Rev Chil Nutr 2022; 49(6): 753-759.

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182022000700753

Artículo de Revisión / Review Article

Factores nutricionales y alimentarios asociados al desarrollo y comportamiento
del Espectro Autista: Un resumen de la evidencia

Nutritional and dietary factors associated with the development and behavior
of Autistic Spectrum: A summary of the evidence

Rodrigo Nova1. https://orcid.org/0000-0002-7995-6165

Gladys Morales2,3. https://orcid.org/0000-0001-7194-8833
Danay Ahumada4*. https://orcid.org/0000-0002-3722-7714

1. Carrera de Nutrición y Dietética, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera, Temuco, Chile

2. Departamento de Salud Pública, Facultad de Medicina, Universidad de La Frontera, Temuco, Chile.
3. Centro de Investigación en Epidemiología Cardiovascular y Nutricional (EPICYN), Universidad de La Frontera, Temuco, Chile.
4. Departamento de evaluación y diagnóstico, Facultad de Salud, Universidad Católica de Temuco, Chile.

*Dirigir correspondencia: Danay Ahumada Soto.

Departamento de Evaluación y Diagnóstico Facultad de Salud, Universidad Católica de Temuco.
Manuel Montt 56, Temuco, Chile.
E-mail: dahumada@uct.cl

Este trabajo fue recibido el 2 de marzo de 2022.

Aceptado con modificaciones: 17 de mayo de 2022.
Aceptado para ser publicado: 14 de julio de 2022.

RESUMEN
La incidencia de individuos con Trastorno Espectro Autista (TEA) va en aumento. Por lo tanto, es importante la detección
oportuna de la condición y conocer los factores de riesgo asociado a nutrición, en especial porque se trata de una población
nutricionalmente vulnerable. Desde la última década, las investigaciones han aportado evidencia sobre los mecanismos
que subyacen al TEA. Se ha comprobado la coexistencia de diversas complicaciones asociadas al TEA, tales como: trastor-
nos metabólicos, deficiencias nutricionales y condiciones asociadas a la microbiota y funcionalidad gastrointestinal, que
podrían estar relacionadas con la etiología o comportamiento en este grupo en particular. Es de suma importancia realizar
un resumen de la evidencia con la finalidad de entregar información relacionada a los factores alimentarios y nutricionales
asociados a modificación de comportamiento en TEA y desarrollo del mismo, para llevar a cabo una evaluación e interven-
ción oportuna e individualizada, con un enfoque multidimensional, sistémico, multi e interdisciplinario.
Palabras clave: Deficiencias nutricionales; Intervenciones tempranas; Microbiota; Nutrición; TEA.

ABSTRACT
The incidence of individuals with autism spectrum disorder (ASD) is increasing. Early detection of the condition and re-
cognizing risk factors associated with nutrition is essential, mainly because this population is nutritionally vulnerable. In the
last decade, research has provided evidence on the mechanisms underlying ASD. The coexistence of various complications

753
 Novoa R, et al. Rev Chil Nutr 2022; 49(6): 753-759.

associated with ASD, such as metabolic disorders, nutritional deficiencies, and conditions associated with the microbiota
and its gastrointestinal functionality, have been proven to be related to the etiology of behavior in this particular group.
Therefore, it is of utmost importance to summarize the evidence to provide information related to dietary and nutritional
factors associated with behavior modification in ASD and to carry out a timely and individualized assessment and interven-
tion, with a multidimensional, systemic, multi and interdisciplinary approach.
Keywords: ASD; Early Interventions; Microbiota; Nutrition; Nutritional deficiencies.

