Principios generales de topografía

y semiología neurológica
Metodología diagnóstica: localización
clínica y exploraciones en la
investigación clínica en neurología
CONTENIDO
1. Introducción

2. La importancia de la Neurología como rama

fundamental de la Medicina Interna y de la
Neurobiología

3. Sistemas sensitivos
Receptores
Nervios periféricos
Cordones posteriores
Haz espinotalámico anterior
Haz espinotalámico lateral
4. Médula espinal e inervación periférica

5. Sistemas motores
Vía piramidal
Sistema motor extrapiramidal y yuxta-parapiramidal
Semiología de las vías piramidal, yuxta-paramiramidal y
extrapiramidal
6. Bibliografía
 Principios generales de topografía y semiología neurológica | 3
Introducción
En todas las ramas de la medicina las principales
herramientas para llegar al diagnóstico son la anamnesis
(análisis descriptivo de los síntomas referidos de forma
subjetiva por el paciente o acompañante) y la exploración
del enfermo (investigación mediante un procedimiento
estandarizado y riguroso para buscar signos o datos
objetivos), lo cual es especialmente cierto en neurología
dado el elevado grado de estructuración topográfica del
sistema nervioso central y periférico.
Lo que diferencia a esta especialidad es la gran atención
que hay que prestar a la localización lesional mediante
la obtención de signos específicos. La exploración
neurológica va dirigida a encontrar de forma coherente la
topografía de la lesión para llegar al diagnóstico preciso
con la ayuda de las exploraciones complementarias.
Los signos de los procesos neurológicos tienen un
correlato funcional y topográfico con lesiones de zonas
específicas del sistema nervioso, por lo que una de las
condiciones necesarias para el diagnóstico es obtener
el suficiente conocimiento de la anatomía de las vías
nerviosas.
El objetivo esencial de este módulo introductorio es
facilitar de forma eminentemente práctica, aunque
rigurosamente fundamentada en la neuroanatomía, la
búsqueda y fundamento del diagnóstico topográfico
mediante una sistemática exploratoria de “capite ad
calcem”, renunciando a las pretensiones de un tratado
extenso de Neurología. Se seleccionó cuidadosamente
la información con ayuda de esquemas que en definitiva
son un práctico mapa funcional del sistema nervioso.
La importancia de la
Neurología como rama
fundamental de la
Medicina Interna y de la
Neurobiología
El entendimiento del funcionamiento del sistema nervioso
enfermo, además de su utilidad como superespecialidad
de la Medicina Interna dedicada al mantenimiento de la
salud de la sociedad, aporta una visión fascinante sobre
la complejidad anatómica y funcional de este sistema y
su función en la evolución del ser humano.
El procedimiento del funcionamiento neurológico
general es aparentemente simple. El sistema nervioso
recibe información por una serie de sistemas aferentes
(órganos de la percepción y receptores internos). La
información externa accede a la unidad central encefálica
de procesamiento holístico (sistema nervioso central)
que luego establece respuestas aferentes que son
ejecutadas por los órganos correspondientes (músculos
y sistema endocrino).
Para entender el componente holístico de procesamiento
del cerebro, hay que distinguir muy básicamente entre los
sistemas límbico y tálamo-cortical. Aunque ambos están
constituidos por neuronas, difieren en su organización.
El sistema límbico evolucionó precozmente para regular el
comportamiento corporal y se ocupa de procedimientos
básicos y no racionales (apetito, sexo, defensa de
agresiones). Regula el sueño, la digestión, la respiración,
etcétera, mediante sus amplias conexiones con los
órganos corporales y el sistema nervioso autónomo o
vegetativo. El sistema tálamo-cortical evolucionó para
dar sentido a las entradas complejas procedentes del
exterior. Comprende el tálamo, una estructura cerebral
central que conecta las señales sensoriales y otras
señales cerebrales con el córtex, y el propio córtex.
Este sistema se desarrolló evolutivamente después del
límbico y pasó a estar estrechamente conectado con él.
De esta forma, el cerebro humano recibe constantemente
tan ingente cantidad de información a través de los
órganos aferentes de la percepción externa y de los
receptores internos, que en gran parte los mecanismos
fisiológicos están encaminados a filtrar, seleccionar
y modular estos estímulos para poder mantener la
supervivencia del individuo y de la especie, asegurando
con éxito su relación con el cambiante mundo exterior de
forma eficiente.
Pero no se debe olvidar que la función esencial del
cerebro es mantener la supervivencia del individuo y de
la especie. Para ello, el cerebro procesa, filtra y escoge
información según los criterios biológicos de preservar
la supervivencia, emergiendo en el nivel consciente una
representación contingente e irreal del mundo exterior,
donde se mezcla la información de las aferencias
captadas por los receptores somáticos (especializados
en una concreta y limitada gama de energías) con la
construcción cerebral de esa realidad exterior. Como
producto de la complejidad en la selección de patrones
fundamentales que constituye la búsqueda de lo esencial
propia del cerebro emanan las altas capacidades
