilidad. Normalmente el riñón no es sensible. Los fenómenos congestivos y
todas las causas que determinan la distensión del tejido renal despiertan el dolor.
Situación: Los riñones ocupan la región posterior del abdomen. Asientan a la altura
de las dos últimas vértebras dorsales y de las tres primeras lumbares,
correspondiendo por arriba a la región torácica y por abajo a la región lumbar. El
riñón derecho está algo más abajo que el izquierdo: la diferencia de nivel es de 2
centímetros aproximadamente, es decir, casi la altura de media vértebra.
Dirección: Los riñones son alargados en el sentido vertical, pero su eje mayor no es
paralelo al plano medio: es oblicuo hacia abajo y afuera. La distancia que separa los
polos superiores del plano medio es de 4 centímetros. Para los polos inferiores esta
distancia llega a 6 centímetros.
Los riñones no están situados en un plano frontal, ya que la pared lumbar no es
plana horizontalmente, sino oblicua hacia atrás y afuera. Ahora bien, como la pared
posterior del riñón se aplica a esta pared, mira hacia adentro, mientras que la cara
anterior mira hacia afuera.
PATOLOGIA NEFROPATIA DIABETICA
CAUSAS
La nefropatía diabética es una complicación común de la diabetes tipo 1 y tipo 2.
Con el tiempo, la diabetes mal controlada puede causar daño a los grupos de
vasos sanguíneos en los riñones que filtran los desechos de la sangre. Esto puede
causar daño renal y presión arterial alta. La presión arterial alta puede causar más
daño renal al aumentar la presión en el delicado sistema de filtración de los riñones.
manifiesta como una albuminuria de progresión lenta y la esclerosis y fibrosis
glomerular causadas por los cambios metabólicos y hemodinámicos
FACTORES DE RIESGO
• Niveles altos de glucosa sanguínea (hiperglucemia) que no están bien
controlados
• Presión arterial alta (hipertensión) que no está controlada
• Ser fumador
• Nivel alto de colesterol en la sangre
• Antecedentes familiares de diabetes y enfermedad renal
SÍNTOMAS
• Empeoramiento del control de la presión arterial
• Náuseas y vómitos
• Falta de aliento
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología de la nefropatía diabética no está completamente clara, aunque se
sabe que las principales causas serían el aumento descontrolado de la glicemia,
especialmente cuando se acompaña de hipertensión arterial como sucede en este
paciente (PA=130/50 y glicemia=250). Existen algunos factores imprescindibles para
desarrollar nefropatía diabética además de lo estipulado, entre los cuales se
destacan la historia familiar de enfermedad renal o de hipertensión, un mal control
glicémico, diabetes tipo 1 y 2 antes y después de los 20 años los índices altos de
glicemia dañan específicamente a los vasos sanguíneos de los riñones donde se
realiza la filtración glomerular y la hipertensión acelera este proceso debido a esto
hace que la filtración glomerular falle en algunas zonas y por consiguiente eleve los
niveles de las sustancias que deben eliminarse en los riñones como la creatinina y
que deben filtrarse y eliminarse en los riñones los cuales en los exámenes de este
paciente casi triplica su valor normal (3ml/dl) entre otros.
Los niveles de urea en la sangre (mayor a 70ml/dl) es un indicador característico
que señala generalmente a un problema de mala filtración glomerular ya que la
misma debe eliminarse mediante la orina pero por alguna razón esta úrea que debe
eliminarse está volviendo de nuevo al torrente sanguíneo y acumulando úrea, ésta
úrea es importante en el organismo ya que ayuda a eliminar el amoniaco presente
en el organismo mediante la orina pero si hay una elevada cantidad de urea en el
torrente sanguíneo puede provocar otros síntomas como hipotensión, náuseas y
vómitos y entre otros los cuales también están presente en la anamnesis de este
paciente
ANATOMÍA DE LA VESÍCULA BILIAR
Situación. Está situada en la cara inferior del hígado, inmediatamente por fuera del
lóbulo cuadrado, en una depresión ancha, pero poco profunda, que se designa con
el nombre muy significativo de fosilla cística. Situado en el hipocondrio derecho de
las regiones abdominales
Forma y dirección. La forma de la vesícula biliar la mayoría de las veces es como
la de una pera, cuyo extremo grueso está dirigido hacia adelante y abajo, o sea del
lado del borde anterior del hígado.
Dimensiones. La longitud de la vesícula biliar es de 8 a 10 centímetros; su anchura,
de 35 a 40 milímetros. Su volumen varía naturalmente, como el volumen de todo
receptáculo membranoso, con el de su contenido. En estado de distención mediana
la vesícula biliar contiene de 50 a 60 centímetros cúbicos de bilis; pero sus paredes
son muy extensibles y pueden introducirse en su cavidad, sin producir rotura alguna,
150, 200 y 250 centímetros cúbicos de agua y más todavía.
La vesícula biliar se distingue en tres porciones:
• -Porción inferior o fondo. El fondo, dirigido hacia adelante y abajo,
corresponde al borde anterior del hígado, que se presenta a su nivel una
escotadura más o menos pronunciada, la escotadura cística.
• -Porción media o cuerpo. El cuerpo de la vesícula biliar presenta dos caras,
una superior y la otra inferior.
• -Porción superior o cuello. El cuello es, como indica su nombre, la parte más
angosta de la vesícula biliar.
 PATOLOGIA COLELITIASIS
Causas
Sobresaturación de colesterol en la bilis Hipomotilidad vesicular
Desestabilización de la bilis por factores cinéticos proteicos y mucinas anormales
Factores ambientales como hábitos alimenticios (consumo excesivo de colesterol)
Genética; Se han reportado más de 20 genes de mucina, en las que existe
alteración en su expresión o polimorfismos Alteración en la secreción de lípidos
biliares (implica transportadores como ABCG5 , ABCG8 , ABCB4 y ABCB11)
Cristalización del colesterol
PRINCIPALES FACTORES
El no tratar la colelitiasis, puede desarrollar complicaciones como colecistitis
aguda y coledocolitiasis, entre otras.
• mujeres, sobre todo si han recibido tratamiento con anticonceptivos orales o
si han tenido varios hijos.
• personas obesas.
• personas que consumen dietas ricas en colesterol.
• personas que tienen una brusca pérdida de peso.
• personas con edades avanzadas.
• consumo de algunas medicinas, como los fibratos para bajar los triglicéridos.
• presencia de algunas enfermedades que se caracterizan por destrucción de
glóbulos rojos en el interior de la sangre (anemias hemolíticas).
Las piedras pueden ser de colesterol (80% de las ocasiones) o de bilirrubina (20%).
Estas últimas se producen con más frecuencia en personas con anemias
hemolíticas.

