SHOCK NEONATAL

DRA. AGUSTINA GONZALEZ BRAVO

Servicio de Neonatología Hospital San José
y Clínica Dávila
Profesor Agregado Universidad de Chile
 Hipotensi ón del prematuro
Hipotensión

 Frecuencia de 20% de los RNMBPN

 Hipotensión no es sin
Hipotensión ónimo de
sinónimo de hipoperfusión
hipoperfusión

 La hipoperfusión del
hipoperfusión del RNMBPN
RNMBPN (( 24
24 hrs.
hrs. )

 La hipotensión del
hipotensión del RNMBPN
RNMBPN (( 48
48 hrs.)
hrs.)

 Distinguir de bajo flujo sanguíneo sist
sanguíneo émico
sistémico

 La hipotensión es
hipotensión es seg ún PN,
según PN, EG
EG yy edad ( < Pc 10
10))
ƒ En general < 30 mmHg se relaciona a isquemia cerebral

 Causas:
ƒ Hipotensi ón-vasodilatación ??
Hipotensión-vasodilatación
ƒ Bajo flujo sist émico (VCS)
sistémico (VCS) vasocontricci ón?
vasocontricción?

 Pronostico incierto

 Tratamiento?, Volumen?, Drogas?,
Drogas?, Cual
Cual droga?

 Como Medir: PA: llínea
ínea arterial
Bajo
Bajo flujo
flujo sistémico –– Ecocardiograf
sistémico ía Doppler
Ecocardiografía Doppler
PRESION ARTERIAL SEGÚN EDAD GESTACIONAL Y PESO DE NACIMIENTO

Birthweight
Birthweight Systolic
Systolic range
range Diastolic
Diastolic range
range Gestation Systolic range Diastolic range
(g)
(g) (mmHg)
(mmHg) (mmHg)
(mmHg) (wk) (mmHg) (mmHg)

501-750
501-750 50-
50-62
50-62 26-
26-36
26-36
<24</td/> 48-63 24-39
751-1000
751-1000 48-59
48-59 23-36
23-36

24-28 48-58 22-36

1001-1250
1001-1250 49-61
49-61 26-35
26-35

1251-1500 46-56 23-33 29-32 47-59 24-34

1251-1500 46-56 23-33

1501-1750
1501-1750 46-58
46-58 23-33
23-33 >32 48-60 24-34

1751-2000
1751-2000 48-61
48-61 24-35
24-35

Nuntnarumit P. 1999
 CAUSAS DE HIPOTENSION

1.
1. RNMBPN en su primer ddía ía de vida
2.
2. RNPrT con DAP con repercusi ón hemodin
repercusión ámica
hemodinámica
3.
3. RNT y PNPrT con depresi ón neonatal
depresión
4.
4. RNPrT y menos RNT con ISR relativa y resistencia a
inótropos
inótropos
5.
5. Neonatos con SSíndrome
índrome de respuesta inflamatoria
especifica (sepsis y ECN)
Hipotensi ón del prematuro postnatal inmediato
Hipotensión

 Incapacidad del miocardio inmaduro a contraerse contra un
aumento repentino de la RVS
• Evans N. Seri 2004

 La vasculatura de la corteza cerebral tiene baja prioridad
en el lecho vascular y responder frente a la disfunci ón
disfunción
mioc árdica transitoria con vasoconstricci
miocárdica ón cerebral
vasoconstricción
• Kissack CM. 2004

 Disminuci
Disminución ón de la perfusión cerebral a pesar de presi
perfusión ón
presión
arterial en rango normal
• Kluckow M. 2000

 En el primer ddía
ía de vida la PA es un pobre indicador de la
perfusi ón cerebral.
perfusión
• Osborn 2006
Prematuro hipotenso con DAP significativo

 DAP > 1,5 mm a las 5 hrs o > 2 mm a las 3 hrs

 Durante los 33-7
-7 ddías
ías de vida postnatal

 Hipotensión a expensas de la presi
Hipotensión ón diast
presión ólica
diastólica

 Función mioc
Función árdica inicialmente no se altera
miocárdica

 Dobutamina puede no mejorar la hipotensi ón por su efecto
hipotensión
impredecible en la RVS y RVP
•• Noori
Noori S.
S. 2004
2004

 Dopamina: Aumenta el flujo sangu íneo pulmonar por
sanguíneo
aumento > en RVS que en RVP, con mejor ía transitoria de
mejoría
la PA - hemorragia pulmonar si el PEEP es bajo
Alteración de PaO2
Alteración PaO2,, PaCO2 y ph
Perdida de la autorregulación cerebral y FSC
autorregulación
 Hipotensi ón por depresi
Hipotensión ón neonatal
depresión

 Depende de la severidad y del compromiso multiorg ánico
multiorgánico

 Puede ocurrir temprano o tarde

 Puede acompa ñarse de aumento RVS y RVP
acompañarse

 Clinica de Falla cardiaca, acidosis lláctica,
áctica, hipoxemia y oliguria

 Manejo: Restricci ón hhídrica,
Restricción ídrica, dobutamina o milrinona
ƒ Eventual uso de oxido nnítrico
ítrico

 En los casos de vasodilataci ón perif
vasodilatación érica el uso de dopamina puede
periférica
ser de beneficio

 Mantenci ón de ph
Mantención ph,, PaO2
PaO2,, PaCO2
•• Seri
Seri II 1995-2001
1995-2001
Hipotensi ón con insuficiencia suprarrenal relativa
Hipotensión

 La expresi ón de los receptores adrenergicos y se
expresión ñales intracelulares
señales
es desarrollado, regulado y controlado por corticoides
Seri
Seri 2001
2001

 La ISR es causal de hipotensi ón resistente a presores
hipotensión

 El rol de los corticoides es regular la respuesta y suplir la ISR
ISR
especialmente en prematuros
•• Watterberg
Watterberg 2002
2002

