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Filadelfia, PA 19103–2899
LOS SECRETOS QUIRÚRGICOS DE ABERNATHY, SEXTA EDICIÓN ISBN: 9780323057110
Copyright Q 2009, 2005, 2003, 2000, 1996, 1991, 1986 de Mosby, Inc., una filial de Elsevier Inc.
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El conocimiento y las mejores prácticas en este campo cambian constantemente. A medida que las nuevas
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de cada producto que se administrará, para verificar la dosis o fórmula recomendada, el método y la
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propia experiencia y conocimiento del paciente, hacer diagnósticos, determinar las dosis y el mejor
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daño a personas o propiedad que surja o esté relacionado con cualquier uso del material contenido en este
libro.
El editor
Datos de catalogación en publicación de la Biblioteca del Congreso
Los secretos quirúrgicos de Abernathy. – 6ª ed. / [editado por] Alden H. Harken, Ernest E. Moore.
pag. ; cm. – (La serie de los secretos)
Incluye referencias bibliográficas e indice.
ISBN 9780323057110 1.
Cirugía: exámenes, preguntas, etc. I. Abernathy, Charles. II.
Harken, Alden H. III. Moore, Ernest Eugenio. IV. Título: Secretos quirúrgicos.
Serie V.
[DNLM: 1. Procedimientos Quirúrgicos, Preguntas OperativasExamen. WO 18.2 A146 2009]
RD37.2.S975 2009
617.0076–dc22 2008031054
Editor de adquisiciones: Jim Merritt
Editora de desarrollo: Christine Abshire
Gerente de Proyecto: María Stermel
Gerente de marketing: Alyson Sherby
Impreso en China
DEDICACIÓN
Charles M. Abernathy, MD
1941–1994
en
CONTRIBUYENTES
Brett B. Abernathy, MD Instructor
clínico, División de Urología, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado,
Denver, Colorado; El Centro de Urología de Colorado, Denver, Colorado
Jason Q. Alexander, MD Jefe,
Cirugía Vascular, Centro Médico Kaiser Oakland, Oakland, California; Director del Sitio de Residencia de Cirugía
General, División de Terapia Vascular y Endovascular, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Oakland,
California
David Altman, MD, MBA
Director médico, Centro médico del condado de Alameda, Oakland, California
Nancy C. Andersen, MD
Residente, Departamento de Cirugía General, Hospitales de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, Carolina del Norte
Benjamin O. Anderson, MD Director,
Centro de Salud Mamaria, Profesor, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Washington,
Seattle, Washington
Ashok N. Babu, MD
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Thomas E. Bak, MD
Departamento de Cirugía de Trasplante, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Hospital de la Universidad
de Colorado, Denver, Colorado
Carlton C. Barnett, Jr., MD Profesor
asistente, Departamento de Cirugía, Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, Dallas, Texas
Dr. Joel Baumgartner
Residente de Cirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Bernard Timothy Baxter, MD
Profesor, Departamento de Cirugía, Centro Médico de la Universidad de Nebraska, Omaha, Nebraska; cirujano de plantilla,
Departamento de Cirugía, Hospital Metodista, Omaha, Nebraska
Dra. Kathryn Beauchamp
Profesor Asistente, Departamento de Neurocirugía, Universidad de Colorado en Denver, Denver, Colorado;
Neurocirujano, Departamento de Neurocirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Allen T. Belshaw, MD Profesor
Clínico Asistente, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver,
Colorado; Cirujano general, Yampa Valley Medical Center, Steamboat Springs, Colorado
Denis D. Bensard, MD Profesor
de Cirugía, Departamento de Cirugía Pediátrica, Universidad de Cincinnati y Centro Médico del Hospital Infantil de
Cincinnati, Cincinnati, Ohio; Director, Departamento de Cirugía Pediátrica, The Peyton Manning Children's Hospital at St.
Vincent, Indianápolis, Indiana
XV
xvi COLABORADORES
Walter L. Biffl, MD, FACS Profesor
Asistente de Cirugía, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Denver,
Colorado; Cirujano de cuidados intensivos, Subdirector de Calidad y Seguridad del Paciente, Departamento de Cirugía, Denver
Health Medical Center, Denver, Colorado
Natasha D. Bir, MD, Residente de
MHS , Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Oakland, California Elizabeth
C. Brew, MD Práctica privada, Cirugía general, Wheat Ridge, Colorado
Laurence H. Brinckerhoff, MD Jefe,
Cirugía Torácica General, Profesor Asistente, Departamento de Cirugía, Centro Médico Tufts, Boston, Massachusetts
Jamie M. Brown, MD Profesor
Asociado de Cirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Maryland, Baltimore, Maryland; Profesor Asociado de Cirugía,
Departamento de Cirugía, Centro Médico de la Universidad de Maryland, Baltimore, Maryland
Mark P. Cain, MD
Profesor, Departamento de Urología, Universidad de Indiana, Indianápolis, Indiana; Riley Hospital for Children,
Indianápolis, Indiana
Kristine E. Calhoun, MD Profesora
Asistente, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, Seattle, Washington
Brian P. Callahan, MD Jefe de
residentes, Departamento de Neurocirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Jeffrey Campsen, MD Becario de trasplante quirúrgico, Departamento de Trasplantes, Centro de Ciencias de la Salud de la
Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Anne Cannon, RN, BSN
Coordinador de dispositivos de asistencia ventricular, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Hospital de la Universidad de Colorado,
Aurora, Colorado
Mario F. Chammas, Jr., MD Urólogo,
Departamento de Urología, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Urólogo, Departamento de Urología,
Centro Médico de Salud de Denver, Denver, Colorado David J. Ciesla, MD, MS Profesor Asociado, Departamento de
Cirugía, Universidad del Sur de Florida, Tampa, Florida; Director de Trauma y Cuidados Intensivos Quirúrgicos,
Departamento de Cirugía, Hospital General de Tampa, Tampa, Florida
Joseph C. Cleveland, Jr., MD Profesor
Asociado de Cirugía, Director Quirúrgico, Trasplante Cardiaco y MCS, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado en
Denver, Aurora, Colorado; Profesor Asociado, Departamento de Cirugía, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora,
Colorado; Jefe, Cirugía CT, Departamento de Cirugía, Centro Médico de Asuntos de Veteranos de Denver, Denver, Colorado
C. Clay Cothren, MD
Profesor Asistente, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado;
Director del programa, Cuidados intensivos quirúrgicos y becas TACS, Departamento de cirugía, Denver Health Medical
Center, Denver, Colorado
Paul R. Crisostomo, MD Research
Fellow, Departamento de Cirugía, Universidad de Indiana, Indianápolis, Indiana; Residente en Cirugía, Departamento de
Cirugía, Universidad de Indiana, Indianápolis, Indiana
COLABORADORES xvii
Elizabeth L. Cureton, MD Residente
en Cirugía General, Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Centro Médico del
Condado de Alameda, Oakland, California
Laura DiMatteo, MD
Residente de Cirugía Ortopédica, Departamento de Ortopedia, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado,
Denver, Colorado
Alexander Q. Ereso, MD Jefe de
residentes, Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Centro Médico del Condado de
Alameda, Oakland, California
Michael E. Fenoglio, MD Cirujano
general, Departamento de Cirugía General, Hospital Presbiteriano St. Luke's, Denver, Colorado; Cirujano General,
Departamento de Cirugía General, Hospital St. Joseph, Denver, Colorado; Cirujano general, Departamento de Cirugía
General, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Christina A. Finlayson, MD Profesora
adjunta, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Directora, Diane O'Connor
Thompson Breast Center, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
David A. Fullerton, MD Profesor
y Jefe de División, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado;
Cirujano de la Facultad, Departamento de Cirugía, División de Cirugía Cardiotorácica, Hospital Universitario, Aurora,
Colorado; Cirujano de la Facultad, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, The Children's Hospital, Aurora, Colorado;
Cirujano docente, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico de la Administración de Veteranos, Denver,
Colorado
Glenn W. Geelhoed, MD, MPH, MA, DTMH, ScD (Hon), MA, MPhil, EdD, FACS Profesor de Cirugía, Educación
Médica Internacional, Microbiología, Inmunología y Medicina Tropical, Departamentos de Cirugía y Microbiología,
Inmunología y Medicina Tropical, Oficina del Decano, Centro Médico de la Universidad George Washington, Washington,
DC; Distinguido Profesor Global de Medicina Internacional, Centro para el Aprendizaje Creativo, Centro de Ciencias Médicas
de la Universidad de Toledo, Toledo, Ohio; Profesor Distinguido de Obstetricia y Ginecología, Departamento de Obstetricia y
Ginecología y Medicina Materno Fetal, Universidad Estatal de Nueva York Upstate, Syracuse, Nueva York
Ricardo J. Gonzalez, MD Profesor
Asistente de Cirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Raffi Gurunluoglu, MD, PhD
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Plástica, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver,
Colorado; Jefe y Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Plástica, Denver Health Medical Center, Denver,
Colorado
RichardTien V. Ha, MD
Residente de Cirugía, Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Oakland, California
James B. Haenel, Especialista
en Cuidados Intensivos Quirúrgicos RRT, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Alden H. Harken, MD Profesor
y Presidente del Departamento de Cirugía de la Universidad de California, San Francisco–East Bay, Oakland, California; Jefe
de Cirugía, Departamento de Cirugía, Centro Médico del Condado de Alameda, Oakland, California
Tabetha R. Harken, MD, MPH Fellow en
Obstetricia y Ginecología, Universidad de California en San Francisco, San Francisco, California
xviii COLABORADORES
Richard J. Hendrickson, MD Cirujano
pediátrico, Indianápolis, Indiana
Laurel R. Imhoff, MD, MPH Residente
de cirugía, Departamento de cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Centro médico del condado de
Alameda, Oakland, California
Dr. Ramin Jamshidi
Residente, Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco, San Francisco, California
Jeffrey L. Johnson, MD Director,
SICU, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado; Profesor Asistente de Cirugía, Facultad de
Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Aurora, Colorado
Darrell N. Jones, PhD
Administrador, Cirugía Vascular, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Director,
Departamento de Diagnóstico Vascular, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Janeen R. Jordan, MD
Residente, Departamento de Cirugía, Programa de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado Denver, Denver,
Colorado; Residente, Departamento de Cirugía, Centro Médico de Salud de Denver, Denver, Colorado; Departamento de
Cirugía, Hospital de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Dra. Sarah Judkins
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver,
Colorado
Frederick M. Karrer, MD Profesor
de Cirugía y Pediatría, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver; Profesor, Departamento de Cirugía, The
Children's Hospital, Denver, Colorado
Jeffry L. Kashuk, MD, Profesor Asistente
de Cirugía de FACS, Departamento de Cirugía Trauma, Denver Health Rocky Mountain Trauma Center, Denver, Colorado;
Profesor Asistente, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Jarrod N. Keith, MD
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado,
Denver, Colorado
Fernando J. Kim, MD, Profesor Asociado
de FACS, Director de Oncología Urológica Mínimamente Invasiva, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado,
Centro de Cáncer Tony Grampsas, Denver, Colorado; Jefe de Urología, Departamento de Cirugía, Centro Médico de Denver,
Denver, Colorado
G. Edward Kimm, Jr., MD Profesor
Clínico Asistente, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver,
Colorado; Cirujano adjunto, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Dra. Ann Marie Kulungowski
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía General, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Adam H. Lackey, MD
Residente, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Michael L. Lepore, MD, Profesor FACS ,
Departamento de Otorrinolaringología–Cirugía de Cabeza y Cuello, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado,
Denver, Colorado; Director de Otorrinolaringología: Cirugía de Cabeza y Cuello, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical
COLABORADORES xix
Centro, Denver, Colorado; Profesor, Departamento de Cirugía, Departamento de Asuntos de Veteranos, Denver, Colorado;
Profesor, Departamento de Otorrinolaringología–Cirugía de Cabeza y Cuello, Hospital Universitario, Denver, Colorado
Kathleen R. Liscum, MD Profesora
adjunta, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de Baylor, Houston, Texas; Jefe de Cirugía General, Departamento de
Cirugía, Hospital General Ben Taub, Houston, Texas
Andrew E. Luckey, MD Práctica
privada, cirugía general y laparoscópica, Los Ángeles, California
Joyce A. Majure, MD
Departamento de Cirugía, Centro Médico Regional St. Joseph, Lewiston, Idaho
Martin D. McCarter, MD Profesor
asociado, División de Tumores GI y Cirugía Endocrina, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver,
Denver, Colorado; Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Robert C. McIntyre, Jr., MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Aurora, Colorado
Nadia McMillan
Estudiante, Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland
Margaret M. McQuiggan, MS, RD, CNSD Especialista en
investigación clínica, Departamento de cirugía, Instituto de investigación del Hospital Metodista, Houston, Texas
Randall B. Meacham, MD Profesor,
Jefe de División, Director del Programa de Residencia, División de Urología, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado
en Denver, Aurora, Colorado; Director de Práctica, Departamento de Urología, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora,
Colorado; Personal, Departamento de Cirugía/Urología, Centro Médico de la Administración de Veteranos, Denver, Colorado;
Personal, Departamento de Urología, Centro Médico de Denver, Denver, Colorado
Daniel R. Meldrum, MD, FACS Director de
Investigación, Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Universidad de Indiana, Indianápolis, Indiana; Cirujano
cardiotorácico del personal, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico VA, Indianápolis, Indiana; Cirujano
cardiotorácico del personal, Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Centro Médico de la Universidad de Indiana, Indianápolis,
Indiana
Kirstan K. Meldrum, MD Profesora
adjunta, Departamento de Urología Pediátrica, Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana, Indianápolis, Indiana
Ryan P. Merkow, MD
Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Denver, Colorado; Departamento de
Cirugía, Hospital de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado
Ernest E. Moore, MD Profesor
y Vicepresidente, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado;
Jefe de Servicios de Cirugía y Trauma, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Frederick A. Moore, MD, Profesor FACS,
Departamento de Cirugía, Weill Cornell Medical College, Nueva York, Nueva York; Jefe, División de Cuidados Intensivos
Quirúrgicos y Cirugía de Cuidados Intensivos, Departamento de Cirugía, The Methodist Hospital, Houston, Texas
Steven J. Morgan, MD, Profesor Asociado
de FACS, Departamento de Ortopedia, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado; Director asociado,
Departamento de ortopedia, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
xx COLABORADORES
Mark R. Nehler, MD Director
de Programa, Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado;
Profesor Asociado de Cirugía, Departamento de Cirugía, Denver VA Medical Center, Denver, Colorado
Tony T. Nguyen, DO Jefe de
Cirugía Residente, Departamento de Cirugía, Universidad de California, Programa de Residencia Quirúrgica de San
Francisco–East Bay, Oakland, California
Lawrence W. Norton, MD Profesor
emérito, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Trevor L. Nydam, MD Residente,
Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Aurora, Colorado
Dr. Kagan Ozer
Profesor Asociado, Departamento de Cirugía Ortopédica, Universidad de Colorado, Denver, Colorado; jefe de mano
Cirugía, Departamento de Cirugía Ortopédica, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Cyrus J. Parsa, MD Jefe de
residentes, Departamento de Cirugía Torácica, Universidad de Duke, Durham, Carolina del Norte
David A. Partrick, MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía Pediátrica, Universidad de Colorado, Denver, Colorado; Jefe de Cirugía Pediátrica, Centro
Médico de Salud de Denver, Denver, Colorado; Profesor asociado, Pediatría, The Children's Hospital, Denver, Colorado
Nathan W. Pearlman, MD Profesor,
Departamento de Cirugía, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado; Cirujano adjunto,
Departamento de Cirugía, Denver VA Medical Center, Denver, Colorado
Erik D. Peltz, DO
Residente Quirúrgico, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado en Denver, Denver, Colorado; Residente quirúrgico,
becario de investigación quirúrgica, Departamento de Cirugía/Centro de Investigación de Trauma, Centro Médico de Salud de
Denver, Denver, Colorado
Steven L. Peterson, DVM, MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía, Universidad de Ciencias de la Salud de Oregón, Portland, Oregón; Servicio de Cirugía Plástica
y de Mano, División de Cirugía Plástica, Departamento de Cirugía, Administración de Veteranos de Portland, Portland, Oregón
Marvin Pomerantz, MD
Profesor de Cirugía y Director del Centro para el Tratamiento Quirúrgico de Infecciones Pulmonares, Departamento de
Cirugía, División de Cirugía Cardiotorácica, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Profesor de
Cirugía, Departamento de Cirugía, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Craig H. Rabb, MD Profesor
asociado, Departamento de Neurocirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado; Jefe,
Neurocirugía, Departamento de Neurocirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Christopher D. Raeburn, MD Profesor
asistente, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Aurora, Colorado
T. Brett Reece, MD
Residente, PGY IX, División de Cirugía Cardiotorácica, Universidad de Colorado Denver, Aurora, Colorado; Residente, PGY IX,
Departamento de Cirugía, División de Cirugía Cardiotorácica, Hospital Universitario, Aurora, Colorado
COLABORADORES xxi
Thomas F. Rehring, MD, Profesor Clínico
Asociado de Cirugía de la FACS, Sección de Cirugía Vascular, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado
en Denver, Denver, Colorado; Director, Departamento de Terapia Vascular, Jefe, Cirugía Vascular y Endovascular, Grupo
Médico Permanente de Colorado, Denver, Colorado
John A. Ridge, MD, PhD Jefe,
Sección de Cirugía de Cabeza y Cuello, Departamento de Oncología Quirúrgica, Centro Oncológico Fox Chase, Filadelfia,
Pensilvania
Jonathan P. Roach, MD Residente,
Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado Denver, Denver, Colorado
Thomas N. Robinson, MD Profesor
Asistente, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado en el Centro de Ciencias de la Salud de Denver, Aurora,
Colorado; Departamento de Cirugía, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado
Christina L. Roland, MD
Investigadora, Departamento de Cirugía, Centro Médico Southwestern de la Universidad de Texas, Dallas, Texas
Carlos A. Rueda, MD
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado Denver, Denver, Colorado; Residente
de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Hospital de Denver de la Universidad de Colorado, Denver, Colorado;
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado
Craig H. Selzman, MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía, División de Cirugía Cardiotorácica, Facultad de Medicina de la Universidad de Utah,
Salt Lake City, Utah
Amandeep Singh, MD
Profesor Clínico Asistente de Medicina, División de Medicina de Emergencia, Departamento de Medicina, Universidad de
California, San Francisco, San Francisco, California; Médico de cabecera, Departamento de Medicina de Emergencia,
Centro médico del condado de Alameda–Hospital general de Highland, Oakland, California
Wade R. Smith, MD Profesor,
Departamento de Ortopedia, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado; Director, Departamento
de Ortopedia, Centro Médico de Salud de Denver, Denver, Colorado; Departamento de Ortopedia, Centro Médico de Asuntos
de Veteranos, Denver, Colorado
David E. Stein, MD
Profesor Asistente, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Drexel, Filadelfia, Pensilvania; Jefe,
División de Cirugía Colorrectal; Departamento de Cirugía, Hospital Universitario Hahnemann, Filadelfia, Pensilvania
Gregory V. Stiegmann, MD Profesor
de Cirugía, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina de la Universidad de Colorado en Denver, Denver,
Colorado; Vicepresidente de Asuntos Clínicos, Hospital de la Universidad de Colorado, Aurora, Colorado; Cirujano de
planta, Departamento de Cirugía, Hospital de Asuntos de Veteranos de Denver, Denver, Colorado
Karyn Stitzenberg, MD, MPH
Oncología quirúrgica, Fox Chase Cancer Center, Filadelfia, Pensilvania
U. Mini B. Swift, MD Asesor
médico, Centro médico del condado de Alameda, Oakland, California
Alex J. Vanni, MD
Residente, Departamento de Urología, Clínica Lahey, Burlington, Massachusetts
xxii COLABORADORES
Gregory P. Victorino, MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía, Universidad de California, San Francisco–East Bay, Centro Médico del
Condado de Alameda, Oakland, California; Jefe, División de Trauma, Departamento de Cirugía, Centro Médico
del Condado de Alameda, Oakland, California
Thomas A. Whitehill, MD Profesor
asociado, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado, Denver, Colorado; Jefe de Servicios Quirúrgicos,
Centro Médico VA, Denver, Colorado
Jennifer M. Worth, MD
Residente de Cirugía General, Departamento de Cirugía General, Centro Médico de la Universidad de Nebraska,
Omaha, Nebraska
Franklin L. Wright, MD
Residente, Departamento de Cirugía, Universidad de Colorado Denver, Denver, Colorado
Dr. Michael Zimmerman
Profesor Asistente, División de Cirugía de Trasplante, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado, Aurora,
Colorado
PREFACIO
Cuando nos referimos a una obra de arte, música o literatura como un "clásico", una de las observaciones que
lo que hacemos es que la obra ha estimulado una amplia variedad de tratamientos e interpretaciones.
La imitación es, por supuesto, la forma más visible y creíble de adulación. Cuando Charlie Abernathy inicialmente
asaltó nuestra zona de comodidad clínica quirúrgica con un aluvión de preguntas, ni él ni nosotros predijimos que
sus irritantes esfuerzos generarían toda una "Serie de secretos" de desafiantes abernatismos en casi todas las
disciplinas médicas.
Pero, característicamente, Charlie tenía sus dedos hábilmente colocados en el pulso del progreso. Casey
Stengel señaló: "En el béisbol, se pierden más juegos de los que se ganan". Si no investigas, aprendes o
cuestionas, estás perdiendo. En medicina, y ciertamente en cirugía, no puedes quedarte quieto. Alfred North
Whitehead, el filósofo estadounidense, observó: ''Ningún hombre de ciencia podría suscribir sin calificación... todas
sus propias creencias científicas de hace diez años''. Debemos ser flexibles, evolucionar, cuestionar. Afortunadamente,
los cirujanos son casi únicos en nuestra capacidad de autocrítica. Nunca debemos marchar, como una legión de
lemmings, hacia un mar de aceptación intelectual.
Esta sexta edición de está
Quirúrgico Misterios
nuevamente dedicada a la irritantemente penetrante serie de preguntas de Abernathy.
Charlie nunca le dio mucha importancia a la respuesta pesadamente tradicional.
Los cirujanos intelectualmente activos nunca deben sentirse demasiado cómodos. Desafiar el dogma es bueno; la
comodidad es mala. Los dinosaurios eran inflexibles y están extintos. Los cirujanos nunca lo serán tampoco.
Alden H. Harken, MD Ernest
E. Moore, MD Abril de 2008
XXIII
LOS 100 PRINCIPALES SECRETOS
Andrew E. Luckey, MD y Cyrus J. Parsa, MD
Estos secretos son 100 de las principales alertas del tablero. Resume los conceptos, principios y detalles más
destacados de la práctica quirúrgica.
1. El objetivo principal en el tratamiento de las arritmias cardíacas es lograr una frecuencia ventricular entre 60 y
100 latidos por minuto; objetivo secundario es mantener el ritmo sinusal.
2. Los determinantes clínicos de muerte encefálica son la pérdida de los tejidos papilar, corneal, oculovestibular,
Reflejos oculocefálicos, orofaríngeos y respiratorios durante más de 6 horas. El paciente también debe someterse
a una prueba de apnea, en la que se permite que la PCO2 aumente hasta al menos 60 mmHg sin hipoxia
coexistente. El paciente debe ser observado por la ausencia de respiración espontánea.
3. Los riesgos estimados del virus de la hepatitis B (VHB), el virus de la hepatitis C (VHC) y
la transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por transfusión de sangre en los Estados Unidos es
de 1 en 205 000 para el VHB; 1 en 1.935.000 para VHC; y 1 en 2.135.000 para el VIH.
4. La ubicación más común de un testículo no descendido es el canal inguinal.
5. La masa renal sólida más común en la infancia es un nefroma mesoblástico congénito, y en
infancia, es un tumor de Wilms.
6. El síndrome de Ogilvie es una dilatación masiva aguda del ciego y de las vías ascendente y descendente
colon transverso sin obstrucción orgánica.
7. El mejor método de detección para el cáncer de próstata es el examen rectal digital combinado con antígeno
prostático específico (PSA) en suero.
8. El tipo histológico más común de cáncer de vejiga es el carcinoma de células de transición.
9. El carcinoma in situ de vejiga se trata con inmunoterapia con bacilo intravesical
CalmetteGuérin.
10. La causa más común de infertilidad masculina es el varicocele.
11. La causa no bacteriana más común de neumonía en pacientes trasplantados es
citomegalovirus (CMV).
12. El quimerismo es el intercambio de leucocitos entre el injerto y el receptor para que el injerto se convierta en
un compuesto genético tanto del donante como del receptor.
13. OKT3 es un anticuerpo monoclonal de ratón que se une y bloquea el receptor CD3 de células T.
14. La enfermedad más común que requiere trasplante de hígado es la hepatitis C.
1
2 100 PRINCIPALES SECRETOS
15. El higroma quístico es una malformación congénita con predilección por el cuello. es un benigno
lesión que suele presentarse como una masa blanda en la parte lateral del cuello.
16. En los neuroblastomas, la edad de presentación es el principal factor pronóstico. Los niños menores de 1 año tienen una tasa
de supervivencia general >70 %, mientras que la tasa de supervivencia de los niños mayores de 1 año es <35 %.
17. La complicación más temida de la hernia diafragmática es la circulación fetal persistente.
18. Las tres variantes más comunes de fístula traqueoesofágica son (1) atresia esofágica proximal con fístula traqueoesofágica
distal, (2) atresia esofágica aislada y (3) fístula traqueoesofágica con atresia esofágica.
19. La atresia puede ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal (GI): duodenal (50 %), yeyunoileal (45 %) o colónico (5 %).
La atresia duodenal surge por falla en la recanalización durante la octava a décima semana de gestación; Las atresias
yeyunoileal y colónica son causadas por un accidente vascular mesentérico intrauterino.
20. Los dos tipos de disección aórtica son la disección ascendente (tipo A), que comienza en la aorta ascendente y puede
continuar en la aorta descendente, y la disección descendente (tipo B), que afecta solo a la aorta descendente.
21. La probabilidad de que un nódulo pulmonar solitario sea cáncer es la misma que la edad del paciente; de este modo,
el nódulo de un paciente de 60 años tiene un 60% de probabilidades de ser cáncer.
22. La estadificación mediastínica (mediastinoscopia) está indicada si: (1) el nódulo pulmonar mide >2 cm; (2) el
el mediastino está "lleno" como se ve en una tomografía computarizada (TC); y (3) el nódulo se "besa" contra el mediastino.
Una resección pulmonar está contraindicada si: (1) los ganglios paratraqueales ipsolaterales "altos" son positivos; (2) los
ganglios contralaterales son positivos; o (3) se identifica una histología no diferenciada ("células de avena").
23. Actualmente, las causas más comunes de estenosis aórtica son las anomalías congénitas y la enfermedad calcificada
(degenerativa).
24. En la regurgitación mitral, el ventrículo izquierdo expulsa sangre por dos vías: (1) anterógrada a través de la válvula aórtica
o (2) retrógrada a través de la válvula mitral. La cantidad de cada volumen sistólico expulsado retrógradamente hacia la
aurícula izquierda es la fracción regurgitante. Para compensar la fracción regurgitante, el ventrículo izquierdo debe
aumentar su volumen sistólico total.
Esto finalmente produce una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo y conduce a una disfunción ventricular.
25. Las indicaciones para el injerto de derivación de la arteria coronaria (CABG) son (1) la arteria coronaria principal izquierda
estenosis; (2) enfermedad de la arteria coronaria de tres vasos (estenosis del 70 %) con función ventricular izquierda (LV)
deprimida o enfermedad de la arteria coronaria (CAD) de dos vasos con compromiso de la descendente anterior izquierda
proximal (LAD); y (3) angina a pesar de la terapia médica agresiva.
26. La CABG mejora el miocardio en hibernación. La hibernación miocárdica se refiere a la función contráctil miocárdica reversible
asociada con una disminución del flujo coronario en el contexto de viabilidad miocárdica preservada. Algunos pacientes con
disfunción sistólica global exhiben una mejoría dramática en la contractilidad miocárdica después de CABG.
27. El tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa es la colectomía total con anastomosis del reservorio ileoanal.
LOS 100 PRINCIPALES SECRETOS 3
28. La úlcera de Dieulafoy es una malformación vascular gástrica con una arteria submucosa expuesta, generalmente dentro de los
2 a 5 cm de la unión gastroesofágica. Se presenta con hematemesis indolora, a menudo masiva.
29. El papel de la colectomía subtotal a ciegas en el tratamiento de la hemorragia digestiva baja masiva se limita a un pequeño grupo
de pacientes en los que no se puede identificar una fuente de hemorragia específica. El procedimiento se asocia con una tasa
de mortalidad del 16%.
30. Los pólipos colorrectales <2 cm tienen un 2% de riesgo de contener cáncer; Los pólipos de 2 cm tienen un riesgo del 10 %; y los
pólipos >2 cm tienen un riesgo de cáncer del 40%. El 60% de los pólipos vellosos miden >2 cm y el 77% de los pólipos
tubulares miden <1 cm en el momento del descubrimiento.
31. Los pacientes con cáncer colorrectal con afectación de los ganglios linfáticos (clasificación de Dukes) deben
recibir quimioterapia después de la operación para tratar las micrometástasis.
32. La regla de Goodsall establece que la ubicación de la abertura interna de una fístula anorrectal se basa en la posición de la
abertura externa. Una abertura externa posterior a una línea trazada transversalmente a través del perineo se origina en una
abertura interna en la línea media posterior. Una abertura externa anterior a esta línea se origina en la cripta anal más cercana
en dirección radial.
33. Hernia inguinal encarcelada: las estructuras en el saco herniario todavía tienen un buen suministro de sangre pero están
atrapadas en el saco debido a las adherencias o al cuello estrecho del saco herniario. La hernia inguinal estrangulada ocurre
cuando las estructuras de la hernia tienen un suministro de sangre comprometido debido a la constricción anatómica en el
cuello de la hernia.
34. El signo de Chvostek es un espasmo de los músculos faciales causado por un golpeteo en el tronco del nervio facial.
El signo de Trousseau es un espasmo del carpo provocado por la oclusión de la arteria braquial durante 3 minutos con un
manguito de presión arterial. Ambos signos indican hipocalcemia.
35. Las dos opciones quirúrgicas para la enfermedad de Graves son la tiroidectomía subtotal o la tiroidectomía casi total.
tiroidectomía.
36. La única prueba bioquímica que se necesita rutinariamente para identificar a los pacientes con hipertiroidismo
insospechado es la concentración sérica de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).
37. Las causas de hipertensión corregibles quirúrgicamente son la hipertensión renovascular,
feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, coartación de la aorta y enfermedad del parénquima
renal unilateral.
38. La "prueba negativa triple" o "tríada de diagnóstico" para diagnosticar una masa mamaria palpable incluye
exploración física, imagenología mamaria y biopsia.
39. La radiación de la pared torácica está indicada después de la mastectomía en pacientes con cánceres primarios de más de 5
cm, márgenes de mastectomía positivos o más de cuatro ganglios linfáticos positivos, todos los cuales están asociados con
índices elevados de recurrencia locorregional.
40. Los ganglios linfáticos centinela son la primera parada para que las células tumorales hagan metástasis a través de los vasos
linfáticos del tumor primario.
41. El sitio de origen más común de los melanomas subungueales es el dedo gordo del pie. Se recomienda la amputación en
la articulación metatarsianofalángica o proximal a ella y la biopsia del ganglio linfático centinela regional.
42. Ramus marginalis mandibularis, la rama más baja del nervio que inerva los músculos depresores del labio inferior, es la
rama del nervio facial que se lesiona con mayor frecuencia durante la parotidectomía.
43. El anillo de Waldeyer es la mucosa de la orofaringe posterior que cubre un lecho de tejido linfático que se agrega
para formar las amígdalas palatina, lingual, faríngea y tubárica. Estas estructuras forman un anillo alrededor de
la pared faríngea. Este puede ser el sitio del tumor primario o metastásico.
44. Un paciente en el que el examen de cabeza y cuello es completamente normal pero con aguja fina
la aspiración (PAAF) de un ganglio cervical revela cáncer escamoso, se debe examinar la boca, la faringe, la
laringe, el esófago y el árbol traqueobronquial bajo anestesia (endoscopia triple). Si no se ve nada, se debe realizar
una biopsia a ciegas de la nasofaringe, las amígdalas, la base de la lengua y los senos piriformes en la misma
sesión.
45. Los microorganismos implicados en la aterosclerosis incluyen Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, estreptococos y
Bacillus typhosus.
46. La tasa acumulativa de amputaciones por claudicación en 10 años es del 10 %. La enfermedad vascular es sistémica,
por lo tanto, muchos de estos pacientes mueren antes de la amputación.
47. La reducción absoluta del riesgo de accidente cerebrovascular es del 6 % durante un período de 5 años en
pacientes asintomáticos con >60 % de estenosis que se someten a endarterectomía carotídea (CEA) más
aspirina versus pacientes tratados con aspirina sola (5,1 %; cirugía versus 11 % médica). Rx). Esto es del estudio
del Estudio de aterosclerosis carotídea asintomática (ACAS, por sus siglas en inglés) (consulte el capítulo 1 de
Lecturas obligatorias).
48. La tasa de expansión promedio de un aneurisma de aorta abdominal es de 0,4 cm/año.
49. La heparina se une a la antitrombina III, haciéndola más activa.
50. El paciente con sospecha de claudicación intermitente debe evaluarse inicialmente mediante la obtención del índice tobillo
brazo (ITB) o presiones segmentarias de las extremidades en reposo. Por lo general, un ABI de 0,6 refleja claudicación
y un ABI de <0,3 refleja amenaza en las extremidades.
51. El shock es el consumo subóptimo de oxígeno (O2) y la excreción de dióxido de carbono (CO2) en el
nivel celular.
52. El óxido nítrico se sintetiza en las células endoteliales vasculares mediante la óxido nítrico sintasa constitutiva (NOS) y
la NOS inducible, utilizando arginina como sustrato.
53. La saliva tiene la mayor concentración de potasio (20 mEq), seguida de las secreciones gástricas (10 mEq) y luego
las secreciones pancreáticas y duodenales (5 mEq).
54. Gasto calórico basal igual a 25 kilocalorías por kilogramo al día con un requerimiento de
aproximadamente 1 g de proteína por kilogramo por día.
55. Seis gramos y un cuarto de proteína contienen 1 g de nitrógeno.
56. La dextrosa tiene 3,4 kcal/g; la proteína tiene 4 kcal/g; y grasa 9 kcal/g (la solución de lípidos al 20% proporciona
2kcal/ml).
57. Las tasas máximas de infusión de glucosa en fórmulas parenterales no deben exceder los 5 miligramos por kilogramo
por minuto.
58. El síndrome de realimentación ocurre en pacientes con desnutrición moderada a severa (p. ej., alcoholismo crónico o
anorexia nerviosa) quienes, con una gran carga de nutrientes, desarrollan disminuciones clínicamente significativas en
los niveles séricos de fósforo, potasio, calcio y magnesio. La hiperglucemia es común secundaria a la secreción de insulina
embotada. La producción de trifosfato de adenosina (ATP) se mitiga y la insuficiencia respiratoria es común.
59. La glutamina es el aminoácido más común que se encuentra en el músculo y el plasma. Los niveles disminuyen después de
la cirugía y el estrés fisiológico. La glutamina sirve como sustrato para las células que se replican rápidamente
(curiosamente, también es el sustrato metabólico número uno para las células neoplásicas), mantiene la integridad y la
función de la barrera intestinal y protege contra el daño de los radicales libres al mantener los niveles de glutatión (GSH).
La glutamina es inestable en forma intravenosa (IV) a menos que se vincule como un dipéptido.
60. La fiebre es causada por macrófagos activados que liberan interleucina1, factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón
en respuesta a bacterias y endotoxinas. El resultado es un restablecimiento del centro termorregulador hipotalámico.
61. El gasto cardíaco (CO) es igual a la frecuencia cardíaca multiplicada por el volumen sistólico; el CO normal es de 5 a 6 L/min
y el índice cardíaco es de 2,4 a 3,0 litros por minuto por metro cuadrado.
62. La resistencia vascular sistémica (RVS) es igual a la presión arterial media (PAM) menos
presión venosa central (PVC) dividida por CO multiplicado por 80; y se escribe como: SVR ¼ a [(MAP CVP)/CO] 80. La
SVR normal es de 800 a 1200 dinasec/cm5 .
63. Los signos de shock hipovolémico son CVP y presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) bajos, GC bajo y
saturación de oxígeno venoso mixto (SVO2) y RVS alto.
64. Los signos de shock cardiogénico son CVP y PCWP altos, CO y SVO2 bajos, y SVR variable.
65. Los signos de shock séptico son CVP y PCWP bajos o normales, CO alto inicialmente, SVO2 alto,
y baja RVS.
66. El signo de Kehr es dolor simultáneo en el cuadrante superior izquierdo (LUQ) y en el hombro izquierdo, lo que indica
Irritación diafragmática por ruptura del bazo o absceso subdiafragmático. Anatómicamente, el diafragma y la parte
posterior del hombro izquierdo disfrutan de una inervación paralela.
67. La sensibilidad de rebote (roce de las superficies peritoneales entre sí) implica inflamación peritoneal (peritonitis).
68. Las cinco W de la fiebre posoperatoria son herida (infección), agua (infección del tracto urinario, UTI), viento (atelectasia,
neumonía), caminar (tromboflebitis) y drogas maravillosas (fiebres por drogas).
69. La cricotiroidotomía no debe realizarse en pacientes menores de 12 años ni en ningún paciente con sospecha de
traumatismo laríngeo directo o rotura traqueal.
70. El pulso radial palpable (muñeca) refleja presión arterial sistólica (PAS) >80 mm Hg; el pulso femoral (ingle) palpable refleja
PAS >70 mm Hg; y el pulso carotídeo (cuello) palpable refleja PAS >60 mm Hg.
71. Una regla general para la infusión de cristaloides para reemplazar la pérdida de sangre es una proporción de 3:1 de cristaloides isotónicos.
a la sangre
72. Los ojos de mapache (equimosis periorbitaria) y el signo de Battle (equimosis mastoidea) son síntomas clínicos.
indicadores de fractura basilar del cráneo.
73. La presión de perfusión cerebral (CPP) es igual a MAP menos la presión intracraneal (ICP); y se escribe como CPP ¼
MAP ICP. Existe cierto debate sobre el CPP mínimo permitido, pero el consenso indica que es necesario un CPP de 50
a 70 mm Hg.
74. La violación del platisma define una herida penetrante en el cuello.
75. El neumotórax a tensión es la acumulación de aire en el espacio pleural que provoca un aumento intratorácico
presión y resultando en una disminución en el retorno venoso al corazón.
76. El sitio más común de lesión de la aorta torácica en un traumatismo cerrado es justo distal a la salida de la arteria subclavia
izquierda.
77. La manifestación más común de lesión miocárdica contusa es la arritmia.
78. Las indicaciones para toracotomía en un paciente estable con hemotórax incluyen un tubo inmediato
gasto por toracostomía > 1500 ml y sangrado continuo de 250 ml/h durante 4 horas consecutivas.
79. La tríada de Beck es hipotensión, distensión de las venas del cuello y ruidos cardíacos apagados (piense en el pericardio).
taponamiento).
80. La arteria hepática aporta aproximadamente el 30 % del flujo sanguíneo al hígado y la vena porta aporta el 70 %
restante. El suministro de oxígeno, sin embargo, es similar para ambos al 50%.
81. La maniobra de Pringle, que se utiliza para reducir la hemorragia hepática, es una oclusión manual del ligamento
hepatoduodenal para interrumpir el flujo sanguíneo al hígado.
82. La esplenectomía reduce significativamente los niveles de inmunoglobulina M (IgM).
83. El noventa por ciento de las muertes por traumatismos resultantes de fracturas pélvicas son el resultado de
hemorragia venosa y exudación ósea; sólo el 10% de la hemorragia pélvica letal por traumatismo cerrado es
arterial (el sitio más común es la arteria glútea superior).
84. El protocolo para la rotura vesical intraperitoneal por traumatismo cerrado es el tratamiento operatorio, mientras que el
protocolo para la rotura extraperitoneal es el tratamiento observador.
85. El pseudoaneurisma es una ruptura de la pared arterial que conduce a un hematoma pulsátil contenido por adventicia
vascular y tejido conjuntivo fibroso (pero no las tres capas de la pared arterial, que es lo que define un verdadero
aneurisma).
86. El signo más temprano del síndrome compartimental de las extremidades inferiores es neurológico en la distribución de
el nervio peroneo con entumecimiento en el primer espacio web dorsal y dorsiflexión débil.
87. Las luxaciones posteriores de rodilla se asocian con lesiones de la arteria poplítea y son una indicación para
angiografía.
88. El tratamiento de la sospecha de fractura del navicular a pesar de la radiografía negativa es un yeso de brazo corto y
repetir la radiografía en 2 semanas; estas fracturas también tienen un alto riesgo de necrosis avascular.
89. La fórmula de Parkland es Ringer lactato a 4 ml/kg de porcentaje del área de superficie corporal total (TBSA) quemada
(solo de segundo y tercer grado). Infundir el 50 % del volumen en las primeras 8 horas y el 50 % restante durante las 16
horas siguientes.
90. La tasa metabólica alcanza un máximo de 2,5 veces la tasa metabólica basal en quemaduras graves >50 % TBSA.
91. Los cálculos biliares y el abuso de alcohol son las dos causas principales de pancreatitis aguda.
92. El abuso de alcohol representa el 75% de los casos de pancreatitis crónica.
93. Las várices gástricas aisladas con hiperesplenismo indican trombosis de la vena esplénica y son una
indicación de esplenectomía.
94. El tratamiento de la pancreatitis por cálculos biliares es la colecistectomía y la colangiografía intraoperatoria
durante la misma estancia hospitalaria una vez remitida la pancreatitis.
95. Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) inhiben de forma irreversible la bomba de iones de hidrógeno de las células parietales.
96. El tratamiento definitivo de la gastritis por reflujo alcalino tras un Billroth II incluye una gastroenteritis en Y de Roux
yeyunostomía de una rama yeyunal eferente de 40 cm.
97. La úlcera de Cushing es una úlcera por estrés que se encuentra en pacientes críticos con el sistema nervioso central (SNC)
lesión. Por lo general, es único y profundo, con tendencia a perforarse.
98. La úlcera de Curling es una úlcera por estrés que se encuentra en pacientes en estado crítico con lesiones por quemaduras.
99. La úlcera marginal es una úlcera que se encuentra cerca del margen de la anastomosis gastroentérica, generalmente en el
lado del intestino delgado.
100. La causa más frecuente de obstrucción del intestino delgado es la enfermedad adhesiva; el segundo mas
causa común es una hernia.
I. TEMAS GENERALES
¿ESTÁS LISTO PARA TU ROTACIÓN
QUIRÚRGICA? CAPÍTULO
1
Tabetha R. Harken, MD, MPH, U. Mini B. Swift, MD, Alden H. Harken, MD
La cirugía es un deporte participativo, de equipo y de contacto. Preséntese a los pacientes, residentes y
asistentes con entusiasmo (que cubre una multitud de pecados), puntualidad (a las personas tipo A no les gusta
esperar) y limpieza (debe verse, actuar y oler como un médico).
1. ¿Por qué debe presentarse a cada paciente y preguntar por su principal
¿queja?
Los síntomas son percepción, y la percepción es más importante que la realidad. Para un paciente, la
queja principal no es simplemente una cuestión de vida o muerte; es mucho más importante. Los pacientes
se encuentran rutinariamente en situaciones comprometedoras, incómodas, vergonzosas e indignas. Sin
embargo, los pacientes son personas y tienen intereses, preocupaciones, ansiedades y una historia. Como
estudiante, tiene la oportunidad de ubicar la queja principal de su paciente en el contexto del resto de su vida.
Esta habilidad es importante, y el paciente siempre estará agradecido.
Puede cumplir un propósito real como oyente y traductor para el paciente y su familia.
Los pacientes quieren confiar en usted y amarlo. Esta confianza en la terapia quirúrgica es una herramienta
formidable. Cuanto más comprenda un paciente acerca de su enfermedad, más podrá participar para mejorar.
La recuperación es más rápida si el paciente ayuda.
Del mismo modo, cuanto más comprenda el paciente acerca de su terapia (incluidos los efectos secundarios
y posibles complicaciones), más efectiva es la terapia (este principio no está en los libros de texto).
Puede ser el intérprete de su paciente. Esta es la diversión de la cirugía (y la medicina).
2. ¿Cuál es la respuesta correcta a casi todas las preguntas?
Gracias. La gratitud es una herramienta invaluable en las salas.
3. ¿Existen reglas simples desde las trincheras?
1. Llevarse bien con las enfermeras. Las enfermeras saben más que el resto de nosotros sobre los códigos,
rutinas y rituales para hacer que las salas funcionen sin problemas. Es posible que no sepan tanto
sobre los feocromocitomas y los filamentos intermedios, pero sobre las cosas que importan, saben
mucho. ¡Reconoce eso, y te tomarán bajo sus alas y te enseñarán una tonelada!
2. Ayudar. Si sus residentes parecen ocupados, probablemente lo estén. Por lo tanto, si pregunta cómo puede ayudar y
están demasiado ocupados incluso para responder, preguntar de nuevo probablemente no produzca mucho.
Siempre aproveche la oportunidad de tomar radiografías, buscar resultados de laboratorio y recuperar
una bolsa de sangre del banco. El equipo reconocerá su entusiasmo y recompensará sus contribuciones.
3. Ser aplastado. A todos nos gustaría una secretaria, pero no se va a proporcionar una en este
rotación. Tus residentes hacen mucho de su propio trabajo sin que tú lo sepas. Entonces, si siente que
el trabajo sucio está por debajo de usted, tal vez debería pensar en otra profesión.
4. Trabajando duro. Esta rotación es un aprendizaje. Si te esfuerzas, obtendrás una idea realista de lo que
significa ser residente (e incluso médico en ejercicio) en esta especialidad. (Esto tiene grandes ventajas
cuando selecciona un tipo de pasantía).
5. Mantenerse informado. Al principio, puede sentir que no es una parte real del equipo.
Sin embargo, si es persistente y confiable, pronto sus residentes le confiarán trabajos más importantes.
9
10 CAPÍTULO 1 ¿ESTÁS LISTO PARA TU ROTACIÓN QUIRÚRGICA?
6. Educarse a sí mismo y luego educar a sus pacientes. Aquí está uno de los gratificantes
lugares (como se indica en la pregunta 1) donde puedes llegar a lo más alto del equipo. Hable con sus pacientes
sobre todo (incluyendo su enfermedad y terapia), y lo amarán por ello.
7. Mantener una actitud positiva. Como estudiante de medicina, puede sentir que no es una parte crucial del equipo.
Incluso si es increíblemente inteligente, es poco probable que tome las decisiones administrativas cruciales. Entonces,
¿qué deja eso: actitud. Si está entusiasmado e interesado, sus residentes disfrutarán tenerlo cerca y trabajarán para
mantenerlo involucrado y satisfecho. Un quejoso deslumbrantemente inteligente pero malhumorado es más adecuado
para una rotación en la morgue. Recuerde, es probable que su residente esté siguiendo a 15 pacientes enfermos, le
paguen menos de $2 por hora y no haya dormido más de 5 horas en los últimos 3 días.
Las cosas simples como sonreír y decir gracias (cuando alguien te enseña) son increíblemente útiles y son
recompensadas en todas las rotaciones clínicas con experiencia y buenas calificaciones.
8. ¡Divertirse! Esta es la profesión más emocionante, gratificante, gratificante y divertida y es ligera
años mejor que lo que sea el segundo mejor (esta no es solo nuestra opinión).
4. ¿Cuál es el mejor enfoque para las notas quirúrgicas?
Las notas quirúrgicas deben ser sucintas. La mayoría de los cirujanos todavía mueven los labios cuando leen. Consulte
la Tabla 11.
TABLA 11. BESTAP PRO A CH A NOTAS QUIRÚRGICAS
Órdenes de Admisión
Admitir a 5 West (nombre del asistente)
Condición: Estable
Diagnóstico: Dolor abdominal; r/o apendicitis
Signos vitales: cada 4 horas
Parámetros: Por favor llame HO para:
T >38 C
160 < PA < 90
120 < FC < 60
Dieta: OSFL
Fluidos: 1000 LR w 20 mEq KCl @ 100 ml/h ASA 650
Medicamentos: mg PR prn para T >38,5 C
Gracias.
Firme con su nombre/deje espacio para la firma del residente (su número de localizador)
Historia y Examen Físico (H & P)
La Sra. O'Flaherty es una ♀ [mujer blanca] de 55 años que ingresó con un cc [dolencia principal]: ''me duele el
estómago''. al ingreso] cuando notó un inicio gradual de dolor tipo cólico en la parte media del epigastrio. El dolor
ahora es severo (7/10; 7 en una escala de 10) y recurrente cada 5 minutos. El paciente describió þ vómitos (þ bilis,
sangre) [con bilis, sin sangre].
PMH [historial médico pasado]
Hosp[italizaciones]: Neumonía (1991)
Parto (1970, 1972)
CAPÍTULO 1 ¿ESTÁS LISTO PARA TU ROTACIÓN QUIRÚRGICA? 11
TABLA 11. BESTAP PRO A CH A NOTAS QUIRÚRGICAS—CON T 'D
Cirugía]: esplenectomía por trauma (1967)
Alergias: Codeína, mariscos
Social: ETOH [alcohol] 1
Tabaco: ppd [paquete por día] x 25 años
ROS [revisión de sistemas]
Respiratorio]: tos productiva
Cardíaco: o¯ dolor torácico [o ¼ no observado, no
contribuyente o no aquí]
o¯ MI [infarto de miocardio]
Renal: o¯ disuria
o¯ frecuencia
Neuro [lógica]: WNL [dentro de los límites normales]
Examen físico (PE)
PA: 140/90
HORA: 100 (normal) 16
FR [frecuencia respiratoria]: respiraciones/min
Temperatura: 38.2C
WD [bien desarrollado], WN [bien nutrido], levemente obeso, 55 años ♀ con malestar abdominal moderado
HEENT [cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta]: WNL
Resp: Limpie los pulmones bilat[eralmente]
o¯ sibilancias
Corazón: o¯ m [murmullo]
RSR [ritmo sinusal regular]
Abdomen: Levemente distendido
Ataques agudos que coinciden con dolor tipo cólico
Sensibilidad a la palpación (no es necesario lastimar
al paciente para averiguarlo)
o¯ Rebote
Rectal: (Siempre hazlo; nunca pospongas el examen rectal
en tu rotación quirúrgica)
Hematest: negativo para sangre
Sin masas, sin ternura
Pélvico: sin masas
Sin sensibilidad anexial
Sin sensibilidad al movimiento cervical ni signo de
candelabro; ¡si el movimiento rápido del cuello uterino
hace que su paciente golpee el candelabro! signo
peritoneal no específico, posiblemente enfermedad
pélvica inflamatoria (EPI; gonorrea)
(Continuado)
Extremidades: ROM completo [rango de movimiento]
o¯ edema
Pulsos saltantes (3þ)
Impresión]: Dolor abdominal
r/o SB [intestino delgado] obstrucción 2
[secundaria] a adherencias
prescripción:
sonda OF [nasogástrica]
líquidos intravenosos
Consentimiento op[erativo]
Escriba y mantenga
[Firma]
Notas sobre el H&P quirúrgico
Una H&P quirúrgica debe ser sucinta y centrada en el problema del paciente.
& Comience con la queja principal (en palabras del paciente).
& ¿El problema es nuevo o crónico?
& PMH: siempre incluya hospitalizaciones previas y medicamentos.
& ROS: restrinja la revisión a los sistemas de órganos (pulmón, corazón, riñones y sistema nervioso) que pueden
afectar esta admisión.
& PE: siempre comience con los signos vitales (incluidas la respiración y la temperatura); por eso estos signos son
vitales.
& Rebote significa irritación peritoneal inflamatoria o peritonitis.
Nota preoperatoria La nota
preoperatoria es una lista de verificación que confirma que usted y el paciente están listos para el procedimiento quirúrgico
planificado. Coloque esta nota en las Notas de progreso:
Preop dx [diagnóstico]: Obstrucción SB 2 a adherencias
CXR [radiografía de tórax]: Claro
ECG [electrocardiograma]: NSR con cambios de onda STT
Sangre: Tipo y crossmatch x 2 u
Consentir: En la tabla
Nota operativa
La nota operativa debe proporcionar a cualquier persona que se encuentre con el paciente después de la cirugía toda la
información necesaria:
Diagnóstico preoperatorio:
Obstrucción SB
Diagnóstico postoperatorio: Igual, todo el intestino viable
Procedimiento: Lap[arotomía] exploratoria con lisis de adherencias
Cirujano: Nombre él o ella
Asistentes: Ponlos en una lista
Anestesia: GEA [anestesia general endotraqueal]
I&O [entrada y salida]: En: 1200 ml Lactato de Ringer (R/L)
Salida: 400 ml de orina
EBL [pérdida de sangre estimada]: 50ml
Muestra: Ninguno
Drenajes: Ninguno
[Firma con tu nombre]
AAS, aspirina; PA, presión arterial sistólica; BRP, privilegios de baño; hora cero; HO, oficial de la casa; FC, frecuencia cardiaca; NPO, nada por
la boca (esto incluye agua y pastillas); OOB, fuera de la cama; PR, por recto; PRN, según sea necesario; q, cada; r/o, descartar; T, temperatura.
Nota: No puede ser demasiado cortés o demasiado agradecido con los pacientes o las enfermeras.
ALTA HOSPITALARIA
5. ¿Qué es una transición de cuidados?
Es una palabra elegante para cualquier cambio en un entorno de atención clínica. Los ejemplos incluyen: del hospital
al hogar, del hogar al departamento de emergencias (ED) y del asilo de ancianos al hogar.
6. ¿Cuál es una de las cosas más peligrosas que puede hacerle a su paciente?
Darles de alta del hospital.
7. ¿Por qué el alta hospitalaria es un procedimiento peligroso?
Los hospitales están diseñados para brindar el máximo apoyo. Se gestionan los procedimientos; la dieta está
controlada; e incluso la polifarmacia cada vez más obligada está orquestada de tal manera que cada pastilla se
traga con precisión metronómica. Entonces, al igual que un aguilucho bebé, el paciente es "empujado" sin
contemplaciones de este nido de pacientes hospitalizados regulado por el gobierno federal. Y nuevamente, como el
iglet bebé, esperamos que ese paciente tome vuelo en casa.
8. ¿Qué mejoraría la seguridad al alta?
Siga hasta el "último cierre de sesión". Cierre la sesión con su paciente, sus familiares y el próximo médico que los
atenderá en el hogar de ancianos o la clínica.
9. ¿Cuáles son los elementos más importantes del cierre de sesión final (descarga
resumen)?
Los resúmenes de alta deben incluir:
Diagnósticos primarios y de otro tipo Historial
médico pertinente y hallazgos físicos Fechas en que fueron
hospitalizados y curso breve en el hospital (suponga que el médico externo sabe cómo tratar la hiperpotasemia)
Resultados de procedimientos
Pruebas de laboratorio
anormales Recomendaciones de los especialistas que consultó
Información que le dio al paciente y a la familia Medicamentos de alta:
detalles de los arreglos de seguimiento Lista de citas, pruebas pendientes
o procedimientos para programar o verificar Nombre e información de
contacto del medico internado
La idea de que un alta hospitalaria es un asunto riesgoso, pero que un médico o un estudiante de
medicina consciente puede reducir el riesgo proviene de:
Kripalani S, LeFevre F, Phillips CO et al.: Déficits en la comunicación y la transferencia de información entre los médicos de
atención primaria y de hospital, JAMA 297:831841, 2007.
APÉNDICE: LECTURAS OBLIGATORIAS
Kristin Kanka, DO y Terrence H. Liu, MD
A diferencia de las rondas médicas, en las que para mantenerse al día es necesario citar un artículo de
revista actual (preferiblemente del día anterior), en cirugía, puede prosperar conociendo las siguientes
referencias, pero necesita conocerlas en frío.
1. Mangano DT, Goldman L: Evaluación preoperatoria de pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada,
N Engl J Med 333:17501756, 1995.
Esta es una actualización del artículo original de Goldman (N Engl J Med, 1977) en el que fue pionero en el concepto de
''resultado quirúrgico ajustado al riesgo''. Debe copiar la Tabla 2, Tres índices de riesgo cardíaco comúnmente utilizados, y llevarla
siempre consigo. Intuitivamente, un triatleta superará el estrés quirúrgico mejor que un juez de la Corte Suprema, pero este artículo
proporciona un sistema de puntos con el que puede calcular el riesgo perioperatorio objetivo.
2. Veronesi U, Cascinelli N, Mariani L et al.: Veinte años de seguimiento de un estudio aleatorizado que comparó la cirugía conservadora
de la mama con la mastectomía radical para el cáncer de mama temprano, N Engl J Med 347:12271232, 2002.
Setecientas mujeres con cáncer de mama <2 cm se asignaron al azar a mastectomía radical o cuadrantectomía y radioterapia.
Después de 1976, las pacientes con ganglios axilares positivos también recibieron ciclofosfamida, metotrexato y 5fluorouracilo
(CMF) adyuvantes. Después de 20 años, 30 mujeres en el grupo de tratamiento conservador y 8 mujeres en el grupo de
mastectomía radical sufrieron recurrencia local (p = 0,01).
Por el contrario, la incidencia de muertes por todas las causas a los 20 años fue idéntica en 41%. Los autores concluyen que la
terapia de conservación de la mama es el "tratamiento de elección" para las mujeres con "cánceres de mama relativamente pequeños".
3. Fisher B, Anderson S, Bryant J et al.: Veinte años de seguimiento de un ensayo aleatorizado que compara
mastectomía, lumpectomía y lumpectomía más irradiación para el tratamiento del cáncer de mama invasivo, N Engl J Med
347:12231241, 2002.
La investigación clínica es difícil de hacer. Los ensayos del National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP), iniciados
hace 25 años, continúan sirviendo como punto de referencia para excelentes investigaciones prospectivas aleatorias. En este
estudio, 1851 mujeres fueron aleatorizadas después de que se extirpó el tumor de mama y se documentó el estado de los
ganglios. Los autores concluyen que la lumpectomía seguida de irradiación mamaria es el tratamiento adecuado. Para apreciar
los enormes problemas de interpretación de los ensayos clínicos, debe leer este artículo detenidamente. La radiación disminuyó
la muerte por cáncer de mama, pero esta reducción fue parcialmente contrarrestada por un aumento en las muertes por otras
causas.
4. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M et al.: Beneficio de la endarterectomía carotídea en pacientes con
estenosis moderada o grave, N Engl J Med 339:14151425, 1998.
Este es el Ensayo de endarterectomía carotídea sintomática de América del Norte (NASCET) iniciado en 1987. NASCET asignó al
azar a pacientes con estenosis carotídea grave (70 % a 99 %) y estenosis moderada (<70 %) a tratamiento médico estándar o
endarterectomía carotídea (CEA). Para 1991, la clara ventaja de la cirugía en pacientes sintomáticos con estenosis severa era
tan clara que se detuvo el estudio para este grupo. Este manuscrito informa una reducción de 5 años en el accidente
cerebrovascular ipsilateral del 22,2 % (médico) al 15,7 % (quirúrgico) (p ¼ 0,045) en pacientes con estenosis moderada (50 % a
69 %). Una vez que un paciente con enfermedad de la carótida se vuelve sintomático, eso es siniestro. Mientras presencia varias
enfermedades, compila inconscientemente una lista de enfermedades que no desea. Una gran quemadura y un gran accidente
cerebrovascular están en la parte superior de la lista de todos.
5. Endarterectomía por estenosis de la arteria carótida asintomática. Comité Ejecutivo para los Asintomáticos
Estudio de aterosclerosis carotídea, JAMA 273:14211428, 1995.
El Estudio de aterosclerosis carotídea asintomática (ACAS) aleatorizó a 1662 pacientes asintomáticos con
Estenosis de la arteria carótida >60% a prescripción médica (una aspirina al día más modificación de factores de riesgo) o CEA.
Después de solo 2,7 años, el riesgo proyectado de ictus homolateral y muerte a 5 años fue del 5,1 % en el grupo quirúrgico y del
11 % en el grupo médico. Este es un riesgo agregado (incluido el problema perioperatorio)
reducción del 53%. Este artículo concluye que un paciente asintomático con una lesión de la arteria carótida del 60% o más,
que tiene un riesgo aceptable (la aterosclerosis es una enfermedad sistémica) para una cirugía electiva, disfrutará de una
reducción en el riesgo de accidente cerebrovascular ipsilateral a los 5 años si la cirugía se puede realizar. con menos del 3% de
morbilidad o mortalidad agregada.
6. Selzman CH, Miller SA, Zimmerman MA et al.: El caso del bloqueo betaadrenérgico como profilaxis contra la morbilidad y mortalidad
cardiovascular perioperatoria, Arch Surg 136:286290, 2001.
Cuando los pacientes sufren morbilidad y mortalidad perioperatorias, el sistema cardiovascular suele ser el culpable.
Los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias (CAD) no pueden aumentar el flujo sanguíneo coronario para satisfacer
la mayor demanda de oxígeno asociada con el estrés quirúrgico. El bloqueo betaadrenérgico disminuye el consumo de oxígeno
del miocardio y los betabloqueantes cardioselectivos no exacerban el broncoespasmo en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC). Estos autores argumentan que todos los pacientes mayores de 40 años se beneficiarán del bloqueo beta
adrenérgico iniciado 2 semanas antes de la cirugía electiva.
7. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Terapia intensiva de insulina en pacientes críticamente enfermos, N Engl
J Med 345:13591367, 2001.
Tanto la hiperglucemia como la resistencia a la insulina son características de los pacientes críticos. Estos autores asignaron al azar a
1548 pacientes de la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCIC) a un control intensivo de la glucosa en sangre (mantenido en
80 a 110 mg/100 dl) o a una terapia convencional (administrar insulina solo si la glucosa en sangre supera los 215 mg/100 dl).
El control intensivo de la glucosa disminuyó la mortalidad en la unidad de cuidados intensivos (UCI) del 8 % al 4,6 % (p ¼ 0,04), con el
mayor impacto en pacientes con insuficiencia multiorgánica por un foco séptico.
En cirugía, la atención al detalle cuenta mucho: &
Mantenga el nivel de azúcar en la sangre entre 80 y 110 mg/100 dl.
& Administre antibióticos profilácticos de 0 a 2 horas antes de la operación para que el paciente tenga un buen nivel de antibióticos
en sangre en el momento de la incisión.
& Mantenga a su paciente abrigado (37 C).
& La hiperoxia reduce la infección.
8. Van De Vijver MJ, He YD, van't Veer LJ et al.: Una firma de expresión génica como predictor de supervivencia en el cáncer de mama, N
Engl J Med 347:19992009, 2002.
Los autores postulan que 70 de nuestros 35.000 genes dictan el carácter del cáncer de mama. Entonces, el cáncer, a diferencia de la
fibrosis quística y la enfermedad de células falciformes, requiere una constelación de mutaciones genéticas, no solo una. Siguieron
a 295 pacientes durante 12 años e informaron que esta "firma genética 70" predice la supervivencia mejor que los indicadores clásicos
de la edad del paciente, el tamaño del tumor, la histología del tumor, el grado patológico, el estado del receptor hormonal e incluso la
enfermedad de los ganglios linfáticos. Este último es la sorpresa. Los autores observan que la metástasis a distancia te mata, los
ganglios linfáticos positivos no. En pacientes con ganglios linfáticos positivos o negativos, el perfil genético determina la supervivencia.
Cada cáncer no adquiere la capacidad de hacer metástasis a medida que crece, esa capacidad está programada en la primera célula
neoplásica que establece residencia en su paciente.
9. Sandham JD, Hull RD, Brant RF et al.: Un ensayo controlado aleatorizado del uso de la arteria pulmonar
catéteres en pacientes quirúrgicos de alto riesgo, N Engl J Med 348:514, 2003.
Este es un excelente estudio en el que 1994 pacientes quirúrgicos de la UCI fueron asignados al azar a una terapia dirigida por objetivos
guiada por un catéter de arteria pulmonar (AP) o atención estándar sin un catéter de AP. Los pacientes estaban enfermos y, para ser
incluidos en la aleatorización, debían tener más de 60 años, tener un riesgo estimado de clase III o IV ASA (enfermedad mayor) y estar
programados para cirugía electiva o urgente. La mortalidad hospitalaria y la supervivencia a los 6 y 12 meses fueron esencialmente
idénticas. Tras años de apasionado debate, la utilidad de un catéter PA, incluso en pacientes quirúrgicos enfermos, ya no puede
justificarse. Por el contrario, si después de haberle administrado fluidos y agentes cardiotónicos en dosis bajas, su paciente no mejora
o aún presenta un cuadro confuso, coloque un catéter PA y obtenga más información. Cuando su paciente mejore, sáquelo.
10. Harken AH: Ya es suficiente, Arch Surg 134:10611063, 1999.
Este artículo explora la responsabilidad del cirujano de evaluar el riesgo quirúrgico, relacionar el riesgo con el beneficio fisiológico y
psicológico anticipado y desarrollar estrategias de sentido común para apreciar la felicidad individual del paciente. Cuando los beneficios
superan los riesgos operativos anticipados, esto es fácil, proceda con la cirugía. Cuando los riesgos exceden los beneficios, esto puede
ser incómodo, pero el reconocimiento sensible de este problema relativamente común por parte del cirujano puede limitar la extensión
del duelo del paciente y la familia, evitar el despilfarro de recursos limitados y desviar apropiadamente la culpa de la toma de decisiones
de la familia hacia la familia. cirujano.
11. Eatock FC, Chong, P, Menezes N et al.: Un estudio aleatorizado de alimentación nasogástrica temprana versus nasoyeyunal en pancreatitis
aguda grave, Am J Gastroenterol 100:432439, 2005.
La alimentación temprana en algunos pacientes con pancreatitis aguda (PA) causa dolor y tradicionalmente se cree que es el resultado
del empeoramiento de la enfermedad producido por la estimulación prematura del páncreas. Evidencia científica reciente
sugiere que la sobreestimulación de las células acinares pancreáticas puede no ser la causa subyacente de la PA, lo que lleva a
los médicos a cuestionar los beneficios de descansar el páncreas. Se ha demostrado que el suministro de nutrientes al intestino
delgado distal es beneficioso durante la PA grave. Este estudio es el primer estudio prospectivo aleatorizado en el que 50
pacientes adultos con PA grave fueron aleatorizados para recibir alimentación temprana mediante sondas nasogástricas o
nasoyeyunales. Los criterios de valoración medidos incluyeron la gravedad de la enfermedad medida por lo enfermo que está el
paciente (puntajes APACHE II), la magnitud de la inflamación sistémica (niveles de proteína C reactiva [PCR]), la progresión
clínica y el dolor. Se observó una mortalidad global del 24,5%, sin diferencias en la mortalidad entre los grupos. No se observaron
diferencias en las tasas de complicaciones, cambios en la PCR, cambios en APACHE II o cambios en el nivel de dolor. Este
estudio es significativo porque desafía científicamente el sesgo quirúrgico de que descansar el páncreas ayuda a los pacientes
con PA a recuperarse más rápido.
12. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE et al.: Revascularización de la arteria coronaria antes de la cirugía vascular mayor electiva, N Engl
J Med 351:27952804, 2004.
Este es un ensayo aleatorizado prospectivo de la Administración de Veteranos que se realizó para evaluar los beneficios de la
revascularización coronaria preoperatoria en pacientes sometidos a cirugía vascular mayor. Quinientos diez pacientes fueron
aleatorizados para revascularización coronaria mediante injerto de derivación de arteria coronaria (CABG), abordaje percutáneo
o tratamiento médico estándar. Las características de los pacientes fueron similares en ambos grupos; El 40% eran diabéticos,
el 45% eran fumadores, el 40% con antecedentes de infarto de miocardio (IM), el 30% con enfermedad coronaria de tres
vasos y el 20% con antecedentes de accidente cerebrovascular (ACV) o accidente isquémico transitorio (AIT). El resultado del
paciente se evaluó durante la hospitalización y en el seguimiento a largo plazo. Los resultados no mostraron diferencias en las
complicaciones posoperatorias ni en las tasas de mortalidad hospitalaria entre los grupos tratados. A los 2,7 años después de la
aleatorización, no se observaron diferencias en la mortalidad entre los grupos.
Se produjeron retrasos significativos en el tratamiento en los pacientes de revascularización preoperatoria (54 días frente a
18 días). Estos resultados demostraron que, a menos que los pacientes presenten síndrome coronario agudo (SCA), no hay
beneficios claros a corto o largo plazo en la revascularización coronaria de rutina antes de los procedimientos quirúrgicos
vasculares mayores.
13. Andre T, Boni C, MounedjiBoudiaf L et al.: Oxaliplatino, fluorouracilo y leucovorina como tratamiento adyuvante para el cáncer de
colon, N Engl J Med 23432351, 2004.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que se someten a cirugía curativa por cáncer colorrectal recae y muere a causa
de la enfermedad metastásica. La presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos es uno de los factores
pronósticos más importantes para la supervivencia. Estudios previos han demostrado que los pacientes con cáncer de colon en
etapa III (ganglio positivo) han mejorado la supervivencia con la terapia adyuvante con 5FU y leucovorina (FL) en comparación
con la cirugía sola. Este ensayo de control aleatorizado comparó FL con FL más oxaliplatino durante 6 meses en pacientes con
cáncer de colon en estadio II y estadio III. El punto final primario fue la supervivencia libre de enfermedad. Se aleatorizaron más
de 1100 pacientes a cada brazo del estudio y, después de una mediana de seguimiento de 40 meses, se observó una diferencia
estadísticamente significativa en la supervivencia entre los grupos (26,1 % frente a 21,1 %; p = 0,002). La supervivencia libre de
enfermedad para los grupos fue significativamente diferente en 78,2 % versus 72,9 %. Las complicaciones relacionadas con el
tratamiento, incluidos los síntomas gastrointestinales, la neuropatía sensorial y la fiebre, ocurrieron con más frecuencia en los
pacientes con FL + oxaliplatino. Los análisis de subgrupos mostraron el mayor beneficio entre los pacientes en etapa III. Este
estudio se denomina ensayo MOSAIC y es responsable de los estándares actuales de tratamiento de quimioterapia para pacientes
con cáncer de colon en etapa III.
14. Fitzgibbons RJ Jr, GiobbieHurder A, Gibbs JO et al.: Espera vigilante frente a reparación de hernia inguinal en hombres con
síntomas mínimos: un ensayo clínico aleatorizado, JAMA 295:285292, 2006.
Decidir si operar y cuándo es una de las decisiones más importantes que tomará como cirujano. Este ensayo puso a
prueba esa decisión en lo que respecta a los hombres con hernias inguinales mínimamente sintomáticas. Fitzgibbons
es un experto reconocido a nivel nacional en el campo de la cirugía de hernias y presentó los resultados de este
estudio prospectivo, aleatorizado y multicéntrico en la Serie Grand Round Master de la Society of American
Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) (para ver el video, visite: www. medscape.com/viewarticle/553466).
En este ensayo, 720 hombres con hernias inguinales levemente sintomáticas fueron aleatorizados en dos grupos: conducta
expectante versus reparación sin tensión. Fueron seguidos durante 2 a 4,5 años. No se encontraron diferencias significativas
entre los dos grupos en función de los resultados principales del ensayo, el dolor y la incomodidad que interfieren con la actividad,
y los cambios desde el inicio en la puntuación del componente físico (PCS) de la calidad de vida relacionada con la salud del
formulario corto 36. encuesta. Por lo tanto, la conducta expectante en este subgrupo de pacientes es admisible porque el riesgo
de encarcelamiento es poco frecuente (1,8/1000 pacientesaño).
15. Neumayer L, GiobbieHurder A, Jonasson O et al.: Reparación de hernia inguinal con malla abierta frente a malla laparoscópica, N
Engl J Med 350:18191827, 2004.
Con el desarrollo de la cirugía mínimamente invasiva a fines de la década de 1980, muchas operaciones, incluida la reparación
de hernias inguinales, se adaptaron al abordaje laparoscópico. Las ventajas de la reparación laparoscópica incluyen
significativamente menos dolor postoperatorio y un retorno más rápido a las actividades habituales. Sin embargo, la laparoscopia
conlleva riesgos. El mejor enfoque para la reparación de las hernias inguinales ha sido controvertido, multifactorial y poco concluyente.
Las operaciones laparoscópicas deben realizarse bajo anestesia general, y existe un mayor potencial de complicaciones
graves, que incluyen, entre otras, perforación intestinal y lesión de vasos importantes. Muchos estudios han demostrado una
ventaja general de las técnicas laparoscópicas sobre las abiertas sin tensión, pero la mayoría de estos estudios se realizaron en
centros especializados. Este gran ensayo multicéntrico, prospectivo y aleatorizado, realizado en la Administración de Veteranos,
es la excepción notable y puede ser más representativo de la población general. Dos mil ciento sesenta y cuatro pacientes fueron
asignados al azar a reparación laparoscópica versus Lichtenstein o abierta sin tensión de hernias inguinales. Aunque los pacientes
en el grupo laparoscópico tuvieron menos dolor y regresaron al trabajo antes, la recurrencia fue significativamente más común (10,1
% versus 4,9 %). Con base en la recurrencia y la seguridad, se encontró que la reparación abierta sin tensión era superior a la
reparación laparoscópica. Este estudio y el editorial subsiguiente del Dr. Jacobs plantean muchas preguntas con respecto a las
curvas de aprendizaje para los procedimientos laparoscópicos, la habilidad del cirujano y la futura capacitación de los residentes.
16. Poldermans D, Boersma E, Bax J et al.: El efecto del bisoprolol sobre la mortalidad perioperatoria y el infarto de miocardio en pacientes
de alto riesgo sometidos a cirugía vascular, N Engl J Med 341:17891794, 1999.
Este estudio es un buen seguimiento del estudio de Mangano y colegas que evaluó los efectos cardioprotectores del bloqueo beta
en pacientes sometidos a cirugía mayor (N Eng J Med 335:17131720, 1996). La población de pacientes en el estudio de
Mangano tenía o estaba en riesgo de CAD y se sometió a varios procedimientos quirúrgicos. En un seguimiento de 2 años,
encontraron que el bloqueo beta no redujo significativamente la incidencia de infarto de miocardio perioperatorio o muerte por
causas cardíacas durante la hospitalización. La población de pacientes estudiada no tenía un alto riesgo de complicaciones
cardíacas perioperatorias y, por lo tanto, no pudieron mostrar un beneficio significativo del bloqueo beta perioperatorio. Para
demostrar la ventaja del bloqueo beta perioperatorio, Poldermans y sus colegas seleccionaron pacientes con alto riesgo de
complicaciones cardíacas según las pruebas preoperatorias, incluida la ecocardiografía con dobutamina positiva. También eligieron
pacientes que se sometían específicamente a procedimientos vasculares. En esta población de alto riesgo, el bloqueo beta de hecho
redujo significativamente la mortalidad perioperatoria por causas cardíacas y el infarto de miocardio no fatal en un 34%. Este es un
gran ejemplo de la importancia de estratificar el riesgo de los pacientes con precisión. En el futuro, todas las "boletas de
calificaciones" de los cirujanos serán de conocimiento público. Es fundamental para nosotros estratificar con precisión el riesgo de
nuestros pacientes.
Las recomendaciones para el uso de betabloqueantes perioperatorios en pacientes quirúrgicos de alto riesgo son:
& El bloqueo beta debe iniciarse 1 a 2 semanas antes de la operación
& Ritmo cardíaco objetivo preoperatorio inferior a 70 latidos por minuto
& Frecuencia cardíaca posoperatoria inmediata inferior a 80 latidos por minuto
17. Giger UF, Michel JM, Opitz I et al.: Factores de riesgo de complicaciones perioperatorias en pacientes sometidos a colecistectomía
laparoscópica: análisis de 22 953 casos consecutivos de la base de datos de la Asociación Suiza de Cirugía Laparoscópica y
Toracoscópica, J Am Coll Surg 203:723728 , 2006.
Utilizando la base de datos suiza, los autores identificaron una serie de factores de riesgo de complicaciones locales y sistémicas en
pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica (CL). No se reportan sorpresas durante esta investigación; sin embargo, los
hallazgos parecen ser útiles para que todos los reconozcamos de modo que podamos ajustar y controlar las variables relacionadas
con el cirujano, incluidos los niveles de habilidad del aprendiz y el supervisor involucrado en los casos complejos y el momento de
la cirugía para los pacientes complejos.
18. Hebert P, Wells G, Blajchman M et al.: Un ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado y controlado de transfusión
requisitos en cuidados críticos, N Eng J Med 340:409417, 1999.
Los glóbulos rojos son responsables del suministro de oxígeno a los tejidos, y el aumento del suministro de oxígeno es
generalmente se presume que es beneficioso en pacientes críticamente enfermos; por lo tanto, un umbral de transfusión de
(hemoglobina) 10,0 g a menudo se había considerado aceptable en el entorno de cuidados intensivos. Tanto los riesgos como los
beneficios de las transfusiones de sangre pueden ser significativos. Dado que las transfusiones de sangre se asocian con infusión
de volumen excesivo, inmunosupresión y transmisión de infecciones, los beneficios de una estrategia de transfusión liberal no se
habían establecido claramente y exponían potencialmente a muchos pacientes que no necesariamente necesitaban una transfusión
a riesgos evitables. Este ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado asignó al azar a 838 pacientes euvolémicos de cuidados
intensivos a una estrategia de transfusión "restrictiva" o "liberal". En el grupo restrictivo, los pacientes recibieron glóbulos rojos
cuando su hemoglobina cayó por debajo de 7 g/dl. En el grupo liberal, los pacientes recibieron transfusión de hemoglobina de 10 g/
dl. Los pacientes que estaban menos gravemente enfermos y eran menores de 55 años, tenían una mortalidad a los 30 días mucho
más baja en el brazo restrictivo del estudio que los del grupo liberal (8,7% a 16,1% y 5,7% a 13%, respectivamente). Los pacientes
del grupo restrictivo también recibieron menos transfusiones (media de 2,6 unidades frente a 5,6 unidades) y experimentaron una
menor mortalidad hospitalaria (22,2 % frente a 28,1 %; p = 0,05). Los eventos cardíacos, incluidos el edema pulmonar y el infarto
de miocardio, ocurrieron con mayor frecuencia entre los pacientes que recibieron transfusiones liberales durante su estadía en la
UCI. Estos hallazgos sugieren que una estrategia de transfusión restrictiva
con valores de hemoglobina de 7,0 a 9,0 se puede aplicar con seguridad a la mayoría de los pacientes en estado crítico, con la excepción
de los pacientes con SCA. Al arrojar luz sobre los factores desencadenantes tradicionales de las transfusiones, este ensayo alienta a los
médicos a justificar el uso y evaluar los riesgos y los beneficios de las transfusiones de sangre.
19. The Clinical Outcomes of Surgical Therapy Study Group. Una comparación de laparoscopia asistida y abierta
colectomía por cáncer de colon, N Engl J Med 350:20502059, 2004.
Los estudios que comparan operaciones abdominales abiertas y laparoscópicas generalmente han demostrado tiempos más cortos
hospitalización y recuperación de pacientes tratados por laparoscopia; sin embargo, como resultado de preocupaciones con
resecciones oncológicas inadecuadas y un posible compromiso en la supervivencia del paciente, la colectomía laparoscópica
no había sido ampliamente aceptada para el tratamiento del cáncer de colon. Este ensayo de control aleatorio fue diseñado
para evaluar los resultados en pacientes sometidos a colectomía laparoscópica por cáncer de colon. Un total de 872 pacientes
fueron aleatorizados a colectomía abierta o colectomía laparoscópica, con características demográficas de pacientes y
distribuciones de ubicaciones de tumores similares en ambos brazos de tratamiento. Los hallazgos del estudio no indicaron
diferencias en las tasas de complicaciones, la mortalidad a los 30 días y el estado del margen quirúrgico entre los brazos de
tratamiento. Sin embargo, la recuperación perioperatoria fue más rápida entre los pacientes tratados por laparoscopia con una
estadía hospitalaria significativamente más corta y una duración reducida del uso de analgésicos narcóticos informados. A los 3
años de seguimiento, no hubo diferencias en las tasas de recurrencia, la supervivencia general y la supervivencia libre de
enfermedad. Estos resultados, junto con hallazgos similares informados en un ensayo europeo (Lancet Oncol 6:477484, 2005),
han establecido claramente la colectomía laparoscópica como un tratamiento quirúrgico aceptable para el cáncer de colon. Para
ver una colectomía laparoscópica por cáncer, visite www.websurg.com.
20. Lee T, Marcantonio E, Mangione C et al.: Derivación y validación prospectiva de un índice simple para la predicción del riesgo cardíaco
de una cirugía mayor no cardíaca, Circulation 100:10431049, 1999.
Durante la evaluación preoperatoria se deben establecer y discutir con el paciente los riesgos y beneficios de la operación. El sistema
cardiovascular se ve desafiado durante el período perioperatorio y las complicaciones cardíacas conllevan una morbilidad significativa.
Por lo tanto, la estratificación del riesgo de complicaciones cardíacas es fundamental para cada paciente. Históricamente, se diseñaron
pautas que incluían los criterios de Goldman y el índice de riesgo cardíaco para determinar el riesgo cardíaco. El uso de estos sistemas
se ha visto limitado por su complejidad. Este estudio propuso un índice de riesgo cardíaco revisado (RCRI) mucho más simple para
predecir el riesgo de complicaciones cardíacas en los principales procedimientos no cardíacos electivos. El estudio se realizó en un
hospital académico de gran reputación e incluyó a 4315 pacientes. Las principales medidas de resultado fueron las complicaciones
cardíacas. Se identificaron seis predictores independientes e iguales de complicaciones, entre ellos: tipo de cirugía de alto riesgo,
antecedentes de cardiopatía isquémica, antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), antecedentes de enfermedad
cerebrovascular, tratamiento preoperatorio con insulina y una creatinina sérica preoperatoria > 2,0 mg/dl. El RCRI se puede calcular
rápidamente y es una herramienta valiosa que se utiliza actualmente para estratificar con precisión el riesgo de pacientes con
complicaciones cardíacas en procedimientos no cardíacos electivos importantes.
21. Gurm HS, Yadav JS, Fayad P et al., para los investigadores SAPPHIRE: resultados a largo plazo de la colocación de stent carotídeo
versus endarterectomía en pacientes de alto riesgo, N Engl J Med 358:15721579, 2008.
Los autores señalan que existe una relación directa entre el grado de estenosis carotídea y el accidente cerebrovascular ipsilateral.
En manos de cirujanos vasculares e intervencionistas experimentados, esta enfermedad puede ser manejada y los pacientes pueden
anticipar resultados extraordinariamente buenos. La morbilidad y mortalidad de un CEA quirúrgico, incluso en pacientes debilitados, es
bastante baja. Cuando se infla un catéter de angioplastia en la circulación cerebral, existe el riesgo de que una pequeña parte de la placa
desmenuzada flote hacia el norte y provoque pérdida de memoria. Así, se desarrolló una red de pesca que se coloca distal al despliegue
del balón de angioplastia y el stent (los dos primeros autores reconocen que son los inventores y tienen las patentes del dispositivo de
protección contra embolias). En un ensayo prospectivo aleatorizado de 260 pacientes, los autores concluyen que la colocación de stents
en la arteria carótida con protección por el dispositivo de protección contra émbolos "no es inferior" a la CEA al mes, al año y a los 3 años.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR CAPITULO
2
Amandeep Singh, MD
1. ¿Qué es el paro cardíaco y la muerte súbita cardíaca?
El paro cardíaco es el cese repentino de la función de bombeo cardíaco eficaz como resultado de asistolia ventricular
(eléctrica o mecánica) o taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. La muerte cardíaca súbita es la
muerte natural inesperada por una causa cardíaca dentro de la primera hora del inicio de los síntomas; en una persona
sin una condición previa, eso parecería fatal.
2. ¿Cuál es la arritmia más común que se encuentra durante la muerte súbita cardíaca?
La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo predominante que se encuentra en los primeros 3 a 5 minutos después de un
paro cardíaco repentino. La FV se caracteriza por despolarizaciones y repolarizaciones rápidas y caóticas que hacen
que el corazón se estremezca y no pueda bombear sangre de manera eficaz.
3. ¿Cuál es el tratamiento inicial para un paciente que se encuentra en fibrilación ventricular?
La terapia inmediata con desfibrilación es el único tratamiento efectivo para la FV y es más efectivo si se realiza dentro de
los 5 minutos posteriores al colapso. El inicio de la reanimación cardiopulmonar (RCP) con compresiones torácicas y
ventilación proporciona una pequeña pero crítica cantidad de sangre al corazón y al cerebro mientras se espera que llegue
un desfibrilador.
4. ¿Es obligatoria la intubación endotraqueal durante la reanimación cardiopulmonar?
No. Se puede lograr una ventilación adecuada con el posicionamiento adecuado de las vías respiratorias, una vía
respiratoria orofaríngea o nasofaríngea y una máscara con válvula de bolsa conectada a una fuente de oxígeno. La
inserción de un tubo endotraqueal se puede diferir hasta que el paciente no responda a la RCP inicial y la desfibrilación.
5. ¿Cómo se posiciona la vía aérea durante un intento de reanimación?
En un paciente inconsciente, la obstrucción de las vías respiratorias más común es la lengua del paciente, que vuelve a
caer en la garganta cuando los músculos de la garganta y la lengua se relajan. La apertura de las vías respiratorias para
liberar la lengua de la obstrucción se puede realizar mediante la maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del
mentón, o en el paciente con sospecha de lesión de la columna cervical, la maniobra de tracción mandibular. Si está
disponible, se debe insertar una vía aérea oral o una trompeta nasal.
6. Describir las maniobras de inclinación de la cabeza, elevación del mentón y tracción de la mandíbula.
La maniobra de inclinación de la cabeza y elevación del mentón consta de dos maniobras separadas. Primero, se coloca una
mano en la frente y se usa para rotar la cabeza a una posición de "olfateo" (es decir, el cuello completamente extendido y la
cabeza inclinada hacia atrás). En segundo lugar, la otra mano se usa para levantar el mentón hacia adelante y hacia arriba.
En la maniobra de tracción mandibular, el rescatador coloca ambas manos a los lados de la cara de la víctima, agarra
la mandíbula en su ángulo y levanta la mandíbula hacia adelante.
7. ¿Cuál es el método adecuado de compresiones torácicas en niños y adultos?
La posición adecuada para las manos durante las compresiones torácicas en niños y adultos (alrededor de 1 año de
edad y mayores) es en el centro del pecho en la línea de los pezones. Usando el talón de ambos
19
20 CAPÍTULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
manos, el rescatador debe comprimir el pecho aproximadamente de 1½ a 2 pulgadas para adultos.
El mismo método se usa para los niños, sin embargo, una mano suele ser adecuada para comprimir el tórax y la
profundidad de la compresión debe ser de un tercio a la mitad de la profundidad del tórax.
Los rescatistas deben empujar fuerte, empujar rápido (frecuencia de 100 compresiones por minuto), permitir que
el tórax retroceda completamente entre las compresiones y minimizar las interrupciones en las compresiones para
todas las víctimas.
8. ¿Qué es la técnica de reanimación cardiopulmonar con compresión abdominal interpuesta?
La técnica de RCP con compresión abdominal interpuesta utiliza un socorrista dedicado para proporcionar compresión
manual del abdomen (a mitad de camino entre el xifoides y el ombligo) durante la fase de relajación de la compresión
torácica. Se cree que esta técnica mejora el retorno venoso durante la RCP y se ha demostrado que aumenta el retorno
de la circulación espontánea y la supervivencia a corto plazo para las reanimaciones intrahospitalarias.
9. ¿Qué frecuencia respiratoria debe lograrse durante un intento de reanimación?
Los rescatistas deben administrar de 8 a 10 respiraciones por minuto durante la RCP, con cada respiración administrada
durante 1 segundo a un volumen corriente suficiente para producir una elevación del tórax (aproximadamente 6 a 7 ml/
kg o 500 a 600 ml). Se pueden agregar una serie de dispositivos disponibles comercialmente en línea con un dispositivo
de máscara de válvula de bolsa para ayudar a administrar la cantidad adecuada de respiraciones por minuto.
Debe evitarse la hiperventilación.
10. ¿Cuáles son las ventajas de la inserción de una vía central durante la reanimación cardíaca?
Las ventajas de la inserción de una vía central
y la administración de grandes volúmenes de líquido se pueden facilitar con un catéter central de gran calibre.
Las concentraciones máximas del fármaco son mayores y los tiempos de circulación son más breves con los catéteres centrales.
& La inserción supraclavicular en la vena subclavia requiere una interrupción mínima en el tórax.
compresiones
& Puede ser más rápido obtener acceso central con guía de ultrasonido en comparación con acceso periférico
acceso en un paciente severamente hipotenso.
Aunque existen ciertas ventajas con la inserción de una vía central, no hay datos que sugieran mejores resultados
con la colocación de una vía central. En la mayoría de los casos, una canulación intravenosa (IV) o intraósea (IO)
periférica de gran calibre es adecuada para la reanimación cardíaca.
11. ¿Qué medicamentos de soporte vital cardíaco avanzado han demostrado una mejor supervivencia de pacientes
neurológicamente intactos al alta hospitalaria?
No existen medicamentos de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS, por sus siglas en inglés) que hayan demostrado ser
útiles en este sentido. Hasta la fecha, ningún ensayo controlado con placebo ha demostrado que la administración de
cualquier agente vasopresor en cualquier etapa de taquicardia ventricular (TV) sin pulso, FV, actividad eléctrica sin pulso
(AESP) o asistolia aumente la tasa de supervivencia neurológicamente intacta hasta el alta hospitalaria.
12. ¿Cuál es la secuencia para el tratamiento de la fibrilación ventricular o sin pulso?
¿taquicardia ventricular?
Tan pronto como sea posible, se deben administrar 120 a 200 J de electricidad a través de un desfibrilador
bifásico (o 360 J a través de un desfibrilador monofásico). Un período de RCP debe preceder a la desfibrilación si el
paro no fue presenciado. Inmediatamente después de la desfibrilación, se continúa con la RCP durante 2 minutos,
momento en el que se realiza una breve verificación del pulso y el ritmo mientras se recarga el desfibrilador. En pacientes
con FV/TV persistentes, se debe reanudar la RCP hasta que se complete la carga, y solo detenerse cuando se administra
la descarga. Esta secuencia de CPRSHOCKCPR RHYTHM CHECK debe continuarse mientras el paciente permanezca
en FV/TV. Cuando IV o IO
CAPÍTULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 21
acceso está disponible, se debe repetir 1 mg de epinefrina IV o IO cada 3 a 5 minutos o se debe administrar una
dosis única de 40 U de vasopresina IV o IO. Considere amiodarona 300 mg IV o IO (con 150 mg IV o IO adicionales
administrados para pacientes con FV o TV refractaria). Las compresiones torácicas no deben interrumpirse para la
administración de medicamentos.
13. ¿Cuál es la secuencia para el tratamiento de la asistolia/actividad eléctrica sin pulso?
La RCP debe iniciarse inmediatamente y continuarse durante 2 minutos antes de una breve verificación
del pulso y el ritmo. La RCP continúa después de la verificación del pulso y el ritmo. Esta secuencia de CPR
RHYTHM CHECK debe continuarse mientras el paciente permanezca en asistolia/AESP.
Cuando se dispone de acceso IV o IO, se debe administrar 1 mg de epinefrina IV o IO repetida cada 3 a 5 minutos
o una dosis única de 40 U de vasopresina IV o IO; Se administra 1 mg de atropina IV repetido cada 3 a 5 minutos
(hasta un máximo de tres dosis) para la asistolia o la tasa PEA lenta. Las compresiones torácicas no deben
interrumpirse para la administración de medicamentos.
14. ¿Cuáles son los factores comunes tratables que contribuyen al paro cardíaco?
Hipovolemia
Hipoxia Iones
de hidrógeno (acidosis)
Hipopotasemia o hiperpotasemia
Hipoglucemia Hipotermia Toxinas
Taponamiento cardíaco Neumotórax
a tensión Trombosis coronaria
Trombosis pulmonar Traumatismo
Una manera fácil de recordar la
etiología de un paro cardíaco
tratable es recordar que hay seis
causas "H" y seis causas "T".
15. ¿Tiene algún papel la fibrinolisis de rutina en pacientes con actividad eléctrica sin pulso?
¿paro cardiaco?
No. Los resultados de un gran ensayo clínico reciente no mostraron ningún efecto significativo del tratamiento
cuando se administró un agente fibrinolítico (tPA) a pacientes extrahospitalarios con paro cardíaco indiferenciado
que no respondieron a las intervenciones iniciales. Los pacientes individuales en paro cardíaco en los que existe
una fuerte sospecha de PEA (p. ej., paciente inmovilizada, periparto, trombosis venosa profunda [TVP] por
antecedentes o sugerida por el examen físico) pueden beneficiarse del uso de fibrinolíticos como último recurso de
por vida. intervención salvadora.
16. ¿Cuáles son los objetivos iniciales del soporte posresucitación?
Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión sistémica, especialmente la perfusión al cerebro.
Trate de identificar la causa precipitante del arresto e instituya medidas para evitar que vuelva a ocurrir.
Instituir medidas que puedan mejorar la supervivencia neurológicamente intacta a largo plazo.
17. ¿Qué es la hipotermia terapéutica posterior a la reanimación?
Se ha demostrado que la inducción de hipotermia posterior a la reanimación (enfriamiento a 32 °C a 34 °C
durante 12 a 24 horas) para pacientes comatosos con retorno de la circulación espontánea conduce a un mejor
resultado neurológico en pacientes con paro cardíaco. Aunque la mayoría de los estudios clínicos de enfriamiento
han utilizado técnicas de enfriamiento externo (p. ej., mantas de enfriamiento y aplicación frecuente de bolsas de
hielo), los estudios más recientes sugieren que las técnicas de enfriamiento interno (p. ej., solución salina fría,
catéter de enfriamiento endovascular) también pueden usarse para inducir hipotermia.
18. ¿Cuál es el papel del monitoreo de CO2 al final de la marea ?
La monitorización del dióxido de carbono (CO2) al final de la espiración es un indicador no invasivo seguro y
eficaz del gasto cardíaco (CO) durante la RCP. Durante un paro cardíaco, se sigue generando CO2 en todo el
cuerpo. El principal determinante de la excreción de CO2 es su velocidad de entrega desde los sitios de producción
periféricos a los pulmones. En el estado de flujo bajo durante la RCP, la ventilación es relativamente alta en
comparación con el flujo sanguíneo, por lo que la concentración de CO2 al final de la espiración es baja. Si la
ventilación es razonablemente constante, los cambios en las concentraciones de CO2 al final de la espiración
reflejan cambios en el CO.
19. ¿Qué anomalías electrolíticas pueden provocar un paro cardíaco?
Las arritmias ventriculares malignas pueden resultar de niveles de potasio significativamente elevados o
reducidos y de hipomagnesemia. El paro cardiorrespiratorio puede resultar de hipermagnesemia severa.
20. ¿Qué modificaciones de soporte vital cardíaco avanzado se requieren en pacientes con anomalías electrolíticas graves?
El paro cardíaco hiperpotasémico se puede observar en pacientes con insuficiencia renal, acidosis metabólica,
hemólisis, lisis tumoral por quimioterapia y rabdomiolisis. También se ve en pacientes que reciben múltiples
transfusiones de sangre y en aquellos que toman ciertos medicamentos. La muerte cardíaca súbita en pacientes
con hiperpotasemia grave documentada o sospechada (>7 mEq/L con cambios tóxicos en el electrocardiograma [ECG])
obliga al tratamiento inmediato con dosis IV de 1000 mg de cloruro de calcio, 50 mEq de bicarbonato de sodio, 25 g de
glucosa y 10 unidades de insulina regular.
El paro cardíaco hipopotasémico se observa en pacientes con hipopotasemia grave (<2,5 mEq/L).
Se sospecha hipopotasemia en pacientes con alcoholismo, uso de diuréticos, diarrea severa y diabetes mellitus
(DM). El tratamiento inmediato con 10 mEq de potasio IV administrado durante 5 minutos está indicado para pacientes
con arritmia ventricular maligna. La hipomagnesemia concurrente es común en pacientes con hipopotasemia.
La hipomagnesemia se observa en pacientes con alcoholismo, uso de diuréticos, diarrea severa,
cetoacidosis diabética (CAD) y quemaduras graves. El paro cardíaco resultante de una hipomagnesemia
grave a menudo está precedido por torsades de pointes en un monitor cardíaco. Estos pacientes requieren 2 g
de MgSO4 IV durante 5 minutos.
La parada cardiorrespiratoria por hipermagnesemia se trata con 1000 mg de calcio
cloruro IV durante 2 minutos, junto con volumen agresivo y soporte respiratorio.
21. ¿Cuáles son las causas comunes de paro cardíaco por anafilaxia?
La anafilaxia potencialmente mortal se observa con reacciones a antibióticos (especialmente penicilinas
parenterales y otros betalactámicos), aspirina y fármacos antiinflamatorios no esteroideos, y agentes de
contraste intravenosos. Ciertos alimentos, incluidos los frutos secos, los mariscos y el trigo, se asocian con
anafilaxia potencialmente mortal por broncoespasmo y asfixia.
22. ¿Qué modificaciones de soporte vital cardíaco avanzado se requieren en pacientes con paro cardíaco como
resultado de anafilaxia?
El paro cardíaco por anafilaxia es el resultado de una obstrucción aguda de las vías respiratorias junto con una
profunda vasodilatación venosa que conduce al colapso cardiovascular. La intubación endotraqueal temprana, la RCP
prolongada, la administración intensiva de volumen (típicamente entre 4 y 8 L de cristaloides isotónicos) y los fármacos
adrenérgicos son los pilares del tratamiento. Los pacientes con paro cardíaco completo pueden recibir dosis altas de
epinefrina (es decir, aumentando de 1 mg a 3 mg a 5 mg durante 5 minutos). La cricotiroidotomía quirúrgica o con aguja
está indicada si el edema de las vías respiratorias impide la intubación endotraqueal.
CAPÍTULO 2 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 23
23. ¿Qué modificaciones de soporte vital cardíaco avanzado se requieren en pacientes con
paro cardíaco asociado con trauma?
El soporte vital básico y avanzado para el paciente traumatizado es fundamentalmente el mismo que para el paciente
con un paro cardíaco primario. La hipovolemia, el neumotórax a tensión y el taponamiento pericárdico deben evaluarse
y abordarse rápidamente durante la reanimación.
24. ¿Todos los pacientes en paro cardíaco deben recibir reanimación cardiopulmonar?
No. Las razones legítimas para suspender la RCP incluyen:
El paciente tiene una orden válida de no reanimación (DNR).
El paciente tiene signos de muerte irreversible (p. ej., rigor mortis, decapitación, descompensación o lividez dependiente).
No se puede esperar ningún beneficio fisiológico porque las funciones vitales se han deteriorado a pesar de la
terapia máxima (p. ej., shock séptico progresivo o cardiogénico).
25. ¿Cuándo deben terminar los esfuerzos de reanimación?
La decisión de terminar los esfuerzos de reanimación recae en el médico tratante en el hospital y se basa en la
consideración de muchos factores, incluido el tiempo hasta la RCP, el tiempo hasta la desfibrilación, la enfermedad
comórbida, el estado previo al paro y el ritmo inicial del paro. Ninguno de estos factores solo o en combinación es
claramente predictivo del resultado. Los informes indicaron que la RCP prolongada podría ser efectiva en el paro
cardíaco resultante de hipotermia, sobredosis de drogas y anafilaxia.
26. ¿Cuándo se debe iniciar un "código lento"?
Nunca. La práctica de brindar reanimación ineficaz a sabiendas compromete la integridad ética de los
proveedores de atención médica y socava la relación médicopaciente o enfermerapaciente.
27. ¿Pueden estar presentes los miembros de la familia durante la reanimación de un ser querido?
Sí. La mayoría de los miembros de la familia encuestados antes de una reanimación no solo afirman que les gustaría
estar presentes durante un intento de reanimación, sino que muchos miembros de la familia dicen que es reconfortante
estar al lado de su ser querido y alivia el dolor asociado con un pérdida repentina o esperada.
28. ¿Cuáles son las causas más comunes de paro cardíaco perioperatorio en niños?
Alrededor del 50% de los casos están relacionados con la anestesia, el 25% son el resultado de la falta de
destete del bypass cardiopulmonar y el 20% están relacionados con una hemorragia quirúrgica no controlada.
Entre los casos relacionados con la anestesia, las causas cardiovasculares fueron las más comunes (41% de todos
los paros), siendo la hipovolemia por pérdida de sangre y la hiperpotasemia por transfusión de sangre almacenada las
causas cardiovasculares identificables más comunes. Entre las causas respiratorias de paro (27% de todos los paro),
la obstrucción de las vías respiratorias por laringoespasmo fue la causa más común. El paro cardíaco relacionado con
medicamentos representó el 18% de todos los paros. La lesión vascular sufrida durante la colocación de catéteres
venosos centrales fue la causa de paro más común relacionada con el equipo.
29. ¿Qué es el índice de riesgo cardíaco revisado?
El índice de riesgo cardíaco revisado (RCRI) predice con precisión eventos cardíacos importantes (p. ej., infarto de
miocardio [IM], embolia pulmonar [EP], FV, bloqueo cardíaco o paro cardíaco) en adultos sometidos a cirugía mayor
no cardíaca. A cada factor de riesgo se le asigna un único punto: procedimiento quirúrgico de alto riesgo, antecedentes
de cardiopatía isquémica, antecedentes de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), antecedentes de enfermedad
cerebrovascular, tratamiento preoperatorio con insulina, creatinina sérica preoperatoria > 2,0 mg/dl. El riesgo de un
evento cardíaco mayor es <1% si no hay ningún factor de riesgo o uno está presente.
Se produce un riesgo de evento cardíaco mayor del 6,6 % si están presentes dos factores de riesgo, y aumenta al 11
% si están presentes tres o más factores de riesgo.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ali B, Zafari AM: Revisión narrativa: reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia: revisión de
las directrices actuales, Ann Intern Med 147:171179, 2007.
2. Asociación Estadounidense del Corazón: Pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón para reanimación cardiopulmonar y
atención cardiovascular de emergencia, Circulación 112 (suplemento), 2005.
3. Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM et al.: Paro cardíaco relacionado con la anestesia en niños: actualización
del registro de paro cardíaco perioperatorio pediátrico, Anesth Analg 105:344350, 2007.
4. Ibrahim WH: Avances recientes y controversias en reanimación cardiopulmonar de adultos, Postgrad Med J
83:649654, 2007.
5. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM et al.: Derivación y validación prospectiva de un índice simple para
predicción del riesgo cardíaco de la cirugía mayor no cardíaca, Circulation 100:10431049, 1999.
6. Greene RS, Howes D: Modulación hipotérmica de lesión cerebral anóxica en sobrevivientes adultos de paro cardíaco: Una revisión
de la literatura y un algoritmo para médicos de emergencia, Can J Emerg Med 7: 4247, 2005.
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE
ARRITMIAS CARDÍACAS CAPÍTULO
3
Laurel R. Imhoff, MD, MPH, y Alden H. Harken, MD
1. ¿Son lo mismo las arritmias cardíacas y las arritmias cardíacas?
Sí. Algunos puristas le dirán que una arritmia puede ser solo la ausencia de un ritmo cardíaco. Pero estos
son los mismos puristas que usan la palabra iatrogénico para referirse a "causado por un médico", cuando,
por supuesto, lo único que realmente puede ser "iatrogénico" son los padres de un médico.
2. ¿Todas las arritmias cardíacas son clínicamente importantes?
La mayoría no lo son. Muchos de nosotros tenemos contracciones ventriculares prematuras (PVC) aisladas o
despolarizaciones ventriculares prematuras (PVD) todo el tiempo. Los atletas excelentemente acondicionados
frecuentemente exhiben frecuencias cardíacas en reposo en los años 30. Una arritmia cardíaca clínicamente importante
es un ritmo que molesta al paciente. Como regla general, si la frecuencia ventricular del paciente es de 60 a 100 latidos
por minuto (independientemente del mecanismo), el ritmo cardíaco no es un problema.
3. Enunciar los objetivos en el tratamiento de las arritmias cardíacas.
El objetivo principal es controlar la frecuencia ventricular entre 60 y 100 latidos por minuto, y el objetivo
secundario es mantener el ritmo sinusal.
4. ¿Qué importancia tiene el ritmo sinusal?
Depende de la función ventricular del paciente. La inducción de fibrilación auricular en un estudiante de
medicina voluntario no provoca ningún efecto hemodinámico medible. Su distensibilidad ventricular es tan
buena que no necesita un "impulso" auricular para llenar el ventrículo por completo.
Por el contrario, cuanto peor (más rígido) es el corazón del paciente, más debe intentar mantener el ritmo
sinusal. Observamos a un paciente con una fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (VI) del 7%
cuyo gasto cardíaco (GC) disminuyó un 40% cuando desarrolló fibrilación auricular espontáneamente.
5. ¿Necesita estar hasta los tobillos en papel de electrocardiograma y personalmente
familiarizado con los Dres. Mobitz, Lown y Ganong para tratar las arritmias cardíacas en la unidad de
cuidados intensivos (UCI)?
No.
6. Cuando lo llama la enfermera de la UCI para ver a un paciente con arritmia, ¿qué preguntas se hace?
1. ¿Presenta realmente el paciente una arritmia? ¿Qué está haciendo el paciente? son las cosas
que se parece a la fibrilación ventricular (FV) en realidad es solo el paciente que se cepilla los dientes?
¿O la tira de ritmo que parece asistolia es realmente solo una pista suelta? Si el paciente
presenta una arritmia, hágase las siguientes preguntas.
25
26 CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS DISRITMIAS CARDÍACAS
2. ¿La arritmia requiere intervención? Los PVC aislados generalmente se pueden ignorar de manera segura.
Del mismo modo, una bradicardia en reposo en un triatleta es normal. Esta es la ocasión para lanzarse
a su "examen físico de 2 segundos". ¿Está el paciente sudoroso y confundido o alerta y feliz?
3. ¿Qué es un examen físico de 2 segundos? Miras a los ojos del paciente, con la esperanza de
determinar si él o ella está perfundiendo su cerebro. Si el paciente le devuelve la mirada, tiene algo de
tiempo. Si el paciente requiere terapia, hágase las siguientes preguntas.
4. ¿Qué tan pronto se requiere la terapia? En este punto, el paciente se vuelve (paradójicamente)
irrelevante. El indicador más sólido que dicta la velocidad de la intervención no es qué tan enfermo está el
paciente, sino qué tan asustado está usted. Debe determinar rápidamente si es probable que la demora en
la terapia ponga en riesgo al paciente. Si es probable que la arritmia cardíaca inflija consecuencias
psicopatológicas (hipoxémicas) no solo en el paciente, sino también, por extensión, en su familia extensa
(sociedad), debe tener miedo. Si tiene miedo, debe preguntarse: 5. ¿Cuál es la terapia más segura y
efectiva?
7. Si el paciente requiere terapia antiarrítmica, ¿cuál es la más segura y más
estrategia efectiva?
La terapia para las arritmias cardíacas es simple y comprende tres conceptos comprensibles:
1. Si el paciente está hemodinámicamente inestable (el único determinante de la inestabilidad es si usted está
asustado), cardiovierta con 360 J. (Para energía más baja, consulte el Capítulo 2).
2. Si el paciente tiene una taquicardia de complejo ancho, cardiovertir con 360 J.
3. Si el paciente tiene una taquicardia de complejo angosto, infundir un bloqueador del nódulo
auriculoventricular (AV) por vía intravenosa (IV). Si en algún momento el paciente se vuelve inestable,
proceda con la cardioversión.
8. Al evaluar un impulso cardíaco, ¿cómo distingue supraventricular de
origen ventricular?
Origen supraventricular: cuando un impulso se origina por encima del nódulo AV (supraventricular), puede
acceder a los ventrículos solo a través del nódulo AV. El nódulo AV se conecta con el sistema de Purkinje
endocárdico, que conduce los impulsos rápidamente (2 a 3 m/seg). Un impulso supraventricular activa los
ventrículos rápidamente (<0,08 s, 80 ms, o dos pequeños cuadros en el papel del electrocardiograma [ECG]),
produciendo un latido de complejo estrecho.
Origen ventricular: cuando un impulso se origina directamente desde un sitio ectópico en el ventrículo, lleva
más tiempo acceder al sistema de Purkinje de alta velocidad. Un impulso ventricular activa lentamente toda la
masa ventricular (<0,08 s, 80 ms, o dos pequeños cuadros en el papel de ECG), produciendo un latido de
complejo ancho (ver Fig. 31).
Figura 31. Los latidos de complejo ancho son de origen ventricular. Los latidos de complejo estrecho
son de origen supraventricular.
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS DISRITMIAS CARDÍACAS 27
9. Crédito adicional: Correlacione el ECG con el flujo de iones de la membrana de los cardiomiocitos.
Consulte la figura 32.
Figura 32. Potencial de acción típico de un miocito cardíaco, los desplazamientos iónicos
responsables de cada fase y correlación con el ECG de superficie. A, Fase 0 = despolarización
rápida, caracterizada por la entrada rápida de sodio (Na+) a través de los canales de Na+
dependientes de voltaje. B, Fase 1 ¼ breve repolarización, caracterizada por la entrada transitoria
de cloruro (Cl). C, Fase 2 ¼ fase de meseta, caracterizada por un rápido aumento en la permeabilidad
del calcio (Ca2+) a través de los canales de Ca2+ tipo L. Fase 3 ¼ repolarización con potasio (K+)
saliendo de la célula. D, Despolarización lenta de las células del marcapasos causada por la entrada
lenta de Na+. (De Meldrum DR, Cleveland JC, Sheridan BC et al.: implicaciones quirúrgicas cardíacas
de la dishomeostasis del calcio en el corazón, Ann Thorac Surg 61:12731280, 1996, con autorización).
10. ¿Todos los latidos de complejo ancho derivan de los ventrículos?
No, pero la mayoría lo hace. Un impulso de origen supraventricular que se conduce con aberración a través del
ventrículo puede tardar bastante tiempo en convertirse en un latido de complejo ancho. En un estudio, el 89 %
de 100 pacientes que acudieron a un servicio de urgencias (SU) con taquicardia de complejo ancho finalmente
demostraron presentar taquicardia ventricular, mientras que al 11 % se les diagnosticó taquicardia supraventricular
con aberración.
28 CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS DISRITMIAS CARDÍACAS
11. ¿Qué hace si no puede saber si un complejo ventricular es ancho o estrecho?
De manera aguda y transitoria (durante 5 segundos) bloquee el nódulo AV administrando 6 mg de adenosina IV; si el
complejo ventricular persiste, es ventricular. Si el complejo ventricular se detiene, era supraventricular.
12. Para evitar que lleguen muchos impulsos supraventriculares a los ventrículos, ¿cómo se bloquea farmacológicamente el nódulo
auriculoventricular?
En segundos, administre 6 mg de adenosina IV.
En minutos, extraiga 20 mg de Diltiazem (bloqueador de los canales de calcio), infundir por vía IV durante 2 minutos.
Si es necesario, inicie una infusión IV continua de 510 mg/h inmediatamente después del bolo IV. (Para la infusión IV,
no exceda los 15 mg/h y el fármaco no debe infundirse durante más de 24 horas).
En horas, poner 0,5 mg de digoxina en 100 ml de lactato de Ringer e infundir por goteo intravenoso durante 30 minutos.
PUNTOS CLAVE: CARACTERIZACIÓN DEL CARDIACO
DISRITMIAS
1. Origen supraventricular: cuando un impulso se origina por encima del nódulo AV, puede acceder a los ventrículos
solo a través del nódulo AV para llegar al sistema de Purkinje, que conduce y activa los ventrículos rápidamente,
produciendo un latido de complejo estrecho (< 2 cajas pequeñas en electrocardiograma).
2. Origen ventricular: cuando un impulso se origina en un sitio ectópico del ventrículo, tarda más en acceder al sistema
de Purkinje de alta velocidad. Un impulso ventricular activa toda la masa, produciendo lentamente un latido de
complejo amplio (>2 cuadros pequeños en el ECG).
3. No todos los latidos de complejo ancho son de origen ventricular.
4. Para distinguir la taquicardia ventricular de la supraventricular, bloquee transitoriamente el nódulo AV con una inyección
intravenosa de adenosina. Si persiste el complejo ventricular, es taquicardia ventricular; si el complejo se detiene, es
taquicardia supraventricular.
13. ¿Por qué dar digoxina?
La digoxina es un bloqueador del nódulo AV eficaz, pero aumenta la excitabilidad de los cardiomiocitos. Al administrar
digoxina, aumenta la probabilidad de impulsos supraventriculares; pero al bloquear el nodo AV, hace que estos impulsos
sean menos peligrosos.
14. ¿Por qué infundir digoxina durante 30 a 60 minutos por vía intravenosa?
Los estudios indican que un gran pulso de digoxina (empuje IV) se concentra en el miocardio, lo que hace que los miocitos
se hiperexciten. La digoxina infundida más lentamente evita este problema.
15. Enumere los pasos para llamar a una arritmia por su nombre.
Bradicardia: <60 latidos por minuto Taquicardia:
100 a 250 latidos por minuto Aleteo: frecuencia auricular
o ventricular 250 a 400 latidos por minuto Fibrilación: frecuencia auricular o
ventricular >400 latidos por minuto
SITIOS WEB
www.blaufuss.org/
www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=10000056#P
CAPÍTULO 3 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS DISRITMIAS CARDÍACAS 29
BIBLIOGRAFÍA
1. Echahidi N, Pibarot P, O'Hara G et al.: Mecanismos, prevención y tratamiento de la fibrilación auricular después de
cirugía, J Am Coll Cardiol 51:793801, 2008.
2. Harken AH: Arritmias cardíacas. En Wilmore DW, Cheung L, Harken AH et al., editores: Scientific American Surgery, Nueva
York, 1999, Scientific American.
3. Meldrum DR, Cleveland JC, Sheridan BC et al .: implicaciones quirúrgicas cardíacas de la dishomeostasis del calcio en el
corazón, Ann Thorac Surg 61:12731280, 1996.
4. VukanovicCriley JM, Criley S, Warde CM et al .: Competencia en habilidades de examen cardíaco en estudiantes de medicina,
aprendices, médicos y profesores: un estudio multicéntrico, Arch Intern Med 166: 610616, 2006.
5. Walsh SR, Tang T, Wijewardena C et al.: Arritmias postoperatorias en pacientes quirúrgicos generales, Ann R Coll Surg
Inglés 89:91, 2007.
CAPÍTULO
4
CÓMO PENSAR EN EL CHOQUE
1. Defina choque.
El shock
es: & No solo presión arterial baja.
& No sólo disminución de la perfusión periférica.
& No solo el suministro de oxígeno sistémico limitado.
En última instancia, el shock es una disminución de la respiración tisular. El shock es el consumo subóptimo de oxígeno
y la excreción de dióxido de carbono (CO2) a nivel celular.
2. ¿El choque está relacionado con el gasto cardíaco?
Sí. Un estudiante de medicina saludable puede redistribuir el flujo de sangre preferentemente a los órganos vitales.
Después de una hemorragia de 3 a 4 unidades, el pistolero joven típico todavía puede pensar y decirle: "cuatro tipos
me asaltaron". todavía perfundiendo su cerebro.
3. ¿Es democrática la perfusión de órganos?
No. El flujo sanguíneo limitado siempre se redirige hacia las arterias carótida y coronaria. La vasoconstricción periférica
roba sangre inicialmente del mesenterio, luego del músculo esquelético y luego de los riñones y el hígado.
4. ¿Esta capacidad de autorregulación vascular es uniforme en todos los pacientes?
No. Con la edad y la aterosclerosis, los pacientes pierden su capacidad de redistribuir el flujo sanguíneo limitado.
Una disminución del 20 % en el gasto cardíaco (GC), o una caída de la presión arterial a 90 mm Hg, puede
poner en peligro la vida de un juez de la Corte Suprema, mientras que puede ser indetectable en un triatleta.
5. Para fines diagnósticos y terapéuticos prácticos, ¿se puede clasificar el shock?
Sí.
1. El shock hipovolémico obliga a la reanimación con volumen.
2. El shock cardiogénico requiere estimulación cardíaca (farmacológica y eventualmente
mecánico).
3. El choque por colapso vascular periférico exige la manipulación farmacológica del
tono vascular periférico (y atención directa a la causa de la vasodilatación, típicamente sepsis).
6. ¿Es recomendable tratar todos los shocks de la misma forma secuencial?
En última instancia, sí. Ya sea que un banquero que muerde un cigarro presente una gran hemorragia
gastrointestinal (GI) (choque hipovolémico) o un dolor opresivo en el pecho retroesternal (choque cardiogénico), el
cirujano debe seguir los siguientes pasos en orden:
1. Optimizar el estado del volumen; administre volumen hasta que un mayor aumento en la precarga del lado
derecho (presión venosa central [CVP]) y del lado izquierdo (presión de enclavamiento capilar pulmonar [PCWP])
no confiera ningún beneficio adicional para el CO o la presión arterial (PA). (Este paso es la ley de Starling;
coloque el corazón del paciente en la parte superior de la curva de Starling).
30
CAPÍTULO 4 CÓMO PENSAR EN EL CHOQUE 31
2. Si el CO, la PA y la perfusión tisular siguen siendo inadecuados a pesar de la precarga adecuada,
el paciente tiene un problema de bomba (shock cardiogénico). Infundir fármacos inotrópicos
cardíacos (agonistas b) hasta el punto de toxicidad (típicamente ectopia cardíaca), lo que provocará
muchas contracciones ventriculares prematuras aterradoras. Para shock cardiogénico
farmacológicamente refractario, inserte una bomba de balón intraaórtico (IABP).
3. Si el paciente muestra un GC sorprendentemente alto y una PA paradójicamente baja (esta pérdida inusual del
control de la autorregulación vascular se asocia típicamente, pero no siempre, con sepsis), infundir un fármaco
vasoconstrictor periférico (agonista alfa).
7. ¿Cuál es la ruta de acceso preferida para la infusión de volumen?
El flujo depende de la longitud y el radio del catéter. El volumen se puede infundir al doble de la velocidad
a través de un catéter periférico de calibre 14 de 5 cm que a través de una vía central de calibre 16 de 20 cm.
La evaluación de la PVC (y la presión de llenado del lado izquierdo) es necesaria si el paciente no responde a la
reanimación con volumen inicial.
8. ¿Se debe infundir cristaloides, coloides o sangre?
Si el objetivo es solo mejorar la precarga y reparar el CO y la PA, la solución cristaloide debería ser suficiente.
Es controvertido si el coloide infundido permanece en el compartimento vascular.
Si el objetivo es aumentar el suministro de oxígeno sistémico, los glóbulos rojos fijan mucho más oxígeno que el
plasma (consulte el Capítulo 7). Los cristaloides deben mejorar el flujo y la sangre debe aumentar el suministro
de oxígeno.
9. Cuando la precarga cardíaca es adecuada, ¿qué agentes inotrópicos son útiles?
La dobutamina, la epinefrina y la norepinefrina son el chocolate, la vainilla y la fresa de los 32 sabores de las drogas
cardiogénicas. Estos tres medicamentos son todo lo que el cirujano realmente necesita.
10. ¿Es lo mismo dopamina que dobutamina?
No. La dopamina estimula los receptores dopaminérgicos renales y puede ser útil en dosis bajas (2
miligramos por kilogramo por minuto) para contrarrestar la vasoconstricción arteriolar renal que acompaña al shock.
La dopamina no tiene cabida como agente inotrópico cardíaco primario.
11. Discuta el uso de dobutamina, epinefrina y norepinefrina.
Consulte la Tabla 41.
TABLA 41. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NO UN PIN Y UN PHRIN
La dobutamina es un agonista b1 (inotrópico cardíaco), pero también tiene algunos efectos b2 (vasodilatación
periférica).
Comience en: 5 microgramos por kilogramo por minuto y aumente hasta el punto de toxicidad (ectopia
cardíaca).
Nota: Infundir al efecto deseado (no ceñirse rígidamente a una dosis preconcebida). Debido a que la
dobutamina tiene algunos efectos vasodilatadores, puede ser atemorizante infundirla en pacientes
típicamente hipotensos en estado de shock.
La epinefrina es un agonista adrenérgico b y a combinado, con los efectos b predominando en dosis más bajas
y la vasoconstricción progresiva que acompaña a dosis mayores.
Comience en: 0,05 microgramos por kilogramo por minuto y aumente hasta el punto de toxicidad (ectopia
cardiaca).
Nota: Al igual que con la dobutamina, infundir hasta lograr el efecto deseado.
(Continuado)
32 CAPÍTULO 4 CÓMO PENSAR SOBRE EL CHOQUE
TABLA 41. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NOR E PIN E PHRIN E— CON T 'D
La norepinefrina es un agonista adrenérgico alfa y beta combinado, y los efectos alfa predominan
en todas las dosis.
Comience en: 0,05 miligramos por kilogramo por minuto y aumente hasta el punto de toxicidad (ectopia cardíaca).
Nota: la vasoconstricción periférica relativamente pura rara vez está indicada y debe usarse solo para modular el
tono vascular periférico en el shock por colapso vascular periférico.
12. ¿Cuándo está indicado un balón de contrapulsación intraaórtico?
El soporte circulatorio mecánico está indicado cuando la precarga de ambos ventrículos (CVP y PCWP) se ha
optimizado y los fármacos estimuladores cardíacos adicionales están limitados por series alarmantes de contracciones
ventriculares prematuras. No tengas miedo de recurrir al soporte mecánico.
PUNTOS CLAVE: RESUMEN DE AGENTES ADRENÉRGICOS
1. Dobutamina: agonista b1 (inotrópico cardíaco) con efectos b2 de leves a moderados
vasodilatación).
2. Epinefrina: agente adrenérgico b y a combinado, con los efectos b predominando en la parte inferior
dosis y la vasoconstricción progresiva que acompaña al aumento de las dosis.
3. Norepinefrina: agonista adrenérgico b y a combinado, con los efectos a predominando en
todas las dosis.
13. ¿Qué hace un balón de contrapulsación intraaórtico?
Proporciona aumento diastólico y descarga sistólica.
14. ¿Qué es el aumento diastólico?
Se inserta percutáneamente un balón blando de 40 ml a través de la arteria femoral común hasta la aorta
torácica descendente. El globo no es oclusivo (no debe tocar las paredes aórticas).
Cuando está inflado, desplaza 40 ml de sangre y es exactamente como una transfusión aguda de 40 ml de sangre
a la aorta, aumentando cada volumen sistólico del VI en 40 ml. La infusión del balón se activa a partir del complejo
QRS a partir de un ECG de superficie (cualquier derivación). El globo siempre se infla durante la diástole para
aumentar la presión arterial diastólica (PAD) y aumentar el flujo sanguíneo coronario (FSC). El ochenta por ciento
del CBF ocurre durante la diástole.
PUNTOS CLAVE: BOMBA DE BALÓN INTRAAÓRTICO
1. Indicado para shock cardiogénico refractario a manipulación farmacológica.
2. Desencadenada por el complejo QRS del ECG de superficie; se infla durante la diástole (onda T) y se desinfla en
sístole (onda R o en la muesca dicrótica en la curva de presión aórtica).
3. El ochenta por ciento del CBF ocurre durante la diástole.
4. Mecánicamente da como resultado un aumento diastólico y una descarga sistólica (postcarga).
reducción).
CAPÍTULO 4 CÓMO PENSAR EN EL CHOQUE 33
15. ¿Qué es la descarga sistólica?
El desinflado del globo es un proceso activo (no pasivo). El helio se succiona bruscamente del globo, dejando
un espacio vacío de 40 ml en la aorta. El ventrículo izquierdo puede expulsar los primeros 40 ml de su volumen
sistólico en este espacio vacío con una carga de trabajo drásticamente reducida. Un balón intraaórtico aumenta
el FSC durante la diástole, mientras que disminuye el consumo cardíaco de oxígeno justo antes de la presístole.
16. Nombre las contraindicaciones del balón de contrapulsación intraaórtico.
Las dos contraindicaciones principales para una IABP son la insuficiencia aórtica y la fibrilación auricular.
La insuficiencia aórtica es cuando el aumento diastólico distiende y lesiona el ventrículo izquierdo.
La fibrilación auricular se produce cuando el inflado y el desinflado del balón no pueden sincronizarse adecuadamente.
SITIOS WEB
www.aic.cuhk.edu.hk/web8/IABP.htm
www.ccmtutorials.com/index.htm
www.acidbase.com/
BIBLIOGRAFÍA
1. Harken AH: Arritmias cardíacas. En Wilmore DW, Cheung L, Harken AH et al., editores: Scientific American Surgery,
Nueva York, 1999, Scientific American.
2. Hirshberg A, Hoyt DB, Mattox KL: De ''baldes con fugas'' a lesiones vasculares: modelos de comprensión de
hemorragia incontrolable. J Am Coll Surg 204:665672, 2007.
3. Holcroft JW: Conmoción. En Wilmore DW, Cheung L, Harken AH et al., editores: American College of Surgeons Surgery,
Nueva York, 2002, WebMD Corporation.
4. Peters MJ, Brierley J: Volver a lo básico en el shock séptico. Cuidados Intensivos Med 34(6):991993. Epub 2008.
5. Vincent JL, Weil MH: Revisión del reto de los fluidos. Crit Care Med 34:13331337, 2006.
CAPÍTULO
5
¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA PULMONAR?
Dr. Alden H. Harken
1. ¿Qué es la insuficiencia pulmonar?
La superficie alvéolocapilar del pulmón es del tamaño de una cancha de tenis individual. El propósito del pulmón es hacer
coincidir la ventilación alveolar (V) con el flujo sanguíneo (Q). El desajuste V/Q conduce a insuficiencia pulmonar.
2. ¿Cómo se caracteriza el desajuste entre la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo?
Shunt: disminución de la ventilación en relación con el flujo sanguíneo regional; "derivaciones" de
sangre arterial pulmonar (no oxigenada) por alvéolos hipoventilados.
Espacio muerto: disminución del flujo sanguíneo regional pulmonar en relación con la ventilación.
Por lo tanto, tanto la derivación (menos ventilación que flujo) como el espacio muerto (zonas ventiladas que no están
perfundidas) califican como desajuste V/Q.
3. ¿Cuánta energía se gasta en el trabajo de respiración?
Un estudiante de medicina saludable gasta alrededor del 3% del consumo total de oxígeno (uso de energía) en el trabajo de
respiración. Después de una lesión, particularmente una gran quemadura, los pacientes pueden aumentar el gasto energético
fraccional de la respiración hasta el 20% de su uso total de energía.
4. ¿Qué incisiones quirúrgicas comprometen más significativamente la salud vital de un paciente?
¿capacidad?
Intuitivamente, una incisión o lesión en una extremidad influye menos en la capacidad vital, seguida secuencialmente por
una incisión en el abdomen inferior, una esternotomía media, una toracotomía y una incisión en el abdomen superior.
¡Una incisión abdominal superior es peor que una toracotomía!
5. ¿Es útil una radiografía de tórax para evaluar la insuficiencia respiratoria?
Sí, pero la radiografía debe interpretarse con cuidado. Puede ser difícil estandarizar la técnica de rayos X, especialmente
en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
6. ¿Qué debe buscar en la radiografía de tórax de un paciente con
¿insuficiencia respiratoria?
1. ¿Están ambos pulmones completamente expandidos?
2. ¿Hay áreas localizadas de infiltrado, atelectasia o consolidación?
3. ¿Hay áreas generalizadas de infiltrado, atelectasia o consolidación?
4. ¿Están los tubos endotraqueales y otros en la posición correcta?
5. ¿Por qué es importante la distinción local versus generalizada al evaluar la insuficiencia respiratoria?
Un proceso local puede ser producido por tumor o aspiración, y ambos son diagnosticados y tratados mediante
broncoscopia. Es más probable que los infiltrados multilobulares generalizados representen un síndrome de fuga alveolo
capilar difusa, como el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
7. ¿Qué es el síndrome de dificultad respiratoria del adulto?
El ARDS es una transudación capilar difusa y multilobular de líquido hacia el intersticio pulmonar que disocia la concordancia
normal de V con Q.
34
CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA PULMONAR? 35
8. Qué gobierna el flujo de líquido a través de los capilares pulmonares hacia el intersticio
del pulmon?
Starling describió inicialmente el equilibrio entre la presión hidrostática intravascular (Pc), que tiende a empujar
el líquido fuera de los capilares, y la presión oncótica coloidal (COP), que succiona el líquido a través de la barrera
endotelial capilar (K):
Flujo de fluido ¼ 5 KðPc COPÞ
9. ¿Qué causa el SDRA?
Cualquier cosa que aumente la disfunción pulmonar al promover el pulmón húmedo:
1. La insuficiencia cardíaca retrocede a la Pc intravascular pulmonar, forzando el líquido en el pulmonar
intersticio.
2. La desnutrición y la insuficiencia hepática disminuyen las proteínas plasmáticas y, por tanto, el COP. El fluido no es
succionado fuera del pulmón (si la proteína total y la albúmina son bajas).
3. La sepsis puede romper la barrera endotelial capilar (K), permitiendo que el agua y
proteína se filtre al pulmón.
PUNTOS CLAVE: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE AGUDO
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
1. Hipoxemia grave refractaria al aumento de la concentración de oxígeno inspirado
2. Infiltrados pulmonares difusos
3. Distensibilidad pulmonar baja
4. Gran desajuste de ventilación/perfusión (V/Q)
10. Explique el SDRA de alta presión versus el de baja presión.
Los puristas señalan apropiadamente que la congestión pulmonar resultante de la presión hidrostática de Pc intravascular
alta secundaria a insuficiencia cardíaca en realidad no es un síndrome de dificultad respiratoria primario.
Si la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP) es >18 mm Hg, el diagnóstico es edema pulmonar de
alta presión (no SDRA). Un paciente con estenosis mitral pura puede tener congestión pulmonar (presión alta),
mientras que un paciente desnutrido puede desarrollar congestión pulmonar (presión baja); ninguno de estos es,
estrictamente hablando, ARDS, aunque los pacientes con ARDS frecuentemente tienen componentes de ambos.
11. ¿Qué es una presión oncótica coloidal (COP) normal?
es de 22 mm Hg.
12. ¿Cómo se calcula el COP?
De COP, el 75% normalmente es creado por albúmina sérica junto con globulinas y fibrinógeno:
COP ¼ 2:1 ðproteína totalÞ
Si se infunde una molécula osmóticamente activa como el hetastarch, este cálculo se estropea.
36 CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA PULMONAR?
13. Defina ARDS de baja presión.
ARDS de baja presión es un término redundante. Para hacer el diagnóstico de ARDS, la PCWP debe ser <18 mm Hg.
SDRA puro existe solo si la PCWP es >4 mm Hg menos que la COP.
14. ¿Cómo pueden filtrarse los capilares pulmonares si el COP supera el PCWP?
El concepto actual implica una expresión séptica de los receptores de adhesión CD11 y CD18 de los neutrófilos,
que se adhieren a las moléculas de adhesión intercelular del endotelio vascular pulmonar.
Los estímulos sépticos provocan que los neutrófilos adherentes liberen proteasas intravasculares y radicales
de oxígeno. El daño endovascular resultante descompone la K, lo que permite la fuga pulmonar, incluso a una
Pc baja.
15. ¿Qué es un sándwich Lasix?
Muchos cirujanos, cuando tienen la espalda contra la pared, administran 25 g de albúmina seguidos en 20 minutos por
20 mg de furosemida (Lasix) por vía intravenosa (IV). Razonan que la albúmina extrae líquido del pulmón saturado de
agua y que el Lasix promueve la diuresis para librar al paciente del exceso de agua.
Este concepto terapéutico probablemente solo funcione en pacientes que no están muy enfermos. Cuanto más
enfermo está el paciente, más rápido se filtra la albúmina infundida y se equilibra a través de la barrera endotelial
endovascular dañada. Se succiona poca agua del pulmón enfermo en preparación para la diuresis.
16. Enumere los objetivos de la terapia para ARDS.
1. Reducir el edema pulmonar (típicamente con un diurético).
2. Reducir la toxicidad del oxígeno (la concentración de oxígeno inspirado <60 % es segura).
3. Limite el barotrauma pulmonar (evite la presión inspiratoria máxima en >40 cm H2O).
4. Promover la coincidencia de V y Q; con frecuencia presión positiva al final de la espiración (PEEP)
es útil.
5. Mantener el suministro de oxígeno sistémico (gasto cardíaco contenido de oxígeno arterial [CO]).
17. ¿Qué gobierna la distribución de la perfusión pulmonar?
Se rige principalmente por la gravedad. Las porciones dependientes del pulmón siempre están mejor perfundidas.
18. Analice la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).
La mayoría de los estudiantes cree que después de dedicar todo el segundo año de la facultad de medicina
al feocromocitoma y la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), ambas entidades pueden olvidarse con seguridad.
Al menos en el caso del VPH, esto no es cierto. Un paciente que acaba de someterse a una endarterectomía carotídea
(CEA) ilustra la relevancia del VPH. Cuando el paciente se despierta de la anestesia, la presión arterial (PA) es de
220/120 mm Hg y la presión arterial parcial de oxígeno (PO2) con oxígeno al 100% es de 500 mm Hg. Para que el
paciente no sople la anastomosis carotídea, el cirujano infunde urgentemente nitroprusiato. ¡ En 20 minutos, la presión
arterial es de 120/80 mm Hg, pero la PO2 (todavía con 100 % de oxígeno) ha bajado a 125 mm Hg!
¿El técnico de laboratorio arruinó el análisis de gases en sangre? No; este es un ejemplo de la importancia
clínica del VPH, que dirige el suministro arteriolar pulmonar de sangre desoxigenada hacia los alvéolos ventilados y
lejos de las regiones pulmonares mal ventiladas. El paciente estaba usando VPH para alcanzar una PO2 de 500 mm
Hg. Todos los agentes antihipertensivos (p. ej., nitroprusiato) y la mayoría de los anestésicos generales bloquean el
VPH. El incremento de PO2 de 125 a 500 mm Hg se debe al VPH. El VPH dirigió la perfusión hacia áreas ventiladas
del pulmón.
19. ¿Qué gobierna la distribución de la ventilación en los pulmones?
Un gran gradiente de presión pleural (más negativo en la parte superior del pulmón por 20 cm H2O) expulsa el gas
principalmente del pulmón dependiente durante cada respiración exhalada. La distensibilidad regional del pulmón
dependiente es mucho mejor que la del vértice pulmonar, que todavía está distendido con gas al final de la exhalación.
El enfoque habitual es perfundir y ventilar preferentemente el pulmón dependiente.
CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA PULMONAR? 37
PUNTOS CLAVE: OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN AGUDOS
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
1. Reducir el edema pulmonar
2. Reducir la toxicidad del oxígeno (FiO2 <60%)
3. Minimizar los barotraumas (mantener la presión inspiratoria máxima <40 cm H2O)
4. PEEP para promover la coincidencia V/Q
5. Mantener el suministro de oxígeno sistémico (contenido de oxígeno arterial CO)
20. ¿Cómo compromete el SDRA la función pulmonar?
La tráquea se mantiene abierta con anillos cartilaginosos, pero los bronquiolos terminales no. El pulmón húmedo colapsa
los bronquiolos terminales, atrapando el gas alveolar distal. La perfusión persistente de estas regiones mal ventiladas es
una derivación que produce hipoxia.
21. ¿Cuánto tarda la sangre arterial pulmonar (desoxigenada) en equilibrarse por completo con el gas alveolar
atrapado (pobremente oxigenado)?
Tarda unos tres cuartos de segundo. Después de eso, no se agrega más oxígeno y no se elimina más dióxido de
carbono (CO2) de la sangre perfundida. El cierre bronquiolar terminal que produce gas alveolar atrapado es malo.
22. ¿Cuál es la terapia para el cierre de las vías respiratorias terminales y la derivación resultante?
secundaria al pulmón húmedo del SDRA?
La PEEP debe mantener abiertos los bronquiolos terminales, promoviendo la ventilación de los alvéolos previamente
atrapados y minimizando la derivación.
23. ¿Cuándo puede el paciente salir de la ventilación mecánica y ser extubado?
¿sin peligro?
El paciente debe estar lo suficientemente alerta para proteger sus vías respiratorias, requerir una concentración
de oxígeno inspirado (FiO2) no superior a 0,4 y estar cómodo respirando con una pieza en T (sin ventilación mecánica)
durante 60 minutos a una frecuencia respiratoria <20 y una ventilación minuto <10 L/min. El paciente debe poder generar
una fuerza inspiratoria negativa >20 cm H2O. Finalmente, después de 1 hora en la pieza en T, la oxigenación debe
proporcionar una saturación de hemoglobina >85% sin acidosis respiratoria (ver Capítulo 7).
24. ¿Qué es el óxido nítrico?
El óxido nítrico (NO) se sintetiza en las células endoteliales vasculares por la óxido nítrico sintasa constitutiva (cNOS) y la
NOS inducible (iNOS). Intuitivamente, el NO inhalado debe difundirse a través de los alvéolos ventilados para aumentar la
perfusión regional y mejorar la coincidencia de V y Q.
25. ¿El NO inhalado funciona en el SDRA?
Casi 24 ensayos clínicos controlados aleatorios han evaluado la eficacia terapéutica del NO inhalado. Aunque la
oxigenación sistémica y la hipertensión pulmonar mejoran transitoriamente, el tiempo de ventilación y la supervivencia final
no se ven afectados.
38 CAPÍTULO 5 ¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA PULMONAR?
SITIOS WEB
www.ardsnet.org
www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000103.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Bartlett R: Insuficiencia pulmonar, Nueva York, 2006, Colegio Americano de Cirujanos, Cirugía WebMd
Corporación.
2. Chetta A, Tzani P, Marangio E et al .: Efectos respiratorios de la cirugía y pruebas de función pulmonar en el
evaluación preoperatoria. Acta Biomed 77:6974, 2006.
3. Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR et al.: Calidad de vida reducida en sobrevivientes del síndrome de dificultad respiratoria
aguda en comparación con pacientes de control en estado crítico. JAMA 281:354360, 1999.
4. Gust R, McCarthy TJ, Kozlowski J et al.: La respuesta al óxido nítrico inhalado en la lesión pulmonar aguda depende de
distribución del flujo sanguíneo pulmonar antes de su administración. Am J Respir Crit Care Med 159:563570, 1999.
5. Pesenti A, Fumagalli R: PEEP: ¿cosméticos para gases en sangre o una terapia para el SDRA? Crit Care Med 27:253254, 1999.
6. Wang T, Tagayun A, Bogardus A et al.: ¿Con qué precisión podemos predecir el volumen espiratorio forzado en un segundo?
después de una resección pulmonar mayor? Am Surg 73:10471051, 2007.
7. Westwood K, Griffin M, Roberts K et al.: La espirometría de incentivo disminuye las complicaciones respiratorias después de
una cirugía abdominal mayor. Cirujano 5:339342, 2007.
VENTILACION MECANICA CAPÍTULO
6
Jeffrey L. Johnson, MD y James B. Haenel, RRT
1. ¿Por qué los pacientes necesitan ventilación mecánica?
Hay tres categorías básicas de necesidad cuando se trata de ventilación mecánica (MV): (1)
impulso respiratorio inadecuado; (2) incapacidad para mantener una ventilación alveolar adecuada; y
(3) hipoxia. La decisión de proporcionar VM debe basarse en el examen clínico y la evaluación del intercambio
de gases mediante análisis de gases en sangre arterial (ABG), según sea necesario. Es una decisión
individualizada porque los valores de corte arbitrarios para la presión parcial de oxígeno (PO2), la presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2) o el equilibrio ácidobase (pH) pueden no ser pertinentes para todos
los pacientes. Los trastornos comunes que requieren la necesidad de VM incluyen trastornos parenquimatosos
primarios, como neumonía, edema pulmonar o contusión pulmonar, y enfermedades sistémicas que
comprometen indirectamente la función pulmonar, como sepsis o disfunción del sistema nervioso central (SNC).
2. ¿La ventilación mecánica mejora el pulmón?
No precisamente. En el marco de la insuficiencia respiratoria, el objetivo es apoyar el intercambio de gases mientras
se invierte el proceso de la enfermedad subyacente. Se pueden usar ciertas técnicas para reclutar más espacio
aéreo para el intercambio de gases, pero en general es mucho más fácil dañar el pulmón con un ventilador (es
decir, lesión pulmonar inducida por ventilador [VILI]) que repararlo.
3. ¿Cuántos modos de ventilación puedes nombrar?
Los modos comunes incluyen ventilación mecánica controlada (CMV), ventilación con control asistido
(ACV), ventilación obligatoria intermitente (IMV), IMV sincronizada (SIMV), ventilación controlada por presión
(PCV), ventilación con soporte de presión (PSV), ventilación de relación inversa (IRV), ventilación con
liberación de presión de las vías respiratorias (APRV), ventilación por minuto obligatoria (MMV), ventilación
de alta frecuencia (HFV) y modos de control dual, como el control de volumen regulado por presión (PRVC).
La diferencia más básica entre estos modos de ventilación se basa en si administran respiraciones
mandatorias (ya sea que la inspiración sea activada o ciclada por la máquina) versus respiraciones
espontáneas (ya sea que la inspiración sea activada y ciclada por el paciente).
4. ¿Qué tres elementos pueden caracterizar todas las mecánicas antes mencionadas?
Modos de ventilación?
Cada modo se puede describir por cómo se activa una respiración (por el paciente o por la máquina), cómo
se cicla (cambia de inhalación a exhalación) y cómo se limita (por ejemplo, por tiempo, por presión o por
flujo). ).
5. ¿Cuáles son los modos de ventilación con presión positiva más utilizados?
ACV, IMV, SIMV y PSV, que difieren principalmente en cómo se activan y ciclan las respiraciones.
6. ¿Cómo funciona la ventilación con control asistido?
El modo ACV proporciona un número mínimo establecido de respiraciones activadas por la máquina y también permite
que el paciente active una respiración. Cada respiración (obligatoria o espontánea activada por el paciente) se cicla
cuando se ha administrado un volumen preestablecido a una velocidad de flujo preestablecida. Debido a que el
paciente recibe un volumen tidal completo con cada respiración, incluso cuando está taquipneico, el ACV puede
provocar alcalosis respiratoria con más frecuencia y puede promover una presión espiratoria final autopositiva (PEEP).
39
40 CAPÍTULO 6 VENTILACIÓN MECÁNICA
7. ¿En qué se diferencia la ventilación mecánica intermitente de la asistenciacontrol?
¿ventilación?
Al igual que ACV, el ventilador proporciona un número preestablecido de respiraciones activadas por la máquina a un volumen
tidal y velocidad de flujo preestablecidos en el modo IMV. Sin embargo, a diferencia del ACV, las respiraciones activadas por el
paciente no se ciclan a un volumen preestablecido. Más bien, las respiraciones espontáneas se ciclan en función de los propios
esfuerzos respiratorios del paciente (generalmente al detectar el final del esfuerzo del paciente a medida que cae la tasa de flujo).
La IMV puede permitir una disminución de la presión media en las vías respiratorias (Paw) y posiblemente menos barotrauma, porque no
todas las respiraciones son respiraciones con presión positiva completa.
8. Comparar la ventilación mecánica intermitente con la ventilación mecánica intermitente sincronizada SIMV evita el
"acumulación" de respiraciones al aplazar una respiración activada por una máquina si se produce en medio de
una respiración espontánea. Por lo tanto, es más fácil sincronizar el esfuerzo del paciente con el ventilador en el modo
SIMV. En la práctica, la mayoría de IMV se entrega como SIMV. Ambos modos implican un trabajo respiratorio adicional
por parte del paciente. Se puede agregar presión de soporte durante las respiraciones espontáneas para aliviar este
trabajo. Puede ser ventajoso aliviar tanto trabajo respiratorio como sea posible en la etapa inicial de la insuficiencia
respiratoria.
9. ¿Cuáles son los tipos de ventilación con presión limitada?
PSV, PRVC, HFV y PCV. La PSV es un modo de ventilación utilizado en pacientes que respiran espontáneamente
para disminuir el trabajo de respiración impuesto desde el tubo endotraqueal y para vencer la resistencia en el circuito
de respiración. A menudo se utiliza para "destetar" o determinar si un paciente está preparado para interrumpir la VM.
PSV es una forma pura de ventilación asistida. El paciente siempre debe disparar la respiración (no la máquina). Esto
hace que el ventilador suministre una presión preestablecida determinada por el médico, lo que aumenta el volumen
tidal (VT). Se puede agregar PEEP o presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP). PCV es un modo
activado por la máquina (basado en el tiempo) en el que se aplica una presión establecida (límite). Se cicla en función
de una cantidad de tiempo preestablecida, independientemente del tamaño de la respiración que se administró durante
ese tiempo.
10. Resuma las ventajas y limitaciones de la ventilación controlada por presión.
Las ventajas incluyen (1) la limitación de la presión máxima y la prevención teórica de la sobredistensión y (2) una
mejor coincidencia con los requisitos de flujo del paciente que con un caudal establecido. Las posibles limitaciones
incluyen la variación en los volúmenes administrados como resultado de una mayor resistencia de las vías
respiratorias, una menor distensibilidad pulmonar y un menor esfuerzo del paciente.
11. ¿Qué son las variables de fase?
Hay cuatro variables de fase básicas: presión, volumen, flujo y tiempo. Estas son las mismas variables incorporadas
por el ventilador para detectar el final de la fase de flujo inspiratorio de una respiración (es decir, ciclado por presión,
ciclado por volumen, ciclado por flujo y ciclado por tiempo). Las variables de fase pueden ser controladas por el
paciente o por el ventilador.
12. ¿Qué son las variables desencadenantes?
Las variables de disparo describen cómo un ventilador inicia la inspiración. Se pueden usar una o más de las
variables de fase: tiempo, presión, flujo o volumen. Por ejemplo, en el modo CMV, el tiempo es la única opción de
activación disponible; no importa lo que haga el paciente, no pueden activar una respiración. En el modo ACV o
SIMV, el paciente puede recibir una respiración basada en el tiempo; sin embargo, una disminución de la presión inicial
generada por el paciente (activada por presión) o del flujo de gas generado por el paciente (activada por flujo) también
puede iniciar una respiración.
13. ¿Qué son las variables límite?
Las variables límite (presión, volumen y flujo) son parámetros que no se pueden superar durante la inspiración. Durante
una inspiración, la presión, el flujo y el volumen aumentarán y, si no superan un valor preestablecido, se dice que la
respiración está limitada por la variable principal.
CAPÍTULO 6 VENTILACIÓN MECÁNICA 41
14. ¿Cuáles son los objetivos de la ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda?
¿falla?
En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (IRA), los objetivos son preservar o mejorar la oxigenación arterial
y la ventilación, optimizar la mecánica pulmonar y promover la comodidad del paciente mientras se previene la
indagación pulmonar inducida por el ventilador. Las complicaciones pueden surgir de presiones alveolares elevadas o
concentraciones de oxígeno inspiradas persistentemente altas (FiO2).
15. ¿Cuáles son los ajustes iniciales del ventilador en caso de insuficiencia respiratoria aguda?
Hay muchas posibilidades y estilos, pero generalmente se desea un modo que brinde soporte completo. La evidencia
del ensayo ARDSNet se centra en ACV, que garantiza la entrega de un volumen preestablecido; este modo es
simplemente el más estudiado. Los modos ciclados por presión son aceptables, pero probablemente solo ofrezcan una
ventaja teórica. En cualquier modo, la FiO2 comienza en 1,0 y se valora hacia abajo según se tolere. Una FiO2 alta ante
una lesión pulmonar aguda provoca un empeoramiento del cortocircuito intrapulmonar, posiblemente como resultado de
una atelectasia por absorción. El volumen corriente se basa en el peso corporal ideal (IBW) y la fisiopatología de la lesión
pulmonar. Volúmenes de 8 a 10 ml/kg de IBW probablemente sean aceptables si la presión meseta está dentro de un
rango seguro. Sin embargo, en el contexto del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o lesión pulmonar aguda
(ALI), las presiones o los volúmenes elevados pueden exacerbar la lesión pulmonar subyacente. Por lo tanto, los
volúmenes más pequeños (6 ml/kg IBW) se administran con mayor frecuencia.
16. ¿Qué variables del ventilador controlan la relación inspiratoria/espiratoria (I/E)?
La relación inspiratoria/espiratoria (I/E) es el efecto neto de cuatro configuraciones del ventilador: la frecuencia respiratoria
(RR), el Vt, el flujo máximo y la configuración de la forma de onda. El índice de flujo máximo es el índice de flujo máximo
entregado por el ventilador durante la parte inspiratoria del ciclo respiratorio. Un caudal inicial de 50 a 80 L/min suele ser
satisfactorio. En un modo ciclado por volumen (p. ej., ACV), una tasa de flujo más alta significa un tiempo inspiratorio
más corto y una relación I/E más baja. Una relación I/E de 1:2 a 1:3 es razonable en la mayoría de las situaciones. Los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden necesitar tiempos espiratorios más prolongados
para permitir una exhalación adecuada. Esto se puede lograr aumentando el flujo, disminuyendo así la relación I/E. Las
tasas de flujo altas pueden aumentar las presiones en las vías respiratorias y empeorar la distribución de gas en algunos
casos; velocidades de flujo más lentas pueden reducir las presiones en las vías respiratorias y mejorar la distribución del
gas al aumentar la relación I/E. La forma de onda del ventilador (p. ej., cuadrada versus desacelerada) también afectará
la relación I/E. Sin cambiar la configuración del flujo máximo, la forma de onda cuadrada da como resultado una presión
máxima más alta en las vías respiratorias y un tiempo E más prolongado que la selección de una forma de onda de
desaceleración.
17. ¿Qué es la presión positiva al final de la espiración?
PEEP es una elevación de la presión de referencia por encima de la presión atmosférica al final de la exhalación.
18. ¿Qué hace la presión positiva al final de la espiración?
La PEEP previene el colapso alveolar, recluta alvéolos atelectásicos, aumenta la capacidad residual funcional y
revierte la hipoxemia. En todos los pacientes al principio del curso de su insuficiencia respiratoria, es probable que la
PEEP deba manipularse en respuesta a los períodos de desaturación (después de descartar las causas comunes de
hipoxemia, como el taponamiento mucoso y el barotrauma) para evaluar el potencial de reclutamiento.
19. ¿Qué es la presión espiratoria final intrínseca o autopositiva?
La PEEP intrínseca (PEEPi) es el desarrollo de presión positiva y flujo continuo dentro de los alvéolos al final de la
espiración sin aplicación de PEEP extrínseca (PEEPe). Los pacientes con altos requisitos de ventilación por minuto o
pacientes que reciben relaciones I/E altas tienen riesgo de PEEPi. En pulmones sanos durante la VM, si la frecuencia
respiratoria es demasiado rápida o el tiempo de espiración es demasiado corto, no hay tiempo suficiente para una
exhalación completa, lo que da como resultado una acumulación de respiraciones y la generación de presión positiva en
las vías respiratorias al final de la exhalación. Los tubos endotraqueales de diámetro pequeño también pueden limitar la
exhalación y contribuir a la PEEPi. Pacientes con aumento de la resistencia de las vías respiratorias y
distensibilidad pulmonar disminuida tienen un alto riesgo de PEEPi. Dichos pacientes tienen dificultad para
exhalar gas debido a la obstrucción o colapso de las vías respiratorias pequeñas y son propensos a desarrollar
PEEPi durante la ventilación espontánea y la VM. PEEPi tiene los mismos efectos secundarios que PEEPe, pero
detectarlo requiere más vigilancia.
Si no se reconoce la presencia de autoPEEP, se pueden producir cambios de ventilador inadecuados.
La única forma de detectar y medir la PEEPi es ocluir el puerto espiratorio al final de la espiración
mientras se controla la presión de las vías respiratorias. La disminución de la frecuencia o el aumento del flujo
inspiratorio (para disminuir la relación I/E) pueden dar tiempo para una exhalación completa. Considere administrar
terapia broncodilatadora en caso de broncoespasmo.
20. ¿Cuáles son los efectos secundarios de la presión positiva al final de la espiración?
a. El barotrauma puede deberse a la sobredistensión de los alvéolos.
b. El gasto cardíaco (GC) puede disminuir como resultado de la presión intratorácica, produciendo
un aumento de la presión transmural de la aurícula derecha y una disminución del retorno venoso. La PEEP
también aumenta la presión de la arteria pulmonar, lo que puede disminuir el gasto del ventrículo derecho.
La dilatación del ventrículo derecho puede hacer que el tabique interventricular se incline hacia el ventrículo
izquierdo, lo que dificulta el llenado del ventrículo izquierdo y disminuye el GC, especialmente si el paciente
está hipovolémico.
C. Interpretación incorrecta de las presiones de llenado cardíaco: la presión transmitida desde el alvéolo a la
vasculatura pulmonar puede elevar falsamente las lecturas. Una regla general es restar la mitad de la PEEP
aplicada durante cinco de la presión de oclusión de la arteria pulmonar. d. La sobredistensión de los alvéolos
por exceso de PEEP disminuye el flujo sanguíneo a estas áreas,
aumento del volumen del espacio muerto (VD; VD/
VT). mi. El trabajo respiratorio puede aumentar con la PEEP porque se requiere que el paciente genere
una presión negativa mayor para activar el flujo del ventilador.
F. Aumento de la presión intracraneal (PIC) y retención de líquidos. gramo.
Aumento del agua pulmonar.
21. ¿Qué es un paquete de ventilador?
El término paquete de ventilador abarca varias medidas preventivas que prácticamente todos los pacientes
ventilados deben recibir. El uso de dichos paquetes puede minimizar la incidencia de neumonía asociada al ventilador
(NAV) y otras complicaciones. Se ha demostrado que las técnicas sencillas junto a la cama, como el cuidado bucal y
la elevación de la cabecera de la cama, por ejemplo, reducen la VAP. La necesidad de VM prolongada también pone
al paciente en riesgo de hemorragia gastrointestinal (GI) y trombosis venosa profunda (TVP) y, por lo tanto, la
profilaxis de la úlcera por estrés y la TVP debe iniciarse como parte del paquete de ventilación.
22. ¿Qué es la hipoventilación controlada con hipercapnia permisiva?
La hipoventilación controlada (o hipercapnia permisiva) es una estrategia de protección pulmonar que limita la
presión o el volumen mediante la cual se permite que aumente la pCO2, dando más importancia a la protección del
pulmón que al mantenimiento de la eucapnia. El VT establecido se reduce a un rango de aproximadamente 4 a 6 ml/
kg de IBW en un intento de mantener la presión alveolar (presión estática) por debajo de 30 cm H2O. Varios estudios
en ARDS y estado asmático han demostrado una disminución en el barotrauma, los días de cuidados intensivos y la
mortalidad con este enfoque. Se permite que la pCO2 aumente lentamente hasta un nivel de 80 a 100 mm Hg. Si se
produce inestabilidad cardiovascular a medida que cae el pH, entonces puede ser necesaria la adición de bicarbonato
de sodio intravenoso. Alternativamente, se puede esperar a que el riñón normal retenga bicarbonato en respuesta a
la hipercapnia. La hipercapnia permisiva suele ser bien tolerada. Los posibles efectos adversos incluyen vasodilatación
cerebral que conduce a un aumento de la PIC y la hipertensión intracraneal es la única contraindicación absoluta
para la hipercapnia permisiva. Pueden ocurrir aumento de la actividad simpática, vasoconstricción pulmonar y
arritmias cardíacas, pero rara vez son significativos. La depresión de la contractilidad cardíaca puede ser un problema
en pacientes con disfunciones ventriculares subyacentes. En casos de ARF, el empeoramiento del equilibrio ácido
base puede impedir o limitar la hipercapnia permisiva agresiva.
23. ¿Qué es el cumplimiento? ¿Cómo se determina?
La distensibilidad es una medida de la distensibilidad y se expresa como el cambio de volumen para un cambio de
presión dado. La determinación del cumplimiento implica la interrelación entre la presión, el volumen y la resistencia al
flujo de aire. Las dos presiones relevantes que deben monitorearse durante la VM son las presiones máxima y estática.
24. ¿Cómo se mide la presión máxima?
La presión máxima se mide durante el suministro de flujo de aire al final de la inspiración. Está influenciado por el
volumen de insuflación, la resistencia de las vías respiratorias y el retroceso elástico de los pulmones y la pared torácica
y refleja la distensibilidad dinámica del sistema respiratorio total.
25. ¿Cómo se mide la presión estática?
La presión estática o meseta se mide durante una pausa al final de la inspiración, durante una condición sin flujo,
y refleja la distensibilidad estática del sistema respiratorio, incluido el parénquima pulmonar, la pared torácica y
el abdomen.
26. ¿Cómo se calcula el cumplimiento?
Tanto la distensibilidad dinámica como la estática deben calcularse como parte rutinaria de la monitorización
del ventilador. El cumplimiento dinámico se calcula como VT (PEEP total de la pata), y el cumplimiento de
meseta o estático es VT (PEEP total de presión de meseta). Los valores normales para la distensibilidad dinámica y
estática son de 60 a 100 ml/cm H2O. Una disminución en la distensibilidad dinámica sin un cambio en la distensibilidad
estática sugiere un aumento agudo en la resistencia de las vías respiratorias y puede evaluarse aún más comparando
la presión pico y la presión meseta. El gradiente normal es de aproximadamente 10 cm H2O. Un gradiente >10 cm
H2O puede ser secundario a obstrucción del tubo endotraqueal, taponamiento mucoso o broncoespasmo. Si el
volumen es constante, los cambios agudos en la distensibilidad tanto dinámica como estática sugieren una disminución
en la distensibilidad del sistema respiratorio que puede ser causada por el empeoramiento de la neumonía, ARDS,
atelectasia o aumento de las presiones abdominales.
El cumplimiento es un valor global y no describe lo que sucede regionalmente en los pulmones con ARDS, en
el que las regiones enfermas se intercalan con regiones relativamente sanas.
Los valores de cumplimiento de 20 a 40 cm H2O son comunes en ARDS avanzado. La distensibilidad pulmonar
disminuida refleja la distensibilidad del pulmón que participa en el intercambio de gases, no los alvéolos colapsados
o llenos de líquido. Como regla general, cuando la distensibilidad estática es <25 ml/cm H2O , la desconexión del
ventilador puede ser difícil debido a la taquipnea durante las pruebas de respiración espontánea.
27. ¿La ventilación en decúbito prono es una opción para pacientes que son difíciles de
¿oxigenar?
¡Absolutamente! La PaO2 mejora significativamente en aproximadamente dos tercios de los pacientes con ARDS
cuando se colocan en decúbito prono. Los mecanismos incluyen (1) reclutamiento de campos pulmonares dorsales
colapsados por redistribución del edema pulmonar a las regiones ventrales; (2) aumento de la ventilación que mejora el
movimiento del diafragma; (3) eliminación de los efectos compresivos del corazón sobre los campos pulmonares
inferiores inferiores, mejorando así la ventilación regional; (4) mantenimiento de la perfusión pulmonar dorsal frente a
una ventilación dorsal mejorada, lo que conduce a una mejor combinación de ventilación/perfusión (V/Q); y (5) un
cambio en el gradiente de presión pleural desde la región ventral a la dorsal del pulmón.
28. ¿Cuáles son las indicaciones de la ventilación en decúbito prono?
Las indicaciones para la ventilación en decúbito prono no están claramente establecidas. Iniciamos una prueba
prono en cualquier paciente que permanece hipoxémico o requiere concentraciones altas de FiO2 después de la
realización o maniobras de reclutamiento/PEEP. El mejor predictor de un mejor resultado durante la ventilación prono
puede ser una disminución de la PaCO2 y no una mejor oxigenación.
29. Junior O'Flaherty está ''luchando contra el ventilador''. ¿Qué debo hacer?
Inicialmente, las posibles causas se separan en problemas del ventilador (máquina, circuito y vías respiratorias)
y problemas relacionados con el paciente. Las causas relacionadas con el paciente incluyen hipoxemia, secreciones o
taponamiento mucoso, neumotórax, broncoespasmo, infección (neumonía o sepsis), embolia pulmonar,
isquemia miocárdica, hemorragia gastrointestinal, empeoramiento de la PEEPi y ansiedad. Los problemas
relacionados con el ventilador incluyen fugas o desconexión del sistema; soporte inadecuado del ventilador o FiO2
suministrado; problemas relacionados con las vías respiratorias, como extubación, tubo endotraqueal obstruido, hernia o
ruptura del manguito; y sensibilidad o flujos de activación inadecuados. Hasta que se identifique el problema, el paciente
debe ser ventilado manualmente con O2 al 100%. Los ruidos respiratorios y los signos vitales deben comprobarse
inmediatamente. El análisis de ABG y la radiografía de tórax portátil son valiosos, pero si se sospecha un neumotórax a
tensión, la descompresión inmediata precede a la radiografía de tórax.
30. ¿Se debe utilizar el bloqueo neuromuscular para facilitar la ventilación mecánica?
Los bloqueadores neuromusculares (NMBA, por sus siglas en inglés) se usan comúnmente para facilitar la VM durante
el ARDS, pero a pesar de la amplia aceptación, hay pocos datos y aún no hay consenso disponible sobre cuándo se
deben usar estos agentes. Gainnier et al. (2004) fueron los primeros en informar los efectos de una infusión de NMBA de
48 horas sobre el intercambio de gases en pacientes con ARDS temprano. Todos los pacientes fueron ventilados según el
protocolo ARDSNet. Se produjeron mejoras significativas en la oxigenación y la capacidad para reducir la PEEP en el grupo
de NMBA y se mantuvieron más allá del período de infusión de 48 horas. Aunque queda por dilucidar por qué la parálisis
muscular mejora la oxigenación, se cree que los NMBA disminuyen el consumo de oxígeno, promueven la interfaz paciente
ventilador y aumentan la distensibilidad de la pared torácica.
La parálisis muscular también puede ser beneficiosa en situaciones específicas, como hipertensión
intracraneal o modos de ventilación no convencionales (p. ej., IRV o técnicas extracorpóreas).
Los inconvenientes del uso de estos medicamentos incluyen la pérdida del examen neurológico, la tos abolida, la
posibilidad de parálisis prolongada, atrofia diafragmática y muerte asociada con desconexiones inadvertidas del
ventilador. El uso de NMBA no debe tomarse a la ligera. Primero se debe intentar una sedación adecuada; si se
considera absolutamente necesario, el uso de NMBA debe limitarse a 24 a 48 horas para evitar posibles complicaciones.
PUNTOS CLAVE
1. La ventilación alveolar inadecuada, la hipoxia y el impulso respiratorio alterado son los tres
razones por las que los pacientes pueden necesitar VM.
2. Todos los modos de ventilación se pueden describir en función de cómo se activa, cicla y limita una respiración.
3. La configuración inicial del ventilador para ARF debe proporcionar soporte completo. El modo ACV es el más estudiado.
4. La hipoventilación y dejar que aumente la pCO2 es permisible, y beneficioso, si permite al médico limitar la
presión y el estiramiento alveolar (hipercapnia permisiva).
5. Cuando un paciente parece estar "luchando" con el ventilador, el primer paso es retirar el
ventilador y ventilar manualmente (''bolsa'') al paciente. Esto le permite eliminar las variables del ventilador como
causa y evaluar las variables del paciente que pueden necesitar un tratamiento urgente (p. ej., neumotórax a tensión).
BIBLIOGRAFÍA
1. Abroug F, OuanesBesbes L, Elatrous S et al .: El efecto de la posición propensa en la dificultad respiratoria aguda
síndrome o lesión pulmonar aguda: un metanálisis. Áreas de incertidumbre y recomendaciones para la investigación. Int Care
Med, en prensa 2008.
2. Burger CD, Resar RK: enfoque de "paquete de ventilación" para la prevención de la neumonía asociada a la ventilación. Mayonesa
ClinProc 81(6):849850, 2006.
3. Campbell RS, Davis BR: Ventilación controlada por presión versus ventilación controlada por volumen: ¿importa? cuidado de la respiración
47(4):416424, 2002.
4. Gainnier M, Roch A, Forel JM et al .: Efecto de los agentes bloqueadores neuromusculares en el intercambio de gases en pacientes
presentando síndrome de dificultad respiratoria aguda. Crit Care Med 32:113119, 2004.
5. Levine S, Nguyen T, Taylor N et al .: Atrofia rápida por desuso de las fibras del diafragma en humanos con ventilación mecánica. N
Engl J Med 358(13):13271335, 2008.
6. Meade MO, Cook DJ, Guyatt GH et al.: Estrategia de ventilación con volúmenes corrientes bajos, maniobras de reclutamiento y presiones
positivas altas al final de la espiración para la lesión pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria aguda: un ensayo
controlado aleatorizado. JAMA 299(6):637645, 2008.
7. Mercat A, Richard JM, Vielle, B et al.: Ajuste de presión positiva al final de la espiración en adultos con lesión pulmonar aguda y síndrome
de dificultad respiratoria aguda. JAMA 299(6):646655, 2008.
8. Pierson, DJ: Indicaciones para ventilación mecánica en adultos con insuficiencia respiratoria aguda. cuidado de la respiración
47(3):249262, 2002.
CAPÍTULO
7
¿POR QUÉ RECIBIR GASES EN LA SANGRE ARTERIAL?
Dr. Alden H. Harken
1. ¿La respiración está realmente sobrevalorada?
Puede ser. Un maestro de yoga japonés sobrevivió respirando bien una vez por minuto durante 1 hora (ver referencia 3).
2. El Sr. O'Flaherty acaba de someterse a una herniorrafia inguinal bajo control local.
anestesia. La enfermera de la sala de recuperación pide permiso para sedarlo. Ella dice que él está confundido e ingobernable
y sigue tratando de levantarse de la cama. ¿Es seguro sedar al Sr. O'Flaherty?
No. Un paciente confundido y agitado en la sala de recuperación o en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCI)
debe ser reconocido como hipoxémico agudo hasta que se demuestre lo contrario.
3. El Sr. O'Flaherty es trasladado a la SICU y, a las 2:00 a . m., la enfermera de la SICU llama para informar que tiene una presión
parcial de oxígeno (PO2) de 148 mm Hg en la mascarilla de oxígeno. ¿Está bien darse la vuelta y volver a dormir?
No. Se necesita más información.
4. Echas un vistazo a la taza de café abandonada sobre tu gastada copia de Surgical Secrets. ¿Cuál es el PO2 de esa taza de
café?
Es de 148 mm Hg.
5. ¿Cómo es posible que el Sr. O'Flaherty y el café tengan el mismo PO2?
El café abandonado presumiblemente ha tenido tiempo de equilibrarse completamente con el gas atmosférico.
A nivel del mar, la presión barométrica es de 760 mm Hg. Para obtener la presión parcial de oxígeno (PO2) en el café,
reste la presión de vapor de agua (47 mm Hg) y multiplíquela por la concentración de oxígeno (20,8%) en la atmósfera:
PO2 ¼ ð760 47Þ 20:8% ¼ 148 mm Hg
6. ¿Cuál es la diferencia entre el PO2 del Sr. O'Flaherty y el del café?
Nada. Ambos representan la presión parcial de oxígeno en un fluido. Es necesario un conjunto completo de gases en sangre.
7. ¿Qué constituye un conjunto completo de gases sanguíneos?
PO2
pCO2
pH
saturación de hemoglobina
concentración de hemoglobina
8. Si el Sr. O'Flaherty y el café tienen el mismo PO2, ¿cómo haría el Sr. O'Flaherty?
si le hicieran una transfusión de intercambio con café?
Gravemente.
46
CAPÍTULO 7 ¿POR QUÉ RECIBIR GASES EN LA SANGRE ARTERIAL? 47
9. ¿Por qué?
Aunque las tensiones de oxígeno son las mismas, la cantidad de oxígeno en la sangre es mucho mayor.
10. ¿Cómo se cuantifica la cantidad de oxígeno en la sangre?
El contenido de oxígeno arterial (CaO2) se cuantifica como ml de oxígeno/100 ml de sangre. (Cuidado: casi todas las
demás concentraciones tradicionalmente se proporcionan por ml o por L y no por 100 ml). Debido a que ml de oxígeno
es un volumen en 100 ml de sangre, estas unidades con frecuencia se abrevian como vol %.
11. ¿Por qué la sangre es más espesa que el café (o el vino)?
Porque la hemoglobina se une a una gran cantidad de oxígeno. Un total de 10 g de hemoglobina completamente
saturada (hematocrito alrededor del 30 %) se une a 13,4 ml de oxígeno, mientras que 100 ml de plasma a una PO2 de
100 mm Hg contiene sólo 0,3 ml de oxígeno.
12. ¿La posición de la curva de disociación de la oxihemoglobina hace
¿diferencia?
& Un aumento en pCO2 &
Un aumento en las concentraciones de iones de hidrógeno (no pH)
& Un aumento de la temperatura
Todos desplazan la curva de oxihemoglobina hacia la derecha; es decir, el oxígeno se libera más fácilmente en
los tejidos. Sin embargo, dentro de los límites fisiológicos, Mae West probablemente lo dijo mejor: "Hay menos en esto
de lo que parece".
PUNTOS CLAVE: MEDIADORES DE LA OXIHEMOGLOBINA
CURVA DE DISOCIACIÓN
Giro a la derecha Shift izquierdo
1. Aumento de pCO2 2. 1. Disminución de [Hþþ], pH más alto 2.
Aumento de [H++], pH más bajo 3. Altitudes/elevaciones más altas 3.
Aumento de temperatura 4. Aumento Disminución de 2,3DPG (p. ej., a las 4 semanas de
de 2,3DPG almacenamiento, la sangre no mantiene 2,3DPG)
13. Si el contenido de oxígeno arterial (Cao2) o, en última instancia, el suministro de oxígeno sistémico (gasto cardíaco Cao2)
es lo que el cirujano realmente quiere saber, ¿por qué la enfermera informa la PO2 del Sr. O'Flaherty en lugar de su
Cao2 a las 2:00 a . m .?
Nadie sabe.
14. ¿Cuál es el método más rápido y práctico para aumentar el valor del Sr. O'Flaherty?
¿Cao2?
Transfusión de glóbulos rojos. El CaO2 del paciente aumenta en un 25% con la transfusión desde una concentración
de hemoglobina de 8 a 10 g/dl. El CaO2 del paciente se ve afectado de forma insignificante por un aumento de la PO2
arterial de 100 a 200 mm Hg (la hemoglobina está totalmente saturada en ambos casos).
15. ¿Qué es un disparador de transfusión?
El hematocrito al que se transfunde automáticamente a un paciente. Este no es un concepto útil.
La Conferencia de Consenso del NIH, extrayendo datos de los Testigos de Jehová, pacientes con insuficiencia renal y
monos, concluyó que no es necesario transfundir a un paciente hasta que el
48 CAPÍTULO 7 ¿POR QUÉ RECIBIR GASES EN LA SANGRE ARTERIAL?
el hematocrito es del 21%. El dogma quirúrgico tradicional exige un hematocrito >30%. Sin embargo, cuando
el paciente tiene problemas, las autoridades en cuidados intensivos quirúrgicos fomentan la transfusión a un
hematocrito del 45% para optimizar el suministro de oxígeno sistémico.
16. ¿Qué gobierna el impulso respiratorio?
pCO2 y el pH están inextricablemente entrelazados por la ecuación de HendersonHasselbalch. Al hacer
malabarismos con esta ecuación en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de las cabras, está claro que la concentración
de iones de hidrógeno del LCR (no la pCO2) controla el impulso respiratorio. Sin embargo, esta distinción no es
clínicamente importante. Lo que es importante es que si una persona se vuelve acidótica ya sea con cetoacidosis
diabética (CAD) o al subir corriendo un tramo de escaleras, aumenta la ventilación por minuto (VE) .
17. ¿Qué tan estricto es el control respiratorio? O, si aguantas la respiración durante 1 minuto, ¿cuánto quieres respirar?
Mucho (a menos que seas un maestro de yoga acercándose al nirvana).
18. Después de 60 segundos de apnea, ¿qué sucede con la PaCO2?
Aumenta solo de 40 a 47 mm Hg. Pequeños cambios en pCO2 (y pH) se traducen en un gran estímulo respiratorio.
Normalmente, la compensación respiratoria de la acidosis metabólica es escasa.
19. Defina el exceso de base.
El exceso de base es un indicador pobre del componente metabólico de los trastornos acidobásicos.
Después de corregir la pCO2 a 40 mm Hg, el exceso o déficit de base se promociona como una medida indirecta del
lactato sérico. Aunque muchos parámetros que dirigen la reanimación con volumen en estado de shock son más
prácticos y directos (véase el capítulo 4), se ha anunciado que el déficit de base es útil.
El exceso o déficit de base se calcula a partir del nomograma de SigaardAnderson en el laboratorio de gases en
sangre. Normalmente, no hay exceso o déficit de base. El estado ácidobase es "correcto".
BIBLIOGRAFÍA
1. Catheline JM, Bihan H, Le Quang T et al.: Evaluación cardiaca y pulmonar preoperatoria en cirugía bariátrica.
Obes Surg 18:271277, 2008.
2. Dekerle J, Baron B, Dupont L et al .: estado estacionario de lactato máximo, umbral de compensación respiratoria y poder
crítico. Eur J Appl Physiol 89:280288, 2003.
3. Miyamura M, Nishimura K, Ishida K et al.: ¿Puede un hombre respirar una vez por minuto durante una hora? El efecto del yoga
Ejercicios de gases en sangre. Jpn J Physiol 52:313, 2002.
4. Tada T, Hashimoto F, Matsushita Y et al.: Estudio de satisfacción vital y calidad de vida de pacientes que reciben
terapia de oxigeno. J Med Invest 50:5563, 2003.
LÍQUIDOS, ELECTROLITOS, GATORADE,
Y SUDOR CAPÍTULO
8
Dr. Alden H. Harken
1. ¿Qué es la solución salina hipertónica?
La solución salina normal es cloruro de sodio al 0,9%. La solución salina hipertónica es cloruro de sodio al 7,5% (8 veces más
concentrada que la solución salina normal).
PUNTOS CLAVE: CONCENTRACIONES DE IONES EN CRISTALOIDE
SOLUCIONES
1. La mitad de solución salina normal o NaCl al 0,45 %: 77 mEq de Na+, 77 mEq de Cl
2. Solución salina normal o NaCl al 0,9 %: 154 mEq de Na+, 154 mEq de Cl
3. Solución salina normal hipertónica o NaCl al 7,5%: 1283 mEq de Na+, 1283 mEq de Cl
4. Ringer lactato: 130 mEq de Na+, 110 mEq de Cl, 38 mEq de lactato, 4 mEq de K+ y
3 mEq Cas
2. ¿Para qué sirve la solución salina hipertónica?
Resucitación. La hipótesis inicial era que un poco de solución salina hipertónica atraería agua extravascular
hacia el compartimento intravascular, restaurando rápidamente el volumen. Ahora parece que una sacudida
osmótica (incluso un salto transitorio de 140 a 180 mOsm) pacificaría a los neutrófilos circulantes para que no se
adhieran a la endovasculatura y provoquen inflamación postraumática.
3. ¿La solución salina hipertónica sirve para algo más?
La pacificación de los neutrófilos "cebados" debería disminuir el riesgo de insuficiencia multiorgánica
postraumática.
4. ¿Cómo se convierte 1 g de sodio en miliequivalentes (mEq)?
Divida por el peso atómico del sodio:
1 g ð1000 mgÞ de sodio 23 ¼ 43:5 mEq
5. ¿Cuántos mEq de sodio hay en 1 cucharadita de sal? 104 mEq (o 2400 mg).
6. ¿Cuántos mEq de sodio hay en una botella de Gatorade de 8 onzas?
5 mEq.
7. ¿Cuánto cuesta un bloque de sal de 40 libras? $3.40 en la
tienda de alimentos.
49
50 CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS, ELECTROLITOS, GATORADE Y SUDOR
8. ¿Cuál es el contenido de electrolitos de los líquidos intravenosos?
TABLA 81. CONTENIDO DE ELEC TROLITO EN EL INTERIOR DE SUFICIENTES LÍQUIDOS SF
Solución (mEq/L) Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato/Lactato
Solución salina normal (0,9% NaCl) 154 — 154 —
Solución de lactato de Ringer 130 4 109 28*

dextrosa al 5% ½ solución salina normal 77 — 77 —
*El lactato se convierte inmediatamente en bicarbonato.
9. ¿Cómo se relacionan estas concentraciones con los compartimentos de electrolitos y fluidos corporales?
TABLA 82. CONCENTRACIONES DE ELECTROLITO EN CUERPO LÍQUIDO
Compartimento (mEq/L) Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato/Lactato
Plasma 142 4 103 27

Líquido intersticial 144 4 114 30
fluido intracelular 10 150 — 10
10. ¿Cuáles son los volúmenes diarios (mL/24 h) y el contenido de electrolitos (mEq/L) de las
secreciones corporales de un estudiante de medicina de 70 kg?
TABLA 83. VOLÚMENES DIARIOS Y CONTENIDO DE ELECTROLITO DEL CUERPO
SECRECIONES
ml/24 horas Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato
Saliva þ1500 10 25 10 30
Estómago þ1500 50 10 130 —
Duodeno þ1000 140 5 80 —
Íleon þ3000 140 5 104 30

Colon 6000 60 30 40 —
Páncreas þ500 140 5 75 100
biliar þ500 140 5 100 30

Sudor* þ1000 50 — — —
Gatorade — 21 — 21 —
*Ver pregunta 6.
CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS, ELECTROLITOS, GATORADE Y SUDOR 51
11. ¿Las glándulas sudoríparas responden a la aldosterona? ¿Se pueden entrenar?
Si y si. El sudor de Archie Bunker contiene 100 mEq/L de sodio, mientras que un corredor de maratón
olímpico retiene sodio (el sodio del sudor puede ser tan bajo como 25 mEq/L).
12. ¿Es Gatorade realmente solo sudor de atleta con sabor?
Sí.
13. ¿Cuáles son los requisitos diarios de fluidos y electrolitos para el mantenimiento de un camión de 70 kg?
¿estudiante de medicina?
Volumen total de 2500 ml
líquido Sodio 70 mEq (1 mEq/kg)
Potasio 35 mEq (0,5 mEq/kg)
14. ¿El paciente postoperatorio de rutina requiere suplementos de sodio o potasio por vía
intravenosa? ¿Prueba rutinaria de electrolitos en suero?
No y no.
15. ¿Puede un paciente con un buen corazón y riñones superar todos menos los más lamentables?
manejo incompetente de fluidos y electrolitos?
Sí.
16. ¿Se puede arrojar a un estudiante de medicina sano a una insuficiencia cardíaca congestiva
infusión intravenosa de 100 ml de dextrosa al 5% en solución salina por kilogramo por hora?
No. Uno simplemente tendrá orina hasta los tobillos.
17. ¿Qué es la alcalosis por sustracción?
La succión nasogástrica vigorosa de un paciente con mucho ácido gástrico elimina el ácido clorhídrico,
dejando al paciente alcalótico.
18. ¿Qué electrolito es más útil para reparar una alcalosis metabólica hipopotasémica?
Cloruro.
19. Enumere los mejores indicadores del estado de volumen de un paciente.
Ritmo cardíaco
Presión arterial Gasto
urinario Temperatura
del dedo gordo del pie
20. ¿Un dedo gordo del pie caliente indica un paciente hemodinámicamente estable?
Más probable. La capacidad de autorregulación vascular de un paciente joven y sano es enorme. Las
circulaciones carotídea y coronaria se mantienen hasta el amargo final. Por el contrario, si el dedo gordo del pie
del paciente está caliente y perfundido, el paciente está estable.
21. ¿Cuál es la diuresis postoperatoria mínima adecuada?
Es de 0,5 mililitros por kilogramo por hora.
22. ¿Qué es un sodio en orina postoperatorio típico?
Es <20 mEq/L.
52 CAPÍTULO 8 LÍQUIDOS, ELECTROLITOS, GATORADE Y SUDOR
23. ¿Por qué?
El estrés quirúrgico provoca la secreción de mineralocorticoides (aldosterona) para que el riñón normal
retenga sodio.
24. Explique la aciduria paradójica.
Los pacientes posoperatorios, en virtud de la succión nasogástrica (pérdida de ácido gástrico), las transfusiones
de sangre (el citrato de la sangre se convierte en bicarbonato) y la hiperventilación (disminución de la pCO2),
suelen ser alcalóticos. Los pacientes también están estresados y sus riñones retienen sodio y agua.
Los túbulos renales deben intercambiar algunos otros cationes por el sodio retenido. El riñón elige
intercambiar iones de potasio e hidrógeno. Incluso ante la alcalosis sistémica, el riñón postoperatorio absorbe
sodio y excreta iones de hidrógeno, produciendo una aciduria paradójica.
25. ¿Qué es el tercer espacio?
La hipotensión y la infección estimulan los neutrófilos (complejos de receptores CD11 y CD18), promoviendo
la adherencia a las células endoteliales vasculares. La activación subsiguiente de los neutrófilos adherentes
arroja proteasas y radicales superóxido tóxicos, abriendo grandes agujeros en el revestimiento vascular. El
agua y la albúmina plasmática se filtran a través de los agujeros. El volumen extraído del espacio vascular
hacia el tercer espacio de la víscera intersticial y hueca (intestino) crea una hipovolemia relativa y requiere
reposición adicional de líquidos.
26. ¿Qué es un sándwich Lasix?
Son 25 g de albúmina seguidos de 20 mg de furosemida (Lasix) por vía intravenosa (IV). Si el paciente está
edematoso, la albúmina intravenosa teóricamente succiona agua osmóticamente fuera del tercer espacio
intersticial. A medida que el exceso de agua ingresa al compartimento vascular, Lasix produce una diuresis
saludable. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la albúmina
infundida se equilibra rápidamente a través del endotelio vascular dañado. No se introduce agua adicional en
el volumen de sangre. Aunque los cirujanos a menudo piden sándwiches de Lasix, probablemente solo
funcionen en pacientes sanos que no los necesitan.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brown MD: Medicina de emergencia basada en la evidencia: cristaloide hipertónico versus isotónico para la reanimación con líquidos en
pacientes críticamente enfermos. Ann Emerg Med 40:113114, 2002.
2. Bunn F, Roberts I, Tasker R et al .: Cristaloide hipertónico versus isotónico para la reanimación con líquidos en pacientes en estado crítico
pacientes Cochrane Database Syst Rev (1):CD002045, 2002.
3. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al.: Surviving Sepsis Campaign: directrices internacionales para el manejo de la sepsis grave y el shock séptico:
2008. Crit Care Med 36:296327, 2008.
4. Greaves I, Porter KM, Revell MP: Reanimación con líquidos en la atención traumatológica prehospitalaria: una visión de consenso. JR Coll
Surg Edinb 47:451457, 2002.
5. Perel P, Roberts I: Coloides versus cristaloides para la reanimación con líquidos en pacientes en estado crítico. Base de datos Cochrane
Revisión del sistema (4):CD000567, 2004.
6. Traber DL: Reanimación con líquidos después de hipovolemia. Crit Care Med 30:1922, 2002.
VALORACIÓN NUTRICIONAL, PARENTERAL,
Y NUTRICIÓN ENTERAL CAPÍTULO
9
Margaret M. McQuiggan, MS, RD, CNSD y Frederick A. Moore, MD, FACS
EVALUACIÓN NUTRICIONAL
1. ¿Qué incluye una valoración nutricional?
Los antecedentes médicos y quirúrgicos determinan condiciones preexistentes, estrés metabólico y
alteraciones en la función de órganos que influyen en el soporte nutricional. El examen físico evalúa la masa
muscular, las reservas adiposas, la integridad de la piel y el estado de hidratación. Los datos de laboratorio
incluyen sodio sérico (Na), potasio (K), dióxido de carbono (CO2), cloruro (Cl), nitrógeno ureico en sangre
(BUN), creatinina, glucosa, calcio ionizado (Ca), fosfato sérico (PO4), magnesio ( Mg) y conteo sanguíneo
completo (CBC) con diferencial. Son útiles los gases en sangre arterial (GSA) para evaluar el estado ácidobase
y la retención de CO2, la albúmina, la transferrina, la prealbúmina y el nitrógeno urinario. La hemoglobina
glicosilada (HgbA1C), el perfil de lípidos, la proteína C reactiva (CRP), la 25OH vitamina D, los elementos traza
y las pruebas de función hepática (LFT) también pueden ser valiosos. El perfil de fármacos revela agentes que
afectan el metabolismo de los nutrientes (insulina, levotiroxina, corticosteroides), alteran el gasto de energía
(bloqueadores beta, Diprivan) o afectan la función gastrointestinal (GI) (agentes procinéticos, antibióticos). Los
datos antropométricos incluyen altura, peso, circunferencia de cintura y cadera. La prueba de pliegues cutáneos
con calibradores es útil una vez que se ha resuelto el edema, pero rara vez se usa en el entorno de cuidados
agudos sin grasa. El análisis de impedancia bioeléctrica (BIA) cuantifica la reserva adiposa, el agua intracelular
y extracelular y el líquido del tercer espacio en pacientes quirúrgicos estables. La absorciometría de rayos X de
energía dual (DEXA) es eficaz para rastrear la densidad mineral ósea que puede verse comprometida con la
edad, el estado hormonal, la terapia con medicamentos y las enfermedades crónicas. La historia nutricional
revela información sobre las prácticas nutricionales del individuo. La historia social explora los datos económicos,
la red de apoyo social o las conductas de abuso de sustancias y puede predecir la probabilidad de una atención
domiciliaria adecuada y el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente, una vez dado de alta.
2. ¿Qué son la desnutrición primaria y la desnutrición secundaria?
La desnutrición primaria se produce cuando el individuo consume calorías, proteínas, vitaminas o minerales
inadecuados. Puede ocurrir como resultado de malas elecciones de alimentos, anorexia, pobreza,
alcoholismo, regímenes de apoyo subóptimos o después de una cirugía bariátrica. La desnutrición secundaria
ocurre incluso cuando se infunden o consumen alimentos adecuados. Puede ser el resultado de disfunción
orgánica (hipoalbuminemia con cirrosis), malabsorción (enfermedad de Crohn), inmovilidad (pérdida de masa
muscular), tratamiento farmacológico (resistencia a la insulina con corticosteroides) o el estado inflamatorio
(respuesta de fase aguda).
3. ¿Cuál es la importancia de las proteínas séricas en la evaluación nutricional?
Las proteínas citadas con más frecuencia y fácilmente disponibles para la valoración nutricional son la
albúmina, la transferrina y la prealbúmina, que se producen en el hígado ( cuadro 91). Las tres proteínas
constitutivas caen en picado poco después de una lesión o cirugía porque el hígado vuelve a priorizar la
producción de proteínas de fase aguda. Luego, a medida que se resuelve la respuesta al estrés, el hígado reanuda
53
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54
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9
TABLA 91. PROTEINAS SÉRICAS
Proteína
Albúmina
Sintético
Sitio
Hígado
Significación clínica
Se relaciona con los resultados; se relaciona
con el edema
Media vida
20–21 días
Limitaciones
En el mejor de los casos para la
producción hepática: 12 a 25 g/24 horas;
efectos de dilución; larga vida media;
usado solo, sensibilidad pobre
Interpretación
Normal <3,5 g/dl
Depleción leve 2,8–3,5 g/dl
Moderada 2,2–2,8 g/dl Severa <2,2
g/dl
prealbúmina Hígado Indica déficits nutricionales antes 2–4 días Vida media corta Normales >18 mg/dl

que la albúmina. Depleción leve 10–18 mg/dl
Moderado 510 mg/dl
Grave <5 mg/dl
transferrina Hígado Más sensible que la albúmina; 8–10 días Pobre marcador de reposición temprana; Depleción leve 150–200 mg/dl

parámetro relativamente útil en la sensible a los cambios en el hierro corporal Moderado 100–150 mg/dl
enfermedad hepática en comparación Grave <100 mg/dl
con la albúmina; puede calcular de
TIBC
Creactivo Hígado Aumenta abruptamente después 48–72 horas Puede aumentar con la obesidad y otros Normal basal <3 mg/dl

