Urg Pediatria 5

Urgencias
5ª edición
en pediatría
Protocolos diagnóstico-terapéuticos
Urgencias
en pediatría
Hospital Universitari Sant Joan de Déu
5ª edición
Jordi Pou i Fernàndez
Cubierta Urg 5ª.indd 1 25/11/13 14:01

Urgencias
en pediatría 5ª edición
Universitat de Barcelona

Profesor Titular de la Universitat de Barcelona.
Coordinador Docente Hospital. Asistencia Primaria.
Socio de Honor de la SEUP
NOTA
Los autores y el editor han hecho todo lo posible para asegurarse de que los
tratamientos recomendados en esta obra, incluyendo la elección de fármacos
y sus dosis, estén de acuerdo con las normas y la práctica aceptadas en el
momento de la publicación. Sin embargo, como tanto la investigación como
las regulaciones cambian constantemente las normas clínicas, se insta al
lector a que examine el prospecto del producto incluido con cada fármaco y
que expone las dosis recomendadas, advertencias y contraindicaciones, lo
que es particularmente importante con los fármacos nuevos o poco utilizados.
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o

transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de
sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. Diríjase a CEDRO (Centro
Español de Derechos Reprográficos, www.cedro.org) si necesita fotocopiar
o escanear algún fragmento de esta obra.
© 2014 ERGON
C/ Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)
Primera edición: 1ª impresión: Octubre 1997

2ª impresión: Abril 1998
Segunda edición: Marzo 1999
Tercera edición: Septiembre 2002
Cuarta edición: Mayo 2005
Quinta edición: Enero 2014
ISBN: 978-84-15950-35-6
Depósito Legal: M-33841-2013
prólogo
El poder presentar a los pediatras esta 5ª edición del manual de

Urgencias en Pediatría es para mí un motivo de enorme satisfacción.
La primera edición de este libro, realizada en 1997, surgió en un
momento en el que los Servicios de Urgencias (SU) de nuestro país
empezaban a florecer como servicios importantes y reconocidos de
los hospitales. Era pues necesario, en aquel momento, establecer
pautas y protocolos de actuación que permitiesen un trabajo regla-
do, igual en diferentes lugares y con normas. Con la existencia de
pautas y protocolos se conseguía una actitud común de la que se
podían sacar conclusiones, experiencias capaces de mejorar nuestra
actividad, avanzar en el conocimiento y en resumen trabajar mejor.
En aquella primera edición se recogieron todas las pautas que
llevábamos usando y editando en hojas y libretas de uso interno,
desde hacía años, en nuestro Hospital
Poco a poco los SU fueron creciendo y alcanzando en los hos-
pitales el lugar que les correspondía y que actualmente ocupan. Mu-
chos factores han contribuido a ello a lo largo del tiempo: la aparición
de la Sociedad Española de Urgencias, la profesionalización de los
servicios, el reconocimiento de los gestores, pero uno de los prime-
ros, y quizás de los más importantes, fueron los libros de protocolos
como el que hoy presentamos en su 5ª edición.
Que un libro esté en su 5ª edición habla de su bondad. En este
caso no puede ser de otra manera, ya que está escrito por verda-
deros expertos. Junto a la labor de los coordinadores, compañeros
de alto nivel científico y dilatada experiencia en los temas que han
coordinado, y a los que quiero agradecer muy especialmente su
esfuerzo, han participado el staff completo del Servicio de Urgencias
y del Servicio de Pediatría y muchos integrantes de los Servicios
especializados del Hospital. A todos ellos, desde aquí, mi felicitación
y mi agradecimiento por la labor desarrollada.
Una de las funciones en las que aún hoy en día el SU no está
aprovechado como es debido, es en la función docente. Todos los
pasos dados hasta ahora han servido para avanzar enormemente
en lo asistencial, lo profesional y lo científico, pero el camino debe
completarse con la docencia. Un libro como éste tiene que, además
de la enorme utilidad que tiene para la función asistencial, apoyar
la función docente. Su existencia, como la de otras publicaciones
sobre urgencias, tiene que ayudar a la formación de pediatras, sea
en el período de residencia, sea como formación continuada, mé-
dicos generalistas, enfermeras y de otros profesionales. La función
docente del SU puede y debe basarse en publicaciones como ésta.
Personalmente, tras 32 años como responsable de un SU de los
de mayor actividad asistencial del país, es una satisfacción enorme
acabar mi carrera profesional con una publicación como ésta.
Mi labor profesional me ha permitido vivir la historia de los SU
españoles. He estado al frente de uno de ellos, he vivido el nacimiento
de la SEUP, he llegado a ser su Presidente, he vivido la profesio-
nalización de los Servicios, el nacimiento de las urgencias como
especialidad pediátrica y he vivido toda mi vida profesional como un
pediatra de urgencias. Decisiones de gestores, de éstos alejados de
la realidad asistencial, me impidieron acabar mi carrera profesional
como médico de urgencias y es por esta razón que la publicación
de este libro me permite dar el final deseado a mi carrera profesional.
No puedo terminar estas palabras sin agradecer una vez más al
Grupo Ferrer su ayuda y colaboración, sin la cual la edición de este
libro no hubiese sido posible. El Grupo Ferrer ha estado siempre al
lado de los Servicios de Urgencias de Pediatría de nuestro país y su
colaboración en ésta, otras publicaciones y otras actividades cien-
tíficas relacionadas con las urgencias pediátricas, ha sido de gran
importancia para el desarrollo de nuestra especialidad.
Dr. Jordi Pou i Fernàndez

Profesor Titular de la Universitat de Barcelona
Coordinador Docente del Área de Pediatría
COORDINADOR
Jordi Pou Fernández

Profesor Titular de la U.B.
Ex Presidente de la SEUP
COORDINADORES GENERALES
Jordi Antón López

Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Unidad de Reumatología.
Profesor Asociado de la U.B.
Presidente de la SERPE
Gemma Claret Teruel

Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Yolanda Fernández Santervás

Jefe de Sección del Servicio de Urgencias
Juan José García García

Jefe del Servicio de Pediatría.
Carlos Luaces Cubells

Jefe del Servicio de Urgencias.
Ex Presidente de la SEUP
Lidia Martínez Sánchez

José María Quintillá Martínez

Victoria Trenchs Sainz de la Maza

Médico Adjunto. Servicio de Urgencias.
AUTORES
Lorena Algarrada Vico Rosa Bou Torrent

Médico Residente. Servicio de Pediatría Médico Adjunto. Servicio de Pediatría.
Unidad de Reumatología
Andrés Fernando Almario
Hernández Abel Cahuana Cárdenas
Médico Residente. Servicio de Pediatría Pediatra. Odontólogo. Servicio de
Odontopediatría
Xenia Alonso Curcó
Médico Adjunto. Servicio de Joan Calzada Hernández
Neurología. Unidad de Cefaleas. Pediatra. Servicio de Pediatría
José Manuel Álvarez Arena Juan Antonio Camacho Díaz

Pediatra. Servicio de Urgencias Jefe de Sección. Sección de Nefrología
Judith Àngel Sola Fco. José Cambra Lasaosa

Médico Residente. Servicio de Pediatría Jefe de Servicio. UCI. Profesor
Asociado de la U.B.
Arantxa Aparicio Coll
Médico Residente. Servicio de Pediatría Jaume Campistol Plana
Jefe de Servicio. Servicio de
Vanessa Arias Constantí Neurología. Profesor titular de la U.B.
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias
Roque Cardona Hernández
Rafa Artuch Iriberri Médico Adjunto. Sección de
Médico Adjunto. Laboratorio de Endocrinología
Bioquímica
Esperanza Castejón Ponce
Astrid Batlle Boada Médico Adjunto. Servicio de
Médico Residente. Servicio de Pediatría Gastroenterología
Carles Bautista Rodríguez Albert Catalá Temprano

Médico Residente. Servicio de Pediatría Médico Adjunto. Servicio de
Hematología
Miguel Bejarano Serrano
Médico Residente. Servicio de Cirugía Francisco Codina García
Rubén Berrueco Moreno
Médico Adjunto. Servicio de Lluis Comas Masmitjà
Hematología Médico Adjunto. Servicio de Pediatría
Esther Bonastre Blanco Jessica Patricia Correa

Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Jorquera
Parc Sanitari Sant Joan de Déu Médico Residente. Servicio de Cirugía
Rodrigo Correia Figueroa Ángeles García Cazorla
Pediatra. Servicio de Urgencias Médico Adjunto. Servicio de
Neurología
Ana Isabel Curcoy Barcenilla
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Natalia Isabel García Smith
Médico Residente. Servicio de Cirugía
Irene de Haro Jorge
Médico Residente. Servicio de Cirugía Eva Gargallo Burriel
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría
Lluis Delgado Diego
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Roser Garrido Romero
Angela Deyà-Martínez
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias María Isabel González
Fernández
Diana Díaz Sabogal Pediatra. Servicio de Pediatría. Unidad
Médico Residente. Servicio de Pediatría de Reumatología
Araceli Domingo Garau Diego Gutiérrez de la Iglesia

Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Médico Adjunto. Servicio de Ortopedia
Jessica Esquivel Ojeda Lluisa Hernández Platero

Pediatra. Servicio de Pediatría Médico Adjunto. UCI
Wael Fasheh Youssef Susana Hernández-Bou

Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Médico Adjunto. Servicio de Urgencias
Patricia Febles González Estíbaliz Iglesias Jiménez

Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Médico Adjunto. Servicio de Pediatría.
Unidad de Reumatología
Mariona Fernández de
Sevilla Iolanda Jordán García
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Médico Adjunto. UCI.
Profesor Asociado de la U.B. Profesor Asociado de la U.B.
Vanesa Fernández Díaz Nilo Lambruschini Ferri

Médico Residente. Servicio de Pediatría Médico Adjunto. Sección de
Gastroenterología
Claudia Fortuny Guasch
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Cristian Launes Montana
Profesor Titular de la U.B. Médico Adjunto. Servicio de Pediatría
Victoria Fumadó Pérez Alejandro Manzanares Quintela

Médico Adjunto. Servicio de Pediatría. Médico Residente. Servicio de Cirugía
Adriana Margarit Soler
Ruth García Romero Médico Residente. Servicio de Pediatría
Servicio de Gastroenterología,
Hepatología y Nutrición pediátrica. Silvia Marín Campos
Hospital Materno-Infantil Miguel Servet. Médico Adjunto. Sección de
Zaragoza. Endocrinología
Oriol Martín Solé Martí Pons Ódena
Médico Residente. Servicio de Cirugía Médico Adjunto. UCI
José Martínez Hernando Fredy Prada Martínez

Médico Residente. Servicio de Pediatría Jefe de Servicio. Servicio de Cardiología
Aina Martínez Planas Joan Prat Bartomeu

Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Jefe de Servicio. Servicio de
Oftalmología
Paula Ximena Molina Giraldo
Médico Residente. Servicio de Pediatría Mercé Puigdomenech Fosch
Médico Residente. Servicio de Pediatría
Laura Monfort Carretero
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Litzi Daniela Quiroga
Rodríguez
Elena Muñoz Fernández Médico Adjunto. Servicio de Urgencias
Médico Adjunto. Servicio de Cirugía
María Ramos Cebrián
David Muñoz Santanach Médico Adjunto. Sección de Nefrología
Silvia Ricart Campos
Juan Darío Ortigoza Escobar Médico Adjunto. Servicio de Pediatría
Pediatra. Servicio de Neurología
Miquel Rissech Payret
Filomena Pagone Tangorra Médico Adjunto. Servicio de
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Cardiología
Pedro Palazón Bellver Luciana Rodríguez Guerineau

Médico Residente. Servicio de Cirugía Médico Residente. Servicio de Pediatría
Fernando Panzino Occhiuzzo Anna Ruiz Llobet

Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Médico Adjunto. Servicio de
Hematología
Cristina Parra Cotanda
Médico Adjunto. Servicio de Urgencias Sara Sagué Bravo
Francisco José Parri Ferrandis
Médico Adjunto. Servicio de Cirugía Judith Sánchez Manubens
Pediatra. Servicio de Pediatría. Unidad
Jesús Payeras Lorenzo de Reumatología
Laia Sánchez Torrent
Rosa María Pino Ramírez Médico Adjunto. Servicio de Pediatría.
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Parc Sanitari Sant Joan de Déu
Josep Piqueras Carrasco Nuria Sanz Marcos

Micólogo médico y hematólogo Médico Adjunto. Sección de
Endocrinología
Ana María Plaza Martín
Jefe de Servicio. Servicio de Ana Serrano Llop
Inmunoalergia Médico Residente. Servicio de Pediatría
Marta Simó Nebot María Isabel Vanegas Grisales
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Médico Residente. Servicio de Pediatría
Patricia Suero Toledano Vicente Varea Calderón

Pediatra. Servicio de Inmunoalergia Jefe de Sección. Sección de
Gastroenterología
María Teresa Toll Costa
Médico Adjunto. Servicio de Laura Vico Andueza
Hematología Médico Residente. Servicio de Pediatría
Marisa Torres Lacruz Jordi Vila Cots

Médico Adjunto. Sección de Médico Adjunto. Sección de Nefrología
Endocrinología
Anna Vila Santandreu
Miriam Triviño Rodríguez Médico Adjunto. Sección de Nefrología
Médico Adjunto. Servicio de
Urgencias Mònica Vila de Muga
Ana Turón Viñas
Médico Adjunto. Servicio de Pediatría Víctor Vila Miravet
Médico Adjunto. Sección de
Laura Valero Martín Gastroenterología
María Antonia Vilaseca Buscà
Violeta Vallejo Matavera Médico Adjunto. Laboratorio de
Médico Residente. Servicio de Pediatría Bioquímica
INDICE
SECCIÓN 1. URGENCIAS VITALES

Coordinador: José María Quintillá Martínez
1.1. Atención inicial del paciente grave. Sistemática de ............. 3
actuación en Urgencias
Ll. Delgado, C. Luaces
1.2. Parada cardiorrespiratoria. Reanimación cardiopulmonar .. 17
J. Payeras, J.M. Quintillá
1.3. Actuación en Urgencias ante el niño en coma ................... 38
F.J. Cambra
1.4. Shock en la edad pediátrica .............................................. 57
M. Pons, Ll. Hernández, J.M. Quintillá
1.5. Atención inicial al niño politraumatizado ............................ 64
1.6. Anafilaxia........................................................................... 83
P. Suero, A.M. Plaza
1.7. Episodio aparentemente letal ............................................ 89
J. Martínez, G. Claret
SECCIÓN 2. APARATO RESPIRATORIO

Coordinador: Juan José García García
2.1. Faringoamigdalitis aguda .................................................. 97
E. Gargallo
2.2. Laringitis aguda............................................................... 111
F. Pagone
2.3. Crisis asmática ............................................................... 119
P. Febles, G. Claret
2.4. Bronquiolitis aguda ......................................................... 128
G. Claret, I. Jordán, M. Pons, M. Simó
2.5. Otitis media aguda y mastoiditis aguda ........................... 137
S. Hernández-Bou, A. Martínez, E. Gargallo
2.6. Neumonía y derrame pleural ........................................... 151
S. Hernández-Bou, M. Fernández de Sevilla
SECCIÓN 3. SISTEMA NERVIOSO
Coordinadora: Victoria Trenchs Sainz de la Maza
3.1. Manejo de la crisis epiléptica en urgencias ...................... 165
A. Deyà-Martínez, M. Puigdomenech, Y. Fernández,
J. Campistol
3.2. Cefalea .......................................................................... 176
J.D. Ortigoza, X. Alonso
3.3. Disfunción de válvula de derivación de líquido ................ 185
cefalorraquídeo
D. Muñoz
3.4. Encefalitis aguda infecciosa viral ..................................... 194
M. Fernández de Sevilla
3.5. Meningitis ....................................................................... 204
P.X. Molina, G. Claret
3.6. Parálisis facial.................................................................. 215
D. Díaz, G. Claret
SECCIÓN 4. APARATO DIGESTIVO

Coordinador: Carles Luaces Cubells
4.1. Gastroenteritis aguda en Pediatría. Deshidratación ......... 225
aguda
J.M. Quintillá
4.2. Hemorragia digestiva alta ................................................ 246
J. Esquivel, V. Varea
4.3. Cuerpos extraños en aparato digestivo ........................... 251
V. Varea, L. Vico, V. Vila
SECCIÓN 5. NEFROLOGÍA
Coordinadora: Yolanda Fernández Santervás
5.1. Hematuria y proteinuria ................................................... 261
A. Curcoy, J. Vila, M. Ramos
5.2. Hipertensión arterial en las Urgencias Pediátricas............ 273
C. Parra, J.A. Camacho
5.3. insuficiencia renal aguda en niños y adolescentes ........... 295
F. Panzino, A. Vila
5.4. Infección urinaria ............................................................. 310
E. Bonastre, J.A. Camacho, J.J. García
5.5. Púrpura de Schönlein-Henoch ........................................ 320
S. Ricart, J. Vila
5.6. Cólico nefrítico ................................................................ 329
S. Sagué, V. Arias. J.A. Camacho
SECCIÓN 6. ENDOCRINO-METABÓLICO
Coordinadora: Gemma Claret Teruel
6.1. Diabetes ......................................................................... 337
R. Cardona
6.2. Insuficiencia suprarrenal aguda ....................................... 351
S. Marín, M. Torres
6.3. Hipoglucemia .................................................................. 357
N. Sanz, A. Turón
6.4. Trastornos hidroelectrolíticos: sodio ................................ 363
A. Deyà-Martínez, A. Serrano, J.M. Quintillá
6.5. Alteraciones del potasio .................................................. 372
M. Vila, A. Margarit
6.6. Trastornos hidroelectrolíticos: calcio ................................ 380
A. Domingo, W. Fasheh
6.7. Manejo inicial de los pacientes con errores congénitos.... 391
del metabolismo
L. Martínez, N. Lambruschini, E. Castejón,
R. García, M.A. Vilaseca, R. Artuch, Á. García
SECCIÓN 7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Coordinador: Juan José García García
7.1. Fiebre sin foco ................................................................ 405
R. Garrido
7.2. Fiebre en el paciente oncológico ..................................... 419
C. Fortuny
7.3. Infecciones osteoarticulares ............................................ 429
L. Sánchez, J.J. García
7.4. Fiebre al regreso del trópico ............................................ 444
V. Fumadó
7.5. Gripe............................................................................... 452
C. Launes
7.6. Tos ferina ........................................................................ 458
L. Monfort
7.7. Síndrome de la piel escaldada. Síndrome del .................. 464
shock tóxico
M. Triviño, J.J. García
7.8. Infecciones de LA piel y tejidos blandos .......................... 475
R. Pino, W. Fasheh
7.9. Exantemas víricos más frecuentes en Pediatría ............... 485
A. Martínez
SECCIÓN 8. CARDIOLOGÍA
Coordinador: José María Quintillá Martínez
8.1. Patología pericárdica aguda ............................................ 495
Y. Jordán, J. Bartrons, M. Rissech, F. Prada
8.2. Taquicardia paroxística supraventricular .......................... 510
F. Panzino, M. Rissech
8.3. Insuficiencia cardiaca ...................................................... 525
C. Bautista, F. Prada
8.4. Síncope .......................................................................... 535
J. Àngel, Y. Fernández
SECCIÓN 9. HEMATOLOGÍA
9.1. Aproximación diagnóstico-terapéutica de los trastornos .... 547
hemorrágicos: plaquetopenia y coagulopatías
T. Toll, R. Berrueco
9.2. Síndrome de lisis tumoral e hiperleucocitosis................... 553
A. Catalá, A. Ruiz
9.3. Anemia aguda. Diagnóstico y tratamiento ....................... 558
R. Berrueco
9.4. Neutropenia febril en el paciente no oncológico .............. 568
L.D. Quiroga, R. Garrido, A. Catalá
SECCIÓN 10. REUMATOLOGÍA

Coordinador: Jordi Antón López
10.1. Miositis ........................................................................... 577
E. Iglesias, R. Bou
10.2. Artritis ............................................................................. 585
M.I. González, S. Ricart
10.3. Enfermedad de Kawasaki ............................................... 594
J. Sánchez, J. Antón
SECCIÓN 11. LESIONES NO INTENCIONADAS E
INTOXICACIONES
Coordinadora: Lidia Martínez Sáchez
11.1. Medidas iniciales ante sospecha de una intoxicación ...... 609
A. Aparicio, L. Martínez, C. Luaces
11.2. Uso de antídotos en urgencias ........................................ 623
A. Almario, L. Martínez
11.3. Intoxicación por paracetamol .......................................... 641
M. Triviño, L. Martínez
11.4. Intoxicación por ibuprofeno y anticatarrales..................... 656
J.M. Álvarez, A. Domingo, J. Payeras,
J.M. Quintillá
11.5. Intoxicación por antidepresivos ....................................... 669
L. Martínez
11.6. Intoxicaciones por benzodiacepinas y otros ................... 680
antiepilépticos
V. Arias, V. Vallejo
11.7. Ingesta de cáusticos e intoxicación por otros ................. 690
productos domésticos
L. Rodríguez, L. Martínez, V. Vila, J.J. García
11.8. Intoxicación por monóxido de carbono. Inhalación ......... 702
de humo de incendio
L. Martínez
11.9. Intoxicación etílica y por otras drogas con fines .............. 713
lúdicos
V. Trenchs, A. Curcoy
11.10. Intoxicación por setas ..................................................... 722
M. Vanegas, L. Martínez, J. Piqueras
11.11. Picaduras y mordeduras de animales .............................. 731
J. Calzada, J. Payeras, J.M. Quintillá
11.12. Traumatismo craneal leve/moderado............................... 749
V. Trenchs, D. Muñoz-Santanach
11.13. Ahogamiento. Manejo en urgencias ................................ 757
A. Deyà-Martínez, L. Valero
11.14. Quemaduras ................................................................... 765
A. Manzanares, I. de Haro, F. Parri
SECCIÓN 12. URGENCIAS MEDICOQUIRÚRGICAS
12.1. Escroto agudo ................................................................ 777
O. Martín, N. García, E. Muñoz
12.2. Abdomen agudo ............................................................. 781
M. Bejarano, J. Correa, P. Palazón
12.3. Cojera en la infancia ........................................................ 793
L. Algarrada, D. Gutiérrez
12.4. Urgencias en oftalmología pediátrica ............................... 802
J. Prat
12.5. Urgencias en odontopediatría ......................................... 832
A. Cahuana, R. Correia
SECCIÓN 13. URGENCIAS PSICOSOCIALES

Coordinador: Jordi Pou i Fernández
13.1. Protocolo de actuación frente a una situación ................ 841
de malos tratos
J. Pou
13.2. Abuso sexual .................................................................. 850
J. Pou, Ll. Comas
13.3. Agitación psicomotriz ..................................................... 861
J.D. Ortigoza, A.I. Curcoy, D. Muñoz
13.4. La comunicación en Urgencias de Pediatría .................... 871
F. Codina
SECCIÓN 14. ANALGESIA Y SEDACIÓN

Coordinadora: Yolanda Fernández Santervás
14.1. Pauta de valoración y tratamiento del dolor agudo .......... 883
Y. Fernández, V. Fernández
14.2. Sedación farmacológica y no farmacológica ................... 893
C. Parra, D. Muñoz
14.3. Protocolos de Analgesia y Sedación en .......................... 905
procedimientos en Urgencias
Y. Fernández, A. Batlle
ÍNDICE DE MATERIAS .......................................................... 915

SECCIÓN 1. URGENCIAS VITALES
Coordinador:
José María Quintillá
3
1.1. ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE
GRAVE. SISTEMÁTICA DE ACTUACIÓN EN
URGENCIAS
Ll. Delgado, C. Luaces
En el paciente con compromiso grave o potencialmente grave es

prioritario saber en primer lugar qué le está pasando y qué tene-
mos que hacer antes de plantearnos por qué le pasa.
El enfoque clásico de la medicina consiste en realizar una anam-
nesis, una exploración física y las exploraciones complementarias
adecuadas para llegar a la orientación diagnóstica y a iniciar el tra-
tamiento específico. En el paciente que no está estable conviene
primero detectar el compromiso fisiológico, establecer un diagnós-
tico fisiopatológico inicial y actuar rápidamente según la sistemática
ABCD, poniendo los medios necesarios y el énfasis inicial en el proble-
ma fisiopatológico: compromiso neurológico, respiratorio, circulatorio
o mixto, siendo la máxima expresión el fracaso cardiorrespiratorio,
preludio de la parada cardiorrespiratoria.
El objetivo principal en la atención del niño grave es tratar
precozmente, tan pronto como sean detectados la dificultad
respiratoria, el shock y las posibles causas de disfunción del
sistema nervioso central (primaria o secundaria a trastornos
sistémicos).
¿CÓMO DEBE SER NUESTRO ABORDAJE INICIAL CUANDO

LO DEJAN ENCIMA DE LA CAMILLA?
1. Triángulo de evaluación pediátrica (TEP).
2. Integración del TEP: impresión general, diagnóstico fisiopatoló-
gico.
3. Valoración según orden ABCDE.
4. Prioridades de manejo, según el diagnóstico fisiopatológico y
la sistemática ABCDE: asegurar la vía aérea, tratar la dificultad
respiratoria, el shock y las posibles causas de disfunción del
sistema nervioso central, tan pronto como sean reconocidos.
4
Apariencia Respiración
Circulación FIGURA 1. Triángulo de eva-

luación pediátrica.
5. Anamnesis dirigida.
6. Exploración física detallada y enfocada al problema.
7. Exploraciones complementarias, si están indicadas.
8. Reevaluación constante mientras el paciente está en Urgencias.
9. Diagnóstico diferencial y tratamiento inicial.
10. Ingreso/transporte/derivación.
11. Cuidados definitivos.
La aplicación de la sistemática ABCDE (punto 3 y punto 4) ha
de hacerse de manera ordenada y escalonada: no pasamos a la “B”
hasta que tengamos solucionada la “A” y así sucesivamente.
1. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA (TEP)

El TEP (Fig. 1) nos permite, en los primeros segundos de aten-
ción del paciente, hacer una valoración inicial y tener una primera
impresión. Ésta la debemos desarrollar mientras nos aproximamos al
niño, en el umbral de la puerta, cuando lo vemos por primera vez en
el box de urgencias o en la consulta, aprovechando estos primeros
momentos en que el niño está en brazos de la madre, en la camilla
de exploración o en la de transporte de la ambulancia, mientras lo
comienzan a desnudar y los acompañantes inician sus explicacio-
nes. No tenemos que dedicar más de 30-60 segundos (menos si el
triángulo está alterado) y aprovecharemos al máximo los recursos
del entorno: si es posible dejar al niño en brazos de la madre (< 3
años) o cómodamente sentado donde haya elegido espontáneamen-
te. Nos mantendremos a una distancia prudencial y trataremos de
captar la atención del niño con algún objeto llamativo. Poco a poco
nos acercamos mientras valoramos, sin tocar todavía al paciente,
los tres lados del triángulo: el aspecto general (apariencia), el trabajo 5
respiratorio y el color de la piel (circulación).
El aspecto general o apariencia de un niño nos traduce el es-
tado del mismo y es el parámetro individual más importante cuando
evaluamos el grado de enfermedad o lesión. La mayor parte de los
niños tienen como característica un estado de alerta permanente,
curiosidad ilimitada, afán explorador, de investigación y descubri-
miento, independientemente de que no se sienta a gusto o consi-
dere el lugar como un entorno poco conocido o poco seguro. Estas
características inherentes a los niños no las pierden siempre que
se conserve su homeostasis. El cerebro, para su correcto funcio-
namiento, necesita oxígeno, equilibrio hidroelectrolítico y sustratos
necesarios, como glucosa y otros metabolitos básicos. Asimismo,
necesita una presión de perfusión cerebral suficiente para asegu-
rar estos sustratos y nutrientes, así como la ausencia de toxinas
e infecciones.
La apariencia la valoramos fijándonos en el nivel de conciencia,
en el tono (postura, movimiento, resistencia a la exploración…), la
interactividad (alerta, reactividad, atención al medio, respuesta a los
estímulos), la consolabilidad, la mirada (atenta o perdida), el habla
o el llanto.
Para evaluar la respiración nos fijaremos básicamente en si
respira de manera fácil y confortable o si requiere más esfuerzo de
lo normal, si hace ruidos anómalos durante la respiración o si ésta
es silenciosa. Esto nos da información sobre las condiciones y la
permeabilidad de la vía aérea, sobre el estado de las vías superiores
e inferiores, y nos permite valorar la oxigenación y la ventilación.
Es importante valorar de forma sistemática la frecuencia respira-
toria, pero sin pararse a contar las respiraciones. Se trata de ver si,
en función de la edad del niño, nos parece eupneico, taquipneico o
bradipneico. La taquipnea aislada en un niño sin esfuerzo respiratorio
ni ruidos o posición anómalos no implica por sí misma anormalidad en
la valoración del trabajo respiratorio del TEP. Puede ser fruto del dolor,
del frío, la fiebre o la ansiedad, pero también puede ser indicativa de
una respiración acidótica y hay que considerarla como posible signo
de choque o descompensación metabólica.
También nos fijaremos en el esfuerzo respiratorio, valorando si
respira de forma cómoda y regular o si presenta signos de dificultad
6 respiratoria (retracciones, balanceo toracoabdominal, respiración
paradójica, aleteo nasal, quejido).
En tercer lugar, nos fijaremos en la presencia de ruidos respira-
torios anormales, tanto de vías superiores (ronquido, estridor, habla
sorda o gangosa, sonido de gárgaras) como inferiores (sibilantes,
quejido). Los ruidos respiratorios son muy buenas pistas sobre el
esfuerzo respiratorio, el tipo y la localización del problema respiratorio
y sobre el grado de hipoxia. También nos pueden orientar sobre el
tipo de patología que presenta el paciente.
Por último, tendremos en cuenta la posición que adopta el pacien-
te para respirar, valorando si utiliza posturas especiales para mantener
la vía aérea y facilitar la ventilación (trípode, posición semiincorporada,
balanceo de la cabeza, posición de olfateo).
La circulación de la sangre en la piel nos traducirá fielmente el
grado de compromiso circulatorio del paciente. Es conocido que en
los primeros momentos de compromiso circulatorio del organismo
reacciona priorizando la circulación de los órganos nobles, básicamen-
te el corazón, el cerebro y los riñones, sacrificando los otros órganos
más secundarios como la piel, lo que nos permite detectar estos
primeros momentos que llamamos de choque compensado. La otra
medida compensatoria inicial, incrementar el gasto cardíaco a través
de aumentar la frecuencia cardíaca, también es fácilmente detectable.
Nos fijaremos en el color de la piel (rosada, pálida, cianótica) y
su aspecto (uniforme o moteada, reticular –“cutis marmorata”–). La
palidez puede ser el primer signo de pobre perfusión cutánea mien-
tras que la piel moteada (parches de palidez y cianosis) suele ser un
signo tardío, de pérdida de los mecanismos compensatorios. De
todas formas no hay que confundir esta piel moteada del paciente
chocado, con la piel de aspecto marmóreo por el frío que a menudo
observamos en niños sanos. La cianosis puede ser un signo de
choque o de fracaso respiratorio. De todos modos, la evaluación de
la circulación en la piel puede ser de entrada difícil de valorar sólo
con la primera mirada rápida del paciente. Si dudamos, de entrada
daremos como anormal este lado del triángulo y lo confirmaremos
posteriormente en el apartado ABCDE de la sistemática de valoración.
Si existe un sangrado evidente o importante, también valoraremos
como anormal la circulación en la piel ya que nos está traduciendo
compromiso circulatorio real o potencial.
TABLA 1. Diagnósticos fisiopatológicos según los lados alterados del TEP. 7
Apariencia Respiración Circulación Diagnóstico Estado

fisiopatológico
Normal Normal Normal Actualmente sin Estable*
compromiso
ANORMAL Normal Normal Disfunción del Inestable
SNC
Normal ANORMAL Normal Dificultad Inestable
respiratoria
ANORMAL ANORMAL Normal Fallo respiratorio Inestable
Normal Normal ANORMAL Shock Inestable
compensado
ANORMAL Normal ANORMAL Shock Inestable
descompensado
ANORMAL ANORMAL ANORMAL Fallo Crítico
cardiopulmonar
*Si el paciente está actualmente sin compromiso en los tres lados del TEP,
pero presenta lesiones o patología graves con riesgo de empeorar, hay que
considerarlo como potencialmente inestable
2. INTEGRACIÓN DEL TEP: IMPRESIÓN GENERAL,

DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO
La valoración de los tres lados del TEP (apariencia, respiración
y circulación) nos llevará a considerar cada uno de ellos como nor-
mal o anormal. Integrando esta información según las diferentes
combinaciones posibles de normalidad o anormalidad de cada
lado del TEP, desarrollaremos una impresión inicial del paciente y
le asignaremos uno de los siguientes diagnósticos fisiopatológicos
(Tabla 1):
– Paciente estable.
– Disfunción del SNC.
– Dificultad respiratoria.
– Fallo respiratorio.
– Shock compensado.
– Shock descompensado.
– Fallo cardiopulmonar.
Si los tres lados del TEP son normales, catalogaremos al paciente
como estable y podremos iniciar la atención según el esquema clá-
8 TABLA 2. Escala AVPU de valoración del nivel de conciencia.
A Alerta (Alert)
V Respuesta a la voz (Verbal)
P Respuesta al dolor (Pain)
U No respuesta (Unresponsive)
sico: anamnesis, exploración física, exploraciones complementarias,

diagnóstico y tratamiento.
Si el paciente tiene alterados los tres lados del TEP (fallo car-
diopulmonar) y lo observamos inconsciente, sin respiración y/o sin
signos de circulación, debemos iniciar las maniobras de reanimación
cardiopulmonar según las recomendaciones actuales.
Si el paciente tiene alterado uno o dos lados del TEP, lo catalo-
garemos como inestable y comenzaremos a valorarlo a continuación
según la sistemática ABCDE y a actuar en función de los hallazgos
(mantener permeable la vía aérea, asegurar la ventilación, optimizar
la circulación, monitorizar el grado de compromiso neurológico y
hacer la exposición del paciente para valorar otros signos o lesiones
que podrían estar ocultos).
Finalmente, hay que tener cuidado con los pacientes inicialmente
estables pero que han sufrido lesiones potencialmente graves, como
intoxicaciones, traumatismos cerrados y otras patologías que pueden
producir el deterioro a corto o medio plazo. Consideraremos a estos
pacientes como potencialmente inestables y nos anticiparemos con
nuestras actuaciones para evitar el coma, el fracaso respiratorio y
el shock, asegurando la monitorización y el tratamiento en el lugar y
con los recursos técnicos y humanos adecuados.
3. VALORACIÓN SEGÚN EL ORDEN ABCDE

En esta fase de la evaluación del paciente realizamos una valo-
ración rápida y algo más completa, siguiendo la sistemática ABCDE.
Se trata del primer reconocimiento o examen físico pediátrico, he-
cho ya «con las manos encima del paciente». El objetivo es identificar
situaciones de riesgo vital y confirmar la normalidad o anormalidad de
algún lado del TEP que nos hubiera generado dudas. Debemos incluir
en este apartado la toma de constantes vitales y la determinación
TABLA 3. Valores normales de las constantes vitales según edad. 9
TA sistólica
Edad FR (lat/min) FC (resp/min) mínima
Lactante 30-60 100-160 > 60 mm Hg
1-3 años 24-40 90-150 > 70 mm Hg
4-6 años 22-34 80-140 > 75 mm Hg
6-11 años 18-30 70-120 > 80 mm Hg
Adolescente 12-16 60-100 > 90 mm Hg
de glucemia capilar (debe hacerse en todo niño inestable, aunque

no predomine la alteración del SNC).
A. Vía aérea: comprobamos su permeabilidad y estabilidad.
B. Respiración: además de los datos de TEP “sin manos”, haremos
una auscultación rápida y mediremos FR y SatHb.
C. Circulación: auscultaremos el corazón y palparemos pulsos pe-
riféricos y centrales, tocaremos la piel para ver si está caliente
o fría y determinaremos el tiempo de relleno capilar, además de
medir FC y TA. Monitorizaremos ECG, si es necesario.
D. Neurológico: valoraremos el nivel de conciencia (escala AVPU
–Tabla 2–, escala de Glasgow), el tamaño y la respuesta de las
pupilas, la existencia de focalidades evidentes o de alteraciones
motoras. Tiene especial importancia la detección de signos de
hipertensión intracraneal (tríada de Cushing –hipertensión arte-
rial, bradicardia y respiración irregular–, midriasis fija unilateral o
bilateral, deterioro progresivo del nivel de conciencia, postura de
decorticación o descerebración).
E. Exposición: buscaremos lesiones externas importantes.
En la Tabla 3 se detallan los límites de normalidad de las cons-
tantes vitales según edad.
4. PRIORIDADES DE MANEJO
La evaluación mediante el TEP y la sistemática ABCDE nos per-
mite priorizar las intervenciones encaminadas a la estabilización del
paciente. El TEP nos lleva a un diagnóstico fisiopatológico inicial del
paciente, que orienta nuestras prioridades terapéuticas y nuestro ma-
nejo diagnóstico más específico. La sistemática ABCDE nos permite
seguir una secuencia específica de tratamiento sobre los problemas y
10 TABLA 4. Indicaciones de intubación en urgencias.
Fase de la
secuencia ABCD Indicación de intubación
A Incapacidad para mantener la vía aérea permeable
Ausencia de reflejos nauseoso, faríngeo o tusígeno
B Hipoxemia grave
Hipoventilación grave o mantenida
C Inestabilidad hemodinámica refractaria al tratamiento inicial
D Escala de Glasgow ≤ 8 puntos
Escala AVPU con respuesta inadecuada al dolor
Signos de herniación cerebral inminente
amenazas vitales del paciente tan pronto como son identificados, apli-
cando las técnicas de soporte vital, antes de pasar al siguiente paso.
A. Vía aérea
– Maniobras de apertura si la vía aérea no está abierta de forma
espontánea. De forma general utilizaremos la maniobra frente-
mentón, salvo en caso de traumatismo, en el que estará indicada
la tracción mandibular sin hiperextender el cuello.
– Inmovilización cervical, en caso de traumatismo. Inicialmente la
realizaremos de forma manual y posteriormente colocaremos un
collarín cervical, en el momento más adecuado.
– Colocación de cánula de Guedel en el paciente inconsciente que
no es capaz de sostener su vía aérea.
– Valoración del nivel de conciencia para determinar si es posible
mantener la vía aérea abierta espontáneamente (Glasgow > 8,
AVPU como mínimo con respuesta adecuada al dolor) o necesita
intubación.
– Secuencia rápida de intubación, si está indicada (Tabla 4).
– Alternativas a la intubación, si ésta no es posible (mascarilla la-
ríngea, set de cricotiroidotomía…).
B. Respiración
– Oxigenoterapia si hipoxia o dificultad respiratoria. Utilizaremos
el dispositivo más adecuado a las necesidades de oxígeno (ga-
fas nasales, mascarilla venturi, mascarilla de alta concentración,
oxigenoterapia de alto flujo). En el paciente hipóxico el objetivo
inicial es mantener al menos una SatHb del 94%. Si no se logra 11
una SatHb > 90% con mascarilla de alta concentración, hay que
plantearse la necesidad de ventilación asistida. También iniciare-
mos oxígeno con mascarilla de alta concentración en cualquier
paciente inestable o crítico durante su estabilización, hasta que
se pueda determinar que ya no lo requiere.
– Inicio de ventilación con bolsa y mascarilla ante un paciente en
apnea o con ventilación claramente insuficiente, como paso previo
a la ventilación asistida y preparación de la secuencia rápida de
intubación.
– Ventilación no invasiva de rescate en caso de fracaso respiratorio,
si no hay contraindicación.
– Secuencia rápida de intubación y ventilación mecánica invasiva,
si existe indicación (Tabla 4).
C. Circulación
– Canalización de vía venosa periférica en el paciente catalogado
como inestable o en aquél actualmente sin compromiso, pero
con riesgo de empeorar. En caso de alteración circulatoria está
indicada la canalización de 2 vías.
– Bolus de cristaloides (SF o Ringer lactato) a 20 ml/kg si inesta-
bilidad hemodinámica, valorando la respuesta y repitiendo si es
necesario. Bolus de coloides a 20 ml/kg si no hay respuesta.
– Perfusión continua de drogas inotrópicas ante inestabilidad he-
modinámica refractaria al volumen.
– Monitorización más invasiva (sondaje vesical, vía central) en caso
de shock que no responde a los bolus iniciales de líquido.
– Diseño de estrategias terapéuticas en función del tipo de shock,
de su grado y de su posible origen (ver el capítulo específico).
– Concentrado de hematíes si hemorragia con signos de shock.
– Inicio de las compresiones torácicas y activación de protocolos de
reanimación cardiopulmonar avanzada en caso de parada cardiaca.
D. Neurológico
– Tratamiento de la hipoglucemia (bolus de 5 ml/kg de glucosado
al 10%).
– Tratamiento farmacológico en caso de convulsión activa (ver ca-
pítulo específico).
12 – Tratamiento específico de la sospecha de hipertensión intracra-
neal con intubación, ventilación asistida, manitol y suero salino
hipertónico.
E. Exposición
– Cura y aislamiento de heridas, quemaduras, alinemaiento e in-
movilización de fracturas.
– Control de la temperatura.
El diagnóstico fisiopatológico obtenido mediante el TEP y con-

firmado en la valoración ABCDE nos sirve de guía para establecer
prioridades en cuanto a tratamientos específicos, pruebas comple-
mentarias urgentes o incluso sospechas etiológicas determinadas
(Tabla 5). Todo ello de forma previa a que realicemos los pasos
clásicos de la visita médica (anamnesis y exploración física com-
pletas). Debemos tener en cuenta que esta evaluación inicial tiene
como objetivo poder comenzar con la mínima demora el tratamiento
de los compromisos vitales de nuestro paciente pediátrico con el
convencimiento de que nuestras actuaciones serán más fáciles y
eficaces cuanto más incipientes sean en el desarrollo de dichos
compromisos.
Tendremos que calcular las dosis de las medicaciones a partir del
peso del paciente si éste es conocido o utilizar una regla de resucita-
ción basada en la longitud del niño, que facilita que no haya errores
en los cálculos. Si no disponemos de esta regla, desconocemos el
peso del paciente y sus condiciones no permiten pesarlo, podemos
hacer un cálculo del peso a partir de la edad, teniendo en cuenta:
– Peso aproximado al nacimiento: 3-3,5 kg.
– Los lactantes doblan el peso del nacimiento hacia los 5 meses:
6-7 kg.
– Al año de vida el peso se triplica: aproximadamente 10 kg.
– Por encima del año podemos utilizar la fórmula: Peso en kg = 8
+ (2 x edad en años).
5. ANAMNESIS DIRIGIDA
Se debe hacer de rápidamente y enfocada al problema detectado
y prestando atención a los aspectos necesarios para el tratamien-
to. Debemos incluir:
TABLA 5. Sospechas etiológicas en función del diagnóstico fisiopatológico. 13
Diagnóstico Posible etiología

Apar. Respir. Circ. fisiopatológico (ejemplos)
A N N Disfunción del SNC Traumatismo craneal
Maltrato
Meningitis
…
Problema sistémico Hipoglucemia
Intoxicación
Metabolopatía
Sepsis
…
N A N Dificultad respiratoria Asma
Bronquiolitis
Laringitis
Neumonía
Aspiración de cuerpo
extraño
…
A A N Fallo respiratorio Los ejemplos del apartado
anterior
Contusión pulmonar
Herida torácica penetrante
…
N N A Shock compensado Gastroenteritis
Hemorragia
…
A N A Shock Los ejemplos del apartado
descompensado anterior
Sepsis
Grandes quemados
Politraumatizado
…
Apar.: apariencia; Respir. respiración; Circ.: circulación.
A: anormal; N: normal.
– Signos y síntomas.
– Eventos que han llevado a la lesión o enfermedad.
– Antecedentes patológicos relevantes.
– Alergias.
– Medicaciones.
– Última ingesta de sólidos o líquidos.
14 La literatura anglosajona utiliza el acrónimo SAMPLE (Signs/symp-
toms, Allergies, Medications, Past medical problems, Last food or
liquid, Events leading to the injury or illness).
6. EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA Y ENFOCADA AL

PROBLEMA
Aunque la exploración física del paciente grave debe ser detallada
y debe incluir todas las áreas anatómicas, a veces partes de esta ex-
ploración deben ser pospuestas si el paciente está inestable o requiere
actuaciones de soporte vital. Así pues, tan pronto como podamos
haremos una exploración física enfocada en las áreas anatómicas
implicadas en los procesos detectados en la evaluación inicial, los
descubiertos durante la sitemática ABCDE y después de obtener la
información pertinente en la anamnesis dirigida. En los niños pequeños
la exploración física debe hacerse empezando por pies y acabando por
la cabeza y dejando para el final las exploraciones molestas como la
otoscopia, la exploración orofaríngea y la exploración anal si es necesa-
ria (paciente traumático). En el paciente adolescente o preadolescente
dejaremos para el final la exploración genital y la exploración anal.
Hay que poner énfasis en la detección de signos de alto riesgo
de patología grave o incluso de parada cardiorrespiratoria inminente,
como por ejemplo: letargo, vómitos biliosos, petequias, hematomas
craneales no frontales, fontanela hipertensa, hemorragia nasal o por
oídos después de traumatismo, estridor, gemido, etc.
7. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Estas deben estar totalmente enfocadas a los problemas de-
tectados y a monitorizar la efectividad y posibles complicaciones de
las medidas terapéuticas seleccionadas. En la mayoría de los casos
utilizaremos básicamente exámenes de laboratorio y estudios radio-
lógicos. En determinadas situaciones pueden ayudar al diagnóstico
otras exploraciones concretas como ECG, EEG...
8. REVALUACIÓN CONSTANTE MIENTRAS EL PACIENTE

ESTÁ EN URGENCIAS
El éxito de nuestra actuación dependerá en gran parte de la
capacidad que tengamos para hacer una reevaluación constante de
nuestro paciente, de la evolución de sus compromisos, de la mejoría
o empeoramiento después de nuestras actuaciones y tratamientos 15
y de la detección de las complicaciones si éstas aparecen. Esta
reevaluación debe ser sistemática, realizando los siguientes puntos:
1. TEP: triángulo de evaluación pediátrica.
2. ABCD.
3. Signos vitales.
4. Reevaluación de los hallazgos físicos y los cambios fisiológicos.
5. Revisión de la seguridad y efectividad de los tratamientos selec-
cionados.
9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO INICIAL

Una vez realizada la valoración inicial del paciente y puestas en
marcha las acciones prioritarias encaminadas a su estabilización, nos
plantearemos las opciones de diagnóstico diferencial adecuadas a su
situación clínica, decidiremos la conveniencia de realizar exploraciones
indicadas para llegar a un diagnóstico definitivo e iniciaremos medidas
terapéuticas específicas coherentes con nuestras sospechas o certezas.
Debemos lograr un equilibrio entre plantearnos cuáles son las opciones
diagnósticas más probables por su frecuencia sin dejar de descartar o
tratar la sospecha de las más graves, aunque no sean las más proba-
bles. Es importante tener en cuenta que muchas veces en urgencias
no se logra llegar a un diagnóstico definitivo y que, en ocasiones, la
situación clínica del paciente nos obliga a no abordar este punto y
pasar directamente al punto siguiente (ingreso/transporte/derivación).
10. VALORACIÓN DEL DESTINO DEL PACIENTE: INGRESO/

TRANSPORTE/DERIVACIÓN
Finalmente tendremos que decidir el destino de nuestro paciente,
valorando si puede ir a planta o requiere ingreso en UCI pediátrica, en
una unidad de cuidados intermedios o de observación. También nos
plantearemos cuál es el momento más adecuado para su traslado a la
unidad de destino, el método y los recursos humanos y técnicos para
el mismo, o si el paciente requiere prolongar la estancia en urgencias
para la estabilización pre-ingreso o pre-traslado.
En caso de que la opción más indicada sea la derivación a otro
centro, habrá que decidir cuál es el más adecuado a su situación clíni-
ca y sus necesidades diagnósticas y terapéuticas: ¿se puede quedar
en un hospital comarcal? ¿Hay que trasladarlo a un hospital tercia-
16 rio? ¿O quizás a un centro altamente especializado, por ejemplo con
unidad de grandes quemados, de trasplantes o de politraumatizados?
El transporte al centro de destino requiere una buena comunicación
con el mismo, una buena coordinación con los recursos de traslado
sanitario y una planificación adecuada para minimizar el riesgo de
empeoramiento, desestabilización o aparición de complicaciones
durante el transporte.
11. CUIDADOS DEFINITIVOS

Esta fase no corresponde habitualmente al ámbito de las urgen-
cias, sino que se aborda en la unidad de destino del paciente. Incluye
todas las acciones diagnósticas y terapéuticas necesarias para llegar
a un diagnóstico definitivo, realizar un tratamiento adecuado, esta-
blecer un pronóstico y asegurar un seguimiento que permita evaluar
la respuesta, además de prevenir, detectar precozmente y tratar las
complicaciones que pudieran aparecer.
BIBLIOGRAFÍA
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drid: Ergon; 1997. p. 95-104.
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transporte del niño crítico. Sistema de Emergencias Médicas, SA, CatSa-
lut, Departamento de Sanidad y Seguridad Social de la Generalidad de
Cataluña. Sistema de Emergencias Médicas; 2002. p. 85-103.
3. Gausche-Hill MA, Fuchs S, Yamamoto L, eds. The Pediatric Emergency
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lett Publishers, American Academy of Pediatrics, American College of
Emergency Physicians; 2004. p. 20-51.
4. Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J. Tratado de Urgencias en Pediatría.
Madrid: Ergon; 2005. p. 494-500.
5. Gausche-Hill MA, Fuchs S, Yamamoto L, eds. Manual de referencia para la
emergencia y la urgencia pediátricas. 4ª edición revisada, 1ª edición en espa-
ñol. Acindar. Sudbury, Ma: Jones and Barlett Publishers, American Academy
of Pediatrics, American College of Emergency Physicians; 2007. p. 148-154.
6. Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y Tratamiento del niño grave. 2ª
edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 461-8.
7. Delgado Diego, L. The Pediatric Assessment Triangle. Curso Intensivo de
Actualización Pediátrica. CIAP 2007. Sociedad Catalana de Pediatría.
8. Delgado Diego, L. Alteración repentina de conciencia. Actitud inicial en
Urgencias. Curso Intensivo de Actualización pediátrica 2009. Sociedad
catalana de Pediatría.
17
1.2. PARADA CARDIORRESPIRATORIA.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
GENERALIDADES
La parada cardiorrespiratoria (PCR) es la interrupción brusca,
generalmente inesperada y potencialmente reversible de la actividad
mecánica del corazón y de la ventilación espontánea.
En los niños, el principal origen de la PCR es fracaso respiratorio
seguido por el fracaso circulatorio y el fallo cardiaco primario. Se
produce un deterioro progresivo de la función respiratoria y/o circu-
latoria que conducen a hipoxemia e hipoperfusión de los órganos
vitales (principalmente el cerebro) siendo la PCR el suceso terminal.
Las causas respiratorias que con más frecuencia producen PCR
en niños son las obstrucciones anatómicas, inflamatorias o infeccio-
sas de las vías aéreas, neumonía o accidentes (asfixia, inhalación de
gas, traumatismo torácico).
Las alteraciones neurológicas (traumatismos craneoencefálicos,
intoxicaciones, meningoencefalitis, convulsiones, tumores cerebrales)
producen depresión respiratoria y PCR secundaria.
La PCR por fallo circulatorio puede producirse por shock séptico,
anafiláctico o hipovolemia secundaria a hemorragias, deshidratación
o grandes quemaduras.
El fallo cardiaco primario es más frecuente en cardiopatías con-
génitas, sobre todo en el postoperatorio.
Lo expuesto subraya la importancia de reconocer precozmente
los signos de disfunción respiratoria, neurológica o circulatoria para
establecer las medidas terapéuticas adecuadas que constituyen la
primera asistencia y que condiciona, en gran manera, el pronóstico
del niño víctima de una PCR.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

Definición y objetivos
La reanimación cardiopulmonar básica (RCPB) es el conjunto
de habilidades y maniobras que permiten identificar si un niño está
18 en PCR, mantener la vía aérea y sustituir las funciones circulatoria y
respiratoria sin ningún equipamiento específico.
Para ser eficaz, la RCPB debe iniciarse lo antes posible. Sus
objetivos son proporcionar una oxigenación de emergencia para la
protección del cerebro y otros órganos vitales y mantener la víctima
hasta que pueda recibir tratamiento avanzado.
Edades en RCP
En términos de reanimación, se considera recién nacido al niño
en el periodo inmediato tras el nacimiento, lactante al niño con edad
entre el primer día (después del período inmediato tras el nacimiento)
y los 12 meses, niño es el que tiene una edad comprendida entre el
año de vida y la pubertad y adulto el paciente que supera la pubertad.
No existe un límite definido entre niño y adulto, quedando a criterio del
reanimador cuando aplica la secuencia de RCP pediátrica o de adulto.
Secuencia de RCP básica

La RCPB consta de una serie de maniobras que forman una
secuencia paralela a la secuencia ABC (A= Alerta–Ayuda–vía Aérea,
B= Respiración, C= Circulación). Es imprescindible que su realización
sea ordenada y correcta, de forma rápida pero sin apresurarse para
asegurar que cada maniobra sea efectiva (Fig. 1).
1. Comprobar la inconsciencia
Es ver la respuesta de la víctima a estímulos como hablarle, pe-
llizcarle o darle palmadas teniendo especial cuidado si se sospecha
lesión cervical y siempre protegiendo el cuello.
– Si responde: se dejará como esté siempre que no corra peligro,
se solicitará ayuda si es preciso y se controlará periódicamente
su situación.
– Si no responde, se continuará la secuencia RCPB.
2. Pedir ayuda
Es vital pedir ayuda lo antes posible pero no deben demorarse
las maniobras de RCP.
– Si hay más de un reanimador: uno inicia la RCP y otro activa el
sistema de emergencias, volviendo cuanto antes para colaborar
en la RCP.
19
A Comprobar la inconsciencia
Pedir ayuda
Abrir la vía aérea
B Respira Posición lateral

Comprobar la respiración de seguridad
Ventilar
C
Comprobar signos de vida
Cada 2’ Comprobar respiración

Compresiones torácicas y signos de vida
Activar el sistema de emergencias
FIGURA 1. Secuencia de reanimación cardiopulmonar básica.
– Si hay un solo reanimador, grita “¡ayuda!” para alertar a las personas

del entorno sin abandonar la víctima e iniciará la RCP durante 1
minuto, pasado el cual, si aún está sólo, podrá abandonar momen-
táneamente a la víctima para activar el sistema de emergencias.
3. Abrir la vía aérea

Un niño inconsciente suele ser incapaz de mantener abierta la
vía aérea por relajación y caída posterior de la lengua. Por ello, es
prioritario abrirla.
– La maniobra frente-mentón (Fig. 2) es de elección excepto en
sospecha de trauma cervical. Una mano abierta sujeta la frente,
manteniéndola en posición neutra en lactantes o en extensión en
niños. La otra mano levanta el mentón, con la punta de 2 dedos
bajo el mismo, cuidando no comprimir los tejidos blandos.
– La maniobra de tracción mandibular se indica ante la sospe-
cha de lesión cervical. Una mano abierta sujeta la frente pero sin
mover el cuello. Con la otra mano se introduce el pulgar detrás
20
FIGURA 2. Maniobra
frente-mentón. (Toma-
do de Resuscitation.
2010; 81: 1364-88).
de los incisivos y junto los dedos índice y medio sujeta el mentón.

A continuación, se tira de la mandíbula hacia arriba.
4. Comprobar la respiración
Mediante la maniobra de ver-oír-sentir. El reanimador, mientras
mantiene abierta la vía aérea, aproxima el oído y la mejilla a la boca
del niño para: ver si hay movimientos torácicos, oír si hay ruidos
respiratorios y sentir el aliento en la mejilla. Esta maniobra no debe
durar más de 10 segundos.
– Si el niño respira normalmente, salvo que exista contraindica-
ción (sospecha de lesión cervical) se debe colocar en posición
lateral de seguridad (PLS), activar el sistema de emergencias
y comprobar periódicamente la respiración.
– Si no respira normalmente, deberá iniciarse la ventilación.
Posición lateral de seguridad (PLS)

1. El reanimador se coloca de rodillas junto al niño.
2. Colocar totalmente extendidos brazos y piernas del niño, retirar objetos
peligrosos (gafas, collares, objetos de los bolsillos) y aflojar la ropa
alrededor del cuello.
3. Poner el brazo del niño más próximo al reanimador en ángulo recto con la
palma de la mano mirando hacia arriba.
4. El otro brazo se cruza por encima del cuerpo del niño hacia el reanimador
y se coloca en su mejilla opuesta.
5. Doblar la rodilla más alejada del reanimador manteniendo extendida la más
próxima.
6. Girar al niño 90º hacia el reanimador dejándolo en posición lateral.
21
FIGURA 3. Técnica
de ventilación en lac-
tantes y niños. (Toma-
do de Resuscitation.
B 2010; 81: 1364-88).
5. Ventilar
Previamente se debe inspeccionar la boca y extraer, si se puede,
cualquier cuerpo extraño que obstruya la vía aérea.
A continuación se realizan 5 insuflaciones de rescate, que deben
ser lentas, tomando aire antes de cada una de ellas y comprobando
el ascenso y descenso del tórax mientras se efectúan. Si el tórax no
asciende, se debe ir modificando la maniobra de apertura de la vía
aérea hasta conseguirlo.
Por lo menos 2 insuflaciones deben ser efectivas, en caso con-
trario debemos sospechar la obstrucción por un cuerpo extraño (ver
actuación más adelante).
– Ventilación boca a boca-nariz (Fig. 3A): es la técnica de elección
en lactantes. Con la boca del reanimador se sella la boca y la
nariz del paciente.
22 – Ventilación boca a boca (Fig. 3B): es la técnica de elección en
niños. La boca del reanimador sella la boca del paciente. Los
dedos pulgar e índice de la mano que sujeta la frente cierran la
nariz haciendo pinza.
6. Comprobar signos de vida

La observación de cualquier movimiento, tos o respiraciones
normales es la principal maniobra de valoración de la situación cir-
culatoria. Si, además, se tiene suficiente destreza y seguridad en ser
capaz de palpar el pulso, puede hacerse siempre que no se invierta
más de 10 segundos.
En lactantes, se palpa el pulso braquial en la cara interna del
brazo. En niños, el pulso carotídeo en el cuello. En ambos casos
puede palparse el pulso femoral en la ingle.
– Si hay signos de vida, se continúa ventilando al paciente a un
ritmo de 12 a 20 por minuto hasta que el niño respire por sí mismo
de forma eficaz.
– Si no hay signos de vida, a menos que se tenga la certeza de
notar durante 10 segundos un pulso claro con una frecuencia
mayor de 60 por minuto, se deben iniciar compresiones toráci-
cas.
7. Compresiones torácicas
Tras colocar al niño sobre un plano duro, se comprime la mitad
inferior del esternón, apoyándose 1 cm por encima del apéndice
xifoides. Se debe deprimir 1/3 del diámetro del pecho, empujando
fuerte y rápido, a una frecuencia de 100 por minuto.
– Técnica en lactantes: a) Si hay 1 solo reanimador, deprime el
esternón con la punta de dos dedos (Fig. 4A). b) Si hay más de 1,
se colocan ambos pulgares con las puntas dirigidas a la cabeza
del niño. El resto de manos y dedos abrazan la caja torácica con
la espalda del lactante apoyada sobre los dedos (Fig. 4B).
– Técnica en niños: se apoya el talón de una mano elevando los
dedos para no ejercer presión sobre las costillas y el brazo ex-
tendido del reanimador se sitúa vertical al pecho de la víctima.
En función del tamaño relativo del niño y del reanimador, puede
ser necesario utilizar ambas manos con los dedos entrelazados
(Fig. 5).
23
FIGURA 4. Técnica
de compresiones en
lactantes. (Tomado de
Resuscitation. 2010;
B 81: 1364-88).
FIGURA 5. Técnica de compresiones en niños. (Tomado de Resuscitation. 2010;

81: 1364-88).
24 8. Relación compresiones-ventilación
A la población general se enseña una relación 30/2 (30 compre-
siones/2 ventilaciones) para utilizar la misma que en los adultos. Al
personal sanitario se recomienda una relación de 15/2.
9. Comprobación de la eficacia
Cada 2 minutos se interrumpe la reanimación 10 segundos para
comprobar si se han recuperado signos de vida y respiración.
Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE)

El atragantamiento es la reacción automática y violenta del or-
ganismo para expulsar un cuerpo extraño alojado en la vía aérea.
Clínicamente es un paciente consciente y reactivo con tos efectiva
intensa y ronca que puede hablar, gritar o respirar entre golpes de tos.
La asfixia se produce cuando un sólido obstruye la vía aérea e
impide la entrada y salida de aire. El paciente puede estar aún cons-
ciente pero tiende a la obnubilación, la tos es inefectiva y silente y no
puede hablar ni respirar entre golpes de tos.
Si la asfixia no se resuelve rápidamente, el paciente pierde la
consciencia y desembocará en una PCR. Por ello es urgente realizar
maniobras para desobstruirla.
Maniobra de extracción manual

Examinar la boca y sólo si el objeto es claramente visible y ac-
cesible, se introduce un dedo por el lateral y, utilizándolo como un
gancho, se hace un barrido. Nunca se intentará a ciegas.
Maniobras que aumentan la presión intratorácica

– Compresiones abdominales (Heimlich): en mayores de 1 año.
De pie tras la víctima, se pasan los brazos por debajo de las axi-
las. Se coloca la mano derecha en forma de puño con el pulgar
flexionado hacia dentro en el epigastrio. Con la otra mano agarra-
da al puño, se realiza un movimiento de presión fuerte y brusco
hacia atrás y hacia arriba. No debe hacerse nunca en lactantes
pues la posición horizontal de sus costillas dejan expuestas a
traumatismos las vísceras abdominales superiores.
– Compresiones torácicas: en menores de 1 año, se coloca al
lactante boca arriba, sujetándole la cabeza y apoyándose en un
25
Valorar la gravedad
Tos no efectiva Tos efectiva
Inconsciente Consciente Consciente

1º Extracción manual 1º Extracción manual Animar a toser hasta
si accesible si accesible que se resuelva o la
2º Abrir la vía aérea 2º 5 golpes en la tos no sea efectiva
3º 5 insuflaciones espalda
4º Compresiones y 3º 5 compresiones
ventilación 15/2 o (lactante en tórax)
30/2 (niño en abdomen)
FIGURA 6. Algoritmo de actuación OVACE en pediatría.
antebrazo. Con la otra mano se dan compresiones torácicas fuer-

tes y lentas con dos dedos en dirección a la cabeza, apoyados
1 cm por encima del apéndice xifoides.
– Golpes en la espalda rápidos y moderadamente fuertes con
el talón de la mano en región interescapular. Los lactantes se
posicionan en decúbito prono y la cabeza en declive. Los niños
en bipedestación y ligeramente inclinados hacia delante.
El tratamiento de una OVACE en pediatría se resume en el algo-
ritmo de la Figura 6.
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA

El personal que ha iniciado una RCPB debe activar al equipo de
emergencias o de atención a la PCR para instaurar la RCP avanzada
(RCPA) lo más precozmente posible. La RCPA añade la capacidad
de utilizar instrumentación y técnicas más complejas para optimizar
la RCPB. Su objetivo final es la recuperación de la circulación espon-
tánea y minimizar la lesión cerebral anóxica.
Optimización de la vía aérera y la ventilación

Asegurar una vía aérea permeable y una ventilación eficaz es
fundamental en la RCP en niños. (Tabla 1)
26 TABLA 1. Material para la instrumentación elemental de la vía aérea.
Cánula Mascarilla Bolsa

orofaríngea autoinflable
Edad Tamaño Forma Modelo Tamaño

Prematuro 00 Prematuro 250 ml
Redonda
< 6 meses 0 RN
Triangular o
6m-1a 1 Lactante 500 ml
redonda
1-2 años 2
2-5 años 3 Niños
5-8 años 4 Triangular
1.600-2.000 ml
Adulto
> 8 años 4-5
pequeño
1. Apertura manual de la vía aérea

Maniobra frente-mentón o tracción mandibular.
2. Introducción de una cánula orofaríngea

Nunca se debe hacer en pacientes conscientes por riesgo de vómito
y broncoaspiración. Es importante elegir el tamaño adecuado (longitud de
la cánula = distancia entre incisivos superiores y ángulo mandibular). En
lactantes se introduce con la convexidad hacia arriba, ayudándose de un
depresor para desplazar la lengua. En niños mayores se introduce como
en los adultos: con la concavidad hacia arriba hasta tocar el paladar
blando, momento en que se gira 180º y se desliza detrás de la lengua
3. Aspiración de secreciones y extracción de cuerpo extraños

Aspirar boca, faringe y tráquea con una sonda adecuada a la
edad del niño y conectada a un sistema de aspiración que no supere
los 80-120 mmHg de presión.
4. Ventilación con bolsa y mascarilla

– Elección de la bolsa de reanimación o resucitador según la
edad (ver Tabla 2) con bolsa reservorio en la parte posterior.
TABLA 2. Material para la intubación endotraqueal. 27
Laringoscopio Tubo endotraqueal
Forma Tamaño (nº) Tamaño (nº) Posición*

Prematuro Recta 0 2.5-3.5 6.5-9
< 6 meses Recta o 3.5-4
1 10-12
6m-1a curva 4
1-2 años 1-2 4-4.5 11-12 Nº tubo
x3
2-5 años 2 12-14
Curva 4+
5-8 años 14-16
2-3 (edad/4)**
> 8 años 20-25
*Distancia en cm a introducir desde la boca. **En caso de TET con balón: 3.5
+ (edad/4).
Conectar a un caudalímetro con un flujo de oxígeno de 15 L/

min.
– Elección de la mascarilla facial. Ha de cubrir la cara desde el
puente nasal hasta la hendidura de la barbilla abarcando nariz y
boca, sin comprimir los ojos, asegurando un sellado hermético.
Técnica de ventilación con bolsa y mascarilla