 El uso de corticoides:
ƒ Normaliza el estado CV y revierte la resistencia a los presores
presores..
ƒ Aten úan vaso dilataci
Atenúan ón asociado
dilatación asociado aa respuesta
respuesta inflamatoria
inflamatoria
ƒ Mejorar integridad
integridad capilar
capilar-- mejorando
mejorando precarga y gasto cardiaco

 Causas: Inmadurez del eje,incapacidad de mantener niveles de
cortisol y resistencia a catecolaminas en RNPrT enfermos
 SSíndrome
índrome de respuesta inflamatoria especifico

 El shock sséptico,
éptico, con las cito kinas inician la vaso dilataci
dilataciónón y escape
capilar con miocardio hiperdinamico Carcillo
Carcillo 2002
2002

 A pesar de hipovolemia relativa no esta clara la utilidad de expansores
de volumen en érgicos en PrT
enérgicos Seri,Evans
Seri,Evans yy Carcillo
Carcillo

 Dopamina y adrenalina est án indicadas
están

 Uso de ecocardio y PVC para evaluar volemia
volemia,, FAVI y PAP

 En el neonato cuando la vasodilataci ón es predominante los in
vasodilatación ótropos
inótropos
puros pueden ser desaconsejados ((dobutamina
dobutamina y milrinona
milrinona))

 En los neonatos ssépticos
épticos que predomina el bajo GC y >RVS si dopa dopa--
adrenalina no mejora el estado CV la adici ón de dobuta o milrinona
adición
(disfunción diast
(disfunción ólica) puede mantener el GC y PA normal
diastólica)

 Hipotensi ón persiste con dosis de dopamina > 15 ug
Hipotensión /k/min y cortisol
ug/k/min
< de 5 mg /dl - HIDROCORTISONA
mg/dl Noori
Noori 2005
2005

 Reemplazo de hormona tiroidea Carcillo
Carcillo 2002
2002
 Hipotensi ón versus hipoperfusi
Hipotensión ón
hipoperfusión

 La presi ón arterial es funci
presión ón del flujo sangu
función íneo y de la
sanguíneo
resistencia vascular

 La perfusi ón cerebral se relaciona con el flujo de VCS y
perfusión
flujo cerebral y no con la presi ón arterial
presión

 Entrega de oxigeno en hipotensi ón es controversial
hipotensión

 La entrega de oxigeno a los tejidos se relaciona mas con
ƒ Extracci ón de oxigeno ((Sat.
Extracción Sat. aa-v
-v //sat.
sat. arterial)
ƒ Resistencia vascular perif érica
periférica
ƒ Acidosis lláctica
áctica por metabolismo anaer óbico
anaeróbico
ƒ Flujo en la Vena cava superior ( cerebral)
ƒ Hipotensiones extremas (< 30 mmHg mmHg). ). Al tercer ddía
ía de
vida >90% de los PrT 23 -26 sems PAM > 30 mmHg
23-26
 Bajo flujo sanguíneo sist
sanguíneo émico (FSS)
sistémico

 Factores de riesgo:
ƒ Baja edad gestacional en el primer ddía
ía de vida (<28 s)
ƒ Ventilaci ón mec
Ventilación ánica con PMVA alta
mecánica
ƒ DAP > que 1,6 mm (5 hrs.) o > 2 mm (3 hrs.)
ƒ Aumento de la resistencia vascular perif érica
periférica
ƒ Mala contractilidad mioc árdica
miocárdica

 Diagn óstico: Ecocardiograf
Diagnóstico: ía (flujo VCS < 41 ml
Ecocardiografía /k/min)
ml/k/min)

 Tratamiento: controversial
ƒ Volumen discutido: no es la causa
ƒ Dopamina aumenta PA, pero no el flujo sangu íneo (con dosis > 15
sanguíneo
ug /k/min disminuye el FSS)
ug/k/min
ƒ Dobutamina en dosis altas (20ug/k/ min) aumenta FSS (p=0.02)
(20ug/k/min)
•• Osborn
Osborn D.
D. Evans
Evans N
N J.
J. Pediatr
Pediatr 2002
2002
 Manejo del bajo flujo sistemico

 Manejo restringido de dopamina (dosis < 15ug/k/ min) y epinefrina en
15ug/k/min)
prematuros < 28 sems porque agravar ían el bajo FSS
agravarían
ƒ Evitar aumentos de la RVP (corteza cerebral)

 Evitar PMVA altas en prematuros, eventual uso de oxido nnítrico
ítrico

 Cierre del DAP en el primer ddía
ía de vida (evita el menor flujo VCS)

 Medir flujo de VCS ? Y evaluar RVP ((ac.ac. lláctico,
áctico, extracción de O2 )
extracción
shock compensado ??
ƒ Si es < de 41 ml /k/min eventual uso de dobutamina o milrinona
ml/k/min
vigilando PA ((Paradisis
Paradisis – en estudio) riesgo de hipotensi ón
hipotensión

 Medir compromiso del bajo flujo VCS (cerebral) a largo y corto pplazolazo
en outcome neurol ógico (fisiol
neurológico ógico, compensaci
(fisiológico, compensación ón de shock
shock))

 Evaluar si el bajo flujo sistemico de algunos prematuros es o no
compensatorio? Si trae o no beneficios el tratamiento
 Shock y Autorregulaci ón cerebral
Autorregulación

 El reci én nacido enfermo pierde la autorregulaci
recién ón vascular cerebral
autorregulación

 La disminuci ón de flujo en VCS por ecocardiograf
disminución ía se relaciona a
ecocardiografía
disminuci
disminuciónón del flujo cerebral

 La recuperaci ón o reperfusi
recuperación ón del flujo cerebral se relaciona con HIV
reperfusión HIV,,
as
asíí como la recuperaci ón de la PA
recuperación

 Hipotensi
Hipotensiónón con hipoxemia 88-53%
-53% da ño cerebral
daño

 Tratar la hipotensi ón en si misma mejora el outcome neurol
hipotensión ógico y
neurológico
sobrevida en RNT y RNPrT Istvan
Istvan Seri
Seri 2005
2005

 Entre 23 -25 sems el 70% tiene < FSC (por eco con < VCS) (primeras
23-25
24 hrs. de vida) que mejora al segundo ddía ía espontáneamente
espontáneamente

 El < FSC con PA normal en PrT(shock compensado):corteza cerebral
puede ser un óórgano
rgano No vital – con Vasoconstricci ón.
Vasoconstricción.

