Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.

com

corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1

Disponible en línea enwww.cienciadirecta.com

Revista Página de inicio:www.elsevier.com/locate/cortex

Edición especial: Mirador

El “síndrome frontal” revisado: Lecciones de los

estudios de mapeo de electroestimulación

Hugo Duffaua,b,*
aDepartamento de Neurocirugía, Hôpital Gui de Chauliac, CHU Montpellier, Francia
bInstituto de Neurociencias de Montpellier, INSERM U1051, Equipo “Plasticidad del Sistema Nervioso Central, Células Madre Humanas
y Tumores Gliales”, Hôpital Saint Eloi, CHU Montpellier, Francia

información del artículo abstracto

Historial del artículo: Durante mucho tiempo, en una visión localizacionista del funcionamiento del cerebro, una combinación de síntomas
Recibido el 30 de octubre de 2010 llamada “síndrome frontal” ha sido interpretada como el resultado directo de daños que involucran el/los lóbulo(s)
Revisado el 24 de febrero de 2011 frontal(es). El objetivo de esta revisión es desafiar este punto de vista, es decir, pasar a un enfoque hodotópico para el
Aceptado el 11 de abril de 2011 mapeo de lesiones, sobre la base de nuevos conocimientos proporcionados por investigaciones de mapeo de
Publicado en línea el 7 de mayo de 2011 electroestimulación intraoperatoria en pacientes que se sometieron a cirugía despierto por tumores cerebrales. Estos
datos originales reportados en la última década rompen con el dogma tradicional de una organización modular y fija
Palabras clave: del sistema nervioso central, al pasar a los conceptos de conectividad cerebral y plasticidad.mies decir, una
síndrome frontal organización cerebral basada en interrelaciones dinámicas entre redes distribuidas en paralelo. De acuerdo con este
Electroestimulación mapeo cerebral modelo revisado, los “síntomas frontales” pueden ser generados por tumor o electroestimulación no solo de los
Plasticidad cerebral lóbulos frontales, sino también de estructuras corticales y subcorticales (vías de materia blanca/núcleos grises
cirugía despierto profundos) fuera de los lóbulos frontales: especialmente, estimulación de los lóbulos frontales. el fascículo
hodotopía longitudinal superior puede provocar trastornos de la producción del habla, alteraciones sintácticas, cambio
involuntario de lenguaje o parafasia fonémica (fascículo arqueado), la estimulación del fascículo fronto-occipital
inferior puede generar parafasia semántica o déficit del juicio intermodal, la estimulación del fascículo subcalloso
puede provocar afasia motora transcortical, mientras que la estimulación del cuerpo estriado induce conservaciones.
Por otro lado, también es posible realizar una lobectomía frontal derecha o izquierda extensa en pacientes que
continúan con una vida familiar, social y profesional normal, sin “síndrome frontal”. Por lo tanto, este enfoque
provocador puede abrir la puerta a una renovación en el modelado del procesamiento cerebral así como en sus
aplicaciones clínicas, especialmente en los campos de la cirugía cerebral y la rehabilitación funcional. Estos hallazgos
ilustran bien la necesidad de reforzar los vínculos entre la neurociencia cognitiva y la neurología/neurocirugía clínica.
especialmente en los campos de la cirugía cerebral y la rehabilitación funcional. Estos hallazgos ilustran bien la
necesidad de reforzar los vínculos entre la neurociencia cognitiva y la neurología/neurocirugía clínica. especialmente
en los campos de la cirugía cerebral y la rehabilitación funcional. Estos hallazgos ilustran bien la necesidad de reforzar
los vínculos entre la neurociencia cognitiva y la neurología/neurocirugía clínica.
ª2011 Elsevier Srl. Reservados todos los derechos.