INTRODUCCIÓN diversos mecanismos fisiopatológicos que conducen a

El TEA es un trastorno del neurodesarrollo que se
caracteriza clínicamente por los déficits en las interacciones
sociales, los trastornos del habla expresiva verbal y no
verbal, y los patrones de conducta “intereses y actividades
restringidas, repetitivas” y estereotipadas1. Desde esta
perspectiva, la gravedad de los casos depende de factores
como la comorbilidad médica, la cantidad de sintomatología
asociada presente y el nivel intelectual2.
Actualmente, se estima que uno de cada 44 niños de
8 años en EE.UU. tiene TEA3, en donde esta estimación
representa una cifra media, pues la prevalencia observada
varía considerablemente entre los distintos estudios. No
obstante, la prevalencia de TEA en muchos países de ingresos
bajos y medios es hasta ahora desconocida4,5. En Chile se
realizó una estimación de prevalencia de 1,95% (IC95%
0,81-4,63), con una distribución por sexo de 4 niños por 1
niña, evaluado en 2 comunas de Santiago de Chile (según
datos 2016- 2018)6.
Rimland en 1964, realizó un estudio piloto de la lista de
verificación de diagnóstico de TEA con niños autistas y con
retraso mental, al igual que comunicó una de las primeras
investigaciones y hallazgos positivos en el tratamiento médico
del autismo7. Para los tratamientos, se emplearon altas
dosis de vitaminas de complejo B o megavitaminoterapia,
lo que produjo mejorías significativas en algunos niños
con autismo en la década del 70. Estas intervenciones
han evolucionado a nivel mundial: se ha recolectado una
creciente cantidad de evidencia científica clínica y se han
acumulado avances que han permitido conocer la verdadera
etiología multifactorial del TEA8.
Existen factores ambientales que podrían desencadenar
TEA, tales como el entorno sensorial, el estrés psicosocial,
las limitaciones dietéticas y la exposición a alérgenos y
sustancias tóxicas9.
Diversos estudios han relacionado la presencia de
comorbilidades que podrían conducir a deficiencias
vitamínicas y desnutrición en sujetos TEA; tales como
enfermedades del tracto gastrointestinal, epilepsia, trastornos
psiquiátricos y/o conductuales, disbiosis, enfermedad celíaca,
indigestión, aumento en la exposición a xenobióticos,
intolerancia alimentaria y alergias a los alimentos10,11,12. En
relación a prevalencias, más del 50% presenta disfunción
tiroidea, 89% trastornos nutricionales y metabólicos, 91%
problemas gastrointestinales, y hasta un 100% de afecciones
relacionadas con la microbiota13. La evidencia genética
enmarca el TEA no como una sola enfermedad, sino como
una serie de condiciones etiológicamente distintas con
manifestaciones conductuales similares14.
El interés por parte de la población sobre tratamiento,
abordaje y pesquisa es cada vez mayor, tanto como para
familias, profesionales y organizaciones no gubernamentales,
es por esto que el TEA se ha incorporado como un tema
nuevo dentro de los Objetivos Sanitarios de la Década
2021-2030 en la Estrategias Nacional de Salud15.
Este artículo muestra la evidencia que existe actualmente
sobre los factores de riesgo alimentario-nutricionales asociados
con el TEA. Para una mejor comprensión y de acuerdo a
la evidencia, a continuación, se presentarán los siguientes
factores de riesgo de TEA: condición gestacional, estado
nutricional, nutrientes críticos y microbiota.
METODOLOGÍA
Se realizó una revisión bibliográfica en la base de datos
PubMed que incluyó vocabulario controlado MeSH, obteniendo
como patrón de búsqueda: ((“Autistic Disorder”[Mesh]) OR
(“Autism Spectrum Disorder”[Mesh])) AND ((((((“Gastrointestinal
Diseases”[Mesh]) OR ((“Gastrointestinal Microbiome”[Mesh])
OR (“Microbiota”[Mesh]))) OR ((“Nutrients”[Mesh]) OR
(“Nutrition Disorders”[Mesh]))) OR ((“Pregnant Women”[Mesh])
OR (“Pregnancy”[Mesh]))) OR (“Nutrition Disorders”[Mesh]))
OR (“Probiotics”[Mesh]))
Los criterios de inclusión fueron: a) tipo de estudios:
observacionales prospectivos y retrospectivos, revisiones
sistemáticas y meta-análisis; b) edad: Niños, nacimiento a
18 años c) idioma: inglés y español; d) año de publicación:
2016-2021. Los criterios de exclusión fueron: a) revisiones
narrativas b) niños con autismo y otras patologías psiquiátricas
asociadas c) estudios con animales no humanos. En la
revisión de los artículos participaron 3 autores de este
artículo (RN, DA, GM). Adicionalmente se incluyeron
artículos emblemáticos de años anteriores. Se identificaron
2.014 artículos, incluyéndose en esta revisión 21 (Figura 1).
Condición gestacional y TEA
En Chile, la Guía de Práctica Clínica de Detección y
Diagnóstico Oportuno de los Trastornos del Espectro Autista,
recomienda realizar una evaluación exhaustiva sobre los
datos pregestacionales y neonatales, para diagnosticar como
también para caracterizar el trastorno. Esto incluye parámetros
como la revisión de las condiciones del embarazo y del
parto (prueba de Apgar, prematurez, peso y talla al nacer,
entre otras), el perímetro craneal (suele ser mayor en niño/
as con TEA), además de otros factores, como la lactancia
y las enfermedades prenatales o peri y posnatales, como