Proteína (PCR) de la lesión. Indicador temprano estados inflamatorios crónicos. Infección bacteriana 3035 mg/dl
y confiable de la gravedad de la Infección viral <20 mg/dl
enfermedad o lesión. Picos 48–72 horas después del trauma
hasta 35 mg/dl
TIBC, capacidad total de fijación de hierro.
CAPÍTULO 9 EVALUACIÓN NUTRICIONAL, NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL 55
producción de proteínas constitutivas. Las kilocalorías y las proteínas adecuadas facilitan este proceso. Como
resultado de vidas medias más cortas, la prealbúmina y la transferrina son más útiles en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y deben limitarse a pacientes con depuración de creatinina >50 ml/min. La prealbúmina viaja en la
circulación unida a la proteína fijadora de retinol (RBP) y la vitamina A. Los niveles de prealbúmina pueden estar
elevados en la insuficiencia renal a pesar del compromiso nutricional resultante de la disminución del catabolismo y la
excreción de RBP. La transferrina se eleva con la depleción de hierro, independientemente de los efectos de la
nutrición.
4. ¿Cómo se determinan los requerimientos de proteínas?
La necesidad de proteínas se determina en función del peso del paciente, los factores de estrés actuales, las
pérdidas extraordinarias de piel y la función de los órganos. Aunque la ingesta diaria recomendada (IDR) de proteína
para personas sanas es de solo 0,8 g de proteína/kg de peso corporal, se pueden utilizar las siguientes pautas en el
paciente quirúrgico: Nivel de lesión Lesión/estrés leve Lesión/estrés moderado Lesión/estrés grave
Requisito de proteína 1,2
a 1,4 g de proteína/kg 1,5 a
1,7 g de proteína/kg 1,8 a 2,5
g de proteína/kg
5. ¿Cuál es la importancia del nitrógeno urinario en la evaluación nutricional?
El nitrógeno urinario total (TUN) es el indicador más confiable del uso y excreción de nitrógeno en el paciente
que se encuentra en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos (UCI). Sin embargo, el nitrógeno ureico urinario
(UUN) está más disponible en la mayoría de los laboratorios hospitalarios. Aunque TUN y UUN son casi iguales
en pacientes ambulatorios sanos con función renal y hepática normales, los pacientes en estado crítico tienen una
correlación pobre entre los dos. Una recolección de orina de 12 horas se compara bien con una recolección de 24
horas (Graves). El apoyo nutricional óptimo promueve un balance de nitrógeno de þ3 a þ5. Estime las necesidades
proteicas del paciente añadiendo:
½24h UUN ðgÞ þ 2 g N pérdidas insensibles þ 3 6:25 ¼ cantidad requerida de proteína ðgÞ
Recuerda que 6,25 g de proteína rinden 1 g de nitrógeno. Las pérdidas insensibles se incrementan con
quemaduras, decúbito, heridas por vacío y grandes heridas. La UUN no es útil como guía de prescripción
nutricional en insuficiencia hepática, disfunción renal (aclaramiento de creatinina < 50 ml/min) o lesión medular
reciente.
6. ¿Debe restringirse severamente la proteína en el paciente quirúrgico con insuficiencia hepática?
insuficiencia o insuficiencia renal?
Limite las proteínas a 0,6 a 0,8 g/kg en el paciente con encefalopatía hepática, si la encefalopatía produce
consecuencias clínicas significativas. Sin embargo, solo alrededor del 10% de los pacientes con enfermedad hepática
crónica son sensibles a las proteínas; por lo tanto, deben explorarse otras causas de encefalopatía, como infección,
estreñimiento y alteraciones electrolíticas. De lo contrario, dé una carga de proteína posquirúrgica más típica (1,3 a
1,5 g/kg).
En pacientes lesionados y gravemente enfermos con insuficiencia renal, equilibre la necesidad de aumentar las
proteínas con la necesidad de aumentar la diálisis. Dar la proteína adecuada puede requerir una diálisis más frecuente.
Las pérdidas y los requerimientos de aminoácidos aumentan con la hemodiálisis (HD) más intensiva (10 a 12 g de
aminoácidos eliminados con cada HD, o 5 a 12 g de aminoácidos al día con hemodiálisis venovenosa continua
[CVVHD]).
7. ¿Cómo se determinan las necesidades de kilocalorías?
Existen numerosos métodos para establecer objetivos de kilocalorías en el paciente quirúrgico: (a) ecuaciones de
predicción, (b) estimaciones de kcal/kg o, (c) calorimetría indirecta. Una ecuación de predicción común, la Harris
Benedict (HBE), se desarrolló en 1919 para su uso en personas sanas, en ayunas y ambulatorias, pero tiene una
utilidad limitada en pacientes hospitalizados.
Se han desarrollado varias ecuaciones de predicción, pero la mayoría de los médicos emplean un objetivo total
de kcal/kg como se muestra en la tabla 92.
56 CAPÍTULO 9 EVALUACIÓN NUTRICIONAL, NUTRICIÓN PARENTERAL Y ENTERAL
TABLA 92. KI LO CA LORI Y METAS EN QUIRÚRGICA CALPA TI EN T
Nivel de Nivel por Indirecto
Paciente alimentación (kcal/kg) Calorimetría
Pacientes con peso normal 25–30 REE* 1.0
Pacientes con bajo peso 30–35 REE 1.2
Pacientes obesos 20–25{ REE 0.85
Obesidad mórbida 1020{ REE 0.75
*El gasto de energía basal (BEE) es el número de kilocalorías gastadas en reposo, en ayunas. El gasto
energético en reposo (REE) se mide en estado alimentado y es entre un 5 % y un 10 % superior al BEE.
{
Peso ajustado ¼ [(Peso real Peso ideal) 0,25] þ Peso ideal
8. ¿Qué es la calorimetría indirecta y cuándo es útil?
La calorimetría indirecta es una prueba respiratoria que mide la producción de CO2 y el consumo de oxígeno
del paciente durante aproximadamente 30 minutos, hasta alcanzar el estado estacionario. Los resultados se
integran en la ecuación de Weir modificada:
REE ¼ ½ð3:796 VO2Þþð1:214 VCO2Þ 1440 min=día
Donde:
REE ¼ gasto energético en reposo (kcal/día)
VO2 ¼ consumo de oxígeno (L/min)
VCO2 ¼ CO2 exhalado (L/min)
El informe indica el número de kilocalorías que consume el paciente en 24 horas y el cociente respiratorio
(RQ). RQ ¼ VCO2/VO2 y proporciona información sobre el tipo de sustrato que se está utilizando. Los RQ para
el metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos son 0,7, 0,83 y 1,0, respectivamente. La sobrealimentación
dará como resultado un RQ >1.0, como resultado de una mayor producción de CO2 asociada con la lipogénesis.
La prueba es útil en el paciente con ventilación mecánica (VM) una vez que el paciente está relativamente
estable, con una concentración fraccional de oxígeno en el gas inspirado (FiO2) <60% y una presión
máxima al final de la espiración (PEEP) <10. Los estudios son útiles:
a. Cuando la sobrealimentación (diabetes mellitus, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, obesidad) es
indeseable
b. Cuando la subalimentación (insuficiencia renal, heridas grandes) es perjudicial.
C. En pacientes cuyos factores físicos o clínicos promuevan alteraciones en el gasto energético (lesión
medular).
d. Cuando se utilizan fármacos que alteran significativamente el gasto energético (paralizantes,
bloqueadores beta).
mi. En pacientes que no responden como se esperaba a los regímenes calculados.
NUTRICIÓN ENTERAL
9. ¿Cuándo se debe considerar la nutrición enteral?
Siempre, pero especialmente cuando es improbable que un paciente satisfaga >70% de las necesidades nutricionales por vía oral.
Los pacientes que han sufrido una lesión importante en la cabeza (escala de coma de Glasgow <8), un traumatismo
importante en el torso, un traumatismo importante en la pelvis y los huesos largos o un traumatismo torácico importante se benefician
de la nutrición enteral. Aproximadamente el 85% de los pacientes (incluso los que se someten a cirugía GI) toleran la alimentación
enteral temprana dentro de las 24 horas posteriores a la operación.
10. ¿Cómo accede al tracto gastrointestinal para alimentarse?
Busque el acceso mediante la colocación a ciegas de una sonda nasogástrica (NG) o una sonda nasoduodenal.
Colocar una sonda nasoyeyunal (NJ) a ciegas, endoscópica o fluoroscópicamente. Logre la descompresión gástrica
con alimentaciones nasoyeyunales concurrentes con una gastrostomía/yeyunostomía percutánea endoscópica
(PEG/PEJ). Como alternativa, coloque una gastrostomía o una yeyunostomía de alimentación intraoperatoriamente.
11. ¿Qué tipos de fórmulas enterales están disponibles?
Los alimentos enterales poliméricos son productos sin lactosa a base de soya que contienen proteínas,
carbohidratos y grasas intactos. La mayoría ofrece 1 kcal/ml y de 37 a 62 g de proteína por litro. Las
modificaciones especiales de las fórmulas estándar incluyen fibra dietética o agentes que mejoran el sistema
inmunitario, como aceite de pescado, arginina, glutamina y nucleótidos. Las fórmulas "elementales" contienen
aminoácidos, di, tri y quatrapéptidos, dextrosa y un mínimo de grasa. Varias fórmulas concentradas (2 kcal/ml)
están disponibles para uso en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), insuficiencia renal e insuficiencia
hepática. En general, los productos que son "específicos para una enfermedad" o que contienen nutrientes en forma
elemental son más caros que los productos estándar.
12. ¿Son necesarias fórmulas especializadas para el paciente con diabetes mellitus en estado crítico?
No. Las fórmulas con carbohidratos reducidos y cargas de grasas aumentadas se comercializan como
superiores para mantener el control glucémico. Estos productos no han mostrado resultados superiores clínicamente
significativos en pacientes hospitalizados en ensayos controlados aleatorios. El uso de fórmulas estándar hiperproteicas
en carga isocalórica o hipocalórica, combinadas con una adecuada insulinoterapia, es el tratamiento más eficaz de la
hiperglucemia en el paciente estresado con DM tipo 2. El nivel de control glucémico asociado con un mejor resultado
se logra mejor con insulina, a diferencia de la restricción de carbohidratos. Además, la alimentación gástrica con
fórmulas ricas en grasas en el paciente diabético con gastroparesia puede retrasar el vaciamiento gástrico y aumentar
el riesgo de aspiración.
13. ¿Se deben usar fórmulas "pulmonares" especializadas en todos los pacientes en
ventiladores?
No. Se han comercializado fórmulas especializadas con alto contenido de grasas omega6 para reducir la
producción de CO2 en pacientes con EPOC que retienen CO2. En teoría, estas fórmulas minimizan la producción
de CO2 y facilitan el destete. Sin embargo, evitar la sobrealimentación es más importante para reducir la
producción de CO2 que proporcionar fórmula rica en grasas. La alimentación gástrica con estos productos aumenta
el riesgo de aspiración.
14. ¿Qué complicaciones se relacionan con el soporte enteral?
La alimentación enteral puede producir anomalías electrolíticas, hiperglucemia, intolerancia GI, aspiración
pulmonar y erosiones nasofaríngeas. Las complicaciones quirúrgicas del acceso enteral incluyen fugas, desalojo del
tubo, vólvulo, infección de tejidos blandos y necrosis intestinal.
15. ¿Se debe esperar a los ruidos intestinales o flatos antes de comenzar la enteral?
alimentaciones?
No.
16. ¿Se debería retrasar más el soporte nutricional en pacientes obesos asumiendo que
han aumentado las reservas?
No. Los pacientes obesos tienen más grasa, pero durante el estrés todos los pacientes se vuelven hipermetabólicos
y descomponen las reservas de proteínas endógenas para movilizar los aminoácidos para la gluconeogénesis, la
producción de proteínas y el trifosfato de adenosina. Al igual que con los pacientes que tienen un peso normal, los
pacientes obesos requieren suplementos nutricionales ricos en proteínas para satisfacer las mayores demandas
de nitrógeno.
17. ¿Se deben diluir las fórmulas enterales para la presentación inicial?
No. La dilución retrasa el logro de los objetivos de alimentación y aumenta la probabilidad de contaminación bacteriana.
La osmolaridad de la solución es un culpable relativamente menor en la producción de diarrea.
18. ¿Cómo se debe manejar la diarrea relacionada con la alimentación enteral?
La diarrea leve generalmente no requiere tratamiento. Con diarrea moderada a severa, considere la reducción de la
alimentación, agentes antidiarreicos y estudios de heces para Clostridium difficile. Evaluar el perfil de medicación para elixires,
laxantes, ablandadores de heces y agentes procinéticos que contienen sorbitol. Supervisar los problemas de saneamiento
relacionados con el manejo de la fórmula. Se ha informado cierto éxito con fibra soluble o lactobacillus (yogur) en la diarrea
asociada con antibióticos.
19. Durante la alimentación gástrica, ¿a qué nivel de volumen residual gástrico (GRV) se debe mantener la alimentación?
Utilice siempre mediciones del volumen residual gástrico (GRV) junto con la evaluación clínica.
Aumente la vigilancia con 200 a 500 ml de GRV y comience con agentes procinéticos. Suspender las alimentaciones si
GRV > 500 ml.
20. ¿La alimentación enteral contiene suficiente agua para satisfacer todas las necesidades de líquidos?
La mayoría de las fórmulas de 1 kcal/ml (estándar) contienen un 85 % de agua por volumen, mientras que las fórmulas de 2
kcal/ml contienen un 70 % de agua. El agua generalmente no es un problema en el paciente en la UCI que recibe múltiples
líquidos y medicamentos por vía intravenosa (IV). Sin embargo, después de la UCI, o en pacientes destinados al hogar o a
centros de cuidados prolongados, es esencial escribir una receta de agua con la orden de alimentación por sonda. Las pautas
generales para las necesidades totales de agua se muestran en la Tabla 93.
Por ejemplo, si la necesidad total calculada de líquido es de 2400 ml para un paciente de 60 kg y 2400 cc de alimentación
por sonda proporcionan aproximadamente 2000 ml de agua gratis, escriba una orden para dar 200 ml de agua al paciente dos
veces al día.
TABLA 93. AGUA DIARIA Y DE S EN RELACIÓN CON LA EDAD
Paciente Edad Necesidades diarias de agua
Adulto promedio 25–55 años 35ml/kg
Años adultos jóvenes y activos 16–35 40ml/kg
Adulto >55–65 años 30ml/kg
Anciano >65 años 25ml/kg
21. ¿Cómo se infunde la nutrición enteral?
La nutrición enteral se infunde de forma continua, en forma de bolo o cíclicamente. La infusión continua es mejor en el
paciente gravemente enfermo que requiere alimentación pospilórica. La alimentación en bolo se utiliza en pacientes más
estables con alimentación gástrica. Las alimentaciones cíclicas o nocturnas son útiles para el paciente que recibe ingesta oral
concurrente y está en transición al apoyo oral completo, o para aquellos que requieren períodos sin alimentación para
fisioterapia o actividades de la vida diaria.
22. ¿Es mejor la nutrición enteral que la nutrición parenteral total?
Sí. Los sustratos administrados por vía enteral se toleran mejor, se asocian con menos complicaciones metabólicas y
hepáticas y ayudan a preservar la integridad normal de la mucosa. El ochenta por ciento del tejido inmunológico del cuerpo
está en el intestino y necesita nutrición local y sistémica. Una revisión de 13 estudios que describieron un total de 856
pacientes que estaban en estado crítico, contrastando la nutrición parenteral total (TPN) con la nutrición enteral, concluyó que
la nutrición enteral reduce las complicaciones infecciosas y, por lo general, es más rentable que la nutrición parenteral.
23. ¿Se debe interrumpir la alimentación enteral a medianoche en todos los pacientes sometidos a cirugía
electiva con anestesia general?
No. La Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos recomienda que los adultos sanos dejen de ingerir sólidos durante al
menos 6 horas y líquidos durante 2 horas antes de someterse a procedimientos electivos. Es posible que sea necesario
modificar las pautas para pacientes con enfermedades coexistentes que pueden afectar el vaciamiento gástrico: embarazo,
obesidad, DM, hernia de hiato, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), íleo u obstrucción intestinal, atención de
emergencia o alimentación por sonda enteral. La investigación clínica reciente muestra una mejor recuperación
inmunológica y funcional del tracto GI con períodos de ayuno perioperatorios reducidos.
24. ¿Es obligatoria la dieta de líquidos claros después de la cirugía?
No. Los resultados clínicos son similares cuando los pacientes ayunan o reciben líquidos claros hasta la aparición
de flatos o evacuaciones intestinales en lugar de recibir una dieta regular que comienza un día después de la
operación.
25. ¿La nutrición preoperatoria con dietas inmunoestimulantes mejora la
¿resultado?
Sí. Las dietas inmunoestimulantes perioperatorias (IED, por sus siglas en inglés) pueden reducir las complicaciones e
infecciones posoperatorias y mejorar la inmunocompetencia posoperatoria en pacientes adecuadamente seleccionados.
Las recomendaciones consensuadas de la Cumbre de EE. UU. sobre terapia enteral inmunoestimulante (2001) aconsejan
administrar IED a pacientes gravemente desnutridos que se someten a cirugía GI inferior de 5 a 7 días antes de la cirugía.
Los datos emergentes sugieren un beneficio para los pacientes que no están clínicamente desnutridos.
26. ¿Se debe utilizar el peso corporal real, ideal o ajustado en los cálculos de nutrición para el paciente con
obesidad?
Los estudios que utilizan un peso ajustado por obesidad en los cálculos de kilocalorías [peso corporal ideal (PCI) + 0,25
(PCI real)] se correlacionan mejor con el gasto de energía medido que cuando se utiliza el peso real.
CONTROVERSIAS ENTERALES
27. ¿Qué son los probióticos y cuándo son útiles?
Los probióticos son microbios vivos que benefician al huésped. Los estudios clínicos muestran el uso terapéutico
o preventivo de diversas cepas de probióticos para la diarrea asociada a antibióticos, la diarrea asociada a rotavirus y la
reservoritis. Los resultados son prometedores para el síndrome del intestino irritable, la colitis ulcerosa y para la reducción
de los efectos secundarios en la terapia con antibióticos para Helicobacter pylori.
28. ¿Qué es más importante: el nitrógeno o el balance calórico?
En última instancia, mantener un balance positivo de nitrógeno puede ser más importante que lograr un balance positivo
de kilocalorías.
29. ¿Son superiores las alimentaciones pospilóricas a las alimentaciones gástricas?
Después de una cirugía mayor o una lesión, el vaciado gástrico se ve afectado durante varios días. La alimentación
enteral temprana, con sus beneficios conocidos, puede no ocurrir fácilmente a través de una alimentación gástrica en las
primeras etapas de la lesión. Las alimentaciones pospilóricas entregan más kilocalorías, un retorno más oportuno al
anabolismo y promueven una tasa más baja de complicaciones infecciosas que la alimentación gástrica continua.
30. ¿Cuándo se deben usar fórmulas para mejorar el sistema inmunológico?
Casi nunca. Los pacientes en ensayos controlados aleatorios han demostrado que los IED mejoran el resultado y reducen
la morbilidad séptica en pacientes propensos a la sepsis intraabdominal después de un traumatismo torácico mayor y
después de una resección quirúrgica mayor de cánceres del tracto gastrointestinal superior. El uso de IED debe ser
restringido a estos pacientes, y la duración debe ser limitada debido al aumento de los gastos.
Los IED no se han probado adecuadamente en otros tipos de pacientes y, cuando se probaron en una variedad de
pacientes en la UCI, hay algunas pruebas que sugieren que podrían ser dañinos.
Existe la preocupación de que la administración de arginina en pacientes con sepsis, que tienen una expresión
aumentada de la óxido nitroso sintasa inducible (iNos), dará como resultado una producción excesiva de óxido nitroso
y una vasodilatación exagerada resultante y estrés oxidativo.
31. ¿Se debe usar fórmula con mayor contenido de aceite de pescado en pacientes que van a tener síndrome de dificultad
respiratoria aguda?
Dos ensayos controlados aleatorios financiados por la industria demuestran un resultado superior en pacientes
con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) cuando se les proporciona un producto enteral con alto contenido de
ácidos grasos omega3 en comparación con una fórmula "pulmonar" con alto contenido de omega6. Desafortunadamente,
la dieta de control, una fórmula rica en ácidos grasos omega6, no es el estándar de atención y puede empeorar el SDRA.
Los ácidos grasos omega6 altos aumentan la inflamación y producen mediadores lipídicos que empeoran el desajuste de
ventilación/perfusión (V/Q) en el pulmón y empeoran la oxigenación en el SDRA.
Se necesita un ensayo controlado aleatorizado que compare la fórmula polimérica estándar con contenido moderado de
grasas y una fórmula rica en omega3.
NUTRICIÓN PARENTERAL
32. ¿Qué es la nutrición parenteral?
La nutrición parenteral es el aporte de proteínas en forma de aminoácidos (4 kcal/g), dextrosa (3,4 kcal/g) y grasas (la
solución de lípidos al 20 % aporta 2 kcal/ml), vitaminas, minerales, oligoelementos, líquidos y, a veces, insulina a través de
una infusión IV.
33. ¿Cuáles son las indicaciones de nutrición parenteral?
Use nutrición parenteral cuando el tracto gastrointestinal no funcione en absoluto, por ejemplo, resección intestinal
importante, "intestino corto", peritonitis, hemorragia intestinal, íleo paralítico, fístulas enterocutáneas de alto volumen, íleo
y diarrea intratable grave (> 1 litro/día) .
34. ¿Qué tipos de acceso están disponibles para la entrega de nutrición parenteral?
Las soluciones parenterales centrales tienen osmolaridades de hasta 3000 mOsm/L. Éstos requieren la entrega en una
vena de lumen grande (p. ej., subclavia o, con menos frecuencia, una vena femoral). Si se utiliza un catéter de puertos
múltiples, debe reservarse un «puerto virgen» exclusivamente para la infusión de nutrientes. Cuando sea necesaria una
infusión de nutrición parenteral prolongada en el entorno postagudo, considere un dispositivo de acceso a largo plazo,
como un catéter Hickman o Broviac. Sin embargo, esto puede no ser necesario cuando el catéter venoso central se coloca
en condiciones estériles y el paciente y los cuidadores brindan un cuidado meticuloso.
35. ¿Los pacientes con pancreatitis deben ser alimentados exclusivamente por vía parenteral?
Aunque los pacientes con pancreatitis tradicionalmente han recibido "descanso intestinal" y TPN, los estudios
demuestran mejores resultados con la alimentación enteral más allá del ligamento de Treitz. La alimentación enteral
administrada en el yeyuno promueve una menor morbilidad infecciosa, una estancia hospitalaria más corta, menos
complicaciones, una resolución más rápida del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y un curso de la
enfermedad más breve que la nutrición parenteral. Si no se tolera la nutrición enteral, se debe considerar la nutrición
parenteral no antes de los 5 días de hospitalización.
36. ¿Están contraindicados los lípidos intravenosos en la pancreatitis?
En casos extremadamente raros de pancreatitis causada por hiperlipidemia congénita, se deben suspender los lípidos.
Sin embargo, en la mayoría de los casos de pancreatitis grave en los que no se tolera la nutrición enteral, es mejor evitar
las emulsiones de lípidos IV hasta que la respuesta inflamatoria haya disminuido.
37. ¿Qué complicaciones se asocian con la nutrición parenteral?
El desequilibrio de líquidos y electrolitos, el metabolismo alterado de la glucosa, el aumento de las LFT, la esteatosis
hepática, la candidiasis sistémica, las infecciones del sitio y la atrofia intestinal están asociados con la TPN. Puede ocurrir
hemotórax o neumotórax durante la colocación de la vía central. Aunque es raro, se producen embolias de aire o colocación
extravascular de vías centrales.
38. ¿Por qué los pacientes alimentados por vía parenteral a menudo desarrollan hiperglucemia?
Los pacientes que se alimentan por vía parenteral pueden desarrollar hiperglucemia como resultado del aumento del estrés
y la respuesta inflamatoria, la movilidad limitada, la terapia concomitante con esteroides y la ingesta excesiva de kilocalorías.
39. ¿Cómo se debe manejar la hiperglucemia?
Evaluar la información sobre el régimen de control de la glucosa en el hogar a partir del historial de medicamentos.
A menudo es necesaria una infusión continua de insulina durante una enfermedad crítica para lograr un control
glucémico adecuado. Cuando los requisitos de insulina son predecibles y el paciente se vuelve más estable
metabólicamente y sale de la UCI, se agrega insulina a la TPN. La insulina NPH está dirigida a pacientes que consumen
comidas a intervalos regulares y, por lo tanto, no es apropiada con alimentaciones intravenosas continuas. Las tasas de
infusión de glucosa no deben exceder los 5 miligramos por kilogramo por minuto.
40. ¿Por qué se utilizan las emulsiones grasas intravenosas y cuándo están contraindicadas?
Teóricamente, las emulsiones grasas se emplean para prevenir la deficiencia de ácidos grasos esenciales. En realidad,
esta afección es rara, tarda varias semanas en desarrollarse y requiere solo del 3% al 4% de kilocalorías como ácido
linoleico (o 10% de kilocalorías como emulsión de grasa estándar). Las emulsiones grasas también se utilizan para
proporcionar kilocalorías adicionales una vez que el suministro de glucosa supera las 5 kilocalorías por kilogramo por
minuto. Cuando se entregan en mezclas de nutrientes totales (soluciones 3 en 1), las emulsiones lipídicas son estables
durante 24 horas. Cuando se infunde como único nutriente, limite los tiempos de colgado a <12 horas para evitar el
crecimiento bacteriano. Evite las emulsiones grasas con pancreatitis inducida por hiperlipidemia y cuando los triglicéridos
séricos estén significativamente elevados (p. ej., >500 mg/dl). Debido a que están asociados con una mayor mortalidad
temprana después del trauma y un aumento de infecciones en enfermedades críticas, el riesgo de emulsión de grasa IV
supera el beneficio durante la respuesta de fase aguda temprana.
41. ¿Qué es el síndrome de realimentación y cómo se controla o previene?
El síndrome de realimentación ocurre cuando un paciente está desnutrido de moderado a severo y tiene reservas de
sustrato limitadas, generalmente como resultado de alcoholismo crónico, anorexia nerviosa, cirugía posbariátrica o
inanición crónica. Cuando se le presenta una gran carga de nutrientes, el paciente desarrolla rápidamente una disminución
clínicamente significativa en el suero K, fósforo (P), Ca y Mg debido a los cambios de compartimento o al aumento de la
utilización de estos iones. La hiperglucemia es común como resultado de la disminución de la secreción de insulina basal
(ver Kraft). Proporcionar amplias cantidades de K, P, Ca y Mg con la mezcla parenteral inicial, dentro de los límites de
solubilidad de la solución. Reducir la carga inicial de kilocalorías en un 25 % del objetivo limitando las kilocalorías de
dextrosa. Controle la glucosa en sangre 4 veces al día y el K, P, Ca y Mg en suero diariamente durante 5 días después de
iniciar la alimentación, mientras aumenta las kilocalorías hasta los niveles objetivo.
42. ¿Cómo se debe monitorear la nutrición parenteral?
La nutrición parenteral debe monitorearse diariamente con química sérica (Na, K, Cl, CO2, glucosa, Mg, P y Ca)
durante los primeros días de terapia en el entorno de cuidados intensivos. Controle la glucosa en sangre cada 6 horas.
Con un equilibrio aceptable de líquidos y electrolitos, reduzca la frecuencia a 1 o 2 veces por semana. La idoneidad del
régimen de nutrición puede evaluarse mediante la evidencia de una cicatrización adecuada de la herida, el mantenimiento
del estado de hidratación, la preservación de la masa celular corporal y la reposición oportuna de los niveles de proteínas
constitutivas. La sobrealimentación puede presentarse como resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, aumento de LFT
e hipercapnia.
43. ¿Qué programas de infusión se utilizan para la TPN?
TPN generalmente se infunde continuamente. En pacientes más ambulatorios y en terapia domiciliaria, un programa de
infusión cíclica o nocturna (ciclo de 12 a 18 horas) aumenta la libertad del paciente.
44. ¿Cómo se debe suspender la TPN?
Para suspender la TPN, reduzca la velocidad de infusión a la mitad durante 2 horas, vuelva a reducirla a la mitad
durante 2 horas y luego apáguela. Esta "descenso gradual" previene la hipoglucemia reactiva.
45. ¿Cuál es el costo de la nutrición parenteral?
Los costos de la solución parenteral varían ampliamente dependiendo de los constituyentes. El costo de los componentes
de la solución de TPN, la preparación, los dispositivos de acceso y el monitoreo de laboratorio cuesta hasta 10 veces
más que una alimentación enteral estándar. Muchos terceros pagadores no brindan más reembolso por la terapia
parenteral que por la enteral en el entorno hospitalario.
46. ¿Cuánto intestino es necesario para evitar la dependencia de la TPN después del intestino delgado?
¿resección?
El intestino delgado adulto normal tiene una longitud de 300 a 800 cm. La pérdida de más de dos tercios
se considera síndrome de intestino corto. La condición del intestino delgado remanente es importante.
CONTROVERSIAS DE LOS PADRES
47. ¿Las soluciones de TPN deben contener el mismo porcentaje de kilocalorías grasas que se recomienda en la dieta
de los estadounidenses sanos (es decir, 30 % del total de kilocalorías)?
Las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) para el 30 % del total de kilocalorías como grasa
están orientadas a la prevención de enfermedades cardiovasculares en personas sanas y nunca fueron pensadas
para la alimentación intravenosa en personas gravemente enfermas. Además, la AHA sugiere que esas kilocalorías se
distribuyan entre grasas saturadas, monoinsaturadas y poliinsaturadas, incluidos los ácidos grasos de la serie omega3.
Las formulaciones de lípidos actuales disponibles en los Estados Unidos están hechas de aceite de soja o de una mezcla
de aceite de soja y cártamo; por lo tanto, son predominantemente grasas poliinsaturadas (omega6). Las kilocalorías de
glucosa son las kilocalorías más rentables, seguidas de las kilocalorías de aminoácidos estándar y luego las calorías de
lípidos. Las infusiones de lípidos que superan 1 g/kg de peso corporal se asocian con una inmunocompetencia disminuida
y una oxigenación alterada en pacientes críticamente enfermos.
48. ¿La glutamina suplementaria mejora el resultado en pacientes quirúrgicos?
La glutamina, el aminoácido que se encuentra en mayor concentración en el músculo y el plasma, disminuye después
de una cirugía, lesión o estrés. Por lo tanto, es un aminoácido condicionalmente esencial. Desempeña un papel como
sustrato metabólico para las células que se replican rápidamente, mantiene la integridad y la función de la barrera
intestinal y protege al enterocito del daño de los radicales libres. La glutamina no se incluye en las soluciones estándar
de aminoácidos debido a su solubilidad y estabilidad limitadas.
La suplementación puede reducir las tasas de complicaciones infecciosas y disminuir la estancia hospitalaria en
pacientes quirúrgicos.
49. ¿Deberían usarse rutinariamente hormona de crecimiento recombinante, glutamina y una dieta modificada para maximizar
la adaptación intestinal después de la resección intestinal?
Cinco ensayos clínicos han aparecido en la última década. Tres mostraron resultados negativos, mientras que dos
mostraron resultados positivos. Los resultados positivos son de corta duración. Hasta que se realicen más investigaciones,
esta costosa terapia no debe ser rutinaria, y la nutrición intensiva y el manejo farmacológico deben seguir siendo el pilar
de la atención.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brady M, Kinn S, Stuart P: Ayuno preoperatorio para adultos para prevenir complicaciones perioperatorias, Cochrane
Base de datos Syst Rev CD004423, 2003.
2. Heyland DK, Dhaliwal R, Day A et al.: Comité Canadiense de Pautas de Práctica Clínica de Cuidados Intensivos. Pautas de práctica
clínica canadienses para el apoyo nutricional en pacientes adultos críticamente enfermos con ventilación mecánica, JPEN 27:355373,
2003.
3. Frankenfield D, Hise M, Malone A et al .: Predicción de la tasa metabólica en reposo en pacientes adultos en estado crítico: resultados
de una revisión sistemática de la evidencia. J Am Diet Assoc 107:15521561, 2007.
4. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD et al.: Efecto de la alimentación enteral con ácido eicopentaenoico, ácido gammalinolénico y
antioxidantes en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Crit Care Med 27:14091420, 1999.
5. Graves C, Saffle J, Morris S: Comparación de los tiempos de recolección de nitrógeno ureico en orina en pacientes en estado crítico.
Nutr Clin Pract 20:271275, 2005.
6. Haugen HA, Chan LN, Li F: Calorimetría indirecta: una guía práctica para médicos. Nutr Clin Pract 22:377388, 2007.
7. Guías de práctica clínica KDOQI para nutrición en insuficiencia renal crónica. Am J Kidney Dis 35 (6 suplemento 2); S1S140,
2000.
8. Konstantinides FN, Konstantinides NN, Li JC et al .: Nitrógeno de urea urinaria: demasiado sensible para calcular los estudios de balance
de nitrógeno en nutrición clínica quirúrgica. JPEN 15:189193, 1991.
9. Kozar R, McQuiggan M, Moore F: Apoyo nutricional de pacientes con trauma. En Shikora S, Martindale RG,
Schwaitzburg S, editores: Consideraciones nutricionales en la unidad de cuidados intensivos. Silver Springs, MD, 2002, ASPEN
Publishers.
10. Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS: Revisión del síndrome de realimentación. Nutr Clin Pract 20:625633, 2005.
11. Matarese LE, O'Keefe SJ, Kandil HM et al .: Síndrome del intestino corto: pautas clínicas para el manejo de la nutrición.
Nutr Clin Pract 20:493502, 2005.
12. McClave SA: Apoyo nutricional en pancreatitis aguda. Gastroenterol Clin North Am 36:6574, 2007.
13. Novak F, Heyland DK, Avenell A et al .: suplementos de glutamina en enfermedades graves: una revisión sistemática de la evidencia. Crit
Care Med 30:20222029, 2002.
14. PontesArruda A, Araga˜o AM, Albuquerque JD: Efectos de la alimentación enteral con ácido eicosapentaenoico,
ácido gammalinolénico y antioxidantes en pacientes ventilados mecánicamente con sepsis grave y shock séptico.
Crit Care Med 34: 23252333, 2006.
15. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F et al.: Terapia intensiva de insulina en pacientes críticos. N Inglés J Med
345:13591367, 2001.
¿QUÉ SIGNIFICA FIEBRE
CAPÍTULO
10
POSTOPERATORIA?
Dr. Alden H. Harken
1. ¿Qué es la fiebre?
La temperatura central normal varía entre 36 C y 38 C. Debido a que los humanos hibernan un poco durante la noche,
estamos frescos (36 C) justo antes de levantarnos por la mañana; después de acelerar nuestros motores todo el día,
tenemos calor por la noche (38 C). La fiebre es un estado patológico que refleja un proceso inflamatorio sistémico. La
temperatura central es >38 C pero rara vez >40 C.
2. ¿Qué es la hipertermia maligna?
Una respuesta rara y potencialmente mortal a los anestésicos inhalados o a algunos relajantes musculares. La
temperatura central aumenta >40 C. El metabolismo anormal del calcio en el músculo esquelético produce calor,
acidosis, hipopotasemia, rigidez muscular, coagulopatía y colapso circulatorio.
3. ¿Cómo se trata la hipertermia maligna?
& Detener la anestesia.
Administre bicarbonato de sodio (2 mEq/kg por vía intravenosa [IV]).
Administre dantroleno (bloqueador de los canales de calcio a 2,5 mg/kg IV).
& Continúe con dantroleno (1 mg/kg cada 6 horas durante 48 horas).
& Refresque al paciente con esponjas con alcohol y hielo.
PUNTOS CLAVE: HIPERTERMIA MALIGNA
1. Respuesta catastrófica rara, familiar (autosómica dominante con penetrancia variable) a anestésicos inhalados
o relajantes musculares.
2. Mecanismo: metabolismo anormal del calcio en el músculo esquelético.
3. Manifestaciones clínicas: temperatura central >40 C, trismo, hipercapnia, taquicardia, taquipnea, hipertensión,
arritmias cardíacas, acidosis metabólica, hipoxemia, mioglobinuria o coagulopatía.
4. Manejo: detener la anestesia; administrar dantroleno durante 48 horas, sodio suplementario
bicarbonato; enfriar activamente al paciente.
4. ¿Qué causa la fiebre?
Los macrófagos son activados por bacterias y endotoxinas. Los macrófagos activados liberan interleucina1,
factor de necrosis tumoral (TNF) e interferón, que restablecen el centro termorregulador hipotalámico.
64
CAPÍTULO 10 ¿QUÉ SIGNIFICA FIEBRE POSTOPERATORIA? sesenta y cinco
5. ¿Se puede tratar la fiebre?
Sí. La aspirina, el acetaminofén y el ibuprofeno son inhibidores de la ciclooxigenasa que bloquean la
formación de prostaglandina E2 en el hipotálamo y controlan eficazmente la fiebre.
6. ¿Debe tratarse la fiebre?
Esto es controvertido. Ninguna evidencia sugiere que la supresión de la fiebre mejore el resultado del
paciente. Sin embargo, los pacientes se sienten más cómodos y el cirujano recibe menos llamadas de las
enfermeras.
7. ¿Debe investigarse la fiebre?
Sí. La fiebre indica que algo (frecuentemente tratable) está pasando. El umbral para la consulta depende del
paciente. Un paciente trasplantado con una temperatura de 38 C requiere escrutinio, mientras que un estudiante
de medicina saludable con una temperatura idéntica de 38 C 24 horas después de una apendicectomía puede ser
ignorado.
8. Resuma un examen de fiebre.
Solicitar hemocultivos, tinción de Gram y cultivo de orina y tinción de Gram y cultivo de esputo.
& Mire las incisiones quirúrgicas.
Examine los sitios intravenosos antiguos y actuales en busca de evidencia de tromboflebitis séptica.
Si los ruidos respiratorios son preocupantes, obtenga una radiografía de tórax.
9. ¿Cuál es la causa más común de fiebre durante el período postoperatorio temprano (1 a 3 días)?
La respuesta tradicional es atelectasia. Sin embargo, un neumotórax total no causa fiebre.
¿Por qué una pequeña atelectasia causa fiebre, mientras que mucha atelectasia (neumotórax) no?
La explicación más probable es que la atelectasia estéril (y el colapso pulmonar posoperatorio temprano
generalmente no está infectado) no tiene nada que ver con la fiebre.
10. ¿Las incisiones quirúrgicas comprometen los patrones de respiración espontánea?
Sí. La capacidad vital se midió en un gran grupo de pacientes 24 horas después de varios procedimientos
quirúrgicos. Una incisión en el abdomen superior fue la peor, seguida de una incisión en el abdomen inferior, luego
(contradictoriamente) una toracotomía, una esternotomía media y una incisión en las extremidades.
11. ¿Se debe tratar la atelectasia con espirometría de incentivo?
Sí, pero no para evitar la fiebre.
12. Defina una infección de herida.
Una herida infectada contiene >105 organismos por gramo de tejido. Una incisión infectada aparece eritematosa
(roja), edematosa (hinchada) y sensible.
13. ¿Algunas heridas son propensas a la infección?
Cada mililitro de saliva humana contiene 108 bacterias aeróbicas y anaeróbicas, grampositivas y
gramnegativas. Todas las heridas por mordedura humana deben considerarse contaminadas.
Las heridas por mordedura de animales suelen estar menos contaminadas. (Es más seguro besar a tu perro que a tu
prometido´[e].)
14. ¿Se infectan las incisiones pronto después de la cirugía?
La incisión debe examinarse en un paciente con fiebre (39 C) <12 horas después de la cirugía.
Busque una secreción serosa maloliente en una herida particularmente dolorosa (todas las incisiones duelen) con
o sin crepitación. La tinción de Gram de la secreción serosa para bacilos grampositivos confirma o excluye el
diagnóstico de infección por clostridios.
66 CAPÍTULO 10 ¿QUÉ SIGNIFICA FIEBRE POSTOPERATORIA?
15. Resuma el tratamiento de la gangrena gaseosa por clostridios.
La herida debe abrirse de inmediato, con reanimación con fluidos del paciente. El
El pilar de la terapia es el desbridamiento quirúrgico agresivo del tejido necrótico (piel, músculo y fascia).
Haz un gran agujero y no te preocupes por cerrarlo.
& Administre penicilina, 12 millones de U/día IV durante 1 semana.
El oxígeno hiperbárico no es útil.
16. ¿Son motivo de preocupación las infecciones de heridas necrosantes no clostridiales?
La gangrena estreptocócica hemolítica, la gangrena escrotal idiopática y la celulitis necrosante sinérgica
gramnegativa son entidades distintas, pero se han agrupado en la categoría única de fascitis necrosante. Todos
requieren el mismo enfoque inicial:
1. Reanimación con líquidos y electrolitos.
2. Antibióticos de amplio espectro (''triples'').
3. Desbridamiento quirúrgico agresivo de todo el tejido necrótico.
17. ¿Qué son los antibióticos triples?
Un enfoque rápido para infecciones potencialmente mortales cuando el paciente está gravemente enfermo
y el cirujano está seriamente preocupado:
1. Cobertura de grampositivos (p. ej., ampicilina)
2. Cobertura contra gramnegativos (p. ej., gentamicina)
3. Cobertura anaeróbica (p. ej., metronidazol [Flagyl])
Para evitar el crecimiento excesivo de levaduras y bacterias resistentes, concéntrese en la bacteria culpable tan pronto como
los cultivos la definan.
PUNTOS CLAVE: CLOSTRIDIAL VERSUS NOCLOSTRIDIAL
INFECCIONES DE HERIDA NECROTIZANTE
1. La infección por clostridios afecta al músculo subyacente y provoca mionecrosis o gangrena gaseosa.
2. La infección no clostridial involucra la fascia subcutánea (también conocida como fascitis necrosante).
3. Manejo similar: reanimación con líquidos y electrolitos, antibióticos (penicilina en dosis altas para la infección
por clostridios, triples de amplio espectro para la fascitis necrosante) y desbridamiento quirúrgico agresivo del
tejido necrótico.
18. Dar las dosis de antibióticos triples.
Ampicilina 1 g cada 6 horas IV en adultos 40 mg/
kg cada 6 horas IV en niños Gentamicina 7 mg/
kg IV cada 24 horas (esta dosis única diaria es menos nefrotóxica que 2 mg/kg IV cada 8 horas)
Metronidazol 500 mg IV cada 6 horas en adultos 7,5 mg/kg
IV cada 6 horas en niños
19. ¿Qué procedimientos quirúrgicos están predispuestos a infecciones de heridas?
Procedimientos gastrointestinales (GI), especialmente cuando se abre el colon.
20. ¿Cuándo suelen ocurrir las infecciones de heridas?
Ocurren entre 12 horas y 7 días después de la operación.
21. ¿Cómo se trata la infección de una herida?
La herida debe abrirse y drenarse por completo.
CAPÍTULO 10 ¿QUÉ SIGNIFICA FIEBRE POSTOPERATORIA? 67
22. ¿Es necesario irrigar una herida infectada?
El riego con agua del grifo disminuye la carga bacteriana y favorece la cicatrización. El alcohol es tóxico para los
tejidos. El clorhidrato de sodio (solución de Dakin) y el peróxido de hidrógeno matan los fibroblastos y retardan la
epitelización. Como regla general, no pongas nada en una herida que no te pondrías en el ojo.
23. ¿Cuándo ocurren las infecciones del tracto urinario?
Cuanto más tiempo esté colocada la sonda uretral (Foley), más probable es que tenga una infección del tracto
urinario (ITU). La instrumentación urológica en el momento de la cirugía puede acelerar considerablemente el proceso.
Los gérmenes se arrastran por el exterior del catéter uretral y entre 5 y 7 días después de la cirugía, la mayoría de
los pacientes albergan orina infectada.
24. ¿Cómo se diagnostica una infección del tracto urinario?
Una UTI tiene un urocultivo con >105 bacterias/ml. Los glóbulos blancos en el análisis de orina son muy
sospechosos.
25. Mencione las causas tardías más frecuentes de fiebre posoperatoria.
La tromboflebitis séptica (de una línea intravenosa) y los abscesos ocultos (generalmente intraabdominales)
tienden a presentarse alrededor de 2 semanas después de la cirugía.
SITIOS WEB
www.mhacanada.org
www.anes.ucla.edu/dept/mh.html
BIBLIOGRAFÍA
1. Bansal BC, Wiebe RA, Perkins SD et al.: Agua del grifo para irrigación de laceraciones. Am J Emerg Med 20:469472,
2002.
2. da Luz Moreira A, Vogel JD, Kalady MF et al.: Evaluaciones de fiebre después de cirugía colorrectal: identificación de riesgo
factores que aumentan el rendimiento y disminuyen el costo. Dis Colon Recto 51: 12021207, 2008.
3. Helmer KS, Robinson EK, Lally KP et al.: Las pautas estandarizadas de atención al paciente reducen la morbilidad infecciosa en
pacientes de apendicectomía. Am J Surg 183:608613, 2002.
4. Lewis RT: profilaxis antibiótica oral versus sistémica en cirugía de colon electiva: un estudio aleatorizado y un metanálisis envían un
mensaje desde la década de 1990. Can J Surg 45:173180, 2002.
5. Singer AJ, Quinn JV, Thode HC Jr et al .: Determinantes de un resultado deficiente después de la laceración y la reparación de la
incisión quirúrgica. Plast Reconstr Surg 110:429435, 2002.
INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA
CAPÍTULO
11
Steven L. Peterson, DVM, MD
1. ¿Por qué debemos preocuparnos por la infección de la herida quirúrgica?
Aproximadamente 30 millones de pacientes se someten a cirugía cada año en los Estados Unidos y el 20% de estos
pacientes adquieren al menos una infección nosocomial en el período posoperatorio. Las infecciones en los sitios quirúrgicos
son la tercera forma más común de estas infecciones y complican del 1% al 12% de todas las operaciones. El riesgo de muerte
es 4 veces mayor en pacientes que desarrollan infecciones en las heridas, y el tratamiento de cada infección cuesta entre
$12,000 y $30,000.
Las tasas reportadas comúnmente para operaciones específicas son:
Colecistectomía 3% Herniorrafia inguinal 2Toracotomía
% Apendicectomía
6% Colectomía
5% 12%
2. ¿Qué comprende una infección de herida quirúrgica?
Las infecciones de la herida quirúrgica se denominan más apropiadamente infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) y deben
ocurrir dentro de los 30 días posteriores a la cirugía, a menos que se deje un cuerpo extraño in situ. En el caso de material
extraño implantado, debe transcurrir 1 año antes de que se pueda descartar la cirugía como causal.
Las SSI se subdividen según la profundidad de la afectación del tejido en tres categorías clínicamente relevantes.
1. Las ISQ incisionales superficiales involucran solo la piel y el tejido subcutáneo.
2. Las ISQ incisionales profundas involucran capas profundas de tejido blando, como las capas fasciales o musculares de la
incisión.
3. Las ISQ de espacio de órganos implican cualquier estructura anatómica abierta o manipulada durante la
procedimiento operativo.
3. Enumere los signos clásicos de las infecciones del sitio quirúrgico de la incisión superficial, de la incisión profunda y del espacio de
órganos.
ISQ incisionales superficiales y profundas: &
Calor (calor)
& rubor (enrojecimiento)
& Tumor (hinchazón)
& Dolor (dolor)
Drenaje purulento En
presencia de signos y síntomas sistémicos, debe sospecharse una ISQ en el espacio de los órganos:
y fiebre
e íleo
y choque
El diagnóstico definitivo de las ISQ del espacio de órganos puede requerir estudios de imagen.
4. ¿Por qué ocurren estas infecciones?
Muchos factores contribuyen, sin embargo, el principio fundamental es que las heridas traumáticas y
quirúrgicas violan la capa protectora normal de la piel. La importancia de un intacto
68
CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA 69
tegumento se ha demostrado experimentalmente en el que se determinó que se requiere un inóculo de 8
millones de bacterias para la infección de la piel intacta, se requiere 1 millón para la piel lesionada y solo se
requieren 100 cuando hay material extraño presente.
5. La cirugía siempre viola la piel y muchas veces dejamos material extraño. como puedo
evitamos las SSI?
Si bien es cierto que el acto básico de la cirugía compromete las defensas de los pacientes, podemos tomar
medidas para prevenir la infección de la herida. Estos pasos involucran al cirujano y al paciente.
6. ¿Qué puede hacer el cirujano para disminuir las ISQ?
El primer paso que puede tomar el cirujano es lavarse las manos adecuadamente. El lavado quirúrgico clásico
consiste en 3 minutos de cepillado con povidona yodada o gluconato de clorhexidina. Se ha demostrado que
este protocolo tiene una alta tasa de incumplimiento, lo que puede contribuir a las SSI.
Los datos indican un mejor cumplimiento con tasas comparables de SSI utilizando un protocolo mucho
más simple que consiste en un lavado de manos de 1 minuto con jabón no antiséptico seguido de frotamiento de
manos con una solución alcohólica acuosa líquida. Se desconoce si estos protocolos de lavado más simples
también se pueden aplicar en el futuro a la preparación del paciente.
7. ¿Qué más puede hacer el cirujano para controlar las ISQ?
El cirujano puede limitar la duración de la cirugía y seguir buenos principios quirúrgicos eliminando el espacio
muerto, controlando la hemorragia, minimizando la colocación de material extraño (incluida la sutura excesiva) y
exhibiendo un manejo suave del tejido. El cirujano debe asegurarse de que el paciente permanezca caliente
durante el período perioperatorio. Este simple acto de calentamiento se demostró en dos estudios prospectivos
para disminuir significativamente la incidencia de ISQ.
8. ¿No puede el cirujano predecir quién se va a infectar y simplemente darle muchos antibióticos para evitar que ocurra
la infección?
Hasta cierto punto, las SSI se pueden anticipar. Los factores que han demostrado tener cierto valor predictivo
para el cirujano son el estado físico del paciente según la clasificación de la Sociedad Estadounidense de
Anestesiólogos, los resultados de los cultivos intraoperatorios y la duración de la estancia hospitalaria
preoperatoria. La suficiencia del suministro de sangre regional también es importante, como lo demuestra la baja
tasa de infección en las heridas faciales. La descripción clásica de heridas basada en el grado de contaminación
macroscópica también puede ser valiosa. Este esquema clasifica las heridas en una de cuatro categorías: 1. Las
heridas limpias son heridas atraumáticas en las que no se encuentra inflamación, no se producen interrupciones
en la técnica estéril y no se penetra en una víscera hueca.
2. Las heridas limpiascontaminadas son idénticas excepto que se introduce una víscera hueca.
3. Las heridas contaminadas son causadas por un traumatismo de una fuente limpia o por un derrame menor de
materiales infectados.
4. Las heridas sucias e infectadas son causadas por un traumatismo de una fuente contaminada o
derrame de material infectado en una incisión.
Las tasas de infección informadas para cada categoría son 2,1 %, 3,3 %, 6,4 % y 7,1 %, respectivamente.
Los antibióticos pueden ayudar, pero solo cuando se usan apropiadamente.
9. ¿Cómo uso correctamente los antibióticos para prevenir las ISQ?
Primero, sabiendo a qué organismo se dirige, luego eligiendo un antibiótico apropiado y administrándolo en el
momento apropiado a través de la ruta apropiada. Debido a que generalmente no tendrá un cultivo preoperatorio
para guiar la terapia, debe basar su elección de antibiótico en los organismos previstos. Los estafilococos son el
organismo cutáneo más común y el agente etiológico más común en las ISQ. La cefazolina, una cefalosporina de
primera generación, suele ser el antibiótico recomendado para la profilaxis en procedimientos quirúrgicos limpios.
En circunstancias en las que se sabe que se ha producido una contaminación, los antibióticos iniciales deben
adaptarse en función de la flora común del órgano lesionado. Si se ingresó al intestino, son comunes las
enterobacterias y los anaerobios; las incisiones del tracto biliar y del esófago producen estos organismos más
enterococos. Las vías urinarias o la vagina pueden contener estreptococos del grupo D, especies de Pseudomonas
y Proteus.
70 CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
10. Si se utilizan antibióticos, ¿cómo y cuándo se deben administrar?
El beneficio máximo se obtiene cuando las concentraciones tisulares son terapéuticas en el momento de la
contaminación. La eficacia aumenta cuando se administran antibióticos profilácticos por vía intravenosa (IV) menos
de 1 hora antes de la incisión quirúrgica; la administración tardía es similar a la ausencia de administración. Los regímenes de
dosis múltiples no tienen ningún beneficio comprobado sobre los regímenes de dosis única.
La selección indiscriminada de antibióticos fuera de los protocolos hospitalarios recomendados puede aumentar la incidencia
de ISQ. En circunstancias especiales, pueden estar indicadas vías de administración distintas de la intravenosa.
PUNTOS CLAVE: CLASIFICACIÓN DE HERIDAS Y
TASA DE INFECCIÓN
1. La herida limpia es atraumática, sin interrupciones en la técnica estéril, sin entrada en las vías respiratorias,
tracto alimentario o genitourinario. La incidencia es del 2,1%.
2. La herida limpiacontaminada es lo mismo que la herida limpia excepto por la entrada en el tracto respiratorio,
alimentario o genitourinario. La incidencia es del 3,3%.
3. La herida contaminada tiene un trauma de una fuente limpia o un derrame menor de sangre infectada.
materiales La incidencia es del 6,4%.
4. La herida sucia es un traumatismo de una fuente contaminada o derrame de materiales infectados.
La incidencia es del 7,1%.
11. Mencione otras vías que usaría para la administración profiláctica de antibióticos.
En pacientes portadores nasales de Staphylococcus aureus, la administración intranasal de pomada de mupirocina puede
tener cierta eficacia para disminuir las ISQ nosocomiales y nosocomiales. En la cirugía de colon electiva, un metanálisis de
estudios publicados indicó que los antibióticos administrados por vía oral combinados con antibióticos intravenosos son
superiores a los antibióticos intravenosos solos en la prevención de infecciones en el sitio quirúrgico.
12. ¿Realmente sirve de algo todo ese lavado pulsátil que utiliza el cirujano en el quirófano?
Sí. El lavado pulsátil a alta presión se ha evaluado ampliamente en la contaminación de tejidos blandos y ha demostrado ser 7
veces más efectivo para reducir la carga bacteriana que el lavado con jeringa de pera.
El retroceso elástico inherente de los tejidos blandos permite que las partículas escapen entre pulsos de fluido. La
presión y la frecuencia de pulso óptimas parecen ser de 50 a 70 lb/in.2 y 800 pulsos/min. Agregar antibióticos a las
soluciones de lavado, aunque se practica comúnmente, no ha demostrado definitivamente que mejore el resultado.
13. ¿Qué puede hacer el paciente para ayudar a disminuir las ISQ?
Deja de fumar. Aunque la obesidad, el estado nutricional deficiente, la edad avanzada y la diabetes son factores de riesgo
para las ISQ, fumar cigarrillos es probablemente el principal factor prevenible de las ISQ en el paciente, al igual que es la
principal causa prevenible de muerte y discapacidad en los Estados Unidos. La mitad de todas las personas que fuman
finalmente mueren a causa de una enfermedad relacionada con el tabaquismo. Fumar no solo mata, sino que también triplica
con creces el riesgo de ruptura de la herida por incisión. En un estudio, fumar aumentó seis veces la incidencia de ISQ en
procedimientos quirúrgicos limpios, del 0,6 % al 3,6 %.
El consumo de tabaco da como resultado una disminución del flujo sanguíneo y una disminución del suministro de oxígeno a la herida.
Los subproductos tóxicos del tabaco también impiden directamente todas las etapas de la cicatrización de heridas. A
pesar de este conocimiento, los cirujanos continúan operando de manera electiva a los fumadores, y la mayoría de los
fumadores continúan fumando hasta el día de la cirugía.
CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA 71
14. Cuando falla la prevención, ¿qué hace usted por las SSI?
La primera línea de tratamiento en las ISQ es el drenaje. Esto se establece mediante la reapertura de la herida o,
en el caso de infecciones del espacio profundo, utilizando técnicas guiadas por tomografía computarizada (TC) o
ultrasonido para la colocación de drenajes o la planificación prequirúrgica. La terapia con antibióticos se usa para
controlar la celulitis asociada y la sepsis generalizada.
15. ¿Qué puede suceder con las ISQ incisionales superficiales o profundas no tratadas?
Localmente, la herida se rompe y la infección diseca los planos tisulares y continúa avanzando. Si la infección
progresa rápidamente, se puede desarrollar fascitis necrosante. Finalmente, las capas de resistencia del cierre de
la herida se abren (dehiscencia).
16. Definir dehiscencia de herida.
La ruptura parcial o total de cualquiera o todas las capas de la herida operatoria.
17. Defina evisceración.
Rotura de la pared abdominal y extrusión de las vísceras abdominales.
18. ¿Qué factores predisponen a la dehiscencia?
La edad >60 años, la obesidad, el aumento de la presión intraabdominal, la desnutrición, la
insuficiencia renal o hepática, la diabetes mellitus (DM), el uso de corticosteroides o fármacos citotóxicos y
la radiación han sido implicados en la dehiscencia de la herida. La infección también juega un papel
importante; se identifica un agente infeccioso en más de la mitad de las heridas que sufren dehiscencia. A pesar
de estas excusas, el factor más importante en la dehiscencia de la herida es la idoneidad del cierre. Los bordes
fasciales no deben desvitalizarse. Idealmente, las suturas de la línea alba no deben colocarse ni demasiado lateral
ni demasiado medialmente. La colocación lateral excesiva puede incorporar el riego sanguíneo variable del
músculo recto del abdomen y comprometer la circulación fascial. La colocación medial excesiva pierde el punto
de fuerza máxima en la zona de transición entre la línea alba y la vaina del recto abdominal. Además, las suturas
deben anudarse correctamente sin tensión excesiva y debe elegirse un material de sutura con una resistencia a
la tracción adecuada.
19. ¿Cuándo ocurre la dehiscencia de la herida?
Puede ocurrir en cualquier momento después de la cirugía; sin embargo, es más común entre el quinto y décimo
día postoperatorio, cuando la fuerza de la herida es mínima.
20. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la dehiscencia de la herida?
Normalmente, una cresta de engrosamiento palpable (cresta de cicatrización) se extiende alrededor de 0,5 cm
a cada lado de la incisión en 1 semana. La ausencia de esta cresta puede ser un fuerte predictor de ruptura
inminente de la herida. Más comúnmente, la fuga de líquido serosanguinolento de la herida es el primer signo.
En algunos casos, la evisceración repentina puede ser el primer indicio de dehiscencia de la herida abdominal.
El paciente también puede describir una sensación de lagrimeo o estallido asociado con tos o arcadas.
21. Describir el tratamiento adecuado de la dehiscencia de la herida.
Si la dehiscencia no está asociada con infección, el cierre electivo puede ser el curso terapéutico
apropiado. Sin embargo, si el estado del paciente o la herida hacen que el cierre sea inaceptable, se debe permitir
que la herida cicatrice por segunda intención. Una cicatriz inestable o una hernia incisional pueden tratarse en un
momento posterior más seguro. La dehiscencia de una herida de laparotomía con evisceración es una emergencia
quirúrgica con una mortalidad reportada del 10% al 20%. El tratamiento inicial en este caso consiste en una
reanimación adecuada mientras se protegen los órganos eviscerados con toallas húmedas; el siguiente paso es
el cierre quirúrgico rápido. El intestino o el epiplón expuestos deben lavarse minuciosamente y devolverse al
abdomen; la pared abdominal debe estar cerrada; y la herida de la piel debe estar abierta. El cierre de heridas
asistido por vacío puede ser valioso en casos seleccionados.
72 CAPÍTULO 11 INFECCIÓN DE LA HERIDA QUIRÚRGICA
SITIO WEB
www.acssurgery.com/abstracts/acs/acs0102.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Barie PS: profilaxis y terapia antibiótica quirúrgica moderna: menos es más. Surg Infect 1:2329, 2000.
2. Garner GB, Ware DN, Cocanour CS et al.: El cierre de heridas asistido por vacío proporciona una reaproximación
fascial temprana en pacientes traumatizados con abdomen abierto. Am J Surg 182:630638, 2001.
3. Harbarth S, Fankhauser C, Schrenzel J et al .: Detección universal de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina al
ingreso hospitalario e infección nosocomial en pacientes quirúrgicos. JAMA 299:11491157, 2008.
4. Kluytmans J, Voss A: Prevención de infecciones posquirúrgicas: a algunos les gusta el calor. Curr Opin Infect Dis 15:427432,
2002.
5. Krueger JK, Rohrich RJ: Despejar el humo: la justificación científica para la abstención del tabaco con cirugía plástica.
Plast Reconstr Surg 108:10631073, 2001.
6. MorangeSaussier V, Giraudeau B, van der Mee N et al .: Transporte nasal de Staphylococcus resistente a la meticilina
aureus en cirugía vascular. Ann Vasc Surg 20:767772, 2006.
7. Myles PS, Iacono GA, Hunt JO et al.: Riesgo de complicaciones respiratorias e infección de heridas en pacientes sometidos
a un servicio ambulatorio. Anestesiología 97:842847, 2002.
8. Parienti JJ, Thibon P, Heller R et al .: Frotado de manos con una solución alcohólica acuosa versus lavado de manos quirúrgico
tradicional y tasas de infección del sitio quirúrgico de 30 días: un estudio de equivalencia aleatorio. JAMA 288:722727, 2002.
9. Perl TM, Cullen JJ, Wenzel RP et al.: mupirocina intranasal para prevenir infecciones postoperatorias por Staphylococcus
aureus. N Engl J Med 346:18711877, 2002.
10. Seltzer J, McGraw K, Horsman A et al .: Conciencia de las infecciones del sitio quirúrgico para enfermeras de práctica avanzada.
ACCN Clin Iss 13: 398409, 2002.
PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DE LA
ABDOMEN AGUDO
CAPÍTULO
12
Dr. Alden H. Harken
1. ¿Cuál es la responsabilidad del cirujano ante un paciente con abdomen agudo?
1. Identificar qué tan enfermo está el paciente (tratar primero al paciente y luego a la enfermedad).
2. Para determinar si el paciente (a) necesita ir directamente a la sala de operaciones, (b) debe ser admitido para
reanimación u observación, o (c) puede ser enviado de manera segura a casa.
2. ¿Cuál es el curso más peligroso en un paciente con abdomen agudo?
Para enviar al paciente a casa.
3. ¿Es importante realizar el diagnóstico en urgencias?
No. Con frecuencia, el tiempo dedicado a confirmar un diagnóstico en el departamento de emergencias (ED) se
pierde debido a la reanimación en el hospital o al tratamiento en la sala de operaciones. El único paciente que
necesita un diagnóstico relativamente firme es el que va a ser enviado a casa.
4. Si el objetivo esencial no es realizar el diagnóstico, ¿qué debe hacer el cirujano?
1. Reanimar al paciente. La mayoría de los pacientes no comen ni beben cuando se enferman.
La mayoría de los pacientes pierden al menos varios litros de líquido. La depleción de líquidos es peor en
pacientes con diarrea o vómitos.
2. Inicie una vía intravenosa (IV) grande.
3. Reemplace los electrolitos perdidos (vea el Capítulo 8).
4. Inserte un catéter de Foley.
5. Examinar al paciente (frecuentemente).
5. ¿Son los síntomas y signos únicamente engañosos en algún grupo de pacientes?
Sí. Tenga cuidado con los siguientes grupos: &
Los muy jóvenes, que no pueden hablar.
Diabéticos por neuropatía visceral.
Los muy ancianos, en quienes, como en los diabéticos, la inervación abdominal está embotada.
& Pacientes que toman esteroides, que deprimen la inflamación y enmascaran todo.
Pacientes con inmunosupresión (un paciente trasplantado de corazón o riñón puede actuar alegre incluso
con el intestino muerto o gangrenado).
6. Resuma la historia necesaria.
1. La edad del paciente. Neonatos presentes con intususcepción; mujeres jóvenes presentes con
embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria y apendicitis; los ancianos presentan cáncer de colon,
diverticulitis y apendicitis.
2. Problemas asociados. ¿Hospitalizaciones previas, cirugía abdominal previa, medicamentos, enfermedad
cardíaca y pulmonar? Una historia ginecológica extensa es valiosa; sin embargo, probablemente sea más
seguro asumir que todas las mujeres entre 12 y 40 años están embarazadas.
73
74 CAPÍTULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO
3. Localización del dolor abdominal. Cuadrante superior derecho: vesícula biliar o enfermedad biliar,
úlcera duodenal. Flanco derecho: pielonefritis, hepatitis. Midepigastrium: úlcera duodenal o gástrica,
pancreatitis, gastritis. Cuadrante superior izquierdo: bazo roto, absceso subdiafragmático. Cuadrante
inferior derecho: apendicitis (capítulo 37), embarazo ectópico, hernia incarcerada, hematoma del recto.
Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis, hernia incarcerada, hematoma del recto. Nota: el cáncer, a
menos que obstruya (cáncer de colon), y el sangrado (diverticulosis) generalmente no duelen.
4. Duración del dolor. El dolor de una úlcera duodenal perforada o sigmoide perforado
el divertículo es repentino, mientras que el dolor de la pielonefritis es gradual y persistente. El dolor de
la obstrucción intestinal es intermitente y cólico. Nota: Aunque el cirujano rota a través de un servicio
gastrointestinal (GI), es posible que la paciente no sepa esto y presente una patología urológica,
ginecológica o vascular.
EXAMEN FÍSICO
7. ¿Son importantes los signos vitales?
Sí. Son vitales. Si la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial (PA) están en el lado equivocado de 100
(frecuencia cardíaca >100 latidos/min, presión arterial sistólica <100 mm Hg), ¡cuidado! La taquipnea
(frecuencia respiratoria >16) refleja dolor o acidosis sistémica. La fiebre puede desarrollarse tardíamente,
particularmente en el paciente inmunodeprimido que puede estar afebril frente a una peritonitis florida.
8. ¿Qué es el rebote?
El peritoneo está bien inervado y es exquisitamente sensible. No es necesario lastimar al paciente para provocar
signos peritoneales. Presione suavemente el abdomen y suelte. Si el paciente se estremece, el peritoneo está
inflamado (dolor de rebote).
9. ¿Qué es el dolor medio?
Mittelschmerz es dolor en medio del ciclo menstrual. La ovulación se asocia frecuentemente con sangrado
intraperitoneal. La sangre irrita el sensible peritoneo y duele.
10. ¿Qué significan los ruidos intestinales?
Si algo duele (p. ej., un tobillo torcido), el paciente tiende a no usarlo. El intestino inflamado está tranquilo.
El contenido intestinal exprimido a través de una obstrucción parcial produce un tintineo agudo.
Sin embargo, los sonidos intestinales son notoriamente poco fiables.
11. Explique la importancia de la distensión abdominal.
La distensión puede derivar de gas o líquido intraentérico o extraentérico (el peor de todos, sangre).
La distensión abdominal siempre es significativa y mala.
12. ¿Es importante la palpación abdominal?
Sí. Recuerde, el paciente es (o debería ser) el amigo del cirujano. No hay necesidad de causar dolor. La
palpación guía al cirujano hacia la zona anatómica de mayor sensibilidad (por lo general, el área enferma). Lo
mejor es comenzar la palpación en un área que no duela. Los exámenes rectales (prueba de sangre en las
heces) y pélvicos localizan aún más la patología.
13. ¿Qué es el signo de Kehr?
El diafragma y la parte posterior del hombro izquierdo disfrutan de inervación paralela. El dolor simultáneo en
el cuadrante superior izquierdo y en el hombro izquierdo indica irritación diafragmática por ruptura del bazo o
absceso subdiafragmático.
14. ¿Qué es un signo del psoas?
La irritación del músculo psoas retroperitoneal por un apéndice retrocecal inflamado causa dolor con la flexión
de la cadera derecha o la extensión del muslo.
CAPÍTULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO 75
ESTUDIOS DE LABORATORIO
15. ¿Cómo es útil un hemograma completo?
1. Hematocrito. Si el hematocrito es alto (>45%), lo más probable es que el paciente esté seco o que tenga
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Si es bajo (<30%), el paciente probablemente tenga una
enfermedad más crónica (asociada con la pérdida de sangre; siempre haga un recto y analice las heces para
detectar sangre).
2. Recuento de glóbulos blancos. La inflamación tarda horas en liberar citocinas y elevar el recuento de glóbulos
blancos. Un recuento normal de glóbulos blancos es totalmente consistente con un problema abdominal significativo.
16. ¿Es necesario el análisis de orina?
Sí. Los glóbulos blancos en la orina pueden redirigir la atención al diagnóstico de pielonefritis o cistitis. La hematuria apunta
a cálculos renales o ureterales. Debido a que un apéndice inflamado puede estar directamente sobre el uréter derecho, se
pueden encontrar glóbulos rojos y blancos en la orina de pacientes con apendicitis.
17. ¿Qué es un ''trío del abdomen''?
1. Radiografía de tórax en posición vertical: busque aire libre debajo del diafragma (víscera perforada) y
neumonía o neumotórax.
2. Abdomen erguido: busque aire libre debajo del diafragma y niveles hidroaéreos (obstrucción intestinal). Recuerde
buscar sigmoides o aire rectal (obstrucción parcial).
3. Abdomen en decúbito supino: esta radiografía no dice nada.
La mayoría de los cálculos ureterales se pueden visualizar. Sólo el 10% de los cálculos biliares son radiopacos y
rara vez se observan fecalitos apendiculares.
Honores: aire en el sistema biliar indica una fístula bilioentérica; esto, en asociación con los niveles hidroaéreos
intestinales, hace el diagnóstico de íleo biliar.
PUNTOS CLAVE: EVALUACIÓN RADIOGRÁFICA
PARA EL ABDOMEN AGUDO
1. Puede ayudar en la evaluación diagnóstica pero no debe suplantar el examen físico en
Evaluación de un abdomen agudo.
2. Tres vías del abdomen: busque aire libre debajo del diafragma, patología intratorácica,
niveles hidroaéreos, canal alimentario dilatado y aire distal en el recto.
3. Ultrasonido: útil para evaluaciones biliares, obstétricas y ginecológicas y vasculares; puede notar intraperitoneal
o colecciones de líquido retroperitoneal.
4. TC: creciente uso en el ámbito clínico, con excelente visualización de las estructuras abdominales.
Inconvenientes: costo, exposición a la radiación.
18. ¿Qué es un bucle centinela?
Excepto en los niños (que tragan todo, incluido el aire), los gases del intestino delgado siempre son patológicos.
Un solo asa de gas del intestino delgado adyacente a un órgano inflamado (p. ej., el páncreas) puede apuntar al órgano
enfermo.
19. ¿Es valioso el ultrasonido?
Sí, si el diagnóstico de trabajo es colecistitis, cálculos biliares, embarazo ectópico, quiste ovárico, aneurisma aórtico
abdominal o líquido intraperitoneal/retroperitoneal.
76 CAPÍTULO 12 PRIORIDADES EN LA EVALUACIÓN DEL ABDOMEN AGUDO
20. ¿Es valiosa la tomografía computarizada abdominal?
Sí, si el diagnóstico de trabajo es un absceso intraabdominal (diverticulitis sigmoidea), pancreatitis, sangrado
retroperitoneal (fuga de aneurisma de aorta abdominal; este paciente debería haber ido directamente a la sala
de operaciones), o patología intrahepática o esplénica.
21. ¿Qué es una tomografía computarizada de doble contraste?
El intestino se delinea con bario o Gastrografin. Los vasos sanguíneos se delinean con un tinte vascular
yodado. La tomografía computarizada muestra con precisión el contenido abdominal en relación con los puntos
de referencia vasculares e intestinales. La TC con contraste de pancreatitis es valiosa para evaluar las zonas
de perfusión o necrosis.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
22. Si el paciente está enfermo (y no mejora), ¿qué se debe hacer?
Después de la reanimación con líquidos, se debe explorar el abdomen del paciente. Se ha promocionado una
laparotomía exploradora como la conclusión lógica de un examen físico completo.
23. ¿Es dañina una laparotomía negativa?
Sí, pero los pacientes pueden sobrevivir incómodamente a una laparotomía negativa, mientras que un infarto
intestinal no detectado (o apendicitis) puede poner en peligro la vida.
24. Nombre el problema más desafiante en toda la medicina.
Un abdomen agudo.
SITIO WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. D'Agostino J: Emergencias abdominales comunes en niños. Emerg Med Clin N Am 20:139153, 2002.
2. Dhillon S, Halligan S, Goh V et al.: El impacto terapéutico de la ecografía abdominal en pacientes con síntomas abdominales
agudos. Clin Radiol 57:268271, 2002.
3. Forster MJ, Akoh JA: Apendicitis perforada disfrazada de pancreatitis aguda en un paciente con obesidad mórbida.
World J Gastroenterol 14:17951796, 2008.
4. Gajic O, Urrutia LE, Sewani H et al.: Abdomen agudo en la unidad de cuidados intensivos médicos. Crit Care Med
30:11871190, 2002.
5. Rozycki GS, Tremblay L, Feliciano DV et al.: Trescientas celiotomías emergentes consecutivas en general
pacientes de cirugía: influencia de técnicas y procedimientos avanzados de diagnóstico por imágenes en el diagnóstico, Ann
Surg 235:681689, 2002.
ENFERMEDAD INFECCIOSA QUIRÚRGICA
CAPÍTULO
13
Glenn W. Geelhoed, MD, MPH, MA, DTMH, ScD (Hon), MA, MPhil, EdD, FACS
1. ¿Han controlado los avances en antibióticos modernos muchos, si no la mayoría, de los problemas de infección
quirúrgica?
No. En pacientes quirúrgicos gravemente enfermos en entornos de unidades de cuidados intensivos (UCI),
los problemas de sepsis han aumentado y siguen estando entre las principales causas de muerte en pacientes
de la UCI, especialmente aquellos con insuficiencia orgánica múltiple (MOF) y deficiencias en las defensas del
huésped. El tratamiento con antibióticos puede cambiar el perfil biográfico de la flora asociada con la muerte de los
pacientes, pero no puede superar las múltiples causas de la falla de la resistencia del huésped a la infección que
acompañan a las brechas de la barrera a la invasión microbiana y las respuestas inflamatorias e inmunológicas a los
"sospechosos habituales".
2. ¿Qué tipo de barrera de nalgas permite la invasión microbiana que puede establecerse?
infección del sitio quirúrgico?
La piel y los revestimientos mucosos del cuerpo mantienen una barrera entre el mundo exterior multifloral y el
medio interior estéril de los tejidos y órganos (incluso cuando el mundo exterior es un tubo de flora densamente
poblada a través del medio de las cavidades corporales generalmente estériles, como el tracto gastrointestinal [GI]).
Es fácil ver la brecha de la barrera cuando un cuchillo penetra la piel, transportando flora exterior debajo de la piel,
o cuando ese cuchillo perfora y derrama el contenido contaminado del intestino en el abdomen. Es menos obvio
cuando la presentación de nalgas es causada por un estado de flujo bajo o cuando la nutrición inadecuada o las
toxinas alteran las inmunoglobulinas de la mucosa, lo que hace que la "barrera del cuerpo del insecto" sea permeable.
Estas comunidades polimicrobianas de organismos pueden comenzar a invadir a través de la brecha en tales
barreras, particularmente si hay más fallas en la tercera línea de defensa en la resistencia humoral y celular.
3. ¿Cuál es la diferencia entre contaminación e infección?
¡La presencia de microorganismos no hace una infección!
Las comunidades de flora residentes en las superficies del cuerpo hacen poco daño, y la flora intestinal
es incluso beneficiosa cuando está contenida en el intestino. Incluso es posible que las bacterias estén presentes
de forma transitoria fuera de sus residencias comensales habituales sin constituir una infección en el huésped
normalmente intacto. Por ejemplo, al cepillarse los dientes enérgicamente, las bacterias gramnegativas de varios
tipos que residen en la cavidad oral se introducen en el torrente sanguíneo, pero probablemente se eliminen
rápidamente mediante los mecanismos de defensa normales, a menos que encuentren una resistencia reducida del
huésped o sembraron una válvula cardíaca protésica. .
4. ¿Cómo puede la enorme carga de bacterias en el tracto gastrointestinal inferior
ser beneficioso?
Los insectos pueden ser hermosos. Estas son las mismas bacterias que han vivido simbióticamente con y
en humanos durante milenios. Sintetizan vitamina K, algo de lo que literalmente no podemos prescindir, o
desplazan a los organismos patógenos en cantidades abrumadoras. También ayudan a metabolizar las sales biliares
y desempeñan un papel en la desintoxicación de algunos peligros ambientales, de forma similar a los sistemas
sépticos.
77
78 CAPÍTULO 13 ENFERMEDADES INFECCIOSAS QUIRÚRGICAS
5. Siempre que se encuentre un derrame intestinal intraabdominal, ¿es obligatorio realizar un cultivo de la contaminación
fecal y obtener la sensibilidad de todos los organismos identificados?
No. Hay una diferencia entre contaminación e infección. Por lo tanto, los cultivos de derrame fecal en el peritoneo no
proporcionarán información útil. El contaminante, solo por su cambio de posición con respecto a la pared intestinal, no es
probable que sea estéril. ¿Cuándo le gustaría que se cerrara el laboratorio? ¿Se contentará con escuchar un informe de
Escherichia coli y bacteroides, dos de las más de 800 especies que incluso el laboratorio más compulsivo difícilmente
puede ser competente para identificar, dada la exposición al aire y el tiempo transcurrido hasta el procesamiento en
diferentes medios? ¿Cómo cambiará su terapia la información de un error de muestreo de contaminantes mixtos adquiridos
en la comunidad? Si, por ejemplo, no se identifican anaerobios en la muestra fecal, ¿estará tan seguro de que no están
presentes como para excluir estas especies de la cobertura?
La lección que se debe aprender es que la cultura de los contaminantes adquiridos en la comunidad es costosa,
incompleto y poco edificante; el cultivo de microbios invasores en infecciones, en particular microbios adquiridos
en hospitales que persisten después del tratamiento, puede brindar información crítica y es un uso más apropiado de los
recursos microbiológicos.
6. ¿Qué son las preparaciones (p. ej., preparaciones intestinales)?
Las preparaciones son procedimientos de descontaminación, diseñados para reducir la flora residente antes de un
procedimiento invasivo electivo. Las preparaciones pueden tomar la forma de un proceso simple, como una torunda
con alcohol que se unta sobre la piel antes de un pinchazo rápido de la inyección subcutánea, o puede implicar la
preparación de un área más grande de la superficie de la piel para el campo quirúrgico de la incisión (consulte la
pregunta 7).
Una preparación intestinal está diseñada de manera similar para reducir la flora residente en el intestino
a través de (1) catarsis mecánica (es decir, purga); (2) dilución osmótica o de volumen con grandes volúmenes de
solución salina, otras soluciones electrolíticas o manitol; o (3) administración oral de antibióticos no absorbidos. De
estos métodos, el más importante es claramente la catarsis mecánica porque purga grandes cantidades de flora, que
pueden representar hasta dos tercios del peso seco del contenido del colon. Una de las razones más convincentes para
la elección de ciertos antibióticos orales en las preparaciones intestinales (ver pregunta 9) es su vigorosa acción catártica.
7. ¿Cómo se esteriliza la piel o las cavidades mucosas de un paciente para preparar un
campo para la incisión quirúrgica?
Hay una manera, apenas recomendada, por la cual los pacientes pueden ser "esterilizados"; al igual que los
instrumentos y las cortinas, se pueden colocar en un autoclave. Pero aparte de este ejemplo absurdo, la piel
nunca es estéril. Los procesos de descontaminación nunca son perfectos, especialmente en un tejido tan complejo con
grietas y estructuras cutáneas accesorias en las que residen las bacterias. Descansar las manos enguantadas sobre
un "campo estéril" no incluye la piel ni las superficies mucosas.
En el mejor de los casos, simplemente reducimos la flora al inóculo de bajo nivel que puede ser manejado
por la mayoría de los sistemas de defensa del huésped intactos, como en el ejemplo de cepillarse los dientes, pero las
superficies de los tejidos vivos nunca son estériles. Un método que elimine todos los organismos microbianos de dichas
superficies también desvitalizaría las células de los mamíferos y las volvería más susceptibles a los inóculos microbianos
de nivel inferior.
8. ¿Qué medios se pueden utilizar para reducir la flora residente en la superficie sin más
lesionar la piel o las mucosas?
& Volumen de lavado (solo para valor mnemotécnico: la dilución es la solución a la contaminación)
& Desengrasante, que solubiliza los aceites sebáceos que pueden atrapar la flora
& Matanza microbicida con un agente bacteriostático
CAPÍTULO 13 ENFERMEDAD INFECCIOSA QUIRÚRGICA 79
En gran medida, un fluido sencillo y barato que puede servir como diluyente, disolvente de grasas,
y el antimicrobiano es el alcohol. El alcohol es casi ideal como solución de preparación, con las
desventajas menores de que deshidrata y es mínimamente inflamable. Debido a que se vaporiza y desaparece,
la flora puede propagarse desde los intersticios, fuera del campo, o incluso a través de la lluvia radiactiva en
aerosol sobre el campo, lo que requiere la adición de bacteriostasis de duración prolongada a la preparación
con alcohol.
El yodo también mata las bacterias, pero presenta un peligro mayor para las células sensibles de los mamíferos
(oxida las paredes celulares de las plantas pequeñas). Se puede lograr una concentración inicial más baja de yodo
y una acción de mayor duración mediante la incorporación de un yodóforo, una sustancia de uso casi universal en
las preparaciones. La aplicación de "paños de incisión" permeables a la humedad y al vapor o "paños de anillo"
que previenen la desecación puede retrasar aún más la repoblación de la flora sobre el campo preparado (pero
aún no estéril).
9. ¿Qué son los antibióticos "limpiapipas"?
Los limpiapipas son regímenes de antibióticos administrados por vía oral que reducen la flora en el tracto GI, del
cual no se absorben bien. Son un componente casi ideal de las preparaciones intestinales porque son agentes
catárticos potentes y logran la gran mayoría de su "limpieza de tuberías" mediante una acción purgante mecánica.
Los limpiapipas más populares incluyen una base de neomicina o eritromicina.
10. ¿Qué es la descontaminación intestinal selectiva? ¿Como funciona?
No funciona. Este método utilizó limpiadores de pipa en pacientes con alto riesgo de desarrollar sepsis por MOF
con el objetivo teórico de reducir el riesgo involucrado en la ruptura de la barrera del tracto GI y la inoculación con
flora intestinal. Buena evidencia experimental indicó que este método debería reducir la alta tasa de mortalidad en
pacientes gravemente enfermos con alto riesgo de sepsis quirúrgica. Sin embargo, después de prolongados
ensayos clínicos, no logró demostrar un beneficio en la supervivencia del paciente. La razón probable es que,
mientras que los estudios de laboratorio se realizaron en modelos animales intactos con sistemas de defensa del
huésped en funcionamiento, las fallas de defensa más allá de la recámara de la barrera pueden explicar por qué la
descontaminación intestinal selectiva no benefició a los pacientes gravemente enfermos.
Además, la flora del hospital residente repobló el intestino purgado con el tiempo, pero con formas virulentas de
microbios seleccionados por su resistencia a los antibióticos de amplio espectro. El método todavía tiene algún uso
en pacientes sometidos a procedimientos como quimioterapia de dosis alta o trasplante de médula ósea y en
algunos pacientes aislados en "islas de vida" (p. ej., pacientes con enfermedades de inmunodeficiencia o
quemaduras).
ANTIBIÓTICOS
11. ¿Son los antibióticos los fármacos milagrosos clásicos?
Solo porque te preguntas si van a funcionar, si van a causar más daño que bien y si la próxima generación
será inasequible o tóxica.
El escepticismo es saludable con respecto a cualquier procedimiento o agente en el cuidado de la salud,
pero especialmente con respecto a los antibióticos, que se aceptan casi universalmente como agentes que
previenen y curan infecciones. Se pasan por alto la primacía de la defensa del huésped en este proceso vital y la
posible interferencia de los mismos fármacos a los que se atribuye el control de infecciones. Debemos mirar
críticamente el papel limitado que deben jugar los antibióticos en el cuidado de la salud y frenar su uso excesivo,
que genera aún más daño que gasto innecesario.
12. ¿Qué se entiende por generaciones de antibióticos, como en las cefalosporinas de tercera
generación?
Los primeros antibióticos eran bacteriostáticos, en gran parte a través de la interferencia en la síntesis de
proteínas, por lo que podían evitar que un microorganismo se reprodujera incluso si no lo mataban. La diferencia
entre infestación (presencia de microbios vivos en el huésped) e infección
(replicación y propagación de microorganismos en el huésped) puede ser útil para comprender cómo los fármacos
anteriores posiblemente controlaban la infección pero eran menos capaces de eliminar los organismos en cualquier
período breve de terapia.
La penicilina cambió todo eso. Puede ser el primer antibiótico con un reclamo legítimo al título de
"medicamento maravilloso" porque tiene la capacidad microbicida de erradicar organismos sensibles.
La penicilina fue la primera generación de antibióticos betalactámicos, junto con las cefalosporinas
congéneres de primera generación (p. ej., cefazolina). Compartían la estructura de betalactámicos y tenían una
buena cobertura de grampositivos con menor rango en cualquier efecto sobre los microbios gramnegativos.
Los antibióticos betalactámicos de segunda generación (p. ej., cefoxitina) cubrieron nuevas clases de
microbios más allá de los aerobios grampositivos, como muchas de las especies de Bacteroides, pero tuvieron
poco efecto sobre los microbios aerobios gramnegativos. Debido a que las cefalosporinas de tercera generación
cubrían algunos de los últimos microbios, se promocionaron como una terapia de agente único para todas las
floras de riesgo principal.
Al igual que con la penicilina, el fármaco maravilloso original, el asombro se desvaneció con los fracasos
de los nuevos agentes debido a la resistencia antimicrobiana inducida rápidamente. La diferencia más fácil de
medir y calcular en las generaciones es el costo: los valores mayoristas son de aproximadamente $2,00/g para
la primera generación, $5,00/g para la segunda y $30,00/g para la tercera. A pesar de este aumento gradual en el
costo, las generaciones superiores pierden parte de su potencia contra los organismos grampositivos originales para
los cuales los agentes de primera generación fueron realmente maravillosos. Por lo tanto, se necesitan 2 g de
moxalactama para ser la mitad de buenos que 1 g de cefazolina para la cobertura de grampositivos. No es necesario
que un farmacoeconomista pregunte: "¿Qué he obtenido a cambio de este recargo de sesenta veces?"
13. ¿Cuál es el papel de las cefalosporinas de tercera generación en la profilaxis quirúrgica?
Ninguno (¡no más preguntas aquí!). Si la flora de riesgo principal es grampositiva, es mejor la primera
generación; si el riesgo anaeróbico es considerable, la segunda generación es mejor. Y cualquiera de las clases es
mucho más barata y parece haber generado menos resistencia que las cefalosporinas de tercera generación, que
son desmesuradamente caras para su uso en la profilaxis y rara vez tan efectivas como otras terapias de agente
único para la infección del sitio quirúrgico establecida (SSI). Las indicaciones específicas, como la meningitis
pediátrica, la neumonía adquirida en el hospital u otras infecciones específicas fuera de las indicaciones de predominio
quirúrgico, pueden usar o excluir estos agentes.
14. ¿Cómo mejoran los inhibidores enzimáticos combinados con antibióticos su espectro antimicrobiano?
Los microorganismos tienen sus propios mecanismos de defensa, y las cepas que tienen la capacidad de producir
enzimas que degradan los antibióticos logran una ventaja de selección antinatural con el uso generalizado de
antibióticos. Esto es lo que le pasó a la penicilina: surgieron las penicilinasas.
Pero los fabricantes farmacéuticos astutos cerraron esa escapatoria para el ingenio bacteriano en la
degradación de la penicilina mediante la colocación estratégica de un grupo metilo para arruinar la capacidad de
supervivencia de los productores de penicilinasa. El resultado fue la meticilina, pero la persistencia de los microbios
significa que ahora tenemos una plaga de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Además, los
microbios superan en número a los fabricantes de productos farmacéuticos y tienen un tiempo de respuesta más
corto que el proceso de aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). Los microbios siempre
estarán por delante de nosotros en ingenio, aunque solo sea por su número.
Las estrategias más nuevas de la bacteria incluían la producción de betalactamasas. La respuesta
de la industria farmacéutica fue un grupo de inhibidores de betalactamasa, como el ácido clavulánico o
sulbactam. La combinación de un inhibidor de betalactamasa con una penicilina modificada como la ampicilina
debería tener una mayor actividad contra las bacterias que producen betalactamasa, siempre que fueran sensibles
a la ampicilina en primer lugar. Las dosis más altas del agente original durante un tiempo más corto pueden lograr el
mismo efecto, a menudo a un costo menor, porque los medicamentos combinados se desarrollaron mucho más
recientemente y están protegidos por patentes.
15. ¿Cuáles son los tipos de terapia con antibióticos más costosos?
& Medicamentos que se administran cuando no se necesitan.
& Medicamentos que se necesitan con urgencia pero que no funcionan.
& Medicamentos que causan más daño que bien debido a la toxicidad del huésped, cualquiera que sea
su potencial antibiótico.
16. ¿Se pueden administrar antibióticos orales en lugar de antibióticos intravenosos en pacientes quirúrgicos gravemente
enfermos?
¡Sí, si pudieran tomarlos! Estos pacientes casi invariablemente no pueden tomar nada por la boca (NPO), a menudo
están inconscientes y es probable que no estén conectados a un ventilador. Además, el intestino ha quedado fuera de
servicio debido a las sondas de succión nasogástrica (NG), la laparotomía y el íleo, y los problemas intraabdominales
primarios a menudo asociados con la necesidad de antibióticos, como la sepsis intraabdominal y la pancreatitis. Por
lo general, estos pacientes están en reposo intestinal completo y es probable que también reciban nutrición parenteral.
El intento de utilizar algún tipo de antibiótico administrado por vía intestinal se basa en la farmacocinética
y el espectro favorables de las quinolonas, que se pueden iniciar por vía intravenosa y cambiar tan pronto
como sea posible a la forma oral cuando se haya reanudado la alimentación. Casi todos estos pacientes
comienzan con algún tipo de programa de antibióticos intravenosos (IV) y el inicio del régimen de antibióticos es
más importante que la forma en que se reducen los pacientes antes de interrumpir el tratamiento.
PROFILAXIS
17. ¿Se debe usar profilaxis antibiótica sistémica en colon electivo?
¿resección?
Sí, más allá de cualquier sombra estadística de duda. Se han realizado al menos dos docenas de ensayos
clínicos con controles de placebo contra una variedad de antibióticos, principalmente aquellos activos contra al
menos la flora predominantemente anaeróbica, y casi todos han mostrado una reducción de las complicaciones
infecciosas en el grupo de antibióticos. Nunca más debe repetirse este punto, y ningún paciente debe correr
riesgo cuando la profilaxis con antibióticos sistémicos se ha establecido como el estándar de atención. No se
pueden realizar éticamente nuevos ensayos clínicos contra placebo en este grupo de pacientes con riesgo
conocido dada la reducción de riesgo confirmada.
Otros grupos de riesgo (p. ej., cesárea después de la ruptura de membranas) además de los
pacientes sometidos a resección de colon han sido estandarizados por ensayos en grandes poblaciones
de pacientes y han mostrado una reducción de riesgo similar. Se ha demostrado el beneficio de la profilaxis.
En otros grupos de pacientes que no pueden estandarizarse debido a factores de contaminación inusuales o
factores únicos de deterioro de la resistencia del huésped, las pautas para la profilaxis racional deben seguir principios
similares.
18. ¿Dos dosis profilácticas son mejores que una para prevenir la infección?
¿Son tres dosis mejor aún?
Sólo una dosis (la dosis en la circulación sistémica en el momento del inóculo) de antibiótico profiláctico puede
demostrar, más allá de toda duda clínica o estadística, que es eficaz. La necesidad de repetir la dosis una o más
veces durante las 24 horas posteriores al inóculo depende de los niveles sanguíneos del fármaco, que dependen
en gran medida de la unión a proteínas y la tasa de eliminación. También sabemos con certeza que 10 días del
mismo fármaco profiláctico que es eficaz si se administra inmediatamente antes del inóculo da como resultado un
mayor riesgo de infección que ningún antibiótico.
PUNTOS CLAVE: ANTIBIÓTICO PREOPERATORIO
PROFILAXIS
1. El momento de la administración es el factor más importante.
2. Dosifique 30 minutos antes de la incisión para que el antibiótico circule antes que el inóculo.
3. Ninguna evidencia respalda la continuación de la profilaxis más allá de las 24 horas.
19. ¿Qué factores determinan el momento de la administración de antibióticos bajo el
criterios de profilaxis?
El elemento más importante en el momento de la profilaxis es que el fármaco esté circulando antes que el
inóculo. ¿Cuándo debería parar? Cuando la reducción del riesgo de infección ya no es comprobable y antes de
que el uso continuado anule el propósito profiláctico (como se explicó anteriormente).
Para resumir con una regla empírica arbitraria: no hay justificación para el antibiótico profiláctico 24 horas después
del inóculo de un procedimiento invasivo.
¿Qué implica esta regla? ¿No deberíamos continuar la profilaxis durante semanas para cubrir la presencia de
una prótesis de cadera? Presumiblemente, la prótesis de cadera estará en el paciente durante muchos años; ¡pero
seguramente usted no discute que el antibiótico debe continuar diariamente mientras la cadera esté en su lugar!
Lo que se ''profilaxia'' no es la prótesis de cadera sino el procedimiento de implantación. Y no es sólo la implantación
lo que supone un riesgo para el paciente con prótesis, también lo es la hemorroidectomía practicada años después,
cuya profilaxis se hace obligatoria por la presencia de la prótesis de cadera.
La válvula cardíaca protésica o reumática es un riesgo, pero la indicación para el uso de profilácticos
los antibióticos son un procedimiento invasivo; un conducto radicular es un ejemplo en el que un inóculo
es inevitable. Las operaciones están cubiertas por antibióticos profilácticos; las condiciones que son factores
de riesgo durante la operación no lo son.
20. Para estar seguro, ¿por qué no administrar antibióticos profilácticos a todos los pacientes?
someterse a algún tipo de operación?
¿Me puede dar la indicación de un antibiótico profiláctico en un paciente sometido a un procedimiento
quirúrgico limpio electivo que no implanta prótesis, como la reparación de una hernia?
"Claro", respondió una vez uno de mis estudiantes más brillantes, "el paciente que tiene un
alteración de la respuesta del huésped, como la leucemia granulocítica aguda en crisis blástica.''
Respondí: "¿Por qué diablos estás arreglando su hernia? Ese es un error limpio (esperemos que no sea una
muerte limpia) en el juicio quirúrgico que no tiene nada que ver con los antibióticos en absoluto. Un paciente con
ese grado de deterioro del huésped no se somete a un procedimiento quirúrgico electivo”.
Regla general: si puede proporcionar la indicación de un antibiótico profiláctico para cubrir un
operación no protésica electiva para un paciente, ha proporcionado la contraindicación para la operación.
MANEJO DE INFECCIONES DEL SITIO QUIRÚRGICO
21. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de un absceso?
Un cuchillo. Drenar quirúrgicamente el absceso. Los abscesos no tienen circulación de sangre dentro de ellos
para administrar un antibiótico. El antibiótico, incluso si se inyecta directamente en el absceso, sería inútil porque
el absceso contiene una sopa de microorganismos muertos y glóbulos blancos (GB).
Incluso si los organismos apenas estuvieran vivos, no se reproducirían ni incorporarían el antibiótico. Lo más
probable es que el fármaco no funcione en absoluto en las condiciones de equilibrio ácidobase (pH) y pKa del
entorno del absceso.
Si hay indicación de antibiótico sería en la circulación alrededor del borde inflamatorio comprimido del absceso
y la celulitis (en la ''piel de naranja'' vascularizada) y planos tisulares no contaminados por donde se debe hacer
el drenaje necesario. llevado a cabo.
Una infección focal se maneja con un tratamiento local, que es necesario en todos los abscesos y tratamiento
suficiente en muchos. En ocasiones se indican antibióticos sistémicos adyuvantes para la protección de los
tejidos a través de los cuales se lleva a cabo el drenaje. Si ayuda a aclarar este principio quirúrgico
fundamental, aquí está la regla general para el manejo de los abscesos: donde hay pus, que haya acero. Quizás
uno de los procedimientos más gratificantes de toda la medicina es el drenaje de pus con alivio inmediato de
los síntomas locales y sistémicos (p. ej., un absceso perirrectal).
22. ¿Qué tratamiento de abscesos es el más importante para determinar el resultado de un paciente con sepsis
intraabdominal?
Lo que cuenta es el drenaje del último absceso. Debe haber pocos aplausos para el drenaje de un absceso
pélvico en el paciente que retiene un absceso subfrénico. El paciente responde dramáticamente cuando se
drena el último pus.
Esta ha sido un área de avance significativo en el manejo de infecciones quirúrgicas porque
la capacidad de exploración no invasiva ha facilitado el hallazgo de múltiples bolsas de pus.
Además, modalidades como la tomografía computarizada (TC) no solo encuentran sino que también dirigen
percutáneamente la reparación del último absceso. Lo que podría haber sido una indicación para un viaje
exploratorio de regreso al quirófano solo una década antes (es decir, un paciente que falla con la terapia adecuada
debería desencadenar la primera respuesta, "¿Dónde está el pus?") ahora es una buena indicación para un
Tomografía computarizada para encontrar y drenar la infección focal.
23. ¿Qué se prefiere para drenar un absceso intraabdominal, una aguja o un bisturí?
¿Qué se puede hacer más rápidamente? El paciente con sepsis intraabdominal está bastante enfermo, y el
drenaje seguro más temprano es el procedimiento de elección. Puede haber ventajas en la tomografía
computarizada menos invasiva, que puede repetirse y tiene menos morbilidad si los resultados son negativos.
La cirugía, por otro lado, puede corregir las condiciones asociadas que pueden haber causado el absceso,
como el asa de intestino desvitalizado o la fuga en la anastomosis que puede exteriorizarse.
Es probable que cada método encuentre múltiples colecciones, y cada uno puede dejar drenajes externos para
el lavado y el drenaje continuo. Ya sea con aguja o bisturí, la urgencia y adecuación del tratamiento local de la
infección focal determina qué métodos tienen prioridad.
24. ¿Cuál es el papel de la gammagrafía con galio en la detección temprana de abscesos en el abdomen?
No hay ninguno. Ordenar una gammagrafía con galio es un medio temporal de autoengaño de que se está
logrando algún progreso para descubrir qué le pasa al paciente. De hecho, simplemente pospone las decisiones
sobre la intervención en enfermedades críticas durante varios días, a menudo hasta un punto más allá del rescate.
La exploración con galio implica la preparación del intestino, una respuesta vigorosa de glóbulos blancos
de una médula ósea activa y resultados de prueba falsos positivos en los sitios de los tubos y las incisiones. Es
una prueba lenta y poco confiable que es el anverso de los principios del manejo temprano y definitivo. No ordene
una gammagrafía con galio para convencer a un consultor de que "algo se está haciendo por este paciente".
PREGUNTAS DE CRÉDITO EXTRA
25. ¿Todos los pacientes que se someten a una laparotomía electiva deben recibir protección antibiótica
profiláctica?
No. Hacerlo contribuiría a aumentar el costo de los antibióticos y su tasa de complicaciones y devaluar los
medicamentos que antes eran buenos al hacerlos inútiles contra la flora común contra la que alguna vez
fueron muy potentes. Las enfermeras de quirófano siempre han clasificado las
tipo de operación por su estado con respecto a la exposición microbiana: limpia, contaminada o séptica.
Estas categorías son una aproximación al riesgo microbiano de exposición, y si además se superponen categorías
de resistencia de los pacientes (mayor riesgo asociado al envejecimiento, obesidad u otra desnutrición,
medicamentos concomitantes, compromiso inmunológico a enfermedades virales, micobacterianas o neoplásicas),
estos mismos estratos se denominan clase I, II y III.
26. ¿Qué absceso es el más importante a drenar?
Es el último absceso el que cuenta en el drenaje porque la respuesta dramática del paciente a menudo solo se
logra cuando se drena el último pus. Drenar un absceso pélvico, por ejemplo, pero dejar atrás un absceso
subfrénico, no daría como resultado la extinción de los mediadores inflamatorios del síndrome de sepsis.
27. ¿Es la fiebre postoperatoria el signo más temprano y más frecuente de una lesión incisional?
¿infección?
Las fiebres posoperatorias son mucho más frecuentes que las infecciones de heridas, y la típica infección de
heridas se presenta mucho más tarde. Las principales fuentes de fiebre postoperatoria son: Viento (atelectasia o
neumonía)
Agua (infección del tracto urinario)
Camine (haga que su paciente se levante y camine; tromboflebitis)
Herida
28. ¿Debería comenzar con anfotericina en el primer aislamiento de especies de Candida extraído de cualquier línea
de catéter intravenoso?
No. Nuevamente, recuerde la distinción entre colonización e infección, y la fuente de donde se toma la muestra.
Las vías intravenosas a través de las cuales se infunden las soluciones de hiperalimentación hacen posible la
colonización. La presencia de un hongo como la especie Candida es frecuente en pacientes que no tienen una
infección fúngica invasiva o una verdadera candidemia. Esta última podría distinguirse de la colonización por
catéter mediante un hemocultivo extraído de otra fuente, como una venopunción. Si también hay evidencia de
cualquier infección micótica invasiva (p. ej., como biopsia endoscópica de mucositis inflamatoria), ahora se indica
una opción de terapias antimicóticas.
Las soluciones fúngicas tópicas (p. ej., enjuagues bucales o lavados de micostatina) pueden
controlar la infección fúngica local y, a veces, se pueden instituir como profilaxis en pacientes de alto riesgo
(p. ej., pacientes con terapia antirrechazo para trasplante de médula ósea o de órganos sólidos).
Los agentes antimicóticos sistémicos incluyen fluconazol, caspifungina y anfotericina.
29. ¿Las combinaciones de fármacos antibióticos son siempre superiores a un único agente antibiótico?
La monoterapia es superior a los regímenes de tratamiento con antibióticos combinados, pero esto
probablemente solo se puede demostrar en los pacientes de mayor riesgo. Con los agentes antibióticos de la
clase carbapenem, un gran ensayo clínico multicéntrico demostró que la terapia con imipenem es superior al
aminoglucósido y un antibiótico macrólido, con una supervivencia demostrablemente superior solo en los
pacientes con los puntajes más altos de fisiología aguda y evaluación de salud crónica (APACHE). La monoterapia
con ertapenem fue equivalente a ceftriaxona y metronidazol en un ensayo más pequeño y más reciente.
Más no siempre es mejor, y las R y S en los informes de cultivo no se traducen directamente en M y M
(morbilidad y mortalidad) en los informes de la Conferencia de Muerte y Complicaciones. No solo es importante
que el régimen antibiótico eficaz elimine las bacterias; también son importantes cómo se lleva a cabo este efecto
microbicida y qué efecto puede tener sobre el paciente para apagar o prolongar la respuesta inflamatoria sistémica.
30. ¿Es el tratamiento con anticuerpos de la endotoxina circulante una herramienta clínicamente importante?
Aún no. La neutralización de la endotoxina circulante podría brindar un beneficio teórico a los pacientes con
sepsis, y los estudios en animales parecían prometedores. Pero los complejos antígeno/anticuerpo inician la
cascada del complemento y la liberación de productos leucocitarios activos como los leucotrienos que
puede aumentar aún más el proceso inflamatorio. Los complejos también se filtran en el riñón, donde pueden
deteriorar aún más la función renal. Hasta la fecha, no se ha demostrado ningún beneficio terapéutico clínico
para dicha terapia con anticuerpos monoclonales.
31. ¿Cuál es el papel de la proteína C activada recombinante humana en pacientes con
¿septicemia?
De los múltiples ensayos clínicos de neutralización de mediadores o bloqueo de receptores, la evidencia hasta
la fecha parece marginalmente favorable solo para unos pocos, y la principal respuesta al tratamiento proviene
del control temprano y completo del foco de sepsis (no de las secuelas de citoquinas).
SITIOS WEB
www.medscape.com
Buscar: antibióticos preoperatorios
BIBLIOGRAFÍA
1. Bartlett JG: sepsis intraabdominal. Med Clin North Am 79:599617, 1995.
2. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF et al.: Eficacia y seguridad de la proteína C activada humana recombinante para
sepsis severa. N Engl J Med 344:699, 2001.
3. Bilik R, Burnweit C, Shandling B: ¿El cultivo de la cavidad abdominal tiene algún valor en la apendicitis? Am J Surg
175:267270, 1998.
4. Castaldo ET, Yang EY: Sepsis grave atribuible a Staphylococcus resistente a la meticilina asociado a la comunidad
aureus: un problema fatal emergente. Am Surg 73:684687; discusión 687688, 2007.
5. Christou NV, Turgeon P, Wassef R et al.: Manejo de infecciones intraabdominales. El caso de los cultivos intraoperatorios y
la cobertura integral de antibióticos de amplio espectro. El Grupo Canadiense de Estudio de Infecciones Intraabdominales.
Arch Surg 131:11931201, 1996.
6. Ciftci AO, Tanyei FC, Buyukpamukcu N et al.: Ensayo comparativo de cuatro combinaciones de antibióticos para
apendicitis en niños. Eur J Surg 163:591596, 1997.
7. Falagas ME, Barefoot L, Griffith J et al.: Factores de riesgo que conducen al fracaso clínico en el tratamiento de la
o infecciones de piel/tejidos blandos. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 15:913921, 1996.
8. Geelhoed GW: Preparación preoperatoria de la piel: evaluación de eficacia, tiempo, conveniencia y costo. Infectar cirugía
85:648669, 1985.
RIESGOS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LA SANGRE
CAPÍTULO
14
Natasha D. Bir, MD, MHS
1. ¿Qué enfermedades infecciosas se transmiten por transfusión de sangre?
Se han encontrado virus, parásitos y bacterias y las enfermedades que transmiten en la sangre donada. La
detección y las pruebas de los donantes han reducido drásticamente el riesgo de infecciones relacionadas con las
transfusiones en el mundo desarrollado; sin embargo, la infección sigue siendo un riesgo significativo en los países
menos desarrollados, donde más de 10 millones de unidades de sangre no se analizan para detectar el VIH o las
hepatitis. Las enfermedades de transmisión más comunes en los países desarrollados incluyen el virus de la hepatitis B
(VHB) y el virus de la hepatitis C (VHC); La transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el citomegalovirus
(CMV) es mucho menos común. Los parásitos como la malaria (Plasmodium), la enfermedad de Chagas (Trypanosoma
cruzii), la toxoplasmosis (Toxoplasma gondii) y la babesiosis (Babseium), son solo un problema donde estas enfermedades
son endémicas.
Los linfomas y las leucemias pueden ser causados por el virus linfotrópico de células T humanas (HTLV1) y la
mononucleosis infecciosa por el virus de EpsteinBarr (EBV). La contaminación bacteriana de los productos sanguíneos
ocurre con mayor frecuencia en las plaquetas, que se almacenan a temperatura ambiente. La contaminación bacteriana
puede provocar sepsis o un síndrome similar al shock tóxico.
2. ¿Cuáles son los riesgos estimados de transmisión de VHB, VHC y VIH por transfusión de sangre en los Estados
Unidos?
Las tasas de transmisión de enfermedades virales son más bajas que nunca, particularmente después de que en 1999
comenzaron las pruebas de ácido nucleico para VIH, VHB y VHC. En la actualidad, se emplean modelos matemáticos
para estimar los riesgos de transmisión viral.
Frecuencia por millón Riesgo de enfermedad por real
Enfermedad Unidades de Sangre Unidad transfundida
VHB 17 1/60.000 a 1/200.000
VHC 1 1/800.000 a 1/1.600.000
VIH 1 1/1.400.000 a 1/2.400.000
transmisión bacteriana; 2 1/500,000
glóbulos rojos empaquetados
transmisión bacteriana; 500 1/2,000

plaquetas
3. ¿Qué patógenos transmitidos por la sangre representan un riesgo para los cirujanos?
Más de 8 millones de trabajadores de la salud están expuestos a sangre u otros fluidos corporales anualmente.
El ochenta y dos por ciento están expuestos a través de lesiones percutáneas, como pinchazos con agujas, y otro 14%
a través del contacto con las membranas mucosas de los ojos, la boca o la nariz. El VIH, el VHB y el VHC son
enfermedades que preocupan a los cirujanos debido a la morbilidad y mortalidad asociadas con estas enfermedades. A
partir de 2003 (los datos más recientes disponibles en 2008) solo 57 confirmaron
86
CAPÍTULO 14 RIESGOS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LA SANGRE 87
Se han informado casos de infección por VIH en trabajadores de la salud por parte de pacientes, incluidos
seis médicos (todos no cirujanos). En todos los casos, la lesión incitante involucró cortes significativos o
penetración con agujas huecas de gran calibre. Los pinchazos con agujas sólidas nunca han resultado en la
transmisión del VIH. La transmisión del VIH entre el paciente y el cirujano en el quirófano nunca se ha documentado en
los Estados Unidos.
La infección por VHB de los cirujanos ha disminuido con el uso generalizado de la vacuna contra el VHB (ver
más abajo). Un pinchazo con una aguja hueca puede provocar la transmisión del VHB hasta en un 30 % de los casos.
El riesgo de VHC en el quirófano sigue siendo importante porque no hay vacuna disponible y el número de
pacientes con infección crónica supera los 4 millones. Después de la exposición, la tasa de seroconversión al VHC
es de aproximadamente 10%. Entre el cincuenta y el ochenta por ciento de los seroconvertidores desarrollan una
infección crónica persistente por el VHC, y el 20% de estos avanzan a la cirrosis hepática. Dada la falta de cura y las
consecuencias potencialmente devastadoras de esta enfermedad, la infección por VHC es la mayor amenaza para los
cirujanos.
4. ¿Cuál es el riesgo de exposición al virus de la hepatitis B para los trabajadores de la salud?
En los Estados Unidos, hay 2 millones de personas con HBV, aproximadamente 100 000 casos nuevos cada año. La
prevalencia más alta se da en individuos de 20 a 49 años. El 30% de los casos agudos de VHB están clínicamente
ocultos y el 10% siguen siendo portadores crónicos de por vida. Alrededor del 25 por ciento de las personas con VHB
crónico eventualmente mueren de enfermedad hepática. Entre los trabajadores de la salud, la vacunación y la adopción
de precauciones universales condujeron a una fuerte disminución de las nuevas infecciones por VHB, de 12 000 casos
en 1985 a aproximadamente 1000 en 1994. Sin embargo, doscientos cincuenta trabajadores de la salud mueren a
causa del VHB crónico cada año.
5. ¿Cuál es el riesgo de exposición al virus de la hepatitis C (VHC) para los trabajadores de la salud?
El VHC se transmite a través de la sangre, y los pacientes con mayor riesgo incluyen usuarios de drogas inyectables,
pacientes que recibieron una transfusión de sangre antes de 1999, hemofílicos, pacientes en hemodiálisis y trabajadores
de la salud. La infección aguda por VHC es asintomática en el 70% de los casos. El sesenta por ciento de las
infecciones agudas por VHC resultan en una infección crónica y persistente. Aunque estos datos siguen siendo
controvertidos, el 50% de los pacientes infectados por el VHC desarrollarán cirrosis y la mitad de ellos desarrollarán un
hepatoma. Aproximadamente el 10% de los pinchazos con agujas resultan en una infección aguda por VHC.
6. ¿Cuál es el riesgo de exposición al VIH para los trabajadores de la salud?
Entre los trabajadores de la salud, solo se han producido 57 casos confirmados y 139 casos "posibles" (no confirmados
como resultado de una documentación deficiente) de transmisión del VIH desde 1983. La mayoría de los casos
confirmados fueron enfermeras (n¼24), mientras que seis fueron médicos. Ninguno era cirujano.
Ochenta y cuatro por ciento de los casos sufrieron vías de transmisión percutáneas, es decir, cortes o pinchazos. El
riesgo de seroconversión al VIH tras una exposición percutánea es del 0,3%. No ha habido casos documentados de
transmisión de un paciente VIH positivo a un cirujano.
7. ¿Qué tan bien protege la vacunación contra la hepatitis B contra la enfermedad?
El noventa por ciento de las personas que completan la serie de inmunización de tres dosis contra el
VHB desarrollan títulos de anticuerpos de superficie antiVHB (antiHBs) de 10 mIU/ml. Un 8% adicional
muestra niveles de título apropiados después de dosis adicionales. Un nivel de antiHBs de 10 o más mIU/ml
confiere una eficacia protectora de casi el 100%. Si bien aproximadamente la mitad de los adultos vacunados con
éxito muestran un nivel de título disminuido o no detectable dentro de los 10 años, persiste una "memoria
inmunitaria" de por vida al antígeno viral y las personas no requieren dosis de refuerzo.
En 2001, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó
una vacuna bivalente que inmuniza contra la hepatitis A y B para personas mayores de 18 años, y tiene el mismo éxito
que la vacuna monovalente para conferir protección contra la infección por VHB con la beneficio adicional de proteger
contra la infección viral de la hepatitis A. También hay dos marcas de vacunas de ADN recombinante monovalente
disponibles.
88 CAPÍTULO 14 RIESGOS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LA SANGRE
8. ¿Están los pacientes en riesgo de infección por parte de cirujanos que están infectados con el VHB?
Se han documentado algunos casos de transmisión del VHB de cirujano a paciente. Aquellos con la mayor
posibilidad de transmitir la enfermedad a los pacientes son positivos para el antígeno e de la hepatitis B, un
producto de degradación de la nucleocápsida viral que representa la replicación activa en el hígado. Las personas
con antígeno E positivo generalmente exhiben una alta carga viral.
Sin embargo, se ha documentado la transmisión de la enfermedad incluso cuando un cirujano dio negativo para el
antígeno e.
9. ¿Cuál es la respuesta adecuada tras la exposición percutánea a un paciente con
¿Hepatitis B conocida?
Para los médicos que han sido inmunizados y alguna vez demostraron títulos positivos, no se necesita una respuesta
adicional. Los niveles de títulos de algunas personas pueden disminuir con el tiempo, por lo que no se indican los niveles
de títulos en el momento de la exposición. Las personas que fueron inmunizadas o que tuvieron una respuesta débil o
incompleta a la vacuna deben recibir una dosis de inmunoglobulina contra la hepatitis B y luego comenzar de nuevo la
serie de vacunación.
10. ¿Cuáles son las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis B?
Se requiere la vacunación contra la hepatitis B para los cirujanos en formación y se recomienda encarecidamente a todos
los trabajadores de la salud. Las recomendaciones del Servicio de Salud Pública de los Estados Unidos son que todos los
trabajadores de la salud que realicen tareas que puedan implicar exposición a sangre o fluidos corporales deben recibir
una serie de 3 dosis de la vacuna contra la hepatitis B a intervalos de 0, 1 y 6 meses.
Luego se les debe hacer la prueba de anticuerpos de superficie contra la hepatitis B (antiBH) 1 o 2 después de la
vacunación, para documentar la inmunidad. Si el nivel de antiBH es de al menos 10 mIU/ml, el paciente es inmune.
Si es inferior a 10 mUI/ml, el paciente queda desprotegido; se debe administrar otra serie de vacunas de 3 dosis y se
deben volver a verificar los títulos 1 o 2 meses después. Si los títulos son adecuados, el paciente es inmune. Si sigue
siendo inferior a 10 mIU/ml, se considera que el paciente no responde.
Deben ser considerados susceptibles al VHB y deben mantener precauciones estrictas y obtener inmunoglobulina
contra la hepatitis B para cualquier exposición conocida o probable.
11. ¿Cuáles son las recomendaciones para la vacunación contra la hepatitis C?
No hay ninguno.
La única protección eficaz contra el VHC es el uso riguroso de precauciones universales para evitar la exposición
a fluidos corporales infectados. No existe una vacuna eficaz y la inmunoglobulina no confiere protección.
12. ¿La cirugía laparoscópica minimiza el riesgo de contaminación por VIH?
La técnica laparoscópica reduce la exposición a sangre e instrumentos cortantes. Sin embargo, la descarga de
neumoperitoneo puede liberar sangre en aerosol y líquido peritoneal al quirófano si no se evacua a un sistema cerrado.
13. ¿Es el doble guante un método efectivo de protección?
Sí, las tasas de contacto entre la sangre y la piel disminuyen en un 70 % con la adición de un segundo par de
guantes. El dedo índice no dominante es el objetivo más común.
14. ¿Son las exposiciones no percutáneas (salpicaduras en los ojos) una amenaza importante para los cirujanos?
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), el riesgo de seroconversión después de la
exposición mucocutánea (ojos, nariz o boca) es del 0,1 %, o aproximadamente 1 en 1000.
El contacto mucocutáneo es responsable del 13% de las transmisiones de VIH documentadas. Entre los cirujanos,
las lesiones por salpicaduras en los ojos a menudo se pasan por alto como un riesgo importante de transmisión de
enfermedades. Un estudio de procedimientos quirúrgicos examinó los protectores oculares de 160 cirujanos y asistentes.
Todas las operaciones duraron 30 minutos o más. Aunque los cirujanos estaban conscientes del rociado en solo el 8% de
los casos, las salpicaduras de sangre eran macroscópicamente visibles en el 16% de los casos y microscópicamente
positivas en el 44% de los casos. La protección de los ojos es importante.
CAPÍTULO 14 RIESGOS DE LAS ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR LA SANGRE 89
15. ¿Cuál es la tasa de exposición de los cirujanos a sangre y fluidos corporales?
La exposición no se informa ampliamente, pero la exposición percutánea ocurre en un 1% a 6% estimado de los
procedimientos quirúrgicos y la exposición mucocutánea en hasta el 50% de los casos quirúrgicos. Ningún trabajador de la
salud ha sido infectado por exposición a través de la piel intacta.
16. Nuevamente, ¿cuáles son las tasas de seroconversión para la exposición al VIH, VHB y VHC?
Las tasas de seroconversión de un pinchazo con una aguja hueca son del 0,3 % para el VIH, del 10 % para el VHC y
oscilan entre el 6 % y el 30 % para el VHB.
17. ¿Existen métodos efectivos para reducir el riesgo de transmisión de sangre
enfermedades a los cirujanos?
Obviamente, la forma más efectiva de reducir la transmisión de enfermedades es limitar la exposición a sangre o fluidos
corporales infectados (precauciones de barrera universales). Para el VHB, la administración de inmunoglobulina posterior a
la exposición reduce la infección. Existe una vacuna altamente efectiva y es necesaria para la mayoría de los trabajadores
de la salud. Sorprendentemente, la mayoría de los cirujanos mayores de 50 años no han sido vacunados.
18. ¿Cuál es el riesgo para los cirujanos en formación?
Una encuesta multicéntrica reciente de cirujanos en formación señaló que los pinchazos con agujas son frecuentes
y, a menudo, no se informan. El número de pinchazos con agujas aumentó con cada año de capacitación (año de
posgrado (PGY) 2, 3,7; PGY3, 4,1; PGY4, 5,3; y PGY5, 7,7), y por su último año de capacitación, 99 % de los residentes
tuvo al menos un pinchazo de aguja. Aproximadamente la mitad de los residentes habían estado expuestos a sangre de
pacientes de alto riesgo (pacientes con antecedentes de VIH, VHB, VHC o uso de drogas inyectables).
La razón más común para no reportar un pinchazo de aguja fue la "falta de tiempo".
BIBLIOGRAFÍA
1. Barrie PS, Patchen Dellinger E, Dougherty SH et al.: Evaluación del estado de vacunación contra el virus de la hepatitis B
entre los cirujanos norteamericanos. Arch Surg 129:2732, 1994.
2. Bell DM: Riesgo ocupacional de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en trabajadores de la salud: una descripción general.
Am J Med 102 (suplemento 5B): 81S85S, 1997.
3. Dodd RY, Notari EP, Stramer SL: prevalencia e incidencia actuales de marcadores de enfermedades infecciosas y riesgo estimado del período
ventana en la población de donantes de sangre de la Cruz Roja Americana. Transfusión 42:975979, 2002.
4. Eubanks S, Newman L, Lucas G: Reducción de la transmisión del VIH durante los procedimientos laparoscópicos. cirugía laparoscópica
Endosc 3:25, 1993.
5. Fry DE: Enfermedades ocupacionales de transmisión sanguínea en cirugía. Am J Surg 190(2):249254, 2005.
6. Gershon RR, Sherman M, Mitchell C et al.: Prevalencia y factores de riesgo de exposición e infección transmitidas por la sangre
en los trabajadores de la salud correccional. Infect Control Hosp Epidemiol 28(1):2430, 2007.
7. Goodnough, LT: Riesgos de la transfusión de sangre, Anes Clin N Am 23:241252, 2005.
8. Jaffray CE, Flint LM: Enfermedades virales transmitidas por la sangre y el cirujano. Curr Probl Surg 40(4):195251, 2003.
9. Klein HG, Spahn DR, Carson JL: Transfusión de glóbulos rojos en la práctica clínica. Lanceta 370 (9585): 415426,
2007.
10. Koff RS: Hepatitis A, hepatitis B y vacunas combinadas contra la hepatitis para inmunoprofilaxis: una actualización.
Digest Dis Sci 47:11831194, 2002.
11. Makary MA, AlAttar A, Holzmueller CG et al .: Lesiones por pinchazo de aguja entre cirujanos en formación. N Inglés J Med
356(26):26932699, 2007.
12. Marasco S, Woods S: El riesgo de lesiones por salpicaduras oculares en la cirugía. Aust NZJ Surg 68:785787, 1998.
13. Mast EE, Weinbaum CM, Fiore AE et al.: Una estrategia de inmunización integral para eliminar la transmisión de la infección por el virus de
la hepatitis B en los Estados Unidos: recomendaciones del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) Parte II: inmunización
de adultos. MMWR recomienda Rep 55 (RR16): 133, 2006.
14. Weiss ES, Makary MA, Wang T et al .: Prevalencia de patógenos transmitidos por la sangre en una práctica quirúrgica general urbana y
universitaria. Ann Surg 241(5):803807; discusión 807809, 2005.
II. TRAUMA
EVALUACIÓN INICIAL
CAPÍTULO
15
Jeffry L. Kashuk, MD, FACS
1. ¿Qué es la ''hora dorada''?
Esta primera hora de la lesión brinda una oportunidad única para iniciar intervenciones que salvan vidas.
Más de la mitad de las muertes por trauma ocurren durante este período de tiempo como resultado de una lesión
cerebral o hemorragia exanguinante, por lo tanto, el transporte rápido, la clasificación adecuada y los sistemas
organizados de evaluación (apoyo vital avanzado en trauma [ATLS]) son procedimientos estandarizados
importantes que pueden salvar vidas.
2. Nombre los componentes principales de la evaluación inicial del paciente traumatizado.
Examen primario, reanimación, examen secundario, reevaluación y atención definitiva.
3. ¿Cuál es el propósito de la encuesta primaria?
Identificar las lesiones que amenazan la vida a través de un sistema de prioridades reproducible y un marco de tiempo.
4. Defina el mnemotécnico ABCDE de la encuesta primaria que refuerza el hecho
que las lesiones que amenazan la vida matan en un orden predecible.
Control de vía aérea con protección de columna cervical
Respiración con oxigenación y ventilación Circulación
con control de hemorragia Incapacidad o estado
neurológico Exposición del paciente con control de
temperatura
5. ¿Cuáles son los adjuntos a la encuesta primaria?
Todos los pacientes traumatizados deben recibir inicialmente oxígeno suplementario de alto flujo mediante cánula
nasal o mascarilla facial. El monitoreo continuo debe incluir oximetría de pulso, monitor de electrocardiograma (ECG)
cardíaco y un manguito de presión arterial (PA) cíclico. Se colocan dos vías intravenosas (IV) de gran calibre a medida
que se extrae sangre para las pruebas de detección, incluido el tipo de sangre y la compatibilidad cruzada.
Se colocan sondas nasogástricas (NG) u orogástricas para la descompresión gástrica y para evitar la aspiración.
Se inserta un catéter de Foley para evaluar el flujo de orina y el carácter de la orina. Las radiografías deben incluir los
"tres grandes" para el "mecanismo" de trauma mayor: columna cervical, radiografía de tórax y radiografía pélvica. La
radiografía de la columna cervical se puede diferir si el paciente va a someterse a una tomografía computarizada (TC).
6. Identificar el único concepto que puede prevenir el deterioro agudo inesperado del paciente traumatizado
durante la evaluación inicial.
Reevaluación: si se produce un deterioro, vuelva al ABC en orden secuencial.
7. Nombre las dos principales causas de muerte durante las primeras 24 horas después de la lesión.
Exanguinación secundaria a hemorragia por heridas traumáticas y lesión del sistema nervioso central (SNC).
91
92 CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN INICIAL
8. ¿Cómo se evalúa la vía aérea?
Hágale una pregunta al paciente. Una respuesta con voz normal sugiere que las vías respiratorias no están en
peligro inmediato. Una respuesta inestable, débil o estridorosa puede implicar un compromiso de las vías respiratorias.
Una respuesta agitada o combativa indica hipoxia, hasta que se demuestre lo contrario. Ninguna respuesta indica la
necesidad de una "vía aérea definitiva" (idealmente, un tubo con manguito en la tráquea).
9. ¿Cuáles son las causas de la obstrucción de las vías respiratorias superiores en el paciente traumatizado?
La lengua, seguida de sangre, dientes flojos o dentaduras postizas, vómito y edema de tejidos blandos.
10. ¿Cuáles son las maniobras iniciales que se utilizan para restaurar una vía aérea abierta?
La elevación del mentón y la tracción de la mandíbula desplazan físicamente la mandíbula y la lengua hacia
delante para abrir las vías respiratorias, lo que facilitará la limpieza manual de los desechos y la succión de la
orofaringe para optimizar la permeabilidad. Las vías respiratorias orofaríngeas y nasofaríngeas (trompetas) son
complementos útiles para mantener abiertas las vías respiratorias en un paciente obnubilado. Siempre se debe asumir
la presencia de una lesión en la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario, realizando una estabilización
en línea mientras se evalúa la vía aérea.
11. ¿Cuáles son las indicaciones para una vía aérea definitiva?
Apnea, incapacidad para mantener o proteger las vías respiratorias (conciencia comprometida), incapacidad para
mantener la oxigenación, inestabilidad hemodinámica, necesidad de relajación muscular o sedación y necesidad de
hiperventilación.
12. Enumere los tipos de vía aérea definitiva que están disponibles en su orden de prioridad.
& Intubación orotraqueal.
& Intubación nasotraqueal.
vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueotomía).
13. ¿Cuáles son las indicaciones de una vía aérea quirúrgica?
Traumatismos y maxilofaciales extensos, traumatismos cervicales anteriores de alto riesgo o cualquier situación en la que la
intubación de las vías respiratorias no se pueda realizar de forma segura.
Las contraindicaciones incluyen: traumatismo laríngeo directo, sospecha de rotura traqueal y niños, que
tienen un riesgo mucho mayor de estenosis en esta región después del procedimiento.
Las opciones preferidas en este grupo son la traqueotomía y la ventilación transtraqueal.
14. ¿Cómo se "limpia la columna C"?
Se debe descartar una lesión antes de mover la cabeza o el cuello de un paciente traumatizado. Los pacientes alerta
sin otras "lesiones que distraigan" significativas pueden ser dados de alta si están asintomáticos y no tienen
sensibilidad en el examen por palpación directa. Otros pacientes requieren evaluación radiológica. La mayoría de las
lesiones óseas se pueden encontrar con una tomografía computarizada definitiva del cuello, reservando la evaluación
por imágenes de resonancia magnética (IRM) para la sospecha de lesión ligamentosa del tejido blando que puede causar
inestabilidad. En ausencia de capacidad de tomografía computarizada, se requiere una serie de tres vistas de la columna
cervical (anteroposterior [AP], lateral y odontoides), con visualización hasta el nivel de C7T1.
Este nivel es frecuentemente difícil de ver, requiriendo una "vista de nadador" para acentuar la visualización
de esta región anatómica.
15. ¿Cuáles son las cinco condiciones no relacionadas con las vías respiratorias que representan una amenaza
inmediata para la respiración del paciente traumatizado?
Neumotórax a tensión: aire en el espacio pleural a presión que obstruye el flujo venoso por torcedura de la vena
cava, se trata con descompresión urgente con toracostomía con aguja o tubo.
Neumotórax abierto: herida abierta de la pared torácica que deja libre la comunicación del espacio pleural con el
aire e interfiere con el mecanismo del fuelle torácico tratado con toracostomía con sonda.
CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN INICIAL 93
Tórax inestable: múltiples fracturas costales con un segmento flotante y posible contusión pulmonar
subyacente, tratadas con toracostomía con sonda y con frecuencia intubación endotraqueal.
Hemotórax masivo: una gran acumulación de sangre en el espacio pleural que limita el pulmón
ventilación y oxigenación tratada con tubo de toracostomía y posible toracotomía.
Taponamiento pericárdico: la inhibición del llenado diastólico y el gasto cardíaco (CO) asociado, la principal causa
de shock cardiogénico en el traumatismo, requiere la evacuación del taponamiento inicialmente mediante
aspiración si es posible, y una toracotomía de emergencia subsiguiente con corrección de la lesión subyacente.
16. ¿Cuáles son los sitios preferidos para el acceso intravenoso de emergencia?
Acceso venoso periférico en las extremidades superiores con catéter de gran calibre (calibre 14 a 16).
Otras opciones incluyen la vena safena del tobillo o la ingle. El acceso venoso central (ruta subclavia o yugular)
está indicado para la medición de la presión venosa central (PVC) después de los bolos de líquido iniciales para
evaluar la inestabilidad hemodinámica. En niños menores de 6 años, la vía interósea en el fémur distal o la tibia
proximal es una alternativa eficaz.
17. ¿Cuáles son las medidas comunes y sencillas para evaluar la estabilidad hemodinámica en
un paciente traumatizado?
Estado mental (alerta, verbal, con dolor o sin respuesta).
Perfusión de la piel (rosada/cálida versus pálida/fría).
Parámetros hemodinámicos (PA, frecuencia cardíaca [FC] y frecuencia respiratoria [FR]).
Estimaciones brutas de la presión arterial sistólica: pulso radial: >80 mm Hg; femoral: >70 mm Hg; carótida: >60 mm
Hg. El flujo de orina de >½ mililitros por kilogramo por hora sugiere una buena perfusión de órganos finales.
18. ¿Qué es la escala de coma de Glasgow y qué mide?
La escala de coma de Glasgow (GCS) es una evaluación del estado mental, el estado papilar y la mejor
actividad motora.
Mejor respuesta reveladora, puntuada de 1 a 4 Mejor
respuesta verbal, puntuada de 1 a 5 Mejor respuesta
motora, puntuada de 1 a 6
Los puntos se suman. Una puntuación general de 13 a 15 indica una lesión leve en la cabeza, de 9 a 12 indica una
lesión moderada y <8 indica una lesión grave y obliga a la intubación endotraqueal.
19. ¿Qué líquidos se deben usar para la reanimación inicial?
Ringer lactato o solución salina normal son el pilar de la reanimación con líquidos a través de una infusión rápida.
Debe administrarse sangre y plasma temprano para optimizar la capacidad de transporte de oxígeno y prevenir
la coagulopatía progresiva en pacientes que presentan signos de acidosis (pH <7,25), hipotermia (temperatura <34
C), coagulopatía (índice internacional normalizado [INR] >1,5) en ante un shock severo (PA sistólica <70 mm Hg).
Las infusiones de coloides son más costosas y no tienen ninguna ventaja comprobada en el entorno de trauma.
20. ¿Qué significa FAST y cómo ayuda en la evaluación del trauma?
FAST significa ecografía abdominal enfocada en trauma. Las cuatro áreas examinadas por ultrasonido incluyen
el área pericárdica, el cuadrante superior derecho, el cuadrante superior izquierdo y la pelvis.
La prueba se informa como positiva (sangre) o negativa.
21. ¿Qué es DPL y tiene un papel en la evaluación del trauma?
DPL significa lavado peritoneal de diagnóstico, en el que se inserta un pequeño catéter en el paciente para evaluar el
sangrado intraperitoneal. Su principal utilidad en la era del FAST y la tomografía computarizada es en el paciente
hemodinámicamente inestable cuyo FAST inicial es negativo para descartar mejor el abdomen como fuente de
hemorragia.
94 CAPÍTULO 15 EVALUACIÓN INICIAL
22. ¿Cómo puedo aprender competencia en la evaluación inicial?
Tome el curso ATLS del American College of Surgeons, que enfatiza las habilidades necesarias para tratar
inicialmente al paciente con trauma.
PUNTOS CLAVE DE LA EVALUACIÓN INICIAL
1. Siga los ABCDE del sistema ATLS cuando evalúe a un paciente traumatizado y regrese al
mismo orden secuencial al reevaluar al paciente.
2. Asumir que todo paciente traumatizado tiene una lesión en la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario, y
evaluar cuidadosamente los métodos para evaluar o limpiar la columna cervical.
3. Establecer una vía aérea segura según el patrón de lesión presente o el estado neurológico de
el paciente (GCS).
4. Evalúe la presencia de shock e inicie la reanimación con líquidos, sangre o plasma según el nivel de shock y los
signos asociados de coagulopatía, hipotermia y acidosis a través de infusiones intravenosas periféricas de gran
calibre.
5. Establecer un cateterismo venoso central para ayudar a evaluar la estabilidad homodinámica.
6. Use la exploración FAST, DPL y CT para evaluar el alcance de las lesiones y clasificar al paciente
adecuadamente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de Cirujanos: Curso avanzado de soporte vital en trauma 7.ª ed., Chicago,
2004, Colegio Americano de Cirujanos.
2. Cha J, Kashuk JL, Moore EE: El lavado peritoneal de diagnóstico sigue siendo un complemento valioso para las técnicas de imagen
modernas. J Trauma, en prensa.
3. Cothren CC, Moore EE: toracotomía del departamento de emergencias En: Trauma, 6.ª ed., Nueva York, 2008, McGraw Hill.
4. Fisher A, Young WF: ¿Está obsoleta la radiografía lateral de la columna cervical durante la evaluación inicial de pacientes con
¿trauma? Surg Neurol 70(1):2528, 2008.
5. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL et al .: Coagulopatía postoperatoria potencialmente mortal: ¿es 1: 1 FFP: RBC la respuesta? J
Trauma 66:xx, 2008.
6. Kaufmann CR: Evaluación inicial y gestión. En Trauma, 6ª ed., Nueva York, 2008, McGrawHill.
7. Rabb CH, Johnson JL, VanSickle D et al .: ¿Son radiografías cervicales laterales en posición vertical en el paciente con trauma obnubilado?
¿útil? Un estudio retrospectivo, World J Emerg Surg 2:4, 2007.
8. Sanchez B, Waxman K, Jones T et al .: Aclaramiento de la columna cervical en trauma cerrado: evaluación de un
Protocolo basado en tomografía. J Trauma 59:179, 2005.
SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO
CAPÍTULO
16
Ryan P. Merkow, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Son lo mismo shock hemorrágico y shock hipovolémico?
Sí.
2. ¿Qué es el shock hemorrágico?
El shock existe cuando el sistema cardiovascular ya no puede satisfacer las necesidades metabólicas y de
oxígeno del cuerpo, lo que provoca una lesión celular. En otras palabras, los tejidos no se perfunden
adecuadamente para satisfacer sus necesidades de oxígeno y nutrientes.
3. ¿Cuál es el manejo inicial del shock hemorrágico o hipovolémico?
Reanimación rápida y agresiva con líquidos en un intento de restaurar el volumen de sangre circulante. La hemorragia es la
causa más común de shock en el paciente lesionado. El agotamiento del volumen sanguíneo da como resultado una
disminución de la presión de conducción que devuelve la sangre al corazón, una disminución del volumen ventricular al final
de la diástole y una disminución del volumen sistólico; resultando en una disminución del gasto cardíaco (GC).
4. Describir las manifestaciones celulares del shock hemorrágico.
La perfusión tisular inadecuada da como resultado una disminución de la tensión de oxígeno celular y la
interrupción de la fosforilación oxidativa normal con una disminución en la generación de trifosfato de adenosina
(ATP). La Naþ Kþ ATPasa se ralentiza y la célula ya no puede mantener la integridad de la polarización de la
membrana, lo que perjudica una serie de procesos celulares importantes. El metabolismo anaeróbico se
produce dando como resultado la producción de ácido láctico, creando una acidosis metabólica "brecha". La
primera evidencia de esta disfunción es la hinchazón del retículo endoplásmico, seguida de daño mitocondrial,
ruptura de la lisozima y entrada de agua intersticial en la célula a medida que se acumula sodio intracelular
(Na+). Esta pérdida de agua extracelular exacerba el déficit de volumen intravascular.
5. Enumerar las manifestaciones clínicas del shock hemorrágico.
Frecuencia cardíaca (FC) >100 latidos por minuto y presión arterial (PA) <90 mm Hg.
Estado mental alterado con letargo y confusión.
Disminución de la producción de orina <0,5 mililitros por kilogramo por hora y bajo flujo venoso central.
presión (PVC).
6. ¿Cómo se puede estimar el volumen de sangre en adultos y niños?
En adultos y niños, el volumen sanguíneo medio representa el 7% y el 9% del peso corporal ideal,
respectivamente. Por tanto, en adultos multiplicar el peso ideal en kg por un 7% (70 ml/kg). En niños, multiplicar
el peso ideal en kg por 9% (90 ml/kg).
7. Indique la primera respuesta fisiológica a la hipovolemia.
El paciente intenta compensar la disminución del volumen sistólico aumentando la FC (taquicardia).
8. ¿Cuáles son las manifestaciones cutáneas?
La piel se vuelve fría, húmeda y pálida. Las venas subcutáneas colapsan (lo que dificulta el inicio de una línea
intravenosa [IV]). El llenado capilar se retrasa de 2 a 3 segundos. Esto resulta del intento del cuerpo de
redistribuir el suministro de oxígeno a los órganos vitales.
95
96 CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO
9. ¿Pueden decirte algo las venas del cuello?
La ausencia de pulsaciones o el colapso de las venas yugulares externas indican una presión de llenado del lado
derecho del corazón baja (es decir, hipovolemia); por el contrario, las venas distendidas indican insuficiencia cardíaca o
shock cardiogénico, incluido el taponamiento pericárdico.
10. ¿Es el hematocrito una guía confiable para estimar la pérdida de sangre aguda?
No. Se produce una disminución del hematocrito con el relleno del espacio intravascular desde el espacio
intersticial o durante la administración de líquido de reanimación con cristaloides exógenos.
Sin embargo, este proceso no es inmediato y los hematocritos en serie son más útiles para evaluar la pérdida de
sangre.
11. ¿Cuál es la elección adecuada para la solución intravenosa durante
¿resucitación?
Ringer lactato o solución salina normal. Los requerimientos de líquidos cristaloides isotónicos en el shock hemorrágico
se estiman en 3 veces la pérdida de sangre (regla 3:1). El reemplazo de volumen inicial debe estar dirigido por la
respuesta a la terapia en lugar de depender de la pérdida de sangre estimada.
No agregue dextrosa a los líquidos iniciales; esto exacerba la hiperglucemia fisiológica y provoca una diuresis osmótica.
Se agrega dextrosa al 5% a las soluciones IV después de la reanimación inicial por su efecto ahorrador de proteínas en el
paciente traumatizado en ayunas.
12. ¿Qué es el déficit de base y cómo es útil durante la reanimación?
El déficit de bases refleja el grado de acidosis metabólica en sangre y se utiliza en el shock hemorrágico como marcador
indirecto de hipoxia tisular. Cuanto peor es el déficit de base (cuanto más positivo es), peor (menos adecuada) es la
perfusión periférica del paciente. El déficit de bases depende del hematocrito, del equilibrio ácidobase (pH) y de la presión
parcial de dióxido de carbono (pCO2); si corrige la pCO2 de nuevo a 40 mm Hg, el pH debería ser 7,40. Si su paciente
todavía está acidótico, tiene un déficit de bases.
13. ¿Cuáles son las clasificaciones clínicas del shock y los síntomas clínicos asociados?
manifestaciones?
Consulte la Tabla 161. Estas son estimaciones y no son tan precisas ni valiosas como determinar la respuesta de su
paciente a la terapia o la reanimación.
TABLA 161. C LIN ICALC LA SIFICACI ÓN SOF SHO CK
Clase Descripción Manifestaciones clínicas
Clase 1 Pérdida de volumen de sangre ¼ 15% Taquicardia leve, dolor de cabeza y mareos posturales

Se puede comparar esto con un
donante de sangre.
Clase 2 Pérdida de volumen de sangre ¼ 30% Taquicardia moderada, taquipnea y disminución

de la presión del pulso
Clase 3 Pérdida de volumen de sangre ¼ 40% Taquicardia marcada, taquipnea, disminución del

estado mental, hipotensión y disminución de la diuresis
Clase 4 Pérdida de volumen de sangre > 40% Taquicardia marcada, taquipnea marcada,

disminución de la presión arterial sistólica,
obnubilación hasta un estado mental inconsciente y
ausencia de diuresis
CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO 97
14. ¿Cuáles son los otros tipos de shock y en qué se diferencian del hemorrágico?
¿choque?
Además del shock hemorrágico o hipovolémico, existen tipos de shock neurogénico, cardiogénico y séptico. El
shock neurogénico (esto es poco común) es causado por la pérdida repentina del tono vascular autónomo, lo
que resulta en vasodilatación. La PA sistólica es baja, la presión del pulso es baja, pero la piel permanece caliente. El
shock cardiogénico se produce por falla de la bomba secundaria a daño intrínseco del músculo cardíaco (infarto de
miocardio [MI]) o compresión mecánica (taponamiento cardíaco). En este contexto, el CO es bajo, sin embargo, el
volumen intravascular es adecuado y se refleja en un aumento de la CVP. El shock séptico (más común en pacientes
de la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos [UCI]) se caracteriza por hipotensión y baja resistencia vascular
sistémica (RVS). Es importante recordar que estas categorías de shock no siempre existen de forma aislada. Por
ejemplo, un paciente traumatizado puede tener un taponamiento cardíaco y también una hemorragia en la pelvis.
15. ¿Cuándo se debe iniciar la reanimación con líquidos en el paciente con múltiples
traumas?
¡Inmediatamente! Comience la terapia (líquido a través de líneas intravenosas de gran calibre) mientras
realiza el examen primario dirigido a las lesiones que amenazan la vida. Es inapropiado esperar hasta que el paciente
traumatizado encaje en una clasificación fisiológica precisa de shock antes de iniciar una restauración agresiva del volumen.
16. ¿Cuáles son las posibles fuentes de pérdida de sangre oculta cuando se trata de determinar el estado hemodinámico
de un paciente?
Los espacios pleurales, la cavidad abdominal, el espacio retroperitoneal o pélvico (fracturas pélvicas), las
fracturas mayores de huesos largos y en la escena externamente ("en la acera"). Las fracturas de fémur pueden
ocultar más de 1 L de sangre, mientras que cada fractura de costilla puede representar 150 ml.
17. ¿Cómo se llama el paciente que se vuelve inestable después de la reanimación inicial,
y ¿por qué es importante reconocer este fenómeno?
Este paciente es un "respondedor transitorio". ¡Esto indica una pérdida de sangre continua! La mala gestión en este
entorno puede ser fatal.
18. ¿Cuándo está indicada la transfusión de sangre durante la reanimación inicial?
Si llega un paciente que no responde a la infusión de cristaloides agresiva ("abierta de par en par"), el paciente
debe recibir concentrados de glóbulos rojos Onegativos sin cruzar. No espere sangre específica del tipo si se
requiere una infusión inmediata; el banco de sangre generalmente no está usando el mismo reloj (no están tan
asustados porque no pueden ver al paciente).
19. ¿Cómo conduce el shock hemorrágico a una falla multiorgánica?
La insuficiencia orgánica múltiple (MOF, por sus siglas en inglés) es un síndrome que representa una vía
fisiopatológica complicada y dinámica que conduce al trastorno funcional de los órganos y, finalmente, a la muerte. El
shock hemorrágico severo inicia una cascada inflamatoria que no se puede revertir en algunos pacientes a pesar de
la reanimación adecuada. Se cree que esta vía comienza a las pocas horas de la lesión.
Durante la guerra de Vietnam, los pacientes en shock hemorrágico fueron tratados rápidamente, pero luego
fallecieron como resultado de una insuficiencia pulmonar o síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
Los pacientes con ARDS pueden recibir ventilación mecánica, pero luego mueren por una combinación de
insuficiencia hepática, cardíaca y de la médula ósea o MOF. MOF es la principal causa de mortalidad postlesión tardía
en el 85% de estas muertes. Además del trastorno celular en la síntesis de ATP; El shock provoca la liberación de
metabolitos del factor activador de plaquetas, interleucina8 y ácido araquidónico que preparan a los neutrófilos para
que se adhieran a las células endoteliales y liberen mediadores citotóxicos, lo que produce defectos en la
endovasculatura, inundando el espacio intersticial y provocando daños en los órganos.
La circulación mesentérica es un semillero de síntesis de mediadores proinflamatorios (el intestino es el "motor de
MOF") y parece liberar agentes (probablemente araquidonato y otros lípidos tóxicos) en la linfa mesentérica que
provoca la preparación de neutrófilos sistémicos y, en última instancia, lesión pulmonar aguda. .
98 CAPÍTULO 16 SHOCK HEMORRÁGICO POSTRAUMÁTICO
PUNTOS CLAVE: CLASIFICACIONES DEL CHOQUE
1. Hemorrágico: causa más frecuente de shock postraumático; bajas presiones de llenado y CO,
saturación venosa mixta de oxígeno (SVO2) baja, RVS alta.
2. Neurogénico: poco común; RVS baja con bradicardia; la piel permanece caliente.
3. Cardiogénico: falla de la bomba secundaria a daño miocárdico intrínseco (MI) o mecánico
compresión (taponamiento); altas presiones de llenado, bajo CO, bajo SVO2.
4. Séptica: más frecuente en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos que en la sala de traumatología; CO inicialmente
alto, SVR bajo, SVO2 alto.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ciesla DJ, Moore EE, Johnson JL et al .: Un estudio prospectivo de 12 años de insuficiencia orgánica múltiple posterior a una lesión: ha
algo cambió? Arch Surg 140(5):432438; discusión 438440, 2005.
2. Durham RM, Moran JJ, Mazuski JE et al.: Falla orgánica múltiple en pacientes con trauma. J Trauma 55(4):608616,
2003.
3. Feliciano DV, Mattox KL, Moore EE: Trauma, 6.ª ed., Nueva York, 2008, McGrawHill.
4. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB et al.: El plasma fresco congelado debe administrarse antes a los pacientes que requieren una
transfusión masiva. J Trauma 62(1):112119, 2007.
5. Gutierrez G, Reines HD, WulfGutierrez ME: Revisión clínica: shock hemorrágico. Crit Care 8(5):373381, 2004.
6. Moore FA, Moore EE, American College of Surgeons: Cirugía ACS: principios y práctica 2006. Sección 7 Inicial
Manejo del Trauma que Amenaza la Vida. Nueva York: 2006, WebMD Professional Pub.
7. Moore FA, McKinley BA, Moore EE: La próxima generación en reanimación por choque. Lanceta 363 (9425): 19881996,
2004.
LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
CAPÍTULO
17
Brian P. Callahan, MD y Craig H. Rabb, MD
1. ¿Es la lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) un problema común?
Sí. En los Estados Unidos, 1 de cada 12 muertes se debe a lesiones. Alrededor del 40% de las muertes traumáticas están
asociadas con TBI. De las muertes resultantes de accidentes automovilísticos, el 60% son el resultado de una lesión cerebral.
Aún más común es la LCT menor, que representa el 75% de las admisiones por traumatismo craneoencefálico. Hay más de
200.000 pacientes hospitalizados con TBI en los Estados Unidos por año y más de 1,7 millones de TBI leves que requieren la
atención de un médico. Se estima que de 2 a 6 millones de personas en los Estados Unidos viven con discapacidades
asociadas a TBI.
2. ¿Qué es una conmoción cerebral?
La definición de conmoción cerebral o TBI leve según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC,
por sus siglas en inglés) es un proceso fisiopatológico complejo secundario a un trauma que resulta en una constelación de
síntomas físicos, cognitivos, emocionales o relacionados con el sueño que pueden o no implicar pérdida de conciencia (LOC).
Los síntomas incluyen dolor de cabeza, mareos, amnesia y vómitos. Hay alrededor de 128/100,000 conmociones cerebrales
en la población de los Estados Unidos por año.
En pacientes pediátricos, el deporte es la causa más común, mientras que las caídas y los accidentes automovilísticos
son la causa más común en adultos. La puntuación de la escala de coma de Glasgow (GCS) se utiliza para categorizar las
lesiones cerebrales de la siguiente manera: leve, 13 a 14; moderado, 9 a 12; y grave, 8.
3. ¿Cómo se obtiene la puntuación GCS?
La GCS es un medio para identificar cambios en el estado neurológico. Sus principales puntos fuertes son la facilidad
de uso y la reproducibilidad entre los observadores. Es una escala de 15 puntos; 15 es la mejor puntuación y 3 es la peor.
La puntuación se deriva de la suma de los tres componentes individuales: mejor respuesta reveladora (1 a 4 puntos), mejor
respuesta verbal (1 a 5 puntos) y mejor respuesta motora (1 a 6 puntos). La GCS es insensible a la respuesta pupilar y la
focalidad.
4. ¿Cuándo se debe consultar a un neurocirujano?
Para pacientes con LOC y anomalía neurológica subsiguiente o anomalía en la tomografía computarizada (TC). Estos
pacientes a menudo tienen una puntuación GCS igual a 13.
5. ¿Cómo evalúa inicialmente al paciente con una lesión cerebral?
Como cualquier paciente traumatizado. Los primeros pasos son la evaluación del ABC (vías respiratorias, respiración y
circulación) y la reanimación fisiológica rápida. El examen neurológico es crucial.
El examen inicial incluye (1) evaluación GCS; (2) evaluación de los reflejos de los nervios craneales, incluidos el tamaño y la
reactividad de la pupila, el reflejo oculocefálico (ojos de muñeca), el reflejo corneal y el reflejo nauseoso; (3) y examen motor.
La repetición del examen neurológico también es crucial.
Finalmente, evalúe las lesiones de la columna cervical concurrentes.
6. Lo que tiene prioridad en un paciente hipotenso también con un traumatismo craneoencefálico
¿lesión?
La hipotensión en pacientes con traumatismo craneoencefálico suele acompañar a otras lesiones. No asuma que la
hipotensión es el resultado de la lesión cerebral únicamente. Un solo episodio de hipotensión duplica la tasa de mortalidad.
Además, la hipoxemia, definida como una PaO2 inferior a 60 o una saturación de O2 inferior al 90%, aumenta significativamente
la mortalidad en el TCE.
99
100 CAPÍTULO 17 LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
7. ¿Cuál es el significado de la anisocoria en un paciente con un nivel de conciencia disminuido?
La anisocoria (pupilas desiguales) es una verdadera urgencia neurológica. Por lo general, una lesión masiva
(p. ej., hematoma subdural o epidural, contusión o tumefacción difusa de un hemisferio) conduce a una hernia uncal y
estiramiento del tercer nervio ipsilateral. El tiempo es crucial. Administre manitol, obtenga una tomografía computarizada
y proceda con la descompresión quirúrgica (si es posible).
8. ¿Qué pasa si la pupila más grande es reactiva?
Si la pupila más grande es reactiva, el tercer par craneal está funcionando. Piense en el síndrome de Horner
(miosis, ptosis y anhidrosis) del otro lado. Este síndrome puede ser el resultado de una lesión en los nervios simpáticos
que viajan con la arteria carótida en el cuello. Considere la evaluación (angiografía) para una disección carotídea.
9. ¿Es inexacto el término "semicomatoso"?
Sí. Los pacientes están alerta, letárgicos (la excitación se mantiene mediante la interacción verbal), obnubilados
(estimulación mecánica constante para mantener la excitación) o comatosos (ni la estimulación verbal ni la mecánica
provocan la excitación). El cambio en el nivel de conciencia suele ser el primer signo de aumento de la presión intracraneal
(PIC); también es la parte peor documentada del examen neurológico. ¡Documente todos los hallazgos!
10. ¿Cómo se prueba la respuesta motora?
Determinar la capacidad de seguir órdenes pidiéndole al paciente que levante los dedos y mueva los brazos y las piernas.
Si el paciente no sigue las órdenes, pruebe la respuesta al estímulo central doloroso. La localización del estímulo doloroso
se confirma cuando la mano del paciente se estira hacia un roce esternal. El paciente puede estar en mayor peligro si en
respuesta al dolor exhibe una postura flexora (decorticación), una postura extensora (descerebración) o no responde. La
postura flexora indica una lesión del tronco encefálico alto, y la postura extensora se asocia con una disfunción del tronco
encefálico bajo.
11. ¿Cuál es el significado de la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) y la equimosis sobre la mastoides
(signo de Battle)?
En ausencia de traumatismo directo en los ojos o las regiones mastoideas, la equimosis periorbitaria y la equimosis
sobre la mastoides son signos confiables de fracturas de la base del cráneo. De los pacientes con fracturas de la base
del cráneo, el 10% tiene fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR), incluidas rinorrea u otorrea.
Las fugas persistentes de LCR se relacionan con meningitis; sin embargo, los antibióticos profilácticos no disminuyen
el riesgo de meningitis.
12. ¿Deberían explorarse las laceraciones del cuero cabelludo en el servicio de urgencias?
Usualmente no. Primero se debe realizar una tomografía computarizada para buscar patología intracraneal o fractura
de cráneo. Si se observa patología quirúrgica en la TC, la laceración se cerrará en el quirófano (OR). De lo contrario, la
laceración se puede lavar y cerrar en el departamento de emergencias (ED). Si no se puede controlar el sangrado antes
de la TC, se debe cerrar la laceración con grapas para detener la pérdida de sangre.
13. ¿Qué pacientes necesitan tomografías computarizadas de la cabeza?
La tomografía computarizada se usa en parte como una herramienta de clasificación con lesiones cerebrales menores
y puede ser rentable en comparación con la admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para observación.
Por el contrario, los pacientes con focalidad en el examen no proceden al quirófano sin una tomografía
computarizada. Los pacientes que definitivamente necesitan una tomografía computarizada después de una TBI
leve son aquellos menores de 16 años o mayores de 65 años, que están intoxicados, no son confiables, toman
anticoagulantes, tienen amnesia persistente u otros síntomas neurológicos, signos de una fractura basilar del
cráneo o examen neurológico anormal. .
CAPÍTULO 17 LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA 101
14. ¿Cuáles son las lesiones quirúrgicas traumáticas comunes?
Si los ventrículos son grandes (ventriculomegalia), una ventriculostomía puede drenar el exceso de LCR si la PIC está
elevada. Los hematomas epidurales (por hemorragia arterial), los hematomas subdurales (por hemorragia venosa) y los
hematomas intraparenquimatosos con efecto de masa significativo deben evacuarse quirúrgicamente. Una fractura de
cráneo deprimida o un cuerpo extraño (p. ej., una bala) puede requerir un viaje al quirófano en ciertas situaciones clínicas.
15. ¿Cuándo está indicada la monitorización de la presión intracraneal?
La PIC debe monitorearse en todos los pacientes rescatables con un TBI grave (GCS de 3 a 8 después de la
reanimación) y una TC anormal (definida como hematomas, contusiones, hinchazón, hernia o cisternas comprimidas). La
monitorización de la PIC también está indicada en pacientes con TBI grave y TC normal si se observan 2 o más de los
siguientes: edad > 40 años, postura o presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg.
16. Describa el tratamiento inicial de los pacientes con sospecha de aumento de la PIC.
El cerebro, al igual que cualquier otro órgano, debe tener un flujo sanguíneo y un suministro de oxígeno adecuados.
El ABC es lo primero. Se debe establecer la vía aérea y, si es necesario, se debe intubar al paciente. Mantenga la
presión arterial sistólica > 100 mm Hg y evite la hipoxia. La cabecera de la cama debe estar elevada y se deben seguir
las precauciones de la columna cervical. Se debe administrar manitol si el paciente tiene signos de hernia inminente,
como anisocoria, o signos neurológicos focales en el examen, como posturas.
17. ¿Se debe hiperventilar a todos los pacientes con PIC elevada?
La disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) es el tratamiento eficaz más rápido para
la PIC elevada. El objetivo suele ser una pCO2 de 30 a 35 mm Hg. Cualquier paciente con un nivel de conciencia
deprimido e incapacidad para proteger las vías respiratorias debe ser intubado. Antes de obtener una tomografía
computarizada, los pacientes que se cree que tienen una lesión de masa según el examen neurológico deben
hiperventilarse hasta que se logre el tratamiento definitivo. Evite la hiperventilación crónica, que puede causar lesión
cerebral isquémica como resultado de la vasoconstricción de los vasos sanguíneos cerebrales y la disminución del flujo
sanguíneo cerebral (FSC). Debido a este efecto sobre el CBF, la hiperventilación solo debe usarse como una medida
temporal.
18. En pacientes hemodinámicamente estables, ¿cómo se disminuye la PIC?
Manitol, 1 g/kg, como bolo intravenoso (IV). La evidencia más reciente también sugiere que la solución salina hipertónica
puede disminuir la PIC y mantener la estabilidad hemodinámica. La solución salina hipertónica se puede administrar como
una infusión continua con un objetivo de sodio sérico o como inyecciones en bolo para protuberancias en la PIC.
La dosis en bolo varía de 100 ml de solución salina normal al 3% a 10 ml de solución salina normal al 23,4%. Asegúrese
también de que el collarín cervical no obstruya el flujo venoso a través del sistema yugular.
19. ¿Cuál es el punto final del tratamiento con diuréticos?
El sodio sérico de 150 mEq/L y la osmolalidad sérica de 320 mOsm suelen ser los límites superiores de la diuresis.
Anticipe la hipovolemia intravascular y trátela en consecuencia. El reciente ensayo SAFE (Saline vs Albumin Fluid
Evaluation) que compara la albúmina con la solución salina en la reanimación de pacientes con TBI ha demostrado que
la reanimación con albúmina aumenta la mortalidad y es más costosa que los cristaloides. Por tanto, los cristaloides
deben utilizarse para reponer el volumen perdido secundario a la diuresis en el TCE.
20. ¿Cuál es el significado de la presión de perfusión cerebral (PPC)?
La PPC es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC:
PPC ¼ PMA PIC
El PPC es importante. El resultado neurológico es mejor en pacientes con CPP en los años 60 y debe evitarse CPP
<50. Algunos pacientes requieren tratamiento con vasopresores y fluidos para mantener la CPP, sin embargo, se debe
evitar mantener agresivamente la CPP >70 debido al mayor riesgo de síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA).
21. ¿Por qué se debe desvestir y examinar minuciosamente a todos los niños con TBI?
La mitad de los niños que sufren traumatismos no accidentales (abuso infantil) tienen TBI. Un examen completo
puede revelar lesiones adicionales.
22. ¿Deben tratarse profilácticamente las convulsiones postraumáticas?
Los pacientes con anomalías del parénquima cerebral en la tomografía computarizada después de una lesión en la cabeza
pueden beneficiarse de una semana de profilaxis anticonvulsiva. Las convulsiones tempranas pueden aumentar la demanda
metabólica del cerebro lesionado y afectar negativamente a la PIC. De los pacientes que tienen convulsiones dentro de los
primeros 7 días de la lesión, el 10% también tiene convulsiones tardías. Sin embargo, la prevención de las convulsiones
tempranas no reduce la incidencia de las convulsiones tardías. Los pacientes con mayor riesgo de convulsiones son aquellos
con GCS <10, contusiones, fracturas de cráneo deprimidas, hematomas cerebrales o lesiones penetrantes.
23. ¿Qué coagulopatía se asocia con una lesión cerebral grave?
Coagulación intravascular diseminada. El presunto mecanismo es la liberación masiva de tromboplastina
desde el cerebro lesionado hacia la circulación. Los niveles séricos de productos de degradación de fibrina se
correlacionan aproximadamente con la extensión de la lesión del parénquima cerebral. Todos los pacientes con
lesión cerebral grave deben evaluarse con tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, recuento de
plaquetas y niveles de fibrinógeno.
24. ¿Qué otras complicaciones médicas pueden resultar de una lesión grave en la cabeza?
La diabetes insípida (DI) secundaria a la secreción inadecuada de hormona antidiurética es causada por una lesión
en las vías hipofisaria o hipotalámica. El riñón es incapaz de disminuir la pérdida de agua libre. Por lo general, la
diuresis es >200 ml/h y la gravedad específica de la orina es <1,003. El sodio sérico puede aumentar
precipitadamente si la DI no se trata con prontitud. El tratamiento de elección en traumatismos es la infusión IV de
vasopresina sintética (Pitressin), que tiene una semivida de 20 minutos y puede titularse para producir la diuresis
adecuada. Debido a que la mayoría de las DI inducidas por traumatismos son autolimitadas, la 1desamino8D
arginina vasopresina (DDAVP) a largo plazo, que tiene una vida media de 12 horas, por lo general no es necesaria.
25. Si un paciente está despierto con síntomas neurológicos significativos pero sin anomalías en
Tomografía computarizada, ¿cuáles son las posibles explicaciones?
Una lesión de la médula espinal o una disección de la arteria carótida o vertebral.
26. ¿Las heridas de bala que cruzan la línea media del cerebro son uniformemente mortales?
No. El trayecto que toma la bala es importante, pero también lo es la energía que imparte al cerebro.
27. ¿Cuál es el significado de la conmoción cerebral?
En la mayoría de los estudios de TBI menor, >50% de los pacientes se quejan de dolor de cabeza, fatiga, mareos,
irritabilidad y alteraciones de la cognición y la memoria a corto plazo. Esta constelación de síntomas se ha
denominado síndrome posconmocional. Es importante alertar al paciente sobre la probabilidad de desarrollar estos
síntomas. Los problemas neuroconductuales afectan significativamente la vida de los pacientes. Los síntomas
generalmente se resuelven dentro de los 3 a 6 meses posteriores a la lesión.
28. ¿Se puede dar de alta del servicio de urgencias a los pacientes con TCE leves?
Los pacientes cuyo examen (incluida la memoria a corto plazo) vuelve a la normalidad y que tienen una tomografía
computarizada de la cabeza normal pueden ser dados de alta a su hogar si están acompañados por una persona
responsable y se les dan instrucciones escritas para regresar al hospital si el dolor de cabeza continúa empeorando,
aumentando aparecen vómitos, debilidad, somnolencia o pérdida de LCR.
29. ¿La lesión cerebral es permanente? ¿El resultado es siempre pobre?
No y no. La lesión cerebral ocurre en dos fases. La lesión primaria se produce en el momento del impacto. La
lesión secundaria es prevenible y tratable. Los ejemplos incluyen hipoxia, hipotensión, PIC elevada y disminución
de la perfusión al cerebro secundaria a isquemia, inflamación cerebral,
CAPÍTULO 17 LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA 103
y lesiones masivas en expansión. El manejo quirúrgico rápido y la prevención de lesiones secundarias
mejoran el resultado. Aunque anteriormente se creía que el cerebro no era capaz de repararse, ahora está claro
que la reparación y la reorganización neuronal ocurren después de una lesión.
30. ¿Cuál es el umbral para tratar el aumento de la PIC?
La mayoría de los estudios coinciden en que el umbral para el tratamiento de la PIC debe ser de 20 a 25 mm Hg.
31. ¿Se deben administrar dosis altas de esteroides a los pacientes con TBI para tratar el aumento de la PIC?
No. Existe evidencia (estudio CRASH [Corticosteroid Randomization After Significant Head Injury]) que muestra
que las dosis altas de esteroides en TBI están asociadas con una mayor morbilidad y mortalidad.
32. ¿Los pacientes con lesión cerebral traumática tienen riesgo de trombosis venosa profunda?
y embolia pulmonar?
Sí. El riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP) en pacientes con TBI puede
llegar al 30%. Se ha demostrado que los SCD reducen la tasa de DVT/PE y deben usarse en todos los pacientes
con TBI a menos que una lesión en las extremidades inferiores impida su uso.
También se ha demostrado que la heparina de bajo peso molecular (HBPM) disminuye el riesgo, pero también
puede aumentar el riesgo de hemorragia cerebral.
PUNTOS CLAVE
1. Se debe evitar la hipotensión y la hipoxia en la TBI.
2. Piense en la disección de la arteria carótida o vertebral en pacientes traumatizados con síntomas neurológicos
pero una tomografía computarizada normal.
3. CPP ¼ PAM PIC. Trate de mantener la PPC entre 50 y 60 mm Hg en TCE grave, especialmente en pacientes
con problemas continuos de PIC. No sobretratar (CPP >70), ya que esto aumenta el riesgo de ARDS.
4. No use esteroides en dosis altas en TBI.
SITIOS WEB
www.surgery.ucsf.edu/eastbaytrauma/Protocols/ER%20protocol%20pages/closedheadinjury.htm
www.emedicine.com/pmr/topic212.htm
www.cdc.gov/ncipc/tbi/mtbi/report.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Fundación de Trauma Cerebral; Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos; Congreso de Cirujanos Neurológicos;
Sección Conjunta de Neurotrauma y Cuidados Críticos, AANS/CNS: Directrices para el manejo del traumatismo
craneoencefálico grave. J Neurotrauma 24 Suplemento 1: S1S106, 2007.
2. Brain Trauma Foundation: Manejo y pronóstico de lesiones cerebrales traumáticas graves, Nueva York, 2000, Brain
Trauma Foundation. Disponible en www.braintrauma.org.
3. Carson J, Tator C, Johnston K et al .: Nuevas pautas para el manejo de conmociones cerebrales. Médico Can Fam
52:756757, 2006.
4. Marion DW: Pautas basadas en evidencia para lesiones cerebrales traumáticas. Prog Neurol Surg 19:171196, 2006.
5. Mazzola CA, Adelman PD: Manejo de cuidados críticos del traumatismo craneoencefálico en niños. Crit Care Med 30:S393S401,
2002.
6. Narayan RK, Michel ME, Ansell B et al .: Ensayos clínicos en lesiones en la cabeza. J Neurotrauma 19:503557, 2002.
7. Ogden AT, Mayer SA, Connolly ES Jr: Agentes hiperosmolares en la práctica neuroquirúrgica: el papel en evolución de
solución salina hipertónica. Neurocirugía 57(2):207215, 2005.
8. Ropper AH, Gorson KC: Práctica clínica. Concusión. N Engl J Med 356(2):166172, 2007.
9. Investigadores del estudio SAFE; Grupo de Ensayos Clínicos de la Sociedad de Cuidados Intensivos de Australia y Nueva Zelanda;
Servicio de Sangre de la Cruz Roja Australiana et al .: solución salina o albúmina para la reanimación con líquidos en pacientes con lesión
cerebral traumática. N Engl J Med 357(9):874884, 2007.
10. Shaw NA: La neurofisiología de la conmoción cerebral. Prog Neurobiol 67:281344, 2002.
LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
CAPÍTULO
18
Brian P. Callahan, MD y Craig H. Rabb, MD
1. ¿Cuál es la diferencia entre una lesión en la columna y una lesión en la médula espinal?
Las lesiones de la columna incluyen daño al hueso, disco o ligamentos. Estas lesiones a veces resultan en
inestabilidad de la columna. También pueden estar asociados con una lesión de la médula espinal (LME), que es un daño
al tejido neural, a menudo con déficit clínico. Es crucial determinar si hay (1) una lesión en la columna, (2) una LME o (3)
inestabilidad en la columna.
2. Describa la evaluación de un paciente con sospecha de lesión en la columna.
Primero, asegúrese de que el paciente esté adecuadamente inmovilizado y que todos sepan mantener las precauciones
espinales. En segundo lugar, inspeccione y palpe la columna en busca de traumatismos externos y escalones. Finalmente,
realice un examen neurológico completo que incluya las cuatro extremidades. Evalúe la fuerza, la sensación (tacto ligero/
propiocepción y dolor/temperatura), el tono muscular, los reflejos y el tono rectal.
Documente cuidadosamente sus resultados.
3. ¿Cómo minimiza el riesgo de lesiones adicionales en la columna en el hospital?
Los pacientes traumatizados deben estar protegidos con un collarín cervical rígido. La columna torácica y lumbar se
protegen mediante la inmovilización inicial con tabla espinal. Se debe girar al paciente durante la evaluación inicial, luego
retirarlo de la tabla y trasladarlo a una cama de hospital adecuada para prevenir las úlceras por decúbito. Se deben
mantener las precauciones de la columna hasta que la columna se "limpie", lo que significa que no hay inestabilidad de la
columna o se ha identificado la inestabilidad.
4. ¿Cómo se define el nivel de la lesión medular?
El nivel no se refiere al nivel de la lesión de la columna vertebral (vértebras, discos y ligamentos) sino al nivel más
caudal de la médula con función intacta. Si un paciente tiene una función normal de los deltoides (C5) y poca o ninguna
función de los bíceps (C6) o inferior, el paciente tiene una lesión a nivel motor C5. Los lados derecho e izquierdo deben
documentarse por separado.
5. ¿Qué tipo de lesión se asocia comúnmente con la lesión de la columna cervical?
Lesión craneal. Las fuerzas asociadas con una lesión importante en la cabeza y el cerebro pueden transmitirse a través de
la columna cervical. De los pacientes con lesiones de la médula espinal, el 50% tiene lesiones en la cabeza asociadas.
Aproximadamente el 15% de los pacientes con una lesión en la columna tienen una segunda lesión en otra parte de la columna.
6. ¿Cómo se puede evaluar la médula espinal en pacientes con traumatismo craneoencefálico asociado?
Todos los pacientes deben tener un examen rectal para evaluar el tono. Un ano patuloso es una buena indicación
de lesión de la médula espinal o de la cauda equina. El tono motor flácido y los reflejos ausentes deben despertar la
sospecha de SCI. Estos hallazgos son extremadamente inusuales con una lesión cerebral aislada. El priapismo es común
con SCI pero no es causado por una lesión en la cabeza. Las imágenes radiográficas deben usarse generosamente
cuando se sospecha una LME.
7. ¿Qué otra lesión significativa puede simular, en la presentación, una médula torácica alta?
¿lesión?
La disección de la aorta torácica puede presentarse como una lesión de la médula en la región T4. T4 es una zona divisoria
de aguas en la médula entre la distribución arterial vertebral y las arterias radiculares aórticas.
105
106 CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
8. ¿Qué es el shock espinal?
La ausencia total de función de la médula espinal por debajo del nivel de la lesión da como resultado un tono
motor flácido y arreflexia. El shock neurogénico, por el contrario, se refiere a la hipotensión que puede resultar de lesiones
completas de la médula espinal cervical o torácica superior. La hipotensión es el resultado de la falta de inervación
vasomotora simpática por debajo de la lesión y se caracteriza por bradicardia por aferencias vagales desequilibradas al
corazón. Se debe usar reanimación con líquidos y vasopresores para mantener la presión arterial sistólica (PAS) > 90 mm
Hg. La atropina puede ser necesaria para tratar la bradicardia.
9. Describir una evaluación radiológica adecuada.
Los pacientes despiertos, alertas y confiables sin dolor o sensibilidad en el cuello no requieren imaginación.
Se recomienda una serie de tres vistas de la columna cervical (vistas anteroposterior [AP], lateral y odontoidea)
para la evaluación radiográfica de la columna cervical en pacientes sintomáticos después de una lesión traumática. Debe
visualizarse la relación entre C7 y la parte superior de T1. Esto debe complementarse con una tomografía computarizada
(TC) para definir mejor las áreas sospechosas o que no se visualizan bien en las radiografías simples de cuello uterino.
La inmovilización de la columna cervical en pacientes despiertos con dolor o sensibilidad en el cuello y radiografías
normales de la columna cervical (incluida la TC complementaria, según sea necesario) puede interrumpirse después de
(a) una flexión dinámica normal y adecuada (con una excursión de al menos 30 grados en cada dirección). /radiografías
de extensión, o (b) se obtiene un estudio normal de imágenes por resonancia magnética (IRM) dentro de las 48 horas
posteriores a la lesión o (c) a discreción del médico tratante de la columna vertebral. Los pacientes obnubilados con
radiografías normales de la columna cervical deben someterse a una TC de alta calidad con imágenes reconstruidas
coronales y sagitales. Esto puede complementarse con resonancia magnética.
Para la columna torácica y lumbosacra, se obtienen vistas anteroposterior y lateral.
Los pacientes con evidencia de posibles fracturas en radiografías simples deben someterse a tomografías computarizadas para
definir la lesión con mayor detalle. La resonancia magnética también es útil para buscar discos herniados y lesiones de ligamentos.
Actualmente, estas áreas se pueden visualizar satisfactoriamente mediante imágenes reconstruidas a partir de imágenes
corporales realizadas durante el estudio del trauma (TC de tórax, abdomen y pelvis).
10. Describa la forma correcta de leer una radiografía lateral de la columna cervical.
Acostúmbrate a hacer una revisión sistemática minuciosa de la misma manera con cada película. Primero observe el
espacio de tejido blando prevertebral, que puede ser la única anomalía radiográfica en el 40 % de las fracturas C1 y
C2. El espacio anterior a C3 no debe exceder un tercio del cuerpo de C3. A nivel de C6, todo el cuerpo de C6 generalmente
encaja en el espacio de tejido blando prevertebral. Compruebe la alineación de los bordes anterior y posterior de los
cuerpos vertebrales. Asegúrese de que los espacios de los discos intervertebrales tengan una altura relativamente igual.
Evaluar cada articulación facetaria. Compruebe las apófisis espinosas en busca de alineación y separación anormal.
Finalmente, evalúe cada vértebra en busca de fracturas.
11. ¿Qué pasa con la película anteroposterior?
Inspeccione cuidadosamente la alineación de las apófisis espinosas de la línea media. Las angulaciones bruscas
sugieren una luxación facetaria unilateral. Los cambios más sutiles pueden indicar inestabilidad o fractura de la faceta.
Las fracturas del cuerpo pueden ser más evidentes en la vista AP.
12. ¿Puede un paciente tener una lesión de la médula espinal y radiografías simples normales?
La lesión de la médula espinal sin anormalidad radiográfica (SCIWORA) se define como signos y síntomas neurológicos
consistentes con mielopatía traumática a pesar de que las radiografías son normales. SCIWORA es raro y es más común
en niños, donde la mayoría de las series citan alrededor del 15% de SCI. Esta tasa puede llegar al 40% en niños <9 años.
SCIWORA es menos común en adultos (alrededor del 5% de las LME).
13. ¿Es útil la resonancia magnética en la evaluación del trauma agudo de columna?
Sí. Si las radiografías simples y las tomografías computarizadas no explican adecuadamente la extensión de la lesión observada en
los exámenes neurológicos, se debe usar la resonancia magnética para evaluar la columna en busca de hernias de disco, lesiones
de ligamentos y evidencia de SCI. Además, la resonancia magnética se usa de forma rutinaria para aclarar aún más las lesiones
identificadas en la tomografía computarizada.
CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL 107
14. ¿Con qué vista se visualizan mejor las fracturas de C1 y C2?
En las radiografías simples, la vista odontoidea es la mejor, de lo contrario, las imágenes de TC
reconstruidas coronal y sagital. Busque el saliente de la masa lateral de C1 de los bordes laterales de C2.
Esto ocurre en las fracturas de Jefferson (fracturas en estallido del anillo C1, que se ven mejor en imágenes
axiales de TC). La proyección total de ambas masas laterales de C1 sobre C2 de >7 mm puede estar asociada con
rotura del ligamento transverso e inestabilidad. Si ve una fractura C1, busque cuidadosamente una fractura C2. Los tres
tipos de fracturas de odontoides son: & El tipo I ocurre en las guaridas.
& El tipo II ocurre en la base de las guaridas donde se une al cuerpo de C2.
El tipo III se extiende al cuerpo de C2.
15. ¿Qué es la fractura del ahorcado?
Fracturas bilaterales a través de los pedículos o pars interarticularis (o «istmo») de C2 causadas por una lesión
grave por hiperextensión, por lo general secundaria a accidentes automovilísticos a alta velocidad. En los
ahorcamientos judiciales, la lesión mortal es el estiramiento medular provocado por la caída en combinación con la
fractura de C2. La mayoría de los pacientes con fractura del ahorcado se presentan neurológicamente intactos y la
mayoría de los casos de fractura del ahorcado pueden tratarse con inmovilización externa.
16. Definir déficits en mielopatía transversa completa, síndrome medular anterior, síndrome medular central y síndrome
de BrownSequard.
La mielopatía transversa completa puede deberse a la sección, estiramiento o contusión de la médula.
Todas las funciones por debajo del nivel de la lesión (motoras, sensoriales y reflejas) se pierden. El síndrome
de la médula anterior resulta de una lesión de los dos tercios anteriores de la médula espinal (la distribución de
la arteria espinal anterior), que transporta vías motoras, dolorosas y térmicas. El tacto ligero y la propiocepción
están intactos porque se conservan las columnas posteriores.
El síndrome de la médula central resulta de una lesión en el área central de la médula espinal. A menudo es
Se encuentra en pacientes con estenosis cervical preexistente como resultado de cambios espondilóticos.
De manera característica, los déficits son más graves en las extremidades superiores que en las
extremidades inferiores, y se cree que son el resultado de la torcedura del ligamento amarillo posterior
engrosado en la médula espinal, con extensión. Patológicamente, hay hemorragia en el centro de la
médula espinal. La función motora suele verse más afectada que la función sensorial.
El síndrome de BrownSequard se observa característicamente en lesiones penetrantes, pero también puede ser
visto en lesiones contusas, especialmente con discos herniados traumáticamente unilaterales. El síndrome resulta
de una lesión en la mitad de la médula espinal. Clínicamente, los sentidos motor, de posición y de vibración se ven
afectados en el lado ipsolateral a la lesión; estos tractos se cruzan en el tronco encefálico. La sensación de dolor y
temperatura desaparece contralateral a la lesión; estos tractos se cruzan en el cordón en o cerca del nivel de inervación.
17. ¿Cuál es el papel de la metilprednisolona en el tratamiento de la médula aguda?
¿lesión?
Los resultados del Segundo Estudio Nacional de Lesión Aguda de la Médula Espinal (NASCIS II) sugieren que la
metilprednisolona en dosis altas resultó en una mejora estadísticamente significativa en el resultado. La dosis es una
carga de 30 mg/kg, seguida de 5,4 miligramos por kilogramo por hora durante 23 horas. El ensayo NASCIS III informó
que los pacientes que recibieron dosis de 3 a 8 horas después de la lesión tuvieron mejores resultados cuando
recibieron tratamiento durante 48 horas con metilprednisolona en lugar de 24 horas. En pacientes que recibieron dosis
dentro de las 3 horas posteriores a la lesión, no se documentaron ganancias adicionales al tratar más allá de las 24 horas.
La reevaluación reciente de los datos disponibles ha puesto en duda el valor de estos esteroides y los riesgos pueden
superar los beneficios. La metilprednisolona no está indicada en el tratamiento de la SCI penetrante.
108 CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL
18. ¿Los pacientes con lesiones de la médula espinal alguna vez se someten a cirugía aguda?
Actualmente no existen estándares sobre el momento de la cirugía, en particular con el objetivo en mente de revertir los déficits
neurológicos. Idealmente, las lesiones de columna inestables (en pacientes por lo demás sistémicamente estables) deben
estabilizarse quirúrgicamente dentro de las 72 horas, para facilitar su cuidado global y la movilización del paciente. Con respecto
a la cirugía urgente para tratar los déficits neurológicos, la cirugía generalmente se realiza en pacientes con lesiones incompletas
o en un paciente con SCI y deterioro neurológico. El deterioro puede ser el resultado de material discal herniado, hemorragia
epidural o hinchazón del cordón umbilical en un canal estrecho, lo que causa compresión del cordón umbilical y empeoramiento
de los síntomas. Los pacientes que no deben someterse a cirugía de emergencia son aquellos con lesiones completas de más
de 24 horas de evolución y pacientes médicamente inestables.
19. ¿Cómo se trata la lesión ósea?
1. Prevención de lesiones adicionales utilizando precauciones espinales.
2. Obtener la alineación normal utilizando la posición del cuerpo, la tracción y el refuerzo.
3. Reducción abierta, descompresión y fusión según sea necesario.
20. ¿Cuál es el resultado en pacientes con lesión de la médula espinal?
Con lesiones completas (sin función motora o sensorial debajo de la lesión), las posibilidades de recuperación son
escasas; El 2% de los pacientes recuperan la deambulación. El pronóstico es notablemente mejor para pacientes con
lesiones incompletas: el 75% experimenta una recuperación significativa. El tratamiento adecuado de las lesiones óseas ayuda a
prevenir el dolor y el deterioro neurológico tardío.
21. ¿Las lesiones de la columna cervical están asociadas con lesiones de la carótida o la vértebra?
arterias?
Sí. Se ha demostrado que la incidencia de lesión de la arteria vertebral contusa es del 0,53 % al 1,03 % de todas las admisiones
por traumatismos contusos. Se ha observado una tasa general de accidentes cerebrovasculares del 24 % en todos los pacientes
diagnosticados con lesión de la arteria vertebral contusa, independientemente del grado de la lesión, y la tasa de mortalidad por
lesión vertebral contusa fue del 8 %. Se observó que los factores de riesgo correlacionados con la lesión contusa de la arteria
vertebral eran las fracturas cervicales que afectaban al foramen transverso, cualquier fractura que afectaba a C1 a C3 y cualquier
lesión que implicaba subluxación. La detección de pacientes con este tipo de lesiones mediante angiografía tomográfica
computarizada (CTA) multidetector de 16 cortes puede identificar tales lesiones vasculares, lo que permite medidas preventivas
como la anticoagulación, antes de que ocurra un accidente cerebrovascular.
22. ¿Deben colocarse filtros en la vena cava inferior a todos los pacientes con lesiones medulares para prevenir la embolia pulmonar?
No, pero aquellos pacientes que no responden a la anticoagulación o tienen contraindicaciones para la anticoagulación
deben colocarse un filtro en la vena cava inferior (VCI).
PUNTOS CLAVE
1. Debe sospecharse LME en todos los pacientes traumatizados que están inconscientes, intoxicados, tienen
lesiones que distraen, o se quejan de dolor o sensibilidad en el cuello. Se deben aplicar estrictas precauciones espinales
hasta la limpieza radiográfica y clínica de la columna vertebral.
2. En pacientes con LME aguda, la presión arterial media (PAM) debe mantenerse > 90 mm Hg
para aumentar la perfusión de la médula espinal.
3. Los pacientes con lesiones de la columna cervical deben ser evaluados para la arteria carótida y vertebral.
lesiones
4. Los pacientes con SCI que se presenten dentro de las 8 horas pueden ser tratados con dosis altas IV
Protocolo de metilprednisolona.
CAPÍTULO 18 LESIONES DE LA MÉDULA ESPINAL 109
SITIO WEB
www.asiaspinalinjury.org/
BIBLIOGRAFÍA
1. Biffl WL, Egglin T, Benedetto B et al.: La angiografía por tomografía computarizada de dieciséis cortes es una prueba de detección no
invasiva confiable para lesiones cerebrovasculares contusas clínicamente significativas. J Trauma 60(4):745751, 2006.
2. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al.: Administración de metilprednisolona durante 24 o 48 horas o mesilato de tirilazad durante 48
horas en el tratamiento de la lesión aguda de la médula espinal: resultados del tercer ensayo controlado aleatorio nacional sobre lesión
aguda de la médula espinal. JAMA 277:15971604, 1997.
3. Cothren CC, Moore EE, Biffl WL et al .: Patrones de fractura de la columna cervical predictivos de lesión de la arteria vertebral contundente.
J Trauma 55(5):811813, 2003.
4. Cortez R, Levi AD: lesión aguda de la médula espinal. Curr Treat Options Neurol 9 de marzo (2): 115125, 2007.
5. Fehlings MG, Perrin RG: El momento de la intervención quirúrgica en el tratamiento de la lesión de la médula espinal: una revisión sistemática
de la evidencia clínica reciente. Lomo 31 (11 Suplemento), S28S35, 2006.
6. Hadley MN, Walters BC, Grabb PA et al.: Evaluación radiográfica de la columna cervical en pacientes con trauma sintomático. Neurocirugía
50(3 suplementos):S36S43, 2002.
7. Harris MB, Sethi RK: La evaluación inicial y el manejo del paciente politraumatizado con una lesión espinal asociada. Lomo 31 (11
suplementos): S9S15, 2006.
8. Holmes JF, Akkinepalli R: tomografía computarizada versus radiografía simple para detectar lesiones en la columna cervical: un metanálisis.
J Trauma 58(5):902905, 2005.
9. Rabb CH, Johnson JL, VanSickle D et al .: ¿Son radiografías cervicales laterales verticales en el paciente con trauma obnubilado?
¿útil? Un estudio retrospectivo. World J Emerg Surg 24, 2004.
10. Sliker CW, Mirvis SE, Shanmuganathan K: Evaluación de la estabilidad de la columna cervical en pacientes obnubilados con trauma cerrado:
revisión de la literatura médica. Radiología. 234(3):733739, 2005.
TRAUMA PENETRANTE DEL CUELLO
CAPÍTULO
19
C. Clay Cothren, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Por qué las heridas penetrantes del cuello son únicas?
Aunque comprende solo un pequeño porcentaje de la superficie corporal, el cuello contiene una gran concentración
de estructuras vitales.
2. ¿Qué constituye una herida penetrante en el cuello?
La violación del músculo platisma define una herida penetrante en el cuello. Esta capa fascial de inversión del
cuello es superficial a las estructuras vitales. Si no se penetra el platisma, la herida se trata como una laceración
simple y el paciente es dado de alta del servicio de urgencias (SU).
3. ¿Qué lado del cuello es más probable que se lesione?
El lado izquierdo porque la mayoría de los asaltantes son diestros.
4. ¿Las heridas por arma de fuego y las heridas por arma blanca causan las mismas lesiones relativas?
Las heridas por arma de fuego por lo general tienden a infligir más daño tisular (v . tabla 191).
TABLA 191. GUN SHO TV ER SU SST AB WOUND S
Estructura Heridas de bala (%) Heridas de arma blanca (%)
Artería 20 5
Vena 15 10
Vías respiratorias
10 5
Digestivo 20 <5
5. ¿Cuáles son las prioridades en el manejo del traumatismo penetrante del cuello?
El ABC (vías respiratorias, respiración y circulación) es la primera prioridad en todo paciente traumatizado. Si está
indicado, los pacientes deben ser intubados por vía oral, aunque puede ser necesaria la cricotiroidotomía con un
hematoma extenso en el cuello o sangrado continuo en la orofaringe. Aunque el paciente puede presentar una vía
aérea permeable, se debe realizar un control electivo temprano de la vía aérea en pacientes con hematomas en
expansión. Con base en la trayectoria de la lesión, debe sospecharse neumotórax, hemotórax o lesión de grandes
vasos. La hemorragia externa debe controlarse con presión digital directa y el acceso intravenoso (IV) debe asegurarse
con dos catéteres periféricos de gran calibre.
110
CAPÍTULO 19 TRAUMA PENETRANTE DEL CUELLO 111
6. ¿Cómo se debe controlar el sangrado en la escena del accidente y en la emergencia?
¿departamento?
La presión digital directa casi siempre tiene éxito, incluso en el caso de lesiones arteriales importantes. Colocar
abrazaderas a ciegas dentro de una herida corre el riesgo de lesionar otras estructuras vitales no lesionadas, en particular
nervios
7. ¿Debe explorar la herida del cuello en la sala de traumatología?
Aunque se justifica una inspección visual cuidadosa, el sondaje de la herida (digitalmente, con un Q
tip o con un instrumento quirúrgico) puede desprender un coágulo de sangre y causar una
hemorragia notable.
8. ¿Qué hallazgos del examen físico deben obtenerse?
La hemorragia continua de la herida, los hematomas expansivos o pulsátiles, la hemoptisis, la hematemesis,
los déficits neurológicos, la disfagia, la disfonía, la ronquera y el estridor son indicativos de una lesión importante.
9. ¿Con qué frecuencia los pacientes con crepitación cervical tienen una lesión significativa?
Un tercio de los pacientes con crepitación tienen una lesión en la faringe, el esófago, la laringe o la tráquea.
Sin embargo, en dos tercios de estos pacientes, el aire se ha introducido a través del sitio de entrada de la
herida y no hay una lesión subyacente significativa.
10. ¿Cuáles son las tres zonas del cuello?
La zona I se extiende desde la muesca esternal hasta el cartílago cricoides.
La zona II se extiende desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula.
La zona III comprende el área cefálica al ángulo de la mandíbula (v . fig. 191).
tercero
Yo
Figura 191. Las tres
zonas del cuello.
112 CAPÍTULO 19 TRAUMA PENETRANTE DEL CUELLO
11. ¿Por qué las lesiones penetrantes se dividen en zonas?
Cada zona tiene implicaciones de gestión. Debido a las dificultades técnicas de la exposición de las lesiones y los
diversos enfoques quirúrgicos, es deseable un diagnóstico preoperatorio preciso para las lesiones sintomáticas de
las zonas I y III. Las lesiones de la zona II se evalúan más fácilmente con la exploración física (v . fig. 192).
Inestable hemodinámicamente
Hemorragia no controlada
TAC
+
Zona I de broncoscopia
cuello/tórax de esofagograma CTA
PENETRANTE Hemodinámicamente estable
Zona II
HERIDA EN EL CUELLO Sintomático**
Zona III angiografía
Operatorio
Exploración
+
IR embo
TAC
+
Zona I de broncoscopia
cuello/tórax de esofagograma CTA
asintomático
GSW transcervical
Zona II
**síntomas = hematoma en expansión Todos los otros
Observar
compromiso de las vías Zona III
respiratorias disfagia
enfisema subcutáneo ronquera
Figura 192. Manejo del trauma penetrante de cuello.
12. ¿Cuáles son las indicaciones para la exploración quirúrgica inmediata?
Inestabilidad hemodinámica o hemorragia arterial externa.
13. ¿Qué es el manejo selectivo del traumatismo penetrante del cuello?
Históricamente, todas las lesiones de la zona II que violaban el platisma se exploraban quirúrgicamente. Sin
embargo, como resultado de un número prohibitivo de exploraciones negativas, este enfoque perdió apoyo.
Los pacientes asintomáticos con lesiones en la zona II pueden observarse durante 12 a 24 horas. La excepción
son los pacientes con heridas de bala transcervicales, que deben someterse a una angiografía tomográfica
computarizada (CTA) para determinar el trayecto del misil y la necesidad de más diagnóstico por imágenes.
14. ¿Se debe realizar una arteriografía a todos los pacientes?
La angiografía se realiza en pacientes sintomáticos, hemodinámicamente estables con lesiones en la zona I y III.
En pacientes con trauma de zona I, la angiografía identifica lesiones de grandes vasos en la salida torácica que
pueden requerir un abordaje quirúrgico torácico. El diagnóstico angiográfico de las lesiones de la zona III puede ir
seguido de angioembolización o intervención endovascular.
15. ¿Cuál es el valor de otros estudios de diagnóstico, como esofagografía, esofagoscopia, laringoscopia y
broncoscopia?
Se han recomendado la esofagografía, la broncoscopia y la laringoscopia en la zona I y en pacientes
seleccionados de la zona II tratados sin cirugía, pero la tomografía computarizada (TC) multicorte ha limitado su
función. La esofagoscopia se combina con la esofagografía si se sospecha lesión esofágica; si el material de
contraste hidrosoluble no muestra fugas, se utiliza bario.
CAPÍTULO 19 TRAUMA PENETRANTE DEL CUELLO 113
Las lesiones esofágicas no detectadas pueden ser mortales, con una tasa de mortalidad del 20% si el diagnóstico se retrasa
solo 12 horas. La endoscopia intraoperatoria con insuflación puede usarse de forma provocativa para mostrar una fuga de aire y
la lesión esofágica asociada. La angiografía sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de lesión arterial y esta modalidad
puede ser terapéutica para las lesiones de la zona III; la zona III es difícil de exponer quirúrgicamente.
16. ¿Se debe enviar a casa desde el departamento de emergencias a un paciente asintomático con una herida penetrante en el cuello?
No. Inicialmente, las heridas penetrantes en el cuello que ponen en peligro la vida pueden ser difíciles de resolver; la política
más segura es observar a todos los pacientes en el hospital durante al menos 24 horas.
PUNTOS CLAVE
1. La lesión penetrante implica la violación del platisma; el manejo se basa en los síntomas del paciente y las zonas anatómicas
de la lesión.
2. La intervención quirúrgica inmediata está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica o sangrado externo
significativo en curso.
3. Las lesiones de la zona I a menudo tienen lesiones asociadas de grandes vasos que pueden requerir una exploración torácica.
acercarse.
4. No es necesaria la exploración obligatoria de todas las lesiones de la zona II; alerta y asintomático
los pacientes pueden ser observados expectantes durante 24 horas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Albuquerque FC, Javedan SP, McDougall CG: Manejo endovascular de lesiones penetrantes de la arteria vertebral.
J Trauma 53:574580, 2002.
2. Atteberry LR, Dennis JW, Menawat SS et al.: El examen físico por sí solo es seguro y preciso para la evaluación de lesiones
vasculares en traumatismos penetrantes del cuello en la zona II. J Am Coll Surg 179:657662, 1994.
3. Biffl WL, Moore EE, Rehse DH et al.: Manejo selectivo del traumatismo penetrante del cuello basado en el nivel cervical
de herida Am J Surg 174:678682, 1997.
4. Demetriades D, Velmahos G, Asensio JA: Lesiones cervicales faringoesofágicas y laringotraqueales. Mundo J
Surg 25:10441048, 2001.
5. Ferguson E, Dennis JW, Vu JH et al .: Redefinición del papel de las imágenes arteriales en el tratamiento de las lesiones
penetrantes del cuello en la zona 3. Vascular 13:158163, 2005.
6. Gracias VH, Reilly PM, Philpott J et al.: Tomografía computarizada en la evaluación del traumatismo penetrante del cuello.
Arch Surg 136:12311235, 2001.
7. Hirshberg A, Wall MJ, Johnston RH et al.: Lesiones transcervicales por arma de fuego. Am J Surg 167:309, 1993.
8. Inaba K, Munera F, McKenney M et al.: Evaluación prospectiva del cribado helicoidal multicorte computarizado
angiografía tomográfica en la evaluación inicial de las lesiones penetrantes del cuello. J Trauma 61:144149, 2006.
9. Mazolewski PJ, Curry JD, Browder T et al.: La tomografía computarizada se puede utilizar para la decisión quirúrgica
realizando en la zona II lesiones penetrantes del cuello. J Trauma 51:315319, 2001.
10. Woo K, Magner DP, Wilson MT et al.: La angiografía por TC en el traumatismo penetrante del cuello reduce la necesidad de cirugía
exploración del cuello. Am Surg 71:754, 2005.
TRAUMA TORÁCICO CONTUNDENTE
CAPÍTULO
20
Jeffrey L. Johnson, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Con qué frecuencia los pacientes con traumatismo torácico cerrado aislado necesitan una emergencia?
¿operación?
Casi nunca. En los pacientes que llegan vivos al hospital, las lesiones quirúrgicas de estructuras pulmonares,
vasculares y mediastínicas son sorprendentemente raras; sólo el 5% de los pacientes con lesión cerrada aislada
del tórax requieren toracotomía.
2. En un paciente con hemotórax tras traumatismo cerrado de tórax, ¿cuál es la guía más importante para la
decisión de operar?
El estado hemodinámico del paciente. El hemotórax después de una lesión contusa suele ser el resultado de
lesiones no quirúrgicas del pulmón y la pared torácica. En un paciente estable, por lo tanto, el enfoque inicial debe
ser la evacuación del hemotórax, la reexpansión del pulmón y la corrección de la coagulopatía, la hipotermia y la
acidosis. Debe anotarse la salida del tubo torácico, pero no es la consideración principal.
3. ¿Qué es un neumotórax a tensión?
Aire en el espacio pleural bajo presión como resultado de un mecanismo de válvula unidireccional. Esta es una
condición que pone en peligro la vida porque las elevaciones marcadas en la presión intrapleural producen
colapso circulatorio por llenado ventricular derecho deteriorado.
4. ¿Cuáles son los signos clínicos del neumotórax a tensión?
Hipotensión, ausencia de ruidos respiratorios en el lado afectado y distensión de las venas del cuello. El
neumotórax a tensión debe tratarse ante la sospecha clínica y sin demora para la confirmación radiográfica.
5. ¿Cómo se trata el neumotórax a tensión?
Haz un agujero en el pecho. Para atención prehospitalaria, descompresión con aguja a través del quinto espacio
intercostal en la línea medioaxilar o línea medioclavicular. Sin embargo, en el entorno hospitalario, un médico
experimentado puede descomprimir completamente el espacio pleural con la misma rapidez con una
toracostomía con tubo.
6. ¿Importa cuántas costillas se rompen?
Sí. Seis o más fracturas indican un mayor riesgo de neumonía, síndrome de dificultad respiratoria del adulto
(SDRA) y muerte, especialmente en pacientes de edad avanzada.
7. ¿Qué es un cofre de mayales?
Un tórax inestable ocurre cuando una parte de la caja torácica pierde la continuidad ósea con el resto del tórax.
Cuando se fracturan múltiples costillas en dos o más lugares, la pared torácica se mueve de forma paradójica
("flails") con la respiración.
8. ¿Cómo afecta el tórax inestable a la ventilación?
En pacientes con respiración espontánea, la parte de la caja torácica que ha perdido la continuidad ósea
se retrae hacia adentro durante la inspiración. Este movimiento paradójico puede resultar en una mala
ventilación.
114
CAPÍTULO 20 TRAUMA TORÁCICO CONTUNDENTE 115
9. ¿Todos los pacientes con un segmento inestable necesitan un ventilador?
No. El impacto de un segmento de mayal en la ventilación no suele ser profundo y, con una buena analgesia, muchos
pacientes pueden mantener su propio trabajo respiratorio. Deben utilizarse las indicaciones estándar para la intubación.
10. ¿El tórax inestable afecta la oxigenación?
El tórax inestable per se tiene poco impacto directo en la oxigenación. Sin embargo, prácticamente todos los pacientes
con tórax inestable tienen un hematoma subyacente en el pulmón: contusión pulmonar. La gravedad de la contusión
pulmonar es un factor determinante más importante del resultado y la necesidad de intubación que el deterioro de la
mecánica de la pared torácica. La fisiopatología de la lesión contusa del tórax con lesión ósea grave debe considerarse
como un proceso único (es decir, tórax inestable o contusión pulmonar).
11. ¿Cuál es la evolución natural de la contusión pulmonar?
Es como un hematoma en el pulmón. Inicialmente, el pulmón sufre cizallamiento del parénquima y ruptura de pequeños
vasos sanguíneos; esta lesión tisular va seguida de edema e inflamación. Así, al igual que otros hematomas, los pacientes
con contusión pulmonar suelen desarrollar deterioro clínico en las primeras 48 horas. La radiografía de tórax inicial puede
parecer engañosamente benigna.
12. ¿Cuál es la presentación inicial más común de una lesión contusa de la aorta torácica?
Muerte. El ochenta y cinco por ciento de los pacientes con una aorta torácica desgarrada mueren de desangramiento antes
de llegar al hospital. La rotura del corazón y de los grandes vasos ocupa el segundo lugar después de la lesión en la cabeza
como causa de muerte como resultado de un traumatismo cerrado.
13. De los pacientes que sobreviven para llegar al hospital, ¿dónde está la lesión más común de la aorta torácica?
Un desgarro a través de la íntima y la media justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Debido a que la
adventicia está intacta, el paciente no se desangra inmediatamente y, si la lesión se detecta y trata de inmediato, la tasa
de supervivencia es del 85%.
14. ¿Cuáles son los signos clínicos del desgarro de la aorta torácica?
No hay signos definitivos. La sospecha debe basarse en el mecanismo de la lesión (desaceleración rápida).
Los signos físicos asociados con la interrupción aórtica no se observan con frecuencia; incluyen hipertensión de las
extremidades superiores, presiones desiguales de las extremidades superiores, pérdida de pulsos de las extremidades
inferiores y hematoma en expansión en la raíz del cuello.
15. ¿Qué hallazgos en la radiografía de tórax se asocian con la rotura de la aorta torácica descendente?
Al igual que los signos físicos, ningún signo radiográfico inicial es definitivo. Los signos que se han asociado con
el desgarro de la aorta torácica incluyen perilla aórtica indistinta, mediastino ensanchado (> 8 cm al nivel de la
perilla aórtica), capuchón apical, derrame pleural izquierdo, depresión del bronquio principal izquierdo, desplazamiento
del esófago hacia la derecha. buscar la sonda nasogástrica), fracturas de primeras costillas, desplazamiento de la tráquea
y pérdida de la ventana aortopulmonar.
Aproximadamente el 15% de los pacientes con aorta desgarrada tienen un mediastino normal y el 7% tienen una
radiografía de tórax completamente normal.
16. En el paciente estable con un mecanismo importante de lesión o radiografías de tórax compatibles con lesión aórtica,
¿cómo se realiza el diagnóstico?
La tomografía computarizada (TC) helicoidal dinámica del tórax se acerca al 100% de sensibilidad para detectar lesión
aórtica; está ampliamente disponible y es aplicable a todos los pacientes estables. La aortografía puede identificar con
mayor precisión el sitio y la extensión de la lesión, pero en gran medida ha sido reemplazada por la angiografía por TC.
17. Junior O'Flaherty fue golpeado en el pecho con un bate de béisbol. ¿Cómo puedo saber si tiene
un hematoma en el corazón (contusión miocárdica)?
No puedes a menos que estés haciendo su autopsia.
116 CAPÍTULO 20 TRAUMA TORÁCICO CONTUNDENTE
18. Bien, entonces, ¿cómo sé si algo malo le va a pasar al corazón de Junior?
Desde un punto de vista práctico, solo le suceden dos cosas al corazón magullado: arritmia y falla de la bomba. Con mucho,
la manifestación más común de lesión cardíaca cerrada es la arritmia. Los pacientes con un electrocardiograma (ECG) inicial
normal tienen una posibilidad extremadamente pequeña de desarrollar arritmias clínicamente significativas durante su curso
hospitalario. Cualquier anomalía en el ECG es indicación de ingreso y monitorización cardiaca de 24 horas. El compromiso
hemodinámico por lesión cardiaca cerrada es inusual y no sutil; la ecocardiografía debe emplearse en pacientes con evidencia
de alteración de la contractilidad. Las enzimas cardíacas son malos predictores de arritmia o falla de la bomba y no se
recomiendan.
19. ¿Dónde suelen ocurrir las lesiones contusas del bronquio? ¿Cómo se presentan?
A pocos centímetros de la carina. Los bronquios principales están separados con compresión anteroposterior severa
del tórax. A medida que los pulmones se desplazan lateralmente, los bronquios principales pueden desgarrarse cerca del
sitio donde están fijados en la carina. La presentación típica es aire subcutáneo, fuga masiva de aire o falta de reexpansión
del pulmón ("pulmón caído") después de una toracostomía con sonda.
20. ¿Cuáles son las indicaciones para la toracotomía en el servicio de urgencias después de una cirugía roma?
lesión en el pecho?
Colapso cardiovascular después de la llegada al servicio de urgencias (SU). El resultado, sin embargo, suele ser deprimente;
menos del 1% de los pacientes sobrevive neurológicamente intacto.
21. ¿Qué es la asfixia traumática?
La asfixia traumática es el resultado de una lesión por aplastamiento prolongada en la parte superior del torso o el epigastrio.
En tal lesión, la hipertensión venosa se transmite a las venas sin válvulas de la parte superior del cuerpo. Los pacientes
presentan alteración del sensorio, hemorragias petequiales, cianosis y edema de la parte superior del cuerpo.
Aunque su presentación inicial puede ser dramática, con atención de apoyo el resultado suele ser bueno.
PUNTOS CLAVE
1. La mayoría de las lesiones torácicas cerradas, incluso las más importantes, pueden tratarse sin operación. Un tubo
torácico y control del dolor suele ser lo más que se necesita.
2. El neumotórax a tensión es un evento preterminal y debe tratarse inmediatamente con un agujero
en el pecho.
3. No arruine el hospital en busca de un hematoma en el corazón de un paciente. Revise su ECG y asegúrese de que esté
bombeando.
4. Los pacientes que pierden mucho aire de los pulmones pueden tener un desgarro en un bronquio principal.
5. La desaceleración rápida puede provocar un desgarro en la aorta torácica descendente. A pesar de una radiografía de
tórax normal, los pacientes con este mecanismo merecen una tomografía computarizada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Allen GS, Coates NE: Contusión pulmonar: una revisión colectiva. Am Surg 62:895, 1996.
2. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM et al.: Análisis crítico de dos décadas de experiencia con postlesión
toracotomía del departamento de emergencias en un centro regional de trauma. J Trauma 45:87, 1998.
3. Bulger EM, Arneson MA, Mock CN et al.: Fracturas de costillas en ancianos. J Trauma 48:1040, 2000.
4. Demetriades D, Velmahos GC, Scalea TM et al .: Reparación quirúrgica o injerto de stent endovascular en trauma cerrado
lesiones de la aorta torácica: el estudio multicéntrico AAST. J Trauma 64:561, 2008.
CAPÍTULO 20 TRAUMA TORÁCICO CONTUNDENTE 117
5. Dyer DS, Moore EE, Ilke DN et al .: Lesión de la aorta torácica: qué tan predictivo es el mecanismo y si la tomografía computarizada de tórax es confiable
¿herramienta de visualización? Un estudio prospectivo de 1500 pacientes. J Trauma 48:673, 2000.
6. Flagel BT, Luchette FA, Reed L et al .: Media docena de costillas: el punto de corte para la mortalidad. Cirugía 138:717, 2005.
7. GomezCaro A, Ausin P, Moradiliellos FJ et al.: Rol del manejo conservador de las lesiones traqueobronquiales.
J Trauma 61:1426, 2006.
8. KarmyJones R, Jrukovich GJ, Nathens AB et al .: Momento de la toracotomía urgente por hemorragia después del trauma: un
estudio multicéntrico. Arch Surg 136:513, 2001.
9. Kiser AC, O'Brien SM, Detterbeck FC: Lesiones traqueobronquiales cerradas: tratamiento y resultado. Ann Thorac Cirugía
71:2059, 2001.
10. Yeong EK, Chen MT, Chu SH: asfixia traumática. Plast Reconstr Surg 93:739, 1994.
TRAUMA TORÁCICO PENETRANTE
CAPÍTULO
21
Jeffrey L. Johnson, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Con qué frecuencia necesitan una operación los pacientes con heridas penetrantes en el pecho?
La mayoría de las lesiones penetrantes observadas en la práctica civil son causadas por cuchillos y pistolas de baja energía.
En consecuencia, aunque las lesiones de la pared torácica y los pulmones son comunes, la gran mayoría se puede tratar
con toracostomía con sonda sola. Se requiere una toracotomía formal o una esternotomía media en menos del 15% de las
lesiones torácicas penetrantes aisladas.
2. ¿Cuáles son las indicaciones para la toracotomía en el servicio de urgencias después de heridas torácicas
penetrantes?
Los pacientes que llegan dentro de los 15 minutos posteriores al colapso circulatorio (o paro después de la llegada) pueden
beneficiarse de una toracotomía en el departamento de emergencias (EDT). A diferencia de la lesión contusa, una causa tratable
se encuentra más comúnmente después de una lesión penetrante (p. ej., taponamiento pericárdico). EDT da como resultado una
supervivencia de alrededor del 20% en este entorno.
3. ¿Cuál es la "regla de las 6 horas" para las lesiones torácicas?
Una radiografía de tórax en bipedestación sin evidencia de neumotórax después de 6 horas hace poco probable un
neumotórax tardío o una lesión oculta en un órgano intratorácico. La regla de las 6 horas identifica a los pacientes que
pueden ser dados de alta de manera segura.
4. ¿Cuánta sangre en el espacio pleural se puede detectar de manera confiable mediante el tórax?
¿radiografía? 250
ml o más.
5. Si a un paciente estable con una herida penetrante en el pecho le sale mucha sangre
de un tubo torácico, ¿cuándo debo operar?
Una buena regla general es que el retorno inmediato de más de 1500 ml de sangre o un sangrado continuo superior a 250
ml/h durante 3 horas consecutivas debe impulsar la operación. Todos los pacientes inestables merecen una operación.
6. ¿Qué es una toracotomía en "concha de almeja"?
Toracotomías anterolaterales bilaterales con extensión a través del esternón. Este procedimiento permite un acceso rápido
a los espacios pleurales, el hilio pulmonar y el mediastino.
7. ¿Qué es un neumotórax abierto?
Un defecto en la pared torácica que está abierto al espacio pleural. En las lesiones torácicas penetrantes, la mayoría de las
veces es el resultado de un disparo de escopeta a corta distancia.
8. ¿Cómo se trata un neumotórax abierto?
El defecto en la pared torácica debe cubrirse con un vendaje que se fija solo en tres lados. Esta solución temporal
evita la entrada de más aire en el espacio pleural al tiempo que permite la salida de aire bajo presión. Luego se inserta un
tubo torácico. La reparación formal de la pared torácica puede esperar hasta que se descarten otras lesiones importantes.
118
CAPÍTULO 21 TRAUMA TORÁCICO PENETRANTE 119
9. ¿Dónde está ''la caja'' y por qué es importante?
El cuadro describe un área en la parte anterior del tórax donde una herida debe generar preocupación sobre una lesión
cardíaca subyacente. Sus límites son las líneas medioclaviculares desde la clavícula hasta el margen costal. Aunque
el paciente típico con una lesión cardíaca penetrante tiene una herida en la caja, también se puede llegar al corazón
desde la raíz del cuello, la axila y el epigastrio.
10. ¿Qué es la tríada de Beck? ¿Es útil en lesiones penetrantes del tórax?
La tríada de Beck consiste en hipotensión, distensión de las venas del cuello y tonos cardíacos apagados. Estos signos
son difíciles de apreciar en el paciente traumatizado (en particular, los ruidos cardíacos apagados en una sala de
reanimación concurrida) y están presentes en una minoría de pacientes con taponamiento por lesiones penetrantes
(menos del 40%). Se podría esperar la ausencia de distensión de las venas del cuello porque la mayoría de los
pacientes tienen hipovolemia concomitante.
11. En un paciente estable con sospecha de lesión cardíaca penetrante, ¿cuál es el estudio inicial más importante?
Después de completar el examen primario (vías respiratorias, respiración, circulación), se debe
realizar una ecografía al lado de la cama. Este método rápido y sensible para detectar líquido pericárdico identificará
los resultados de una lesión cardíaca. Aunque el estudio inicial puede ser negativo con un pequeño derrame, los
exámenes seriados detectan prácticamente todos los casos.
12. Junior O'Flaherty acaba de ser apuñalado en el corazón. ¿De qué es probable que muera?
Taponamiento cardíaco. Las heridas de cuchillo suelen hacer una abertura en forma de hendidura en el pericardio,
que se sella con un coágulo después de que el corazón sangra en el saco pericárdico. La exanguinación es poco
común; El taponamiento es la amenaza más común para la vida.
13. ¿Cuál es la maniobra terapéutica inicial en el paciente con herida cardiaca penetrante que aún no está hipotenso?
Drenaje pericárdico percutáneo. Uno de los primeros efectos del taponamiento es la isquemia subendocárdica,
que pone al paciente en riesgo de arritmias refractarias. La descompresión inmediata del pericardio garantiza un
transporte más seguro al quirófano (OR) para la reparación definitiva.
La ventana pericárdica suxifoidea también es una opción (y popular en la televisión), pero la descompresión
guiada por ultrasonido es la mejor opción.
14. En una herida torácica penetrante, ¿cómo puedo saber si el diafragma también está lesionado?
Al final de la expiración, la cúpula del diafragma alcanza el nivel de los pezones. Entonces, en principio, cualquier
paciente con lesión penetrante por debajo del nivel de los pezones puede tener una lesión en el diafragma. La
tomografía computarizada (TC) no es confiable a menos que muestre una herniación obvia de las vísceras abdominales
hacia el tórax. El lavado peritoneal de diagnóstico (DPL) es el procedimiento inicial preferido. Si el líquido DPL sale por
un tubo torácico, hay un orificio en el diafragma. En ausencia de este hallazgo, el recuento de glóbulos rojos también
se puede utilizar como guía. Los recuentos de glóbulos rojos inferiores a 1000/mm3 son negativos. Los recuentos >10
000 son positivos; para recuentos de 1 000 a 10 000, a menudo se utiliza la toracoscopia o laparoscopia para visualizar
el hemidiafragma en riesgo.
15. ¿Por qué es importante detectar una pequeña laceración diafragmática?
Las vísceras abdominales se hernian desde la cavidad abdominal de presión positiva hacia el espacio pleural
de presión negativa. La morbilidad de una hernia diafragmática estrangulada no es trivial, a menudo debido a la demora
en el diagnóstico. ¡Lo mejor es identificar el agujero en el momento de la lesión inicial!
16. Junior O'Flaherty recibió un disparo en todo el mediastino. Parece estable: ¿necesita una operación?
Probablemente no. Sorprendentemente, la mayoría de las heridas que parecen atravesar completamente el tórax no
lesionan una estructura crítica. De hecho, solo alrededor del 35% de los pacientes estables requieren exploración.
Junior debe ser evaluado con antecedentes (¿odinofagia? ¿ronquera?), examen físico (¿enfisema cervical profundo?
¿hematoma en expansión? ¿extremidad sin pulso?) y tomografía computarizada para evaluar la trayectoria y evaluar si
hay lesiones. Si el trayecto de la bala indica que hay estructuras críticas en riesgo, puede ser necesario realizar una
angiografía, una broncoscopia y una esofagoscopia de seguimiento.
120 CAPÍTULO 21 TRAUMA TORÁCICO PENETRANTE
17. ¿Están justificados los antibióticos profilácticos para prevenir el empiema después de una toracostomía con
sonda?
El metanálisis de los estudios aleatorios publicados actualmente sobre antibióticos profilácticos para la toracostomía
con sonda sugiere un beneficio. El número de dosis requeridas no está claro; además, el uso en pacientes con lesiones
multisistémicas cerradas puede cuestionarse debido al riesgo de aparición de resistencia.
18. ¿Cuál es el factor de riesgo más importante para el empiema postraumático?
hemotórax persistente. La sangre es un medio de incubación excelente para las bacterias; por lo tanto, la
evacuación oportuna de sangre del espacio pleural mediante toracostomía con tubo o cirugía toracoscópica asistida por
video es central en el manejo del hemotórax traumático (¡matar a los insectos!).
19. ¿Qué es una embolia aérea broncovenosa?
Una embolia gaseosa ocurre cuando el gas a presión se escapa de un bronquio lacerado hacia una vena pulmonar
lacerada adyacente. Luego, el aire viaja hacia el lado izquierdo del corazón y hacia las arterias coronarias. La
presentación clásica es un paciente con una lesión torácica penetrante que se detiene después de la intubación y la
aplicación de ventilación con presión positiva.
20. ¿Cómo se diagnostica y trata la embolia aérea broncovenosa?
El diagnóstico se basa únicamente en la historia típica (consulte la pregunta 18). La terapia está dirigida a la extracción
de aire del ventrículo izquierdo y las arterias coronarias: posición de Trendelenberg (cabeza hacia abajo) con el lado derecho
hacia abajo, toracotomía inmediata y aspiración del vértice del ventrículo izquierdo, la raíz aórtica y, en ocasiones, las arterias
coronarias.
21. En una herida esofágica penetrante, ¿dónde puede ser evidente el aire en el examen físico?
Los tejidos subcutáneos profundos del cuello. En posición erguida, el aire del mediastino se diseca en un plano continuo
con la fascia cervical profunda.
22. ¿Cómo se presentan las lesiones traqueobronquiales penetrantes?
La laceración de la tráquea y los bronquios principales se presenta con enfisema subcutáneo, hemoptisis y
disnea. Las radiografías de tórax revelan un neumotórax o neumomediastino.
Después de una toracostomía con sonda, la fuga continua de aire y la falta de expansión del pulmón ("pulmón caído")
deben hacer sospechar una lesión bronquial importante.
23. ¿Qué indica una bala borrosa en una radiografía de tórax?
Una bala alojada en el miocardio. El movimiento del corazón hace que la imagen sea borrosa en la radiografía. Cuidado con
la bala borrosa.
PUNTOS CLAVE
1. La mayoría de los pacientes con un agujero en el pecho no necesitan una operación. Un tubo torácico suele ser el
sólo es necesario el tratamiento definitivo.
2. Si no hay neumotórax después de 6 horas, es poco probable que el paciente tenga un neumotórax significativo.
herida en el pecho
3. Si un arma penetra en la parte anterior del tórax en la caja, use un ultrasonido para buscar sangre pericárdica.
4. El taponamiento cardíaco es lo que probablemente lo mate después de una puñalada en el corazón.
5. Las lesiones del diafragma son importantes de encontrar, pero difíciles de detectar con precisión.
6. Si un paciente con una herida de arma blanca en el pecho se detiene después de la intubación, un aire broncovenoso
debe sospecharse embolia.
CAPÍTULO 21 TRAUMA TORÁCICO PENETRANTE 121
BIBLIOGRAFÍA
1. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM et al.: Análisis crítico de dos décadas de experiencia con la toracotomía del departamento
de emergencias posterior a una lesión en un centro de trauma regional. J Trauma 45:8795, 1998.
2. Cothren CC, Moore EE, Biffl WL et al.: Las técnicas de preservación pulmonar están asociadas con mejores resultados
en comparación con la resección anatómica para lesiones pulmonares graves. J Trauma 53:483, 2002.
3. Ibirogba S, Nicol AN, Navsaria PH: Detección de tomografía computarizada helicoidal en hemodinámicamente
pacientes estables con heridas transmediastínicas por arma de fuego. Lesión 38:48, 2007.
4. KarmyJones R, Nathens A, Jurkovich GJ et al .: Toracotomía urgente y emergente para trauma torácico penetrante. J Trauma
56:664, 2004.
5. Mandal AK, Sanusi M: Heridas torácicas penetrantes: 24 años de experiencia. World J Surg 25:11451149, 2001.
6. Nagy KK, Lohmann C, Kim DO et al .: Papel de la ecocardiografía en el diagnóstico de lesión cardíaca penetrante oculta. J Trauma
38:859862, 1995.
7. Rhee PM, Foy H, Kaufmann C et al .: Lesiones cardíacas penetrantes: un estudio basado en la población. J Trauma 45:
366370, 1998.
8. Stassen AA, Lukan JK, España DA et al.: Reevaluación de procedimientos diagnósticos para disparo transmediastinal
heridas J Trauma 53:635638, 2002.
TRAUMA ABDOMINAL CONTUNDENTE
CAPÍTULO
22
David J. Ciesla, MD, MS y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Qué elementos de la historia son importantes en la evaluación de un paciente con
sospecha de traumatismo abdominal cerrado (BAT)?
En primer lugar, es importante el mecanismo de la lesión (p. ej., colisión de vehículos motorizados, accidente
automovilísticopeatón, caída). En los accidentes automovilísticos, tenga en cuenta la posición de la víctima en el
automóvil, la velocidad del impacto (alta, moderada o baja), el tipo de accidente (impacto frontal, lateral o trasero, golpe
lateral o vuelco) y el tipo de sujeción. utilizado (restricción de hombro, bolsa de aire o cinturón de regazo). La información
sobre daños en el vehículo, como un parabrisas roto o un volante torcido, puede generar sospechas de lesiones
cervicales y torácicas. En una caída, es importante tener en cuenta la distancia caída y el sitio del impacto anatómico.
El aterrizaje vertical sobre los pies o sentado provoca un patrón diferente de lesiones que el aterrizaje lateral sobre un
costado. Los signos vitales seriados y el estado mental siempre son importantes.
2. ¿Es precisa la exploración física en el diagnóstico de lesión intraabdominal?
No. Los resultados del examen pueden ser normales hasta en el 50 % de los pacientes con hemorragia intraabdominal
aguda. Los signos de lesión intraabdominal incluyen abrasiones y contusiones en la parte inferior del tórax y el
abdomen; enfisema subcutáneo o fractura costal palpable; fractura pélvica clínicamente evidente; dolor abdominal,
sensibilidad, protección o rigidez; sangre en la orina o meato uretral; próstata elevada o sangre en el examen rectal; y
hematuria microscópica.
3. ¿Qué órganos se lesionan con más frecuencia en BAT?
Hígado, 50% Colón, 5%
Bazo, 40% Duodeno, 5%
Mesenterio, 10% Vasculares, 4%
Urológico, 10% Estómago, 2%
Páncreas, 10% Vesícula biliar, 2%
Intestino delgado, 10%
4. ¿Qué estudios de diagnóstico son útiles en BAT?
1. Ultrasonido: identifica de forma fiable el líquido peritoneal (sangre) y el líquido pericárdico, pero puede pasar por alto hasta
el 25 % de las lesiones aisladas de órganos sólidos.
2. Tomografía computarizada (TC): identifica la presencia y la gravedad de un órgano sólido
(hígado y bazo), detecta aire y fluidos intraabdominales (sangre, mucosidad, orina) y ayuda en la evaluación
de fracturas pélvicas. La tomografía computarizada también puede identificar lesiones intestinales, pancreáticas,
renales y vesicales. La sensibilidad y la especificidad de las tomografías computarizadas para diagnosticar
lesiones en BAT continúan mejorando con los escáneres de nueva generación.
122
CAPÍTULO 22 TRAUMATISMO ABDOMINAL CERDO 123
3. Lavado peritoneal de diagnóstico (DPL): DPL muy positivo (>10 ml de sangre devuelta por aspiración
del catéter) indica hemoperitoneo significativo. Un recuento celular positivo después de la infusión de 1
L de líquido cristaloide (>100 glóbulos rojos/mm3 , presencia de bilis o fibras) indica
intraabdominal,
hemorragia lesión
de víscera hueca o lesión del sistema hepatobiliar. El líquido de lavado que sale a través de un tubo
torácico o un catéter urinario indica una lesión diafragmática o vesical.
5. ¿Cómo ha cambiado la evaluación inicial de BAT la disponibilidad de ultrasonido?
La ecografía abdominal enfocada en el examen de trauma (FAST) ha suplantado en gran medida al DPL. El
examen FAST se puede realizar en un paciente hemodinámicamente inestable durante el examen secundario
temprano con transferencia inmediata a la sala de operaciones (OR) cuando se identifica hemoperitoneo. La
tomografía computarizada es segura en el paciente hemodinámicamente estable. La DPL sigue siendo útil
cuando la ecografía (US) es equívoca o no está disponible. DPL también es útil para evaluar la presencia de
lesión de víscera hueca en casos en los que hay líquido libre presente en la tomografía computarizada en
ausencia de lesión de órgano sólido.
6. ¿Cómo se diagnostica la lesión de órganos huecos?
La lesión de órganos huecos suele detectarse mediante exploración física (peritonitis en pacientes
despiertos) o en el momento de la laparotomía para controlar la hemorragia. Los hallazgos de la TC incluyen
líquido peritoneal sin lesión de órganos sólidos, extravasación de contraste oral a la cavidad peritoneal y aire libre
intraabdominal. Los signos sugestivos incluyen hebras mesentéricas y hematomas. Los resultados del lavado
peritoneal que sugieren lesión de órganos huecos incluyen niveles elevados de amilasa, fosfatasa alcalina o
bilirribo y la presencia de partículas.
7. ¿Cuáles son las indicaciones de intervención urgente en un paciente con TAM?
Cualquier paciente hemodinámicamente inestable que muestre hemoperitoneo significativo (por US o DPL)
requiere laparotomía de emergencia. Otras indicaciones para la laparotomía urgente incluyen aire libre
intraabdominal y evidencia de lesión de víscera hueca.
8. ¿Cómo afecta el tiempo en el departamento de emergencias (ED) la mortalidad de los pacientes que
requieren una operación de emergencia para BAT?
La probabilidad de muerte por trauma está relacionada tanto con la extensión de la hipotensión como con
el intervalo desde el momento de la lesión hasta la cirugía definitiva. Se incurre en un aumento estimado de la
mortalidad del 1% por cada 3 minutos que pasan en el departamento de emergencias (ED) hasta 90 minutos.
9. ¿Cuál es el papel de la embolización angiográfica?
La embolización angiográfica puede ser eficaz para el control de la hemorragia en pacientes
hemodinámicamente estables. Los sitios de embolización favorables incluyen lesiones en el hígado, el bazo
y los riñones; arterias lumbares con hemorragia retroperitoneal; y vasos sanguíneos pélvicos asociados con fractura pélvica.
10. ¿Qué es el ''ciclo de las vísceras sangrientas''?
El ciclo de las vísceras sangrientas es un síndrome de hipotermia, acidosis y coagulopatía que ocurre con shock
hemorrágico profundo y transfusión masiva. Representa una cascada circular de eventos en los que el shock
hemorrágico grave acompañado de insuficiencia metabólica provoca una coagulopatía que exacerba el sangrado
adicional.
11. ¿Qué es una laparotomía por etapas o abreviada (cirugía de control de daños)?
La laparotomía por etapas se termina antes de que se completen todos los procedimientos definitivos con la
intención de regresar al quirófano para completar la operación en un momento posterior (y más seguro). El
propósito de este enfoque es retrasar el estrés quirúrgico adicional hasta que el paciente se encuentre en un
estado fisiológico más favorable. Los objetivos de la operación inicial son (1) detener el sangrado y corregir la
coagulopatía; (2) limitar la contaminación peritoneal y la respuesta inflamatoria secundaria (para controlar el
derrame gastrointestinal [GI]); y (3) encerrar el contenido abdominal para proteger las vísceras y limitar la pérdida
de calor, líquidos y proteínas de un abdomen abierto.
124 CAPÍTULO 22 TRAUMA ABDOMINAL CONTUNDENTE
12. ¿Cuándo se utiliza la laparotomía por etapas en pacientes traumatizados?
Incapacidad para lograr la hemostasia debido a una coagulopatía recalcitrante (comprimir la hemorragia).
Lesión venosa mayor inaccesible (lesión de la cava retrohepática).
Demanda de control de una lesión extraabdominal (p. ej., craneal o torácica) potencialmente mortal.
Imposibilidad de cerrar la incisión abdominal por edema visceral extenso.
Necesidad de reevaluar el contenido abdominal debido a viabilidad cuestionable en el momento de la
operación inicial.
PUNTOS CLAVE: MODALIDADES DE DIAGNÓSTICO ÚTILES
1. Las encuestas primarias y secundarias son cruciales, pero se requieren más pruebas de diagnóstico en
la mayoría de los pacientes.
2. RÁPIDO: identifica de manera confiable el líquido intraabdominal e intrapericárdico, pero es deficiente en la víscera hueca
evaluación.
3. DPL: eficaz para la evaluación del hemoperitoneo y un complemento útil junto con FAST
examen.
4. TC: excelente modalidad con 99,97% de valor predictivo negativo para BAT.
SITIO WEB
www.east.org/tpg/bluntabd.pdf
BIBLIOGRAFÍA
1. Clarke JR, Trooskin SZ, Doshi PJ et al.: El tiempo hasta la laparotomía por hemorragia intraabdominal a causa de un traumatismo
afecta la supervivencia para retrasos de hasta 90 minutos. J Trauma 52:420, 2002.
2. Davis KA, Fabian TC, Croce MA et al.: Éxito mejorado en el manejo de lesiones esplénicas contusas: embolización
de pseudoaneurismas de la arteria esplénica. J Trauma 44:1008, 1998.
3. Peitzman AB, Harbrecht BG, Rivera L et al.: Fracaso de la observación de lesión esplénica contundente en adultos: variabilidad en
práctica y consecuencias adversas. J Am Coll Surg 201:179, 2005.
4. Rodríguez C, Barone JE, Willbanks TO et al .: Líquido libre aislado en tomografía computarizada en trauma abdominal cerrado:
una revisión sistemática de incidencia y manejo. J Trauma 53:79, 2002.
5. Stengal D, Bauwens K, Sehouli J et al.: Algoritmos basados en ultrasonido de emergencia para diagnosticar dolor abdominal cerrado
trauma. Base de datos Cochrane Syst Rev 18:CD004446, 2005.
6. Tien H, Spencer F, Tremblay L et al .: Muertes evitables por hemorragia en un centro de trauma canadiense de nivel 1.
J Trauma 62:142, 2007.
TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE
CAPÍTULO
23
C. Clay Cothren, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Por qué la evaluación es diferente para pacientes con heridas de arma blanca versus bala?
heridas?
Aunque un tercio de las heridas de arma blanca (SW) en el abdomen anterior no penetran el
peritoneo, el 80% de las heridas de bala (GSW) violan el peritoneo. Además, de las heridas que penetran
en el peritoneo, el 95% de los GSW tienen lesiones viscerales o vasculares asociadas, mientras que
solo un tercio de los SW las tienen (v . fig. 231).
Hemodinámicamente inestable o peritonitis
Anterior
Abdomen
PENETRANTE
ABDOMINAL
GSW RUQ
TRAUMA
+
Tangencial Connecticut
Espalda/Flanco Escanear
hemodinámicamente Operando
Estable Habitación
Espalda/Flanco
SUDOESTE LPD
AASW con contra
Connecticut
+
+ LWE Escanear
AASW = herida de arma blanca en el abdomen anterior
contra
LWE = exploración local de heridas
De serie
DPL = lavado peritoneal diagnóstico
Exámenes
TC = tomografía computarizada
Figura 231. Algoritmo de manejo para pacientes con trauma abdominal penetrante.
2. ¿Cuáles son las indicaciones de la laparotomía de emergencia en pacientes con heridas de arma blanca?
La hipotensión, la peritonitis y los signos obvios de lesión visceral abdominal (hematemesis,
proctorragia, palpación del defecto diafragmático en la inserción del tubo torácico, evidencia radiológica de
lesión del tracto gastrointestinal [GI]) obligan a la exploración inmediata. La mayoría de las autoridades
también abogó por la pronta exploración en busca de evisceración omental o intestinal.
3. ¿Cuáles son las indicaciones de laparotomía inmediata en pacientes con arma de fuego?
heridas?
Debido a la alta incidencia de lesiones viscerales, está indicada la exploración temprana de todas las GSW
que violan el peritoneo. La excepción es el traumatismo penetrante aislado en el cuadrante superior derecho;
en pacientes hemodinámicamente estables con trayectoria de bala limitada al hígado por tomografía
computarizada (TC), se puede considerar la observación no quirúrgica. Del mismo modo, en obesos
125
CAPÍTULO 23 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE 127
(ver Capítulo 27), y aquellos con proximidad a las vías urinarias deben evaluarse con tomografía computarizada (ver
Capítulo 30).
7. ¿Cuál es la diferencia entre una herida penetrante en el abdomen anterior
contra el flanco o la espalda?
Debido a que la incidencia de lesiones es mayor para las heridas anteriores y las lesiones están dentro de la cavidad
peritoneal, la evaluación diagnóstica difiere.
8. ¿Cómo se evalúa una herida de arma blanca en el abdomen anterior en pacientes asintomáticos?
pacientes?
El primer paso es la exploración local de la herida para determinar la penetración peritoneal. Si el tracto claramente
termina superficialmente, por encima de la fascia, no se requiere evaluación adicional y el paciente es dado de alta del
departamento de emergencias (ED). Si se penetra la fascia o se viola el peritoneo, se justifica una evaluación adicional. El
enfoque de diagnóstico óptimo sigue siendo objeto de debate entre el examen en serie, el lavado peritoneal de diagnóstico
(DPL) y la tomografía computarizada.
9. ¿Qué constituye un resultado positivo de lavado peritoneal de diagnóstico después de un traumatismo
penetrante?
Una punción macroscópicamente positiva (aspiración de >10 ml; de sangre o aspiración de contenido gastrointestinal o
biliar) obliga a una exploración inmediata. Un resultado de aspiración inicial negativo es seguido por la instilación de 1000 ml
de solución salina (15 ml/kg en niños) en el abdomen a través de un catéter de diálisis, seguido del drenaje por gravedad del
líquido de regreso a la bolsa de solución salina. El hallazgo de > 100 000 glóbulos rojos (RBC) por ml, > 500 ml de glóbulos
blancos (WBC), amilasa > 20 UI/L, fosfatasa alcalina > 3 UI/L o nivel elevado de bilirrubina también son indicaciones para la
exploración.
10. ¿Cómo se evalúan las heridas de arma blanca en el flanco y la espalda en pacientes asintomáticos?
pacientes?
La incidencia de lesiones significativas es del 10% para SW en la espalda y del 25% para SW en el flanco. Los SW
del flanco y la espalda deben someterse a una TC de triple contraste para detectar lesiones retroperitoneales ocultas
en el colon, el duodeno y las vías urinarias. El aspecto más valioso de la tomografía computarizada es determinar la
trayectoria de la herida.
11. ¿Cómo se evalúa una herida de arma blanca en la parte inferior del tórax?
Las heridas de arma blanca en la parte inferior del tórax se asocian con lesión visceral abdominal en el 15 % de los
casos, mientras que las heridas de bala en la parte inferior del tórax se asocian con lesión visceral abdominal en casi el
50 % de los casos. La parte inferior del tórax se define como el área entre la línea del pezón (cuarto espacio intercostal)
en la parte anterior, la punta de la escápula (séptimo espacio intercostal) en la parte posterior y los márgenes costales en
la parte inferior. Debido a que el diafragma alcanza el cuarto espacio intercostal durante la espiración, los órganos
abdominales corren el riesgo de lesionarse incluso después de lo que parece ser una herida «torácica aislada». Por lo
tanto, las heridas en la parte inferior del tórax también deben tratarse como heridas abdominales para descartar una lesión
intraabdominal. Debe descartarse una lesión oculta del diafragma en pacientes con SW en la parte inferior del tórax. Los
pacientes que se someten a una evaluación de DPL tienen diferentes valores de corte de laboratorio que las heridas de
arma blanca abdominales anteriores estándar. Un recuento de glóbulos rojos de más de 10 000/mL se considera positivo y
una indicación para laparotomía, mientras que los pacientes con un recuento de glóbulos rojos DPL entre 1000/mL y 10 000/
mL deben someterse a laparoscopia o toracoscopia.
12. ¿Qué pacientes con heridas abdominales por arma de fuego son candidatos para tratamiento conservador?
Pacientes hemodinámicamente estables con tractos subcutáneos en misil tangenciales o aquellos con trauma hepático
aislado. El manejo selectivo de los GSW en la espalda y el flanco se basa en los resultados de la tomografía computarizada
de triple contraste.
128 CAPÍTULO 23 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE
13. Si está indicada la exploración quirúrgica abdominal, ¿cuál es el abordaje general?
Una incisión abdominal en la línea media proporciona una entrada rápida y una amplia exposición; puede extenderse como
una esternotomía mediana para acceder al tórax. La aorta debe palparse justo debajo del diafragma para evaluar la presión
arterial (PA) del paciente. La sangre líquida y coagulada se evacua con múltiples almohadillas de laparotomía y succión para
identificar la(s) fuente(s) principal(es) de sangrado activo.
Después de localizar el origen de la hemorragia, se utiliza la oclusión digital directa (lesión vascular) o el relleno de
almohadillas de laparotomía (lesión de órganos sólidos) para controlar la hemorragia. Las lesiones viscerales huecas se
aíslan temporalmente con pinzas que no aplastan o se suturan rápidamente. Todo el abdomen se explora sistemáticamente
antes de realizar reparaciones extensas para que las lesiones puedan priorizarse para el tratamiento definitivo.
PUNTOS CLAVE
1. Las GSW en el abdomen generalmente requieren exploración quirúrgica; una excepción podría ser correcta
Heridas en el cuadrante superior con lesión hepática aislada.
2. Después de una SW, los pacientes con hipotensión, peritonitis o evisceración deben someterse a
exploración operativa.
3. Los SW abdominales anteriores en pacientes estables se evalúan inicialmente con herida local
exploración; la penetración del peritoneo requiere una evaluación adicional (examen en serie, DPL o tomografía
computarizada).
4. Los SW de flanco y espalda en pacientes estables se evalúan con tomografía computarizada de triple contraste.
CONTROVERSIA
14. ¿Cuál es el papel de la laparoscopia y la toracoscopia tras un traumatismo abdominal penetrante?
Aunque es una modalidad diagnóstica intrigante con capacidades terapéuticas adicionales, hasta ahora la laparoscopia parece
tener una aplicación limitada después de un traumatismo. Con la excepción de la sospecha de lesión diafragmática, una lesión
aislada de un órgano sólido o la evaluación de penetración peritoneal, la laparoscopia aún tiene que demostrar ventajas sobre el
algoritmo descrito anteriormente. La posibilidad de que se pasen por alto las lesiones, la evaluación deficiente del retroperitoneo
y el costo son los principales inconvenientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Biffl WL, Cothren CC, Brasel KJ et al.: Un estudio prospectivo observacional multicéntrico del manejo óptimo de pacientes con heridas de
arma blanca en el abdomen anterior. J Trauma 64:250, 2008.
2. Boyle EM Jr, Maier RV, Salazar JD et al .: Diagnóstico de lesiones después de heridas de arma blanca en la espalda y el costado. J Trauma
42:260, 1997.
3. Chiu WC, Shanmuganathan K, Mirvis SE et al .: Determinación de la necesidad de laparotomía en el traumatismo penetrante del
torso: un estudio prospectivo que utiliza tomografía computarizada abdominopélvica mejorada con triple contraste.
J Trauma 51:860868, 2001.
4. Demetriades D, Hadjizacharia P, Constantinou C et al.: Manejo no quirúrgico selectivo de penetrantes
Lesiones de órganos sólidos abdominales. Ann Surg 244:620, 2006.
5. Freeman RK, AlDossari G, Hutcheson KA et al .: Indicaciones para el uso de cirugía toracoscópica asistida por video para diagnosticar
lesiones diafragmáticas después de un traumatismo torácico penetrante. Ann Thorac Surg 72:342347, 2001.
126 CAPÍTULO 23 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE
Si se cree que el GSW es tangencial a través de los tejidos subcutáneos, la tomografía computarizada
puede delinear el tracto y excluir la violación peritoneal. La laparoscopia es otra opción para evaluar la
penetración peritoneal y puede ir seguida de una laparotomía para reparar las lesiones. En caso de duda,
siempre es más seguro explorar el abdomen que equivocarse.
4. ¿Cuándo está indicada la toracotomía en el servicio de urgencias por una herida abdominal
penetrante?
La toracotomía de reanimación se debe considerar cuando un paciente presenta un paro cardíaco
(reanimación cardiopulmonar [RCP] <15 minutos) o con hipotensión profunda (presión arterial sistólica
[PAS] <70 mm Hg) que es refractaria a la reanimación inicial. Después de la toracotomía anterolateral,
se pinza la aorta descendente para disminuir la hemorragia subdiafragmática y mejorar la perfusión
coronaria y cerebral. Si es necesario, se realiza un masaje cardíaco abierto.
5. ¿Cuáles son los elementos clave de la encuesta secundaria?
Examinar al paciente sistemáticamente; es fácil pasar por alto las lesiones sincrónicas. El examen incluye
buscar sitios adicionales de entrada o salida; asegúrese de examinar minuciosamente la axila y el perineo,
ya que las heridas pueden quedar ocultas en los pliegues de la piel. Se debe evaluar si hay sangre en los
sistemas GI, genitourinario (GU) y ginecológico, y se deben considerar los mecanismos cerrados de lesión
asociados; algunos pacientes desafortunados son agredidos tanto con cuchillos como con puños (v . fig.
232).
Figura 232. Un ejemplo de cómo la trayectoria de una bala a través de un cuerpo contorsionado puede
producir confusión cuando se examina al paciente en el servicio de urgencias. Se encontrará una herida de
entrada en la parte superior del brazo izquierdo y una herida de salida en la cara medial de la rodilla derecha.
La bala podría haber dañado cualquier estructura entre estas dos heridas cuando el cuerpo del paciente
estaba contorsionado.
6. ¿Cuáles son los estudios iniciales adecuados?
En pacientes estables, una radiografía de tórax excluye el hemotórax o el neumotórax y determina la
posición de los catéteres intravenosos (IV) (p. ej., tubos endotraqueales, nasogástricos [NG] y pleurales).
Las radiografías abdominales biplanares son útiles para localizar cuerpos extraños retenidos (es decir,
balas) y pueden revelar neumoperitoneo. La ubicación de las heridas de entrada y salida, identificadas
con un marcador radiopaco aplicado a la piel, puede ser útil para determinar la trayectoria de los misiles.
Lesiones en la proximidad del recto sigmoidoscopia obligada
CAPÍTULO 23 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE 129
6. Henneman PL, Marx JA, Moore EE et al .: Lavado peritoneal diagnóstico: precisión en la predicción necesaria
laparotomía después de un trauma cerrado y penetrante. J Trauma 30:13451355, 1990.
7. McAnena OJ, Marx JA, Moore EE: determinaciones de enzimas de lavado peritoneal después de un traumatismo abdominal
cerrado y penetrante. J Trauma 31:11611164, 1991.
8. Moore EE, Marx JA: Heridas abdominales penetrantes: una justificación para la laparotomía exploradora. JAMA
253:27052708, 1985.
9. Reber PU, Schmied B, Seiler CA et al.: Lesiones diafragmáticas perdidas y sus secuelas a largo plazo. J Trauma
44:183188, 1998.
10. Simon RJ, Rabin J, Kuhls D: Impacto del mayor uso de la laparoscopia en las tasas de laparotomía negativa después de
un traumatismo penetrante. J Trauma 53:297302, 2002.
TRAUMA HEPÁTICO Y BILIAR
CAPÍTULO
24
Jarrod N. Keith, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Con qué frecuencia se lesiona el hígado en un traumatismo?
El hígado es grande y central, por lo que es vulnerable a los traumatismos cerrados y un blanco fácil para las
heridas penetrantes.
2. ¿El hígado y el bazo responden de manera similar a las lesiones?
No. El hígado tiene una capacidad única para establecer hemostasia espontánea incluso con
lesiones extensas. Por esta razón, la mayoría de las lesiones hepáticas en pacientes hemodinámicamente
estables pueden tratarse sin cirugía. Por el contrario, muchas fracturas esplénicas siguen sangrando; por lo
tanto, un mayor porcentaje de pacientes con lesiones esplénicas requieren intervención quirúrgica.
3. ¿Cuáles son los determinantes de la mortalidad después de una lesión hepática aguda?
El mecanismo de lesión, el grado de lesión y los órganos abdominales asociados lesionados determinan la
mortalidad. La mortalidad por heridas de arma blanca (SW) en el hígado es del 2%; por heridas de bala (GSW), 8%;
y por traumatismos contusos, el 15%. La tasa de mortalidad de las lesiones hepáticas aisladas de grado III es del 2%;
para grado IV, 20%; y para el grado V, 65%. Las lesiones de la vena cava retrohepática conllevan tasas de mortalidad
del 80% para traumatismos penetrantes y del 95% para traumatismos cerrados.
4. ¿Qué antecedentes y signos físicos sugieren una lesión hepática aguda?
Se debe suponer que cualquier paciente que sufra un traumatismo abdominal contuso (BAT) con
hipotensión tiene una lesión hepática hasta que se demuestre lo contrario. Los signos específicos que aumentan la
probabilidad de lesión hepática son contusión en la parte inferior derecha del tórax, fractura de las costillas inferiores
derechas (especialmente fracturas posteriores de las costillas 9 a 12) y lesiones penetrantes en la parte inferior
derecha del tórax (por debajo del cuarto espacio intercostal, flanco , y parte superior del abdomen). Los signos físicos
de hemoperitoneo pueden estar ausentes hasta en un tercio de los pacientes con lesión hepática importante.
5. ¿Qué pruebas diagnósticas son útiles para confirmar una lesión hepática aguda?
El lavado peritoneal de diagnóstico (DPL) es sensible para el hemoperitoneo (99%), pero no específico
para la lesión hepática. La ecografía (US) es muy sensible para identificar >200 ml de líquido
intraperitoneal. No es invasivo y puede repetirse a intervalos frecuentes, pero es relativamente pobre para
estadificar las lesiones hepáticas. Actualmente, la tomografía computarizada (TC) abdominal se utiliza en
pacientes hemodinámicamente estables que son candidatos para tratamiento no quirúrgico. La clasificación
de las lesiones hepáticas por tomografía computarizada es útil para determinar la tasa de éxito del tratamiento no
quirúrgico porque es más probable que las lesiones de mayor grado requieran intervención.
6. ¿Cuál es el papel de la angiografía hepática?
La embolización selectiva de la arteria hepática es una terapia eficaz para el sangrado arterial hepático, tanto
para evitar la cirugía como para el sangrado postoperatorio recurrente. Se debe considerar la embolización para
pacientes con extravasación activa de contraste en el peritoneo observada en la tomografía computarizada porque es
menos probable que se taponen.
130
CAPÍTULO 24 TRAUMA HEPÁTICO Y BILIAR 131
ANATOMÍA QUIRÚRGICA DEL HÍGADO
7. ¿Cuántos lóbulos anatómicos hay en el hígado? ¿Cuál es su topografía?
¿Perímetro?
El hígado se divide en dos lóbulos anatómicos, el derecho y el izquierdo. Su límite se encuentra en un
plano oblicuo que se extiende desde la fosa de la vesícula biliar por delante hasta la vena cava inferior
(VCI) por detrás. Las tres venas hepáticas definen la división entre los segmentos lobulares y los planos de
resección quirúrgica. Los segmentos lobares se numeran del I al VIII, según la nomenclatura de Couinaud
(v . fig. 241).
Figura 241. La división funcional del hígado y los segmentos
según la nomenclatura de Couinaud. (Tomado de Bismuth H:
Surgical Anatomy and anatomical Surgery of the liver, World J
Surg 6:6, 1982, con autorización.)
8. ¿Cuál es el suministro de sangre al hígado y la contribución relativa de cada estructura a la oxigenación
hepática?
La arteria hepática suministra aproximadamente el 30% del flujo sanguíneo al hígado y el 50% de su
suministro de oxígeno. La vena porta proporciona el 70% del flujo sanguíneo del hígado y el 50% de su oxígeno.
La importancia relativa del flujo arterial en pacientes cirróticos es mayor; por lo tanto, no se recomienda la
ligadura de la arteria hepática en pacientes con cirrosis.
9. ¿Cuáles son las variaciones más comunes en el suministro arterial hepático a la derecha?
y los lóbulos izquierdos del hígado?
En la mayoría de las personas, la arteria hepática común se origina en el eje celíaco y se divide en ramas
arteriales hepáticas derecha e izquierda dentro de la porta hepatis. Aproximadamente el 15 % de las
personas tienen una arteria hepática derecha reemplazada (suministro arterial único al lóbulo derecho) que
se origina en la arteria mesentérica superior (SMA). Una arteria hepática derecha reemplazada siempre irriga
una arteria cística; por lo tanto, la ligadura debe ir seguida de colecistectomía. Una arteria hepática izquierda
reemplazada (aproximadamente el 15% de las personas) surge de la arteria gástrica izquierda; puede ser el
único suministro de sangre al lóbulo izquierdo o puede contribuir al suministro de sangre junto con una arteria
hepática izquierda normal. En el 5% de las personas, el riego arterial hepático no surge del eje celíaco.
132 CAPÍTULO 24 TRAUMA HEPÁTICO Y BILIAR
En estas personas, las arterias hepáticas derecha e izquierda se reemplazan o un solo tronco hepático principal
se deriva de la SMA.
10. ¿Qué es el drenaje venoso del hígado?
Las venas hepáticas derecha, media e izquierda son las principales venas tributarias y entran en la VCI por debajo
del hemidiafragma derecho.
MANEJO OPERATIVO DE LA LESIÓN HEPÁTICA
11. ¿Cómo se clasifican las lesiones hepáticas agudas?
Las heridas hepáticas generalmente se clasifican en una escala de I a VI según la profundidad de la laceración
parenquimatosa y la afectación de las venas hepáticas o la porción retrohepática de la VCI. Los métodos óptimos
para lograr la hemostasia varían según la gravedad de la lesión ( cuadro 241).
TABLA 241. HÍGADO EN ESCALA DEL JURADO
Descripción de la lesión
Lesión subcapsular parenquimatoso Vascular
Calificación Hematoma laceración Hematoma
I <10% — —
1 cm de profundidad
de superficie
10 %–50 % 10 cm de —
Yo
1–3 cm de profundidad
de superficie longitud
>50 % >10 cm de —
tercero
>3 cm de profundidad
de superficie longitud
IV— 25%–75% del lóbulo o 1– — —
3 Couinaud
segmentos
EN >75% del lóbulo o — Vena cava inferior
>3 segmentos retrohepática o venas
Couinaud hepáticas mayores
Datos de Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ et al.: Scaling Organ Injury: Spleen and Liver (Revisión
de 1994), J Trauma 38:323324, 1995.
12. ¿Todos los pacientes con lesión traumática del hígado requieren cirugía?
No. El tratamiento conservador es el estándar para las víctimas de un traumatismo cerrado que
permanecen hemodinámicamente estables (aproximadamente el 85 % de los pacientes). Un tercio de estos
pacientes requieren transfusiones de sangre, pero si el volumen supera las 6 unidades en las primeras 24 horas,
se debe realizar una angiografía. La tomografía computarizada debe repetirse en 5 a 7 días para lesiones de grado
IV y V. Se han informado complicaciones, que incluyen infección perihepática, biloma, bilhemia y hemobilia, en 10%
de los pacientes no operados.
13. ¿Qué pacientes tienen más probabilidades de fracasar en el tratamiento conservador?
Aquellos pacientes que requieren reanimación continua con líquidos para mantener la estabilidad hemodinámica, acumulación
o rubor del contraste visto en la tomografía computarizada y aquellos con lesiones en múltiples órganos sólidos.
14. ¿Cuáles son las opciones para el control temporal de hemorragia significativa en víctimas de trauma hepático?
La hemorragia continua conduce al círculo vicioso de acidosis, hipotermia y coagulopatía.
La compresión manual, el taponamiento perihepático, la angioembolización y la maniobra de Pringle son las
estrategias temporales más efectivas.
15. ¿Qué es la maniobra de Pringle?
La maniobra de Pringle es una oclusión con abrazadera manual o vascular del ligamento hepatoduodenal
para interrumpir el flujo sanguíneo hacia el hígado. Incluidos en el ligamento hepatoduodenal están la arteria
hepática, la vena porta y el conducto biliar común. El fracaso de la maniobra de Pringle para controlar la hemorragia
hepática sugiere (1) lesión de la vena cava retrohepática o de la vena hepática o (2) irrigación arterial de una arteria
hepática derecha o izquierda anómala (ver pregunta 9).
16. ¿Qué es la técnica de fractura de dedo?
La hepatotomía o tractotomía por fractura de dedo es el método para exponer puntos sangrantes profundos
dentro de las laceraciones hepáticas mediante disección roma. La separación del parénquima hepático permite
identificar y ligar los puntos. Este método es más comúnmente requerido para heridas penetrantes.
17. ¿Cuál es el papel de la ligadura selectiva de la arteria hepática para asegurar la hemostasia en pacientes con una
lesión hepática importante?
Las laceraciones profundas del lóbulo hepático derecho o izquierdo pueden provocar una hemorragia que no se puede
controlar por completo mediante la ligadura con suturas de puntos específicos de hemorragia dentro del parénquima
hepático. En esta situación, se puede ligar la arteria derecha o izquierda para controlar el sangrado con poco riesgo de
necrosis hepática isquémica.
18. ¿Por qué es letal la laceración de la vena cava retrohepática?
La exposición requiere hepatotomía extensa, movilización extensa del lóbulo derecho, lobectomía derecha o
sección transversal de la vena cava. El gran calibre y el alto flujo de la IVC dan como resultado una hemorragia
masiva durante la exposición quirúrgica, mientras que el pinzamiento de la IVC a menudo produce hipotensión
atribuible a una disminución abrupta del retorno venoso al corazón.
19. ¿Cuál es la justificación fisiológica para el uso de una derivación en el intento de reparación?
de las lesiones de la vena cava retrohepática?
El control de la hemorragia requiere el mantenimiento del retorno venoso al corazón mientras se detiene
la hemorragia anterógrada y retrógrada a través de la laceración. Estos requisitos se cumplen mediante la derivación
de sangre a través de un tubo que atraviesa la laceración entre la aurícula derecha y la VCI inferior.
20. ¿Qué es el dispositivo de taponamiento con balón intrahepático?
Para lesiones penetrantes transhepáticas, se sutura un drenaje Penrose de 1 pulgada alrededor de un catéter de
goma roja. Esto forma un globo largo que se pasa a través de la lesión hepática sangrante y se infla con medio de
contraste a través de una llave de paso en el catéter de goma roja. El globo tapona la hemorragia hepática. El catéter
se saca a través de la pared abdominal, se desinfla y se retira 24 a 48 horas después.
21. ¿Cuáles son las indicaciones del taponamiento perihepático?
El taponamiento hepático con reoperación planificada para el tratamiento definitivo de lesiones en pacientes con
hipotermia, acidosis y coagulopatías es una maniobra que salva vidas (laparotomía de control de daños). Se
colocan compresas de laparotomía (>20) alrededor del hígado para comprimir y controlar la hemorragia. Luego se
coloca un vendaje temporal sobre el abdomen abierto (laparotomía de control de daños), y las anomalías
metabólicas y la coagulopatía del paciente se corrigen con una reoperación planificada dentro de las 24 horas.
134 CAPÍTULO 24 TRAUMA HEPÁTICO Y BILIAR
22. ¿Qué es el síndrome compartimental abdominal?
El síndrome compartimental abdominal es una complicación potencialmente letal del taponamiento perihepático o de la
reanimación de gran volumen. Puede ocurrir cuando la presión intraabdominal supera los 20 cm H2O.
La presión intraabdominal aumenta debido al edema intestinal y hepático secundario a isquemia y lesión por
reperfusión o hemorragia continua en la cavidad abdominal. A medida que la presión aumenta más allá de 20 cm H2O,
disminuyen el retorno venoso, el gasto cardíaco (CO) y la diuresis, pero aumentan las presiones ventilatorias. Los
pacientes deben regresar de inmediato al quirófano (OR) para la descompresión del abdomen. Un manómetro conectado
al catéter de Foley es útil para controlar la presión intraabdominal.
23. ¿Cuáles son las complicaciones comunes relacionadas con la lesión hepática?
Después de una lesión contusa del hígado, en general, el 13% desarrolla complicaciones hepáticas. Las
complicaciones incluyen sangrado, fugas o fístulas biliares, síndrome compartimental abdominal e infección. Las
complicaciones ocurren con mayor frecuencia en los grados más altos de lesión: 5% en el grado III, 22% en el grado IV y 52% en el gr
LESIÓN DEL TRACTO BILIAR
24. ¿Por qué se asocian complicaciones con las fugas de los conductos biliares?
Los bilomas (es decir, acumulaciones de bilis) se infectan con frecuencia y pueden provocar una peritonitis letal.
La fístula biliopleural, una comunicación entre el sistema biliar y la cavidad pleural, persiste debido a la presión
negativa relativa en el tórax y puede provocar un empiema biliar.
La bilhemia resulta de una fístula intrahepática entre los conductos biliares y las venas hepáticas, lo que resulta en una
bilirrubinemia severamente elevada. La hemobilia ocurre por la ruptura de un pseudoaneurisma arterial en el sistema
biliar, lo que resulta en una hemorragia digestiva alta.
25. ¿Cuál es la incidencia de fuga del conducto biliar?
Para los pacientes manejados sin cirugía, la tasa de fuga es del 3% y rara vez se los ve por lesiones de grado I, II o III.
Las tasas de fuga son más altas para aquellos que se someten a operaciones o angioembolización.
Las colecciones de líquido perihepático identificadas por US sugieren una fuga; sin embargo, se identifican con mayor
precisión mediante gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar (HIDA) o colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE).
26. ¿Cuál es el manejo inicial de una fuga biliar?
La CPRE suele ser bastante útil para diagnosticar y tratar fugas. La colocación de endoprótesis biliar con o sin
esfinterotomía y drenaje percutáneo de bilomas frecuentemente permite la resolución espontánea de las lesiones de las
vías biliares. Las lesiones extensas requieren hepaticoyeyunostomía para su reconstrucción.
PUNTOS CLAVE
1. Las lesiones hepáticas son comunes después del BAT y deben considerarse en todos los pacientes que están
hipotenso
2. El ochenta y cinco por ciento de los pacientes con lesiones hepáticas pueden tratarse sin cirugía.
La angioembolización es un complemento importante.
3. Es más probable que las lesiones de mayor grado fracasen en el tratamiento conservador y tengan un
mayor tasa de complicaciones.
4. Debe considerarse la laparotomía de control de daños para lesiones hepáticas graves.
5. La arteria hepática entrega el 30% del flujo sanguíneo y la vena porta entrega el 70% del flujo sanguíneo.
6. Las lesiones biliares pueden ocurrir con una lesión hepática grave, pero la mayoría se tratan con técnicas
mínimamente invasivas.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Croce MA, Fabian TC, Menke PG et al.: El tratamiento no quirúrgico del traumatismo hepático cerrado es el tratamiento de
elección para pacientes hemodinámicamente estables. Ann Surg 221:744753, 1995.
2. Franklin GA, Casos SR: Avances actuales en el abordaje quirúrgico del trauma abdominal. Lesión 37:11431156,
2006.
3. Hiatt JR, Gabbay J, Busutill RW: Anatomía quirúrgica de las arterias hepáticas en 1000: casos. Ann Surg 220:5052,
1994.
4. Hurtuk M, Reed RL, Esposito TJ et al.: Los cirujanos de trauma practican lo que predican: la historia de NTDB en sólidos
Manejo de lesiones de órganos. J Trauma 61:243255, 2006.
5. Kozar RA, Moore FA, Cothren CC et al .: Factores de riesgo de morbilidad hepática después del tratamiento no quirúrgico.
Arch Surg 141:451459, 2006.
6. Lui F, Sangosanya A, Kaplan LJ: Síndrome compartimental abdominal: aspectos clínicos y seguimiento. cuidado crítico
Clin 23:415433, 2007.
7. Meredith JW, Young JR, Bowling J et al .: Manejo no quirúrgico del trauma hepático cerrado en adultos: ¿la excepción
o la regla? J Trauma 36:529534, 1994.
8. Moore EE: laparotomía por etapas para el síndrome de hipotermia, acidosis y coagulopatía. Am J Surg
172:405410, 1996.
9. Moore EE, Cogbill TH, Malangoni MA et al .: Lesión de órganos escalados. Surg Clin North Am 75:293–303.
10. Poggetti RS, Moore EE, Moore FA et al .: taponamiento con globo para heridas de bala hepáticas transfijadoras bilobulares.
J Trauma 33:694697, 1992.
11. Tai NR, Boffard KD, Goosen J et al .: Una experiencia de 10 años de trauma hepático complejo. Br J Surg 89:15321537,
2002.
12. Velmahos GC, Toutouzas K, Radin F et al .: Gran éxito con el manejo no quirúrgico del trauma hepático cerrado. El
hígado es un órgano robusto. Arch Surg 138:475481, 2003.
13. Verous M, Cillo U, Brolese A et al .: Lesión hepática contusa: desde el manejo no quirúrgico hasta el trasplante de hígado.
Lesión 34:181186, 2003.
14. Wahl WL, Brandt MM, Hemmila MR et al .: Diagnóstico y manejo de fugas de bilis después de una lesión hepática contusa.
Cirugía 138:742748, 2005.
TRAUMA ESPLÉNICO
CAPÍTULO
25
Sarah Judkins, MD, y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Cuál es el papel fisiológico del bazo?
En el desarrollo fetal, el bazo sirve como un sitio importante para la hematopoyesis. En la primera infancia, el bazo produce
inmunoglobulina M (IgM) y tuftsina. El bazo también funciona como un filtro, lo que permite que los macrófagos residentes
eliminen los glóbulos rojos (RBC) anormales, los desechos celulares y las bacterias encapsuladas y poco opsonizadas.
2. ¿Qué patrones de lesión están asociados con el traumatismo esplénico?
Fuerza contundente directa, desaceleración y compresión al torso izquierdo. Piense en el bazo después de un accidente
automovilístico o una caída: las fracturas de costillas inferiores, las fracturas de costillas solo del lado izquierdo y la transferencia
de alta energía (golpes grandes) aumentan la probabilidad de lesión esplénica.
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas de la lesión esplénica?
El signo principal es dolor en el cuadrante superior izquierdo. Esto se produce al estirar la cápsula esplénica. La irritación
peritoneal (dolor de rebote) es causada por sangre extravasada. Los signos vitales varían según la pérdida de sangre asociada y
no son específicos de las lesiones del bazo.
Desafortunadamente, una gran cantidad de pacientes con una lesión esplénica significativa no presentan ningún signo o
síntoma.
4. ¿Qué estudios pueden ayudar en el diagnóstico de traumatismo esplénico?
La ecografía (US) se realiza de forma rutinaria en el departamento de emergencias (ED) y puede identificar rápidamente tan
solo 200 ml de líquido o sangre. Cuando la ecografía es equívoca, el lavado peritoneal de diagnóstico (DPL) es una medida
precisa y sensible del sangrado intraabdominal. La tomografía computarizada (TC) es la prueba diagnóstica estándar de oro
porque es casi 100% precisa para identificar lesiones esplénicas, pero también define la magnitud de la lesión y cuantifica la
cantidad de sangre intraperitoneal.
5. ¿Cómo se clasifican las lesiones esplénicas y por qué es importante?
El manejo se rige por el estado hemodinámico del paciente, pero la terapia también se ve influida por el grado de lesión
esplénica en la TC. El manejo conservador es más exitoso en los grados I a III, mientras que la intervención quirúrgica a
menudo se requiere para las lesiones de grado IV. Las lesiones de grado V exigen una intervención quirúrgica inmediata ( cuadro
251).
TABLA 251. LESIONES DE GR AD ESOFSPL EN IC
Calificación Descripción
I Hematoma: subcapsular no expansivo <10% del área de superficie
Laceración: capsular no sangrante <1 cm de profundidad parenquimatosa
Yo
Hematoma: no expansivo, subcapsular <50% de superficie
Intraparenquimatosa no expansiva <5 cm de diámetro
Laceración: sangrante, capsular <3 cm de profundidad parenquimatosa
136
CAPÍTULO 25 TRAUMA ESPLÉNICO 137
TABLA 251. LESIONES DE GR AD ESOFSPL EN IC— CON T 'D
Calificación Descripción
tercero
Hematoma: subcapsular >50% del área superficial, expandiéndose, roto con sangrado
activo Intraparenquimatoso >5 cm de diámetro o expandiéndose
Laceración: capsular >3 cm de profundidad parenquimatosa, involucrando vaso trabecular
IV Hematoma: roto, intraparenquimatoso, con sangrado activo
Laceración: involucra vasos segmentarios o hiliares con >25% de desvascularización
esplénica
EN Laceración: bazo destrozado
Vascular: avulsión hiliar o desvascularización esplénica completa
6. ¿Las lesiones esplénicas requieren laparotomía?
No. El tratamiento conservador tiene éxito en aproximadamente el 95 % de los pacientes con grados I a III.
Los pacientes hemodinámicamente estables con evidencia de sangrado continuo (que requieren transfusión) pueden
ser tratados mediante embolización arterial selectiva si se identifica un sitio de sangrado en la angiografía.
7. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el tratamiento conservador de las lesiones esplénicas?
& Inestabilidad hemodinámica.
Coagulopatía persistente.
Lesión intraabdominal adicional que requiere intervención quirúrgica.
8. ¿Cuál es la tasa de fracaso del tratamiento conservador de la lesión esplénica?
Cualquier paciente con signos de inestabilidad hemodinámica, hemorragia persistente, empeoramiento del dolor o
la sensibilidad, o lesión progresiva en la tomografía computarizada ha fracasado en el tratamiento conservador.
Aproximadamente el 60 % de todas las lesiones esplénicas pueden tratarse sin cirugía con una tasa de fracaso del
12 %. Los factores que predicen el fracaso no quirúrgico incluyen lesiones múltiples, lesiones del bazo de grado > III
y necesidad de transfusión de sangre.
9. ¿Qué es la rotura retardada del bazo?
Esta es una complicación rara que ocurre en <1% de los pacientes con una lesión esplénica. La rotura tardía del bazo
debe distinguirse del retraso en el diagnóstico de lesión esplénica y de la rotura de una lesión esplénica conocida. La
ruptura esplénica retardada verdadera ocurre >48 horas en un paciente con antecedentes de trauma abdominal y sin
evidencia clínica manifiesta de lesión intraabdominal en la presentación inicial.
10. ¿Cuáles son los principios generales del tratamiento quirúrgico del bazo lesionado?
La primera prioridad es controlar el sangrado. Por lo general, esto se puede lograr mediante empaquetamiento y
compresión manual del bazo. Si tiene éxito, se explora minuciosamente el abdomen en busca de otras lesiones. Se
requiere la movilización completa del bazo por división de los ligamentos esplenocólico, esplenorrenal, frenosplénico y
gastroesplénico para una evaluación completa del bazo.
Los vasos gástricos cortos pueden ligarse con división del ligamento gastroesplénico. La reparación del bazo se
puede lograr mediante la aplicación de agentes hemostáticos, la reparación directa con sutura del parénquima esplénico,
la esplenectomía parcial y la construcción de una "envoltura esplénica" con una malla absorbible. Si se requiere
esplenectomía, la arteria y la vena esplénica deben ligarse individualmente antes de extirpar el bazo.
11. ¿Qué complicaciones tempranas surgen después de la esplenectomía?
Sangrado recurrente, dilatación gástrica aguda, perforación gástrica, pancreatitis (la arteria esplénica discurre a lo largo
de la parte superior del páncreas) y absceso subfrénico.
138 CAPÍTULO 25 TRAUMA ESPLÉNICO
12. ¿Qué es el autotrasplante de bazo?
El autotrasplante se logra mediante la implantación de cortes de parénquima de tejido esplénico en bolsas
creadas en el epiplón gastrocólico.
13. ¿El autotrasplante esplénico preserva la función esplénica?
El autotrasplante después de la esplenectomía es controvertido. Se necesita al menos el 30% de la masa esplénica
original para proporcionar una función normal. Después del autotrasplante, los niveles de inmunoglobulina G (IgG)
e IgM aumentan en respuesta a la vacuna antineumocócica en comparación con los pacientes después de la
esplenectomía sola.
14. ¿La leucocitosis posesplenectomía predice infección?
Las elevaciones en el recuento de glóbulos blancos (WBC) y el recuento de plaquetas (PC) después de la
esplenectomía son un evento fisiológico común. Sin embargo, después del cuarto día posoperatorio, un WBC > 15
103 y un PC/WBC < 20 están muy asociados con sepsis y no deben confundirse con la respuesta fisiológica a la
esplenectomía.
15. ¿Debería realizarse una tomografía computarizada de seguimiento después de
tratamiento no quirúrgico de las lesiones esplénicas antes del alta del paciente?
No. La mayoría de los pacientes que fallan en el tratamiento conservador lo hacen dentro de los 5
días y exhibirán evidencia hemodinámica de hemorragia en curso. Sin embargo, se debe realizar una TC de
seguimiento para las lesiones de grado III y IV a las 4 a 6 semanas antes de volver a la actividad física vigorosa.
16. ¿Qué es la sepsis abrumadora posesplenectomía y cómo se previene?
La sepsis postesplenectomía abrumadora (OPSS) es una bacteriemia devastadora (típicamente
bacterias encapsuladas) que ocurre en el 2% de los pacientes después de la esplenectomía. El riesgo de OPSS
es mayor cuando la esplenectomía se realiza durante la infancia. Los organismos más comunes son neumococo
(50%), meningococo, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, estafilococo y estreptococo. Aunque es raro, el
OPSS conlleva una tasa de mortalidad del 75% y ha estimulado el interés en la preservación del bazo. El OPSS se
previene principalmente con la vacunación posoperatoria. Las vacunas contra la gripe neumocócica, meningocócica
y Haemophilus deben administrarse 2 semanas después de la esplenectomía y se recomiendan cada 5 años. La
sepsis puede ocurrir a pesar de la vacunación; en consecuencia, se recomienda la profilaxis a largo plazo con
penicilina oral para los niños.
PUNTOS CLAVE: MANEJO EXPECTANTE DEL BAZO
LESIONES
1. El tratamiento conservador tiene éxito en el 95 % de las lesiones de grado I a III.
2. El ochenta por ciento de todas las lesiones esplénicas se manejan sin cirugía, con un 12% de fracaso o
tasa de conversión.
3. Los factores que predicen el fracaso o la conversión al tratamiento quirúrgico incluyen lesión > grado III,
y necesidad de transfusión de sangre.
4. Los pacientes con evidencia de sangrado en curso (p. ej., "rubor" de contraste en la TC o requisitos de
transfusión en curso) pueden tratarse con embolización arterial selectiva.
CAPÍTULO 25 TRAUMA ESPLÉNICO 139
SITIOS WEB
www.east.org/tpg/bluntabd.pdf
BIBLIOGRAFÍA
1. Bala M, Edden Y, Mintz Y et al .: Trauma esplénico contundente: predictores para un manejo no quirúrgico exitoso. Isr
Med Assoc J 9:857861, 2007.
2. Cadeddu M, Garnett A, AlAnezi K et al .: Manejo de las lesiones del bazo en la población adulta con traumatismos: una
experiencia de diez años. Can J Surg 49:386390, 2006.
3. Leemans R, Harms G, Rijkers GT et al .: El autotrasplante de bazo proporciona la restauración de los compartimentos linfoides
esplénicos funcionales y mejora la respuesta inmune humoral a la vacuna neumocócica de polisacáridos. Clin Exp Immunol
17:596604, 1999.
4. Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich GJ et al.: Scaling Organ Injury: Spleen and Liver (revisión de 1994). J Trauma
38:323324, 1995.
5. Shatz DV: Prácticas de vacunación entre los cirujanos de trauma de América del Norte en la esplenectomía por trauma. J Trauma
53:950956, 2002.
6. Taylor M, Genuit T, Napolitano L: Abrumadora sepsis y trauma posesplenectomía: ¿es hora de considerar la revacunación?
J Trauma 59:14821485, 2005.
7. Uecker J, Pickett C, Dunn E: El papel de los estudios radiográficos de seguimiento en el tratamiento no quirúrgico del trauma del
bazo. Am Surg 67:2225, 2001.
LESIÓN PÁNCREAS Y DUODENAL
CAPÍTULO
26
1. ¿Qué tan comunes son las lesiones pancreáticas y duodenales?
Debido a que el duodeno y el páncreas están íntimamente asociados con estructuras vitales en un área
profunda y angosta del retroperitoneo, lo que brinda un grado significativo de protección, la frecuencia de
lesiones reportadas está entre el 7% y el 10% para todas las celiotomías por trauma. La lesión duodenal
cerrada ocurre en menos del 1% de los traumatismos cerrados.
2. ¿Qué otras lesiones se asocian típicamente con la penetración del páncreas?
¿trauma?
La lesión hepática es la lesión concomitante más frecuente, con una incidencia reportada del 50%. Otras
lesiones comúnmente asociadas incluyen el estómago (40%), grandes vasos abdominales como la aorta y la
vena cava (40%), bazo (25%), riñón (2%) y duodeno (20%).
3. ¿Cómo se diagnostican preoperatoriamente las lesiones pancreáticas?
El traumatismo penetrante del páncreas suele descubrirse durante la exploración en busca de lesiones
asociadas. Dichos pacientes pueden presentar inestabilidad hemodinámica por sangrado, ecografía
abdominal enfocada positiva en el examen de trauma (FAST) o peritonitis. Los pacientes con lesión contusa que
están hemodinámicamente estables deben someterse a una tomografía computarizada (TC) abdominal y una
posible colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Las concentraciones elevadas de amilasa
sérica no son específicas para la lesión pancreática y pueden ser normales en una alta proporción de pacientes.
4. ¿Cuáles son algunas de las opciones quirúrgicas comúnmente utilizadas para el tratamiento de lesiones
pancreáticas?
La mayoría de las lesiones penetrantes y contusas de bajo grado se tratan adecuadamente con
drenajes de succión cerrados colocados en la cirugía. En lesiones más graves, se debe evaluar la integridad
del conducto pancreático principal, ya sea por inspección directa o por pancreatografía intraoperatoria. Las
lesiones del conducto distal se tratan con pancreatectomía distal, con o sin esplenectomía, y drenaje cerrado
del muñón pancreático. Es preferible la preservación del bazo. La lesión del conducto pancreático en la
cabeza o el cuello puede requerir la resección de porciones significativas del páncreas distal y generalmente
se realiza de manera tardía después de los procedimientos de control de daños.
5. Describir las complicaciones comunes de las lesiones pancreáticas.
La exanguinación es la causa más común de muerte prematura, lo que lleva al uso de control de daños.
Para los pacientes que sobreviven a su operación inicial, las dos complicaciones más comunes son las
fístulas pancreáticas y los abscesos intraabdominales. Otros problemas tardíos son la pancreatitis, el
seudoquiste pancreático y la hemorragia pancreática. La mayoría de los pacientes que mueren después de
sufrir lesiones en el páncreas lo hacen como resultado de complicaciones tardías y no por la lesión pancreática
en sí.
140
CAPÍTULO 26 LESIÓN PÁNCREAS Y DUODENAL 141
PUNTOS CLAVE: OPCIONES QUIRÚRGICAS PARA EL PANCREÁTICO
LESIONES
1. Las lesiones de bajo grado se tratan con drenaje por succión cerrado simple en el momento de la celiotomía.
2. Las lesiones asociadas son comunes y deben buscarse y tratarse.
3. Los pacientes inestables deben someterse a desbridamiento del tejido desvascularizado,
hemostasia y drenaje con reconstrucción diferida hasta que el paciente esté estable.
4. Si se sospecha lesión ductal en un paciente estable, visualice con CPRE o colangiografía.
5. Si hay lesión ductal en la cabeza o el cuello del páncreas, ligar proximalmente e intentar
para preservar el tejido pancreático con pancreaticoyeyunostomía en Y de Roux.
6. Considere establecer un acceso nutricional enteral mediante la colocación de una sonda de alimentación yeyunal en pacientes
con heridas más que leves.
DUODENO
6. ¿Cuál es el papel de la tomografía computarizada en el diagnóstico de lesiones duodenales cerradas?
Aunque la TC es una herramienta excelente para visualizar lesiones sólidas, la TC es menos útil con lesiones
de órganos huecos como el duodeno. Incluso la adición de un agente de contraste oral al estudio tiene una
alta especificidad pero poca sensibilidad. Los signos sutiles de lesión duodenal en las tomografías
computarizadas incluyen edema paraduodenal, líquido, aire retroduodenal y acumulación de grasa con pérdida
de planos tisulares afilados, lo que generalmente puede indicar una ruptura duodenal y derrame de pequeñas
cantidades de contenido intraluminal hacia el retroperitoneo. Tales hallazgos sutiles en un paciente con un
mecanismo de lesión de alto riesgo pueden justificar la exploración quirúrgica.
7. ¿Cuál es la importancia de la maniobra de Kocher?
En 1903, Kocher describió lo que ahora se ha convertido en una maniobra de rutina durante la celiotomía
exploradora para visualizar y reparar lesiones en el duodeno, el colédoco distal y la cabeza pancreática. Las
inserciones peritoneales laterales avasculares al duodeno se cortan con precisión; luego se eleva el barrido
duodenal y se refleja medialmente, lo que permite la inspección y palpación de su superficie posterior, así como
de la cabeza del páncreas.
8. ¿Cuáles son las cuatro porciones del duodeno y sus relaciones quirúrgicas?
La primera porción del duodeno comienza en el píloro (por vía intraperitoneal) y pasa hacia atrás (por vía
retroperitoneal) hacia la vesícula biliar (el resto del duodeno es retroperitoneal).
La segunda porción desciende de 7 a 8 cm y es anterior a la vena cava. El borde izquierdo del duodeno se une
a la cabeza del páncreas, en el sitio donde entran los conductos biliar común y pancreático; comparte un riego
sanguíneo común con la cabeza del páncreas a través de las arcadas pancreatoduodenales. La tercera porción
del duodeno gira horizontalmente hacia la izquierda, con su superficie craneal en contacto con el proceso
uncinado del páncreas, y pasa posterior a la arteria y vena mesentéricas superiores. La cuarta porción continúa
hacia la izquierda, asciende ligeramente y cruza la columna anterior a la aorta, donde se fija al ligamento
suspensorio de Treitz en el ángulo duodenoyeyunal.
9. ¿Cómo se clasifican las lesiones duodenales?
Se ha adoptado una escala de lesión de órganos que permite descripciones estandarizadas de lesiones
duodenales, que se extienden desde el grado 1 (menos grave) al grado V (más grave). La clasificación de las
lesiones duodenales ayuda a los cirujanos a seleccionar el procedimiento quirúrgico apropiado para la reparación
o reconstrucción de estas lesiones frecuentemente complejas ( cuadro 261).
142 CAPÍTULO 26 LESIÓN PÁNCREAS Y DUODENAL
TABLA 261. GR AD ESOFP AN CR EATIC LESIONES
Lesión de grado Descripción
I Hematoma que afecta una sola porción del duodeno
Laceración De espesor parcial; sin perforación
Yo
Hematoma que involucra más de una porción
Laceración Alteración <50% de la circunferencia
tercero Laceración Interrupción del 50 % al 75 % de la circunferencia de D2 o interrupción del 50

