UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
BIOQUÍMICA II

TEMA:

PATRÓN ELECTROFORÉTICO ASOCIADO A

SÍNDROME NEFRÓTICO

GRUPO #3:

Álvarez Vinueza Melanie Silvana

Balseca Domínguez Noemí Alejandra
Cisneros Aguirre Nicole Michelle
Espinoza Anastacio Rebeca Abigail
Freire Menéndez Daniela Jackeline
Gutiérrez Balseca Diego César
León Cedeño Joan Orly
Moreira Veliz Cindy Mirella

DOCENTE:
Blgo. Enoy Leiva Pantoja

Guayaquil
2023-2024 CI
Contenido

Introducción ............................................................................................................................. 3

Desarrollo................................................................................................................................... 3

Síndrome nefrótico..................................................................................................................... 3

Etiología ..................................................................................................................................... 4

Manifestaciones ......................................................................................................................... 4

Patrón electroforético ................................................................................................................. 5

Diagnóstico ................................................................................................................................ 6

Tratamiento ................................................................................................................................ 7

Conclusiones .............................................................................................................................. 7

Bibliografía ................................................................................................................................ 8

2
Introducción
El patrón electroforético es un método que se utiliza principalmente para separar proteínas en
líquidos biológicos, especialmente suero, orina y líquido cefalorraquídeo. Se basa en el uso de
campos eléctricos en la solución, en la que las moléculas se mueven al electrodo de carga
opuesto y se caracteriza por la medición de la concentración de la albúmina y las globulinas
séricas.

Dado que la base de los signos del síndrome nefrótico es la proteinuria, debido a
hipoalbuminemia, constituye un examen efectivo para un posible diagnóstico de esta
enfermedad, a parte de otros rasgos como edemas localizados u oliguria.

Ilustración: Esquema de un patrón electroforético normal

Desarrollo
Síndrome nefrótico

El síndrome nefrótico (SN) es una complicación glomerular en la que se produce una excreción
urinaria de proteína mayor a 3.000 mg/día. Está caracterizada por proteinuria de rango nefrótico
(> 3.5 g/24 h), hipoalbuminemia sérica (< 3.5 g/dL), edema, hipercolesterolemia y lipiduria.
En este trastorno glomerular existe un aumento de la permeabilidad de la pared capilar
glomerular.

La pared de filtración glomerular posee una estructura compleja que le permite modificar su
resistencia y permeabilidad, dependiendo de las necesidades del organismo. En caso de una

3
complicación que afecte a los podocitos, la resistencia, por carga eléctrica, se va a ver afectada
permitiendo la filtración de proteínas hacia la orina, presentando una proteinuria sérica.

Los niveles normales de excreción urinaria de proteínas son menores a 150–300 mg/24 h.
Debido a la pérdida de proteínas séricas, principalmente albúmina, la concentración disminuye
a medida que disminuye la presión oncótica. Como resultado, el líquido ingresa al espacio
intersticial, seguido de edema. La síntesis de lípidos también aumenta, lo que conduce a
hiperlipidemia y lipiduria.

Etiología

El síndrome nefrótico ocurre debido a alteraciones en la membrana basal glomerular, que

conlleva a una proteinuria, la cual es la base de los signos asociados. En adultos, las causas
primarias se pueden clasificar en glomerulopatías primarias (enfermedad de cambios mínimos,
glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa, glomerulonefritis
membranoproliferativa) y glomerulopatías secundarias (diabetes mellitus, amiloidosis,
crioglobulinemia). Las causas más frecuentes son las nefropatías membranosas y diabetes
mellitus.

Las causas secundarias incluyen fármacos, enfermedades autoinmunes, patologías obstétricas

como preeclampsia, infecciones, síndromes hereditarios, y otras patologías como sarcoidosis,
necrosis papilar, obesidad mórbida o nefropatía crónica del injerto renal.

Manifestaciones

● Edema

Es la manifestación clínica más evidente y se presenta en más del 95% de los casos.
Son blandos y dejan fóvea, acumulándose en zonas declives y en regiones con presión
tisular pequeña. Se ha indicado que la causa principal es el aumento de la absorción de
sodio a nivel del túbulo renal. Cabe resaltar que la disminución de la presión oncótica
debido a la proteinuria aumenta la cantidad de líquido dirigido hacia los espacios
extravasculares.

● Hiperlipemia o dislipidemia

4
 Se debe a un incremento de la síntesis hepática de lípidos por la excreción de proteínas
a través de la orina. Consiste principalmente en hipercolesterolemia (>250 mg/dl),
aumento de LDL y VLDL, con descenso de HDL e hipertricliceridemia.

● Estado de hipercoagulabilidad

Existe tendencia a la trombosis vascular. Con el desarrollo del SN, se desequilibran los
factores procoagulantes y anticoagulantes por la filtración de antitrombina III y factor
de von Willebrand. La trombosis de vena renal es de las complicaciones más graves.

● Predisposición a infecciones

Los niños con SN son más propensos a infecciones por la alteración del sistema
inmunológico resultante de la pérdida urinaria de inmunoglobulinas, sobre todo IgG.

Patrón electroforético

Las pruebas electroforéticas de proteínas séricas permiten determinar la cantidad de

determinadas proteínas en la sangre con el fin de ayudar en el diagnóstico de enfermedades,
además de que también permite medir el total de proteínas séricas.

Una prueba electroforesis se basa en los principales tipos de proteínas de la sangre, que son la
albúmina y las globulinas. Así, estos dos grupos se terminan subdividiendo en: albúmina, alfa-
1 globulina, alfa-2 globulina, beta globulina y gamma globulina.