* Autor correspondiente.Departamento de Neurocirugía, Hôpital Gui de Chauliac, CHU Montpellier, 80 Avenue Augustin Fliche, 34295 Montpellier,
Francia.
Dirección de correo electrónico:h-duffau@chu-montpellier.fr.
0010-9452/$miver materia preliminarª2011 Elsevier Srl. Reservados todos los derechos.
hacer:10.1016/j.cortex.2011.04.029
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
1. Introducción
Desde hace más de un siglo, numerosos estudios lesionales han
relacionado síntomas neurológicos específicos con daños en los lóbulos
frontales, dando lugar a la propuesta del denominado “síndrome
frontal”. Tradicionalmente, este síndrome puede combinar alteraciones
del lenguaje cuando la lesión afecta al hemisferio izquierdo dominante
(especialmente afasia no fluida o afasia motora transcortical por lesión
del área de Broca o del área motora suplementaria, respectivamente),
déficit de funciones ejecutivas (en particular memoria de trabajo,
atención, control, planificación y resolución de problemas), y cambios de
comportamiento (sobre todo en lo que respecta a los procesos
emocionales, sociales y metacognitivos) (Stuss y Benson, 1986; Alejandro
et al., 1989). No obstante, vale la pena señalar que el papel de los lóbulos
frontales ha sido objeto de controversias en la literatura durante
décadas, con autores que cuestionaron que los lóbulos frontales no
desempeñaran un papel especial. Por ejemplo, aunque se supone que el
agramatismo se caracteriza tradicionalmente como causado por un daño
frontal, los datos que indican que el agramatismo es una entidad mucho
más compleja han sido proporcionados por estudios entre idiomas (
Sasanuma, 1989). Más recientemente, se sugirió que había categorías
discretas de funciones dentro del lóbulo frontal, lo que explica por qué
pueden ocurrir varios déficits en casos de lesiones frontales distintas
según su ubicación.mi
por ejemplo, el "síndrome disejecutivo" cuando el "sistema
ejecutivo" está dañado (Stuss y Alexander, 2007). Sin embargo, en
una visión localizacionista clásica, el lóbulo frontal sigue siendo
considerado como una entidad focal específica, mientras que su
conectividad subcortical ha recibido menos atención.
El objetivo de la presente revisión es proponer un enfoque
hodotópico y dinámico alternativo para revisar el concepto de
“síndromes frontales”, basado en los hallazgos recientes proporcionados
por el mapeo de estimulación eléctrica intraoperatoria en pacientes que
se sometieron a cirugía despierto por tumores cerebrales. De hecho, el
uso de la estimulación cerebral directa, que puede asimilarse a una
lesión virtual transitoria, permite realizar correlaciones
anatomofuncionales en línea tanto a nivel cortical como subcortical.
Además, la combinación de datos de mapeo intraquirúrgico con
resultados de evaluaciones neurocognitivas pre y postoperatorias,
especialmente después de una lobectomía frontal extensa, abre la
puerta a una visión “plástica” de los procesos cerebrales que cuestionan
el papel del lóbulo frontal como pensamiento. según los modelos
tradicionales.
2. Los tumores frontales y la estimulación pueden dar
“síntomas frontales”
Aunque durante mucho tiempo la evaluación neuropsicológica solo se
realizaba excepcionalmente en pacientes con tumores cerebrales, estudios
recientes han comenzado a evaluar la neurocognición de forma más
sistemática antes del tratamiento. No es sorprendente que se hayan
observado regularmente déficits de funciones superiores, incluso en pacientes
que presentaron un examen neurológico "estándar" normal, en particular en
casos de tumores de crecimiento lento, como los gliomas de bajo grado que
generalmente se manifiestan por convulsiones.Taphoorn y Klein, 2004). Para
los tumores que involucran los lóbulos frontales, los síntomas pertenecientes
al “síndrome frontal” clásico se presentan regularmente.
121
identificado, es decir, déficits de lenguaje, cognitivos, emocionales y
conductuales (Reijneveld et al., 2001; Mainio et al., 2006; Bosma et
al., 2007; Teixidor et al., 2007; Correa et al., 2008; D'Angelo et al.,
2008; Tucha et al., 2000; Ruge et al., 2011).
Curiosamente, en la última década, un número creciente de
pacientes portadores de un tumor cerebral se sometieron a cirugía con
anestesia local (en ambos hemisferios), con mapeo funcional
intraoperatorio mediante estimulación eléctrica cortical y subcortical
directa, con el fin de preservar las estructuras elocuentes y, por lo tanto,
la calidad. de vida (Duffau, 2010; Duffau et al., 2008a, 2008b).
Curiosamente, muchos estudios informaron la inducción transitoria de
"síntomas frontales" durante la electroestimulación del lóbulo frontal,
con la mayor parte del tiempo provocando solo un déficit específico
según la ubicación de la estimulación, lo que respalda la teoría de
categorías discretas de funciones dentro del lóbulo frontal. lóbulo
frontal. Primero, en el hemisferio dominante izquierdo (Figura 1), la
estimulación de la corteza premotora ventral (es decir, la parte lateral de
la circunvolución precentral) generaba detención del habla, mientras que
la estimulación de la corteza premotora dorsal provocaba anomia.mies
decir, síntomas típicos de una afasia “no fluida” (Duffau et al., 2003a).
Además, la estimulación de la circunvolución frontal inferior izquierda
indujo parafasias (generalmente parafasia fonémica más posteriormente
y parafasia semántica más anterior) (Duffau et al., 2002a, 2005a), con
también posibles errores sintácticos (alteraciones gramaticales en
particular del género, generalmente por estimulación sobre la pars
triangularis) (Vidoretta et al., 2011)mipor lo tanto, de acuerdo con el
agramatismo clásico que se observa a menudo en la llamada "afasia de
Broca" (Bastianse et al., 2003). Además, la estimulación del área motora
suplementaria izquierda puede inducir un mutismo, especialmente en su
parte anterior.Fontaine et al., 2002), de acuerdo con una “afasia motora
transcortical”. Cabe destacar que la estimulación del lóbulo frontal
derecho también puede generar los mismos síntomas del espejo en
zurdos y ambidiestros (Duffau et al., 2008a), así como en un subgrupo de
pacientes diestros, induciendo así una afasia cruzada transitoria (Vasallo
et al., 2010). La escritura también se vio interrumpida por la estimulación
sobre el área de Exner, es decir, la parte inferior y posterior de la
circunvolución frontal media izquierda (Roux et al., 2009). Más allá de las
alteraciones puras del lenguaje oral o escrito, otros trastornos cognitivos
han sido inducidos por el mapeo cortical: déficit de juicio intermodal al
estimular la corteza prefrontal dorsolateral izquierda.Plaza et al., 2008) (
Figura 2); alteraciones de la vigilancia y el control, provocando en los
pacientes bilingües un cambio involuntario de un idioma a otro durante
la estimulación de la circunvolución frontal inferior izquierda (Kho et al.,
2007); trastornos de iniciación por estimulación del área suplementaria o
fenómenos motores negativos durante la estimulación del “área motora
negativa” (Luders et al., 1995); inhibición de los movimientos sacádicos
oculares implicados en la atención al estimular los campos oculares
frontales (Milea et al., 2002); alteraciones de la memoria verbal reciente
por estimulación durante la recuperación (Ojemann, 2003) o incluso
interferencia con la rotación mental por estimulación sobre la corteza
motora primaria (Tomasino et al., 2005).
Además de estas alteraciones cognitivas y del lenguaje
observadas durante el mapeo cortical, cabe señalar que la
estimulación axonal realizada durante la resección quirúrgica
también puede reproducir el mismo tipo de déficits (Fig. 3), como la
anartria al estimular las fibras provenientes del ventral
122 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
Figura 1miSuperior: resonancia magnética coronal ponderada con
recuperación de la inversión de la atenuación del líquido (FLAIR) que
muestra un glioma frontal izquierdo de grado II de la Organización
Mundial de la Salud (OMS), que afecta esencialmente a la circunvolución
frontal media y revelado por convulsiones en un paciente joven con un
examen neurológico normal. Inferior: intraoperatorio fotografía (la
parte anterior es la derecha, la parte posterior es la izquierda). El
mapeo despierto permitió la detección de la corteza premotora ventral
(parte lateral de la circunvolución precentral) provocando la detención
del habla durante la estimulación (10 y 13), la corteza motora primaria
de la cara (11) y de la mano (2) detrás de la corteza premotora dorsal
(47)milo que generaba anomia al ser estimulado. Curiosamente, la
estimulación de la circunvolución frontal inferior izquierda “área de
Broca” no indujo la detención del habla, sino parafasias fonémicas
sobre la pars opercularis (39), trastornos sintácticos sobre la pars
triangularis (45) y parafasias semánticas sobre la pars orbitaris (40).
Etiquetas de letras marcaron los límites del tumor.
corteza premotora (Duffau et al., 2003a) o la parte anterior de la
porción lateral del fascículo longitudinal superior (Duffau et al.,
2003b); parafasia fonémica durante la estimulación de la parte
anterior de la parte profunda del fascículo longitudinal superior (es
decir, el fascículo arqueado) (Duffau et al., 2002a); parafasia
semántica durante la estimulación de la parte anterior del fascículo
fronto-occipital inferior (Duffau et al., 2005a); afasia motora
transcortical mediante la estimulación del fascículo subcalloso (que
conecta el área motora suplementaria con el
Figura 2miSuperior: MRI axial potenciada con FLAIR que muestra un
glioma frontal izquierdo de grado II de la OMS, que afecta
esencialmente a la circunvolución frontal superior y revelado por
convulsiones en un paciente joven con un examen neurológico normal.
Inferior: fotografía intraoperatoria (la parte anterior es la derecha, la
parte posterior es la izquierda). El mapeo despierto permitió la
detección del área motora primaria de la mano (1 y 2), el área motora
primaria de la cara (10 y 11), el área premotora ventral que induce
alteraciones del habla cuando se estimula (20 y 21), el área premotora
dorsal que induce la denominación trastornos durante la estimulación
(12 y 13). Curiosamente, la estimulación sobre la corteza premotora
dorsolateral (22, círculo verde) frente al área premotora dorsal produjo
efectos visuales transmodales específicos reproducibles.mierrores
verbales pero sin alteraciones de nombres (modificado dePlaza et al.,
2008). Etiquetas de letras marcaron los límites del tumor.
cíngulo y cabeza del caudado) (Duffau et al., 2002a); alteraciones de
la monitorización con cambio involuntario del idioma durante la
estimulación de la parte anterior y profunda del fascículo
longitudinal superior en pacientes bilingües, o incluso déficit del
juicio intermodal durante la estimulación de la parte anterior y
superior del fascículo fronto-occipital inferior debajo del
dorsolateral corteza prefrontal (Plaza et al., 2008). Además, la
inactivación eléctrica transitoria del cuerpo estriado izquierdo
también puede provocar anartria (estimulación del núcleo
lentiforme) o alteraciones del control (como
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1 123

Fig. 3miSuperior: fotografía intraoperatoria (la parte anterior es la derecha, la parte posterior es la izquierda), en un paciente portador de un glioma
frontal izquierdo grado II de la OMS. Izquierda: fotografía antes de la resección. El mapeo despierto permitió la detección de las áreas sensoriales y
motoras primarias (región central) y las áreas del lenguaje (etiquetas numéricas) detrás y laterales del tumor (marcadas con etiquetas de letras).
Derecha: fotografía posterior a la resección, realizada según límites funcionales, tanto a nivel cortical como subcortical. Curiosamente, se han
identificado vías del lenguaje en la sustancia blanca (40, 41 y 42), es decir, la parte anterior del fascículo longitudinal superior que induce parafasia
fonémica cuando se estimula, la parte frontal del fascículo fronto-occipital inferior que provoca parafasia semántica cuando se estimula, y fibras
provenientes de la corteza premotora ventral, provocando trastornos en la producción del habla durante la estimulación. Esta conectividad
subcortical se ha conservado. Abajo: resonancia magnética axial potenciada con FLAIR que muestra una resección extensa de glioma, en un paciente
que experimentó un déficit transitorio del lenguaje y luego volvió a una vida social y profesional normal sin déficit neurológico después de varias
semanas de rehabilitación funcional.