•• Istvan
Istvan Seri
Seri,, 2005
2005
 SHOCK NEONATAL
DEFINICION:
Ð
Ð Es una respuesta adaptativa a uno o varios tipos de insultos o
falla aguda de la funci ón circulatoria
función
Ð
Ð La incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los
tejidos la cantidad necesaria de O22 y nutrientes y para
eliminar del organismo los productos ttóxicos óxicos del
metabolismo.
Ð
Ð Flujo insuficiente de volumen sangu íneo tisular.
sanguíneo
Ð
Ð Provoca disfunci ón y muerte celular
disfunción
Ð
Ð La hipotensi ón es frecuente pero NO siempre
hipotensión
Ð
Ð Depende de:
Ð
ÐGasto
Gasto cardiaco
cardiaco
Ð
ÐIntegridad
Integridad yy mantenci ón del
mantención del tono
tono vasomotor
vasomotor
Ð
ÐCapacidad
Capacidad dede la
la sangre
sangre de
de entregar
entregar O2
O2 yy nutrientes
nutrientes
 GASTO CARDIACO

 GC = FC x Volumen expulsivo

 FC:
ƒ El GC en el reci én nacido es m
recién ás dependiente
más dependiente de
de la
la FC
FC
ƒ FC > de 160/ min y < de 120/
160/min min
120/min
ƒ Las FC altas acortan el volumenvolumen alal final del di ástole (perfusi
diástole ón
(perfusión
miocardio es en di ástole) y aumenta el consumo de O2 por el mioc
diástole) árdico
miocárdico
¾
¾ ISQUEMIA
ISQUEMIA Y
Y DISFUNCION
DISFUNCION mioc árdica
miocárdica

 Volumen expulsivo:
ƒ Precarga: Fibra muscular en di ástole (al aumentar >Ve pero con llímite)
diástole ímite)
ƒ Contractilidad: Función mioc
Función árdica (al
miocárdica (al aumentar
aumentar >> el
el Ve)
Ve)
ƒ Post carga: La fuerza del mioc árdico contra las RVS y RVP (al disminuir
miocárdico
> Ve)
 SHOCK NEONATAL

CLASIFICACION:
1. SHOCK HIPOVOLEMICO
2. SHOCK SEPTICO
A. PRECOZ
B. TARDIO
3. SHOCK CARDIOGENICO
4. SHOCK DISTRIBUTIVO
 SHOCK NEONATAL
CLINICA DEL RN CON SHOCK
1. Compromiso del sensorio, irritabilidad, depresi
1. ón del SNC
depresión
2. Piel fr
2. ía, ppálida
fría, álida o reticulada, llene capilar lento
3. Pulso rrápido
3. ápido y ddébil
ébil --TAQUICARDIA
TAQUICARDIA
4. Acidosis metab
4. ólica con anion gap aumentado (acidosis
metabólica
lláctica)
áctica)
5. PVC variable, seg
5. ún el tipo de shock
según
6. Respiraci
6. Respiración ón irregular, con FR aumentada, quejidos, apnea
7. Flujo urinario disminuido
7.
8. Diferencia ttérmica
8. érmica rectal versus perif érica aumentada
periférica
9. HTPP variable
9.
 ETAPAS DEL SHOCK

 Compensado:
ƒ PA normal
ƒ Mantiene
Mantiene perfusi ón de
perfusión de cerebro
cerebro ????,
????, coraz ón y gl
corazón ándulas suprarrenales
glándulas suprarrenales
ƒ Catecolaminas
Catecolaminas end ógenas: >> RVS
endógenas: RVS yy contractilidad
contractilidad

 Descompensado:
ƒ Entrega de O2 y nutrientes insuficientes
ƒ Metabolismo anaer óbico ++ = acidosis
anaeróbico
ƒ Acidosis : < contractilidad y empeora respuesta a catecolaminas
catecolaminas
ƒ Mediadores inflamatorios reducen F. Oxidativa
ƒ Falla
Falla bomba
bomba Na Na Ca +ATPasa
Ca+ATPasa
ƒ Permeabilidad
Permeabilidad capilar
capilar-- perdida
perdida de
de presión onc
presión ótica HIPOVOLEMIA
oncótica HIPOVOLEMIA
ƒ Agregaci
Agregación ón plaquetaria + CID

 Irreversible
Irreversible ?? Da ño multiorg
Daño ánico, el diagnostico es retrospectivo
multiorgánico,
 DIFERENCIA DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCK

PAR ÁMETRO
PARÁMETRO CARDIOG ÉNICO
CARDIOGÉNICO HIPOVOL ÉMICO
HIPOVOLÉMICO SÉPTICO
SÉPTICO
PRECOZ
PRECOZ TARD ÍO
TARDÍO

PAM
PAM N
N -- aum
aum -- dism
dism NN oo dism
dism N
N dism
dism
PVC
PVC aum
aum dism
dism N
N aum
aum
Pulso
Pulso dism
dism dism
dism N
N dism
dism
R.V.S
R.V.S aum
aum aum
aum dism
dism aum
aum
GC
GC dism
dism dism
dism N
N oo aum
aum dism
dism
Dif °
Dif TT° N
N oo aum
aum NN oo aumaum N
N oo aum
aum aum
aum
A.Metab ólica
A.Metabólica Si
Si Si
Si No
No Si
Si
HTPP
HTPP Si
Si Si
Si No
No Si
Si
CID
CID Si
Si ++ // -- No
No Si
Si