% al 100 % de D1, D3 o D4*
IV Laceración Interrupción >75% de D2 o compromiso de ampolla o colédoco distal
EN Laceración Interrupción masiva del complejo duodenopancreático
Vascular Desvascularización del duodeno
* D1, D2, D3 y D4 se refieren a las porciones del duodeno (es decir, de la primera a la cuarta).
10. ¿Cuáles son las principales opciones quirúrgicas para las lesiones penetrantes del duodeno?
La mayoría de las laceraciones simples (grado 1 a 2) pueden repararse principalmente. Las laceraciones complejas (grado 3)
con márgenes desvitalizados o las laceraciones que afectan >50% de la circunferencia duodenal requieren desbridamiento de
los márgenes y reanastomosis de los extremos divididos. Si se anticipa tensión en la línea de sutura debido a la pérdida
extensa de tejido (grado 3 a 4), las técnicas complementarias como la duodenoyeyunostomía en Y de Roux o la exclusión
pilórica son más apropiadas. Las lesiones duodenales graves que afectan el conducto biliar distal y la cabeza del páncreas
(grado 5) pueden justificar una duodenopancreatectomía (es decir, procedimiento de Whipple) después de los procedimientos
de control de daños. En pacientes con todas las reparaciones excepto las simples, se debe considerar el establecimiento de
un acceso enteral a través de una yeyunostomía.
PUNTOS CLAVE: OPCIONES QUIRÚRGICAS PARA DUODENAL
LESIONES
1. Las lesiones asociadas son comunes, particularmente en el páncreas, y deben buscarse
para y dirigida.
2. Aunque las lesiones penetrantes generalmente se descubren en la laparotomía por sangrado o
peritonitis, las lesiones contusas son difíciles de diagnosticar incluso con tomografía computarizada, y la decisión de
operar debe incluir la consideración de signos clínicos sutiles.
3. La exploración minuciosa requiere una maniobra de Kocher y una evaluación completa de todas las regiones
anatómicas del duodeno.
4. La reparación quirúrgica está determinada por la clasificación de la gravedad de la lesión. La mayoría de las lesiones se
tratan con reparación primaria simple y las resecciones extensas deben retrasarse en la mayoría de los pacientes
mediante procedimientos de control de daños.
5. Debe considerarse el acceso enteral en todas las lesiones excepto en las más simples.
CAPÍTULO 26 LESIÓN PÁNCREAS Y DUODENAL 143
BIBLIOGRAFÍA
1. Huerta S, Bui T, Porral D et al.: Predictores de morbimortalidad en pacientes con lesiones duodenales traumáticas. Am
Surg 71:763, 2005.
2. Kap LS, Bulger EM, Parks DL et al .: Predictores de morbilidad después de una lesión pancreática traumática. J Trauma 55:898,
2003.
3. Lopez PP, Benjamin R, Cockbum M et al.: Tendencias recientes en el manejo de las lesiones pancreatoduodenales combinadas.
Am Surg 71:847, 2005.
4. Moore EE, Cogbill T, Malangoni M et al .: Escalamiento de lesión de órganos II: páncreas, duodeno, intestino delgado, colon y
recto. J Trauma 30:1427;
5. Patel SV, Spencer JA, elHansani S et al .: Imágenes del trauma pancreático. Br J Radiol 71:985, 1998.
6. Supramann A, Dente CJ, Feliciano DY: El manejo del trauma pancreático en la era moderna. Cirugía Clin Norte
Am 87:1515, 2007.
7. Takishima T, Sugimoto K, Hirata M et al .: Nivel de amilasa sérica al ingreso en el diagnóstico de lesión contusa del páncreas: su
importancia y limitaciones. Ann Surg 226:70, 1997.
8. Timaran CH, Daley BJ, Enderson BL: papel de la duodenografía en el diagnóstico de lesiones duodenales cerradas.
J Trauma 51:648, 2001.
9. Vassiliu P, Toutouzas KG, Velahos GC: Estudio prospectivo de fístulas biliares y pancreáticas postraumáticas.
El papel de la conducta expectante. Lesión 35:223, 2004.
10. Velmahos GC, Constantimon C, Kassotakis G: Seguridad de la reparación de lesiones duodenales graves. Mundo J Surg 32:7,
2008.
11. Wales PW, Shuckett B, Kim PC: Resultado a largo plazo después del tratamiento no quirúrgico de la lesión traumática completa
Transacción pancreática en niños. J Pediatr Surg 36:823, 2001.
CAPÍTULO
27
TRAUMA EN EL COLON Y RECTO
Dr. Walter L. Biffl, FACS
TRAUMA DEL COLON
1. ¿Cómo ocurren la mayoría de las lesiones de colon?
Casi todas las lesiones de colon (>95%) son causadas por traumatismo penetrante por arma de fuego, arma blanca,
iatrogénica o lesión sexual. El traumatismo cerrado del colon es poco común y por lo general resulta de los cinturones de
seguridad durante accidentes automovilísticos.
2. ¿Cómo se diagnostican las lesiones de colon?
Por lo general, se diagnostican durante la laparotomía por traumatismo penetrante. Para los pacientes en los que no se
ha establecido la necesidad de laparotomía, las radiografías de tórax y de abdomen en bipedestación pueden revelar
aire libre y detectar la ubicación de objetos penetrantes. La tomografía computarizada (TC) de triple contraste (es decir,
oral, intravenosa [IV] y rectal) o las radiografías con contraste soluble pueden diagnosticar lesiones retroperitoneales del
colon. Los recuentos elevados de glóbulos blancos o los niveles de enzimas (amilasa, fosfatasa alcalina) o materia fecal
en el lavado peritoneal de diagnóstico (DPL) son altamente sugestivos de una lesión intestinal.
3. ¿Cómo se clasifican las lesiones del colon?
Grado I: hematoma por contusión sin desvascularización o laceración de espesor parcial.
Grado II: laceración <50% de circunferencia.
Grado III: laceración >50% de circunferencia.
Grado IV: transección del colon.
Grado V: transección con pérdida de tejido segmentario.
4. ¿Cuáles son las tres opciones quirúrgicas principales para tratar una lesión de colon?
1. Reparación primaria: sutura de perforaciones simples o resección y anastomosis primaria para lesiones más
complejas.
2. Colostomía: se reseca el colon lesionado y se saca el colon proximal como una colostomía o se repara la lesión
pero se saca una ileostomía o colostomía más proximal para desviar el flujo fecal.
5. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de cada una de estas opciones?
1. La reparación primaria es deseable porque el tratamiento definitivo se lleva a cabo en la operación inicial y el
paciente se ahorra la morbilidad de una colostomía y su reversión. La desventaja es que las líneas de sutura se
crean en condiciones subóptimas, por lo que pueden producirse fugas.
2. La colostomía proximal evita una línea de sutura sin protección en el abdomen pero requiere una segunda
operación para cerrar la colostomía. Pueden ocurrir complicaciones estomales, que incluyen necrosis,
estenosis, obstrucción y prolapso.
6. ¿Cómo se maneja quirúrgicamente a la mayoría de los pacientes con lesiones de colon?
La reparación primaria es segura y eficaz en prácticamente todos los pacientes con traumatismo de colon. Las
anastomosis cosidas a mano y con grapas tienen las mismas tasas de complicaciones. Los antibióticos profilácticos se
administran durante no más de 24 horas después de la operación.
144
CAPÍTULO 27 TRAUMA EN EL COLON Y EL RECTO 145
7. ¿Cómo se debe manejar la incisión quirúrgica y la herida penetrante?
Las heridas deben dejarse abiertas (para el cierre primario tardío) para disminuir la incidencia de infección de la herida y
dehiscencia fascial.
8. ¿Qué complicaciones se asocian con la lesión colónica y su tratamiento?
Infección de la herida (¼ 65% si la incisión en la piel se cierra primero; no se sienta tentado a cerrar
una incisión sucia).
& Absceso intraabdominal (20%).
& Dehiscencia fascial (10%).
& Complicaciones estomales (5%).
& Fuga anastomótica (5%).
& Mortalidad (<1%).
TRAUMA RECTAL
9. ¿Cómo se producen las lesiones rectales?
De manera similar a las lesiones del colon, la mayoría de las lesiones rectales son el resultado de un traumatismo
penetrante como resultado de un disparo, una puñalada, una lesión iatrogénica o sexual. Las fracturas pélvicas cerradas
deben evaluarse con una fuerte sospecha de lesión rectal (y uretral).
10. ¿Cómo se diagnostican las lesiones rectales?
Un examen completo es crucial, y el diagnóstico se sugiere por el curso de los proyectiles y la presencia de sangre en el
tacto rectal. Si se sospecha un traumatismo rectal, el paciente debe someterse a una proctoscopia para buscar hematoma,
contusión, laceración o sangre macroscópica.
Si el diagnóstico está en duda, se deben realizar radiografías con enemas de contraste soluble.
11. ¿En qué se diferencia el tratamiento de los pacientes con lesiones rectales intraperitoneales de aquellos con lesiones
extraperitoneales?
La porción del recto proximal al reflejo peritoneal se denomina segmento intraperitoneal. Las lesiones de esta porción
se tratan de manera similar a las lesiones colónicas.
12. ¿Cuáles son los cuatro principios básicos para el manejo del recto extraperitoneal simple?
lesiones?
1. Derivación: es adecuada una colostomía o ileostomía sigmoidea en asa o terminal.
2. Drenaje: se debe utilizar una incisión retroanal para colocar drenajes Penrose o de succión cerrada.
cerca del sitio de la perforación.
3. Reparación: adecuada cuando sea posible, pero no obligatoria 4.
Lavado: irrigación del recto distal con solución isotónica hasta que el efluente sea transparente.
El papel del lavado sigue siendo controvertido, pero puede beneficiar a los pacientes cuyo recto está lleno de
heces.
Estos principios han sido cuestionados recientemente, pero todavía están respaldados por la literatura y las
recomendaciones de la mayoría de los expertos.
13. ¿Cómo se manejan las lesiones rectales extraperitoneales complejas?
En pacientes con trauma pélvico masivo y una lesión rectal asociada, puede ser necesaria una resección abdominoperineal
para un desbridamiento y hemostasia adecuados. También se requiere una resección abdominoperineal en casos raros
en los que se han destruido los esfínteres anales.
14. ¿Qué complicaciones se asocian con el traumatismo rectal y su tratamiento?
Son similares a los de las lesiones colónicas. Además, puede ocurrir osteomielitis pélvica.
En este caso, puede ser necesario el desbridamiento y se deben administrar antibióticos intravenosos específicos
para el cultivo durante 2 a 3 meses.
146 CAPÍTULO 27 TRAUMA EN EL COLON Y EL RECTO
15. ¿Cuál es el papel de los antibióticos en el trauma colorrectal?
Los antibióticos son importantes. Deben iniciarse en el preoperatorio (se necesita un buen nivel en sangre en el momento de
realizar la incisión) y finalizar rápidamente (12 a 24 horas después de la operación).
La terapia de combinación de amplio espectro es superior a la terapia de agente único.
PUNTOS CLAVE: TRAUMA COLORRECTAL
1. La reparación primaria de las lesiones del colon es segura.
2. Las anastomosis cosidas a mano y con grapas tienen las mismas tasas de complicaciones.
3. Se recomienda una dosis preoperatoria de terapia antibiótica, que debe continuarse durante 24 horas o menos.
ventajoso.
4. El tratamiento de las lesiones rectales extraperitoneales está evolucionando. La derivación y el drenaje es la estrategia
más conservadora.
BIBLIOGRAFÍA
1. Curran TJ, Borzotta AP: Complicaciones de la reparación primaria de lesiones de colon: revisión de la literatura de 2964 casos.
Am J Surg 177:4247, 1999.
2. Demetriades D, Murray J, Chan LS et al .: anastomosis con sutura manual versus anastomosis con grapas en lesiones penetrantes de
colon que requieren resección: un estudio multicéntrico. J Trauma 52:117121, 2002.
3. Demetriades D, Murray J, Chan L et al.: Lesiones penetrantes del colon que requieren resección: derivación o primaria
¿anastomosis? Un estudio prospectivo multicéntrico de la AAST. J Trauma 50:765775, 2001.
4. Gonzalez RP, Phelan H 3rd, Hassan M et al.: ¿Es necesaria la desviación fecal para la penetración no destructiva?
lesiones rectales extraperitoneales? J Trauma 61:815819, 2006.
5. Miller PR, Fabian TC, Croce MA et al.: Mejora de los resultados después de heridas penetrantes en el colon. ann surg
235:775781, 2002.
FRACTURAS PÉLVICAS
CAPÍTULO
28
Steven J. Morgan, MD, FACS y Wade R. Smith, MD
1. ¿Cuáles son los primeros pasos en la evaluación y tratamiento de una paciente con trauma pélvico?
El ABC (evaluación de las vías respiratorias, la respiración y la circulación). La respuesta a esta primera
pregunta sobre el trauma es siempre la misma. Los pacientes traumatizados con fracturas pélvicas desplazadas
tienen una alta incidencia de lesiones asociadas en la cabeza, el tórax y el abdomen.
2. ¿Cuáles son las fuentes y el volumen potencial de sangrado en la fractura pélvica desplazada?
Las fracturas pélvicas sangran de las superficies óseas esponjosas expuestas, las venas pélvicas y las arterias pélvicas.
Los estudios de inyección cadavérica han demostrado que el 90 % de los pacientes con muertes por trauma con
fracturas pélvicas mueren desangrados debido al hueso expuesto y las venas lesionadas. Sólo el 10% sangra por las
arterias. El volumen total que puede contener la pelvis es de 4 a 6 L antes de que un efecto de taponamiento disminuya
el sangrado venoso y óseo.
3. ¿Se debe colocar un catéter de Foley en pacientes traumatizados con desplazamiento pélvico?
fracturas?
Sí. Las contraindicaciones incluyen lesiones uretrales, que deben sospecharse ante la observación de sangre
en el meato peneano o en el introito vaginal. Un examen rectal manual en hombres y un examen bimanual en
mujeres son obligatorios para excluir una fractura abierta en la vagina o el recto o una próstata elevada. Si hay una
lesión uretral, se puede insertar fácilmente un catéter suprapúbico por vía percutánea y se realizan tanto un
uretrograma como un cistograma.
4. ¿Cuál es la incidencia de lesión urológica asociada con fracturas pélvicas?
La incidencia global es del 16%.
5. ¿Cuáles son los esquemas de clasificación radiográfica de uso común para
fracturas pélvicas?
La clasificación mecanicista describe las fracturas pélvicas como compresión anteroposterior (APC), compresión
lateral (LC), cizallamiento vertical (VS) o mecanismo combinado (CM). La clasificación de Tile clasifica las fracturas
en tres grupos, A, B o C, con subgrupos numerados según la gravedad creciente de la rotura de ligamentos y huesos.
6. ¿Qué es una fractura pélvica abierta?
Una fractura abierta se ha contaminado a través de una laceración en la piel, la vagina o el recto.
Cuando se sospecha una fractura pélvica abierta, las pacientes deben recibir un examen rectal con un anoscopio
y un examen vaginal realizado de forma bimanual y con un espéculo.
Con las fracturas abiertas, las tasas de morbilidad y mortalidad aumentan tanto en el período agudo (por
hemorragia) como en el período tardío (por infección). Las lesiones abiertas en la región rectal o perirrectal a
menudo requieren una colostomía de derivación para prevenir una infección pélvica profunda.
147
148 CAPÍTULO 28 FRACTURAS PÉLVICAS
7. ¿Cuándo está indicada la estabilización mecánica aguda de una fractura pélvica?
Las fracturas de libro abierto y de cizallamiento vertical con desplazamiento pueden beneficiarse de una estabilización
mecánica aguda. Cuando la inestabilidad hemodinámica persiste frente a la reanimación agresiva en curso, la
estabilización pélvica con una bolsa de frijoles, una envoltura externa o un dispositivo de fijación externo puede ayudar
a disminuir el sangrado pélvico al disminuir el volumen pélvico (efecto de taponamiento), estabilizar las superficies de
fractura y promover la formación de coágulos.
8. ¿Qué es el taponamiento pélvico y cuándo se usa?
El taponamiento pélvico es la técnica de apertura del retroperitoneo, ya sea directamente a través de un
abordaje tipo Pfannenstiel o indirectamente a través del reflejo peritoneal, durante la laparotomía emergente y la
colocación de esponjas para absorber y taponar el sangrado. Históricamente, el empaquetamiento se usaba como
último esfuerzo desesperado al final de las reanimaciones fallidas. Informes recientes han demostrado que el
taponamiento es seguro y potencialmente beneficioso para reducir la mortalidad en pacientes con trauma pélvico
inestable, siempre que el procedimiento se realice en las primeras etapas de la reanimación y como parte de un
protocolo multidisciplinario con indicaciones específicas y acceso a angiografía de emergencia.
9. ¿Cuál es el papel de la angiografía en una fractura pélvica aguda?
La angiografía puede identificar y embolizar el sangrado arterial causado por fracturas pélvicas. Pero solo un bajo
porcentaje del sangrado pélvico se debe a una lesión arterial. La sospecha debe aumentar cuando los pacientes con
hipotensión no responden a la estabilización del anillo pélvico y la reanimación agresiva con líquidos. Si se emplea
taponamiento pélvico retroperitoneal durante la reanimación, el requisito de transfusión continua indica una alta
probabilidad de hemorragia arterial y la subsiguiente necesidad de angiografía.
10. ¿Por qué mueren los pacientes por fracturas pélvicas?
La mortalidad generalmente es causada por lesiones asociadas más que por la fractura pélvica. Solo el 2% de los
pacientes con una fractura pélvica experimentan un traumatismo aislado en la pelvis. Por ejemplo, los pacientes
con fracturas pélvicas de LC tienen más probabilidades de morir por lesiones en la cabeza asociadas que por
hemorragia pélvica. Sin embargo, en las fracturas pélvicas con hemorragia importante, la muerte suele ser el resultado
de un shock y una insuficiencia orgánica multisistémica (MOF). Limitar la pérdida de sangre a través de la reanimación
agresiva con transfusión de sangre/plasma fresco congelado 1:1, la estabilización mecánica, el tratamiento quirúrgico
de las lesiones asociadas, el taponamiento pélvico y la angiografía para el shock refractario son las claves para
reducir la mortalidad por fractura pélvica.
La mortalidad general es alta para los pacientes con shock, pero puede reducirse mediante un protocolo
multidisciplinario.
11. ¿Qué es la fijación externa?
La fijación externa mediante el uso de clavijas colocadas en las alas ilíacas y conectadas a un marco o mediante
clavijas colocadas en el hueso justo por encima del acetábulo y conectadas a una abrazadera en C puede usarse
como un método temporal de reducción y estabilización de la fractura. La fijación externa no evita el desplazamiento
vertical y posterior de la pelvis en caso de rotura posterior completa. El dispositivo de fijación debe colocarse de
manera que permita el acceso abdominal para la laparotomía, el diagnóstico por imágenes y el abordaje quirúrgico
definitivo para la reducción abierta y la fijación interna.
12. ¿Tienen algún papel las prendas neumáticas antishock en el tratamiento de las fracturas pélvicas?
Las prendas antichoque neumáticas (PASG) están perdiendo popularidad en el tratamiento de las fracturas
pélvicas. Su papel potencial se limita al transporte de emergencia y la estabilización inicial de pacientes con una
fractura pélvica compleja. Los PASG pueden reducir el desplazamiento de las fracturas APC pero pueden aumentar
el desplazamiento de una fractura LC. La prenda también restringe el acceso al paciente, compromete la reserva
pulmonar y se asocia con un mayor riesgo de síndrome compartimental.
CAPÍTULO 28 FRACTURAS PÉLVICAS 149
13. ¿Cuándo pueden deambular los pacientes con una fractura pélvica?
Los pacientes con fracturas que afectan solo al anillo pélvico anterior, como las fracturas unilaterales o
bilaterales de las ramas púbicas, pueden cargar peso inmediatamente. Si el patrón de fractura involucra las
estructuras posteriores, como la articulación sacroilíaca o el ala ilíaca, los pacientes no deben soportar peso
durante 10 semanas.
14. ¿Cuál es la fuente más común de hemorragia arterial asociada con una fractura pélvica?
La arteria glútea superior.
15. ¿Qué género y qué porción de la uretra se lesiona con mayor frecuencia en pacientes con una fractura
pélvica desplazada?
La uretra masculina se lesiona con más frecuencia. La uretra pasa a través del diafragma urogenital o
piso pélvico, pasando de manera abrupta de la uretra membranosa a la bulbosa. La uretra en este punto
está atenuada y relativamente fija arriba, lo que explica el gran número de lesiones en la unión bulbo
membranosa. La uretra femenina es mucho más corta y el suelo pélvico está menos desarrollado, lo que permite
una mayor movilidad de la uretra femenina (o quizás se deba a que las niñas son más inteligentes, más
cautelosas y no se lesionan con tanta frecuencia). El sitio más común de lesión uretral en niñas y mujeres es el
cuello de la vejiga.
16. Describa el mecanismo que provoca la ruptura de la vejiga.
La vejiga es una estructura tanto intraperitoneal como extraperitoneal. La compresión de una vejiga
distendida da como resultado una ruptura intraperitoneal a lo largo de la cúpula de la vejiga. La ruptura
extraperitoneal, una lesión más común, se debe a la laceración de la vejiga por fragmentos de fractura de ramas
púbicas desplazadas.
17. ¿Cuáles son las tres vistas radiográficas requeridas para evaluar pacientes con
fracturas?
1. Vista anteroposterior (AP) de la pelvis 2.
Vista de entrada 3. Vista de salida
18. ¿Cuál es la ubicación de inserción adecuada para un lavado peritoneal de diagnóstico?
catéter en presencia de una fractura pélvica?
Una ubicación supraumbilical evita la descompresión inadvertida del hematoma pélvico y un resultado falso
positivo.
19. ¿Qué porcentaje de pacientes con una fractura pélvica inestable sufrirá una lesión neurológica asociada?
Según los informes, las lesiones asociadas del plexo lumbosacro, los agujeros sacros y el canal sacro alcanzan
el 50%.
20. ¿Cuál es una trampa potencial de la transfusión de sangre agresiva de pacientes con
¿Fractura pélvica hemodinámicamente inestable?
Coagulopatía. El cuarenta por ciento de los pacientes con fracturas pélvicas inestables pueden requerir 10
unidades de sangre. El plasma fresco congelado y las plaquetas deben transfundirse al principio de la reanimación.
21. ¿Cuál es el significado de una fractura de apófisis transversa L5 en un paciente
con una fractura de pelvis?
Una fractura de apófisis transversa (TP) a nivel de L5 puede indicar inestabilidad vertical de la fractura pélvica.
Los ligamentos iliolumbares se unen a.
150 CAPÍTULO 28 FRACTURAS PÉLVICAS
PUNTOS CLAVE: PÉRDIDA DE SANGRE POR FRACTURAS PÉLVICAS
1. El noventa por ciento de las muertes relacionadas con el sangrado pélvico son el resultado de sangrado venoso y óseo.
2. El 10% restante son el resultado de una hemorragia arterial, más comúnmente de la parte superior
arteria glútea.
3. Normalmente, la pelvis puede contener de 4 a 6 litros de sangre antes de que se produzca un efecto de taponamiento.
4. Las envolturas pélvicas o la fijación pueden limitar el sangrado, reducir el cizallamiento óseo y promover la formación de coágulos.
5. La angiografía es terapéutica y diagnóstica, pero solo el 10% de las lesiones son predominantemente
arterial.
6. La mortalidad general es alta para los pacientes con shock, pero puede reducirse mediante un enfoque multidisciplinario.
protocolo.
SITIOS WEB
www.east.org/tpg/pelvis.pdf
BIBLIOGRAFÍA
1. Biffl WL, Smith WR, Moore EE et al.: Evolución de una vía clínica clave multidisciplinaria para el manejo
de fracturas de pelvis inestables. Ann Surg 233:843850, 2001.
2. Burgess AR, Eastridge BJ, Young JW et al .: Disrupciones del anillo pélvico: sistema de clasificación y tratamiento efectivos
protocolos J Trauma 30:848856, 1990.
3. Cook RE, Keating JF, Gillespie I: El papel de la angiografía en el manejo de la hemorragia por
fracturas de la pelvis. J Bone Joint Surg 84B:178182, 2002.
4. Ghaemmaghami V, Sperry J, Gunst M et al .: Efectos del uso temprano de compresión pélvica externa sobre los requisitos de transfusión
y la mortalidad en fracturas pélvicas. Am J Surg 194(6):720723; discusión 723, 2007.
5. Hauschild O, Strohm PC, Culemann U et al.: Mortalidad en pacientes con fracturas pélvicas: resultados de la
Registro alemán de lesiones pélvicas. J Trauma 64(2):449455, 2008.
6. Pérez JV, Hughes TM, Bowers K: Embolización angiográfica en fractura pélvica. Lesión 29:187191, 1998.
7. Smith W, Williams A, Agudelo J et al .: Predictores tempranos de mortalidad en fracturas de pelvis hemodinámicamente
inestables. J Orthop Trauma 21(1):3137, 2007.
8. Smith WR, Moore EE, Osborn P et al.: Empaquetamiento retroperitoneal como técnica de reanimación para
Pacientes hemodinámicamente inestables con fracturas pélvicas: reporte de dos casos representativos y descripción de la técnica. J
Trauma 59(6):15101514, 2005.
9. Starr AJ, Griffin DR, Reinert CM et al .: rupturas del anillo pélvico: predicción de lesiones asociadas, necesidad de transfusión,
arteriografía pélvica, complicaciones y mortalidad. J Orthop Trauma 16:553561, 2002.
10. Stover MD, Summers HD, Ghanayem AJ et al.: Análisis tridimensional del volumen pélvico en una fractura pélvica inestable. J
Trauma 61(4):905908, 2006.
11. To¨tterman A, Madsen JE, Skaga NO et al.: Empaquetamiento pélvico extraperitoneal: un procedimiento de rescate para controlar
Hemorragia pélvica traumática masiva. J Trauma 62(4):843852, 2007.
12. Velmahos GC, Toutouzas KG, Vassiliu P et al.: Un estudio prospectivo sobre la seguridad y eficacia de angiografía
embolización de lesiones pélvicas y viscerales. J Trauma 53:303308, 2002.
LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
CAPÍTULO
29
Fernando J. Kim, MD, FACS;
1. ¿Cuál es el tipo más común de traumatismo renal en los Estados Unidos, cerrado o penetrante?
Contundente, de lejos.
2. ¿La mayoría de las lesiones renales requieren cirugía?
No. Menos del 2 % de las lesiones contusas requieren cirugía, y muchas lesiones penetrantes también pueden
tratarse sin cirugía.
3. ¿Son los riñones pediátricos más susceptibles a lesiones mayores?
Sí. Debido a los músculos abdominales más débiles de los niños, la caja torácica menos osificada, la grasa
perirrenal disminuida y el tamaño renal aumentado en relación con el resto del cuerpo, el riesgo de lesión renal
es mayor en la población pediátrica.
4. ¿Cuándo debe investigarse un posible traumatismo renal?
Todos los pacientes con trauma cerrado con hematuria macroscópica o con hematuria microscópica y
shock (presión arterial sistólica <90 mm Hg) deben ser examinados de cerca. Se deben obtener imágenes de
lesiones penetrantes con cualquier grado de hematuria. Para pacientes pediátricos, se recomienda el uso liberal
de estudios. Cuando los niños derraman menos de 50 glóbulos rojos por campo de alta potencia (hpf) en el
análisis microscópico, la lesión renal significativa es rara.
5. ¿Cuándo se sospecha un traumatismo renal?
El mecanismo de la lesión, el examen físico (es decir, equimosis en el flanco, ubicación de heridas penetrantes)
y las lesiones asociadas (p. ej., fracturas costales) deben hacer sospechar un traumatismo renal. Aunque el
grado de hematuria no se correlaciona con el grado de lesión renal, cuando la hematuria no guarda proporción
con los antecedentes de traumatismo, sugiere una anomalía renal preexistente (p. ej., hidronefrosis, riñón
ectópico, tumor, enfermedad quística, malformación vascular). Por el contrario, las lesiones del pedículo renal
(grado 4) pueden causar poca o ninguna hematuria debido a la interrupción arterial.
6. ¿Qué estudio de imagen es el mejor para evaluar el traumatismo renal?
Se debe realizar una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis con y sin contraste intravenoso (IV),
pero es fundamental que las fases de perfusión y excreción (10 minutos después de administrar el contraste IV)
se obtengan durante el estudio.
7. ¿Qué es un "IVP de disparo único" y cuándo se realiza?
La IVP de disparo único es un estudio de imágenes en el que solo se toma una película 10 minutos después de la
inyección intravenosa (IVP) de 2 ml/kg de material de contraste. Se realiza en situaciones en las que no se puede
realizar la estadificación preoperatoria por TC renal (es decir, el paciente se somete a exploración inmediata y
está hemodinámicamente inestable).
151
152 CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
8. ¿Cómo se clasifica el traumatismo renal?
Grado 1: Contusión. Hay hematoma subcapsular, no expansivo sin parénquima
laceración
Grado 2: laceración superficial (<1 cm de profundidad del parénquima de la corteza renal sin orina)
extravasación)
Grado 3: laceración profunda (>1 cm de profundidad del parénquima de la corteza renal sin rotura del sistema
colector ni extravasación urinaria)
Grado 4: laceración del parénquima que se extiende a través de la corteza renal, la médula y el sistema colector
o lesión de la arteria o vena renal con hemorragia contenida
Grado 5: Riñón destrozado o avulsión del hilio renal
9. ¿Cómo es el manejo según el grado de traumatismo?
Un paciente hemodinámicamente estable con una lesión bien estadificada por TC por lo general puede
manejarse sin exploración renal; de hecho, el 98% de las lesiones renales cerradas pueden tratarse sin cirugía.
Las lesiones de grado IV y V requieren con mayor frecuencia exploración quirúrgica, pero incluso estas lesiones de alto
grado pueden tratarse sin operación renal si se las selecciona y clasifica cuidadosamente.
10. ¿Cuáles son los diferentes tipos de traumatismo del pedículo renal?
El pedículo renal puede interrumpirse por trombosis o avulsión completa; ambos eventos se caracterizan por no
visualización urográfica y hematuria mínima. El sitio más común de interrupción arterial es la unión de los tercios
proximal y medio de la arteria renal principal.
Aunque la hematuria suele estar ausente, se puede observar hematuria o microhematuria macroscópica transitoria, lo
que enfatiza la necesidad de un análisis de orina en todas las circunstancias.
11. ¿Cuánto tiempo puede tolerar un riñón no perfundido la isquemia caliente?
Se puede observar daño renal irreversible en los riñones después de 30 minutos de isquemia caliente y después de 8
horas de isquemia, la recuperación renal es mínima. Recientemente, informes únicos de traumatismo renovascular con
desgarro de la íntima tratados con stents endovasculares han sido alentadores.
12. ¿Cuál es el significado de la hematuria macroscópica retardada?
Esto ocurre de 3 a 4 semanas después del trauma y puede indicar una fístula arteriovenosa. La embolización
selectiva es el siguiente paso si falla la terapia conservadora (reposo en cama). En raras ocasiones, es necesaria
una intervención quirúrgica, por lo general para una nefrectomía parcial.
13. ¿Cómo maneja un sangrado retroperitoneal inesperado durante una cirugía?
¿exploración?
Un hematoma pulsátil sugiere una lesión vascular importante, y la exploración debe ir precedida de control vascular
(tanto proximal como distal) y preparación para una rápida reposición de sangre.
Los hematomas estables (por encima del borde pélvico) pueden dejarse intactos a menos que los
estudios (preoperatorios o intraoperatorios) revelen daño renal grave. Cuando existe duda, se justifica la exploración,
con probabilidad de pérdida de un riñón.
14. ¿Cómo se manejan los pacientes con extravasación de orina postraumática?
Cuando la extravasación de orina es causada por una laceración importante en el sistema colector y coexiste
con un sangrado persistente significativo, se recomienda la corrección quirúrgica. De lo contrario, la extravasación
de orina comúnmente se resuelve rápidamente. La nueva imagen a las 48 a 72 horas define los casos que
requieren drenaje, colocación de stent o reparación quirúrgica.
15. ¿Qué incluye el manejo conservador del trauma renal?
El tratamiento conservador incluye reposo en cama hasta que haya remitido la hematuria macroscópica. Se evitan las
actividades extenuantes hasta que la microhematuria haya desaparecido (generalmente dentro de las 3 semanas). El
paciente seguido por un traumatismo renal de grado 5 debe someterse a una ecografía, una tomografía computarizada
del abdomen y la pelvis o una urografía a las 6 semanas. No se requiere hospitalización durante estos períodos.
CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR 153
16. ¿Cuál es la probabilidad de hipertensión posterior?
La hipertensión postraumática documentada ocurre en <2% de los pacientes y está mediada por la renina. El
inicio generalmente ocurre dentro de los primeros meses de la lesión. Los mecanismos de la hipertensión
postraumática pueden ser el resultado de estenosis u oclusión de la arteria renal, compresión del parénquima
renal (extravasación de sangre u orina) y fístula arteriovenosa postraumática.
PUNTOS CLAVE: PRINCIPIOS DE LA REPARACIÓN URETERAL
1. Cualquier nivel de anastomosis ureteral primaria debe realizarse manteniendo un suministro vascular
ureteral adecuado durante la disección de los extremos ureterales, sitio de anastomosis ureteral libre
de tensión, sobre stent con sutura absorbible.
2. Para una lesión distal en el tercio inferior del uréter por debajo de los vasos ilíacos, se recomienda la
ureteroneocistostomía. Si se necesita más longitud ureteral para mantener la anastomosis libre de tensión,
se puede realizar un colgajo de Bohari (colgajo de vejiga) y un enganche de psoas.
3. Para las lesiones del tercio medio y proximal, se recomienda la anastomosis terminoterminal, pero la
tasa de estenosis de la anastomosis es más alta que la reparación ureteral proximal o distal.
4. Para una lesión proximal (lesión de la unión ureteropélvica), más común en niños, se necesita una laparotomía
inmediata y reparación quirúrgica.
17. ¿Cómo se dañan la mayoría de los uréteres?
El uréter es el órgano genitourinario que se lesiona con menos frecuencia y representa menos del 1% de todos los
traumatismos urológicos secundarios a violencia externa. La lesión ureteral ocurre con mayor frecuencia durante la
operación (80%) que por un traumatismo violento externo (20%). Los traumatismos cerrados y las heridas de arma blanca
(SW, por sus siglas en inglés) rara vez provocan lesiones en el uréter. Los traumatismos cerrados representan el 4,1% y los
SW el 5,2% de todos los traumatismos ureterales. Las lesiones ureterales más frecuentes por violencia externa son las
heridas por arma de fuego (TSG; 90,7%).
18. ¿Cómo evalúa e identifica una lesión ureteral?
El sitio y el mecanismo del traumatismo deben llevar al cirujano a sospechar una lesión ureteral.
Las manifestaciones clínicas son característicamente sutiles y, a menudo, oscurecidas por lesiones y
molestias coexistentes. La mayoría de los SW y GSW también dañarían el intestino, el colon, el hígado, el
bazo, los vasos sanguíneos o el páncreas. La hematuria suele ser microscópica, pero puede estar ausente.
La extravasación de contraste se puede detectar con estudios de imagen no invasivos (IVP y CT) e invasivos
(ureteropielograma anterógrado y retrógrado). Si se sospecha una lesión ureteral durante la laparotomía, se debe
administrar índigo carmín (1 vial en bolo IV) para identificar el sitio de la fuga (coloración azul).
19. ¿Cuáles son las posibles consecuencias de una lesión ureteral no detectada?
Fiebre, leucocitosis, azotemia, dolor en el costado, íleo, urinoma o fístula urinaria. La presentación a menudo se
retrasa varias semanas después de la lesión.
20. Uréter distal lesionado y reimplante ureteral con enganche de psoas
(fijar la vejiga al músculo psoas). Después de la operación, el paciente se queja de entumecimiento del
muslo anterior. ¿Qué hiciste mal?
El nervio genitofemoral se encuentra en la cara anterior del músculo ileopsoas. Atrapó este nervio cuando lo
sincronizó con el tendón del músculo psoas.
154 CAPÍTULO 29 LESIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
SITIOS WEB
www.east.org/tpg/GUmgmt.pdf
BIBLIOGRAFÍA
1. Alsikafi NF, McAninch JW, Elliott SP et al .: Resultados del manejo no quirúrgico de la extravasación urinaria
aislada después de laceraciones renales debido a un trauma externo. J Urol 176(6 Pt 1):2494, 2006.
2. Alsikafi NF, Rosenstein DI: Estadificación, evaluación y tratamiento no quirúrgico de las lesiones renales. Urol Clín Norte
Am 33:13, 2006.
3. Broghammer JA, Fisher MB, Santucci RA: Manejo conservador del trauma renal: una revisión. Urología 70:623,
2007.
4. Elliott SP, McAninch JW: Lesiones ureterales: externas e iatrogénicas. Urol Clin N Am 33:55, 2006.
5. Elliott SP, McAninch JW: Lesiones ureterales por violencia externa: la experiencia de 25 años en San Francisco
Hospital General. JUrol 170:1213, 2003.
6. Santucci RA, Fisher MB: La literatura respalda cada vez más el manejo expectante (conservador) de la insuficiencia renal.
trauma: una revisión sistemática. J Trauma 59(2):493, 2005.
LESIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR
Y TRAUMA PÉLVICO
CAPÍTULO
30
Mario F. Chammas, Jr., MD;
1. ¿Cuáles son las causas de la lesión de la vejiga?
Manipulación iatrogénica y traumatismo penetrante o cerrado. Debido a la abundante irrigación sanguínea del
detrusor, la lesión de la vejiga suele ir acompañada de hematuria. Otros signos pueden incluir dolor suprapúbico,
incapacidad para orinar o recuperación incompleta de la irrigación del catéter.
2. ¿Qué tipos de lesiones vesicales pueden ocurrir con un traumatismo cerrado?
La laceración o perforación puede ser intraperitoneal o extraperitoneal. La hematuria con un cistograma normal
define la contusión de la vejiga en ausencia de lesión del tracto superior. Las lesiones extraperitoneales constituyen la
mayoría de los traumatismos vesicales y tienden a concentrarse en la base de la vejiga o en el área parasinfisaria. Por
lo general, estos pueden manejarse de manera conservadora con un catéter urinario durante 10 días. Las rupturas
intraperitoneales ocurren típicamente cuando la vejiga se distiende en el momento del traumatismo, lo que provoca un
estallido de la cúpula de la vejiga. La ruptura vesical intraperitoneal debe repararse quirúrgicamente mediante un cierre
de dos capas con suturas absorbibles y la colocación de catéteres suprapúbicos y uretrales.
3. ¿Cuál es la probabilidad de lesión vesical en pacientes con fractura de pelvis?
La lesión vesical extraperitoneal ocurre en el 10% de todas las fracturas pélvicas. Por el contrario, aproximadamente
el 85% de las lesiones vesicales cerradas se asocian con una fractura pélvica. Las lesiones vesicales ocurren más a
menudo con las fracturas del arco púbico parasinfisario y más a menudo con las fracturas bilaterales que con las
unilaterales. Las fracturas aisladas de rama producen laceración de la vejiga en el 10% de los casos.
4. ¿Cómo se evalúa la lesión vesical?
Tanto la cistografía por tomografía computarizada (TC) como la cistouretrografía retrógrada brindan una gran
precisión diagnóstica para la ruptura vesical. La vejiga debe llenarse por gravedad con un total de 300 a 400 ml de una
dilución al 50 % de un agente de contraste de radio estándar utilizando el catéter de Foley. Las radiografías deben
incluir vistas anteroposterior (AP), lateral y oblicua. Finalmente, se debe obtener una película posmiccional. Cuando se
sospecha lesión renal o ureteral distal, las imágenes del tracto superior (pielograma intravenoso [PIV] o tomografía
computarizada) deben preceder al cistograma.
5. ¿Cuáles son los patrones cistouretrográficos retrógrados de la lesión vesical?
La lesión extraperitoneal permite que el agente de contraste escape junto a la sínfisis, pero queda
confinado a la base de la vejiga por el peritoneo intacto. La extravasación intraperitoneal produce una
apariencia de "rayo de sol" desde la cúpula de la vejiga, que puede acumularse en los canalones paracólicos, perfilar
las asas intestinales o acumularse debajo del hígado o el bazo. Es fundamental obtener películas posmiccionales.
6. ¿Cómo se maneja la ruptura de la vejiga?
Las laceraciones extraperitoneales se pueden tratar con un catéter permanente durante 7 a 10 días, momento en
el cual el cistograma suele confirmar la resolución de la extravasación. Las laceraciones intraperitoneales requieren
reparación quirúrgica. En pacientes seleccionados un abordaje laparoscópico podría ser una opción para estos
pacientes. La contusión de la vejiga requiere drenaje con catéter hasta que la hematuria macroscópica haya remitido.
155
156 CAPÍTULO 30 LESIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR Y TRAUMA PÉLVICO
7. ¿Cuándo debe investigarse la lesión uretral?
El mecanismo de la lesión (p. ej., aplastamiento o desaceleración/impacto, lesiones a horcajadas)
y el trauma asociado (p. ej., fractura pélvica), sangre en el meato, inflamación y equimosis del pene o el
escroto, desplazamiento prostático hacia arriba en el tacto rectal e incapacidad para orinar o para pasar un
catéter uretral debe ser investigado.
8. Cuando un paciente presenta una fractura pélvica, es concomitante uretral
lesión una preocupación importante?
Sí. El traumatismo uretral ocurre en el 10% de las fracturas pélvicas; es más común con la ruptura
anterior del anillo pélvico, incluido el 20% de las fracturas parasinfisarias unilaterales y el 50% de las
bilaterales. La avulsión posterior (prostatomembranosa) se asocia con posibles secuelas incapacitantes y
requisitos para correcciones quirúrgicas complejas y desafiantes. Por el contrario, las lesiones de la uretra
más distal evitan problemas de impotencia e incontinencia y son más accesibles quirúrgicamente.
9. ¿Cómo se evalúa mejor la lesión uretral?
Siempre se debe realizar una uretrografía retrógrada antes de insertar un catéter de
Foley. La transacción uretral incompleta produce extravasación local del medio de contraste y opacificación
de la vejiga. La avulsión total produce una extravasación local extensa y no llega medio de contraste a la
vejiga. La sección incompleta es más común con lesiones uretrales anteriores (50%) que posteriores (10%).
10. ¿Cómo se maneja la lesión uretral?
Para la transacción incompleta sin importar el sitio, ya sea la colocación de un stent a través del
defecto (realizado por el urólogo) o la derivación por cistostomía suprapúbica permite la resolución.
Con la sección uretral completa, la vejiga debe descomprimirse inicialmente a través de una cistostomía
suprapúbica. Si es posible, la restauración temprana de la continuidad mediante la colocación de un catéter
uretral puente debe realizarse por vía endoscópica.
11. ¿Cuáles son las complicaciones de la lesión uretral?
Estenosis, incontinencia e impotencia (asociadas con desplazamiento prostático traumático).
Las complicaciones iatrogénicas se asocian con la disección retropúbica durante el manejo
quirúrgico de la lesión.
12. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial en el trauma cerrado de escroto?
Rotura testicular, hematocele, hematoma escrotal, hematoma intratesticular y torsión testicular. La
ecografía ayuda a resolver esto.
13. ¿Cuál es el signo ecográfico de rotura testicular?
El signo de pérdida de la ecotextura homogénea normal del testículo, con áreas de hiperecogenicidad o
hipoecogenicidad irregular.
14. ¿Cómo se manejan los pacientes con ruptura testicular aguda?
El tratamiento incluye la exploración quirúrgica y el desbridamiento de los túbulos extruidos no viables y
la evacuación del hematoma. Una vez lograda la hemostasia adecuada, la túnica albugínea debe cerrarse
con suturas absorbibles continuas.
15. ¿Cuál es la causa más común de las fracturas de pene?
La fractura de pene es una ruptura del cuerpo cavernoso, más comúnmente asociada con las
relaciones sexuales, la masturbación agresiva o una flexión anormalmente forzada del pene erecto.
De manera característica, el paciente oye un chasquido, seguido de dolor y detumescencia.
CAPÍTULO 30 LESIÓN DEL TRACTO URINARIO INFERIOR Y TRAUMA PÉLVICO 157
16. ¿Cuáles son los hallazgos del examen físico con una fractura de pene?
La lesión de la túnica albugínea provoca la formación de un hematoma y la desviación de la diáfisis hacia el lado
opuesto de la lesión. Si la fascia de Buck está intacta, el hematoma se limitará al pene ("deformidad en berenjena");
la interrupción de la fascia de Buck permite la propagación del hematoma debajo de la fascia de Colle y Scarpa
hacia el perineo y la pared abdominal.
17. ¿Cómo se manejan las fracturas de pene?
Quirúrgicamente. El cierre del defecto (o defectos) a lo largo de la túnica albugínea y la evacuación del
hematoma se realizan después de desenguantar el pene. Se debe realizar una uretrografía retrógrada
cuando se sospeche una lesión uretral porque puede ocurrir en aproximadamente el 20% de los casos.
18. En las lesiones por amputación del pene, ¿cómo se debe realizar la parte amputada del pene?
ser conservado para el transporte?
La porción amputada del pene debe envolverse en una gasa empapada en solución salina y colocarse en una bolsa
esterilizada sellada, luego la bolsa que contiene el pene protegido se coloca en un baño de aguanieve (procedimiento
de doble bolsa), el hielo no debe en contacto directo con la piel del pene.
El pene debe reimplantarse dentro de las primeras 24 horas después de la lesión.
19. ¿Cómo se maneja la pérdida importante de piel escrotal?
Si la reparación primaria no es posible, se pueden usar injertos de piel de espesor parcial en malla para cubrir
el testículo. Cuando es necesaria una reparación diferida, se deben crear bolsas en los muslos hasta que sea factible
una reconstrucción permanente.
20. Una mujer de 50 años se queja de pérdidas de orina por la vagina después de una
histerectomía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
La lesión vesical no detectada durante la histerectomía con la subsiguiente extravasación de orina en el
campo quirúrgico y el drenaje a través de la línea de sutura vaginal conduce a la formación de una fístula vesicovaginal.
21. ¿Cuál es el mejor momento para reparar una fístula vesicovaginal secundaria a una histerectomía no
complicada?
Aunque en el pasado se ha recomendado de 3 a 6 meses después de la lesión, la reparación temprana puede
tener éxito si hay una inflamación mínima y no hay factores de complicación.
SITIO WEB
www.east.org/tpg/GUmgmt.pdf
BIBLIOGRAFÍA
1. Chapple C, TurnerWarwick R: fístula vesicovaginal. BJU Int 95:193, 2005.
2. Corriere JN Jr, Sandler CM: Diagnóstico y tratamiento de las lesiones vesicales. Urol Clin Norte Am 33:67, 2006.
3. Kim FJ, Chammas MF Jr, Gewehr EV et al .: Manejo laparoscópico de la ruptura de la vejiga intraperitoneal
secundaria a un traumatismo abdominal cerrado mediante la técnica de sutura intracorpórea de una sola capa. J
Trauma 65(1):234236, 2008.
4. Kommu SS, Illahi I, Mumtaz F: Patrones de lesión uretral y manejo inmediato. Curr Opinión Urol 17:383,
2007.
5. Morey AF, Metro MJ, Carney KJ et al .: Consenso sobre trauma genitourinario: genitales externos. BJU Int 94:507,
2004.
6. Wessells H, Long L: Lesiones genitales y del pene. Urol Clin Norte Am 33:117, 2006.
LESIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
CAPÍTULO
31
Ashok N. Babu, MD y Ernest E. Moore, MD
1. ¿Cuáles son los «signos duros» de lesión arterial?
Déficit circulatorio distal: isquemia o pulsos disminuidos o ausentes.
y ruido.
Hematoma expansivo o pulsátil.
Sangrado arterial (pulsátil).
2. ¿Cuáles son las cuatro formas en que se puede presentar una lesión arterial?
1. Hemorragia.
2. Trombosis.
3. Fístula arteriovenosa.
4. Pseudoaneurisma.
3. ¿Cuáles son los signos «blandos» de lesión arterial?
Hematoma estable de tamaño pequeño a moderado.
Lesión del nervio adyacente.
Shock no explicado por otras lesiones.
Proximidad de la herida penetrante a una estructura vascular importante.
4. ¿Cuáles son los síntomas de la oclusión arterial aguda?
Las seis P: dolor, palidez, déficit de pulso, parestesia, parálisis y poiquilotermia (frío).
5. ¿Qué prueba de detección inicial se utiliza para evaluar una extremidad en busca de lesiones vasculares ocultas?
¿lesión?
Cálculo de índices de presión arterial (APIs).
6. ¿Cómo se llaman las API para la extremidad superior y la extremidad inferior?
Un API para la extremidad superior es el índice braquial de la muñeca (WBI).
Un API para la extremidad inferior es el índice tobillo braquial (ABI).
7. ¿Cómo se miden el WBI y el ABI y qué se considera un valor normal?
Se utiliza un Doppler de mano y un manguito de presión arterial para medir la presión arterial sistólica (PAS) en
las arterias braquial, radial, cubital, dorsal del pie (DP) y tibial posterior (PT) bilateralmente.
El ABI para cada pierna es el DP o PT más alto dividido por la presión braquial más alta. El WBI para cada brazo
es la presión arterial radial o cubital más alta dividida por la presión braquial más alta. Un valor de 1,0 es normal.
8. ¿Qué valor de API genera preocupación por una lesión arterial y cuál es la sensibilidad y
especificidad?
Un valor API <0,9 tiene una sensibilidad del 95 % y una especificidad del 97 % para lesiones arteriales importantes.
& Un API >0,9 tiene un valor predictivo negativo del 99 %.
158
CAPÍTULO 31 LESIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES 159
9. Cuando el valor API es <0,9 en una extremidad lesionada, ¿cuál debe ser la siguiente prueba diagnóstica?
Angiografía por TC con arteriografía de seguimiento para establecer el diagnóstico y planificar la intervención
quirúrgica.
10. ¿Qué anormalidades en la arteriografía determinan un resultado positivo de la prueba?
& Obstrucción del flujo
& Extravasación de contraste
& Relleno venoso temprano o fístula arteriovenosa
& Irregularidad de la pared o defecto de relleno
& Falso aneurisma (pseudoaneurisma)
11. ¿Qué estudio se debe realizar en pacientes con lesiones de proximidad o signos blandos?
(API >0.9)?
Ecografía dúplex para descartar lesión vascular oculta.
12. ¿Qué lesiones vasculares ocultas pueden detectarse mediante ecografía dúplex?
& Colgajo intimal.
y pseudoaneurisma.
& Fístula arteriovenosa.
Estrechamiento de vasos focales.
& La observación no quirúrgica de estas lesiones es segura y efectiva: el 89% de ellas no
requieren cirugía.
13. ¿Qué es un pseudoaneurisma?
Es una ruptura de la pared arterial que conduce a un hematoma pulsátil contenido por tejido conjuntivo
fibroso (pero no por las tres capas de la pared arterial). (Véanse las figuras 311 y 312.)
Figura 311. Angiografía por
sustracción que demuestra un
colgajo de íntima con estenosis
de la arteria femoral superficial.
160 CAPÍTULO 31 LESIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES
Figura 312. Ultrasonido dúplex de la arteria femoral común que muestra el saco
del pseudoaneurisma y el cuello asociado entre el saco del pseudoaneurisma y la arteria
femoral después del acceso percutáneo para la angiografía.
14. ¿Qué es un verdadero aneurisma?
Dilatación de las tres capas de la pared del vaso (es decir, íntima, media y adventicia).
15. ¿Cuál es la forma más efectiva de controlar el sangrado arterial en un lesionado?
¿extremidad?
Presión digital directa.
16. ¿Qué medios de controlar la lesión vascular deben evitarse? ¿Por qué?
Debe evitarse un torniquete porque se ocluye la circulación colateral y aumenta la isquemia tisular.
También se debe evitar la sujeción ciega porque puede causar más daño al vaso, haciendo
la reconstrucción es más difícil y puede lesionar los nervios adyacentes.
17. ¿Cómo se debe preparar y envolver en el quirófano a un paciente con una lesión vascular en una extremidad?
Toda la extremidad afectada debe estar en el campo estéril. El tronco arterial principal proximal al sitio de la
lesión (para el control proximal) y una porción de la extremidad inferior que permita el acceso a la vena safena
deben incluirse en el campo estéril.
18. ¿Qué más se debe preparar y cubrir para las lesiones de las extremidades proximales?
El tórax debe estar preparado para lesiones proximales de la extremidad superior. El abdomen debe estar
preparado para lesiones proximales de la extremidad inferior. (Puede ser necesario acceder al tórax o al
abdomen para obtener un control vascular proximal seguro).
19. ¿Cuáles son los principios operativos relativos a la reparación de lesiones vasculares?
Realizar incisiones longitudinales sobre los vasos a explorar.
La disección inicial debe realizarse lejos del lugar donde se sospecha la lesión y el hematoma adyacente.
Obtenga control proximal y distal del vaso lesionado.
& Desbridar el vaso lesionado.
& Realice la reparación primaria si no hay tensión (extienda completamente la extremidad para asegurarse de que no haya tensión).
reparar).
Reparación con injerto de vena de interposición autógena si la longitud (tensión) es inadecuada.
20. ¿Cuál es el mejor conducto para lesiones vasculares de las extremidades si no es posible la reparación primaria? ¿Por qué?
Vena safena o cefálica de la extremidad no lesionada porque las tasas de permeabilidad a largo plazo son mejores y
hay menos riesgo de infección.
21. ¿Deben repararse las lesiones de las venas principales de las extremidades?
Sí. La reparación de una vena principal mejora el éxito de una reparación arterial concomitante al mejorar el flujo de
salida. Esto es más aplicable a las lesiones venosas poplíteas. La trombosis tardía a menudo ocurre después de la
reparación venosa, pero la permeabilidad inicial ayuda al permitir que se desarrolle la circulación colateral. Esto también
puede reducir la incidencia de insuficiencia venosa posoperatoria.
22. ¿Cuándo deben ligarse las venas principales lesionadas?
Las venas principales deben ligarse en lugar de repararse cuando el paciente está hemodinámicamente inestable o la
reparación es demasiado compleja.
23. ¿Qué complicaciones pueden desarrollarse después de la ligadura de las principales venas de las extremidades?
Las posibles complicaciones incluyen un aumento rápido de la presión del compartimento muscular, lo que lleva a
un compromiso del flujo venoso o arterial y al síndrome compartimental. También puede ocurrir estasis venosa
posoperatoria, que puede atenuarse con compresión neumática intermitente de la pantorrilla y elevación de la pierna.
24. ¿Qué es un síndrome compartimental?
Desarrollo de presiones tisulares patológicamente elevadas (que impiden la perfusión) dentro de envolturas
no expansivas (dentro de los compartimentos fasciales) del brazo o la pierna.
25. ¿Cuál es la causa más común de un síndrome compartimental?
Lesión por isquemiareperfusión cuando la isquemia agota las reservas de energía intracelular y luego la
reperfusión conduce a radicales de oxígeno tóxicos, que causan inflamación celular y acumulación de líquido
intersticial.
26. ¿Cuál es el signo más temprano de síndrome compartimental después de la reparación vascular de un
¿extremidad?
Déficit neurológico en la distribución del nervio peroneo con dorsiflexión débil y entumecimiento en el primer espacio
web dorsal.
27. ¿Hay otros signos de un síndrome compartimental en desarrollo de un
¿extremidad?
Aumento del dolor con el movimiento pasivo del tobillo.
Dolor fuera de proporción con los hallazgos clínicos (dolor de isquemia).
Compartimentos musculares tensos que son sensibles a la palpación.
Los pulsos distales pueden permanecer intactos.
28. ¿Cómo se realiza el diagnóstico objetivo de un síndrome compartimental?
Midiendo las presiones del compartimiento con una aguja percutánea y un transductor de presión.
Los criterios para el síndrome compartimental son los
siguientes: & Cuando la presión diastólicapresión compartimental es ¼ 20 mm Hg
o & Cuando la presión arterial mediapresión compartimental es ¼ 30 mm Hg.
29. ¿Cuál es el tratamiento del síndrome compartimental de una extremidad?
Fasciotomía emergente con descompresión de los cuatro compartimentos de la parte inferior de la
pierna (anterior, lateral, posterior superficial y posterior profundo) o descompresión de los compartimentos
del antebrazo.
30. ¿Cuál es el resultado del síndrome compartimental no tratado?
La pérdida de perfusión promueve la eventual mioneuronecrosis.
31. ¿Cuáles son las arterias más comúnmente lesionadas en la extremidad superior?
Arteria braquial 30% (causado con mayor
frecuencia por cateterismo para arteriografía)
Arteria radial o cubital 20%
Arteria axilar 10%
Arteria subclavia 5%
32. ¿Cuáles son las arterias lesionadas con mayor frecuencia en la extremidad inferior?
Arteria femoral superficial 20 % Arteria poplítea 10 % Arteria femoral
común <5 % Arterias tibial anterior, posterior y peronea <5 % Arteria
femoral profunda 2 %
33. ¿Puede un paciente con una lesión arterial en una extremidad tener pulsos distales palpables?
Sí. En el 20% de las lesiones arteriales comprobadas, se palpa un pulso distal (a menudo debido a la
circulación colateral).
34. ¿Qué lesiones ortopédicas suelen tener lesiones vasculares asociadas?
Las fracturas supracondíleas del húmero se asocian con lesiones de la arteria braquial.
Las luxaciones de rodilla se asocian con lesiones de la arteria poplítea.
Las fracturas de fémur pueden asociarse con lesión de la arteria femoral superficial.
35. Para una extremidad lesionada con fractura concomitante y lesión vascular, ¿qué reparación debe realizarse
primero?
La reparación vascular debe realizarse primero para restaurar el flujo y revertir la isquemia tisular.
36. Después de reducir o reparar una fractura en una extremidad, ¿qué debe hacer siempre?
Evalúe los pulsos distales para garantizar un flujo de entrada vascular adecuado (especialmente si la fijación o
cualquier manipulación sigue a una reparación vascular).
37. ¿Cuál es el diagnóstico probable en un paciente con traumatismo palmar repetitivo e isquemia o necrosis de los dedos?
Síndrome del martillo hipotenar (HHS). Se cree que el mecanismo es un trauma palmar repetitivo en pacientes
con fibrodisplasia de la arteria palmar preexistente. (El arteriograma muestra oclusiones arteriales digitales
con oclusión segmentaria de la arteria cubital o elongación en "sacacorchos").
(Véase la figura 313.)
Figura 313. Angiografía que
muestra un colgajo de íntima
en la arteria femoral superficial
asociado con una fractura de
fémur.
38. ¿Qué complicaciones pueden ocurrir después de la angiografía cuando se utiliza un dispositivo de cierre percutáneo en
la arteria femoral?
Trombosis, isquemia o ambas cuando la sutura de cierre afecta a la pared posterior
pared) de la arteria.
Pseudoaneurisma infectado.
Embolización distal cuando se utiliza un dispositivo de cierre de tapón hemostático.
39. ¿Cuáles son algunas de las características que hacen de la angiografía por tomografía computarizada una
alternativa eficaz a la angiografía convencional en la evaluación de la lesión vascular de las extremidades?
Mayor sensibilidad (95% a 100%), menor costo, menor tiempo de diagnóstico en comparación con la angiografía,
efectivo incluso en vasos distales de brazos y piernas, puramente diagnóstico (sin posibilidad de intervención como
con la angiografía convencional).
PUNTOS CLAVE: SÍNDROME COMPARTIMENTAL
1. Las presiones tisulares patológicamente elevadas en los compartimentos fasciales no expansivos evitan
perfusión tisular.
2. La causa más común es la lesión por isquemiareperfusión después de lesiones traumáticas en las extremidades.
3. El signo clínico más temprano es entumecimiento en el primer espacio web dorsal asociado con
Compromiso del nervio peroneo profundo. Otros signos: dolor con el movimiento articular pasivo, dolor
desproporcionado con respecto a la lesión y compartimentos musculares tensos y sensibles.
4. Los pulsos distales son evidentes hasta una etapa avanzada del diagnóstico y no deben utilizarse para
descartar un síndrome compartimental.
5. El manómetro de mano se utiliza para medir los compartimentos musculares.
Presión normal 10 mm Hg; presión patológica 35 mm Hg.
6. El tratamiento es fasciotomía emergente.
SITIOS WEB
www.east.org/tpg/lepene.pdf
www.surgery.ucsf.edu/eastbaytrauma/Protocols/ER%20protocol%20pages/extremity.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Ferris BL, Taylor LM Jr, Oyama K et al.: Síndrome del martillo hipotenar: etiología propuesta. J Vasc Cirugía
31:104113, 2000.
2. LeBus GF, Collinge C: anomalías vasculares evaluadas con angiografía por TC en fracturas de pilón tibial de
alta energía. J Orthop Trauma 22(1):1622, 2008.
3. McCroskey BL, Moore EE, Pearce WH et al.: Lesiones traumáticas de la arteria braquial. Am J Surg
156(6):553555, 1988.
4. Peng PD, España DA, Tataria M et al.: La angiografía por TC evalúa eficazmente el traumatismo vascular de las extremidades. Soy quirúrgico
74(2):103107, 2008.
5. Rutherford RB, editor: Cirugía vascular, 5ª ed., Filadelfia, 2000, WB Saunders.
6. Schwartz SI, editor: Principios de cirugía, 7ª ed., Nueva York, 1999, McGrawHill.
LACERACIONES FACIALES
CAPÍTULO
32
Raffi Gurunluoglu, MD, PhD
1. ¿Qué distingue a las laceraciones faciales de otras laceraciones?
La apariencia es claramente de importancia primordial. La calidad del resultado final depende del cumplimiento
estricto de los principios básicos del manejo de heridas y la técnica minuciosa. La irrigación copiosa, el
desbridamiento juicioso, el manejo suave del tejido, la hemostasia meticulosa y la minimización de las suturas
combinadas con la remoción temprana de los puntos son fundamentales para un resultado óptimo.
Se deben utilizar suturas finas e instrumentos afilados; La eversión del margen de la herida con cierre en capas, la
obliteración del espacio muerto y la falta de tensión son obligatorios.
2. ¿Qué factores influyen en el tratamiento de la herida?
El mecanismo, la ubicación y la profundidad de la lesión, la evaluación clínica de la contaminación y el tiempo
transcurrido desde la lesión dictan el tratamiento. Las lesiones de tejidos blandos son de mayor preocupación cuando
se localizan en la cara posterior e inferior de la mejilla. Dentro de esta área vital se encuentran las ramas del nervio
facial, la glándula y el conducto parótidos y el músculo masetero. Las laceraciones limpias, las heridas muy
contaminadas, las lesiones por aplastamiento y las mordeduras se tratan de manera muy diferente.
3. ¿Cómo se reparan las laceraciones limpias?
Las laceraciones limpias se tratan con la colocación mínima de suturas de monofilamento fino, sin tensión, y el retiro
temprano de las suturas (3 a 5 días). El uso de suturas absorbibles catgut simple en niños parece ser una alternativa
aceptable a la sutura no absorbible porque el resultado cosmético a largo plazo parece ser al menos igual de bueno.
4. ¿Cómo se reparan las laceraciones sucias?
Las heridas muy contaminadas deben permanecer abiertas después de la irrigación y el desbridamiento para que se
cierren más tarde. Sin embargo, debido a consideraciones cosméticas, este enfoque es inaceptable en la cara. Por esta
razón, es esencial el desbridamiento meticuloso del tejido desvitalizado y la eliminación de todo el material extraño. La
herida debe ser cultivada antes de la irrigación copiosa y debe instituirse un antibiótico de amplio espectro de manera
profiláctica. El paciente debe ser informado de la posibilidad de una infección posterior a la reparación.
5. ¿Qué factores influyen en la selección de la sutura?
Cualquier método de sutura provoca daño tisular, altera las defensas del huésped, aumenta la proliferación
de cicatrices e invita a la infección. La presencia de una sola sutura de seda en una herida reduce el umbral
infeccioso por un factor de 10.000. Por lo tanto, se debe utilizar una sutura de monofilamento fina, lo suficientemente
fuerte como para superar la tensión de la herida en reposo. Use la menor cantidad de suturas posible.
Las heridas con poca o ninguna retracción pueden cerrarse solo con cinta adhesiva.
6. ¿Qué heridas son adecuadas para el cierre con adhesivos tisulares y tiras estériles?
El Nbutil2cianoacrilato puede ser suficiente para el cierre cutáneo de laceraciones de baja tensión en niños (método
preferido) y adultos. Este adhesivo cierra eficazmente las laceraciones de baja tensión. Este método es rápido y
relativamente indoloro. Tiene una baja tasa de complicaciones y produce excelentes resultados cosméticos. En muchos
casos, si la orientación inicial de la herida está en contra de las líneas de Langer, de hecho puede ofrecer una ventaja
sobre la sutura manual convencional. Las tiras Steri también pueden ser suficientes
165
166 CAPÍTULO 32 LACERACIONES FACIALES
para el cierre de laceraciones simples de baja tensión tanto en adultos como en niños y proporciona resultados
estéticos similares.
7. ¿Se deben afeitar las cejas cuando se reparan laceraciones faciales?
No. Proporcionan un punto de referencia para la realineación de los bordes del tejido dañado y no siempre vuelven
a crecer.
8. ¿Cómo deben repararse las lesiones por avulsión por aplastamiento con pérdida de piel asociada?
Los elementos no viables deben extirparse quirúrgicamente porque predisponen a la infección y provocan una
cicatrización excesiva. Si hay dudas sobre la viabilidad, la herida debe irrigarse completamente y dejarse abierta con
apósitos húmedos. Se puede lograr un cierre diferido cuando las áreas cuestionables se hayan declarado. A menudo es
prudente cerrar el tejido facial tal como está; esta técnica a menudo produce una cicatriz menos prominente que el
desbridamiento y cierre en línea recta.
9. ¿Cómo se deben tratar las mordeduras?
Tanto las heridas por mordeduras de animales como las de humanos están muy contaminadas y son propensas a
infecciones. La herida debe dejarse abierta y cerrarse con retraso. Sin embargo, a pesar del riesgo de infección, la
herida se puede irrigar y se puede realizar una reparación primaria en un intento de lograr el mejor resultado
cosmético. Está indicada la profilaxis antibiótica. Si la herida se infecta, se deben quitar las suturas y dejar que la herida
drene y cicatrice. Se debe informar al paciente que puede ser necesaria una revisión de la cicatriz.
10. ¿Se deben utilizar injertos o colgajos de piel para el cierre primario de una herida?
Las técnicas complicadas de transferencia de tejido no tienen cabida en el tratamiento agudo de las heridas
faciales. El cierre debe lograrse de la manera más sencilla posible y los esfuerzos reconstructivos complejos
deben diferirse hasta que la cicatriz haya madurado (meses). Cuando la pérdida de tejido impide el cierre, puede
ser necesario usar un injerto de piel de espesor completo (preferiblemente como un injerto de hoja) o un colgajo
de piel para cubrir. Las opciones reconstructivas deben considerarse de forma temprana en heridas con pérdida de
sustancia (es decir, defectos de labio, nariz u oreja).
11. ¿Cuándo están indicados los antibióticos en el tratamiento de laceraciones faciales?
La irrigación copiosa, el desbridamiento y el manejo cuidadoso de los tejidos son más pertinentes para la prevención de
infecciones que el uso de antibióticos en heridas limpias y limpiascontaminadas.
La cobertura antibiótica está indicada, sin embargo, en lesiones por avulsión por aplastamiento, mordeduras y
lesiones muy contaminadas.
12. ¿Qué determina la calidad de la cicatriz?
La ubicación de la herida, la edad del paciente y el tipo y calidad de la piel la determinan. Los determinantes menores
son el tipo y la cantidad de material de sutura y el cuidado de la herida. El aspecto final depende poco del método de
sutura. La contusión, la infección, el cuerpo extraño retenido, la orientación incorrecta de la laceración, el patrón de la
laceración (p. ej., en forma de "U"), la tensión y el biselado de los bordes predicen un mal resultado. Las diferencias entre
los materiales de sutura son insignificantes; sin embargo, los factores técnicos de la colocación de la sutura para producir
la eversión de la herida y el tiempo de remoción afectan el resultado final.
13. ¿Cuándo se deben revisar las cicatrices?
Una cicatriz generalmente tiene su peor apariencia entre 2 semanas y 2 meses después de la sutura. La revisión de la
cicatriz debe esperar la maduración completa, que puede tardar de 4 a 24 meses. Una buena regla general es no realizar
revisiones durante al menos 6 a 12 meses después de la reparación inicial. La maduración de la herida puede evaluarse
por su grado de molestia, eritema e induración.
CAPÍTULO 32 LACERACIONES FACIALES 167
14. ¿Qué técnicas existen para la revisión de cicatrices?
Las cicatrices circulares o en forma de U o aquellas que cruzan los pliegues naturales de la piel por lo general se
benefician de algún tipo de revisión que involucre un cambio de dirección, alargamiento o escalonamiento. Las técnicas
quirúrgicas incluyen plastia en Z y plastia en W.
CONTROVERSIAS
15. ¿Qué controversias existen respecto al cuidado y reparación de las laceraciones faciales?
Hay poca controversia sobre el cuidado y la reparación de las laceraciones faciales. La atención a los principios
básicos del cuidado de heridas suele producir una cicatriz satisfactoria. Debido a las consideraciones cosméticas en
los traumatismos faciales, en algunos casos la reparación primaria se lleva a cabo por el bien de la apariencia a pesar del
riesgo de infección que se consideraría inaceptable en otras áreas del cuerpo. Un buen ejemplo sería una herida por
mordedura humana o animal que puede repararse principalmente después de una abundante irrigación y desbridamiento de
los tejidos no viables.
PUNTOS CLAVE: LACERACIONES FACIALES
1. La apariencia y la función son de suma importancia.
2. Las laceraciones limpias se tratan con la colocación mínima de suturas de monofilamento fino, sin tensión, y la retirada
temprana de las suturas (3 a 5 días).
3. Las tiras de Nbutil2cianoacrilato (Dermabond) o steri se utilizan preferentemente para reparar lesiones pediátricas.
laceraciones faciales, particularmente con baja tensión.
4. Las heridas muy contaminadas se irrigan, desbridan y reparan con la administración de
antibióticos
BIBLIOGRAFÍA
1. Hochberg J, Ardenghy M, Toledo S et al .: Lesiones de tejidos blandos en la cara y el cuello: evaluación y reparación tempranas.
World J Surg 25:10231027, 2001.
2. Holger JS, Wandersee SC, Hale DB: Resultados estéticos de laceraciones faciales reparadas con suturas adhesivas, absorbibles
y no absorbibles. Am J Emerg Med 22:254257, 2004.
3. Karounis H, Gouin S, Eisman H et al.: Un ensayo aleatorizado y controlado que compara los resultados estéticos a largo plazo de las
laceraciones pediátricas traumáticas reparadas con suturas absorbibles de nailon versus no absorbibles.
Acad Emerg Med 11:730735, 2004.
4. Leach J: manejo adecuado de los tejidos blandos en la fase aguda. Cirugía plástica facial 17:227238, 2001.
5. Mattick A, Clegg G, Beattie T et al.: Un ensayo aleatorizado y controlado que compara un adhesivo tisular
(2octilcianoacrilato) con tiras adhesivas (steristrips) para reparación pediátrica. Emerg Med J 19:405407, 2002.
6. Mcheik JN, Vergnes P, Bondonny JM: Tratamiento de lesiones faciales por mordedura de perro en niños: un estudio retrospectivo.
J Pediatr Surg 35:580583, 2000.
7. Mitchell RB, Nanez G, Wagner JD et al .: Mordeduras de perro en el cuero cabelludo, la cara y el cuello en niños. Laringoscopio
113:492495, 2003.
8. Moscati RM, Mayrose J, Reardon RF et al.: Una comparación multicéntrica de agua del grifo versus solución salina estéril para
irrigación de heridas. Acad Emerg Med 14:404409, 2007.
9. Schalamon J, Ainoedhofer H, Singer G et al.: Análisis de mordeduras de perro en niños menores de 17 años.
Pediatría 117:374379, 2006.
10. Singer AJ, Quinn JV, Clark RE et al.: Cierre de laceraciones e incisiones con octilcianoacrilato: estudio multicéntrico
ensayo controlado aleatorizado. Cirugía 131:270276, 2002.
168 CAPÍTULO 32 LACERACIONES FACIALES
11. Singer AJ, Quinn JV, Thode HC et al .: Determinantes de un resultado deficiente después de la laceración y la reparación de la incisión quirúrgica.
Plast Reconstr Surg 110:429435, 2002.
12. Stefanopoulos PF, Tarantzopoulou AD: Heridas faciales por mordedura: actualización de la gestión. Int J Oral Maxillofac Surg
34:464472, 2005.
13. Valente JH, Forti RJ, Freundlich LF et al.: Irrigación de heridas en niños: ¿agua salina o del grifo? Ann Emerg Med
41:609616, 2003.
14. Zempsky WT, Parrotti D, Grem C et al.: Comparación aleatoria controlada de los resultados cosméticos de laceraciones faciales simples
cerradas con cierres de piel steri strip o adhesivo tisular dermabond. Pediatr Emerg Care 20:519524, 2004.
CUIDADOS BÁSICOS DE LESIONES EN LAS MANOS
CAPÍTULO
33
Kagan Ozer, MD, y Laura DiMatteo, MD
1. ¿Cómo se entablillan las fracturas y lesiones de la mano?
La inmovilización específica de la lesión debe incluir el entablillado de la articulación por encima y por debajo de la lesión.
Por ejemplo, una fractura del hueso metacarpiano debe inmovilizarse en la muñeca y la articulación metacarpiano
falángica.
Férula palmar para muñeca: férula de descanso ideal para la mano después de quemaduras y lesiones de tejidos blandos.
Férula en espiga para pulgar: Ideal para lesiones localizadas en el lado radial de la mano incluyendo tendinitis
del primer compartimento dorsal (de Quervain).
Férula de canalón cubital: comúnmente utilizada para las fracturas del cuarto y quinto metacarpianos
(fractura de boxeador).
Férula de pila: se utiliza para lesiones en el dedo en martillo y traumatismo en el lecho ungueal. Permite la
flexión de la articulación interfalángica proximal (PIP) evitando el desarrollo de cualquier contractura.
2. ¿Cuáles son los signos de la tenosinovitis de los flexores?
Signos de Kanaval: postura flexionada del dedo, tumefacción circunferencial, sensibilidad a lo largo de la vaina del
tendón flexor y dolor con la extensión pasiva del dedo.
3. ¿Cómo se trata la tenosinotivitis flexora?
Descompresión urgente de la vaina tendinosa en quirófano (OR), cultivo de antibióticos específicos y cuidado de
heridas.
4. ¿Cómo y dónde se deben explorar las lesiones de la mano?
Las heridas de la mano deben explorarse bajo control de torniquete con analgesia adecuada utilizando instrumentos
delicados en una sala de cirugía bien iluminada. La ampliación visual suele ser obligatoria.
5. ¿Cómo se logra la hemostasia de emergencia de las manos lesionadas?
En el entorno agudo (fuera del quirófano), no se debe aplicar torniquete; y no debe haber abrazaderas ciegas ni atado con
suturas de ninguna estructura. La hemostasia puede lograrse elevando la extremidad y con compresión directa de la herida
durante 10 minutos. Este enfoque evita lesiones en estructuras subyacentes delicadas que son difíciles de ver.
6. ¿Cómo se tratan las lesiones en las yemas de los dedos?
Si se rompe <1 cm de pulpa, la herida sanará espontáneamente con limpieza diaria y vendaje con gasa húmeda no
adherente. Los defectos más grandes pueden requerir un injerto de piel, que a menudo se puede proporcionar eliminando
la grasa de la pieza amputada. La exposición ósea requiere cobertura con colgajo si se quiere mantener la longitud digital.
Los nervios digitales no pueden repararse distalmente a la articulación interfalángica distal (DIP).
7. ¿Cuál es el sistema de clasificación de las amputaciones de las yemas de los dedos?
La clasificación de las amputaciones de las yemas de los dedos se basa en la cantidad de piel sensible volar restante.
Aunque la amputación con un ángulo favorable comúnmente elimina parte de la uña y el hueso, la piel volar está disponible
para una fácil cobertura. Este tipo de amputación es ''favorable'' para el tratamiento por
169
170 CAPÍTULO 33 CUIDADOS BÁSICOS DE LAS LESIONES EN LAS MANOS
solo apósitos, permitiendo la reparación de heridas por contracción y epitelización. El ángulo de amputación
con angulación volar es «desfavorable» para el tratamiento conservador y suele requerir un procedimiento
reconstructivo (v . fig. 331).
Figura 331. Amputaciones de la punta de los dedos. Imagen de Ditmars DM Jr: Lesiones en la punta de los dedos y en el
lecho ungueal. En Kasdan ML, editor: Lesiones y enfermedades laborales de las manos y las extremidades superiores.
Filadelfia, 1991, Hanley & Belfus, 1991, con autorización.)
8. ¿Cómo se reparan las lesiones del lecho ungueal?
La reparación de la ruptura de la matriz germinal debe aproximarse meticulosamente con aumento; y
el lecho ungueal entablillado, preferiblemente con la parte avulsionada. Los hematomas subungueales deben
evacuarse con un clip de punta caliente o un cauterio eléctrico a batería. La reparación de la rotura del
pliegue eponiquial estéril debe mantenerse durante 3 semanas con gasa Xeroform o con el clavo original. A
menudo, la interrupción del lecho ungueal no se puede diagnosticar sin la extracción de la uña.
9. ¿Cuál es el manejo inicial de la laceración del tendón flexor?
La laceración del tendón flexor no es una emergencia y la reparación no debe realizarse en el
departamento de emergencias (ED). Si no se dispone de un cirujano de la mano, se debe irrigar y suturar
abundantemente la herida e instituir antibióticos profilácticos. Esta lesión se puede reparar principalmente
en 3 semanas.
10. ¿Cuál es el manejo adecuado de una fractura abierta?
Las fracturas abiertas deben limpiarse y vendarse en el servicio de urgencias, pero no sondarse ni
cultivarse. Se debe administrar una cefalosporina de primera generación, como Ancef; se debe actualizar
la inmunización contra el tétanos; un vendaje empapado en solución salina aplicado sobre la herida; y la
mano debe ser entablillada en la posición de función con un vendaje voluminoso. La herida y la fractura
deben llevarse con urgencia al quirófano (OR) para irrigación formal, desbridamiento y cierre de la herida si
es posible. Las heridas que cumplan los criterios de una fractura abierta de Gustilo y Anderson también
deben recibir penicilina y un aminoglucósido, como la gentamicina.
11. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para la infección de manos?
La extremidad debe inmovilizarse y elevarse, y deben administrarse antibióticos por vía parenteral.
El paciente debe ser derivado inmediatamente para posible drenaje quirúrgico.
12. ¿Cuál es el manejo adecuado de las mordeduras humanas y animales?
Después de la limpieza de la herida, se debe tomar una radiografía. La herida debe dejarse abierta; nunca
cerrado Deben iniciarse antibióticos y la herida debe volver a revisarse a las 24 y 48 horas. Si hay
evidencia de infección, se deben instituir antibióticos parenterales.
CAPÍTULO 33 ATENCIÓN BÁSICA DE LAS LESIONES DE LA MANO 171
y referido para posible drenaje quirúrgico. En las mordeduras humanas, el microorganismo más común es
Eikenella Corrodens y se trata mejor con penicilina resistente a la penicilinasa, como amoxicilina/clavulanato.
En las mordeduras de animales, Pasteurella Multocida es el organismo más común y debe tratarse con
amoxicilina/clavulanato. El llamado mordisco de lucha ocurre sobre la articulación metacarpofalángica (MCF) o
la articulación interfalángica proximal cuando un puño cerrado se empala en los dientes frontales de un
adversario. Esto a menudo inocula la articulación MCP con estreptococos anaerobios. Cuando se diagnostica
una infección, se debe realizar una artrotomía y un lavado inmediatos.
13. ¿Cómo se tratan las lesiones por inyección?
A pesar de su apariencia inocua, las lesiones por inyección pueden causar una destrucción profunda de las
estructuras de la mano. Cualquier lesión de este tipo requiere hospitalización inmediata con descompresión,
drenaje y desbridamiento rápidos y extensos.
14. ¿Cuáles son las causas más prevenibles de deformidad en las lesiones de la mano?
El edema y la infección provocan un aumento de la cicatrización y una función restringida. La
inmovilización prolongada en una mala posición también altera la función, al igual que el cierre tardío de la
piel. Si no se obtiene una radiografía, se pierde el diagnóstico y se retrasa el reconocimiento de una lesión.
15. ¿Cuál es el tratamiento adecuado en el departamento de emergencias del paciente con
parte amputada?
Primero, el paciente debe ser tratado de acuerdo con el protocolo de soporte vital avanzado para traumatismos
(ATLS). Una vez que se estabiliza la condición del paciente, se debe administrar la inmunización antitetánica y
antibióticos profilácticos. Deben administrarse antibióticos de amplio espectro si la herida está muy contaminada
o si el paciente es diabético o inmunocomprometido. Para una evaluación más detallada del paciente con una
parte potencialmente reimplantable, se deben ordenar las siguientes pruebas: radiografías de la extremidad
lesionada y de la parte amputada, contenido de hemoglobina/hematocrito, tipo de sangre y detección, y otras
pruebas según se indique (glucosa en sangre para diabéticos, etc.). Mientras estas pruebas están pendientes,
se debe contactar un centro de reimplantación para la transferencia.
Debido a que la isquemia prolongada de la parte amputada resulta en la pérdida completa de la parte y la
función, una vez acordada, la transferencia debe instituirse lo antes posible. Para un dedo, la reimplantación
suele ser posible hasta 12 horas. Sin embargo, las partes que contienen músculo (antebrazo, brazo) no se
pueden reimplantar después de 6 horas.
16. ¿Cómo se debe transportar la parte amputada al centro de reimplantación?
Primero, la parte debe colocarse sobre una gasa húmeda con solución salina normal. Luego se debe colocar
en una bolsa de plástico sellada que luego se debe colocar en un recipiente con solución salina helada
manteniendo la temperatura de 4 C. Se debe evitar el contacto directo con el hielo para evitar la congelación.
No se deben utilizar soluciones hipotónicas e hipertónicas para evitar el daño osmótico de la pieza.
17. ¿Qué es el síndrome del túnel carpiano agudo?
Compresión aguda del nervio mediano en el túnel carpiano. Asociado con traumatismo en la mano, la
muñeca o el antebrazo; por ejemplo, una fractura de radio distal. Se diagnostica clínicamente y se presenta
con empeoramiento del dolor en la muñeca y cambios sensoriales en la distribución del nervio mediano. Los
cambios sensoriales típicamente incluyen parestesias en el pulgar volar, índice, medio y la mitad del dedo
anular. La mejor prueba es la discriminación de 2 puntos con menos de 5 mm en las puntas de los dedos en
manos normales.
18. ¿Cómo se trata el túnel carpiano agudo?
Descompresión quirúrgica emergente del nervio mediano mediante una incisión en el ligamento carpiano
transverso, que es el techo fascial del túnel carpiano.
172 CAPÍTULO 33 CUIDADOS BÁSICOS DE LAS LESIONES DE LA MANO
PUNTOS CLAVE: AGUDO VERSUS CRÓNICO CARPIANO
SÍNDROME DEL TÚNEL
1. Ambas son neuropatías por compresión.
2. La forma crónica tiene predilección por las mujeres después de los 40, se puede observar el síndrome del túnel carpiano agudo
a cualquier edad.
3. La forma aguda está relacionada con un trauma, mientras que la forma crónica se ve más comúnmente en casos repetitivos.
Trabajadores manuales.
4. El dolor es el síntoma predominante en el síndrome del túnel carpiano agudo seguido de entumecimiento y hormigueo. En forma crónica, los
síntomas dominantes son entumecimiento, hormigueo y despertares nocturnos.
SITIO WEB
www.ninds.nih.gov
Buscar: túnel carpiano
BIBLIOGRAFÍA
1. Dunn R, Watson S: Sutura versus manejo conservador de laceraciones en las manos. Las laceraciones de la mano deben explorarse
antes del tratamiento conservador. Br Med J 325:299, 2002.
2. Goldner RD, Urbaniak JR: Replantación. En Green DP, editor: Cirugía de la mano operativa de Green, 5.ª ed.,
Filadelfia, 2005, Elsevier.
3. Gustilo RB, Anderson JT: Prevención de la infección en el tratamiento de mil veinticinco abiertos
fracturas de huesos largos: análisis retrospectivo y prospectivo. J Bone Joint Surg Am 58(4):453458, 1976.
4. Hansen TB, Carstensen O: Lesiones en las manos en accidentes agrícolas. J Hand Surg [Br] 24B:190192, 1999.
5. Irvine AJ: sutura versus manejo conservador de laceraciones en las manos. Las incisiones no son laceraciones. Br Med J
325(7359):299, 2002.
6. Jebson PJL, Louis DS, editores: Infecciones de manos. Mano Clin 14(4):511711, 1998.
7. Lee SJ, Montgomery K: lesiones atléticas en la mano. Orthop Clin North Am 33:547554, 2002.
8. Mack GR, McPherson SA, Lutz RB: neuropatía mediana aguda después de un traumatismo en la muñeca. El papel del carpo emergente
liberación del túnel. Clin Orthop Relat Res 300:141146, 1994.
9. Martin C, Gonzalez Del Pino J: Controversias en el tratamiento de las amputaciones de punta de los dedos: conservador versus
reconstrucción quirúrgica. Clin Orthop Relat Res 353, 6373, 1998.
10. Riaz M, Hill C, Khan K et al.: Resultado a largo plazo de la movilización activa temprana después de la reparación del tendón flexor
en la zona 2. J Hand Surg 24B:157160, 1999.
11. Taras JS, Lamb MJ: Tratamiento de las lesiones del tendón flexor: perspectiva de los cirujanos. J Hand Ther 12:141148, 1999.
12. VanderMolen AB, Matloub HS, Dzwierzynski W et al.: El sistema de puntuación de la gravedad de las lesiones en las manos y el
Casos de compensación en Wisconsin, EE.UU. J Hand Surg 24B:184186, 1999.
QUEMADURAS
CAPÍTULO
34
Janeen R. Jordan, MD, y Walter L. Biffl, MD, FACS
1. ¿Dónde ocurren las lesiones por quemaduras?
El ochenta por ciento de las lesiones relacionadas con quemaduras ocurren en el hogar, principalmente en viviendas multifamiliares de
bajos ingresos.
2. ¿Quién tiene riesgo de sufrir quemaduras?
La incidencia de lesiones por quemaduras y muertes en los Estados Unidos es sustancialmente mayor que la del resto
del mundo industrializado. La proporción de hombres a mujeres para las lesiones por quemaduras es de aproximadamente 2:1.
Las lesiones por quemaduras relacionadas con el trabajo representan la mayor parte de la disparidad entre hombres y
mujeres, y los accidentes en las industrias petroquímica y de transporte son responsables de una proporción significativa. El
abuso de alcohol y la actividad de drogas ilícitas también aumentan el riesgo de lesiones por quemaduras y muerte. La tasa
de mortalidad de niños menores de 5 años y adultos de 65 años o más es de 5 a 6 veces mayor que la del resto de la población.
3. ¿Qué factores influyen más profundamente en los resultados de las quemaduras?
El riesgo global de mortalidad por quemaduras es del 7,6%. Los centros de quemados pediátricos registran mortalidades
entre el 2% y el 3%, mientras que la mortalidad en mayores de 50 años es más de 3 veces superior a la media nacional, y por
encima de los 70 años la mortalidad supera el 33%. Se han identificado tres factores de riesgo principales, con un peso
esencialmente igual en la predicción de la mortalidad: tamaño de la quemadura de >40% del área de superficie corporal total
(TBSA), edad del paciente >60 años y presencia de lesión por inhalación en los pulmones. La probabilidad acumulada de
muerte cuando uno o más de estos factores se presenta en el cuadro 341.
TABLA 341. TASAS DE MOR TA LIDAD ASOCIADAS CON EL JURADO DE LESIONES POR QUEMADURAS
Número de factores de riesgo presentes Mortalidad
0 0,3%
1 3%
2 33%
3 90%
4. ¿Alguna otra variable influye en la supervivencia?
El abuso de etanol y el abuso de drogas ilícitas se pueden agregar a los tres factores enumerados anteriormente, lo
que aumenta el riesgo de muerte en un factor de 2 a 4 veces.
5. Como modo único de lesión, ¿por qué las quemaduras representan un desafío y una amenaza tan devastadores para las víctimas?
& Daño extenso a la piel (considerada el órgano individual más grande del cuerpo y
consume casi el 20% del gasto cardíaco [CO]) prepara el escenario para la invasión bacteriana.
173
174 CAPÍTULO 34 QUEMADURAS
Dado que los seres humanos son casi un 70 % de agua, encerrados por un complejo sistema tegumentario,
se producen trastornos graves en la homeostasis de los fluidos cuando se destruye la envoltura de la piel.
La desnaturalización inducida por el calor de las proteínas tegumentarias entra en la circulación . sistémico
la infección o la sepsis sigue siendo el desencadenante dominante de la insuficiencia orgánica y la muerte; esto apunta a
una disfunción o falla inmunitaria relacionada con la lesión por quemadura.
6. ¿Qué sucede localmente en las lesiones por quemadura?
El sitio de la lesión se puede dividir en tres zonas mediante microscopía de luz estándar: una zona interna de necrosis,
una zona intermedia de estasis y una zona externa de hiperemia. En la zona de necrosis, todas las proteínas se desnaturalizan;
se destruyen todas las estructuras y funciones microvasculares y macrovasculares.
Rodeando esta zona central hay una zona de estasis. Aquí, la morfología celular está intacta pero las células están hinchadas
con cambios microestructurales con extravasación de leucocitos y glóbulos rojos en el espacio intersticial, aumento del líquido
intersticial y estasis capilar. Luego, una tercera zona de hiperemia pasa suavemente a los tejidos normales adyacentes donde no
se observan anomalías.
7. ¿Qué cambios ocurren sistémicamente?
Los eventos sistémicos se vuelven clínicamente significativos más allá de un tamaño de lesión del 10% TBSA. Ocurren dos
anomalías importantes: (1) una tendencia a la retención de líquidos con edema generalizado, causada por un aumento de la
permeabilidad microvascular sistémica de inicio rápido (minutos a horas) y (2) una disminución definitiva y reproducible del GC
que se resuelve gradualmente en 12 a 36 horas para evolucionar a un hiperdinamismo cardiovascular subsiguiente a las 36 horas
después de la lesión. En resumen, la bomba está fallando y la microvasculatura tiene fugas.
8. ¿Cómo se puede manejar de manera racional a las víctimas de quemaduras desde el momento de la lesión?
Se pueden identificar cinco fases de atención: 1. Primeros
auxilios para quemaduras.
2. Atención prehospitalaria.
3. Departamento de emergencias (ED).
4. Transporte a la unidad de quemado.
5. Estabilización en la unidad de quemados o en la habitación del paciente.
9. ¿Qué pueden hacer los socorristas cuando presencian una lesión por quemadura?
Primero, no hagas daño. No se debe aplicar hielo, mantequilla, hielo seco o cualquier otra sustancia a la herida después de
extinguir el fuego. Si la quemadura es menor (<10% TBSA), es beneficioso dejar correr agua tibia del grifo sobre la quemadura con
una ducha de mano durante 20 minutos. La aplicación de toallas húmedas no parece brindar ningún beneficio y puede provocar
hipotermia. Si se encuentra varado en un área remota, fomente la ingesta de líquidos por vía oral y cubra la herida con toallas
limpias. La aspirina o el ibuprofeno pueden beneficiar al paciente ya la herida. Eleve las extremidades quemadas y estimule el
rango completo de movimiento de todas las articulaciones.
10. ¿Qué acciones se necesitan por parte de los proveedores prehospitalarios (es decir, después de la
llega la tripulación, ¿cuáles son sus prioridades)?
El Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de Cirujanos (ACSCOT, por sus siglas en inglés) recomienda que todos los
equipos de ambulancias sigan las pautas del procedimiento de "recoger y correr" para todas las víctimas de quemaduras dentro
de los 60 minutos de un hospital apropiado (centro de trauma de nivel I o II o centro para quemados). ). Intente colocar una línea
intravenosa (IV) en el camino, pero esto no es esencial si el tiempo de viaje es <60 minutos. Las líneas se pueden colocar a través
de la piel quemada, preferiblemente en las venas antecubitales.
11. ¿Cómo contribuye el servicio de urgencias hospitalario a la atención de los pacientes con grandes quemaduras?
La urgencia en el cuidado de la víctima, no la herida, es fundamental para la supervivencia final de la víctima:
A. Vía aérea. Busque hollín en la faringe y quemaduras faciales extensas.
B. Respiración. Identificar ronquera o estridor. Escuche los sonidos de la respiración en ambos lados.
CAPÍTULO 34 QUEMADURAS 175
C. Circulación. Coloque dos líneas intravenosas periféricas, comience con líquidos como solución de Ringer lactato;
calcule la fórmula de Parkland ¼ 4 ml kg peso corporal % cuerpo quemado [la mitad del volumen en las primeras 8
horas; la otra mitad durante 16 horas].
D. Déficit neurológico. Examinar el sistema nervioso central (SNC) y los nervios craneales; evaluar
el estado neurológico de las extremidades quemadas.
E. Exponga y examine la piel, gire el registro y determine meticulosamente el tamaño de la quemadura en la
cuerpo posterior, y luego cubrir y conservar el calor corporal. El entorno del paciente debe calentarse a 90 F.
F. Se debe evaluar el efecto de la terapia de fluidos según lo demostrado por 1 ml de producción de orina por kilogramo
de peso corporal cada hora.
El manejo del dolor y el apoyo psicoemocional también son de vital importancia. Evite la sobredosis de narcóticos.
12. ¿Cuál es el tamaño de las quemaduras?
Esta determinación se realiza clínicamente, con la ayuda de tres importantes herramientas clínicas:
1. La superficie volar de la mano abierta de la víctima (incluidos los dedos) ¼ 0,8% a 1,0% de TBSA; más útil para
determinar el tamaño de áreas de heridas pequeñas y dispersas 2. Regla de los nueves: más comúnmente utilizada;
fácil de memorizar; no es correcto; generalmente
sobrestima
Cabeza adulta ¼ 9%
Total extremidad superior ¼ 2 9%
Extremidad inferior anterior total ¼ 2 9%
Extremidad inferior posterior total ¼ 2 9%
Torso anterior ¼ 2 9%
Torso posterior incluyendo glúteos ¼ 2 9%
Genitales ¼ 1%
Tenga en cuenta que los adultos y los niños difieren significativamente por la diferencia en el tamaño relativo de la cabeza
(9% en adultos, 15% en bebés). Por el contrario, el muslo de un bebé es mucho más pequeño que el de un adulto (6% frente
a 10%).
3. Gráfico de Lund y Browder: más preciso; pérdida de tiempo; requiere práctica; no es fácil de
memorizar
13. Además de la lesión cutánea real, ¿qué otras lesiones asociadas pueden ocurrir?
La lesión por inhalación se diagnostica en el 10% de todas las víctimas de quemaduras hospitalizadas. Otros traumas físicos
se asocian frecuentemente con explosiones o simplemente con los intentos de escapar del fuego. La conciencia del trauma
asociado justifica la importancia de una evaluación cuidadosa del trauma de Soporte Vital Avanzado para Trauma (ATLS).
14. ¿Cómo se define la lesión por inhalación?
En contraste con la lesión por quemadura externa visible y algo cuantificable en la piel, la inhalación de calor, monóxido
de carbono, cianuro y otros vapores tóxicos o nocivos es menos visible y menos cuantificable, pero bastante peligrosa. Cuatro
mecanismos separados de lesión de las vías respiratorias a veces se agrupan incorrectamente como lesión por inhalación:
1. Intoxicación por monóxido de carbono.
2. Daño por calor en las vías respiratorias superiores.
3. Inhalación de componentes tóxicos del humo que se producen por la combustión de materiales sintéticos modernos
utilizados en la decoración interior de casas, edificios y automóviles.
4. Envenenamiento por cianuro: la combustión de muchos materiales sintéticos también produce gas cianuro, que se une
al sistema enzimático del citocromo e inhibe la función mitocondrial y la respiración celular. Los niveles de cianuro en
sangre deben evaluarse en todos los pacientes con niveles de monóxido de carbono >10%.
15. ¿Cómo se diagnostica la lesión por inhalación?
1. Ronquera o estridor evidente.
2. Quemaduras sustanciales en la cabeza y el cuello o en la cara.
3. Atrapamiento en un espacio cerrado o proximidad directa a una explosión.
4. Quemaduras extensas en todo el cuerpo (>50% en adultos jóvenes; menos en ancianos).
5. Historial de eventos de vapor sobrecalentado.
16. ¿Qué tratamiento ha influido más en el resultado de las víctimas de quemaduras durante el
últimos 100 años?
Reanimación adecuada y oportuna con líquidos.
17. ¿Por qué se debe reanimar con líquidos y por qué vía?
Todos los pacientes con quemaduras >10% TBSA deben recibir líquidos. La reanimación con líquidos a través del
tracto gastrointestinal (GI) con una sonda orogástrica se usa con bastante frecuencia en los centros de quemados pediátricos.
En adultos, la vía IV es obligatoria.
18. ¿Cómo se maneja la fluidoterapia?
El plan de manejo de fluidos tiene dos componentes. En primer lugar, determine el tamaño de la herida por quemadura
y el peso del paciente en kilogramos, calcule la tasa de líquidos por hora mediante la fórmula de Parkland y administre
solución de Ringer lactato a la tasa por hora calculada.
El segundo componente del plan es igual de importante. Supervise la eficacia de su fluido
plan de terapia y ajustarlo de inmediato cuando se indique. Nuestro objetivo es un paciente
hemodinámicamente normalizado, con una diuresis de 0,5 a 1,0 ml de orina por kilogramo de peso corporal por hora.
19. ¿Qué se debe hacer si este algoritmo de tratamiento no logra lograr resultados clínicos?
mejora y estabilización del paciente?
La falta de respuesta a la fórmula de Parkland es indicativa de un mal pronóstico. Sin embargo, algunas medidas
adicionales pueden ser beneficiosas, pero actualmente no se consideran parte del estándar de atención. Estos incluyen el
uso de soluciones salinas hipertónicas en quemaduras masivas, el uso temprano de coloides en quemaduras masivas y el
uso temprano de inotrópicos (se prefiere la dopamina en la mayoría de los textos sobre quemaduras).
20. ¿Cómo se calculan los requerimientos de líquidos cuando ha habido un retraso en el inicio de la terapia?
A veces la demora es inevitable. En un intento de abordar una acumulación percibida de reanimación con líquidos,
la enseñanza actual es aumentar proporcionalmente el volumen de líquido en un intento de obtener el volumen total deseado
durante 8 horas en el paciente antes de que transcurra el período de 8 horas. Este remedio requiere algo de sentido común;
no se debe aplicar esta guía si el paciente llega al sitio de reanimación más tarde de 3 horas después de la lesión. En su
lugar, administre líquidos en función de la presión arterial (PA), el pulso y la producción de orina.
21. ¿Cuál es la mejor manera de cuidar inicialmente las heridas por quemaduras?
Al principio, estas heridas necesitan una cobertura simple con una sábana quirúrgicamente limpia o, si está disponible, estéril
o un paño quirúrgico. Las pautas de trauma y quemaduras de ACSCOT establecen que el cuidado definitivo de la herida no
necesita ocurrir hasta 24 horas después de la lesión. Inicialmente no se requiere pomada ni tratamiento antibacteriano
específico. El paciente debe mantenerse caliente porque la exposición precipita la hipotermia sistémica.
Para el cuidado definitivo de la herida, se lava o se ducha a todo el paciente y se eliminan los desechos residuales
y la epidermis dañada. Luego se mapea la extensión de la lesión, por lo general en un
Gráfica de Lund y Browder, junto con intentos preliminares para determinar la profundidad de la lesión. Una herida por
quemadura suele ser un mosaico de diferentes áreas lesionadas en diversos grados (profundidades).
Todas las heridas por quemadura se profundizan hasta cierto punto durante las primeras 48 a 96 horas, por lo que con el tiempo se
podrá predecir mejor qué áreas requieren injerto.
22. ¿Por qué y cómo se clasifica la profundidad de una lesión por quemadura?
Esto depende de la presencia de apéndices cutáneos (folículo piloso y glándulas sudoríparas) que llevan la capa germinal a lo más
profundo de la dermis, a partir de la cual se puede producir la reepitelización. El día de la lesión, la capacidad visual para diferenciar la
herida por quemadura que sanará de la que no lo hará es pobre (50% de precisión). Con el tiempo (próximos 3 a 7 días), la precisión
de la predicción clínica mejorará algo (90%). El cuadro 342 ayuda a dilucidar estos aspectos.
Las quemaduras de cuarto grado implican daño a estructuras más profundas que la dermis (p. ej., grasa, músculo,
hueso, tendón, nervio, cápsula articular). Las quemaduras se designan como de quinto grado cuando el tejido se pierde, se
desprende o se vaporiza por la quemadura o la explosión.
TABLA 342. PROFUNDIDAD DE LA LESIÓN CON SIGNOS CLÍNICOS Y SALIDA PROBABLE
Signos Clínicos y
Profundidad de la lesión Síntomas Resultado
Primer grado (lesión superficial Eritema de la piel con molestias Las heridas cicatrizan espontáneamente en

limitada a la epidermis) leves a moderadas. 5 a 10 días; el epitelio dañado se despega,
sin dejar efectos residuales.
Segundo grado Las heridas son ampollas o Las heridas cicatrizan espontáneamente
Superficial (involucra la supurantes, eritematosas y dolorosas. en 2 a 3 semanas sin dejar cicatrices
totalidad de la epidermis y la residuales y con una piel de buena calidad;
porción superficial de la dermis) La piel está desecada, con ampollas, a la pigmentación puede verse alterada. Las
Profunda (involucra la dermis más menudo se ven escaras blancas. heridas cicatrizan espontáneamente
profunda, pero quedan partes En ocasiones, las heridas están después de 3 a 4 semanas; a menudo se

viables de los apéndices húmedas y son difíciles de distinguir produce cicatrización hipotrófica y, en
epidérmicos) de las quemaduras de tercer grado. ocasiones, epitelio inestable. Para obtener
los mejores resultados, elimine la escara
mediante escisión tangencial y cubra con
un injerto de piel de espesor parcial.
Tercer grado (todos los Escara insensible avascular, A menos que sean de tamaño pequeño (<2

apéndices epidérmicos cerosa, blanca, coriácea marrón cm de diámetro), las heridas requieren la
destruidos) o negra. eliminación de la escara y la cobertura con
injerto de piel para su cicatrización.
23. ¿Cuándo debe comenzar la escisión quirúrgica de la herida por quemadura?
Debe comenzar lo antes posible, pero debe combinarse con sentido común y pragmatismo, lo que implica un paciente
hemodinámicamente "normalizado" sin signos de sepsis u otra contraindicación para una cirugía mayor. Esto puede ser tan pronto
como 24 horas después de la lesión en quemaduras de tamaño pequeño a moderado (30% dependiendo de la edad), pero puede
demorar de 4 a 10 días en pacientes inestables, sépticos o frágiles.
24. ¿Cómo se maneja el área extirpada?
Un avance significativo en el tratamiento de quemaduras se produjo a principios de la década de 1970, cuando
Janzekovic demostró que las heridas extirpadas debían injertarse inmediatamente con piel. Este sigue siendo el objetivo.
Si los sitios donantes son insuficientes, se puede usar piel de cadáver, piel de cerdo o productos biosintéticos (p. ej.,
Integra, Biobrane o Transcyte) para cubrir la herida. Estas áreas requieren autoinjerto posteriormente. Los queratinocitos
autólogos cultivados son una alternativa teórica atractiva, pero todavía carecen de un alto porcentaje de injerto consistente
cuando se usan en áreas grandes.
25. ¿Cuál es el impacto de una quemadura grave en el cuerpo?
Una gran quemadura encabeza la lista de enfermedades o lesiones que es mejor evitar. La respuesta metabólica
alcanza un máximo de 2,5 veces la tasa metabólica basal (TMB) en todas las quemaduras >50 % de TBSA. Esta
aceleración máxima del metabolismo del cuerpo por lesión por quemadura conduce a un catabolismo rápido y grave,
agravado aún más por períodos de septicemia y pérdida de calor a través de una mayor evaporación.
26. ¿Cuál es la mejor manera de suministrar combustible al horno metabólico del cuerpo?
El apoyo nutricional de la víctima de la quemadura es primordial. La nutrición enteral total puede tener el beneficio adicional
de mantener la función de barrera intestinal, que supuestamente reduce los eventos sépticos al prevenir la translocación
bacteriana.
27. ¿Cuál es el papel de los antibióticos en el cuidado de las quemaduras?
Los antibióticos nunca se administran profilácticamente para las lesiones por quemaduras. Sin embargo, la terapia
antibiótica temprana y apropiada es una herramienta críticamente importante y que salva vidas en el manejo de infecciones
establecidas en pacientes quemados.
28. ¿Cómo se abordan las lesiones por quemaduras químicas?
Cepille todos los productos químicos que quedan en forma de polvo en la víctima. Posteriormente, se debe realizar una
irrigación inmediata y prolongada (30 minutos) de la piel contaminada con agua corriente del grifo; en el caso de
quemaduras por álcalis, irrigar durante 60 minutos. Algunas sustancias químicas pueden absorberse; por lo tanto, está
indicado el contacto inmediato con un centro de toxicología.
29. ¿Cómo se manejan los pacientes con quemaduras eléctricas?
Una lesión causada por la electricidad puede ser una quemadura eléctrica o una lesión por contacto o conducción. En la
lesión por relámpago eléctrico, la descarga eléctrica ioniza el aire o la atmósfera, sin conducción de corriente a través del
cuerpo. Así, la lesión es sólo cutánea. Una verdadera quemadura por relámpago eléctrico cura con mayor frecuencia sin
mucho injerto. El compromiso de la vía aérea es raro. Sin embargo, en la lesión por conducción eléctrica, el tejido se daña
a través de la transferencia real de energía eléctrica a través del paciente desde el punto de entrada hasta el de salida. La
energía térmica se genera dentro de los tejidos debido a la relativa resistencia a la conducción de la corriente, con la
desnaturalización proteica resultante y la muerte celular. Diferentes estructuras (p. ej., hueso, piel, músculo, nervio, tendón
y pulmón) exhiben una conductividad eléctrica diferente, lo que da como resultado vías de conducción impredecibles.
Por lo tanto, la piel a menudo solo está mínimamente afectada en los sitios de entrada y salida, con necrosis extensa de
músculos, nervios, tendones e incluso huesos en patrones erráticos. Las lesiones neurológicas, el síndrome compartimental
y la mioglobinuria son complicaciones frecuentes. La descompresión rápida del tejido (es decir, la fasciotomía) es esencial
con una reexploración temprana y repetida para eliminar el tejido necrótico.
El objetivo de la terapia de fluidos debe ser lograr altos volúmenes de orina (>1,0 a 1,5 mililitros por kilogramo por hora).
La alcalinización de la orina también es beneficiosa.
30. Una vez curadas las lesiones por quemaduras, ¿qué cuestiones importantes quedan por abordar en
el período de rehabilitación?
La rehabilitación de una víctima de quemaduras debe comenzar el día de la admisión y es un trabajo de equipo total que
involucra a fisiatras, cirujanos plásticos, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas, nutricionistas, psicólogos, trabajadores
sociales, neumólogos, microbiólogos, farmacéuticos, logopedas y enfermeras. . La rehabilitación de la mente y el cuerpo
debe ocurrir en concierto.
PUNTOS CLAVE: FACTORES FUERTEMENTE ASOCIADOS CON
MORTALIDAD DESPUÉS DE UNA LESIÓN POR QUEMADURA
1. Tamaño de la quemadura >40% TBSA.
2. Edad del paciente > 60 años.
3. Presencia de lesión por inhalación.
4. Un factor de riesgo: tasa de mortalidad del 3%; los tres factores de riesgo: tasa de mortalidad del 90%.
SITIO WEB
www.ameriburn.org/
BIBLIOGRAFÍA
1. Blumetti J, Hunt JL, Arnoldo BD et al.: La fórmula de Parkland bajo fuego: ¿se justifica la crítica? Cuidado de quemaduras J
Resolución 29:180, 2008.
2. Demling RL: Atención de quemados en el período de reanimación inmediata. En Colegio Americano de Cirujanos: Cirugía:
Principios y Práctica, Chicago, 2002, Colegio Americano de Cirujanos.
3. Gibbons J: Prevención. En Gibbons J, editor: ¡Fuego! 38 Consejos para salvar vidas para usted y su familia, Seattle, 1995,
Editorial Ballard.
4. Heyland DK, Novak F, Drover JW et al.: ¿Debería la inmunonutrición convertirse en una rutina en pacientes en estado crítico? JAMA
29:944, 2001.
5. Krzywiecki A, Ziora D, Niepsuj G et al.: Consecuencias tardías de las quemaduras del sistema respiratorio. J Physiol Pharmacol 58
(Suplemento 5): 319, 2007.
6. McDonaldSmith GP, Saffle JR, Edelman L et al.: Informe de 2002 del National Burn Repository, Chicago, 2002,
Asociación Americana de Quemaduras.
7. McGill V, Kahn S, Gamelli RL et al .: El impacto del uso de sustancias en la mortalidad y morbilidad por lesión térmica.
J Trauma 38:931, 1995.
8. Mustonen KM, Vuola J: Insuficiencia renal aguda en pacientes quemados en cuidados intensivos. J Burn Care Res 29(1):227237, 2008.
9. Pruitt BA, Goodwin CW, Mason AD Jr: Características epidemiológicas, demográficas y de resultados de las lesiones por quemaduras. En
Herndon DN, editor: Total burn care, 2.ª ed., Filadelfia, 2002, WB Saunders.
10. Ryan CM, Sheridan RL, Tompkins RG et al .: Estimaciones objetivas de la probabilidad de muerte por lesiones por quemaduras.
N Engl J Med 338:362368, 1998.
TRAUMA PEDIÁTRICO
CAPÍTULO
35
Jonathan P. Roach, MD y David A. Partrick, MD
1. ¿Cuál es la principal causa de muerte en niños en los Estados Unidos?
Las lesiones causan más muertes y discapacidades en niños de 1 a 18 años que todas las demás causas
combinadas. Las muertes por lesiones no intencionales representan el 65% de todas las muertes por lesiones en
niños menores de 19 años. Cada año, aproximadamente 20.000 niños y adolescentes mueren como resultado de
lesiones y 50.000 niños sufren discapacidades permanentes. Cada año, casi 1 de cada 4 niños recibe tratamiento
médico por una lesión. El costo anual estimado es de $ 15 mil millones.
2. ¿Qué grupos de edad tienen un riesgo particular de muerte traumática?
Los bebés menores de 2 años tienen una tasa de mortalidad consistentemente más alta para el mismo nivel
de lesión. Sin embargo, durante la adolescencia, las lesiones cobran el mayor número de víctimas y representan casi el
80% de las muertes.
3. ¿Qué mecanismos primarios explican las lesiones traumáticas pediátricas?
Lesiones contusas (90%), penetrantes (9%) y por aplastamiento (<1%). Los accidentes automovilísticos son la causa
más común de lesiones (50%) y muerte en la niñez.
4. ¿Cuál es la incidencia de lesiones por región del cuerpo?
Múltiples (50%), extremidades (20%), cabeza y cuello (15%), abdomen (3%), cara (2%) y tórax (1%).
5. ¿Cuál es la mortalidad general por lesiones en los niños?
El dos por ciento de todos los niños heridos y el 3% de los niños heridos hospitalizados.
6. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de las lesiones por mecanismo?
Mecanismo Mortalidad (%)
Golpeo 13 Herida de bala (GSW) 8
Accidente de vehículo de motor 5 Peatón
5
Motocicleta 3 Bicicleta 2 Deporte 1 Caída
1
Otro 3
7. ¿Son los niños y las niñas igualmente susceptibles a las lesiones?
No. Los niños se lesionan el doble que las niñas. Los niños y los hombres tienen un riesgo 4 veces mayor de
suicidio "con éxito" (aunque los niños lo intentan con menos frecuencia), un riesgo 3 veces mayor de ahogamiento,
un riesgo 2,5 veces mayor de homicidio y un riesgo 2 veces mayor de accidentes relacionados con vehículos
motorizados. trauma. El segundo cromosoma X es claramente protector.
180
CAPÍTULO 35 TRAUMA PEDIÁTRICO 181
8. ¿En qué se diferencian las vías respiratorias de un niño de las de un adulto?
Los niños corren un mayor riesgo de obstrucción de las vías respiratorias debido a su lengua grande; epiglotis
flácida; aumento del tejido linfoide; y tráquea corta y de pequeño diámetro. Los tubos endotraqueales sin manguito
son apropiados en niños menores de 8 años para minimizar el trauma de las cuerdas vocales, el edema subglótico y
la ulceración. La parte más estrecha de las vías respiratorias de un niño es el anillo cricoides, que funciona como un
sello para el tubo endotraqueal sin manguito.
9. ¿Cuál es el tamaño apropiado de tubo endotraqueal para colocar en un niño?
El tubo endotraqueal debe ser del mismo tamaño que el dedo meñique del niño. Para recién nacidos, use un tubo de
3 mm; niños en primer año de vida, tubo de 4 mm; niños mayores de 1 año, diámetro interno del tubo endotraqueal ¼
18 þ edad del paciente en 4 años (pero, en una situación urgente, no recurra a cálculos extensos; simplemente mire
el dedo meñique del niño).
10. ¿Qué sucede si no se puede realizar la intubación endotraqueal oral?
Una cricotirotomía con aguja es preferible a la cricotirotomía quirúrgica y se puede realizar con un catéter de calibre
14. Conceptualmente, esto es lo mismo que la insuflación a chorro en adultos. La cricotiroidotomía quirúrgica es
mucho más difícil en niños pequeños y tiene una alta asociación con estenosis subglótica secundaria.
11. ¿Cuál es el volumen total de sangre de un niño?
Es de 80 ml/kg (8% del peso corporal).
12. ¿Cuál es el primer signo de pérdida significativa de sangre en los niños?
Taquicardia. Los niños pequeños son increíblemente duros y tienen una notable tolerancia a la pérdida de sangre.
Una hemorragia del 30 % del volumen sanguíneo puede no provocar cambios en la presión arterial (PA), pero dicha pérdida
de sangre provoca un aumento rápido de la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco (CO) de un niño depende en gran medida
de la frecuencia cardíaca (FC); a diferencia de los adultos, los niños tienen una capacidad limitada para aumentar el volumen
sistólico.
13. ¿Cuáles son los signos de shock hipovolémico en niños?
Taquicardia (que progresa a bradicardia), estado mental alterado, compromiso respiratorio, relleno capilar
retrasado (>2 segundos) y pulsos periféricos disminuidos o ausentes.
14. ¿Es la hipotensión un indicador fiable de la pérdida de sangre en los niños?
No. Menos de la mitad de los niños lesionados con hipotensión documentada tienen un insulto identificable que resulta
en una pérdida significativa de volumen. La hipotensión a menudo se asocia con una lesión cerrada aislada en la
cabeza, especialmente en niños menores de 6 años.
15. ¿Por qué los niños tienen un mayor riesgo de hipotermia durante la reanimación?
El área de superficie del niño es grande en relación con la masa corporal interna; un niño desnudo puede perder calor
rápidamente. Los líquidos intravenosos (IV) fríos y los gases inhalados pueden exacerbar la hipotermia y provocar
hipoxemia, que provoca hipertensión pulmonar y acidosis metabólica progresiva.
Particularmente vulnerables son los lactantes <6 meses de edad, que carecen de grasa subcutánea significativa y de
un mecanismo eficaz de escalofríos.
16. ¿Qué sitios se prefieren para el acceso venoso en niños?
Se deben insertar percutáneamente dos catéteres intravenosos de gran calibre en las extremidades superiores. La
segunda opción es el acceso percutáneo a la vena safena distal (o una incisión).
17. ¿Qué sucede si no puede establecer una vía intravenosa?
La ruta intraósea es segura y en realidad requiere menos tiempo que una incisión venosa. La superficie
anteromedial de la tibia proximal se usa con mayor frecuencia, con la aguja colocada 3 cm distal a la tuberosidad tibial.
El fémur proximal, el fémur distal y la tibia distal son otros
182 CAPÍTULO 35 TRAUMA PEDIÁTRICO
sitios potenciales. Se han administrado con éxito solución salina, glucosa, sangre, bicarbonato,
atropina, dopamina, epinefrina, diazepam, antibióticos, fenitoína y succinilcolina por vía intraósea. Las
complicaciones son raras y resultan principalmente de infección o extravasación. La reanimación con
volumen intraóseo facilita la posterior canulación de la circulación venosa.
18. ¿Cuáles son los volúmenes apropiados de reanimación con cristaloides y sangre en
¿niños?
Administrar 20 ml/kg de solución de lactato de Ringer o solución salina normal en bolo. Una respuesta es
una disminución de la FC y un aumento de la diuresis. El bolo de 20 ml/kg debe repetirse si la evaluación
revela una perfusión tisular inadecuada. Si la evidencia de shock persiste después de dos infusiones en bolo
de solución cristaloide, se deben administrar 10 ml/kg de glóbulos rojos concentrados (tipo específico si está
disponible u Onegativo). Desafortunadamente, una respuesta favorable a la reanimación no excluye una
gran lesión abdominal o torácica.
19. ¿Por qué las lesiones en la cabeza son más comunes en niños que en adultos?
Hasta los 10 años, las cabezas de los niños son más grandes en relación con el cuerpo que las cabezas de los adultos.
La lesión del sistema nervioso central (SNC) es la principal causa de muerte entre los niños lesionados y, por
lo tanto, es el principal determinante del resultado.
20. ¿Qué tipos de lesiones en la cabeza son más comunes en los niños?
La hemorragia epidural es la más común; la hemorragia subdural es relativamente rara. Sin embargo, la
mortalidad por hemorragia subdural es del 40% frente al 4% de una hemorragia epidural. Los pacientes
pediátricos también tienden a sufrir lesiones que producen edema difuso en lugar de lesiones focales que
ocupan espacio.
21. ¿Pueden los niños tener un trauma torácico significativo sin fracturas de costillas?
Absolutamente. La pared torácica es mucho más complaciente en niños que en adultos; por lo tanto, la energía
cinética se transmite más fácilmente a las estructuras dentro del tórax. Un niño con un traumatismo torácico cerrado
significativo tiene un mayor riesgo de sufrir una contusión potencialmente mortal en los pulmones o el corazón, incluso si
no tiene fracturas costales o las tiene relativamente pocas. Además, el neumotórax puede resultar fatal rápidamente en
niños debido a un mediastino más móvil. Cuando están presentes, las fracturas de costillas en los niños reflejan un
traumatismo no accidental. La lesión torácica es la segunda causa principal de muerte (después del traumatismo
craneoencefálico) en niños.
22. ¿Qué tipos de lesiones torácicas son comunes o poco comunes en los niños?
Son frecuentes la contusión pulmonar, la asfixia traumática y las lesiones traqueobronquiales. La ruptura
aórtica traumática, el tórax inestable, la ruptura diafragmática y el neumotórax abierto son inusuales.
23. ¿Cuál es la frecuencia de lesión de órganos abdominales en trauma cerrado?
En orden decreciente de frecuencia, son el bazo, el hígado, los riñones, el intestino, el páncreas, la vejiga
urinaria y los principales vasos sanguíneos. Aproximadamente un tercio de los niños con trauma mayor
tienen lesiones intraperitoneales significativas que deben reconocerse y tratarse con rapidez.
24. ¿Qué precisión tiene el examen físico en la evaluación del traumatismo abdominal cerrado pediátrico?
Pobre. El examen físico es engañoso en el 50% de los niños lesionados.
25. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas del lavado peritoneal diagnóstico en
¿niños?
El lavado peritoneal de diagnóstico (DPL) tiene una precisión del 96 % para detectar lesiones intraabdominales. Sin
embargo, puede dar lugar a tasas de laparotomía no terapéutica del 15%.
26. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la tomografía computarizada en niños?
La tomografía computarizada (TC) abdominal es segura, no invasiva y puede evaluar estructuras retroperitoneales e
identificar lesiones de órganos específicos. La TC es crítica en la decisión de manejar a los niños sin cirugía. Las
desventajas incluyen la insensibilidad para la lesión visceral hueca y la necesidad de agentes de contraste intravenosos y
enterales. Además, la TC requiere mucho tiempo (la TC en espiral puede resultar mejor) y requiere el transporte y la
sedación del paciente. Un viaje al escáner deja a los pacientes vulnerables y sin control. Por lo tanto, la TC es riesgosa en
pacientes inestables.
27. ¿Es efectiva la ultrasonografía en la evaluación de niños con trauma abdominal?
Sí. Es simple, rápido, fácilmente disponible y se puede realizar al lado de la cama. Además, no es invasivo y es fácilmente
repetible. La sensibilidad y especificidad de una ecografía abdominal enfocada en el examen de trauma (FAST) supera el
95%. La ecografía abdominal se utiliza mejor como una herramienta de clasificación para detectar líquido intraperitoneal
significativo, identificando así a los pacientes hemodinámicamente inestables que podrían beneficiarse de una laparotomía.
28. ¿Existe un método fiable para diagnosticar lesiones de vísceras huecas en niños?
No. Los exámenes físicos en serie siguen siendo el estándar de oro. Es obligatorio repetir el examen físico por parte del
equipo quirúrgico de trauma.
29. ¿Cuáles son los «signos leves» de lesión intraabdominal pediátrica?
La equimosis en cinturón abdominal corresponde a una alta incidencia de lesiones de órganos sólidos, vísceras huecas
lesión y lesión de la columna lumbar.
La hematuria macroscópica tiene un riesgo del 30% de lesión intraabdominal significativa que ni siquiera afecta al
sistema genitourinario.
La elevación de las enzimas hepáticas aspartato aminotransferasa (>250 U/L) o alanina aminotransferasa
(>450 U/L) corresponde a un 50% de riesgo de daño hepático.
& Los niños con fractura pélvica documentada tienen al menos un 20 % de riesgo de
lesión intraabdominal.
Los niños con deterioro neurológico grave (puntuación en la escala de coma de Glasgow <8) suelen sufrir lesiones
intraabdominales concurrentes.
30. ¿Qué se debe sospechar en niños con lesiones en el cinturón de seguridad o en el manillar?
El complejo del cinturón de seguridad consiste en equimosis de la pared abdominal, lesión por flexióndistracción de
la columna lumbar (fractura de Chance) y lesión intestinal. Aproximadamente el 30% de los niños con el signo del
cinturón de seguridad tienen una lesión intestinal asociada. Una lesión en el manillar clásicamente provoca la rotura
del páncreas en la unión del cuerpo y la cola, donde el páncreas cruza la columna vertebral y es vulnerable a la
compresión contundente anterior.
31. ¿La presencia de hemoperitoneo en niños requiere laparotomía?
No. A diferencia de los adultos, <15% de los niños con hemoperitoneo requieren laparotomía para controlar el sangrado o
reparar una lesión.
32. ¿Todos los niños con lesiones de órganos sólidos requieren reparación quirúrgica?
No. Al igual que con los pacientes adultos, el tratamiento no quirúrgico selectivo de las lesiones de órganos sólidos
ha revolucionado el tratamiento de los traumatismos pediátricos. De hecho, la mayoría de los pacientes que sufren una
lesión hepática o esplénica de Grado I a IV no requerirán una operación.
33. ¿Cuándo es adecuado el tratamiento no quirúrgico de una lesión de órganos sólidos en niños?
Cuando los signos vitales permanecen estables, se reemplaza el 50% o menos del volumen sanguíneo y no hay otras
lesiones intraabdominales significativas. La decisión de manejo conservador versus laparotomía debe basarse en la
condición fisiológica del niño y no en la extensión de la lesión documentada radiográficamente.
34. ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo del tratamiento no quirúrgico de una lesión esplénica en niños?
El pseudoaneurisma vascular y el quiste esplénico son secuelas conocidas del traumatismo esplénico. Sin embargo, en
pacientes pediátricos estas complicaciones son extremadamente raras (<1%). Hasta el 15 % de los niños (dependiendo
del grado de la lesión) pueden experimentar dolor prolongado >4 semanas después de la lesión. Sin embargo, en casi
todos los casos, este dolor está relacionado con el proceso de curación o no tiene ninguna relación con el bazo.
35. ¿Cuáles son las indicaciones para la intervención quirúrgica en lesiones de órganos sólidos?
Sangrado masivo en la presentación y transfusión de >50% del volumen sanguíneo (40 ml/kg) dentro de las 24 horas
posteriores a la lesión.
36. ¿Qué es SCIWORA?
SCIWORA significa lesión de la médula espinal sin anomalías radiológicas. Es un problema exclusivo de los niños. La
columna de un niño tiene mayor elasticidad, articulaciones facetarias poco profundas y orientadas horizontalmente,
acuñamiento anterior de los cuerpos vertebrales y procesos uncinados poco desarrollados. La médula espinal puede
romperse por completo en los niños pequeños sin una ruptura aparente de los elementos vertebrales. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes tienen evidencia de lesión de la médula espinal (LME) en la resonancia magnética nuclear
(RMN). Dos tercios de los casos de SCIWORA se ven en niños de 8 años de edad.
37. ¿Cuál es el sello distintivo de SCIWORA?
Un déficit neurológico documentado que puede haber cambiado o resuelto cuando el niño llega al departamento de
emergencias (ED). El peligro es que una nueva lesión inmediata de la misma área puede producir una discapacidad
permanente. Muchos niños con SCIWORA tienden a desarrollar déficits neurológicos horas o días después de la lesión
informada. Por lo tanto, la inmovilización espinal debe continuar, y la evaluación neuroquirúrgica completa es esencial
en cualquier niño con evidencia confiable de un déficit neurológico incluso transitorio.
38. ¿Qué porcentaje de muertes pediátricas atribuidas a lesiones son intencionales?
Veinticinco porciento. Más del 80% de las muertes por traumatismo craneoencefálico en niños menores de 2 años
son causadas por abuso intencional.
39. ¿Qué signos son sospechosos de trauma no accidental (NAT)?
& Historial de falta de crecimiento.
& Retraso en la obtención de atención médica.
& Múltiples lesiones previas.
& Cuidador ausente o desinteresado.
& Historias fluctuantes o contradictorias.
& Antecedentes incompatibles con la lesión o el nivel de desarrollo de la víctima.
Los hallazgos físicos sospechosos incluyen mordeduras, pellizcos, bofetadas o marcas de cordón o hematomas en
varias etapas de curación; fracturas de cráneo múltiples o bilaterales; una fractura de cráneo en una caída <4 pies;
hemorragias retinianas (por sacudidas), fracturas de costillas y quemaduras perineales o bordes de quemaduras lineales
(por "sumergir" al niño en líquido hirviendo).
40. Enumera las características del síndrome del bebé sacudido.
& Hemorragia retinal.
hemorragia subdural o subaracnoidea.
Escasa evidencia de traumatismo externo.
& Edad <2 años.
41. ¿Qué patrones de fractura son sospechosos de NAT?
Múltiples fracturas costales de diferentes edades.
Fracturas de las extremidades, como fracturas metafisarias en «astilla» o «en asa de cubo».
Fractura espiral diafisaria en niños <9 meses de edad.
Fractura transversa de eje medio de huesos largos.
Fractura de fémur en lactantes <2 años de edad.
Fractura del proceso acromion de la escápula.
Fractura de húmero proximal.
42. ¿Qué porcentaje de casos de NAT involucra lesiones por quemaduras? Cuáles son sus
¿características?
El veinte por ciento de los casos de abuso involucran quemaduras. Las escaldaduras por agua caliente son las más comunes.
Los patrones específicos de lesión pueden generar sospechas de abuso, incluidas las quemaduras que afectan las nalgas
y el perineo (distribución en tronco de baño), la espalda, el dorso de la mano y la distribución en calcetínguante. Las
quemaduras de cigarrillos se ven como úlceras perforadas circulares de tamaño similar.
43. ¿Cuáles son los pasos necesarios en la evaluación de niños con sospecha de NAT?
Cualquier niño con sospecha de NAT debe someterse a un examen físico detallado con documentación completa
(los dibujos y las fotografías pueden ser muy útiles) de todas las lesiones, una tomografía computarizada de la cabeza,
un estudio esquelético (babygram) y un examen de fondo de retina. Se debe contactar de inmediato a los servicios de
protección infantil apropiados.
44. ¿Qué tan común es la falla multiorgánica posterior a una lesión en los niños?
Es extraño. Con una gravedad de lesión equivalente, la insuficiencia multiorgánica (FMO) en niños es mucho menor que
en adultos y conlleva una mortalidad mucho menor.
45. ¿Importa el nivel de glucosa en sangre en pacientes pediátricos con trauma?
Sí. Si bien este tema de la unidad de cuidados intensivos (UCI) ha recibido gran atención en la población traumatizada de
adultos, solo recientemente se han examinado los efectos beneficiosos del control estricto de la glucemia en la población
traumatizada pediátrica. La euglucemia (glucosa de 90 a 130 mg/dl) se asocia con una menor tasa de infección, una
menor duración de la estancia hospitalaria y una mayor supervivencia.
PUNTOS CLAVE: HEMODINÁMICA PEDIÁTRICA
1. Volumen de sangre: 80 ml/kg.
2. El primer signo de hipovolemia es la taquicardia, que progresa a bradicardia.
3. La hipotensión no es un indicador fiable de pérdida de sangre; los niños pueden perder el 30% del volumen de sangre
sin cambios detectables en la PA.
4. Vías de acceso IV preferidas en orden: (1) dos IV de extremidad superior de gran calibre; (2) vena safena distal
o corte; (3) acceso intraóseo.
5. El líquido de reanimación es lactato de Ringer, 20 ml/kg 2; luego concentrado de glóbulos rojos (10 ml/kg)
si la inestabilidad continúa.
BIBLIOGRAFÍA
1. Calkins CM, Bensard DD, Moore EE et al.: El niño lesionado es resistente a la falla multiorgánica: ¿una respuesta inflamatoria
diferente? J Trauma 53:1058, 2002.
2. Dare AO, Dias MS, Li V: correlación de imágenes por resonancia magnética en lesiones pediátricas de la médula espinal sin
anomalía radiográfica. J Neurosurg 97(1 suplemento):33, 2002.
3. Kristoffersen KW, Mooney DP: Resultado a largo plazo del manejo no quirúrgico de lesiones esplénicas pediátricas.
J Pediatr Surg 42:1038, 2007.
4. Holmes JF, Gladman A, Chang CH: Rendimiento de la ecografía abdominal en trauma cerrado pediátrico
pacientes: un metanálisis. J Pediatr Surg 42:1588, 2007.
5. Mazzola CA, Adelson PD: Manejo de cuidados críticos del traumatismo craneoencefálico en niños. Crit Care Med 30 (11 suplementos):
S393, 2002.
6. Mehall JR, Ennis JS, Saltzman DA et al .: Resultados prospectivos de un algoritmo estandarizado basado en el estado hemodinámico
para el manejo de lesiones pediátricas de órganos sólidos. J Am Coll Surg 193:347, 2001.
7. Partrick DA, Bensard, DD, Janik JS et al.: ¿Es la hipotensión un indicador fiable de la pérdida de sangre por lesión traumática?
¿en ninos? Am J Surg 184:555, 2002.
8. Roaten JB, Partrick DA, Nydam TL et al.: El trauma no accidental es una causa importante de morbilidad y mortalidad
entre los pacientes de un centro regional de trauma pediátrico de nivel I. J Pediatr Surg 41:2013, 2006.
9. St. Peter SD, Keckler SJ, Spilde TL et al.: Justificación de un protocolo abreviado en el manejo de embotamiento
lesión del bazo y el hígado en los niños. J Pediatr Surg 43:191, 2008.
10. Stafford PW, Blinman TA, Nance ML: puntos prácticos en la evaluación y reanimación del niño lesionado. Cirugía
Clin North Am 82:273, 2002.
11. Tuggle DW, Kuhn MA, Jones SK et al.: Hiperglucemia e infecciones en pacientes con trauma pediátrico. Soy quirúrgico
74:195, 2008.
tercero CIRUGÍA ABDOMINAL
APENDICITIS CAPÍTULO
36
1. ¿Cuál es la presentación clásica de la apendicitis aguda?
Dolor periumbilical que migra al cuadrante inferior derecho (RLQ) en una paciente anoréxica.
Los síntomas asociados incluyen: náuseas, vómitos y cambios intestinales.
2. ¿Cuál es la fisiopatología de la apendicitis?
El apéndice es susceptible a la obstrucción luminal, por hiperplasia linfoide, fecalito retenido, tumor, cuerpo
extraño o torcedura. Cualquiera de estos procesos puede resultar en obstrucción linfática y venosa que aumenta
la presión intraluminal y causa distensión de la luz apendicular.
En consecuencia, se desarrolla una respuesta inflamatoria aguda que conduce a isquemia, sobrecrecimiento
bacteriano y eventualmente necrosis. A menos que se extirpe quirúrgicamente, el apéndice gangrenoso se
perforará, liberando el contenido apendicular en la cavidad peritoneal. Posteriormente se desarrolla un flemón,
un absceso intraperitoneal o una peritonitis local.
3. ¿Cuál es el mecanismo del dolor periumbilical?
Los intestinos son insensibles al tacto oa la inflamación, a menos que esté afectado el peritoneo que los
envuelve. El dolor epigástrico resulta de una sección distendida del intestino. Este dolor se refiere a lo largo de la
línea media.
4. ¿Dónde está el punto de McBurney?
Un tercio de la distancia entre la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo.
5. ¿Cuál es el punto de McBurney?
El punto de máxima sensibilidad en la apendicitis aguda. Resulta de la inflamación local del peritoneo parietal.
6. ¿Era McBurney un policía de Boston?
Probablemente. Otro McBurney fue un cirujano de Nueva York que, en colaboración con un cirujano llamado Fitz,
acuñó el término apendicitis en artículos clásicos publicados en 1886 y 1889.
7. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio típicos de un paciente con apendicitis?
& Recuento de glóbulos blancos (WBC): 12,000 a 14,000 &
Resultados de análisis de orina negativos (sin WBC)
& Resultado negativo de la prueba de embarazo
8. ¿Qué capas encuentra el cirujano al exponer el apéndice a través de una incisión de RockeyDavis?
Piel, grasa subcutánea, aponeurosis del músculo oblicuo externo, músculo oblicuo interno, músculo
transversalis abdominus, fascia tranvsersalis y peritoneo.
9. Otros posibles signos de apendicitis incluyen:
Signo de Rovsings: dolor en el RLQ a la palpación del cuadrante inferior izquierdo (LLQ).
Signo de Dunphy: aumento del dolor al toser (la tos empuja el peritoneo inflamado).
187
188 CAPÍTULO 36 ANEXOS
Signo del psoas: dolor a la extensión pasiva del muslo derecho. Está presente cuando el inflamado
el apéndice es retrocecal y recubre el músculo psoas derecho.
Signo del obturador: dolor en la rotación interna pasiva de la cadera cuando se flexiona la rodilla derecha. Está
presente cuando el apéndice inflamado está en contacto con el músculo obturador interno.
10. ¿Quién fue RockeyDavis?
RockeyDavis fue un par de cirujanos, AE Rockey y GG Davis, que desarrollaron incisiones transversales RLQ que
dividen los músculos y se extienden hasta la vaina del recto.
11. ¿Cuál es el suministro de sangre al apéndice y al colon derecho?
Las arterias ileocólica y cólica derecha, que se desprenden de la arteria mesentérica superior.
12. ¿La cirugía de la apendicitis implica riesgo de mortalidad?
Ningún procedimiento quirúrgico está exento de riesgos.
Tasa de
mortalidad Apéndice no <0,1%
perforado Apéndice perforado 5,0%
13. ¿Qué grupos de pacientes tienen mayor riesgo de muerte por apendicitis perforada?
1. Pacientes muy jóvenes (menores de 2 años).
2. Pacientes de edad avanzada (mayores de 70 años) que presentan inervación abdominal disminuida y
presente tarde.
3. Pacientes diabéticos, que se presentan tarde por neuropatía visceral diabética.
4. Pacientes que toman esteroides; los esteroides enmascaran todo.
14. ¿Qué es un ''gusano blanco''?
Un apéndice normal.
15. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del dolor en el cuadrante inferior derecho?
Divertículo de Meckel Absceso tuboovárico (TOA)
Diverticulitis Enfermedad inflamatoria pélvica (EPI)
Embarazo ectópico Tumor carcinoide Enfermedad de
Crohn Colecistitis Torsión ovárica Quiste ovárico roto
16. ¿Cuál es una tasa de apendicectomía negativa aceptable?
Este es un tema controvertido que se debate actualmente en la literatura quirúrgica. Tradicionalmente se
consideraba aceptable una tasa de apendicectomía negativa de hasta el 20%. Ahora, con el complemento de las
imágenes (ultrasonido [US] y tomografía computarizada [CT]), se esperan tasas negativas más bajas.
17. ¿Cuál es el papel de las imágenes en el diagnóstico de apendicitis aguda?
La ecografía y la TC pueden ser útiles tanto negativa como positivamente. Pueden eliminar diagnósticos
alternativos como el embarazo ectópico o TOA cuando se observa una trompa de Falopio y un ovario derechos
perfectamente normales. Pueden establecer el diagnóstico cuando se visualiza un apéndice edematoso e inflamado. La
TC es particularmente útil para visualizar el tejido periapendicular y puede revelar que el apéndice ya se ha perforado al
mostrar un flemón o un absceso.
18. ¿Cuáles son los hallazgos ecográficos y de TC que sugieren apendicitis?
1. Un apéndice de 7 mm o más de diámetro anteroposterior.
2. La presencia de un apendicolito.
3. Líquido o masa periapendicular.
CAPÍTULO 36 APÉNDICES 189
19. ¿La apendicectomía laparoscópica reemplaza el abordaje tradicional?
En manos de un cirujano laparoscópico experto, tanto el apéndice normal como el apéndice inflamado y perforado
pueden extraerse con seguridad con el laparoscopio. Además, cuando el diagnóstico está en duda, el laparoscopio se
puede utilizar para ayudar a identificar la patología correcta. Ocasionalmente está indicada la conversión de
apendicectomía laparoscópica a abierta.
PUNTOS CLAVE: CARCINOIDE APÉNDICE
1. El sesenta por ciento de los tumores carcinoides ocurren en el apéndice; El 0,03% de las apendicectomías revelan
un carcinoide incidental.
2. Este tumor maligno pero lento se disemina a los ganglios linfáticos, el hígado y el corazón derecho.
3. Si el tamaño del tumor es <2 cm y no afecta la base del apéndice, la apendicectomía sola puede ser suficiente; sin
embargo, se debe evaluar el intestino debido al 30% de probabilidad de lesión sincrónica.
4. Si el tamaño del tumor es > 2 cm o afecta la base del apéndice, se recomienda una hemicolectomía derecha.
necesario.
20. ¿Qué es un divertículo de Meckel?
El divertículo de Meckel es un remanente congénito de mucosa onfalomesentérica que puede contener
mucosa gástrica ectópica. Se encuentra en el 2% de la población, 2 pies por encima de la válvula ileocecal. Se
inflama en el 2% de los pacientes (es decir, la regla de los 2).
21. ¿Puede la diverticulitis crónica hacerse pasar por apendicitis?
Sí. El cincuenta por ciento de los pacientes de 50 años o más tienen divertículos colónicos. El apéndice es solo un gran
divertículo cecal. Por lo tanto, tiene sentido que la apendicitis y la diverticulitis se vean, actúen y huelan de la misma
manera.
22. ¿Una mujer con test de embarazo negativo puede presentar un embarazo ectópico?
Sí. La trompa de Falopio debe inspeccionarse en busca de un bulto del tamaño de una nuez. El tratamiento quirúrgico
apropiado es una incisión longitudinal para "desenvainar" al feto con la subsiguiente reparación de la trompa. Este
enfoque (a diferencia de la salpingectomía) está diseñado para preservar la fertilidad. El metotrexato también puede
precipitar la evacuación espontánea.
23. ¿La enfermedad de Crohn puede presentarse inicialmente como apendicitis?
Sí; esta presentación es típica. La enfermedad de Crohn es una inflamación granulomatosa, edematosa y pantanosa del
íleon distal. El dictamen quirúrgico tradicional sugiere que es apropiado extirpar el apéndice en pacientes con enfermedad
de Crohn a menos que esté afectado el ciego en la base apendicular.
24. ¿Se puede confundir apendicitis con TOA?
Por supuesto. Un absceso ovárico enterrado profundamente en un anexo derecho inflamado, edematoso y
apelmazado puede tratarse con éxito con antibióticos intravenosos (IV) solos. No drene pus en la cavidad peritoneal
libre; esto solo hará que el paciente se enferme más.
25. ¿Puede la enfermedad inflamatoria pélvica parecerse a la apendicitis?
La EPI puede parecerse exactamente a la apendicitis excepto por un "signo de araña" positivo. En el examen
pélvico, el tirón manual del cuello uterino mueve los anexos inflamados y dolorosos y la paciente golpea la araña. Los
pacientes con EPI deben recibir tratamiento con antibióticos (ya sea por vía oral o intravenosa, según el grado de
enfermedad del paciente).
190 CAPÍTULO 36 APÉNDICES
26. ¿Cómo se trata un tumor carcinoide apendicular?
Los tumores carcinoides pueden presentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal (GI); El 60%,
sin embargo, se encuentran en el apéndice. Un tumor carcinoide obstructivo, al igual que un fecalito,
puede provocar apendicitis; y en el 0,3% de las apendicectomías, los tumores carcinoides son los
culpables. La mayoría de los tumores carcinoides son pequeños (<1,5 cm) y benignos; El 70% se ubican
en el apéndice distal. Se tratan eficazmente con apendicectomía sola. Un tumor carcinoide grande (>2,0
cm) en la base apendicular, especialmente con invasión del mesoapéndice, debe considerarse maligno y
obliga a una hemicolectomía derecha.
27. ¿Se puede confundir la apendicitis con la colecistitis aguda?
De vez en cuando, sí. Ambas entidades reflejan una inflamación intraperitoneal aguda, localizada. Los estudios de laboratorio
pueden ser idénticos: recuento de glóbulos blancos de 12 000 a 14 000, resultado negativo del análisis de orina y resultado
negativo de la prueba de embarazo. Por lo tanto, si uno está pensando en "apendicitis", la principal diferencia puede ser sólo
el dolor en el cuadrante superior derecho frente al dolor en el cuadrante inferior izquierdo. La colecistectomía laparoscópica
es posible para la colecistitis aguda, pero la conversión a un procedimiento abierto debe ser más frecuente.
SITIOS WEB
www.websurg.com (conferencias, videos, excelentes fotografías de cirugía laparoscópica)
www.pmppals.org/appendiceal_carcinoid.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Cope Z, Rev. by Silen W: Cope's Early Diagnostic of the Acute Abdomen, 19th ed., New York, 1996, Oxford
Prensa Universitaria.
2. Fitz RH: Inflamación perforante del apéndice vermiforme con especial referencia a su diagnóstico y tratamiento precoz. Trans Assoc Am
Physicians 1:107, 1886.
3. Flum DR, McClure TD, Morris A et al .: Diagnóstico erróneo de apendicitis y el uso de imágenes de diagnóstico. J Am Coll Surg
201(6):933939, 2005. Epub 13 de octubre de 2005.
4. Guss DA, Behling CA, Munassi D: Impacto de la tomografía computarizada helicoidal abdominal en la tasa de resultados negativos
Apendicitis J Emerg Med 34:711, 2008. Epub 26 de diciembre de 2007.
5. Huynh V, Lalezarzadeh F, Lawandy S et al.: Tomografía computarizada abdominal en la evaluación de
apendicitis perforada en el ámbito comunitario. Am Surg 73(10):10021005, 2007.
6. Meakins JL: Apendicectomía y apendicitis. Can J Surg 42:90, 1999.
7. Pokala N, Sadhasivam S, Kiran RP et al.: Apendicitis complicada: ¿es apropiado el abordaje laparoscópico?
Un estudio comparativo con el enfoque abierto: resultado en un entorno hospitalario comunitario. Am Surg 73(8): 737741;
discusión 741742, 2007.
8. Rockey AE: Incisiones transversales en operaciones abdominales. MedRec 68:779, 1905.
9. Samuel M: puntuación de apendicitis pediátrica. J Pediatric Surg 37:877881, 2002.
10. Urbach DR, Cohen MM: ¿La perforación del apéndice es un factor de riesgo para la infertilidad tubárica y el embarazo ectópico?
Una valoración de la evidencia. Can J Surg 42:101108, 1999.
ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA
CAPÍTULO
37
Dr. Walter L. Biffl, FACS
1. ¿Cuál es la prevalencia de cálculos biliares en la sociedad occidental para mujeres y hombres de 60
años de edad?
Mujeres, 50%; hombres, 15%, aunque existe una formidable predilección étnica por los cálculos biliares
endémicos en los indios americanos.
2. ¿Cuál es la diferencia entre colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y colangitis?
La colelitiasis se refiere a la presencia de cálculos en la vesícula biliar. La colelitiasis sintomática es la
indicación más común para la colecistectomía. La colecistitis es una afección inflamatoria de la vesícula biliar,
generalmente iniciada por la impactación de cálculos biliares en el cuello de la vesícula biliar con obstrucción del
conducto cístico. La coledocolitiasis es la presencia de cálculos en el conducto biliar común (CBD).
La colangitis es una infección del árbol biliar, generalmente como resultado de una obstrucción,
generalmente secundaria a coledocolitiasis.
3. ¿Qué porcentaje de cálculos biliares asintomáticos se vuelve sintomático?
Diez por ciento a los 5 años, 15% a los 10 años y 18% a los 15 años.
4. ¿Los pacientes con cálculos biliares asintomáticos deben someterse a una colecistectomía?
No. El riesgo de observación de pacientes con cálculos biliares asintomáticos es menor o igual al riesgo de
operación.
5. ¿En qué grupos de pacientes con cálculos biliares asintomáticos es beneficiosa la colecistectomía
profiláctica?
Pacientes con anemia hemolítica congénita que tienen cálculos biliares en el momento de la esplenectomía.
Pacientes obesos sometidos a cirugía bariátrica que ya han desarrollado cálculos biliares.
6. ¿Cuál es el momento óptimo para la colecistectomía laparoscópica en la colecistitis aguda?
"Enfriar la vesícula biliar" y retrasar la cirugía durante 6 semanas se asocia con colecistitis recurrente en el 20%
de los pacientes. Los estudios aleatorios prospectivos han encontrado consistentemente que la colecistectomía
temprana permite estadías hospitalarias más cortas, sin diferencias en la morbilidad o mortalidad, en comparación
con la colecistectomía tardía. Los procedimientos realizados dentro de las primeras 24 horas generalmente son
más fáciles porque el área de disección aún no está inflamada al máximo y aún no se ha producido fibrosis ni
aumento de la proliferación de vasos sanguíneos.
7. ¿Cuál es la tasa de conversión de la laparoscopia al abordaje abierto en la colecistitis aguda y en la colelitiasis
sintomática?
Diez a 15% para colecistitis aguda y <5% para colelitiasis sintomática.
191
192 CAPÍTULO 37 ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR
8. ¿Cuál es la incidencia de la colecistitis acalculosa?
Diez por ciento de todos los casos de colecistitis.
9. ¿Qué organismos requieren cobertura antibiótica en infecciones biliares?
Escherichia coli, especies de Klebsiella, Streptococcus faecalis, Clostridium welchii, especies de Proteus, especies de
Enterobacter y especies de Streptococcus anaerobios.
10. ¿Cuál es la incidencia de lesión del colédoco en la colecistectomía abierta y laparoscópica?
Es del 0,2 % al 0,3 % para la colecistectomía abierta y del 0,4 % al 0,6 % para la colecistectomía laparoscópica.
11. ¿Cómo se compara la ecografía intraoperatoria laparoscópica con la colangiografía intraoperatoria laparoscópica?
La sensibilidad de la ecografía intraoperatoria laparoscópica (LUS) es alta (90 %) y comparable a la de la colangiografía
intraoperatoria laparoscópica (LIOC). Las ventajas potenciales de LUS incluyen menos tiempo y menos disección que
LIOC.
12. ¿La LUS o la LIOC previenen las lesiones del colédoco durante la colecistectomía?
En estudios basados en la población, hay menos lesiones de CBD entre los pacientes que se someten a LIOC; sin
embargo, no hay evidencia de nivel I de que el LIOC fuera preventivo. Sin embargo, LIOC identifica las lesiones en
el momento en que ocurren. Los defensores de LUS argumentan que identificar la anatomía antes de seccionar un
conducto (e insertar un catéter LIOC) puede prevenir lesiones en el CBD.
13. ¿Qué porcentaje de pacientes sometidos a colecistectomía tienen coledocolitiasis no sospechada?
Sobre 2%. Sin embargo, si el paciente no tiene antecedentes de ictericia y un colédoco inferior a 6 mm de diámetro, el
examen de laboratorio de rutina no sirve. La gran mayoría de estas piedras pasarán espontáneamente.
14. ¿Cuándo, si alguna vez, se debe realizar una colecistectomía laparoscópica durante
¿el embarazo?
La mayoría de los ataques de cólico biliar agudo durante el embarazo se resuelven espontáneamente. Para
evitar un aborto inducido quirúrgicamente, se debe realizar una colecistectomía después del parto. Sin embargo, si es
necesaria la cirugía, se prefiere el segundo trimestre para cualquier intervención quirúrgica.
15. ¿Cuál es la prevalencia del carcinoma de vesícula biliar encontrado incidentalmente durante la colecistectomía?
Abierto, 1%; laparoscópica, 0,1%.
16. ¿Por qué está aumentando la colecistectomía en la población pediátrica?
La identificación de cálculos biliares ha aumentado debido al uso más liberal de la ecografía en pacientes con dolor
abdominal.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR
1. Incidencia general en Estados Unidos: mujeres >60 años, 50%; hombres >60 años, 15%.
2. Del quince al 20% de los pacientes con cálculos biliares se vuelven sintomáticos.
3. Los pacientes con colecistitis aguda deben someterse a cirugía lo antes posible después del inicio de la
síntomas.
4. La LUS de rutina puede identificar cálculos de CBD y puede ayudar a evitar lesiones de CBD.
CAPÍTULO 37 ENFERMEDAD DE LA VESÍCULA BILIAR 193
BIBLIOGRAFÍA
1. Adamsen S, Hansen OH, FunchJensen P et al .: Lesión del conducto biliar durante la colecistectomía laparoscópica:
Una serie prospectiva a nivel nacional. J Am Coll Surg 184:571578, 1997.
2. Biffl WL, Moore EE, Offner PJ et al.: La ultrasonografía laparoscópica intraoperatoria de rutina con colangiografía
selectiva reduce las complicaciones del conducto biliar durante la colecistectomía laparoscópica. J Am Coll Surg
193:272280, 2001.
3. Fletcher DR, Hobbs MST, Tan P et al.: Complicaciones de la colecistectomía: riesgos del abordaje laparoscópico
y efectos protectores de la colangiografía quirúrgica. Un estudio de base poblacional. Ann Surg 229:449457,
1999.
4. Ghumman E, Barry M, Grace PA et al.: Manejo de los cálculos biliares en el embarazo. Br J Surg 84:16461650, 1997.
5. Machi J, Tateishi T, Oishi A et al .: Ultrasonografía laparoscópica versus colangiografía quirúrgica durante la colecistectomía
laparoscópica: revisión de la literatura y una comparación con la ultrasonografía intraoperatoria abierta. J Am Coll Surg
188:361367, 1999.
6. Robinson TN, Biffl WL, Moore EE et al.: Los análisis de laboratorio preoperatorios de rutina son innecesarios antes
Colecistectomía laparoscópica electiva. Surg Endosc 17:438441, 2003.
7. Siddiqui T, MacDonald A, Chong PS et al.: Colecistectomía laparoscópica temprana versus tardía para
colecistitis: un metanálisis de ensayos clínicos aleatorios. Am J Surg 195:4047, 2008.
CÁNCER DE PÁNCREAS
CAPÍTULO
38
Martín D. McCarter, MD
1. ¿Cuál es la magnitud del problema?
Para el año más reciente en el que hay estadísticas disponibles, hubo aproximadamente 37 000 casos nuevos de cáncer
de páncreas en los Estados Unidos y más de 33 000 muertes, lo que lo convierte en uno de los tumores más letales. Es la
cuarta causa más común de muerte por cáncer en los Estados Unidos tanto para hombres como para mujeres.
2. ¿Cuáles son los tipos histológicos del cáncer de páncreas?
El adenocarcinoma es, de lejos, el tipo más común (y letal). Los tumores neuroendocrinos constituyen aproximadamente
el 1% de los casos, generalmente tienen un curso más indolente. También pueden ocurrir otros tipos de tumores raros,
como sarcoma, linfoma, tumor peusdopapilar y mucinoso papilar intraductal (IPMN).
3. ¿Cuáles son los signos de presentación del cáncer de páncreas?
Ictericia indolora: 40% de los pacientes.
& Dolor (epigástrico, cuadrante superior derecho, espalda) con ictericia: 40%.
Enfermedad metastásica (p. ej., hepatomegalia, ascitis, nódulos pulmonares) con o sin ictericia: 20%.
La mayoría de los pacientes también tienen otros síntomas gastrointestinales (GI) no específicos, como distensión
abdominal, intolerancia alimentaria o insuficiencia pancreática y pérdida de peso.
4. ¿Cuál es la supervivencia estimada de los pacientes con cáncer de páncreas?
La supervivencia general a los 5 años para los que se someten a una resección completa oscila entre el 5 % y el 20 %.
Escenario En el Diagnóstico Supervivencia media estimada
resecable 10%–20% 18 meses
localmente avanzado 40%–45% 9–12 meses
metastásico 40%–45% 6–9 meses
5. ¿Por qué hay una tasa tan alta de enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico?
El páncreas es retroperitoneal, relativamente insensible, y los síntomas de la enfermedad no se manifiestan hasta que se
forma una obstrucción local del conducto duodenal, pancreático o biliar. Alrededor del 80% surgen en la cabeza de la
glándula, el 10% surgen en el cuerpo y el 10% en la cola.
6. Un paciente de 73 años previamente sano presenta prurito, orina oscura y esclerótica ictérica después de un viaje reciente al
extranjero. ¿Qué es un diagnóstico diferencial razonable?
1. Cálculos biliares.
2. Cáncer de las vías biliares extrahepáticas.
3. Cáncer de páncreas.
4. hepatitis.
194
CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS 195
7. ¿Cuál es el primer paso para evaluar al paciente?
El primer paso son las pruebas de función hepática (LFT) para determinar el grado de ictericia y disfunción
hepática. Luego se realiza una ecografía (US) para determinar si la causa es intrahepática (vías biliares
normales) o extrahepática (vías biliares dilatadas). La ecografía puede detectar cálculos en la vesícula biliar o en el
conducto común con un 95 % de precisión. Por lo tanto, si un paciente con ictericia tiene conductos biliares
normales en la ecografía, el problema es una colestasis intrahepática, probablemente por hepatitis.
8. ¿Qué pasa si una ecografía muestra conductos biliares extrahepáticos dilatados?
Proceder a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o colangiograma transhepático
para determinar si la obstrucción es alta o baja en el conducto biliar común (CBD) y para determinar su causa
probable (estenosis, cálculo, tumor). El tracto biliar se puede descomprimir con un stent interno en este momento,
lo que permite que la función hepática mejore antes de una cirugía mayor. Si hay cálculos, se debe realizar una
esfinterotomía endoscópica, lo que permite el paso de los cálculos y simplifica la cirugía futura.
9. ¿Qué otras imágenes, si las hay, están indicadas?
En general, el estudio más útil es una tomografía computarizada (TC) multifásica de corte fino del abdomen. Esto
proporciona información sobre la posible enfermedad metastásica y ayuda a evaluar la afectación vascular local
(vena porta, vena mesentérica superior, eje celíaco, arteria hepática, arteria mesentérica superior). La ecografía
endoscópica (EUS) puede ser útil si la masa no está clara y se necesita un diagnóstico de tejido. La tomografía por
emisión de positrones (PET) o las tomografías computarizadas a menudo se obtienen para ayudar a descartar la
enfermedad metastásica, pero su beneficio adicional (algunos estudios sugieren nuevos hallazgos en el 20% de
los pacientes) aún se debate. Asimismo, a medida que ha mejorado la imaginología, ha disminuido el papel de la
laparoscopia de rutina para evaluar la resecabilidad.
10. ¿Cuál es el significado de un letrero de ''doble conducto''?
Esto se refiere a la presencia de un sistema pancreático y de conductos biliares dilatados identificados en una
tomografía computarizada o una CPRE. En ausencia de un cálculo biliar, esto casi siempre implica la presencia de
un cáncer subyacente como etiología.
11. ¿Qué demonios es CA199?
CA 199 significa antígeno carbohidrato 199. Es un marcador tumoral asociado a tumores pancreáticos y biliares,
que se mide en el suero del paciente. No es específico (puede estar elevado en la inflamación y otras afecciones
benignas), pero puede ser útil para monitorear el progreso/respuesta de un paciente a la terapia.
12. En este caso, la ecografía, la CPRE y la tomografía computarizada muestran conductos biliares extrahepáticos
dilatados, una masa en la cabeza del páncreas y ninguna otra causa evidente aparte del cáncer. El tumor
parece separado de la vena porta y no hay metástasis hepáticas. ¿Qué se debe hacer a continuación?
Realizar una evaluación del riesgo operativo. Si el paciente tiene un riesgo quirúrgico bajo, se debe considerar la
aspiración con aguja fina (PAAF) percutánea o endoscópica guiada por US para documentar el cáncer, si es
posible, y la colocación de un stent endoscópico en el conducto biliar; la cirugía probablemente no sea una buena
opción. Si el paciente tiene un buen riesgo operatorio, el siguiente paso es la cirugía. El cuadro clínico es preciso
en al menos el 90% de los casos, y la FNA no agrega información útil en este momento. Si no se obtiene tejido
maligno, la cirugía aún está indicada porque la aguja puede haber pasado por alto la lesión, muestreando solo la
pancreatitis que rodea a todos esos tumores.
13. Estamos en la sala de operaciones, el abdomen está abierto y la discusión gira en torno a la extracción del
tumor. ¿Qué es un procedimiento de Whipple?
La pancreaticoduodenectomía implica la extirpación de la vesícula biliar, el conducto común distal, el
duodeno, el antro gástrico y la porción del páncreas a la derecha de la vena porta; en esencia, una
pancreatectomía proximal.
196 CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS
14. ¿Qué es la pancreatectomía distal? ¿Una pancreatectomía total?
La pancreatectomía distal extirpa la porción de glándula a la izquierda de la vena porta, junto con el bazo. La
pancreatectomía total combina ambos procedimientos, nuevamente, con antrectomía en algunos centros.
15. ¿Por qué extirpar la vesícula biliar, el duodeno y el estómago si el problema está en el
¿páncreas?
Después de que se extrae la ampolla de Vater, la vesícula biliar no funciona bien y se forman cálculos biliares.
Las porciones segunda y tercera del duodeno comparten un suministro de sangre con la cabeza del páncreas y
generalmente se desvascularizan cuando se extrae la cabeza. Históricamente, se extirpaba el antro gástrico para
mejorar los márgenes de resección. Se agregó vagotomía para reducir la incidencia de ulceración marginal en la
anastomosis entre el remanente gástrico y el yeyuno.
Sin embargo, la extirpación del antro agrega poco al alcance de la operación, y la ulceración marginal se
puede prevenir colocando la gastroyeyunostomía aguas abajo de donde las secreciones biliares y pancreáticas
ingresan al intestino. Por lo tanto, muchos cirujanos ahora realizan un procedimiento de Whipple para preservar el
píloro siempre que sea posible, preservando también el nervio vago. Un «Whipple» con preservación del píloro tiene
la misma supervivencia general, se asocia con una reducción del tiempo operatorio y pérdida de sangre, pero ha sido
difícil probar algún beneficio fisiológico.
16. ¿Cómo se determina si realizar un procedimiento de Whipple, una pancreatectomía distal o una pancreatectomía
total? ¿Cuál es la tasa de curación?
Los procedimientos de Whipple se usan para tumores móviles en la cabeza sin signos de metástasis en los
ganglios linfáticos en el eje celíaco o la raíz del mesenterio. La pancreatectomía distal se usa para lesiones del
cuerpo y la cola que no se acompañan de signos de diseminación. La pancreatectomía total generalmente se
reserva para unas pocas situaciones raras en las que un cáncer difuso afecta a la mayor parte de la glándula pero
no a ninguna otra parte; este es un evento raro. La mediana de supervivencia con cada procedimiento es de unos 20
meses y la supervivencia a los 5 años es de alrededor del 15 %. Este procedimiento tiene alrededor de 1% a 3% de
mortalidad operatoria y 25% a 40% de morbilidad en centros con amplia experiencia; en otros entornos, el riesgo
operatorio y la tasa de complicaciones pueden ser mucho mayores.
17. Qué se debe hacer si hay metástasis ganglionares en el eje celíaco
o la raíz del mesenterio?
El paciente no se puede curar con cirugía, por lo que el objetivo es la paliación. Si hay ictericia obstructiva, se debe
realizar un bypass bilioentérico. Si un tumor obstruye el duodeno, también se debe realizar una gastroenterostomía.
Algunos cirujanos creen que la gastroenterostomía debe realizarse de forma rutinaria para los cánceres de la cabeza
del páncreas, independientemente de si hay compromiso duodenal, porque hasta el 20 % de los pacientes sin este
problema en el momento de la cirugía pueden necesitar una intervención por vaciado gástrico deficiente en el futuro.
18. ¿Existen otros signos de inoperabilidad?
Las contraindicaciones generales para la resección incluyen enfermedad metastásica, invasión de la vena cava inferior
(VCI) o arterias locales principales (eje celíaco, arteria hepática, arteria mesentérica superior).
Las contraindicaciones relativas a la resección incluyen la invasión de la vena porta o mesentérica superior. La
resección de la vena porta y la reconstrucción se pueden realizar con menos morbilidad que en el pasado, pero este
ejercicio técnico no ha mejorado la supervivencia.
19. Se encuentra que un paciente tiene una diseminación insospechada al eje celíaco. Realizas un bypass biliar y gástrico.
¿Hay algo más que pueda ofrecerle al paciente, ya sea quirúrgicamente o no quirúrgicamente?
Algunos de estos pacientes, si sufren de dolor de espalda preoperatorio, pueden aliviarse mediante el bloqueo
intraoperatorio del ganglio celíaco con alcohol. Alternativamente, tal tratamiento puede ser realizado
postoperatoriamente por un radiólogo intervencionista. La quimioterapia paliativa y la radioterapia también pueden
aliviar el dolor, pero por lo general no mejoran la supervivencia.
CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS 197
20. ¿Existen otros tratamientos (quimioterapia, radioterapia, terapia con mascotas)
que mejoran los resultados en el cáncer de páncreas?
Aún no. Esto no es como resultado de una falta de interés o esfuerzo. Hay alguna evidencia de que la quimioterapia
(gemcitabina) o una combinación de quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia pueden agregar algunos meses a la
supervivencia general después de la resección (con algún costo para la calidad de vida); sin embargo, la gran mayoría de los
ensayos no lograron establecer una diferencia significativa en la supervivencia global. ¡Esta es una oportunidad genuina para
que estudiantes brillantes como el presente lector marquen la diferencia!
21. Con una alta morbilidad y bajas tasas de curación, ¿por qué los cirujanos están tan ansiosos por realizar procedimientos
de Whipple?
Desafortunadamente, esto representa la única posibilidad de curación. Además, la resección pancreática, cuando se lleva a cabo
de manera segura, probablemente ofrezca el mejor paliador a largo plazo en aquellos destinados a morir por su enfermedad.
Finalmente, los avances futuros en la terapia adyuvante pueden brindar esperanza de mejora en la supervivencia general.
PUNTOS CLAVE: EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE UN PACIENTE
CON ICTERICIA
1. LFT: determinar el grado de ictericia (obstructiva versus no obstructiva) y hepática
disfunción.
2. Ecografía del cuadrante superior derecho: descarta cálculos biliares, evalúa intrahepáticos versus extrahepáticos
dilatación ductal.
3. Si los conductos hepáticos están dilatados: CPRE o colangiografía transhepática percutánea para delinear el
sitio de la obstrucción mecánica.
4. TC: evalúa el tamaño del tumor, si está presente, el grado de diseminación regional o las metástasis hepáticas.
SITIOS WEB
www.nccn.org/
www.cancer.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Diener MK, Knaebel HP, Heukaufer C et al.: Una revisión sistemática y metanálisis de la preservación del píloro
versus duodenopancreatectomía clásica para el tratamiento quirúrgico del carcinoma pancreático y periampular.
Ann Surg 245:187200, 2007.
2. Garofalo M, Flannery T, Regine W: El caso de la quimiorradiación adyuvante para el cáncer de páncreas. Res. de mejores prácticas
Clin Gastroenterol 20:403416, 2006.
3. Goldin SB, Bradner MW, Zervos EE et al.: Evaluación de las neoplasias pancreáticas: revisión de las técnicas de biopsia.
J Gastrointest Surg 11:783790, 2007.
4. Jemal A, Siegel R, Ward E et al.: Estadísticas de cáncer, 2007. CA Cancer J Clin 57(1):4366, 2007.
5. Kalra MK, Maher MM, Mueller PR et al.: Imágenes de vanguardia de las neoplasias pancreáticas. Br J Radiol 76
(912):857865, 2003.
198 CAPÍTULO 38 CÁNCER DE PÁNCREAS
6. Ryan DP, Willett CG: Manejo del adenocarcinoma de páncreas localmente avanzado. Hematol Oncol Clínica
América del Norte 16:95103, 2002.
7. Siriwardana HP, Siriwardena AK: Revisión sistemática del resultado de la resección sincrónica de la vena mesentérica portal superior durante
la pancreatectomía por cáncer. Br J Surg 93:662673, 2006.
8. Sohn TA, Lillemoe KD: paliación quirúrgica del cáncer de páncreas. Adv Surg 34:249271, 2000.
9. Stojadinovic A, Hoos A, Brennan MF et al.: Ensayos clínicos aleatorizados en cáncer de páncreas. Surg Oncol Clin N Am
11:207229, 2002.
10. Ujiki MB, Talamonti MS.: Directrices para el tratamiento quirúrgico del adenocarcinoma de páncreas. Semin Oncol,
34:311320, 2007.
11. Varadhachary GR, Tamm EP, Abbruzzese JL et al .: Cáncer de páncreas resecable límite: definiciones, manejo y papel de la terapia
preoperatoria. Ann Surg Oncol 13:10351046, 2006.
PANCREATITIS AGUDA
CAPÍTULO
39
Adam H. Lackey, MD y C. Clay Cothren, MD
1. ¿Cuáles son las causas comunes y la incidencia de la pancreatitis aguda?
Cálculos biliares (45%), alcohol (35%) y otros (20%). Se estima que la pancreatitis aguda es responsable de
210 000 ingresos hospitalarios en los Estados Unidos por año.
2. ¿Cuáles son las causas poco frecuentes?
Hiperlipidemia, hipercalcemia (hiperparatiroidismo, mieloma múltiple), factores iatrogénicos (hasta el 15% de los
pacientes sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica [CPRE] pueden experimentar pancreatitis),
fármacos (didanosina, diuréticos tiazídicos, bloqueadores H2, tetraciclina, azatioprina, salicilatos, ácido valproico) ,
infecciones (paperas, coxsackievirus), páncreas divisum y picaduras de escorpión, y pancreatitis autoinmune.
Aproximadamente el 10% de los casos se consideran verdaderamente idiopáticos.
3. ¿Cuáles son los síntomas característicos?
Inicio agudo de dolor epigástrico severo que es de naturaleza aburrida y que a menudo se irradia a la espalda. El dolor
se acompaña frecuentemente de náuseas y vómitos.
4. ¿Qué se puede encontrar en el examen físico?
Sensibilidad abdominal difusa, distensión abdominal, defensa abdominal "en forma de tabla" y ruidos intestinales
hipoactivos. Los pacientes pueden estar febriles, taquicárdicos y deshidratados. La evidencia de ictericia o la
identificación de cálculos biliares en la ecografía (US) del cuadrante superior derecho indica una causa biliar de
pancreatitis. La pancreatitis grave puede provocar hemorragia retroperitoneal, lo que lleva a una decoloración
periumbilical o del flanco (denominada signo de Cullen y signo de Gray Turner, respectivamente).
5. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para la pancreatitis leve a moderada?
El componente crítico de la terapia de apoyo es la reanimación adecuada con líquidos para mantener la
diuresis (colocar una sonda de Foley); los pacientes pueden requerir hasta 10 L de cristaloides como resultado de la
gran cantidad de tercer espacio en el abdomen. El tratamiento apropiado también incluye analgésicos, profilaxis de
abstinencia de alcohol, descompresión nasogástrica (NG) para emesis persistente y evitar la ingesta oral. Los pacientes
comienzan con una dieta regular una vez que sus marcadores de laboratorio están disminuyendo o son normales, su
dolor abdominal se está resolviendo y tienen ruidos intestinales.
6. ¿Cuál es mejor prueba de laboratorio, la amilasa o la lipasa?
Los niveles de amilasa sérica tienden a alcanzar su punto máximo antes que los niveles de lipasa, que pueden
permanecer elevados durante 4 a 5 días. Hasta el 30% de los pacientes tienen niveles normales de amilasa, sobre
todo los alcohólicos con pancreatitis crónica "quemada". La lipasa sérica tiene una mayor sensibilidad y especificidad
que los niveles de amilasa, siendo 3 veces el límite normal diagnóstico de pancreatitis.
7. ¿Qué otros estados de enfermedad causan hiperamilasemia?
Las úlceras pépticas perforadas, la obstrucción del intestino delgado, la inflamación o el tumor de la glándula parótida,
la insuficiencia renal y los tumores de ovario se asocian con niveles elevados de amilasa.
8. ¿Cuál es la importancia de la hipoxemia en las primeras etapas de la evolución de la pancreatitis?
Los pacientes con pancreatitis necrosante pueden desarrollar insuficiencia respiratoria que requiera ventilación
mecánica, que puede progresar a insuficiencia orgánica múltiple (MOF). La hipoxemia es un signo ominoso, al igual
que los infiltrados en la radiografía de tórax de admisión.
199
200 CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA
9. ¿Qué es la puntuación de Ranson?
Los índices de Ranson son 11 medidas que son útiles para indicar la gravedad y predecir el resultado de la
pancreatitis. Una puntuación de 3 o más se considera enfermedad grave.
Al ingreso Después de las 48 horas
Edad >55 años iniciales Aumento del nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Recuento de glóbulos blancos >16.000 ml >5 mg/dl Disminución del nivel de hematocrito >10%
Glucosa >350 mg/dl Calcio <8 mg/dl Presión parcial de oxígeno (PaO2) <60
Lactato deshidrogenasa >350 U/L mm Hg Déficit de bases >4 mmol/L
Aspartato aminotransferasa (AST) > 250
m/L
Secuestro de fluidos >6 L
10. ¿Cómo se relacionan los índices de Ranson con la mortalidad?
Número de criterios Tasa de mortalidad (%) 0–2 5 3–4
15 5–6 50 7–8 100
11. ¿Cuál es la limitación de usar la puntuación de Ranson para predecir la gravedad?
de pancreatitis?
No se puede calcular una puntuación de Ranson verdadera hasta después de 48 horas de tratamiento hospitalario.
Otros índices predictivos incluyen el sistema de puntuación de fisiología aguda y evaluación crónica de la salud II
(APACHE II) y el sistema de puntuación de Balthazar. El sistema de puntuación APACHE II logra valores predictivos
positivos y negativos comparables a los criterios de Ranson para predecir la gravedad y la mortalidad esperada de la
pancreatitis aguda. La puntuación de Balthazar, basada en los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) (cantidad
de inflamación, presencia y extensión de la necrosis y presencia de colecciones líquidas), también es aceptable para
la evaluación de la morbilidad y mortalidad esperadas.
12. ¿Qué es la pancreatitis necrosante?
La inflamación y el edema de la pancreatitis aguda pueden progresar con la subsiguiente desvitalización del tejido
pancreático y peripancreático. La necrosis pancreática ocurre en aproximadamente el 20% de los episodios agudos.
13. ¿Por qué es importante diferenciar la pancreatitis aguda de la pancreatitis necrosante?
La presencia y extensión de la necrosis son determinantes clave del curso clínico. Aproximadamente del 10% al 20%
de los pacientes con necrosis pancreática desarrollan necrosis pancreática infectada.
La infección representa el 80% de todas las muertes por pancreatitis, y el desbridamiento quirúrgico es el estándar
actual de atención. Aunque existe interés en el tratamiento conservador de la necrosis pancreática infectada
comprobada por biopsia, ningún estudio ha demostrado que sea una estrategia clínica segura.
14. ¿Cuál es el método óptimo para el diagnóstico de necrosis pancreática con o sin infección asociada?
Las tomografías computarizadas dinámicas con contraste intravenoso permiten la visualización y la diferenciación
del parénquima sano perfundido del tejido necrótico en parches mal perfundido. La sensibilidad de las imágenes por
TC aumenta en los días posteriores a la presentación, y la identificación óptima de la necrosis ocurre >4 días. Por lo
tanto, se debe obtener una tomografía computarizada en pacientes que no mejoran clínicamente en respuesta a la
reanimación con líquidos y al tratamiento de apoyo. Se puede realizar una aspiración guiada por TC del tejido necrótico
para determinar la presencia de infección.
15. ¿Cuándo está indicada la cirugía en pacientes con pancreatitis aguda?
La necrosis pancreática infectada es la única indicación absoluta para la cirugía. El drenaje abierto se logra mejor a
través de una incisión subcostal bilateral, la colocación del epiplón mayor sobre el
CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA 201
colon transverso para prevenir fístulas entéricas y extracción de material necrótico del saco menor.
El paciente puede requerir múltiples viajes al quirófano (OR) para el desbridamiento repetido; por lo general, el abdomen
no se cierra formalmente hasta que solo queda tejido viable. La intervención quirúrgica para la necrosis pancreática estéril
es controvertida. Las únicas indicaciones absolutas para la cirugía en la necrosis pancreática estéril son 1) síndrome
compartimental abdominal, 2) sospecha de perforación entérica o 3) hemorragia (los pseudoaneurismas de la arteria
esplénica pueden complicar la enfermedad). Aunque existe una alta incidencia de infección en pacientes con >50% de
necrosis, el desbridamiento «preventivo» se asocia con una alta morbilidad y mortalidad.
16. ¿Cuándo se debe agregar la terapia con antibióticos?
Los antibióticos no alteran el curso de la pancreatitis ni disminuyen las complicaciones sépticas de la enfermedad; por
lo tanto, los pacientes con casos leves de pancreatitis deben tratarse con medidas de soporte. La literatura es confusa con
respecto al uso de antibióticos en pacientes con pancreatitis necrotizante. A pesar de la escasez de evidencia de clase I
que apoye el uso de antibióticos profilácticos, muchas instituciones continúan administrándolos. En pacientes con signos de
sepsis, el tratamiento con antibióticos empíricos es razonable mientras se busca una fuente de infección (es decir, aspiración
de necrosis pancreática guiada por TC).
17. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la pancreatitis aguda?
Pseudoquistes pancreáticos. Los pacientes con seudoquistes suelen presentar dolor abdominal persistente,
náuseas y vómitos o una masa abdominal. La tomografía computarizada es diagnóstica.
La intervención está indicada en pacientes sintomáticos o en aquellos pacientes asintomáticos con aumento
documentado del tamaño del seudoquiste mediante tomografías computarizadas seriadas. El drenaje transmural quirúrgico
(quistegastrostomía o quisteyeyunostomía) o endoscópico se puede realizar de 6 a 12 semanas después de la presentación
aguda, una vez que el seudoquiste es "maduro".
18. ¿Cuál es la evolución natural de la colelitiasis después de pancreatitis por cálculos biliares?
La colecistectomía es curativa y debe realizarse antes del alta del paciente en el 80% de los pacientes con pancreatitis
aguda edematosa no complicada. La colecistectomía se realiza cuando el dolor del paciente se resuelve, los signos vitales
se han normalizado y los marcadores de laboratorio están disminuyendo. La colecistectomía debe acompañarse de una
colangiografía intraoperatoria o una ecografía laparoscópica; si se observa un cálculo retenido en el conducto biliar común
(CBD), se debe realizar una exploración laparoscópica del conducto común o una CPRE antes del alta.
19. ¿Cuál es la evolución natural de la pancreatitis alcohólica?
Los ataques se repiten. Debe alentarse la abstinencia del alcohol porque muchos pacientes desarrollan pancreatitis crónica.
PUNTOS CLAVE
1. Causas: cálculos biliares (45%), alcohol (35%), otras (10%), idiopáticas (10%).
2. Síntomas: aparición aguda de dolor epigástrico que se irradia a la espalda con náuseas o
emesis
3. Pruebas de laboratorio: amilasa y/o lipasa elevada (más sensible).
4. Imágenes: la tomografía computarizada diagnostica necrosis pancreática, colecciones de líquido peripancreático y
pseudoquistes.
5. Tratamiento: reanimación con cristaloides, reposo intestinal y descompresión NG (si persiste la emesis); El 10%
de los casos progresan a pancreatitis necrosante, que requiere desbridamiento quirúrgico si se infecta.
202 CAPÍTULO 39 PANCREATITIS AGUDA
BIBLIOGRAFÍA
1. Banks PA, Freeman ML: Pautas de práctica en pancreatitis aguda. Am J Gastroenterología 101:23792400, 2006.
2. Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE et al.: Tratamiento antibiótico temprano para la pancreatitis necrotizante aguda grave.
Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Ann Surg 245:674683, 2007.
3. Gotzinger P, Sautner T, Kriwanek S et al .: Tratamiento quirúrgico para la pancreatitis aguda grave: la extensión y el control quirúrgico de
la necrosis determinan el resultado. World J Surg 26:474478, 2002.
4. LeMee J, Paye F, Sauvanet A et al .: Incidencia y reversibilidad de la falla orgánica en el curso de estéril o infectado
pancreatitis necrotizante. Arch Surg 136:13861390, 2001.
5. Morton JM, Brown A, Galanko JA et al .: Una comparación nacional de drenaje quirúrgico versus percutáneo de pseudoquistes
pancreáticos: 1997–2001. J Gastrointest Surg 9:15, 2005.
6. Nealon WH, Bawduniak J, Walser EM: Momento adecuado de la colecistectomía en pacientes que presentan pancreatitis aguda
moderada a grave asociada con cálculos biliares con colecciones de líquido peripancreático. Ann Surg 239:741, 2004.
7. Rosing DK, de Virgilio C, Yaghoubian A et al.: colecistectomía temprana para la pancreatitis por cálculos biliares de leve a moderada
acorta la estancia hospitalaria. J Am Coll Surg 205:762766, 2007.
8. Uhl W, Warshaw A, Imrie C et al .: Pautas de IAP para el manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda.
Pancreatología 2:565, 2002.
9. Vriens PW, van de Linde P, Slotema E et al .: El índice de gravedad de la tomografía computarizada es una herramienta de pronóstico
temprano para la pancreatitis aguda. J Am Coll Surg 201:497502, 2005.
10. Whitcomb DC: Práctica clínica. Pancreatitis aguda. N Engl J Med 354(20):21422150, 2006.
DIAGNÓSTICO Y TERAPIA DE LAS CRÓNICAS
PANCREATITIS
CAPÍTULO
40
Adam H. Lackey, MD y C. Clay Cothren, MD
1. ¿Qué es la pancreatitis crónica?
El síndrome clásico consiste en dolor abdominal latente y evidencia de insuficiencia
pancreática. Histológicamente, la inflamación crónica da como resultado la destrucción de las células
pancreáticas endocrinas y exocrinas en funcionamiento.
2. ¿Cuál es la causa más común?
El abuso de alcohol representa más del 70% de los casos. Otras causas conocidas incluyen estenosis
postraumáticas, páncreas divisum, mutaciones genéticas, trastornos autoinmunes y trastornos metabólicos
(hipertrigliceridemia e hipercalcemia). Se estima que la incidencia general es de 3 a 10 por cada 100.000
personas.
3. ¿La pancreatitis crónica es el resultado de una pancreatitis aguda?
Es posible que los pacientes no hayan tenido pancreatitis aguda, aunque el alcoholismo es común en ambos.
Una hipótesis es que la inflamación de episodios recurrentes de pancreatitis aguda causa fibrosis acinar
intersticial con dilatación secundaria del conducto pancreático principal. Paradójicamente, la edad promedio para
la pancreatitis crónica es 13 años menor que para la enfermedad aguda.
4. ¿Cuáles son los signos de insuficiencia pancreática?
Diabetes mellitus insulinodependiente (encontrada hasta en el 30% de los pacientes) y esteatorrea (en el
25%). La forma de diabetes asociada con pancreatitis crónica se denomina IIIc; puede ser particularmente
difícil de manejar debido a la destrucción de las células productoras de insulina y glucagón.
5. ¿Qué parte del páncreas debe destruirse antes de que se desarrolle la diabetes?
Aproximadamente el 90%.
6. ¿Qué es la esteatorrea? ¿Cómo se confirma el diagnóstico?
La esteatorrea son heces blandas, grasosas y malolientes. Se puede realizar un análisis de grasa fecal de 72
horas para confirmar el diagnóstico. La prueba de Dxilosa muestra resultados normales y la prueba de Schilling
no es sensible para la insuficiencia pancreática. Los pacientes con esteatorrea se tratan con una combinación
variable de dietas bajas en grasas, enzimas pancreáticas, antiácidos y cimetidina. La presencia de esteatorrea
indica que la producción de lipasa está >10% por debajo de los niveles normales.
7. ¿La amilasa sérica está elevada en pacientes con pancreatitis crónica?
No. El nivel de amilasa sérica suele ser normal en los casos de pancreatitis «quemada».
8. ¿Cuáles son las complicaciones de la pancreatitis crónica?
Puede ocurrir seudoquiste pancreático, absceso o fístula. La obstrucción del árbol biliar con la ictericia
resultante puede deberse a áreas de fibrosis. Es más probable que coexistan la desnutrición y la adicción a los
narcóticos que las complicaciones reales de la insuficiencia pancreática.
203
204 CAPÍTULO 40 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA
9. ¿Cuál es una posible fuente de hemorragia digestiva alta en un paciente con pancreatitis crónica?
Aunque la gastritis y la úlcera péptica son causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta (HDA), también se
debe considerar la trombosis de la vena esplénica con varices gástricas asociadas e hiperesplenismo. (¡A su
asistente le encantará esta respuesta!)
10. ¿Qué es la ''cadena de lagos''?
Durante la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), se inyecta medio de contraste en el conducto
pancreático; las áreas secuenciales de estrechamiento seguidas de dilatación del conducto provocan la apariencia
de una "collar de cuentas" o "cadena de lagos".
11. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para la pancreatitis crónica?
Inicialmente, la terapia médica incluye medicamentos para el dolor, una dieta baja en grasas, abstinencia de
alcohol y reemplazo de enzimas pancreáticas o terapia con insulina, según se indique. Los pacientes con evidencia
de insuficiencia pancreática y dolor abdominal persistente que requieren hospitalizaciones repetidas deben
considerar opciones terapéuticas más invasivas. Para los pacientes con estenosis del conducto pancreático proximal
y dilatación ductal aguas arriba, el tratamiento endoscópico (esfinterotomía, dilatación de la estenosis, extracción de
cálculos, colocación de stent) puede tener éxito. El resto de pacientes con síntomas refractarios pueden ser
intervenidos quirúrgicamente.
12. ¿Cuáles son las indicaciones de la cirugía?
No hay reglas fijas. Las indicaciones relativas incluyen dolor persistente refractario al tratamiento médico, conducto
pancreático principal dilatado, obstrucción de la salida biliar o gástrica, páncreas divisum, seudoquiste sintomático
o agrandado y sospecha de malignidad.
13. ¿Qué procedimientos quirúrgicos se realizan comúnmente?
Una pancreaticoyeyunostomía lateral en Y de Roux (es decir, un procedimiento de Peustow) proporciona
alivio del dolor a través del drenaje ductal mientras se preserva el parénquima pancreático. Se abre todo el
conducto pancreático de la «cadena de lagos» desde la cabeza hasta la cola, y se sutura la rama yeyunal de Roux
a la cápsula pancreática alrededor del conducto «fileteado» para proporcionar una ruta de drenaje. Se puede realizar
una duodenopancreatectomía (es decir, un procedimiento de Whipple) en pacientes con una masa inflamatoria en
la cabeza del páncreas. El procedimiento de Frey implica "sacar" la cabeza pancreática combinado con el drenaje
tanto de los conductos de la cabeza pancreática como de la longitud del conducto pancreático. La pancreatectomía
distal se puede utilizar para la enfermedad distal aislada o el drenaje retrógrado en una pancreaticoyeyunostomía.
14. ¿Cuál es el resultado de la intervención quirúrgica?
El alivio del dolor ocurre en aproximadamente el 70% de los pacientes al final de 1 año y en el 50% de los
pacientes al final de 5 años. Aunque la morbilidad asociada oscila entre el 6 % y el 50 % según el tipo de
operación, la mortalidad general de estos procedimientos es del 1 % al 3 %.
PUNTOS CLAVE
1. Causas: alcohol (70%), otras/idiopáticas (30%).
2. Síntomas: dolor abdominal latente e insuficiencia pancreática (diabetes, esteatorrea).
3. Pruebas de laboratorio: ninguna.
4. Imágenes: la tomografía computarizada (TC) diagnostica masas pancreáticas,
dilatación, calcificaciones y seudoquistes; La CPRE evalúa el conducto pancreático, incluidas las estenosis.
5. Tratamiento: analgésicos, dieta baja en grasas, abstinencia de alcohol, enzima pancreática
terapia de reemplazo e insulina; el dolor constante, refractario al tratamiento médico, puede tratarse con
intervención endoscópica o quirúrgica.
CAPÍTULO 40 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS CRÓNICA 205
BIBLIOGRAFÍA
1. Asociación Americana de Gastroenterología: Revisión técnica de la AGA: tratamiento del dolor en la pancreatitis crónica.
Gastroenterología 115:765776, 1998.
2. Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y et al.: Drenaje endoscópico versus quirúrgico del conducto pancreático en la pancreatitis crónica.
N Engl J Med 356(7):676–684.
3. Fernándezdel Castillo C, Rattner DW, Warshaw AL: Estándares para la resección pancreática en la década de 1990. Cirugía de arco
130:295300, 1995.
4. Heiko W, Apte MV, Volker K et al: Revisiones en gastroenterología básica y clínica, pancreatitis crónica:
desafíos y avances en patogénesis, genética, diagnóstico y terapia. Gastroenterología 132:15571573, 2007.
5. Jordan Jr PH, Pikoulis M: tratamiento quirúrgico para el dolor de pancreatitis crónica. J Am Coll Surg 192:498509, 2001.
6. Schnelldorfer T, Lewin DN, Adams DB: Manejo operativo de la pancreatitis crónica: resultados a largo plazo en 372 pacientes, J Am
Coll Surg 204:10391047, 2007.
7. Steer ML, Waxman I, Freedman S: Pancreatitis crónica, N Engl J Med 332:14821490, 1995.
HIPERTENSION PORTAL Y ESOFAGO
VÁRICES
CAPÍTULO
41
Ramin Jamshidi, MD, y Gregory V. Stiegmann, MD
1. Describa el suministro de sangre al hígado.
El flujo sanguíneo hepático total es de aproximadamente 1500 ml/min o 25% del gasto cardíaco (CO). La arteria
hepática normalmente suministra alrededor del 30% del flujo sanguíneo y la vena porta aporta el 70%. Sin
embargo, la arteria hepática y la vena porta suministran cada una el 50% del oxígeno del hígado. Con la
hipertensión portal, el flujo portal disminuye y necesariamente aumenta la contribución relativa de la arteria hepática.
2. ¿Cómo se define la hipertensión portal?
La presión venosa porta normalmente es de 5 a 10 mm Hg; >20 mm Hg se define como hipertensión
portal. La medición directa es riesgosa, por lo que en su lugar se utiliza el gradiente de presión venosa hepática
(HVPG). Este es el cambio en la presión de la vena hepática cuando se ocluye el flujo encajando un catéter con
globo en ella (análogo a la estimación de la presión auricular izquierda encajando una arteria pulmonar).
Un GPVH normal es de 2 a 6 mm Hg; >12 mm Hg se considera hipertensión portal.
3. ¿Qué es el flujo hepatopétalo?
El flujo sanguíneo portal fisiológico hacia el hígado se denomina flujo hepatopétalo. La inversión del flujo en la
vena porta puede ocurrir con un gran aumento de la resistencia vascular hepática y se denomina flujo hepatofugo.
En este caso, la arteria hepática debe proporcionar la perfusión dominante del hígado.
4. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hipertensión portal?
& En el mundo: esquistosomiasis.
En los Estados Unidos: infección crónica por el virus de la hepatitis C (VHC) o cirrosis alcohólica
(enfermedad de Laennec).
en niños: oclusión venosa portal extrahepática (como en la trombosis de la vena porta) o atresia biliar.
5. ¿Qué son la esquistosomiasis y la fiebre de Katayama?
Infección por un trematodo sanguíneo de agua dulce que causa una dermatitis inicial ("prurito del nadador") y
exantema seguido después de 1 a 2 meses por fiebre, mialgias, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta (fiebre
de Katayama). A medida que estos parásitos se aparean y ponen huevos en el sistema venoso, la inflamación
resultante causa fibrosis obstructiva crónica de órganos y vasos, que se manifiesta por hipertensión portal. La
fiebre de Katayama dura unas pocas semanas y solo es superada por la malaria como causa de enfermedad
tropical crónica. Tratar con praziquantel.
6. ¿Cómo se pueden clasificar anatómicamente las causas de hipertensión portal?
Presinusoidal: &
Extrahepática: trombosis de la vena porta o esplénica, atresia biliar congénita, compresión extrínseca
(p. ej., tumor).
Intrahepática: cirrosis biliar primaria, esquistosomiasis, metástasis hepáticas, enfermedad poliquística,
sarcoidosis.
Sinusoidal: cirrosis hepática (p. ej., infección viral, alcohol, hemocromatosis).
Postsinusoidal: síndrome de BuddChiari, obstrucción de la vena cava inferior (IVC), del lado derecho
insuficiencia cardiaca.
206
CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS 207
7. Enumere las cuatro conexiones anatómicas principales entre el portal y los sistemas venosos sistémicos.
1. Vena gástrica (coronaria) izquierda a la vena esofágica (várices esofágicas potenciales).
2. Vena mesentérica inferior a través de las venas hemorroidales superiores a la hipogástrica
vena (posibles várices rectales).
3. Vena porta a vena umbilical a venas superficiales de la pared abdominal (caput potencial
Medusa).
4. Venas mesentéricas a las venas perlumbares de Retzius en la VCI (potencial retroperitoneal
hemorragia).
Tenga en cuenta que la razón por la que estas anastomosis pueden desviar la sangre (alrededor del hígado) es que las venas esplácnicas
carecen de válvulas unidireccionales.
8. Definir hipertensión portal sinistral.
Derivado de siniestro (en latín, "izquierda"), se trata de hipertensión portal del "lado izquierdo" causada
específicamente por trombosis u obstrucción de la vena esplénica. Esto provoca la derivación de las ramas gástricas
cortas de la vena esplénica a la vena gástrica izquierda, lo que da como resultado várices gástricas. La esplenectomía
es el tratamiento definitivo.
9. ¿Cuáles son las complicaciones comunes de la hipertensión venosa portal?
Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea.
Hemorragia por várices esofágicas (la principal causa de mortalidad).
e hiperesplenismo.
& várices rectales (hemorroides).
& Encefalopatía portosistémica.
& Gastropatía y colopatía hipertensiva portal.
10. ¿Qué impacto puede tener la hipertensión portal en otros sistemas de órganos?
Circulación hiperdinámica (disminución de la resistencia vascular sistémica con aumento del GC y presión
arterial baja).
& Síndrome hepatorrenal.
Síndrome hepatopulmonar o hipertensión portopulmonar.
11. ¿Según qué sistema se clasifica la función hepática?
El sistema ChildTurcottPugh modificado define tres clases de enfermedad hepática en función de la
mortalidad; los puntos se deben sumar de la Tabla 411.
Clase A (5 a 6 puntos): 100 % de supervivencia a 1 año
Clase B (7 a 9 puntos): 80 % de supervivencia a 1 año
Clase C (10 puntos): 45 % de supervivencia a 1 año
TABLA 411. CHI LD T UR CO TT PUGH SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS
Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos
Albúmina (g/dl) >3.5 2,8–3,5 <2.8
Bilirrubina (mg/dl) <2 2–3 >3
Razón internacional normalizada (INR) <1.7 1.7–2.2 >2.2
ascitis Ninguno Moderado Severo
Encefalopatía Ninguno Moderado Severo

