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Antony Van Leeuwenhoek (Primer Cazador de Microbios)

Fue la primera persona en construir un microscopio simple (lente con
aumento), con el que observó la primera vez microorganismos (animáculos)
en una gota de agua estancada del patio de su casa.
Pionero en el descubrimiento de los glóbulos rojos, los espermatozoides, las
bacterias y ciclos vitales de los insectos.
Louis Pasteur (Cazador de microbios) ‘Padre de la
microbiología’
• Inventó la pasteurización.
• Los microrganismos encargados de la descomposición de la materia
orgánica se encuentran en el aiare

Robert Koch (1843 – 1910)

• Carbunco: Bacillus ántrax – (Zoonosis)
• Realiza cultivo de bacterias (Se le brinda nutrientes a las bacterias para
que se reproduzcan)
• Bacilo de la TBC
• Bacteria del colera
• Aplico vacuna contra el colera en gallinas
Postulados de Koch
1ª Los microorganismos sospechosos de causar la enfermedad deben estar
presentes en los animales enfermos y ausentes en los sano
2ª El patógeno debe aislarse y cultivarse en un medio puro
3° El patógeno cultivado debe causar la misma enfermedad al inyectarse en
un animal sano
4° El patógeno debe reaislarse de los animales enfermados y debe ser igual
al obtenido inicialmente
Joseph Lister
• Utilizo un aerosol de fenol antiséptico durante el procedimiento
quirúrgico
• Padre de la antisepsia y desinfección

Alexander Fleming
• Descubrió la penicilina – Primer antibiótico descubierto en la historia
• Moho ‘Penicillium’’
• Staphylococcus aureus desde 1960 es resistente a la penicilina por la
automedicación de las personas.

Sustancia química que se extrae de un ser vivo con el fin de matar a otro
ser vivo.

• Virus
• Bacterias
• Hongos
• Protozoos

El virus tiene acido

nucleico y cápside.
Los virus no son seres vivos, porque necesitan una célula viva, bacteria o huésped.

Son células vivas más pequeñas (0.1 a 10 µm)

Células procariotas: Carecen de membrana nuclear

Existen diversos tipos de microscopios:

• Microscopio óptico compuesto
• Microscopio electrónico (Todos los virus)
• Microscopio de fluorescencia
• Microscopio de campo oscuro (Para la bacteria de la Sífilis).

Cocos aislados: No tienen significado clínico

Diplococos: En pareja
Estreptococos: Cadenas largas de cosos
Estafilococos: Racimos – Cadenas
Tétradas: Se agrupan en 4 cocos
Sarcinas: 4 cocos y 4 cocos por detrás.
Los cocos aislados (solos) NO tienen
significado clínico.
Los cocos agrupados tienen significado
clínico y diagnostico
Bacilos: Solos – Si tienen importancia clínica y diagnostica
Diplobacilos
Estreptobacilos
Bacilos en mazo (Esporulados): Contienen esporas
Bacilos en empalizadas Parecidos a letras chinas o letras V
Cocobacilos

Son ligeramente curvos – Parecen una coma

Ejemplo: Vibrio cholerae
Espirilos: Bacterias espirales cortas

Espiroqueta: Bacterias espirales más largas

De acuerdo con el
ADN ribosomal 16S
se clasificaron los
organismos. Los
seres vivos se
clasifican de acuerdo
a esto en 3 dominios:
Archaea, Bacteria y
Eukarya.

Las bacterias son

procariotas.
 Obligatorias Facultativas
Sin las cuales una bacteria no sería Solo algunas bacterias tienen los
una célula procariota. genes para codificar estas estructuras,
Membrana citoplasmática les confiere ventajas (Virulencia)

Mesosoma (septal, lateral) Capsula

Pared celular Biofilm

Membrana externa Flagelo (s)

Espacio periplásmico Fimbrias

Citoplasma Pili sexual

Ribosomas Endospora o espora

Gránulos de reserva Plásmido (s)

ADN / ARN

1. Membrana citoplasmática

• Es una membrana fosfolipidica selectivamente permeable

• Doble capa de fosfolípidos
• Las eucariotas si contienen esteroles, pero las procariotas no contienen esteroles
• Si se administra un antibiótico a la bacteria: Afecta los fosfolípidos (Los desbarata)
• Blanco de acción de los antibióticos

Mesosomas
Invaginación de la membrana
citoplasmática.
Mesosoma septal (En el medio) – sirve
para separarse cuando finalice la fisión
binaria.
 La fisión binaria es una manera una manera de reproducción asexual que se lleva a cabo
en arqueas y bacterias.
Consiste en la duplicación del ADN, seguida de la división del citoplasma, dando lugar a
dos células hijas.
10 – 20 minutos es el tiempo mínimo que utilizan las bacterias para el proceso de
reproducción (Fisión binaria)
El crecimiento de las bacterias es 2n

2. Pared celular
Peptidoglucano = Mureína
La pared celular controla la presión osmótica
(La pared celular es diferente a la membrana celular, la pared esta por fuera – encima de la
membrana citoplasmática)
• Bacterias gramnegativas: Delgada capa de peptidoglucano
• Bacterias grampositivas: Gruesa capa de peptidoglucano
Todas las bacterias tienen pared celular excepto los géneros: Ricketsias, Chlamdias y
Mycoplasmas
 Pared de Peptidoglucano

Si se administra un antibiótico a la bacteria que está afectando al paciente,

no le deja unir los glucanos y los aminoácidos (No se forma el
peptidoglucano) – Antibiótico inhibidor de síntesis de peptidoglucano =
Ingresa agua a la célula bacteriana incontroladamente generando lisis
(Muerte de la bacteria)

Bacteria Grampositiva

Los ácidos lipoteicoico y ácidos

teicoico están únicamente en
bacterias grampositivas entre el
peptidoglucano.
Función de los ácidos lipoteicoicos y
teicoicos: Adherencia a las células de
los tejidos.
Las células eucariotas no tienen
ácidos lipoteicoicos ni teicoicos, al ser
sustancias raras se comportan como
antígenos (Activan a la respuesta inmune del ser humano – generando
anticuerpos)
• Membrana citoplasmática
• Proteínas de transporte
• Delgada capa de peptidoglucano (Pared celular)
• Membrana externa (Compuesta por fosfolípidos, Lipopolisacárido)
• Cuenta con doble espacio periplásmico
Los lipopolisacáridos solamente están en las bacterias gramnegativas, al ser complejo, se
comporta como antígeno y activa la respuesta inmunológica.
Cuando hay una bacteria gramnegativa en el torrente sanguíneo activa la respuesta
inmunológica y esta se vuelve intensa desencadenando una cascada que puede llevar a una
sepsia, shock séptico o sepsis multisistémica.
Las bacterias gramnegativas como grampositivas activan la respuesta inmunológica, pero lo
hace mas fuerte las gramnegativas por su membrana externa (Endotoxina). Debido a que los
lipopolisacáridos tienen función de endotoxina que activa la respuesta inmunológica.
Hons Cristhian Gram (1885) utilizó colorantes vegetales y observó que unas bacterias
toman el color violeta (Grampositivas) y otras toman el color rosado rojo – fucsia
(Gramnegativas)
Pregunta: Solo esta presente en las bacterias gramnegativas y no en las grampositivas: LPS
3. Citoplasma
40% agua, por lo general es
granuloso
Gránulos de reserva e inclusiones:
Son sustancias de reserva (Para
obtener energía y acumular
nutrientes), o gas (para flotar en
cianobacterias), o endosporas
(estructuras muy resistentes al
calor y a condiciones adversas)
Ejemplos:
• Granulaciones de polibeta hidroxibutirato
• Granulaciones de glucógeno
• Granulaciones de hierro
• Granulaciones de gas carboxisomas
Granulaciones densas: Ribosomas (70S) – Muchos ribosomas.
 4. Ribosomas
Función: Síntesis de proteínas
Contienen ARN
Procariotas (Coeficiente de sedimentación): 70S
Eucariotas (Coeficiente de sedimentación): 80S

El coeficiente de sedimentación de una

partícula o macromolécula en una centrifuga.

Si se le administra un antibiótico a una bacteria, cuando este se le pega

en la parte inicial al ribosoma (No deja sintetizar proteínas): La célula no
sobrevive.
Los antibióticos inhiben la síntesis de proteínas en el ribosoma
bacteriano.

5. Nucleoide (ADN cromosómico)

• ADN bacteriano en el citoplasma

• Las bacterias no tienen membrana nuclear
• Cuando la bacteria se reproduce por fisión binaria el ADN cambia a ser
ADN circular
• La bacteria tiene un cromosoma único
• Toda la información genética necesaria para la vida de una bacteria se
encuentra dentro del ‘Cromosoma bacteriano’, una sola molécula de
ácido desoxirribonucleico (ADN) de doble cadena
 Pregunta: El citoplasma bacteriano es muy granuloso principalmente por
la presencia de: Ribosomas
Pregunta: El proceso de reproducción bacteriana es: Fisión binaria
Pregunta: Cuanto tiempo mínimo tarda una bacteria en realizar fisión
binaria: 10-20 minutos

6. Espacio periplásmico
• Se encuentra entre la membrana plasmática y la pared celular.
• Almacena enzimas ya sea para la descomposición de nutrientes,
macromoléculas, enzimas que desactivan antibióticos.
• Las bacterias gramnegativas cuentan con doble espacio periplásmico

Compuesta por: Polisacárido capsular

• El polisacárido capsular es mucilaginoso,
mucoide (Facilita la adhesión a células
humanas)
• El polisacárido bacteriano hace variación
antigénica. Ejemplo: Streptococo neumoniae
tiene más de 90 serotipos capsulares.
• Cada vez que una bacteria haga una variación
se designa con números.
• Si una bacteria tiene capsula, es más virulenta
• La puede liberar una sola bacteria
Funciones:
• Anti fagocitaria
• Adherencia los tejidos y otras bacterias
• Se defiende mejor de la respuesta inmune – genera anticuerpos
• Permite el ingreso de antibióticos
 Compuesto por: Exopolisacarido
• Conocido también como:
Biopelícula
• Lo forman comunidades de
bacterias (La pueden liberar
varias bacterias de diferente
género o especie)
• Los nutrientes ingresan mediante
poros
Funciones:
• Adherencia muy fuerte a tejido vivo y superficie inerte
• Anti fagocitaria
• No dejan penetrar a los antibióticos
 Ejemplo
• Bacterias que tenemos en la boca generan biofilm:
Placa bacteriana. La placa bacteriana se adhiere
al esmalte dental.
• En pacientes hospitalizados, el biofilm aparecerá
en pacientes con dispositivos como, por ejemplo:
Tubo endotraqueal, sonda vesical y catéteres.

Proteína Flagelina
Función
• Movilidad
• Desplazamiento
• Existen diferentes tipos de flagelos y depende de la bacteria se determina
el número de flagelos
• El movimiento flagelar es helicoidal.
• Una bacteria es ventajosa cuando tiene flagelo.

Similares a pelitos cortos

Son más cortos y abundantes que los
flagelos
No son cilios
Funciones
• Adherencia a tejidos – Cada tejido
tiene un receptor para las fimbrias
Proteína: Pilina
No todas las bacterias van a poder colonizar o adherirse a todos los tejidos
del ser humano, no todas las bacterias causan enfermedades en todos los
tejidos. Porque depende si la célula del tejido tiene el receptor químico para
las fimbrias.
Pregunta: Una enfermedad producida por bacterias que produce biofilm es:
Infección urinaria

Es una fimbria especializada que cuenta con un tamaño

mayor (Mas alargado o prolongado) y permite establecer
comunicación con una bacteria adyacente.
(Conjugación bacteriana)
La fimbria alargada (Pili sexual) se prolonga y hace
contacto con otro pili sexual de otra bacteria generando
un puente de comunicación.
Mediante el puente generado por los pilis
sexuales se puede transmitir genes del
ADN o plásmido a otra bacteria para que
contenga la misma información
genética.

Conjugación bacteriana
Una bacteria puede hacer conjugación bacteriana
simultáneamente con varias de ellas.
Se realiza mediante pili sexual

• Son elementos de resistencia a un medio adverso

• Son estructuras de supervivencia
• Representan un estado de latencia
• La presentan algunas bacterias principalmente
bacilos Grampositivos
• Su forma, tamaño y ubicación varía según la
especie
• Solo se produce cuando las condiciones de la
bacteria no sean favorables (Falta de nutrientes, si
es sometida a un antiséptico o desinfectante, en
condiciones de radiación UV, Rayos Gama, Rayos
X, cambios bruscos de pH, escasez de agua)
Cuando la espora se encuentra adentro de la
bacteria: Endospora
• En la espora se guarda el ADN y ribosomas de la bacteria cuando se
expone a un ambiente no favorable y sus otras estructuras se rompen
(Queda la espora solamente)
• La gruesa capa o corteza de la espora esta conformada por: Acido
dipicolínico + Calcio (Dipicolinato de calcio)
• La esporulación (Proceso de formación de esporas) se demora minutos.
• La espora se encontrará en el medio ambiente
• Los antibióticos no se relacionan con las esporas
• Las esporas tienen alta concentración de ácido dipicolínico (Corteza)
• En su interior hay ADN y ribosomas (pocos)
• Las esporas son resistentes al calor, los compuestos químicos,
desecación, escases de nutrientes, radiaciones
• Contienen mucho menos agua que las células bacterianas
¿Cuánto tiempo puede sobrevivir una bacteria en forma de espora?
Miles de años
Cuando la bacteria esta en forma de espora esta en estado latente –
Inactiva – En hibernación.
Cuando hay nutrientes, temperatura y pH adecuado la espora se reserva el
proceso de esporulación, es decir, germinación, en donde ya la bacteria
integra se llama célula vegetativa.
Una espora en una herida profunda, al encontrar unas condiciones
favorables germina, se vuelve metabólicamente activa y libera enzimas que
dañan el tejido.
Esporas bacterianas
Método físico: Se destruyen únicamente con Autoclave (Vapor de presión)
Pueden destruirse mediante a calentamiento a 121°C, 15 libras de presión,
por 20 minutos.
Método químico: Proceso de esterilización
Sustancia química: Glutaraldehído (Desinfectante de alto nivel esterilizante)

Bacilos grampositivos esporulados

(ADN extra cromosómico)

• Es una estructura esférica que codifica información genética
independiente del nucleoide
• Una bacteria puede tener uno o varios plásmidos
• Contiene información genética para sintetizar sustancias que no son
indispensables para la bacteria, pero le confiere ventajas.

El ADN extracromosomico se transmite

por:
• Herencia a las bacterias hijas – Fisión
binaria
• Conjugación a otras bacterias – Pili sexual
• Al tener ADN bacteriano (Adicional) tiene ventajas:
Tipos y Funciones de Plásmidos
• Plásmido ‘‘Ent’’: Codifica la síntesis de enterotoxinas (Sustancia química
que causa daño a los enterocitos)
• Plásmido ‘‘K’’: Codifica la producción de los Ag de superficie de la
Escherichia coli
• Plásmido ‘‘Inv’’: Da a las bacterias enteroinvasivas de la cap. De
penetración a las células epiteliales del intestino
• Factor F: Codifica la producción de pilis sexuales
• Factor R: Codifica mecanismos de resistencia a antibióticos

Las células humanas no tienen plásmidos debido a que no tenemos ADN

extra.
El ADN adopta forma
circular, se duplica, se forma
el Mesosoma Septal, se
separan las dos células hijas
con la misma información
genética.
Esto sucede mínimo entre 10
– 20 minutos.
La fision binaria es
exponencial: 2n

Cápside: Virus
Capsula: Bacteria
Las bacterias no
tienen: Aparato de
Golgi, vacuolas,
mitocondrias, retículo
endoplasmático,
lisosomas.

Mesosoma lateral:
Equivale a la
mitocondria –
Respiración celular y
fosforilación oxidativa
 Seres vivos: Animales, plantas, Bacterias
hongos, algas, protistas – protozoos.
10- 30 µm 0.5 – 10 µm

Membrana citoplasmática SI Membrana citoplasmática NO

contiene esteroles contiene esteroles (Salvo
micoplasma)
NO contienen mesosomas Mesosomas

Meiosis y Mitosis Fisión binaria

No tienen ácidos lipoteicoicos, Ácidos lipoteicoicos, ácidos

ácidos teicoicos y peptidoglucano teicoicos y peptidoglucano
Ribosomas - Velocidad de Ribosomas - Velocidad de
sedimentación: 80S sedimentación: 70S
En retículo endoplasmico En citplasma
Membrana nuclear Ausente

Núcleo verdadero Ausente

ADN en núcleo Sin núcleo

ADN flotando libre
Ausente Nucleoide

Ausente Capsula

Ausente Biofilm o Slime

Mitocondrias Ausente – Función realizada por

mesosoma lateral
Microtúbulos Ausente

Retículo endoplásmico Ausente

 Vacuolas Ausente

Aparato de Golgi Ausente

Microfilamentos Ausente

Ausente Pili sexual

Ausente Membrana externa

(Gramnegativas)
Algunas tienen flagelo Flagelo (Algunas bacterias)
(Espermatozoides)
Ausentes Endosporas

Pared celular presente en plantas, Presenta pared celular

hongos, ausente en los demás
eucariotas (animales)
Respiración vía mitocondrial
Células complejas
(Hay execepciones)
Respiración a través de la
membrana citoplasmática
Células simples

Ausente Plásmidos (ADN extra

cromosómico)
Cromosoma: Cadena de ADN – ADN único y circular – Genoma
Genoma diploide haploide

Blanco de acción de los

antibióticos.
1. Membrana citoplasmática
(Desbarata los fosfolípidos)
2. Pared celular
3. Ribosomas
 Clasificación bacteriana por su tinción (Coloración)
Tinción de Gram
• Bacterias gran positivas
• Bacterias gran negativas
Tinción de Ziehl – Neelsem
• Bacilos acido alcohol resistentes (baar)
• Bacterias no acido alcohol resistentes
Tinción de Gram
Se debe solicitar siempre
De bajo costo y gran utilidad
1. Orientación diagnostica rápida
2. Características inflamatorias
3. Infecciones mixtas (anaerobios)
Sensibilidad analítica: 100.00 bacteria/mL muestra

Diplococos Estreptococos
gramnegativos Grampositivos
 Obtención y recolección de la
muestra biología del paciente
donde exista sospechosa
clínica de enfermedad
infecciosa:
• Sangre
• Orina
• Secreciones purulentas
• Otros líquidos corporales:
Líquido cefalorraquídeo,
pleural, peritoneal,
pericárdico, sinovial.
• Puntas de catéter
No es útil en: Sudor, lágrimas
y saliva.

Procedimiento.
➢ Frotis o Hisopado nasofaríngeo, frotis faríngeo, frotis de secreción ótica,
frotis vaginal.
➢ Colocar solución salina en la lámina por objetos (Cloruro de sodio al
0.85% - solución isotónica)
➢ Las muestras se colocan en una lámina porta objetos.
➢ Flamear la lámina (Para fijar la muestra al vidrio)
➢ Aplicar colorantes: Cristal violeta
➢ Incubar 1 min – Ingresa el cristal violeta a la pared bacteriana (A
TODAS)
➢ Se lava con agua destilada
➢ Aplicación de Lugol (A base de yodo) – Hace que se pegue mas el cristal
violeta porque el Lugol es un fijador – mordiente.
➢ Incubar 1 min y lavar con agua destilada
➢ Decolorar con alcohol – acetona por 10 – 20 segundos (Decolorante)
tiene gran afinidad por los fosfolípidos, (Si fuera gramnegativa se
encuentra el alcohol acetona con la membrana externa que tiene
fosfolípidos y polisacáridos – a la grampositiva no le hará nada porque se
encuentra con la pared gruesa de peptidoglucano)
El alcohol – acetona no le hará nada a las Grampositivas – Quedaran teñidas
de morado.
El alcohol – acetona desorganizaran - disolverá los lipopolisacáridos de las
Gramnegativas, por lo tanto, sale el colorante violeta – quedando incoloras
y con sus poros abiertos.
➢ Se le agrega Safranina (Fuchina) durante 20 segundos y las
Gramnegativas captaran el color, tiñéndose de fucsia.
➢ Se lava con agua destilada y se elimina el exceso de agua con un papel
absorbente o dejar secar al ambiente.

Bacilos gramnegativos Streptococos Grampositivos

A) Sarcinas grampositivas
B) Bacilos gramnegativos
 Bacilos grampositivos Streptobacilos gramnegativos

Streptobacilos grampositivos Diplococos grampositivos

Diplococos gramnegativos Bacilos grampositivos

Bacilos grampositivos esporulados
(En mazo) – Ej: Clostridium tetani Diplococos grampositivos

Estafilococos grampositivos Vibrios gramnegativos

Streptococos grampositivos Espirilo gramnegativos

Streptococos grampositivos Espirilos gramnegativos

Bacilos grampositivos Diplococos gramnegativos

esporulados (Neisseria gonorrhoeae)

Diplococos grampositivos Streptococos / Diplococos

grampositivos pheumoniae
 Streptobacilos grampositivos

Bacilos cortos en empalizada

Bacilos cortos (Cocobacilos) grampositivos.
gramnegativos Corynebacterium diphtheriae

Sarcinas & Tétradas grampositivas

 Flecha azul: Bacilo grampositivo
Flecha roja: Diplococos
grampositivos
Flecha verde: Sarcinas
grampositivas

Streptobacilos grampositivos
Sarcinas grampositivas
esporulados – (Ántrax o
Carbunco)

Streptobacilos grampositivos Streptococos grampositivos

Diplococos grampositivos
Bacilos gramnegativos
 Bacilos gramnegativos Diplococos gramnegativos

Bacilos gramnegativos Espirilos gramnegativos

Espiroquetas
Estafilococos grampositivos (No se tiñen con gran)
 Streptococos grampositivos Bacilos esporulados (En mazo)
grampositivos

Tétradas y Sarcinas
Estafilococos grampositivos
grampositivas

Investigar.
1. ¿Por qué el micoplasma / micobacteria / treponema no se tiñen con
la tinción de Gram?

• Micobacterias: Gruesa capa de lípidos en la pared celular

• Treponema: Es muy fina (extremadamente delgada) – Uso de
inmunofluorescencia, además si tiene peptidoglucano y pared celular.

• El treponema (Sífilis) se puede visualizar con microscopia de

fluorescencia, microscopio de campo oscuro.
• El treponema no se puede cultivar invitro
 • Se puede analizar por medio de serología (Estudio de anticuerpos
en suero sanguíneo)

2. ¿Por qué las bacterias Rickettsia, Mycoplasma & Chlamydia no

tienen pared celular?

• Ausencia de peptidoglucano
• Falta la unidad N-acetilmurámico
• Tienen el tamaño de un virus – son muy pequeñas
 Micobacterias (baar)

Las micobacterias tienen:

• Membrana citoplasmática
• Capa delgada de Peptidoglucano
• Arabinogalactano - ácidos micólicos (Encima del peptidoglucano)
• Porinas
Su gruesa capa de lípidos impide que penetre la coloración de Gram –
cristal violeta.

En la Tinción
Acidorresistente, las
bacterias de la familia
Micobacterias si se
pueden observar
coloreadas a través del
microscopio.
 Fundamento de la tinción de Gram
Todas las bacterias al colocarlas en contacto con un colorante vegetal (Cristal
violeta) lo absorben y hacen afinidad por las condiciones acido básicas, u
citoplasma y se introduce.
Posteriormente se realiza un proceso de lavado que permite eliminar el exceso
de colorante que no se unió, se utiliza un mordiente conocido como Lugol
para fijar el cristal violeta en el citoplasma de las bacterias, se lava el exceso
de Lugol y se aplica el decolorante alcohol – acetona el cual tiene afinidad
por los fosfolípidos (Membrana externa de las bacterias gramnegativas)
generando que estos se desorganicen y abran un poro permitiendo que el
cristal violeta salga quedando incoloras. Mientras que las bacterias
Grampositivas no se decoloran debido a su gruesa capa de peptidoglucano.
Se lava el exceso de alcohol - acetona y las bacterias Gramnegativas que
quedaron incoloras se ponen en contactos con un reactivo vegetal de color
rojo – fucsia (Safranina – Fushina) y adoptan el color rosado – fucsia.

Fundamento de la tinción acido alcohol resistente

Tinción de Zielh – Neelsen
La Safranina – Fushina logra penetrar la gruesa capa de lípidos que se
encuentran en la pared celular
En el caso de la tuberculosis, se toma una
muestra de esputo, se aplica Safranina –
Fushina, se lava el exceso de colorante, se
aplica el decolorante alcohol - acido, el
cual no logra ingresar porque no tiene
afinidad con la gruesa capa de lípidos. Por
lo tanto, las bacterias de la familia
micobacteria son acido alcohol
resistentes, permaneciendo rojas.
Mientras que las demás bacterias que no sean de la familia micobacteria
quedan incoloras, se lava el exceso de decolorante y se utiliza un colorante
de contraste: Azul de metileno, quedando las demás bacterias de color azul.
 Baciloscopia (BK) seriada Bacilos acido alcohol resistentes.
Definición de Baciloscopia (BK)
La baciloscopia es la búsqueda
de bacilos acido alcohol
resistentes (BAAR) a través del
microscopio en una muestra de
esputo con tinción de Zielh –
Neelsen.
Entre mayor número de
muestras, mayor sensibilidad –
especificidad de encontrar la
bacteria
Al estar presente la bacteria se inicia con antibiótico.
Ejemplo: La bacteria de la tuberculosis Mycobacterium tuberculosis tiene
una pared celular con estructura de bacteria Gramnegativa (membrana
externa) con diversidad de lípidos.
 Esta clasificación ayuda a la administración de medicamentos
• Aerobias estrictas
Obligatoriamente requieren oxigeno

• Anaerobias estrictas
El oxigeno es letal para ellas – las mata
Deben combinar oxigeno con otra sustancia: CO2

• Aerobias y anaerobias facultativas

No requieren oxígeno, pero si este esta presente se adaptan y se
reproducen.

• Microaerofilicas
Si requieren el oxígeno, pero menor a la concentración atmosférica en ese
momento.
El serotipo o serovar se refiere a diferentes variaciones dentro de una
subespecie de bacterias:
• Numérica
• Por letras de abecedario
Ejemplo: Estreptococo pneumoniae serotipo 13, 25, 36

Variación antigénica: Cada vez que una bacteria hace fisión binaria puede
hacer una mínima mutación en algún elemento químico estructural de
alguna parte de la bacteria.
Esto se realiza con el fin de generar resistencia a los anticuerpos - macrófagos
y Linfocitos B
El hacer variación antigénica sobre todo en las capsulas evade la respuesta
inmunológica dependiente de anticuerpos y permite que la bacteria
sobreviva.

• Patógenas
• Comensales:
• Microbiota normal
• Microbiota transitoria
• Microbiota residente
 ¿Cuándo se adquiere la microbiota normal?
• Desde el momento del nacimiento.
Los bebes se untan de bacterias vaginales de la madre (Lactobacilos)
cuando nacen por parto vaginal.
• En la leche materna
• Los bebes que no pudieron lactar, las fórmulas de
leche en polvo contienen bacterias
• Al tener contacto con otra persona
¿Qué organismos forman parte de la microbiota
normal?
Pertenecen al dominio bacteria.
¿Qué es la microbiota normal?
Conjunto de microorganismos que se encuentra en sitios anatómicos
particulares del cuerpo humano en individuos sanos.
Benefician al ser humano, teniendo una relación comensal.
Clasificación de la microbiota normal
• Microbiota residente: Número fijo de especies de
microorganismos que se encuentran habitualmente en una
zona definida.
Ejemplo: En la profundidad de los folículos pilosos.
• Microbiota transitoria: Microorganismos no patogenos en
principio que colonizan la piel o mucosas durante un
periodo de tiempo corto
Ejemplo: Bacterias que se encuentran en la superficie del folículo piloso
(Bacilos de color verde en la imagen)
La microbiota transitoria se adquieren a diario y al bañarnos las removemos,
al contrario, la microbiota residente no se remueve.

La microbiota residente y transitoria posee fimbrias (Sirven de adherencia a

la membrana de la célula hospedera)
Lugares en donde se encuentran receptores químicos de las fimbrias
• Conjuntiva
• Conducto auditivo externo
• Nariz
• Tracto respiratorio superior (Nariz –
faringe)
• Cavidad bucofaríngea
• Tracto digestivo (Boca, esófago
estómago, intestino delgado,
intestino grueso)
• Uretra distal
• Vagina
• Piel
En la laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y alveolos no hay microbiota
normal porque no tienen receptores químicos para las fimbrias y porque allí
se alojan macrófagos.
Lugares microbiológicamente estériles
Pleura Hígado Timo Testículos Glándulas
suprarrenales
Corazón Riñones Senos Globo ocular Huesos
paranasales
Pulmones Próstata Bazo Trompas de Liquido
Falopio pleural
Vejiga Páncreas Medula Cerebelo Sistema
espinal pericárdico
Cerebro Ovarios Vesícula biliar LCR Liquido
sinovial
Sangre Meninges Liquido Si hay bacteria = Infección
intersticial
• Lugares donde hay mayor microbiota normal: Boca y cavidad
bucofaríngea, piel, intestino grueso, vagina.
• Lugares donde hay menor microbiota normal: Conjuntiva, oído externo,
nariz, estomago, intestino delgado, uretra.
Staphylococcus Lactobacillus Streptococcus Gardnerella
Vaginalis
Conjuntiva Estomago Conjuntiva Vagina
Oído externo Intestino delgado Nariz Cándida
Nariz Intestino grueso Boca y Cavidad Piel
bucofaríngea
Boca y Cavidad Vagina Estomago Vagina
Bucofaríngea
Intestino grueso Intestino grueso Boca y cavidad
bucofaríngea
Uretra Uretra
Piel

Bacterias que se encuentran en una única parte.

• Intestino grueso y delgado: Escherichia coli
• Apéndice: Bacteroides
• Piel: Malassezia furfur, Propionibacterium acnes

• Klebsiella, Proteus y Esterichia coli: Son de la familia enterobacteriaceae,

son cocobacilos gramnegativos

La lisozima rompe la pared del peptidoglucano es microbicida.

 Efectos beneficioso de la microbiota normal

1. Inactivación de patógenos
2. Absorción de nutrientes
3. Activación constante del
sistema inmune

Funciones

• Forman una barrera protectora en la piel – mucosa – órganos – tejidos.

• Mecanismo de defensa natural
• Producen bacteriocinas: Sustancias que producen las bacterias buenas
con el fin de inactivar a las bacterias patógenas
• Activación del sistema inmune
 Los Linfocitos B, Linfocitos T, Macrófagos y Células de la respuesta
Inmunológica que se encuentran en la submucosa (Ejemplo: Placas de
Peyer) controlan la proliferación de las bacterias.

Las células dendríticas capturan las bacterias del lumen intestinal por
medio de endocitosis para presentarlas ante los Linfocitos T y estos se
activen y liberen sustancias químicas para activar los Linfocitos B

Los linfocitos B produce anticuerpos los cuales pasan por transcitosis y

neutralizan las bacterias activándose el Sistema de Complemento, lisando
las bacterias y estas muere.

Mecanismos por los que la microbiota nativa inhibe patógenos

potenciales

Efectos directos
• Producción de bacteriocinas
• Producción de un pH incompatible (acido) para otras bacterias
• Inactivación de toxinas
• Competencia por nutrientes esenciales
• Supresión de la adhesividad
Microbiota de la piel
• Staphylococcus aureus
• Staphylococcus coagulasa negativos
• Micrococcus (tétradas)
• Algunos Estreptococos
• Propionibacterium acnes
• Cándida
El pH acido de los ácidos grasos limitan la
implantación de otra microbiota no
residente
Liberan gases al absorber nutrientes, los cuales son los responsables del olor
de cada persona
Función: Mantener el pH acido, barrera protectora, activar la respuesta
inmune, responsable del olor de cada persona.
Microbiota normal de boca y vías respiratorias
superiores
Boca y vías respiratorias (Faringe y tráquea)
• Streptococcus viridans
• Algunos Estafilococos y otras
Bronquios, bronquiolos y alveolos son estériles.

Microbiota normal el tracto intestinal

En el recién nacido
• Leche materna: Estreptococos y lactobacilos
• Biberón: Flora mixta con menos lactobacilos
En el adulto
Estomago: Pocos microorganismos debido al pH acido que protege de
infección por microrganismos patógenos entéricos
• Pero se puede encontrar Helycobacter pylori y otras
Intestino delgado:
• Duodeno: Lactobacilos y enterococos

• Intestino delgado inferior (yeyuno y

sobre todo en íleon): Microbiota
predominantemente fecal
(Enterobacterias y otros)

• Colon: Sobre todo anaerobios,

Bacteroides spp, Fusobacterium spp,
Clostridium spp, Bifidobacterium spp.
También E. coli, etc.
Las bacterias intestinales toman los nutrientes celulares, los cuales
metabolizan y liberan vitaminas, producen ácidos orgánicos, enzimas para
mejorar la absorción de carbohidratos, facilitan el metabolismo de esteroides.
Resumen de la microbiota intestinal
• Desarrollan una barrera protectora
• Síntesis de vitaminas: Tiamina, Riboflavina, Piridoxina, B12, K.
• Facilitan el metabolismo de ácidos biliares
• Producción de cadenas cortas de ácidos grasos
• Mantienen un pH acido
• Activación del sistema inmune
Factores determinantes de la microbiota intestinal
Antibióticos, Dieta, Edad, Origen geográfico, vía de nacimiento, probióticos,
genotipo, estrés.
Importancia de la microbiota
Los humanos no tenemos las enzimas capaces de fermentar todos los
hidratos de carbono complejos, mientras que hay bacterias que tienen hasta
300 genes que codifican para estas enzimas.
Las bacterias Clostridium Difficile (Es bacilo grampositiva) es rara, cuando
se pone en contacto con antibióticos activa la producción de una enterotoxina
la cual daña las células intestinales.
Consecuencia: Diarrea
Tratamiento: Trasplante fecal
Enfermedad por Clostridium Difficile: Colitis pseudomembranosa
Microbiota normal de la uretra distal
Es la misma microbiota normal que coloniza la piel del periné
• Estafilococos
• Enterococos
• Enterobacterias
Microbiota normal de la vagina
La microbiota vaginal cambia
dependiendo de la edad de la mujer (Bebe
recién nacida, niña pre púber, mujer en
edad fértil – 1ª menstruación,
menopausia)

Mujer en edad fértil

• Cuando llega la menstruación hay un cambio hormonal
• Elevada concentración de estrógenos
• Las células del epitelio vaginal bajo la influencia de los estrógenos
empiezan a liberar Glucógeno.
• El glucógeno es el alimento para bacterias que en la niña pre púber
estaban en bajo número.
• La mujer al tener una alta influencia de estrógenos después de la primera
menstruación sus células vaginales empiezan a producir glucógeno y los
 lactobacilos se multiplican, formando una capa protectora en el epitelio
vaginal.
Lactobacilos – Funciones.
• Los lactobacilos al tomar el glucógeno y metabolizarlo liberan ácido láctico
(pH 3.5 – 4.5) el cual tiene un papel protector de la mucosa vaginal.
• Liberan Peróxido de H+, el cual tiene función microbicida para otras
bacterias y gérmenes patógenos

Durante la menstruación (Días 1 – 5)

Estrógenos disminuidos = Lactobacilos disminuidos

Días secos vaginales (días 6 – 7)

• 2 días después de la menstruación
• Días secos vaginales
• Empiezan a aumentar la concentración de estrógenos
Después de los días secos vaginales
Aumento de los niveles de estrógeno = Lactobacilos aumentados (Debido al
aumento también de glucógeno relacionado con el estrógeno)
Se desprenden las células epiteliales vaginales con lactobacilos: Flujo blanco
abundante inoloro: Después de la menstruación
Ovulación (Dia 14 aproximadamente)
• Aumento de LH (Hormona luteinizante): Lactobacilos disminuyen
• Aumento de Estrógenos
• Mezcla hormonal entre LH y Estrógenos
• Moco transparente

Después de la ovulación – Fase lútea

• Aumento mínimo de estrógeno: Vuelve a aumentar los Lactobacilos
• Aparece flujo vaginal blanco inoloro
• Aumento de la progesterona: No afecta a los lactobacilos

Flujo vaginal normal: Blanco inoloro

 Disbiosis
La disbiosis es un desequilibrio
en la microbiota normal.
Disminuye el número de
Lactobacillus spp.
Cambia el flujo vaginal (olor,
color y aspecto)

Disbiosis vaginal (alteración de los lactobacilos)

Causas.
• Antibióticos prolongados
• Anticonceptivos hormonales
• DIU
• Menopausia: Disminuye los estrógenos = Disminuye los lactobacilos
• Jabón no apropiado para la vagina
• Uso frecuente de duchas vaginales
• Compartir juguetes sexuales
• Microorganismos de transmisión sexual
• Relaciones sexuales – Semen (Espermina)

La neonata recibe estrógenos de la madre = Habrá glucógeno y lactobacilos

La niña pre púber no tiene flujo vaginal porque no tiene elevada influencia
hormonal de estrógenos.
Importancia del parto vaginal
Él bebe se unta de Lactobacillus, ingresan por la boca y se distribuyen por
el tracto digestivo reproduciéndose por fisión binaria.
Al bebé le servirá tener Lactobacilos y Bifidobacterias para la absorción de
leche materna que contiene lactosa.