perseverancia estimulando la cabeza del núcleo caudado izquierdo)
(Gil Robles et al., 2005). Al igual que a nivel cortical, la estimulación
de las estructuras subcorticales frontales derechas también puede
generar los mismos síntomas en espejo en zurdos y ambidiestros.
Duffau et al., 2008a), así como en una subpoblación de pacientes
diestros (Vasallo et al., 2010).
En resumen, estos hallazgos significan que los "síntomas frontales"
pueden ser inducidos por una lesión virtual transitoria de áreas
corticales frontales discretas, pero también por la inactivación de la
conectividad frontal.mitanto la conectividad cortico-cortical horizontal
(corteza frontal a corteza no frontal, ver más abajo) como la
corticosubcortical vertical (corteza a núcleos grises profundos). Después
de la cirugía dentro del lóbulo frontal, los extensos exámenes
neuropsicológicos nuevamente detectaron varios "síntomas frontales".
Más allá del frecuente empeoramiento transitorio del lenguaje en el
período posquirúrgico inmediato, se han informado regularmente
déficits de memoria de trabajo (verbal), atención y un alto nivel de
control cognitivo (du Boisgueheneuc et al., 2006; Teixidor et al., 2007;
Volle et al., 2008; Klein y De Witt Hamer, en prensa). Por ejemplo, los
pacientes demostraron un empeoramiento leve de la atención después
de la resección de tumores frontales o precentrales.Goldstein et al.,
2003; Braun et al., 2006) con un deterioro atencional selectivo en el
rendimiento de la prueba Stroop
más frecuente después de la resección de la corteza prefrontal derecha en
lugar de la izquierda (Vendrell et al., 1995). Después de la resección del área
motora suplementaria, los pacientes experimentaron un empeoramiento del
aprendizaje procedimental y agrafia (Ackermann et al., 1996; Scarone et al.,
2009). Se observó un orden de secuencia alterado del material novedoso,
especialmente en las lesiones frontales del lado derecho (Swain et al., 1998),
así como deficiencias en la planificación y ejecución (Owen et al., 1990).
Además, se observaron déficits ejecutivos severos en una tarea de aprendizaje
de recompensa en pacientes después de resecciones fronto-orbitales
bilaterales.Hornak et al., 2004) así como una planificación virtual deficiente de
las actividades de la vida real después de la extirpación quirúrgica de la
corteza prefrontal izquierda y derecha (Goldstein et al., 1993; Miotto y Morris,
1998).
La extirpación quirúrgica de la parte posterior de la corteza cingulada
anterior, conocida como campo ocular cingulado, dio lugar a errores
antisacádicos.Milea et al., 2003). Además, la resección unilateral de la
corteza prefrontal, incluida la corteza cingulada anterior o fronto-
orbitaria, generó una desregulación emocional con deterioro de la
identificación de la voz y la expresión facial.Hornak et al., 2003). Además,
se describieron cambios de humor negativos después de la resección del
tumor que involucraba la corteza prefrontal heteromodal, mientras que
se observaron cambios de humor positivos después de las resecciones
frontales laterales.Irle et al., 1994). Finalmente,
124 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
la capacidad de la teoría de la mente empeoró significativamente en
pacientes con resecciones del lóbulo frontal derecho o izquierdo (Rowe
et al., 2001).
3. Los “síntomas frontales” pueden ser inducidos por
Tumores no frontales y estimulación: hacia la
hodotopía
Aunque el párrafo anterior describió datos no sorprendentes, a saber,
que los "síntomas frontales" pueden ser inducidos por una lesión frontal,
el objetivo ahora es detallar hallazgos más originales, que muestran que
los "síntomas frontales" pueden ser provocados por lesiones no frontales
(Budisavljevic y Ramnani, 2012, este problema).
En primer lugar, antes de cualquier tratamiento, se demostró que la
memoria de trabajo (verbal) y el déficit de atención podían detectarse en
pacientes con un tumor en el lóbulo parietal.Teixidor et al., 2007).
También se han observado interferencias en tareas de doble fluidez en
lesiones posteriores, como ya se ha informado en lesiones frontales (
Vilkki et al., 2002). Otros trastornos, como los déficits en la resolución de
problemas, la deducción de reglas, la flexibilidad cognitiva y la
estrategia, también pueden verse afectados en pacientes con daños no
frontales.Godofredo, 2003).
Usando el mismo método de mapeo funcional intraoperatorio en
pacientes despiertos que se detalla anteriormente, es interesante notar
que varios "síntomas frontales" descritos anteriormente también pueden
provocarse mediante la estimulación de estructuras no frontales. Por
ejemplo, los trastornos de la producción del habla pueden generarse
durante la estimulación tanto de la corteza supramarginal izquierda
como de la parte posterior de la porción lateral del fascículo longitudinal
superior.Duffau et al., 2003b) (Figura 4). Por lo tanto, estos resultados
respaldan la existencia de un bucle frontoparietal involucrado en la
articulación (que también se supone que está implícito en la memoria de
trabajo) (Duffau et al., 2003b), en lugar de una sola "área del habla"
ubicada dentro del lóbulo frontal. De manera similar, las alteraciones
articulatorias pueden generarse al estimular la ínsula anterior izquierda (
Duffau et al., 2009), abogando nuevamente a favor de una amplia red
subyacente a la articulación del habla, con implicación de la corteza
premotora ventral, la circunvolución supramarginal, la ínsula anterior, la
parte lateral del fascículo longitudinal superior y el núcleo lentiforme (
Duffau, 2008a). En el mismo estado de ánimo, las parafasias fonémicas
pueden provocarse estimulando las cortezas parietal y temporal
izquierdas, así como la parte profunda del fascículo longitudinal superior
(fascículo arqueado) (Duffau et al., 2002a, 2008b). Además, las parafasias
semánticas pueden inducirse estimulando la corteza temporal izquierda
y la unión temporo-occipital, así como el fascículo fronto-occipital
inferior.Duffau et al., 2002a, 2008b). Estos otros dos ejemplos apoyan
una organización cerebral en amplias redes cortico-subcortico-corticales
en lugar de áreas corticales frontales aisladas. Curiosamente, los mismos
circuitos anátomo-funcionales se pueden identificar dentro del
hemisferio derecho en zurdos y ambidiestros (Duffau et al., 2008a) e
incluso en un subgrupo de diestros (Vasallo et al., 2010). Otro ejemplo es
la provocación de alteraciones sintácticas (errores gramaticales) al
estimular tanto la corteza temporal posterior izquierda (principalmente
la parte posterior de la circunvolución temporal media) como las vías de
la materia blanca laterales al caudado (Vidoretta et al., 2011)micomo
provocado por la estimulación sobre la pars triangularis de la izquierda
giro frontal inferior. Además, la estimulación de la parte posterior
de la corteza temporal superior izquierda, así como la parte
profunda del fascículo longitudinal superior, genera los mismos
trastornos de seguimiento y control, es decir, cambio de lenguaje
involuntario en pacientes bilingües, que los reportados previamente
al estimular la corteza inferior izquierda. giro frontal (Moritz-Gasser
y Duffau, 2009). Estos resultados también respaldan la existencia de
una gran red frontotemporal sustentada por una vía de asociación
de larga distancia. Las mismas observaciones se han hecho para
otras funciones cognitivas o emocionales, como el déficit de
memoria verbal reciente durante la estimulación del lóbulo
temporal (Ojemann, 2003), o interferencia para el reconocimiento
de emociones faciales durante la estimulación de la corteza
temporal o parietal (Giussani et al., 2010).
Después de la resección dentro de las áreas no frontales,
también fue posible identificar síntomas similares a los informados
durante las lesiones frontales. Por ejemplo, se observaron
regularmente deficiencias en la memoria de trabajo verbal y visual
(así como en la atención), después de una cirugía que involucraba el
lóbulo parietal (Teixidor et al., 2007) o el lóbulo temporal (Owen et
al., 1990), respectivamente. La extirpación del lóbulo parietal
inferior también puede generar afasia no fluida (Duffau et al., 2003b
). La agrafia se describió después de la extirpación del tumor dentro
de los lóbulos parietal e insular.Roux et al., 2003; Scarone et al.,
2009). También se han generado síndromes atimórmicos, con
lentitud de la ideación y trastornos del afecto, por resección de
gliomas insulares que involucran el cuerpo estriado derecho.Duffau
et al., 2002b;Krause et al., 2012, este problema).
Además, la flexibilidad cognitiva y la programación mental se vieron
afectadas después de las escisiones cerebrales posteriores, como se describe
después de las resecciones frontales.Vilkki, 1992). Finalmente, se observaron
cambios de humor negativos después de la resección de un tumor cerebral
que involucraba cortezas temporoparietales heteromodales, como se informó
en la extirpación del tumor dentro de la corteza prefrontal.Irle et al., 1994).
En resumen, estos nuevos conocimientos proporcionados por la
cirugía de tumores cerebrales, y especialmente por el mapeo eléctrico
intraoperatorio, argumentan a favor de una visión hodotópica en lugar
de una visión localizacionista clásica del procesamiento cerebral.mies
decir, una organización cerebral basada en interrelaciones dinámicas
entre redes distribuidas en paralelo. De acuerdo con este concepto de
función cerebral sustentada por la intersección de redes neuronales a
gran escala que contienen componentes corticales y subcorticales
interconectados (Mesulam, 1990), incluso si los sitios anatómicos
individuales dentro de una red muestran una especialización relativa
(pero no absoluta) para diferentes aspectos conductuales de la función
relevante, un solo dominio, como el lenguaje o la emoción, puede verse
afectado por una lesión en cualquiera de varias áreas, siempre que ya
que estas áreas pertenecen a las mismas redes. Esto explica por qué la
parafasia fonémica puede provocarse cualquiera que sea el sitio cortical
o subcortical estimulado dentro de la “vía dorsal”, si estos sitios están
conectados por el fascículo longitudinal superior, y por qué la parafasia
semántica puede provocarse cualquiera que sea el sitio cortical o
subcortical estimulado dentro de la “vía dorsal”. vía ventral”, si estos
sitios están conectados por el fascículo fronto-occipital inferior (Duffau,
2008a). Además de estos circuitos cortico-corticales de larga distancia,
esto también explica por qué se pueden inducir trastornos del control
articulatorio o cognitivo al estimular tanto las áreas corticales (frontales)
como los núcleos grises profundos.mies decir, estimulando la
conectividad cortico-subcortical vertical. En otras palabras, tanto los
neurocientíficos como
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1 125

