COMPLEJO RESPIRATORIO AVIAR AGENTES VIRALES

ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
LARINGOTRAQUEITIS
INFLUENZA AVIAR (Gripe aviar) BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR (Neumoencefalitis, Peste aviar DIFTERIOVIRUELA AVIAR
INFECCIOSA AVIAR
atípica)

VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR Coronavirus aviar Paramyxovirus aviar tipo 1. Gallidherpesvirus tipo I. Poxvirus.
E (Orthomyxovirus) (género Avulavirus)
T
I ADN ADN, pero es tan grande que
O replica en CITOPLASMA  C. I.
ARN, con Neuroaminidasas y ARN ARN envuelto.
L intracitoplasmáticos.
hemoaglutininas.
O P.I.: 6-12 días.
G Gran variabilidad antigénica.
Hemoaglutininas y LATENCIA en ganglio del par
Í neuroaminidasas. V  PORTADORES.
A
Sobrevive bien en ↓ T°. Hemolisinas.

E ARGENTINA: LIBRE Arg.: Cepas Connecticut, Arg.: libre de cepa velogénica, con En forma de BROTES, 3 Transmisión:
P Massachussets y las que tienen vacunación. semanas post ingreso de
*Vía oral
D tropismo renal. aves nuevas a la explotación.
E ZOONOSIS * Mecánica, por vectores
M Transmisión por vía aerógena. DENUNCIA OBLIGATORIA
I Afecta a todas las edades, ++
O ↑ morbilidad. ↑ Morbilidad ↑ mortalidad BB + ADULTAS.
↓ mortalidad Transmisión horizontal: por
Dependiendo de la cepa, la
adultos alimento, agua y vía aerógena.
mortalidad puede ser ↓ o
cercana al 100%. Muy↑morbilidad
*BB: cuadro respi grave
P.S.: secreción nasal, ocular, ↓mortalidad
* Adultos: cuadro respi leve, con deyecciones, huevo, durante 2-3
Son motivo de pandemias por su ↘ de la postura. semanas.
↑↑variabilidad + la migración de
aves.
NO HAY PORTADORES ni Formas: desde leve hasta mortal.
 P.S.: todas las secreciones del transmisión vertical. Ppal reservorio: aves acuáticas
ave: respiratorias, heces / orina. migratorias.

Ingreso por vía oronasal. El sitio Ingreso por vía aerógena  replica Ingreso por vía oronasal Ingreso por vía respiratoria o Infección por vía oral.
de replicación varía según la cepa en Cs de tráquea, sacos aéreos y conjuntival.
 Replicación en tracto Pérdida de peso por inanición
P (puede ser en tracto respi, pulmón.
respiratorio Replica en conjuntiva, (afecta a la visión y por eso no
A digestivo o en todos los tejidos). Ingreso por vía digestiva  replica laringe y tráquea  comen)
T  Viremia
en proventrículo. exudado mucoso.
O  Diseminación a las vísceras
G Genera muerte Cr y CID.  Viremia  Replicación en El epitelio se DESPRENDE y la
E epitelio respi, oviducto, riñon,  2ª viremia  SNC secreción se vuelve
N tonsilas cecales, bolsa de Fabricio y sanguinolenta.
I Eliminación viral por MF: el guano cloaca.
A seco se pulveriza y es inhalado
por el hospedador. Produce inmunosupresión
(se desconoce por qué).