A.G.B.
CAMBIOS VASCULARES EN EL SHOCK

TIPO
TIPO DE
DE SHOCK
SHOCK PRECARGA
PRECARGA POSTCARGA
POSTCARGA CONTRACT
CONTRACT

CARDIOG ÉNICO
CARDIOGÉNICO AUM
AUM AUM
AUM DISM
DISM
HIPOVOL ÉMICO
HIPOVOLÉMICO DISM
DISM AUM
AUM N
N
S ÉPTICO
SÉPTICO
•• PRECOZ
PRECOZ DISM
DISM DISM
DISM AUM
AUM
•• TARD ÍO
TARDÍO DISM
DISM AUM
AUM DISM
DISM
DISTRIBUTIVO
DISTRIBUTIVO DISM
DISM DISM
DISM AUM
AUM

Joseph
Joseph D.D. Tobias
Tobias MD.
MD.
Pediatric
Pediatric Annals
Annals 1996
1996
 MONITOREO DEL SHOCK

1. Frecuencia cardiaca: ECG continuo

2. Frecuencia y patr ón respiratorio
patrón
3. PA invasiva y continua
4. PVC: diagn óstico de falla de bomba
diagnóstico
5 Ph ssérico,
érico, anion gap y lactato ssérico
érico
6. Gases sangu íneos seriados: llínea
sanguíneos ínea arterial
7. Hematocrito: evaluar entrega de ox ígeno
oxígeno
8. Balance hhídrico
ídrico estricto, diuresis horaria: sonda vesical
 MONITOREO DEL SHOCK

9. Temperatura central y perif érica

periférica
10. Medición de GC y funci
Medición ón ventricular: ECOCARDIO
función
11. Medición de funci
Medición ón renal y ELP
función
12. Hemograma
13. Ex ámenes de orina
Exámenes
14. Osmolaridad ssérica
érica y urinaria
15. Radiografía de ttórax
Radiografía órax
16. Calcemia (calcio iiónico)
ónico)
17. Glicemia
 PRESION ARTERIAL INVASIVA

Objetivo:
Medir P.A
P.A.. instantánea y permanente
instantánea
Indicaciones:
1. Shock e inestabilidad hemodinamica
2. Monitoreo de PA en pacientes con grandes cirugía y
cirugía
procedimientos complejos
Complicaciones:
1. Trombosis e insuficiencia arterial
2. Infecciones y hemorragia del sitio
 FALSA LECTURA

1. Incorrecta posici ón del transductor en relaci

posición ón al punto
relación
anat ómico
anatómico
2. Maniobra valsalva
3. Oclusi ón parcial del cat
Oclusión éter o acodamiento
catéter
4. Aire en el sistema de monitoreo
5. PPérdida
érdida de hermeticidad
6. Mala posici ón del cat
posición éter
catéter
7. Flujo > 3 ml /hr
ml/hr
8. Falta de calibración del monitor.
calibración
Curva presi ón aaórtica
presión órtica
CURVAS DE PRESIONES
Curva presi ón aaórtica
presión órtica
 Preston venosa (AD)
 La AD produce un patron compuesto por tres ondas
positivas y tres negativas:
ƒ 1. Onda a : Sistole auricular (PR de ECG)
ƒ 2. Descenso x : reducci ón de pr despu
reducción és del SA
después
ƒ 3. Onda c: Aumento de Pr : protrusi ón de v. Tricuspide a la
protrusión
AD en la contracci ón VD (union RS
contracción -T del ECG)
RS-T
ƒ 4. Segundo descenso despu és de onda c
después
ƒ 5. Onda v: Aumento de Presion auricular(entrada a AD en
el sistole ventricular) en intervalo TP del ECG
 AUSENCIA DE CURVA

1. Transductor o amplificador dañado

dañado
2. Falla eléctrica
eléctrica
3. Transductor mal conectado
4. Catéter tapado
Catéter


 CAMBIO SIGNIFICATIVO ENTRE LECTURA Y
CURVA DE PRESION
¾ RN hipotenso o bajo d
¾ ébito cardiaco
débito
CURVAS DE PRESIONES
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
‹
‹ Flujo insuficiente a nivel tisular
‹
‹ Hipovolemia real o relativa con hipoxia y acidosis
‹
‹ GC disminuido excepto en la etapa precoz del shock sséptico
éptico
‹
‹ RVP est á aumentada con aumento de aminas, sistema renina
está renina--
angiotensina y SNS
‹
‹ Logran aumentar el tono vascular y mantener la PAM

DISTRIBUCI ÓN DE FLUJO SANGUINEO:

DISTRIBUCIÓN
Aumenta: Cerebro Disminuye: Piel y músculo
músculo
Coraz ón
Corazón Renal
H ígado
Hígado GI y portal
 FISIOPATOLOG ÍA
FISIOPATOLOGÍA
 Hipoxia: Sustancias ttóxicas
óxicas - funci ón inadecuada de los óórganos
función rganos
 Da ño lisosomal: Hidrolasas áácidas
Daño cidas y sustancias lisosomales
 Alteraci ón del SRE por disminuci
Alteración disminuciónón flujo esplénico y portal
esplénico
 SRE libera: Factores depresores del miocardio (FDM)
 Mediadores involucrados m últiples:
múltiples:
9 Interleuquinas 1b -6-8
1b-6-8
9 TNF: disminuye la respuesta a epinefrina
9 Activaci ón del complemento y quininas aumentan la
Activación
permeabilidad —hipovolemia y CID con disminuci
permeabilidad—hipovolemia ón VO2
disminución
 Hipoxia Tisular

 El consumo de O2 (VO2) es independiente del aporte de O2 (DO2)

 Cuando
Cuando el el DO2
DO2 disminuye
disminuye es es >> la
la extracci ón de
extracción de O2
O2

 Cuando el DO2 es < 300 ml /min/m2 se
ml/min/m2 se pierde
pierde la
la compensaci
compensación ón de
de >>
extracci ón de
extracción de O2
O2 yy aa << aporte
aporte << VO2
VO2 (DO2
(DO2 critico)
critico)

