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Microbiología y Parasitología
Stephanie Carrillo
Microbiologí Parasitologí
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Stephanie Carrillo
Bacteriologí
Hábitat: Ambiente en el que habita una población o especie. Espacio que reúne las condiciones adecuadas para
que ésta pueda residir y reproducirse, perpetuando su presencia.
Generalidades de las bacterias

Eucariotas
★ Núcleo verdadero ★ Plantas
★ Animales ★ Hongos
Procariotas
★ Núcleo primitivo ★ DNA bacteriano: único, ★ Humanos
★ Aacteria doble hélice, circular ★ 23 cromosomas
★ Archae ★ 5 millones de pares de
★ Algas bases
● La región nuclear no está rodeada por una membrana, una sola molécula de DNA y su división NO es
mitótica.
● Morfología celular: Variable, esférica u ovoide (cocos) , cilíndrica (cilíndrica) , espiral (espirilos), de coma
(vibrio), sacacorchos (espiroquetas), filamentosa. Permite agruparlas y facilitar su identificación.
Elementos estructurales de las bacterias

● Cápsula: Sólo las bacterias patógenas,
función protectora (Antibiótica)
● Pared bacteriana, principal característica,
compuesta y su mayoría de peptidoglicano.
Clasificación metabólica
A. Aerobio
B. Anaerobio
C. Capacidad de fermentación
D. Productos metabólicos
E. Enzimas
Clasificación de propiedad fisiológicas y metabólicas

Útiles para el Dx de la bacteria (identificación)
A. Utilización de carbono y nitrógeno E. Tolerancia al oxígeno, pH óptimos
B. Fuente de energía F. Pigmentos
C. Productos de fermentación G. Sensibilidad de antibiótico
D. Rango de temperatura y crecimiento
Categorías de clasificación a nivel de subespecie (Tipificación)
VARIACIÓN O TIPOS
A. Serovariedad o serotipo (Ag distintos) D. Patovariedad (Patogenicidad)
B. Fagovariedad (Tipificación por fagos) E. Morfovariedad (Diferencias morfológicas)
C. Biovariedad (Diferencias bioquímicas y F. Genomovariedad (Gpos. con DNA similares)
fisiológicas)
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Clasificación genética bacteriana

● Hibridación de DNA ● Ribotipificación
● Secuencia de DNA ● Análisis de fragmentos de DNA bacteriano
● PCR
4. Determinar evolución
Utilidad
1. MO que crecen lentamente (más rápido) Sistemas automatizados
2. Distinguir especie de una subespecie ● Analizan el crecimiento de distintos medios
3. Muestras de varios MO de cultivo
Estructura bacteriana
La tinción de Gram se utiliza para distinguir dos clases principales de bacterias con base a la estructura de su pared
celular (Mayor componente → peptidoglicano).
1. Gram positivas: Membrana citoplasmática única rodeada

por una gruesa capa de peptidoglicano*. Tienen además
ácidos teicoico, lipoproteico.
2. Gram negativa: Membrana citoplasmática interna, una
delgada de peptidoglicano, espacio periplasmático y
membrana externa
Lipopolisacáridos, predomina en las bacterias Gram negativas

→ En la membrana externa.
➔ Lípido A: producen endotoxinas **
➔ Polisacárido central: Ag y sirve clasificarlas
➔ Lípido O: Identificación de las cepas bacterianas.
Otros componentes de Gram negativa (-): Espacio periplásmico,
mayor número de porinas, lipoproteínas, esferoblastos
(guardar/transmitir información
Gram positivo (+) Gram negativo (-)
● ↑ Peptidoglicano ● ↓ Peptidoglicano
● ↓ Lípidos ● ↑ Lípidos
● Esporulantes y no esporulantes ● Aerobias o anaerobias
Elementos característicos Elementos característicos

● Ácido teicoico ● Espacio periplásmico
● Ácido lipoproteico ● Membrana externa
● Lipoproteínas
● Lipopolisacáridos
Pared celular
● Brinda rigidez, evita lisis
● Constituyentes: Peptidoglicano (más abundante en Gram +), ácidos teicoicos, lipoproteína de Braun (-)
Citoplasma
● Ribosoma bacteriano (70s) ● Proteínas tipo actina (Forma de la bacteria)
● Membrana bilipídica, sin colesterol
● Transporte de electrones, produce energía y
proteínas
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Apéndices de las bacterias

1. Pelos y fimbrias: Participan en la adhesión
● Somático (adhesidna)
● Sexual (Transferencia de material genético)
● Pilina
2. Flagelos: Motilidad bacterianas (Polares o peritricos)
● Polares: Uno o dos flagelos, que al permitir el movimiento
rotan
● Perítricos: Se ponen de acuerdo y ya se mueven (Barco
vikingo)
3. Cápsula: Rodean pared celular → Ej humano. Glicocalix (Polisacáridos y permiten resistir fagocitosis)
4. Esporas: Permiten la latencia y resistencia.
Estructuras externas
● Endoespora: Células durmientes de alta resistencia (Calor, resequedad, radiación, congelamiento,
productos químicos) → Capacidad de algunas bacterias Gram positivas.
● Esporas: Contiene información cromosómica → Algunos Gram +, ningún Gram -.
Crecimiento y metabolismo bacteriano
● Mediante fisión binaria (asexual)
● Fases: Pausa, exponencial, estacionaria y mieste
● Crecimiento exponencial es variable: Desde minutos (E. coli 20 minutos), días (t. pallidum 30 hrs) o
semanas (mycobacterium leprae)
Función nutricional de las bacterias
● Autótrofas: Emplean compuestos inorgánicos para sintetizar compuestos orgánicos
A. Fotosintéticas: No utilizan agua como dador de electrones.
B. Quimiosintéticas
● Heterótrofas: Emplean compuestos orgánicos para sintetizar sus propios compuestos orgánicos
A. Saprofita: Viven sobre materia orgánica muerta
B. Comensales: Relación estrecha con animales → no ocasionan daños ni beneficios al huésped
C. Parasitarias (Enfermedades)
D. Simbiontes
Metabolismo bacteriano
CHOS, lípidos, proteínas (Sustratos, conversión) Anabolismo (Síntesis de proteínas, pared celular,
Catabolismo (Energía) ácido nucleico)
● Hidrólisis de macromoléculas (membrana
externa) Metabolismo intermedio (catabolismo + anabolismo)
● Monosacáridos, péptidos cortos (transporte a
través de MC, transporte activo/pasivo)
● Piruvato (intermediario universal)
● Energía, nuevos CHOS, AA, LP
↑ Producción de glucosa → Con la finalidad de producir ATP
➢ Ausencia de O2
➢ Fermentación (Sin O2, produce piruvato → ATC = ATP)
➢ Respiración anaeróbica (Utilizan otros receptores de electrones en vez de O2) → CO2 a metano,
nitrato en NH4, sulfato en ácido sulfúrico.
➢ Respiración aeróbica
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Genética bacteriana
Mutación: Variación genotípica que puede dar pérdida o ganancia funcional
● Mecanismos de transferencia genética: adquisición de nuevo material genético.
1. Transformación: captación de fragmentos de dna por parte d ebacterias vivas → Atrapé, algo que
está perdido por ahí, lo agarro y lo meto.
2. Conjugación: Transferencia de material genético de una bacteria a otra. → Nos unimos para que
me pase la información (Mediante pilis o fimbrias)
3. Transducción: Transferencia de un gen mediado por un bacteriofago (lisogenia) → Generalizada o
selectiva.
Control de expresión genética
● Mecanismos adaptativos.
● Coordinación y regulación de la expresión génica → Depende los elementos de los cuales cuente el medio
en donde se hallan las bacterias.
Aumento de temperatura (Entrada huésped) → Necesidad de cambio en el metabolismo (Aumento de expresión de

genes) → Virulencia y patogenicidad
Aumento de cAMP (Nivel bajo de glucosa) → Procesos metabólicos alternos (Anaerobio, fermentación)
Replicación del DNA

Iniciada por una cascada de eventos asociada a la velocidad de crecimiento de la bacteria.
● Helicasa
● Primasa
● DNA polimerasa
● Topoisomerasa**
Mecanismos de acción antibiótica

A. Inhibición de la síntesis de la pared celular
B. Inhibición de la síntesis proteica
C. Inhibición de la síntesis de ácidos nucleícos
D. Otros...
Mecanismos patógenos
● Cápsula: Prevención de fagocitosis
● Listeriolisina: Facilitación de supervivencia en los
fagosomas (Guardar mi información en el fagosoma)
● Exotoxina: Proteínas tóxicas bacterianas,
producidas por una variedad de Gram positivas* y
negativa.
● Endotoxina: Exclusiva de Gram negativos.
Control de microorganismos (Cap. 3)

★ Antisepsis/antiséptico: Uso de químicos en la piel o tejidos vivos para inhibir o eliminar moos sin
esporicidas. Se seleccionan en base a su seguridad y eficacia.
★ Desinfección: El uso de elementos quimicos/fisicos para destruir a la mayoria de formas microbianas,
Desinfectantes de alto nivel, Germicida nivel intermedio (no mata esporas), germicida de nivel bajo (casi
todas bacterias, envolturas lipídicas virus tamaño medio)
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★ Esterilización: Destruir todos los mood mediante procesos físicos o químicos. Destruye inclusive las
esporas.
A. Germicida: (Virus, esporas, bacterias, micobacterias, hongos)
B. Alcohol: No tóxico, actividad vs todo tipo de organismos (No esporas, poca act. contra hongos y
virus sin lípidos, remueve lípidos de la piel (xerosis), sin actividad residual, se inactiva por materia
orgánica, Etanol, isopropanol (grave), actividad mayor en presencia de agua (70%> 90%, dilución)
C. Yodo y derivados: Excelentes antisépticos, más tóxicos a la piel que el oH, actividad residual
limitada, inactividad por materia orgánica. Se coloca justo antes de la incisión (cirugía), no antes.
★ Reduce actividad: Mat. orgánico, los mejores halógenos para desinfectar, MA: Precipita
proteínas y oxida enzimas esenciales, mata todos MO
D. Clorhexidina: Amplio espectro antimicrobiano, disminuyen actividad (material organic, pH elevado),
actividad persistente/residual, mata todos los organismos.
E. PCMX: No tóxico, actividad residual, mata Gram +, uso para productos de higiene de manos
F. Triclosan: sólo para bacterias, usado en jabones y pastas de dientes. Desinfectante.
G. Agentes desinfectantes y antisépticos
H. Calor húmedo: Hervir (A veces mata moo, aprox. 100º), Autoclave (121-132º durante 15 min,
hermetismo)
I. Óxido de etileno: Gas incoloro, mata material sensible al calor, proceso lento, depende que va a
matar, pero es bastante efectivo)
J. Aldehídos: Alquilación, alto nivel, [c] mayores 20%: bactericidas, en concentraciones bajas
bacteriostáticos (enlentece su crecimiento, pero volver a crecer).
K. Agentes oxidantes: 3-6% Mata a la mayoría de bacterias, ozono o peróxido de hidrógeno, 10-25%
mata a todos los moo’s, desinfecta material prostético, implantes.
L. Compuestos de cloro
M. Amonio cuaternario: La actividad germicida desnaturaliza membranas celulares (depende de su
gpo. biológico)
Bacteria Gramp itiva (+)
BACILOS AEROBIOS GRAMPOSITIVOS
✓ Muchos forman parte de la biota normal del cuerpo (piel, tracto GI, cavidad oral)
✓ Ampliamente distribuidos en el ambiente
✓ Deben ser cuidadosamente analizados, de que no se trate de la flora normal.
BACILLUS ANTHRACIS
● Bacilo gram positivo (parejas, aislados, serpentina), esporulado, en una gran
parte del medio ambiente y numerosos hospedadores mamíferos en el
mundo, es inmóvil, colonias no 𝜷-hemolíticas.
● Similitud fisiológica y estructura genética (B. cereus)
● Son capaces de sobrevivir en medio hostiles (Endospora) → Estructura con vida
más resistente a los agentes físico-químicos, por tanto, esterilización y
desinfección. (Dura muchos años)
● Población en riesgo (Carbunco): Herbívoros, infecta a los humanos
accidentalmente (Inoculación, digestivo, inhalación) → Infecta a granjeros, agricultores, granjeros,
veterinario, etc.
Patogenia e inmunidad
Luego de la infección por contacto (inoculación), ingestión e inhalación, comienza su germinación (crecimiento)
→ SON PATÓGENOS, CON ⬆ VIRULENCIA
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❏ Cápsula (Ácido glutámico): Evade

fagocitosis y defensas inmunitarias.
Favorece su dispersión en diversos tejidos del
huésped.
❏ Ag protectos (PA), Factor de edema (EF),
Factor letal (LF): Sus combinaciones dan
origen a toxinas. → Ocasiona necrosis de
los tejidos (Produce muerte celular)
A. PA + EF: Toxina de edema
★ Adenil ciclasa dependiente de
calmodulina → ⬆AMPc.
Origina edema.**
B. PA + LF: Toxina letal
★ Toxina dependiente de zinc. Escinde la cinasa de proteínas activadas por mitógenos
(MAP) → Liberación de citocinas proinflamatorias. Genera lisis celular e interfiere en
la lisis por macrófagos.
1. PA se une a los receptores de la célula hospedadora → Proteasas del hospedados degradan el Ag → se
une a EF o LF,o ambos.
2. Una vez formado, se estimula la fagocitosis → medio ácido, y luego libera a EF y LF en el citoplasma.
Carbunco
A. Cutáneo: Piel expuesta. (Mortalidad 20%)
➔ Pápula indolora → úlcera rodeada de vesículas → Escara necrótica
➢ Síntomas sistémicos, linfadenopatías regionales dolorosas, edema
masivo.
B. Digestivo: Depende de la zona de infección. (Mortalidad 100%)
➔ Invade la porción superior del tubo digestivo hasta el ciego o el íleon
terminal
➢ Síntomas: Úlceras en la boca o el esófago, ⬆ linfadenopatías
regionales y septicemia, náuseas, vómito y malestar general. (Rápido
crecimiento y son agresivas → perfora intestinos)
C. Inhalación (Mortalidad elevadísima)
➔ Periodo de latencia asintomático (2 meses o más)
➢ Síntomas clínicos iniciales inespecíficos: Fiebre, mialgias, tos no
productiva, y malestar.
➢ Segunda fase de síntomas: Empeoramiento rápido de fiebre y edema,
adenopatía mediastínica (ensanchamiento). Neumonía raro. → Casi
todos los casos evolucionan a shock y muerte a los 3 días.
(NECESITA ATENCIÓN INMEDIATA)
❖ Muestras: LCR, sangre, lesiones de tejidos afectados, líquido pleural, heces

❖ Identificación preliminar se basa en la morfología microscópica: Tinción
de Gram, McFadyean, tinción de esporas
❖ Cultivo: AS, agar nutritivo. → Crecen bien en cualquier medio, pero se
visualiza mejor en agar sangre. Para poder detectar el factor no hemolítico.
✅
❖ Hay que confirmar el Dx: Aislamiento de bacillus de un espécimen clínico, pruebas serológicos, etc.
Ciprofloxacino**, penicilina, doxiciclina, eritromicina.
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BACILLUS CEREUS
● Bacilos gram positivos móviles esporulados (Vive mucho tiempo)
● Oportunista de baja virulencia.
● Son ubicuos, las infecciones son de origen ambiental.
● Población de riesgo: Personas que consumen comida contaminada (arroz, carne,
vegetales, salsas), personas con heridas penetrantes (ojo), reciben inyecciones
intravenosas (drogadictos), y pacientes inmunodeprimidos expuestos a B. cereus.
La infección por la bacteria se manifiesta con diarrea, infecciones oculares y septicemias.
Gastroenteritis: Se asocia por alguna de las enterotoxinas, se debe a la ingestión de toxinas ya formadas en el
alimento (esporas).
1. Toxina termoestable: Forma emética (vómito)
➔ Ingestión de arroz contaminado (enterotoxina, no bacteria)
➔ Periodo de incubación 1 a 6 horas
➔ En 24 horas: Vómitos, náuseas,
espasmos abdominales.
2. Toxina termolábil: Forma diarreica.
Estimulan el sistema de Adenil ciclasa
(AMPc) → Diarrea acuosa importante.
➔ Ingesta de carnes, verduras o
salsas contaminadas
➔ Periodo de incubación más
prolongado (se multiplican en el
aparato digestivo) → Liberación de
la enterotoxina
➔ 6 a 24hrs después de la ingestión: Diarrea, náuseas y espasmos abdominales (Se prolongan por
1 día o más)
Infecciones oculares: Se contrae posterior a una lesión penetrante y traumática en el ojo por un objeto
contaminado del suelo. (Progresión rápida)
❏ Toxina necrótica (enterotoxina)
❏ Cereolisina (Hemolisina), Fosfolipasa C (Lecitinasa): La destrucción tisular
está mediada por enzimas citolíticas.
➢ Actúa por toxinas, es rápida su propagación, pueden perder la percepción
a las luz 48 hrs después de la lesión.
Otras infecciones: Infecciones de catéteres y derivaciones del SNC, endocarditis
(drogodependientes), neumonitis, bacteriemia, meningitis.
❖ Diagnóstico: Debe hacerse mediante la detección de toxina en alimentos y/o heces (cultivos), tinción de
✅
Gram, PCR convencional (Pruebas biología molecular)
Vancomicina, clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
● Bacilo gram positivo pleomórfico, no esporulado, anaerobio facultativo, catalasa
positivo, inmóvil, no ácido-alcohol resistente (mucho ácido micólico), se tiñe
irregularmente.
● Crece en medio agar sangre (habituales)
➔ Periodo de incubación: 2 - 4 días
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● Distribución universal, reservorio: Humano (exclusivo) → Se transmite de persona a persona (Fómites o

contacto cutáneo)
★ Se coloniza piel, aparato digestivo (2-6 días), pueden ser patógenos oportunistas.
★ Se considera una enfermedad pediátrica.
❏ Toxina diftérica: Exotoxina A-B, inhibe la síntesis
proteica de la célula hospedadora, la mata → Factor
de virulencia más importante.
1. Una vez que se une a la célula huésped → se

trasloca al citoplasma celular, finaliza la síntesis
proteica al inhibir el Factor 2 de elongación
(EF-2)
2. La síntesis de las toxinas está regulada por el
represor de la toxina diftérica (DTxR)
Enfermedades clínicas
★ La presentación clínica se determina por: Lugar de
infección, estado inmunitario del paciente, virulencia del
moo.
● Se asocia a la afección por rinofaringe, la difteria es la presencia de una pseudomembrana (en amígdalas,
faringe o nasal) formada de células muertas, fibrina y bacterias → Favorece el crecimiento bacteriano y
producción de toxina (sitio de producción).
● Afecta a todas las células del organismo, en especial a las cardíacas y nerviosas → Importante la
exploración del paciente!!! Puede ser causa de muerte** Por complicación
Difteria respiratoria: Se multiplican localmente en la faringe → daño localizado (exotoxina)

1. Amigdalitis y faringitis con una membrana asociada
2. Adenomegalias (Importante con datos de toxicidad)
3. Disfonía (Ronco) y Estridor, Parálisis palatina
4. Secreción nasal sero sanguinolenta
5. Fiebre de hasta 39 hasta 39.5 ºC.
6. Leucocitosis, proteinuria, dx diferencial, mononucleosis, faringoamigdalitis
estreptocócica, epiglotitis aguda.
✅ Para la bacteria, antibióticos (Penicilina)

✅ Ya en el difteria, ya hay que utilizar antitoxina diftérica (Ya estas tóxico, neutralizar exotoxina).
LISTERIA MONOCYTOGENES
● Bacilo Gram positivo (aislado, en pares, cadena), no esporulado, aerobio
facultativo, soporta temperaturas (1 - 45ºC) y ⬆ NaCl, móvil, 𝜷-hemolítico débil.
➔ Tiempo de incubación: 1 o 2 días
● Patógeno facultativo intracelular (difícil que llegue el antibiótico, tratamiento
prolongado) → Sobrevive a enzimas proteolíticas, ácido gástrico y sales biliares.
● Ubicación: Naturaleza.
● Población en riesgo: Ancianos, neonatos, mujeres embarazadas,
inmunodeprimidos.
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❏ Proteínas de superficie internalinas (InlA, InlB): Adhesión a las

células hospedadoras.
❏ Listeriolisina O y Fosfolipasas C: Lisis del fagolisosoma (poros)
→ Libera bacterias en el citoplasma y se multiplican.
➢ La entrada en los macrófagos después de atravesar las
células del intestino → hígado y bazo (Diseminación)
❏ Filamentos de actina (ActA): Coordina el ensamblaje de la actina
→ Motilidad de célula en célula (membrana celular)
Listeriosis invasiva
Puede dar en cualquier lugar, es importante saber que se adquiere.
❏ Se transmite por ingestión de alimentos contaminados crudos y
diseminación de persona-persona
❏ Fuentes de infección: Animales domésticos, aves, etc
Listeriosis fetal: Obito, abortos espontáneos, meningitis, neumonía,
sepsis
➢ Comienzo precoz: Adquirida en el útero, transplacentaria. →
Aborto, mortinatos, parto prematuro, granulomatosis
infantiséptica (Formación de abscesos y granulomas en órganos
y ⬆ mortalidad)
➢ Comienzo tardío: Adquirida en el nacimiento o después (2 o 3 semanas después) → Meningoencefalitis
con septicemia, meningitis.
Enfermedad gestacional: 3º trimestre (inmunidad alterada), síntomas pseudogripales.
Enfermedad en adultos sanos: Asintomáticas, o enfermedad tipo gripal (diarrea acuosa, fiebre, náuseas, cefalea,
mialgia y artralgia)
Meningitis bacteriana: Es la más frec. en pacientes con cáncer y trasplantes (Inmunosuprimidos). → Atraviesa la
barrera hematoencefálica.
✅
Bacteremia: Escalofríos, fiebre, hipotensión.
Gentamicina con penicilina o ampicilina → No mata pero inhibe la multiplicación
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
● Bacilo gram positivo delgado pleomórfico (filamentoso), no esporulado,
microaerófilo (poco O2), inmóviles, catalasa negativo, fermentación débil.
● Ubicuo de distribución universal: Amígdalas, tracto digestivo, animales salvajes y
domésticos (mamíferos, aves y peces) → Colonización en cerdos y pavos. → En el
humano es una zoonosis
● Resistentes a la desecación (sobrevive meses o años), elevadas concentraciones
de NaCl, condimentado y proceso de ahumado.
● Población en riesgo: Carnicero, manipulador de carne, granjeros, trabajadores con
aves de corral, manipuladores de pescado, y veterinarios.
➔ Tiempo de incubación: 2 - 3 días
❏ Neuraminidasa: Hialuronidasa. Favorece el anclaje y entrada a las células epiteliales.
❏ Cápsula (Polisacárido): Protege de la fagocitosis.
● Las infecciones cutáneas se producen de forma característica con posterioridad a la inoculación subcutánea
(abrasión o una herida penetrante) → se disemina en 3 semanas.
1. Erisipeloide
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➢ Lesión inflamatoria cutánea localizada (entre 2 y 7 días), herida seca (dedos, manos),
violácea y borde elevado.
2. Enfermedad cutánea generalizada
➢ Lesiones en el área general de la lesión inicial, signos sistémicos de fiebre y artralgias
3. Septicemia
➢ Endocarditis (válvulas cardíaca en personas previamente sanas) → Aórtica; abscesos,
✅
meningitis, osteomielitis.
Penicilina, ciprofloxacino o clindamicina, ceftriaxona o imipenem.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
● Coco grampositivo, catalasa positivo, dispuesto en racimos, no
esporulado, coagulasa positivo, temperaturas elevadas, desinfectantes y
soluciones antisépticas, resistente a penicilina.
● Coloniza: Flora normal en la piel humana y superficies mucosas. Sobreviven en
superficies secas por tiempo prolongado
● Transmisión: Persona a persona, contacto directo o fomites.
● Población de riesgo: Lactantes, niños corta edad con mala higiene, mujeres
que menstrúan, pacientes hospitalizados (catéteres)
● Depende de la capacidad de evadir la fagocitosis,
producción de proteínas para la adhesión, y
producción de destrucción tisular.
Citotoxinas
● Alfa: Alteración del mm liso de los vasos sanguíneos,
tóxica para los eritrocitos, leucocitos hepatocitos,
plaquetas.
➢ Formación de poros. Tumefacción por ósmosis y
lisis tisular (Daño tisular)
● Beta: Especificidad para la esfingomielina y
lisofosfatidilcolina, tóxica para eritrocitos, leucocitos,
fibroblastos, macrófagos.
➢ Hidrólisis de lípidos de membrana, y lisis celular.
● Delta: Actividad citolítica amplia. Actúa como surfactante
de tipo detergente.
● Gamma y Leucocidina: Producen proteínas que generan
6 distintas toxinas. Ocasiona la lisis de glóbulos blancos y
rojos (aumento de la permeabilidad por los poros)
Toxinas exfoliativas: No se asocian a procesos de citólisis ni

inflamación. → Dato diagnóstico
Enterotoxinas: La enterotoxina A, asociada a intoxicación
alimenticia. Las bacterias son estables hasta los 100ºC, resisten
a la hidrólisis de enzimas gástricas y yeyunales.
Penicilinasa: Resistencia a la penicilina, 𝜷-lactamasa
Sx de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)
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● Inicio brusco de eritema peribucal localizado (Signo de Nikolsky, desprendimiento de piel) → Se extiende
por todo el organismo a los 2 días.
● Se forman ampollas o vesículas cutáneas con líquido, no hay cicatrices (no hay moo’s ni leucocitos) →
Recupera forma en 7 a 10 días.
Impétigo ampolloso: Forma localizada de SPEE, ampollas localizadas que arroja positivo en cultivos, el eritema
no se extiende más allá de los límites de la ampolla; Signo de Nikolsky negativo, fácil transmisión.
Intoxicación alimentaria
● Se debe a la contaminación de un portador humano (portador asintomático nasofaringe) → Enterotoxina
A produce efectos directos del moo en el paciente.
● Alimentos contaminados con frecuencia: Carnes elaboradas, bollos rellenos de crema, ensalada de
patatas, helados.
➔ Tiempo de incubación 4 horas
➢ Inicio abrupto de la enfermedad con vómitos, diarrea acuosa, deshidratación, dolor abdominal,
✅
náuseas, sudoración, cefalea. → Desaparecen a las 24 horas.
Alivio de espasmos abdominales y reposición hídrica.
Enterocolitis
● Diarrea acuosa (número elevado de estafilococos y bacterias gramnegativas están ausentes), espasmos
abdominales y fiebre. → Producido por la enterotoxina A + Leucotoxina.
Sx del shock tóxico (SST)
● Bacterias se multiplican rápido en los tampones (atmósfera aerobia y pH neutro) y liberan las toxinas.
● Inicia con el crecimiento localizado de las cepas en heridas o en la
vagina → Liberación a la sangre.
➢ Manifestaciones con aparición brusca fiebre, hipotensión y
exantema eritematoso macular difuso, sarpullido,
picazón e inflamación, afectación multiorgánica,
descamación de piel (palmas y manos).
Infecciones cutáneas
1. Impétigo: Infección superficial (niños pequeños) en la cara y
extremidades. Se observa una mácula → pústula sobre base
eritematosa → costra después de ruptura.
2. Foliculitis: Infección piógena de folículos pilosos, la base está
elevada y enrojecida, acumulación de pus bajo la epidermis (Orzuelo
en párpados)
3. Forúnculos: Nódulo elevados, dolorosos y grandes por debajo hay
tejido necrótico. Drenar de forma espontánea o quirúrgica.
4. Ántrax: Cuando los forúnculos confluyen y se extienden al tejido
subcutáneo más profundo, número elevado de fístulas, escalofríos y
fiebre.
5. Infecciones de heridas: Posterior a intervención quirúrgica o
traumatismo → se introducen en la herida (por la colonización de la
piel); edema, eritema, dolor, acumulación de pus.
Otras infecciones
● Bacteriemia, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis, artritis séptica.
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
● Son coagulasa negativos (menos virulentos). S. lugdunensis, epidermis → Endocarditis (válvulas
cardíacas protésicas) síntomas no se desarrollan hasta el año.
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●Producen infecciones de catéteres y derivaciones, prótesis articulares, aparato genitourinario

(jóvenes sexualmente activas).
TRATAMIENTO: Trimetoprima-sulfametoxazol (oral), vancomicina (intravenosa)
STREPTOCOCCUS PYOGENES
● Cocos esféricos, anaerobio facultativo, catalasa negativos, crecimiento en agar con sangre
enriquecido pero se inhibe a altas [glucosa], produce 𝜷 hemólisis.
➔ Tiempo de incubación: 24 horas
● Productor de pus, sin embargo, no todo el pus es pyogenes.
● Coloniza: Se encuentra en la bucofaringe y forma transitoria en la piel
● Transmisión: Las infecciones faríngeas se transmiten por gotas respiratorias.
➢ Las cutáneas secundarias a colonización y penetración por cortes y lesiones en la piel.
Estreptococo del Grupo A hemolíticos
❏ Proteína M: Favorece la virulencia (prop. antifagocitarias). Bloquea fagocitosis.
A. Proteína M clase I: Fiebre reumática; se debe a autoanticuerpos contra la proteína M.
❏ Cápsula (Ácido hialurónico): Protege la célula
de la fagocitocis, poco inmunogénica.
❏ Proteínas de membranas tipo M (Ag de tipo) →
Se unen a las Ig, interfieren en la fagocitosis.
❏ Ác. lipoteicoico y Proteína F: Facilita unión a
cél huésped (Fibronectina), invasión de los
tejidos.
❏ Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe):
Superantígenos que interaccionan con
macrófagos y linfocitos T cooperadores para el
aumento de citocinas proinflamatorias.
❏ Estreptolisina y toxina eritrogénica
➢ Estreptolisina O (Hemolisina,
inmunogénica): Propiedades Ag’s y es
leucocidina y cardiotoxina (lisa
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y
células)
➢ Estreptolisina S (Hemolisina): No Ag y leucocidina; estable en suero responsable de 𝜷 hemólisis.
→ Forma anticuerpos
- Los anticuerpos tienen reacciones cruzadas con el miocardio
- Infecciones subsecuentes ocasionan daño cardiaco progresivo
❏ Estreptoquinasa A y B: Se encarga de lisar los coágulos y fibrina. → Favorece la diseminación a los
tejidos.
ENFERMEDADES SUPURATIVAS
1. Faringitis: Entre 2 y 4 días después de la exposición
● Inicio brusco con dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea.
● Faringe posterior con aspecto eritematoso con exudado, linfadenopatía cervical.
2. Escarlatina (Complicación de faringitis estreptocócica)
● La cepa es lisogenada por un bacteriófago templado que estimula la producción de exotoxina
pirógena.
● 1 o 2 días después del inicio de los síntomas clínicos: Exantema eritematoso difuso (palidece
con presión) en la porción superior del tórax, abdomen y pliegues cutáneos; la lengua es cubierta
13
Stephanie Carrillo
por un exudado amarillento, el cual se descama y queda una lengua con aspecto de frambuesa
(color brillante y papiles muy prominentes).
3. Pioderma (Impétigo): Infección localizada en cara, brazos y piernas.
● Inicia tras contacto directo con una persona o fomites infectados → se introduce al tejido
subcutáneo por interrupción en la piel (herida) → Se forman vesículas → Pústulas para después
romperse y producir costras; Ganglios locales hipertrofiados.
4. Erisipela: Frecuente en piernas y cara.
● Dolor en la piel (capas superficial) en el sitio de infecciones, calor, inflamación, hipertrofia de
ganglios linfáticos regionales.
5. Celulitis: Infección local con síntomas sistémicos.
6. Fascitis necrosante (Gangrena)
● Infección en la zona profunda del tejido subcutáneo, fascias y extensa destrucción muscular y tejido
adiposo, se introduce al tejido.
● Indicios de celulitis → ampollas → gangrena (necrosis tisular con obstrucción de flujo sanguíneo) y
síntomas sistémicos (puede haber falla multiorgánica)
● Debe tratarse de forma agresiva, desmembramiento.
7. Bacteriemia
8. Shock tóxico estreptocócico: Producido por exotoxinas SpeA y SpeC
● Síntomas sistémicos, Shock y fallo multiorgánico (riñón, cerebro, corazón, pulmones, hígado),
Bacteriemia.
ENFERMEDADES NO SUPURATIVAS
Fiebre reumática
➢ Alteraciones inflamatorias que afectan corazón, articulaciones, vasos sanguíneos, tejidos subcutáneos. La
afección cardíaca se manifiesta como endocarditis, pericarditis, miocarditis y se asocial con frec a nódulos
subcutáneos.
● Puede producir una lesión crónica y progresiva de las válvulas cardiacas (soplos).
● Las manifestaciones art. pueden ir desde artralgia → artritis francas → Patrón migratorio.
Glomerulonefritis aguda
➢ Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
➢ Se manifiesta por el depósito de complejos inmunitarios (secuela de infecciones dérmicas y faringitis) →
Ocasionado por la rsp inmune a Pyogenes
TRATAMIENTO: Penicilina (MUY SENSIBLE)
❖ Material biológico para aislar: Nasofaringe, pus, LCR (Toma de muestra, transporte en medio sílica-gel,
caldo)
❖ Aislamiento y tinción Gram, tinción de Gram (Agar en sangre)
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Estreptococo del Grupo B
● Cocos gram positivos 𝜷 hemolíticos, descomponen hipurato sódico, tienen Ag de superficie.
● Produce infecciones oportunistas, forman parte del TGI y general la colonización en mujer por
continuidad.
● Coloniza: Mucosa rectal y vaginal.
➔ Tiempo de incubación: 24 horas.
❏ Cápsula (polisacáridos): Interfiere con fagocitosis hasta que se generan Ac’s específicos.
➢ Producen infecciones graves en recién nacidos (Meningitis, neumonía y sepsis) y la sepsis
puerperal en la mujer.
➢ Se recomienda la búsqueda sistemática de la portación anal y vaginal en embarazadas en la
semana 35 y 37 de gestación → Madres colonizadas.
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Stephanie Carrillo
✅ Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y aminoglucósidos.

