Cicatrización de tejidos especializados

Todos los tejidos, excepto los de la piel, cicatrizan por lo general mediante las
mismas vías fundamentales. Aunque la estructura del tejido puede ser
especializada, se comparten los procesos iniciales de reparación. Al parecer, la
velocidad y eficacia de la cicatrización de heridas en diferentes tipos de tejido
dependen en gran medida del contenido total de colágeno, la organización de
éste y el suministro de sangre.

Tracto gastrointestinal. La velocidad de reparación varía de una parte del

intestino a otra en proporción al suministro de sangre. Las anastomosis del
colon y el esófago cicatrizan de forma menos confiable y tienen mayor
probabilidad de fuga, mientras que el fracaso de las anastomosis en el
estómago o intestino delgado es poco común. Las anastomosis intestinales
vuelven a tomar fuerza con rapidez, en comparación con las heridas en la piel.
Después de una semana, la resistencia al estallido puede exceder el intestino
circundante no lesionado. Sin embargo, éste también participa en la reacción a
la lesión, perdiendo al principio colágeno por la lisis y como resultado se puede
perder fuerza. Por esta razón, puede ocurrir una fuga a unos cuantos
centímetros de la anastomosis. Una línea de suturas apretadas que producen
isquemia exacerba este problema quirúrgico. El recubrimiento de células
mesoteliales del peritoneo también es importante para la cicatrización en el
abdomen y el tracto GI. El esófago y el colon retroperitoneal carecen de un
recubrimiento mesotelial seroso, que puede contribuir al fracaso de la
cicatrización de heridas. Hay evidencia de que las células mesoteliales señalan
la reparación de los recubrimientos peritoneales y que son una fuente de
reparación de células. Es probable que las comorbilidades que retrasan la
síntesis de colágeno o estimulan la lisis de colágeno aumenten el riesgo de
perforación y fuga. El peligro de fuga es mayor del cuarto al séptimo días,
cuando la fuerza de tensión suele elevarse de forma rápida, pero puede verse
impedida por una alteración en el depósito de colágeno o una mayor lisis. La
infección local, que suele ocurrir con mayor frecuencia cerca de las
anastomosis esofágicas y colónicas, promueve la lisis y retrasa la síntesis,
aumentando así la probabilidad de perforación.
Hueso.