neurológicas humanas: inteligencia, creatividad y
rendimiento experto.
Se estructuró este módulo introductorio de una forma
funcional, remarcando los datos neuroanatómicos
y neurofisiológicos esenciales para comprender la
enfermedad neurológica de forma racional y, además,
para utilizar las enseñanzas de la especialidad médica en
la compleja tarea de comprender la función teleológica
del cerebro humano. (Figura 1)
 Principios generales de topografía y semiología neurológica | 4
Figura 1. Vías ascendentes y descendentes de la medula espinal.
Sistemas sensitivos
Receptores
Son órganos sensoriales terminales aferentes
especializados que captan cambios en el entorno
próximo o remoto y los transmiten en forma de impulsos
nerviosos hacia la corteza cerebral. De algún modo,
se asemejan al hardware periférico de un sistema
informático que, como un teclado de ordenador, aporta
datos a la unidad central de procesamiento.
Hay receptores sensoriales exteroceptores (piel),
teleceptores (ojo, oído), propioceptores (husos
musculares en músculos y tendones, en el laberinto)
y enteroceptores (visceroceptores) especializados
(osmo, quimio, baroceptores). Estos responden a
estímulos específicos (presión: mecanoceptores,
temperatura: termoceptores, dolor: nociceptores) y
están distribuidos por todo el organismo para obtener
la información necesaria en la relación adecuada del
individuo con el entorno. (Figura 2)
Se destacan entre estos receptores los husos
musculares, dispuestos entre las fibras musculares
estriadas y que responden a la distensión muscular
excesiva con riesgo de lesión, lo que es muy
importante para la supervivencia del individuo (salir
corriendo ante el ataque de un depredador). Realizan
descargas inhibidoras sobre las motoneuronas del
asta anterior medular. (Figura 3)
Su conocimiento es importante para entender la fisiología
del reflejo miotático en la exploración neurológica. Una
mínima parte de esta información aferente es consciente
(llega a la corteza), pero la mayoría transcurre por los
circuitos preconscientes automáticos de los reflejos
posturales antigravitatorios.
Estos circuitos periféricos forman parte del conjunto
receptor (huso muscular-motoneuronas alfa del asta
anterior medular-fibra aferente-músculo estriado) que
forma el arco reflejo monosináptico propioceptivo (mal
llamado “osteotendinoso”, ya que el nombre correcto
es reflejo miotático), constituido por dos neuronas (una
aferente sensitiva y otra eferente motora).
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Figura 2. Terminaciones y receptores sensitivos periféricos. a)
Terminación libre (dolor, temperatura). b) Disco tactil de Merkel. c)
Manguito piloso (roce). d) Corpusculo táctil de Meissner. e) Corpúsculo
de Vater-Paccini. f) Corpúsculo bulboso de Krausse (frío). g) Corpusculo
de Ruffini (calor).
El clínico provoca este reflejo miotático golpeando
con el martillo de reflejos un tendón, produciendo una
distensión brusca del músculo del nivel segmentario
correspondiente. La ausencia o el aumento del reflejo
indican siempre una lesión en las vías motoras o
sensitivas.
Las motoneuronas espinales alfa de asta anterior
medular (nivel segmentario) están bajo la influencia de
centros superiores (suprasegmentarios) a través de fibras
motoras descendentes (vías piramidal, vestibuloespinal
o reticuloespinal), lo que asegura un control fino de los
movimientos voluntarios a través del mecanismo eferente
de las motoneuronas gamma. Además, este circuito
dispone de un control segmentario con interneuronas
intercalares de Renshaw, que en conjunto -como hemos
dicho- aseguran la regulación de la longitud muscular
para evitar roturas por sobreesfuerzo.
Figura 3. Husos musculares y receptores en músculos, tendones y
fascias. a) Terminación anulo-espiral del huso muscular (distensión). b)
Huso tendinoso (distensión). c) Corpúsculo de Golgi-Mazzoni (presión).
Estos sistemas de control están operados continuamente
por circuitos neuronales que regulan y preservan la
postura corporal y la marcha en bipedestación humana. Su
acción está encaminada fundamentalmente a oponerse a
la fuerza gravitatoria que tiende a hacer perder la postura
corporal y su desarrollo está íntimamente vinculado a la
evolución adaptativa de la especie homínida (homínidos
que caminan erguidos) en nuestro planeta operando en
posición bipodal. Participan esencialmente los grandes
músculos extensores y la tensión muscular controlada
por los husos musculares, adaptándose constante y
automáticamente a cualquier situación dada. Es un
servomecanismo de retroalimentación que opera a
través de circuitos de potencial de acción permanente
que garantizan el tono muscular en la deambulación y
bipedestación.
Por otro lado, los músculos mantienen cierta tonicidad
(tono de reposo) apreciable en la exploración por la
resistencia pasiva que ofrecen a la movilización por parte
del explorador. El tono muscular fisiológico desaparece
tras la sección de las raíces anteriores o posteriores, por
lo que el tono no se origina en el músculo, sino en los
arcos reflejos descritos.
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Aunque hay varios tipos de reflejos de carácter