Los bebes que nacen por cesárea no tendrán la microbiota de la madre

(Lactobacilos) sino que tendrán la microbiota que ingresa por la piel:
Estafilococos y Estreptococos.
En un futuro un bebe que haya nacido por cesárea y no haya recibido
lactobacilos al nacimiento puede desarrollar:
• Asma
• Alergias
• Rinitis alérgica
• Enfermedad Celiaca
• Mala absorción de la leche
Los bebes deben pintarse con las bacterias de la madre, en caso de nacer por
cesárea, debe tomarse las secreciones vaginales de la madre (Se puede usar
una gasa estéril que se introduce en la vagina de la madre) y pintarlos con
sus bacterias (Lactobacilos).

Demodex Foliculorum
Ubicación: Pestañas
Enfermedad: Blefaritis
Microbioma Humano
• Conjunto de genes presentes en todas las células microbianas residentes
en el hombre
• Cada ser humano tiene su propio perfil de microbioma
• Puede que una persona tenga la microbiota, pero no el microbioma – gen
para asimilar los carbohidratos.
• Células del cuerpo: 10% humanas – 90% microbianas
100 billones de células bacterianas
Mas de 1000 especies diferentes
Mas de 4mil millones de años de evolución genética
Estrés y alteración de la microbiota vaginal
El cortisol (Hormona del estrés) inhibe la maduración epitelial vaginal
generando que haya menor estrógeno por
lo tanto menor presencia de lactobacilos.
La microbiota en determinadas
ocasiones puede causar daño al
hospedero y volverse patógena
oportunista
• Cuando logran acceso a sitios no
usuales (extracción de un diente,
cirugías invasivas)
• El balance entre los miembros de la
microbiota normal se ve afectado (Ej:
Con antibióticos)
• Cambio del estado inmune del hospedero (edad, enfermedad, drogas)
Algunas enfermedades ocasionadas por alteración de la microbiota
• Gastroenteritis
• Peritonitis
• Endocarditis bacteriana
• Neumonía bacteriana
• Infecciones urogenitales
• Sepsis
• Caries dental
• Faringitis
• Enfermedad periodontal
Disbiosis intestinal
Desequilibrio de la
concentración de las
bacterias del intestino.
Causas
• Infecciones intestinales
• Edades avanzadas
• Consumo de
antibióticos
• Sedentarismo
• Estrés
• Insomnio
• Tabaco
• Alcohol
• Malos hábitos alimenticios
• Agentes contaminantes
Consecuencias
• Intolerancia a la lactosa
• Bacterias de la microbiota
normal se vuelven
oportunistas.
• Son microrganismos vivos que producen efectos positivos en nuestra
salud, cuando se ingieren en las cantidades adecuadas.
• Microorganismos vivos y afectan en forma benéfica al hospedero al mejorar
el balance microbiano intestinal
• Bacterias, preparaciones o componentes de células bacterianas con efecto
benéfico sobre la salud y bienestar en el hospedero que los recibe
• Vario productos contienen estos microorganismos definidos y viables en
grado suficiente para modificar la microbiota de un compartimiento del
hospedero, ejerciendo así un efecto beneficioso sobre la salud de este.
• No patógenos
• Efectos beneficiosos para la microflora bacteriana residente
• Resistente acido – bile (tránsito intestinal)
• Vivos – Food shelf-life period
Criterios de selección de una bacteria probiótica
• Sea una bacteria viva integrante de la microbiota humana
• Que la cepa sea segura. No patogénica, no toxigenica
• Se pueda preparar de manera viable y a gran escala
• Permanezca viable y estable durante su ingesta
• Hábil para sobrevivir ecosistema intestinal, resistencia a los ácidos y
tolerancia a la bilis
Tipos de Probióticos
Bacterias ácido-lácticas
Lactobacillus Streptococcus Bifidobacteria Enterococcus
L. acidophilus S. Thermophilus B. lactis E. faecium
L. bulgaricus B. bifidum E. faecalis
L. casei B. infantis
L. paracasei B. longum
L. reuterii B. animalis
L. rhamnosus

Saccharomyces boulardii (Parenterol)

Los probióticos deben llegar al intestino.
Funciones de los probióticos
• Inhiben el crecimiento de patógenos potenciales
• Niveles de colesterol sanguíneo más bajo
• Producen vitaminas, por ejemplo, las del grupo B, ácido fólico
• Efecto gastro protector
• Restablecen la microbiota durante una terapia con antibióticos
• Mantener estable la microbiota normal (beneficios) y /o restablecerla
• Usos terapéuticos (tratamiento)
Probióticos – Uso terapéutico
Adultos
• Intolerancia a la lactosa
• Estreñimiento
• Colon irritable
Niños
• Prevención de diarrea
• Disminuir el uso de antibióticos
• Atópicos
• Eczema
• Infecciones respiratorias a repetición
• Alergias respiratorias
Ejemplos de probióticos
Yogures
• Vaalia – Parmalat – Bífido Bacterium BB12, Streptococcus thermophilus
y Lactobacilos delbrueckii Subs. Bulgaricus
• Yox – Alpina (Lactobacillus)
• Regeneris – Alpina (Bifidobacterium lactis BB12)
• Acitivia – Danone (Lactobacilos bulgaricus, Streptococcus thermophilus,
Bifidobacterium lactis
Consumo directo
• Flys’s
• Vita Biosa (Bebida probiótica) – Bifidobacterium lactis, bifidobacterium
longum, lactobacillus acidophilus, lactobacillus casei, lactobacillus
rhamnosus, lactobacillus salivarius, lactobacillus lactis, Streptococcus
thermophilus.
Formulas en polvo – Papillas
• Nan – Nestle (Bifidobacterium bifidus – Producción de lactasa)
• Nestum – Nestle (Bifidobacterium bifidus)
Sobres en polvo
Probiotic lite (Bacillus coagulands – BC30)
Gomitas
Gummy Vita

Probióticos aprobados por la FDA para uso terapéutico

• Eptavis → Streptoccocus salivarius subsp thermophilus, bifidobacteria
(breve, infantis, longum), lactobacillus acidophilus, lactobacillus
plantarum, lactobacillus casei, lactobacillus delbrueckii subsp bulgaricus,
streptoccocus faecium.
o Enfermedad diarreica aguda
o Diarrea asociada a antibióticos
o Diarrea del viajero
o Síndrome de colon irritable
o Enteropatías (Enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa, pouchitis)
• Floratil → Saccharomyces boulardii – 17 liofilizado
Hongo probiótico
• iflora → B. Bifidum, B. Lactis y Thermophilus, B. Bifibum y Acidophilus
• Enterogenima → Esporas de Bacillus clausii
• Muvagyn → Óvulos vaginales – Lactobacillus
• Son ingredientes alimenticios no modificables por el acido clorhídrico, que
producen un efecto beneficioso al estimular el crecimiento y/o la
actividad metabólica de las bacterias intestinales

• No son microorganismos vivos, ni bacterias, pero estimulan el crecimiento

de las nuestras
• Compuestos no digeribles que benefician la actividad y el crecimiento de
microoganismos beneficiosos para la salud
Tipos
• Inulina
• Oligofructosa
• Polidextrosa
• Lactulosa
• Isomaltosa oligosacáridos
• FOS (fruto oligosacáridos: chicoria, trigo, ajo, cebolla, banano)
• Galacto – oligosacáridos (Leche humana) – GOS
• Sustancias pecticas
• Oligosacáridos de la soya
• Monosacáridos (Glucosa, fructosa, lactosa: Absorción intestinal)
Entre los prebióticos destacan sustancias como los oligosacáridos (GOS,
FOS) y la inulina, hidratos de carbono de estructura compleja y cadena corta
que pasan sin digerir hacia el colon.
Encontramos sustancias prebióticas en alimentos como: Trigo, ajo, cebolla,
espárragos, puerro, remolacha, alcachofa y raíz de achicoria
Ejemplos de Prebióticos
• Vaalia – Parmalat (Fibra)
• Regeneris – Alpina (Fibra)
• Activia – Danone
(Fibra)
• Enfagrow
premium
• Nido - Nestle
Antibiótico: Sustancia obtenida de un ser vivo con el fin de matar otro ser
vivo. (En contra de la vida)
Mecanismos de acción de los antibióticos
I. Inhibición de la síntesis de la pared celular
II. Inhibición de la permeabilidad de la membrana citoplasmática
III. Inhibición de la síntesis de proteínas (Antibiótico llega a los ribosomas)
IV. Inhibición de la síntesis de ácido fólico
V. Inhibición del ADN o ARN

Bactericida
Mata a la bacteria

Bacteriostático
No mata a la bacteria, inhibe
su crecimiento y frena su
fision binaria

Espectro de acción
Sobre que bacterias
(Gram + o Gram -) actúa
el antibiótico
Amplio espectro
Para Gram + y Gram –
Espectro selectivo o dirigido
A cierto grupo de bacterias
(una o más)

I.
Inhiben la síntesis de la pared celular, es decir, inhiben la síntesis de
peptidoglucano.
A. Betalactámicos
B. Glucopéptidos: Vancomicina, teicoplamina
C. Glucolipopéptidos: bacitracina, cicloserina
D. Fosfomicina
Los aminoácidos y los glucanos (Precursores del peptidoglucano) se
encuentran en el citoplasma, la enzima Transpeptidasa (PBP) que está en la
membrana citoplasmática realiza el entrecruzamiento y unión de los
precursores del peptidoglucano para que salgan y se peguen a la pared
celular.
Cuando se administran betalactámicos, los precursores no se entrecruzan y
la pared celular se debilita, ingresa agua
Bactericidas porque impiden la síntesis de peptidoglucano.
La molécula central del antibiótico natural es el anillo Betalactámico
Las bacterias Gramnegativas: Betalactamasas en el espacio periplásmico
Las bacterias Grampositivas: Betalactamasas en la pared celular
Desde 1960 Estafilococo aureus produce lactamasa (Penicilinasa) debido a
una mutación en el gen que codifica para la PBP o Transpeptidasa.
Vancomicina y Teicoplamina se une a D Alanina y L Alanina, por lo tanto,
se inhibe la síntesis de la pared y se debilita.
Cuando una persona es alérgica a la penicilina se utiliza Macrólidos.
La resistencia a los antibióticos se define como la falla en el control de la
infección de la terapia antes instaurada.
• En el laboratorio clínico se puede determinar la resistencia bacteriana.
Uso inadecuado de antibióticos
• Automedicación y abuso
• Baja calidad, mayor dosis Resistencia
• Monitoreo nulo o inconveniente
• Tratamiento inadecuados
 p Resistencia Adquirida
Resistencia Natural o No
cromosómica
• Resistencia intrínseca
• Genes de resistencia
• Cambios en el estado
fisiológico bacteriano
• Mutaciones en genes
cromosómicos – en el blanco del
antimicrobiano.
• Fenómenos de transferencia
genética - Adquisición de
plásmidos o transposones o
integrones.

Ejemplo de Resistencia Natural.

• Mycoplasmas, Rickketsias y Chlamydias son resistentes naturales a los
betalactámicos porque no tienen pared celular.

• Bacterias anaerobias estrictas: Resistentes a los aminoglucósidos

La mayoría de las bacterias desarrollan resistencia adquirida, debido a que
otras bacterias por medio de la fisión binaria se muta un gen que codifica
para el blanco de acción.
Al tener el gen de la resistencia en el cromosoma este puede saltar al
plásmido = Transposones.
El plásmido o transposones pasan a la otra bacteria por medio de la
conjugación.
Desarrollo de los Mecanismos de resistencia.
• Mutación: Se muta el gen que codifica el blanco de acción que se
encuentra en el cromosoma o plásmido.

• Destrucción o inactivación del antibiótico: Se forman enzimas que

desactivan el antibiótico.

• Expulsión del antibiótico – Bombas de Eflujo: El antibiótico ingresa por

las porinas las cuales se unen tanto la de la membrana externa con la
membrana citoplasmática formando canales para que el antibiótico al
ingrese de una vez sea expulsado por bomba Eflujo dependiente de ATP.

• Cierre de porinas: Disminución de la captación del antibiótico

 Mecanismos de transferencia de genes resistentes a antibiótico

• Conjugación: El plásmido junto con los integrones (Genes de

resistencia) - que al saltar se convierten en transposones. Cuando dos
células se unen por medio de Pili Sexual y se transfiere el material
genético – Copia del plásmido.

• Transformación: Los genes son transferidos de una bacteria a otra

como ADN desnudo

• Transducción: El ADN bacteriano es transferido de una bacteria a otra

dentro de un virus que infecta a las bacterias – Bacteriófagos. Se lisa
la bacteria y el bacteriófago se lleva la resistencia de los antibióticos
de la bacteria previa a otra bacterias.

• Transposición: Genes saltarines y transposones – Previamente debe

haber ocurrido la conjugación.
Transducción generalizada (Imagen – Izquierda)
Bacteriófago infecta a la bacteria – Ácido nucleico del bacteriófago se
incorpora al ácido nucleico de la bacteria y utiliza los mecanismos de
replicación donde se replican también las proteínas de la cápside, se forman
nuevas copias de cápsides virales, se empaquetan y se lisa la bacteria y se
realiza el mismo proceso infectando a
otras bacterias.
Transducción especializada
El bacteriófago infecta a la bacteria
inoculando su acido nucleico en el
acido nucleico de la bacteria y se quede
en estado de latencia (Profago y cuando
la bacteria realice fisión binaria, no hay
lisis – Se transfieren genes de
resistencia a los antibióticos.
Imagen – Derecha.
Es relevante en mecanismos de
resistencia.
 A) Transformación
B) Transducción
C) Conjugación

 Conjugación bacteriana.
F +: Bacteria que posea plásmido de resistencia
F - : Bacteria sin genes de resistencia
Transposones: Genes de resistencia en el plásmido.
Pueden saltar del plásmido al cromosoma y viceversa
= Transposición.

Gen saltarin
puede saltar de un
sitio a otro y no se
afecta la función
de la bacteria.
 Resistencia antibacteriana
La mayoría de los genes de resistencia son transportados en plásmidos con
transposones que pasan de una bacteria a otra por conjugación.

Mecanismos de resistencia
1. Exclusión del antibiótico
• Por bombas de Eflujo (De salida)

2. Alteración de porinas o cierre de porinas

3. Blanco alterado por mutación o enzimas

4. Desactivación enzimática
• Betalactamasas
• Esterasas
 Modificación de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)
La mutación de PBP permite
que no sea reconocido el
antibiótico betalactámico.
Posibilidades de mutación:
1. Transferencia del gen
mutado por medio de
conjugación

2. Mutación en el gen que

codifica para PBP y esta
mute y no permite que se
una el Betalactámico.

PBP mutada: PBP 2a

Alteración de las porinas de la membrana externa – Disminución o
modificación de las porinas.

Las bacterias gramnegativas tienen las betalactamasas en el espacio

periplásmico y las bacterias grampositivas tienen las belactamasas
unidas al peptidoglucano.
 –

• Betalactamasas clase A (SHV – 1, TEM – 1), Penicilinasas producidas

por S. Aureus, Proteus, Klebsiella (Carbepeneasas)
• Metalobetalactamasas: Clase B
• Betalactamasas clase C: AMPC Cefalosporinasas (Cromosomal)
• Belactamasas clase D: Plasmídicas OXA Penicinilasas por Bacilos
Gram (-)

Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)

Para una bacteria que produzca Betalactamasas de espectro extendido
(BLEE) se utiliza un antibiótico que inhiba las betalactamasas.

Bacterias que producen Betalactamasas de espectro extendido (BLEE)

son resistentes a:
• Meticilina
• Penicilina
• Oxacilina
• Carbemenes
• Cefalosporinas (1ª, 2ª 3ª y 4ª generación)
Se tratan las Bacterias que producen Betalactamasas de espectro
extendido (BLEE) con:
• Cefalosporinas de 5ª y 6ª generación
• Cefoxitina
• Cefotetán
• Acido clavulánico
• Ceftazidima + Avibactam
• Sulbactam
• Tazobactam.

Las betalactamasas de espectro extendido (BLEE) hidrolizan penicilinas,

cefalosporinas y aztreonam de tercera generación con excepción de las
cefamicinas (cefoxitina, cefotetano).
Inactivan los antibióticos Betalactámicos al abrir el enlace amida del anillo
Betalactámico. No obstante, son inhibidas por el ácido clavulánico,
avibactam, sulbactam y tazobactam.
Recordar: Avibactam + Ceftazidima.
Ejemplo: E. Coli

Staphylococcus aureus – Resistencia

Staphyloccus aureus se transfiere por contacto directo. (Ej: Saludo de

mano)
 Microorganismo Resistencia Interferencia
Staphylococcus Oxacilina / meticilina Todos los B-Lactamicos
Staphylococcus Eritromicina Evitar clindamicina
Staphylococcus Eritro / clinda MLSB constitutiva

A → Aeromonas
M → Morganella
P → Providencia / Pseudomona
C → Citrobacter
E → Enterobacter
S → Serratia
• Se pasan la resistencia entre si
• Producen betalactamasas denominadas AmpC
• Les confiere resistencia a las cefalosporinas de 1ª y 3ª generación.
• Tratamiento con: Cefalosporinas de 4ª y 6ª generación
Patogenicidad
Es la capacidad del microorganismo para causar la enfermedad, y esta
propiedad es característica de cada especie.
La bacteria puede ser más virulenta que otra, dependiendo de sus factores
de patogenicidad.
Virulencia
Las propiedades que contribuyen a que un patógeno infecte y dañe los tejidos
del hospedero se llaman factores de virulencia.
La virulencia (invasión y toxicidad microbiana) puede deberse a uno o a
múltiples factores.
Distintos grados de patogenicidad.

PAI´s (Islas de Patogenicidad)

Los genes que codifican los factores de virulencia se encuentran en el ADN
bacteriano – en segmentos.
Son segmentos de cromosoma
bacteriano que portan grandes
agrupamientos de genes de
virulencia.
Están presentes en las cepas
patógenas pero ausente o
distribuidas esporádicamente en
las cepas no patógenas.
Están asociadas con los genes del
RNA de transferencia y/o
elementos genéticos móviles
(Transposones)

Factores de virulencia
Son estructuras bacterianas o productos extracelulares sintetizados por las
bacterias, que permiten su establecimiento en un huésped en particular y
estimulan su potencial para causar la enfermedad.
Mecanismos con los que cuenta un organismo para poder entrar al
organismo, invadir los tejidos y provocar enfermedad.
1. Factores de adherencia – especificidad tisular
2. Multiplicación
3. Factores de diseminación e invasión celular
4. Factores que permiten vencer las barreras defensivas del huésped
5. Producción de toxinas
Ingreso de bacterias patógenas

Mecanismos de entrada de las

bacterias patógenas

• Vectores mecánicos: Moscas,

Cucarachas.
• Vectores biológicos: Mosquito
Anopheles, Aedes aegypti.

• Objetos inanimados (Fómites)

Contienen formas infectantes de los
microorganismos. Ejemplo: Huevos o
quistes-

Transmision Fecal – Oral:

Contacto con heces de una
persona infectada.
 Clasificación de los mecanismos de virulencia
Los mecanismos de virulencia se clasifican en:
• Factores que promuevan la colonización e invasión del hospedero
(Estructurales y enzimas)
• Factores que provocan daño al hospedero
• Sistemas de secreción de las bacterias
 1. Factores de virulencia que promueven la colonización e invasión
del hospedero

• Factores que permiten la adhesión

La adhesión entre el patógeno y el huésped tiene lugar por medio de
moléculas de superficie del patógeno, llamadas fimbrias ‘‘adhesinas’’ que
se unen a receptores superficiales complementarios que existen en las
células del huésped.
La presencia o ausencia de receptores celulares complementarios en los
diversos tejidos del huésped determina que tejidos son colonizados.
• Fimbrias
• Biofilm
• Capsula

• Factores antifagocíticos

• Destrucción de los fagocitos: especies de Streptococcus y Staphylococcus

producen leukocidinas, sustancias toxicas para los glóbulos blancos.

• Producción de una capsula o biofilm que dificulta al fagocito la ingestión

del microorganismo.

• Supervivencia dentro del fagocito: algunas bacterias se han adaptado a

sobrevivir dentro del fagocito después de la ingestión:
 Especies patógenas de Legionella, Listeria y Mycobacterium son capaces
de evitar su destrucción dentro del fagocito.
Células M (Células Naturales de Defensa): Tienen atrofiadas las
microvellosidades, captan las bacterias del intestino por medio de endocitosis
y las pasan a través de su citoplasma a la submucosa para activar los
Linfocitos T, Linfocitos B y Macrófagos.

Resumen de factores de virulencia que promueven la colonización e

invasión del hospedero
• Fimbrias
• Adhesinas
• Capsula
• Unión a Células M
• Proteasas contra IgA
• Complejo Fe – Aerobactina (Quelantes de hierro)
• Variación antigénica (Evade la respuesta inmune y sobreviven)

Para poder invadir el sitio donde ingresaron tiene que evitar la fagocitosis.
• Pulmón: Macrófagos alveolares
• Cavidad peritoneal: Macrófagos peritoneales
• Cerebro: Microglías
• Hueso: Osteoclastos
• Tejido conectivo: Histiocitos
• Hígado: Células de Kupffer
• Medula ósea y sangre: Monocitos
 2. Factores que causan daño en el hospedero: Enzimas
• Promueven la diseminación
• Interfieren la fagocitosis Enzimas extracelulares.
• Inactivan antibióticos • Mucinasa
• Inactivan Anticuerpos: Proteasas = IgA • Queratinasa
La mucinasa disuelve el moco de la capa • Colagenasa
mucosa y las bacterias pasan esa capa • Hialuronidasa
encontrando los receptores para adherirse. • Leucocidinas
• Hemolisinas
La Hialuronidasa y Colagenasa facilitan a
las bacterias patógenas, con el fin de que la • Coagulasas
bacteria invada. • Kinasas

La Hialuronidasa separa las

uniones intercelulares
La Colagenasa degrada el tejido
rico en colágeno.
La coagulasa atrae la fibrina y
forma una red de fibrina
alrededor de la bacteria
(Staphylococcus aureus) y se
forma un coagulo de tal forma
en que se proteja la bacteria de
la respuesta inmune.
El coagulo de fibrina se disuelve
mediante la Kinasa.

3. Factores que causan daño en el hospedero: Toxinas

Una toxina es un producto químico especifico de microrganismos,

plantas y algunos animales que son venenosos para otras formas de vida.

Toxigenicidad: Es la capacidad de producir toxinas; esta capacidad es

una característica de muchas especies controlada genéticamente siendo
la responsable de los efectos adversos de una variedad de enfermedades
llamadas Toxinosis.
Toxemia: Es una toxinosis en la cual la toxina se distribuye a través de
la sangre desde el sitio de infección (toxina diftérica)

Intoxicación alimentaria bacteriana: Es una toxinosis causada por la

ingestión de toxinas en los alimentos

Toxinas bacterianas

Exotoxina Endotoxina
Bacterias liberan la exotoxina en el Las endotoxinas hacen parte de la
tejido de la célula hospedera, membrana externa de la pared
causándole daño. celular de las bacterias
gramnegativas.
Producto del metabolismo.
Libera la endotoxina cuando:
Son proteínas que liberan • La bacteria se lisa
bacterias gramnegativas y • Fagocitosis
grampositivas.
Son porciones lipídicas de LPS.

Lípido A: Parte mas toxica del LPS

(Lipopolisacárido) – Endotoxina.
 Toxoide: Toxina atenuada o modificada. – Tiene parte antigénica.

Se utiliza en inmunización – vacunación.

Procedimiento de modificación
de toxina a toxoide.
Se cultiva la bacteria en el
laboratorio, se separa la bacteria, se
quita su toxina y se le agrega con
formaldehido y acido y calor,
eliminando su parte toxica y se deja
la parte antigénica.

Enfermedad de Tétano
Producida por: Clostridium tetani
Bacilo Grampositivo Esporulado
Los animales y humanos liberan Clostridium tetani en las heces fecales y la
bacteria esporula.
Proceso de ingreso: Ingreso de la espora con tejido humano que presente
alguna herida o laceración, germina, libera neurotoxina tetánica, por medio
de terminaciones nerviosas se dirige al SNC y bloquea la función de
motoneuronas. Parálisis descendente – Contracción –
Parocardiorespiratorio.
Tratamiento: Antitoxina tetánica y Antibióticos.
El toxoide tetánico sirve para inmunizar – vacunar y generar anticuerpos.
Composición de Vacuna DPT: (Toxoide Diftérico, Toxoide tetánico, Bordetella
Pertussi)
Edad de vacunación (Dosis): 2, 4, 6, 15 – 18 meses, 5 años y cada 10 años.
Aplicación de antitoxina cuando la persona presenta síntomas de tétanos:
Parálisis.

Enfermedad producida por Endotoxinas se utiliza: Antibióticos

4. Sistemas bacterianos de secreción
Son túbulos de proteínas desde la membrana – pasa por peptidoglucano y
espacios periplásmicos hasta membrana externa.
Bacterias patógenas gramnegativas expulsan la toxina o enzima por el
sistema de secreción.
Si la bacteria patógena gramnegativa hace contacto con la célula humana,
este sistema de secreción inyecta el factor de virulencia a la célula humana.
Clasificación de los factores de virulencia en relación con las
etapas el proceso infeccioso.
1. Adherencia: Fimbrias,
proteínas adhesinas, ácidos
lipoteicoicos, capsula.

Capacidad de Colonización e
Invasión
2. Penetración: enzimas
histolíticas
3. Diseminación: Fx de
virulencia relacionados con la
evasión.

4. Adaptación y evasión de los

mecanismos de defensa del
 hospedero: Capsulas, IgA
proteasas
1. Local: Enzimas histolíticas y
toxinas de acción local
Capacidad para producir daño
2. Sistémico: Toxinas que actúan
a distancia
 Rol del Laboratorio de Microbiología
• Apoyo en el diagnostico de las enfermedades infecciosas
• Variable según el tipo de paciente y el tipo de patología:

1. Identificación del agente etiológico: selección del mejor examen y de la

mejor muestra
2. Informe de susceptibilidad a antimicrobianos
3. Contribuir al control de la resistencia bacteriana
4. Implementación de tecnología moderna: tiempo de respuesta,
sensibilidad y especificidad
Diagnóstico de laboratorio en bacteriología medica
1. Examen directo de la muestra biológica del paciente (se obtiene
extrayendo la muestra o a partir de un frotis)
2. Tinciones
3. Cultivo
4. Pruebas de susceptibilidad a los antibióticos: Antibiograma o MIC
5. Técnicas serológicas (Detección de Ac IgM o IgG o Ag bacterianos)
Anticuerpo IgG positivo: Infección pasada o curada
Anticuerpo IgM positivo: Infección en curso
6. Técnicas moleculares: PCR, espectrometría de masas (Malditoff)
 Muestras biológicas
• Sangre
• Orina
• Líquidos (LCR. Liquido sinovial, pericárdico, pleural, peritoneal)
• Secreciones: Heridas, flujo vaginal, secreción ótica, oftálmica, uretral,
esputo.
El medico es quien selecciona el tipo de muestra para realizar el examen de
laboratorio

Levaduras – Hongos
Células eucariotas
Se pueden encontrar en: Orina,
Raspado de piel lesionado.

Trichomonas vaginalis
Muestra biológica: Secreción
vaginal
 Parásitos
Examen: Coprológico
Muestra biológica: Heces fecales

Examen: Serología
Examen: Hemograma
Muestra biológica: Suero
Muestra biológica: Sangre
sanguíneo

Bacterias Grampositivas: Moradas

Bacterias Gramnegativas: Fucsia
 Tinción acido alcohol resistente (Zielh Neelsen o Kinyun)
Decolorante: Alcohol
acido
La familia de las
Mycobacteriacea no se
decolora y permanecerán
de color rojo, debido a la
presencia de su gruesa
capa de lípidos.

Examen: Baciloscopia - BK Tinción de

ácido alcohol resistente
Muestra biológica: Esputo
Ejemplo: Tuberculosis
Tratamiento: Antibióticos 7 meses– Al
mes se realiza otra BK (Monitoreo)

Bacilos alcohol resistentes (BAAR): Color

fucsia
Bacilos no acido alcohol resistentes: Azul
La importancia de la BK se basa en el diagnóstico y monitoreo de la infección.
(Se observa el número de cruces (+) BAAR)
Permite identificar en el microscopio los BAAR de importancia medica:
Familia Mycobacteriacea
• Mycobaterium tuberculosis
• Mycobacterium Leprae

Todas las bacterias se tiñen con

Safranina / Fuchina
Al decolorar las bacterias, las Acido
Alcohol Resistentes no se decoloran
debido a su gruesa capada de lípidos
que no se degrada y permanecen rojas,
mientras que las que no son acido
alcohol resistentes se decoloran y
quedan abiertos sus poros para
posteriormente teñirlas con azul de
metileno.
 Se considera el método de referencia porque permite la confirmación de
género y especies y la determinación de la susceptibilidad a
antibacterianos.
• Tiempo estimado del cultivo bacteriano: 24 horas a 37°C
• Tiempo estimado del cultivo para la susceptibilidad a los antibacterianos:
24 horas a 37°C
Máximo tiempo: 48 horas
Mínimo con métodos automatizados: 16 horas
En el caso de bacterias y hongos la automatización ha permitido disminuir
los tiempos de respuesta (Mejores sistemas de detección)
Situaciones con enfermedades infecciosas que comprometen la vida de la
persona:
• Meningitis bacteriana (LCR oscuro y opaco – purulento)
• Endocarditis bacteriana
Se realiza terapia empírica con antibióticos de amplio espectro y se espera
el resultado del cultivo.

Medios de cultivo bacteriológicos: Solidos (Agares) – Líquidos (Caldos)

• Medios de cultivo semisólidos contienen agar y nutrientes para las
bacterias

• Medios de cultivo líquidos contienen caldo nutritivo

Las personas de grupo sanguíneo O no tienen antígenos en la membrana
plasmática de los glóbulos rojos, permitiendo observar la producción de
hemolisinas por parte de las bacterias las cuales destruyen los glóbulos
rojos.
Ejemplo: Staphylococcus aureus y Streptococcos
Medios de cultivo: Agares en cajas de Petri
• Enriquecidos: Agar sangre y Agar Saboraud
• Selectivos: Agar EMB, Agar Mc Conckey, Agar Papa dextrosa, etc
 Muestras biológicas
Procedimiento: Frotis de secreción faríngea
Examen: Cultivo

Las bacterias crecen y forman colonias.

Se siembra la muestra biológica cerca de
un mechero para eliminar bacterias del
aire que puedan contaminar la muestra.
Se extrae una colonia con una asa
bacteriológica y se realiza tinción de
Gram.

Método de siembra
Se realiza en forma de
estrías para que
posteriormente se formen
colonias aisladas.
Maldi tof: Identificar la
bacteria por medio
automatizado – 10min
 UFC/mL (unidades
formadoras de colonias por
mililitro)

Para cultivar bacterias anaerobias,

la muestra (Ej: De cavidad
abdominal postquirúrgica) se toma
por aspiración (jeringa) y se siembra
en cajas de Petri con un mechero,
método de siembra rápido y se
empacan en cajas o campana de
anaerobiosis

Cámaras de bioseguridad.
 Streptococos pueden producir hemolisinas que
destruyen los glóbulos rojos.
Ejemplo: Hemolisinas Beta – Estreptococos
Halo transparente: Hemolisis total.

Cultivo en agar sangre de Estafilococo Aureus (Estafilococo dorado)

Se observa: UFC – Unidades formadoras de colonias.
Después de que las bacterias han crecido en Unidades Formadoras de
Colonias (UFC) se vuelve a hacer tinción de Gram.

Clasificación de los Streptococos

• Streptococos Beta Hemolíticos: Hemolisis total
• Streptococos Alfa Hemolíticos: Hemolisis parcial de glóbulos rojos
• Streptococos Gamma Hemolíticos: No hay hemolisis
 Tipos de Hemolisis en Agar Sangre

Urocultivo
Objetivo: Identificación de género y especie de la
bacteria confirmatoria de la infección urinaria

Escherichia coli

Hemocultivos
Se realizan 3 tomas de muestra – Mínimo 10mL.
Entre mayor número de muestras de sangre.
Objetivo: Aislamiento e identificación (Bacteriemias) de
género y especie de bacterias que pueden haber
accedido al torrente sanguíneo.
• No se almacena en Caja de Petri con Agar, Se almacena en la botella con
caldo nutritivo directamente cuando se toma la muestra.
Bacteriemias: Presencia de bacterias en el torrente sanguíneo
 Botellas de cultivo y
nutrientes.

• Botella para Aerobios

adulto

• Botella para
Microbacterias – Hongos

• Botella para Aerobios

pediátrico

• Botellas para
Anaeróbicos

Posterior al cultivo se identifica la

bacteria por pruebas
bioquímicas: enzimas o
sustratos.
Color café – turbio: Presencia de bacterias.

• Bacteria aerobia: Turbidez únicamente en la parte superior – Bacterias en

busca de oxígeno.

• Bacteria Microaerofilica: Necesitan oxígeno, pero en menor concentración

que el oxígeno atmosférico. Crecen en la mitad. Ejemplo (Helicobacter
pylori)

• Bacteria Anaerobia facultativa: Color café – turbio en toda la muestra – No

importa si hay oxigeno o no.

