CAPÍTULO 3

INTRODUCCIÓN A LA CRONOBIOLOGÍA. EL
RITMO SUEÑO-VIGILIA
3.1. Introducción a la Cronobiología

3.1.1. Los Ritmos Biológicos en el Comportamiento

La actividad de los seres vivos no aparece de forma continua,

sino cíclica, en ritmos de mayor o menor duración. El latido del
corazón, la respiración, el sueño y la vigilia, y un gran número de
funciones corporales presentan ejemplos de ritmicidad.
Los ritmos biológicos poseen una importante función adaptativa,
adecuando el comportamiento a las condiciones externas. De esta
forma, los sistemas biológicos se encuentran en disposición de
responder de forma óptima a los requerimientos del medio. Estos
ritmos son de origen endógeno y están originados por uno o más
osciladores o relojes internos en asociación con señales
ambientales.
Los fenómenos cronobiológicos aparecen incluso en unidades
neuronales simples e incluso en fragmentos celulares. Así, por
ejemplo, en el molusco Aplysia californica se han identificado una
serie de osciladores neuronales: cuando se mantiene el nervio óptico
en la oscuridad, en cultivo, sus impulsos oscilan con un período
circadiano amplio; existen también neuronas en el ganglio
parietovisceral que descargan rítmicamente y controlan la actividad
de otras muchas células (Strumwasser, 1974).
En la especie humana, a pesar de que el proceso de
industrialización y la vida urbana han provocado importantes
alteraciones en el poder sincronizador de los cambios físicos, como
luz y temperatura, sobre la conducta, la presencia de ritmos
biológicos es notable. Además, el organismo funciona más
eficazmente cuando la periodicidad de sus sistemas osciladores
endógenos es semejante o cercana a la de los ciclos ambientales.
La Cronobiología es la ciencia que estudia los ritmos biológicos,
ocupándose de la organización temporal de las funciones de los
seres vivos.
Los antecedentes históricos de la Cronobiología se remontan a
los trabajos del naturalista francés De Mairan, quien en 1729 observó
que en algunas plantas se mantenía la periodicidad de sus
movimientos foliares en ausencia de luz, mostrando la naturaleza
endógena de sus ritmos circadianos. Distintos autores desde
entonces han estudiado la naturaleza de las oscilaciones rítmicas en
la actividad de animales y plantas, incluyendo el estudio de los
principales ritmos biológicos en el ser humano.

Figura 3.1. Ritmo circadiano de alimentación en ratas sometidas a ciclos luz-oscuridad de 24

(1), 23 (2) y 26 horas (3). La conducta alimenticia se adapta a las variaciones en el ciclo luz-
oscuridad: la forma bimodal presente en las ratas controles se transforma en unimodal para
las de 23 horas y en trimodal para las de 26 horas (Matas, 1993).
 Además del ritmo sueño-vigilia, existe una amplia variedad de
ejemplos del funcionamiento circadiano en el ser humano. Así, la
realización de determinadas tareas (memoria, atención o
coordinación motora) y la actividad cardiovascular presentan un
máximo de actividad óptima, que se conoce con el nombre de
acrofase, hacia la mitad del día. La actividad física y psíquica
alcanzan su mínimo hacia las tres de la madrugada.
Para otras variables biológicas, la acrofase está situada en la
mitad de la noche (producción de linfocitos, liberación de ACTH o
corticotropina).
Un gran número de hormonas siguen patrones de secreción
rítmica, por ejemplo, la ACTH estimula la producción suprarrenal de
Cortisol, que alcanza su acrofase poco antes de despertar,
preparando los sistemas nervioso y muscular para la actividad
diurna. Los mayores niveles de secreción de prolactina están
asociados al sueño, con un pico máximo entre las 5 y las 7 de la
mañana.

3.1.2. Características y Tipos de Ritmos Biológicos

Reinberg (1982) ha señalado cuáles son las propiedades

comunes a los ritmos biológicos de plantas y animales. Entre ellas
cabe destacar las siguientes:
a) Tienen un origen genético, como lo prueba el hecho de su
persistencia en generaciones sucesivas mantenidas en
ausencia de señales ambientales cíclicas. En la mosca de la
fruta (Drosophila melanogaster) se ha identificado un gen
responsable del ritmo circadiano a partir de anomalías
genéticas que lo alteran. El cromosoma afectado controla la
eclosión (paso de larva a mosca adulta) que se da al
amanecer en este animal (Hall y Rosbash, 1988; Pittendrigh,
1974).
b) Persisten en ausencia de señales o de información temporal.
c) Su período sólo es modificable dentro de márgenes
estrechos.
 d) Las variaciones de los máximos y los mínimos pueden
identificarse en cada especie con ciertas diferencias
individuales.
e) Pueden ser modulados en su duración y en el momento de la
acrofase por factores del medio ambiente denominados
sincronizadores o zeitgebers, tales como la luz, la
temperatura ambiental, olores o estímulos sociales.

Los ritmos biológicos se clasifican por su duración o período. Los

más importantes son:

1) Circadianos. Poseen un período de aproximadamente 24

horas. El ejemplo más claro es la alternancia sueño-vigilia que,
dejando aparte factores sociales, se encuentra entre 24 y 25,5 horas
(Monk y Moline, 1989).
Otro ejemplo de ritmo circadiano es el que sigue la temperatura
corporal, la cual aumenta a lo largo del día y alcanza su máximo
hacia las cuatro de la tarde para, desde entonces, caer
progresivamente hasta el mínimo que se produce aproximadamente
12 horas después. Las oscilaciones diarias de temperatura van en
paralelo con las correspondientes a la actividad motora, aunque no
hay una relación directa entre ambos, ya que pueden disociarse en
determinadas circunstancias. Las oscilaciones circadianas del ritmo
cardíaco y la presión arterial van asociadas a las de la temperatura
corporal.
La variabilidad del ritmo cardíaco presenta también componentes
circadianos. La mayor variabilidad ocurre de madrugada, unas tres
horas antes del despertar. Va seguida de un descenso brusco de la
variabilidad hasta que alcanza un valor mínimo, unas tres horas
antes de levantarse. Este momento de variabilidad mínima coincide
con el período de mayor incidencia de muerte súbita cardíaca.

2) Infradianos. Poseen un período superior a un día. El ejemplo

más claro es el ciclo menstrual de la mujer, con una duración
aproximada de un mes (28-30 días), aunque el ciclo menstrual
depende propiamente de interacciones hormonales y no de relojes u
osciladores neurales (véase el Capítulo 7).
 3) Ultradianos. Duran menos de 24 horas. Uno de los más
estudiados es el ciclo básico de reposo-actividad (CBRA; o basic
rest-activity cycle’, BRAC). Su período sería de unos 90-100 minutos
y controlaría un gran número de actividades fisiológicas y
conductuales.
Figura 3.2. Ritmos circardianos de temperatura (arriba) y tiempo de reacción visual (abajo)
de 19 sujetos. La mayor eficiencia en el tiempo de reacción se corresponde
aproximadamente con la acrofase de temperatura (cortesía Dra. Almirall).

Este ciclo, propuesto por Kleitman en 1963, se manifiesta durante

el sueño en la alternancia del sueño de ondas lentas y del sueño de
movimientos oculares rápidos. Ha sido estudiado durante la vigilia en
gran número de procesos y tareas (memoria, coordinación motora,
asimetría funcional hemisférica, actividad EEG). Sin embargo, se han
descubierto otros ritmos ultradianos durante la vigilia con períodos
muy diferentes al CBRA. No se han encontrado tales ciclos en las
variaciones de temperatura corporal, ni en las oscilaciones en la
ejecución de la tarea de tiempo de reacción simple (Almirall y cols.,
1988).

4) Circanuales. Duran aproximadamente un año. Los ejemplos

más conocidos son la conducta reproductora, las migraciones
estacionales o el letargo invernal de muchas especies.
Uno de los ritmos endógenos más conocidos y estudiados es el
ritmo migratorio, circanual, de las aves. Este ritmo va asociado a una
época específica del año y está regido por la luz ambiental
(fenómeno de fotoperíodo o fotoperiodismo).
Si se enjaula a las aves durante la fase anual de emigración,
muestran una actividad motora exagerada de duración proporcional a
la distancia a recorrer por el ave. Es por tanto una oscilación
circanual controlada genéticamente. El programa genético ayudaría a
las aves jóvenes a localizar el territorio de invernada. Este ritmo
endógeno puede controlar la dirección de la migración, así como su
inicio y su estructura temporal. El fotoperíodo y el aprendizaje
pueden modificarlo, así como lo hacen las reservas de grasa
corporal. La experiencia y el aprendizaje previos intervienen también,
de forma que las aves expertas desplazadas pueden corregir el
rumbo, mientras que las aves inexpertas no poseen tal habilidad.

