SHOCK

 Definición

para
Situación de Aporte de oxígeno a Satisfacer las
hipoperfusión celular nivel celular demandas
generalizada inadecuado metabólicas

Caracterizado por

Palidez
Frialdad
Postración Humedad
Hipotensión
duradera Colapso venas superficiales
Alteraciones mentales
 Clasificación Falta de excreción urinaria

Alteración de la
Corazón Shock cardiogénico función de bombeo

Determinantes Volumen de líquido Shock hipovolémico Pérdida de

de la perfusión vol. circulante
celular Vasos sanguíneos
Shock distributivo
Alteraciones en el
tono vascular
Células del organismo
Shock neurogénico Lesiones neurológicas,
a la columna cervical
 Etiología shock hipovolémico

Buena valoración, abdomen agudo  abdomen en tabla

Comprimir

Cetoacidosis u otras alteraciones

metabólicas
Producen mucha cantidad de
orina
  Epidemiología
 Mortalidad entre el 40-80%
 Hipovolémico, principalmente por hemorragias, y en niños por deshidratación
 Cardiogénico, causa de muerte más frecuente en pacientes con IAM

 Mecanismo compensatorio

1° FASE 2° FASE

Vol. Eyección Noradrenalina

Liberación de GC Frec. Cardiaca Piel fría a distal
adrenalina Pulso imperceptible
Vasoconstricción
Vol. circulante Contractilidad cardíaca
Dificultad para sentir P.A
P. periférica

Cuando estos mecanismos son incapaces de

contrarrestar toda esta disminución de columen, el
shock compensado pasa a descompensado, mayor
mortalidad

 Tolerancia de los órganos a la isquemia

Órgano
Corazón, encéfalo, pulmones
Riñones, hígado y aparato digestivo
Musculo, hueso y piel
Tiempo de isquemia Por eso hay vasoconstricción
4- 6 minutos. Antes de empezar a producir periférica, músculo, hueso y piel
daño, por eso es importante que esos 10 toleran más la isquemia, la poca
min en paro, son 10 min en donde ya
empieza a tener daño
sangre que hay se va a ir a corazón
encéfalo y pulmones
45 – 90 minutos
4 – 6 horas
  Clasificación shock hipovolémico
Es necesario conocer
diuresis horaria

 Diagnóstico
VALORACIÓN PRIMARIA

A
VA., garantizar permeabilidad, aporte de oxígeno, la taquipnea, primer signo de shock,
B características ventilación. Isquemia cerebral Se sacan mascarilla (sed de aire)

C
Hemorragia Si hay activa, ninguna intervención servirá Pulso radial PAS <80 mmHg
ausente
Pérdida de pulso radial, Pulso femoral PAS <70 mmHg
Pulso hipovolemia grave o lesión r del brazo ausente
Débil/Fuerte/Filiforme/Frecuencia/Regular/Irregular Pulso carotideo PAS <60 mmHg
ausente

Nivel de Conciencia Indica perfusión cerebral alterada, ansioso y beligerante,

suponer isquemia cerebral

Coloración Pálida
1. Vasoconstricción periférica
2. Disminución n° hematíes
Moteada
3. Interrupción del flujo sanguíneo
Cianótica

Temperatura Piel fría  Reducción de la perfusión cutánea, de la producción

de energía (shock). Buen signo de reanimación dedo del pie
caliente, seco, y rosado

Llene capilar Del pie es una de los primeros indicios de hipoperfusión, o de una buena
reanimación, sólo como prueba de perfusión del lecho capilar analizado
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL

Hipoxia

Shock con alteración de la perfusión cerebral

Alteración en el
nivel de conciencia Lesión encefálica traumática
o conducta por
Intoxicación por alcohol o drogas

Procesos metabólicos

Evaluar la exposición corporal/ambiente  Posible hipotermia, prevenir con sueros tibios, inmovilizar

VALORACIÓN SECUNDARIA (intrahospitalario)