1. Posicionar la cabeza: lactantes: neutra (olfateo); niños: extensión
proporcionada (mayor cuanto mayor sea el niño).
2. Colocar cánula orofaríngea si está inconsciente.
3. Ajustar mascarilla:
a. 1er dedo comprime la zona nasal y 2º dedo la mentoniana.
b. Dedos 3º a 5º traccionan la mandíbula
4. Comprimir la bolsa insuflando el mínimo volumen para movilizar el tórax.
Liberar en la espiración.
5. Frecuencia respiratoria: 12 a 20 por minuto.
5. Intubación endotraqueal
La ventilación con bolsa y mascarilla, si se hace correctamente,
puede ser tan efectiva como la ventilación a través del tubo endotra-
28 queal y permite mantener a un niño si se tiene poca experiencia en
intubar o en casos en que la intubación tiene especial riesgo (niño
politraumatizado). Sin embargo, la mejor técnica para el control y
apertura de la vía aérea es su aislamiento mediante la intubación
endotraqueal por lo que se recomienda realizarla tan pronto como
sea posible.
Un intento de intubación no debe exceder de 30 segundos y, si
ocurre una disminución crítica de la saturación o bradicardia, se debe
interrumpir y ventilar nuevamente con bolsa y mascarilla. Por ello es
esencial la planificación y preparación previa del material (Tabla) y su
realización bajo monitorización EKG y pulsioxímetro.
Preparación del material para la intubación

1. Laringoscopio y pala de tamaño adecuado. Comprobar el correcto
funcionamiento de la luz.
2. Tubo endotraqueal de 3 tamaños: el adecuado, uno 0,5 mm más ancho y
otro 0,5 mm más estrecho.
3. Fiador, pinzas de Magill.
4. Dispositivo de aspiración y sonda apropiada.
5. Sistema de fijación del tubo.
6. Medicación: la intubación de un niño en PCR no precisa sedación ni
analgesia pero sí se requiere en la mayoría de situaciones de emergencia.
7. Capnografía (recomendado).
Técnica de intubación
1. Pre-oxigenar: administrar oxígeno al 100% con bolsa y mascarilla.
2. Posicionar la cabeza: lactantes: neutra (olfateo); niños: extensión
proporcionada (mayor cuanto mayor sea el niño).
3. Introducir el laringoscopio desplazando la lengua a la izquierda.
4. Traccionar verticalmente hasta visualizar la glotis.
5. Introducir el tubo por la comisura labial derecha hasta pasar la glotis.
6. Comprobar la posición correcta del tubo: auscultación, vaho en tubo,
capnografía si se dispone.
7. Fijar el tubo.
Soporte circulatorio
La comprobación del pulso y el masaje cardíaco externo se rea-
lizarán según se ha descrito en la RCPB. Mientras no esté intubado
el paciente, la relación compresiones torácicas / ventilación será
15/2 pero, una vez intubado, ya no deben sincronizarse ventilación 29
y compresiones torácicas a fin de minimizar la interrupción de estas
últimas. Se controlará su eficacia mediante monitorización de tensión
arterial y pulsioximetria (valor limitado en casos de shock).
Accesos vasculares
El tratamiento definitivo de la PCR exige el establecer, sin inte-
rrumpir el masaje cardíaco ni la ventilación, un acceso vascular para
la infusión de fármacos y fluidos. Una vez conseguido el acceso
vascular, se deben obtener muestras de sangre para glucemia, ga-
sometría, electrolitos, hemograma y hemocultivo.
– Vía venosa periférica: es la primera elección. Se debe selec-
cionar la más gruesa, accesible, próxima a la circulación central
y cuya canalización no interfiera el resto de maniobras de RCP.
Los sitios más frecuentes son la fosa antecubital y el dorso de
manos o pies. En su defecto, se puede valorar la vena yugular
externa o la safena. No es recomendable, durante la RCP, el ac-
ceso a través de las venas del cuero cabelludo debido al riesgo
de extravasación y necrosis tisular. El dispositivo preferido para
su canalización es el angiocatéter (catéter sobre aguja) pues
es el más estable y con luz más amplia. Elegiremos el de mayor
tamaño posible de acuerdo a la edad del paciente. El tiempo
límite para la canalización de una vía periférica son 60 segundos,
transcurridos los cuales se optará por obtener una vía intraósea.
– Vía intraósea: es un acceso rápido y de fácil aprendizaje que
permite administrar todo tipo de fármacos y fluidos con míni-
mas complicaciones. Está contraindicada en caso de fractura
o punción ósea reciente previa. El lugar recomendado para su
canalización es el extremo proximal de la tibia en menores de 6
años y el maléolo tibial interno en los mayores de esa edad. Para
su canalización se pueden utilizar agujas de inserción manual o
dispositivos de inserción mecánica (Bone Injection Gun). La vía
intraósea debe sustituirse por una vía venosa tan pronto como se
haya estabilizado al paciente. Como máximo puede mantenerse
durante 24 horas.
– Vía venosa central: la canalización de una vía venosa central
requiere experiencia y mucho tiempo por lo que no está indicado
durante la RCP salvo que no se haya podido conseguir otra vía
30 buscando, en tal caso, que no interfiera el resto de maniobras
(vena femoral o safena). La canalización de una vía venosa central
se realiza generalmente una vez se ha recuperado la circulación
espontánea.
– Vía endotraqueal: no se recomienda su uso debido a que la
absorción de medicamentos a través de ella es muy variable. De
todos modos, fármacos como la adrenalina, atropina, lidocaína
y naloxona se pueden administrar por esa vía, como última ins-
tancia, si no se ha logrado otro acceso.
Líquidos y fármacos en RCP

– Líquidos: se indican ante la actividad eléctrica sin pulso y la
sospecha de PCR producida o acompañada de hipovolemia.
Las soluciones cristaloides (suero fisiológico, ringer lactato) pro-
ducen una expansión transitoria de la volemia.
Los coloides (gelatinas, almidones) proporcionan una expansión
más rápida y duradera pero alteran la coagulación. Se indican
cuando fracasan 2 bolos consecutivos de cristaloides.
Los volúmenes de carga de los líquidos son de 20 ml/kg; tan
rápidamente como sea posible y deben repetirse si persisten
signos de shock.
Los concentrados de hematíes se indican en hemorragias agudas
graves que no responden tras la administración de 2 cargas de
cristaloides.
La administración de cualquier fármaco durante la RCP debe
seguirse inmediatamente por un “lavado” con 10 ml de suero
salino para asegurar su llegada a la circulación central.
– Adrenalina: es el fármaco fundamental de la RCP. Está indicado
en toda PCR, cualquiera que sea el ritmo del electrocardiograma.
Sus acciones son aumentar las resistencias vasculares sistémicas
y la presión diastólica aórtica, lo que eleva el flujo en las arterias
miocárdicas e incrementa la contractilidad. Además, aumenta la
amplitud y la frecuencia de la fibrilación ventricular, haciéndola
más sensible a la desfibrilación.
El preparado comercial se presenta en ampollas en dilución
1/1.000 (1 ml = 1 mg). Para su administración por vía periférica
o intraósea se recomienda diluir 1 ampolla en 9 ml de suero
fisiológico obteniendo una dilución 1/10.000 (0,1 ml = 0,01 mg).
La dosis a administrar es de 0,01 mg/kg que corresponde a 0,1 31
ml de la adrenalina así diluida. Puede repetirse cada 3-5 minutos.
– Amiodarona: es el antiarrítmico de primera elección en el tratamien-
to de los ritmos desfibrilables refractarios a 3 choques eléctricos.
La dosis es de 5 mg/kg en bolo rápido. Se puede repetir cada 5
minutos hasta un máximo de 3 dosis (dosis total: 15 mg/kg).
– Bicarbonato sódico: se recomienda en casos de PCR prolon-
gada (>10 minutos) o acidosis metabólica documentada (pH <
7,10). La dosis es 1 mEq/kg diluido al medio con suero fisiológico.
Nunca administrarlo mezclado con adrenalina.
– Glucosa: se indica en la hipoglucemia documentada a dosis de
0,5-1 mg/kg (equivale a 5- 10 ml/kg de suero glucosado al 10%)
– Cloruro cálcico: se indica en el tratamiento de la hipocalcemia,
hiperpotasemia o hipermagnesemia documentadas o en la so-
bredosis de bloqueantes de los canales de calcio. La dosis es
0,2 ml/kg de Cl Ca 10% diluido al medio con suero fisiológico
en infusión lenta (10-20 seg).
– Atropina: indicada en bradicardia por aumento del tono vagal
o en intoxicación por fármacos colinérgicos. Dosis: 20 a 50 µg/
kg. Dosis mínima = 0,1 mg. Dosis máxima en niños = 0,5 mg.
Dosis máxima en adolescentes y adultos: 1 mg.
Diagnóstico y tratamiento de las arritmias

Se diagnostican con las palas del desfibrilador o a través de
electrodos autoadhesivos conectados a un monitor de EKG o un
desfibrilador. Las arritmias más frecuentes en pediatría son:
– Asistolia: ausencia de actividad eléctrica. Es el más frecuente en
pediatría y el de peor pronóstico.
– Bradicardia severa: ritmo lento (<60 lpm) sin pulso central. Suele
ser la presentación de un miocardio con acidosis e hipoxia severa
justo antes de aparecer la asistolia.
– Actividad eléctrica sin pulso (AESP): cualquier ritmo organizado
sin pulso arterial palpable. Se excluye la taquicardia ventricular
sin pulso. Se debe a una disminución súbita del gasto cardiaco
que puede tener una causa reversible (hipovolemia, neumotórax
a tensión, taponamiento cardiaco,...).
– Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: ambas
corresponden a una actividad eléctrica rápida de origen ventri-
32
1 2 3 4 5 6 7
2’ 2’ 2’ 2’ 2’ 2’ 2’
PCR RCE
Adrenalina Adrenalina Adrenalina Adrenalina

10 μg/kg 10 μg/kg 10 μg/kg 10 μg/kg
Ventilar/oxigenar
Acceso io/iv
Fármacos
Intubación
PCR= Parada cardiorrespiratoria; RCE=recuperación de la circulación espontánea.
FIGURA 7. Algoritmo de tratamiento para los ritmos no desfibrilables.
cular (QRS anchos). La fibrilación es un ritmo desorganizado y

la taquicardia ventricular, organizado.
Para su manejo en la PCR distinguimos dos grupos:
1. Ritmos no desfibrilables: asistolia, bradicardia severa y AESP.
2. Rimos desfibrilables: fibrilación y taquicardia ventriculares.
Algoritmo de tratamiento para los ritmos no desfibrilables (Fig.

7)
– Optimización de la RCP: ventilaciones y compresiones torácicas
(inicialmente 15/2 y, una vez intubado, sin sincronizar). Intubar.
Obtener acceso vascular.
– Administrar adrenalina diluida (0,1 ml/kg) en cuanto sea posible.
– Cada 2 minutos finaliza un ciclo de RCP: se debe interrumpir
brevemente las compresiones (10 segundos) para comprobar el
ritmo EKG y la existencia de signos vitales o pulso central.
– Administrar adrenalina cada 3-5 minutos (cada 2 ciclos de RCP)
– Tan pronto como sea posible se deberá obtener información para
identificar causas reversibles de PCR (ver Tabla) y tratarlas.
Algoritmo de tratamiento para los ritmos desfibrilables (Fig. 8)

– Cargar el desfibrilador (4 J/kg) mientras otro reanimador continúa
con las compresiones torácicas.
33
1 2 3 4 5 6 7 8
2’ 2’ 2’ 2’ 2’ 2’ 2’
PCR RCE
Adrenalina Adrenalina Adrenalina

10 μg/kg 10 μg/kg 10 μg/kg
Amiodarona Amiodarona
Ventilar/oxigenar 5 mg/kg 5 mg/kg
Acceso io/iv
Fármacos
Intubación
PCR= Parada cardiorrespiratoria; RCE=recuperación de la circulación espontánea.
FIGURA 8. Algoritmo de tratamiento para los ritmos desfibrilables.
– Una vez que el desfibrilador esté cargado, interrumpir las com-

presiones torácicas, asegurar que ningún reanimador está en
contacto con el paciente y apartar las fuentes de oxígeno.
– Confirmar que hay un ritmo desfibrilable en el monitor, apretar
firmemente las palas contra el tórax y administrar una descarga.
– Reiniciar inmediatamente la RCP, sin reevaluar el ritmo cardiaco
ni el pulso: ventilaciones y compresiones torácicas (inicialmente
15/2 y, una vez intubado, sin sincronizar). Intubar. Obtener acceso
vascular.
– Después de 2 minutos de RCP, comprobar brevemente el ritmo
cardiaco en el monitor.
– Si el ritmo continúa siendo desfibrilable, administrar una segunda
descarga (4 J/kg) del mismo modo que la primera.
– Reiniciar la RCP inmediatamente sin reevaluar el ritmo y a los 2
minutos volver a interrumpir para comprobar ritmo y pulso
– Si persiste ritmo desfibrilable, administrar la tercera descarga a
4 J/kg y reiniciar RCP manteniéndola 2 minutos.
– Después de la tercera descarga y tras haber reiniciado la RCP,
administrar adrenalina diluida (0,1 ml / kg) y amiodarona (5 mg/
kg) en bolo.
– Continuar RCP en ciclos de 2 minutos, administrando nuevas
descargas eléctricas (4 J/kg) si el ritmo sigue siendo desfibrilable.
34 – Administrar adrenalina cada dos ciclos.
– Administrar la segunda dosis de amiodarona tras el 5º choque.
– Tan pronto como sea posible se deberá obtener información para
identificar causas reversibles de PCR (ver Tabla) y tratarlas.
Causas reversibles de PCR
Las 4 H Las 4 T
Hipoxia Neumotórax a tensión
Hipovolemia Taponamiento cardiaco
Hipotermia Tóxicos
Hipo/Hiperpotasemia TEP
ASPECTOS ÉTICOS EN RCP

Diversos aspectos deben tenerse en cuenta para garantizar
que las decisiones de iniciar, suspender o finalizar una RCP sean
adecuadas y que los pacientes sean tratados con dignidad. Estas
decisiones son complejas y pueden verse influidas por valores del
individuo (cultura, tradición, religión) y por factores legales, sociales
o económicos. A veces, estas decisiones pueden tomarse con an-
telación (voluntades anticipadas y órdenes de no reanimación) pero
lo habitual es tener que tomarlas en pocos minutos o segundos,
en el momento de la emergencia y en base a información limitada.
La ética puede ayudar a los profesionales sanitarios a orientar
en aspectos confl ictivos de la RCP teniendo en cuenta el de-
recho del paciente a aceptar o rechazar cualquier tratamiento
(autonomía), buscando el mayor bien del paciente (beneficencia)
evitando tratamientos contraindicados o fútiles (no maleficencia)
repartiendo con equidad los recursos disponibles entre todos los
pacientes (justicia) y atendiendo a la dignidad del paciente con
honestidad profesional.
Ante un paciente en PCR, el equilibrio entre los principios éticos
se plantea en diferentes momentos de la reanimación y las decisiones
más comunes tienen que ver con:
1. Si se debe o no iniciar una RCP.
2. Si se debe o no suspender una RCP ya iniciada cuando consta-
tamos que no estaba indicada.
3. Cuándo se debe finalizar la RCP.
Iniciar, no iniciar, suspender la RCP 35
Indicaciones de la RCP
Se iniciará la RCP cuando:
1. Estemos ante una parada súbita e inesperada.
2. El tiempo entre la PCR y la RCP sea breve.
3. Se trate de una enfermedad o situación potencialmente rever-
sible.
Contraindicaciones de la RCP
No debe iniciarse la RCP cuando:
1. Sea el resultado final de una enfermedad terminal e irreversi-
ble.
2. Exista orden de no reanimar en la historia clínica.
3. Haya transcurrido mucho tiempo entre la PCR y la RCP (más de
30 minutos).
4. Aparezcan signos de muerte biológica.
5. Los reanimadores corran peligro.
En caso de duda, se debe iniciar la reanimación.
Suspender una RCP cuando no estaba indicada equivale ética-
mente a no haberla iniciado. Por ello, si durante una RCP se tiene
constancia de que había alguna contraindicación para iniciarla, debe
suspenderse.
Finalizar la RCP
La RCP debe finalizarse cuando:
1. Sea eficaz y se haya recuperado la circulación espontánea.
2. El reanimador esté exhausto o en peligro.
3. Existan otras víctimas con mayores posibilidades de superviven-
cia que necesiten al mismo tiempo soporte vital y no haya otros
equipos de reanimación disponibles.
4. Se haya realizado RCP básica y avanzada durante 20 minutos
sin conseguir la recuperación de la circulación espontánea.
En algunas situaciones excepcionales puede prolongarse la RCP
más allá de los 20-30 minutos:
1. Hipotermia, intoxicaciones o fibrilación ventricular mantenida.
2. PCR en pacientes con monitorización invasiva en que se pueda
valorar la perfusión coronaria de forma continua y asegurar un
gasto cardiaco suficiente para perfundir los órganos vitales.
36 Información a los padres en caso de fallecimiento
Cuando un niño muere, es el líder del equipo quien tiene la obliga-
ción de informar a los padres. Para ello pueden ser útiles las siguientes
recomendaciones:
– Elegir un lugar idóneo, suficientemente privado.
– Confirmar con qué miembros de la familia se está hablando y
qué relación tenían con el niño.
– Referirse al niño por su nombre de pila.
– Explicar claramente que el niño ha muerto (es recomendable
utilizar específicamente la palabra “muerto” o “fallecido”).
– Mantener una actitud profesional exponiendo los hechos de ma-
nera sencilla y clara pero, al mismo tiempo, actuar con empatía
reconociendo y atendiendo las necesidades emocionales de los
padres y familiares.
– Facilitar que los padres puedan ver a su hijo fallecido y per-
manecer un rato con él acariciándolo o en sus brazos. Siem-
pre con el soporte y acompañamiento de algún miembro del
equipo.
– Esperar a que los padres estén en una situación emocional acep-
table para pedir la autorización para la donación de órganos o la
autopsia. No especular sobre el diagnóstico.
– En caso de muerte súbita del lactante o accidente, informar a los
padres de los aspectos médico-legales implicados.
– Interrogar y facilitar la atención de sus necesidades espirituales
y religiosas.
– Ofrecer una entrevista posterior para ampliar la información, co-
mentar sus dudas y valorar la situación del duelo.
– Verificar y dejar constancia del nombre y dirección de los padres,
fecha de nacimiento del niño, hora de llegada a urgencias y hora
de la muerte.
BIBLIOGRAFÍA
1. Carrillo A, López-Herce J. Conceptos y prevención de la parada cardio-
rrespiratòria en niños. An Pediatr (Barc). 2006; 65: 140-6.
2. Calvo C, Manrique I, Rodríguez A. Reanimación Cardiopulmonar Básica
en Pediatría. An Pediatr (Barc). 2006; 65: 241-51.
3. Castellanos A, Rey C, Carrillo, A. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada
en Pediatría. An Pediatr (Barc). 2006; 65: 342-63.
4. Gómez Zamora A, Delgado Dominguez MA. Reanimación Cardiopulmonar 37
Avanzada en Pediatria. En: Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos.
3ª Edición. Madrid; Publimed: 2009.
5. Biarent D, Binghamb R, Eichc C, López-Herce J, et al. European Resus-
citation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 6. Paediatric
life support. Resuscitation. 2010; 81: 1364-88. Disponible en: https://
www.erc.edu/index.php/doclibrary/en/209/1/
6. European Resuscitation Council. Manual del curso de reanimación car-
diopulmonar básica y avanzada pediátrica (Europeo de Soporte Vital
Pediátrico). Edegem (Bélgica): Guías del ERC; 2010.
38
1.3. ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE EL
NIÑO EN COMA
F.J. Cambra
CONCEPTO
Se define como un estado de disminución del nivel de conciencia
que condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos
y necesidades internas. Para una correcta actuación el coma debe
abordarse como un síntoma que acompaña a diversas situaciones
clínicas y no como una enfermedad.
Términos como somnolencia, letargia o estupor describen di-
ferentes niveles de profundidad del coma, aunque se utilizan cada
vez menos al resultar muy subjetivos. La descripción cuidadosa del
estado clínico y su respuesta frente a diversos estímulos constituye la
forma idónea de caracterizar los trastornos de la conciencia y el coma.
La evaluación en urgencias de un niño en coma tiene como primer
objetivo identificar y tratar situaciones de riesgo vital. En un segundo
tiempo se realizarán las exploraciones encaminadas a esclarecer la
causa y localizar la lesión, y se aplicarán las medidas terapéuticas
adecuadas.
FISIOPATOLOGÍA
La corteza cerebral y el Sistema Reticular Ascendente (SRA) cons-
tituyen las estructuras fundamentales implicadas en el mantenimiento
del nivel de conciencia. Precisan para su correcto funcionamiento
una oxigenación y una ventilación adecuadas y una situación hemo-
dinámica que permita un flujo sanguíneo efectivo para satisfacer las
demandas energéticas cerebrales.
El daño en las neuronas del SRA y/o el córtex cerebral producirá
una alteración de gravedad variable en el nivel de conciencia, este
daño puede esquematizarse de la siguiente forma:
– Afectación de ambas estructuras de manera difusa.
– Lesión del Sistema Nervioso Central (SNC) infratentorial. La agre-
sión directa por compresión o destrucción del SRA generará
directamente una afectación del nivel de conciencia.
– Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminución del 39
nivel de conciencia. A medida que progresa la lesión, se favorece
el desarrollo de herniación cerebral, afectando al troncoencéfalo
(y, por tanto, del SRA) y produciendo el coma. De esta manera,
las lesiones hemisféricas localizadas pueden producir focalidad
neurológica pero no provocan disminución del nivel de conciencia a
menos que afecten de forma difusa a ambos hemisferios cerebrales
o distorsionen o desplacen las estructuras troncoencefálicas.
La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa suponen el me-
canismo fisiopatológico principal del coma en el paciente pediátrico.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de coma en el niño son las infec-
ciones del SNC, las infecciones sistémicas graves, el traumatismo
craneoencefálico (TCE), la hipoglucemia, las intoxicaciones, las crisis
comiciales y los estados postcríticos.
En el período neonatal destaca la encefalopatía hipóxico-isqué-
mica. En el lactante y niño pequeño las infecciones del SNC, las
infecciones sistémicas graves, la hipoglucemia y las metabolopatías.
En niños mayores y adolescentes destaca el coma traumático y
las intoxicaciones. En todos los grupos de edad hay que tener en
cuenta la posibilidad de estatus convulsivo, intoxicación y accidente
cerebrovascular.
Es interesante abordar el análisis del coma dividiendo éste en
estructural y metabólico. En la Tabla 1 se detallan las causas de
coma atendiendo a esta división y en la Tabla 2 se enumeran las
características diferenciales entre ambas entidades.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen una serie de cuadros que requieren un diagnóstico dife-
rencial con el coma:
– Patología psiquiátrica como la histeria o la esquizofrenia.
– Hipersomnia: consiste en una exageración del sueño fisiológico
durante el cual el niño duerme profunda y prolongadamente y le
cuesta despertar.
– Narcolepsia: es un sueño irresistible de comienzo súbito. A di-
ferencia del coma, se puede despertar al paciente, pero vuelve
a dormirse rápidamente.
40 TABLA 1. Etiología del coma en la infancia.
Coma • Traumatismo craneoencefálico
estructural • Infecciones del SNC (absceso, empiema)
• Tumores del SNC
• Alteraciones vasculares (hemorragia intracraneal,
enfermedad oclusiva vascular)
• Otras causas (hidrocefalia, pseudotumor cerebri, migraña
basilar,…)
Coma • Encefalopatía hipóxico-isquémica
metabólico • Intoxicaciones
• Alteraciones medio interno cerebral (hipoglucemia,
diselectrolitemias, hiperamoniemia, uremia, alteraciones
endocrinológicas,…)
• Infecciones (meningoencefalitis, ventriculitis, sepsis)
• Trastornos convulsivos (crisis comicial, estado postcrítico)
TABLA 2. Características diferenciales del coma estructural y el metabólico.
Estructural Metabólico
Edad Predomina en niños mayores Predomina en lactantes y
niños pequeños
Instauración Rápida Progresiva
Causas más • TCE Hipoxia-isquemia
frecuentes • Infección SNC Hipoglucemia
• Hemorragia intracraneal Hiponatremia
• Tumor intracraneal Intoxicación
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Focalidad Frecuente Generalmente afectación
neurológica simétrica
Hallazgos Afectación supratentorial: Respuesta pupilar
físicos progresión rostro-caudal, edema habitualmente conservada
de papila, focalidades, signos de Movimientos oculares
herniación uncal y transtentorial conjugados
Afectación infratentorial: Ausencia de asimetrías
anomalías pupilares, alteración motoras
reflejos oculocefálico y Movimientos anormales
oculovestibular, alteración de pares frecuentes.
craneales, signo de Babinski
– Mutismo aquinético: describe una situación de inmovilidad apa-

rentemente con alerta, que caracteriza a estados crónicos de
TABLA 3. Escala AVPU para la valoración del nivel de conciencia. 41
A Alerta
V Responde a la Voz
P Responde sólo al dolor (Pain)
N No responde (Unresponsive)
alteración de la conciencia con períodos de sueño y otros de apa-

rente vigilia, en los que no se puede demostrar actividad mental.
Puede producirse tras lesiones que comprometen la integración
retículo-cortical, pero que respetan las vías corticoespinales.
– Síndrome del cautiverio por parálisis extensas (locked-in):
aparece cuando el paciente, estando consciente, no puede ma-
nifestar sus respuestas a los estímulos por parálisis de las cuatro
extremidades y de los pares craneales inferiores.
– Afasia completa es la falta de capacidad para comprender y
producir el lenguaje. El paciente no puede expresarse, lo cual
facilita su confusión con el coma; sin embargo, no implica un
estado de inconsciencia.
– Estado vegetativo. El paciente que presenta este cuadro no
tiene conciencia de sí mismo ni de su entorno, es incapaz de
recibir o transmitir información, pero presenta ciclos rítmicos dia-
rios de vigilia y sueño. Es el resultado final de cualquier agresión
aguda o proceso crónico que dañe gravemente los hemisferios
cerebrales.
– Muerte cerebral. En este estado las funciones del córtex y del
tronco han dejado de existir de manera irreversible. El manteni-
miento de las funciones vitales depende de medios artificiales
(ventilación mecánica) y la evolución natural, a pesar de las me-
didas de soporte utilizadas en cuidados intensivos, será la parada
cardiaca en un periodo de horas a días.
VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL COMA

La gravedad del coma se cuantifica mediante diversas escalas:
1. En la aproximación inicial al niño con alteración de la conciencia
es útil aplicar una escala sencilla y rápida, ya que en esta fase
lo prioritario es identificar y tratar situaciones de riesgo vital. La
más utilizada es la escala AVPU (Tabla 3).
42 TABLA 4. Escala de Glasgow adaptada a la edad pediátrica.
Pt. Niños > 1 año Niños < 1 año Pt.

Apertura 4 Espontánea Espontánea 4
ocular 3 Respuesta a órdenes Respuesta a la voz 3
2 Respuesta al dolor Respuesta al dolor 2
1 No respuesta No respuesta 1
Respuesta 6 Obedece órdenes Movimientos espontáneos 6
motora 5 Localiza el dolor Retira al contacto 5
4 Retira al dolor Retira al dolor 4
3 Flexión al dolor Flexión al dolor 3
2 Extensión al dolor Extensión al dolor 2
1 No respuesta No respuesta 1
Respuesta Niños > 5 años Niños 2-5 años Niños < 2 años
verbal 5 Orientada Palabras Sonríe, 5
adecuadas balbucea
4 Confusa Palabras Llanto 4
inadecuadas consolable
3 Palabras Llora o grita Llora al dolor 3
inadecuadas
2 Sonidos Gruñe Queja al dolor 2
incomprensibles
1 No respuesta No respuesta No respuesta 1
Pt.: puntos.
2. En una segunda fase suele utilizarse la escala de Glasgow (GCS)

adaptada a la edad pediátrica (Tabla 4). Valora la respuesta ocular
(O) y las mejores respuestas verbales (V) y motoras (M), otorgando
una puntuación de 4, 5 y 6 puntos, respectivamente, para la nor-
malidad, que se sitúa en 15 puntos totales. Disminuciones de la
puntuación indican depresión neurológica y valores por debajo de
9 suponen una afectación grave. El valor mínimo es de 3 puntos.
La escala de Glasgow permite una evaluación rápida del niño con
afectación del nivel de conciencia, es fundamental para valorar su
evolución y permite el intercambio rápido de información entre los
profesionales que atienden al niño. Las puntuaciones más altas
se relacionan con un mejor pronóstico. Deben individualizarse los
tres apartados (O, V, M) transmitiendo la información mediante la
suma total pero desglosando las puntuaciones parciales. El parcial 43
con mayor valor pronóstico es el correspondiente a la valoración
motora, idealmente debería referirse a las cuatro extremidades
aunque habitualmente se analiza la respuesta de las extremidades
superiores.
SISTEMÁTICA DE VALORACIÓN EN URGENCIAS DEL NIÑO

EN COMA
De forma similar a la sistemática de actuación ante un paciente
politraumatizado, resulta útil abordar al paciente en coma planteán-
dose varias fases:
1. Reconocimiento primario (prioridades de riesgo vital). Es una fase
que agrupa las valoraciones encaminadas a detectar situaciones
de riesgo vital y las medidas terapéuticas necesarias para tratar-
las.
2. Reconocimiento secundario (planteamiento diagnóstico y tera-
péutico sistemático, monitorización).
Reconocimiento primario-prioridades
A. Vía aérea
– Hay que valorar la estabilidad de la vía aérea e iniciar maniobras
de apertura de la misma si es necesario, teniendo en cuenta la
posibilidad de lesión de la columna cervical según el contexto.
– En el paciente sin respuesta puede requerirse la aspiración de
secreciones y la colocación de una cánula de Guedel.
– En esta fase podemos plantearnos ya la necesidad de intubación
si la vía aérea es insostenible o no observamos reflejos protectores
de la misma.
B. Respiración
– Se debe monitorizar la FR y la SatHb y valorar la presencia de
signos de dificultad respiratoria.
– En todos los casos iniciaremos oxigenoterapia y valoraremos
la necesidad de ventilación con bolsa y mascarilla si apnea o
bradipnea.
– En esta fase podemos plantearnos la necesidad de intubación
si hay una dificultad respiratoria importante en un paciente que
no responde o si hay apneas.
44 C. Circulación
– Determinaremos de forma precoz la glucemia capilar y trataremos
la hipoglucemia si existe (5 ml/kg de glucosa al 10%).
– Valoraremos el estado hemodinámico (FC, TA, pulsos, relleno
capilar, color y temperatura de la piel).
– Canalizaremos una vía venosa y extraeremos muestra de sangre
para analítica.
– Administraremos volumen (SF 20 ml/kg) si signos de shock.
D. Neurológico
– Valoración del nivel de conciencia con la escala AVPU.
– Valoración de las pupilas (tamaño, simetría y reactividad).
– En esta fase es prioritario buscar signos de hipertensión intra-
craneal (tríada de Cushing, anisocoria…) y tratarla.
– Valorar signos de crisis comicial activa (hipertonía, movimientos cló-
nicos, desviación conjugada de la mirada con componente clónico).
– La administración empírica de naloxona o flumazenil como me-
dida, tanto diagnóstica como terapéutica, puede ser de utilidad
si se sospecha intoxicación por mórficos o benzodiacepinas res-
pectivamente. El flumazenil estaría contraindicado en la sospecha
de intoxicación por antidepresivos tricíclicos.
Reconocimiento secundario
Tras la estabilización y reanimación inicial se realizará una anam-
nesis, exploración clínica y exploraciones complementarias dirigidas
a identificar la causa del coma. Además, se instaurarán las medidas
de monitorización adecuadas a la situación clínica.
Anamnesis
Una adecuada anamnesis permitirá un acercamiento diagnóstico.
Este interrogatorio puede ser realizado a la familia por otro facultativo
mientras se realizan las maniobras iniciales. Se debe preguntar:
– Enfermedad de base relevante (portador de derivación ventricu-
loperitoneal, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, metabo-
lopatía, discrasia sanguínea, cardiopatía congénita embolígena,
migraña, epilepsia, diabetes mellitus).
– Antecedentes familiares de migraña, epilepsia, psicosis o ence-
falopatías heredodegenerativas.
– Medicación habitual: terapia anticoagulante, antiepilépticos, etc. 45
– La forma de instauración orientará hacia una etiología estructural
o metabólica.
– Primer episodio o recurrencia. El carácter recurrente del coma
inducirá a descartar procesos metabólicos, como los errores
innatos del metabolismo de los carbohidratos (hipoglucemia
por glucogenosis) o acidosis orgánicas (leucinosis, lacticoaci-
duria).
– Historia previa al inicio de la alteración de la conciencia:
- Traumatismo craneal. Puede haber ocurrido horas antes (he-
matoma epidural) o incluso en días previos (hematoma subdural
subagudo o crónico).
- Posibilidad de intoxicación. Se tendrá en cuenta siempre la
posibilidad de intoxicación voluntaria o accidental ante un es-
tado de coma de etiología poco clara, se investigará exhaus-
tivamente la posibilidad de ingesta de fármacos o drogas a los
que el niño haya podido tener acceso.
- Cirugía en días previos (embolia, accidente anestésico, altera-
ción electrolítica).
- Infección área ORL. Una sinusitis o infección odontológica
puede dar lugar a una trombosis de seno venoso, empiema
subdural o absceso frontal.
- Cuadro de excitabilidad neuronal (delirios, alucinaciones, tem-
blores, convulsiones) o de depresión neurológica (somnolencia,
letargia) previo.
- Sintomatología acompañante:
· Signos de proceso infeccioso del SNC: fiebre o febrícula,
rigidez de nuca, cefalea, vómitos.
· Signos de hipertensión intracraneal HTIC: cefalea, vómitos
en escopetazo o matutinos/nocturnos, alteración del carác-
ter y del rendimiento escolar, crisis comiciales, trastornos
visuales.
Exploración física
Se realizará un examen clínico general y completo por apara-
tos. Se buscarán especialmente: fiebre, signos de deshidratación,
cianosis, ictericia, exantemas, hematomas o equimosis, señales de
venopunción, signos meníngeos y fetor cetonémico.
46 TABLA 5. Interpretación de las alteraciones del tamaño pupilar.
Bilateral Unilateral (anisocoria)