STREPTOCOCCUS VIRIDANS
Estreptococo del Grupo A hemolíticos (Viridans)
❏ Gpo. de estreptococos heterogéneo no encapsulados, pueden ser 𝛾 o ɑ hemolíticos
❏ Tiene la capacidad de realizar el proceso de aglutinación.
❏ Colonizan: Orofaringe, TGI, TGU
❏ Exigentes a nivel nutricional y necesitan medio de cultivo complejos suplementados con hemoderivados y

atmósferas de incubación (CO2 al 5 - 10%)
Muy sensibles a penicilina.
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
● Coco gram positivo encapsulado, forma ovalada dispuesto en diplococos o cadenas cortas,
fermentados, ɑ hemolíticos (Neumolisina), catalasa negativo.
● Tiene Ag (Polisacárido C)
● Exigentes desde el punto de vista nutricional y crece en medios enriquecidos y complementados con con
productos sanguíneos.
❏ Cápsula de polisacáridos: Factor de virulencia.
Antiagocítica
❏ Capa de peptidoglicano, ácido teicoico: Interviene en
el proceso inflamatorio.
❏ Neumolisina, Proteasa IgA: Neutralizan las células
epiteliales ciliadas y la mucosa de la bucofaringe.
Neumolisina crea poros y favorece la inflamación
(citocinas), antifagocitosis.
❏ Fosforilcolina: Exclusiva de la pared celular. Regula la
función hidrolítica. Facilita la diseminación de la
enfermedad. Protege de la opsonización y fagocitosos
(unión a receptores)
❏ Amidasa: Autolisina neumocócica. Favorece la liberación de componentes de la pared celular. Favorece la
inflamación y diseminación de la infección.
Neumonía (Neumonía lobar)
● Las bacterias se multiplican en los alvéolos. Después de ser aspiradas,
proliferan con rapidez en el líquido de edema rico en nutrientes.
● Los eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares extravasados se cumulan
en los alveolos.
➢ Inicio de manifestaciones brusco; escalofríos intensos y fiebre
mantenida de 39 a 41ºC, tos productiva con esputo hemoptoico,
dolor torácico (pleurítico), normalmente no producen abscesos;
localizada en los lóbulos pulmonares inferiores.
➢ Población en riesgo: Ancianos o aquejados de bacteriemia
documentada, pacientes con disfunción esplénica o esplenectomía.
Sinusitis y otitis media, meningitis bacteriemia
ENTEROCOCCUS
Estreptococo del Grupo D hemolíticos
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Stephanie Carrillo
● Cocos gram positivos anaerobio facultativo dispuestos en diplococos o cadenas cortas; crecen a
temperaturas de 10 - 45ºC, pH (4,5 a 9,9), y concentraciones elevadas de NaCl y sales biliares,
fermentadores.
● Pueden ser ɑ, 𝜷 o no hemolíticos
● Colonizan: Vías biliares, uretra y vagina (bacterias entéricas) → TGU, TGI
● Población en riesgo: Pacientes inmunodeprimidos; cateterizados, sondas urinarias (Hospitalizados)
● Especies más importantes son E. faecalis y E. faecium.
❏ Proteínas de superficie, glucolípidos de membrana, gelatinasa y pili: Favorecen la adhesión a la célula
del hospedador.
❏ Resistencia inherente a antibióticos de uso común o genes de resistencia adquiridos
★ La eliminación de los enterococos está mediada por el flujo de entrada rápida de PMN y opsonización de la
bacteria.
Infecciones del tracto urinario: Localización más frecuente, asociadas a sondaje o instrumentación urinaria.
Infecciones peritoneales o polimicrobianas: Asociadas a la salida de las bacterias por traumatismo o `por
revestimiento intestinal
✅
Endocarditis: Infección grave, por la resistencia a antibióticos comunes.
Combinación sinérgica de aminoglucósido + antibiótico activo en la pared celular.
Bacteria Gramnegativa (-)
COCOS GRAMNEGATIVOS (pp.235-242)
Generalidades Género Neisseria
● Bacterias gramnegativas aerobias estrictas (5% CO2), inmóviles, no esporulados/ endosporas.
● Forma cocoide (0,6 a 1 µm), se disponen en parejas (diplococos) → Granos de café
● Oxidasas positivas → Generan ácido a partir de CHOS
● Catalasas positiva (algunas)
● Temperatura de crecimiento (35 y 37 ºC), ↓ menor supervivencia.
NEISSERIA GONORRHOEAE
● Diplococo gramnegativo, aerobio-anaerobio facultativo, catalasa y oxidasa positivo (producen ácido),
fermenta glucosa, algunas formas cápsula (más virulenta)
● Coloniza: Mucosas (Vagina, ojos, etc)
● Ser humano es el único reservorio (Afectación)
● Transmisión: Principalmente vía sexual (Directo)
● Incidencia máxima: Edades entre 15 y 24 años.
★ 50% riesgo de adquisición (Mujer) → Los síntomas son
leves/asintomática; los varones son inicialmente sintomáticos.
➔ Tiempo de incubación: 2 a 5 días
● Medios de cultivo específicos: Agar chocolate y medios de cultivo
enriquecidos (Thayer-Martin)
★ Requiere cistina y fuente de energía (lactato, glucosa, piruvato), atmósfera húmeda con CO2 al 5%
para su crecimiento, algunas: aa’s, purinas, pirimidinas, vitaminas.
❏ Pared celular: Delgada capa de peptidoglicano, entre membranas INT/EXT (Gramnegativa).
❏ Pili (pilina): Adhesinas. Principal factor de virulencia → Tienen una zona variable → Variación Ag.
❏ Por B: Principal proteína de la membrana externa. Forma poros, relacionado con la infección diseminada.
❏ LOS: Actividad endotoxina mediada por el Lípido A. → Favorece la toxicidad (Necrosis focal en tejidos),
protege a la bacteria.
❏ Fimbrias: Anclaje a tejidos
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Stephanie Carrillo
❏ IgA proteasa: Rompe la molécula en la región de bisagra, impide el efecto de las Ig en secreciones
(Endopeptidasa)
1. Se adhieren y fijan a las células mucosas, penetran y se
multiplican → Tejido subepitelial. (Mediado por Pili, Opa y Por B) .
2. LOS gonocócico estimula la respuesta inflamatoria y la liberación
de TNF-a. → Sintomatología
3. IgG3 (principal Ac) que se forma en la infección.
4. Ac’s IgG e IgA1 y Proteína Rmp, inhiben la respuesta humoral
bactericida del huésped.
Gonorrea
La infección en el hombre se restringe a la uretra.
Síntomas: Uretritis, proctitis y faringitis
➢ Exudado uretral purulento y abundante, disuria (2 a 5

días post incubación), polaquiuria (↑ # de veces al orinar)
➢ Síntomas agudos
➢ Complicaciones: Epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales, esterilidad
por daño en conductos deferentes.
La infección en la mujer es el cuello uterino (Células del epitelio cilíndrico del cérvix)
Síntomas: Uretritis, proctitis, cervicitis, vaginitis, dolor durante el coito, faringitis
➢ 1º síntoma suele ser sangrado vaginal post coito, flujo vaginal anormal
(abundante), disuria y dolor abdominal.
➢ Otros (10-20%) infección ascendente: Salpingitis (Inflamación, crónica →
Infértil), abscesos tuboováricos y enfermedad inflamatoria pélvica.
- Infecciones pueden dañar las articulaciones, tejido cardíaco,
bacteriemia, etc.
❏ Infección rectal: Dolor, comezón, inflamación, sangrado rectal.
❏ En boca y garganta: Muy pocos síntomas, se confunde con dolor de garganta.
Gonococcemia (Bacteriemia)
Infecciones diseminadas con septicemia e infecciones de la piel y
articulaciones. (1-3% en mujeres asintomáticas, y menor % en
hombres) → Ocasionado por no tratarse.
★ N. gonorrhoeae es de las causas más imp. de artritis
purulenta en adultos.
Síntomas
➢ Fiebre, artralgias migratorias, artritis supurativa (muñecas, rodillas, tobillos), exantema pustular sobre base
eritematosa en extremidades exclusivamente.
Otros síndromes
● Sx de Fitz-Hugh-Curtis (Perihepatitis)
● Oftalmía gonocócica/Neonatorum (Conjuntivitis purulenta)
→ Infección por su paso por el canal de parto
● Gonorrea anorrectal
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Stephanie Carrillo
● Faringitis
Microscopía
Tinción de Gram: Forma arriñonada. → Uretritis purulenta: Sensible, específica (98%) en hombres sintomáticos
Pruebas basadas en ác. nucleicos
❖ Sensibles, específicas y rápidas (1 - 2hrs), se recomienda realizar pruebas de confirmación para
muestras no genitales (recto, garganta) → PCR, ELISA,IFD, Sondas ADN
★ No permite monitorizar la resistencia antibiótica del patógeno.
Cultivo (en 24 horas, crecen rápido)
Se puede aislar fácilmente de muestras clínicas (cuando se procesan cuidadosamente), procesar rápidamente o
mueren rápido (evitar desecación y bajas temperaturas).
❖ Dada la existencia de moo’s comensales en las mucosas, muestras rectales, genitales y faríngeas deben
inocularse en:
1. Medios selectivos (Thayer Martin modificado)
➢ Inhiben el crecimiento de los moo’s contaminantes.
2. Medios no selectivos (Agar chocolate)
➢ Se utilizan debido que los medios selectivos contienen vancomicina, inhibe algunas cepas.
➢ El desarrollo se ve dificultado por los ác. grasos y restos de metales en los
hidrolizados de peptona y agar (sangre, nutritivo)
✅
❖ Mujeres: El endocérvix debe ser expuesto de forma correcta para garantizar la correcta obtención, raspar.
Terapia dual: Ceftriaxona y azitromicina o doxiciclina. En neonatos: Quimioprofilaxis. Nitrato de plata 1%
y pomadas oculares con 1% de tetraciclina o 0,5% de eritromicina.
NEISSERIA MENINGITIDIS
Generalidades
● Diplococo gramnegativo aerobio, catalasa y oxidasa positivo, inmóvil
● Fermenta glucosa y maltosa.
➔ Incubación de 2-10 días
● Medios de cultivo: Crecimiento variable en agar sangre y agar
nutriente.
● Colonización: Nasofaringe de personas sanas (Comensales)
● El ser humano es el único portador natural → Transmite a través
de fomites próximos o prolongados (hay que tratar a las personas
cercanas en contacto)
● No presenta variación estacional, sin embargo, es más frecuente
en los meses fríos y secos.
★ Población en riesgo: Sujetos inmunodeprimidos (p.e. Carecen de Ag específicos, niños < 2
años), ancianos y poblaciones cerradas.
A. Factores de transmisibilidad: Tabaquismo, infecciones virales del tracto respiratorio superior,
sequía, hacinamiento
B. Invasión sistémica desde nasofaringe debido a: Daño en mucosa de portadores, cepas
virulentas con cápsula, ausencia de Ac’s bactericidas, deficiencia del sistema completo.
18
Stephanie Carrillo
C. Importancia de la inmunoprofilaxis (vacuna)
❏ Pared celular: Delgada capa de peptidoglicano, entre membranas INT/EXT (Gramnegativa)

❏ Cápsula (Polisacárido): Principal factor de virulencia. Posee variabilidad antigénica, tiene 13
serogrupos y sólo 6 causan infecciones endémicas y epidémicas (A, B, C, X, Y y W135).
❏ Pili (Adhesina): Unión a células no ciliadas de la nasofaringe. Evade la destrucción mediada por
PMN.
❏ Porinas (Por A y B): Supervivencia intracelular, evita la fusión con el fagolisosoma de PMN.
❏ Proteínas Rmp: Protege a otros Ag (LOS, Por) de los anticuerpos bactericidas del huésped.
❏ Proteínas de unión a transferrina, lactoferrina, Hb: Adquisición (competencia) por Fe+, para el
metabolismo bacteriano.
❏ Lipooligosacárido (LOS): Actividad de endotoxina (efectos tóxicos y protectores de la bacteria)
❏ Proteasa IgA1: Destruye la IgA1.
1. Se adhieren a receptores específicos en las cél. no ciliadas de la nasofaringe.

2. Se multiplican formando agregados de bacterias ancladas → Pilis se modifican desestabilizando los
agregados, ↑ la capacidad bacteriana para penetrar las cél. del hospedador en la vía respiratoria.
3. Son internalizadas en las vacuolas fagocíticas, evita la muerte intracelular (cápsula) y promueve la
replicación → Migran al espacio subepitelial, ocasionando daño vascular difuso (bacteriemia) mediado
por la actividad endotóxica de LOS.
Meningitis
Inflamación purulenta de las meninges. Comienzo brusco,
mortalidad 100%; la incidencia de secuelas neurológicas es baja,
y las deficiencias auditivas y artritis son más frecuentes.
Síntomas
➢ Cefalea, signos meníngeos y fiebre (Niños tienen síntomas
inespecíficos.
Meningococcemia
Septicemia, con o sin meningitis. Únicos signos de infección febrícula,
artritis y lesiones petequiales.
Síntomas
➢ Trombosis de pequeños vasos, afectación multiorgánica**
➢ Petequias de pequeño tamaño (tronco y extremidades INF) → Se
unen y forman lesiones hemorrágicas grandes.
➢ Coagulación intravascular diseminada devastadora con shock,
destrucción bilateral de glándulas suprarrenales (Sx de Waterhouse-Friderichsen)
➢ Bacteriemia, persiste durante días/semanas.
Neumonía, artritis y uretritis
La neumonía meningocócica preside de una infección del a. respiratorio
Síntomas
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Stephanie Carrillo
➢ Dolor torácico, crepitantes, fiebre y escalofríos. Se observan indicios de faringitis.
Microscopía
❖ Se observa en el LCR de pacientes con meningitis, excepto si ya recibió tratamiento
antimicrobiano.
❖ Pacientes con enfermedad meningocócica devastadora presentan ↑ número de moo’s en
sangre (se relevan al aplicar la Tinción de Gram)
Cultivo
❖ Abundante en el LCR, sangre y esputo. Procesar cuidadosamente las muestras, ya que las
cepas causantes de la enfermedad diseminada son más virulentas.
✅ Cefotaxima o ceftriaxona (Tx de infección), Penicilina G.

✅ Profilaxis: Con Rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.
✅ Prevención: Refuerzo de la inmunidad (Vacunas) hacia los serotipos asociados a la enfermedad.
EIKENELLA CORRODENS
● Bacilo gramnegativo inmóvil, no esporulado, anaerobio facultativo de tamaño
intermedio.
● Comensal de las vías respiratorias superiores del humano (Difícil detección)
● Patógeno oportunista (pacientes inmunodeprimidos o
enfermedades/traumatismos en la cavidad oral)
● Exigentes requerimientos para su crecimiento: CO2 al 5 o 10%.
➔ Tiempo de incubación: 48 horas (Agar sangre o agar chocolate → sólo
medio de cultivo selectivos).
✔ Colonias pequeñas
✔ Crece mal o no crece en medios selectivos para bacilos gramnegativos.
✔ Capacidad de corroer el agar → Característica diferencial
✔ Produce un olor característico a Lejía
★ Sensible a la penicilina, ampicilina, cefalosporinas de amplio espectro,
tetraciclinas y fluoroquinolonas.
★ Resistente a muchos antibióticos (Oxacilina, clindamicina cefalosporinas de
1º generación, eritromicina) para tratar las mordeduras.
★ Se aísla con mayor frecuencia en las mordeduras humanas o lesiones de puñetazos.
★ Clínica (otras infecciones): Endocarditis subaguda, sinusitis, meningitis, abscesos
cerebrales, neumonía y abscesos pulmonares.
MORAXELLA CATARRHALIS (pp. 279)

● Diplococo gram negativo, oxidasa y catalasa positiva, aerobio estricto.
● Patógeno oportunista (Comensal)
● Viene del catarrhus (Catarro) debido a la inflamación de las membranas de
mucosas de las vías respiratorias.
❏ Causa frecuente de bronquitis y bronconeumonía → Ancianos
con enfermedades pulmonares crónicas.
❏ Sinusitis y otitis, frecuentes en personas previamente sanas.
20
Stephanie Carrillo
➔ Dx diferencial con s. pneumoniae

★ La mayoría de cepas producen 𝛃-lactamasas → Resistente a penicilinas, pero sensibles a la
mayoría de antibióticos restantes.
Factores de virulencia
❏ Cápsula: Previene fagocitosis
❏ Fimbrias: Anclaje a las células diana
❏ Peptidoglucano: Activa la función macrófago (gram neg, pero tiene fxn gram positiva), la capa es
un poco más gruesa de la de las bacterias gram negativas,
❏ Proteínas de membrana externa (OMP): CopB, CD (unión a mucina), Proteína B (nutrientes),
UpSA (adherencias y actividad bactericida)
➢ Bacteremia, endocarditis, sepsis, meningitis, Infección urinaria complicada (pacientes con
enf. neoplásica con enfermedad pulmonar crónica y pacientes con alteración del sistema
inmunitario)
BACILOS GRAMNEGATIVOS ENTÉRICOS (pp. 251-262)
Generalidades del género Enterobacteriaceae
● Bacilos gram negativos no esporulados, anaerobios facultativos en medios no selectivos y
selectivos, tamaño intermedio.
● Ubicuos (Presentes en el medio ambiente, flora intestinal normal de animales y el ser humano)
● Requerimientos nutricionales sencillos: Fermentan glucosa, reducen nitratos, son catalasas (+)
y oxidasa (-).
● Clasificación: Propiedades bioquímicas, estructura Ag y composición de proteínas.
★ Todas comparten un Ag común Antígeno común enterobacteriano.
● Producen más del 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU) e infecciones intestinales.
★ A partir de reservorios animales, portador humano ó diseminación endógena.
☠ La mayoría se encuentra en el TGI, sin embargo, pueden diseminarse hacia a otros

órganos → Causar enfermedad.
Fisiología y estructura
Diferencias entre los miembros de la familia Enterobacteriaceae (medios de cultivo):
A. Capacidad de fermentar lactosa: Distingue a las fermentadoras (E.
coli, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia) de las no
fermentadoras/lentas (Proteus, Yersinia, Salmonella, Shigella)
B. Resistencia a sales biliares: Separa los patógenos entéricos
(Salmonella, Shigella, Yersinia) de los comensales, que son inhibidos
en medios selectivos → No crecen.
C. Cápsulas: Son notorias (Klebsiella, aspecto mucoide), las otras tienen
biopelículas viscosas.
❏ Lipopolisacáridos (LPS): Actividad endotóxica (Lípido A). Principal

Ag de la pared celular.
❏ Antígenos (serológico):
21
Stephanie Carrillo
A. Polisacáridos O somáticos (LPS): Específicos de cepa, están presentes en todas las

especies y géneros → Pared celular.
B. Antígenos K de la cápsula: Polisacáridos específicos de tipo → Interfieren en la detección
de los Ag’s O.
C. Proteínas H: De los flagelos bacterianos (son termolábiles). → Motilidad bacteriana.
❏ Flagelos (Peritricos): La mayoría de bacterias son móviles (Klebsiella, Shigella, Yersinia).
❏ Fimbrias (pili)
A. Comunes (Cromosoma): Adhesión a receptores específicos de la célula huésped
B. Sexuales/conjugativos (Plásmido): Facilitan la transferencia genética entre bacterias.
Componente Efecto biológico
Endotoxina Dependiente del Lípido A (LPS) liberado durante la lisis celular.

- Manifestaciones sistémicas (Activación del complemento, liberación de
citocinas, leucocitosis, trombopenia, fiebre, shock, muerte)
Cápsula Protegen contra la fagocitosis (Ag capsulares hidrófila), repela superficie hidrófoba
de la cél. fagocítica. → Interfiere la unión de Ac - Bacteria (poco inmunogénico)
Variación de fase La expresión de Ag’s O somáticos, capsulares K, flagelares H son controlados por
antigénica el material genético del moo (Expresar o no). Protege de la destrucción por Ac’s.
Sistemas de Inyecta factores de virulencia bacterianos dentro de la célula hospedadora diana.

secreción tipo III (Efecto variable entre los gram negativos, las que no tienen ↓ virulencia)
Secuestro de factores Producen sideróforos competitivos y quelantes (enterobactina, aerobactina) para

de crecimiento secuestrar el Fe+ de proteínas Heme/Quelantes de hierro → Metabolismo bacteriano.
Resistencia al efecto La cápsula bacteriana y otros factores que inhiben el complemento protegen a
bactericida del suero los moo’s del efecto bactericida .
Resistencia Codificada por los plásmidos transferibles e intercambiables entre especies.

antimicrobiana
ESCHERICHIA COLI
● Bacilo corto gram negativo, anaerobio facultativo, no
esporulado.
● Parte de la flora intestinal, la diseminación endógena
(infección más frecuente)
● Presenta fimbrias (Móvil), fermenta glucosa, lactosa, sacarosa;
Oxidasa (-), Catalasa (+)
● Se adquiere de la ingestión de agua o alimentos
contaminados
➔ Tiempo de incubación: 1 - 2 días
22
Stephanie Carrillo
● Las cepas de E. coli, además de los factores de virulencia comunes, poseen otros más
especializados: Adhesinas y exotoxinas
Gastroenteritis
E. enterotoxigénica (ETEC) (Diarrea del viajero)
● Lugar de infección: Intestino delgado
● Inóculo grande: Necesita una gran cantidad → Se adquiere por el consumo de agua o
alimento contaminado por heces.
● Diarrea secretora (después de 1-2 días) y persiste de 3 - 5 días.
Síntomas
➔ Diarrea acuosa no sanguinolenta (más clara, líquida), dolores,
cólicos abdominales, náuseas, vómitos.
➔ Aumenta motilidad, deshidratación, etc.
Patogenia
➢ Adhesina: Factor de colonización (Proteínas de superficie
bacteriana) → Fijan la bacteria al epitelio y promueven su
unión.
➢ Exotoxinas
A. Toxina termolábil (LT-1)**
1. Se une al receptor de las células del intestino
delgado → Endocitada, después atraviesa la
vacuola e interactúa con la proteína Gs.
2. Aumenta [AMPc] → Aumenta la secreción de Cl
y una disminución de la absorción de Cl y Na
(Diarrea acuosa)
★ Estimula la secreción de
prostaglandinas y citocinas
inflamatorias → Mayor pérdida de líquidos.
B. Toxina termoestable (STa).
1. Se une al receptor transmembrana Guanilato ciclasa → Aumento de GMPc →
Hipersecreción de líquidos, INHIBICIÓN de la absorción de líquidos.
E. enteropatogénica (EPEC)
● Lugar de infección: Intestino delgado
● Posee genes de virulencia en islotes de patogenicidad → Locus
de eliminación de enterocitos (LEE)
● Transmisión: Exposición fecal - oral a superficies o productos
alimenticios contaminados.
Síntomas: Común en niños menores de dos años.
➔ Diarrea acuosa no sanguinolenta (leve a prolongada), fiebre,
náuseas, vómitos.
Patogenia
23
Stephanie Carrillo
➢ Adhesina: Pili formador de haces, Intimina (La penetra y la destruye ó la inflama)

➢ Exotoxina: Toxina termolábil (LT-1) y Toxina termoestable (STa)
1. Se adhiere a las cél. epiteliales del intestino → Destrucción de microvellosidades
(Histopatología de eliminación)
2. Secreción activa de proteínas al INT de la célula hospedadora (Sist. secreción III)
3. Se forma el complejo Intimina - R. intimina translocada (Tir) determinando la polimerización
de actina y acumulacion de elementos del citoesqueleto → Pérdida de la integridad celular
(lisis).
E. enteroagregativa (EAEC)
● Lugar de infección: Intestino delgado.
● Causa importante de diarreas infantiles en países desarrollados. →
Diarrea crónica y retraso en el crecimiento.
● Puede ser un proceso agudo o progresar a una diarrea
prolongada (Niños y pacientes infectados por VIH)
Síntomas
➔ Diarrea secretora acuosa con cél. inflamatorias, fiebre, náuseas,
vómitos, dolor abdominal.
Patogenia
➢ Adhesina: Fimbrias adherentes agregantes. → Liberan una película
mucosa que no permite la absorción. (Acorta la superficie de la
microvellosidad)
➢ Exotoxina: Toxina termoestable enteroagregante. → Disminuye la
absorción de nutrientes, líquidos.
➢
E. coli productora de toxina Shiga (EHEC) (Comida cruda, o infectada con heces)
● Lugar de infección: Intestino grueso.
● El dx se basa en la detección de las toxinas Shiga.
● Frecuente en los meses cálidos; ⬆ incidencia en niños < 5 años.
● Transmisión: Consumo de carne poco cocinada, agua,
leche no pasteurizada, zumos de fruta, verduras crudas.
★ Inoculación pequeña (necesita menos de 100
bacterias para la infección)
Síntomas: Va de diarrea leve no complicada → Colitis hemorrágica

➔ Diarrea con dolor abdominal (3-4 días después de la
inoculación) → Diarrea sanguinolienta + dolor intenso (2
días), vómitos. Casos no tratados, manifestaciones
desaparecen después de 4 - 10 días.
➔ Sx hemolítico urémico (SHU): Si no se complica más, se
alivian las manifestaciones en 4 - 10 días.
Manifestaciones:
24
Stephanie Carrillo
A. Insuficiencia renal aguda: Destrucción de las células del endotelio glomerular.

B. Trombocitopenia: Las lesiones activan las plaquetas y acumulación de trombocitos (⬇
Filtrado glomerular).
C. Anemia hemolítica microangiopática
➢ Secuelas graves: Hipertensión, disfunción renal, manifestaciones del SNC.
Patogenia
➢ Adhesina: Pili formador de haces, Intimina (La penetra y la destruye ó la inflama)
➢ Exotoxina: Toxinas Shiga (Stx-1 y 2), se adquieren (bacteriófagos) → Inhibe la síntesis proteíca
+ borramiento de microvellosidades, estimulan la secreción de citocinas proinflamatorias.
E. enteroinvasiva (EIEC)
● Lugar de infección: Intestino grueso.
● Invade las células epiteliales del colon causando muerte e
inflamación celular → Diarrea con moco y sangre, por la
destrucción y necrosis de las células intestinales → Úlcera
colónica.
Síntomas
➔ Inicia con una diarrea acuosa → disentéria, fiebre, espasmos
abdominales, presencia de sangre y leucocitos en las heces.
Patogenia
➢ Adhesina: Ag del plásmido invasivo → Lisan las vacuolas
fagocíticas y se replican → Pasan a la célula adyacente (colas de
actina)
➢ Exotoxina: Hemolisina HlyA → Lisis de eritrocitos y células (Poros)
Patógeno urinario (Uropatógena)

● Lugar de infección: Inicia en el colon, contaminan la uretra y ⬆ a la vejiga y pueden migrar al
riñón o la próstata.
Patogenia
➢ Adhesina: Pili p, fimbrias → Muy
virulentas, se unen a las células que
recubren la vejiga y TUSUP (evita su
eliminación → micción)
➢ Exotoxina: Hemolisina HlyA → Lisis
de eritrocitos y otros tipos celulares
(Libera citocinas y promueve la resp.
inflamatoria)
¡¡Las que sangran son del intestino grueso!!

Manifestaciones clínicas
➢ Diarrea acuosa (ETEC,EPEC, EAEC) ➢ Disentería → Diarrea con sangre y moco
➢ Diarrea de viajero (ETEC) (EIEC)
25
Stephanie Carrillo
➢ Colitis hemorrágica (EHEC) → Mucha ➢ Meningitis neonatal (E. Coli K1)

sangre (Toxina Shiga) ➢ Sepsis
➢ Sx hemolítico urémico (EHEC) ➢ Meningitis
➢ Infecciones urinarias (E.
UROPATOGÉNICA)
Diagnóstico clínico
❖ Tinción de gram → Color rosado. ❖ Serología: Tipificación serológica (Ag
❖ Cultivo: Se aisla en heces en medios somático, flagelar y capsular)
MacConkey y EMB ❖ Biologia molecular: PCR
❖ Métodos automatizados: Identificación.
SALMONELLAS
● Bacilo gram negativo, oxidasa-negativo, no esporulado/encapsulado,
anaerobio facultativo, flagelos peritricos, fimbrias y pilis,
fermentadores (Glucosa, maltosa y manitol).
➔ Periodo de incubación de 7 - 21 días (Temperatura ambiente)
● Colonización: Casi todos los animales y seres humanos (S. Typhi,
Paratyphi) → Sobreviven en la vesícula biliar (estado de portador
crónico)
● Transmisión: Debido a la ingestión de productos alimentarios
contaminados (aves de corral, huevos, productos lácteos, etc) y vía
fecal-oral.
Factores de riesgo
✔ Susceptible al ácido ✔ Personal de la salud
✔ En asociación de H. pylori (favorece ✔ Jóvenes 5 - 25 años
entorno) ✔ Más frecuente en área urbana
✔ Inmunosuprimidos
Las bacterias deben vencer la barrera del jugo gástrico:
➢ Con 30 minutos los gérmenes (no viables)
➢ La acidez se neutraliza por los alimentos.
❏ Endotoxina (LPS): Puede sobrevivir en
los macrofagos y extenderse desde el
intestino a otras partes del cuerpo.
❏ Islotes de patogenicidad de salmonella
(IPS) I y II: Facilitan la invasión celular →
Penetrar.
❏ Plásmidos extrasomáticos: Confiere
resistencia.
26
Stephanie Carrillo
1) Se ingiere → estómago, se unen a la mucosa del intestino delgado (Células M)

2) Las bacterias son endocitadas (replican), se transportan por el citoplasma y se liberan en la
sangre o circulación linfática.
★ La respuesta inflamatoria limita la infección al TGI, medita la liberación de prostaglandinas
(estimula AMPc) y la secreción activa de líquidos.
Salmonella Tifoidea (S. Typhi)
Agente causal de fiebre tifoidea (entérica) → Sistémica (única con síntomas sistémicos)
Ingesta vía oral, inóculo de 1,000, 000.
❏ Pasan a través de las células del intestino, son engullidas por los macrófagos (Colonizan hígado,
bazo, médula ósea)
Síntomas (10 - 14 días después)
➢ Fiebre (va aumentando), cafelea, mialgias, malestar general y anorexia (1 semana o más)
★ Sospechar que hayan viajado recientemente a países en vías de desarrollo.
Salmonella no tifoidea (Otras salmonellas)
❏ Simple salmonelosis (entre 6 y 48 horas después de la ingestión de alimentos)
➔ Síntomas: Náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta, espasmos abdominales, la mialgias y
cefalea (la forma aguda provoca afectación colónica) → Pueden persistir 2 y 7 días antes de la
resolución espontánea.
Septicemia
➔ Riesgo mayor en pacientes pediátricos, geriátricos y pacientes inmunodeprimidos (Aparecen
infecciones supurativas localizadas, endocarditis, artritis, osteomielitis)
❖ Mielocultivo (sensibilidad 80-85%) → Leucopenia

❖ Coprocultivo → Detección
❖ Prueba serológicas (Determina significado clínico)
SHIGELLA
● Corto inmóvil, no esporulado, no posee cápsula,
anaerobio facultativo, oxidasa negativa, fermentador
● Es enteroinvasiva → Ser humano es el único reservorio.
● Transmisión: Fecal-oral (transmisión persona-persona),
inóculo pequeño (100 a 200 moo’s)
● Enfermedad principalmente pediátrica (menores a 10 años)
Factor de virulencia
❏ Plásmido, adhesina e invasiva exotoxina (Toxina Shiga): S. Dysenteriae. Favorece la
diseminación celular, genera daños en la síntesis proteica en el epitelio intestinal además, puede
generar daño a las células glomerulares (Insuficiencia renal, SHU)
➢ Provoca disentería con manifestaciones similares (E. coli enteroinvasora)
Síntomas
27
Stephanie Carrillo
➢ Fiebre, diarrea moco con disentería, cólicos abdominales.
● Invaden y se replican en el colon (Células M) del intestino delgado.
❏ Plásmido de virulencia: Proteínas de genes estructurales. → Adherencia, invasión, replicación

intracelular y diseminación celular.
❏ Sistema de secreción de tipo III:

Secreta proteínas en los
macrófagos (endocitan) y cél.
epiteliales. → Reorganización de
filamentos de actina (Motilidad
para ir de célula en célula)
➢ Apoptosis (Protegen
contra actividad fagocitica)
→ Liberación de citocinas
proinflamatorias (invasión
profunda)
❏ Toxinas Shiga: Exotoxina. Altera la síntesis proteica, ocasiona daño epitelial del intestino (puede
dañar glomerulares, SHU) → Diarrea acuosa sin indicios histológicos de invasión (Enterotoxina).
La shigelosis presenta espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas (entre 1 y 3 días
después de la ingestión) → Colonizan el intestino delgado en las primeras 12 horas, de ahí migran al
colon.
➢ Infección asintomática o diarrea leve ➢ Desequilibrio hidroeléctrico
➢ Cuadros de diarrea con fiebre, dolor ➢ Convulsiones en niños pequeños
abdominal tipo tenesmo y ➢ Megacolon tóxico
evacuaciones con sangre, moco y pus ➢ Prolapso rectal
(disentería bacilar), náusea con/sin ➢ Bacteremia
vómito ➢ Sepsis
➢ Sx urémico hemolítico
★ En las heces suele observarse numerosos PMN, eritrocitos y mucosas.
❖ Cultivo: Medios muy selectivos o específicos en la recuperación a partir de las heces.

❖ Identificación bioquímica: Secuenciación de genes específicos (en menos de 24 horas).
YERSINIA
● Bacilos gram negativos cortos, inmóviles, anaerobio facultativo,
no esporulado, forma de cocobacilo o bacilo en forma de L
28
Stephanie Carrillo
● Posee varios flagelos peritricos (periféricos), se mueve en forma giratoria.

● Bacteria heterótrofa, no fermenta lactosa, pero sí sacarosa.
● Crecen a temperaturas bajas (4ºC aprox), crece lento a temperatura ambiente.
● Infecciones zoonóticas (Humano es hospedador accidental)
● Transmisión: Oral, consumo de animales contaminados o la manipulación de tejidos animales
contaminados.
★ Y. enterocolítica: Consumo de carne, leche o agua contaminada. Colonizan parte del intestino
delgado e íleon y colon proximal. → Es expulsada al exterior con las heces (así contamina de
nuevo)
➢ Los pacientes tienen esteatorrea abundante (porque se da en el ID), cólicos
➢ Dosis de infección: 106 moo’s (Inóculo pequeño)
➔ Periodo incubación: 3-7 días, gral. menos de 10 días.
Invaden las células M de la mucosa intestinal
❏ Sistema de secreción III (Inyectosoma):
Capacidad de resistir la destrucción fagocítica.
Permite entrar la membrana de las cél.
hospedadoras e inyectar factores que
neutralizan la rxn inmune (defensas).
1. Contacto con las cél. fagocíticas y
secretan proteínas que desfosforilan
las proteínas necesarias para la
fagocitosis → Inducen citotoxicidad
(altera filamentos de actina) e inicia la
apoptosis de macrófagos.
2. Inhibe la producción de citocinas,
⬇respuesta inflamatoria inmunitaria a
la infección.
Enterocolitis/Yersiniosis (Y. enterocolítica)

➔ Periodo de incubación entre 1 y 10 días
(media 4 a 6 días)
★ Diagnóstico diferencial con E.coli (1-2)y Salmonella (7-21): Periodo de incubación
● Afecta al íleon terminal → Riesgo de padecer apendicitis aguda (Afectación de ganglios
linfáticos mesentéricos). Mayor incidencia en niños.
➢ Síntomas: Diarrea, fiebre, dolor abdominal (duración 1 a 2 semanas), puede haber forma crónica.
➢ Otros síntomas en adultos: Septicemia, artritis, absceso intraabdominal, hepatitis y osteomielitis.
❖ Tinción de gram: Gram negativo (Rosada)
❖ Cultivo: Colonias blanquecinas o gris de 1-2 mm de diámetro convexas bordes regulares,
consistencia butirosa.
❖ Pruebas bioquímicas
29
Stephanie Carrillo
❖ Serología: Aglutinación en placa

❖ Biología molecular: PCR
KLEBSIELLA
● Bacilo gramnegativo encapsulado (aspecto mucoide),
le brinda mayor virulencia.
● Pertenece a la microflora intestinal.
K. pneumoniae y K. oxytoca: Neumonía lobar primaria

adquirida en el hospital o la comunidad
➢ Destrucción necrótica de espacios alveolares,
formación de cavidades y producción de esputos hemoptoicos
➢ Producen también infecciones de heridas, tejidos blandos, infección del tracto urinario
(ITU)
K. granulomatis: Granuloma inguinal (Donovanosis)

➢ Tiempo de incubación: semanas o meses
➢ Afecta a los genitales y área inguinal
➢ Transmitida después de repetidas exposiciones en
relaciones sexuales o traumatismo no sexual en los
genitales
➢ Nódulos subcutáneos en los genitales o la región
inguinal → se rompen, mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras que se pueden extender y
coalescer en úlceras (parecidas a las lesiones sifilíticas)
K. rhinoscleromatis: Enfermedad granulomatosa de la nariz.
K. ozaenae: Rinitis crónica atrófica.
30
Stephanie Carrillo
VIBRIO CHOLERAE
● Bacilo gram negativo móvil (forma de bastón o barra), con flagelo polar, no capsulado,
esporas mi fimbrias, anaerobio facultativo, oxidasa positivo
● Necesitan sal para crecer
● Se encuentran en hábitat acuático (ingerir agua contaminada o
animales acuáticos contaminados, mal cocinados), vía fecal-oral.
➔ Tiempo de incubación: 6 horas a 5 días
★ V. cholerae, produce enterotoxina que causa diarrea copiosa
(abundante, agua de arroz), indolora y acuosa que puede
conducir con rapidez a una deshidratación grave y la muerte si
no es tratada. Tiene dos variantes: Clásica y eltor.
★ Cepas pandémicas (O1 y O139) producen enfermedad
grave. → Toxina de la cólera
V. cholerae: Posee dos cromosomas en forma de plásmidos.
La toxina se adhiere a las células epiteliales intestinales → Activa proteína G → AC → ⬆AMPc =
Hipersecreción de agua y electrolitos (Diarrea de agua de arroz)
❏ Las razas patógenas presentan genes que codifican

para la producción de la toxina del cólera (CT) →
Bacteriófago se une al pilus.
❏ Tiene un factor de colonización. El pilus co-regulado
por toxina (TCP) y una proteína reguladora (ToxR) →
Co-regula la expresión de CT y TCP (Favorece la
adherencia)
❏ Exotoxinas: Enterotoxina A-B (Toxina del cólera).
Subunidad B (Adhesinas) se fija a cél. epiteliales y la
subunidad A activa a la adenilciclasa e induce las
células a secretar gran cantidad de líquidos y
electrolitos (además de promover la fijación)
❏ Mucinasa, Neuraminidasa, Factor de adherencia:
Favorece la adherencia
❏ Sistema de secreción de tipo VI: Penetra la pared
de las células, causando daño celular (muerte)
La manifestación principal: evacuación acuosa (agua de arroz) → 2 y 3 días dsps
● Inóculo elevado: Se requieren mil millones de patógenos para ser infectantes
1. Asintomática
2. Diarrea sin deshidratación
3. Diarrea profusa y vómito intenso
31
Stephanie Carrillo
✅ Reposición de líquidos y electrolitos**, azitromicina.