3.1.3. Concepto de Zeitgeber o Sincronizador

Zeitgeber (el que da el tiempo, en alemán) es el nombre técnico

para designar a los factores del ambiente que influyen en los ritmos
circadianos. La luz es el sincronizador más importante en aves y
mamíferos, pero hay otros como la temperatura ambiental, los olores
o los estímulos sociales. Los ritmos biológicos se adaptan a estos
cambios, pero hay que señalar que los ritmos persisten en ausencia
de zeitgebers.
Los mamíferos emplean la fotorrecepción ocular como
mecanismo principal en la génesis de los ritmos circadianos. En el
caso de algunas aves y reptiles, se ha descrito igualmente la
actividad de fotorreceptores cerebrales que participarían en este
proceso, captando la luz ambiental.
El efecto de la luz sobre los ritmos biológicos en el ser humano es
muy potente. En períodos de aislamiento de la luz y del resto de
sincronizadores, se mantienen inicialmente los ritmos circadianos
(20-25 horas). Pasados 4 ó 5 días, y durante 4 ó 5 días más, el ciclo
sueño vigilia y el ritmo de la temperatura corporal muestran períodos
sincronizados superiores a 24 horas. Ocasionalmente, pueden
desincronizarse de manera espontánea: el ritmo de la temperatura
corporal se reduce y se fija en unas 25 horas, mientras que el del
sueño-vigilia se amplía y se estabiliza en unas 33 horas. Las
diferencias individuales son importantes en este último ritmo,
pudiendo pasar en algunos casos de las 40 horas en ausencia de
sincronizadores.
Si un reloj endógeno puede, a través del zeitgeber evaluar la
duración de la noche, especialmente la duración variable de la noche
según la estación del año, está en condiciones de “llevar la cuenta”
del paso de las estaciones y así regular sus actividades con arreglo a
un ciclo anual. Se da el caso de algunos ritmos biológicos que no
están controlados únicamente por la luz.
Un sincronizador importante en la vida y en la cronobiología de
los animales domésticos es la presencia del hombre. El gato es un
animal nocturno, como se aprecia al estudiar tanto el gato salvaje
como los gatos mantenidos durante mucho tiempo sin señales
sociales. Sin embargo, en el gato doméstico es la presencia del
hombre la que determina la aparición de las conductas de comida y
actividad. La presencia del hombre es pues un zeitgeber social para
los ritmos biológicos del gato.
 En la conducta reproductora del hombre se aprecian los efectos
mezclados de dos sincronizadores: la luz y la temperatura ambiental.
Roenneberg y Aschoff (1988) han estudiado las tasas de natalidad
desde hace cien años en un gran número de países y han observado
variaciones cíclicas anuales, de forma que en ciertos períodos del
año las tasas reproductoras se multiplican por tres. Estos cambios no
se explican por razones sociales, todas ellas muy variadas (como las
creencias religiosas o el grado de industrialización), que afectan en
todo caso a la amplitud pero no al ciclo en sí.
El hallazgo más destacado se refiere a una distribución anual
cíclica que es unimodal o bimodal, dependiendo de la latitud. El ritmo
anual de reproducción depende del fotoperíodo y de la temperatura.
En latitudes superiores a los 30°, los cambios en la longitud del día
son muy pronunciados, y el inicio de la fase más activa de la
concepción coincide con el equinoccio de primavera. Las curvas de
concepción de los países con clima continental (inviernos fríos y
veranos calurosos) de tales latitudes muestran una distribución
bimodal reflejando los efectos supresores de las temperaturas
extremas. Cuando el calor es muy intenso disminuye el
comportamiento sexual: la ola de calor del verano de 1994 llevó la
temperatura hasta cerca de los 40 grados centígrados en
Centroeuropa. Como dato curioso, y según noticias de la prensa, las
elevadas temperaturas registradas en Polonia redujeron en un 50%
las visitas de clientes a las prostitutas, en comparación con otros
veranos menos tórridos.
El principal factor en la ciclicidad de la reproducción es el
fotoperíodo, que domina hasta 1930, momento en que el empleo de
la luz eléctrica se generaliza en los países industrializados, aunque la
temperatura modula este factor. En Estados Unidos, a partir de 1950
la temperatura pierde importancia como controladora de la
concepción, debido a la utilización extendida del aire acondicionado.
En todas las sociedades industrializadas la pérdida del control del
fotoperíodo precede a la de la temperatura.
Este es un ejemplo de cómo un zeitgeber físico modula un
comportamiento de importantes repercusiones en grandes grupos
sociales.
3.1.4. La Naturaleza de los Osciladores Biológicos

Las características de los ritmos biológicos en los seres

pluricelulares implican la existencia de uno o más osciladores, o
relojes internos. La función de estos osciladores sería tanto el
acoplar las funciones corporales y el comportamiento a los
sincronizadores o zeitgebers como el anticipar los cambios en estas
funciones y comportamientos a las demandas ambientales.
Binkley (1979) opina que un oscilador biológico debe cumplir tres
condiciones:
1) Medir el tiempo que transcurre.
2) Poseer un mecanismo que informe de la hora.
3) Poseer un dispositivo para ponerlo en hora.

Tal mecanismo controla cuándo deben ocurrir las funciones del

organismo y establece conexiones entre ellas y el ritmo del mundo
exterior.
Entre las preguntas que se plantean los cronobiólogos están las
de si existe uno o más osciladores biológicos, y en el caso de que
existan, cómo están acoplados entre sí. Otro problema derivado es
cuál es el mecanismo molecular y bioquímico de los osciladores o
neuronas marcapasos.
No está claro si existen uno o más osciladores circadianos.
Algunos autores opinan que el organismo es un sistema
multioscilador, compuesto de varios marcapasos, como lo demuestra
el hecho de que la ausencia de sincronizadores externos puede
desincronizar los distintos ritmos (sueño-vigilia, temperatura) que
aparecen entonces desfasados y con distintos períodos (Block y
Page, 1978).
Si existe un oscilador principal, éste controlaría a un grupo de
osciladores secundarios. En los mamíferos, los datos disponibles
solamente permiten identificar un oscilador endógeno. Este reloj
biológico principal es el núcleo supraquiasmático hipotalámico.

3.1.5. El Núcleo Supraquiasmático Hipotalámico

 El papel de la luz como principal zeitgeber ha llevado a buscar los
mecanismos cerebrales del oscilador circadiano en las conexiones
entre la vía óptica y ciertos núcleos, entre los que destaca el núcleo
supraquiasmático hipotalámico (NSQ). Los fotorreceptores oculares
estarían conectados con éste y otros núcleos responsables de la
generación de ritmos circadianos a los que informarían de la
luminosidad ambiental.
El NSQ se halla situado a ambos lados de la parte ventral del
diencéfalo y del III ventrículo, sobre el quiasma óptico (Figura 3.3).
En la rata existe una vía directa retinohipotalámica, separada del
tracto óptico primario y de los tractos ópticos accesorios. Existe
igualmente una aferencia procedente de los centros talámicos de
relevo visual. Las vías eferentes se dirigen hacia distintas regiones,
entre ellas el hipotálamo lateral y ventromedial (núcleo arqueado y
eminencia media) y la zona periventricular (Puerto, 1981b).
Figura 3.3. Centros diencefálicos que intervienen en la regulación de ritmos biológicos en los
mamíferos. 1) núcleo supra-quiasmático; 2) epífisis o glándula pineal. Adaptado de Puelles y
Martínez (1993).
La lesión del NSQ elimina el ritmo circadiano de bebida y
actividad motora en las ratas (Zucker y cols., 1976), así como el ritmo
de secreción de corticosterona. Se alteran los ritmos de ingestión de
alimentos y temperatura. En general, la actividad del animal
lesionado es inestable y no sujeta al ritmo día-noche, con episodios
fragmentados de sueño a lo largo de las 24 horas, aunque la
duración total del sueño no varía. En sustitución de los ritmos
circadianos aparecen ciclos más cortos, de tipo ultradiano. El
trastorno es mayor en las conductas de succión y beber que en las
de movimiento. Se ha observado en hamsters que la implantación
del NSQ de otro animal previamente lesionado restaura el patrón
circadiano propio del animal donante y no del receptor (Ralph, 1989).
 Los ritmos circadianos se mantienen en animales ciegos con el
NSQ intacto, aunque las oscilaciones se independizan
progresivamente de la alternancia luz-oscuridad.
Los núcleos del rafe proyectan al NSQ, lo que explica la alta
concentración de serotonina en el NSQ; sin embargo, la lesión de
estas conexiones no afecta al mantenimiento de los ritmos
circadianos, aunque éstos se desorganizan parcialmente y son de
menor amplitud como resultado de dicha lesión.
El NSQ parece ser el principal regulador de los ritmos circadianos
en los mamíferos, cumpliendo la doble misión de generar ritmos y
armonizarlos a los ciclos exógenos de luminosidad. Además de
regular la ingestión de líquido, la actividad locomotora y la secreción
de corticosterona, intevendría en los ritmos de N-acetiltransferasa de
la glándula pineal y los ciclos de secreción ovárica.
En el ser humano, los tumores del NSQ provocan trastornos del
ciclo sueño-vigilia (Stoynev e Ikonomov, 1990).
No se descarta que existan otros centros o vías implicadas ya
que la degeneración de los fotorreceptores retinianos no impide
totalmente la adaptación de los ritmos endógenos a la luminosidad
ambiental (Puerto, 1981b). Zucker y colaboradores (1976) opinan
que las restantes vías visuales, entre ellas la talámica, podrían
participar en esta función de acoplamiento de los ritmos circadianos
a la luz ambiental.