adaptativo, destaca a efectos prácticos el “reflejo
flexor” polisináptico. Se pone en acción, por ejemplo,
al tocar un objeto muy caliente; la mano se retira de
forma inmediata, antes de percibir dolor (el reflejo
es automático y preconsciente, con origen medular
y carácter eminentemente protector frente a las
agresiones externas).

El nociceptor transmite el impulso por fibras aferentes a

la médula espinal, al sistema segmentario medular (no
consciente) de interconexión interna, donde se establece
sinapsis con neuronas intercalares y radiculares, a través
de las cuales llegan a todos los músculos necesarios
para retirar la mano. Estos músculos producen una
flexión antigravitatoria del miembro superior para alejar
la mano de la fuente de agresión (objeto muy caliente.)

Si ocurre lo mismo en una pierna se produce también

una retirada de la fuente agresora con flexión de los
músculos necesarios y se pone además en marcha un
complejo asociado medular segmentario instantáneo
y preconsciente que activa mecanismos musculares
corporales (tronco, pierna contraria, hombro, etc.) que
corrigen inmediatamente la postura corporal y evitan que
al retirar bruscamente el pie se produzca un desequilibrio
del peso corporal y que haya una caída.

Incluso en reposo se asegura de esta forma, con

múltiples conexiones en diversos sistemas de control
motor, el tono muscular y el mantenimiento de la postura
equilibrada y erecta con participación de estructuras
cerebelosas, ganglios basales y del tronco cerebral, en
una fracción de segundo antes de que el dolor se haga
consciente. Entonces, la corteza cerebral asocia la causa
con la posible lesión producida, haciendo consciente
la experiencia traumática que además de asegurar la
memoria para prever y evitar posteriormente la causa
de la lesión, puede ser una fuente de aprendizaje y
razonamiento (un roce doloroso con una espina de un
arbusto se puede asociar con la posibilidad de usar una Figura 4. Reflejo nociceptivo de triple retirada.
espina similar con objeto de elaborar una lanza con un
proyectil para la caza). (Figura 4) Las fibras eferentes descienden desde niveles superiores
del sistema nervioso y tienen habitualmente funciones
motoras, como se estudiará en el apartado de los
Nervios periféricos sistemas motores, que son eminentemente ejecutivos.
Transportan a modo de cables eléctricos un contenido Las fibras sensitivas, por el contrario, se distribuyen
mixto de haces de fibras nerviosas aferentes y eferentes en tractos aferentes (ascendentes) que entran por la
mezcladas, mielínicas o amielínicas, somáticas raíz posterior de la médula y transportan información
(sensitivas, motoras) o vegetativas. Cada fibra nerviosa procedente de la piel, tendones, músculos, articulaciones
está constituida por un axón recubierto de una vaina y vísceras. Tienen una función informativa y el cerebro
de mielina y la velocidad de transmisión del impulso recibe estímulos del exterior como una información
nervioso eléctrico dependerá la mielinización de cada esencial para el posterior procesamiento y toma de
grupo de fibras. decisiones.

Hay que destacar que en los ganglios espinales de esta

vía sensitiva no hay sinapsis con neuronas centrales.
Una vez que han entrado en las raíces posteriores, las
fibras sensitivas se dividen un numerosas colaterales
que sinaptan con neuronas raquídeas y alcanzan el asta
posterior medular. (Figura 5)
 Principios generales de topografía y semiología neurológica | 7

Figura 5. Haces espinocerebelosos anterior y posterior.