CAMPYLOBACTER
Causa más frecuente de gastroenteritis bacteriana (C. jejuni)
● Bacilos gram negativos pequeños en forma de “coma o
S”, móviles (flagelo polar), microaerobia (condiciones
reducidas de O2)
● Dosis infectante (inóculo pequeño): 500 moo’s, por
ingestión
● Reservorio: Cerdo, ganado vacuno, oveja, gato, perro, etc.
● Transmisión: Ingesta de comida, leche no pasteurizada y
agua; contacto con mascotas infectada, animales salvajes o
niños infectados, comida no cocinada o escasa refrigeración.
→ Enfermedad zoonótica.
➔ Periodo de incubación: 3-5 DÍAS,(1-10); los moo’s duran 2-7 semanas en el individuo.
Tiene adhesinas, enterotoxina, enzimas citotóxicas, y
endotoxina (Lipopolisacárido)**, toxinas citopáticas,
cápsula.
✔ Sensibles al ácido gástrico
✔ El estado inmunológico del paciente afecta
la gravedad (entre ⬇ Ac’s, más grave)
✔ Resistente a penicilinas, cefalosporinas,
sulfamidas.
Enfermedad clínica
Manifestación principal: Diarrea acuosa o sanguinolenta
(Dx diferencial con Shigella)
➢ Lesión histológica en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon
(ulcerado, edematoso, hemorrágica, abscesos en las glándulas
epiteliales e infiltración de la lámina propia por PMN y eosinófilos;
dolor abdominal intenso (parecido a apendicitis aguda), fiebre.
➢ Asociada con Sx de Guillain Barré, se puede presentar tres
semanas después de la enfermedad (pérdida de fuerza sistémica a
lo largo de los días)
- Implica la producción de Ac’s contra los azúcares del
polisacárido central cruzadas con los gangliósidos de los
nervios periféricos. (Enfermedad ascendente) →
Reactividad antigénica cruzada.
❖ Microscopía (Tinción de Gram), Detección de antígenos (95%), Cultivo (Lento y complejo)
32
Stephanie Carrillo
✅ Reposición de líquido y electrolitos perdidos; antibióticos macrólidos, tetraciclinas,

aminoglucósidos (pacientes con infecciones graves y septicemia)
HELICOBACTER PYLORI
Causa más frecuente de gastritis, adenocarcinoma gástrico, MALT y de úlcera gastroduodenal
(úlcera péptica) en todo el mundo.
● Bacilos gram negativos con forma de espiral, móviles (sacacorcho),
flagelos polares, productores de Ureasa, Catalasa y oxidasa
positivos, no fermentadores → Características que garantizan
supervivencia en los ácidos gástricos (migran rápido a un medio con pH
neutro)
● Crece a temperaturas entre 30ºC - 37ºC
● Transmisión: Vía fecal, besos o contacto directo (heces, saliva, placa
dental)
✔ La infección es común y aumenta con la edad.
✔ Crecen en la capa mucosa protectora del revestimiento gástrico (menos expuestos a ácidos
gástricos)
❏ Lipopolisacárido (LPS): La cadena lateral O, protege de la eliminación inmunitaria.
❏ Endotoxina: Baja actividad
❏ Ureasa: Cataliza producción de amoniaco y
CO2 a partir de urea. (Prueba del aliento, sale
ureasa; dx rápido de H. pylori)
- Produce amonio para neutralizar los
ácidos gástricos.
❏ Mucinasa y flagelos: Migración a través de
mucosa, favorece la quimiotaxis (⬆
colonización)
❏ Factores de adherencia: Promueve la
adhesión a revestimiento del estómago
❏ Citotoxinas: Destruye las cel protectoras de
mucina → Reacción inflamatoria
1. La colonización inicia con la inhibición de

producción de ácido gástrico (Proteína
inhibidora) y la neutralización de los ácidos
con amoníaco (Ureasa).
2. Las proteínas de adhesión favorecen su unión
a las cél. epiteliales gástricas → Evita la
detección inmunitaria.
3. Lesiones tisulares medidas por mucinasa, fosfolipasa y citotoxina vacuolizante A (VacA), gen
asociado a la citotoxina (cagA), sistema de secreción tipo IV (Inyecta cagA), genes cag
fosforribosilantranilato (PAI) → Produce IL-8, atrae PMN
★ La liberación de proteasas y EROS promueve a la gastritis y la producción de úlceras gástricas.
33
Stephanie Carrillo
✅ Inhibidor bomba de H+ (omeprazol) + macrólido (claritromicina) + 𝛽-lactámico (amoxicilina)

BACILOS GRAMNEGATIVOS NO ENTÉRICOS
A. Haemophilus, Legionella y Bordetella → Patógenos respiratorios
B. Francisella, Pausterrela, Brucella, Yersinia y Rickettsia → Zoonóticos
C. Pseudomona y Klebsiella → Patógenos oportunistas
HAEMOPHILUS INFLUENZAE (pp. 244)

● Gram negativos no esporulados,
inmóviles, anaerobios/aerobios
facultativos, catalasa +, fermenta
glucosa, necesita factor de crecimiento
(X y/o V).
● Se divude en sertoripos A - F segun su
cápsula o desde el punto bioquimico I a VIII
→ Seroripo B mas frecuente y virulento
● H influenzae no encapsulado es habitante
normal de vías respiratorias superiores.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Actividad de
Endotoxina. Alteran la función ciliar →
Daños en el epitelio e inflamación (Lípido A)
→ Translocación al torrente sanguíneo.
❏ Cápsula: Fosfato, ribosa, ribitol. Evade fagocitosis
y actividad bactericida → Bacteremia (disemina a
meninges o foso distales).
❏ Proteasa IgA: Facilitan la colonización de las
mucosas e interferir con la inmunidad humoral.
❏ Pili de adhesión, adhesinas: Intervienen en la
colonización de la bucofaringe.
Dx y tratamiento
❏ Cultivo: Agar chocolate
❏ Pruebas serológica: Ag capsular PRP, más
✅
sensible para el serotipo B
Cefalosporina de amplio espectro.
LEGIONELLA PNEUMOPHILA (pp. 297)

● Bacilos gram negativos, delgados y pleomórficos, aerobios
obligados, exigencia nutricional ⬆ (L-cisteína y hierro), no
esporulado, no fermentador, tienen pilis y fimbrias.
● Responsable del 90% de todas las infecciones, los serotipos que se
aíslan con mayor frecuencia son el serotipo 1 y 6.
34
Stephanie Carrillo
● Se tiñen débilmente con colorantes convencionales → Observables en tejidos con tinción de

plata de Dieterle.
➔ Tiempo de incubación: 2 a 10 días
❏ Distribución mundial (Ubicua): Extensiones de agua naturales, torres de refrigeración de aire
acondicionado y condensadores y sistemas de distribución de agua)
❏ Transmisión: Inhalación de aerosoles infecciosos. Población en riesgo son pacientes

inmunodeprimidos, personas mayores a 40 años, bebedores, tabaquismo.
➔ No se transmite de persona-persona, no hay reservorio animal.
➔ Bacterias intracelulares facultativas (Parasitan amebas y sobreviven en biopelículas,
macrófagos alveolares, monocitos y cél. epiteliales alveolares del huésped)
➔ Sobreviven a ambientes húmedos, temperaturas elevadas y en presencia de
desinfectantes (cloro).
● Ingresa por inhalación al pulmón → alvéolos y bronquiolos.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Actividad
citotóxica (endotoxina), genera daños a las
células del hospedador.
❏ Producen 𝛽-lactamasas, hidrolizan el anillo
𝛽-lactámico.
1. La bacteria es fagocitada por los

macrófagos (transportadores),
penetran en las células por
endocitosis e inician su replicación.
No son destruidas (superóxido
tóxico, radicales hidroxilo) porque
se inhibe la fusión del fagolisosoma.
2. Citocinas y quimiocinas son
liberadas de los macrófagos
infectados (Respuesta inflamatoria sólida)
3. Los moos’s proliferan en sus vacuolas intracelulares → Producen enzimas proteolíticas
(Lipasas, nucleasa y fosfatasa) → Destruyen la célula huésped.
Enfermedad pseudogripal (Fiebre de Pontiac)
➢ Fiebre, escalofríos, mialgias, malestar y cefalea. Sin indicios de neumonía. → Hipersensibilidad a
la endotoxina.
- Progresan durante 2 - 5 días y se resuelven espontáneamente.
Enfermedad de legionarios/Legionelosis (Grave neumonía)
➢ Después de 2 - 10 días de incubación, aparecen signos de una enfermedad aguda (fiebre y
escalofríos, tos seca no productiva, cefalea); afectación multiorgánica (aparato digestivo, SNC,
hígado y riñones).
35
Stephanie Carrillo
★ Manifestación fundamental neumonía, con consolidación multilobar e infección y

microabscesos en el tejido pulmonar. La función pulmonar se deteriora sin parar (no
tratada)
Dx clínico
➢ Cultivo → Agar con carbón tamponado y extracto de levadura (BCYE)
➢ Pruebas antigénicas → Antígenos lipopolisacáridos específicos del serogrupo 1 (90%) en la
orina.
➢ PCR
➢ Análisis de amplificación de ácidos nucleicos → Secreciones respiratorias (Líquido del lavado
broncoalveolar)
✅Se utilizan las tetraciclinas, dicloxacilina, etc.
BORDETELLA PERTUSIS (pp. 291)

Generalidades
● Cocobacilo gram negativos, aerobios estricto, muy pequeño,
requerimientos nutricionales simples (pero son sensibles a
sustancias y metabolitos tóxicos en los medios de laboratorios
habituales), NO FERMENTADOR → Para su cultivo, necesitan
medios enriquecidos con carbón vegetal, almidón, sangre o
albúmina (absorber).
★ Responsable de la tos ferina o tos paroxística; único reservorio
→ humano
➔ Tiempo de incubación 7 - 10 días
➔ Considerada una enfermedad pediátrica, pero existen casos
de adolescentes y adultos.
❏ Transmisión: Inhalación de aerosoles infecciosos, fomites.
Ocasiona daño tisular localizado y
toxicidad sistémica.
Comienza cuando las bacterias se
adhieren y proliferan sobre las células
epiteliales ciliadas. → Lesión tisular
localizada con toxicidad sistémica.
❏ Endotoxina
❏ Adhesinas (Pertactina,
hemaglutinina filamentosa,
fimbrias): Unión de los moo’s a
las células epiteliales ciliadas e
inhibe la muerte por fagocitosis
(inmunidad humoral)
❏ Toxina dermonecrótica:
Isquemia localizada
36
Stephanie Carrillo
❏ Ciclolisina, Citotoxina traqueal: Inhibe el mov. de los cilios, altera mecanismos normales de
limpieza del árbol respiratorio, provoca la aparición de tos paroxística**
❏ Adenil Ciclasa/hemolisina: Aumenta la acción de la adenilciclasa e inhibe la muerte por
fagocitosis.
❏ Toxina pertusoide (pertussis): Toxina sistémica, inhibe la fagocitosis; inactiva la proteína que
controla la actividad Adenilciclasa (⬆ AMPc → ⬆ secreción respiratoria y producción de
moco) → Toxicidad sistémica
❏ Calmodulina: Se encuentra inhibida, por eso la tos perruna, la tráquea queda como tubo de PCV,
por eso la percusión.
Enfermedad clínica
Fase catarral: Se produce un pico en el
# de bacterias, los infectados suponen
un riesgo para infectar a sus cercanos.
Fase paroxística: Comienza la
alteración del moco. Caracterizada por
accesos de los paroxísticos
(repetitivo “gallo” inspiratorio).
Fase convalecencia: ⬇ # de y
gravedad de los paroxismos, pero
pueden aparecer complicaciones
secundarias.
Dx clínico y
Tratamiento
Azitromicina y
claritromicina (sólo en
etapa contagiosa)
FRANCISELLA TULARENSIS (pp. 295)

● Patógeno zoonótico, responsable de la tularemia en los humanos y
animales.
● Cocobacilo gram negativo muy pequeño, aerobio estricto, no
fermentador, inmóvil, encapsulado.
● Tiene necesidades de crecimiento exigentes (cisteína)
❏ Reservorios: Mamíferos salvajes (conejos, liebres), animales
domésticos, aves, peces y artrópodos; los conejos y las garrapatas
de caparazón duro (anfitriones más frecuentes) → Humano anfitrión
accidental
● La mayoría de infecciones se producen durante el verano (mayor latencia de garrapatas)
37
Stephanie Carrillo
● Se requiere menos de 100 patógenos para presentar la infección.
❏ Endotoxina
❏ Supervivencia intracelular: (se replica en macrófagos, células epiteliales y células endoteliales)
❏ Cápsula (polisacáridos): Antifagocitaria, protege la bacterias.
❏ Proteínas: Su secreción inhibe la fusión con los fagosomas y los lisosomas, facilita el escape de
la bacteria → Favorece su replicación en el citoplasma.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Actividad citotóxica (endotoxina), genera daños a las células del
hospedador. → Menos potente que las demás.
❏ Producen 𝛽-lactamasas, hidrolizan el anillo 𝛽-lactámico.
Enfermedad clínica
Tularemia ulceroglandular
➢ Lesión cutánea (pápula dolorosa) en el lugar de
la mordedura o por inoculación del moo en la piel.
➢ Se ulcera con un centro necrótico y borde
elevado.
➢ Adenopatías localizadas y bacteremia.
Tularemia oculoglandular
➢ Contaminación directa del ojo (Dedos
contaminados o mediante la exposición a agua o
aerosoles)
➢ Conjuntivitis dolorosa y adenopatías
regionales.
Tularemia neumónica
➢ Inhalación de aerosoles infecciosos, ⬆ morbimortalidad.
➢ Difíciles de detectar en cultivos respiratorios (tiene que ser en
✅
hemocultivos).
Estreptomicina y tetraciclinas
PASTEURELLA MULTOCIDA (pp. 249)

● Cocobacilo gram negativo de pequeño tamaño, anaerobio facultativo,
fermentador
● Colonización: Bucofaringe de animales sanos → Infección por contacto
directo.
❏ Endotoxina
❏ Cápsula (polisacáridos): Antifagocitaria, protege la bacterias
❏ Hialuronidasa: Apoptosis e inflamación celular.
Enfermedad clínica
1. Celulitis localizada y linfadenitis (mordedura/arañazo)
38
Stephanie Carrillo
2. Exacerbación de la enfermedad respiratoria crónica

3. Infección sistémica en individuos inmunodeprimidos (Hepatopatía subyacente)
✅ Sensible a la penicilina
BRUCELLA (pp.293)
● Cocobacilos gram negativos pequeño, aerobio estricto (algunas
cepas requieren la adición de CO2), no fermentador, no
encapsulado/esporulado, inmóvil.
● Catalasa y oxidasa positivo.
➔ Periodo de incubación: 10 días - 3 meses.
● Crece lentamente en cultivo (una semana o más) y necesita medio de
cultivo complejos.
❏ Endotoxina: Acción citotóxica
❏ Lipopolisacárido (Membrana
externa): Evade la respuesta
inmunitaria del huésped.
➔ Pólisacarido O: Inhibe
fusión fagolisosoma
❏ Supervivencia intracelular:
Sistema reticuloendotelial (se
multiplica → Forma granulomas en
los tejidos)
No produce exotoxinas, tiene una

endotoxina débil
❏ Transmisión: Se adquiere mediante contacto directo con el organismo, ingestión o

inhalación.
A. B. abortus → Ganado vacuno

B. B. mellitensis → Cabras y ovejas
C. B. cuis → Ganado porcino
D. B. canis → Perros, zorros y coyotes
★ Se aloja en tejidos en eritritol (mama, útero,

placenta, epidídimo) → Afinidad.
Brucella duran:
✔ 75 días en fetos animales
✔ 10 días en la leche a 10ºc ✔ 10 días en agua a 25ºC
39
Stephanie Carrillo
✔ 30 días en helado ✔ 2 meses en quesos artesanales

✔ 142 días en mantequilla artesanales
Brucelosis
➢ Cefalea, anorexia, fatiga, mialgias, pérdida de pesos y hepatoesplenomegalia (20 - 40% de los
casos)
➢ Fiebre ondulante, escalofríos,
diaforesis
➢ Enfermedad sistémica:
Osteomielitis, artritis, abscesos en
esplénicos, afectación genitourinaria
(prostatitis), alteración neurológica,
endocarditis (válvula aórtica),
alteraciones del sistema respiratorio,
alteraciones en la piel.
Diagnóstico
❖ Medio directo: Cultivo
❖ Medio indirecto: Rosa de bengala
(Coloración en papel filtro,
aglutinación), SAT, 2-M3, ELISA,
PCR
YERSINIA PESTIS
● Bacilos gram negativos cortos, inmóviles, anaerobio facultativo, no esporulado, forma de
cocobacilo o bacilo en forma de L
● Posee varios flagelos peritricos (periféricos), se mueve en forma giratoria.
● Bacteria heterótrofa, no fermenta lactosa, pero sí sacarosa.
● Crecen a temperaturas bajas (4ºC aprox), crece lento
a temperatura ambiente.
● Infecciones zoonóticas (Humano es hospedador
accidental)
❏ Transmisión: Oral, consumo de animales
contaminados o la manipulación de tejidos animales
contaminados.
A. Peste urbana: Ratas, reservorio natural. →
Entre puras ratas (se contagia el humano a
través de pulgas infectadas)
B. Peste salvaje: Ardillas, conejos, ratas de
campo y gatos domésticos. (A través de
reservorios mamíferos y pulgas vectores).
Invaden las células M de la mucosa intestinal
40
Stephanie Carrillo
❏ Endotoxina
❏ Sistema de secreción III (Inyectosoma)
Capacidad de resistir la destrucción
fagocítica.Permite entrar la membrana de
las cél. hospedadoras e inyectar factores
que neutralizan la rxn inmune (defensas).
3. Contacto con las cél. fagocíticas y

secretan proteínas que
desfosforilan las proteínas
necesarias para la fagocitosis →
Inducen citotoxicidad (altera
filamentos de actina) e inicia la
apoptosis de macrófagos.
4. Inhibe la producción de
citocinas, ⬇respuesta
inflamatoria inmunitaria a la
infección.
❏ Cápsula proteica antifagociticas y Proteasa del activador de plasminógeno (Y. Pestis)

➢ Degrada los componentes del complemento, evitando opsonización y migración
fagocítica.
➢ Degrada coágulos de fibrina, permite rápida diseminación.
➢ Resistencia al suero y capacidad de absorber Fe+ orgánico.
Peste bubónica (Y. Pestis)
➔ Periodo de incubación menor a 7 días (desde la picadura)
➢ Síntomas: Fiebre alta, bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria) en la ingle o axila.
➢ Bacteremia se desarrolla rápido en ausencia de
tratamiento.
★ Mortalidad del 75%
Peste neumónica (Y. Pestis)

➔ Periodo de incubación 2 o 3 días
➢ Síntomas: Fiebre y malestar general → Síntomas
pulmonares inician al plazo de 1 día.
➢ Transmisión: Partículas aerosolizadas.
★ Mortalidad mayor del 90% en pacientes no tratados.
RICKETTSIAS (pp.339)
● Moo’s pequeños, forma parecida a bacilos gram negativo.
41
Stephanie Carrillo
● Crecen en el citoplasma de las eucariotas (Patógeno intracelular)

● Se visualizan mejor en tinciones de Giemsa o Giménez.
● Reservorios: Animales y artrópodos (vectores) → Humano es hospedador accidental.
❏ Capa de peptidoglicano: Es mínima.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Baja actividad de
endotoxina.
❏ Fosfolipasa: Genera la lisis del fagolisosoma
❏ Proteína de la membrana externa A (OmpA):
Permite la adhesión a las células endoteliales.
1. Acceden al interior de las cél. hospedadoras →

Unión a los receptores de superficie y
estimulación de fagocitosis → Se libera del gafosoma → Citoplasma y núcleo (Se multiplica)
→ Pasa a la siguiente célula.
Genera daño ulterior a las células y extravasación → Hipovolemia y hipoproteinemia → Reduce la
perfusión de órganos → Insuficiencia orgánica.
➔ Tiempo de incubación: 7 días (entre 2 y
14 días) después de la picadura.
➢ Fiebre elevada, cefalea, escalofríos,
mialgias, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea, exantema macular.
➢ Complicaciones sistémicas (Insuficiencia
renal encefalitis o coagulación intravascular
diseminada)
➢ Mortalidad del 20 - 30% sin tratamiento
➢ Se presenta posterior a la exposición
prolongada de mordedura de garrapatas
(6 horas +)
R. prowazekii (Tifus epidémico o transmitido por piojos)

★ La bacteria depende de la célula hospedadora.
❖ Principal vector: Piojo de cuerpo, garrapatas y pulgas.
❖ Principal reservorio: Humanos.
Síntomas
Fiebre escalofríos y dolor muscular, exantema petequial,
meningoencefalitis → Hacinamiento y mala higiene.
PSEUDOMONA (pp.273)
42
Stephanie Carrillo
● Bacilo gram negativos (en parejas) móviles rectos o ligeramente curvados, aerobio estricto,
no son fermentadores, oxidasa positivos, 𝜷- hemolíticos.
● Tienen exigencias nutricionales sencillas y versátiles.
● Colonización: En tierra, agua, alimentos y plantas, áreas diversas hospitalarias (oportunistas).
Tolera un amplio rango de temperatura (4-42 ºC)
● Población en riesgo: Pacientes neutropénicos, inmunodeprimidos, con fibrosis quística,
quemados, pacientes que reciben antibióticos de amplio espectro.
★ Resistentes a desinfectantes y antibióticos → Intrínseca, adquirida, adaptativa.
“Algo que huela a rayo y color verde-azulado”
❏ Cápsula (Alginato): De polisacárido. Evaden la respuesta
inmune (fagocitosis) y destrucción por antibióticos.
❏ Pigmentos difusibles: Le dan su aspecto característico en el
cultivo e identificación preliminar.
A. Piocianina: Color azul. Produce superóxido y peróxido
de H+, estimula la liberación de IL-8 (Atrae PMN)
B. Pioverdina: Verde-amarillo. Sideróforo para el
metabolismo bacteriano.
C. Piorrubina: Pardo-rojizo.
❏ Adhesinas: Flagelos, pili. Motilidad celular.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Actividad de endotoxina.
❏ Exotoxina A (ETA A): Altera la síntesis proteica
(inhibe la elongación). Participa en la
dermonecrosis.
❏ Exoenzima S y T: Sistema de secreción tipo III.
Daño epitelial → facilita la diseminación de
bacterias, invasión tisular y la necrosis
(Reorganización de actina)
❏ Proteasas alcalina: Destrucción tisular y
diseminación, interfiere en la respuesta inmune.
❏ Elastasas (A y B): Degradan la elastina (Daño
tisular, parénquima pulmonar, lesiones hemorrágica);
Degradan los componentes del complemento e
inhiben la quimiotaxis y función de PMN
(diseminación)
❏ Citotoxina (Leucocidina): Forma poros, mata
leucocitos.
❏ Hemolisinas (Fosfolipasa C, Ramnolípido):
Termolábil. Degrada lípidos y lecitina, facilita la destrucción tisular.
✅ Difícil tratamiento. Combinación de antibióticos activos.
ANAEROBIOS
43
Stephanie Carrillo
Tienen la capacidad de desarrollarse y reproducirse, generar energía en ausencia total o parcial de O2

libre
A. Anaerobios estrictos: Para su metabolismo y crecimiento no emplea O2, sino reacciones de
fermentación. No crecen en presencia de O2 (tóxico) → no hay Citocromo oxidasa, superóxido
dismutasa, catalasa (Ejemplos: Bacteroides y clostridios)
B. Anaerobios Facultativos: Contienen cantidades pequeñas de proteínas, y pueden generar
energía en presencia de O2 (poco).
Patogénesis
Factores predisponentes
● Enfermedad, traumatismo, intervención quirúrgica, riego sanguíneo insuficiente (isquemia),
infecciones asociadas o presentes por bacterias aerobias. → Que me falte oxígeno
Diagnóstico
● Infecciones próximas a la mucosa, olor fétido y presencia de gas, abscesos, necrosis, gangrena,
pseudomembranas, etc. → Sospecha, si se puede, hacer el cultivo (difícil por la presencia de O2,
cámaras especiales)
CLOSTRIDIUM (p. 305 - 309)
● Bacilos grampositivos anaerobios estrictos formadores de esporas
● Ubicuos: Suelo, agua residuales, flora microbiana normal del aparato digestivo de humanos y
animales.
● Su capacidad patógena se debe a: Su capacidad de formar esporas, rápido crecimiento en
ambientes enriquecidos y privados de O2, síntesis de toxinas histolíticas, enterotoxinas y
neurotoxinas.
CLOSTRIDIUM TETANI
● Bacilo grampositivo esporulado móvil (palillo de tambor) de gran tamaño,
sensible al O2 (anaerobio) y calor (severo, autoclave), proteolítico, no
fermentador.
➔ Tiempo de incubación 7 - 10 días (1 - 60 días, depende de la cercanía al
SNC)
● Ubicación: Ubicuo. Suelo fértil, coloniza transitoriamente el aparato
digestivo de muchos animales y el ser humano. → La formación de
esporas permite que viva por un tiempo prolongado (A pesar de
haber presencia de oxígeno y condiciones adversas)
● Población en riesgo: Ancianos con la inmunidad disminuida y
neonatos; gente que utiliza fertilizantes.
❏ Tetanospasmina: Neurotoxina (Toxina A-B) termolábil que bloquea
la liberación de neurotransmisores GABA en las sinapsis inhibidoras
→ Responsable de las manifestaciones clínicas.
➢ La toxina se une a los receptores de superficie de las
motoneuronas (Cadena pesada, facilita la entrada) → las
moléculas intactas se internalizan en vesículas endosomales
en el axón neuronal y llegan hasta el soma neuronal (lesión
44
Stephanie Carrillo
motora, sensitiva y autonómica) → Inactiva las proteínas que regulan la liberación

de neurotransmisores inhibidores. (Cadena ligera, nivel presináptico)
➢ Actividad sináptica excitatoria poco regulada (Parálisis espástica).
❏ Tetanolisina: Hemolisina O2 lábil. Acondiciona el medio para la proliferación de la bacteria.
Tétanos
● 1º semana: Rigidez y espasmos muscular progresivo
● 2º semana: Disautonomías.
● 3º semana: Reducción y desaparición de espasmos.
● Convalecencia: Indefinido (reconstrucción y reparación neuronal), secuelas.
A. Generalizado
Tríada del tétanos
1. Rigidez
2. Espasmos musculares (paciente llega sin poder articular palabras →
intubación)
3. Disautonomías (alteración pupilares, contracción, etc)
Manifestaciones tempranas: Fiebre, odinofagia, parestesia de cuello, dificultad de
apertura bucal.
➢ Contracción de músculos maseteros
➢ Risa sardónica
➢ Opistótonos
B. Cefálico
➢ Afecta el cráneo, parálisis de pares craneales, progresión generalizada,
alta mortalidad → Contracturado, hacer pruebas.
C. Neonatal: Madre sin vacuna contra el tétanos.
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
● Bacilo grampositivo rectangular grande anaerobio inmóvil, no
esporulado (raro que sí), 𝜷-hemolítico, rápido crecimiento en los medios
de laboratorio; toxinas letales (severas) y enzimas citolíticas.
● Crece rápidamente en tejidos y cultivos.
● Ubicación: Aparato digestivo de seres humano y animales, amplia distribución
en la naturaleza (Suelo y agua contaminada con heces).
❏ Toxina alfa (Lecticitiasa, Fosfolipasa C): Lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y cél.
endoteliales → Hemólisis masiva, ⬆permeabilidad vascular y hemorragia, destrucción
tisular, toxicidad hepática y disfunción miocárdica.
❏ Toxina beta: Provoca estasis intestinal (disminución de peristalsis), destrucción de la mucosa por
lesiones necróticas → Enteritis necrótica.
❏ Toxina épsilon (Protoxina): Se activa por la tripsina. Aumenta la permeabilidad vascular del
aparato digestivo.
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Stephanie Carrillo
❏ Toxina iota: Actividad necrosante y ⬆permeabilidad

vascular.
❏ Enterotoxina (Cepas A): Se une a los receptores de la
membrana en borde de cepillo del epitelio del íleon y
yeyuno → modifica estructura → altera la
permeabilidad de la membrana, provocando la
pérdida de líquidos e iones; actúa como
superantígeno estimulando los Linfocitos T.
❏ Neuraminidasa: Altera receptores de superficie celular,
facilita trombosis capilar.
Celulitis, fascitis → miositis supurativa →

mionecrosis/gangrena gaseosa (Polimicrobianas, varias bacterias juntas)
➢ Pone en riesgo la vida. Inicio con intenso dolor (1 semana después) →
necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte (2 días
después)
➢ El gas observado se debe al metabolismo rápido de la bacteria.
➢ Tinción de Gram: Muestra los bacilos con ausencia de células
inflamatorias (por la lisis)
Intoxicación alimentaria por clostridium
➢ Periodo de incubación 8 - 12 horas → Espasmos abdominales y
diarrea acuosa (Síntomas persisten en un lapso no mayor a 24 horas) =
Enterotoxina termolábil.
➢ Se debe al consumo de productos cárnicos contaminados por
inóculo grande (10^8)
Enteritis necrosante (necroticans, pig-bel): Ocasionado por la toxina beta
➢ Proceso agudo necrosante, afecta al yeyuno; presenta síntomas como
dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta, ulceración
del intestino delgado, perforación de la pared intestinal (peritonitis y
shock)
➢ Consecuencia de los hábitos alimenticios (consumo de carne de cerdo
contaminada); factores de riesgo: Exposición a un gran número de
microorganismos y malnutrición.
Septicemia → Hemólisis masiva y shock séptico devastador
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico + altas dosis de penicilina; reposición de líquidos y
electrolitos.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
● Bacilo grampositivo anaerobio esporulado grandes, exigencias
nutricionales.
● Reservorios
1. Suelo: Contaminación de vegetales que sobreviven al enlatado
2. Intestinos del hombre y animal.
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Stephanie Carrillo
Una vez ingerida → Intestino la toxina pasa a la circulación y diseminación al sistema nervioso
periférico.
❏ Neurotoxina (A,B,C,D,E,F,G) termolábil,
se destruye con la cocción.
➢ Bloque en la placa
neuromuscular (Ach) impide la
liberación del neurotransmisor,
parálisis flácida en músculo
estriado y respiratorio.
➢ Inactiva las proteínas que
regulan la liberación de
acetilcolina. (La excitación del
músculo es favorecido por Ach)
Botulismo alimentario
➢ Conservas y semiconservas caseras
➢ Náuseas, boca seca → Afectación de pares craneales, visión borrosa,
diplopía
➢ Afectación a otros nervios (parálisis flácida)
❖ Detección de toxina en alimento y suero
Botulismo del lactante: Niños <1a
❖ Aislamiento de heces, detección de la toxina en el suero o las heces
Botulismo en heridas: Menores síntomas digestivos
❖ Aislamiento desde exudado o suero
Botulismo por inhalación: Bioterrorismo. Alta mortalidad.
Tratamiento: Suero antibotulínico, ventilación asistida, metronidazol o

penicilina.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
● Bacilo gram positivo esporulado, anaerobio estricto, sensible al
oxígeno.
● Coloniza: Naturaleza, áreas hospitalarias (estetoscopio, termómetro,
carpetas), intestino (<5%) por la ingesta de esporas (vía fecal-oral)
★ Forma parte de la microflora intestinal normal de individuos
sano y pacientes hospitalizados (debido a la administración de
antibióticos que alteran la microflora) y permiten su crecimiento
excesivo).
● Transmisión: Fuentes exógenas, hospitalarias y transportado por las heces
de sintomáticos y asintomáticos
47
Stephanie Carrillo
● Factores de riesgo: Edad, alimentación por sonda enteral, uso de antiácidos (evita destrucción
por ácido), cirugía gastrointestinal, baños, accesorios de baño, termómetros rectales, mal aseo de
manos.
❏ Enterotoxina (Toxina A): Quimiotaxis (atrae glóbulos blancos), PMN con infiltración del íleon,
libera citotoxinas e hipersecreción de
líquido, aumento de permeabilidad,
necrosis hemorrágica. Efecto
citopático, mucha inflamación
(Citocinas proinflamatorias)
❏ Enterotoxina (Toxina B):
Despolimeriza actina, pérdida de
citoesqueleto celular de la célula
epitelial, adherencia y fuga de líquidos.
❏ Factor de adhesión: Unión de células
colónicas humana.
❏ Hialuronidasa: Actividad hidrolítica.
❏ Formación de esporas: Supervivencia
meses, años.
❏ Proteína superficial (SLPs): Interviene
a la fijación en el epitelio intestinal,
favorece síntesis de toxinas .
★ Enfermedades gastrointestinales asociadas al uso de antibiótico (Diarrea acuosa → Colitis
pseudomembranosa potencialmente mortal)
➢ Infección definida por diarrea, con hallazgos de toxinas en heces o
aislamiento toxigénico y hallazgos colonoscópicos e histopatológicos
(colitis pseudomemntanonsa)
➢ Íleo secundario con distensión colónica con diarrea mínima o
escasa
➢ Responsable a colitis asociada al uso de antibióticos.
❖ Se busca la bacteria en las heces (coprocultivo) + colonoscopia
(Hallazgo de pseudomembrana), PCR
❖ Metronidazol o vancomicina para controlar diarrea o la colitis grave; repoblación fecal
desde un donante sano.
BACTEROIDES FRAGILIS
● Anaerobio gram negativo pleomórfico, crecimiento estimulado por la bilis, crecimiento
lento en cultivo: 3 o más días
● Colonización: Forman parte de la microflora bacteriana; se convierten en patógenos cuando
pasan de sus nichos endógenos → focos normalmente estériles.
48
Stephanie Carrillo
● Condiciona infecciones (aparato respiratorio superior, piel y partes blandas), abscesos

intraabdominal, peritonitis, infección ginecológicas, bacteremia, gastroenteritis (Origen
mixto, polimicrobiano) → Forma parte de la microflora normal.
❏ Capsula: Antifagocítico, facilota abseso, evade respuesta inmunitaria.
❏ Lipopolisacárido (LPS): Actividad endotóxica nula o mínima.
❏ Fimbrias: Adherencia a las células epiteliales y moléculas extracelulares (fibronectina,
fibrinógeno)
❏ Catalasa y superóxido dismutasa: Inactivan al peróxido de H+ y radicales libres.
❏ Toxina metaloproteasa de zinc termolábil (Toxina de B. fragilis): Produce la enfermedad
diarreica. Genera cambios morfológicos del epitelio intestinal (reordena actina F) → secreción de
Cl- y pérdida de líquido, secreción de citocinas proinflamatorias.
❏ 𝜷-lactamasa: Resistente a penicilina y cefalosporinas
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS ANAEROBIAS NO ESPORULADOS
★ Son parte de la microflora bacteriana normal, sólo

prestar mucha atención cuando éstos estén en mayor
cantidad de lo normal (Pérdida de equilibrio,
regulación)
49
Stephanie Carrillo
CLAMIDIAS, ESPIROQUETAS Y MYCOPLASMA

CHLAMYDIA
CHLAMYDIA TRACHOMATIS (Serotipo DK), ES LA PRINCIPAL CAUSA DE INFECCIÓN SEXUAL A
NIVEL MUNDIAL
● Bacterias gramnegativas pequeñas, carecen de peptidoglicano (muy delgado), contienen
LPS (se detectan en las pruebas de fijación de complemento); tienen proteínas de la
membrana externa (MOMP).
● Necesita ATP, causa más frecuente de infección de transmisión sexual.
● Síntomas 1 a 3 semanas después del contagio.
● Parásitos intracelulares obligados → síntomas 1 - 3 semanas después del contagio (Periodo
de incubación)
● Transmisión: Contacto directo (Sexual); infección en el ojo (dedos contaminados y moscas).
Durante el ciclo vital hay dos formas:

A. Cuerpo elemental (CE): Forma infecciosa
extracelular. Se pueden ligar a receptores de las
células hospedadoras y estimula la captación.
★ Infectivo, no se replica, metabólicamente
inactivo
★ Permite sobrevivencia fuera de la célula
★ Rigidez de su membrana.
B. Cuerpo reticulado (CR): Forma intracelular con

metabolismo activo.
★ No infectivo
★ Replicación por fisión binaria.
★ Frágil a nivel osmótico.
★ Metabólicamente activo.
1. Se inicia cuando CE se unen

microvellosidades de las células
susceptibles (penetración activa
en la célula hospedadora)
2. Una vez internalizadas,
permanecen dentro de los
fagosomas citoplasmáticos (Tiene
lugar el ciclo de replicación) →
Después de 6-8 horas de entrar en la célula, los CE se reorganizan en CR y con actividad
metabólica.
3. Unas 18-24 horas después de la infección (CR) se reorganizan en CE, después de 48-72 horas
después la célula se rompe y libera las bacterias infecciosas.
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Stephanie Carrillo
● Virulencia está dada por la replicación intracelular
● Evita la fusión del fagosoma con lisosomas
● La infección produce inflamación progresiva, necrosis, fibrosis y cicatrización (Infertilidad en
la mujer, saprofitas)
● El tracoma por infección repetida puede conducir a la ceguera
● La conjuntivitis infantil puede producir cicatrización corneal.
Presentación clínica
➢ Cervicitis, síndrome uretral agudo en mujeres, endometritis aguda, salpingitis aguda,
uretritis no gonocócica.
★ Tracoma: Tracoma, conjuntivitis de inclusión, neumonía infantil, uretritis gonocócica, síndrome de
Reiter, enfermedad pélvica inflamatoria; lleva ulceración corneal, cicatrización, pannus → ceguera.
★ Linfogranuloma venéreo (LGV): Se caracteriza por una úlcera indolora en el sitio de infección,
adenopatía inguinal con manifestaciones sistémicas posteriores (posterior a la actividad sexual)
★ Infecciones urogenitales: Proceso agudo que afecta al aparato y se caracteriza la secreción
mucopurulenta, infecciones asintomáticas frecuentes en las mujeres. Secreciones
mucopurulentas, bartolinitis, salpingitis, endometritis.
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
● Hospedadores limitados, infecciones sólo se produce en persona → Distribución universal.
● CE afecta células del e. cilíndrico no ciliado, cuboidal y transicional (Membranas mucosas de
uretra, endocérvix, endometrio , trompas de Falopio, ano y recto, aparato respiratorio y conjuntiva)
★ Media una respuesta inflamatoria grave con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas.
● La infección NO confiere inmunidad duradera → Reinfección induce de forma característica
una respuesta inflamatoria importante con daño tisular → Pérdida de la visión (infección ocular
crónica), y la cicatrización con esterilidad y disfunción sexual (infecciones genitales)
Hay dos presentaciones: Tracoma y Linfogranuloma venéreo (LGV)

● Las manifestaciones clínicas de clamidia son:
1. Destrucción directa de las células durante la replicación
2. Respuesta inflamatoria del hospedador
★ Acceden a las células a través de mínimas abrasiones o laceraciones.
Tracoma: Principal causa de ceguera evitable.

Transmisión: Gotitas, manos, ropa infectada, moscas (Niños); gotas
respiratorias, contaminación fecal.
1. Inicia con conjuntivitis folicular + inflamación difusa →
cicatrización progresiva (pestañas crecen hacia adentro,
excoriaciones córnea, ulceración corneal, cicatrización, pannus,
pérdida de la visión)
➢ Conjuntivitis de inclusión (adultos): La infección genital precede
a la infección ocular (Autoinoculación y contacto oral-genital). Sexualmente activos.
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Stephanie Carrillo
★ Secreciones mucopurulentas, queratitis, infiltrados y vascularización corneales.

➢ Conjuntivitis de inclusión (recién nacido): Adquirida a través del canal de parto.
★ PERIODO DE INCUBACIÓN: 5 a 12 días
★ Párpados hinchados, hiperemia, secreción purulenta.
❖ Azitromicina o Doxiciclina
Linfogranuloma (LGV): Se replica en fagocitos mononucleares del sistema linfático.