La cicatrización ósea se controla por medio de muchos de los mismos

mecanismos que controlan la cicatrización de tejido blando. También ocurre en
etapas predecibles y morfológicas: inflamación, fibroplasia y remodelación. La
duración de cada etapa varía dependiendo de la ubicación y la extensión de la
fractura. La lesión (fractura) produce la formación de hematomas a partir de los
vasos sanguíneos dañados del periostio, endostio y los tejidos circundantes. En
horas, se recluta un infiltrado inflamatorio de neutrófilos y macrófagos en el
hematoma, de la misma forma que en las lesiones a tejidos blandos. Los
monocitos y granulocitos desbridan y digieren el tejido necrótico y los
desechos, incluido el hueso, en la superficie de la fractura. Este proceso
continúa por días o semanas, dependiendo de la cantidad de tejido necrótico.
Conforme avanza la inflamación hacia la fibroplasia, el hematoma es
reemplazado progresivamente por tejido de granulación que forma hueso. Este
tejido de herida ósea, conocido como callo, se desarrolla a partir de ambos
lados de la fractura y está compuesto de fibroblastos, células endoteliales y
células que forman hueso (condroblastos, osteoblastos). Conforme los
macrófagos (osteoclastos) fagocitan el hematoma y el tejido lesionado, los
fibroblastos (osteocitos) depositan una matriz colagenosa, y los condroblastos
depositan proteoglucanos en un proceso denominado formación ósea
encondral. Este paso, prominente en algunos huesos, se convierte a hueso
conforme los osteoblastos condensan cristales de hidroxiapatita en puntos
específicos de las fibras de colágeno. Las células endoteliales forman una
estructura vascular característica del hueso no lesionado. Con el tiempo, el
callo fibrovascular se reemplaza por completo con hueso nuevo. A diferencia
de la cicatrización de tejido blando, la ósea tiene características de
regeneración, y el hueso suele cerrar sin dejar cicatrices. La cicatrización ósea
también depende del suministro de sangre. Después de la lesión, los extremos
del hueso fracturado se encuentran vasculares. Las lagunas de osteocitos y
vasos sanguíneos quedan vacantes a varios milímetros de la fractura. Deben
brotar nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes y migrar al área de la
lesión. Conforme nuevos vasos sanguíneos cruzan los extremos del hueso, son
precedidos por osteoclastos de la misma forma en que los macrófagos los
preceden en la reparación de tejido blando. En el hueso, a esta unidad se le
denomina cono de corte, porque se abre paso a través del hueso en el proceso
de conexión con otros vasos. El movimiento excesivo de los extremos del
hueso durante esta etapa de revascularización rompe los vasos nuevos
delicados y retrasa la cicatrización. La osteomielitis se origina con mayor
frecuencia en fragmentos óseos isquémicos. La hiperoxigenación optimiza la
cicatrización de la fractura y ayuda en la cura (y en la posible prevención) de la
osteomielitis. La hipoxia aguda o crónica hace más lenta la reparación ósea. La
reparación ósea puede ocurrir por intención primaria o secundaria. La
reparación primaria sólo ocurre cuando la fractura se encuentra estable y
alineada y sus superficies se yuxtaponen de forma cercana. Éste es el objetivo
de la fijación de lámina rígida o de bastoncillo en las fracturas. Cuando se
encuentran estas condiciones, los capilares crecen a lo largo de la fractura y
restablecen rápidamente un suministro vascular. Se forman pocos o nulos
callos. La reparación secundaria con formación de callos es más común. Una
vez que se ha puenteado la fractura, el hueso nuevo se remodela como
respuesta a las tensiones mecánicas sobre éste, con restauración a una fuerza
normal o casi normal. Durante este proceso, al igual que en el tejido blando, el
hueso preexistente y su red vascular se remueven y reemplazan
simultáneamente. El aumento del recambio óseo se puede detectar hasta por
10 años después de la lesión. Aunque la remodelación es eficiente, no corrige
deformidades.

Efecto de la hipoxia del tejido.

La perfusión alterada y la oxigenación inadecuada son las causas más

frecuentes de falla en la cicatrización. Se requiere oxígeno para la inflamación
exitosa, la actividad bactericida, la angiogénesis, la epitelización y el depósito
de la matriz (colágeno). Las oxigenasas de colágeno esenciales que participan
tienen valores Km para el oxígeno de casi 20 mmHg y un máximo de casi 200
mmHg, lo que significa que las velocidades de la reacción son reguladas por la
Pao2 y la perfusión sanguínea a lo largo de todo el rango fisiológico. La Pao2
del líquido de la herida en incisiones en humanos es de 30 a 40 mmHg, lo que
sugiere que estas enzimas funcionen normalmente justo por debajo de la mitad
de la capacidad. La Pao2 se deprime por la hipovolemia, la infusión de
catecolaminas, el estrés, el miedo o el frío. Bajo condiciones ideales, la Pao2
del líquido de la herida se eleva por arriba de 100 mmHg por medio de la
mejoría de la perfusión y la respiración de oxígeno. La cicatrización humana se
ve profundamente influida por el suministro local de sangre, la vasoconstricción
y todos los demás factores que rigen la perfusión y la oxigenación de la sangre.
Las heridas en tejidos bien vascularizados.

Inflamación disregulada durante la cicatrización alteradas de las heridas.

Las señales de crecimiento molecular y las enzimas líticas liberadas por las
células inflamatorias son necesarias para la reparación. Las respuestas
inflamatorias inhibidas o excesivas generan complicaciones en la herida. La
incapacidad de cicatrización es común en pacientes que toman corticosteroides
antiinflamatorios, supresores inmunes o agentes quimioterapéuticos para
cáncer que inhiben las células inflamatorias. Las heridas abiertas tienen
mayores resultados que las heridas reparadas de forma primaria. Los fármacos
antiinflamatorios alteran la herida en menor grado después del tercer día de
cicatrización, porque se reduce el nivel normal de inflamación en la
cicatrización de heridas. La inflamación también puede ser excesiva. El
aumento de la inflamación de heridas (p. ej., como respuesta a la infección y la
endotoxina o cuerpos extraños como los implantes de malla durante la
reparación de hernias) estimula la producción de citocinas citolíticas y
proteasas excesivas por parte de las células inflamatorias, lo que tiene como
consecuencia una lisis patológica del tejido recién formado. Puede generarse
un ciclo patológico de cicatrización de heridas y producir una alteración en la
cantidad y calidad de la cicatriz de la herida.