Figura 4mi (a) Superior: fotografía intraoperatoria (la parte anterior es la derecha, la parte posterior es la izquierda), en un paciente con un
glioma parietal izquierdo grado II de la OMS. Izquierda: fotografía antes de la resección. El mapeo despierto permitió la detección del área
motora primaria de la cara (2), las áreas somatosensoriales primarias de la cara (5 y 6) y las extremidades superiores (3, 4 y 7), así como la
corteza premotora ventral que provoca la detención del habla durante estimulación (1). Curiosamente, la estimulación de la unión entre la
circunvolución supramarginalis (8) y la parte posterior de la circunvolución temporal superior (9) provocó una detención completa de la
producción del lenguaje, simulando una estimulación de las "áreas frontales". El tumor estaba marcado con etiquetas de letras. Derecha:
fotografía posterior a la resección, realizada según límites funcionales, tanto a nivel cortical como subcortical. Curiosamente, se han
identificado vías del lenguaje en la sustancia blanca, es decir, la parte lateral del fascículo longitudinal superior que induce alteraciones
articulatorias cuando es estimulado (46, 47 y 48), por lo que subyace al asa articulatoria que conecta la corteza premotora ventral con la
circunvolución supramarginalis; y el fascículo arqueado más profundamente (43 y 49) (parte profunda del fascículo longitudinal superior)
induciendo parafasia fonémica cuando es estimulado. Esta conectividad subcortical se ha conservado. Inferior: RM axial ponderada en T1
que muestra una resección extensa de glioma, en un paciente que experimentó un empeoramiento transitorio del lenguaje y luego volvió a
una vida social y profesional normal con una recuperación neurológica completa después de varias semanas de rehabilitación funcional. (b)
Combinación entre disección anatómica del fascículo longitudinal superior, mapeo funcional intraoperatorio y resonancia magnética
postoperatoria (el fascículo está marcado con una flecha). La evidencia de dicho bucle fronto-parietal basada en correlaciones anatomo-
funcionales explica por qué es posible obtener síntomas similares al inducir una lesión (transitoria o definitiva) dentro del lóbulo frontal o
parietal (modificado deDuffau et al., 2008b).

los neurólogos/neurocirujanos deben tener un perfecto conocimiento de
la conectividad anatomo-funcional del cerebro para poder interpretar
con precisión las consecuencias funcionales relacionadas con una lesión
focal en un marco hodológico, posibilitando la aparición de un “síntoma
frontal” en áreas no frontalesmien
acuerdo con los principios del “síndrome de desconexión” (Catani,
2007; Catani y Ffytche, 2005; Catani y Mesulam, 2008). Para ello,
tanto la renovación de la técnica de disección de fibras de sustancia
blanca en cadáveres, que ofrece la oportunidad de estudiar no sólo
las relaciones entre
126 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
vías anatómicas sino también sus terminaciones corticales (Martín
et al., 2010), así como los avances en la tractografía por imágenes
con tensor de difusión, que permite la disección in vivo de los
tractos (Catani et al., 2002;Catani et al., en prensa;Thiebaut de
Schotten et al., 2012, este problema)miincluso si aún se necesita
más validación, especialmente para las vías lingüísticas (Leclercq et
al., 2010)miprobablemente permitiría comprender mejor las
relaciones entre la estructura y la función del cerebro,
especialmente si se combinan con los datos proporcionados por la
estimulación cerebral directa (Duffau, 2008a).
4. Los “síntomas frontales” pueden ser leves o
ausente en lesión frontal: hacia la plasticidad
Otro concepto en una visión hodológica del funcionamiento
cerebral se basa en el hecho de que, si una lesión confinada a una
sola área puede dar lugar a múltiples déficits, involucrando las
funciones de todas las subredes que se cruzan en esta región, una
lesión en un componente de la subred puede sin embargo, dan
lugar a déficits mínimos o transitorios si otras partes de la red
sufren una reorganización compensatoria. Este es uno de los
principios fundamentales de la plasticidad cerebral, es decir, un
proceso continuo que permite remodelar a corto, mediano y largo
plazo los mapas neuronosinápticos, para optimizar el
funcionamiento de las redes cerebrales (Duffau, 2006). Los
mecanismos defendidos incluyen el desenmascaramiento de
conexiones y redes latentes, pero también modificaciones del peso
sináptico, cambios en la sincronía, modulación glial, regulación por
la matriz extracelular, cambios fenotípicos y neurogénesis.Duffau,
2006). Curiosamente, la plasticidad dinámica, que es la capacidad de
las redes cerebrales para redistribuir después de una lesión focal su
comportamiento dinámico global sobre las áreas intactas, en una
escala de tiempo que va de segundos a horas, probablemente se
base más en el desenmascaramiento de redundancias. Es diferente
de la plasticidad biológica, donde los cambios biológicos en las
propiedades de las neuronas y los axones y su ramificación
permitirán cambios en la función cerebral en una escala de tiempo
de días a meses.mi involucrando a los otros mecanismos. Además,
cabe señalar que debe tenerse en cuenta la gran variabilidad
anatomofuncional interindividual (Ojemann, 2003): por ejemplo,
una red lingüística bilateral podría ser a priori más ventajosa que un
patrón extremadamente lateralizado (Catani et al., 2007). Estos
parámetros pueden explicar por qué es posible realizar una
lobectomía frontal extensa sin “síndrome frontal”, especialmente en
tumores de crecimiento lento como los gliomas de bajo grado (
Dufau, 2005). De hecho, se ha demostrado que gracias a su larga
historia natural (muchos años), estos tumores que afectan con
frecuencia al lóbulo frontal pueden dar tiempo suficiente al cerebro
para reorganizarse (Desmurget et al., 2007). Como consecuencia, a
pesar de los posibles trastornos cognitivos, conductuales y
emocionales observados cuando se realizan evaluaciones
neuropsicológicas extensas (ver arriba), muchos pacientes con un
tumor enorme que infiltra el lóbulo frontal pueden disfrutar de una
vida normal hasta la primera convulsión inaugural (Dufau, 2005).
Curiosamente, la investigación eléctrica intraoperatoria en pacientes
despiertos permite una mejor comprensión de los mecanismos de
remodelación funcional que tuvo lugar antes de la resección de los
tumores frontales.Duffau, 2006). En primer lugar, realizando cortical
mapeando antes de cualquier resección, se ha observado con
frecuencia una redistribución funcional perilesional, especialmente
alrededor de la llamada “área de Broca” (es decir, pars opercularis y
pars triangularis del giro frontal inferior izquierdo dominante). Por
lo tanto, en muchos pacientes con un glioma que afecta a esta
región, el reclutamiento compensatorio estuvo sustentado por la
corteza premotora ventral, la ínsula, la corteza prefrontal
dorsolateralmi y a veces por la corteza orbitofrontal (Dufau, 2005).
Como consecuencia, fue posible extirpar el área de Broca en una
gran cantidad de pacientes, con evaluación funcional en línea
realizada por un logopeda/neuropsicólogo/neurólogo durante toda
la resección, lo que permitió la preservación no solo de las áreas
corticales cruciales sino también de las vías subcorticales del
lenguaje ya descritas (Benzagmout et al., 2007). Además de este
mecanismo de reorganización funcional alrededor del tumor,
también observado para otras regiones dentro del lóbulo frontal (p.
ej., el área motora suplementaria), los mapeos corticales repetidos
durante la resección también revelaron una remodelación funcional
aguda, probablemente debido al desenmascaramiento de subredes
redundantes latentes. (Dufau, 2001). Tal remapeo permitió abrir la
puerta a la resección de tumores clásicamente considerados no
operables, por ejemplo, los tumores que involucran la
circunvolución precentral.
Sobre la base de estas observaciones originales realizadas
intraoperatoriamente, en muchos pacientes se extirparon áreas
frontales “elocuentes” tradicionales, sin déficit posquirúrgico
permanente, especialmente sin “síndrome frontal” (Figura 5). De
hecho, a pesar de un frecuente empeoramiento transitorio en el
postoperatorio inmediato, los pacientes se recuperaron gracias a
una rehabilitación funcional específica realizada durante varias
semanas (Duffau et al., 2008b). Así, las exploraciones
neuropsicológicas objetivas realizadas a los 3 meses de la cirugía se
encontraban en rangos normales en la gran mayoría de los
pacientes, a pesar de la resección del “área de Broca”, del área
motora suplementaria (normalmente tras un síndrome transitorio
del área suplementaria que combina mutismomien el hemisferio
dominantemiacinesia y lentitud de la ideación) (Fontaine et al., 2002;
Krainik et al., 2004), de todo el lóbulo frontal (incluso dentro del
hemisferio dominante izquierdo, sin alteraciones cognitivasmiver un
ejemplo de examen neuropsicológico extenso porPlaza et al., 2009),
del cuerpo estriado derecho (sin alteraciones del movimiento) (
Duffau et al., 2002b) e incluso de la parte anterior/media del cuerpo
calloso combinado con lobectomía frontal (ver el ejemplo de un
paciente que pudo tocar un recital de la obra para piano de
Rachmaninov 3 meses después de la cirugía enDuffau et al., 2004).
En algunos pacientes con enormes gliomas fronto-
temporoinsulares “paralímbicos” de bajo grado, también fue posible
extirpar la ínsula y las estructuras temporales antero-medias
además de la resección frontal, con evaluación tanto cognitiva como
emocional antes y después de la cirugía. Estos resultados mostraron
una mejoría del déficit prequirúrgico de memoria de trabajo y
atención a los 3 meses de la resección, mientras que no se
observaron trastornos emocionales (especialmente ningún déficit
del reconocimiento de la expresión facial) (datos no publicados).
En resumen, a pesar de la cirugía dentro del lóbulo frontal
(posiblemente con una lobectomía frontal extensa, incluso en el
hemisferio dominante izquierdo), gracias al uso del mapeo
corticosubcortical en un marco hodotópico, casi todos los pacientes
(excepto en casos raros de postoperatorio vascular herida) fueron
capaces de volver a la normalidad familiar, social y
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1 127