• Bacteria Anaerobia aerotolerante: Crecen bacterias de la mitad para abajo

del tubo de ensayo.

• Bacteria Anaerobia estricta: Parte superior transparente – Parte inferior

turbio debido a que las bacterias se alejan del oxígeno. (Mycobacterium
tuberculosis)
Cultivos microbiológicos
Objetivos
• Diagnostico macroscópico y microscópico
• Identificación y sensibilidad a drogas (Antibiograma)
Diferentes plazos de entrega
• Cultivo corriente: 24 – 48 horas
• Cultivo anaeróbico: 7 días
• Cultivo de hongos: 7 días
• Cultivo de Micobacterias: 8 semanas (Debido a su proceso de fisión binaria
12 a 14 horas para solamente 2 bacterias)
Sistemas Automatizados de Cultivos
Agilizan el tiempo de duplicación de las bacterias
• Sistema automatizado de hemocultivos
• Sistema de detección de desarrollo bacteriano
• Sistema automatizado de cultivo de micobacterias
Recordar orden de procedimientos
1. Tinción
2. Cultivo
3. Antibiograma
Prueba de difusión en Agar.
Antibiograma
37°C por 24 horas.
Una vez cultivada la bacteria e
identificada se cultiva
nuevamente en agar, se
siembran colonias en cajas de
Petri y se colocan discos de
antimicrobianos (antibióticos)
sobre la bacteria.
Después de estar a 37°C por 24
horas, las bacterias colocan
turbia la caja de cultivo (Petri)
Alrededor de cada disco que estaba impregnado de antibiótico se difunde en
el agar.
Bacteria resistente al antibiótico: No se observa nada – se observa turbio
alrededor – RESISTENTE
Bacteria no resistente al antibiótico: Muere la bacteria – Halo de inhibición
(Transparente) – SENSIBLE.
Objetivo del antibiograma: Determinar si la bacteria es sensible o resistente
a antibióticos

Bacteria no resistente Mayor o igual a 25: Sensible

a antibióticos -
Sensible Menor o igual a 25: Resistente

Bacteria resistente a
antibióticos -
RESISTENTE

Prueba de dilución del antibiótico

Concentración mínima inhibitoria (MIC)
En cada tubo de ensayo está el mismo
antibiótico, pero en diferente
concentración junto con la bacteria.
Se lleva a incubación 37°C por 24 horas
Turbidez = Presencia de bacteria.
Ejemplo imagen: CIM = 2 microgramos
fueron los que mataron a la bacteria.
Actualización del método: Impregnar
antibiótico en tiras de papel filtro.
Se siembra la bacteria en el agar, se
coloca la tira impregnada de papel filtro
con el antibiótico, se incuba a 37°C
durante 24 horas y se observa turbio
donde no hay tira, y donde se encuentra
la tira la cual contiene diferentes grados
de concentración del antibiótico aparece
el halo transparente hasta la MIC.
Ejemplo: MIC 1.5 de Vancomicina.
Se pueden colocar varias tiras de antibióticos con diferentes concentraciones.

Bacteria resistente al antibiótico: Turbidez completa

Bacteria no resistente al antibiótico: Halo transparente hasta la mínima
concentración inhibitoria (MIC)
Objetivo: Identificar la resistencia de las bacterias ante un antibiótico y
además identificar y determinar la mínima concentración inhibitoria (MIC)
en caso de que haya Halo Transparente.
 Control por el laboratorio del tratamiento antimicrobiano
Cada espacio tiene el antibiótico en diferente
concentración, en donde se aplica la bacteria
liquida – en caldo y se incuba a 37°C

Turbio: Resistente (R)

Transparente: Sensible (S)
Ejemplo Flecha: A partir de 4 microgramos
de Tetraciclina se puede administrarle a la
bacteria.
MIC de tetraciclina: 4 microgramos.
I = Intermedio
S = Sensible
R = Resistente
Urocultivo (MIC + Antibiograma)
 Antibiograma
Tratamiento: Cefalosporina de 5°
generación

Antibiograma + MIC
Cuando hay un paciente con
resistencia a antibióticos, pero con
BLEE Positivo se administra, por
ejemplo:
• Cefalosporinas de 5ª y 6ª
generación
• Colistina
• Tazobactam
 Antibiograma + MIC
Tratamiento: Ceftolozano /
tazobactam
 Recordar.
Tracto respiratorio superior.
Nariz – Faringe – Laringe – Tráquea – Bronquios
– Alveolos
La faringe se comunica con el oído medio a
través de la Trompa Auditiva (Eustaquio)
 Infecciones del tracto respiratorio superior
• Faringoamigdalitis bacteriana
• Difteria
• Tosferina (Coqueluche)
• Epiglotis
• Sinusitis
Infecciones del tracto respiratorio inferior
• Neumonía bacteriana
• Tuberculosis
• Neumonías atípicas
• Psitacosis
• Nocardiosis
Pflugge = Gotas respiratorias que se generan al estornudar, toser o
hablar. Su tamaño es determinante para la transmision.

Infecciones del tracto respiratorio

superior

Agentes microbiológicos causales de faringitis

El 50% de los agentes etiológicos que causan faringoamigdalitis son virus.

Virus Cuadro Clínico

• Rinovirus – Coronavirus
• Adenovirus
• Herpes simple
• Influenza – Parainfluenza
• Virus de Epstein Baar
Citomegalovirus
• Resfrió común
• Fiebre faringoconjuntival
• Gingivoestomatitis
• Gripe – Laringitis
– • Mononucleosis infecciosa
Streptococos: Bacteria más
frecuente que causa
Faringoamigdalitis bacteriana.

Streptococos -
Enfermedades

Imágenes de Streptococos Spp

Rebecca Lancefield:
Descubrió
diferencias en la
composición
química de un
polisacárido en las
paredes celulares
de muchos
estreptococos
patógenos.
Mas frecuente: Streptococcus pyogenes
Streptococos que causan caries dental: Streptococcus Viridans (Mutans,
Salivarius, Sanguis)
 Streptococcus pyogenes
Hábitat: Faringe y piel
Estructura pared celular
• Capsula de ácido hialuronico
Los ácidos teicoicos y lipoteicoicos le
sirven para adherirse a las células
epiteliales del tejido respiratorio
superior.
• Adhesinas: Proteína F, Proteína M
La proteína M es exclusiva del Streptococcus pyogenes y realiza variación
antigénica
• Receptor químico: Fibronectina (Piel y Tracto respiratorio superior)
Carbohidrato de Lancefield: A
Factores de virulencia de Streptococcus pyogenes
Las enzimas son mecanismos de
patogenicidad que le permite
separar las células para que la
bacteria pueda invadir los tejidos.
• Estreptolisinas O y S: Son
hemolisinas
• Proteinasa: Permite escindir el
anticuerpo IgA - Neutralizar
• Exotoxina pirogénica.
Estos componentes activan la
respuesta inmunológica.
La que enzima que más induce niveles
altos de anticuerpos es la Estreptolisina
O
Faringoamigdalitis bacteriana Streptococcus pyogenes o
Streptococo betahemolítico grupo A
Periodo de incubación 2 -5 días
Transmision Gotitas de Pflugge – Contacto
directo.
 Faringoamigdalitis aguda
Signos y síntomas.
• Dificultad para deglutir (Disfagia)
• Dolor de garganta (Odinofagia)
• Exantema Eritematoso (Puntos
rojos en el paladar)
• Edema de amígdalas
El exantema eritematoso hace
referencia a la activación de la
respuesta inflamatoria.
Imagen de etiología viral.
Patogenia en Faringoamigdalitis
• Edema faríngeo
• Eritema faríngeo
• Exudado: Purulento – Fibrinoso
• Odinofagia y Disfagia

Imagen de etiología bacteriana.

Purulencia: Acumulación de
Polimorfonucleares Neutrófilos.
 Signos y síntomas de la amigdalitis estreptocócica
Incluye No incluye
• Dolor de garganta que empieza rápidamente • Tos
• Dolor al tragar • Moqueo
• Fiebre • Ronquera
• Enrojecimiento e inflamación de las amígdalas, • Conjuntivitis
que a veces tienen manchas blancas o pues
• Pequeños puntitos rojos en el paladar
• Inflamación de los ganglios linfáticos en la parte
delantera del cuello – Linfoadenopatia

Cuadro clínico de Faringitis estreptocócica

• Fiebre de instalación brusca
• Odinofagia
• Cefalea
• Linfoadenopatía cervical anterior- Aumento de tamaño y dolor
• Exudado purulento
• Faringe roja (eritema)
• Ausencia de tos
 Complicaciones de la Faringoamigdalitis estreptocócica
Supurativas (Presencia de pus)
• Celulitis peritonsilar
• Absceso periamigdalino
• Absceso retrofaríngeo
• Adenitis supurativa
• Se procede a realizar drenaje del absceso -
No supurativas
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis aguda
Enfermedades pos estreptocóccicas no supurativas
Los estreptococos se unen al epitelio respiratorio superior.
En la submucosa se encuentran presentes células de la respuesta inmune
como macrófagos, Linfocitos B y T, una vez activados, los linfocitos T liberan
citoquinas que coactivan al linfocito B para que se transforme en célula
plasmática y generar anticuerpos para cada antígeno respectivo.
Los anticuerpos se unen a los
antígenos de la bacteria para
neutralizarla y se activa el sistema
de complemento (Proteínas tipo
enzimas) y lisan las bacterias.
Los anticuerpos generados contra
la proteína M de la pared celular del
Streptococcus pyogenes también se
encuentran en el tejido del
miocardio, por lo tanto, los
anticuerpos se adhieren al tejido
del miocardio y el sistema del
complemento lisa las células del
miocardio (daño) – Anticuerpos de
reacción cruzada.
✓ Los linfocitos B reconocen bacterias.
✓ Los linfocitos T no reconocen bacterias.
✓ El anticuerpo no destruye, solo se adhiere y neutraliza.
Anticuerpos de reacciones cruzadas
• Cápsula de ácido hialuronico → Articulación
• Proteína M → Miocardio
• Carbohidrato → Tejido valvular
• Membrana citoplasmática → Sarcolema

Aparece después de faringitis (2 – 4 semanas después) 2 - 3% riesgo

Reacción inflamatoria en el tejido conectivo del corazón y articulaciones
(carditis, artritis)
Los anticuerpos reacción cruzadamente:
• El carbohidrato ‘‘A’’ de la pared celular del Streptococo Betahemolítico y
una glicoproteína del tejido valvular del corazón
• Se producen anticuerpos de reacción cruzada contra el acido hialuronico
a nivel sinovial de las articulaciones
• Anticuerpos que reaccionan con la proteína M y el tejido miocárdico y el
sarcolema de los músculos y músculo cardiaco
Sintomatología
• Fiebre
• Poliartritis moderada o grave
• Carditis
• Taquicardia
• Corea de Sydenham
Diagnostico diferencial
• Artritis reumatoidea
Observaciones
Vigilar la función cardiaca
Criterios de Jones – Diagnostico de Fiebre Reumática
Mayores Menores
• Carditis (Pericarditis, miocarditis, • Fiebre
endocarditis) • Artralgias
• Artritis (Poliartritis)
 • Nódulos subcutáneos (De Meynet) • Intervalo PR alargado (EKG) –
• Corea de Sydenham Bloque AV 1er grado
• Eritema marginado • VSG o PCR elevado
• FR Previa
• Leucocitosis
El diagnostico se realiza con:
• 2 mayores
• 1 mayor y 2 menores.
Streptococcus pyogenes serotipos
Variación antigénica en la proteína M
Serotipos que causan Fiebre
Reumática

Serotipos que causan

Glomerulonefritis

Aparece después de una infección de garganta o piel por Streptococcus

pyogenes - Producido por los anticuerpos
• Periodo de latencia más corto – 10 días aprox. – Riesgo 0 – 20%
• La proteína ‘M’ de algunas cepas de Streptococcus pyogenes comparten
determinantes antígenos con los glomérulos → Autoinmunitario
• La formación de autoanticuerpos que forman complejos inmunes - se
depositan en el glomérulo inducen lesiones en el tejido glomerular
• Las células de la membrana basal se lisan por el sistema de complemento
• Se afecta la filtración glomerular – Generación de edema
Síntomas
• Edema en la cara, parpados, extremidades
• Hematuria macroscópica (Excreción de los glóbulos rojos)
• Proteinuria macroscópica (Exceso de proteínas en orina)
• Disminución del complemento sérico en suero (C3 y C4): Disminuyen
porque las proteínas del complemento se están dirigiendo hacia el
glomérulo.
• Puede ser benigna o evolucionar progresivamente a insuficiencia renal y
muerte
Observaciones
Vigilar la función renal
Descenso de IgM
Pruebas de Laboratorio
• Titulación ASTO (Antiestreptolisina O)
Valores normales de ASTO: Hasta 200 UI / ml
En pacientes con Glomerulonefritis Post Estreptocócica estarán elevados:
1.200 / 1.800 UI / ml
• Complemento Sérico (C3 y C4)
Estado de portador asintomático (faringoamigdalitis)
Kaplan describe el estado portador como aquella situación en donde el
SBHGA (Streptococco Betahemolítico del Grupo A) ubicado en la garganta,
pero el huésped afectado no ha tenido una respuesta inmunológica, es decir,
no ha producido anticuerpos específicos que puedan ser medidos en el
laboratorio.
Por lo tanto, la presencia de anticuerpos específicos en un paciente que ha
sufrido por SBHGA corresponderá a una verdadera infección.
Así, el concepto de portador condiciona un misterioso fenómeno biológico y
la consecuencia de esa simbiosis al parecer es sustancialmente mínima. Es
decir, el peligro que este huésped desarrolle fiebre reumática disminuye
notablemente
La experiencia actual señala que estos pacientes deben recibir un esquema
de tratamiento, pero si persiste la bacteria, no se deben repetir los cursos de
antibioticoterapia y con mayor razón en aquellos niños que se encuentran
asintomáticos.
Portadores asintomáticos: No dar antibióticos – Si persiste la bacteria de s.
pyogenes en cultivos sí.
Diagnóstico de laboratorio – Faringoamigdalitis
Resultado
Estreptococos grampositivos
Se descarta tinción de Gram
debido a que la faringe presenta
otros géneros de estreptococos

Frotis de exudado faríngeo

Con ayuda de un
copito se toma una
muestra de
secreción faríngea

Cultivo de frotis faríngeo

El cultivo de la secreción faríngea se
lleva a cabo en agar sangre.
24 horas de incubación
Streptococcus pyogenes produce
hemolisinas beta (Lisa completamente
los glóbulos rojos)
Confirmación: Disco de papel filtro impregnado con
bacitracina: Streptococcus pyogenes no crece
alrededor del disco. - Observando la resistencia a la
bacitracina
 Diagnóstico de laboratorio – Faringoamigdalitis estreptocócica
• Cultivo de secreción faríngea (Frotis faríngeo)
• Detección antígeno estreptocócico por Test rápido
Sensibilidad 65 – 90%
Especificidad >95%
(Los falsos positivos son pocos)

• Gram no aporta
Antibiótico de
primera línea para
Estreptococcus
pyogenes:
Penicilina
intramuscular
(Benzetacil)
 Tratamiento Faringoamigdalitis estreptocócica
Objetivo: Disminuir síntomas, contagio y complicaciones agudas
(supurativas) y largo plazo
Sintomático: Clamar dolor con analgésicos y manejo de la fiebre
Antibióticos: Penicilina benzatínica (intramuscular), otros betalactámicos,
macrólidos en caso de alergia a penicilina.
Prevención - Profilaxis
Tapabocas obligatorio – Aislamiento – Incapacidad 2 días.
Faringitis – Virus de Epstein Barr
 Agente Corynebacterium
etiológico diphteriae
Características • No esporulado
morfológicas • Aspecto de raqueta
• Pleomórfico
• Aerobio
• Granulo
metacromáticos
Tinción de Bacilo Grampositivo
Gram
Ubicación Microbiota normal piel y
mucosas (difteroides)

Factores de virulencia
• Exotoxina diftérica: Su producción esta codificada por un bacteriófago
lisogénico
• El fragmento A de la toxina inactiva el EF – 2 de elongación (interrumpe
la síntesis de proteínas)
Bacteriófago lisogénico: Cuando el bacteriófago
incorpora su ácido nucleico a la bacteria
(difteroide) - Transducción especializada.
Cuando se inocula el ácido nucleico también se
inocula el gen para la producción de la toxina
diftérica a los difteroides.
Los difteroides se convierten en bacterias
patógenas y se llamaran Corynebacterium
diphteriae y se seguirá reproduciendo por fisión
binaria y su producto metabólico es la toxina
diftérica (Exotoxina)
Subunidad A: Ingresa. Blanco: Inactivar el factor de elongación 2 en el
ribosoma bacteriano e impide la síntesis de proteínas y como consecuencias
la muerte celular.
Subunidad B: Reconocimiento – Receptores en células de epitelio respiratorio
superior
La toxina diftérica se absorbe en las mucosas y provoca destrucción del
epitelio
El epitelio necrosado queda embebido en un exudado de fibrina, eritrocitos y
leucocitos
Edema en ganglios linfáticos regionales (cuello de toro)
Se forma una ‘‘pseudomembrana grisácea’’ sobre nariz, amígdalas, faringe
o laringe’’ por la acumulación de PMN (Polimorfonucleares neutrófilos) y
fibrina.

Pseudomembrana
grisácea
(Acumulación de
PMN y Fibrina)
Muy adherente.

Cuello de toro
(Linfoadenopatia
cervical anterior
bilateral)
Debido a proceso de
mitosis de Linfocitos
TyB
 Pseudomembrana

Difteria nasal

Transmisión
Se propaga por Flugge
Manifestaciones clínicas
• Fiebre
• Molestias faríngeas
• Dificultad para respirar
• Arritmias
Diagnóstico de laboratorio
Sirven para la confirmación clínica y tiene significado epidemiológico
Nota: Nunca debe retardarse el tratamiento especifico en espera del informe
de laboratorio si el cuadro clínico muestra evidencia de difteria.
Frotis de secreción nasal o faríngea.
• Tinción de azul de metileno o Gram
• Cultivo
• Pruebas de toxigenicidad
Frotis de pseudomembrana nasal o
faríngea: Tinción de azul de metileno o
Gram
No tiene suficiente aporte.

Tratamiento
(Se debe primero que todo tomar muestra antes de comenzar antibiótico para
su confirmación)
• Penicilina G sódica cristalina endovenosa
• Si es alérgico a la penicilina: Eritromicina
• Inmunización pasiva: Antitoxina diftérica – vía endovenosa
• Despejar vías respiratorias (Nebulizaciones) - Se vigila la función
respiratoria
Diagnósticos diferenciales
• Parotiditis
• Tonsilitis
• Faringoamigdalitis eritematosa – supurativa.
Tonsilolitos: Blanquecinos – Solido (Calcificaciones) – Acumulación de
bacterias originadas por la acumulación de comida y células muertas.
Complicaciones a distancias
Daño toxico a distancia: miocardio, hígado, riñones y glándulas
suprarrenales – Falla orgánica multisistémica.
También causa daño nervioso, parálisis de paladar blando o musculares
oculares o extremidades.
La bacteria NO se disemina ni invade tejidos profundos y nunca penetra a
circulación sanguínea, es la exotoxina diftérica.
Difteria también en heridas o sobre la piel (difteria cutánea)
Prevención – Profilaxis
Inmunización activa: DPT
DPT (Toxoide diftérico, toxoide tetánico, Bordetella Pertussi atenuda)
Concepto de Vacuna: Contiene bacterias o virus vivos atenuados o muerto,
cuyo objetivo es activar los linfocitos B para la activación de anticuerpos.
También puede estar compuesta por productos metabólicos de los
microorganismos.
Ejemplo: Toxina diftérica de Corynebacterium diphteriae

Esquema de vacunación
• Primera aplicación → 2, 4, 6
• 1ª Revacunación → 18 a 24 meses
• 2ª Revacunación → 4 a 6 años
• Refuerzo cada 10 años después de 12 años de edad (Difteria – tétanos Td)
 Difteria Tonsilitis

Agente etiológico Bordetella pertussis

Tinción de Gram Cocobacilos o

bacilos cortos
Gramnegativos
Características Gránulos
morfológicas Aerobio estricto
Patógeno humano
• Coqueluche
• Tos Quintosa
• Tos convulsiva
Sinonimia • Pertussis
• Enfermedad de
los 100 días

Transmisión
Se propaga por Flugge
Posee proteínas de adherencia cuyo receptor se encuentra en las células del
tracto superior – Nivel de los cilios.
Solo sobrevive periodos cortos / breves fuera del cuerpo
Factores de virulencia

• Pertactina: Fimbrias
• Hemaglutinina filamentosa: Adherencia de la bacteria a células epiteliales
ciliadas
• Toxina pertussis:
o Linfocitosis
o Sensibilización a histamina
o Activación de la producción de insulina → Hipoglucemia
o Mecanismo similar a la toxina del colera – Fijación

• Toxina de adenilato ciclasa: Disminuye - Inhibe la quimiotaxis y la

fagocitosis de las bacterias, edema local
• Citotoxina traqueal: Inhibe el movimiento de los cilios (Acumulación de
moco) y la regeneración de las células dañadas – Generación de tos
paroxística.

• Aglutinógenos: Inducen a la adhesión de las bacterias a la célula

hospedadora

• Toxina dermonecrotica: Provoca vasoconstricción y necrosis isquémica

• LPS: Actividad endotóxica

Coqueluche – Clínica
• Se produce abundante moco en el tracto respiratorio responsable de
obstrucción de la vía área
• Tos quintosa
• Cianozante
• Emetizante
• Convulsivante – Fiebre
Fase catarral
Resfriado común
Fase paroxística
• Dura 4 – 6 semanas
• Paciente presenta paroxismos de tos intensa (quintosa) (Tos perruna)
• Seguidos por un silbido inspiratorio
• Apnea (lactantes pequeños)
Etapa de convalecencia
Complicaciones: Neumonía – Encefalitis
Factores asociados a severidad
• Niños nacidos pretérmino
• Niño menor de 3 años
• Ausencia de inmunizaciones
• Comorbilidad asociada: Patología pulmonar, cardiaca o neurológica.
Diagnóstico de laboratorio
• Muestra: Lavado nasal con solución salina: aspirado
nasofaríngeo – Frotis nasofaríngeo
• Cultivo (Ayuda a saber si es de origen viral o
bacteriano)
• Inmunofluorescencia directa
• Tinción de Gram (NO aporta)

La muestra debe tomarse por debajo del cornete inferior.

No se debe inclinar la cabeza
Factores que influyen en el aislamiento del germen:
1. Obtención de la muestra:
Durante la fase catarral antes del inicio del tratamiento antibiótico
2. Tipo de muestra:
Hisopado nasofaríngeo
Hisopos con punta de alginato de calcio o fibra de poliéster con varilla de
aluminio
Diagnostico diferencial
CRUP (Laringotraqueobronquitis)
Tratamiento
• De sostén o de soporte:
o Posición del paciente durante la crisis
o Evitar factores que provoquen ataques de tos
 o Mantener adecuada hidratación y nutrición
o Niños menores de 6 meses de edad deben hospitalizarse y monitorear
FC, FR, saturación de O2 e hidratación
o Aspiración de secreciones
o Oxigenoterapia
o Dieta fraccionada

• Macrólidos de elección: Eritromicina, claritromicina, azitromicina.

Prevención
Inmunización activa DPTa
DPTa: Se extrajeron factores de virulencia (4):
Pertactina, Fimbrias, Hemaglutinina filamentosa,
Toxoide Pertussigenico y estos conforman la
vacuna ACELULAR.
• Bordetella parapertussis: cuadro clínico leve o
infección subclínica

Síndrome Coqueluchoide
Semiología similar a la tos ferina
Cuadro clínico más atenuado
Involucrados otros microorganismos como: Adenovirus, VRS, Chlamydia
pneumonia y micoplasma pneumoniae
 Infecciones del tracto respiratorio
inferior
• Neumonía bacteriana
• Tuberculosis
• Neumonías atípicas
• Psitacosis
• Nocadiosis

Neumonía adquirida en la
comunidad (NAC)
Se desarrolla fuera del hospital

Neumonía Nosocomial (NN o

NAH)
Se desarrolla 72 horas o más
después del ingreso al hospital

Vías de infección
• Inhalatoria: Pflugge

• Aspiración: La bacteria hace parte de la misma microbiota normal de las

vías aéreas superiores (hospitalaria) defectos en la inmunidad –
oportunista.
 La neumonía por aspiración es un proceso infeccioso causado por
aspiración de secreciones orofaríngeas colonizadas por bacterias
patógenas.

• Hematógena: Desde focos distantes con bacteriemia. Ej: Staphylococcus

aureus
Factores de riesgo

1. Enfermedad respiratoria de tipo viral previa

2. Personas que por su profesión inhalan sustancias toxicas o productos
químicos – Epitelio ciliar lesionado
3. Personas que fuman – Epitelio ciliar lesionado
4. Edades extremas: Bebe recién nacido – prematuros – personas de 3era
edad. (Mayor a 65 años)
5. Enfermedades respiratorias de base. Ejemplo: EPOC, Neoplasia
pulmonar, Bronquiectasias.
6. Inmunodeficiencia de linfocitos TCD4. Ejemplo: Personas con VIH
 Al afectarse la función
mucociliar: Producción y
acumulación de secreción
mucoide purulenta (Color
amarillo verdoso)
Debido a esto la persona tiene tos
productiva (Tos mucopurulenta)

Neumonía lobar
Se evidencia la afectación de los alveolos
pulmonares en los lóbulos inferiores por
medio de Rayos X

Neumonía adquirida en la comunidad - NAC

Todo proceso neumónico que se adquiere fuera de una institución
hospitalaria es considerado como neumonía adquirida en la comunidad
• Bacteria que esta presente en todo los grupos: Streptococcus pneumoniae
• Segunda bacteria: Haemophilus influenza serotipo B
Legionella pneumophila: Pleomórfica, Bacilo Gram negativo – Enfermedad
del legionario: Inhalación de gotitas que contienen bacterias.
La Escherichia coli puede transmitirse por vía fecal oral en recién nacidos.
• Momento del parto
• Defectos congénitos: Onfalocele y Gastrocele.
 Etiología.
Las principales bacterias de la NAC son:
• Streptococo pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Mycoplasma pneumoniae

Streptococo pneumoniae
• Ovalados – lanceolados
• Alfa hemolisis
• Catalasa negativa
• Microbiota normal nasofaringe (5 – 40%)
• Pflugge
• Capsula (PLS) – 90 Serotipos (Variación
antigénica)
• Neumolisina – (Sustrato: Neumocitos) –
Desarrolla hemolisis Alfa invitro
• Neuraminidasa: Disuelve la capa de
moco
• IgA proteasa: Hidrolizar la IgA
Agrupación: Diplococos o Streptococos grampositivos
Principal factor de virulencia: Polisacárido capsular (PLS)
Streptococo neumoniae:
1. Se asocia a cambios bruscos de temperatura
2. Lóbulos inferiores afectados 90%
3. Generalmente afecta a un solo lóbulo
4. Causa derrame pleural

Presentación clínica – NAC – Neumonía típica

1. Tos en accesos
2. Expectoración mucopurulenta (verdosa rojo a oxido)
3. Sangrado de la vía área - Hemoptisis
4. Dolor torácico tipo pleurítico
5. Datos de insuficiencia respiratoria
6. Fiebre y mal estado general
Neumonía Nosocomial - NN o NAH
La Neumonía adquirida hospitalariamente se define como la
neumonía que ocurre 72 horas o mas posteriores al ingreso a
un hospital
Representa el 15% de las infecciones nosocomiales, tiene una
incidencia de 0.5 a 2% de los pacientes hospitalizados y se
incrementa 6 a 20 veces en pacientes que requieren asistencia
mecánica ventilatoria
Factor de riesgo:
• Paciente con ventilación mecánica (AMV)
• Desnutrición
• EPOC
• Hospitalización prolongada (UCI)
• Insuficiencia cardiaca
• Diabetes Mellitus
• Alcoholismo
Factores predisponentes:
1. Alteración de los mecanismos de defensa pulmonar
 2. Aspiración de secreciones
3. Inhalación de aerosoles contaminados
4. Diseminación hematógena

Etiología
Bacilos Gramnegativos:
• Pseudomona
aeruginosa
• Klebsiella pneumoniae
• Enterobacter
• Bacilos entéricos
Cocos Grampositivos:
• Staphylococcus aureus:
Produce biofilm
• Streptococcus
pneumoniae

Cuadro clínico
1. Dificultad respiratoria: Disnea, taquipnea y alteración
gasométrica
2. Aumento de secreciones
respiratorias y dolor torácico de tipo
pleurítico
3. Hipertermia, malestar general,
fatiga y leucocitosis
4. Tos, expectoración y sangrado de la
vía aérea – Hemoptisis
5. Infiltrados en RX de Tórax
RX de Tórax

acumulación bacteriana en lóbulos

inferiores.

Infiltrados neumónicos bilaterales

Opacidades.

Complicación localizada de la neumonía bacteriana: EMPIEMA

Es el desarrollo de material purulento dentro del espacio pleural,
el cual puede ser invadido por microorganismos de sitios
intratorácicos y extratorácicos, originando un empiema.
Rx empiema

EMPIEMA
Síntomas: La fase aguda se caracteriza por:
• Hipertermia
• Tos en accesos
• Expectoración purulenta
• Disnea
• Dolor torácico tipo pleurítico
Abscesos pulmonares
Pueden ser causados
por Staphylococcus
aureus.
Diagnósticos diferenciales según
opacidades en Rx.
A) Bronconeumonía
Opacidades en bronquios y
alveolos

Estreptococo pneumoniae por

diseminación hematógena
puede ocasionar meningitis,
otitis y sinusitis media aguda.
DX clínico, radiológico y microbiológico
• Diagnóstico de Laboratorio.
Muestra de esputo
Al botar la flema se puede
contaminar la muestra con el aire.
Recordar: No sirve saliva.
Condiciones
• Recoger la flema en un recipiente
estéril
• Ayunas
• Realizar ejercicios de inspiración y
espiración 3 veces
• Toser frente a una pared
 Diagnostico bacteriológico de S. pneumoniae
Muestra: Esputo
Es representativo cuando presenta:
Mas de 25 leucocitos y menos de 10 células
epiteliales por campo.

Interpretación Gram de Esputo

Antibiótico de primera elección para S. pneumoniae: Penicilina G

endovenosa + Cefalosporinas de 3° generación.

Antibiótico de primera elección para S. aureus: Nafcilina

(Endovenosa) + Cefalosporina de 3° generación
La vacuna contra el Streptococo pneumoniae está conformada por
los polisacáridos capsulares (Principales factores de virulencia)
 Vacuna antineumococo

23 polisacáridos capsulares – Vacuna 23 Valente No conjugada.

La vacuna está conformada por sus polisacáridos capsulares.
Al aplicar la vacuna, los linfocitos B reconocen el polisacárido, se activa, se
convierte en célula plasmática y el primero anticuerpo que libera es: IgM –
Respuesta T – Independiente.
Vacuna 23 Valente: 1 dosis
Marca: Pnemovax 23
Se aplica en: Mayor de 2 años con factor de riesgo para neumonía.
13 polisacáridos capsulares – Vacuna conjugada.
Con el objetivo de que se desarrollen anticuerpos IgG:
1. Se necesita la coactivación del Linfocito T
2. Para el antígeno estimule al Linfocito T y posteriormente este activa al
Linfocito B, en donde se necesita un antígeno proteico: proteína CMR 197
– Toxoide de Corynebacterium diphteriae.
El linfocito T activa al Linfocito B, posteriormente se generan células
plasmáticas productoras de anticuerpos IgG y Linfocitos B de memoria
Los IgG permanecerá estable por largo tiempo en el suero del paciente –
Bebes a partir de los 2 meses de edad. - Respuesta T – dependiente.
Vacuna 13 Valente Conjugada: 2, 4, 6, 12 a 15 meses. (4 dosis)
Marca: Prevenar 13
Hace parte del PAI
 HIB Conjugada – Pentavalente.
Previene contra tosferina, difteria, tétanos, poliomielitis y enfermedades
invasivas (Meningitis y Neumonía) por Haemophilus influenzae tipo b (Hib).
5 antígenos.

Enfermedad de los Legionarios

Bacilo Gramnegativo
Foco de contagio: Aspirando agua potable que contenga bacterias Legionella
pneumophila: Humificadores, aire acondicionado.
En una convención personas se infectaron por medio del aire acondicionado.
• Inflamación de la mucosa nasal y de
los senos paranasales → Rinosinusitis
• Motivo de consulta frecuente en
medicina ambulatoria (dentro de los
Top – Ten)
• La quinta causa de prescripción de
antibióticos
• La gran mayoría son de causa viral

Agentes etiológicos en sinusitis

Virus Bacterias Hongos
• Rinovirus • Streptococcus pneumoniae* (S. Aspergillus*
• Influenza maxilar)
• Parainfluenza • Haemophilus influenza tipo b (S.
• Adenovirus maxilar)
• Moraxella catarrhalis
• Anerobios (Sinusitis cronica)
• Staphylococcus aureus (S. etmoides y
S. esfenoides)
• Pseudomonas y otro Gram (-) *

*Casi el 0.5 al 1% de las infecciones virales del TRS progresa a

sinusitis bacteriana
Factores de riesgo
• Infecciones bacterianas de las vías respiratorias superiores, que
alcanzan a las cavidades craneales
• Infecciones virales o micóticas que no se tratan adecuadamente
• Obstrucción anatómica por deformación del tabique
• Pólipos nasales
• Cuerpos extraños
• Entubación nasotraqueal
• Alergias respiratorias
• Abscesos dentales en dientes superiores
Síntomas
✓ Rinorrea y descarga posterior mucho purulenta
• Congestión nasal
✓ Dolor y presión fronto orbital, supraciliar
• Dolor aumenta cuando se agacha
• Fiebre esta presente en la mitad de los casos
• Sensación de oídos tapados
• Hiposmia
• Halitosis. Signos común que suele pasar inadvertido, pero
generalmente lo refiere el familiar que acompaña al paciente
• Epistaxis → Rinosinusitis crónica o etiología fúngica
Diagnostico
• Clínica
• Imágenes
Radiografía: Asimetría, opacidad,  grosor de la mucosa
La ausencia de estos elementos descarta en el 90% el Dx
• Scanner: Es más sensible, muy útil en sinusitis esfenoidal
• Cultivo: En fracaso de tratamiento o sinusitis crónica
• Hemograma
Rx Senos Paranasales

Scanner

Resonancia Nuclear Magnética

Los senos paranasales
deben tener
únicamente aire, al
llegar microrganismos
a estos, se activa la
respuesta inflamatoria
y se acumula secreción
mucopurulenta por
bacterias que están
realizando fisión
binaria y por
leucocitos.
Síntomas y signos de rinosinusitis

Si la sintomatología dura menos de 7 dias → Sinusitis viral

Si la sintomatología persiste 7 -10 dias → Sinusitis bacteriana
Se inicia hemograma apuntando a una leucocitosis con neutrofilia
Fiebre presente
• Antibióticos de amplio espectro → Amoxicilina, ampicilina.
Si no mejora el paciente de 3 a 5 dias y síntomas reaparecen después de 2
semanas
• Antibióticos para bacterias resistentes (Inhibidor de betalactamasas) →
Amoxicilina + Acido clavulánico o Ampicilina + Sulbactam
Tratamiento
• Sintomático: Dolor, fiebre y congestión
• Antibióticos: 14 días
Orientado a etiologías bacterianas más frecuentes
Gram (+) y gérmenes productores de Betalactamasas
• Amoxicilina
• Cefuroxima
• Claritromicina
• Amoxicilina + Acido clavulánico

Haemophylus
influenzae tipo b
• Capsulados
• Necesita para crecer los factores V
(hemina) y X (NAD) de la sangre
para crecer ‘‘In vitro’’
• Anaerobios facultativos
• Microbiota normal tracto
respiratorio (no capsulado)
Factores de virulencia
Capsula de polirribitol fosfato (PRP) con 6 serotipos antigénicos: a, b, c, d,
e, f
El serotipo b se asocia a enfermedad invasiva 95% de los casos.
Haemophylus influenzae tipo b (Hib)
• Transmisión: Flugge
• Portador en vías respiratorias superiores: 2 -4%
• Haemophylus influenzae no tipificable: 50 – 80%
Patogenia
• Meningitis
• Neumonía
• Epiglotitis en menores de 1 año
• Celulitis
• Bronquitis crónica
• Otitis media
• Artritis séptica
Diagnostico de Epiglotitis
• Laringoscopia: epiglotis aumentada
de tamaño y con un aspecto ‘‘rojo
cereza’’ con afectación de
estructuras supraglóticas

• RX Lateral de cuello: ‘‘Signo de Pulgar’’

La Rx lateral de cuello tiene una sensibilidad

de 88% mientras que la laringoscopia es el
procedimiento de mayor precisión
diagnostica.