3.1.6. La Glándula Pineal y los Ritmos Reproductivos Circanuales

La glándula pineal es una pequeña estructura redondeada (5x7

mm) situada en el diencéfalo (epitálamo junto a la habénula) y unida
al tálamo por un pedúnculo (Figura 3.3). Se encuentra fuera de la
barrera hematoencefálica.
En los mamíferos, la conexión entre el ojo y el cuerpo pineal es
neural. Hemos descrito la vía retinohipotalámica que termina en el
NSQ. De este núcleo parten eferencias hacia el hipotálamo lateral, y
de allí descienden a través de la formación reticular descendente
hasta las neuronas preganglionares simpáticas del tracto torácico
superior. Las vías eferentes salen de la médula espinal y hacen
sinapsis en el ganglio cervical superior. Las células postganglionares
llevan información a la glándula pineal a través de una vía
adrenérgica (Puerto, 1981b).
Bajo condiciones normales de estimulación luminosa, aumenta la
actividad del NSQ, que a su vez suprime la actividad de las neuronas
preganglionares simpáticas. La actividad simpática reducida
disminuye la liberación de noradrenalina en la glándula pineal y
provoca la inactividad de la glándula. La oscuridad activa la glándula
pineal debido a la secreción de noradrenalina y a la supresión del
efecto inhibidor del NSQ.
La principal función de la glándula pineal es la producción de
melatonina a partir del neurotransmisor serotonina. En esta síntesis
desempeña un papel muy importante la enzima N-acetiltransferasa.
Esta enzima presenta una oscilación dependiente de la luminosidad,
de forma que en las fases de luminosidad, la enzima prácticamente
desaparece, lo que coincide con la inactividad de la glándula pineal y
una producción nula de melatonina. Así, la glándula pineal de
animales criados bajo estimulación luminosa constante pesa mucho
menos que la de los animales mantenidos en oscuridad total.
En animales ciegos, la actividad cíclica de la glándula pineal sólo
puede mantenerse en aquellas especies que pueden poseer
fotorreceptores cerebrales, lo que ocurre en algunos peces, reptiles y
aves.
Aunque la principal función conocida de la glándula pineal es
producir melatonina, se sabe que el cuerpo pineal, por medio de la
produción de hormonas, informa a otras glándulas del estado del
medio (luminosidad) y controla la actividad del sistema hipotálamo-
hipofisiario. Los ciclos de luz-oscuridad determinan que la glándula
pineal ajuste el nivel de actividad endocrina a los cambios
estacionales (Reiter, 1980).
La melatonina posee una conocida función antigonadotrófica: la
administración aguda de melatonina suprime la actividad
gonadotrófica. Este fenómeno puede explicar la relación entre la
cantidad de luz diurna y el desarrollo y actividad gonadal.
De esta forma la glándula pineal puede regular el ciclo de
reproducción anual de los mamíferos. Los cambios en el fotoperíodo
sirven para anticipar el paso y los cambios de las estaciones.
Fenómenos relacionados son la precocidad de la menarquia en los
países ecuatoriales y su aparición también más precoz a lo largo de
este siglo en los países industriales con la prolongación nocturna de
la luminosidad ambiental debida a la luz artificial.
El efecto supresor de la melatonina no se limita a las gónadas
sino que afecta también a las tiroides y a las glándulas
suprarrenales, y a aigunas hormonas hipofisiarias. Dado que
juntamente con la melatonina se secretan otros polipéptidos, se
ignora si el efecto supresor se debe exclusivamente a la melatonina
o a su combinación con otras sustancias.

3.1.7. Aspectos Aplicados de la Cronobiología

El estudio del efecto de los ritmos circadianos sobre el

comportamiento es muy importante desde el punto de vista clínico y
laboral.
Se han identificado distintos trastornos agudos y crónicos de los
ritmos circadianos. El más conocido es el desfase horario que resulta
de los vuelos transmeridianos y la adaptación a un horario diferente
(también llamado jet-lag). Trastornos más permanentes aparecen en
personas sujetas a cambios frecuentes de horario laboral. La pérdida
del orden temporal de la periodicidad circadiana conlleva anomalías
fisiológicas.
Algunas formas de insomnio y depresión se manifiestan con
trastornos de los ritmos circadianos. En algunos pacientes
depresivos muchos ritmos se encuentran en un adelanto de fase con
respecto al ambiente externo. Igualmente, en los pacientes de
esclerosis múltiple aparecen trastornos de los ritmos circadianos.
Los osciladores biológicos no se ven afectados por agentes
químicos, salvo el agua pesada, etanol, litio, que en general
enlentecen el mecanismo oscilador. Turek y Van Reeth (1988) han
descrito el poder de una benzodiacepina de acción breve, el
triazolam, en facilitar la sincronización de los ritmos circadianos a
variaciones en el patrón luz-oscuridad. Este tipo de fármacos podría
ser muy útil en el tratamiento de los trastornos de desfase horario, y
otros trastornos asociados a problemas de ritmos circadianos.
Reinberg (1982) ha señalado distintas aplicaciones de los
conocimientos sobre los ritmos circadianos en el ámbito de la
farmacología. Se sabe que la absorción y actividad de medicamentos
varía en función del metabolismo, y no es constante a lo largo del
día, no siendo por tanto iguales los efectos de un fármaco en todos
los momentos en que se toma. Un caso curioso es el del alcohol
etílico, dado que la misma cantidad provoca más embriaguez cuando
es ingerida por la tarde que por la mañana.
Muchas anormalidades biológicas asociadas a enfermedades
poseen una naturaleza cíclica. Las acciones de algunos fármacos
son más eficaces si se tiene en cuenta el factor circadiano. En el
tratamiento del asma bronquial, la administración de anti-
histamínicos es mejor realizarla por la noche, dado su carácter
sedante. Mientras que los descongestionantes es mejor usarlos
durante el día, al poseer un efecto estimulante.
La Cronopsicología, o estudio de la incidencia de los ritmos
circadianos en el comportamiento, no sólo interesa al psicólogo por
sus relaciones con los trastornos psicológicos. Son muy importantes
las investigaciones ergonómicas que tratan de la adaptación del ser
humano a los turnos de trabajo, así como de la modificación de las
condiciones de trabajo en función de nuestros ritmos endógenos;
aspectos que se retoman en detalle en la Psicología del Trabajo y las
Organizaciones.
Nos ocupamos ahora del principal ritmo biológico en el ser
humano: el ritmo sueño-vigilia.

3.2. El Ritmo Sueño-Vigilia

3.2.1. Introducción

El sueño es uno de los temas que más ha interesado no sólo a

psicólogos y psicobiólogos, sino a toda la humanidad. Su
investigación presenta numerosas perspectivas, todas ellas
apasionantes. Ya sea conocer mejor los mecanismos biológicos del
sueño, ayudar a los que no pueden dormir (como hacemos muchos
profesores en nuestras clases), o a los que se duermen con excesiva
facilidad.
El gran número de incógnitas que, paradójicamente, desvela la
investigación es un estímulo para proseguir los trabajos científicos en
este dominio. Por su parte y dada su gran variedad, los trastornos del
sueño constituyen un área aplicada interesantísima. La prevalencia
del insomnio juntamente con los problemas derivados de su
tratamiento farmacológico dejan un campo amplio de trabajo a
explorar por el psicólogo.
El sueño forma parte del ritmo circadiano más conocido y
estudiado. Hasta los adelantos de la electrofisiología,
fundamentalmente del EEG, no ha sido posible el estudio científico
detallado del sueño en el ser humano.
La técnica habitual para el estudio psicofisiológico del sueño
exige el registro polisomnigráfico, que incluye básicamente el registro
de la actividad EEG, de los movimientos oculares a través de la
electrooculografía y de la actividad muscular general por medio del
registro electromiográfico de un grupo muscular.
En sí mismo, la definición del sueño no es muy difícil, si lo
consideramos sólo como un período de reposo, relativa inactividad y
pérdida de conciencia en relación con la vigilia. Sin embargo, no
pueden pasarse por alto los siguientes aspectos:
1) El sueño no es un estado de inactividad. En algunas etapas
del mismo se dan períodos de gran actividad fisiológica, por
ejemplo hormonal, al mismo tiempo que un aumento de la
actividad EEG, consumo de glucosa y oxígeno cerebral
comparables a la vigilia. La pérdida de conciencia es relativa,
si se tiene en cuenta que durante el mismo ocurren procesos
mentales como los sueños, que pueden ser recordados
posteriormente.
2) El sueño no es un estado unitario, sino que se distinguen
básicamente dos tipos de sueño que se alternan
aproximadamente cada 90 minutos: el sueño de ondas lentas
(SOL, o sueño no-MOR o no-REM) y el sueño de
movimientos oculares rápidos (MOR; o rapid eye movements,
REM) o también llamado sueño paradójico.

El sueño se manifiesta con características similares para todos

los miembros de una especie: descenso de la responsividad ante el
ambiente, disminución de la actividad motora, párpados cerrados,
constricción pupilar (miosis), enlentecimiento de la respiración,
incremento de la actividad parasimpática y aparición de ritmos EEG
característicos.
El inicio del sueño es brusco. En la transición de la vigilia al
sueño pueden identificarse microsueños o pérdidas transitorias de
conciencia mientras el sujeto no se ha dormido del todo.
Se atribuye frecuentemente a factores cronobiológicos, ya que
aparece no sólo con los indicios sincronizadores asociados a la hora
del día, sino también en ausencia de estímulos externos como la luz
o los ruidos, o con estimulación monótona (sonidos de la radio,
televisión o charlas aburridas).
No pueden olvidarse sin embargo, los factores de tipo
homeostático y sociocultural en el inicio, duración y recuperación del
sueño. El componente motivacional es muy importante ya que
tenemos una imperiosa necesidad de dormir. A mayor falta de sueño,
más pronto se inicia y más tiempo, dentro de unos límites, dura el
sueño.
Los aspectos sociales son muy importantes: se supone que las
personas duermen por la noche y que poseen una “hora de irse a la
cama” y unas “horas de dormir” durante las que es impropio llamar o
visitar a los demás.
La influencia de los factores socioculturales y homeostáticos
puede estudiarse experimentalmente por separado.
Normalmente, el período de tiempo dedicado a dormir es
monofásico, es decir que se produce una vez al día, siguiendo un
ritmo circadiano. Las experiencias de Campbell (1984) permiten
disociar el factor circadiano de los aspectos socioculturales en el
inicio del sueño. Este autor mantuvo a sus sujetos experimentales 60
horas en una sala con una cama, prácticamente sin realizar actividad
alguna y con libertad para dormir cuando quisieran. Encontró que se
producía una fragmentación del sueño monofásico en dos
subperíodos:
1) Un patrón fijo de sueño nocturno, semejante al sueño en
condiciones normales, regido probablemente por un oscilador
circadiano interno.
2) Un patrón polisómnico con episodios aislados de sueño, entre
1 y 2 horas que pueden ocurrir en cualquier momento del día.
 Campbell atribuye el inicio y duración de este sueño diurno a
factores socioculturales y ocupacionales.

3.2.2. Tipos de Sueño

A lo largo del sueño se da una alternancia de los dos tipos de

sueño. Cada 90 minutos aparece el sueño MOR, que dura
aproximadamente 20 minutos. Estas oscilaciones son más o menos
regulares, pero con un desarrollo gradual, con un predominio inicial
del SOL y un aumento progresivo de la duración del sueño MOR
conforme avanza la noche.