Figura 5miSuperior: MRI axial con ponderación FLAIR que muestra un enorme glioma de grado II de la OMS que afecta a todo el lóbulo izquierdo en
un paciente con convulsiones. Abajo: resonancia magnética axial potenciada con FLAIR que muestra una lobectomía frontal izquierda extensa. El
paciente tenía un examen neurológico, neuropsicológico y de lenguaje normal a los 3 meses de la cirugía. Volvió a una vida familiar, social y
profesional normal, sin convulsiones, sin déficitmiespecialmente sin síndrome frontal.

vida profesional, sin “síndrome frontal”. Estos resultados no están
de acuerdo con la literatura neuroquirúrgica clásica, ya que hay
muchos estudios que muestran todo lo contrario. Sin embargo, vale
la pena señalar que las extracciones frontales se realizaban
tradicionalmente bajo anestesia general, sin ninguna consideración
con respecto a la variabilidad anatomofuncional interindividual. Una
resección adaptada de acuerdo con los límites funcionales a nivel
individual y teniendo en cuenta los conceptos de conectividad de la
sustancia blanca, así como la plasticidad cerebral en pacientes
despiertos, puede cambiar drásticamente los resultados
quirúrgicos.
Estos datos provocadores, en oposición al concepto clásico de
“síndrome frontal” inducido casi sistemáticamente en casos de daño
frontal (extenso), llevan a varias consideraciones.
En primer lugar, con respecto a los mecanismos de plasticidad
cerebral a nivel ultraestructural, aunque se han sugerido varias hipótesis
(ver arriba), la fisiopatología exacta sigue siendo poco conocida. Sin
embargo, tres puntos parecen cruciales. El primero es la absoluta
necesidad de preservar la conectividad subcortical para permitir una
reorganización eficiente. En otras palabras, es importante resaltar el
concepto de que la conectividad subcortical es más importante que la
especialización cortical. De hecho, incluso si se
se demostró que ciertas subvías podrían ser compensadas por
circuitos alternativos (por ejemplo, la subred que comprende la
parte anterior del fascículo longitudinal inferior izquierdo frente al
área visual de la forma de la palabra, con un relevo en el polo
temporal, y luego continúa por el uncinado fascículo a la corteza
orbitofrontal puede ser compensado por el lenguaje por el fascículo
fronto-occipital inferior directo) (Mandonnet et al., 2007a), las
lesiones de los tractos de sustancia blanca tienen un mayor riesgo
de inducir un déficit más grave y más prolongado (incluso
permanente) que las lesiones corticales (Dufau, 2009). Por ejemplo,
la desconexión del fascículo uncinado en un grupo de pacientes que
se sometieron a cirugía tumoral puede dar lugar a un deterioro en
la denominación de las caras famosas, mientras que tal deterioro no
existe en otro grupo de pacientes que se sometieron a una
resección frontal sin daño en el fascículo uncinado (Papagno et al.,
2011). Por lo tanto, un perfecto conocimiento de la conectividad
subcortical es crucial. En este estado de ánimo, las lecciones de la
estimulación nos enseñaron qué tractos eran esenciales para evitar
un síndrome frontal y qué síntomas frontales podrían generarse en
caso de daño: la lesión del fascículo longitudinal superior puede
provocar trastornos de la producción del habla, alteraciones
sintácticas, cambio involuntario de lenguaje o parafasia fonémica
(fascículo arqueado), daño del
128 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
el fascículo fronto-occipital inferior puede generar parafasia semántica o
déficit de juicio transmodal, la lesión del fascículo subcalloso puede
provocar afasia transcortical motora, mientras que la lesión del cuerpo
estriado induce conservaciones con trastornos de control. El segundo
parámetro es el momento de la lesión, con mecanismos compensatorios
más eficientes en casos de tumores de crecimiento lento, como el glioma
de bajo grado, que en lesiones agudas, como el accidente
cerebrovascular.Desmurget et al., 2007). El tercer punto es que la
plasticidad se refiere principalmente a funciones más complejas como el
lenguaje, funciones cognitivas o conductuales/emocionales. De hecho,
parece que las funciones sensoriomotoras son menos propensas a la
plasticidad, lo que puede deberse a un tiempo de maduración diferente
y más antiguo de estos sistemas. Otra explicación también podría ser
que los sensores y motores actúan como áreas de entrada o salida: los
sitios de entrada transmiten o son el primer relevo de información que
ingresa al cerebro, mientras que los sitios de salida son el último relevo o
los tractos de fibra que envían información fuera del cerebro. Estas áreas
son principalmente unimodales y probablemente organizadas en serie.
La ausencia de vía alternativa paralela explica la dificultad o incluso la
imposibilidad de restaurar su función después de cualquier daño. Por el
contrario, los procesos cognitivos de alto orden están mediados por
redes paralelas de corto y largo alcance.Catani et al., en prensa; Thiebaut
de Schotten et al., 2012, este problema;Yeterian et al., 2012, este
número), con un mayor potencial de remodelación funcional gracias a
una organización hodotópica más dinámica (Ius et al., 2011;Berthier et
al., en prensa).
Por lo tanto, en los resultados aquí presentados, se debe
reconocer un sesgo debido a la selección de lesiones lentas. Por
otro lado, estos datos originales brindan una fuerte argumentación
a favor de que el potencial plástico ha sido subestimado hasta
ahora, y podría orientarse para permitir una mejor recuperación (
Gehring et al., 2008). Con este fin, la rehabilitación funcional debe
usarse más ampliamente, especialmente en tumores cerebrales, ya
que un ensayo prospectivo aleatorizado reciente ha demostrado el
impacto positivo de dicha rehabilitación en el resultado funcional.
Gehring et al., 2009). Es de destacar que después de la cirugía de la
lesión frontal, seguida de una rehabilitación cognitiva específica y
luego una recuperación funcional, recientemente se ha demostrado
que podría ocurrir una reasignación adicionalmiademás de la
reorganización ya inducida por el tumor antes de la cirugía. Tal
demostración se realizó mediante la realización de imágenes de
resonancia magnética funcional (fMRI) pre y postoperatorias, que
mostraron una remodelación funcionalmipor ejemplo, el
reclutamiento del área motora suplementaria contralateral y la
corteza premotora después de una resección de las estructuras
fronto-mesiales con un síndrome de área motora suplementaria
posquirúrgico transitorio (Krainik et al., 2004). Sobre la base de
estos datos preliminares de neuroimagen, se han realizado
reintervenciones en áreas “elocuentes” cuando la primera resección
no era completa, por motivos funcionales (es decir, con interrupción
de la extirpación del tumor según los límites funcionales). Gracias a
la remodelación funcional confirmada mediante mapeo cortical
intraoperatorio en pacientes despiertos antes de la segunda
resección, fue posible extender la extirpación del tumor más allá de
los límites identificados durante la primera cirugía, conservando la
función. Por ejemplo, este tipo de "abordaje quirúrgico múltiple"
dinámico permitió la resección del área premotora izquierda en
varios pacientes sin déficit permanente y sin "síntomas frontales" (
Gil Robles et al., 2008).
En segundo lugar, se puede argumentar que los resultados de
mapeo obtenidos en pacientes con tumores cerebrales (que
indujeron fenómenos de plasticidad), no pueden dar información
confiable sobre la anatomía funcional del cerebro.miespecialmente
en lo que respecta al lóbulo frontal. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que, hasta el momento, el mapa de lesiones en
neurociencias se ha basado fundamentalmente en el ictus, es decir,
suele corresponder a una lesión amplia que afecta tanto a
estructuras corticales como subcorticales. En consecuencia, las
correlaciones anatomo-funcionales realizadas a partir de estos
resultados únicos, la mayoría de las veces en un marco
localizacionista más que en un marco hodototópico (es decir, con
pocas consideraciones sobre la conectividad y la plasticidad),
llevaron a construir dogmas no siempre acordes con la realidad
clínica. . El ejemplo de la cirugía del glioma de bajo grado ilustra