208 CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS
12. ¿Qué es MELD?
La puntuación de enfermedad hepática en etapa terminal de Mayo es una medida completamente objetiva
de la enfermedad calculada con el índice internacional normalizado (INR), la bilirrubina y la creatinina. En 2002,
la United Network for Organ Sharing (UNOS) adoptó MELD para determinar la prioridad del trasplante de hígado.
13. ¿Cómo se calcula MELD?
MELD ¼ 10 ½0:957 ln creatinina
dmg Þþ =dl 0:378 ð ln bilirrubina
mg Þ =dl þ 1:120 ln INR ð Þ
La creatinina máxima ingresada es 4.0. El resultado se redondea al entero más próximo.
14. ¿Qué tan comunes son las várices esofágicas?
En el momento del diagnóstico de cirrosis, aproximadamente el 30% de los pacientes tienen várices esofágicas
y la incidencia de formación de nuevas várices en pacientes con cirrosis conocida es de aproximadamente el 6%
por año. Hay una prevalencia puntual del 50% de várices en pacientes cirróticos. Sin embargo, el sangrado ocurre
en solo alrededor de un tercio de los pacientes con várices.
15. ¿La hemorragia digestiva alta en pacientes cirróticos con várices documentadas siempre es várice?
Las habilidades perfeccionadas para tomar exámenes le dicen que la respuesta debe ser no. El 20% de estos
pacientes sangra por otra fuente (p. ej., ulceraciones gástricas alcohólicas, úlcera péptica). Esto incluye pacientes
con ascitis, araña angiomata y asterixis.
16. ¿Son las várices gástricas una fuente frecuente de sangrado en pacientes con hipertensión portal?
No. Solo alrededor del 5% de las hemorragias por várices en pacientes cirróticos son causadas por várices gástricas.
La hipertensión portal con várices gástricas y sin várices esofágicas suele asociarse con trombosis de la vena
esplénica. Las várices gástricas sangran con mucha menos frecuencia, pero con mayor severidad, que sus
contrapartes esofágicas.
17. ¿Qué factores son predictivos de sangrado por várices?
Tamaño de las várices (el factor más importante), que aumenta la tensión de la pared del vaso.
Marcas rojas en las várices («marcas de látigo» longitudinales) por disminución de la pared
espesor.
Gravedad de la enfermedad hepática.
& Abuso activo de alcohol.
En total, la hemorragia por várices ocurre en el 30% de los pacientes dentro de los 2 años posteriores a la documentación de várices.
18. ¿El grado de hipertensión portal predice sangrado?
Sorprendentemente, no. El riesgo de sangrado se correlaciona mal con la magnitud de la presión portal. Sin
embargo, rara vez ocurre sangrado con HVPG <12 mm Hg; este umbral de presión se considera necesario pero no
suficiente para la hemorragia.
19. ¿Con qué mortalidad y riesgo de resangrado se asocia una hemorragia varicosa inicial?
El cuarenta por ciento de estos pacientes vuelven a sangrar dentro de las 6 semanas, y el 40% ocurre en los primeros 5 días. Si no
se trata, hasta el 75 % de los pacientes vuelve a sangrar durante el primer año y aproximadamente el 50 % muere.
20. ¿Se deben usar bloqueadores beta selectivos o no selectivos en el tratamiento de las várices esofágicas?
El bloqueo beta no selectivo minimiza mejor el sangrado al disminuir la presión arterial y reducir el flujo
esplácnico. El antagonismo adrenérgico β1 causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los
receptores α y disminuye la contractilidad miocárdica. El bloqueo b2 previene la vasodilatación esplácnica y
periférica. El nadolol es el fármaco de elección.
CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VÁRICES ESOFÁGICAS 209
21. ¿Cuáles son los principales componentes del tratamiento de la hemorragia aguda por várices?
Reanimación con líquidos o hemoderivados (tenga cuidado de no empeorar la ascitis).
Agentes farmacológicos para disminuir la presión y el flujo portal.
& Endoscopia para confirmar el diagnóstico y tratar con bandas o escleroterapia.
& Profilaxis antibiótica.
Catarsis de lactulosa (el sangrado gastrointestinal [GI] aumenta la carga proteica;
rico en proteínas y puede empeorar la encefalopatía).
Taponamiento, cirugía o derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés) si es
refractaria o presenta una hemorragia recurrente temprana.
22. ¿Qué tratamientos farmacológicos se utilizan en el sangrado variceal agudo?
La vasopresina (comience con 0,2 U/min por vía intravenosa [IV] y aumente el nivel mientras observa el
electrocardiograma [ECG]) disminuye la perfusión esplácnica y, por lo tanto, la presión portal. Ten cuidado; la
vasoconstricción sistémica puede causar isquemia e infarto miocárdico o mesentérico.
La terlipresina (2 mg IV cada 4 horas) es un análogo sintético de la vasopresina con menos efectos secundarios.
efectos y dosificación más simple. Se ha mostrado claramente prometedor en ensayos controlados aleatorios, pero
aún no está disponible en los Estados Unidos fuera de los ensayos clínicos.
Octreotide (bolo de 50 mg IV, luego 25 mg/h IV) es un análogo sintético de la somatostatina que
disminuye el flujo sanguíneo portal por vasoconstricción esplácnica selectiva, por lo que los efectos secundarios
son limitados. Octreotide actúa a través de péptidos vasoactivos sustancia P y glucagón.
23. ¿Qué tratamientos endoscópicos se utilizan en el sangrado variceal agudo?
Ligadura endoscópica con bandas (LBE): estrangulación directa de várices con bandas elásticas, similar
a la banda de hemorroides.
Escleroterapia: inyección intravariceal de una sustancia química esclerosante.
Cualquiera de las dos técnicas suele controlar la hemorragia aguda en 90% de las hemorragias por várices,
pero aunque la escleroterapia puede ser más fácil ante una hemorragia importante, la EBL es más segura (menor
posibilidad de perforación) y tiende a requerir menos repeticiones (v . fig. 411). .
Figura 411. Ligadura
endoscópica con banda.
A, El endoscopio se
coloca sobre una várice y
se aplica succión para
atraerlo hacia el ligador.
Luego se expulsa una
banda elástica sobre la
base de la lesión. B, La
banda estrangula la várice,
que se desprende y atraviesa
el cuerpo en unos 5 a 7 días.
24. ¿Por qué se deben administrar antibióticos a los pacientes cirróticos ingresados por hemorragia digestiva?
Estos pacientes tienen casi el doble de riesgo de desarrollar infecciones bacterianas mientras están hospitalizados que
los pacientes cirróticos ingresados por otras razones (las tasas de infección nosocomial se aproximan al 50%). La
peritonitis bacteriana espontánea, la bacteriemia y la neumonía son las más frecuentes.
infecciones La profilaxis antibiótica a corto plazo reduce la incidencia de infecciones y las
hemorragias tempranas con el consiguiente aumento de la supervivencia. La norfloxacina oral (400 mg dos veces al
día durante 7 días) es un régimen comprobado; la ceftriaxona intravenosa (1 g una vez al día durante 7 días) es
superior para pacientes con shock hipovolémico.
25. ¿Qué es un tubo de SengstakenBlakemore?
Una sonda nasogástrica (NG) grande con dos globos inflables que se puede usar para taponar tanto el esófago
como el cardias gástrico. El globo gástrico se infla en el estómago (inserte 150 ml de solución salina más 25 ml de
Gastrografin para que pueda confirmar la posición adecuada mediante una radiografía) y tire suavemente de este globo
inflado contra la unión gastroesofágica. La mayoría de las hemorragias ocurren en los 5 cm distales del esófago, por lo
que si la hemorragia continúa, también se debe inflar el globo esofágico. Para evitar la isquemia o la ruptura esofágica
inducida por el globo, no infle este globo a más de 30 mm Hg (excede la presión venosa portal) y limite el uso a 24
horas. La mitad de los pacientes vuelve a sangrar después de desinflar el globo y 10 a 25% sufre neumonía por
aspiración (v . fig. 412).
Figura 412. Tubo
Sengstaken Blakemore,
con dos balones y puertos de succión.
26. ¿Cuáles son las opciones para prevenir las hemorragias varicosas recurrentes?
Sin tratamiento, el 75% de los pacientes vuelven a sangrar dentro de 1 año. los bloqueadores beta reducen esto
al 40%; cuando se combina con escleroterapia, la tasa es del 35 %, y cuando se combina con EBL, la tasa se reduce
al 25 %. Por lo tanto, las tasas más bajas de hemorragia recurrente se logran con EBL y nadolol crónico. Curiosamente,
la EBL con bloqueadores beta no ha demostrado diferencias en la supervivencia a los 2 años en comparación con el
tratamiento con bloqueadores beta y nitratos solos. La cirugía de derivación y los TIPS son ligeramente mejores que
todas estas opciones con un 15 % de nuevas hemorragias por año, pero estas intervenciones invasivas también son
más morbosas.
CAPÍTULO 41 HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS 211
27. ¿Cómo se debe tratar a un paciente con hemorragias varicosas recurrentes?
El tratamiento primario debe ser EBL combinado con bloqueo beta. Si este tratamiento falla, la opción de segunda
línea es descomprimir el sistema venoso portal mediante la derivación de sangre con una anastomosis
portosistémica. La decisión de derivación abierta versus radiológica se basa en la urgencia y la aptitud del
paciente para la cirugía.
28. ¿Qué es la derivación portosistémica intrahepática transyugular?
TIPS es una técnica radiológica percutánea para desviar sangre venosa portal directamente a la VCI. Bajo
fluoroscopia, se coloca un stent a través del parénquima hepático para unir las venas hepática y porta. Aunque la
TIPS alivia la ascitis y es superior a la EBL para reducir el riesgo de hemorragia por várices, también exacerba la
encefalopatía sin disminuir la mortalidad. La encefalopatía nueva o empeorada ocurre en al menos el 25% de los
pacientes después de TIPS. La estenosis y la disfunción del stent ocurren en 30% al año y en 50% a los 2 años
(fig. 413).
Figura 413. Colocación de TIPS. A, Desde una vena hepática, una aguja perfora el hígado para llegar a
una vena porta. B, El túnel se ensancha con un catéter con balón. C, Se coloca un stent permanente.
(De McNally PR, editor: GI/Liver Secrets, 2nd ed., Philadelphia, 2001, Hanley & Belfus.)
29. Describa las opciones básicas para la derivación quirúrgica.
Derivación no selectiva (central): las derivaciones portovacal y mesocava descomprimen de manera no
selectiva el sistema venoso portal, lo que pone en riesgo el flujo hepatofugo y empeora la insuficiencia hepática.
Grandes cantidades de sangre portal (no desintoxicada en el hígado) en la circulación sistémica
empeoran la encefalopatía. La creación de un conducto de menor diámetro (derivación parcial) ayuda a
preservar algo del flujo portal anterógrado y limita este efecto.
Derivación esplenorrenal (Warren) selectiva: anastomosis de la vena esplénica distal a la vena renal izquierda
con ligadura de la gástrica izquierda. Esto no descomprime tan a fondo y, por lo tanto, esta técnica tiene un
menor riesgo de encefalopatía.
Como regla general, cuanto más central sea el sitio de la derivación, más extensa será la descompresión portal,
pero la contrapartida es el mayor riesgo de encefalopatía (como lo demuestra el TIPS).
30. ¿Cómo se puede estimar la mortalidad operatoria de la derivación portosistémica electiva?
La mortalidad perioperatoria se correlaciona bien con la clase de ChildPugh (este fue el propósito original de la
clasificación). Las clases A, B y C muestran hasta un 5 %, 10 % y 40 % de mortalidad, respectivamente, a los 30
días.
31. ¿Existe un tratamiento definitivo para el sangrado recurrente de varices?
El trasplante de hígado proporciona descompresión portal y restaura la función hepática. Los criterios de
inclusión son estrictos y la evaluación psicológica del "alcohólico reformado" es particularmente ardua. TIPS
anteriores o operaciones de derivación no son contraindicaciones para el trasplante.
CONTROVERSIA
32. ¿Cómo se debe tratar a un paciente con várices esofágicas conocidas para prevenir una hemorragia inicial por
várices?
La combinación de bloqueadores beta y nitrato se usa para la profilaxis primaria, pero la EBL es al menos
equivalente a la farmacoterapia sin los efectos secundarios (un tercio de los pacientes no puede tolerar los
bloqueadores beta debido a la fatiga o el broncoespasmo, y el 20% no puede tolerar los nitratos secundarios
a fuertes dolores de cabeza). Estos tratamientos reducen la incidencia de una hemorragia inicial de 30% a
<10% y la mortalidad de una hemorragia de 30% a 20%. La EBL se sugirió anteriormente para la profilaxis
solo en la enfermedad de clase C, pero la evidencia creciente sugiere que la EBL es al menos tan efectiva
como la farmacoterapia en todos los pacientes.
PUNTOS CLAVE: HIPERTENSIÓN PORTAL
1. Presión venosa portal >20 mm Hg (normal ¼ 5 a 10 mm Hg).
2. Las causas más comunes en los Estados Unidos son la hepatitis C y el alcoholismo.
3. Causas anatómicas caracterizadas como presinusoidales, sinusoidales o postsinusoidales.
4. Las complicaciones incluyen ascitis, várices esofágicas, encefalopatía, hiperesplenismo y
hemorroides.
5. El manejo inicial es médico y endoscópico; la cirugía se reserva para los casos refractarios.
BIBLIOGRAFÍA
1. Abraldes JG, Bosch J: El tratamiento del sangrado varicoso agudo. J Clin Gastroenterol 41:S312S317, 2007.
2. Albillos A: Prevención de la primera hemorragia varicosa en la cirrosis. J Clin Gastroenterol 41:S305S311, 2007.
3. deFranchis R, Dell'Era A, Iannuzzi F: Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión portal. Dig Hígado Dis 36:787798,
2004.
4. Hayes PC: profilaxis primaria de la hemorragia varicosa: un ensayo controlado aleatorio que compara la ligadura con banda,
propranolol y mononitrato de isosorbida. Gastroenterología 123:735744, 2002.
5. Jensen DM: Detección endoscópica de várices en cirrosis: hallazgos, implicaciones y resultados.
Gastroenterología 122:16201630, 2002.
6. Lo GH, Chen WC, Chen MH et al .: Ligadura con bandas versus nadolol y mononitrato de isosorbida para la prevención del
resangrado de várices esofágicas. Gastroenterología 123:728734, 2002.
7. Lui HF, Stanley AJ, Forrest EH et al .: Hemorragia por várices gastroesofágicas. N Engl J Med 345:669681, 2001.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
CAPITULO
42
Michael E. Fenoglio, MD y Lawrence W. Norton, MD
1. ¿Qué síntomas sugieren enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)?
Un síntoma es el ardor subesternal después de las comidas o por la noche, asociado ocasionalmente con
regurgitación de jugos gástricos. El malestar se alivia al pararse o sentarse. La disfagia, una complicación tardía de
la ERGE, es causada por edema de la mucosa o estenosis del esófago distal. Sin embargo, ningún síntoma es
específico de la ERGE y las decisiones terapéuticas no deben tomarse únicamente en función de los síntomas.
2. ¿Cuál es la diferencia entre la acidez estomacal y la ERGE?
La acidez estomacal es un término común para el reflujo leve e intermitente de contenido gástrico hacia el esófago
sin lesión tisular. Es relativamente común entre los adultos. GERD implica esofagitis con diversos grados de eritema,
edema y friabilidad de la mucosa esofágica distal. Ocurre en el 10% de la población.
3. ¿Qué causa la ERGE?
La anomalía subyacente de la ERGE es la incompetencia funcional del esfínter esofágico inferior (EEI), que
permite que el ácido gástrico, la bilis y las enzimas digestivas dañen la mucosa esofágica desprotegida. La
acalasia, la esclerodermia y otros trastornos de la motilidad esofágica a veces se asocian con la ERGE.
4. ¿La hernia hiatal es un defecto esencial en pacientes con ERGE?
No. No todos los pacientes con ERGE tienen una hernia hiatal y no todos los pacientes con hernia hiatal tienen
ERGE. Un total del 50% de los pacientes con ERGE tienen una hernia hiatal asociada.
5. ¿Qué estudios son útiles para diagnosticar la ERGE?
La endoscopia con biopsia es esencial en el diagnóstico de ERGE. El trago de bario con o sin fluoroscopia
puede diagnosticar el reflujo pero no puede identificar la esofagitis. La prueba del equilibrio acidobásico (pH)
esofágico de veinticuatro horas asocia el reflujo con los síntomas y es útil en algunos pacientes. Las pruebas de
secreción gástrica o de vaciamiento gástrico son útiles en ocasiones. La manometría del esófago y el EEI se requiere
siempre que se sospeche un trastorno de la motilidad esofágica y antes de cualquier intervención quirúrgica.
6. ¿Cuál es el manejo inicial de un paciente con sospecha de ERGE?
Cambie la dieta para evitar los alimentos que se sabe que inducen el reflujo (p. ej., chocolate, alcohol y café).
& Evite las comidas copiosas antes de acostarse.
& Deje de fumar.
& No use ropa ceñida y ceñida.
& Eleve la cabecera de la cama de 4 a 5 pulgadas.
& Tome antiácidos cuando tenga síntomas.
& La pérdida de peso puede ser muy eficaz para reducir los síntomas de la ERGE.
7. Si falla el tratamiento inicial, ¿qué se debe recomendar?
Alrededor del 50 % de los pacientes muestran una curación significativa con bloqueadores H2, pero solo el 10 % de estos
pacientes permanecen curados 1 año después. La metoclopramida promueve el vaciado gástrico, pero rara vez alivia los
síntomas de manera consistente en ausencia de reducción de ácido.
213
214 CAPÍTULO 42 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
PUNTOS CLAVE: TRABAJO DE DIAGNÓSTICO DE
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
1. La anormalidad anatómica subyacente puede causar incompetencia funcional del EEI.
2. La endoscopia y la biopsia son primordiales en el diagnóstico.
3. Los estudios de deglución delimitan las posibles causas anatómicas.
4. La monitorización del pH durante veinticuatro horas puede relacionar el reflujo con los síntomas del paciente.
5. Se requiere manometría del EEI si se sospecha un trastorno de la motilidad esofágica.
8. ¿Cuál es el papel del inhibidor de la bomba de protones (IBP) en la ERGE?
Los PPI (omeprazol y otros) inhiben de manera irreversible la bomba de iones de hidrógeno de las células
parietales y tienen >80% de éxito en la curación de la esofagitis erosiva grave. Dos tercios de los pacientes que continúan
con la medicación permanecen curados. Una preocupación en el tratamiento prolongado con PPI es la hipergastrinemia
secundaria a la alcalinización del antro. La gastrina es trófica para la mucosa gastrointestinal (GI), pero los estudios de
seguimiento no han confirmado el temor inicial de una neoplasia inducida.
9. ¿Cuándo se debe recomendar la operación por ERGE?
El fracaso de la terapia no quirúrgica (médica) es la principal indicación para la cirugía. El incumplimiento del tratamiento
prescrito es una causa frecuente de fracaso e incluso de estenosis que no responde a la dilatación. Con los PPI, los
síntomas de la mayoría de los pacientes pueden controlarse durante largos períodos de tiempo.
Las recomendaciones actuales para la intervención quirúrgica incluyen: (1) tratamiento médico fallido (p. ej., enfermedad
intratable, intolerancia o alergia a los medicamentos, incumplimiento y recurrencia de los síntomas durante el tratamiento
médico), (2) complicaciones (p. ej., estenosis, síntomas respiratorios, problemas medicosociales). y cambios mucosos
premalignos), (3) preferencia del paciente (p. ej., costo —las prescripciones médicas a largo plazo pueden ser costosas
— o problemas de estilo de vida).
10. ¿Cuál es el objetivo del tratamiento quirúrgico?
Las operaciones para GERD intentan prevenir el reflujo aumentando mecánicamente la presión del EEI y, en la mayoría
de los procedimientos, restaurar una longitud suficiente de esófago distal a la zona de alta presión del abdomen. La
hernia de hiato, cuando está presente, se reduce simultáneamente.
11. ¿Qué procedimientos pueden lograr este objetivo y cómo lo hacen?
En la fundoplicatura de Nissen, que se usa en >95% de los pacientes, se moviliza el fondo del estómago,
se envuelve alrededor del esófago distal en la parte posterior y se asegura a sí mismo en la parte anterior
(es decir, envoltura de 360 grados). El procedimiento altera el ángulo de la unión gastroesofágica y mantiene
el esófago distal dentro del abdomen para evitar el reflujo. La operación se realiza por vía transabdominal
mediante laparotomía o laparoscopia (v . fig. 421).
La operación Belsey Mark IV logra los mismos cambios anatómicos, pero se realiza mediante una toracotomía (v .
fig. 422).
La gastropexia de Hill restablece el esófago a la cavidad abdominal asegurando el cardias gástrico a la fascia
preaórtica (v . fig. 423).
La fundoplicatura de Toupet (parcial) se utiliza en pacientes que tienen trastornos de la motilidad asociados.
Debido a que la envoltura no es circunferencial, la incidencia de disfagia posoperatoria se reduce
significativamente con esta envoltura parcial en comparación con una envoltura completa de 360 grados
(funduplicatura de Nissen). Sin embargo, la durabilidad a largo plazo puede no ser tan buena como con una
fundoplicatura de Nissen. Esta operación puede realizarse por vía transabdominal mediante laparotomía o
laparoscopia (v . fig. 424).
CAPÍTULO 42 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 215
Figura 421. En la
fundoplicatura de Nissen, que
se usa en >95% de los
pacientes, se moviliza el
fondo del estómago, se
envuelve alrededor del
esófago distal en la parte
posterior y se asegura a sí
mismo en la parte anterior (es
decir, envoltura de 360 grados).
El procedimiento altera el
ángulo de la unión
gastroesofágica y mantiene el
esófago distal dentro del abdomen para evitar el refluj
La operación se realiza
transabdominalmente por
laparotomía o laparoscopia.
Figura 422. La operación
Belsey Mark IV logra los
mismos cambios
anatómicos que la
fundoplicatura de Nissen, pero
se realiza a través de una toracotomía.
Figura 423. La gastropexia de Hill restaura el esófago a la cavidad abdominal asegurando el
cardias gástrico a la fascia preaórtica.
216 CAPÍTULO 42 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Figura 424. La fundoplicatura
de Toupet (parcial) se usa en
pacientes que tienen trastornos
de la motilidad asociados.
Debido a que la envoltura no es
circunferencial, la incidencia de
disfagia posoperatoria se reduce
significativamente con esta
envoltura parcial en comparación
con una envoltura completa de
360 grados (funduplicatura de
Nissen).
Sin embargo, la
durabilidad a largo plazo
puede no ser tan buena como
con una fundoplicatura de
Nissen. Esta operación se
puede realizar por vía
transabdominal mediante laparotomía o laparoscopia.
12. ¿Cuáles son las tasas de éxito de dichos procedimientos?
Todos los procedimientos descritos en la pregunta 11 eliminan la ERGE en casi el 90 % de los pacientes que
son seguidos durante 10 años. Pero la funduplicatura de Nissen gana en los estudios de comparación.
Los síntomas recurrentes deben analizarse a fondo porque con frecuencia se asocian con otros trastornos y no
con ERGE recurrente.
13. ¿Cuáles son las complicaciones a largo plazo de dichos procedimientos?
La reparación puede fallar, con recurrencia del reflujo, después de cualquiera de estas operaciones. La colocación incorrecta o
el deslizamiento de la envoltura del estómago pueden complicar la fundoplicatura de Nissen y el procedimiento Belsey Mark IV.
La disfagia y la incapacidad para eructar (es decir, el síndrome de hinchazón por gases) son el resultado de una venda
demasiado apretada.
14. ¿Cómo se puede manejar la estenosis por ERGE?
Las estenosis flexibles (no fijadas) pueden dilatarse. Las estenosis fijas requieren reparación quirúrgica. Un
parche de Thal expande la estenosis interponiendo un trozo de estómago.
CONTROVERSIAS
15. ¿La ERGE se trata mejor a largo plazo con terapia con IBP o fundoplicatura de Nissen?
Los PPI realmente funcionan para resolver la esofagitis y eliminar los síntomas de la ERGE, pero los efectos
secundarios a largo plazo no se conocen por completo. La fundoplicatura potencialmente libera al paciente de la
medicina diaria (esto ha sido cuestionado recientemente) y puede causar morbilidad en el 10% de los pacientes.
CAPÍTULO 42 ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO 217
16. ¿Se debe realizar una fundoplicatura de Nissen por laparoscopia o laparotomía?
El mismo procedimiento puede llevarse a cabo mediante cualquiera de los dos enfoques. La morbilidad y la
mortalidad postoperatorias son comparables. Las claras ventajas de la laparoscopia son menos dolor posoperatorio,
hospitalización más breve y regreso más temprano al trabajo.
17. ¿Se puede tratar esta enfermedad por otros medios mínimamente invasivos?
Sí. Otros métodos endoscópicos incluyen: &
Sutura endoluminal.
& Tratamiento por radiofrecuencia del EEI.
Inyección de agentes formadores de masa alrededor del EEI.
SITIO WEB
www.emedicine.com/med/topic857.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Anand O, Wani S, Sharma P: Enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Endoscopy 40:126130, 2008. Epub 4 de
diciembre de 2007.
2. Bremner RM, DeMeester TR, Crookes F et al .: El efecto de los síntomas y las anomalías de la motilidad no específicas en los resultados
de la terapia quirúrgica para el reflujo gastroesofágico. J Thorac Cardiovasc Surg 107:12441250, 1994.
3. DeMeester TR, Peters JH, Bremner CG et al.: Biología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico: fisiopatología
relacionados con el tratamiento médico y quirúrgico. Annu Rev Med 50:469506, 1999.
4. Hinder RA, Filipi CJ, Wetscher G et al.: La fundoplicatura laparoscópica de Nissen es un tratamiento eficaz para
enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ann Surg 220:472481, 1994.
5. Lagergren J, Bergstrom R, Lindgren A et al.: reflujo gastroesofágico sintomático como factor de riesgo de
adenocarcinoma de esófago. N Engl J Med 340:825831, 1999.
6. Lord RV, Kaminski A, Oberg S et al.: Ausencia de enfermedad por reflujo gastroesofágico en la mayoría de los pacientes que toman
Medicamentos para la supresión de ácido después de la fundoplicatura de Nissen. J Gastrointest Surg 6:39, 2002.
7. Peters JH, DeMeester TR, editores: Cirugía mínimamente invasiva del intestino anterior. St. Louis, 1994, Calidad Médica
Publicación.
8. RoyShapira A, Stein HJ, Scwartz D et al .: Métodos endoluminales para tratar la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Dis
Esófago 15:132136, 2002.
9. Spechler SJ: Comparación de la terapia médica y quirúrgica para la enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada en
veteranos N Engl J Med 326:786792, 1992.
10. Spechler SJ, Lee E, Ahnen D et al.: Resultado a largo plazo de las terapias médicas y quirúrgicas para gastroesofágico
enfermedad por reflujo: seguimiento de un ensayo controlado aleatorio. JAMA 285:23312338, 2001.
11. Spivak H, Lulcuk S, Hunter JG: Cirugía laparoscópica de la unión gastroesofágica. Cirugía mundial J
23:356367, 1999.
12. Strate U, Emmermann A, Fibbe C et al .: Funduplicatura laparoscópica: resultado de dos años de Nissen versus Toupet de un estudio
prospectivo aleatorizado de 200 pacientes con respecto a la motilidad esofágica preoperatoria. Surg Endosc 22:2130, 2008. Epub 20 de
noviembre de 2007.
13. Triadafilopoulos G, DiBaise JK, Nostrant TT et al.: El procedimiento de Stretta para el tratamiento de la ERGE: 6 y 12
mes de seguimiento del ensayo de etiqueta abierta de EE. UU. Gastrointest Endosc 55:149156, 2002.
14. Trus TL, Laycock WS, Waring JP et al.: Mejora en las medidas de calidad de vida después del antirreflujo laparoscópico
cirugía. Ann Surg 229:331336, 1999.
15. Watson DI, Jamieson JG, Pike GK et al.: Ensayo doble ciego aleatorizado prospectivo entre Nissen laparoscópico
fundoplicatura y fundoplicatura parcial anterior. Br J Surg 86:120130, 1999.
CÁNCER DE ESÓFAGO
CAPÍTULO
43
Ricardo J. Gonzalez, MD
1. ¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar cáncer de esófago?
Tanto el alcohol como el tabaco aumentan el riesgo de carcinoma de esófago por un factor de 10.
Los factores de riesgo adicionales incluyen esófago de Barrett con displasia, exposición a carcinógenos (p. ej.,
nitrosaminas en el mundo oriental), deficiencias de vitaminas y oligoelementos y síndrome de PlummerVinson.
2. ¿Cuál es la epidemiología del carcinoma de esófago?
El cáncer de esófago representa el 1% de todos los cánceres y el 2% de las muertes relacionadas con el cáncer.
Generalmente, es 3 veces más común en hombres y ocurre con mayor frecuencia en la séptima década de la vida.
En todo el mundo, el 95 % de todos los cánceres de esófago se originan en células escamosas; sin embargo, en el
mundo occidental, la incidencia relativa de adenocarcinoma ha aumentado de forma espectacular en los últimos 20
años debido al aumento comparable de la incidencia del esófago de Barrett.
3. ¿Qué es el esófago de Barrett y cómo se relaciona con el cáncer de esófago?
El reflujo crónico de contenido gástrico hacia el esófago puede conducir al esófago de Barrett, que se
caracteriza por el reemplazo de la mucosa esofágica escamosa normal con una mucosa columnar glandular
que se asemeja al estómago. Esto también se llama metaplasia intestinal. Si el esófago de Barrett progresa a
displasia de alto grado, los pacientes tienen un riesgo cuarenta veces mayor de adenocarcinoma esofágico. Los
pacientes con displasia de alto grado se tratan tradicionalmente mediante esofagectomía; sin embargo, la terapia
fotodinámica (TFD) puede eliminar la mucosa de Barrett displásica, obviando la resección quirúrgica. La PDT sigue
sin aprobarse y es experimental.
4. ¿Cuáles son los síntomas de presentación más comunes del cáncer de esófago?
La disfagia ocurre en el 85% de los pacientes. Otros síntomas incluyen pérdida de peso (60%), dolor torácico o
epigástrico (25%), regurgitación de alimentos no digeridos (25%), ronquera causada por afectación del nervio
laríngeo recurrente (5%), tos o disnea (3%) y hematemesis. (2%).
5. ¿Cuál es el estudio de diagnóstico para los pacientes que presentan estos síntomas?
1. Historia y examen físico.
2. Serie gastrointestinal superior (GI) (estudio de contraste del tracto GI superior).
3. Endoscopia digestiva alta con biopsias de todas las estructuras luminales concernientes.
4. Tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen para definir enfermedad metastásica potencial y
ganglionar.
5. Ecografía endoscópica (EUS) para definir el estadio T (es decir, el tamaño) de la masa primaria y la
afectación de los ganglios linfáticos regionales con una posible biopsia por aspiración con aguja fina (FNA).
6. Tomografía por emisión de positrones (PET) para definir la diseminación metastásica a distancia.
6. ¿Cuál es la distribución anatómica del cáncer de esófago?
El esófago se divide en tres segmentos anatómicos: tercio superior, medio e inferior. El quince por ciento de los
cánceres de esófago surgen en el tercio superior, el 50% en el tercio medio y el 35% en el tercio inferior.
218
CAPÍTULO 43 CÁNCER DE ESÓFAGO 219
7. ¿Qué es la quimioterapia neoadyuvante? ¿Cuáles son sus ventajas y
desventajas?
Esto es quimioterapia, radioterapia o ambas a la lesión primaria antes de la resección quirúrgica.
Las ventajas incluyen: &
Potencial reducción del estadio (para reducir el tamaño del tumor o tratar la afectación de los ganglios linfáticos locorregionales).
& Tratamiento precoz de la enfermedad micrometastásica.
El tratamiento se tolera mejor antes del estrés quirúrgico.
& Calibra la capacidad del paciente para tolerar una cirugía mayor.
& Verificación de la sensibilidad del tumor primario a la quimioterapia o radioterapia para
plan para una terapia adyuvante eficaz.
Las desventajas incluyen:
Retraso en el tratamiento de la lesión primaria, particularmente cuando el tumor primario progresa a pesar de la
terapia neoadyuvante.
& Selección de líneas celulares quimiorresistentes.
8. ¿Cuáles son las opciones quirúrgicas para el tratamiento del carcinoma de esófago?
La cirugía sola o combinada con quimiorradioterapia ofrece la única esperanza de curación. Los abordajes quirúrgicos
incluyen: (1) resección transabdominal de lesiones localizadas en la unión gastroesofágica; (2) resección con anastomosis
intratorácica por toracoabdominal izquierda (procedimiento de Sweet) o laparotomía de línea media combinada y
toracotomía derecha (procedimiento de IvorLewis); y (3) esofagectomía transhiatal con anastomosis cervical. La terapia
con láser, los procedimientos de colocación de stents esofágicos y la dilatación se reservan para la paliación.
9. ¿Cuáles son los riesgos de la cirugía?
Fuga anastomótica.
Estenosis anastomótica.
Muerte.
Disfagia.
Hemorragia.
Empiema y sepsis.
Recurrencia local del cáncer.
10. ¿Cuál es la historia natural del cáncer de esófago?
En una serie recopilada de casi 1000 pacientes no tratados, las tasas de supervivencia a 1 y 2 años fueron del 6,0 %
y el 0,3 %, respectivamente. Los pacientes que no reciben tratamiento suelen sucumbir a una desnutrición progresiva
complicada con neumonía por aspiración, sepsis y muerte. La formación de una fístula entre la aorta o la arteria pulmonar
y el esófago o el árbol pulmonar es un modo de salida algo más dramático (o tal vez misericordioso). Con o sin
tratamiento, el cáncer de esófago es una enfermedad grave.
11. Describir los estadios del cáncer de esófago y la respectiva supervivencia a 5 años
tasa después de la esofagectomía.
El estadio I es el cáncer confinado a la capa interna (muscularis mucosae o submucosa), y la supervivencia a los 5 años
es de hasta el 80 %. El estadio II describe tumores que están confinados a las capas fuera de la submucosa con
afectación de los ganglios linfáticos locales, y la supervivencia a los 5 años puede llegar al 35 %.
Los tumores en estadio III han invadido las estructuras circundantes (pulmón, aorta o tráquea)
independientemente de la afectación de los ganglios linfáticos regionales o atraviesan la pared del esófago con
afectación de los ganglios. La supervivencia a 5 años suele ser <10%. El cáncer de esófago en estadio IV se diseminó
a los ganglios linfáticos no regionales (ganglios supraclaviculares o celíacos) o a órganos distantes (pulmón, hígado o
hueso). Esencialmente, todos los pacientes con enfermedad en etapa IV mueren dentro de los 2 años posteriores al diagnóstico.
12. ¿Qué es una resección ''R0'' (o ''R cero'') y cómo afecta la supervivencia?
Se elimina toda la enfermedad macroscópica y, microscópicamente, los márgenes de resección son negativos para
el tumor. Lograr una resección R0 es el objetivo del cirujano y es el predictor más sólido de una
220 CAPÍTULO 43 CÁNCER DE ESÓFAGO
resultado favorable después de la cirugía para el cáncer de esófago. Una resección R1 representa la extirpación de
toda la enfermedad macroscópica, pero los márgenes de resección son microscópicamente positivos para el tumor. La
supervivencia general a 5 años (cualquier etapa) para pacientes con márgenes microscópicamente positivos disminuye
en un orden de magnitud (p. ej., 30 % hasta 3 %).
PUNTOS CLAVE: CARCINOMA DE ESÓFAGO
1. Más frecuente en pacientes mayores con disfagia (85 % de los casos) y pérdida de peso (60 % de los casos).
casos).
2. Los principales factores causales son el alcohol y el tabaco (el riesgo se multiplica por diez).
3. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia digestiva alta y biopsia.
4. La variante más común es el adenocarcinoma; El segundo más común es el cáncer de células escamosas.
5. El estudio radiográfico es necesario para estadificar la enfermedad.
SITIOS WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. Alexiou C: Supervivencia después de la resección esofágica por carcinoma: la importancia del tipo de célula histológica. Ann Thorac
Surg 82:10731077, 2006.
2. Cordero JA: Stents esofágicos metálicos autoexpandibles en el tratamiento de la obstrucción esofágica. Soy Cirugía:
66:958959, 2000.
3. Hofstetter W: Resultados del tratamiento del cáncer de esófago resecado. Ann Surg 236:376384, 2002.
4. Kato H: Comparación de PET y tomografía computarizada en el uso de la evaluación de esófago
carcinoma. Cáncer 15:921928, 2002.
5. Kelsen DP: Resultados a largo plazo del ensayo RTOG 8911 (Intergrupo 113 de EE. UU.): una comparación de ensayo de asignación
aleatoria de quimioterapia seguida de cirugía en comparación con cirugía sola para el cáncer de esófago. J Clin Oncol 25: 37193725,
2007.
6. Malaisrie SC: La adición de quimioterapia de inducción a la quimiorradioterapia concurrente preoperatoria mejora
Respuesta tumoral en pacientes con adenocarcinoma de esófago. Cáncer 107:967974, 2006.
7. Grupo de Cáncer de Esófago: Resección quirúrgica con o sin quimioterapia preoperatoria en esófago
cáncer. Lancet 359:17271733, 2002.
8. Overholt BF: Terapia fotodinámica en el manejo del esófago de Barrett con displasia. J Gastrointestinal
Surg 4:129130, 2002.
9. Reed C: Técnicas de cirugía esofágica. Chest Surg Clin North Am 5:379574, 1995.
10. Shumaker DA: Impacto potencial de la EUS preoperatoria en el manejo y costo del cáncer de esófago. Gastrointestinal
Endosc 56:391396, 2002.
11. Swaroop VS: Re: Pautas de práctica para el cáncer de esófago. Am J Gastroenterol 94:23192320, 1999.
12. Urba S: Terapia de modalidad combinada para el cáncer de esófago: ¿estándar de atención? Cirugía Oncológica Clin North Am
11:377386, 2002.
13. Walsh T: Una comparación de terapia multimodal y cirugía para el adenocarcinoma esofágico. N Inglés J Med
335:462467, 1996.
ENFERMEDAD ÚLCERA ÁCIDOPÉPTICA
CAPÍTULO
44
Erik D. Peltz, DO y Thomas N. Robinson, MD
ENFERMEDAD DE ÚLCERA DUODENAL
1. ¿Cuál es el riesgo de enfermedad de úlcera duodenal?
El riesgo de por vida de úlcera duodenal es de aproximadamente 1 en 14. Por lo general, ocurre entre los 20 y los 60
años, con una incidencia máxima en la cuarta década de la vida. Es más común en los hombres.
La hemorragia es la causa más frecuente de ingreso hospitalario. El número anual de muertes en los Estados Unidos es
de unas 10.000 muertes causadas por úlceras duodenales.
2. ¿Cuál es el papel de Helicobacter pylori en la úlcera duodenal?
H. pylori, un bacilo gramnegativo, está fuertemente asociado con la enfermedad de úlcera péptica. Se aísla de la mucosa
antral en el 80% de los pacientes con úlcera péptica. Pueden ocurrir úlceras en ausencia de H. pylori. Estas úlceras ocurren
en el contexto de secreción hiperácida, secreción ácida normal o después de operaciones de reducción de ácido como la
vagotomía. Las ulceraciones recurrentes o múltiples pueden indicar una enfermedad endocrina subyacente. La ruptura de la
barrera de la mucosa duodenal probablemente también contribuya a la ulcerogénesis.
3. ¿Es necesaria la hipersecreción ácida para la úlcera péptica?
No. La hipersecreción gástrica de ácido y pepsina juega un papel importante en la formación de úlceras; sin embargo,
solo el 40% de los que padecen úlceras manifiestan hipersecreción ácida.
4. ¿Cuáles son las complicaciones clínicamente importantes de la infección por H. pylori?
Enfermedad de úlcera péptica: como se señaló, H. pylori está presente en el 80% de las úlceras pépticas. En cambio,
El 50% de la población general alberga este organismo. En las personas infectadas con H. pylori, el riesgo de por vida
de desarrollar una úlcera péptica es del 10% al 20%. H. pylori puede ser parte de la flora gástrica humana autóctona;
Se detectaron antígenos en momias precolombinas centroamericanas cuya última comida fue hace 1700 años.
Carcinoma gástrico: H. pylori está fuertemente relacionado con el cáncer gástrico y ahora se clasifica como carcinógeno
del grupo I. También puede causar linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).
El esófago de Barrett es una posible enfermedad asociada con H. pylori, aunque es más común
asociado con reflujo gastroesofágico crónico.
Es probable que H. pylori tenga sinergia con el uso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
5. ¿Cuál es la prueba más utilizada para H. pylori?
La prueba CLO detecta la presencia de H. pylori. H. pylori libera ureasa, que descompone la urea en amoníaco y
bicarbonato, aumentando así el equilibrio ácidobase (pH). La prueba CLO se puede realizar en el momento de la endoscopia
obteniendo raspados de la mucosa antral.
Si la endoscopia no está disponible, se puede usar el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).
para detectar antiH. títulos de anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA) e inmunoglobulina G (IgG) de pylori.
El cultivo directo del organismo debe reservarse para los casos en los que la resistencia a los antibióticos
se convierte en el problema.
221
222 CAPÍTULO 44 ENFERMEDAD ÚLCERA ÁCIDOPÉPTICA
6. ¿Qué otros factores de riesgo están asociados con la enfermedad de úlcera duodenal?
& Fumar cigarrillos es un factor de riesgo importante; su cese es un componente clave de la terapia de la úlcera.
El grupo sanguíneo O se asocia con una mayor incidencia de úlcera duodenal, al igual que los leucocitos.
antígenos HLAB5, B12 y BW35.
Los AINE promueven la formación de úlceras al suprimir la producción sistémica de prostaglandinas.
La pancreatitis crónica, la cirrosis, el enfisema y la deficiencia de antitripsina a1 también son
asociado con la condición.
7. ¿Qué trastorno endocrino se asocia con enfermedad ulcerosa grave?
Los pacientes con neoplasia endocrina múltiple (NEM) tipo I tienen una incidencia del 75 % de gastrinoma con
diátesis ulcerosa grave.
8. ¿Qué otros trastornos endocrinos deben examinarse?
Se debe sospechar un tumor hipofisario e hiperparatiroidismo cuando se considera MEN tipo I.
9. ¿Cuáles son las presentaciones clínicas de la úlcera péptica?
El dolor suele tener un origen epigástrico, aunque la radiación a la espalda puede indicar afectación
pancreática. A menudo se alivia con la ingestión de alimentos o antiácidos. Pueden ocurrir náuseas y vómitos.
Hemorragia digestiva alta (GI). (Las úlceras pépticas son responsables del 28 % al 59 % de todas las
hemorragias digestivas altas)
La obstrucción de la salida gástrica (GOO) puede deberse a espasmo pilórico, constricción de una
masa inflamatoria, cicatrización duodenal o fibrosis.
La perforación es una urgencia quirúrgica con una tasa de mortalidad de hasta el 10%. La perforación
puede ocurrir sin antecedentes de úlcera péptica, especialmente si la úlcera está situada en la superficie
anterior del duodeno.
10. ¿Cómo afecta la localización de la úlcera a su presentación clínica?
Las úlceras de la pared anterior (generalmente la primera porción del duodeno) pueden perforar y causar
peritonitis con aire libre en el abdomen. Las úlceras posteriores pueden erosionar la arteria gastroduodenal o el
páncreas.
11. ¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales del dolor epigástrico?
Además de la enfermedad de úlcera péptica, se debe considerar la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE), gastritis, carcinoma gástrico, enfermedad de las vías biliares, pancreatitis o carcinoma pancreático,
aneurisma aórtico, angina intestinal (isquemia) e isquemia miocárdica.
12. ¿Qué prueba inicial se debe realizar al evaluar el dolor epigástrico de presunto origen gastrointestinal?
Se prefiere la esofagogastroduodenoscopia flexible (EGD), aunque el estudio de contraste GI superior con bario
puede ser aceptable. La prueba CLO se puede realizar en el momento de la EGD si está indicado. Se debe realizar
una ecografía (US) si se sospechan enfermedades vasculares o de la vesícula biliar. Se debe obtener un angiograma
de vista lateral para la angina intestinal, una tomografía computarizada (TC) para un aneurisma y un
electrocardiograma (ECG) de referencia porque la cardiopatía isquémica siempre es posible.
13. ¿Cómo se tratan los pacientes con úlcera duodenal?
Dieta: deben suspenderse la aspirina y los AINE. El alcohol y la nicotina deben ser
evitado
Antiácidos: la neutralización del pH gástrico puede aliviar los síntomas, pero su impacto en la cicatrización
de la úlcera no está bien definido.
Antagonistas de los receptores H2: el uso de cimetidina o ranitidina previene la acidez gástrica.
secreciones al bloquear el receptor de histamina H2.
CAPÍTULO 44 ENFERMEDAD ÚLCERA ÁCIDOPÉPTICA 223
Sucralfato: un medicamento de barrera protectora que se adhiere a la base de la úlcera y proporciona una
capa protectora. Los medicamentos que disminuyen la secreción de ácido no deben usarse al mismo
tiempo porque el sucralfato requiere un ambiente ácido para activarse.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): el omeprazol bloquea la bomba de adenosina trifosfatasa de
hidrógeno y potasio en las células parietales gástricas e inhibe la liberación de iones de hidrógeno.
Por lo general, se reserva para los fracasos de la terapia de primera línea (es decir, antagonistas de los receptores H2).
& Erradicación de H. pylori: Si se diagnostica infección por H. pylori, la combinación de triple
la terapia (bismuto, tetraciclina y metronidazol) con un régimen antagonista del receptor H2 parece proporcionar
una tasa de curación de 90%. Se puede agregar eritromicina, amoxicilinaomeprazol o eritromicinaomeprazol
para las fallas iniciales.
14. ¿Cuáles son las tasas de recurrencia después de la terapia médica?
Aproximadamente el 80% de las úlceras duodenales curan en 6 semanas. La tasa de recurrencia dentro de 1 año de
tratamiento es del 70%; por lo tanto, puede ser necesario repetir el tratamiento.
15. ¿Qué complicaciones se asocian con el tratamiento médico?
Los antagonistas de los receptores H2 pueden inducir cambios en el estado mental y ginecomastia. La cimetidina, en
particular, puede afectar el metabolismo hepático de la warfarina, la fenitoína, la teofilina, el propranolol y la digoxina,
lo que lleva a niveles séricos anormales. El omeprazol puede causar hipergastrinemia al bloquear la secreción de
ácido gástrico. Puede desarrollarse resistencia de H. pylori a los antibióticos, especialmente al metronidazol; por lo
tanto, se recomienda una combinación triple de al menos dos antimicrobianos con un fármaco inhibidor de ácido como
terapia inicial.
16. ¿Cómo se deben evaluar las úlceras recurrentes o múltiples?
Además de los estudios antes mencionados, se deben obtener los niveles de gastrina sérica para evaluar posibles
trastornos endocrinos. Los pacientes no deben tomar omeprazol cuando se miden los niveles de gastrina. En el
síndrome de ZollingerEllison, la hipersecreción de gastrina del tumor de los islotes pancreáticos produce úlceras
múltiples o intratables (gastrina sérica normal, <200 pg/ml; síndrome de ZollingerEllison, por lo general >500 pg/ml).
17. ¿Cómo evalúa un valor límite de gastrina sérica (200 a 500 pg/ml)?
La prueba de estimulación con secretina puede usarse para diagnosticar el síndrome de ZollingerEllison.
Un bolo intravenoso (IV) de secretina (2 U/kg) debe resultar en un aumento de gastrina de 150 pg/ml en 15
minutos si el paciente tiene este síndrome.
18. ¿Cuáles son las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de las úlceras duodenales?
Las indicaciones habituales son el fracaso del tratamiento médico para controlar el dolor, el sangrado (<6
unidades de transfusiones de glóbulos rojos concentrados en 24 horas o, mejor aún, dos tercios de la pérdida de
volumen de sangre calculada del paciente en 24 horas) y la obstrucción. La perforación de la úlcera generalmente se
trata quirúrgicamente a menos que el paciente se presente 24 horas después del evento sin peritonitis y la serie GI
superior de Gastrografin confirme que la perforación ha sido bien sellada (generalmente con epiplón).
19. ¿Qué operaciones se utilizan para tratar las úlceras duodenales?
Vagotomía troncal y piloroplastia (V y P) o gastroyeyunostomía.
Vagotomía troncal y antrectomía con anastomosis Billroth I o II.
Gastrectomía subtotal con anastomosis Billroth I o II.
Vagotomía selectiva (sólo las ramas vagales a las células parietales en el estómago).
& Gastrectomía total.
20. ¿Qué son las anastomosis Billroth I y Billroth II?
La operación de Billroth I es una anastomosis entre el duodeno y el remanente gástrico (gastroduodenostomía). La
operación Billroth II se construye cosiendo un asa de yeyuno al remanente gástrico (gastroyeyunostomía). Cualquier
método es aceptable.
21. ¿Qué procedimiento se prefiere, Billroth I o Billroth II?
Billroth I tiene la ventaja de eliminar el muñón duodenal y requerir solo una línea de sutura en lugar de dos
(como en Billroth II). El estallido del muñón duodenal es una emergencia quirúrgica crítica que requiere una
laparotomía inmediata. El síndrome del asa aferente (es decir, acumulación de material en el asa que no está en la
corriente entérica) también es una complicación de Billroth II. La gastritis por reflujo biliar puede ocurrir en ambos
procedimientos. Billroth I es más fisiológico; por lo tanto, resulta en una mejor digestión de proteínas y grasas. Billroth
I es más susceptible a la obstrucción de la salida gástrica con úlcera o recurrencia tumoral; por lo tanto, no se
recomienda una conexión Billroth I para pacientes con carcinoma gástrico.
22. ¿Qué es el síndrome del asa aferente?
El dolor abdominal posprandial a menudo se alivia con vómitos biliosos. Un estrechamiento en la unión del estómago
y el lado duodenal de una anastomosis Billroth II conduce a la acumulación de líquido biliar y pancreático dentro de
la rama aferente del intestino. El dolor se alivia cuando el contenido de líquido se vacía en el estómago, lo que puede
provocar vómitos biliosos y gastritis por reflujo grave.
23. ¿Cómo se previene el síndrome del asa aferente?
La prevención requiere evitar una rama aferente larga o torcida con una anastomosis demasiado estrecha durante la
construcción de Billroth II. Un procedimiento Billroth I elimina este posible problema.
24. ¿Quién fue Billroth?
Christian Albert Theodor Billroth (1829–1894) fue un cirujano austriaco al que se le atribuye la realización
de la primera resección gástrica exitosa en 1881 y la introducción de innovaciones en la cirugía de derivación
intestinal. El padre de la cirugía estadounidense moderna, William Halsted, fue una vez aprendiz de Billroth en
Viena.
25. ¿Cómo se produce la gastritis alcalina o por reflujo biliar?
El reflujo de la bilis y las secreciones pancreáticas hacia el estómago después de una anastomosis Billroth II (a veces
Billroth I) puede causar irritación gástrica marcada, lo que lleva a dolor posprandial crónico.
El dolor persistente se debe evaluar con endoscopia y se debe considerar la reconstrucción quirúrgica, por lo
general con una gastroyeyunostomía en Y de Roux de una rama yeyunal eferente de 40 cm.
26. ¿Qué es la vagotomía selectiva?
En esta vagotomía proximal limitada, las células parietales gástricas se denervan selectivamente. Las fibras del antro,
el píloro, el hígado, el tracto biliar y el resto del tracto intestinal se dejan intactas, lo que evita la necesidad de un
procedimiento de vaciado gástrico. La recurrencia de la enfermedad ulcerosa puede ser del 10 % o mayor, pero sus
efectos secundarios, a saber, el vaciado (causado por la resección del píloro) o la diarrea (causada por la vagotomía),
se reducen al 2 %.
27. ¿Qué es el síndrome de dumping?
La resección del píloro puede conducir a un vaciado rápido e incontrolado del contenido gástrico hiperosmolar
hacia el intestino delgado proximal. La carga osmótica y de glucosa en el intestino absorbe el volumen intravascular
hacia el intestino, lo que hace que el paciente tenga hipovolemia transitoria. La respuesta adrenérgica
fisiológicamente apropiada a este cambio de volumen produce taquicardia, sudoración, sofocos, debilidad,
náuseas, calambres abdominales e incluso síncope. Ingerir una comida pequeña, seca y baja en carbohidratos (para
limitar los osmoles disponibles) puede prevenir este síndrome.
Los medicamentos anticolinérgicos también pueden ayudar. Hasta el 20% de los pacientes experimentan el
síndrome de dumping en el período posoperatorio temprano, pero solo el 2% desarrolla problemas crónicos.
28. ¿Qué debe acompañar a la vagotomía troncal?
La vagotomía troncal desnerva el estómago, lo que provoca hipomotilidad gástrica. Se debe realizar algún
procedimiento de vaciado gástrico como una piloroplastia o una gastroduodenostomía laterolateral.
29. ¿Qué es una piloroplastia de HeineckeMikulicz?
Una incisión piloduodenal a lo largo del eje longitudinal seguida de un cierre transversal abre el píloro y promueve el
vaciamiento gástrico.
30. ¿Qué es una piloroplastia de Finney?
Una anastomosis gastroduodenal de lado a lado que corta y desfuncionaliza el píloro y promueve el vaciamiento gástrico.
31. ¿Qué es una piloroplastia de Jaboulay?
Este procedimiento de vaciado gástrico comprende una anastomosis gastroduodenal de lado a lado que no corta el
píloro. Es ideal si existe una cicatrización pilórica severa.
32. ¿Cuáles son las tasas de recurrencia de la úlcera después del tratamiento quirúrgico?
Vagotomía y piloroplastia: 10%.
Vagotomía y antrectomía: 2%.
Vagotomía altamente selectiva: 10%.
Gastrectomía subtotal: 1%.
Gastrectomía total: <1%.
33. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de estas operaciones?
Vagotomía y piloroplastia: 1%.
Vagotomía y antrectomía: 2%.
Vagotomía altamente selectiva: 0,1%.
Gastrectomía subtotal: 2%.
Gastrectomía total: 5%.
34. ¿Cómo se tratan los pacientes con úlceras duodenales perforadas?
Primero se debe reanimar al paciente, siguiendo el ABC de las vías respiratorias, la respiración y la circulación.
El contenido del estómago se vacía a través de una sonda nasogástrica (NG). El cierre quirúrgico con parche omental
(cierre de Graham) se practica ampliamente. Para pacientes hemodinámicamente estables, es apropiada la sutura de la
úlcera seguida de una vagotomía selectiva. La antrectomía con vagotomía para extirpar la úlcera es apropiada si el
paciente tiene una úlcera péptica intratable.
35. ¿Qué (pregunta específica sobre la úlcera) debe hacer siempre antes de pasar al quirófano?
Antecedentes de enfermedad ulcerosa. La elección de la operación dependerá de la enfermedad ulcerosa aguda o crónica.
36. ¿Cuál es el resultado a largo plazo después del cierre de Graham de una úlcera perforada?
Un tercio de los pacientes permanece asintomático, un tercio tiene síntomas controlados con tratamiento médico y un
tercio requiere una operación adicional de úlcera.
37. ¿Cuáles son las complicaciones de la cirugía de las úlceras duodenales?
La fuga del muñón duodenal puede ocurrir dentro de la primera semana después de la resección antral y la anastomosis
de Billroth. El tratamiento consiste en una reintervención inmediata para drenar y controlar la fuga.
La nutrición parenteral total puede ser necesaria como complemento del «descanso intestinal».
La retención gástrica puede ocurrir por edema en la anastomosis o atonía del estómago después de la vagotomía. Por
lo general, se resuelve espontáneamente en 3 a 4 semanas.
El sangrado puede ocurrir por una línea de sutura, una úlcera pasada por alto u otras lesiones de la mucosa gástrica.
La mayor parte del sangrado posterior a la gastrectomía cesa espontáneamente, pero en algunos casos puede ser
necesaria la endoscopia.
38. ¿Dónde reaparecen las úlceras después de la operación?
Las úlceras suelen recidivar junto a la anastomosis gástrica en el lado intestinal (es decir, yeyuno, duodeno).
39. ¿Por qué se repiten?
Los factores responsables son resección gástrica inadecuada, vagotomía incompleta, drenaje inadecuado del
remanente gástrico (estasis del contenido gástrico proximal a la anastomosis) o antro gástrico retenido (células
productoras de gastrina) después de un procedimiento Billroth II.
40. ¿Cómo se trata la estenosis pilórica?
Se debe iniciar la reanimación con líquidos y la descompresión de la sonda NG. La alcalosis metabólica puede
resultar de vómitos prolongados (pérdida de iones de hidrógeno) y debe corregirse con una infusión de solución salina
normal. Es aceptable la vagotomía con gastroyeyunostomía o la resección de la estenosis con un bypass Billroth II.
La gastrectomía parcial se requiere con menos frecuencia.
ENFERMEDAD ÚLCERA GÁSTRICA
41. ¿Cuál es el factor más importante en el manejo de las úlceras gástricas?
Todas las úlceras gástricas deben ser evaluadas para malignidad. La incidencia de malignidad es de alrededor del 10%.
42. ¿Cómo se evalúa la úlcera gástrica?
La biopsia es obligatoria. La EGD con múltiples biopsias (típicamente, seis) del cráter de la úlcera es el mejor método.
La serie GI superior puede ser útil, pero la biopsia no es posible. La prueba CLO se puede realizar en el momento de
la EGD para detectar H. pylori. Las úlceras benignas generalmente sanan a las 12 semanas.
La intratabilidad debe despertar la sospecha de malignidad.
43. En pacientes con úlceras pépticas sangrantes, ¿cuáles son los hallazgos endoscópicos sugestivos de resangrado?
Hallazgo endoscópico Riesgo de resangrado (%) Clasificación de Forrest
Sangrado activo 90% 55% I A
Exudación activa Vaso BI
visible que no sangra Coágulo 50% IIA