• El Sueño de Ondas Lentas

El sueño de ondas lentas (SOL) va acompañado de un

enlentecimiento de la respiración, ligeros descensos en la frecuencia
cardíaca (FC, hasta unos 50-60 latidos por minuto), presión arterial,
miosis y disminución del tono muscular, aunque puede haber
movimientos amplios.
Sus características EEG fueron descritas por vez primera en
1935 por Loomis, Harvey y Hobart. Sin embargo fue en los años 50
cuando los cambios EEG que se dan en él llevaron a los
neurofisiólogos de la Universidad de Chicago Kleitman, Dement y
Aserinsky a dividir el sueño de ondas lentas en 4 estados o etapas
(Dement y Kleitman, 1957; Kleitman, 1975).

ETAPA 1

El sujeto está adormecido. La actividad EEG dominante es el

ritmo alfa lento con frecuencias entremezcladas de bajo voltaje
incluyendo el ritmo theta, de 4 a 7 cps. Se pierde la sincronía del
ritmo alfa. Hay movimientos oculares lentos.
El inicio del sueño se manifiesta, al analizar el poder espectral del
EEG, en un incremento de todas las frecuencias y en un aumento de
la sincronía.

ETAPA 2
 La actividad EEG dominante es de baja amplitud, con frecuencias
entremezcladas. Aparecen los complejos K y los husos del sueño
(complejo sigma).
Los complejos K son componentes de ondas lentas, que duran de
1 a 2 segundos, con una onda aguda negativa seguida de husos del
sueño o de un componente positivo. A menudo se deben a un
estímulo externo.

Figura 3.4. Registro polisomnigráfico del sueño en un adulto joven. 1) Sueño de Ondas
Lentas. La actividad electroencefalográfica (EEG) muestra episodios de husos del sueño (H)
y complejos K. Hay quiescencia ocular, indicada por el electrooculograma (EOG), y actividad
muscular manifestada en el electromiograma (EMG). 2) Durante el sueño paradójico, la
actividad EEG es irregular, se dan movimientos oculares y el EMG señala un nivel bajo de
actividad muscular.

Los husos del sueño son brotes de ondas fusiformes de 12 a 15

cps de alto voltaje sobre un fondo alfa lento. Su duración es de 1,5 a
2 segundos y reaparecen periódicamente.
Desde un punto de vista experimental es a partir de la aparición
de los husos del sueño cuando se considera que el sujeto está
completamente dormido.
 ETAPA 3

Se observan ondas delta de gran amplitud, de 1 a 4 cps, junto a

los husos del sueño. Las ondas delta ocupan aproximadamente un
20% de la actividad EEG.

ETAPA 4

Predominan las ondas delta (= 50%) en todo el trazado EEG.

Puede apreciarse actividad fusiforme.

Desde un punto de vista EEG, sólo debería considerarse las

etapas 3 y 4 como SOL, sin embargo tomaremos este término para
referirnos a la fase del sueño en la que no se dan los MOR. Algunos
autores prefieren, por esta razón referirse al SOL como sueño no-
MOR (o sueño no-REM; NREM).
La asimetría hemisférica EEG es mayor durante las etapas 3 y 4
que durante el resto de las etapas y durante el sueño MOR, sin que
pueda hablarse de dominancia de uno u otro hemisferio.
En lo que respecta a la actividad eléctrica cerebral suscitada por
la estimulación, el adormecimiento y el sueño van asociados a
potenciales evocados cerebrales caracterizados por una onda
negativa bastante amplia, inespecífica respecto a la modalidad
sensorial, con una latencia de 350 milisegundos. Este potencial,
N350 ocurre al inicio del sueño, y se denomina N3-P3 o complejo K
para algunos autores.
Durante el período de transición de la vigilia al sueño, la onda
P300 se vuelve más pequeña y presenta una latencia mayor. Este
componente desaparece en la etapa 2. Puede decirse que el inicio
del sueño se manifiesta en un aumento de la amplitud de los
componentes tardíos, que algunos autores identifican con los
complejos K.
Estas son las características del EEG que reflejan principalmente
la actividad cortical. En otras regiones cerebrales, la actividad
eléctrica es diferente: en el hipocampo y corteza entorrinal aparecen
ondas agudas de alto voltaje (Morrison, 1983; Drucker-Colín y Rojas
Ramírez, 1976).
 La actividad hormonal manifiesta un aumento en la secreción de
hormona del crecimiento en las etapas 3 y 4 (Rosenzweig y Leiman,
1992). Los cambios vegetativos propios del SOL son
predominantemente parasimpáticos. Sin embargo se observa un
aumento en las respuestas de potencial y resistencia de la piel. Esta
actividad espontánea comienza en la etapa 2, pero es más
abundante en las etapas 3 y 4. Tales cambios no guardan relación
con el estado psicológico o la actividad del día anterior, sino más
bien con la liberación de mecanismos inhibitorios durante el SOL
(Freixa i Baqué, 1990).
No hay sueños en el SOL entendidos como narraciones oníricas
vividas y recordadas, pero si se despierta al individuo, éste puede
describir imágenes o impresiones emocionales. En las etapas 3 y 4
pueden producirse los terrores nocturnos y los episodios de
sonambulismo.

• El Sueño de Movimientos Oculares Rápidos (sueño MOR)

El sueño MOR aparece siempre después del SOL, dándose cada

90 minutos, con un total de 4 a 6 veces por noche. Conforme avanza
la noche se va reduciendo el tiempo dedicado a las etapas 3 y 4, y
aumenta el sueño MOR.
Se produce una relajación muscular total, en la que disminuyen y
desaparecen algunos reflejos, como los denominados tendinosos.
Ello se debe a una inhibición postsináptica de las motoneuronas alfa.
A su vez, se mantienen los reflejos cardíacos y respiratorios.
Hay una actividad EEG irregular, mezcla de frecuencias de bajo
voltaje parecida a la de la vigilia y a la de la etapa 1 del SOL. Al
mismo tiempo, existe un mayor flujo sanguíneo y consumo de
oxígeno cerebral (Carlson, 1993), lo que indica la existencia de una
gran actividad cortical, que viene a explicar la denominación de
sueño paradójico.
La actividad eléctrica hipocámpica es semejante a la que se
observa durante la vigilia, con un ritmo theta regular, de 4 a 7 cps. Se
observa igualmente un brote de actividad PGO, llamada así por la
aparición de actividad eléctrica característica en el puente, en el
núcleo geniculado lateral y en la corteza occipital, caracterizada por
brotes de ondas breves y de gran amplitud que aparecen poco antes
del sueño MOR y durante el mismo. Morrison (1983) opina que se
trata más bien de reacciones de alerta, que no aparecen en ausencia
de estimulación externa.
Hay un predominio de la actividad simpática, pudiéndose apreciar
en algunos sistemas fuertes reacciones inhibitorias de carácter
parasimpático, y de hecho, el nivel circadiano más bajo de la
frecuencia cardíaca aparece durante la fase tónica del sueño MOR.
También aumenta la frecuencia respiratoria aunque ésta se vuelve
irregular. El control de la respiración se mantiene a lo largo de todo el
sueño, así como la respuesta respiratoria a la estimulación.
Disminuye la presión arterial, aunque ésta puede aumentar
bruscamente. En los hombres se da la erección y en las mujeres hay
mayor riego sanguíneo en la región genital y aumentan las
secreciones vaginales.

• Movimientos Oculares durante el Sueño MOR

Durante esta etapa del sueño alternan los períodos de

quiescencia ocular y los brotes de MOR nistagmoides, que se piensa
que están asociados con los sueños. Los MOR son sincrónicos,
ocurren en todas direcciones y varían rápidamente en dirección y
densidad en función de la hora. Al final de la noche hay episodios
MOR más largos y frecuentes.
Los movimientos oculares durante el sueño pertenecen a dos
categorías: MOR y movimientos oculares lentos. Los MOR del sueño
aparecen como indistinguibles de los movimientos en sacudida o
sacádicos vigiles, aunque los primeros son algo más lentos (véase el
Capítulo 4). Este hecho indicaría que hay una depresión de los
centros óculomotores durante el sueño MOR. La idea predominante
es que ambos tipos de movimientos oculares, MOR y sacádicos, son
los mismos. Durante la vigilia los movimientos en sacudida que
aparecen en ausencia de estímulos visuales son similares a los MOR
del sueño (Aserinsky y cols., 1985).

• El Sueño MOR y los Sueños

 En esta fase del sueño se producen los sueños,
fundamentalmente activos y narrativos. Además de los MOR, hay un
aumento del riego sanguíneo y de la actividad metabólica cortical.
Se han descrito desaceleraciones del ritmo cardíaco que
preceden a brotes MOR. Dado que en los individuos despiertos la
atención a un estímulo va acompañada de desaceleraciones de la
frecuencia cardíaca (véase el Capítulo 4), Taylor y colaboradores
(1985) han propuesto que durante los períodos de MOR hay
procesamiento de la información contenida en los sueños, actividad
mental que ocurriría al mismo tiempo que el aumento en la atención
y la desaceleración cardíaca.
Distintos autores han asociado los cambios en la dirección de los
MOR con el contenido de los sueños. Además, cuando los sueños
son más raros, vividos y más fáciles de recordar, los MOR son más
abundantes, mientras que los sueños que se producen durante los
períodos de quiescencia ocular son más pasivos. Los datos en
contra de esta hipótesis son variados: algunos sujetos afirman que
estaban soñando en ausencia de MOR, hay MOR en sujetos ciegos,
y los animales criados en condiciones de privación estimular
muestran MOR. Por tanto, parece razonable pensar que los MOR se
deben más a mecanismos neurofisiológicos que al contenido del
sueño.

