2.

Cuadro clínico

La manifestación clínica inicial más común del LH es el aumento progresivo e indoloro de los
ganglios linfáticos superficiales. El área ganglionar más comúnmente afectada es la cervical-
supraclavicular (60-80%) seguida de la axilar (10-20%) y la inguinal (5-10%). En otros casos, las
adenomegalias se acompañan de síntomas generales, como fiebre, sudores nocturnos, pérdida
importante de peso (los denominados “síntomas B”) y, ocasionalmente, prurito generalizado.
Aunque puede darse en cualquier edad, esta presentación es típica de las mujeres jóvenes con la
variante histológica de esclerosis nodular. Conviene recordar que la afectación intratorácica está
presente en el momento del diagnóstico en el 75% de los pacientes. Otros sujetos consultan al
médico por un cuadro de fiebre de origen desconocido por lo general, presentan fiebre, sudores
nocturnos o ambos, seguidos de malestar general y pérdida de peso cada vez mayores. No tienen
ganglios palpables, pero las pruebas de imagen descubren adenopatías retroperitoneales o
afectación de órganos abdominales.

Las manifestaciones clínicas descritas son reflejo de la tendencia del LH en sus estadios iniciales
a la localización en los ganglios axiales (cervicales, mediastínicos y paraaórticos). En ocasiones,
las masas ganglionares crecen tanto que determinan problemas compresivos, como el síndrome
de la vena cava superior, obstrucción abdominal, dolor lumbar bilateral, compresión de los
uréteres con hidronefrosis o compresión de la médula espinal con parestesias y debilidad en las
extremidades inferiores. Cuando esto ocurre es necesario iniciar tratamiento inmediatamente. La
fiebre suele ser remitente; en ocasiones se manifiesta en ciclos febriles de 1-2 semanas de
duración, alternando con periodos afebriles (fiebre de Pel-Ebstein), que es muy sugerente de LH.
Se acompaña casi siempre de sudación profusa nocturna y pérdida de peso (sintomatología B), y
suele implicar una mayor extensión de la enfermedad y, por tanto, peor pronóstico. Su génesis se
ha relacionado con la liberación por parte de las CRS, de los linfocitos y del sistema
mononuclear fagocítico de interleucina 1, de factor de necrosis tumoral y de otras citocinas.
(Jimenez, 2017)

3. Factores de riesgo del linfoma de Hodgkin

Un factor de riesgo es todo aquello que está vinculado a su probabilidad de padecer una
enfermedad, como el cáncer. Los distintos tipos de cáncer tienen diferentes factores de riesgo.
Algunos factores de riesgo para cáncer, como el fumar o estar sobrepeso, pueden cambiarse.
Otros factores, como la edad o los antecedentes familiares, no se pueden cambiar.

Varios factores de riesgo causan que una persona sea más propensa a padecer el linfoma de
Hodgkin (aunque no siempre está claro porqué estos factores aumentan el riesgo). Si se tiene
uno, o hasta muchos factores de riesgo, esto no significa que definitivamente se padecerá la
enfermedad. Además, muchas personas que adquieren linfoma de Hodgkin pueden tener pocos o
ninguno de los factores de riesgo conocidos. (Greene, 2018)

3.1 Infección por virus de Epstein-Barr/mononucleosis

El virus de Epstein-Barr (EBV) causa mononucleosis infecciosa (a menudo llamada mono). Las

personas que han padecido mononucleosis infecciosa tienen un mayor riesgo de linfoma de
Hodgkin. Pero aun cuando el riesgo es mayor que para las personas que no han tenido
mononucleosis infecciosa, todavía es muy pequeño (alrededor de 1 en 1,000).

El papel exacto de la EBV en el desarrollo del linfoma de Hodgkin no está claro. Muchas
personas están infectadas con EBV, pero muy pocas padecen linfoma de Hodgkin. Partes del
virus se han encontrado en las células Reed-Sternberg en aproximadamente 1 de 4cuatro
personas con linfoma de Hodgkin clásico. Sin embargo, la mayoría de las personas con linfoma
de Hodgkin no presentan signos de EBV en sus células cancerosas. (Greene, 2018)

4. Cambio en los glóbulos rojos

El recuento sanguíneo completo es una prueba que mide los niveles de las diferentes células en la
sangre. Las personas con linfoma de Hodgkin a veces pueden presentar recuentos sanguíneos
anormales. Por ejemplo, si el linfoma invade la médula ósea (donde se producen nuevas células
sanguíneas) la persona puede padecer anemia (no hay suficientes glóbulos rojos). Un nivel alto
de glóbulos blancos es otro posible signo de linfoma de Hodgkin, aunque también puede ser
causado por infección. (Greene, 2018)
5. Estadios de Ann Arbor (modificación de Cotswold)

 Estadio I Afectación de una sola región ganglionar o estructura linfoide (incluye el bazo, el timo y
el anillo de Waldeyer)
 Estadio II Afectación de dos o más regiones ganglionares en el mismo lado del diafragma

 Estadio III Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma III-1: afectación de
adenopatías abdominales altas (ganglios portales, celiacos, hilio esplénico) III-2: afectación de
adenopatías abdominales bajas (ganglios paraaórticos, iliacos, mesentéricos)
 Estadio IV Afectación diseminada de uno o más órganos o tejidos extraganglionares (médula
ósea, hígado, pulmón, etc.

bibliografia

Greene, B. (mayo de 2018). Factores de riesgo del linfoma de Hodgkin. Obtenido de American cancer
society: https://www.cancer.org/es/cancer/linfoma-hodgkin/causas-riesgos-prevencion/
factores-de-riesgo.html

Jimenez, J. M. (2017). Pregrado de hematologia (4 a ed.). Madrid: Luzan5.