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Las fibras aferentes rápidas (tipo Ia), procedentes
de los husos musculares y receptores tendinosos se
ramifican al entrar en la médula espinal. Parte de estas
ramificaciones van directamente a las motoneuronas
alfa del asta anterior para integrar el arco reflejo
monosináptico. Otras ramificaciones van a las neuronas
situadas en una columna de núcleos localizada en la
base del asta posterior (desde C8 a L2), donde toman
el relevo de una segunda neurona, para continuar
los impulsos por el haz espinocerebeloso posterior.
Ascienden ipsilateralmente hacia arriba por la parte
posterior del cordón lateral medular, para pasar después
a través de los pedúnculos cerebelosos inferiores hasta
llegar el vermis del paleocerebelo. Otro contingente de
fibras aferentes (Ia) sinaptan con células columnares de
las astas posteriores y de la comisura de la sustancia
gris medular. Luego hacen otro relevo en una segunda
neurona existente en la parte inferior del segmento
lumbar de la que nacen fibras que constituyen el haz
espinocerebeloso anterior, que se localiza en la parte
anterior del cordón lateral, tanto ipsi como contralateral.
Este haz se dirige al mesencéfalo y luego pasa al cerebelo
a través de los pedúnculos cerebelosos superiores para
llegar al vermis paleocerebeloso.
El paleocerebelo recibe, por tanto, información de todos
los impulsos aferentes de la sensibilidad profunda y
ejerce influjo sobre el tono muscular y la coordinación de
músculos agonistas-antagonistas a través de aferencias
polisinápticas. Constituye un control superior de
coordinación motora por encima de la médula y funciona
de forma no consciente. Su impulso eferente transcurre
a través de vías yuxta-parapiramidales, descritas
posteriormente, y se ejerce sobre motoneuronas de las
astas anteriores.
Cordones posteriores
Buena parte de los estímulos generados en los receptores
propioceptivos alcanzan niveles conscientes. De esta
forma, sin información visual se conoce la posición y el
movimiento de los miembros, la tensión muscular y la
presión de los pies en el suelo.
Ahora se verá el recorrido de los haces nerviosos, que
no hacen ningún relevo hasta que llegan a los centros
encefálicos.
Estas fibras aferentes propioceptivas de conducción
rápida, tras ingresar en la médula a través de sus raíces
posteriores, se incorporan de inmediato a los cordones
posteriores, donde se dividen en ramas ascendentes y
descendentes. Las primeras terminan en los núcleos de
los cordones posteriores (núcleos delgado y cuneiforme)
localizados en la parte inferior del bulbo.
A nivel medular, las fibras del cordón posterior que
proceden de los MMII se sitúan en posición más medial.
En la médula cervical se disponen las que proceden de los
MMSS en posición externa, de forma que aparentemente
forman dos cordones posteriores (medial: fascículo
delgado, de Goll y lateral: cuneiforme, de Burdach).
Ambos tractos del cordón posterior hacen sinapsis en
núcleos del bulbo raquídeo, continuando las fibras de
estas segundas neuronas hasta el tálamo a través del
haz bulbotalámico. Estas fibras cruzan pronto a posición
contralateral formando los lemniscos mediales y siguen
su ascenso por el tronco para llegar al tálamo, donde
terminan en el núcleo ventral posterolateral.
En el tálamo sinaptan con una tercera neurona cuya
proyección forma el haz tálamocortical que asciende por
la cápsula interna en posición caudal a la vía piramidal y,
a través de la corona radiata, alcanzan la circunvolución
postcentral (postrolándica) del córtex, donde los
impulsos ya se hacen conscientes. Desde la médula, las
fibras se disponen de una forma somatotópica, que se
mantiene en todo el recorrido hasta la corteza, localizada
en la parte posterior de la región central, con forma de
“homúnculo” sensitivo.
Los impulsos que ascienden por los cordones posteriores
son predominantemente propioceptivos o procedentes
de los receptores cutáneos. La lesión cordonal posterior
implica la pérdida de detección de la posición exacta de
los miembros o reconocer objetos con los ojos cerrados
mediante palpación. Tampoco se pueden reconocer sin
ayuda visual números o palabras escritas sobre la piel
ni diferenciar la posición de dos puntos sobre la piel
estimulados al mismo tiempo.
También se altera la sensación de presión y no se siente
el suelo bajo los pies. La bipedestación y la marcha se
hacen inseguras (ataxia) y empeora en la oscuridad y al