Midriasis Miosis Midriasis Miosis
Fisiológica Fisiológica Fisiológica Fisiológica
Atropina Opiáceos Fármacos Fármacos
Anfetaminas Inhibidores Lesión local Lesión local
Cocaína colinesterasa Afectación III par Sd. Claude-
Lesión mesencéfalo Lesión puente Migraña Bernard-Horner
En el examen neurológico valoraremos:

– Nivel de conciencia con la escala de Glasgow. Un Glasgow igual
o inferior a 8 indica una afectación grave del nivel de conciencia
con pérdida de los reflejos protectores de la vía aérea y necesidad
de valorar la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
– Pupilas (Tabla 5). En general los comas de causa metabólica
conservan el reflejo fotomotor. Valorar siempre la posibilidad de
que al niño se le haya administrado algún agente ciclopléjico
(atropina).
– Fondo de ojo. El papiledema es indicador de hipertensión intra-
craneal. La hemorragia subhialoidea puede indicar hemorragia
subaracnoidea.
– Funciones superiores (orientación espacio-temporal, compren-
sión).
– Pares craneales.
– Reflejos ósteo-tendinosos y cutáneos, reflejo cutáneo-plantar.
– Respuesta motora y sensitiva.
– Signos cerebelosos.
– Reflejo corneal, Reflejo óculo-cefálico (ROC) y óculo-vestibular
(ROV). Su normalidad apunta la integridad del troncoencéfalo y
viceversa.
En las Tablas 6 y 7 se detalla, de forma orientativa, la correlación
entre signos físicos y nivel de lesión. El patrón respiratorio en la prácti-
ca aporta escasa utilidad ya que frecuentemente estará enmascarado
por la instauración precoz de medidas de soporte vital (intubación y
ventilación mecánica).
En la valoración clínica es imprescindible reconocer precozmente
los signos de alarma neurológicos (HTIC, herniación cerebral inmi-
TABLA 6. Resumen de hallazgos clínicos relacionados con la localización de 47
la lesión.
Nivel Actividad Globos

conciencia motora oculares Pupilas
Cortex Letargia Agitado ROV + Normales
cerebral ROC +
Diencéfalo Obnubilación Decorticación ROV + Miosis
Estupor ROC + media poco
Desviación reactiva
conjugada
Mesencéfalo Coma Descerebración Corneal – Midriasis
ROV y ROC media fija
asimétricos
Protuberancia Coma Extensión EESS Corneal – Miosis
Flexión EEII ROC – intensa
ROV – arreactiva
Bulbo Coma Flaccidez Corneal – Midriasis
Cilioespinal – intensa
arreactiva
nente) para establecer un tratamiento médico (medidas anti-edema

cerebral) y/o quirúrgico inmediato. Destaca la tríada de Cushing
(respiración irregular, bradicardia, e hipertensión arterial), anisoco-
ria, midriasis bilateral, bradipnea, parálisis VI par, movimientos de
descerebración y /o decorticación, focalidad neurológica. Existen 4
tipos de herniación cerebral: externa, subfalcial, transtentorial (lateral,
central o ascendente) y amigdalina. Esta última es una situación de
máxima gravedad. Las amígdalas cerebelosas descienden a través
del agujero occipital. Es causa de apnea, respiración atáxica, midriasis
fija bilateral y abolición de los reflejos troncoencéfalicos.
Exploraciones complementarias
Se individualizarán según la situación clínica del paciente, la acce-
sibilidad de la técnica y, sobre todo, según la sospecha diagnóstica.
No hay ninguna exploración complementaria que tenga prioridad
sobre las maniobras de estabilización inicial.
Podemos considerar dos grupos de exploraciones complemen-
tarias. Las básicas o de primer escalón son las que habitualmente
se realizan en urgencias durante las primeras horas de la atención
48 TABLA 7. Correlación entre localización de la lesión y déficit motor y de pares
craneales.
Déficit motor Déficit pares craneales

Córtex cerebral Monoparesia
Cápsula interna Hemiparesia
contralateral
Pedúnculo Hemiparesia Parálisis homolateral III/V
cerebral contralateral
Protuberancia Hemiparesia Parálisis homolateral V, VI, VII, VIII
contralateral
Bulbo Hemiparesia Parálisis homolateral IX, X, XI, XII
contralateral
Médula Parálisis homolateral
por debajo lesión
sobre el paciente (analítica, screening de tóxicos, TAC craneal, pun-

ción lumbar).
– Analítica sanguínea:
- Debe incluir: hemograma, pruebas de coagulación, equilibrio
ácido-base, ionograma, fósforo, magnesio, glucemia, función
renal, función hepática, amonio, lactato, proteina C reactiva.
- Según la sospecha clínica: carboxihemoglobina, etanol, hor-
monas tiroideas y suprarrenales (T3, T4, TSH, cortisol), hemo-
cultivo, serologías, urocultivo.
– Análisis de tóxicos. Es posible determinar la presencia de tóxicos
en plasma y orina. El análisis de jugo gástrico, saliva, cabello y
otras muestras específicas se reserva para casos especiales.
En plasma: etanol, metales pesados, niveles de paracetamol,
salicilemia, etilenglicol, alcohol metílico, paraldehído. En orina:
benzodiacepinas, opiáceos, éxtasis, cannabis, cocaína, anfeta-
minas, antidepresivos tricíclicos.
– Neuroimagen cerebral: puede asumirse que no hay una neu-
roimagen de elección en el niño en coma. La exploración más
apropiada dependerá de la disponibilidad técnica, de las caracte-
rísticas del paciente y de la orientación diagnóstica. Sin embargo,
en la práctica es la TAC craneal la exploración de imagen realizada
habitualmente en urgencias ante un niño en coma. Sus indicacio-
nes son la sospecha de HTIC, la presencia de cefalea, focalidad
neurológica, historia de traumatismo o sospecha del mismo, por- 49
tador de derivación ventrículo-peritoneal. También se realiza en
cualquier coma sin sospecha etiológica en la valoración inicial.
Si no hay contraindicación, en el estudio de un niño en coma se
realizará con contraste. Según la situación clínica y la edad del
paciente (neonato y lactante con fontanela abierta) podría sus-
tituirse por la ecografía transfontanelar, que no irradia. Permite
detectar hemorragias, dilatación ventricular, signos indirectos de
encefalopatía hipóxico-isquémica y signos de edema cerebral,
pero es menos sensible para detectar lesiones periféricas o de
fosa posterior.
– Punción lumbar. Estaría, en principio, contraindicada si existe
sospecha de HTIC (se realizará neuroimagen antes de su reali-
zación), infección local en el lugar de punción, plaquetopenia /
coagulopatía, inestabilidad hemodinámica o respiratoria. Es po-
sible determinar: citología, bioquímica, tinción de gram, cultivo,
serologías, pterinas, aminoácidos y neurotransmisores. Si existe
firme sospecha de infección del sistema nervioso central y no
puede efectuarse punción lumbar debería iniciarse el tratamiento
antivírico y/o antibacteriano que se considere necesario y realizar
la extracción de LCR cuando sea posible.
Las de segundo escalón son exploraciones más específicas,
cuya indicación viene más dirigida por la sospecha diagnóstica y
que habitualmente se realizan posteriormente a la atención inicial de
urgencias (RNM, EEG, doppler cerebral, angiografía cerebral, poten-
ciales evocados, screening de metabolopatías...):
– RM craneal, angio-RM, RM funcional (de difusión, espectroscó-
pica).
– Electroencefalograma (EEG). Permitirá identificar y optimizar
el tratamiento de las crisis epilépticas, detectar isquemia cere-
bral, valorar el coma barbitúrico, gravedad y pronóstico en TCE,
confirmar el diagnóstico clínico de muerte cerebral. En el niño
en coma los hallazgos del EEG pueden orientar el diagnóstico:
actividad comicial, alteraciones focales compatibles con lesión
estructural, patrón brote-supresión en la encefalopatía difusa
grave (secundaria a anoxia), enlentencimiento en encefalitis.
También permiten valorar gravedad y evolución del estado de
coma.
50 – Eco-doppler cerebral. Técnica de monitorización no invasiva de
la hemodinamia cerebral que informa del estado de la perfusión
sanguínea analizando la velocidad del flujo a nivel arterial. En
el niño en coma la Arteria Cerebral Media (ACM) tiene especial
interés por aportar información sobre la perfusión cerebral global.
Es muy útil en el diagnóstico de hipertensión intracraneal y de
muerte cerebral.
– Angiografía cerebral. Permite estudiar la vascularización cerebral,
y será de gran utilidad en el caso de accidentes vasculares hemo-
rrágicos o isquémicos como prueba diagnóstica y terapéutica.
– Potenciales evocados (PE) de troncoencéfalo sensitivos, auditi-
vos o visuales. Permiten detectar la integridad funcional de las vías
neuronales implicadas. No suelen afectarse por la sedoanalgesia,
barbitúricos, alteraciones metabólicas o electrolíticas. Tienen valor
pronóstico y en el seguimiento evolutivo del paciente neurocrítico.
– Screening metabólico en sangre y/u orina.El screening básico
incluye equilibrio ácido-base, glucosa, función hepática, creatin-
fosfokinasa CPKs, amonio, lactato y piruvato. Según la sospecha
diagnóstica se solicitarán pruebas que orienten hacia diversas
enfermedades metabólicas como cuerpos cetónicos, aminoa-
cidemia, ácidos orgánicos, ácido orótico, carnitina total y libre,
determinación de actividad enzimática mitocondrial en hígado/
músculo/corazón, etc.
Monitorización
Todo niño en coma debe ser sometido a una monitorización
multiparamétrica y contínua. La monitorización básica, que se inicia
desde urgencias, incluirá:
– Temperatura.
– Frecuencia cardíaca.
– Electrocardiograma.
– Frecuencia respiratoria.
– Saturación de hemoglobina.
– Tensión arterial.
– Diuresis (espontánea o por sondaje vesical).
– Según el estado clínico, monitorización invasiva de PVC y PA.
– De forma periódica se repetirán evaluaciones del nivel de con-
ciencia y de la glucemia capilar.
Existen además una serie de medidas destinadas a la monitoriza- 51
ción neurocrítica del paciente, fundamentalmente en aquellos casos
en los que se necesita valorar la evolución del niño con alteraciones
del nivel de conciencia en el contexto de hipertensión intracraneal
como sucede en el caso de traumatismos craneales, meningoence-
falitis o alteraciones metabólicas. Son técnicas propias de la Unidad
de Cuidados Intensivos:
– Monitorización de la presión intracraneal (PIC) y presión de per-
fusión cerebral.
– Saturación venosa en el bulbo de la yugular (SjO2).
– Presión tisular de O2 (PtiO2).
– Índice biespectral (BIS).
– Saturación cerebral transcutánea por espectroscopia próxima a
infrarrojos.
– Microdiálisis cerebral.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL COMA

Ya hemos hablado en el apartado correspondiente de la estabili-
zación inicial y las medidas de soporte vital: asegurar la permeabilidad
de la vía aérea, mantener una ventilación y oxigenación eficaz y una
estabilidad hemodinámica, identificar los signos de alarma neuroló-
gicos y establecer si es factible el tratamiento adecuado.
Posteriormente, se realizarán las medidas generales oportunas
para evitar o minimizar la lesión cerebral secundaria consecuencia
de la noxa inicial, evitando y corrigiendo de forma precoz la hipoxia
y la hipotensión arterial.
Medidas generales
– Movilización y postura. En el caso de pacientes traumatizados,
es necesario inmovilizar la columna cervical mediante un collarín
y mover el resto de la columna en bloque. Si no existe contraindi-
cación, la posición idónea del paciente será en decúbito supino,
con la cabeza en posición neutra y a unos 30° de inclinación
con respecto al plano horizontal, para facilitar el drenaje venoso
yugular.
– Es conveniente utilizar un colchón neumático antiescaras y realizar
movilizaciones pasivas y fisioterapia para evitar posturas anómalas
y úlceras de decúbito.
52 – Realizar cuidados oculares, con instilación de lágrima artificial y
protección corneal con pomada epitelizante.
– Todos los niños en situación de coma agudo y una valoración en
la escala de Glasgow de 8 o menos deben intubarse de forma
electiva y ventilar mecánicamente.
– Evitar estímulos más o menos directos (ruido, punciones, aspi-
ración de secreciones), fundamentalmente si existe hipertensión
intracraneal, ya que contribuyen a elevar la PIC. Se reducirá su
frecuencia al mínimo imprescindible y se administrará sedoanal-
gesia previa.
– Evitar los líquidos hipotónicos como el glucosado (a no ser que se
constate hipoglicemia) o el Ringer lactato ya que pueden propiciar
o empeorar el edema cerebral. Es aconsejable la utilización de
suero salino fisiológico en las fases iniciales.
– Tratar la posible hipovolemia mediante expansores plasmáticos
como la seroalbúmina o la fracción de proteínas plasmáticas
(PPF) a dosis de 10-15 ml/kg. El suero salino hipertónico a con-
centraciones del 4 o 6% es muy útil como expansor plasmático
y para disminuir la presión intracraneal.
– Si tras asegurar la volemia no se consigue una situación he-
modinámica correcta, se administrarán fármacos inotrópicos en
perfusión continua.
– Medir la diuresis horaria mediante sondaje vesical y su conexión
a un aparato de medida.
– Mantenimiento de una Hb superior a 10 g/dl para asegurar un
adecuado transporte de O2. Si es inferior pueden estar indicadas
las transfusiones de concentrados de hematíes.
– Mantener niveles correctos de glucemia (entre 80 y 120 mg/dl).
– Mantener normalidad del equilibrio ácido-básico y del ionograma.
– Sondaje gástrico para el vaciamiento por gravedad del contenido
gástrico, minimizando el riesgo de aspiración y utilización de
protectores de la mucosa gástrica para evitar el ulcus de estrés
(omeprazol o ranitidina).
– Iniciar la nutrición precoz del paciente mediante sonda gástrica o
duodenal y, si no es factible, comenzar una nutrición parenteral.
– Vigilar y tratar enérgicamente las convulsiones y atender a los
trastornos endocrinos que puedan aparecer, como secreción ina-
decuada de ADH, diabetes insípida, síndrome de pérdida salina.
Tratamiento específico 53
En los niños en coma en los que no exista un tratamiento es-
pecífico para su etiología ,se intentará disminuir el daño secundario
mediante el tratamiento de soporte mientras se consigue la estabi-
lización de las lesiones primarias.
Tratamiento quirúrgico
Siempre que exista un proceso intracraneal tributario de trata-
miento quirúrgico se llevará a cabo de manera urgente: derivación
de líquido cefalorraquídeo en el caso de hidrocefalia, drenaje de
hematomas o evacuación de lesiones ocupantes de espacio.
Tratamiento de la HTIC
1. En primer lugar, se debe profundizar en la sedoanalgesia y relajar
al paciente mediante agentes curarizantes como el rocuronio o
el cisatracurio.
2. Si no se controla con la sedación, la siguiente medida consiste en
administrar manitol al 20%. Se utiliza únicamente en momentos
de incremento de la PIC en bolus rápido (< 10’) a dosis de 0,5
a 1 g/kg de peso. Se repondrá la diuresis producida tras su
administración con suero fisiológico aproximadamente durante
2 horas, es importante realizar controles de la osmolaridad del
suero, evitando que ésta sea superior a 320 mOsm/L. El suero
salino hipertónico (SSH) es eficaz en el tratamiento del paciente
chocado al aumentar el volumen intravascular, y en el tratamiento
de la hipertensión intracraneal al disminuir la cantidad de agua
intracerebral sin producir hipovolemia, por lo que puede ser muy
útil en el niño politraumatizado. Es preferible al manitol si el niño
tiene natremia inferior a 135 mEq/L o si hay inestabilidad he-
modinámica. Se utiliza habitualmente a concentraciones del 4
o del 6% y a dosis de 4-6 ml por kg de peso a pasar en 15-20
minutos.
3. La hiperventilación moderada en los pacientes ventilados me-
cánicamente (PaCO2 entre 30-35 mmHg) y profunda (PaCO2 25-
30 mmHg) produce vasoconstricción cerebral, disminución del
aporte de sangre y, consiguientemente, disminución de la PIC.
No obstante, puede producir isquemia, por lo que es importante
utilizar métodos para valorar el estado de perfusión cerebral,
54 como la monitorización de la saturación del bulbo de la yugular
(SjO22) o PtiO2, y el estudio de los flujos cerebrales mediante
Doppler transcraneal. No debe utilizarse sin analizar esos factores
a no ser en situaciones de grave riesgo de herniación cerebral
(midriasis arrefléctica, posturas anómalas), por ejemplo, en el lugar
del accidente o en el traslado del niño. En tal caso se realizará
puntualmente y el menor tiempo posible.
4. Coma barbitúrico. Debe indicarse en la hipertensión intracra-
neal refractaria a otras medidas, y no como profilaxis. La dosis
de tiopental es de 5 mg/kg en bolus inicial y un mantenimiento
en torno a los 2-5 mg/kg hora. Como efectos secundarios des-
tacan la hipotensión arterial y depresión miocárdica, hipotermia,
complicaciones sépticas, hipernatremia e hipokaliemia.
5. Los corticoesteroides deben restringirse a los niños con tumo-
res cerebrales para disminuir el componente inflamatorio y en
diversos casos de meningitis y encefalitis, fundamentalmente en
las encefalomielitis diseminadas y también en casos de lesiones
vasculíticas. No tienen utilidad en lesiones hipóxicas. Actualmente
en el traumatismo craneal los corticoides pueden estar indicados
solo en contusiones cerebrales únicas.
6. La craniectomía amplia con apertura de la duramadre es una op-
ción para niños con hipertensión craneal refractaria a otras medi-
das, ocasionada por traumatismo craneal, accidentes vasculares
cerebrales hemorrágicos o isquémicos y encefalitis, pudiendo ser
muy efectiva para controlar la hipertensión intracraneal.
Otros tratamientos específicos

La hipotermia a 33ºC durante 24-48 h es una de las terapias
utilizadas actualmente, sobre todo en el post-paro cardiaco y en el
sufrimiento cerebral neonatal con el objetivo de minimizar las posibles
secuelas debidas a hipoxia cerebral.
Valorar el uso de antídotos específicos frente a tóxicos depre-
sores del sistema nervioso central. En el caso de intoxicación por
benzodiacepinas se administrará flumazenil a 10 µg/kg dosis en más
de 15 segundos seguido de una perfusión continua de 5 µg/kg/hora
y en el caso de mórficos, naloxona a dosis de 0,01-0,1 mg/kg que
puede repetirse o continuar con una perfusión continua de 0,01
mg/kg/h. Intoxicaciones por otros depresores del sistema nervioso
requerirán, además de las medidas generales, las específicas para 55
cada sustancia.
En las enfermedades metabólicas se tratará la acumulación de
metabolitos tóxicos y las posibles alteraciones en la utilización o pro-
ducción de los sustratos energéticos. Podrán ser necesarios métodos
como la diálisis peritoneal, hemodiálisis o técnicas de hemofiltración
veno-venosa continua.
PRONÓSTICO
Dependerá fundamentalmente de la etiología del cuadro y de
una serie de factores: un coma que se mantiene igual o se intensifica
en las primeras 24 horas ya indica una especial agresividad. Una
valoración en la escala de Glasgow en su espectro más bajo indica
un peor pronóstico vital y en cuanto a secuelas. La presencia de
potenciales evocados auditivos de tronco alterados también indican
mal pronóstico, lo mismo que la etiología anóxica, la necesidad de
ventilación mecánica, menor edad, persistencia del coma durante
más de 15 días, falta en el EEG de la recuperación del ritmo alfa,
dificultad para regular la adaptación cardiovascular y la temperatura
corporal.
Es fundamental mantener una relación próxima con los padres
del paciente desde el primer momento, ya que la incertidumbre res-
pecto a las posibilidades futuras producirá una gran ansiedad y aun-
que en las situaciones más graves se intente mantener un mensaje
esperanzador, no podrá rehuirse la realidad, debiendo comentarse
honestamente las posibles evoluciones.
BIBLIOGRAFÍA
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pediatric traumatic brain injury. Crit Care Med. 2012; 40: 208-15.
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tado de conciencia y la sedación. En: López Herce J, et al (eds). Manual
de Cuidados Intensivos Pediátricos. 4ª ed. Madrid: Publimed; 2013. p.
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8. Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L. Assessing the conscious
level in infants and young children: a paediatric version of the Glasgow
coma scale. Childs Nerv Syst. 1988; 4: 30-3.
57
1.4. SHOCK EN LA EDAD PEDIÁTRICA
M. Pons, Ll. Hernández, J.M. Quintillá
DEFINICIÓN
Síndrome clínico con alteración aguda de la función macro y
microcirculatoria que conduce a una insuficiencia de la perfusión
tisular en relación a las necesidades metabólicas del tejido.
INCIDENCIA
La incidencia global del shock no es conocida, pero en otros
países como EE.UU. se conoce la incidencia del shock séptico en
la población general que se estima en 100.000 casos/año para una
población de 200 millones de habitantes. En la infancia no existen
suficientes estudios epidemiológicos como para saber lo que supo-
ne en nuestro medio, aunque se ha encontrado una incidencia de
56-60 sepsis/100.000 niños, incidencia que es mucho más alta en
menores de 1 año (500-900/100.000), disminuyendo posteriormente
(20/100.000). Así, los pacientes neonatales suponen más de un 33%
del total y los menores de 1 año entre un 48-66%.
ETIOLOGÍA
Básicamente podemos considerar tres grandes grupos:
– Shock hipovolémico, se divide en hemorrágico y no hemorrágico.
– Shock cardiogénico.
– Shock distributivo, dentro de este grupo se incluye shock séptico,
shock anafiláctico, shock espinal, etc.
En algunos textos se contempla también el shock disociativo,
aquel en que la insuficiencia de la perfusión tisular es secundaria
a alteraciones en el transporte de oxígeno, como por ejemplo la
intoxicación por cianuro o monóxido de carbono, pero dada su baja
incidencia y su diferente mecanismo fisiopatológico preferimos sólo
citarlo.
58 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La clínica del shock, independientemente de su etiología, se basa
en la expresión de cada sistema de la situación de perfusión tisular
insuficiente junto con las respuestas compensadoras iniciadas por
el organismo.
En la fase inicial o de shock «caliente» observaremos:
– Piel caliente.
– Llenado capilar normal.
– Taquicardia.
– Tensión arterial normal.
Así pues, observaremos en el shock instaurado:
– Piel pálida-grisácea o moteada.
– Enlentecimiento del llenado capilar.
– Frialdad en partes acras.
– Aumento de la temperatura diferencial.
– Taquipnea.
– Taquicardia.
– Pulsos periféricos débiles.
– Hipotensión arterial.
– Oligoanuria.
– Estupor, obnubilación.
– Sangrado activo en puntos de punción.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes irán destinados a conocer el origen del shock y a
monitorizar la evolución del mismo:
• Estudios de monitorización:
– Oximetría.
– Equilibrio ácido-base.
– Ácido láctico.
– Saturación venosa mixta.
– Función renal, hepática, coagulación.
– Hemograma y fórmula leucocitaria.
Siempre en un segundo término, se procederá a realizar los exá-
menes que nos conduzcan a un diagnóstico exacto.
• Estudios etiológicos:
– Cultivos bacterianos en sangre, orina y LCR.
– Serologías víricas (especialmente en la edad neonatal).
– Punción-lavado peritoneal, fibrogastroscopia. 59
– ECG, ecocardiografía.
– Resonancia magnética, en los casos de shock de origen es-
pinal.
– Niveles de fármacos (barbitúricos), tóxicos (cianuro).
En el período neonatal se deberá diferenciar de las situaciones de
descompensación metabólica secundaria a enfermedades por déficit
enzimático. Dentro de las causas de shock neonatal se deberá discri-
minar entre el shock séptico y el shock cardiogénico por coartación
aórtica severa o hipoplasia de cavidades izquierdas.
En el resto de períodos (lactantes, escolares y adolescentes), un
tiempo mínimo de observación nos permitirá diferenciar el shock de
otros procesos de menor entidad como la reacción hipotensiva por
dolor intenso, etc. La orientación etiológica del shock, fundamental
para instaurar un tratamiento precoz, se basará en una adecuada
anamnesis (antecedentes de alergia, ingesta de tóxicos, traumatismo
o proceso febril), una exploración minuciosa (presencia de petequias,
hipoventilación marcada en un hemitórax, gradiente de presión arterial
entre extremidades superiores e inferiores, lesiones externas en región
costal inferior o hipocondrio).
TRATAMIENTO
En el manejo del shock existen unos criterios básicos comunes
a sus tres grandes grupos:
1. Garantizar el aporte de oxígeno.
2. Soporte nutricional adecuado.
3. Soporte hemodinámico.
4. Control homeostasis interna (electrólitos, glucemia, hematocrito).
PRONÓSTICO
El pronóstico es muy variable en función de la etiología del shock.
El shock hipovolémico por lo general presenta un buen pronós-
tico, a excepción de los casos en que exista una lesión hemorrágica
irresoluble (como puede ser una rotura aórtica), o por el retraso exista
instaurado un fallo multiorgánico. En general, la pérdida aguda de un
volumen superior al 30% supone riesgo de muerte.
60
Shock hemorrágico
Hematocrito > 30% Control acidosis, Hematocrito < 30%

hipotermia
y coagulopatía
– Hipotensión permisiva*
Bolus de suero fisiológico hasta control de la
20 ml/kg hemorragia
o – Suero salino hipertónico
suero salino hipertónico o suero fisiológico
2 ml/kg
No mejora – Concentrado hematíes

10-15 ml/kg
– En pacientes graves,
precozmente relación
1:1:1 (hematíes, plasma,
PVC < 5 PVC > 5 plaquetas)
– Ácido tranexámico:
15 mg/kg
Concentrado Dopamina
hematíes 5-20 μg/kg/min
10-15 ml/kg
*Reanimación con líquidos hasta alcanzar tensión arterial sistólica

< 90 mmHg o palpación pulso radial durante 1ª hora.
NO en sospecha de TCE o trauma espinal.
FIGURA 1. Algoritmo shock hemorrágico.
El shock cardiogénico tiene un pronóstico muy variable en función

de su etiología y/o en función de la rapidez en instaurar la terapéu-
tica adecuada (por ejemplo, en el taponamiento o el neumotórax a
tensión).
En el shock séptico, la mortalidad hospitalaria global es de un
9-12%. Los indicadores de mal pronóstico en pediatría son:
– Consumo de O2 inferior a 200 ml/min/m2.
– Hiperlactacidemia y saturación venosa mixta baja a pesar de
resucitación inicial.
– Enfermedad pulmonar.
– Gasto cardíaco inferior a 3,3 ml/min/m2.
– Temperatura inferior 37ºC.
61
Shock cardiogénico
No obstructivo Obstructivo
Arritmia Cardiomiopatía Intracardíaco Extracardíaco

Lesión hipóxico-
isquémica
– Ventilación mecánica Trombosis Lesión

– Furosemida 1 mg/kg válvula valvular:
– Inotrópicos: protésica: Tratamiento
Dopamina 5-20 μg/kg/min Trombólisis específico
± r-TPA
Adrenalina 0,1-2 μg/kg/min
±
Milrinona 0,37-0,7 μg/kg/min
Coartación aórtica: TEP:

Bloqueo AV: Otras arritmias: 1. Prostaglandinas Trombolisis
– Isoproterenol Tratamiento 2. Cirugía
– Marcapasos específico
externo
Taponamiento cardiaco,
neumotórax a tensión:
TPSV: Drenaje
– Adenosina
– Cardioversión
FIGURA 2. Algoritmo shock cardiogénico.
BIBLIOGRAFÍA
1. Rogers MC. Textbook of pediatric intensive care. 3rd ed. Baltimore: Wi-
lliams& Wilkins; 1996. p. 576-98.
2. Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos pediatricos. 3ª ed. Madrid: Norma;
2003. p. 351-77.
3. Pons M. Shock. En: Guía terapéutica en cuidados intensivos pediátricos.
4ª ed. Barcelona: Ergon; 2007. p. 52.
4. Alonso MT, De Carlos JC, Gil J, Pinto I, Quintillá JM, Sánchez JI. Docu-
mento de consenso SECIP-SEUP sobre manejo de sepsis grave y shock
séptico en pediatría. Madrid, 2009. Disponible en: http://www.seup.org/
pdf_public/pub/consenso_sepsis_shock.pdf
62
Reconocimiento precoz de la sepsis: En cualquier momento:
• Hiper- o hipotermia • Líquidos: mientras no se
• Taquicardia consigan objetivos
Minuto 0 • Alteración de la perfusión periférica (PVC 8-12 cmH2O) y
(relleno capilar alargado) no haya signos de
• Alteración del nivel de conciencia o sobrecarga
del estado mental • [Hematíes]: Si SvcsO2
• Hipotensión (no imprescindible, < 70%, para mantener
ya que es un signo tardío) Hto = 30%/Hb = 10 g/dl
• Mantener Glucemia
1. ABC 80-150 mg/dl
2. Oxígeno en mascarilla con reservorio
3. Valorar necesidad de intubación
(ketamina es el sedante de elección)
4. Monitorización: FC, FR, ECG, SatO2,
TA no invasiva
5. Canalización de 2 vías periféricas.
Si no vía periférica, canalizar vía IO
0-30 minutos
(sedoanalgesia)
6. Muestra para analítica (debe incluir
hemograma, PCR, PCT, EAB,
ionograma, glucemia, lactato,
coagulación, hemocultivo)
7. SF 20 ml/kg en 5-10 minutos Objetivos de buena
a. Usar manguito a 300 mmHg o respuesta:
presión manual • Normalizar nivel
b. Repetir hasta objetivos o signos conciencia
sobrecarga (hepatomegalia, • Normalizar FC
edema pulmón) • Normalizar relleno
8. Iniciar antibióticos (dosis de antibiótico capilar
dentro de la primera carga de volumen) • Normalizar TA
No respuesta
1. Vía central Objetivos de buena

2. Monitorización invasiva: TA, SvcsO2, respuesta:
30-60 minutos
PVC, diuresis • Los anteriores

3. Seguir la administración de bolus de • Diuresis > 1 ml/kg/h
líquido • Lactato < 4 mmol
4. Dopamina: • PVC 8-12 cmH2o
• Dosis mínima 5 μg/kg/min • PAM-PVC > 65 mmHg
• Se puede por vía periférica (60 mmHg en < 1 año)
hasta 9 μg/kg/min • SvcsO2 > 70%
No respuesta
60-90 minutos
Shock frío (relleno capilar > 2 s, Shock caliente (relleno capilar

frialdad acra, pulsos débiles, en flash, pulsos saltones,
TA diferencial estrecha) TA diferencial amplia)
Adrenalina Noradrenalina
No respuesta
.../...
FIGURA 3. Algoritmo shock séptico.

63
No respuesta
1-6 horas Hidrocortisona (50-100 m2/24 h, durante 7 días, máximo

300 mg/24 h) si riesgo de insuficiencia adrenal:
• Sepsis grave con púrpura
• Tratamiento previo con esteroides
• Anormalidades pituitarias o adrenales
No respuesta
Shock caliente con TA Shock frío con TA Shock frío con TA

baja (Gasto cardiaco baja (Gasto cardiaco normal (Gasto cardiaco
alto, SvcsO2 > 70%, bajo, SvcsO2 < 70%, bajo, SvcsO2 < 70%,
1-6 horas
RVS bajas) RVS altas) RVS altas)

• Líquidos • Líquidos • Adrenalina
• Noradrenalina • Adrenalina • Vasodilatadores
• Considerar • Sigue hTA: • Considerar IF o
Terlipresina Noradrenalina Levosimendan
• TA normal:
Levosimendan/IF
FIGURA 3. (Continuación) Algoritmo shock séptico.
5. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management.