• Hemograma: Leucocitosis + Neutrofilia

Consecuencia: Falla respiratoria por cierre de glotis
 Haemophylus influenzae tipo b
Dx de laboratorio
• Muestras: exudado nasofaríngeo, LCR, sangre
• Gram y cultivo
Tratamiento
• Ampicilina (Resistencia)
• Cefalosporinas de 3° generación
Prevención
• Vacuna Hib conjugada
Constitución de la Vacuna Pentavalente
El oído medio es microbiológicamente estéril.
El oído medio se comunica por medio de la Trompa de Eustaquio
con la Faringe.
Agentes etiológicos
Virus Bacterias
Adenovirus • Streptococcus pneumoniae: 30%
Rinovirus • Haemophilus influenzae: 20 -25%
Coronavirus • Moraxella catarrhalis: 10 – 15%
Influenza • Streptococcus pyogenes
• Staphylococcus aureus

Epidemiologia
• Enfermedad de lactantes y niños pequeños
• 80% d ellos niños menores de 5 años presentaba al menos un
episodio de OMA
• La incidencia de complicaciones se encuentra al 0,1 – 2%
• Las bacterias se aíslan como agente etiológico
aproximadamente 55% casos
Factores de riesgo
• Uso de tetero
• Asistencia a la guardería
• Malformación
• Historia familiar = predisposición genética
• Inmunodeficiencia
Otros factores que entran en juego son:
• El bajo peso al nacer
• Presencia de algún familiar fumador en casa
• Se ha observado que los pacientes con defectos estructurales o
del desarrollo craneofacial y a hábitos inadecuados (lactancia en
decúbito)
• Sumergirse en el agua inapropiadamente o en mal estado de
salud cuando se practica natación

Clínica – Síntomas
• Otalgia
• Irritabilidad
• Alteraciones del equilibrio
• Hipoacusia
• Rechazo a la alimentación
• Otorrea: si hay perforación de la membrana timpánica
Clínica – Signos
• Dolor a la palpación del trago y
antitrago
• Dolor a la palpación de mastoides
Otoscopio:
• Abombamiento de la membrana
timpánica
• Membrana timpánica opaca,
blanquecina, amarilla o eritematosa
• Otorrea
• Fiebre

Perforación de la membrana timpánica

Diagnostico

Tratamiento
• Sintomático: Analgésico
• Antibioterapia:
80 – 90% curación espontanea
Imp los antecedentes = ATB
• 1° elección: Amoxicilina 80-90mg/kg/día c/8h por 5 – 7 días
• 2° elección: Amoxicilina + Acido clavulánico
Historia
Hay pruebas de la TB, por lo menos desde el antiguo Egipto.
Los médicos griegos la denominan: Tisis
En 1868 Villemin pone en evidencia el carácter infecciosos de la enfermedad
En 1882 Robert Koch demuestra la etiología bacteriana de la TB.
Familia Mycobacteriaceae
• Bacilos delgados con estructura de Grampositivos
• Aerobios estrictos
• Inmóviles
• No forman esporas
• Requerimientos nutritivos variables
• Crecimiento lento
• Bacilos acidoalcoholresistentes (BAAR)
Acidoalcoholresistencia (BAAR) en la tinción
• Alto contenido de lípidos en la pared celular:
• Ácidos micólicos
• Lipoarabinomano (LAM)
• Arabinogalactano
• Sulfolipidos
• Mícosidos
Se encuentran localizados en la pared celular, por encima del
peptidoglucano.

PPD: Proteína de Pared.

Requerimientos nutricionales
• Exigentes – Medios semisintéticos a base de huevo
• Temperatura: 22 – 37 – 42°
• pH: 6.8
• Algunas especies producen pigmentos
• Aerobios estrictos
• Lento desarrollo en cultivos (3 a 6 semanas)
• Fisión binaria: Cada 12 – 24 horas
• Resistente a la desecación, desinfectantes y antisépticos
• Sensibles al calor y LUV
¿Qué significa alcohol resistencia?
La propiedad que posee esas bacterias en forma casi exclusiva de retener la fuschina y
resistir a ser decolorados aun utilizando sustancias como la solución de alcohol – HCl
durante el proceso de tinción bacteriológica (Ziehl – Neelsen, Kinyun)
Factores de virulencia

Ácidos micólicos Interferencia en las interacciones

fagosomalisosoma en macrófago.
Sulfolipidos
Resistencia a los mecanismos
Proteínas pared
dependientes del O2

Lipoarabinomanano Fijación a la superficie de los macrófagos

alveolares
Inhibición de la presentación de Ag por LT
Polipeptido
Modulación producción de citoquinas por
LT.

• Factor cordón (Sulfatidos y trehalosa 6- 6 dimicolato): Las cepas virulentas

lo poseen el cual inhibe la migración de los leucocitos y causa los
granulomas crónicos
• Se ha demostrado que los ácidos micólicos, sulfolipidos,
Lipidoarabinomanano y proteínas trastornan las interacciones entre el
lisosoma y el fagosoma

Mycobacterium tuberculosis
• BARR delgado que se presenta aislado o formando cordones
• Crecimiento lento en medios artificiales complejos
• Resistente a la desecación, muchos desinfectantes, ácidos y alcalisis
• Sensible a la LUV
 Epidemiologia

Factor que influye en menores casos de tuberculosis: País desarrollado –

Medidas de control y prevención.

En el mundo la TBC provoca:

• 2000 millones de infectados
• 20.000.000 de enfermos
• 8 millones de nuevos casos
• 2,5millones de muertos anuales
• Es un grave problema de salud mundial
Alerta de la OMS a partir de los 90’
• Existen en el mundo 30 millones de enfermos con Tuberculosis
• Se enferman 9 millones de personas por año
• Mueren 3 millones por año
• Una enfermedad que resurge con agravantes
• Concomitante con SIDA y Fármaco resistencias
La Tuberculosis es una enfermedad Infecto – Contagiosa crónica, que afecta
principalmente el aparato respiratorio (Tuberculosis pulmonar), aunque
otros órganos o aparatos pueden ser también afectados (Tuberculosis
Extrapulmonar)
Transmision
Se transmite de persona a persona por inhalación del bacilo (Pflugge)
Los bacilos tuberculosos (en numero de 1 a 5) forman los núcleos (Núcleos
de Wells) - Las gotitas son suficientemente pequeñas (1 – 5 micras de
diámetro) como para evaporarse y permanecer suspendidas en el aire varias
horas.
Reservorio: Hombre infectado
El que contagia (Foco): Hombre enfermo
Diferenciar entre:
• Infección tuberculosa
• Enfermedad o Tuberculosis
Grupos de riesgo
• Contactos estrechos con enfermos
• Áreas endémicas (Países subdesarollados)
• Inmigrantes
• Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa
• VIH, alcoholismo, desnutrición, hacinamiento
• Personas con exposición ocupacional: Enfermeras, médicos, auxiliares
• Silicosis, Diabetes, Edad (Adultos con factores de riesgo)
• Tratamiento con corticoides sistémicos
La persona inhala la bacteria Mycobacterium Tuberculosis (Primoinfeccion)
y esta entra al alveolo.
Los macrófagos tienen un receptor en la membrana citoplasmática para
reconocer los lípidos de Mycobacterium.
En el citoplasma del macrófago en la vacuola fagocítica se absorbe la
bacteria, activándose genes para que los lisosomas intracitoplasmaticos se
aproximen a la vacuola fagocítica e inviertan en ella enzimas microbicidas
con el fin de destruir por pedazos cualquier otro
microorganismo que fagocito el macrófago →
Fusión del fagosoma con los lisosomas.
PERO: Las capas de compuestos lípidos en la
pared celular evita la fusión de los lisosomas con
el fagosoma, por lo tanto, evitan la acción
microbicida del macrófago aun así
Mycobacterium haya sido fagocitado por el
macrófago. Sin embargo, Mycobacterium
Tuberculosis aprovecha la vacuola fagocítica del
macrófago para replicarse por fisión binaria
(Lentamente) – Pero a su vez, el macrófago libera sustancias químicas debido
a su activación y se activan genes que inducen a liberación de Interleuquinas.
FNTa (Factor de Necrosis Tumoral Alfa): Atrae más macrófagos y linfocitos,
potente activador de Linfocitos TCD4
El macrófago se dirige a un Vaso Linfático → Ganglio linfático que irriga al
pulmón: Ganglios linfáticos hiliares y para hiliares. Mientras que en el
Ganglio linfático hiliar y parahiliar y en el Alveolo sucede la Formación de
Granuloma (Barrera) debido a la acumulación de Linfocitos TCD4,
macrófagos y fibroblastos ante la respuesta de las citoquinas.
• Se realiza una fagocitosis inefectiva: No se logró destruir la bacteria
• Células gigantes multinucleadas: Macrófagos fusionados
• Cuando el macrófago se sature de Mycobacterium Tuberculosis se lisa y
las libera.
Primoinfección (Infección primaria) Primera vez que la persona inhala la
bacteria – Formación de Granuloma – Asintomática – No hay flema.
• El Granuloma puede permanecer toda la vida en el paciente

• La inmunosupresión (VIH, Trasplantados,

Quimioterapia, Radioterapia, desnutrición
severa) disminuye los linfocitos TCD4 que
hacen parte del granuloma (Barrera), esta
se desintegra y los macrófagos salen y
siguen la vía linfática (Vasos linfáticos –
Ganglios linfáticos) llevando con él la
bacteria a nivel intracelular, sale del
Ganglio linfático eferente y toda la linfa
drena en el conducto torácico y
posteriormente al torrente sanguíneo
(Vena subclavia derecha)

Complejo de Ghon: Granuloma (Linfocitos TCD4,

macrófagos, fibroblastos, Células Gigantes
Multinucleadas – células de Langhans)
Focos de Ghon + Lesiones linfáticas
 Linfoadenopatias
calcificadas (Foco de
Ghon o Complejo de
Ranke)

El Complejo de Ranke consiste en la asociación entre la lesión de Ghon y la

calcificación de los ganglios linfáticos hiliares o paratraqueales
TBC Primaria (Infección
primaria)
 Patogénesis
Infección latente:
Presencia de granulomas

Reactivación de la Primoinfección (Infección Post primaria -

SECUNDARIA): No hay formación de Granulomas – Sintomática – Hay flema
(Tos productiva con Hemoptisis), Fiebre, Disnea, Diaforesis (Sudoración
nocturna) Sintomatología respiratoria y pulmonar (Tos crónica > 15 días) –
extrapulmonar.
Caquexia: Pérdida de peso corporal abrupta, masa muscular y debilidad →
Por el Factor de Necrosis Tumoral (FNTa)
Reactivación endógena: Deficiencia de Linfocitos TCD4 - La bacteria que
tenía la persona sale del granuloma y se disemina.
Si el paciente es VIH (+) – Disminución de Linfocitos TCD4 menor a 200 ml3
de sangre → Tuberculosis Primaria Activa
• Los focos caseosos pueden reablandarse, ulcerarse, abrirse a los
bronquios y vaciar su contenido: Se forma así una caverna debido a
necrosis del tejido
• El material se aspira y llega a otros lóbulos, con lo que se forman nuevos
y múltiples focos caseosos
• El resultado es la extensa destrucción del tejido pulmonar, y así puede
destruirse un lóbulo entero
• El macrófago por vía linfática – hemática puede llevar la bacteria a otros
órganos y activar la respuesta inflamatoria:
 o Cerebro (Meningitis tuberculosa)
o Hueso (Meningitis ósea)
o Hígado – Bazo – Peritoneo (Tuberculosis
hepática y peritoneal)
o Glándulas adrenales (Suprarrenales)
o Riñones (Tuberculosis renal)
o Intestinos (Tuberculosis intestinal)
o Corazón (Tuberculosis pericárdica)
o Epidídimo
o Ovarios
Tuberculosis miliar: Cuando Mycobacterium Tuberculosis se disemina hacia otro
órganos a parte del pulmón y hay evidencia sintomatológica en 2 órganos
adicionales.
Reinfección exógena: Inhalación de bacterias (Ejemplo: Un preso)

Tuberculosis Tuberculosis Post Tuberculosis Miliar

primaria Primaria
Vidrio esmerilado
(Primoinfección)
o Reactivación
o No contagia endógena
o Asintomática o Cavernas
o Contagia
o sintomático
Tuberculosis Post Primaria
Cavitaciones

Tuberculosis Primaria Tuberculosis Post Primaria

Cavitaciones

Tuberculosis Post Primaria

Tuberculosis Post Primaria
Cavitaciones
Cavitaciones

Tuberculosis Miliar
Tuberculosis extrapulmonar
 Diagnóstico de Tuberculosis (TBC)
• Clínico
• Radiológico
• Epidemiológico: PPD o Tuberculina o Prueba de Mantoux
• Confirmación bacteriológica
o Muestra: Expectoración (Esputo) Serie de 3
o Examen directo: Baciloscopia (BK) – Seriado
o Cultivos: Identificación y estudios de sensibilidad (Antibiograma)
o Molecular: Gen – Expert - Genotype
Baciloscopia (BK) Seriado en esputo
o Examen de elección en el Dx
o Con el resultado se inicia Terapia Antibiótica
Antituberculosa
o Búsqueda de bacilos acido alcohol resistentes (Baar)
en una muestra de esputo a través del microcopio
mediante la tinción de Ziehl – Neelsen o Kinyoun
o 3 Muestras de esputo – 3 días diferentes (Ayunas)
Mycobacterium Tuberculosis se tiñe de rojo (Barr)

Filmarray
45 minutos el panel respiratorio detecta Ácido Nucleico de: 18 virus y 4
bacterias
Etapa Pre Analítica
o Inducción del esputo: Nebulización con solución fisiológica
o Lavado gástrico: Niños que no saben expectorar
o Lavado bronquial
o Orina
o Líquido cefalorraquídeo

Etapa post analítica

Identificación Interpretación
(-) No se observan bacilos acido – alcohol resistentes
100 campos microscópicos
De a 1 a 9 BAAR* Informar el numero de bacilos en 100 campos
observados
Positivo (+) Menos de un bacilo por campo en promedio (De 99
bacilos), en 100 campos observados
Positivo (++) De 1 a 10 bacilos por campo en promedio en 50
campos observados
Positivo (+++) Mas de 10 bacilos por campo en 20 campos
observados
*Bacilos Acido Alcohol Resistentes
Objetivos de la Baciloscopia (BK)
1- Detección de Baar
2- Cuando el paciente inicie tratamiento
de primera línea – Tratamiento múltiple
(4 antibióticos) durante 7 meses –
Baciloscopia de control cada mes
Al segundo mes debe disminuir el
número de Baar, sino puede ser una
resistencia, se debe implementar tratamiento de 2da línea
empíricamente, cultivo de esputo y MIC o antibiograma.
Positivo (+++)
Entre mayor número de cruces, mayor
probabilidad de contagio

Baar en Orina
Coloración a auramina – rodamina en esputo
Bacilos fluorescentes mediante Microscopio en fluorescencia

Tinciones acido – alcohol

Cultivo para Mycobacterium en cámara de bioseguridad

Para filtrar el aire.
 Cultivo de Esputo
Sensibilidad 80% - Especificidad 98%
Para detectar a partir de 100 bacilos / mL
Objetivo: Identificación de especies y la susceptibilidad medicamentosa
Medio Solido
Middlebrook 7H10 y 7H11 en base de agar
Lowenstein en base de huevo coagulado
Periodo incubación de 3 – 8 semanas

Medio liquido
Semiautomáticos tipo BACTEC MGIT 960
Middlebrook 7H12 y 7H9
Automático BACTER 900 MB system
Ogwa Kudoh
Periodo de incubación: 1 – 3 semanas

Mycobacterias oportunistas: Mycobacterium avium intracelular,

Mycobacterium kansassii

¿Cuándo se debe ordenar un cultivo?

Lo ideal es realizar cultivo en todo paciente con baciloscopia positiva
Se recomienda en todo paciente con sospecha de TBC quien en la 2da
baciloscopia tiene un resultado negativo
o En pacientes en quienes sospecho de resistencia (TBC MDR)
o Paciente VIH
o Paciente recuperado tras perdida de segumiento
o Paciente quien estuvo en contacto con resistencia
o Paciente con TB que a pesar del tratamiento sigue con baciloscopia (+)
 El cultivo se realiza mendiante tubos de ensayos y no
cajas de petri, debido a que la boca del tubo de ensayo
es mas pequeña generando menos riesgo de que se
disemine la bacteria.

Bactetc MGIT 960 (Who)

o Determina crecimiento bacteriano por tecnologias fluorescentes en caldo
de Middlebrook
o Consumo de oxigeno a medida que crece la bacteria
o Tasa de recuperacion: 90 – 90% con aparente mayor tasa de
contaminacion
o Complementacion con medios solidos recuperacion 95%
o Tiempo de deteccion: 10 dias BK + y 18 dias BK –

o Sensibilidad 88% - Especificidad 95%

o Se basan en el acido nucleico de cualquier micobacteria
o Diagnostico rapido (24 a 48 horas)
o Distingue mycobacterias tuberculosas de no tuberculosas > 95%
o Se necesitan de 1 a 10 bacilos / mL para dar un resultado positivo
Basado en sondas
Tenicas de hidribidazion in situ: La sonda se unira a la secuencia diana
bajo unas condiciones determinadas
o Geno Type (First line)
o Geno type (Second line)

o Xpert MTB/RIF
Deberia ser utilizado como la Prueba Diagnostica inicial en individuos
sospechosos de padecer MDR – TB o TB asociada a VIH (Recomendación
solida y fuerte)
Puede ser considerada como una prueba que siga a la Baciloscopia en
lugares donde la MDR – TB o el VIH es menos preocupante, especialmente
en pacientes con BK (-) (Recomendación condicional, reconocimiento que
implica mayores recursos)

Se debe utilizar con preferencia a la microscopia y cultivo concenvional

como metodo diagnostico inicial de liquido cefalorraquideo (LCR). Las
muestras de pacientes con sospecha de meningitis tuberculosa
(Recomendación dada la urgencia de diagnostico rapido, evidencia de muy
baja calidad)
Puede ser utilizado como una prueba de reemplazo en la practica habitual
(Incluyendo microscopia convencional, cultivo o histopatologia) para el
analisis de muestras especificas no respiratorias (Ganglios linfaticos y
otros tejidos) de pacientes con sospecha de TB extrapulmonar
(Recomendación condicional, muy baja calidad pruebas)
o Xpert MTB / RIF Ultra

1. Line Probe Assay (LPA)

a) Inno Lipa:
Testeado y Validado en Cultivo crecido
Es un intrumento que se utiliza para realizar un diagnostico rapido de la
tuberculosis y para detectar resistencia a la Rifampicina y a INH
Lo hace la detectar la presencia de ADN de Mycobacterium tuberculosis
en la muestra y tambien identifica los cambios en el ADN que pueden
producir la resistencia a la Rifampicina y a la Isoniacida
Es una PCR convencional → 2 dias
b) Geno Type MDR – TB Assay (Hain Test):
Testeado y Validado en Cultivo Crecido
Buena reproductibilidad en Esputo directo (1 dia)

2) GeneXpert System (Cepheid)

PCR en Tiempo Real – Directamente en el esputo
Testeado y Validado en Esputo Directo (2 horas)

La OMS recomienda la prueba de Gen – Xpert para el dx de: TBC - MDR

o Si el recuento de Linfocitos TCD4 es superior a 200 celulas / mm3 se
debe hacer PPD o IGRA
o Si el recuento es inferior o igual a 200 celulas por mm3 de sangre, se
debera realizar IGRA
o Periodo de ventana: 4 – 7 semanas
o Falsos positivos: Reaccion cruzada con Mycobacterium leprae

Basado en secuencia
Pirosecuenciacion, secuenciacion de Sanger y secuenciacion de proxima
generacion
 –
o Mide inmunidad celular
o Diagnostico indirecto de tuberculosis
La proteina Derivado Proteico Purificado – PPD que
esta presente en la pared celular de Mycobacterium
Tuberculosis se aplica en la cara anterior del
antebrazo de manera intradermica (10 – 15°)
¿Qué detecta la prueba?
Si el paciente ha tenido contacto con la bacteria
Las celulas de la respuesta inmunologica de tipo
celular reaccionan frente a la proteina que inyectan
en el antebrazo.

La PPD tiene una reaccion de hipersenstibilidad

retardada (Tipo 4) y se formara en un lapso de 24 –
48 horas y maximo 72 horas una papula.
A los 3 dias se debe volver al lugar de la aplicación de
la PPD para realizar la medicion del diametro de la
papula.
Alrededor de la papula se pued observar eritema
• Buena respuesta inmune celular: Entre mas Linfocitos T haya:
Sobreelevacion de la papula – Extension de la Papula.

• Deficiente respuesta inmune: Pequeño tamaño de la papula

• Si no hay papula: Nunca ha tenido contacto con personas con TBC

PPD > 15mm: Positiva – Papula - Si ha tenido contacto con TBC pero la
respuesta inmunologica fue buena. Individuos infectados pero sin factor de
riesgo – No hay que dar tratamiento – Puede contener la bacteria.
PPD > 10mm: Positiva – Factor de riesgo – Infectado – Sin sintomas -
Antibiotico profilactico.
PDD > 5mm: Positivo – Infectado – Tratamiento antibiotico
Grupo de riesgo en los que se recomienda realizar despistaje de
infeccion y enfemredad tuberculosa
• Contacto de enfrmos tuberculosos
• Infectados VIH
• Consumidores de drogas via parenteral (CDVP)
• Personas con factores de riesgo:
o Diabetes Mellitus
o Terapia coricoidea y/o inmunosupresora
o Insuficiencia renal cronica
o Enfermedades hematologicas: Leeucemia, linfoma, hemofilia
o Carcinomas de cabeza y cuello
o Desnutricion o perdidas de peso inmportantes
o Silicosis
o Gastrectomizados y con bypass yeyunoieal
o Alcoholismo
• Inmigrantes y procedentes de paises de alta endemia de tuberculosis
• Residentes y empleadoa de instituciones cerradas (prisioneros, asilos,
psiaquitricos, etc)
• Trabajadores sanitarios en contacto con personal de riesgo
• Factores sociales: Indigenas, hacinamiento.

Una persona que estuvo cerca de un paciente con Tuberculosis no se le puede

hacer Baciloscopia (BK) porque en la primoinfeccion no hay sintomatologia
por lo tanto no expectorara, solo se le puede realiza PPD.
Definición de sintomático respiratorio
o En población general se considera sintomático respiratorio a toda persona
que presenta tos y expectoración por más de 15 días las manifestaciones
clínicas de la tuberculosis pueden variar según la edad, el estado
inmunológico, la presencia comorbilidades y la parte del cuerpo afectada,
por lo cual el profesional de Medicina podrá definir la presunción de la
enfermedad frente a una tos persistente sin expectoración.

o En personas que viven con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

se considerará sintomático respiratorio quien presenta los siguientes
síntomas: tos, fiebre, pérdida de peso y sudoración nocturna de cualquier
duración.

o En indígenas, comunidades afrodescendientes, personas privadas de la

libertad, habitantes de calle, población rural dispersa y en personas con
evidencia de contacto reciente de tuberculosis, se considerará sintomático
respiratorio a quien presente tos de cualquier tiempo de duración.
 Patogenia / Clínica TBC

Tuberculosis Multirresistente (TB – MDR) → Resistencia a Isoniacida y

Rifampicina
Tuberculosis Extremadamente resistente (TB – XDR) → Resistencia a
Isoniacida, Rifampicina, 1 Fluoroquinolona y 1 de 3 drogas inyectables de
2ª línea
Tratamiento.
• El éxito se basa en realizar un tratamiento con
farmacos antituberculosos efectivos
• Combinado – Continuado – Supervisado estrictamente
• DOT estrategias
 Primera Línea Segunda línea
Bactericidas Administración oral:
• Isoniacida • PAS (Acido para amino
• Rifampicina salicílico)
• Cicloserina
• Pirazinamida
• Etionamida / protionamida
• Estreptomicina
• Fluoroquinolonas
(moxifloxacino, levofloxacino,
ofloxacino)

Bacteriostáticos Inyectables
• Etambutol • Capreomicina
• Amikacina
• Kanamicina
• Viomicina

Otros (menos eficaces o con

menor experiencia)
• Linezolid
• Clofazimina
• Claritromicina
• Amoxicilina – Acido clavulánico
• Bedaquillina
• Delamanid

Isoniacida Rápida
Estreptomicina multiplicación
Extracelular
Rifampicina pH alcalino -
neutro
Etambutol

Lenta –
Pirazinamida Moderada Intracelular

Rifampicina multiplicación (Adentro de

macrófagos)
Isoniacida pH acido
 Escasa Lesiones
Rifampicina
multiplicación - caseosas
Isoniacida esporádica
(Pulmón)

Escasa Focos
Inmunidad del
huésped Sin fibróticos o
multiplicación calcificados

Los 4 antibióticos de Primera

línea (Isoniacida, Rifampicina,
Pirazinamida, Etambutol) se
administran durante 6 meses.
Primeros 2 meses (4): Isoniacida,
Rifampicina, Pirazinamida y
Etambutol
4 últimos meses (2): Isoniacida y
Rifampicina
MDR – TB: Tuberculosis resistente a múltiples medicamentos
XDR – TB: Tuberculosis extremadamente resistente a medicamentos
¿Con que medicamento se puede tratar a un paciente con XDR – TB?

El principal mecanismo de resistencia que genera Mycobacterium

Tuberculosis lo realiza por mutación.

El 95% de personas que se infectan cursaran una infección latente la cual

puede reactivarse gracias a inmunosupresión
El 5% cursara con reactivación o reinfección.

Si el paciente VIH positivo empieza a perder peso progresivamente, fiebre, tos

crónica productiva y consulte por ello, se solicita Baciloscopia y Cultivo de
Esputo – Puede padecer una reactivación. Si el paciente no sabe que es
seropositivo para VIH se le realiza la prueba también - Tuberculosis Primaria
Activa
Complicaciones extrapulmonares de Tuberculosis
Pleuritis, Meningitis, daño de la Medula ósea y pericarditis
 Vacuna BCG
• Bacilo de Calmette-Guérin
• Cepa atenuada de Mycobacterium Bovis
• Única dosis – Recién nacidos
• Formación de pápula a vesícula – Deja
cicatriz (Formación de granuloma)

Hacia la erradicación de la TBC

Estrategias DOTS – OMG – PAHO (DOTS: Sistema de tratamiento por
observación directa)

1. Voluntad y compromiso político

2. Diagnostico Microbiológico (BK) disponible para todos los sospechosos
de TB (SR) con calidad garantizada
3. Tratamiento normalizado, acortado, directamente supervisado
(TDO/DOTS)
4. Abastecimiento seguro y regular de medicamentos
5. Sistema de Registro de Información y Monitoreo

Dia Mundial de la TBC = 24 de Marzo

 –
Mycobacterium Leprae
• Agrupados en globias
• Bacilos Baar – Intracelulares obligadas
• Acido alcohol resistentes a la tinción de Ziehl – Neelsen o Kinyoun
• No se ha logrado cultivar en medio artificiales
• Inoculación experimental en almohadilla plantar de ratón
• Reservorio: Hombre y armadillo de 9 bandas
• Pared rica en lípidos
• Intracelular obligado
• Tiempo de duplicación (Fisión binaria): 14 días aproximadamente

El glicolipidofenolico de Mycobacterium Leprae y Mycobacterium

Tuberculosis se diferencia en que acá se designa como Glicolipidofenolico
1
El mecanismo exacto de transmision es desconocido. Sin embargo, hoy se
acepta universalmente que la Lepra se transmite por contacto entre una
persona enferma y otra sana a través de: Pflugge (Pacientes lepra
lepromatosa)
Inoculación: Por traumatismo (Lesiones cutáneas) aunque su importancia
relativa no está clara.

Infección y Transmision
Reservorio • Hombre y Armadillo
Fuente de infección • Lesiones abiertas
• Mucosa nasal
Puerta de entrada • Mucosa nasal
Vía de transmision • Pflugge
Periodo de incubación • 3 – 7 años o hasta 4 décadas

Transmisión
Es de difícil contagio
Según la Sociedad Argentina de Dermatología (SAD), la transmision es: ‘‘de
persona a persona’’ por un contacto directo y prolongado, calculado en
aproximadamente de 3 a 7 años
Se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya
que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo)
y una persona sana susceptible.
Acción patógena – Mycobacterium leprae
La bacteria se replica en:
• Macrófagos dérmicos
• Histiocitos
• Las células de Schwann de los nervios sensoriales periféricos – Se
observan gran número de bacterias intracelulares
El PGL – 1 y el LAM (Capacidad de sobrevivir dentro del macrófago)
PGL – 1 tiene tropismo por la laminina en los nervios periféricos
Factores de riesgo
• Hacinamiento
• Desnutrición
Infección por el VIH no parece aumentar el riesgo de desarrollar lepra
 Epidemiologia
• Endemia en Asia, África y América desde México hasta Argentina
Colombia: Endemicidad media: Antioquia, Bajo Cauca, Nariño, Urabá (Zona
rural)

Debido a que las bacterias causantes de la lepra se multiplican muy

lentamente, los síntomas no suelen comenzar hasta al menos un año
después de que la persona se haya infectado, si bien lo habitual es que
aparezcan de 5 a 7 años más tarde y a menudo muchos años después
Los signos y síntomas de la lepra dependen de la respuesta inmunológica
de la persona
 Según la Respuesta Inmune de tipo Celular del hospedero se clasifica
la Lepra
Lepra tuberculoide: Buena respuesta inmune celular – Tratamiento
corto
Lepra lepromatosa: Deficiente respuesta inmune celular – Tratamiento
largo

Clasificación de Ridley y Jopling

• Lepra tuberculoide (TT)
• Lepra Boderline tuberculoide
• Lepra Boderline – Boderline (indeterminada)
• Lepra Boderline lepromatosa
• Lepra Lepromatosa (LL)
Se adquiere la bacteria por inhalación, fisuras, laceración de personas
infectadas y se encuentra con los macrófagos dérmicos los cuales fagocitan
la bacteria, pero no la destruyen. Las células de la respuesta inmune emiten
citoquinas (Interleuquinas) – IL – 12 (Activa al Linfocito TCD4 H1 y a su vez
este libera citoquinas proinflamatorias IFN gamma, IL – 2 y TNF alfa – bajo
la influencia de las citoquinas liberadas se activa la enzima óxido nítrico
sintetasa en el fagosoma donde se está reproduciendo la bacteria, por lo
tanto, esta enzima es toxica y destruye a la bacteria) Pacientes con Lepra
Tuberculoide – Sintomatología leve

Cuando el macrófago fagocita la bacteria libera IL – 10 y IL – 4 activando al

Linfocito TCD4 H2 y este libera citoquinas proinflamatorias (IL – 4, IL – 5,
IL- 6, IL -9, IL – 10, IL – 13, TFG beta) las cuales no tienen el poder de
activación en macrófagos que llegan y tampoco activan la enzima oxido
nítrico sintetasa, por lo tanto, en la vacuola fagocítica / fagosoma no se
liberara óxido nítrico sintetasa, y la bacteria seguirá multiplicándose hasta
que el macrófago se lise y libere mas Mycobacterium Leprae. El macrófago
viaja por vía linfática (Vasos y Ganglios linfático) pasa al torrente sanguíneo
y lleva la bacteria a diferentes órganos y tejidos. Pacientes con Lepra
Lepromatosa
Recordar: Si se activa Linfocito TCD4 H1, se inactiva TCD4 H2 – y así
viceversa.
Clasificación actual
La lepra puede clasificarse según su tipo y el número de áreas cutáneas
comprometidas
Lepra Paucibacilar (Lepra tuberculoide): Poco bacilos = Menor o igual a 5
lesiones – Sin bacterias
• Fuerte respuesta inmune celular – Linfocito TCD4 H1
• Enfermedad localizada – Sitio de entrada de la bacteria
Lepra Multibacilar (Lepra Lepromatosa): Los bacilos se multiplican
lentamente, pero invaden varios órganos y tejidos = Mayor o igual a 5 lesiones
– Detección de bacterias
• Actividad inmune celular (Linfocito TCD4 H2) prácticamente ausente,
infiltra los nervios y se extiende a casi toda la piel
 Manifestaciones clínicas
Paucibacilar (Lepra Tuberculoide)
• Fuerte respuesta inmune celular (Enfermedad localizada)
• En las etapas iniciales se dañan pequeñas fibras nerviosas sensoriales
y autónomas en la piel de una persona con lepra
• Este daño generalmente resulta en la perdida del cabello en el área,
perdida de la capacidad de sudar
• Entumecimiento (disminución de la capacidad para detectar
sensaciones como la temperatura y el tacto)
• Un daño adicional a los nervios periféricos puede resultar en sequedad
de la piel, más entumecimiento y debilidad muscular o parálisis en el
área afectada
• La piel puede agrietarse y si las lesiones cutáneas no se tratan con
cuidado, existe el riesgo de una infección secundaria que puede
provocar daños más grandes
Multibacilar (Lepra lepromatosa)
• Actividad inmune celular prácticamente ausente (Lepra lepromatosa)
infiltra los nervios y se extiende la bacteria a casi toda la piel vía linfática
Ampliación de Lepra Lepromatosa.
Los nódulos eritematosos de la Lepra Lepromatosa están llenos de
macrófagos, linfocitos TCD4 H2 y antígenos y anticuerpos. Ubicándose en
lugares donde la temperatura es menor (Cartílago nasal, huesos y orejas) –
zonas ricas de ectodermo, la bacteria libera oxifeniloxidasa la cual tiene como
sustrato el ectodermo en los tejidos periféricos.
Perdida de sensibilidad es generalizada, mientras que en la Lepra
Lepromatosa es localizada en donde la bacteria fue contenida.
Lepra tuberculoide

Las placas eritematosas pueden ser hiperpigmentadas o hipopigmentadas

con borde definido.
Perdida de la sensibilidad localizada.
 Lepra Lepromatosa
Nervios afectados (Neuritis): Afectación y respuesta inflamatoria en los
nervios y perdida de la sensibilidad – Simétrica
• N. Auricular mayor
• N. Radial
• N. Supraorbital
• N. Radial cutáneo
• N. Facial
• N. Mediano: Mano de Predicador
• N. Cubital / Ulnar
• N. Peroneo común
• N. Tibial posterior: No podrá asentar la planta del pie – Marcha equina
Neuropenia
• Aumento simétrico del tamaño de los nervios (que se percibe como
asimetría) en particular en los nervios mas superficiales (Auricular mayor,
ulnar, radial cutáneo, peroneal superficial, etc)
• Perdida de la sensibilidad de las lesiones de la piel (Anestesia)
• Parálisis de los troncos nerviosos con o sin signos y síntomas de
inflamación, con perdidas de la función sensorial y motora. Si la
neuropatía es crónica, también aparecen contracturas (rigidez)
• Anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras C
(Implicadas en la percepción del frio y del calor) antes que las implicadas
en otras funciones sensoriales
• Menos frecuente pueden aparecer abscesos en los nervios y síndrome del
túnel carpiano

Macula - Pápula Nódulos Mano de predicador

 Contracturas óseas – Neuropatía periférica con contracturas

Al encontrarse fisuras debido a que la persona no siente dolor, puede haber

una infección bacteriana sobreagregada por Staphylococcus

Neuritis

Prueba de sensibilidad
Facies Leonina
Se expone la clínica de las alopecias en la lepra,
siendo la localización mas frecuente en cejas
(Madarosis), barba, pestañas y resto de piel, menos
en el cuero cabelludo.
La alopecia inicial de la cola de la ceja es un síntoma
importante para el diagnóstico precoz
EL motivo es la infiltración del folículo piloso, la
presión del edema por la presencia de un granuloma
especifico con hallazgo de M. Leprae
El edema e inflamación que se genera a nivel neural
puede conllevar a comprimir las fibras nerviosas y muy
probablemente los vasos sanguíneos, produciendo
finalmente la isquemia
 La inflamación del nervio, denominada neuritis,
se puede manifestar de dos formas, la primera de
forma activa y la segunda de forma silenciosa.