cerrar los ojos. Estos síntomas son más evidentes sobre
todo en la lesión de los cordones posteriores y menos en
el trayecto de los haces desde el tronco hacia el córtex.
Signos clínicos de la lesión de los
cordones posteriores
• Supresión del sentido postural: el paciente no
puede determinar de forma exacta la posición de
sus miembros con los ojos cerrados.
• Estereognosia: con los ojos cerrados no puede
reconocer objetos mediante la palpación.
• Supresión de la discriminación de dos puntos sobre
la piel.
• Supresión de la percepción de vibración: no percibe
la vibración de un diapasón vibrando sobre la piel
que cubre un hueso.
• Signo de Romberg positivo: con los ojos cerrados y
los pies juntos, el paciente no mantiene el equilibrio
y se balancea de forma insegura. Mejora al abrir los
ojos, pero no si hay afectación cerebelosa.
Las fibras de los cordones posteriores portan la
sensibilidad epicrítica y se originan directamente en
las células ganglionares raquídeas seudomonopolares.
En los haces espinotalámicos anterior y posterior, de
sensibilidad protopática, ha ocurrido previamente un
relevo sináptico en una segunda neurona medular.
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Haz espinotalámico anterior
El estímulo aferente se origina en receptores cutáneos
y viaja por vías medianamente mielinizadas de las
neuronas ganglionares raquídeas hasta llegar a la
médula a través de las raíces posteriores.
Estas fibras se disponen en los cordones posteriores,
dando una rama ascendente y una rama descendente,
terminando en sinapsis con neuronas de las astas
posteriores. En estas se inicia el haz espinotalámico
anterior, cuyas fibras se cruzan en la comisura anterior
y ascienden por el cordón anterolateral contralateral.
Llegan al tálamo (núcleo ventral contralateral) junto
con el haz espinotalámico lateral y el lemnisco medial.
En el tálamo hacen sinapsis con una tercera neurona,
que origina el haz tálamocortical y termina en la
circunvolución postcentral.
Haz espinotalámico lateral
Los receptores periféricos para el dolor y la temperatura
se conectan con la médula con finas fibras de los
grupos A y C (casi totalmente amielínicas). Los cuerpos
neuronales se localizan en los ganglios espinales (como
en todas las fibras aferentes). Tras entrar por las raíces
posteriores, dan colaterales cortas que establecen pronto
sinapsis con una segunda neurona, cuyo soma (célula
cordonal) está localizado en la sustancia gelatinosa.
Figura 6. Haces en el tálamo.
El axón de esta neurona cruza a través de la comisura
anterior de la sustancia gris y asciende luego por el haz
espinotalámico lateral. En este haz hay igualmente un
ordenamiento somatotópico con las fibras de MMII en
posición lateral, a las que se agregan sucesivamente las
del tronco y MMSS.
El haz espinotalámico lateral sale del lemnisco medial
como “lemnisco espinal”, atraviesa el tronco encefálico
y termina en el núcleo VPL talámico, donde se produce
el relevo en la tercera neurona de esta vía aferente,
cuyas fibras constituyen el haz tálamocortical que
concluye en la circunvolución postcentral del lóbulo
parietal del córtex.
Las fibras que vehiculan la sensibilidad dolorosa y
térmica no muestran separación anatómica, de tal forma
que las lesiones del haz espinotalámico lateral producen
deterioro similar en ambas sensibilidades a la vez.
El haz espinotalámico lateral constituye la vía principal
para la conducción aferente de los estímulos dolorosos
y térmicos, pero experimentalmente se ha comprobado
que también participan neuronas espinoespinales a
través del fascículo propio. Por este motivo, la sección
quirúrgica del haz espinotalámico para dolor insoportable
no lo controla totalmente. (Figura 6)
 Principios generales de topografía y semiología neurológica | 10
Figura 7. Corteza postcentral.
La llegada de los impulsos al tálamo produce la percepción
consciente, aunque vaga, del dolor y temperatura. Para la
percepción precisa de los estímulos, es necesario que
lleguen a la corteza postcentral (áreas de Brodmann 3a,
3b, 2 y 1). (Figura 7)
Sin embargo, no todas las aferencias talamocorticales
acaban en la corteza sensitiva y parte de ellas terminan
en la circunvolución precentral (prerolándica) que es
el área motora. También se pueden desencadenar
respuestas motoras por estímulo directo de la corteza
postcentral.
Por esta superposición parcial de los campos corticales
sensitivo y motor se denomina a esta región cortical