754
Factores nutricionales y alimentarios asociados al desarrollo y comportamiento del Espectro Autista: Un resumen de la evidencia
Figura 1: Diagrama de Flujo de revisión, basado en formato PRISMA.
la rubéola, el síndrome de TORCH (toxoplasmosis, rubéola
citomegalovirus, herpes simple y VIH), hiperbilirrubinemia
que necesite fototerapia, entre otras19.
Condición gestacional y salud de los padres
Los aspectos genéticos y neurológicos nos permiten
identificar la etiología en personas con TEA, como familiares
genealógicamente cercanos con trastornos psiquiátricos,
tales como: esquizofrenia, influencia de hermanos gemelos
u ocurrencia de hermanos nacidos con poca diferencia
de edad20.
Una revisión sistemática y meta-análisis analizó la
asociación entre el estrés prenatal con TEA y TDAH en
la descendencia, se concluyó que el estrés prenatal se
asoció significativamente con un mayor riesgo de TEA y
TDAH, dando como necesidad realizar más estudios futuros
cuidadosamente controlados en esta área21.
Por otro lado, un meta-análisis mostró el efecto de la
exposición intrauterina a la preeclampsia en el TEA de la
descendencia, donde se concluyó que el riesgo de TEA fue
un 32% más alto en la descendencia que tuvo exposición
intrauterina a la preeclampsia en comparación con los no
expuestos22.
Varios estudios informan que la diabetes mellitus
pregestacional y gestacional en la madre está asociada
con TEA en la descendencia, especialmente cuando ocurre
en conjunto con la obesidad materna23. Los mecanismos
propuestos para la asociación entre diabetes materna,
obesidad y TEA incluyen un aumento del estrés oxidativo
fetal y procesos inflamatorios en el útero. Las relaciones
entre el control de la glucosa, el momento de la diabetes
gestacional y el TEA de la descendencia parecen importantes
para dicho riesgo16,24. Todo esto también se ve influenciado
por el bajo nivel socioeconómico, lo cual se asocia a un
mayor riesgo de obesidad y diabetes materna, un menor nivel
educacional y una mayor exposición a la contaminación
del aire; estos son aspectos que inciden en el desarrollo
del TEA 24.
755