adherente 33% IIB
Mancha roja o azul en la superficie 7% CII

fondo limpio 3% tercero
44. ¿Cómo se clasifican las úlceras gástricas?
Tipo I En la incisura o porción más inferior de la curvatura menor Úlcera gástrica þ
Tipo II úlcera duodenal Prepíloro Unión gastroesofágica o cardias proximal Cualquier
Tipo III úlcera por uso de AINE o aspirina.
Tipo IV
Tipo V
45. ¿Cuál es el tipo de úlcera gástrica más común?
Tipo i.
46. ¿En qué se diferencian las úlceras gástricas benignas de las úlceras duodenales?
Las úlceras gástricas benignas son difíciles de tratar y tienen una mayor tasa de recurrencia y
complicaciones. La úlcera gástrica y el carcinoma gástrico tienen un probable factor etiológico común, que es la gastritis
atrófica inducida por H. pylori. Por el contrario, los factores asociados con la úlcera duodenal pueden proteger contra el
cáncer gástrico.
47. ¿Cómo se relaciona H. pylori con la enfermedad de úlcera gástrica?
La colonización por H. pylori induce gastritis crónica activa, que se asocia con la formación de úlceras, aunque
no se ha establecido claramente una relación directa de causa y efecto. Otro
factores como el defecto focal en la neutralización del ácido que permite la difusión del ácido en la mucosa del estómago
o la hipersecreción de ácido (en casos de úlceras de tipo II y III) pueden desempeñar un papel importante.
48. ¿Qué es una "prueba de curación"?
Una combinación de antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de hidrógeno con antiH. los
medicamentos para pylori, si están indicados, pueden probarse durante 6 a 12 semanas. Se debe realizar una segunda
EGD para evaluar la úlcera. Se acepta una prueba adicional de 12 semanas siempre que los resultados de la biopsia
para malignidad sean negativos.
49. ¿Cuál es el objetivo de la erradicación de H. pylori en el contexto de la úlcera gástrica?
La terapia dirigida a la erradicación de H. pylori se asocia con una mayor cicatrización de la úlcera y una menor recidiva
de la úlcera. Varias series han mostrado disminuciones en las recurrencias de 50% a <10% con la erradicación de H.
pylori. H. pylori está fuertemente relacionado con el cáncer gástrico y ahora se clasifica como carcinógeno del grupo I.
También puede causar linfoma MALT.
50. ¿Cómo se tratan los pacientes con infección por H. pylori?
Deben recibir una terapia triple de bismuto, metronidazol y tetraciclina, generalmente complementada con
medicamentos reductores de ácido.
51. ¿La cicatrización de la úlcera gástrica garantiza una úlcera benigna?
No. Las úlceras gástricas con focos de malignidad pueden curarse completamente con tratamiento médico.
52. ¿Cuáles son las indicaciones para el tratamiento quirúrgico de las úlceras gástricas benignas?
Hemorragia, perforación, obstrucción e intratabilidad (igual que las úlceras duodenales).
53. ¿Cuál es el procedimiento definitivo para las úlceras gástricas benignas?
La hemigastrectomía o antrectomía (incluida la úlcera) sin vagotomía para las úlceras de tipo I y IV es el
procedimiento estándar. Las úlceras tipo I y IV tienen niveles de ácido bajos o normales. Para los tipos II y III, se debe
agregar la vagotomía.
54. ¿Cuáles son las opciones bajo emergencia (es decir, hemorragia o perforación)?
¿condiciones?
Hemodinámicamente estable: vagotomía troncal y gastrectomía distal. Los pacientes hemodinámicamente estables
con hemorragia digestiva alta por úlceras pépticas también pueden tratarse con manejo endoscópico. La EGD con
el uso de cauterización, endoclips o inyección de vasoconstrictores o agentes esclerosantes es eficaz hasta en el
90% de las úlceras pépticas sangrantes. El riesgo de resangrado después de la terapia endoscópica es del 15%
al 20% y la toma de decisiones de manejo requiere evaluación quirúrgica. El resangrado después de un segundo
intento endoscópico de hemostasia es una indicación absoluta para la intervención quirúrgica.
Inestable: vagotomía troncal y procedimiento de drenaje con biopsia seguida de escisión y sutura de la úlcera.
55. ¿Cuál es la tasa de resangrado si la úlcera se deja in situ?
es el 33%.
56. ¿Qué es la úlcera gástrica gigante?
Úlcera >3 cm de diámetro, generalmente localizada a lo largo de la curvatura menor. El riesgo de malignidad es de
alrededor del 30% y aumenta con el diámetro. La resección quirúrgica temprana está indicada debido al riesgo de
malignidad. Se puede agregar vagotomía.
57. ¿Qué es la úlcera de Cushing?
Una úlcera por estrés que se encuentra en pacientes gravemente enfermos con lesión del sistema nervioso central (SNC).
Típicamente, único, profundo y con tendencia a perforar.
58. ¿Qué es la úlcera de Curling?
Una úlcera por estrés que se encuentra en pacientes que están gravemente enfermos con lesiones por quemaduras.
59. ¿Qué es la úlcera de Dieulafoy?
Erosión de la mucosa gástrica que recubre una malformación vascular, que a menudo conduce a hemorragia. La
inflamación crónica no está asociada con esta lesión.
60. ¿Qué es una úlcera marginal?
Una úlcera que se encuentra cerca del margen de la anastomosis gastroentérica, generalmente en el lado del intestino delgado.
61. ¿Cuándo ocurre la gastritis por estrés? ¿Por qué?
El sesenta por ciento de ellos ocurren dentro de las 24 a 48 horas posteriores al trauma, shock o sepsis. Por lo general, las
erosiones de la mucosa comienzan proximalmente en el estómago y viajan distalmente. Estos finalmente se ven en casi todos
los pacientes que están gravemente enfermos. La integridad de la barrera celular en la lámina propia está comprometida,
probablemente por la disminución del suministro de sangre, lo que lleva a la retrodifusión de ácido; erosión de la submucosa; y,
finalmente, sangrado.
62. ¿Cómo se tratan los pacientes con gastritis por estrés sangrante?
Los coágulos de sangre deben eliminarse de la luz del estómago mediante succión y lavado con sonda NG.
Las fibrinolisinas de los coágulos aumentan el sangrado. El pH del estómago debe mantenerse por encima de 4,0
con medicamentos reductores de ácido.
PUNTOS CLAVE: HELICOBACTER PYLORI
1. H. pylori es un bacilo gramnegativo productor de ureasa.
2. Tiene una fuerte asociación con la enfermedad ulcerosa péptica (80% de los pacientes con úlcera).
3. Está relacionado con el desarrollo de linfoma MALT.
4. Se asocia con el desarrollo de carcinoma gástrico.
5. La infección por H. pylori se diagnostica mediante biopsia EGD y prueba CLO.
6. El tratamiento incluye terapia antibiótica triple complementada con medicamentos para reducir el ácido
(90% tasa de curación).
SITIO WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. Aabakken L: Tratamiento endoscópico y farmacológico actual de la hemorragia por úlcera péptica. Best Pract Res Clin
Gastroenterol 22(2):243259, 2008.
2. Calam J, Baron JH: ABC del tracto gastrointestinal superior: fisiopatología de la úlcera duodenal y gástrica y
cáncer gástrico. Br Med J 323:980, 2001.
3. Correa P, Willis D, Allison MJ et al.: Helicobacter pylori en momias precolombinas. Gastroenterología
114 (suplemento 4): A956, 1998.
4. Hansson LE, Nyren O, Hsing AW et al.: El riesgo de cáncer de estómago en pacientes con úlcera gástrica o duodenal
enfermedad. N Engl J Med 335:242, 1996.
5. Kokoska ER, Kauffman GL: Helicobacter pylori y la mucosa gastroduodenal. Cirugía 130:13, 2001.
6. Leung WK, Graham DY: Úlcera y gastritis. Endoscopia 33:8, 2001.
7. Palmer K: Hemorragia gastrointestinal superior aguda. British Med Bull 83:307, 2007.
8. Rollhauser C, Fleischer DE: Hemorragia digestiva alta no varicosa. Endoscopia 34:111, 2002.
9. Rosin D, Rosenthal RJ, Bonner G et al .: Linfoma MALT gástrico en un paciente negativo para Helicobacter pylori: un
Reporte de un caso y reseña de literatura. J Am Coll Surg 192:652, 2001.
10. Schwesinger WH, Page CP, Sirinek KR et al .: Operaciones para la enfermedad de úlcera péptica: pérdida de paradigma. J Gastrointestinal
Surg 5:438, 2001.
11. Talamini G, Tommasi M, Vantini I et al .: Factores de riesgo de úlcera péptica en 4943 pacientes hospitalizados. J Clin Gastroenterol
42(4):373380, 2008.
12. van Lanschot JJ, van Leerdam M, van Delden OM et al.: Manejo de las úlceras gastroduodenales sangrantes.
Dig Surg 19:99, 2002.
13. van Leerdam M: Epidemiología de la hemorragia digestiva alta aguda. Mejor práctica Res Clin Gastroenterol
22(2):209224, 2008.
OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
CAPÍTULO
45
Elizabeth L. Cureton, MD y Joyce A. Majure, MD
1. Mencione tres mecanismos de obstrucción intestinal y dé ejemplos y
incidencia de cada tipo.
1. Compresión extrínseca: adherencias (60%), malignidad (20%), hernias (10%), vólvulo y
otros (5%).
2. Obstrucción interna de la luz por materiales anormales (obturación): bezoares, cálculos biliares, gusanos o
cuerpo extraño (generalmente obstruye la válvula ileocecal).
3. Enfermedad mural que invade la luz (enfermedad inflamatoria intestinal [5%]), estenosis fibrosa secundaria
a traumatismo, isquemia o radiación, intususcepción).
2. ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la obstrucción del intestino delgado (SBO)?
1. Dolor abdominal: inicialmente inespecífico, a menudo cólico, coincidiendo con ondas de peristalsis que
intentan pasar el punto de obstrucción.
2. Meteorismo: cuanto más distal es la obstrucción, más grave es la distensión abdominal provocada por
la dilatación del intestino proximal.
3. Vómitos: biliosos, frecuentes y profusos con obstrucción proximal, menos frecuentes pero de mayor
volumen ya menudo feculentos con obstrucción distal.
4. Obstipación: falta de evacuación de gases o heces; en ocasiones, el paciente tiene algunas heces
blandas al principio, a medida que se vacía el intestino distal a la obstrucción.
3. ¿Cuáles son las preguntas pertinentes en la historia del paciente?
& ¿Alguna cirugía abdominal o pélvica previa?
& Cualquier SBO anterior?
& ¿Algún historial de cáncer? ¿Qué tipo y cómo se trata? ¿Alguna radiación?
¿Alguna infección o inflamación abdominal previa (incluye enfermedad pélvica inflamatoria [EPI], apendicitis,
diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, perforación y traumatismo)?
& ¿Alguna historia de cálculos biliares?
& Medicamentos actuales, particularmente anticoagulantes, anticolinérgicos, quimioterapia o
diuréticos?
4. ¿Cuáles son los hallazgos en el examen físico?
El paciente a menudo está deshidratado y puede tener febrícula, hipotensión postural y distensión abdominal.
Los ruidos intestinales pueden ser hiperactivos con "tintineos y ráfagas" o pueden ser totalmente silenciosos si el
paciente se ha demorado en buscar tratamiento. La percusión suele revelar tímpanos difusos, y los pacientes
ancianos delgados pueden incluso tener asas visibles de intestino delgado distendido.
La palpación puede aumentar el dolor abdominal, pero la sensibilidad localizada o los signos peritoneales indican
un posible estrangulamiento u otro diagnóstico.
5. ¿Es necesario un tacto rectal?
Absolutamente. El examen rectal puede revelar signos de cáncer, como una plataforma rectal rígida por
carcinomatosis, y la sangre en el examen hemoculto puede anunciar isquemia o estrangulación o puede
indicar enfermedad inflamatoria intestinal. Una hernia obturatriz puede palparse mejor por vía transrectal o
transvaginal.
230
CAPÍTULO 45 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO 231
6. ¿Dónde debe buscar el examinador las hernias obstructivas?
Examine las ingles cerca del tubérculo púbico ya lo largo del piso inguinal, revise los triángulos femorales en busca de
protuberancias o sensibilidad, realice un examen rectal para buscar una hernia obturatriz (consulte la pregunta 5) y palpe
todas las incisiones existentes. Compruebe todos los sitios de trocar de cirugías laparoscópicas anteriores.
7. ¿Cuál es la forma más económica de confirmar el diagnóstico?
La «serie abdominal de cuatro vías» (radiografías abdominales planas y verticales, más radiografías posterolaterales [PA]
y laterales de tórax) es diagnóstica aproximadamente el 75% de las veces. Buscar:
Niveles hidroaéreos en el intestino delgado dilatado (también conocido como signo de «escalón de escalera» o «collar de perlas»).
Aire ausente o mínimo en el colon distal y el recto.
Aspecto de «vidrio esmerilado» y oscurecimiento de las sombras del psoas por líquido extraperitoneal.
A veces, un asa de intestino delgado distendida con un «pico» en cada extremo, lo que indica una obstrucción de asa
cerrada en un abdomen sin gas o un asa única fija que permanece en la misma ubicación en las radiografías tanto
en decúbito supino como en bipedestación.
Las radiografías de tórax pueden mostrar un infiltrado, con íleo acompañante, en lugar de SBO. La radiografía de
tórax lateral es la más sensible para identificar aire libre en el abdomen; esto requiere una laparotomía urgente por
víscera perforada.
8. ¿Qué otros estudios por imágenes se pueden utilizar?
Los estudios de contraste oral con contraste hidrosoluble (Gastrografin) ayudan a distinguir la obstrucción parcial de la
completa, el tumor o cuerpo extraño intraluminal y la enfermedad inflamatoria intestinal; también pueden definir el
punto de obstrucción. Gastrografin en realidad puede ayudar a resolver las obstrucciones parciales por su efecto
osmótico.
La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN) pueden ayudar a delinear las obstrucciones
intestinales. La resonancia magnética tiene la ventaja de la velocidad (de 6 a 10 minutos usando la técnica HASTE
[Hast Fourier single shot turbo spin echo]), no necesita agente de contraste y una mayor tasa de precisión. Una serie
reciente de Mayo Clinic también afirma una precisión superior (95% versus 71%).
La ecografía (US) no ha resultado útil.
9. ¿Qué estudios de laboratorio están indicados?
1. Recuento completo de células sanguíneas (CSC, por sus siglas en inglés) para verificar si hay leucocitosis o
anemia inesperada 2. Análisis de orina para buscar una infección del tracto urinario (que también puede causar un íleo y
presentarse con un cuadro similar al SBO) y para evaluar la hidratación (gravedad específica de la orina). )
3. Panel de química para verificar anomalías electrolíticas como hipopotasemia o
alcalosis metabólica hipoclorémica (asociada con vómitos de contenido gástrico ácido), hiponatremia y azotemia
prerrenal (niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre [BUN] y creatinina).
4. Amilasa y lipasa para descartar pancreatitis; la amilasa también puede estar elevada, aunque no tanto, con SBO o
intestino isquémico.
10. ¿Cuáles son los pasos iniciales del tratamiento?
Deben instituirse succión nasogástrica (NG) y líquidos intravenosos (IV) para restablecer el equilibrio de electrolitos y líquidos,
y debe colocarse una sonda de Foley para controlar la producción de orina. Tan pronto como se completa la reanimación, es
obligatoria la intervención quirúrgica inmediata para las obstrucciones completas y para cualquier persona con signos y
síntomas de estrangulamiento.
11. ¿Cómo puedo distinguir entre una obstrucción completa y una parcial?
clínicamente: si es parcial, el paciente puede continuar eliminando pequeñas cantidades de gases o heces. El dolor y la
distensión disminuyen rápidamente con la succión nasogástrica.
radiográficamente: las radiografías muestran gas moviéndose hacia el colon (obstrucción parcial).
Con estudios de contraste oral: el agente de contraste hidrosoluble o de bario administrado a través de la sonda NG
pasa al colon en obstrucciones parciales.
232 CAPÍTULO 45 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
12. ¿Qué condiciones deben incluirse en el diagnóstico diferencial?
Debe incluirse el íleo por otras causas (p. ej., como infección del tracto urinario [ITU], neumonía, hipopotasemia),
gastroenteritis viral, apendicitis (generalmente con perforación), cálculos ureterales, diverticulitis, trombosis
mesentérica y cáncer de colon obstructivo.
PUNTOS CLAVE: OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
1. La causa más frecuente es la enfermedad adhesiva, seguida de las hernias.
2. La malignidad debe ser considerada como una posible causa.
3. El tratamiento consiste en descompresión NG, reposición de líquidos y electrolitos y conducta expectante.
gestión.
4. Se requiere intervención quirúrgica si se sospecha estrangulación u obstrucción de asa cerrada.
13. ¿Cuáles son los tres tipos de SBO, según la viabilidad intestinal?
1. Obstrucción simple: nada pasa por el punto de obstrucción, pero el suministro vascular no se ve
comprometido. Puede ser parcial y resolverse con manejo conservador.
2. Obstrucción estrangulada: el mesenterio está torcido o hay tanta dilatación del intestino que se corta el flujo
arterial o venoso y el intestino se vuelve isquémico. La cirugía urgente es obligatoria.
3. Obstrucción de asa cerrada: el intestino se obstruye proximal y distalmente, por lo general en un segmento
corto, y ese segmento se dilata masivamente y es susceptible de estrangulación y perforación. La cirugía
urgente es obligatoria.
14. ¿Cuáles son los ''cinco signos clásicos'' de estrangulamiento? ¿Qué tan precisos son?
1. Dolor continuo (no cólico).
2. Fiebre.
3. Taquicardia.
4. Signos peritoneales (protección o hipersensibilidad localizada, hipersensibilidad de rebote).
5. Leucocitosis.
Estos signos suelen indicar isquemia irreversible. El dolor persistente, la fiebre progresiva y la leucocitosis son
indicaciones para la cirugía.
15. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de SBO?
Obstrucción simple: Mortalidad 5% si se opera dentro de las 24 horas.
Obstrucción estrangulada: Tasa de mortalidad del 25%. La mortalidad depende de la
resiliencia del paciente (enfermedad comórbida); pero la estrangulación aumenta cinco veces la
mortalidad.
16. ¿Qué intervenciones quirúrgicas pueden ser necesarias para el tratamiento de SBO?
Lisis abierta o laparoscópica de adherencias en el punto de obstrucción.
& Reducción y reparación de hernia.
Resección de lesiones obstructivas con anastomosis primaria.
Resección de segmento estrangulado con anastomosis primaria.
Bypass de lesiones obstructivas (usado principalmente para carcinomatosis).
Colocación de un tubo largo a través del duodeno hasta el intestino delgado
(un tubo de Baker es el más utilizado).
CAPÍTULO 45 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO 233
17. Describa los criterios para distinguir el intestino viable del muerto en el momento de la operación.
El color rosado, el peristaltismo y las pulsaciones arteriales son la forma más obvia de identificar un intestino viable.
En casos dudosos, la ecografía Doppler puede detectar pulsaciones arteriales, pero la más confiable es la inyección
intravenosa de colorante de fluoresceína con el uso de una lámpara de Wood. El intestino viable emite fluorescencia violeta.
18. ¿Cuál es el riesgo de desarrollo de SBO después de la laparotomía inicial? ¿Después de una laparotomía previa por SBO?
¿Qué operaciones están asociadas con altas tasas de SBO?
Aproximadamente el 15% de todos los pacientes sometidos a laparotomía finalmente desarrollan una SBO. Alrededor
del 12% de los pacientes con una SBO previa desarrollan otra. Cuantas más recurrencias, mayor es la tasa de
recurrencia. La colectomía total o subtotal tiene una tasa de 11% a 1 año y de 30% a 10 años. La histerectomía
también conlleva una alta tasa de SBO: alrededor del 5 % para los procedimientos de rutina y hasta el 15 % después
de la histerectomía radical.
19. ¿Qué pueden hacer los cirujanos para disminuir el riesgo de SBO?
& Utilice guantes sin talco o lave el talco de los guantes.
Evite suturar a través del peritoneo durante el cierre.
Use una película de barrera entre la incisión y el intestino delgado.
20. ¿Cuál es el papel de la laparoscopia en SBO?
La lisis laparoscópica de adherencias generalmente se reserva para pacientes que no han tenido múltiples
laparotomías previas. Aproximadamente un tercio de ellos puede tratarse con éxito solo con laparoscopia, un tercio
requiere una laparotomía mínima ("asistida por el regazo") y alrededor de un tercio requiere una laparotomía abierta
completa. Las series recientes reclaman más del 80% de éxito.
21. ¿Qué debo considerar si el paciente ha tenido un bypass gástrico en Y de Roux (BGYR)?
Las causas más comunes de SBO después de RYGB son hernias internas (42 %), enfermedad adhesiva (22 %),
estenosis de yeyunoyeyunostomía (15 %) y hernia incisional (9 %). Las hernias internas pueden ocurrir a través del
mesocolon transverso, el mesentario del intestino delgado en la yeyunoyejonostomía y entre el mesentario yeyunal y el
mesocolon (hernia de Peterson). La evaluación de SBO debe incluir estudios gastrointestinales superiores o tomografía
computarizada, manteniendo un umbral bajo para la exploración quirúrgica.
22. ¿Qué se puede hacer en pacientes con obstrucciones intestinales recurrentes múltiples para
adherencias?
Se puede colocar un tubo largo, ya sea a través de NG, gastrostomía o yeyunostomía con el tubo avanzado a
través de la válvula ileocecal. El tubo largo se deja en posición durante aproximadamente 7 días y, según se informa,
permite que el intestino vuelva a formar adherencias en curvas más suaves. Se han probado y abandonado muchas
otras técnicas, incluida la plicatura Noble (es decir, sutura del intestino en asas ordenadas) y la adición de varios
irrigantes (p. ej., heparina, dextrano, solución salina) a la cavidad peritoneal antes del cierre.
23. Nombre cinco complicaciones asociadas con la cirugía para SBO.
1. Enterotomía.
2. Íleo prolongado.
3. Infección de heridas.
4. Absceso.
5. Obstrucción recurrente.
24. Nombre los productos que pretenden disminuir la formación de adherencias.
& Celulosa oxidada (Interceed).
& Hialuronato de sodio y carboximetilcelulosa (Seprafilm).
& icodextrina (Adept; en investigación).
& Gel de hialuronato férrico al 0,5 % (Intergel; en fase de investigación).
234 CAPÍTULO 45 OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO
BIBLIOGRAFÍA
1. Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC et al.: Imágenes de obstrucción intestinal: una comparación entre imágenes magnéticas rápidas
resonancia magnética y tomografía computarizada helicoidal. Clin Radiol 57:719724, 2002.
2. Beck DE, Opelka FG, Bailey HR et al .: Incidencia de obstrucción del intestino delgado y adhesiolisis después de cirugía abierta
Cirugía colorrectal y general. Dis Colon Rectum 42:241248, 1999.
3. Choi HK, Chu KW, Law WL: valor terapéutico de Gastrografin en la obstrucción del intestino delgado adhesivo después de un
tratamiento conservador fallido: un ensayo prospectivo aleatorizado. Ann Surg 236:16, 2002.
4. DeCherney AH, diZerega GS: Problema clínico de la formación de adherencias posquirúrgicas intraperitoneales después de la cirugía
general y el uso de barreras de prevención de adherencias. Surg Clin North Am 77:671688, 1997.
5. Hayanga AJ, BassWilins K, Bulkley GB: Manejo actual de la obstrucción del intestino delgado. Adv Surg 29:133,
2005.
6. Helton WS, Fisichella PM: Obstrucción intestinal. En Cirugía ACS: Principios y práctica, Nueva York, 2008,
WebMD Inc.
7. Koppman JS, Li C, Gandsas A: Obstrucción del intestino delgado después de un bypass gástrico laparoscópico en Y de Roux: una revisión
de 9.527 pacientes, J Am Coll Surg 206(3):571584, 2008.
8. Zerey M, Sechrist CW, Kercher KW et al .: El manejo laparoscópico de la obstrucción del intestino delgado.
Cirugía Am J 194(6):882888, 2007.
ISQUEMIA INTESTINAL CAPITULO
46
Dr. Thomas F. Rehring, FACS
1. ¿Cuál es el riego arterial del intestino?
El intestino anterior (estómago y duodeno) recibe su riego sanguíneo de la arteria celíaca, el intestino
medio (yeyuno al colon descendente proximal) de la arteria mesentérica superior (AMS) y el intestino
posterior (el resto del intestino intraperitoneal) de la mesentérica inferior. arteria (AMI).
2. Nombre las posibles vías colaterales entre el eje celíaco y la AME.
¿SMA e IMA? ¿Iliaca e IMA?
Las arterias pancreatoduodenales forman las principales colaterales entre la arteria celíaca y la SMA. La
arteria gastroduodenal da origen a la arteria pancreaticoduodenal superior que rodea la cabeza del páncreas
y se anastomosa con la arteria pancreaticoduodenal inferior, la primera rama de la SMA.
El SMA y el IMA tienen dos conexiones principales. La arteria marginal de Drummond se encuentra dentro
el mesenterio del colon y está formado por ramas de las arterias ileocólica, cólica derecha, media e
izquierda. El arco de Riolano (arteria mesentérica serpenteante) es más central y conecta la rama cólica
media de la SMA y la rama cólica izquierda de la AMI.
La arteria ilíaca interna da lugar a la arteria rectal media, que puede proporcionar flujo a la rectal superior
y, por tanto, a la AMI.
3. Para crédito adicional, ¿para quién se nombra la arteria marginal de Drummond? Qué
sobre el arco de Riolan?
Hamilton Drummond, un cirujano británico, probó la conexión anastomótica que lleva su nombre ligando los
orígenes de las arterias cólicas derecha, media e izquierda y demostrando el flujo hacia las arterias
sigmoideas en 1913 y 1914.
Jean Riolan (15771657) fue un conocido anatomista francés que (irónicamente) se opuso a la teoría
de la circulación de Harvey, pero se reconoce que fue la primera persona en señalar la comunicación
entre la SMA y la IMA.
4. Nombre las causas comunes de isquemia intestinal aguda.
Embolia aguda de SMA (50 % de todos los casos), trombosis aguda de SMA, isquemia mesentérica no
oclusiva (NOMI), trombosis venosa mesentérica, vasculitis y causas iatrogénicas (p. ej., agentes
inotrópicos, cirugía aórtica).
5. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de los pacientes con isquemia mesentérica aguda?
Aunque el pronóstico de la oclusión embólica es algo mejor debido a la presentación espectacular, el
diagnóstico de isquemia mesentérica aguda a menudo se hace después de un infarto. El resultado es
una alta tasa de mortalidad (60% a 80%), independientemente de la causa. A pesar de los avances en
diagnóstico, intervención y cuidados intensivos, esta cifra no ha cambiado durante más de 50 años.
6. ¿Qué es un «émbolo paradójico»?
Un émbolo paradójico ocurre en el contexto de un trombo venoso que emboliza a la circulación arterial a través de
un defecto cardíaco (típicamente un defecto del tabique interauricular que permite la derivación de derecha a izquierda).
235
236 CAPÍTULO 46 ISQUEMIA INTESTINAL
7. ¿Cuál es la tríada diagnóstica de la isquemia intestinal embólica aguda?
Inicio repentino de (1) dolor abdominal intenso, (2) evacuación intestinal (vómitos o diarrea) y (3) antecedentes
de enfermedad cardíaca (embolia arterial). Un sello distintivo adicional es el dolor fuera de proporción con los
hallazgos físicos.
8. ¿Cómo difiere la presentación de los pacientes con oclusión trombótica aguda?
La oclusión trombótica se presenta típicamente en pacientes de edad avanzada con enfermedad oclusiva aterosclerótica
difusa o en pacientes con antecedentes compatibles con isquemia mesentérica crónica (consulte la pregunta 25).
Particularmente en el primer grupo de pacientes, la oclusión embólica aguda puede ser indistinguible de la oclusión
trombótica.
9. ¿Qué valor de laboratorio es diagnóstico de isquemia intestinal aguda? ¿La acidosis?
Ningún valor de laboratorio es diagnóstico de isquemia intestinal aguda. La acidosis metabólica es un hallazgo
tardío e implica isquemia avanzada o infarto. De manera similar, los niveles elevados de lactato y fosfato son hallazgos
inespecíficos y frecuentemente tardíos. Aunque la leucocitosis se encuentra en la mayoría de los pacientes, ningún
estudio de laboratorio es específico. El diagnóstico se persigue únicamente con la sospecha clínica.
PUNTOS CLAVE: TRÍADA DIAGNÓSTICA DE EMBOLIA AGUDA
ISQUEMIA INTESTINAL
1. Inicio súbito de dolor abdominal intenso fuera de proporción con el examen físico.
2. Evacuación intestinal repentina (vómitos o diarrea).
3. Antecedentes de enfermedad cardíaca (p. ej., fibrilación auricular que explica la fuente embólica).
4. Ningún hallazgo de laboratorio (p. ej., nivel de lactato) es diagnóstico; la acidosis metabólica es un hallazgo tardío.
5. Está indicada una arteriografía urgente.
10. Ante la sospecha de isquemia intestinal aguda, ¿qué estudio es diagnóstico?
La arteriografía emergente es diagnóstica. Es importante incluir vistas laterales de la aorta para visualizar los
vasos viscerales. En muchas instituciones, la angiografía por tomografía computarizada (CTA) multidetector está
reemplazando rápidamente a la arteriografía. Para esta indicación, tiene las claras ventajas de la velocidad, la
accesibilidad y la evaluación de otras fuentes en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo.
11. ¿Cómo difieren los hallazgos operatorios en pacientes con oclusión aterosclerótica y pacientes con embolia AME?
Un émbolo de SMA generalmente se aloja de 3 a 4 cm distal a su origen y, por lo tanto, más allá de las arterias
cólica media y yeyunal proximal. Por lo tanto, las 6 a 10 pulgadas proximales del yeyuno generalmente se
conservan. La oclusión trombótica se produce directamente en los ostium, donde el estrechamiento aterosclerótico
es más grave y causa isquemia de todo el intestino medio.
12. ¿Cuál es el manejo adecuado de un émbolo de AME? ¿Hay un papel para la trombólisis?
Heparinización inmediata, exploración urgente, embolectomía, evaluación de viabilidad intestinal y resección de
cualquier intestino infartado. La anticoagulación postoperatoria es esencial para evitar una mayor embolización.
La trombólisis actualmente tiene poco o ningún papel en el tratamiento de la isquemia mesentérica
aguda. La revascularización del intestino debe llevarse a cabo rápidamente y la viabilidad del intestino debe
determinarse directamente.
CAPÍTULO 46 ISQUEMIA INTESTINAL 237
13. ¿Cómo se maneja la isquemia visceral de origen trombótico?
El manejo general sigue al de una embolia; sin embargo, la isquemia mesentérica por oclusión trombótica es la
etapa final de la oclusión aterosclerótica progresiva. Por lo tanto, la trombectomía por sí sola no es suficiente; es
necesaria la derivación o la endarterectomía del vaso o vasos proximales enfermos. Nuevamente, la viabilidad
intestinal se evalúa después de la reperfusión.
14. ¿Qué pruebas intraoperatorias ayudan a los cirujanos a determinar la viabilidad intestinal?
Tanto la infusión intravenosa (IV) sistémica de fluoresceína, que se evalúa con una lámpara de Wood, como el
examen Doppler intraoperatorio del intestino son útiles, pero en última instancia, la decisión se basa en el juicio
clínico.
15. Cuando se cuestiona el grado de viabilidad intestinal, ¿qué se debe hacer?
Todo el intestino no viable y necrótico debe ser resecado. El cirujano debe programar una segunda
operación de revisión 12 a 24 horas más tarde para evaluar la viabilidad marginal del intestino.
Algunos segmentos que inicialmente eran cuestionables pueden volverse claramente viables o necróticos durante
este período.
16. ¿Cuánto intestino delgado se requiere para mantener una nutrición adecuada?
Se requieren alrededor de 100 cm de intestino delgado para mantener una nutrición adecuada. El íleon distal y la
válvula ileocecal son los segmentos más importantes a retener para la función y absorción vital del intestino.
17. ¿Se debe cancelar una operación de revisión porque un paciente mejora?
Nunca. La decisión se toma en el quirófano (OR) según los hallazgos en el momento de la cirugía. Ningún
parámetro clínico dentro de las siguientes 12 a 24 horas indica con precisión el estado del intestino en cuestión.
18. ¿Qué es NOMI?
La isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI) representa aproximadamente el 20% de los casos de isquemia aguda.
Esto ocurre típicamente en pacientes que están gravemente enfermos con hipoperfusión sistémica. En tales estados
de bajo flujo, el flujo sanguíneo esplácnico se reduce en un intento de preservar la perfusión de los lechos cardíaco
y cerebral. Los agentes farmacológicos como los alcaloides del cornezuelo del centeno, los digitálicos, la cocaína y
los vasoconstrictores también pueden predisponer a NOMI.
19. ¿Cómo se diagnostica y maneja la NOMI?
La angiografía documenta vasoespasmo en ausencia de una oclusión anatómica. El colon derecho es el más
comúnmente afectado debido a su flujo sanguíneo colateral menos constante. Está asociado con (y puede ser
exacerbado por) el uso concomitante de digitálicos en pacientes con hipoperfusión sistémica. En los casos graves
asociados con insuficiencia orgánica multisistémica (MOF), la tasa de mortalidad se acerca al 75%. El tratamiento
consiste en optimización hemodinámica, destete de inotrópicos e infusión arterial selectiva de vasodilatadores
(papaverina) a través del catéter de angiografía.
La intervención quirúrgica se reserva para el infarto o la perforación intestinal.
20. Si se sospecha trombosis de la vena mesentérica (TVM), ¿cuál es la mejor prueba?
Los signos y síntomas de la MVT son similares a los de la isquemia intestinal aguda, pero a menudo son más
sutiles. Se cree que la demora en el diagnóstico contribuye a la alta tasa de mortalidad informada del 50%. La
tomografía computarizada (TC) con contraste sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico.
21. ¿Cuáles son los factores de riesgo de TVM? Como es tratado?
Aproximadamente la mitad de los pacientes con TVM tienen un estado de hipercoagulabilidad subyacente. Otras
causas incluyen esplenectomía, hipertensión portal, infecciones viscerales, pancreatitis, malignidad y traumatismo
abdominal cerrado.
El tratamiento de la MVT incluye anticoagulación, antibióticos de amplio espectro, tratamiento de la
causa subyacente y medidas de apoyo. La cirugía se reserva para la resección del intestino no viable. La
trombectomía venosa no ha demostrado ser beneficiosa a largo plazo. Se ha explorado el uso de agentes
trombolíticos, pero solo en informes anecdóticos. Además, el acceso a la circulación venosa esplácnica para
la lisis dirigida es difícil.
22. ¿Cuál es la causa principal de la isquemia mesentérica crónica?
Aterosclerosis. Como la circulación colateral al intestino es robusta, los síntomas generalmente no
ocurren a menos que dos de las tres arterias principales (celíaca, mesentérica superior y mesentérica
inferior) estén estrechadas u ocluidas.
23. ¿Cuál es el único factor de riesgo de isquemia mesentérica crónica que difiere
de otros fenómenos ateroscleróticos?
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres.
24. ¿Cuáles son las características clínicas de los pacientes con isquemia mesentérica crónica?
La pérdida de peso es el signo más constante de isquemia mesentérica crónica. Los pacientes
gradualmente y, a veces, sin saberlo, tienen miedo de comer (miedo a la comida) debido al dolor
posprandial (angina intestinal). En ausencia de pérdida de peso, el diagnóstico de isquemia intestinal
crónica es poco probable. Por el contrario, en pacientes con aterosclerosis severa y pérdida de peso de
causa desconocida, se debe considerar seriamente la isquemia mesentérica. Un soplo epigástrico es un
signo importante que sugiere una enfermedad oclusiva mesentérica.
25. ¿Cómo se debe evaluar a los pacientes con isquemia mesentérica crónica?
La ecografía dúplex no invasiva (US) puede proporcionar información fisiológica importante sobre el eje
celíaco y la AME. Sin embargo, este procedimiento depende del técnico y no está ampliamente disponible.
Si no está disponible o es equívoco, se debe realizar una angiografía mesentérica.
Si se considera la intervención quirúrgica, la arteriografía es esencial. Aunque controvertida, la CTA
multidetector está reemplazando rápidamente a la angiografía tradicional, ya que es rápida, no invasiva y
ampliamente accesible.
26. ¿Cuáles son los objetivos de la derivación arterial en la isquemia mesentérica crónica?
Resolución de síntomas, mejora de la nutrición y prevención del infarto visceral.
27. Si se considera la revascularización mesentérica, ¿qué cinco decisiones esenciales deben considerarse?
& Abordaje quirúrgico (transabdominal, retroperitoneal, toracoabdominal).
& Cuáles y cuántos vasos revascularizar.
& Endarterectomía, reimplantación o derivación.
& Si derivación, anterógrada o retrógrada.
& Si es bypass, qué tipo de conducto (venoso versus protésico).
Ver también las preguntas 31 y 32.
28. ¿Qué es la colitis isquémica?
La colitis isquémica es una insuficiencia circulatoria del colon que puede deberse a causas
oclusivas, no oclusivas y farmacológicas (p. ej., cocaína, fármacos antiinflamatorios no esteroideos [AINE]).
El siete por ciento de todos los pacientes que se someten a una cirugía de aneurisma aórtico abdominal no
emergente y hasta el 60% de los pacientes que sobreviven a un aneurisma aórtico abdominal roto sufren de
colitis isquémica. La mayoría de los casos son leves, por lo general involucran solo la mucosa y provocan
dolor abdominal y diarrea sanguinolenta. La enfermedad grave (15% de los casos) se caracteriza por infarto
gangrenoso transmural que se presenta con signos claros de peritonitis y diarrea sanguinolenta.
CAPÍTULO 46 ISQUEMIA INTESTINAL 239
29. ¿Cómo se diagnostica y trata la colitis isquémica? ¿Cuáles son sus implicaciones pronósticas?
El diagnóstico se realiza por endoscopia. En casos idiopáticos, la angiografía demuestra vasos grandes
permeables porque se cree que los émbolos o lesiones responsables afectan vasos arteriales periféricos. La
enfermedad leve generalmente se trata de manera conservadora con reposo intestinal, hidratación vigorosa y
antibióticos de amplio espectro. La enfermedad grave requiere resección quirúrgica.
Las tasas generales de mortalidad son de alrededor del 50 %, pero en pacientes que requieren resección de colon, la tasa
de mortalidad puede superar el 85 %. La alta mortalidad en este último grupo se atribuye al shock endotoxémico y al MOF.
CONTROVERSIAS
30. ¿Qué es el síndrome de compresión celíaca (síndrome de Dunbar)?
La compresión celíaca es un trastorno raro y controvertido que se describe con mayor frecuencia en mujeres (la
proporción de mujeres a hombres es de 4: 1) entre las edades de 20 y 50 años. También conocido como síndrome
del ligamento arcuato mediano, estos pacientes parecen sufrir isquemia mesentérica crónica sin evidencia angiográfica
de enfermedad aterosclerótica. Se cree que la compresión mecánica es causada por el pilar izquierdo del diafragma
(es decir, el ligamento arcuato medio) y, en ocasiones, el diagnóstico se confirma demostrando una compresión celíaca
transitoria durante la espiración. El dolor asociado es el resultado de una redirección del flujo complicada y aún muy
debatida (robo del intestino anterior) lejos de la SMA. El tratamiento efectivo ha requerido no solo la liberación de la
compresión sino también la derivación para mejorar la probabilidad de resolución del dolor.
31. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la isquemia mesentérica crónica, el bypass arterial visceral anterógrado o
retrógrado? ¿Es necesario reconstruir más de un vaso mesentérico?
Como se aplican a la derivación intestinal, los términos anterógrado y retrógrado se refieren al origen del injerto de
la aorta como proximal al eje celíaco o distal a la SMA, respectivamente.
Las ventajas declaradas de la derivación anterógrada son una menor torsión del injerto y posiblemente mejores
características de flujo sanguíneo. Las desventajas son que la exposición supracelíaca es técnicamente más difícil
y el pinzamiento puede provocar isquemia renal o de la médula espinal. Los injertos de derivación retrógrados son
más difíciles de colocar para evitar torceduras.
Series recientes sugieren que los resultados para la reconstrucción de uno o varios vasos en
la forma anterógrada o retrógrada son excelentes, con tasas de supervivencia sin síntomas >90% a los cinco años.
32. ¿Cuál es el papel de la angioplastia transluminal percutánea en la mesentérica crónica?
¿isquemia?
El tratamiento endovascular de la isquemia mesentérica crónica es una técnica relativamente nueva. La evitación obvia
de la cirugía es una ventaja importante, pero las raras complicaciones de disección y embolia pueden ser devastadoras
en lechos arteriales sin garantías adecuadas.
Las tasas de éxito se aproximan al 70%; la reestenosis y los síntomas recurrentes se informan en el 50% de los
pacientes. Ningún ensayo prospectivo ha comparado la ATP con el bypass arterial; sin embargo, las revisiones
retrospectivas sugieren que los resultados iniciales con cualquiera de las técnicas son similares con respecto a la
morbilidad, la muerte y la estenosis recurrente. Sin embargo, las tasas de recurrencia de los síntomas son más altas con la PTA.
SITIO WEB
www.emedicine.com/emerg/topic311.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Brown DJ, Schermerhorn ML, Powell RJ et al.: Colocación de stents mesentéricos para la isquemia mesentérica crónica. J
Vasc Surg 2005;42(2):268274.
2. Fisher DF Jr, Fry WJ: Circulación mesentérica colateral. Surg Gynecol Obstet 164(5):487492, 1987.
3. Gewertz BL, Schwartz LB: isquemia mesentérica. Surg Clin North Am 77(2):275502, 1977.
4. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH et al.: Isquemia mesentérica crónica: cirugía abierta versus percutánea
angioplastia y colocación de stent. J Vasc Surg 33(1):6371, 2001.
5. Kazmers A: manejo operativo de la isquemia mesentérica aguda. Parte 1, Ann Vasc Surg 12(2):187197, 1998.
6. Kazmers A: manejo operativo de la isquemia mesentérica crónica. Ann Vasc Surg 12(3):299308, 1998.
7. Oldenburg WA, Lau LL, Rodenberg TJ et al .: Isquemia mesentérica aguda: una revisión clínica. Arch Intern Med 164
(10):10541062, 2004.
8. Seeger JM: El manejo de las lesiones y trastornos vasculares esplácnicos. En: Rutherford RB, editor, Cirugía vascular, 6.ª ed.,
vol. 2, Filadelfia, 2005 Elsevier.
9. Shih MC, Hagspiel KD: CTA y MRA en la isquemia mesentérica: parte 1, Papel en el diagnóstico y diferencial
diagnóstico. AJR 188(2):452461, 2007.
10. Sivamurthy N, Rhodes JM, Lee D et al.: Revascularización mesentérica endovascular versus abierta: los beneficios
inmediatos no equivalen a resultados funcionales a corto plazo. J Am Coll Surg 202(6):859867, 2006.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON CAPITULO
47
Alexander Q. Ereso, MD, Elizabeth L. Cureton, MD;
1. ¿Qué es un divertículo colónico?
Protrusión de mucosa y submucosa a través de las capas musculares de la pared intestinal. No tiene cubierta
muscular. Como los divertículos no afectan a todas las capas de la pared intestinal, en realidad son divertículos
«falsos». La formación de divertículos puede estar relacionada con la debilidad de la pared intestinal en los
sitios de perforación de los vasos o con el aumento de la presión intraluminal causado por la escasez de fibra
dietética y el estreñimiento.
2. ¿Cuál es la diferencia entre diverticulosis y diverticulitis?
La diverticulosis es un divertículo colónico sin inflamación asociada. La diverticulitis es inflamación
e infección. Solo el 15% de los pacientes con diverticulosis desarrollan diverticulitis.
3. ¿Cómo causa dolor un divertículo?
Aparentemente, el dolor se debe a la perforación del divertículo. La fuga resultante puede ser escasa
y estar contenida en la grasa pericólica o extensa y afectar el mesenterio, otros órganos o la cavidad
peritoneal. La diverticulitis sigmoidea generalmente causa dolor en el cuadrante inferior izquierdo.
4. ¿En qué lugar del colon se localizan habitualmente los divertículos?
En los Estados Unidos, el 95% de todos los divertículos ocurren en el colon izquierdo, principalmente en el colon sigmoide.
Sin embargo, los divertículos pueden ocurrir en cualquier parte del colon. En Asia, los divertículos del colon derecho se
más común.
5. ¿A qué edad es más común la diverticulitis?
La sexta o séptima década de la vida. Los pacientes menores de 50 años con diverticulitis tienden a tener más
complicaciones. Los pacientes más jóvenes son más propensos que los pacientes mayores a tener diverticulitis
colónica derecha.
6. ¿Qué estrategia puede disminuir la diverticulitis en pacientes con divertículos?
Una dieta alta en fibra. Gran volumen en el colon disminuye la segmentación y la presión intraluminal.
7. ¿Cuál es la mejor prueba de imagen para el diagnóstico de diverticulitis aguda?
Tomografía computarizada (TC), que también puede diagnosticar complicaciones locales de la
diverticulitis.
8. ¿Qué complicaciones pueden resultar de la perforación de un divertículo colónico?
Flemón inflamatorio o absceso en el mesenterio intestinal.
y peritonitis.
Absceso intraabdominal.
& fístula interna.
& Obstrucción intestinal.
241
242 CAPÍTULO 47 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
9. ¿La enfermedad diverticular puede causar sangrado?
Sí. La diverticulosis (no itis) es una causa común de hemorragia gastrointestinal inferior (GI).
El sangrado por diverticulitis es poco común.
10. ¿Cómo se puede localizar el sitio del sangrado diverticular?
Se localiza con angiografía realizada a través de la arteria mesentérica inferior (AMI) y, si es necesario, la
arteria mesentérica superior (AMS). Los estudios de glóbulos rojos marcados son menos útiles.
La colonoscopia rara vez es útil.
PUNTOS CLAVE: LOCALIZACIÓN DE INFERIOR
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
1. Causas comunes: diverticulosis, cáncer, angiodisplasia.
2. La proctosigmoidoscopia sin preparación es útil para descartar el origen del sangrado rectal (más
el sangrado proximal limita el uso de la endoscopia).
3. Las exploraciones nucleares de glóbulos rojos marcados son útiles para el sangrado gastrointestinal más lento (detecta el
sangrado de 0,2 a 0,5 ml/min).
4. La arteriografía es la modalidad de imagen preferida porque puede ser terapéutica y detecta sangrado a 0,5 a 2
ml/min.
5. Iniciar la arteriografía con la AMI, luego la SMA, luego el eje celíaco si es necesario; administrar vasopresina o
embolizar (tasa de éxito del 85%).
11. ¿Cuándo se debe operar por un divertículo colónico sangrante?
El reemplazo de 5 a 6 unidades de sangre (dos tercios del volumen de sangre de un paciente) dentro
de las 24 horas y el resangrado durante la hospitalización son indicaciones estándar para la resección del
segmento de colon que contiene un divertículo sangrante.
12. Si el sangrado es potencialmente mortal pero no se puede localizar dentro del colon, ¿qué tratamiento se requiere?
Se requiere colectomía subtotal con ileostomía y cierre del colon sigmoide distal en el reflejo peritoneal (operación
de Hartmann) o colectomía abdominal total con anastomosis ileorrectal.
13. ¿Qué tres procedimientos se pueden utilizar cuando la perforación del divertículo da lugar a un absceso? ¿Cuál
tiene la tasa de mortalidad operatoria más baja?
1. Colostomía de derivación y drenaje de abscesos (primera de tres etapas).
2. Resección del colon afectado con colostomía proximal y fístula mucosa distal o cierre
por la operación de Hartmann (primera de dos etapas).
3. Resección con anastomosis primaria (una etapa).
La mortalidad operatoria es más baja después de la resección y la colostomía proximal para la desviación fecal. A
pesar de los informes de éxito con el procedimiento de una etapa, la mayoría de los cirujanos favorecen un método
más seguro de dos etapas para la diverticulitis perforada (esta estrategia requiere una segunda operación después
de 3 meses para retirar la colostomía y reanastomosis colónica).
14. ¿Cuál es la evidencia clínica de una fístula vesicocólica o ureterocólica después de
perforación diverticular?
Neumaturia, fecaluria e infecciones crónicas del tracto urinario (polimicrobianas).
CAPÍTULO 47 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON 243
15. ¿Qué procedimiento se requiere para reparar una fístula vesicocólica?
Un procedimiento por etapas era el estándar hasta hace poco tiempo. Ahora, la mayoría de los pacientes
pueden ser tratados con un solo procedimiento que incluye resección sigmoidea, anastomosis colónica y
reparación primaria del defecto vesical con sutura absorbible. Por lo general, se deja colocado un catéter de
Foley durante 10 días después de la cirugía. Se debe colocar algo de tejido viable entre las reparaciones del colon
y la vejiga para prevenir una fístula recurrente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bouillot JL, Berthou JC, Champault G et al.: Resección colónica laparoscópica electiva para la enfermedad diverticular:
resultados de un estudio multicéntrico en 179 pacientes. Surg Endosc 16:13201323, 2002.
2. Constantinides VA, Heriot A, Remzi F et al .: Estrategias operativas para la peritonitis diverticular: un análisis de decisión entre la resección
primaria y la anastomosis versus los procedimientos de Hartmann. Ann Surg 245:94103, 2007.
3. Frattini J, Longo WE: Diagnóstico y tratamiento de la diverticulitis crónica y recurrente. J Clin Gastroenterol
7 (Suplemento 3): S145149, 2006.
4. Guller U, Jain N, Hervey S et al.: Colectomía laparoscópica versus colectomía abierta: comparación de resultados basada en grandes
bases de datos a nivel nacional. Arch Surg 138:11791186, 2003.
5. Richter S, Lindemann W, Kollmar O et al .: resección de colon sigmoide en una etapa para la diverticulitis sigmoidea perforada
(etapas III y IV de Hinchey). World J Surg 30:10271032, 2006.
6. Salem L, Veenstra DL, Sullivan SF et al .: El momento de la colectomía electiva en diverticulitis: un análisis de decisión.
J Am Coll Surg 199:904912, 2004.
7. Simpson J, Scholefield JH, Spiller RC: Patogénesis de los divertículos colónicos. Br J Surg 89:546554, 2002.
8. Wolff BG, Devine RM: Manejo quirúrgico de la diverticulitis. Am Surg 66:153156, 2000.
OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO
CAPÍTULO
48
Erik D. Peltz, DO y Elizabeth C. Brew, MD
1. ¿Cuáles son las causas mecánicas de la obstrucción del intestino grueso?
Las causas mecánicas más comunes son carcinoma (50%), vólvulo (15%), adherencias (15%) y enfermedad diverticular
(10%). La compresión extrínseca del carcinoma metastásico es otra causa de obstrucción. Las causas menos frecuentes
incluyen hernia, intususcepción, tumor benigno e impactación fecal.
2. ¿Cómo se realiza el diagnóstico?
1. El paciente se queja de dolor abdominal tipo cólico y distensión abdominal. Las náuseas y los vómitos ocurren
más tarde en LBO y pueden ser feculentos. Un inicio agudo de los síntomas es más consistente con un vólvulo
en comparación con el desarrollo gradual de molestias obstructivas en pacientes con carcinoma de colon.
2. El examen físico revela distensión abdominal y ruidos intestinales agudos. El examen rectal puede revelar un
cáncer rectal obstructivo o evidencia de retención fecal.
La ausencia de ruidos intestinales y la sensibilidad localizada pueden ser signos de peritonitis.
La progresión de los síntomas acompañada de fiebre alta o taquicardia requiere atención quirúrgica inmediata.
3. Las radiografías abdominales planas y verticales revelan un colon dilatado proximal a la obstrucción.
Una radiografía de tórax en bipedestación puede mostrar aire libre debajo del diafragma si se ha producido
una perforación.
3. ¿Cómo se confirma el diagnóstico?
Es necesario un enema de contraste (contraste de bario o soluble en agua) para delinear el nivel y la naturaleza de
una obstrucción. Un vólvulo se puede identificar por un estrechamiento en “pico de pájaro” en el cuello del vólvulo. La
sigmoidoscopia o colonoscopia es una parte esencial de la evaluación; permite la visualización del colon y puede ser
terapéutico en el caso de un vólvulo sigmoideo.
4. ¿Cuál es el papel de la tomografía computarizada (TC) en el diagnóstico de grandes
¿obstrucción intestinal?
La tomografía computarizada multidetector helicoidal (MDCT) de adquisición rápida moderna está comenzando
a reemplazar el enema de contraste para confirmar el diagnóstico de LBO en muchos pacientes. MDCT tiene una
sensibilidad y especificidad reportadas de 96% y 94%, respectivamente, en el diagnóstico de LBO. Las tomografías
computarizadas (TC) pueden distinguir entre obstrucción mecánica o pseudoobstrucción y pueden ayudar con el
diagnóstico de diverticulitis o carcinoma de colon. La TC evita el riesgo de perforación con instrumentación durante el
enema o la endoscopia y puede ser beneficiosa en pacientes ancianos o frágiles que no pueden cooperar o tolerar otros
procedimientos de diagnóstico.
5. ¿Por qué es importante la sensibilidad en el cuadrante inferior derecho (RLQ)?
El ciego es el área que es más probable que se perfore. Cuando el ciego alcanza los 15 cm en su diámetro más
ancho, la tensión en la pared es tan grande que la descompresión es fundamental para evitar la perforación. El mayor
diámetro del ciego provoca más tensión de la pared cecal a la misma presión intraluminal (ley de Laplace). La otra área
en riesgo de perforación es el sitio de un cáncer de colon primario.
244
CAPÍTULO 48 OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO 245
6. ¿Dónde suele localizarse el cáncer obstructivo?
La mayoría de los carcinomas colorrectales obstructivos ocurren en el ángulo esplénico, el colon descendente
o el ángulo hepático. Por el contrario, las lesiones del colon derecho suelen presentarse con sangrado oculto. Los
cánceres de recto y cecal son causas poco frecuentes de obstrucción.
7. ¿Qué es un vólvulo? ¿Donde está localizado?
Un vólvulo es una rotación anormal del colon sobre un eje formado por su mesenterio y ocurre en el colon
sigmoide (75%) o en el ciego (25%). El vólvulo sigmoide ocurre en una población de edad avanzada cuando el
estreñimiento crónico hace que el colon sigmoide se alargue y se vuelva redundante. El vólvulo cecal requiere
un ciego hipermóvil como resultado de la fijación embriológica incompleta del colon ascendente.
8. ¿Cuándo está indicada la cirugía?
La cirugía se realiza de forma temprana en la obstrucción del colon. La laparotomía urgente es necesaria en
pacientes con sospecha de perforación o isquemia. Los signos de peligro son abdomen tranquilo, sensibilidad en el
RLQ y aumento del dolor. El estado cardiopulmonar del paciente debe evaluarse y optimizarse antes de la
operación. Es fundamental corregir la deshidratación y administrar antibióticos perioperatorios.
El marcado de posibles sitios de estoma y la profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) son otras
consideraciones preoperatorias importantes.
9. ¿Qué operación se debe realizar para una obstrucción del intestino grueso?
El procedimiento tradicional para una LBO ha sido una colostomía de descompresión. Sin embargo, la
evaluación cuidadosa del estado del paciente, la viabilidad del intestino, la ubicación de la obstrucción y la ausencia
de contaminación intraabdominal a menudo permiten la resección con o sin anastomosis primaria. De hecho, no se
ha demostrado que una colostomía de derivación inicial tenga ninguna ventaja de supervivencia e incurre en el
riesgo de más cirugías.
Un carcinoma obstructivo se puede resecar satisfactoriamente en condiciones de emergencia en el 90%
de pacientes Los carcinomas del colon derecho y transverso (proximal al ángulo esplénico) se tratan de forma
rutinaria con resección y anastomosis primaria. Recientemente, los cánceres obstructivos del colon descendente
se han tratado con resección y colostomía o lavado intraoperatorio seguido de resección y anastomosis primaria.
Se están investigando técnicas para la descompresión no quirúrgica del colon, como la dilatación con globo, la
terapia con láser y la colocación de stents. En teoría, estas técnicas permitirán la paliación, la preparación intestinal
y la resección electiva del colon.
Un vólvulo debe reducirse y resecarse. Se puede lograr la reducción de un vólvulo sigmoideo
no quirúrgicamente por sigmoidoscopia o descompresión hidrostática con un enema de contraste. La tasa de
recurrencia del vólvulo después de la reducción no quirúrgica simple es del 75%. El tratamiento quirúrgico
incluye detorsión con colopexia o colectomía sigmoidea. El vólvulo cecal se puede tratar de manera similar con
descompresión no quirúrgica, cecopexia o resección quirúrgica.
El tratamiento óptimo de la enfermedad diverticular es el reposo intestinal inicial; antibióticos
intravenosos (IV); y drenaje percutáneo de abscesos, si es necesario. La resección de colon y la anastomosis
primaria se pueden realizar después de una adecuada preparación intestinal.
10. ¿Cuál es el papel de la colocación de stent endoluminal para la obstrucción aguda del intestino grueso?
La colocación de un stent colorrectal puede ser útil para la descompresión colónica, la limpieza intestinal y la
optimización médica antes de la resección quirúrgica definitiva. En este entorno preoperatorio, la colocación de
stents colorrectales puede permitir una resección quirúrgica en una sola etapa. Los stents endoluminales también
pueden ser útiles como una alternativa a la colostomía para la descompresión paliativa en pacientes con obstrucción
maligna irresecable. Las complicaciones de la colocación del stent incluyen la oclusión y migración del stent,
descompresión inadecuada y perforación intestinal. En este momento, su aplicación limitada a un grupo selecto de
pacientes requiere una evaluación cuidadosa.
246 CAPÍTULO 48 OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO
11. ¿Cuáles son las causas no mecánicas de la obstrucción del intestino grueso?
Íleo paralítico (es decir, seudoobstrucción colónica) o megacolon tóxico.
12. ¿Qué es el síndrome de Ogilvie?
El síndrome de Ogilvie es un íleo paralítico (adinámico) agudo o una seudoobstrucción (es decir, una dilatación
enorme del colon sin una lesión obstructiva distal mecánica). Los pacientes presentan un abdomen masivamente
dilatado y una pequeña cantidad de dolor. El tratamiento no quirúrgico, que incluye reposo intestinal, líquidos
intravenosos y enemas suaves, es el tratamiento de elección. El enema de gastrografín o colonoscopia es
diagnóstico y terapéutico. La neostigmina es otra modalidad de tratamiento en pacientes con colon >10 cm de
diámetro.
13. ¿Qué es el megacolon tóxico?
El megacolon tóxico es la dilatación de todo el colon secundaria a una enfermedad inflamatoria intestinal aguda.
La enfermedad se manifiesta por un inicio agudo de dolor abdominal, distensión y sepsis. La terapia inicial
incluye reanimación con líquidos IV, descompresión nasogástrica (NG) y antibióticos de amplio espectro. Si
los síntomas no se resuelven en unas pocas horas, el paciente requiere una operación para evitar la
perforación. El tratamiento quirúrgico suele consistir en una colectomía abdominal de urgencia con formación
de una ileostomía.
PUNTOS CLAVE: CAUSAS DE LA OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO
1. Carcinoma: causa más común: 50%.
2. Vólvulo: 15%.
3. Adherencias 15%.
4. Enfermedad diverticular: 10%.
5. Otras causas: hernia, intususcepción, impactación fecal.
SITIO WEB
www.emedicine.com/emerg/topic65.htm
BIBLIOGRAFÍA
1. Adler DG, Baron TH: paliación endoscópica del cáncer colorrectal. Hematol Oncol Clin North Am 16:1015, 2002.
2. Beattie GC, Peters RT, Guy S et al.: Tomografía computarizada en la evaluación de la sospecha de intestino grueso
obstrucción. ANZ J Surg 77:160165, 2007.
3. Dauphine CE, Tan P, Beart RW Jr et al .: Colocación de stents metálicos autoexpandibles para la obstrucción
maligna aguda del intestino grueso: una revisión colectiva. Ann Surg Oncol 9:574, 2002.
4. Frager D: Obstrucción intestinal: papel de la TC. Gastroenterol Clin North Am 31:777799, 2002.
5. Jost RS et al .: Stent colorrectal: una terapia eficaz para el tratamiento preoperatorio y paliativo. Cardiovasc Intervent
Radiol 30:433440, 2007.
6. LopezKostner F, Hool GR, Lavery IC: Manejo y causas de la obstrucción aguda del intestino grueso. Surg Clin North
Am 77:12651290, 1997.
CAPÍTULO 48 OBSTRUCCIÓN AGUDA DEL INTESTINO GRUESO 247
7. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D et al.: Obstrucción intestinal mecánica aguda: presentación clínica,
etiología, manejo y resultado, World J Gastroenterol 13(3):432437, 2007.
8. Murray JJ, Schoetz DJ, Coller JA et al.: Lavado de colon intraoperatorio y anastomosis primaria en resección de
colon no electiva, Dis Colon Rectum 34:527, 1991.
9. Paran H, Silverberg D, Mayo A: Tratamiento de la seudoobstrucción colónica aguda con neostigmina, J Am Coll
Surg 190(3):315318, 2000.
10. Tan SG, Nambiar R, Rauff A et al.: Resección primaria y anastomosis en colon descendente obstruido debido a
cáncer, Arch Surg 126:748, 1991.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
CAPITULO
49
David E. Stein, MD y Jeffry L. Kashuk, MD, FACS
1. ¿Qué dos entidades clínicas engloban el diagnóstico de colon inflamatorio?
¿enfermedad?
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
2. Aunque las dos enfermedades a menudo se superponen, por lo general se pueden distinguir por
criterios clinicos. ¿Cuáles son las principales diferencias clínicas?
El sangrado rectal es inusual en la enfermedad de Crohn, pero común en la colitis ulcerosa (CU). Una masa
abdominal, antecedentes de enfermedades anorrectales (fisuras, fístulas, abscesos) se encuentran comúnmente en la
enfermedad de Crohn.
3. ¿Cuáles son las principales diferencias radiológicas entre las dos enfermedades?
Las tomografías computarizadas (TC) pueden mostrar engrosamiento del íleon terminal, áreas salteadas, estenosis y
fístulas internas con flemones asociados en la enfermedad de Crohn. En la CU se puede observar engrosamiento de la
pared del colon.
4. ¿Cuáles son las principales diferencias histológicas?
Los granulomas en la pared intestinal y los ganglios linfáticos adyacentes pueden ocurrir en el 60% de los pacientes
con enfermedad de Crohn. En la CU, la inflamación se limita a la mucosa, mientras que en la enfermedad de Crohn
puede ser una inflamación de espesor total. La distorsión de la cripta y la metaplasia de las células del paneth son
hallazgos histopatológicos comunes en la CU. La CU grave puede tener ulceraciones y erosiones desde la mucosa hacia
la submucosa y puede confundirse con la enfermedad de Crohn.
5. Aunque la enfermedad de Crohn puede afectar el tracto gastrointestinal (GI) desde la faringe hasta el ano, ¿cuáles
son los patrones clínicos más comunes de afectación GI?
Solo intestino delgado: 28%; tanto íleon como colon (ileocolitis): 41%; y colon solo: 27%. La afectación del colon por
Crohn también se denomina colitis de Crohn o colitis granulomatosa.
6. La colitis de Crohn y la colitis ulcerosa suelen ser difíciles de distinguir clínicamente.
¿Cuáles son las principales diferencias observadas en la colonoscopia?
La colitis de Crohn es focal y predominantemente del lado derecho. Las ulceraciones aftosas son las primeras
lesiones que se observan en la enfermedad de Crohn. A medida que avanza la enfermedad, pueden formar úlceras
lineales o serpiginosas (ulceraciones en garra de oso) en las áreas afectadas. Cuando estas grandes ulceraciones migran
transversalmente, aparecen islas de mucosa normal, lo que se conoce como empedrado. En la CU, la enfermedad
comienza en el recto y progresa proximalmente. Las áreas salteadas son más comunes en la enfermedad de Crohn,
pero tenga en cuenta que los pacientes con CU tratados con supositorios o enemas rectales pueden tener un recto de
apariencia normal. Los hallazgos endoscópicos en la CU pueden variar desde un simple edema de la mucosa hasta
tejido indurado y friable que sangra al contacto.
7. ¿Cuáles son las principales indicaciones de cirugía en la enfermedad de Crohn?
Depende del sitio de afectación y la importancia de los síntomas. El principio rector es operar solo cuando la enfermedad
está afectando la fisiología del paciente. Un paciente con leve
248
CAPÍTULO 49 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 249
la diarrea y una fístula enteroentérica no necesitan cirugía y deben tratarse médicamente.
Un paciente con una fístula enterorrectal con diarrea profunda y pérdida de peso, o un paciente con una
obstrucción intestinal como resultado de una estenosis, necesita una intervención quirúrgica. Enfermedad perianal
con absceso necesita drenaje urgente.
8. ¿Cuáles son las principales indicaciones de cirugía en la colitis ulcerosa?
Intratabilidad médica (incluyendo retraso en el crecimiento en niños, diarrea, pérdida de peso y brotes repetidos),
incapacidad para tolerar medicamentos (psicosis por esteroides, pancreatitis) colitis tóxica aguda con o sin perforación,
displasia (células premalignas en la colonoscopia de vigilancia) o cáncer colorrectal son las indicaciones de cirugía
en la CU.
9. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa?
Una proctocolectomía total proporciona una cura quirúrgica para la CU. La mayoría de los pacientes no desean una
ileostomía permanente, por lo que se realiza una reconstrucción para crear un neorecto. Se puede formar una bolsa
hecha con el intestino delgado del paciente y anastomosarla a los esfínteres anales para proporcionar continencia
fecal.
10. ¿Cuál es el procedimiento quirúrgico para una estenosis ileal? Cuál es el procedimiento
para múltiples estenosis?
Debido a que la cirugía para la enfermedad de Crohn no es curativa, la preservación del intestino es importante
ya que los procedimientos repetidos pueden provocar el síndrome del intestino corto. Para una estenosis aislada, la
resección y anastomosis es el procedimiento de elección. Se debe anastomosar el íleon macroscópicamente normal con el
colon macroscópicamente normal. Para aquellos pacientes con estenosis múltiples, se realiza un procedimiento llamado
estricturoplastia. Se hace una incisión longitudinal a lo largo de la estenosis y se extiende hacia la pared intestinal normal.
Luego, la abertura se cierra transversalmente, abriendo la luz para que el contenido entérico pueda pasar.
11. ¿Cómo evalúa la colocación de un estoma (ostomía)?
La ubicación de un estoma es un factor importante en la morbilidad del paciente y en el mantenimiento de una
calidad de vida aceptable. La colocación es óptima cuando el intestino pasa a través de la vaina del recto por encima
del ombligo. Esto proporciona la fascia más fuerte para anclar la ostomía. Una forma de identificar esta área es trazar
una línea desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el ombligo. Es importante marcar el sitio del estoma antes de la
operación con el paciente acostado, sentado y de pie. Trate de identificar dónde usa el paciente los cinturones y evite
esta área y la piel se pliega y se arruga.
12. ¿Cómo se monitorea a un paciente con CU para displasia?
Después de una colonoscopia índice cuando se diagnostica al paciente, la colonoscopia de vigilancia debe
comenzar después de 8 a 10 años de enfermedad. Las biopsias de cuatro cuadrantes cada 10 cm son estándar para
lograr al menos 35 muestras. Esto proporciona un tamaño de muestra adecuado para detectar displasia.
13. ¿La EII tiene una base genética?
Se han identificado cinco enlaces genéticos confirmados (lo que significa que se encontró un enlace significativo en
un estudio y la replicación del enlace con un valor de P nominal <0,01 en un estudio independiente) para la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII): (1) enlace entre la enfermedad de Crohn y un locus en el cromosoma 16 (el
locus IBD1); (2) vínculo entre IBD (especialmente UC) y un locus en el cromosoma 12q (el locus IBD2); (3) vínculo
entre la EII (especialmente la enfermedad de Crohn) y un locus en el cromosoma 6p (el locus IBD3); (4) vínculo
entre la enfermedad de Crohn y un locus en el cromosoma 14q (el locus IBD4); y (5) vínculo entre la EII (especialmente
la enfermedad de Crohn) y un locus en el cromosoma 3p21. Hay otros cuatro vínculos significativos con la EII que
aún no se han confirmado en poblaciones de estudios independientes.
14. ¿Cuáles son algunas de las terapias médicas para la enfermedad inflamatoria intestinal?
Muchos tratamientos de primera línea implican el uso de medicamentos antiinflamatorios que pueden administrarse
por vía oral o rectal. Estos compuestos de 5ASA tienen toxicidades mínimas. Otras modalidades incluyen
250 CAPÍTULO 49 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
medicamentos inmunomoduladores. Los esteroides son el pilar del tratamiento para los brotes o la exacerbación
de los síntomas de la enfermedad. Los medicamentos inmunosupresores, como la azatioprina, su metabolito 6
mercaptopurina e incluso la ciclosporina, se han utilizado en la EII. La clase más nueva de medicamentos utilizados, los
biológicos, son anticuerpos contra objetivos específicos (infliximab y adalimumab) como el factor de necrosis tumorala
(TNFa). Los antibióticos también se pueden usar en la terapia a largo plazo de pacientes con enfermedad de Crohn y
fístulas.
15. ¿Qué es una ileostomía de Brooke?
La ileostomía de Brooke es una ileostomía de espesor total doblada sobre sí misma aproximadamente 1 cm por
encima de la piel. Esto permite un sellado adecuado entre el dispositivo de estoma y la abertura del intestino. Esto evita el
derrame de contenido intestinal sobre la piel, lo que puede causar una irritación e inflamación significativas de la piel.
16. ¿Qué es la reservoritis y qué pacientes es probable que la padezcan?
La reservoritis se define como una inflamación de la bolsa del intestino delgado. De todos los pacientes que se someten
a una proctocolectomía total con reservorio ileoanal, el 27% tendrá al menos un episodio de reservoritis en su vida.
Aunque no se ha encontrado la causa, la investigación se ha centrado en las posibilidades autoinmunes, el crecimiento
excesivo de bacterias en el intestino delgado y la falta de las bacterias apropiadas que generalmente se encuentran en el
colon. La mayoría de los episodios se tratan con antibióticos como fluoroquinolonas y metronidazol. Los casos refractarios
son raros y pueden requerir medicamentos antiinflamatorios o incluso medicamentos inmunosupresores.
La reservoritis rara vez requiere la escisión de la bolsa. Es interesante señalar que no se observa en pacientes que
tienen una bolsa pélvica por otras enfermedades, como la poliposis adenomatosa familiar, lo que da crédito a la
teoría de que la bolsa puede ser el resultado del mismo mecanismo que la EII.
CONTROVERSIAS
17. ¿Todos los pacientes con fístulas enteroenterales secundarias a enfermedad de Crohn
operarse cuando se descubre la fístula?
Para: A estos pacientes finalmente les va mal, desarrollan más complicaciones sépticas intraperitoneales
y eventualmente requieren cirugía.
En contra: muchos de estos pacientes evolucionan bien sin tratamiento quirúrgico con
gestión. La cirugía no es una cura, así que ¿por qué someter al paciente a un riesgo innecesario?
Si los síntomas empeoran podemos ofrecer cirugía.
18. En caso de que todos los pacientes con colitis ulcerosa documentada durante 10 años,
independientemente de si la enfermedad está activa o no, someterse a una proctocolectomía para evitar el riesgo de
carcinoma de colon y recto?
A favor: El riesgo de cáncer de colon en la colitis ulcerosa aumenta aproximadamente un 1% por año después de 8 a
10 años de enfermedad, por lo que esto puede eliminar su riesgo de cáncer.
En contra: mediante la colonoscopia de vigilancia y la biopsia, podemos determinar los pacientes que están en
alto riesgo de cáncer, entonces, ¿por qué someter a cirugía a muchos pacientes normales?
19. ¿La anastomosis ileorrectal es una operación aceptable después de una colectomía por colitis ulcerosa?
Para: estos pacientes tendrán hábitos intestinales más normales y evitarán la mayor tasa de complicaciones
de cirugía pélvica.
En contra: Al menos el 50% de los pacientes eventualmente requieren reoperación por recurrencia de
síntomas de la enfermedad. El recto restante también puede ser un sitio para el desarrollo de
cáncer.
CAPÍTULO 49 ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL 251
20. ¿Deberíamos ofrecer proctocolectomía total y reservorio ileal a pacientes con colitis de Crohn?
Para: Con el uso de medicamentos más nuevos, estos pacientes pueden estar libres de estoma durante muchos años.
En contra: la tasa de formación de fístulas y fallas de la bolsa hacen que esta cirugía sea demasiado riesgosa en
Enfermedad de Crohn.
BIBLIOGRAFÍA
1. Duerr RH: La genética de la enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Clin North Am 31:6376, 2002.
2. Farouk R: resultados funcionales después de la anastomosis del reservorio ilealanal para la colitis ulcerosa crónica. ann surg
231:919926, 2000.
3. Fazio V: Estado actual de la cirugía de la enfermedad inflamatoria intestinal. Digestión 59:470480, 1998.
4. Heuschen UA, Hinz U, Allemeyer EH et al .: Procedimientos de una o dos etapas para la proctocolectomía restauradora:
justificación de una estrategia en la colitis ulcerosa. Ann Surg 234:788794, 2001.
5. Hurst RD, Michelassi F: Estricturoplastia para la enfermedad de Crohn: técnicas y resultados a largo plazo. Cirugía mundial J
22:359363, 1998.
6. Konda A, Duffy MC: Vigilancia de pacientes con mayor riesgo de cáncer de colon: enfermedad inflamatoria intestinal y otras
afecciones. Gastroenterol Clin 37:191213, 2008.
7. Mathew CG, Lewis CM: Genética de la enfermedad inflamatoria intestinal: progreso y perspectivas. Hum Mol Genet
13 (Número de revisión 1): R161R168, 2004.
8. Presente DH, Rutgeerts P, Targan S et al.: Infliximab para el tratamiento de fístulas en pacientes con enfermedad de Crohn.
New Engl J Med 340:13981405, 1999.
9. Solomon MJ, Schmirz M: Cáncer y enfermedad inflamatoria intestinal: sesgo, epidemiología, vigilancia y tratamiento. World
J Surg 22:352358, 1998.
10. Stocchi L, Pemberton JH: Bolsa y reservoritis. Gastroenterol Clin North Am 30:223241, 2001.
11. Sugarman HJ: anastomosis reservorio ilealanal sin derivación ileal. Ann Surg 232:530541, 2000.
12. Wolff BG: Factores que determinan la recurrencia después de la cirugía para la enfermedad de Crohn. World J Surg 22: 364369,
1998.
SANGRADO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
CAPÍTULO
50
G. Edward Kimm, Jr., MD, y Allen T. Belshaw, MD
1. ¿Qué es la hemorragia digestiva alta?
Sangrado proximal al ligamento de Treitz (el punto de transición entre el duodeno y el yeyuno).
2. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hemorragia digestiva alta?
En orden decreciente de frecuencia, son la enfermedad ulcerosa péptica, las várices esofagogástricas, las
malformaciones vasculares y los desgarros de MalloryWeiss. Todas las demás causas representan <5% de los casos.
3. ¿Cuál es la tasa de mortalidad general de la hemorragia digestiva alta?
Aproximadamente el 10% para todos los pacientes. La mortalidad es mucho más alta con factores comórbidos como
enfermedad cardiaca, pulmonar, hepática y renal, así como con la edad avanzada (>60 años) y grandes necesidades
de transfusión (>5 unidades de sangre).
4. ¿Cuál es la presentación más común de la hemorragia digestiva alta?
El ochenta por ciento de los pacientes presenta melena (la sangre es un catártico y los pacientes expulsan heces
negras, alquitranadas o de color granate) o hematoquecia (sangre de color rojo brillante en el recto).
La hematemesis (emesis de color rojo brillante o café molido) es diagnóstica de una fuente superior de
hemorragia gastrointestinal (GI). El sangrado oculto puede presentarse solo con heces positivas para guayaco.
5. ¿Cuánta pérdida de sangre gastrointestinal es necesaria para causar melena?
Tan poco como 50 a 100 ml. El sangrado oculto (positivo para guayaco o Hematest) se puede detectar con tan solo 10
ml de pérdida de sangre.
6. Un hombre de 45 años acude al servicio de urgencias con hematemesis masiva, taquicardia e hipotensión.
¿Cuál debe ser el enfoque inicial?
La hemorragia GI aguda requiere un abordaje rápido y sistemático. Como en todos los pacientes críticos, evalúe
inicialmente el ABC (vías aéreas, respiración y circulación). Inicie dos líneas intravenosas (IV) de gran calibre y
administre 1 L de lactato de Ringer mientras monitorea al paciente.
Coloque una sonda nasogástrica (NG) y un catéter de Foley e irrigue la sonda NG con solución salina. Enviar sangre
para tipo y crossmatch y pruebas de coagulación y función hepática (LFT).
7. Este paciente se estabiliza después de sus intervenciones. ¿Tiene algún valor la historia clínica para determinar la
causa del sangrado?
Sí. Los siguientes son pertinentes:
Síntomas previos de enfermedad ulcerosa péptica o uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE): hemorragia
duodenal o úlcera gástrica.
Antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): esofagitis.
Consumo excesivo de alcohol: gastritis o varices sangrantes.
arcadas o vómitos recientes: desgarro de MalloryWeiss.
Pérdida de peso: malignidad del tubo digestivo alto.
252
CAPÍTULO 50 SANGRADO GASTROINTESTINAL SUPERIOR 253
8. ¿Qué hallazgo físico puede ser útil para establecer el origen del sangrado?
El examen físico generalmente no es útil. Los estigmas de la enfermedad hepática (ictericia, cabeza de medusa,
ascitis, atrofia muscular) hacen sospechar hemorragia varicosa o erosiones gástricas superficiales múltiples.
9. ¿Qué porcentaje de pacientes con varices esofágicas conocidas están sangrando por las varices en el momento
de la presentación?
Solo el 50%.
10. ¿El aspirado de NGT bilioso o claro descarta una fuente de hemorragia GI superior?
No. Aunque la aspiración por sonda NG puede ser útil para dirigir la búsqueda de un sitio de sangrado, se
debe tener en cuenta que la tasa de falsos negativos puede llegar al 20%.
11. ¿Qué estudios se pueden utilizar para determinar el origen del sangrado?
La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es la primera y mejor prueba. Los estudios con bario pueden pasar por
alto una fuente importante de hemorragia digestiva alta, como la gastritis erosiva, e interferir con otras pruebas más
definitivas, especialmente la arteriografía. Las exploraciones nucleares tienen un valor limitado en la hemorragia
digestiva alta aguda.
12. ¿Cuál es la sensibilidad de EGD?
EGD identifica la fuente de sangrado en hasta el 95% de los casos. La EGD tiene la ventaja de visualizar
directamente el origen de la pérdida de sangre y brinda la oportunidad de biopsiar una lesión y realizar maniobras
terapéuticas.
13. ¿Cómo se puede usar la EGD para controlar el sangrado no varicoso?
Se pueden utilizar intervenciones de inyección, térmicas y mecánicas (p. ej., clips). Un metanálisis reciente mostró
que la terapia endoscópica dual fue significativamente superior a la inyección de epinefrina sola.
14. ¿Qué cantidad de sangrado se requiere para ver un "rubor" en la arteriografía?
Menos de 5 ml/min. Aunque la angiografía es la más invasiva de estas pruebas, el catéter puede dejarse colocado y
utilizarse para administrar vasopresina terapéutica o embolización.
15. ¿Qué opciones de tratamiento existen para controlar el sangrado por várices?
La endoscopia superior con ligadura con banda es más eficaz que la escleroterapia. En manos experimentadas, la
colocación de un tubo de SengstakenBlakemore (un tubo de doble globo que permite el taponamiento directo de las
várices gástricas y esofágicas) controla temporalmente el sangrado en el 90% de los casos. La infusión intravenosa
(IV) de vasopresina u octreótido debería disminuir el flujo sanguíneo a las várices, pero tiene menos éxito en pacientes
con enfermedad hepática más grave.
16. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en pacientes con enfermedad digestiva alta?
¿hemorragia?
Alrededor del 10% de los pacientes eventualmente requieren cirugía. Las indicaciones
incluyen: Hipotensión persistente o shock (fracaso de la terapia de reanimación).
Sangrado recurrente durante el tratamiento médico máximo.
Pacientes de alto riesgo con enfermedad comórbida significativa.
Grandes necesidades de transfusión (transfusión de más de dos tercios del volumen sanguíneo del paciente
en 24 horas).
17. ¿Cuál es el abordaje quirúrgico de un paciente inestable con hemorragia digestiva alta no localizada que no responde a
la reanimación inicial?
En la laporotomía comience con una generosa gastroduodenotomía centrada sobre el píloro. Si esto no revela una
fuente de sangrado, proceda con una gastrotomía proximal.
254 CAPÍTULO 50 SANGRADO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
18. Un paciente presenta hematemesis y tiene antecedentes remotos de reparación de aneurisma aórtico abdominal.
¿Qué causa poco común de hemorragia digestiva alta debe considerarse?
Fístula aortoduodenal. Cualquier paciente con antecedentes de cirugía aórtica y evidencia de hemorragia
gastrointestinal debe ser investigado agresivamente por fístula aortoentérica. El estudio de elección es la endoscopia.
19. ¿Qué es una úlcera de Dieulafoy?
Una malformación vascular gástrica con una arteria submucosa expuesta, generalmente dentro de los 2 a 5 cm
de la unión gastroesofágica. Se presenta con hematemesis indolora, a menudo masiva (afortunadamente, esto
es poco común).
20. Se trata a un paciente ingresado recientemente con una laceración hepática traumática
no quirúrgicamente y más tarde desarrolla hematemesis indolora. ¿Qué sospechas?
¿Cómo debe tratar a este paciente?
La hemobilia, otra causa rara de hemorragia digestiva alta, por lo general ocurre después de un traumatismo hepático o
una resección hepática. El tratamiento consiste en embolización angiográfica.
21. ¿Cuáles son otras causas raras de hemorragia digestiva alta?
Estómago en sandía, gastropatía hipertensiva portal, neoplasia GI superior, divertículo duodenal y
pancreatitis (que provoca erosión en la arteria esplénica o trombosis de la vena esplénica con hipertensión
portal).
PUNTOS CLAVE: SANGRADO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
1. La hemorragia digestiva alta se define como hemorragia proximal al ligamento de Treitz.
2. Las causas más frecuentes son gastritis, úlcera duodenal, várices esofágicas, úlcera gástrica benigna,
esofagitis y desgarro de MalloryWeiss.
3. El ochenta por ciento de los pacientes presentan melena o hematoquecia.
4. EGD identifica la fuente de sangrado en el 95% de los casos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Conrad SA: Hemorragia digestiva alta aguda en pacientes críticos: causas y modalidades de tratamiento. crítico
Care Med 30:365368, 2002.
2. Fallah MA, Prakash C, Edmundowitz S: Hemorragia gastrointestinal aguda. Med Clin North Am 84:11831208, 2000.
3. Jamieson GG: Estado actual de las indicaciones de cirugía en la enfermedad de úlcera péptica. World J Surg 24:256, 2000.
4. Kwan V, Norton ID: Manejo endoscópico de hemorragia gastrointestinal superior no varicosa. Cirugía ANZ J
77:222230, 2007.
5. Marmo R, Rotondano G, Piscopo R et al.: Terapia dual versus monoterapia de úlceras sangrantes de alto riesgo:
un metanálisis de ensayos controlados. Am J Gastroenterol 102:279289, 2007.
6. Savides TJ, Jensen DM: Endoscopia terapéutica para hemorragia gastrointestinal no varicosa. Clínica de Gastroenterol
North Am 29:465487, 2000.
SANGRADO GASTROINTESTINAL INFERIOR CAPÍTULO
51
Dra. Kathleen R. Liscum
1. Describa el tratamiento inicial de un paciente que presenta hemorragia gastrointestinal (GI) inferior masiva.
El tratamiento comienza con la reanimación. Coloque dos catéteres intravenosos (IV) de gran calibre en las
extremidades superiores. Obtenga los niveles de hemoglobina y hematocrito, tipo de sangre y pruebas cruzadas.
Se debe colocar un catéter de Foley para ayudar a controlar el estado del volumen.
2. ¿Cuál es el siguiente paso en la evaluación del paciente?
Se debe colocar una sonda nasogástrica (NG) para descartar una fuente GI superior. Si el aspirado es bilioso,
el examinador puede estar bastante seguro de que la fuente es distal al ligamento de Treitz.
Sin embargo, si el aspirado no revela bilis, el paciente aún puede estar sangrando en el duodeno con un píloro
competente.
3. ¿Cuáles son las dos causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja masiva?
Hemorragia diverticular (diverticulosis) y ectasias vasculares sangrantes. Anteriormente se pensaba que la
enfermedad diverticular era la causa más común de hemorragia digestiva baja, pero ahora las ectasias vasculares
son bastante frecuentes.
4. ¿Cuáles son otras posibles causas de sangre del recto?
Cáncer de colon
Enfermedad inflamatoria intestinal
Pólipos Trastornos anorrectales
(p. ej., hemorroides, fisuras)
Colitis isquémica
Divertículo de Meckel
Colitis infecciosa
5. Después de una anamnesis y un examen físico exhaustivos, ¿cuál es el primer paso hacia
identificar el sitio específico del sangrado?
Anoscopia y proctosigmoidoscopia rígida para descartar fuentes anorrectales. Antes de proceder con un estudio
exhaustivo del colon intraperitoneal, el médico debe estar seguro de que la etiología no se encuentra en las porciones
más distales del tracto gastrointestinal.
6. Mencione cuatro opciones para localizar el sangrado gastrointestinal inferior.
1. Exploración de glóbulos rojos marcados.
2. Exploración con coloides de azufre.
3. Angiografía.
4. Colonoscopia.
7. Discuta las diferencias entre la exploración con coloides de azufre y la sangre roja etiquetada
escaneo celular
La exploración con coloides de azufre se puede realizar rápidamente y detecta un sangrado mínimo de 0,1
ml/min. El hígado y el bazo eliminan rápidamente el coloide de azufre radiomarcado, lo que puede
255
256 CAPÍTULO 51 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL INFERIOR
ocultar el sitio de sangrado si se encuentra en el ángulo hepático o esplénico. La prueba se completa dentro de los 20
minutos posteriores a la administración del radionúclido.
La exploración de glóbulos rojos etiquetados requiere un retraso de 60 minutos mientras los glóbulos rojos autólogos
se etiquetan con isótopos. La prueba detecta un sangrado tan lento como 0,5 ml/min. Debido a que las células marcadas
permanecen en el sistema del paciente, también es útil para identificar la fuente cuando el paciente sangra de forma
intermitente. El estudio se puede repetir si el sangrado reaparece dentro de las 24 horas. El estudio tarda al menos 2
horas en realizarse.
8. ¿Cuál es el papel de la angiografía?
Este estudio es el próximo paso óptimo para los pacientes que tienen sangrado persistente significativo y están lo
suficientemente estables hemodinámicamente como para no requerir una laparotomía de emergencia.
La angiografía detecta tasas de sangrado de 0,5 a 1,0 ml/min, pero solo si el paciente está sangrando activamente.
Cuando se identifica un sitio de sangrado, la apariencia angiográfica puede proporcionar más información sobre la causa
del sangrado. Mientras que el sangrado diverticular a menudo se observa como una extravasación de contraste, las
ectasias vasculares pueden identificarse por un penacho vascular o una vena de llenado temprano.
9. ¿Qué opciones terapéuticas están disponibles con la angiografía?
(1) Infusión de vasopresina (Pitressin) en un vaso seleccionado y (2) embolización del vaso sangrante.
10. ¿Qué papel debe jugar la colonoscopia en la evaluación del paciente con menor
¿hemorragia gastrointestinal?
Para los pacientes con sangrado intermitente leve, la colonoscopia es un buen estudio para localizar el origen. Hay un
poco más de controversia sobre el papel de la colonoscopia para pacientes con pérdida de sangre de mayor volumen que
continúan sangrando. Unos pocos estudios muestran una estadía hospitalaria más corta asociada con la endoscopia
temprana en este grupo de pacientes, mientras que otro estudio mostró que la colonoscopia tenía más probabilidades de
identificar el origen del sangrado, pero esta identificación no dio como resultado ninguna reducción en la mortalidad o los
requisitos de transfusión.
PUNTOS CLAVE: SANGRADO GASTROINTESTINAL INFERIOR
1. Las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja masiva son la hemorragia diverticular y las ectasias
vasculares hemorrágicas.
2. La causa más frecuente de hemorragia digestiva baja en niños es el divertículo de Meckel.
3. Después de una historia clínica y un examen físico exhaustivos, los primeros pasos para identificar el
el sitio de sangrado son la anoscopia y la proctosigmoidoscopia rígida.
4. La gammagrafía con glóbulos rojos marcados, la gammagrafía con coloides de azufre, la colonoscopia y la angiografía son cuatro
opciones para localizar el sangrado gastrointestinal inferior.
5. Las indicaciones para la cirugía incluyen pacientes que han recibido 6 U de sangre sin resolución del sangrado y
pacientes que continúan sangrando después de la vasopresina o la embolización o que están demasiado inestables
para someterse a cualquier procedimiento de localización.
11. ¿A qué pacientes se les debe realizar una embolización angiográfica del sitio de sangrado?
La mayoría de los cirujanos cree que la embolización debe reservarse para pacientes que tienen riesgos operativos bajos
en los que se asocia una tasa de complicaciones del 15% con el procedimiento. Los pacientes pueden perforarse o
desarrollar una estenosis como resultado de la isquemia de la pared intestinal.
CAPÍTULO 51 HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL INFERIOR 257
12. ¿Cuál es el papel de la infusión de vasopresina?
La vasopresina es sólo una medida temporal. El control del sangrado con vasopresina da tiempo para la resucitación
y esencialmente convierte un caso emergente en uno urgente. En ocasiones, la vasopresina se puede utilizar como
único tratamiento para la hemorragia diverticular. Si el paciente tiene un episodio repetido de sangrado después del
destete de la vasopresina, el cirujano debe decidir entre la embolización y la cirugía.
13. ¿Alguna vez se resuelven espontáneamente las hemorragias del tubo digestivo bajo?
La resolución espontánea ocurre en el 75% de los pacientes con ectasias vasculares y en el 90% de los pacientes
con hemorragia diverticular.
14. ¿Cuáles son las indicaciones para la intervención quirúrgica?
Cuando el paciente ha recibido 6 unidades de sangre (dos tercios del volumen sanguíneo del paciente en 24
horas) sin resolución del sangrado. Cualquier paciente que continúe sangrando o tenga sangrado recurrente después
de la vasopresina o la embolización debe someterse a una resección.
15. ¿Cuál es el papel de la colectomía subtotal ciega en el manejo de pacientes con
¿Sangrado gastrointestinal bajo masivo?
La colectomía subtotal a ciegas se limita al pequeño grupo de pacientes en los que no se puede identificar una
fuente de sangrado específica. El procedimiento se asocia con una tasa de mortalidad del 16%. Los pacientes más
jóvenes tienden a tolerar mejor el procedimiento que los pacientes de edad avanzada. Los pacientes mayores a
menudo sufren de diarrea severa, urgencia e incontinencia. Sin embargo, la colectomía segmentaria a ciegas se
asocia con una tasa de mortalidad aún mayor (40 %) y una tasa de resangrado del 50 %.
16. ¿Cuál es la causa más común de hemorragia digestiva baja en el pediatra?
¿población?
Divertículo de Meckel.
BIBLIOGRAFÍA
1. Biondo S, Kreisler E, Millan M et al.: Diferencias en los resultados postoperatorios y a largo plazo del paciente entre
Cáncer colónico obstructivo y perforado. Am J Surg 195:427432, 2008.
2. Cynamon J, Atar E, Steiner A et al .: Vasoespasmo inducido por catéter en el tratamiento del sangrado gastrointestinal inferior agudo. J
Vasc Interv Radiol 14:211216, 2003.
3. Green, BT, Rockey, DC, Portwood G et al .: Colonoscopia urgente para la evaluación y el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal
inferior aguda: un ensayo controlado aleatorio. Am J Gastroenterol 100:2395, 2005.
4. Lee YS, Lee IK, Kang WK et al.: Resultados quirúrgicos y patológicos de la cirugía laparoscópica para el cáncer de colon transverso,
Int J Colorrectal Dis 23:669673, 2008. Epub 1 de abril de 2008.
5. MallantHent RC, Van Bodegraven AA, Meuwissen SG et al .: enfoque alternativo al sangrado gastrointestinal masivo en la colitis
ulcerosa: embolización transcatéter altamente selectiva. Eur J Gastroenterol Hepatol 15:189193, 2003.
6. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC: La colonoscopia temprana para el sangrado GI inferior agudo predice una estancia hospitalaria
más corta: un estudio retrospectivo de la experiencia en un solo centro. Gastrointest Endosc 58:841, 2003.
7. Setya V, Singer JA, Minken SL: Colectomía subtotal como último recurso para pacientes inferiores implacables, no localizados
hemorragia digestiva: experiencia con 12 casos. Am Surg 58:295299, 1992.
8. Estrato LL: Hemorragia digestiva baja: epidemiología y diagnóstico. Gastroenterol Clin North Am 34:643664, 2005.
9. Strate LL, Syngal S: Momento de la colonoscopia: impacto en la duración de la estancia hospitalaria en pacientes con hemorragia
intestinal aguda inferior. Am J Gastroenterol 98:317, 2003.
10. Zuccaro G: Manejo del paciente adulto con hemorragia digestiva baja aguda. Am J Gastroenterol
93:1202, 1998.
PÓLIPOS COLORRECALES
CAPÍTULO
52
Christina L. Roland, MD y Carlton C. Barnett, Jr., MD
1. ¿Qué son los pólipos?
Un pólipo es una elevación de la superficie de la mucosa que puede ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal (GI).
Dos tercios de los pólipos ocurren en el colon rectosigmoideo y descendente.
2. ¿Cuáles son los principales tipos de pólipos?
Los pólipos se clasifican por sus características morfológicas; ya sea pedunculada o sésil.
Los pólipos pedunculados tienen una cabeza unida por un tallo a la mucosa del colon o del recto.
El tallo suele estar cubierto de mucosa normal y <1,5 cm.
Los pólipos sésiles descansan sobre una base ancha.
En cualquier tipo, la muscular de la mucosa es un hito importante para diferenciar las lesiones invasivas de
las no invasivas. Los linfáticos y las venas no se extienden a través de la muscularis mucosa. Las lesiones
submucosas, como los carcinoides y los lipomas, pueden parecerse a los pólipos colorrectales.
3. ¿A qué edad se desarrollan los pólipos?
Los pólipos colorrectales adenomatosos ocurren con poca frecuencia antes de los 30 años. La incidencia aumenta con la
edad. Sin embargo, las series de autopsias informan una frecuencia microscópica de hasta el 75% en pacientes mayores
de 45 años. La incidencia clínica es de hasta un 40% en personas mayores de 60 años.
4. ¿Qué pólipos no tienen potencial maligno?
Los pólipos hiperplásicos (metaplásicos) son pequeños (1 a 5 mm) y son 10 veces más comunes que los adenomas. A
diferencia de los pólipos adenomatosos, los pólipos hiperplásicos son causados por una falla de las células de la mucosa
para diseminarse sobre la luz de la mucosa. Estas células se acumulan en la superficie luminal, formando un pólipo de
mucosa engrosada.
Los hamartomas son tumores benignos en un órgano (colon) compuestos por elementos de tejido que normalmente se
encuentran en ese sitio pero que crecen en una masa desorganizada.
Los pólipos inflamatorios son comunes en enfermedades como la colitis ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn y
la esquistosomiasis. Representan islas de epitelio mucoso cicatrizado o en proceso de curación que no son permanentes.
La aparición de pólipos inflamatorios en realidad refleja la gravedad de la enfermedad subyacente.
5. ¿Qué pólipos tienen potencial maligno?
Los pólipos adenomatosos pueden ser precursores del cáncer. Hay tres tipos histológicos de pólipos adenomatosos.
Los pólipos que contienen >75% de elementos glandulares se denominan tubulares. Los que contienen >75 % de
elementos vellosos se denominan vellosos, y los que contienen >25 % de elementos tanto glandulares como vellosos se
denominan tubulovellosos.
En general, del 65% al 80% de todos los pólipos adenomatosos extirpados son tubulares; 10% a 25% son tubulovillosos;
y solo del 5% al 10% son adenomas vellosos puros. Los adenomas tubulares suelen ser pedunculados y los adenomas
vellosos suelen ser sésiles, pero todos los tipos histológicos pueden verse en cada tipo de pólipo.
258
CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECALES 259
6. ¿Algunos tipos de pólipos se asocian más frecuentemente con el adenocarcinoma?
Sí. Los pólipos vellosos son "malos actores". Coutsoftide y sus colegas informaron una incidencia del 5,6%,
16% y 41% de adenocarcinoma en adenomas tubulares, vellotubulares y vellosos, respectivamente.
7. ¿Cuál es la relación entre el tamaño de los pólipos y el riesgo de adenocarcinoma?
Los pólipos <2 cm tienen un riesgo del 2 % de contener cáncer, los pólipos de 2 cm tienen un riesgo del 10 % y los
pólipos >2 cm tienen un riesgo de cáncer del 40 %. El 60% de los pólipos vellosos miden >2 cm y el 77% de los
pólipos tubulares miden <1 cm en el momento del descubrimiento.
8. ¿Qué son los pólipos juveniles?
Los pólipos juveniles son dilataciones quísticas de estructuras glandulares dentro de la lámina propia y ocurren en el
colon y el recto de bebés, niños y adolescentes. La causa de estos pólipos no está clara. Pueden representar una
respuesta a la inflamación. Los pólipos juveniles son la causa más común de hemorragia gastrointestinal en niños o
pueden servir como puntos de partida para la invaginación intestinal.
Deben dejarse solos a menos que causen problemas, momento en el que la polipectomía endoscópica suele ser un
tratamiento suficiente.
9. ¿Cómo se diagnostican los pólipos colorrectales?
La prueba de sangre oculta en heces (FOBT, por sus siglas en inglés) es la prueba más común en los Estados
Unidos que conduce al descubrimiento de pólipos. La sigmoidoscopia y la colonoscopia confirman el diagnóstico. La
colonoscopia tiene la ventaja de ser diagnóstica y potencialmente terapéutica.
10. ¿Cuáles son los riesgos de la colonoscopia?
Sangrado y perforación. Para la colonoscopia diagnóstica, estos riesgos son extremadamente bajos, 1,0 % y 0,2
%, respectivamente. Ambos riesgos siguen siendo <1% para la colonoscopia terapéutica. El sangrado generalmente
se detiene por sí solo y rara vez requiere una laparotomía.
11. ¿Cómo se puede determinar si la polipectomía endoscópica es adecuada?
¿tratamiento?
En general, si se puede obtener un margen >1 mm, no hay invasión de la muscularis mucosa y el grado histológico
de la lesión es I o II (bien a moderadamente bien diferenciado), se debe ofrecer al paciente una polipectomía
endoscópica. Los pólipos con márgenes <1 mm, invasión de vasos o linfáticos y lesiones histológicas de grado III
(poco diferenciadas) deben someterse a resección de colon, a menos que las condiciones médicas comórbidas
contraindiquen la cirugía.
12. ¿Cuáles son las recomendaciones de cribado para detectar pólipos?
La Sociedad Estadounidense del Cáncer y la Asociación Estadounidense de Gastoenterología recomiendan que los
hombres y las mujeres con un riesgo promedio de cáncer de colon sigan uno de los siguientes programas: FOBT
anual con sigmoidoscopia de detección cada 5 años, enema de bario de doble contraste cada 5 años o colonoscopia
cada 10 años . Todas las pruebas positivas deben ser seguidas con una colonoscopia. Los pacientes con mayor
riesgo (antecedentes personales de cáncer de colon o pólipos, antecedentes familiares importantes, antecedentes de
enfermedad inflamatoria intestinal [EII] o antecedentes familiares de síndromes de cáncer colorrectal hereditario)
deben comenzar a hacerse pruebas de detección a los 40 años o 10 años antes que el cáncer más joven. diagnóstico
en la familia, lo que ocurra primero.
La sensibilidad y especificidad para FOBT es 40% y 96%, respectivamente, para pólipos colorrectales.
La sigmoidoscopia y la colonoscopia tienen una sensibilidad del 90 % y una especificidad del 96 % para los pólipos.
Sin embargo, la sigmoidoscopia no permite la evaluación del colon proximal, lo que reduce la eficacia general de esta
técnica de detección. Aunque la colonoscopia es muy eficaz, debe ser realizada por personas capacitadas y conlleva
el riesgo de la anestesia, lo que compromete su valor como herramienta de detección.
260 CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECALES
13. ¿Cuáles son las recomendaciones de detección para pacientes con pólipos conocidos?
Los pacientes con bajo riesgo (1 o 2 adenomas tubulares <1 cm con displasia de bajo grado) deben repetir la
colonoscopia a los 5 a 10 años. Si se descubre que los pacientes tienen múltiples pólipos o lesiones de alto
grado, deben someterse a una colonoscopia a intervalos más frecuentes (2 a 3 años).
Si se descubre que los pacientes no tienen lesiones nuevas después de un ciclo de detección, la detección
puede extenderse a cada 5 años.
14. ¿Qué síndromes clínicos se asocian con pólipos colorrectales?
La poliposis adenomatosa familiar (FAP) o poliposis coli adenomatosa (APC) se hereda como un rasgo autosómico
dominante caracterizado por múltiples pólipos adenomatosos en todo el tracto GI. El diagnóstico se realiza
clínicamente al observar al menos 100 pólipos adenomatosos en el colon; más de 1000 se encuentran en muchos
casos. La FAP es causada por la pérdida del gen supresor de tumores APC en el brazo largo del cromosoma 5. Con
frecuencia, a varios miembros de la familia se les diagnostica cáncer colorrectal, generalmente a una edad temprana.
El sangrado, la diarrea y el dolor abdominal son síntomas comunes de presentación. La FAP está asociada con un
riesgo de cáncer de casi el 100 %. La FAP también se asocia con el intestino delgado, especialmente con pólipos
periampulares o cáncer y osteoma mandibular.
El síndrome de Gardner también se asocia con la pérdida del gen APC. Los pacientes tienen poliposis,
al igual que los pacientes con FAP, pero también tienen osteomas del cráneo, quistes epidermoides, anomalías
en la pigmentación de la retina y múltiples tumores de tejidos blandos (desmoides).
El síndrome de Turcot también se asocia con mutaciones de APC y se caracteriza clínicamente por
tumores del sistema nervioso central (SNC) y pólipos adenomatosos múltiples.
El síndrome de PeutzJeghers consiste en múltiples pólipos hamartomatosos en todo el tracto alimentario.
Estos pólipos se asocian con manchas melanóticas cutáneas en los labios, dentro de la orofaringe y el dorso de los
dedos de manos y pies. El potencial maligno es bastante bajo.
15. ¿Cuál es la evolución natural de la poliposis coli adenomatosa?
Una revisión de más de 1000 casos de APC mostró que la edad promedio en el momento del diagnóstico de pólipos
fue de 34 años y la edad promedio en el momento del diagnóstico de cáncer colorrectal fue de 40 años. La edad
media de muerte fue de 43 años. Ahora se recomienda que los pacientes con APC se sometan al menos a una
colectomía casi total a los 25 años. Los pacientes también están en riesgo de desarrollo tardío de adenocarcinoma
del intestino anterior, lo que requiere la necesidad de una endoscopia superior cada 3 a 5 años. A pesar de la
colectomía profiláctica, este grupo de pacientes no tendrá una expectativa de vida normal.
16. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento quirúrgico de la poliposis coli adenomatosa?
Las opciones de tratamiento incluyen proctocolectomía total con ileostomía permanente, colectomía
abdominal con preservación rectal, colectomía abdominal con anastomosis ileorrectal y anastomosis ileoanal con
bolsa. En pacientes en los que se conserva el recto, es necesaria una vigilancia endoscópica anual.
17. ¿Qué papel juegan los defectos genéticos en la progresión de los pólipos colorrectales a
adenocarcinoma?
Se cree que la progresión de pólipos adenomatosos a cáncer colorrectal implica una acumulación de
defectos genéticos a través de la activación de protooncogenes y/o la activación de genes supresores de tumores.
Los pólipos de colon han proporcionado el mejor modelo disponible de mutaciones genéticas en la progresión del
tejido normal al cáncer. Vogelstein y otros han proporcionado una descripción elegante de eventos genéticos en los
que los pólipos acumulan alteraciones de un gen supresor de tumores en el cromosoma 18, y los carcinomas se
relacionan con la inactivación del gen supresor de tumores TP53 con pérdida de la función de la proteína p53.
18. ¿Qué papel juegan los oncogenes en el desarrollo del adenocarcinoma de
pólipos adenomatosos?
Los oncogenes son copias de genes celulares normales que han sido activados por mutación. Las mutaciones
activadoras de un alelo de un oncogén pueden interrumpir el crecimiento y la diferenciación celular normal y
CAPÍTULO 52 PÓLIPOS COLORRECALES 261
aumentar la probabilidad de transformación neoplásica. El gen Kiras es el oncogén mutado con mayor
frecuencia en la neoplasia colónica esporádica. Se han observado mutaciones puntuales en el gen Kras en
aproximadamente el 40% de los adenomas y carcinomas colorrectales esporádicos. Se ha propuesto el análisis
de mutaciones en el ADN de las células que se desprenden de las heces como una forma potencialmente útil de
detectar el cáncer colorrectal. Además, la activación de la tirosina quinasa del producto del gen csrc pp60csrc es
frecuente en pólipos de alto potencial maligno; la actividad de la tirosina quinasa está significativamente elevada
por encima del nivel de los tumores primarios en las metástasis hepáticas.
PUNTOS CLAVE: PÓLIPOS COLORRECALES
1. Un pólipo es una elevación de la superficie de la mucosa que puede ocurrir en cualquier parte del tracto GI.
2. Los pólipos hiperplásicos son pequeños y constituyen >90% de los pólipos en el colon y el recto.
3. Los pólipos que contienen >75% de elementos glandulares se denominan tubulares; aquellos con >75% de
elementos vellosos se denominan vellosos; y los que contienen >25% de elementos tanto glandulares como
vellosos se denominan tubulovellosos.
4. FOBT es la prueba más común en los Estados Unidos que conduce al descubrimiento de pólipos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ahnen DJ, Feigl P, Quan G: La mutación y la sobreexpresión de Kiras predicen el comportamiento clínico del cáncer colorrectal:
un estudio del Southwest Oncology Group. Cáncer Res 58:11491158, 1998.
2. Brosens LA, van Hattem WA, Jansen M et al: Síndromes de poliposis gastrointestinal. Curr Mol Med
7:2946, 2007.
3. Levine JS, Ahnen DJ: Pólipos adenomatosos del colon. N Engl J Med 355:25512557, 2006.
4. Duffy MJ, van Dalen A, Haglund C et al.: Marcadores tumorales en cáncer colorrectal: Directrices del Grupo Europeo sobre
Marcadores Tumorales (EGTM) para uso clínico. Eur J Cancer 43:13481360, 2007.
5. Fukami N, Lee JH: Tratamiento endoscópico de grandes lesiones colorrectales sésiles y planas. Curr Opin Gastroenterol
22:5459, 2006.
6. Gallagher MC, Phillips RK, Bulow S: Vigilancia y manejo de enfermedades gastrointestinales superiores en Familial
Poliposis adenomatosa. Fam Cancer 5:263273, 2006.
7. Hahn WC, Weinberg RA: Reglas para hacer células tumorales humanas. N Engl J Med 347:15931602, 2002.
8. Hassan C, Zullo A, Winn S et al .: El pólipo maligno colorrectal: abordando un dilema. Excavar enfermedad del hígado
39:92100, 2007.
9. Nivatvongs S, Rojanasakul A, Reimann HM et al .: El riesgo de metástasis en los ganglios linfáticos en pólipos colorrectales con
adenocarcinoma invasivo. Dis Colon Rectum 34:323328, 1991.
10. Ransahoff DF, Sandler RS: Detección de cáncer colorrectal. N Engl J Med 346:4044, 2002.
11. Shih IM, Wang TL, Traverso G: Morfogénesis de arriba hacia abajo de los tumores colorrectales. Proc Natl Acad Sci EE. UU.
27:26402645, 2001.
12. Winawer S, Fletcher R, Rex D et al.: Detección y vigilancia del cáncer colorrectal: guías clínicas y
justificación: actualización basada en nueva evidencia. Gastroenterología 124:544560, 2003.
13. Winawer SJ, Zauber AG, Fletcher RH et al.: Pautas para la vigilancia de la colonoscopia después de la polipectomía:
una actualización consensuada del Grupo de Trabajo de Sociedades Múltiples de EE. UU. sobre el Cáncer Colorrectal y la Sociedad Estadounidense del Cáncer.
CA Cancer J Clin 56:143159, 2006.
14. Coutsoftides T, Lavery I, Benjamin SP, Sivak MV Jr.: pólipos malignos del colon y el recto: un estudio clinicopatológico.
Dis Colon Rectum 22(2):8286, 1979.
CARCINOMA COLORRECTAL
CAPÍTULO
53
Dra. Kathleen R. Liscum
1. ¿Cuáles son las tres principales causas de muerte por cáncer en los Estados Unidos?
Cáncer de pulmón, mama o próstata y colon.
2. Enumere algunos de los síntomas de presentación de los pacientes con cáncer colorrectal.
Sangrado rectal intermitente, dolor abdominal vago, fatiga secundaria a anemia, cambio en los hábitos intestinales,
estreñimiento, tenesmo y dolor perineal.
3. ¿Qué opciones están disponibles para evaluar a un paciente que tiene guayaco positivo?
taburetes?
Para evaluar todo el colon y el recto, se puede realizar un enema de bario y una proctoscopia o una
colonoscopia. La colonoscopia es 10 veces más costosa pero es más sensible para lesiones <1 cm.
4. Enumere al menos cinco factores de riesgo para el cáncer colorrectal.
Pólipos adenomatosos previos, antecedentes familiares de cáncer colorrectal, edad mayor de 40 años, colitis
ulcerosa crónica (CU), colitis de Crohn, antecedentes de cáncer de colon, exposición a radiación pélvica por
cáncer de próstata o de cuello uterino y poliposis familiar. Los pólipos hamartomatosos (síndrome de Peutz
Jeghers), los pólipos inflamatorios y los pólipos hiperplásicos no se consideran premalignos.
5. ¿Cuáles son las recomendaciones de detección actuales de la Sociedad Estadounidense del Cáncer para el
cáncer colorrectal?
Un examen rectal digital anual con prueba de sangre oculta para pacientes de 40 años o más. Además, para
pacientes mayores de 50 años, se recomienda una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años.
6. ¿En qué parte del colon o del recto se encuentran la mayoría de los cánceres?
Históricamente, ha habido una mayor incidencia de cánceres en el recto y el colon izquierdo.
Sin embargo, durante los últimos 50 años, ha habido un cambio gradual hacia una mayor incidencia de
cánceres de colon derecho. Este cambio en el patrón puede reflejar una mejora en la detección temprana.
7. Las opciones quirúrgicas para el cáncer colorrectal dependen de la ubicación del tumor.
¿Qué operación se debe realizar a un paciente con una lesión a 25 cm del borde anal?
Una colectomía sigmoidea.
8. ¿Qué pasa con una lesión a 9 cm del margen anal?
Una resección anterior baja (LAR).
9. ¿Qué pasa con una lesión a 4 cm del borde anal?
Una resección abdominoperineal (APR). Esto requiere una colostomía permanente.
262
CAPÍTULO 53 CARCINOMA COLORRECTAL 263
10. ¿Cuál es la importancia de encontrar pólipos adenomatosos en el colon de un paciente?
Este paciente tiene 6 veces más probabilidades de desarrollar cáncer colorrectal que un paciente sin pólipos.
La evidencia sugiere que la mayoría de los cánceres de colon surgen de pólipos adenomatosos. La ''secuencia de
carcinoma de adenoma'' describe este proceso de transformación. Los pacientes con poliposis adenomatosa familiar
(PAF) típicamente albergan más de 100 pólipos que cubren la mucosa colónica. Si estos pacientes no reciben tratamiento,
sin excepción, desarrollarán adenocarcinoma de colon a la edad de 40 años.
PUNTOS CLAVE: CARCINOMA COLORRECTAL
1. Los síntomas de presentación pueden incluir sangrado rectal intermitente, dolor abdominal vago, fatiga
secundaria a anemia, cambios en los hábitos intestinales, estreñimiento, tenesmo y dolor perineal.
2. Las recomendaciones actuales de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para las pruebas de detección son
examen rectal digital con prueba de sangre oculta a la edad de 40 años y para pacientes mayores de 50 años una
sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años.
3. Los pacientes con afectación de los ganglios linfáticos deben recibir quimioterapia después de la operación para tratar
micrometástasis.
11. ¿Cómo prepara el cirujano el colon del paciente para una operación?
La preparación intestinal incluye tanto una limpieza mecánica como una profilaxis antimicrobiana apropiada.
Esta combinación ha resultado en una disminución significativa de la morbilidad y mortalidad de la cirugía de colon. La
limpieza mecánica se puede lograr mediante lavado con polietilenglicol (GoLytely) o una combinación de catárticos y
enemas (Fleet's Prep).
La profilaxis antimicrobiana debe cubrir la flora aeróbica y anaeróbica esperada del intestino. Existe
controversia significativa sobre si los antibióticos deben administrarse por vía enteral (p. ej., neomicina, 1 g y
metronidazol [Flagyl], 1 g, 3 veces por vía oral a intervalos de 4 horas la noche anterior a la cirugía) o por vía parenteral
(p. ej., cefotetán, 2 g por vía intravenosa [IV] dentro de 1 hora antes de la cirugía). Muchos médicos dan ambos para
obtener protección tanto intraluminal como sistémica.
12. ¿Cuál es el sistema de etapas de Dukes?
En 1932, el Dr. Cuthbert Dukes describió un sistema de estadificación para el cáncer de recto. Originalmente
describió lo siguiente: Un tumor de Dukes confinado a la pared intestinal.
duques B Tumor que invade a través de la pared intestinal.
C de los duques Células tumorales encontradas en los ganglios linfáticos regionales.
Desde que se publicó su artículo original, esta clasificación ha sido modificada varias veces.
Una de las modificaciones más utilizadas es la inclusión del estadio D de Dukes, que indica metástasis a distancia.
Si bien este sistema suele ser más fácil de entender para los pacientes, la investigación y las publicaciones se basan en
el sistema de estadificación TNM.
13. ¿Qué pacientes con cáncer colorrectal requieren adyuvante (postoperatorio)
¿terapia?
Los pacientes con afectación de los ganglios linfáticos (C de Dukes) en estadio III deben recibir quimioterapia
después de la operación para tratar las micrometástasis. Dos grandes estudios han documentado una ventaja de
supervivencia para estos pacientes. Sin embargo, ningún estudio ha documentado una ventaja de supervivencia para
los pacientes con enfermedad de Dukes B en estadio II tratados con quimioterapia.
264 CAPÍTULO 53 CARCINOMA COLORRECTAL
Los pacientes con cáncer de recto con una probabilidad significativa de recurrencia local (B y C de
Dukes) deben recibir tratamiento con radioterapia. Esto se puede administrar en el preoperatorio, el
postoperatorio o con una técnica combinada de "sándwich".
SITIO WEB
www.nejm.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Alvarez JA, Baldonedo RF, Bear IG et al.: Cirugía de emergencia para carcinoma colorrectal complicado: una comparación
de pacientes mayores y jóvenes. Int Surg 92:320326, 2007.
2. Grupo Colaborativo de Cáncer Colorrectal: Radioterapia adyuvante para el cáncer de recto: una descripción sistemática de
22 ensayos aleatorios con 8507 pacientes. Lancet 358:12911304, 2001.
3. Jass JR: Patogénesis del cáncer colorrectal. Surg Clin North Am 82:891904, 2002.
4. Levin B, Brooks D, Smith RA, Stone A: Tecnologías emergentes en la detección del cáncer colorrectal:
Colonografía por tomografía computarizada, pruebas inmunoquímicas de sangre oculta en heces y detección de heces con marcadores moleculares.
CA Cáncer J Clin 53:4455, 2003.
5. Lynch HT, de la Chapelle A: Cáncer colorrectal hereditario. N Engl J Med 348:919932, 2003.
6. Nakamura T, Mitomi H, Ihara A et al .: Factores de riesgo para la infección de la herida después de la cirugía por cáncer coloretal. Mundo J
Surg 32:11381141, 2008. Epub 11 de abril de 2008.
7. Ransohoff DF: Cribado de colonoscopia en cuestiones de equilibrio de aplicación. Gastroenterol Clin North Am
31:10311044, 2002.
8. Salz LB, Minsky B: Terapia adyuvante de cánceres de colon y recto. Surg Clin North Am 82:10351058,
2002.
9. Scarpa M, Erroi F, Ruffolo C et al.: Cirugía mínimamente invasiva para el cáncer colorrectal: calidad de vida, imagen corporal, estética y
resultados funcionales. Surg Endosc [Epub antes de imprimir] 4 de abril de 2008.
10. Grupo de trabajo multisociedad de EE. UU. sobre el cáncer colorrectal: Detección y vigilancia del cáncer colorrectal: Directrices
clínicas y actualización de la justificación basada en nueva evidencia. Gastroenterología 124:544560, 2003.
ENFERMEDAD ANORRECTAL
CAPÍTULO
54
PREGUNTAS GENERALES
1. ¿Qué aspecto del encuentro inicial con el paciente es más importante en el diagnóstico de
enfermedad anorrectal?
Historial clínico, incluida la duración de las quejas, los problemas que exacerban o alivian, los eventos precipitantes,
los hábitos alimentarios y intestinales, los tratamientos actuales o anteriores y las opciones de estilo de vida.
2. ¿Cuál es la causa más común de sangre roja brillante e indolora por el recto?
Hemorroides internas.
3. ¿Cuáles son los puntos de referencia anatómicos proximales y distales del canal anal? Qué es
su longitud promedio?
El canal anal comienza en la unión anorrectal, que es el borde superior del músculo del esfínter interno
o músculo puborrectal, y termina en el borde anal. La longitud promedio es de solo 3 a 4 cm. El punto medio
del canal anal se llama línea dentada.
4. ¿Cuál es el significado anatómico y quirúrgico de la línea dentada?
La línea dentada es la ubicación de las criptas anales que drenan las glándulas anales
intramusculares e interesfinterianas, que son el sitio de abscesos anorrectales y fístulas en el ano. Por encima
de la línea dentada, el canal anal recibe inervación visceral (control involuntario), está cubierto por epitelio
cilíndrico y es el origen de las hemorroides internas. Debajo de la línea dentada, el canal anal recibe inervación
somática (control voluntario), está revestido con epitelio escamoso y es la ubicación de las hemorroides
externas.
5. ¿Cuál es la causa más común de absceso anorrectal?
El noventa por ciento resulta de una infección criptoglandular.
6. ¿Cuáles son los cuatro espacios anorrectales potenciales utilizados para clasificar
abscesos?
1. Perianal (área del borde anal).
2. Isquiorrectal (área lateral a los músculos del esfínter externo, que se extiende desde los músculos
elevadores del ano hasta el perineo).
3. Interesfinteriana (área entre los músculos del esfínter interno y externo, continua
inferiormente con el espacio perianal y superiormente con la pared rectal).
4. Supraelevador (área superior a los músculos elevadores del ano, inferior al peritoneo y lateral a la
pared rectal).
7. Definir fístula en el ano.
Una fístula es una comunicación anormal entre dos superficies revestidas de epitelio. La abertura interna de la
fístula en el ano involucra el anodermo, más comúnmente en la región de la línea dentada, mientras que el
orificio externo se localiza más comúnmente en el margen anal.
265
266 CAPÍTULO 54 ENFERMEDAD ANORRECTAL
8. ¿Cuál es la incidencia de fístula en el ano después de la incisión quirúrgica apropiada y
drenaje de abscesos anorrectales agudos?
es el 50%.
9. ¿Cuál es el factor más importante que conduce a la erradicación quirúrgica exitosa de abscesos y fístulas anorrectales?
Conocimiento de la anatomía anorrectal, incluidos los posibles espacios comprometidos (memorizar las
respuestas a las preguntas anteriores), y establecer un drenaje adecuado, identificando el curso completo de la
fístula.
10. ¿Qué es la regla de Goodsall?
La ubicación de la abertura interna de una fístula anorrectal se basa en la posición de la abertura externa.
Una abertura posterior a una línea trazada transversalmente a través del perineo se origina en una abertura
interna en la línea media posterior. Una abertura externa anterior a esta línea se origina en la cripta anal más
cercana en dirección radial.
11. ¿Qué es un setón?
Un sedal es un cuerpo extraño (como una sutura gruesa) que se coloca a través del trayecto fistuloso y luego se
aprieta en serie, lo que permite una operación lenta y controlada del esfínter y la extrusión del cuerpo extraño. La
reacción fibrosa asociada mantiene la integridad del esfínter. Aunque el dolor asociado es un factor limitante en su
uso, la técnica puede evitar eficazmente la lesión del esfínter con riesgos mínimos de incontinencia asociada.
FISURA ANAL
12. ¿Cuál es la localización más frecuente de la fisura anal idiopática?
El noventa por ciento son posteriores y el 10% son anteriores.
13. ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la fisura anal?
Dolor anal desgarrante y sangrado al defecar.
14. ¿Cuál es la fisiopatología subyacente de la fisura anal?
Trauma local cíclico del canal anal, disfunción del esfínter anal interno e isquemia.
15. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la fisura anal, especialmente si es atípica en
¿ubicación?
Absceso anorrectal, hemorroides trombosadas, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o, en raras ocasiones,
malignidad.
16. ¿Cuál es la mejor forma de diagnosticar la fisura anal?
Por historia clínica e inspección visual; no por examen rectal digital o anoscopia (que solo sirve para convertir a
un paciente amistoso en uno iracundo).
17. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento no quirúrgico?
Dieta alta en fibra; agentes de carga de heces; aumento de la hidratación, baños de asiento tibios frecuentes y
agentes tópicos que contienen agentes antiinflamatorios, anestésicos locales y vasodilatadores (nitroglicerina).
También se ha informado que la inyección de botox (toxina botulínica) es efectiva al relajar los músculos del
esfínter.
18. ¿Cuál es la operación más común que se realiza para tratar una fisura intratable?
en el ano?
Esfinterotomía lateral interna con o sin fisurotomía.
CAPÍTULO 54 ENFERMEDAD ANORRECTAL 267
HEMORROIDES
19. ¿Qué son los tejidos hemorroidales y cuáles son sus funciones normales?
Las hemorroides son cojines de tejido vascular que contribuyen a la continencia anal y protegen el mecanismo del
esfínter durante la defecación. Las hemorroides no son venas, sino sinusoides. El sangrado se origina en las arteriolas
presinusoidales, lo que explica el sangrado de color rojo brillante.
20. ¿Cuál es la causa más común de hemorroides patológicas?
Estreñimiento, esfuerzo prolongado, embarazo, disfunción del esfínter interno y enfermedad varicosa asociada
con hipertensión portal hepática.
21. ¿Cuál es la diferencia más importante entre las hemorroides internas y externas?
Las hemorroides internas están por encima de la línea dentada con inervación visceral, mientras que las
hemorroides externas están por debajo de esta región con inervación somática. La ablación de las hemorroides
internas provoca una sensación de presión con ganas de defecar, pero un enfoque similar para las hemorroides
externas provoca un dolor insoportable.
22. ¿Cuáles son las quejas más comunes asociadas con las hemorroides internas patológicas?
Sangrado, secreción de moco y prolapso.
23. ¿Cuáles son las molestias más comunes asociadas con las hemorroides externas?
Dolor, inflamación, trombosis y dificultades de higiene anal.
24. ¿Existen opciones de tratamiento para las hemorroides internas sintomáticas basadas en características físicas
identificables?
Sí: El tratamiento se basa en el grado de prolapso: Grado 1: Dieta,
agentes para aumentar el volumen de las heces.
Grado 2: reducción espontánea; además de las medidas de grado 1, ligadura con banda elástica,
escleroterapia por inyección, crioterapia, ablación infrarroja, dilatación anal y electrocauterio.
Grado 3: Reducción manual e igual que las medidas de grado 2 Grado 4:
Irreductible, igual que las medidas de grado 3 o hemorroidectomía quirúrgica, incluidos los procedimientos de
grapado para la enfermedad extensa.
ENFERMEDAD PILNIDAL
25. ¿Cuál es la presentación clínica más común de un seno pilonidal?
Dolor e hinchazón en la región sacrococcígea, que generalmente se asocia con uno o más trayectos sinusales de
drenaje crónico.
26. ¿Cómo se trata el absceso pilonidal agudo?
Incisión y drenaje del absceso de forma ambulatoria, con posterior atención al trayecto fistuloso.
27. ¿Cuál es el tratamiento definitivo de la enfermedad pilonidal?
Escisión de toda la cavidad pilonidal y los trayectos sinusales asociados hasta la fascia.
28. ¿Cuál es la mejor manera de tratar la herida?
Las heridas pequeñas se pueden cerrar principalmente, mientras que los defectos grandes pueden requerir aberturas amplias o
cierres con colgajos.
29. ¿Por qué la enfermedad pilonidal es rara después de los 40 años?
Los cambios en el hábito corporal es una teoría.
268 CAPÍTULO 54 ENFERMEDAD ANORRECTAL
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD ANORRECTAL
1. Realizar una anamnesis y un examen físico cuidadosos con especial atención a los hábitos intestinales antes
examinando a un paciente con molestias anorrectales. Si se sospecha una fisura, realice una inspección visual
limitada.
2. Estar particularmente familiarizado con la anatomía anorrectal cuando se trate de condiciones de este
región.
3. Siempre tenga en cuenta la ubicación del esfínter anal al abordar quirúrgicamente la enfermedad anorrectal; utilice
un seton en caso de duda.
4. Sea conservador al tratar la enfermedad hemorroidal, reservando la terapia quirúrgica en la mayoría de los casos.
casos como último recurso.
5. La enfermedad pilonidal debe erradicarse enérgicamente hasta la fascia en la operación inicial
intervención.
BIBLIOGRAFÍA
1. Beck OE, Wexner SC, editores: Fundamentos de la cirugía anorrectal, Filadelfia, 1999, WB Saunders.
2. Brisinda G, Cadeddu F, Brandara F et al.: Ensayo clínico aleatorizado que compara las inyecciones de toxina botulínica con
Pomada de nitroglicerina al 0,2 % para la fisura anal crónica. Br J Surg 94:162, 2007.
3. Cintron JR, Park JJ, Orsay CP et al .: Reparación de fístulas en el ano con adhesivo de fibrina: beca a largo plazo.
Dis Colon Rectum 43:944, 2000.
4. FeltBersma RJ: Ultrasonido endoanal en fístulas y abscesos perianales. Dig Liver Dis 38:537, 2006.
5. Ky AJ, Sylla P, Steinhagen R et al .: Tapón de fístula de colágeno para el tratamiento de fístulas anales. Este Colon Recto
51:838843, 2008.
6. Mattana C, Coco C, Manno A et al .: Hemorroidectomía con grapas y hemorroidectomía de Milligan Morgan en la cura de las
hemorroides de cuarto grado. Dis Colon Rectum 50:1770, 2007.
7. McCallum I, King PM, Bruce J: Curación por intención primaria versus secundaria después del tratamiento quirúrgico para
seno pilonidal. Cochrane Database Reviews Número 4 Art: D006213, 2007.
8. Thornton MJ, Kennedy ML, King DOV: efecto manométrico del trinitrato de glicerilo tópico y su impacto en la cicatrización de
fisuras anales crónicas. Dis Colon Rectum 48:1207, 2005.
HERNIA INGUINAL CAPITULO
55
Elizabeth L. Cureton, MD, Alexander Q. Ereso,
MD;
1. ¿A qué tres hernias se refiere la hernia de la "ingle"?
Hernias inguinales directas e indirectas y hernias femorales.
2. Francois Poupart, cirujano y anatomista francés (1616–1708), describió un
ligamento que lleva su nombre. ¿Cuál es el nombre anatómico del ligamento de Poupart?
Ligamento inguinal, que es un elemento clave en la mayoría de las reparaciones de hernias inguinales.
3. Franz K. Hesselbach, cirujano y anatomista alemán (1759–1816), describió un triángulo que es el sitio común
de las hernias directas. ¿Cuáles son los márgenes anatómicos del triángulo de Hesselbach?
El triángulo está definido inferiormente por el ligamento inguinal, superiormente por los vasos
epigástricos inferiores y medialmente por la fascia del recto. La fascia transversalis forma el suelo del
triángulo. La descripción original usaba el ligamento de Cooper como límite inferior, pero debido al uso
común del abordaje anterior de las hernias, el ligamento inguinal más aparente se sustituyó como límite
inferior del triángulo. Con el uso cada vez mayor de abordajes preperitoneales para la reparación de hernias,
el ligamento de Cooper vuelve a ser mucho más evidente y útil como piedra de toque anatómica.
4. Sir Astley Paston Cooper, cirujano y anatomista inglés (1768–1841), describió un ligamento que lleva
su nombre. ¿Cuál es el nombre anatómico del ligamento y el nombre propio de la reparación del
ligamento de Cooper?
El nombre anatómico del ligamento de Cooper es ligamento iliopectíneo. Chester McVay (19111987)
popularizó la reparación del ligamento de Cooper o reparación de McVay. Con Barry Aston, profesor de
anatomía en la Universidad Northwestern, McVay proporcionó la descripción moderna de la anatomía de la ingle.
5. Antonio de Gimbernat, a Spanish surgeon and anatomist (1734–1816), had
su interesante nombre se une al ligamento lacunar, que marca el margen medial de una abertura en el
área de la ingle. ¿Qué es la apertura? ¿Qué hernia sobresale en esta abertura?
La abertura es el canal femoral, que está definido medialmente por el ligamento lacunar, anteriormente por
el ligamento inguinal, posteriormente por la fascia pectínea y lateralmente por la vena femoral.
Una hernia femoral sobresale en el canal femoral.
6. La hernia inguinal indirecta (particularmente en niños) y el hidrocele son
¿A qué anomalía congénita se asocia?
La persistencia de un proceso vaginal abierto, en el caso de una hernia, permite el descenso del intestino al
canal inguinal. Con la acumulación de líquido, la obstrucción parcial se presenta como un hidrocele del
cordón espermático.
7. ¿Cuáles son los criterios de diagnóstico de hernia en un bebé o niño?
& Bulto inguinal, escrotal o labial que puede o no ser reducible.
Antecedentes de un bulto visto por un proveedor de atención médica.
269
270 CAPÍTULO 55 HERNIA INGUINAL
& Historia de un bulto visto por la madre.
& El ''signo de seda'' (la sensación de frotar dos superficies de tela de seda cuando se
frotando juntas las dos superficies de un saco herniario).
A veces se siente un encarcelamiento en el examen rectal.
8. ¿Qué se puede hacer para reducir una hernia encarcelada en un bebé o un niño?
El programa de cuatro puntos es más fácil decirlo que hacerlo, pero vale la pena el esfuerzo: 1.
Sedar al paciente.
2. Coloque al paciente en posición de Trendelenburg.
3. Aplique una compresa fría (sobre una gasa de petróleo para evitar lesiones en la piel) en el área inguinal.
4. En ausencia de reducción espontánea, y si el paciente está tranquilo, utilice una manipulación suave.
9. ¿Con qué frecuencia se puede reducir con éxito el encarcelamiento? Que deberia ser
hecho a continuación?
Alrededor del 80% de las hernias encarceladas se pueden reducir en los niños; en adultos, el porcentaje es menor.
A pesar de que del 80% al 90% de las hernias inguinales ocurren en niños, la mayoría de las encarcelaciones
ocurren en niñas. La hernia debe repararse de forma electiva unos días después de la incarceración.
El 20% de las hernias que aún están encarceladas se operan de inmediato.
10. ¿Qué es una reparación Bassini?
La reparación de Bassini sutura el tendón conjunto y el borde inclinado del ligamento inguinal hasta el anillo
interno (fig. 551). Este procedimiento clásico, introducido en 1887 en la Sociedad Italiana de Cirugía en Génova, revolucionó
la reparación de hernias. Hasta hace poco, ha sido el estándar de reparación. Después de graduarse de la escuela de
medicina y mientras luchaba por la independencia de Italia, Eduardo Bassini (18441924) recibió un bayonetazo en la ingle
y, como prisionero, fue hospitalizado durante meses con una fístula fecal.
Figura 551. La reparación estándar de hernia inguinal derecha usando el tendón conjunto y
el ligamento inguinal.
CAPÍTULO 55 HERNIA INGUINAL 271
11. ¿Cuál es la tasa de recurrencia con hernias indirectas y directas que han sido reparadas con la técnica de
reparación clásica de Bassini?
Durante un período de seguimiento de 50 años, la tasa de recurrencia de las hernias indirectas en adultos es del 5%
al 10%; de hernias directas, 15% a 30%.
12. Describa una reparación de hernia de McVay.
La línea de suturas interrumpidas comienza en el tubérculo púbico y une el arco tendinoso del músculo
transverso del abdomen con el ligamento de Cooper hasta el canal femoral. En este punto, se colocan dos o tres
suturas de transición desde el ligamento de Cooper hasta la fascia femoral anterior, cerrando efectivamente el extremo
medial del canal femoral. El juego final de suturas une el arco del transverso del abdomen y la fascia femoral anterior.
Los puntos generalmente incorporan el ligamento inguinal en el límite superior de la reparación, el sitio del nuevo anillo
inguinal interno y las estructuras del cordón. Hace unos 15 años, McVay describió acostarse en un parche de malla y
coserlo, en su periferia, a las mismas estructuras anatómicas. Esta aplicación de malla se parece mucho a la reparación
de Lichtenstein (ver pregunta 17), excepto que usa el ligamento de Cooper.
13. ¿Para qué tipo de hernias es más útil la reparación del ligamento de McVay Cooper?
Hernias femorales y directas.
14. ¿Qué es la reparación de Shouldice?
La reparación de Shouldice, popularizada en la Clínica Shouldice cerca de Toronto, imbrica o superpone la fascia
transversalis y el tendón unido con cuatro líneas continuas, utilizando dos suturas de alambre fino. El tracto de sutura
se extiende desde el tubérculo púbico hasta un nuevo anillo interno. Se tiene cuidado con los vasos epigástricos
inferiores. El resultado es una aproximación en capas del tendón conjunto al trayecto del ligamento inguinal.
15. ¿Cuál es la tasa de recurrencia informada para la reparación de Shouldice?
La tasa de recurrencia es del 1%, la tasa más baja informada para reparaciones sin malla de hernias inguinales en
adultos.
16. ¿Para qué tipo de hernia inguinal no es adecuada la reparación de Shouldice?
Hernia femoral.
17. Describa la reparación de Lichtenstein.
La reparación de Lichtenstein consiste en un parche suturado de malla de polipropileno (Marlex, CR
Bard, Inc., Covington, GA) que cubre el triángulo de Hesselbach y el área de la hernia indirecta.
Se considera una reparación sin tensión porque la malla se sutura en su lugar sin tirar de ligamentos o tejidos como
en todas las demás reparaciones. La malla se divide en su extremo superior para envolver estrechamente el cordón
espermático y sus estructuras asociadas en la posición normal del canal inguinal interno. El procedimiento de
Lichtenstein se está convirtiendo rápidamente en la reparación más utilizada de la hernia inguinal en adultos. La
tasa de recurrencia informada es <1%.
18. ¿Cuáles son las ventajas de utilizar la malla Marlex?
Para la aceptación y el éxito de la reparación de la hernia de Lichtenstein ha sido fundamental el
desarrollo y la experiencia con la malla de Marlex. La malla de monofilamento es fuerte, inerte y resistente a la
infección. Los intersticios se infiltran rápida y completamente con fibroblastos y la malla no sufre deterioro, rechazo
ni fragmentación (v . fig. 552).
Figura 552. Reparación con malla de Marlex de una hernia inguinal derecha. Tenga en cuenta
que se utilizan las mismas estructuras pero no se unen; de ahí el nombre de la reparación "sin tensión".
19. ¿Para qué área de la ingle no es apropiada la reparación de Lichtenstein?
Hernia femoral.
20. ¿Qué tipo de reparación es aceptable para la hernia femoral?
Se pueden utilizar varias reparaciones diferentes. La malla en forma de tapón puede insertarse en el
canal femoral y fijarse en su lugar. Se puede realizar una reparación del ligamento de McVay Cooper. Se
puede utilizar un abordaje preperitoneal de la hernia para suturar o tapar el defecto. También se puede usar
una reparación con sutura o un colgajo facial de sartorio aplicado desde debajo del ligamento inguinal en un
abordaje femoral. El abordaje preperitoneal se usa cada vez más para las hernias inguinales y femorales
complicadas.
21. ¿Qué es el procedimiento preperitoneal o Stoppa?
El procedimiento preperitoneal o Stoppa es una reparación de hernia inguinal en el lado interno de
la pared abdominal entre el peritoneo y las superficies fasciales que no se abren hacia la cavidad
peritoneal. Los puntos de referencia anatómicos son bastante diferentes e inicialmente bastante desafiantes
para los cirujanos acostumbrados al abordaje de la pared abdominal externa. La técnica es adecuada para
las hernias recurrentes en las que la cicatrización y la anatomía obliterada aumentan el riesgo de lesión
medular y recurrencia. Otros problemas como hernias grandes y hernias femorales se corrigen con este
enfoque. Conceptualmente, la reparación laparoscópica de hernia utiliza el mismo método (v . fig. 553).
Figura 553. Las diferentes apariencias y puntos de referencia se ven en la vista anterior (arriba) y la vista posterior
(abajo) del área inguinalfemoral. En la vista posterior es evidente la importancia de los vasos epigástricos inferiores,
la vejiga y el ligamento de Cooper como puntos de referencia anatómicos.
22. ¿Dónde están los espacios de Retzius y Bogros? ¿Por qué son cada vez más
¿importante?
El espacio de Retzius se encuentra entre el pubis y la vejiga urinaria. El espacio de Bogros se encuentra
entre el peritoneo y la fascia y los planos musculares en la cara posterior de la pared abdominal por debajo
del ombligo y hasta el ligamento de Cooper. Lateralmente, el espacio va a las espinas ilíacas.
Tanto en el procedimiento abierto de Stoppa como en la reparación preperitoneal laparoscópica, los espacios
de Retzius y Bogros se desarrollan para la colocación de la malla y la exposición quirúrgica.
23. ¿Qué tan ajustado alrededor del cordón espermático debe estar un anillo inguinal interno hecho quirúrgicamente?
Unos 5 mm, que es menos que la yema de un dedo y más que la punta de una pinza.
24. ¿Cuál es el defecto fascial común de los inguinales indirectos más grandes y todos los directos?
hernias?
Debilidad o atenuación de la fascia transversalis.
25. En el examen, la hernia femoral puede confundirse con otras
¿hernia inguinal?
La hernia femoral puede confundirse con una hernia inguinal directa debido a la tendencia de la hernia femoral a
presentarse en el borde lateral del ligamento inguinal.
PUNTOS CLAVE: TIPOS DE REPARACIÓN DE HERNIA INGUINAL
1. La reparación de Bassini sutura el tendón conjunto y el borde inclinado del ligamento inguinal hasta el
anillo interno.
2. La reparación de McVay es más útil para las hernias femorales y directas.
3. La reparación de Shouldice imbrica la fascia transversalis y el tendón conjunto con cuatro líneas continuas,
usando dos suturas de alambre fino (no apropiado para hernias femorales).
4. La reparación de Lichtenstein consiste en un parche suturado de malla de polipropileno que cubre
El triángulo de Hesselbach y el saco herniario indirecto.
26. ¿Cuál es la diferencia entre una hernia incarcerada y una estrangulada?
Encarcelado: las estructuras en el saco de la hernia aún tienen un buen suministro de sangre pero están atrapadas en el
saco debido a adherencias o a un cuello estrecho del saco herniario.
Estrangulado: las estructuras herniadas, como el intestino o el epiplón, han perdido su sangre
suministro debido a la constricción anatómica en el cuello de la hernia. El tejido isquémico herniado se
encuentra, por lo tanto, en diversas etapas de cambios gangrenosos. Las hernias estranguladas son
emergencias quirúrgicas.
27. ¿Qué operación se realiza para una hernia infantil indirecta no complicada?
Ligadura alta del saco herniario.
28. ¿Qué operación se realiza para una hernia indirecta no complicada en adultos jóvenes?
La operación adecuada consiste en una ligadura alta y posiblemente uno o dos puntos en la fascia
transversalis para apretar el anillo interno. Esta es la técnica Marcy básica, desarrollada por Henry Orlando
Marcy (1837–1924); es más pequeña y más enfocada anatómicamente que la reparación de Bassini.
29. ¿Qué operación se realiza para una hernia directa no complicada pero considerable en ancianos?
adultos?
Tradicionalmente se optaba por la reparación de Bassini o McVay. Más recientemente, debido a la baja tasa de
recurrencia, se prefiere la reparación de Shouldice o Lichtenstein.
30. ¿Qué sistemas de órganos deben revisarse con especial cuidado en el
evaluación de pacientes con hernia (especialmente pacientes de edad avanzada con aparición reciente de hernia)?
Los sistemas gastrointestinal (GI), urinario y pulmonar deben revisarse con especial cuidado. Uno está
buscando causas de tensión crónica o fuerzas repentinas que pueden haber inducido la hernia. El esfuerzo durante la
defecación o la micción, la tos inusual o la dificultad para respirar, si se corrigen, pueden ser de gran valor para el
paciente y reducir la posibilidad de hernia recurrente.
31. ¿Qué es una hernia deslizante?
Una hernia por deslizamiento se forma cuando un órgano retroperitoneal sobresale (se hernia) fuera de la cavidad
abdominal de tal manera que el propio órgano y la superficie peritoneal suprayacente constituyen un lado del saco
herniario.
32. ¿Qué órganos se pueden encontrar en las hernias por deslizamiento?
Colon
Vejiga
Ciego
Trompas de Falopio
Apéndice Útero
(raro)
Ovario
33. ¿Cuáles son las complicaciones operatorias y posoperatorias comunes de las reparaciones de hernias?
Complicaciones intraoperatorias: &
Lesión del cordón espermático, especialmente en niños.
lesión de los vasos espermáticos, que produce atrofia o necrosis aguda de los testículos.
Lesión del nervio ilioinguinal, del nervio genitofemoral y del nervio cutáneo femoral lateral (el nervio cutáneo femoral
lateral es especialmente vulnerable en los procedimientos laparoscópicos y ownitoneales).
Lesión de los vasos femorales.
Complicaciones postoperatorias:
Infección: alto riesgo en niños con dermatitis del pañal y pacientes con lesión intestinal o necrosis.
Hematoma: debe resolverse con el tiempo.
Lesión nerviosa: el nervio no siempre se divide y, con el tiempo, puede mejorar. Si el dolor persiste, pruebe el bloqueo
con lidocaína tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. Si un bloqueo nervioso no tiene éxito, se puede
considerar la reexploración para liberar el nervio de la cicatriz o extirpar un neuroma posquirúrgico.
34. ¿Cuáles son los sitios comunes de recurrencia de la hernia?
Las hernias directas recurren a menudo en el tubérculo púbico. Las hernias indirectas reaparecen en el anillo interno.
La causa suele estar relacionada con puntos mal colocados o insuficientes. Otras posibles causas incluyen infección,
tejido deficiente, mala formación de colágeno o demasiada tensión en la línea de sutura quirúrgica. Una sola línea de
reparación bajo tensión moderada falla en un número significativo de pacientes, independientemente de la idoneidad
de la reparación o del proceso de curación. La tensión es casi siempre mala en la cirugía.
35. ¿Cuánto tiempo debe evitar el paciente levantar objetos pesados después de una reparación de hernia?
El consejo estándar durante décadas ha sido de 6 semanas. El consejo actual varía desde ninguna
limitación con las reparaciones de Lichtenstein o preperitoneal hasta 6 semanas para una reparación de Bassini.
La autolimitación del dolor es una excelente guía.
CONTROVERSIAS
36. ¿Cuáles son algunos de los problemas anatómicos relacionados con las hernias inguinales?
En cuestión está el tracto iliopúbico, que es central en la descripción anatómica de Anson/McVay del área inguinal
y aparece en la reparación del ligamento de McVay Cooper. Aunque la reparación de McVay se usa en Inglaterra,
el tracto iliopúbico no se menciona ni se describe en los textos anatómicos ingleses.
El término tendón conjunto, aunque se usa comúnmente, es considerado por muchos como anatómicamente
inexacta y engañosa. Los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen que forman el tendón conjunto son
obvios y pueden usarse quirúrgicamente solos o juntos. El borde tendinoso del músculo transverso del abdomen
y el borde tendinoso del músculo oblicuo interno comienzan en su inserción en el tubérculo púbico y discurren lateral
y superiormente hacia el borde medial del anillo interno. En este punto, los elementos tendinosos disminuyen,
dejando solo tejidos musculares, y continúan lateral y superiormente a sus orígenes.
Si el ligamento lacunar o el tracto iliopúbico definen el borde medial del fémur.
canal es controvertido. La posición de compromiso es que el tracto iliopúbico es el borde, mientras que en
el estado normal sin estiramiento, el ligamento lacunar (ligamento de Gimbernat) es el borde en presencia de
hernia (estado estirado). En la cirugía es suficiente decir que un ligamento curvo palpable y visible está presente y
se usa en algunas reparaciones femorales.
37. ¿Todas las hernias requieren reparación urgente?
Tal vez no. La incarceración aguda o la estrangulación del contenido abdominal en una hernia es una urgencia
quirúrgica. Los pacientes con molestias crónicas se benefician de la reparación electiva. Sin embargo, datos recientes
sobre hombres con hernias asintomáticas o mínimamente sintomáticas indican que puede ser seguro esperar para
operar hasta que los síntomas empeoren. Al igual que con cualquier procedimiento quirúrgico, se deben considerar
los factores de riesgo y la función inicial de un individuo junto con el riesgo de un enfoque quirúrgico o no quirúrgico.
En el caso de las hernias, un pequeño porcentaje de pacientes asintomáticos en los que se difiere la reparación
electiva desarrollarán encarcelamiento herniario agudo en algún momento en el futuro.
38. ¿Cuáles son algunos problemas quirúrgicos en la reparación de hernias inguinales?
Existe controversia sobre el uso del laparoscopio para la reparación de hernias. Los datos sugieren que la reparación laparoscópica
da como resultado menos dolor y un retorno más rápido a las actividades normales, aunque los tiempos quirúrgicos son más
prolongados y el riesgo de complicaciones viscerales y vasculares es mayor. La reparación laparoscópica requiere un período de
aprendizaje mucho más prolongado para lograr tasas de recurrencia comparables a las de la reparación abierta sin tensión con malla.
BIBLIOGRAFÍA
1. Avisse C, Delattre JF, Flament JB: Los anillos inguinales. Surg Clin North Am 80:4969, 2000.
2. Avisse C, Delattre JF, Flament JB: El área inguinofemoral desde un punto de vista laparoscópico. historia, anatomia,
y aplicaciones quirúrgicas. Surg Clin North Am 80:3548, 2000.
3. Bendavid R, Howarth D: fascia transversalis redescubierta. Surg Clin North Am 80:2533, 2000.
4. Colaboración de investigadores de hernia de la UE: reparación de hernia inguinal con malla sintética: metanálisis de ensayos
controlados aleatorios. Ann Surg 235:322332, 2002.
5. Fitzgibbons RJ Jr, GiobbieHurder A, Gibbs JO et al .: espera vigilante frente a reparación de hernia inguinal en hombres
mínimamente sintomáticos: un ensayo clínico aleatorizado. JAMA 295:285292, 2006.
6. Neumayer L, GiobbieHurder A, Jonasson O et al .: Reparación de hernia inguinal con malla abierta versus malla laparoscópica.
N Engl J Med 350:1819, 2004.
CIRUGÍA BARIÁTRICA
CAPITULO
56
Dr. Jeffrey L. Johnson
1. Mi paciente pesa 250 libras (114 kg). ¿Es él o ella con obesidad mórbida?
Tal vez. La definición más utilizada de obesidad mórbida utiliza el concepto de índice de masa corporal (IMC), que
es el peso (kg) dividido por la altura al cuadrado (m). Esta es simplemente una descripción de qué tan pesado es un
paciente para su estatura. Un IMC de 40 se considera obesidad mórbida.
Un paciente que pesa 250 libras y mide 5'6'' de altura tiene obesidad mórbida (IMC = 40), pero un paciente que pesa
250 libras y mide 6'6'' de altura simplemente tiene sobrepeso (IMC = 29).
2. ¿La obesidad mórbida por sí sola es realmente tan mórbida?
Sí. Incluso sin comorbilidades manifiestas (como diabetes e hipertensión), las personas con obesidad mórbida tienen
un riesgo considerable. Muchos sistemas de órganos críticos se ven afectados. Por ejemplo, en el sistema
cardiopulmonar, la apnea obstructiva del sueño, la hipoventilación crónica y la hipertensión pulmonar son hallazgos
comunes. Esto se traduce en una mayor probabilidad de malos resultados después del tratamiento médico o quirúrgico
de una amplia variedad de condiciones. Los pacientes con obesidad mórbida tienen una esperanza de vida
considerablemente más corta. En muchos sentidos, es una condición potencialmente letal.
3. ¿Qué es el ''síndrome metabólico''?
El síndrome metabólico describe un conjunto de cambios en la fisiología que se asocian con un alto riesgo
cardiovascular. La obesidad es una característica central, junto con la resistencia a la insulina, los triglicéridos
elevados, el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) elevado y la hipertensión.
4. Mi paciente tiene un IMC de 40. Debido a que parece estar tan bien alimentado, ¿es seguro asumir que su estado
nutricional y cicatrización de heridas son normales?
No. Aunque su ingesta calórica total es alta, no es raro que los pacientes con obesidad mórbida tengan una
ingesta pobre de proteínas, reservas deficientes de proteínas y deficiencias vitamínicas.
Además, la diabetes concomitante puede contribuir al deterioro de la cicatrización de heridas.
5. Entonces, si los pacientes con obesidad mórbida están enfermos y no se curan bien, ¿por qué un cirujano racional elegiría
realizar operaciones de pérdida de peso?
Porque funciona muy bien. Existen pocos enfoques conductuales, farmacológicos o combinados para el tratamiento
de la obesidad mórbida que hayan demostrado promover la pérdida de peso incluso a corto plazo.
Más pastillas, programas y prensa no han resultado en una población más delgada. Además, estos enfoques no
quirúrgicos ni siquiera se aproximan a la cantidad o duración de la pérdida de peso observada en pacientes que
se someten a cirugía bariátrica. La pérdida de peso después de la cirugía bariátrica es sustancial y parece
mantenerse durante al menos 15 años.
6. ¿Los pacientes que se someten a una cirugía bariátrica en realidad se vuelven más saludables a medida que crecen?
¿más delgada?
Sí. La mayoría de los pacientes con diabetes, hipertensión, incontinencia urinaria y apnea obstructiva del sueño se
curan esencialmente de estas enfermedades a medida que pierden peso. Pregúntale a un internista cuándo fue la última
vez que curó (no palió…) alguna de estas condiciones.
277
278 CAPÍTULO 56 CIRUGÍA BARIÁTRICA
7. Si los pacientes con obesidad mórbida tienen una menor esperanza de vida, ¿los pacientes que se
someten a una cirugía bariátrica en realidad viven más tiempo?
Parece que sí. Dos grandes estudios han demostrado una mejor supervivencia en pacientes sometidos a cirugía para
promover la pérdida de peso.
8. Algunas operaciones bariátricas (como el bypass yeyunoileal) se abandonaron debido a complicaciones metabólicas.
¿Hay algunas operaciones que realmente funcionan y se consideran seguras?
Sí. El bypass gástrico en Y de Roux (RYGB) tiene los mejores datos de seguridad y eficacia a largo plazo.
Otras opciones incluyen la gastroplastia con banda vertical, la gastrectomía en manga, la banda gástrica ajustable
laparoscópica (banda gástrica) y el cruce duodenal.
9. Un bypass gástrico en Y de Roux suena complicado. ¿Qué implica?
No es complicado. El estómago proximal se divide por completo para producir una bolsa proximal de unos 50 ml
de tamaño. El resto del estómago simplemente se deja en su lugar. El intestino delgado proximal (la rama roux o rama
alimentaria) se divide y se une a la bolsa.
Luego, el intestino delgado se vuelve a conectar corriente abajo.
10. ¿Por qué los pacientes pierden peso después de un bypass gástrico?
Hay tres razones básicas. Primero, los pacientes no pueden comer mucho al mismo tiempo. Detener. Reflexiona por
un segundo. . . 50 ml son 10 cucharaditas. Esta es la cantidad que los pacientes pueden comer (o beber) inicialmente a
la vez. En realidad, se convierte en trabajo obtener suficientes proteínas, calorías y líquidos. En segundo lugar, los
pacientes no pueden (al principio) tolerar los dulces concentrados. La rama alimentaria está hecha de intestino delgado
que reaccionará a altas cargas osmolares con síndrome de dumping. . . una combinación desagradable de dolor
abdominal, náuseas, sudoración y diarrea. Por lo tanto, existe un desincentivo significativo para "hacer trampa" después
del bypass gástrico. En tercer lugar, debido a que la comida en la rama alimentaria no se mezcla con la bilis y el jugo
pancreático hasta que se encuentra con la otra rama (acertadamente llamada biliopancreática), 75 cm o más aguas
abajo, no se absorbe de manera eficiente.
11. ¿Cuánto suelen perder los pacientes después de un bypass gástrico?
Inicialmente, alrededor del 70% de su exceso de peso. Esto ocurre durante los primeros 12 a 24 meses.
Los pacientes (y los médicos) deben comprender que es bastante inusual llegar al peso ideal. Estas operaciones no
están destinadas a producir modelos de aptitud, sino pacientes más saludables con una mejor calidad de vida y una
mayor longevidad.
12. ¿Quiénes son los mejores candidatos para la cirugía bariátrica?
La mayoría de los cirujanos bariátricos utilizan las pautas de los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC), que incluyen el IMC (>40 o >35 con comorbilidades relacionadas con el peso) y la capacidad
de comprender y cumplir con la rutina perioperatoria. Esto último es sumamente importante porque el paciente debe
volver a aprender a comer con su nueva anatomía. Esta operación no está exenta de riesgos y tiene importantes
consecuencias sanitarias y sociales: imagínese salir a cenar cuando puede comer solo 10 cucharaditas.
13. ¿Cuáles son las complicaciones más graves del bypass gástrico?
La fuga de la anastomosis gastroyeyunal es la complicación más temida, aunque en la mayoría de las series le
sigue el embolismo pulmonar como causa de muerte. La tasa de mortalidad es <1%, pero no 0%. Las complicaciones de
la herida (hernia, infección) se observan en alrededor del 10 % de los pacientes que se someten a cirugía abierta y solo
alrededor del 1 % en los pacientes que se someten a cirugía laparoscópica.
14. ¿Cuál es el signo más fiable de fuga gastroyeyunal?
Taquicardia. Una frecuencia cardíaca >110 debe generar preocupación por una fuga. Algunos cirujanos solicitan estudios de
contraste de rutina en todos los pacientes.
CAPÍTULO 56 CIRUGÍA BARIÁTRICA 279
PUNTOS CLAVE
1. La obesidad mórbida es una afección médica grave que acorta la vida.
2. La pérdida de peso quirúrgica promueve una mejor salud y probablemente alarga la vida.
3. Aunque hay varias opciones quirúrgicas posibles, el bypass gástrico es la más probada.
4. La cirugía bariátrica requiere un paciente informado y cumplidor que comprenda que hay
riesgos significativos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams TD, Gress RE, Smith SC et al .: Mortalidad a largo plazo después de la cirugía de bypass gástrico. N
Engl J Med 357:753, 2007.
2. DeMaria EJ, Sugerman HJ, Kellum JM et al.: Results of 281 consecutive total laparoscopic RouxenY gastric
bypass para tratar la obesidad mórbida. Ann Surg 235:640, 2002.
3. Hutter MM, Randall S, Khuri SF et al.: Bypass gástrico laparoscópico versus abierto para la obesidad mórbida:
un análisis multicéntrico, prospectivo y ajustado al riesgo del Programa Nacional de Mejoramiento de la Calidad Quirúrgica.
Ann Surg 243:657, 2006.
4. Madan AK, Orth W, Ternovits CA et al.: Síndrome metabólico: otra comorbilidad ayuda a la derivación gástrica
curar. Surg Obes Relat Dis 2:48, 2006.
IV. CIRUGÍA ENDOCRINA
HIPERPARATIROIDISMO CAPITULO
57
Christopher D. Raeburn, MD y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿Cuál es la prevalencia del hiperparatiroidismo (HPT)?
Hay aproximadamente 100.000 nuevos casos de HPT anualmente en los Estados Unidos. Las mujeres superan en
número a los hombres en una proporción de 2 a 1 y el riesgo aumenta con la edad. El HPT primario ocurre en 1 de cada
500 mujeres y en 1 de cada 2000 hombres mayores de 40 años. Aproximadamente el 10% de los pacientes con HPT
primario son derivados para cirugía.
2. ¿Cuáles son los síntomas del hiperparatiroidismo?
''Huesos dolorosos, cálculos renales, gemidos abdominales, gemidos psíquicos y sobretonos de fatiga''. Los
síntomas y signos clásicos son: Huesos: artralgia, osteoporosis y fracturas patológicas.
Piedras: cálculos renales, insuficiencia renal, poliuria y polidipsia.
Gemidos abdominales: pancreatitis, úlcera péptica y estreñimiento.
Lamentos psíquicos: fatiga, debilidad y depresión.
3. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio frente a
a un paciente hospitalizado?
El HPT es la causa más común de hipercalcemia entre los pacientes ambulatorios y la segunda causa más
común en el ámbito hospitalario. La causa más común de hipercalcemia en pacientes hospitalizados es la
malignidad. El HPT primario y la malignidad representan el 90% de los casos de hipercalcemia.
4. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la hipercalcemia?
Endocrino:
HPT.
Hipertiroidismo.
La enfermedad de Addison.
Neoplasia
maligna: metástasis ósea.
Síndromes paraneoplásicos.
Tumores sólidos (carcinoma de pulmón escamoso o de células pequeñas).
Neoplasia maligna hematológica (mieloma, leucemia, linfoma).
Aumento de la ingesta:
síndrome de leche alcalina.
Intoxicación por vitamina D.
Enfermedad granulomatosa:
Sarcoidosis.
Tuberculosis.
Varios:
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (FHH).
Tiazida.
Litio.
281
282 CAPÍTULO 57 HIPERPARATIROIDISMO
5. ¿Cuál es la evaluación de laboratorio esencial para HPT?
El calcio sérico elevado (>10,3 mg/dl) debe evaluarse al menos dos veces. La hipercalcemia debe estar asociada con la
elevación de la hormona paratiroidea intacta. Los niveles de fosfato sérico son bajos en casi el 80% de los pacientes y el
cloruro sérico aumenta en el 40% de los pacientes. Una relación cloruro/fosfato superior a 33 asociada con hipercalcemia
sugiere HPT primario.
Los niveles elevados de fosfatasa alcalina ocurren solo en el contexto de una enfermedad ósea avanzada.
Los pacientes con fosfatasa alcalina elevada asociada con un aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina
tienen un mayor riesgo de síndrome del hueso hambriento después de la paratiroidectomía.
Una recolección de orina de 24 horas para la excreción de calcio y creatinina excluye FHH benigna. En pacientes con
HPT primario, el calcio en orina de 24 horas es >150 mg/día versus <100 mg/día en aquellos con FHH.
6. Describir la embriología y anatomía de las glándulas paratiroides.
Las glándulas paratiroides superiores surgen de la parte dorsal de la cuarta bolsa braquial junto con los lóbulos laterales
de la tiroides. Las glándulas paratiroides inferiores surgen de la parte dorsal de la tercera bolsa braquial junto con el timo.
El peso promedio de una glándula paratiroides normal es de 35 a 50 mg. La glándula paratiroides superior
Se encuentra en la porción posterior de la mitad superior de la tiroides, cefálica a la arteria tiroidea inferior y
posterior al nervio laríngeo recurrente (NLR). La glándula paratiroides inferior normal se encuentra en la superficie
lateral o posterior del polo inferior de la glándula tiroides, caudal y anterior al punto en que la arteria tiroidea inferior cruza el
NLR.
Cuatro glándulas están presentes en el 89% de los pacientes, cinco en el 8%, seis en el 3% y menos de cuatro en el 0%.
Se ha informado la presencia de hasta ocho glándulas.
La ubicación de las glándulas paratiroides superiores es más constante. Los sitios ectópicos más comunes de las
glándulas superiores son posteriores al esófago o en el surco traqueoesofágico hacia el mediastino posterosuperior. Las
glándulas paratiroides inferiores son más comúnmente ectópicas y pueden estar en el ligamento tirotímico, el timo, el
mediastino (pero fuera del timo), la vaina carotídea o dentro de la tiroides (3%).
7. ¿Cuáles son las indicaciones de la paratiroidectomía?
El taller de NIH de 2002 sobre hiperparatiroidismo asintomático enumeró las indicaciones como calcio sérico >1,0 mg/dl
por encima de los límites superiores de lo normal, calcio en orina de 24 horas >400 mg, eliminación de creatinina reducida >30
%, osteoporosis (puntuación t de densidad mineral ósea <– 2.5 en cualquier sitio), edad <50 años y pacientes en los que la
vigilancia no es posible o deseable.
La anamnesis cuidadosa indica que la mayoría de los pacientes (>90%) tienen síntomas. el tratamiento de
pacientes asintomáticos con elevación mínima (10,3 a 11,0 mg/dl) de calcio sérico es controvertido. Sin embargo, al
menos cuatro factores favorecen la operación:
& Los pacientes con HPT primario no tratado tienen una mayor tasa de mortalidad causada por problemas cardiovasculares.
enfermedad.
Los pacientes con HPT tienen puntajes de calidad de vida anormales, y estos puntajes mejoran a
normal después del éxito operatorio.
El coste de la paratiroidectomía es equivalente al seguimiento médico a los 5 años.
& Los cirujanos endocrinos experimentados tienen una alta tasa de éxito (=95 %) con baja morbilidad y
tasas de mortalidad.
8. ¿Puede un paciente tener hiperparatiroidismo y una hormona paratiroidea normal?
¿nivel?
Sí. Una respuesta paratiroidea normal al calcio sérico elevado es disminuir la secreción de hormona paratiroidea. Cuando
el calcio sérico es alto, el nivel de hormona paratiroidea debe estar en el extremo inferior de lo normal. Un nivel de hormona
paratiroidea en el extremo superior de lo normal en el contexto de hipercalcemia está inapropiadamente elevado y esto es
compatible con HPT. Se debe descartar FHH haciendo un análisis de calcio y creatinina en orina de 24 horas.
CAPÍTULO 57 HIPERPARATIROIDISMO 283
9. ¿Qué es el hiperparatiroidismo normocalcémico?
Ocasionalmente, los pacientes serán identificados (a menudo en el estudio de la osteoporosis) con
un nivel elevado de hormona paratiroidea pero con calcio sérico normal. El calcio está típicamente en los
límites superiores del rango normal. La mayoría de estos pacientes tendrán calcio ionizado elevado. Si el
nivel de calcio es bajo, el diagnóstico es HPT secundario, que puede ser el resultado de una deficiencia de
vitamina D.
10. Resuma la estrategia quirúrgica tradicional de una exploración inicial para HPT primario.
La operación tradicional es una exploración bilateral del cuello para identificar las cuatro glándulas. Se debe
mantener un campo quirúrgico meticulosamente seco y libre de sangre. El tejido en la región del nervio laríngeo
recurrente (NLR) no debe pinzarse ni dividirse hasta que se identifique definitivamente el nervio.
Si se encuentra un adenoma solitario y tres glándulas normales, se extirpa el adenoma y se realiza
una biopsia de una de las glándulas normales. El examen de sección congelada confirma que el tejido
es paratiroideo, pero no es confiable para diferenciar el adenoma de la hiperplasia. El agrandamiento de
cuatro glándulas (hiperplasia) indica una paratiroidectomía subtotal (que deja aproximadamente 50 mg de
tejido paratiroideo bien vascularizado en el cuello) o una paratiroidectomía total con autotrasplante de 50 mg
de tejido paratiroideo. Si queda un remanente en el cuello, debe marcarse con una sutura no absorbible o una
grapa. En el marco de la hiperplasia, una timectomía elimina la posibilidad de glándulas supernumerarias
tímicas. Si se encuentra más de una glándula agrandada en asociación con glándulas de apariencia normal
(adenoma doble), se deben extirpar todas las glándulas anormales.
11. ¿Cuál es la patología del HPT primario?
El HPT primario está causado por un solo adenoma en el 87% de los casos; hiperplasia en 9%;
adenoma doble en 3%; y carcinoma en <1%. En el HPT familiar, los síndromes de neoplasia endocrina
múltiple (MEN) (I y II) y el HPT como resultado de una enfermedad renal en etapa terminal, la regla es la hiperplasia.
12. ¿Qué alternativas mínimamente invasivas existen al abordaje quirúrgico estándar?
La paratiroidectomía enfocada, la paratiroidectomía mínimamente invasiva guiada por radio (MIRP) y la
exploración endoscópica del cuello son técnicas nuevas. Una paratiroidectomía enfocada utiliza la localización
preoperatoria para guiar una paratiroidectomía, evitando una exploración bilateral. Este abordaje se combina
con una prueba de hormona paratiroidea "rápida" intraoperatoria. La hormona paratiroidea se mide mediante
un ensayo modificado antes de la operación y 10 minutos después de la resección adecuada. Un nivel
posterior a la resección <50% del nivel preoperatorio y dentro del rango normal predice el éxito. El MIRP utiliza
una gammagrafía con sestamibi la mañana de la cirugía y una sonda gamma intraoperatoria para guiar la
paratiroidectomía. Se mide la relación entre la radiactividad ex vivo y la de fondo para determinar el éxito y,
por lo tanto, el final de la operación.
13. ¿Qué estudios de localización preoperatoria existen?
El mejor estudio de localización individual es la gammagrafía con sestamibi. Otros estudios de localización no
invasivos incluyen la ecografía (US), la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN). Los procedimientos de localización invasivos incluyen arteriografía y muestreo venoso. Las pruebas
son más precisas con una sola glándula paratiroides anormal. Los procedimientos de localización en casos
de hiperplasia pueden ser engañosos.
La gammagrafía preoperatoria con sestamibi o la ecografía se utilizan para permitir una cirugía mínimamente invasiva.
paratiroidectomía.
Los estudios de localización son obligatorios antes de todas las paratiroidectomías reoperatorias por HPT
persistente o recurrente y en pacientes con cirugía tiroidea previa.
14. ¿Cómo se realiza una gammagrafía con sestamibi y qué precisión tiene?
Sestamibi es un radionúclido que es absorbido por el corazón, la tiroides, las glándulas salivales y el tejido
paratiroideo anormal. Una exploración estándar consiste en administrar el sestamibi y realizar imágenes
planares del cuello y la parte superior del tórax a los 30 minutos y de 2 a 3 horas más tarde. El
el radionúclido se ve típicamente en todos los tejidos antes mencionados en la exploración inicial, pero por lo
general “se elimina” rápidamente del corazón y la tiroides. Por razones poco claras, el radionúclido se retiene en las
paratiroides por más tiempo, por lo que cualquier captación remanente observada en la gammagrafía diferida es específica
de tejido paratiroideo anormal. La sensibilidad y especificidad de la gammagrafía con sestamibi es de alrededor del 85%.
Un enfoque alternativo es administrar sestamibi y yodo o pertecnatato que solo es absorbido por la tiroides. La tiroides
se puede sustraer de la gammagrafía con Sestamibi y revelar un adenoma. Una alternativa a las imágenes planares es la
tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT), que proporciona información tridimensional presentada
como cortes transversales a través del paciente y puede reformatearse según sea necesario.
15. ¿Qué se debe hacer si no se encuentra un adenoma en las localizaciones habituales?
Cada glándula normal debe ser biopsiada para confirmación y marcada. Las glándulas paratiroides normales no deben
extirparse. Si se identifican tres glándulas normales, el cirujano debe evaluar si la glándula faltante es superior o inferior. Una
glándula superior que falta a menudo se encuentra en el surco traqueoesofágico, posterior al esófago o en el mediastino
posterosuperior.
El error común es que la tiroides superior no se moviliza satisfactoriamente y la disección no se realiza lo suficientemente
posterior. Esta exploración puede requerir la ligadura de la arteria y la vena tiroideas superiores. La ubicación de una
glándula inferior faltante es más variable. Primero, se debe inspeccionar el ligamento tirotímico. Luego, el timo se puede
resecar a través de la incisión del cuello. A continuación, se debe abrir la vaina carotídea. Finalmente, el lóbulo tiroideo del
lado de la paratiroides faltante debe palparse o examinarse mediante ecografía intraoperatoria en busca de nódulos. Si se
encuentra un nódulo, se realiza una lobectomía y se examina el tejido por sección congelada; puede ser una glándula
paratiroides intratiroidea. Una lobectomía tiroidea a ciegas rara vez es útil.
Nunca se debe realizar una esternotomía como parte de una exploración inicial. Si las maniobras antes mencionadas
no logran revelar un adenoma paratiroideo, el cirujano debe detenerse.
Se debe hacer un diagrama de la ubicación de las glándulas identificadas para futuras referencias. La hipercalcemia
persistente indica la necesidad de procedimientos de localización.
La paratiroides no descendida es rara (<1%) y se localiza en la bifurcación carotídea o por encima de ella. Esta
área no se puede explorar a través de la incisión estándar y requiere estudios de localización preoperatorios precisos.
16. ¿Cuál es el resultado de la cirugía por hipocalcemia primaria?
La tasa de curación esperada debe ser del 95 % para los pacientes que se someten a una exploración inicial por HPT
primario. La mejoría sintomática supera el 95%. Las puntuaciones de calidad de vida vuelven a la normalidad a los 6 meses.
Después de la paratiroidectomía, el 80% de los pacientes sintomáticos mejoran la densidad ósea y la función renal. Incluso
en pacientes asintomáticos, los niveles urinarios de calcio y desoxipiridinolina disminuyen. Los pacientes tienen menos
episodios de nefrolitiasis, gota y úlcera péptica.
La paratiroidectomía también parece mejorar la longevidad en pacientes con HPT primario.
Una serie reciente sugiere que la tasa de curación es menor en un paciente que tiene una
gammagrafías preoperatorias con sestamibi (99,3 % frente a 92,7 %).
17. ¿Cuáles son las complicaciones de la paratiroidectomía?
La lesión permanente del NLR ocurre en <1% de los pacientes; sin embargo, una paresia nerviosa temporal ocurre
en el 3%. La hipocalcemia temporal ocurre en el 10% de los pacientes, pero el HPT permanente ocurre solo en el 2% de los
casos. Un nivel elevado de fosfatasa alcalina preoperatoria y una función renal anormal pueden predecir qué pacientes
tienen probabilidades de tener el síndrome de «huesos hambrientos».
18. ¿Cuáles son los signos y síntomas de hipocalcemia después de la cirugía?
El signo de Chvostek es un espasmo de los músculos faciales causado por un golpeteo en el tronco del nervio facial.
El signo de Trousseau es un espasmo del carpo provocado por la oclusión de la arteria braquial durante 3 minutos con un
manguito de presión arterial.
El síntoma más temprano de la hipocalcemia es el entumecimiento perioral o parestesias típicamente en las manos
o los pies. La hipocalcemia grave no tratada puede provocar espasmo del carpelo o tetania.
19. ¿Cómo se debe tratar a los pacientes con hipocalcemia?
Los pacientes con tetania causada por hipoparatiroidismo requieren tratamiento de emergencia con
calcio intravenoso (IV) para prevenir el estridor laríngeo y las convulsiones. Se debe administrar una ampolla
de gluconato de calcio al 10 % (90 mg de calcio elemental por 10 ml) en 100 ml de solución salina durante 15
minutos, seguida de una infusión de calcio (5 ampollas de gluconato de calcio en 500 ml de solución salina) a 50 ml/
h. . Mantener niveles de calcio de 7,5 a 9,0 mg/dl es adecuado. El calcio oral debe iniciarse lo antes posible en
forma de carbonato de calcio (Tums u Oscal) a razón de 2 a 3 g/día en dosis divididas (3 a 4 veces/día). Se prefiere
el citrato de calcio para pacientes con litiasis renal porque el citrato puede ser profiláctico contra la litiasis renal. En
la mayoría de los pacientes, las preparaciones de vitamina D aumentan la absorción intestinal y se pueden
administrar como calcitriol (Rocaltrol), de 0,25 a 0,75 mg por día.
20. Defina HPT persistente y recurrente.
El éxito operatorio se define por la normocalcemia a largo plazo. El HPT persistente se define como
hipercalcemia dentro de los 6 meses posteriores a la cirugía; El HPT recurrente se define como hipercalcemia
después de 6 meses.
21. ¿Cuál es la estrategia para el manejo de pacientes con HPT persistente o recurrente?
Primero, el paciente debe ser reevaluado para asegurar que la hipercalcemia sea causada por HPT primario y no
por alguna otra causa. Los pacientes deben ser evaluados por hipercalcemia hipocalciúrica familiar, que no justifica
la reoperación. Se evalúa la gravedad de la enfermedad para garantizar que se justifique la repetición de la
operación. Se deben revisar las notas operativas anteriores y los informes de patología para ayudar a planificar la
terapia repetida. Los estudios de localización deben usarse ampliamente. Antes de la reexploración, se debe evaluar
la función de las cuerdas vocales en todos los pacientes.
Se repite la exploración cervical a través de la incisión anterior. Porque los músculos de la correa
suelen adherirse a la tiroides, se puede utilizar un abordaje lateral a través del plano entre el
esternocleidomastoideo y los músculos infrarrojos en lugar del abordaje medial habitual. Con estudios de localización
positivos o determinación retrospectiva del lado del adenoma que falta, la disección puede limitarse si se encuentra
un adenoma.
Una alternativa a la exploración repetida en pacientes que se adaptan bien es la ablación angiográfica de
tejido paratiroideo, que es especialmente útil para los adenomas mediastínicos porque evita una esternotomía
mediana. Se realiza administrando contraste iónico a través de un catéter arterial encajado en el vaso de
alimentación.
Cuando la localización es exitosa, la reoperación por HPT persistente o recurrente es curativa en 85%
al 90%. La reexploración cuando la localización no tiene éxito tiene una tasa de fracaso del 50%.
22. Definir hiperparatiroidismo secundario y terciario.
La sobreproducción de hormona paratiroidea (PTH) provocada en respuesta a un nivel bajo de calcio en la sangre
causado por otra afección se denomina hiperparatiroidismo secundario. Las causas más comunes incluyen
deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal crónica, deficiencia de calcio y trastornos del metabolismo del fosfato.
El HPT terciario generalmente ocurre después de un HP secundario prolongado y se caracteriza por
secreción autónoma de PTH que causa hipercalcemia. La secreción de PTH no responde a la administración
de calcio o vitamina D.
23. ¿Cuáles son las indicaciones de la paratiroidectomía en la enfermedad renal terminal?
Las principales indicaciones para la paratiroidectomía son:
Hipercalcemia grave.
Enfermedad ósea hiperparatiroidea progresiva y debilitante.
Prurito que no responde a la diálisis.
Calcificación extraesquelética progresiva o calcifilaxis que suele asociarse a hiperfosfatemia.
Miopatía sintomática sin otra explicación.
& Receptores de trasplante renal con hiperparatiroidismo persistente asociado con hipercalcemia y
insuficiencia.
24. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento quirúrgico del HPT secundario y terciario?
Tanto la paratiroidectomía subtotal como la paratiroidectomía total con autotrasplante corrigen eficazmente
el HPT secundario y terciario.
La paratiroidectomía subtotal se realiza mediante la escisión de todo el tejido paratiroideo identificable excepto
40 a 60 mg de una glándula. Las desventajas de la paratiroidectomía subtotal incluyen el riesgo de
enfermedad recurrente, que se complica por una mayor morbilidad si se requiere repetir la exploración del
cuello. La paratiroidectomía total con autotrasplante de pequeñas cantidades de tejido paratiroideo resecado
en el músculo braquiorradial del antebrazo tiene la principal ventaja de la facilidad de extirpar las glándulas
hiperplásicas recurrentes sin la morbilidad adicional de la reexploración del cuello.
25. Enumerar las endocrinopatías en MEN I y II.
MEN I (3 P's):
Hiperparatiroidismo.
Adenoma pituitario.
Tumor endocrino pancreático.
MEN II (3 C's):
Hiperparatiroidismo (cálcico).
Cáncer medular de tiroides (calcitonina).
Feocromocitoma (catecolaminas).
26. ¿Cuál es el abordaje quirúrgico preferido para HPT en pacientes con MEN?
El HPT se desarrolla en más del 90 % de los pacientes con MEN I. Los pacientes suelen tener múltiples tumores,
pero pueden tener un tamaño asimétrico. La operación preferida es la paratiriodectomía subtotal con timectomía
transcervical (la ubicación más probable de las glándulas supernumerarias). El tejido paratiroideo se puede
criopreservar para autoinjertos posteriores en caso de hipoparatiroidismo.
En MEN II, 20% a 30% de los pacientes desarrollan HPT y los tumores múltiples son la norma. El HPT tiende
ser más leve que en MEN I. Es necesario inspeccionar las cuatro glándulas con resección solo de glándulas
agrandadas o paratiroidectomía subtotal. Los niveles de PTH intraoperatorios pueden ayudar a guiar la resección.
27. ¿Quién realizó la primera paratiroidectomía?
En 1925, Felix Mendl realizó con éxito la primera paratiroidectomía en la Clínica Hochenegg de Viena. Su
paciente era Albert, un conductor de tranvía de 34 años que no podía trabajar debido a una osteítis fibrosa quística
severa.
28. ¿Quién fue el Capitán Martell?
Oficial de la Marina Mercante de los EE. UU., el Capitán Martell fue el primer paciente en los Estados Unidos en
someterse a una cirugía por HPT primario. El Capitán Martell tenía HPT progresivo que redujo su altura de 6 pies a 5
pies y 6 pulgadas cifóticos. Después de siete operaciones, finalmente se extirpó el adenoma del mediastino; sin
embargo, el capitán murió de insuficiencia renal crónica.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ambrogini E, Cetani F, Cianferotti L et al.: Cirugía o vigilancia de la enfermedad primaria leve asintomática
hiperparatiroidismo: un ensayo clínico prospectivo y aleatorizado. J Clin Endocrinol Metab 92:31143121, 2007.
2. Eigelberger MS, Cheah WK, Ituarte PH et al.: Los criterios NIH para paratiroidectomía en pacientes primarios asintomáticos
hiperparatiroidismo: ¿son demasiado limitados? Ann Surg 239(4):528535, 2004.
3. GilCardenas A, Gamino R, Reza A et al.: ¿Es obligatorio el ensayo intraoperatorio de hormona paratiroidea para el
éxito de la paratiroidectomía dirigida? J Am Coll Surg 204(2):286290, 2007.
4. Kebebew E, Hwang J, Reiff E et al .: Predictores de enfermedad paratiroidea de una sola glándula frente a multiglándula en
el hiperparatiroidismo primario: un modelo de puntuación simple y preciso. Arco Surg 2006; 141:777782.
5. Lambert LA, Shapiro SE, Lee JE et al.: Tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo en pacientes con múltiples
neoplasia endocrina tipo 1. Arch Surg 140:374382, 2005.
6. Lo CY, Lang BH, Chan WF et al .: una evaluación prospectiva de la localización preoperatoria por tecnecio99m
Gammagrafía y ultrasonografía con sestamibi en el hiperparatiroidismo primario. Am J Surg 193:155159, 2007.
7. Nilsson IL, Aberg J, Rastad J et al.: Normalización mantenida de la disfunción cardiovascular 5 años después de la
paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo primario. Cirugía 2005; 137(6):632638, 2005.
8. Pappu S, Donovan P, Cheng D et al.: No todas las exploraciones con Sestamibi se crean por igual. Arch Surg 140:383386, 2005.
9. Phitayakorn R, McHenry CR. Incidencia y ubicación de glándulas paratiroides anormales ectópicas. Am J Surg 191:
418423, 2006.
10. Richards ML, Wormuth J, Bingener J et al.: Paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo secundario: ¿existe un
manejo operativo óptimo? Cirugía 139:174180, 2006.
CAPITULO
58
HIPERTIROIDISMO
Robert C. McIntyre, Jr., MD y Christopher D. Raeburn, MD
1. ¿Cuáles son los signos y síntomas del hipertiroidismo?
General: intolerancia al calor, transpiración, sofocos, temblores, trastornos del sueño o pérdida de cabello.
Psicológicos: Nerviosismo, labilidad emocional, ansiedad, agresividad o delirios.
Cardiovascular: palpitaciones, taquicardia o arritmias supraventriculares.
Respiratorio: Falta de aire o ronquera.
Gastrointestinales: aumento del apetito, pérdida de peso o aumento de la frecuencia de las deposiciones
movimientos
Reproductivo: Ginecomastia o menstruaciones irregulares.
Hueso: Osteoporosis.
Otros: Oftalmopatía o dermopatía.
2. ¿Cuáles son las tres causas más comunes de hipertiroidismo?
La enfermedad de Graves.
Bocio multinodular tóxico (TMNG).
Nódulo tóxico (enfermedad de Plummer).
3. ¿Cómo debe investigarse el hipertiroidismo?
Un nivel de hormona estimulante de la tiroides (TSH) es la mejor prueba inicial. Una TSH baja con un nivel sérico
alto de tiroxina libre (T4) o triyodotironina (T3) es diagnóstica. Una TSH alta con un aumento de la T4 libre indica
el raro paciente con un tumor hipofisario productor de tirotropina. El hipertiroidismo subclínico es una TSH
suprimida con una T4 o T3 normal alta.
Después de realizar el diagnóstico de hipertiroidismo, la captación de yodo radiactivo (RAIU) y la exploración
pueden diferenciar las muchas causas. Una captación elevada confirma el hipertiroidismo resultante de la
sobreproducción de hormona tiroidea. La captación generalmente se mide a las 4 a 6 horas y luego nuevamente
a las 24 horas. La captación uniforme en la exploración sugiere enfermedad de Grave, la captación en parches
sugiere un TMNG y un área unifocal con supresión del resto de la tiroides es diagnóstico de un adenoma solitario
tóxico. La captación baja y difusa sugiere tiroiditis, que puede causar un curso autolimitado de hipertiroidismo
secundario a la liberación de hormona tiroidea preformada.
4. ¿Cómo se establece el diagnóstico de la enfermedad de Graves?
La enfermedad de Grave casi siempre se puede diagnosticar sobre la base de los hallazgos clínicos. La
TSH será baja en asociación con un aumento de T4 libre. Si la T4 libre es normal, se obtiene un nivel de T3 libre
para descartar toxicosis por T3 . Graves es una enfermedad autoinmune que resulta en la producción de
autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides, TSI). La
oftalmopatía es exclusiva de la enfermedad de Graves y es el resultado de autoanticuerpos tiroideos que
reaccionan de forma cruzada con los músculos extraoculares. Una RAIU muestra una mayor captación uniforme.
5. ¿Cuáles son las tres opciones de tratamiento?
Fármacos antitiroideos (ATD), yodo radioactivo y cirugía.
288
CAPÍTULO 58 HIPERTIROIDISMO 289
6. ¿Qué fármacos son útiles para el tratamiento del hipertiroidismo? ¿Cuáles son sus mecanismos de acción?
El metimazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) son los pilares del tratamiento. El objetivo del tratamiento es la remisión
de la enfermedad de Graves durante la terapia o el eutiroidismo antes del tratamiento con yodo radioactivo o la cirugía.
Ambos fármacos inhiben la organificación del yodo y el acoplamiento de las yodotironinas. PTU también inhibe la
monodesyodación periférica de T4 a la T3 más fisiológicamente activa . La terapia generalmente se mantiene durante
2 años. Los pacientes deben ser monitoreados por efectos secundarios, que incluyen erupción cutánea, prurito, hepatitis,
ictericia colestásica, síndrome similar al lupus y la complicación rara pero potencialmente mortal de agranulocitosis.
Los antagonistas badrenérgicos mejoran los signos y síntomas de la enfermedad. no deberían ser
se usa solo, excepto por períodos breves antes del yodo radiactivo o la terapia quirúrgica. El yodo administrado como
solución de Lugol (yodo al 5% y yoduro de potasio al 10% en agua, 0,3 ml/día) o yoduro de potasio (60 mg 3 veces
al día) inhibe la liberación de hormona tiroidea. Es útil para la terapia a corto plazo en preparación para la cirugía, después
de la terapia con yodo radiactivo para acelerar la caída de los niveles hormonales y para el tratamiento de la tormenta
tiroidea. Provoca una disminución en la perfusión de la tiroides, lo que puede reducir el sangrado durante la tiroidectomía.
7. ¿Cuáles son las indicaciones y los resultados del tratamiento farmacológico?
La ATD se reserva para el hipertiroidismo leve y una glándula pequeña. Casi todos los pacientes se volverán eutiroideos
dentro de las 6 semanas posteriores al inicio de la terapia; sin embargo, el hipertiroidismo recurrente ocurre en 50% de
los pacientes cuando se suspende el medicamento. La remisión a largo plazo solo ocurre en el 30% de los pacientes.
La recaída es más común en los primeros 6 meses después de la interrupción del tratamiento. Los efectos secundarios de
los ATD incluyen agranulocitosis, hepatotoxicidad y erupciones.
8. ¿Cuál es el régimen de tratamiento con yodo radiactivo?
El yodo radiactivo es la terapia más común. La dosis habitual de yodo radiactivo es de 10 a 15 mCi para la
enfermedad de Graves. TMNG se trata con dosis ligeramente más altas de 25 a 30 mCi. Los pacientes mayores y
los pacientes con comorbilidad significativa deben recibir ATD antes que el yodo radiactivo para prevenir la tormenta
tiroidea inducida por I131 . Los pacientes con enfermedad ocular significativa y los fumadores deben recibir
corticosteroides antes que el yodo radiactivo para prevenir la progresión de la oftalmopatía.
El embarazo es una contraindicación absoluta. Las mujeres en edad fértil deben ser evaluadas
con una prueba de embarazo antes del tratamiento y debe evitar el embarazo durante 6 meses después del
tratamiento.
9. ¿Cuál es el resultado del tratamiento con yodo radiactivo?
El eutiroidismo no se logra durante meses después del tratamiento. Una vez que se logra el eutiroidismo, la
recurrencia del hipertiroidismo es rara. El hipotiroidismo, el único efecto secundario grave, depende de la dosis. Ocurre
a una tasa del 3% por año, afecta al 50% de los pacientes a los 10 años y casi al 100% a los 25 años.
10. ¿Cuáles son las indicaciones de la tiroidectomía por hipertiroidismo?
1. Las pacientes que están embarazadas son difíciles de tratar médicamente.
2. Pacientes con bocio grande y baja captación de yodo radiactivo.
3 niños.
4. Pacientes no cumplidores.
5. Pacientes con nódulos sospechosos de cáncer (resfriado).
6. Pacientes con compresión de la tráquea o el esófago.
7. Pacientes con problemas estéticos.
8. Pacientes con oftalmopatía.
9. Alergia o efectos secundarios significativos a los ATD.
10. Pacientes con comorbilidad importante que necesiten una rápida consecución del estado eutiroideo.
290 CAPÍTULO 58 HIPERTIROIDISMO
11. ¿Cómo se debe preparar a los pacientes para la cirugía?
Cualquier paciente con hipertiroidismo debe volverse eutiroideo antes de la cirugía. Los pacientes
pueden ser tratados con medicación antitiroidea más yodo potásico. Los antagonistas badrenérgicos también
se pueden usar solos o en combinación con el régimen anterior.
12. ¿Cuál es la extensión de la tiroidectomía?
Las dos opciones quirúrgicas para la enfermedad de Graves son la tiroidectomía subtotal o la
tiroidectomía casi total. Se prefiere la tiroidectomía casi total para neoplasias malignas coexistentes y
pacientes con oftalmopatía grave. El objetivo de la tiroidectomía subtotal es conservar de 4 a 8 g de tejido
tiroideo bien vascularizado para evitar el hipotiroidismo. Sin embargo, debido al pequeño riesgo de
recurrencia (10%), algunos cirujanos prefieren la tiroidectomía casi total. En la enfermedad de Plummer, la
lobectomía o la tiroidectomía parcial para lesiones unilaterales y la tiroidectomía subtotal contralateral para
lesiones múltiples hacen que el paciente sea eutiroideo.
13. ¿Cuál es la incidencia de hipotiroidismo después de la cirugía?
Todos los pacientes que se someten a una tiroidectomía casi total se vuelven hipotiroideos y necesitan reemplazo de T4 .
El hipotiroidismo ocurre en el 30% de los pacientes después de la tiroidectomía subtotal.
14. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para el bocio nodular tóxico?
El hipertiroidismo por bocio nodular tóxico es permanente y sin remisión espontánea; Los ATD no son
una terapia adecuada a largo plazo. El yodo radiactivo es la forma más común de terapia. Dosis mayores (25
a 30 mCi) minimizan el riesgo de hipertiroidismo persistente en estos pacientes, que tienden a ser mayores y
tener síntomas cardiovasculares prominentes de hipertiroidismo. La cirugía también es bastante efectiva, da
como resultado el logro más rápido del eutiroidismo y tiene una baja tasa de recurrencia.
15. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para el hipertiroidismo resultante de
tiroiditis?
Debe sospecharse tiroiditis subaguda si el paciente tiene dolor y sensibilidad en la región tiroidea.
Una RAIU y una exploración muestran una captación disminuida. El hipertiroidismo suele ser leve y de corta
duración (semanas). La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento, pero se utilizan antagonistas b
adrenérgicos y salicilato o glucocorticoides para controlar los síntomas. Puede ocurrir hipotiroidismo, pero por
lo general no es permanente.
16. ¿Cuál es el tratamiento adecuado para la tormenta tiroidea?
La crisis tirotóxica debe tratarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Las medidas generales incluyen
hidratación, antipiresis (paracetamol) y nutrición. Las medidas específicas incluyen la inhibición de la síntesis
de T4 y la conversión a T3 con PTU a una dosis de 100 mg por vía oral, por sonda nasogástrica (NG) o por
vía rectal cada 6 horas. Los yoduros inhiben la liberación de T4 (solución saturada de yoduro de potasio,
SSKI 5 gotas por vía oral o sonda NG cada 6 horas). Los esteroides (dexametasona, 2 mg cada 6 horas)
también inhiben la liberación de T4 y la conversión a T3. Los antagonistas badrenérgicos (propranolol o
esmolol) pueden controlar las manifestaciones cardiovasculares. Otros agentes que reducen la hormona
tiroidea son el ácido iopanoico, el litio y el perclorato de potasio. La última opción de manejo es la eliminación
de T4 por plasmaféresis, hemoperfusión o diálisis.
17. ¿Qué cirujano ganó el premio Nobel por su trabajo con la enfermedad de la tiroides?
Theodor Kocher ganó el Premio Nobel de Medicina en 1909 por su trabajo sobre la fisiología, patología
y cirugía de la glándula tiroides. Logró reducir la alta tasa de mortalidad de la tiroidectomía a fines del siglo
XIX. En 1850, la tasa de mortalidad era del 50 %, pero en 1898 la tasa de mortalidad en la clínica de Kocher
era del 0,18 %. Su logro más significativo fue describir el hipotiroidismo posoperatorio como caquexia
strumipriva.
CAPÍTULO 58 HIPERTIROIDISMO 291
SITIOS WEB
www.endocrinesurgery.org/
www.tiroides.org/
www.aace.com/
BIBLIOGRAFÍA
1. Boger MS, Perrier ND: Ventajas y desventajas de la terapia quirúrgica y extensión óptima de la tiroidectomía para el tratamiento del
hipertiroidismo. Surg Clin North Am 84(3):849874, 2004.
2. Cooper DS: Fármacos antitiroideos. N Engl J Med 352(9):905917, 2005.
3. Erbil Y, Giris M, Salmaslioglu A et al .: El efecto de la duración del tratamiento con fármacos antitiroideos en la densidad
de microvasos de la glándula tiroides y la pérdida de sangre intraoperatoria en pacientes con enfermedad de Graves.
Cirugía 143(2):216225, 2008.
4. Kang AS, Grant CS, Thompson GB et al.: Tratamiento actual del bocio nodular con hipertiroidismo (Plummer's
enfermedad): cirugía versus yodo radiactivo. Cirugía 132(6):916923; discusión 923, 2002.
5. Lal G, Ituarte P, Kebebew E et al.: Debería la tiroidectomía total convertirse en el procedimiento preferido para la cirugía
manejo de la enfermedad de Graves? Tiroides 15(6):569574, 2005.
6. Palit TK, Miller CC 3rd, Miltenburg DM: La eficacia de la tiroidectomía para la enfermedad de Graves: un metanálisis.
J Surg Res 90(2):161165, 2000.
7. SchusslerFiorenza CM, Bruns CM, Chen H: El manejo quirúrgico de la enfermedad de Graves. J Surg Res 133
(2):207214, 2006.
8. VidalTrecan GM, Stahl JE, Eckman MH: Yodo radiactivo o cirugía para el adenoma tiroideo tóxico: disección de un
decision importante. Un análisis de rentabilidad. Tiroides 14(11):933945, 2004.
9. Weetman AP: Enfermedad de Graves, N Engl J Med 343(17):12361248, 2000.
10. Witte J, Goretzki PE, Dotzenrath C et al .: Cirugía para la enfermedad de Graves: tiroidectomía total versus subtotal: resultados de un
ensayo prospectivo aleatorizado. World J Surg 24(11):13031311, 2000.
NÓDULOS TIROIDEOS Y CÁNCER
CAPÍTULO
59
Trevor L. Nydam, MD y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿Cuál es la prevalencia de nódulos tiroideos y cáncer?
La prevalencia de nódulos tiroideos aumenta a lo largo de la vida. Los nódulos son 4 veces más comunes
en mujeres que en hombres. La prevalencia depende del método de detección: por palpación 5%, por ultrasonido
(US) 35% y por autopsia 50%. Después de la exposición a la radiación, los nódulos se desarrollan en
aproximadamente un 2% anual, alcanzando un pico a los 25 años. Cada año en los Estados Unidos, hay
aproximadamente 24.000 nuevos casos de cáncer de tiroides. Hasta el 35% de las glándulas tiroideas examinadas
en la autopsia contienen cáncer papilar oculto (<1,0 cm).
2. ¿Cuál es la importancia de la distinción entre tiroides único y múltiple?
nódulos?
Tradicionalmente, los nódulos tiroideos múltiples se consideraban benignos y los nódulos tiroideos solitarios
eran malignos. Sin embargo, múltiples series sugieren que un nódulo dominante en una glándula multinodular
conlleva el mismo riesgo de cáncer que un nódulo solitario (5%). La ecografía a menudo revelará una enfermedad
multinodular en una glándula con un nódulo solitario conocido.
3. ¿Qué características de la historia y el examen físico indican un mayor riesgo de
¿cáncer?
Los nódulos que aparecen en los extremos de la edad tienen más probabilidades de ser cancerosos, especialmente en los hombres.
El rápido crecimiento y la invasión local aumentan la posibilidad de malignidad, pero los síntomas asociados (p.
ej., ronquera, disfagia) son poco frecuentes. Una historia de exposición a la radiación aumenta la frecuencia de
nódulos tanto benignos como malignos. Una historia familiar de cáncer de tiroides medular o papilar o síndrome
de Gardner (es decir, poliposis familiar) aumenta el riesgo de cáncer.
El cáncer se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con nódulos solitarios y firmes. La fijación a
estructuras adyacentes, la parálisis de las cuerdas vocales y los ganglios linfáticos agrandados también se
asocian con un mayor riesgo de malignidad.
4. ¿Cuál es la evaluación de laboratorio adecuada de un paciente con un nódulo tiroideo?
La única prueba bioquímica que se necesita rutinariamente es una concentración sérica de hormona estimulante
de la tiroides (TSH) para identificar a los pacientes con hipertiroidismo no sospechado. En pacientes con sospecha
de carcinoma medular de tiroides (MTC), se debe medir la calcitonina sérica. Los pacientes con MTC deben
someterse a un análisis de ADN derivado de linfocitos para el análisis de mutación del protooncogén ret. En
pacientes con neoplasia endocrina múltiple conocida (MEN) 2, se deben realizar niveles de calcio sérico y
recolección de orina de 24 horas para evaluar las catecolaminas y sus productos metabólicos para evaluar
hiperparatiroidismo (HPT) y feocromocitoma antes de la tiroidectomía.
5. ¿Qué estudios de imagen se deben realizar en la evaluación de un nódulo tiroideo?
Los pacientes con TSH suprimida (<0.5 mIU/mL) deben someterse a captación de yodo radiactivo (RAIU) y
exploración para evaluar hipertiroidismo resultante de la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico (TMNG)
o un nódulo autónomo. Los pacientes con TSH normal o elevada no requieren exploración porque esto no puede
distinguir de manera confiable los nódulos benignos de los malignos.
La ecografía de tiroides debe realizarse en todos los pacientes con nódulos. Determina si hay un nódulo
que corresponde a una anormalidad palpable, evalúa otros nódulos, determina si un
292
CAPÍTULO 59 NÓDULOS TIROIDEOS Y CÁNCER 293
nódulo es quístico, sólido o mixto, y es la mejor medida del tamaño de un nódulo. Las características
ecográficas son superiores al tamaño para determinar el riesgo de malignidad e incluyen microcalcificación,
hipoecogenicidad de un nódulo sólido e hipervascularización intranodular. La ecografía mejora la precisión de
la biopsia por aspiración con aguja fina (FNA), que debe realizarse en el nódulo que más preocupa.
6. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de los nódulos tiroideos?
Adenoma:
Macrofolicular (coloide).
microfolicular.
embrionario.
Celda de Hürthle.
Carcinoma:
papilar.
folicular.
Medular.
Anaplásico.
Linfoma.
metastásico.
Quiste Bocio nodular con un nódulo
dominante Otras: Enfermedades inflamatorias
(p. ej., tiroiditis de Hashimoto).
Anomalías del desarrollo.
7. ¿Qué prueba única predice mejor la necesidad de una intervención quirúrgica?
La mejor prueba individual para predecir la necesidad de cirugía es la aspiración con aguja fina (FNA). Si se
obtiene una muestra adecuada, los tres resultados posibles son benigno (70%), sospechoso (15%) y maligno
(5%). La FNA es más confiable para el diagnóstico de carcinoma papilar y en pacientes con cáncer medular y
anaplásico. Es menos fiable para distinguir las neoplasias foliculares y de células de Hurthle benignas de las
malignas. La precisión general supera el 95% en manos experimentadas. Cuando FNA revela cáncer, es 97%
correcto (3% de tasa de falsos positivos); cuando indica un nódulo benigno, el cáncer está presente en el 4%
de los casos (tasa de falsos negativos del 4%). Cuando la PAAF es sospechosa, el 25% de los nódulos son
malignos.
8. ¿Es útil el tratamiento con levotiroxina en el manejo de los nódulos tiroideos?
En regiones del mundo con baja captación de yodo, la supresión de la TSH sérica a niveles inferiores a los normales
mediante el uso de levotiroxina puede disminuir el tamaño de los nódulos benignos. Sin embargo, en áreas con suficiente
yodo no se recomienda el tratamiento de supresión.
9. ¿Cuáles son los tipos y la distribución del cáncer de tiroides?
Papilar 80%.
Folicular 15%.
Medular 5%.
Anaplásico y linfoma <1%.
10. ¿Cuáles son los axiomas de la cirugía de tiroides?
& Debe mantenerse un campo operatorio meticulosamente seco.
El tejido de la región del nervio laríngeo recurrente (NLR) no debe cortarse ni pinzarse hasta que se
identifique definitivamente el nervio.
Cada glándula paratiroides debe tratarse como si fuera la última glándula en funcionamiento.
& Si se sospecha malignidad, toda la operación debe realizarse como si la lesión fuera
cáncer.
294 CAPÍTULO 59 NÓDULOS TIROIDEOS Y CÁNCER
11. Definir los distintos tipos de procedimientos tiroideos.
La tiroidectomía subtotal está destinada a tratar el hipertiroidismo y deja de 4 a 8 g de tejido tiroideo para lograr
un estado eutiroideo. Se utiliza una tiroidectomía casi total para tratar el carcinoma y dejar menos de 1 g de tejido
tiroideo en el ligamento de Berry para evitar la lesión del NLR. Esta operación tiene resultados oncológicos
equivalentes a la tiroidectomía total que elimina todo el tejido tiroideo visible. Sin embargo, la tiroidectomía casi
total puede tener una tasa de complicaciones más baja que la tiroidectomía total.
12. ¿Cuál es la extensión mínima de la tiroidectomía para un nódulo tiroideo solitario?
A excepción de pequeñas lesiones en el istmo tiroideo, el procedimiento mínimo ante la sospecha de malignidad
debe ser la lobectomía, incluido el istmo (como biopsia diagnóstica). Debe evitarse la enucleación o la
nodulectomía. Los nódulos autónomos solitarios deben tratarse con lobectomía.
13. ¿Cuál es el tratamiento quirúrgico del carcinoma de tiroides?
El carcinoma de tiroides debe tratarse con tiroidectomía casi total o total, excepto en pacientes jóvenes con
tumores pequeños bien diferenciados (¼ de cm), sin invasión extratiroidea o metástasis a ganglios linfáticos
o sitios distantes. En tales casos, la lobectomía con resección del istmo es la terapia adecuada. La
tiroidectomía casi total elimina el cáncer multifocal en la tiroides, permite el uso de yodo radiactivo
posoperatorio para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad metastásica, disminuye el riesgo de recurrencia
locorregional y mejora la precisión de la tiroglobulina sérica como marcador de enfermedad persistente o
recurrente. Para el carcinoma papilar de 1 cm, la tiroidectomía total o casi total mejora la supervivencia global.
Los ganglios linfáticos cervicales agrandados deben extirparse y examinarse por sección congelada. Si se
identifica cáncer metastásico, se realiza una disección de cuello. La «recogida de bayas» da como resultado
una mayor tasa de recurrencia regional y debe evitarse en favor de las disecciones anatómicas.
Debido a que el cáncer medular de tiroides no responde al yodo radioactivo ni a la levotiroxina, un total
se debe realizar tiroidectomía. Una disección central del cuello es obligatoria para evaluar la enfermedad
metastásica. Si los ganglios centrales son positivos para cáncer en la sección congelada, se realiza una disección
de cuello modificada ipsilateral. Puede observarse el cuello contralateral.
La cirugía para el carcinoma anaplásico es paliativa y por lo general se limita a la citorreducción y la
traqueotomía para aliviar los síntomas compresivos.
14. ¿Cuál es la incidencia de enfermedad metastásica en los ganglios linfáticos?
En el momento del diagnóstico de cáncer de tiroides bien diferenciado (WDTC; papilar y folicular), del 20% al
50% de los pacientes tendrán metástasis microscópicas si se realiza una disección profiláctica del cuello. Sin
embargo, múltiples estudios no logran mostrar un beneficio significativo de la disección profiláctica del cuello.
Múltiples autores abogan por una disección central del cuello en el momento de la tiroidectomía en pacientes con
WDTC porque la tiroidectomía implica operar dentro del cuello central. Sin embargo, el riesgo de hipoparatiroidismo
y lesión nerviosa puede ser mayor que el de la tiroidectomía total sola.
En el cáncer medular de tiroides, el 80% de los pacientes tendrán ganglios positivos en el cuello central
e ipsilateral. Aproximadamente el 50% de los pacientes tendrán enfermedad ganglionar en el cuello contralateral.
Debido a que el MTC es insensible al yodo radioactivo y a la TSH, la cirugía es la única terapia y es
necesaria la disección del cuello.
15. ¿Se puede hacer algo para identificar a los pacientes con enfermedad ganglionar antes de la
¿operación?
La ecografía del cuello antes de la tiroidectomía identifica enfermedad ganglionar no palpable en 20% a
30% de los pacientes y altera la operación realizada según el examen físico. La ecografía no es sensible en la
parte central del cuello cuando no se ha extirpado la tiroides. Es mucho más preciso en el cuello lateral.
16. Describa el riego arterial y el drenaje venoso de la tiroides.
El suministro de sangre a la glándula tiroides proviene de las arterias tiroideas superior e inferior.
Ocasionalmente, una arteria imma tiroidea en la línea media surge del arco aórtico. La arteria tiroidea superior
es la primera rama de la arteria carótida externa. La arteria tiroidea inferior surge del tronco tirocervical.
Las tres venas principales son las venas tiroideas superior, media e inferior. Las venas tiroideas superior
y media drenan en la vena yugular interna y la vena inferior drena en la vena innominada.
17. Describa la anatomía de los nervios laríngeos recurrentes.
El RLN derecho surge del nervio vago y gira alrededor de la arteria subclavia derecha. El nervio vago izquierdo
emite el RLN izquierdo y gira alrededor de la aorta en el ligamento arterioso. Los RLN discurren oblicuamente a
través del cuello, generalmente en el surco traqueoesofágico. En la parte baja del cuello, los nervios son más
laterales y discurren medialmente a medida que ascienden. El nervio derecho corre más oblicuo que el izquierdo.
Ocasionalmente, el NLR puede ramificarse antes de ingresar a la laringe, generalmente en el lado izquierdo. Las
fibras motoras suelen estar en la rama más medial. En el 1% de los casos, el NLR derecho no es recurrente y
entra al cuello desde una dirección lateral y superior y se asocia con una arteria subclavia derecha aberrante.
18. ¿Qué defecto resulta de la lesión del NLR?
La lesión de un solo RLN da como resultado una cuerda vocal paralizada, lo que provoca una voz débil y ronca.
Los pacientes también pueden tener deglución anormal y problemas con la aspiración. La lesión de ambos nervios
provoca parálisis de ambas cuerdas y obstrucción del flujo de aire. Esta situación requiere una traqueotomía. La
lesión del NLR ocurre en el 1% de las tiroidectomías.
19. Describir la anatomía del nervio laríngeo superior y el defecto que
ocurre con su lesión.
El nervio laríngeo superior emite la rama externa del nervio laríngeo superior (EBSLN), que discurre medial
a los vasos del polo superior para entrar en el músculo cricotiroideo. Este nervio motor (es decir, el nervio Amelita
GalliCurci) aumenta la tensión de las cuerdas vocales, lo que permite notas altas. El nervio laríngeo interno
proporciona la inervación sensorial a la faringe posterior. Se encuentra superior al cartílago tiroides. La lesión del
nervio conduce a una voz baja y débil que carece de resonancia. Los pacientes también pueden tener problemas
con la aspiración.
20. ¿Los pacientes tienen cambios en la voz independientemente de la lesión de los nervios?
En ausencia de lesión nerviosa, entre el 80 % y el 85 % de los pacientes tienen un cambio en al menos un parámetro
de la voz; sin embargo, solo entre el 40 % y el 50 % de los pacientes reportan una disfunción leve de la voz. Estos
primeros síntomas vocales se resuelven en la mayoría pero pueden persistir en aproximadamente el 15% de los pacientes.
Es importante discutir estos datos con el paciente antes de la operación.
21. ¿Cuál es la otra complicación importante de la tiroidectomía?
La hipocalcemia temporal ocurre en 10% a 15% de los pacientes, mientras que el hipoparatiroidismo
permanente ocurre en 3% de los pacientes que se han sometido a tiroidectomías.
22. ¿Cuáles son las terapias postoperatorias para la tiroides bien diferenciada?
¿carcinoma?
Los pacientes seleccionados deben ser tratados con yodo radiactivo posoperatorio (I131) para la ablación del
tejido remanente y la enfermedad distal. Todos los pacientes con WDTC deben recibir tratamiento con levotiroxina
(Synthroid) para suprimir los niveles séricos de TSH. Esta terapia de tres componentes (es decir, cirugía, I131 y
levotiroxina) da como resultado la tasa de recurrencia más baja.
23. ¿Cuáles son las indicaciones de la ablación posoperatoria con yodo radiactivo (I131) ?
Recomendado para todas las enfermedades en estadios 2 a 4 de tumores, ganglios y metástasis (TNM) y pacientes
seleccionados en estadio 1 con factores de riesgo. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada (>45 años), el género
masculino, el tamaño del tumor, la invasión local directa, la diseminación ganglionar y la enfermedad a distancia. La ablación
posoperatoria y el seguimiento posterior de la enfermedad persistente o recurrente requieren estimulación con TSH.
La estimulación con TSH endógena se realiza con retirada de levotiroxina. La estimulación con TSH exógena se
realiza con TSH humana recombinante (rhTSH).
296 CAPÍTULO 59 NÓDULOS TIROIDEOS Y CÁNCER
24. ¿Cuál es el grado adecuado de supresión de la hormona tiroidea de TSH?
Los estudios retrospectivos sugieren que los pacientes de alto riesgo deben tener la TSH suprimida a
<0,1 mIU/ml. Los pacientes de bajo riesgo deben mantenerse entre 0,1 y 0,5 mUI/ml (normal = 0,5 a 5,0 mUI/
ml).
25. ¿Cuál es el método apropiado para seguir a los pacientes después de su curso inicial?
de tratamiento?
Los pacientes con WDTC tienen un 30% de riesgo de recurrencia durante 30 años de seguimiento. Inicialmente,
los pacientes son seguidos a intervalos de 6 a 12 meses dependiendo de su estratificación de riesgo. Se realiza
un examen físico. Los niveles de TSH, tiroglobulina (Tg) y anticuerpos contra la tiroglobulina deben controlarse
con el paciente que recibe levotiroxina. Un nivel elevado de Tg con TSH suprimida es preocupante para la
recurrencia. Si el nivel de Tg es indetectable durante la supresión de TSH, se realiza un nivel de Tg con
estimulación de TSH (endógena o exógena). Un aumento en el nivel de Tg con estimulación con TSH también
es motivo de preocupación para la recurrencia. Entre el quince y el 20 % de la población tiene anticuerpos Tg
que interfieren con el ensayo de Tg y pueden causar una sobremedición o una submedición. La ecografía del
cuello ha reemplazado en gran medida a la ecografía con yodo para detectar la recurrencia.
26. ¿Cuál es el manejo adecuado de los pacientes con enfermedad metastásica?
La enfermedad local o regional en el cuello se trata mediante reoperación. La disección del cuello orientada
hacia los compartimentos se recomienda para las metástasis regionales. La enfermedad a distancia debe
tratarse con yodo radiactivo si las metástasis captan yodo. Las micrometástasis pulmonares deben tratarse en
intervalos de 6 a 12 meses mientras la enfermedad continúe respondiendo. La enfermedad ávida sin yodo
radiactivo no se beneficia con el tratamiento de rutina. En estos pacientes, está indicado el seguimiento con
terapia supresora de TSH. Para pacientes seleccionados, la metastectomía o la radioterapia de haz externo
(EBRT) pueden proporcionar un beneficio paliativo. Se debe considerar la resección quirúrgica completa de
metástasis óseas aisladas. Las alternativas, cuando las metástasis no están aisladas, son el tratamiento con
yodo radiactivo o la EBRT. Los pacientes con enfermedad progresiva avanzada que no son ávidos de yodo
radiactivo pueden participar en ensayos clínicos de quimioterapia. Si no se dispone de ensayos clínicos, la
quimioterapia citotóxica consiste en un régimen basado en doxorrubicina.
SITIOS WEB
www.acssurgery.com
www.endocrinesurgery.org/
www.tiroides.org/
www.aace.com/
BIBLIOGRAFÍA
1. Bilimoria KY, Bentrem DJ, Ko CY et al.: La extensión de la cirugía afecta la supervivencia del cáncer papilar de tiroides. ann surg
246:375381, 2007.
2. Brandi ML, Gagel RF, Angeli A et al.: Directrices para el diagnóstico y tratamiento de MEN tipo 1 y tipo 2. J Clin
Endocrinol Metab 86:56585671, 2001.
3. Cooper DS, Doherty GM, Haugen BR et al.: Pautas de manejo para pacientes con nódulos tiroideos y
cáncer diferenciado de tiroides. Tiroides 16:109142, 2006.
4. Haugen BR, Ridgway EC, McLaughlin BA et al.: Comparación clínica de gammagrafía con yodo radiactivo de cuerpo entero y
tiroglobulina sérica después de la estimulación con tirotropina humana recombinante. Tiroides 12:3743, 2002.
5. Ito Y, Miyauchi A: Disección de ganglios linfáticos laterales y mediastínicos en carcinoma diferenciado de tiroides:
indicaciones, beneficios y riesgos. World J Surg 31:905915, 2007.
6. Jonklaas J, Sarlis NJ, Litofsky D et al.: Resultados de pacientes con carcinoma de tiroides diferenciado después
terapia inicial. Tiroides 16:12291242, 2006.
7. Leboulleux S, Girard E, Rose M et al.: Criterios ecográficos de malignidad para los ganglios linfáticos cervicales en pacientes
seguimiento por cáncer diferenciado de tiroides. J Clin Endocrinol Metab 92:35903594, 2007.
8. Lim CY, Yun JS, Lee J et al .: Terapia de inyección percutánea de etanol para la tiroides papilar localmente recurrente
carcinoma. Tiroides 17:347350, 2007.
9. Mazzaferri EL, Robbins RJ, Spencer CA et al.: Un informe de consenso sobre el papel de la tiroglobulina sérica como
método de seguimiento para pacientes de bajo riesgo con carcinoma papilar de tiroides. J Clin Endocrinol Metab
88:14331441, 2003.
10. Mittendorf EA, Wang X, Perrier ND et al.: Seguimiento de pacientes con cáncer papilar de tiroides: en busca del
algoritmo óptimo. J Am Coll Surg 205:239247, 2007.
11. Pacini F, Molinaro E, Castagna MG et al .: Tiroglobulina sérica estimulada con tirotropina humana recombinante
combinado con la ecografía del cuello tiene la mayor sensibilidad en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides.
J Clin Endocrinol Metab 88:36683673, 2003.
12. Sawka AM, Thephamongkhol K, Brouwers M et al.: Clinical review 170: Una revisión sistemática y metanálisis de la efectividad
de la ablación con restos de yodo radiactivo para el cáncer de tiroides bien diferenciado. J Clin Endocrinol Metab
89:36683676, 2004.
13. Stojadinovic A, Shaha AR, Orlikoff RF et al .: Evaluación prospectiva de la voz funcional en pacientes sometidos a cirugía de
tiroides. Ann Surg 236(6):823832, 2002.
14. Stulak JM, Grant CS, Farley DR et al.: Valor de la ultrasonografía preoperatoria en el manejo quirúrgico de
Cáncer papilar de tiroides inicial y reoperatorio. Arch Surg 141:489494, 2006.
HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA
CAPITULO
60
Thomas A. Whitehill, MD y Joel Baumgartner, MD
1. ¿Cuáles son las causas de hipertensión corregibles quirúrgicamente?
Hipertensión renovascular, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo
primario (síndrome de Conn), coartación de la aorta y enfermedad del parénquima renal
unilateral. La hipertensión quirúrgica representa el 5% de todos los pacientes hipertensos.
2. ¿Qué forma de hipertensión quirúrgica es más común?
La hipertensión renovascular es la más frecuente. Aunque la frecuencia general de hipertensión
renovascular entre pacientes con presión arterial diastólica (PAD) elevada es de alrededor del 3%, la
hipertensión diastólica moderada o grave puede ser causada por enfermedad oclusiva de la arteria renal
hasta en el 25% de los casos. El feocromocitoma, el hiperaldosteronismo, la enfermedad de Cushing y la
coartación de la aorta se encuentran cada uno en sólo el 0,1% de todos los pacientes hipertensos.
3. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de hipertensión renovascular?
La aterosclerosis causa el 70% de los casos; Afecta a los hombres con el doble de frecuencia que a las
mujeres. La segunda causa más común es la displasia fibromuscular (25%). De los muchos subtipos
patológicos, el más común es la fibrodisplasia medial (85%); invariablemente afecta a las mujeres. La
última es la estenosis de la arteria renal del desarrollo (10%), que a menudo se asocia con neurofibromatosis
y coartación aórtica abdominal.
4. ¿Qué criterios clínicos respaldan la realización de estudios de investigación para casos sospechosos?
hipertensión renovascular?
Aunque ninguna característica clínica es patognomónica de la hipertensión renovascular, los
siguientes hallazgos sugieren fuertemente la presencia de una lesión estenótica subyacente de la arteria
renal: Hipertensión en personas muy jóvenes o en mujeres menores de 50 años.
Inicio rápido de hipertensión grave después de los 50 años.
Hipertensión refractaria a regímenes de tres fármacos.
& Presentación inicial con PAD > 115 mm Hg o empeoramiento repentino de la supuesta preexistencia
hipertensión.
Hipertensión acelerada o maligna.
Deterioro de la función renal después del inicio de agentes antihipertensivos, especialmente
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Soplos sistólicos o diastólicos en el abdomen superior o en el flanco.
5. ¿Qué es el sistema reninaangiotensinaaldosterona?
La renina se libera del aparato yuxtaglomerular del riñón en respuesta a cambios en la presión de perfusión
arteriolar aferente de la corteza renal. La renina actúa localmente y en la circulación sistémica sobre el
sustrato de la renina (angiotensinógeno), una globulina α2 no vasoactiva que se produce en el hígado para
formar angiotensina I. La angiotensina I sufre escisión enzimática por la ECA en la circulación pulmonar
para producir angiotensina II, un potente vasopresor responsable de el elemento vasoconstrictor de la
hipertensión renovascular. La angiotensina II aumenta la producción de aldosterona en las glándulas
suprarrenales con la subsiguiente retención de sodio y agua; este proceso establece el elemento de
volumen de la hipertensión renovascular.
298
CAPÍTULO 60 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA 299
6. ¿Cómo funcionan los inhibidores de la ECA?
La inhibición directa de la ACE disminuye las concentraciones de angiotensina II, lo que conduce a una disminución de la
actividad vasopresora y una disminución de la secreción de aldosterona. La eliminación de la retroalimentación negativa de la
angiotensina II sobre la secreción de renina conduce a un aumento de la actividad de la renina plasmática.
7. ¿Los pacientes con hipertensión renovascular deben recibir tratamiento médico o
¿quirúrgicamente?
Aunque no se han publicado grandes estudios prospectivos aleatorizados que comparen el tratamiento
farmacológico y el intervencionista, la mayoría de los médicos prefieren el tratamiento quirúrgico y la angioplastia
renal transluminal percutánea (PTRA) al tratamiento farmacológico. La clave es el reconocimiento temprano del
problema.
8. ¿Cuándo se debe tratar a los pacientes con hipertensión renovascular con
PTRA?
Las indicaciones claras para PTRA incluyen lesiones ateroscleróticas no orificios y lesiones fibrodisplásicas mediales
limitadas a la arteria renal principal.
9. ¿Qué hallazgos de la anamnesis y la exploración física deben hacer sospechar un feocromocitoma?
Los feocromocitomas son tumores principalmente de la médula suprarrenal y de las células paraganglionares
extraadrenales. Aproximadamente el 90% de ellos se encuentran dentro de la glándula suprarrenal y el 10% restante
se encuentran dispersos a lo largo de la cadena simpática paravertebral abdominal o en ganglios ubicados de
manera remota (p. ej., vejiga urinaria, nervios pélvicos). Los tumores se clasifican como funcionantes cuando
producen catecolaminas, siempre de forma autónoma y habitualmente en gran exceso. Los efectos clínicos
predecibles del aumento de la secreción de catecolaminas endógenas son hipertensión sostenida con episodios de
aumento de la presión arterial, taquicardia, dolor de cabeza, palpitaciones o sofocos.
En raras ocasiones, los pacientes mantienen periodos de normotensión con episodios paroxísticos de hipertensión
poco frecuentes e impredecibles.
10. ¿Cómo se diagnostica el feocromocitoma?
El diagnóstico se confirma mejor mediante la recolección de orina de 24 horas para detectar
catecolaminas, metanefrinas y ácido vanililmandélico excretados. Todavía se debate cuál es la mejor
prueba individual para confirmar el diagnóstico de feocromocitoma; algunos creen que el nivel de metanefrina es
el más preciso (85%). Las catecolaminas plasmáticas también son una prueba específica, pero dada la variabilidad
de los resultados en pacientes individuales y en muchos ensayos, el enfoque actual debe continuar enfatizando
el uso de catecolaminas urinarias. El ochenta por ciento de los pacientes con feocromocitoma tienen al menos un
metabolito urinario mayor que el doble del valor normal. El diagnóstico de feocromocitoma debe ir seguido de
estudios para localizar el tumor.
11. ¿Cuál es la mejor prueba para localizar un feocromocitoma?
La exploración por tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética nuclear (RMN) y la exploración
con I131 metaiodobencilguanidina (MIBG) son tres modalidades de imagenología disponibles. Debido a que 97%
de los feocromocitomas son intraabdominales y casi siempre >2 cm, una tomografía computarizada abdominal
(cortes delgados a través del lecho suprarrenal desde el diafragma hasta la bifurcación aórtica) rara vez pasa por
alto una lesión y brinda buenos detalles anatómicos. La resonancia magnética se ha utilizado cada vez más
porque el 90% de los feocromocitomas son característicamente brillantes en las imágenes ponderadas en T2.
MIBG se utiliza mejor en pacientes con sospecha de feocromocitoma extraadrenal, multifocal o recurrente. Es
menos sensible que la TC y la RM. Es mejor reservar MIBG para pacientes con mayor riesgo de tumores múltiples
o extraadrenales y feocromocitoma maligno.
300 CAPÍTULO 60 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA
12. Describir el tratamiento antihipertensivo inmediato en pacientes con
feocromocitoma.
La hipertensión por feocromocitoma es causada por la activación de los receptores a1 del músculo liso
vascular, lo que da como resultado vasoconstricción. Por lo tanto, el mejor tratamiento agudo es la administración
intravenosa (IV) de un antagonista α1 o un bloqueador α; las opciones incluyen fenoxibenzamina, prazosina o
terazosina. Los agentes de segunda línea incluyen bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la ECA.
El bloqueo antiarrítmico β debe evitarse inicialmente porque estos agentes provocan tanto la estimulación
de los receptores α1 periféricos sin oposición como la disminución del gasto cardíaco (CO; secundario a la alta
resistencia vascular). La insuficiencia cardíaca congestiva puede precipitarse bloqueando el corazón antes de
disminuir la presión arterial.
13. ¿Cómo se diagnostica el hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)?
El síndrome de Conn, que resulta de la hipersecreción autónoma de mineralocorticoides, se caracteriza
por hipertensión, hipopotasemia, hipernatremia, alcalosis metabólica y debilidad muscular y parálisis periódicas,
a menudo causadas por un adenoma secretor de aldosterona. El síndrome ahora se identifica por los hallazgos
combinados de hipopotasemia, actividad de renina plasmática suprimida a pesar de la restricción de sodio y
niveles altos de aldosterona urinaria y plasmática después de la reposición de sodio en pacientes hipertensos.
14. ¿Por qué el síndrome de Cushing o la enfermedad de Cushing causan hipertensión?
Ambos causan hipercortisolismo o cantidades excesivas de glucocorticoides. En el sistema cardiovascular, los
glucocorticoides producen un aumento de los efectos cronotrópicos e inotrópicos cardíacos, junto con un
aumento de la resistencia vascular periférica. Los receptores en los túbulos renales distales responden a los
glucocorticoides aumentando la reabsorción tubular de sodio. Estos receptores pertenecen a una clase diferente
de los receptores que median las acciones más potentes de la aldosterona.
15. ¿Qué hallazgos sugieren coartación aórtica?
Presión arterial más baja en las piernas que en los brazos y pulsos femorales disminuidos o ausentes.
Las muescas en las costillas pueden ser evidentes en la radiografía de tórax en pacientes con
coartación hemodinámicamente significativa de larga evolución. Se pueden escuchar soplos sobre el tórax o la pared abdominal.
Los adultos pueden incluso desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva e insuficiencia renal.
16. ¿Cómo provoca hipertensión la coartación aórtica?
No se ha identificado una causa única. La obstrucción mecánica de la eyección ventricular es un
componente que conduce a la hipertensión de las extremidades superiores. La hipoperfusión de los riñones
con la activación resultante del RAAS probablemente contribuya. También se han implicado la distensibilidad
aórtica anormal, la capacidad variable de los vasos colaterales y la configuración anormal de los barorreceptores.
PUNTOS CLAVE: HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA
1. Las causas de hipertensión corregible quirúrgicamente incluyen hipertensión renovascular,
feocromocitoma, síndrome de Cushing, síndrome de Conn, coartación de la aorta y enfermedad del
parénquima renal unilateral.
2. La causa más frecuente de hipertensión renovascular es la aterosclerosis.
3. El diagnóstico de feocromocitoma se confirma mediante la recolección de orina de 24 horas para detectar
catecolaminas, metanefrinas y ácido vanililmandélico excretados.
4. El síndrome de Conn se caracteriza por hipertensión, hipopotasemia, hipernatremia, alteraciones metabólicas
alcalosis y debilidad muscular periódica y parálisis.
CAPÍTULO 60 HIPERTENSIÓN QUIRÚRGICA 301
BIBLIOGRAFÍA
1. Bloch MJ, Basile J: Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad renovascular y la hipertensión renovascular. J clin
Hipertensión (Greenwich) 9:381, 2007.
2. Coen G, Calabria S, Lai S et al.: Enfermedad renal isquémica aterosclerótica: diagnóstico y prevalencia en un
población anciana hipertensa y/o urémica. BMC Nephrol 4:2, 2003.
3. Hansen KJ, Deitch JS, Oskin TC et al.: Reparación de la arteria renal: consecuencias de los fracasos operativos. ann surg
277:678690, 1998.
4. Kebebew E, Duh QY: feocromocitoma benigno y maligno: diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Surg Oncol Clin North Am
7:765, 1998.
5. Mittendorf EA, Evans DB, Lee JE et al.: Feocromocitoma: avances en genética, diagnóstico, localización y
tratamiento. Hematol Oncol Clin North Am 21:509, 2007.
6. Lairmore TC, Ball DW, Baylin SB et al.: Manejo de feocromocitomas en pacientes con síndromes de neoplasia endocrina múltiple
tipo 2. Ann Surg 217:595, 1993.
7. Rossi GP, Pessina AC, Heagerty AM: Aldosteronismo primario: una actualización sobre detección, diagnóstico y tratamiento.
J Hypertens 26:613, 2008.
8. Nicholson T: Angiografía por resonancia magnética para el diagnóstico de estenosis de la arteria renal. Clin Radiol 58:257,
2003.
9. Oskin TC, Hansen KJ, Deitch JS et al.: Oclusión crónica de la arteria renal: nefrectomía versus revascularización.
J Vasc Surg 29:140, 1999.
10. Palmaz JC: Estado actual del intervencionismo vascular en la nefropatía isquémica. J Vasc Interv Radiol 9:439,
1998.
11. Stanley JC: Tratamiento quirúrgico de la hipertensión renovascular. Am J Surg 174:102, 1997.
12. Wong JM, Hansen KJ, Oskin TC et al .: Cirugía después de una angioplastia percutánea de la arteria renal fallida. J Vasc Cirugía
30:468, 1999.
LAPAROSCÓPICA SUPRARRENAL
ADRENALECTOMÍA INCIDENTALOMA
CAPITULO
61
Janeen R. Jordan, MD y Robert C. McIntyre, Jr., MD
1. ¿Cuáles son la anatomía y los productos secretores de la glándula suprarrenal?
Hay dos glándulas suprarrenales, cada una ubicada en el retroperitoneo superior a los riñones.
El suministro de sangre consta de tres arterias: la arteria suprarrenal superior que es una rama de la arteria
frénica inferior; la arteria suprarrenal media que es una rama de la aorta abdominal; y la arteria suprarrenal
inferior que es una rama de la arteria renal. La vena central principal de la derecha suele salir del tercio superior
de la glándula y drena directamente a la vena cava. La vena central izquierda es más larga y drena a la vena
renal izquierda. Además de las venas centrales, una serie de pequeñas venas son paralelas a las arterias.
La corteza tiene tres zonas distintas: la zona glomerulosa adyacente a la cápsula externa donde se
produce la aldosterona; la zona fasciculada que produce glucocorticoides (cortisol) y algunos esteroides sexuales;
y la zona reticularis que está adyacente a la médula y produce cortisol, andrógenos y estrógenos.
y sal de Glomerulsa (aldosterona)
& Fasiculata Azúcar (Cortisol)
& Reticularis Sex (andrógenos y estrógenos)
La médula se deriva de las células de la cresta neural, actúa como un ganglio simpático y secreta
catecolaminas, específicamente, noradrenalina, adrenalina y dopamina.
2. ¿Qué preguntas deben considerarse cuando se identifica un tumor suprarrenal?
¿El tumor es funcional?
¿El tumor es benigno o maligno?
¿El tumor es primario o metastásico?
¿El tumor es cortical o medular?
3. ¿Cuál es la incidencia de los tumores suprarrenales incidentales?
Un tumor suprarrenal incidental (incidentaloma) es un tumor suprarrenal clínicamente inaparente que se descubre
mediante imágenes realizadas para otra indicación. Estos tumores se encuentran en el 1,4% al 9% de los
pacientes en series de autopsias y en el 0,4% al 4% de los pacientes sometidos a una tomografía computarizada
(TC) del abdomen. La incidencia aumenta con la edad, la obesidad y la hipertensión.
4. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de un tumor suprarrenal incidental?
El diagnóstico diferencial de un incidentaloma suprarrenal con la distribución informada de múltiples series
es el siguiente: corteza suprarrenal y adenoma no funcionante 36% a 94%.
Adenoma productor de cortisol (CPA) 2% a 15%.
Adenoma productor de aldosterona (APA) 0% a 2%.
Cáncer de corteza suprarrenal 0% a 25%.
Médula suprarrenal
y feocromocitoma 0% a 11%.
302
CAPÍTULO 61 ADRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA SUPRARRENAL INCIDENTALOMA 303
Metástasis
y sin antecedentes de cáncer 0% a 21%.
Antecedentes de cáncer del 32 % al 73 %.
Otros
y Quistes 4% a 22%.
& Mielipomas 7% a 15%.
& Hematoma 0% a 4%.
& Ganglioneuroma 0% a 6%.
& Granulomas 0% a 5%.
5. ¿Cuál es la función de la aldosterona?
La aldosterona es el principal mineralocorticoide. Aumenta la reabsorción de sodio (Na) y agua por el riñón a
cambio de potasio o hidrógeno. La liberación de aldosterona es estimulada por la angiotensina II, que se deriva
de la conversión mediada por renina del angiotensinógeno en angiotensina I que se convierte en angiotensina II
por la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La liberación de renina del riñón es estimulada por la hipovolemia,
la estimulación βadrenérgica y las prostaglandinas. La hiponatremia y la hiperpotasemia estimulan directamente la
secreción de aldosterona.
La secreción de aldosterona también es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Debido a que la
ACTH tiene una variación diurna, los niveles de aldosterona y cortisol varían según la hora del día.
6. ¿Qué es el hiperaldosteronismo primario?
El hiperaldosteronismo primario (hiperaldo), también conocido como enfermedad de Conn, es un síndrome clínico
caracterizado por hipertensión e hipopotasemia (aunque el 20% de los pacientes pueden tener niveles normales de
potasio sérico). Cualquier paciente con hipertensión de aparición temprana que sea difícil de controlar o que esté
asociada con hipopotasemia debe someterse a exámenes de detección. Entre el 0,05% y el 2,0% de la hipertensión
es causada por hiperaldosteronismo. El hiperaldo primario es causado por APA (65% de los casos) o hiperplasia
suprarrenal primaria. Otras entidades clínicas menos comunes que comprenden hiperaldo primario incluyen
carcinoma suprarrenal idiopático y aldosteronismo remediable con glucocorticoides.
7. ¿Cómo se detecta el hiperaldosteronismo?
El diagnóstico se realiza en presencia de un nivel de aldosterona plasmática (PA) inapropiadamente elevado con
una actividad de renina plasmática (PRA) suprimida. Los pacientes deben estar sin diuréticos, bloqueadores beta e
inhibidores de la ECA durante 2 semanas. Deben consumir al menos 150 mEq de Na por día y se les dan
suplementos de potasio. Se recolectan muestras de sangre en posición vertical y se sugiere una relación PA/PRA
>20. Un nivel de aldosterona en orina de 24 horas de 20 mg/día también es sugestivo.
Para confirmar el diagnóstico, a menudo se realiza una prueba de carga de solución salina. Un paciente
recibe 2 L de solución salina durante 4 horas. Se obtienen PA basal y de 4 horas, PRA y 18hidroxicorticosterona.
La solución salina debería suprimir los niveles de aldosterona, pero los pacientes con hiperaldo primario tendrán
PRA indetectable con niveles de PA >15 ng/dl antes y después de la carga.
8. ¿Cómo imagina al paciente con hiperaldosteronismo primario?
La tomografía computarizada abdominal identificará lesiones > 5 mm. La resonancia magnética nuclear (RMN) es
igual de precisa pero no brinda información adicional y es más costosa. Las imágenes anatómicas no pueden
diferenciar la APA de la hiperplasia. Por esa razón, los pacientes deben someterse a un muestreo de la vena
suprarrenal (AVS) que puede influir en el manejo hasta en el 25% de los pacientes. La proporción de aldosterona en
el lado afectado a la glándula no afectada es superior a 10:1. También se mide el cortisol para confirmar que las
muestras son, de hecho, de las venas suprarrenales. La prueba a menudo se realiza con y sin estimulación con
ACTH.
9. ¿Cuál es el tratamiento del hiperaldosteronismo primario?
Los pacientes con APA deben someterse a adrenalectomía unilateral. Si AVS revela hiperplasia, la
espironolactona (50 a 200 mg dos veces al día) es el agente de elección. La amilorida es una alternativa y se informa
cierto éxito con los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la ACE.
304 CAPÍTULO 61 ADRENALECTOMÍA LAPAROSCÓPICA SUPRARRENAL INCIDENTALOMA
10. ¿Cuál es el resultado de la suprarrenalectomía unilateral por AAF?
Entre el 70 y el 85 % de los pacientes se curarán de la hipertensión o tendrán una mejoría significativa y necesitarán
menos tratamiento farmacológico. La hipopotasemia se cura en >90% de los casos. Los factores que sugieren un
resultado favorable incluyen edad joven, menor duración de la hipertensión, hipertensión menos severa, mayor
depuración de creatinina.
11. ¿Cuáles son las características clínicas comunes del feocromocitoma?
Los feocromocitomas son tumores de la médula suprarrenal que producen catecolaminas, incluidas la norepinefrina,
la epinefrina y la dopamina. Las cinco P del paroxismo son: & Presión (presión arterial alta).
& Dolor (dolores de cabeza).
& Transpiración (profusa).
y palpitaciones.
y palidez.
12. ¿Qué es la «regla de los 10» en relación con el feocromocitoma?
Los siete 10 del feocromocitoma son:
& 10% son malignos. &
10% son extra suprarrenales.
& 10% son múltiples o bilaterales. &
10% surgen en la infancia. & 10% son
familiares. & 10% descubierto
incidentalmente. & 10% recurre
después de la resección.
13. ¿Qué trastornos neuroendocrinos se asocian con los feocromocitomas?
Neoplasia endocrina múltiple (NEM) IIA: asociada con mutación del protooncogén RET. Asociado con
hiperparatiroidismo (HPT) y cáncer medular de tiroides.
(3 C's: catecolaminas, calcio, calcitonina).
MEN IIB: también asociado con mutación del protooncogén RET. Asociado con
neurogangliomas y cáncer medular de tiroides.
& Enfermedad de Von Hippel Lindau (VHL): causada por mutaciones del gen supresor de tumores VHL en el
cromosoma 3. Los feocromocitomas se acompañan de angiomatosis, hemangioblastomas, carcinoma o
tumores de células renales o quistes de páncreas.
14. ¿Cuál es el estudio de un feocromocitoma?
La detección se realiza en pacientes con "episodios", hipertensión resistente, trastornos familiares (MEN
II, VHL, feocromocitoma familiar) e incidentalomas. Los estudios de cribado más sensibles son las metanefrinas y
las catecolaminas en orina de 24 horas. Las metanefrinas totales suelen ser >1 000 mg, la normetanefrina >400 mg
y las catecolaminas son >2 veces lo normal.
La sensibilidad es del 98% en casos esporádicos y del 90% incluyendo pacientes sindrómicos. La especificidad es
del 98%. El entusiasmo reciente por las metanefrinas libres de plasma fraccionadas es el resultado de la alta
sensibilidad del 97 % al 100 %, pero esta prueba tiene una especificidad más baja (85 % a 89 %) y solo debe
realizarse en pacientes de alto riesgo (estudios de orina no concluyentes). , masa suprarrenal vascular,
antecedentes familiares, MEN II, BVS).
Las imágenes no deben realizarse hasta que la prueba bioquímica confirme el diagnóstico. El 90% se encuentran
en las suprarrenales, el 98% en el abdomen y, por lo general, no son difíciles de localizar. Se prefiere la RM a la
TC. Si se encuentra un feocromocitoma suprarrenal unilateral, entonces no es necesaria la 123I
methaiodobenzylguanidine (MIBG). Sin embargo, si se encuentra un paraganglioma, se realiza MIBG para evaluar
tumores adicionales y enfermedades malignas. En pacientes con imágenes abdominales negativas, considere la TC
de cabeza, cuello y tórax.
15. ¿Cómo se debe preparar para la cirugía a un paciente con feocromocitoma? El bloqueo aadrenérgico debe
iniciarse al menos 7 a 10 días antes de la operación para controlar la presión arterial y expandir el volumen
sanguíneo contraído. La fenoxibenzamina es el agente preferido comenzando con 10 mg todos los días, dos
veces al día y aumentando de 10 a 20 mg en dosis divididas cada 2 a 3 días hasta el control de la presión arterial
y los episodios. Se debe advertir a los pacientes acerca de la ortostasis. El bloqueo β nunca debe iniciarse antes
del bloqueo α y está indicado para la taquicardia asociada con el bloqueo α. La hipotensión intraoperatoria puede
controlarse con nitroprusiato, fentolamina o nicardipina.
16. ¿Qué es el Síndrome de Cushing?
El Síndrome de Cushing es un conjunto de manifestaciones clínicas causadas por un exceso de cortisol.
Las características incluyen:
Obesidad, especialmente troncal, facies de luna llena y joroba de búfalo.
Piel fina, estrías, hirsutismo.
& Debilidad muscular y desgaste.
e hipertensión.
& Irregularidad menstrual.
y osteoporosis.
y pancreatitis.
& Mayor riesgo de infección.
y depresión.
17. ¿En qué se diferencia el síndrome de Cushing de la enfermedad de Cushing?
La enfermedad de Cushing es el resultado de un tumor hipofisario que libera ACTH que estimula la liberación
de cortisol de la glándula suprarrenal. El síndrome de Cushing es la manifestación clínica del exceso de cortisol
a pesar de la etiología.
18. ¿Cuáles son las causas del síndrome de Cushing?
Administración de esteroides exógenos.
Síndrome de Cushing hipofisario.
Producción ectópica de ACTH.
CPA suprarrenal.
Carcinomas suprarrenales.
Hiperplasia suprarrenal micronodular y macronodular, hiperplasia suprarrenal.
19. ¿Cómo se pueden clasificar las causas del síndrome de Cushing y cuál es la más
¿común?
En general, el síndrome de Cushing exógeno es el más común. De lo contrario, el síndrome de Cushing se puede
clasificar como dependiente de ACTH (80 %) e independiente de ACTH (20 %): Independiente de ACTH (20 %)
Dependiente de ACTH (80%)
Adenoma pituitario (85%) Adenoma suprarrenal (>50%)
ACTH ectópica (15%) Carcinoma suprarrenal (<50%)
Hiperplasia suprarrenal
Exógeno (común)
20. ¿Cuál es la modalidad de diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing?
La mejor prueba de detección individual es un cortisol libre de orina de 24 horas. Otra prueba ampliamente utilizada
es la prueba de supresión con dexametasona. Se realiza un nivel basal de cortisol y ACTH. El diagnóstico se
sugiere con un cortisol elevado. El paciente recibe 1 mg de dexametasona a las 11 de la noche y el cortisol se mide
a las 8 de la mañana. Los pacientes con síndrome de Cushing tendrán un cortisol >5 mg/dl y no se suprimirá. La
prueba de supresión con dexametasona ayudará a determinar la localización del tumor. Si se administra una dosis
baja de dexametasona, los niveles de cortisol no se suprimirán si el tumor está en la glándula suprarrenal. Si no
hay supresión, se repite el estudio con
dosis altas de dexametasona (8 mg) que suprimen la secreción de ACTH de los tumores hipofisarios.
A continuación, se mide la ACTH en el plasma. Si la ACTH es alta, es probable que el tumor sea extra
suprarrenal. Si la ACTH plasmática es baja, esto sugiere una causa suprarrenal. Por lo tanto, supresión de
ACTH plasmática baja con dosis altas de dexametasona = origen suprarrenal.
21. ¿Cuál es el resultado de la resección de los adenomas suprarrenales productores de cortisol?
La suprarrenalectomía produce una excelente mejoría en los síntomas del síndrome de Cushing y mejora la
calidad de vida del paciente. La hipertensión y la diabetes se resolverán en el 65% al 80% de los pacientes. Los
cambios físicos del síndrome de Cushing se resolverán en un 85%. Estas mejoras tardan entre 6 y 12 meses en
producirse. Los esteroides exógenos serán necesarios durante 3 a 36 meses después de la suprarrenalectomía
unilateral. Los estudios de estimulación con cosintropina se realizan cada 3 a 6 meses para determinar cuándo se
pueden suspender los esteroides.
22. ¿Cuál es la evaluación funcional de un incidentaloma?
Una historia clínica y un examen físico cuidadosos pueden sugerir un tipo de tumor en particular y estudios
bioquímicos a realizar. Las pruebas iniciales deben incluir una prueba de supresión con dosis bajas de
dexametasona, metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas (especialmente en pacientes hipertensos) y
nivel de potasio sérico y aldosterona plasmática.
23. ¿Cuáles son las reglas de resección de los incidentalomas?
Los incidentalomas con las siguientes características deben ser resecados:
Todos los tumores funcionantes.
& Tumores >5 cm.
Tumor de cualquier tamaño con características imagenológicas preocupantes para malignidad.
& Tumores que crecen con imágenes seriadas.
24. ¿Qué características de imagen de los incidentalomas sugieren malignidad?
La mayoría de los carcinomas suprarrenales son grandes (>4 cm). Los carcinomas pueden tener una forma
irregular con márgenes poco claros y ser heterogéneos. Es común la necrosis, hemorragia o calcificación.
Por lo general, son tumores unilaterales solitarios con una atenuación de >10 unidades Hounsfield (HU) en la tomografía
computarizada sin contraste. Tienden a ser vasculares y tienen un lavado de contraste <50% a los 10 minutos en la tomografía
computarizada mejorada. Por resonancia magnética, son hiperintensos en comparación con el hígado en las imágenes T2 .
25. ¿Qué tumores o trastornos suelen aparecer como masas suprarrenales bilaterales?
Tumores metastásicos, hiperplasia (hiperplasia suprarrenal congénita) y adenomas.
26. ¿Cómo debe tratarse el carcinoma cortical suprarrenal y cuál es el principal
determinante del resultado?
En ausencia de enfermedad a distancia, la resección abierta con el objetivo de una resección R0 (R cero)
es el tratamiento de elección. En pacientes que no son susceptibles de cirugía, el mitotano (solo o en combinación
con fármacos citotóxicos) sigue siendo el tratamiento de elección. Los agentes citotóxicos de uso común incluyen
etopósido, doxorrubicina, cisplatino y estreptozotocina. La supervivencia postoperatoria libre de enfermedad a los
5 años es del 30%. La recurrencia local, peritoneal oa distancia ocurre en el 70%.
27. ¿Qué es la enfermedad de Addison?
La enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal en la que la glándula suprarrenal produce una
cantidad insuficiente de glucocorticoides y, a veces, mineralocorticoides. Clínicamente, los pacientes presentan
hiperpigmentación, presión arterial baja con hiperpotasemia, hipercalcemia, hipoglucemia e hiponatremia. La
enfermedad de Addison puede ser el resultado de insuficiencia suprarrenal primaria, síndrome de deficiencia
poliendocrina, tuberculosis y amiloidosis. La insuficiencia suprarrenal secundaria es el resultado de la liberación
reducida de ACTH hipofisaria. La insuficiencia suprarrenal secundaria suele ser el resultado de panhipopituitarismo,
más comúnmente de lesiones que ocupan espacio en la silla turca. Se trata mediante reposición de glucocorticoides
y mineralocorticoides (hidrocortisona y fludrocortisona).
28. ¿Qué es la crisis de Addison y cómo se trata?
La crisis de Addison es una insuficiencia suprarrenal grave que resulta de la enfermedad de Addison no
tratada o no diagnosticada. También puede ocurrir como resultado de un traumatismo (hemorragia
suprarrenal bilateral), infección o con el cese repentino de glucocorticoides exógenos. Se presenta con
deshidratación, hipotensión, estado mental alterado, hipoglucemia y posiblemente convulsiones. Es una
emergencia médica que puede ser fatal. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de estimulación con
cosintropina. En esta prueba, el cortisol en la sangre se mide antes y después de administrar una forma sintética
de ACTH por inyección. La medición de cortisol en sangre se repite de 30 a 60 minutos después de una
inyección intravenosa (IV) de ACTH. Para el tratamiento se requiere reemplazo intravenoso de cortisol, glucosa
y solución salina.
29. ¿Cuáles son las potencias relativas de los esteroides?
Glucocorticoide Mineralocorticoide Duración

hidrocortisona 1,0 0,7 1,0 0,7 Corto
Cortisona 4,0 5,0 0,7 0,5 Corto
prednisona 30,0 10,0 0,0 400,0 Corto
Metilprednisolona Corto
Dexametasona Largo
fludrocortisona Largo
30. ¿Qué presidente de los EE. UU. tenía la enfermedad de Addison?
A John F. Kennedy se le diagnosticó oficialmente la enfermedad de Addison en 1947. Sin embargo, es posible
que se le haya diagnosticado mucho antes de lo que comúnmente se pensaba. En ese momento, la
enfermedad de Addison se describía clásicamente como causada por una tuberculosis que Kennedy nunca
tuvo. Cuando la campaña de Lyndon B. Johnson hizo referencia a la enfermedad de Addison de Kennedy
usándola como argumento en contra de su nominación a la presidencia, la campaña de Kennedy respondió
que nunca tuvo la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Allolio B, Fassnacht M: Carcinoma adrenocortical: actualización clínica. J Clin Endocrinol Metab 91:20272037; 2006.
2. Annane D, Maxime V, Ibrahim F et al .: Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en sepsis grave y shock séptico.
Am J Respir Crit Care Med 174(12):13191326, 2006.
3. Barnett CC Jr, Varma DG, ElNaggar AK et al.: Limitaciones de tamaño como criterio en la evaluación de la suprarrenal
tumores Cirugía 128(6):973982; discusión 982983, 2000.
4. Brunt LM, Moley JF: Incidentaloma suprarrenal. World J Surg 25(7):905913, 2001.
5. Goldstein RE, O'Neill JA Jr, Holcomb GW 3rd et al.: Experiencia clínica durante 48 años con feocromocitoma.
Ann Surg 229(6):755764; discusión 764766, 1999.
6. Gonzalez RJ, Tamm EP, Ng C et al.: La respuesta al mitotano predice el resultado en pacientes con carcinoma de la
corteza suprarrenal recurrente. Cirugía 142(6):867875; discusión 867875, 2007.
7. Grumbach MM, Biller BM, Braunstein GD et al.: Manejo de la masa suprarrenal clínicamente inaparente
("incidentaloma"). Ann Intern Med 138(5):424429, 2003.
8. Kudva YC, Sawka AM, Young WF Jr: Revisión clínica 164: el diagnóstico de laboratorio de suprarrenal
feocromocitoma: la experiencia de Mayo Clinic. J Clin Endocrinol Metab 88(10):45334539, 2003.
9. Porterfield JR, Thompson GB, Young WF Jr et al.: Cirugía para el síndrome de Cushing: una revisión histórica y
Experiencia reciente de diez años. World J Surg 32:659677, 2008.
10. Quayle FJ, Spitler JA, Pierce RA et al.: La biopsia con aguja de masas suprarrenales descubiertas incidentalmente
rara vez es informativa y potencialmente peligrosa. Cirugía 142(4):497502; discusión 502504, 2007.
11. Sawka AM, Young WF, Thompson GB et al .: Aldosteronismo primario: factores asociados con la normalización de la
presión arterial después de la cirugía. Ann Intern Med 135(4):258261, 2001.
12. Sprung CL, Annane D, Keh D et al .: Terapia con hidrocortisona para pacientes con shock séptico. N Engl J Med
358(2):111124, 2008.
13. Tan YY, Ogilvie JB, Triponez F et al .: Uso selectivo de muestreo venoso suprarrenal en la lateralización de
adenomas productores de aldosterona. World J Surg 30(5):879885; discusión 886887, 2006.
14. Terzolo M, Angeli A, Fassnacht M et al .: tratamiento adyuvante con mitotano para el carcinoma adrenocortical. N
Engl J Med 356(23):2372–2380;
15. Young WF Jr: Práctica clínica. La masa suprarrenal descubierta incidentalmente. N Engl J Med 356(6):601610, 2007.
V. CIRUGÍA DE MAMA
MASA DE MAMA CAPITULO
62
Ann Marie Kulungowski, MD;
1. ¿Cuáles son las tres partes del examen de mama que ayudan en el diagnóstico temprano de
¿cáncer de mama?
El autoexamen de mamas (BSE) debe comenzar a los 20 años y realizarse mensualmente. El seno suele ser más fácil
de examinar en los días inmediatamente posteriores al ciclo menstrual. La BSE puede ser frustrante para los pacientes,
particularmente cuando tienen un cambio fibroquístico porque no están seguros de lo que sienten o se supone que
deben sentir. La técnica de BSE debe enseñarse temprano y reforzarse regularmente. Si se desarrolla un tumor
palpable, las mujeres que realizan BSE regularmente presentan tumores de 1 cm o menos con mayor frecuencia que
las mujeres que no realizan BSE. Sin embargo, no se ha demostrado una mejoría en la supervivencia del cáncer de
mama.
Algunas mujeres no deberían practicar BSE debido al trauma psicológico que sufren por los resultados falsos
positivos repetitivos. Esas mujeres necesitan confiar en que su médico les haga un examen de los senos una o dos
veces al año.
El examen médico o clínico de las mamas (CBE, por sus siglas en inglés) también debe comenzar a los
20 años y realizarse anualmente para mujeres con un riesgo promedio de cáncer de mama. Aunque los tumores
entre 0,5 cm y 1,0 cm ocasionalmente pueden ser detectados por un médico experimentado, los tumores entre 1,0 y
1,5 cm pueden detectarse el 60 % de las veces. A medida que el tumor crece, el 96 % de los tumores mayores de 2,0
cm pueden identificarse en el examen físico del médico. El examen clínico de las mamas debe formar parte del
programa de detección y mantenimiento de la salud del médico de atención primaria.
La mamografía de detección ha tenido el impacto más sustancial en el diagnóstico temprano y la subsiguiente
disminución de la mortalidad por cáncer de mama.
2. ¿Cuándo debe comenzar la mamografía de rutina?
Todas las principales organizaciones médicas de los EE. UU. actualmente recomiendan que las mujeres que tienen un
riesgo promedio de desarrollar cáncer de mama deben comenzar a hacerse mamografías a los 40 años.
La mamografía debe realizarse anualmente. Este régimen de detección dará como resultado una disminución del 30
% o más en las muertes por cáncer de mama. Las mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama temprano
deben comenzar con la mamografía de detección 10 años antes de la edad en que se le diagnosticó cáncer de mama
al familiar de primer grado más joven.
3. ¿Una mamografía normal o negativa garantiza que no hay cáncer presente?
No. La mamografía tiene una tasa de falsos negativos de al menos el 15%. Para que un cáncer de mama se
detecte en una mamografía, debe tener características de tejido que sean diferentes del tejido circundante.
Algunos tumores, particularmente el carcinoma lobulillar, invaden el tejido mamario circundante de una manera que no
altera las características del tejido mamario. Dichos tumores a menudo no son visibles en la mamografía.
4. ¿Cuál es el papel de la resonancia magnética como complemento de la mamografía?
Las pautas de la Sociedad Estadounidense del Cáncer publicadas en 2007 recomiendan la detección de imágenes por
resonancia magnética (MRI) para mujeres con un riesgo de desarrollar cáncer de mama mayor al 20% durante su vida.
Esto incluye a mujeres que tienen un fuerte historial familiar de cáncer de mama o de ovario y mujeres que han recibido
radiación en el pecho para la enfermedad de Hodgkin cuando eran adolescentes o adultas jóvenes. Anual
309
310 CAPÍTULO 62 MASAS MAMARAS
Se debe agregar una resonancia magnética de detección para las mujeres que tienen una mutación BRCA, las mujeres
que no se han sometido a la prueba de mutaciones BRCA pero tienen un familiar de primer grado con una mutación BRCA,
o las mujeres que tienen un riesgo de por vida de más del 20 % determinado por BRCAPRO o otros modelos estadísticos
que predicen el riesgo. También se recomienda el examen de resonancia magnética anual para mujeres con síndromes de
LiFraumeni, Cowden o BannayanRileyRuvalcaba y sus familiares de primer grado.
Actualmente no hay evidencia suficiente para recomendar a favor o en contra de la detección en resonancia magnética en
mujeres con un riesgo de por vida del 15 % al 20 %, carcinoma lobulillar in situ o hiperplasia lobulillar o ductal
atípica con antecedentes familiares asociados, mamas heterogéneamente densas por mamografía, o mujeres con
antecedentes de cáncer de mama, incluido el carcinoma ductal in situ (DCIS) . No se recomienda el examen de
resonancia magnética para ninguna mujer con menos del 15% de riesgo de cáncer de mama durante su vida.
La resonancia magnética es bastante sensible para identificar el cáncer de mama, pero es criticada por tener
una menor especificidad que conduce a imágenes y biopsias adicionales para caracterizar mejor las lesiones que
resultan ser falsos positivos. Al igual que con todos los estudios de diagnóstico, la necesidad de una evaluación
adicional debe sopesarse frente al beneficio de encontrar un cáncer de mama oculto. La capacidad de detectar el
cáncer por resonancia magnética está fuertemente influenciada por la calidad de la imagen y la familiaridad del radiólogo
con la lectura de la resonancia magnética de mama. La resonancia magnética de mama solo debe realizarse en
instalaciones que tengan la capacidad de evaluar cualquier anomalía que se encuentre, incluida la capacidad de realizar
una biopsia guiada por resonancia magnética. La resonancia magnética debe usarse junto con la mamografía y no es una
modalidad de detección independiente para el cáncer de mama.
5. ¿Cuál es el papel de la ecografía en el diagnóstico del cáncer de mama?
Hasta la fecha, la ecografía (EE. UU.) se ha utilizado como complemento para evaluar más a fondo las anomalías
encontradas en la mamografía y el examen físico, pero no se utiliza como herramienta de detección. La ecografía
puede distinguir quistes simples benignos de masas sólidas o quistes complejos. Es particularmente valioso en
mujeres jóvenes en las que la densidad del tejido mamario limita el valor de la mamografía. Si un paciente con una
queja de una masa palpable que tiene características benignas en el examen físico del médico tiene una ecografía dirigida
negativa, el valor predictivo negativo para el cáncer es del 99,8%.
6. ¿Cuál es la diferencia entre una mamografía de detección y una de diagnóstico?
La mamografía de detección se realiza en mujeres asintomáticas para buscar cáncer de mama clínicamente oculto. Se
obtienen dos vistas de cada mama. Cuando una mujer tiene una queja en los senos, como una masa o una mamografía
de detección anormal, se realiza una mamografía de diagnóstico.
Una mamografía de diagnóstico presta especial atención al área de interés clínico. Vistas adicionales tomadas en
múltiples ángulos o vistas de compresión tomadas con mayor aumento de la anormalidad ayudan a distinguir entre cambios
benignos y malignos.
7. ¿Cómo se caracterizan las anomalías mamográficas?
El American College of Radiography ha desarrollado una puntuación de interpretación estándar para disminuir la
ambigüedad en los informes mamográficos: BiRads 0 Requiere una evaluación adicional.
1 Negativo (examen normal sin hallazgos).
2 Benigno (examen normal con un hallazgo definitivamente benigno).
3 Probablemente benigno (<3% de probabilidad de malignidad).
4 Sospechoso (30% de probabilidad de malignidad).
5 Altamente sospechoso o maligno.
La categoría 0 es una designación temporal que requiere imágenes diagnósticas adicionales mediante ecografía
o vistas de compresión (ampliación) de la anomalía. Después de una evaluación adicional, dichas mamografías
se reclasifican en una de las otras categorías.
CAPÍTULO 62 MASA EN LAS MAMA 311
& Las categorías 1 y 2 no requieren más evaluación; el calendario habitual de mamografías es
no alterado.
& Para la categoría 3, una mamografía de diagnóstico de intervalo corto (6 meses) del afectado
Se recomienda el pecho. Alternativamente, se puede realizar una biopsia.
& Las categorías 4 y 5 requieren una biopsia.
8. ¿Qué técnicas de biopsia ayudan en el diagnóstico de anomalías mamográficas?
Varias técnicas de biopsia guiada por imágenes maximizan el rendimiento del diagnóstico y minimizan la incomodidad
del paciente y la pérdida de tejido normal:
La biopsia de núcleo Trucut se realiza con una aguja de extracción de núcleo de calibre 14 a 18. varios tejidos
se obtienen muestras (al menos siete).
La biopsia de Mammotome se realiza con una aguja de biopsia asistida por vacío de calibre 11.
Mammotome puede eliminar una lesión completa o un área de calcificación. Se puede dejar un clip de marcado en el
seno en el sitio de la anomalía. La biopsia central y el mammotomo se pueden realizar solo con anestesia local.
El instrumento avanzado de biopsia mamaria (ABBI) extrae hasta 2 cm de tejido mamario. Él
por lo general requiere anestesia local y sedación leve y generalmente se realiza en la sala de operaciones (OR).
La biopsia mamaria de localización con aguja es un procedimiento quirúrgico que requiere que el radiólogo coloque
un alambre delgado en el seno en el sitio de la anomalía. En el quirófano, se extraen el alambre y el tejido mamario que
lo rodea. Este procedimiento se puede realizar con anestesia local con o sin sedación.
Aunque la aspiración con aguja fina (FNA) es excelente para la evaluación de anomalías palpables,
su sensibilidad y especificidad para la biopsia guiada por imagen no son aceptables.
Con la excepción de FNA, cada una de estas técnicas tiene una tasa de éxito equivalente en la identificación
de la patología asociada con la anomalía mamográfica. Se asocia una tasa de falsos negativos del 5% con cada una de
estas técnicas.
9. ¿Cuáles son las características de una masa mamaria dominante?
La identificación de una masa dominante, especialmente en mujeres premenopáusicas, puede ser un desafío.
Por lo general, una masa dominante se puede palpar en tres dimensiones y su densidad es distinta del tejido
mamario circundante. Los síntomas de igual importancia son nódulo, bulto, engrosamiento y asimetría. El cáncer de
mama no se puede excluir mediante un examen físico solo. "El no dejarse impresionar por los hallazgos del examen
físico" es la razón citada con más frecuencia para el retraso en el diagnóstico del cáncer de mama.
10. ¿Cuáles son las cuatro masas mamarias palpables que se encuentran con mayor frecuencia?
La mayoría de las masas dominantes son benignas. Los ejemplos incluyen quistes, fibroadenomas y masas
fibroquísticas. El carcinoma, aunque no es la forma más común de masa mamaria, es la razón por la que todas las
masas dominantes persistentes requieren un diagnóstico. Otras causas menos comunes de masas mamarias
palpables son lipomas, granulomas, necrosis grasa, quistes de inclusión epidérmica y adenomas de lactancia.
11. ¿Cuáles son las características diferenciales de las masas palpables más frecuentes?
Un quiste es una masa móvil regular que puede ser sensible. Puede ser bastante firme o fluctuante.
Un fibroadenoma suele ser liso, firme, alargado (más largo que ancho) y móvil con bordes discretos. Los cambios
fibroquísticos a menudo se describen como tejido mamario "abultado". Puede haber un área focal discreta de fibrosis
que es más dominante que el tejido irregular de fondo.
El carcinoma es una masa irregular, dura e indolora. En etapas avanzadas puede quedar fijado a
la pared torácica o asociarse con cambios en la piel suprayacente. Aunque esta es la presentación clásica, el
carcinoma puede presentarse de forma similar a las lesiones benignas. El carcinoma lobulillar a menudo aparece
como una masa blanda o un área de engrosamiento. Debido a que el examen físico por sí solo no es confiable para
excluir definitivamente el cáncer de mama, se debe obtener una biopsia para todas las masas sólidas persistentes y
dominantes.
312 CAPÍTULO 62 MASAS MAMARAS
12. Una mujer de 32 años se presenta con la queja de un bulto en el seno. ¿Qué preguntas sobre la historia del paciente
son importantes en la evaluación de la masa?
El tamaño de la masa, si ha cambiado de tamaño, cuánto tiempo ha estado presente, si es dolorosa, cambios en la piel,
secreción del pezón o cambios en relación con el ciclo menstrual pueden ser útiles. La evaluación de cualquier afección
mamaria incluye una evaluación de los factores de riesgo de cáncer de mama, incluidos los antecedentes personales o
familiares de cáncer de mama, de ovario u otros; edad de la menarquia; edad del primer embarazo a término; edad de la
menopausia, si corresponde; uso de métodos anticonceptivos o reemplazo hormonal; y antecedentes de biopsia mamaria
previa.
13. La masa identificada en la pregunta 10 es discreta, no dolorosa, fácilmente palpable y ha aumentado gradualmente de
tamaño. ¿Cuál es el próximo paso más apropiado?
Las imágenes mamarias pueden ser útiles para definir mejor las características de una masa mamaria. La ecografía
de una masa discreta puede determinar si es quística o sólida. Existen criterios ecográficos específicos para definir un
quiste simple. Un quiste simple se puede aspirar u observar. Un quiste complejo debe evaluarse más a fondo mediante
aspiración (para ver si se resuelve por completo) o mediante biopsia por escisión. Con un quiste complejo, la FNA o la
biopsia central tienen un mayor riesgo de error de muestreo del componente sólido. Una masa sólida requiere un
diagnóstico de tejido.
14. ¿Cómo se realiza la aspiración de un quiste?
Se inserta una aguja de calibre 22 en el quiste y se extrae líquido. En general, una jeringa de 10 ml es adecuada, aunque
en ocasiones los quistes contienen mayores cantidades de líquido. Si el quiste es bastante profundo y difícil de arreglar
entre los dedos del médico, la aspiración se puede realizar bajo guía ecográfica. La aspiración de un quiste es tanto
diagnóstica como terapéutica. Después de la aspiración, la masa debe resolverse por completo. Si una masa persiste o
reaparece después de dos aspiraciones, debe extirparse. El líquido del quiste puede ser transparente o turbio de color
amarillo, verde, gris o marrón. Debe enviarse un aspirado puramente de sangre o un aspirado de lo que parece ser
sangre vieja para citología, y se debe realizar la escisión de la lesión.
15. ¿Qué técnicas existen para el diagnóstico de una mama sólida palpable?
¿masa?
La FNA, la biopsia central, la biopsia por incisión y la biopsia por escisión tienen un papel en el diagnóstico de masas
mamarias palpables. La técnica utilizada depende de la naturaleza de las lesiones y del soporte técnico disponible.
FNA recupera células de la masa y requiere un citopatólogo dedicado para una interpretación precisa. Varias
lesiones benignas y malignas pueden caracterizarse con precisión mediante FNA, pero FNA no puede discriminar
entre carcinoma invasor e in situ. Para ser utilizado de manera efectiva, debe correlacionarse con el examen físico y
las imágenes mamarias.
La biopsia central también es una técnica de muestreo que extrae piezas de tejido de calibre 14 a 18 para
evaluación histológica por el patólogo. Debido a que es una muestra, existe el riesgo de pasar por alto la lesión y
obtener un resultado falso negativo. Una vez más, la correlación con el examen físico y las imágenes es importante para
evitar que no se diagnostique un cáncer de mama.
La biopsia por incisión rara vez se usa hoy en día. Tiene un papel cuando una lesión altamente sospechosa que es un
candidato para tratamiento neoadyuvante no se diagnostica definitivamente en la biopsia central.
La biopsia por escisión elimina por completo la lesión diana. Proporciona la mayor cantidad de tejido para
evaluación patológica y, en la enfermedad benigna, es tanto diagnóstica como terapéutica.
16. ¿Cuál es el papel de las imágenes mamarias en la evaluación de una mama palpable?
¿masa?
Las imágenes de mama ayudan a definir la lesión y examinan el resto de la mama en busca de lesiones secundarias. En
general, las imágenes del seno se realizan antes de la biopsia porque el artefacto de la biopsia puede interferir con la
interpretación del estudio.
CAPÍTULO 62 MASAS MAMARAS 313
En mujeres menores de 30 años, en quienes el riesgo de malignidad es bajo, la mamografía debe
reservarse para las lesiones más sospechosas. Para las mujeres mayores de 30 años, la evaluación de
una masa sospechosa de malignidad incluye una mamografía para caracterizar la masa y evaluar el resto de la
mama. La ecografía puede diferenciar de forma fiable entre masas quísticas y sólidas. Es bastante inusual (menos
del 2%) que la ecografía no identifique una masa mamaria clínicamente significativa. En consecuencia, se puede
realizar una aspiración o biopsia del quiste.
17. ¿Qué es la «prueba triple negativa» o «tríada diagnóstica»?
Hay tres componentes para diagnosticar una anomalía mamaria palpable: examen físico, imágenes
mamarias y biopsia. Las lesiones benignas no tienen que ser extirpadas, pero la dificultad está en diferenciar
entre una lesión benigna y una maligna. Cuando las características de una masa al examen físico indican baja
sospecha de malignidad, la mamografía es benigna y la PAAF recupera células benignas, la probabilidad de que
la lesión sea benigna es del 98%.
Las opciones de tratamiento incluyen la escisión para el diagnóstico definitivo o la observación. Si se opta por
la observación, la anomalía debe volver a examinarse en un plazo de 3 meses para confirmar que es estable. Si
algún componente de la tríada diagnóstica es preocupante, es necesario un diagnóstico definitivo, por lo general
con biopsia por escisión.
BIBLIOGRAFÍA
1. Elmore JG, Armstrong K, Lehman CD et al.: Detección de cáncer de mama. JAMA 293:12451256, 2005.
2. Geller BM, Barlow WE, BallardBarbash R et al.: uso del American College of Radiology BIRADS para informar sobre la
evaluación mamográfica de mujeres con signos y síntomas de enfermedad mamaria. Radiología 222:536542, 2002.
3. Hendrick RE: Reducción de la mortalidad por mamografía de detección. Mama Dis 13:303307, 2003.
4. Mendelson, EB: Ultrasonido de resolución de problemas. Radiol Clin N Am 42:909918, 2004.
5. Pruthi S, Brandt KR, Degnim AC et al.: Un enfoque multidisciplinario para el manejo del cáncer de mama, parte 1:
prevención y diagnóstico. Mayo Clin Proc 82:9991012, 2007.
6. Saslow D, Boetes C, Burke W et al.: Directrices de la Sociedad Estadounidense del Cáncer para la detección de mamas con resonancia magnética como
complemento de la mamografía. CA Cancer J Clin 57:7589, 2007.
7. Yang W, Dempsey P: Diagnóstico por ultrasonido de mama: estado actual y direcciones futuras. Radiol Clin N Am
45:845861, 2007.
TERAPIA PRIMARIA PARA LA MAMA
CÁNCER
CAPITULO
63
Kristine E. Calhoun, MD y Benjamin O. Anderson, MD
1. ¿Cómo se diagnostica el cáncer de mama?
Un diagnóstico de cáncer de mama requiere confirmación de tejido mediante muestreo con aguja o biopsia quirúrgica.
Históricamente, la biopsia por escisión era el estándar de oro, pero el muestreo con aguja se ha convertido en el método de
diagnóstico inicial preferido mediante la biopsia con aguja gruesa o, si un citólogo de mama experto está disponible para
interpretar la muestra, la aspiración con aguja fina (FNA). El muestreo con aguja (1) permite una planificación quirúrgica
completa, incluidas las decisiones sobre la lumpectomía o el uso del mapeo del ganglio centinela y (2) no distorsiona la forma o
la arquitectura de la mama para futuros exámenes clínicos de mama (CBE) e imágenes mamarias.
2. ¿Cuáles son las limitaciones del muestreo con aguja?
Tanto la FNA como la biopsia con aguja gruesa pueden tener resultados falsos negativos causados por un error de muestreo.
Si el diagnóstico de la muestra con aguja es negativo para el cáncer y estos hallazgos se correlacionan con la presentación
clínica y los hallazgos de las imágenes mamarias (mamografía y ecografía [US]), todos los cuales sugieren un proceso
mamario benigno (concordancia), la paciente puede tener un seguimiento clínico. exploración sin más intervención. Sin embargo,
si los resultados de la muestra con aguja no coinciden con los hallazgos del examen clínico o las imágenes del seno (discordancia),
se debe realizar una muestra de tejido adicional, como una biopsia por escisión.
3. ¿En qué se diferencian la aspiración con aguja fina y la biopsia con aguja gruesa?
La citología FNA es técnicamente simple de realizar, se puede leer de inmediato y cuesta solo unos centavos. Sin
embargo, la citología FNA requiere un citólogo experto para una interpretación correcta y no se puede usar para distinguir el
cáncer no invasivo (in situ) del invasivo. Por el contrario, la biopsia con aguja gruesa (utilizando muestreo asistido por vacío
de calibre 14 estándar o calibre 8 de gran calibre) obtiene muestras histológicas reales que funcionalmente se asemejan a
biopsias quirúrgicas en miniatura pero no distorsionan el tejido mamario ni dejan cicatrices grandes después de la cicatrización.
La biopsia con aguja gruesa puede distinguir el cáncer invasivo del no invasivo, la histología ductal de la lobulillar y la enfermedad
de alto grado de la de bajo grado. Se pueden preparar secciones especiales de muestras de biopsia con aguja gruesa para la
tinción inmunohistoquímica (IHC) para determinar el receptor de estrógeno (ER), el estado del receptor de progesterona (PR) y la
sobreexpresión de Her2/neuoncogén. Un patólogo experto en la lectura de portaobjetos de mama quirúrgicos estándar también
debe sentirse cómodo leyendo portaobjetos de aguja central de mama, pero es posible que no se sienta cómodo interpretando
una PAAF de mama. Debido a su versatilidad y la relativa escasez de experiencia en citología mamaria, la biopsia con aguja
gruesa se ha convertido en gran medida en el estándar en los Estados Unidos.
4. ¿Por qué se debe obtener una imagen del seno antes de realizar una biopsia mamaria quirúrgica?
El cáncer de mama generalmente comienza como una enfermedad clínicamente oculta que gradualmente se vuelve palpable a
medida que el cáncer evoluciona y crece en la mama. Incluso los cirujanos experimentados pueden sorprenderse al descubrir
que los cánceres palpables aparentemente pequeños pueden ser mucho más extensos en el seno de lo anticipado basándose
únicamente en la CBE. Las imágenes preoperatorias ayudan a los cirujanos a optimizar los resultados quirúrgicos al evitar estas
sorpresas.
314
CAPÍTULO 63 TERAPIA PRIMARIA PARA EL CÁNCER DE MAMA 315
La mamografía es el mapa de ruta del cirujano, que ilustra la distribución de grasa y denso
tejidos dentro del seno y al mismo tiempo identificar lesiones adicionales en el mismo seno o en el opuesto.
La ecografía mamaria es buena para visualizar una lesión específica o una masa palpable dentro de la
mama y puede usarse para guiar el muestreo con aguja. Muchos centros oncológicos utilizan actualmente la
resonancia magnética (RM) de mama para evaluar la extensión de la enfermedad más allá de lo que se ve en
las imágenes estándar una vez que el cáncer ya se ha diagnosticado.
5. ¿La demora entre la biopsia y el tratamiento definitivo afecta negativamente a la curación?
No, si el retraso es solo de días o semanas. En general, los cánceres de mama evolucionan
lentamente, el tratamiento debe iniciarse dentro de las 3 a 4 semanas posteriores al diagnóstico inicial. Deben
evitarse retrasos de más de 3 a 6 meses. Hay más urgencia con el cáncer de mama asociado con el embarazo,
en el que el crecimiento del tumor puede ser mucho más rápido. No es apropiado retrasar el tratamiento de un
cáncer de mama hasta el final del embarazo, particularmente cuando algunos agentes quimioterapéuticos (p. ej.,
doxorrubicina [Adriamicina]) se pueden administrar de manera segura durante el embarazo.
6. ¿Cómo se clasifica por etapas el cáncer de mama?
TABLA 631. ST AG IN GOF BR EASTC AN C ER
Nodal Distante
TNM Histología Tamaño del tumor metástasis metástasis
0 no invasivo — —
I Invasor Cualquiera 2 No (N0) No
IIA Invasor cm (T1) 2 Sí, 1–3 (N1) No
cm (T1) 2–5 No (N0) No
IIB Invasor cm (T2) 2–5 Sí, 1–3 (N1) No
cm (T2) >5 No (N0) No
IIIA Invasor cm (T3) <2 Sí, 4–9 (N2) No
cm (T1) 2–5 cm (T2) Sí, 4–9 (N2) No
>5cm (T3) Sí, 1–3 (N1) No
>5cm (T3) Sí, 4–9 (N2) No
IIIB Invasor Músculo o piel No/Sí (N0, N1, No