sensitivomotora. En esta corteza las aferencias sensitivas
pueden desencadenar respuestas motoras inmediatas,
en forma de circuitos (o mejor “cortocircuitos”)
sensitivomotores, cuyas fibras piramidales terminan
directamente, sin neuronas intercalares, en las
motoneuronas de las astas anteriores. Pese a esta
superposición parcial, la función de la circunvolución
precentral es predominantemente motora y la
circunvolución postcentral es de tipo sensitivo-sensorial.
Las terceras neuronas de estas vías aferentes no solo
tienen un ordenamiento somatotópico, como se ha visto,
en la corteza en forma de homúnculo sensitivo, sino
que además hay una distribución espacial diferenciada
según el tipo de sensibilidad.
Las lesiones de la corteza sensitiva reducen las
sensibilidades dolorosas, térmicas y táctiles, pero no
las suprimen por completo, pero contralateralmente
desaparece la discriminación cualitativa y espacial
de estos estímulos, ya que todas las aferencias se
han cruzado en su recorrido entre la raíz posterior y el
encéfalo.
La estereognosia (reconocimiento de los objetos por
palpación) precisa de la participación de otras áreas
corticales de asociación del lóbulo parietal, donde se
integran diferencialmente todas la cualidades sensitivas,
produciéndose una comparación con las sensaciones
táctiles experimentadas anteriormente (memoria táctil).
La lesión de la parte inferior del lóbulo parietal puede
suprimir la capacidad contralateral de reconocer
objetos mediante la palpación (estereoagnosia). No
se deben confundir ambos términos: estereognosia y
estereoagnosia.
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Médula espinal e
inervación periférica
En el adulto, la médula espinal es más corta que la
columna vertebral y alcanza solo hasta el nivel L1-L2. La
posición de cada segmento medular es, por tanto, más
cefálica que la vértebra correspondiente, aumentando
desde la región cervical hasta la altura S5, que marca la
distancia máxima.
Los nervios espinales siguen emergiendo del canal
raquídeo por sus correspondientes forámenes
intervertebrales. A consecuencia de ello, desde S2
hacia abajo el canal raquídeo se encuentra ocupado
exclusivamente por raíces nerviosas, cuyo conjunto
hasta S5 se denomina “cola de caballo”. El cono medular
se encuentra a la altura de L1-L2.
A pesar de este desplazamiento, la médula se mantiene
organizada en segmentos correlativos. Desde C1 a C7,
las raíces nerviosas abandonan el canal raquídeo por
el agujero de conducción inmediatamente por encima
del cuerpo vertebral correspondiente, pero como hay
8 segmentos y pares de raíces cervicales, las C8 salen
por encima de D1 y las siguientes por debajo del cuerpo
vertebral correspondiente. (Figura 8)
Figura 8. Estructura de la médula espinal.
En dos sectores (cervical y dorsolumbar) la médula
presenta un ensanchamiento que corresponde a la
inervación de las extremidades. A partir de las raíces C4
a D1 se forma el plexo braquial y de L3 a S3, el plexo
lumbosacro.
Las raíces se entremezclan en los plexos y a partir de
ellas se forman los nervios periféricos, que contienen
fibras procedentes de diversas raíces. En la periferia, sin
embargo, las fibras vuelven a reunirse en contingentes
que corresponden a la composición de las raíces e
inervan un determinado sector cutáneo (dermatoma).
Cada dermatoma se corresponde con una raíz medular
y suelen superponerse en las regiones vecinas, siendo
necesario la lesión de varias raíces sucesivas para que
se aprecie una pérdida significativa de la sensibilidad.
La lesión de los plexos, nervios periféricos o troncos
nerviosos produce alteraciones sensitivas de
distribución muy diferente a la que produce la lesión de
raíces. En la lesión de los plexos son más evidentes los
déficits motores (paresias). Las fibras de los nervios
periféricos corresponden con diversas raíces, con menos
superposición que en los dermatomas.
La lesión del nervio periférico produce regiones de
hipostesia más amplias que las de hipoalgesia, lo cual
hay que tener en cuenta en la exploración, si bien a veces
difícil determinar, por ejemplo, si se trata de una lesión
radicular C8 o del nervio cubital, o una lesión L5-S1 o del
nervio peroneo. (Figura 9)
Las letras se corresponden con el nivel lesional de la
figura anterior:
• Lesión cortical o subcortical de la región
sensitivomotora (a,b): Parestesias, hormigueo
en regiones contralaterales periféricas junto con
otros posibles síntomas de lesión cortical (crisis
parciales.)