3.2.3. Ontogénesis del Sueño

La distribución del sueño cambia con la edad, existiendo mayor

proporción y duración del sueño MOR en niños que en adultos.
Poco después del nacimiento se dan unas 16 horas diarias de
sueño polifásico, repartido a lo largo del día. La duración del sueño
MOR pasa a ser del 50% del total durante las dos primeras semanas,
al 30% durante el primer año de vida. En el niño pequeño el sueño
MOR es muy activo, con movimientos abundantes y sacudidas. Los
cambios de fases del sueño son muy rápidos, de forma que el paso
del sueño de ondas lentas al MOR es más rápido que en el adulto.
A las seis semanas del nacimiento se distinguen ya las etapas del
sueño. El sueño nocturno se estabiliza a partir de la duodécima
semana y a los cinco años sólo hay sueño nocturno. La actividad
fusiforme aparece formada al año de vida y se estabiliza en la
adolescencia tardía (Webb, 1982; 1990).
En los adultos, las fases y etapas del sueño presentan la
distribución siguiente:
20-25% MOR
5% etapa 1
50% etapa 2
20% etapas 3 y 4
La etapa 4 presenta una importante reducción proporcional con la
edad:
20-25% en niños
10% en adultos jóvenes
0-5% en mayores de 65 años

Conforme aumenta la edad, se incrementa también la frecuencia

del despertar. A pesar de la ausencia casi total de la etapa 4 en los
ancianos, la pérdida de la fase de ondas delta es reversible. En
personas mayores de 80 años la etapa 4 reaparece en las dos
noches siguientes a una noche de privación total.

3.2.4. Bases Neurales del Sueño

El estudio de las bases neurales del sueño ha ido asociado al

estudio e investigación de los mecanismos cerebrales de la vigilia, y
en particular a las funciones de la formación reticular
troncoencefálica.
A mediados y finales de los años 30, el neurofisiólogo belga F.
Bremer (1935; 1937) realizó una serie de experimentos en gatos que
arrojaron luz sobre cuál podría ser la localización de los mecanismos
cerebrales del sueño. Estas preparaciones experimentales fueron:
a) Cerebro aislado (“cerveau isolé”): se trata de una sección
mesencefálica entre los tubérculos cuadrigéminos. El animal
muestra signos EEG de sueño, tales como ondas lentas
sincrónicas de gran amplitud y husos del sueño. En esta
preparación permanecen intactas las vías visuales y
olfatorias, que no son suficientes para mantener el estado de
 vigilia en el animal. Sin embargo, el animal se recupera en
pocos días volviendo al ritmo sueño-vigilia.
b) Encéfalo aislado (“encephale isolé”): es una sección
transversal a nivel de la unión bulbomedular. El animal
presenta el patrón sueño-vigilia normal.

Dado que la diferencia entre ambas preparaciones era la

presencia del ritmo sueño-vigilia se pensó que entre estos dos
niveles existiría un mecanismo responsable del despertar.
Posteriormente, Batini y colaboradores (1959) efectuaron una
sección mediopontina pretrigeminal que llevaba al animal a un
estado prolongado de insomnio, por lo que se supuso que entre este
lugar y el bulbo existiría un centro responsable del sueño, en la
porción caudal del puente, mientras que el centro de la vigilia se
hallaría en la porción rostral de la protuberancia.
Estudios posteriores de lesión y estimulación llevaron a los
investigadores a confirmar y proponer que en el puente cerebral se
encuentran los mecanismos principales del sueño.
La existencia de dos tipos diferenciados de sueño lleva a
considerar por separado los mecanismos cerebrales del sueño de
ondas lentas y del sueño MOR.

• Mecanismos Neurales del Sueño de Ondas Lentas

De los experimentos de Bremer y Batini se desprendía la

existencia de un mecanismo en la porción media del puente
implicado en el SOL. Se pensó que este mecanismo podría ser el
rafe, conjunto de núcleos reticulares que se extienden desde el bulbo
a la porción posterior del mesencéfalo ocupando la línea media del
tronco cerebral (Figura 3.5). El sistema del rafe medio se halla
conectado con el resto de la formación reticular, con las áreas
preóptica y supraóptica del hipotálamo y con el sistema límbico. Las
lesiones provocan insomnio completo durante varios días, aunque el
sueño se recupera parcialmente. La disminución de la duración del
sueño provocada por la lesión del rafe es proporcional a la extensión
de la lesión (Bridgeman, 1991). Sin embargo, su estimulación
eléctrica proporciona datos contradictorios.
 Figura 3.5. Principales mecanismos troncoencefálicos que han sido relacionados con la
génesis del sueño: LC: locus ceruleus; NTS: núcleo del tracto solitario; RD: rafe dorsal.

Los núcleos del rafe son ricos en serotonina. Las sustancias que
inhiben la síntesis de serotonina disminuyen el sueño. Pero el efecto
es reversible y se compensa con la administración de serotonina.
Vanderwolf y Robinson (1981) sugirieron que durante el SOL, el
rafe inhibiría la FR, y más concretamente del sistema retículo-cortical
colinérgico, sensible a la atropine, capaz de producir durante la vigilia
la actividad EEG rápida y de bajo voltaje. En estas condiciones los
mecanismos sincronizadores talámicos actuarían sobre la corteza
cerebral induciendo el SOL.
Otra estructura que intervendría en el SOL sería el núcleo del
tracto solitario, situado en el bulbo. Su estimulación produce sueño,
mientras que su enfriamiento provoca despertar. Recibe este centro
aferencias del nervio vago, entre ellas las gustativas, cuya
estimulación produce sincronía EEG. Esta sincronía se obtiene
también con la estimulación cutánea repetitiva.
• Mecanismos Neurales del Sueño MOR

Distintas lesiones localizadas en la FR suprimen el sueño MOR.

Jouvet (1979) propuso que el centro principal sería el locus ceruleus,
un núcleo fundamentalmente noradrenérgico que se encuentra en la
región lateral dorsal del puente (Figura 3.5). Su acción consistiría en
activar las neuronas reticulares gigantes, provocando la desincronía
EEG que se superpone al SOL.
Trabajos posteriores llevaron a pensar que se trata más bien de
las neuronas del campo tegmental gigantocelular del puente cerebral
(Figura 3.5). Se distinguen en él dos tipos de células: fásicas,
responsables posiblemente de las ondas PGO, MOR y contracciones
musculares, y tónicas que provocarían la desincronización cortical y
la atonía muscular.

• Mecanismos Prosencefálicos

El prosencéfalo posee estructuras capaces de generar la

alternancia sueño-vigilia. Entre ellas se ha propuesto la intervención
del área preóptica hipotalámica y de los núcleos talámicos
inespecíficos.
El área preóptica hipotalámica es un importante centro
termorregulador, cuya estimulación eléctrica, química o térmica
induce somnolencia y sincronía EEG. Su lesión provoca insomnio
total (Carlson, 1993). Se ha propuesto que su papel es el de inhibir la
FR activadora (Bridgeman, 1991).
La estimulación de los núcleos talámicos inespecíficos a baja
frecuencia provoca un fenómeno de sincronía electrocortical
conocido como respuesta reclutante (Dempsey y Morison, 1942).
Igualmente, se ha propuesto que los husos del sueño tienen su
origen en el núcleo reticular del tálamo. Durante el sueño las células
del núcleo reticular inhiben las vías tálamo-corticales. Durante la
vigilia, la desinhibición de las neuronas tálamocorticales supera la
inhibición del núcleo reticular. Dado que no hay conexiones directas
entre el núcleo reticular talámico y la corteza cerebral, los husos
están provocados por la descarga de las neuronas tálamocorticales
inhibidas durante los estados de baja activación por las neuronas del
núcleo reticular (Steriade y cols., 1986).
• Mecanismos Cerebrales de la Inhibición Motora durante el Sueño
MOR

Una característica del sueño MOR es la atonía muscular y la

ausencia total de movimientos excepto en los ojos. El tono muscular
reaparece durante el sueño MOR si se lesionan una serie de áreas
en el tegmento del puente. En otros casos, una lesión cercana
provoca la realización durante el sueño de movimientos semejantes
a los que se llevan a cabo durante la vigilia.
La actividad muscular disminuida que acompaña al sueño MOR
se debe fundamentalmente a dos sistemas celulares, uno
responsable de la inhibición del tono muscular, y el otro del inicio de
la acción motora (Morrison, 1983).
El primer sistema depende de un centro inhibidor motor del bulbo
raquídeo que bloquea la actividad de las motoneuronas de la médula
espinal, identificado como el núcleo magnocelular bulbar (Carlson,
1993) que formaría parte de la FR inhibidora. El segundo sistema
sería un centro locomotor situado en el tronco cerebral.
Durante el sueño MOR las neuronas del puente cerebral inhiben
la actividad motora indirectamente a través del centro locomotor. Se
ha comprobado que la lesión de estas neuronas del puente cerebral
liberan los mecanismos motores durante el sueño MOR. Este centro
locomotor ha sido identificado como un sistema neuronal que parte
del núcleo cuneiforme (región caudal del mesencéfalo) hacia el
exterior del tronco cerebral en forma de un par de tractos que
atraviesan por los lados, en paralelo, la protuberancia y el bulbo. En
gatos descerebrados, la estimulación de este centro provoca
secuencias complejas de movimientos coordinados (Morrison, 1983).

