GINGIVITIS ULCERONECROTIZANTE AGUDA – G.U.N.

HISTORIA
En el siglo IV aC los soldados griegos sufrían hipersensibilidad dental y
aliento fétido.

En 1778 John Hunter describió los hallazgos clínicos de la GUNA y la

diferenció del escorbuto, y de la enfermedad periodontal crónica destructiva.

En el siglo XIX ocurrió una epidemia de G.U.N.A entre la armada francesa.

En 1888 Hirsch, patólogo alemán, analizó algunas características de la

enfermedad (úlceras gingivales, malestar, fiebre, adenopatías).

En 1890 Vincent y Plaut asocian G.U.N.A con complejo fusoespiroquetal.

En 1906 Gilmer refiere que los pacientes afectados casi siempre tienen
involucrada la papila interdental.

SINONIMIA
A esta enfermedad se la puede conocer como enfermedad de Vincent, boca
de trinchera, gingivitis ulcero membranosa aguda, gingivitis ulcerativa, gingivitis
fusoespirilar, estomatitis fétida, angina pseudomembranosa.

MICROFLORA INVOLUCRADA
Originalmente se consideró como causa etiológica a una simbiosis
fusoespiroquetal. El advenimiento del microscopio electrónico, del de campo
oscuro, así como el de técnicas inmunológicas ha permitido reconocer la
participación en distinto grado, en esta enfermedad de otras bacterias, entre las que
podemos citar los géneros Peptoestreptococcus, Peptococcus, Selenomonas,
Tannerella y Prevotella que se encuentran en las muestras de placa de los pacientes
afectados. Se considera que el complejo·bacteriano actúa cómo patógeno
oportunista, que se aprovecha de períodos en los que mecanismos de defensa del
huésped se hallan comprometidos, dando lugar a la proliferación e invasión
bacteriana.

A Prevotella melaninogenica se le atribuye un papel preponderante, también

a las bacterias del género Treponema.

BACTERIAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO

Cocos anaerobios  Fusobacterium

naviforme
1. Peptococcus spp
 Fusobacterium
 Peptococcus niger
periodonticum
2. Peptoestreptococcus spp
 Peptoestreptococcus
2. Bacteroides spp.
anaerobius
 Bacteroides forsitus
 Peptoestreptococcus
magnus
3. Prevotella spp
 Peptoestreptococcus
 Prevotella
micros
intermedia
 Peptoestreptococcus
 Prevotella
asaccharoliticus
melaninogenica

4. Leptotrichia spp.
Treponemas cultivables
 Leptotrichia bucalis
1. Treponema spp.
 Treponema 5. Selenomonas spp
denticola  Selenomonas
 Treponema vincentii sputigena
 Treponema
scolidontum 6. Porphyromonas spp.
 Porphiromonas
gingivalis
Bacilos anaerobios  Porphyromonas
endodontalis
1. Fusobacterium spp.  Porphyromonas
 Fusobacterium asaccharolytica
nucleatum

Las características morfológicas, tintoriales de cultivo y metabólicas de cada

uno de los géneros y especies citados se encuentran explicadas en la bibliografía de
Microbiota Oral.
FACTORES PREDISPONENTES PARA QUE SE PRODUZCA LA ENFERMEDAD
a. El stress es un factor desencadenante.
Es el más importante de todos los factores. Ocurre por dos vías; una directa,
por la cual se disminuyen los hábiles de higiene oral, alternando los hábitos
dietéticos e incrementando el tabaquismo y una indirecta que actuaría sobre
nuestro sistema nervioso autónomo y sobre el sistema -endocrino, disminuyendo
la respuesta inmune del huésped.

b. Alteraciones gingivales que produce el tabaco en GUNA.