Ilustración: Patrón electroforético normal

5
La banda de la albúmina es generalmente la más importante del proteinograma, debido a que
es la proteína en mayor cantidad del plasma, y es de especial interés en hepatopatías y
nefropatías, condiciones en las que disminuye su concentración.

Además, hay un aumento de la α2-globulina, disminución de las γ-globulinas, sobre todo de la

IgG, como consecuencia de las pérdidas renales de las proteínas de menor peso molecular y un
aumento compensatorio con las de mayor peso molecular para mantener la presión oncótica
del plasma.

Ilustración: Patrón electroforético en síndrome nefrótico

Diagnóstico

Generalmente, la historia clínica y la exploración física orientan al diagnóstico etiológico. Sin

embargo, pueden apoyarse de pruebas complementarias que se adecuen al contexto del
paciente. Las pruebas clínicas incluyen: Anamnesis, pruebas sistémicas de laboratorio, pruebas
serológicas específicas, técnicas de imagen. Si no se determina la causa del SN, se indicaría
biopsia renal.

Por tanto, se concluye que el resultado de los análisis de sangre es decisivo, ya que la pérdida
de proteínas con la orina es la causa de cambios significativos en la sangre:

Proteína ↑↓ Consecuencia clínica

↓ Albúmina Edemas, hiperlipidemia, descenso del anión

GAP, balance nitrogenado negativo

↓ IgG Inmunodeficiencia, tendencia a infecciones

6
 ↓ Factores del complemento: Déficit de opsonización
(Factor B, C1q, C2, C8, C9)

↑ Fibrinógeno

↑ Factores procoagulantes: V, VII, VIII

↓ Factores IX, XI Predisposición a trombosis vascular

↓ Inhibidores de la coagulación:
(Antitrombina III) (↑ Proteína C, Proteína S)

↓ Plasminógeno

↓ α2-antiplasmina

↓ Proteínas de transporte: Anemia microcítica, hipocrómica

(Transferrina)

↓ Zinc Impotencia, trastornos inmunitarios

↓ VDBP Hipocalcemia, hipertiroidismo secundario

↓ Eritropoyetina Anemia
Tabla 1. Alteración en la composición del plasma de los pacientes con síndrome nefrótico

Tratamiento

Lo principal es determinar la causa del SN para iniciar un tratamiento específico, así como
también se debe conocer la gravedad de las complicaciones derivadas del mismo para poder
abordarlas de forma efectiva. Independiente a su causa y su tratamiento específico, existe un
tratamiento general que se debe adoptar basado en medidas higiénicas, dietéticas y
farmacológicas. Estas medidas son: Reposo relativo, para disminuir la hiperaldosteronismo y
el edema; Dieta con restricción hidrosalina; Diuréticos (tiazidas y espironolactona, vigilando
la función renal); Control de la tensión arterial.

Conclusiones

El patrón electroforético demuestra ser una excelente opción como método para el diagnóstico
de síndrome nefrótico, debido a su enfoque en la cuantificación de proteínas séricas,
especialmente la albúmina, la cual es también un factor determinante en esta enfermedad. Otras

7
mediciones posibles de asociar con SN son la concentración total de proteínas séricas y los
niveles de α2-globulina, ß2-globulina y γ-globulina.

Cabe destacar que otra razón que añade importancia a la utilización de este sistema radica en
que el diagnóstico del síndrome nefrótico debe confirmarse mediante el análisis de los signos
clínicos, dado que este síndrome presenta otras manifestaciones más evidentes como la
edematización y la oliguria.

Podemos concluir, que la electroforesis nos facilitará la comprobación del diagnóstico de

síndrome nefrótico, y que estos datos serán de vital importancia a la hora de hacer una
confirmación para empezar un tratamiento adecuado. Cabe recalcar que esto siempre debe estar
acompañado de su relación con los síntomas del paciente y de otros exámenes

Bibliografía

Academia Amir. (s. f.). Síndrome nefrótico. En Manual AMIR Nefrología (14.a ed., pp. 62-64).
Ariza García A., Bello Espinosa A., Cabeza Morales M. Síndrome Nefrótico. (2021).
Asociación Colombiana de Nefrología e Hipertensión Arterial.
https://asocolnef.com/wp-content/uploads/2021/10/SINDROME-NEFROTICO.pdf
Avendaño, L. H. (2003). Síndrome nefrótico: Fisiopatología y tratamiento general. En
Nefrología clínica (2.a ed., pp. 325-338).
Cidoncha, A., Pérez, E., Vinuesa, A., Zaro, M. J., Zafra, A., & Valencia, C. (2001). El
proteinograma en la práctica clínica. Medicina integral, 38(3).
https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-el-proteinograma-
practica-clinica-13016401
Hernández-Ordóñez, S. (2008). Síndrome nefrótico. El Residente, 3(3), 90-96.
https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf
Hernández, A. G. (2014). Principios de bioquímica clínica y patología molecular +
StudentConsult en español. Elsevier España.
Kopp, J. B., Anders, H. J., Susztak, K., Podestà, M. A., Remuzzi, G., Hildebrandt, F., &
Romagnani, P. (2020). Podocytopathies. Nature reviews. Disease primers, 6(1), 68.
https://doi.org/10.1038/s41572-020-0196-7
Veissi, S., Smeets, B., van den Heuvel, L. P., Schreuder, M. F., & Jansen, J. (2020). Nephrotic
syndrome in a dish: recent developments in modeling in vitro. Pediatric nephrology
(Berlin, Germany), 35(8), 1363–1372. https://doi.org/10.1007/s00467-019-4203-8