involucrados (T4) N2)
IIIC Invasor Cualquier tamaño (Cualquier T) Sí, 10þ (N3) No
IV Invasor Cualquier tamaño sí o no Sí
7. ¿Por qué es importante la estadificación del cáncer de mama?
La etapa del cáncer de mama se correlaciona con la probabilidad de recaída y fatalidad. La estadificación de
tumor, ganglio y metástasis (TMN) resume los datos sobre el tamaño del tumor, las metástasis en los ganglios
axilares y las metástasis a distancia. Los cánceres en etapa 0 son cánceres no invasivos (p. ej., carcinoma ductal in
situ [DCIS]); los cánceres de mama en etapa I son cánceres invasivos con ganglios negativos pequeños; los cánceres
en etapa II son cánceres de tamaño intermedio con o sin metástasis en los ganglios axilares; los cánceres en etapa III
son cánceres localmente avanzados, por lo general con metástasis en los ganglios axilares; y los cánceres en etapa IV
son aquellos que ya han hecho metástasis en sitios distantes.
316 CAPÍTULO 63 TERAPIA PRIMARIA PARA EL CÁNCER DE MAMA
8. ¿Cuál es la tasa de supervivencia global tras el tratamiento multimodal definitivo?
Etapa 0 (DCIS): Casi el 100 % de la tasa de supervivencia general específica de la enfermedad a 10 años.
Etapa I: 90 % de tasa de supervivencia específica de la enfermedad general a 10 años.
Etapa II: 75 % de tasa de supervivencia específica de la enfermedad general a 10 años.
Etapa III: 40 % de tasa de supervivencia específica de la enfermedad general a 10 años.
Una mejora incremental gradual en la supervivencia del cáncer de mama en los últimos años se ha atribuido a la detección
más temprana y al tratamiento sistémico mejorado. Quimioterapia citotóxica (p. ej., CMF, adriamicina, paclitaxel [Taxol]) para
cánceres con receptores de hormonas negativos, terapia hormonal (p. ej., tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa) para cánceres
con receptores de hormonas positivos y terapia biológica (p. ej., herceptin para Her2/ cánceres que sobreexpresan neuoncogén)
han mejorado la supervivencia libre de enfermedad y la supervivencia general en pacientes con cáncer de mama, incluso en aquellas
con enfermedad avanzada.
9. ¿Cuál es la diferencia entre los cánceres de mama no invasivos (in situ) e invasivos?
Los cánceres no invasivos (in situ) son lesiones en las que las células malignas permanecen confinadas en el conducto o lóbulo
en el que se originaron. Los cánceres in situ tienen una probabilidad mínima de propagarse a los ganglios o sitios distantes. Los
cánceres invasivos han atravesado la membrana basal de su conducto o lóbulo de origen y, al mismo tiempo, pueden haber
desarrollado potencial metastásico. Los cánceres in situ tienen células que en gran medida son biológicamente incompetentes y no
pueden establecer crecimiento en tejidos distantes, por lo que incluso si las células de estos cánceres tempranos "escapan" del
conducto o son empujadas hacia los tejidos circundantes durante el muestreo con aguja, siguen siendo incapaces de crear
enfermedad metastásica. Por lo tanto, la razón principal para tratar el cáncer in situ es evitar que se transforme en un cáncer invasivo
que tenga el potencial de diseminarse a sitios distantes. La disección completa de los ganglios linfáticos no está justificada para las
lesiones in situ. Sin embargo, el mapeo del ganglio centinela se puede usar junto con el tratamiento quirúrgico del CDIS, cuando la
paciente se va a someter a una mastectomía o si también se sospecha de cáncer invasivo.
10. ¿Adónde se propaga el cáncer de mama invasivo (aparte de los ganglios linfáticos)? ¿Qué pruebas diagnósticas son útiles para identificar
dichas metástasis?
El cáncer de mama se puede propagar a los huesos, los pulmones, el hígado, las superficies peritoneales y el cerebro. Las
gammagrafías óseas son bastante sensibles pero menos específicas para las metástasis óseas. Las radiografías estándar ayudan a
distinguir las metástasis de las condiciones inflamatorias benignas. Las metástasis pulmonares se identifican mediante radiografías
de tórax o tomografía computarizada (TC). Las metástasis hepáticas se pueden identificar mediante pruebas de función hepática
(LFT), pero estas pruebas no son específicas ni sensibles, y el 25 % de las pacientes con cáncer de mama con metástasis hepáticas
documentadas tienen resultados normales de LFT. Las pruebas de diagnóstico por imágenes del hígado (tomografía computarizada
abdominal, ecografía o resonancia magnética) son más costosas pero más confiables. Las metástasis cerebrales se visualizan
mediante tomografía computarizada o resonancia magnética de la cabeza, pero solo en el paciente sintomático.
11. ¿Qué pruebas se deben obtener antes de la cirugía para detectar metástasis?
Todos los pacientes con síntomas que sugieran enfermedad metastásica (dolor óseo, síntomas pulmonares, ictericia, convulsiones
o síntomas neurológicos focales) deben ser evaluados completamente después de que se haya diagnosticado cáncer de mama
invasivo.
Un estudio preoperatorio mínimo estándar para la enfermedad invasiva consiste en una radiografía de tórax y LFT. En realidad, la
utilidad de estas pruebas entre los cánceres en etapa temprana es baja. La radiografía de tórax de rutina identifica metástasis
pulmonares no sospechadas en <1% de los pacientes. La radiografía de tórax a menudo se justifica para la planificación preoperatoria
y es útil como prueba de referencia para futuras comparaciones.
La medición de marcadores tumorales circulantes (CEA, CA125, etc.) tiene poco o ningún valor en la mayoría de las circunstancias
y debe desaconsejarse.
12. ¿Cuáles son las alternativas para el tratamiento quirúrgico primario de la mama invasiva?
¿cáncer?
1. Mastectomía A.
Mastectomía radical modificada (MRM): Mastectomía radical modificada (extirpación del
mama y los ganglios linfáticos axilares de nivel 1 y nivel 2), ha reemplazado a la mastectomía radical
(extirpación de la mama, los ganglios linfáticos y el músculo pectoral) como estándar de atención para
pacientes con enfermedad de ganglios positivos que se someten a una mastectomía. El músculo pectoral
menor se puede extirpar con una morbilidad mínima en una mastectomía radical modificada para facilitar
la disección de los ganglios linfáticos más altos (nivel III) (si están involucrados), aunque la mayoría de los
cirujanos no están capacitados en esta técnica en la actualidad.
B. Mastectomía total o simple: esta variación de la mastectomía implica la extirpación de toda la mama, pero
elimina la disección rutinaria de los ganglios axilares. A menudo se combina con la biopsia del ganglio
centinela en aquellas con cánceres de seno con ganglios negativos desde el punto de vista clínico, porque
una vez que se extirpa el seno, la biopsia del ganglio centinela ya no es posible.
2. Mastectomía parcial (lumpectomía o cuadrantectomía): la terapia de conservación mamaria requiere la
extirpación del tumor con un margen de tejido mamario normal (márgenes negativos) y va seguida de
irradiación mamaria posoperatoria. Los ensayos con un seguimiento de 20 años han demostrado que la
supervivencia es equivalente para las pacientes tratadas con lumpectomía y radiación, mastectomía total y
mastectomía radical. Se prefiere la mastectomía cuando no se pueden lograr márgenes negativos. La
lumpectomía se puede combinar con una biopsia del ganglio centinela si el paciente tiene ganglios clínicamente
negativos o con una disección del ganglio axilar si el paciente tiene enfermedad ganglionar documentada.
13. ¿Qué es el Programa Nacional de Cirugía Adyuvante de Mama e Intestino?
El Programa Nacional Quirúrgico Adyuvante de Mama e Intestino (NSABP, por sus siglas en inglés) es un grupo de
investigadores con sede en los EE. UU. que realizó muchos de los ensayos aleatorios clásicos que han dado forma
a nuestro enfoque moderno para la terapia del cáncer de mama. El NSABP ayudó a demostrar que el cáncer de
mama puede ser un problema sistémico en el momento del diagnóstico y que las operaciones más pequeñas
pueden ser equivalentes a las más grandes para el potencial curativo. Más recientemente, la NSABP informó que el
tamoxifeno puede disminuir las posibilidades de que una mujer con un alto riesgo de desarrollar cáncer de mama lo
haga.
14. ¿Cuál es la importancia del ensayo NSABP B06?
NSABP B06 fue un estudio multicéntrico que asignó al azar a casi 2000 mujeres con tumores en estadio I y II (<4 cm)
a uno de los tres brazos de tratamiento: mastectomía segmentaria (SM; también conocida como lumpectomía) sola,
SM con radiación y mastectomía total ( TM). Todas las pacientes se sometieron a disección axilar y las pacientes con
ganglios positivos recibieron quimioterapia adyuvante. No hubo diferencia en las tasas de supervivencia general entre
los grupos, pero la radioterapia disminuyó la recurrencia local en pacientes tratados con lumpectomía. No hubo
diferencias en la supervivencia libre de enfermedad ni en las tasas de supervivencia general entre ninguno de los tres
grupos de tratamiento, lo que indica que la terapia de conservación de la mama es eficaz para lograr el control de la
enfermedad tanto a nivel local como a distancia.
15. ¿Cuál es la diferencia entre cuadrantectomía, lumpectomía y mastectomía parcial?
Las diferencias son mínimas porque todas se refieren a la extirpación de parte del seno, solo en cantidades variables,
con el fin de tratar el cáncer de seno. La cuadrantectomía original promovida por los italianos en la década de 1980
incluía la escisión de todo el cuadrante mamario afectado, junto con la piel que lo recubría. Las lumpectomías estándar
extraen menos tejido y pueden o no implicar la extirpación de piel, pero aun así exigen márgenes quirúrgicos negativos
tanto para el cáncer invasivo como para el CDIS. En estas operaciones de cáncer, el cirujano tiene la intención de
lograr márgenes "negativos" o "libres", lo que significa que el cáncer no se encuentra rastreando microscópicamente
hasta el borde de los tejidos extirpados. Esto contrasta con la "biopsia quirúrgica", en la que el cirujano trata de extirpar
la menor cantidad de tejido posible para hacer un diagnóstico histológico de una lesión cuestionable, y no tiene la
intención de extirpar el exceso de tejido o lograr un estado de margen negativo.
16. ¿Son algunas pacientes malas candidatas para la terapia de conservación mamaria?
Las contraindicaciones (relativas o absolutas) para la conservación del seno incluyen (1) cánceres que no se pueden
extirpar con márgenes negativos sin mastectomía, (2) cánceres que son demasiado grandes
en relación con la mama para obtener resultados estéticos aceptables, (3) cánceres multicéntricos y (4)
pacientes que no desean o que tienen una contraindicación específica para la radioterapia adyuvante (p. ej.,
esclerodermia).
17. ¿Qué es la cirugía oncoplástica?
Esta es una colección de procedimientos que utilizan principios oncológicos y reconstructivos combinados para
realizar una mastectomía parcial. Se extirpan grandes segmentos de mama de espesor completo, por lo general
junto con la piel suprayacente. Usando técnicas de mastopexia, la glándula se remodela en la pared torácica para
preservar la forma y apariencia natural del seno sin crear una muesca de tejido antiestético debajo de la piel.
18. Después de la mastectomía, ¿qué pacientes pueden someterse a una reconstrucción mamaria
inmediata (es decir, durante la misma operación)?
La selección de pacientes para reconstrucción inmediata puede ser controvertida. La mayoría está de acuerdo en que
a las pacientes con cánceres de mama no invasivos (in situ) o invasivos tempranos (etapa I y etapa II seleccionada)
se les puede ofrecer una reconstrucción inmediata mediante un colgajo miocutáneo, un expansor tisular temporal que
se reemplaza por un implante o una combinación de ambos. . Es desventajoso realizar una reconstrucción inmediata
en pacientes con cánceres de mama localmente avanzados (etapa III) porque estos pacientes en última instancia
pueden requerir irradiación de la pared torácica posterior a la mastectomía. La radiación afecta negativamente el
resultado cosmético en los colgajos de tejido reconstruidos, puede provocar la pérdida del colgajo de tejido y puede
promover la contractura capsular alrededor de los implantes.
19. ¿Cuándo está indicada la radioterapia de la pared torácica después de una mastectomía?
La mayoría de las pacientes de mastectomía no requieren radioterapia. Las excepciones son aquellos con
cánceres invasivos primarios grandes, T3 (>5 cm), márgenes de mastectomía positivos o cerrados, o cuatro o más
ganglios axilares positivos, todos los cuales están asociados con un mayor riesgo de recurrencia locorregional.
Actualmente se está estudiando el posible beneficio de la radiación con uno a tres ganglios axilares positivos.
20. ¿Qué es el mapeo de ganglios linfáticos centinela para el cáncer de mama?
El estándar de oro histórico para la estadificación de la axila en pacientes con cáncer de mama invasivo fue una
disección de ganglios linfáticos axilares de nivel 1 + nivel 2, que proporciona información importante sobre la
estadificación, pero a menudo se asoció con morbilidad, la más notable de las cuales es el linfedema del brazo.
Mapeo de ganglios linfáticos centinela, en el que se inyecta en la mama un trazador radiactivo (coloide de azufre
marcado con tecnecio), un colorante azul (linfazurina) o una combinación de ambos para identificar los primeros
ganglios axilares aguas arriba a los que drena un cáncer de mama primario. introducido en la década de 1990 y
actualmente es el tratamiento estándar para la estadificación axilar. Si los ganglios centinela son negativos para
cáncer, no es necesario realizar una disección de ganglios para realizar una compleción.
21. ¿Existen riesgos de la estadificación axilar mediante el mapeo del ganglio centinela?
El mapeo del ganglio centinela parece más apropiado para los cánceres de mama con axilas clínicamente
negativas para los ganglios. La técnica puede ser menos confiable con cánceres grandes (T3) y ganglios
reemplazados extensamente por cáncer. Por lo tanto, el principal riesgo del mapeo del ganglio centinela es que puede
subestadificar a un paciente al sugerir que el cáncer es ganglio negativo cuando, de hecho, hay metástasis
ganglionares en otros ganglios linfáticos "no centinela" (es decir, un resultado falso negativo). ). Como resultado, el
paciente puede ser tratado con una quimioterapia menos agresiva que la apropiada para minimizar la mortalidad por
cáncer. El riesgo de una biopsia de ganglio centinela falso negativo es inferior al 5 % para los cirujanos capacitados
en el procedimiento.
22. ¿Qué pruebas se deben obtener después de la cirugía para detectar metástasis o como
estudios de base para futuras comparaciones?
La utilidad de las pruebas de cribado metastásico se correlaciona con la estadificación del tumor locorregional y
ganglionar (TN) determinada en la cirugía. Los pacientes con cánceres más avanzados tienen un mayor riesgo de
desarrollar recurrencia del cáncer con metástasis, lo que hace que los estudios de diagnóstico adicionales sean valiosos.
La gammagrafía ósea, la tomografía computarizada (tórax, abdomen, pelvis) y la PET se utilizan entre los pacientes de
mayor riesgo y, en ocasiones, revelan una enfermedad metastásica no apreciada previamente. Algunos médicos también
usan marcadores tumorales circulantes como CEA CA27, 29 para seguir los resultados del tratamiento y monitorear la
evidencia de recurrencia del cáncer, aunque el valor de estos estudios es discutible.
Por el contrario, es mejor evitar los estudios de referencia en pacientes asintomáticos con cánceres tempranos porque
la posibilidad de una prueba falsa positiva es mayor que las posibilidades de encontrar metástasis a distancia clínicamente
ocultas. Por ejemplo, con el cáncer de mama en etapa I, la probabilidad de un resultado falso positivo en las gammagrafías
óseas supera con creces la probabilidad de un resultado positivo verdadero. De manera similar, las imágenes cerebrales (CT
o MRI) deben reservarse para aquellos pacientes con síntomas neurológicos debido al bajo rendimiento en pacientes
asintomáticos.
23. ¿Qué es la terapia "neoadyuvante" para el cáncer de mama?
Los cánceres localmente avanzados pero operables (etapa IIIA, B, C y algunos en etapa II) tienen una mayor probabilidad
de recurrencia después de la cirugía. La terapia neoadyuvante (antes de la cirugía), también conocida como quimioterapia
primaria, se usa para disminuir la carga tumoral local y comenzar el tratamiento de la supuesta enfermedad micrometastásica
lo antes posible. No parece que el momento de la quimioterapia en relación con la cirugía influya en el tiempo de supervivencia
desde el diagnóstico, aunque esto se está estudiando. La quimioterapia neoadyuvante puede reducir el estadio de algunos
cánceres que de otro modo serían marginales para la terapia de conservación de la mama en candidatos exitosos para la
lumpectomía.
24. ¿Qué es el cáncer de mama «inoperable»?
El cáncer de mama inoperable ha avanzado más allá de los límites de la resección quirúrgica.
La diseminación puede ser regional (involucrando grandes cantidades de piel de la pared torácica) o distante (metástasis a
distancia, estadio IV). Las metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares homolaterales son un indicador de mal
pronóstico, pero actualmente se clasifican como enfermedad en estadio III, no en estadio IV. La terapia primaria para estos
cánceres avanzados es el tratamiento sistémico (quimioterapia o terapia hormonal) en lugar de cirugía. La cirugía combinada
con radioterapia se convierte en una terapia adyuvante para el control local de la enfermedad después de una buena
respuesta al tratamiento sistémico, y cada vez más informes abogan por la resección de la lesión primaria incluso en la
enfermedad en estadio IV.
25. ¿Cómo se trata el CDIS?
Como la forma más temprana de cáncer de mama que requiere tratamiento, DCIS tiene la gama más amplia de
opciones de tratamiento. También llamado carcinoma intraductal, el CDIS se puede tratar de manera segura con terapia
de conservación de la mama (tumorectomía más radiación adyuvante), siempre que la enfermedad se extirpe con márgenes
negativos. Si no se pueden lograr márgenes negativos, se recomienda la mastectomía para el control de la enfermedad.
Aunque no está indicada la disección axilar para la estadificación, se puede ofrecer la biopsia del ganglio linfático centinela
si la mastectomía es la operación de elección. Debido a que carece de potencial metastásico, DCIS no requiere tratamiento
farmacológico sistémico. El tamoxifeno puede desempeñar un papel en la prevención del cáncer de mama y redujo la
recurrencia local después de la lumpectomía y la radiación en el ensayo NSABP B24.
26. ¿Se pueden tratar algunos casos de CDIS mediante lumpectomía sin radioterapia?
Utilizando datos retrospectivos recopilados cuidadosamente, Silverstein y sus colegas desarrollaron un índice de pronóstico
(sistema de puntuación) para DCIS basado en el grado histológico, el tamaño del tumor y el ancho del margen. Sus datos
sugieren que las lesiones pequeñas (<1 cm) de CDIS que no son de alto grado extirpadas con amplios márgenes quirúrgicos
no requieren radioterapia además de la lumpectomía. Sin embargo, eliminando
el tratamiento de radiación después de la lumpectomía por CDIS sigue siendo controvertido. Varios estudios
aleatorizados de fase III han demostrado los beneficios del control local con radioterapia. Además, un grupo reciente
demostró una tasa de recurrencia local del 12 % a los 5 años después de la escisión local solamente, lo que llevó a los
autores a concluir que la eliminación de la radiación resultó en tasas de recurrencia inaceptablemente altas.
27. ¿En qué se diferencia el manejo del CDIS del del carcinoma lobulillar in situ?
(LCIS)?
El CDIS se considera una neoplasia maligna preinvasiva o no invasiva. Se trata quirúrgicamente con lumpectomía
o mastectomía, con o sin radioterapia, de manera similar a cómo se maneja el cáncer de mama invasivo. El objetivo
general es la resección del margen negativo. Por el contrario, el carcinoma lobulillar in situ (LCIS) se considera una
lesión de "factor de riesgo" para el desarrollo de un cáncer de mama subsiguiente y, en general, no se considera que
sea un "cáncer" per se. Si se diagnostica en una biopsia con aguja gruesa, se recomienda una biopsia por escisión
posterior para descartar la existencia simultánea de DCIS o un cáncer invasivo. Si se identifica LCIS en una muestra
quirúrgica, no se requiere resección de margen negativo.
28. ¿Por qué los pacientes con LCIS no son tratados quirúrgicamente?
CLIS no degenera invariablemente en cáncer invasivo, aunque las mujeres con CLIS comprobado por biopsia tienen
hasta un 25% de posibilidades de desarrollar cáncer de mama durante su vida. El cáncer puede ser ductal o lobulillar y
puede desarrollarse en cualquiera de los senos. Por lo tanto, CLIS se considera un marcador de alto riesgo de cáncer
de mama, lo que justifica una vigilancia cuidadosa con mamografías seriadas, examen físico y resonancia magnética.
Debido a que el riesgo futuro de cáncer de mama es el mismo para ambas mamas, la mastectomía bilateral sería el
único procedimiento quirúrgico lógico para esta afección. Esta terapia agresiva no está justificada en la mayoría de los
pacientes, aunque se puede considerar en individuos de alto riesgo caso por caso.
29. ¿Se pueden usar medicamentos para prevenir el cáncer de mama entre mujeres con alto riesgo?
En el ensayo de prevención de tamoxifeno NSABP P01, las mujeres con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama
(>1,66 % de riesgo a 5 años) desarrollaron menos cáncer de mama cuando recibieron tamoxifeno en comparación con
placebo. Para las mujeres con LCIS, la incidencia de cáncer de mama a 5 años fue del 6,8 % en el grupo de placebo y
del 2,5 % en el grupo de tamoxifeno, lo que representa una reducción absoluta del 56 % en los cánceres de mama. Sin
embargo, la cantidad de cánceres de mama que se previnieron rivalizó con la cantidad de complicaciones asociadas
con el tamoxifeno, incluidos los cánceres de endometrio y los eventos trombóticos.
Aún no se ha observado ningún beneficio de supervivencia con la profilaxis con tamoxifeno. En este momento,
a las mujeres con LCIS y sin contraindicaciones médicas importantes se les puede ofrecer tamoxifeno como una
opción para la prevención del cáncer, aunque pueden rechazarlo razonablemente cuando se les presenten los
datos completos.
PUNTOS CLAVE: TERAPIA PRIMARIA PARA EL CÁNCER DE MAMA
1. Históricamente, la biopsia por escisión fue el estándar de oro para el diagnóstico de cáncer de mama.
2. Ahora, el método de diagnóstico inicial preferido es la biopsia con aguja gruesa o FNA.
3. Las alternativas quirúrgicas para el tratamiento del cáncer de mama invasivo primario son la mastectomía
radical modificada, la mastectomía total o la mastectomía parcial.
4. El ensayo NSABP B06 no encontró diferencias en la supervivencia general en mujeres con cáncer de mama en
estadio I y II que se sometieron a SM, SM con radiación y TM, pero la radiación disminuyó la recurrencia local en
la mama tumorectomizada.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Anderson BO, Calhoun KE, Rosen EL: Conceptos en evolución en el manejo de la neoplasia lobular. J Natl Compr Canc Netw 4(5):511522, 2006.
2. Buzdar AU: tratamiento de quimioterapia preoperatoria del cáncer de mama: una revisión. Cáncer 110:23942407, 2007.
3. Calhoun KE, Anderson BO: Mastectomía profiláctica y el manejo clínico de pacientes con cáncer de mama de alto riesgo. Comunidad Oncol
3(6):379382, 2006.
4. Chen CY, Calhoun KE, Masetti R et al.: Cirugía conservadora de mama oncoplástica: un renacimiento de la
Tratamiento quirúrgico basado. Minerva Chir 61:421434, 2006.
5. Fisher B, Anderson S, Bryant J et al.: Veinte años de seguimiento de un ensayo aleatorizado que comparó la mastectomía total, la lumpectomía y
la lumpectomía más irradiación para el tratamiento del cáncer de mama invasivo. N Engl J Med 347:12331241, 2002.
6. Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL et al.: Tamoxifeno para la prevención del cáncer de mama: estado actual del Estudio P1 del Proyecto
Nacional Quirúrgico Adyuvante de Mama e Intestino. J Natl Cancer Inst 97:16521662, 2005.
7. Lehman CD, Gatsonis C, Kuhl CK et al.: Evaluación por resonancia magnética de la mama contralateral en mujeres con
cáncer de mama diagnosticado. N Engl J Med 356:12951303, 2007.
8. Lyman GH, Giuliano AE, Somerfield MR et al.: Recomendaciones de la guía de la Sociedad Estadounidense de Oncología
Clínica para la biopsia del ganglio linfático centinela en el cáncer de mama en estadio temprano. J Clin Oncol 23:77037720,
2005.
9. Morrow M, Strom EA, Bassett LW et al.: Estándar para la terapia de conservación mamaria en el manejo de
Carcinoma de mama invasivo. Ca Cancer J Clin 52:277300, 2002.
10. Saslow D, Boetes C, Burke W et al.: Directrices de la Sociedad Americana del Cáncer para el cribado de mamas con resonancia magnética como
complemento de la mamografía. CA Cancer J Clin 57:7589, 2007.
11. Silverstein MJ: Índice de pronóstico de la Universidad del Sur de California/Van Nuys para el carcinoma ductal in situ de la mama. Am J Surg
186(4):337343, 2003.
12. Truong PT, Olivotto IA, Kader HA et al.: Selección de pacientes con cáncer de mama con tumores T12 y de uno a tres ganglios axilares
positivos con alto riesgo de recurrencia locorregional posmastectomía para radioterapia adyuvante.
Int J Radiat Oncol Biol Phys 61:13371347, 2005.
13. Wong JS, Kaelin CM, Troyan SL et al.: Estudio prospectivo de escisión amplia sola para carcinoma ductal in situ de mama. J Clin Oncol
24:10311036, 2006.
14. Veronesi U, Cascinelli N, Mariani L et al.: Veinte años de seguimiento de un estudio aleatorizado que comparó la cirugía conservadora de la
mama con la mastectomía radical para el cáncer de mama temprano. N Engl J Med 34:1232, 2002.
15. Yen TW, Kuerer HM, Ottesen RA et al.: Impacto de los resultados de ensayos clínicos aleatorizados en el
red integral de cáncer sobre el uso de tamoxifeno después de la cirugía de mama por carcinoma ductal in situ. J Clin Oncol 25:32513258, 2007.
VI. OTROS CÁNCERES
¿QUÉ ES EL CÁNCER?
CAPITULO
64
Karyn Stitzenberg, MD, MPH, y John A. Ridge, MD, PhD
1. ¿Qué es una neoplasia?
Una neoplasia (tumor) es un nuevo crecimiento en el que las células crecen progresivamente en condiciones que
no estimulan el crecimiento de las células normales. Una neoplasia maligna (cáncer) está compuesta por células que
invaden otros tejidos y se diseminan.
2. ¿Qué tipos de cánceres hay?
Los tumores malignos de las células epiteliales (tejido superficial) son carcinomas. Los tumores malignos de las
células mesenquimales (tejido conectivo) son sarcomas. Los carcinomas y los sarcomas son tumores sólidos. Las
neoplasias malignas hematológicas, como la leucemia, son tumores líquidos de origen mesenquimatoso.
3. ¿Qué pasa con los cánceres de piel?
El melanoma se comporta de manera similar a otros tumores sólidos. Por el contrario, la mayoría de los cánceres
de piel de células basales y escamosos son potencialmente mortales solo si se descuidan. Ocurren en gran número y rara
vez son fatales con el tratamiento adecuado. Aunque los principios generales del tratamiento del cáncer se aplican a los
cánceres de piel distintos del melanoma, por lo general no se consideran en la misma clase que otros tumores sólidos.
4. ¿Por qué el cáncer es malo para usted?
No hay una respuesta sencilla. El reemplazo de tejido normal por tumor eventualmente causa disfunción orgánica.
Si un tumor supera su suministro de sangre y se vuelve necrótico, se produce una inflamación local. A menudo, la
obstrucción (con compromiso de la luz) del tracto gastrointestinal (GI), los conductos biliares o las vías respiratorias se
desarrolla a medida que crece el tumor. Ocasionalmente, el cáncer sangra (pero el sangrado que amenaza la vida es
raro). La invasión o inflamación de los nervios generalmente causa dolor, que puede ser insoportable. Los cánceres
también pueden elaborar factores humorales (p. ej., gastrina) que causan síntomas.
5. ¿Todos los cánceres ponen en peligro la vida?
El cáncer es una enfermedad mortal. Es poco común que un paciente con un cáncer no tratado muera por otra causa.
Aún así, actualmente más del 50% de los pacientes con cáncer en los Estados Unidos se curan.
6. ¿Cómo comienzan los cánceres?
Nadie lo sabe, pero las células comienzan a crecer en circunstancias en las que no deberían hacerlo. Dejan de responder
a las señales contra el crecimiento, promueven su propio suministro de sangre, aparentemente pueden replicarse sin fin
y no sufren muerte celular programada (apoptosis).
7. ¿Este proceso es el mismo para todos los cánceres?
No, el orden en que ocurren estos cambios parece variar entre tipos de cáncer e incluso entre tumores individuales
con el mismo tipo histológico. Ocasionalmente, una sola mutación por sí sola causa cáncer, pero generalmente están
involucradas muchas alteraciones genéticas.
8. ¿Cómo se diagnostica el cáncer?
El cáncer se diagnostica histopatológicamente. Los patólogos tienen una variedad de criterios para diagnosticar el
cáncer. Buscan crecimiento desordenado, cambios en el núcleo celular, cambios en la estructura de la célula e invasión
de células anormales en tejidos cercanos o distantes, vasos sanguíneos y linfáticos adyacentes.
323
324 CAPÍTULO 64 ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
9. ¿Qué es la inmunohistoquímica?
Los patólogos usan anticuerpos marcados dirigidos contra ciertas proteínas celulares para ayudarlos a identificar el tipo de
célula. Por ejemplo, si un anticuerpo dirigido contra el receptor de estrógeno tiñe las células cancerosas en un ganglio linfático,
es probable que el cáncer se haya diseminado desde el seno.
10. ¿Qué es una metástasis?
Una metástasis es un grupo de células cancerosas que se han propagado desde la ubicación original del tumor a otro órgano
no adyacente. Las células de la metástasis son similares a las del tumor original.
Las metástasis se desarrollan a partir de células cancerosas que viajan por el torrente sanguíneo o los vasos linfáticos. Sin
embargo, la mayoría de las células cancerosas en el torrente sanguíneo y los vasos linfáticos no son capaces de crear metástasis.
Solo en raras ocasiones las células del torrente sanguíneo realmente se convierten en implantes tumorales distantes. Este
proceso se conoce como la cascada de invasiónmetástasis. Hay muchos pasos en la cascada. Las células cancerosas deben
descansar en tejidos propicios para su crecimiento y adquirir rasgos que les permitan colonizar y desarrollar un suministro de
sangre en el nuevo entorno.
11. ¿Todos los cánceres se propagan?
Alrededor del 25% de los pacientes con tumores sólidos tienen metástasis detectables en el momento del diagnóstico.
Menos del 50% del resto desarrollan metástasis durante el curso del tratamiento. En el momento del diagnóstico, el cáncer
suele tener al menos 1 cm de diámetro (ya menudo es mucho más grande) y contiene millones de células. Es sorprendente
que no se hayan producido metástasis en todos los pacientes en el momento del diagnóstico.
12. ¿Este proceso tiene algún efecto sobre cómo los cirujanos tratan a los pacientes con cáncer?
Las operaciones para tratar afecciones benignas están diseñadas para extirpar la menor cantidad de tejido posible mientras
se crea un estado fisiológico o anatómico nuevo y deseable. Las operaciones de cáncer, por otro lado, están diseñadas para
eliminar la mayor cantidad de tejido posible y dejar al paciente con una función aceptable. Las operaciones de cáncer suelen
extirpar el tumor primario y los ganglios linfáticos que drenan el sitio primario. La resección quirúrgica es el tratamiento más
efectivo para los tumores sólidos.
13. ¿Por qué se extirpan los ganglios linfáticos durante las operaciones de cáncer?
Hace más de 100 años, William S. Halsted (si no sabe la respuesta a alguna pregunta histórica planteada sobre las rondas,
siempre debe adivinar ''Halsted'') se dio cuenta de que la recurrencia del tumor en la pared torácica después de la mastectomía
estaba relacionada con el tumor. en los ganglios linfáticos restantes.
Halsted creía que el cáncer de mama se diseminaba de manera ordenada (o tal vez incluso de forma contigua)
desde el tumor primario hasta los ganglios linfáticos regionales y, finalmente, a sitios distantes. Popularizó la disección en bloque
de la mama con los ganglios linfáticos axilares para el tratamiento del cáncer de mama. Conceptualmente, este enfoque se
adoptó para el tratamiento quirúrgico de la mayoría de los tumores sólidos.
14. ¿Qué es un ganglio linfático centinela?
Los ganglios linfáticos centinela son la primera parada para que las células tumorales hagan metástasis a través de los
vasos linfáticos del tumor primario. A menudo hay más de un ganglio centinela, incluso para un tumor pequeño.
Si no hay tumor presente en uno o más ganglios linfáticos centinela, es poco probable que el tumor esté presente en cualquiera
de los otros ganglios. El mapeo de ganglios linfáticos centinela se ha utilizado para cánceres de muchos órganos (incluyendo la
piel, el seno, el colon, la tiroides y la cabeza y el cuello). La evaluación cuidadosa de los ganglios linfáticos centinela ha demostrado
ser fiable en la estadificación del melanoma y el cáncer de mama. Con un ganglio centinela libre de tumores, los pacientes con
melanoma y cáncer de mama ahora pueden evitar muchas más linfadenectomías morbosas (disecciones de ganglios linfáticos).
15. ¿Los tumores sólidos se diseminan de manera ordenada?
No necesariamente. Otra visión del comportamiento del cáncer de mama se hizo popular en la década de 1970.
Bernard Fisher postuló que el cáncer está muy extendido en sus inicios. Afirmó que ''el cáncer de mama es una enfermedad
sistémica. . . y que es poco probable que las variaciones en el tratamiento regional local efectivo afecten sustancialmente la
supervivencia”.
CAPÍTULO 64 ¿QUÉ ES EL CÁNCER? 325
16. ¿Cómo afectan al tratamiento estos diferentes modelos de cáncer?
Los cirujanos que creen que los tumores se diseminan de manera ordenada tienden a realizar disecciones completas de
los ganglios linfáticos junto con la resección del tumor primario. Por lo general, creen que la linfadenectomía curará a
algunos pacientes que tienen afectación de los ganglios linfáticos sin metástasis a distancia y que la recurrencia local o
regional es una causa de muerte prevenible.
Los cirujanos que creen que las metástasis de los ganglios linfáticos son simplemente marcadores de una enfermedad
sistémica suelen ser mucho menos agresivos al realizar disecciones de ganglios linfáticos porque, en su opinión, la
extirpación de los ganglios linfáticos que contienen un tumor no curará a los pacientes que probablemente ya tengan
enfermedad metastásica.
17. ¿Sabemos qué modelo es el correcto?
Ambos son probablemente inadecuados. Incluso cuando tienen afectación de los ganglios linfáticos, algunos
tumores sólidos (p. ej., cáncer escamoso de cabeza y cuello, cáncer de colon) a menudo no tienen metástasis a
distancia. Su propagación parece ser un proceso ordenado. Otros tumores sólidos (p. ej., cáncer de pulmón de células
pequeñas y cáncer de próstata) a menudo metastatizan ampliamente incluso cuando son pequeños. Para tales tipos de
cáncer, la afectación de los ganglios linfáticos es un signo confiable de cáncer diseminado. Los sarcomas rara vez hacen
metástasis en los ganglios linfáticos, pero los pacientes pueden desarrollar metástasis a distancia limitadas a los
pulmones únicamente. Sorprendentemente, estos pacientes a veces se curan mediante la resección de las lesiones
pulmonares distantes.
18. ¿De qué otra forma se pueden tratar los tumores sólidos con intención curativa?
En lugar de la extirpación quirúrgica del tumor primario y los ganglios linfáticos apropiados, toda el área puede
tratarse con radiación curativa. Algunos tipos de cáncer responden más a la radiación que otros. Los efectos
secundarios del tratamiento con radiación curativa son formidables. Similares a las de la cirugía, deben ser explicadas al
paciente. Cuando la radiación mata el cáncer, daña los tejidos normales adyacentes. El daño a los tejidos normales
continúa a lo largo de la vida del paciente. Aunque los radioterapeutas están mejorando en la dirección de sus haces, la
tolerancia de los tejidos cercanos a la radiación sigue siendo el factor limitante en el tratamiento de cánceres con
radiación sola. Por la misma razón, la radiación generalmente solo se puede usar una vez para cualquier área de
tratamiento determinada.
19. ¿Qué es la terapia adyuvante?
Adyuvante significa ''asistir o ayudar'', pero usamos este término para referirnos a ayudar después del control quirúrgico
o radioterapéutico del tumor primario. La quimioterapia adyuvante tiene un beneficio documentado en el tratamiento del
cáncer de mama, cáncer colorrectal, cáncer de estómago, cáncer de páncreas y tumores de ovario y testicular. La
radioterapia adyuvante es eficaz para reducir el riesgo de recurrencia del tumor alrededor del sitio quirúrgico. La
radioterapia adyuvante se usa a menudo en el tratamiento de pacientes con cánceres y sarcomas de recto, mama,
cabeza y cuello y estómago. Conceptualmente, tanto la cirugía como la radiación son terapias locales y regionales.
Aunque la quimioterapia es obviamente un tratamiento sistémico, puede ayudar a sensibilizar los tumores a la radiación.
20. ¿Qué es la terapia neoadyuvante?
El término neoadyuvante en realidad no significa nada, pero a menudo se usa para describir la quimioterapia
o la radioterapia administrada antes del tratamiento que realmente pretende ser curativo. Podría describirse con
mayor precisión como tratamiento de "inducción".
21. ¿Qué tratamientos contra el cáncer están disponibles además de la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia citotóxica?
La manipulación hormonal se ha utilizado durante décadas para retardar el crecimiento de algunos tumores.
La estimulación del sistema inmunitario del paciente para combatir el cáncer es potencialmente prometedora. Este
enfoque puede implicar vacunas, formación de células T o mejora de la respuesta inmunitaria.
Los nuevos tipos de agentes anticancerígenos incluyen fármacos que interfieren con la angiogénesis tumoral, anticuerpos
y otros fármacos que interfieren con los receptores del factor de crecimiento, otros tipos de fármacos que alteran la
señalización intracelular y fármacos que restablecen el control del ciclo celular. La limitación de todos estos
326 CAPÍTULO 64 ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
enfoques reside en nuestra incapacidad para especificar un objetivo único para las células cancerosas. Por lo tanto,
mientras dañan las células tumorales, los tratamientos también dañan el resto del cuerpo con una toxicidad potencialmente fatal.
22. ¿Qué es la terapia dirigida?
El término terapia dirigida se refiere a medicamentos u otros agentes que interactúan con moléculas específicas u
"objetivos" en la célula cancerosa, lo que interfiere con la capacidad del tumor para crecer, dividirse y comunicarse
con otras células. La mayoría de los agentes dirigidos consisten en un anticuerpo monoclonal que interactúa con un
objetivo molecular en la célula cancerosa. Las terapias dirigidas están dirigidas a moléculas exclusivas de las células
cancerosas, lo que les permite atacar los tumores sin atacar las células normales. Los ejemplos de dianas moleculares
incluyen ciertos tipos de tirosina quinasas y receptores de factores de crecimiento.
23. ¿El cuerpo combate el cáncer por sí solo?
Ciertamente. Algunos científicos creen que los cánceres tempranos son extirpados regularmente por el sistema
inmunitario (ya que "capturamos" cáncer todos los días) y que los cánceres clínicos reflejan una falla en la
vigilancia inmunológica. Los pacientes inmunocomprometidos con trasplantes o síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) tienen una vigilancia inmunológica menos eficaz. Estos pacientes desarrollan cánceres con una
frecuencia aterradora. De hecho, el rechazo y la sepsis ya no son las causas más comunes de muerte entre los
pacientes trasplantados de riñón; el cáncer es. Ocurren "remisiones espontáneas" de melanoma y carcinoma de
células renales y presumiblemente son mediadas inmunológicamente.
24. ¿Qué es un linfocito infiltrante de tumores?
Los linfocitos infiltrantes de tumores (TIL, por sus siglas en inglés) son células linfoides (células T) que se infiltran en
tumores sólidos y parecen reaccionar naturalmente a los antígenos tumorales autólogos. En comparación con los
linfocitos circulantes, los TIL se dirigen de manera más agresiva al cáncer. Se cree que estos TIL desempeñan un
papel importante en la respuesta inmunitaria del cuerpo al cáncer. En general, la presencia de TIL circulantes es un
buen signo de pronóstico. El campo de la inmunoterapia adoptiva se centra en aprovechar el poder de los TIL para
tratar el cáncer.
25. ¿Qué son los tratamientos paliativos?
Paliativo significa ''proporcionar alivio al no curar''.
26. ¿Cuáles son algunos ejemplos de procedimientos paliativos?
La resección del tumor primario ante metástasis a distancia se puede realizar para tratar el sangrado o la
obstrucción. Los procedimientos para evitar la obstrucción intestinal o biliar en pacientes con cáncer irresecable
son comunes. Las traqueotomías se crean para pacientes que no pueden respirar debido a una obstrucción de las
vías respiratorias superiores. Las sondas de alimentación pueden permitir la nutrición enteral en pacientes que no
pueden comer. La eliminación de metástasis cerebrales aisladas a menudo mejora la calidad de vida del paciente.
Muchos pacientes con tumores endocrinos funcionantes se benefician de la reducción de la masa tumoral.
27. ¿Qué es la cirugía citorreductora?
Los procedimientos citorreductores ("debulking") están diseñados para disminuir la carga tumoral. La simple
reducción del volumen del tumor rara vez es suficiente para prolongar la supervivencia. Para que la cirugía
citorreductora sea beneficiosa, la terapia no quirúrgica (adyuvante) debe ser muy eficaz, como la radiación para el
glioblastoma o la quimioterapia para el cáncer de ovario.
CONTROVERSIA
28. ¿El tratamiento de los ganglios linfáticos axilares para el cáncer de mama tiene valor terapéutico o simplemente ayuda
a seleccionar pacientes que deben recibir quimioterapia?
Quienes creen que la disección de los ganglios linfáticos axilares solo proporciona información sobre el
comportamiento del tumor en lugar de un beneficio terapéutico, suelen citar la National Surgical Adjuvant Breast and
CAPÍTULO 64 ¿QUÉ ES EL CÁNCER? 327
Ensayo B04 del Programa Intestinal (NSABP). No hubo diferencias estadísticamente significativas
en las curvas de supervivencia entre los pacientes cuyas axilas fueron tratadas inicialmente y los pacientes
que recibieron un tratamiento tardío en la axila. Además de otros problemas, sin embargo, el estudio carecía
del poder para probar el punto. Para tener un 90 % de posibilidades de detectar una diferencia de supervivencia
del 7 % entre los grupos de tratamiento, el NSABP debería haber inscrito 2000 pacientes (no solo 550) en
cada grupo. Por lo tanto, es posible que no se haya reconocido una ventaja de supervivencia sustancial
resultante de la disección axilar. El estudio no fue diseñado para probar que los dos enfoques fueran
equivalentes y ha sido sobreinterpretado. Se necesita un ensayo mucho más grande para probar la equivalencia
que para mostrar una diferencia. De hecho, los ensayos aleatorios posteriores en el tratamiento del cáncer de
mama y los estudios observacionales demuestran una ventaja de supervivencia independiente conferida por
el tratamiento de la axila. Esta experiencia con el cáncer de mama refuerza la importancia de comprender
realmente los ensayos clínicos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bland KI, ScottConner CEH, Menck H et al.: Disección axilar en cirugía conservadora de mama para estado I y
II cáncer de mama: un estudio de la base de datos nacional del cáncer sobre los patrones de omisión y las implicaciones para la supervivencia.
J Am Coll Surg 188:586596, 1999.
2. Cabanes PA, Salmon RJ, Vilcoq JR et al.: Valor de la disección axilar además de lumpectomía y radioterapia en el cáncer de
mama temprano. Lancet 339:12451248, 1992.
3. Fisher B, Jeong JH, Anderson S et al.: Seguimiento de veinticinco años de un ensayo clínico aleatorizado que comparó la mastectomía
radical, la mastectomía total y la mastectomía total seguida de irradiación. N Engl J Med 312:674681, 1985.
4. Hanahan D, Weinberg RA: Las características del cáncer. Celda 100:5770, 2000.
5. Harris JR, Osteen RT: Los pacientes con cáncer de mama temprano se benefician de un tratamiento axilar efectivo. Cáncer de Mama Res.
Tratar 5:1721, 1985.
6. Hellman S: Historia natural de los cánceres de mama pequeños. J Clin Oncol 12:22292234, 1994.
7. Morton DL, Thompson JF, Cochran AJ et al.: Biopsia de ganglio centinela u observación de ganglios en el melanoma. N Inglés
J Med 355:13071317, 2006.
8. Rosenberg SA: Avances en inmunología e inmunoterapia de tumores humanos. Naturaleza 411:380384, 2001.
9. Scheel C, Onder T, Karnoub A et al .: Adaptación versus selección: los orígenes del comportamiento metastásico. Cáncer Res 67:1147611479,
2007.
10. Veronesi U, Paganelli G, Viale G et al .: Biopsia de ganglio linfático centinela como procedimiento de estadificación en el cáncer de mama:
actualización de un estudio controlado aleatorizado. Lanceta Oncol. 7:983990, 2006.
11. Whelan TJ, Julian J, Wright J: ¿La radioterapia locorregional mejora la supervivencia en el cáncer de mama? un meta
análisis. J Clin Oncol 18:12201229, 2000.
MELANOMA
CAPITULO
65
Martín D. McCarter, MD
1. ¿Qué es el melanoma?
El término melanoma implica un tumor maligno; el melanoma maligno es redundante. El melanoma, el más maligno
de todos los cánceres de piel, generalmente se forma a partir de un nevus o lunar preexistente, pero puede desarrollarse de
novo.
2. ¿Cuál es la incidencia del melanoma?
Es el sexto cáncer más común en los Estados Unidos y actualmente es el cáncer con el aumento más rápido en la
incidencia en los Estados Unidos. El riesgo de por vida en el año 2000 era de 1 en 75 frente a 1 en 150 en 1985. Cada año
se informan más de 59 000 casos nuevos de melanoma con más de 8000 muertes a causa de la enfermedad.
3. ¿Cuáles son los tipos de lunares? ¿Cuáles son más propensos al cambio maligno?
Intradérmica: la forma más benigna.
De unión: el componente de unión puede ser el sitio de formación del melanoma.
Compuesto: intradérmico y de unión juntos; actividad intermedia.
Spitz: una vez llamado melanoma juvenil, en realidad es un nevus epitelioide de células fusiformes que es bastante
benigno.
Displásico: el más propenso a malignizarse (especialmente en el síndrome de nevus displásico).
4. ¿Cuáles son los factores de riesgo en la formación de melanoma?
Gran número de moles (>50 moles >2 mm de diámetro).
& Cambio de nevus.
& Historia del melanoma.
& Antecedentes familiares de melanoma.
& Piel clara, mal bronceada; cabello rubio o castaño rojizo.
Antecedentes de quemaduras solares episódicas, agudas y graves.
Síndrome de nevus displásico o síndrome familiar de melanoma con múltiples lunares atípicos
(FAMMM).
5. ¿Qué lesiones cutáneas suelen simular un melanoma primario?
nevo de Spitz (nevo epitelioide de células fusiformes).
& Micosis fungoide.
Nevus benigno atípico.
& Enfermedad de Paget extramamaria.
& Hola nevus.
y enfermedad de Bowen.
Nevus benigno recurrente después de una escisión inadecuada.
& Queratosis sebáceas oscuras.
Melanoma metastásico en la piel.
y sarcoma de Kaposi.
Carcinoma basocelular pigmentado.
328
CAPÍTULO 65 MELANOMA 329
6. ¿Qué es el síndrome de melanoma familiar?
El síndrome FAMMM hereditario se ha definido como la aparición de melanoma en uno o más familiares de primer o
segundo grado y la presencia de >50 lunares de tamaño variable, algunos de los cuales son histológicamente atípicos.
El riesgo de melanoma en este síndrome llega al 100% durante la vida de la persona. Las personas con FAMMM con
frecuencia tienen una mutación en p16 asignada al cromosoma 9.
7. ¿Cuáles son los sitios comunes de desarrollo de melanoma?
Los sitios más comunes son el tronco posterior en hombres y las extremidades inferiores en mujeres. Todas las áreas
expuestas al sol son sitios posibles. Los sitios poco comunes para la formación de melanoma son las plantas de los pies,
las palmas de las manos y los genitales. Los sitios no cutáneos inusuales para la formación de melanoma son el ojo, el
ano y el tracto gastrointestinal (GI).
8. ¿Dónde es la incidencia de melanoma más alta del mundo?
El melanoma es más común en Australia, especialmente en la parte norte del continente, donde los descendientes de
piel clara de los colonos originales están expuestos al sol tropical.
9. ¿Cuáles son las señales de advertencia del melanoma?
Lesiones cutáneas que
presenten: A ¼ Asimetría.
B ¼ Borde irregular.
C ¼ Color: variable; manchado; a menudo muy negro con áreas bronceadas irregulares; manchas rojas o rosadas;
ulcerado cuando está avanzado (sangra fácilmente).
D ¼ Diámetro (>5 a 6 mm).
E ¼ Ampliación o Elevación.
10. ¿Cuáles son los tipos de melanoma y su incidencia?
Extensión superficial: 75% de todos los casos; más común.
Nodular: 15% de los casos; más maligno; bien circunscrito; profundamente invasivo.
Melanoma léntigo maligno: 5% de los casos; pronóstico relativamente bueno.
Lentiginoso acral: 5% de los casos; tipo más común en personas de color; aparece en las suelas,
palmas, sitios subungueales.
11. ¿Qué lunares se deben considerar para su eliminación?
Deben extirparse los nevos que crecen y se oscurecen, especialmente en pacientes sensibles al sol. La picazón es
un signo de cambio maligno temprano. La ulceración es un signo tardío. Debido a que el origen del melanoma
puede ser familiar, los hijos de pacientes con melanoma deben ser examinados cuidadosamente para detectar
nevus muy oscuros.
12. ¿Cómo se debe realizar la biopsia de los nevos sospechosos?
Debe realizarse una escisión total de la lesión con un margen estrecho (1 mm) de piel normal más reparación primaria.
La biopsia por incisión parcial es aceptable si la lesión es grande o si la escisión total requeriría cirugía reconstructiva. La
biopsia con sacabocados, la biopsia por incisión o la saucerización son apropiadas siempre que se obtenga una muestra
de espesor total. Un estudio anatomopatológico completo es esencial.
13. ¿Los melanomas retroceden espontáneamente o incluso desaparecen?
Sorprendentemente, algunos melanomas pueden retroceder o incluso desaparecer. Aproximadamente el 10% de los
pacientes con melanoma con metástasis presentan metástasis de un sitio primario desconocido.
14. ¿Cuáles son las clasificaciones de invasión de melanoma de Breslow y Clark?
Clark seleccionó cinco niveles de grosor del melanoma en la piel:
Nivel I: melanoma intradérmico que no hace metástasis; puede denominarse mejor hiperplasia melanótica
atípica: una lesión benigna.
330 CAPÍTULO 65 MELANOMA
Nivel II: melanoma que penetra la membrana basal hacia la dermis papilar.
Nivel III: melanoma que llena la dermis papilar e invade la dermis reticular de manera forzada.
Nivel IV: melanoma que invade la dermis reticular.
& Nivel V: melanoma que se abre camino hacia la grasa subcutánea.
El método Breslow requiere un micrómetro óptico ajustado a la posición ocular de un microscopio estándar. Esta técnica
es una determinación más exacta de la invasión tumoral. Las lesiones se clasifican de la siguiente manera: = 1,0 mm
1,01 a 2,0 mm 2,01 a 4,0 mm = 4,0 mm
Las lesiones <1 mm incluyen melanoma in situ y tumores invasivos delgados. La tasa de curación en este último es
superior al 95% con la escisión. Los tumores de 1,0 a 4,0 mm se denominan intermedios pero implican riesgo de
metástasis. Las lesiones >4,0 mm son lesiones de alto riesgo con una baja tasa de curación.
Todos los melanomas deben ser revisados por ambos métodos porque algunos tumores pueden mostrar una
medida de Breslow baja con un nivel de Clark más profundo, lo que indica un gran riesgo de recurrencia y diseminación.
La medición del grosor es importante y el tumor debe medirse desde la altura total de la lesión verticalmente en el punto
de máximo grosor. Además, si hay ulceración, la medición debe realizarse desde el fondo del cráter de la úlcera hasta
el borde más profundo de la lesión (v . fig. 651).
1.0
0.9
Estadio I (n=9175)
0.8
0.7
0.6
Estadio II (n=5739)
sobreviviente
Proporción
0.5
0.4
Estadio III (n=1528)
0.3
0.2
0.1 Estadio IV (n=1158)
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Supervivencia (años)
Figura 651. Supervivencia estimada por etapa del melanoma (Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ et al.: Versión final
del sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer para el melanoma cutáneo, J Clin Oncol
19(16): 36353648, 2001. Reimpreso con autorización de la Sociedad Americana de Oncología Clínica.)
15. ¿Cuál es el sistema de estadificación de tumores, ganglios y metástasis para el melanoma?
El sistema de estadificación tumor, ganglio, metástasis (TNM) es la clasificación más completa del melanoma. Mediante
el uso de factores de riesgo establecidos para la enfermedad avanzada, estratifica a los pacientes según el grosor del
melanoma, la ulceración, las micrometástasis o metástasis ganglionares y la enfermedad metastásica a distancia. Revisado
por última vez en 2001, predice con mayor precisión el pronóstico general. Consulte la Tabla 651.
TABLA 651. TUM O , ASIENTO E , Y METASTA SI SCLAS SI FI CA CIÓN OFMEL ANOM A
Clasificación T Espesor Estado de ulceración
T1 1 milímetro a ¼ sin ulceración y nivel II/
III b ¼ con ulceración
o nivel IV/V
T2 1,01–2,0 mm a ¼ sin ulceración b ¼ con
ulceración
T3 2,01–4,0 mm a ¼ sin ulceración b ¼ con
ulceración
T4 >4,0 mm a ¼ sin ulceración b ¼ con
ulceración
N Clasificación Número de ganglios metastásicos Masa metastásica ganglionar
N1 1 nodo a ¼ micrometástasis
(descubierta
microscópicamente)
b ¼ macrometástasis
(clínicamente evidente)
N2 2–3 nodos a ¼ micrometástasis b ¼
macrometástasis c ¼
metástasis en tránsito/satélite
sin ganglios metastásicos
N3 4 o más ganglios, o ganglios
enmarañados, o en metástasis stansit/
satélite con ganglios metastásicos
Clasificación M Sitio suero de leche
deshidrogenasa
M1a Piel distante, subcutánea o ganglios Normal
M1b metástasis pulmonar Normal
M1c Todas las demás metástasis viscerales Normal
Cualquier metástasis a distancia Elevado
Usado con el permiso del Comité Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC), Chicago, Illinois. La
fuente original de este material es el Manual de estadificación del cáncer del AJCC, sexta edición (2002)
publicado por Springer Science and Business Media LLC, www.springerlink.com.
16. ¿Cuáles son las posibilidades de diseminación ganglionar y sistémica de los distintos grados de invasión del melanoma?
TABLA 652. RIESGO ESTIMADO DE METÁSTASIS EN LOS GANGLIOS LINFÁTICOS EN TI NEL BASADO
EN EL ESPESOR DEL TUMOR
Grosor del tumor Riesgo relativo de metástasis en el ganglio linfático centinela
1,0 mm <5%
1,01–2,0 mm 10%–20%
2,01–4,0 mm 25%–35%
4mm 35%–55%
17. ¿Cuáles son las características de un melanoma subungueal?
Las lesiones subungueales a menudo se confunden con un proceso inflamatorio crónico; por lo tanto, la
mayoría de los pacientes se presentan bastante tarde. Suelen ser mayores que los pacientes con otras formas
de melanoma cutáneo. El dedo gordo del pie es el sitio de origen más común. Se recomienda la amputación en
la articulación metatarsofalángica o proximal a ella y la biopsia del ganglio linfático centinela regional. Las
lesiones primarias suelen ser profundamente invasivas y los ganglios linfáticos son positivos para cáncer en la
mayoría de los casos, ya sea en el momento del diagnóstico original o en el seguimiento posterior.
18. Describa la técnica de biopsia del ganglio centinela.
La biopsia del ganglio linfático centinela (SLN, por sus siglas en inglés) se basa en la teoría de que la linfa de una
neoplasia sólida inicialmente drena a un ganglio centinela central. Estos ganglios centinela son los primeros ganglios
en riesgo de enfermedad metastásica. Los ganglios se pueden biopsiar y examinar con cortes en serie y tinción
inmunohistoquímica. La técnica de identificación de SLN requiere la cooperación de un cirujano, un radiólogo y un
patólogo. Se realiza una linfogammagrafía con inyección de coloide de azufre de tecnecio radiactivo (99mTeSC)
alrededor del sitio del melanoma primario.
Esto identifica las cuencas nodales regionales en riesgo. En el quirófano para inyección intradérmica de colorante de
contraste azul (linfazurina al 1%) alrededor del sitio primario. Un detector gamma portátil identifica el punto caliente y
se realiza una pequeña incisión sobre esta área para extraer el SLN.
Una combinación de colorante de contraste azul y radiocoloide proporciona el mayor rendimiento de identificación del
ganglio centinela.
PUNTOS CLAVE: MELANOMA
1. El término melanoma implica un tumor maligno.
2. El melanoma es el sexto cáncer más común en los Estados Unidos y el de más rápido crecimiento
cáncer en los hombres.
3. Las señales de advertencia del melanoma son lesiones cutáneas que muestran asimetría, bordes irregulares,
cambios de color, diámetro >5 a 6 mm y agrandamiento o elevación (ABCDE).
4. El papel del cirujano es proporcionar un control local con márgenes adecuados (1 o 2 cm) y valorar el pronóstico
(biopsia del ganglio centinela).
19. ¿Cómo está cambiando la biopsia del ganglio linfático centinela el tratamiento del melanoma?
La presencia de metástasis en el GC es un predictor independiente de supervivencia global. La biopsia del SLN también
identifica selectivamente, con una morbilidad mínima, a los pacientes que tienen un alto riesgo de recurrencia.
Aunque no se ha demostrado un beneficio absoluto para la disección de los ganglios linfáticos regionales o la terapia
adyuvante, a menudo se ofrecen para proporcionar control local de la enfermedad e información pronóstica.
20. ¿La disección electiva de los ganglios linfáticos mejora las tasas de curación en pacientes con melanoma?
No.
21. ¿Cuál es la precisión de la biopsia del ganglio linfático centinela para el melanoma?
En general, el procedimiento tiene una precisión del 95 % en la predicción de la presencia de metástasis ganglionares
adicionales en la región muestreada. Hay una tasa de falsos negativos del 5%. De aquellos con una disección completa
de los ganglios linfáticos, aproximadamente el 20 % tendrá ganglios positivos adicionales. Una ventaja de la técnica SLN
es el análisis patológico mejorado con múltiples cortes finos de solo unos pocos ganglios seleccionados.
22. ¿Qué características del melanoma son desfavorables para el pronóstico y el riesgo de metástasis?
El grosor tumoral (Breslow), la invasión anatómica de la dermis (Clark), el estado ganglionar, la invasión angiolinfática,
la regresión, la microsatelitosis, el neurotropismo, el índice mitótico (>6/mm2 ), el tronco frente a las extremidades, la
ulceración y el sexo masculino son desfavorables.
23. Si está indicado, ¿qué tipos de disección de ganglios deben realizarse?
Si no hay evidencia de afectación macroscópica de los ganglios excepto por el SLN histológicamente positivo, se prefiere
una disección de tipo funcional (es decir, que preserva la función, no radical) porque preserva nervios y vasos vitales.
24. ¿Qué margen es el adecuado para tratar un melanoma primario?
¡La ciencia quirúrgica está viva y bien! A través de una serie de ensayos aleatorios prospectivos, se han
establecido las siguientes pautas: Grosor del tumor Margen clínico recomendado 1,0 mm 1,0 cm 1,01 a 2,0 mm
1 a 2 cm 2,01 a 4,0 mm 2,0 cm 4 mm 2,0 cm
25. ¿Existen otros tratamientos que mejoren la supervivencia en pacientes con melanoma?
Aún no. Se han empleado innumerables tratamientos adyuvantes, vacunas, patas de conejo y combinaciones
(bioquimioterapia). Se ha logrado una tasa de respuesta de hasta el 40 %, pero no se traduce en una mejor supervivencia.
La dacarbazina (DTIC) es la quimioterapia aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el
melanoma avanzado.
26. ¿Qué pasa con la inmunoterapia?
La interleucina2 y el interferóngamma son tratamientos aprobados para el melanoma, pero solo son activos en
el 5 % al 10 % de los pacientes. También se han probado muchas vacunas sin mejorar la supervivencia general.
27. ¿Puede la radioterapia ser útil en el tratamiento del melanoma?
La radioterapia es bastante útil como tratamiento paliativo de la enfermedad metastásica.
28. ¿Cuándo debe utilizarse la amputación en el tratamiento de la enfermedad localmente avanzada?
¿melanoma?
Casi nunca. Con el desarrollo de la perfusión de aislamiento, las indicaciones para amputaciones mayores de miembros
son raras. La amputación no afecta la supervivencia y, como tal, debe usarse solo para el control local de enfermedades
que no pueden manejarse de manera que se preserve la extremidad. La amputación digital parcial es la terapia
recomendada para el melanoma subungueal para lograr el control local.
29. ¿Qué es la perfusión de extremidades de aislamiento? ¿Cómo se usa en el melanoma?
Aunque los estudios no han demostrado que la perfusión de aislamiento transmita una ventaja de supervivencia
en el melanoma primario, esta técnica se usa a menudo en el contexto de metástasis en tránsito múltiples o
recurrentes de una extremidad. El melfalán (de uso común) u otras preparaciones de quimioterapia (p. ej., interferón,
factor de necrosis tumoral [TNF]) se hacen circular a través de una extremidad aislada utilizando un oxigenador de
bomba a temperaturas hipertérmicas leves. La perfusión de aislamiento exitosa preserva una extremidad funcional,
tiene una tasa de respuesta superior e incurre en menos morbilidad que la terapia sistémica.
30. ¿Cuál es el tratamiento de un paciente con ganglios metastásicos confinados a un solo
área cuando el sitio primario es desconocido?
Si un estudio cuidadoso no revela otros focos de melanoma, se debe realizar una disección de los ganglios linfáticos
regionales.
31. Ahora lo has hecho. Ese paciente con una disección de ganglios linfáticos ha desarrollado linfedema. ¿Cómo lo
manejas?
El reconocimiento y el tratamiento tempranos son la clave. Ocurre del 10% al 20% de los pacientes. La fisioterapia y
las prendas compresivas hechas a medida pueden ayudar a reducir la gravedad del edema.
32. ¿Qué debe hacer en la atención de seguimiento de pacientes sometidos a tratamientos curativos?
operacion de melanoma?
Además de los exámenes físicos frecuentes, son importantes las radiografías de tórax y las pruebas de función
hepática (LFT).
33. ¿Tiene alguna función la cirugía en pacientes con melanoma en estadio IV (metastásico)?
Absolutamente. En pacientes seleccionados (generalmente un intervalo largo sin enfermedad, un solo sitio de enfermedad),
hasta el 30 % de los que se someten a una resección estarán vivos a los 5 años (en comparación con menos del 5 % de los que
no se someten a una resección).
SITIOS WEB
www.nccn.org/
www.cancer.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ et al.: Versión final del sistema de estadificación del American Joint Committee on Cancer
para melanoma cutáneo. J Clin Oncol 19(16): 36353648, 2001.
2. Balch CM, Houghton AN, Sober AJ et al.: Melanoma cutáneo, 4.ª ed., St. Louis, 2003, Quality Medical
Publicación.
3. Blazer DG 3rd, Sondak VK, Sabel MS: Terapia quirúrgica del melanoma cutáneo. Semin Oncol 34(3):270280,
2007.
4. Jakub JW, Reintgen DS, Shivers S et al .: Disección de ganglios regionales para melanoma: técnicas e indicaciones.
Surg Oncol Clin N Am 16(1):247261, 2007.
5. Morton DL, Thompson JF, Cochran AJ et al.: Biopsia de ganglio centinela u observación de ganglios en melanoma.
N Engl J Med 355(13):13071317, 2006.
6. Noorda EM, Vrouenraets BC, Nieweg OE et al .: Perfusión de extremidades aisladas en melanoma regional. Surg Oncol
Clin N Am 15(2):373384, 2006.
7. Rousseau DL Jr, Ross MI, Johnson MM et al.: Los criterios de estadificación revisados del American Joint Committee on
Cancer predicen con precisión la positividad del ganglio linfático centinela en pacientes con melanoma con ganglios
clínicamente negativos. Ann Surg Oncol 10(5):569574, 2003.
8. Spanknebel K, Temple L, Hiotis S et al.: Ensayos clínicos aleatorizados en melanoma, Surg Oncol Clin N Am
11(1):2352, 2002.
9. Thompson JF, Scolyer RA, Uren RF: Manejo quirúrgico del melanoma cutáneo primario: márgenes de escisión y el papel del examen
del ganglio linfático centinela. Surg Oncol Clin N Am 15(2):301318, 2006.
10. Young SE, Martinez SR, Essner R: El papel de la cirugía en el tratamiento del melanoma en estadio IV. J Surg Oncol 94
(4):344351, 2006.
TUMORES DE PARÓTIDA
CAPITULO
66
Dr. Michael L. Lepore, FACS
1. Describir la ubicación y características de la glándula parótida.
Las glándulas parótidas pares son las más grandes de las tres glándulas salivales principales que
surgen como invaginación del ectodermo oral en el tejido mesenquimatoso circundante. La característica
histológica distintiva de la glándula parótida es que sus células acinares están formadas principalmente por
células secretoras serosas. El compartimento de la glándula parótida tiene una forma aproximadamente
triangular, delimitado superiormente por el arco cigomático, posteriormente por el conducto auditivo externo e
inferiormente por la apófisis estiloides, el músculo estiloides y los vasos yugulares y carotídeos internos;
anteriormente está delimitado por el músculo masetero. La cola de la glándula parótida puede extenderse
inferiorposteriormente al nivel del músculo esternocleidomastoideo y la apófisis mastoides.
2. ¿Cuál es la relación del nervio facial con la glándula parótida?
El nervio atraviesa la glándula parótida, dividiendo la glándula parótida en un lóbulo superficial y uno profundo.
El nervio se encuentra lateralmente a la apófisis estiloides y al vientre posterior del músculo digástrico y medial
a la punta de la mastoides. A medida que el nervio sale del agujero estilomastoideo, emite tres ramas motoras:
una al músculo estilohioideo, otra al vientre posterior del músculo digástrico y, por último, a los tres músculos
postauriculares. Luego, el nervio girará lateralmente para entrar en la cara posterior de la glándula parótida.
Después de entrar en la glándula, se divide en el pes anserinus en una división temporofacial y cervicofacial.
La división temporofacial se divide en las ramas temporal, cigomática y bucal. La división cervicofacial se divide
en las ramas mandibular marginal y cervical. El lóbulo profundo se encuentra entre las divisiones temporofacial
y cervicofacial.
3. ¿Qué rama del nervio facial sigue el conducto parotídeo a lo largo de su trayecto y cuál es su significado?
La rama bucal del nervio facial discurre superiormente a lo largo de todo el trayecto del conducto de Stenson.
En parotidectomías difíciles cuando el nervio facial no se puede ubicar en el agujero estilomastoideo, la
relación del nervio facial con el conducto de Stenson es un método para identificar el nervio periféricamente.
Seguir este nervio distalmente conducirá directamente a la división temporofacial.
4. ¿Qué es la unidad de glándulas salivales?
La unidad de la glándula salival está compuesta por células acinares serosas o mucosas. Las secreciones
de estas células drenan en un conducto intercalado que se conecta a un conducto estriado que a su vez drena
en un conducto excretor. Alrededor de los ácinos y los conductos intercalados hay células mioepiteliales.
Estas células mioepiteliales se contraen para forzar la entrada de saliva en el sistema ductal.
5. ¿Cuál es la importancia de la unidad de la glándula salival en el desarrollo del tumor?
Actualmente existen dos teorías de desarrollo tumoral basadas en la unidad de glándulas salivales. a.
Teoría bicelular: los tumores surgen a partir de células madre. La célula de reserva del conducto excretor dará
lugar a carcinomas de células escamosas y mucoepidermoides. La célula de reserva del conducto
intercalado da lugar al adenoma pleomórfico, oncocitomas, carcinomas adenoides quísticos,
adenocarcinomas y carcinomas de células acinares.
336
CAPÍTULO 66 TUMORES DE PARÓTIDA 337
b. Teoría multicelular: cada tipo de tumor se asocia con una célula de origen específica diferenciada dentro de la unidad
de glándulas salivales. Por lo tanto, las células de los conductos excretores dan lugar a carcinomas de células
escamosas; las células de los conductos intercalados dan lugar a adenomas pleomórficos; los conductos estriados
dan lugar a oncocitomas; y las células acinares dan lugar a carcinomas de células acinares.
6. ¿Cuáles son los cuatro tumores benignos más frecuentes de origen en las glándulas salivales?
y sus caracteristicas?
a. El adenoma pleomorfo (tumor mixto) representa aproximadamente el 80% de todos los tumores parotídeos
benignos. Son de crecimiento lento y no están bien encapsulados. La tasa de recurrencia es del 1% al 5% con
la escisión adecuada. La degeneración maligna puede ocurrir en aproximadamente 2% a 10% de los casos.
b. Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar o adenolinfoma). Este tumor se presenta más adelante en la
vida. Es el segundo tumor más frecuente representando aproximadamente el 5% de todos los tumores benignos.
Hay un predominio masculino. Aproximadamente el 12% de los tumores de Warthin ocurren bilateralmente. C. El
oncitoma se presenta en la sexta década de la vida y está compuesto por grandes células oxifílicas.
Los oncocitos que se encuentran en estos tumores y en los tumores de Warthin son responsables de la
concentración de pertecnetato de tecnecio 99m.
d. El adenoma monomórfico incluye lo siguiente: adenoma de células basales, adenoma de células claras y
adenoma rico en glucógeno. El más común de los tres es el adenoma de células basales.
Estos tumores están bien circunscritos y encapsulados.
7. ¿Cuál es el tratamiento de los tumores benignos de la glándula parótida?
El tratamiento es una parotidectomía superficial con preservación del nervio facial. Antes de que se extirpe la glándula,
debe orientarse y etiquetarse adecuadamente para el patólogo. Si hay un margen estrecho, se debe observar al
paciente en busca de recurrencia, particularmente en el caso de adenomas pleomórficos.
8. ¿Cuál es el papel de la monitorización intraoperatoria del nervio facial en la glándula parótida?
¿cirugía?
El monitoreo del nervio facial es un medio útil para identificar el nervio facial, particularmente durante casos
quirúrgicos difíciles de la glándula parótida. Normalmente se colocan múltiples sondas periféricas en cuatro
ubicaciones: en la región de la rama temporal que inerva el músculo frontal; en la región de la rama cigomática que
inerva el músculo orbicularis oculi; en la región de la rama bucal que inerva el músculo orbicularis oris; y en la región del
nervio mandibular marginal que inerva el músculo depresor del labio inferior. Cuando se estimulan distalmente las
principales divisiones del nervio facial, el movimiento facial será evidente.
9. ¿Cuál es el significado de un «tumor en mancuerna»?
Ocasionalmente, el tumor parotídeo del lóbulo profundo puede presentarse en el examen como una masa en la
pared faríngea lateral. Esto es principalmente el resultado de una debilidad en la membrana estilomandibular.
10. De las tres glándulas salivales mayores emparejadas, ¿cuál glándula tiene la mayor
incidencia de las neoplasias de las glándulas salivales?
La glándula parótida tiene la mayor incidencia de neoplasias de las glándulas salivales. Aproximadamente el 80% de
todas las neoplasias localizadas en esta glándula son benignas. Una buena regla general para recordar con respecto a
los tumores malignos es la regla 25/50/75. A medida que la glándula salival se hace más pequeña, aumenta la incidencia
de tumores malignos. Así, en la glándula parótida la incidencia de neoplasias malignas es del 25%, en la glándula
submandibular es del 50% y en la glándula sublingual es del 75%.
11. ¿Cuál es el estudio de una masa en el espacio parotídeo?
El estudio se basa en la historia clínica y los hallazgos físicos en el examen del paciente.
Clásicamente, los pacientes con un tumor que involucra la glándula parótida se quejan de un dolor indoloro.
338 CAPÍTULO 66 TUMORES DE PARÓTIDA
masa de crecimiento lento en la región preauricular (80%), o en el ángulo de la mandíbula (cola de la glándula
parótida). Si la masa es dolorosa (30%) o las ramas del nervio facial no funcionan (7% a 20%), entonces se debe tener
un alto índice de sospecha de malignidad de la parótida. Aproximadamente el 80% de los pacientes con parálisis del
nervio facial tienen metástasis en los ganglios en el momento del diagnóstico. Se debe realizar un examen cuidadoso
de la cavidad oral, el cuero cabelludo y una endoscopia flexible para descartar otros tumores que puedan haber hecho
metástasis a la glándula.
El examen del cuello debe buscar adenopatías que indiquen enfermedad metastásica o linfoma.
La aspiración con aguja fina (FNA) se puede realizar fácilmente en el entorno clínico. La tomografía computarizada
(TC) de contraste y la resonancia magnética nuclear (RMN) son útiles para determinar la ubicación y extensión de la
masa; sin embargo, la patología benigna puede dar hallazgos similares: bordes mal definidos y realce.
12. ¿Cuál es la importancia de la debilidad o parálisis del nervio facial en relación con el agrandamiento de la glándula
parótida?
La afectación del nervio facial en presencia de una masa parotídea suele indicar la presencia de un proceso
maligno. El grado de parálisis debe anotarse clínicamente y tomarse fotografías para la documentación.
13. Describa los cinco tumores parotídeos malignos más frecuentes y sus características.
a. El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más común de la glándula parótida y representa el 30%
de todos los tumores malignos de la parótida. Se clasifica en neoplasias malignas de bajo o alto grado. La
forma de bajo grado tiene una mayor proporción de células mucosas a células epidermoides y se comporta
como tumores benignos. En el caso de tumores de alto grado, hay una mayor porción de células epidermoides
y pueden asemejarse a carcinomas de células escamosas. Los últimos tienen una alta propensión a la
metástasis. b. El adenocarcinoma representa aproximadamente el 15% de los tumores de la glándula parótida.
Las neoplasias se presentan como masas firmes o duras adheridas al tejido circundante. Los adenocarcinomas
carecen de queratina y, por lo tanto, se diferencian fácilmente de los carcinomas mucoepidermoides. C. El
carcinoma adenoide quístico (cilindromas) representa el 6% de todas las neoplasias de las glándulas salivales.
Es la neoplasia maligna más frecuente de las glándulas salivales menores y submandibulares.
Los carcinomas adenoides quísticos son impredecibles y pueden permanecer inactivos durante mucho tiempo.
Estos tumores crecen a lo largo de los planos perineurales y tienen una alta incidencia de metástasis
a distancia, particularmente en los pulmones. Hay tres tipos histológicos: cribiforme, sólido, cilindromatoso
y tubular. La forma sólida es la de peor pronóstico y la cribosa se considera la más benigna del grupo.
d. Se cree que los tumores mixtos malignos (carcinoma adenoma expleomorfo) se desarrollan a partir de un
adenoma pleomorfo preexistente. Parece representar del 2% al 5% de los tumores malignos de la parótida.
mi. El linfoma de la glándula parótida ocurre con mayor frecuencia en hombres de edad avanzada. Toda la glándula
parótida y los ganglios linfáticos regionales están agrandados. La FNA con citometría de flujo puede ayudar a
diagnosticar esta afección porque el tratamiento consiste en quimioterapia seguida de radioterapia.
14. ¿Cuál es la clasificación actual de los tumores malignos de la glándula parótida?
Los tumores de parótida se clasifican según el Comité Conjunto Estadounidense sobre el Cáncer (AJCC).
tumor primario
TX Extensión del tumor desconocida o no se puede evaluar
T0 Sin evidencia de un tumor primario
T1 Tumor <2 cm de diámetro mayor
T2 Tumor >2 cm pero <4 cm en diámetro mayor
T3 Tumor >4 cm o tumor con extensión extraparenquimatosa
T4a El tumor invade la piel, la mandíbula, el canal auditivo o el nervio facial
T4b El tumor invade la base del cráneo o las placas pterigoideas o encierra la arteria carótida
Todas las categorías se subdividen en a) sin extensión local, b) extensión local
Ganglios linfáticos
N0 Sin metástasis en ganglios linfáticos regionales
N1 Metástasis a un solo ganglio homolateral <3 cm
N2a Metástasis a un solo ganglio ipsilateral >3 cm pero <6 cm
N2b Metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno de más de 6 cm en su dimensión mayor
N2c Metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno de más de 6 cm en su mayor
dimensión
N3 Metástasis en un ganglio linfático >6 cm en su mayor dimensión
Metástasis
MO Sin metástasis a distancia
Metástasis a distancia M1
15. ¿Cómo se manejan los tumores de parótida?
Aunque las opciones de tratamiento pueden variar según el caso y la ubicación (lóbulo superficial o profundo), los
tumores de parótida se pueden clasificar en los siguientes grupos:
Grupo 1: neoplasias malignas T1 o T2N0 de bajo grado (carcinoma de células acinares y
carcinomas mucoepidermoides).
Se realiza una parotidectomía superficial con preservación del nervio facial.
Grupo 2: tumores malignos de alto grado T1 o T2N0 (carcinomas mucoepidermoides de alto grado, adenocarcinomas
y tumores malignos mixtos).
a. La parotidectomía total se realiza si el lóbulo profundo está involucrado. b. Si el
nervio facial no está afectado, debe conservarse. Si está involucrado, debe ser resecado.
e inmediatamente injertar con un injerto de nervio sural.
C. Se realiza disección de ganglios linfáticos. d. El
paciente debe recibir radioterapia posoperatoria.
Grupo 3: cánceres de alto grado T3N0 o N1 y cánceres recurrentes.
a. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica radical agresiva para incluir el lóbulo profundo si
involucrado.
b. Si las ramas del nervio facial están involucradas, deben extraerse e injertarse en el momento de la cirugía. Si el tumor
involucra el agujero estilomastoideo, se debe realizar una mastoidectomía y seguir el nervio en el canal de Falopio
hasta obtener márgenes negativos.
C. Se realiza disección de cuello modificada en todas las categorías T3N0 y cuello radical
disección en categorías T3Nþ. El paciente debe recibir radioterapia postoperatoria.
Grupo 4: Categoría T4.
a. En este grupo se realiza una parotidectomía radical para incluir el tejido circundante
involucrados (grasa bucal, piel, canal auditivo, hueso mastoideo).
b. El nervio facial suele estar afectado y sacrificado. C. La
reconstrucción primaria de todas las áreas involucradas se realiza en el momento de la cirugía. El paciente necesitará
radioterapia postoperatoria.
16. ¿Cuáles son los tumores malignos de parótida más frecuentes en niños?
Carcinoma mucoepidermoide bien diferenciado.
17. ¿Cuáles son las posibles complicaciones de la cirugía de la glándula parótida?
Colgajo de
piel Sangrado (hematoma)
Infección
Fístula de las glándulas
salivales Parálisis facial temporal en el 10% de los pacientes (generalmente como resultado de un nervio estirado)
y paresia facial permanente en <2% de los pacientes.
340 CAPÍTULO 66 TUMORES DE PARÓTIDA
Síndrome de Frey (enrojecimiento y sudoración de la piel que recubre el sitio quirúrgico). Este es el resultado de ramas
nerviosas parasimpáticas preganglionares ininterrumpidas posoperatorias hacia la parótida hacia las glándulas sudoríparas
más superficiales de la piel.
18. ¿Cuál es el papel de la biopsia por aspiración con aguja fina en el diagnóstico del agrandamiento de la glándula parótida?
La FNA es un complemento diagnóstico útil en la evaluación de masas en la cabeza y el cuello. La FNA depende en gran
medida de la experiencia del patólogo. Por lo tanto, su papel en la evaluación de los tumores de las glándulas salivales es
algo controvertido. Tiene una sensibilidad >90% y una especificidad >95%. Tiene un valor predictivo positivo de
aproximadamente 84% y un valor predictivo negativo de aproximadamente 77%. Es un excelente método para diferenciar
entre un proceso benigno (linfadenopatía) y uno maligno.
19. ¿Qué malignidad de la glándula parótida tiene una alta incidencia de invasión perineural?
El carcinoma quístico adenoide se asocia comúnmente con una alta incidencia de invasión perineural.
20. ¿Por qué debe tener cuidado cuando se trata de lesiones quísticas de la parótida?
¿glándula?
Antes se pensaba que las lesiones quísticas de la glándula parótida eran lesiones raras. Sin embargo, en los últimos 20 años,
la incidencia de lesiones quísticas se ha incrementado particularmente en la población afectada por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). Cuando se nota una masa en la glándula parótida en un paciente VIH positivo, se debe
pensar en un quiste linfoepitelial que se asocia frecuentemente con pacientes VIH positivos.
21. ¿Son confiables las secciones congeladas intraoperatorias para diferenciar entre lesiones benignas
y tumores parotídeos malignos, y ¿resectaría el nervio facial sobre la base de una sección congelada?
A veces, es difícil para un patólogo hacer un diagnóstico concluyente basado en cortes congelados, por lo que tenderá a
diferir el diagnóstico hasta que se realice un estudio adecuado. Por lo tanto, la mayoría de los cirujanos dudarán antes de
realizar un procedimiento destructivo mayor hasta que se reciba por escrito el diagnóstico anatomopatológico final. El cirujano
normalmente realizará una parotidectomía del lóbulo superficial y en una segunda operación obtendrá márgenes quirúrgicos
claros, que pueden incluir la resección y el injerto del nervio facial.
22. ¿Tiene alguna función la quimioterapia en el tratamiento de las neoplasias malignas de la glándula parótida?
Los tumores de la glándula parótida normalmente responden mal a la quimioterapia. La quimioterapia adyuvante
actualmente está indicada solo para paliación. Los agentes a base de platino se usan con mayor frecuencia porque inducen
la apoptosis y la muerte celular. Por otro lado, los agentes a base de doxorrubicina promueven la detención celular.
23. ¿Tiene alguna función la tinción inmunohistoquímica en la identificación de tumores de la glándula parótida?
Las investigaciones más recientes sobre los procesos microcelulares de las neoplasias de las glándulas salivales se
pueden realizar en tejido biopsiado o seccionado para ayudar en el trabajo de diagnóstico. La tinción para la región del
organizador nucleolar de plata puede ayudar a diferenciar las lesiones benignas o inflamatorias de las malignas. Las
inmunotinciones citoplasmáticas para pRb o p130 (familia de genes supresores de tumores) se correlacionaron directamente
con un mayor grado tumoral en las neoplasias malignas de las glándulas salivales. La pérdida de inmunotinción para p63 en
células mioepiteliales se puede utilizar para buscar células malignas para distinguir adenomas pleomórficos de adenomas
expleomórficos de carcinoma. La inmunotinción para la expresión de mucina puede ayudar a diferenciar el carcinoma de
células acinares de los carcinomas mucoepidermoides. Los carcinomas de células acinares expresan MUC3 pero no MUC5AC,
por otro lado, los carcinomas mucoepidermoides expresan únicamente MUC5AC pero no MUC3.
24. ¿Existe un papel de la inmunohistoquímica en la predicción de la supervivencia en la glándula parótida?
malignidades? a. La
tinción inmunohistoquímica para la expresión de mucina en carcinomas mucoepidermoides demostró una
mayor expresión de MUC1 en estos tumores correlacionada con una mayor progresión tumoral y un peor
pronóstico; sin embargo, un aumento en la expresión de MUC4 demostró una menor progresión y una
mejor supervivencia. b. También se evaluaron proteínas como heparinasa y endobDglucuronidasa.
Cuando se expresaron estas sustancias, se correlacionaron negativamente con la supervivencia, particularmente
en carcinomas mucoepidermoides, adenocarcinoma, carcinomas de células escamosas y de células acinares.
C. Ki67, un antígeno nuclear que mide la capacidad proliferativa, se estudió en tumores de parótida.
Cuando se encontraron altos niveles de Ki67 en los tumores, se notó una pobre supervivencia.
PUNTOS CLAVE
1. El tumor benigno más común de la glándula parótida es un adenoma pleomórfico.
2. El tumor maligno más común de la glándula parótida es un mucoepidermoide
carcinoma.
3. El carcinoma quístico adenoide tiene la mayor incidencia de invasión perineural.
4. La biopsia FNA es una herramienta diagnóstica útil que puede ayudar al cirujano en el preoperatorio
evaluación.
5. La presencia de parálisis del nervio facial es una buena indicación de un tumor maligno subyacente.
proceso.
BIBLIOGRAFÍA
1. Arabi Mianroodi AA, Sigston EA, Vallance NA: Sección congelada para cirugía de parótida: ¿debería convertirse en una rutina?
ANZ J Surg 76:736739, 2006.
2. Balakrishnan K, Castling B, McMahon J et al.: Citología por aspiración con aguja fina en el tratamiento de una parótida
masa: un estudio retrospectivo de dos centros. Cirujano 3:6772, 2005.
3. Brennan JA, Moore EJ, Shuler KJ: Análisis prospectivo de la eficacia de la monitorización nerviosa intraoperatoria continua durante la
tiroidectomía, paratiroidectomía y parotidectomía. Otolaryngol Head Neck Surg 1: 537554.
4. Carlson GW: Las glándulas salivales: embriología, anatomía y aplicaciones quirúrgicas. Surg Clin North Am 80:
261273, 2000.
5. English GM, editor: Otolaryngology, vol 5 Filadelfia, 2000, JB Lippincott.
6. Huang RD, Pearlman S, Friedman WH et al.: Lesiones quísticas benignas frente a lesiones sólidas de la glándula parótida en pacientes con VIH.
Cabeza Cuello 13:522526, 1991.
7. Koyuncu M, Sesen T, Akan H et al .: Comparación de tomografía computarizada y resonancia magnética en el diagnóstico de tumores de
parótida. Otolaryngol Head Neck Surg 129:726732, 2003.
8. Lee JH, Lee JH, Kim A et al .: expresión única de MUC3, MUC5AC y citoqueratinas en la glándula salival
carcinomas. Pathol Int 55:386390, 2005.
9. Medina JE: Disección de cuello en el tratamiento del cáncer de glándulas salivales mayores. Otolaryngol Clin North Am
31:815822, 1998.
10. Rabinov JD: Imágenes de la patología de las glándulas salivales. Radiol Clin North Am 38:10471057, 2000.
11. Spiro RH: Diagnóstico y trampas en el tratamiento de tumores de parótida. Semin Surg Oncol 7:2024, 1991.
12. Zbaren P, Schar C, Hotz MA et al .: Valor de la citología por aspiración con aguja fina de masas de glándulas parótidas.
Laringoscopio 111:19891992, 2001.
MASAS CUELLO
CAPITULO
67
Nathan W. Pearlman, MD
1. Un hombre de 34 años presenta una masa ipsolateral de 2 a 3 cm justo debajo del ángulo de la mandíbula. ¿Cuál es el
diagnóstico diferencial?
Agrandamiento inespecífico de los ganglios linfáticos
Quiste de hendidura branquial
Infección intraoral
Tumores de las glándulas salivales
Proceso infeccioso viral o bacteriano
linfoma
Tumor del cuerpo carotideo
Carcinoma metastásico
Tuberculosis
Anatomía normal prominente
2. ¿Anatomía normal?
Sí. En algunos pacientes, una «masa» en el cuello no es más que una glándula submaxilar normal o un músculo
omohioideo que se ha vuelto prominente como resultado de un ligero agrandamiento o pérdida de la grasa circundante.
El hallazgo clave es una masa similar, pero quizás algo más pequeña, en el mismo lugar del otro lado.
3. ¿Este paciente parece muy joven para el cáncer metastásico?
No precisamente. El cáncer de tiroides metastásico se presenta con frecuencia como un ganglio agrandado
en el cuello en pacientes de entre 20 y 40 años. Aunque el cáncer de nasofaringe y el cáncer de lengua son poco
comunes en este grupo de edad, no son raros.
4. ¿Hay alguna forma de acotar esta lista de posibilidades?
Linfadenopatía inespecífica: relativamente asintomática o levemente dolorosa, aparición reciente, los ganglios
son móviles y <3 cm, la piel suprayacente es normal.
Mononucleosis infecciosa: ganglios linfáticos grandes, confluentes y dolorosos, de aparición reciente (con o sin
febrícula), bilaterales, de textura blanda y piel suprayacente normal.
Infección bacteriana: ganglios linfáticos agrandados, indurados y dolorosos, piel suprayacente y unilateral
eritematoso
Tumores del cuerpo carotídeo: sensibles o indoloros, unilaterales o bilaterales, de larga duración, de
consistencia gomosa, no pueden separarse del pulso carotídeo.
Quistes de la hendidura branquial: unilaterales, blandos, no dolorosos, de larga duración y transiluminados.
Linfoma: ganglios no dolorosos, >3 cm, unilateral o bilateral, relativamente blandos, de aparición reciente.
Los signos de enfermedad sistémica (fiebres recurrentes, pérdida de peso, etc.) pueden o no estar presentes.
Tumor de las glándulas salivales (submaxilar, parótida): gomoso, indoloro, relativamente inmóvil.
Recuerde, al examinar al paciente, la cola de la parótida se extiende hasta el ángulo de la mandíbula.
Carcinoma metastásico: ganglios linfáticos duros, no dolorosos, a menudo >3 a 4 cm, por lo general presentes durante
al menos varias semanas.
& Tuberculosis: imita todas estas condiciones.
342
CAPÍTULO 67 MASAS EN EL CUELLO 343
5. ¿Por qué no simplemente extirpar la masa o el ganglio linfático para ver qué es?
La biopsia por escisión nunca debe ser la maniobra diagnóstica inicial a menos que sea absolutamente necesaria.
Si hay linfoma o una infección inusual, pero no se sospecha, el ganglio puede ser maltratado cuando se
envía a patología o microbiología. Si el cáncer metastásico es el problema, la cicatriz creada por la biopsia
hará que cualquier disección posterior del cuello sea más difícil de lo necesario. Una mejor opción para el
diagnóstico inicial es la aspiración con aguja fina (FNA), que tiene una precisión del 95 % y evita los problemas
de la biopsia abierta.
6. Un examen completo de cabeza y cuello no muestra nada anormal, pero la aspiración con aguja fina de la masa
revela cáncer escamoso en un ganglio linfático.
¿Qué se debe hacer a continuación?
Examen de la boca, faringe, laringe, esófago y árbol traqueobronquial (triple endoscopia) bajo anestesia. Si
no se ve nada, proceda a una biopsia ciega de la nasofaringe, la base de la lengua y los senos piriformes.
7. ¿Es esto un poco demasiado?
No. El cáncer escamoso provino de algún lugar de la región y el lugar más probable se encuentra en algún lugar
del tracto aerodigestivo superior (boca, faringe, etc.). En aproximadamente el 15% de los casos, el tumor primario
se detecta solo mediante examen bajo anestesia, y en otro 10% de los pacientes se encontrará un segundo tumor
primario sincrónico del tracto aerodigestivo.
8. ¿Por qué realizar un examen de cabeza y cuello en la oficina si voy a
proceder a la triple endoscopia de todos modos?
El examen del paciente mientras está despierto proporciona información sobre la función de la lengua y la
laringe que no se puede obtener mientras duerme y ayuda en la planificación del tratamiento. Además, el
examen bajo anestesia puede ser una búsqueda a ciegas debido al colapso de la lengua y la faringe, a menos
que lo indiquen los hallazgos observados mientras está despierto.
9. ¿Debería hacerme una tomografía computarizada o una resonancia magnética?
Sí. Ambas modalidades brindan información que puede ser difícil de obtener mediante un examen físico, como la
afectación de los tejidos en la base del cráneo. Sin embargo, estas pruebas no reemplazan las medidas ya descritas.
10. Todo eso está hecho, y todavía no puedo encontrar un tumor primario. ¿Ahora que?
Existen dos opciones. Se puede proceder a una disección del cuello homolateral funcional o modificada,
conservando la mayor función posible; luego use irradiación posoperatoria para tratar el cuello y el sitio probable del
tumor primario. Como alternativa, se puede utilizar la irradiación primaria sola, reservando la cirugía para la
persistencia o recurrencia de la enfermedad en el cuello.
11. ¿Qué pasa si el tumor primario nunca aparece? ¿Esto influye en la supervivencia?
No. El pronóstico está determinado por la presencia de enfermedad metastásica, en este caso en los ganglios
del cuello.
12. Si la masa o el ganglio agrandado está en el triángulo posterior del cuello, ¿es el
el trabajo sigue igual?
Sí. Aunque la mayoría de los tumores orales o faríngeos se propagan primero a los ganglios del triángulo anterior,
no es raro que los tumores nasofaríngeos o hipofaríngeos, los cánceres de tiroides y los linfomas se presenten
como ganglios del triángulo posterior agrandados.
13. ¿Qué pasa si la aspiración con aguja fina de los ganglios solo muestra linfocitos o muestra
adenocarcinoma?
Lo más probable es que la presencia de solo linfocitos represente inflamación o linfoma; sin embargo, si el ''nódulo
se encuentra justo debajo del lóbulo de la oreja, puede ser un tumor de Warthin (cistoadenoma
344 CAPÍTULO 67 MASAS EN EL CUELLO
linfomatoso) de la glándula parótida. El adenocarcinoma encontrado en FNA generalmente indica metástasis
de cáncer de tiroides o un sitio primario debajo de las clavículas; sin embargo, también podría representar la
propagación de un cáncer de glándula salival.
Si la FNA obtiene solo linfocitos, ahora puede ser razonable extirpar el ganglio para una mejor
estadificación histológica; pero, como se señaló anteriormente, la escisión no debe ser el primer paso.
14. Los bultos en el cuello son comunes y relativamente pocos pacientes tienen cáncer.
¿Es este tipo de trabajo excesivo y demasiado caro?
No. La mayoría de los pacientes con un bulto en el cuello tienen un proceso benigno que mejorará por sí solo sin
cirugía. Por lo tanto, la observación inicial durante varias semanas es realmente el enfoque más rentable. Luego, si
usted o el paciente todavía quieren saber "qué es", la FNA es más barata, menos morbosa y, por lo general, tan
informativa como la biopsia abierta.
Por otro lado, si los bultos en el cuello se extirpan de forma rutinaria sin un diagnóstico diferencial, la
el médico estará constantemente sorprendido por los hallazgos. Si el ganglio es benigno, el paciente se
sometió a una cirugía innecesaria. Si hay cáncer o infección, aún será necesario realizar el estudio detallado
anteriormente, y luego en un campo contaminado por la biopsia. Esto no es rentable; sino, más bien una pérdida de
tiempo y recursos.
BIBLIOGRAFÍA
1. Attie JN, Setzon M, Klein I. Cáncer de tiroides que se presenta como ganglios linfáticos cervicales agrandados. Am J Surg
166:428430, 1993.
2. King AD, Ahuja AT, Yeung DKW et al .: Linfadenopatía cervical maligna: precisión diagnóstica de la resonancia
magnética ponderada por difusión. Radiología 245:806813, 2007.
3. Lee NK, Byers RM, Abbruzzese JL et al.: Adenocarcinoma metastásico en el cuello de un tumor primario desconocido
fuente. Am J Surg 162:306309, 1991.
4. Nasuti JF, Yu G, Boudousquie A et al .: Valor diagnóstico de la citología por aspiración con aguja fina de ganglios
linfáticos: una experiencia institucional de 387 casos observados durante un período de 5 años. Citopatología 11:1831,
2000.
5. Rice DH, Sprio RH: Carcinoma metastásico del cuello, primario desconocido. En Current Concepts in Head and Neck Cancer,
Atlanta, 1989, Sociedad Americana del Cáncer.
6. Tarantino DR, McHenry CR, Strickland T et al.: El papel de la biopsia por aspiración con aguja fina y la citometría de flujo en la
evaluación de la adenopatía persistente del cuello. Am J Surg 176:413417, 1998.
7. Troost EG, Vogel WV, Merkx MA et al.: 18FLT PET no discrimina entre reactivo y metastásico
ganglios linfáticos en pacientes con cáncer primario de cabeza y cuello. J Nucl Med 48:726735, 2007.
VIII. CIRUGÍA VASCULAR
¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS? CAPITULO
68
Nancy C. Andersen, MD y Craig H. Selzman, MD
1. ¿Hay que ser mayor para tener aterosclerosis?
No. La lesión inicial (o tipo I), que consiste en depósitos de lípidos en la íntima, ha sido bien caracterizada en
lactantes y niños.
2. ¿Qué es una veta grasa?
Las estrías de grasa o las lesiones de tipo II son visibles como estrías, parches o manchas de color amarillo en la
superficie íntima de las arterias. Microscópicamente, se caracterizan por la acumulación intracelular de lípidos.
3. ¿Qué es una celda de espuma?
Una célula espumosa es cualquier célula que ha ingerido lípidos, dando así el aspecto histológico de una vacuola
jabonosa. En general, una célula espumosa se refiere a un macrófago cargado de lípidos; sin embargo, otras
células que captan lípidos, en particular las células del músculo liso vascular, también pueden considerarse células
espumosas.
4. Describa la progresión de la aterosclerosis.
Aunque la secuencia de eventos no siempre es consistente, las estrías grasas progresan a lesiones de tipo III o
intermedias. Este crecimiento se caracteriza por depósitos extracelulares de lípidos, que por lo general están
clínicamente ocultos. Sin embargo, cuando los charcos se unen para crear un núcleo de lípido extracelular (lesión de
tipo IV o ateroma), la arquitectura de los vasos sanguíneos se ha alterado lo suficiente como para volverse clínicamente
evidente. Con la proliferación de células de músculo liso (SMC) y el depósito de colágeno, el ateroma se convierte en
un fibroateroma (tipo V). El fibroateroma se caracteriza por defectos superficiales trombogénicos que provocan
hemorragia intramural o trombo intraluminal (lesión tipo V), lo que resulta en la oclusión del vaso, que, en el caso de
una arteria coronaria, resulta en un infarto de miocardio (IM).
5. De 100 estudiantes de medicina voluntarios, ¿cuántos tienen aterosclerosis significativa?
En 1953, Enos informó sobre los resultados de la autopsia de 300 hombres estadounidenses muertos en
combate en Corea (edad promedio, 22 años). Observó que el 77% de los corazones tenían alguna evidencia
macroscópica de aterosclerosis coronaria. Alrededor del 39 % de los hombres tenían estrechamiento luminal, estimado
entre un 10 % y un 90 %, y el 3 % tenía placas que causaban la oclusión completa de uno o más vasos coronarios. Sin
embargo, un estudio posterior que evaluó 105 bajas en combate en Vietnam demostró que solo el 45 % presentaba
aterosclerosis y menos del 5 % se consideraba grave. Finalmente, un estudio reciente que analizó a 105 víctimas de
trauma corroboró el estudio de la Guerra de Corea al demostrar una incidencia del 78 % de aterosclerosis, con una
afectación significativa de dos y tres vasos principales izquierdos en un 20 %.
6. ¿Cuáles son los factores de riesgo clásicos de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica?
Los factores de riesgo clásicos incluyen el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la diabetes mellitus y los
antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular. La evidencia más reciente sugiere la importancia de la obesidad,
el estrés emocional (más débil) y la inactividad física (ese es usted).
345
346 CAPÍTULO 68 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS?
7. ¿Cómo factores de riesgo tan diversos producen enfermedades similares?
Esa es la pregunta del millón. ¿Las vías paralelas conducen a una lesión aterosclerótica final, o los factores
de riesgo aparentemente diferentes activan señales que convergen en unos pocos eventos dominantes,
promoviendo el desarrollo de la aterosclerosis? Ciertamente, esta pregunta tiene amplias implicaciones
terapéuticas. Sería mucho más fácil inhibir un solo punto proximal en este proceso que tratar múltiples eventos
patológicos celulares más distales y divergentes.
8. ¿Cuál es la respuesta a la lesión?
La premisa de que la aterogénesis representa una respuesta fibroproliferativa inflamatoria exagerada a la
lesión se ha convertido en una atractiva hipótesis unificadora de la enfermedad vascular y la reparación. Las
agresiones mecánicas, metabólicas y tóxicas pueden dañar la pared del vaso. El denominador común es la
lesión endotelial. La alteración del endotelio no sólo produce disfunción de las células endoteliales, sino que
también permite la adhesión y transmigración de monocitos, plaquetas y linfocitos T circulantes. Dentro de la
lesión en desarrollo, las células activadas liberan potentes moléculas reguladoras del crecimiento que pueden
actuar tanto de forma paracrina como autocrina. Bajo la influencia de las citocinas y los factores de crecimiento,
las células del músculo liso vascular (VSMC) se adaptan a un fenotipo sintético y comienzan la proliferación y la
migración a través de la lámina elástica interna hacia la capa íntima. Las VSMC estimuladas permiten el depósito
de matriz extracelular, convirtiendo así la lesión inicial en una placa fibrosa.
9. ¿Qué es la proteína C reactiva? ¿Es simplemente otro azar, no clínicamente relevante?
marcador de inflamación?
La proteína C reactiva (PCR) es una de las muchas proteínas de fase aguda elaboradas a partir de hepatocitos
bajo estimulación inflamatoria. Aislado originalmente del suero de pacientes con neumonía, tiene una alta
afinidad de unión por el polisacárido C neumocócico. Aunque la PCR es mejor conocida como un péptido activo
que neutraliza los antígenos extraños, controla el daño tisular y promueve la reparación tisular, se considera
cada vez más como un marcador sensible de la inflamación. A diferencia de otros marcadores de inflamación,
los niveles de CRP son estables durante largos períodos de tiempo, no tienen variación diurna, se pueden medir
de forma económica con los ensayos de alta sensibilidad disponibles y han demostrado especificidad en la
predicción del riesgo de eventos cardiovasculares. De hecho, la elevación de los niveles de PCR podría ser más
predictiva de eventos cardíacos que la elevación de los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL).
Estas observaciones pueden influir en la terapia porque los pacientes no hiperlipidémicos con niveles elevados
de PCR podrían beneficiarse de una terapia agresiva con estatinas (inhibidores de la 3hidroxi3metilglutaril
[HMG]reductasa).
10. ¿La lesión vascular significa solo una lesión física directa, como con una angioplastia?
¿catéter?
No. Lesión es una palabra comodín que incluye lesiones físicas, como angioplastia, hipertensión y fuerzas de
cizallamiento (las lesiones ateroscleróticas generalmente ocurren en las bifurcaciones) y otros insultos diversos,
incluidos virus, bacterias, nicotina, homocisteína y LDL oxidadas.
11. ¿Son importantes los lípidos?
La hipótesis de los lípidos de la aterosclerosis sugiere que los cambios celulares en la aterosclerosis son eventos
reactivos en respuesta a la infiltración de lípidos. De hecho, la terapia antilipídica es una de las pocas estrategias
que ha inducido la regresión de la aterosclerosis en ensayos clínicos prospectivos aleatorizados. La evidencia
fuerte también se deriva de pacientes con hiperlipidemias genéticas; los homocigotos rara vez viven más allá de
los 26 años.
12. ¿Qué es el síndrome metabólico?
A menudo denominado síndrome X, el síndrome metabólico es un fenómeno en personas mayores
sedentarias que tienen hiperinsulinemia asociada con niveles elevados de azúcar en la sangre, presión arterial
alta y triglicéridos elevados con niveles reducidos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
Se estima que la prevalencia en los Estados Unidos es de casi el 25% de la población. Clínicamente,
CAPÍTULO 68 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS? 347
tales pacientes desarrollan enfermedad cardiovascular prematura. La resistencia a la insulina con niveles elevados
de insulina, con o sin diabetes manifiesta, alimenta aspectos importantes de la aterogénesis, incluidas las
dislipidemias, la disfunción endotelial, la hipertensión y la proliferación de SMC. Para los fanáticos de las trivias y
para que no se confundan con sus suegros, se ha observado una condición similar en caballos con sobrepeso
conocida como síndrome metabólico equino.
13. ¿Qué es la leptina? ¿Cuál es su asociación con la aterosclerosis?
La leptina es una hormona secretada por los adipocitos que mantiene la homeostasis entre las reservas de energía
y el gasto de energía mediante la regulación del apetito y la ingesta de alimentos. Las alteraciones en la vía de
señalización de la leptina, ya sea a través de la resistencia a la leptina o del agotamiento de la leptina, pueden
provocar una ingesta excesiva de alimentos y obesidad. La leptina también es proaterogénica. Señala la
proliferación de monocitos, promueve el estrés oxidativo en la célula endotelial y provoca la hipertrofia y proliferación
de las células del músculo liso vascular.
14. ¿Por qué la vitamina E sería (incluso teóricamente) protectora contra enfermedades cardiovasculares?
¿enfermedad?
La terapia antioxidante con vitaminas C y E y betacaroteno es intuitivamente sólida. In vitro, estos agentes
proporcionan resistencia de LDL a la oxidación y reducen la elaboración de especies reactivas de oxígeno que
dañan los vasos. Los metabolitos reactivos del oxígeno (hasta el 5% del oxígeno), como el superóxido y el peróxido
de hidrógeno, dañan directamente las células vasculares, alteran la función vasomotora endotelial, promueven la
agregación plaquetaria y la adhesión de leucocitos, y estimulan la proliferación de SMC vasculares. Aunque los
estudios descriptivos, de casos y controles y de cohortes prospectivos han encontrado asociaciones inversas entre
la frecuencia de la enfermedad de las arterias coronarias (CAD) y la ingesta dietética de vitaminas antioxidantes,
los ensayos terapéuticos aleatorios hasta el momento no han demostrado ningún beneficio al hacerlo.
15. ¿Qué es la homocisteína?
Este aminoácido intermedio en el metabolismo de la metionina es un aminoácido esencial en la síntesis de
proteínas tanto animales como vegetales. El exceso de homocisteína en la pared del vaso reacciona con las
proteínas de baja densidad (LDP) para crear especies reactivas de oxígeno dañinas.
La evidencia epidemiológica correlaciona los niveles elevados de homocisteína y los niveles reducidos de folato
con la enfermedad cardiovascular.
16. ¿Cómo se clasifica la homocisteína como factor de riesgo de aterosclerosis?
Se estima que el 10% del riesgo de CAD en la población general es atribuible a la homocisteína. Un
aumento de 5 mmol/L en la concentración plasmática de homocisteína (normal, 5 a 15 mmol/L) aumenta el
riesgo de enfermedad coronaria tanto como un aumento de 20 mg/dl en la concentración de colesterol.
17. ¿Todo el mundo debería tomar suplementos de folato?
El ácido fólico, las vitaminas B12 y B6 y la piridoxina son cofactores importantes para el procesamiento
enzimático de la homocisteína. De hecho, la reducción de la mortalidad por causas cardiovasculares desde
1960 se ha correlacionado con el aumento de la suplementación con vitamina B6 en el suministro de alimentos.
Aunque estos suplementos pueden disminuir los niveles de homocisteína, la disminución esperada de los eventos
cardiovasculares aún no se ha documentado en ensayos clínicos prospectivos aleatorizados.
De hecho, los resultados del estudio HOPE2 concluyeron que en pacientes con enfermedad vascular o
diabetes mayores de 55 años, la suplementación dietética con ácido fólico, B6 y B12 durante 5 años no redujo el
riesgo de eventos cardiovasculares mayores.
18. ¿Qué microorganismos se han implicado en la aterosclerosis?
Las bacterias incluyen Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, estreptococos y Bacillus typhosus.
Los virus incluyen influenza, virus del herpes, adenovirus y citomegalovirus.
348 CAPÍTULO 68 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS?
19. ¿Las personas con enfermedades de transmisión sexual tienen mayor riesgo de
¿enfermedad cardiovascular?
La descripción epidemiológica inicial que vincula a las especies de Chlamydia con la aterosclerosis fue reportada por
venerólogos en América del Sur en la década de 1940. C. pneumoniae, un organismo respiratorio ubicuo, es la
especie predominante identificada posteriormente en las lesiones cardiovasculares. Más del 50% de la población
tiene anticuerpos anticlamidiales (ACA) a la edad de 50 años; sin embargo, este 50% de la población no tiene esta
enfermedad de transmisión sexual (ETS).
20. ¿Existe un equivalente de úlcera péptica por H. pylori en la aterosclerosis? ¿Deberíamos todos
tomar un macrólido al día?
El jurado aún está deliberando. Es poco probable que la erradicación de especies de Chlamydia tenga el
mismo efecto profundo sobre la enfermedad que la erradicación de H. pylori. Sin embargo, C. pneumoniae
puede ser otro factor que exacerbe la respuesta a la lesión. La evidencia sugiere que la terapia con antibióticos
disminuye el número de eventos cardiovasculares en pacientes con títulos elevados de ACA.
21. Si tiene múltiples caries, ¿debería programar electivamente su cirugía coronaria?
cirugía de derivación arterial?
En varios estudios de cohortes, la periodontis crónica se asoció con un riesgo 15% mayor de desarrollar
enfermedad coronaria. Una evaluación más cercana sugiere que este vínculo es en realidad mucho más débil. El
principal problema de los estudios existentes es la alta incidencia de abuso de tabaco en pacientes con enfermedades
dentales. Curiosamente, cuando se maximiza la higiene oral mediante la extracción dental completa, las personas
desdentadas tenían un riesgo similar de enfermedad cardíaca que las personas con periodontitis crónica.
22. ¿Cuál es el papel del endotelio?
La pared de un vaso sanguíneo sano está revestida por una monocapa de células endoteliales
extraordinariamente metabólicamente activas. El área superficial del endotelio es de aproximadamente 5000 m2
pero comprende sólo el 1% del peso corporal total. Mientras actúa como una barrera física para proteger el vaso
subyacente y permite que los elementos sanguíneos formados fluyan libremente, evitando así la trombosis, esta
capa aparentemente bucólica es un centro de control central de la fisiología vascular. El endotelio es un punto de
acoplamiento clave para monocitos, neutrófilos y linfocitos en virtud de su capacidad para expresar moléculas de
adhesión pegajosas y específicas de células. El endotelio es una fuente de citocinas y factores de crecimiento
peptídicos que actúan tanto de forma autocrina como paracrina para promover la aterogénesis.
23. ¿Cuáles son algunos de los productos de las células endoteliales que gobiernan el tono vasomotor?
Los factores que favorecen la relajación vascular incluyen el óxido nítrico y la prostaciclina. Por el contrario,
los factores que favorecen la constricción vascular incluyen tromboxano, leucotrienos, radicales libres,
endotelinas y citocinas (p. ej., factor de necrosis tumoral [TNF] e interleucina1).
24. ¿Cuál es la importancia de la trombosis vascular?
La trombosis es central en la patogenia de la insuficiencia arterial aguda y los síndromes coronarios o
cerebrovasculares agudos, incluida la angina inestable, el infarto de miocardio sin onda Q, agudo (elevación del segmento ST)
IM y oclusión de vasos después de una intervención vascular (angioplastia).
25. Describa las tres fases principales de la afectación plaquetaria con trombo.
formación.
Las tres fases principales de la participación de las plaquetas en la formación de trombos son la adhesión, la
activación y la agregación de las plaquetas. Con la exposición del espacio subendotelial después de una lesión
vascular, las plaquetas se adhieren a las proteínas de la membrana basal expuestas, como los proteoglicanos,
el colágeno, la fibulina y la laminina, y a las moléculas secretadas localmente, como el factor von Willebrand
(vWF), a través de sus receptores de glicoproteínas de membrana. La activación plaquetaria se produce después
de la adhesión, lo que mejora la capacidad de las plaquetas cercanas para unirse al trombo en desarrollo.
Este proceso depende de la energía y requiere trifosfato de adenosina (ATP). el predominante
CAPÍTULO 68 ¿QUÉ ES LA ATEROSCLEROSIS? 349
los estimuladores de la activación incluyen colágeno, vWF, epinefrina y tromboxano A2. Por último, se
produce la agregación plaquetaria, en la que las plaquetas se acumulan de manera amplificada y
conducen a la formación final del trombo. Este paso está mediado por el receptor de glicoproteína IIb/IIIa
y su interacción con vWF, fibronectina y fibrinógeno. Este proceso toma solo unos minutos.
Nuestros colegas cardiólogos utilizan activamente el bloqueo farmacológico del receptor de glicoproteína IIb/
IIIa para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.
26. ¿Cuál es el mecanismo de ruptura de la placa?
El soporte estructural de una placa aterosclerótica es la cubierta fibrosa, una capa organizada de SMC y
tejido conectivo. Esta tapa sirve como barrera subendotelial entre la luz del vaso y el núcleo necrótico
aterosclerótico, lleno de gotitas de lípidos, células inflamatorias y sales de calcio. Cuando la cubierta fibrosa
es delgada, puede dañarse por las citocinas y proteasas inflamatorias liberadas por los macrófagos, las
células T y los mastocitos. Una vez destruido, el contenido del núcleo necrótico queda expuesto, lo que
provoca trombosis y oclusión arterial total o casi total. Este proceso ocurre hasta en un 70% de las trombosis
de arterias coronarias.
27. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones clínicas de la placa aterosclerótica?
¿formación?
Dilatación aneurismática, estenosis y oclusión arterial, ruptura de la pared arterial y eventos tromboembólicos que conducen a
infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
28. Si la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria, ¿deberíamos estar todos tomando una aspirina?
¿un día?
Tal vez. Las estrategias destinadas a limitar la cascada inflamatoria son prometedoras
como terapia antiaterosclerosis. Los ejemplos de uso diario incluyen aspirina, fibrinolíticos, inhibidores de la
HMGreductasa y estrógenos. Otros en el ámbito preclínico incluyen la terapia génica, la terapia con
anticitoquinas y la terapia con factores de anticrecimiento. Ciertamente, la prevención primaria es importante
para limitar el estímulo lesional inicial. Sin embargo, la inflamación latente relacionada con la aterosclerosis
se puede atacar mejor modificando la respuesta de las células vasculares a estas agresiones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ayada K, Yokota K, Kabayashi K et al.: Infecciones crónicas y aterosclerosis. Ann NY Acad Sci 1108: 594–602;
2007.
2. Davi G, Patrono C: Activación plaquetaria y aterotrombosis. N Engl J Med 357:24822494, 2007.
3. Enos WF, Holmes RH, Beyer J: enfermedad coronaria entre los soldados estadounidenses muertos en acción en Corea. JAMA
152:10901093, 1953.
4. Fruchart JC, Nierman MC, Stroes ESG: Nuevos factores de riesgo para la aterosclerosis y evaluación del riesgo del paciente.
Circulación 109:III15III19, 2004.
5. Hansson GK: Inflamación, aterosclerosis y enfermedad de las arterias coronarias. N Engl J Med 352:16851695, 2005.
6. Selzman CH, Miller SA, Harken AH: implicaciones terapéuticas de la inflamación en la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Ann Thorac Surg 71:20662074, 2001.
7. The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) 2 Investigadores: Reducción de la homocisteína con ácido fólico y
Vitaminas B en enfermedades vasculares. N Engl J Med 354:15671577, 2006.
8. Zimmerman MA, Selzman CH, Raeburn CD et al.: Implicaciones diagnósticas de la proteína C reactiva en la
aterosclerosis. Arch Surg 138:220224, 2003.
CAPITULO
69
INSUFICIENCIA ARTERIAL
Carlos A. Rueda, MD y Mark R. Nehler, MD
1. Describir la claudicación y su fisiología.
La claudicación intermitente consiste en dolor muscular reproducible en las extremidades inferiores inducido por el
ejercicio y que se alivia con breves períodos de descanso. Se produce por la obstrucción arterial de los lechos
musculares afectados, lo que restringe el aumento normal del flujo sanguíneo inducido por el ejercicio, produciendo
una isquemia muscular transitoria. Los estudios han demostrado que más de la mitad de los pacientes con claudicación
intermitente nunca se han quejado de este síntoma a sus médicos, asumiendo que la dificultad para caminar es una
consecuencia normal del envejecimiento. Finalmente, solo un tercio o menos de los pacientes con enfermedad arterial
periférica (EAP) tienen claudicación típica; otros tienen dolor atípico en las piernas o son asintomáticos porque las
comorbilidades médicas limitan la deambulación.
2. Enumerar las diferentes terapias no quirúrgicas para la claudicación intermitente.
Modificación de factores de riesgo, ejercicio y terapias farmacológicas. El abandono del hábito de fumar duplica de
forma fiable las distancias recorridas, y la necesidad de una eventual amputación en pacientes con enfermedad
oclusiva arterial de las extremidades inferiores disminuye después de dejar de fumar. El ejercicio (definido como
caminar hasta el inicio del dolor en la pierna, descansar y luego reanudar la caminata) durante 30 a 60 minutos, 3 días
a la semana durante 6 meses también ha demostrado en múltiples ensayos aleatorios que aumenta la distancia
recorrida en más del 100 %. Actualmente, los únicos medicamentos aprobados por la Administración de Drogas y
Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) para el tratamiento de la claudicación son la pentoxifilina (mínimamente
efectiva) y el cilostazol (aparentemente más efectivo). La terapia farmacológica también debe dirigirse a la dislipidemia,
la hipertensión y el control de la glucemia. Además, la terapia antiplaquetaria de por vida es esencial.
3. Definir isquemia crítica de extremidades.
La isquemia crítica de la extremidad amenaza potencialmente la viabilidad de la extremidad. Los síntomas incluyen
dolor en reposo (etapa III de Fontaine [p. ej., dolor en el pie en reposo]) que suele ocurrir por la noche cuando el
paciente está en decúbito supino y ya no está presente la contribución de la gravedad a la presión arterial del pie. Este
dolor se alivia con la dependencia del pie o períodos cortos de deambulación. La mala circulación de los tejidos no
cura las lesiones menores de la piel causadas por un traumatismo incidental. Estas úlceras isquémicas (etapa IV de
Fontaine) suelen ser dolorosas y pueden progresar a gangrena. La isquemia crítica de las extremidades implica
cronicidad y debe distinguirse de la isquemia aguda de las extremidades, que se debe a una reducción súbita (definida
como 2 semanas o menos) en la perfusión de las extremidades.
4. ¿Qué es el índice tobillobrazo (ITB)?
ABI es la presión más alta del tobillo (arteria tibial anterior o tibial posterior) dividida por la mayor de las dos presiones
braquiales. El ITB normal es ligeramente > 1 (1,10). Un ABI de 1,0 a 0,5 es típico de pacientes con claudicación. Los
pacientes con dolor en reposo tienen un ABI <0,5 y los pacientes con necrosis tisular a menudo tienen un ABI mucho
más bajo.
5. Describir la historia natural de la claudicación.
Múltiples estudios de historia natural han documentado la naturaleza benigna de la claudicación. La tasa de
amputación acumulada de 10 años es del 10%. Un tercio de los pacientes experimenta un deterioro de los
síntomas y la mitad de estos pacientes requieren algún tipo de revascularización. El tabaquismo continuo y la
diabetes son factores de riesgo importantes para la progresión.
350
CAPÍTULO 69 INSUFICIENCIA ARTERIAL 351
6. Describa la historia natural de la isquemia crítica de las extremidades.
La isquemia crítica de las extremidades a menudo requiere revascularización o amputación primaria. Las intervenciones
percutáneas se utilizan cada vez más como terapia primaria con procedimientos quirúrgicos o amputación si fallan.
Los grupos de tratamiento no intervencionista de varios ensayos farmacológicos para la isquemia crítica de las
extremidades notaron una mejoría de los síntomas con el tiempo en el 40 % de los pacientes.
Debido a que los pacientes con isquemia crítica de las extremidades tienen un riesgo tres veces mayor de mortalidad
cardiovascular que aquellos con claudicación intermitente, el 50% de los pacientes con isquemia crítica de las
extremidades sucumben a la enfermedad cardíaca dentro de los 5 años. Finalmente, un subgrupo de pacientes con
isquemia crítica de extremidades no puede tratarse de manera efectiva con revascularización quirúrgica o endovascular.
El manejo meticuloso de la herida puede ayudar a los pacientes con úlceras crónicas no complicadas que no cicatrizan
sin revascularización. En ensayos aleatorizados, del 15% al 20% de los pacientes que recibieron placebo curan a los 6
meses, pero las tasas de recurrencia son altas. Otras terapias, incluida la angiogénesis, se encuentran en etapa de ensayo
clínico.
7. ¿Qué son las presiones segmentarias de las extremidades? ¿Cómo se usan?
Así como el ABI se registra en el tobillo, los manguitos en la parte alta del muslo, por encima de la rodilla y por debajo
del nivel de la rodilla pueden registrar presiones. Observar la ubicación de las disminuciones de la presión arterial puede
determinar el nivel de la obstrucción vascular. Por lo general, una reducción de la presión de 20 mm Hg o más entre los
segmentos se considera significativa y ayudará a determinar el nivel de obstrucción.
8. Describa la historia natural de las oclusiones del injerto.
Aunque los injertos de derivación pueden mejorar drásticamente la circulación de las extremidades inferiores, tienen una
esperanza de vida limitada. Cuando fallan estos injertos, la extremidad afectada suele tener peores problemas circulatorios
que antes de la derivación. Esto se debe a la división de las principales vías colaterales arteriales durante la operación y
la propagación o embolización del trombo para ocluir las arterias distales en el momento de la oclusión del injerto.
9. ¿Cuál es el pronóstico de los pacientes jóvenes con enfermedad vascular?
La aterosclerosis significativa en pacientes jóvenes (edad <40 años) es infrecuente. Estos pacientes son casi
exclusivamente fumadores empedernidos con una alta incidencia de estados de hipercoagulabilidad (fibrinólisis defectuosa,
anticuerpos anticardiolipina, homocisteinemia o deficiencias en anticoagulantes naturales). Aquellos con condiciones que
amenazan las extremidades con frecuencia progresan a la pérdida de una extremidad a pesar de los intentos de
revascularización. Los procedimientos reconstructivos tienen una longevidad limitada y requieren revisiones frecuentes en
esta población.
10. Describa la distribución anatómica de la enfermedad vascular en la diabetes.
Los pacientes con diabetes son únicos. Tienen predilección por la calcificación de la pared arterial, lo que hace que los
estudios de diagnóstico (presión del tobillo, ABI) no sean confiables debido a la elevación falsa. Las arterias digitales
suelen estar respetadas y la presión del dedo gordo del pie puede usarse para aproximarse a la presión del tobillo. Las
arterias de entrada (es decir, la aorta, las ilíacas, las femorales comunes) suelen estar respetadas.
La enfermedad intermitente suele estar presente en las arterias femoral superficial y poplítea. La enfermedad oclusiva
significativa afecta con mayor frecuencia a las arterias femoral profunda, tibial posterior y anterior y pedal, con relativa
preservación de la arteria peronea.
11. ¿Cuáles son las implicaciones de la insuficiencia renal en los resultados?
Los pacientes con insuficiencia renal terminal que tienen isquemia crítica de las extremidades se encuentran al final de la
vida, con tasas de supervivencia a 3 años <30 %, similares a los pacientes con cáncer metastásico. Además, el potencial
de curación de las amputaciones parciales del pie después de una revascularización exitosa es limitado.
Las reconstrucciones en estos pacientes son técnicamente difíciles debido a los objetivos distales calcificados. La
combinación de estos problemas ha hecho que muchos cirujanos vasculares desaconsejen las reconstrucciones
vasculares en estos pacientes.
352 CAPÍTULO 69 INSUFICIENCIA ARTERIAL
12. Discuta el concepto de flujo de entrada versus flujo de salida.
La extremidad se considera como una red de circulación separada cuando se planifican los procedimientos de
revascularización. La circulación adecuada de las piernas requiere que la sangre entre en la pierna desde el corazón (entrada) y
llegue al pie desde el muslo (salida). En la extremidad normal, el flujo de entrada a la pierna se realiza a través de la aorta y las
arterias ilíaca y femoral común y profunda. La salida normal al pie es la poplítea y tres arterias tibiales (anterior, posterior y
peronea). Para que las derivaciones funcionen, necesitan un flujo de entrada (es decir, que entre sangre) y un flujo de salida (es
decir, un lecho vascular que abastecer) adecuados. El tratamiento del flujo de entrada y salida a menudo se logra a través de
procedimientos híbridos que requieren el uso de procedimientos endovasculares y quirúrgicos para tratar todas las lesiones
críticas en un paciente. Por ejemplo, una estenosis ilíaca puede tratarse con angioplastia transluminal percutánea y una oclusión
poplítea con derivación quirúrgica.
13. ¿Cuáles son las opciones para los conductos autógenos?
El éxito de la derivación infrainguinal depende en gran medida del conducto (de qué está hecho el injerto). Las mejores opciones
de conducto en orden de preferencia serían un segmento único de vena safena mayor, piezas empalmadas de vena safena,
venas safenas menores empalmadas, venas del brazo, venas del brazo empalmadas y material protésico con un manguito de
vena distal. Las venas de cadáveres criopreservadas son costosas y generalmente tienen una durabilidad limitada. Los injertos
protésicos se utilizan mejor para objetivos poplíteos por encima de la rodilla porque se doblan en la articulación de la rodilla y la
falta de coincidencia de tamaño en las arterias más distales reduce notablemente su longevidad en estas posiciones. Sin
embargo, los injertos de politetrafluoroetileno (PTFE) unidos a heparina se han utilizado con tasas de permeabilidad comparables
a los injertos de vena autóloga para el tratamiento de la enfermedad vascular oclusiva en las extremidades inferiores.
Este material se muestra prometedor para pacientes con opciones limitadas de conductos autógenos.
14. ¿Cuáles son las indicaciones de la arteriografía?
La arteriografía solo se realiza para planificar futuras operaciones o intervenciones. La arteriografía diagnóstica sin intervención
rara vez se usa en la enfermedad oclusiva de las extremidades inferiores. La arteriografía es costosa y conlleva un riesgo finito
de hemorragia, lesión arterial con trombosis e insuficiencia renal por toxicidad del agente de contraste (combinado 3%).
15. ¿Cuáles son las tasas de permeabilidad de los procedimientos de entrada?
La durabilidad de las reconstrucciones vasculares se mide por la permeabilidad. La permeabilidad tiene tres tipos,
todos medidos a través de un método de tabla de vida, lo que explica el número moderado de muertes (principalmente de origen
cardíaco) que ocurren en pacientes vasculares a lo largo del tiempo. La permeabilidad puede ser primaria (el injerto se ha
mantenido funcional sin ninguna intervención), primaria asistida (el injerto nunca se ha trombosado pero ha requerido alguna
intervención para mantener su funcionamiento) o secundaria (el injerto se ha trombosado, pero una intervención lo ha reabierto y
vuelve a funcionar). Los cuatro procedimientos más comunes para mejorar el flujo de entrada son la angioplastia ilíaca, el bypass
aortofemoral, el bypass femorofemoral y el bypass axilofemoral. El más duradero es el bypass aortofemoral, que tiene una
permeabilidad primaria a 10 años del 80%. Las tasas de permeabilidad primaria a cinco años para la angioplastia ilíaca y la
derivación axilofemoral y femorofemoral son del 65 %, 70 % y 70 %, respectivamente.
16. ¿Cuáles son las tasas de permeabilidad de los procedimientos de derivación infrainguinal?
Las derivaciones infrainguinales incluyen injertos en las arterias poplítea por encima de la rodilla, poplítea por debajo de la
rodilla, tibiales y podales. Las tasas de permeabilidad primaria a cinco años para injertos poplíteos por encima de la rodilla con
vena safena y prótesis son del 80 % y 65 %, respectivamente. Las tasas de permeabilidad primaria a cinco años para los injertos
poplíteos de vena safena por debajo de la rodilla son del 75 %. Las tasas de permeabilidad primaria a cinco años para las
derivaciones tibiales son del 65 %. La tasa de permeabilidad primaria a cinco años para la derivación con pedal es del 50%.
Los injertos de PTFE adheridos con heparina han logrado resultados comparables a los de la vena safena autóloga en pacientes
de bajo riesgo en series pequeñas y son una posible alternativa para los pacientes que no tienen una vena adecuada.
17. Mencione la causa principal de mortalidad perioperatoria.
La mayoría (>90 %) de todos los pacientes con enfermedad vascular periférica tienen enfermedad arterial coronaria
(EAC) subyacente. Debido a las limitaciones ambulatorias de su enfermedad vascular periférica, la mayoría de
estos pacientes no tienen síntomas coronarios evidentes. La causa más frecuente de mortalidad perioperatoria en
cirugía vascular es el infarto de miocardio (IM). La decisión de evaluar y revascularizar (quirúrgicamente o con
angioplastia y colocación de stent) la EAC en estos pacientes antes de la operación vascular es un área de
controversia constante.
18. Mencione la causa primaria de morbilidad perioperatoria.
Las complicaciones de la herida ocurren en aproximadamente el 25% de los pacientes que se someten a derivación de las
extremidades inferiores por isquemia crítica de las extremidades. El linfedema posoperatorio, la neuropatía isquémica y la
cicatrización de heridas prolongada (a menudo medida en meses en lugar de semanas) son aspectos importantes para estos
pacientes.
19. ¿Cuáles son las causas del fracaso del injerto?
Alrededor del 20% al 50% de los pacientes que se someten a una cirugía de derivación infrainguinal
experimentarán una falla del injerto. El fracaso temprano (dentro de los 30 días) es causado por problemas técnicos
con la operación (doblez o torsión del injerto, estrechamiento de la anastomosis, sangrado, infección, colgajos de
íntima o embolización). El fracaso del injerto entre los meses 2 y 18 suele deberse a hiperplasia fibrointimal en las
anastomosis distales o en los sitios de las válvulas venosas dentro del injerto. El fracaso tardío del injerto (>18
meses) es causado con mayor frecuencia por aterosclerosis recurrente. Los estados de hipercoagulabilidad son
una causa inusual de fracaso del injerto.
20. ¿Qué opciones terapéuticas existen para el fracaso del injerto?
Si un injerto de vena falla inmediatamente después de la operación, el enfoque correcto es explorar la
anastomosis distal y corregir el supuesto problema técnico. Si un injerto falla semanas o meses después de la
implantación, el curso correcto es algo controvertido. Explorar el injerto para eliminar mecánicamente el trombo y
reparar cualquier estenosis tiene una tasa de éxito baja y no se recomienda.
El uso de terapia trombolítica para abrir el injerto y luego reparar cualquier estenosis subyacente parece atractivo,
pero la longevidad de los injertos tratados de esta manera ha sido pobre, con menos del 50 % de permeabilidad
restante al cabo de 1 año. Reemplazar el injerto de vena con un nuevo bypass proporciona la alternativa más
duradera siempre que sea técnicamente posible y el paciente sea un candidato quirúrgico. Los principales desafíos
al reemplazar el injerto de vena son encontrar los vasos de entrada y salida adecuados y el conducto de injerto de
derivación adecuado. Los injertos de entrada que ocluyen generalmente se manejan con trombectomía quirúrgica
y revisión de la estenosis anastomótica distal.
21. ¿Qué método de vigilancia del injerto se debe utilizar?
Debido a las opciones limitadas para los injertos de derivación de vena ocluidos, se utilizan estudios de
ultrasonido (US) para detectar estenosis dentro del injerto antes de la oclusión. Se han defendido varios criterios
para detectar con precisión >50% de estrechamiento dentro del injerto o de las arterias nativas de entrada y salida.
Los exámenes del injerto se realizan 1, 3, 6, 9 y 12 meses después de la operación y, posteriormente,
anualmente. Los datos de la historia natural indican que los injertos con >50% de estenosis que no se tratan
tienen altas tasas de fracaso a mediano plazo. Los síntomas recurrentes y los cambios en el ABI son demasiado
insensibles para detectar estas lesiones.
22. ¿Qué opciones terapéuticas existen para las estenosis del injerto?
La mayoría de las estenosis de injertos de vena son causadas por hiperplasia fibrointimal de porciones escleróticas
de los sitios de injerto o válvula. Estas lesiones tienen una consistencia de goma firme y son menos susceptibles
de éxito a largo plazo con angioplastia percutánea, aunque las lesiones focales generalmente se tratan inicialmente
de esta manera. Las técnicas abiertas (resección e interposición de injertos de vena o angioplastia con parche de
vena) son más duraderas pero también causan más morbilidad en el paciente. En resumen, los resultados de la
intervención sobre injertos fallidos son superiores a los resultados de la intervención sobre aquellos que ya han
fallado.
354 CAPÍTULO 69 INSUFICIENCIA ARTERIAL
23. ¿Cuál es el papel de la angioplastia ilíaca y la colocación de stent?
Las lesiones ateroscleróticas de la arteria ilíaca que responden mejor a la angioplastia con balón son de corta
longitud (<3 cm) y están confinadas a la arteria ilíaca común. A los pacientes sin diabetes les va mejor que a
los pacientes con diabetes. Los informes actuales de éxito inicial son > 90 %, lo que ha mejorado con el uso de
stents para tratar disecciones arteriales iatrogénicas (separación de la pared arterial en las capas íntima o
media). Las técnicas endovasculares más nuevas que combinan angioplastia y stents tienen tasas de
permeabilidad a largo plazo (6 a 8 años) de más del 80 % en pacientes bien seleccionados. La mayoría de los
pacientes con enfermedad aortoilíaca sin oclusiones completas de segmentos largos se tratan inicialmente con
técnicas endovasculares.
24. ¿Cómo se determina la viabilidad en casos de isquemia aguda?
Las cinco P de la isquemia aguda son dolor, palidez, falta de pulso, parestesia y parálisis. Los primeros
hallazgos con isquemia aguda incluyen ausencia de pulso, dolor y palidez. Parestesia y parálisis son hallazgos
posteriores. La enseñanza clásica establece isquemia muscular irreversible después de 6 horas.
Sin embargo, en la práctica clínica, hay muchas superposiciones. Quizás el hallazgo más sensible que
indica la inviabilidad de una extremidad es el rigor muscular en la pantorrilla. La gran mayoría de las
extremidades isquémicas se pueden tratar con un tratamiento inicial con heparina seguido de angiografía y
cirugía o trombólisis al día siguiente.
25. ¿Cómo se distingue el trombo del émbolo en la isquemia aguda?
El diagnóstico de oclusión arterial aguda trombótica versus embólica de las extremidades inferiores es
complicado. Los hallazgos sugestivos de embolia incluyen antecedentes de enfermedad vascular, circulación
normal de la pierna contralateral, antecedentes de arritmia cardíaca o infarto de miocardio reciente y trombo
cardíaco no conocido. Los pacientes con embolia a menudo tienen una isquemia bastante profunda de la pierna
debido a la naturaleza proximal de la oclusión (bifurcación aórtica o femoral) y la ausencia de colaterales
desarrollados. Ocasionalmente, se requiere una arteriografía para diferenciar entre los dos.
26. ¿Cuándo está indicada la trombólisis?
La terapia trombolítica requiere un paciente sin contraindicaciones (riesgo de sangrado) y un trombo
que se pueda atravesar con una guía. El medicamento lítico (uroquinasa, estreptoquinasa o activador tisular del
plasminógeno) debe colocarse directamente dentro del trombo. Las oclusiones arteriales nativas agudas no
deben tener evidencia de arterias de salida permeables (p. ej., un aneurisma de la arteria poplítea trombosado).
Embolia arterial en una extremidad que no presenta isquemia grave y puede tolerar el curso temporal de una
trombólisis exitosa (con frecuencia varias horas de infusión intraarterial y viajes repetidos a la sala de angiografía
para angiogramas que ayuden a determinar el reposicionamiento óptimo del catéter para la lisis completa del
trombo). Los beneficios de la trombectomía percutánea incluyen completar la trombectomía en menos tiempo,
evitar la lesión por reperfusión tardía y disminuir el riesgo de sangrado por el uso de trombolíticos. El uso de la
terapia trombolítica para las oclusiones del injerto es más controvertido debido a la durabilidad a largo plazo
relativamente baja de estos injertos después de que se restablece el flujo.
27. ¿Qué es el síndrome compartimental?
La reperfusión después de una isquemia aguda puede provocar una inflamación profunda del tejido en la extremidad afectada.
El edema del músculo afectado puede aumentar la presión dentro de los compartimentos musculares
delimitados por la fascia (es decir, anterior, lateral, posterior profundo y posterior superficial) a un nivel que
excede la presión de perfusión capilar (>30 mm Hg). Entonces, la muerte del músculo es inevitable a menos
que se alivie la presión abriendo los compartimentos quirúrgicamente, un procedimiento conocido como
fasciotomía. Los pacientes se quejan de dolor intenso e hinchazón, con parestesia asociada. Los pulsos de los
pedales pueden permanecer palpables.
28. ¿Cuál es el papel de la terapia endovascular en la enfermedad oclusiva infrainguinal?
La terapia endovascular se usa cada vez más para tratar la enfermedad oclusiva infrainguinal en pacientes
con claudicación e isquemia crítica de las extremidades. Esto incluye angioplastia y colocación de stent para
estenosis y recanalización para oclusiones de segmentos largos. Además, se han utilizado dispositivos de aterectomía para tratar
estenosis en las arterias femoral, poplítea y tibial. Los primeros resultados son favorables y actualmente estas técnicas se utilizan
con la misma o más frecuencia que el bypass quirúrgico. La durabilidad a largo plazo es relativamente desconocida en la actualidad.
PUNTOS CLAVE: INSUFICIENCIA ARTERIAL
1. ABI es la presión más alta del tobillo dividida por la más alta de las dos presiones braquiales.
2. La isquemia crítica de la extremidad amenaza potencialmente la viabilidad de la extremidad.
3. Los pacientes con insuficiencia renal terminal que tienen isquemia crítica de las extremidades se encuentran al final de la vida,
con tasas de supervivencia a 3 años <30%.
4. Si un injerto de vena falla inmediatamente después de la operación, el enfoque correcto es explorar la anastomosis distal y
solucionar el supuesto problema técnico.
SITIOS WEB
www.acssurgery.com
www.vascularweb.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Amonkar SJ, Cleanthis M, Nice C et al .: Resultados de la trombólisis intraarterial para la isquemia aguda de las extremidades.
Angiología 58(6):734742, 2007.
2. GerhardHerman M, Gardin JM, Jaff M et al.: Pautas para pruebas de laboratorio vasculares no invasivas: un informe de la Sociedad
Estadounidense de Ecocardiografía y la Sociedad de Medicina y Biología Vascular. Vasc Med 11(3):183200, 2006.
3. Hiatt WR, Krantz MJ: Serie Masterclass en enfermedad arterial periférica. Terapia antiplaquetaria para arterias periféricas
enfermedad y claudicación. Vasc Med 11(1):5560, 2006.
4. Klein WM, van der GY, Seegers J et al.: Ensayo de stent ilíaco holandés: resultados a largo plazo en pacientes aleatorizados para
colocación primaria o selectiva de stent. Radiología 238(2):734744, 2006.
5. Landis GS, FariesPL: Nuevas técnicas y desarrollos para tratar oclusiones arteriales infrainguinales largas: uso de dispositivos
de reentrada, angioplastia subintimal y endoprótesis. Perspect Vasc Surg Endovasc Ther 19(3):285290, 2007.
6. Lau H, Cheng SW, Hui J: experiencia de dieciocho años con derivación femorofemoral. Aust NZJ Surg 70: 275278,
2000.
7. Nehler MR, Hiatt WR: Terapia de ejercicio para la claudicación. Ann Vasc Surg 13:109114, 1999.
8. Novo S, Coppola G, Milio G: Isquemia crítica de las extremidades: definición e historia natural. El fármaco actual se dirige a Cardiovasc
Haematol Disord 4(3):219225, 2004.
9. Taylor SM, Kalbaugh CA, Blackhurst DW et al.: Resultados posoperatorios según el estado médico y funcional preoperatorio después
de la revascularización infrainguinal para la isquemia crítica de las extremidades en pacientes de 80 años o más.
Am Surg 71(8):640645, 2005.
10. Wind J, Koelemay MJ: Terapia de ejercicio y el efecto adicional de la supervisión sobre la terapia de ejercicio en
pacientes con claudicación intermitente. Revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios. Eur J Vasc Endovasc Surg 34(1):19,
2007.
ENFERMEDAD CARÓTIDA
CAPITULO
70
Jennifer M. Worth, MD y Bernard Timothy Baxter, MD
1. ¿Qué enfermedades primarias afectan a las arterias carótidas?
La aterosclerosis es, con mucho, la enfermedad más común que afecta a las arterias carótidas y representa
el 90% de las lesiones en el mundo occidental. La arteria carótida también puede verse afectada por
torceduras secundarias a elongación arterial, displasia fibromuscular, compresión extrínseca (p. ej.,
neoplasia), cambios inducidos por radiación, trauma (que causa sangrado, oclusión o disección) y
arteriopatías inflamatorias (p. ej., arteritis temporal, enfermedad de Takayasu). arteritis).
2. ¿Cuáles son las características histológicas de las placas ateroscleróticas?
Es probable que las placas se formen de acuerdo con la hipótesis de la respuesta a la lesión. Las placas
comienzan en la íntima y la media a través de una serie compleja de eventos. Inicialmente, se reclutan células
de músculo liso (SMC) y se producen proteínas de tejido conectivo en exceso. La incorporación de colesterol
de lipoproteínas de baja densidad (LDL), monocitos y plaquetas conduce a la formación de la placa madura
que consta de un núcleo lipídico y una capa fibrótica que cubre el núcleo. La hemorragia en la placa (hemorragia
intraplaca) puede causar un crecimiento repentino que aumente de forma aguda el grado de estenosis o
provoque una oclusión.
3. ¿Cuáles son las secuelas clínicas de la enfermedad aterosclerótica?
La trombosis y la embolización son las complicaciones más comunes de las placas ateroscleróticas.
La trombosis y la embolización ocurren típicamente cuando la capa fibrosa externa de la placa es degradada
por las enzimas de las células inflamatorias que exponen el núcleo lipídico. Este núcleo es altamente
trombogénico y friable predisponiendo a la trombosis y embolización de lípidos y agregados plaquetarios. La
aterosclerosis también puede ser un factor en el desarrollo de aneurismas de la arteria carótida, aunque esto
es controvertido porque pueden ocurrir sin aterosclerosis.
4. ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la enfermedad de la arteria carótida?
& Ataque isquémico transitorio (AIT)
& Accidente cerebrovascular (ACV)
& tímido de amor
5. Definir TIA, CVA y amaurosis fugax.
Estos términos clínicos describen un espectro de síndromes isquémicos cerebrales. Un TIA es un déficit
neurológico que dura menos de 24 horas, pero por lo general dura solo unos minutos. Desde el punto de vista
clínico, un CVA, o accidente cerebrovascular agudo, se define por un déficit neurológico persistente que dura
>24 horas. La amaurosis fugax es un episodio de ceguera monocular transitoria (de minutos a horas), a menudo
comparada con una persiana que se coloca sobre el ojo. Se produce por una disminución aguda del flujo
sanguíneo secundaria a la embolización a través de la arteria oftálmica hacia la retina. Cuando esto ocurre, el
flujo de sangre a la periferia de la retina se pierde primero con la isquemia (pérdida de visión) avanzando hacia
el centro de la retina, de ahí la sensación de que la sombra está bajando.
6. ¿Qué son las placas de Hollenhorst?
Hollenhorst fue un oftalmólogo que describió por primera vez las placas refringentes de colesterol en
los vasos de la retina. Suelen verse en los puntos de bifurcación del vaso y son el resultado de
356
CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CARÓTIDA 357
embolismo arterial a arterial. La fuente más común es una placa de bifurcación carotídea, pero pueden originarse por
enfermedad en la carótida común o en la aorta ascendente.
7. ¿Qué mecanismos producen déficits neurológicos?
Embolización de arterias ateroscleróticas proximales (aorta ascendente, cayado aórtico, arterias carótidas), el corazón
o, en el caso de un cortocircuito cardíaco de derecha a izquierda, el sistema venoso (émbolos paradójicos)
Disminución del flujo sanguíneo cerebral por shock
Enfermedad aterosclerótica oclusiva que progresa a trombosis Hemorragia
intracraneal
8. ¿Cuál es la historia natural de un AIT?
La historia natural de un AIT está definida por la patología de la arteria carótida ipsilateral.
En pacientes con estenosis grave (> 70 %), el riesgo de accidente cerebrovascular ipsolateral dentro de los 24 meses es del 26 %.
Para aquellos con enfermedad moderada (50% a 69%), el riesgo es del 22% a los 5 años. Con estenosis mínima (<30
%), el riesgo es del 1 % a los 3 años (consulte Lecturas obligatorias en el Capítulo 1).
9. ¿Cuál es el efecto de la medicación sobre los AIT y los accidentes cerebrovasculares?
El ácido acetilsalicílico (aspirina) es un inhibidor de la ciclooxigenasa que disminuye la pegajosidad y la inflamación de
las plaquetas. Disminuye la incidencia de ictus en las mujeres. Aunque no se ha demostrado que reduzca la incidencia de
accidentes cerebrovasculares como criterio de valoración único en los hombres, se ha demostrado que reduce la incidencia
de infarto de miocardio (IM) y accidente cerebrovascular cuando se combinan estos criterios de valoración. Se pueden
agregar otros agentes antiplaquetarios (clopidogrel, dipiridamol) cuando los pacientes presentan síntomas con aspirina, pero
no hay datos prospectivos que demuestren que alguna combinación sea superior a la aspirina sola.
La terapia con estatinas está aprobada y recomendada para la prevención de accidentes cerebrovasculares en pacientes con AIT,
accidente cerebrovascular o estenosis carotídea significativa.
10. ¿Qué significa un soplo carotídeo?
Un soplo carotídeo es un marcador general de aterosclerosis que carece de especificidad; indica un mayor riesgo de
eventos vasculares cardíacos y cerebrales. La ausencia de un soplo no indica ausencia de enfermedad.
11. ¿El sonido de un soplo se correlaciona con el grado de estenosis?
No. A medida que avanza la estenosis, el soplo puede disminuir o desaparecer a medida que disminuye el
flujo.
12. ¿Qué prueba preliminar debe ordenarse para evaluar un soplo cervical o una estenosis carotídea con base en hallazgos
clínicos como TIA o CVA?
La ecografía dúplex (US) es precisa y económica. Para confirmar la enfermedad carotídea o buscar otros sitios de la
enfermedad cuando el dúplex carotídeo no se correlaciona con los síntomas, ahora se utilizan la angiografía por resonancia
magnética o la angiografía por tomografía computarizada (CTA) para evaluar los vasos del arco y la circulación intracraneal.
Debido a que la angiografía cerebral es invasiva y se asocia con un riesgo adicional, incluido un pequeño riesgo de accidente
cerebrovascular, se reserva para casos en los que se requiere información anatómica adicional específica.
13. ¿Cuándo está indicada la intervención para la enfermedad de la arteria carótida sintomática?
La intervención está fuertemente indicada para la enfermedad de la arteria carótida sintomática asociada con estenosis
>70%. La reducción absoluta del riesgo de accidente cerebrovascular es del 17% a los 2 años. Hay un beneficio menor en
pacientes con estenosis sintomática del 50% al 69% (reducción del riesgo del 6,5% a los 5 años).
Los pacientes sintomáticos con estenosis <50% no se benefician de la intervención.
358 CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CARÓTIDA
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD CARÓTIDA
1. Los síntomas de la enfermedad carotídea incluyen TIA, CVA y amaurosis fugax.
2. Un soplo carotídeo es un marcador general de aterosclerosis que incluye tanto la arteria coronaria como
enfermedad cerebrovascular.
3. La intervención está fuertemente indicada para la enfermedad de la arteria carótida sintomática asociada
con >70% de estenosis.
14. ¿Se debe operar a un paciente con estenosis asintomática?
La reducción absoluta del riesgo de accidente cerebrovascular es del 6 % durante un período de 5 años en pacientes
asintomáticos con estenosis >60 % que se someten a endarterectomía carotídea (CEA) más aspirina versus pacientes
tratados con aspirina sola (5,1 % versus 11 %). Por lo tanto, la CEA se debe realizar para la enfermedad carotídea
asintomática cuando se espera que el paciente viva al menos 3 años y cuando la CEA se puede realizar con una tasa
combinada de accidente cerebrovascular y mortalidad <3%.
15. ¿Cuáles son las complicaciones de la endarterectomía carotídea?
AIT o accidente cerebrovascular (aproximadamente 2%)
Hematoma
Lesión de pares
craneales Hipertensión
Hipotensión
16. ¿Qué nervios craneales pueden lesionarse durante la CEA? ¿Cuáles son los signos clínicos?
de lesión?
La rama mandibular marginal del nervio facial (nervio craneal [NC] VII): la lesión puede
causar caída de la comisura ipsilateral de la boca
Nervio glosofaríngeo (CN IX): dificultad para tragar tanto sólidos como líquidos
Rama laríngea recurrente del nervio vago (NC X): ronquera, pérdida de tos efectiva
Nervio laríngeo superior (rama del vago, CN X): fatiga de la voz, pérdida del tono alto
fonación
Nervio hipogloso (NC XII): desviación de la lengua hacia el lado ipsilateral, dificultad para hablar y masticar
17. ¿Cuál es el peligro de hematoma en la herida después de la cirugía?
El principal peligro es el compromiso de las vías respiratorias, lo que puede requerir una descompresión urgente
mediante la apertura de la herida. No está claro si los drenajes colocados en el lecho de la herida previenen la formación
de hematomas.
18. ¿Cuándo ocurren los eventos neurológicos durante la EAC?
Disección: desprendimiento de material de la pared arterial con embolización Pinza: infarto
isquémico Postoperatorio : colgajo de íntima, reperfusión
19. ¿Qué es una derivación? ¿Cuándo se usa?
Una derivación es un pequeño tubo de plástico que desvía el flujo de sangre alrededor de la arteria carótida abierta
quirúrgicamente mientras se realiza la endarterectomía. Se utiliza una derivación para garantizar un flujo sanguíneo
cerebral adecuado y evitar la isquemia cerebral intraoperatoria. Muchos cirujanos usan derivaciones de forma rutinaria,
pero otros las usan de manera selectiva, si es que las usan. La decisión de utilizar una derivación se basa en la ausencia
conocida de circulación colateral o en la evaluación intraoperatoria, incluido el pinzamiento temporal de la
CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CARÓTIDA 359
carotídea bajo anestesia local, medición de la presión del muñón, electroencefalografía
intraoperatoria o Doppler transcraneal. Ninguno de estos métodos es 100% exacto.
20. ¿Qué es la presión del muñón?
La presión del muñón es la contrapresión de la arteria carótida interna después del pinzamiento. Se utiliza
para evaluar la adecuación de la perfusión cerebral. La presión "segura" varía de un médico a otro, pero la
presión media debe ser de al menos 40 mm Hg.
21. ¿Recurre la estenosis después de la endarterectomía carotídea?
Sí. La incidencia informada ha sido bastante variable y oscila entre <2% y hasta un 36%.
Durante los primeros 24 meses después de la operación, se cree que la reestenosis es secundaria a hiperplasia
miointimal. Más allá de este tiempo, es causado por la progresión de la enfermedad (aterosclerosis). La
incidencia es menor cuando la arteriotomía se cierra con una angioplastia con parche venoso.
22. ¿Cuál es la complicación más común asociada con la endarterectomía de reoperación?
Lesión NC (incidencia reportada 2% a 20%). Sin embargo, la mayoría de las lesiones son transitorias.
23. ¿En qué capa de la arteria se realiza la endarterectomía carotídea?
Las capas externas de la túnica media.
24. ¿Qué referencia anatómica es útil para identificar el nivel de la arteria carótida?
¿bifurcación?
La vena facial común.
25. ¿Cuántas ramas de la arteria carótida interna se encuentran en el cuello?
Ninguno.
26. Cuando se ocluye la arteria carótida interna, ¿qué ramas de la externa
¿La arteria carótida forma colaterales y restablece la circulación en el polígono de Willis?
Las ramas periorbitarias de la arteria carótida externa forman comunicaciones con la arteria oftálmica, una
rama de la carótida interna.
27. ¿Cuáles son las funciones del seno carotídeo y del cuerpo carotídeo?
Ambos se localizan en la bifurcación carotídea y están inervados por los nervios glosofaríngeo y vago,
respectivamente. La función del seno carotídeo es la regulación de la presión arterial.
La hipertensión estimula los impulsos eferentes al centro vasomotor en el bulbo raquídeo, lo que inhibe el
tono simpático y aumenta el tono vagal. El cuerpo carotídeo regula el impulso respiratorio y el estado ácido
base a través de quimiorreceptores. También induce bradicardia cuando se manipula (este es su objetivo
durante el masaje carotídeo para las arritmias cardíacas).
28. ¿Cuándo fue el primer procedimiento quirúrgico exitoso de la carótida extracraneal?
arteria realizada? ¿A quién se le atribuye?
En 1954 por Eastcott.
CONTROVERSIA
29. ¿Cuál es el papel de la colocación de un stent en la arteria carótida?
Aunque la CEA sigue siendo el estándar de atención para la enfermedad de la arteria carótida, la angioplastia percutánea
con colocación de stent (CAS) se ha investigado como una alternativa. El fundamento subyacente es disminuir la
morbilidad, los costos hospitalarios y los riesgos anestésicos además de mejorar la permeabilidad a largo plazo.
Actualmente, los pacientes sintomáticos de «alto riesgo» son considerados para la colocación de stents carotídeos.
360 CAPÍTULO 70 ENFERMEDAD CARÓTIDA
Se han publicado múltiples informes en los últimos 10 años sobre el uso de stents en la enfermedad de la
arteria carótida. Estos estudios han establecido claramente que se requiere algún tipo de dispositivo de
protección cerebral para reducir el riesgo de embolización. Los dispositivos más utilizados son filtros colocados
distalmente a la estenosis para capturar los desechos liberados durante la angioplastia y la colocación de stents.
Ensayos aleatorizados recientes sugieren que CAS no es equivalente a CEA, pero los estudios se han visto
limitados por poblaciones de pacientes heterogéneas (sintomáticas y asintomáticas). Los defensores de CAS
citan problemas con estos estudios que pueden haber favorecido la cirugía y señalan las continuas mejoras
en la tecnología. Hay una serie de ensayos aleatorios importantes que reclutan pacientes en este momento,
incluido el ensayo CREST (endarterectomía de revascularización carotídea versus stent) patrocinado por los
Institutos Nacionales de Salud (NIH) que asignará al azar a 1400 pacientes sintomáticos y 1100 pacientes
asintomáticos.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Barnett HJM, Taylor DW, Eliasziw M et al.: Beneficio de la endarterectomía carotídea en pacientes con
estenosis moderada o severa. N Engl J Med 339:14151425, 1998.
2. Comité Ejecutivo del Estudio de Aterosclerosis Carótida Asintomática: endarterectomía para la estenosis de la arteria carótida
asintomática. JAMA 273:14211429, 1995.
3. Halliday A, Mansfield A, Marro J et al .: Prevención de accidentes cerebrovasculares incapacitantes y fatales mediante
endarterectomía carotídea exitosa en pacientes sin síntomas neurológicos recientes: ensayo controlado aleatorio. Grupo
colaborativo del ensayo de cirugía carotídea asintomática (ACST) del MRC. Lancet 363:1491, 2004.
4. Illig KA, Narins CR: Selección de pacientes para colocación de stent carotídeo versus endarterectomía: una revisión sistemática. J
Vasc Surg 44:661672, 2006.
5. Luebke T, Aleksic M, Brunkwall J: Metanálisis de ensayos aleatorios que comparan la endarterectomía carotídea y el tratamiento
endovascular. Eur J Vasc Endovasc Surg 34:470479, 2007.
6. Mas JL, Chantellier G, Beyssen B et al.: Endarterectomía versus colocación de stent en pacientes con estenosis carotídea severa
sintomática. N Engl J Med 355:16601671, 2006.
7. Moore WS, Kempszinski RF, Nelson JJ et al .: Estenosis carotídea recurrente: resultados del estudio de aterosclerosis carotídea
asintomática. Carrera 29:20182025, 1998.
8. Colaboradores del ensayo de endarterectomía carotídea sintomática de América del Norte: efecto beneficioso de la
endarterectomía carotídea en pacientes sintomáticos con estenosis de alto grado. N Engl J Med 325:445453, 1991.
9. Paraskevas KI, Hamilton G, Mikhailidis DP: Estatinas: un componente esencial en el manejo de la arteria carótida
enfermedad. J Vasc Surg 46:373386, 2007.
10. Grupo colaborativo SPACE: resultados a 30 días del ensayo SPACE de angioplastia protegida con stent versus endarterectomía
carotídea en pacientes sintomáticos: un ensayo aleatorizado de no inferioridad. Lancet 368:12391247, 2006.
ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
CAPITULO
71
Carlos A. Rueda, MD y Mark R. Nehler, MD
1. ¿Qué es un aneurisma aórtico abdominal (AAA)?
Aorta Aumento del 50% del diámetro aórtico normal. El diámetro normal de la aorta infrarrenal es de 2,0 cm para los
hombres. Es apropiada una definición de AAA como una aorta = 3,0 cm de diámetro.
2. ¿Cuál es la incidencia de AAA?
& Tres por ciento en pacientes adultos no seleccionados examinados con ultrasonido (EE. UU.)
& Cinco por ciento en pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida (CAD)
& Diez por ciento en pacientes con enfermedad vascular periférica conocida
3. ¿Cuál es la etiología del AAA?
La elastina es el principal elemento de carga de la aorta. En la aorta humana normal, hay una reducción gradual en la
cantidad de elastina presente en la aorta distal en comparación con la proximal. Histológicamente se observa
fragmentación y degeneración de elastina en las paredes del AAA. Estas observaciones ayudan a explicar la predilección
de los AAA en la aorta infrarrenal. La ausencia de vasa vasorum en la aorta infrarrenal ha llevado a sugerir una
deficiencia nutritiva. La degradación de la media aórtica en la enfermedad aneurismática implica una alteración del
equilibrio entre las enzimas proteolíticas y sus inhibidores.
4. ¿Los AAA tienen un componente genético?
Múltiples informes describen un subgrupo familiar de AAA. Por lo tanto, la evaluación de los familiares de primer
grado de los pacientes con AAA que tienen 50 años o más tiene sentido. Dos estudios prospectivos demostraron que
aproximadamente el 30% de estos familiares también albergan un AAA. El defecto genético propuesto se ha
relacionado con el colágeno tipo III anormal.
5. ¿Los pacientes con AAA son propensos a aneurismas en otros lechos vasculares?
Sí. El cuarenta por ciento de los pacientes con un aneurisma de la arteria poplítea albergan un AAA. El setenta y
cinco por ciento de los pacientes con un aneurisma de la arteria femoral también tienen un AAA. Los pacientes con
aneurismas torácicos tienen un 20% de posibilidades de tener un AAA simultáneo. El cinco por ciento de los pacientes
desarrollan aneurismas aórticos proximales a su injerto 5 años después de la reparación del AAA infrarrenal.
6. ¿Pueden detectarse los AAA de forma fiable en el examen físico?
No. La bifurcación aórtica está a la altura del ombligo. Por tanto, la masa pulsátil de un AAA se localiza en el epigastrio.
Por lo tanto, solo pueden detectarse AAA relativamente grandes en pacientes delgados.
7. ¿Se pueden detectar los AAA por radiografía?
Las radiografías simples de abdomen o columna lumbar pueden detectar AAA oculto en alrededor del 20% de los casos.
Un borde delgado de calcificación identifica la pared aórtica aneurismática. La mayoría de los AAA contienen calcio
insuficiente para ser visualizados por radiografía.
8. ¿Qué método de imagen es el mejor para detectar AAA en los pacientes?
La ecografía abdominal permite una precisión de medición de 0,3 cm y datos en dimensiones transversales y
longitudinales.
361
362 CAPÍTULO 71 ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
9. ¿Cuál es la mejor modalidad de imagen única para planificar la reparación del AAA?
La tomografía computarizada (TC) con contraste es la mejor. Las medidas de diámetro tienen una
precisión de 0,2 cm. Las anomalías venosas (es decir, vena renal izquierda retroaórtica o circumaórtica, duplicación
de la vena cava inferior [IVC] y IVC del lado izquierdo) que alteran drásticamente el abordaje quirúrgico se
visualizan bien en la TC. Aunque la TC es excelente para detectar ruptura o fuga aneurismática (92 % de precisión
y 100 % de especificidad), es menos útil para predecir el compromiso de un aneurisma suprarrenal (sensibilidad, 83
%; especificidad, 90 %; valor predictivo positivo, 48 %).
10. ¿Cuál es la manifestación de un AAA sintomático?
El dolor lumbar agudo es el síntoma de presentación más común (82%), pero solo un tercio de los AAA se
diagnostican antes de la ruptura. Un anciano hipotenso con inicio agudo de dolor lumbar tiene una fuga de AAA
hasta que se demuestre lo contrario.
11. ¿Cuál es el manejo adecuado de un paciente con sospecha de rotura de AAA?
Justo antes de la exploración quirúrgica urgente, los pacientes hemodinámicamente inestables con una masa
abdominal pulsátil deben someterse a un electrocardiograma (ECG) para descartar un infarto de miocardio (IM).
12. ¿Todos los pacientes que presentan rotura de AAA deben someterse a reparación?
Los pacientes en shock profundo o paro cardíaco en el momento de la presentación tienen pocas posibilidades
de supervivencia. La edad extrema, la demencia, el cáncer metastásico y otros problemas médicos graves en
etapa terminal deberían obligarlo a reevaluar esta asignación de recursos médicos.
13. ¿Todos los pacientes con AAA rotos llegan a la cirugía?
Aproximadamente la mitad de los pacientes con un AAA roto mueren antes de llegar al hospital. Una cuarta parte
de los que llegan al hospital mueren antes de que puedan ser llevados a la sala de operaciones (OR). Por lo tanto,
solo el 25% de los pacientes llegan a la cirugía.
14. ¿Cómo se trata quirúrgicamente un AAA roto?
No se debe anestesiar al paciente hasta que esté completamente preparado y cubierto y listo para la
incisión inmediata porque la presión arterial puede disminuir drásticamente durante la inducción de la anestesia. El
control rápido de la aorta proximal es la clave para el éxito de las operaciones de rotura de AAA. Puede ser en el
diafragma (en un paciente inestable, con sangrado intraperitoneal libre o un hematoma retroperitoneal que se
extiende proximal a la vena renal izquierda) o en el segmento aórtico infrarrenal (en un paciente estable con un
hematoma retroperitoneal inferior).
La oclusión con balón intraluminal de la aorta es una opción con rotura intraperitoneal libre. Tan pronto como se
obtiene el control, se resucita al paciente y se mueven las pinzas a la ubicación infrarrenal más estándar. El control
distal también se puede obtener con balones o compresas para prevenir lesiones en las venas ilíacas.
15. ¿Cómo deben manejarse los pacientes con AAA sintomáticos no rotos?
Los AAA sintomáticos se expanden rápidamente y tienen un alto riesgo de ruptura. Por lo tanto, la mayoría
de los cirujanos vasculares están de acuerdo en que los AAA sintomáticos pero intactos deben repararse
rápidamente (tan pronto como sea posible).
16. ¿Existen alternativas a la reparación quirúrgica abierta del AAA roto?
Los injertos protésicos endovasculares se han colocado con éxito en pacientes de alto riesgo con AAA
sintomáticos o roturas contenidas tanto en la posición aórtica como aortoilíaca.
17. ¿Cuáles son las tasas de ruptura de los AAA?
Un AAA de 5 cm de diámetro tiene un riesgo de rotura anual <1%. El riesgo de ruptura del AAA aumenta con el
tamaño. El riesgo de rotura anual es del 10 % para un AAA de 6 cm y del 30 % para AAA > 7 cm.
CAPÍTULO 71 ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL 363
18. ¿A qué velocidad se agrandan los AAA?
La tasa de expansión promedio de todos los AAA es de 0,4 cm/año. Sin embargo, el 20% de todos los AAA no muestran
cambios de tamaño con el tiempo. Por el contrario, el 20% se expande a un ritmo >0,5 cm/año. La expansión rápida
(0,5 cm/6 meses) se considera predictiva de rotura e indicación de reparación.
19. ¿Cuándo son útiles los angiogramas en el diagnóstico de AAA?
Tradicionalmente, la angiografía se ha indicado en pacientes cuando existe preocupación sobre la extensión del cuello
proximal, enfermedad oclusiva visceral concomitante, anomalías de la arteria renal, una colectomía previa con
necesidad de visualizar la circulación visceral o enfermedad oclusiva o aneurismática de las extremidades inferiores.
Más recientemente, los angiogramas por TC de corte fino (3 mm o menos) se utilizan para planificar la reparación
endovascular de un AAA (EVAR). La angiografía estándar rara vez se usa antes de la operación, ya que ahora es parte
de la terapia endovascular.
20. ¿Cuál es la diferencia entre el abordaje extraperitoneal y el transabdominal?
La colocación electiva del injerto aórtico se puede realizar igualmente bien a través de un abordaje
transperitoneal o extraperitoneal. El primero proporciona una mejor exposición pélvica. El abordaje extraperitoneal
brinda una exposición superior de la aorta suprarrenal y facilita el manejo pulmonar posoperatorio.
21. ¿Qué son las endoprótesis? ¿Son duraderos?
Se estima que del 50 al 60% de los AAA se reparan con un injerto endovascular. Los injertos endovasculares son stents
cubiertos de injerto que se colocan a través de la arteria femoral mediante métodos intervencionistas (es decir,
radiográficos) para excluir el aneurisma sin necesidad de una incisión abdominal o pinzamiento cruzado de la aorta. Se
han informado múltiples series diferentes de reparación endovascular exitosa de AAA. Se ha informado de la colocación
exitosa de endoprótesis en una amplia variedad de candidatos quirúrgicos de alto riesgo. Muchos cirujanos vasculares
e intervencionistas están haciendo de la colocación de una endoprótesis aórtica su tratamiento preferido para los
pacientes con AAA. Los principales inconvenientes son las fugas tardías o la ruptura del injerto, el costo del procedimiento
y la necesidad de un seguimiento del paciente a largo plazo.
22. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de una reparación endovascular de un
AAA (EVAR)?
Estudios recientes sugieren que EVAR tiene una mortalidad operatoria reducida a corto plazo sobre la reparación
abierta de AAA en pacientes anatómicamente adecuados y relativamente sanos. Sin embargo, esta reducción
de la mortalidad operatoria desapareció en los pacientes considerados no aptos para cirugía mayor. Además, la EVAR
requiere vigilancia continua y un seguimiento más prolongado que la reparación abierta de AAA. Algunas evidencias
sugieren que el EVAR es más costoso y conduce a un mayor número de complicaciones y reintervenciones. La
reparación abierta de AAA puede ser preferible para pacientes más jóvenes y saludables y para quienes la durabilidad
a largo plazo y el seguimiento son motivo de preocupación. Por el contrario, los pacientes mayores y más enfermos con
mayores riesgos quirúrgicos y una esperanza de vida más corta pueden ser mejor tratados con EVAR.
23. ¿Cuáles son las complicaciones de la EVAR? ¿Cómo son tratados?
Puede haber perfusión arterial continua del saco del aneurisma después de la REVA. Esto se denomina endofuga
y ocurre en 15% a 20% de EVAR. La endofuga de tipo I es el resultado del flujo anterógrado en el sitio de inserción de
la endoprótesis cubierta. Estos se tratan con injertos de extensión proximal o distal en el momento del descubrimiento.
La endofuga de tipo II resulta del flujo retrógrado en una rama lateral colateral del aneurisma, como las arterias lumbares
o la arteria mesentérica inferior. Debido a que la mayoría de estas endofugas son autolimitadas, la observación es
adecuada cuando el tamaño del AAA no aumenta. Sin embargo, las endofugas de tipo II se pueden tratar con
embolización percutánea con espiral o reparación abierta si el AAA aumenta de tamaño. La endofuga de tipo III resulta
del flujo anterógrado en el punto de unión entre los componentes del injerto. Estos se reparan con una endoprótesis
secundaria.
La endofuga de tipo IV se debe a la porosidad de la pared del injerto y se puede tratar con una endoprótesis secundaria o con
observación. Las tomografías computarizadas de la aorta se realizan a intervalos regulares después de la REVA para identificar
endofugas tardías de tipo II que pueden llevar a una ruptura tardía del AAA.
364 CAPÍTULO 71 ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL
24. Describa la evaluación necesaria para un paciente que recibe EVAR.
Una historia y un examen físico con un enfoque cuidadoso en el sistema cardiopulmonar son esenciales
junto con los datos de laboratorio apropiados. Una ATC con cortes finos y reconstrucciones tridimensionales puede
ayudar a medir el diámetro y evaluar la longitud del cuello, la angulación y el trombo. También proporcionará datos
valiosos sobre el diámetro de los vasos (arterias ilíaca y femoral), calcificación y tortuosidad para determinar la
idoneidad del paciente y el tipo de dispositivo que sellará mejor el aneurisma. En general, el diámetro del cuello
aórtico proximal por debajo de la arteria renal más baja debe estar entre 20 y 28 mm y al menos 15 mm o más de longitud.
25. ¿Cuáles son los aspectos técnicos de EVAR?
Las incisiones longitudinales en la ingle exponen las arterias femorales, aunque muchos centros lo están haciendo de
forma percutánea. El control posterior proximal y distal de las arterias femoral común, superficial y profunda permitirá la
introducción de vainas, alambres y el dispositivo endovascular para reparar el AAA. El paciente recibe heparinización
sistémica antes de la punción arterial. Un aortograma confirma los puntos de referencia anatómicos necesarios para el
despliegue del injerto y la distancia desde las arterias renales hasta la bifurcación de la arteria ilíaca común para
seleccionar con precisión la longitud del injerto. Se debe anotar la ubicación de las arterias renales y no mover el arco en
C hasta que se complete el despliegue del injerto. En algunos casos, después del despliegue del injerto aórtico, el sellado
se logra con una angioplastia con balón suave. Se despliega una rama contralateral dentro de la arteria ilíaca y se
superpone al injerto principal para lograr un buen sellado y evitar una endofuga de tipo III. Un angiograma repetido confirma
la colocación e identifica las endofugas tipo I y tipo III. Después de la extracción de los alambres y vainas, las arterotomías
femorales se cierran con sutura no reabsorbible y las incisiones se cierran en dos capas o se utilizan dispositivos de cierre
percutáneo.
26. ¿A qué tamaño se deben reparar los AAA asintomáticos de forma electiva?
Deben repararse de forma electiva cuando el AAA alcanza los 5,5 cm de diámetro. El único beneficio de la reparación de
un AAA asintomático es prevenir la ruptura y la muerte posteriores. Por lo tanto, todos los candidatos para la reparación
electiva deben esperar vivir al menos 5 años.
27. ¿Cuáles son los aspectos técnicos de la cirugía del AAA?
Las dos decisiones importantes son la ubicación de las pinzas arteriales y el tipo de injerto a colocar. La mayoría de los
casos se pueden manejar colocando la pinza arterial debajo de las arterias renales.
Esto evita la isquemia prolongada de los riñones. El aneurisma se abre después de pinzar proximal y distalmente.
Los orificios de la arteria lumbar se suturan para evitar el sangrado de las arterias colaterales. La arteria mesentérica
inferior a menudo se ocluye, pero cuando es permeable y no sangra intensamente, puede requerir reimplantación.
28. ¿Cuáles son las principales complicaciones no cardíacas de la reparación del AAA?
Insuficiencia renal (elevación de la creatinina) e isquemia intestinal (diarrea sanguinolenta).
PUNTOS CLAVE
1. Un AAA se define como un aumento del 50% del diámetro aórtico normal.
2. El cuarenta por ciento de los pacientes con un aneurisma de la arteria poplítea albergan un AAA.
3. La TC es la mejor modalidad de imagen individual para planificar una reparación de AAA.
4. El AAA debe repararse de forma electiva cuando el tamaño alcanza los 5,5 cm de diámetro.
5. La longitud del cuello, la angulación y el trombo del AAA determinan si la EVAR es factible.
CAPÍTULO 71 ANEURISMA AÓRTICO ABDOMINAL 365
SITIOS WEB
www.acssurgery.com
www.vascularweb.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Harkin DW, Dillon M, Blair PH et al .: Reparación endovascular de aneurisma aórtico abdominal roto (EVRAR): una revisión
sistemática. Eur J Vasc Endovasc Surg 34(6):673681, 2007.
2. Tambyraja A, Murie J, Chalmers R: Predictores del resultado después de la ruptura del aneurisma aórtico abdominal: Edimburgo
Puntuación de aneurisma roto. World J Surg 31(11):22432247, 2007.
3. Reparación endovascular de aneurisma versus reparación abierta en pacientes con aneurisma aórtico abdominal (ensayo EVAR 1):
ensayo controlado aleatorio. Lancet 365 (9478): 21792186, 2005.
4. Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP et al.: Comparación de la reparación endovascular del aneurisma con la reparación abierta
en pacientes con aneurisma aórtico abdominal (ensayo EVAR 1), resultados de mortalidad quirúrgica a los 30 días: ensayo
controlado aleatorizado. Lancet 364 (9437): 843848, 2004.
5. Reparación endovascular de aneurisma y resultado en pacientes no aptos para la reparación abierta de aneurisma aórtico
abdominal (ensayo EVAR 2): ensayo controlado aleatorizado. Lancet 365 (9478): 21872192, 2005.
6. Faries PL, Cadot H, Agarwal G et al.: Manejo de la endofuga después de la reparación endovascular de un aneurisma: manguitos,
espirales y conversión. J Vasc Surg 37(6):11551161, 2003.
7. Lecroy C, Passman MA, Taylor S et al.: ¿Debería utilizarse la reparación endovascular para los aneurismas aórticos
abdominales pequeños? Vasc Endovascular Surg 42:113119; discusión, 120121, 2008.
8. Powell JT, Brown LC, Forbes JF et al.: Seguimiento final de 12 años de cirugía versus vigilancia en el ensayo de aneurismas
pequeños del Reino Unido. Br J Surg 94(6):702708, 2007.
9. AlonsoPerez M, Segura RJ, Sanchez J et al.: Factores que aumentan la tasa de mortalidad de los pacientes con rotura
aneurismas de aorta abdominal. Ann Vasc Surg 15(6):601607, 2001.
10. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE et al.: Tasa de ruptura de aneurismas aórticos abdominales grandes en pacientes que se niegan
o no apto para reparación electiva. JAMA 287:29682972, 2002.
11. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR et al.: Reparación inmediata comparada con vigilancia de dolor abdominal pequeño
aneurismas aórticos. N Engl J Med 346:14371444, 2002.
ENFERMEDAD VENOSA
CAPITULO
72
Franklin L. Wright, MD y Thomas A. Whitehill, MD
1. ¿Dónde se origina la trombosis venosa profunda (TVP)?
Más del 95 % de las TVP se desarrollan en las venas profundas de las extremidades inferiores; la mayoría se originan en los
senos de las válvulas de las venas de la pantorrilla.
2. ¿Cuál es el origen habitual de una embolia pulmonar?
La trombosis de la vena de la pantorrilla puede propagarse proximalmente hacia el sistema venoso profundo para
afectar las venas poplítea, femoral o ilíaca (o una combinación de venas). Estas TVP proximales son las culpables
de más del 90 % de las embolias pulmonares (EP).
3. ¿Qué es la tríada de Virchow?
(1) hipercoagulabilidad, (2) alteración de un revestimiento de la íntima venosa intacto y (3) estasis del flujo sanguíneo
venoso. En la mayoría de los pacientes con TVP, al menos dos de estos tres componentes están operativos.
4. ¿Cuáles son los principales síndromes de hipercoagulabilidad (trombofilia)?
La mutación del factor V Leiden, la deficiencia de antitrombina III, la deficiencia de proteína C, la deficiencia de
proteína S, la disfibrinogenemia, el anticoagulante lúpico, el síndrome antifosfolípido, el factor VIII elevado, la mutación
de la protrombina 20210A y las anomalías de la fibrinólisis son los principales ejemplos. La más común es la mutación
del factor V Leiden (es decir, resistencia a la proteína C activada).
5. ¿Qué causa la lesión de la íntima venosa?
Los cambios en la íntima venosa pueden ser secundarios a un traumatismo en la pared de la vena, infección,
inflamación, catéteres permanentes o cirugía. La venodilatación durante la anestesia y la cirugía puede producir
desgarros microscópicos de la íntima y estasis. La íntima venosa lesionada inicia la liberación de sustancias
tromboplásticas que pueden activar la cascada de la coagulación.
6. ¿Qué causa la estasis del flujo sanguíneo venoso?
La venostasis es común en pacientes quirúrgicos; ocurre durante la anestesia, después de ciertos tipos de trauma
y con la inmovilidad perioperatoria.
7. ¿Cuáles son los factores de riesgo clínicos habituales para la TVP?
Los factores de riesgo incluyen malignidad (especialmente cáncer de páncreas, genitourinario, estómago, pulmón,
colon, cerebro, ovario, riñón y mama), edad mayor de 40 años, obesidad, antecedentes de trombosis venosa o
EP, antecedentes familiares, procedimientos quirúrgicos mayores, inflamación enfermedad intestinal (EII), embarazo,
terapia hormonal, movilidad limitada, parálisis, estado de hipercoagulabilidad y trauma.
8. ¿Qué signos y síntomas sugieren TVP? ¿Cómo se puede determinar con precisión la TVP?
diagnosticado?
Los signos y síntomas son dolor en la pantorrilla o el muslo, hipersensibilidad, aumento de la temperatura de
la piel, hinchazón o dilatación venosa superficial. Ninguno de estos signos es específico de la TVP. Incluso el
conocido signo de Homan (es decir, dolor en la pantorrilla con dorsiflexión del pie) no es fiable; su precisión es sólo
del 50%. El examen de ultrasonido Doppler (US) (escaneo dúplex) detecta TVP proximal a las venas de la pantorrilla
con una precisión >95%; desafortunadamente, no es tan sensible para detectar la TVP de la vena de la pantorrilla. La
venografía ascendente sigue siendo el estándar de referencia.
366
CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA 367
9. ¿Tiene algún valor la prueba del dímero D?
La medición de los productos de degradación de fibrina reticulada (FDP) con dímero D, formada por la
acción de la plasmina sobre la fibrina reticulada, se ha propuesto como una alternativa a las pruebas no
invasivas iniciales. Se informó una sensibilidad del 96,8 % y una especificidad del 35,2 % para la prueba de
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), lo que teóricamente hace posible limitar las pruebas no
invasivas a aquellos con pruebas de dímero D positivas. Desafortunadamente, la prueba ELISA consume mucho
tiempo y es poco práctica como prueba de detección. Ahora están disponibles ensayos ELISA más rápidos (1
hora). La evaluación prospectiva de la seguridad de suspender el tratamiento anticoagulante en pacientes con
dímero D negativo ha sido limitada. Los resultados falsos positivos son un problema en pacientes con malignidad,
infección, embarazo, traumatismo, hemorragia o cirugía reciente.
10. ¿Qué métodos de profilaxis de la TVP perioperatoria se deben utilizar? En el cual
pacientes quirúrgicos?
Se recomienda encarecidamente la profilaxis perioperatoria de la TVP en todos los pacientes de alto riesgo
mayores de 40 años que se someten a procedimientos ortopédicos o generales importantes. En pacientes
quirúrgicos generales, las medidas profilácticas bien aplicadas disminuyen el riesgo relativo de TVP en un 67%.
La mejor profilaxis para la TVP incluye caminar antes y después de la operación. Se recomiendan medias de
compresión neumática intermitente y alguna forma de terapia profiláctica anticoagulante (dosis bajas de heparina
no fraccionada [LDUH] o heparina de bajo peso molecular [HBPM]) a medida que aumenta el perfil de riesgo del
paciente; La profilaxis anticoagulante es frecuentemente infraaplicada dada la alta prevalencia de factores de
riesgo entre los pacientes hospitalizados.
11. ¿Cómo actúa la heparina?
La heparina se une a la antitrombina III (ATIII), haciéndola más activa. La heparina en dosis bajas (5 000 U
administradas por vía subcutánea cada 8 a 12 h hasta que el paciente deambula por completo) activa la ATIII,
inhibe la agregación plaquetaria y disminuye la disponibilidad de trombina.
12. ¿Qué es la HBPM?
LMWH es un fragmento de heparina producido por descomposición química. Ejerce su efecto anticoagulante
uniéndose a la ATIII e inhibiendo varias enzimas de la coagulación, principalmente el factor Xa. Tiene una vida
media más larga que la heparina de preparación estándar y se puede administrar una vez al día. La HBPM da una
respuesta anticoagulante más predecible a dosis altas y, por lo tanto, puede administrarse sin vigilancia (no es
necesario seguir el tiempo de tromboplastina parcial).
13. ¿Debería considerarse alguna vez la colocación de un filtro en la vena cava inferior (VCI)?
En pacientes con EP recurrente documentada mientras reciben una terapia anticoagulante adecuada o con
una contraindicación absoluta para la anticoagulación, se puede colocar un filtro en la vena cava inferior (VCI)
para evitar la embolización o la propagación del coágulo a los pulmones. Los filtros IVC están asociados con
un aumento significativo posterior en la tasa de TVP. A pesar del renovado interés en los filtros IVC como resultado
de los avances en dispositivos recuperables, existe evidencia insuficiente para ampliar estas indicaciones.
14. ¿Cuánto tiempo debe continuarse la anticoagulación después de la TVP?
Los pacientes con una causa transitoria/reversible (p. ej., traumatismo, cirugía) de una TVP inicial pueden
recibir anticoagulación durante 3 meses (HBPM o antagonista de la vitamina K [es decir, warfarina]). El
tratamiento debe extenderse de 6 a 12 meses para una TVP inicial de origen desconocido. Los factores de
riesgo para la TVP recurrente incluyen antecedentes personales o familiares fuertes de TVP, estado
trombofílico (p. ej., cáncer, síndrome de hipercoagulabilidad), dímero D persistentemente elevado después
de la terapia o coágulo residual en la ecografía Doppler dúplex de seguimiento. En presencia de uno de estos
factores de riesgo, el médico debe sopesar los riesgos y beneficios de la anticoagulación de por vida en consulta
con el paciente.
368 CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA
15. ¿Cuáles son las características de la insuficiencia venosa crónica y del síndrome posflebítico o postrombótico?
La característica primaria es insuficiencia valvular venosa u obstrucción venosa persistente con
hipertensión venosa ambulatoria distal. Después de la TVP, los segmentos venosos afectados eventualmente se
recanalizan hasta cierto punto. Sin embargo, sus delicadas válvulas permanecen cicatrizadas o atrapadas por trombos
organizados residuales. La pérdida de la función valvular inhabilita la bomba venomotora. Las paredes de las venas se
vuelven más gruesas y menos distensibles, aumentando la resistencia al flujo sanguíneo proximal. Estos factores
resultan en hipertensión venosa distal. Los líquidos ricos en proteínas, la fibrina y los glóbulos rojos se extravasan y
depositan a través de poros grandes en la microcirculación distendida durante los períodos de hipertensión venosa.
Este proceso conduce a inflamación, cicatrización, fibrosis de los tejidos subcutáneos y decoloración por depósito de
hemosiderina (edema "musculoso"). La reacción inflamatoria resultante, la cicatrización y el edema intersticial crean
una barrera adicional para el flujo capilar y la difusión de oxígeno; se inhibe la nutrición adecuada de la piel. Estos
cambios pueden conducir a la atrofia y ulceración del tejido (es decir, úlcera por estasis venosa).
16. ¿Todos los pacientes con TVP desarrollan síndrome posflebítico o postrombótico?
No. Aproximadamente entre un tercio y la mitad de los pacientes con TVP desarrollarán un síndrome
postflebítico clínicamente relevante, generalmente en los primeros 2 años posteriores a la TVP. Estudios epidemiológicos
recientes sugieren que la incidencia de ulceración venosa es de alrededor del 5%. De interés, el 50% de los pacientes
con úlceras venosas no tienen antecedentes de TVP (probablemente debido a una TVP previa asintomática de la vena
de la pantorrilla).
17. ¿Cómo se tratan los pacientes con síndrome posflebítico?
Con la educación adecuada del paciente y el cumplimiento, las secuelas de estasis posflebíticas pueden controlarse
por medios no quirúrgicos en más del 90% de los pacientes, particularmente si ninguna obstrucción del flujo venoso
residual complica la incompetencia valvular. El tratamiento no quirúrgico consiste en medias de compresión elásticas
graduadas (o botas de Unna) para retardar la hinchazón y la elevación periódica de las piernas durante el día. Se debe
enseñar a los pacientes a elevar las piernas por encima del nivel del corazón ("los dedos de los pies por encima de la
nariz") a intervalos regulares (p. ej., de 10 a 15 minutos cada 2 horas). El cumplimiento es fundamental.
18. Distinguir entre flegmasia alba dolens y flegmasia cerulea dolens.
La trombosis venosa iliofemoral se caracteriza por dolor unilateral y edema de toda una extremidad inferior, decoloración
y sensibilidad en la ingle. Un total de 75% de los casos de trombosis venosa iliofemoral ocurren en el lado izquierdo,
presumiblemente debido a la compresión de la vena ilíaca común izquierda por la arteria ilíaca común derecha
suprayacente (síndrome de MayThurner). En la flegmasia alba dolens (literalmente, hinchazón blanca y dolorosa), la
pierna se vuelve pálida y blanca. Los pulsos arteriales permanecen normales. La trombosis progresiva puede ocurrir
con propagación proximal o distal y hacia los afluentes vecinos. Toda la pierna se vuelve edematosa y moteada o
cianótica. Esta etapa se llama flegmasia cerulea dolens (literalmente, hinchazón morada dolorosa).
Cuando el flujo de salida venoso se ve gravemente impedido, el flujo de entrada arterial puede reducirse
secundariamente hasta en un 30%. La pérdida de extremidades es una preocupación seria; es necesario un manejo
agresivo (es decir, trombectomía venosa, terapia lítica dirigida por catéter, o ambas).
19. ¿Qué es la claudicación venosa?
Cuando no se produce la recanalización venosa después de una trombosis venosa iliofemoral, se desarrollan
venas colaterales para sortear la obstrucción del flujo venoso. Estas garantías suelen ser suficientes mientras el
paciente está en reposo. Sin embargo, el ejercicio de piernas induce un aumento del flujo arterial, que puede exceder
la capacidad del lecho venoso colateral y dar como resultado una hipertensión venosa progresiva.
La acumulación de presión en el sistema venoso da como resultado un dolor en la pantorrilla que comúnmente se
describe como apretado, pesado o estallante (claudicación venosa). El alivio se obtiene con reposo y elevación, pero
no es tan rápido como con la claudicación arterial.
CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA 369
20. ¿Cómo se pueden distinguir las venas varicosas primarias de las venas varicosas secundarias?
Las venas varicosas primarias son el resultado de una válvula venosa safenofemoral sin complicaciones.
incompetencia y mayor distribución safena, prueba de torniquete positiva, sin secuelas de estasis (dermatitis o
ulceración), y sin edema matutino de tobillo (linfedema).
Las venas varicosas secundarias son más comúnmente una consecuencia de venas profundas y perforantes.
incompetencia secundaria al síndrome posflebítico.
21. ¿Por qué las personas desarrollan venas varicosas primarias?
La causa más común es la ausencia congénita de válvulas venosas proximales a la unión safenofemoral. Normalmente
no hay válvulas en la vena cava o en las venas ilíacas comunes y solo una válvula ocasional en las venas ilíacas
externas. Por lo tanto, la válvula centinela en la vena femoral común justo por encima de la unión safenofemoral es de
importancia crítica. Sin embargo, los estudios anatómicos revelan que esta válvula está ausente en uno u otro lado en
el 30% de los pacientes.
22. ¿Cómo, cuándo y en quién se deben tratar las varices?
Las venas varicosas que causan molestias o vergüenza estética grave requieren tratamiento.
Se obtienen mejores resultados con el tratamiento temprano antes de que la presión retrógrada continua y el flujo por
el sistema superficial y hacia las venas perforantes comunicantes (siempre que el paciente esté de pie) causen una
incompetencia perforante secundaria e irreversible. La ligadura de la vena safena alta en una etapa temprana puede
detener la progresión de este proceso gravitacional. Las várices distales pueden tratarse mediante extracción
quirúrgica selectiva, escleroterapia o ambas.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD VENOSA
1. Más del 95 % de las TVP se desarrollan en las venas profundas de las extremidades inferiores; la mayoría
se originan en los senos de las válvulas de las venas de la pantorrilla.
2. La tríada de Virchow consiste en hipercoagulabilidad, alteración de un revestimiento de la íntima venosa intacto,
y estasis del flujo sanguíneo venoso.
3. La mejor profilaxis para la TVP incluye caminar antes y después de la operación; sin embargo, se debe
considerar la anticoagulación profiláctica para muchos pacientes quirúrgicos que tienen factores de riesgo
significativos para la TVP.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. ClarkePearson DL, Dodge RK, Synan I et al.: Profilaxis del tromboembolismo venoso: pacientes con alto riesgo de fracasar
compresión neumática intermitente. Obstet Gynecol 101:157, 2003.
2. Franks PJ, Sharp EJ, Moffatt CJ: Factores de riesgo para la recurrencia de úlceras en las piernas: un ensayo aleatorio de dos tipos
de medias de compresión. Edad Envejecimiento 24:490, 1995.
3. Gallix BP, AchardLichere C, Dauzat M et al .: Venografía por resonancia magnética independiente del flujo de la pantorrilla.
J Mag Reson Imaging 17:421, 2003.
370 CAPÍTULO 72 ENFERMEDAD VENOSA
4. Geerts WH, Pineo GF, Heit JA et al.: Prevención del tromboembolismo venoso. Cofre 126:338S–400S, 2004.
5. Ginsberg JS: Manejo del tromboembolismo venoso. N Engl J Med 335:1816, 1996.
6. Janssen MC, Wollersheim H, Verbruggen B et al .: Ensayos rápidos de dímero D para excluir la trombosis venosa profunda y la embolia
pulmonar: estado actual y nuevos desarrollos. Semin Thromb Hemost 24:393, 1998.
7. Kahn SR: Frecuencia y determinantes del síndrome postrombótico tras tromboembolismo venoso.
Curr Opin Pulm Med 12:299, 2006.
8. Meissner MH, Wakefield TW, Ascher E et al.: Enfermedad venosa aguda: trombosis venosa y traumatismo venoso.
J Vasc Surg 46S: 25S, 2008.
9. Philbrick JT, Heim S: La prueba del dímero D para la trombosis venosa profunda: estándares de oro y sesgo en negativo
valor predictivo. Clin Chem 49:570, 2003.
10. Sorensen HT, Mellemkjaer L, Steffensen FH et al.: El riesgo de un diagnóstico de cáncer después de un tratamiento venoso profundo primario.
trombosis o embolia pulmonar. N Engl J Med 338:1169, 1998.
11. Young T, Tang H, Aukes J et al .: Filtros de vena cava para la prevención de la embolia pulmonar. Cochrane
Sistema de base de datos Rev 4: CD006212, 2007.
DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO
LABORATORIO
CAPITULO
73
Darrell N. Jones, PhD, Jason Q. Alexander, MD y Tony T. Nguyen, DO
1. ¿Cuál es el papel del laboratorio de diagnóstico vascular (VDL) en la evaluación
y el tratamiento de pacientes con sospecha de enfermedad vascular?
Aunque la evaluación tradicional realizada por un médico experimentado sigue siendo la base del diagnóstico
vascular, la evaluación clínica tiene sus limitaciones. Por ejemplo, solo un tercio de los soplos cervicales se relacionan
con enfermedad importante de la arteria carótida; por el contrario, hasta dos tercios de los pacientes con enfermedad
carotídea grave se presentan sin soplo cervical. La mitad de los pacientes con trombosis venosa profunda (TVP) extensa
de las extremidades inferiores carecen de signos y síntomas atribuibles a las extremidades inferiores, y más de la mitad
de los pacientes que presentan signos clínicos de TVP son venográficamente normales. Hasta el 40% de los pacientes
con diabetes no tienen enfermedad oclusiva arterial periférica de grandes vasos. El laboratorio de diagnóstico vascular
(VDL) proporciona datos de estado objetivos, cuantitativos y funcionales para delinear la gravedad de la enfermedad
cerebrovascular extracraneal, la enfermedad oclusiva arterial periférica y la enfermedad venosa aguda y crónica.
2. ¿Qué diferencia al VDL de la radiología diagnóstica y la ecografía?
El VDL proporciona información funcional en lugar o además de los datos morfológicos proporcionados por las
pruebas de radiología y las imágenes generales de ultrasonido (US). Esta información es particularmente importante
para la enfermedad oclusiva arterial periférica, la insuficiencia venosa crónica y la vigilancia posoperatoria de las
intervenciones vasculares. La información anatómica sobre el sitio de la estenosis o la oclusión tiene un valor limitado
sin el conocimiento de la importancia funcional al evaluar la enfermedad arterial periférica. Las opciones de tratamiento
para pacientes con insuficiencia venosa crónica dependen de la función de los sistemas venosos superficiales y
profundos más que de la evidencia ultrasonográfica de obstrucciones. La identificación temprana de estrechamientos
en el período postoperatorio puede permitir una intervención temprana para prolongar la durabilidad de la reparación.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
3. ¿Qué pruebas no invasivas deben usarse para diagnosticar la arteria carótida extracraneal?
¿enfermedad?
La ecografía dúplex (US) tiene una sensibilidad del 97 % para detectar la enfermedad de la arteria carótida y una
precisión del 95 % para clasificar correctamente las estenosis carotídeas como una reducción del diámetro superior al 50 %.
Aunque la angiografía con catéter es el estándar de oro para la evaluación de la enfermedad oclusiva de la arteria
carótida, este procedimiento se asocia con una tasa de accidente cerebrovascular del 1,2%. La angiografía por
tomografía computarizada (CTA) y la angiografía por resonancia magnética (MRA) también demuestran una alta
sensibilidad y especificidad para la enfermedad oclusiva de la carótida, pero para obtener estos resultados se requiere la
administración de agentes de contraste (generalmente renagraffin o gadolinio) que conllevan un riesgo de nefropatía o
sistémico. fibrosis. Estos riesgos no están asociados con la ecografía dúplex.
371
372 CAPÍTULO 73 LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO
4. ¿Qué es la ecografía dúplex?
La ecografía dúplex utiliza datos de imagen y velocidad (de ahí el nombre dúplex) en una presentación casi
simultánea de imágenes ecográficas ecográficas (a menudo denominadas "escala de grises" o ecografía en modo B
y formas de onda de velocidad de la sangre obtenidas mediante ecografía Doppler. las señales se obtienen de una
sola región pequeña del vaso sanguíneo. Las velocidades promedio se pueden estimar para múltiples regiones de
este tipo en un área grande del vaso. Al asignar colores a las velocidades, el flujo sanguíneo se puede representar
visualmente. Tal presentación, llamada flujo de color ecografía dúplex, ayuda al examen dúplex pero no puede
reemplazar la información obtenida de la forma de onda de velocidad Doppler.
5. ¿Por qué es importante la velocidad de la sangre para evaluar el grado de la arteria carótida?
¿estenosis?
A menudo es difícil medir con precisión la luz arterial en una imagen de ecografía en modo B porque las
propiedades acústicas (y, por lo tanto, la imagen) de la placa no calcificada, el trombo e incluso la sangre pueden ser
similares. El estrechamiento arterial fuerza la sangre a través de un canal más estrecho, lo que aumenta la velocidad
de la sangre. Esta velocidad puede caracterizar el grado de estrechamiento arterial. La práctica actual clasifica el
grado de estenosis de la carótida interna basándose exclusivamente en los datos de velocidad del Doppler.
6. ¿Cuáles son los criterios de velocidad y los rangos categóricos de la estenosis de la arteria carótida?
Los criterios desarrollados en la Universidad de Washington (cuadro 731) son los más ampliamente
aceptados. Tenga en cuenta que la estenosis progresiva de la carótida aumenta la señal de velocidad del flujo
a medida que el volumen de sangre pasa a través de un orificio cada vez más pequeño. Desafortunadamente, no
existe un criterio universalmente exceptuado para la estimación de la estenosis carotídea basada en mediciones de velocidad.
La ecografía no solo depende de cada ecografista individual, sino también del tipo de máquina. En última instancia,
la ecografía solo puede estimar los rangos de estenosis resultantes de las variables mencionadas anteriormente y la
variación en diferentes pacientes (p. ej., los pacientes con una fracción de eyección [FE] mejorada tendrán velocidades
elevadas en comparación con los pacientes que tienen una FE menor pero estrechamientos similares). Por lo tanto,
cualquier VDL no invasivo debe evaluar continuamente los criterios que emplea y compararlos con las medidas
estándar de oro (angiografía con catéter) para verificar sus criterios.
TABLA 731. UN IV IS SITYOFWA SH IN G TON CR IT IS IA
Estenosis Criterios
0% Velocidad sistólica máxima <125 cm/seg y sin alteración de la
velocidad
1%–15% Velocidad sistólica máxima <125 cm/s con turbulencia durante la
desaceleración sistólica
16%–49% Velocidad sistólica máxima <125 cm/seg con turbulencia en todo el ciclo
cardíaco
50%–79% Velocidad sistólica máxima >125 cm/seg y velocidad diastólica <140
cm/seg
80%–99% Velocidad diastólica >140 cm/seg
100% Señal de velocidad de flujo ausente
7. ¿La ultrasonografía dúplex es capaz de determinar si la carótida interna está
ocluido?
A medida que la estenosis de un vaso se hace más estrecha, aumenta la velocidad del flujo sanguíneo. Sin
embargo, en un punto crítico, el diámetro de la estenosis se vuelve tan estrecho que la sangre ya no puede
CAPÍTULO 73 LABORATORIO DE DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO 373
atravesará a alta velocidad y de hecho disminuirá la velocidad. Cuando la estenosis se acerca a la
oclusión, la velocidad del flujo sanguíneo se ralentizará hasta el punto de que ya no estará dentro del alcance de la
máquina de ecografía. El estudio dúplex puede entonces interpretar una arteria carótida interna como ocluida
cuando en realidad hay un "flujo de goteo" o un "signo de cuerda". Esta es una diferenciación importante, pero la
oclusión de la arteria carótida interna rara vez requiere intervención, sino una estenosis crítica. asociado con flujo
de goteo o una señal de cuerda conlleva un riesgo significativo de accidente cerebrovascular.
8. ¿Qué tan precisa es la ecografía dúplex de la carótida interna si la contralateral
carótida interna está ocluida?
Cuando se ocluye la arteria carótida interna contralateral, el cuerpo a menudo se ajustará para mantener la
misma perfusión cerebral anterior aumentando el flujo en la carótida interna de interés. Este flujo aumentado
conduce a velocidades elevadas determinadas por Doppler. Debido a que estas velocidades se utilizan para estimar
la estenosis, el Doppler puede predecir artificialmente una estenosis más estrecha de lo que en realidad está presente.
ENFERMEDAD VENOSA
9. ¿Qué prueba no invasiva se utiliza para diagnosticar la TVP aguda?
La ecografía dúplex ha reemplazado a la pletismografía de oclusión venosa como el estándar aceptado. Colorflow
dúplex es útil porque ayuda a identificar las venas pequeñas de las capas musculares y fasciales.
La evaluación ecográfica implica los siguientes pasos: 1.
Examinar la vena en busca de trombos ecogénicos.
2. Comprimir la vena, ejerciendo presión sobre la sonda US, buscando el colapso completo.
La incapacidad para comprimir la vena sugiere trombosis. La compresión parcial sugiere trombosis parcial.
3. Una señal Doppler de la vena que es fásica con la respiración sugiere que no hay
trombo oclusivo. Una señal que está espontáneamente presente pero no fásica sugiere flujo alrededor de una
oclusión a través de pequeñas venas colaterales. La ausencia de una señal Doppler en la vena sugiere
ausencia de flujo.
10. ¿Se puede utilizar la ecografía dúplex para la vigilancia de pacientes con alto riesgo de TVP?
El diagnóstico de TVP en pacientes asintomáticos presenta un dilema. La sensibilidad de la ecografía dúplex se
reduce del 95% informado a <80% para la detección de TVP por encima de la rodilla en pacientes asintomáticos. La
detección de la TVP en la pantorrilla es mucho peor, con sensibilidades tan bajas como el 20 % en muchas series
informadas. Sin embargo, la venografía de contraste seriada, aunque más específica, no es una estrategia práctica
de vigilancia.
11. ¿Qué venas son anatómicamente venas profundas y qué venas son venas superficiales?
Es importante diferenciar entre venas superficiales y profundas, ya que la trombosis venosa superficial casi no
conlleva riesgo de embolia pulmonar (EP), a menos que primero se propague al sistema profundo. El sistema
profundo se identifica debajo de las capas fasciales musculares en el cuerpo. Para mayor simplicidad, a menudo es
más fácil recordar que si una vena corre con una arteria nombrada, se considera una vena profunda. Por lo tanto, la
vena que corre con la arteria femoral superficial (anteriormente llamada vena femoral superficial), la vena femoral, es
una vena profunda. Hay algunas excepciones a esta regla, pero se limitan en gran medida a las venas musculares
de la pantorrilla, el gastrocnemio y las venas del sóleo.
12. ¿Qué pruebas no invasivas son útiles para evaluar la insuficiencia venosa?
La ecografía Doppler puede detectar el reflujo venoso en las venas profundas de las piernas y en las venas safenas
mayores y menores. Con experiencia, la prueba se puede realizar usando un Doppler simple (onda continua versus
Doppler pulsado), pero la ecografía dúplex a menudo se usa para facilitar la identificación de los segmentos de la
vena y las válvulas y para posicionar una muestra de Doppler pulsado de manera confiable. Cuando una válvula
venosa es incompetente, el flujo en la vena se perpetúa en la periferia si se aplica presión en la porción más central
de la extremidad. La diferenciación entre válvulas venosas competentes e incompetentes en el sistema superficial y
profundo afecta las opciones de tratamiento.
ENFERMEDAD OCLUSIVA ARTERIAL PERIFÉRICA
13. ¿Cuál es la prueba principal para el diagnóstico de isquemia de las extremidades inferiores?
El índice tobillobrazo (ITB) o índice de presión sistólica normalmente es mayor o igual a 1,0. Por lo general, se usa la
ecografía Doppler (en lugar de un estetoscopio) como sensor de flujo distal al manguito de presión, pero también se
pueden usar instrumentos pletismográficos. Las señales Doppler generalmente se monitorean en la arteria tibial
posterior o en la arteria dorsal del pie. El ABI es la proporción de la presión arterial sistólica (PAS) más alta medida en
la arteria dorsal del pie o en la arteria tibial posterior en comparación con la medida de PAS más alta en el braquio de
cualquiera de los brazos.
Desafortunadamente, los vasos calcificados pueden evitar la compresión con manguitos de presión, lo que sugiere
una PAS artificialmente alta. Esto es más notable en pacientes diabéticos que pueden demostrar un ABI superior a 1,0 a
pesar de la enfermedad estenótica de las extremidades inferiores hemodinámicamente significativa.
14. ¿Qué se gana midiendo las presiones a nivel de las extremidades distintas del tobillo?
Las mediciones de la presión segmentaria de las extremidades (SLP), realizadas en la parte superior e inferior del muslo,
la pantorrilla y el tobillo, localizan los segmentos arteriales implicados en la enfermedad oclusiva arterial periférica.
15. ¿Qué pruebas se utilizan para evaluar la enfermedad arterial periférica en pacientes que
Son diabéticos que pueden tener arterias incompresibles causadas por calcificación medial?
El registro del volumen del pulso (PVR, por sus siglas en inglés) es una técnica neumopletismográfica que realiza un
seguimiento de los cambios en el volumen de las extremidades a lo largo del ciclo cardíaco. Mide los cambios de presión
segmentaria con manguitos neumáticos en función de los cambios de volumen de la extremidad. Las amplitudes relativas
de la RVP identifican la presencia de enfermedad arterial periférica y localizan el segmento arterial afectado. La PVR no se
ve afectada por la calcificación medial. La presión del dedo gordo del pie también se puede usar para diagnosticar y evaluar
la gravedad de la enfermedad en pacientes diabéticos porque la calcificación medial rara vez afecta las arterias digitales.
16. ¿Cómo se debe evaluar al paciente con sospecha de claudicación intermitente?
Primero se debe evaluar al paciente obteniendo ABI o SLP en reposo. El paciente con isquemia en reposo normalmente
no necesita más evaluación. El paciente con insuficiencia arterial leve en reposo o incluso con presiones normales en
reposo debe realizar una prueba de esfuerzo (caminar en cinta rodante utilizando protocolos de carga fija o variable)
seguido de ABI. La distancia que el paciente puede caminar permite evaluar la discapacidad funcional, y la reducción de
la presión en el tobillo después del ejercicio, o la falta de ella, permite evaluar si la discapacidad es causada por
insuficiencia arterial en lugar de dolor musculoesquelético o neurológico.
VIGILANCIA POR ULTRASONIDO DUPLEX DE LA TERAPIA VASCULAR
17. ¿Cuál es la importancia de la vigilancia ecográfica dúplex de autógenos inferiores
injertos de derivación de extremidades?
La vigilancia dúplex de los injertos de derivación autógenos infrainguinales es fundamental para el cuidado
posoperatorio en el paciente vascular. Los injertos autógenos ocluidos por lo general no responden a los intentos de
recuperar la permeabilidad y, a menudo, requieren derivaciones completamente nuevas. Múltiples estudios han
demostrado que el examen físico (p. ej., pérdida o disminución del pulso distal) o el retorno de los síntomas isquémicos
no identifican nuevas estenosis antes de la oclusión. La identificación temprana de estenosis dentro o en la periferia de
los injertos puede tratarse mediante técnicas abiertas o endovasculares mínimamente invasivas antes de que ocurra la
oclusión. La ecografía dúplex puede identificar fácilmente las estenosis tanto dentro del injerto como en las anastomosis
al demostrar cambios de velocidad significativos en estos puntos.
18. ¿La ecografía dúplex tiene algún papel en la vigilancia de la revascularización infrainguinal?
La revascularización infrainguinal puede clasificarse simplemente como derivación de injerto o vena autógena y
derivación por encima o por debajo de la rodilla. Numerosos estudios han comprobado que la tasa de permeabilidad difiere
según el tipo de conducto que se utilice y la ubicación de la anastomosis distal: el injerto de vena por
encima de la rodilla es el mejor y el injerto protésico por debajo de la rodilla es el peor en términos de fracaso del
injerto. Se ha documentado que la detección temprana del fracaso del injerto resultante de una estenosis
significativa y la intervención subsiguiente tienen un mejor resultado en comparación con la recuperación de un
injerto ocluido. Los injertos de vena tienen más probabilidades de desarrollar una estenosis progresiva que conduce
a la oclusión en comparación con el injerto protésico, que generalmente no se estenosa antes de la oclusión. La
ecografía dúplex, por lo tanto, tiene un papel en la vigilancia del injerto de vena para mejorar la permeabilidad.
Aunque los injertos protésicos no muestran de manera rutinaria estenosis intrainjerto, pueden exhibir progresión de
la enfermedad aterosclerótica de estrechamiento hemodinámicamente significativo en las anastomosis. Si estos
estrechamientos se identifican y tratan, es posible que también se pueda extender la permeabilidad del injerto
protésico. Además, la bibliografía actual tiende a respaldar la vigilancia ecográfica después de la colocación de
stents endovasculares y la angioplastia en un intento de identificar la reestenosis temprana para acelerar la
reintervención.
19. ¿Cuál es el papel de la ecografía dúplex de vigilancia después de la carótida?
endarterectomía (CEA)?
La justificación de la ecografía dúplex de vigilancia después de la endarterectomía carotídea (CEA) es doble. La
mayoría de los cirujanos vasculares evaluarán la reparación de la carótida ipsilateral cada 6 meses o una vez al
año. La incidencia de estenosis recurrente es rara, pero la identificación temprana puede permitir una intervención
más inmediata o mínimamente invasiva antes de que el paciente presente síntomas. De importancia potencialmente
mayor durante el examen ecográfico dúplex de vigilancia es la evaluación de la arteria carótida contralateral. Hasta
una cuarta parte de los pacientes que se someten a CEA demostrarán progresión de enfermedad no
hemodinámicamente significativa a enfermedad aterosclerótica significativa en la arteria carótida interna contralateral
en los próximos 10 años.
CONTROVERSIAS
20. ¿Se puede realizar una endarterectomía carotídea basándose únicamente en el estudio dúplex?
El argumento a favor de la eliminación de la arteriografía en casos seleccionados es persuasivo porque la
arteriografía carotídea sola tiene una tasa de morbilidad >1%. Esta tasa puede representar el 25% de la morbilidad
total habitual asociada con CDEA. Sin embargo, para darse cuenta del beneficio de la cirugía basada en ecografía
dúplex, el estudio dúplex debe tener un valor predictivo positivo (VPP) alto. Por fortuna, el VPP es alto para lesiones
graves que cumplen criterios adecuadamente estrictos (p. ej., velocidades sistólicas máximas >290 cm/seg y
velocidades telediastólicas >80 cm/seg).
21. ¿La ecografía dúplex tiene algún papel en la evaluación preoperatoria de la enfermedad vascular periférica?
La arteriografía de contraste (CA) sigue siendo la modalidad de imagen estándar de oro en el estudio de
la isquemia de las extremidades. Sin embargo, la ecografía dúplex está ganando popularidad como la modalidad
preferida para obtener imágenes de la vasculatura arterial para evaluar la posible revascularización. Duplex tiene
varias ventajas sobre la arteriografía de contraste que la hace atractiva. Puede identificar áreas de vasos engrosados
o calcificados que aún son permeables y, por lo tanto, se identificarían falsamente como un objetivo distal potencial
en imágenes de contraste o ARM. Las mediciones de flujo de volumen por dúplex permiten una evaluación más
objetiva de la lesión hemodinámicamente significativa en comparación con una evaluación subjetiva por CA. Otros
beneficios del dúplex son la capacidad de evaluar la enfermedad subyacente del vaso para determinar si una lesión
es una oclusión crónica o un émbolo agudo con poca enfermedad subyacente, aneurismas con trombo parcial y sin
dilatación luminal, lo que parecería normal en CA, y la presencia de placas ulceradas o irregulares, que serían
fuente de embolización. La viabilidad y portabilidad del dúplex como estudio de cabecera permite un estudio más
rentable y eficiente en el tiempo y, por lo tanto, reduce los costos y las estadías en el hospital. La capacidad de
evaluar simultáneamente el sistema venoso en busca de conductos potenciales también es atractiva.
22. ¿Cuáles son los posibles efectos adversos de la angiografía por resonancia magnética en pacientes con insuficiencia
renal?
La fibrosis sistémica nefrogénica (NSF), reconocida por primera vez en 1997, es una enfermedad que afecta a
pacientes con insuficiencia renal o diálisis. Se caracteriza por una dermatosis similar a la esclerodermia con
engrosamiento de la piel que da como resultado lesiones de placas induradas. Comúnmente involucra extremidades
que causan contracturas, pero también puede tener compromiso visceral, lo que aumenta la morbilidad y la mortalidad.
Aunque actualmente se desconoce la patogenia real, existen muchos factores de riesgo asociados, incluidos los
medios de contraste que contienen gadolinio. Debido a que la MRA conlleva el riesgo de NSF y la CTA conlleva el
riesgo de nefropatía por medio de contraste, la ecografía dúplex puede ser la modalidad diagnóstica de elección en
pacientes con insuficiencia renal.
23. ¿Cuáles son las desventajas de la ecografía dúplex?
Duplex US tiene limitaciones. Los factores que limitan su visualización son los vasos severamente calcificados,
el linfedema severo, la dermatitis, las heridas ulcerosas o la hiperqueratosis y el dolor en reposo o los pacientes
no adherentes. Los estados de flujo extremadamente bajo con velocidad sistólica máxima (PSV) <20 cm/s pueden
hacer que las interpretaciones dúplex no sean confiables, como es el caso de la enfermedad de la arteria carótida
interna (ICA) críticamente estenótica que puede interpretarse incorrectamente como ocluida.
24. ¿Deberían ser necesarios análisis de sangre con dímero D antes de que los pacientes sean evaluados por
ultrasonido para TVP?
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina reticulada. Los niveles de plasma sanguíneo de
dímero D a menudo están elevados en pacientes con TVP. Sin embargo, la TVP no es la única causa de dímeros D
elevados y no se puede usar en lugar de la ecografía para diagnosticar la presencia de TVP. Por el contrario, en
subgrupos de pacientes seleccionados, un nivel bajo de dímero D tiene un alto valor predictivo negativo y puede evitar
pruebas ecográficas innecesarias. La prueba debe restringirse a pacientes no quirúrgicos, pacientes que no están
anticoagulados, pacientes ambulatorios y pacientes en los que existe una baja sospecha clínica de TVP, como dolor
en una extremidad sin inflamación o inflamación bilateral del tobillo.
25. ¿Existe un componente terapéutico en el diagnóstico vascular no invasivo?
¿laboratorio?
La ecografía dúplex ahora se utiliza para localizar y guiar el tratamiento de muchos pseudoaneurismas
iatrogénicos. Cuando un paciente desarrolla un pseudoaneurisma después de la canulación arterial con un
cuello largo y estrecho, se puede instituir el tratamiento empleando compresión en el cuello usando la sonda de
ultrasonido. Si el flujo puede obstruirse con la sonda (lo que generalmente requiere de 20 a 30 minutos de presión),
el pseudoaneurisma a menudo se trombosará. Además, la ecografía se puede utilizar para guiar la inyección de
trombina en los propios pseudoaneurismas. La inyección se realiza solo en pseudoaneurismas con cuellos largos y
estrechos. La canulación del aneurisma con aguja se confirma con ecografía. Colorflow se aplica al aneurisma durante
la inyección de trombina para confirmar la trombosis. Este método, aunque conlleva un pequeño riesgo de embolización
distal, elimina la incomodidad para el paciente de la compresión ultrasónica extendida.
26. ¿Cuál es el papel de la ecografía dúplex en el tratamiento y manejo de
aneurismas de aorta abdominal (AAA)?
La ecografía convencional es bastante buena para identificar el aneurisma de la aorta abdominal (AAA), pero
falla al intentar determinar el tamaño del aneurisma. Esto es más significativo en pacientes grandes o aneurismas
que contienen una gran cantidad de trombos. La tomografía computarizada (TC) sigue siendo la prueba de elección
para la delimitación anatómica del AAA, especialmente cuando se evalúa la idoneidad de la reparación endovascular
del AAA (EVAR). La ecografía dúplex puede ser valiosa para determinar el éxito de la reparación durante la vigilancia
después de la REVA. Aunque esta aplicación sigue siendo controvertida, la ecografía dúplex posterior a la REVA
puede identificar fugas y evaluar el crecimiento del saco del aneurisma mientras evita la carga de contraste propia de
la vigilancia por tomografía computarizada posterior a la REVA.
PUNTOS CLAVE: DIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVO
LABORATORIO
1. La ecografía dúplex tiene una sensibilidad del 97 % para detectar la enfermedad de la arteria carótida y una precisión del 95
% para clasificar correctamente las estenosis carotídeas como una reducción del diámetro superior al 50 %.
2. La prueba principal para el diagnóstico de isquemia de las extremidades inferiores es el ABI.
3. La prueba no invasiva utilizada para diagnosticar la TVP aguda es la ecografía dúplex.
4. La vigilancia ecográfica dúplex de la revascularización de las extremidades inferiores y la CEA se ha convertido en un
componente del VDL no invasivo.
5. El papel de la ecografía dúplex se está expandiendo rápidamente junto con la expansión de las terapias vasculares
mínimamente invasivas. Este rol incluye no solo el diagnóstico, sino también la vigilancia y la terapia.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Ascher E, Marks NA, Hingorani AP et al.: Tratamiento endovascular guiado por dúplex para lesiones oclusivas y estenóticas del
segmento arterial femoropoplíteo: un estudio comparativo en los primeros 253 casos. J Vasc Surg 44:12301237, 2006.
2. Baker WF: Diagnóstico de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar. Med Clin North Am 82:459476, 1998.
3. Ballotta E, Da Giau, Meneghetti G et al.: Progresión de la aterosclerosis en arterias carótidas asintomáticas después
endarterectomía contralateral: un estudio prospectivo de 10 años. J Vasc Surg 45:516522, 2007.
4. Carter A, Murphy MO, Halka AT et al .: La historia natural de las estenosis en los injertos de derivación arterial de las extremidades
inferiores mediante un programa de vigilancia del injerto. Ann Vasc Surg 21:695703, 2007.
5. Clorius S, Technau K, Watter T et al.: Fibrosis sistémica nefrogénica tras la exposición al gadolinio
que contiene agente de contraste. Clin Nephrol 68:249252, 2007.
6. Gerlock AJ, Giyanani VL, Krebs C: Aplicaciones de técnicas vasculares no invasivas, Filadelfia, 1988, WB
Saunders.
7. Hanson JM, Atri M, Power N: Seudoaneurisma inguinal por inyección de trombina guiada por ecografía: características del Doppler y
consejos técnicos. Br J Radiología 81:154163, 2008.
8. Hingorani AP, Ascher E, Marks N: arteriografía dúplex para la revascularización de las extremidades inferiores. Perspectiva Vasca
Surg Endovasc Ther 19:620, 2007.
9. Luedde M, Krumsdorf U, Zehelein J et al.: Tratamiento del pseudoaneurisma femoral iatrogénico por ultrasonido
terapia de compresión guiada e inyección de trombina. Angiología 58:435439, 2007.
10. Moneta GL, Edwards JM, Papanicolaou G et al .: Detección de estenosis de la arteria carótida interna asintomática:
criterios dúplex para discriminar entre el 60% y el 99% de estenosis. J Vasc Surg 21:989997, 1995.
11. MuellerHulsbeck S, Orden BM, Jahnke T: Intervenciones en injertos de derivación infrainguinal. Cardiovasc Intervent Radiol 29:1728,
2006.
12. Olsen DM, Rodriguez JA, Vranic M et al .: Un estudio prospectivo de la inyección de trombina guiada por ecografía del pseudoaneurisma
femoral: una tendencia hacia la medicación mínima. J Vasc Surg 36:779782, 2002.
13. Roth SM, Bandyk DF: imágenes dúplex de derivaciones, angioplastias y stents de las extremidades inferiores. Cirugía Semin Vasc
12:275284, 1999.
14. Sato DT, Goff CD, Gregory RT et al .: Endofuga después de la reparación del injerto de stent aórtico: diagnóstico
mediante ecografía dúplex a color versus tomografía computarizada. J Vasc Surg 28:657663, 1998.
15. Shirit D, Levi H, Huerta M et al .: Indicaciones apropiadas para la exploración dúplex venosa basada en el ensayo de dímero D.
Ann Vasc Surg 16:304308, 2002.
16. Wolf YG, Johnson BL, Hill BB et al.: Ecografía dúplex versus tomografía computarizada
angiografía para la evaluación postoperatoria de la reparación endovascular de aneurisma aórtico abdominal. J Vasc
Surg 32:11421148, 2000.
17. Zierler RE, Sumner DS: evaluación fisiológica de la enfermedad oclusiva arterial periférica. En Rutherford RB, editor:
Cirugía vascular, 5ª ed., Filadelfia, 2000, WB Saunders.
VIII. CIRUGÍA CARDIOTORÁCICA
ARTERIOPATÍA CORONARIA
CAPITULO
74
Joseph C. Cleveland, Jr., MD
1. ¿Qué es la angina y qué la causa?
La angina de pecho refleja isquemia miocárdica. Los pacientes a menudo describen la sensación como presión, asfixia
o tirantez. La angina se produce típicamente por un desequilibrio entre el suministro de oxígeno al miocardio y la
demanda de oxígeno al miocardio. La presentación clásica es la de un hombre (proporción hombre/mujer de 4:1) que sale
a palear nieve en una noche fría después de una gran comida después de haber tenido una pelea con su esposa.
2. ¿Cómo se trata la angina?
Las opciones de tratamiento para la angina incluyen terapia médica o revascularización miocárdica.
El tratamiento médico está dirigido a disminuir la demanda de oxígeno del miocardio. Las estrategias incluyen nitratos
(nitroglicerina, isosorbida), que dilatan mínimamente las arterias coronarias pero también disminuyen la presión arterial
(poscarga) y, por lo tanto, la demanda miocárdica de oxígeno; antagonistas de los receptores b, que disminuyen la
frecuencia cardíaca, la contractilidad y la poscarga; y antagonistas de los canales de calcio, que disminuyen la poscarga y
pueden prevenir la vasoconstricción coronaria. La aspirina (terapia antiplaquetaria) también es importante. Los agentes
antiplaquetarios más nuevos como el clopidogrel (Plavix) y la eptifibatida (Integrilin) se promueven en el tratamiento de los
síndromes coronarios agudos. Plavix, sin embargo, es un agente potente y eficaz, y la operación (es decir, injerto de
derivación de la arteria coronaria [CABG]) dentro de la primera semana de exposición a Plavix aumenta el riesgo de
sangrado posoperatorio tres veces.
Si la terapia médica no logra aliviar la angina, puede ser apropiada la revascularización miocárdica con intervención
coronaria percutánea (PCI), con o sin colocación de un stent, o CABG.
3. ¿Cuáles son las indicaciones para el injerto de derivación de arteria coronaria?
1. Estenosis de la arteria coronaria principal izquierda: estenosis > 50 % que afecta a la arteria coronaria principal izquierda
arterial es un predictor sólido de mal resultado a largo plazo en pacientes que reciben tratamiento médico.
Una porción sustancial del miocardio es irrigada por esta arteria. Incluso si el paciente está asintomático, la
supervivencia mejora notablemente con CABG. La enfermedad de la coronaria principal izquierda es una
indicación de clase I para CABG de acuerdo con las pautas para cirugía de CABG de la American Heart
Association/American College of Cardiology (AHA/ACC).
2. Enfermedad de la arteria coronaria de tres vasos (estenosis del 70 %) con depresión del ventrículo izquierdo
(VI) (es decir, <0,50) o enfermedad de la arteria coronaria (CAD) de dos vasos con afectación de la descendente
anterior izquierda proximal (LAD): En ensayos aleatorizados, los pacientes con enfermedad de tres vasos y función
del VI deprimida mostraron un beneficio de supervivencia con CABG en comparación con terapia médica.
3. La CABG también confiere un beneficio de supervivencia en pacientes con CAD de dos vasos con una estenosis
estrecha de la LAD proximal y una fracción de eyección (EF) <0,50 o isquemia demostrable en pruebas no
invasivas. Sin embargo, una advertencia importante en el manejo de pacientes con función ventricular izquierda
deprimida es que la mortalidad operatoria aumenta cuando la FE cae por debajo del 30%.
4. Angina a pesar de un tratamiento médico agresivo: pacientes con limitaciones en el estilo de vida
debido a CAD son candidatos apropiados para CABG, siempre que la cirugía se pueda realizar con un riesgo
aceptable. Los datos del Estudio de Cirugía de la Arteria Coronaria (CASS) sugieren que los pacientes tratados con
cirugía tienen menos angina, menos limitaciones de actividad y un aumento objetivo en la tolerancia al ejercicio en
comparación con los pacientes tratados médicamente.
379
380 CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
4. ¿Qué se hace durante un procedimiento CABG "tradicional"?
CABG es un procedimiento de bypass arterial que se puede realizar tanto con bypass como sin bypass. La arteria
mamaria interna izquierda (LIMA) se extrae como un injerto pediculado, con otros conductos que incluyen la vena
safena mayor o la arteria radial también. El bypass cardiopulmonar (CPB) se establece canulando la aorta ascendente
y la aurícula derecha, y el corazón se detiene con cardioplejía de sangre fría. Luego se invierten los segmentos de la
vena safena mayor y se cosen con la porción proximal (entrada) del injerto de derivación que se origina en la aorta
ascendente y la porción distal (salida) del injerto de derivación anastomosada a la arteria coronaria distal a la lesión
obstructiva. El LIMA normalmente se cose al LAD.
Cuando se terminan las anastomosis, se retira al paciente de la CEC y se cierra el tórax. Por lo general,
se construyen de uno a seis injertos de derivación (de ahí los términos derivación triple o cuádruple).
5. ¿Qué es una CABG sin bomba (OPCAB)?
La CABG se puede realizar sin CPB y parada del corazón. Cuando se realiza con el corazón latiendo a través de una
esternotomía mediana, la CABG se denomina derivación de la arteria coronaria sin circulación extracorpórea (OPCAB,
por sus siglas en inglés). El corazón se coloca con dispositivos de estabilización comercialmente disponibles, y el
vaso que se va a desviar se inmoviliza y se sujeta para proporcionar una oclusión temporal. A continuación, se cose
el conducto venoso o arterial a la arteria coronaria inmovilizada y se libera la oclusión del vaso.
6. ¿Por qué uno elegiría un OPCAB en lugar de un CABG tradicional?
CABG con CEC sigue siendo el estándar de oro con el 85% de los procedimientos de CABG informados a la
base de datos cardíaca de adultos nacional de la Sociedad de Cirujanos Torácicos que aún se realizan con CEC.
Sin embargo, la CPD se asocia con varias consecuencias clínicas adversas, como disfunción pulmonar aguda,
accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, hemorragia y la promoción de un estado
proinflamatorio. Se cree, aunque todavía no está bien delineado, que realizar CABG sin CEC puede reducir estas
complicaciones. Los pacientes con comorbilidades de enfermedad pulmonar, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
renal o enfermedad vascular periférica grave pueden tener mejores resultados cuando la CABG se realiza sin el uso
de CEC. Desafortunadamente, la compensación por evitar la CEC puede incluir una permeabilidad del injerto
comprometida, ya que la mayoría de los informes que promueven OPCAB no incluyen datos de permeabilidad del
injerto, y los primeros informes de OPCAB describieron más oclusiones tempranas del injerto con esta técnica.
7. ¿La CABG mejora la función miocárdica?
Sí. El miocardio en hibernación mejora con CABG. La hibernación miocárdica se refiere a la función contráctil
miocárdica reversible asociada con una disminución del flujo coronario en el contexto de viabilidad miocárdica
preservada. Algunos pacientes con disfunción sistólica global exhiben una mejoría dramática en la contractilidad
miocárdica después de CABG.
8. ¿Es útil la CABG en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva?
Posiblemente. La CABG mejora los síntomas de CHF que están relacionados con la disfunción
miocárdica isquémica. Por el contrario, si la insuficiencia cardiaca es secundaria a un músculo infartado
irreversiblemente desde hace mucho tiempo (es decir, una cicatriz), la CABG no resulta beneficiosa. La evaluación
preoperatoria crítica debe evaluar la viabilidad del miocardio disfuncional. Una gammagrafía con talio de
redistribución en reposo puede determinar los segmentos de miocardio que aún son viables; sin embargo, la
resonancia magnética (RM) cardíaca está reemplazando a las imágenes con radionúclidos como una mejor prueba
para detectar el miocardio en hibernación.
9. ¿La CABG es valiosa para prevenir las arritmias ventriculares?
No. La mayoría de las arritmias ventriculares en pacientes con CAD se originan en el borde del miocardio irritable
que rodea el músculo infartado. La implantación de un desfibrilador cardíaco automático implantable (AICD) está
indicada para pacientes con taquiarritmias ventriculares potencialmente mortales.
CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 381
10. ¿Cuál es la diferencia entre PCI y CABG?
Varios ensayos clínicos aleatorizados y controlados han comparado la PCI con la CABG. Aunque colectivamente
analizaron datos de varios miles de pacientes, la gran mayoría (>80 %) de los pacientes que originalmente cumplieron con
los criterios de inclusión fueron excluidos de la participación por una variedad de razones. Es importante entender que
aunque los ensayos controlados aleatorios son el estándar de oro para la comparación entre dos terapias, una crítica
significativa de estos ensayos de CABG versus PCI incluye el riesgo relativamente bajo de las poblaciones estudiadas, que
puede no ser un reflejo de los pacientes del mundo real que se someten a ya sea CABG o PCI (ver Controversias).
Varias características importantes surgieron de estos ensayos. Mortalidad global y eventos cardíacos adversos
(infarto de miocardio [MI]) las tasas no fueron diferentes para CABG e PCI. Un estudio, el estudio de Investigación de
Revascularización de Angioplastia de Bypass (BARI) mostró una mayor supervivencia clínicamente relevante en diabéticos
tipo 2 sometidos a CAB que aquellos diabéticos que tenían PCI. Esta supervivencia diferencial persistió durante 10 años de
seguimiento.
La principal diferencia entre las dos estrategias de tratamiento fue la ausencia de angina y
reintervención En general, el 40 % de los pacientes tratados con angioplastia coronaria transluminal percutánea
(PTCA) requirieron una nueva PTCA o CABG, mientras que aproximadamente el 5 % de los pacientes tratados con CABG
requirieron una nueva intervención. Los pacientes que se sometieron a CABG también experimentaron menos episodios de
angina en comparación con los pacientes tratados con PTCA.
Los ensayos más recientes que comparan los stents liberadores de fármacos (DES) versus CABG establecen una tasa
mucho más baja de reestenosis con DES, aproximadamente del 8% al 10%. Sin embargo, los DES se han asociado con
trombosis catastrófica, que ocurre repentinamente y sin signos clínicos previos, meses o incluso años después de su
colocación. Es mucho más probable que la trombosis de estos stents cause muerte súbita o un infarto de miocardio
considerable que la reestenosis que se observa con los stents metálicos desnudos (BMS).
Debido a esta propensión a la trombosis con DES, los pacientes están comprometidos con la terapia antiplaquetaria
doble (tanto ácido acetildisílico [AAS] como clopidogrel) durante un mínimo de 1 año, y muchos pacientes con DES ahora
continúan con la terapia antiplaquetaria doble indefinidamente.
La conclusión ineludible es que la recomendación de PCI o CABG debe ser individualizada para cada paciente.
Las dos terapias no deben verse como excluyentes o competitivas; algunos pacientes pueden beneficiarse de una
combinación de PCI y CABG. CABG da como resultado una revascularización más duradera, aunque con el riesgo inherente
de complicaciones perioperatorias.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
1. La CABG mejora el miocardio en hibernación.
2. La CABG no es útil para prevenir las arritmias ventriculares.
3. La regla general para la permeabilidad de los vasos es una permeabilidad del 90 % a los 10 años para el injerto mamario
interno, una permeabilidad del 50 % a los 10 años para los injertos de vena safena y una permeabilidad del 80 % a 1
año para la ICP de un vaso estenótico con BMS.
11. ¿Cuál es la regla general para la permeabilidad de los vasos?
Injerto mamario interno: 90 % de permeabilidad a los 10 años Injerto de vena
safena: 50 % de permeabilidad a los 10 años PCI c%
on BMS
de de vaso estenótico:
permeabilidad a 1 año 80
12. ¿Qué problemas operativos y técnicos están asociados con CABG?
Las complicaciones quirúrgicas incluyen, en términos generales, problemas técnicos con la anastomosis del injerto de
derivación, complicaciones del esternón y complicaciones de la incisión asociadas con la incisión de extracción de la vena
safena. Los problemas técnicos con la anastomosis de la arteria coronaria generalmente conducen a un IM.
382 CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
Las complicaciones esternales resultan previsiblemente en sepsis y fallo multiorgánico (MOF). Las incisiones
para la extracción de la vena safena también pueden provocar problemas de edema, infección y dolor posoperatorio.
13. ¿Cuáles son los riesgos de la CABG? ¿Qué factores comórbidos aumentan el riesgo operatorio de CABG? ¿Por qué
las grandes bases de datos son útiles para el reporte de datos?
La estimación del riesgo operatorio es un componente crítico del asesoramiento a los pacientes antes
de la revascularización quirúrgica. La Sociedad de Cirujanos Torácicos (STS) y la Administración de Veteranos
han desarrollado y promovido dos grandes bases de datos nacionales. La base de datos STS ahora incluye los
resultados de más de 2 millones de pacientes y representa el mayor programa de mejora de calidad y resultados
cardiotorácicos del mundo. Los factores que aumentan el riesgo de CABG incluyen fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) deprimida, cirugía cardíaca previa, prioridad de operación (emergencia versus electiva),
clasificación de la Asociación del Corazón de Nueva York, edad, enfermedad vascular periférica, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC), e insuficiencia cardíaca descompensada en el momento de la cirugía. Estas
comorbilidades ocupan un lugar destacado en el resultado. Sencillamente, los datos brutos de mortalidad por
CABG pueden ser engañosos. Diferentes cirujanos pueden realizar operaciones idénticas pero tener tasas de
mortalidad brutas diferentes si un cirujano opera a triatletas jóvenes con CAD y el otro cirujano opera a viejos
sedentarios que fuman dos paquetes de cigarrillos por día. A través de la evaluación de estos factores comórbidos,
se puede determinar una representación más justa de los resultados previstos y observados. De esta manera, el
uso de los resultados observados con los esperados con modelos ajustados al riesgo representa una comparación
más honesta de las tasas de mortalidad de la CABG. Dado que tanto el público como los pagadores de la atención
médica exigen transparencia en los resultados, la base de datos STS sirve como modelo para que todas las
demás especialidades recopilen y ajusten los datos según el riesgo para mejorar la calidad.
14. ¿Qué pasos se toman si un paciente no puede retirarse de la CEC?
De hecho, el cirujano está tratando el shock. Como en el shock hipovolémico (p. ej., una bala que corta la aorta),
los principios básicos incluyen lo siguiente: Reanimación con volumen hasta que se optimicen las presiones
de llenado del lado izquierdo y del lado derecho.
Cuando las presiones de llenado son adecuadas, inicio de soporte inotrópico.
Dar soporte inotrópico a la toxicidad (generalmente taquiarritmias ventriculares) e insertar un balón de
contrapulsación intraaórtico (IABP). La última extensión de la CEC incluye la colocación de un dispositivo
de asistencia del VI o del ventrículo derecho (o ambos). Estos dispositivos pueden apoyar la circulación
mientras permiten la recuperación del miocardio.
CONTROVERSIAS
15. ¿Tiene alguna ventaja la revascularización quirúrgica con todos los conductos arteriales?
Probablemente, sin embargo, los datos son mucho menos sólidos que los datos que respaldan la clara ventaja de
un bypass de LIMA a LAD sobre un injerto de vena a un bypass de LAD. La extensión lógica de la observación de
que una arteria mamaria interna tiene una permeabilidad superior a la de una vena safena ha despertado el interés
por la revascularización arterial total. En lugar de utilizar las venas safenas como conductos de derivación, algunos
cirujanos también utilizan la arteria mamaria interna derecha, la arteria gastroepiploica y la arteria radial como
conductos de derivación en lugar de venas. Datos convincentes sugieren un beneficio de supervivencia y ausencia
de angina cuando se utiliza la arteria LIM como conducto. Los datos que respaldan la revascularización arterial
total son mucho menos claros.
16. ¿Cuáles son las opciones para un paciente con angina continua que no se considera apto para CABG?
Para los pacientes con tratamiento médico optimizado que no son candidatos quirúrgicos (debido a
comorbilidades prohibitivas o objetivos de arteria coronaria de mala calidad para el bypass), una alternativa es un
procedimiento llamado revascularización transmiocárdica (TMR). TMR utiliza un láser para quemar pequeños
CAPÍTULO 74 ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS 383
orificios desde el endocardio hasta el epicardio. Aunque originalmente se creía que el láser llevaba
sangre desde la red de capilares endocárdicos al miocardio, se ha observado repetidamente que los
canales creados con láser se llenan de trombos en 24 horas y posteriormente se ocluyen. Por lo
tanto, se postula que la energía del láser provoca una respuesta inflamatoria con un aumento
resultante de los factores angiogénicos (factor de crecimiento endotelial vascular, factor de crecimiento
tumoral by factor de crecimiento de fibroblastos). Aunque los datos experimentales prometedores y
los ensayos clínicos respaldan la TMR como terapéutica, uno se pregunta si un efecto placebo no es
operativo para promover el alivio de la angina.
17. ¿Qué terapia debo ofrecer a un varón de 65 años con diabetes mellitus,
estilo de vida estable que limita la angina, la enfermedad de la arteria coronaria de múltiples vasos (sin
afectación de la descendente anterior izquierda proximal) y la función ventricular normal (fracción de
eyección = 65%)?
Este tipo de paciente explora el debate y la interfaz entre tres opciones: (1) terapia médica continua,
(2) PCI multivaso y (3) CABG. Se puede hacer un argumento persuasivo para cada terapia, aunque
como cirujanos, le ofreceremos a este paciente una CABG. La clave para la toma de decisiones adecuada
para este paciente incluye un equipo multidisciplinario de médicos, incluidos cardiólogos y cirujanos
cardíacos, para informar completamente al paciente sobre sus opciones y los beneficios esperados, los
resultados y los problemas a largo plazo con cada línea de terapia. La decisión de someterse a una ICP
multivaso mientras este paciente está en la mesa de cateterismo porque "el problema se puede solucionar
en este momento sin una gran operación" deja a este paciente sin una oportunidad justa de ser
adecuadamente asesorado e informado sobre sus opciones. En la discusión con este paciente, resalte
que aunque la CABG representa la terapia más invasiva para su CAD, le ofrece el tratamiento a largo
plazo más duradero de su enfermedad con un pequeño riesgo inicial de mortalidad o morbilidad y un
tiempo relativamente corto (semanas a meses) período de recuperación.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Cleveland JC Jr, Shroyer ALW, Chen AY et al.: El injerto de derivación de arteria coronaria sin bomba reduce el riesgo
mortalidad y morbilidad ajustadas. Ann Thorac Surg 72:12821288, 2001.
2. Eagle KA, Guyton RA, Davidoff R et al.: Actualización de la guía ACC/AHA 2004 para el injerto de bypass de arteria coronaria
cirugía: un informe del Grupo de Trabajo sobre Directrices de Participación del Colegio Americano de Cardiología/Asociación
Americana del Corazón (Comité para actualizar las Directrices de 1999 para la Cirugía de Derivación de la Arteria Coronaria). Sitio
Web de la Asociación Americana del Corazón. Disponible en: www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=9181.
3. Gundry SR, Romano MA, Shattuck OH et al.: Seguimiento de siete años de derivaciones de arteria coronaria realizadas con
y sin circulación extracorpórea. J Thorac Cardiovasc Surg 115:12731277, 1998.
4. Hannan EL, Racz MJ, Walford G et al .: Resultados a largo plazo del injerto de derivación de la arteria coronaria versus la
implantación de stent. N Engl J Med 352:21742183, 2005.
5. Horvath KA, Aranki SF, Cohn LH et al.: Alivio sostenido de la angina 5 años después de la revascularización con
láser transmiocárdico con láser de CO2. Circulación 104 (suplemento I): I81I84, 2001.
6. Taggart DP: el injerto de derivación de la arteria coronaria sigue siendo el mejor tratamiento para la enfermedad de múltiples vasos y del tronco principal izquierdo, pero
los pacientes necesitan saber. Ann Thorac Surg 82:19661975, 2006.
7. El seguimiento final de 10 años: resultados del ensayo aleatorio BARI. J Am Coll Cardiología 49:16001606, 2007.
ESTENOSIS MITRAL
CAPITULO
75
T. Brett Reece, MD y David A. Fullerton, MD
1. ¿Qué causa la estenosis mitral?
Fiebre reumática.
2. ¿A qué sexo le da estenosis mitral con más frecuencia?
Mujeres, en una proporción de 2:1.
3. ¿Cuáles son los hallazgos físicos de la estenosis mitral?
En la auscultación, un chasquido de apertura y un soplo diastólico se escuchan mejor en el vértice.
Por ecocardiografía, preferentemente ecocardiografía transesofágica (ETE).
5. ¿Qué es la fórmula de Gorlin?
Fórmula utilizada para calcular el área de una válvula cardíaca. En términos simplificados:
Área de la válvula mitral = gasto cardíaco (CO) √gradiente de presión medio a través de la válvula
6. ¿Cuál es el tamaño normal de la válvula mitral?
El área transversal normal es de 4 a 6 cm2 .
La estenosis mitral leve es <2 cm2 .
La estenosis mitral severa es <1 cm2 .
7. ¿Cómo se determina el área de la válvula mitral por ecocardiograma?
Midiendo la velocidad del flujo sanguíneo a través de la válvula (la velocidad aumenta con la estenosis) y midiendo
el tiempo requerido para que disminuya la velocidad del flujo (denominado semitiempo de presión).
Área de la válvula mitral = 220 medio tiempo de presión
8. ¿Cuál es la fisiopatología de la estenosis mitral?
Es necesario aumentar la presión de la aurícula izquierda para impulsar la sangre a través de una válvula mitral estenótica
desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. El aumento de la presión en la aurícula izquierda se transmite de
forma retrógrada a las venas pulmonares y los capilares pulmonares y, en última instancia, a las arterias pulmonares.
Da al paciente una sensación de disnea. Una presión auricular izquierda de aproximadamente 25 mm Hg aumenta
la presión capilar pulmonar lo suficiente como para producir edema pulmonar.
Ejemplo: para mantener un llenado adecuado del ventrículo izquierdo a través de una válvula de 1,5 cm2 , se
requiere un gradiente de presión de 20 mm Hg. Con una presión diastólica final del ventrículo izquierdo normal de
5 mm Hg, un gradiente de 20 mm Hg produce una presión en la aurícula izquierda de 25 mm Hg. La presión de la aurícula
izquierda aumenta aún más a medida que aumenta el flujo a través de la válvula (aumento del GC). Esta presión alta en
la aurícula izquierda retrocede e inunda los pulmones (edema pulmonar).
9. ¿Cuál es el principal síntoma de la estenosis mitral?
Disnea de esfuerzo (DOE).
384
CAPÍTULO 75 ESTENOSIS MITRAL 385
10. ¿Qué condiciones hemodinámicas precipitan los síntomas en pacientes con mitral
¿estenosis?
Taquicardia: debido a que la sangre fluye a través de la válvula mitral durante la diástole, una diástole más corta
(taquicardia) significa menos tiempo para que la sangre se mueva a través de la válvula mitral estenótica, lo que
disminuye el volumen sistólico.
Pérdida del impulso auricular: a medida que aumenta la presión en la aurícula izquierda, la aurícula izquierda se estira más y
el impulso auricular normalmente organizado se vuelve caótico (es decir, fibrilación auricular). Se requiere una
mayor presión para mover la sangre a través de la válvula estenótica. La pérdida de la contracción auricular
presistólica puede disminuir el llenado del ventrículo izquierdo hasta en un 30%.
11. ¿Qué complicaciones pueden resultar de la estenosis mitral?
1. Hemoptisis por congestión venosa pulmonar grave.
2. Tromboembolismo en pacientes en fibrilación auricular.
3. Endocarditis.
4. Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.
12. ¿Por qué la estenosis mitral provoca hipertensión pulmonar?
Transmisión retrógrada del aumento de la presión auricular izquierda.
vasoconstricción pulmonar refleja iniciada por distensión de la aurícula izquierda.
Hipertrofia de las arterias pulmonares, que conduce a la remodelación de las arterias pulmonares.
vasculatura
13. ¿Cuál es el tratamiento médico de la estenosis mitral?
Los bloqueadores beta disminuyen la frecuencia ventricular a alrededor de 60 latidos por minuto .
La digoxina reduce la frecuencia ventricular (al disminuir la conducción del nódulo auriculoventricular) en
pacientes con fibrilación auricular.
y furosemida (Lasix) para reducir el edema pulmonar.
Se usa warfarina (Coumadin) si el paciente tiene fibrilación auricular.
14. ¿Cuál es la historia natural de la estenosis mitral?
La supervivencia con estenosis mitral moderada es de aproximadamente el 50% a los 10 años.
La supervivencia en pacientes asintomáticos es del 80% a los 10 años, pero cae en picado al 0% al 15% una
vez que se desarrollan los síntomas. Además, la supervivencia media en estos pacientes con hipertensión pulmonar
es <3 años.
15. ¿Cuáles son las indicaciones de la intervención mecánica en la estenosis mitral?
Pacientes sintomáticos con estenosis mitral de moderada a grave (área valvular <1,5 cm2 o gradiente
transvalvular de 5 a 10 mm Hg).
& Pacientes asintomáticos con un área de la válvula mitral <1 cm2 , gradiente transvalvular de
>10 mmHg, o presión sistólica de la arteria pulmonar >50 mmHg.
16. ¿Cuál es el procedimiento de elección en la estenosis mitral?
Si el paciente tiene valvas móviles, ausencia de calcio en las valvas y regurgitación mitral concurrente mínima, entonces
la valvuloplastia con balón con catéter puede ser una opción.
17. ¿Qué pacientes pueden ser apropiados para una valvuloplastia con balón?
Una vez más, esta puede ser una decisión difícil, pero los pacientes pueden ser candidatos si no tienen calcificación
del anillo o de las valvas mitrales, tienen poca o ninguna regurgitación mitral y tienen poca o ninguna fusión de las
cuerdas tendinosas mitrales. El trombo auricular izquierdo también es una contraindicación para el procedimiento.
18. ¿Cuáles son los resultados de la valvuloplastia con balón?
Tasa de mortalidad <1%.
El éxito inicial puede llegar al 95% en pacientes debidamente seleccionados.
386 CAPÍTULO 75 ESTENOSIS MITRAL
& El área de la válvula puede aumentar a 2
cm2 . & <90% de supervivencia libre de eventos (usted y su paciente no quieren "eventos") a los 7 años, de nuevo en
pacientes adecuadamente seleccionados.
19. ¿Qué operaciones se pueden hacer para la estenosis mitral?
Comisurotomía mitral: la tasa de mortalidad es <2% y la recurrencia de la estenosis mitral es
2% por año. Esta operación rara vez se realiza hoy en día.
Reemplazo de válvula mitral: la tasa de mortalidad es del 6%.
PREGUNTA EXTRA
20. ¿Qué es el síndrome de Lutembacher?
Estenosis mitral asociada a comunicación interauricular. Esto da como resultado una derivación de izquierda a derecha y
sobrecarga el ventrículo derecho.
PUNTOS CLAVE: ESTENOSIS MITRAL
1. La estenosis mitral es causada por fiebre reumática.
2. Los hallazgos físicos incluyen la auscultación de un chasquido de apertura y un soplo diastólico, escuchado
mejor en el vértice.
3. Los síntomas suelen manifestarse con taquicardia por ejercicio o fibrilación auricular.
4. La valvuloplastia mitral con balón es el procedimiento de elección para la estenosis mitral. Mitral
la comisurotomía y el reemplazo de la válvula mitral son las dos operaciones que se pueden realizar para la estenosis
de la válvula mitral.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K et al.: Directrices ACC/AHA 2006 para el manejo de pacientes con
enfermedad cardíaca valvular. Circulación 114:e84e231, 2006.
2. Fawzy ME, Shoukri M, Al Buraiki et al.: Diecisiete años de seguimiento clínico y ecocardiográfico de mitral
valvuloplastia con globo en 520 pacientes y predictores de resultados a largo plazo. J Heart Valve Dis 16:454460, 2007.
3. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG et al.: Resultados 15 años después del reemplazo valvular con válvula mecánica
versus bioprotésica: Informe final del ensayo aleatorizado VA. J Am Coll Cardiol 36:11521158, 2000.
4. Lung B, Garbarz E, Michand P et al.: Resultados tardíos de la comisurotomía mitral percutánea en una serie de 1024 pacientes.
Análisis del deterioro clínico tardío: frecuencia, hallazgo anatómico y factores predictivos. Circulación 99:32703278, 1999.
5. Palacios IF, Sanchez PL, Harrell KC et al.: ¿Qué pacientes se benefician del balón mitral percutáneo?
valvuloplastia? Variables prevalvuloplastia y posvalvuloplastia que predicen el resultado a largo plazo. Circulación
106:11831188, 2002.
REGURGITACIÓN MITRAL
CAPITULO
76
T. Brett Reece, MD y David A. Fullerton, MD
1. Enumerar las causas de la insuficiencia mitral.
Fiebre reumática
Calcificación anular mitral senil
Endocarditis
Disfunción del músculo papilar por isquemia
tendones rotos
Dilatación anular por dilatación del ventrículo izquierdo
2. ¿Cuál es la fisiopatología de la insuficiencia mitral?
El ventrículo izquierdo expulsa sangre por dos vías: (1) anterógrada, a través de la válvula aórtica o
(2) retrógrada, a través de la válvula mitral. La cantidad de cada volumen sistólico expulsado retrógradamente
hacia la aurícula izquierda es la fracción regurgitante. Para compensar la fracción regurgitante, el ventrículo
izquierdo debe aumentar su volumen sistólico total. Esto finalmente produce una sobrecarga de volumen
del ventrículo izquierdo y conduce a una disfunción ventricular.
3. ¿Cuáles son los síntomas de la insuficiencia mitral?
La disnea de esfuerzo y la pérdida de tolerancia al ejercicio son los síntomas de la insuficiencia cardíaca.
4. ¿Qué determina la presión de la aurícula izquierda en la insuficiencia mitral?
La distensibilidad de la aurícula izquierda.
5. ¿Por qué la regurgitación mitral aguda provoca síntomas graves?
Con insuficiencia mitral aguda, la aurícula izquierda normal no es compatible. Por lo tanto, la presión de la
aurícula izquierda aumenta rápidamente, inundando los pulmones (es decir, insuficiencia cardíaca congestiva [CHF]) y
provocando síntomas graves. Por el contrario, la insuficiencia mitral crónica se asocia con dilatación progresiva de la
aurícula izquierda. Con una mayor distensibilidad de la aurícula izquierda, es posible que la presión de la aurícula
izquierda no aumente.
6. ¿Qué condiciones hemodinámicas exacerban la insuficiencia mitral?
Aumento de la poscarga del ventrículo izquierdo: el aumento de la presión arterial sistémica aumenta
la impedancia contra la cual el ventrículo izquierdo debe bombear para expulsar sangre anterógrada.
Por lo tanto, la fracción regurgitante aumenta (más sangre retrocede a través de la válvula mitral).
7. ¿Qué es el soplo de insuficiencia mitral?
Un soplo holosistólico se escucha mejor en el vértice con radiación a la axila izquierda.
Por ecocardiografía Doppler color, especialmente ecocardiografía transesofágica (ETE; la aurícula izquierda
se encuentra justo sobre el esófago). El chorro regurgitante puede visualizarse y cuantificarse con precisión.
La ecocardiografía también permite determinar la anomalía anatómica del aparato de la válvula mitral
responsable de la regurgitación. Además, la anatomía definida define la probabilidad de reparación de la
válvula.
387
388 CAPÍTULO 76 REGURGITACIÓN MITRAL
9. ¿Cuál es el tratamiento médico de la insuficiencia mitral?
Reducción de la poscarga con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA).
Diuréticos (furosemida) para la precarga del ventrículo izquierdo inferior.
& La digoxina proporciona control de la frecuencia ventricular para pacientes con fibrilación auricular.
La warfarina (Coumadin) se usa para pacientes con fibrilación auricular.
10. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en pacientes con insuficiencia mitral?
Insuficiencia mitral grave, especialmente con rotura de cuerdas tendinosas.
Síntomas a pesar del tratamiento médico.
Insuficiencia mitral progresiva por ecocardiografía.
Deterioro de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Debido a que la regurgitación mitral reduce la
impedancia total de la eyección del ventrículo izquierdo (gran parte de cada volumen sistólico escapa a través de la
"puerta trasera" de la válvula mitral de baja resistencia), la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) debe ser
mayor de lo normal en presencia de insuficiencia mitral. Una FEVI <55% en presencia de insuficiencia mitral sugiere
disfunción ventricular izquierda.
La presión arterial pulmonar aumenta con el ejercicio.
11. ¿Cómo se corrige la insuficiencia mitral?
Reparación de válvula mitral. La reparación de la válvula mitral es el procedimiento quirúrgico preferido. Esto preserva el
aparato mitral, manteniendo la continuidad entre el músculo ventricular izquierdo y el anillo mitral a través de las
cuerdas tendinosas. La pérdida de esta continuidad por la resección del aparato coloca al ventrículo izquierdo en una
desventaja mecánica que con el tiempo conduce a la dilatación y disfunción del ventrículo izquierdo.
Reemplazo de válvula mitral. La incapacidad para reparar la válvula regurgitante obliga a reemplazarla.
Si es necesario el reemplazo, se deben hacer esfuerzos para preservar la valva posterior de la válvula mitral. En la
mayoría de las series, se requiere el reemplazo de la válvula mitral en <30% de los casos.
12. ¿Por qué es preferible reparar en lugar de reemplazar la válvula mitral?
& Menor mortalidad operatoria.
& Menos riesgo de tromboembolismo.
& Menos riesgo de endocarditis.
& Menos necesidad (si la hay) de anticoagulación crónica.
& Mejor función ventricular izquierda a largo plazo.
& Evita complicaciones relacionadas con la válvula.
13. ¿Cómo se repara la válvula mitral?
Se resecan las porciones redundantes de la(s) valva(s) de la válvula, se reaproxima la valva y se pliega el anillo mitral y
se refuerza con un anillo de anuloplastia protésico. El anillo de anuloplastia se cose alrededor del perímetro del anillo en el lado
auricular izquierdo de la válvula. Al hacerlo, las valvas mitrales reciben el apoyo de cuerdas tendinosas competentes y se reduce
la circunferencia del anillo mitral. La competencia de la válvula reparada se evalúa intraoperatoriamente mediante TEE.
14. ¿Cuál es la mortalidad operatoria de la reparación de la válvula mitral frente al reemplazo de la válvula mitral?
Reparación: 2%; reposición: 6%.
15. ¿Qué tan duraderas son las reparaciones de la válvula mitral?
El riesgo de requerir otra operación de válvula mitral es de aproximadamente 2% por año.
16. ¿Cuál es el papel de la cirugía mínimamente invasiva en pacientes con insuficiencia mitral?
Los enfoques mínimamente invasivos se pueden aplicar a muchos pacientes que se someten a una cirugía de válvula mitral.
"Mínimamente invasivo" puede referirse a muchas cosas que van desde una incisión limitada hasta un
CAPÍTULO 76 REGURGITACIÓN MITRAL 389
esternotomía, a una toracotomía, o incluso con el uso de robótica. Todos estos enfoques se pueden utilizar con reparación
o reemplazo. Las ventajas teóricas de los abordajes mínimamente invasivos incluyen una posible disminución del sangrado
posoperatorio y del dolor posoperatorio. Finalmente, los enfoques mínimamente invasivos se han realizado de manera segura en
pacientes con esternotomía previa que se sometieron a procedimientos cardíacos posteriores. El abordaje robótico puede ser
particularmente útil para facilitar la reparación de la válvula mitral por degeneración mixomatosa.
PREGUNTA EXTRA
17. ¿Qué es el movimiento anterior sistólico (SAM) de la válvula mitral?
SAM es una complicación de la reparación de la válvula mitral. Después de la reparación de la válvula mitral, la valva anterior
de la válvula mitral puede hincharse hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo durante la sístole, creando dos problemas:
(1) obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo y (2) regurgitación mitral (desplazamiento anterior de las
causas de la valva anterior). que sea en escorzo). Se debe sospechar SAM si el gasto cardíaco (CO) es bajo después de la
reparación de la válvula mitral y se puede diagnosticar mediante ecocardiografía. Se exacerba por un aumento del estado contráctil
del miocardio, por lo que deben evitarse los agentes inotrópicos. Los pacientes con SAM son tratados con agentes de carga de
volumen y bloqueadores beta. Si estas medidas fallan, la válvula debe ser reemplazada.
PUNTOS CLAVE: REGURGITACIÓN MITRAL
1. Los síntomas son disnea de esfuerzo y pérdida de tolerancia al ejercicio.
2. El soplo de regurgitación mitral es un soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación a la axila izquierda.
3. La regurgitación de la válvula mitral se corrige con reparación de la válvula mitral o reemplazo de la válvula mitral.
4. La reparación de la válvula mitral es preferible al reemplazo debido a las menores tasas de mortalidad operatoria, menor riesgo
de tromboembolismo, menor riesgo de endocarditis, mejor función ventricular izquierda a largo plazo y menor necesidad (si
la hay) de anticoagulación crónica.
5. La reparación también evita complicaciones relacionadas con la válvula protésica.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K et al.: Directrices ACC/AHA 2006 para el manejo de pacientes con
enfermedad cardíaca valvular. Circulación 114:e84e231, 2006.
2. Carabello BA: Las diez preguntas más frecuentes sobre la insuficiencia mitral. CardiolRev 10:321322, 2002.
3. EnruquezSarano M, Nkomo V, Mohty D et al.: Regurgitación mitral: historia natural en pacientes operados y no operados
pacientes Adv Cardiol 39:122129, 2002.
390 CAPÍTULO 76 REGURGITACIÓN MITRAL
4. Galloway AC, Grossi EA, Bizekis CS et al.: Técnicas en evolución para la reconstrucción de la válvula mitral. Ann
Thorac Surg 236:288293, 2002.
5. Irvine T, Li XK, Shan DJ et al.: Evaluación de la regurgitación mitral. Corazón 88 (suplemento 4): iv11iv19, 2002.
6. Soltesz EG, Cohn LH: Cirugía valvular mínimamente invasiva. Revista Cardiol 15:109115, 2007.
ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA
CAPITULO
77
Dr. Cyrus J. Parsa
1. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de estenosis aórtica?
La estenosis aórtica calcificada degenerativa relacionada con la edad es la causa más común en adultos. La
estenosis aórtica es más común en hombres que en mujeres.
2. ¿Cuál es la anomalía anatómica más frecuente en la estenosis aórtica?
La válvula aórtica bicúspide (la válvula normal es la tricúspide) ocurre en el 2% de la población general. Más del
50 % de los pacientes con estenosis aórtica mayores de 15 años tienen una válvula aórtica bicúspide.
3. ¿Cuáles son los síntomas más comunes de la estenosis aórtica en adultos? ¿Infantes?
La mayoría de los pacientes con estenosis aórtica son asintomáticos. En adultos, el desarrollo de angina,
síncope o disnea de esfuerzo (insuficiencia cardíaca congestiva [CHF]) presagia un mal pronóstico a menos que
se realice un reemplazo valvular. La CHF es la presentación más común de la estenosis aórtica en los bebés.
4. ¿Cuál es la supervivencia esperada de los pacientes con estenosis aórtica?
Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica tienen una esperanza de vida casi normal. Una vez
sintomático, la supervivencia estimada si se sigue un tratamiento expectante es de 2 años (CHF), 3 años (síncope)
y 4 años (angina). Después de que aparecen los síntomas, la mortalidad compuesta a los 3 años de los pacientes
que no se someten a una cirugía valvular es del 75 %. Por lo tanto, es importante detectar a los pacientes antes de
que presenten síntomas.
5. ¿Cuál es la complicación más temida de la estenosis aórtica?
La muerte súbita.
6. ¿Qué hallazgos físicos sugieren estenosis aórtica?
Soplo sistólico crescendodecrescendo (en forma de diamante), pulsos periféricos disminuidos o pulso
ascendente retrasado (llámelo pulsus parvus et tardus si quiere brillar en las rondas de medicina).
7. ¿Cuáles son los hallazgos típicos de la estenosis aórtica en las radiografías de tórax y
electrocardiograma (ECG)?
Tanto las radiografías de tórax como el ECG pueden mostrar resultados normales incluso con estenosis aórtica
severa; por lo tanto, estas no son buenas pruebas de detección. En la radiografía de tórax, se puede ver
calcificación de la válvula aórtica y una silueta cardíaca agrandada. El ECG es bastante sensible para detectar la
hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y también puede revelar defectos de conducción como la prolongación del
intervalo PR (esto ocurre como consecuencia de la extensión de la calcificación valvular al tejido de conducción
adyacente).
8. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de estenosis aórtica?
La ecocardiografía con ultrasonido Doppler (EE. UU.) tiene una precisión de casi el 100 % en el diagnóstico
de estenosis aórtica hemodinámicamente significativa. La variable medida es en realidad la velocidad (v) a
través de la válvula. La velocidad se convierte en gradiente usando la ecuación de Bernoulli donde gradiente
= 4v2 . Estos datos luego se usan para derivar o estimar el área de la válvula aórtica (AVA).
391
392 CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA
9. ¿Cuándo está indicado el cateterismo cardíaco en pacientes con estenosis aórtica confirmada por
ecocardiografía?
Las recomendaciones de clase I de las directrices más recientes del grupo de trabajo del Colegio Americano
de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) indican: (1) angiografía coronaria para pacientes
sometidos a reemplazo de válvula aórtica (AVR) con riesgo de enfermedad arterial coronaria (CAD) porque
aproximadamente El 50% de los pacientes con estenosis aórtica tendrán algún grado de EAC asociada. Los
pacientes que requieren AVR que tienen CAD tratable quirúrgicamente deben someterse a un injerto de derivación
de la arteria coronaria (CABG) en el momento de la cirugía de la válvula. (2) Cateterismo cardíaco para mediciones
hemodinámicas cuando la gravedad de la estenosis aórtica (EA) sintomática no es concluyente en las pruebas no
invasivas o los hallazgos clínicos y las pruebas no invasivas no se correlacionan, y (3) Se recomienda la angiografía
coronaria en pacientes con EA en quienes el autoinjerto pulmonar (procedimiento de Ross) y los orígenes de ambas
arterias coronarias no se delinearon claramente mediante estudios no invasivos.
10. ¿Cuándo está indicada una operación de estenosis aórtica?
Los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica rara vez requieren cirugía; sin embargo, prácticamente todos
los pacientes con estenosis aórtica sintomática deben someterse a un reemplazo de la válvula aórtica. Las pautas
de clase I de ACC/AHA respaldan la AVR para pacientes sintomáticos con EA grave, pacientes con EA grave que
se someten a cirugía cardíaca por otras razones (p. ej., CAD, otros problemas de válvulas o cirugía aórtica) y
pacientes con EA grave con fracción de eyección ( FE) <50%.
Las recomendaciones de clase IIa son que se puede realizar un AVR para AS moderado en pacientes sometidos
a cirugía cardíaca por otras razones porque la historia natural de AS es la de una enfermedad progresiva que
probablemente requerirá reparación quirúrgica dentro de los próximos años de todos modos.
El aumento promedio del gradiente es de 7 a 10 mm Hg por año; sin embargo, existe una variación significativa
entre los pacientes.
11. ¿Qué se debe dar a todos los pacientes con EA sometidos a limpieza electiva?
¿cirugía contaminada o contaminada?
La profilaxis antibiótica está indicada en todos los pacientes con EA para la prevención de la endocarditis infecciosa
y en pacientes con EA de etiología reumática para prevenir la fiebre reumática recurrente.
12. ¿Qué trastorno hematológico ocurre en pacientes con estenosis aórtica severa?
La función plaquetaria deteriorada y los niveles reducidos del factor de von Willebrand (vWf) ocurren en
pacientes con EA grave. Esta deficiencia adquirida de vWf se asocia con epistaxis o equimosis en el 20%
de los pacientes.
13. ¿Se puede utilizar la valvulotomía aórtica para tratar la estenosis aórtica?
Aunque la valvulotomía es un paliativo efectivo para los pacientes con estenosis aórtica congénita, rara vez es
curativa. La mayoría de los niños con la afección requerirán AVR más adelante en la vida. AVR, no la valvulotomía,
es el procedimiento de elección en adultos.
14. ¿Qué es el procedimiento de Ross?
La propia válvula pulmonar del paciente y la arteria pulmonar proximal se extraen (autoinjerto) y se utilizan para
reemplazar la válvula aórtica nativa enferma. Luego se usa un aloinjerto u homoinjerto pulmonar (obtenido y
congelado de un cadáver humano) para reconstruir el tracto de salida del ventrículo derecho.
15. ¿Qué tipo de prótesis valvular se debe utilizar en niños que requieren reemplazo de válvula aórtica?
En niños menores de 15 años (y adultos jóvenes entre 15 y 40 años), se produce una rápida calcificación de las
válvulas porcinas colocadas en posición aórtica. Por lo tanto, se deben usar válvulas mecánicas (o el procedimiento
de Ross; consulte la pregunta 14).
CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA 393
16. ¿Qué tipo de prótesis valvular se debe utilizar en adultos que requieren válvula aórtica?
¿reemplazo?
El uso de una válvula mecánica o bioprotésica depende de la edad del paciente, el riesgo de anticoagulación de
por vida y, en última instancia, la preferencia del paciente. Aunque de ninguna manera unánime, la mayoría de los
cirujanos cardíacos recomendarían una prótesis mecánica para pacientes menores de 60 años. Las válvulas aórticas
mecánicas brindan un excelente alivio a largo plazo de la estenosis aórtica hemodinámicamente significativa, pero
requieren anticoagulación de por vida. Las válvulas bioprotésicas en posición aórtica no requieren anticoagulación;
sin embargo, el 30% de estas válvulas presentan deterioro estructural a los 10 o 15 años. La ausencia de
reintervención en pacientes con válvulas aórticas bioprotésicas es >90 % a los 10 años, pero <70 % a los 15 años.
Se recomienda una prótesis de válvula mecánica a los pacientes que se someten a una nueva cirugía de válvula
porque los riesgos de reoperación son sustanciales para una tercera operación de válvula.
17. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica?
Endocarditis valvular infecciosa, disección aórtica, enfermedad del tejido conjuntivo (p. ej., síndromes de Marfan
y EhlersDanlos), aortitis (siflítica o de células gigantes), iatrogénica (después de una valvulotomía aórtica con
globo), prolapso de la cúspide aórtica asociado con defectos del tabique ventricular y prótesis (mecánica) )
disfunción valvular.
18. ¿Qué hallazgos físicos sugieren insuficiencia aórtica?
Un rápido ascenso y descenso del pulso arterial (referirse a esto como un pulso de golpe de ariete o, mejor
aún, un pulso de Corrigan para deslumbrar a su jefe de medicina residente). La presión diastólica puede ser baja en
casos severos con una presión de pulso ampliada. Estos pacientes exhibirán un soplo diastólico a diferencia de los
pacientes con EA que presentan un soplo de eyección sistólico.
19. ¿Qué es el pulso de Quincke?
Pulsaciones capilares secundarias a insuficiencia aórtica que pueden detectarse transmitiendo una luz a través de la
yema del dedo del paciente o presionando un portaobjetos de vidrio en su labio.
20. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de insuficiencia aórtica?
Al igual que con la estenosis aórtica, la ecocardiografía o la ecografía Doppler son las pruebas de elección.
La resonancia magnética nuclear (RMN) cardíaca es un avance reciente que puede ser un complemento diagnóstico
útil en estos pacientes.
PUNTOS CLAVE: ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA
1. Las causas más comunes de estenosis aórtica son anomalías congénitas y enfermedad calcificada
(degenerativa).
2. La complicación más temida de la estenosis aórtica es la muerte súbita.
3. La estenosis aórtica se asocia con un soplo de eyección sistólico, mientras que la insuficiencia aórtica es
asociado con un soplo diastólico.
4. La intervención quirúrgica está indicada para todos los pacientes sintomáticos con estenosis aórtica e insuficiencia
aórtica. Las guías ACC/AHA proporcionan recomendaciones de clase I para indicaciones quirúrgicas en ambos
grupos.
5. La cirugía valvular mínimamente invasiva es factible y bien utilizada.
6. Los pacientes con estenosis aórtica deben recibir profilaxis antibiótica antes de
cirugías
7. AVR percutáneo está en su infancia; solo los pacientes de edad avanzada con comorbilidades significativas
pueden inscribirse en estudios en centros que implementan estas válvulas.
21. ¿Cuándo está indicada una operación por insuficiencia aórtica?
Esto depende de la causa de la insuficiencia aórtica y de si es aguda o crónica. La insuficiencia
aórtica causada por una disección de la aorta ascendente es una urgencia quirúrgica.
La insuficiencia aórtica secundaria a endocarditis infecciosa puede requerir o no el reemplazo de la
válvula aórtica (consulte la pregunta 22). Los pacientes con insuficiencia aórtica crónica (leve a
moderada) que no progresa disfrutan de una esperanza de vida casi normal. Los pacientes con insuficiencia
aórtica severa requieren cirugía valvular antes de que desarrollen una disfunción ventricular izquierda
irreversible. Las recomendaciones de clase I de ACC/AHA indican que AVR está indicado: para pacientes
sintomáticos graves independientemente de la función del ventrículo izquierdo (VI); para pacientes asintomáticos
con insuficiencia aórtica severa crónica con evidencia de disminución de la función del VI (EF ¼ 50%); para
pacientes con insuficiencia aórtica grave y crónica que se van a someter a cirugía cardíaca por otros motivos
(ver pregunta 10). Las recomendaciones de clase IIa indican que AVR está indicado para la insuficiencia aórtica
grave asintomática, con función del VI conservada (EF > 50 %) si las dimensiones del VI aumentan o aumentan
de tamaño (diámetro del VI al final de la sístole ¼ 55 mm o diámetro del VI al final de la diastólica ¼ 75 mm) .
22. ¿Cuáles son las indicaciones para el reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con enfermedades infecciosas?
¿endocarditis?
ICC progresiva, émbolos sépticos recurrentes, infección no controlada con antibióticos (a menudo hongos,
bacilos gramnegativos o Staphylococcus aureus) y prolongación del intervalo PR. Aunque cueste creerlo, la
unión de las cúspides valvulares aórticas izquierda y no coronaria está inmediatamente adyacente al nódulo
auriculoventricular (AV). Por lo tanto, un absceso perivalvular puede enlentecer la conducción AV.
23. ¿Cuál es la mortalidad operatoria del reemplazo de válvula aórtica?
La mortalidad a los 30 días es del 4,3% según la base de datos de la Sociedad de Cirujanos Torácicos
(véanse los sitios web de referencia). En pacientes de bajo riesgo, la mortalidad puede acercarse al 1%;
sin embargo, la mortalidad aumenta al 8% si AVR se combina con CABG. El reemplazo valvular múltiple y la
CABG aumentan la mortalidad perioperatoria al 18,8%.
24. ¿Cuáles son las complicaciones del reemplazo de la válvula aórtica?
Sangrado que requiere reexploración (2%).
Bloqueo cardíaco (2%), de nuevo, causado por la proximidad al nódulo AV.
Accidente cerebrovascular (1 %) causado por el aire o el calcio que quedan en el corazón después del cierre de la aortotomía.
Gasto cardíaco bajo (¼ 5%) en pacientes con insuficiencia VI preoperatoria.
25. ¿Cuáles son los resultados a largo plazo del reemplazo de la válvula aórtica?
Los pacientes que sobreviven al período perioperatorio inmediato mejoran tanto sintomática como
funcionalmente, y la supervivencia corregida por edad vuelve a ser casi normal (75% a los 10 años). El reemplazo
de la válvula aórtica revierte parcialmente la HVI y la dilatación.
26. ¿Cuáles son las opciones quirúrgicas mínimamente invasivas para AVR?
Los abordajes en orden de uso o popularidad incluyen: abordaje de hemisternotomía superior, toracotomía
anterior derecha a través del segundo espacio intermedio, abordaje paraesternal derecho (complicado por
hernia pulmonar posoperatoria) y esternotomía transversa (menos popular).
27. ¿Cuáles son los beneficios potenciales del AVR mínimamente invasivo?
Los supuestos beneficios de estos enfoques son una estética superior, disminución del dolor
posoperatorio y una recuperación posoperatoria más rápida con una mortalidad idéntica a la de un
enfoque de esternotomía media completa. Un posible beneficio adicional es que estos enfoques limitan la
disección de áreas innecesarias del mediastino, preservando el pericardio intacto, lo que hace que una posible
reintervención sea técnicamente menos desafiante.
CAPÍTULO 77 ENFERMEDAD VALVULAR AÓRTICA 395
28. ¿Se puede utilizar la valvulotomía aórtica con globo para la estenosis aórtica calcificada en adultos?
Inicialmente, se esperaba que la BAV pudiera reemplazar la cirugía y brindar paliación a largo plazo en pacientes mayores
que tienen un mayor riesgo quirúrgico debido a la disminución de la función ventricular. BAV puede aumentar el AVA de
0,6 cm2 a 0,9 cm2 pero se asocia con una alta incidencia de reincidencia en los meses siguientes; en otras palabras, el
beneficio es de corta duración. Desafortunadamente, a este grupo le va peor después de la valvulotomía con globo; <50%
están vivos 1 año después de BAV.
29. ¿Cuáles son las indicaciones de la valvulotomía con balón?
La valvulotomía con balón es eficaz en lactantes y niños pequeños con estenosis aórtica congénita y un anillo aórtico
diminuto. Los resultados intermedios son similares a la valvulotomía quirúrgica. En adultos, la valvulotomía con balón debe
usarse principalmente como un puente para el reemplazo o trasplante de la válvula aórtica en pacientes que están
gravemente enfermos. La mejora temporal de la función ventricular sugiere que el paciente se beneficiará de AVR. La
valvulotomía con balón también puede aliviar los síntomas de las mujeres con estenosis aórtica severa en el segundo
trimestre del embarazo.
30. ¿Es factible el reemplazo valvular aórtico percutáneo?
Esta modalidad está realmente en su infancia. Actualmente se están realizando ensayos en los Estados Unidos que
analizan esta modalidad para pacientes con una mortalidad prohibitiva para AVR convencional. Los ensayos actuales más
grandes (REVIVE y RECAST) indican viabilidad, pero se complican por fugas paravalvulares y un aumento de accidentes
cerebrovasculares. Las opciones incluyen: valvuloplastia aórtica con globo, stents con válvula, válvulas con globo
expandible y válvulas autoexpandibles. Uno de los mayores obstáculos con esta terapia son los requisitos de catéter de
gran calibre para el despliegue (particularmente en pacientes con vasos calcificados, estenóticos y arterioescleróticos).
Esto ha fomentado los intentos de un abordaje transapical a través de una pequeña toracotomía izquierda. Este enfoque
se encuentra actualmente bajo protocolo de estudio en los Estados Unidos.
CONTROVERSIAS
31. ¿Se debe realizar alguna vez el procedimiento de Ross?
Para: El procedimiento de Ross proporciona un excelente alivio hemodinámico a largo plazo (a veces de por vida) de
la estenosis aórtica y evita la necesidad de válvulas mecánicas, evitando así la necesidad de anticoagulación. Un
beneficio adicional es la capacidad regenerativa del autoinjerto aórtico; en realidad puede aumentar de tamaño a
medida que crece el paciente.
En contra: El procedimiento de Ross es una operación técnicamente exigente y tiene un importante
curva de aprendizaje con alta morbilidad asociada. El procedimiento destruye una válvula pulmonar normal, lo que
potencialmente le da al paciente dos (en lugar de una) enfermedades valvulares.
32. ¿Se debe usar una válvula de tejido en adultos jóvenes entre 15 y 30 años?
Para: La anticoagulación no es necesaria para las válvulas de tejido colocadas en posición aórtica; así, se evita el riesgo
de complicaciones hemorrágicas significativas en pacientes activos. Para las mujeres en edad fértil, las ventajas son
reales.
En contra: la disfunción valvular temprana secundaria a la calcificación valvular ocurre de manera más agresiva en
pacientes más jóvenes; por lo tanto, el reemplazo de la válvula puede ser necesario antes de los 10 años.
33. ¿Deberían realizarse abordajes mínimamente invasivos para el reemplazo de la válvula aórtica?
¿intentó?
Para: AVR se puede realizar a través de una ministomía. Este abordaje evita una esternotomía completa y
puede mejorar la estética y disminuir la pérdida de sangre.
En contra: AVR a través de esternotomía convencional es sorprendentemente bien tolerado y tiene excelentes
resultados a largo plazo. Los estudios comparativos no han identificado diferencias en la calidad de vida entre el
reemplazo de válvula aórtica convencional y mínimamente invasivo. Además, los resultados a largo plazo del
enfoque mínimamente invasivo aún no están disponibles.
SITIOS WEB
www.acssurgery.com
www.ctsnet.org/
www.sts.org/sections/stsnationaldatabase/riskcalculator/
BIBLIOGRAFÍA
1. Akins CW, Hilgenberg AD, Vlahakes GJ et al.: Resultados de la válvula aórtica bioprotésica versus mecánica
reemplazo realizado con injerto de derivación de arteria coronaria concomitante. Ann Thorac Surg 74:10981106, 2002.
2. AlHalees Z, Pieters F, Qadoura F et al.: El procedimiento de Ross es el procedimiento de elección para el aneurisma aórtico congénito
enfermedad de las válvulas J Thorac Cardiovasc Surg 123:437441, 2002.
3. Bonacchi M, Prifti E, Giunti G et al.: ¿La ministranotomía mejora el resultado posoperatorio en la válvula aórtica?
¿operación? Un estudio prospectivo aleatorizado. Ann Thorac Surg 73:460465, 2002.
4. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K et al.: Directrices ACC/AHA 2006 para el tratamiento de pacientes con cardiopatía valvular: un
informe del Grupo de Trabajo sobre Directrices Prácticas del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón
(Comité de Redacción para Desarrollar pautas para el manejo de pacientes con enfermedad cardíaca valvular). Sitio web del Colegio
Americano de Cardiología. Disponible en: www.acc.org/qualityandscience/clinical/guidelines/valvular/index.pdf .
5. Borer JS: Reemplazo de válvula aórtica para el paciente asintomático con insuficiencia aórtica: una nueva pieza del rompecabezas
estratégico. Circulación 106:26372639, 2002.
6. Carrol JD. Editorial: la evolución del tratamiento de la estenosis aórtica: ¿los nuevos procedimientos ofrecen nuevas opciones de tratamiento?
para los pacientes de mayor riesgo? Circulación 114:533535, 2006.
7. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF et al .: Resultados después del reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con insuficiencia aórtica severa
y función ventricular izquierda marcadamente reducida. Circulación 106:26872693, 2002.
8. Detter C, Fischlein T, Feldmeier C et al .: Valvulotomía aórtica para la estenosis aórtica valvular congénita: una experiencia de 37 años.
Ann Thorac Surg 71:15641571, 2001.
9. Lamb HJ, Beyerbacht HP, de Roos A et al .: Remodelación del ventrículo izquierdo temprano después del reemplazo de la válvula aórtica:
efectos diferenciales sobre la función diastólica en la estenosis de la válvula aórtica y la regurgitación aórtica. J Am Coll Cardiol
40:21822188, 2002.
10. Lichtenstein SV, Cheung A, Ye J et al.: Implantación de válvula aórtica transapical transcatéter en humanos: experiencia clínica inicial.
Circulación 114:591596, 2006.
11. Mihaljevic T, Cohn LH, Unic D et al .: Mil operaciones de válvulas mínimamente invasivas: resultados tempranos y tardíos.
Ann Surg 240:529534, 2004.
12. McCrindle BW, Blackstone EH, Williams WG et al.: ¿Son equivalentes los resultados de la valvulotomía con balón transcatéter frente a
la quirúrgica en la estenosis aórtica crítica neonatal? Circulación 104 (suplemento I): I152II58, 2001.
13. Paparella D, David TE, Armstrong S et al.: Resultados a medio plazo del procedimiento de Ross. J Card Surg 16:338343,
2001.
14. Rankin JS, Hammill MS, Ferguson TB et al .: Determinantes de la mortalidad operatoria en cirugía cardíaca valvular.
J Thorac Cardiovasc Surg 131:547557, 2006.
15. Russo CF, Mazzetti S, Garatti A et al .: Complicaciones aórticas después del reemplazo de la válvula aórtica bicúspide: resultados a largo
plazo. Ann Thorac Surg 74:S1773–S1776,2002.
16. Walther T, Simon P, Dewey T et al .: Implantación de válvula aórtica mínimamente invasiva transapical. Circulación 116:
I240I245, 2007.
17. Webb JG, Chandavimol M, Thompson C et al.: Implantación percutánea de válvula aórtica retrógrada desde la arteria femoral. Circulación
113:842850, 2006.
18. Webb JG, Pasupati S, Humphries K et al.: Reemplazo transarterial percutáneo de la válvula aórtica en pacientes seleccionados
pacientes de riesgo con estenosis aórtica. Circulación 116:755763, 2007.
19. Yener N, Oktar GL, Erer D et al.: Válvula aórtica bicúspide. Ann Thorac Cardiovasc Surg 8: 264–267.
CIRUGÍA TORÁCICA PARA
ENFERMEDAD NO NEOPLÁSICA
CAPITULO
78
Dr. Laurence H. Brinckerhoff
DERRAME PLEURAL
1. ¿Qué es un derrame pleural?
El líquido pleural se genera en adultos normales a razón de 5 a 10 L por 24 horas en los hemitórax
combinados, pero los adultos normales tienen sólo 20 ml de líquido pleural presente en cualquier momento.
Los derrames pleurales se desarrollan cuando hay una producción aumentada o una reabsorción disminuida.
Las condiciones patológicas que conducen a derrames incluyen aumento de la permeabilidad capilar
(inflamación, tumor), aumento de la presión hidrostática (p. ej., en insuficiencia cardíaca congestiva [ICC]),
disminución del drenaje linfático (tumor, fibrosis por radiación), disminución de la presión oncótica
(hipoalbuminemia) o combinaciones de estos.
2. ¿Cómo se determina la causa de un derrame pleural?
Se utilizan la anamnesis y la exploración física, la radiografía de tórax (de pie y en decúbito) y la toracocentesis.
La toracocentesis debe utilizarse para evaluar el líquido pleural. El líquido sanguinolento es típico de
traumatismo, embolia pulmonar (EP) o malignidad. El líquido lechoso puede ser evidencia de quilotórax
(triglicéridos >110) y el líquido purulento evidencia de empiema. Debe comprobarse el recuento de células en
el líquido; citología; equilibrio ácidobase (pH); tinción de Gram; cultura; y nivel de glucosa, proteínas, lactato
deshidrogenasa (LDH), amilasa y triglicéridos. Los exudados tienen un cociente de proteínas >0,5 y un
cociente de LDH >0,6. La causa más común de trasudado es CHF; la causa más común de exudado es
malignidad. Se observa glucosa <60 mg/dl en derrames paraneumónicos, derrames reumatoides, pleuritis
tuberculosa y malignidad.
3. ¿Cuál es el manejo de un derrame pleural?
El tratamiento para los derrames difiere según el tipo, trasudativo o exudativo. Se debe usar una toracocentesis
o una toracostomía con tubo para evacuar el derrame y determinar el tipo. Si el derrame es transudativo, se
debe corregir el problema subyacente (p. ej., CHF). Si el derrame es exudativo, es necesario considerar la
intervención quirúrgica (p. ej., pleurodesis o decorticación).
Una decorticación es la eliminación de un bovino infeccioso de la superficie pulmonar que permite la
expansión completa del tejido pulmonar, llenando así un espacio pleural infectado. Una pleurodesis se usa
para tratar un derrame maligno. Una pleurodesis (pegar las pleuras parietal y visceral) se puede realizar con
esclerosantes (talco) o abrasión mecánica. La sínfisis pleural (pleura atascada) da como resultado una
disminución del área de superficie para la producción, elimina el espacio pleural para la acumulación y
previene el colapso y la compresión pulmonar. Los tubos torácicos generalmente se retiran cuando la
producción es <150 ml por 24 horas.
4. ¿Qué indica un nivel hidroaéreo en una radiografía de tórax inicial?
Un nivel hidroaéreo antes de cualquier procedimiento de drenaje puede representar una fístula broncopleural.
Estas fístulas pueden resolverse con un tubo de drenaje torácico o requerir una toracotomía abierta para su
reparación definitiva.
397
398 CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA PARA ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS
EMPIEMA
5. ¿Qué es un empiema y qué lo causa?
Un empiema es un derrame purulento (infectado). El líquido o la sangre en el espacio pleural pueden
inocularse directamente con bacterias durante una cirugía o un traumatismo (33 %) o por contaminación de
sitios contiguos (50 %), como una infección broncopulmonar (la más común). La mayoría de los empiemas son
paraneumónicos y los organismos más comúnmente involucrados son Staphylococcus aureus, bacilos
gramnegativos entéricos y anaerobios. Muchas veces, las infecciones son polimicrobianas.
A menudo no hay crecimiento de un cultivo de empiema debido a una terapia antibiótica eficaz o técnicas de
cultivo inadecuadas, particularmente con anaerobios.
6. ¿Cuáles son las tres etapas del desarrollo del empiema?
Son la etapa exudativa (líquido de baja viscosidad), la etapa fibrinopurulenta (fase de transición con depósitos
fibrinosos pesados y líquido turbio) y la etapa de organización (crecimiento capilar hacia el interior con atrapamiento
pulmonar por colágeno). Este proceso suele evolucionar a lo largo de 6 semanas.
7. ¿Cómo se diagnostica un empiema?
Se utilizan hallazgos clínicos y radiográficos característicos. La tomografía computarizada (TC) es útil para definir
las loculaciones. La toracocentesis puede revelar pus franco. La tinción de Gram puede mostrar muchos glóbulos
blancos (WBC) y organismos. El análisis bioquímico varía, pero generalmente es un exudado con un pH bajo (<7),
LDH alto (>1000 UI/L) y glucosa baja (<50 mg/dl).
8. ¿Cómo se debe tratar un empiema?
Terapia antibiótica dirigida por tinción de Gram y cultivo. Si es temprano en el proceso de la enfermedad, la
toracostomía con tubo puede ser curativa. La instilación de enzimas fibrinolíticas (p. ej., estreptocinasa o
activador tisular del plasminógeno [tPA]) puede ser útil si el empiema es temprano y está loculado. Un derrame
infectado loculado (muchas bolsas quísticas discontinuas) de menos de 14 días debe someterse a decorticación
mediante cirugía toracoscópica asistida por video (VATS, por sus siglas en inglés) (es decir, resección de la piel
adherente y engrosada). La probabilidad de conversión a toracotomía abierta aumenta con la edad del derrame o
empiema.
9. ¿Qué es una decorticación?
La corteza es la pared exterior o la cáscara del empiema (como una naranja). Por lo tanto, la decorticación es la
liberación quirúrgica del pulmón y la extirpación de las paredes de la cavidad del absceso. La decorticación exitosa
permite que el pulmón se expanda y llene todo el espacio pleural; si no se produce una expansión completa, entonces
el derrame puede reaparecer y es probable que continúe el atrapamiento pulmonar. Hay dos indicaciones para la
decorticación: signos continuos de infección (fiebre, sepsis con glóbulos blancos altos) después del drenaje y una
hemorragia significativa en el pulmón que resulta en un pulmón atrapado.
10. ¿Cuáles son las complicaciones de un empiema si no se trata?
La más común es la fibrosis pulmonar con atrapamiento pulmonar y disnea resultante. Otros incluyen
contracción y deformidad de la pared torácica, drenaje espontáneo a través de la pared torácica (empiema
necessitans), fístula broncopleural, osteomielitis, pericarditis, absceso mediastínico o subfrénico, sepsis y muerte.
Ninguno de estos resultados es particularmente atractivo, por lo que en ausencia de contraindicaciones
abrumadoras, todos los empiemas ameritan tratamiento.
INFECCIONES Y TUBERCULOSIS
11. ¿Qué es un absceso pulmonar y cómo se trata?
Un absceso pulmonar es un sitio localizado de infección ubicado dentro del tejido pulmonar con necrosis tisular
asociada. Hay muchas infecciones pulmonares potenciales que pueden producir abscesos pulmonares, pero las
infecciones por anaerobios siguen siendo los tipos de patógenos más frecuentes. A diferencia de los abscesos en otros
CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA PARA ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS 399
del cuerpo, la mayoría de los abscesos pulmonares no requieren drenaje y pueden tratarse con terapia
antibiótica sistémica. La cirugía solo se considera cuando la terapia médica ha fallado.
12. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar?
Pueden ser casi cualquier cosa o nada (se ha dicho que si sabes de tuberculosis, sabes todo de medicina),
pero los síntomas y signos más comunes son la fiebre crónica; pérdida de peso; sudores nocturnos; y tos, a
veces con hemoptisis. La radiografía de tórax típicamente muestra infiltrados en el lóbulo superior, con o sin
cavitación, y puede diagnosticarse erróneamente como un proceso neoplásico.
Los pacientes que son positivos para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y que están
inmunocomprometidos suelen tener adenopatía mediastínica, derrames pleurales y un patrón miliar.
13. ¿Cómo se hace el diagnóstico de tuberculosis pulmonar?
Frotis de bacilos acidorresistentes (BAAR) positivo en muestra de esputo; la sensibilidad mejora con
muestras de lavado broncoalveolar (BAL). El crecimiento del cultivo identificará el organismo específico (es
decir, atípicos) y la sensibilidad al fármaco (cuidado con la resistencia a múltiples fármacos [MDR]).
14. ¿Cuál es el tratamiento médico actual para la tuberculosis activa?
La terapia inicial consiste en un régimen de 6 meses con isoniazida, rifampicina y pirazinamida durante los
primeros 2 meses, y luego isoniazida y rifampicina durante otros 4 meses. Con este programa, el 95% de los
pacientes tienen esputo negativo para tuberculosis al final de la terapia. Los pacientes con respuesta parcial
deben recibir terapia durante más de 6 meses, y aquellos con MDRTB pueden recibir etambutol o
estreptomicina.
15. ¿Cuáles son las indicaciones de cirugía en pacientes con tuberculosis?
La cirugía está indicada para las complicaciones de la enfermedad. La indicación quirúrgica más común en
los Estados Unidos es la MDRTB con pulmón destruido y enfermedad cavitaria persistente. Este tejido
pulmonar es resistente a la penetración de fármacos y también puede "derramar" organismos al tejido
pulmonar sano. Otras indicaciones incluyen hemoptisis, exclusión de cáncer de pulmón, estenosis bronquial,
fístula broncopleural, síndrome del lóbulo medio o micobacterias distintas del bacilo tuberculoso (MOTT).
16. ¿Qué es MOTT y cuál es el papel de la cirugía con esta enfermedad?
Las infecciones por micobacterias atípicas, las infecciones por micobacterias no tuberculosas y las
infecciones por micobacterias distintas de la tuberculosis son sinónimos. El más común de estos
organismos es el complejo Mycobacterium avium (MAC). Otros incluyen M. chelonae y abscesos, M. kansaii,
M. fortuitum y M. xenopi. MAC típicamente produce enfermedad fibrocavitaria de los lóbulos superiores o el
lóbulo medio o língula de mujeres delgadas y blancas. La cirugía está indicada para la enfermedad localizada
y, en combinación con la farmacoterapia, produce conversión de esputo en 95% de los pacientes con tasas
de recaída <5%. Otras indicaciones para la cirugía son las mismas que para la tuberculosis regular.
PUNTOS CLAVE: CIRUGÍA TORÁCICA PARA
ENFERMEDAD NO NEOPLÁSICA
1. Un empiema es un derrame purulento (infectado). El tratamiento primario es el drenaje.
2. Las tres etapas del empiema son la etapa exudativa (líquido de baja viscosidad), la etapa fibrinopurulenta
(fase de transición con depósitos fibrinosos pesados y líquido turbio) y la etapa de organización
(crecimiento capilar interno con atrapamiento pulmonar por colágeno).
3. La cirugía está indicada para las complicaciones de la tuberculosis, siendo la indicación más común en
los Estados Unidos la MDRTB con pulmón destruido y enfermedad cavitaria persistente.
400 CAPÍTULO 78 CIRUGÍA TORÁCICA PARA ENFERMEDADES NO NEOPLÁSICAS
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. American Thoracic Society: Diagnóstico y tratamiento de enfermedades causadas por micobacterias no tuberculosas.
Am J Respir Crit Care Med 156(suppl 2 pt 2):S1S25, 1997.
2. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J et al.: Tratamiento médico y quirúrgico de los derrames paraneumónicos: un
guía basada en la evidencia. Cofre 118:11581171, 2000.
3. Davis B, Systrom DM: Absceso pulmonar: patogenia, diagnóstico y tratamiento [Revisión]. Curr Clin Top Infect Dis
18:252273, 1998.
4. de Holes A, Sundaresan S: Empiema torácico. Surg Clin North Am 82:643–671.
5. Molnar TF: Tratamiento quirúrgico actual del empiema torácico en adultos [Revisión]. Eur J de Cardiothorac Surg 32
(3):422430, 2007.
6. Pomerantz M, Brown J: Cirugía de enfermedad micobacteriana pulmonar. En Kaiser LR, Kron IL, Spray TL, editores:
Dominio de la cirugía cardiotorácica, Filadelfia, 1998, LippincottRaven, 1998.
7. Takeda S, Maeda H, Hayakawa M et al.: Intervención quirúrgica actual para la tuberculosis pulmonar. ann torac
Surg 79(3):959963, 2005.
8. Wiedeman HP, Rice TW: Absceso pulmonar y empiema. Semin Thorac Cardiovasc Surg 7:119128, 1995.
CÁNCER DE PULMÓN
CAPITULO
79
Jamie M. Brown, MD
1. ¿Qué tan común es el cáncer de pulmón?
La incidencia de cáncer de pulmón es de aproximadamente 180.000 casos nuevos al año o 54,2 por cada 100.000
pacientes. Más de 162.000 pacientes mueren anualmente, por lo que la tasa de supervivencia global es del 10 %.
Este número no ha mejorado en los últimos 35 años a pesar de algunos avances en el tratamiento debido a: 1. El
tabaquismo adolescente y el tabaquismo en general.
2. Mayor incidencia en no fumadores.
3. Presentación de cáncer de pulmón en estadio avanzado en la mayoría de los pacientes.
2. ¿Qué factores de riesgo se cree que son importantes en el desarrollo
de cáncer de pulmón?
El noventa por ciento de los pacientes tienen antecedentes de
tabaquismo Químicos (hidrocarburos aromáticos, cloruro de vinilo)
Radiación (gas radón y uranio)
Amianto
Metales (cromo, níquel, plomo y arsénico)
Factores ambientales (contaminación del aire, alquitrán de hulla, productos derivados del petróleo)
3. ¿Los genes y la herencia juegan un papel en el cáncer de pulmón?
Sí. Una historia familiar de cáncer de pulmón probablemente aumenta el riesgo de contraer cáncer de pulmón.
Además, se ha identificado una gran variedad de biomarcadores importantes que influyen en el pronóstico en
células de cáncer de pulmón y tejido de cáncer de pulmón.
Pasado: & Evidencia microscópica de invasión vascular & Invasión
linfática & Pleomorfismo celular y figuras mitóticas Presente: &
Protooncogenes, factores de crecimiento, receptores de factores de
crecimiento & Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)
& Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
& mutación Kras (regulación del crecimiento celular)
& sobreexpresión de Cmyc (crecimiento celular) &
subexpresión de bcl2 (pérdida de regulación de la apoptosis)
& Pérdida de genes supresores de tumores &
p53 & Retinoblastoma (gen RB)
& Pérdida de alelos cromosómicos
& Gen de la tríada de histidina frágil (FHit)
& Receptor de ácido retinoico a (RARa)
& Sobreactivación de la angiogénesis &
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
& factor de crecimiento derivado del endotelio vascular (VEGF)
401
402 CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN
Futuro:
& Terapia génica dirigida a los enumerados en el presente
& Terapia antiangiogénesis
& inmunopotenciación
& Inmunoterapia adoptiva: aislamiento, expansión y reinfusión de tumores infiltrantes
linfocitos &
Inmunoestimulación no específica & Vacunas
antitumorales & Ningún marcador único tiene
todavía un significado claro con respecto al pronóstico en un paciente determinado.
4. ¿Cuáles son los principales tipos histológicos de cáncer de pulmón?
La distinción más importante es entre carcinoma de células pequeñas y de células no pequeñas debido a las diferencias
fundamentales en la biología tumoral y el comportamiento clínico (cuadro 791). Los pacientes con cáncer de pulmón de
células pequeñas se clasifican en enfermedad limitada o extensa. Limitado significa que toda la enfermedad conocida se limita
a un hemitórax y a los ganglios linfáticos regionales, incluidos los ganglios mediastínicos, hiliares contralaterales y
supraclaviculares ipsilaterales. Extenso describe la enfermedad más allá de estos límites, incluyendo el cerebro, la médula
ósea y las metástasis intraabdominales.
Con el carcinoma de células pequeñas o neuroendocrino, el tipo de células pequeñas suele ser extenso en la
presentación y la supervivencia a los cinco años es del 5%. El carcinoma neuroendocrino, que está bien diferenciado, se
conoce como carcinoide atípico y tiene un buen pronóstico pero no es "benigno".
CUADRO 791. MAJORHISTOLO GI CTYP ES OFL UN GC AN CER
Tipo Incidencia Comentarios
Carcinomas de 80%
células no pequeñas
Adenocarcinoma 40% Ha aumentado en no fumadores
Carcinoma de 40% Conocido como epidermoide, está asociado histológicamente con perlas