perfectamente esta discrepancia entre los “modelos clásicos” de
cognición y el potencial cerebral real: por ejemplo, el hecho de que
el “área de Broca” no sea el área crucial para el habla motora en
todos los casos,Bizzi et al., en prensa). Además, la cirugía de
tumores cerebrales abre la puerta al mapeo de electroestimulación
intraoperatoria, que por supuesto, por definición, no está indicada
en el ictus. Es importante insistir en el hecho de que la estimulación
cerebral no significa la estimulación de un área única, sino la
estimulación de toda una (sub) red, es decir, la estimulación de una
puerta de entrada a un circuito de gran escala (Mandonnet et al.,
2010). Hasta el momento, es la única técnica capaz de inducir un
síntoma específico dentro de una (sub)red distribuida, lo que
permite realizar correlaciones anatomo-funcionales en línea muy
precisas y muy confiables a escala individual (en este paciente, en
este momento , en esta ubicación) nunca proporcionada por otros
métodos de mapeo o por mapas probabilísticosmila limitación es
que la estimulación es en esencia invasiva. Además, el uso del
mapeo intraoperatorio en paciente despierto ahora permite realizar
resecciones cerebrales de acuerdo con los límites funcionales
individuales (ahora, pero con la posibilidad de ver el remapeo varios
meses o años después), tanto a nivel cortical como subcortical, lo
que lleva a crear “ lesión limpia” en oposición al infarto grande. Por
tanto, representa una oportunidad única para aportar nuevos datos
no solo sobre la conectividad anatomo-funcional real, sino también
sobre el potencial plástico.y sus limitaciones.De hecho, a pesar del
lento crecimiento de los gliomas de bajo grado, si el mapeo sigue
detectando una estructura del cerebro como funcional (es decir,
provocando el mismo déficit reproducible y transitorio durante cada
estimulación realizada en su nivel), significa que esta estructura no
solo está involucrado en una red a gran escala, sino que es un
"epicentro" crucial para el funcionamiento de toda la redmiy por lo
tanto no puede ser compensado. Curiosamente, fue posible
construir un mapa probabilístico de todos los residuos de gliomas
infiltrantes que no se eliminaron debido a la persistencia de la
función dentro de estas estructuras (Mandonnet et al., 2007b). Este
mapa-lesión original (dado que se basó en una selección funcional
previa basada en los resultados del mapeo intraquirúrgico)
mostraba algunas áreas corticales (corteza motora primaria de la
mano, corteza premotora ventral izquierda) pero esencialmente la
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
principales vías subcorticales detalladas anteriormente. Así, significa
que a pesar de su potencial plástico, parece existir un “cerebro
común mínimo” muy reproducible de paciente a paciente, crucial
para el funcionamiento cerebral, involucrando principalmente la
conectividad de la sustancia blanca (Duffau, 2009; Ius et al., 2011).
Vale la pena señalar que las áreas frontales no aparecieron en este
mapa. Finalmente, en el mismo estado de ánimo, hay que reconocer
que aquí sólo se han revisado las lesiones unilaterales. Sin embargo,
es importante subrayar que los déficits permanentes se han
reportado regularmente en la literatura después de daños frontales
bilaterales, como también se observa en otras localizaciones como
el lóbulo temporal (Scoville y Milner, 1957). Estos hallazgos
respaldan una teoría distribuida bilateralmente, es decir, la
existencia de un sistema bilateral en el que las "funciones frontales"
están representadas al menos de forma semiredundante en los dos
hemisferios.
Finalmente, desde un punto de vista metodológico, también podría
ser posible aprender de los estudios de estimulación extraoperatoria,
especialmente mediante el uso de potenciales evocados cortico-
corticales a partir de macroelectrodos implantados, capaces de analizar
el vínculo funcional entre el lóbulo frontal y otras regiones del cerebro (
Matsumoto et al., 2004). Sin embargo, esta técnica no puede mapear las
vías de la sustancia blanca subcortical. Además, la incorporación de la
tractografía de difusión preoperatoria dentro del sistema de navegación
intraquirúrgica podría aportar información adicional (Bello et al., 2010;
Ellmore et al., 2009). No obstante, es fundamental tener en cuenta que,
más allá del problema del cambio intraoperatorio, la tractografía de
difusión proporciona únicamente datos anatómicos y no funcionales de
las fibras, y que su fiabilidad aún no es óptimamicomo se demostró
recientemente para las vías del lenguaje al comparar la tractografía con
la estimulación subcortical (Leclercq et al., 2010).
5. Conclusiones
Esta revisión propone una visión alternativa al concepto clásico de
“síndrome frontal”, un síndrome que parece posible sólo en un
marco localizacionista. En una visión hodotópica (interconectada) y
plástica (dinámica) de la organización del cerebro, incluso si todavía
es posible vincular "síntomas frontales" a una lesión frontal,
también es posible vincular "síntomas frontales" similares a una
lesión no frontal. . Además, la lesión frontal extensa (incluso una
lobectomía dominante izquierda total) puede ocurrir sin “síndrome
frontal” ni consecuencias en la vida familiar, social y profesional
diaria. Estos datos muestran que una mejora del conocimiento de la
conectividad anatomofuncional dinámica es crucial tanto para los
neurocientíficos como para los neurólogos/neurocirujanos,
basándose en una visión más distribuida,misino más bien analizar
cada síntoma sin a priori acerca de la ubicación del daño. Un vínculo
reforzado entre los modelos de las neurociencias cognitivas, la
neuroimagen funcional, la disección anatómica y el mapeo de
electroestimulación intraoperatoria son, por lo tanto, obligatorios
para comprender mejor las relaciones entre la estructura y la
función del cerebro y revisar algunos dogmas.micomo ilustran los
presentes datos, planteando finalmente la siguiente pregunta:
¿existe el síndrome frontal?
129
referencias
Ackermann H, Daum I, Schugens MM y Grodd W. Deterioro
aprendizaje procedimental después de un daño en el área motora
suplementaria izquierda (SMA).Revista de Neurología, Neurocirugía y
Psiquiatría,60(1): 94mi97, 1996.
Alexander MP, Benson DF y Stuss DT. Lóbulos frontales y
idioma.cerebro y lenguaje,37(4): 656mi691, 1989. Bastiaanse R,
Jonkers R, Ruigendijk E y van Zonneveld R.
Género y caso en la producción agramática.Corteza,39(3): 405mi
417, 2003.
Bello L, Castellano A, Fava E, Casaceli G, Riva M, Scotti G, et al.
Uso intraoperatorio de tractografía de fibras con imágenes de tensor de
difusión y mapeo subcortical para la resección de gliomas:
consideraciones técnicas.Enfoque neuroquirúrgico,28(2): E6, 2010.
Benzagmout M, Gatignol P y Duffau H. Resección de la OMS
Organización de la Salud Gliomas Grado II que involucran el área de
Broca: Consideraciones metodológicas y funcionales.Neurocirugía, 61(4):
741mi752, 2007.
Berthier ML, Lambon Ralph MA, Pujol J y Green C. Arcuate
Fascículo Variabilidad y repetición: La izquierda a veces puede ser
derecha.Corteza,48(2): doi:10.1016/j.cortex.2011.06.014. Bizzi A, Nava
S, Ferrè F, Castelli G, Aquino D, Ciaraffa F, Broggi G,
DiMeco F, y Piacentini S. Gliomas que infiltran la región frontal
ventrolateral: evaluación clínica del lenguaje anatomofuncional con
neuropsicología, tractografía por RM de difusión y RM funcional.
Corteza,hacer:10.1016/j. corteza.2011.11.015.
Bosma I, Vos MJ, Heimans JJ, Taphoorn MJ, Aaronson NK,
Postma TJ, et al. El curso del funcionamiento neurocognitivo en
pacientes con glioma de alto grado.neurooncología,9(1): 53mi62,
2007. Braun V, Albrecht A, Kretschmer T, Richter HP y Wunderlich A.
Cirugía de tumores cerebrales en las inmediaciones de la representación
de la memoria a corto plazomiresultados de la neuronavegación usando
imágenes fMRI. Acta neuroquirúrgica,148(7): 733mi739, 2006.
Budisavljevic S y Ramnani N. Déficits cognitivos de
un tumor cerebeloso: informe de un caso histórico del
laboratorio de Luria.Corteza,48(1): 26mi34, 2012.
Catani M, Dell'Acqua F, Vergani F, Malik F, Hodge H, Roy P, et al.
Conexiones cortas del lóbulo frontal del cerebro humano.Corteza,
hacer:10.1016/j.cortex.2011.12.001.