• Perspectivas Actuales

Hoy en día se piensa que la génesis de los dos tipos de sueño se

debe a poblaciones neurales distribuidas de forma anatómica
dispersa. Entre estas poblaciones neurales existiría una interacción
dinámica.
Sobre el SOL, los datos apuntan a la participación del núcleo del
tracto solitario y el área preóptica, juntamente con la sincronización
cortical mediada por el núcleo reticular del tálamo.
 En lo que concierne al sueño MOR, hay grupos neurales que
descargan más (REM-on) y grupos neurales que descargan menos
(REM-off) durante esta fase. Entre estas poblaciones neuronales hay
grupos de neuronas generadoras, que inician un estado fisiológico o
una conducta y, por otro lado, poblaciones de neuronas moduladoras
que inhiben o excitan circuitos principales.
Aunque las células del campo tegmental gigantocelular son las
que se pensaba clásicamente que regían el sueño MOR, hoy en día
se cree más bien que el proceso de inicio es muy complejo para
depender sólo de esta región. La lesión de sus células no impide la
aparición del sueño MOR. Otro dato significativo en esta dirección es
que en los núcleos del rafe se han encontrado células REM-off
(Hobson y cols., 1986).
Carlson (1993) sitúa el origen del sueño MOR en un conjunto de
neuronas colinérgicas de la región dorsolateral del puente cerebral.
Las lesiones en este área suprimen el sueño MOR. Las similitudes
entre la actividad EEG vigil y la propia del MOR se deberían a la
puesta en marcha de un sistema activador retículo-talámico-cortical
colinérgico a través de la desinhibición asociada al descenso en el
disparo de las vías monoaminérgicas inhibidoras procedentes del
rafe y del locus ceruleus.
El papel del locus ceruleus no sería el propuesto por Jouvet. De
hecho, la lesión del locus ceruleus va asociada en la mayor parte de
los casos a un aumento de la duración de los dos tipos de sueño.
Las células del locus ceruleus se inactivarían durante el sueño MOR
liberando el sistema activador retículo-talámico-cortical colinérigo (De
Andrés y Corpas, 1990).
El locus ceruleus caudal sería más bien un modulador del sueño
MOR interviniendo en el control de distintos fenómenos que se
producen durante este tipo de sueño, tales como la inhibición motora
o las ondas PGO.

3.2.5. Factores Químicos en el Sueño

Las primeras teorías acerca del origen del sueño proponían la

existencia de toxinas, sustancias químicas que se acumularían como
desechos durante la vigilia y se eliminarían durante el sueño. Otras
teorías han propuesto como causas del sueño la actividad cíclica de
distintas glándulas endocrinas.
La prueba a favor de una sustancia endógena desencadenante
del sueño se ha obtenido con los experimentos de inducción cruzada
del sueño, en los que la sangre y el líquido cefalorraquídeo de
animales privados de sueño tiene la propiedad de inducir el sueño en
otros animales. Si se provoca el sueño por estimulación eléctrica del
tálamo medial en un animal, y se realiza al mismo tiempo una
transfusión de su sangre a otro animal, éste último se duerme.
Pueden existir por tanto hipnóticos endógenos, de naturaleza aún no
conocida.
Se han identificado péptidos hipnógenos que se encuentran en la
membrana de las bacterias. Estas sustancias activarían un
secuencia de respuestas inmunológicas con la consiguiente
producción de sustancias que inducen el SOL, lo que puede explicar
la somnolencia que acompaña a estados febriles de origen
infeccioso.

• Administración de Sustancias

Con independencia de los fármacos empleados para tratar el

insomnio, distintas sustancias tienen el poder de facilitar la aparición
del sueño, como la melatonina, que disminuye la latencia o período
de tiempo necesario para conciliar el sueño. Otros fármacos afectan
selectivamente al sueño MOR o provocan despertar intermitente,
como es el caso de los corticoides.

• Papel de los Neurotransmisores

La naturaleza compleja de los centros y poblaciones neuronales

implicados en la génesis de los dos tipos de sueño, lleva a pensar
que son muchos los neurotransmisores implicados.
Jouvet (1979) propuso un modelo acerca de la intervención de
ciertos neurotransmisores en el ciclo sueño-vigilia. Según este
investigador, la serotonina, cuya mayor concentración se encuentra
en los núcleos del rafe, intervendría prioritariamente en el sueño de
ondas lentas. Por su parte, el sueño MOR estaría iniciado
conjuntamente por sistemas serotonérgicos y por sistemas
adrenérgicos del locus ceruleus del puente cerebral. La situación es
algo más compleja a la luz de los datos disponibles.
Examinaremos el papel de tres importantes neurotransmisores:
serotonina, noradrenalina y acetilcolina.

• Serotonina

La destrucción de los núcleos del rafe lleva a la disminución de

los niveles cerebrales de serotonina y a la desaparición del sueño de
ondas lentas. El bloqueo de la síntesis de serotonina induce una
reducción del sueño. A su vez, los efectos del bloqueo, producido
normalmente por la administración de para-cloro-fenilanalina (PCPA),
se alivian con la administración del antecesor de serotonina 5-
Hidroxitriptófano.
Los datos en contra proceden de la reversibilidad del estado
provocado por la PCPA, y la relativa inocuidad de las lesiones
discretas en el rafe. La posible existencia de un sistema activador
serotonérgico y los datos anteriores invalidan la hipótesis de la
serotonina contenida en el modelo de Jouvet (Drucker-Colín y Rojas
Ramírez, 1976).

• Noradrenalina (NA)

La administración de NA induce un estado de desincronización

cortical. Los indicios disponibles llevan a pensar que la NA está más
implicada en el despertar que en el sueño, aunque se han asociado
repetidamente sueño MOR y NA. La lesión del haz noradrenérgico
ventral procedente del locus ceruleus aumenta la duración tanto del
SOL como del sueño MOR. Las células adrenérgicas de la formación
reticular podrían desempeñar dos funciones principales:
– En la formación reticular mesencefálica y del puente cerebral
activarían el despertar.
– En el tegmento del puente pueden intervenir en el sueño a
través de un metabolito, o en el locus ceruleus según el
modelo de Jouvet.
• Acetilcolina (ACh)

Durante el sueño MOR se produce una importante liberación de

la ACh cerebral, tanto en el córtex como en el núcleo caudado. En el
ser humano, los agonistas colinérgicos como la fisiostigmina, inducen
el sueño MOR, mientras que los antagonistas (atropina,
escopolamina) aumentan la latencia del sueño MOR (Rosenzwieg y
Leiman, 1992). Igualmente la liberación de ACh cortical desaparece
durante el sueño de ondas lentas (Vanderwolf y Robinson, (1981).
Dado que el aumento de ACh cerebral ocurre también en la vigilia, es
posible que este fenómeno acompañe a la desincronización cortical
juntamente con la liberación de otros neurotransmisores. Para
Carlson (1993), los sistemas del puente cerebral responsables del
sueño MOR son colinérgicos. La estimulación colinérgica de la
formación reticular pontina induce un sueño MOR permanente (De
Andrés y Corpas, 1990).
Dejando aparte la implicación de la NA y la ACh en el sueño
paradójico, la conclusión más realista de los datos acumulados es
que no hay bases suficientes para atribuir a estos neurotransmisores
un papel único y exclusivo en la génesis del sueño.

3.2.6. Privación, Funciones y Trastornos del Sueño

Una de las técnicas más corrientemente empleadas para

comprender las funciones del sueño es la privación del mismo,
acompañada del estudio de los cambios fisiológicos y
comportamentales presuntamente resultantes de tal privación.

• Privación Total del Sueño

La privación total del sueño (como mínimo dos noches sin dormir
en los experimentos habituales de privación) provoca descensos en
el estado de ánimo y en la realización de tareas. La magnitud de
estos trastornos depende de variables tales como la fatiga, factores
situacionales específicos de la tarea o cronobiológicos. Los hallazgos
más notables son los siguientes:
 – No se puede separar el ejercicio físico del descanso. Cuando
se priva de sueño al sujeto, éste tiene que mantenerse en
actividad constante ya que tiende a dormirse enseguida
cuando no está haciendo nada.
– Los sujetos privados de sueño pueden realizar tareas sencillas
igual de bien que los que duermen normalmente. Sin
embargo, en tareas cognitivas complejas como la
comprensión lectora o en aquéllas que requieren atención
continuada se observan descensos importantes (Webb, 1986).
Hay degradación de la memoria más marcada a primeras
horas de la mañana.
– Los cambios de carácter que se observan ocasionalmente, no
pueden atribuirse a la ausencia de sueño, sino más bien a la
fatiga o al estrés.
– Un período de recuperación de sueño que siga a la privación,
invierte los efectos de la pérdida de sueño y devuelve los
niveles de somnolencia, ejecución y humor anteriores a la
privación.
– El ejercicio físico, moderado y regular no altera de forma
significativa los efectos de la privación.

• Privación Parcial del Sueño

La pregunta que se plantea normalmente el investigador en estos

estudios es si necesitamos todo el tiempo que dormimos
habitualmente o si hay unas fases del sueño más necesarias que
otras. En el primer caso, se realiza una reducción de una hora o más
en el tiempo total de sueño. Esta privación suele ser crónica,
extendiéndose a un período de varios días e incluso de un mes o
más y, en todo caso, se suprime más de una hora de sueño cada
día.
En el segundo caso se despierta al sujeto cada noche al llegar a
la etapa del sueño cuya privación se desea provocar, dejándole
dormir a continuación.
Los estudios realizados hasta ahora indican que no se ha
observado ninguna merma en la realización de tareas si el tiempo
total de sueño diario es igual o superior a seis horas.
 Home y Wilkinson (1985) encontraron que la privación diaria de
1,5 a 2 horas de sueño durante varias semanas tiene poco efecto
sobre el estado de ánimo, nivel de activación y las ganas de dormir
durante el día, y no afectaba a las tareas de vigilancia y actividad
EEG, medidas durante las 13h y las 16h, que es un período de
tiempo adecuado para dormir en países de clima continental. El inicio
del sueño era más rápido, el sueño más profundo y los sujetos
experimentales se despertaban menos veces por la noche, contando
menos sueños. Las reducciones del sueño se conseguían a
expensas de la latencia del sueño antes de dormirse, y de las etapas
1, 2 y MOR. Durante el seguimiento, ya sin restricciones, los sujetos
continuaron con una hora menos de sueño.
La conclusión es que el ser humano tiene la capacidad de
extender o reducir el sueño dentro de unos límites, de acuerdo con la
producción y conservación de energía y los cambios en la luz diurna,
con una duración de 8±2 horas. Dado que las etapas 3 y 4 no
parecen afectadas, puede hablarse de un “sueño obligatorio”
asociado a procesos restauradores de la actividad cerebral, y de un
“sueño flexible” modificable dentro de unos márgenes.
Webb (1982) presenta datos parecidos relativos a la duración de
7, 5±1 horas. Las variaciones semanales son en la mayor parte de
los sujetos (60%) menores de 30 minutos, aunque el promedio de
variación es de una hora. Exceptuando a los jóvenes, estudiantes
inclusive, durante los fines de semana se duerme media hora más de
promedio.