➢ LVG ocular: Linfadenopatías preauricular, submandibular y cervical.
➢ Enfermedad crónica de transmisión sexual, más frecuente en hombres.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 1 - 4 SEMANAS
1. PRIMERA FASE: Las lesiones en los ganglios
linfáticos que drenan el foco de la infección primaria.
★ Lesión inicial pasa inadvertida (pequeña,
indolora**), fiebre, cefalea, mialgias.
2. SEGUNDA FASE: Necrosis de la lesión atrae PMN →

Desencadena procesos inflamatorios que se
extiende a tejidos circundantes → ROTURA DEL
GANGLIO (Formación de abscesos y fístulas,
frecuente en ganglios inguinales).
★ Manifestaciones sistémicas: Fiebre, escalofríos, anorexia, cefalea, meningismo, mialgia,
artralgia.
★ Proctitis, frecuente en mujeres con LGV (por la extensión linfática desde cérvix o vagina)
❖ Doxiciclina x 21 días (adultos); Eritromicina (embarazadas y niños)
CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
PERIODO DE INCUBACIÓN 30 DÍAS
● Patógeno del ser humano que genera: Sinusitis, faringitis, bronquitis, neumonía atípica
● Bacteria ubicua, transmitida por secreciones respiratorias
Manifestaciones
➢ Asintomáticas o leves: Tos persistente y malestar, no necesita hospitalización
➢ Más graves: Sólo afectan a un único lóbulo pulmonar.
❖ Macrólidos, doxiciclina o levofloxacino
CHLAMYDOPHILA PSITTACI
PERIODO DE INCUBACIÓN 5 - 14 DÍAS
● Causa de psitacosis (fiebre del loro) , asociada a aterosclerosis y enfermedad coronaria
● Reservorio: Aves (sangre, tejidos, heces, plumas, orina), transmitido por inhalación de
excremento de aves y profesiones de riesgo (p.e.j. veterinario, personal del zoológico, tiendas
de mascotas, etc)
★ Penetra a través del aparato respiratorio (fijadas al epitelio por pilis o adhesinas reproducidas por
fisión binaria) → Diseminan al hígado y al bazo (multiplican) → Necrosis focal.
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Stephanie Carrillo
➢ Pulmones y otros órganos son afectados por diseminación hematógena (respuesta

inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y espacios intersticiales) → Edema,
engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis,
hemorragia.
➢ En los alvéolos: Se forman tapones de mucosidad (Cianosis y anoxia)
➢ Inicio. Cefalea, fiebre alta, escalofríos, malestar general, mialgias
➢ Pulmonar: Tos no productiva, crepitantes, consolidación
➢ SNC: Cefalea, encefalitis, convulsiones, coma, muerte.
➢ TGI: Náuseas, vómitos y diarrea.
➢ Sistémicos: Carditis, hepatomegalia, esplenomegalia y queratoconjuntivitis folicular.
❖ Tetraciclinas y macrólidos
ESPIROQUETAS
● Bacterias gramnegativas espirales de pared delgada
● El tratamiento puede dar la reacción de Jarisch-Herxheimer (Fiebre, escalofríos, mialgias por la
lisis de la pared bacteriana que libera las toxinas)
BORRELIA
● Gramnegativas, muy pequeñas, dificil crecimiento por tener
requerimientos nutricionales especiales, microaerófilas,
tienen flagelos periplásmicos y envoltura externa.
● Periodo de incubación: 4 - 18 días
● Crecimiento lento: 18 a 30 horas
● Mortalidad 4-40%
● Componente antigénico
● Transmisión: Piojos, garrapatas blandas, roedores (ratas y
ardillas)
Fiebre recurrente (B. recurrentis), la fiebre epidémica (piojo del cuerpo

humano) y la fiebre endémica (garrapatas blandas).
➢ Sx febril caracterizado por episodios recurrentes de fiebre y septicemia (p.ej. , cada 3 semanas,
meses) → Tiempo de incubación: 1 semana
➢ Capaces de tener transformación Ag evitando la respuesta inmune.
➢ Síntomas: Escalofríos, fiebre, mialgia y cefalea, esplenomegalia y hepatomegalia.
BORRELIA BURGDORFERI
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 a 30 días
Enfermedad de Lyme (B. burgdorferi) transmitida por garrapatas duras
● Variación de la presentación clínica: Dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas
→ Consecuencia de la reactividad inmune.
● Agente causal de la enfermedad de Lyme y da fiebre recurrente
53
Stephanie Carrillo
1. Eritema migratorio (fiebre, escalofríos y mialgias): Mácula o pápula que va

aumentando de tamaño hasta un diámetro de 50 cm; presenta un borde rojo y va
decolorando al llegar al centro (puede observarse formación de vesículas y necrosis
central) → Diseminación hematógena (signos sistémicos)
2. Manifestaciones neurológicas (Parestesia, parálisis de Bell, meningitis, miocarditis,
artritis en rodilla**)
❖ Tratamiento: Doxiciclina (Por patógeno intracelular)
TREPONEMA PALLIDUM
● Espiroquetas delgadas enroscadas con extremos rectos puntiagudos, tienen flagelos, no
esporulado ni encapsulado, anaerobio estricto, sensible a la penicilina y O2, catalasa
negativo.
● Tiempo de generación de 20 horas.
● Reservorio: Humano. Transmitido por contacto sexual directo.
➢ Supervivencia: Depende de la célula hospedadora
❏ Proteínas de la membrana externa: Favorecen la adhesión a las células (fibronectina)
❏ Hialuronidasa: Facilita la infiltración perivascular.
❏ Capa de fibronectina: Evade la fagocitosis, no presentan Ag específicos.
❏ Hemolisinas: Lisis celular.
Enfermedad clínica
3º enfermedad de transmisión más común en EUA
TIEMPO DE INCUBACIÓN: 1 - 90 DÍAS
Sífilis primaria: Úlcera indolora en el sitio de inoculación (chancro), sitio

principal de replicación → diseminación al torrente sanguíneo
➢ Presencia de endarteritis y periartritis** (características de lesiones
sifilíticas en todas las fases) e infiltración de la úlcera por PMN y
macrófagos.
➢ Chancro: Único, no sangrante, dura, limpio y adenopatía satélite no
dolorosa → Desaparece solita en semanas.
Sífilis secundaria: Diseminada y aparece 1 o 3 meses después de la
primaria, exantema maculopapular palmo plantar, afecta diferentes
órganos.
➢ Signos clínicos de enfermedad diseminada, importantes lesiones
cutáneas por toda la superficie corporal.
Sífilis terciaria: Decenio más tarde, afecta a todos los tejidos.
➢ Forma granulomas en piel, huesos y otros tejidos. En SNC puede haber
meningitis, neurosífilis con atrofia óptica, arteritis aórtica y pulmonar, etc.
❖ Penicilina, Doxiciclina* → No hay vacuna; Microscopías en estadio Primario/Secundaria;
Serología en estados secundarios o tardíos.
LEPTOSPIRA
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Stephanie Carrillo
● Espiroquetas finas y enroscadas, tienen flagelos (móviles), aerobios

estrictos, soporta temperaturas de 28 - 30ºC
● Distribución universal: Zoonosis, son saprófitos y patógenos
● Hospedadores reservorios: Roedores y mamíferos de pequeño tamaño.
→ Producen infecciones asintomáticas → Eliminación por la orina
(contaminan agua y suelo húmedo)
● Hospedadores accidentales: Perros, animales de granja, ser humano →
Adquirida por exposición directa al agua contaminada o a los
animales.
TIEMPO DE INCUBACIÓN 2 - 20 DÍAS (7-12 PROMEDIO)

1. Ingresan por piel dañada o mucosas → Torrente circulatorio → Diseminación y pasan el epitelio
vascular hacia distintos tejidos (incluido el SNC)
2. Ocasiona daño al epitelio y pequeños vasos, dando lugar a las manifestaciones de la enfermedad
meningitis, disfunción hepática o renal, hemorragia.
3. La eliminación de éstas es consecuencia del desarrollo de la inmunidad humoral.
Evolución clínica
Primera etapa: Febril con mialgias y datos IVR superiores
Segunda etapa: Meningitis aséptica e iritis
Enfermedad de Weil: Más grave, característica por el daño vascular intenso (vasculitis), insuficiencia
hepática y renal, miocarditis (pueden presentar petequias)
Las espiroquetas, se encuentran en el LCR en los primeros estadios de la enfermedad, y en la

orina en los últimos.
❖ Serodiagnóstico: Detección de Ac’s (Orina, sangre) → Leptospiruria, Leptospiremia
❖ Doxiciclina, estreptomicina, penicilina
MYCOPLASMA
● Bacterias más pequeñas pleomórficas, se dividen
por fisión binaria, no tienen pared celular y
poseen esteroles en su membrana, crecen
lentamente (1 - 6 hrs)
● Son anaerobios facultativos (exceptuando a M.
pneumoniae)
● Resistentes a la penicilina, cefalosporinas,
vancomicina → Ausencia de pared celular.
MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Ocasiona neumonía atípica → Patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio.
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Stephanie Carrillo
➢ Patógeno humano estricto (transmisión a través de fomites infectados), tiene distribución

universal (frecuente en verano y otoño), más frecuente en edades de 5 a 15 años.
❏ Adhesina P1: Además de las otras adhesinas, ésta tiene una estructura conformada por un
complejo proteico que favorece la adherencia.
1. Interactúan con los receptores de glicoproteínas (cilios) → Citostasis, destrucción de los cilios y
posteriormente el epitelio
2. Interferencia en el aclaramiento de las vías respiratorias superiores, permitiendo la invasión de las
vías inferiores → Irritación mecánica (Tos persistente)
3. Estimulación de la migración de células proinflamatorias al foco de infección y liberación de
citocinas proinflamatorias
Traqueobronquitis: Presentación clínica más frecuente
➢ A las 2 - 3 semanas de exposición aparece febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin
expectoración (a veces faringitis aguda) → Empeora de forma gradual
➢ Vías bronquiales se infiltran por linfocitos y células plasmáticas, neumonía atípica
(radiografía de tórax parcheada)
➢ Alteraciones neurológicas, pericarditis, anemia hemolítica, artritis, lesiones mucocutáneas.
❖ Eritromicina (niños), tetraciclinas (doxiciclina) y fluoroquinolonas.
MICOBACTERIAS
● Bacilos aerobios inmóviles no esporulados
● Pared celular es rica en lípidos (hidrofóbica), imposible la captación de tinción de Gram → Se tiñe
con Ziehl-Neelsen (BAAR)
● Crecen lentamente y se dividen cada 12-24 horas (8 semanas)
Clasificación
A. Capacidad de ácido resistencia (ácido-alcohol resistente)
B. Importante cantidad de ácido micólico de cadena larga en la pared celular única → Ácido-alcohol
resistente
C. Elevado contenido de guanina y citosina en DNA
Patógenos
● M. tuberculosis → TIEMPO DE INCUBACIÓN 3-8 SEMANAS
● M. leprae
● M. bovis
DX DIFERENCIAL: Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Gordonia.
❏ Capa de peptidoglicano: Esqueleto básico al que se unen arabinogalactanos
❏ Proteínas: Actúan como Ag importantes que estimulan la respuesta inmunitaria celular (PPD) →
Prueba de la tuberculina (se hace una bola por que se identifica el Ag)
● Las colonias de tuberculosis no tienen pigmentos o son claras (Casi blancas)
● Las micobacterias no tuberculosas se asfixian en base a su crecimiento y su capacidad de
producir pigmentos (RUNYON)
I. Fotocromógenos: Generan pigmentos después de la exposición a la luz
II. Escotocromógenos: Fabrican pigmentos en luz y oscuros
III. No pigmentadas de crecimiento lento
IV. No pigmentadas de crecimiento relativamente rápido
M. TUBERCULOSIS
● Patógeno intracelular
● Entran por la vía respiratoria, ingeridas por macrófagos alveolares (Depende del huésped)
● Manifestación predominante pulmonar y depende de la respuesta inmune del huésped
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Stephanie Carrillo
● Focos inflamación tienen células gigantes multinucleadas (Células Langhans, si hay; es

micobacteria)** → Forman granulomas en los pulmones y es de fácil diseminación.
● Las tuberculosis se hallan normalmente en el ápice pulmonar (más común) → Pero puede
afectar en cualquier otro lado.
● Reservorio: Humano es el único
● Transmisión: Persona (vía respiratoria)
➢ Secreciones respiratorias, bacilos TB forman los núcleo de las
gotas de líquidos expulsados al toser, estornudar o hablar
➢ Gotas se evaporan a poca distancia de la boca (desecados,
sobreviven mucho tiempo)
➢ Infección de un huésped susceptible se produce cuando éstos
báculos son inhalados.
Patogenia
1. Entra y sobreviven en macrófagos (replicación), la infección primaria conduce a la formación de
granulomas (centros necróticos caseosos)
2. Lesiones cursan con licuefacción en los centros
y cavitación
3. Las bacterias sobreviven años dentro de los
granulomas y reactivarse en caso de
inmunodepresión
4. La enfermedad miliar se da por erosión del
granuloma y posterior diseminación
hematógena.
➢ Las lesiones caseosas pequeñas pueden
cicatrizar y quedarse de por vida →
Calcificación.
➢ A veces, pequeños bacilos vivos en
estado de latencia se quedan en el
granuloma (Tuberculosis latente) → Si
falla la respuesta inmune, es decir éstos
retienen a la tuberculosis (TNF, IL) → TUBERCULOSIS.
➢ Síntomas inespecíficos (Malestar general, fiebre, adelgazamiento, tos, sudoración nocturna)
➢ Esputo escaso o hemoptoico (Asociado con la destrucción tisular, enfermedad cavitada) y
purulento.
➢ Enfermedad actividad: Neumonitis, formación de abscesos y cavitación (en lóbulos superiores)
❖ Búsqueda de los bacilos en Tinción (exudados); PCR; cultivo de Lowestein Jensen.
M. LEPRAE
● Agente causal de lepra, débilmente grampositivos y
ácido-resistente
● Pared rica en lípidos
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Stephanie Carrillo
● Lepra tuberculoide: Lesiones maculares, daño a nervios periféricos y granulomas

● Lepromatosa: Provoca daño extenso en tejido y nervios con lesiones cutáneas que contienen
moos’ infecciosos → Carece de reacción inmunitaria.
● Transmisión: Contacto persona-persona, periodo d e incubación meses a años
● Sobrevive en los macrófagos y células de schwann (replicación y acumulacióin) → Invasión
pcasiona daño a los nervios periféricos
● Parásito intracelular estricto
❖ Cultivo carece de utilidad; tratamiento va de 6 meses - 12 meses
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Stephanie Carrillo Lugo UMM Microbiología y Parasitología
Médico Cirujano (2020)
Virologí
GENERALIDADES
● Virus DNA (Cadena +/-)

● Retrovirus
● Virus de doble cadena.
COMPONENTES Y FUNCIONES
● Tienen genoma y cápside proteica
❏ Cápside: Envoltura proteica que envuelve el ácido nucleico
● Genoma vírico más cápside es la nucleocápside
● Pueden tener envoltura de lípidos derivada de la membrana celular que tiene glicoproteína ciricas alrededor
de nucleocápside
● Cápsula y envoltura protege al virus del medio
● Contienen enzimas o proteínas necesarias para la replicación
● Ácido nucleico del virión puede integrarse con moléculas de cadena sencilla (ss), doble (ds), lineales o
circulares
● Los genomas de los virus DNA son mol de cadena sencilla (ss), doble cadena (ds), lineales o circulares
● RNS, pueden ser segmentados o no segmentados
● Los genomas RNA de cadena sencilla se clasifican en:
1. Cadena positiva (+): Puede empezar la replicación por sí mismo.
2. Cadena negativa (-): Tiene que esperar que salga una cadena RNA complementario.
● La nucleocápside tiene dos simetrías: Helicoidal o icosaédrica
● La simetría de cápside se basa en la disposición de capsómeros (formados por múltiples copias de uno o
varios polipéptidos que forman la cápsula
● Los nucleocápsides helicoidales se forman con subunidades proteicas unidad RNA vírico solo virus RNA
tienen simetría helicoidal
● Las nucleocápside icosaédricas tienen subunidades proteicas dispuestas en un icosaedro con 20 caras
triangulares y 12 vértices -- núcleo dentro de cápside.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIRUS
Propiedades que se toman en cuenta
➢ Tipo de AC nucleico
● RNA
● DNA
➢ Tamaño y morfología
● Simetría
● # capsómeros
● Presencia o ausencia de membrana
● Susceptibilidades agentes químicos
● Presencia de enzimas específicas
Propiedades de los virus DNA
● Semejante DNA al del huésped
● Permanecen en la célula infectada
● Establecen infecciones permanentes
● Deben interaccionan con la maquinaria del huésped (Excepto poxvirus)
● Lábiles, se replican en el citoplasma, codifican una RNA polimerasa, mutan fácilmente, sentido (+/-).
COMPOSICIÓN VIRAL
A. Proteínas virales
● Facilitan la transferencias de ácido nucleico → Célula infectada.
● Protegen genoma viral contra inactivación nucleasas.
● Adhesión a la célula.
● Produce simetría estructura.
● Características inmunológicas del virus.
1
B. Enzimas virales
● Son proteínas dentro de los viriones
● Útiles en la replicación (RNA polimerasa, Transcriptasa reversa)
C. Ácido nucleico
● RNA, DNA
D. Lípidos virales
● Determinan infectividad, sensibles al tratamiento con éter
● Se adquiere cuando el virus gema a través de la membrana celular durante la replicación
● Contienen además de una nucleocápside, la membrana lipídica
E. CHOS virales (envoltura)
● Glucoproteínas
● Antígenos
● Sintetizadas por el virus, lo fijan a la membrana que infectan.
Cápside desnuda: Entra por vía oral

● Diseminan con facilidad
● Se desecan y mantienen infectividad
● Superar condiciones adversas del intestino,
detergentes y aguas tratadas
● Desecan una resp. humoral protectora
Con envoltura: Entra por vía respiratoria

● Debe permanecer en ambiente húmedo
● No sobrevive TGI
● Disemina en gotas secrecies, trasplantes o sangre
● Indice respuesta celular
● La patogenicidad es secundaria a mesta respuesta
celular y humoral del huésped.
REPLICACIÓN VIRAL
1. Unión
2. penetración y descubrimiento
3. Expresión genética y replicación del genoma
Interacciones entre virus y célula

1. Infecciones líticas
2. Infecciones abortivas
3. Persistentes (Crónicas, latentes, transformadoras)
4. Lentas
Tipos de mutaciones víricas
1. Espontáneas: En sus núcleos de pares
2. Inducidas: intervienen medios del exterior
(medicamentos)
Interacciones genéticas entre virus
1. Recombinación
2. Reacomodo
PATOGENIA VIRAL
● Depende de la interacción del virus y del huésped
● Multifactorial
● Puede ser subclínica o inaparente
● Depende de la forma de replicación viral, diseminación y formas de evadir las defensas del huésped
● Virulencia es la capacidad del virus de producir la enfermedad.
Sistema respiratorio
1. Aerosoles o intercambio de saliva
2
2. Células epiteliales ciliada sy capa de moco con barreras
3. Macrofagoss locales y Ac’s secretores IgA
★ Rinovirus, Paramixovirus, Influenza, Coronavirus, Arenavirus, Hantavirus, Adenovirus, HSC, Epstein-Barr.
Tubo digestivo
1. Deben sobrevivir al pH ácido del estómago, pH alcalino del intestino, enzimas digestivas, detergentes biliares
2. IgA de mucosa, crofago y linfocitos
3. Casi todos los virus son desnudos, los virus envueltos se destruyen por líquidos biliares y enzimas del tubo
digestivo
★ Enterovirus, Virus del hepatitis A, Rotavirus, Calicivirus, Astrovirus, Adenovirus,
Genitourinario
Es el sitio de entrada para los virus de ITS
1. Epitelio estratificado de vagina, el pH ácidos y una capa de moco que contiene IgA
2. Lesiones directas por traumatismo
★ Predominante HSV, papilomavirus humano, VIH
Piel
● Área más grande pero barrera más difícil de penetrar
● Capa externa queratinocitos
● Entran por pérdida de solución de continuidad
★ Papiloma virus, Poxvirus, HSV, por abrasión.
★ Virus de la rabia por mordedura, Togavirus, flavivirus, bunyavirus, reovirus por insectos.
★ VIH, Hepatitis B y C por drogas intravenosas.
Ojos y conjuntiva
● Área desprotegida
● Secreciones del ojo y párpado funcionan para eliminar las partículas del ojo
● Asociados por contacto directo o lesión ocular
★ Adenovirus, HSV y Enterovirus.
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN
A. Localizada: Infectan cel adyacentes y la respuesta del huésped impiden la diseminación sistémica.
B. Sistémica: Rompen las barreras físicas e inmunitarias y se propagan por diseminación hematógena, linfática
o neural
● Viremia primaria: Diseminación distante
● Viremia secundaria: En órganos blanco
❏ Tropismo: Preferencial tisular común
➢ Hepatitis (Hígado)
➢ Resfriado común (Vías respiratorias superiores)
➢ Encefalitis (SNC)
Determinantes de tropismo
★ Receptores celulares (Proteínas): Determinan la susceptibilidad de la célula a la infección.
★ Los factores de transcripción están activos en diferentes tipos de tejido.
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN
1. Nivel celular
● Destrucción y efecto citopático (Cambio morfológico, cuerpos de inclusión, células gigantes
multinucleadas y lisis)
● Coexistencia del virus y célula hospedadora, conservando la viabilidad y función
● Infecciones por virus oncogénicos, alterar morfología celular y riesgo potencial de
malignidad.Respuestas del huésped
● Mecanismos de defensa inmunitaria inespecífica (innatos): Interferón IFN, linfocitos citolíticos NK,
complemento y fagocitosis
3
●Tres grupos de proteínas del interferón:
A. INF alfa: Sintetizada por leucocitos
B. INF beta: Producido por fibroblastos y células epiteliales
FORMA DE EVASIÓN INMUNITARIA VÍRICA
● Variación antigénica ● Infección de células inmunitarias y supresión
● Creación de fase latente de su función
● Ocultamiento en sitios de privilegio inmunitario ● Inhibición de la presentacion del antigeno viral.
DIAGNÓSTICO
A. Métodos sin cultivo (Citología, Microscopía electrónica, Inmunofluorescencia, Inmunoensayo enzimático,
PCR)
B. Métodos de cultivo (Virus citopático por su efecto en cultivos celulares).
C. Serología (Detección anticuerpo vírico IgG, IgM, antígeno vírico)
VIRUS DNA
❏ Contienen genomas DNA de cadena doble (ds); sólo parvovirus es de cadena simple (ss).
❏ Todos son de simetría icosaédrica; solo poxvirus es de simetría compleja.
❏ Son 7 familias de importancia clínica:
FAMILIA EJEMPLO ÁCIDO NUCLEICO SIMETRÍA NUCLEOCÁPSIDE ENVOLTURA
Poxviridae VIRUS DE LA VIRUELA DOBLE CADENA LINEAL COMPLEJO SI
Herpesviridae HERPES SIMPLE, DOBLE CADENA LINEAL ICOSAÉDRICA SI

CITOMEGALOVIRUS
Adenoviridae ADENOVIRUS DOBLE CADENA LINEAL ICOSAÉDRICA NO
Papillomaviridae PAPILOMAVIRUS DOBLE CADENA CIRCULAR ICOSAÉDRICA NO
Polyomaviridae VIRUS JC DOBLE CADENA CIRCULAR ICOSAÉDRICA NO
Parvoviridae VIRUS B19 CADENA SIMPLE ICOSAÉDRICA NO
Hepadnaviridae HEPATITIS B DOBLE CADENA CIRCULAR PARCIAL ICOSAÉDRICA SI
PARVOVIRUS
GENERALIDADES
● Virus de ADN de menor tamaño, limitada dotación genética → Dependientes de la
célula hospedadora.
● Cápside icosaédrica desnuda (Resiste la inactivación).
● Genoma lineal de ADN monocatenario (Sentido + o -).
● Codifica 3 proteínas estructurales (VP1, 2 y 3) y 2 principales no estructurales.
● Transmisión: Secreciones respiratorias y orales, vía parenteral (factores de
coagulación).
● Replicación: Comienza en las vías aéreas superiores, se extiende por viremia (Puede atravesar la barrera
placentaria). Infectan células activas mitóticamente para su multiplicación → Estirpe eritroide.
A. Parvovirus B19: Eritema infeccioso (Quinta enfermedad), crisis aplástica, poliartritis aguda.
B. Bocavirus: Enfermedad respiratoria leve o aguda (Bronquiolitis con sibilancias y viremia).
PATOGENIA
Destrucción directa de células y respuesta inmunitaria subsiguiente (Exantema y artralgia).
4
1. Unión con el antígeno (globósido) y su internalización, la cápsula se
desprende y el ADN se trasloca al núcleo.
2. Comienza la transcripción y replicación a ADN bicatenario mediante los
factores del hospedador y ADN polimerasas.
3. Proteínas estructurales (VP1 y 2) y no estructurales se sintetizan en el
citoplasma.
4. VP1 y VP2 regresan al núcleo para ensamblar al virión. Se libera por
lisis de las membranas.
★ Fase inicial: Fase infecciosa/febril, detiene la producción
eritroide.
★ Fase tardía: Aparición Ac’s específicos, la desaparición de B19
es detectable, la formación de complejos inmunes.
CLÍNICA
ERITEMA INFECCIOSO (QUINTA ENFERMEDAD)
Cursa un período prodrómico inadvertido (7 a 10 días) → Fase infecciosa. Se replica en las células del tracto
respiratorio, después (Tropismo), en las células precursoras eritroides (MO) se replica y las destruye.
➢ Asintomático o presentar fiebre y síntomas inespecíficos, descenso de Hb.
➢ El periodo va seguido por un exantema en las mejillas (abofeteadas) y se extiende a brazos y piernas
(Persiste 1 o 2 semanas).
➢ En adultos provoca poliartritis que puede durar semanas, meses o más (Predomina en muñecas, rodillas y
tobillos).
CRISIS APLÁSICA EN PACIENTES CON ANEMIA

HEMOLÍTICA CRÓNICA
Síntomas
➢ Fiebre y síntomas inespecíficos (Mialgias, malestar,
escalofríos y purito).
➢ Exantema maculopapular, artralgia e inflamación articular.
➢
INFECCIÓN POR B19 EN LA EMBARAZADA SERONEGATIVA
Riesgo de muerte fetal (Hidropesía fetal)
➢ Virus puede infectar al feto y destruir los precursores eritrocitarios (Anemia, edema, hipoxia, insuficiencia
cardíaca congestiva).
❖ Diagnóstico: Presentación clínica, IgM específica o ADN vírico (Inmunoensayo), PCR.
❖ Tratamiento: No existe ningún tratamiento antiviral.
POLIOMAVIRUS
GENERALIDADES
● Virus pequeños y menos complejos. Depende de la célula hospedadora (Maquinaria
de transcripción). Son ubicuos, generalmente no producen enfermedades.
Difíciles de cultivar en cultivos celulares.
● Cápside icosaédrica desnuda; ADN circular bicatenario.
● Los virus BK y JC producen infecciones asintomáticas, asociadas a
nefropatía y leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en
sujetos inmunodeprimidos.
Los virus se dividen en regiones:
A. Expresión temprana: Crecimiento celular
B. Expresión tardía: Proteínas de cápside vírica (VP1, 2, 3).
C. Región no codificante: Secuencias de origen de replicación del ADN
y de control de la transcripción de los genes.
PATOGENIA
Entran por el tracto respiratorio o las amígdalas para infectar los linfocitos y el
riñón.
5
A. Virus BK: Infección latente con el riñón.
B. Virus JC: Infección latente con el riñón, linfocitos B, células
precursoras de monocitos y otras. Atraviesa barrera
hematoencefálica (Replicación en células endoteliales capilares).
➢ Glioblastomas: Infección abortiva de astrocitos, da lugar a la
transformación parcial → origina células hipertrofiadas con núcleos
anómalos.
➢ Desmielinización: Infección lítica productiva de
oligodendrocitos.
CLÍNICA
Activados en los sujetos inmunodeprimidos; se reactivan (Embarazo).
A. VIRUS BK: ESTENOSIS URETERAL (R. de trasplante renal) y

CISTITIS HEMORRÁGICA (R. de trasplante de MO)
B. VIRUS JC: LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (LMP), enfermedad desmielinizadora
subaguda. Lesiones únicamente en la sustancia blanca.
➢ Síntomas neurológicos: Alteración del habla, visión, coordinación,
conciencia o cualquier combinación de éstas funciones. → Parálisis de
brazos y piernas, y posteriormente la muerte.
Diagnóstico
❖ LMP: PCR del LCR e indicios de lesiones en la resonancia magnética o
tomografía computarizada.
❖ Examen histológico: Focos de desmielinización rodeados de
oligodendrocitos.
❖ Métodos de inmunofluorescencia in situ, inmunoperoxidasa,
análisis de sondas de ADN y análisis por PCR del LCR, orina o
material de biopsia.
❖ Las pruebas citológicas urinarias: Presencia de infección por virus
JC o BK.
Tratamiento: Cidofovir, disminuye inmunodepresión.
PAPILOMAVIRUS
GENERALIDADES
● Generan infecciones líticas, crónicas, latentes y transformadoras en función a la
identidad de la célula hospedadora.
● Tropismo: Epitelios, produce lesiones hiperplásicas en piel (Verruga) y mucosas.
● Transmisión: Fómites, superficies de encimeras o muebles, suelos de baño y toallas. La
infección se adquiere:
1. Contacto directo (Roturas de piel o mucosa)
2. Relaciones sexuales
3. Canal de parto infectado
ESTRUCTURA
● Cápside icosaédrica desnuda (Resistente a inactivación); ADN
circular (ds) → Se replica en el núcleo:
A. Genes de expresión temprana (E1 a E8): Proteínas que estimulan la proliferación celular.
B. Genes de expresión tardía (L1 y L2): Proteínas estructurales (Adhesión)
PATOGENIA
VPH CUTÁNEO
1. Infección y replicación en el epitelio escamoso de la piel (verruga) y las membranas mucosas (papiloma
genital, oral y conjuntival) e inducen la proliferación celular.
2. Verruga: Consecuencia del estímulo de crecimiento celular (engrosamiento del estrato basal, espinoso y
granuloso). → Período de 3 y 4 meses.
6
★ La infección es protegida por la respuesta
inmunitaria y se mantiene localizada y remite de
forma espontánea.
★ Coilocitos (Característicos): Queratinocitos
hipertrofiados con halo transparente que rodea
los núcleos arrugados. Favorecen la
replicación.
VPH MUCOSO
Genotipos VPH-16 y VPH-18 se relacionan con
carcinoma cervical. Las proteínas E5, 6 y 7
(oncogenes).
A. Proteína E5: Sensibiliza el crecimiento celular (Factor de
crecimiento epidérmico).
B. Proteína E6 y E7: Inactivan proteínas supresoras (p53 y p105)
CLÍNICA
A. VERRUGAS (VPH-1, 4)
Periodo de incubación: 3 - 4 meses.
● Proliferación benigna de resolución espontánea. Infectan
superficies queratinizadas (Manos y pies), tiene morfología
abovedada, plana o plantar.
● Infección inicial se produce en la infancia o comienzo de la
adolescencia (Depende del tipo de PVH y el punto infectado).
B. TUMORES BENIGNOS EN CABEZA Y CUELLO
● Papilomas orales aislados, estructuras pedunculares con tallo
fibrovascular y superficie áspera y papilar. Aparecen en
cualquier grupo de edad.
● Papilomas laríngeos (VPH-6 y 11): Riesgo de muerte a la
población pediátrica (Obstrucción de vías
respiratorias).
C. VERRUGAS ANOGENITALES (CONDILOMAS
ACUMINADOS)
● Epitelio escamoso de los genitales externos y región
perianal (VPH-6 y 11). → Problemáticas, rara vez se
vuelven neoplásicas.
D. DISPLASIA Y NEOPLASIA CERVICAL
Enfermedad común de trasmisión sexual.
● Asintomática o producir ligero prurito.
● Verrugas genitales (Meses después del contacto
sexual): Aparecen blandas de coloración normal y
morfología aplanada, elevada o en forma de coliflor.
● Modificaciones citológicas (Coilocitos) se detectan
en frotis cervicales teñidos con Papanicolau.
● La infección del tracto genital femenino (VPH-16 y
18) se asocia a neoplasia cervical intraepitelial y cáncer (A través de cambios celulares
graduales).
Diagnóstico
❖ Verruga (Citología): Hiperplasia de células espinosas e hiperqueratosis.
❖ Frotis de Papanicolau: Citología cervical (Citoplasma vacuolado, forma redonda y
agrupadas).
❖ Sondas moleculares de ADN, PCR
Tratamiento: Cidofovir, vacunación en niñas a partir de los 11 años (Tetravalente o divalente).
7
ADENOVIRUS
GENERALIDADES
Periodo de incubación 2 a 20 días
● Provocan trastornos como infecciones de vías respiratorias, faringoconjuntivitis (ojos
enrojecidos), cistitis hemorrágica y gastroenteritis.
● Resisten la desecación, detergentes, secreciones del tubo digestivo (Ácidos,
proteasas y la bilis) y el tratamiento leve con cloro.
● Transmisión: Aerosoles y vía fecal-oral, fomites y piscinas sometidas a una cloración
inadecuada. Condiciones de hacinamiento y contacto
estrecho (Difusión).
ESTRUCTURA
● Delta icosaédricos sin envoltura en los vértices poseen una
base pentona y una fibra (Adhesión) → Daño citotóxico
directo.
● Genoma de ADN ds lineal (Cápside). Se replica en el núcleo.
Codifican entre 30 y 40 genes.
REPLICACIÓN
El ciclo dura aproximadamente de 32 a 36 horas.
★ Proteínas precoces (Polimerasa de ADN): Proteínas de
crecimiento celular (Replicación), unión al ADN, inhiben la
apoptosis y respuesta inmunitaria e inflamatoria (Interferón).
★ Proteínas tardías: Son componentes de la cápside.
Proteína E1A y Proteína E1B: Crecimiento celular inhibir
proteínas supresoras (p105RB (E1A), p53 (E1B).
1. Unión de las proteínas de la fibra vírica + glucoproteína de la superfamilia proteica de Ig (Receptor
Coxsackie) otros utilizan el (MHC I).
2. La base pentona interacciona con ɑv integrina (Internalización por
endocitosis) formando una vesícula recubierta de clatrina.
3. El virus lisa la vesícula y la cápside transmite el genoma al núcleo.
➔ En células permisivas, la estimulación de la división celular genera

la destrucción de la célula.
PATOGENIA
Infectan las células mucoepiteliales de la bucofaringe, órganos respiratorios y
entéricos → Fibras víricas determinan la especificidad.
● Característica histológica: Inclusión intracelular
central densa (ADN y proteínas víricas) sin provocar
citomegalia (Dx diferencial con CMV). Se observan
infiltrados de células mononucleares y necrosis de
las células epiteliales.
● Viremia: Replicación local y difusión hacia los
órganos viscerales.
● Estado de latencia (Células no permisivas): En el tejido linfoide (Adenoides,
amígdalas, placas de Peyer), se reactiva en inmunodeprimidos.
★ Ac’s son importantes en la resolución y protección ante la reinfección por el mismo serotipo. La inmunidad
celular restringe la proliferación excesiva.
CLÍNICA
FARINGITIS FEBRIL Y FIEBRE FARINGOCONJUNTIVAL: Síntomas de tipo gripal: Congestión nasal, tos,
secreción nasal, malestar, fiebre, mialgias, escalofríos y cefalea → Persiste de 3 a 5 días.
ENFERMEDAD RESPIRATORIA AGUDA: Fiebre, mucosidad nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis.
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OTRAS ENFERMEDADES: Resfriado, laringitis, laringotraqueobronquitis,
bronquiolitis; enfermedad parecida a la tos ferina en adultos y niños
(Evolución clínica prolongada y neumonía vírica verdadera).
CONJUNTIVITIS Y QUERATOCONJUNTIVITIS EPIDÉMICA:
Conjuntivitis folicular. Aparece de forma esporádica o en brotes.
➢ La mucosa de la conjuntiva palpebral adquiere un aspecto
granular/nodular; ambas conjuntivas se inflaman.
➢ Riesgos: Irritación por objetos extraños, polvo, residuos.
GASTROENTERITIS Y DIARREA: Gastroenteritis vírica aguda (Lactantes).
Adenovirus tipo 40 a 42, no crecen en cultivos celulares.
OTRAS ENFERMEDADES: Invaginación (niños), cistitis hemorrágica con
disuria y hematuria (varones jóvenes), trastornos musculoesqueléticos e
infecciones genitales y cutáneas; obesidad (tipo 36).
INFECCIÓN SISTÉMICA EN PX INMUNODEPRIMIDOS: Neumonía y
hepatitis (Fuente exógena o endógena).
❖ Diagnóstico: Análisis directo, inmunofluorescencia o enzimoinmunoensayo; PCR, sondas
de ADN (Adenovirus 40, 41 y 41) y el cultivo celular.
❖ Tratamiento: Lavado de manos cuidadoso y la cloración de las piscinas, vacunas orales
(Militares).
HERPES VIRUS HUMANO
GENERALIDADES
● Producen infecciones líticas, latentes, persistentes e inmortalizantes (VEB). Son virus ubicuos y
sensibles: ácidos, disolventes, detergentes y desecación.
● Cápside deltaicosaédrica con envoltura de gran tamaño compuesta por glicoproteínas → Promueven la
adhesión, fusión vírica y elusión del sistema inmune.
● Genoma ADN ds lineal → Codifica proteínas que manipulan la célula hospedadora y la respuesta
inmune
● La ADN polimerasa estimula la replicación del ADN vírico (Núcleo), tienen transcripción restringida.
● Control de la infección es necesaria
la respuesta inmune mediada por
células.
Transcripción
Se realiza de forma coordinada y regulada
en 3 fases:
1. Proteínas precoces inmediatas
(ɑ): Proteínas que regulan
transcripción genética y control
de la célula.
2. Proteínas precoces inmediatas
(𝜷): Factores de transcripción y
enzimas (ADN polimerasa).
3. Proteínas tardías (𝛄): Proteínas estructurales.
4. Las procápsides vacías se ensamblan en el núcleo → Adquieren proteínas asociadas al tegumento (RE)
y después una envoltura (A. de Golgi) → Liberadas por exocitosis o lisis celular.
➔ Genes precoces + tardíos: destrucción celular, infección lítica
★ Enzimas depuradoras codificadas por el virus: Proporciona desoxirribonucleicos (sustratos) en células
estacionarias que carecen de ellos (Síntesis vírica). Otras proteínas manipulan respuesta inmune.
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ALPHAHERPESVIRINAE
HERPES VIRUS SIMPLE (VHS-1, VHS-2)
El virus es muy lábil y se inactiva con facilidad.
1. VHS-1 (REGIÓN FACIAL): Transmitido por vía oral, grietas/cortes en la piel,
autoinoculación.
2. VHS-2 (REGIÓN ANOGENITAL): Transmitido vía sexual (Mezcla y coincidencia de
mucosas), autoinoculación, canal de parto infectado.
➔ Genera viremia + sintomatología sistémica (semejante a la gripe).
★ Enfermedad inicial: Contacto directo y depende del tejido infectado (Oral, genital,
cerebral) → Causa efectos citopatológicos directos.
★ El individuo infectado es una fuente de contagio de por vida (Infección permanente).
★ Evita anticuerpos por la diseminación de célula - célula y formación de sincitios.
★ Establece latencia en las neuronas → Se reactiva por el estrés o supresión inmunitaria.
★ La inmunidad mediada por las células (Resolución; contribuye con los síntomas); el papel de los
anticuerpos es limitado.
REPLICACIÓN
La infección por VHS puede dar lugar a la replicación del patógeno (células mucoepiteliales) o al
establecimiento de una infección latente (Transcripción de los TAL) en las neuronas que inervan el sitio.
1. Envoltura + membrana celular. Libera cápside + proteína que favorece la
transcripción génica vírica + proteína quinasa codificada por el virus y
proteínas citotóxica (Citoplasma).
2. Polimerasa inicia replicación (Núcleo) → Transcripción de genes tardíos
(Proteínas estructurales)
3. Proteínas de la cápside (llegan al núcleo) → se introducen en
procápsides vacías y rellenan el ADN.
4. Cápsides con ADN se asocian a fragmentos de la membrana nuclear y
abandonan el RE (Citoplasma). Glucoproteínas víricas se sintetizan.
5. Proteínas del tegumento se asocian a la cápside vírica (Citoplasma) →
Cápside atraviesa el A. Golgi por gemación (Adquiere su envoltura)
6. Se libera por exocitosis o lisis celular.
PATOGENIA
Inhibición de la síntesis macromolecular celular inducida → Citólisis, degradación
del ADN de la célula hospedadora, destrucción del citoesqueleto y senescencia de
la célula.
Proceso (Infección primaria)