S Signología respiratoria: tos,
I estornudos
G tapones mucosos en tráquea.
N crecimiento, disnea, estertores,
O Cianosis, edema de la cresta y
S barbilla, plumas erizadas. Diarrea
Depresión severa. ↘ en la
postura de huevos. Anorexia.
Petequias
Muerte súbita.
BB: aspecto febril*, retraso del
muerte por asfixia al formarse
ventilación a pico abierto y
sibilante.
♀> 6 semanas recuperadas quedan
con lesiones irreversibles en
oviducto que las inhabilitan para la
postura.
♀ADULTAS: signos respi leves, ↘
del consumo y postura. Luego se
recupera pero nunca vuelve a ser
4 tipos clínicos:
* Tipo Doyle [velogénica]:
viscerotrópico (Mortalidad: 90-
100%): depresión, adinamia, pico
clavado en el piso, hinchazón
periocular, crestas cianóticas,
diarrea mucoide y verde. Fiebre, ↘
postura, descarga nasal, edema de
cuello, signos neurológicos como
secuela.
*Tipo Beach [velogénica]:
neurotrópico. Afecta tracto respi y
SN: rales, anorexia, huevos con
cáscara blanda o sin cáscara.
Ataxia, temblores, opistótonos,
desviación de la cabeza, marcha en
2 presentaciones:
Benigna: Lagrimeo,
conjuntivitis, secreción
ocular, descarga nasal,
estornudos, disnea.
Severa: secreción ocular y
nasal, accesos de tos, disnea
intensa, expectoración,
plumas erizadas, anorexia,
cresta cianótica,
estiramiento del cuello y
esfuerzo inspiratorio por la
obstrucción parcial de la
tráquea, exudado
hemorrágico y pico abierto.
3 presentaciones: seca, húmeda y
mixta.
*FORMA CUTÁNEA (seca): tasa de
mortalidad ↓. > probabilidad de
recuperarse.
Lesiones proliferativas y costras
en la piel de babilla, cresta y
peripalpebral.
Lesiones de tipo diftérico en la
porción superior de los tractos
digestivo y respiratorio.
*FORMA DIFTÉRICA (húmeda):
lesiones proliferativas blancas en
los conductos nasales, laringe y
 normal.
HUEVOS: arrugados y grises. El
pollito muere con enanismo (x eso
no hay transmisión vertical).
círculos, contracciones musculares, Muerte x asfixia. tráquea.
paresia, postración, parálisis.
Exudado caseoso amarillento en
Disnea marcada. Muerte por fallo
paladar faringe traquea.
respiratorio.
Dificultad respiratorias y muerte
*Tipo Beaudette [mesogénica]:
por asfixia.
forma respiratoria aguda:
signología respiratoria, Disminución transitoria de la
interrupción de la postura, signos producción de huevos
neurológicos.
Ralentización del crecimiento de
*Tipo Hitchner [lentogénica]: los pollos jóvenes
forma respiratoria leve e
inaparente. ↓ mortalidad.
Mixta: ambas a la vez.

Cepas + patógenas: congestión en BB: tapón mucoso en tráquea, Casos AGUDOS: septicemia, Hemorragias en tráquea y
todos los órganos, hemorragias neumonía (si se complicó con traqueítis catarral, sacos aéreos laringe. Tráquea obstruida x
en mucosa del estómago y en Mycoplasma) velados, congestión pulmonar. coágulos, mucus y exudado.
L tonsilas cecales.
E Edema facial y en SC del cuello.
S Congestión muscular, edema SC ♀: degeneración de folículos Lesiones hemorrágicas / úlceras en Congestión pulmonar y
I en cabeza y cuello. ováricos intestino. bronquial.
O Degeneración ovárica.
Óvulos hemorrágicos, congestión
N
del oviducto.
E Petequias en varios lugares.
S Encefalitis linfocitaria.
Cepas viscerotrópicas velogénicas:
hemorragias en proventrículo.
D ETIOLÓGICO: inoculación en HE CLÍNICO: ↘ en la curva de postura CLINICO: +++ por Sx respi + neuro. CLÍNICO: signología + lenta CLÍNICO
I (cav. Alantoidea). y alteración de la calidad de los difusión + “Diagnostico
ETIOLÓGICO: aislamiento viral:
A huevos. escrito”: sangre en las
*Muestra: hisopado de tráquea inoculación en HE (memb
G ETIOLÓGICO: inoculación en HE paredes “marcando la Z del
y cloaca / trozos de órganos de corioalantoidea).
N (cavidad alantoidea) x 9-11 días. Zorro”.
necropsia.
Ó ETIOLÓGICO: inoculación en HE

IDENTIFICACIÓN VIRAL: HA, IHA,
IDAG, PCR, ELISAd.
(cav alantoidea). * Muestra: pulmón, tráquea,
cerebro, bazo, molleja.
*Muestras: pulmón tráquea riñón. ETIOLÓGICO: lesiones tipo SEROLÓGICO: IDAG, SN, IFi, HA,
IDENTIFICACIÓN VIRAL: IFd, HA. Pox en HE (memb. IP (Elisa NO)
*CONFIRMACIÓN: SN, IDAG.
Corioalantoidea).