En una revisión sistemática y meta-análisis realizada
por Katsigianni et al.25, comunicó que madres con síndrome
de ovario poliquístico (SOP) tienen mayores probabilidades
de tener un hijo con TEA. El diagnóstico de SOP se asoció
con un aumento de 1,7 veces en las probabilidades de TEA
en la descendencia.
Estado nutricional y TEA
En una revisión sistemática sobre el estado nutricional
y las preferencias alimentarias en TEA estableció que,
además de la obesidad, los pacientes con TEA tienen un
riesgo de desnutrición debido a una ingesta inadecuada de
energía en la dieta y mala absorción de nutrientes, además
de la indigestión13.
Por otra parte, diversos estudios han examinado la
asociación entre el índice de masa corporal (IMC) de los
padres y TEA, con resultados inconsistentes, especialmente en
lo que respecta a la obesidad materna, el sobrepeso y el bajo
peso26. Sánchez et al.27, realizó un metanálisis y mostró que
la obesidad materna pregestacional aumentaba en un 36%
el riesgo de TEA en la descendencia. Asimismo, Lei et al.28,
comunicó en un meta-análisis que tanto la obesidad como
el sobrepeso materno fueron significativamente asociados
con TEA (n= 13 estudios). En relación al IMC paterno (n= 3
estudios), no se encontró asociación con obesidad, sobrepeso
o bajo peso. No obstante, en otro estudio se investigaron
los efectos independientes del aumento del IMC paterno
sobre la concepción y el embarazo, así como los resultados
neonatales e infantiles incluidos el TEA. Se comunicó que un
aumento del IMC paterno está correlacionado posiblemente
con la alteración de las curvas de crecimiento y un aumento
del IMC en la infancia, además de una mayor probabilidad
de tener TEA. Además, los hijos con obesidad tenían una
probabilidad significativamente mayor de ser diagnosticados
con TEA en comparación con aquellos con peso normal;
sin embargo, la evidencia es limitada29.
En relación a edad y el estado nutricional, los niños con
TEA de 5 a 11 años suelen estar bajos de peso; en contraste,
los niños de 2 a 5 años con TEA tienden al sobrepeso y la
obesidad. Esta misma relación se encuentra en los niños
con TEA de 10 a 17 años, con mayores probabilidades
de tener un estado nutricional de obesidad versus niños
sin TEA. Estos problemas de malnutrición que presentan
los niños con TEA están directamente relacionados con
problemas de comportamiento severos a la hora de comer,
que podrían atribuirse a los restringidos intereses en la
alimentación y problemas motores, que, a su vez, pueden
limitar las oportunidades de participación en la actividad
física y favorecer la ganancia perjudicial de peso30,31.
Las guías del Ministerio de Salud, consideran que
la evaluación nutricional es un punto importante a nivel
global en la intervención para aproximar el cuadro y
delimitar condiciones “de diversa índole, que representen
comorbilidad, o una naturaleza basal orgánica o funcional
diferente al mismo TEA”. Para ello, es necesario un examen
físico detallado de los pacientes con TEA, de su peso y
756
Novoa R, et al. Rev Chil Nutr 2022; 49(6): 753-759.
talla, para establecer su perfil de crecimiento, medidas de
la circunferencia craneal, examinación acabada a nivel
físico para buscar marcadores que puedan dar cuenta de
alteraciones genéticas (marcadores fenotípicos). Asimismo,
una anamnesis exhaustiva sobre su alimentación, alteraciones
digestivas, y detección oportuna de posibles infecciones,
para su respectiva derivación19.
Nutrientes críticos
Los estudios han explorado las diferencias entre el
estado de los nutrientes en niños con y sin TEA y las posibles
correlaciones con los síntomas de TEA, así como los efectos
de la suplementación con vitaminas. A partir de eso, se ha
demostrado que un número considerable de sujetos con
TEA tienen ingestas inadecuadas de micronutrientes32. En
particular, se muestran deficiencias de minerales como
calcio, hierro, zinc, potasio, cobre y vitaminas, tales como:
vitamina A, vitamina D, vitamina E, riboflavina, vitamina
C, vitamina B12, ácido fólico y colina33.
El uso de suplementos nutricionales o nutracéuticos
como el ácido folínico y la vitamina B12 pueden tener
beneficios clínicos y menores efectos adversos34.
La suplementación dietética con megadosis de ácidos
grasos omega-3 (mayor a 722 mg DHA/día) por periodos
cortos puede ser más efectiva que el placebo en el tratamiento
de los siguientes síntomas: irritabilidad, hiperactividad,
letargo, comportamiento estereotipado, conciencia social,
comunicación y disminución de la severidad del autismo.
Asimismo, puede ser más efectiva en el tratamiento de los
siguientes dominios clínicos: síntomas centrales, síntomas
asociados, autismo global e impresión clínica global35,36.
En contraste, en una revisión sistemática de ECAs, se
reportó que existe poca evidencia sobre la efectividad de
la suplementación con ácidos grasos omega-3 para mejorar
los síntomas de TEA. En una muestra de 85 niños con TEA
y 401 con TDAH, comparado a 79 niños controles, se
analizaron los niveles de DHA, AA, EPA + DHA en sangre,
encontrando valores más bajos en los grupos con TEA y
TDAH frente al grupo control de sujetos sanos37.
Estudios con otros suplementos (metil B12, levocarnitina)
informaron mejorar las anomalías metabólicas en los TEA
junto con los síntomas clínicos. No obstante, se necesitan
más estudios para confirmar esta asociación38,39.
En relación al hierro, Tseng et al.40 realizó un meta-
análisis de estudios observacionales sobre la relación
entre TEA y la deficiencia de hierro, encontrando que la
evidencia disponible es inconsistente y no había diferencias
significativas entre los niveles de hierro periférico (incluyendo
la ferritina sérica y el hierro en el cabello) entre los grupos
con TEA y sin TEA.
En relación a la vitamina D, su deficiencia es bastante
común en los niños con TEA. Hay evidencia sobre los