Emerg Med Pract. 2011; 13: 1-19.
6. Flores JC, López-Herce J. Shock. En: López-Herce J, ed. Manual de
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7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al.
Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41: 580-637.
64
1.5. ATENCIÓN INICIAL AL NIÑO
POLITRAUMATIZADO
GENERALIDADES
Definimos trauma pediátrico como el daño corporal que sufre
un niño a consecuencia del intercambio de energía que se produce
en un incidente. Es, a nivel mundial, la principal causa de muerte
y discapacidad en niños por encima del año de edad. Sus causas
más frecuentes son los accidentes de tráfico, los ahogamientos, el
maltrato infantil, las quemaduras y las caídas.
El 80% de los traumas pediátricos son cerrados. Los niños tienen
características anatómicas y fisiológicas que justifican patrones de
lesión diferentes a los adultos. Tienen una cabeza proporcionalmente
más grande que explica una incidencia relativamente mayor de le-
siones cerebrales. Además, su masa muscular y tejido subcutáneo
son menores y las costillas y huesos más elásticos, esto hace que
la energía del impacto se transmita con más facilidad a los órganos
subyacentes como los pulmones y las vísceras abdominales. Por
ello, ante cualquier traumatismo de alta energía debe considerarse
siempre la posibilidad de lesiones internas aun en ausencia de signos
externos.
El concepto de niño politraumatizado implica la presencia de
lesiones en uno o más órganos que ponen en peligro su vida o su
supervivencia sin secuelas. Requiere una evaluación rápida y orde-
nada a fin de establecer lo antes posible cuáles son los problemas
prioritarios y solucionarlos inmediatamente. Además, es esencial an-
ticiparse a las lesiones potencialmente más graves basándose en un
elevado índice de sospecha. Para implementar esto, se precisa una
secuencia de abordaje estructurado por un equipo multidisciplinar
donde cada miembro tiene asignada unas tareas determinadas. La
AITP es una metódica de actuación cuyo objetivo es lograr la mayor
supervivencia posible sin secuelas. Los componentes de la metódica
AITP se resumen en la Figura 1.
65
Reconocimiento Reconocimiento Cuidados
PRIMARIO SECUNDARIO DEFINITIVOS
1 2 3
A. Vía aérea permeable 1. ANAMNESIS 1. Traslados
y estabilización (ALMERIA) 2. Exploraciones
cervical 2. Exploración física: complementarias
B. Respiración: exploración 3. Intervenciones
oxigenación, completa, 4. UCIP
ventilación asistida, craneocaudal por 5. Cuidados
descompresión secciones definitivos
pleural 3. Intervenciones
C. Circulación: control 4. Exploraciones
de hemorragia complementarias
externa, infusión de
líquidos endovenosos
D. Exploración
neurológica rápida
E. Exposición (desnudar
completamente al
paciente)
– Integración RCP
– Analgesia y sedación
– Monitorización continua y reevaluación de constantes vitales, tubos, sondas,
catéteres...
FIGURA 1. AITP: Fases de la asistencia inicial al traumatismo pediátrico.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN INICIAL

Definición y objetivos
Consiste en una evaluación sistemática y rápida que tiene tres
componentes:
1. Triángulo de evaluación pediátrica (ver capítulo específico): su
objetivo es obtener una primera impresión global del accidentado.
2. Control cervical: inmovilización precoz de la columna cervical.
3. Secuencia ABCDE (Tabla 1): tiene por objeto detectar lesio-
nes, compromisos fiiológicos y situaciones de riesgo vital
inmediato para controlarlas simultáneamente con métodos
sencillos y eficaces.
A= Alerta, vía aérea y control cervical

1. Alerta
Consiste en clarificar si el paciente está consciente o no mediante
estímulos verbales, táctiles o dolorosos. Su valoración es importante
66 TABLA 1. Reconocimiento primario (secuencia ABCDE)
Alerta (comprobación de inconsciencia)
A Vía Aérea
Atención cervical
B (Breathing) Respiración: oxigenación y ventilación
C Circulación y control de hemorragias
D Disfunción neurológica: AVPN y pupilas
E Exposición y control de hipotermia
para toma inicial de decisiones (colocación de cánula de guedel,

premedicación previa a intubación orotraqueal, integración secuencia
RCP).
2. Control cervical
Si no se había colocado collarín cervical en la asistencia pre-
hospitalaria, se debe realizar inmovilización bimanual desde el inicio
y de forma simultánea a las otras maniobras. En esta fase no es
prioritaria la colocación del collarín cervical. Puede realizarse una
vez estabilizada la vía aérea o se puede diferir al reconocimiento
secundario siempre que algún ayudante pueda mantener la fijación
cervical bimanual.
3. Vía aérea
Si existe inconsciencia, ruidos respiratorios anormales, tiraje o
respiración irregular, se seguirán los pasos siguientes:
a. Apertura de vía aérea: mediante las maniobras de tracción
mandibular o triple maniobra modificada. Está contraindicada la
hiperextensión cervical (maniobra frente-mentón).
b. Limpieza de cavidad orofaríngea: extracción de cuerpos ex-
traños y aspiración de secreciones con sonda gruesa o sonda
rígida de Yankauer.
c. Mantenimiento de la vía aérea permeable:
– Cánula orofaríngea: indicada en el paciente inconsciente
que la tolera. No se recomienda si está agitado. En niños con
posible traumatismo facial se recomienda introducirla con la
convexidad hacia arriba, ayudándose con un depresor. Su utili-
dad es transitoria ya que si un niño tolera la cánula orofaríngea
TABLA 2. Indicaciones de la intubación endotraqueal en el trauma pediátrico 67
Fase de la
secuencia
ABCDE Indicaciones de intubación
Paciente inconsciente sin ninguna respuesta
Vía aérea no sostenible espontáneamente
A
Vía aérea obstruida o muy comprometida (ej: quemaduras
faciales)
Parada respiratoria
B
Insuficiencia respiratoria persistente
Parada cardiaca
C
Insuficiencia circulatoria persistente
Paciente en coma grave:
D • Respuesta sólo al dolor (P) o no respuesta (N) en la escala VPN
• GCS < 9 (o también si < 5 en la parte motora)
E Intubación profiláctica previa al transporte (opcional)
es porque ha perdido el reflejo nauseoso, en ese caso su vía

aérea es de riesgo, requiere una vigilancia estrecha y debe
considerarse la intubación orotraqueal.
– Intubación endotraqueal: es el mejor método de manteni-
miento y aislamiento de la vía aérea. Sus indicaciones en el
paciente traumático se resumen en la Tabla 2.
La técnica de elección es la orotraqueal y debe evitarse la
nasotraqueal. Si lleva collarín cervical probablemente sea pre-
ciso retirarlo temporalmente pero un ayudante deberá evitar
la hiperextensión cervical mediante inmovilización bimanual.
Hay que suponer, en principio, que la víctima tiene el estómago
lleno, por lo que debe valorarse la compresión del cricoides
(maniobra de Sellick), siempre que no impida la ventilación ni
interfiera con la intubación.
Excepto en situación de parada cardiorrespiratoria siempre
se utilizará premedicación endovenosa (secuencia rápida de
intubación –SRI–). (Ver Tabla 3).
B= Respiración
Es la fase de oxigenación del paciente y evaluación y tratamiento
del estado respiratorio. Las actuaciones son:
68 TABLA 3. Secuencia rápida de intubación en el trauma pediátrico.
Oxigenación FiO2 100% (mascarilla con reservorio)
Premedicación Atropina: 0,01-0,02 mg/kg, mínima 0,1 (prevenir
bradicardia refleja)
Analgesia Fentanilo (1-2 µg/kg).
Ketamina (1-2 mg/kg): no está contraindicada en el
traumatismo craneal
Sedación Pentotal 3-5 mg/kg (reduce la PIC, útil en pacientes
hemodinámicamente estables)
Etomidato (0,3 mg/kg) (reduce PIC, no afecta TA)
Midazolam (0,2-0,3 mg/kg)
Propofol (2-3 mg/kg)
Paralizante Rocuronio (0,5-1 mg/kg) o vecuronio
muscular Succinilcolina (1-2 mg/kg). No en quemados o trauma
> 24-48 h
Aspiración Boca/faringe (si se precisa). Sonda Yankauer
Bolsa y mascarilla Evitar si es posible. En caso necesario, valorar Sellick
1. Integración RCP
La primera evaluación tras la apertura de la vía aérea es la pre-
sencia o ausencia de respiración espontánea. En caso de paro respi-
ratorio, se debe seguir la secuencia RCP: 5 ventilaciones de rescate
y posterior comprobación de pulsos.
2. Oxigenoterapia
En todo niño politraumatizado que respira espontáneamente,
con independencia de que presente o no dificultad respiratoria, se
administrará oxígeno a la concentración más elevada posible me-
diante mascarilla de alta concentración con reservorio (FiO2 = 100%).
3. Estrategia de ventilación
Si la respiración es ineficaz, se debe ventilar con bolsa y oxígeno
al 100%, inicialmente a través de mascarilla y, en cuanto sea posi-
ble, a través del tubo endotraqueal. Se evitará la hiperventilación ya
que la vasoconstricción cerebral inducida por la hipocapnia agrava
las lesiones cerebrales isquémicas. Sólo se puede plantear cuando
existan signos de herniación inminente, y siempre de forma muy
transitoria hasta que esté controlada la urgencia vital.
4. Reconocimiento y tratamiento urgente de lesiones 69
torácicas con riesgo inmediato de muerte (RIM)
Son 4 entidades (neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
hemotórax masivo y tórax inestable) que producen un grave deterioro
respiratorio y suelen requerir intubación orotraqueal y ventilación con
presión positiva previa a su tratamiento específico, con la excepción
del neumotórax a tensión en que la pérdida de tiempo que supone
la intubación y la presión positiva son muy perjudiciales. Ante su
sospecha clínica, no debe demorarse el tratamiento a la espera de
confirmación radiológica. En la Tabla 4 se detallan sus signos diag-
nósticos y su manejo.
C= Circulación y control de las hemorragias

Es la fase de reconocimiento precoz y tratamiento del shock
junto con la identificación y control inmediato de los posibles focos
de hemorragia externa grave.
1. Integración RCP
La ausencia de pulsos centrales (sin trauma local que lo justifi-
que) y de signos de vida es sugestiva de hipotensión grave o paro
cardiorrespiratorio y se deberá seguir secuencia de RCP mediante
compresiones torácicas y monitorización EKG.
2. Valoración del estado circulatorio

Estimar el déficit de volemia a través de su repercusión hemo-
dinámica valorando la frecuencia cardiaca, perfusión periférica (re-
lleno capilar y temperatura y coloración cutánea), pulsos centrales y
periféricos, tensión arterial, respiración y nivel de conciencia. Estos
parámetros definen cuatro categorías de shock que se correlacionan
con sus correspondientes déficits de volemia (Tabla 5).
Es importante subrayar que la taquicardia y la hipoperfusión pe-
riférica son los signos más precoces y, por consiguiente, los que
indican la necesidad inminente de iniciar el tratamiento del shock.
No debemos demorarnos hasta la aparición de hipotensión ya que
ésta no se produce hasta que se ha perdido un 25% de la volemia.
Por otro lado, cabe recordar que la alteración de signos clínicos
circulatorios no es exclusiva de la hemorragia por lo que se deben
considerar y tratar siempre otras posibilidades (fiebre, dolor, ansiedad).
70 TABLA 4. Diagnóstico y tratamiento de las lesiones torácicas con riesgo
inminente de muerte.
Lesión Signos diagnósticos Tratamiento

Neumotórax • Hipoxemia • TORACOCENTESIS
a tensión • Shock obstructivo URGENTE en 2º espacio
• Hemitórax inmóvil, intercostal a nivel
hipofonesis y medioclavicular con un
TIMPANISMO Pleurocath 6,8 o 10 o
• DISTENSIÓN de las angiocatéter de grueso
venas del cuello calibre (20-14 G, según edad)
• Desplazamiento traqueal • Colocación de DRENAJE
contralateral TORÁCICO DEFINITIVO en
5º espacio a nivel medioaxilar
en cuanto sea posible
Neumotórax • Herida penetrante en • Colocación de un APÓSITO
abierto tórax LUBRICADO con vaselina
• Paso de aire audible que cubra totalmente la
a través de la herida herida y se fije a la piel por
(traumatopnea) tres de sus cuatro lados
• En hemitórax afecto: permitiendo la salida de aire
Hipofonesis y en la espiración e impidiendo
timpanismo la entrada en la inspiración
• Insertar un drenaje torácico
en el lado del neumotórax
pero alejado de la herida
Hemotórax • Hipoxemia • Inserción de DRENAJE
masivo • Shock obstructivo TORÁCICO en 5º espacio a
• Hemitórax inmóvil, nivel medioaxilar
hipofonesis y MATIDEZ • Tratamiento del shock
• COLAPSO de las venas hipovolémico
del cuello
Tórax • Fractura de varias • Ventilación mecánica con
inestable costillas PEEP elevada
(“volet • Respiración dolorosa • Analgesia
costal”) • Inspiración paradójica
(depresión de la porción
fracturada con la
inspiración y protrusión
en espiración)
La situación hemodinámica se reevaluará repetidamente ya que

pueden producirse cambios bruscos debidos a hemorragias internas.
Además, la reevaluación orienta sobre la eficacia del tratamiento y si
son necesarias nuevas intervenciones.
TABLA 5. Categorías de shock según su intensidad. 71
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas
< 15 % 15-30% 30-40% > 40%
Respiratorio Frec. N Taquipnea + Taquipnea ++ Taquipnea +++
pH N pH N Acidosis met. Acidosis met. >
Circulatorio Frec. N Taquicardia + Taquicardia ++ Taquicardia +++
Pulso perif. N Pulso perif. < Pulso perif. << Pulso perif. 0
TA N TA N Hipotenso Hipotenso
S.N.C. Ansioso Irritable Irritable Letárgico
Confuso Letárgico Comatoso
Piel Caliente, Tíbia, Tíbia, pálida Fría, cianótica
rosada moteada Rell. cap. Rell. cap. > 15”
Rell. cap. < 5” Rell. cap. 5-10” 10-15”
Diuresis 1-3 ml/kg 0,5-1 ml/kg < 0,5 ml/kg Anuria
No existe una recomendación firme para la administración de

albúmina, la reanimación con líquidos hipertónicos o la limitación en
la administración de líquidos en el niño hipotenso con trauma cerrado
(hipotensión permisiva). Sin embargo, la experiencia actual sugiere
que es razonable ponerse como objetivo una TA en el límite bajo de
la normalidad, monitorizando la presencia de pulso radial palpable,
para minimizar la pérdida continuada de sangre asociada a TA más
altas y las complicaciones derivadas de la transfusión masiva de
hemoderivados. Es de vital importancia evitar la hipotensión en los
niños con sospecha de lesión cerebral, ya que ésta es la principal
causa de lesión cerebral secundaria.
3. Control de la hemorragia
Identificar y controlar cualquier foco de hemorragia externa pro-
fusa mediante la compresión directa con gasas estériles de poco
grosor. Se evitará el uso de torniquetes excepto en el caso de am-
putaciones o sangrado masivo no controlable por compresión. Si
fuera necesario utilizarlos, se colocarán proximales a codo o rodilla,
anotando la hora de colocación y liberándolos cada 30 minutos a fin
de evitar la isquemia definitiva del miembro.
En caso de fractura de huesos largos, una tracción e inmovili-
zación adecuadas facilita el control de la hemorragia en la mayoría
72 de los casos. En caso de fractura pélvica con disrupción del anillo,
se puede realizar compresión circular con un cinturón o la sábana
de una camilla.
Se anotará la localización de los puntos sangrantes y se compro-
bará la eficacia de los dispositivos de control de hemorragia utilizados
en la reanimación prehospitalaria.
4. Accesos vasculares
Simultáneamente se debe obtener un acceso vascular y revi-
sar la eficacia de los obtenidos en la reanimación prehospitalaria.
En ausencia absoluta de signos de shock puede ser suficiente un
único acceso venoso periférico. Pero, en general, asumiremos que
el paciente puede estar en shock hipovolémico y obtendremos dos
accesos venosos con catéteres cortos y gruesos. Si no es posible
canalizarlos se recurrirá a la vía intraósea y si las anteriores fallan o
son insuficientes, se canalizará una vía venosa central.
El tiempo que puede emplearse en intentar la vía periférica
antes de pasar a otras alternativas varía en función de la situación
clínica del paciente. Si el estado del niño es tan grave como para
poner en riesgo su vida de forma inminente (parada o pre-parada
cardiorrespiratoria) no debe superarse un tiempo límite de 60 se-
gundos. Si el paciente no está en riesgo vital inminente pero sí hay
signos de shock hipovolémico, el tiempo invertido en obtener una
vía periférica no debe superar los 3-5 minutos.
Recordar en este momento, la necesidad de obtener muestras
de sangre y enviarlas urgentemente para analítica. (Ver apartado
correspondiente en exámenes complementarios).
5. Reposición de la volemia y valoración de su eficacia

Se administrarán inicialmente 20 ml/kg de solución cristaloide
(suero salino fisiológico) o coloide (gelafundina o seroalbúmina) en 10-
30 minutos o más rápido si fuera preciso y se reevaluará la situación
hemodinámica. Si no hay respuesta tras dos bolos de 20 ml/kg se
valorará la necesidad de transfundir hematíes a 10-20 ml/kg o, en es-
pera de disponer de sangre, seroalbúmina a 20 ml/kg en 10 minutos.
Si en este punto la situación hemodinámica no se controla deberá
considerarse la administración de simpaticomiméticos (dopamina,
dobutamina, adrenalina y/o noradrenalina).
Por el potencial enfriamiento de las infusiones masivas (espe- 73
cialmente hemoderivados), conviene que los líquidos se infundan a
través de algún sistema de calentamiento.
En caso de transfusiones masivas (líquidos o hemoderivados >
80 ml/kg) se deben administrar 10 ml/kg de plasma fresco y 1 unidad
de plaquetas por cada 10 ml/kg de hematíes transfundidos.
Para la monitorización del sangrado no son útiles las mediciones
puntuales de hematocrito, pero sí el lactato y el déficit de bases.
6. Actuación ante el shock que no responde

La causa más frecuente de shock resistente al tratamiento en
el niño politraumatizado es la hemorragia interna incontrolada,
por lo que se valorará el traslado urgente a quirófano, teniendo en
cuenta que la reposición de la volemia puede continuarse duran-
te la cirugía. Antes de decidir dicho traslado se deben descartar
otras causas tratables en sala de reanimación como son el neu-
motórax a tensión (ya visto), el taponamiento cardiaco y el shock
neurogénico.
El taponamiento cardíaco es muy raro en el trauma pediátrico.
Se sospechará ante la presencia de una herida penetrante anterior o
lateral izquierda en el tórax con disminución de los tonos cardiacos,
ingurgitación de las venas del cuello, pulso paradójico o actividad
eléctrica sin pulso. Su tratamiento consiste en la pericardiocentesis
subxifoidea de emergencia con un angiocatéter.
El shock neurogénico es secundario a la lesión de las vías
simpáticas descendentes en una sección medular alta, se produce
pérdida del tono vasomotor, que causa hipotensión y bradicardia (el
shock hipovolémico cursa con taquicardia por lo que la presencia
de bradicardia nos debe hacer sospechar una lesión medular). El
tratamiento es el uso de vasopresores a fin de mantener una presión
de perfusión adecuada sin llegar a normalizar la tensión arterial. Para
contrarrestar la bradicardia se puede administrar atropina.
D = Disfunción neurológica
Se trata de una exploración rápida con el objetivo de detectar
alteraciones del nivel de conciencia, signos precoces de herniación
cerebral, tomar decisiones de intervención inmediata y establecer un
punto de referencia para posteriores evaluaciones.
74 1. Evaluación
– Nivel de conciencia: para su valoración inicial en esta fase es
suficiente una clasificación simple como la escala AVPN, que se
refiere a la respuesta del niño a un estímulo (A: de alerta, V: de
voz, P: de dolor –pain– o N: no respuesta). La puntuación P es
equivalente a un 8 en la escala de Glasgow, cuando se pierden los
reflejos protectores de la vía aérea y es indicador de necesidad e
intubación.
La parte motora de la escala de Glasgow también puede ser, por
sí misma, una buena manera de evaluar el nivel de conciencia
en el reconocimiento primario. Una puntuación de 4 o menos en
esta escala define coma de forma similar a una puntuación de 8
en la escala completa.
– Pupilas: Tamaño, simetría y fotorreactividad.
2. Actuación
1. En caso de coma se debe valorar la necesidad de asegurar la
vía aérea mediante intubación.
2. Si aparece anisocoria o signos de herniación (tríada anisocoria/
bradicardia/hipertensión, respiración irregular o posturas anó-
malas de decorticación o descerebración), se procederá a la
administración de suero salino hipertónico endovenoso a 3-5
ml/kg o manitol a 0,5 g/kg. Otra alternativa para el tratamiento
de la hipertensión intracraneal es el bolus de pentotal, pero debe
tenerse en cuenta su efecto hipotensor, que puede inestabilizar
hemodinámicamente al paciente. Estos pacientes requieren eva-
luación neuroquirúrgica urgente.
3. Las convulsiones pueden aparecer en cualquier momento y serán
tratadas con la pauta habitual. Su presencia no debe precipitar
la indicación de intubación.
E = Exposición
En esta etapa se desnudará completamente al paciente cortando
la ropa con tijeras a fin de realizar una inspección global, somera y
rápida en busca de grandes lesiones.
Se debe mantener al niño caliente con calentadores radiantes,
mantas calientes o calentadores de líquidos. La hipotermia es perju-
dicial, sobre todo en presencia de shock hipovolémico.
TABLA 6. Constantes vitales de monitorización continua. 75
• Frecuencia cardíaca
• ECG continuo
• Saturación de hemoglobina
• Frecuencia respiratoria
• Temperatura
• Glucemia capilar
• Tensión arterial (invasiva o no-invasiva)
• Diuresis (sondaje vesical, bolsa, pañal)
• Pupilas
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
Se realiza tras terminar la evaluación inicial y reanimación (ABCDE)
y una vez solucionados los problemas con riesgo vital inminente.
Consiste en realizar una exploración clínica general exhaustiva, soli-
citar las exploraciones complementarias pertinentes y completar los
procedimientos para obtener una aproximación diagnóstica y elaborar
un plan terapéutico según un orden de prioridades. Debe calcularse
también el score ITP (Índice de Trauma Pediátrico).
El reconocimiento secundario consta de diferentes apartados.
Aunque siempre hay que mantener la sistemática y el orden de prio-
ridades, si se dispone de un equipo de atención al politraumatizado,
los diferentes apartados pueden realizarse simultáneamente.
1. MONITORIZACIÓN CONTINUA de las CONSTANTES VITALES.
(Tabla 6).
2. PROCEDIMIENTOS GENERALES (sedación/analgesia, profilaxis
antibiótica, control hipotermia).
3. Realizar un EXAMEN FÍSICO DETALLADO.
4. COMPLETAR los PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS.
5. Recoger datos del paciente y del accidente: “ALMERÍA”.
6. Solicitar las EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
7. CATEGORIZACIÓN: cálculo del ITP.
Sedación y analgesia
Juegan un papel fundamental en la asistencia inicial al niño
politraumatizado no sólo por razones humanitarias, sino también
porque mitiga respuestas fisiológicas causantes de inestabilidad
hemodinámica y respiratoria y porque facilita las actuaciones y
76 técnicas sobre el niño. Su indicación se deberá tener en cuenta
en todas y cada una de las fases, tanto en lo que se refiere a la
administración del fármaco más idóneo en función del nivel del
dolor y los procedimientos a realizar, como en lo que se refiere al
uso de técnicas no farmacológicas como la presencia de los pa-
dres en cuanto sea posible, la sedación verbal y movilizaciones y
posturas confortables. Para información más detallada, consultar
los capítulos correspondientes.
Recogida de datos del paciente y el accidente

En cuanto sea posible, un miembro del equipo debe entrevistar
brevemente a familiares o acompañantes para recopilar la informa-
ción indispensable y para informar brevemente de la situación y
de lo que se está realizando. Es útil recordar la regla nemotécnica
“ALMERÍA”:
– ALergias medicamentosas y alimentarias.
– MEdicación habitual.
– Registro de antecedentes.
– Ingesta (hora en que comió por última vez) y estado de Inmuni-
zaciones.
– Accidente: tipo, lugar, hora, vehículos implicados, mecanismo
del impacto, energía del impacto, número de fallecidos…
Segundo examen físico

Son procedimientos básicos (inspección, palpación, percusión y
auscultación) realizados de cabeza a pies, incluyendo la revisión de
la espalda y los orificios naturales. Va ligado a la realización simultá-
nea de intervenciones terapéuticas específicas. La Tabla 7 refleja la
sistemática de este segundo examen.
Analítica sanguínea
Está integrada en la sistemática del reconocimiento primario.
Debe incluir hemograma, coagulación, equilibrio ácido-base, iono-
grama, urea, creatinina, ALT, AST, amilasa, CPK, CPK-MB, troponina,
lactato, PCR y pruebas cruzadas para derivados hematológicos. Se
valorará la solicitud de niveles de etanol o de otros tóxicos en función
de la situación clínica.
TABLA 7. Segundo examen físico.
Valoración Procedimientos
Cabeza • Nivel de conciencia: cálculo de la puntuación en la escala • Retirar lentillas, piercings, pendientes, dentadura postiza,
de Glasgow (GCS). aparatos dentarios.
• Cuero cabelludo: herida, contusión, fractura, hundimiento. • Lavar con SSF abundante los ojos si se constata cuerpo
• Ojos: pupilas, motilidad ocular, reflejo fotomotor, hemorragia, extraño.
ojos de mapache. • Comprobación del número y distancia del TET.
• Órbitas: herida, contusión, crepitación. Comprobación del funcionamiento y estado del
• Orificios: otorragia, otolicuorrea, epistaxis, pérdida de LCR neumobalón. Asegurar correcta fijación. Aspiración de
por fosas nasales, equimosis retroauricular (signo de Battle). secreciones.
• Maxilares: herida, hematoma, dolor, crepitación, movilidad. • Colocar sonda orogástrica. Sólo se colocará por vía
• Cavidad bucal: herida, cuerpo extraño, piezas dentarias, nasogástrica si está completamente descartada la fractura
arcada alveolar, lengua. de base de cráneo.
Cuello • Vía aérea: Herida, contusión, desviación traqueal. • Colocar collarín cervical.
• Grandes vasos: auscultación de soplo anómalo, palpación • Colocar inmovilizadores laterales.
de pulso carotídeo, ingurgitación yugular.
• Columna cervical: herida, contusión, crepitación.
Tórax • Clavícula: herida, contusión, deformidad, crepitación. • Cambiar la toracocentesis por un tubo de drenaje
• Parrilla costal: estabilidad de la caja torácica, herida, pleural (catéter fino semirrígido tipo Pleurocath® o tubo
contusión, signos de dificultad respiratoria, movimiento de toracostomía) y conectar a un sistema de drenaje y
paradójico, crepitación, movilidad, matidez/timpanismo, aspiración (sistema Pleurevac® o válvula de Heimlich).
auscultación de ruidos respiratorios. • Si está sometido a ventilación mecánica comprobar
• Corazón: auscultación de ruidos cardíacos. el correcto montaje, funcionamiento y programación del
respirador (parámetros y alarmas). Comprobar el nivel de
las bombonas de oxígeno y de aire.
77
78
TABLA 7. (Continuación) Segundo examen físico
Valoración Procedimientos
Abdomen • Inspección: herida, contusión, marcas de • Nunca extraer los cuerpos extraños penetrantes.
cinturón de seguridad, eritema periumbilical.
• Palpación: distensión abdominal, signos
de irritación peritoneal, defensa.
• Percusión: timpánico (lesión de víscera
hueca, neumoperitoneo), mate (líquido libre).
• Auscultación: presencia o ausencia de
ruidos intestinales y características.
Pelvis y • Comprobar estabilidad del anillo pelviano. • Realizar sondaje vesical (salvo que haya uretrorragia, signos de posible
periné • Comprobar por tacto rectal el tono del lesión uretral o sospecha de fractura de pelvis).
esfínter y la situación de la próstata.
• Buscar sangre/heridas en meato
urinario o suelo pélvico.
Espalda • Palpación de la columna vertebral: • Girar al paciente en bloque para exploración de la espalda.
puntos dolorosos, crepitación. • Colocar Tabla espinal si no se había hecho con anterioridad
• Puño-percusión renal.
Extremidades • Inspección: herida, contusión. • Comprobar los accesos venoso periféricos canalizados. Colocar una
• Palpación: valorar pulsos periféricos, segunda vía periférica si en la reanimación inicial sólo se había canalizado una.
deformidades, fracturas, crepitación. • Profilaxis antitetánica (gammaglobulina o vacunación), si indicado.
• Valorar función motora y sensibilidad. • Si fractura ósea: tracción e inmovilización provisional hasta conseguir
realineación del miembro.
• Si amputación: conservar siempre el miembro amputado. Introducirlo
envuelto en gasas estériles en una bolsa con agua con hielo (4ºC). Realizar
compresión proximal a la lesión. Torniquete sólo en caso extremo.
Radiología 79
De manera sistemática se llevan a cabo: radiografía lateral de
columna cervical (incluyendo C7); tórax anteroposterior y pelvis an-
teroposterior (esta última puede ser discrecional, p.ej. en trauma
craneal puro).
En los pacientes con riesgo de lesión grave (en función del me-
canismo de trauma o los síntomas clínicos) debería realizarse una
tomografía computarizada helicoidal de cuerpo completo (body-TC).
En este caso podrían omitirse las radiografías de pelvis y columna
cervical. Se debe tener en cuenta, sobre todo en niños pequeños,
que la TC conlleva una radiación importante.
En aquellos centros en que esté disponible y con personal entre-
nado para su uso, la ecografía abdominal focalizada para traumatismo
(eco-FAST) es un método rápido, no invasivo y útil para evaluar la
presencia de líquido en pericardio, pleura, espacio suphepático o
subesplénico y pelvis pero su eficacia es limitada para evaluar lesiones
intraparenquimatosas en órganos sólidos o perforación de víscera
hueca por lo que no excluye la necesidad de realizar una TC en caso
de sospecha de trauma abdominal.
Otros exámenes complementarios se ajustarán al tipo de trau-
matismo.
Categorización
El Índice de Trauma Pediátrico (ITP) clasifica el traumatismo pe-
diátrico según su gravedad. La mortalidad es esperable a partir de
un ITP inferior o igual a 8. Todo paciente con un ITP ≤ 8 debe ser
trasladado a un hospital de tercer nivel. En situación ideal debería
ser calculado en el lugar del accidente por el equipo de atención
prehospitalaria (SEM). Tanto si ha sido así como si no se ha hecho con
anterioridad, se determinará en todos los pacientes en el momento
del reconocimiento secundario y se registrará en el lugar adecuado
de la historia clínica y de la hoja de recogida de datos.
La puntuación del ITP está comprendida entre 12 y -6 (Tabla 8).
CUIDADOS DEFINITIVOS
Es la parte final de la AITP. Para una buena planificación de los
mismos es importante haber realizado previamente una adecuada
valoración, registro de problemas y categorización del paciente.
80 TABLA 8. Categorización ITP.
+2 +1 -1
Peso > 20 kg 10-20 kg < 10 kg
Vía aérea Normal Sostenible Insostenible1
TA sistólica > 90 mmHg 50-90 mmHg < 50 mmHg
SNC Consciente Obnubilado Coma
Heridas No Menores Mayores, penetrantes
Fracturas2 No Cerradas Abiertas
1Una vía aérea insostenible es la que requiere maniobras avanzadas.
2La fractura craneal no puntúa en apartado de fracturas.
Lo ideal es que los niños politraumatizados sean trasladados

directamente a un centro con experiencia en trauma pediátrico pero
si eso no es posible, se ha de programar su traslado lo antes posible.
Los niños que requieran cirugía inmediata (hematoma epidural,
hemorragia interna no controlada) se intervendrán en el hospital que
atiende inicialmente al niño. Si no es posible, se debe organizar el
traslado por parte del equipo local previo contacto con el hospital
receptor para informar del estado clínico, posibles lesiones, historia
clínica y procedimientos llevados a cabo.
El equipo de traslado debe estar capacitado para hacer frente
a cualquier problema que surja durante el mismo. El traslado debe
iniciarse sin retraso, evitando exámenes y tratamientos innecesarios,
siempre garantizando la seguridad del paciente. En cuanto sea po-
sible se debe contactar con el hospital receptor para comunicar la
hora prevista de llegada y aquellas terapéuticas y especialistas que
deben estar disponibles tan pronto como llegue el paciente.
ASPECTOS ORGANIZATIVOS EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

El equipo de atención al traumatismo pediátrico. Criterios
de activación
El paciente politraumatizado grave requiere un abordaje multidisci-
plinar por lo que debe ser realizado por un equipo, con miembros que
se encarguen de tareas específicas y un líder que lo coordine. Todos
los miembros del equipo deben tener experiencia en sus funciones
de modo que las tareas puedan realizarse simultáneamente. En dicho
TABLA 9. Criterios de activación del equipo multidisciplinar. 81
• Accidente de vehículo con algún otro ocupante fallecido.