IDENTIFICACIÓN VIRAL +++

SEROLÓGICO: ELISAi, IDAG, IHA.
S * Muestra: exudado
T DIFERENCIAL: Cólera aviar,
I Newcastle forma velogénica,
C Laringotraqueítis infecciosa,
O Salmonelosis.
ANATOMOPATOLÓGICO:
congestión y exudación de tracto
respi inferior y tráquea.
Depósitos de urato en cepas con
tropismo renal.
SEROLÓGICO: ELISA, IDAG, SN, IFi.
ANATOMOPATOLÓGICO: +++ para
las formas viscerales.
SEROLÓGICO: ELISAi, SN, IHA.
EXPERIMENTAL: inoculación por
cualquier vía para ver si aparecen
los signos.
por IFd.
traqueal.
ANATOMOPATOLÓGICO:
forma severa: edema,
pérdida de cilias en tracto
respi, hemorragias, necrosis.

SEROLÓGICO: SN, IFi, ELISA.

BIOSEGURIDAD VACUNAS VIVAS E INACTIVADAS VACUNACIÓN OBLIGATORIA: VACUNA A VVM: otorga Vacunación: VVM.
(cepas Massachussets y inmunidad por 1 año.
Impedir contacto con aves * Virus vivo, cepas lentogénicas *BB: Pox de paloma
Connecticut) en aerosol o por Inoculación por pincelado
silvestres. (Cepa B1 y La Sota). Vía nasal,
instilación nasal u ocular. cloacal o del epitelio * > 6 semanas: Pox de gallina
ocular, agua de bebida o aerosol.
Eliminación de las producciones sangrante.
P Xq los Pox generan inmunidad
afectadas. * Inactivadas: vía SC.
R cruzada con otras especies y no
O NO SE VACUNA (Arg. Es libre sin son neutralizados por los AC
F Vacunar inmediatamente a
vacunación). BIOSEGURIDAD en granjas: ropa, maternos.
X aves no enfermas en caso de
alimento, calzado, ruedas de auto.
brote.

No superpoblación, buena
aireación.
* ASPECTO FEBRIL EN AVES: abatimiento, plumas erizadas, aspecto húmedo en los ojos y fosas nasales, jadeo, sed.

El aislamiento del virus se realiza por inoculación en membranas corioalantoideas de embriones de pollo de 9–12 días de desarrollo, o en cultivo de células aviares. Se incuba 5-7
días.

En caso de SOSPECHA de Enfermedad de Newcastle:

 Se aísla al establecimiento
 Si se constata el Dx  sacrificio de todas las aves.
o La carne es apta luego de un tratamiento.
 Se vacuna a las poblaciones aparentemente sanas.
 Vacunación en anillo.
 HUEVOS procedentes de granjas infectadas  deben ser destinados a artículos de pastelería en polvo (el tto destruye al virus).
 CAMA: se destruye.
 DENUNCIA OBLIGATORIA.
 Eliminación de los cadáveres por entierro (preferentemente) o incineración.
 Período de descanso de 21 días como mínimo antes de la introducción de nuevas aves.
 AGENTES BACTERIANOS
CORIZA AVIAR ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA
Haemophillus gallinarum (necesita NAD y Hemina) y paragallinarum (necesita Mycoplasma gallisepticum.
ETIO
NAD). Pleomórficos (no tienen pared Cr). Exigentes.
LO
Hábitat natural de la mucosa respiratoria superior.
GÍA

EPI Afecta a aves adultas. Se da cuando está el agente + stress (superpoblación, corrientes de aire, frío o calor
Se transmite a través de los portadores. excesivo, transporte, etc.
DE
MIO ↑morbilidad ↓↓↓ mortalidad
Evolución aguda y difusión rápida. Transmisión: a través del huevo; de la inhalación de polvillo contaminado; a través del
LO agua, jaulas, utensilios y ropa.
GÍ Si no se contamina, evoluciona en 2-5 días.