 SEPSIS hay una anormal relaci ón entre el VO2 y DO2 y < extracci
relación extracciónón de O2
(a pesar de > DO2)
ƒ Frente al << aporte
aporte de de O2
O2 por
por << I.C ., Hb o sat Hb
I.C.,
‹‹ Disminuci
Disminuciónón deldel VO2
VO2 ee HIPOXIA
HIPOXIA tisular
tisular

 Mecanismos que evitan hipoxia tisular:
ƒ Aumenta flujo de VCS y lo disminuyen en VCI
ƒ Redistribuci ón dentro
Redistribución dentro de de los
los óórganos:
rganos: con adecuada extracci ón de
extracción de O2
O2

 La disminuci
disminuciónón de
de la
la extraci ón de
extración de O2O2-- < producci
producciónón de
de ATP
ATP (( requieren >
sustrato NADH2 y O2 – ATP )

 Ineficiente
Ineficiente uso
uso de
de O2
O2 yy << NADH2
NADH2 explican
explican << extracci ón de
extracción de O2,
O2, >> DO2
DO2
critico y > producci ón de
producción de áácido
cido lláctico
áctico
 Test de Prostaciclina

 Efecto:
ƒ Vasodilatador potente
ƒ Antagoniza tromboxano
ƒ Inhibe agregaci ón plaquetaria
agregación plaquetaria
ƒ Reduce aherencia leucocitos
leucocitos
ƒ Fibrinolitico

 Produce
ƒ Mejor distribución de
distribución de flujo
ƒ Aumento del VO2
ƒ Aumento del
del % extracci ón de
extracción de O2
O2

 Pone de manifiesto: RN con aparente buen FSS con
oxigenación tisular inadecuada
oxigenación
 Mediadores vasomotores


 VASODILATADORES 
 VASOCONTRICTORES

ƒ Oxido nitrico
nitrico ƒ Peptidos
ƒ Derivados
Derivados del
del Ac
Ac.. Araquidonico
Araquidonico ‹
‹ Endotelina
Endotelina II
‹
‹ Prostaciclinas
Prostaciclinas ‹ Angiotensina
‹ Angiotensina II
II
‹ Lipoximas
‹ Lipoximas ‹ Vasopresina
‹ Vasopresina
ƒ Bradiquinina ƒ Dervados del Ac.Araquidonico
Ac.Araquidonico
ƒ Histamina ‹
‹ Tromboxano
Tromboxano A2A2
‹ Leucotrienos
‹ Leucotrienos
ƒ Anion superoxido

 HIPOTENSION 
 DA ÑO RENAL
DAÑO

FISIOPATOLOG ÍA
FISIOPATOLOGÍA
1 FALLA RENAL:
‹
‹ Flujo urinario depende de la presión de
presión de perfusi ón yy esta
perfusión esta de
de PA
PA yy PV
PV
‹
‹ Existe
Existe vasocontricci ón renal
vasocontricción renal
‹
‹ Desde oliguria a alt trans. de funciones: IRA ((DIURESIS
DIURESIS HORARIA)

2 PULMONAR:
‹
‹ Contracción de
Contracción de la
la capa
capa muscular de las arterias pulmonares
‹
‹ DAP: shunt de D-I
D-I
‹
‹ Mediadores PG - HTPP

3 PIEL:
‹
‹ Vasocontricci ón compensatoria:
Vasocontricción compensatoria: PAM
PAM adecuada
adecuada
‹
‹ Impide
Impide medición fiel
medición fiel de T°, PAM,
T°, PAM, dificulta
dificulta accesos
accesos venoso
venoso
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
HIPOVOLÉMICO
‹
‹ En RN> agua corporal y predominio del extracelular
‹
‹ Respuesta inicial: Vasocontricción masiva: PA normal
Vasocontricción
‹
‹ Hipotensión aparece con ppérdida
Hipotensión érdida del 20-25% volemia
20-25%
‹
‹ La perfusión cerebral se mantiene con PCO2 normal
perfusión
‹
‹ Hipocapnia
Hipocapnia ---
--- isquemia
isquemia cerebral
cerebral
MANEJO:
‹
‹Reponer
Reponer volumen
‹
‹Manejar
Manejar con PVC (tolerancia al volumen)

A.G.B.
SHOCK SÉPTICO
SÉPTICO
PRECOZ:
‹
‹ Disminución de la RVP
Disminución
‹
‹ Aumento del GC
TARD ÍO:
TARDÍO:
‹
‹ Disminución del intravascular
Disminución
‹
‹ Depresión mioc
Depresión árdica
miocárdica
Lipopolisacárido de
Lipopolisacárido de gram
gram (( -- )) oo superantígenos de gram (+)
superantígenos
Aminas + hipoxia + toxinas = Aumento permeabilidad vascular

Î EDEMA E HIPOVOLEMIA

SHOCK SSÉPTICO
ÉPTICO = SHOCK HIPOVOL. + SHOCK CARDIOG.
SHOCK CARDIOG ÉNICO
CARDIOGÉNICO
‹
‹ Falla circulatoria aguda causada por disfunción mioc
disfunción árdica
miocárdica
‹
‹ Elevaci ón de la PVC con GC disminuido y RVS aumentada:
Elevación
EPA
‹
‹ GC = Volumen de eyecci ón x FC: RN compensa con la FC
eyección
MANEJO:
9
9 Corregir acidosis y calcemia
9
9 Drogas vasoactivas
9
9 Disminuir la RVP con vasodilatadores
9
9 Taquicardia: cardioversión y/o digit
cardioversión álicos
digitálicos
9
9 Bradicardia: Isoproterrenol y/o marcapasos
9
9 Manejo estricto con PVC
9
9 Presión de
Presión de perfusi ón adecuada:depende
perfusión adecuada:depende de
de PAM
PAM yy PVC
PVC
9
9 Asegurar buena entrega
entrega de
de oxígeno: depende
oxígeno: depende GC y PaO22
CAUSA DE SHOCK CARDIOG ÉNICO
CARDIOGÉNICO
1. Anomal ías de la circulaci
Anomalías ón: HTPP y DAP
circulación:
2. Disfunci ón mioc
Disfunción árdica: Asfixia severa, insuf. coronaria
miocárdica:
3. Miocardiopat
Miocardiopatíaía hipertr ófica: HMD, idiop
hipertrófica: ática
idiopática
4. Arritmias: TPSV, Bloqueo A -V
A-V
5. Hematol ógicas: Anemia e hiperviscosidad
Hematológicas:
6. Anomal ías estructurales
Anomalías
7. Shock sséptico
éptico tard ío
tardío
8. Obstrucci ón al retorno venoso: Neumot
Obstrucción órax
Neumotórax
• Hernia diafragm ática
diafragmática
• Enfisema intersticial
• Tamponamiento cardiaco
MANEJO
MEDIDAS
MEDIDAS GENERALES:
GENERALES:
Corregir
Corregir acidosis
acidosis
Aporte
Aporte de
de calcio
calcio (corregir
(corregir Ca
Ca iiónico)
ónico)
Ambiente
Ambiente ttérmico
érmico neutral
neutral