Hipotenso
Pálido
Frío AUMENTAR VOLUMEN
Taquicárdico

Signos vitales

Signos vitales Compensado Descompensado

Pulso Rápido, taquicardia Muy rápido, taquicardia que puede progresar a bradicardia
Piel Blanca, fría, húmeda Blanca, fría, cérea
Límites de P.A Normales Bajos
Nivel de conciencia Sin alteración Alterado, desde desorientación a coma

Factores de confusión:

Edad Edades extremas, menor capacidad de compensar, urgencia extrema

Forma física Atletas, mejor compensación (FC en reposo de 40-50 lpm), FC de 100-110 o
hipotensión, hemorragia
Embarazo Volumen sanguíneo, FC y GC aumenta, no muestran signos de shock hasta
que la pérdida es > 30-35%
Enfermedades preexistentes Menos capacidad de compensar, personas con marcapasos no desarrollan
taquicardia de compensación
Medicaciones Intervienen en los mecanismos de compensación
Intérvalo lesión-tratamiento Tiempo breve, hemorragias internas potencialmente mortales, pero no han
desarrollado shock grave, nunca suponer que no hay hemorragia interna
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Hemograma  Disminuido en un inicio, ver grupo RH por transfusión, ácido láctico (signo de shock hipovolémico)
GSA  Hipoperfusión, altera intercambio gaseoso
Perfil bioquímico  Alteración renal, por compensación, acidosis respiratoria
PCR  Aumentada
Rx  Hemotórax (sangre abajo), neumotórax (arriba)
Scanner  Sangre oculta o en un trauma cerrado
ECG  Por pérdida de volumen pueden hace un infarto tipo 2, causado por mecanismo externo
  Tratamiento
Al decidir tratamiento preguntarse:
¿Qué origen tiene el shock del paciente?

¿Cuál es el tratamiento definitivo del shock del paciente?

¿Dónde recibirá el paciente el mejor tratamiento

definitivo?
¿Qué medidas provisionales pueden tomarse para corregir el estado del paciente
durante su evacuación al centro donde se realizará el tratamiento definitivo?

Objetivos:

1. Mejorar la oxigenación de los glóbulos rojos en los pulmones, mediante tratamiento V.A
2. Proporcionar sostén ventilatorio con mascarilla de reservorio, venturi, con altas concentraciones
3. Controlar hemorragia tanto interna como externa, en la medida de lo posible. Si tengo una herida penetrante,
estabilizar, SIN SACAR EL OBJETO
4. Mejorar la circulación para lograr mejor aporte de G.R, oxigenados a los tejidos y favorecer oxigenación celular
5. Instaurar un tratamiento definitivo tan pronto como sea posible para controlar la hemorragia y reponer los G.R
perdidos. Administración de sueros, tratamiento provisorio

Hemorragia
6. externa
Sustancias
Presión hemostáticas
Torniquetes
tópicas
Directo sobre
el lugar que Vendajes HemCon
sangra, P. Si lo anterior no logra QuikClot
extraluminal, controlar TraumaDex
transmural
Dispositivos Evitar torniquetes estrechos, sirve corbata
existentes plegada, 10 cm, torniquetes comerciales

Sitio de
Proximal a la herida que sangra
aplicación

Presión de la
aplicación Que detenga el flujo arterial

Límite
temporal Hasta 120-150 min

Inmovilizar al paciente en una camilla larga, EE en

Hemorragia interna posición anatómica, luego traslado
 Reposición de volumen

Acceso Vascular #14/16 cortas y gruesa

El flujo es directamente proporcional a las diferencias

de presiones e inversamente proporcional a la longitud
del tubo, e inversamente proporcional a la viscosidad

Cristaloides Coloides En primera instancia cristaloides,

Soluciones
Costo menor Costo elevado rigner lactato o S.F. Luego, coloide,
intravenosa
No causa anafilaxia Si causa anafilaxia gelatina, hemacel, gelafundin,
Incrementa Edema Dura más en el almidones. Luego sangre.
Trócar intravascular
No más de 24 h
intraóseo
Da grandes volúmenes

¿Cuánto? Sol. Electrolíticas: 3:1 (por c/ L de sangre perdido)

Según objetivo, midiendo signos clínicos y edema

Se busca reestablecer P.A