Alteración en la cicatrización a causa de malnutrición.

La malnutrición altera la cicatrización, porque ésta depende de la síntesis del

ácido nucleico y proteínas, de la replicación celular, de la función orgánica
específica (hígado, corazón, pulmones) y la producción de matriz extracelular.
Se ha comprobado experimental y clínicamente que la pérdida de peso y de
proteínas son factores de riesgo para una mala cicatrización. La cicatrización
deficiente se observa sobre todo en pacientes con malnutrición aguda (en las
semanas justo antes o después de una lesión u operación). Incluso un par de
días de privación de alimentos altera de forma medible la cicatrización y un
periodo igual de corto de repleción revierte el déficit. Las complicaciones en las
heridas aumentan en la malnutrición grave. Un periodo de nutrición correctiva
antes de una operación en general es útil para pacientes que recientemente
perdieron 10% o más de su peso corporal.

COMPARACIÓN ENTRE FORMACION DE CICATRICESY REGENERACIÓN

En la cicatrización excesiva o la proliferativa es

como si nunca se alcanzara el punto de
equilibrio entre el depósito de colágeno y la lisis
de éste. No queda claro por qué algunas heridas
parecen continuar en el proceso disregulado de
reparación. La regulación positiva de los factores
de crecimiento fibroplásticos como el TGF-β
participa durante la formación hipertrófica o
queloide de cicatrices. Puesto que se desconoce
el mecanismo de formación excesiva de
cicatrices, no hay un régimen de tratamiento universalmente aceptado. En un
metaanálisis reciente de los tratamientos de cicatrices patológicas, la media de
mejoría esperada fue sólo de 60%. Las cicatrices hipertróficas suelen remitir
espontáneamente, porque se relacionan con una inflamación residual y pueden
tener una regresión después de un año, más o menos. Por definición, los
queloides se extienden más allá de los bordes de la herida y son más comunes
en la piel pigmentada. Las últimas áreas de una quemadura en cicatrizar son
con mayor frecuencia hipertróficas, tal vez debido a la tracción, una nueva
lesión y tensión. Los mecanismos inmunes también pueden contribuir a las
cicatrices patológicas. Las reacciones inflamatorias prolongadas potencian las
cicatrices. El tratamiento incluye la inyección intralesional de esteroides
antiinflamatorios y un apósito con gasas silásticas, que se ha mostrado que
aumentan la actividad lítica basada en la proteasa en la cicatriz.

La cicatrización excesiva o hipertrófica es rara en lesiones por quemadura que

cicatrizan en 21 días. Las prendas de presión o los apósitos de compresión son
efectivos en la disminución de cicatrices en lesiones por quemadura que
requieren más de 21 días para cicatrizar. Se desconoce el mecanismo exacto
por medio del cual la presión es efectiva.

HALLAZGOS CLINICOS
Los impedimentos para la cicatrización de heridas se pueden clasificar de
forma amplia como los que son locales de la herida y los que son
comorbilidades o enfermedades sistémicas. Con frecuencia, una intervención
hace posible la minimización o eliminación de estos obstáculos para la
reparación de tejido

HERIDAS AGUDAS

Las heridas agudas expresan vías normales de cicatrización de heridas y se

espera que cicatricen. En días o semanas, se observa que la herida aguda sin
alteraciones progresa de forma confiable a través de las fases de la
hemostasis, la inflamación normal, la fibroplasia normal y, por último, la
maduración de la cicatriz con epitelialización. Las complicaciones más
comunes de la herida abierta son dolor, infección, dehiscencia mecánica y
cicatriz hipertrófica.