beneficios de la suplementación con vitamina D en
neuroprotección y función neuromuscular35. Un meta-análisis
en adolescentes (14 ensayos clínicos) comunicó menores
niveles de vitamina D en el grupo TEA en comparación
Factores nutricionales y alimentarios asociados al desarrollo y comportamiento del Espectro Autista: Un resumen de la evidencia
con el grupo control, con una alta heterogeneidad37.
Con respecto a los niveles de folatos del grupo TEA en
comparación con el grupo control se obtuvieron niveles
sanguíneos más bajos. Al realizar un meta-análisis de los
niveles de folato, no se encontraron diferencias significativas
en el grupo TEA versus grupo control, con heterogeneidad
significativa37.
En Chile, de acuerdo a la guía ministerial chilena
sobre detección y diagnóstico oportuno del TEA, se ha
señalado que no hay suficiente evidencia para validar
una intervención netamente con nutrientes aislados o
ciertas dietas que compensen deficiencias específicas. No
obstante, se menciona el papel de la vitamina C frente al
estrés oxidativo y las conductas estereotipadas, además
de dietas como la libre de gluten y caseína, con evidencia
grado B de recomendación19.
Microbiota y TEA
Se ha observado que las personas con TEA se
caracterizan por una fuerte selectividad alimentaria que
influye profundamente en la composición de su microbiota
intestinal41. Asimismo, se confirman anomalías de la flora
intestinal en los TEA42. Los trastornos gastrointestinales como
el dolor intestinal, el estreñimiento y la diarrea se asocian,
a menudo, con una composición alterada de microbiota
intestinal. Varios estudios sobre los TEA, han mostrado
cambios en la composición de la microbiota, particularmente
en la abundancia relativa de los filos bacterianos del intestino
principal33.
Recientes estudios han explorado la asociación entre
microbiota y microglía. Esta última juega varios papeles
fundamentales en la orquestación del desarrollo y la homeostasis
del cerebro. La microbiota intestinal, controla la maduración
y la activación microglial. Por lo tanto, existen mecanismos
emergentes por los cuales las funciones microgliales alteradas
podrían contribuir a factores etiológicos importantes de TEA,
apoyando la hipótesis sobre interacciones bidireccionales
entre la microglia y los microorganismos intestinales43.
La administración de probióticos puede ser útil para
restaurar el equilibrio microbiano en el intestino y mejorar
los síntomas gastrointestinales; así, se acumularon algunas
pruebas sobre su posible papel en la modulación de algunos
síntomas neurológicos44. En un estudio piloto aleatorizado
doble ciego cruzado, donde se evaluaron niños de 2 a 11
años con TEA, se administró producto de calostro bovino
(BCP) a un grupo, y BCP más cepas de Bifidobacterium
infantis al otro grupo, una vez al día durante un periodo de
12 semanas. Se reportó una frecuencia reducida de ciertos
síntomas gastrointestinales en ambos grupos, además de
una mejora significativa en las puntuaciones de irritabilidad
y estereotipia en el grupo que recibió solo BCP45.
En un estudio prospectivo, se evaluaron niños de 4 a
10 años con TEA, a quienes se les administró Lactobacillus
acidophilus dos veces al día durante un mes. De esta manera,
se demostró que los probióticos redujeron el D-arabinitol
y la proporción de D-/L-arabinitol (DA/LA) en la orina de
niños con autismo, además de una mejora significativa en
la capacidad de concentración y ejecución de órdenes46.
En otro estudio prospectivo, se incluyeron niños de
5 a 9 años con TEA, a quienes se les administró cepas
de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y
Bifidobacteria longum una vez al día durante tres meses. Como
resultado, hubo un aumento de los niveles de bifidobacterias
en las muestras de heces y un comportamiento mejorado
después de los probióticos, además de una mejoría en los
síntomas gastrointestinales46.
Igualmente, se llevaron a cabo dos estudios aleatorizados
doble ciego controlados con placebo, donde se evaluaron
342 niños seguidos desde el nacimiento hasta los 11 años; a
estos, se les administraron cepas de Lactobacillus rhamnosus,
Bifidobacteria animalis y Bifidobacterium lactis. Los niños que
recibieron tratamiento desde el nacimiento hasta los 2 años,
tuvieron un peor comportamiento con probióticos. Por tanto,
es necesario indagar más con respecto a la influencia de estos
últimos y de los prebióticos desde el nacimiento, dado que
una falta de desarrollo puede repercutir negativamente en
la tolerancia de estos46.
CONCLUSIÓN
Este artículo de revisión sobre los factores de riesgo
de TEA, concluye lo siguiente, de acuerdo a los 4 aspectos
analizados:
1. Condición gestacional
• El consumo de ácido fólico materno o la ingesta
de vitaminas, puede estas asociado a menor
riesgo de presentar TEA en la descendencia. Se
debería reforzar y establecer en la planificación
del embarazo la suplementación de rutina de
ácido fólico preconcepcional y durante al menos
los primeros 3 meses de gestación.
• La obesidad y diabetes gestacional materna está
asociada con TEA, por lo que se debe tener un
control adecuado de la glucosa.
• Las mujeres con ovario poliquístico tienen más
probabilidades de tener un hijo con TEA.
• El control del estrés prenatal está asociado con
mayor riesgo de TEA y TDAH.
• La exposición materna a preeclamsia intrauterina
aumenta el riesgo de TEA.
• Se debería considerar la prevención temprana de
depresión en mujeres en edad fértil y embarazadas,
y en el caso de su manejo farmacológico, evaluar
posibles alternativas si se considera un embarazo
planificado. Aunque algunos estudios mostraron
que la depresión materna, aumentó los riesgos de
TEA, independientemente del tratamiento.
2. Estado nutricional
• Se debe tomar relevancia a la ingesta inadecuada de
energía, mala absorción de nutrientes e indigestión,
ya que puede llevar a riesgo de desnutrición.
757