• Lesión de todas las vías sensitivas por debajo del
tálamo (c): Supresión de todas las sensibilidades
por debajo de la lesión.
• Lesión sensitiva sin afectación de la vía
termoalgésica (d): Hipostesia en hemicuerpo
contralateral, incluyendo la cara. Se mantiene
termoalgesia.
• Lesión exclusiva del lemnisco trigeminal y haz
espinotalámico lateral en el tronco (e): Hipostesia
termoalgésica contralateral, incluyendo cara.
• Lesión del lemnisco medial y haz espinotalámico
anterior (f): Pérdida de sensibilidad del hemicuerpo
contralateral, salvo la termoalgésica.
• Lesión del núcleo y haz espinal del trigémino y
del haz espinotalámico lateral (g): Pérdida de
sensibilidad termoalgésica, ipsilateral en la cara y
contralateral en el cuerpo.
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Figura 9. Síndromes de pérdida sensitiva.
• Lesión del cordón posterior (h): Pérdida del
sentido postural y de la sensibilidad vibratoria y
discriminatoria, con ataxia ipsilateral.
• Lesión del asta posterior (i): Pérdida termolgésica
ipsilateral, conservándose resto de sensibilidades.
• Lesión de varias raíces posteriores sucesivas (j):
Parestesias y dolores radiculares, disminución o
supresión de todo tipo de sensibilidad ipsilateral.
En extremidades se asocia hipo o atonía, arreflexia
y ataxia. (Figura 10 y 11)
Sistemas motores
Para entender correctamente la semiología de la motilidad
voluntaria resulta transcendental conocer la anatomía
funcional de este sistema, formado por un sistema
básico de dos motoneuronas (primera motoneurona o
central y segunda motoneurona o periférica).
Vía piramidal
Los sistemas motores utilizan fibras nerviosas
mielinizadas largas eferentes cuyo trayecto descendente
va desde la corteza cerebral hasta las astas anteriores
de la médula espinal. Estas fibras forman el haz o vía
piramidal (corticoespinal) y los somas de sus neuronas
se encuentran en la región motora del córtex cerebral
(circunvolución precentral o prerolándica) o área 4 de
Brodmann. (Figura 12)
Esta área forma una cinta simétrica al área sensitiva
en esta circunvolución, desde la cisura de Silvio hacia
arriba hasta el borde del hemisferio cerebral y sigue
por la cara medial del mismo. Estas motoneuronas
centrales están dispuestas en el córtex de forma que
representan al “homúnculo motor” (similar al homúnculo
sensitivo de la circunvolución postcentral.) La región
motora nunca se extiende más allá del área 4 o de las
circunvoluciones vecinas, ya que las motoneuronas
piramidales específicas se circunscriben a este área.
Los movimientos finos y sutiles diferenciados se
originan en la circunvolución precentral, con las típicas
motoneuronas de Betz de la V capa cortical, donde se
originan fibras muy mielinizadas de conducción rápida,
que constituyen sólo del 3,4-4% de la vía piramidal. El
40% de fibras restantes se originan en motoneuronas
piramidales menores y en células fusiformes y las demás
en el resto del área de la región cortical sensoriomotora.
Las motoneuronas del área 4 controlan el hemicuerpo
contralateral, por decusarse según descienden en el
tronco cerebral, hacia donde se dirigen pasando por la
corona radiada y el brazo posterior de la cápsula blanca
interna, donde las fibras se concentran en un espacio
estrecho.
Los impulsos de las motoneuronas corticales siguen
descendiendo por la vía piramidal hasta los núcleos
de los pares craneales con función motora (haz
corticobulbar) o hasta las motoneuronas del asta anterior
(vía corticoespinal), donde se establecen sinapsis con
las segundas motoneuronas, que a su vez originan las
fibras motoras periféricas, que terminan en la placa
neuromuscular de la musculatura esquelética.
Se denomina Unidad Motora al conjunto constituido
por la parte de axones motores del nervio periférico,
la sinapsis colinérgica neuromuscular y las fibras
musculares inervadas por dicha unidad.
En la parte distal del bulbo se decusan contralateralmente
el 80-95 % de las fibras (decusación de las pirámides)
desde donde descienden como haz corticoespinal lateral
en los cordones medulares laterales; aquí sinaptan
habitualmente con neuronas intercalares que conectan
a su vez con motoneuronas alfa y gamma del asta
anterior. El resto de las fibras no decusadas en el bulbo
descienden por el haz corticoespinal anterior para cruzar
por la comisura anterior en el nivel medular segmentario
de destino.
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Figura 10. Corteza sensitivomotora.