Catani M, Howard RJ, Pajevic S y Jones DK. virtuales en vivo
disección interactiva de fascículos de materia blanca en el cerebro
humano.neuroimagen,17(1): 77mi94, 2002.
Catani M y Ffytche DH. Las subidas y bajadas de la desconexión
síndromes.Cerebro,128 (Pt 10): 2224mi2239, 2005. Catani M.
De la hodología a la función.Cerebro,130 (parte 3):
602mi605, 2007.
Catani M y Mesulam M. ¿Qué es un síndrome de desconexión?
Corteza,44(8): 911mi913, 2008.
Catani M, Allin MP, Husain M, Pugliese L, Mesulam MM,
Muray RM, et al. Las simetrías en las vías del lenguaje del cerebro
humano se correlacionan con el recuerdo verbal.Actas de la
Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América,
104(43): 17163mi17168, 2007.
Correa DD, Shi W, Thaler HT, Cheung AM, DeAngelis LM y
Abrey LE. Seguimiento cognitivo longitudinal en gliomas de
bajo grado.Diario de Neurooncología,86(3): 321mi327, 2008.
D'Angelo C, Mirijello A, Leggio L, Ferrulli A, Carotenuto V,
Icolaro N, et al. Estado y rasgo de ansiedad y depresión en pacientes con
tumores cerebrales primarios antes y después de la cirugía: estudio
longitudinal de 1 año.Diario de Neurocirugía,108(2): 281mi286, 2008.
Desmurget M, Bonnetblanc F y Duffau H. Contraste agudo
y lesiones de crecimiento lento: una nueva puerta a la plasticidad cerebral.Cerebro, 130
(parte 4): 898mi914, 2007.
130 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
du Boisgueheneuc F, Levy R, Volle E, Seassau M, Duffau H,
Kinkingnehun S, et al. Funciones de la circunvolución frontal superior
izquierda en humanos: un estudio de lesiones.Cerebro,129 (parte 12): 3315mi
3328, 2006.
Duffau H. Reorganización funcional aguda del motor humano
corteza durante la resección de lesiones centrales: un estudio
utilizando mapeo cerebral intraoperatorio.Revista de Neurología,
Neurocirugía y Psiquiatría,70(4): 506mi513, 2001.
Duffau H, Capelle L, Sichez N, Denvil D, Lopes M, Sichez JP, et al.
Mapeo intraoperatorio de las vías del lenguaje subcortical usando
estimulaciones directas. Un estudio anatomo-funcional.Cerebro, 125
(parte 1): 199mi214, 2002a.
Duffau H, Denvil D y Capelle L. Ausencia de movimiento
trastornos después de la resección quirúrgica de un glioma que invade el
cuerpo estriado derecho.Diario de Neurocirugía,97(2): 363mi369, 2002b.
Duffau H, Capelle L, Denvil D, Gatignol P, Sichez N, Lopes M, et al.
El papel de la corteza premotora dominante en el lenguaje: un estudio
que utiliza mapeo funcional intraoperatorio en pacientes despiertos.
neuroimagen,20(4): 1903mi1914, 2003a.
Duffau H, Gatignol P, Denvil D, Lopes M y Capelle L. La
asa articulatoria: Estudio de la conectividad subcortical por
electroestimulación.neuroinforme,14(15): 2005mi2008, 2003b.
Duffau H, Khalil I, Gatignol P, Denvil D y Capelle L. Quirúrgico
eliminación de cuerpo calloso infiltrado por glioma de bajo grado:
resultado funcional y consideraciones oncológicas.Diario de
Neurocirugía,100(3): 431mi437, 2004.
Duffau H. Lecciones del mapeo cerebral en cirugía para pacientes de bajo grado
glioma: información sobre las asociaciones entre el tumor y la plasticidad
cerebral.neurología de lanceta,4(8): 476mi486, 2005.
Duffau H, Gatignol P, Mandonnet E, Peruzzi P, Tzourio-Mazoyer N,
y Capelle L. Nuevos conocimientos sobre la conectividad
anatomofuncional del sistema semántico: un estudio que utiliza
electroestimulaciones corticosubcorticales.Cerebro,128 (parte 4): 797mi
810, 2005a.
Duffau H. Plasticidad cerebral: a partir de mecanismos fisiopatológicos
a las aplicaciones terapéuticas.Diario de Neurociencia Clínica,
13(9): 885mi897, 2006.
Duffau H. La conectividad anatomo-funcional del lenguaje
revisited: Nuevos conocimientos proporcionados por la
electroestimulación y la tractografía.neuropsicología,46(4): 927mi934,
2008a. Duffau H, Leroy M y Gatignol P. Cortico-subcortical
organización de redes de lenguaje en el hemisferio derecho: Un
estudio de electroestimulación en zurdos.neuropsicología, 46(14):
3197mi3209, 2008a.
Duffau H, Gatignol P, Mandonnet E, Capelle L y Taillandier L.
Contribución del mapeo de estimulación subcortical intraoperatoria
de las vías del lenguaje en una serie consecutiva de 115 pacientes
operados por un glioma de grado II de la OMS en el hemisferio
izquierdo dominante.Diario de Neurocirugía,109(3): 461mi471,
2008b.
Duffau H. ¿Existe plasticidad subcortical post-lesional en
¿el cerebro humano?investigación en neurociencia,65(2): 131mi135,
2009.
Duffau H, Moritz-Gasser S y Gatignol P. Resultado funcional
después del mapeo del lenguaje para los gliomas insulares de grado II de la
Organización Mundial de la Salud en el hemisferio dominante: experiencia con
24 pacientes.Enfoque neuroquirúrgico, 27(2): E7, 2009.
Cirugía Duffau H. Awake para el mapeo no lingüístico.Neurocirugía,
66(3): 523mi529, 2010.
Ellmore TM, Beauchamps MS, O'Neill TJ, Dreyer S y Tandon N.
Relaciones entre los sitios esenciales del lenguaje cortical y las vías
subcorticales.Diario de Neurocirugía,111(4): 755mi766, 2009.
Fontaine D, Capelle L y Duffau H. Somatotopia del
área motora suplementaria: Evidencia de la correlación de la
extensión de la resección quirúrgica con los patrones clínicos de
déficit. Neurocirugía,50(2): 297mi303, 2002.
Gehring K, Sitskoorn MM, Aaronson NK y Taphoorn MJ.
Intervenciones para los déficits cognitivos en adultos con tumores
cerebrales.neurología de lanceta,7(6): 548mi560, 2008. Gehring K,
Sitskoorn MM, Gundy CM, Sikkes SA, Klein M,
Postma TJ, et al. Rehabilitación cognitiva en pacientes con
gliomas: un ensayo aleatorizado y controlado.revista de
oncología clínica,27(22): 3712mi3722, 2009.
Gil Robles S, Gatignol P, Capelle L, Mitchell MC y Duffau H. El
papel del cuerpo estriado dominante en el lenguaje: un estudio que
utiliza estimulaciones eléctricas intraoperatorias.Revista de
Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría,76(7): 940mi946, 2005.
Gil Robles S, Gatignol P, Lehéricy S y Duffau H. Largo plazo
plasticidad cerebral que permite un abordaje quirúrgico en varias etapas de los
gliomas de grado II de la Organización Mundial de la Salud en áreas elocuentes.
Diario de Neurocirugía,109(4): 615mi624, 2008.
Giussani C, Pirillo D y Roux FE. Espejo del alma: Una cortical
estudio de estimulación sobre reconocimiento de emociones faciales.Diario de
Neurocirugía,112(3): 520mi527, 2010.
Godefroy O. Síndrome frontal y trastornos del ejecutivo.
funcionesrevista de neurología,250(1): 1mi6, 2003. Goldstein LH,
Bernard S, Fenwick PB, Burgess PW y McNeil J.
La lobectomía frontal unilateral puede producir un trastorno de aplicación
de estrategias.Revista de Neurología, Neurocirugía y Psiquiatría, 56(3): 274
mi276, 1993.
Goldstein B, Armstrong CL, John C y Tallent EM. Atención en
pacientes adultos con tumores intracraneales.Revista de
Neuropsicología Clínica y Experimental,25(1): 66mi78, 2003.
Hornak J, O'Doherty J, Bramham J, Rolls ET, Morris RG, Bullock PR,
et al. Aprendizaje inverso relacionado con la recompensa después de
escisiones quirúrgicas en la corteza prefrontal orbitofrontal o dorsolateral
en humanos. Revista de Neurociencia Cognitiva,16(3): 463mi478, 2004.
Hornak J, Bramham J, Rolls ET, Morris RG, O'Doherty J, Bullock PR,
et al. Cambios en la emoción después de lesiones quirúrgicas circunscritas
de las cortezas orbitofrontal y cingulada.Cerebro,126 (parte 7): 1691mi
1712, 2003.
Irle E, Peper M, Wowra B y Kunze S. Cambios de humor después
Cirugía de tumores de la corteza cerebral.archivos de neurología,
51(2): 164mi174, 1994.
Ius T, Angelini E, Thiebaut de Schotten M, Mandonnet E y
Duffau H. Evidencia de los potenciales y las limitaciones de la
plasticidad cerebral utilizando un atlas de resecabilidad funcional de los
gliomas de grado II de la OMS: Hacia un "cerebro común mínimo".
neuroimagen,56(3): 992mi1000, 2011.
Klein M y De Witt Hamer P. Resultado neurocognitivo y
Cirugía resectiva de tumores cerebrales en adultos. En Duffau H (Eds) Mapeo
cerebral: desde la base neuronal de la cognición hasta las aplicaciones
quirúrgicas. Editorial Springer, en prensa.
Krainik A, Duffau H, Capelle L, Cornu P, Boch AL, Mangin JF, et al.
Papel del hemisferio sano en la recuperación tras la resección del
área motora suplementaria.Neurología,62(8): 1323mi1332, 2004.
Krause M, Mahant N, Kotschet K, Fung VS, Vagg D, Wong CH,