HERIDAS CRÓNICAS Y DECUBITO

Heridas crónicas

Las heridas no cicatrizadas crónicamente, sobre todo en las extremidades

inferiores, son comunes en el contexto de enfermedad vascular, inmunológica y
neurológica. Las úlceras venosas, en gran medida de la parte inferior de la
pierna, reflejan la mala perfusión y la fuga perivascular de plasma hacia el
tejido. La extravasación de las proteínas plasmáticas hacia el tejido blando
estimula la inflamación crónica. Esto es resultado de la hipertensión venosa
producida por válvulas venosas incompetentes. La mayoría de las úlceras
venosas cicatrizan si se alivia la congestión y el edema venoso por medio de la
elevación de la pierna, calcetas de compresión o procedimientos quirúrgicos
que eliminan o reparan las venas incompetentes o sus válvulas. Las úlceras
arteriales o isquémicas, que tienden a ocurrir en la parte lateral del tobillo o el
pie, se tratan mejor por medio de la revascularización. El oxígeno hiperbárico,
que proporciona una fuente temporal de mejor oxigenación que estimula la
angiogénesis, es una opción efectiva pero costosa cuando no es posible la
revascularización. Se puede obtener información útil por medio de la oximetría
cutánea. Los tejidos con una Pao2 baja no cicatrizan espontáneamente. Sin
embargo, si se eleva la tensión de oxígeno a un rango relativamente normal por
la administración de oxígeno incluso de forma intermitente, la herida puede
responder al tratamiento con oxígeno. La pérdida sensorial, sobre todo de los
pies, genera ulceración.

Las deformidades óseas debido a las

fracturas crónicas, como la deformidad de
Charcot, producen presión patológica sobre
el tejido lesionado. Las úlceras en pacientes
con diabetes mellitus pueden tener dos
causas. Los pacientes con úlceras
neuropáticas suelen tener buena circulación
y sus lesiones cicatrizan si se protegen del
traumatismo por descarga, zapatos
especiales o férulas. Sin embargo, las
recurrencias son comunes. Los diabéticos
con enfermedad isquémica, con o sin
neuropatía, están en riesgo de gangrena y
por tanto, requieren con frecuencia de una
amputación cuando no es posible la
revascularización. En el pioderma
gangrenoso, la inflamación granulomatosa con o sin arteritis, produce necrosis
en la piel tal vez por un mecanismo que incluye la liberación excesiva de
citocinas. Estas úlceras se relacionan con la enfermedad intestinal inflamatoria
y ciertos tipos de artritis y condritis. Los corticosteroides y otros fármacos
antiinflamatorios son útiles. Sin embargo, los corticosteroides inflamatorios
también contribuyen a una mala cicatrización, al inhibir la liberación de
citocinas y la síntesis de colágeno.

DECUBITO

Las úlceras de decúbito pueden ser complicaciones importantes de la

inmovilización. La morbilidad de las úlceras de decúbito alarga las estadías
 hospitalarias y aumenta los costos médicos.
Se generan por una presión prolongada que
reduce el suministro de sangre a los tejidos,
por inyecciones irritantes o contaminadas, y
un contacto prolongado con humedad, orina
o heces. La mayoría de los pacientes que
desarrollan úlceras de decúbito también
tienen malnutrición. Las úlceras por presión
son comunes en parapléjicos, pacientes
ancianos inmóviles después de fracturas y
pacientes de la unidad de cuidados
intensivos. Las úlceras varían en profundidad
y suelen extenderse desde la piel a un punto de presión óseo como el trocánter
mayor, el sacro, los talones o la cabeza. Casi todas las úlceras de decúbito se
pueden prevenir. Las úlceras adquiridas en el hospital casi siempre son
resultado de la inmovilización, la posición desprotegida en mesas de operación
y férulas u otros aparatos ortopédicos mal ajustados.
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
7° SEMESTRE

ASIGNATURA: CIRUGIA I

exposición
TEMA: CICATRIZACION
.

ESTUDIANTES:
 Ricardo Patricio Mosquera Avilés
 Roberto Muzzio

DOCENTE:
Dra. Ana Maria Viteri Rojas

GRUPO: 8