REPOSICI ÓN DE
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
VOLUMEN:: Hipovol émico yy shock
Hipovolémico shock sséptico,
éptico, dosificar
dosificar con
con PVC
PVC
A.
A. CRISTALOIDES:
CRISTALOIDES: SUEROSUERO FISIOL ÓGICO
FISIOLÓGICO
9
9 Sobrecarga
Sobrecarga de
de sodio
sodio yy cloro
cloro
9
9 Solo
Solo 25%
25% en
en el
el intravascular
intravascular
9
9 Riesgo
Riesgo hipernatremia,
hipernatremia, hiperosmolaridad
hiperosmolaridad yy HIV
HIV enen prematuro
prematuro
9
9 Disminuyen
Disminuyen la
la presi ón onc
presión ótica
oncótica
9
9 Menos
Menos reacci ón anafil
reacción áctica (edema)
anafiláctica (edema) yy menor
menor costo
costo

B.
B. COLOIDES
COLOIDES:: ALB ÚMINA AL
ALBÚMINA AL 5%5%
9
9 Son
Son de
de alto
alto costo
costo
9
9 Vida
Vida media
media 2424 hrs,
hrs, mejor ía hemodinamia
mejoría hemodinamia 36
36 hrs
hrs
9
9 Riesgo
Riesgo paso
paso al
al intersticio
intersticio pulmonar:
pulmonar: EPA -EPC
EPA-EPC
9
9 Aumento
Aumento del
del riesgo
riesgo de
de mortalidad
mortalidad (Cochrane
(Cochrane 1998)
1998)
OTROS EXPANSORES DE VOLUMEN


 PLASMA FRESCO:
ƒ Mejora intravascular efectivo
ƒ Reemplaza a la albúmina
albúmina
ƒ Repone factores de coagulaci ón en CIV
coagulación


 GLOBULOS ROJOS:
ƒ Mejora intravascular efectivo
ƒ Mejora entrega de ox ígeno.
oxígeno.
 DROGAS VASOACTIVAS
Î
ÎMejoran
Mejoran la hemodinamia y función mioc
función árdica
miocárdica
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Norepinefrina
Amrinona y milrinona
 Isuprel: Aumenta FC, contractilidad y vasodilatador
periférico. B agonista (B1
periférico. -B2), arritmog
(B1-B2), énico
arritmogénico
 Nitroprusiato de sodio: Disminuye la post carga
DOPAMINA
Precursor de Noradrenalina

 Efecto inotr ópico yy vasoconstrictor
inotrópico vasoconstrictor perif érico predominante
periférico predominante enen RN
RN

 Aumento RVS con excesivo aumento postcarga puede comprometercomprometer
funci ón card
función íaca
cardíaca

 Controversias
Controversias enen relación aa efecto
relación efecto vasodilatador
vasodilatador en circulaci ón renal,
circulación
coronaria y cerebral
Mas usado para la hipotensi ón neonatal
hipotensión neonatal
Estimula receptores alfa,beta, serotonina y dopamina
Efecto CV, renal y endocrino
Dosis dependiente
99 11-4
-4 ug/k/m: vasodilatador renal, cerebral, GI, coronario
99 44-10
-10 ug/k/m:
ug/k/m: B1B1-- Activa
Activa funci ón mioc
función árdica
miocárdica
99 >10 ug/k/m: alfa 22-- vasocontrictor
vasocontrictor
ÎÎ Ind: Shock sséptico
éptico (precoz)
ÎÎ Efecto en precarga,mioc árdico y postcarga
precarga,miocárdico
 Dopamina-estudios
Dopamina-estudios
Roze
Roze et
et al:
al:

 Aumento
Aumento PAPA dosis
dosis dependiente
dependiente (5 -20 ug/
(5-20 kg/min) atribuido
ug/kg/min) atribuido aa aumento
aumento RVS
RVS pero
pero no
no
FAVI
FAVI


 Padbury
Padbury et
et al:
al:
Aumento
Aumento contractilidad
contractilidad miocardica
miocardica dosis
dosis dependiente
dependiente sin
sin cambios
cambios significativos
significativos en
en
RVS
RVS yy FC.
FC.
Sin
Sin efecto
efecto en
en flujo
flujo sanguíneo cerebral
sanguíneo cerebral (2-8 ug/
(2-8 kg/min)
ug/kg/min)


 Seri
Seri et
et al:
al:
Dosis
Dosis 2.5
2.5-- 7.5
7.5 ug/ kg/min: vasodilataci
ug/kg/min: ón selectiva
vasodilatación selectiva renal
renal pero
pero no
no mesent érica con
mesentérica con
aumento RVS. Sin efectos en flujo sangu íneo cerebral.
aumento RVS. Sin efectos en flujo sanguíneo cerebral.
Dosis
Dosis mayores
mayores de de 20
20 ug/k/min
ug/k/min sin
sin evidencias
evidencias claras
claras deleterias
deleterias en
en vasocontricci ón (( con
vasocontricción con
oo sin
sin adrenalina)
adrenalina)