SÍNTOMAS PRODUCE LA COLELITIASIS

• Dolor abdominal intenso y constante (llamado cólico biliar)
• Dolor entre los hombros
• Náuseas y / o vómitos.
• Fiebre
• Dolor más intenso
• Diarrea
• Ictericia
• Falta de apetito
 FISIOPATOLOGÍA
La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un
polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se
desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en pacientes que
reciben nutrición parenteral total. La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar
no presentan síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve.
En forma alternativa, la arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o
migrar a las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de cólicos
biliares, colangitis o pancreatitis.
Hay varios tipos de cálculos biliares.
Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo
occidental. Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes
elementos:
• La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el
colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales
biliares y lecitina y formar micelas mixtas. La sobresaturación de la bilis con
colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol
(como en pacientes obesos o diabéticos) pero también puede ser secundaria a una
reducción de la secreción de sales biliares (p. ej., en la fibrosis quística como
resultado de la malabsorción de sales biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej.,
en un trastorno genético infrecuente que ocasiona una forma de colestasis
intrahepática progresiva familiar).
• El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de
microcristales sólidos. Esta precipitación en la vesícula biliar se acelera en
presencia de mucina, que es una glucoproteína, o de otras proteínas presentes en
la bilis.
• Los microcristales deben agregarse y crecer. Este proceso se facilita gracias
al efecto fijador de la mucina, que forma una estructura básica, y a la retención de
los microcristales en la vesícula biliar, que compromete la contractilidad como
consecuencia del esceso de colesterol en la bilis.
Los cálculos de pigmento negro son cálculos pequeños y duros formados por
bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca,
fosfato de Ca). Los factores que aceleran el desarrollo de los cálculos son la
hepatopatía alcohólica, la hemólisis crónica y la edad avanzada.
Los cálculos de pigmentos marrones son blandos y ricos en grasas y están
formados por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos
cálculos se forman durante las infecciones, la inflamación y la infestación por
parásitos (p. ej., trematodos hepáticos en Asia).
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5
y 20 años para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. La
mayoría de los cálculos se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos
marrones se moldean en los conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el
conducto biliar después de la colecistectomía o, sobre todo los cálculos de pigmento
marrón, pueden desarrollarse detrás de estenosis como consecuencia de la estasis
y de la infección.
REFERENCIAS:

1. Wang HH, Portincasa P, de Bari O, Liu KJ, Garruti G, Neuschwander-Tetri BA, Wang DQ.
Prevention of cholesterol gallstones by inhibiting hepatic biosynthesis and intestinal
absorption of cholesterol. Eur J Clin Inves 2013; 43: 413-26
2. Duncan CB, Riall TS. Evidence-based current surgical practice: calculous gallbladder disease.
J Gastrointest Surg 2012; 16: 2011-25. 3.- Chen Y, Kong J, Wu
3. Cholesterol gallstone disease: focusing on the role of gallbladder. Lab Invest 2015; 95: 124-
31.
4. L. Testut y A. Latarjet Tratado de anatomía humana Novena edición
5. Por Christina C. Lindenmeyer , MD, Cleveland Clinic Colelitiasis Última modificación del
contenido mar. 2020 Última modificación del contenido mar. 2020
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-
biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/colelitiasis
6. arlos Eduardo Meza Letelier, Camilo Alfredo San Martín Ojeda, José Javier Ruiz Provoste,
Cristobal Jesus Frugone Zaro Pathophysiology of diabetic nephropathy: a literature review
2017 Ene-feb;16(1
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/Revisiones/RevisionClinica/6839.act

.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
COLELITIASIS