• En la primera (Neuritis activa): Es la inflamación del nervio con presencia

de edema y mayor actividad celular que produce destrucción del
parénquima.
• En la segunda (Forma silenciosa): Se presenta mayor fibrosis y menor
edema intraneural
Compromiso sistémico – Visión
El compromiso del segmento anterior del globo ocular es provocado por la
invasión bacilar y la lesión del nervio facial, presentándose como
consecuencias: Lepromas, queratitis, queratoconjuntivitis y el panus con la
subsiguiente ceguera.

Otras manifestaciones clínicas.

• Amaurosis: Compromiso de los globos oculares – perdida temporal de la
visión
• Anhidrosis: Ausencia de sudoración
• Orquitis: Nódulos a nivel de los testículos
• La destrucción de estructuras funcionales como las articulaciones,
tendones, ligamentos y huesos por resorción ósea, asociados a la
inmovilidad
 Diagnostico bacteriológico
Baciloscopia para HANSEN (7 muestras en la misma placa)
• 2 moco nasal (Fosa derecha – Fosa Izquierda)
• 2 Linfa del pliegue codo
• 2 Linfa del lóbulo de la oreja
• 1 muestra de raspado de borde de lesión evidente
Útil para la clasificación clínica y la infecciosidad del paciente

Globias: En grupo – Lepra Multibacilar

(Lepra Lepromatosa)

Índice bacilar de 0 a 3
Lepra Tuberculoide
(Paucibacilar)
Índice bacilar de 4 a 6 +
Globias
Lepra Lepromatosa
(Multibacilar)
 Baciloscopia para Hansen – Resultado del examen
Índice Bacteriológico o Índice Bacilar
• Se utiliza la escala logarítmica de Ridley, que va del 0 al 6 que se basa en
el promedio de bacilos observados en el frotis contando los sólidos, los
fragmentados y los granulados
• Permite clasificar la lepra paucibacilar o multibacilar
Índice morfológico (100%)
• Es el porcentaje de bacilos solidos respecto al total de bacilos acido alcohol
resistente encontrados
• Se calcula observando 100 bacilos aislados
• Se relaciona con la viabilidad del microorganismo observado
Si en la baciloscopia de control el numero sigue entero = No esta haciendo
efecto el antibiótico

Otras pruebas diagnósticas: Pruebas de intradermorreacción:

Lepromina
Aplicación intradérmica del glucolipidofenolico 1 para determinar la
respuesta inmune celular – Formación de pápula en máximo 72 horas.
Únicamente se le realiza al paciente – No a la persona de contacto como en
Tuberculosis.
• Reacción de Mitsuda: No debe ser utilizada esta prueba para diagnostico
especifico (Rx cruzada) solamente es de valor pronostico (21 – 28 días)
• Reacción de Fernández (Reacción a las 48 horas)
• Negativa: Ausencia de halo >10mm: Deficiente respuesta inmune: Lepra
lepromatosa

• Positivo: La pápula es mayor de 10mm: Buena respuesta inmune: Lepra

tuberculoide
Diagnóstico definitivo
• Baciloscopia
• Biopsia de lesiones
• Lepromina
Mínimo 2 pruebas.
Resumen

Un paciente con Lepra Tuberculoide no contagia, es de baja infecciosidad.

Tratamiento
Antibióticos
• Dapsona
• Rifampicina
• Clofazimina
La Dapsona inhibe el ácido paraminobenzoico análogo del ácido fólico
La Clofazimina inhibe el ácido nucleico de Mycobacterium Leprae
Prevención
• Detección precoz con el fin de
establecer un tratamiento
adecuado cuanto antes
Recordar: Los pacientes con Lepra
Lepromatosa no es necesario
aislarlos, uso de tapabocas
Cuando se inicia el tratamiento, la
persona ya no transmite la
bacteria.
La piel puede ser afectada por infecciones micóticas, virales, bacterianas y
parasitarias. Existen diversos factores que aumentan la probabilidad de
infecciones e infestaciones de la piel, entre ellos: temperatura, humedad,
estado nutricional, edad, ciertas patologías dermatológicas que favorecen
algunos tipos de infección, inmunodepresión, mala higiene y hacinamiento.
Antiguamente, Streptococcus pyogenes era el agente más importante como
causal de infecciones bacterianas de la piel; en la actualidad, el principal
germen involucrado es Staphylococcus aureus, que se encuentra en 70% de
estas infecciones.
• Las formas agudas pueden ser superficiales, profundas o con compromiso de
linfáticos. De las infecciones bacterianas agudas superficiales, la más
importante es impétigo vulgar, que se ve habitualmente en niños, seguida por
impétigo ampollar y osteofoliculitis; entre las profundas se cuentan: forúnculo,
ántrax, hidrosadenitis, ectima y celulitis; entre las que afectan a linfáticos están:
erisipela, linfangitis, adenitis.
• Entre las infecciones bacterianas crónicas se incluyen dos cuadros: la sycosis
de la barba y la foliculitis queloidea.
La diabetes mellitus, las inmunodeficiencias y la piel dañada por la
quemadura solar son condiciones agravantes de las infecciones bacterianas;
la exposición prolongada al sol produce inmunodepresión local y sistémica,
favoreciendo las infecciones de la piel.
Los principales cuadros clínicos bacterianos de la piel impétigo, foliculitis y
forúnculos, síndrome de piel escaldada, erisipela, celulitis y eritrasma.
https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1904

• Cuando un germen consigue burlar las defensas normales del ser humano
se produce una infección.

• Dependiendo en que sistema se produzca este fallo, tenemos los distintos

tipos de infecciones.

• La piel por su carácter de cobertura / envoltura externa del cuerpo

humano esta especialmente expuesta a traumatismos (caídas, heridas,
tóxicos) que permitan la entrada y proliferación de gérmenes dando lugar
a infecciones cutáneas, siendo la mayoría de las veces causantes los
gérmenes de tipo Estafilococo y Estreptococo (productores del pus), por
lo que estas infecciones cutáneas también se les llama Piodermias.

• Mas del 50%: Involucra cocos gran positivos,

como Staphylococcus aureus, Streptococo
pyogenes, otros estreptococos:  Probabilidad
si la infección es superficial
• En infecciones más profundas, es necesario
considerar la posibilidad de infección por
anaerobios: especies de Clostridium,
Estreptococos anaerobios y especies de
Bacteroides.
• Adhesina: Anclaje de las bacterias a la membrana citoplasmática de las
células de los tejidos
• Leucocidina: Lesiona los leucocitos
• Catalasa: Reduce la destrucción llevada a cabo por los fagocitos –
Permite sobrevivir a la acción bactericida del macrófago
• Coagulasa: Coagula el plasma
• Hemolisinas: Una de ellas lisa eritrocitos. Ejemplo: Staphylococcus
aureus produce hemolisis 
• Hialuronidasa: Destruye la sustancia fundamental del tejido conectivo,
por lo que ayuda a la diseminación
• Proteína A: Presente en la pared celular del Staphylococcus aureus
Toxinas
• Toxina exfoliativa: Causa el descamamiento de la piel en el síndrome de
piel escaldada – Elimina la capa externa de la piel. Ejemplo: Algunos
Staphylococcus aureus pueden producirla.
• Toxina del shock toxico: Involucrada en el síndrome que lleva este
nombre
• Enterotoxina: Causan intoxicación alimentaria (hay siete clases
conocidas)
•  - lactamasa: Penicinilasa
• Gen mecA: Codifica para
metilresistente.
 Proteína A del Staphylococcus

Epítopo: Porción de bacteria que se comporta como antígeno

Los anticuerpos se crean para cada determinante antigénico de la bacteria.
Objetivo: Neutralizar la bacteria
Las células fagocíticas tienen receptores para el brazo corto de la Y
(Anticuerpo IgG), y así los macrófagos reconocen cuando las bacterias están
siendo neutralizadas por los anticuerpos.
Opsonización: Ayuda a la fagocitosis y al reconocimiento por parte del
fagocito para reconocer bacterias a las cuales se les han adherido
anticuerpos.
Parte B de la imagen – Staphylococcus aureus
La proteína A es única y exclusiva del Staphylococcus aureus, a esta se le
pega el anticuerpo y lo reconoce, pero por el brazo largo de la Y.
La proteína A no la reconoce el fagocito, escapándose de la respuesta inmune.
El factor clumping lo tienen todos los Staphylococcus, lo cual permite la
adhesión de cocos – Proteína de unión a fibronectina.
 Enzimas
Coagulasa Produce la coagulación del plasma
sanguíneo
Fibrinolisina Contribuye a la capacidad de
invasión del estafilococo
Penicilinasa Inactivan la penicilina
Hialuronidasa Establecimiento de la infección,
Desoxirribonucleasa invasión y producción de lesiones
Fosfatasas
Lipasas Lipasa le permite a la bacteria
reproducirse donde haya mayor
concentración de glándulas
sebáceas: Espalda, cara.

Biofilm: Adherencia a fómites

y tejido vivo.
 Infecciones respiratorias:
Neumonía intrahospitalaria →
Biofilm → Tubo endotraqueal.

Osteomielitis

Diarrea

Macula → Pápula → Placa → Vesícula → Pústula → Nódulo → Quiste →

Ulcera → Gangrena y Esfacelos

Son movibles
Vesícula (a) Vs Ampolla (b)
Se diferencian en extensión y profundidad: La vesícula es más elevada y
menos extensa.
Macula (c) Vs Pústula (d)
La macula es plana y la Pústula es sobreelevada.
 –
Capsula de ácido hialuronico
C5a peptidasa
Ácido lipoteicoicos y teicoicos
Proteína M
Estreptoquinasa
Hialuronidasa
Estreptolisina O y S
Exotoxina pirogénica
estreptocócica

• Es una infección superficial de la piel.

• La mayoría de las infecciones por impétigo afectan al rostro o a las
extremidades como las manos y pies.
• Es provocada por S. pyogenes, pero también puede ser producida por
estafilococo
• Para el ingreso de la bacteria debe haber alguna laceración o fisura – No
ocurre en piel intacta

Hay 2 clases de Impétigo: Vulgar y Ampolloso

• Producido por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
• Tiene mayor incidencia en verano
• Se presenta como vesículas, más frecuentemente en regiones como la
axila. Su tratamiento consiste en curaciones con antibióticos tópicos,
como mupirocina o cloranfenicol. También se utiliza cloxacilina o
flucloxacilina oral y, en caso de alergia, eritromicina.
• Se caracteriza por lesiones similares a “espinillas”, que van creciendo
hasta formar ampollas gigantes

Macula → Pápula → Placa → Vesícula → Pústula → Costra

No pasa a ulceras ni nódulos.

Lesiones mielo esféricas.

• Producido por Staphylococcus aureus
• Macula eritematosa evoluciona a vesículas llenas de liquido
• Generalmente les da a bebes recién nacidos o personas con enfermedades
de base (Inmunosuprimidos)
• El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, eritema y desprendimiento
epidérmico generalizado, similar a una quemadura.
• El tratamiento consiste en hospitalización, aislamiento, cuidados
generales y antibióticos sistémicos, principalmente cloxacilina y
cefalosporinas.
• En bebes, el cordón umbilical en los primeros días hay que limpiarlo en la
periferia con solución salina isotónica.
• Producido por Staphylococcus aureus
• En el impétigo ampolloso, la toxina ejerce su efecto en forma localizada,
mientras que en el SEPE no hay control por anticuerpos específicos y se
difunde por vía hematógena.
• Es una respuesta a la toxina exfoliativa codificada por bacteriófagos

• Los Staphylococcus del niño que están

en la piel adquieren el gen para la
producción de la toxina
• Posible puerta de entrada: Cordón
umbilical
• Separación / desprendimiento de la
capa superficial de la piel

Cuando un bacteriófago infecta a una

bacteria y le inyecta genes:
Transducción especializada

Desprendimiento de las células

superficiales.

Posteriormente se forman
ampollas llenas de líquido.
Etapa final: Descamación total.
 En adultos – Factores de riesgo
(Inmunosupresión, diabetes)

• Inflamación del folículo en la salida del pelo por entrada de gérmenes en

este – Staphylococcus aureus.
• Se observa una sobreelevación con pus alrededor de la salida del pelo
• Ocurre posterior a la rasuración (Trauma) induciendo el ingreso de la
bacteria al folículo piloso
• Cuando todos los folículos pilosos están afectados, desencadenan una
respuesta inflamatoria en todo el parpado
• Producido por: Staphylococcus aureus

• La salida del material sebáceo de las Glándulas de Meibomio se bloquea.

• Indoloro – Tiene movimiento
• Corresponde a un quiste lleno de material sebáceo
• Causa: Idiopática
• No es producido por Staphylococcus aureus
• Tratamiento: Drenaje quirúrgico
• Proceso infeccioso inflamatorio del folículo piloso
de la pestaña – Pústula.
• Eritema
• El frotar genera que las bacterias se introduzcan
más en el folículo piloso
• No antibióticos – Se drena solo por el sistema de
complemento

• Proceso infeccioso de la
glándula lagrimal
• Producido por
Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes del
Grupo A
• Se encuentra afectado el conducto naso
lagrimal.
• Producido por Propionibacterium acnes y
Actinomyces israelii: Generando
Canaliculitis

• Producido por Staphylococcus aureus

• Se trata de un folículo infectado que ha
evolucionado a un mayor tamaño, centrado
por una costra, que sirve de drenaje natural
al proceso
• Lesión eritematizada – Pústula extensa en
tamaño y profundidad
• También conocido como ‘‘Nacido’’ – Complicación de foliculitis
• Drenaje con técnica séptica
• Doloroso en la localización
Deriva de un folículo piloso
infectado (Inicia como foliculitis),
en donde el Staphylococcus
libera la enzima coagulasa la cual
atrae la fibrina.
Si se extirpa la foliculitis, se
interrumpe la capa de fibrina y se
disemina la bacteria en extensión
y profundidad, en donde se
formará el forúnculo.
Las bacterias, leucocitos y
neutrófilos formaran la pus.
Orificio de salida: Fistula
Lo ideal es que el forunculo haya fistulizado (Madure y
realice fistula) para drenarlo con tecnica septica.

Zonas anatómicas con mayor

producción de forúnculos.
• Axilas
• Glúteos

Forúnculo Absceso
Infección del folículo piloso, debido Acumulación de pus que
a crecimiento excesivo de evoluciona como una inflamación
microbiota normal en zonas de localizada que se acompaña de
oclusión y elevado grado de destrucción tisular en cualquier
humedad parte del cuerpo

En los que la supuración se Ocasionado por S. Aureus la cual

extiende a la dermis y al tejido ingresa por una laceración – fisura
subcutáneo y se disemina con mayor extensión

Consecuencia de foliculitis Se forma en cualquier zona

anatómica – Tejido subcutáneo (No
es necesario que haya folículo
piloso)
• Lesión pustulosa de gran tamaño
• En el absceso hay acumulación de glóbulos blancos, Staphylococcus
aureus, leucocitos.
• Drenaje quirúrgico

Absceso hepático: Bacterias o Parásitos.

Absceso periamigdalar: Complicación por no administrar antibiótico en el
manejo de Faringoamigdalitis – Complicación supurativa
Absceso perianal – Absceso isquiorectal – Absceso submucoso – Absceso
supraelevador – Absceso interesfinteriano: El pelo se queda enterrado

Quiste pilonidal
• Vello / pelo encarnado
• Obstrucción del poro – Acumulación de material sebáceo
• Quiste pilonidal pasa a Absceso Pilonidal al reproducirse la bacteria =
Dolor intenso
• Se puede diseminar hasta el hueso y causar osteomielitis
• Drenaje quirúrgico
• Staphylococcus aureus tiene
acceso a través del pezón
• Mujeres lactantes por primera
vez – Se forman fisuras – Puerta
de entrada de la bacteria
• Absceso aledaño a la glándula
mamaria, Edema y eritema en la
zona, dolor intenso
• Manejo con antibiótico
Forúnculo: Inicialmente nódulo firme y doloroso, con tapón necrótico
central, localizado en cualquier región en la que exista pelo, asociado
frecuentemente a foliculitis estafilocócica
Absceso: Inicialmente nódulo rojo y doloroso a la palpación, localizado en
dermis, con acumulo posterior de pus en la zona central – No se forma a a
partir de un folículo piloso.

Ántrax estafilocócico: Constituido por varios forúnculos adyacentes que

coalescen en profundidad, ocasionando múltiples abscesos dérmicos y
subcutáneos, pústulas superficiales y fistulas.

• Confluencia de varios forúnculos

simultánea y adyacentemente al folículo
piloso
• Formación de pus
• Genera varios puntos de fistulización
• Drenaje quirúrgico
• Provocada por Streptococcus pyogenes grupo A y
Staphylococcus aureus
• Las bacterias se diseminan por tejido subcutáneo
– Se activa respuesta inflamatoria
• Es una infección que involucra a tejidos ubicados
debajo de la superficie de la piel
Síntomas
• Dolor circunscrito
• Edema brillante
• Eritema sin bordes definidos
• Tumefacción
• Calor
 → Forúnculo ciego: Antibiótico

• Producida por Streptococcus

pyogenes
• Placas eritematosa – Borde
eritematoso limitados
Agente causal: Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
Durante un proceso inflamatorio, el flujo linfático aumenta para ayudar a
drenar el liquido del edema de la región afectada.
La linfa puede transportar al agente causal de dicha inflamación (ya sea
infeccioso o químico) ocasionando a su vez la inflamación de los vasos
linfático (Linfagitis) o de los nodos linfático (Linfadenitis)
En la Linfagitis el eritema sigue el trayecto del vaso linfático
La Linfadenitis ocurre cuando los ganglios resultan agrandados por
hinchazón (inflamación), por lo regular en respuesta a bacterias, virus u
hongos.
La Linfadenitis puede ocurrir después de infecciones cutáneas u otras
infecciones causadas por bacterias, como estreptococos o estafilococos.
Los ganglios linfáticos tienen un vaso aferente y eferente – Se obstruyen – El
ganglio linfático esta constituido por Linfocitos T y B, al activarse la respuesta
inflamatoria los Linfocitos B entran en expansión clonal y mitosis junto con
los Linfocitos T
Al obstruirse la vía linfática eferente, las bacterias empiezan a reproducirse.
• La Linfadenitis se debe realizar drenaje
 Linfangitis Celulitis + Linfangitis

• A nivel de axilas y pliegues Interglúteos

• Proceso inflamatorio – infeccioso de la glándula
apocrina que drena en el folículo piloso de la
axila
• Dolor
• Se debe realizar antibioticoterapia
• Cuando drena el sudor (Contiene alta
concentración de cloruro de sodio) –
Hemofílica: Preferencia del Staphylococcus
aureus para reproducirse e infectar al folículo
piloso cercano a la glándula apocrina.
Lesiones post – drenaje

• Los diabéticos son más susceptibles a lesiones debido a las neuropatías

diabéticas
• Las bacterias (Staphylococcus aureus – Streptococcus pyogenes) aprovechan
las fisuras para ingresar y reproducirse.
• Afectación y daño del tejido subcutáneo totalmente incluso si se deja progresar
llega hasta el hueso
• Finaliza en necrosis si no se realiza tratamiento – Amputación
• Tratamiento temprano – Limpieza adecuada con antisépticos
• Cuando los poros se tapan, las bacterias como
Propionibacterium acnés se aprovechan de esto para
crecer y reproducirse causando acné

• Pústula
• Manejo con antibiótico
• Cada poro de nuestra piel contiene un pelo y una glándula sebácea que produce
grasa, destinada a proteger la epidermis de
las agresiones
• El acné se desarrolla cuando las glándulas
sebáceas se desajustan y producen un
exceso de grasa, bajo la influencia hormonal
• Paralelamente, el canal que une la glándula
sebácea con la piel se obstruye por el efecto
de la proliferación de células muertas
(hiperqueratinizacion)
• Atrapado el cebo, no puede salir: Se acumula
y forma un grano que se traduce en un relieve
irregular sobre la piel, comúnmente llamado
comedón cerrado o punto blanco.
Pueden producirse dos evoluciones:
1. Una vez que el canal sebáceo se ha llenado por completo
de grasa, puede formar un poro dilatado que se vuelve de
color negro debido a la oxidación de la grasa al contacto
con el aire: es el punto negro o comedón abierto
(Espinilla)

2. El folículo piloso obstruido puede inflamarse también

bajo el efecto de muchos mecanismos y, en especial, a
causa de la presencia de una bacteria:
Propionibacterium acnés – que se alimenta de grasa:
Tenemos entonces un grano rojo o blanco (Pápula –
Pústula) - (Barro)
Al extirpar el grano se disemina la bacteria y por medio de sus enzimas alcanzan un
vaso sanguíneo y diseminarse por vía hematógena.
• Ocasionada por Streptococcus
pyogenes
• Depende del serotipo libera la
exotoxina pirogénica
• La exotoxina pirogénica se disemina
por vía hematógena
• Proteína M hace variación antigénica
• Transmisión por Pflugge
• Previamente padeció
faringoamigdalitis bacteriana
Manifestaciones clínicas
• Exantema maculopapular puntiforme
• Exantema (brote – rash cutáneo)
puntiforme eritematoso sistémico
generalizado.
• Afectación de las papilas gustativas:
Eritema (Lengua aframbuesada)
• La lengua cambia a tonalidad
blanquecina (Lengua saburral –
alrededor del día 6 y 7 y se mantiene el
eritema)
• Descamación de la piel en el día 6 y 7
Duración de la sintomatología: 7 días
El exantema provocado por la toxina
pirogénica no compromete la zona
peribucal – perioral (Triangulo de Filatov)
en el caso de infecciones BACTERIANAS –
En infecciones virales si lo compromete. 
• Placa café hiperpigmentado con bordes
irregulares – No es eritematoso.
• Producido por Corynebacterium
minutissimum.
• Afecta pliegues (Axilas)
• Dx diferencial con micosis cutánea

• Producida por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes y

Pseudomona
• Ampolla con pus que se convierte en Ulcera
Triangulo de la muerte.
• No se compromete en el exantema de la Fiebre Escarlatina
• Se compromete en Exantema de tipo Viral
Las lesiones infecciosas en esta zona no deben ser
manipuladas.
Resulta que al ser esa parte drenada a una cisterna
venosa (seno cavernoso), y esas venas no tener
válvulas, una infección que se origine en el área
triangular descrita, podría pasarse por las venas que
drenan a la piel y mucosa nasolabial, y llegar a
depositarse en el seno cavernoso. Por el seno
cavernoso pasan nervios, venas y arterias que van al
ojo, músculos y además está en íntima relación con
la glándula hipófisis, meninges que cubren al cerebro.

Producido por Staphylococcus aureus (Bacteriana)

La conjuntivitis puede ser Viral /
Bacteriana / Alérgica
Síntomas de Conjuntivitis Bacteriana
• Fotofobia
• Eritema en conjuntiva
• Lagrimeo constante
• Visión borrosa
• Sensación de arenilla
• Secreción purulenta (Bacteriana)
Tratamiento
Antibiótico: Gotas
 Bacteriana Viral Alérgica
Fotofobia Eritema Eritema
Eritema en conjuntiva Lagrimeo Edema
Lagrimeo constante Gotas Lagrimeo
Visión borrosa (Corticoesteroides) Picazón
Sensación de arenilla Puede desarrollar orzuelo,
Secreción purulenta blefaritis
(Bacteriana) Hemograma: Aumento de
Manejo con antibiótico leucocitos – eosinófilos
(gotas)

Ocasionado por: Staphylococcus aureus

En una herida infectada podemos
observar:
• Secreción purulenta
• Temperatura elevada
• Eritema
• Edema
• Se toman cultivos de muestra biológica que
pueden ser fuente de infección
Muestra: Secreciones purulentas
El cultivo se realiza cuando no hay mejoría de la
lesión y la sintomatología persiste debido a que el
tratamiento no se adhiere al paciente o la
bacteria es resistente.
Cultivo + Antibiograma y MIC

• La tinción de Gram - No aporta debido a los

diferentes microrganismos presentes en la
microbiota normal
Agar Sangre

Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes: Hemolisis Beta

Cultivo
En el Agar Manitol Salado crecerá Staphylococcus por ser Halófilicos.
Staphylococcus aureus fermenta
y consume todo el manitol y lo
convierte en acido: Color Amarillo
en el cultivo.
Staphylococcus epidermis: Color
rosado en el cultivo – No fermenta
ni consume el manitol.

Agar Manitol Salado (Alcohol +

Azúcar + Cloruro de sodio)
Amarillo: Staphylococcus aureus
Rosado: Staphylococcus epidermidis

Prueba de Coagulasa
En un tubo con plasma o suero humano se mezclan con las colonias.
Coagulasa negativa: Sin coagulo - Staphylococcus epidermis
Coagulasa positivo: Formación de coagulo - Staphylococcus aureus

Prueba de Catalasa
 Determina si la bacteria produce la
enzima catalasa
Todos los Staphylococcus producen la
enzima catalasa – Descompone el
peróxido de hidrogeno en H libre y O libre
(Burbujas) – No lo destruye el agua
oxigenada
Los Streptococcus no producen la enzima
catalasa – el agua oxigenada lo destruye.

La catalasa es un factor de virulencia que permite a los Staphylococcus

evitar la acción microbicida de los fagocitos
La colonia se coloca en portaobjetos y se añade agua oxigenada (Peróxido
de hidrogeno)
 Resumen de Staphylococcus aureus
Característica Staphylococcus aureus
Coagulasa +
Fermentación manitol +
Catalasa +
ADNasa +
Proteína A +
ácidos teicoicos +

Es completamente resistente a penicilina desde 1960 por la producción de

Penicilinasa 1y mutación en el gen MecA genera modificación de las PBP =
PBP2A
Resistente a Meticilina, Oxacilina y Dicloxacilina
Hoy SARM con gen MecA es resistente a todos los Betalactámicos.
Si no responde al tratamiento empírico se realiza Cultivo – Antibiograma y
MIC

Lincosamida – Clindamicina – Linezolid – Estreptograminas – Daptomicina –

Cefalosporinas de 5ta generación.
El gen de resistencia a la Vancomicina se pasa al Staphylococcus por medio
del Enterococo resistente a Vancomicina
Cultivo de la secreción para
Streptococcus
Hemolisis beta: Destrucción total
de glóbulos rojos
Para confirmar que es
Betahemolítico se le coloca un
disco de Bacitracina (Halo) el cual
mata a Streptococcus del Grupo A
Determinar características clínicas

• Profundidad
• Necrosis
• Afectación sistémico
• Factores de riesgo
• Tomar cultivos por aspiración
Tratamiento antibiótico empírico en
infecciones superficiales
Necesidad de hospitalización o
cirugía

• Necrosis
• Profundas
Impétigo Antibiótico tópico: Acido fusidico
Celulitis Antibiótico endovenoso

Resumen
Infecciones bacterianas superficiales Infecciones bacterianas profundas
Impétigo (Vulgar y Ampollar) Celulitis
Síndrome de piel escaldada Forúnculo
Foliculitis Ántrax Estafilocóccico
Hidrosadenitis

Demodex folliculorum
Conjunto de enfermedades
producidas por Demodex
folliculorum: Demodicosis
También causante de Blefaritis.
Rosácea.

Blefaritis

Rosácea
• Streptococcus pyogenes y otras
bacterias avanzan hasta la
fascia.
• Proceso infeccioso progresivo
• A nivel de las extremidades
• Afecta la fascia de Scarpa y
profunda, grasa subcutanea,
nervios, arterias.

Etiología - Agente Causal

Tipo 1 Polimicrobiana sinergista (70 – 80%)
Se asocia con gas en el tejido
Factores de riesgo:
• Usualmente precedida por trauma y cirugía (Urológica
o ginecológica)
• Ulceras de decúbito o diabetes
• Hemorroides
• Fisuras rectales

Streptococos (Que no sean Betahemolíticos ni del Grupo

A), Bacteroides, Enterobacterias y Peptostreptococo –
Incluye organismos aerobios y anaerobios.
Tipo 2 Monomicrobiana (20%) – Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus (Betahemolítico del Grupo A)
Sin factor de riesgo

Tipo 3 Gram (-), Monomicrobiana, incluye Vibrios marinos (Vibrio

vulnificus, Aeromona hydrohila)

Factor de riesgo: Deportes acuáticos

Tipo 4 Fúngica
Fascitis necrotizante tipo 2
Infección monomicrobiana
Entre los organismos grampositivos, el estreptococo del grupo A sigue siendo
el patógeno mas común, seguido por (MRSA)
A diferencia de las infecciones de tipo 1, las infecciones de tipo 2 pueden
ocurrir en cualquier grupo de edad y en personas sin ninguna enfermedad
subyacente.
En los factores de virulencia de Streptococcus pyogenes encontramos que:
• C5a peptidasa: Evita la acción microbicida del sistema del complemento,
evita la quimiotaxis de los polimorfonucleares neutrófilos.
• Proteína M: Adhesina que realiza variación antigénica
• Estreptoquinasa: Disuelve los coágulos
• Estreptolisina O: Forma poros en las células – Mayor producción de
anticuerpos
• Estreptolisina S: Lisa los eritrocitos y rompe espacios intracelulares
• Exotoxina pirogénica (SPE): Activa linfocitos T – Se disemina por vía
hemática – Llega a los Linfocitos y liberan Citoquinas y daña los
queratinocitos – Dolor – Eritema – Ampollas con liquido
En el tejido subcutáneo. S. pyogenes secreta hialuronidasa, permitiendo la
degradación de matriz intersticial hasta llegar a la fascia; a su vez, la
Estreptolisina S se encargaría de provocar la muerte de un número
considerable queratinocitos, produciendo el aspecto necrótico de la piel en la
fascitis necrotizante.
El superantigeno SpeB (Toxina eritrogenica) , debido a su gran afinidad por
los receptores MHC de clase 2, favorecerían la secreción de manera masiva
de citoquinas inflamatorias, dando lugar a aparición de una gran zona de
inflamación cutánea, produciendo ampollas con contenido seroso y, de
manera progresiva, un contenido seroso / hemorrágico; la aparición de
dolor desproporcional a la herida también es consecuencia de la secreción de
citocinas. Este síntoma se presenta primordialmente en caso de fascitis
necrotizante. El tiempo de aparición de estas lesiones y manifestaciones es
determinado por respuesta inmunológica del huésped, y puede variar de
horas a días o semanas.
 Cuadro clínico
• En general se presenta como un proceso agudo, pero en raras ocasiones
sigue un curso subagudo progresivo.
• Esta región se vuelve indolora (al inicio), debido a la anestesia secundaria,
a trombosis de los pequeños vasos sanguíneo y a la destrucción de los
nervios superficiales.
• La puerta de entrada suele ser una zona de traumatismo, que en un inicio
esta eritematosa, tumefacta, sin márgenes claros, caliente, brillante,
sensible al tacto y dolorosa (a medida de la diseminación y progreso de la
bacteria)

• Extensión de lesión de piel (80%)

• Común: extremidades, pared abdominal, zona perianal e inguinal.

• Lesión: inicia eritematosa, tumefacta, caliente, brillante, sensible al tacto

inicialmente no dolorosa, posteriormente muy dolorosa, desproporcional

• Progreso: rojo purpura hasta placas de color azul grisáceo, piel con
ampollas y gangrena cutánea

• Las manifestaciones clínicas comienzan aproximadamente en una semana

después de iniciado el evento, las siguientes 24 a 48 horas se acompañan
de eritema y decoloración purpura

• A las 72 horas, la piel se torna brillante, lisa con ampollas con liquido
serohemático (Café - Bullas serohemorragicas) – Inoloro en infecciones
Streptococcicas y de olor fétido si esta originado por anaerobios

• Sin tatamiento, la necrosis avanza y alrededor del séptimo día las lesiones
adquieren una coloración negruzca con costras. Al retirar estas costras,
se muestra la fascia y una secreción gris carmelita pútrida.
 Pronostico
• Es desfavorable cuando afecta miembros superiores
• Causas de muerte: la sepsis, el fallo multiorgánico y el síndrome de
distress respiratorio del adulto
• Aun con tratamiento apropiado la mortalidad supera el 25% y en el caso
de la gangrena de Fournier oscila entre el 10 – 45%
• Los factores pronósticos desfavorables más importantes son: edad
avanzada, la comorbilidad y el retraso del comienzo del tratamiento de
mas de 24 horas
Factores predisponentes – Etiología tipo 1
1. Endógenos
• Inmunodepresión
• Ancianos y neonatos
• Diabéticos
• Cirrosis hepática
• Alcohólicos
• Neoplasias
• Nefropatías
• Enfermedad vascular arteriosclerótica
• Corticoterapia
• Hipotiroidismo
• Desnutrición
• Drogadicción

2. Exógenos
• Traumatismo
• Inyecciones
• Cirugía
• Condiciones de guerra, catástrofes o desastres naturales
 Criterios patológicos diagnostico
• Necrosis de la fascia superficial
• Infiltración de la dermis profunda y fascia por polimorfonucleares (PMN)
• Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angeítis
• Presencia de cocos grampositivo en los tejidos afectados
• Ausencia de afectación muscular

Pruebas de Laboratorio
Leucocitos con desviación a la izquierda, hipoalbunemia, trombocitopenia,
azoemia, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), aumento de creatin
fosfoquinasa (CPK) aumento de bilirrubina, glucemia, creatinina, sodio,
proteína C reactiva y anemia intensa.