et al. Comportamiento disejecutivo después de lesiones cerebrales
profundas: un tipo diferente de síndrome de desconexión.Corteza,48(1):
96mi117, 2012.
Kho KH, Duffau H, Gatignol P, Leijten FSS, Ramsey NF, van Rijen PC,
et al. Cambio involuntario de idioma en dos pacientes bilingües
durante la prueba de Wada y estimulación electrocortical
intraoperatoria.cerebro y lenguaje,101(1): 31mi37, 2007. Leclercq D,
Duffau H, Delmaire C, Capelle L, Gatignol P, Ducros M,
et al. Comparación de tractografía de imágenes de tensor de difusión de
tractos lingüísticos y estimulaciones subcorticales intraoperatorias. Diario
de Neurocirugía,112(3): 503mi512, 2010.
Lüders HO, Dinner DS, Morris HH, Wyllie E y Comair YG.
Estimulación eléctrica cortical en humanos: El área motora negativa.
Avances en Neurología,67: 115mi129, 1995.
Mainio A, Tuunanen S, Hakko H, Niemalä A, Kovukangas J y
Räsänen P. Disminución de la calidad de vida y depresión como
 corteza 4 8 ( 2 0 1 2 ) 1 2 0mi1 3 1
predictores de supervivencia más corta entre pacientes con gliomas
de bajo grado: un seguimiento de 1990 a 2003.Archivos Europeos de
Psiquiatría y Neurociencia Clínica,256(8): 516mi521, 2006. Mandonnet
E, Nouet A, Gatignol P, Capelle L y Duffau H. Does
el fascículo longitudinal inferior izquierdo juega un papel en el lenguaje?
Cerebro,130 (parte 3): 623mi629, 2007a.
Mandonnet E, Jbabdi S, Taillandier L, Galanaud D, Benali H,
Capelle L, et al. Estimación preoperatoria del volumen residual para
el glioma de grado II de la OMS resecado con mapeo funcional
intraoperatorio.neurooncología,9(1): 63mi69, 2007b. Mandonnet E,
Winkler PA y Duffau H. Electricidad directa
estimulación como puerta de entrada en las redes funcionales del
cerebro: principios, ventajas y limitaciones.Acta neuroquirúrgica,
152(2): 185mi193, 2010.
Martino J, Brogna C, Gil Robles S, Vergani F y Duffau H.
Disección anatómica del fascículo fronto-occipital inferior revisada a
la luz de los datos de estimulación cerebral.Corteza,46(5): 691mi699,
2010.
Matsumoto R, Nair DR, Lapresto E, Najm I, Bingaman W,
Shibasaki W, et al. Conectividad funcional en el sistema del lenguaje
humano: un estudio de potencial evocado cortico-cortical. Cerebro,127
(parte 10): 2316mi2330, 2004.
Mesulam MM. Redes neurocognitivas a gran escala y
procesamiento distribuido para la atención, el lenguaje y la memoria.
Anales de neurología,28(5): 597mi613, 1990.
Milea D, Lobel E, Lehéricy S, Duffau H, Rivaud-Péchoux S,
Berthoz A, et al. La estimulación intraoperatoria del campo ocular frontal
provoca la desviación ocular y la supresión de movimientos sacádicos.
neuroinforme, 13(10): 1mi6, 2002.
Milea D, Lehéricy S, Rivaud-Péchoux S, Duffau H, Lobel E,
Capelle L, et al. Déficit antisacádica después de la resección de la corteza
cingulada anterior.neuroinforme,14(2): 283mi287, 2003. Miotto EC y Morris
RG. Planificación virtual en pacientes con frontal
lesiones del lóbulo.Corteza,34(5): 639mi657, 1998.
Moritz-Gasser S y Duffau H. Evidencia de una red a gran escala
cambio de idioma subyacente: un estudio de estimulación cerebral.
Diario de Neurocirugía,111(4): 729mi732, 2009.
Ojemann GA. La neurobiología del lenguaje y la memoria verbal:
Observaciones de neurocirugía despierto.Revista Internacional de
Psicofisiología,48(2): 141mi146, 2003.
Owen AM, Downes JJ, Sahakian BJ, Polkey CE y Robbins TW.
Planificación y memoria de trabajo espacial después de lesiones del
lóbulo frontal en el hombre.neuropsicología,28(10): 1021mi1034, 1990.
Papagno C, Miracapillo C, Casarotti A, Romero Lauro LJ,
Castellano A, Falini A, et al. ¿Cuál es el papel del fascículo uncinado?
Extirpación quirúrgica y recuperación del nombre propio.Cerebro, 134
(parte 2): 405mi414, 2011.
Plaza M, Gatignol P, Cohen H, Berger B y Duffau H. Una discreta
área dentro de la corteza prefrontal dorsolateral izquierda involucrada en
el juicio de incongruencia visual-verbal.Corteza cerebral,18(6): 1253mi
1259, 2008.
PlazaM, Gatignol P, LeroyM y DuffauH. Hablando sin Broca
área después de la resección del tumor.neurocaso,15(4): 466mi477,
2009. Reijneveld J, Sitskoom M, Klein M, Nuyen J y Taphoorn M.
Estado cognitivo y calidad de vida en pacientes con gliomas de bajo grado
sospechados versus comprobados.Neurología,56(5): 618mi623, 2001.
Rowe AD, Bullock PR, Polkey CE y Morris RG. "Teoria de la mente"
deficiencias y su relación con el funcionamiento ejecutivo después de
la escisión del lóbulo frontal.Cerebro,124 (parte 3): 600mi616, 2001.
Roux FE, Dufor O, Giussani C, Wamain Y, Draper L, Longcamp M,
et al. El área frontal grafémica/motora El área de Exner revisitada.
Anales de neurología,66(4): 537mi545, 2009.
Roux FE, Boetto S, Sacko O, Chollet F y Trémoulet M. Redacción,
cálculo y reconocimiento de dedos en la región del ángulo
131
gyrus: un estudio de estimulación cortical del síndrome de Gerstmann.
Diario de Neurocirugía,99(4): 716mi727, 2003.
Ruge MI, Ilmberger J, Tonn JC y Kreth FW. relacionados con la salud
calidad de vida y funcionamiento cognitivo en pacientes adultos con
gliomas supratentoriales de grado II de la OMS Estado previo al
tratamiento. Diario de Neurooncología,103(1): 129mi136, 2011. Sasanuma
S. Agramatismo en japonésmiUn lenguaje cruzado
acercarse.revista de neurolingüística,4: 233mi242, 1989.
Scarone P, Gatignol P, Guillaume S, Denvil D, Capelle L y
Duffau H. Agraphia después de una cirugía despierta por un tumor cerebral:
nuevos conocimientos sobre el anatomofuncional de la escritura.neurología
quirúrgica,72(3): 223mi241, 2009.
Scoville WB y Milner B. Pérdida de memoria reciente después de
lesiones del hipocampo.Revista de Neurología, Neurocirugía y
Psiquiatría,20(1): 11mi21, 1957.
Stuss DT y Benson DF.Los lóbulos frontales.Nueva York, NY: Cuervo
Prensa, 1986.
Stuss DT y Alexander MP. ¿Existe el síndrome disejecutivo?
Transacciones filosóficas de la Royal Society de Londres,362 (1481):
901mi915, 2007.
Swain SA, Polkey CE, Bullock P y Morris RG. Reconocimiento
memoria y memoria para el orden en historias basadas en guiones
después de extirpaciones del lóbulo frontal.Corteza,34(1): 25mi45,
1998. Taphoorn MJB y Klein M. Déficits cognitivos en adultos
pacientes con tumores cerebrales.neurología de lanceta,3(3): 159mi168,
2004.
Teixidor P, Gatignol P, Leroy M, Masuet-Aumatell C, Capelle L y
Duffau H. Evaluación de la memoria de trabajo verbal antes y después de
la cirugía para el glioma de bajo grado.Diario de Neurooncología, 81(3):
305mi313, 2007.
Thiebaut de Schotten M, Dell'Acqua F, Valabregue R y
Catani M. Mono a la anatomía humana comparada de los tractos
de asociación del lóbulo frontal.Corteza,48(1): 81mi95, 2012.
Tomasino B, Budai R, Mondani M, Skrap M y Rumiati RI.
Rotación mental en un paciente con rejilla de electrodos
implantada en la corteza motora.neuroinforme,16 (16): 1795mi
1800, 2005.
Tucha O, Smely C, Preier M y Lange KW. Deficits cognitivos
antes del tratamiento en pacientes con tumores cerebrales.
Neurocirugía,47(2): 324mi333, 2000.
Vassal M, Le Bars E, Moritz-Gasser S, Menjot N y Duffau H.
Afasia cruzada provocada por estimulación cortical y
subcortical intraoperatoria en pacientes despiertos.Diario de
Neurocirugía,113(6): 1251mi1258, 2010.
Vendrell P, Junque C, Pujol J, Jurado MA, Molet J, and Grafman J.
El papel de las regiones prefrontales en la tarea de Stroop.
neuropsicología,33(3): 341mi352, 1995.
Vidoretta JG, Roser G, Moritz-Gasser S y Duffau H. Doble
disociación entre el género sintáctico y el procesamiento de nombres de
imágenes: un estudio de mapeo de estimulación cerebral.mapeo del cerebro
humano,32(3): 331mi340, 2011.
Vilkki J. Flexibilidad cognitiva y programación mental después
traumatismos craneoencefálicos cerrados y escisiones cerebrales
anterior o posterior.neuropsicología,30(9): 807mi814, 1992. Vilkki J,
Levanen S, and Servo A. Interference in dual-fluency
tareas después de lesiones cerebrales anteriores y
posteriores. neuropsicología,40(3): 340mi348, 2002.
Volle E, Kinkingnéhun S, Pochon JB, Mondon K, Thiebaut de
Schotten M, Seassau M, et al. La arquitectura funcional de la corteza
prefrontal posterior y lateral izquierda en humanos. Corteza
cerebral,18(10): 2460mi2469, 2008.
Yeterian EH, Pandya DN, Tomaiuolo F y Petrides M. El
conectividad cortical de la corteza prefrontal en el cerebro del
mono.Corteza,48(1): 57mi80, 2012.