• Privación del Sueño MOR

A medida que se priva al sujeto del sueño MOR, crece la

frecuencia de aparición del mismo, y el tiempo proporcional que se
dedica a él cuando acaba el experimento, que alcanza un 50% más
de la duración previa a la privación. Se puede hablar por tanto de un
efecto rebote resultante de la privación selectiva del sueño MOR.
Se han encontrado cambios psicológicos como resultado de la
privación: inquietud, irritabilidad y dificultades de concentración, que
sin embargo no se han replicado siempre. Algunos de estos cambios
podrían describirse como ligeros incrementos en el nivel de
activación: aumento de la agresividad, apetito o interés sexual. Como
la privación provoca a la vez cansancio y otros cambios en la
conducta, la interpretación activacional no es suficiente. Por otra
parte, no está claro si lo que el sujeto necesita es el sueño MOR o
los sueños a él asociados. Al parecer algunas de las características
propias del sueño MOR, como los sueños, podrían trasladarse al
SOL.
En animales, la privación del sueño MOR produce un estado de
excitabilidad generalizada que se pone de manifiesto en la reducción
de umbrales de crisis epilépticas electroconvulsivas. Facilita la
conducta motivada por la estimulación eléctrica intracraneal, las
conductas agresivas, locomotoras y exploratorias. Estos cambios son
característicos de un aumento en el nivel de activación, resultado de
la propia privación o de otros factores como la metodología
empleada o el estrés provocado por la tarea, que suele ser aversiva.

• Privación del SOL

El procedimiento es despertar al sujeto en la etapa 4, empleando

el criterio de encontrar tres ondas deltas mayores de 75 uV. Se ha
encontrado un efecto rebote durante la recuperación, pero no hay
cambios psicológicos.

• Actividad Mental Durante el Sueño

Hay actividad mental consciente durante el sueño como lo indica

la presencia de los sueños. Como se ha dicho antes, los sueños
activos o de narración son propios de la fase MOR pero no
exclusivos. Pueden aparecer sueños durante el SOL como
impresiones emocionales. Sólo se recuerdan los sueños si se
despierta al individuo inmediatamente después del sueño MOR. Al
final de la noche se dan los sueños más vividos.
Antrobus (1983) ha sugerido que las diferencias entre la actividad
cognitiva del sueño MOR y la del sueño no-MOR, no es tanto la
presencia de ensueños, como la atención que el sujeto presta a su
propia actividad mental y el recuerdo posterior de la misma. La
actividad mental propia del sueño MOR se caracteriza por imágenes
visuales, acompañadas de cierto grado de ansiedad y participación
del sujeto que están ausentes en la etapa no-MOR. Según este
punto de vista, lo que distingue la actividad mental de una y otra
etapa es la capacidad del sujeto para recordar y describir los
acontecimientos de los que ha sido consciente.
En resumen, hay actividad mental consciente durante el sueño,
pero la memoria de esta actividad es muy pobre. Las personas se
diferencian también en la facilidad para recordar los sueños de la
noche anterior. Las mujeres recuerdan mejor los sueños que los
hombres y, en general, quienes recuerdan mejor los sueños suelen
ser personas más creativas.
Otro gran grupo de estudios para ayudar a comprender las
funciones del sueño se han llevado a cabo para saber si somos
capaces y en qué medida de aprender durante el sueño.
Un individuo puede responder durante el sueño a estímulos en
función del valor informativo adquirido durante la vigilia. Por ejemplo,
una inspiración profunda condicionada durante el día ante un
estímulo auditivo se realiza durante la noche siguiente a lo largo de
las distintas etapas y fases del sueño ante el estímulo condicionado,
aunque el sujeto tiene al despertar un pobre recuerdo de haberla
realizado (Badia y cols., 1984). Sin embargo, está lejos de ser
demostrado el aprendizaje durante el sueño. No puede aprenderse
material complejo durante el sueño, y cuando esto ha sido posible se
trata de la etapa 1 que técnicamente no es todavía SOL. En esta
etapa se da cierta actividad mental difusa, que el sujeto puede
recordar después, existiendo también cierta reactividad ante
estímulos externos.
Por último, otra forma de estudiar la actividad mental durante el
sueño es presentar estímulos relevantes e irrelevantes y analizar la
respuesta cerebral a través de la técnica de potenciales evocados.
Potenciales evocados similares a P300 se han encontrado como
respuesta a estímulos relevantes, con un procedimiento
frecuente/infrecuente, en las etapas 1 y MOR. Los sujetos se
entrenan durante la vigilia a realizar una actividad motora, como
presionar un botón, al escuchar el estímulo relevante o infrecuente.
Cuando se les presenta durante el sueño, no alcanzan a responder,
pero aparece un potencial semejante al P300 de la vigilia, con
latencia de pico de unos 320-420 ms y dominancia parieto-occipital.
Puede concluirse que durante las etapas 1 y MOR continúan activos
mecanismos de atención selectiva y discriminación sensorial. El ser
humano parece conservar en estas etapas la capacidad para
reaccionar ante estímulos externos relevantes y significativos.

• Sueño MOR y Síntesis de Proteínas

Se ha propuesto que durante el sueño MOR se da un aumento de

la síntesis de proteínas que acompaña a un incremento en la
actividad cortical. En los niños pequeños coinciden temporalmente la
mayor proporción de sueño MOR y los períodos más activos de
síntesis de proteínas.
Al mismo tiempo, el sueño MOR va asociado a la excitabilidad
cortical, existiendo una asociación entre esta etapa y la menor
frecuencia de crisis epilépticas, que por otra parte se ven facilitadas
durante el SOL. La electroconvulsión disminuye la síntesis de
proteínas. A su vez, la hormona del crecimiento aumenta la síntesis
de proteínas y protege contra las crisis epilépticas (Drucker-Colín y
Rojas-Ramírez, 1976).

• Sueño MOR y Consolidación Mnésica

Algunos autores han comprobado que cuando el organismo

realiza un aprendizaje intenso, aumenta la cantidad de tiempo
dedicado al sueño MOR (De Konnink y cols., 1989). Se dice, por
tanto, que el sueño MOR está, de una forma u otra, relacionado con
la memoria, facilitando la consolidación y preparando al organismo
para asimilar nueva información. Esto estaría de acuerdo con los
estudios sobre síntesis de proteínas, proceso también relacionado
con la consolidación mnésica. Otros autores no han encontrado
estos efectos, sino más bien aumento en la frecuencia de los MOR
(Spreux y cols., 1982) o ningún cambio (Schoen y Badia, 1984)
después de realizar tareas de aprendizaje.

• Algunas Funciones del Sueño

 Aun después de todos los estudios realizados, es muy difícil
contestar a la pregunta de cuáles son las funciones del sueño. Los
psicofisiólogos tienen por delante muchas horas sin dormir (aunque
más tienen sus sujetos experimentales) para alcanzar una conclusión
al respecto. Nos detendremos en algunas de las funciones más
evidentes.
Desde el punto de vista filogenético el sueño cumpliría una
función de adaptación al período nocturno y conservación de la
energía corporal. Facilita así un estado de inactividad en los
mamíferos de vida diurna, para los que es difícil desenvolverse en la
oscuridad y obtener alimento. Durante el sueño se conserva energía
y la temperatura corporal desciende al mínimo.

• Sueño y Termorregulación

Las relaciones entre termorregulación y sueño son estrechas y

complejas.
La probabilidad de aparición del sueño es mayor en los
momentos de descenso de la temperatura corporal (Monk y Moline,
1989). El despertar coincide con el aumento de la temperatura, tanto
en jóvenes como en ancianos. Si se altera esta correspondencia
aumenta el despertar intermitente durante la noche, y la duración del
sueño se vuelve irregular. En personas mayores y ancianos se
acortan ambos ciclos, el de temperatura y el de sueño-vigilia (Monk y
Moline, 1989).
En las primeras horas de sueño hay un marcado descenso de la
temperatura corporal que coincide con las etapas más intensas de
SOL.
Los atletas duermen más que los no deportistas, pero la cantidad
total de sueño no varía en función del ejercicio que realizan, sino
más bien de la temperatura corporal. Al aumentar la temperatura
durante la vigilia se incrementa la duración de la etapa 4 del SOL.
Estos datos han sido confirmados por Jordan y colaboradores
(1990), quienes indujeron un aumento pasivo de la temperatura, por
medio de un baño en agua caliente, antes de dormir. Observaron que
la duración del SOL y MOR era mayor en los sujetos experimentales,
con mayor temperatura corporal, que en los sujetos control. Los
descensos en la temperatura aparecieron en los dos grupos, aunque
el grupo experimental conservó una temperatura más elevada.
Puede afirmarse que: 1) el sueño coincide con la depresión
térmica del organismo, y 2) a mayor temperatura corporal a la hora
de dormir o poco después, más duradero es el SOL. La excepción es
el sueño diurno, ya que las horas de siesta coinciden con la acrofase
de temperatura corporal.
La respuesta de adaptación térmica del sistema nervioso
vegetativo se altera durante el sueño MOR, pero la temperatura
corporal aumenta. Se ha especulado que una de las funciones del
MOR es mantener el cerebro “caliente” entre los períodos
prolongados de baja temperatura e inactividad, propios del SOL, que
podrían ser perjudiciales para el sistema nervioso central.