• Atropello.
• Choque de vehículos.
• Vuelcos.
• Precipitados caída > 3 metros.
• Caídas de vehículos a motor o de bicicleta con alta velocidad.
• Semiahogados.
• Quemaduras > 10% superficie corporal o quemaduras eléctricas graves
• Heridas penetrantes en cuello, tórax o abdomen, o en miembros con
afectación de grandes vasos.
• Heridas por arma de fuego.
• Víctimas rescatadas de incendios o explosiones.
• Deterioro neurológico a su llegada a urgencias.
• Signos neurológicos focales en paciente consciente.
• Convulsión en urgencias.
• Dificultad respiratoria.
• Inestabilidad hemodinámica.
equipo pueden participar pediatras (de urgencias y de UCIP), cirujanos

(pediátricos, traumatólogos) y personal de enfermería. El médico con
más experiencia en trauma pediátrico es el que debe actuar como
líder. Pueden estar implicados otros especialistas, durante y después
del reconocimiento secundario (p. ej. neurocirujanos en caso de sos-
pecha de lesión cerebral) y otras unidades de diagnóstico (radiología,
laboratorio, banco de sangre).
Sin embargo, a efectos prácticos, no todos los pacientes trau-
máticos atendidos en urgencias requieren la actuación conjunta del
equipo específico de atención al traumatismo pediátrico. Existe un
grupo de pacientes que presentan lesiones aisladas en un solo órgano
o sistema, causadas por mecanismos de baja energía que acuden
habitualmente por sus propios medios. Es el grupo más numeroso.
Generalmente presentan traumas aislados o mínimas lesiones. Estos
pacientes son inicialmente valorados por un único equipo médico
(pediátrico o quirúrgico) en función de su patología y organización
del servicio y sólo en función de la valoración inicial o de su evolución
clínica precisa la valoración conjunta por todo el equipo de politrauma.
Otro grupo de pacientes llegan a urgencias en situación inestable
o bien llegan estables pero presentan un elevado riesgo vital o de
afectación multisistémica debido al mecanismo lesional. Habitual-
82 mente llegan en ambulancia y, de manera ideal, con previo aviso.
En estos es importante la valoración conjunta por un equipo multi-
disciplinar (Tabla 9).
Registro de datos clínicos y estadísticos

Durante la asistencia y posteriormente a la misma se recogerán
los datos necesarios para el registro de actividad del equipo de po-
litrauma. Éste incluye datos clínicos y epidemiológicos y está cen-
tralizado en una única base de datos protegida. Es responsabilidad
del grupo de trabajo de politrauma el mantenimiento del registro y la
custodia de la información.
BIBLIOGRAFÍA
1. Domínguez Sampedro P, De Lucas García N, Balcells Ramírez J, Martínez
Ibáñez V. Asistencia inicial al trauma pediátrico y reanimación cardiopul-
monar. An Esp Pediatr. 2006; 65: 586-606.
2. Casado J, Castellanos A, Serrano A, Teja JL. El niño politraumatizado.
Evaluación y tratamiento. Madrid: Ergon; 2004.
3. European Resuscitation Council. Manual del curso de reanimación car-
diopulmonar básica y avanzada pediátrica (Europeo de Soporte Vital
Pediátrico). Edegem (Bélgica): Guías del ERC; 2010.
4. AAP. Management of pediatric trauma. Pediatrics. 2008; 121: 849-54.
5. Navascues JA, Vázquez J. Manual de Asistencia inicial al trauma pediá-
trico. Sociedad Española de Cirugía Pediátrica. Hospital General Univer-
sitario Gregorio Marañon. Segunda edición. Madrid; 2000.
6. Guerrero J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios A. Manual
de diagnostico y terapéutica en pediatría. Hospital Infantil La Paz. Madrid:
Publimed; 2009.
7. Grup de Treball Malalt amb Politraumatisme. Protocols, Codis d’activació
i circuits d’atenció urgent a Barcelona Ciutat. Malalt amb politraumatisme.
Barcelona: Corporació Sanitària de Barcelona; 2004.
8. Loscertales M, Cano J, MT, Carmona J M, Charlo T. Politraumatismo.
En: López-Herce J, Calvo C, Lorente MJ, Baltodano A, eds. Manual de
cuidados intensivos pediátricos. 3.ª ed. Madrid: Publimed; 2009. p. 521-
32.
83
1.6. ANAFILAXIA
P. Suero, A.M. Plaza
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración

rápida y potencialmente letal y su incidencia está aumentando en
los últimos años. La causa más frecuente de anafilaxia en la infancia
son los alimentos (huevo, leche, frutos secos, pescado…).
El diagnóstico de la anafilaxia es clínico. Dado que hay un
20% de casos de anafilaxia que cursan sin síntomas cutáneos y
casos exclusivamente con hipotensión, se han establecido tres
criterios diagnósticos con los que se espera identificar más del
95% de los casos (Tabla 1). Las pruebas de laboratorio disponi-
bles para apoyar el diagnóstico clínico de anafilaxia son los niveles
plasmáticos de histamina y de triptasa (la más utilizada). Sin
embargo, estas determinaciones no son específicas de anafilaxia,
no están disponibles en todos los centros de urgencias y valores
dentro de la normalidad no excluyen el diagnóstico (los niveles de
triptasa sérica suelen estar dentro de la normalidad en los casos
de anafilaxia relacionada con alimentos, por lo que su medición no
es muy útil en la infancia).
Generalmente el diagnóstico de anafilaxia es fácil de sospechar,
especialmente si las manifestaciones cutáneas están presentes y
existe el antecedente inmediato de administración de un fármaco o
exposición a un alérgeno. Las entidades que con mayor frecuencia
se plantean en el diagnóstico diferencial son:
– Urticaria/angioedema aguda generalizado.
– Otras causas de distrés respiratorio agudo: exacerbación de
asma, croup, aspiración de cuerpo extraño.
– Síncope.
– Ataque de ansiedad o pánico.
– Síndromes neurológicos: convulsión, accidente cerebrovascular.
– Otras causas de shock en la infancia.
84 TABLA 1. Criterios clínicos para el diagnóstico de anafilaxia.
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios
siguientes:
1 Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel
y/o mucosas (ej. urticaria generalizada, prurito, eritema, “flushing”,
edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los
siguientes:
a) Compromiso respiratorio (ej. disnea, sibilancias, estridor,
disminución de PEF, hipoxemia)
b) Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica
(ej. hipotonía, síncope, incontinencia)
2 Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de dos o más de los
siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para
ese paciente:
a) Afectación de piel y/o mucosas
b) Compromiso respiratorio
c) Disminución de la TA o síntomas asociados de disfunción orgánica
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (ej. dolor abdominal cólico,
vómitos)
3 Disminución de la TA en minutos o algunas horas tras la exposición a
un alérgeno conocido para ese paciente:
• Lactantes y niños: TAS baja (edad específica) o un descenso
superior al 30% de la TAS. La hipotensión se define por presión
sistólica:
- De 1 mes a 1 año: TAS < 70 mmHg
- De 1 a 10 años: TAS < [70 mmHg + (2 x edad)]
- De 11 a 17 años: TAS < 90 mmHg
• Adultos: TAS < 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la
basal.
TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA
El éxito del tratamiento de una reacción anafiláctica depende de
varios factores: la preparación del personal que atiende, el recono-
cimiento temprano de la anafilaxia y su tratamiento precoz (mejora la
supervivencia). Su abordaje debería ser sistematizado y los principios
de su tratamiento son aplicables a todos los pacientes con anafilaxia
independientemente del trigger.
El manejo básico de la anafilaxia se expone a continuación:
1) Reconocimiento precoz de los síntomas: 80% síntomas cutáneos.
2) Eliminar exposición al alérgeno (medicamentos, alimentos, pica-
duras…).
TABLA 2. Adrenalina: fármaco de elección y el más eficaz para el tratamiento 85
de la anafilaxia.
Efectos La ÚNICA medicación que previene y revierte el
broncoespasmo, la obstrucción de la vía aérea superior y
el colapso cardiovascular
Vía de La vía intramuscular (im) es la vía de elección
administración Obtiene concentraciones plasmáticas más rápidas y
elevadas que la vía subcutánea.
El mejor sitio de administración: cara anterolateral del
muslo
Dosis 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de la dilución 1:1.000; 1 mg = 1 ml)
para vía intramuscular
Máximo en niños de 0,3 mg/dosis (adultos 0,5 mg)
Se puede repetir cada 5-15 minutos hasta la estabilización
del paciente (la mayoría responden a 1-2 dosis)
Efectos A dosis habituales: ansiedad, palidez, temblor,
secundarios palpitaciones y cefalea
No existen contraindicaciones absolutas para su uso
en la anafilaxia
Glucagón: (efecto inotrópico y cronotrópico no catecolaminérgico).
Indicado en pacientes que reciben betabloqueantes (pueden ser resistentes
a la adrenalina) y que presentan hipotensión refractaria y/o bradicardia
prolongada a pesar del tratamiento con adrenalina. Dosis; 20-30 µg/kg
(máximo 1 mg) endovenosa. Se puede repetir a los 5 minutos o ser seguida
de una infusión a 5-15 µg/kg/min.
Atropina: en casos de bradicardia prolongada (0,02 mg/kg ev).
3) Valorar permeabilidad vía aérea, respiración, estado cardiocircu-

latorio (ABC). La piel también debería examinarse.
4) Administración de ADRENALINA INTRAMUSCULAR en cara
anterolateral del muslo (Tabla 2). Administrar lo más precoz-
mente posible. De elección para cualquier gravedad de ana-
filaxia.
– Dosis: 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg de la ampolla 1:1.000; 1 mg=1
ml para la vía intramuscular)
– La vía endovenosa (ev) sólo esta indicada en pacientes que
no responden a la inyección intramuscular repetida de adre-
nalina y reposición de volumen, individuos con hipotensión
grave refractaria y/o síntomas de shock. Debe ser aplicada por
personal médico experimentado (habitualmente en entorno de
86 TABLA 3. Fármacos adyuvantes.
Broncodilatadores Si broncoespasmo
Antihistamínicos H1 Vía ev lenta/im:
Controlan el picor • Dexclorfeniramina (Polaramine®): 0,15-0,3 mg/kg/
y los síntomas dosis (máximo 5 mg/dosis)
cutáneos Vía oral: dexclorfeniramina o cetirizina (dosis única)
Glucocorticoides Vía ev/im:

Utiles para prevenir • Hidrocortisona (Actocortina®): 10-15 mg/kg/dosis
o acortar reacciones (tiene un comienzo de acción más rápido que otros
anafilácticas corticodies)
prolongadas. Podrían • 6-metilprednisolona (Urbason®): 1-2 mg/kg/dosis
prevenir la aparición Vía oral: prednisolona/prednisona: 1-2 mg/kg/dosis
de reacciones
bifásicas
cuidados intensivos). Por vía ev se utiliza la dilución al 1:10.000.

En infusión continua la dosis oscila entre 0,1 y 1 µg/kg/min.
5) Adoptar posición de Trendelenburg (no aconsejable si vómitos o
dificultad respiratoria).
6) Cuando esté indicado y en cualquier punto del manejo del pa-
ciente:
a) Administrar oxígeno al 100%: en todo paciente con distrés
respiratorio o en aquellos que reciban dosis repetidas de adre-
nalina.
b) Estabilización de la vía aérea:
– Se realizará intubación orotraqueal si marcado estridor o
paro cardiorrespiratorio.
– Preparar para posible intubación si hay implicación de vía
aérea o importante edema facial o de tejidos blandos.
c) Asegurar acceso venoso y reposición de fluidos con suero
salino fisiológico (SSF) a 20 ml/kg en aquellos pacientes
que presenten afectación circulatoria o respuesta incom-
pleta a la adrenalina intramuscular. Si hipotensión refractaria
a pesar de reposición de la volemia y administración de adre-
nalina, iniciar fármacos inotrópicos.
7) Administración de fármacos adyuvantes en función de clínica
existente (Tabla 3). No son fármacos de primera línea y se deben
administrar tras resucitación inicial. Ninguno de ellos previene o 87
revierte la obstrucción de la vía aérea superior ni la hipotensión
o shock. La ruta de administración dependerá de la gravedad
de la clínica (oral o endovenosa).
Tras la estabilización del paciente es fundamental una historia
clínica detallada. El paciente debe permanecer en observación tras
la resolución de los síntomas y la duración se debería individualizar
en función de la gravedad del episodio de anafilaxia, la respuesta al
tratamiento y la accesibilidad del paciente a un centro de urgencias.
La anafilaxia bifásica en donde los síntomas reaparecen entre 1-72
horas (generalmente entre 8-10 horas) tras la resolución inicial de
los síntomas y a pesar de no continuar con la exposición al alérgeno
sucede en menos del 20% de los casos. Por lo general se acepta
una observación de al menos 6 horas y más prolongada e incluso
ingreso en las siguientes situaciones:
– Antecedente de reacciones bifásicas.
– Pacientes que viven en áreas con acceso a urgencias dificultoso.
– Anafilaxia grave o que haya requerido dosis repetidas de adre-
nalina.
– Reacciones en individuos con asma grave previa, con manifes-
taciones graves de broncoespasmo.
– Si no se puede evitar el contacto con el alérgeno.
TRATAMIENTO AL ALTA
Se debe mantener tratamiento con antihistamínicos orales y cor-
ticoides orales durante al menos 2 días (recomendado básicamente
para disminuir los síntomas cutáneos, aunque podría disminuir la
probabilidad de una reacción tardía).
Todos los pacientes, previo al alta, deberían ser instruidos en el
uso de adrenalina autoinyectable. Actualmente en España dispone-
mos de los siguientes dispositivos autoinyectables:
– Altellus® 0,15 mg: indicado de 10-25 kg.
– Altellus® 0,3 mg: a partir de 25 kg.
– Jext® 150 µg: entre 15-25 kg.
– Jext® 300 µg: a partir de 25 kg.
Se debe realizar derivación de forma preferente a un Servicio de
Alergología (es importante que pase por lo menos un mes antes de
efectuar un estudio etiológico).
88 BIBLIOGRAFÍA
1. Galaxia. Guía de actuación en anafilaxia. Guía de consenso 2010 de las
Sociedad de Alergia e Inmunología Clínica (SEAIC), Sociedad Española
de Inmunología y Alergia Pediátrica (SEICAP), Sociedad Española de
Medicina de Emergencias (SEMES) y Sociedad Española de Urgencias
Pediátricas (SEUP). Disponible en: http://www.seup.org/pdf_public/pub/
galaxia2009.pdf
2. Simons FE. Anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125 (2 Suppl 2):
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3. Simons FE, Ardusso LR, Bilò MB, El-Gamal YM, Ledford DK, Ring J, et
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the assessment and management of anaphylaxis. World Allergy Organ
J. 2011; 4: 13-37.
4. Cheng A. Emergency treatment of anaphylaxis in infants and children.
Paediatr Child Health. 2011; 16: 35-40.
5. Simons FER, Camargo CA. Anaphylaxis: Rapid recognition and treatment.
Uptodate, disponible en: http://www.uptodate.com/contents/anaphylaxis-
rapid-recognition-and-treatment
89
1.7. EPISODIO APARENTEMENTE LETAL
J. Martínez, G. Claret
CONCEPTO
El episodio aparentemente letal (EAL) es un episodio brusco y
alarmante para el observador consistente en alguna combinación de
apnea (central u ocasionalmente obstructiva), cambios de coloración
(generalmente cianosis o palidez, pero también ocasionalmente puede
ser en forma de eritema o plétora), cambios marcados en el tono
muscular (hipotonía casi siempre, raramente rigidez), atragantamiento
o náuseas. Algunos autores lo limitan los casos que requieren estimu-
lación enérgica o reanimación para recuperarse, excluyendo casos
evidentes de atragantamiento.
No existe consenso respecto al manejo del EAL y diferentes
autores han propuesto su algoritmo de actuación.
ETIOLOGÍA
El EAL puede ser debido a múltiples patologías. La más frecuente
es el reflujo gastroesofágico, seguido por las infecciones de las vías
respiratorias y las convulsiones. En un alto porcentaje de EAL (entre el
9 y el 83%) no es posible identificar una causa y hablamos entonces
de EAL idiopático.
– Reflujo gastroesofágico (RGE): puede provocar laringoespasmo
que desencadene un EAL. Dado que los vómitos y el RGE son
frecuentes en lactantes sanos, la relación de causalidad es difícil
de establecer. Cuando el EAL coincide con un vómito o regur-
gitación y se caracteriza por una apnea obstructiva, podemos
sospechar que la causa sea el RGE. No obstante, sólo se podrá
establecer el RGE como causa certera del EAL cuando en la
monitorización el episodio va precedido de reflujo detectado por
pHmetría o impedanciometría.
– Infecciones respiratorias: las infecciones por virus respiratorio
sincitial (VRS) y Bordetella pueden ser causa de apneas y EAL,
por lo que ante un paciente con cuadro catarral y EAL se debería
90 solicitar PCR para Bordetella y antígeno de VRS en aspirado
nasofaríngeo.
– Patología neurológica: se trata sobre todo de convulsiones,
aunque muchas enfermedades neurológicas pueden dar lugar
a EAL. Datos de la historia clínica que nos orientan a una causa
neurológica son la desviación ocular o cefálica o la existencia de
período postcrítico.
– Maltrato: deberemos sospecharlo en casos de EAL recurrentes
en presencia del mismo cuidador. Suele tratarse de cuidadores
que han trabajado en el ámbito sanitario y con antecedentes de
enfermedades raras. Los pacientes pueden tener hermanos con
enfermedades poco frecuentes o que también hayan presentado
episodios de EAL.
– Patología cardíaca: alteraciones del ritmo (síndrome de Wolff-
Parkinson-White o del QT largo), miocarditis o anomalías cardía-
cas neonatales, entre otras.
– Otras: infecciones de orina, patología del área otorrinolaringo-
lógica, enfermedades metabólicas o intoxicaciones constituyen
causas menos frecuentes de EAL.
DIAGNÓSTICO
La información obtenida mediante la historia clínica y la explora-
ción física es el método más útil para poder elaborar una hipótesis
diagnóstica. En la historia clínica debemos poner énfasis en los datos
de la Tabla 1.
La exploración física debe ser sistemática y cuidadosa. La toma
de constantes debe incluir la determinación de la saturación de he-
moglobina y de la glucemia capilar. Incidiremos especialmente en los
sistemas respiratorio, neurológico y cardiovascular, aunque la mayoría
de estos pacientes están asintomáticos a su llegada al servicio de
Urgencias.
MANEJO
La mayoría de autores recomiendan el ingreso de los pacientes
que han sufrido un EAL. Los episodios cortos, autolimitados y que
suceden por primera vez y coincidiendo con la toma podrían ser
dados de alta si la exploración es normal y no existe una importante
angustia familiar.
TABLA 1. Datos relevantes de la anamnesis de un EAL. 91
Descripción • Si ha ocurrido en sueño o vigilia y posición del lactante

del evento • Relación con la alimentación o el vómito
• Respiración, color de piel, tono muscular, movimientos
oculares y latido cardíaco
• Duración, tipo de reanimación (si ha requerido) y estado
tras la recuperación
Estado previo • Síntomas de infección respiratoria
al episodio • Administración de fármacos, productos de herbolario o
vacunas
Historia • Datos del embarazo y parto
personal • Hábitos de sueño y alimentación
• Desarrollo psicomotor, enfermedades y episodios
similares previos
Historia • Presencia de hermanos que hayan sufrido un EAL o
familiar muertes prematuras
• Enfermedades neurodegenerativas, genéticas, cardíacas
o metabólicas
• Tabaquismo o consumo de otras drogas en el hogar
No existe consenso entre los diferentes autores respecto a las

exploraciones complementarias que se deben realizar a los pacientes
que han sufrido un EAL.
Si la anamnesis y la exploración física sugieren una etiología, soli-
citaremos las pruebas necesarias para su confirmación. Sin embargo,
la mayoría de veces la anamnesis y la exploración física son normales.
En estos casos, dada la baja rentabilidad diagnóstica de las explo-
raciones complementarias, algunos autores sugieren un periodo de
observación con monitorización cardiorrespiratoria y de apneas para
evaluar el comportamiento del lactante durante la ingesta y el sueño.
En caso de presentar algún factor de riesgo de enfermedad subya-
cente grave (Fig. 1) o si aparecen apneas durante la monitorización,
se deben solicitar pruebas complementarias de manera escalonada:
– Analítica sanguínea: hemograma, gasometría, ionograma, glu-
cosa, proteína C reactiva, urea, creatinina, aminotransferasas,
ácido láctico, amonio, piruvato y hemocultivo.
– Tira reactiva y sedimento de orina.
– Radiografía de tórax.
92
TEP. ABCDE. Saturación de hemoglobina. Glucemia capilar Inestable

Ha sido el primer episodio, corto,
autolimitado y relacionado con la toma Historia clínica y exploración física detalladas Estable Estabilizar
Atragantamiento No Ingreso con monitor de apneas + pulsioxímetro 24-48 horas No sugiere etiología
Alta a domicilio si: Sugiere etiología Factores de riesgo de patología subyacente grave*
- Ausencia de factores de riesgo u objetivación de apnea durante el ingreso
de patología subyacente grave*
- Exploración física normal Valorar según la patología sospechada:
- Padres tranquilos - RGE: pHmetría Pruebas complementarias (realización escalonada): No
- Posibilidad de seguimiento - Infecciosa: estudio de orina, sangre, - Analítica sanguínea: hemograma, gasometría,
ambulatorio LCR y/o heces ionograma, urea, creatinina, aminotransferasas,
- Neurológica: prueba de imagen, EEG PCR, glucemia, amonio, lactato, piruvato Alta y
*Factores de riesgo de enfermedad - Maltrato: prueba de imagen cerebral, - Tira reactiva y sedimento de orina control
subyacente grave: fondo de ojo, serie esquelética y - Radiografía de tórax por su
- Episodios previos de EAL tóxicos en orina - ECG pediatra
- Muertes inexplicadas en familiares - Cardíaca: ECG, Holter - Determinación de VRS y/o Bordetella en época
de primer grado - ORL: radiografía lateral de laringe epidémica
- Episodio recurrente - Tóxicos en orina
- Necesidad de maniobras de resucitación - Metabólica: estudio en sangre y orina
- Exploración física anormal - Si cuadro catarral o accesos de tos: - Prueba de imagen cerebral
- Pruebas complementarias anormales determinación VRS y/o Bordetella en - Fondo de ojo
(en caso de haberlas realizado) aspirado nasal - EEG
- Estudio metabólico (sangre y orina)
TEP: Triángulo de evaluación pediátrica. VRS: Virus respiratorio sincitial. - Estudio de reflujo gastroesofágico
LCR: Líquido cefalorraquídeo. PCR: Proteína C reactiva. EEG: Electroencefalograma.
ECG: Electrocardiograma. ORL: Otorrinolaringológica.
FIGURA 1. Algoritmo de abordaje diagnóstico de un EAL

– Determinación de VRS y Bordetella (en época epidémica). 93
– Otras: tóxicos en orina, prueba de imagen cerebral, fondo de ojo
o electroencefalograma.
PRONÓSTICO
Dado que el EAL puede tener múltiples y heterogéneas etiologías,
el pronóstico dependerá de éstas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Brand DA, Altman RL, Purtill K, Edwards KS. Yield of diagnostic testing
in Infants who have had an apparent life-threatening event. Pediatrics.
2005; 115: 885-93.
2. Corwin MJ. Apparent life-threatening event in infants. UpToDate, 2010.
Disponible en: www.uptodate.com/contents/apparent-life-threateninge-
vent-in-infants
3. Khan A. Recommended clinical evaluation of infants with an apparent
life-threatening event. Consensus document of the European Society
for the Study and Prevention of Infant Death, 2003. Eur J Pediatr. 2004;
163: 108-15.
4. López López J, Alonso Morales V. Episodio aparentemente letal (EAL)
en el lactante: diagnóstico diferencial e indicaciones de monitorización
domiciliaria. En: Grupo de Trabajo para el Estudio y Prevención de la
Muerte Súbita Infantil de la Asociación Española de Pediatría. Síndrome
de la Muerte Súbita del Lactante (SMSL). Libro blanco. 2ª ed. Madrid:
Ergon; 2003. p. 79-89.
5. McGovern MC, Smith MBH. Causes of apparent life threatening events
in infants: a systematic review. Arch Dis Child. 2004; 89: 1043-8.
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Infantile Apnea and Home Monitoring, Sept 29 to Oct 1, 1986. Consensus
Statement. Pediatrics. 1987; 79: 292-9.
7. Sánchez Etxaniz J. Episodios aparentemente letales. En: Benito J, Luaces
C, Mintegi S, Pou J. Tratado de Urgencias en Pediatría. 2ª ed. Madrid:
Ergon; 2011. p. 123-5.
8. Santiago-Burruchaga M, Sánchez-Etxaniz J, Benito-Fernández J, Váz-
quez-Cordero C, Mintegi-Raso S, Labayru-Echeverría M, Vega-Martín MI.
Assessment and management of infants with apparent life-threatening
events in the paediatric emergency department. Eur J Emerg Med. 2008;
15: 203-8.
SECCIÓN 2. APARATO RESPIRATORIO
Coordinador:
97
2.1. FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
E. Gargallo
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
La faringoamigdalitis aguda (FAA) se define como un proceso
agudo febril, de origen generalmente infeccioso, que cursa con in-
flamación de las mucosas de la faringe y/o las amígdalas faríngeas,
pudiéndose observar eritema, edema, exudados, ulceras o vesículas.
La etiología más frecuente es vírica (50%), principalmente en los
menores de 3 años. Entre las etiologías bacterianas, la principal es
Streptococcus pyogenes o estreptococo betahemolítico del grupo
A (EbhGA), responsable del 30-40% de las FAA que se observan en
niños entre 3 y 13 años, del 5-10% en niños entre los 2 y 3 años,
del 3-7% en menores de 2 años, y de forma muy esporádica e
insólita en los menores de 18 meses, siendo estos probablemente
portadores de EbhGA que padecen una infección vírica del tracto
respiratorio superior. Los principales microorganismos causantes de
FAA se muestran en la Tabla 1.
CLÍNICA
Síntomas y signos sugestivos de infección por EbhGA
– Dolor de garganta de comienzo brusco e intensidad variable.
– Odinofagia.
– Fiebre y malestar general.
– Exantema escarlatiniforme.
– Cefalea.
– Náuseas, vómitos, dolor abdominal (principalmente en los niños
más pequeños).
– Eritema o exudados faringoamigdalares.
– Petequias en el paladar blando (no patognomónico).
– Pequeñas pápulas eritematosas y anulares, con centro pálido
(lesiones «donuts»), en paladar blando y/o duro (lesiones espe-
cíficas).
98 – Úvula roja y edematosa.
– Adenopatías cervicales anteriores, de tamaño (> 1 cm) y dolorosas
(30-60%).
– Edad: 5-15 años.
– Presentación en invierno o comienzos de la primavera (en climas
templados).
– Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2 semanas
previas.
Síntomas y signos sugestivos de infección vírica del tracto

respiratorio superior
– Conjuntivitis.
– Rinorrea.
– Afonía.
– Tos.
– Diarrea.
– Aftas, vesículas o ulceraciones faringoamidalares.
– Exantemas o enantemas característicos.
– Hepatoesplenomegalia.
– Adenopatías generalizadas.
Por lo general, del mismo modo que en la etiología viral, la infección

por EbhGA es benigna y autolimitada aun sin tratamiento antibiótico.
Tiene una incubación de 12 horas a 4 días, la fiebre remite en 3-5
días y el dolor de garganta en una semana, pero persistiría el riesgo
potencial de presentar complicaciones. Los niños menores de 3 años
suelen presentar un comienzo más indolente y prolongado en el tiempo,
similar a los procesos virales, con inflamación faringoamigdalar, rinitis
con congestión y secreción nasal mucopurulenta persistente, fiebre (no
elevada), adenopatía cervical anterior dolorosa y, a veces, lesiones de
tipo impétigo en narinas así como otitis media, denominándose “es-
treptococosis” o fiebre estreptocócica o nasofaringitis estreptocócica.
COMPLICACIONES DE LA FAA POR EBHGA

1. Supurativas
En el 1-2% de las FAA por EbhGA, generalmente en niños no
tratados con antibióticos, tratados con antibióticos inadecuados o
tratamientos no cumplimentados.
TABLA 1. Principales causas de faringoamigdalitis aguda.
Microorganismos Clínica/Epidemiología Incidencia Diagnóstico Tratamiento

Virus (50 %)
Rinovirus Resfriado común. Otoño y primavera 20% Clínico Sintomático
Coronavirus Resfriado común. Invierno ≥ 5% Clínico Sintomático
Adenovirus Fiebre rinofaringoconjuntival (fiebre > 39°C, 5% Clínico. Sintomático
exudado amigdalar (50%) y adenopatía cervical TDR adenovirus en exudado
anterior, rinorrea, tos y/o conjuntivitis (15-25%). nasofaríngeo.
Más frecuentes < 3 años y verano
Virus herpes Gingivoestomatitis (primoinfección): vesículas 4% Clínico Sintomático
simple y ulceras superficiales en el paladar. Puede PCR herpes frotis faríngeo Aciclovir en casos
tipo 1 y 2 cursar con exudados seleccionados
Virus influenza Gripe: fiebre, mialgias, cefalea, tos 2% TDR de la gripe en casos Sintomático
seleccionados Oseltamivir
en casos
seleccionados
Virus parainfluenza Resfriado, crup 2% Clínico Sintomático
Virus Coxsackie A Herpangina, enfermedad mano-pie-boca < 1% Clínico Sintomático
PCR EV frotis faríngeo
.../...
99
100
TABLA 1. (Continuación) Principales causas de faringoamigdalitis aguda.

Virus de Epstein- Mononucleosis infecciosa. Más frecuente en < 1% Ac. heterófilos o test de Paul- Sintomático
Barr (VEB) adolescencia. Si antibióticos, aparición de Bunnell (escasa utilidad en < 4
exantema maculopapular (90%) años debiendo realizar serología
específica)
Hipertransaminemia
Linfocitos activados
Citomegalovirus Síndrome mononucleósico. A diferencia del < 1% Serología sanguínea Sintomático
causado por VEB: faringitis menos evidente y
mayor elevación de transaminasas
Virus de la Infección aguda primaria: fiebre, mialgias, < 1% Anticuerpos VIH Antirretrovirales
Inmunodeficiencia artralgias, malestar general, exantema Carga viral
Humana (VIH) maculopapular no pruriginoso, linfadenopatía y
ulceraciones sin exudado
Bacterias
Estreptococo Faringitis, escarlatina (cepas con 15-30% TDR para EbhGA Penicilina o
betahemolítico del superantígenos estreptocócicos) Cultivo faríngeo amoxicilina 10
grupo A (EbhGA) días
Estreptococo Faringitis y rash escarlatiniforme. Serogrupos 5% Cultivo faríngeo Betalactámicos
betahemolítico no reumatógenos 5 días
grupos C y G
.../...
TABLA 1. (Continuación) Principales causas de faringoamigdalitis aguda.