Pruebas de Imagenología
Radiografía simple
Edema de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe descartar la
presencia de clostridios o anaerobios no clostridiales.
Tomografía y Resonancia Magnética
Utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesión
Amputación cuando la bacteria llega al tejido óseo.

Tratamiento: Quirúrgico
La base del tratamiento de la Fascitis Necrotizante y su retraso es el factor
determinante de mortalidad
Los objetivos de la cirugía son:
• Confirmar el diagnostico de sospecha
• Realizar una necrectomia
• Desbridamiento quirúrgico extenso
• Drenaje de las posibles colecciones existentes
• Obtención de material para el diagnostico histológico y microbiológico
• La amputación de la extremidad es necesaria en el 20% de los casos. Suele
requerirse amputación en casos de infección fulminante, afectación
articular o persistente pese al tratamiento quirúrgico y antibióticos
adecuados.
Antibioticoterapia
Penicilina – Clindamicina, Clindamicina – Metronidazol.
Cámara hiperbárica
Concentración elevada de oxigeno
Para eliminar bacterias anaerobias
Larva terapia: Consumen la carne necrosada
Tratamiento
Se debe estar pendiente del paciente para que este no entre en estado de
shock, en donde se debe tener en cuenta síntomas asociados a la respuesta
inflamatoria sistémica:
• Palidez de piel y mucosas
• Deterioro progresivo del estado de alerta
• Fiebre >38°
• Hipotensión
• Taquicardia
• Agitación psicomotriz (delirio)
• Abscesos metastásicos
• Falla multiorgánica
• Choque
Prevención
• Limpiar correctamente las heridas y constantemente
• Controlar los factores de riesgo
• Examinar las heridas
• Consultar si hay presencia de una lesión en piel

Fascitis necrosante tipo 1 originada por una infección

de la región perineal, perianal, genital y del tercio
inferior del abdomen, es decir, que va desde el ano
hasta el periné, incluyendo escroto pene y la pared
abdominal (flemón perineal) y puede propagarse hasta la
clavícula.
Signos
• Aumento rápido en el tamaño del área infectada
• Bulas violáceas
• Coloración rojo – purpura de la piel
• Induración leñosa del área infectada
• Apariencia pálida del área infectada en vez de eritema
• Dolor o sensibilidad severa, fuera de proporción de la apariencia de la celulitis
• Toxicidad sistémica severa
• Síndrome séptico
• Agente etiológico: Clostridium
spp (Bacilos grampositivos
esporulados anaerobios estrictos)
Clostridium
• Forman espora
• 30 especies conocidas
• Microbiota normal intestinal
hombres y mujeres
• Ubicuos
Transmisión: Objetos cortopunzante contaminados con esporas → Heridas
profundas contaminadas

C. Septicum puede ocasionar también necrosis.

Neurotóxicos
• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
Histotoxicos
• Clostridium perfringens
• Clostridium novyi
• Clostridium histoliticum
Enterotóxicos
• Clostridium perfringens
• Clostridium difficile

Piógenos
• Clostridium perfringens
• Clostridium ramosum

Tipo de C. Toxinas producidas (Exotoxinas)

perfringens
Alfa Beta Épsilon Iota
A + - - -
B + + + -
C + + - -
D + - + -
E + - - +

La alfa toxina químicamente es una

enzima (Fosfolipasa C) lisa las
membranas citoplasmáticas
generando muerte celular.
Por medio de esta toxina se degrada
todas las células de los tejidos
adyacente – Incluyendo músculo y
genera gases.
Destruye plaquetas, hematíes,
leucocitos, células endoteliales.
 Gangrena gaseosa o Mioscitis Clostridial
Periodo de tiempo: Rápido: 24 – 48 – 72 horas se
produce necrosis total posterior a la inoculación de la
espora en la herida profunda.
Mionecrosis – Edema
Manifestaciones clínicas
El comienzo se caracteriza por dolor agudo en el lugar de la herida, seguido
de edema, dolor a la palpación, exudado, olor putrefacto y progresión del
dolor.
• La crepitación es sugestiva, aunque no patognomica, de infección por
Clostridium y no siempre está presente.
• El diagnostico se basa en las manifestaciones clínicas, como el aspecto
característico del musculo necrótico en el momento de la cirugía
• La gangrena gaseosa no tratada puede provocar mionecrosis diseminada,
infección visceral supurada, septicemia y muerte en el termino de horas.

Sospechar en heridas
• Contaminación por Clostridium spp
• Cuerpos extraños
• Tejidos desvitalizados
 Musculo Piel Toxicidad sistémica
Pálido, violáceo o Lívida o bronceada Shock con fracaso
negruzco. multiorgánico
Falta de sangrado, gas, Exudado sanioso,
crepitación fétido – Leucocitosis

Acumulación de gas
(Círculos rojos)
 Jarra de Anaerobios.
• Se incuba a 37ºC
• Dx de Laboratorio
• Muestras: Material de heridas, pus y tejido
• Cultivo en anaerobiosis
• Identificación de bioquímicos

En caldo de cultivo las bacterias

anaerobias estrictas enturbian la parte de
abajo.
 Tratamiento prevención y control
• Debridación de heridas inmediatas
• Antibióticos penicilina G – Clindamicina (Para bacterias anaerobias
grampositivas)
• Antitoxina se administra a personas que tienen heridas contaminadas que
contiene abundante tejido desvitalizado, no se ha demostrado que sea
efectiva
• Cámara de oxígeno hiperbárico
 Prevención en mordeduras de animales
• Exploración y lavado exhaustivo
• No cerrar por primera intención a no ser que la herida sea en cara
AB con cubrimiento aeróbico y anaeróbico y se decide suturar
Mordidas por gatos y humanos son particularmente muy contaminadas
• Pasteurella → Gatos
• Eikinella → Humanos
• Capnocytophaga Canimorsus → Perros
Antibióticos.
Amoxicilina + Acido Clavulánico
Alérgicos: Clindamicina + Quinolona
Vacunas: Antitetánica y Antirrábica

NOMA
• Etiología
Fusobacterium necrophorum,
Prevotella intermedia, Prevotella
melaninogenica, Fusobacterium
nucleatum, Bacteroides fragilis,
Bacillus cereus, Trueperella pyogenes,
espiroquetas.
• Factor de riesgo: Desnutrición
 Agentes etiológicos y sus toxinas, entre ellos están:
Grampositivos.
• (TSST – 1) Stafilococo aureus
• Streptococo pyogenes (Exotoxina pirogéna SPE)
Streptococcal toxic shock sydrome (SSTS)
Cuando las bacterias liberan su toxina se comporta como Superantigeno.
Los superantigenos activan la respuesta inmune celular: Linfocitos T Helper
en excesiva cantidad (20%/mL en torrente sanguíneo). Se necesitan células
presentadoras de antígeno: Monocitos (En tejidos). Los Linfocitos T liberan
citoquinas proinflamatorias las cuales son responsables de las
manifestaciones clínicas de sepsis.
 Foco de infección
• La presencia de cuerpo extraño en el sitio de infección es frecuente en
TSST por S. Aureus
• Foco infeccioso: Absceso, miositis, fascitis necrotizante
• Ambas formas pueden vincularse con infecciones invasoras: Neumonía,
osteomielitis, bacteremia, endocarditis.
Cuando el agente etiológico está en el torrente sanguíneo se desencadena
SIRS: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica debido a las citoquinas
activadas ya sea por infecciones, trauma, pancreatitis, quemaduras.
Los neutrófilos al haber vasodilatación por citoquinas (Factor de Necrosis
tumoral y IL -6) salen del vaso sanguíneo.
Deformación de los PMN Neutrófilos: Diapédesis
En Hemograma se observará: Leucocitosis: Debido a que la Medula ósea
empieza a producir más leucocitos para compensar los que han salido via
sanguínea. La Medula ósea, puede enviar Neutrófilos inmaduros (En
banda o callados)
Para comprobar que la bacteria se encuentra en la sangre, en casos de
sepsis se debe realizar: Hemocultivo.
Se empieza antibiótico de amplio espectro
Filmarray: Detección del ácido nucleico de la bacteria en sangre. Se
obtiene en 2 horas o menos el resultado.
Un paciente en sepsis se debe remitir a UCI: Necesita vasopresores, líquidos,
estabilizar hemo dinámicamente, antibióticos, corticoesteroides sistémicos
Sino responde: Hipotensión → Shock Séptico (La bacteria se esta
diseminando por todo el cuerpo) – Tormenta de citoquinas las cuales pueden
generar daño de los tejidos → Falla orgánica multisistémica.
Además las citoquinas activan la cascada de coagulación generando
coagulación intravascular diseminada.
Se debe pedir pruebas de función renal, hepática, cardiaca, pulmonar.

El síndrome de shock toxico puede estar asociado incluso con las fibras
sintéticas que se usan para los tampones, y por lo tanto existe la posibilidad
de que el riesgo se reduzca mediante el uso de fibras naturales como el
algodón.
Cuando el tampón aumenta su tamaño por la contención de sangre, las
fibras rozan con el epitelio vaginal y se producen micro fisuras.
En la zona perineal está el Staphylococcus
aureus en la microbiota normal (le gusta la
sangre), el cual puede ingresar al momento
de colocar el tampón y ya alojado empieza a
reproducirse por fisión binaria y puede
diseminarse vía hematógena.
Todo depende del ser el Staphylococcus que
contenga el gen para la producción de la
toxina TSST – 1 y el mal uso de tampones
(Tiempo máximos de uso 4 horas)
El Staphylococcus aureus ingresa a vía hematógena con su toxina TSSS – 1
comportándose como superantigeno y desencadenando la respuesta
inflamatoria.
Enfermedades o procedimientos asociados a Síndrome de shock toxico
no menstrual
• Antecedente de parto vaginal, cesárea o aborto terapéutico
• Infección del tracto respiratorio superior (sinusitis, faringitis,
laringotraqueitis, neumonía y abscesos pulmonares)
• Infección de tejidos blandos
• Infección endovascular
• Abscesos viscerales
 Manifestaciones clínicas – Sepsis
• Fiebre
• Hipotensión
• Erupción eritematosa macular generalizado
• Descamación palmas y plantas
• Insuficiencia renal acelerada
• Insuficiencia multi sistémica
 Nueva definición de sepsis
La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una
respuesta desregulada del huésped a la infección
• El organismo compromete a sus propios tejidos y órganos en respuesta a
la infección
• Es un síndrome con anormalidades fisiológicas y bioquímicas inducidas
por infección
• La sepsis implica disfunción orgánica y la necesidad de un diagnostico
precoz
Criterios – SOFA
El SOFA (Sequential Organ Failure Assessment (score SOFA).
Es utilizado para seguir el estado del paciente durante su estados en la
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)
Utiliza seis puntuaciones para medir diferentes sistemas críticos del paciente
respiratorio, cardiovascular, hepático, coagulación, renal y neurológico.
1. Alteración del nivel de consciencia – Escala Glasgow menor o igual a 13
puntos
2. Tensión arterial sistólica menor o igual a 100 mmHg (Hipotensión)
3. Taquipnea – Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22rpm
4. Detección de microorganismo por cultivo
Diagnostico
• Clínico – Criterios SOFA – Identificando el sitio de la infección
• Cultivo seleccionando la muestra en el sitio de infección – métodos
automatizados
• Hemocultivo
• Pruebas moleculares: Film Array (1 hora aprox los resultados)
 Tabla II. Patógenos causantes de gastroenteritis aguda (GEA)
Virus Rotavirus
Norovirus
Astrovirus
Adenovirus
Enterovirus
Bacterias Shigella
Salmonella
Campylobacter
E. Coli productor de toxina Shiga (enterohemorrágico)
E. Coli enterotoxigénico
E. Coli enteroinvasivo
E. Coli enteropatogénico
E. Coli enteroagregativo
E. Coli adherente
E. Coli adherente invasivo
 Otros: Vibrio, yersinia, aeromonas, pleosiomonas,
Clostridium, estafilococo, bacillus cereus, listeria
Parásitos Giardia
Cryptosporidium
Entamoeba
Otros: Isospora, cyclospora, microsporidia, strongyloides

Los patógenos entéricos conforman el grupo mas grande incluyen a los

miembros de la familia ‘‘Enterobacteriacea’’ (incluye mas de 10 géneros)
Gramnegativas
También bacterias Gram positivas

• Genero Escherichia
• Genero Klebsiella
• Genero Salmonella
• Genera Shigella
• Genero Citrobacter
• Genero Enterobacter
• Genero Morganella
• Genero Proteus
• Genero Serratia
• Genero Yersinia
En microscopio: Cocobacilos o Bacilos cortos gramnegativos
No aplica tinción de Gram – Se verán todas iguales
Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos Gram negativos con
importancia clínica
Estos géneros se han clasificado según sus propiedades bioquímicas
(bacterias bioquímicas), estructura antigénica (serotipificacion) e hibridación
y secuenciación de su material genético
A pesa de la complejidad de la familia menos de 20 especies son responsables
de más del 95%
Las que no hacen parte de la microbiota normal son:
• Salmonella
• Shigella

• Bacilos o cocobacilos gramnegativos

• No esporulados
• Móviles – Flagelos peritricos o no móviles
• Aerobias y Anaerobias facultativas
• Capsula algunas: Klebsiella pneumoniae
• Fimbrias
• Se encuentran en el agua, suelo,
plantas, animales y en el hombre (Colon,
vías genitales femeninas, colonizan
transitoriamente la piel)

• 50 – 100% de los casos de septicemia

• 60 – 70% gastroenteritis bacteriana aguda

• 70% de las infecciones del tracto urinario (ITU)

Géneros de bacterias más virulentas
• Escherichia coli
• Shigella dysenteriae (patógeno
estricto)
• Salmonella typhi (patógeno
estricto) – Portador asintomático
• Yersinia enterocolítica
• Klebsiella pneumoniae
• Enterobacter
• Serratia
• Proteus
• Morganella
• Providencia
Factores de virulencia de las
Enterobacterias
• Adhesinas tipo 1
• Fimbrias
• Endotoxinas o LPS: lípido A
• Enterotoxinas: proteínas
• Quelantes de Fe: Sideróforos
• Plásmidos de resistencia a
antibióticos
Las bacterias gramnegativas hacen variación antigénica en:
• Antígeno O (Lipopolisacárido – LPS)
• Antígeno K (Polisacárido capsular)
• Antígeno H (Flagelo)
→ Lo cual permite clasificarlos en serotipos.

Recordar: Las bacterias se pasan los genes de resistencia a los antibióticos y

producción de toxinas por medio de conjugación.

Vía de adquisición
• Fecal – oral

Mecanismo de transmision
• Agua no potable
• Alimentos contaminados con materia fecal (Frutas, verduras, hortalizas)

La bacteria puede morir al calentamiento > 80°C pero las toxinas no (Toxinas
termoestables)
No hay antígeno K porque E. coli no tiene capsula
E. coli O157: H7 → Mortal

E. Coli
Cada grupo produce enfermedad con un mecanismo diferente, y los
síndromes resultantes suelen diferir desde los puntos de vista clínico y
epidemiológico
Los alimentos y aguda contaminados por desechos humanos y animales, el
contacto fecal – oral entre uno y otros individuos son los medios principales
de transmision del proceso infeccioso
 Fisiopatología en la mucosa intestinal → EDA
EDA → Enfermedad Diarreica Aguda
Periodo corto de incubación
Función del enterocito: Absorción – Secreción de aguda y electrolitos
Bacterias no invasoras: Solo se adhieren al enterocito
Bacterias invasoras: Pasan a la submucosa
4 Mecanismos fisiopatogénicos que alteran la función del enterocito y
generan diarrea
1. Alteración de la absorción  = Diarrea Osmótica
2. Alteración de la secreción  = Diarrea secretora
3. Alteración de la motilidad  o  (Hipermotilidad intestinal o Hipomotilidad)
4. Inflamación de la mucosa intestinal = Diarrea inflamatoria

1. Diarrea Osmótica
• Por  disminución en la absorción
Secundaria a presencia de
solutos no absorbibles en el
TGI
Causas
✓ Ingestas excesivas de
aguas carbonatadas
✓ Ingesta excesiva de
solutos no absorbibles
✓ Déficit de disacaridasas
✓ Malabsorción de glucosa
– galactosa
No están implicado
bacterias.
 2. Diarrea secretora
• Por  aumento de la secreción
Los gérmenes hacen que la mucosa del intestino segregue Na, Cl, alteración
en el transporte de electrolitos y se pierde gran cantidad de agua

3. Diarrea motora
Se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
✓ Aumento del peristaltismo intestinal. 
Enfermedades crónicas de base: Síndrome de intestino irritable,
hipertiroidismo, malabsorción de ácidos biliares

✓ Reducción del peristaltismo intestinal 

Enfermedades de base: Esclerodermia, Diabetes Mellitus y Síndrome de
Pseudoobstruccion intestinal
 4. Diarrea invasiva inflamatoria
• Lesión directa del gérmenes sobre el enterocito
• Se produce moco
• Fenómenos exudativos con extravasación de líquido seroso, submucoso y
sangre (Mucopurulento con sangre y agua)
Si la bacteria logra activar las células de la respuesta inmunológica, en las
heces se encontrarán muchos Leucocitos.
Disentería
Puede ser amebiana o bacteriana
Motivo de consulta: Dolor abdominal tipo cólico y diarrea

Las cepas de E. coli que producen diarrea se clasifican según sus factores de
virulencia:
• Enterotoxigénica (ETEC)
• Enteropatógena (EPEC)
• Enteroinvasora (EIEC)
• Entero hemorrágica (EHEC)
• Enteroagregadora (EAEC)
E. coli Enterotoxigénica (ETEC / ECET)
• Diarrea del viajero
• En lactantes morbilidad y mortalidad
• Agua y alimentos contaminados con heces
• Es rara la transmision de persona a persona la dosis infectante tiene que
ser elevada
Toxina TermoLábil (LT): Estimula la secreción de cloruro hacia el exterior y bloqueo
de absorción de NaCl activación de adenilato ciclasa – AMPc. – Se calienta los
alimentos: Muere bacteria y toxina. – Puede contaminar alimentos crudos
Toxina TermoEstable (ET): Se fija a un receptor de glucoproteína → Guanilato
ciclasa fija a la membrana del enterocito:  GMP cíclico: Secreción de líquidos y
electrolitos. – Se caliente el alimento: muere la bacteria, pero no la toxina.
E. coli Enterotoxigénica (ETEC) se adhiere a las microvellosidades
intestinales
Las enterotoxinas (LT) Y (ET) se absorben en el enterocito
Ubicación: Intestino delgado
Mecanismo de virulencia: Toxina termolábil y
Toxina termoestable
Diarrea: Acuosa – Liquida - Profusa
Una vez la enterotoxina termolábil y
termoestable activan una enzima (Adenilato
ciclasa) generando aumento del AMPc
intracelular conllevando a una alteración
completa en las microvellosidades de los
enterocitos – Alterando la secreción.
Diarrea liquida, acuosa, profusa.
Diarrea osmótica
 E. coli Enteropatógena (EPEC o ECEP)
• Causa diarrea en lactantes menores de 1 año de edad alimentados con
biberón
• Reservorio: Lactantes enfermos y portadores adultos
• Brotes en salacunas – Difusión por fómites
• Dosis infecciosa baja
• Vomito, diarrea con moco sin sangre
EPEC se adhiere a las microvellosidades
intestinales por medio de fimbrias,
adhesinas y por medio de sistemas de
secreción tipo 3 (Túbulos de proteínas)
inyecta factores de virulencia (proteínas) al
enterocito los cuales tienen afinidad por su
núcleo generando desorden en la
información genética - (Genes que
controlan las microvellosidades –
generando atrofia – borramiento –
formación de pedestal)
Ubicación: Intestino delgado
Mecanismo de virulencia: Adhesión y borramiento de las microvellosidades –
Plásmidos.
Diarrea: Acuosa – Liquida – Profusa
E. coli Enterohemorrágica (EHEC o ECEH)
• La enfermedad por ECEH y el síndrome hemolítico urémico (SHU) se debe
al consumo de productos de origen animal (reservorio)
• Causa diarrea sanguinolenta: Disentería
• Frecuente en países desarrollados
• Brotes en familias
• Transmisión de persona a persona
• Mecanismo de transmision: Heces de animales (Vacas)
o La persona se infecta con ECEH cuando ingiere alimentos contaminados
o Frutas y verduras infectadas con ECEH
o Consumo de hamburguesas poco cocidas contaminadas con ECEH
Se necesita administrar tratamiento antibiótico
• E. coli serotipo 0157:H7 brotes epidémicos por hamburguesas poco
cocidas
En el mecanismo de patogenicidad ECEH es parecida a ECEP
Mecanismo de virulencia: Verotoxina (Toxina Shiga) → Trombosis capilar e
inflamación de la mucosa del colon
Proceso patogénico: Sistemas de Secreción Tipo 3, Altera citoesqueleto,
conduce a atrofia de microvellosidades – borramiento – formación de
pedestal, inhibición de la síntesis de proteínas
• Verotoxina: Enterotoxina – citotoxina: Destruye totalmente el enterocito –
mucosa intestinal generando que la toxina ingrese al torrente sanguíneo

La Verotoxina:

• Agrega las plaquetas y forma trombos

• Lisa los glóbulos rojos

• Tiene tropismo por las células renales generando lisis en ella y generación
de trombos → interrupción de la infiltración → Isquemia → Síndrome
Hemolítico Urémico (SHU) → Falla renal

• Produce Colitis Hemorrágica

Diarrea: Disentérica: Diarrea invasiva mucopurulenta con sangre

 E. coli Enteroinvasora (EIEC O ECEI)
• Casi todos los aspectos de la enfermedad producida por ECEI son
idénticos a los que son causados por Shiguella
• Infección en niños menores de 5 años en países de desarrollo
• Único reservorio: El hombre
Las células M no tienen
microvellosidades intestinales y
están adentro de los enterocitos y
son células de la inmunidad
innata.
Función: Capturar por endocitosis
las bacterias de la microbiota
normal con el objetivo de pasarlas
a la submucosa (Se activan
macrófagos, Linfocitos T, Linfocito
B y respuesta inmunológica)
ECEI utiliza las células M para pasar a la submucosa y se deja fagocitar, pero
no destruir – Libera enzimas para destruir los leucocitos y macrófagos
evadiendo la acción microbicida.
ECEI logra sobrevivir al ataque microbicida de los macrófagos e ingresa
nuevamente al enterocito para:
1. Evadir la respuesta inmunológica
2. Multiplicación por fisión binaria en el citoplasma del enterocito
Mecanismo de virulencia: Invasión mediada por Plásmidos que contienen
genes que codifican para la producción de filamentos de actina que permiten
el paso de un enterocito a otro
Cuando el enterocito este lleno de E. coli se ve entorpecida la función de
absorción y secreción.
Se genera lisis de los enterocitos
Diarrea: Disentérica
 E. coli Enteroagregadora (ECEA)
Produce una diarrea acuosa mucoide prolongada (mayor de 14 días) en
lactantes y niños de los países en desarrollo
Se adhiere con firmeza a la mucosa intestinal, no produce lesión
No se ha aclarado la patogénesis
Mecanismo de virulencia: Adherencia agregante mediada por Plásmido,
Biofilm
Induce cambios transformacional en las microvellosidades – atrofia –
borramiento.
Diarrea: Acuosa – Liquida – Profusa
 E. coli O104:H4
Recombinación de material
genético entre ECEA (E. coli
Enteroagregadora) y ECEH (E.
coli Enterohemorrágica)
Cepa nueva ECEAEH. (E. coli
Enteroagregadora
Enterohemorrágica)
Shiguella dysenteriae
• Patógena estricta
• Mecanismo de patogenicidad: Toxina Shiga - Similar a la E. coli
enteroinvasivo

Preferencia por células M – Pasa a la submucosa – Escape de los macrófagos

e induce a su apoptosis – Ingresa al enterocito utilizando filamentos de actina
– Reproducción en el enterocito – Lisis del enterocito.

Al producir Toxina Shiga esta se dirige al torrente sanguíneo (Como E. coli

Enteropatógena y Enterohemorrágica)
Consecuencia: Síndrome Hemolítico Urémico (SHU)
Diarrea: Disentérica (Inflamación) similar a E.Coli Enteroinvasiva y E.Coli Enterohemorrágica
Salmonelosis o Fiebre Tifoidea
Bacteria invasora
Mas de 10 días de evolución
Salmonella tiphy
Salmonella enteritidis
Salmonella choleraesuis
Tratamiento: Antibiótico
Transmisión: Alimentos (Huevo, pollo, carne poco cocida, frutas y verduras)
Factores de virulencia: Capsula polisacarida ,Endotoxinas.
Salmonella tiene receptores para sus fimbrias en las microvellosidades
intestinales y en las células M
Etapas de Manifestaciones Clínicas
Etapa 1
Una vez ingerida la bacteria → Ingreso al enterocito → Aprovecha las
vacuolas del enterocito para multiplicarse por fisión binaria → Entorpece la
función del enterocito → Alteración en la absorción y secreción
Diarrea: Acuosa – Liquida – Profusa

Utiliza las células M para pasar a la submucosa → Macrófagos fagocitan a

Salmonella → Sobrevive y se adapta a la vacuola fagocítica del macrófago →
Continua el proceso de replicación por fisión binaria → El macrófago lleva a
la Salmonella por vía linfática y posteriormente vía hematógena a otros
órganos y tejidos
 Fisiopatología

Cuando el enterocito recibe la segunda llegada de la trayectoria linfática y

hemática de la Salmonella, se llena el enterocito de bacterias y este se lisa
produciendo Diarrea: Disentérica
Consecuencia: Septicemia (Fiebre –
Leucocitosis – Taquicardia – Taquipnea
– Exantema maculopapular
generalizado)
Las personas pueden infectarse con
Salmonella typhi – La bacteria se
reproduce en el enterocito – Ocurre la
primera etapa (Diarrea acuosa
autolimitada) – El macrófago lleva las
bacterias directamente a la vesícula y permanece en estado latente:
Portadores crónicos asintomáticos de Salmonela Typhi
Disentería: Heces
mucopurulenta con sangre de
vías intestinales bajas

Melena: Heces con sangre roja

oscura (De vías intestinales
altas)

Las otras especies de Salmonella producen diarrea disentérica pero no hacen

invasión sistémica generalizada como lo hacen Salmonella typhi y paratyphi.

Toda diarrea disentérica debe confirmarse con Coprocultivo para

identificar la bacteria.
Test de Widal: Para Salmonella Typhi
Demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes contra los antígenos H
flagelar u O somático de la Salmonella typhi en el suero de los pacientes
con fiebre tifoidea.
A los seis a ocho días del inicio de la enfermedad aparecen los anticuerpos
contra el antígeno O y desaparecen entre tres a seis meses después.
Los anticuerpos contra el antígeno H aparecen entre los ocho y los doce
días, y alcanzan títulos más elevados con respecto a los anti-0 y pueden
persistir por más de un año

Diarrea: Disentérica (Diarrea

inflamatoria invasiva)
Manifestaciones clínicas
Sintomatología similar a apendicitis:
Pseudoapendicitis
Inflamación de los ganglios linfáticos
mesentéricos (Dolor tipo cólico
abdominal)
Producción de toxina: Posiblemente
si
Gram negativa
Hábitat: Halofílico (Agua de mar)
Fuente de infección: Coloniza los alimentos de procedencia marina – Agua
no potable – Utensilios sucios.
Factor de virulencia: Toxina colérica (La que mas hace perder liquido en
humanos)
La toxina colérica tiene 2 subunidades
• Subunidad A: 2 – (A1 o A2) ingresa y
activa Adenilato ciclasa = Activación
de AMPc intracelular = Liberación
incontrolado de agua y electrolitos =
No permite la absorción de K (Potasio)

• Subunidad B: 5 – Reconocimiento

Bacteria gramnegativa en forma de coma

Ha ocasionado 8 pandemias
Primeras cepas fueron identificadas en la India y Japón

La diarrea por Vibrio Cholerae es

profusa líquida similar a agua de arroz generando
deshidratación tipo 3
Deshidratación
• Mucosas secas
• Pliegue positivo en la piel
• Bebes: Llanto sin lagrimas
Tratamiento
Requiere hidratación endovenosa a chorro para
compensar la volemia.
Antibiótico
• Ciprofloxacina
• Azitromicina
• Ceftriaxona
Clostridium
• Bacilos gram positivos
• Esporulados
• Anaerobios estrictos
• Mecanismo de transmision: Ingestión de
alimentos contaminados por esporas
• Las esporas están en el colon de animales
y humanos, y caen en la tierra
Clostridium perfringens
• La enteritis necrotizante producida por cepas tipo C, (Citotoxina
necrotizante) presenta una incubación de 24 horas
• Dolor abdominal, diarrea con sangre (Disentería), vómitos, necrosis
intestinal
• Ingestión de alimentos contaminados con esporas
• En el intestino las bacterias germinan y elaboran una enterotoxina
• La enterotoxina termolábil (LT) causa diarrea acuosa benigna (Cepa A)
- 8 a 24 horas después de la ingestión
Clostridium difficile
Enterotoxina A: enterotoxina
• Hace parte de la microbiota intestinal Enterotoxina B: Citotoxina
• La infección se debe a diseminación endógena
• El uso de antibióticos prolongado y la quimioterapia destruye la
microbiota intestinal del hospedador e induce a la activación de genes
productores de toxina
• Coloniza el tracto digestivo después de que su microbiota habitual haya
sido alterada por el tratamiento antibiótico
Antibióticos que inducen a Clostridium difficile a producir toxina:
o Fluoroquinolonas
o Cefalosporinas
o Ampicilina
o Clindamicina
Produce exotoxinas
• Exotoxina A: Enterotoxina
• Exotoxina B: Citotoxina
Resultado: Secreción de líquido, muerte celular
y rx inflamatoria que conduce a la formación de
Pseudomembrana purulenta en la membrana del
colon (Colitis Hemorrágica Pseudomembranosa)
Diarrea: Disentérica

• Bacteria grampositiva
• Esporulados
• Aerobios
• Mecanismo de transmision: Consumo de
alimentos contaminados con esporas de
Bacillus cereus
Manifestaciones clínicas
Solamente vomito (emesis) o solamente diarrea (Acuosa – liquida – No es
autolimitada) – (No se combinan estas manifestaciones clínicas y depende
de la enterotoxina)
Periodo de incubación del vomito: 2 a 16 horas
Periodo de incubación de la diarrea: 8 a 16 horas
El alimento que frecuentemente se contamina con Bacillus cereus es el arroz
chino
• Bacteria Grampositiva
• Halofilica (Donde haya concentración de sal puede crecer y multiplicarse)
• Enterotoxina termoestable: Sobrevive a temperatura mayores de 60°C
• Tiempo de incubación: 1 a 8 horas
• Fuente de contaminación: Carnes y lácteos con la bacteria.
• Hábitat: Mucosas
• Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal tipo cólico – Diarrea liquida
explosiva por acumulación de gases (Autolimitadas)
Diarrea autolimitada: Algunas horas – El sistema inmunológico se encargan
de contrarrestar la bacteria
No necesita tratamiento con antibióticos – Uso de probióticos y reposición
de líquidos
Campylobacter jejuni
• Espirilo
• Bacteria gramnegativa
• Transmisión: Heces de aves de corral (Pueden contaminar la carne del
pollo)
• Diarrea: Disentérica
Muestra: Heces diarreicas
Gram: No permite diferenciar las enterobacterias de otros bacilos Gram (-).
además, en las heces se expulsan bacterias de la microbiota normal.
Coproscópico
Analiza parámetros que permiten orientar al medico si la diarrea es
inflamatoria o secretora
Coprocultivo
Búsqueda de huevos, quistes, larvas de parásitos directamente en las heces
observadas en el microscopio
En medios de cultivos selectivos
Idenficacion de género y especie a través de pruebas bioquímicas en caso
de epidemias o brotes

• pH fecal normal: 6.0 – 8.0 (Neutro)

• Leucocitos que predominan en heces fecales (Polimorfonucleares y
Monocitos) - Diarrea bacteriana invasiva: Neutrófilo
 Clasificación de diarrea
• Diarrea invasiva inflamatoria: Lesión directa del germen sobre el
intestino (Moco y sangre)
• Diarrea osmótica: Se origina por la presencia de solutos no absorbibles
en la luz intestinal, como laxantes y alimentos mal digeridos que causan
la salida de agua (Heces liquidas, explosivas, vomito)
• Diarrea secretora: Los gérmenes hacen que la mucosa del intestino
segregue Na, Cl, alteración en el transporte de electrolitos y se pierde
gran cantidad de agua
En heces diarreicas incluye:
1. Examen coprológico: Quistes, trofozoítos, larvas de parásitos
2. pH fecal
3. Azucares reductores: Lactosa
Los azucares no absorbidos son determinados como sustancias reductoras
4. Recuento de Leucocitos (PMN o MN) x campo microscópico
Determina si el agente etiológico es un parasito, pero en este no se observa
quistes, trofozoítos y larvas por ende el resultado es negativo para parásitos
intestinales.

Diarrea inflamatoria invasiva Diarrea secretora o inhibición de

la absorción
Localización: Intestino grueso Localización: Intestino delgado
pH: Alcalino pH: Acido menor a 5.6
Azucares Reductores: Negativo Azucares reductores: Positivo
Leucocitos: Presentes (PMN)
Agentes: Shigella spp, ECEI, ECEH, Leucocitos: Ausente
Salmonella spp Agentes: Rotavirus, Giardia, ECET,
EPEC, Criptosparidium, Cyclospora,
Se inicia tratamiento con antibiótico Isospora, Microsporidium
de amplio espectro: Ampicilina –
Amoxicilina – Ciprofloxacina – El tratamiento se basa en síntomas
Trimetoprim sulfametoxazol No se administra antibióticos
 Posterior se debe realizar
Coprocultivo

El pH acido en la Diarrea secretora (explosiva) se produce por la acumulación

de azucares reductores en el intestino que no fueron absorbidos.

Los Leucocitos se tiñen con Azul de Metileno – Cuando están presentes los
PMN son >10 o 20 x campo microscópico
o E. coli > 20 leucocitos x campos – 80% PMN
o Salmonellosis: <20 leucocitosis x campos – 75% PMN
o Campylobacter jejuni: <20 leucocitos x campo – 75% PMN
o Shiguellosis: <20 leucocitos x campo – 85% PMN
o Yerisnia enterolitica: <leucocitos x campo – 75% PMN

Para colorear los quistes de

Criptosparidium, Cyclospora, Isospora,
Microsporidium (Parásitos) se utiliza la
tinción de Ziehl – Neelsen (BAAR) en caso
de que el paciente tenga una diarrea
liquida explosiva crónica junto con el
coproscópico.