células escamosas de queratina y es promovido por el tabaquismo y otros irritantes
inhalados.
Carcinoma de 15%
células grandes
Carcinoma 5% Nódulo único, nódulos múltiples o infiltrado que no se resuelve en la
broncoalveolar radiografía de tórax
Carcinoma de 20% Muy mal pronóstico

células pequeñas
5. ¿Es eficaz el cribado del cáncer de pulmón?
Viejo dogma: No.
Pensamiento actual: Quizás. El pensamiento es el siguiente: el cáncer de pulmón representa más
muertes por cáncer que otros tipos de cáncer. El ochenta y cinco por ciento de los pacientes presentan cáncer de
pulmón avanzado e incurable. No hemos cambiado la supervivencia para el cáncer de pulmón. Los cánceres en etapa
temprana que son asintomáticos se pueden encontrar mediante una radiografía de tórax y una tomografía computarizada
(TC) helicoidal. Desafortunadamente, la TC también detecta muchos falsos positivos. Además, la política de salud
pública no respalda la detección del cáncer de pulmón.
CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN 403
6. ¿Cómo se presentan los pacientes con cáncer de pulmón?
Tos 70% Pérdida de peso 10% Dolor óseo
30% Síndrome paraneoplásico 10%
Asintomático 10%
7. ¿Qué es un síndrome paraneoplásico?
Los síndromes paraneoplásicos del cáncer de pulmón pueden ser metabólicos (p. ej., hipercalcemia, síndrome de
Cushing), neurológicos (p. ej., neuropatía periférica, polimiositis o síndrome de LambertEaton, que es similar a la
miastenia grave), esqueléticos (p. ej., acropaquias, osteoartropatía hipertrófica), hematológicos (p. ej., anemia,
trombocitosis, coagulación intravascular diseminada [CID]) o cutáneos (p. ej., hiperqueratosis, acantosis nigricans,
dermatomiositis). De interés, la presencia de un síndrome paraneoplásico no influye en la curabilidad final del cáncer
de pulmón.
8. ¿El sistema de estadificación del cáncer de pulmón tiene efectos pronósticos y terapéuticos?
¿importancia?
Sí. La supervivencia del paciente está relacionada con el estadio de presentación (cuadro 792).
CUADRO 792. ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
Descripción del subconjunto de etapas
I Él Tumor intraparenquimatoso con o sin extensión a la pleura visceral, a 2 cm de
la carina, y sin metástasis a ganglios linfáticos
Uno Tumor >3 cm o a través de la pleura parietal, sin ganglios positivos
Yo IIa El tumor primario es similar al del estadio I con extensión a los ganglios
linfáticos interbronquiales (N1)
IIb El tumor invade la pared torácica sin afectación ganglionar (T3N0)
tercero IIIa Extensión del tumor a los ganglios linfáticos hiliares o mediastínicos (N2) o a la pared
torácica con ganglios N1
IIIb Todos los elementos de IIIa más extensión del tumor a estructuras mediastínicas
(corazón o grandes vasos) o ganglios linfáticos hiliares, paratraqueales o
supraclaviculares contralaterales (N3)
IV Derrame pleural maligno o enfermedad metastásica (M1)
9. Describa el estudio de un paciente con una masa en la radiografía de tórax.
El estudio debe dirigirse hacia el diagnóstico, la estadificación y la evaluación del riesgo.
1. Diagnóstico
y TC y tomografía por emisión de positrones (PET): define el tamaño, mets, ganglios y riesgo de
malignidad y citología de esputo: rendimiento diagnóstico bajo y broncoscopia: rendimiento
diagnóstico bajo si el tumor no es visible y aspiración con aguja fina guiada por TC (FNA )
Toracoscopia y biopsia: escisión en cuña
2. Estadificación
y tomografía computarizada (tórax): tumor, evaluación de ganglios linfáticos
mediastínicos y PET: 90 % sensible y 80 % específico para ganglios, metástasis y
broncoscopia: invasión endobronquial y toracoscopia: muestreo de ganglios linfáticos
y mediastinoscopia: muestra de ganglios N2 y N3 3 Evaluación de riesgos y
espirometría pulmonar: cribado de ventilación/perfusión (V/Q); si está en el límite, debe
dejar al paciente con aproximadamente 800 ml de volumen espiratorio forzado (FEV1)
después de la resección Análisis de gases en sangre arterial (ABG) y electrocardiograma
cardíaco (ECG)
Antecedentes de infarto de miocardio (IM), intervención previa y
cardiopulmonar Capaz de caminar un tramo de escaleras; en caso
afirmativo, tolerará la lobectomía Consumo máximo de oxígeno (O2) <15 mililitros
por kilogramo por minuto
10. ¿Cómo se tratan los pacientes con cáncer de pulmón?
El tratamiento más efectivo para el cáncer de pulmón es la resección quirúrgica. Desafortunadamente, el 75% de los
pacientes presentan enfermedad avanzada y no son candidatos para la resección. Afortunadamente, la quimioterapia
preoperatoria con un régimen que contiene cisplatino ha aumentado el número de pacientes en estadio III que son candidatos
para la resección. Esta terapia innovadora reciente puede traducirse en mejores tasas de supervivencia. Para el cáncer de pulmón
en etapa III, varios ensayos clínicos han demostrado una ventaja de la quimioterapia preoperatoria y el tratamiento con radiación
llamado terapia neoadyuvante.
Incluso la enfermedad en etapa más baja o los tumores con alto riesgo de recurrencia pueden beneficiarse de los
regímenes quimioterapéuticos más nuevos.
PUNTOS CLAVE: CÁNCER DE PULMÓN
1. La tasa de supervivencia general de los pacientes con cáncer de pulmón es del 10 %.
2. El noventa por ciento de los pacientes tienen antecedentes de tabaquismo.
3. El tratamiento más efectivo para el cáncer de pulmón es la resección quirúrgica.
11. ¿La radioterapia de quimioterapia tiene un lugar en la terapia de pulmón?
¿cáncer?
La radioterapia es un tratamiento paliativo eficaz, pero no curativo, para el cáncer de pulmón. Específicamente, los pacientes
que presentan un síndrome de vena cava superior o un bronquio bloqueado con neumonía distal con frecuencia pueden
"abrirse" con radioterapia. La radiación también es excelente para paliar el dolor óseo patológico. Algunos ensayos clínicos, pero
no todos, han mostrado algún beneficio del tratamiento de quimiorradioterapia preoperatoria en el cáncer de pulmón en etapa
avanzada. Hay evidencia que sugiere que los pacientes con cáncer de pulmón en estadio Ib, IIa o b se benefician de la
quimioterapia de inducción. El tratamiento de la enfermedad en etapa III basado en la presencia de ganglios linfáticos mediastínicos
aún es controvertido, a pesar de mucha atención y muchos ensayos en los últimos 10 años. Por ahora, la mayoría de los pacientes
con enfermedad en etapa III tienen solo un 20 % de supervivencia en el mejor de los casos. A la mayoría se les debe ofrecer
quimioterapia preoperatoria de inducción.
CAPÍTULO 79 CÁNCER DE PULMÓN 405
12. ¿Cuál es la tasa de supervivencia de los pacientes tratados por cáncer de pulmón de células no pequeñas?
a los 5 años?
Etapa I: Ia Ib 65% (hasta 84 % sin nodos o N1) 55% 55% 40%
Etapa II: IIa 20% 10% 2%
IIb Etapa III: IIIa
IIIb Etapa IV:
Tenga en cuenta
que para la
invasión de la
pared torácica sin ganglios linfáticos, la supervivencia es del 50 % a los 5 años, aunque todavía se denomina etapa IIb.
Además, si el cáncer en estadio Ia (tumor pequeño, sin ganglios positivos) no se reseca, la supervivencia disminuye del 70%
al 7%.
13. ¿Qué es la mediastinoscopia?
La mediastinoscopia es un procedimiento de estadificación en el que se toman muestras de los ganglios linfáticos
paratraqueales, subcarinales y peribronquiales proximales a partir de una pequeña incisión realizada en la escotadura supraesternal.
14. ¿Cuáles son las indicaciones de la mediastinoscopia?
La estadificación mediastínica está indicada en pacientes con cáncer de pulmón aparente o documentado que tienen:
& Cáncer de pulmón conocido con ganglios linfáticos mediastínicos >1 cm accesibles por vía cervical
exploración mediastínica, evaluada por tomografía computarizada.
Adenocarcinoma de pulmón y múltiples ganglios linfáticos mediastínicos <1 cm.
Cánceres de pulmón central o grande (>5 cm) con ganglios linfáticos mediastínicos <1 cm.
Cáncer de pulmón y tienen alto riesgo de toracotomía y resección pulmonar.
TEP altamente sugestiva de metástasis ganglionares mediastínicas.
Si la mediastinoscopia tiene resultados negativos, el cirujano debe proceder con toracotomía, biopsia y resección pulmonar
curativa.
15. ¿El derrame pleural maligno o la afectación del nervio recurrente con el tumor es una contraindicación absoluta para la
resección quirúrgica del cáncer de pulmón?
Un derrame pleural maligno define el tumorT como T4 y el estadio clival es al menos IIIB. La mayoría de estos pacientes tendrán
enfermedad metastásica después de la evaluación. En raras ocasiones, se producirá un derrame pleural maligno pequeño en
presencia de un tumor primario de base pleural pero resecable.
Por el contrario, tanto el rey Jorge V como Arthur Godfrey tuvieron resecciones quirúrgicas exitosas ante la afectación del
nervio recurrente con el tumor.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Arriagada R, Bergman B, Dunaunt A et al.: Quimioterapia adyuvante basada en cisplatino en pacientes con
Carcinoma de células no pequeñas resecado. N Engl J Med 350:351360, 2004.
2. Ginsberg RJ, Ruckdeschel JC, editores: Cáncer de pulmón: pasado, presente y futuro. Parte I. Clínicas de cirugía torácica de
América del Norte, vol. 10, Filadelfia, 2000, WB Saunders.
3. Mountain EF: Revisión en el sistema internacional de estadificación del cáncer de pulmón. Cofre 111:1710, 1997.
4. Aprobar HI: tratamiento adyuvante y alternativo del cáncer de pulmón broncogénico. Chest Surg Clin North Am 1:120,
1991.
5. Saunders CA, Dussek JE, O'Doherty MJ et al .: Evaluación de flúor 18fluorodesoxiglucosa: imágenes de tomografía por emisión
de positrones de cuerpo entero en la estadificación del cáncer de pulmón. Ann Thorac Surg 67:790797, 1999.
6. Sonett JR, Krasna MJ, Sunthalingam M et al.: Resección pulmonar segura después de quimioterapia de dosis alta
radiación torácica. Ann Thorac Surg 68:316320, 1999.
7. Strauss GM: Marcadores de pronóstico en el cáncer de pulmón de células no pequeñas resecable. Hematol Oncol Clin North Am
11:409434, 1997.
8. Toloza EM, Harpole L, Detterbeck F et al.: Estadificación invasiva del cáncer de pulmón de células no pequeñas. Pecho 123:157S166S,
2003.
NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
CAPITULO
80
Jamie M. Brown, MD y Marvin Pomerantz, MD
1. ¿Qué es un nódulo pulmonar solitario?
Un nódulo pulmonar solitario o "lesión en moneda" se encuentra en la radiografía de tórax o en la tomografía
computarizada (TC) y mide <3 centímetros. Está rodeado completamente por parénquima pulmonar.
2. ¿Qué causa un nódulo pulmonar solitario?
Las causas más comunes de un nódulo pulmonar son neoplásicas (carcinoma, 60% a 70% de los nódulos resecados) o
infecciosas (granuloma). Los nódulos pulmonares también pueden representar absceso pulmonar, infarto pulmonar,
malformaciones arteriovenosas, neumonía en resolución, secuestro pulmonar y hamartoma. Como regla general, la
probabilidad de malignidad es proporcional al tamaño del nódulo, la edad del paciente y los antecedentes de tabaquismo.
Por lo tanto, mientras que el cáncer de pulmón es raro (aunque ocurre) en personas de 30 años, en fumadores de 50 años,
la probabilidad de que un nódulo pulmonar solitario represente malignidad es del 50% al 60%.
En una persona de 70 años con antecedentes de tabaquismo y un nódulo pulmonar de 2,9 cm, el riesgo de malignidad es
del 75%.
3. ¿Cómo se presenta un nódulo pulmonar solitario?
Por lo general, un nódulo solitario se presenta incidentalmente como un hallazgo en una radiografía de tórax de rutina.
En varias series grandes, más del 75% de las lesiones fueron hallazgos inesperados en la radiografía de tórax de
rutina. Menos del 25% de los pacientes tenían síntomas atribuibles al pulmón. Los nódulos solitarios ahora se ven en otras
pruebas de imagen sensibles, como la TC helicoidal.
4. ¿Con qué frecuencia un nódulo pulmonar solitario representa enfermedad metastásica?
Menos del 10% de los nódulos solitarios representan enfermedad metastásica. En consecuencia, no está indicado un
estudio exhaustivo para un sitio primario de cáncer que no sea el pulmón.
5. ¿Se puede obtener una muestra de tejido mediante biopsia con aguja guiada por fluoroscopia o por TC?
Sí, pero los resultados no modifican el tratamiento. Si el tejido de la biopsia con aguja indica cáncer, se debe extirpar el
nódulo. Si la biopsia con aguja es negativa para cáncer, aún se debe extirpar el nódulo. La tomografía por emisión de
positrones (PET) tiene una sensibilidad del 90% para identificar tumores malignos. Las características de los nódulos en la
tomografía computarizada combinada con PET pueden tener una precisión del 90% para descartar malignidad.
6. ¿Son importantes los hallazgos radiográficos?
Sólo relativamente. La resolución de los escáneres de TC permite la mejor identificación de las características que sugieren
cáncer: 1. Bordes espiculados del nódulo indistintos o irregulares.
2. Cuanto más grande es el nódulo, más probable es que sea maligno.
3. La calcificación en el nódulo generalmente se asocia con una enfermedad benigna (lo contrario de
cáncer de mama). En concreto, mientras que las calcificaciones centrales, difusas o laminadas son típicas de un
granuloma, las calcificaciones con patrones más densos e irregulares en «palomitas de maíz» se asocian con
hamartomas. Desafortunadamente, en las lesiones malignas se pueden encontrar focos excéntricos de calcio o
pequeñas motas de calcio.
403
404 CAPÍTULO 80 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
4. Los nódulos se pueden estudiar usando un escáner CT midiendo su cambio en relación
radiodensidad después de la inyección de contraste. Esto se denomina atenuación de Hounsefield y mejora la
precisión de la predicción de la presencia de malignidad.
PUNTOS CLAVE: NÓDULO PULMONAR SOLITARIO
1. Un nódulo pulmonar solitario o «lesión en moneda» mide <3 cm y es discreto en la radiografía de tórax.
2. Las causas más comunes de un nódulo pulmonar son neoplásicas o infecciosas.
3. Si la lesión resulta ser cancerosa, la lobectomía anatómica es el procedimiento de elección.
7. ¿Qué hallazgos sociales o clínicos sugieren que un nódulo es maligno en lugar
que benigno?
Desafortunadamente, ninguno de los hallazgos es lo suficientemente sensible o específico para influir en el estudio.
Tanto el aumento de la edad como un largo historial de tabaquismo predisponen a los pacientes al cáncer de
pulmón. Winston Churchill debería haber tenido cáncer de pulmón, pero no lo tuvo. Así, el hecho de que el paciente
sea presidente del club de espeleología (histoplasmosis), tenga una hermana que cría palomas (criptococosis),
creció en el valle del río Ohio (histoplasmosis), trabaja como sacristán en un cementerio de perros (blastomicosis),
o simplemente hizo un viaje de senderismo por el Valle de San Joaquín (coccidioidomicosis) es una historia asociada
interesante pero no afecta el estudio de un nódulo pulmonar solitario.
8. ¿Cuál es la parte más valiosa de los datos históricos?
La edad del paciente y el historial de tabaquismo. Más allá de lo obvio, el dato más valioso es una radiografía de
tórax antigua. Si el nódulo es nuevo, es más probable que sea maligno, mientras que si el nódulo no ha cambiado
en los últimos 2 años, es menos probable que sea maligno. Desafortunadamente, incluso esta observación no es
absoluta.
9. Si un paciente presenta una neoplasia maligna previa tratada y un nuevo nódulo pulmonar solitario, ¿es
seguro asumir que el nuevo nódulo representa una enfermedad metastásica?
No. Incluso en pacientes con neoplasias malignas previas conocidas, menos del 50 % de los nódulos pulmonares
nuevos son metastásicos. Por lo tanto, el estudio debe proceder exactamente como para cualquier otro paciente con un
nuevo nódulo pulmonar solitario.
10. ¿Cómo debe evaluarse un nódulo pulmonar solitario?
Un historial completo de viajes y ocupación es interesante pero no afecta la evaluación.
Debido a la ubicación periférica de la mayoría de los nódulos, la broncoscopia tiene un rendimiento diagnóstico de
<50%. Incluso en las mejores manos, la citología de esputo tiene un bajo rendimiento. Se recomienda la tomografía
computarizada porque puede definir hasta cierto punto el nódulo (tamaño, calcificación, densidad, etc.), identificar
otros nódulos potencialmente metastásicos y delinear el estado de los ganglios linfáticos mediastínicos. Como se
indicó anteriormente, la biopsia percutánea con aguja tiene un rendimiento diagnóstico de aproximadamente el 80%,
pero rara vez altera el manejo posterior. La tomografía por emisión de positrones puede sugerir cáncer con precisión.
Más importante aún, la exploración por PET puede sugerir la presencia de enfermedad mediastínica
extramediastínica o encubierta con más sensibilidad que la exploración por TC.
El pilar del manejo en pacientes que pueden tolerar la cirugía es la resección del nódulo,
por lo general, mediante lobectomía si se sospecha cáncer, para el diagnóstico mediante un enfoque de
toracoscopia mínimamente invasiva o una toracotomía limitada. Las decisiones de observar los nódulos pulmonares
deben tomarse de manera selectiva (p. ej., paciente anciano que no es candidato a cirugía) y con un plan de
seguimiento cuidadoso.
CAPÍTULO 80 NÓDULO PULMONAR SOLITARIO 405
11. Si la lesión resulta ser cancerosa, ¿cuál es el tratamiento quirúrgico adecuado?
Como toda toma de decisiones clínicas, eso dependería. Aunque varias series han sugerido que la escisión
en cuña del nódulo es suficiente, una lobectomía anatómica sigue siendo el procedimiento de elección para
un cáncer de pulmón conocido. Esto a menudo se puede lograr mediante un enfoque asistido por video. Un
nódulo solitario que resulta ser cáncer en etapa temprana y en ausencia de enfermedad metastásica y tiene
una tasa de supervivencia de hasta 80% a 5 años. Desafortunadamente, la tasa de recurrencia incluso para
tumores en etapa I o un nódulo pequeño es del 30 % en 5 años. Las recurrencias se dividen entre locales y
distantes.
SITIO WEB
http://www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Birim O, Kappetein PA, Stijnen T et al .: Metanálisis de la tomografía por emisión de positrones y la tomografía computarizada para
detectar metástasis en los ganglios linfáticos mediastínicos en el cáncer de pulmón de células no pequeñas. Ann Thoracic Surgery
79:375382, 2005.
2. Davies B, Ghosh S, Hopkinson D et al .: Nódulos pulmonares solitarios: resultado patológico de 150 consecutivamente
lesiones resecadas. Interact Cardiovas Thorac Surg 4:1820, 2005.
3. Dewey TM, Mack MJ: Cáncer de pulmón: abordajes e incisiones quirúrgicas. Chest Surg Clin North Am 10: 803820,
2000.
4. Ginsberg RJ, Rubinstein LV: Ensayo aleatorizado de lobectomía versus resección limitada para células no pequeñas T1 N0
cáncer de pulmón. Grupo de Estudio de Cáncer de Pulmón. Ann Thorac Surg 60:615622, 1995.
5. Khouri NF, Meziane MA, Zerhouni EA et al.: El nódulo pulmonar solitario: evaluación, diagnóstico y
gestión. Cofre 91:128133, 1987.
6. Miller DL, Rowland CM, Deschamps C et al.: Tratamiento quirúrgico del cáncer de pulmón de células no pequeñas de 1 cm o menos de diámetro.
Ann Thorac Surg 73:15411545, 2002.
7. Nesbitt J, Putnam JB Jr, Walsh GL et al .: Supervivencia en el cáncer de pulmón de células no pequeñas en etapa temprana. Ann Thorac Cirugía
60:466472, 1995.
8. Varoli F, Vergani C, Caminiti R et al.: Manejo del nódulo pulmonar solitario. Eur J Cardiothorac Surg 33:
461465. 2008.
9. Walsh GL, Pisters KM, Stevens C: Tratamiento del cáncer de pulmón en estadio I. Chest Surg Clin North Am 10:1738, 2001.
ANEURISMA AÓRTICO DISSECANTE
CAPITULO
81
RichardTien V. Ha, MD
1. ¿Por qué el término aneurisma aórtico disecante es realmente incorrecto?
El término correcto debería ser hematoma aórtico disecante porque la lesión no es un aneurisma. La
sangre pasa a la media, creando un hematoma que separa la íntima de la media o adventicia. No está claro si
el evento incitador es el desgarro de la íntima o la sangre de los medios que desgarran la íntima. Por lo tanto,
un desgarro de la íntima no es un requisito previo porque del 5% al 13% de los pacientes no lo tienen.
2. ¿Cuándo se debe considerar el diagnóstico?
La sospecha es el factor más importante porque ninguna característica es común a los pacientes que presentan
disecciones aórticas. En cualquier paciente que se presente con un dolor intenso en el pecho y la espalda, como
un cuchillo, se debe considerar el diagnóstico de disección aórtica. Otros síntomas incluyen síncope y síntomas
neurológicos.
3. Después de considerar el diagnóstico, ¿cómo se debe manejar al paciente?
Dos tercios de los pacientes son hipertensos, por lo que la presión arterial debe controlarse a una presión
arterial sistólica (PA) de <100 mm Hg. El dolor también debe controlarse para reducir el aumento de
catecolaminas. El otro diagnóstico que debe tenerse muy en cuenta es el infarto agudo de miocardio (IM).
Un electrocardiograma (ECG) a menudo descarta un infarto de miocardio, pero algunas disecciones aórticas arrancan una
arteria coronaria; por lo tanto, tanto el infarto agudo como la disección aórtica ocurren al mismo tiempo (este grupo de
pacientes tiene una mayor mortalidad).
4. ¿Cuál es la pista diagnóstica más significativa en el examen físico?
Un nuevo soplo diastólico valvular aórtico, que indica regurgitación valvular aórtica causada por la
distorsión de la estructura de la válvula por el hematoma mural. Además, el hematoma disecante puede rodear
la luz o, de hecho, romper el despegue de los vasos subclavios o femorales, lo que da como resultado la pérdida
de pulsos o la variación sistólica entre los brazos. Los hallazgos neurológicos, que incluyen paraplejía y
hemiplejía, también pueden estar presentes debido a la oclusión similar del colgajo de los grandes vasos.
5. ¿Qué hallazgos de la radiografía de tórax son útiles en el diagnóstico?
El mediastino ensanchado y la pérdida de la silueta del botón aórtico (un hematoma que rodea la aorta hace
que el contorno aórtico sea borroso) son hallazgos útiles. En el 15% al 25% de los pacientes, se presenta un
derrame pleural del lado izquierdo.
6. ¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Cuáles son los mejores estudios de diagnóstico?
La literatura reporta la alta precisión de la ecocardiografía transesofágica (ETE) y la angiografía por
tomografía computarizada espiral (CTA) en el diagnóstico de las disecciones aórticas. Por otro lado, a diferencia
de estas modalidades, la angiografía permite la visualización de las arterias coronarias o la estimación de la
insuficiencia valvular aórtica. La decisión de utilizar una modalidad sobre la otra radica en la estabilidad del
paciente y las modalidades disponibles en una institución determinada. La ETE debe ser la primera modalidad
si está disponible en pacientes inestables, seguida de
410
CAPÍTULO 81 ANEURISMA AÓRTICO DISECTIVO 411
CTA. La angiografía se puede utilizar en pacientes estables para definir la anatomía coronaria y la
arquitectura valvular, aunque los estudios muestran que la mortalidad interna no mejora con la angiografía
coronaria.
7. ¿Cuáles son los tipos de disección?
Hay dos esquemas de clasificación: Debakey y Stanford. El tipo I de Debakey afecta a la aorta ascendente y
se propaga al menos hasta el cayado aórtico. El tipo II afecta solo a la aorta ascendente. El tipo III afecta a la aorta
descendente. La clasificación de Stanford tiene valor tanto terapéutico como pronóstico:
Ascendente (tipo A) involucra solo el ascendente o tanto el ascendente como el descendente
aorta.
Descendente (tipo B) implica solo la aorta descendente. Las disecciones ascendentes son dos veces más
comunes que las disecciones descendentes y a menudo comienzan en la pared lateral derecha e involucran
el arco aórtico en un 30%.
8. ¿A quién le importa si una disección involucra la aorta ascendente (tipo A) o descendente (tipo B)?
Las disecciones ascendentes requieren corrección quirúrgica temprana para evitar la extensión a las arterias
coronarias o carótidas, la ruptura hacia el pericardio (taponamiento) o ambas. Las disecciones descendentes no
afectan a la aorta ascendente y pueden tratarse médica o quirúrgicamente (ver Controversias).
9. ¿Cuál es la clave del manejo médico?
La PA debe reducirse a 100 mm Hg (sistólica) con una combinación de nitroprusiato de sodio y propranolol. El
propranolol o labetalol es particularmente importante porque disminuye la contractilidad del miocardio (dp/dt),
disminuyendo así la fuerza de cizallamiento que impide la propagación de la disección a lo largo de la aorta.
Conceptualmente, la PA debe reducirse tanto como sea posible, pero el paciente debe continuar perfundiendo los
órganos terminales (es decir, producir orina).
Se puede agregar nitroprusiato de sodio para un mayor control de la PA.
10. ¿Cuáles son los principios y ventajas del manejo quirúrgico de la enfermedad aguda?
¿disección aórtica?
Disección ascendente 1.
Cerrar el hematoma obliterando el desgarro de la íntima más proximal.
2. Para restaurar la competencia de la válvula aórtica.
3. Para restaurar el flujo a cualquier rama de la aorta que haya sido cortada y reciba
flujo de sangre de una luz falsa.
4. Para proteger el corazón durante estas maniobras y restablecer el flujo sanguíneo coronario si se ha
cortado una arteria coronaria.
5. Buscar desgarros en el arco aórtico transverso.
Técnica: Actualmente está de moda el uso de parada circulatoria por hipotermia profunda con o sin perfusión
cerebral retrógrada. Esta técnica permite inspeccionar el arco y coser con precisión la anastomosis distal del injerto
de Dacron a la aorta ascendente distal de manera abierta. Es controvertido si reemplazar o reparar la válvula aórtica.
Disección descendente 1.
Para cerrar el hematoma obliterando el desgarro de la íntima más proximal.
2. Para restaurar el flujo de sangre a las ramas de la aorta alimentadas por el canal falso.
Técnica: la cirugía se realiza utilizando un bypass cardiopulmonar parcial, o la ''pinza y
técnica run'', en la que se pinza la aorta y se sutura el injerto lo más rápido posible (ver Controversias). La
reparación endovascular con stents está ganando popularidad y en algunas situaciones clínicas puede ser la
mejor opción (ver Controversias).
412 CAPÍTULO 81 ANEURISMA AÓRTICO DISECTIVO
PUNTOS CLAVE: ANEURISMA AÓRTICO DISSECANTE
1. El término correcto debería ser hematoma aórtico disecante porque la lesión no es una
aneurisma.
2. Un nuevo soplo diastólico valvular aórtico, que indica regurgitación valvular aórtica causada por la distorsión de la
estructura de la válvula por el hematoma mural.
3. Las disecciones ascendentes requieren una corrección quirúrgica temprana para evitar la extensión a las arterias
coronarias o carótidas, la ruptura hacia el pericardio o ambas.
4. Las disecciones descendentes pueden tratarse médicamente; sin embargo, incluso a los pacientes quirúrgicos se
les debe bajar la presión arterial a 100110 mm Hg con una combinación de nitroprusiato de sodio y propranolol/
labetalol.
11. ¿Cuáles son las complicaciones operatorias?
Hemorragia (20%): bastante frecuente por el uso de heparina y la mala calidad de
tejido aórtico (como Kleenex húmedo).
& Insuficiencia renal (20%).
Insuficiencia pulmonar (un 30% mayor en reparación de disecciones descendentes).
paraplejia: a menudo se presenta antes de la operación; como complicación quirúrgica, suele ocurrir solo con
disecciones descendentes (11%).
IM agudo o bajo gasto cardíaco (30%).
& Infarto intestinal (5%).
& Muerte (15%): mayor para disecciones agudas que crónicas y mayor para reparación de disecciones ascendentes
disecciones
12. ¿Cuáles son los resultados a largo plazo?
De los pacientes que sobreviven a la operación, dos tercios mueren dentro de los 7 años debido a enfermedades
cardíacas y cerebrovasculares comórbidas.
CONTROVERSIAS
13. ¿Qué se prefiere, el manejo médico o quirúrgico de las disecciones descendentes?
Manejo quirúrgico inicial
& Aproximadamente el 25% de los pacientes inicialmente tratados médicamente necesitan una operación eventualmente.
La mortalidad operatoria es mucho más baja hoy (20% a 30%) que en el pasado.
La reparación con injerto de stent se muestra prometedora como un tratamiento temprano y menos morboso.
Manejo médico inicial
El manejo médico tiene una tasa de mortalidad hospitalaria más baja (10% a 15%).
& Esto evita la operación innecesaria y su consiguiente costo y tasa de complicaciones.
14. ¿Cuál es el manejo preferido de la insuficiencia aórtica en las disecciones ascendentes?
Reemplazo de válvula aórtica y
Easy (conductos valvulados ahora disponibles).
& Elimina por completo la insuficiencia aórtica.
Debe realizarse en pacientes con síndrome de Marfan.
CAPÍTULO 81 ANEURISMA AÓRTICO DISECTIVO 413
Reparación de válvula aórtica
& Con la reconstrucción de válvula nativa, cuando se hace correctamente, la necesidad de reemplazar la válvula en un
tiempo posterior es sólo el 10%.
& Evita la necesidad de anticoagulación, que es necesaria cuando se utiliza una válvula mecánica para
reemplazar la válvula aórtica.
15. ¿Cuál es la reparación preferida de las disecciones descendentes?
1. Bypass parcial de la aurícula izquierda a la arteria femoral
Para: & Permite la descarga del corazón.
Permite la perfusión distal para evitar la isquemia visceral.
& Permite tanto tiempo como sea necesario para completar la anastomosis.
En contra: requiere heparinización.
2. Pinzamiento cruzado aórtico simple Para:
Rápido.
En contra: la colocación del injerto debe realizarse en <30 minutos o la tasa de complicaciones,
particularmente paraplejía, aumenta significativamente.
3. Colocación de una endoprótesis cubierta a través del desgarro de la íntima.
Para:
& Disminución de la mortalidad hospitalaria (10%) en comparación con la cirugía.
& Disminución de la estancia hospitalaria, recuperación más rápida y disminución del dolor posterior al procedimiento.
& Permite la reexpansión de la luz verdadera comprimida.
& Disminución del riesgo de paraplejia.
En contra:
& Puede ocluir ramas arteriales previamente normales.
Efectividad en disecciones tipo B estables bajo investigación.
& Los resultados a largo plazo no se conocen en este momento.
SITIO WEB
www.acssurgery.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Barron DJ, Livesey SA, Brown IW et al .: Veinte años de seguimiento de la disección aguda de tipo A: la incidencia y el alcance
de la enfermedad aórtica distal mediante resonancia magnética. J Card Surg 12:147159, 1997.
2. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW et al .: Diagnóstico por imágenes en la evaluación de la sospecha de disección
aórtica. Viejos estándares y nuevas direcciones. N Engl J Med 328:3543, 1993.
3. Glower DD, Fann JI, Speier RH et al.: Comparación de la terapia médica y quirúrgica para la disección aórtica
descendente sin complicaciones. Circulación 82 (suplemento IV): 3946, 1990.
4. Khan IA, Nair CK: Perspectivas clínicas, diagnósticas y de manejo de la disección aórtica. Cofre 112: 311328,
2002.
5. Nienaber CA, von Kodolitsch Y, Nicolas V et al .: El diagnóstico de disección aórtica torácica mediante procedimientos de
imagen no invasivos. N Engl J Med 328:1–9;
6. Okita Y, Takamoto S, Ando M et al .: Mortalidad y resultado cerebral en pacientes que se sometieron a arco aórtico
operaciones que utilizan paro circulatorio hipotérmico profundo con perfusión cerebral retrógrada: no hay relación entre muerte
prematura, accidente cerebrovascular y delirio con la duración del paro circulatorio. J Thorac Cardiovasc Surg 115:129138, 1998.
414 CAPÍTULO 81 ANEURISMA AÓRTICO DISECTIVO
7. Safi HJ, Miller CC, Reardon MJ et al .: Operación de disección aórtica aguda y crónica: resultado reciente con respecto
al déficit neurológico y muerte temprana. Ann Thorac Surg 66:402411, 1998.
8. Wheat MW Jr, Palmer RF, Bartley TB et al.: Tratamiento de los aneurismas disecantes de la aorta sin cirugía.
J Thorac Cardiovasc Surg 50:364373, 1995.
9. Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM et al.: Registro internacional de disección aórtica aguda (IRAD): nuevo
ideas sobre una vieja enfermedad. JAMA 283(7):897903, 2000.
10. Nienaber CA, Eagle KA: Disección aórtica: nuevas fronteras en el diagnóstico y manejo. Parte I: de la etiología a las
estrategias diagnósticas. Circulación 108:628635, 2003.
11. Nienaber CA, Eagle KA: Disección aórtica: nuevas fronteras en el diagnóstico y manejo. Parte II: terapéutica
manejo y seguimiento. Circulación 108:772778, 2003.
12. Ince H, Nienaber CA: Diagnóstico y manejo de pacientes con disección aórtica aguda. Corazón 93:266270,
2007.
IX. CIRUGÍA PEDIÁTRICA
ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA
CAPITULO
82
Denis D. Bensard, MD
1. ¿Qué es la estenosis hipertrófica de píloro?
La estenosis hipertrófica de píloro (EPH) es un engrosamiento y elongación idiopática del píloro que produce
obstrucción de la salida gástrica. HPS es la causa quirúrgica más común de vómitos no biliosos en bebés. Los
hijos de un padre afectado tienen una mayor incidencia de HPS (10%); la tasa más alta (20%) ocurre en niños
nacidos de madres afectadas.
2. Describa la presentación típica de HPS.
La presentación típica es un lactante sano que al principio se alimenta normalmente pero que se presenta
entre las 2 y las 6 semanas de edad con antecedentes de vómitos en «proyectil». La emesis no es biliosa.
Después de vomitar, el bebé parece tener hambre y se volverá a alimentar de inmediato. Con el tiempo, el bebé
se deshidrata y, si se permite que progrese, sigue la desnutrición.
3. ¿Cuáles son los hallazgos físicos?
Los bebés afectados sufren algún grado de deshidratación. El abdomen no está distendido y es blando.
Un tumor pilórico palpable, conocido como ''oliva'', confirma el diagnóstico. Una aceituna es palpable en el 50%
de los pacientes. Los hallazgos asociados son raros, pero se presenta ictericia leve en 5% de los lactantes debido
a la reducción de la actividad de la glucuronil transferasa.
Los criterios ultrasonográficos incluyen diámetro pilórico >1,4 cm, ancho de pared >4 mm y longitud del canal
pilórico >1,6 cm. Alternativamente, se puede usar un examen gastrointestinal superior (UGI) con bario para
confirmar el diagnóstico (obstrucción de la salida gástrica, estrechamiento del canal pilórico).
Los análisis actuales sugieren que UGI es la prueba diagnóstica radiológica inicial más rentable porque, a
diferencia de la ecografía (US), se pueden identificar causas alternativas de vómitos no biliosos (p. ej., reflujo
gastroesofágico [GERD], malrotación, estenosis duodenal).
5. Describa las anomalías electrolíticas probables.
Los niveles de electrólitos a menudo son normales, pero los vómitos de larga duración finalmente darán
como resultado una alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica debido a la pérdida de ácido gástrico
(HCl). La consideración temprana del diagnóstico ha llevado a una reducción significativa de esta anomalía
electrolítica clásica en la presentación. La deshidratación se corrige con cloruro de sodio al 0,9% (NaCl) o, en
casos menos graves, con NaCl al 0,5% con 30 mEq/L de cloruro de potasio (KCl). Después de corregir la
deshidratación y los electrolitos, se realiza la piloromiotomía.
6. ¿Qué procedimiento se recomienda para la corrección de HPS?
Se recomienda la piloromiotomía de FredetRamstedt. Se hace una incisión superficial longitudinalmente
sobre el músculo pilórico en un área avascular y se fracturan las fibras musculares para exponer la mucosa
subyacente. Al finalizar la piloromiotomía, la mucosa gástrica debe sobresalir hacia la hendidura y las paredes del
músculo pilórico deben moverse independientemente unas de otras. Se inyecta aire en el estómago a través de
la sonda nasogástrica (NG) para identificar la perforación inadvertida de la mucosa. La piloromiotomía se puede
realizar mediante una incisión transversal en el cuadrante superior derecho (es decir, un procedimiento abierto) o
mediante tres incisiones pequeñas (3 mm).
415
416 CAPÍTULO 82 ESTENOSIS PILÓRICA HIPERTRÓFICA
en el epigastrio (es decir, un procedimiento laparoscópico). Los resultados de la piloromiotomía abierta
y laparoscópica parecen equivalentes.
7. ¿Qué se debe hacer si se identifica una perforación?
La mucosa debe cerrarse con varias suturas finas y cubrirse con un parche de epiplón. Si la lesión de la mucosa
es demasiado extensa, la miotomía debe cerrarse con suturas y debe realizarse una segunda miotomía paralela
a 45 a 180 grados de la miotomía original.
8. ¿Cuándo puede comenzar la alimentación postoperatoria?
Las alimentaciones de pequeño volumen se inician después de que el lactante se haya recuperado de la anestesia (2 a 3 horas)
y haya avanzado hasta el objetivo. Son frecuentes los vómitos en pequeña cantidad (20 %), pero la mayoría de los lactantes
logran una alimentación completa dentro de las 24 horas posteriores a la operación. La piloromiotomía incompleta es poco
común (<1%) y no se considera a menos que los síntomas de obstrucción de la salida gástrica persistan durante 7 a 10 días
después de la cirugía.
9. Describa varias hipótesis sobre la patogenia del SPH.
Estudios recientes del complejo pilórico anormal demuestran inervación inadecuada del músculo liso del
píloro, contracción excesiva del músculo liso del píloro circular (reducción de la sintasa de óxido nítrico),
aumento de las proteínas de la matriz extracelular (colágeno) y aumento de la expresión o síntesis local de
hormonas de crecimiento (es decir, insulina). similar al factor de crecimiento1, factor de crecimiento
transformante b1, factor de crecimiento derivado de plaquetas).
BIBLIOGRAFÍA
1. Aspelund G, Langer JC: Manejo actual de la estenosis pilórica hipertrófica. Semin Pediatr Surg 16:2733,
2007.
2. Hall NJ, Van Der Zee J, Tan HL et al.: Metanálisis de piloromiotomía laparoscópica versus abierta. ann surg
240:774778, 2004.
3. Leclair MD, Plattner V, Mirallie E et al.: Piloromiotomía laparoscópica para la estenosis pilórica hipertrófica: una
ensayo prospectivo, aleatorizado y controlado. J Pediatr Surg 42:692698, 2007.
4. Miozzari HH, Tonz M, von Vigier RO et al .: Reanimación con líquidos en la estenosis hipertrófica del píloro infantil. Diario
Pediatría 90:511514, 2001.
5. Saur D, Vanderwinden JM, Seidler B et al .: El polimorfismo del promotor de un solo nucleótido altera la transcripción del exón
1c de la sintasa de óxido nítrico neuronal en la estenosis pilórica hipertrófica infantil. Proc Natl Acad Sci USA 101:16621667,
2004.
6. van der Bilt JD, Kramer WL, van der Zee DC et al.: Alimentación temprana después de la piloromiotomía laparoscópica: los pros y
contras. Surg Endosc 18:746748, 2004.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DE NEONATOS Y LACTANTES
CAPITULO
83
Richard J. Hendrickson, MD y Denis D. Bensard, MD
1. ¿Qué signos o síntomas sugieren obstrucción intestinal en el recién nacido?
Los signos y síntomas varían según el nivel de obstrucción. La obstrucción intestinal proximal conduce a la aparición
temprana de emesis biliosa, generalmente con distensión abdominal mínima. Por el contrario, los recién nacidos con
obstrucción intestinal distal se presentan después del primer día de vida con vómitos biliosos y distensión abdominal
pronunciada. La emesis biliar siempre debe ser interrogada más a fondo en bebés y niños porque el estudio de contraste
demostrará que una causa quirúrgica para la emesis biliar estará presente en aproximadamente un tercio de los bebés.
2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la obstrucción intestinal en neonatos?
Busque una abertura anal, lo que elimina el diagnóstico de ano imperforado. A continuación, obtenga una
radiografía abdominal. La extensión de la distensión gaseosa del intestino implica una obstrucción intestinal proximal o
distal. No se debe intentar distinguir la obstrucción del intestino delgado de la del intestino grueso.
Proximal (gases intestinales mínimos) Distal (gas intestinal significativo)
Atresia duodenal, estenosis Atresia ileal
Malrotación con vólvulo del intestino medio Íleo meconial o tapón
atresia yeyunal Enfermedad de Hirschsprung
3. ¿Cuándo están indicados los estudios de contraste del tracto gastrointestinal?
Si hay peritonitis o neumoperitoneo, proceda a la laparotomía exploradora sin demora.
La malrotación con vólvulo debe distinguirse de la otra causa de obstrucción duodenal congénita (atresia duodenal).
En este contexto, el tubo digestivo alto (GI) es el estudio de elección. En el vólvulo, el GI superior demuestra distensión
del duodeno proximal, tirabuzón del duodeno distal y progresión limitada o nula del contraste hacia el intestino distal.
Por el contrario, la atresia duodenal aparece como una bolsa ciega en la primera o segunda porción del duodeno. El
enema de contraste es generalmente el estudio preferido en todas las demás formas de obstrucción intestinal neonatal.
Trastorno Enema de bario
atresia ileal Microcolon; sin reflujo al íleon terminal
íleo meconial Microcolon; reflujo al íleon terminal con defectos de llenado
tapón de meconio Colon normal; gran defecto de llenado del colon izquierdo
enfermedad de Hirschsprung rectosigmoide estrechado; colon proximal dilatado
4. Describa la atresia intestinal.
La atresia puede ocurrir en cualquier parte del tracto GI: duodenal (50%), yeyunoileal (45%) o colónica (5%).
La atresia duodenal surge de una falla en la recanalización durante la octava a décima semana de gestación; Las
atresias yeyunoileal y colónica son causadas por un accidente vascular mesentérico intrauterino.
5. Distinguir la atresia duodenal de otras formas de atresia intestinal.
La atresia duodenal se caracteriza por la aparición de vómitos biliosos (85% de atresia distal a la ampolla de Vater)
dentro del primer día de vida; la distensión abdominal significativa está ausente.
417
418 CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE NEONATOS Y LACTANTES
Aproximadamente el 25% de los niños afectados tienen trisomía 21. La radiografía abdominal
muestra una "doble burbuja" causada por el estómago distendido y la primera o segunda porción del
duodeno. La corrección quirúrgica se realiza mediante duodenoduodenostomía.
La atresia yeyunoileal produce vómitos biliosos a los 2 o 3 días de vida con moderada a
distensión abdominal severa. La radiografía abdominal muestra asas de intestino dilatadas con niveles
hidroaéreos. El enema de bario revela un microcolon y no hay reflujo de contraste en el intestino dilatado.
Las anomalías asociadas son poco frecuentes. La corrección quirúrgica implica la anastomosis de extremo
a extremo con o sin resección intestinal limitada.
La atresia colónica, similar a la atresia yeyunoileal, se asocia con el inicio tardío de vómitos biliosos,
falta de paso de meconio y distensión abdominal de moderada a grave. La radiografía abdominal
revela asas de intestino dilatadas con niveles hidroaéreos que sugieren obstrucción intestinal distal. El
enema de bario demuestra un microcolon con un corte observado en un segmento colónico proximal. El
veinte por ciento de los bebés afectados sufren una anomalía asociada del corazón, el sistema
musculoesquelético, la pared abdominal o el tracto gastrointestinal. El manejo quirúrgico incluye resección
colónica limitada con anastomosis primaria.
6. Describa la malrotación con vólvulo del intestino medio.
Durante la sexta a la duodécima semana de gestación, el intestino sufre evisceración, crecimiento, retorno
a la cavidad abdominal y rotación en sentido antihorario con fijación. La malrotación es un error tanto en la
rotación como en la fijación. La fijación anormal y un mesenterio de base estrecha predisponen a la torsión del
intestino medio en su riego sanguíneo (arteria mesentérica superior), oclusión vascular (estrangulamiento) y
obstrucción (rotación anómala con vólvulo del intestino medio). Por lo general, un recién nacido o un niño sin
antecedentes de cirugía presenta vómitos biliosos, distensión abdominal y grados variables de shock. Si el
lactante está gravemente enfermo, no se necesitan más estudios y está indicada la exploración quirúrgica. Si el
diagnóstico es dudoso y el lactante está estable, se realiza un estudio GI superior, no un enema de bario. El
tratamiento quirúrgico consta de cuatro partes: (1) división de bandas peritoneales anormales, (2) corrección de
malrotación, (3) restauración de un mesenterio de base ancha y (4) apendicectomía debido a la ubicación del
ciego en el cuadrante superior derecho. .
7. ¿Es el vólvulo del intestino medio una emergencia quirúrgica?
¡Sí! El riesgo de estrangulamiento causado por la anomalía rotacional y las bandas peritoneales anormales
implica una emergencia quirúrgica. El retraso pone al bebé en riesgo de perder todo el intestino medio y
potencialmente morir.
8. ¿Qué es el íleo meconial?
El íleo meconial (MI) es la obstrucción del íleon terminal por meconio muy viscoso y tenaz. El IM es una
complicación de la fibrosis quística (FQ). El quince por ciento de los recién nacidos con FQ presentan IM.
La combinación de moco hiperviscoso secretado por las glándulas intestinales anormales y la insuficiencia
pancreática produce meconio anormal y obstruye la luz del íleon terminal. Los síntomas de intolerancia
alimentaria, emesis biliosa y distensión abdominal comienzan en el segundo o tercer día de vida. A diferencia
de la mayoría de las formas de obstrucción intestinal neonatal, la cirugía se reserva para pacientes refractarios
al tratamiento conservador o MI complejo (atresia, vólvulo o perforación). El sesenta por ciento de los lactantes
con infarto de miocardio simple pueden tratarse con éxito con enemas de Gastrografin e irrigación rectal. Si está
indicada una operación, el objetivo es eliminar el meconio obstructivo mediante resección limitada o enterostomía
con evacuación del meconio e irrigación del intestino distal.
9. ¿Qué es la enfermedad de Hirschsprung?
En esta enfermedad, el intestino está inervado por células que se originan en la cresta neural. Durante la
quinta a la duodécima semana de gestación, las células de la cresta neural migran en dirección craneocaudal
y se dispersan dentro de la pared del intestino (intermuscular al plexo de Auerbach; submucosa al plexo de
Meissner). La enfermedad de Hirschsprung surge de la falla de la inervación entérica normal.
El intestino permanece en un estado contraído, espástico y produce una función más que una verdadera
CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE NEONATOS Y LACTANTES 419
obstrucción mecánica. La distensión abdominal, la intolerancia alimentaria y el meconio retrasado o ausente dentro
de las primeras 48 horas de vida son los hallazgos de presentación en los lactantes. Los pacientes mayores sufren de
estreñimiento crónico, distensión abdominal y retraso en el crecimiento. Debido a que la enfermedad siempre afecta el intestino
más distal (80% a 85% rectosigmoideo) con una afectación variable del intestino proximal, el enema de bario muestra la
apariencia radiográfica característica de un recto contraído y espástico con dilatación del intestino proximal. La biopsia rectal
por succión que documenta la ausencia de células ganglionares y la presencia de hipertrofia nerviosa confirma el diagnóstico.
La corrección quirúrgica se realiza mediante la escisión del segmento agangliónico (colorrectal distal) y la anastomosis coloanal.
10. ¿Qué es la intususcepción? ¿Cuáles son las opciones terapéuticas?
La intususcepción es la invaginación del intestino proximal (intussusceptum) hacia el intestino distal (intussuscipien).
Siguen la hinchazón, el compromiso vascular y la obstrucción. Casi dos tercios de los casos ocurren en los primeros 2 años de
vida. Se cree que la causa es el resultado de una hiperplasia linfoide en el íleon terminal después de una infección viral. El
diagnóstico debe sospecharse en lactantes previamente sanos, de 6 a 9 meses de edad, con vómitos, dolor abdominal tipo
cólico y heces sanguinolentas. El enema de bario o aire es tanto diagnóstico como terapéutico. La inyección de contraste
demuestra obstrucción colónica sin reflujo hacia el intestino proximal. La reducción hidrostática controlada con bario o aire tiene
éxito en el 90% de los casos. El retraso en el diagnóstico y, por lo tanto, el retraso en el intento de reducción es la causa
principal del fracaso de la reducción hidrostática y la necesidad de una reducción quirúrgica. Si la reducción hidrostática no
tiene éxito o en niños con peritonitis, está indicada la reducción quirúrgica. El riesgo de invaginación intestinal recurrente es del
5% para la reducción radiográfica o quirúrgica.
11. ¿Qué ejemplos de obstrucción neonatal pueden escapar a la detección temprana y presentar
¿Tarde en la vida?
Aunque la mayoría de las condiciones se identifican dentro de la primera semana o mes de vida, se pueden identificar otras
lesiones además de la atresia en niños e incluso en adultos.
Estenosis duodenal. A diferencia de la atresia duodenal, la estenosis produce un estrechamiento pero no una obstrucción
completa del duodeno. Por lo tanto, los bebés alimentados con fórmula o alimentos en puré pueden no volverse
sintomáticos hasta la infancia. Los niños con dolor abdominal intermitente y síntomas de obstrucción de la salida gástrica
requieren un estudio del tubo digestivo alto, en particular si tienen trisomía 21.
Malrotación. Un tercio de los pacientes con malrotación se identifican después del primer mes de vida.
Los niños se presentan con emesis biliosa y dolor abdominal intermitente, y la mala rotación generalmente se identifica
mediante una serie GI superior. Debe sospecharse malrotación con vólvulo del intestino medio en cualquier niño
enfermo con signos de obstrucción intestinal y sin antecedentes de cirugía abdominal. El análisis de decisión sugiere
que la corrección quirúrgica de la malrotación asintomática es beneficiosa en niños hasta la segunda década de vida,
pero más allá probablemente no esté indicada debido a la rara ocurrencia de vólvulo del intestino medio en adultos.
enfermedad de Hirschsprung. Un tercio de los pacientes son diagnosticados después del primer año de vida. Una larga
historia de estreñimiento refractario a la terapia exige una biopsia rectal, particularmente en pacientes con trisomía 21.
Intususcepción. Un tercio de los casos ocurren después de los 2 años de edad. Un punto de derivación patológico
(es decir, pólipo, tumor, hematoma, divertículo de Meckel) está presente en un tercio de los pacientes mayores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Engum SA, Grosfeld JL: Resultados a largo plazo del tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung. Semin Pediatr Surg
13:273285, 2004.
2. Escobar MA, Grosfeld JL, Burdick JJ et al.: Consideraciones quirúrgicas en la fibrosis quística: una evaluación de 32 años de
resultados. Cirugía 138:560571, 2005.
3. Escobar MA, Ladd AP, Grosfeld JL et al.: Atresia y estenosis duodenal: seguimiento a largo plazo durante 30 años.
J Pediatr Surg 39:867871, 2004.
4. Godbole P, Stringer MD: Emesis biliosa en el recién nacido: con qué frecuencia es patológico. J Pediatr Surg 37:909911,
2002.
420 CAPÍTULO 83 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL DE NEONATOS Y LACTANTES
5. Jajivassiliou CA: Obstrucción intestinal en cirugía neonatal/pediátrica. Semin Pediatr Surg 12:241253, 2003.
6. Malek MM, Burd RS: El manejo óptimo de la malrotación diagnosticada después de la infancia: un análisis de decisión.
Am J Surg 191:4551, 2006.
7. Milar AJ, Rode H, Cywes S: malrotación y vólvulo en la infancia y la niñez. Semin Pediatr Surg 12:229236,
2003.
8. Somme S, A T, Langer JC: Factores que determinan la necesidad de reducción quirúrgica en niños con
invaginación intestinal: un estudio basado en la población. J Pediatr Surg 41:10141019, 2006.
ANO IMPERFORADO
CAPITULO
84
Frederick M. Karrer, MD y Denis D. Bensard, MD
1. ¿Qué es el ano imperforado?
Es un defecto congénito en el que la abertura del ano está ausente o mal colocada, por lo general con una
fístula en la parte anterior del perineo o del tracto genitourinario (GU). Las malformaciones anorrectales van
desde una ligera malposición anterior del ano hasta deformidades complejas de la cloaca. Los niños con
malformaciones anorrectales suelen tener otras anomalías congénitas, como la asociación VACTERL.
2. ¿Qué es la asociación VACTERL?
Defectos vertebrales
Malformaciones anorrectales
Anomalías cardiacas Fístula
traqueoesofágica Atresia
esofágica Anomalías renales
Defectos de las extremidades
La incidencia de anomalías
renales aumenta con la gravedad del ano imperforado, del 10% con lesiones bajas al 75% con lesiones
altas.
3. ¿Cómo determina la gravedad del defecto en los niños?
La clave es si el chico tiene una lesión alta o baja. Las lesiones bajas se caracterizan por una fístula al
perineo en algún lugar a lo largo del rafe de la línea media entre el ano y el meato uretral.
Después de 24 horas, la mayoría de los lactantes con lesiones bajas muestran meconio en la fístula. Otros
signos de una lesión baja incluyen "perlas" blancas a lo largo del rafe o un asa de piel elevada, la llamada
deformidad en asa de cubo. Los niños con lesiones altas típicamente tienen glúteos planos sin un buen
pliegue en los glúteos y pueden tener meconio en el meato uretral o aparente en el análisis de orina.
4. ¿Cómo se valora la lesión en las niñas?
La mayoría de las niñas afectadas (>90%) tienen una fístula rectovestibular o rectovaginal, que por lo general
puede determinarse mediante un examen perineal cuidadoso. Las niñas con deformidades de la cloaca (es
decir, un orificio) tienen una alta incidencia de obstrucción GU, como hidrocolpos u obstrucción de la vejiga.
En las lesiones bajas, la abertura anal se desplaza anteriormente sobre el perineo. La ubicación normal del
ano es a medio camino entre el orificio vaginal y el cóccix.
5. ¿Cómo se tratan los bebés con malformaciones anorrectales?
Los bebés con lesiones altas deben tratarse inicialmente con una colostomía sigmoidea y luego con un
procedimiento llamado anorrectoplastia sagital posterior. Los lactantes con lesiones bajas por lo general
pueden tratarse con anoplastia inmediata o dilatación y reparación diferida.
6. ¿Qué es una anorrectoplastia sagital posterior (PSARP)?
PSARP es un procedimiento realizado a través de una incisión longitudinal en la línea media del perineo,
que permite la visualización de la musculatura pélvica y los esfínteres y la exposición clara del recto y la
fístula. Después del cierre de la fístula, el recto se reposiciona dentro del complejo muscular del esfínter y se
crea un neoano.
421
422 CAPÍTULO 84 ANO IMPERFORADO
7. ¿Cuáles son los resultados después de la reconstrucción quirúrgica?
La continencia, definida como deposiciones voluntarias sin ensuciar, depende del tipo de lesión. La continencia
se aproxima al 100% en las lesiones bajas, pero es rara en las lesiones más altas, como las deformidades de la
cloaca en las niñas o las fístulas del cuello de la vejiga en los niños. El estreñimiento está presente en casi el
50% de los pacientes, pero es más frecuente en los defectos más simples.
PUNTOS CLAVE: ANO IMPERFORADO
1. El ano imperforado es un defecto congénito en el que la abertura del ano está ausente o
fuera de lugar, por lo general fistulizando anteriormente al perineo o al tracto GU.
2. Los bebés con lesiones altas deben manejarse inicialmente con una colostomía sigmoidea y luego
con un procedimiento pullthrough llamado PSARP.
3. Los bebés con lesiones bajas por lo general pueden tratarse con anoplastia inmediata o dilatación y
reparación retrasada.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kuo MF, Fsai Y, Hsu WM et al.: Médula espinal atada y asociación VACTERL. J Neurocirugía 106:201204,
2007.
2. Levitt MA, Pena A: Resultados de la corrección de malformaciones anorrectales. Curr Opin Pediatría 17:394401,
2005.
3. Niedzielski JK: Invertografía versus ultrasonografía y colostografía distal para la determinación del intestino
distancia de la piel en niños con malformaciones anorrectales. Eur J Pediatr Surg 15:262267, 2005.
4. Pena A, Levitt MA, Hong A et al .: Manejo quirúrgico de malformaciones cloacales: una revisión de 339 pacientes.
J Pediatr Surg 39:470479, 2004.
5. Pena A, Hong AR, Midulla P et al.: Cirugía reoperatoria para anomalías anorrectales. Semin Pediatr Surg
12:118123, 2003.
6. Rosen NG, Hong AR, Soffer SZ et al .: Fístula rectovaginal: un error de diagnóstico común con consecuencias
significativas en niñas con malformaciones anorrectales. J Pediatr Surg 37:961965, 2002.
MALFORMACIONES TRAQUEOESOFÁGICAS
CAPITULO
85
Denis D. Bensard, MD y David A. Partrick, MD
1. ¿Qué son la fístula traqueoesofágica (FTE) y la atresia esofágica (EA)?
La tráquea y el esófago aparecen como un divertículo ventral que surge del intestino anterior primitivo
durante la tercera semana de gestación. La tráquea y el esófago se separan por el crecimiento interno de
las crestas ectodérmicas durante la cuarta semana de gestación. El fracaso de la separación da como
resultado una conexión anómala de la tráquea con el esófago (es decir, TEF) con o sin formación incompleta
del esófago (es decir, EA).
2. Describir las tres variantes más comunes y la incidencia relativa de cada tipo.
EA proximal con TEF distal (''bolsa proximal con fístula distal''): 85%
AE aislado: 10%
FTE sin EA (''Fístula H''): 5%
3. ¿Qué otras anomalías ocurren con las malformaciones traqueoesofágicas?
TEF y EA resultan de un insulto durante la fase crítica de la embriogénesis (3 a 8 semanas de gestación).
Hasta el 70% de los lactantes con malformaciones traqueoesofágicas sufren una o más anomalías
concomitantes. Las anomalías cardiovasculares son las más prevalentes (35 %), seguidas de las anomalías
de los sistemas gastrointestinal (GI; 24 %), genitourinario (GU; 20 %), esquelético (13 %) y nervioso central
(10 %). El veinticinco por ciento de los bebés que nacen con malformación traqueoesofágica tienen uno o
más componentes de la asociación VACTERL (consulte la pregunta 2 en el Capítulo 84).
4. ¿La presencia de otras anomalías altera el manejo y el resultado?
Los lactantes sanos sin anomalías concomitantes generalmente se someten a una reparación temprana con
una tasa de supervivencia de casi el 100 %, mientras que los lactantes muy prematuros o con anomalías
potencialmente mortales suelen someterse a una reparación tardía. Los bebés con anomalías letales, como la
trisomía 18, reciben solo cuidados paliativos.
5. Describir la presentación clínica, diagnóstico y manejo preoperatorio de pacientes con EA con FTE distal.
Temprano en el período neonatal, los bebés afectados muestran salivación excesiva (es decir, incapacidad para
tragar secreciones), asfixia o regurgitación con la alimentación (es decir, incapacidad para tragar alimentos).
La dificultad respiratoria se produce rápidamente debido a la aspiración de secreciones o alimentos de la
bolsa esofágica y el reflujo de ácido gástrico hacia las vías respiratorias y los pulmones a través de la TEF distal.
Una sonda nasogástrica (NG) no puede introducirse en el estómago. La radiografía muestra una bolsa
esofágica proximal ciega y un estómago lleno de aire causado por la conexión anómala del esófago distal
con las vías respiratorias. El bebé se mantiene en una posición semivertical con drenaje de catéter de
sumidero de la bolsa esofágica proximal para minimizar la contaminación de los pulmones ya sea por
aspiración o reflujo.
6. Describir la presentación clínica, el diagnóstico y el manejo preoperatorio de
AE aislado.
La EA aislada se asocia con salivación excesiva, asfixia y regurgitación de alimentos.
La incapacidad de pasar una sonda NG al estómago y un abdomen sin gas aparente en
423
424 CAPÍTULO 85 MALFORMACIONES TRAQUEOESOFÁGICAS
la radiografía sugiere el diagnóstico. El manejo preoperatorio está dirigido a la identificación de anomalías asociadas y la
determinación de la longitud del espacio. Se mantiene el drenaje del catéter de sumidero de la bolsa esofágica proximal
para minimizar la aspiración. La gastrostomía generalmente se realiza dentro de las primeras 24 horas de vida para permitir
la alimentación y la evaluación de la longitud del esófago distal.
Por lo general, los bebés con EA se someten a una reparación tardía para permitir el crecimiento del esófago distal y
la reducción de la distancia del espacio.
7. Describir la presentación clínica, el diagnóstico y el manejo preoperatorio de la FTE sin EA.
Estos bebés muestran asfixia repetida o episodios cianóticos con la alimentación causados por el reflujo de alimentos
desde el esófago a los pulmones a través de la conexión traqueoesofágica anómala.
Los lactantes mayores y los niños pueden presentar episodios recurrentes de neumonía o enfermedad reactiva
inexplicable de las vías respiratorias como resultado de la contaminación intermitente de los pulmones a través de la fístula.
Se utilizan videoesofagografía y broncoscopia para demostrar la fístula.
8. ¿Cómo se corrigen quirúrgicamente las malformaciones traqueoesofágicas?
El tratamiento quirúrgico implica la restauración de la continuidad esofágica y la eliminación de la conexión patológica
del esófago con las vías respiratorias. La corrección de la EA con o sin TEF generalmente se realiza mediante
toracotomía, con o sin ligadura de TEF y anastomosis esofágica terminoterminal.
En algunos centros, la reparación ahora se realiza por toracoscopia; aunque factible, los resultados a largo plazo de
este enfoque siguen sin estar claros. A los 5 a 7 días de la cirugía se realiza un esofagograma; si no se visualiza fuga,
se inicia la alimentación oral y se retira el drenaje pleural.
La TEF sin EA se aborda a través de una incisión cervical, evitando la toracotomía. Se secciona el trayecto fistuloso y
se interpone tejido sano para evitar la recurrencia.
9. ¿Cuáles son las complicaciones tempranas y tardías de la reparación quirúrgica?
Complicaciones
tempranas Rotura anastomótica 5%
FTE recurrente Fuga 5%
anastomótica Traqueomalacia 15%
Las complicaciones tempranas 15%
están relacionadas con los principios quirúrgicos básicos de la cicatrización de heridas. La interrupción de la anastomosis
generalmente se debe a un riego sanguíneo y una tensión deficientes.
Complicaciones tardías
Estenosis anastomótica 25%
Reflujo gastroesofágico (RGE) 50%
Dismotilidad esofágica La 100%
mayoría de las estenosis (50%) responden a una a tres dilataciones realizadas en los primeros 6 meses de vida. Las
estenosis refractarias requieren la identificación del RGE asociado, que puede empeorar la formación de estenosis. La
frecuencia de RGE parece estar relacionada con la longitud del intervalo (es decir, cuanto mayor es la distancia del
intervalo, mayor es el riesgo de RGE significativo).
PUNTOS CLAVE: MALFORMACIONES TRAQUEOESOFÁGICAS
1. Las tres variantes más comunes son EA proximal con FTE distal, EA aislada y FTE
sin EE.
2. Al principio del período neonatal, los bebés afectados muestran salivación excesiva, asfixia o regurgitación al
alimentarse.
3. El tratamiento quirúrgico implica la restauración de la continuidad esofágica y la eliminación de la conexión
patológica del esófago con las vías respiratorias.
CAPÍTULO 85 MALFORMACIONES TRAQUEOESOFÁGICAS 425
BIBLIOGRAFÍA
1. Atzori P, Iacobelli BD, Bottero S et al.: Traqueobroncoscopia preoperatoria en recién nacidos con atresia esofágica:
¿importa? J Pediatr Surg 41:10541057, 2007.
2. Keckler SJ, St Peter SD, Valuseck PA et al.: Anomalías de VACTERL en pacientes con atresia esofágica: una actualización
delimitación del espectro y revisión de la literatura. Pediatr Surg Int 23:309313, 2007.
3. Koivusalo A, Pakarinen MP, Turunen P et al.: Calidad de vida relacionada con la salud en pacientes adultos con esófago
atresia un estudio de cuestionario. J Pediatr Surg 40:307312, 2005.
4. Konkin DE, O'hali WA, Webber EM et al.: Resultados en atresia esofágica y fístula traqueoesofágica.
J Pediatr Surg 38:17261729, 2003.
5. Lopez PJ, Keys C, Pierro A et al.: Atresia esofágica: ¿mejor resultado en grupos de alto riesgo? J Pediatr Surg
41:331334, 2006.
6. Sinha CK, Haider N, Marri RR et al.: Criterios pronósticos modificados para atresia esofágica y atresia traqueoesofágica
fístula. Eur J Pediatr Surg 17:153157, 2007.
7. Spitz L: atresia esofágica: lecciones que he aprendido en una experiencia de 40 años. J Pediatr Surg 41:16351640, 2006.
HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA
CAPITULO
86
Denis D. Bensard, MD y Richard J. Hendrickson, MD
1. ¿Cuál es el tipo más común de hernia diafragmática congénita?
Las anomalías congénitas del diafragma incluyen un defecto posterolateral (hernia de Bochdalek), un
defecto anteromedial (hernia de Morgagni) o la eventración (debilitamiento central) del diafragma. La
hernia de Bochdalek es la variante más común y generalmente se presenta en el lado izquierdo (80%).
Aproximadamente el 20% ocurren en el lado derecho y <1% son bilaterales.
2. ¿Qué signos y síntomas sugieren CDH?
La dificultad respiratoria neonatal es la manifestación más común de HDC causada por un mal
desarrollo pulmonar asociado. Al nacer o poco tiempo después, el lactante desarrolla disnea intensa,
retracciones y cianosis. En el examen físico, los ruidos respiratorios están disminuidos en el lado
ipsilateral; los sonidos del corazón se escuchan más fácilmente en el tórax contralateral; y el abdomen
es escafoides debido a la herniación de las vísceras abdominales hacia el tórax.
El desplazamiento del mediastino puede resultar en una alteración del retorno venoso y del gasto cardíaco (CO).
Una radiografía de tórax muestra múltiples asas de intestino lleno de aire en el tórax ipsilateral.
Si se obtiene una radiografía de tórax antes de la entrada de cantidades significativas de aire en el
intestino, se puede observar un patrón confuso de desviación del mediastino, desplazamiento cardíaco y
opacificación del hemitórax. La inserción de una sonda nasogástrica (NG) seguida de una nueva radiografía
de tórax a menudo muestra la sonda (es decir, el estómago) en el tórax y confirma el diagnóstico.
4. ¿Existen otras anomalías asociadas con CDH?
El cincuenta por ciento de los bebés con CDH tienen anomalías asociadas. Menos del 10% de los pacientes
con múltiples anomalías importantes concurrentes sobreviven. Excluyendo la malrotación intestinal y la
hipoplasia pulmonar, las anomalías cardíacas (63%) son las más frecuentes, seguidas de las genitourinarias
(GU; 23%), gastrointestinales (GI; 17%), sistema nervioso central (SNC; 14%) y otras pulmonares ( 5%)
anomalías.
5. ¿Qué medidas terapéuticas se deben iniciar antes del transporte o la operación?
Quizás la intervención paliativa más sencilla y eficaz es la descompresión del estómago con una sonda NG,
que evita una mayor distensión del intestino y la compresión pulmonar.
La intubación endotraqueal permite una ventilación y oxigenación adecuadas. Se emplean estrategias de
protección pulmonar de presiones ventilatorias mínimas (<30 mm Hg), ventilación rápida (40 a 60
respiraciones/min) o ventilación oscilatoria de alta frecuencia para evitar el barotrauma en los pulmones,
que en casos graves a menudo son hipoplásicos. El acceso venoso y la reanimación con líquidos completan
la reanimación preliminar.
6. ¿Qué es el ''período de luna de miel''?
El período de luna de miel describe el intervalo de tiempo en el que un recién nacido demuestra una
oxigenación y ventilación adecuadas en ausencia de una terapia médica máxima. Independientemente del
deterioro posterior, un período de luna de miel sugiere que la función pulmonar (es decir, el desarrollo
pulmonar) es compatible con la supervivencia.
426
CAPÍTULO 86 HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA 427
7. Describa el abordaje operativo.
La CDH da como resultado un trastorno fisiológico de los pulmones que no se revierte con la
reconstrucción quirúrgica del diafragma. Por lo tanto, la reparación de CDH no es una emergencia quirúrgica.
El bebé debe estabilizarse antes de intentar la reparación quirúrgica. Un abordaje transabdominal (laparotomía)
permite la reducción de las vísceras abdominales herniadas del tórax; reparación del defecto diafragmático sin
visión obstruida ni tensión; corrección de mala rotación; y estiramiento de la cavidad abdominal; o creación de
una hernia ventral con parche protésico si las vísceras reducidas no se acomodan fácilmente en el abdomen. En
algunos centros, se informó la reparación toracoscópica o laparoscópica para la HDC del lado izquierdo, pero no
se ha aceptado de manera uniforme debido a las alteraciones en la fisiología impuestas por la insuflación de
CO2 en el tórax (neumotórax) o el abdomen (neumoperioneo) de los bebés que ya se encuentran en estado
crítico. enfermo.
El enfoque puede ser útil en bebés estables que requieren apoyo mínimo o niños mayores con diagnóstico
tardío de CDH.
8. ¿Cuál es la complicación más temida de la hernia diafragmática?
La complicación más temida es la circulación fetal persistente (PFC). En la CDH, uno o ambos pulmones son
hipoplásicos, el lecho vascular pulmonar está reducido y las arterias pulmonares exhiben paredes musculares
engrosadas que son hiperreactivas. Los recién nacidos con CDH son particularmente propensos a desarrollar
hipertensión pulmonar. La PFC surge de un aumento sostenido en la presión de la arteria pulmonar. La sangre
se desvía de los pulmones y la sangre no oxigenada se desvía a la circulación sistémica (derivación de derecha
a izquierda) a través del conducto arterioso permeable y el agujero oval permeable. La PFC produce hipoxemia,
acidosis profunda y shock. La PFC se desencadena por acidosis, hipercarbia e hipoxia, todos ellos potentes
vasoconstrictores de la circulación pulmonar.
9. ¿Se puede corregir el PFC? ¿Si es así, cómo?
Sí. Se utilizan diversas estrategias para prevenir o revertir la PFC: 1.
Monitoreo: Oximetría o muestreo arterial (preductal en la extremidad superior derecha;
postductal en la extremidad inferior) permite la detección temprana de derivación de sangre no
oxigenada a la circulación sistémica.
2. Ventilación: la hipercapnia se corrige mediante ventilación mecánica; sedación adecuada; y, si es necesario,
parálisis farmacológica.
3. Oxigenación: La hipoxemia se corrige con ventilación adecuada y altas concentraciones de
oxígeno inspirado (generalmente fracción de oxígeno inspirado [FiO2] = 100%).
4. Reanimación: la acidosis metabólica se trata restaurando la perfusión tisular adecuada
(líquidos intravenosos [IV] o sangre, inotrópicos y bicarbonato de sodio).
5. Rescate: Las terapias de rescate incluyen la administración de vasodilatadores pulmonares a través
del circuito ventilatorio (óxido nítrico) o circulación sistémica (priscolina, prostaglandina E2), ventilación
de alta frecuencia y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).
10. ¿Cuál es la tasa de supervivencia de los pacientes con HDC?
La tasa de supervivencia global es del 60%. Los principales determinantes de la supervivencia son el grado de
hipoplasia pulmonar y las principales anomalías congénitas asociadas. Entre los bebés que sobreviven al período
neonatal temprano sin disfunción pulmonar significativa, la tasa de supervivencia se acerca al 100%.
11. ¿La intervención en el útero tiene un papel en el tratamiento de pacientes con HDC?
Hasta la fecha, la cirugía fetal para CDH sigue siendo experimental. En un ensayo prospectivo informado en
1997, los resultados de la reparación intrauterina de HDC se compararon con la cirugía posnatal convencional
con resultados similares. Los investigadores concluyeron que debido a que la cirugía fetal abierta con reparación
diafragmática no mejora la supervivencia ni el resultado, la HDC diagnosticada prenatalmente debe tratarse
posnatalmente. Actualmente se están investigando técnicas de oclusión traqueal endoscópica intrauterina que
promueven el crecimiento y desarrollo pulmonar seguido de reparación postnatal de la hernia diafragmática.
428 CAPÍTULO 86 HERNIA DIAFRAGMATICA CONGÉNITA
BIBLIOGRAFÍA
1. Chiu PP, Sauer C, Mihailovic A et al.: El precio del éxito en el manejo de la enfermedad diafragmática congénita
hernia: ¿la mejora de la supervivencia se acompaña de un aumento de la morbilidad a largo plazo? J Pediatr Surg 41:888892, 2006.
2. Clugston RD, Greer JJ: Desarrollo del diafragma y hernia diafragmática congénita. Semin Pediatr Surg
16:94100, 2007.
3. Kinsella JP, Ivy DD, Abman SH: Terapia vasodilatadora pulmonar en la hernia diafragmática congénita: hipertensión pulmonar aguda, tardía
y crónica. Semin Perinatol 29:123128, 2005.
4. Kitano Y: Intervención prenatal por hernia diafragmática congénita. Semin Pediatr Surg 16:101108, 2007.
5. Lally KP, Lally PA, Lasky RE et al .: El tamaño del defecto determina la supervivencia en bebés con diagnóstico diafragmático congénito
hernia. Pediatría 120:e651e657, 2007.
6. Logan JW, Rice HE, Goldberg RN et al.: Hernia diafragmática congénita: revisión sistemática y resumen de
estrategias de práctica de la mejor evidencia. JPerinatol 27:535549, 2007.
7. Migliazza L, Bellan C, Alberti D et al.: Estudio retrospectivo de 111 casos de hernia diafragmática congénita tratados con ventilación
oscilatoria temprana de alta frecuencia y estabilización prequirúrgica. J Pediatr Surg 42: 15261532, 2007.
8. Rozmiarek AJ, Qureshi FG, Cassidy L et al .: Factores que influyen en la supervivencia de los recién nacidos con hernia
diafragmática congénita: el papel relativo del momento de la cirugía. J Pediatr Surg 39:821824, 2004.
TUMORES ABDOMINALES
CAPITULO
87
1. ¿Cuáles son los tumores abdominales sólidos malignos más frecuentes en niños?
Neuroblastomas, tumores de Wilms y hepatoblastomas, en ese orden. Los neuroblastomas se derivan del tejido
de la cresta neural; en el abdomen, se originan en las glándulas suprarrenales y los ganglios simpáticos
paraespinales. El tumor de Wilms (nefroblastoma) deriva del riñón y los hepatoblastomas se originan en el hígado.
2. ¿Es difícil diferenciar clínicamente el tumor de Wilms de los neuroblastomas?
Sí. Ambos tumores se presentan como una masa abdominal asintomática. Las diferencias se resumen en el cuadro
871. Además, debido a que los neuroblastomas producen hormonas, los niños afectados pueden presentar
enrojecimiento, hipertensión (liberación de catecolaminas), diarrea acuosa, equimosis periorbitaria y movimientos
oculares anormales.
TABLA 871. HAY DOS DIFERENCIAS ENTRE LM S' TUMOR Y N EUROB LAS TOM A
Tumor de Wilms Neuroblastoma
Edad de presentación 3–4 años 1–2 años
Extender a través de la línea media Extraño Común
Superficie a la palpación Liso nudoso
Calcificaciones de rayos X No Sí
3. ¿Cómo se tratan los tumores de Wilms y los neuroblastomas?
Consulte la tabla 872.
CUADRO 872. TR EA TM EN TOFW ILMS' TUMOR Y NEUROBLASTOMA
Tumor de Wilms Neuroblastoma
Escisión quirúrgica primaria Importante (probable) Importante (menos probable)
Quimioterapia Impacto enorme Menos receptivo
4. ¿Cuáles son los principales factores pronósticos en los neuroblastomas y el tumor de Wilms?
En los neuroblastomas, la edad de presentación es el principal factor pronóstico. Los niños menores de 1 año
tienen una tasa de supervivencia general >70 %, mientras que la tasa de supervivencia de los niños mayores de 1 año
es <35 %. Shimada propuso una clasificación pronóstica basada en la evaluación de parámetros histológicos
(diferenciación tumoral, índice de mitosiscariorrexis [MKI]) y la edad. Los tumores aneuploides, los tumores con MKI
bajo y los tumores con <10 copias del gen nmyc también tienen mejores resultados.
429
430 CAPÍTULO 87 TUMORES ABDOMINALES
La edad también es importante en los niños con tumores de Wilms, pero el pronóstico es mejor porque la
los tumores se extirpan más fácilmente y son mucho más sensibles a la quimioterapia.
5. ¿Cuáles son las diferencias entre hepatoblastomas y hepatocelulares?
carcinomas? ¿Cómo se tratan los tumores?
Los hepatoblastomas generalmente ocurren en bebés y niños pequeños, mientras que el carcinoma hepatocelular
generalmente ocurre en niños mayores de 10 años. El carcinoma hepatocelular por lo general se asocia con
cirrosis y hepatitis B y es histológicamente idéntico a la forma adulta. La resección quirúrgica es el tratamiento
primario para ambos tumores. Los hepatoblastomas a menudo responden bien a la quimioterapia complementaria,
mientras que el carcinoma hepatocelular rara vez responde a la quimioterapia.
CONTROVERSIA
6. ¿Deberían los pacientes con hepatoblastoma recibir quimioterapia preoperatoria para
reducir los tumores?
La quimioterapia preoperatoria reduce los tumores, lo que facilita la resección hepática y reduce la morbilidad
quirúrgica. Este beneficio debe sopesarse frente a la considerable toxicidad de los agentes quimioterapéuticos.
PUNTOS CLAVE: TUMORES ABDOMINALES
1. Los tumores abdominales sólidos malignos más frecuentes en niños son los neuroblastomas, el tumor de
Wilms y los hepatoblastomas.
2. En los neuroblastomas, la edad de presentación es el principal factor pronóstico.
3. Los hepatoblastomas generalmente ocurren en bebés y niños pequeños, mientras que los hepatocelulares
Los carcinomas generalmente ocurren en niños mayores de 10 años.
BIBLIOGRAFÍA
1. Kim S, Chung DH: Neoplasias malignas sólidas pediátricas: neuroblastoma y tumor de Wilms. Surg Clin North Am
86:469487, 2006.
2. La Quaglia MP: Manejo quirúrgico del neuroblastoma. Semin Pediatr Surg 10:132139, 2001.
3. Pham TH, Iqbal CW, Grams JM et al .: Resultados del cáncer primario de hígado en niños: una evaluación de la experiencia.
J Pediatr Surg 42:834839, 2007.
4. PritchardJones K: Controversias y avances en el manejo del tumor de Wilms. Arco Dis Niño 87:
241244, 2002.
5. Ritchey ML, Shamberger RC, Haase G et al.: Complicaciones quirúrgicas después de la nefrectomía primaria por tumor
de Wilms: informe del Grupo Nacional de Estudio del Tumor de Wilms. J Am Coll Surg 192:6368, 2001.
6. Shimada M: Tumores del grupo de neuroblastoma. Patología 2:4359, 1993.
[Artículo gratuito de PMC] [PubMed] 7. Tiao GM, Bobey N, Allen S et al.
resección convencional y trasplante hepático. J Pediatr 148:204211, 2006.
8. von Schweinitz D: Manejo de tumores hepáticos en la infancia. Semin Pediatr Surg 15:1724, 2006.
9. Wu HY, Snyder HM 3rd, D'Angio GJ: manejo del tumor de Wilms. Curr Opin Urol 15:273276, 2005.
QUISTES Y SENOS CONGÉNITOS
DEL CUELLO
CAPITULO
88
1. ¿Qué son las anomalías de la hendidura branquial?
Quistes, senos paranasales y fístulas que resultan de la obliteración incompleta de las hendiduras branquiales primera,
segunda o tercera y están presentes en el desarrollo fetal temprano.
2. ¿Qué anomalía es la más común?
Las anomalías de la segunda hendidura branquial son, con mucho, las más comunes y se presentan cerca del borde
medio a superior del músculo esternocleidomastoideo (ECM). Los restos del primer branquio son menos comunes y
las terceras hendiduras son bastante raras ( cuadro 881).
3. ¿Cómo se presentan los pacientes con anomalías de la hendidura branquial?
Aquellos con fístulas o senos paranasales completos presentan drenaje intermitente de un líquido mucoide en el cuello.
Los pacientes con quistes suelen presentarse más tarde con una masa (estéril o infectada). La escisión quirúrgica completa
es el tratamiento de elección.
TABLA 881. ANOMALÍAS DE HENDIDURAS BRANQUIALES
hendidura branquial Apertura Interna Apertura Exterior Frecuencia
Primero conducto auditivo externo Ángulo de la mandíbula 8%
Segundo fosa amigdalina Borde anterior del SCM >90%
Tercero seno piriforme muesca supraesternal <1%
4. ¿Cuáles son los principales riesgos quirúrgicos de la escisión del remanente de hendidura branquial?
La segunda hendidura branquial discurre a través de la bifurcación de la arteria carótida. El nervio facial está muy cerca
de la primera fístula de la hendidura branquial. El nervio laríngeo superior y el nervio laríngeo recurrente están en riesgo
en la disección de una tercera hendidura branquial.
5. ¿Qué es un quiste del conducto tirogloso?
Un quiste del conducto tirogloso es el quiste congénito más común que se encuentra en el cuello. Es causado por la falla
de la obliteración normal del tracto de migración de la glándula tiroides. Embriológicamente, la tiroides desciende desde
la base de la lengua (agujero ciego) hasta su ubicación normal en la parte anterior inferior del cuello.
6. ¿Cómo se presentan los pacientes con quistes del conducto tirogloso?
Se presentan con una masa paramidlina en la parte superior del cuello; si están infectados, pueden presentar fiebre,
sensibilidad y eritema.
431
432 CAPÍTULO 88 QUISTES Y SENOS CONGÉNITOS DEL CUELLO
PUNTOS CLAVE: QUISTES Y SENOS CONGÉNITOS
DEL CUELLO
1. La anomalía de la hendidura branquial más común es la segunda anomalía de la hendidura branquial que se
presenta cerca del borde medio a superior del músculo esternocleidomastoideo.
2. Un quiste del conducto tirogloso es el quiste congénito más común que se encuentra en el cuello.
3. Un higroma quístico es una malformación linfática congénita que es benigna y generalmente se presenta
como una masa blanda en la parte lateral del cuello.
7. ¿Cómo se tratan los quistes del conducto tirogloso?
El mejor tratamiento es la escisión completa del quiste junto con el tracto. Dado que desde el
punto de vista embrionario la tiroides desciende antes de la formación del cartílago hioides, el tracto puede pasar
directamente a través del hioides. Por lo tanto, la extirpación completa del tracto requiere la escisión de la porción
central del hioides y la disección hasta la base de la lengua (es decir, el procedimiento de Sistrunk).
8. ¿Qué es un higroma quístico?
Un higroma quístico es una malformación linfática congénita con predilección por el cuello. Es una lesión benigna
que suele presentarse como una masa blanda en la parte lateral del cuello. La escisión suele ser un desafío
porque los quistes linfáticos no respetan los planos fasciales y, a menudo, se entrelazan con las estructuras
neurovasculares del cuello. La escisión casi total es el tratamiento de elección.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bloom DC, Perkins JA, Manning SC: Manejo de malformaciones linfáticas. Cabeza de otorrinolaringol Curr Opin
Cirugía de cuello 12:500504, 2004.
2. Foley DS, Fallat ME: Conducto tirogloso y otras anomalías cervicales congénitas de la línea media. Semin Pediatr Surg
15:7075, 2006.
3. Lieberman M, Kay S, Emil S et al.: Diez años de experiencia con remanentes branquiales tercero y cuarto. J Pediatr Surg 37:685690,
2002.
4. Okazaki T, Iwatani S, Yanai T et al.: Tratamiento del linfangioma en niños: nuestra experiencia de 128 casos.
J Pediatr Surg 42:386389, 2007.
5. Ostlie DJ, Burjonrappa SC, Snyder CL et al.: Infecciones del conducto tirogloso y resultados quirúrgicos. J Pediatr Surg
39:396399, 2004.
6. Schroeder JW Jr, Moyuddin N, Maddalozzo J: anomalías branquiales en la población pediátrica. Cabeza de otorrinolaringol
Cirugía de cuello 137:289295, 2007.
7. Tracy TFJr, Muratore CS: Manejo de masas comunes de cabeza y cuello. Semin Pediatr Surg 16:313, 2007.
X. TRASPLANTE
TRASPLANTE DE HÍGADO
CAPITULO
89
Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD y Thomas E. Bak, MD
1. ¿Cuándo y dónde se realizó el primer trasplante de hígado?
El Dr. Thomas Starzl realizó la primera operación el 1 de marzo de 1963 en la Universidad de Colorado en Denver. El
receptor era un niño de 3 años con atresia biliar.
2. ¿Se considera que el trasplante de hígado es una operación segura y eficaz?
Sí. Aunque sigue siendo una operación importante con riesgos significativos, la supervivencia del paciente y del injerto
ha mejorado continuamente. La supervivencia al año ya los 5 años debería estar muy por encima del 90 % y el 70 %,
respectivamente, en los principales centros.
3. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para el trasplante de hígado en los Estados Unidos?
estados?
La cirrosis no colestásica caracteriza >50% de los receptores. Este grupo incluye a aquellos con hepatitis viral,
cirrosis alcohólica (Laennec) y síndrome de BuddChiari. La cirrosis colestásica constituye un 15 % adicional, y la
colangitis esclerosante primaria (CEP), la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune encabezan este grupo. Otras
indicaciones incluyen atresia biliar, necrosis hepática aguda, neoplasias malignas y enfermedades metabólicas.
4. ¿La enfermedad más común que requiere trasplante se ha desplazado a lo largo del
¿años?
Sí. El mayor porcentaje de personas que ahora reciben trasplantes tienen hepatitis C. También se realizan más
retrasplantes porque algunas enfermedades, como la hepatitis C y la colangitis esclerosante primaria, pueden
reaparecer en los hígados trasplantados. La atresia de vías biliares es la principal indicación de trasplante en niños.
5. ¿Cómo se gestiona la lista de espera?
Se han realizado cambios en la lista para que los pacientes más enfermos sean trasplantados primero. Se ha
diseñado un nuevo sistema de puntuación (Modelo para la puntuación de la enfermedad hepática en etapa terminal
[MELD]) para dar más peso a los marcadores objetivos de la enfermedad, que incluyen la creatinina sérica, la
bilirrubina y el índice internacional normalizado (INR); en lugar de los criterios médicos más subjetivos utilizados en el
pasado. La puntuación MELD proporciona las mejores estimaciones disponibles de mortalidad a los 3 meses para la
enfermedad hepática. Este sistema de puntos también ha minimizado la importancia del tiempo pasado en la lista de espera.
El objetivo de estos cambios es reducir la mortalidad en lista de espera.
6. ¿Cuáles son algunos de los avances recientes en la cirugía de trasplante de hígado?
Las técnicas quirúrgicas han mejorado de tal manera que algunos receptores de trasplante de hígado no requieren una
estadía en la unidad de cuidados intensivos (UCI), derivación venovenosa o drenaje biliar externo, y los tiempos
operatorios son más cortos (4 a 5 horas). Los medicamentos inmunosupresores mejorados han reducido las tasas de
rechazo y los efectos secundarios. También se realizan trasplantes de donante vivo de fragmentos de hígado del lado
derecho e izquierdo.
7. ¿Cuánto tiempo se puede mantener un hígado "en hielo"?
La isquemia fría óptima debe ser <12 horas.
433
434 CAPÍTULO 89 TRASPLANTE DE HÍGADO
8. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones posoperatorias comunes del trasplante de hígado?
El sangrado postoperatorio, la infección y las complicaciones biliares son las más comunes. La falta de función primaria
(<5%) y la trombosis temprana de la arteria hepática (5%) son menos comunes, pero por lo general requieren un nuevo
trasplante urgente. La recurrencia a largo plazo de la enfermedad puede requerir un nuevo trasplante en un rango del 10% al
20%.
9. ¿Qué es la técnica del "piggyback"?
Esta es una técnica en la que el hígado enfermo del receptor se reseca cuidadosamente de la vena cava, que se deja
in situ. A continuación, la cava superior del donante se sutura a un manguito común de venas hepáticas nativas. Se liga la cava
inferior del donante. Con este método, es posible realizar el trasplante completo con una oclusión mínima o nula de la vena
cava, lo que genera menos inestabilidad hemodinámica intraoperatoria.
10. ¿Es una opción el trasplante de hígado de donante vivo?
Sí. Utilizado inicialmente en la población pediátrica con un injerto del segmento lateral izquierdo de un adulto, este
procedimiento se ha convertido en una práctica bastante común. El Lejano Oriente ha tenido una gran cantidad de series
de injertos de lóbulo izquierdo de adulto a adulto. En otros lugares, esto ha sido reemplazado por una operación de donación de
lóbulo derecho. Tanto los lóbulos del hígado del donante como del receptor se regeneran rápidamente a un tamaño casi normal.
Los resultados en centros experimentados imitan los del trasplante cadavérico con una supervivencia similar del paciente,
aunque con tasas más altas de complicaciones y retrasplante. Hay informes de morbilidad y mortalidad tanto del donante como
del receptor.
PUNTOS CLAVE: TRASPLANTE DE HÍGADO
1. La indicación más común para el trasplante de hígado en los Estados Unidos es no colestático
cirrosis, generalmente por enfermedad viral.
2. El tiempo óptimo de isquemia fría para el hígado es <12 horas.
3. Los TIPS se pueden usar en posibles receptores de trasplantes como un puente hacia el trasplante.
11. ¿Cómo han mejorado las derivaciones portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS) en este campo de la cirugía?
Los TIPS se pueden utilizar en posibles receptores de trasplantes como un puente hacia el trasplante. Este procedimiento es
bastante eficaz para controlar la hipertensión portal sin necesidad de una derivación quirúrgica abdominal mayor. Una derivación
portocava anterior complica un trasplante de hígado, pero no es una contraindicación para el trasplante de hígado.
CONTROVERSIAS
12. ¿Se deben realizar trasplantes hepáticos en personas con enfermedad hepática alcohólica?
Los centros de trasplantes tienen criterios estrictos de que los receptores de trasplantes de hígado inducidos por el alcohol
deben someterse a pruebas psicológicas exhaustivas y abstenerse de consumir alcohol antes de ser colocados en la lista de
espera. La tasa de reincidencia (es decir, pacientes trasplantados que vuelven a beber) sigue siendo baja. Desde el punto de
vista financiero, el costo es comparable, si no menor, que el tratamiento médico continuo de la enfermedad hepática en etapa
terminal. Actualmente brindamos atención para otros problemas médicos autoinfligidos, como los fumadores de cigarrillos. El
público debe darse cuenta de que no se está sacando a las personas de los taburetes de la barra y llevándolas al hospital para
su trasplante.
CAPÍTULO 89 TRASPLANTE DE HÍGADO 435
13. ¿Los pacientes con neoplasias malignas hepáticas deben someterse a un trasplante de hígado?
Los pacientes con carcinoma hepatocelular (un solo tumor <5 cm o hasta tres tumores cada uno <3 cm) se pueden
trasplantar con éxito con buenos resultados a largo plazo. Otras neoplasias malignas hepáticas, incluido el colangiocarcinoma,
por lo general se consideran contraindicaciones para el trasplante; sin embargo, la quimioterapia neoadyuvante y la
braquiterapia junto con el trasplante en casos seleccionados han mostrado resultados prometedores. Si los escasos
hígados de donantes deben asignarse a estos pacientes sigue siendo un tema complejo.
14. ¿Deberían utilizarse donantes vivos de adulto a adulto?
El campo en evolución del trasplante de hígado de donante vivo de adulto a adulto (ALDLTx, por sus siglas en inglés)
requiere que un donante sano se someta a una operación importante y potencialmente mortal. Los beneficios incluyen un
procedimiento oportuno que salva la vida de un ser querido, lo que reduce el riesgo del receptor de no tener un hígado
cadavérico disponible a tiempo. La ética de someter al donante a una cirugía mayor de resección hepática sigue siendo
discutible. Se informa que la tasa de complicaciones en los donantes es de aproximadamente el 30%, siendo las
complicaciones biliares el tipo más común.
15. ¿Se deben utilizar donantes en reposo para el trasplante?
Los donantes en asistolia (NHBD, por sus siglas en inglés) son una forma relativamente nueva de obtener más injertos de hígado de donantes.
Después de retirar el apoyo por parte del equipo de atención primaria de un paciente, si la muerte ocurre rápidamente,
la recuperación del órgano aún puede continuar en casos seleccionados. Los NHBD experimentan un paro cardíaco antes
de que se recuperen los órganos. Todavía se están recopilando datos a largo plazo sobre estos órganos, pero las tasas de
complicaciones biliares y las tasas de retrasplante son significativamente más altas en estos injertos. Sin embargo, con los
pacientes que mueren en la lista de espera, esta técnica amplía el grupo de donantes y permite más trasplantes.
SITIO WEB
www.transplantationsoc.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Bak T, Wachs M, Trotter JF et al .: Trasplante de hígado de donante vivo de adulto a adulto con injertos de lóbulo derecho: resultados
y lecciones aprendidas de la experiencia de un solo centro. Trasplante de hígado 7:680686, 2001.
2. Busuttil R, Klintmalm, G, editores: Transplantation of the liver, 2.ª ed., Filadelfia, 2005, Elsevier Saunders.
3. Ghabril M, Dickson RC, Machicao VI et al.: El retrasplante hepático de pacientes con infección por hepatitis C se asocia con una
supervivencia aceptable del paciente y del injerto. Liver Transpl 13(12):17171727, 2007 4. Lok ASF, Villamil FG, McDiarmid SV,
editores: Liver transplantation for viral hepatitis [tomo completo]. Trasplante de hígado 8 (suplemento 1), 2002.
RIÑON Y PÁNCREAS
TRASPLANTE
CAPITULO
90
Jeffrey Campsen, MD, Michael Zimmerman, MD y Thomas E. Bak, MD
1. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para el trasplante renal?
Enfermedad renal en etapa terminal (ESRD) causada por hipertensión, diabetes, glomerulonefritis y poliquistosis
renal.
2. ¿Por qué se debe sacar a los pacientes de la diálisis y someterse a trasplantes de riñón?
Aunque no es un trasplante que salve vidas como el trasplante de hígado o de corazón, el trasplante de riñón mejorará
la calidad de vida de los pacientes. La supervivencia del paciente a 5 años es mayor después del trasplante en
comparación con la continuación de la diálisis. Finalmente, hay un ahorro de costos con el trasplante de riñón en
comparación con la diálisis a largo plazo.
3. ¿Cuál es la supervivencia del injerto renal?
Las tasas de supervivencia del trasplante de riñón cadavérico han mejorado constantemente a lo largo de los años.
Actualmente, la supervivencia del injerto a 1 año es del 90 %, con una supervivencia del injerto a 10 años >50 %. La supervivencia
global a 5 años para los trasplantes de riñón de donante vivo es >75 %, que es mayor que la del cadáver.
4. ¿Cuánto tiempo se pueden mantener los riñones "en hielo"?
Los riñones pueden sobrevivir y funcionar después de un tiempo de isquemia fría más largo que otros órganos sólidos.
La función se puede mantener hasta 72 horas, aunque la función óptima se logra si la isquemia fría se mantiene por
debajo de las 24 horas (la mayoría de los centros trasplantan antes de las 36 horas). El "bombeo" de riñones cadavéricos
con máquinas de perfusión es una forma potencial de aumentar el tiempo de isquemia fría y disminuir la función
retrasada del injerto. Los pacientes en la lista de espera con frecuencia continúan trabajando y viajando y todavía tienen
mucho tiempo para llegar al hospital para el trasplante. Además, los riñones de United Network of Organ Sharing (UNOS)
se envían con frecuencia a través de aerolíneas comerciales en todo el país.
5. ¿Dónde se coloca el riñón trasplantado?
Más comúnmente, el riñón se coloca en la fosa ilíaca derecha. La cavidad peritoneal se refleja
superiormente, no se ingresa, y los vasos ilíacos externos quedan expuestos. A continuación, la arteria y la vena renales
se anastomosan terminolateralmente a los vasos ilíacos y el uréter se anastomosa directamente en la vejiga.
6. ¿Cuáles son las indicaciones de la nefrectomía nativa?
Las indicaciones para la nefrectomía incluyen infección crónica, poliquistosis renal sintomática, hipertensión
intratable y proteinuria abundante. La mayoría de los receptores de trasplantes no necesitan someterse a nefrectomías
nativas.
7. ¿Se recomiendan los trasplantes de riñón de donante vivo?
Existen claras ventajas de recibir un riñón de un donante vivo. Los tiempos de supervivencia promedio de estos
riñones son significativamente mejores, 75 % a los 5 años versus 65 % para los riñones cadavéricos. Además, se
puede evitar el largo tiempo de espera del riñón cadavérico (normalmente medido en años). Los donantes son
cuidadosamente evaluados para garantizar la salud y la ausencia de cualquier tipo de coerción.
436
CAPÍTULO 90 TRASPLANTE DE RIÑÓN Y PÁNCREAS 437
8. ¿La donación de un riñón es una operación importante para los donantes vivos?
El estándar de atención para las operaciones de donantes se ha convertido en una nefrectomía de donante laparoscópica.
Esta técnica ha demostrado ser segura, sin efectos negativos sobre el riñón. Los beneficios de esta modificación sobre la
técnica abierta son una recuperación mucho más rápida y un tiempo de regreso al trabajo más corto. En general, esto ha
aumentado el número de personas interesadas en ser donantes vivos.
Las complicaciones más comunes son las infecciones de heridas y las hernias.
9. ¿Cuáles son las indicaciones del trasplante de riñónpáncreas?
En general, todos los diabéticos tipo 1 que tienen una diabetes mal controlada a pesar de un manejo médico óptimo deben
ser considerados para trasplante de riñónpáncreas (KP) siempre que los riesgos quirúrgicos sean aceptables.
Desafortunadamente, muchos pacientes mayores tienen comorbilidades significativas, incluso prohibitivas. Un trasplante de
páncreas agrega riesgos significativos de morbilidad y mortalidad sobre un trasplante solo de riñón.
10. ¿Puede un paciente someterse a un trasplante de páncreas antes o después de un trasplante de riñón?
Sí. Los pacientes pueden recibir un trasplante KP simultáneo (SKP). Este es el curso más común y la operación se
realiza a través de una incisión abdominal en la línea media con el páncreas y el riñón colocados en los vasos ilíacos opuestos.
Los pacientes también pueden recibir un trasplante de páncreas solamente (PTA) o un trasplante de páncreas después de un
riñón (PAK). La supervivencia de estos injertos es de 5 años: SKP es del 69% y PAK y PTA del 58%. El SPK tiene una mayor
supervivencia del injerto porque los médicos de trasplante pueden controlar el rechazo del páncreas en los trasplantes de SPK
a través del riñón.
Algunos centros ahora están cambiando al drenaje portal del páncreas, con el drenaje venoso establecido en la vena
mesentérica superior.
PUNTOS CLAVE: RIÑON Y PÁNCREAS
TRASPLANTE
1. La indicación más común para el trasplante de riñón es la ESRD causada por hipertensión,
diabetes, glomerulonefritis y poliquistosis renal.
2. Las tasas de supervivencia del trasplante de riñón cadavérico han mejorado constantemente a lo largo de los años, con
tasas actuales de supervivencia del injerto a 1 año del 90 % y una tasa de supervivencia del injerto a 10 años de >50 %.
3. Los trasplantes de riñón de donante vivo tienen una tasa de supervivencia del injerto significativamente mayor que
los riñones de cadáver.
4. En general, todos los diabéticos tipo 1 con diabetes mal controlada a pesar de un tratamiento médico óptimo
Se debe considerar el manejo para el trasplante de KP siempre que sean riesgos quirúrgicos aceptables. SKP tiene una
mayor supervivencia del injerto pancreático a los 5 años que PTA y PAK.
Actualmente existe un debate significativo sobre si el riesgo de PAK está justificado.
11. ¿Cómo se drenan las enzimas digestivas en un trasplante de páncreas?
El páncreas del donante se obtiene con un manguito duodenal aún adherido, con el drenaje enzimático del injerto hacia
este manguito intacto. Luego, el manguito duodenal se drena en una porción del intestino delgado del receptor con una
anastomosis entérica. Una alternativa es unir el manguito duodenal a la vejiga. Esto permite hacer un seguimiento de los
niveles de amilasa en la orina, pero las complicaciones metabólicas e infecciosas requieren con frecuencia una conversión a
drenaje entérico.
12. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones que se observan comúnmente con el trasplante de páncreas?
Las fugas del manguito duodenal, la trombosis venosa del injerto, la infección, el rechazo y la pancreatitis del injerto
son posibles complicaciones. El rechazo en PTA es difícil de detectar temprano. Para el momento
438 CAPÍTULO 90 TRASPLANTE DE RIÑON Y PÁNCREAS
hay aumentos detectables de glucosa, amilasa u otros marcadores, a veces es demasiado tarde para salvar el injerto.
SKP puede mejorar la vigilancia porque la creatinina sérica es un indicador sensible de rechazo. La incidencia de estas
complicaciones está disminuyendo a medida que se gana más experiencia, y la supervivencia del injerto de páncreas
ahora se acerca a la supervivencia del injerto de riñón.
CONTROVERSIAS
13. ¿Sigue siendo importante la compatibilidad con el antígeno leucocitario humano?
Es algo importante. Históricamente, la compatibilidad del antígeno leucocitario humano (HLA) era una
consideración importante al comparar los riñones de cadáveres con los receptores. HLADR es el más importante
en general. Con los agentes inmunosupresores mejorados de la actualidad, muchos cirujanos de trasplantes creen
que la coincidencia de HLA ya no es crítica. Seis riñones compatibles con antígenos todavía se comparten a nivel
nacional y disfrutan de cierta mejora en la supervivencia del injerto a largo plazo. La calidad del órgano del donante
sigue siendo el principal determinante del buen funcionamiento del órgano trasplantado.
Por ejemplo, un riñón pobremente compatible de un donante vivo aún durará más que un riñón cadavérico bien
compatible. El panel de anticuerpos reactivos (PRA) detecta los anticuerpos del receptor preformados utilizando un
panel de células de tipificación y obtiene un porcentaje de células con las que reacciona el suero. Este porcentaje ahora
también se usa para ayudar a determinar el manejo de la inmunosupresión.
14. ¿El trasplante de páncreas detiene la progresión de la enfermedad diabética?
Esto aún no está probado. Lógicamente, esperaríamos que así fuera. Se ha informado la regresión de la
neuropatía y la disfunción ocular. Recientemente, los receptores a largo plazo han mostrado cierta regresión de la
nefropatía microscópica.
15. ¿Son los trasplantes de células de los islotes la respuesta en el futuro?
Probablemente, aunque esto ha sido frustrantemente lento de lograr. Los protocolos recientes que utilizan nuevos
regímenes inmunosupresores y nuevas técnicas de aislamiento de células de los islotes se han mostrado prometedores,
pero los datos a largo plazo aún no están ampliamente disponibles. El proceso requiere que las células aisladas de los
islotes se extraigan del páncreas de un donante. La mayoría de los pacientes necesitan una masa total de células de
los islotes que debe prepararse a partir de dos o más donantes para volverse independientes de la insulina. Estas
células luego se inyectan en la vena porta, se alojan en el hígado y producen insulina. En teoría, los pacientes obtienen
el beneficio de un trasplante de páncreas sin el riesgo quirúrgico; sin embargo, se han informado complicaciones que
incluyen hemorragia hepática, infarto hepático, hemorragia esplénica, hipertensión portal y trombosis de la vena porta.
Hasta que se resuelvan los problemas logísticos y de producción (masa) de células de los islotes, el trasplante de
páncreas seguirá siendo el uso más eficiente de la mayoría de los órganos de donantes.
SITIO WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. Bartlett ST: Nefrectomía del donante laparoscópica después de siete años. Am J Transpl 2:896897, 2002.
2. Donovitch G: Manual de trasplante renal, 3.ª ed., Filadelfia, 2001, Lippincott Williams & Wilkins.
3. Fiorina P, Secchi A: Trasplante de células de los islotes pancreáticos para el tratamiento de la diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am
36(4):9991013, 2007.
4. Lipshutz GS, Wilkinson AH: Trasplante de páncreasriñón y páncreas para el tratamiento de la diabetes mellitus. Endocrinol
Metab Clin North Am 36(4):10151038, 2007.
TRASPLANTE DE CORAZÓN CAPITULO
91
Paul R. Crisostomo, MD, Alexandra McMillan y Daniel R. Meldrum,
MD, FACS
1. ¿Quién realizó el primer trasplante experimental de corazón y pulmón?
Alexis Carrel, un cirujano estadounidense nacido en Francia, desarrolló las técnicas vasculares requeridas
para el trasplante de corazón y pulmón y realizó el primer trasplante experimental de corazón y pulmón en
1907. Trasplantó los pulmones, el corazón, la aorta y la vena cava de un bebé de 1 semana. gato en el cuello
de un gato adulto grande. Por idear la técnica de la anastomosis vascular y otros logros destacados, Carrel
recibió el Premio Nobel en 1912 (el primer Premio Nobel otorgado a un científico que trabajaba en un laboratorio
estadounidense).
2. ¿Quién realizó el primer trasplante ortotópico de corazón y pulmón experimental?
Vladimir Demikhov realizó el primer trasplante intratorácico de corazón y pulmón en un perro en 1962.
3. Quién desarrolló la primera estrategia quirúrgica requerida para el corazón humano
¿trasplante?
Norman Shumway.
4. ¿Quién realizó el primer trasplante de corazón humano? ¿Cuando?
Christian Barnard realizó el primer trasplante de corazón humano en diciembre de 1967 (en Ciudad del
Cabo, Sudáfrica, después de visitar al Dr. Shumway), aunque el Dr. Shumway sentó las bases al desarrollar
la técnica en animales. Shumway y el grupo de Stanford realizaron el primer trasplante de corazón en los
Estados Unidos y lograron la primera serie clínica exitosa.
5. ¿Quién realizó con éxito el primer trasplante de corazón y pulmón? ¿Cuando?
Dr. Bruce Reitz en Stanford en 1981 en una mujer de 21 años con hipertensión pulmonar secundaria a un
defecto del tabique auricular.
6. ¿Cuántos trasplantes de corazón se realizan anualmente? ¿Está aumentando el número
o disminuyendo?
En 1995 se realizaron aproximadamente 6500 trasplantes de corazón en todo el mundo. Para 2003, el número
había disminuido a aproximadamente 5000 y permanece relativamente estable entre 5000 y 5500.
7. ¿Qué anastomosis (conexiones quirúrgicas) se deben realizar para una combinación
trasplante de corazón y pulmones?
La operación requiere solo una anastomosis de aurícula derecha a cava (entrada) y una anastomosis aórtica
(salida) con una conexión en la tráquea. El trasplante de corazón y pulmón es menos complicado (menos
anastomosis) que el trasplante de corazón solo, lo que puede explicar por qué se intentó primero el trasplante
de corazón y pulmón.
8. ¿Qué anastomosis hay que realizar para un trasplante de corazón?
Aurícula izquierda, cava derecha, aórtica y arterial pulmonar.
9. ¿Cuál es la técnica quirúrgica preferida?
El trasplante de corazón ortotópico es el estándar. La técnica de Shumway inferior «clásica» consistía en una
anastomosis biauricular. Sin embargo, estudios posteriores encontraron que la técnica biauricular
439
440 CAPÍTULO 91 TRASPLANTE DE CORAZÓN
produce distorsión de la geometría auricular y llenado ventricular anormal, disfunción del ventrículo derecho,
insuficiencia de la válvula auriculoventricular (AV) y disfunción del nódulo sinusal. Actualmente, la técnica bicava (se
realizan dos anastomosis de la vena cava por separado mientras que la anastomosis de la aurícula izquierda se sigue
realizando en manguito) es el procedimiento más común.
10. ¿Quién es un donante cardíaco aceptable?
Los donantes cardíacos aceptables cumplen con los siguientes
criterios: 1. Edad <55 2. Ausencia de enfermedad cardíaca y
pocos factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria (CAD).
3. Electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma normales.
4. Corazón normal por inspección durante la recuperación de órganos.
Y criterios estándar de donante de trasplante: 1.
Requisitos para muerte encefálica.
2. Consentimiento del pariente más cercano.
3. Compatibilidad del grupo sanguíneo ABO con el receptor.
4. Ausencia de virus de inmunodeficiencia humana (VIH), hepatitis o infecciones agudas no tratadas.
5. Sin malignidad sistémica.
11. ¿Quién es un receptor cardíaco aceptable?
Criterios de trasplante cardíaco:
& Función cardíaca deteriorada, cantidad máxima de oxígeno por mililitro por kilogramo de peso corporal (VO2max)
<14 ml/kg, fracción de eyección (FE) <25%, pronóstico de supervivencia <1 año, irremediable New York Heart
Association (NYHA) clase IV.
Sin hipertensión pulmonar fija (resistencia vascular pulmonar <6 unidades Wood).
& Edad <70 años.
Criterios generales de trasplante:
& Ausencia de malignidad activa, infección aguda, VIH o trastorno del colágeno.
Función renal, hepática y del sistema nervioso central (SNC) normal.
& Estado fisiológico y estabilidad psicosocial razonables.
& No abuso de alcohol, tabaco o drogas.
12. ¿Qué significa UNOS? ¿Cuál es la diferencia entre el estado I y el estado II?
pacientes?
UNOS significa Red Unida para el Intercambio de Órganos. Cualquier corazón de donante disponible se ofrecería
primero a pacientes con estado 1A en la lista de UNOS: pacientes que están gravemente enfermos y en la unidad de
cuidados intensivos (UCI) que requieren soporte vital avanzado (dispositivo de asistencia ventricular [VAD], bomba
de balón intraaórtico [IABP], ionotropos, etc.). El estado 1B es la siguiente prioridad más alta; estos pacientes requieren
apoyo ionotrópico, pero es posible que no necesiten cuidados en la UCI. Los pacientes de estado 2 no requieren
ionotropos y no son hospitalizados mientras esperan.
13. ¿Cuáles son las indicaciones más frecuentes de trasplante cardíaco en adultos y en
¿niños?
En adultos, la CAD (miocardiopatía isquémica) y la miocardiopatía idiopática representan cada una
aproximadamente el 45% de los trasplantes.
En los niños, las cardiopatías congénitas y la miocardiopatía son más frecuentes, con
el corazón izquierdo hipoplásico es la malformación congénita más común que requiere trasplante de corazón,
deteriora la función cardíaca y tiene un pronóstico de menos de 1 año de vida.
14. ¿Qué porcentaje de receptores potenciales (en la lista de trasplantes) muere mientras espera un trasplante de corazón?
Entre el 15% y el 40%.
CAPÍTULO 91 TRASPLANTE DE CORAZÓN 441
15. ¿Cuáles son los criterios de donante ampliados? ¿Quién se beneficiaría más?
La persistente escasez de corazones de donantes ha obligado a ampliar los criterios de obtención de órganos.
Receptores de alto riesgo (estado 1) que recibieron corazones de donantes mayores (edad >55), donantes con hepatitis
B (inmunoglobulina M central [IgM] negativa) o C positivos, o donantes con hipertrofia ventricular izquierda leve (HVI; grosor
de la pared ¼ 13 mm) demuestran una supervivencia superior a la de los pacientes que fueron incluidos pero nunca
trasplantados.
16. ¿En qué momento influye el tiempo de isquemia del corazón del donante en la mortalidad?
El tiempo de isquemia del corazón del donante >6 horas definitivamente aumenta la mortalidad. Los tiempos de isquemia entre
4 y 6 horas aturden el corazón del donante. La mayoría de los equipos de trasplante tratan de mantener los tiempos de isquemia
(desde la obtención del donante hasta la perfusión en el receptor) en <4 horas.
17. ¿Cuándo es apropiado prolongar el tiempo de isquemia del donante?
El tiempo de isquemia del corazón del donante > 4 horas es un predictor significativo de mortalidad en adultos. Sin
embargo, en la población pediátrica, los tiempos de isquemia del corazón del donante extendidos hasta 8,5 horas pueden
ser seguros y no han mostrado diferencias en la supervivencia.
18. ¿Quién fue pionero en la preservación miocárdica hipotérmica?
Henry Swan de la Universidad de Colorado. Sumergía a los niños anestesiados en una bañera de agua helada antes de los
procedimientos cardíacos.
19. ¿Cuáles son las principales causas de muerte después de un trasplante de corazón?
Fracaso inespecífico del injerto (lesión por isquemiareperfusión, edema de reimplantación, etc.), días a
semanas
Infección por no citomegalovirus (CMV), meses
Rechazo agudo, meses
Vasculopatía del injerto cardiaco, años
20. ¿Cuál es el patrón de infección típico de un paciente después del trasplante?
Primer mes postoperatorio: patógenos bacterianos convencionales encontrados en cirugía
pacientes
1 a 4 meses: patógenos oportunistas, especialmente CVM. >4 meses:
tanto infecciones convencionales como oportunistas.
21. ¿Cómo se previene el rechazo del aloinjerto cardíaco?
La inmunosupresión consiste en terapia de inducción preoperatoria o terapia de mantenimiento postoperatoria. La terapia
de inducción consiste principalmente en anticuerpos contra el receptor de interleucina2 (CD25) o globulina antitrombocitos.
OKT3 ya no se recomienda para la inducción debido a una mayor incidencia de edema pulmonar, hipotensión y fiebre alta.
La terapia de mantenimiento por lo general consiste en un inhibidor de la calcineurina (tacrolimus > ciclosporina), un agente
antiproliferativo (micofenolato de mofetilo > rapamicina) y prednisona.
PUNTOS CLAVE: CRITERIOS PARA UN CORAZÓN ACEPTABLE
DONANTES
1. Edad <55.
2. Ausencia de enfermedad cardiaca y pocos factores de riesgo de EAC.
3. ECG y ecocardiograma normales.
4. Corazón normal por inspección durante la recuperación de órganos.
22. ¿Todos los pacientes trasplantados deben recibir terapia de inducción?
No. Solo el 50% de los pacientes que se someten a un trasplante de corazón actualmente reciben terapia de inducción.
Los pacientes con anticuerpos preformados circulantes (mujeres multíparas, esternotomía reoperatoria, postransfusiones,
VAD, etc.) tienen riesgo de rechazo temprano y pueden beneficiarse. Los pacientes con riesgo de disfunción renal también
pueden beneficiarse porque la terapia de inducción puede permitir el uso tardío de inhibidores de la calcineurina nefrotóxicos.
23. ¿Influye el desajuste del antígeno leucocitario humano en la incidencia de rechazo después de un trasplante de corazón?
¿Se realiza rutinariamente la tipificación del antígeno leucocitario humano antes del trasplante de corazón?
Si y no. El desajuste del antígeno leucocitario humano (HLA) (2 a 6 versus 0 o 1 coincidencia de antígeno) se asocia con
una mayor incidencia de rechazo. Sin embargo, estudios recientes revelan que los desajustes de HLA ya no son factores de
riesgo significativos para la mortalidad a los 5 años como lo eran en épocas anteriores. La tipificación de HLA tampoco se
realiza de forma rutinaria antes del trasplante de corazón; muchos pacientes con enfermedades cardíacas tienen un mal
pronóstico y requieren un trasplante urgente, por lo que no pueden esperar a que esté disponible un órgano con un alto
grado de compatibilidad HLA.
24. ¿Es necesaria la compatibilidad ABO para el trasplante cardíaco?
No. El rechazo hiperagudo resultante de la incompatibilidad ABO requiere que el receptor AB preformado y la activación
del complemento. Los lactantes tienen un sistema del complemento incompetente y los títulos séricos de anticuerpos anti
A y antiB suelen ser bajos hasta el año de edad. West y sus colegas describieron por primera vez una serie de trasplantes
cardíacos infantiles ABO incompatibles exitosos.
25. ¿Cómo se diagnostica el rechazo del aloinjerto cardíaco?
La sospecha clínica surge por arritmia cardíaca, fiebre o hipotensión de nueva aparición.
El diagnóstico depende de la biopsia endomiocárdica, que se realiza a intervalos regulares para detectar evidencia
histológica de rechazo antes de que aparezcan signos o síntomas. El perfil de expresión génica de los linfocitos de sangre
periférica es una herramienta no invasiva novedosa y cada vez más aceptada para el diagnóstico del rechazo. Su valor
predictivo negativo es >99%, evitando la necesidad de biopsia en determinados escenarios.
26. ¿Cuál es la complicación más grave de la biopsia endomiocárdica transvenosa?
La perforación cardíaca ocurre en el 0,5% de los casos. Esto puede conducir rápidamente a taponamiento y colapso
circulatorio.
27. ¿Cuál es la incidencia de la vasculopatía del injerto cardíaco? ¿Cuáles son los riesgos
factores?
La vasculopatía de aloinjerto cardíaco (VAC; también conocida como vasculopatía de trasplante, CAD de trasplante o
arteriosclerosis de injerto acelerada) ocurre en más del 50 % de los pacientes 5 años después del trasplante y es el factor
principal que limita la supervivencia a largo plazo. Los factores de riesgo para CAV incluyen el género masculino del donante
o receptor, la edad del donante mayor, la hipertensión del donante, la CAD previa al trasplante del receptor y las
incompatibilidades HLADR.
28. ¿Cuál es la diferencia entre la arteriopatía coronaria no relacionada con el trasplante o la aterosclerosis y la
vasculopatía del injerto cardíaco?
A diferencia de la CAD sin trasplante, la CAV es un proceso concéntrico difuso que involucra vasos de tamaño
grande y mediano. La lesión por conservación, las respuestas aloinmunitarias (celulares y humorales) y posiblemente la
infección crónica por CMV pueden contribuir a su patogenia.
29. ¿Cómo se diagnostica y trata la CAV?
CAV se diagnostica predominantemente por angiograma y más recientemente por ultrasonido intravascular (IVUS). La
terapia con estatinas diltiazem disminuye la incidencia de desarrollar CAV. En pacientes con CAV establecida, la rapamicina
puede reducir los eventos cardíacos posteriores. De lo contrario, el tratamiento
CAPÍTULO 91 TRASPLANTE DE CORAZÓN 443
ha sido decepcionante. El retrasplante ya no se recomienda en muchos centros debido a una tasa de
supervivencia de 1 año de solo 55% y una incidencia de CAV recurrente de 46%. La colocación de stents para
angioplastia coronaria ha sido principalmente un paliativo como resultado de la naturaleza difusa de la CAV.
30. ¿Se recomiendan generalmente los inhibidores de la 3hidroxi3metilglutaril coenzima A reductasa ("estatinas")
para pacientes después de un trasplante cardíaco?
Sí. La hiperlipidemia es común después del trasplante cardíaco y los inhibidores de la 3hidroxi3metilglutaril
coenzima A (HMGCoA) reductasa reducen la incidencia y la gravedad de la CAV. Además, las estatinas tienen
un efecto temprano sobre la mortalidad, lo que sugiere que estos fármacos también pueden tener efectos
inmunosupresores.
31. ¿Qué son los dispositivos de asistencia ventricular?
Estos dispositivos están diseñados para descargar el ventrículo derecho (RVAD) o izquierdo (LVAD) mientras
apoyan la circulación pulmonar o sistémica. Los pacientes con estos VAD pueden ser ambulatorios y los dispositivos
se pueden usar durante semanas o meses. Los VAD se pueden usar como un puente para el trasplante (cuando el
paciente está en la lista para el trasplante) o como terapia de destino (cuando no se planea un trasplante).
32. ¿Cuándo se debe realizar un trasplante de corazón tras el implante de un DAV?
El momento ideal para el trasplante es entre 2 semanas y 6 meses después de la implantación del VAD. Los pacientes tienen una tasa
de supervivencia de 1 año del 92 % si se trasplantan dentro de este período de tiempo, en comparación con el 75 % en caso contrario.
33. ¿Es una realidad el trasplante de células madre para la insuficiencia cardiaca? ¿Cuáles son los mecanismos
de su beneficio?
Los ensayos clínicos como TOPCARECHF ya demuestran que el trasplante de células madre en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica es seguro. El trasplante de células madre puede mediar sus efectos a través de la
regeneración, la angiogénesis y la remodelación beneficiosa del tejido cardíaco lesionado. El trasplante de células
madre es una modalidad terapéutica emocionante y novedosa que puede mejorar la función miocárdica en la
insuficiencia cardíaca y permitir la explantación de DAV sin necesidad de trasplante cardíaco.
34. ¿Está denervado el corazón trasplantado?
Inicialmente sí, pero se cree que la reinervación parcial comienza en 1 año. Debido a esto, los reflejos anatómicos
del corazón se atenúan (p. ej., mayor frecuencia cardíaca en reposo debido a la disminución o ausencia del tono
vagal).
35. ¿Se puede trasplantar un corazón dos veces con éxito?
Sí. Meiser y sus colegas trasplantaron el mismo corazón por segunda vez el 19 de marzo de 1991, 42 horas
después del trasplante inicial. Desde entonces, otros han informado sobre un segundo trasplante del mismo
corazón.
36. ¿Qué es el ''trasplante de corazón dominó''?
El buen corazón de un receptor de corazónpulmón se trasplanta a un paciente que requiere un trasplante de
corazón. Algunos pacientes con disfunción pulmonar primaria tienen disfunción cardíaca irreversible secundaria
(es decir, síndrome de Eisenmenger); otros, sin embargo, como los pacientes con fibrosis quística, tienen una
buena función cardíaca. Los pacientes con una buena función cardíaca pueden servir como donantes y aumentar
el grupo de donantes.
37. ¿El corazón es capaz de producir factor de necrosis tumoral (TNF)? ¿Qué hace TNF?
tiene que ver con el trasplante de corazón?
El factor de necrosis tumoral (TNF), típicamente descrito como una citocina inflamatoria derivada de macrófagos o
monocitos, también se produce en grandes cantidades en el corazón. El TNF liberado por el corazón después de la
isquemiareperfusión probablemente contribuye a la lesión inmediata (disfunción) y posiblemente al rechazo
posterior. Las estrategias antiTNF son estrategias terapéuticas intuitivamente prometedoras (pero no documentadas).
38. ¿Cuál es la tasa de mortalidad general a los 30 días después de un trasplante de corazón? ¿Cuál es el
desglose de la mortalidad entre pacientes adultos y pediátricos?
El registro de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón, que tiene datos de
aproximadamente 76.000 trasplantes de corazón, ha registrado una tasa de mortalidad a 30 días del 10%.
La tasa de mortalidad a los 30 días para los receptores adultos es de alrededor del 8%; para los receptores pediátricos, es ligeramente superior.
39. ¿Cuáles son las tasas de supervivencia actuarial a 5 y 10 años para trasplante de corazón?
destinatarios?
Son 75% y 50%, respectivamente (y la calidad de vida mejora dramáticamente).
40. ¿Qué trabajo queda por hacer en trasplante cardíaco?
El futuro del trasplante de corazón es brillante. Se está acelerando el conocimiento adquirido en la protección
y la lesión por isquemiareperfusión miocárdica experimental. Nuevas y emocionantes formas de manipular la
inflamación miocárdica (células madre) y la inmunología (p. ej., transducción de señales, terapia génica,
quimerismo) mejorarán la función miocárdica postoperatoria y la tolerancia al injerto. En última instancia, la
alteración genética de los corazones de los donantes aumentará el número de donantes.
SITIO WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. Alkhaldi A, Robbins RC: Nuevas direcciones en el trasplante cardíaco. Annu Rev Med 57:455471, 2006.
2. Canter CE, Shaddy RE, Bernstein D et al.: Indicaciones para el trasplante de corazón en enfermedades cardíacas pediátricas: una
declaración científica del Consejo de la Asociación Estadounidense del Corazón sobre Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes;
los Consejos de Cardiología Clínica, Enfermería Cardiovascular y Cirugía Cardiovascular y Anestesia; y el Grupo de trabajo interdisciplinario
de investigación sobre la calidad de la atención y los resultados. Circulación 115(5):658676, 2007.
3. Crisostomo PR, Wang M, Markel TA et al .: Mecanismos de células madre y efectos paracrinos: potencial en cirugía cardíaca. Choque
28:375383, 2007.
4. Rahmani M, Cruz RP, Granville DJ et al .: Vasculopatía de aloinjerto versus aterosclerosis. Circ. Res. 99(8):801815,
2006.
5. Scheule AM, Zimmerman GJ, Johnston JK et al.: La duración de la isquemia fría del injerto no afecta los resultados en los receptores
pediátricos de trasplante de corazón. Circulación 106(12 Suplemento 1):I163I167, 2002.
6. Steinman TI, Becker BN, Frost AE et al.: Pautas para la derivación y manejo de pacientes elegibles para sólido
transplante de organo. Trasplante 71(9):11891204, 2001.
7. Taylor DO, Edwards LB, Boucek MM et al.: Registro de la Sociedad Internacional de Enfermedades del Corazón y los Pulmones
Trasplante: vigésimo cuarto informe oficial de trasplante de corazón en adultos, 2007. J Heart Lung Transplant 26(8): 769781, 2007.
8. Uber PA, Mehra MR. Terapia de inducción en el trasplante cardíaco: ¿tiene algún papel? J Corazón Pulmón Trasplante
26(3):205209, 2007.
9. Wang M, Tsai BM, Crisostomo PR et al .: Resistencia de señalización del receptor 1 del factor de necrosis tumoral en mujeres
miocardio durante la isquemia. Circulación 114 (1 suplemento): I282I289, 2006.
10. West LJ, PollockBarziv SM, Dipchand AI et al .: trasplante de corazón ABO incompatible en bebés. N Engl J Med 344(11):793800, 2001.
11. Zaroff JG, Rosengard BR, Armstrong WF et al.: Informe de la conferencia de consenso: maximizar el uso de órganos
recuperado del donante cadáver: recomendaciones cardíacas, 2829 de marzo de 2001, Crystal City, Va. Circulation 106(7):836841, 2002.
APOYO CIRCULATORIO MECÁNICO CAPITULO
92
T. Brett Reece, MD, Anne Cannon, RN, BSN y Joseph C.
Cleveland, Jr., MD
1. ¿Cuáles son las indicaciones del dispositivo de asistencia ventricular (VAD)?
a. Puente al trasplante: Los pacientes necesitan y son elegibles para un trasplante, pero su
el curso clínico es tal que no sobrevivirán hasta que haya un órgano donante disponible. Por lo tanto, se requiere
apoyo circulatorio mecánico para "cerrar" la brecha hasta que se disponga de un órgano.
El objetivo final para estos pacientes es el trasplante de corazón y deben estar en la lista de trasplantes antes
de la colocación de VAD.
b. Terapia de destino: los pacientes son aquellos con enfermedad cardíaca en etapa terminal que no son elegibles o
candidatos para un trasplante de corazón. Aunque no son candidatos a trasplante en el momento de la implantación
del dispositivo, estos pacientes pueden evolucionar a candidatos a trasplante cardíaco en algunos casos en los que
la descarga ventricular conduce a otros cambios hemodinámicos, por ejemplo, mejora de la hipertensión pulmonar.
Los objetivos de la terapia de destino son prolongar la vida, reducir las hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida.
La terapia de destino es una alternativa al tratamiento médico para quienes tienen insuficiencia cardíaca de clase III
a IV. Para calificar para la terapia de destino, los pacientes deben recibir un manejo médico óptimo (OMM) durante al
menos 60 de los últimos 90 días. La terapia de destino también se conoce como "apoyo duradero a largo plazo".
C. Recuperación: Los pacientes con situaciones agudas que pueden mejorar entran en esta categoría. Más
comúnmente, esto implica un shock cardiogénico posterior al infarto o la falta de separación del bypass
cardiopulmonar (CPB). Los dispositivos a corto plazo pueden permitir la recuperación o un tratamiento posterior
para dispositivos a más largo plazo o trasplantes. Algunos dispositivos de recuperación utilizan las mismas cánulas
que en la CEC, lo que facilita su implantación.
2. ¿Cuáles son las contraindicaciones del VAD?
a. Falta de apoyo social b.
intelectual c. Infección D. Tamaño
(para Heartmate XVE) e.
Gravedad de la enfermedad
3. ¿Qué estudio debe realizarse antes de la colocación del VAD? a. Es necesario enviar
cultivos. Recuerde que estos pacientes suelen tener vías centrales,
Foleys, etc., por lo que la infección sigue siendo un gran problema para ellos.
b. Ecocardiograma (ECHO) en busca de coágulos en los ventrículos. El trombo puede no excluir
el paciente solo, pero puede hacer que avivar sea más riesgoso. ECHO también debe evaluar el estado de las válvulas
si es necesario repararlas o reemplazarlas y se puede hacer al mismo tiempo que se coloca un VAD.
Si se coloca una válvula mecánica, debe cambiarse por una válvula bioprotésica en el momento del implante. C.
Optimice la nutrición porque este es un gran indicador del resultado a corto y largo plazo. d. Dispositivo de asistencia
ventricular izquierda (LVAD): el ventrículo derecho debe evaluarse de cerca,
porque algunas fallas del ventrículo derecho (VD) pueden ser secundarias a la falla del ventrículo izquierdo (VI).
Sin embargo, es posible que el ventrículo derecho tampoco tolere la colocación del VAD.
Lamentablemente, los predictores de insuficiencia del VD no descartan la necesidad de soporte biventricular.
445
446 CAPÍTULO 92 APOYO CIRCULATORIO MECÁNICO
mi. Dispositivo de asistencia del ventrículo derecho (RVAD): la hipertensión pulmonar puede ser el
problema más importante a definir en el soporte del RV. Si los problemas ventriculares surgen de la
vasculatura pulmonar, es posible que el VAD no pueda superar la resistencia o se desgaste prematuramente.
4. ¿Cuál es el manejo médico óptimo antes de la colocación de VAD?
Optimización del manejo de la insuficiencia cardíaca con bloqueadores beta, inhibidores de la ACE, hidralazina, diuresas y
posiblemente digoxina, según se indique.
5. ¿Qué predice los resultados con la colocación de VAD?
La función renal preoperatoria, el estado nutricional, la ventilación mecánica, la reesternotomía, la presión
venosa central (PVC) elevada, el tiempo de protrombina (PT) y el índice internacional normalizado (INR) han
demostrado correlación con malos resultados. Se han desarrollado varios puntajes de riesgo para tratar de
predecir el resultado que utilizan múltiples factores preoperatorios.
6. ¿Cuánto duran los dispositivos?
La durabilidad depende del dispositivo. Los dispositivos a corto plazo probablemente deban retirarse o
cambiarse por un dispositivo a más largo plazo dentro de 1 a 2 semanas debido al mayor riesgo de infección y
tromboembolismo. Los dispositivos a largo plazo deben durar de 1 a 4 años o incluso más.
Los dispositivos a corto plazo que están destinados a la recuperación en realidad pueden durar varias
semanas, según el dispositivo. Un dispositivo de asistencia ventricular paracoporeo (PVAD), que no debe
confundirse con un dispositivo de asistencia ventricular percutáneo (pVAD), puede tardar semanas o meses (es
decir, Thoratec PVAD, Abiomed Ventricle). Los VAD extracorpóreos (es decir, CentriMag) en realidad solo están
aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) por horas, pero la mayoría se dejan durante
días o semanas.
7. ¿Cómo afecta la presencia de un DAV al trasplante?
A pesar de la complejidad de la disección en la extracción de los dispositivos, los resultados del trasplante no se
ven comprometidos. Se cree que esto es secundario a que muchos de los pacientes con DAV están mejor
estabilizados que sus contrapartes con insuficiencia cardíaca. Sin embargo, el cirujano que realiza el explante
debe tener cuidado con los tractos de salida, ya sean hacia la arteria pulmonar o la aorta.
8. ¿Cuáles son las clases generales de dispositivos que se usan en la actualidad y cuáles son sus ventajas
y desventajas? a. Interno 1. Ventaja: el dispositivo está protegido dentro del abdomen y el tórax.
2. Desventaja: los dispositivos requieren suficiente espacio en el abdomen para el dispositivo y el
la línea de conducción sigue siendo un problema tanto para la cicatrización de heridas como para la infección. Además, el
tamaño de los dispositivos puede limitar la utilización en pacientes más pequeños. b. Externo 1. Ventaja: El tamaño del
dispositivo no excluye a los pacientes más pequeños.
2. Desventaja: la entrada y salida del dispositivo atraviesan la piel, que puede ser
más difícil prevenir la infección. Además, es posible que los dispositivos externos no permitan que el
paciente abandone realmente el hospital. C. Flujo Axial 1. Ventaja: En general los dispositivos son
mucho más pequeños.
2. Desventaja: La pérdida de pulsatilidad crea un ambiente anormal para el sistémico
lecho vascular. Además, el personal médico necesita más educación sobre cómo tomar y evaluar los
signos vitales de los pacientes con estos dispositivos. d. percutáneo
1. Ventaja: son pequeños, se pueden colocar en el laboratorio de catéteres a través de periféricos
y no es necesario colocarlos en CEC para su implantación. Puede ser más adecuado para la recuperación
a corto plazo.
CAPÍTULO 92 APOYO CIRCULATORIO MECÁNICO 447
2. Desventaja: Aún se está evaluando su durabilidad. No son dispositivos a largo plazo.
Su implantación puede no prevenir la infección a largo plazo. Estos dispositivos no aumentan el flujo tan
bien como los otros dispositivos.
9. ¿Cuáles son los problemas perioperatorios que deben observarse o abordarse? a. Coagulopatía: procedimientos
notorios por sangrado postoperatorio b. Estado del volumen: relacionado con el sangrado, pero también
con el estado del volumen preoperatorio c. Poscarga: afecta directamente la salida de la bomba, más
importante en los dispositivos de flujo axial d. Otro ventrículo: más difícil de tratar e. Trombosis o embolia
10. ¿Qué se debe hacer para la anticoagulación de estos dispositivos?
La anticoagulación es específica del dispositivo. En su mayor parte, todos los pacientes con VAD necesitan
ser anticoagulados con Coumadin y posiblemente una larga lista de agentes antiplaquetarios. Hay dispositivos
que no requieren anticoagulación más allá de la aspirina.
11. ¿Qué problemas de gestión a largo plazo deben abordarse?
a. Enseñar al paciente, la familia y los servicios médicos locales cómo hacer frente a la VAD b. Nutrición
c. Línea de conducción curativa estrechamente relacionada con la nutrición d. Anticoagulación (que es
específica del dispositivo) e. Siga la ecocardiografía: evalúe la función ventricular, la apertura de la
válvula, el flujo de entrada y
orientación del flujo de salida y cualquier indicación de disfunción del dispositivo, incluida la formación de
trombos o la degeneración de la válvula f. Procedimientos de emergencia con educación comunitaria porque
estos temas pueden no presentarse
cerca de la institución de implantación
12. ¿Cuándo trasplantar los puentes?
El paciente necesita recuperarse de la colocación del VAD. Esta es una oportunidad para abordar problemas generales
de volumen corporal, mejorar la nutrición del paciente y mejorar el estado de actividad. Aunque los trasplantes se
realizan poco después de la colocación del dispositivo, la decisión de incluirlos en la lista toma en cuenta muchos
factores diferentes que podrían mejorar el resultado del trasplante. Este no es un paciente para colocar un órgano
marginal de un donante por temor a que se deteriore. Por otro lado, las complicaciones del dispositivo pueden acelerar
la necesidad de un trasplante.
13. ¿Qué se debe evaluar antes de la explantación?
La explantación puede ser una llamada difícil de hacer. La función cardíaca puede disminuir temporalmente por el
proceso de explantación, por lo que debe haber alguna reserva para tolerar la extracción en el período perioperatorio.
La patología puede jugar un papel importante, especialmente si es posible la recuperación del miocardio. ECHO juega
un papel real ya que el dispositivo de asistencia se puede apagar para evaluar la función ventricular subyacente.
Finalmente, la decisión de explantación del dispositivo de asistencia debe ser multidisciplinaria, incluyendo al paciente
en estas discusiones.
BIBLIOGRAFÍA
1. Birks EJ, Tansley PD, Hardy J et al.: Dispositivo de asistencia del ventrículo izquierdo y tratamiento farmacológico para la inversión del corazón
falla. N Engl J Med 355:1873, 2006.
2. Lietz K, Long JW, Kfoury AG: Resultados de la implantación del dispositivo de asistencia ventricular izquierda como terapia de destino en
la era postREMATCH: implicaciones para la selección de pacientes. Circulación 1165:497505, 2007.
3. Rao V, Oz MC, Flannery MA et al.: Tendencias cambiantes en la asistencia circulatoria mecánica. Tarjeta J Cirugía 194:
361366, 2004.
4. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ et al .: Asistencia ventricular izquierda mecánica a largo plazo para la insuficiencia cardíaca en etapa terminal.
N Engl J Med 34520:14351443, 2001.
TRASPLANTE DE PULMÓN
CAPITULO
93
Paul R. Crisostomo, MD, Nadia McMillan y Daniel R. Meldrum, MD, FACS
1. ¿Qué trasplante de órgano humano se realizó primero, el corazón o el pulmón?
Aunque el trasplante de corazón ha progresado más rápidamente, el primer trasplante de pulmón humano
precedió al primer trasplante de corazón.
2. ¿Quién realizó el primer trasplante de pulmón humano? ¿Cuando?
James Hardy realizó el primer trasplante de pulmón humano en 1963; sin embargo, pasaron más de 20
años antes de que el trasplante de pulmón se realizara de forma rutinaria en la práctica clínica (durante ese
período de 20 años, solo un paciente se recuperó lo suficiente como para abandonar el hospital). Este retraso
fue causado por el fracaso inicial del injerto secundario a la conservación inadecuada de órganos, largos tiempos
de isquemia, falta de buenos agentes inmunosupresores y dificultades técnicas (principalmente con las
anastomosis bronquiales, no vasculares).
3. ¿Cuáles son los tipos generales de trasplantes de pulmón?
Simple, doble (bilateral) y corazónpulmón.
4. ¿Cuántos trasplantes de pulmón se realizan anualmente? ¿Está aumentando el número o
¿decreciente?
Aunque se realizó por primera vez en 1963, no se realizaron números significativos hasta finales de la
década de 1980 (en 1986, 1 trasplante de pulmón; en 1989, 132 trasplantes de pulmón). Desde 1994, el
número de trasplantes unipulmonares realizados anualmente se ha mantenido estable (alrededor de 700).
Sin embargo, los trasplantes de pulmón bilaterales han aumentado rápidamente de aproximadamente 100 en
1994 a más de 1400 en 2005 y continúan aumentando en todo el mundo.
5. ¿Por qué se realizan anualmente el número de trasplantes combinados de corazón y pulmón?
¿decreciente?
En 1990 se realizaron aproximadamente 250 trasplantes de corazón y pulmón; el número ha disminuido a
aproximadamente 75 en 2005. Con la mejora de los resultados de los trasplantes de pulmón único y doble, se
ha obviado la necesidad de realizar trasplantes de corazón y pulmón en pacientes con enfermedad pulmonar
aislada.
6. ¿Quién es candidato para un trasplante de pulmón?
Los candidatos incluyen pacientes sin otra alternativa médica o quirúrgica que probablemente mueran de
enfermedad pulmonar dentro de 2 a 3 años, sean menores de 65 años, no dependan de un respirador y no
tengan antecedentes de malignidad. La estabilidad psicológica en el receptor también es importante.
7. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para el trasplante de un solo pulmón?
Enfisema (50%)
Fibrosis pulmonar idiopática (25 %) Déficit
de antitripsina a1 (7,5 %)
Fibrosis quística (FQ; 2 %)
Sarcoidosis (2%)
448
CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN 449
8. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para un doble trasplante de pulmón?
FC (30%)
Enfisema (25%)
Fibrosis pulmonar idiopática (13 %) Déficit
de antitripsina a1 (8,5 %)
Hipertensión pulmonar primaria e hipertensión pulmonar secundaria a corregible
cardiopatía congénita (6%)
9. ¿Cuáles son las indicaciones más comunes para el trasplante de corazón y pulmón?
La hipertensión pulmonar primaria (25 %) y la FQ (15 %) son casos en los que los pulmones defectuosos
han arruinado un buen corazón. Por el contrario, con cardiopatías congénitas (34%), un mal corazón ha
destruido buenos pulmones.
10. ¿Qué se cose a qué durante un trasplante de un solo pulmón? Un doble pulmón
¿trasplante?
Durante un trasplante de un solo pulmón, se requieren anastomosis entre el receptor y el injerto bronquial, la
arteria pulmonar y la vena pulmonar (manguito auricular). Las anastomosis para doble trasplante son las mismas;
sin embargo, el bypass cardiopulmonar (CPB) se requiere con mayor frecuencia durante el trasplante de doble
pulmón. Durante la implantación del segundo pulmón, la desviación de todo el gasto cardíaco (GC) hacia el
pulmón recientemente isquémico a menudo produce edema pulmonar por reperfusión e hipoxemia.
11. ¿Qué diagnósticos conllevan los mejores resultados para los trasplantes de un solo pulmón?
A los pacientes con enfisema, deficiencia de antitripsina a1 y FQ les va significativamente mejor, con
tasas de supervivencia a 1 año de aproximadamente 75 %. Sin embargo, los pacientes con FQ o fibrosis pulmonar
idiopática pueden obtener un mayor beneficio de supervivencia del trasplante de pulmón que los pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) porque la mortalidad sin trasplante es mayor.
12. ¿Las tasas de supervivencia son diferentes para los trasplantes de un solo pulmón y de dos pulmones?
Sí. Aunque las tasas de supervivencia para los receptores de trasplantes únicos y bilaterales son similares durante el primer
año, en los años posteriores, los trasplantes de pulmón bilaterales (vida media = 5,9 años) han mejorado significativamente
la supervivencia en comparación con los trasplantes de pulmón único (vida media = 4,4 años).
13. ¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes tras un trasplante de pulmón?
Hipertensión (85%)
Disfunción renal (38%)
Hiperlipidemia (52%)
Diabetes (33%)
Bronquiolitis obliterante (33%)
14. ¿Cuáles son las principales causas de muerte después de un trasplante de pulmón?
Disfunción primaria del injerto (días)
Infección por no citomegalovirus (CMV) (semanas a años)
Bronquiolitis obliterante (meses a años)
15. ¿Qué es la disfunción primaria del injerto (DGP)? Como es tratado?
El DGP es una forma de lesión pulmonar aguda resultante de isquemia o lesión por reperfusión, edema,
preservación, técnica quirúrgica y factores de riesgo del receptor o del donante. Se manifiesta clínicamente
como mala oxigenación, distensibilidad y edema. El tratamiento consiste en aumento del soporte ventilatorio,
diuréticos, vasodilatación pulmonar (prostaglandinas y óxido nítrico inhalado), reemplazo de surfactante (sintético
nebulizado), oxigenación por membrana extracorpórea y retrasplante.
450 CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN
16. ¿Cuál es la causa no bacteriana más común de neumonía en pacientes con trasplante de pulmón?
CMV, que generalmente ocurre de 4 a 8 semanas después de la operación. La infección primaria por CMV por lo general resulta
en una enfermedad más grave que la reactivación de la enfermedad. Los receptores seronegativos para CMV deben recibir solo
hemoderivados que sean negativos desde el punto de vista serológico.
17. Además de la terapia inmunosupresora, ¿qué otros factores ponen trasplantados
pulmones en riesgo de infección?
Denervación pulmonar, interrupción del aclaramiento linfático y de la circulación bronquial, y alteración del
aclaramiento mucociliar.
18. ¿Qué es la bronquiolitis obliterante?
La bronquiolitis obliterante, una de las principales causas de morbilidad a largo plazo después del trasplante de
pulmón, es un proceso crónico de cicatrización irreversible que provoca la obliteración progresiva de las vías
respiratorias pequeñas del aloinjerto de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva resultante. Clínicamente se
caracteriza por disnea y obstrucción al flujo aéreo.
19. ¿Cómo se desarrolla la bronquiolitis obliterante?
Los linfocitos se infiltran en la submucosa de los bronquiolos y migran a través de la membrana basal
hacia la mucosa de las vías respiratorias. Siguen lesión alorreactiva citotóxica y necrosis epitelial.
En respuesta a la ulceración, se forma un exudado fibropurulento dentro de las vías respiratorias y se acompaña de
proliferación de fibroblastos, células endoteliales y linfocitos. Este tejido mixoide puede ocluir parcial o completamente
las vías respiratorias.
20. ¿Cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de bronquiolitis obliterante después del trasplante de pulmón?
Los episodios de rechazo agudo del injerto son sin duda el factor de riesgo más importante. La infección por
CMV, el incumplimiento de los medicamentos inmunosupresores y la bronquitis linfocítica también son factores de
riesgo importantes.
21. ¿Cómo se previene el rechazo del aloinjerto de pulmón?
Las prácticas inmunosupresoras para el trasplante de pulmón generalmente han sido paralelas a las del trasplante
de corazón. Menos de la mitad recibe terapia de inducción (anticuerpos contra el receptor de interleucina2 [CD25] >
globulina antitrombocitos). La terapia de mantenimiento por lo general consiste en un inhibidor de la calcineurina
(tacrolimus > ciclosporina), un agente antiproliferativo (micofenolato de mofetilo > rapamicina) y prednisona.
22. ¿Cuál es la incidencia del rechazo agudo? ¿Cómo es el rechazo del trasplante de pulmón?
diagnosticado?
Casi el 50% de los receptores reciben tratamiento por rechazo agudo durante el primer año después del trasplante.
A diferencia de los trasplantes de corazón, el diagnóstico de rechazo en los pulmones trasplantados es impreciso y
puede ser difícil de distinguir de una infección. La biopsia transbronquial sigue siendo el estándar de oro, pero a
menudo requiere tres o varias biopsias "buenas" más. La broncoscopia con lavado broncoalveolar y la evaluación
clínica también son necesarias para el diagnóstico.
23. ¿Qué pruebas adicionales pueden ayudar a distinguir entre rechazo agudo y
¿infección?
Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la neumonía por CMV, Aspergillus y
Pneumocystis jirovecii y la PCR múltiple para múltiples agentes infecciosos oportunistas y adquiridos en la
comunidad pueden complementar la tinción de biopsia transbronquial estándar y pueden facilitar la discriminación
entre infección oculta y rechazo agudo.
24. Describa el fenómeno del quimerismo en el trasplante.
El quimerismo mixto de trasplante es una afección en la que las células del receptor se injertan en el trasplante del
donante, de modo que el aloinjerto se convierte en un compuesto genético tanto del donante como del receptor. El
quimerismo aumenta la tolerancia del huésped al injerto porque el receptor no reconoce el órgano del donante como
extraño.
25. ¿Se desarrolla el quimerismo en el corazón y los pulmones?
Sí. La primera evidencia de quimerismo de trasplante de corazón fue observada en 2002 por Quaini y sus colegas
en pacientes varones que recibieron corazones de donantes mujeres. En 2003, Kleeberger y sus colegas también
demostraron evidencia de quimerismo de trasplante de pulmón en epitelio pulmonar, neumocitos tipo II y glándulas
seromucosas.
26. ¿Por qué es emocionante el quimerismo?
La naturaleza está tratando de enseñarnos cómo realizar un trasplante sin el uso de inmunosupresores.
Nuestro trabajo es aprender por qué se induce el quimerismo en algunos receptores y no en otros. Es decir, debemos
diseccionar los mecanismos de inducción del quimerismo para que podamos inducir terapéuticamente el quimerismo en
todos los receptores.
27. ¿Cuáles son los principales tipos de soluciones de preservación para injertos de corazón y pulmón?
Durante casi dos décadas, la solución EuroCollins (EC) o la Universidad de Wisconsin (UW) se consideraron el estándar
de oro para el trasplante de pulmón. Perfadex se acepta cada vez más para el trasplante de pulmón y mejora la función
pulmonar posterior al trasplante y disminuye el PGD en comparación con otras soluciones.
El estándar de oro para el trasplante de corazón es la cardioplejía cristaloide (paro) y la solución UW
(preservación). Celsior es una solución novedosa de combinación de detención y conservación para trasplantes
de corazón que requiere más estudio.
28. ¿Cuáles son las principales diferencias en la composición entre las soluciones de EuroCollins y la Universidad de
Wisconsin y Perfadex y Celsior?
EC y UW son soluciones de conservación intracelular con alto contenido de potasio desarrolladas originalmente para
el trasplante de riñón. En el trasplante de pulmón provocan una vasoconstricción severa. Perfadex es una solución de
dextrano más glucosa extracelular baja en potasio que demuestra menos vasoconstricción y disminución de la formación
de edema intersticial. Celsior también es extracelular.
29. ¿Qué porcentaje del flujo sanguíneo pulmonar va al pulmón trasplantado después de un trasplante de un solo pulmón?
Como era de esperar, casi todo el flujo sanguíneo pulmonar pasa a través del circuito de menor resistencia del
pulmón trasplantado (dependiendo de la resistencia vascular pulmonar del nativo contralateral; es decir, pulmón
enfermo). Si existe una gammagrafía de perfusión preoperatoria, en igualdad de condiciones, se preserva el pulmón con
la mejor perfusión y se reemplaza el pulmón dañado.
PUNTOS CLAVE: TRASPLANTE DE PULMÓN
1. La indicación más común para el trasplante de un solo pulmón es el enfisema.
2. La indicación más común para el trasplante de doble pulmón es la FQ.
3. El quimerismo es una condición en la que las células del receptor se injertan en el trasplante del donante, de modo
que el aloinjerto se convierte en un compuesto genético tanto del donante como del receptor.
4. La bronquiolitis obliterante, una de las principales causas de morbilidad a largo plazo después del trasplante de
pulmón, es un proceso crónico de cicatrización irreversible que produce la obliteración progresiva de las vías
respiratorias pequeñas del aloinjerto de pulmón y la enfermedad pulmonar obstructiva resultante.
452 CAPÍTULO 93 TRASPLANTE DE PULMÓN
30. ¿Se requiere circulación extracorpórea para el trasplante de pulmón?
No. Sin embargo, para pacientes con hipertensión pulmonar (primaria o secundaria), la CEC se usa de forma
rutinaria antes de extirpar el pulmón del receptor. CPB está siempre en espera. Esta es una anestesia complicada. Se
extirpa temporalmente un pulmón de un paciente que vive (apenas) con dos pulmones dañados.
31. ¿Es posible el trasplante de pulmón de pariente vivo?
Sí. Los trasplantes de pulmón relacionados con la vida son un enfoque innovador para aumentar el grupo de
donantes. Por lo general, se usa un lóbulo de cada uno de dos o tres donantes para reemplazar un pulmón completo
en el receptor.
32. ¿Cómo pueden las células madre mejorar la función pulmonar antes y después
¿trasplante?
Estudios recientes muestran que las células madre tienen efectos paracrinos agudos que resultan en la
reparación y protección del tejido lesionado. Específicamente, las células madre trasplantadas al pulmón
producen factores antiinflamatorios, como IL10 y TGFb. Estos factores antiinflamatorios y otros factores angiogénicos
y antiapoptóticos pueden mejorar la función pulmonar después de una lesión pulmonar aguda y un trasplante.
33. ¿Qué es la cirugía de reducción de volumen pulmonar? ¿Qué importancia puede tener para los pacientes en lista de
espera de trasplante de pulmón?
La cirugía de reducción de volumen pulmonar ofrece una opción terapéutica para pacientes que no son
candidatos para recibir un trasplante de pulmón o están en una larga lista de espera. La cirugía de reducción de
volumen pulmonar elimina el pulmón no funcional o destruido. La extracción del pulmón desfuncionalizado deja más
espacio para el flujo de aire en el pulmón funcional, lo que reduce la mortalidad y aumenta la función.
34. ¿Quién es el mejor candidato para la cirugía de reducción de volumen pulmonar?
El Ensayo Nacional de Tratamiento del Enfisema (NETT) sugiere que los mejores candidatos (mortalidad más
baja) son pacientes con un objetivo apical evidente en el lóbulo superior, distensión torácica marcada, volumen
espiratorio forzado (FEV1) >20 %, capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono ( DLCO) >20% y
edad <70.
35. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la cirugía de reducción pulmonar?
Hipertensión pulmonar (presión media de la arteria pulmonar [PAP] > 35 mm Hg o PAP sistólica > 45 mm Hg).
Cardiopatía clínicamente significativa.
Toracotomía o pleurodesis previa (fusión pleural visceral y parietal).
Enfermedad difusa sin objetivo.
VEF < 20 %.
Hipercarbia, presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) >55.
36. ¿Cuáles son las tasas de supervivencia actuarial a 1, 3 y 5 años para los retrasplantes de un solo pulmón?
Las tasas de supervivencia actuarial son del 60%, 50% y 45%, respectivamente. Como era de esperar, a estos
pacientes les va significativamente peor. Estos malos resultados y la escasez de donantes hacen que el retrasplante
de pulmón sea un dilema ético.
37. ¿Es posible un trasplante simultáneo de pulmón y páncreas?
Sí. En 2006, se realizó el primer trasplante doble simultáneo de pulmón y páncreas en un paciente con FQ en el
Methodist Hospital, Indiana.
SITIO WEB
BIBLIOGRAFÍA
1. Boku N, Tanoue Y, Kajihara N et al.: Un estudio comparativo de preservación cardíaca con Celsior o University
de solución de Wisconsin con o sin administración previa de cardioplegia. J Trasplante de corazón y pulmón 25:219225, 2006.
2. Crisostomo PR, Markel TA, Wang M et al.: En la población de células madre mesenquimales adultas, el género fuente es un aspecto
biológicamente relevante del poder protector. Cirugía 142(2):215221, 2007.
3. Crisostomo PR, Meldrum DR: Entrega de células madre al corazón: metodología y mecanismo de aclaración. cuidado crítico
Med 35(11):26542655, 2007.
4. Fishman A, Martinez F, Naunheim K et al.: Un ensayo aleatorizado que compara la cirugía de reducción del volumen pulmonar con
tratamiento médico para el enfisema grave. N Engl J Med 348:20592073, 2003.
5. Kawut SM, Lederer DJ, Keshavjee S et al .: Resultados después del retrasplante de pulmón en la era moderna. Am J Respir Crit Care
Med 177:114120, 2008.
6. Kleeberger W, Versmold A, Rothamel T et al .: Aumento del quimerismo del epitelio bronquial y alveolar en
aloinjertos de pulmón humano sometidos a lesión crónica. Am J Pathol 162:14871494, 2003.
7. Oto T, Griffiths AP, Rosenfeldt F et al.: Resultados tempranos que comparan Perfadex, EuroCollins y Papworth
soluciones en trasplante pulmonar. Ann Thorac Surg 82:18421848, 2006.
8. Quaini F, Urbanek K, Beltrami AP et al.: Quimerismo del corazón trasplantado. N Engl J Med 346:515, 2002.
9. Snell GI, Boehler A, Glanville AR et al.: Once años después: una actualización clínica de áreas clave del aloinjerto de pulmón de 1996
formulación de trabajo de rechazo. J Trasplante de corazón y pulmón 26:423430, 2007.
10. Trulock EP, Christie JD, Edwards LB et al.: Registro de la Sociedad Internacional para el Corazón y los Pulmones
Trasplante: vigésimo cuarto informe oficial de trasplante de pulmón y corazónpulmón en adultos—2007. J Heart Lung Transplant
26:782795, 2007.
11. Wilkes DS, Egan TM, Reynolds HY: Trasplante de pulmón: oportunidades para la investigación y el avance clínico.
Am J Respir Crit Care Med 172:944955, 2005.
XI. UROLOGÍA
EL ENFOQUE QUIRÚRGICO
A LA INFERTILIDAD
CAPITULO
94
Randall B. Meacham, MD y Alex J. Vanni, MD
1. ¿Qué tan común es un problema de infertilidad?
La infertilidad es la incapacidad de establecer un embarazo durante 1 año de relaciones sexuales oportunas.
Esto afecta al 15% de todas las parejas en los Estados Unidos. En el 50% de tales parejas, la mujer es responsable; en el
30% de las parejas, el factor masculino impide el embarazo; y en el 20% de las parejas es una combinación de ambos.
2. ¿Cuáles son las probabilidades de que una pareja fértil quede embarazada después de un solo episodio de relaciones
sexuales oportunas?
Durante un ciclo ovulatorio determinado, el 18 % de las parejas fértiles quedan embarazadas después de una relación
sexual oportuna.
3. ¿Cuál es el mejor momento para tener relaciones sexuales si una pareja está tratando de concebir?
Los espermatozoides pueden sobrevivir en el moco cervical durante 48 horas. Para lograr el embarazo, por lo tanto, el
momento más efectivo para tener relaciones sexuales es cada dos días, comenzando unos días antes de la ovulación.
4. ¿Qué factores ambientales pueden desempeñar un papel en la infertilidad masculina?
Aunque la función reproductiva es relativamente duradera, varias toxinas tienen un impacto negativo en la fertilidad
masculina. El humo del cigarrillo y el alcohol han sido implicados como gonadotoxinas dependientes de la dosis, al igual
que las drogas recreativas, como la marihuana, la cocaína y la heroína. La radiación (en cantidades tan bajas como 200 rads)
puede influir en la espermatogénesis, al igual que los agentes quimioterapéuticos. Los bloqueadores de los canales de calcio
pueden interferir con la capacidad de los espermatozoides para fertilizar óvulos.
5. ¿Se puede revertir con éxito una vasectomía?
Sí, pero la tasa de éxito se ve afectada por la cantidad de tiempo transcurrido desde la vasectomía original.
Entre los pacientes que tienen menos de 3 años desde la vasectomía, la tasa de concepción después de la reversión es de
aproximadamente el 75 %. Esta tasa de éxito se reduce a alrededor del 50 % cuando la reversión se realiza de 3 a 8 años
después de la vasectomía y se reduce aún más al 30 % cuando han pasado 15 años o más.
6. ¿Qué es la fecundación in vitro (FIV)?
Con la FIV, los óvulos se extraen de una mujer y se combinan con esperma en un entorno de laboratorio.
Los embriones resultantes luego se transfieren a la cavidad uterina, donde maduran hasta convertirse en un feto. En una
versión especializada de esta tecnología (es decir, inyección intracitoplasmática de espermatozoides), se inyecta un
espermatozoide individual en cada óvulo, lo que facilita la fertilización y permite el embarazo incluso en presencia de una
pequeña cantidad de espermatozoides móviles.
7. ¿Cuál es el papel de la FIV en la infertilidad masculina?
Debido a que el uso de la FIV reduce en gran medida la cantidad de espermatozoides móviles necesarios para generar un
embarazo, puede ser muy útil en hombres con mala calidad del semen. El equipo de FIV necesita tantos espermatozoides
móviles como ovocitos (óvulos) para fertilizar.
455
456 CAPÍTULO 94 EL ENFOQUE QUIRÚRGICO DE LA INFERTILIDAD
8. ¿Se puede utilizar el esperma obtenido directamente del testículo para generar un embarazo?
Durante los últimos años, se ha reconocido que la incubación de tejido testicular generalmente produce
una pequeña cantidad de espermatozoides móviles. Mediante el uso de la FIV, dichos espermatozoides
pueden generar embarazos. Incluso entre los hombres que sufren de insuficiencia testicular grave, puede ser
posible recuperar suficiente esperma para su uso en la FIV.
9. ¿Cuál es el papel de la congelación de semen en el tratamiento de la infertilidad?
El esperma se puede congelar (criopreservar) con relativa facilidad. Después de que se criopreservan, los
espermatozoides permanecen viables durante períodos prolongados (años). La criopreservación puede ser útil
entre los hombres que planean someterse a un tratamiento con quimioterapia o radioterapia.
10. ¿Usar calzoncillos en lugar de ropa interior ajustada afecta la fertilidad masculina?
No.
PUNTOS CLAVE: ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA INFERTILIDAD
1. La infertilidad se define como la incapacidad de establecer un embarazo durante 1 año de
coito.
2. En el 50% de las parejas infértiles un factor femenino previene el embarazo, en el 30% de las parejas un factor
masculino previene el embarazo y en el 20% de las parejas la infertilidad es el resultado de una combinación
de factores masculinos y femeninos.
3. La causa más común de infertilidad masculina es el varicocele.
11. Debido a que los niveles normales de testosterona son necesarios para la producción de esperma, ¿es
útil para dar a los hombres subfértiles testosterona adicional?
Aunque la disminución de los niveles de testosterona puede causar problemas de fertilidad masculina, administrar
testosterona adicional a los hombres con niveles normales de testosterona puede causar una disminución
dramática en la calidad del semen. La administración de testosterona exógena hace que el paciente deje de
producir testosterona nativa dentro de los testículos. La disminución resultante de la testosterona intratesticular
en realidad resulta en una disminución de la producción de espermatozoides.
12. ¿Cuál es la causa más común de infertilidad masculina?
Varicocele, una colección de venas dilatadas por encima de uno o ambos testículos. Entre los hombres que se
presentan para el tratamiento de la infertilidad, el 40% tiene varicocele. La corrección del varicocele conduce a una mejora
en la calidad del semen en el 70% de los pacientes.
13. Si podemos clonar a Dolly (una oveja derivada de la clonación de un
célula mamaria), ¿podemos clonar humanos?
Aunque por una serie de razones éticas críticas, la tecnología de clonación no se usa actualmente en
la reproducción humana, teóricamente permite la clonación de cualquier individuo, creando un duplicado
genético. Sin embargo, es probable que la clonación no desempeñe un papel en el tratamiento de la
infertilidad humana.
14. ¿La fertilización in vitro está asociada con un aumento de anomalías genéticas?
Este tema es controvertido, pero probablemente no. Al menos una publicación reciente sugirió que los bebés
concebidos mediante inyección intracitoplasmática de espermatozoides o FIV tienen el doble de riesgo de defectos
congénitos importantes en comparación con los bebés concebidos naturalmente.
CAPÍTULO 94 EL ENFOQUE QUIRÚRGICO DE LA INFERTILIDAD 457
15. ¿La administración de suplementos de testosterona mejorará la fertilidad masculina?
No. La testosterona exógena induce una profunda disminución de la espermatogénesis y se ha explorado
como un medio de anticoncepción masculina.
16. ¿Qué es la clonación en lo que respecta a los humanos?
Al igual que la oveja Dolly, la clonación humana implica el trasplante nuclear del clon deseado en un óvulo
desprovisto de su núcleo. En lugar de crear seres humanos completos, el dilema ético más controvertido es si
permitir la clonación de células u órganos para su posterior trasplante con el fin de curar enfermedades humanas.
17. ¿Los testículos no descendidos están asociados con la infertilidad masculina?
Sí. La criptorquidia se asocia con la infertilidad masculina. La disminución de la fertilidad se correlaciona con
recuentos de células germinales totales severamente reducidos en testículos no descendidos prepuberales. La
maldescencia testicular bilateral sí disminuye la calidad del semen. Curiosamente, la criptorquidia unilateral
también puede afectar la calidad del semen. Esto sugiere que tanto el testículo anormalmente descendido como
su contraparte en posición normal se ven afectados negativamente. El reposicionamiento quirúrgico de los
testículos mejora la calidad del semen; cuanto antes se haga, mejor.
SITIO WEB
www.auanet.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Cortes D, Thorp JM, Visfeldt J: Criptorquidia: aspectos de la fertilidad y neoplasias. Un estudio de 1.335
niños consecutivos que se sometieron a biopsia testicular simultáneamente con cirugía por criptorquidia. Horm Res 55:2127, 2001.
2. Hansen M, Kurinczuk JJ, Bower C et al.: El riesgo de defectos congénitos importantes después de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides
y fecundación in vitro. N Engl J Med 346:725730, 2002.
3. Hargreave T, Ghosh C: Trastornos de la fertilidad masculina. Endocrinol Metab Clin North Am 27:765782, 1998.
4. Ismail MT, Sedor J, Hirsch IH: ¿Los parámetros de movimiento de los espermatozoides están influenciados por la ligadura de varicocele? estéril fértil
71:886890, 1999.
5. Johnson MD: Riesgos genéticos de la inyección intracitoplasmática de espermatozoides en el tratamiento de la infertilidad masculina:
recomendaciones para el asesoramiento y la detección genéticos. Fertil Steril 70:397411, 1998.
6. Kim ED, Winkel E, Orejuela F et al.: Obstrucción patológica del epidídimo no relacionada con la vasectomía: resultados con
reconstrucción microquirúrgica. J Urol 160(6 pt 1):20782080, 1998.
7. Meriggiola MC, Costantino A, Cerpolini S: Avances recientes en la anticoncepción masculina hormonal. Anticoncepción
64:269272, 2002.
8. Naysmith TE, Blake DA, Harvey VJ et al.: ¿Los hombres que se someten a tratamientos de esterilización contra el cáncer tienen un futuro fértil?
Hum Reprod 13:32503255, 1998.
9. Palermo GD, Schlegel PN, Hariprashad JJ et al .: Fertilización y resultado del embarazo con inyección intracitoplasmática de espermatozoides para
hombres azoospérmicos. Hum Reprod 14:741748, 1999.
10. Pellegrino ED, Kilner JF, Fitzgerald KT et al.: Clonación terapéutica. N Engl J Med 347:16191622, 2002.
11. Rutkowski SB, Geraghty TJ, Hagen DL et al.: Un enfoque integral para el manejo de la infertilidad masculina
después de una lesión de la médula espinal. Médula espinal 37:508514, 1999.
12. Scherr D, Goldstein M: Comparación de varicocelectomía bilateral versus unilateral en hombres con varicocelectomía bilateral palpable
varicoceles. JUrol 162:8588, 1999.
13. Wilmut I: Clonación para la medicina. Sci Am 279:5863, 1998.
ENFERMEDAD DE CÁLCULOS URINARIOS
CAPITULO
95
Dr. Brett B. Abernathy
"No cortaré a las personas que trabajan debajo de la piedra, sino que dejaré que lo hagan los hombres que son
practicantes de este trabajo". (Juramento hipocrático)
Hipócrates y los antiguos griegos reconocieron que cortar piedra era un negocio peligroso.
Afortunadamente, en la era de la urología moderna, y con la tecnología que ahora está disponible, es raro que realmente se
necesite cortar piedra.
1. ¿Qué tan comunes son los cálculos en el tracto urinario?
1. En los Estados Unidos, la prevalencia de la enfermedad de los cálculos se ha estimado en un 10 % a un 15 %.
2. Es probable que uno de cada ocho hombres blancos experimente la enfermedad de cálculos a los 70 años. Aunque
los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres, la diferencia parece estar disminuyendo.
3. La enfermedad de cálculos del tracto urinario representa aproximadamente 600 000 visitas al departamento de
emergencias (ED) y más de 177 000 hospitalizaciones en los Estados Unidos anualmente.
Esto representa una carga financiera enorme con un gasto superior a los 2.000 millones de dólares al año.
2. ¿Cómo se diagnostican los cálculos en las vías urinarias?
1. Los cálculos sintomáticos se asocian comúnmente con dolor en el área del flanco que produce cólicos. El
dolor puede irradiarse a la ingle ipsilateral.
2. Los pacientes suelen estar bastante agitados y tienen dificultad para ponerse en una posición cómoda.
3. La mayoría de las veces (85%) hay hematuria microscópica o macroscópica.
4. Las náuseas y los vómitos suelen acompañar al cólico ureteral como resultado de la presión sobre la cápsula renal.
5. Los cálculos asintomáticos o que no obstruyen se diagnostican comúnmente mediante tomografías
computarizadas (TC) realizadas para otras afecciones.
3. ¿Cuáles son los mejores estudios para diagnosticar cálculos?
1. La tomografía computarizada helicoidal de secuencia rápida se ha convertido en el estudio más común para el
diagnóstico de la litiasis. Las ventajas de este estudio incluyen la no necesidad de contraste, la realización rápida y la
capacidad de diagnosticar todos los cálculos comunes del tracto urinario, incluidos los cálculos de ácido úrico y cistina
que pueden ser radiotransparentes en las imágenes estándar.
2. La pielografía intravenosa (PIV) y la urografía por TC también se pueden utilizar y proporcionan información adicional
sobre la función renal y el grado de obstrucción. Sin embargo, estos estudios requieren contraste intravenoso (IV).
3. La ecografía puede ser particularmente útil en mujeres embarazadas. Sin embargo, los cálculos en el uréter medio
o distal pueden ser bastante difíciles de identificar con ultrasonido (US).
4. ¿Cuáles son las indicaciones para el ingreso hospitalario del paciente con litiasis?
1. Cualquier signo de infección (fiebre, leucocitosis o bactiuria). La infección detrás de un cálculo que obstruye puede
provocar urosepsis y muerte.
2. Dolor intenso que requiere analgésicos parenterales.
458
CAPÍTULO 95 ENFERMEDAD DE CÁLCULOS URINARIOS 459
3. Vómitos intratables que requieren líquidos por vía intravenosa.
4. Obstrucción en un riñón solitario o cálculos obstructivos bilaterales.
5. El grado de hidronefrosis identificado en las imágenes radiológicas no es necesariamente una indicación de
ingreso.
5. ¿Cuáles son los tipos comunes de cálculos en las vías urinarias que se encuentran en el
¿Estados Unidos?
1. Cálculos de calcio (oxalato de calcio, fosfato de calcio o cálculos mixtos de calcio): 80%.
2. Cálculos de estruvita o fosfato amónico magnésico, comúnmente asociados con
infección: 7%.
3. Piedras de ácido úrico: 7%.
4. Cálculos de cistina: 1% a 3%.
6. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para los cálculos renales?
1. Manejo expectante en cálculos pequeños, asintomáticos y no infecciosos. El tratamiento estaría indicado para el
aumento de la carga de cálculos o los síntomas.
2. La litotricia por ondas de choque (SWL) es la opción de tratamiento menos invasiva y bastante
exitoso especialmente en cálculos de menos de 2 cm de tamaño.
3. La ureterorrendoscopia con litotricia con láser de holmio también es ahora una opción como resultado de la
mejora en ureteroscopios deflectables flexibles.
4. La nefrostolitotomía percutánea es especialmente útil en casos de cálculos mayores de 2 cm.
5. Terapia combinada con nefrostolitotomía percutánea y LEOC. Esta combinación se usa comúnmente con cálculos
complejos y gran carga de cálculos.
6. Todavía se puede cortar en busca de cálculos utilizando la técnica laparoscópica o de litotomía abierta. ¡Los
resultados son mucho mejores que en los días de Hipócrates!
7. ¿Cuáles son las opciones de tratamiento para los cálculos ureterales?
1. Manejo expectante. Estudios de metanálisis recientes demuestran que los cálculos <5 mm tienen un 68 % de
posibilidades de expulsión espontánea. Los cálculos entre 5 mm y 10 mm tienen una tasa de paso espontáneo del
47 %. Es poco probable que los cálculos de más de 10 mm pasen espontáneamente. Si el cálculo va a desaparecer,
es probable que ocurra dentro de las 4 a 6 semanas posteriores al diagnóstico.
2. Terapia médica expulsiva (MET). El tratamiento con bloqueadores alfa orales ha sido
Se ha demostrado que aumenta significativamente la tasa de expulsión de cálculos en un 29 %. El bloqueador alfa
más comúnmente estudiado para MET es la tamsulosina. El mecanismo detrás de este efecto es probablemente la
relajación del músculo liso ureteral.
3. Ureteroscopia (URS) con litotricia láser o extracción en cesta de cálculos. Esta técnica se puede utilizar para cálculos
en el uréter distal, medio y proximal. Si es necesaria una intervención, la URS demuestra la tasa libre de cálculos
más alta para cálculos ureterales distales y medios. Como resultado del avance en la tecnología de los ureteroscopios
deflectables flexibles, la URS ahora tiene una tasa de éxito similar a la de la SWL también en el uréter proximal.
4. SWL. SWL se puede utilizar para el tratamiento de cálculos en cualquier parte del uréter. La localización puede ser
problemática en el uréter medio debido a la dificultad para identificar cálculos sobre la pelvis ósea. Aunque es menos
invasivo que la URS, las tasas de éxito en el uréter distal para la LEOC no son tan altas como las de la URS. La
LEOC tiene bastante éxito (83% libre de cálculos) para cálculos <10 mm en el uréter proximal.
5. La URS anterógrada percutánea puede estar indicada en casos seleccionados de cálculos grandes
impactados en el uréter proximal, o cuando se combina con nefrostolitotomía percutánea y en pacientes
con derivaciones urinarias.
6. La cirugía laparoscópica y abierta de cálculos rara vez está indicada, pero sigue siendo útil en casos seleccionados.
casos.
460 CAPÍTULO 95 ENFERMEDAD DE CÁLCULOS URINARIOS
8. ¿Qué es un stent y cuándo se usa?
Un stent es un pequeño tubo de plástico que se enrolla en la pelvis renal, atraviesa el uréter y se enrolla en la vejiga. Son
útiles para aliviar temporalmente la obstrucción ureteral y pueden facilitar el paso de los cálculos una vez retirado el stent.
Los stents a menudo resultan en algún grado de dilatación ureteral temporal. No se recomienda la colocación de stent de
rutina como parte de la LEOC en el uréter. La colocación de stent es opcional después de URS sin complicaciones. Los
stents también están indicados en el tratamiento de grandes cálculos, riñones solitarios y tratamiento bilateral.
9. ¿Cuáles son las posibles complicaciones del tratamiento de la litiasis?
1. Sepsis. La bacteriuria y los signos de infección clínica deben tratarse y eliminarse en todo caso.
posible antes del tratamiento definitivo de la litiasis. La urosepsis debe tratarse con drenaje de nefrostomía
percutánea inmediata o colocación de stent combinado con la terapia antibiótica adecuada. El tratamiento
definitivo del cálculo puede esperar a que se elimine la infección.
2. Hematoma perirrenal o daño renal después de LEOC.
3. Rotura del uréter o estenosis ureteral después de URS o cirugía abierta.
4. Falta de acceso o identificación del cálculo o fragmentación incompleta del cálculo
que requieren tratamiento adicional.
5. Steinstrasse (calle de piedra en alemán) es una acumulación de pequeños fragmentos de piedra en el uréter que
provocan una obstrucción después de la litotricia.
10. ¿Cuál es el tratamiento médico de la enfermedad de los cálculos?
El tratamiento médico de la enfermedad de los cálculos implica identificar el tipo de cálculo mediante el análisis de cálculos.
Luego se realizan estudios de suero y recolecciones de orina de 24 horas para identificar los factores causales
específicos de la formación de cálculos en un paciente. Según los hallazgos específicos, el manejo puede consistir en un
aumento de la hidratación, cambios en la dieta y terapia farmacológica específica para tratar de prevenir la formación de
más cálculos. Todos los formadores de cálculos se benefician de una excelente hidratación para proporcionar una
producción de orina de al menos 2,0 a 2,5 L diarios. La mayoría también se beneficiará de la terapia con citrato oral porque
el citrato es un inhibidor de la formación de cálculos. El manejo médico puede reducir el riesgo de enfermedad de cálculos
recurrentes y, potencialmente, reducir la morbilidad del paciente y el costo del tratamiento de cálculos. La identificación de
hiperparatiroidismo primario también puede tratarse definitivamente con paratiroidectomía.
11. ¿Se pueden disolver las piedras?
1. Los cálculos de ácido úrico a menudo se pueden disolver usando una combinación de alcalinización y
hidratación.
2. Los cálculos a base de calcio no se pueden disolver con tratamiento médico.
12. ¿Una dieta alta en calcio aumenta el riesgo de enfermedad de cálculos?
Este es un tema controvertido. Una ingesta dietética adecuada de calcio es necesaria para proteger contra la
osteoporosis. Además, el calcio ayuda a unir el oxalato en el intestino, lo que en realidad puede reducir el riesgo de
absorción de oxalato y la formación de cálculos que contienen oxalato.
Sin embargo, hay condiciones en las que una mayor absorción de calcio es un factor que contribuye a la formación
de cálculos de calcio. Actualmente, el mejor enfoque probablemente sea recomendar una ingesta normal de calcio o
una restricción moderada de calcio en la dieta y evitar los alimentos ricos en oxalato para reducir el riesgo de formación de
cálculos de oxalato de calcio.
PREGUNTA EXTRA
13. ¿Quiénes eran los "litotomistas"?
Como se señaló, Hipócrates prohibió la extracción de cálculos de la vejiga y el perineo.
Esto probablemente se debió a los malos resultados. Hasta el siglo XVI, la litotomía era vista con desprecio y
generalmente la realizaban cirujanos itinerantes que se especializaban en este tema.
CAPÍTULO 95 ENFERMEDAD DE CÁLCULOS URINARIOS 461
técnica. Se los conocía como "litotomistas". Eventualmente, desarrollaron algunas técnicas
únicas y bastante bárbaras para extraer cálculos del tracto urinario inferior. En un caso famoso
en 1651, un valiente herrero llamado Jan de Doot extrajo su propia piedra del perineo con un
cuchillo de cocina. De alguna manera, la cistoscopia bajo anestesia con litotricia láser parece
un progreso.
BIBLIOGRAFÍA
[ PubMed ] Kraft K, Pattaras JG: Manejo médico de la urolitiasis. Serie de actualización de AUA vol. 27 Lección 36 ,
2. Murphy LJT: La historia de la urología, Springfield, 1972, Charles C. Thomas.
3. Pearle MS, Lotan Y: Litihiasis urinaria: etiología, epidemiología y patogénesis. En Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC
et al., editores: CampbellWalsh urology, 9.ª ed., Filadelfia, 2007, Saunders Elsevier.
4. Preminger GM, Tiselius H, Assimos DG et al.: 2007 Guía para el manejo de cálculos ureterales. J Urol
178:2418–2434, 2007.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES
CAPITULO
96
1. ¿Qué tan común es el carcinoma de células renales (CCR)?
En los Estados Unidos, cada año se diagnostican aproximadamente 30 000 casos nuevos de carcinoma de células renales,
aproximadamente el 3% de todas las neoplasias malignas en adultos.
2. ¿Cuál es la etiología del CCR?
La etiología es desconocida, pero fumar cigarrillos es un factor de riesgo bien conocido. El CCR recurrente es
una manifestación común en pacientes con enfermedad de Von HippelLindau.
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas del CCR?
Los signos y síntomas de presentación más frecuentes son la hematuria macroscópica o microscópica.
La tríada clásica de hematuria, dolor en el flanco y una masa abdominal se encuentra en solo alrededor del
10% al 15% de los casos de RCC. Los pacientes con enfermedad metastásica pueden presentar síntomas de
metástasis pulmonar o ósea, como disnea, tos o dolor óseo.
Alrededor del 20% de los CCR están asociados con un síndrome paraneoplásico. Muchos tumores
renales sólidos se detectan de manera incidental mediante una tomografía computarizada (TC) del
abdomen realizada por otro motivo.
El síndrome de Stauffer se diagnostica con pruebas de función hepática (LFT) elevadas en presencia de
RCC que se normaliza después de la nefrectomía y la extirpación del tumor; se cree que es un tipo
de síndrome paraneoplásico.
4. ¿Todas las masas sólidas en el riñón son carcinoma de células renales?
No. Otras masas sólidas incluyen angiomiolipomas, oncocitomas, sarcomas y lesiones metastásicas. Sin
embargo, se debe suponer que todas las masas sólidas son RCC hasta que se demuestre lo contrario.
5. ¿Cuál es la relación única entre el carcinoma de células renales y su
vasculatura?
El CCR tiene tendencia a invadir su propio drenaje venoso. El trombo tumoral puede extenderse a lo largo de
la vena renal hacia la vena cava inferior (VCI) e incluso hacia la aurícula derecha.
6. ¿Cómo se debe evaluar la sospecha de afectación de la vena cava?
Resonancia magnética nuclear (RMN) o venacavografía.
7. ¿Cómo se trata el carcinoma de células renales?
La cirugía es el tratamiento óptimo para el CCR localizado. La operación estándar es una nefrectomía
radical, que incluye todo lo que está dentro de la fascia de Gerota. La nefrectomía radical también se
puede realizar por vía laparoscópica o con técnicas laparoscópicas asistidas por la mano.
8. ¿Cuándo está indicada la nefrectomía conservadora de nefronas en casos de células renales?
¿carcinoma?
Los tumores de menos de 4 cm de tamaño se pueden tratar con cirugía laparoscópica o abierta con conservación de nefronas.
La tecnología ablativa (es decir, crioablación y ablación por radiofrecuencia) todavía está bajo investigación
con resultados alentadores.
462
CAPÍTULO 96 CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES 463
9. ¿Cómo se trata el carcinoma metastásico de células renales?
La quimioterapia ha sido decepcionante. Históricamente, se lograron resultados alentadores con la nefrectomía
radical citorreductora y el tratamiento con interleucina2 (IL2). Actualmente, la terapia dirigida con inhibidores de la
tirosina quinasa ofrece alguna evidencia de respuestas definitivas y duraderas.