Las catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen una
vasoconstricción y reducción del fluido sanguíneo que determina zonas de isquemia
en el tejido periodontal acentuándose en la papila gingival.

c. Alteraciones del sistema inmune

Todas aquellas enfermedades sistémicas que cursen con alteración del·
sistema inmune (lupus eritematoso sistémico, neutropenia cíclica, síndrome de
inmuno deficiencia adquirida, entre otras), pueden dar origen a GUNA.
Recordemos que en el caso de pacientes infectados con el virus VIH / SIDA, la
aparición de GUNA puede actuar “como marcador para la detección precoz de esta
enfermedad.

d. La higiene oral del paciente

Si bien existen casos documentados de pacientes con GUNA con buena
higiene bucal, en la mayoría de los pacientes encontramos un control de
biopelícula deficiente que es la que da lugar a la gingivitis que precede a la GUNA.
Todos los factores locales que predispongan la retención de biofilm (mal posición
dentaria, ortodoncia, aparatos protésicos, entre otros), pueden favorecer su
desarrollo.

e. Otros factores

Infecciones virales (por Ej. Citomegalovirus, Epstein Barr Virus y Herpes

Simple I), malnutrición, alteración de la función endocrina los factores locales ya
expresados.
 CUADRO CLÍNICO
La gingivitis ulcero necrotizante aguda es una infección gingival rápidamente
destructiva. El cuadro clínico se presenta sin sintomatología prodrómica, con
aparición súbita, manifestándose con sangrado espontáneo, dolor, halitosis,
excesiva salivación, sabor metálico, ulceración del margen gingival.

Las lesiones se localizan generalmente en la zona anterior de la maxilar

aunque también podemos encontrarlas sobre dientes parcialmente erupcionados,
principalmente terceros molares, zonas de extracciones, dientes mal posicionados y
dientes con bandas de ortodoncia. Es muy frecuente encontrar sobre la superficie
una pseudo membrana de color gris o gris amarillenta que en caso de ser retirada
deja una superficie sangrante y brillante.

En la medida en que avanza el cuadro podemos observar aparición de fiebre,

linfoadenopatías, incremento del pulso sanguíneo, pérdida de apetito, fatiga general.

La G.U.N.A puede progresar hasta causar destrucción de los tejidos de

soporte. Cuando hay pérdida ósea, el estado se denomina Periodontitis Ulcero
Necrotizante Aguda – P.U.N.A

La histopatología muestra microscópicamente cuatro zonas en las lesiones,

que son de afuera – adentro, las siguientes:

i. Zona bacteriana: es la más superficial. Encontramos las bacterias

anteriormente citadas.
ii. Zona rica en neutrófilos: contiene
gran cantidad de neutrófilos con
bacterias entre éstos, incluyendo
muchas .espiroquetas.
iii. Zona necrótica: hay células de
tejidos desintegrados, restos de fibras
colágenas y numerosas espiroquetas.i
iv. Zona de infiltración espiroquetal:
contiene abundante cantidad de
espiroquetas y los otros microorganismos Ilustración 1
anaerobios ya citados.
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad se realiza teniendo en cuenta
fundamentalmente parámetros clínicos.

Puede corroborarse con un extendido bacteriano, pero no es definitivo dado

que las especies bacterianas no son muy diferentes a las encontradas en otras
patologías periodontales.

Los estudios bacteriológicos pueden ser útiles para confirmar un

diagnóstico diferencial entre GUNA y otras infecciones específicas de la boca cómo:
actinomicosis, estomatitis estreptocócica.

Algunos conceptos generales sobre el abordaje terapéutico de la

G.U.N.A
 Evaluar el estado clínico del pacientes
 Indicar enjuagues bucales con peróxido de hidrógeno 10 volúmenes,
diluido a la mitad con agua tibia para acelerar la liberación de mayor
cantidad de O2
 Medicación antibiótica sistémica únicamente que el paciente presente
fiebre
 Remoción de cálculos y de tejido necrótico, evaluando siempre el riesgo
de producir septicemia.

Figura 1 Figura 2

ii Ilustración 1 y Figura 2 - Dr. Marcos Di Pascua D’Angelo

Figura 1 –Acta Odontologlica Venezolana