Coccidios (ooquistes) – parásitos con

tinción de Ziehl – Neelsen

Azucares reductores: Estos carbohidratos lactosa y otros como la sacarosa,

se encuentran en materia fecal cuando existen deficiencias congénitas o
adquiridas de disacaridasas intestinales o de proteínas transportadoras de
los monosacáridos, enzimas estas producidas en las vellosidades intestinales
Búsqueda de huevos, trofozoítos, quistes, larvas de parásitos directamente
en las heces observadas en el microscopio
Permite identificar las parasitosis
Muestra: Heces fecales

Quiste de Entamoeba coli

Se utiliza cuando la Diarrea es Disentérica

Útil solo si:
o El paciente tiene leucocitos fecales > 10 o 20
o Si hay fiebre, moco y sangre
o Epidemias
o Complicaciones extraintestinales
o Recién nacido con diarrea
sanguinolenta
o Inmunodeficientes
o Estudios de investigación
Prueba serológica llamada también Antígenos febriles.
La reacción de Widal demuestra la presencia de anticuerpos aglutinantes
contra los antígenos H flagelar u O somático de la Salmonella typhi,
Salmonella Paratyphi, en el suero de los pacientes con fiebre tifoidea.
También anticuerpos contra Brucella abortus, Proteus ox-19.
Actualmente casi no se utiliza.

La fiebre tifoidea se confirma el diagnostico por hemocultivo y coprocultivo

Salmonella typhi genera resultados positivos:
o Positivo hemocultivo durante la 1 y 2ª semana
o Positivo coprocultivo a partir de la 2ª semana
Paciente 1
o pH: 5.0
o Azucares reductores: Positivos
o Leucocitos fecales: PMN 0 – 2 x campo
o Coprológico: Negativo para parásitos intestinales
Diagnostico: Diarrea secretora
Tratamiento
o Reposición de líquidos – Rehidratación
o Probióticos (Enterogermina – Eptavis – Floratil)
o Subsalicilato de bismuto
o Reducción de la motilidad intestinal (Trimebutina)
o Tratamiento sintomático
Agentes
o E. coli Enteropatógena (ECEP)
o E. coli Enterotoxigenica (ECET)
Paciente 2
o pH: 6.5
o Azucares reductores: Negativos
o Leucocitos fecales: PMN mayor de 20 x campo
o Coprológico: Negativo para parásitos intestinales
Diagnóstico: Diarrea inflamatoria invasiva
Examen adicional
Coprocultivo
Agentes
o Shigella dysenteriae
o E. coli enteroinvasiva (ECEI)
o E. coli enterohemorrágica (ECEH)
o Salmonella typhi
Tratamiento
Antibióticos de amplio espectro: Ampicilina – Amoxicilina – Ciprofloxacina –
Trimetoprim sulfametoxazol
Paciente 3
o pH: 6.0
o Azucares reductores: Negativos
o Leucocitos fecales: PMN mayor de 15 x campo
o Coprológico: Quistes de Entamoeba histolytica 1 – 3 x campo
Diagnóstico: Diarrea inflamatoria invasiva
Tratamiento
Antiparasitarios

• Lavado de manos
• Lavado de frutas, verduras y hortalizas
• Agua potable
• Hervir agua
• Lavar utensilios de cocina
• Vacunas disponibles: Rotavirus – Salmonella typhi
La vacuna de Salmonella typhi puede tener 2 clases:
o Polisacárido capsular
o Bacteria viva atenuada
Clostridium tetani
• Bacilos grampositivos anaerobios esporulados
• Relacionado con espasmos musculares rígidos
• Es expulsado en las heces fecales de animales y seres humanos
• Se encuentra de forma esporulada en el suelo
• Mecanismo de transmision: Esporas en suelo – objetos
• Ingreso: Necesita de un traumatismo cutáneo (Laceraciones por objetos
cortopunzantes, clavos) – Nacimiento (al cortar el cordón umbilical con
objetos no esterilizados)
• Periodo de incubación: 0 – 10 días
La bacteria metabólicamente
activa libera neurotoxina:
Tetanospasmnia (Exotoxina)
La toxina Tetanospamina por
diseminación por medio de las
vías nerviosas se dirige al SNC
teniendo como blanco de acción
motoneuronas (Tropismo)

La glicina y GABA actúan en la moto

neurona inhibe la excitación,
conllevando la liberación de acetilcolina
permitiendo la liberación del musculo.
La toxina tetánica bloquea la liberación
de Glicina generando contracción de las
fibras musculares (Contracción rígida
muscular) y en el paciente se evidencian
contracción espasmódica involuntaria
comenzando por los músculos de la cara.
• Trismo: Parálisis del musculo masetero
• Risa sardónica: Espasmo del musculo
orbicular de la boca

• Los músculos de las extremidades superiores

adoptan posición rígida, sin poder
flexionarlos o extenderlos.

• Parálisis de los músculos de la espalda:

Arqueamiento – Se recuesta boca arriba, solo
la parte superior de la cabeza brazos y
talones tocan la superficie de apoyo:
Opistótonos
Atelectasia: (Pulmón sin aire) Es la
interrupción o bloqueo patológico del torrente
de aire que atraviesa los bronquios.
El diafragma se encuentra afectado
Causa de la muerte: Insuficiencia respiratoria
– Paro respiratorio
Diagnóstico: Clínico
Tratamiento
• Administrar antibiótico vía endovenosa
• Antibióticos para bacterias Grampositivas: Penicilina G sódica cristalina
• Antitoxina tetánica
• Relajantes musculares
• Desbridación de la herida
• Traqueostomía en caso de despejar la vía aérea

Tipos de heridas sospechosas de tétano

Herida limpia
• Menos de 6 horas de evolución
• Con mínimo daño tisular
• No penetrante
Herida sucia
• Mas de 6 horas
• Con mayor daño tisular
• Penetrantes
Vacuna que previene el tétano: DPT
Componentes: Toxoide tetánico – Toxoide diftérico – Bordetella Pertussis
Dosis: 4 dosis (2, 4, 6, 8 a 12 meses)
• 1º dosis: 2 meses
• 2º dosis: 4 meses
• 3º dosis: 6 meses
• 4º dosis: 8 a 12 meses
Refuerzo: Cada 10 años después de los 12 años
Toda embarazada debe recibir profilaxis para evitar tétano neonatal debe
recibir toxoide tetánico, induciendo IgG en la embarazada los cuales
atraviesan la placenta y el bebe sea protegido.

IGT (Inmunoglobulina tetánica): Antitoxina tetánica

Td: Toxoide tetánico (Vacuna)
Heridas tetanigenas: Traumáticas, ocasionadas por minas antipersonales,
cortopunzantes, laceraciones (Que involucren tejido profundo)
Si una persona inconsciente no sabe si tiene las dosis completas se debe
administrar Toxoide tetánico (Vacuna) y Antitoxina por vía diferente en caso
de la herida tetanigena. Pero si la herida es limpia solo se administra toxoide
tetánico (vacuna)
Una vez conseguida la sedación del paciente se administrará
inmunoglobulina tetánica humana: 500U en neonatos y 3000 y 6000
unidades, parte alrededor de la herida y el resto por vía intramuscular
Si no se dispone de este producto se administrará antitoxina tetánica de
50.00 a 100.000 U dando la mitad por vía IM y la otra mitad por vía IV, tras
comprobar la tolerancia del paciente al suero equino
Clostridium botulinum
Botulus: Salchicha → La primera vez que se infectaron personas fue por
salchichas contaminadas
• Bacilo grampositivo esporulado Anaerobio estricto
• Requiere condiciones acidas
• Produccion de neurotoxina botulinica
• Se multiplica cuando las condiciones son anaerobias, por ende en el
proceso de empaquetamiento de alimentos (conservas, encurtidos, carnes
procesadas cerradas hermeticamente) puede quedar esporas de
Clostridium botulinum
• Periodo de incubacion: 12 – 36 horas
• Blanco de accion de la toxina botulinica: Bloqueo de la Acetilcolina

La Toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina, por lo tanto, no

habrá contracción y se observará una parálisis flácida
 Tipos de Botulismo
Botulismo alimentario
Por ingerir toxinas preformadas en los
alimentos contaminados por Clostridium
botulinum

Botulismo por heridas

Por las toxinas producidas en las heridas
contaminadas con el microorganismo

Botulismo intestinal
Por la ingestión de esporas y la producción de
toxinas en el intestino de los lactantes
(Botulismo infantil) o los adultos

Manifestaciones clínicas
• Parálisis flácida – Hipotonía
Parálisis descendente
• Ptosis palpebral: No puede abrir los
parpados
• Sialorrea: Babeo excesivo
• No puede deglutir
• Midriasis: Dilatación de la pupila
• Constipación: Disminuyen movimientos
intestinales
• Llanto débil
• Pérdida del control de la cabeza
• Floppy baby sydrome
Causa de la muerte: Paro cardiorrespiratorio
 Diagnostico
De enfermedad determinación de toxina en alimento, suero y heces
(bioensayo en ratón)
Diferencial Miastenia gravis
S. de Lambert Eaton
Guillain Barre (Miller – Fisher)
Poliomielitis
Intoxicación por magnesio
Pronostico Mortalidad <10% con cuidados adecuados

Tratamiento
Medidas generales: Ingreso, vigilancia intensiva, vigilancia y soporte
respiratorio, desbridar heridas si procede
Antibiótico: En general no indicado – Penicilina IV en casos de heridas
Inmunización: Pasiva – Ig de caballo trivalente (A, B y E) 1 vial IV y 1 vial IM
Disfunción autonómica: No suele requerir tratamiento
Recuperación: Lenta en 3 – 12 meses
Concentración letal de toxina botulismo: Concentraciones menores a 1
microgramo
La toxina botulínica está aprobada para tratamiento de Blefaroespasmo /
espasmo hemifacial, distonía cervical, parálisis cerebral infantil,
hiperhidrosis

Proceso inflamatorio del sistema nervioso

central causado por bacterias que afectan
las leptomeninges (Piamadre y Aracnoides)
con afectación del LCR que ocupa el espacio
subaracnoideo, puesto que tanto las
leptomeninges como el LCR se extienden por
el cerebro y canal medular
Las bacterias llegan por vía hematógena
Etiología
La sospecha etiológica de una meningitis
bacteriana se basa en la edad, en la
enfermedad de base y en el estado
inmunitario del niño

S. agalactiae hace parte de la

microbiota normal de la vagina,
cuando el bebe nace por parto
vaginal posiblemente se contagia
y a los pocos días de nacido
presente síntomas de Meningitis
neonatal y septicemia
Se debe realizar frotis vaginal
durante cada trimestre en el
control prenatal.
L. monocytogenes (Grampositiva) la presentan algunos reservorios (ganado
vacuno), se transmite por medios lácteos no pasteurizados y en heces fecales
del ganado las cuales pueden llegar a infectar verduras y hortalizas.
La mujer embarazada consume los alimentos contaminados con Listeria
monocytogenes, la bacteria va al intestino, a traviesa la mucosa intestinal y
por vía hematógena atraviesa la placenta, por lo tanto, el bebe presentara
síntomas de meningitis
E. coli es parte de la microbiota normal y hace variación antigénica en el
antígeno O y H, él bebe recién nacido se contamina con E.coli por medio de
la labor de parto al momento en que la mujer defeca y el bebe la contraiga
por medio de la boca, también por malformaciones como onfalocele y
gastrosquisis.
N. meningitidis (Diplococo gramnegativo capsulado – Patógena estricta) – se
transmite por Pflugge – Factor de virulencia: Capsula, Proteas

Entrada de microorganismos al espacio subaracnoideo y LCR

• Vía respiratoria → Diseminación hematógena
• Mediante propagación nasofaríngea a través de fuga del LCR provocada
por un defecto en la lámina cribosa (Defecto quirúrgico)
• Bacteremia
• Fractura base de cráneo
• Colonización de la nasofaringe: H. influenza, S. pneumoniae, N.
meningitidis
• Otitis media – drenajes de abscesos: S. pneumoniae, H. influenza, M.
catarrhalis
• Infección sinusal: S. aureus, S. pneumoniae, H. influenza, M. catarrhalis
• Infección tracto gastrointestinal: E. coli, L. monocytogenes

Síntomas de meningitis
bacteriana
• Dolor de cabeza intenso
• Rigidez de cuello
• Fotofobia
• Fiebre
• Vomito en proyectil
• Decaimiento – Desorientación
• Rash purpureo

El centro del vomito esta ubicado en la porción distal del bulbo raquídeo al
lado del centro vasomotor
La vasoconstricción y vasodilatación de las meninges a nivel del nervio óptico
como la meningitis o encefalitis puede presentarse fotofobia como síntoma
inicial.
La resistencia a la dorsiflexión del cuello es debido a espasmos de los
músculos cervicales y torácicos superiores paraespinales, como
consecuencia secundaria de la inflamación de las meninges
 Vía de entrada: Pflugge
• N. meningitidis traspasa la barrera epitelial para diseminarse por vía
hematógena por transcitosis (ingresa por las células del tracto respiratorio
• S. pneumoniae daña el epitelio respiratorio para acceder a la vía sanguínea
• H. influenzae ingresa por los espacio intercelulares del epitelio respiratorio

Factores de riesgo: Procedimientos neuroquirúrgicos, punción lumbar para

obtención de LCR
1. Craneotomía 0.8% - 1,5%
2. Catéteres de drenaje ventricular 4 -7%
3. Punción lumbar
4. Anestesia raquídea
5. TEC complicado
6. Hospitalizados con bacteremia adquirida
Gérmenes
1. Bacilos gramnegativos aerobios
2. Staphylococcus Aureus
3. Propionibacterium acnés
4. Staphylococcus coagulasa negativos
Se coloca una Derivación ventrículo peritoneal (VP): Para la disminución
de la presión intracraneal
Bacterias que pueden tener acceso a vía hematógena en este procedimiento:
S. aureus, S. epidermidis, Propionibacterium acnés.
Neisseria Meningitidis
• Bacteria gramnegativa
• Lipooligosacarido (LOS)
• Pili
• Capsula
Factores de virulencia
• LOS – Función de endotoxina
• Proteínas Opa – Opc
Foco infeccioso por vía respiratoria y posteriormente por vía hematógena
La bacteria accede al torrente sanguíneo, los macrófagos del tejido cerebral
inducen citoquinas y se abren espacios en las células endoteliales
Al abrirse espacios en las células endoteliales, salen las bacterias que
estaban en vía hematógena se fugan hacia el LCR – se deforman los PMN
neutrófilos porque son atraídos por las citoquinas proinflamatoria (IL-5) y
salen hacia el LCR
Por lo tanto, en el LCR se está acumulando bacterias capsuladas que se
multiplican por fisión binaria, neutrófilos que salen del torrente sanguíneo y
macrófagos.
Aspecto del LCR: Turbio

Patogénesis
Las bacterias desencadenan comportamientos de infección respiratoria
aguda (Exceso de mucosidad, febrícula) → Circulación sanguínea → SNC →
Activación de la respuesta inflamatoria → Aumento de la permeabilidad
vascular por las citoquinas proinflamatorias (Lesión endotelio capilar -
Necrosis tisular) → Aumento de presión intracraneal (Edema, cerebral,
hipoxia, isquemia) → Meningitis bacteriana
Existe fuga de plasma y albumina que se mezcla con LCR.

Vacunas
Meningococo

Semiología
Signo de Brudzinski (30% casos)
• La rigidez severa del cuello produce que las
rodillas del paciente se flexionen cuando se
flexiona el cuello
• El paciente flexiona las rodillas para evitar el
dolor cuando se flexiona el cuello
Signo de Kerning (30% casos)
El paciente en decúbito supino no es capaz de
extender pasivamente las rodillas cuando están
flexionadas a 45º
Dolor en la columna

Exantema purpureo se genera debido a la respuesta inflamatoria sistémica

del torrente sanguíneo – las citoquinas afectan las células endoteliales de los
vasos capilares
Inicialmente se observa un punteado rojizo que pasa a ser purpureo
Meningococcemia o sepsis
meningococcica
Las citoquinas: La IL – 1 y FNT (Factor
de necrosis tumoral) necrosan el
tejido – vasos capilares
Estado de Septicemia: Meningococcemia

Post – Mortem
Pus en cerebro - meninges
BRAKETS – Mnemotecnia
Brudzinski
Rigidez de nuca
Alteración del estado mental
Cefalea
Kerning
Efiebre

Diagnostico
• Citoquímico del LCR

a) Presión de apertura
b) Apariencia
c) Glucoraquia
d) Proteinorraquia

• Recuento de leucocitos
• Gram de LCR
• Ziehl Neelsen en LCR
• Cultivo de LCR
• Serología en LCR (Ag)
• Hemocultivos: En sospecha de sepsis
 Aspecto del LCR

Meningitis LCR turbio (bacterianas, sépticas)

• Constituyen una emergencia infectologica
• Presentan mayor morbi -mortalidad
• Requieren un rápido diagnóstico y tratamiento para
evitar una evolución fatal o secuelas irreversibles
• Tasa de mortalidad: 25% y Tasa de morbilidad 60%
Meningitis con LCR claro (asépticas)
• Presentan una evolución con menor morbimortalidad
• Existen causas no infecciosas de meningitis aséptica
• Preceden al cuadro de meningitis manifestaciones de
infección viral, respiratoria o cutánea
• Presentan distribución estacional
• Negativo en Tinción de Gram
 Meningitis con líquido cefalorraquídeo claro (Meningoencefalitis)
Agentes etiológicos
• Enterovirus (Echovirus / Coxsackie) – 85 al 90%
• Herpes virus
• C. neoformans
• Tuberculosis
• Virus de la Parotiditis
• Virus de la Coriomeningitis linfocitaria
• Legionellosis
• Borrelia burgdorferi (Enfermedad de Lyme)
• Bartonella henselae (Enfermedad por arañazo de gato)
• Brucella spp
• Leptospira spp
• Treponema pallidum
LCR Citoquímico

La hiperproteinorraquia en Meningitis bacteriana se debe a la fuga de la

albumina al LCR
La hipoglucorraquia en Meningitis bacteriana se debe a que las bacterias
acceden al LCR y consumen glucosa.
El D - lactacto es producido únicamente por bacterias
El cloro en Meningitis tuberculosa esta disminuido en el resto (Bacteriana y
viral) es normal
Se inicia terapia antibiótica con los resultados de la Tinción de Gram y LCR
Citoquímico
Prueba Molecular: FilmArray
En una hora detecta el acido nucleico de bacterias, virus o cryptococos (22)
Gram de LCR
PMN Neutrófilos
Diplococos gramnegativos

Tratamiento
Siempre se utilizan cefalosporinas de 3º generación debido al paso de la
barrera hematoencefálica
 Epidemiologia
• Serogrupo A: Epidemias en África
• Serogrupos B y C: Europa y África
• Serogrupo W135: Mas frecuente en Argentina. Epidemias (Arabia saudita,
países del cinturón africano)
• Serogrupo Y: Estados Unidos y Colombia
• Serogrupo X: Epidemias en Ghana
Prevención
Meningitis meningocócica
Evitar el hacinamiento en las viviendas y los lugares de trabajo, escuelas,
campamentos y bosques
• Vacuna antimeningococo BC – Conjugada y no conjugada
La vacuna para la meningitis producida por la Neisseria meningitidis grupo
A, C, Y, W-135, se administra por vía subcutánea – Una sola dosis de 0,5mL
Menactra: 1 dosis – Protege contra serotipos: A, C, Y, W-135

Meningitis por H. influenzae

Inmunización sistémica
• Vacuna HIB conjugada

Meningitis neumocócica
• Vacuna Prevenar (No conjugada – Activa los Linfocitos B con necesidad de
activar Linfocitos T - IgG)

• Vacuna Pneumovax 23 (No conjugada – Activa los Linfocitos B sin

necesidad de activar Linfocitos T - IgM)

Para familiares cercanos de un niño infectado la recomendación es iniciar

terapia antibiótica: Rifampicina – Si no esta vacunado.
Recordar: La BCG protege también contra la meningitis tuberculosa cuando
una persona se infecta y tiene una tuberculosis activa.
 Zoonosis
Bacterianas
Ántrax Bacillus anthracis Bovinos, caprinos
(Bacilo grampositivo aerobio
esporulado

Leptospirosis Leptospira interrogans Orina de ratas,

(Espiroqueta) perros, caballos

Peste Yersinia pestis

(Bacilo Gramnegativo Picadura de la pulga
anaerobio facultativo) de la rata

Brucelosis Brucella abortus Cerdos, ganado

Bacilo corto o cocobacilos vacuno, ovejas;
gramnegativos productos lácteos,
contacto con
animales enfermos
Enfermedad de Borrelia burgdorferi Picadura de
Lyme (Espiroqueta) garrapata ixodex
 Ántrax o Carbunco
Bacillus anthracis
Bacilo grampositivo esporulado aerobio
El ántrax es una inflamación localizada en el
tejido subcutáneo
Enfermedad ocupacional: Personas en contacto
con los animales que transmiten la enfermedad
Espora de la bacteria ha sido utilizada en bioterrorismo
Mecanismo de transmision
Vaca – Oveja – Cerdo – Caballo – Cabra (En el pelaje / lana)
Las esporas se encuentran en el suelo y el aire
/viento dispersa las esporas y se quedan en el
cuero o lana de los animales.
• Vía respiratoria: Inhalación de esporas
(Frecuente)
• Vía gastrointestinal: Ingestión de carne de
animales infectados
• Vía cutánea: Ingreso de esporas mediante
alguna laceración corporal
Factores de riesgo
• Veterinarios, pastores y carniceros
Factor de virulencia
• Toxina del Ántrax (Exotoxina) y Capsula
• Antígeno protector
• Toxinas de edema y toxina letal
• Órganos blanco: Cerebro, corazón, intestino, pulmón, musculo
esquelético, páncreas
La toxina (exotoxina) se libera como producto metabólico cuando la espora
llega al tejido
 Fracciones de la toxina del Ántrax
Antígeno protector Factor letal Factor edema
(AP)
Proteína de Ingresa a la célula por Activa la adenilato-
reconocimiento de medio de los poros ciclasa → Generación
receptores (Nivel de AMPc intracelular →
cutáneo, intestinal y Inactiva la señalización Salida de líquido en la
pulmonar) células – Inhibe la célula
síntesis de proteínas
Reconoce cualquier Inhibe la función de los
célula con tal de que Desencadena muerte neutrófilos
tenga Fosfolípidos celular y necrosis del
tejido Estimula la producción
Forma poros en las por monocitos del factor
células citoplasmáticas de necrosis tumoral e IL
de los tejidos para el -6
ingreso del factor letal y
el facto edema

La bacteria puede diseminarse por vía hematógena generando Septicemia

 A los 10 días, la zona es
totalmente necrótica

Inicialmente: Formación de ampolla debido a la

exotoxina del ántrax

10 días: Ulceración necrótica

La evolución del ántrax pulmonar es más rápida provocando neumonía con

Esputo hemoptoico.
 Diagnostico bacteriológico
• Liquido o pus de la lesión
• Esputo
• Sangre
• LCR
• Gram
• Cultivo

En Gram se observan bacilos grampositivos con extremos cuadrados

La bacteria esporula en el medio ambiente no en el tejido
Tratamiento
La bacteria es resistente a Penicilina y tetraciclinas
Se recomienda el uso de Ciprofloxacina cuando se desconoce el perfil de
susceptibilidad a los antibióticos de las cepas responsables de la infección
Control y prevención
• Vacunación en animales
• Medidas de bioseguridad: Veterinarios
• Medidas de bioseguridad Nivel IV en Laboratorios
 Leptospirosis
Familia spirotheae
Géneros
Leptospiras Treponemas Borrelias

Leptospirosis o Enfermedad de Weil

Leptospira interrogans serovariedad icterohemorragica
• + de 200 serotipos
• Del griego Lepto (Lino) – Spirilo (Espiral)
• Espiroqueta extremadamente delgadas
• Filamentos axiales – No tiene flagelos
• LPS – (Variación antigénica)
• Necesita humedad y ambiente líquido para
sobrevivir
• Escaso grosor no se puede visualizar ni teñir
con Gram
• Cultivo: Necesita medios enriquecidos con suero de conejo o albumina
bovina, como el Stuart, EMJH o Korthoff
• Crecimiento lento (Fisión binaria – 12 – 24 horas)
• Catalasa positivos
• Oxidasa positivos
• Aerobios estrictos

• Proteínas de membrana tipo adhesinas y porinas (OMP)

o Proteína de transmembrana: OmpL1 (Porina)
o Lipoproteínas: LipL31, LipL32, LipL41, LipL36, LipL48
o Proteína periféricas: P31 – LipL45
o
Ag. Inmunodominantes (Para fabricación de vacuna): LipL32, LipL41, p37,
p48, p45 y la HSP: GroEL y DnaK
 Determinantes de la patogenicidad de Leptospira Interrogans
• Exotoxinas: Hemolisina – Citotoxina
• Enzimas: Fosfolipasa
• Proteínas de adherencia (OMP)
• Proteínas Superficiales
• LPS
• Delgadez – movimiento activo
Reservorios
• Roedores
• Perro
• Cerdo
• Vaca
• Caballo
La bacteria es expulsada en la orina de los reservorios
Es importante mencionar que la transmision de la Leptospira es favorecida
por un ambiente permanentemente húmedo
La persona debe tener una laceración
Epidemiologia
Principal factor de riesgo: Exposición a agua contaminada en largos, ríos,
aguas estancadas, charcos, pantanos, etc. (Beba, nade, se bañe o consuma
alimentos contaminados con orina de animales)
El surgimiento de epidemias se relaciona frecuentemente con desastres
naturales como inundaciones, huracanes.
Personas con mayor riesgo de presentar la enfermedad
• Personas expuestas al agua de lagos, ríos, pantanos, inundaciones
• Ocupaciones: Agricultores, piscicultores, porcicultores, veterinarios,
ordeñadores, personas que trabajan en cañerías y desagües
• Enfermedad ocupacional en: Trabajadores de arrozales, cañaverales,
alcantarillados, mataderos, médicos veterinarios
• Recreacional: Pesca, canotaje, triatlón, rafting, kayak, turismo ecológico
en ríos y lagos
Factores predisponentes
• Lluvias persistentes
• Inundaciones
• Todo lo que haga emerger a las ratas de sus escondites o madrigueras
• Hacinamiento de hombres y animales
• Falta de higiene y desinfección en el hogar
Factores determinantes
• Mal almacenamiento de granos, comidas y/o bebidas
• Mala distribución de agua o malos drenajes
• Presencia de ratas
• Contacto con la orina de los animales
Patogenia
• Ingreso a través de piel intacta o abrasiones en piel o mucosas – Periodo
de incubación 7 – 13 días
• Replicación en sitio primario (desconocido), sin dejar lesión
• Invasión del torrente sanguíneo, multiplicándose en este y en el
parénquima hepático. Leptospiremia (10 días). Por vía hemática alcanza
distintos órganos
• Colonización de los túbulos renales
• Diseminación a través de orina (Leptospiruria)
En Leptospira la
meningitis
provoca
activación de
Linfocitos.
Prueba serológica para Leptospira: IgM (Infección activa en curso)
Segunda fase
• Es característica la aparición de ictericia y
sangrados diversos (Por trastornos de
coagulación)
• aparición de moretones
• Formas ictero – hemorrágicas
• Insuficiencia renal
• Meningitidis aséptica
• Nefritis – insuficiencia renal
• Hepatitis
• Lesiones cutáneas
• Miositis
• Uveítis

Diagnostico bacteriológico
Métodos directos
• Muestras: Sangre – LCR – Orina (Lento crecimiento)
• Examen: Microscópico en campo oscuro (Poca disponibilidad)
• Cultivo de sangre u orina
• Crecimiento lento (8 semanas)
Métodos Indirectos
• Serología: Aglutinación microscópica
ELISA
• Para confirmar el diagnostico es necesario realizar una prueba
serológica la cual es positiva para Leptospira (IgM)
Exámenes inespecíficos
• Hemograma
• Velocidad de eritrosedimentacion
• Examen de orina
• Creatinina y nitrógeno ureico
• Citoquímico de LCR
 Diagnostico diferencial
Formas anictéricas Forma ictérica (Síndrome de Weil)
• Influenza • Hepatitis virales
• Dengue • Dengue hemorrágico
• Hepatitis virales • Malaria
• Neumonía • Fiebre tifoidea
• Meningitis virales • Fiebre amarilla
• Mononucleosis • Rickettsiosis
• Brucelosis • Pielonefritis e intoxicaciones
• Borreliosis
• Toxoplasmosis

Tratamiento
• Terapia de soporte
• Corrección de desequilibrio electrolítico y acido básico
• Antibioticoterapia: Penicilina G sódica cristalina (endovenosa) –
Doxiciclina (Alternativa)
Prevención
• Evacuación de alcantarillas
• Vacunación de animales
• Lavado adecuado de latas
• Manejo correcto de basuras
 Infección de vías urinarias
(IVU) – (ITU)

• Enfermedad infecciosa más prevalente

• 7 Millones de consultas / año
• 1 millón de consultas / año
• 100.000 hospitalizaciones año
• 15% de antibióticos orales
• Costo anual US$1.6 billones

o 30% mujeres con ITU sintomática <24 años

o 50% mujeres con ITU durante su vida
o Al menos 20% mujeres y 10% hombres >65 años bacteriuria
o 40% infecciones nosocomiales (Sonda vesical)
o Reservorio de patógenos resistentes
Enterobacterias
50 – 100% de los casos de septicemia
60 – 70% gastroenteritis bacteriana aguda
70% de las infecciones del tracto urinario
o Bacilos o cocobacilos gramnegativos
o No esporulados
o Móviles flagelos peritricos o no móviles
o Aerobias y Anaerobias Facultativas
o Capsula
o Fimbrias
o Se encuentran en el agua, suelo, plantas, animales y en el hombre
(Colon vías genitales femeninas, colonizan transitoriamente la piel)
Bacilos Gram (-) o E. Coli 80 - 90%
o Proteus Mirabilis -10%
o Klebsiella – 10%
o Enterobacter – 10%
o Serratia – 10%
o Pseudomona – 1- 2%

Bacilos Gram (+) • Enterococo (RN) 1%

• Estreptococo Grupo B - Streptococo agalactiae (RN)
• Estafilococo aureus, saprofítico, epidermidis

Las bacterias del estómago colonizan la zona perianal y posteriormente

pasan a la uretra femenina por la distancia corta anatómica
En los hombres para una infección
urinaria se necesita una enfermedad de
base, anormalidad anatómica en vías
urinarias, estenosis uretral, epididimitis
previa, prostatitis previa, cálculos
renales.

Factores de riesgo
• Sexo femenino
• Relaciones sexuales
• Niñas 4 -5 años
• Pañal (Bebes)
• Embarazo
• Uso del diafragma
• Diabetes
• Obstrucción del flujo urinario (Hipertrofia prostática, constricciones
uretrales, cálculos renales)
• Cateterización de la vejiga (sonda vesical a permanencia)
Fisiopatología del tracto urinario durante el embarazo
o El útero comprime los uréteres, acumulándose en los uréteres hasta
200mL de orina
o Este estancamiento urinario favorece la diseminación de las bacterias
desde la uretra distal
o El pH de la orina cambia y se hace alcalino
o El aumento de la hormona progesterona produce relajación de la
musculatura de la vejiga y de los uréteres, lo que lentifica el flujo de la
orina
Infección urinaria y diabetes
La vejiga urinaria no se vacía completamente y esto ocurre porque los nervios
alrededor de la vejiga han sido afectados en la diabetes (neuropatía diabética)
Hay una concentración alta de glucosa en la orina (Glucosuria) que se
acompaña con un pobre control de glucosa en la sangre
La alta concentración de glucosa en la orina puede servir de alimento a
microorganismos
Sonda o catéter vesical (ITU Intrahospitalaria)

Las bacterias logran entrar a la uretra

La mayoría de las enterobacterias tienen adhesinas y sus receptores en el
tejido urotelial
Se multiplican las bacterias – Se activa la respuesta inflamatoria y genera
dolor al orinar (Disuria)
Leucocitos (Neutrófilo) Salen del torrente sanguíneo y son atraídas por
quimiotaxis a la vejiga
Si no se trata la infección urinaria en vías bajas se puede diseminar la
bacteria hacia los riñones por medio de los uréteres.
Factores de virulencia de las Enterobacterias
• Fimbrias tipo l
• Fimbrias ‘‘P’’
• Movilidad algunas enterobacterias
• Proteus (Ureasas) – Se adapta al pH de la orina – Alcaliniza la orina –
Induce a cálculos renales – Cristales
• Plásmidos de resistencia a antibióticos
• Endotoxinas disminuyen la peristalsis ureteral (Lento flujo de orina)
E. coli y Klebsiella pneumoniae tienen plásmidos de resistencia a los
antibióticos que induce a la producción de betalactamasas de espectro
extendido
Manifestaciones clínicas
• Fiebre (Cuando la bacteria alcanzo el torrente sanguíneo)
• Sensación de orinar frecuentemente
• Dolor bajo (abdomen)
• Dolor al orinar (Disuria)
• Falla multiorgánica sistémica
• Sepsis
Géneros de la familia enterobacteriácea que contienen las especies mas
virulentas
• Escherichia coli (Nueva Delhi)
• Klebsiella pneumoniae (KPC)
• Enterobacter
• Citrobacter
• Serratia
• Proteus (Ureasa, cálculos urinarios)
• Morganella
• Providencia
 ITU bacterias Gram Positivas
• Stafilococo saprophyticus (ITU comunidad) – Mas frecuente en la mujer
• Enterococos
• Streptococos
• Streptococos del grupo B
• Stafilococo aureus
• Stafilococo epidermidis
¿Cómo ingresan las bacterias hacia el tracto urinario?
Vía ascendente: Zona anal – Vagina – Uréter hasta el riñón
Reservorio en intestino
o La longitud de la uretra femenina, su estrecha relación con el introito
vaginal, su proximidad con el orificio anal y las propiedades de fijación
bacteriana al ureotelio, explican la más frecuente aparición de la
enfermedad en las mujeres que en los hombres
Vía hematógena
o Poco frecuente en pacientes normales
o La septicemia es con mayor frecuencia, consecuencia en vez de causa, de
la infección urinaria
o Candida, M. tuberculosis, Salmonella tiphy, Leptospira, S. aureus

Vías altas urinarias Vías bajas urinarias

Riñón Próstata
Uréter Uretra
Vejiga urinaria Si es una infección no
Si hay una infección complicada se puede
complicada se debe dejar enviar antibiótico y
el paciente hospitalizado manejo en el hogar
Examen de laboratorio
• Urocultivo
• Uroanálisis – Parcial de orina – Examen general de orina (Sintomatología
ITU en comunidad)
Tratamiento
Vías altas: Endovenosa – Hospitalización – Dosificación alta
 ITU Complicada
ITU No complicada • En hombres
• En un paciente que esta
• Mujeres jóvenes sexualmente
comprometido y/o tiene un tracto
activas
urinario con una estructura o
• Rara vez se asoacian a
función anormal que aumentaría
anormalidades funcionales o
la posibilidad a adquirir una
anatómicas
infección y/o reducir la eficacia de
• 90% E. coli
la terapia
• Stafilococo saprophyticus 5%
• Polimicrobiana
enterococos
• Pseudomona, Enterococos,
• Parcial de orina
Enterobacter, Serratia, Cándida,
• No urocultivo
etc
• Terapia antibiótica unidosis
• Urocultivo
• Resistencia a antimicrobianos

Bacteriuria significativa: Presencia de un numero alto de bacterias

Bacteriuria asintomática: Presencia de un numero alto de bacterias pero
sin síntomas – No se manejan con antibióticos. Excepción: Mujeres
embarazadas
Clasificación de Infecciones Urinarias
• Cistitis no complicada aguda en mujeres jóvenes
• Cistitis recurrente en mujeres jóvenes (6 episodios en un lapso de 6
meses) – Se sugiere urocultivo
• Pielonefritis no complicada aguda en mujeres jóvenes
• Pielonefritis complicada
• IVU complicada
o IVU relacionada con los catéteres de vías urinarias
o IVU en hombres
• Bacteriuria asintomática (Embarazadas)
 Fisiopatología
La vía principal de infección es ascendente secundaria a:
o Colonización de la región periuretral y perineal
o Masajes uretrales
o Cateterización vesical
Vía hematógena (Bacteremia)
Fisiopatogenia
Una vez que las bacterias empiezan a crecer de manera activa en la vejiga,
estimulan la ruta inflamatoria
• Aumento de PMN
Con el tiempo las bacterias emigran hacia uréteres y riñón
Una vez que las bacterias entran en el parénquima renal, son capaces de
entrar en el flujo sanguíneo → Shock séptico

Cistitis
La cistitis aguda es la infección bacteriana mas frecuente del tracto urinario
en la mujer, debido a la corta longitud de la uretra femenina, lo que facilita
la invasión ascendente y la colonización por microorganismos procedentes
de la vagina o el recto
Otra condición que explica
la mayor propensión de las
mujeres a desarrollar
cistitis es la costumbre
muy extendida de retener
la orina, por ejemplo en las
niñas desde muy
temprana edad
En el hombre, los factores de riesgo para cistitis incluyen:
• La práctica de sexo anal
• La infección por VIH (Con recuento de células TCD4 inferior a 200)
• Enfermedades de base en vías urinarias (Prostatitis, epididimitis y
uretritis)
Sintomatología de Cistitis
• Disuria (Dolor al orinar) – síntoma principal
• Dolor suprapúbico
• Frecuencia urinaria (Poliaquiuria)
• Urgencia urinaria
• No hay fiebre
• Antecedentes de relaciones sexuales
Diagnostico
• Evidencia clínica
 Pielonefritis
Síntomas
• Malestar general
• Fiebre
o Mayor a 39ºC (102 ºF)
o Persiste durante más de dos días
• Escalofríos
• Dolor del cortado o de espalda
• Dolor y ardor al orinar (Disuria)
• Necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc
• Aspecto de la orina turbio o anormal
• Sangre en la orina: Hematuria microscópica 50%
• Fuerte olor de la orina
En ITU no hay Poliuria (Es orinar gran cantidad en las 24 horas – 2.500mL)
Diagnostico microbiológico ITU
Muestra: Primera orina de la mañana, después del
baño (Previo Lavado de genitales)
o Recoger en frasco estéril
o Niños: Bolsa colectora estéril o por aspiración
suprapúbica
o Muestra obtenida de catéter vesical

1. Examen general de orina (EGO) – PdO

(Parcial de Orina) – Uroanalisis
2. Urocultivo – Antibiograma y/o MIC
¿Qué se observa en la orina?
o Aspecto de la orina
o Color.
• Normal: Ambar
o Traslucidez
• Hombre: Traslucida
• Mujer: Turbia
 1. Examen general de orina (EGO) – PdO (Parcial de Orina) – Uroanalisis
a) Análisis citoquímico de orina (tira reactiva)
o Aspecto
o pH
o Nitritos positivos
o Leucocitos (Estereasa leucocitaria)

B) Examen directo (del sedimento de la orina)

Presencia de bacterias +++ (Bacteriuria)
Leucocitos mayor 10 x campo: Piuria
Cilindros leucocitarios, no siempre
Con estos datos se realiza diagnostico presuntivo
Se inicia tratamiento antibiótico empírico
 Numero de leucocitos
aumentados en orina =
Piuria significativa
Leucocitos normal = 5 x
campo

Cilindros leucocitarios
Matriz atrapa leucocitos.
Inflamación aguda o crónica del parénquima renal (GMN, Nefritis intersticial
aguda, Pielonefritis aguda)
Cilindros hemáticos: GR, GMN, Vasculitis, Nefritis Intersticial Aguda
Examen general de orina (EGO) – PdO (Parcial de Orina) – Uroanálisis
Resultado: Normal

Observar: Albumina, Nitritos, Sangre, Leucocitos, Bacterias y Eritrocitos.