1. Lesiones en membranas mucosas o
roturas en la piel. El virus se multiplica en la
base e infecta a las neuronas que inervan
el sitio de infección → Ganglios
trigéminos o Ganglio sacro (Latencia).
2. Regresa siendo inaparente o provocar lesiones vesiculares (El líquido
vesicular contiene viriones infectantes), normalmente ésta se cura sin
producir cicatriz (Patología vírica e inmunopatología).
★ Efectos inmunopatológicos de respuestas celular e inflamatoria (Signos de la enfermedad)
★ En ausencia de inmunidad funcional mediada por células (Linfocitos T cooperadores y citotóxicos
CD8), la infección por VHS es más grave y puede extenderse hasta órganos vitales y cerebro.
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Recurrencia (Infección recurrente)
Puede ocurrir a pesar de la presencia de anticuerpos.
➢ Replicación vírica en una célula nerviosa individual → Permite el desplazamiento retrógrado del virus
causando lesiones en el mismo dermatoma y
localización en cada ocasión.
➢ El estrés desencadena la reactivación al
estimular la replicación del virus en el nervio,
deprimir temporalmente la inmunidad celular o
mediante ambos.
★ Menos graves, más localizadas y de menor
duración (Debido a la naturaleza de diseminación y la existencia de
respuesta inmune de memoria).
CLÍNICA
➢ Provocan manifestaciones dolorosas, benignas y enfermedades recurrentes.
➢ El VHS puede provocar morbimortalidad significativa cuando infecta el ojo o cerebro y en otras
infecciones en sujetos inmunodeprimidos o recién nacidos.
A. CUADRO CLÁSICO: La lesión es una vesícula transparente sobre una base eritematosa → Lesiones
pustulosas, úlceras y lesiones costrosas.
B. HERPES BUCAL/GINGIVOESTOMATITIS (VHS-1 o VHS-2):
Vesículas transparentes que se ulceran rápido. Ampliamente
distribuidas por la boca (Afecta paladar, faringe, encías, mucosa
bucal y lengua).
C. HERPES LABIAL/FEBRIL: Padecen infecciones mucocutáneas
recurrentes (Comisuras bucales o junto a los labios).
D. FARINGITIS HERPÉTICA: Adultos jóvenes. Dolor en la garganta.
E. QUERATITIS HERPÉTICA: Limitada a un sólo ojo. Pueden
provocar una enfermedad recurrente que genera una cicatriz
permanente, lesiones corneales y ceguera.
F. PANADIZO HERPÉTICO: Infección en los dedos (Adquirida por
cortes en la piel), aparece a menudo en enfermeras y médicos
que atienden a pacientes con VHS, niños que se chupan el
dedo y en individuos con VHS genital.
G. HERPES DE LOS GLADIADORES: Infección que afecta a todo el
organismo (Adquirida por cortes en la piel), frecuente en
practicantes de rugby o lucha.
H. HERPES GENITAL: Provocado por VHS-1 y VHS-2.
➢ En los hombres, las lesiones suelen localizarse en el glande,
tallo del pene, y en ocasiones, en la uretra.
➢ En las mujeres, las lesiones pueden aparecer en la vulva,
vagina, cuello uterino, zona perianal o el interior de los muslos,
a menudo acompañado de prurito y secreción vaginal mucoide.
➢ Proctitis, las lesiones se localizan en la zona inferior del recto y
el ano, suelen ser dolorosas. Puede ir acompañada de fiebre,
malestar, mialgias y adenitis inguinal (Viremia transitoria).
I. ENCEFALITIS HERPÉTICA: VHS-1. La infección está limitada a uno de
los lóbulos temporales.
J. MENINGITIS POR VHS: Complicación de VHS genital (VHS-2).
K. INFECCIÓN POR VHS EN EL RECIÉN NACIDO: Enfermedad
devastadora, mortal provocada por VHS-2.
➢ Adquirida en el útero, canal de parto, miembros de la familia o
del personal hospitalario.
➢ Se presenta septicemia; puede o no mostrar lesiones
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vesiculares.
➢ Se extiende hasta el hígado, pulmón y otros órganos (p.ej. SNC)
➢ Evolución: Afectación del SNC provoca la muerte, retraso mental o incapacidad neurológica.
❖ Tratamiento: Aciclovir, Penaciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Arabinósido de adenosina (ara-A), Trifluridina.
VIRUS DE LA VARICELA-ZÓSTER (VVZ, VHH-3)

GENERALIDADES
Periodo de incubación: 10-21 días
● Entidad de varicela y se reactiva como herpes zóster o zona.
● Extremadamente contagioso (Vía respiratoria, contacto directo con vesículas cutáneas).
La viremia se produce tras la replicación local del virus → Formación de lesiones cutáneas
por el cuerpo.
● La inmunidad celular es fundamental para la resolución de la enfermedad (Contribuye a la
sintomatología).
Comparte rasgos con el VHS:
1. Capacidad para establecer infecciones latentes en neuronas e infecciones
recurrentes.
2. Importancia de la inmunidad celular para controlar y evitar una infección
grave.
3. Presencia de lesiones vesiculares características.
ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
● Se replica de manera semejante, pero más lento y en un número menor
de tipos celulares (Células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y
neuronas).
PATOGENIA
1. Se adquiere por inhalación, infección primaria (Amígdalas y mucosa
de las vías respiratorias).
2. Progresa: Torrente circulatorio y sistema linfático → Sistema
reticuloendotelial.
3. Viremia secundaria (11 a 13 días), se extiende por el cuerpo → Piel (Supera la inhibición por Interferón ɑ)
produciendo vesículas (Exantema vesiculopustuloso).
4. Asociación celular a través de sincitios y la transmisión de célula-célula (intracelular); excepto en las
células diferenciadas del pulmón y queratinocitos.
★ Tras la infección primaria → Periodo de latencia en
los ganglios de la raíz dorsal o NC, puede reactivarse
por inmunosupresión (Herpes zóster o zona).
CLÍNICA
VARICELA (1/5 exantemas infantiles clásicos)
➢ Infección primaria VVZ, es moderada (infancia),
sintomática (Fiebre, exantema maculopapuloso).
➢ En adultos es más grave.
NEUMONÍA INTERSTICIAL: Se debe a las reacciones
inflamatorias (Mortal). Lo previene la inmunidad humoral.
HERPES ZÓSTER (CINTURÓN O FAJA)
➢ Lesiones similares a la viruela, dolor intenso en el área
inervada; exantema se limita al dermatoma.
➢ Síndrome de dolor crónico (Neuralgia postherpética) durante meses o años.
Diagnóstico
❖ Tinción de Tzanck (Sincitios raspados de la base de la vesícula); Ac’s
fluorescentes directos frente al Ag de membrana (FAMA), PCR; Análisis
serológico, inmunofluorescencia y ELISA.
Tratamiento: ACV, Famciclovir, Valaciclovir; Vacuna atenuada; Ig frente la varicela-zoster
(VZIG) en inmunodeprimidos.
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GENERALIDADES
GAMMAHERPESVIRINAE
VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB, VHH-4) 💏
Parásito de Linfocitos B
Periodo de incubación: 2 meses aproximadamente
● Mononucleosis infecciosa
● Relación etiológica con el LAfB (Linfoma endémico de Burkitt), la enfermedad de
Hodgkin y el carcinoma nasofaríngeo.
● Asociado a linfomas de linfocitos B en pacientes con inmunodeficiencias adquiridas o
congénitas.
● Transmisión: Saliva (Enfermedad del beso), fomites.
● Espectro tisular y tropismo tisular restringido, limitada expresión celular del receptor (Receptor del
componente C3d del sistema complemento, CR2, CD21) → Expresado en Linfocitos B, células
epiteliales de la bucofaringe y nasofaringe.
Proceso
1. El VEB en la saliva infecta a las células epiteliales →
Linfocitos B vírgenes en reposo (Amígdalas).
2. La proliferación de Linfocitos B es estimulada por la
unión del VEB + Receptor C3d → Estimula la proliferación
y después la expresión de proteínas de latencia y
transformación.
3. Genoma circular, accede a folículos, se transforman en
centros germinales (Ganglio linfático) → Células
infectadas se diferencian → Células de memoria.
4. La síntesis de proteínas del VEB se detiene y el virus
establece su estado de latencia.
PATOGENIA
1. Inicia la infección (Epitelios orales y los Linfocitos B del tejido linfático). La infección productiva de
Linfocitos B estimula la eliminación del virus a través de la saliva (Transmisión) y establece una viremia
(Diseminación).
2. Proteínas del VEB sustituyen factores del hospedador que activan la proliferación y desarrollo de Linfocitos
B → Inmortalización de Linfocitos B (Activación y crecimiento) → Producción de Ac’s heterófilos.
3. Proliferación controlada por Linfocitos T, responden a indicadores de proliferación de Linfocitos B y a
péptidos antigénicos de VEB.
4. Los Linfocitos T activados tienen aspecto de linfocitos atípicos (Células Downey).
★ Durante la 2º semana de la infección, ⬆ número de Células Downey en sangre
periférica (10% → 80%) del recuento leucocitario.
★ Infección productiva: Generan Ac’s frente a los componentes del virión (VCA y AM) y
posteriormente al AP.
★ Resolución (2 a 3 semanas): Genera Ac’s frente a Ag’s nucleares (EBNA). Se reactiva
cuando se activan los Linfocitos B de memoria (Amígdalas y bucofaringe) →
Diseminación por saliva.
CLÍNICA
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CON PRODUCCIÓN DE AC’S HETERÓFILOS
TRÍADA: Linfadenopatía, esplenomegalia, faringitis
exudativa.
➢ Fiebre elevada, malestar, hepatoesplenomegalia,
exantema (tras tratamiento con ampicilina), fatiga**.
➢ Complicaciones graves: Trastornos neurológicos,
obstrucción laríngea o rotura del bazo,
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meningoencefalitis, Sx de Guillain-Barré.
Consecuencia de la “guerra civil” entre Linfocitos B infectados por el VB y Linfocitos T protectores.
➢ Linfocitosis clásica, hipertrofia de órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo e hígado) y malestar asociados
→ Activación y proliferación de Linfocitos T (Requiere mucha energía) → Fatiga (Cuadro de gran
cansancio).
➢ Dolor de garganta → Respuesta a la infección del epitelio y los Linfocitos B de las amígdalas y
garganta por el VEB.
CUADRO CRÓNICO: Enfermedad recurrente clínica, fatiga crónico, febrícula, cefalea, inflamación faríngea.
LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL
➢ Manifestación poco habitual.
➢ Infección productiva de las células
epiteliales.
➢ Formación de lesiones en la lengua
y cavidad bucal (Infección
oportunista) → VIH
❖ Diagnóstico: Frotis con linfocitos atípicos (Células Downey),

detección de Ac’s heterófilos, detección de IgM (Serología), PCR.
❖ Tratamiento: No existe ningún tratamiento o vacuna eficaz.
CITOMEGALOVIRUS (CMV, VHH-5)

GENERALIDADES
● Causa vírica más frecuente de anomalías congénitas.
● Enfermedad leve o asintomática en niños y adultos, puede generar el aborto
(Embarazo).
● Patógeno oportunista en sujetos inmunodeprimidos.
● Replicación y diseminación en el riñón y glándulas secretoras promueve su
diseminación (Orina y secreciones corporale como sangre, semen, heces, líquido
amniótico, secreción vaginal y cervical, tejidos obtenidos de trasplantes).
● Transmisión: Transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos; vía
congénita/sexual.
● Parásito de enorme eficacia que establece infecciones
persistentes y latentes.
● Se replica únicamente en células humanas, más lenta →
Los ECP no pueden observarse hasta los 7 - 14 días tras la
infección (Fibroblastos, células epiteliales granulocitos,
macrófagos, entre otra células).
PATOGENIA
★ Proteína vírica: Impide el ataque de células infectadas
(Linfocitos T citotóxicos naturales).
★ Análogo de Interleucina 10: Inhibe respuestas inmunitarias
protectoras TH1.
➢ Se asocia y disemina a través de las células infectadas
(Linfocitos, leucocitos, macrófagos) → Altera función y
establece viremia (Afecta hígado, bazo, riñón, pulmón).
➢ Dispone de varios mecanismos para eludir las respuestas
innatas e inmunitarias (Establece latencia en Linfocitos T,
macrófagos, etc). Se reactiva: Estados de inmunodepresión (VIH,
corticoides).
➢ Impide la presentación de antígenos a los Linfocitos T citotóxicos CD8 y Linfocitos T CD4 inhibiendo la
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expresión de moléculas del MHC I e interferir en la expresión inducida por citocinas de las moléculas del
MHC II.
➔ El papel de los Ac’s es limitado ante la infección por CMV; el papel de la respuesta inmune celular es
fundamental para la curación (Además de aportar a los síntomas).
CLÍNICA
INFECCIÓN CONGÉNITA
Causa vírica más prevalente en enfermedades congénitas.
Infección a través de la sangre materna (Infección primaria) o el virus
ascendió a través del cuello uterino (Tras recidiva)
➢ Enfermedad de inclusión citomegálica: Talla pequeña,
trombocitopenia, microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia,
hepatoesplenomegalia y exantema. Pérdida auditiva lateral o bilateral
y retraso mental.
INFECCIÓN PERINATAL
Al final de la gestación con probabilidad de reactivación del virus.
➢ Nacidos a través del cuello uterino infectado adquieren CMV
(Difusores del virus a las 3 o 4 semanas de edad).
➢ A partir de la leche materna o del calostro.
➢ Transfusión sanguínea.
No provoca ninguna entidad clínica en los niños nacidos sanos a término.
INFECCIÓN EN NIÑOS Y ADULTOS
Enfermedad de transmisión sexual (Adultos y jóvenes sexualmente activos, promiscuidad).
➢ Asintomáticas, pero pueden presentar síndrome mononucleósico con heterófilos negativos.
➢ Fiebre elevada, malestar, hepatoesplenomegalia, exantema, fatiga, faringitis exudativa y linfadenopatía
(menos graves).
INFECCIÓN MEDIANTE TRANSFUSIÓN O TRASPLANTE
➢ Infección asintomática.
➢ Sucede 3 a 5 semanas después de la transfusión; aparecen síntomas como fiebre, esplenomegalia,
linfocitosis atípica, neumonía y hepatitis moderada.
➢ Trasplante de órganos: Se reactiva durante períodos de
inmunosupresión intensa.
INFECCIÓN EN HOSPEDADOR INMUNODEPRIMIDO
Germen infeccioso oportunista destacado.
➢ Enfermedad primaria sintomática o recurrente.
➢ Afectación pulmonar (Neumonía y neumonitis), mortal.
➢ Retinitis, colitis o esofagitis en pacientes con inmunodepresión
grave.
➢ Pacientes con colitis: Diarrea, adelgazamiento, anorexia y
fiebre.
➢ Responsable de fracaso de trasplantes de riñón, replicación
del virus en el injerto tras su reactivación en el riñón trasplantado
o la infección del receptor.
❖ Tratamiento: Ganciclovir, Valganciclovir, Cidofovir y Foscarnet en pacientes inmunodeprimidos.
BETAHERPESVIRINAE
VIRUS HERPES 6 y 7 (VHH-6, VHH-7)
Es linfótropo y ubicuo; genera el exantema súbito (Roséola)
● En etapas tempranas de la vida.
● Replicación: Glándulas salivales, se elimina y transmite por la saliva.
● Infecta Linfocitos (CD4), establece una infección
latente en los linfocitos T y los monocitos.
● Replicación: Controlada por la inmunidad celular.
CLÍNICA
➢ Rápida aparición de fiebre elevada, exantema en la
cara y tronco (se extiende) y se mantiene 1-2 días.
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➢ Presencia de Linfocitos T infectados o la activación de hipersensibilidad retardada.
➢ Se controla eficazmente y se elimina por inmunidad celular (Establece una infección latente de por vida).
➢ Causa más frecuente de convulsiones febriles en infantes.
➢ Genera mononucleosis y linfadenopatía en adultos.
VIRUS RELACIONADO CON SARCOMA DE KAPOSI (VHH-8)
●Transmisión: Vía sexual (Saliva y semen).
●Linfocitos B, principal diana. Puede infectar a células endoteliales, monocitos, células
epiteliales y células nerviosas sensoriales.
● Tumor de células fusiformes (Endoteliales), con lesiones en la piel, cavidad oral o
diseminado.
● Neoplasia (Capacidad oncogénica) más frecuente asociada al VIH-SIDA.
❖ Diagnóstico: PCR y biopsia directa.
❖ Tratamiento: No hay tratamiento viral, no existe prevención.
POXVIRUS
GENERALIDADES
Periodo de incubación entre 5 y 17 días
● Viruela/variola y de molusco contagioso.
● Transmisión: Fomites, sólo infecta a humanos.
● La inmunidad celular y humoral es esencial para la resolución de la
infección.
ESTRUCTURA
● Virus de mayor tamaño, visibles al microscopio óptico.
● Genoma ADN ds lineal.
● Transporta enzimas (Polimerasa ARN dependiente de ADN) necesarias.
REPLICACIÓN (CITOPLASMA)
1. Unión al receptor de superficie celular, la envoltura externa +
membrana celular en la superficie celular o en el interior de la
misma.
2. Se inicia la transcripción genética precoz.
3. Tras la replicación del ADN se produce ARNm vírico tardío (Proteínas
estructurales del virión). Las membranas se ensamblan alrededor de
las factorías.
4. Distintas formas de virus se liberan mediante exocitosis o lisis celular (Ambas son infecciosas).
➢ Proteínas precoces: Proteína de envoltura (Elimina membrana INT), libera el ADN vírico en el citoplasma.
➢ Factorías: Inclusiones citoplasmáticas densas a los electrones (Cuerpos de inclusión de Guarneri) de
replicación; viriones se ensamblan (Adquieren membrana externa).
PATOGENIA
VIRUS DE LA VIRUELA
1. Inhalado el virus se multiplica en las vías respiratorias superiores.
2. Diseminación linfática y mediante viremia asociada a las
células.
3. Segunda viremia (más intensa) provoca la infección de tejidos
internos y dérmicos → Erupción simultánea de pústulas
características.
VIRUS DEL MOLUSCO CONTAGIOSO Y OTROS: Contacto directo.
CLÍNICA
VIRUS DE LA VIRUELA/VARIOLA
Inicia con la infección en la vía respiratoria → Afección a los ganglios
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linfáticos locales → Viremia.
1. Fiebre elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia y malestar.
2. Aparición de exantema vesicular (con ratura simultánea) en la cavidad bucal y
se extiende.
3. Presenta vómitos, diarrea y hemorragia excesiva.
Diagnóstico: PCR y secuenciación rápida de ADN, se controló con la vacunación.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Periodo de incubación 2 a 8 semanas
Transmisión: Contacto corporal directo, contacto sexual.
➢ Lesiones cutáneas nodulares benignas (Perlado color piel elevados
o umbilicados), sin síntomas sistémicos.
➢ Frecuentes en tronco, los genitales y zonas proximales de las
extremidades; desaparecen a los 2 a 12 meses (Respuesta
inmunitaria).
❖ Diagnóstico: Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas grandes en
células epiteliales (Biopsia). No hay tratamiento.
VIRUS DE LA VACCINA Y ENFERMEDAD RELACIONADA : Encefalitis e infección progresiva (Vaccinia necrosum)
aparecía en pacientes inmunodeprimidos.
ORF, VIRUELA VACUNA Y VIRUELA DE MONO
➢ Poxvirus de la oveja y cabra.
➢ Riesgo laboral asociado al contacto directo con las lesiones que porta el animal.
1. Única lesión nodular en el punto de contacto (Dedos, manos brazos), características

hemorrágicas o granulomatosas.
2. Lesiones vesiculares que desaparecen en un lapso de 25 a 35 días (sin cicatriz)
→ Confundidas con carbunco.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
GENERALIDADES
● Transmisión: Vía parenteral (sangre o agujas), contacto
sexual y vía perinatal (Canal de parto o leche materna).
● Periodo de incubación de 3 meses (60 - 180 días)
aproximadamente → Seguido de hepatitis crónica.
● Relacionado causalmente con el carcinoma hepatocelular
primario (CHP).
ESTRUCTURA
● Virus de ADN pequeño con envoltura (. Presenta una
estabilidad excepcional (Resiste tratamiento con éter, pH
bajo, congelación y calor moderado).
● Genoma de ADN ds parcialmente circular, se replica en el núcleo.
● Codifica una retrotranscriptasa y se replica mediante un intermediario de ARN.
● Contiene una proteína-cinasa y polimerasa (Actividad retrotranscriptasa y ribonucleasa H, una proteína P
adherida al genoma rodeada de (HBcAg).
★ Envoltura: Contiene glicoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg)).
★ Virión: Contiene el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg), se secreta principalmente hacia el suero.
REPLICACIÓN
Infecta a los hepatocitos, sin producir efectos citopáticos directos.
1. Adhesión a hepatocitos (Glicoproteínas HBsAg) + albúmina sérica → Facilita la captación del virus por
células hepáticas.
2. Penetra la célula, cadena parcial de ADN se completa en un círculo completo de ADN bicatenario →
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Transferencia al núcleo.
3. Transcripción controlada por elementos celulares
de transcripción de los hepatocitos.
4. Comienza la producción de ARNm localizado en
la nucleocápside del core del ADN polimerasa
→ Molde para la síntesis de la molécula de ADN
(-).
5. El ARNm es degradado a medida que se sintetiza
el ADN (+) a partir del molde de cadena negativa.
6. Adquisición de la envoltura de la
nucleocápside de las membranas del RE y A.
de Golgi que contienen HBsAg. Abandona el
hepatocito por exocitosis.
PATOGENIA: Depende de la respuesta inmune de la
persona.
★ La detección de HBsAg y HBeAg en sangre
indica la existencia de una infección activa. Los anticuerpos frente
HBc en suero no es protectora.
1. El virus comienza a replicarse en el hígado 3 días después de su
adquisición (En hepatocitos, efectos citopáticos mínimos)
2. Síntomas observables hasta los 45 días después (Depende de la
dosis infectante , vía de infección y la persona) → Evoluciona en un
periodo prolongado sin lesiones hepática.
3. La inmunidad celular y la inflamación son responsables de la
aparición de los síntomas y la resolución eficaz (Destrucción de
hepatocitos infectados, acción de las Células T citotóxicas).
★ Infección crónica: Disminuye la concentración de Linfocitos T CD8,
impidiendo la destrucción de hepatocitos infectados.
★ En una fase ulterior, las abundantes moléculas de HBsAg se unen
a los anticuerpos neutralizantes, inhibiendo su función
resolutiva. Inmunocomplejos formados entre HBsAg +
anticuerpos anti-HBs → Reacciones de hipersensibilidad (Tipo
III), provoca vasculitis, artralgia, exantema, lesión renal.
★ Fase aguda: El parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y
necrosis, el infiltrado celular inflamatorio está compuesto por linfocitos.
La resolución de la infección hace posible la regeneración del
parénquima.
★ Infecciones fulminantes: La activación de infecciones crónicas o la
coinfección por el agente delta puede ocasionar lesiones hepáticas
permanentes y cirrosis.
CLÍNICA
INFECCIÓN AGUDA: No requiere tratamiento.
Se caracteriza por un período largo de incubación (45 días aproximadamente)
e inicio insidioso.
➢ Período prodrómico: Fiebre, malestar y anorexia; seguido de náuseas,
vómitos, malestar intestinal y escalofríos → Síntomas clásicos de
ictericia debido a la lesión hepática.
➢ Aparición de reacciones de hipersensibilidad por inmunocomplejos de
HBsAg-Ac → Exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante
aguda y glomerulonefritis.
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INFECCIÓN CRÓNICA: Lamivudina, Adefovir dipivoxil, Famciclovir, Interferón ɑ pegilado
Cuadro inicial moderado o inaparente.
➢ Destrucción continua del hígado → Destrucción hepática, cirrosis,
insuficiencia hepática o CHP.
➢ Detección: Hallazgo de concentraciones elevadas de enzimas
hepáticas en análisis sanguíneos rutinarios.
➢ Son fuente principal de diseminación vírica.
➢ Riesgo de padecer un cuadro fulminante (Coinfección).
CARCINOMA HEPATOCELULAR PRIMARIO (CHP)
➢ Es mortal, prevenible con vacuna.
➢ Reparación continua del hígado y crecimiento celular
(Respuesta a lesiones tisulares y la inflamación). Período de
latencia variable (De unos 9 años hasta 35 años).
❖ Diagnóstico: ELISA, PCR.
❖ Tratamiento: Ig específica (Inmunización pasiva), vacunación
(Inmunización activa).
VIRUS RNA
FAMILIA EJEMPLO ÁCIDO NUCLEICO SIMETRÍA NUCLEOCÁPSIDE ENVOLTURA
RETROVIRIDAE VIH-1 y 2, HTLV 1 y 2 RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA SI
REOVIRIDAE ROTAVIRUS RNA de SEGMENTADO ICOSAÉDRICA NO
PARAMYXOVIRIDAE PARAINFLUENZA, RNA ss LINEAL HELICOIDAL SI

SARAMPIÓN, PAROTIDITIS
RHABDOVIRIDAE VIRUS DE LA RABIA RNA ss LINEAL HELICOIDAL SI
FILOVIRIDAE VIRUS EBOLA Y MARBURG RNA ss LINEAL HELICOIDAL SI
ORTHOMYXOVIRIDAE VIRUS DE LA INFLUENZA RNA ss SEGMENTADO HELICOIDAL SI
BUNYAVIRIDAE VIRUS LA CROSSE, RNA ss CIRCULAR; 3 HELICOIDAL SI

HANTAVIRUS SEGMENTOS
ARENAVIRIDAE VIRUS DE LA FIEBRE DE RNA ss CIRCULAR; 2 HELICOIDAL SI

LASSA SEGMENTOS
PICORNAVIRIDAE POLIOVIRUS, RINOVIRUS, RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA NO

VIRUS DE LA HEPATITIS A
CALICIVIRIDAE NOROVIRUS RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA NO
ASTROVIRIDAE ASTROVIRUS RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA NO
CORONAVIRIDAE CORONAVIRUS RNA ss LINEAL HELICOIDAL SI
FLAVIVIRIDAE VIRUS DEL NILO, VIRUS RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA SI

HEPATITIS C
TOGOVIRIDAE ENCEFALITIS EQUINA, RNA ss LINEAL ICOSAÉDRICA SI

RUBEOLA
VIRUS RNA CON CADENA POSITIVA

❏ Tienen genomas de RNA de una sola cadena del mismo sentido que el RNAm.
❏ No llevan a la polimerasa como parte de la estructura del virión.
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❏ Virus de importancia clínica: Picornaviridae, Caliciviridae, Astroviridae, Togaviridae, Flaviviridae,
Coronaviridae.
PICORNAVIRUS
GENERALIDADES
● Virus de pequeño tamaño resistentes a condiciones ambientales extremas, incluso
condiciones del tubo digestivo.
● Transmisión: Vía oral-fecal (Rara vez producen una enfermedad entérica), consumo de
agua residual, higiene deficiente y hacinamiento (Diseminación).
● Cinco géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus y Aphthovirus.
ESTRUCTURA
● Cápside icosaédrica desnuda, 5 unidades protoméricas y cada protómero se compone de polipéptidos
(VP1 a VP4) → Tropismo tisular: Dado por virus y receptores tisulares (Proteína VP1).
● Genoma RNA de cadena positiva, por sí mismo infecta a la célula. Se multiplica en el citoplasma y la
mayoría son citolíticos.
REPLICACIÓN
El proceso inicia en la mucosa y tejido linfoide de las amígdalas y faringe, después en las células M, linfocitos
de las placas de Peyer y enterocitos de la mucosa intestinal (Dura
aproximadamente entre 3 y 4 horas).
1. Unión (Proteína VP1) + receptor de membrana: ICAM-1

(Rinovirus y varios grupos de Coxsackie); CD55 (Coxsackie,
Echovirus y Enterovirus); y PVR/CD155 (Poliovirus).
2. Al producirse la unión VP4 se desprende del virus; permite
que se inyecte el genoma a la célula.
3. En el interior de la célula, el RNA + ribosomas y comienza la
síntesis de la poliproteína, se escinde para dar lugar a
proteínas que formarán la cápside y las proteínas no
estructurales → Síntesis de un RNA (-) y posteriormente un
RNA (+).
4. Genoma: Se empaqueta en procápsides formadas por VP0,
VP1 y VP3; la introducción del genoma a la procápside genera
la bipartición de VP0 → VP2 y VP4. La partícula vírica es
expulsada (lisis).
PATOGENIA
★ Vías de entrada: Vías respiratorias superiores, bucofaringe y
tubo digestivo (insensibles al ácido del estómago, las proteasas y
la bilis).
➢ Diseminación: Viremia inicial en los tejidos diana con receptor
(Células reticuloendoteliales de los ganglios linfáticos, el bazo y el
hígado) para después iniciar una segunda fase de replicación
vírica (Viremia secundaria) provocando la aparición de los
síntomas.
➢ La mayoría de enterovirus son citolíticos, se multiplican con
rapidez y provocan lesiones directas en la célula diana.
➢ Los anticuerpos constituyen la respuesta inmunitaria principal
(Puede impedir el establecimiento inicial); los anticuerpos séricos
impiden la diseminación de la enfermedad.
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➢ La inmunidad celular no confiere protección a pesar de su participación en la resolución y patogenia.
CLÍNICA
TIEMPO DE INCUBACIÓN (VARIABLE): 1 - 35 DÍAS
Las enfermedades producidas están determinadas por:
1. Serotipo vírico 4. Vía de entrada
2. Dosis infectante 5. Edad, sexo y estado de salud del paciente
3. Tropismo tisular 6. Embarazo
POLIOVIRUS
PATOGENIA
Se multiplica primero en las amígdalas, los ganglios linfáticos del cuello, las placas de Peyer y el intestino delgado.
Después, el sistema nervioso puede ser invadido (Sangre circulante).
● Diseminación: Axones de los nervios periféricos → SNC → Motoneuronas inferiores para afectar a la médula
espinal o al cerebro.
● Lesionan o destruyen las células nerviosas que invaden (Replicación).
● Desde una infección asintomática hasta una enfermedad febril
leve y parálisis grave y permanente.
CLÍNICA
1. ENFERMEDAD ASINTOMÁTICA: Afecta la bucofaringe y el
intestino. Abarca el 90% de las infecciones por poliovirus.
2. POLIOMIELITIS ABORTIVA (MENOR)
➢ Enfermedad febril inespecífica.
➢ Fiebre, cefalea, malestar, dolor de garganta y vómitos (3-4 días
después de la exposición).
3. POLIOMIELITIS NO PARALÍTICA (MENINGITIS ASÉPTICA)
➢ Progresa hasta el SNC y meninges → Dolor de espalda y espasmos
musculares, además de síntomas de la enfermedad menor (1 a 2% de
pacientes).
4. POLIOMIELITIS PARALÍTICA (MAYOR)
➢ Aparece a los 3-4 días posteriores al alivio de la enfermedad
menor.
➢ Diseminación: Sangre → Motoneuronas del asta anterior de la ME y la corteza motora.
➢ Parálisis espinal (Extremidades) o parálisis bulbar (Pares craneales) o bien, centros autónomos
21
(respiratorios, cardíacos, vasomotores) → Parálisis flácida asimétrica sin pérdida
sensitiva**.
● Va desde un grupo de músculos en particular → Parálisis completa las
cuatro extremidades.
● Evolución: Recuperación completa, parálisis residual o la muerte.
5. POLIOMIELITIS BULBAR
➢ Más grave. Afecta los músculos de la faringe, cuerdas vocales y respiratorios.
Muerte en más del 75% de los pacientes.
6. SÍNDROME POSPOLIOMIELÍTICO
➢ Secuela de la poliomielitis. Puede aparecer tiempo después de que el paciente se infectara (30 o 40 años
después); deterioro de los músculos afectados en el primer episodio.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
❖ PCR; no hay tratamiento específico.
❖ Se previene con la vacuna de virus vivos atenuados (SABIN) o muertos (SALK).
COXSACKIE
➢ La parálisis producida por enterovirus (excepto poliovirus)son incompletas y reversibles
➢ Ausencia de síntomas o bien una enfermedad moderada de las vías respiratorias superiores.
ENFERMEDADES DEL GRUPO A ENFERMEDADES DEL GRUPO B

● Herpangina. Pacientes con alguna cardiopatía viral
● Enfermedad mano-pie-boca. ● Pleurodinia.
● Conjuntivitis hemorrágica aguda. ● Miocarditis.
● Pericarditis.
● Enfermedad generalizada de los lactantes.
CLÍNICA DEL GRUPO COXSACKIE GRUPO A
1. HERPANGINA: Se caracteriza por fiebre, faringitis, dolor al deglutir, anorexia y
vómitos.
➢ Hallazgos: Lesiones y úlceras vesiculares (Paladar blando/duro y la
úvula).
➢ Tratamiento sintomático.
★ No confundir con herpesvirus
2. ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA: Virus Coxsackie A16
➢ Lesiones vesiculares de manos, pies, boca y lengua.
➢ Ulceraciones (Boca y faringe) y exantema (Palmas de las manos, plantas
de los pies, brazos y piernas). Remite después de varios días
➢ El virus se aísla de heces, la faringe y el líquido de las vesículas.
3. CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA AGUDA
➢ Periodo de incubación de 24 horas y desaparece en 1 a 2 semanas.
➢ Enterovirus 70 y una variante del virus Coxsackie A24. Infección ocular extremadamente
contagiosa.
CLÍNICA DEL GRUPO COXSACKIE GRUPO B
1. PLEURODINIA: Virus Coxsackie A24.
➢ Ataque súbito de fiebre y dolor torácico pleurítico unilateral; dolor
abdominal, cefalea, anorexia, vómitos.
➢ Dura aproximadamente 4 días (se puede prolongar hasta 2 semanas) →
Restablecimiento completo.
2. INFECCIONES MIOCÁRDICAS Y PERICÁRDICAS
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➢ Niños mayores y adultos; los recién nacidos resultan más afectados.
➢ Cuadro febril y una insuficiencia cardiaca de comienzo súbito; cianosis, taquicardia,
cardiomegalia y hepatomegalia.
➢ Adultos jóvenes: Pericarditis benigna (La infección puede causar lesión cardiaca permanente).
★ Algunas cepas se pueden transmitir por vía transplacentaria; la infección al feto o al lactante produce una
enfermedad diseminada grave.
★ La infección de las células pancreáticas ocasiona diabetes insulinodependiente (Destrucción de los
islotes de Langerhans).
ECHOVIRUS
● Enteric cytopathogenic human orphan virus infectan al intestino humano.
● Entidades capaces de producir: Meningitis aséptica, encefalitis, enfermedades febriles con o sin exantema,
resfriado común y enfermedad ocular, junto con otros enterovirus.
● Algunas cepas se pueden transmitir por vía transplacentaria; en el feto o lactante produce una enfermedad
diseminada grave.
CLÍNICA
MENINGITIS VÍRICA (ASÉPTICA): Enfermedad febril aguda + cefalea + síntomas de irritación meníngea, rigidez
en la nuca, petequias o exantema.
➢ Recuperación sin complicaciones. Grave en pacientes menores de 1 año.
➢ Si la enfermedad va asociada a una encefalitis o meningoencefalitis puede tener repercusiones graves.
ENTEROVIRUS: DX CLÍNICO Y TRATAMIENTO