 Si
Si se
se requiere
requiere dopamina
dopamina >> 15
15 ug/k/min
ug/k/min especialmente
especialmente en
en Prt
Prt::
ƒƒ Evaluar
Evaluar función miocardica
función miocardica –– dobutamina
dobutamina oo milrinona
milrinona
ƒƒ Evaluar
Evaluar RVS
RVS concon >> postcarga
postcarga
ƒƒ Eventual uso de hidrocortisona
Eventual uso de hidrocortisona
DOBUTAMINA

 Catecolamina sint ética
sintética

 Efecto inotr ópico por
inotrópico por estimulaci directa α y ß
ón directa
estimulación

 Efecto cron ótropo limitado
cronótropo limitado >> que
que la
la dopamina
dopamina

 No asociado
asociado aa aumento
aumento RVS,
RVS, incluso
incluso disminuci ón ((Noori
disminución Noori 2004)
2004)

 Hipotensi ón en hipovolemia
Hipotensión

 En adultos aumento
aumento de de flujo
flujo sangu íneo coronario
sanguíneo coronario yy entrega
entrega de O2 al
al
miocardio

 No depende de liberaci ón de
liberación de catecolaminas
catecolaminas end ógenas
endógenas

 Uso generalmente como segunda llínea ínea ante
ante fracaso
fracaso de
de tratamiento
tratamiento con
con
Dopamina

 Uso ideal en RN con con disfunci ón primaria miocardica y aumento RVP
disfunción
(Asfixia)

 Dosis aaún
ún poco clara
Roze et al: 55-20
-20 ug/ kg/min
ug/kg/min
Greenough
Greenough:: dosis m áxima 15 ug/
máxima kg/min
ug/kg/min
Efectos beneficiosos en funci ón ventricular con 7.5
función -10 ug/
7.5-10 kg/min
ug/kg/min
 Dopamina v/s Dobutamina
((Cochrane
Cochrane Database Systematic Rev 2000)


 Dopamina significativamente mas efectiva que
Dobutamina en el tratamiento a corto plazo de hipotensi ón
hipotensión
en RNPT

 Menores fallas en tto con Dopamina

 Dobutamina asociada a mayor incremento en funci ón
función
ventricular

 Sin diferencias en incidencia de taquicardia

 Sin diferencias en mortalidad (RD 0.02 95% IC --0.12-
0.12-
0.16), HIV severa (RD --0.02,
0.02, 95% IC --0.13-0.09)
0.13-0.09) y LMPV
(RD --0.08,
0.08, 95% IC --0.19-0.04)
0.19-0.04)
Epinefrina y Norepinefrina
¾
¾ Efectos similares de Epi y Norepi en contractilidad y FC

¾
¾ Epinefrina mayor aumento de FAVI comparado con Dopa

¾
¾ Norepinefrina por
por falta
falta de
de efecto
efecto en
en receptores
receptores ßß produce
produce mayores
mayores efectos
efectos
en aumento
aumento de
de RVS
RVS que
que Dopa
Dopa yy Adrenalina
Adrenalina (Elecci ón en
(Elección en Shock
Shock sséptico)
éptico)

¾
¾ Aumento
Aumento excesivo
excesivo PA:
PA: Da ño SNC
Daño SNC (menos
(menos importante
importante con
con Dopa)
Dopa)
¾
¾ Pocos estudios en RNPT
Seri y Evans:
¾
¾ Al sumar Adrenalina a Dopamina aumenta PA y flujo urinario en RN
hipotensos
Derleth
Derleth::
¾
¾ Infusiones de Noradrenalina en RN son seguras y no causan
vasoconstricción cerebral
vasoconstricción cerebral oo miocárdica en
miocárdica en RN
RN
Paradis M:
Faltan estudios con adrenalina para recomendar su uso
uso en
en prematu ros
prematuros
Epinefrina y Norepinefrina
¾
¾ Utilizadas
Utilizadas en
en manejo
manejo de
de hipotensión refractaria
hipotensión refractaria aa dosis
dosis altas
altas de
de Dopamina
Dopamina (>20
(>20
gamas)
gamas) con
con oo sin
sin Dobutamina
Dobutamina

¾
¾ Adrenalina
Adrenalina asociada
asociada aa Dopamina
Dopamina yy Dobutamina
Dobutamina permite
permite descontinuar
descontinuar Dobutamina
Dobutamina
yy disminuir
disminuir dosis
dosis de
de Dopamina
Dopamina

¾
¾ Epinefrina:
Epinefrina: indicada
indicada en
en hipotensión refractaria
hipotensión refractaria aa dosis
dosis altas
altas de
de Dopamina
Dopamina con
con oo sin
sin
Dobutamina
Dobutamina permitiendo
permitiendo descenso
descenso de
de dosis
dosis de
de ééstos.
stos.

¾
¾ Requieren
Requieren monitorizaci ón continua:
monitorización continua: riesgo
riesgo de
de aumento
aumento excesivo
excesivo de
de PA
PA con
con daño
daño
cerebral
cerebral secundario
secundario

¾
¾ Norepinefrina
Norepinefrina es
es la
la droga
droga de
de elección en
elección en Shock
Shock sséptico
éptico por
por efecto
efecto en
en RVS
RVS sin
sin
riesgo
riesgo de
de vasoconstricci ón cerebral
vasoconstricción cerebral oo miocárdica en
miocárdica en RN
RN
 MILRINONA:

ƒ Inhibidor de la fosfodiesterasa III

ƒ Aumenta Ca intracelular
ƒ Presentacion 1 mg/1 ml Fco de 10 ml
ƒ Dosis: 25 ug/K en bolo
ƒ 0,3 -0,7 uk/k/m
0,3-0,7
ƒ Compatible con morfina,fentanyl,midazolam
ƒ Incompatible Furosemida y bicarbonato
 MILRINONA
Prevendría el bajo gasto
Prevendría gasto cardíaco en
cardíaco en prematuros
prematuros