Arcanobacterium Faringitis, exantema escarlatiniforme < 1% Cultivo frotis faríngeo Eritromicina o
haemolyticum (zona extensión brazos). Más frecuente en azitromicina
adolescentes. Puede cursar con exudados
Mycoplasma Bronquitis, neumonía. > 6 años < 15 Serología Macrólidos
pneumoniae
No infecciosas
Síndrome PFAPA Fiebre periódica, adenopatías, faringitis y aftas Criterios clínicos* Sintomático
Corticoides
TDR: Test de diagnóstico rápido; EV: Enterovirus; PCR: Reacción en cadena de la polimerasa; VEB: Virus de Epstein-Barr; VIH: Virus de la
Inmunodeficiencia Humana; EbhGA: Estreptococo betahemolitico del grupo A; PFAPA: periodic fever, adenopathy, pharyngitis and afthae.
*Criterios clínicos del síndrome de PFAPA: 1) Episodios recurrentes de fiebre de inicio antes de los 5 años. 2) Síntomas constitucionales
en ausencia de infección de vías respiratorias altas con al menos uno de los tres siguientes: estomatitis aftosa, linfadenitis cervical y/o
faringitis. 3) Exclusión de neutropenia cíclica. 4) Completamente asintomático entre episodios. 5) Crecimiento y desarrollo normales.
101
102 – Celulitis y absceso periamigdalino.
– Absceso retrofaríngeo.
– Otitis media aguda.
– Sinusitis.
– Mastoiditis.
– Adenitis cervical supurativa.
– Menos frecuentes:
- Meningitis, absceso cerebral, trombosis de los senos venosos
intracraneales.
- Focos por diseminación hematógena (artritis supurada, neu-
monía, osteomielitis, absceso hepático, endocarditis).
- Fascitis necrotizante.
- Shock tóxico estreptocócico.
2. No supurativas
Por mecanismos inmunológicos:
– Fiebre reumática aguda (FRA): artritis, carditis, corea, nódulos
subcutáneos y eritema marginado. Casos esporádicos en nuestro
medio, excepcional en menores de 3 años (< 1/100.000 habi-
tantes/año).
– Glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE): mayor riesgo
en niños mayores de 7 años, con pronóstico generalmente
favorable.
– Artritis reactiva postestreptocócica.
– Eritema nodoso.
– Púrpura anafilactoide.
– Síndrome PANDAS (Pediatric autoinmune neuropsychiatric di-
sorders associated with Streptococcus).
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
A pesar de que el diagnóstico es principalmente clínico, dada la
dificultad en la diferenciación clínica entre etiología viral y bacteriana,
se recomienda la utilización de pruebas diagnósticas microbiológi-
cas y escalas de valoración clínica. Estas últimas ayudan a decidir
a qué pacientes realizar las pruebas basándose en datos clínicos e
epidemiológicos, indicando aquellos con una mayor probabilidad de
tener un cultivo positivo para EbhGA, con la intención de reducir el
uso innecesario de antibióticos.
TABLA 2. Criterios de McIsaac y actitud según resultado. 103
Criterios Puntos
1. Fiebre (> 38°C) 1
2. Hipertrofia o exudado amigdalar 1
3. Adenopatía laterocervical anterior dolorosa 1
4. Ausencia de tos 1
5. Edad
– 3-14 años 1
– > 15 años 0
Puntuación:
0-1 puntos: no estudio microbiológico (riesgo de infección por EbhGA: 2-6%).
2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar solo si es positivo (riesgo: 10-28%).
4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico, si se
realiza cultivo, a la espera del resultado (riesgo: 38-63%).
EbhGA: Estreptococo betahemolítico del grupo A.
Una de las escalas más utilizadas es la de McIsaac, basada

en los criterios de Centor, pero ponderando la edad (Tabla 2). La
presencia de síntomas virales, aunque la puntuación en la escala
sea mayor de dos puntos, anula la indicación de realizar pruebas
microbiológicas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico
(TDR): sus principales ventajas son su rapidez (resultado en 10-
20 min), elevada especificidad (alrededor del 95%) y sensibilidad
aceptable (70-95%). No obstante, no pueden diferenciar de forma
definitiva los pacientes con FAA estreptocócica verdadera de
aquellos que padecen una infección viral y son portadores de
EbhGA
– Cultivo de muestra faringoamigdalar: prueba estándar o de
referencia. Sensibilidad del 90-95% y especificidad del 99%, re-
sultados en 24-48 horas.
– Anticuerpos antiestreptolisinas O (ASLOS): su determinación
no se realiza de forma rutinaria, dado que no es de utilidad para
el diagnóstico de FAA.
Las indicaciones para solicitar pruebas microbiológicas en la FAA
(TDR y/o cultivo) se muestran en la Tabla 3.
104 TABLA 3. Indicaciones para solicitar pruebas microbiológicas en la FAA (TDR
y/o cultivo).
TDR: Puntuación ≥ 2 en las escala de McIsaac, en ausencia de
sintomatología viral.
Cultivo:
• Puntuación ≥ 2 en las escala de McIsaac, en ausencia de sintomatología
viral y cuando no exista la posibilidad de realizar TDR.
• TDR negativo y presencia de alguno de los siguientes:
– Antecedentes de FRA (complicación excepcional en países
desarrollados) o GMNPE, tanto en niños con FAA como en contactos
domiciliarios.
– Mayor incidencia en la comunidad de enfermedad estreptocócica
invasiva o contacto confirmado con la misma.
– Alta sospecha de origen bacteriano de la FAA a pesar de TDR negativo
(valorar cultivos específicos)
– Baja sensibilidad demostrada de la TDR en el centro que realiza la
prueba.
• Para valorar el estado de portador.
Nota: Cada centro debe validar la prueba de diagnóstico rápido que
utiliza, ya que la sensibilidad puede modificarse en función de diversas
variables.
FAA: faringoamigdalitis aguda; TDR: Test de diagnóstico rápido; FRA: Fiebre
reumática aguda; GMNPE: Glomerulonefritis postestreptocócica.
TRATAMIENTO
1. FFA virales
Mayoritariamente sintomático, específico en algunos virus (ver
Tabla 1).
2. FFA por EbhGA

a. Objetivos del tratamiento antibiótico
– Acelerar la resolución de los síntomas, en 24-48 horas y disminuir
su severidad.
– Reducir el tiempo de contagio y transmisión del EbhGA en la
familia y escuela.
– Prevención de las complicaciones supurativas locales y no su-
purativas, fundamentalmente la FRA en países de bajos recursos
(no evidencia actual para la prevención frente de la GMNPE y del
síndrome PANDAS).
b. Indicaciones para iniciar tratamiento antibiótico 105
– Casos confirmados mediante TDR o cultivo.
– Casos de alta sospecha de origen bacteriano de la FAA (4-5
puntos de los criterios de McIsaac), en caso de TDR negativa o
no disponibilidad de la prueba y a la espera de los resultados del
cultivo. Si cultivo negativo se suele suspender la antibioticoterapia.
– Presencia de un cuadro de FAA en el contexto familiar cuando
se ha confirmado el origen estreptocócico en alguno de los con-
vivientes, con independencia de los resultados de las pruebas
microbiológicas.
– Aunque es excepcional en nuestro medio, si existen antecedentes
de FRA en el niño o en algún familiar conviviente.
c. Pautas de tratamiento de la FAA por EbhGA (Tabla 4)

– Tratamiento de elección: penicilina o amoxicilina, por no haberse
documentado ningún aislamiento de EbhGA resistente, por mayor
tasa de curación clínica y erradicación del EbhGA y la penicilina
es el único tratamiento que ha demostrado que previene la FRA.
– Duración: se recomiendan 10 días en la mayoría de los antibió-
ticos utilizados, sobre todo por una mayor tasa de erradicación.
– Tratamientos alternativos: Ver Tabla 4.
– Consideraciones a tener presentes:
- El amoxi-clavulánico no está indicado de forma empírica en
ningún caso en el tratamiento inicial de la FAA por EbhGA,
dado que no es productor de betalactamasas.
- El abuso de los macrólidos durante los últimos años ha favo-
recido un aumento de las resistencias del EbhGA frente a este
grupo, reservándose para pacientes con alergia inmediata a
penicilina o como tratamiento erradicador, en los casos indi-
cados.
- El tratamiento profiláctico continuo con penicilina intramuscular
en dosis única mensual tan solo está indicado para prevenir
episodios recurrentes de FRA en niños con antecedentes de
un episodio previo.
3. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la FAA (Sociedad

Española de Pediatría)
(Véase Figura 1)
106 TABLA 4. Tratamientos antibióticos de la FAA por EbhGA.
Primera elección: Penicilina o amoxicilina
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina benzatina o potásica) durante 10 días vo
– Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 h
– Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 h
• Amoxicilina durante 10 días vo:
– 40-50 mg/kg/día cada 12 ó 24 h (máx. 500 mg cada 12 h o 1 g cada
24 h)
En caso de mal cumplimiento vía oral, vómitos, antecedentes
personales de FRA o procedencia de países en desarrollo con o sin
prevalencia de FRA:
• Penicilina G benzatina, dosis única im profunda (niveles bactericidas 21-28
días).
– Menores de 12 años y de 27 kg: 600.000 U
– Mayores de 12 años o de 27 kg: 1.200.000 U
Alergia a betalactámicos:
• Reacción retardada no anafiláctica:
– Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 h durante 10 días vo (máx. 1 g cada
24 h).
• Reacción inmediata anafiláctica o acelerada:
– Azitromicina 20 mg/kg/día cada 24 h durante 3 días vo (máx. 500 mg/
dosis).
Si resistencia a macrólidos, de 14 y 15 átomos (eritromicina,
claritromicina y azitromicina):
• Tratamiento según cultivo y antibiograma
– Clindamicina: 20-30 mg/kg/día cada 8-12 horas, 10 días, vo (máx. 900
mg/día)
– Josamicina: 30-50 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días, vo (máx. 1 g/día).
– Diacetato midecamicina: 40 mg/kg/día, cada 12 h, 10 días, vo (máx. 1,5
g/día)
FAA: faringoamigdalitis aguda; EbhGA: Estreptococo betahemolítico del
grupo A; vo: Vía oral; FRA: Fiebre reumática aguda; im: Intramuscular; máx:
Máximo.
EVOLUCIÓN Y SEGUIMIENTO
– Evolución favorable: si la evolución ha sido favorable, y en au-
sencia de otros factores de riesgo, no está indicado realizar un
cultivo ni una TDR como «prueba de curación» tras completar el
tratamiento.
– Fracaso clínico: si tras la prescripción de un tratamiento ade-
cuado persisten los signos y síntomas de FAA y el EbhGA en
la faringe. Causas más frecuentes cuando existe confirmación
107
Faringoamigdalitis aguda (FAA)
< 3 años 3-15 años
Individualizar1 Criterios de McIsaac

Puntos
1. Fiebre (> 38°C) 1
2. Hipertrofia o exudado amigdalar 1
3. Adenopatía laterocervical anterior dolorosa 1
4. Ausencia de tos 1
5. Edad:
3-14 años 1
> 15 años 0
Puntuación < 2 Puntuación ≥ 2,

en ausencia de
sintomatología vírica
Tratmiento
sintomático TDR2
Negativo3 o Positivo
no disponible
Cultivo4
Tratamiento
Negativo Positivo antibiótico
según Tabla 4
1En menores de 3 años las FAA por EbhGA suponen <10% y la fiebre reumática es excepcional
en países desarrollados a esta edad. La decisión de tratamiento antibiótico debe ser individualizada
y solo en caso de clínica compatible con estreptococosis.
2TDR: Test de diagnóstico rápido para EbhGA.
3En función de las indicaciones expuestas en la Tabla 3 en caso de TDR negativo.
4Se recomienda iniciar tratamiento hasta conocer el resultado del cultivo, cuando la puntuación,
según los criterios de McIsaac es de 4-5 y también en un cuadro de FAA en el contexto familiar
cuando se ha confirmado el origen estreptocócico en alguno de los convivientes y/o si existen
antecedentes de FRA en el niño o en algún conviviente.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la FAA (Sociedad Española de

Pediatría).
108 microbiológica: mal cumplimiento terapéutico, presencia de una
FAA vírica en portadores crónicos de EbhGA, desarrollo de una
complicación supurativa local o posibilidad de resistencia del
EbhGA a macrólidos si el niño fue tratado con alguno de ellos.
– Recaída: si los síntomas reaparecen antes de los 15 días después
de terminar el tratamiento. Se recomienda: nuevo ciclo del mismo
antibiótico o administrar una dosis única de penicilina benzatina
si sospecha de incumplimiento terapéutico o bien emplear otro
antibiótico con mayor estabilidad frente a las betalactamasas
producidas por bacterias distintas a EbhGA.
– Fracaso bacteriológico: persistencia de EbhGA en la faringe de
niños asintomáticos y/o portadores, tras un tratamiento adecuado
y bien cumplimentado, no teniendo por ello un mayor riesgo de
FRA ni de complicaciones supuradas, por lo que no deben ser
retratados salvo en situaciones seleccionadas:
a) Antecedente de fiebre reumática en el niño o convivientes.
b) Brotes intrafamiliares recurrentes de FAA por EbhGA demos-
trados.
c) Enfermedad invasiva por EbhGA en el niño o convivientes o
aumento del número de casos en la comunidad.
d) Portadores que viven o trabajan en instituciones cerradas o
con enfermos crónicos.
e) Cuando se contempla realizar una amigdalectomia como
último recurso de tratamiento.
Los antibióticos recomendados en el fracaso terapéutico bacte-
riológico y del estado de portador de EbhGA se muestran en la
Tabla 5.
– Recurrencias frecuentes: la mayoría serán niños con FFA de
origen vírico portadores de EbhGA en faringe que no responden
a antibióticos. Se recomendará la amigdalotomía cuando existen
más de 7 episodios de FAA por EbhGA documentadas y bien
tratadas en un año, más de 5 en cada uno de los 2 años ante-
riores o más de 3 en cada uno de los 3 años anteriores.
BIBLIOGRAFÍA
1. Piñeiro R, Hijano F, Álvez Gonzáleza F, et al. Documento de consenso
sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An
Pediatr (Barc). 2011; 75: 342.e1-e13.
TABLA 5. Tratamiento del fracaso terapéutico y del estado de portador de 109
EbhGA.
• Clindamicina 20-30 mg/kg/dia cada 8-12 h durante 10 días vo (máx. 900
mg/día)
• Azitromicina (si no lo recibió previamente) 20 mg/kg/día cada 24 h durante
3 días vo (máx. 500 mg/dosis)
• Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día cada 8 h durante 10 días vo (máx. 1
g cada 24 h)
• Penicilina G benzatina, inyección única im profunda
– Menores de 12 años y de 27 kg: 600.000 U
– Mayores de 12 años o de 27 kg: 1.200.000 U
+ Rifampicina 20 mg/kg/día cada 12 h los últimos 4 días vo (máx. 600 mg/día)
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina) durante 10 días vo.
– Menores de 12 años y de 27 kg: 250 mg cada 12 h
– Mayores de 12 años o de 27 kg: 500 mg cada 12 h
• Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 h durante 10 días vo (máx. 1 g cada 24 h)
EbhGA: Estreptococo betahemolítico del grupo A; vo: Vía oral; máx: Máximo;
im: Intramuscular.
2. Álvez F, Sánchez JM. Faringoamigdalitis aguda. Protocolos de Infectolo-

gía de la Asociación Española de Pediatría. [Consultado Febrero 2013].
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111
2.2. LARINGITIS AGUDA
F. Pagone
CONCEPTO
La laringitis aguda es una causa frecuente de obstrucción agu-
da de las vías aéreas superiores en la infancia, siendo un motivo
de consulta habitual en un servicio de urgencias. Es un síndrome
caracterizado por la presencia de un grado variable de tos perruna
o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria. Estos síntomas
son debidos a diferentes grados de obstrucción laríngea, provocada
por la presencia de edema subglótico.
Las dos entidades clínicas más frecuentes que provocan este
síndrome son:
– Laringotraqueítis aguda.
– Crup espasmódico.
CLÍNICA Y ETIOLOGÍA
La incidencia estimada es del 3-6% en niños entre 3-6 meses
y 3 años, con una incidencia máxima en el segundo año de vida y
durante el otoño y el invierno. Predomina en varones, con una relación
niños:niñas de 2:1.
En general, la laringotraqueítis aguda viral, cuyo principal agente
causal es el virus parainfluenza tipo I, presenta un curso más tórpido
y asocia síntomas de infección viral (fiebre, rinorrea, etc.) y el crup
espasmódico se presenta de forma más repentina, con un curso
más recortado y tendencia a repetirse.
La etiología del crup espasmódico no se conoce. Se ha relacio-
nado con una hiperreactividad de las vías aéreas de inicio brusco o
con infecciones virales de baja intensidad, pero no existen estudios
que lo demuestren. Tiene carácter recidivante y una incidencia familiar.
Aunque presenten algunas diferencias clínicas, etiológicas y epi-
demiológicas, desde el punto de vista del diagnóstico, valoración de
la gravedad y tratamiento, merecen el mismo enfoque.
112 TABLA 1. Diagnóstico diferencial de laringitis aguda.
Laringotraqueítis
Laringitis aguda Epiglotitis bacteriana
Etiología Viral (Parainf. tipo H. influenzae S. aureus
1) y Mycoplasma + tipo B
edema subglótico
Edad 3 meses-3 años 1-7 años 3 meses-12 años
Incidencia Elevada Rara Rara
Debut Progresivo, con Súbito, con Progresivo, con
pródromos de 1 a aspecto de pródromos de 2 a
5 días gravedad 5 días
Temperatura Fiebre variable Fiebre alta Fiebre moderada
Disfagia No Sí Rara
Babeo No Sí Raro
Tipo de voz Ronca Sorda, apagada Normal
Tos Tos perruna, ronca Rara Variable
Posición – Sentado, cuello –
en extensión
y boca abierta
(«hambriento de
aire»)
Hallazgos Sobredistensión Dilatación aérea Paredes
radiográficos hipofaríngea pre-estenótica y traqueales
con estrechez típica imagen en edematosas y
paradójica de la «dedo de guante» estrechadas
porción subglótica
La mayor parte de los cuadros son leves (60%) y, aunque remiten

espontáneamente en unos días, hasta un 15% ocasionan consultas
repetidas. Los casos más severos, que precisan ingreso hospitalario,
son menos del 5% del total.
El cuadro típico se presenta de forma rápida y progresiva, con
frecuencia por la noche. La clínica habitual es tos ronca (“de perro”)
y afonía, desarrollando a continuación, de forma lenta o aguda, un
estridor inspiratorio característico y dificultad respiratoria. En niños
pequeños se puede acompañar de fiebre alta.
La Tabla 1 presenta las principales entidades a tener en cuenta
en el diagnóstico diferencial de la laringitis aguda.
TABLA 2. Diagnóstico diferencial de la obstrucción de vías aéreas superiores. 113
Infecciosas No infecciosas
Causas supraglóticas
Epiglotitis, faringitis aguda, Ingestión de cáusticos, cuerpos
mononucleosis, absceso extraños, edema angioneurótico,
retrofaríngeo o retroamigdalino traumatismo cervical, neoplasias
Causas infraglóticas
Laringotraqueítis aguda Crup espasmódico
Traqueítis bacteriana Tráqueo o laringomalacia
Cuerpo extraño
Anillos vasculares
Tumor mediastínico
Inhalación de tóxicos
Estenosis traqueal congénita o adquirida
TABLA 3. Escala de Taussig.
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado Grave con
hipoventilación
Tiraje No Leve Moderado Grave
Entrada aire Normal Poco Moderada Marcada
disminuida disminución disminución
Color Normal Normal Subcianosis Cianosis
Nivel de Normal Irritable al Ansioso Depresión del
conciencia explorar sensorio
Otras causas de obstrucción de la vía aérea superior que pueden

debutar de forma similar a la laringitis se enumeran en la Tabla 2.
VALORACIÓN CLÍNICA Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

El primer objetivo es valorar el grado de dificultad respiratoria
considerando los siguientes parámetros: estridor, retracción, entrada
de aire, color y nivel de conciencia. Esto se llevará a cabo mediante
la escala de Taussig, que se presenta en la Tabla 3.
La gasometría arterial, de gran interés para evaluar la insuficiencia
respiratoria, presenta el inconveniente de ser una técnica cruenta y
que, en ocasiones, no refleja la situación clínica real del paciente.
114 Por ello, debe reservarse para aquellos casos más graves en que la
monitorización invasiva sea imprescindible.
La pulsioximetría, por otro lado, permite la valoración de la oxige-
nación de forma sencilla y fiable, y puede utilizarse como parámetro
evolutivo y pronóstico, teniendo en cuenta que su descenso se pro-
duce tardíamente. Así, valores de saturación de Hb por debajo de
91 son indicativos de ingreso.
Otros exámenes complementarios son, en general, poco útiles
y su práctica sistemática no es imprescindible.
La radiología se indica ante la sospecha de clínica asociada:
cuadros bronconeumónicos, laringotraqueítis bacteriana o posibilidad
de cuerpos extraños.
Las técnicas de observación directa de la vía respiratoria alta
(broncoscopia o laringoscopia directas) se reservan para enfermos
con evoluciones tórpidas, en los que el diagnóstico no esté claro.
TRATAMIENTO
En todos los casos es esencial garantizar la permeabilidad de la vía
aérea del paciente, su adecuada oxigenación y ventilación utilizando
las medidas terapéuticas necesarias. Como en toda dificultad respi-
ratoria, se pautará oxígenoterapia, en gafas o mascarilla, a 2-3 L/min.
Antes de iniciar cualquier tratamiento, es importante que el niño
se encuentre tranquilo; para ello le pondremos en una posición có-
moda, implicando esto en la mayoría de los casos la presencia de un
familiar o acompañante. Con esta medida conseguiremos no irritar
al paciente y que la medicación sea más efectiva.
Las posibilidades terapéuticas actuales son las siguientes:
Humidificación (humedad ambiental)

A pesar de que no existe evidencia científica que justifique su
uso, ha sido una medida terapéutica clásica.
La aplicación de humedad en forma de aerosoles, vaporizadores
o mediante la estancia del niño en el cuarto de baño con los grifos
del agua caliente abiertos, se ha usado para evitar la disecación de
las secreciones.
Los mecanismos de acción propuestos que intentan explicar
su beneficio son la humidificación y, con ello, el aclaramiento de
las secreciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema
laríngeo. No está exenta de riesgos: la humedad puede aumentar el 115
broncoespasmo en niños que tienen un crup a la vez que sibilancias.
Adrenalina acuosa a 1/1.000 nebulizada (dosis estándar de 4 mg)

La eficacia de la adrenalina nebulizada en los casos moderados
y graves de laringitis aguda está demostrada, tanto en su forma
racémica como estándar (adrenalina L). Su mecanismo de acción
es la vasoconstricción de las arteriolas precapilares mediante la esti-
mulación de los alfarreceptores, disminuyendo la presión hidrostática
y, por tanto, el edema de la mucosa laríngea. Su efecto es rápido,
comenzando a los 10 min, con un pico máximo de acción a los 30
min y una duración de 2 horas.
Su efecto es transitorio y la situación clínica puede volver a ser
la misma que al inicio. Esto se ha llamado durante mucho tiempo
“efecto rebote de la adrenalina”, pero debe considerarse más bien
como justo el fin de su acción (se trata de un retorno a la situación
de partida). Por ello, se dejaba al paciente en observación al menos
durante 6 horas tras su administración antes de decidir el alta. Esta
situación se evita con la administración simultánea de corticoides
sistémicos (dexametasona oral o i.m.) y el paciente puede ser remitido
a su domicilio si la mejoría se mantiene.
Glucorticoides
Se ha demostrado su utilidad porque mejoran los parámetros
clínicos, disminuyen la estancia hospitalaria, reducen la necesidad
de tratamientos ulteriores con adrenalina, disminuyen el número de
pacientes trasladados a UCIP y el número de niños que precisan
intubación.
Existen numerosos estudios en niños que demuestran el efec-
to beneficioso de la budesonida nebulizada en el tratamiento de la
laringitis aguda moderada, así como su apoyo en las graves. Se
administra a dosis de 2 mg, independientemente del peso y la edad.
Mejora la sintomatología inicial, disminuye el tiempo de estancia en
urgencias, reduce la necesidad de adrenalina nebulizada y la tasa
de hospitalización. Es eficaz a las 2 horas de su administración y
podría persistir algún beneficio clínico durante las primeras 24 horas
después de su aplicación. Teóricamente sería el tratamiento ideal
en el crup, por la disminución rápida de la inflamación laríngea y los
116 TABLA 4. Esquema terapéutico ante una laringitis aguda.
Crisis leve Crisis moderada Crisis grave

(Taussig 5-6) (Taussig 7) (Taussig > 7)
Inicial Prednisolona oral Budesonida L-adrenalina
(1 mg/kg/día) o nebulizada (2 mg), nebulizada (4 mg),
dexametasona oral hasta 3 dosis hasta 3 dosis en
(0,15 mg/kg/día), en intervalos mínimos de
dosis de ataque 30 min
Post. Iniciar prednisolona/dexametasona orales (cada 8 horas) tan pronto
como el estado del enfermo lo permita (como segunda opción,
dexametasona i.m./e.v. 0,6 mg/kg/día). En principio, en pautas
cortas de 2-3 días.
Los fármacos nebulizados –adrenalina y budesonida–, se disolverán en suero
salino fisiológico hasta completar 10 ml y se administrarán en un flujo de 5-6
litros de oxígeno durante unos 10 minutos.
mínimos o nulos efectos sistémicos que produce. Ejerce su efecto al

disminuír la permeabilidad vascular inducida por la bradicinina, con lo
que se reduce el edema de la mucosa y, al estabilizar la membrana
lisosómica, disminuye la reacción inflamatoria.
Existe una amplia evidencia del beneficio de los corticoides sisté-
micos en el tratamiento del crup moderado y grave y siempre que se
administre adrenalina. El corticoide más utilizado y estudiado ha sido
la dexametasona, probablemente por su potencia y disponibilidad.
Presenta un inicio de acción de 2-3 horas y una vida media de 36 a
72 horas. La dosis varía en los diferentes estudios entre 0,15-0,6 mg/
kg (máximo 10 mg). Existen pocos estudios acerca de la prednisona
o prednisolona en el tratamiento de la laringitis aguda, pero no hay
razones objetivas para considerar que dosis equivalentes de este
fármaco (1 mg/kg) no sean igualmente eficaces. No está claro si los
beneficios son los mismos administrados en dosis única o repartido
en 3 dosis durante 3 días.
Otros fármacos
No hay ningún estudio que avale la administración de supositorios
de sulfato de magnesio + papaverina propilfenazona + atropina, con
teórica acción espasmolítica, sedante, antiemética y antitusígena.
En la Tabla 4 se resume el esquema terapéutico ante una larin-
gitis aguda.
Recordar finalmente que, en caso de precisar intubación endo- 117
traqueal, se utilizará un tubo frío de diámetro menor al que corres-
pondería por edad.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO

La decisión de hospitalizar a un niño con un cuadro de laringitis
debe individualizarse teniendo en cuenta no sólo la situación clínica
del paciente, sino también la respuesta al tratamiento o incluso la
accesibilidad de la familia a un centro sanitario. El ingreso se efectúa
por la necesidad de observar al paciente por si se intensifican los
síntomas de obstrucción respiratoria.
Criterios de ingreso
– Afectación del estado general o deterioro progresivo.
– Afectación moderada-grave.
– Hipoxia.
– Tiraje respiratorio intenso o taquipnea.
– Cianosis o palidez extrema.
– Disminución del nivel de conciencia.
– Ansiedad familiar.
– Entorno socio-familiar desfavorable.
– Diagnóstico incierto.
– Historia previa de obstrucción grave o anomalía estructural de la
vía aérea.
– Edad inferior a 6 meses.
– Dificultad de acceso a la atención sanitaria.
– Asistencia repetida en urgencias.
– Mala respuesta al tratamiento habitual.
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Wiley & Sons, Ltd.
119
2.3. CRISIS ASMÁTICA
P. Febles, G. Claret
CONCEPTO
Se define el asma bronquial como una enfermedad inflamatoria
crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diver-
sas células y mediadores de la inflamación, que provocan síntomas
propios de una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente
reversible espontáneamente o con tratamiento y una hiperreactividad
bronquial a diversos estímulos.
El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia, con
una prevalencia que oscila, según diferentes estudios, entre el 5 y el 20%.
ACTUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS

Ante un paciente con dificultad respiratoria en Urgencias la ac-
tuación inicial se basará en el Triángulo de Evaluación Pediátrica,
prestando especial atención al estado general, nivel de conciencia,
grado de distrés y color de la piel. En este momento se monitorizará
al paciente y se administrará oxígeno o maniobras de resucitación
si la situación lo requiere.
Una vez iniciadas las maniobras de estabilización inicial, se rea-
lizará la historia clínica y la exploración física.
HISTORIA CLÍNICA
Los síntomas característicos de una crisis asmática son la disnea,
la tos, las sibilancias y la opresión torácica.
La historia clínica debe valorar:
– Episodio actual: factores desencadenantes, tiempo de evolu-
ción de la crisis (cuanto menor sea, mejor será la respuesta al
tratamiento), cómo se iniciaron los síntomas, fármacos recibidos,
dosis, periodicidad, modo de administración y cuando se admi-
nistró la última dosis.
– Si es asmático conocido: gravedad de las crisis anteriores, in-
gresos previos en planta de hospitalización o en la Unidad de
120 Cuidados Intensivos, necesidad de ventilación mecánica y tra-
tamiento de mantenimiento.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física es fundamental para confirmar el diagnóstico
de asma, cuantificar la gravedad de la enfermedad, monitorizar la
evolución y objetivar la respuesta al tratamiento.
Se deberán tomar las siguientes constantes: frecuencia respira-
toria, saturación de O2, frecuencia cardiaca y temperatura. Se con-
sideran seguros valores de Sat O2 > 94%.
La afectación del estado general es un indicador fiable de gra-
vedad. Los niños que prefieren estar sentados, están agitados,
confusos, ansiosos, sudorosos, incapaces de decir una frase y con
llanto agudo o quejido, tienen una crisis asmática grave. Igualmente
la taquipnea importante, las retracciones supraclaviculares, la res-
piración lenta y dificultosa y los movimientos mínimos de aire en la
auscultación son signos de gravedad de la crisis.
Se han descrito múltiples escalas que combinan varios de estos
signos para aportar información sobre la gravedad de la crisis y la
respuesta al tratamiento. En nuestro centro se utiliza la Escala del
Hospital Sant Joan de Déu (para los menores de 2 años) y el Score
Wood Downes (para los de edad superior a los 2 años) (Tablas 1 y 2).
Las pruebas complementarias generalmente no son necesarias
y no deben retrasar el inicio del tratamiento del paciente.
– Radiografía de tórax: sus indicaciones son la sospecha de aire
extrapulmonar (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcu-
táneo), fiebre elevada persistente o cuando una crisis evoluciona
de forma tórpida a pesar de un tratamiento adecuado.
– Determinación del CO2: existen actualmente diferentes dispo-
sitivos de capnometría que permiten medir de manera sencilla
y no invasiva la concentración de CO2 espirada. Este dato es
especialmente útil en la monitorización de crisis asmáticas graves.
– Función pulmonar (pico de flujo espiratorio máximo, PFEM): aporta
una medida objetiva del grado de obstrucción de la vía aérea y
puede ser útil para valorar la gravedad y respuesta al tratamiento
de la crisis asmática. Es aplicable en mayores de 5 años, previo
TABLA 1. Escala Hospital Sant Joan de Déu (< 2 años). 121
Sibilancias 0 NO
o estertores 1 Sibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratorios
2 Sibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios
Tiraje 0 NO
1 Subcostal + intercostal inferior
2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal
3 Previo + intercostal superior + supraesternal
Entrada aire 0 Sin alteraciones
1 Regular, simétrica
2 Asimétrica
3 Muy disminuida
SatHb Sin oxígeno Con oxígeno
0 ≥ 95% ≥ 95% sin O2
1 91-94% > 94% con FiO2 ≤ 40%
2 ≤ 90% ≤ 94% con FiO2 40%
FiO2 > 40%
0 1 2 3
FR < 3 meses < 40/min 40-59/min 60-70/min > 70/min
3-12 meses < 30/min 30-49/min 50-60/min > 60/min
FC < 1 año < 130/min 130-149/min 150-170/min > 170/min
1-2 años < 110/min 110-120/min 120-140/min > 140/min
Crisis leve= 0-5, moderada= 6-10, grave= 11-16.
entrenamiento del paciente. Es preciso disponer del valor basal (o

aplicar Tablas estandarizadas según la talla) por lo que no suele
realizarse en Urgencias.
– La gasometría arterial nos puede dar información del grado de
oxigenación y ventilación del niño pero es dolorosa y no es fácil
de obtener. Gracias a la pulsioximetría (y más recientemente a la
capnometría) su realización en Urgencias es innecesaria.
Las patologías que pueden presentar similitudes con una crisis
asmática se muestran en la Tabla 3. Entre las más frecuentes se
encuentran:
– Bronquiolitis: por definición se trata del primer episodio de difi-
cultad respiratoria por afectación de vías respiratorias bajas en
un niño menor de 2 años (tratada en otro capítulo de este libro).
122
TABLA 2. Score de Wood-Downes modificado por Ferrés (> 2 años).
0 1 2 3
Sibilancias No Final Toda espiración Inspiración +
espiración espiración
Tiraje No Subcostal/ 1 + supraclavicular 2 + intercostal
intercostal + aleteo nasal inferior +
inferior supraesternal
FR < 30 31-45 46-60 > 60
FC < 120 > 120
Entrada de Buena Regular, Muy disminuida, Tórax silente
aire simétrica simétrica Ausencia de
sibilancias
Cianosis No Sí
Crisis leve 1 a 3 puntos; moderada 4 a 7 puntos; grave 8 a 14 puntos
– Laringitis: el estridor inspiratorio, la tos ronca y la afonía son

características de esta entidad.
– Aspiración de un cuerpo extraño: se debe sospechar en niños,
generalmente menores de 4 años, en los que a raíz de un episodio
de atragantamiento presentan tos y/o dificultad respiratoria.
– Episodios de hiperventilación, bien primarios (como cuadros
psicógenos) o secundarios a trastornos metabólicos como la
cetoacidosis diabética.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe instaurarse de forma precoz y su objetivo
debe ser:
– Revertir la obstrucción al flujo aéreo.
– Corregir la hipoxemia, si existe.
– Evitar la progresión del cuadro.
– Evitar el ingreso hospitalario y las recaídas.
Oxígeno
Si la saturación de O2 es inferior al 94% o ante un distrés respira-
torio moderado o grave, se debe administrar oxígeno suplementario
humidificado, con gafas nasales (hasta 3 litros/minuto) o mascarilla
TABLA 3. Diagnóstico diferencial. 123
Lactantes de 0-3 meses

• Displasia broncopulmonar.
• Anomalías congénitas de la región laríngea (laringomalacia, parálisis de
cuerdas vocales, angiomatosis laríngea, quistes, tumores).
• Anomalías de la tráquea y vías aéreas de mayor calibre (traqueomalacia,
broncomalacia, estenosis traqueal o bronquial, fístula traqueoesofágica).
• Anillos vaculares.
• Membranas laríngeas.
Lactantes de 3-12 meses
• Croup.
• Reflujo gastroesofágico.
• Broncoaspiración.
• Fibrosis quística.
• Anomalías cardíacas.
Niños mayores de 1 año
• Aspiración de cuerpo extraño.
• Discinesia ciliar primaria.
• Bronquiolitis obliterante.
• Anomalías congénitas del pulmón y vías aéreas.
• Disfunción de cuerdas vocales.
facial (se puede conseguir FiO2 de hasta el 50%). Si es preciso se

utilizará mascarilla con reservorio para administrar concentraciones
más altas de oxígeno.
Fármacos
– Agonistas β2 adrenérgicos de acción corta. Son la primera
línea de tratamiento. La vía inhalatoria es la de elección por su
mayor efectividad y menores efectos secundarios.
- Salbutamol inhalado con cámara espaciadora (mascarilla facial
según la edad). El número de pufs a administrar se calcula
dividiendo el peso en kg entre 3, hasta 3 tandas en 1 hora.
- Salbutamol nebulizado: en niños menores de 10 kg, 0,15-0,2
mg/kg (mínimo 1,5 mg y máximo 5 mg) diluido en 4 ml de suero
fisiológico. En niños entre 10 y 20 kg se administra una dosis
fija de 2,5 mg y por encima de 20 kg, de 5 mg. Se administra
con mascarilla y con un flujo alto de oxígeno (6-8 litros/minuto),
hasta 3 dosis en 1 hora.
124 Si la gravedad del paciente lo requiere, se puede administrar:
- Salbutamol en nebulización continua a dosis de 0,25-0,5 mg/
kg/h. Mediante una bomba de infusión continua se perfunde
en la cazoleta de nebulización la dosis de salbutamol corres-
pondiente a 4 horas diluida en 50 ml de suero fisiológico (ritmo
de infusión de la bomba 12,5 cc/h). Después de una segunda
dosis de salbutamol continuo nebulizado se debe realizar un
ionograma (y equilibrio ácido-base) para descartar hipopota-
semia.
– Bromuro de ipratropio. Se ha demostrado su utilidad asociado
a β2 agonistas en crisis moderadas-graves. El efecto máximo se
alcanza con las primeras dosis, por lo que debe usarse sólo las
primeras 24-48 h. La dosis nebulizada es 125 µg para menores
de 10 kg, 250 µg entre 10-30 kg y 500 µg en > 30 kg c/4-6 h.
– Corticoides sistémicos. Son útiles si se utilizan precozmente en
las crisis moderadas-graves o en leves si no se consigue mejoría
mantenida con broncodilatadores o el niño tiene antecedentes de
crisis graves. La vía de elección es la oral frente a la parenteral,
ya que los efectos son equivalentes por ambas vías. No está
demostrada la utilidad de corticoides inhalados en crisis agudas.
Se recomienda bolus inicial de prednisolona 1-2 mg/kg (máximo
60 mg) y posteriormente mantener 1-2 mg/kg/día c/12-24 h
durante 3-5 días.
– Metilxantinas. Menor efecto broncodilatador y más efectos
secundarios. En desuso, únicamente en crisis muy graves sin
respuesta a tratamientos previos.
– Sulfato de magnesio. Crisis graves sin respuesta a otros trata-
mientos. Bolus e.v. inicial de 50 mg/kg (máximo 2 g) a pasar en
20 minutos. Perfusión de mantenimiento a 25-30 mg/kg/h.
– Heliox. Algunos ensayos sugieren que la combinación de helio
y oxígeno mejora antes la obstrucción al flujo aéreo y la disnea.
En los algoritmos 1, 2 y 3 está reflejada la actitud a seguir ante
una crisis asmática leve, moderada o grave.
Ventilación no invasiva
En pacientes que no respondan al tratamiento habitual o con
requerimientos altos de oxígeno, se debe valorar de forma precoz la
aplicación de ventilación no invasiva.
125
Crisis leve
Salbutamol inhalado, nº puffs= peso/3