❖ Analítica: LCR de una meningitis aséptica carece de neutrófilos, glucorraquia es normal o ligeramente
reducida y la proteorraquia es normal o ligeramente elevada.
❖ Cultivo
➢ Poliovirus se aísla de la faringe en los primeros días, posterior a 30 días es por las heces.
➢ Coxsackie y echovirus se aíslan de la faringe y de las heces durante la infección y en LCR en
pacientes con meningitis.
❖ Estudios genómicos y serológicos: Pruebas de neutralización, inmunofluorescencia, análisis de
inmunoabsorción ligada a enzimas, RT-PC.
➢ Confirmatorio: Detección de IgM específica o incremento del título de anticuerpos del
cuádruple entre el momento de la enfermedad aguda y el periodo de convalecencia.
❖ Tratamiento: No existe uno específico, puede ser de utilidad antihistamínicos y descongestivos; No se

dispone de vacunas.
RINOVIRUS
GENERALIDADES
● Causa más importante del resfriado común y las infección de las vías respiratorias superiores. Remiten de
manera espontánea y no provocan cuadros graves.
● Interacciona con receptor ICAM-1 (Superfamilia de inmunoglobulinas) de células
epiteliales: Fibroblastos y células linfoblastoides B.
● Transmisión: Gotas aerosolizadas o fómites; manos (contacto directo persona-persona).
● Extraordinariamente estables (excepto en el tubo digestivo, pH ácido) y sobreviven sobre
objetos durante muchas horas.
● Las tasas de infección alcanzan su valor máximo en lactantes y niños (<2 años), el 50%
de los miembros de la familia contraen infecciones secundarias.
● La inmunidad contra el rinovirus es transitoria.
PATOGENIA
➢ Ingresa por la nariz, boca o los ojos e inicia la infección de las vías respiratorias superiores. Temperatura
óptima de replicación 33ºC.
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➢ El inicio y la gravedad de los síntomas guardan relación con la diseminación del virus y la cantidad
diseminada → Células infectadas segregan bradicinina e histamina (Causan el catarro nasal).
★ Fase álgida: Las secreciones nasales contienen concentraciones de 500 a 1,000 viriones por mililitro.
★ Infección primaria: Induce secreción nasal de IgA y producción sérica de anticuerpos IgG
detectables una semana después del comienzo de la infección.
➢ Interferón: Sintetizado como respuesta de la infección, limita la progresión de la infección y contribuye a los
síntomas. La secreción de citocinas facilitan la diseminación del virus (estimulan la secreción de ICAM-1)
★ La inmunidad celular no es importante para el control de la infección.
CLÍNICA
RESFRIADO COMÚN
➔ Estornudos que evolucionan a rinorrea (catarro nasal), va aumentando,
acompañado de síntomas de obstrucción nasal.
➔ Dolor moderado en la faringe, cefalea y malestar, sin fiebre.
★ Alcanza su punto álgido a los 3 o 4 días, aunque la tos y síntomas nasales
persisten de 7 a 10 días o más.
❖ Diagnóstico: Cultivo, RT-PCR.
❖ Tratamiento: Vasoconstrictores nasales, inhalación de aire caliente humidificado o vapor (drenaje); no
hay fármacos antivirales eficaces; lavar las manos correctamente y desinfección de objetos contaminados.
VIRUS HEPATITIS A
GENERALIDADES
1. Producida por un picornavirus (Virus ARN) → Enterovirus 72 (Género Heparnavirus).
2. Transmisión fecal-oral
3. Periodo de incubación de un mes (10 a 40 días)
4. No provoca afectación crónica del hígado y no está relacionado con el
cáncer del hígado.
5. Rara vez es mortal
● Transmisión: Consumo de agua contaminada, mala higiene (manos

sucias), mariscos (almejas, ostras y mejillones) u otro alimento
contaminado. Resistente a diversas condiciones (Ver cuadro)
● La diseminación asintomática y el prolongado periodo de incubación
dificultan la identificación.
ESTRUCTURA
● Cápside desnuda icosaédrica, estable al ácido y otros.
● Genoma de ARN monocatenario de sentido positivo.
● Proteína VPg (Extremo 5’) y una secuencia de poliadenilato (Extremo
3’).
● Solamente existe un serotipo VHA.
REPLICACIÓN
Semejante a los demás picornavirus.
● Interacciona específicamente con el receptor celular de VHA
glicoproteína 1 (RCVHA-1).
● No es citolítico y se libera por exocitosis una vez concluida la
replicación.
PATOGENIA
1. Se ingiere y llega a la circulación (Revestimiento epitelial de la
bucofaringe o los intestinos) → Células parenquimatosas del hígado.
2. Replicación (Hepatocitos y células de Kupffer): Se replica lentamente
sin producir efectos citopáticos manifiestos.
24
3. Interferón limita la replicación vírica, los linfocitos citolíticos naturales y linfocitos T citotóxicos promueven
destrucción de células infectadas. La protección conferida es de por vida (IgG).
4. Ictericia: Respuestas inmunitarias celulares y humorales; la patología hepática provocada por la infección no
se puede distinguir de la generada por la infección por VHB.
★ Los anticuerpos (IgG), el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de Ac’s facilita la
diseminación del virus e inducción de la inmunopatología.
CLÍNICA
Sintomatología aparece bruscamente entre 15 y 50 días después de la
exposición y se intensifican durante 4 a 6 días antes del comienzo de la
fase ictérica (ictericia).
➢ Fiebre, astenia, pérdida de apetito y dolor abdominal, ictericia
(70-80% de adultos lo presenta)
➢ Durante el periodo de ictericia los síntomas van disminuyendo.
➢ Curación completa se da a las 2 o 4 semanas del inicio.
Diagnóstico
❖ Presencia de IgM anti-VHA (ELISA y radioinmunoanálisis).
Tratamiento
❖ Interrumpir la transmisión fecal-oral del virus.
❖ No existe tratamiento específico.
❖ Vacuna inactivada frente al VHA e Inmunización pasiva con
Inmunoglobulina para HAV.
CALICIVIRUS
GENERALIDADES
● Virus pequeños con cápside desnuda, icosaédricos estables en ácido y resistentes al pH estomacal.
● Tienen genoma de ARN de cadena positiva, poseen una proteína VPg ligada al genoma.
● El virus de la Hepatitis E se clasifica dentro de la familia Caliciviridae.
NOROVIRUS: VIRUS DE NORWALK
Periodo de incubación de 24 hrs (Media)
● Transmisión: Vía fecal-oral; focos de contaminación común (Agua, marisco, ensalada, frambuesas, etc).
Sólo infecta a los seres humanos.
● Producen gastroenteritis aguda, dura de 1 a 2 días con diarrea acuosa sin moco o sangre.
● Infecta el intestino delgado, daña enterocitos e inflama las microvellosidades y las aplana
(Malabsorción) → Diarrea + vómito (Emesis).
● La protección por anticuerpos es a corto plazo.
● Diagnóstico: PCR, detección de anticuerpos IgM específico.
● Tratamiento: No hay específico; se previene con medidas higiénico dietéticas.
VIRUS DE LA HEPATITIS E
● Transmisión: Vía entérica, vía fecal-oral (Agua contaminada).
● Resiste: Condiciones ambientales, detergentes, desecación y ácido.
● Cuadro clínico semejante a las otras hepatitis (Subclínico).
● Causa frecuente de hepatitis fulminante en las embarazadas (Letalidad del 40% en el 3º trimestre).
● Provoca gastroenteritis, remite a las 48 hrs sin complicaciones graves.
● Diagnóstico: Determinación de anticuerpos IgG e IgM específicos.
● Tratamiento: No hay específico; se previene con medidas higiénico dietéticas.
ASTROVIRUS
● Simetría icosaédrica sin envoltura.
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● Transmisión: Vía fecal-oral.
● El astrovirus humano tipo 1 (Demostrativo); provoca gastroenteritis aguda (Pediátrica) → Náusea,
vómito, dolor abdominal, fiebre y diarrea.
● Diagnóstico: PCR para RNA específico.
● Tratamiento: No hay específico, medidas higiénico dietéticas.
TOGAVIRUS
● Poseen una envoltura y cápside icosaédrica; ARN monocatenario de sentido positivo.
● El virus ingresa a la células por endocitosis (Unión a receptores específicos). La replicación se lleva a cabo
en el citoplasma → Codifica proteínas precoces (Replicación del genoma vírico) y tardías (Estructurales).
● Abandonan la células a través de gemación (Membrana plasmática).
La familia Togaviridae posee dos géneros:
1. Alphavirus: Son arbovirus (Transmitidos por artrópodos p.ej. Moscos). Producen encefalitis equina
oriental (EEO) y encefalitis equina venezolana (EEV).
2. Rubivirus: Virus de la rubéola.
ALPHAVIRUS
● Transmisión: Vectores (Moscos infectado) → Humano adquiere el virus.
● Produce infecciones líticas o persistentes (Células endoteliales de capilares, monocitos, células dendríticas
y macrófagos).
● La viremia inicial produce síntomas sistémicos (Fiebre, escalofríos, cefalea, dolor de espalda), se disemina
el virus (Invade el SNC) y puede progresar hasta una encefalitis (Mialgias, mareo, vómito, confusión,
convulsiones, coma y la muerte).
● Anticuerpos IgG confieren inmunidad.
● Diagnóstico: Pruebas serológicas específicas.
● Tratamiento: No hay antiviral específico. Se previene controlando al vector y
protección personal.
VIRUS DE LA RUBÉOLA
Periodo de incubación: 14 a 21 días
● Virus respiratorio; provoca efectos citopatológicos fáciles de identificar
(Exantema maculopapular generalizado, febrícula y linfadenopatía).
● Transmisión: Gotas respiratorias de personas infectadas. El ser humano es el
único hospedador.
1. Infecta las vías respiratorias superiores, se extiende a los
ganglios linfáticos locales (Viremia primaria)
2. Viremia: Se disemina a través del bazo y los ganglios
regionales → Infección de otros tejidos de manera
característica (Riñones, articulaciones y piel, placenta,
feto).
★ Anticuerpos se generan después y se relacionan
con la aparición de la erupción.
★ Inmunidad celular es fundamental para la
resolución de la infección → Genera protección de por vida.
● Embarazo: Agente infeccioso teratógeno (Anomalías congénitas graves);
no es citolítico.
➢ Produce rubéola congénita (Catarata congénita, anomalías cardíacas, sordera, retraso psicomotor)
en el 1º trimestre (Vía transplacentaria).
● Diagnóstico: Determinación del IgG e IgM específicos.
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● Tratamiento: No hay tratamiento antiviral; se previene con vacunación contra rubéola (SR) o (MMR).
FLAVIVIRUS
● Virus RNA (+) con cápside icosaédrica envuelta.
● Transmisión: Vectores (Moscos); Arbovirus.
● Genes estructurales (Extremo 5’); sintetizan las proteínas de la cápside (no catalíticas) → Puede reducir la
eficacia de su síntesis y la replicación vírica.
● Al finalizar la replicación y transcripción (Citoplasma), adquiere
su envoltura por gemación (RE) y es liberado por exocitosis o
lisis.
● Clínica: Febres hemorrágicas, enfermedad febril exantemática o
encefalitis.
● Inmunidad celular es fundamental para el control de la
enfermedad primaria. Sin embargo, en caso que éstas no detengan
la infección pueden agravar la sintomatología.
La familia Flaviviridae posee dos géneros:

1. Flavivirus: Aproximadamente 70
2. Hepacivirus: Hepatitis C (VHC) y G (HVG)
FIEBRE AMARILLA
Fiebre hemorrágica, enfermedad sistémica grave; es transmitida por el mosco infectado (Ingresa al torrente
circulatorio).
➢ Disemina por las células: Monocitos, macrófagos, con afección hepática (ictericia), renal y cardíaca.
➢ Pueden producirse hemorragias gastrointestinales masivas (Vómito negro); tasa de mortalidad 50%.
➢ Inmunidad mediada por anticuerpos controla la infección.
❖ Diagnóstico: Determinación de IgG e IgM específicos.
❖ Tratamiento: No hay tratamiento específico; vacuna de virus no atenuado y el control del vector.
DENGUE VIRUS
Fiebre por dengue; se caracteriza por un cuadro febril agudo, cefalea, dolor retroocular, exantema, mialgia, dolor
óseo (6 a 7 días).
➢ Transmisión: Picadura de virus infectado (Mosco).
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➢ Afecta: Endotelio vascular, macrófagos, monocitos (Intensifican la infección) → Producción de anticuerpos
que activan Linfocitos específicos con liberación de citocinas,
activación de complemento y daño a los tejidos.
➢ Nuevo contacto con otras de las 4 cepas provoca: Fiebre
hemorrágica del dengue (FHD) o Síndrome de shock del
dengue (SSD).
❖ Diagnóstico: Etapa inicial determinación del antígeno,

posteriormente; se pide anticuerpos IgG (Ya tuvo), IgM
(Empezando); PCR.
❖ Tratamiento: No existe específico; se previene controlando al
vector y tomando medidas de protección.
VIRUS DE LA ENCEFALITIS JAPONESA, VIRUS DE LA

ENCEFALITIS DE SAN LUIS, VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL
➢ Es un proceso febril hasta llegar a una encefalitis.
➢ Transmisión: Picadura de insecto, trasplantes, transfusión,
lactancia, vía transplacentaria → Ser humano es el hospedador
final.
➢ Inoculación del virus en el torrente circulatorio; y se disemina
hasta el SNC, endotelio vascular y plexos coroideos (Tejido
diana).
➢ Diagnóstico: IgM específica para el virus en suero o LCR.
➢ Tratamiento: No hay tratamiento específico; se previene
controlando al vector y medidas de protección (No se dispone de
vacuna).
HEPATITIS C y G
Causa principal de infección por virus HNANB; principal causa de
hepatitis postransfusión.
➢ Virus ARN sentido positivo con envoltura (Cápside).
➢ Posee variabilidad antigénica (Proteína de la envoltura), evade la respuesta inmunitaria (Dificulta
vacunación).
➢ Existen 6 genotipos distintos (En México el más común es el
1) → Siendo 1a (73%) y 1b (13%).
➢ Transmisión: Vía parenteral por exposición a sangre y
productos sanguíneos (SImilar a VHB); vía sexual y
materno-fetal (Menos frecuente).
➢ Sensible: Inactivación con solventes para lípidos,
calentamiento, tratamiento con formol, exposición a luz UV.
➢ Produce hepatitis aguda y crónica; puede predisponer al
desarrollo de carcinoma hepatocelular (1-4%).
★ Respuestas inmunes son fundamentales para curar la
infección, sin embargo generan daño tisular.
★ Los anti-VHC no confieren protección.
★ Infección crónica: Disminuye la concentración de
Linfocitos T CD8, dificulta la resolución.
➢ Las infecciones primarias son mayormente asintomáticas. El 75% causan hepatitis crónica, y
asintomática durante 20 - 30 años.
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➢ Factores de riesgo (Daño hepático): Ingesta de alcohol, fármacos, otros VH relacionados con cirrosis,
tabaquismo, promiscuidad, DM, VIH, obesidad, tatuajes y perforaciones, compartir objetos punzo-cortantes.
❖ Diagnóstico: Determinación de anticuerpos, PCR, determinación de carga viral, prueba de genotipo.
❖ Tratamiento: Interferón alfa y ribavirina. No hay tratamiento específico para HGV.
❖ Prevención: No se dispone de vacunación; estudio de productos sanguíneos.
CORONAVIRUS
GENERALIDADES
Periodo de incubación prolongado (Media 3 días).
● Virus con viriones con aspecto de corona solar (Proyecciones en superficie).
● Segunda causa más común de resfriado común, después de rinovirus.
● Han generado brotes de síndrome respiratorio agudo grave (SARS) en China y en
Oriente Medio (MERS-CoV).
● Transmisión: Gotas aerosolizadas.
● Afecta principalmente a lactantes y niños, personas inmunodeprimidas.
● Viriones con envoltura (Poseen glicoproteínas en la superficie con aspecto
de bastón) → Sobreviven a condiciones del tubo digestivo y facilitar la
diseminación.
● Genoma de ARN (+), se asocia a la Proteína N para formar una
nucleocápside helicoidal.
● La replicación es similar a la de los togavirus (Poliproteína → poliA →
Polimerasa). La replicación y transcripción tienen lugar en las vesículas
creadas por las proteínas víricas. El virus se ensambla en RER.
● La glicoproteína E2 es clave para la adhesión vírica y fusión de la
membrana.
PATOGENIA
● La infección permanece localizada en las vías respiratorias
superiores (Temperatura óptima de proliferación 33 a 35ºC).
● Causan infecciones citolíticas, alteran el funcionamiento de las
células epiteliales ciliadas.
● La infección puede reagudizar a un trastorno pulmonar crónico
preexistente (Asma o bronquitis) y rara vez produce una
neumonía.
● SARS y MERS-CoV, son infecciones zoonóticas. Son virus
citolíticos capaces de replicarse a temperatura corporal en células
epiteliales, linfocitos y leucocitos.
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● La patogenia del virus + inmunopatogenia provoca una disminución de células inmunitarias y lesiones
importantes en hígado, riñón, pulmones y tracto gastrointestinal.
CLÍNICA
SARS (10% MORTALIDAD)
➢ Neumonía atípica, se caracteriza por fiebre elevada (>38ºC), escalofríos, rigidez, cefalea, mareo, malestar
general, mialgia, tos o dificultad respiratoria, diarrea (20%).
➢ Pacientes sufrieron la exposición 10 días antes de los síntomas (Periodo de incubación).
➢ Transmisión: Gotas respiratorias, orina, sudor, heces.
MERS-CoV (50% MORTALIDAD)
➢ Síndrome de dificultad respiratoria aguda, reservorios naturales son murciélagos y camellos.
❖ RT-PCR: Detección de genoma vírico en muestras respiratorias y de heces.
❖ Control y prevención: Cuarentena estricta de sujetos infectado y cribado de fiebre en regiones de brote
SARS y MERS-CoV. No se dispone de vacuna.
VIRUS RNA CON CADENA NEGATIVA

PARAMYXOVIRUS
GENERALIDADES
● Los Paramyxoviridae incluye los géneros: Morbillivirus, Paramyxovirus y Pneumovirus.
● Los virus producen enfermedades importantes muy conocidas.
● Tienen la capacidad para inducir fusión intercelular (Sincitos
y células grandes multinucleadas).
● Virus grandes; genoma ARN monocatenario (-) contenido en
una nucleocápside helicoidal envuelta.
● Nucleocápside: Asociada a la nucleoproteína (NP), fosfoproteína polimerasa (P) y una proteína de gran
tamaño (L). Ésta se une a la Proteína de la matriz (M) de la envoltura vírica.
● Envoltura: Contiene dos glicoproteínas, la Proteína de fusión
(F) y una Proteína de adhesión en el caso de los 3 géneros:
A. Sarampión: Hemaglutinina-neuraminidasa (HN). Se
une al ácido siálico y tiene actividad hemaglutinina y
neuraminidasa; facilita la salida de la célula.
B. Parainfluenza y Parotiditis: Hemaglutinina (H). Se une
a proteínas y tiene actividad hemaglutinina.
C. Virus sincitial respiratorio (VRS): Glicoproteína G (G).
● La transcripción, síntesis proteica y replicación del genoma vírico
se llevan a cabo en el citoplasma.
● Los nuevos genomas se unen a las proteínas L, N y NP para
formar las nucleocápsides → se asocia a la proteína M de la
membrana plasmática modificada; se procesan y abandonan la
célula por gemación sin destruirla.
VIRUS DEL SARAMPIÓN

PATOGENIA
● Es uno de los cinco exantemas junto con la roséola, eritema
infeccioso, rubeola, varicela.
● Es un virus muy contagioso (Gotas respiratorias), se puede transmitir antes y después de los síntomas.
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● Los niños vacunados, sujetos inmunodeprimidos,
desnutridos, déficit de VitA (⬇ Linfocitos) sufren riesgo de un
cuadro grave-mortal (Neumonía, diarrea, encefalitis).
1. Se une a la proteína (CD46, Nectina 4, CD150)
expresadas en diversos tipos celulares (Células
epiteliales, Linfocitos T y B activados). La fusión celular
(sincitios) permite la difusión célula-célula y eludir el
control de la respuesta humoral.
2. Infecta y se replica en células epiteliales de las vías
respiratorias, después monocitos y linfocitos →
Sistema linfático (Viremia); provoca una infección de la
conjuntiva, vías respiratorias, aparato urinario, pequeños
vasos, sistema linfático y SNC.
● Exantema maculopapuloso: Producido por la acción de

Linfocitos T inmunes contra las células infectadas. Los
pacientes que se recuperan del exantema generan
inmunidad de por vida.
● La respuesta mediada por células es fundamental para el
control de la infección (Ac’s pueden bloquear la
diseminación vírica) y la sintomatología.
● El virus puede provocar encefalitis (secuelas) de tres
maneras: 1) Infección directa neuronal; 2) Encefalitis
postinfecciosa; 3) Panencefalitis esclerosante subaguda
(PEES) por una variante defectuosa del virus (Origina
efectos muchos años después).
CLÍNICA
SARAMPIÓN
➢ Enfermedad febril grave (Periodo de incubación 7 a 13 días).
➢ Periodo pródromo: Fiebre elevada, TRC y F (Tos, rinitis,
conjuntivitis y fotofobia). Dos días
después aparecen lesiones de la
membrana mucosa (Manchas de
Koplik) → Mucosa bucal junto a los
molares, conjuntival, vaginal (24 a 48
hrs) → Formación del exantema
(Fiebre se eleva más, debilidad).
❏ Neumonía (Complicación grave):
Frecuente por una infección bacteriana secundaria.
❏ Neumonía de células gigantes sin exantema: Niños con
carencia de inmunidad de Linfocitos T.
❏ Encefalitis: Rara vez aparece durante la fase aguda (7 a 10 días
desde el inicio).
❏ Encefalitis postinfecciosa: Reacciones inmunopatológicas;
desmielinización de neuronas y afecta a niños mayores y adultos.
❏ Sarampión atípico: Contracción de la infección en sujetos vacunados. Manifestaciones bruscas y más
intensas.
31
❏ Panencefalitis esclerosante subaguda (PEES): Secuela neurológica
tardía; sobrevivencia neuronal del virus defectuoso que afecta diversas
partes del encéfalo lentamente. Se disemina y multiplica pero no se libera.
➢ Cambios de personalidad, comportamiento, cognición y memoria,
contracciones mioclónicas, ceguera, espasmos → Coma y la
muerte.
➢ Niveles altos de anticuerpos en la sangre y LCR. En las neuronas se
detecta genoma víricos y antígenos; cuerpos de inclusión (Cowdry
tipo A).
❖ Manifestaciones clínicas; técnicas de inmunofluorescencia (Muestra faríngea o sedimento urinario); RT-PCR;
tinción de Giemsa (Muestra faríngea o sedimento urinario); presencia de IgM (Durante exantema).
❖ Vacuna atenuada junto con rubéola y parotiditis (Vacuna SPR) a niños de 12 meses; NO administrar a
mujeres gestantes, inmunodeprimidos.
VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
● Virus respiratorios ubicuos que provocan síntomas moderados similares al resfriado o afecciones graves.
● Transmisión: Gotas respiratorias.
● Existen 4 tipos serológicos: 1, 2 y 3 infecciones graves en vías respiratorias inferiores en niños y lactantes
(Laringotraqueobronquitis, crup); el 4 la infección moderada de las vías superiores (Niños y adultos).
● Infección localizada las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, se replica rápidamente; rara
vez producen viremia. Presentan síntomas de resfriado.
● Diseminación a las vías respiratorias inferiores (25%) → Laringotraqueobronquitis grave.
● Inmunidad celular provoca lesiones tisulares y confiere protección. Las respuestas de IgA son de corta
duración. El virus manipula la inmunidad celular para limitar el desarrollo de memoria inmunitaria.
CLÍNICA
A. Virus parainfluenza 1, 2 y 3: Desde una infección leve (Vías superiores) → Rinitis, faringitis. bronquitis leve,
sibilancias, fiebre; hasta bronquiolitis y neumonía (Adultos mayores).
B. Infecciones en lactantes: Bronquiolitis, neumonía o laringotraqueobronquitis (Crup).
★ Laringotraqueobronquitis: Periodo de incubación 2 a 6 días.
➔ Inflamación subglótica (Riesgo de obstrucción) [Dx diferencial H. influenzae →
Epiglotitis]; ronquera, tos seca, taquipnea, taquicardia y retracción supraesternal.
Resolución a las 48 horas.
❖ Diagnóstico: Técnicas de inmunofluorescencia (Sincitios); RT-PCR.
❖ Tratamiento: Vahos fríos o calientes y control de las vías aéreas superiores; no hay antivirales específicos.
VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Agente etiológico de parotiditis aguda benigna vírica (Tumefacción
dolorosa de las glándulas salivales). Confiere protección de por vida.
● Enfermedad muy contagiosa (Contacto directo; Gotas
respiratorias). Periodo de incubación 7 días
● Infección citolítica en las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores e infecta a la glándula parótida
(Conducto de Stensen o viremia) → Respuesta inflamatoria
(Tumefacción glandular y síntomas)
● Diseminación: Todo el organismo hasta los testículos, ovarios,
páncreas, glándula tiroides; SNC, meninges (50%).
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CLÍNICA: Frecuentemente es asintomática. Se manifiesta como parotiditis
bilateral y fiebre (Aparición súbita).
➢ Presencia de eritema y tumefacción en la desembocadura del
conducto de Stensen; días después puede aparecer la tumefacción
en otras glándulas y meningoencefalitis.
➢ Inflamación de la orquitis puede provocar esterilidad.
❖ Diagnóstico: Se aísla de saliva, orina, faringe o secreciones

(Conducto de Stensen), LCR → RT-PCR, detección del virus o Ag o
Ac (ELISA, Inmunofluorescencia, inhibición de hemoaglutinación).
❖ Tratamiento: Vacunación (Vacuna SPR).
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VRS)

● La glicoproteína no se une al ácido siálico o a los eritrocitos (No posee actividad neuraminidasa).
● Causa común de infección aguda y mortal de vías respiratorias (Lactantes y niños pequeños, <2 años).
● Virus muy contagioso (Periodo de incubación 4 a 5 días). Se elimina por las secreciones respiratorias
(Lactantes) días después de la infección.
● Transmisión: Fómites, aerosoles y contacto (Manos).
● Se localiza en las vías respiratorias e induce la formación de sincitios. La infección no confiere
inmunidad de por vida.
● Efecto citopatológico: Invasión vírica directa del epitelio respiratorio → Lesiones celulares (Mecanismo
inmunitario) → Necrosis de bronquios y bronquiolos provoca tapones de mucosidad, fibrina y material
necrótico.
CLÍNICA: Provoca desde un resfriado común → neumonía.
➢ Niños mayores y adultos: Infección de las vías respiratorias superiores y abundante rinorrea (Catarro).
➢ Lactantes: Cuadro grave. Infección de las vías respiratorias inferiores (Bronquiolitis) → Inflamación
bronquial (Retención aérea y reducción de la ventilación). Puede ser mortal en lactantes prematuros.
★ Síntomas: Fiebre moderada, taquipnea, taquicardia, roncus respiratorio generalizado (Todo el
pulmón). La bronquiolitis desaparece espontáneamente → Alta mortalidad en lactantes
prematuros, sujetos con enfermedad pulmonar de base e inmunodeprimidos.
❖ Diagnóstico: RT-PCR, técnicas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanálisis.
❖ Tratamiento: Complementario (Administración de O2, líquidos intravenosa, vahos nebulizados fríos);
Ribavirina (Lactantes); Inmunización pasiva y terapéutica con anti-VRS; aislamiento de infectados.
ORTHOMYXOVIRUS (VIRUS DE INFLUENZA)

Los virus de la gripe A y B provocan enfermedad significativa en el humano. (El virus de la gripe A es
zoonótico). Se dispone de profilaxis en forma de vacunas y fármacos antivirales.
● El virus presenta diversidad genética basada en su estructura de genomas segmentados y la capacidad de
infectar y replicarse en los seres humanos y especies animales (Zoonosis).
● Cambios antigénicos menores (Deriva antigénica): Mutación de los genes HA y NA. Ocurre cada 2 o 3
años provocando brotes locales (Virus de la gripe A y B).
● Cambios antigénicos mayores (Salto antigénico): Únicamente sucede en el virus de la gripe A.
Reorganización de los genomas de distintas cepas, incluidas las animales.
● Transmisión: Gotas respiratorias (Expulsadas al hablar, respirar y toser). Sobrevive en superficies inertes
hasta un día.
● Población riesgo: Niños, inmunodeprimidos, ancianos e individuos con problemas cardíacos y pulmonares
(Fumador) → Padecer cuadros más graves (Neumonía).
33
● Virus pleomórficos, esféricos o tubulares.
● Envoltura: Contiene 2 glicoproteínas, la hemaglutinina (HA) y
neuraminidasa (N); la proteína de membrana (M), en el interior
la proteína de la matriz (M1).
● Genoma: ARN segmentado (-) envuelto, posee 8 segmentos de
nucleocápside helicoidal unidos a una nucleoproteína (NP) y
la transcriptasa.
● Proteínas M1, M2 y NP son específicas de tipo, permiten la
distinción entre los virus de la gripe A y B.
Replicación
1. HA + Ácido siálico de las GP de superficie celular, se internaliza
en una vesícula recubierta (Endosoma). Se acidifica (Proteína M2)
y HA expone las regiones hidrófobas de la proteína (Fusión).
2. Se interrumpe la interacción entre Proteína M1 y la NP2, se
pierde la envoltura y se transmite la nucleocápside al
citoplasma → viaja al núcleo (Transcripción).
3. El ARNm se traduce en las proteínas del citoplasma; las
glucoproteínas HA y NA (RE y A. Golgi) y se transportan a la
superficie celular; Proteína M2 se inserta en las membranas
celulares.
4. Los segmentos del genoma + polimerasa + proteínas NP para
formar nucleocápsides; la proteína NS2 facilita el transporte de
las ribonucleocápsides al citoplasma e interaccionan con la
proteína M1 (Membrana plasmática). El virus abandona la
célula (8 hrs después) por gemación selectiva (Superficie
aérea apical).
PATOGENIA
● Infección local de las vías respiratorias superiores;
destruye células secretoras de mucosidad y células ciliadas
(Elimina principal sistema defensivo). Facilita la adhesión
bacteriana (Neumonía).
● La liberación selectiva (Zona apical del pulmón) facilita su
diseminación intercelular. La infección en las vías
respiratorias inferiores provoca la descamación grave del
epitelio bronquial o alveolar.
● La infección es inductora del interferón sistémico y la
respuesta de las citocinas (Pico a los 3 - 4 días).
● La respuesta de Linfocitos T es importante para la
resolución y patogenia; los anticuerpos pueden prevenir la
enfermedad.
● La protección contra reinfecciones depende de la
elaboración de anticuerpos contra HA* y NA.
● Sintomatología y evolución está determinada por la
magnitud de la destrucción del tejido epitelial por la acción del
virus y de mecanismos inmunitarios y la acción de las
citocinas → Podrá controlarse la producción vírica 4-6 días después, pero el daño tisular continua.
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CLÍNICA
Periodo de incubación 1 a 4 días
➢ Pródromo: Malestar y cefalea (Horas), seguido de la aparición súbita
de fiebre elevada (3 A 8 días), escalofríos, mialgia intensa, pérdida
de apetito, tos no productiva. Resolución a los 7 a 10 días.
➢ Niños pequeños (<3 años): Infecciones respiratorias más graves
(Bronquiolitis, laringotraqueobronquitis, otitis media, vómitos y dolor
abdominal, convulsiones febriles).
➢ Complicaciones: Neumonía bacteriana (S. aureus, H. influenzae,
S. pneumoniae; esputo purulento), miositis (Inflamación del
músculo), Síndrome de Reye (Encefalitis aguda en niños, aparece
posterior a muchas infecciones víricas febriles), Encefalopatía,
Afectación hepática, Encefalitis postgripal (2 o 3 semanas
después).
★ Daños tisulares provocados por la infección progresiva en los
alvéolos pueden ser extensos (Hipoxia y neumonía bilateral).
❖ Diagnóstico: RT-PCR, Enzimoinmunoanálisis o métodos de inmunofluorescencia.
❖ Tratamiento: Amantadina, rimantadina, zanamivir, oseltamivir (Profilaxis); vacunación.
RHABDOVIRUS (VIRUS DE LA RABIA)

FISIOLOGÍA, ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
● Virión con envoltura en forma de bala; contiene una proteína de adhesión vírica (Proteína G).
● Zoonosis clásica: Se transmite a través de la mordida del animal (Saliva). Principal reservorio es el perro.
● Envoltura: Dentro, la nucleocápside helicoidal confiere un aspecto estriado, se compone de genoma ARN
monocatenario (-).
➔ Proteína grande (L) y no estructural (NS): Polimerasa dependiente de ARN
➔ Proteína N: Principal proteína estructural, protege de la digestión por la ribonucleasa.
➔ Proteína de la matriz (M): Entre la envoltura y nucleocápside.
Replicación
● La proteína G + célula hospedadora con el receptor de Ach nicotínico
(AChR)y se internaliza (Endocitosis). La envoltura se une a la membrana
después de la acidificación de la vesícula → Liberación de la
nucleocápside (Citoplasma) inicia la replicación en los cuerpos
neuronales.
● La ARN polimerasa dependiente de ARN transcribe ARN en los cuerpos
de Negri; la proteína G se sintetiza en los ribosomas y se procesa en el A.
Golgi y se transporta a la superficie celular. La proteína M se asocia a las
membranas modificadas (Da forma condensada)
● Ensamblaje: La nucleocápside se ensambla en el citoplasma (Genoma +
Proteína N, polimerasas L y NS) → El virus se libera por gemación y se
desprende de la nucleocápside cuando adquiere su envoltura. Tras la
infección hay lisis y muerte celular.
PATOGENIA
Periodo de incubación: 1) Dosis infecciosa; 2) Proximidad de la herida al cerebro,
3) Gravedad de la herida, 4) Edad, 5) Estado del sistema inmune.
★ Infección poco citolítica, rara vez genera lesiones inflamatorias.

★ La administración de anticuerpos puede inhibir la progresión si se administran precozmente.
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1. Después de la mordida de un animal rabioso, inhalación, etc; el virus se replica lentamente en el punto de
inoculación (Incubación) hasta alcanzar el SNC; se transporta hacia los ganglios dorsales y ME
(Pródromo) e infecta el cerebro (Neurológica) → Provoca encefalitis y degeneración neuronal
2. De ahí, se disemina a los lugares infectados primero (Piel del cuello, cabeza, glándulas salivales, retina,
mucosa nasal, médula suprarrenal, células pancreáticas y parénquima renal). Una vez establecido el
cuadro clínico, la enfermedad es mortal (Induce respuesta humoral muy tarde).
CLÍNICA
➢ Síntomas (Pródromo): Fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia (Picor) en la mordedura; síntomas
gastrointestinales, fatiga y anorexia (2 a 10 días antes de síntomas neurológicos) → Hidrofobia (Dolor al
tragar agua); convulsiones generalizadas, desorientación, alucinaciones; parálisis
(15% único síntoma) → Insuficiencia respiratoria. Paciente entra en coma después
de la fase neurológica (2 a 10 días) y muere (Complicación).
❖ Diagnóstico: Indicios de infección(Síntomas y detección de ac’s) aparecen
demasiado tarde → RT-PCR, inmunofluorescencia directa; inclusiones
citoplasmáticas de agregados de nucleocápsides (Cuerpos de Negri).
❖ Tratamiento: Ribavirina (Después de exposición); vacunación activa antirrábica
(Tratamiento post contagio); control de animales domésticos y salvajes.
FILOVIRUS (VIRUS ÉBOLA)

● Virus filamentosos de ARN (-) envueltos. Provocan fiebres hemorrágicas graves o mortales. Son
endémicos en regiones de África (Murciélagos y monos salvajes).
● Transmisión: Contacto con el animal reservorio o contacto directo con sangre o secreciones infectadas.
● ARN monocatenario (-); la nucleocápside helicoidal se halla en el interior de la
envoltura que contiene una glicoproteína GP → Se hidroliza en dos componentes
y una versión más pequeña es secretada.
● Se une a los receptores de Niemann-Pick C1 (NPC1), Ig de Linfocitos T y
dominio mucina 1 (TIM-1); penetra la célula y se replica en el citoplasma.
PATOGENIA
● Multiplican con eficiencia en células endoteliales, monocitos, macrófagos y
células dendríticas. Induce la tormenta de citocinas proinflamatorias; origina la
necrosis tisular en las células parenquimatosas del hígado, bazo, ganglios linfáticos
y pulmones.
● Infección de células endoteliales inhibe la producción de proteínas de adhesión celular → Citólisis (Lesión
vascular y extravasación) → Hemorragia (Edema y shock hipovolémico).
● Escapa de las respuestas inmunes e innatas. La glicoproteína soluble inhibe la activación de neutrófilos y
bloquea la acción de los anticuerpos y la producción y acción del interferón.
CLÍNICA
➢ Síntomas: Debuta con síntomas de tipo gripal (Mialgia y cefalea), a los días
aparecen náuseas, vómitos y diarreas, exantema → Hemorragias (Tubo
digestivo) → Mortalidad del 90%.
❖ Diagnóstico: Se detectan los antígenos víricos por técnicas de
inmunofluorescencia directa (Tejido) y ELISA (Líquido); RT-PCR.
❖ Tratamiento: Sueros con anticuerpos, anticuerpos producidos artificialmente
(ZMAPP), interferón, ribavirina; manipulación del virus y muestras, pacientes infectados, cadáveres requieren
procedimientos de contención (Nivel 4 de contención).
36
BUNYAVIRIDAE (HANTAVIRUS)
● ARN segmentado y de cadena negativa envuelto. Los hantavirus
son transmitidos a través de roedores específicos dependiendo del
virus (Reservorios).
● Transmisión: El ser humano (hospedador final) se infecta por el
contacto directo con los roedores o por inhalación de orina
pulverizada.
● Partículas esféricas que contienen 2 glicoproteínas (G1 y G2) que
incluyen 3 moléculas de ARN (Grande [L], Mediana [M], Pequeña [S])
asociadas a proteínas para formar las nucleocápsides.
● Nucleocápsides: Incluyen la ARN polimerasa dependiente de ARN
(Proteína L) y dos proteínas no estructurales (NSs y NSm).
Replicación
● La proteína G1 + β-integrinas (Superficie celular) y se internaliza por endocitosis. Sucede la fusión de la
envoltura con la membrana (acidificación) → Libera la nucleocápside en el citoplasma (Replicación).
● La cadena M, codifica la proteína no estructural NSm y las Proteínas G1 y G2; cadena L (Polimerasa) y la
cadena S (Proteínas no estructurales).
● Las glicoproteínas se sintetizan y glicosilan (RE) → A. Golgi (Se ensamblan) → Liberados (Exocitosis o
lisis).
PATOGENIA
● Muchos bunyavirus provocan encefalitis, necrosis
hepática o enfermedades hemorrágicas (Enfermedad
hemorrágica de Hantaan); son inductores de interferón 1.
● Enfermedad hemorrágica de Hantaan: Se acompaña de una necrosis hemorrágica renal.
● La enfermedad se debe a la combinación de la patogenia inmunitaria y la vírica.
1. El ser humano inhala partículas aéreas que contienen la orina infectada del roedor; al principio se
genera viremia inicial acompañada de síntomas gripales.
2. Al iniciar la viremia secundaria, permite al virus acceder a los tejidos diana. En el caso de los
hantavirus la infección comienza y permanece en el pulmón → Destrucción tisular hemorrágica y
enfermedad pulmonar letal (Síndrome pulmonar mortal).
CLÍNICA
Periodo de incubación de 48 horas
➢ Provocan un cuadro inespecífico febril leve de tipo gripal (Viremia); la fiebre persiste durante 3 días.
➢ Fiebres hemorrágicas: Hemorragias petequiales, equimosis, epistaxis, hematemesis, melena y hemorragias
gingivales (50% mortalidad).
➢ Síndrome pulmonar mortal: Pródromo de fiebre y mialgias → edema pulmonar intersticial, insuficiencia
respiratoria y la muerte a los pocos días.
❖ Diagnóstico: RT-PCR, se confirma a través de análisis serológicos; detección de antígeno vírico (ELISA).
❖ Tratamiento: No existe tratamiento específico, se previene al evitar el contacto de las personas con el vector.
RETROVIRUS
● ARN (+), con envoltura; tienen morfología y replicación única. → Codifican polimerasa ADN dependiente
de ARN (Transcriptasa inversa, TI).
● El virus genera un curso crónico en las enfermedades, periodos largos de latencia y replicación viral
persistente.
● Ciclo vital complejo, infecta células CD4, macrófagos; linfocitos, células de la microglia, SNC, intestinales,
dendríticas.
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ESTRUCTURA
● gp120: Proteína de envoltura, interactúa con receptores.
● gp41: Fusión de membrana.
● gp24: Proteína de la nucleocápside.
● gp17: Proteína de la matriz.
● p9 y 6: Ribonucleoproteínas asociadas a ARN viral.
● Transcriptasa inversa: Retrotranscripción del genoma viral.
● Integrasa: Actividad RNAsa.
● Proteasa: Integración del genoma viral transcrito.
REPLICACIÓN Y PATOGENIA
● Transmisión: Inoculación en sangre (Compartir agujas,
herida abierta, transfusión sanguínea); Transmisión sexual
(Semen, secreción vaginal, sangre); Transmisión perinatal
(Intrauterina, periparto, leche materna).
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida se produce después

de la destrucción de Linfocitos T (CD4) [Tropismo tisular] →
Pérdida progresiva del adecuado funcionamiento del sistema
inmune.
● El fenómeno es multifactorial (Predomina el tropismo
tisular), la replicación viral y los factores del huésped
dependientes de la respuesta inmune que intervienen en la
destrucción de Linfocitos.
● El grado de progresión es variable; depende de la
interacción y respuesta (Huésped-virus).
CLÍNICA
A. INFECCIÓN AGUDA (70% SINTOMÁTICA)
2-4 SEMANAS
● Fiebre, diarrea, linfadenopatía, cefalea, faringitis, náusea, rash, vómito, ulceración en mucosas, mialgia,
artralgia, linfopenia (CD4+), carga viral elevada.
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B. Período de latencia clínica: Las concentraciones víricas descienden, pero la replicación continua
(Ganglios linfáticos, macrófagos, linfocitos T memoria, células pluripotenciales hematopoyéticas).
C. Etapas avanzadas: Las concentraciones víricas
aumentan, [CD4 reducida significativamente], [CD8
disminuye], destrucción de ganglios → Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El paciente está
totalmente inmunodeprimido.
➢ El deterioro de la respuesta inmune implica la
aparición de enfermedades más graves,
incluyendo el síndrome caquectizante por VIH
(Adelgazamiento y diarrea durante más de 1 mes),
infecciones oportunistas, neoplasias malignas y
demencia.
Clave
A. Asintomático
B. Enfermedades comunes de inmunodeficiencia
C. Sospecha de VIH, aparecen entidades que
nos indican presencia del virus.
● Es importante realizar el diagnóstico precoz
(Mejorar calidad de vida).
● Amplio conocimiento y experiencia del médico
tratante.
● Seguimiento y monitorización médica
adecuada.
● Acceso a medicamentos y pruebas de
laboratorio específicas.
Laboratorio
A. Periodo de ventana (Retroviral agudo): 2-4
semanas.
B. Periodo de ventana serológica: 4-8 semanas.
Objetivos de la terapia antirretroviral
1. Suprimir la replicación viral 4. Aumentar el tiempo y calidad de vida de la
2. Retardar la progresión de inmunodeficiencia persona con VIH
3. Revertir o disminuir daño inmunológico
❖ Tratamiento: El uso de TARAA ha provocado una disminución rápida de la morbi-mortalidad por VIH/SIDA
(Supresión de la replicación viral, la respuesta inmune específica se mantiene o restablece); control de
enfermedades de difícil tratamiento (Criptococosis, microsporidiosis, sarcoma de Kaposi, etc).
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REOVIRIDAE
● Única familia de virus doble cadena que afecta al ser humano; replicación (Citoplasma).
● RNA segmentados, icosaédricos, sin envoltura.
● Tienen RNA polimerasa dependiente de RNA como parte de la envoltura del virión.
● Los virus de importancia clínica son:
1. Virus de la fiebre por garrapata de Colorado (12 segmentos de RNA).
2. Rotavirus (11 segmentos de RNA)
ROTAVIRUS
● Son estables al medio ambiente, pH (3,5 a 10), resiste efecto de detergentes, congelación/descongelación.
● Los serotipos se clasifican de acuerdo a la proteína VP7 (gp G) y VP4
(Proteína sensible a proteasa).
● Se divide en siete grupos que dependen de la VP6 de la A-G, siendo la
A la más frecuente.
● Transmisión: Vía fecal-oral, sobrevive en fómites y manos. Causa
habitual de diarrea grave pediátrica.
PATOGENIA E INMUNIDAD
● Posterior a la ingesta (estómago), son activados por las proteasas en
PSVI (Partícula subviral intermedia/infecciosa).
● La replicación vírica se produce tras la adsorción de las PSVI en las
células cilíndricas del intestino delgado.
● Posterior (8 horas) de la infección se observan inclusiones
citoplasmáticas (Se puede observar atrofia y aplanamiento de las
microvellosidades e infiltración de células mononucleares).
● Síndrome de malabsorción intestinal por efecto citolítico y
tóxico [Proteína NSP4].
➢ Pérdida de agua iones → Diarrea líquida (Excreción
elevada de virus por heces) → Entrada de Ca++,
liberación de citocinas → Deshidratación grave y la
muerte.
★ La inmunidad de la infección depende de los anticuerpos