A Si se contamina, puede cronificarse.

Difusión lenta y curso crónico (queda de por vida infectado).
Ingreso por vía respiratoria  adhesión y colonización, producción de toxinas. Ingreso por vía aerógena  Coloniza epitelio de tráquea y sacos aéreos 
PATO Produce inflamación de senos paranasales, barbillón, conjuntivitis. bacteriemia y diseminación a oviductos (↘ postura).
GE Puede producir septicemia + neumonía y aerosaculitis (+++ si se complica con
NIA Mycoplasma o Pasteurella gallinarum).

Catarro seroso en mucosa nasal (“coriza”) que se propaga a la mucosa ocular
y seno infraorbitario, dando tumefaccion facial.
Disnea, depresión, secreción nasal mucosa-serosa. Estornudo. Lagrimeo.
SIG Edema alrededor de los ojos. Conjuntivitis. Los párpados pueden pegarse por
NOS las secreciones.
Decaimiento, pérdida del E general y signología respiratoria: tos, estornudos,
estertores (por la mucosidad).
Conjuntivitis, rinitis, anorexia, tos, estornudos.

En la forma crónica hay acúmulo de secreciones en seno infraorbitario y sinusitis

Signos sistémicos: anorexia, ↘ de la postura y diarrea. (semejante a la Coriza)
LE Inflamación catarral de mucosa nasal, ocular y de senos infraorbitarios. Puede no haber.
SIO Edema SC de cara y barbilla Exudado mucoso en orificios tracto respiratorio alto. Edema en sacos aéreos.
NES Laringitis, traqueítis. Traqueítis, laringitis, aerosaculitis, rinitis, sinusitis, neumonía.
 Micro: desprendimiento, desintegración, hiperplasia del tejido mucoso y Septicemia coliforme 2ª
glandular. Salpinguitis
Hiperplasia linfática
Hígado: folículos en vasos sanguíneos (acúmulos de linfocitos)
Encéfalo: hiperplasia vascular (por endoarteritis).
CLÍNICO: CLÍNICO:

ETIOLÓGICO: ruta bacteriológica  Agar sangre + atmósfera microaerófila ETIOLÓGICO: cultivo en agar cerebro corazón + penicilina + estimulantes del
*Muestra: hisopo con secreción nasal / ocular; punción de seno crecimiento + inhibidores de contaminantes.
infraorbitario; cabezas enteras antes de los 4 días de evolución. * Muestra: exudado nasal / traqueal o de sacos aéreos.

SEROLÓGICO: aglutinación en placa o látex, HI, ELISAi.
Dx
EXPERIMENTAL: inoculación en pollos en el seno infraorbitario  signos
característicos en 24-48 hs.
EXPERIMENTAL: cultivo en HE (inoculación en saco vitelino porque es lo que +
nutrientes aporta, y el Mycoplasma es fastidioso (muy exigente + crece muy lento)) 
Los embriones mueren tardíamente con lesiones hemorrágicas en piel y membranas,
abscesos en patas y exudado en tráquea y pulmones.

ANATOMOPATOLÓGICO: lesiones inflamatorias en sacos aéreos.

DIFERENCIAL: Síndrome de cabeza hinchada (virus de la Rinotraqueítis del
pavo), Enfermedad crónica respiratoria (Avibacterium paragallinarum), Cólera
crónico (P. multocida) SEROLÓGICO: IHA, Aglutinación en placa.

ATB para infecciones secundarias (Sulfas, eritromicina, tetraciclinas, Tilosina o Eritromicina en agua de bebida por 3-7 días.
TTO cloranfenicol). Eliminación de portadores (identificados por serología).
AUTOVACUNAS: se utilizan bacterinas del propio establecimiento. VACUNAS:
PRO
 VIVAS: Se aplican por la vía de ingreso del agente  generan rta inmune en
FI la vía de entrada.
LA Hoy en día NO GENERAN REVERSIÓN.
 INACTIVADAS: se aplican por vía parenteral.
XIS
Evitar la superpoblación, aumentar la aireación, mantener camas secas.
Ponedoras: +++ Pasteurella gallinarum como contaminante oportunista.

Parilleros: +++ E. coli como contaminante oportunista.