La investigación está en curso utilizando diferentes estrategias de terapia dirigida.
PUNTOS CLAVE: CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES
1. La tríada clásica es hematuria, dolor en el flanco y una masa abdominal generalmente se encuentra en casos
avanzados de CCR.
2. La cirugía es el tratamiento óptimo para el CCR localizado.
3. El síndrome de Stauffer se diagnostica con pruebas de función hepática (LFT) elevadas en presencia de RCC que se
normaliza después de la nefrectomía y la extirpación del tumor; se cree que es un tipo de síndrome paraneoplásico.
SITIO WEB
www.trasplantjournal.com
BIBLIOGRAFÍA
1. Kim FJ, Rha KH, Hernandez F et al.: Nefrectomía radical versus parcial laparoscópica: evaluación de
complicaciones J Urol 170:408, 2003.
2. Greenlee RT, HillHarmon MB, Murray T et al.: Estadísticas de cáncer 2001. CA Cancer J Clin 51:15, 2001.
3. Figlin RA: Carcinoma de células renales: manejo de la enfermedad avanzada. JUrol 161:391, 1999.
CÁNCER DE VEJIGA
CAPITULO
97
1. ¿Cuál es la incidencia del carcinoma de células de transición (CCT) de la vejiga?
Cada año se diagnostican más de 60 000 nuevos casos de cáncer de vejiga en los Estados Unidos, lo que
representa aproximadamente 13 000 muertes al año. Recientemente, la incidencia general de cáncer de vejiga
parece estar aumentando tal vez como resultado del envejecimiento general de nuestra población y los efectos
latentes del abuso del tabaco y los carcinógenos industriales.
2. ¿Cuáles son los factores de riesgo asociados con el CCT vesical?
Edad (incidencia máxima en la séptima década), tabaquismo, exposición ocupacional a colorantes de anilina o
aminas aromáticas, abuso de fenacetina y quimioterapia con ciclofosfamida.
3. ¿Cuáles son los signos y síntomas del TCC vesical?
La hematuria indolora (macroscópica o microscópica) es el hallazgo más común y está presente hasta en el
90% de los pacientes. La frecuencia, la urgencia y la disuria también pueden ser síntomas de presentación,
especialmente para el carcinoma in situ (CIS).
4. ¿Cuál es el tipo histológico más común de cáncer de vejiga?
El TCC constituye >90% de los cánceres de vejiga. Otros tipos histológicos incluyen adenocarcinoma,
carcinoma de células escamosas y carcinoma de uraco.
5. ¿Cómo evalúa a un paciente con hematuria y masa vesical?
Análisis de orina, cultivo y lavados vesicales para citología; examen bimanual (generalmente realizado bajo
anestesia); estudio de imagen del tracto superior (descartar enfermedad concomitante del tracto superior); ya
sea cistoscopia con biopsia (si la lesión es pequeña o atípica) o resección transuretral del tumor vesical (TURBT)
de lesiones sospechosas.
6. ¿Cómo maneja el CCT vesical?
El tumor vesical debe extirparse con resección transuretral endoscópica y fulguración.
El tratamiento adicional está determinado por la etapa patológica de la enfermedad.
7. ¿Cuál es la tasa de recurrencia de TCC después de la resección transuretral inicial de la vejiga?
¿tumor?
Aproximadamente el 45 % de los pacientes tendrán recurrencia del tumor dentro de los 12 meses posteriores a la TURBT sola.
8. ¿Con qué frecuencia espera ver un TCC vesical con invasión muscular de alto grado?
La gran mayoría (70 % a 75 %) de los TCC vesicales se presentan como lesiones superficiales (no invasivas
del músculo). Además, la mayor parte de las lesiones se clasifican como de bajo grado y solo entre el 2 % y el 4
% se clasifican como de alto grado.
9. ¿Con qué frecuencia las lesiones superficiales deben ser seguidas con cistoscopia de vigilancia?
y citologia de orina?
Cada 3 meses en los primeros 3 años después del diagnóstico inicial seguido de cada 6 meses durante los
siguientes 2 a 3 años y luego anualmente a partir de entonces. La vigilancia incluye imágenes periódicas del tracto
superior, especialmente para pacientes de alto riesgo.
464
CAPÍTULO 97 CÁNCER DE VEJIGA 465
10. ¿Existe la posibilidad de cánceres uroteliales concurrentes?
Alrededor del 5% de los pacientes con cáncer de vejiga tendrán carcinoma urotelial fuera de la vejiga (es decir, pelvis
renal, uréter o uretra).
11. ¿Es el CIS un tipo de cáncer de vejiga menos agresivo?
No. El TCC in situ es un tumor plano pero poco diferenciado. Puede hacer metástasis y debe tratarse como una forma
agresiva de cáncer de vejiga.
12. ¿Cómo se maneja el carcinoma de vejiga in situ?
La inmunoterapia con bacilo de CalmetteGuerin (BCG) intravesical es el tratamiento de primera línea.
Las tasas de respuesta a BCG se acercan al 70%. Otros agentes intravesicales, como la mitomicina C, por lo
general son menos efectivos que la BCG.
13. ¿Cuáles son las otras indicaciones de BCG intravesical?
La presencia de tumores superficiales de bajo grado multifocales o de gran volumen; tumores superficiales de alto
grado; o en tumores superficiales recurrentes.
14. ¿Cuáles son los efectos secundarios de BCG?
Los síntomas leves de polaquiuria, urgencia y disuria son comunes. También se presentan mialgias y febrícula
(síntomas parecidos a los de la gripe). La fiebre alta o persistente sugiere un problema más serio que requiere terapia
antituberculosa. En raras ocasiones, se ha informado de muerte por BCG.
15. ¿Cuándo podemos iniciar el tratamiento con BCG intravesical?
El inicio de la terapia con BCG intravesical generalmente se retrasa de 2 a 3 semanas después de la TURBT.
16. ¿Cuál es el hallazgo patológico más importante a la hora de elegir el
¿tratamiento?
La presencia de invasión muscular. Los cánceres que no invaden los músculos se pueden tratar con vigilancia y TURBT
repetida. La presencia de cáncer con invasión muscular exige un enfoque más agresivo (es decir, cistectomía radical [o
cistoprostatectomía en hombres] con alguna forma de desviación urinaria).
17. ¿Qué tipos de derivación urinaria se utilizan con la cistectomía radical?
Las técnicas de desviación requieren un conducto o un depósito continente. El más común es un conducto ileal.
El dispositivo de recolección de estoma debe usarse con un conducto. Los reservorios continentes se pueden
hacer con intestino delgado o con intestino grueso y deben vaciarse a través de la uretra o un estoma continente.
18. ¿Cómo se trata el cáncer de vejiga metastásico?
El cáncer de vejiga metastásico requiere quimioterapia. La mayoría de los regímenes incluyen un agente basado en
platino.
19. En ciertos países, el TCC no es la forma predominante de cáncer de vejiga. Qué es
el tipo histológico predominante? ¿Por qué?
En países como Egipto, donde la esquistosomiasis es endémica, el carcinoma de células escamosas de la vejiga es
común.
20. ¿Hay algún marcador molecular que pueda usarse para ayudar a predecir el pronóstico del CCT vesical?
La proteína supresora de tumores p53 puede ser útil para evaluar el comportamiento biológico del tumor y puede
ayudar con las decisiones de opciones de tratamiento. El anticuerpo monoclonal MIB1 también puede ser útil para
predecir el resultado de tumores en estadio T2 o grado 2.
466 CAPÍTULO 97 CÁNCER DE VEJIGA
PUNTOS CLAVE: CÁNCER DE VEJIGA
1. El cáncer de vejiga se presenta como hematuria indolora.
2. El tipo histológico más común de cáncer de vejiga es el carcinoma de células de transición.
3. El CIS de la vejiga se trata con BCG intravesical.
SITIO WEB
www.auanet.org/guidelines/bladcan07.cfm
BIBLIOGRAFÍA
2. Herr HW, Bajorn DF, Scher HL: ¿Puede p53 ayudar a seleccionar pacientes con cáncer de vejiga invasivo para la vejiga?
¿preservación? J Urol 161:20, 1999.
3. Hendricksen K, Witjes JA: Estrategias actuales para la terapia intravesical de primera y segunda línea para pacientes no musculares
cáncer de vejiga invasivo. Curr Opinión Urol 17:352, 2007.
4. Soloway MS, Lee CT, Steinberg GD et al .: Decisiones difíciles en oncología urológica: manejo del carcinoma de células de transición T1
de alto grado de la vejiga. UrolOncol 25:338, 2007.
5. Hall MC, Chang SS, Dalbagni G et al.: Guía para el tratamiento del cáncer de vejiga no músculo invasivo
(estadios Ta, T1 y Tis): actualización 2007. JUrol 178:2314, 2007.
CANCER DE PROSTATA
CAPITULO
98
1. ¿Cuál es la prevalencia del cáncer de próstata en los Estados Unidos?
Es la neoplasia maligna más común diagnosticada en hombres en los Estados Unidos; Cada año se diagnostican
aproximadamente 200.000 nuevos casos.
2. ¿La mayoría de los hombres mueren con cáncer de próstata y no a causa de él?
Sí, pero más de 31 500 hombres morirán de cáncer de próstata anualmente en los Estados Unidos.
Por lo tanto, no debe tratarse como una enfermedad benigna.
3. ¿Cuáles son los primeros síntomas del cáncer de próstata?
No hay ninguno. Cuando se desarrollan síntomas significativos, es probable que la enfermedad esté avanzada.
Este es un argumento a favor del cribado para detectar el cáncer de próstata.
4. ¿Cuál es el mejor método de detección del cáncer de próstata?
Examen rectal digital (DRE) combinado con antígeno prostático específico (PSA) sérico.
Desde que se introdujeron las pruebas de PSA, ha habido una migración de etapa con menos enfermedad metastásica y
más enfermedad localregional detectada.
5. ¿Cómo se diagnostica el cáncer de próstata?
Se diagnostica con biopsia de próstata, que es una biopsia que se utiliza como guía con ecografía transrectal (US) o de
manera incidental después de realizar una resección transuretral de próstata (RTUP) por hiperplasia prostática benigna (HPB).
6. ¿Cuándo está indicada la biopsia de próstata?
Cuando el resultado de PSA o DRE es anormal.
7. ¿Un nivel elevado de PSA significa que un hombre tiene cáncer de próstata?
No. El PSA puede estar elevado con HPB, prostatitis o después de un traumatismo de próstata. Es específico de la próstata,
no específico del cáncer de próstata.
8. ¿Qué es un anuncio de servicio público gratuito?
El PSA libre es el porcentaje de PSA que no se une a una proteína sérica transportadora. La proporción de PSA libre
a total es útil para determinar cuándo realizar una biopsia de próstata. "Libre" es bueno porque una proporción más
alta de PSA libre a total es menos probable que represente cáncer de próstata.
9. ¿Existen factores de riesgo conocidos para el cáncer de próstata?
Sí. Los hombres afroamericanos y los hombres con antecedentes familiares de cáncer de próstata tienen un mayor riesgo.
Una dieta rica en grasas puede desempeñar un papel en el aumento del riesgo de muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer de próstata.
10. ¿Cuál es la suma de Gleason?
Es una puntuación que el patólogo le da al cáncer de próstata para estimar su agresividad. Los dos patrones predominantes
de cáncer se puntúan del 1 al 5 y, por lo tanto, la suma está entre 2 y 10. Los tumores pueden estar bien diferenciados (2, 3,
4), moderadamente diferenciados (5, 6, 7) o pobremente diferenciados. (8, 9, 10).
467
468 CAPÍTULO 98 CÁNCER DE PRÓSTATA
11. ¿Cómo se trata el cáncer de próstata clínicamente localizado?
Cirugía (prostatectomía radical), radioterapia por haz externo o implante de semilla intersticial, crioterapia, ultrasonido
focalizado de alta intensidad (HIFU) o espera vigilante.
12. ¿Cómo se trata el cáncer de próstata metastásico avanzado?
Terapia de ablación hormonal (orquiectomía o fármacos agonistas de la hormona liberadora de hormona
luteinizante) o quimioterapia, pero estos tratamientos son paliativos y no curativos.
13. ¿Cuál es el mejor tratamiento para el cáncer de próstata?
Esto es muy controvertido. Los pacientes deben sopesar factores como la edad, el estado general de salud, el
grado y la etapa de la enfermedad y el riesgo de efectos secundarios frente a las complicaciones de las distintas
opciones de tratamiento.
PUNTOS CLAVE: CÁNCER DE PRÓSTATA
1. El cáncer de próstata es la neoplasia maligna más común diagnosticada en hombres en los Estados Unidos.
2. El mejor método de detección es una combinación de DRE y PSA sérico.
3. El cáncer de próstata clínicamente localizado se trata con cirugía, radiación, crioterapia o
espera atenta.
SITIOS WEB
www.prostatecancerfoundation.org/
www.cancer.gov/cancertopics/types/prostate
BIBLIOGRAFÍA
1. Catalunya WJ: Utilidad clínica del antígeno prostático específico libre y total. Rev Prostate 7 (suplemento): 64, 1996.
2. D'Amico AV, Whittington R, Malkowicz SB et al.: Resultado bioquímico después de la prostatectomía radical, la radioterapia
de haz externo o la radioterapia intersticial para el cáncer de próstata clínicamente localizado. JAMA 280:969, 1998.
3. Denberg TD, Kim FJ, Flanigan RC et al .: La influencia de la raza del paciente y la vulnerabilidad social en las
recomendaciones de tratamiento del urólogo en el carcinoma de próstata localizado. MedCare 44(12):1137, 2006.
5. Keetch DW, Humphrey PA, Smith DS et al.: Características clínicas y patológicas del cáncer de próstata hereditario.
JUrol 155:1841, 1996.
6. Polascik TJ, Pound CR, DeWeese TL et al.: Comparación de prostatectomía radical y tratamiento intersticial con yodo125
radioterapia para el tratamiento del cáncer de próstata clínicamente localizado: un análisis de progresión bioquímica (PSA)
de 7 años. Urología 51:884, 1998.
URODINÁMICA Y VACÍO
DISFUNCIÓN
CAPITULO
99
Mario F. Chammas, Jr., MD;
1. ¿Qué es la urodinámica?
Los estudios urodinámicos evalúan los aspectos funcionales de la capacidad de almacenamiento y vaciado del
tracto urinario inferior (LUT). Los principios de los estudios urodinámicos se originaron en la hidrodinámica.
Los componentes de los estudios urodinámicos son cistometrograma, presiones de punto de fuga, presiones de
perfil uretral, estudios de flujo de presión, uroflujometría y electromiografía. Estos estudios han evolucionado hacia
la videourodinámica con la adición de la fluoroscopia (es decir, video).
2. ¿Qué es la uroflujometría?
La uroflujometría es la medición de la orina evacuada (en mililitros) por unidad de tiempo (en segundos).
Los elementos importantes de la prueba son el volumen anulado (que debe ser >150 ml), el caudal máximo (Qmax)
y la curva del flujo (que debe tener forma de campana). En los hombres, un Qmax > 15 ml/seg se considera normal,
mientras que un Qmax inferior a 10 ml/seg se considera anormal. La asignación de valores normales en mujeres es
más difícil. En la mujer, la uroflujometría se caracteriza por la uretra más corta y sin resistencia, como la que provoca
la glándula prostática en el varón. Los valores normales se describen como un Qmax entre 20 y 36 ml por segundo.
3. ¿Qué es la hiperplasia prostática benigna (HPB)?
La HPB es un agrandamiento benigno de la glándula prostática que puede provocar síntomas de obstrucción de
la salida de la vejiga en los hombres. Estos síntomas se han denominado síntomas del tracto urinario inferior (STUI).
4. ¿Qué es una puntuación de síntomas de la Asociación Americana de Urología?
Es un cuestionario autoadministrado desarrollado y popularizado por la American Urological Association
(AUA) para la evaluación de STUI molestos en hombres. Este cuestionario consta de siete preguntas con una
puntuación máxima de 35. A mayor puntuación, más molesto El AUA Symptom Score se ha convertido en un
índice tanto para el diagnóstico como para la evaluación del resultado del tratamiento en pacientes con STUI.
5. ¿Cuáles son las principales funciones de la LUT?
El almacenamiento y el vaciado de la orina son las funciones principales. A efectos prácticos, todos los síntomas de la
disfunción del LUT se pueden clasificar en el mal funcionamiento de la capacidad de almacenamiento o de vaciado.
6. ¿Cuáles son los mecanismos de control para la función LUT?
Los mecanismos de control para la función LUT se reconocen como centrales y periféricos. El mecanismo de control
central consiste en la porción cortical del lóbulo frontal del cerebro y el centro pontino de la micción. El mecanismo
de control periférico incluye las inervaciones simpática torácica y parasimpática lumbar y el aparato neuromuscular
de los órganos LUT.
7. ¿Cuál es el papel del sistema nervioso autónomo en la función de la LUT?
Las fibras simpáticas, que se originan en la porción T10L2 de la médula espinal, inervan el cuello de la vejiga
y la uretra proximal. Estas fibras controlan principalmente la contracción de
469
470 CAPÍTULO 99 URODINÁMICA Y DISFUNCIÓN DE LA VACUNACIÓN
la uretra proximal o el cuello de la vejiga y la relajación de la vejiga, lo que resulta en el almacenamiento de
orina. Las fibras parasimpáticas, que se originan principalmente en la porción S2S4 de la médula espinal,
inervan el cuerpo vesical. La inervación parasimpática permite la contracción del músculo liso de la vejiga, lo que
lleva al vaciado de la vejiga.
8. ¿Hay alguna forma mejor de memorizar esta función?
Sí. Parasimpático: mear; Simpático: Almacenamiento.
9. ¿Cuál es el papel del sistema nervioso somático en la función del LUT?
El sistema nervioso somático controla el control voluntario del músculo estriado del esfínter urinario externo.
Las fibras somáticas son transportadas al esfínter por el nervio pudendo.
10. ¿Qué es el reflejo bulbocavernoso?
El reflejo bulbocavernoso prueba la integridad del control neurológico periférico del LUT.
Este reflejo es provocado por la estimulación del glande del pene en los hombres o del clítoris en las mujeres, lo
que provoca la contracción del esfínter anal externo o del músculo bulbocarnoso. Alternativamente, el reflejo
puede estimularse tirando del globo de un catéter de Foley contra el cuello de la vejiga. Este reflejo está presente
en todos los hombres normales y en aproximadamente el 70% de las mujeres normales. La ausencia de este
reflejo en los hombres sugiere fuertemente una lesión neurológica sacra.
11. ¿Cuál es la causa más frecuente de incontinencia urinaria en la población geriátrica?
Las más comunes son causas transitorias, en su mayoría externas, que alteran el frágil equilibrio de la
función del TUI en pacientes de edad avanzada y provocan incontinencia urinaria. Estas causas se pueden
recordar con la nemotécnica DIAPPERS: Delirio Infección Uretritis atrófica o vaginitis Farmacéutica Psicológica
(depresión)
Endocrino (hipercalcemia, hiperglucemia)
Movilidad restringida
Impactación de heces
12. ¿Qué es el shock espinal? ¿Qué tipo de disfunción urinaria provoca?
El shock espinal es la pérdida de contractilidad del músculo liso por debajo del nivel de la lesión de la médula
espinal, lo que provoca dificultad para vaciar la vejiga o retención urinaria. Este fenómeno puede durar desde
horas hasta varios meses con una alta probabilidad de reversibilidad si la lesión de la médula espinal no es
permanente.
13. ¿Qué es la disreflexia autonómica? Como es tratado?
La disreflexia autonómica resulta de la efusión sistemática de descargas simpáticas, como en pacientes
con lesiones de la médula espinal por encima del nivel T6. Esta disreflexia se desencadena por la distensión de
la vejiga u otro estímulo del intestino o LUT. Se manifiesta por hipertensión, bradicardia, sofocos, sudoración y
dolor de cabeza. El tratamiento inicial consiste en la eliminación del estímulo, como vaciar la vejiga y colocar al
paciente en posición sentada. Los fármacos antihipertensivos se pueden utilizar como profilaxis o como
tratamiento de episodios graves. Esta condición puede conducir a una complicación cerebrovascular significativa
si no se trata.
14. ¿Qué tipo de disfunción de la vejiga se observa con frecuencia en pacientes con diabetes?
Los pacientes con diabetes pueden desarrollar cistopatía diabética, que es una complicación crónica de
la diabetes con una tríada clásica de síntomas: disminución de la sensación de la vejiga, aumento de la
capacidad de la vejiga y alteración de la contractilidad del detrusor. El deterioro de la contractilidad del detrusor
puede provocar un vaciado incompleto de la vejiga y, posteriormente, provocar dificultad para vaciar, retención
urinaria, infección crónica del tracto urinario (ITU) y daño del tracto urinario superior.
CAPÍTULO 99 URODINÁMICA Y DISFUNCIÓN DE LA micción 471
15. ¿Qué tipo de disfunción de la vejiga se observa con frecuencia en pacientes con esclerosis múltiple (EM)?
La urgencia (83 %), la incontinencia de urgencia (75 %), la hiperreflexia del detrusor (62 %) y la disinergia del
detrusor y el esfínter (25 %) se encuentran entre los síntomas de LUT más comunes en pacientes con EM. El
empeoramiento de la disfunción de la vejiga se correlaciona con el aumento de la afectación de la médula espinal
y los síntomas neurológicos en la EM. La variación de los síntomas depende del sitio de afectación por la EM. La
afectación de las vías pontinas (tegmentum) se asocia con una tasa mucho mayor de síntomas urinarios.
16. ¿Qué raíces sacras controlan la fisiología de la micción?
Son S2S4.
17. ¿Cuáles son las causas de la retención de orina después de una cirugía abdominal o pélvica?
Son lesiones o disrupción de la inervación del plexo pélvico del TUI.
18. ¿Qué es el síndrome de Ogilvie?
La dilatación masiva aguda del ciego y del colon ascendente y transverso sin evidencia de obstrucción colónica
distal se conoce como síndrome de Ogilvie. Este síndrome generalmente se asocia con una enfermedad
médica importante reciente o un procedimiento quirúrgico. Otras asociaciones frecuentes son traumatismos,
infecciones y cardiopatías, posiblemente como resultado de un desequilibrio en la estimulación parasimpática del
colon.
PUNTOS CLAVE: URODINÁMICA Y FUNCIÓN DE VACÍO
1. La uroflujometría es la medición de la orina evacuada (en mililitros) por unidad de tiempo (en
segundos).
2. La HPB es un agrandamiento benigno de la glándula prostática que puede provocar síntomas obstructivos de la salida de
la vejiga en los hombres.
3. Las raíces sacras involucradas en la fisiología de la micción son S2S4.
SITIO WEB
www.icsoffice.org
BIBLIOGRAFÍA
1. Cole EE, Dmochowski RR: Oficina de urodinámica. Urol Clin North Am 32:353, 2005. 2. de
Se`ze M, Ruffion A, Denys P et al.: La vejiga neurogénica en la esclerosis múltiple: revisión de la literatura y
propuesta de lineamientos de manejo. Mult Scler 13:915, 2007.
3. Gibbs CF, Johnson TM 2nd, Ouslander JG: Manejo de oficina de incontinencia urinaria geriátrica. Soy J Med
120:211, 2007.
4. Hashim H, Abrams P: Vejiga hiperactiva: una actualización. Curr Opinión Urol 17:231, 2007.
5. Messelink B, Benson T, Berghmans B et al.: Estandarización de la terminología de la función y disfunción de los músculos
del suelo pélvico: informe del grupo de evaluación clínica del suelo pélvico de la Sociedad Internacional de Continencia.
Neurourol Urodyn 24:374, 2005.
UROLOGÍA PEDIÁTRICA
CAPITULO
100
Kirstan K. Meldrum, MD y Mark P. Cain, MD
1. Una niña sana de 3 años desarrolla una infección urinaria febril. Cómo debería
ella ser evaluada?
Después del tratamiento de la infección, el paciente debe someterse a una evaluación del tracto urinario
con una ecografía de la vejiga renal y una cistouretrografía miccional (VCUG). Aproximadamente el 50% de los
niños menores de 12 años que presentan una infección del tracto urinario (ITU) tienen anomalías del tracto
genitourinario (GU). Las anomalías más comunes identificadas son el reflujo vesicoureteral (RVU), las uropatías
obstructivas y la vejiga neurógena. En ausencia de anormalidades anatómicas, las causas más comunes de UTI
en niños son el estreñimiento y la micción disfuncional.
2. ¿Qué es la enfermedad por reflujo vesicoureteral?
El reflujo de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior. El RVU primario es causado por un
mecanismo valvular inadecuado en la unión ureterovesical, presumiblemente relacionado con un túnel ureteral
submucoso acortado. La mitad de los niños con infecciones urinarias documentadas por cultivo tienen RVU.
3. ¿El RVU daña el riñón?
Es poco probable que el reflujo estéril cause daño renal; sin embargo, el reflujo de la orina infectada puede
provocar pielonefritis y posterior cicatrización renal. Actualmente, la cicatrización renal es la cuarta causa de
trasplante renal en niños. La combinación de RVU y presiones de almacenamiento vesical elevadas (p. ej.,
vejiga neuropática u obstrucción de la salida de la vejiga) es dañina para el riñón, ¡y una UTI concurrente hace
que esta situación sea particularmente peligrosa!
4. ¿Cuáles son las indicaciones para la corrección quirúrgica del RVU?
El reflujo desaparece espontáneamente en muchos niños; sin embargo, es poco probable que el reflujo de alto
grado, especialmente cuando es bilateral, se resuelva espontáneamente. Los niños con reflujo de alto grado o
UTI intercurrente a pesar de la profilaxis antibiótica deben tratarse quirúrgicamente. El manejo quirúrgico
también es apropiado en niños con reflujo que persiste hasta la niñez tardía o la adolescencia.
5. ¿Cuál es la causa más común de hidronefrosis prenatal?
Obstrucción de la unión ureteropélvica (UPJ). La hidronefrosis es la anomalía más común detectada en la
ecografía prenatal (US) y representa el 50% de todas las lesiones detectadas prenatalmente.
El 50% de las hidronefrosis prenatales, a su vez, se debe a la obstrucción de la UPJ. La obstrucción de la UPJ
es bilateral en aproximadamente el 20% de los casos y se asocia con RVU en el 15% de los casos.
6. ¿Cuál es la causa más frecuente de obstrucción de la UPJ?
Estenosis intrínseca. Las causas menos comunes incluyen un vaso que cruza el polo inferior (renal), inserciones
ureterales anómalas (alto en la pelvis renal) y fibrosis peripélvica.
7. ¿La obstrucción de la UPJ puede resolverse espontáneamente? ¿Cuáles son las indicaciones para
pieloplastia?
Sí. En última instancia, solo alrededor del 25% de los niños con evidencia de obstrucción UPJ requieren pieloplastia.
Las indicaciones para la intervención quirúrgica incluyen empeoramiento de la hidronefrosis, función renal
deficiente o en declive, dolor, infección y la presencia de un riñón único o hidronefrosis bilateral.
472
CAPÍTULO 100 UROLOGÍA PEDIÁTRICA 473
8. ¿Qué es la ley de MeyerWeigert?
Esta ley se refiere a la posición de los orificios ureterales en pacientes con duplicación ureteral completa.
Ocasionalmente, dos yemas ureterales se desarrollan independientemente del conducto mesonéfrico.
A medida que las yemas ureterales son absorbidas por la vejiga en desarrollo, la yema ubicada en una
posición más baja a lo largo del conducto (que drena el polo inferior del riñón) es llevada a una posición más
craneal y lateral. La yema ureteral ubicada en una posición más alta a lo largo del conducto (que drena el polo
superior del riñón) se lleva a una posición más caudal y medial dentro de la vejiga.
Los uréteres del polo inferior tienen más probabilidades de reflujo debido a su posición lateral dentro de la vejiga,
mientras que los uréteres del polo superior se obstruyen con mayor frecuencia y se asocian más a menudo con
un ureterocele.
9. ¿Qué es un ureterocele?
Un ureterocele es una dilatación quística de la porción distal del uréter. Los ureteroceles suelen asociarse con
el uréter del polo superior de un sistema colector duplicado; sin embargo, también pueden desarrollarse a partir
de uréteres individuales. Por lo general, son ectópicos (es decir, una parte del ureterocele se coloca en el cuello
de la vejiga o la uretra) y con frecuencia causan obstrucción ureteral.
10. ¿Qué es un uréter ectópico?
Un uréter con una abertura ectópica (en o caudal al nivel del cuello de la vejiga).
11. ¿Cuál es el síntoma de presentación más común en una niña con un uréter ectópico?
Incontinencia. En las mujeres, un uréter ectópico generalmente drena en el cuello de la vejiga, la uretra
proximal o el vestíbulo. El orificio también puede estar ubicado en la vagina (25%) y ocasionalmente en el útero.
Cuando el orificio ureteral ectópico se coloca debajo del esfínter externo o dentro del tracto genital femenino,
puede desarrollarse incontinencia. La infección también es un síntoma común de presentación de un uréter
ectópico, que ocurre como consecuencia de una obstrucción ureteral.
12. ¿Los niños con uréteres ectópicos presentan incontinencia?
No. La vía ectópica en los niños se extiende desde el cuello de la vejiga a través de la uretra posterior hasta los
derivados del conducto mesonéfrico (es decir, el conducto deferente, el epidídimo y la vesícula seminal).
Por tanto, el orificio ureteral ectópico siempre se sitúa por encima del mecanismo de continencia.
13. ¿Qué porcentaje de bebés nacidos a término tienen un testículo no descendido?
Tres por ciento. Este número disminuye al 0,8% al año de edad.
14. ¿Cuál es la ubicación más común de un testículo no descendido?
El canal inguinal (72% de los testículos no descendidos). El testículo también puede estar ubicado en el
abdomen (8%) o en el área preescrotal (20%). El veinte por ciento de los testículos no descendidos no son
palpables en la presentación; de estos, el 20% están completamente ausentes.
15. ¿Por qué se debe volver a llevar el testículo al escroto?
Los pacientes con criptorquidia tienen un riesgo 1540 veces mayor de cáncer de células germinales en
comparación con la población normal. Aunque la colocación del testículo dentro del escroto no alivia este
riesgo, permite un examen testicular completo y de rutina. Los pacientes con criptorquidia también tienen
riesgo de infertilidad. Los estudios histológicos han demostrado una pérdida progresiva de células germinales en
el testículo no descendido a partir de los 18 meses de edad. La orquidopexia temprana puede minimizar el grado
de pérdida de células germinales y, por lo tanto, disminuir la posibilidad de infertilidad en el futuro.
En general, cuanto más alto esté el testículo (es decir, dentro del abdomen), mayor será el riesgo de cáncer
e infertilidad.
16. ¿Cuál es la causa más común de obstrucción de la salida de la vejiga en los niños? en chicas?
Válvulas de uretra posterior y ureterocele, respectivamente.
474 CAPÍTULO 100 UROLOGÍA PEDIÁTRICA
17. ¿Cuáles son las manifestaciones urinarias de las válvulas de uretra posterior?
Las válvulas de la uretra posterior son valvas congénitas de tejido que se extienden desde el verumontanum
hasta la uretra anterior en los niños. Ocurren con una incidencia de 1/8000 nacidos vivos de varones.
Las válvulas uretrales posteriores causan obstrucción de la salida de la vejiga, lo que a su vez conduce a
grados variables de lesión vesical y renal. La obstrucción grave puede provocar oligohidramnios, hipoplasia
pulmonar, hipertrofia vesical, RVU, hidroureteronefrosis y displasia renal.
El cincuenta por ciento de los niños afectados tienen reflujo y el 33% progresan a enfermedad renal en etapa terminal.
18. ¿Qué es un mielomeningocele? ¿Cuáles son sus consecuencias urológicas?
Un mielomeningocele es una protrusión herniaria de la médula espinal y sus meninges a través de un defecto en
la columna vertebral. La lesión neurológica resultante provoca, entre otros problemas, disfunción de la vejiga. Los
pacientes con mielomeningocele suelen tener incontinencia debido a hiperactividad del detrusor, hipoactividad
del detrusor, distensibilidad vesical deficiente, resistencia de salida inadecuada, falta de sinergia entre el detrusor
y la salida o una combinación de estos factores. Más importante aún, los pacientes con vejigas hiperactivas y de
alta presión pueden desarrollar deterioro del tracto urinario superior.
Es necesario un seguimiento de por vida para estos niños porque la lesión neurológica puede cambiar con el
tiempo. Los objetivos del tratamiento incluyen el mantenimiento de un reservorio urinario de baja presión, la
prevención de infecciones urinarias, la prevención del deterioro del tracto urinario superior y el logro de la continencia.
19. ¿Cuál es la causa más común de genitales ambiguos en el recién nacido?
Hiperplasia suprarrenal congénita, más comúnmente como resultado de una deficiencia de 21hidroxilasa.
20. ¿Qué evaluación diagnóstica se debe realizar en cualquier lactante varón que presente
con hipospadias y criptorquidia?
La presencia de criptorquidia e hipospadias debe alertar al médico sobre la posibilidad de una mujer androgenizada.
Siempre se debe obtener un cariotipo antes de la intervención quirúrgica.
21. ¿Cuál es la masa renal sólida más frecuente en la infancia? ¿En la niñez?
En la infancia: nefroma mesoblástico congénito. Este es un tumor benigno del riñón que se puede tratar solo
con escisión quirúrgica. En la infancia: tumor de Wilm. El tumor de Wilm se asocia con el síndrome de
BeckwithWiedemann, hemihipertrofia aislada y aniridia congénita. Los factores pronósticos más importantes
son el estadio del tumor y la histología. El tratamiento es multimodal y consiste en cirugía, quimioterapia y
radiación.
BIBLIOGRAFÍA
1. Baker LA, Silver RI, Docimo SG: criptorquidia. En Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand PDE editores: Pediátrico
urología Filadelfia, 2001, WB Saunders.
2. Chang SL, Shortliffe LD: Infecciones pediátricas del tracto urinario. Pediatr Clin North Am 53:379400, 2006.
3. Cooper CS, Snyder HM: Duplicación ureteral, ectopia y ureteroceles. En Gearhart JP, Rink RC, Mouriquand
Editores de PDE: urología pediátrica, Filadelfia, 2001, WB Saunders.
4. Diamond DA: Diferenciación sexual: normal y anormal. En Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC et al., editores:
Urología CampbellWalsh, Filadelfia, 2007, Saunders Elsevier.
5. Greenbaum LA, Mesrobian HG: reflujo vesicoureteral. Pediatr Clin North Am 53: 413427, 2006.
6. Herndon CD: Hidronpehrosis prenatal: diagnóstico diferencial, evaluación y opciones de tratamiento. mundo cientifico
Revista, 6:23452365, 2006.
7. Hutson JM, Clarke MC: Manejo actual del testículo no descendido. Semin Pediatr Surg 16:6470, 2007.
8. Shortliff LM: Infección e inflamación del tracto genitourinario pediátrico. En Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC et al.:
CampbellWalsh urology, Filadelfia, 2007, Saunders Elsevier.
9. Yeung CK, Sihoe JDY, Bauer SB: Disfunción miccional en niños neurogénicos y no neurogénicos. En Wein AJ,
Kavoussi LR, Novick AC et al., editores: CampbellWalsh urology, Filadelfia, 2007, Saunders Elsevier.
10. Yohannes P, Hanna M: Tendencias actuales en el manejo de las válvulas de uretra posterior en la pediatría
población. Urología 60:947953, 2002.
XII. CUIDADO DE LA SALUD
¿SE PUEDE REFORMAR LA ATENCIÓN MÉDICA?
CAPITULO
101
Dr. Alden H. Harken
1. ¿Es la reforma de salud un oxímoron?
Sí.
2. ¿Qué es la tarifa por el servicio?
El médico establece el precio y el paciente se compromete a pagarlo. Este sistema tradicional de intercambio
tiene un gran mérito si ambas partes entienden el valor del servicio prestado. Si alguna de las partes (generalmente
el paciente) no puede estimar el valor del servicio, es posible (incluso probable) que el médico aumente
honestamente el valor del servicio sin que lo controlen las percepciones del paciente. Por lo tanto, en un sistema
de pago por servicio, los precios médicos tienden a aumentar.
3. ¿Qué es la tarifa con descuento por el servicio?
El paciente se reúne con un grupo de amigos, y acuden al médico con la siguiente proposición: “Oiga, doctor,
puede deslumbrarnos con su elegante charla médica, pero seguimos pensando que sus precios son demasiado
altos. ¿Qué tal si mis amigos y yo te pagamos el 80% de lo que nos cobras?
4. ¿Hay alguna diferencia entre los costos hospitalarios y los cargos hospitalarios?
Absolutamente. El costo hospitalario es la suma de los gastos (p. ej., suturas, salarios de enfermeras, electricidad,
esterilización de instrumentación, tiritas) que se gastan en suturar una laceración, por ejemplo.
El hospital generalmente cobra aproximadamente el doble del costo (100% de margen de ganancia) por reparar un dedo cortado.
Este marcado es altamente específico de la industria. Por lo tanto, mientras que las cadenas de alimentos intensamente
competitivas pueden obtener una ganancia de solo un centavo por una barra de pan, los hospitales y las licorerías
generalmente cobran el doble del costo.
5. ¿Qué son los costos fijos?
Después de tener en cuenta la luz, la calefacción y el personal (enfermeras, amas de llaves, administradores)
en un hospital, pero antes de ver a un solo paciente, los médicos y el hospital ya han gastado una gran cantidad
de dinero. Los médicos y hospitales deben pagar costos fijos, ya sea que brinden o no algún servicio médico.
6. ¿Cuáles son los costos reales?
Estos son los costos incrementales de brindar realmente un servicio en un hospital (además de los costos
fijos de luz y calefacción). Por ejemplo, un paciente se presenta en el servicio de urgencias a medianoche
quejándose de un bulto en la punta de la nariz. El médico, con su erudición característica, dice: "Sí, tiene una
verruga en la nariz", y envía al paciente a su casa con una cuenta de $500. El costo real de este encuentro es
obviamente insignificante. El paciente realmente está pagando los costos fijos de las enfermeras y el equipo de
reanimación de emergencia en caso de que tenga un paro cardíaco.
7. ¿Es la contabilidad hospitalaria un análisis precisamente científico y objetivo de los
¿datos?
No.
475
476 CAPÍTULO 101 ¿SE PUEDE REFORMAR LA ATENCIÓN MÉDICA?
8. ¿Qué es un seguro médico?
Tradicionalmente, las personas pueden comprar un seguro que puede pagar la totalidad o una parte de los
cargos del hospital y del médico si se enferman. Las compañías de seguros obtienen ganancias, por lo tanto,
solo si el paciente se mantiene saludable. Las compañías de seguros tienen tablas elaboradas para predecir quién se
enfermará y prefieren vender pólizas exclusivamente a personas jóvenes y sanas.
Esta práctica se denomina "skimming". La compañía de seguros asume todo el riesgo, y les gusta mantenerlo
bajo. Por el contrario, los hospitales deben cubrir los costos fijos, y cuanto más costosa (y más frecuente)
sea la atención médica que brindan los médicos, mejor para los hospitales.
9. ¿Qué son las organizaciones de mantenimiento de la salud?
Las organizaciones de mantenimiento de la salud (HMO) son sistemas complejos compuestos, en su forma
más completa, por hospitales, médicos, consultorios y una compañía de seguros. Las HMO contratan a grandes
grupos de personas (pacientes potenciales) para mantener su salud. Los afiliados pagan una tarifa mensual (al igual
que el seguro de salud) para que todos los gastos médicos y de hospital estén cubiertos si los afiliados se enferman.
Sin embargo, a diferencia del seguro de salud, en el modelo HMO, los hospitales y los médicos reciben un pago, ya
sea que el afiliado se enferme o no. Por lo tanto, es mejor para todos si los afiliados se mantienen saludables y fuera
del hospital.
10. Inicialmente, a muchos médicos no les gustaban las HMO. ¿Por qué?
Porque los médicos son ferozmente independientes. No querían que un montón de gerentes de negocios les dijeran
cómo manejar a los pacientes.
11. ¿Por qué los médicos son ferozmente independientes?
Probablemente nacimos así.
12. ¿Es eso bueno?
Probablemente no. Eventualmente, todos deberán trabajar juntos y no golpearse cuando estén enojados.
13. ¿Los administradores de HMO realmente dictan cómo los médicos manejan a sus pacientes?
Si y no. Los médicos han desarrollado estrategias médicamente efectivas y óptimamente eficientes,
denominadas vías clínicas, para el cuidado de muchas enfermedades comunes. Aunque los médicos deben
tratar a cada paciente individualmente, cuando nos adherimos a las pautas de tratamiento predeterminadas (como
recomiendan los administradores de HMO), los pacientes generalmente mejoran más rápido y de manera más
económica.
14. ¿Siguen los médicos estas vías clínicas?
Tradicionalmente, no.
15. ¿Qué hacen los administradores de HMO?
Evalúan el uso que hace cada médico de recursos costosos (dentro de las vías clínicas predeterminadas) en
relación con la salud de los pacientes del médico.
16. ¿Acogen con beneplácito los médicos este tipo de escrutinio?
No.
17. ¿Qué es una organización de proveedores preferidos (PPO)?
Una PPO es un grupo de médicos que han optado por permanecer legalmente independientes de un hospital y
una compañía de seguros (si se unieran, serían una HMO) y, sobre todo, de los pacientes. Pero las PPO
mantienen su independencia como médicos, aunque la mayoría de las PPO requieren
CAPÍTULO 101 ¿SE PUEDE REFORMAR LA ATENCIÓN MÉDICA? 477
administradores para coordinar programas, llevar los libros y evitar que los médicos se golpeen entre sí. Sin embargo,
las PPO tienen la percepción de independencia.
18. ¿Es costosa la atención médica?
Por desgracia sí. Los médicos argumentan que los pacientes pagan mucho pero también obtienen mucho. En los
Estados Unidos, los pacientes esperan acceso ilimitado al trasplante de hígado y a la resonancia magnética nuclear
(RMN) para cada dolor de cabeza. Los estadounidenses creen que la atención médica lujosa y costosa no es solo un
privilegio, es un derecho.
19. Entonces, ¿cuál es el problema?
Los directores ejecutivos (CEO) de las grandes corporaciones estadounidenses argumentan que el gasto obligatorio en
atención médica está elevando el costo de los productos estadounidenses y haciendo que las empresas estadounidenses
sean menos competitivas en el mercado global: hay más atención médica que acero en un Chevrolet nuevo.
20. ¿Tienen las grandes empresas una solución?
Ellos piensan que sí. Los directores ejecutivos todavía quieren acceso ilimitado a la atención médica más moderna
para ellos y sus familias. Sin sonar cínicos, los directores ejecutivos quieren ahorrar los dólares gastados en atención
médica para sus empleados y "las familias de otras personas". Quieren limitar el acceso a la atención médica, pero no
quieren empuñar el hacha personalmente. Entonces desarrollaron la idea de la capitación.
21. ¿Qué es la capitación?
Los directores ejecutivos de las grandes empresas vienen a los hospitales, HMO o PPO y dicen: "¿Por qué no brindan
atención médica completa a todos mis empleados a un precio fijo, digamos, $ 180 por mes por cabeza?" ). En este
modelo, los médicos toman las decisiones sobre quién recibe cuánta atención médica (satisfaciendo su necesidad de
independencia), pero también prometen brindar toda la atención médica necesaria por un precio preestablecido. Por lo
tanto, asumen todo el riesgo. A los directores ejecutivos les gusta este modelo porque aún pueden ofrecer atención
médica como un beneficio para los empleados y presupuestar el costo por adelantado.
22. ¿Por qué a los médicos no les gusta la capitación?
De repente, los médicos pueden haber adquirido un poco más de independencia de lo que esperaban.
Ahora se les paga por adelantado, de modo que todos los costos de la atención médica de los pacientes se restan
del dinero que negociaron por adelantado. Ahora deben desaconsejar una resonancia magnética para cada dolor
de cabeza y darle la noticia a Granny de que no se lo pensará mejor si le reducen el nitrógeno ureico en sangre (BUN) a
50. Esto es lo contrario de los buenos viejos tiempos cuando los médicos eran recompensados si sus pacientes se
enfermaron y permanecieron enfermos. Los médicos podrían surtirlos con una mezcla heterogénea de medicamentos y
tecnologías. Ahora los médicos están tratando de controlar los costos de atención médica.
23. ¿Es bueno todo este cambio?
Absolutamente. La medicina siempre ha cambiado, y cuanto más rápido, mejor. Inicialmente, los médicos se sintieron
atraídos por la medicina como una disciplina intelectualmente estimulante porque la medicina y la cirugía evolucionan
rápidamente.
24. ¿Pueden los médicos mantenerse al día con todo este cambio?
Absolutamente.
25. A pesar de todos los Chicken Littles médicos que declaran sonoramente que el cielo se está cayendo, ¿sigue siendo la
medicina (y más claramente la cirugía) la profesión más gratificante, estimulante y gratificante?
Absolutamente.
478 CAPÍTULO 101 ¿SE PUEDE REFORMAR LA ATENCIÓN MÉDICA?
BIBLIOGRAFÍA
1. Blumenthal D: Control de los gastos de atención médica. N Engl J Med 344:766769, 2001.
2. Dudley RA, Luft HS: Atención administrada en transición. N Engl J Med 344:10871092, 2001.
3. Fuchs VR: ¿Qué se avecina para los seguros de salud en los Estados Unidos? N Engl J Med 346:18221824, 2002.
4. Iglehart JK: Cambiando las tendencias de los seguros de salud. N Engl J Med 347:956962, 2002.
5. Schroeder SA: Perspectivas de expansión de la cobertura de seguros de salud. N Engl J Med 344:847852, 2001.
6. Wilensky GR: Reforma de Medicare: ahora es el momento. N Engl J Med 345:458462, 2001.
7. Wood AJ: Cuando un mayor beneficio terapéutico conlleva un mayor costo. N Engl J Med 346:18191821, 2002.
8. Wright JG: Barreras ocultas para mejorar la calidad de la atención médica. N Engl J Med 346:1096, 2002.
ÉTICA EN EL INTENSIVO QUIRÚRGICO
QUE UNIDAD
CAPITULO
102
Brian P. Callahan, MD y Kathryn Beauchamp, MD
1. ¿Cuáles son los cuatro principios de la ética médica?
1. La beneficencia describe el papel activo de hacer el bien mediante la intervención.
2. La no maleficencia equivale a decir: "Primero, no hacer daño". 3. La
autonomía da cuenta del consentimiento informado, la competencia y el derecho del paciente a rechazar el
tratamiento ya saber qué está pasando.
4. Justicia significa que todos los pacientes deben recibir atención justa y equitativa, pero que la atención de
un paciente no debe desperdiciar los recursos limitados para otros.
2. ¿Qué es una orden de no resucitar?
Una orden de no resucitar (DNR, por sus siglas en inglés) indica al médico que no intervenga si el
paciente no tiene pulso o tiene apnea; sin embargo, una orden DNR es mucho más complicada de lo que el
acrónimo le haría creer. DNR no es absoluto. Una orden DNR no tiene ninguna implicación en ninguna otra
decisión de tratamiento. La Comisión Conjunta para la Acreditación de Organizaciones de Atención Médica
(JCAHO) exige que los hospitales tengan pautas escritas que promuevan la responsabilidad de las órdenes DNR.
Todas las órdenes de DNR deben documentarse por escrito, al igual que todas las demás órdenes, en la sección
correspondiente de la historia clínica del paciente. Deben especificar los tratamientos que se suspenderán y los
tratamientos que el paciente desea que se implementen. Los pacientes y las familias deben participar en la
decisión de DNR. Además, el estado de DNR debe discutirse y revisarse con los demás miembros del equipo de
atención médica. Finalmente, una orden DNR no significa no tratar. Los pacientes con DNR no deben ser
abandonados médicamente.
3. ¿Cuál es la diferencia entre retirar y retener la manutención?
La retirada de la atención es cuando se eliminan todas las medidas de soporte vital, mientras que la retención
de la atención significa que no se acelera la atención. Ambas decisiones cambian el objetivo del tratamiento
de mantener la vida y restaurar la salud a mantener la comodidad durante el proceso de muerte. No existe una
distinción moral o ética entre el retiro y la retención de apoyo. Cualquiera de los dos permite la progresión natural
de la enfermedad sin la interfaz de la tecnología médica.
La decisión de retirar o retener el apoyo no equivale a la muerte del paciente, aunque la probabilidad de
muerte puede ser mayor. Una vez que se ha tomado la decisión, el manejo adecuado debe centrarse en la
comodidad y el apoyo psicosocial del paciente.
4. ¿Qué es una directiva anticipada?
Una directiva anticipada es un método para delinear los deseos de aplicación de un paciente competente en un
momento en que ya no es competente. Maximiza la autonomía del paciente, ayuda a los médicos en la toma
de decisiones, optimiza el uso de los recursos médicos y brinda protección contra litigios. El manejo médico o la
falta del mismo puede basarse en los deseos del paciente en lugar de un sentido percibido de lo que es mejor para
el paciente. Las directivas anticipadas pueden ser un documento informal, como un testamento en vida, o un
documento legal formal, como un poder médico duradero. Las leyes de instrucciones anticipadas varían de estado
a estado y se activan cuando
479
480 CAPÍTULO 102 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS
un paciente se encuentra en estado terminal, estado o inconsciencia permanente, o estado vegetativo persistente. A pesar de
una mayor conciencia de las directivas anticipadas, solo el 25% de los adultos las tienen.
5. ¿Qué es un poder notarial duradero?
Un poder notarial duradero es un apoderado designado por el paciente para tomar decisiones. El tomador de decisiones por
poder se activa tan pronto como el paciente ya no puede tomar decisiones médicas competentes. Por lo tanto, el poder notarial
duradero debe haberse establecido antes del deterioro cognitivo del paciente.
6. ¿Qué es un testamento en vida?
Una lista de instrucciones hechas por una persona competente sobre el tratamiento médico futuro. Produce una guía previa a la
enfermedad para futuros cuidadores de acuerdo con los deseos del paciente.
7. ¿Qué se incluye en el consentimiento informado?
El consentimiento informado es una decisión voluntaria tomada por el paciente o en nombre del paciente por un apoderado
para la toma de decisiones. Consiste en una explicación del estado del paciente que se va a tratar. Explica el tratamiento
propuesto en términos sencillos. Detalla los posibles beneficios y riesgos que son razonablemente posibles. También incluye una
discusión sobre terapias alternativas y sus posibles resultados. Es importante destacar que también debe mencionar el resultado
si no se realiza ningún tratamiento. Por último, se deben abordar todas las preguntas e inquietudes del paciente o del apoderado.
8. ¿Qué son los cuidados inútiles y la inutilidad médica?
En última instancia, la vejez y la enfermedad nos conquistarán a todos. La definición de tratamiento médicamente inútil
o inapropiado todavía se debate. No obstante, hay cuatro conceptos principales de futilidad médica: 1. Los profesionales de la
salud no están obligados a proporcionar un tratamiento fisiológicamente inútil.
2. La muerte inminente es un argumento en contra del tratamiento si el paciente no tiene probabilidades de supervivencia para
descargar.
3. Bajo el concepto de condición letal, la atención médica se considera inútil si el paciente sobrevivirá temporalmente pero
finalmente fallecerá como resultado del proceso de la enfermedad en curso.
4. La calidad de vida o futilidad cualitativa argumenta en contra del tratamiento si la calidad de vida del paciente es
tan pobre que no sería razonable prolongar la vida.
Sin embargo, se debe tener cuidado al tomar decisiones médicas basadas en la inutilidad porque estas decisiones pueden
conducir a profecías autocumplidas.
9. ¿Cuáles son los determinantes clínicos de la muerte encefálica?
Muchos de los conceptos actuales de muerte cerebral se basan en el informe de 1968 del comité ad hoc de la Escuela de
Medicina de Harvard, que pidió una nueva definición neurológica de muerte cerebral. Pero no fue hasta 1981 que James
Bemat justificó los criterios neurológicos de muerte cerebral al enfatizar la necesidad de una función integradora intacta del tronco
encefálico para que una persona funcione como un todo. La Ley de Determinación Uniforme de la Muerte (UDDA) define la
definición legal de muerte cerebral en los Estados Unidos como la determinación de la muerte, utilizando criterios neurológicos, de
un paciente que ha sufrido un cese irreversible de todas las funciones del cerebro, incluido el tronco encefálico. Esta determinación
debe hacerse según los estándares médicos aceptados. Los estándares médicos aceptados varían de un estado a otro y de un
hospital a otro.
El primer paso es documentar la causa de la pérdida permanente de las funciones cerebrales. Esto generalmente se hace
mediante la obtención de una tomografía computarizada (TC). Esto generalmente muestra edema masivo o isquemia difusa.
Deben descartarse causas reversibles de disminución de la función neurológica.
Esto incluye trastornos metabólicos (electrolitos o ácidobase) e intoxicación. Se debe realizar una prueba de toxicidad en
todos los pacientes. Debe haber una ausencia de todos los agentes sedantes y neuromusculares durante al menos 5 a 7
vidas medias del fármaco. Es necesario corregir la hipotermia, la hipotensión y la hipoxia. El examen clínico incluye ausencia de
respuesta motora a estímulos nocivos, ausencia de reflejos del tronco encefálico (pupilas fijas, ausencia de córnea, oculocefálico,
CAPÍTULO 102 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS 481
respuestas oculovestibulares, arcadas o de tos) y ausencia de impulso respiratorio después de una prueba
de provocación con dióxido de carbono (CO2) (prueba de apnea). Si el paciente tiene lesiones que no permiten
una prueba neurológica completa, como un traumatismo facial o una lesión de la médula espinal, será necesario
realizar pruebas de confirmación. Estos incluyen angiografía, Doppler transcraneal, electroencefalograma (EEG)
o gammagrafía con radionucleótidos. En los niños, el proceso es idéntico, excepto que los niños entre 1 y 18
años deben repetir la prueba después de 12 horas, y los niños <1 deben tener 48 horas de observación con al
menos una prueba de confirmación.
10. ¿Qué es un estado vegetativo persistente?
En un estado vegetativo persistente, típicamente visto después de la mejora de un estado comatoso, el
paciente abre los ojos pero muestra solo un comportamiento reflejo. El paciente parece estar despierto pero
no tiene conciencia de su entorno ni de actividad mental superior. Otros nombres para esta entidad son coma
vigil y mutismo acinético.
11. ¿Qué es la eutanasia?
La eutanasia requiere que el médico desempeñe un papel activo ayudando en la muerte del paciente.
Los conceptos de suicidio asistido por un médico y eutanasia activa y pasiva son muy controvertidos. En
1992, la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicó los resultados de una encuesta de especialistas
en cuidados críticos; El 87% había retirado el apoyo para prolongar la vida de los pacientes. Además, la ley
estadounidense más reciente relacionada con el suicidio asistido se aprobó en Oregón en 1994.
Esta ley hace que sea legal que un médico prescriba medicamentos a pacientes con enfermedades
terminales con el propósito de suicidarse.
12. ¿Quién debe dirigirse a las familias de los pacientes sobre la donación de órganos?
La organización de obtención de órganos debe ser la primera en acercarse a la familia. Esto se llama el principio
de desacoplamiento y elimina cualquier conflicto de intereses. Algunos afirman que el médico que ha establecido
una buena relación con la familia del paciente debería plantear el tema de la donación de órganos. El mejor
enfoque es probablemente uno combinado. Después de que la organización de obtención de órganos se haya
acercado al paciente, los médicos deben estar disponibles si la familia desea hablar con ellos.
13. ¿Qué se les debe decir a las familias de los pacientes cuando la donación de órganos es factible?
El cirujano debe enfatizar que el paciente ha muerto a pesar de que el corazón late activamente y que no sufre
ni siente ningún dolor. Se debe preguntar a la familia sobre los deseos del paciente con respecto a la donación
de órganos. Todos los temas deben basarse en los conceptos de consentimiento informado. Se debe informar
a la familia de la probabilidad de que varios pacientes se beneficien de los órganos donados. La familia debe
comprender que no hay garantía de que los órganos sean aptos para la donación. Se les debe asegurar que no
son responsables del costo de la atención brindada después de que se determine la muerte cerebral y que
pueden rechazar la donación de órganos sin temor a sufrir prejuicios.
14. ¿Qué es la donación de órganos después de la muerte cardiaca?
Es el proceso en el que se obtienen órganos de un paciente que no ha sido declarado con muerte
cerebral. La mayoría de estos pacientes han sufrido lesiones cerebrales o de la médula espinal catastróficas,
pero no cumplen con la definición clínica de muerte cerebral. Se realiza el mismo procedimiento de
consentimiento informado que con los pacientes con muerte cerebral. El paciente es llevado al quirófano (OR)
y se retira la atención. Un médico, que no está involucrado en la obtención de los órganos ni en el trasplante
de los órganos, está presente y declara la muerte. Después de que se declara la muerte cardíaca, el equipo de
adquisiciones ingresa al quirófano y continúa.
15. ¿Cuál es el papel del comité de ética del hospital?
El comité de ética del hospital educa a los miembros del personal del hospital y proporciona una fuente
de consulta.
482 CAPÍTULO 102 ÉTICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUIRÚRGICOS
La función de la educación se logra a través de grandes rondas, seminarios, conferencias
especiales y clubes de revistas. El comité de ética del hospital debe ser visto como una parte
intrínseca de la comunidad hospitalaria. Las políticas desarrolladas deben ser revisadas por otros
comités y divisiones del hospital para fomentar un mejor sentido de cohesión cuando surjan dilemas
éticos y morales.
El comité de ética del hospital está integrado por médicos y personal auxiliar con especial
formación en ética médica. Pueden y deben proporcionar un escenario para la colaboración y la
educación ética general dentro del hospital.
BIBLIOGRAFÍA
1. Comité Ad Hoc de la Escuela de Harvard para Examinar la Definición de Muerte Cerebral: Una definición de coma irreversible. JAMA
205:337340, 1968.
2. Bernat JL: ¿Cómo podemos conseguir uniformidad en las determinaciones de muerte encefálica? Neurología J70(4):284289, 2008.
3. Harken AH: Ya es suficiente. Arch Surg 10:10611063, 1999.
4. Laureys S, Boly M: ¿Cómo es ser vegetativo o mínimamente consciente? Curr Opin Neurol 20(6):609613,
2007.
5. Luce JM, White DB: La presión para retener o retirar la terapia de soporte vital de pacientes críticamente enfermos en el
Estados Unidos. Am J Respir Crit Care Med 177(1):11041108, 2008.
6. Mirarchi FL: ¿Un testamento en vida es igual a un DNR? ¿Los testamentos en vida comprometen la seguridad del paciente? J Emerg Med 33
(3):299305, 2007.
7. Nishimura A, Mueller PS, Evenson LK et al.: Pacientes que completan directivas anticipadas y lo que prefieren.
Mayo Clin Proc 82 (12): 1480–1486.
8. Steinbrook R: Donación de órganos después de la muerte cardíaca. New Engl J Med 357(3):209213, 2007.
9. Wijdicks EF: 10 preguntas sobre la determinación clínica de la muerte encefálica. Neurólogo 13(6):380381, 2007.
PROFESIONALISMO
CAPITULO
103
U. Mini B. Swift, MD, David Altman, MD, MBA y Alden H. Harken, MD
1. ¿Qué es una profesión?
Las profesiones son los medios a través de los cuales se organizan los servicios complejos que necesita la sociedad.
Una profesión ha sido definida por el Colegio Americano de Cirujanos como:
una ocupación cuyo elemento central es el trabajo que se basa en el dominio de un conjunto complejo de
conocimientos y habilidades. Es una vocación en la que el conocimiento de algún departamento de la ciencia
o el aprendizaje, o la práctica de un arte basado en él, se utiliza al servicio de los demás. Sus miembros se
rigen por códigos de ética y profesan un compromiso con la competencia, la integridad y la moralidad, el
altruismo y la promoción del bien público dentro de su dominio. Estos compromisos forman la base de un
contrato social entre una profesión y la sociedad que, a su vez, otorga a la profesión el monopolio sobre el
uso de su base de conocimientos, el derecho a una autonomía considerable en la práctica y el privilegio de la
autorregulación. Las profesiones y sus miembros son responsables ante aquellos a quienes sirven y ante la sociedad.
2. ¿Cuáles son los elementos centrales de una profesión?
Todas las profesiones se caracterizan por cuatro elementos centrales: (1) un monopolio sobre el uso del
conocimiento especializado; (2) a cambio de ese monopolio que disfrutamos, relativa autonomía en la práctica
y la responsabilidad de la autorregulación; (3) servicio altruista a los individuos y la sociedad; y (4) responsabilidad
de mantener y expandir el conocimiento y las habilidades profesionales.
3. ¿Qué es la profesionalidad?
El profesionalismo describe los atributos cognitivos, morales y colegiados de un profesional.
En última instancia, son todas las razones por las que su madre se enorgullece de decir que usted es médico y
cirujano.
4. ¿Por qué los médicos necesitan un código de conducta profesional?
La confianza es parte integral de la práctica de la cirugía. El Código de Conducta Profesional aclara la
relación entre la profesión quirúrgica y la sociedad a la que sirve. Esto a menudo se conoce como un contrato social.
Para los pacientes, el código de conducta profesional cristaliza el compromiso de la comunidad quirúrgica con los
pacientes individuales y sus comunidades. La confianza se construye ladrillo a ladrillo.
5. ¿Qué es el Código de Conducta Profesional del Colegio Estadounidense de Cirujanos?
El Código de Conducta Profesional toma los principios generales del profesionalismo y los aplica a la práctica
quirúrgica. El código es la base sobre la que ganamos nuestros privilegios profesionales y la confianza de los
pacientes y el público. Es nuestra descripción de trabajo.
6. ¿Cuáles son las responsabilidades de profesionalismo descritas en el American
Código de Conducta Profesional del Colegio de Cirujanos?
Durante la continuidad de la atención preoperatoria, intraoperatoria y posoperatoria, los cirujanos tienen la
responsabilidad de: 1. Servir como defensores efectivos de las necesidades de nuestros pacientes.
2. Revelar opciones terapéuticas incluyendo sus riesgos y beneficios.
3. Revelar y resolver cualquier conflicto de interés que pueda influir en las decisiones de atención.
4. Ser sensible y respetuoso con los pacientes, entendiendo su vulnerabilidad durante el
período perioperatorio.
483
484 CAPÍTULO 103 PROFESIONALISMO
5. Revelar completamente los eventos adversos y los errores médicos.
6. Reconocer las necesidades psicológicas, sociales, culturales y espirituales de los pacientes.
7. Incluir dentro de nuestra atención quirúrgica las necesidades especiales de los pacientes terminales.
8. Reconocer y apoyar las necesidades de las familias de los pacientes y 9.
Respetar el conocimiento, la dignidad y la perspectiva de otros profesionales de la salud.
7. ¿Otras sociedades profesionales tienen un código de conducta profesional?
Sí. Varios grupos han creado códigos profesionales y el Colegio Americano de Cirujanos respalda sus declaraciones.
8. ¿Por qué los cirujanos necesitan su propio código de profesionalismo?
Un procedimiento quirúrgico es una experiencia extrema. Impactamos a nuestros pacientes fisiológica,
psicológica y socialmente. Cuando los pacientes se someten a una experiencia quirúrgica, deben confiar en
que el cirujano pondrá su bienestar por encima de cualquier otra consideración. El código escrito ayuda a reforzar estos
valores.
9. ¿Cuáles son los principios fundamentales del Código de Conducta Profesional y
los códigos de otras sociedades profesionales?
1. La primacía del bienestar del paciente.
2. Autonomía del paciente.
3. Justicia social.
10. ¿Qué es la ''primacía del bienestar del paciente''?
Esto significa que los intereses del paciente siempre son lo primero. El altruismo es fundamental para este concepto, y
es el altruismo del cirujano lo que fomenta la confianza en la relación médicopaciente.
11. ¿Qué es el "principio de autonomía del paciente"?
Los pacientes deben entender y tomar sus propias decisiones informadas sobre su tratamiento.
Esto es complicado. Como médicos, debemos ser honestos con nuestros pacientes para que tomen decisiones
informadas. Al mismo tiempo, debemos asegurarnos de que sus decisiones sean coherentes con las prácticas éticas
y no den lugar a demandas de atención inadecuada.
12. ¿Qué es el ''principio de justicia social''?
Como médicos, debemos defender a nuestros pacientes individuales y, al mismo tiempo, promover la
salud del sistema de atención médica en su conjunto. Debemos equilibrar las necesidades de nuestros pacientes
(autonomía) y no desviar los escasos recursos que benefician a la sociedad (justicia social).
13. ¿Cómo puedo aplicar estas nobles ideas a mi existencia cotidiana en la unidad médico quirúrgica?
El Código de Conducta Profesional del Colegio Estadounidense de Cirujanos enumera las responsabilidades de ser
un cirujano específicamente. Para todas las demás situaciones, utilice los principios rectores para dictar sus acciones.
Algunos ejemplos incluyen: La búsqueda de la ''distribución justa y equitativa de recursos finitos'' podría significar que
usted no
ordenar pruebas innecesarias o incluso dar 20 unidades de sangre a un niño cirrótico C.
Se honra el ''compromiso de mejorar la calidad de la atención'' presentando ideas para mejorar el trabajo
flujo en las salas a su jefe de residentes, director de programa o incluso jefe de departamento.
Como estudiante, tiene una oportunidad única de pasar un poco más de tiempo con un paciente asustado
(todos están asustados) y ayudar a explicar la naturaleza de la enfermedad y cuáles son los planes para hacer algo.
Use palabras sencillas, no palabras de médicos. Los pacientes y las familias lo amarán por hacer esto. Y esta
comprensión promueve la autonomía del paciente.
CAPÍTULO 103 PROFESIONALISMO 485
BIBLIOGRAFÍA
1. Fundación ABIM, Fundación ACPASIM, Federación Europea de Medicina Interna: Profesionalismo médico en el nuevo milenio: una
carta médica. Ann Intern Med 136(3):243246, 2002.
2. Cruess SR, Johnston S, Cruess RL: Profesionalismo para la medicina: oportunidades y obligaciones. Med J agosto
177:208211, pág. 208, 2002.
3. Grupo de Trabajo sobre Profesionalismo del Colegio Estadounidense de Cirujanos: Código de Conducta Profesional. Cirugía J Am Coll
197:603604, 2003.
4. Grupo de Trabajo sobre Profesionalismo del Colegio Estadounidense de Cirujanos: Código de Conducta Profesional. Cirugía J Am Coll
199:734735, 2004.
5. Kopp M, Bonatti H, Haller C et al.: La satisfacción con la vida y el estilo de afrontamiento activo son predictores importantes de la
recuperación de la cirugía. J Psychosom Res 55(4):371377, 2003.
6. Rosenberger PH, Joki P, Ickovics J: factores psicosociales y resultados quirúrgicos: una revisión de la literatura basada en la evidencia.
J Am Acad Orthop Surg 14(7):397405, 2006.
7. Roth RS, Lowery JC, Davis J et al .: Los factores psicológicos predicen la satisfacción del paciente con la reconstrucción mamaria
posmastectomía. Plast Reconstr Surg 119(7):20082015; discusión 20162017, 2007.
ÍNDICE
Los números de página seguidos de t indican tablas; f, cifras. Los números de página en negrita indican
capítulos completos.
A Absceso (continuación)
ABC pulmonar, 398–399, 407
subfrénico, 398 drenaje quirúrgico
en pacientes con hemorragia digestiva baja, 255 de trauma care
de, 82–83 tuboovárico, 188 como
simulacro de apendicitis, 189
en pacientes con trauma cerebral, 99, 101
en pacientes con trauma torácico, 119 en
Acetaminofén, como tratamiento de la fiebre, 65
pacientes con trauma cervical, 110 en
Acalasia, 213
pacientes con trauma pélvico, 147
Trastornos acidobásicos, exceso de base en, 48
ABCDE, de evaluación inicial del trauma, 91
Acidosis
ABCDEF, del cuidado de quemaduras, 174–175
Absceso como causa de paro cardíaco, 21
Déficit de bases metabólicas, 96
abdominal en, 76
Relacionado con isquemia
gammagrafía con galio de, 83
intestinal, 236 Enfermedad ulcerosa
relacionado con lesión pancreática,
140 drenaje quirúrgico de, 83, 84 acidopéptica. Véase Enfermedad ulcerosa péptica Aciduria,
agudo, evaluación de, 73–76 paradójica, 52 Carcinoma de células acínicas, 336 Síndrome de
distensión de, 74, 230, 418–419 dolor en inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Véase también Infección por
el abdomen agudo relacionado, 73–74 el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) asociada con cáncer, 326
relacionado con apendicitis, 187
relacionado con pancreatitis crónica,
203 ubicación y duración de, 73–74 Síndrome medular agudo, 107
obstrucción del intestino delgado Síndrome de dificultad respiratoria aguda. Ver Síndrome de
relacionados, 230, 232 palpación de, 74 lesiones dificultad respiratoria del adulto (SDRA)
traumáticas a trauma cerrado, 122–124 en niños, 182, Crisis de Addison, 307
183 traumatismo penetrante, 125–129 tumores de, 429– Enfermedad de Addison, 306, 307
430 en niños, 429–430, 429t Adenocarcinoma de vejiga, 464
Relacionado con pólipos
colorrectales, 259, 260–261 Esofágico, 218
pancreático, 194 Parótida, 336, 338 Tiroides, 343
Carcinoma quístico adenoide, 336, 338, 340
Compatibilidad del grupo sanguíneo ABO, entre donantes de corazón Adenoma suprarrenal, 302, 303, 304, 306
y destinatarios, 442 colorrectal, 258 paratiroides, 283, 284, 286 parótida,
Absceso 337 Poliposis coli adenomatosa, 260 Adhesivos, para
anorrectal, 248–249, 265, 266 el cierre de heridas faciales, 165–166 Adolescentes,
intraabdominal, 76 gammagrafía con muerte traumática en, 180 Carcinoma cortical
galio, 83 relacionada con lesión suprarrenal, 306 Adrenalectomía , 303, 304, 306
pancreática, 140 drenaje quirúrgico
de, 83, 84 mediastínica, 398
pancreática, 203 relacionada con
divertículo perforado, 242 pilonidal, 267
postoperatoria, 67
487
488 ÍNDICE
Glándulas suprarrenales, anatomía y productos secretores de, Colegio Americano de Cirujanos (Continuación)
302 Código de Conducta Profesional de, 483–484
insuficiencia suprarrenal, 306, 307 Asociación Americana de Gastroenterología, directrices de detección
Masas suprarrenales, bilaterales, 306 del cáncer colorrectal de, 259
Tumores suprarrenales, Sociedad Americana de Anestesiólogos, 59
302 incidentalomas, 302–303, 306 Síntoma de la Asociación Americana de Urología
resección de, 306 Puntuación, 469
Hormona adrenocorticotrópica, en el síndrome de Cushing, 305–306 Amiodarona, uso en resucitación cardiopulmonar, 20
Ampicilina, 66
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), 35, 122 causas Partes amputadas, manejo y reimplantación de, 171
de, 35 definición de, 34 efecto de la nutrición enteral con aceite Amputación de
de pescado en, 60 efecto en la función pulmonar, 37 alta presión las yemas de los dedos, 169–170, 170f
versus baja presión, 35 baja presión, 35 –36 ventilación mecánica de extremidades isquémicas, 351 como
en, 43 tratamiento de, 36, 37 tratamiento del melanoma, 333
Amilasa
como indicador de pancreatitis, 199, 203, 231
como indicador de obstrucción del intestino delgado, 231
Canal anal, anatomía de, 265
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), medicamentos Fisuras anales, 266
usado en, 20, 22, 23 Anafilaxia, como causa de parada cardiaca, 22, 23
Instrucciones anticipadas, 479–480 anastomosis
Soporte vital avanzado en trauma (ATLS), 94 Síndrome Billroth I y II, 223, 224 en
del asa aferente, 224 Pacientes agitados, hipoxemia trasplante corazónpulmón, 439 en
en, 46 Embolia aérea, broncovenosa, 120 Evaluación trasplante cardíaco, 439 ileorrectal, 250
de las vías respiratorias, 92 en niños, 181 ''definitivo'',
92 orofaríngeo o nasofaríngeo, 19, 92 quirúrgico, 92 Aneurisma
Manejo de la vía aérea. Véase también Intubación aórtico abdominal, 361–365
endotraqueal en el síndrome de dificultad respiratoria definición de, 361 factores
del adulto, 37 en pacientes quemados, 174–175 genéticos en, 361 imágenes
durante la reanimación cardiopulmonar, 19 maniobras de, 361, 362, 376–377 fuga, 76 ruptura,
iniciales en, 92 en pacientes traumatizados, 92 362 tratamiento quirúrgico de, 254, 363,
Obstrucción de las vías respiratorias superiores, causas de, 92 364–365 disección aórtica, 410–414
Albúmina, 53–55, 54t Alcohol aldosterona , 49, 52, 303 Alcalosis ascendente (tipo A), 411, 412–413 controversias
sobre, 412 descendente (tipo B), 411, 412, 413 manejo
médico de, 411, 412 manejo quirúrgico de, 411–412,
413 de la arteria femoral, 361 de la poplítea arteria,
361 torácica, 361 verdadero, 167
Angina de pecho
bypass de la arteria coronaria tratamiento de, 379, 380, 381–382
definición de, 379 tratamiento médico de, 379 angioplastia
coronaria transluminal percutánea
metabólica hipopotasémica, 51 tratamiento de, 379
resta, 51 tratamiento de revascularización transmiocárdica de, 382–
Deficiencia de alfa1antitripsina, 222 383
Desajuste de ventilación alveolar/flujo sanguíneo (V/Q), 34 Angiografía
Amaurosis fugaz, 356 para evaluación de aneurisma aórtico abdominal, 363 para
Sociedad Americana del Cáncer evaluación de fractura pélvica aguda, 148 cerebral, 357
pautas de detección de cáncer colorrectal de, 259, 262 pautas de complicaciones de, 163 tomografía computarizada, para
mamografía de, 309 evaluación de lesiones en extremidades, 159, 163–164
Colegio Americano de Cirujanos
Curso de Soporte Vital Avanzado en Trauma de, 94
ÍNDICE 489
Angiografía (Continuación) Terapia antilipídica, para aterosclerosis, 346
para localización y tratamiento de hemorragia gastrointestinal, Antioxidantes, efectos cardioprotectores de, 347
256 hepática, 130 Fármacos antitiroideos, como tratamiento del hipertiroidismo, 288,
289 Déficit de a1antitripsina, 222
Angiomiolipoma, renal, 462
Angioplastia Antrectomía, 225, 227
ilíaca, 354 Ano, imperforado, 421–422 en niños,
coronaria transluminal percutánea, 239 renal transluminal 421 en niñas, 421
percutánea, 299
Enzima convertidora de angiotensina, 298
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, 299 Lesiones de la
Heridas por mordeduras de animales, 65, 170–171 aorta a trauma cerrado,
Anisocoria, 100 115 relacionadas con lesiones
Índice tobillobrazo (ABI), 158, 350, 374 pancreáticas, 140 a la aorta torácica,
Enfermedad anorrectal, 265–268 115 ruptura de, en niños, 182
Anorectoplastia, sagital posterior (PSARP), 415–416 Coartación aórtica, como causa de hipertensión, 298, 300
Anoscopia, 255
antiácidos Disección aórtica, 33
como tratamiento de úlcera duodenal, 222–223 como torácica, 105
tratamiento de infección por Helicobacter pylori, 227 Síndrome Insuficiencia aórtica, 393, 394
del cordón anterior, 107 Datos antropométricos, como componente como contraindicación al balón intraaórtico
de evaluación nutricional, 53 Terapia antiarrítmica, 26 Profilaxis bomba, 33
antibiótica en pacientes con estenosis aórtica, 392 para relacionado con aneurisma aórtico disecante, 412–413
infecciones biliares, 192 en pacientes cirróticos, 209–210 para la Estenosis aórtica, 391
prevención del empiema, 120 para laceraciones faciales, 166 calcificado, 395
preoperatorias, 79 en pacientes con cáncer colorrectal, 263 en Reemplazo de válvula aórtica en
laparotomía electiva, 83–84 para infecciones del sitio quirúrgico, niños, 392 complicaciones de,
69, 70, 77, 81 indicación para, 82 momento de, 82 con 394 en endocarditis infecciosa,
cefalosporinas de tercera generación, 80, 82–83 Antibióticos. 394 abordajes quirúrgicos mínimamente
Ver también antibióticos específicos resistencia bacteriana a, 80 invasivos en, 394, 395–396
en combinación con inhibidores de enzimas, 80 generaciones
de, 79–80 administración oral versus intravenosa de, 81 mortalidad operatoria de, 394
"limpiapipas", 79 como "medicamentos maravillosos", 79 percutánea, 395 con válvulas
Terapia con antibióticos para abscesos , 8283 para pancreatitis tisulares, 395
aguda, 201 para quemaduras, 178 para trauma colorrectal, Válvulas aórticas, bicúspides, 391
146 monoterapia versus terapia combinada, 77 más costosa, Enfermedad valvular aórtica, 391–396 causas
81 para infecciones quirúrgicas, 77 triple, 66 Terapia anticoagulante de, 391
para trombosis venosa profunda, 367 en pacientes con dispositivos Sistema de puntuación APACHE II, para la evaluación de la gravedad
de asistencia ventricular , 447 de la pancreatitis, 200
Apendicectomía en
pacientes con enfermedad de Crohn, 189
laparoscópica, 189 tasa negativa en, 188
tasa de infección de herida quirúrgica de, 68
Apendicitis, 187–190 condiciones que imitan, 189
hallazgos de laboratorio en, 187 mal diagnosticado
como colecistitis aguda, 190 como causa de
mortalidad, 188 perforado, 188 Apéndice irrigación
sanguínea, 188 normal, 188 Arco de Riolano, 235
Arritmias cardiacas. Ver Arritmias cardíacas Gases en
sangre arterial, 46–48 Conjunto completo de, 46 Bypass
arterial, como tratamiento de isquemia mesentérica, 238, 239
Agentes antifúngicos, sistémicos, 84
Agentes antihipertensivos, como tratamiento de la hipertensión
relacionada con el feocromocitoma, 300
490 ÍNDICE
Lesiones arteriales, en las extremidades aleteo auricular, definición de, 28
''signos duros'' de, 158 ''signos Patada auricular, pérdida relacionada con estenosis mitral de, 385
suaves'' de, 158, 159 Presión auricular, izquierda, en regurgitación mitral, 387
Insuficiencia arterial, 350–355. Ver también Enfermedad oclusiva Comunicación interauricular, estenosis mitral asociada a,
arterial periférica Oclusión arterial. Véase también Enfermedad 386
oclusiva arterial periférica, seis síntomas P de, 158 Contenido de Disreflexia autonómica, 470
oxígeno arterial (CaO2), 47 Índices de presión arterial (API), Sistema nervioso autónomo, papel en el tracto urinario inferior
158, 159 Hallazgo de "rubor" en la arteriografía, 253 para la función del tracto, 469–470
evaluación de lesiones arteriales en las extremidades, 159 Autonomía, de los pacientes, 479, 484;
indicaciones para, 352 para evaluación de isquemia intestinal, 236 Arteria axilar, lesiones a, 162
para evaluación de lesión penetrante de cuello, 112 para evaluación Disección de ganglios linfáticos axilares, en cáncer de mama,
de enfermedad vascular periférica, 375 Asfixia, traumática, 116 318, 324, 326–327
Aspirina como tratamiento de angina, 379 efectos
cardioprotectores de, 349 contraindicación en pacientes con B
úlcera duodenal, 222–223 como tratamiento de fiebre, 65 como Babesiosis, 86
profilaxis de infarto de miocardio, 357 como profilaxis de Bacillus CalmetteGue´rin (BCG), 464, 465 Espalda,
accidente cerebrovascular, 357, 358 como profilaxis de ataque heridas penetrantes a, 127 Bacterias. Véase también
isquémico transitorio, 357 Aston, Barry, 269 Asistolia actividad bacterias beneficiosas específicas, 77 Agentes
eléctrica sin pulso, 21 Atelectasia, como causa de fiebre bacteriostáticos, 78–79 Valvuloplastia con balón,
posoperatoria, 65 Aterosclerosis, 345–349 factores de edad en, como tratamiento de la estenosis mitral,
345 carótida, 356 como causa de isquemia mesentérica crónica,
238 secuelas clínicas de, 356 complicaciones de, 349 como 385–386
enfermedad inflamatoria, 349 hipótesis de lípidos de, 346 como Sistema de puntuación de Balthazar, para la evaluación de la gravedad
respuesta a lesión vascular, 346 factores de riesgo de, 345, 346, 347 de la pancreatitis, 200
en adultos jóvenes, 345, 351 Placas ateroscleróticas características BannayanRileyRuvalcaba syndrome, 309
histológicas de, 356 ruptura de, 349 Atresia Cirugía bariátrica, 277–280
efecto sobre la esperanza de vida, 278
bypass gástrico, 278–279
Enema de bario, para el diagnóstico de obstrucción intestinal para
la evaluación de heces con guayaco positivo, 262 en obstrucción
del intestino grueso, 244 en recién nacidos y lactantes, 417
Barnard, cristiano, 439
Barotrauma, 42
esófago de Barrett, 218, 221
Carcinoma de células basales, pigmentado, 328
Gasto energético basal (BEE), 56, 56t
Déficit de base, 96
Exceso de base, 48
Bassini, Eduardo, 270
Reparación de hernia de Bassini, 270, 270f, 271, 275, 276
tríada de Beck, 119
Síndrome de BeckwithWiedeman, 474
Operación Belsey Mark IV, 214, 215f, 216
biliar, 206 Beneficencia, 479.
tratamiento de trasplante hepático de, 433 Hiperplasia prostática benigna (HPB), 467, 469
colónica, 417–418 duodenal, 417–418 esofágica, 423 Bloqueadores betaadrenérgicos
definición de, 423 con fístula traqueoesofágica distal, como tratamiento de angina, 379
423 aislada, 423–424 como componente de la como tratamiento y profilaxis de várices esofágicas, 208, 210,
asociación VACTERL, 423 ileal, 417 intestinal, 212 como tratamiento de hipertiroidismo, 288, 289 como
417 yeyunal , 417–418 tratamiento de estenosis mitral, 385
Betacaroteno, efectos cardioprotectores de, 347
Antibióticos betalactámicos, 80
como ''drogas maravillosas'', 79–80
Bezoares, como causa de obstrucción intestinal, 230
Fibrilación auricular Bicarbonato en
como contraindicación al balón de contrapulsación intraaórtico, 33 secreciones corporales, 50t
definición de, 28 contenido de líquido intravenoso, 50t
ÍNDICE 491
Temperatura del dedo gordo del pie, como indicador del Transfusiones de sangre
estado hemodinámico, 51 Fugas de los conductos en pacientes con traumatismo hepático,
biliares, 133, 134–135 Conductos biliares, cáncer extrahepático 132 transmisión de enfermedades infecciosas, 86
de, 194, 195 dilatados, 195 Sales biliares, metabolismo durante la reanimación inicial, 97 masivo, ''ciclo
microbiano de, 77 Infecciones biliares, cobertura antibiótica sangriento'' de, 123 en pacientes con fractura pélvica,
en, 192 Biliar contenido de electrolitos en el tracto de, 50t 149 como tratamiento de choque, 31
lesiones a, 134 Billroth, Albert Theodor, 224 Billroth I y II
anastomosis, 223, 224 Biloma, 134 Análisis de impedancia Disparador de transfusión de sangre, 47–48
bioeléctrica (BIA), 53 Biopsia. Ver también Biopsia con aguja Volumen de
gruesa; Biopsia por aspiración con aguja fina de masas sangre en niños, 95, 181
mamarias, 311, 312, 314–315 de úlceras gástricas, 226 estimación de, 95
de melanoma, 328, 332, 333 de lunares (nevos), 329 de ''Ciclo vicioso sangriento'', 123
masas en el cuello, 343 próstata, 467 de nódulos pulmonares Trauma cerrado
solitarios, 407 endomiocárdica transvenosa, 442 defectos de abdominal, 122–124 en
nacimiento. Ver Anomalías congénitas Heridas por mordedura niños, 182 bronquial,
120 en niños, 180 colónico,
144 duodenal, 122 hepático,
130, 132 renal, 151–154
escrotal, 156 esplénico, 136
torácico, 114–117
Contenido de
electrolitos en fluidos corporales
de, 50t Tasa de exposición de los cirujanos a, 89
animal, 65, 170–171 Índice de masa corporal (IMC), 277
contaminación bacteriana de, 65 facial, Gammagrafía ósea, de cáncer de mama, 316, 318–319
166 en la mano, 170–171 humano, 65, Preparaciones intestinales (descontaminación), 78, 79, 263
166, 170–171 Ruidos intestinales, 57, 74, 230
Viabilidad intestinal, determinación de, 233, 237
Lesiones enfermedad de Bowen, 328
vesicales ''Caja, la'' 119
relacionadas con histerectomía, Arteria braquial, lesiones a, 162
157 relacionadas con fractura Bradicardia, definición de, 28
pélvica, 149 ruptura de, 155 Determinantes
Cáncer de vejiga, 464–466 clínicos de muerte cerebral de, 480–481
metastásico, 465 carcinoma donación de órganos después, 481
de células de transición, 56, 464 Imágenes cerebrales, en pacientes con cáncer de mama metastásico,
Obstrucción de la salida de la vejiga, 473 319
Blastomicosis, 408 Hinchazón, relacionada Daño cerebral. Ver Lesión cerebral traumática
con la obstrucción del intestino delgado, 230 Contenido de Anomalías de la hendidura branquial, 431, 431
oxígeno en sangre de, 47 Viscosidad de, 47 Enfermedad Excisión remanente de, 431 Quistes de la
transmitida por la sangre, riesgos de, 86–90 Autorregulación hendidura branquial, 342, 431 Mama, cambios
del flujo sanguíneo de, 30 pulmonar, a pulmones fibroquísticos en, 311 Cáncer de mama
trasplantados, 451 venosa, estasis de, 366 Nivel de glucosa en
sangre, en pacientes con trauma pediátrico, 185 Pérdida de disección de ganglios linfáticos axilares en, 318, 326–327
sangre. Véase también Hemorragia en niños, 181 características de, 311 diagnóstico de, 314 carcinoma ductal in
hematocrito en, 96 oculto, 97 ''en la acera'', 97 Presión situ, 319–320 diagnóstico temprano de, 309 inoperable, 319
arterial. Véase también Hipertensión; Hipotensión carcinoma lobulillar in situ, 320 metastásico, 315, 315t, 316, 318 –
319 como causa de mortalidad, 262 terapia neoadyuvante para,
319 no invasiva (in situ), 316 tasa de supervivencia postratamiento
en, 316
como indicador de estado de volumen, 51
492 ÍNDICE
Cáncer de mama (continuación) Quemaduras
asociado al embarazo, 315 terapia (continuación) escisión quirúrgica de,
primaria para, 314–322 recurrente, 319, 177, 178 área de superficie corporal total (TBSA) de, 173,
324 detección, 309–310 mapeo de 174, 176, 178 zonas de lesión en, 174 injertos de
ganglio linfático centinela, 316, 318 derivación. Véase también Injerto de derivación de arteria
estadificación de, 315, 315t, 318 tratamiento quirúrgico de, coronaria (CABG) conductos autógenos en, 352 extremidad
317 como enfermedad sistémica, 324 marcadores tumorales inferior autógena, 374 flujo de entrada versus flujo de salida
para, 318–319 en, 352 oclusión de, 351
Terapia de conservación mamaria, 317–318, 319
Exploración mamaria, clínica, 309
Masas mamarias, 309–313 biopsia C
de, 311 ''tríada diagnóstica'' Caquexia strumipriva, 290
de, 313 dominante, 311 ''prueba Calcio, dietético, como factor de riesgo de enfermedad por cálculos
triple negativa'' para, 313 urinarios, 460
Bloqueadores de los canales de calcio
reconstrucción mamaria, 318 como tratamiento de angina, 379
Autoexploración mamaria, 309 como causa de infertilidad, 55
Respiración, gasto de energía en, 34 Cloruro de calcio, uso en reanimación cardiopulmonar, 22
Clasificación de Breslow y Clark, de la invasividad del melanoma,
329–330, 333 Cálculos renales de calcio, 459, 460
Bronquios, traumatismos cerrados a, 120 Equilibrio calórico, 59 Calorimetría, indirecta,
Bronquiolitis obliterante, 450 56 Cáncer, 323–327. Ver también tipos
relacionados con el trasplante de pulmón, 449 específicos de cáncer
Broncoscopia para diagnóstico de, 323
evaluación de lesión penetrante de cuello, 112–113 para como causa de hipercalcemia, 281
evaluación de nódulo pulmonar solitario, 408 respuesta del sistema inmunitario en, 325–326
Síndrome de BrownSe´quard, 107 potencialmente mortal, 323 metastásico. Ver
Soplos Tratamiento de metástasis de terapia adyuvante, 325
relacionados con lesión arterial, 158 terapia neoadyuvante, 325 nuevos enfoques de
carótida, 357 cervical, 371 tratamiento, 325–326 terapia paliativa, 326
tratamiento quirúrgico, 325 terapia dirigida, 326
síndrome de BuddChiari, 206, 433 tipos de, 323 Vacunas contra el cáncer, 325–326
''Barrera de cuerpo de insecto'', 77 Colonización por Candida, de líneas de catéter
Reflejo bulbocavernoso, 470 intravenoso, 84 CA199, 195 Capitación, 477
Sitios de Carbohidratos, como componente de fórmula
entrada y salida de balas de, 126, 126f enteral, 57 Dióxido de carbono, al final de la espiración,
alojados en el miocardio, 120 monitoreo de, 22 Intoxicación por monóxido de carbono,
Gasto energético 175 Carcinogénesis, 323 Tumores carcinoides, 188
de pacientes quemados en, 34
rehabilitación de, 178
Quemaduras, 173–
179 químicas, 178
relacionadas con abuso infantil, 185
Úlceras de Curling asociadas con, 228 profundidad
de, 177, 177t eléctricas, 178 lesiones por inhalación
asociadas con, 175, 176 complicaciones
potencialmente mortales de, 173–174 manejo de, 174–175, apéndice, 189, 190
176–177 por parte de los socorristas, 174 reanimación con Carcinoma, definición de, 323
líquidos, 176 apoyo nutricional, 178 como causa de Paro cardiaco
mortalidad, 173, 173t, 178 fisiopatología de, 174 definición de, 19
poblaciones en riesgo de, 173 efectos metabólicos graves relacionado con lesión abdominal penetrante, 126
de, 178 estimación del tamaño de, 175 perioperatorio, en niños, 23 relacionado con trauma, 23
causas tratables de, 21
Gasto cardíaco en
niños, 181 relación
con el shock, 30
ÍNDICE 493
Flujo de iones de membrana de cardiomiocitos, 27, 27f Cefalosporinas, tercera generación, 79–80 Presión de
Fallo de bypass cardiopulmonar perfusión cerebral (PPC), 101 Fugas de líquido
al destete, 23, 445 en trasplante de cefalorraquídeo, 100 Enfermedad cerebrovascular. Ver
pulmón, 452 también Pruebas de laboratorio no diagnósticas para
Reanimación cardiopulmonar (RCP), 19–24 compresión accidentes cerebrovasculares, 371
torácica en, 19, 20 contraindicaciones para, 23 fármacos collares cervicales, 105
utilizados en, 20, 22, 23 técnica abdominal interpuesta en, lesiones de la
20 apoyo posterior a la reanimación, 21 enfoque de columna
"código lento" en , 23 terminación de, 23 cervical a lesiones arteriales asociadas con, 108
fracturas, 107 evaluación radiológica de, 106, 107
estabilización de, en pacientes traumatizados, 92
Accidentes cardiovasculares, 356, 357 enfermedad de Chagas, 86
Transición de cuidados, 13 ''Cadena de lagos'', 204
arteria carótida, 356–360 Quemaduras químicas, 178
extracraneal, 359 lesiones a, Quimioterapia
108 oclusión/estenosis, 357, adyuvante, 325
359 asintomática, 358 velocidad de la para cáncer de pulmón, 404
sangre en, 372–373, 372t ecografía neoadyuvante, 325
de diagnóstico de, 372–373 pruebas de Trauma
diagnóstico no invasivas para, 371, 372–373, cerrado de tórax a, 114–117 en
niños, 182
372t traumatismo penetrante para, 118121
posendarterectomía carotídea, 359 disección "regla de las 6 horas" para, 118
traumática de, 102 Compresión torácica, en reanimación cardiopulmonar,
Cuerpo carotídeo, funciones de, 359 19–20
Tumores del cuerpo carotideo, 342 Tubos torácicos, salida de sangre, 118 Radiación de la
Ruidos carotídeos, 357 pared torácica, después de mastectomía, 318 Síntomas principales,
Endarterectomía carotídea, 36, 358, 359 9 Abuso infantil, como causa de lesión y mortalidad pediátrica,
complicaciones de, 358, 359 basada en 102, 184, 185 Niños. Véase también Bebés; Neonatos
ecografía dúplex, 375 reoperatoria, 359
seguimiento de ecografía dúplex de vigilancia,
375 tumores abdominales en, 429–430, 429t anatomía
Seno carotídeo, funciones de, 359 de las vías respiratorias en, 181 tratamiento de la
Síndrome del túnel carpiano, 171–172 estenosis aórtica en, 395 reemplazo de la válvula
Carrel, Alexis, 439 aórtica en, 392 lesiones ateroscleróticas en, 345
Catéteres pérdida de sangre en, 181 volumen sanguíneo en,
Candida colonización de, 84 cardíaca, 181 gasto cardíaco en, 181 compresiones torácicas
en pacientes con estenosis aórtica, 392 venosa en, 19–20 colecistectomía en, 192 hemorragia
central, 93 uso en reanimación cardiopulmonar, 20 gastrointestinal en, 257 trasplante de corazón en,
440, 444 hemodinámica de, 181, 185 hernia en,
Foley 269–270 ano imperforado en, 421–422 trasplante
en pacientes con trauma pélvico, 147 de hígado en, 433, 434 causas de mortalidad en,
como causa de infección del tracto urinario, 67 182 tumores parotídeos en, 339 paro cardíaco
por acceso intravenoso, 93 perioperatorio en, 23 hipertensión portal en, 206
CA29, como marcador tumoral de cáncer de mama, 318–319 reanimación en, 181 hidrocele del cordón
CA27, como marcador tumoral de cáncer de mama, 318–319 espermático en, 269 trauma en lesiones
Cauda equina injury, 105 abdominales, 182, 183 nivel de glucosa en sangre
Arteria celíaca, 169 en, 185 lesiones por quemaduras, 173 diferencias
oclusión de, 238 Eje de género en, 180
celíaco, vías colaterales de, 235 Síndrome de
compresión celíaca (Dunbar), 239 Solución de preservación
Celsior, 451 Síndrome del cordón central, 107 Líneas centrales.
Ver Catéteres venosos centrales Lesiones del sistema nervioso
central. Véase también Traumatismo craneoencefálico Úlceras
de Cushing asociadas, 228 como causa de mortalidad, 91
494 ÍNDICE
Niños (Continuación) Cirrosis (Continuación)
lesiones en la cabeza, como indicación de trasplante hepático, 433 como
182 incidencia por región del cuerpo, causa de hipertensión portal, 206
180 como causa de mortalidad, 180 no Clasificación de Clark, de la invasividad del melanoma, 329–
accidental (maltrato infantil), 102, 184, 185 lesiones 330, 333
renales, 151 lesiones esplénicas, 184 lesiones torácicas, Claudicación, 350, 354
182 intermitente, 350, 374
venoso, 368 ''Clear the C
urología de, 472–474 spine'', 92 Vías clínicas, 476
tumor de Wilm en, 474 Clonación, 456, 457 Infecciones
Sistema ChildTurcottPugh, de clasificación de de heridas por clostridios, 66
enfermedades hepáticas, 207, 207t Prueba CLO, 222, 226 Coagulopatía,
Quimerismo, en trasplante, 451; relacionada con transfusiones de sangre,
Maniobra de elevación del mentón, 19, 92–93 149 Coccidioidomicosis, 408 Códigos de conducta
Clamidia, como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, profesional, 483–484 Café, presión parcial de oxígeno en,
347, 348 46, 47 ''Lesión en moneda'', 407 Colectomía ciega subtotal,
Cloruro 257 sigmoide, 262 subtotal, 233, 242 Tasa de infección
en secreciones corporales, de herida quirúrgica de, 68 total, 233 para colitis ulcerosa,
50 t como tratamiento de alcalosis metabólica 250 Colitis de Crohn/granulomatosa, 248 isquémica, 238,
hipopotasémica, 51 contenido de 239 ulcerativa, 248, 258 como factor de riesgo de
líquido intravenoso, 50 t cáncer colorrectal, 262 diferenciada de la enfermedad
Colangitis, 191 de Crohn, 248 displasia asociada con, 249 tratamiento
Colangiocarcinoma, como contraindicación al trasplante quirúrgico de, 249, 250 Presión oncótica coloide
hepático, 435 ( COP), 35, 36 Solución coloidal, como tratamiento de
Colangiografía, intraoperatoria laparoscópica, 192 choque, 31 Colon en la enfermedad de Crohn, 248
Colangiopancreatografía, retrógrada endoscópica Enfermedad diverticular de, 241–243 Contenido de
(CPRE), 134, 195, 197 inicio electrolitos de, 50t Lesiones de, 144 Contusión, 122
de sesión ''cadena de lagos'', 204 Complicaciones de, 145 Diagnóstico de, 144
inicio de sesión ''doble conducto'', Clasificación de, 144 manejo quirúrgico de, 144
195 como causa de pancreatitis, 199 obstrucción de, 244–247 preoperatorio ive
Colecistectomía, 191, 192 preparación de, 263 derecho, suministro de sangre
carcinoma de vesícula biliar descubierto durante, 192 a, 188 Cáncer de colon. Ver Colonoscopia de cáncer
laparoscópico, 191, 192 en niños, 192 durante el embarazo, colorrectal, 262 riesgos de, 259 para localización de
192 abordaje quirúrgico abierto en, 192 en pacientes hemorragia gastrointestinal,
con pancreatitis, 201 profiláctico, 191 tasa de infección
de herida quirúrgica de, 68
Colecistitis, 191
acalculus, 192
apendicitis aguda
mal diagnosticada como, 190 abordaje
quirúrgico abierto en, 191
Coledocolitiasis, 191
Colelitiasis, 191, 201
Colestasis, intrahepática, 195
Churchill, Winston, 408
El signo de Chvostek, 284
Cilostazol, 350
Círculo de Willis, arteria carótida colaterales en, 359
Cirrosis
alcohólico, 206 256
profilaxis antibiótica para, 209–210 flujo en colitis ulcerosa, 249
sanguíneo arterial, 131 como factor de riesgo Resección de colon, profilaxis antibiótica en, 81
de enfermedad de úlcera duodenal, 222 várices Cáncer colorrectal, 262–264 como
esofágicas asociadas con, 208 hemorragia causa de obstrucción intestinal, 245 como
gastrointestinal asociada con, 208, causa de mortalidad, 262 terapia postoperatoria
209–210 en, 263–264
ÍNDICE 495
Cáncer colorrectal (Continuación) Estreñimiento
factores de riesgo de, 262 detección relacionado con cáncer colorrectal,
de, 259, 260, 262 tratamiento 262 como causa de hemorroides, 267
quirúrgico de, 262, 263 relacionado con anorroplastia sagital posterior, 415–416
Colostomía, 144 Contaminación, diferenciada de infección, 77, 78
permanente, 262 Contusiones
proximal, 144 cardíacas
Coma, postreanimación, 21 en niños, 182
Pacientes comatosos, 100 miocárdicas, 115
Presiones de compartimiento, medición de, 162 pulmonares, 115, 123 en
Síndromes compartimentales, 161, 163 niños, 182 renales, 152
abdominal, 134 definición de, 354
diagnóstico de, 162 tratamiento de, 162 no Cooper, Astley Paston, 269
tratado, 162 reparación vascular relacionada, ligamento de Cooper, 269
161 Reparación de hernia del ligamento de Cooper, 269, 271, 272
Temperatura corporal central, 64
Biopsia con aguja gruesa, de masas mamarias, 311, 312,
Hemograma completo (CBC) en 314
abdomen agudo, 75 en obstrucción Injerto de derivación de arteria coronaria (CABG)
de intestino delgado, 231 como tratamiento de angina de pecho, 379, 380, 381–382
Cumplimiento, 43 comparación con intervenciones coronarias percutáneas, 381
Tomografía computarizada (TC)
abdominal, 76 de aneurismas para insuficiencia cardíaca congestiva,
aórticos abdominales, 362 de apendicitis, 188 380 efecto sobre la función miocárdica, 380
de traumatismo abdominal cerrado, 122–123 permeabilidad del injerto en, 352 indicaciones
en niños, 183 de lesión cerebral, 100 de cáncer para, 379 sin bomba, 380 problemas en el
de mama, 316, 318–319 de diverticulitis, 241 destete, 382 riesgos de, 382 "tradicional",
doble contraste, 76 duodenales, 141 de lesiones 380 permeabilidad del vaso en, 381
hepáticas, 130 de obstrucción del intestino grueso,
244 de masas en el cuello, 343 de cáncer de
páncreas, 195 de necrosis pancreática, 200
helicoidales de secuencia rápida, de cálculos Enfermedad arterial coronaria, 379–383
urinarios, relacionada con diabetes mellitus, 383
periodontitis como factor de riesgo de, 348 en
pacientes con enfermedad vascular periférica, 353
Estenosis de la arteria coronaria principal izquierda, 379
pulso de Corrigan, 393
Cortisol, en el síndrome de Cushing, 305–306
458 Tos, relacionada con el cáncer de pulmón, 403
de trauma renal, 151 de síndrome de Cowden, 309
obstrucción del intestino delgado, 231 de Proteína C reactiva, 54t, 346
nódulos pulmonares solitarios, 407, 408 de lesiones Crepitación en el cuello, 111
esplénicas, 138 Cricotiroidotomía, 92 en
Angiografía por tomografía computarizada (TC) de niños, 181
enfermedad de la arteria carótida, 371 de Isquemia crítica de extremidades, 350, 351, 354
aneurisma aórtico disecante, 410 enfermedad de Crohn, 188, 248, 258
Conmoción cerebral, 99, 102 como factor de riesgo de cáncer colorrectal,
Pacientes confusos, hipoxemia en, 46 262 diferenciado de colitis ulcerosa, 248 tratamiento
Hiperplasia suprarrenal congénita (CAH), 474 médico de, 249–250 presentación como apendicitis,
Anomalías congénitas 189 tratamiento quirúrgico de, 248–249, 250, 251
asociadas a hernia diafragmática congénita, 426 Fecundación
in vitro como factor de riesgo, 456 Lesiones por
Insuficiencia cardíaca congestiva aplastamiento
relacionada con estenosis aórtica, avulsión, 166 en niños, 180
391 alimentaciones enterales en, 57 Criptococosis, 408
relacionada con endocarditis infecciosa, 394 Criptorquidia (testículos no descendidos), 457, 473,
Tendones unidos, en reparación de hernia inguinal, 276 474
síndrome de Conn, 298, 300, 303 Concentraciones de
Conciencia, niveles de, 100 iones en solución cristaloide, 49
496 ÍNDICE
Solución cristaloide (continuación) como Diabetes mellitus (Continuación)
líquido de reanimación en niños, 182 insuficiencia pancreática asociada con, 203 enfermedad
en pacientes traumatizados, 97 arterial periférica asociada con, 374 enfermedad vascular
como tratamiento de choque, 31 asociada con, 351
Pacientes en diálisis, trasplante renal en, 436
Signo de Cullen, 199 Diafragma, lesiones a, 119, 182
Enfermedad de Cushing PAÑALES mnemotécnicos, para incontinencia urinaria
diferenciada del síndrome de Cushing, 305 como causa de geriátrica, 437
hipertensión, 300 Diarrea, relacionada con la alimentación enteral, 58
Síndrome de Cushing, 305–306 Aumento diastólico, 32, 33
diferenciado de la enfermedad de Cushing, 305 como Úlceras de Dieulafoy, 254
causa de hipertensión, 298, 300 Digoxina
Envenenamiento por cianuro, 175 Actividad de bloqueo del nódulo AV de, 28
Cistectomía, radical, derivación urinaria con, 465 como tratamiento de la estenosis mitral, 385
fibrosis quística, 418 tasa de administración intravenosa, 28
Cálculos renales de cistina, 459 Coagulopatía intravascular diseminada, 102
Cistoscopia, vigilancia, de lesiones vesicales, 464 Diuréticos, como tratamiento del traumatismo craneoencefálico, 101
Cistouretrografía Enfermedad diverticular del colon, 241–243 como causa
retrógrada, 155 de obstrucción del intestino grueso, 244 tratamiento
evacuación, en niños, 472 quirúrgico de, 245
Quistes Diverticulitis, 188, 241 como
hendidura branquial, 342, 431 simulacro de apendicitis, 189
mama, 311, 312 ovario, ruptura, diferenciado de diverticulosis, 235
188 de la glándula parótida, 340 diverticulosis
conducto tirogloso, 431–432 diferenciada de diverticulitis, 235 como causa de
hemorragia gastrointestinal, 242, 255
Infecciones por citomegalovirus, 86 en divertículo
pacientes trasplantados de pulmón, 449, 450 colónico, 241
Cirugía citorreductora (''debulking''), 326 como causa del dolor,
241 perforado, 242
D de Meckel, 188, 189
Dacarbazina, como tratamiento de melanoma, 333 Dobutamina
Solución de Dakin, 67 Davis, GG, 188 Prueba de dímero diferenciada de dopamina, 31 como
D, 367, 376 Espacio muerto, 34 Descompresión, tratamiento de choque, 31, 31t
quirúrgica Órdenes de no resucitar (DNR), 23, 479
Dopamina, diferenciada de dobutamina, 31
Cartel ''Doble conducto'', 195
gástrico, en pacientes con hernia diafragmática congénita, Drenaje de
426 lesiones rectales extraperitoneales, 145 pericárdico
como tratamiento del neumotórax a tensión, 114 percutáneo, 119 de abscesos pulmonares, 398
Descontaminación
del intestino, 78 Paños para prevenir la desecación, 79
intestino selectivo, 79 Ahogamiento, 180
de la piel o cavidades mucosas, 78–79 Abuso de drogas
Decorticación, 398 como factor de riesgo de quemaduras,
Desgrasado, 78–79 173 como causa de infertilidad masculina, 455
Defibriladores, 20 de Drummond, Hamilton, 235
Gimbernat, Antonio, 269 Sistema de estadificación de Dukes, para el cáncer de recto, 263
Demijov, Vladimir, 439 ''Tumores en mancuerna'', 337
línea dentada, 265 Síndrome de dumping, 224
Dextrosa, 5%, en soluciones intravenosas, 50t, 51, 96 síndrome de Dunbar (síndrome de compresión celíaca),
Diabetes insípida, relacionada con lesiones en la cabeza, 102 239
Diabetes mellitus Signo de Dunphy, 187–188
diagnóstico de abdomen agudo en, 73 Estenosis duodenal, 419
como factor de riesgo de aterosclerosis, 345 Fuga del muñón duodenal, relacionada con la cirugía de úlcera
disfunción vesical asociada a, 470 enfermedad arterial duodenal, 225
coronaria asociada, 383 alimentación enteral en, 57 Úlceras duodenales, 221
relacionada con trasplante de pulmón, 449 diferenciadas de úlceras gástricas, 226 múltiples,
223
ÍNDICE 497
Úlceras duodenales (continuación) Embolia (Continuación)
perforadas, 73–74, 225 diferenciada de trombosis, 354 paradójica,
Cierre de Graham de, 225 235 pulmonar, 108, 366, 367
recurrente, 223, 225, 226
tratamiento de, 222–223, 224 Embolización, angiográfica, 123, 256
Duodenoyeyunostomía, RouxenY, 142 Servicio de urgencias, pacientes traumatizados en, 123
Contenido de Enfisema, como indicación de trasplante
electrolitos en el duodeno de, 50t pulmonar, 449
lesiones de, 140, 141 contundente, Empiema, 120, 398 bilis,
122 clasificación de, 141, 142t 134 postraumático,
lesión pancreática asociada, 140 120
penetrante, 142 obstrucción de, 419 Empiema necessitans, 398
anatomía quirúrgica de, 141 Encefalopatía, hepática, 55
Endocarditis infecciosa
como causa de insuficiencia aórtica, 393
Poder duradero, 480; sustitución de válvula aórtica en, 394
Disfagia, 213, 218 relacionada con insuficiencia mitral, 387
Displasia relacionada con colitis ulcerosa, 249 Ligadura endoscópica con banda (LBE), como tratamiento esofágico
Síndrome del nevus displásico, 328 tratamiento de várices, 209, 209f, 210, 211, 212
Disnea Endotelio, papel de, 348
relacionada con empiema, Endotoxinas, circulantes, 84–85
398 de esfuerzo, relacionada con estenosis mitral, 384 intubación endotraqueal
Arritmias, cardíacas, 25–29 durante la reanimación cardiopulmonar, 19 en niños,
relacionado con contusión miocárdica, 124 181 en pacientes con hernia diafragmática congénita,
426
Y terapia endovascular
Equimosis, periorbital, 100 para aneurismas de aorta abdominal, 363, 364 para
Ecocardiografía de enfermedad oclusiva infraguinal, 354–355
estenosis aórtica, 391, 392 con Gasto energético, durante la respiración, 34
ultrasonido Doppler, de insuficiencia mitral, 387 transesofágica de Fórmulas enterales, 57
aneurisma aórtico disecante, 410 de estenosis mitral, 384 ''mejorador del sistema inmunitario'', 57,
59–60 ''pulmonar'', 57, 60
Nutrición enteral, 56–60 en
Ectasias, sangrado vascular, 255 pacientes quemados, 178
Edema comparación con nutrición parenteral total, 58 controversias
relacionado con sobre, 59 contenido de agua de, 58
quemaduras, 174 alta presión pulmonar, 35
Síndrome de EhlersDanlos, como causa de insuficiencia aórtica, Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), para
393 Detección de Helicobacter pylori, 222
Pacientes ancianos Epinefrina
quemaduras en, 173 como tratamiento de parada cardiaca,
incontinencia en, 56 hernia 22 como tratamiento de choque, 31, 31t
inguinal en, 275 uso en reanimación cardiopulmonar, 20
Quemaduras eléctricas, 178 virus EpsteinBarr, 86
Electrocardiografía de Cáncer de esófago, 218–220
estenosis aórtica, 391 distribución anatómica de, 218 historia
correlación con el flujo iónico de la membrana de los cardiomiocitos, natural de, 219 factores de riesgo de,
27, 27f actividad supraventricular activada, 26, 26f, 27, 28 218 etapas de, 219 síntomas de, 218
actividad ventricular activada, 26, 26f, 28 tratamiento de, 219–220
Electrolitos, 49–52
anormalidades de Várices esofágicas, 208 como
como factor de riesgo de paro cardíaco, causa de sangrado gastrointestinal, 208, 253 recurrente,
22 relacionado con estenosis hipertrófica de píloro, 415 210, 211 tratamiento de, 208, 209–210, 209f, 210f,
contenido de fluidos corporales de, 50t contenido de fluidos 211, 211f, 212
intravenosos de, 50, 50t
Embolia Esofagogastroduodenoscopia (EGD), 253
aire, broncovenoso, 120 Esofagografía, 112–113
relacionado con placas ateroscleróticas, 356 Esofagoscopia, 112–113
498 ÍNDICE
Esófago Fiebre (continuación)
Barrett, 218, 221 posoperatoria, 64–67, 84
traumatismo penetrante a, 120 relacionada con obstrucción del intestino delgado,
Ética, en la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos, 73–76 232 tratamiento de, 65 evaluación de, 65
Comités de ética, 481–482
Solución de conservación EuroCollins, 451 Fibra dietética
Eutanasia, 481 como tratamiento de fisuras anales, 266
Evisceración, 71 como profilaxis de diverticulitis, 241
Exanguinación, 91, 119, 140–141 Fibrinólisis, 21
Fijación externa, 148 Fibroadenoma, 311
Extremidades, lesiones vasculares a, 158–164 Fibrosis
Defectos de las extremidades, como componente de la nefrogénico sistémico, 376 pulmonar,
asociación VACTERL, 421 398
Afeitado de cejas, en reparación de laceración facial, 166 Mordida de pelea, 169
Salpicaduras oculares, como factor de riesgo de infecciones de transmisión sanguínea, 88 Biopsia por aspiración con aguja fina
de masas mamarias, 311, 312, 314
F diferenciadas de biopsia con aguja gruesa, 314 de masas
Cara, lesiones por en el cuello, 342, 343–344 de cáncer de páncreas, 195 de
mordeduras, 166 en glándulas parótidas, 340 de nódulos tiroideos, 292, 293
niños, 180 tasa de
infección de, 69
laceraciones, 165–168 Técnica de fractura de dedo, 133
limpias, 165 sucias, 165 Dedos, amputados, reimplantación de, 169
Lesiones en la punta de los dedos, 169–170, 170f
Nervio facial Fisuras, anorrectal/ano, 248, 266
relación anatómica con la glándula parótida, 336 lesión fístulas
relacionada con endarterectomía carotídea, 358 parálisis anorrectal/ano, 248, 265, 266
relacionada con tumor parotídeo de, 338 en cirugía de tumor aortoduodenal, 254 aortoentérica, 254
parotídeo, 337, 340 parálisis relacionada con cirugía de arteriovenosa, 158, 166 biliarentérica, 75
tumor parotídeo, 339–340 broncopleural, 397, 398, 399 entero
Adenomatosis poliposis familiar (PAF), 260 enteral, 250 enterorectal, 248–249
Síndrome de melanoma familiar atípico con múltiples lunares pancreática, 140–141 , 203 glándula
(FAMMM), 328, 329 salival, 339–340 traqueoesofágica, 423
Familia, presencia durante la reanimación cardiopulmonar, definición de, 423 como componente de
23 asociación VACTERL, 423 sin atresia
Fascitis necrotizante, 66 esofágica, 423, 424 ureterocólica, 242
FAST (sonografía abdominal enfocada para trauma), 91, 93 vesicocólica, 242, 243 vesicovaginal, 157
Grasa dietética
como componente de nutrición enteral, 57
como factor de riesgo de cáncer de próstata, 467
Emulsiones grasas, intravenosas, 61
Rayas grasas, 345
Fecalitos, apéndice, 75 Tórax inestable, 92–93, 123
Prueba de sangre oculta en heces (FOBT), 259 en niños, 182
Derrame fecal, intraabdominal, 78 Flanco, heridas penetrantes a, 127
Tarifa por servicio, 475 Golpe, 57
descontada, 475 Tendones flexores, laceraciones de, 170
Aneurisma de la Tenosinovitis flexora, 169
arteria femoral de, 361 Resucitacion fluida
lesiones de, 162 uso en pacientes con abdomen agudo, 73
de dispositivo de cierre percutáneo en, 163 en pacientes con pancreatitis aguda, 199
canal femoral, 269 déficit de base en, 96 en víctimas de
Fémur, fracturas de, 97 quemaduras, 176 en niños, 181, 182 elección
Cirugía fetal, para reparación de hernia diafragmática congénita, de solución intravenosa para, 96 en shock
427 hemorrágico, 95 en reanimación inicial, 93
Fiebre inestabilidad posterior, 97
causas de, 64
definición de, 64
ÍNDICE 499
Reanimación con líquidos (continuación) Gangrena
en pacientes politraumatizados, 97 gas clostridial, 66 no
Fórmula de zonas verdes para, 176 clostridial, 66
Líquidos, 49–52 síndrome de Gardner, 260, 292
Células de espuma, 345 Gastrectomía, 223, 225, 227
Suplementos de folato, efectos cardioprotectores de, 347 Bypass gástrico, 278–279
Cuerpos extraños, como causa de obstrucción intestinal, 230 RouxenY, 233, 278
Fracturas Cáncer gástrico, 221, 226
de la columna cervical, 107 Obstrucción de la salida gástrica, relacionada con úlcera péptica, 222
relacionadas con maltrato infantil, Volumen residual gástrico (GRV), 58
185 en las extremidades, lesiones vasculares asociadas, 162 de Retención gástrica, relacionada con cirugía de úlcera duodenal, 225
fémur, como causa de pérdida de sangre oculta, 97 de Úlceras gástricas, 226
mano, 169 verdugo, 107 clasificación de, 226
diferenciado de úlceras duodenales, 226 tratamiento
emergente de, 227 cáncer gástrico asociado con, 227
Jefferson, 107 abierto, gigante, 227 perforado, 227 resangrado en, 227
170 pélvico, 147–150, tratamiento de, 227
156
angiografía de, 148 lesiones
vesicales asociadas con, 149 transfusiones de
sangre en, 149 efecto sobre la deambulación, 149 Gastrina, en el síndrome de ZollingerEllison, 223
fijación externa de, 148 como causa de hemorragia, Gastritis
147 reflujo alcalino/biliar, 224 estrés,
228 como causa de hemorragia
Fractura del proceso transverso L5 asociada con, 149–150 digestiva alta, 204
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), 213–217
estabilización mecánica de, 148 como estudio diagnóstico de, 213
factor de riesgo de mortalidad, 148 lesiones diferenciado de ardor de estómago, 213
neurológicas, 149 abiertas, 147 prendas tratamiento quirúrgico de, 214, 215f, 216, 216f síntomas de,
neumáticas antishock y, 148 clasificación 213 procedimientos quirúrgicos gastrointestinales, como
radiográfica de, 147 lesiones uretrales asociadas a, 149 factor de riesgo de infección de herida, 66 estudios de contraste
pene, 156, 157 de costillas, 92–93, 122, 123 , 130 en del tracto gastrointestinal de, 417 hemorragia de. Ver
niños, 182 como causa de pérdida de sangre oculta, 97 Hemorragia, gastrointestinal inferior, poblaciones bacterianas de,
77 Fugas gastroyeyunales, 278–279 Gastropexia, Hill, 214,
215f Gastrostomía, 57 Gatorade, 49, 50t, 51 Anestesia general,
implicaciones para la alimentación enteral, 59 Anomalías genéticas,
fertilización in vitro relacionado, 456 Genitales, ambiguos, 474 Nervio
síndrome de Frey, 340 genitofemoral, lesión relacionada con el enganche del psoas, 153–154
funduplicatura
Duende, 214, 215f, 216
con laparoscopia, 217 con
laparotomía, 217
Mechón (parcial), 214, 216f
Furosemida
como sándwich de lasix, 36, 52
como tratamiento de estenosis mitral, 385 Gentamicina, 66
fútil eso, 480 Jorge V, Rey de Inglaterra, 405
Futilidad médica, 480 Escala de coma de Glasgow, 93, 99
suma de Gleason, 467
GRAMO
Nervio glosofaríngeo, endarterectomía carotídea
Vesícula biliar, lesiones contusas a, 122 lesión relacionada con, 358
Carcinoma de vesícula biliar, 192 Guante, doble, 88
Enfermedad de la vesícula biliar, 191–193 Suplementación con glutamina, en pacientes quirúrgicos, 62
Gammagrafía con galio, de abscesos intraabdominales, 83 Bloqueadores de los receptores de glicoproteína IIb/IIIa, 348
Cálculos biliares, Godfrey, Arturo, 405
191 asintomáticos, 191 Bocio
diagnóstico diferencial de, 194 imágenes tóxico multinodular, 292 tóxico
de, 75 como causa de pancreatitis, 199, nodular, 290 (enfermedad de Plummer)
201 ''Hora dorada'', 91
500 ÍNDICE
regla de Goodsall, 266 Trasplante de corazón y pulmón, 439, 448
fórmula de Gorlin, 384 anastomosis en, 439 número anual de, 448
Cierre de Graham, de úlceras pépticas perforadas, 225 como ''trasplante de corazón dominó'', 443
Granulomas relacionados con la enfermedad de Crohn, 248 indicaciones para, 449 Soplos cardíacos
Enfermedad granulomatosa, como causa de hipercalcemia, relacionados con estenosis aórtica, 391
281 relacionados con aneurisma aórtico disecante, 410
enfermedad de Graves, 288, 292 relacionados con insuficiencia mitral , 387 Ritmo
Signo de Turner gris, 199 cardíaco. Véase también Bradicardia; Taquicardia en
Hormona de crecimiento, recombinante, 62 shock hemorrágico, 95 Ruidos cardíacos, relacionados
Heridas de bala con la tríada de Beck, 119 Trasplante de corazón, 439–444
abdominales, 125–126, 127 anastomosis en, 439 número anual de, 439 rechazo de
colónicas, 144 hepáticas, 130 en la aloinjerto cardíaco en, 441, 442 ''trasplantes de corazón dominó'',
línea media del cerebro, 102 443 corazón de donante isquémico tiempo en, 441 donantes de
miocárdicas, 120 en el cuello, 110, 110t corazón para, 440, 441 antecedentes de, 439, 448 indicaciones
torácicas, 118, 119 para, 440 ortotópico, 439–440 Candidatos/receptores de
trasplante de corazón puente para trasplante en, 445, 447
aloinjerto cardíaco vasculopatía en, 442–443 criterios para,
Intestino, suministro arterial a, 235 440 terapia de inducción en, 442 causas de mortalidad en,
441 tasa de mortalidad en, 440 patrón de infección
H postrasplante en, 441 tasas de supervivencia en, 444
Halo nevo, 328 Halsted, dispositivos de asistencia ventricular en, 445–447 Trasplantes
William S., 224, 324 Hamartoma, 258, cardíacos (injertos) quimerismo en, 451 denervación y
407 Mano reinervación de , 443 soluciones de conservación para, 451, 452
segundo trasplante de, 443 infecciones por Helicobacter
infecciones de, 170 pylori, 228 como causa de aterosclerosis, 347 como causa
lesiones a, 169–172 heridas de esófago de Barrett, 221 pruebas diagnósticas para, 221,
por mordedura, 170–171 como 226 como causa de úlcera duodenal, 221, 222–223
causa de deformidad, 171 lesiones erradicación/tratamiento de, 222–223, 227 ''ensayo de
en la punta de los dedos, 169–170, 170f curación'' en, 227 como causa de carcinoma gástrico, 221
lesiones por inyección, 171 entablillado, 169 como causa de úlcera gástrica, 226–227 como causa de
superficie palmar de, uso en la estimación del úlcera péptica, 221, 348 Hematemesis, 252 relacionada con
tamaño de quemaduras, fístula aortoduodenal, 254 laceración hepática relacionados,
175 254 Hematoquecia, 252 Hematocrito en abdomen agudo, 75 en
Lesiones del manillar, en niños, 183 Hardy, pérdida de sangre, 96 como indicación de transfusión de
James, 448 Ecuación de HarrisBenedict (HB), 55 sangre, 47–48 Cáncer hematológico, 323 Hematoma
Operación de Hartmann, 242 Examen de cabeza disecante aórtico, 410 epidural, 101
y cuello, 343 Lesiones en la cabeza. Véase
también Lesión cerebral traumática en niños, 180,
182, 184 Lesión espinal asociada con, 105
Maniobra de inclinación de cabezalevantamiento de mentón, 19
Costos de atención médica, 477
Reforma de la atención de la salud, 475–478
Trabajadores de la salud, exposición a enfermedades transmitidas por la sangre en,
86–87
Seguro de salud, definición de, 476
Organizaciones de mantenimiento de la salud (HMO), 476
administradores de, 476 gerentes de, 476
Corazón, relacionado con biopsia endomiocárdica transvenosa
perforación de, 442
Bloqueo cardíaco relacionado con el reemplazo de la válvula aórtica,
394 Acidez estomacal, 213 diferenciada de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE), 213 Insuficiencia cardíaca. Ver también
Insuficiencia cardíaca congestiva
como causa del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, 35
tratamiento de trasplante de células madre para, 443
ÍNDICE 501
Hematoma (continuación) Hemotórax (Continuación)
intraparenquimatoso, 101 relacionado con trauma abdominal penetrante, 126 como
tumor parotídeo relacionado con cirugía, 339–340 factor de riesgo de empiema postraumático, 120
pulsátil, 152 subdural, 101 subescapular, 132t Mecanismo
de acción de la heparina, 367
como profilaxis de la trombosis venosa profunda, 367 de
Hematuria, 464 bajo peso molecular, 367
macroscópica retardada, Arteria hepática, 131
152 relacionada con trauma renal, 151, ligadura selectiva de, 133
152 relacionada con cálculos urinarios, 458 Venas hepáticas, 132
Hemigastrectomía, 227 Hepatitis, diagnóstico diferencial de, 194
Hemobilia, 134, 254 Vacuna contra la hepatitis A, 87
Hemodinámica, pediátrica, 181, 185 Hepatitis B, 86, 87, 88 tasa
Estabilidad hemodinámica, valoración de, 51, 93 de seroconversión para, 89
Hemoglobina, capacidad de unión de oxígeno de, 47 transmisión de cirujano a paciente, 88
Hemoperitoneo, 130 en Vacuna contra la hepatitis B, 87, 88
niños, 183 como indicación Hepatitis C, 86, 87, 88
de laparotomía de emergencia, 123 tratamiento de trasplante hepático de, 433 como
hemoptisis, 385, 399 causa de hipertensión portal, 206 tasa de
Hemorragia seroconversión de, 89
arterial, 158 Hepatoblastoma, 429, 430
control de, 160 diferenciado de carcinoma hepatocelular, 430
epidural, en niños, 182 Carcinoma hepatocelular
relacionada con enfermedad diferenciado de hepatoblastoma, 430 tratamiento de
diverticular gastrointestinal, 241, 242 relacionada trasplante hepático, 435
con cirugía de úlcera duodenal, 225 relacionada flujo hepatopétalo, 206
con úlcera gástrica, 227 inferior, 255–257 oculta, Síndrome hepatopulmonar, 207
252 en pacientes con pancreatitis, 204 péptica Síndrome hepatorrenal, 207
relacionado con enfermedad ulcerosa, 222, 226 hepatotomía, 133
relacionado con ruptura de pseudoaneurisma, Hernia
134 resolución espontánea de, 257 superior, 204, diafragmática
252–254 várices, 207, 208, 209–210, 209f, 210f, Bochdalek, 426
211, 211f, 212 relacionado con trauma hepático, congénita, 426–428
133 masiva, relacionada con lesión de órgano Morgani, 426
sólido, 184 relacionada con fractura pélvica, 147, 148, 149 femoral, 269 como
relacionada con traumatismo torácico penetrante, 118 contraindicación para la reparación de hernia de Lichtenstein,
relacionada con traumatismo penetrante de cuello, 111, 112 272
rectal, 248, 255, 262, 265 retina, síndrome del bebé sacudido mal diagnosticada como hernia inguinal directa, 274 como
relacionado, 184 retroperitoneal, 76, 152 subaracnoideo, contraindicación para la reparación de la hernia de Shouldice,
relacionado con el síndrome del bebé sacudido, 269 reparación quirúrgica de, 272, 273f ''ingle'', 269 hiatal,
relacionada con la enfermedad por reflujo gastroesofágico, 213
encarcelada
diferenciada de hernia estrangulada, 274 en bebés o
niños, 270 como cirugía de emergencia, 276 incisional,
184 233 en bebés o niños, 269–270 inguinal, 269–276
subdural cuestiones anatómicas relacionadas, 276 directa, 269, 271,
en niños, 182 274, 275 en ancianos pacientes, 275 defecto fascial de, 274
relacionado con el síndrome del bebé sacudido, 184 indirecta, 269, 271, 274 reparación laparoscópica de, 272–
Hemorroides, 267 273, 274, 276 reparación quirúrgica de, 270, 270f, 271,
externas, 267 274 recurrencia de, 271, 275 problemas quirúrgicos
internas, 267 relacionados con, 276 cirugía complicaciones de, 275
trombosadas, 266
Hemostasia
emergente, 111
en pacientes con trauma hepático, 133
Hemotórax
relacionado con trauma cerrado,
114 masivo, 92–93
502 ÍNDICE
Hernia (continuación) Hipercapnia, permisiva, 42
Peterson, 233 Síndromes de hipercoagulabilidad/hipercoagulabilidad, 366
deslizante, 275 como Hiperglucemia, relacionada con la nutrición parenteral, 61
causa de obstrucción del intestino delgado, 230, 231 Hiperinsulinemia, 346
diafragmática estrangulada, 119 diferenciada de hernia Hiperpotasemia, como causa de parada cardiaca, 21
encarcelada, 274 como emergencia quirúrgica, 276 Hiperlipidemia
Herniorrafia, inguinal, tasa de infección de herida quirúrgica como causa de aterosclerosis, 345
de, 68 Hesselbach, Franz K., 269 Triángulo de Hesselbach , relacionada con trasplante de corazón, 443
269 Lipoproteína de alta densidad (HDL), 346 Hipócrates, 458, relacionada con trasplante de pulmón, 449
460 Enfermedad de Hirschsprung, 417, 418–419 hiperparatiroidismo, 281–287, 292 síndromes
Bloqueadores del receptor de histamina, 213–214, 222–223 de neoplasia endocrina múltiple asociados con, 286 normocalcémico,
Histoplasmosis, 408 Coincidencia de HLA (antígeno leucocitario 283 úlceras pépticas asociadas con, 222 persistente y
humano), 438 HLA (humano incompatibilidad de antígeno recurrente, 285 primario, 283 exploración quirúrgica para, 283
leucocitario), en receptores de trasplante de corazón, 442 tratamiento quirúrgico de, 284, 286 secundario, 285, 286 sestamibi
escaneos de, 283–284 síntomas de, 281 terciario, 285, 286
tratamiento de, 282
Placas de Hollenhorst, 356–357
Lesión visceral hueca, 123, 183
signo de Homan, 366
La homocisteína, como factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, Relacionado con
347 adenoma de hipertensión, 303, 304
''Período de luna de miel'', 426 como factor de riesgo de aterosclerosis, 345
Síndrome de Horner, 100 relacionado con aneurisma aórtico disecante, 410, 411
contabilidad hospitalaria, 475 relacionado con trasplante de pulmón, 449 relacionado con
Gastos hospitalarios, 475 feocromocitoma, 304 causas portales de, 206 definición de,
Alta hospitalaria, 13 206 postsinusoidal, 206 presinusoidal, 206 sinistral , 207
Comités de ética hospitalaria, 481–482 sinusoidal, 206 efectos sistémicos de, 207 hemorragia
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 86, 87 varicosa asociada con, 208 venosa, 207 portopulmonar,
transmisión sanguínea de, 86, 87 exposición de los trabajadores de la 207 postraumática renal, 153 pulmonar, relacionada con
salud a, 88 tasa de seroconversión de, 89 estenosis mitral, 384, 385 quirúrgica, 298–301
renovascular, 298, 299
Coincidencia/falta de coincidencia del antígeno leucocitario
humano (HLA), 58, 438
Virus linfotrópico de células T humanas (HTLV1), 86
Hidrocele, de cordón espermático, 269
Peróxido de hidrógeno, 67
Hidronefrosis, prenatal, 472
Presión hidrostática, intravascular, 35
Deficiencia de 21hidroxilasa, 474
3hidroxi3metilglutaril coenzima A (HMGCoA)
inhibidores de la reductasa, 349 Hipertermia maligna, 64, 67
uso en receptores de trasplante de corazón, 443 Hipertiroidismo, 288–291 causas
Higroma, quístico, 432 más comunes de, 288 signos y síntomas
Hiperaldosteronismo de, 288 tratamiento de, 289, 290
primario (síndrome de Conn), 298, 300, 303 cribado, 303
Hipertrigliceridemia, 346
Hiperamilasemia como Hipocalcemia post
indicador de pancreatitis, 199 como tiroidectomia, 295 tratamiento
indicador de obstrucción del intestino delgado, 231 de, 285
Diagnóstico Nervio hipogloso, lesión relacionada con endarterectomía carotídea,
diferencial de hipercalcemia, 281 358
relacionada con hiperparatiroidismo, 281, 282 en Hipoglucemia, como causa de parada cardiaca, 21
pacientes hospitalizados, 277 en pacientes Hipopotasemia, como causa de parada cardiaca, 21, 22
ambulatorios, 277 postoperatorio, 284 Hipomagnesemia, como causa de parada cardiaca, 22
Hipoparatiroidismo, postiroidectomía, 295
ÍNDICE 503
Hipospadias, relacionado con criptorquidia, 474 Incidentaloma, 302–303, 306 resección
Hipotensión de, 306 Incisiones, efecto quirúrgico
Relacionado con la tríada de sobre los patrones de respiración
Beck, 119 relacionado con lesión espontánea, 65 efecto sobre la capacidad vital, 34, 65
cerebral, 99 como factor de riesgo de infecciones de, 84 RockeyDavis, 187, 188 Incontinencia
mortalidad, 123 como indicador de pérdida de ectópica relacionada con el uréter, 473 en el geriátrico
sangre pediátrica, 181 relacionado con neumotórax población, 437 Infantes. Véase también Neonatos
a tensión, 122 como causa del tercer espacio, 52
relacionado con hemorragia digestiva alta, 252
Síndrome del martillo hipotenar, 163, 163f Hipotermia,
durante la reanimación, en niños, 181 Hipotermia. Ver también
Choque, hemorrágico/hipovolémico lesiones ateroscleróticas en, 345 nefroma
como causa de paro cardíaco, 21 mesoblástico congénito en, 474 hernia en, 269–270
inducción posresucitación de, 21 durante la obstrucción intestinal en, 417–420 muerte traumática en,
reanimación, en niños, 181 180
Hipotiroidismo, posoperatorio, 290
Hipoventilación, controlada, 42 Infecciones
Hipovolemia diferenciadas de
como causa de parada cardiaca, 21, 23 contaminación, 77, 78
respuesta fisiológica a, 95 infestación, 79–80 de la mano,
Hipoxemia 170 pulmonar, 398 quirúrgica,
relacionada con lesión cerebral, 77–85 profilaxis antibiótica contra,
99 como causa de confusión mental, 46 77 barreras para, 77 manejo de,
relacionada con pancreatitis, 199 82 Mononucleosis infecciosa, 342 Arteria
Hipoxia, como causa de parada cardiaca, 21 mesentérica inferior, 235 vías colaterales de,
Histerectomía 235 oclusión de, 238 Filtros de vena cava
como causa de obstrucción del intestino delgado, inferior, 108, 367 Vena de vena cava inferior, en
233 como causa de fístula vesicovaginal, 157 carcinoma de células renales, 462 Infertilidad,
abordaje quirúrgico de, 455–457 Infestación,
I diferenciada de infección, 79–80 Enfermedad
Ibuprofeno inflamatoria intestinal, 248–251, 266 Ver también
como tratamiento de quemaduras, Colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn
174 como tratamiento de fiebre, 65
Bolsa ilealanal, 250
Estenosis ileal, 249 Ileocolitis,
248 Anastomosis ileorrectal,
250 Ileostomía Brooke, 250 como causa de obstrucción intestinal, 230
permanente, 249 Íleon en la factores genéticos en, 249 terapia médica
enfermedad de Crohn, 248 para, 249–250
Contenido de electrolitos, 50t Íleo, Entrada, en injertos de derivación, 352
232 Cálculo biliar, 75 Meconio, 417, frente a salida, 352
418 paralítico, 246 Iliopectíneo consentimiento informado, 480;
ligamento, 269 Tracto iliopúbico, en Injertos/procedimientos de derivación infraguinal, 352
reparación de hernia inguinal, 276 Enfermedad oclusiva infraguinal, terapia endovascular
Fallecimiento inminente, 480 para, 354–355
Pacientes inmunocomprometidos. Ligamento inguinal, 269
Ver también Síndrome de Lesiones por inhalación, 175, 176
inmunodeficiencia adquirida (SIDA); Evaluación inicial, de pacientes con trauma, 91–94 Lesiones
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) por inyección, 171 Lesiones. Véase también Trauma; tipos
cáncer en, 326 tuberculosis en, 399 Inmunohistoquímica, específicos de lesiones
324 Inmunoterapia, para el cáncer, 325–326 como causa de mortalidad pediátrica, 180
Agentes inotrópicos, como tratamiento de choque, 31
Relación inspiratoria/espiratoria (I/E), 41
Resistencia a la insulina, 277
Unidades de cuidados intensivos
(UCI) tratamiento de la arritmia cardíaca en, 25–26 ética
en, 73–76 control de infecciones quirúrgicas en, 77
para melanoma, 333
504 ÍNDICE
Interferóngamma, como tratamiento del melanoma, 333 Yeyunostomía, 57
Interleucina2, como tratamiento del melanoma, 333 Artículos de revista, quirúrgicos, 14
Obstrucción intestinal. Véase también Colon, obstrucción de; Justicia, 479
Intestino delgado, obstrucción en neonatos y lactantes, 417–
420 Resección intestinal, seguimiento de nutrición parenteral, K
Signos de Kanaval, 169
62 Sarcoma de Kaposi, 328
intestinos Véase también Colón; Duodeno; Suministro arterial del Fiebre de Katayama, 206
intestino delgado a, 235 Detección ecográfica dúplex con Signo de Kehr, 74 Kennedy,
colgajo de la íntima, 159 en fracturas de fémur, 163f Detección John F., 307 Trasplante de
angiográfica por sustracción de, 159f Lesión de la íntima, riñón y páncreas, 437 Anomalías renales de,
venosa, 366 Bomba de balón intraaórtico (IABP), 32, 382 como componente de la asociación VACTERL,
Presión intracraneal elevada, 101, 102 tratamiento de, 101,
103 seguimiento de, 101 reducción de, 101 Taponamiento con 421
balón intrahepático, 133 Acceso intraóseo, en niños, 181–182 lesiones por
Acceso intravenoso traumatismo cerrado, 151–
154 clasificación de, 152
lesión pancreática asociada, 140 lesiones
del pedículo renal, 151 masas sólidas en,
462 tolerancia a la isquemia caliente en, 152
Trasplante de riñón, 436–438 donante
vivo, 436, 437
en niños, 181–182 Trasplantes de riñón (injertos)
emergente, 93 tiempo de isquemia fría para, 436
Líneas de catéteres intravenosos. Ver Catéteres tasas de supervivencia para, 436
Intususcepción, 230, 419 Fertilización in vitro (FIV), Kilocalorías, 55, 56t, 59
455, 456 Yodo, como agente bacteriostático, 79 Kocher, Teodoro, 290–291
Irrigación como tratamiento de lesiones rectales maniobra de Kocher, 141
extraperitoneales, 145 de heridas infectadas, 67
Isquemia aguda, 354 perfusión después, 354 5 Ps de, 354 L
relacionado con lesión arterial, 163 miembro crítico, 350, Laceraciones
351 relacionado con síndrome de martillo hipotenar, 163 faciales, 165–168
intestinal, 235–240 a los tendones flexores, 170 al
cuello, 110 renal, 152 al cuero
cabelludo, 100 Lactato, contenido
de líquido intravenoso, 50t
Ligamento lacunar, 269 Laparoscopia en
apendicectomía, 189 en colecistectomía, 191 efecto
sobre el VIH riesgo de contaminación, 88 en
determinación de viabilidad intestinal en, 237 tratamiento de obstrucción de intestino delgado,
embólico, 235, 236 mesentérico, 235, 237– 233 en tratamiento de enfermedad de cálculos
238, 239 trombótico, 235, 236, 237 urinarios, 459 Laparotomía de abdomen agudo,
76 profilaxis antibiótica en, 83–84 de traumatismo
Lesión por isquemiaperfusión, como causa del síndrome abdominal cerrado, 123 de hemoperitoneo, en niños,
compartimental, 161 183 de lesiones abdominales penetrantes, 125–126
Trasplantes de células de islotes, 438 como tratamiento de obstrucción del intestino delgado,
Isoniazida, como tratamiento de la tuberculosis, 399 233 de lesiones esplénicas, 137 por etapas o
Isosorbide, como tratamiento de la angina, 379 abreviadas, 123, 124 Intestino grueso. Ver Colon
Laringe nervios recurrentes, 295 lesiones a, 284, 295,
j 358
Ictericia
trabajo de diagnóstico de, 197
relacionado con el cáncer de páncreas, 194, 195, 196
relacionado con la pancreatitis, 199
Maniobra de tracción mandibular, 92–93
Fractura de Jefferson, 107
Testigos de Jehová, 47
Bypass yeyunoileal, 278 superior, daño a, 295
ÍNDICE 505
Laringoscopia, de lesiones penetrantes del cuello, 112–113 Pruebas de función
Sándwich de Lasix (furosemida), 36, 52 hepática para evaluación de ictericia,
Lavado 197 para evaluación de cáncer de mama metastásico, 316
peritoneal de diagnóstico, 119 de para evaluación de cáncer de páncreas, 195 para evaluación
trauma abdominal cerrado, 122–123 en niños, 182 de síndrome de Stauffer, 463 Trasplante de hígado, 433–435
de trauma pélvico, 149 de trauma abdominal controversias sobre, 434 indicaciones para, 433 donante vivo,
penetrante, 127 en evaluación de trauma, 93 434, 435 no donantes a corazón latiendo, 435 técnica ''piggy
pulsátil de alta presión, 70 back'' en, 434 complicaciones postoperatorias de, 434
determinación de prioridad para, 208 como tratamiento de
hemorragia recurrente por várices, 211 Trasplantes hepáticos
Ley de Laplace, 244 (injertos), tiempo óptimo de isquemia fría para, 433
Postcarga del ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral que Testamentos en vida, 480 Lobectomía, derecha, 133
exacerba el efecto de, 387 Lipoproteínas de baja densidad (LDL), 346 Esfínter esofágico
Hipertrofia ventricular izquierda, 391, 394 inferior, en enfermedad gastroesofágica, 213 Síntomas del
Melanoma maligno léntigo, 329 tracto urinario inferior (STUI), 469 Lumpectomía, 316–317, 319–
Leptina, 347 320 Diagrama de Lund y Browder, para estimación del
Condiciones letales, 480 tamaño de quemaduras, 175 Lung. Véase también Trastornos
Letargo, 100 pulmonares absceso de, 398–399 superficie alvéolocapilar de, 34
Leucocitosis, 138, 232 contusiones de, 115, 123 en niños, 182 distribución de la
Levotiroxina, como tratamiento del nódulo tiroideo, 293 ventilación, 36–37 "caída", 124 flujo de líquido, 35 "húmedo" ,'' 35,
Reparación de hernia de Lichtenstein, 271, 272, 275, 276 36, 37 Cáncer de pulmón, 401–406 factores genéticos en,
síndrome de LiFraumeni, 309 401–402 tipos histológicos de, 402, 402t como causa de mortalidad,
Ligamento de Treitz, como sitio de hemorragia gastrointestinal, 254, 262, 401 de células no pequeñas, 405 presentándose como nódulo
255 pulmonar solitario, 407 factores de riesgo para, 401–402 detección
Isquemia de extremidades, crítica, 350, 351, 354 de, 402 estadificación de, 403, 403t, 404 síntomas de, 403
Perfusión de extremidades, aislada, como tratamiento de melanoma, tratamiento de, 404, 405 Trasplante de pulmónpáncreas, 452–453
334 Perfusión pulmonar, 36, 37 Trasplante de pulmón, 448–454
extremidades. Ver Extremidades
Lipasa, 199, 231 Lípidos como
causa de aterosclerosis, 346
intravenosos, contraindicación en
pancreatitis, 60 Dieta líquida, posoperatoria, 59 ''Litotomistas'',
460–461 Litotricia, 459, 460 Suministro de sangre al hígado, 131,
206, 214 lesiones a, 130–135 trauma cerrado, 122 complicaciones
de, 134 hemostasia para, 133 laceraciones, 254 manejo no quirúrgico
de, 132 manejo quirúrgico de, 132, 132t lesión pancreática asociada,
140 respuesta a lesiones en, 130 anatomía quirúrgica de, 131,
131f drenaje venoso de, 132 Cáncer de hígado, como indicación
para trasplante de hígado,
derivación cardiopulmonar en, 452
433 complicaciones de, 449 bipulmonar, 448,
Enfermedad del higado. Ver también Cirrosis 449 relacionado con la vida, 452
alcohólico, tratamiento de trasplante de hígado de, 434 clasificación monopulmonar, 448, 449 como retrasplante,
de, 207, 207t, 208 452 tipos de, 448
insuficiencia hepática
como causa del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, 35
alimentaciones enterales en, 57 Quimerismo de
Puntuación de Mayo Endstage Liver Disease (MELD) de, 208, 433 trasplantes de pulmón
restricción de proteínas en, 55 en, 451 infección de,
450 soluciones de conservación para, 451
506 ÍNDICE
Trasplantes de pulmón (Continuación) Punto de McBurney, 187
flujo de sangre pulmonar a, 451 rechazo McVay, Chester, 269
de, 450 Reparación de hernia de McVay, 269, 271, 272, 275
Cirugía de reducción de volumen pulmonar, 452 Presión arterial media (PAM), en pacientes con lesión medular, 108
síndrome de Lutembacher, 386
Linfedema, 334 Asistencia circulatoria mecánica, 445–447
Disección de ganglios linfáticos, 325 Ventilación mecánica, 39–45 en pacientes
en cáncer de mama, 316 durante adultos con síndrome de dificultad respiratoria, 37, 43 ''luchar
operaciones de cáncer, 324 en melanoma, contra el ventilador'' durante, 43–44 variables límite en, 40
333, 334 modos de, 39 control asistido, 39, 40 mandatorio intermitente, 39,
Linfoma 40 controlado por presión, 39, 40 intermitente obligatorio
pancreático, 194 de sincronizado, 39, 40
la glándula parótida, 338 que se
presenta como masa en el cuello, 342, 343
tiroides, 293
METRO
variables de fase en, 40
Magnesio, uso en reanimación cardiopulmonar, 22 posición prona durante, 43 variables
de activación en, 40
Angiografía por resonancia magnética de la divertículo de Meckel, 188, 189
enfermedad de la arteria carótida, 371 Íleo meconial, 417, 418
como factor de riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica, 376 Tapón de meconio, 417
Resonancia magnética como Síndrome del ligamento arqueado mediano, 239
complemento de la mamografía, 309–310 de cáncer Mediastinoscopia, 405
de mama/masas, 315, 316 de masas en el cuello, 343 Mediastino aire
de obstrucción del intestino delgado, 231 de lesiones adentro, 120
de la columna, 106 heridas de bala a, 119
Inutilidad médica, 480.
paludismo, 86 Historia clínica, como componente de valoración nutricional,
Lágrimas de MalloryWeiss, 252 53
Desnutrición Megacolon, tóxico, 246
como causa del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, 35 Melanoma, 323, 328–335 definición
primaria, 53 secundaria, 53 de, 328 disección electiva de
ganglios linfáticos, 333 incidencia de, 328, 329
Malrotación intestinal asociada metastásico, 328, 332, 332t, 333, 334 factores de
a hernia diafragmática congénita, 426 con vólvulo del intestino riesgo de, 328 sitios de, 329 regresión espontánea
medio, 419 de, 326, 329 sistemas de estadificación para, 329–
Mamografía, 310–311, 313 diagnóstico, 330, 330f, 331, 331t subungueal, 332 tratamiento de,
310 tasa de falsos negativos de, 309 333, 334 tipos de, 329 ulceración de, 330 signos de
preoperatorio, 315 de rutina, 309 advertencia de, 329
detección, 281, 310
Manitol, 101
Marcy, Henry Orlando, 274
Técnica Marcy, de reparación de hernias, 274 Puntaje MELD (enfermedad hepática en etapa terminal de Mayo), 208,
Síndrome de Marfan, como causa de insuficiencia aórtica, 393 433
Arteria marginal de Drummond, 235 Melena, 252
Malla Marlex, uso en reparación de hernias, 271, 272, 272f Melfalán, como tratamiento del melanoma, 334
Martell, Capitán, 286 Mendl, Félix, 286
Mastectomía Meningitis, fugas de líquido cefalorraquídeo asociadas con,
radical modificada, 316–317 parcial, 100
316–317, 318 con radioterapia, 318 Examen del estado mental, 93 Vena
segmentaria, 317 total (simple), 316– mesentérica, trombosis de, 237–238 Mesenterio, lesiones
317 recidiva tumoral posterior, 324 contusas de, 122 Síndrome metabólico (síndrome X),
277, 346–347 Metástasis, 324. Véase también metastásico en tipos
específicos de cáncer suprarrenal, 302
Puntaje de Mayo Endstage Liver Disease (MELD), 208, 433
ÍNDICE 507
Metástasis (continuación) Balas de
definición de, 324 renal, 462 miocardio alojadas en, 120
de tumores sólidos, 324 contusiones a, 115
Mioneuronecrosis, 162
meticilina, resistencia bacteriana a, 80
Metimazol, como tratamiento del norte
hipertiroidismo, 289 Lesiones en el lecho ungueal, 170
Metilprednisolona, como tratamiento de lesión medular, 107, 108 Alimentación por sonda nasoduodenal, 57
Aspiración por sonda nasogástrica, para evaluación de
metronidazol, 66 hemorragia gastrointestinal, 253
ley de MeyerWeigert, 473 Alimentación por sonda nasogástrica, 57
Micción, raíces sacras involucradas en, 471 Programa Nacional de Cirugía Adyuvante de Mama e Intestino
Síndrome del lóbulo medio, 399 (NSABP), 317, 326
Comisurotomía mitral, 386 Cuello
Regurgitación mitral, 387–390 causas zonas anatómicas de, 111, 111f, 112 quistes y
de, 387 soplo cardíaco asociado senos congénitos de, 431–432 lesiones en niños, 180
con, 387 fisiopatología de, 387 tratamiento potencialmente mortales, 113 penetrantes, 110–113
quirúrgico de, 388 con cirugía mínimamente
invasiva, 388–389 síntomas de, 387
masas en, 342–344
Estenosis mitral, 384–386 diagnóstico diferencial de, 342
intervención mecánica en, 385 Disección de cuello, 343 en
Tamaño/área cáncer de tiroides metastásico, 294
normal de la válvula mitral de, Colapso de
384 Movimiento anterior sistólico (SAM) de, 389 las venas del cuello,
Reparación de válvula mitral, como insuficiencia mitral 96 distendido, 96, 119, 122
tratamiento, 388 Necrosis
Reemplazo de válvula mitral relacionada con
como tratamiento de insuficiencia mitral, 388 como quemaduras, 174 relacionada con el síndrome del martillo
tratamiento de estenosis mitral, 386 hipotenar, 163 pancreática, 199, 200
Dolor medio, 74 Lesiones por pinchazo de aguja, 89
Lunares (nevos) Dificultad respiratoria neonatal, relacionada con hernia diafragmática
biopsia de, 329 congénita, 426
escisión de, 329 tipos Hernia
de, 328 diafragmática congénita neonatal en, 426–428 anomalías
MOTT (micobacterias con bacilos distintos de la tuberculosis), 399–400 asociadas con, 426 complicación más temida de, 427
Carcinoma mucoepidermoide, 336, 338, 339 obstrucción intestinal en, 417–420 Neoplasia.
Mucosa, como barrera frente a infecciones microbianas, 77 Véase también Cáncer; Definición de tumores,
Cavidades mucosas, esterilización preoperatoria de, 78–79 323 Nefrectomía nativa, 436 conservadora de
nefronas, 462 como tratamiento del carcinoma de
Síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN), 222, 283, células renales, 462
286, 292, 304
Fallo multiorgánico
relacionado con shock hemorrágico/hipovolémico, 97–98 como Nefroblastoma. Ver Tumor de Wilms Nefroma,
causa de mortalidad, 77 postlesión, en niños, 185 mesoblástico congénito, 474 Nefrostolitotomía,
percutánea, 459 Neuroblastoma, 429–430 diferenciado
Esclerosis múltiple, disfunción vesical asociada a, 471 del tumor de Wilms, 429, 429t
Complejo Mycobacterium avium (MAC), 399 Tumores neuroendocrinos, pancreáticos, 194
Mycobacterium con bacilos distintos de los tuberculosos (MOTT), 399–400 Bloqueadores neuromusculares, 44
Nitratos, como tratamiento de la angina, 379
Micosis fungoide, 328 Óxido nítrico, 37
mielomeningocele, 474 Nitrógeno, orina total (TUN), 55
Mielopatía transversa completa, 107 Balance de nitrógeno, 59
Infarto de miocardio, aspirina como profilaxis contra, Nitroprusiato, como tratamiento del aneurisma disecante de
357 aorta, 411
Preservación miocárdica, hipotérmica, 441 Nitrosaminas, como factor de riesgo de cáncer de esófago, 218
508 ÍNDICE
Nódulos Enfermedad de Paget, extramamaria, 328
pulmonar solitario, 407–409 maligno, Dolor
407, 408 como enfermedad abdominal
metastásica, 407, 408, 409 resección de, 408 agudo relacionado con el abdomen, 73–
tiroides, 292–297 diagnóstico diferencial de, 293 74 relacionado con la apendicitis, 187
múltiple, 292 solitario, 292 relacionado con la pancreatitis crónica, 203
ubicación y duración de, 73–74 relacionado
con la obstrucción del intestino delgado, 230, 232
relacionado con oclusión arterial, 158
NOMI (isquemia mesentérica no oclusiva), 237 epigástrico, 222 relacionado con
No maleficencia, 479. pancreatitis, 199 cuadrante inferior
Contraindicación de antiinflamatorios no derecho, 187, 188
esteroideos en pacientes con úlcera duodenal, 222–223 como factor Terapia paliativa, para pacientes con cáncer, 326 para
de riesgo de enfermedad ulcerosa duodenal, 222 pacientes con cáncer de pulmón, 404 para pacientes
Norepinefrina, como tratamiento de choque, 31, 31t con cáncer de páncreas, 196, 197
Billetes, quirúrgico, 10, 10t Palidez, relacionada con la oclusión arterial, 158
Enfermeras, 9–10 Páncreas
Evaluación nutricional, 53–56 contenido de electrolitos de, 50t
Soporte nutricional para lesiones de, 140 trauma cerrado,
quemados, 178 para 122 complicaciones de, 140–
pacientes obesos, 57 141 traumatismo penetrante, 140
Historia de la nutrición, 53 tratamiento quirúrgico de, 140, 142
O Páncreas dividido, 199, 203
Pacientes obesos Trasplante de páncreas, 437–438 simultáneo
heridas por arma de fuego abdominales en, 125 con trasplante de riñón, 437
apoyo nutricional para, 57 cálculos nutricionales Pancreatectomía
para, 56t, 59 distal, 196
Obesidad proximal, 195
como componente del síndrome metabólico, 277 total, 196
morbilidad, tratamiento quirúrgico bariátrico de, 277–280 Cáncer de páncreas, 194–198
Obstilación, relacionada con obstrucción del intestino delgado, 230 diagnóstico diferencial de, 194 tipos
Pacientes obnubilados, 100 histológicos de, 194 imágenes de, 195
Signo del obturador, 187–188 inoperable, 196 metastásico, 194, 196
Octreotide, como tratamiento del sangrado de varices, 209 terapia paliativa para, 196, 197 tasas
síndrome de Ogilvie, 246, 471 de supervivencia en, 194
OKT3, complicaciones de, 441
''Aceitunas'', 415
Ácidos grasos omega6, como componente de la fórmula enteral, Insuficiencia pancreática, 203
57, 60 Pancreaticoduodenectomía, 195
Omeprazol, 32, 214, 222–223 Pancreatitis
Oncocitoma, 336, 337, 462 aguda, 199–202
Oncogenes, en adenocarcinoma de colon, 260–261 tratamiento quirúrgico de, 200–201
Cirugía oncoplástica, por cáncer de mama, 318 crónica, 203–205 como factor de riesgo de
100 secretos principales, 1–8 enfermedad de úlcera duodenal, 222 tratamiento médico
Estudios de contraste oral, de obstrucción del intestino delgado, 231 de, 204 relación con pancreatitis aguda, 203 tratamiento
donación de órganos, 481 quirúrgico de, 204 relacionado con hiperparatiroidismo,
Osteoporosis, relacionada con hiperparatiroidismo, 281 281 idiopático, 199 necrosante, 199, 200
Ostomía (estoma), colocación de, 249
Cálculos renales de oxalato, 460
Oxigenación, tórax mayal y, 124
Consumo de oxígeno, 34 diferenciada de pancreatitis aguda, 200 nutrición
Curva de disociación de oxihemoglobina, 47 parenteral en, 60 inducida por trauma, 140
PAG
Síndromes paraneoplásicos, de cáncer de pulmón, 403
Transfusiones de glóbulos rojos concentrados, en niños, 182 Complicaciones de
paratiroidectomía, 284
Taponamiento primera exitosa, 286
pélvico, 148 perihepático, 133 focalizada, 283
ÍNDICE 509
Indicaciones de paratiroidectomía Úlceras pépticas (Continuación)
(continuación) para, 282, 285 antecedentes del paciente de, 225
resultado de, 284, 285 exploraciones perforado, 222 resangrado en, 226
con sestamibi antes de, 283–284 subtotal, como causa de hemorragia digestiva
286 total, con autotrasplante, 286 alta, 204
Solución de conservación Perfadex, 451
Glándulas paratiroides, embriología y anatomía de, 282 Miembro
Hormona paratiroidea, en hiperparatiroidismo, 282, aislado de perfusión, como tratamiento de melanoma,
285 334 de órganos, 30
nutrición parenteral, 60 Pericarditis, 398
complicaciones de, 61 Periodonitis, como factor de riesgo de enfermedad arterial
costo de, 62 definición de, coronaria, 348
60 seguimiento de, 61 Arteriografía de enfermedad oclusiva arterial
periférica de, 352 tratamiento de injerto de
Parotidectomía, 337 derivación de, 351 conductos autógenos
Relación en, 352 falla/oclusión del injerto en,
anatómica de la glándula parótida con el nervio facial, 351, 353 flujo de entrada y salida en, 352
336 quistes de, 340 ubicación y características de, 336 claudicación asociada con, 350 isquemia
crítica de miembros asociada con, 350, 351
Tumores de parótida, 336–341, 342 diabetes mellitus 351 pruebas diagnósticas no invasivas
quimioterapia para, 340 clasificación para, 374, 375 mortalidad y morbilidad perioperatoria en, 353
de, 338–339 tinción presión segmentaria de las extremidades en, 351 en
inmunohistoquímica de, 340, 341 secciones congeladas pacientes jóvenes, 351
intraoperatorias de, 340 manejo de, 339 de origen de
unidad de glándula salival, 336–337
Lavado peritoneal
Pars interarticularis, fracturas de, 107 para diagnóstico de hemoperitoneo, 130 en
Presión parcial de oxígeno (PaO2), 46, 47 en apnea, pacientes con fractura pélvica, 149
48 Peritonitis, 125
Presión máxima, 43 Arterias peroneas, lesiones a, 162
Enfermedad pélvica inflamatoria, 188 Circulación fetal persistente (PFC), 427
como mimetismo de apendicitis, 189 estado vegetativo persistente, 481;
Síndrome de PeutzJeghers, 260, 262 Gen
Fracturas de pelvis de, 147– supresor de tumores p53, 465–466
150 lesiones de la vejiga asociadas con, 156 Feocromocitoma, 292, 298, 299, 300, 302, 304, 305 ''regla
pérdida de sangre asociada con, 147, 148, 149 de 10'' de, 304
osteomielitis de, 145
Lesiones penetrantes Flemasia alba, 368
abdominal, 125–129 Dolorosa flegmasia cerulea, 368
cervical, 110–113 en Relación médicopaciente, 9
niños, 180 colónica, 144, Médicos, carácter independiente de, 476;
145 esofágica, 120 Enfermedad del seno pilonidal, 267
hepática, 130 pancreática, Plasma
140 renal, 151 torácica, contenido de electrolitos de, 50t
118–121 traqueobronquial, capacidad de unión de oxígeno de, 47
120 Músculo platisma, lesiones traumáticas a, 110, 112
Plavix, 379
Derrame pleural, 397
Penicilina definición de, 397
resistencia bacteriana a, 80 como determinación de causa de, 397
"droga maravillosa", 79–80 maligno, 405 manejo de, 397
Lesiones por amputación de pene a, Espacio pleural, entrada de sangre, 118, 120
157 fracturas de, 156, 157 sínfisis pleural, 397
pentoxifilina, 350 Pleurodesis, 397
Úlceras pépticas, 221–229 Síndrome de PlummerVinson, 218
Hipersecreción de ácido gástrico, 221 Prendas neumáticas antichoque (PASGs), 148
Relacionado con Helicobacter pylori, Neumonía, 42, 122, 450
221 relacionado con hiperparatiroidismo, 281 Neumoperitoneo, 126
510 ÍNDICE
Neumotórax, 65 en Proctocolectomía, 249, 250, 251
niños, 182 abierto, Proctosigmoidoscopia, rígida, 255
92–93, 118 relacionado Profesiones/profesionalismo, 483–486
con trauma abdominal penetrante, 126 tensión, 21, 23, códigos de conducta profesional para, 483–484 elementos
92–93, 114 centrales de, 483 definición de, 483
Poiquilotermia, relacionada con la oclusión arterial, 158
Polipectomía, endoscópica, 259 Propiltiouracilo, 289, 290
Pólipos colorrectales, 258–261 Cáncer de próstata, 467–468
adenomatosos, 262, 263 como metastásica avanzada, 468 como
factor de riesgo de cáncer colorrectal, 262 enfermedad benigna, 467
definición de, 258 hamartomatosos (síndrome clínicamente localizada, 468
de PeutzJeghers), 260, como causa de mortalidad, 467
262 factores de riesgo de, 467
juvenil, 259 con tamizaje, 467
potencial maligno, 258, 259, 260–261 detección de, 259, Antígeno prostático específico (PSA), 467
260 tipos de, 258 libres, 467
Proteína, cantidad
Aneurisma de la diaria recomendada en la dieta (RDI) de, 55 restricción
arteria poplítea de, en insuficiencia hepática o renal, 55
361 lesiones de, 162 Proteína C, recombinante humana activada, 85
Vena poplítea, lesiones a, 161 Inhibidores de la bomba de
Vena porta, 131 protones como tratamiento de la úlcera duodenal,
Sistema venoso porta, 207 222–223 como tratamiento de la enfermedad por reflujo
Presión positiva al final de la espiración (PEEP), 37, 41, 42 gastrointestinal, 214, 216
automático/intrínseco (PEEPi), 41–42 Pseudoaneurisma, 160f
Tomografía por emisión de positrones (PET), 318–319, 407, relacionado con lesión arterial, 158, 166
408 infección relacionada con lesión arterial, 163
Síndrome posconmocional, 102 definición de, 159 iatrogénica, 376 ruptura de,
Síndrome postflebítico/postrombótico, 368, 369 134
Potasio en
las secreciones corporales, Pseudoquistes pancreáticos, 201, 203
50 t de líquido intravenoso, 50 t Enganche del psoas, 153–154
Suplemento de potasio, posoperatorio, 51 Signo de psoas, 74, 187–188
Bolsaitis 250 Presión capilar pulmonar en cuña (PCWP), 35–36
Poupart, François, 269 Trastornos pulmonares, 397–400
ligamento de Poupart, 269 empiema, 398 infecciones, 398
Prealbúmina, 53–55, 54t derrame pleural, 397 nódulos
Organizaciones de proveedores preferidos (PPO), 476–477 pulmonares solitarios, 407–409
Embarazo tuberculosis, 398
tratamiento de estenosis aórtica en, 395
cáncer de mama durante, 315 ectópico, Insuficiencia pulmonar, 34–38 definición
188, 189 pielografía intravenosa durante, de, 34
458 colecistectomía laparoscópica durante, 192 Legumbres
Corrigan, 393
Contracciones ventriculares prematuras (PVC), aisladas, lesiones arteriales distales en las extremidades, 162
25–26 Quincke's, 393
Despolarizaciones ventriculares prematuras (PVD), 25 martillo de agua, 393
Reparación de hernia preperitoneal, 272–273, 273f, 274, 276 Preps. Déficit de pulso, relacionado con oclusión arterial, 158
Ver preparaciones intestinales (descontaminación) Actividad eléctrica sin pulso (PEA), 20, 21
Soluciones de preservación, para trasplantes de corazón y pulmón, Volumen de registro de pulso (PRV), 374
451, 452 ''Primacía del bienestar del paciente'', 484 Disfunción Pulso pequeño y lento, 391
primaria del injerto (DGP), 449 Encuesta primaria, 91 ''Principio de Estado pupilar, en pacientes con daño cerebral, 99, 100
autonomía del paciente'', 484 ''Principio de justicia social ,'' 484 poner, 83
Maniobra de Pringle, 133 Probióticos, 59 Processus vaginalis, abierto Pielografía, intravenosa, 458 de
persistente, 269 inyección única, 151
Estenosis pilórica, 226
hipertrófica, 415–416
definición de, 415
perforada, 416
ÍNDICE 511
Tumores pilóricos, 415 Insuficiencia renal (Continuación)
Piloromiotomía, FredetRamstedt, 415–416 alimentación enteral en, 57
piloroplastia restricción proteica en, 55
finney, 225 Enfermedad del parénquima renal, 298
HeineckeMikulicz, 225 Lesiones del pedículo renal, 151, 152
Jaboulay, 225 Cálculos renales. Ver Enfermedad del cálculo urinario
Pirazinamida, como tratamiento de la tuberculosis, 399 Sistema reninaangiotensinaaldosterona (SRAA),
298
q Control respiratorio, 46, 48 durante
Cuadrantectomía, 316–317 la reanimación cardiopulmonar, 20
Futilidad cualitativa, 480; impulso respiratorio, 48
Insuficiencia respiratoria, 34
R aguda, ventilación mecánica en, 41
''Ojos de mapache'', 100 Cociente respiratorio (RQ), 56
Arteria radial, lesiones a, 162 Frecuencia respiratoria, 20, 46, 48
Exposición a la radiación, como factor de riesgo de nódulo tiroideo, 292 Gasto energético en reposo (REE), 56, 56t Reanimación.
Radioterapia, para cáncer, 325 adyuvante, Véase también Reanimación cardiopulmonar (RCP) en
325 efectos adversos de, 325 para cáncer niños, 181 Revascularización. Ver también
de mama, 319–320 para cáncer de Injertos de derivación; Injerto de derivación de arteria
pulmón, 404 en pacientes con mastectomía, coronaria (CABG)
318 para melanoma, 333 neoadyuvante,
325 con todos los conductos arteriales, 382
con injertos de derivación autógenos de las extremidades inferiores,
374
Yodo radiactivo infrainguinal, ecografía dúplex de, 374–375 como
como tratamiento del hipertiroidismo, 288, 289 como tratamiento de isquemia mesentérica, 238 transmiocárdica,
tratamiento del cáncer de tiroides, 295 como 382–383
tratamiento del bocio nodular tóxico, 290 Índice de riesgo cardíaco revisado (RCCI), 23
Exploraciones de captación de yodo radiactivo (RAIU), 288, 292 Fiebre reumática, como causa de estenosis mitral, 384;
Índices de Ranson, para la predicción de la gravedad de la pancreatitis, 200 Costillas, fracturas de, 92–93, 122, 123, 130 en niños,
Sensibilidad de rebote, 74 182 como causa de pérdida de sangre oculta, 97
Cáncer de recto, 262
Sistema de estadificación de Dukes para, Rifampicina, como tratamiento de la tuberculosis, 399;
263 terapia posoperatoria para, 263 Sensibilidad en el cuadrante inferior derecho, 244
Examen rectal digital solución de Ringer lactato, 49
para detección de como líquido de reanimación, 50t, 93, 96
cáncer colorrectal, 262 para detección de en niños, 182 Riolan,
cáncer de próstata, 467 para evaluación de Jean, 235 Rockey, AE, 188
obstrucción del intestino delgado, 230 para evaluación de Incisión de RockeyDavis,
lesión de la médula espinal, 105 187 Procedimiento de Ross, 392,
Bien 395 Rotaciones, quirúrgicas, 9–18
hemorragia de, 248, 255, 262, 265 lesiones Lectura requerida para, 14
traumáticas de, 145 extraperitoneal, 145
intraperitoneal, 145 Signo de Rovsing, 187–188
''Regla de 10'', 304
Transfusiones de glóbulos rojos, 31, 97 ''Regla de los nueves'', 175
Síndrome de realimentación, 61
Fracción regurgitante, 387 S
Reitz, Bruce, 439 Solución salina, hipertónica,
Carcinoma de células renales, 462–463 49 como líquido de reanimación, 49, 50t, 93, 96
etiología de, 462 Saliva, contenido de electrolitos de, 50t
metastásico, 463 Glándulas salivales
signos y síntomas de, 462 remisión fístulas de, 339–340
espontánea de, 326 tumores de, 337, 342
Insuficiencia renal Unidad de glándulas salivales, 336–337
isquemia sal, 49
crítica terminal de extremidades asociada con, 351 Sarcoma
como indicación de trasplante renal, 436 paratiroidectomía definición de, 323
en, 285 de Kaposi, 328
512 ÍNDICE
Sarcoma (continuación) Shumway, normando, 439
metastásico, 325
pancreático, 194 renal, Derivaciones relacionadas con el síndrome de dificultad respiratoria del
462 adulto, 37 relacionadas con el desajuste de la ventilación alveolar/flujo sanguíneo,
Cuero cabelludo, laceraciones hasta, 100 34
Cicatrices, faciales, 166, 167 quirúrgica
Esquistosomiasis, 206, 258, 465 no selectiva y selectiva, 211 portosistémica
como causa de hipertensión portal, 206 intrahepática transyugular (TIPS), 211, 211f
SCIWORA (lesión de la médula espinal sin anormalidades
radiológicas), 106, 184 ''Signo de seda'' de las hernias inguinales pediátricas,
Esclerodermia, 213 269–270
Traumatismo ritmo sinusal, 25
contuso del escroto en, 156 Piel
Pérdida de piel por, 157 en hipovolemia, 95 como
Lesiones por cinturón de seguridad, 144, 183 barrera contra infecciones microbianas, 77
Secretos, Top 100, 1–8 esterilización preoperatoria de, 78–79
Presión segmentaria de las extremidades (SLP), 351, 374 Cáncer de piel, 323
Convulsiones, postraumáticas, 102 Injertos de piel/colgajos, 166, 178
Tubos SengstakenBlakemore, 210, 210f, 254 Fracturas de cráneo, 100, 101
Bucles centinela, 75 ''Código lento'', 23
Ganglio(s) linfático(s) centinela, definición de, 324 Intestino delgado
Disección de ganglio linfático centinela, en cáncer de mama, 316– lesiones contundentes a, 122
317, 319 en la enfermedad de Crohn, 248
Mapeo de ganglio centinela, de cáncer de mama, 316, 318 entrada de gas, 75 obstrucción
de, 230–234 asa cerrada, 232
Metástasis de ganglio linfático centinela, de melanoma, 332, 332t completa frente a parcial, 231
mecanismos de, 230 recurrente
Sepsis múltiple, 233 prevención de, 233
como causa del síndrome de dificultad respiratoria del adulto, 35 simple, 232 estrangulado, 230,
intraabdominal, 83 232 tratamiento de, 232, 233 papel
Proteínas séricas, evaluación nutricional de, 53–55, en la nutrición, 237 Resección del
54t intestino delgado, como causa del
Gammagrafías con sestamibi, para la localización del hiperparatiroidismo, síndrome del intestino corto, 62
283–284 Fumar como causa de aterosclerosis,
Setones, 266 345, 351 como causa de enfermedad dental, 348 como causa de
Síndrome del niño sacudido, 184 enfermedad de úlcera duodenal, 222 como causa de cáncer
Shock, 30–33 de esófago, 218 como causa de cáncer de pulmón, 401, 407, 408
relacionado con traumatismo renal cerrado, como causa de infección del sitio quirúrgico, 70
151 cardiogénico, 30 definición de, 97 post
infarto, 445 tratamiento de, 31, 31t
clasificación clínica de, 30, 96, 96t, 97 definición de, 30
hemorrágico/hipovolémico, 30, 95–98, 123, 382 historia social, 53
Justicia social, 484;
pérdida de volumen de sangre en, Sodio
96t ''ciclo vicioso sangriento'' de, 123 en en secreciones corporales, 50t
niños, 181 definición de, 95 como causa de contenido de líquido intravenoso de, 50t
insuficiencia orgánica múltiple, 97–98 milequivalentes (mEq) de, 49 contenido de
postraumática, 95–98 neurogénica, definición de, 97 orina, posoperatorio, 51, 52 Suplementos de sodio,
colapso vascular periférico, 30 relación al gasto posoperatorio, 51 Lesiones de órganos sólidos, en niños,
cardíaco, 30 séptico, definición de, 97 espinal, 106, 470 183, 184 Nódulos pulmonares solitarios. Ver Nódulos
tratamiento de, 30–31, 31t, 32 pulmonares solitarios Sistema nervioso somático,
papel en el tracto urinario inferior
función, 470
Síndrome de intestino corto, 62, 249 Espacio de Bogros, 274
Reparación de hernia de Shouldice, 271, 275 Espacio de Retzius, 274
ÍNDICE 513
Trasplante de células madre, 443, 452
Criopreservación de esperma de, Stents
456 uso en fertilización in vitro, 456 carótida, 359–360
Hidrocele del cordón espermático de, 269 endoluminal, 245 para
anillo inguinal interno alrededor, 274 lesiones ateroscleróticas de la arteria ilíaca, 354 ureteral,
Lesiones de la médula espinal, 102, 105–109. 460
Véase también Columna cervical, lesiones de; Lesiones de la columna Tiras Steri, para el cierre de heridas faciales, 165–166
torácica Esternotomía, mediana, 118
diferenciado de lesiones espinales, 105 evaluación Esteroides
de, 105 lesión en la cabeza asociada con, 105 como como tratamiento de presión intracraneal
indicación para la colocación de un filtro en la vena elevada, 103 potencias relativas de,
cava inferior, 307
108 Estómago
nivel de, 105 contenido de electrolitos de, 50t
resultado en, 108 lesiones a, 122, 140
evaluación radiológica de, 106 Estoma (ostomía), colocación de, 249
tratamiento de, 108 Heces, guayaco positivo, 262
Lesión de la médula espinal sin anormalidades radiológicas Procedimiento Stoppa, 272–273, 274
(SCIWORA), 106, 184 Estenosis, ileal, 249
Lesiones de la Carrera, 358, 394
columna diferenciadas de las lesiones de la médula espinal, profilaxis contra aspirina, 357
105 Asociadas a lesiones en la cabeza, 105 Resonancia Volumen sistólico, en niños, 181
magnética de, 106 Cálculos renales de estruvita, 459
Espirometría, incentivo, como tratamiento de atelectasias, 65 Arteria subclavia, lesiones a, 162
Nevus de Spitz, 328 Tumores de glándulas sublinguales, 337
Tumores de las glándulas submandibulares, 337
Autotrasplante de bazo de, 138 lesiones Tumores de glándulas submaxilares, 342
de, 136–139 contuso, 122 en niños, Sucralfato, como tratamiento de la úlcera duodenal, 222–223
184 clasificación de, 136, 136t Muerte súbita cardiaca, 19, 391
como causa de ruptura tardía, Suicidio, 180
137 manejo no quirúrgico de, 137, Exploración con coloides de azufre, 255–256
138 manejo quirúrgico de, 137, 138 lesión Nervio laríngeo superior, lesión relacionada con endarterectomía
pancreática asociada, 140 respuesta a lesiones en, carotídea, 358
130 papel fisiológico de, 136 Arteria mesentérica superior, 131, 235 vías
colaterales de, 235 embolia/oclusión de, 235,
236, 238
Superior vena cava syndrome, 404
Esplenectomía, 137, 138 Cirujanos, Código de Conducta Profesional para, 483–484
Vena esplénica, trombosis de, 204
Carcinoma de células escamosas Antecedentes quirúrgicos, como componente de valoración
de vejiga, 464, 465 esofágico, nutricional, 53
218 Lesiones quirúrgicas, traumáticas, 101
Heridas de arma blanca Notas quirúrgicas, 10, 10t
al abdomen, 125, 127 como causa Rotaciones quirúrgicas, 9–18
de taponamiento cardíaco, 119 al tórax, 118 lectura obligatoria para, 14
al colon, 144 a los riñones, 130 al cuello, 110, Infecciones del sitio quirúrgico, 65, 66, 68–72
110t Staphylococcus aureus, resistente a la incisión profunda, 68, 71 espacio de órganos, 68
meticilina, 80 Infecciones por Staphylococcus prevención de, 69, 70 incisión superficial, 68, 71
aureus, como causa de empiema , 398 Ley tratamiento de, 66, 67, 71 no tratado, 71
de Starling, 35 Starzl, Thomas, 433 Presión estática/meseta, 43
Estatinas. Ver inhibidores de la 3hidroxi3metilglutaril coenzima
A (HMGCoA) reductasa Síndrome de Stauffer, 463
Esteatorrea, 203 Ventana pericárdica suxifoidea, 119
Sudor
contenido de electrolitos de, 50t
contenido de sodio de, 51
Glándulas sudoríparas, respuesta a la aldosterona, 51
"Picazón del nadador", 206
Síndrome X (síndrome metabólico), 277, 346–347
514 ÍNDICE
suministro de oxígeno sistémico, 47 Trombosis (Continuación) vena
Sistema venoso sistémico, 207 esplénica, 207 vascular,
Descarga sistólica, 33 importancia de, 348–349 relacionada con la
reparación venosa, 161 Tromboxano A2, 348
T Quistes del conducto tirogloso, 431–432 Arterias
Taquicardia tiroideas, 294–295 Cáncer de tiroides, 292–297
relacionada con pérdida de sangre, en niños, anaplásico, 293, 294 folicular, 293 medular, 292,
181 definición de, 28 relacionada con 293, 294 metastásico, 294, 296, 342, 343
hipovolemia, 95 relacionada con estenosis papilar, 292, 293, 294 bien diferenciado, 294,
mitral, 385 ventricular sin pulso, 20–21 296 Tiroidectomía, 294 complicaciones de,
relacionada con shock, 96t relacionada con 295 como tratamiento del hipertiroidismo,
obstrucción del intestino delgado, 232 289, 290, 294 como tratamiento del cáncer
de tiroides, 294 como tratamiento del nódulo
Taquipnea, relacionada con el abdomen agudo, 74 tiroideo, 294 como tratamiento del bocio
Exploraciones de glóbulos rojos etiquetados, 255–256 nodular tóxico, 290 Glándula tiroides, suministro
Tamoxifeno, como profilaxis del cáncer de mama, 317, 319, 320–321 de sangre a, 294–295 Nódulos tiroideos. Ver
Nódulos, tiroides Hormona estimulante de la tiroides
Taponamiento cardíaco, 21, 23, 92–93, 119 supresión posterior a la tiroidectomía, 296 como indicador
Terlipresina, como tratamiento del sangrado variceal, 209 de nódulo tiroideo, 292 Prueba de hormona estimulante de
Testículos, no descendidos (criptorquidia), 457, 473 la tiroides, 288, 295 Tormenta tiroidea, 290 Cirugía de
Rotura testicular, 156 tiroides, 293, 294 Venas tiroideas, 294–295 Arterias tibiales,
Testosterona, como tratamiento de la infertilidad masculina, 457 lesiones to, 162 Top 100 Secrets, 1–8 Nutrición parenteral total,
Tetania, 284, 285 58, 62 Nitrógeno urinario total (TUN), 55 Torniquetes, 160, 169
Tercer espacio, 52 Síndrome de shock tóxico, 86 Toxinas como causa de paro
Toracocentesis, para manejo de derrame pleural, 397 cardíaco, 21 Desintoxicación microbiana de, 77
Lesiones de la columna torácica, imitación de, 105 Toxoplasmosis , 86 Lesiones traqueobronquiales, penetrantes,
Cirugía torácica, por enfermedad no neoplásica, 397–400 120 Malformaciones traqueoesofágicas, 423–425. Véase
Cirugía toracoscópica, videoasistida, 398 también Atresia esofágica; Fístulas traqueosofágicas
Toracoscopia, 127 Transferrina, 53–55, 54t Ataques isquémicos transitorios (AIT),
Profilaxis antibiótica 47–48, 356, 357 ''Respondedores transitorios'', 97 Carcinoma
de toracostomía con, 120 tubo, 397 en de células de transición de vejiga, 464 Derivaciones
heridas penetrantes de tórax, 118 portosistémicas intrahepáticas transyugulares (TIPS), 211 ,
211f, 434 Resección transuretral
Toracotomía en
lesiones torácicas cerradas, 115
''concha de almeja'', 118 abierta, de
fístulas broncopleurales, 397 en lesiones
abdominales penetrantes, 126 en lesiones
torácicas penetrantes, 118, 122 tasa de infección
de herida quirúrgica de, 68
Terapia trombolítica, indicaciones para, 354
Trombofilia, 366
Tromboflebitis séptica, 67
Trombosis
arterial relacionada con lesiones, 158,
163 relacionada con placas ateroscleróticas,
356 como causa de paro cardíaco, 21 venosa
profunda, 366 factores de riesgo clínicos para,
366
Análisis de sangre con dímero D para, de tumores de vejiga (TURBT), 464 de
376 diagnóstico de, 366 pruebas próstata (TURP), 467
diagnósticas no invasivas para, 371, 373 profilaxis Trauma. Véase también Trauma cerrado; Trauma penetrante trauma
perioperatoria contra, 367 síndrome postflebítico/ craneoencefálico, 99–104 como causa de paro cardíaco, 21
postrombótico de, 368, colónico, 144 ''hora dorada'' en, 91 hepática y biliar, 130–135
369 evaluación inicial de, 91–94 como causa de mortalidad, 123
relacionados con lesión cerebral traumática, 103
diferenciado de embolia, 354 compromiso de
plaquetas en, 348–349 vena porta, 206
ÍNDICE 515
Trauma (continuación) Ultrasonografía (continuación) de
pediátrico, 180–186 trombosis venosa profunda, 366, 373 definición
rectal, 145 esplénico, de, 372 desventajas de, 376 de pseudoaneurismas
136–139 iatrogénicos, 376 de revascularización
Lesión cerebral traumática, 99–104 infrainguinal, 374–375 de enfermedad vascular
relacionada con maltrato infantil, 102 periférica, 375 de terapia vascular, 374
como factor de riesgo de trombosis venosa profunda, 103
coagulopatía intravascular diseminada asociada con, 102 relacionada
con herida de bala, 102 evaluación inicial de, 99 como causa FAST (sonografía abdominal enfocada para trauma), 91, 93
de morbilidad y mortalidad, 99 fases de, 102 hepática, 130 intraoperatoria laparoscópica, 192 de cáncer
de páncreas, 195 de vejiga renal, en niños, 472 esplénica, 136 de
tiroides, 292, 294 de enfermedad de cálculos urinarios, 458 de
enfermedad vascular, 371
Pacientes con lesión cerebral traumática, alta del servicio de
urgencias, 102
''Prueba de curación'', 227
Trisomía 18, 423
Signo de Trousseau, 284
Tuberculosis, 342, 398 Red Unida para el Intercambio de Órganos (UNOS), 440
multirresistente, 399 Precauciones de barrera universales, 89
Sistema de estadificación tumor, ganglio, metástasis (TNM) Criterios de la Universidad de Washington, para estenosis de la
para cáncer de mama, 315 para melanoma, 331, 331t arteria carótida, 372t
Solución de preservación de la Universidad de Wisconsin, 451
Linfocitos infiltrantes de tumores (TIL), 326 Carcinoma de uraco, 464
Factor de necrosis tumoral, en trasplante cardiaco, 443 Piedras ureterales, 459
tumores ureterocele, 473
abdominal, 429–430 en Unión ureteropélvica, obstrucción de, 472
niños, 429–430, 429t sólido, 324 Ureterorrenoscopia, 459
metastásico, 325 tratamiento de, 325 Ureteroscopia, 459
Uréteres
duplicados, 473
síndrome de Turcot, 260 ectópicos, 473
lesiones, 153
reparación quirúrgica de, 153
Úlceras U. Ver también úlceras duodenales; Úlceras gástricas; sin diagnosticar, 153
Úlceras pépticas aftosas, 248 Curling, 228 Cushing, 228 reimplantación de, con enganche de psoas, 153–154
Dieulafoy, 228 marginal, 228 Arteria cubital, lesiones de, 162 Uretra, lesiones en, 156 con
Ultrasonografía abdominal, 75 de aneurismas aórticos fractura pélvica concomitante, 156 lesión
abdominales, 361 de apendicitis, 188 de trauma cerrado, relacionada con fractura pélvica, 149
122–123 en niños, 183 Válvulas uretrales, posteriores, 473, 474
Cálculos renales de ácido úrico, 459, 460
Análisis de
orina en evaluación de abdomen agudo,
75 en evaluación de obstrucción de intestino delgado, 231
Enfermedad de cálculos urinarios, 458–461
relacionada con hiperparatiroidismo, 281
imágenes de, 75
Retención urinaria, relacionada con cirugía abdominal/pélvica,
cabecera, de trauma torácico, 119 biliar, 471
195 de masas mamarias, 310, 312, 315 Tracto urinario
inferior, 469
Doppler, 372 de funciones de, 469–470
enfermedad de la arteria carótida, 373 síntomas de, 469 superior,
de enfermedad oclusiva arterial periférica, 374 de lesiones de, 151–154
incompetencia venosa, 373 dúplex de aneurisma aórtico Diagnóstico de infecciones
abdominal, 376–377 de enfermedad de la arteria carótida, del tracto urinario, 67
357, 371, 372–373 de enfermedad cerebrovascular, 371 febriles, en niños, 472
Relacionado con el catéter de Foley, 67
Nitrógeno ureico urinario (UUN), 55
516 ÍNDICE
Orina, contenido de sodio de, posoperatorio, 51, 52 Vasopresina, 209, 257 Estado
Citología de orina, para evaluación de lesiones vesicales, 464 vegetativo, persistente, 481 Injertos de
Extravasación de orina, postraumática, 152 vena conductos autógenos para, 352 para
Producción de orina, posoperatorio, 51 reparación de lesiones vasculares de
Urodinámica, 469–471 las extremidades, 161 Venas. Véase también venas
Uroflujometría, 469 profundas específicas, diferenciadas de venas
Urografía, tomografía computarizada, de enfermedad de cálculos superficiales, 373 ligadura de, 161 vena cava, lesiones
urinarios, 458 pancreáticas asociadas a lesión, 140 lesiones retrohepáticas,
Lesiones urológicas, relacionadas con fractura pélvica, 147 130, 133 enfermedad venosa, 366–370 pruebas diagnósticas no
Urología pediátrica, 472–474 invasivas para, 373 incompetencia venosa, diagnóstico no
Cáncer urotelial, concurrente con cáncer de vejiga, 465 invasivo pruebas para,
EN
asociación VACTERL, 421, 423
Vagotomía 373
como tratamiento úlcera duodenal, 223 Insuficiencia venosa crónica, 368 Ventilación.
como tratamiento úlcera gástrica, 225, 227 Ver también Ventilación mecánica
como tratamiento estenosis pilórica, 226 distribución en el pulmón, 36–37
selectiva, 224 troncal, 223, 224, 227 alteración del tórax inestable relacionada con, 123
Desajuste ventilación/perfusión, como causa de insuficiencia
Valvulotomía pulmonar, 34
aórtica, 392 Paquete de ventilador, 42
globo aórtico, 395 Dispositivos de asistencia ventricular (VAD), 443, 445–447
Prótesis valvulares, como recambios valvulares aórticos, 392, contraindicaciones para, 445
393 explantación de, 447 clases
Valvuloplastia, balón, como tratamiento de la estenosis mitral, 385– generales de, 446–447 indicaciones
386 para, 445 izquierda (LVAD), 445
várices derecha (RVAD), 446
sangrado, 253
esofágico. Ver Várices esofágicas gástricas, Arritmias ventriculares, 26, 26f, 27, 28
204, 208 Varicocele, como causa de infertilidad Fibrilación ventricular, 19, 20–21 definición
masculina, 456 Venas varicosas, 369 Laboratorio de de, 28
diagnóstico vascular (VDL), no invasivo, 371–378 aleteo ventricular, definición de, 28
para enfermedad cerebrovascular, 371 diferenciado de radiología Lesiones de la
diagnóstica y arteria vertebral a,
108 Disección traumática de, 102
Enfermedad por reflujo vesicoureteral, 472
ecografía, 371 para tríada de Virchow, 366
la evaluación de la enfermedad oclusiva arterial periférica, Bypass de arteria visceral, como tratamiento de isquemia
374 mesentérica, 239
componente terapéutico de, 376 para Capacidad vital, efecto de las incisiones quirúrgicas en, 34, 65
evaluación de enfermedades venosas, 373 Signos vitales, en abdomen agudo, 74
Lesiones vasculares Vitamina C, efectos cardioprotectores de, 347
aterosclerosis como respuesta a, 346 Vitamina E, efectos cardioprotectores de, 347
contundente, 122 en las extremidades, 158– Vitamina K, síntesis microbiana de, 77
164 angiografía de, 163–164 índices de presión Disfunción miccional, 469–471
arterial (API) en, 158, 159 en extremidades Infusión de volumen, 31
inferiores, 162 pulso distal palpable en, 162 tratamiento Volumen de lavado, 78–79
quirúrgico de, 160–161 en extremidad superior, 162 oculto, Indicadores de
158 asociado a lesiones ortopédicas, 162 estado de volumen
de, 51 en tratamiento de choque, 30, 31
vólvulo
como causa de obstrucción intestinal, 230, 244
cecal, 245 estudios de contraste de, 417 definición
Vasculopatía, aloinjerto cardíaco, 442–443 de, 245 intestino medio, con malrotación, 418
Vasectomía, inversión de, 455 sigmoide, 245 tratamiento quirúrgico de, 245
Vasoconstricción, 348
pulmonar hipóxico, 36
Vasodilatación, 348
ÍNDICE 517
Proyectil Heridas, quirúrgicas. Ver también Clasificación de infecciones del
de vómito, relacionado con estenosis pilórica hipertrófica, 415 sitio quirúrgico de, 69, 70 Índice de muñeca braquial (WBI), 158
relacionado con obstrucción del intestino delgado, 230
síndrome de von Hippel Lindau, 304 factor
de von Willebrand, 348 deficiencia del factor X
de von Willebrand, 392
Radiografías
EN abdominales de aneurismas aórticos
Warfarina, como tratamiento de la estenosis mitral, 385 abdominales, 361 series de ''cuatro vías'', 231
Isquemia caliente, en riñones no perfundidos, 152 ''tres vías del abdomen'', 75 de lesiones de la
Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso), 337, columna cervical, 106, 107 niveles hidroaéreos en
343 el tórax, 397 de aorta estenosis, 391 de aneurisma
aórtico disecante, 410 de masas pulmonares,
Requerimientos diarios de agua para, 403–404 de cáncer de mama metastásico, 316
58t contenido de alimentación enteral de, 58 de heridas de bala miocárdicas, 120 de lesiones
Procedimiento de Whipple, 195, 196 abdominales penetrantes, 126 para detección
Recuento de glóbulos blancos, en abdomen agudo, 75 de sangre en el espacio pleural, 118 para
''Gusano blanco'', 188 Tumor de Wilms, 429–430, 429t, 474 evaluación de insuficiencia respiratoria, 34 de
diferenciado de neuroblastoma, 429, 429t Retirada/retirada pulmonar solitaria nódulos, 407 de tuberculosis,
de apoyo médico, 479 Dehiscencia de heridas, 71–72 399 lumbares, de aneurismas de aorta abdominal,
Cicatrización de heridas, en pacientes con obesidad mórbida, 361
277 Infecciones de heridas, 65 clostridiales, 66 colónicas, 145
definición de, 65 no clostridiales, 66 quirúrgicas. Ver Infecciones
del sitio quirúrgico
CON
síndrome de ZollingerEllison, 223

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TABLA 4­1. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NO UN PIN Y UN PHRIN

TABLA 4­1. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NOR E PIN E PHRIN E— CON T 'D

Solución salina normal (0,9% NaCl) 154 — 154 —

Solución de lactato de Ringer 130 4 109 28*

Compartimento (mEq/L) Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato/Lactato

Plasma 142 4 103 27

ml/24 horas Sodio Potasio Cloruro Bicarbonato

Duodeno þ1000 140 5 80 —

Íleon þ3000 140 5 104 30

Páncreas þ500 140 5 75 100

biliar þ500 140 5 100 30

prealbúmina Hígado Indica déficits nutricionales antes 2–4 días Vida media corta Normales >18 mg/dl

transferrina Hígado Más sensible que la albúmina; 8–10 días Pobre marcador de reposición temprana; Depleción leve 150–200 mg/dl

C­reactivo Hígado Aumenta abruptamente después 48–72 horas Puede aumentar con la obesidad y otros Normal basal <3 mg/dl

Pacientes con peso normal 25–30 REE* 1.0

Pacientes con bajo peso 30–35 REE 1.2

Pacientes obesos 20–25{ REE 0.85

Obesidad mórbida 10­20{ REE 0.75

Adulto promedio 25–55 años 35ml/kg

Años adultos jóvenes y activos 16–35 40ml/kg

Adulto >55–65 años 30ml/kg

Anciano >65 años 25ml/kg

transmisión bacteriana; 500 1/2,000

Clase 1 Pérdida de volumen de sangre ¼ 15% Taquicardia leve, dolor de cabeza y mareos posturales

Clase 2 Pérdida de volumen de sangre ¼ 30% Taquicardia moderada, taquipnea y disminución

Clase 3 Pérdida de volumen de sangre ¼ 40% Taquicardia marcada, taquipnea, disminución del

Clase 4 Pérdida de volumen de sangre > 40% Taquicardia marcada, taquipnea marcada,

Lesión subcapsular parenquimatoso Vascular

Calificación Hematoma laceración Hematoma

tercero Laceración Interrupción del 50 % al 75 % de la circunferencia de D2 o interrupción del 50

Profundidad de la lesión Síntomas Resultado

Primer grado (lesión superficial Eritema de la piel con molestias Las heridas cicatrizan espontáneamente en

Segundo grado Las heridas son ampollas o Las heridas cicatrizan espontáneamente

Superficial (involucra la supurantes, eritematosas y dolorosas. en 2 a 3 semanas sin dejar cicatrices

Profunda (involucra la dermis más menudo se ven escaras blancas. heridas cicatrizan espontáneamente

profunda, pero quedan partes En ocasiones, las heridas están después de 3 a 4 semanas; a menudo se

Tercer grado (todos los Escara insensible avascular, A menos que sean de tamaño pequeño (<2

Escenario En el Diagnóstico Supervivencia media estimada

resecable 10%–20% 18 meses

localmente avanzado 40%–45% 9–12 meses

metastásico 40%–45% 6–9 meses

Parámetro 1 punto 2 puntos 3 puntos

Albúmina (g/dl) >3.5 2,8–3,5 <2.8

Bilirrubina (mg/dl) <2 2–3 >3

Razón internacional normalizada (INR) <1.7 1.7–2.2 >2.2

ascitis Ninguno Moderado Severo

Encefalopatía Ninguno Moderado Severo

Hallazgo endoscópico Riesgo de resangrado (%) Clasificación de Forrest

Sangrado activo 90% 55% I A

visible que no sangra Coágulo 50% IIA

Mancha roja o azul en la superficie 7% CII

Glucocorticoide Mineralocorticoide Duración

I Invasor Cualquiera 2 No (N0) No

IIA Invasor cm (T1) 2 Sí, 1–3 (N1) No

IIB Invasor cm (T2) 2–5 Sí, 1–3 (N1) No

IIIA Invasor cm (T3) <2 Sí, 4–9 (N2) No

IIIB Invasor Músculo o piel No/Sí (N0, N1, No

IV Invasor Cualquier tamaño sí o no Sí

TABLA 65­1. TUM O , ASIENTO E , Y METASTA SI SCLAS SI FI CA CIÓN OFMEL ANOM A

Clasificación T Espesor Estado de ulceración

N Clasificación Número de ganglios metastásicos Masa metastásica ganglionar

Clasificación M Sitio suero de leche

TABLA 41. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NO UN PIN Y UN PHRIN

TABLA 41. EE. UU. EOF DOBU T AMIN E , E PIN E RARO E , Y NOR E PIN E PHRIN E— CON T 'D

Creactivo Hígado Aumenta abruptamente después 48–72 horas Puede aumentar con la obesidad y otros Normal basal <3 mg/dl

Obesidad mórbida 1020{ REE 0.75

TABLA 651. TUM O , ASIENTO E , Y METASTA SI SCLAS SI FI CA CIÓN OFMEL ANOM A