(IgA); anticuerpos contra VP7 y VP4 neutralizan el virus.
★ La infección en lactantes es sintomática, en adultos es
asintomática.
CLÍNICA
Periodo de incubación 48 horas
● Causa principal de gastroenteritis. Inicio súbito (lactante)
● Síntomas: Vómito, diarrea (sin leucocitos ni sangre),
fiebre, desnutrición.
● Resolución espontánea sin secuelas; en lactantes (menos de 24 meses) puede ser mortal → Desnutrición
y deshidratación.
❖ Diagnóstico: Detección de Ag en heces (EIA), RT-PCR.
❖ Tratamiento: No específico, prevención con vacunación (entre los 2,4, 6 meses).
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Stephanie Carrillo Lugo (2020)
Micologí
MICOSIS SUPERFICIALES
★ Se limitan a las capas externas de la piel y cabello, poco daño tisular y sin reacciçon inflamatoria.
PITRIASIS VERSICOLOR
● Agente causal: Malassezia furfur (Levadura lipofílica, comensal de la piel). Distribución mundial, frecuente en
zonas tropicales.
● Transmisión: Contacto directo (Persona - persona). Factores
de riesgo (Climas húmedos, uso de esteroides, predisposición
genética, infecciones crónicas, desnutrición, inmunosupresión)
● Clínica: Tronco, cuello, brazos → Placas de borde irregular
prurito ligero; lesiones secas, escamosas indoloras,
hiper/hipopigmentadas (Melanina)
● Diagnóstico: Examen directo de lesiones escamosas con
KOH; tinciones de H-E, PAS (Levaduras esféricas/ovaladas e
hifas); cultivo (Colonias crema-marrón). Tratamiento: Tópico de sulfuro de selenio o miconazol; higiene.
TIÑA NEGRA
● Agente causal: Hortaea werneckii (Hongo productor de melanina). Hifas con ramificaciones.
● Transmisión: Lesiones superficiales de la piel (Suelo contaminado). No contagiosa.
● Clínica: Lesiones maculares irregulares no escamosas planas, color
café/negro (pigmentada) en palmas y plantas, no produce inflamación.
● Diagnóstico: Microscopía de muestra (KOH) observa hifas tabicadas
con artroconidios y datos de gemación/levaduras pigmentadas; cultivo
colonias pigmentadas. Tratamiento: Crema de Whitefield, azoles y
terbinafina. Dx diferencial con el melanoma maligno (Va creciendo).
PIEDRA BLANCA
● Agente causal: Género Trichosporon (Hongos levaduriformes) T. asahii, inkin (Pubis), T. mucoides (Cabello)
● Transmisión: Objetos compartidos (Cepillo), se disemina entre pacientes
inmunosuprimidos.
● Clínica: Cuero cabelludo, bigote/barba, vello púbico → Nódulos
blanco/crema de consistencia blanda/pastosa.
● Diagnóstico: Microscopçia de raspado cutáneo (KOH) observa nódulos
con hifas tabicadas claras; cultivo en medio Sabouraud muestra colonias
crema y pruebas enzimáticas (ureasa). Tratamiento: Local (Azoles
tópicos) y aseo.
PIEDRA NEGRA
● Agente causal: Piedraia hortae, hongo micelial pigmentado marrón/negro rojizo; contiene ascas (Célula sexual
productora) y ascosporas (8, en el interior).
● Transmisión: Origen multifactorial, asociado a la higiene deficiente, mala nutrición (frecuente
en jóvenes), clima tropical, cosmopolita.
● Clínica: Cabello, axilas y pubis → Nódulos duros, hiperpigmentados, adheridos al cuerpo
capilar.
● Diagnóstico: Microscopía de muestra (KOH) observa nódulos con hifas tabicadas
● pigmentadas. Tratamiento: Local y aseo (Corte de cabello y lavado adecuado y frecuente).
MICOSIS CUTÁNEAS (TIÑAS)

❖ Infección por dermatofitos; predominantemente afectan piel, pelo y uñas. Se agrupan en tres géneros:
Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton.
1
❖ Dependiendo el reservorio se dividen en:

1. Antropofílicos (Piel del ser humano) → Transmisión a través de contacto directo, peines, toallas. Poca
inflamación, difícil curación.
2. Zoofílicos (Piel animal) → Genera reacción inmunitaria en el hospedador, inflamación.
3. Geofílicos (Tierra).
❖ Se clasifican en función de la localización del sitio anatómico:
A. Tiña del cuero cabelludo (Cabeza): Lesiones secas, redondas,
escamosas que descaman, pruriginosas y eritematosas; presenta
alopecia.
B. Tiña de la barba: Lesiones vesiculosas, inflamatorias y lesiones
alopécicas de zona afectada/bigote.
C. Tiña corporal, glaba, piel lisa: Máculas eritematosas
descamativas alopécicas.
D. Tiña inguinal, crural: Lesiones escamosas y eritematosas en la
región inguinal.
E. Tiña de pie, pie de atleta: Lesiones pruriginosas, descamativas,
eritematosas, dolorosas y sangrantes, mal olor.
F. Tiña ungueal, onicomicosis: Uñas gruesas, frágiles de color anormal, frecuente en miembros inferiores
(Deformación de las uñas).
● Diagnóstico: Microscopía (KOH al 10-20%) presencia de hifas fúngicas; cultivo en medio Sabouraud. Se
tratan con agentes tópicos (Azoles, terbinafina y haloprogina) y antifúngicos orales (Terbinafina).
MICOSIS SUBCUTÁNEAS
★ Los hongos se encuentran en el suelo o los vegetales contaminados; la infección se adquiere por inoculación
→ No transmite persona - persona.
★ Tiene evolución crónica, indolora (Dificulta el diagnóstico temprano).
ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA
● Agente causal: Sporothrix schenckii; levaduras pleomórficas esféricas. Periodo de incubación 14 días.
● Transmisión: Inoculación del suelo contaminado (Espinas, musgo y heno).
● Clínica: Lesiones crónicas de tipo nodular con úlceras en la zona de inoculación; afectación linfática
regional y drenan en el sitio de inoculación; material mixto granulomatoso supurativo.
➔ Lesión inicial indolora (nódulos ulcerados linfáticos) a lo largo de la cadena linfática en
sentido ascendente (2 semanas después) → Produce reacción inflamatoria.
➔ Hay lesiones nodulares, verrugosas o ulceradas → Dx diferencial de otras
micosis/neoplasias; infección por micobacterias y nocardias.
● Diagnóstico: Cultivo de pus; pruebas inmunológicas de exoantígenos. Tratamiento: Manejo local de
la lesión, itraconazol, anfotericina a lo largo de 6 meses.
CROMOBLASTOMICOSIS
★ Infección micótica de piel y tejidos subcutáneos caracterizada por lesiones verrugosas en el sitio de
inoculación, microabscesos queratinolíticos e hiperplasia celular → Crecimiento lento, crónica, resistente al
tratamiento.
● Agente causal: Géneros Fonsecaea, Cladosporium, Exophiala,
Cladophialophora, Rhinocladiella y Phialophora. Hongos miceliales
dematiáceos tabicado (Pigmentación normal).
● Transmisión: Exposición profesional (Inoculación), extremidades superiores
e inferiores sin protección.
● Clínica: Lesiones de tipo verrugoso, microabscesos (ulceración, quistes), hiperqueratosis,
edemas, sangrados. La extremidad se va deformando.
● Diagnóstico: Raspado y microscopía (KOH), muestran células muriformes (cuerpos de
Medlar). Tratamiento: Manejo quirúrgico y sistémico (Flucitosina o itraconazol).
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MICETOMA EUMICÓTICO
★ Infección crónica consecutiva a hongos saprófitos de la tierra. Las lesiones y el daño tisular puede profundizar a
músculo, hueso → Deformación de la extremidad.
● Agente causal: Géneros Phaeoacremonium, Curvularia, Madurella, Exophiala,
Nocardia brasiliensis.
● Transmisión: Inoculación traumática de los agentes etiológicos (Piel). No contagioso.
● Distribución: Se presentan frecuentemente en manos y pies; forman abscesos,
edema, induración, fístulas en la lesión (Tejido granulomatoso) → Contienen
esclerocios (gránulos) masas compactas de hifas (Drenan líquido serosanguinolento).
● Diagnóstico: Macroscópico (Identificación de gránulos), microscopía (KOH. H-E, PAS,
GMS) y biopsia → Dx diferencial de micobacterias.
● Tratamiento: Manejo quirúrgico, antimicóticos sistémicos (Terbinafina), antibióticos
bacterianos.
RINOSPORIDIOSIS
● Agente causal: Rhinosporidium seeberi; enfermedad granulomatosa (Pólipos) nasales de crecimiento lento,
indoloros, pedunculados.
● Transmisión: Inoculación traumática en profesiones de riesgo
(Autoinoculación).
● Clínica: Lesiones exofíticas. Afecta nasofaringe, conjuntiva, senos
paranasales, laringe. Presencia de células inflamatorias con abscesos y
necrosis tisular.
● Diagnóstico: Examen microscçopico de secreción nasal (KOH) → Esférulas,
endosporas; biopsia muestra esférulas y endoconidios (Infectan y dan forma) → Manejo quirúrgico
(Extirpación), antimicóticos sistémicos (Anfotericina B, Dapsona).
MICOSIS SISTÉMICAS (HONGOS DIMÓRFICOS)
❖ Se desarrollan en forma filamentosa (25 - 30ºC) y en forma de levadura (37ºC).
❖ Capacidad de producir infecciones en los hospedadores sanos e inmunodeprimidos.
❖ Hábitat natural: Se restringe a regiones geográficas; se adquieren tras la inhalación de esporas. Se manifiesta
cuando el paciente abandona la zona (se mantiene latente) y es reactivada cuando sufre inmunodepresión.
HISTOPLASMOSIS
● Agente causal: Histoplasma capsulatum*, H. duboisii, hongo micelial delgado y tabicado produce
macroconidios (esféricos) y microconidios (ovalados); células levaduriformes
(ovaladas, pared gruesa, intracelulares uninucleadas).
● Transmisión: Periodo de incubación 1-10 días. Inhalación de microconidios (fagocitosis
por macrófagos, neutrófilos) en grutas, minas, suelo de guano de murciélago y aves.
★ Frecuente: Inmunodeprimidos adquiridos/primarios, enfermedad pulmonar
estructural, terapia prolongada con esteroides, uso de fármacos inmunosupresores,
extremos de vida → 90% de infecciones son asintomáticas.
● Clínica: Al entrar al organismo los macrófagos fagocitan los microconidios y crecen dentro (Levaduras) →
Condicionan la reacción inmune de PMN y macrófagos (Formación de granuloma localizado, necrosis, fibrosis)
★ La histoplasmosis diseminada afecta sistema reticuloendotelial.
A. Histoplasmosis pulmonar aguda: Proceso seudogripal (Fiebre,
escalofríos, cefalea, tos , mialgia y dolor torácico); hallazgos
radiológicos (Linfadenopatía hiliar/mediastínica e infiltrados
pulmonares parcheados); síndrome disneico agudo; secuelas
inflamatorias; fibrosis mediastínica.
B. Histoplasmosis pulmonar crónica: Síntomas pulmonares
crónicos, cavitación apical y fibrosis.
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C. Histoplasmosis duboisii: Linfadenopatía regional; lesiones cutáneas/óseas papulosas o nodulares

→ abscesos ulcerables; osteólisis (cráneo, esternón, costillas, vértebras) y afectación articular;
diseminación hematógena y linfática (MO, hígado, bazo) con fiebre, anemia, pérdida de peso,
organomegalia (Mortal → Choque séptico, hipotensión, infiltración).
● Diagnóstico: Microscopía directa (Hallar macro/microconidios, hifas) tinción Giemsa o Wright; cultivo de sangre,
MO; pruebas serológicas (EIA); PCR. Tratamiento: Anfotericina B, Itraconazol durante 1-2 años.
BLASTOMICOSIS
● Agente causal: Blastomyces dermatitidis, genera la forma micelial (Conidios redondos/piriformes) y la forma
levaduriforme (Esféricas, hialinas y multinucleadas), se reproducen por blastoconidios.
● Transmisión: Periodo de incubación 10 - 15 días. Inhalación de los conidios aerosolizados del
suelo contaminado; inoculación.
★ Gravedad/síntomas/resolución depende de la inmunidad celular del hospedador →
Sintomática (50%) con dolor torácico, expectoración y fiebre.
● Clínica: Puede presentar un cuadro clínico de enfermedad pulmonar o enfermedad
extrapulmonar.
A. Blastomicosis pulmonar: Asintomática/Enfermedad seudogripal leve → Remeda a
síndrome disneico agudo con fiebre alta, infiltrados difusos (macrófagos y neutrófilos) e
insuficiencia respiratoria. En los cuadros crónicos remeda a tuberculosis o cáncer
pulmonar.
B. Blastomicosis extrapulmonar: Se debe a la diseminación hematógena
desde el pulmón a la piel, óseo, hígado, bazo, riñón y SNC.
➔ Afectación cutánea crónica: Lesiones papulosas, pustulosas
indoloras; ulcerativas, nodulares y verrugosas con costra
superficial con márgenes serpiginosos elevados (Cara, cuello,
manos).
● Diagnóstico: Examen directo (biopsia, esputo) con tinción GMS, PAS, Papanicolau o Giemsa → Levaduras en
gemación; RT-PCR; cultivo (precaución los conidios son infecciosos). Tratamiento: Ketoconazol por tiempo
prolongado; anfotericina B; itraconazol.
COCCIDIOIDOMICOSIS
● Agente causal: Coccidioides immitis; C. posadasii. Hifas fértiles producen artroconidios
infecciosos (cilíndrico, estructura anular); en el pulmón tienen forma esférica (Maduración,
división progresiva) → La esférula lisa y libera nuevas.
● Transmisión: Inhalación de artroconidios infecciosos del suelo en excremento de
murciélago y roedores.
● Clínica: Mayormente es asintomática (40%, Coccidioidomicosis primaria), puede
complicarse (Coccidioidomicosis secundaria).
A. Coccidioidomicosis primaria: Cuadro pulmonar leve o
seudogripal de resolución espontánea (Fiebre, tos, dolor
torácico y pérdida de peso); reacciones de
hipersensibilidad por complejos inmunes (Exantema
maculoeritematoso, multiforme o nudoso).
B. Coccidioidomicosis secundaria: Síntomas persisten 6+
semanas; presencia de nódulos, enfermedad cavitaria o
pulmonar progresiva; diseminación uni/multisistémica
(Piel, tejidos blandos, huesos/articulaciones y meninges).
● Diagnóstico: Estudio anatomopatológico de muestras
clínicas/biopsias (KOH, H-E, GMS, PAS); cultivo; pruebas
serológicas (Prueba ID, Aglutinación con látex, Fijación de complemento, Precipitina de tubo).
Tratamiento: Anfotericina B, fluconazol, itraconazol durante 1 año.
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
● Agente causal: Paracoccidioides brasiliensis, Hifas tabicadas hialinas con clamidoconidios
intercalados → Células levaduriformes ovaladas/redondas con paredes refringentes dobles
y yemas solitarias o múltiples (blastoconidios) → Morfología de rueda de timón.
● Transmisión: Zonas endémicas (Humedad elevada, vegetación abundante, temperatura
moderada) → Inhalación o inoculación traumática (Periodo de ubicación 3-4
semanas).
● Clínica: Al ser inhalados, los conidios germinan a levadura; poseen una proteína
micótica/citoplasmática de unión con estrógeno (Inhibe
conversión de moho → levadura), más frecuente en hombres.
★ La infección puede ser subclínica o progresiva en
formas pulmonares agudas/crónicas o en formas
diseminadas agudas/subagudas/crónicas. Establece
latencia (macrófagos y PMN).
A. Enfermedad pulmonar: Problemas respiratorios, tos
persistente, esputo purulento, dolor torácico, pérdida de
peso, disnea y fiebre; lesiones nodulares, infiltrantes,
fibróticas y cavitarias.
B. Enfermedad extrapulmonar: Piel, y mucosa (dolorosas en labios, encías y paladar a la palpación y se
ulceran), ganglios linfáticos, glándulas suprarrenales, hígado, bazo, SNC, huesos.
● Diagnóstico: Examen microscópico directo (KOH), cultivo, tinción (fluorescencia, H-E, GMS, PAS o biopsias).
Tratamiento: Itraconazol y anfotericina B.
MICOSIS OPORTUNISTAS
CANDIDA
● Agente causal: Género Candida (albicans, stellatoidea, tropicalis, krusei, parapsilosis, auris). Son parte de la
microflora de la boca, vagina y tubo digestivo → Producen pseudohifas e hifas verdaderas
(excepto C. glabrata)
★ Proteína de la pared de la hifa se adhiere a las células epiteliales; tienen moléculas
que median la unión a MEC, proteasas que facilitan invasión y receptor (FC).
★ Los mecanismos de defensa del hospedador son: Inmunidad celular y humoral.
★ Pueden sufrir cambio de fenotipo para adaptarse rápidamente a los distintos
microambientes (Supervivencia).
● Transmisión: Produce infecciones
endógenas/exógenas.
1. Endógenas: Cambios tópicos,
variación de pH, ruptura del
equilibrio bacteriano, alteración
de barreras naturales.
2. Exógenas: Sondas, catéteres,
agujas, ventiladores, material
externo.
Población riesgo: Pacientes UCI, diabéticos, px
con cáncer/neutropenia, mucositis por
quimioterapia, uso prolongado de antibióticos,
VIH, cirugías mayores, neoplasia hematógena,
desnutrición.
● Clínica: Pueden generar infecciones
cutáneas, mucocutáneas, crónicas y
diseminadas.
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A. Candidosis cutánea: Afecta pliegues y zonas húmedas del cuerpo en forma de eritema o exantema
localizado (Pliegues de pañal, personas con sobrepeso, axilas,
ingle).
B. Candidosis mucocutánea (Muguet): Placas o candidosis
bucofaríngea, vulvovaginal, tubo digestivo (Máculas blancas
“requesón” en la superficie de la mucosa.
➢ Seudomembranoso: Superficie hemorrágica
heterogénea.
➢ Eritematoso: Áreas aplanadas rojizas.
➢ Leucoplasia: Engrosamiento epitelial que no
desprende, blanca.
➢ Queilitis angular: Fisuras irritadas en la comisura
angular.
C. Candidosis mucocutánea crónica: Infección de piel y
mucosas sin manifestaciones invasivas `por inmunodeficiencia
(Respuesta de linfocitos T deficiente).
D. Candidosis diseminada (Mortal): Factor de inmunosupresión común (Esófago, renal, hepatoesplénica,
SNC, ojo, cardíaca, peritonitis, óseas y articulares).
● Diagnóstico: Examen directo (KOH); medios de cultivo (CHROMagar Candida), biopsias (Tinción GMS),
serología, intradermoreacción, PCR. Tratamiento: Fluconazol, tópicos, anfotericina B.
★ Dx diferencial: Leucoplaquia, liquen plano, sífilis, tricomoniasis, tuberculosis, neoplasias, herpes,
micosis.
CRIPTOCOCOSIS
● Agente causal: Cryptococcus neoformans, C. gatti, hongo levaduriforme encapsulado (replica por gemación).
★ C. neoformans tiene una cápsula que inhibe la fagocitosis pulmonar.
● Transmisión: Inhalación/inoculación de material y tierra contaminada de sitios con
anidación (excreta de paloma, frutos y derivados lácteos).
● Clínica: Enfermedad sistémica (Micosis oportunista: Neoplasias, colagenopatías,
VIH/SIDA).
La inhalación por vía pulmonar disemina (hematógena) con los
neutrófilos y macrófagos → cutáneas, cerebro y meninges,
óseas, viscerales.
A. Criptococosis pulmonar: Desde un proceso
asintomático hasta neumonía uni/bilateral fulminante
(Infiltrados se vuelven más difusos y graves)
B. Criptococosis neurológica: Afectación
cerebro-meníngea (Fiebre, cefalea, meningismo, alteración visual, mental y
convulsión)
C. Criptococosis diseminada: Lesiones cutáneas (Dx diferencial con molusco contagioso); infección
ocular, coriorretinitis, vitritis e invasión NCVII, afectación ósea y prostática.
● Diagnóstico: Examen directo, tinción de tinta China, cultivo Sabouraud, biopsia, detección de Ag del
polisacárido (EIA). Tratamiento: Anfotericina B*, fluoxetina, fluconazol (SIDA).
ASPERGILOSIS
● Agente causal: Aspergillus fumigatus, flavus, niger, terreus; el hongo únicamente se halla en forma de “moho”
(Hifas tabicadas ramificadas con conidios esféricos angioinvasivos) → NO
DIMÓRFICO.
● Transmisión: Inhalación de los conidios de material contaminado, lesiones cutáneas
(Ubicuos: Suelo, agua contaminada,materia orgánica en descomposición, lugares con
mala ventilación).
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● Clínica: Genera manifestaciones pulmonares/cutáneas → Causa de sinusitis micótica y aspergilosis

broncopulmonar alérgica. Poseen capacidad para colonizar senos paranasales y vías respiratorias inferiores.
A. Aspergilosis broncopulmonar: Los conidios se convierten en hifas
angioinvasivas generando necrosis, microinfartos, hemorragia y diseminación
vascular (Secreción de fosfolipasas). Genera un cuadro de asma, eosinofilia,
IgE incrementado e hipersensibilidad (Rx: Vidrio despulido,
agresivo). Común en inmunosuprimidos.
B. Sinusitis: Hipersensibilidad, síntomas respiratorios superiores
(Obstrucción nasal, rinorrea, cefalea, dolor facial) Capacidad
para colonizar los senos paranasales y vías respiratorias
inferiores.
C. Aspergilosis bronquial: Proceso subyacente en pacientes con
fibrosis quística, bronquitis crónica, bronquiectasia (Formación
de tapones bronquiales integrados por hifas → No produce
daño, genera estertores, disnea, hemoptisis).
D. Aspergiloma: En senos paranasales/cavidad pulmonar pre formada por
tuberculosis; se observan en radiologías y no provoca síntomas → Incisión quirúrgica en caso de
hemorragia.
E. Diseminación hematógena: Naturaleza angioinvasiva (Cerebro, corazón, riñones, aparato digestivo,
hígado y bazo)
● Diagnóstico: Ag de Aspergillus (Galactomanano) por EIA; microscopía directa (Hifas tabicadas); cultivo, biopsia;
PCR. Tratamiento: Anfotericina B, itraconazol, voriconazol, caspofungina, manejo quirurgico de granuloma.
CIGOMICOSIS
● Agente causal: Especies de Rhizopus, Absidia, Mucor, hifas aplanadas no pigmentadas sin tabiques
(Angioinvasivas).
● Transmisión:. Inhalación de esporas en aerosol (Tierra, alimentos) → germinan en el
pulmón (hifas angioinvasivas).
★ Factores riesgo: Diabéticos, pacientes inmunodeprimidos, tratamiento con
corticoides y deferoxamina, insuficiencia renal, neoplasia
hematológicas, mielosupresión, construcciones hospitalarias.
● Clínica: Manifestación rinocerebral, pulmonar o cutánea.
A. Cigomicosis rinocerebral: Frecuente en diabéticos → Infección
invasiva aguda de la cavidad nasal, senos paranasales y órbita;
disemina a cerebro, meninges y SNC.
B. Cigomicosis pulmonar y cutánea: Lesiones pulmonares por
invasión de hifas y trombosis (Cavitación, granulomas, hemorragia
pulmonar con hemoptisis); lesiones cutáneas ulcerativas
necróticas asociadas a procesos de diseminación hematológica.
C. Cigomicosis angioinvasiva: Infección diseminada con isquemia
tisular multiorgánica (Neurológica, pulmonar y digestiva) → Genera
hemorragia masiva o perforación grave.
● Diagnóstico: Detección de hifas en biopsias (KOH, H-E, PAS), cultivo, estudios de imagen (TAC). Tratamiento:
Quirúrgico y anfotericina B.
HIALOHIFOMICOSIS
● Agente causal: Hongos oportunistas con hifas filamentosas sin pigmentación en la pared celular.
1. Fusarium: Lesiones cutáneas, síndrome rinocerebral , endoftalmitis , neumonía, sistémica.
★ Difícil de identificar (Laboratorios especializados); son angioinvasivos (Trombosis y necrosis)
2. Scedosporium: Sinusitis, endoftalmitis , neumonía con afección a SNC.
3. Penicillium: Peniciliosis (P.marneffei)
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● Transmisión:.Inhalación de esporas.
Clínica: La diseminación hematógena a partir
de lesiones cutáneas aumenta proporcional a
la profundidad de la lesión.
● Diagnóstico: Examen directo de las biopsias
(tomar de varias áreas de la lesión; H-E);
cultivo; muestras de: piel, córnea, esputo,
hueso, sangre.
● Tratamiento: Anfotericina B o azoles (Respuesta variable), depende
del sitio y extensión de las lesiones, estado
inmunológico/inmunosupresión.
★ La neutropenia es fundamental para la resolución del cuadro;
en pacientes con inmunosupresión grave el tratamiento puede prolongarse meses o años.
8
2020
Stephanie Carrillo Lugo, 4º A
Parásit
Generalidades
● Parásito: Organismo que vive a expensas de otro, sobre o dentro de él.
● Hospedador definitivo: Aloja la forma sexualmente madura o adulta del parásito (Toxoplasma, taenia)
● Hospedador intermedio: Parásito desarrolla hasta cierta etapa y requiere al hospedador definitivo para
completar su ciclo vital → formas inmaduras/asexuadas (Taenia, plasmodium).
● Hospedador reservorio: Paralelo al hospedador humano en el ciclo vital de un parásito.
● Vector: Transmisor de parásitos de un hospedador a otro.
Tipos de parásitos
A. Monoxenos: Un solo huésped (Enterobius vermicularis).
B. Polixenos: Huésped definitivo y uno o varios intermedios (T. solium).
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
1. Ingestión: Parásitos quistes o huevos (Vía fecal-oral)
2. Penetración: Vía cutánea
3. Persona-persona: Contacto sexual o anal-oral.
4. Artrópodos: Hospederos y vectores.
5. Otros: Transfusional, transplacentario, trasplante de
órganos.
Factores predisponentes
❖ Deficiencia sanitaria, desaseo personal/cuidado
personal, sobrepoblación.
❖ Deficiente control de vectores parásitos y reservorios de
infección.
❖ Capacidad de resistencia del huésped.
❖ Resistencia a fármacos en terapia y control de vectores.
PATOGENIA
Carga parasitaria
1. Obstrucción (Ascaris) 6. Compresión o volumen (Quiste hidatídico,
2. Destrucción de células y tejidos cisticerco)
(Plasmodium) 7. Reacción inmunitaria del huésped
3. Competencia por nutriente (Taenia) (Anafilaxia)
4. Malabsorción (Giardia)
5. Pérdida sanguínea y deficiencia de Fe+
(Uncinaria y tricocéfalos)
Desde el punto de vista clínico, se dividen en:

A. Protozoarios: Organismos unicelulares, eucariotas.
B. Sarconidios: Amebas (Entamoeba histolytica, Naegleria fowleri).
C. Mastigóforos: Flagelados (Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis, Leishmania, Trypanosoma).
D. Ciliados (Balantidium coli)
E. Esporozoarios (Plasmodium sp., Toxoplasma gondii, Cryptosporidium)
HELMINTOS
A. Nematodos: Gusanos redondos
● Aschelminthes: Clase nematoda (Gusanos redondos) → Enterobius vermicularis, Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides
stercoralis, Trichinella spiralis, Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Toxocara canis,
Toxocara cati.
2020
B. Platyhelminthes
1) Cestodos: Tenias (gusanos planos segmentados) → Taenia solium, Taenia saginata,
Diphyllobothrium latum, Echinococcus granulosus, Hymenolepis nana.
2) Trematodos: dUELAS (gusanos planos no segmentados) → Schistosoma mansoni, S.
japonicum, S. haematobium.
PROTOZOARIOS
Clasificación de acuerdo a su medio de locomoción:
A. Pseudópodos: Entamoeba histolytica
B. Sin aparato de locomoción (Coccidios): Toxoplasma gondii, Cryptosporidium parvum, Plasmodium vivax.
Reproducción asexual de protozoarios:
1. Fisión binaria
2. Esquizogonia: División del núcleo celular en gran número de núcleos secundarios.
3. Endodiogenia: Formación de 2 células hijas por brotamiento interno (de la misma célula).
Generalidades
● Poseen membrana citoplasmática.
● Citoplasma: Endoplasma, ectoplasma
● Organelos de locomoción: Pseudópodos, cilios, flagelos.
● Vacuolas
● Membrana ondulante
● Núcleo: Membrana celular, cromatina, cariosoma.
I. Amebas: Presentan dos formas → Trofozoitos (Activo) y quistes
(Latencia)
II. Flagelados: Se multiplican por fisión binaria, motilidad flagelar.
III. Ciliados: Movilidad ciliar (cubiertos)
IV. Esporozoarios: Intracelulares de reproducción sexual (Esporogonia) y asexual (Esquizogonia).
Los protozoarios se presentan (dividen) según sus manifestaciones clínicas:
A. Manifestaciones intestinales y urogenitales: Amebas, Giardia Balantidium, Cryptosporidium.
B. Manifestaciones sanguíneas e hísticas: Naegleria, Leishmania, Trypanosoma, Plasmodium.
AMEBAS
● Microorganismos unicelulares, se reproducen por fisión binaria y se mueven por pseudópodos.
● Transmisión: Vía fecal oral, vía anal-bucal. Contaminan agua, albercas y alimentos (resistencia a la
cloración).
● En el estadio de quistes (10-20µm) son eliminados por los portadores,
son resistentes y depende de la carga parasitaria.
● Posterior a la ingesta se forman trofozoitos (12-50 µm) que infectan IG
(ulceración y destrucción). La diseminación sistémica genera abscesos.
★ DX DIFERENCIAL: ECEA, Shigella, CUCI, Poliposis intestinal,
Balantidiasis aguda, Tricocefalosis, Neoplasias, Estenosis rectal.
Patogenia
1. Ingesta de quistes, desenquistamiento (HCl) → Liberación de trofozoito
(Duodeno), maduración.
2. Inicia división (Necrosis tisular, ulceración en IG) → Citotoxinas
(Citoquinas, proteasas, alteración de la permeabilidad).
3. Pueden invadir profundamente (Cavidad peritoneal) → Afectación
secundaria (Diseminación hematógena) al hígado, pulmones, cerebro,
corazón (Abscesos).
2020
Clínica
A. Asintomática (Estado de portador): Su la cepa tiene escasa
virulencia, inóculo pequeño, sistema inmune intacto → Quistes se
eliminan (Heces).
B. Amebiasis intestinal: Destrucción tisular localizada (Intestino grueso)
→ Dolor abdominal, cólicos, colitis/diarrea. Cuadros graves
generan heces sanguinolentas.
C. Amebiasis extraintestinal: Además de la colitis amebiana,
se presentan síntomas sistémicos (escalofríos, fiebre,
leucocitosis), formación de abscesos (predominan en el
lóbulo derecho hepático).
Diagnóstico: Detección de quistes en las heces y de trofozoitos en
biopsias tisulares (se concentran en las úlceras y los márgenes de
los abscesos), diagnóstico por imagen (hepatoesplenomegalia).
NAEGLERIA FOWLERI
● Oportunista que ocasiona meningoencefalitis (Meningoencefalitis amebiana
primaria) → Alta mortalidad.
● Se presenta por contaminación (ingesta) de agua contaminada.
● Los quistes resisten la cloración; los trofozoitos ingresan por la mucosa nasal e
invaden SNC.
● Diagnóstico: El estudio de lCR muestra quistes y trofozoitos.
● Tratamiento: Anfotericina B y Rifampicina.
FLAGELADOS
GIARDIA DUODENALIS (G. LAMBLIA)
● Giardiasis: Producida por el protozoario flagelado Giardia intestinalis (G. duodenalis, G. lamblia). Tiene
forma de trofozoito (4 flagelos, 2 núcleos y 1 disco de succión) y de quiste (Salen 4 trofozoitos).
● Infección no invasiva del duodeno y parte alta del yeyuno; es
asintomática pero puede provocar diarrea aguda/crónica o síndrome de
absorción intestinal deficiente.
● Transmisión: Ingesta de agua contaminada, alimentos; Vía fecal-oral, vía
anal-oral, condiciones sanitarias deficientes.
Patogenia
1. Ingesta (Quiste), el HCl estimula la liberación de trofozoitos en el duodeno
y yeyuno → Reproducción (Fisión binaria). Puede haber alteración
enzimática (Disacaridasas, Glucoamilasa, Isomaltasa, ATP asa, Isocitrato
DH, Glucosa/Fosfato DH).
2. Trofozoitos se unen a las microvellosidades (ventosa) sin destrucción
tisular; sólo bloquean la absorción (Aplanamiento de
microvellosidades → Atrofia).
Clínica: Se presentan después de 1- 3 semanas postinfección.
A. Estado de portador (Asintomático) → 50% de personas.
B. Giardiasis aguda: Síndrome de malabsorción. Diarrea líquida y fétida,
espasmos abdominales, flatulencia, pérdida de peso, vómito/náusea y
esteatorrea (Recuperación espontánea 10 - 14 días).
C. Giardiasis crónica: Déficit de IgA y la presencia de divertículos intestinales.
Diagnóstico: Examen de heces diarreicas (trofozoitos) y de heces formadas (quistes); pruebas de Ag fecales,
inmunofluorescencia, RT-PCR.
Tratamiento: Metronidazol, Nitazoxanida o clorhidrato de quinacrina; aseo y ebullición de agua.
2020
TRICHOMONAS
● Otras: Trichomona tenax (Cavidad oral); Trichomona hominis (Intestino).
★ Trichomonas vaginalis, protozoario flagelado, trofozoito* (4 flagelos y membrana ondulante); se divide
por fisión binaria. Invade genitales (Uretra, vagina, próstata) generando infecciones de TGU.
★ Transmisión: Contacto sexual, fómites, ropa íntima, toallas femeninas, aseo, juguetes
sexuales, material ginecológico; canal de parto.
Patogenia: Trofozoito libera adhesinas, unión a proteínas, degradación de fibronectina, colágeno,
destrucción tisular, reacción inflamatoria, edema, fenómenos vasculares, irritación de la mucosa.
Clínica: Periodo de incubación 4 a 21 días, muchos son portadores asintomáticos.
MUJERES
● Secreción vaginal (Leucorrea), profusa, espumosa, amarillo-verdosa,
maloliente con disuria, eritema y prurito vulvar, cervicitis, vaginitis.
● Exploración de cérvix revela “Signo de cérvix en fresa” sangrante.
HOMBRE: Infección asintomática y autolimitada (Reservorio).
Diagnóstico: Microscopía directa muestra trofozoítos flagelados (Secreción
vaginal), frotis citológico vaginal, sedimento urinario, masaje prostático, frotis con secreciones teñidas, cultivo,
pruebas antigénicas, RT-PCR.
Tratamiento: Metronidazol, secnidazol, tinidazol, ornidazol (tratamiento de pareja); óvulos de metronidazol,
secnidazol (local); higiene personal y prácticas sexuales seguras.
LEISHMANIA
● Parásitos intracelulares obligados, se transmiten por artrópodos (flebótomos); cuatro especies
infectan al ser humano:
A. L. donovani (Leishmaniasis visceral, C. L. mexicana (Leishmaniasis
Kala-azar) cutánea, úlcera de chicleros)
B. L. tropica (Leishmaniasis cutánea, D. L. braziliensis (Leishmaniasis
úlcera de chicleros) mucocutánea, espundia)
● El ciclo vital tiene una forma promastigote (flagelado) y una
amastigote (no flagelado), el cual invade las células
reticuloendoteliales (Evita respuesta inmune).
● Reservorios naturales: Roedores, zarigüeyas, osos
hormigueros/perezosos, perros, gatos.
Patogenia
1. Picadura del flebotomo infectado → Inyecta promastigotes
(pierden flagelo) → amastigote. Invaden los macrófagos y se
reproducen (Fisión binaria)
2. Se disemina al sistema retículo endotelial (Bazo, hígado, médula
ósea) generando destrucción tisular.
3. Flebotomo pica a humano infectado y se infecta (transformación a
promastigotes). Comienza ciclo nuevamente.
Clínica: La enfermedad es crónica (Meses - años).
A. Leishmaniasis cutánea: Pápula roja (picadura), entre 2 semanas
y 2 meses después → Lesiones se vuelve pruriginosas, aumentan tamaño y se ulceran
(endurece y genera costra, exudación serosa poco densa). Cicatriz deformante.
B. Leishmaniasis mucocutánea: Lesiones cutáneas similares. Afecta tejidos blandos (nariz
y paladar blando) con deformidad y complicaciones locales (Infección bacteriana).
C. Leishmaniasis visceral: Incubación de semanas hasta 1 año. Produce gradualmente fiebre, anemia y
diarrea, escalofríos/sudoración → hepatoesplenomegalia, pérdida de peso, emaciación, lesión renal;
leishmaniasis dérmica post-kala-azar (Piel granulomatosa y hiperpigmentada).
2020
Diagnóstico: Detección de amastigotes en biopsias, pruebas serológicas, prueba cutánea de leishmania
negativa en la fase aguda y positiva en la fase de recuperación.
Tratamiento: Estibogluconato de sodio; evitar la picadura de moscos.
TRYPANOSOMA (T. CRUZI)
● Transmisión: Triatoma (chinche), el humano y otros mamíferos funcionan como reservorios.
● Se presenta en dos etapas: Tripomastigote (flagelado, extracelular, sangre) y Amastigote (no
flagelado, se encuentra en los tejidos).
Patogenia
1. Chinche pica, se alimenta (sangre) y defeca, los
tripomastigotes en las heces penetran en el hospedador
(rascado).
2. Migran a los tejidos y se convierten en amastigotes y se
reproducen (fisión binaria) invadiendo el tejido muscular,
cardíaco, células gliales), la célula los libera a la sangre como
tripomastigotes. Chinche pica a infectado y comienza el
ciclo.
Clínica: Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana.
● Produce un chagoma (eritematosa) en
el sitio de la picadura, cuando la
picadura sucede en el ojo (Signo de
Romaña)
● Infección aguda: Fiebre, escalofríos,
malestar general, mialgia, astenia.
● Infección crónica: Invade corazón,
hígado, bazo, cerebro y ganglios
(hepatoesplenomegalia, adenomegalia,
miocarditis, megacolon, megaesófago).
Alteración de ECG.
Diagnóstico: Detección de tripomastigotes en
sangre periférica. Los amastigotes se observan en biopsias tisulares, pruebas serológicas, RT-PCR.
Tratamiento: Nifurtimox, Benznidazol, control del vector.
CILIADOS
BALANTIDIUM COLI
● Síndrome diarreico disenteriforme. Los quistes se excreta (heces) humanas y
animales (cerdo).
● Transmisión: Ingesta de alimentos o agua contaminada. Se mueve a través de cilios
● Los trofozoitos invaden el colon y producen ulceración.
● Diagnóstico: Hallazgo de trofozoitos en las heces.
● Tratamiento: Tetraciclina.
SPOROZOA
● Parásitos intracelulares con reproducción sexual/asexual.
PLASMODIUM
● El género posee cuatro especies de importancia: P. vivax, P. falciparum, P. ovale, P.
malariae. Ocasiona paludismo/ malaria Son intracelulares.
● Son coccidios o esporozoos; son polixenos (requiere de un huésped, mosco)
donde se da su reproducción sexual y el humano en donde se da la asexual.
● Transmisión: Artrópodos (Mosco Anopheles), transfusiones, transplacentaria, vía
parenteral.
Mosco de color marrón/ café