• Aspectos Homeostáticos

Tenemos necesidad de dormir y esta necesidad afecta

selectivamente a dos etapas del sueño principalmente: el sueño
MOR y la etapa 4 del SOL. La latencia del sueño, esto es, lo que
tardamos en quedarnos dormidos, depende del tiempo que llevamos
sin dormir (aspecto homeostático o motivacional), de la actividad
física previa y de la hora que es (aspecto circadiano).
Estas afirmaciones están apoyadas en numerosos datos. La
cantidad de tiempo dedicada a la etapa 4 está en función de la
duración de la vigilia anterior. Cuanto más tiempo se está sin dormir
más larga es la duración de la primera etapa 4.
La privación parcial de sueño genera una mayor duración de los
episodios posteriores de sueño. Así, el cambio de turno al trabajo de
noche acarrea un período de sueño diurno posterior más breve de lo
normal, que se compensa con una siesta posterior. En los
trabajadores de turnos variables, aparecen episodios de sueño
también durante el trabajo nocturno (Torsvall y cols., 1989). Este es
un factor añadido de peligrosidad laboral, ya que las medidas
objetivas y subjetivas de somnolencia no siempre coinciden y puede
que midan aspectos diferentes de la tendencia a dormirse. Una
sensación subjetiva de bienestar o estar despierto puede ir
acompañada de una necesidad fisiológica real de sueño. Es
imprescindible tener en cuenta este factor para prevenir accidentes
laborales y de tráfico debidos a ataques de sueño. Deberían
desarrollarse pruebas para medir la necesidad fisiológica de sueño,
que fueran fáciles de usar.
El SOL estaría relacionado con las funciones de restauración y
descanso cortical, mientras que el MOR se relacionaría con aspectos
cognoscitivos y emocionales del dormir.
Dada la mayor presencia del sueño MOR en el niño pequeño y su
disminución progresiva a lo largo del desarrollo, se ha propuesto que
el sueño MOR proporciona una información endógena al sujeto
imprescindible para el desarrollo de su sistema nervioso central. La
reducción en su duración que se observa con la edad indica que
progresivamente hay una necesidad menor del mismo (Roffwarg y
cols., 1966). El SOL podría desempeñar también un papel importante
en el desarrollo: hay una relación directa entre la duración del SOL y
la producción de hormona del crecimiento.
En suma, la complejidad del dormir hace pensar que no cumple
funciones únicas sino muy variadas en la adaptación de la especie al
medio.

• Trastornos del Sueño

Siguiendo a Weitzman (1981) distinguimos entre trastornos

hipersómnicos, insómnicos y parasómnicos.
El principal trastorno hipersómnico es la narcolepsia, constituida
por ataques irresistibles de sueño, que pueden ir acompañados de
otros trastornos como cataplexia, parálisis del sueño y alucinaciones
hipnagógicas.
Los ataques de sueño durante la vigilia son bruscos y duran de
diez a 25 minutos, con una frecuencia de una a 24 veces al día. El
paciente narcoléptico pasa directamente de la vigilia al sueño MOR.
Además hay somnolencia durante el día. Los ataques de narcolepsia
son más frecuentes durante períodos de relajación y baja activación,
pero también pueden ocurrir durante una conversación o
conduciendo.
La cataplexia consiste en una pérdida brusca del tono muscular,
como la propia del sueño MOR, pero con consciencia. Suelen
aparecer con mayor probabilidad en estados de alta activación y
excitación, provocados por alteraciones emocionales como la risa, el
llanto, el acto sexual o un acontecimiento que llame mucho la
atención. Aunque los ataques pueden durar segundos o minutos,
poseen un carácter imprevisible que los hace peligrosos. Una
variante es la parálisis del sueño que puede aparecer antes y
después de dormir, pudiendo ocurrir también alucinaciones
hipnagógicas en las que el sujeto tiene alucinaciones ya que sueña
que está despierto y cree que el contenido onírico es real y está
sucediendo en ese mismo momento.
Se trata de un trastorno crónico, de origen genético, que afecta
aproximadamente a cinco de cada 10.000 personas. Aparentemente
se trata de una irrupción del sueño MOR en la vigilia. No está claro
su origen, sospechándose que existen un mal funcionamiento de los
mecanismos que regulan el despertar cortical. Acompañan a las
narcolepsias otras anomalías en la estructura del sueño, como son
una menor frecuencia de ondas delta y despertar intermitente.
Levander y Sachs (1985) han propuesto que se trata de un
problema de regulación del nivel tónico y fásico de activación, ya que
en tareas de vigiliancia los narcolépticos obtienen puntuaciones
inferiores a los normales y sus niveles de conductancia cutánea son
también inferiores. Estos pacientes se tratan con estimulantes, como
las anfetaminas, el metilfenidato o los antidepresivos tricíclicos, como
la imipramina. Los estimulantes evitan el adormecimiento mejorando
la activación fásica, pero no el nivel disminuido de activación tónica
que también les caracteriza.
Además de estas alteraciones, los narcolépticos presentan
problemas conductuales derivados de su aspecto perezoso y
descuidado, que requieren intervención psicológica personal y
también en el entorno familiar.
Además de la narcolepsia, existe un número amplio de trastornos
hipersómnnicos, como el síndrome de Pickwick, y el de Kleine-Levin,
entre otros.
El insomnio es el trastorno del sueño más extendido, que afecta a
personas de muy distintas edades y que alcanza al 20% de la
población española. Acompaña frecuentemente a trastornos
psicológicos, como los afectivos (ansiedad, depresión) o las
adicciones a fármacos y alcohol. Puede aparecer en personas que
cambian frecuentemente de turno de trabajo y convertirse en crónico.
En el insomnio crónico hay una ausencia de las etapas 3 y 4 del
SOL, aunque el sueño MOR permanece igual que en las personas
normales. Los españoles comienzan ya a dormir poco, unas 7 horas
de promedio, en la adolescencia, abundando ya las quejas en tal
época de la vida acerca de la calidad del sueño (Abad y cols., 1993).
Los datos epidemiológicos indican que afecta más a mujeres que
hombres, pero no se ha encontrado una confirmación
polisomnigráfica. Las mujeres muestran también un mayor consumo
de hipnóticos (sustancias inductoras del sueño) y se quejan más de
la dificultad en conciliar el sueño.
Coates y colaboradores (1983) han descrito una serie de
trastornos en la estimación del paso del tiempo y en otros procesos
cognitivos propios de los sujetos insomnes, quienes:
1) Si se les despierta en la etapa 1 o media hora después del
inicio de la etapa 2 del SOL, afirman que están despiertos.
2) Sobrevaloran el tiempo de latencia hasta el inicio del sueño
así como los minutos que pasan despiertos después del inicio
del sueño.
3) Infravaloran la duración total del sueño.
4) Recuerdan perfectamente la vaga actividad mental que
sobreviene durante el sueño inicial, fundamentalmente
durante la etapa 1.

En resumen, hay una estimación exagerada de la dificultad en

conciliar el sueño y valoran el paso del tiempo de forma distinta que
los no insomnes.
A pesar de la variada etiología del insomnio, y dada la relación
existente entre termorregulación y el SOL, el insomnio crónico podría
deberse a una disfunción en los mecanismos termorreguladores del
organismo.
El tratamiento farmacológico del insomnio se realiza con
sustancias hipnóticas como los tranquilizantes menores
(benzodiacepinas; véase el Capítulo 11) y los barbitúricos. El
consumo de hipnóticos es habitual en el cinco por cien de la
población, y la proporción de personas que los consumen aumenta
con la edad. Los barbitúricos inducen el sueño pero,
paradójicamente, pueden provocar insomnio. Estos fármacos
presentan problemas de tolerancia, requiriendo mayores dosis cada
vez, y adicción. Suprimen el sueño MOR y provocan al dejar de
tomarse el efecto rebote, con ensueños muy intensos y vividos que el
sujeto experimenta como pesadillas. Es frecuente que visiten de
nuevo al médico para pedirle más hipnóticos (Weitzman, 1981).
Los tratamientos psicológicos han ido dirigidos a disminuir los
estados de alta activación fisiológica que acompañan generalmente,
aunque no siempre, al insomnio. Ejemplos de estos tratamientos son
el adiestramiento en relajación y el biofeedback electromiográfico
que ayuda al paciente a dormirse antes, dormir más tiempo y
descansar más durante las horas de sueño (véase el Capítulo 6).
Trastornos asociados son el pseudoinsomnio y la apnea del
sueño. El pseudoinsomnio lo sufren las personas que sueñan que
están despiertas y se quejan de que no duermen. Van acompañados
de alucinaciones hipnagógicas. La apnea del sueño es un tipo de
sueño profundo con una inhibición de los reflejos respiratorios que
despierta bruscamente al individuo aunque éste, agitado, con el
corazón latiendo aceleradamente y lleno de sudor, piensa que ha
tenido una pesadilla. Se ha propuesto que la apnea del sueño podría
ser el fenómeno causante de la muerte súbita infantil y las muertes
durante el sueño de los ancianos.
Una variante es la apnea obstructiva del sueño, que se
caracteriza por detenciones pasajeras de la respiración. Estas
obstrucciones respiratorias pueden ser muy duraderas, de más de 45
segundos, y muy frecuentes, más de cien cada noche. Se desarrolla
con la edad y va asociada a anomalías cardiovasculares como la
hipertensión y la angina de pecho.
Los trastornos parasómnicos son una serie variada de conductas
que acompañan al sueño, como los terrores nocturnos, las
pesadillas, el sonambulismo, hablar durante el sueño (somniloquio) y
la enuresis nocturna. Se dan durante las etapas 3 y 4 del SOL y
nunca durante el sueño MOR, con excepción del somniloquio.
Suelen aparecer en los niños y van ocasionalmente asociados a
problemas académicos o familiares. En su tratamiento se emplean
tranquilizantes menores.
 Los trastornos parasómnicos suelen darse juntos en los mismos
niños, los cuales presentan también mayor reactividad vegetativa
tanto durante el sueño como durante la vigilia. Debe señalarse que a
mayor regularidad en los hábitos de dormir, menos trastornos
parasómnicos aparecen.
Un caso especial de parasomnio es el trastorno de conducta en el
sueño MOR, caracterizado por la aparición de movimientos violentos
durante el sueño paradójico. Se observa la falta de atonía propia del
sueño MOR, de forma que el sujeto parece “escenificar” los sueños
(Díaz y cols., 1994).