En pacientes con indice cardíaco disminuído: Mejoran GC y disminuyen RVS

y pulmonar

Aumenta contractilidad miocardio y mejora función diastólica a traves de

mejoría de relajación ventricular diastólica

Util en pacientes en que causa primaria de shock es falla miocárdica con

aumento de RVS compensatoria

Efectos colaterales:Hipotensión y arritmias

colaterales:Hipotensión
ƒ Revertido con volumen y Noradrenalina
Faltan estudios en RN
Podria ser usado hasta en < 27 sems
 MILRINONA
 Diversos trabajos pediatria y RN hasta en
prematuros.
ƒ Critical Care 2004
ƒ Cockrane (farmacocinetica)
ƒ Lance < Sep 2002
ƒ Evans N. (2001)
ƒ Young R.A. (1988)
ƒ Lindsay (1998)
ƒ Barton P. (1996)
ƒ Shan F. (1996)
Corticosteroides
¾
¾ Corticoides antenatales: efecto independiente de efecto sobre
SDR en reducir hipotensi ón en RNPT
hipotensión
¾
¾ Stein
Stein 1994
1994
¾
¾ Evidencia en pacientes no respondedores a volumen e
inótropos tratamiento con hidrocortisona o dexametasona
inótropos
estabiliza estado cardiovascular y reduce necesidad de apoyo
vasoactivo
vasoactivo..

¾
¾ Downregulation de receptores adren érgicos: desensibilizaci
adrenérgicos: ón
desensibilización
a efecto cardiovascular de catecolaminas

¾
¾ Insuficiencia suprarenal relativa o absoluta,especialmente en
prematuros Niveles de ACTH normales y bajos de cortisol
(resistencia inótropos)
inótropos)
 Corticosteroides
¾
¾ Glucocorticoides inducen expresión CV de receptores
expresión
adrenérgicos y de componentes del sitema de segundo
adrenérgicos
mensajero

¾
¾ Inhiben metabolismo de catecolaminas

¾
¾ Estimulan liberaci ón de
liberación factores vasoactivos como
prostaciclina y oxido nitrico

¾
¾ Mineralocorticoides aumentan disponibilidad de calcio
intracelular: aumento de respuesta de ccélulas
élulas miocárdicas y
miocárdicas
m úsculo liso a catecolamina
músculo

¾
¾ Estabiliza membranas y mejora precarga y GC
Corticosteroides
Corticosteroides-- estudios
Ng
Ng et al:
¾
¾ 5 RNMBP hipotensi ón severa refractaria y niveles bajos cortisol
hipotensión cortisol:: dosis
dosis
unica dexametasona o 5 ddías
ías hidrocortisona exitosa
exitosa en
en descontinuaci
descontinuación ón
in ótropos en
inótropos en 54
54 hrs.
hrs.
Bouchier y Weston
Weston::
¾
¾ Hidrocortisona IV (dosis decrecientes desde 2.5mg/ kg 6 ddías)
2.5mg/kg ías) tan efectiva
efectiva
como Dopa en tto hipotensi ón.
hipotensión.
Seri et al:
¾
¾ Hidrocortisona (2-6mg/kg) aumento estable de PA en 6 hrs
(2-6mg/kg) hrs
Gaissmaier
Gaissmaier y Pohlandt
Pohlandt::
¾
¾ Estudio doble ciego, placebo v/s control
control dosis
dosis úúnica
nica Dexametasona
Dexametasona en en
RNPT con hipotensi ón refractaria: Dosis
hipotensión Dosis úúnica
nica de
de 250ug/ kg efectiva
250ug/kg efectiva
dentro 12 hrs en mejorar
mejorar PA
PA
Noori
Noori::
Hidrocortisona: > PA a la 11-2
-2 hrs (no -genomico) y 66-12
(no-genomico) -12 hrs ((genómico)
genómico)
 Corticosteroides

9 Se recomienda su uso como terapia de rescate ante hipotensi ón

hipotensión
refractaria a inótropos (dopa > 15 ug/k/min y cortisol < 5 mg
inótropos /dl
mg/dl
9 Estudios en uso prolongado para DBP han revelado efectos
adversos: perforaci ón intestinal, infecciones por hongos y
perforación
efectos en desarrollo SNC
9 Estudios no han reportado efectos adversos por uso de corta
duración
duración
9 Se requieren estudios que comparen hidrocortisona v/s
dexametasona
 DROGAS

DROGA DOSIS EFECTO

Dopamina 5-20 mcg/kg/min IV Aumento RVS

Dobutamina 5-20 ug/k/min Aumento FAVI

Drogas Milrinona 0,3-0,7ug/k/min Aumento FAVI

Epinefrina 0,1-1 ug/k/min Aumento RVS

Norepinefrina 0,1-1ug/k/min Aumento RVS

Disminuyr RVS y
Nitroprusiato
postcarga
Hidro: 1-2mg/k/do < resistencia a presores,
Corticoides
cada 8 hrs estabiliza membranas
 CONCLUSIONES

 El bajo FSS en especial VCS Y FSC podria ser
compensatorio y discutible su tratamiento

 Manejo hipotensi ón en RNPT aaún
hipotensión ún es controversial

 Existe poca informaci
informaciónón sobre la morbilidad y mortalidad
secundaria al uso de volumen e in ótropos
inótropos

 Considerar el uso de hidrocortisona frente a la resistencia a
inotropos (dopa > 15 ug/k/min) en RN prematuros
gravemente enfermos.

 El objetivo del tratamiento es mantener adecuada perfusi ón
perfusión
y oxigenaci ón pero existe poca o ninguna relaci
oxigenación ón entre
relación
PA y perfusi ón de óórganos
perfusión rganos

 Se requieren m ás estudios sobre m
más étodos para evaluar
métodos
perfusión tisular que permitan decidir cu
perfusión ándo tratar
cuándo

 PA continua es m étodo de elecci
método ón
elección

 Decisión de tratar debe basarse en condici
Decisión ón de RN y no
condición
solo en presión arterial
presión
 GRACIAS!!!!!

DRA. AGUSTINA GONZALEZ B.