 2. Urocultivo
Identificación de genero y especie por pruebas bioquimicas
(Diferenciar de manera estadística la contaminación de la infección real)
Medios de cultivo
o Agar sangre
o Agar EMB → Solo para bacterias Gramnegativas
24 horas de incubación a 37°
Mayor o igual 100.000 UFC/mL → Indicativo de infección urinaria
Urocultivo interpretación
Bacteriuria significativa sintomática: Igual o mayor a 105 UFC/mL confirma
diagnóstico
Bacteriuria asintomática: Requiere confirmación con 2 cultivos
Tratamiento
 Bacterias productoras de BLEE
Belactamasas de espectro extendido
• Sustratos: Penicilinas, cefalosporinas, monobactam
• Inhibidores: Acido clavulánico, Sulbactam, Tazobacta, Avibactam,
• No hidroliza: Cefamicinas, carbapems
• Ejemplos: CTX – M, TEM, SHV, PER, GES, VEB
 Patógenos oportunistas

Pseudomona aeruginosa
• Bacilo Gramnegativo aerobio
• No esporulado
• Producen Pigmentos azulados difusibles:
Pioverdina, Piocianina (Fluorescente)
• Este último (Piocianina) es producido por
la mitad de las cepas – P. aeruginosa
• Olor a frutas
• Patógeno oportunista
• Produce biofilm
• Produce compromiso infeccioso solo en paciente con:
o Alteraciones en las barreras mucocutáneas (Quemaduras de 3º grado)
o Alteraciones severas del mecanismo inmune (Inmunosuprimidos con
deficiencia de Linfocitos TCD4)

• Su capacidad patogénica se debe a la presencia de una serie de factores

de virulencia
• Resistencia natural a una serie de antimicrobianos
Sobrevive en antisépticos y desinfectantes intrahospitalarios (Se debe usar
un desinfectante de alto nivel: Glutaraldehído)
 Transmision
• Intrahospitalaria
o Sondas vesicales
o Equipos de ventilación mecánica (tubos endotraqueales)
o Catéteres
o Antisépticos y desinfectantes contaminados
o Alimentación parenteral
o Líquidos de diálisis
o Soluciones como plasma – albumina
o Grifos de agua
o Mano portador (Incumplimiento del lavado de manos) – Contribuye a
infección cruzada entre pacientes
Hábitat
• Polvo
• Suelo
• Desechos orgánicos
• Agua
• Verduras
Factores de virulencia
1. Adhesión y colonización
Fimbrias: Se adhieren a células del epitelio del tracto respiratorio
Cepas mucoides producen Capsula polisacáridos (El cual se fija a la mucina
traquebronquial)
Producción de Exoenzima S, sirve de adhesina de glicolípido presentes en
células del tracto respiratorio – Cambia la información genética a la célula
del tracto respiratorio e induce apoptosis
La bacteria utiliza sistemas de secreción tipo III, por lo tanto inocula los
factores de virulencia a las células de los tejidos → Exotoxina A (2
subunidades: A y B)
2. Invasión local
Estado inmunitario del paciente
• Presencia de proteasas extracelulares, necrotizan en piel, pulmón y
cornea
• Elastasa, proteasa alcalina, lecitinasa
• Fosfolipasa C: Actúa en las membranas celulares de los tejidos
• Slime o Biofilm
• Endotoxina: Necrosis local en el sitio de colonización

3. invasión sistémica
Productos extracelulares
Productos asociados a la superficie celular
• Proteasas inactivan complemento IgA
• Lípido A del LPS responsable de sepsis, fiebre e hipotensión
• Exotoxina A. Inhibidor de síntesis proteica, acción necrotizante local e
inmunosupresora

Mecanismos de patogenicidad
1. Adherencia y colonización (piel o mucosas)
2. Invasión local
3. Diseminación sistémica de la infección

Epidemiologia
o La epidemiologia de P. aeruginosa refleja su predilección por un medio
ambiente húmedo, esto es evidente ya que su ambiente natural esta
relacionado con el agua y el suelo en material orgánico en descomposición

o Colonización humano ocurre en sitios húmedos como el periné, axilas y

odios, la humedad es un factor crítico en los hospitales

o Intrahospitalario: Equipos de ventilación mecánica, soluciones de

limpieza, medicamentos, desinfectantes, etc

o Enfermedad humana extrahospitalaria también se asocia a ambientes

húmedos: Piscinas, soluciones para lentes de contacto

o Pacientes con quemaduras serias: piel

o Pacientes ventilados: Vías aéreas bajas
o Tubo digestivo: Antibióticos
o Quimioterapias
o Es fundamentalmente un patógeno nosocomial, ocupa el 4º lugar en
frecuencia
Enfermedades de base importante – Factores de riesgo
o Fibrosis quística: Los pacientes producen excesiva cantidad de moco – se
obstruye la vía respiratoria, al realizar el procedimiento para despejar vía
aérea puede adquirir la bacteria
Datos clínicos
• Produce infección en heridas en quemados, pus de color azul verdoso
• Infección aparato respiratorio: Neumonía necrotizante
• Diabetes: Otitis externa invasora (Maligna)
• Otitis externa leve en nadadores
• Infección al ojo: Destrucción rápida del órgano, después de procedimiento
o lesiones quirúrgicas
• Lactantes o personas debilitadas: Torrente sanguíneo → Septicemia
• Necrosis hemorrágica de la piel ‘‘Ectima gangrenoso’’ rodeado por eritema
y con frecuencia no contiene pus
• Osteomielitis – Osteocondritis
• Endocarditis
• Meningitis por punción lumbar
• Infección urinaria por catéteres o sondas
• Foliculitis – Celulitis
• Onicolisis y Paroniquia (Uñas verdes)
• Enterocolitis necrotizante
• Absceso pancreático
NO ESTA IMPLICADO EN HIGADO
Sintomatología
• Tos productiva mucoide

Consecuencias
Falla orgánica multisistémica
 Prevalencia
17% neumonías asociadas a
respiración mecánica
11% ITU
3.8% bacteremias en UCI
30% unidades de pacientes
quemados
27% en cultivos de
traqueostomía
 Exámenes dx de laboratorio
Muestras: Lesiones cutáneas, orina, sangre, pus, LCR, esputo, según lo que
indique el tipo de infección
Tinción de Gram: Con frecuencia se observan bacilos gran negativos
Cultivos: es la prueba específica para el Dx de la infección
Tratamiento
Las infecciones no deben tratarse con un solo antibiótico
• (Amikacina, Gentamicina, Tobramicina)
• Ticarcilina en combinación con aminoglucósidos (Tobramicina)
• Carbencilina
Los patrones de susceptibilidad de la P. aeruginosa varía según la región
geográfica y deben emplearse antibiograma y MIC

Tratamiento: Cefalosporinas de 5º Generación

 Otros géneros de Pseudomona que
producen fluorescencia
• Pseudomona aeruginosa
• Pseudomona fluorescens
• Pseudomona putida

Resistencia
• A los antibióticos
• Algunos antisépticos
• Jabones que contienen hexaclorofeno
• Es necesario señalar que la ebullición destruye la cepa en 5 minutos y el
glutaraldehído (desinfectante) es de gran eficacia

Acinetobacter baumanni
Están ampliamente distribuidas en el agua y en
el suelo, ocasionalmente pueden cultivarse de
fuentes humanas: Esputo, orina, heces,
secreción vaginal, piel.
• Oxidasa negativos
• No fermentados
• No esporulados
• No móviles
• Aerobios estrictos
• Bacilos cortos o cocobacilos gramnegativos
• Hace parte de la microbiota transitoria
• La bacteria puede trasmitirse entre el personal
de salud a paciente y paciente
 Transmisión
• Intrahospitalario
o Personal de salud a través de las manos pueden transmitirla a los
pacientes
o El 31% del personal de salud es portador de bacilos gramnegativos en sus
manos
o Equipos médicos contaminados (Teclados de computador)
Factores de riesgo
Las especies de Acinetobacter se consideran generalmente microorganismos
de baja virulencia, salvo en pacientes críticamente enfermos o
inmunocomprometidos
• Enfermedad grave
• Infección o sepsis previa
• Quemados
• Paciente hospitalizado con sonda vesical
• Bacteremia previa
• Meningitis previa
• Endocarditis previa
• Infecciones de piel y tejidos blandos
• Ventriculitis
• Ventilación mecánica prolongada
• Antibioticoterapia previa
• Colonización previa por Acinetobacter
• Estadía prolongada en unidad de cuidado intensivo
• Uso previo de antimicrobianos
• Cirugías recientes
• Nutrición parenteral – Catéter intravenoso
Factores de virulencia
Vesículas de la membrana Permite establecer contacto con cualquier
externa (Sistemas de tejido y libera factores de virulencia en el
secreción tipo III) citoplasma de la célula hospedera y
transferencia de material genético entre
bacterias
Proteina OmpA Adhesina – Inducción de la apoptosis de la
célula hospedadora, adherencia a e invasión
de células epiteliales, formación de biofilm,
motilidad, resistencia en el suero
Lipopolisacarido (IpsB) Se comporta como endotoxina
Evasion del sistema inmune
Activa la respuesta inflamatoria
Polisacárido capsular (ptk y Evasión de células del sistema inmune y
epsA) crecimiento en suero
Fosfolipasa (A1S_2989) Resistencia en el suero, diseminación y
supervivencia bacteriana
Pbp 7/8 (pbpG) Antígeno
Síntesis de peptidoglucano
Activa respuesta inflamatoria
Estabilidad celular y crecimiento en el suero
Acinetobacter puede provocar infecciones purulentas en casi cualquier
órgano del cuerpo
• Tracto respiratorio – Neumonía asociado a respirador – 70%
• Bacteremia – Mortalidad del 17 – 46%
Manifestaciones clínicas
Agentes causantes de infecciones supurativas de cualquier órganos
• Genitourinarias: Uretritis
• Infecciones intracraneales: Meningitis (Mortalidad 33% - 75%) – Abscesos
• Aparato respiratorio: Traqueostomía
• Tejidos blandos: Celulitis local asociada a catéteres intravenosos (Tasa de
mortalidad (0%)
• Heridas traumáticas, quemaduras, incisiones quirúrgicas
• Bacteriemia (Tasa de mortalidad 28 – 43%)
• Neumonía (Tasa de mortalidad 40 – 70%)
• Osteomielitis
• Endocarditis (Tasa de mortalidad sin determinar)
 Acinetobacter multi drogo Acinetobacter
resistente (MDR) extremadamente resistentes
(XDR)
Resistencia a:
Resistencia a:
• Todas las cefalosporinas
• Fluoroquinolonas • MDR Acinetobacter +
• Aminoglucósidos Resistencia a
Carbapenémicos
Tratamiento
Tratamiento
• Carbapenémicos
• Polimixinas • Tigeciclina
• Polimixinas

Acinetobacter pandrogo resistente (PDR)

Resistencia a:
• XDR Acinetobacter + Resistencia a Polimixinas
Tratamiento
¿Combinación?
 Medidas de prevención
• Precauciones estándares para manejo de todo paciente hospitalizados
• Normal indicación y mantención de procedimientos invasivos
• Racionalizar uso de antimicrobianos
• Solo contra brote no controlado o cepa multirresistente
• Estudio de reservorio ambiental o portación en el personal de salud
Medidas de control
• Aislamiento de los pacientes infectados
• Limpiezas generales y periódicas de la UCI
• Cultivos de vigilancia de todos los pacientes
• Potenciación del lavado de manos del personal que atiende a los pacientes
• Sistemas de detección precoz (Cultivos automatizados)
 Enfermedades
de transmision
sexual

Primer grupo: Secreciones genitales anormales

A) Gonorrea, Blenorragia o Uretritis Gonoccócica
B) Uretritis no gonoccócica
C) Vaginosis bacteriana

Segundo grupo: Ulceras genitales

• Sífilis: Treponema pallidum
• Chancro blando: Haemophylus ducreyi
• Linfogranuloma venéreo: Chlamydia trachomatis
• Granuloma Inguinal: Klebsiella granulomatis
 Sífilis
Dominio: Bacteria
Agente etiológico: Treponema pallidum
(Espiroqueta)
Familia: Spirochetaceae
Sinónimo de sífilis: Lúes

Treponema pallidum

• Espiroqueta
• Aerobia o Anaerobia facultativa
• Resiste poco en el medio ambiente, a la
desecación y a los cambios de temperatura
• Crecimiento limitado en cultivo con células
epiteliales de conejo (Testículos de conejo)
• No se puede cultivar invitro – No crece en medios de cultivos tradicionales
• No se tiñe con Gram porque es extremadamente delgada – Pero tienen
estructura de Gram (-)
• Se puede observar con microscopio de campo oscuro
• Tiempo de duplicación por fisión binaria: 30 horas
• Penetra a través de mucosa sana o piel erosionando y rápidamente se
disemina en el organismo por vía hematógena, por lo que desde etapas
precoces la infección es sistémica
Estructura
o Endoflagelo
o Filamento axial: Envuelve el cuerpo –
Genera movimiento helicoidal
o Membrana celular
o Periplasma
o Membrana externa
 Factores de virulencia
o Proteínas de la membrana externa facilitan adherencia
o Hialuronidasa: Permite ingreso de la bacteria al tejido
o Destrucción tisular resulta de la inmuno inflamación del hospedero
o Filamento axil: Movilidad por rotación
Transmision

• Transmisión sexual
o Mujer & Hombre
o Mujer & Mujer
o Hombre & Hombre
Durante relaciones vaginales, anales, orales, juguetes sexuales.

• Vía transplacentaria
• Parto vaginal
• Transfusional
Etapas de la sifilis o lúes

• S. primaria PI: 10 – 90 días aproximadamente

• S. secundaria
• S. latente (asintomática) precoz: Menor 2 años
• S. latente (asintomática) tardía: Mayor de 2 años
• Sífilis terciaria o tardía: Neurosífilis y sífilis cardiovascular
Periodo de incubación 10 – 90
días después de haber tenido
relaciones sexuales
 Sífilis primaria
10 – 90 días
Formación de chancro sifilítico (Ulcera)
Con numerosas espiroquetas que pueden
diseminarse a través de la sangre y linfa
La ulcera cura espontáneamente a lo largo de los 2
meses siguientes (Falso alivio)
Ubicación: En cualquier parte de los genitales
femeninos y masculinos
Ulcera: Única – En sacabocado – Húmeda –
Eritematosa – Limpia (Sin pus) - Indolora
Bordes: Elevados – Duros
Linfoadenopatia inguinal bilateral no dolorosa
 Lesiones extra genitales (Si son dolorosas)

La formación del chancro sifilítico dura 3 – 8

semanas y puede prolongarse de 6 semanas a 6
meses (Sintomatología de sífilis secundaria – Debido
a la diseminación hematógena)

Sífilis secundaria ‘‘La gransimuladora’’

Exantema mucocutánea generalizado (Macula – Pápula) cubriendo todo el
cuerpo incluyendo palmas y plantas y se resuelve lentamente desde semanas
a meses y presencia de lesiones elevadas tipo condilomas en genitales
Exantema maculopapular seco descamativo

Roséola
Sifilítica

Lesiones tipo condilomas → No hay lesiones ulcerativas

Evolución para la desaparición de las lesiones: 4 a 12 semanas

Empieza la etapa latente temprana y tardía (Asintomático)
Sífilis tardía o terciaria
Lesiones granulomatosas gomas sifilíticas) en
hueso, piel y otros tejidos
Sífilis cardiovascular: Aneurisma aórtico
Neurosifilis: Tabes dorsal y parálisis general
progresiva (demencia)
Sífilis osteoarticular: A nivel de hueso
Se instala en hígado, cerebro, hueso y corazón
Lesiones ulcerativas múltiples (confluyentes) diseminadas en cualquier zona
anatómica
 Sífilis congénita
Las posibilidades de que un feto se infecte contraiga sífilis
congénita dependerá de la etapa de la infección materna
(sífilis del embarazo), de la duración de la enfermedad en la
madre y del inicio de tratamiento
Los treponemas cruzan la barrera placentaria desde las 8 a
9 semanas de la gestación
Al nacer el niño presenta manifestaciones de sífilis 2° o
asintomático
Riesgo de contagio fetal
50 – 90% en lúes primaria y secundaria
40 – 80% lúes latente precoz
<30% lúes latente tardía
97 – 100% nacen sanos con tratamiento (20 semanas)
 Resultados
25% aborto
25% mortinato
60% Asintomáticos

• El treponema atraviesa la barrera placentaria

• Al nacer el niño presenta manifestaciones de sífilis
secundaria (Sífilis congénita temprana)
• Triada de Hutchinson (Sífilis congénita tardía):
Dientes de Hutchinson, queratitis intersticial y
sordera neurógena del 8vo par craneano
• Nariz en silla de montar
• Tibia en sable
 Sífilis y embarazo

• Ocurre todas las etapas como la enfermedad materna

• Cualquier edad gestacional
• Hay paso transplacentario, membranas fetales y en el parto con lesión 1ria
activa
• El treponema puede acceder al compartimiento materno 9 – 10 sen
• Aborto en 1er trimestre
• No relación con lactancia a menos que exista lesión primaria en mama
Resumen de etapas
 Diagnostico
Muestra: Raspado de la lesión – Muestra de sangre – LCR (Neurosífilis)
Serología: Detección de anticuerpos

Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS)

Positivo = Fluorescencia

Prueba de aglutinación de partículas de Treponema Pallidum (TP-PA)

Positivo = Aglutinación de glóbulos rojos

Las pruebas producen muchos falsos positivos debido a que en ellas no se

usa un Treponema Verdadero
La neurosifilis se confirma solamente con las pruebas NO Treponémicas
VDRL / RPR detectan
anticuerpos IgM, se elevan
entre 2 a 3 semanas después
del contagio (IgM positivo)
Si se disparan: Infección
activa – en curso
Paciente tratado / curado:
IgM negativos
VDRL / RPR Corroboran la
etapa del paciente

• Infección primaria: IgM

empiezan a subir
• Infección secundaria: IgM alta VDRL reactiva en 2.800 – 4.000
• Infección terciaria; IgM positivo con títulos bajos

Todo paciente con prueba no treponémica reactiva se debe confirmar con una
segunda prueba serológica treponémica
FTA – Abs y TPHA detectan anticuerpos IgG
IgG se elevan y permanecen todo el tiempo elevados – No se negativizan

Prueba No treponémica: VDRL (Reacción Ag.

Acp de floculación)
 FTA – Abs Positiva

Si hay anticuerpos del pacientes estos de adhieren a la bacteria

Para sífilis hay que hacer una prueba No Treponémica y luego confirmar con
una Treponémica, porque después del tratamiento debe negativizarse
 Tratamiento

Sífilis primaria: Penicilina G benzatínica (Intramuscular una sola dosis)

El imismo tratamiento Penicilina G cristalina, en neuro sífilis

Paciente que no ha recibido tratamiento = VDRL / RPR: Positivos bajos
Pero pueden encontrarse IgM negativos y FTA - Abs positivos

Un paciente VIH positivo (Inmunocomprometido) y sífilis positivo – Realiza

manifestaciones en los genitales en corto tiempo de duración por la
deficiencia de Linfocitos TCD4
 Blenorragia o Gonorrea
Etiología: Neisseria gonorrhoeae

Diplococo gramnegativo

Hay salida de pus sin erección

Su nivel de infectividad es grande, se
estima en un 50 – 70% para la mujer con
relaciones con varón infectado y del 20 –
30% para el varón con relaciones con
mujeres infectadas
La mujer la mayoría de veces es
asintomática, a comparacion del hombre
que presenta sintomatología de secreción
uretral purulenta (90%)

Factores de virulencia
• Pillina = Fimbrias
• Proteína Por: Permite que la bacteria sea fagocitada pero que no sea
destruida por los PMN sobreviven en el citoplasma de los neutrófilos,
evitando la fusión de los fagolisosomas de los neutrófilos
• Proteína Opa: Adherencia
• Proteína Rmp: Evita la acción de los anticuerpos bactericidas (IgA)
• Proteínas que se unen a transferrina
• Proteínas que se unen a lactoferrina
• Proteínas que se unen a hemoglobina
• LOS: Endotoxina en membrana externa
• Proteasa de IgA1
• B-Lactamasa: Resistencia a Penicilina
Signos y síntomas
Hombres Mujeres
Blenorragia en el varón: 90% En las mujeres (10%)
sintomático Cervicitis manifestaciones:
Periodo de incubación: 2 – 5 días • Leucorrea (Flujo vaginal anormal,
hasta 10 días debido a la presencia de
Secreción purulenta por la uretra leucocitos, por el tracto genital
anterior - Constante femenino)
Se acompaña de: • Disuria (Dolor al orinar)
• Prurito (Picor) • Secreción vaginal amarillo –
• Sensación urgente y espontanea verdoso
de orinar
• Secreción purulenta
En los días siguientes la secreción se
vuelve amarilla y se intensifican las
molestias
• Inflamación
• Dolor
• Disuria (Dolor al
orinar)
La bacteria N. gonorrhoeae tiene
receptores específicos para sus
fimbrias en las células del
endocérvix y allí empieza a
multiplicar
 Hombre: Blenorragia
Mujer: Cervicitis

Toma de muestra de exudado de cérvix – Citología

Instrumento: Especulo
Objetivo: Visualizar anormalidad o normalidad en
las células a través del microscopio
 Epidemiologia
El hombre es el único reservorio
Los portadores pueden ser sintomáticos, en especial las mujeres
Complicaciones: Epididimitis, prostatitis, salpingitis, EPI (Enfermedad
pélvica Inflamatoria), oftalmia neonatal, en recién nacidos gonococcemia
(Inmunosuprimidos)
Blenorragia rectal: Proctitis
Por medio de una ecografía se puede evidenciar respuesta inflamatoria con
compromiso en las trompas de Falopio: Salpingitis
Flujo vaginal anormal en endocérvix - Por medio de una ecografía se puede
evidenciar respuesta inflamatoria con compromiso en el cuello del útero:
Cervicitis
Por medio de una ecografía se puede evidenciar respuesta inflamatoria con
compromiso en útero, trompas de Falopio (En conjunto): Enfermedad
Pélvica Inflamatoria
Oftalmia neonatal monococcica
Bebe nace por parto
vaginal y la madre se
encuentra infectada con
Neisseria gonorrhoeae
 Diagnóstico de Laboratorio

• En el hombre: Tinción de Gram de secreción

uretral (Confirma la infección) – No se realiza
cultivo porque N. Gonorrhoeae no es
microbiota normal en esa zona.
• En la mujer: Tinción de Gram y confirmación
con Cultivo de secreción vaginal

Gram de Secreción Uretral Cultivo de secreción vaginal en Agar Chocolate

Tratamiento
El tratamiento se realiza con antibióticos.
Las dosis suministradas y el tiempo de duración dependerán de:

• La gravedad de la infección
• La respuesta a los antibióticos
• Resistente a Penicilina
• Utilizar Ceftriaxona
Profilaxis

• La aplicación de pomada (Tetraciclina) en los ojos del

recién nacido es una medida preventiva contra la
infección (Profilaxis ocular)
• Preservativo
• Evitar relaciones mutiples

N. gonorrhoeae tiene receptores

para sus fimbrias en las
articulaciones – Faringe
Patología: Artritis gonocócica –
Faringitis Gonocócica
Diagnostico por artrocentesis
(Para Artritis Gonocócica) – Tinción
de Gram & Cultivo (Para ambas
patologías)
 Uretritis no gonocócicca
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis

• No tiene forma definida parecen cocoides, bacilos cortos, membrana

externa de bacteria gramnegativa
• Bacteria patógena estricta
• Bacteria intracelular obligada
• No posee peptidoglicano – No posee pared celular
• Son considerados bacterias energéticas, pues dependen del ATP de la
célula humana viva para sobrevivir y como características estructural
Mecanismo de transmision
En Chlamydia trachomatis y pneumonia no se deben tratar con: Penicilinas,
Cefalosporinas, Carbepemes, Monobactamicos e Inhibidores de
betalactamasas
Transmision

• Transmisión sexual
o Mujer & Hombre
o Mujer & Mujer
o Hombre & Hombre
Durante relaciones vaginales, anales, orales, juguetes sexuales.

Ciclo de vida de Chlamydia

trachomatis
Se introduce por endocitosis a
las células de los tejidos y se
multiplica en el citoplasma
Cuando la C. trachomatis es
infectante busca a las célula
para reproducirse: Cuerpos
Elementales
Forma infectante de la Chlamydia: Cuerpos elementales
Se empiezan a reproducir en la vacuola citoplasmática por fisión binaria
Chlamydia en estado de replicación intracelular: Cuerpos Reticulares:
Cuando se replica activamente
 Chlamydia trachomatis se relaciona
con otras enfermedades clínicas como

• Uretritis no gonocócicca
• Linfogranuloma venéreo (LGV) – L1,
L2, L3
• Cervicitis
• Salpingitis
• Endometritis (EPI)

Síntomas
Hombres Mujeres
Uretritis no gonocóccica Cervicitis

• Secreción transparente ocasional • Secreción vaginal

por el pene de una a tres semanas • Dolores en el bajo vientre
después de la infección • Enfermedad pélvica inflamatoria
• Frecuente necesidad y, a veces, (EPI)
dolor al orinar • Esterilidad
• También epididimitis y proctitis • Embarazo ectópico
• Parto prematuro.
Otros gérmenes que ocasionan uretritis no
gonocócica

• Chlamydia trachomatis
• Urea plasma urealyticum
• Mycoplasma genitallium
• Herpes Simplex Virus
• Gardnerella vaginalis
• Trichomona vaginalis
Tratamiento

• Macrólidos
• Doxiciclina
• Sulfonamidas
• Tetraciclinas
En la Uretritis Gonocócicca el tratamiento seria:
Ceftriaxona + Azitromicina

Diagnóstico de Laboratorio:
Chlamydia trachomatis

• Detección de Anticuerpos (Serología)

por Inmunofluorescencia
 Vaginosis bacteriana
La Vaginosis Bacteriana es una situación
sinérgica, microecologica caracterizada por una
perdida del protector normal, Lactobacillus sp.
Además de un sobre crecimiento masivo de
bacterias anaerobias y aerobias
 Gardnerella vaginalis, Prevotella spp,
Bacteroides spp, Mobilincus spp, Micoplasma
hominis
 Lactobacillus spp

Gardnerella vaginalis pertenece a la microbiota normal pero al aumentar su

numero puede provocar vaginosis bacteriana
Introducción
La Vaginosis bacteriana se requiere a un desequilibrio del ecosistema de la
flora vaginal, en la que, por un decremento de los lactobacilos productores
de peróxido de hidrogeno (protectores de la vagina), hay un aumento
desenfrenado de bacterias comensales, entre las que resaltan las anaerobias,
quedando invertida la población de lactobacilos vs la de otras bacterias
vaginales
En la vaginosis bacteriana no hay proceso inflamatorio evidente, a diferencia
de las vaginitis; es bacteriana porque generalmente es polimicrobiana
Las complicaciones mas frecuentes son: Enfermedad Pélvica Inflamatoria
(EPI) y esterilidad en las mujeres no embarazadas y ruptura prematura de
membranas (RPM) y/o parto pretérmino en las mujeres embarazadas.
Bacteriología de vaginosis bacteriana
Anaerobios Otros
Bacteroides sp Gardnerella vaginalis
Prevotella sp Mycoplasma hominis
Peptostreptococcus sp Ureaplasma urealyticum
Eubacterium sp
Mobiluncus sp
Las bacterias como Gardnerella y Mobiluncus producen: Acido Málico,
succínico y Propiónico
Estos ácidos:

• Inhiben la quimiotaxis de los leucocitos

• Citotóxicos
• Generan exfoliación (Descamación) de las células vaginales → Células guía
Las bacterias anaerobias producen Aminopeptidasas que liberan
aminoácidos y estos liberando aminas: Putrescina, Cadaverina y
Trimetilamina
Estas aminas confieren el mal olor, conocido como olor a pescado o
putrefacto.

 Lactobacilos
 Ácido láctico
 Potencial oxidorreducción
 Peróxido de Hidrogeno
 Anaeróbicos
 pH

Posibles causas de la vaginosis bacteriana

• Higiene inadecuada
• Uso excesivo de productos de higiene
• Uso continuo de antibióticos
• Cambio frecuente de pareja sexual
• Cambios hormonales
• Uso de anticonceptivos
• Uso de juguetes sexuales
• Menstruación muy abundante
 Diagnostico
Frotis Vaginal
El Frotis vaginal se detectan las células
guía producto de la descamación de las
células epiteliales vaginales

Manifestaciones clínicas

• Flujo vaginal grisáceo – Abundante

• Olor a pescado

Confirmación Dx
Criterios de Amsel Puntuación de Nugent
La vaginosis bacteriana es un Microbiológicamente, la vaginosis
síndrome caracterizado por un bacteriana está caracterizada por:
incremento en: • Una disminución de Lactobacillus
• pH (>4.5)
• Presencia de células clave o guía • Flora mixta vaginal que incluye
• Prueba de aminas positiva (KOH Gardnerella vaginalis
al 10%) Bacteroides spp
• secreción fina, homogénea y Mobiluncus spp
grisácea Mycoplasma hominis

Tinción de Gram Frotis Vaginal Normal

 Tinción de Gram – Células guía presentes – Vaginosis Bacteriana

Complicaciones en el embarazo

• Ruptura prematura de membranas (Parto prematuro)

• Septicemia en el recién nacido
• Corioamnionitis
• Endometriosis post pasto
• Bajo peso al nacer
• Aborto
• Obstrucción tubárica (unilateral o bilateral)
• EPI (Enfermedad Pélvica Inflamatoria)
• Salpingitis
• Embarazo ectópico
 Tratamiento
• Metronidazol (Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos)
• Clindamicina (Inhibe la síntesis proteica)
• Lactobacilos vaginales (Probióticos vaginales)

Repaso de imágenes de ETS

Granuloma inguinal

Agente etiológico
Klebsiella granulomatis (Bacteria Gramnegativa)
Ulceras extensas deformantes, purulentas
Lesiones dolorosas
Se ordena biopsia
Se confirma cuando se observan cuerpos de Donovan (Macrófagos o PMN
Neutrófilos que han fagocitado la bacteria

Chancro blando
 Agente etiológico: Haemophilus ducreyi – (Streptobacilo gramnegativo)
Se debe palpar la lesión
Lesión de color blanco, dolorosa, purulenta, bordes no definidos.
Pruebas: Por descarte de otros casos clínicos
Tratamiento

• Eritromicina
• Ceftriaxona
Alternativas: Trimetoprim/sulfametoxazol, Amoxicilina + Acido Clavulánico,
Ciprofloxacina.

Linfogranuloma venéreo
Agente etiológico: Chlamydia trachomatis, inmunotipos o serovariantes L1,
L2, L3.
Etapa 1: Lesiones similares a Herpes Simple
Etapa 2: Síndrome inguinal: Síntomas
constitucionales (fiebre, malestar general)
asociados con bubas inguinales. Dolor local
intenso en las bubas. Dolor de la región abdominal
baja y de espalda.
Síndrome anogenitorrectal: Prurito anal, descarga rectal, fiebre, dolor rectal,
tenesmo, constipación, evacuaciones "en lápiz", pérdida de peso.
Biopsia: Cuerpos de inclusión citoplasmática