claro.
2020
Patogenia
1. Ciclo sexual (Esporogonia) ocurre en el
mosco hembra Anopheles. Pica al humano.
2. Ciclo asexual (Esquizogonia) se desarrolla
en el humano → Etapa hepática/eritroide
(Dura entre 8 y 25 días).
➢ Hepatocitos lisan liberando
merozoitos (plasma) se unen a los
eritrocitos, replican y lisan. Algunos
se convierten en gametocitos.
Mosco pica. Inicia ciclo.
Clínica: Paludismo/Malaria.
● Escalofríos, fiebre, diaforesis profusa,
esplenomegalia, hepatomegalia y anemia,
hemólisis, bilirrubinemia, ictericia → Las
principales manifestaciones ocurren por la
lisis eritroide
★ P. falciparum: Fiebre de aguas
Orin color: coca, negras (Afectación renal), existe poliuria
manzana o cebada. → Paludismo importado, “Imitador
Depende de la cantidad maligno” asemeja a una infección
de bilirrubina.
intestinal.
➢ DX EPIDEMIOLÓGICO: La
persona viene de una región
endémica (Sudáfrica, Brasil).
★ P. vivax (México): Existe en la
frontera de Guatemala (Chiapas) y
Quintana Roo (Cancún). Lo trae la
gente migrante.
● Caso grave: Daño renal, afección SNC.
Diagnóstico
● Gota gruesa (sanguínea). Tiene que ser en
la fase eritroide.
Tratamiento
● Esquizonticidas sanguíneos: Cloroquina
destruye plasmodium en etapa eritroide.
● Esquizonticidas hísticos: Primaquina,
elimina hipnozoitos hepáticos.
● Gametocidas: Cloroquina (P. vivax, ovale y
malariae) y Primaquina (P. falciparum).
● Contra cepas resistentes usar
Atovacuona/proguanil, quinina, quinidina,
pirimetamina sulfadoxina.
TOXOPLASMA GONDII
● Parásito intracelular asociado a pacientes inmunocomprometidos. Los gatos son los hospedadores
definitivos, los demás son intermediarios.
● Transmisión: Puede ser por la ingesta de carne mal cocinada (Quistes),
exposición a heces de gato (Quistes), diseminación transplacentaria. al feto
2020
Patogenia
1. Gato (Ciclo intestinal): Los microorganismos se desarrollan y
son expulsados (heces), maduran en el ambiente externo
(Quiste infeccioso) en un plazo de 3 o 4 días → Ooquistes.
2. Son ingeridos y se transforman en trofozoitos e invaden la
pared intestinal (fagocitosis por macrófagos) donde se
reproducen rápidamente o lentamente (Bradizoitos).
3. Diseminan a múltiples tejidos (Hígado, pulmón, ojos, ganglios,
corazón, cerebro). Los quistes se forman en los tejidos y
permanecen durante años.
❖ Taquizoito (Trofozoito): Forma proliferativa, generan
infección aguda, transmisión materno-fetal,
transfusión de hemoderivados, trasplante de órganos
y accidentes de material contaminado.
❖ Quiste tisular: Contienen bradizoitos, forma crónica o
latente,
❖ Ooquiste: Ciclo secual entérico del gato
(Esporozoitos).
Clínica
● Son benignas y asintomáticas, al menos que invadan tejidos.
En el caso de invasión tisular:
● Síntomas de infección aguda: Escalofríos, cefalea, mialgia,
linfadenitis y astenia → DX DIFERENCIAL: Mononucleosis
infecciosa.
● Síntomas de infección crónica: Linfadenitis, exantema,
hepatitis, encefalomielitis y miocarditis, coriorretinitis
(ceguera).
● Toxoplasmosis congénita: Aborto espontáneo, nacimiento
de feto muerto o enfermedad grave.
Diagnóstico
El parásito se observa en los ganglios o en
muestras sanguíneas.
Serología
● IgM: Infección reciente → Hay que
tratar al paciente y NO embarazarse.
● IgG: Ya tuviste ¿Qué tan alto saliste?
Tratamiento: Sulfadiazina*, clindamicina,
claritromicina o azitromicina.
CRIPTOSPORIDIUM
● Cryptosporidium parvum.
● Común en inmunocomprometidos (Diarrea acuosa mayor a un mes)
● Transmisión: Ingesta de agua contaminada con ooquistes (Fecalismo).
● Poseen una etapa sexual (Mezoitos, gametos, cigotos, quistes) y etapa asexual (Trofozoitos y
meronte).
Patogenia: Atrofia vellosidad, pérdida de borde de cepillo, infiltrado celular, agranda criptas, ulceración, exudado
fibrinoso, malabsorción, trastornos funcionales digestivos → DX DIFERENCIAL: Giardia lamblia.
2020
1. Se ingieren los ooquistes infecciosos y se eliminan esporozoitos
(ooquiste maduro), invasión de yeyuno (mucosa) y transforman en
Trofozoitos asexuales.
2. Trofozoitos se dividen (Esquizogonia, asexual) en merozoitos →
Gametocitos (Etapa sexual) para reproducirse en forma de esporogonia.
Clínica
A. Estado de portador asintomático
B. Infección aguda: Enterocolitis leve de resolución espontánea (Diarrea
acuosa no sanguinolenta, náusea, dolor abdominal, vómito, flatulencia,
pérdida de peso).
C. Infección crónica: Diarrea mayor a un mes de evolución, se caracteriza
por 50 o más deposiciones al día y pérdida enorme de líquidos
(Deshidratación).
Diagnóstico: Pruebas serológicas y determinación de ooquistes en las muestras
fecales (Tinción ácido-alcohol resistente, inmunofluorescencia indirecta, EIA,
inmunocromatografía).
Tratamiento: Paramomicina y espiramicina.
HELMINTOS
NEMATODOS
➢ Son gusanos redondos con sistema digestivo completo; tienen sexos masculino y femenino (los
machos son más pequeños).
➢ Dependiendo del sitio de infección, se dividen en:
1. Nematodos intestinales: Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis.
2. Nematodos histicos: Trichinella spiralis, Wuchereria bancrofti, Onchocerca volvulus, Toxocara
canis, T. cati.
Mecanismos de infección
1. Ingestión de larvas: T. spiralis (Triquinosis).
2. Ingesta de huevos: E. vermicularis (Oxiuros), A. lumbricoides (Ascaris), Trichuris trichiura
(Tricocéfalo), Toxocara canis (Larvas migrans visceral).
3. Vectores mosquitos o moscas: Wuchereria bancrofti (Filariasis), Onchocerca volvulus
(Oncocercosis).
4. Penetración cutánea directa: Ancylostoma duodenale, Necator americanus (Anquilostomas), S.
stercoralis (Estrongiloidosis).
ENTEROBIUS VERMICULARIS
● Oxiuros (Forma activa), gusano pequeño blanco y delgado, móvil.
➢ Hembra: 2-1 cm de longitud.
➢ Macho: 0.5 cm de longitud y 0.5 cm de diámetro.
➢ Huevo (Forma infectante): Translúcidos, 50µm x 20µm
larvados.
● Transmisión: Fecal-oral, autoinfección (larvas salen y vuelven a
entrar), vía mano-boca, cosmopolita.
Patogenia
1. Ingesta de huevos embrionados, llegan al intestino delgado donde
maduran (2-4 semanas) → Colon y se transforman en adultos.
2. Macho fecunda a la hembra, ésta migra del colon al recto para poner
20,000 huevos en los pliegues perianales (Infecciosos). Ocurre en la
noche.
2020
Clínica
● Asintomático
● Sintomático: Prurito perianal/generalizado, insomnio, cansancio, irritabilidad;
distensión abdominal (Adhesión a la pared); tenesmo rectal.
★ La invasión de la vagina puede ocasionar: Trastornos genitourinarios,
vaginitis, salpingitis, irritabilidad, granulomas.
Diagnóstico
● Detección de los huevos en la mucosa anal (muestra perianal) → Método de
Graham (Cinta adhesiva).
Tratamiento
● Pamoato de pirantel, albendazol, mebendazol; higiene adecuada, baño diario, aseo
correcto, uñas cortas.
● Lavar bien cortinas, sábanas, limpiar el polvo con trapo húmedo (evita
aerosolización).
ASCARIS LUMBRICOIDES
● Gusano redondo, rosado y grande (hasta 35 cm), es el nemátodo más común que genera infección en el
humano
➢ Hembra: 25-35 cm de largo x 3-6 mm de diámetro, cola recta → Expulsa 200,000 huevos diario.
➢ Macho: 15-30 cm de largo, tiene su cola enroscada.
➢ Huevos (Infectante): Fecundados, elípticos de 45 a 75 µm de largo y 35 a 50 µm de ancho.
Muy resistentes, es necesario que se incuben en la tierra.
Patogenia
1. Ingesta de huevo embrionado,
eclosión en el intestino delgado (Libera
la larva) → Atraviesa la pared y pasa
por la circulación portal (Hígado,
corazón) → Circulación pulmonar
(Alvéolos y vías respiratorias →
Síndrome de Loeffler) y crecen
durante 3 semanas.
2. Son expulsadas (tos) y deglutidas hasta
llegar al intestino delgado (Adultos), la
hembra comienza oovoposición (hasta
por 60 días) → Salen por las heces y el
huevo se incuba en el suelo (14 días).
Comienza ciclo.
Clínica: Depende de la carga parasitaria y el
sitio de infección.
● Produce mucha eosinofilia y neumonitis (presencia en las vías
respiratorias) durante todo el proceso.
● Síntomas: Febrícula o fiebre, vómitos, dolor y distensión
abdominal, flatulencia.
● Una gran carga parasitaria: Obstrucción biliar, obstrucción
intestinal, obstrucción del apéndice, daño tisular (hepático,
intestinal), peritonitis.
Diagnóstico: Búsqueda de huevos en las heces, expulsión de los gusanos con las heces.
Tratamiento: Albendazol, Mebendazol, Pamoato de pirantel.
2020
TRICHURIS TRICHURIA
● Nemátodo blanquecino del intestino grueso, ⅗ partes de su cuerpo son delgadas (Látigo).
● La Tricocefalosis es una geohelmintiasis (Etapa en la tierra).
➢ Hembra: 35 - 50 mm, extremo posterior romo.
➢ Macho: 20 - 25 mm, extremo posterior es enroscado.
➢ Huevo (Infectante, larvado): Forma de barril, tiene
dos polos. Mide 50 x 35 µm.
Patogenia
1. Ingesta de huevos larvados y eclosionan en el intestino
delgado (Libera larva) → Migra al intestino delgado y ciego;
penetran la mucosa y maduran (3 meses).
2. Las hembras fecundadas comienzan oovoposición (hasta 8
años) en la luz intestinal de 300 - 10,000 huevos x día, éstos
salen con las heces; en el suelo maduran (3 semanas) y
adquieren la capacidad infectante.
Clínica: Habitualmente es asintomática, pero puede causar
sintomatología grave por infección masiva. Todo depende de la
carga parasitaria.
● Asintomático
● Sintomático: Prurito anal, dolor y distensión abdominal,
diarrea sanguinolenta, tenesmo, prolapso rectal (demasiadas
larvas, gana peso), debilidad y pérdida de peso, anemia y
eosinofilia
Diagnóstico: Examen de las heces muestra los huevos característicos (Barril) teñidos con bilis (oscuro) y
tapones polares.
Tratamiento: Mebendazol, Albendazol, educación para la salud, medidas higiénicas, lavar frutas y verduras.
UNCINARIA
● Los parásitos son Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
● Gusanos cilíndricos (8 - 12 mm de largo), aparato digestivo completo. N. Americanus tiene dos placas
cortantes en la cavidad bucal y A. duodenale tiene dos pares de dientes.
● Hábitat natural: Yeyuno, se fijan a la mucosa a través de sus placas, destruyen el epitelio y succionan
sangre.
● Transmisión: Inoculación en la piel (lugares
contaminados por heces), andar descalzo.
Patogenia
1. La larva filariforme (infecciosa) penetra por la piel y
llega hasta los pulmones, alvéolos, vías respiratorios (A
través circulación).
2. Es expulsada (tos) y deglutida nuevamente → Gusano
adulto (Intestino delgado, eclosión), se fecundan y
comienza oovoposición después de 4 a 8 semanas
(10.000 a 20.000 huevos diarios).
3. Los huevos (heces) entran en contacto con el suelo
(rabditiforme, no infeccioso) y 2 semanas después
adquieren la capacidad infecciosa (filariforme).
Comienza ciclo.
Clínica: Depende de la carga parasitaria.
2020
● Puede ser asintomática; exantema en el
sitio de inoculación, puede haber
neumonitis, anemia hipocrómica
microcítica.
● Los gusanos adultos se alimentan de
sangre (anemia).
● Infecciones graves: Generan retraso
psicomotor por anemia hemorrágica y
deficiencias nutricionales.
Diagnóstico: Detección de huevos en las heces.
Tratamiento: Pamoato de pirantel o Mebendazol; anemia severa ha de ser corregida, se previene tomando
medidas sanitarias.
STRONGYLOIDES STERCORALIS
● Nemátodo pequeño filariforme; la hembra mide 2,2 mm y el macho 0,7mm de largo.
● Hábitat natural: Mucosa del intestino delgado, aunque las larvas pueden tener una vida libre fuera del
hospedador.
● Tiene un ciclo parenteral y puede
provocar Síndrome de Loeffler como
Ascaris y las Uncinarias.
● Transmisión: Penetración de la piel
(Larvas), transmisión sexual.
Patogenia
1. Penetra la piel, pasa a la circulación
hasta llegar a los pulmones; son
expulsadas (tos) y llegan al intestino.
2. Se desarrollan; las hembras se
entierran en la mucosa duodenal y se
reproducen (Partenogenia) sin
necesidad de fecundación. Los huevos
(10-30 diarios) eclosionan en la
mucosa liberando a las larvas
rabditiformes (no infecciosa)
3. Son eliminadas (heces) y continúan el ciclo directo para convertirse en larvas filariformes (infecciosas)
o seguir el ciclo indirecto al convertirse en larvas maduras de vida libre.
★ Autoinfección: Larvas rabditiformes maduran hasta convertirse en las filariformes (no salen del
intestino) y vuelven a penetrar la mucosa y repiten el ciclo → Hiperinfección mortal.
Clínica
● Asintomático, diarrea acuosa, vómitos, úlceras, hipersensibilidad en epigástrio, malabsorción,
trastornos de electrolitos, pérdida de peso, neumonitis, dolor abdominal, heces sanguinolentas.
★ La presencia de eosinofilia periférica y rastros de úlcera peptídica, son característicos de
Estrongiloidiosis.
● Estrongiloidiosis crónica: Síndrome de hiperinfección, disminuye defensas inmunes. Diseminación a
pulmón, corazón, hígado, riñón, bazo, páncreas, SNC, y sepsis bacteriana secundaria.
Diagnóstico
● Búsqueda de larvas en las heces, no huevos (muy raro), toma de biopsias, aspirado duodenal y
antecedente epidemiológico.
Tratamiento
● Tiabendazol, Mebendazol, Ivermectina, medidas sanitarias de desechos y uso de zapatos.
2020
TRICHINELLA SPIRALIS
● Causa más importante de enfermedad en el ser humano.
● Hábitat natural: Mucosa duodenal y yeyunal de mamíferos. Las larvas infecciosas se hallan el
músculo estriado → Cerdo es el reservorio doméstico.
● Transmisión: Consumo de carne de cerdo contaminada (Consumo de quistes).
Patogenia
1. Ingesta de carne mal cocida (Quistes), las larvas salen del
e invaden la pared intestinal y migran por el torrente
sanguíneo (2 a 4 días después se convierten en
adultos).
2. Llegan a los distintos músculos (mayormente estriados) y
se enrollan en las fibras musculares estriadas y se
convierten en quistes → Son viables durante muchos años.
★ Músculos con mayor afección: Extraoculares,
lengua, deltoides, pectoral, intercostales, diafragma
y gastrocnemio.
Clínica
● Depende de la carga parasitaria → Promedio de 100
larvas x gramo de tejido generan manifestaciones,
cantidades menores son asintomáticos.
★ Carga leve (Fase intestinal): Síndrome
pseudogripal con fiebre y diarrea leve.
★ Carga elevada (Fase hística): Fiebre persistente, molestia
gastrointestinal, eosinofilia acusada, mialgias y edema periorbitario,
vasculitis (Debajo de la uña en astilla).
★ Triquinosis grave: Muerte después de 4 a 6 semanas (Miocarditis,
encefalitis, neumonitis, eosinofilia marcada).
● El cuadro clínico dura 4 semanas aproximadamente (Curación sin complicaciones).
Diagnóstico
● Cuadro clínico, confirmatorio con la demostración de larvas enquistadas en las biopsias musculares o
carne.
Tratamiento: Sintomático (no hay tx para larvas tisulares), la infección intestinal se trata con Mebendazol.
ONCHOCERCA VOLVULUS
● Transmisión: Las larvas se transportan por la picadura (piel) del vector Simulium damnosum (Mosca
negra).
● Predomina en regiones de África
(Endémico) → Oncocercosis (Ceguera
de río).
Patogenia
1. Picadura. Larvas migran hasta el tejido
subcutáneo y se transforman en machos
y hembras adultos.
2. Los gusanos adultos se encapsulan en los nódulos
subcutáneos fibrosos (Latencia de hasta 15 años).
3. Microfilarias salen de la cápsula y migran hasta la piel, ojo y
tejidos corporales (Infecciosas), mosca pica y se infecta.
★ Cada gusano y todas sus etapas del ciclo contienen los
endosimbiontes bacterianos Wolbachia.
2020
Clínica: Periodo de incubación variable (Meses hasta años)
● Afectación de tejido subcutáneo, ganglios linfáticos y ojos
(Destrucción tisular y ceguera).
➢ Fiebre, eosinofilia y urticaria, la liberación de Wolchabia
genera edema y opacidad corneal (Infiltración de
neutrófilos y macrófagos) → Conjuntivitis con fotofobia
hasta queratitis puntiforme y esclerosante.
● Piel: Proceso inflamatorio, pérdida de elasticidad y áreas de
despigmentación, engrosamiento y atrofia, prurito,
hiperqueratosis, engrosamiento mixedematoso → Elefantiasis
(Ingle colgante) cuando el parásito se halla cerca de los
genitales.
Diagnóstico: Ocularmente o tejido de biopsia.
Tratamiento: Quirúrgico, Ivermectina (Microfilarias), Suramina (Adulto).
LARVA MIGRANS CUTÁNEA
● Parasitosis que afecta la piel causada por uncinarias: Ancylostoma braziliense (Gato y perro) y
Ancylostoma caninum (Perro).
● En el perro y el gato tienen el mismo ciclo vital que N. americanus en el hombre.
Patogenia
● El hombre se infecta por estar en contacto (descalzo) con suelo contaminado con larvas filariformes.
● Larvas penetran la piel pero no son capaces de completar el ciclo biológico y migran erráticamente por la
membrana basal de la piel.
Clínica
● Zonas de mayor afectación: Manos, pies y nalgas → Se observa el recorrido de
la larva (túneles serpenteados).
● Las larvas van labrando túneles en la capa basal de la piel → Prurito y escozor
intenso (Facilitan infección bacteriana secundaria).
Diagnóstico: Biopsia cutánea o congelación de piel, observación de túneles
serpenteados y antecedente epidemiológico (Contacto con perro o gato).
Tratamiento: Albendazol o Mebendazol.
TOXOCARA CANIS, TOXOCARA CANIS (LARVA MIGRANS VISCERAL)
● Los perros y gatos son hospedadores definitivos y expulsan los huevos por las heces.
● Transmisión: Los humanos son hospedadores accidentales (Ingesta)
Patogenia
1. Ingesta de huevos,después maduran a sus formas larvarias y no pueden seguir el ciclo biológico
(Hospedador natural).
2. Pueden penetrar el intestino humano y llegar al torrente sanguíneo y migrar a distintos tejidos
(Vísceras, SNC, Manifestaciones oculares) → Larvas mueren y general respuesta inflamatoria
(Granulomas).
★ Causa común de Larva migratoria ocular (LMO) y Larva migratoria visceral (LMV).
Clínica: Puede ser asintomática.
● Depende del grado de inflamación que se presente dolor abdominal, exantema, fiebre, hepatomegalia,
fatiga, anorexia convulsiones, eosinofilia → Consiguiente sangrado, granulomas eosinofílicos o
necrosis.
● Puede haber ceguera, compromiso respiratorio, cardíaco y SNC.
➢ DX DIFERENCIAL ENFERMEDAD OCULAR: Retinoblastoma maligno.
Diagnóstico: Serología y biopsias (Búsqueda de larvas), búsqueda de Toxocara en las heces de mascotas.
Tratamiento: Dietilcarbamazina, Albendazol, Mebendazol.
2020
CÉSTODOS
Los céstodos son conocidos como Taenias, gusanos planos segmentados.
➢ Poseen 3 tipos de segmentos:
A. Escólex o cabeza: Mantiene adhesión a la mucosa intestinal.
B. Cuello: Lugar donde se forman los proglótidos del estróbilo.
C. Estróbilo: Uno o más proglótidos hermafroditas.
TAENIA SOLIUM
● Se asocia predominantemente a la Taenia del cerdo.
● Transmisión: Ingesta de cisticercos en carne de cerdo mal cocida (Huevo larvado) → Taenia
● Cisticercosis: Ingesta de huevos vía fecal-oral.
➢ Quistes: Miden 4-6 mm x 7-11 mm de ancho y adoptan un aspecto
perlado en los tejidos del hospedador
intermediario.
➢ Proglótides grávidas: 1 cm x 1 cm,
contienen ramas uterinas laterales (<12).
➢ Larvas (Oncosfera): Tienen 6 ganchos.
Patogenia
1. Ingesta de cisticercos, las larvas se
adhieren al intestino (Escólex) y crecen
hasta 5 m de longitud.
2. La larva comienza a desarrollar un
estróbilo de proglótides.
3. Proglótides sexualmente maduras
contienen huevos y son excretadas
(Heces).
4. Cerdos ingieren agua o alimentos
contaminados; los huevos eclosionan,
después las larvas se adhieren a la
mucosa y diseminan (circulación) al
músculo esquelético → Cisticercos (se
transforman).
★ Ingesta de huevos, las larvas
invaden torrente sanguíneo y diseminan (músculo, pulmones, ojo y cerebro) → Hidrocefalia,
meningitis, daño a pares craneales, convulsiones, hiperreflexia, defectos en la visión.
Clínica
● Predominantemente asintomáticas y con escasas manifestaciones
del tubo digestivo (Irritación, molestias abdominales, indigestión
crónica y diarrea).
Diagnóstico: Identificación de proglótidos (5 a 13 ramas uterinas), pueden
hallarse cisticercos calcificados en estudios radiográficos.
Tratamiento: Praziquantel (Taenia), Manejo quirúrgico, Albendazol y
praziquantel (Cisticercos), no ingerir carne de cerdo mal cocida.
TAENIA SAGINATA
● Transmisión: Ingesta de carne de res* o cerdo mal cocida o cruda (Teniasis de ganado vacuno) →
Ingesta de cisticercos.
● No ocurre la cisticercosis por la infección.
● La infección en el intestino delgado es crónica (10-15 años). La tenia puede llegar a medir hasta 10
metros.
2020
➢ Larva (Oncosfera): No contiene ganchos en el
escólice.
➢ Proglótide grávida: Tienen una estructura
distinta (Son más largas) y contienen más
ramas uterinas (15 - 30 ramas).
Patogenia
1. Ingesta de carne mal cocida → Larvas desenquistan,
se desarrollan en el intestino delgado e inician la
producción de huevos en las proglótides maduras.
2. Proglótides sexualmente maduras contienen huevos
y son excretadas (Heces). El ganado vacuno consume
alimentos o agua contaminada. Huevos eclosionan y
oncosfera penetra la pared intestinal y se disemina
(Sangre) hasta los músculos.
Clínica
● Asintomático, indigestión crónica, dolor abdominal.
Diagnóstico: Hallazgo de proglótides de 15 a 30 ramas uterinas en las heces.
Tratamiento: Praziquantel, evitar comen carne de res mal cocida/contaminada; control sanitario.
DIPHYLLOBOTHRIUM LATUM
● Tenia ancha de los peces, los hospedadores naturales son los crustáceos y pescados.
● Transmisión: Ingesta de pescado de agua dulce poco cocido o crudo.
Patogenia
1. Ingesta de larvas (Espargano) que residen en el músculo (2 - 4
semanas) de los peces.
2. Se fijan a la mucosa intestinal (Botrios, escólice en forma de lanza); los
gusanos alcanzan longitudes de 13 a 15 metros. Producen huevos que
son excretados (heces).
3. Coracidio (huevo no embrionado) necesita un periodo de
2-4 semanas nadando libremente y es ingerido por
crustáceos.
4. Se transforma en su forma larvaria (Procercoide) hasta
ser ingerida por un pez y se desarrolle (Espargano).
Inicia ciclo.
Clínica
● Asintomática.
● Portadores padecen anemia
megaloblástica y
manifestaciones
neurológicas
(Entumecimiento, parestesia y
pérdida de sensibilidad vibratoria) → Deficiencia de
vitamina B12 (Gusano y hospedador compiten por la
vitamina de los alimentos).
Diagnóstico: Presencia de huevos en heces, detección de
proglótidos.
Tratamiento: Praziquantel, evitar ingesta de pescado mal cocido,
medidas sanitarias.
2020
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
● Pequeño, tiene un escólex y 3 proglótidos.
● Hábitat natural (Gusanos adultos): Intestino de caninos
(Perros, coyotes, lobos) → Huésped definitivo.
● Hábitat natural (Quistes larvados): Vísceras de hervíboros
(Corderos, cerdos, vacas) → Huésped intermedio.
★ El ser humano es hospedador accidental
(Contaminación fecal-oral).
Patogenia
1. Ingesta de huevos (Estado larvario-oncosferas), invaden
células intestinales, y se diseminan (Vía sanguínea).
2. Larvas evolucionan en el tejido y forman quistes hidatídico
lleno de líquido (2 cm de longitud).
3. En el quiste, contienen y se forman protoescólices (Cabeza
de gusanos).
★ El líquido del quiste es tóxico (Anafilotoxina); si se rompe y
se liberan los protoescólices extienden la infestación y
conlleva un shock anafiláctico y la muerte.
Clínica
● Produce un quiste hidatídico asintomático o
sintomático (Hígado, pulmón, cerebro).
Diagnóstico: Estudios radiográficos, pruebas serológicas.
Tratamiento: Albendazol, extirpación del quiste, desparasitar
perros y no alimentarlos con vísceras de oveja.
HYMENOLEPIS NANA
● Cestodo enano, mide 2-4 cm de largo, su escólex posee 4 ventosas acetabulares y un rostelo contráctil
armado de una corona (20 a 30 ganchos).
● Transmisión: Ingesta de huevos contaminados.
● Humano es el hospedador definitivo → Infecta
ratones y cucarachas accidentalmente (No requiere
de intermediarios)
Patogenia
1. Ingesta de huevos embrionados (30-40 micras) y se
desarrollan en las microvellosidades del intestino
delgado (Estadio larvario cisticercoide).
2. Larva se fija en el íleon (Ganchos), los gusanos
adultos poseen estróbilos con proglótides con
huevos infecciosos → Excretados (heces) e inicia
el ciclo.
★ Ingesta de insectos contaminados
(Hospedadores intermedios).
★ Autoinfección: Carga parasitaria elevada; no son eliminados (heces) e inducen hiperinfección.
Clínica: Depende de la carga parasitaria (Asintomática). Diarrea,
dolor abdominal, cefalea,anorexia y molestias (Hiperinfección)
Diagnóstico: Detección de huevos en heces → Embrión (6 ganchos y
filamentos polares)
Tratamiento: Praziquantel*, Niclosamida (25 mg x kg de peso); mejora
de condiciones sanitarias, higiene personal.
2020
TREMÁTODOS
ESQUISTOSOMAS
➢ Gusanos planos no segmentados (Duelas)
➢ Los caracoles sirven de hospedadores intermedios.
➢ Puede haber localización:
A. Intestinal C. Pulmonar
B. Hepática D. Sanguínea
➢ Los esquistosomas predominantemente tienen una afección sanguínea con elevada mortalidad → Son
parásitos intravasculares.
1. Schistosoma mansoni (Colon distal)
2. Schistosoma japonicum (Intestino
delgado)
3. Schistosoma haematobium (Hepático)
Patogenia
1. La cercaria (Forma infectante) es liberada del
caracol y atraviesa la piel → Torrente sanguíneo
(Corazón, pulmones, venas portales).
2. Maduran en los vasos mesentéricos y
hepáticos (S. mansoni, japonicum) y venas,
vejiga, próstata, recto y útero (S.
haematobium). Comienza la oovoposición (200 a
300 huevos diarios).
➢ Se fijan a las paredes (Ventosas)
➢ Existen reacciones inmunitarias ante los
huevos (Micro Abscesos, granulomas,
fibrosis y cicatrización)
➢ Producen respuesta inflamatoria
(Enzimas) destruyendo el tejido.
3. Huevos se dispersan a través de orina y heces.
Clínica
A. Dermatitis: Dato de infestación temprana se observa después de la
penetración por la piel (Exantema pruriginoso).
B. Síndrome de Katayama: Fase aguda. Se caracteriza por fiebre
(Oovoposición), escalofríos, manifestaciones de complejos inmunitarios
(Urticaria, artralgias, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia) → Pueden
durar meses.
C. Forma crónica (Esquistosomiasis): Depende de la zona afectada (20
a 30 horas)
➢ Esquistosomiasis intestinal: Dolor abdominal, diarrea, heces
sanguinolentas, hepatomegalia (S. mansoni y S. japonicum)
➢ Esquistosomiasis vesical: Hematuria, disuria, obstrucción,
polaquiuria, asociación a Ca+ vesical (S. haematobium)
➢ Esquistosomiasis neurológica: Manifestaciones del SNC (S.
japonicum)
Diagnóstico: Presencia de huevos en las heces.
Tratamiento: Praziquantel, manejo del proceso de urticaria; evitar nadar en agua
dulce, evitar poblaciones de caracoles y control de desechos.

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Microbiología y Parasitología

Generalidades de las bacterias

Elementos estructurales de las bacterias

Clasificación de propiedad fisiológicas y metabólicas

Clasificación genética bacteriana

1. Gram positivas: Membrana citoplasmática única rodeada

Lipopolisacáridos, predomina en las bacterias Gram negativas

Gram positivo (+) Gram negativo (-)

Elementos característicos Elementos característicos

Apéndices de las bacterias

Aumento de temperatura (Entrada huésped) → Necesidad de cambio en el metabolismo (Aumento de expresión de

Replicación del DNA

Mecanismos de acción antibiótica

Control de microorganismos (Cap. 3)

❏ Cápsula (Ácido glutámico): Evade

❖ Muestras: LCR, sangre, lesiones de tejidos afectados, líquido pleural, heces

● Distribución universal, reservorio: Humano (exclusivo) → Se transmite de persona a persona (Fómites o

1. Una vez que se une a la célula huésped → se

Difteria respiratoria: Se multiplican localmente en la faringe → daño localizado (exotoxina)

✅ Para la bacteria, antibióticos (Penicilina)

❏ Proteínas de superficie internalinas (InlA, InlB): Adhesión a las

Toxinas exfoliativas: No se asocian a procesos de citólisis ni

Sx de la piel escaldada por estafilococos (SPEE)

●Producen infecciones de catéteres y derivaciones, prótesis articulares, aparato genitourinario

✅ Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y aminoglucósidos.

➢ Exudado uretral purulento y abundante, disuria (2 a 5

C. Importancia de la inmunoprofilaxis (vacuna)

❏ Pared celular: Delgada capa de peptidoglicano, entre membranas INT/EXT (Gramnegativa)

1. Se adhieren a receptores específicos en las cél. no ciliadas de la nasofaringe.

➢ Dolor torácico, crepitantes, fiebre y escalofríos. Se observan indicios de faringitis.

✅ Cefotaxima o ceftriaxona (Tx de infección), Penicilina G.

MORAXELLA CATARRHALIS (pp. 279)

➔ Dx diferencial con s. pneumoniae

☠ La mayoría se encuentra en el TGI, sin embargo, pueden diseminarse hacia a otros

❏ Lipopolisacáridos (LPS): Actividad endotóxica (Lípido A). Principal

A. Polisacáridos O somáticos (LPS): Específicos de cepa, están presentes en todas las

Componente Efecto biológico

Endotoxina Dependiente del Lípido A (LPS) liberado durante la lisis celular.

Sistemas de Inyecta factores de virulencia bacterianos dentro de la célula hospedadora diana.

Secuestro de factores Producen sideróforos competitivos y quelantes (enterobactina, aerobactina) para

Resistencia Codificada por los plásmidos transferibles e intercambiables entre especies.

➢ Adhesina: Pili formador de haces, Intimina (La penetra y la destruye ó la inflama)

Síntomas: Va de diarrea leve no complicada → Colitis hemorrágica

A. Insuficiencia renal aguda: Destrucción de las células del endotelio glomerular.

Patógeno urinario (Uropatógena)

¡¡Las que sangran son del intestino grueso!!

➢ Colitis hemorrágica (EHEC) → Mucha ➢ Meningitis neonatal (E. Coli K1)

1) Se ingiere → estómago, se unen a la mucosa del intestino delgado (Células M)

❖ Mielocultivo (sensibilidad 80-85%) → Leucopenia

➢ Fiebre, diarrea moco con disentería, cólicos abdominales.

❏ Plásmido de virulencia: Proteínas de genes estructurales. → Adherencia, invasión, replicación

❏ Sistema de secreción de tipo III:

❖ Cultivo: Medios muy selectivos o específicos en la recuperación a partir de las heces.

● Posee varios flagelos peritricos (periféricos), se mueve en forma giratoria.

Enterocolitis/Yersiniosis (Y. enterocolítica)

❖ Serología: Aglutinación en placa

K. pneumoniae y K. oxytoca: Neumonía lobar primaria

K. granulomatis: Granuloma inguinal (Donovanosis)

K. rhinoscleromatis: Enfermedad granulomatosa de la nariz.

K. ozaenae: Rinitis crónica atrófica.

❏ Las razas patógenas presentan genes que codifican

✅ Reposición de líquidos y electrolitos**, azitromicina.