Especialmente entre los niños entre 5 a 11 años,
en contraste con niños de 2 a 5 años que tienden
a sobrepeso y obesidad.
• La obesidad materna pregestacional, podría estar
asociada a mayor riesgo de TEA en la descendencia.
• La obesidad paterna (IMC ≥ 30) durante la
concepción y el embarazo, está posiblemente
relacionado con mayor probabilidad de tener TEA
en la descendencia.
3. Nutrientes críticos
• El uso de suplementos nutricionales con ácido
folínico y vitamina B12, puede tener beneficios
clínicos y menores efectos adversos.
• Las personas con TEA presentan niveles bajos de
DHA, AA, EPA + DHA en sangre versus grupos
de control.
• No hay evidencia consistente para relacionar el
TEA con déficit de hierro.
• Los niveles de vitamina D son bajos en la población
TEA. Su suplementación puede traer beneficios por
su carácter neuroprotector y función neuromuscular.
• Los niveles de folato pueden ser más bajos en
población TEA.
4. Microbiota y TEA
• Hay una fuerte asociación entre la composición
de la microbiota intestinal con la selectividad
alimentaria.
• La composición de microbiota alterada está
asociada a trastornos gastrointestinales.
• La administración de probióticos puede ser útil para
restaurar el equilibrio microbiano en el intestino y
mejorar los síntomas gastrointestinales.
• La suplementación con cepas probióticas específicas
podría mejorar la capacidad de concentración,
ejecución de órdenes y comportamiento.
Finalmente, las personas autistas y sus familias no
pueden lograr resultados positivos en abordaje por sí
mismos. Por lo tanto, desde la evidencia se recomienda un
enfoque multidimensional, sistémico, que utilice la historia
clínica y biomarcadores, en una colaboración abierta,
dinámica, multi e interdisciplinaria, en los que incluya
profesionales como pediatras, neurólogos, psicólogos,
terapeutas, nutricionistas, kinesiólogos, enfermeras y otros.
profesionales enfocados en el crecimiento y desarrollo.
Asimismo, abordar las condiciones tratables del TEA, es
posible mejorar la capacidad funcionar y calidad de vida9,47.
Investigaciones a futuro debieran considerar: 1) las
diferencias en prevalencia de TEA entre las poblaciones
con altos y bajos niveles de ingresos y calidad de vida,
debido a que la mayoría de estudios etiológicos solo se
han elaborado en países desarrollados; 2) las interacciones
entre genes, microbiota, dieta y su relación con trastornos
del neurodesarrollo; 3) una cuantificación exhaustiva de la
ingesta de nutrientes maternos de alimentos y suplementos
758
Novoa R, et al. Rev Chil Nutr 2022; 49(6): 753-759.
e integren medidas más objetivas de biomarcadores que
den cuenta de la ingesta y el metabolismo; y, finalmente
4) estudiar métodos óptimos para identificar los trastornos
subyacentes y priorizar el tratamiento9,47.
Financiamiento. Esta investigación no recibió ninguna
subvención específica de agencias de financiamiento de los
sectores público, comercial o sin fines de lucro.
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