Figura 12. Vía piramidal.

Figura 11. Homúnculos corticales sensitivo (a) y motor (b).

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Sistema motor extrapiramidal y
yuxta-parapiramidal
Son sistemas de vías motoras que no hacen el recorrido
descrito en la vía piramidal. Son importantes para el
control motor global. Incluye fibras de origen cortical
hacia los ganglios basales telencefálicos, diencefálicos
y de tronco, y las fibras de la vía corticopontocerebelosa
que conforman un complejo sistema de control (llamado
yuxta o parapiramidal por proximidad anatómica y
funcional con el sistema piramidal) que regula el
movimiento voluntario y el control del tono muscular
antigravitatorio.
En global, todos los sistemas motores y el cerebelo
contribuyen al control regulador y compensador de alta
complejidad sobre la motilidad voluntaria, produciendo
en última instancia un influjo activador o inhibidor
sobre las motoneuronas alfa y gamma del asta anterior
medular.
La actividad muscular esquelética o voluntaria constituye
un sistema de procesamiento altamente complejo
que resulta esencial desde el punto de vista evolutivo,
dado que el movimiento voluntario constituye la forma
de interrelación con el entorno imprescindible para la
supervivencia del individuo y de la especie.
Semiología de las vías piramidal,
yuxta-paramiramidal y
extrapiramidal.
Síndrome de la primera motoneurona
La lesión de la vía piramidal impide que los impulsos
motores de origen cortical alcancen las motoneuronas
medulares, lo que se traduce en una parálisis o paresia
de la musculatura correspondiente.
Si la lesión es aguda, se produce inicialmente una
parálisis fláccida por inhibición de los reflejos
extensores. Tras días o semanas se recuperan los
reflejos posturales y los husos musculares responden
con excesiva sensibilidad a nivel segmentario, al estar
desinhibidos del control suprasegmentario yuxta-
parapiramidal. Aparece excesivo tono muscular de
los músculos flexores de MMSS y extensores de MMII
(hipertonía antigravitatoria) con tendencia a la flexión
de MS y extensión del MI, con marcha “en segador”
(mueven la pierna afecta con abducción y extensión,
remedando una guadaña segando) y una postura
característica llamada actitud de Wernicke-Mann por
los clásicos.
Dado que las vías piramidal (activadora) y yuxta-
parapiramidal (inhibidora) transcurren anatómicamente
adjuntas, predomina la acción activadora con la
consecuencia clínica de asociarse a la parálisis,
inicialmente fláccida, un componente posterior contrario,
con espasticidad asociada a hiperreflexia y clonus.
En resumen, una parálisis espástica es siempre
indicadora de una lesión central (encéfalo, médula)
con pérdida de los movimientos voluntarios sutiles
(sobre todo en manos, dedos y cara). El alcance de
la lesión piramidal dependerá de la localización de
la lesión y del tamaño de la misma. Si la lesión está
antes de la decusación, los síntomas aparecen en el
hemicuerpo contralateral.
Síndrome de parálisis piramidal
(parálisis espástica central o de primera
motoneurona)
• Pérdida de fuerza (hemiparesia).
• Deterioro de la motilidad sutil.
• Hipertonía espástica.
• Aumento de la amplitud y extensión del área de
los reflejos propioceptivos (hiperreflexia miotática,
clonus).
• Reducción o supresión de los reflejos cutáneos
(abdominal, cremastérico).
• Reflejos patológicos: Babinski, Oppenheim,
Gordon…).
• No se establece una atrofia muscular degenerativa.
• Actitud de Wernicke-Mann y “marcha en segador”
(hemicuerpo afecto.)
Lesiones de la segunda motoneurona
Una parálisis fláccida es consecuencia de la interrupción
de la unidad motora en algún punto desde la médula
hasta la placa neuromuscular, que puede hallarse en:
1. Asta anterior.
2. Grupo de raíces anteriores.
3. Plexo.
4. Nervio periférico.
En los músculos afectos falta tanto la inervación
voluntaria como la refleja. Se aprecia parálisis, hipotonía
y arreflexia, apareciendo amiotrofia posteriormente (las
motoneuronas del asta anterior medular ejercen una
influencia trófica sobre los músculos que inervan).
Síndrome de parálisis fláccida o de
segunda motoneurona
• Pérdida de fuerza (parálisis).
• Hipo o atonía.
• Hipo o arreflexia.
• Amiotrofia.
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