Historia natural y

cadena
epidemiológica
Cisticercosis
Newcastle
Peste porcina africana

INTEGRANTES:
Alejandro Álvarez Sandoval
Raúl Badillo Montaño
Jessica F. Callejas Oropeza
Armando U. Cruz Ortega
 Historia natural de newcastle (NDV)
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

ETAPA CLÍNICA MUERTE

AGENTE HUESPED

Paramixovirus DEFECTOS Lesiones en el sistema ESTADO

Grupo: V (ARN Aves O DAÑOS respiratorio, incluyendo los CRÓNICO
monocatenario sacos aéreos
negativo)
Género: Avulavirus

SIGNOS Tos, jadeo, estornudos, plumas erizadas, enrojecimiento de la

CLÍNICOS conjuntiva, diarrea acuosa, verde o blanca, cianosis, temblores y
EQUILIBRIO espasmos

PERIODO PRODROMICO

ETAPA SUBCLÍNICA CAMBIOS

MEDIO AMBIENTE Daño celular provocado por la replicación del virus que conduce a la necrosis tisular in vivo
TISULARES
y puede ser un mecanismo de propagación del virus

Distribución Mundial
Puede sobrevivir varias semanas en el
medio ambiente, especialmente en climas PERIODO DE
fríos. Fomites LATENCIA De 2 a 15 días dependiendo de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad de la población

NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO (INMEDIATO) LIMITACIÓN DEL DAÑO REHABILITACIÓN
FOMENTO A LA SALUD PROTECCIÓN ESPECÍFICA

Productores avícolas
En la mayor parte de El método de diagnóstico más Erradicación de las cepas de virus NO aplica
deben establecer
países con producción empleado es el aislamiento del muy virulentas, eliminando las aves
procedimientos de
avícola a escala comercial, virus y su caracterización ulterior. portadoras de estos virus cuando se
bioseguridad para evitar
se practica la vacunación presentan brotes.
la introducción de la
profiláctica
enfermedad
 Cadena Epidemiológica
Agente causal
Serotipo
Paramixovirus
Suceptibilidad del aviar tipo 1
Reservorio
huésped
Aves
Aves

Puerta de entrada
del agente Puerta de salida del
NEWCASTLE agente
Ingesta de heces, Heces y descargas
vías respiratorias Mecanismo de
transmisión respiratorias
Contacto con alimento,
agua y equipo
contaminado
 Historia natural de Cisticercosis
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

ETAPA CLÍNICA MUERTE

AGENTE HUESPED

DEFECTOS ESTADO
Cysticercus Cerdo Humano: Epilepsia, ceguera,
O DAÑOS CRÓNICO
Cellulosae Humano alteraciones del estado
mental, pérdida de ojo

SIGNOS Cerdo: Generalmente asintomático o signos de depresión

CLÍNICOS Humano: Asintomático en músculo o t. conectivo. Si se aloja en SNC
EQUILIBRIO
ocasiona neurocisticercosis provocando signos neurológicos
PERIODO PRODROMICO

ETAPA SUBCLÍNICA CAMBIOS

MEDIO AMBIENTE Al llegar al sistema digestivo se activan los embriones, los cuales atraviesan la pared
TISULARES intestinal hasta alcanzar los capilares sanguíneos y distribuirse por todo el organismo.

Crianza de porcinos no estabulados

Defecación al aire libre (hombre)
Falta de higiene y de inocuidad de los PERIODO DE
alimentos. Distribución mundial LATENCIA Desde 10 semanas hasta años

NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
FOMENTO A LA SALUD PROTECCIÓN ESPECÍFICA DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO (INMEDIATO) LIMITACIÓN DEL DAÑO REHABILITACIÓN

Lavado de manos
Evitar alimentos regados
con aguas residuales
No defecar al aire libre
Porcinos estabulados
Programas enfocados a
población en riesgo
(zonas rurales)
Desparasitación
Vacunación (S3Pvac)
Cerdo: Dx oportuno (exploración,
necropsia)
Humano: Estudios de imagen,
pruebas serológicas
Tratamiento depende localización
Seguir tx indicado (humano) Cerdos: no aplica
Infección intestinal: Prazicuantel Humano: Control médico
Neurocisticercosis: corticoides, estricto, uso de prótesis
anticonvulsivantes, en ocasiones
prazicuantel/albendazol, cirugía
 Cadena Epidemiológica

Agente causal
Cisticerco de
Taenia solium
Suceptibilidad del Reservorio
huésped
Humano
Cerdo y humano

Puerta de entrada
del agente CISTICERCOSIS Puerta de salida del
agente
Ingesta de huevos en
alimentos/agua Heces
contaminados
Mecanismo de
transmisión
Oral
 Historia natural de Peste Porcina Afrícana (VPPA)
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO

ETAPA CLÍNICA MUERTE

AGENTE HUESPED

DEFECTOS ESTADO
Virus peste Retraso en el
Cerdo O DAÑOS CRÓNICO
porcina africana crecimiento y en
(VPPA) hembras abortos
Grupo: I (Virus
ADN bicatenario)
Género: Hiperaguda: Fiebre alta, disnea, hemorragias en piel u órganos internos
SIGNOS
Asfivirus Aguda: fiebre alta, manchas cianóticas en la piel, diarrea sanguinolenta
CLÍNICOS
EQUILIBRIO Crónica; Fiebre baja, perdida de apetito, depresión.

PERIODO PRODROMICO

ETAPA SUBCLÍNICA CAMBIOS

MEDIO AMBIENTE Después del periodo de incubación dependiendo de la virulencia de la cepa se presentan
TISULARES cambios de coloración, apetito y conducta.

Crianza de porcinos en hacinamiento

Falta de higiene y de inocuidad de los
alimentos. Distribución mundial PERIODO DE
LATENCIA En sangre a 4°C año y medio, 11 días en heces, 1 mes en criaderos y 150 días en carne con hueso

NIVELES DE PREVENCIÓN
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
FOMENTO A LA SALUD PROTECCIÓN ESPECÍFICA DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO (INMEDIATO) LIMITACIÓN DEL DAÑO REHABILITACIÓN

Evitar hacinamiento. Aumentar la seguridad de la

En la presencia de un cuadro febril aislar al Sacrificar a los animales infectados y los
higiene. No aplica
Cohesión de sobras cerdo que lo presente y en caso de muerte animales en contacto con ellos y por la
Introducir un número adecuado
(Zonas rurales). hacer una necropsia para la revisión del eliminación de los cadáveres por
de cerdos dependiendo del
espacio disponible vaso en tamaño y coloración. incineración.
 Cadena Epidemiológica

Agente causal
Virus peste porcina
africana (VPPA)
Suceptibilidad del Reservorio
huésped
Ornithodoros moubata
Cerdos
(Garrapata)

Puerta de entrada
del agente Puerta de salida del
PESTE PORCINA agente
Ingesta de sobras de alimento
infectado y heces. Picadura de AFRICANA Todos los fluidos
garrapata.
Mecanismo de
transmisión
Oral, contacto
directo