(hasta 3 dosis en 1 hora)
Si > 1 dosis de salbutamol:
prednisona oral 1-2 mg/kg
Valoración tras 15 min de la última dosis
Responde No responde
Alta con salbutamol inhalado Crisis moderada

(± prednisona oral)
Control por su
pediatra
FIGURA 1. Actitud a seguir ante una crisis asmática leve.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
La decisión de hospitalizar a un niño con crisis asmática debe
individualizarse y depende de la valoración clínica inicial y de la res-
puesta al tratamiento. Se debe considerar en los siguientes casos:
– Persistencia de la dificultad respiratoria tras el tratamiento.
– SatO2 < 94% tras el tratamiento.
– Intolerancia al tratamiento oral con corticoides.
– Visita al Servicio de Urgencias en las 24 horas previas.
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI-P

– Dificultad respiratoria grave tras el tratamiento.
– SatO2 < 90% con FiO2 40%.
– Signos de aumento de la actividad simpática: sudoración, taqui-
cardia, hipertensión arterial.
– Estado neurológico alterado (ansiedad, letargia, estupor...).
– Bradicardia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Global Strategy for Asthma management and prevention (update 2012).
126
Crisis moderada
Si Sat > 94% Si Sat ≤ 94%
Salbutamol inhalado, Salbutamol* + bromuro de

nº puffs= peso/3 ipratropio** nebulizados
(hasta 3 dosis en 1 hora) (hasta 3 dosis en 1 hora)
Prednisona oral Prednisona oral
Valoración tras 15 min de la última dosis
Alta con pauta escrita de β2 Crisis grave

± prednisona oral 1-2 mg/kg/día
3-5 días
Control por su
pediatra en 24 h
*Dosis salbutamol nebulizado (min 1,5 mg; máx. 5 mg):

peso entre 10 y 20 kg: 2,5 mg; peso > 20 kg: 5 mg
**Dosis bromuro de ipratropio nebulizado:
peso < 10 kg: 125 μg mg; peso > 10 kg: 250 μg
FIGURA 2. Actitud a seguir ante una crisis asmática moderada.
2. Guía española para el manejo del asma. GEMA 2009 [consultado Jun
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de added to asthma treatment in the pediatric emergency department.
Pediatrics. 1999; 103: 748-52.
127
Crisis grave
Salbutamol* + bromuro de
ipratropio** nebulizados
(hasta 3 dosis en 1 hora)
+
Prednisona oral o
metilprednisolona ev
+
Valorar iniciar nebulización continua de
salbutamol durante 4 horas
(0,25 mg/kg/h hasta 50 cc SF, 12,5 cc/h)
Ingreso en planta Valorar ingreso en UCI-P

para ventilación no invasiva
*Dosis salbutamol nebulizado (min 1,5 mg; máx 5 mg):

peso entre 10 y 20 kg: 2,5 mg; peso > 20 kg: 5 mg
**Dosis bromuro de ipratropio nebulizado:
peso < 10 kg: 125 μg mg; peso > 10 kg: 250 μg
FIGURA 3. Actitud a seguir ante una crisis asmática grave.
7. Expert Panel Report 3. Guidelines for the diagnosis and magement of

asthma-Summary Report 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007; 120: S94-
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bation in children. Asthma Exacerbation in Children Pediatric Evidence
Based Care Guidelines. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center.
2010; 16: 1-35. Guideline 4.
128
2.4. BRONQUIOLITIS AGUDA
G. Claret, I. Jordán, M. Pons, M. Simó
INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis aguda es la infección del tracto respiratorio infe-
rior más frecuente en el lactante con una incidencia del 11% anual
y una tasa de ingreso que ha ido en aumento en los últimos años
hasta situarse entre el 2 y el 5%. Hasta un 10% de estos pacientes
requerirán ingreso en UCIP.
Se trata de una enfermedad aguda de causa viral que se caracte-
riza por inflamación, edema, aumento de producción de mucosidad,
necrosis de las células epiteliales y broncospasmo, que dan como
resultado la obstrucción de la pequeña vía aérea. Habitualmente
existe el antecedente de una infección respiratoria de vías altas los
días previos al inicio de los síntomas o el contacto con alguna persona
con dicha patología. Afecta a niños por debajo de los 2 años, con
un pico de incidencia entre los 2 y los 6 meses de vida, y predomina
en los meses de invierno.
ETIOLOGÍA
El principal agente causal de la bronquiolitis es el virus respi-
ratorio sincitial (VRS), responsable de la enfermedad en un 75%
de los casos. Se estima que el 90% de los niños se infectarán por
el VRS durante sus dos primeros años de vida, y hasta un 40%
desarrollará la enfermedad. La infección por el VRS no proporciona
inmunidad por lo que las reinfecciones son frecuentes. Existen 2
subtipos de VRS (A y B). Otros microorganismos causantes de
bronquiolitis son parainfluenzae, adenovirus, influenzae, metapneu-
movirus, mycoplasma, rhinovirus y bocavirus. Por el momento no
existe evidencia suficiente para afirmar que algún subtipo de VRS
o algún agente etiológico en concreto provoque mayor gravedad
o peor evolución.
CLÍNICA 129
El diagnóstico de la bronquiolitis se basa en los datos de la
anamnesis y los hallazgos en la exploración física. Se caracteriza por
rinitis y tos que suelen preceder a un cuadro de dificultad respiratoria
(taquipnea, tiraje, aleteo nasal), rechazo del alimento e irritabilidad
junto con sibilantes y/o crepitantes a la auscultación. Puede existir
también fiebre o febrícula y apneas centrales en los pacientes de
menor edad. Las apneas pueden ser la manifiestación inicial de
la enfermedad. Se han descrito manifestaciones extrapulmonares
graves como arritmias, miocarditis, fallo cardíaco derecho, hepatitis,
convulsiones y SIADH.
La mayoría de los pacientes presentan una forma autolimitada de
bronquiolitis que suele durar entre 11 y 14 días y puede ser manejada
a nivel ambulatorio.
El ingreso hospitalario es preciso cuando existe:
– Hipoxia.
– Dificultad para la alimentación.
– Score ≥ 6 a pesar de tratamiento.
– Enfermedades de base (como la prematuridad, cardiopatías con-
génitas y patología respiratoria crónica).
– Riesgo de apneas (edad < 1 mes, prematuros de edad gesta-
cional < 32 semanas y los que presentaron apneas en el período
neonatal).
Debe valorarse el ingreso en UCIP en las siguientes situaciones:
– Hipoxia a pesar de oxigenoterapia (saturación de hemoglobina
–Sat Hb– < 90% con FiO2 40%).
– Score ≥ 11 a pesar de tratamiento.
– Apneas persistentes.
– Acidosis (pH < 7,2).
– Enfermedad rápidamente progresiva.
– Síntomas extrapulmonares graves.
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD Y MONITORIZACIÓN

La utilización de un score diseñado en el Hospital Sant Joan de
Déu, que utiliza como base el de Wood-Downes e incorpora la Sat
Hb y las variaciones de FR y FC con la edad, es de gran utilidad
clínica tanto para la valoración inicial como para el control evolutivo
(Tabla 1).
130 TABLA 1. Score HSJD para la valoración de la gravedad en la bronquiolitis aguda.
Sibilancias 0 NO
o estertores 1 Sibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratorios
2 Sibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios
Tiraje 0 NO
1 Subcostal + intercostal inferior
2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal
3 Previo + intercostal superior + supraesternal
Entrada aire 0 Sin alteraciones
1 Regular, simétrica
2 Asimétrica
3 Muy disminuida
Sat Hb Sin oxígeno Con oxígeno
0 ≥ 95% ≥ 95% sin O2
1 91-94% > 94% con FiO2≤ 40%
2 ≤ 90% ≤ 94% con FiO2 40%
FiO2 > 40%
0 1 2 3
FR < 3 meses < 40/min 40-59/min 60-70/min > 70/min
FC < 1 año < 130/min 130-149/min 150-170/min > 170/min
1-2 años < 110/min 110-120/min 120-140/min > 140/min
Puntuación: Crisis leve = 0- 5, moderada = 6-10, grave = 11-16.
Se recomienda monitorizar la Sat Hb de forma continua al inicio

del cuadro y mientras el paciente presente empeoramiento clínico,
y hacer determinaciones solo puntuales durante la fase de mejoría.
Bronquitis aguda obstructiva, asma bronquial, tos ferina, bronco-
neumonía bacteriana, insuficiencia cardíaca, malformaciones (anillos
vasculares, enfisema lobar congénito), fibrosis quística.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de la bronquiolitis es clínico. Sólo están justificadas
las siguientes exploraciones complementarias:
– Determinación del VRS en aspirado nasofaríngeo en los pacientes
candidatos al ingreso para establecer cohortes hospitalarias.
– Analítica sanguínea y sedimento de orina en menores de 1 mes 131
con temperatura axilar superior a 38ºC. Valorar realizar punción
lumbar en función del estado general y los resultados analíticos.
– Sedimento de orina en lactantes entre 1 y 3 meses con tempe-
ratura axilar superior a 38ºC y en lactantes mayores de 3 meses
con temperatura superior a 39ºC.
– Radiografía de tórax en caso de temperatura superior a 39ºC,
hipoxia (Sat Hb inferior al 91%), asimetría auscultatoria mantenida,
deterioro respiratorio brusco o mala evolución clínica.
TRATAMIENTO
El manejo de la bronquiolitis aguda se basa en el mantenimiento
de un adecuado estado de hidratación, oxigenación y soporte venti-
latorio en aquellos casos que lo precisan. Pero su elevada incidencia
y su similitud clínica con el asma han llevado a un uso indiscriminado
de fármacos que no han probado su efectividad en esta patología.
En los pacientes con bronquiolitis leve sólo están indicadas las
medidas de soporte y el seguimiento ambulatorio por el pediatra
habitual.
Se debe pautar aislamiento de contacto (aislamiento C) en
aquellos pacientes que ingresen, tanto si la bronquiolitis es VRS
positiva como negativa.
a) Hidratación y nutrición
Es importante garantizar la hidratación y nutrición de estos pa-
cientes. La recomendación nutricional en pacientes leves/moderados
es la reducción de volumen y el fraccionamiento de la alimentación.
En pacientes con bronquiolitis grave, ante la progresión de la enfer-
medad o la incapacidad para realizar las tomas por vía oral, es mejor
optar por la nutrición a débito continuo por sonda nasogástrica (si
es posible, mejor transpilórica para minimizar el riesgo de vómitos y
aspiración). En caso de empeoramiento a pesar de estas medidas,
valorar dejar al paciente a dieta absoluta y administrar perfusión ev.
Se debe valorar la compensación del aumento de las pérdidas
insensibles por la taquipnea y la fiebre, aportando entradas entre
un 110-120% de las necesidades basales. Debemos monitorizar el
balance hídrico en los pacientes con bronquiolitis grave para detectar
precozmente una secreción inadecuada de hormona antidiurética,
132 complicación poco frecuente pero que podría ser empeorada por
nuestro mayor aporte de líquidos.
b) Oxigenoterapia
Se administrará oxigenoterapia a aquellos pacientes con Sat Hb
< 93%. Se debe monitorizar la Sat Hb en todos aquellos pacientes
que precisen oxigenoterapia. Se recomienda mantener Sat Hb in-
ferior al 98% para poder utilizar el índice de saturación de oxígeno
o cociente SF (Sat Hb/FiO2) de forma continuada, dado que a partir
de ese valor la relación entre Sat Hb y la presión arterial de oxígeno
deja de ser lineal.
En todos los pacientes que precisen un flujo de oxígeno supe-
rior a 2 litros/min o con score > 6, el oxígeno debería administrarse
mediante un sistema de alto flujo con humidificación activa (OAF).
Se ha descrito como criterio precoz de fracaso del OAF si se
mantiene FR > 50 y/o FC >150 a los 90 minutos de iniciar el trata-
miento con OAF.
c) Nebulizaciones
En los pacientes con bronquiolitis moderada o grave (después
de aspirar las secreciones), podemos valorar la realización de una
prueba terapéutica teniendo en cuenta que la respuesta no es univer-
sal y que la mejoría suele ser breve. Existe evidencia suficiente para
administrar el broncodilatador nebulizado diluido en suero salino al
3%, pues se ha demostrado la reducción de la estancia hospitalaria
con el uso de esta concentración sin observarse efectos adversos.
– En los menores de 6 meses utilizaremos adrenalina 1/1.000 ne-
bulizada, 0,5 mg/kg en 4 cc de suero salino al 3%, flujo 6-8 L/
min (dosis máxima 5 mg).
– En los pacientes con edad superior a los 6 meses y en todos
aquellos con predominio de sibilantes a la auscultación utiliza-
remos salbutamol, 0,2 mg/kg en 4 cc de suero salino al 3%,
flujo 6-8 L/min (dosis mínima 1,5 mg - dosis máxima 5 mg), y
en caso de no mejoría se repetirá la prueba terapéutica con
adrenalina.
En cualquiera de los dos casos, debemos valorar la respuesta
tras la nebulización. Consideraremos que la respuesta es favorable
si la puntuación en la escala disminuye en 2 o más puntos y en este
133
Evaluación inicial (anamnesis, escala clínica, Sat O2)
Bronquiolitis leve Bronquiolitis moderada

o grave
Tratamiento de soporte Permeabilización vía aérea
S. salino 3% S. salino 3%
β2-adrenérgicos Adrenalina
(> 6 meses, atopia,
predominio sibilantes)
Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría
Tratamiento Valorar ingreso Ingreso

de soporte Adrenalina/6 h S. salino 3%/6 h
β2-adrenérgicos Valorar CPAP
precoz
FIGURA 1. Algoritmo de manejo de la bronquiolitis aguda.
caso estará indicado repetir las nebulizaciones cada 4-6 horas. En

caso contrario no está justificado repetirlas y sólo administraremos
medidas de soporte. En los menores de 6 meses que ingresan y no
han respondido de forma favorable a la adrenalina, las nebulizacio-
nes de suero salino al 3% (solo) cada 6 h también son útiles (Fig. 1).
d) CPAP
La ventilación no invasiva (VNI) con CPAP en la bronquiolitis aguda
grave es bien tolerada y consigue una disminución significativa de
la taquipnea y de la hipercapnia. Su utilización precoz disminuye la
tasa de intubación.
La administración del mismo puede realizarse mediante dispo-
sitivo Bubble CPAP con prótesis binasal. La comprobación de la
permeabilidad de las fosas nasales es fundamental. El uso de chupete
134 o medicación oral sedante a dosis bajas (hidrato de cloral o levome-
promazina) puede ser útil en los primeros momentos.
Criterios de aplicación de CPAP:
– Escala de gravedad HSJD de bronquiolitis superior a 8.
– Satl Hb inferior a 97% con OAF (FiO2 > 0,4) o cociente SF < 240.
– Equilibrio ácido-base con pCO2 > 55 pero con pH > 7,3 (la hi-
percapnia con un pH inferior a 7,3 es indicación de ingreso en
UCIP para inicio precoz de VNI con dos niveles de presión).
Tomar muestra preferentemente con capilar arterializado (toma
de muestra con capilar para gases previa vasodilatación de la
zona con masaje cutáneo o pomada de nitroglicerina), pues en
muestra venosa la pCO2 puede sufrir importantes variaciones
en función de diferentes variables (llanto del paciente, tiempo de
compresión, etc.).
– Apneas de repetición.
Entre las 2-6 horas después de iniciar el CPAP es obligatorio
comprobar la evolución clínica (FR, FC, escala clínica de gravedad
y evolución gasométrica del paciente). La falta de respuesta es in-
dicación de ingreso en UCIP para ventilación con VNI o ventilación
mecánica.
e) Corticoides
El tratamiento con corticoides no está indicado en la bronquiolitis
aguda, excepto en casos seleccionados:
– Pacientes con antecedente de displasia broncopulmonar.
– Pacientes sometidos a ventilación mecánica con criterios de pul-
món de distrés.
f) Antibiótico
Tampoco está indicado el tratamiento con antibióticos para la
bronquiolitis aguda, excepto en algunos casos:
– Pacientes menores de 28 días con fiebre > 38ºC: manejo igual
que neonato febril sin foco (recogida de cultivos y antibioterapia).
– Signos clínico-analíticos de infección. El uso de la procalcitonina
como marcador de infección bacteriana podría ser un excelen-
te método para minimizar el uso indiscriminado de antibióticos
(recordar que en el neonato pueden persistir cifras elevadas de
procalcitonina secundarias al estrés perinatal).
g) Fisioterapia respiratoria 135
En la revisión sistemática realizada por la Cochrane sobre la fisio-
terapia respiratoria en pacientes con bronquiolitis aguda no se hallaron
efectos beneficiosos por lo que su aplicación no es recomendable
de forma generalizada.
h) Otros tratamientos
Se han ensayado tratamientos como las inmunoglobulinas anti-
VRS, la ribavirina y el surfactante en pacientes con infección VRS
grave. Aunque se ha descrito que la ribavirina y el surfactante podrían
reducir el tiempo de ventilación mecánica, por el momento no existe
suficiente evidencia que respalde su uso.
Existen trabajos sobre el uso del Heliox en combinación con la
ventilación mecánica invasiva y no invasiva con resultados espe-
ranzadores.
El montelukast no ofrece beneficios ni en la fase aguda de la
enfermedad ni para reducir las secuelas.
EVOLUCIÓN
La mortalidad en pacientes ingresados con bronquiolitis por VRS
es menor al 2% y se ha mantenido estable en los últimos años. La
mortalidad aumenta en pacientes de corta edad (< 6-12 semanas),
prematuros y pacientes con enfermedades cardiopulmonares cró-
nicas o inmunodeficiencias.
La mayoría de los niños que sufren la bronquiolitis se recuperarán
sin secuelas, pero entre un 20% y un 70%, según las series, presenta
episodios de sibilancias recurrentes hasta los 5 a 10 años de vida. Por
el momento se desconoce el mecanismo fisiopatológico que justifica
esta asociación, aunque se han propuesto múltiples teorías, entre
otras, la existencia de una inflamación persistente o la disfunción
temporal de los cilios que podría causar el virus.
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137
2.5. OTITIS MEDIA AGUDA Y
MASTOIDITIS AGUDA
S. Hernández-Bou, A. Martínez, E. Gargallo
OTITIS MEDIA AGUDA
CONCEPTO Y FORMAS CLÍNICAS

La otitis media aguda (OMA) es una de las enfermedades más
frecuentes en los niños y clásicamente ha representado la principal
causa de prescripción antibiótica en la infancia en los países de-
sarrollados. Se define como la presencia sintomática de exudado,
generalmente mucopurulento, en la cavidad aérea del oído medio.
Según la clínica acompañante y las características del exudado,
puede dividirse en:
– OMA esporádica: episodios aislados.
– OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en:
a. OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA
en los primeros 7 días tras finalizar tratamiento (se consideran
como el mismo episodio).
b. OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas
después de 7 días de curada (se consideran episodios diferentes).
c. OMA recurrente: tendencia a contraer OMA, con infecciones
respiratorias de vías altas. Se define como al menos 3 episodios
en 6 meses o al menos cuatro en un año.
ETIOLOGÍA
Alrededor del 65% de los episodios de OMA están causados por
bacterias. Los agentes etiológicos principales son:
– Streptococcus pneumoniae (35-50%): es la bacteria que con más
frecuencia origina OMA, aunque su cifra ha descendido tras la
introducción de la vacuna conjugada neumocócica. Aproxima-
damente el 20% remiten espontáneamente.
– Haemophilus influenzae no tipable (25%): hasta un 40% de los
aislados pueden producir beta-lactamasas. El 50% se resuelven
espontáneamente.
138 – Moraxella catharralis (3-20%): el 100% produce beta-lactamasas
y la resolución espontánea es del 80%.
– Streptococcus pyogenes (3-5%).
– Staphylococcus aureus (1-3%).
– Otros microorganismos menos frecuentes: Escherichia coli,
Serratia, Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia y algunos hongos.
Alrededor del 15-25% de los cultivos de OMA son negativos, y
en el 3-13% de los casos los únicos agentes identificados son virus.
Su papel en la OMA resulta controvertido, si bien se acepta que una
infección viral de vías respiratorias predispone a padecer una OMA,
no se consideran agentes causales al no haberse podido demostrar
su replicación en la cavidad del oído medio.
CLÍNICA
– En el lactante, la clínica es inespecífica, excepto la otorrea aguda,
que es muy sugestiva de OMA:
- Irritabilidad o llanto intenso (sobre todo de aparición nocturna
tras unas horas de sueño).
- Rechazo del alimento.
- Fiebre.
- Vómitos, diarreas.
– En el niño mayor:
- Otalgia, es el síntoma más específico.
- Fiebre.
- Hipoacusia.
- Otorrea: la otorrea tras perforación timpánica suele acompa-
ñarse de disminución de la otalgia.
1. Exploración del oído
Los hallazgos de la otoscopia son fundamentales para un diag-
nóstico preciso de OMA.
Otoscopia (clásica u otomicroscópica)
– En la 1ª fase: tímpano hiperémico o con hipervascularización del
mango del martillo y pars fláccida y una inyección radial de todos
los vasos de la pars tensa con desaparición del triángulo luminoso
(como signo aislado tiene poco valor, excepto si es intensa).
– En la 2ª fase: mayor inflamación y edema con distensión del tím- 139
pano y desaparición del relieve del mango del martillo (tímpano
abombado, signo más frecuente de OMA).
– En la 3ª fase: trasudado a través de la membrana timpánica (MT)
sin perforación o perforación y otorrea.
Otras formas son la presencia de ampollas en la membrana tim-
pánica (miringitis bullosa), que pueden ser de contenido seroso o he-
mático, cuya etiología puede ser vírica, por Mycoplasma o bacteriana.
Otoscopia neumática
Valora la movilidad de la membrana timpánica visualmente. Esta
técnica es de elección en Urgencias si se dispone de ella, aunque
su uso es excepcional en nuestro medio.
2. Exploración regional
La OMA suele acompañarse de procesos inflamatorios de las vías
respiratorias altas, o puede producir complicaciones regionales, por
lo que hay que explorar las fosas nasales, la orofaringe y las regiones
cervical y mastoidea.
3. General
Deben buscarse signos de bacteriemia-sepsis, como decaimien-
to, mal estado general, postración y alteración de la perfusión cutá-
nea. También deben explorarse los signos meníngeos y neurológicos
por la posibilidad de complicación intracraneal.
El diagnóstico de la OMA es clínico. Aunque no son necesarias
para el diagnóstico de OMA, en algunos casos deben realizarse
pruebas complementarias como serían el análisis de sangre (hemo-
grama y reactantes de fase aguda), hemocultivo, punción lumbar o
TC de cráneo y hueso temporal ante la sospecha de complicaciones
(sepsis, meningitis, mastoiditis).
DIAGNÓSTICO
Según el consenso de la Academia Americana de Pediatría de
2004, el diagnóstico de certeza de OMA requiere el cumplimento
de estos 3 criterios:
140 1. Comienzo agudo de los síntomas.
2. Signos otoscópicos de ocupación del oído medio: abombamien-
to, neumatoscopia patológica u otorrea.
3. Presencia de signos o síntomas inflamatorios (otalgia o intensa
hiperemia del tímpano).
Si sólo hay otalgia evidente sin otoscopia posible, o por el con-
trario la otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o con-
firmada, se habla de OMA probable. Si ésta se acompaña de cuadro
de catarro de vías altas o factores de mal pronóstico, se considerará
OMA “confirmada”.
El diagnóstico etiológico se debe hacer mediante cultivo del
aspirado del oído medio (paracentesis) en los casos siguientes:
– Otitis media en niños gravemente enfermos.
– Presencia de complicaciones supurativas: mastoiditis, absceso
cerebral, meningitis, osteomielitis.
– Si no hay respuesta adecuada al tratamiento.
– En inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO
Tratamiento sintomático
El tratamiento de elección tras el diagnóstico es la analgesia,
especialmente en las primeras 24 horas, independientemente de
la instauración o no de tratamiento antibiótico. Suele ser suficiente
ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales, pero el
ibuprofeno muestra un perfil de actuación mejor debido a su doble
acción analgésica y antiinflamatoria.
Tratamiento antibiótico
Durante los últimos años ha existido controversia acerca de la
necesidad de tratamiento antiobiótico en todas las OMA. La ma-
yoría de los casos (80-90%) pueden ser considerados como una
enfermedad autolimitada aunque el porcentaje varía en función del
microorganismo causal: M. catharralis (> 75%), H. influenzae (50%) y
S. pneumoniae (17%). Además hay que tener en cuenta que la OMA
ha sido la principal causa de prescripción antibiótica en la infancia,
contribuyendo en gran medida al aumento de las resistencias de los
patógenos respiratorios, sin olvidar los efectos secundarios de los
antibióticos. Estos motivos sustentan la actitud actual de restringir la
indicación de tratamiento antibiótico a aquellos pacientes que pre- 141
sentan factores de riesgo de recidivas o de mala evolución:
– Pacientes menores de 2 años y sobre todo lactantes menores
de 6 meses
– Antecedentes de OMA recurrente o persistente, o familiares de
primer grado con secuelas óticas.
– Los que presenten OMA grave (fiebre > 39ºC y/u otalgia intensa),
otorrea u OMA bilateral.
– Enfermedad de base (inmunodeficiencias, implantes cocleares,
anomalías cráneo-faciales...).
En los demás pacientes se opta por la conducta expectante,
tratamiento analgésico y control en 48 -72 horas. En caso de per-
sistencia de la sintomatología, se inicia tratamiento antibiótico. Si se
adopta esta postura, el médico debe asegurarse la posibilidad de
seguimiento.
Elección del antibiótico

Debe tenerse en cuenta el patógeno más probable y su grado
de resistencia a los antimicrobianos. Hay que cubrir esencialmente
el neumococo, por ser el microorganismo con menor porcentaje de
curaciones espontáneas y mayor número de complicaciones.
El antibiótico de primera elección es la amoxicilina oral a 80 mg/
kg/día, en 3 dosis (máximo 3 g/día) en la mayoría de los casos. Debe
considerarse iniciar el tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico
(8:1) a dosis de amoxicilina de 80 mg/kg/día en los niños con riesgo
de mala evolución y en quienes se pretende cubrir todo el espectro
de microorganismos probables, es decir:
– Lactantes menores de 6 meses.
– OMA recurrente o persistente, o familiares de primer grado con
secuelas óticas.
– OMA grave en menores de 2 años.
El tratamiento tiene que ser durante 10 días como mínimo en los
menores de 2 años. En los mayores de esta edad (sobre todo ≥ 6
años) sin factores de riesgo y OMA no grave se aceptan tratamientos
cortos de 7 días.
Si existe fracaso terapéutico (se considera fracaso cuando a las
48-72 horas del inicio del tratamiento antibiótico el cuadro clínico no
ha mejorado), debe sustituirse la antibioticoterapia inicial:
142 – Si era amoxicilina, se sustituirá por amoxicilina-ácido clavulánico
(8:1) a dosis de 80 mg/kg al día en 3 tomas o cefuroxima axetilo
30-40 mg/kg al día por vía oral en 2 tomas (máximo 500 mg/12 h).
– Si era amoxicilina-ácido clavulánico, se pautará ceftriaxona intra-
muscular en dosis única de 50 mg/kg al día, durante 3 días.
Si hay intolerancia oral:
– Ceftriaxona: 50 mg/kg/día intamuscular en dosis única durante
3 días.
Pacientes alérgicos a las penicilinas:
– Con antecedentes de reacción alérgica no anafiláctica:
- Cefuroxima axetilo oral a 30-40 mg/kg al día, en 2 tomas.
– Si el antecedente es de alergia grave con reacción anafiláctica:
- Claritromicina oral a 15 mg/kg al día en 2 tomas (máximo 0,5-1
g/día) durante 10 días.
En la Figura 1 se expone el algoritmo terapéutico de la otitis
media aguda.
PROFILAXIS
Existen tres grandes tipos de profilaxis: antibiótica, vacunal y
quirúrgica.
El uso de la profilaxis antibiótica en la OMA recurrente es con-
trovertido.
Recientemente se ha introducido la vacunación conjugada frente
a trece cepas de S. pneumoniae pero por el momento no hay estudios
sobre la eficacia en los niños con OMA.
La alternativa quirúrgica consiste en la colocación de tubos de
drenaje transtimpánico.
INDICACIONES DE REMISIÓN A LA CONSULTA DE ORL

– Cuando la membrana timpánica es difícil de valorar por invisibi-
lidad o existe dificultad en la interpretación.
– Cuando está indicada la realización de una timpanocentesis:
- Casos refractarios al tratamiento antibiótico instaurado correc-
tamente para diagnóstico bacteriológico y antibiograma.
- OMA complicada.
- Niños con disfunción inmunitaria.
– Sospecha de OMA media con micosis, en la que se pueden apreciar
exudados algodonosos blanquecinos en conducto auditivo externo.
143
OMA
< 2 años > 2 años
Factores de riesgo*
< 6 meses > 6 meses
Amoxicilina-clavulánico Amoxicilina Sí No
80 mg/kg/día 80 mg/kg/día c/8 h**
c/8 h 10 días Analgésicos pautados
Analgésicos pautados Si fracaso en 48 h Analgésicos/
Antiinflamatorio
pautados
Si fracaso en 48 h
Cefuroxima- Amoxicilina-
axetilo clavulánico Amoxicilina
30-40 mg/kg/día 80 mg/kg/día 80 mg/kg/día
*Antecedentes de OMA recurrente o persistente; familiares de primer grado

con secuelas; OMA grave (fiebre > 39°C o dolor muy intenso); otorrea,
OMA bilateral o patololgoía de base. **Excepto en los > 6 meses y < 2 años
con OMA recurrentes o con antecedentes familiares de secuelas óticas por
OMA, que se prefiere amoxicilina-clavulánico.
FIGURA 1. Algoritmo terapéutico de la otitis media aguda.
COMPLICACIONES
– Perforación de la membrana timpánica: es la complicación
más común. Si en el seguimiento clínico no existe reparación de
la misma, debe remitirse a ORL.
– Mastoiditis aguda: se trata de la complicación grave más fre-
cuente de la OMA y aunque frecuentemente va precedido de un
episodio de OMA, en ocasiones puede constituir el primer signo
de la misma. Ver apartado específico.
– Otras complicaciones:
- Parálisis facial: rara en la actualidad. Buen pronóstico con el
tratamiento.
- Laberintitis: excepcional. Se presenta como signos de vértigo
periférico y nistagmus en contexto de OMA evidente.
144 - Bacteriemia: presentan mayor riesgo los lactantes de corta
edad con fiebre alta.
- Meningitis: complicación excepcional pero una de las más
graves. Existe vía de acceso hematógena o por contigüidad,
siendo ésta más rara.
- Absceso cerebral: se produce por extensión de la infección.
Suelen ser extradurales o subdurales y son muy graves.
MASTOIDITIS AGUDA
CONCEPTO Y PATOGENIA
Infección e inflamación de la mucosa que se propaga desde oído
medio a celdillas aéreas y paredes óseas de la mastoides, pudiendo
provocar lesiones destructivas de dicho hueso con potencial manifes-
tación externa a nivel de la región mastoidea. En algunos casos esta
inflamación no llega a dar manifestaciones clínicas, ya sea por el uso de
antibióticos o por resolución espontánea. Pueden ser agudas, subagu-
das o crónicas. En este capítulo nos referiremos a la mastoiditis aguda.
ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES

Los principales microorganismos implicados se corresponden
habitualmente con los causantes de OMA y se han definido los si-
guientes factores predisponentes:
– Microorganismo virulento.
– Tratamientos antibióticos previos.
– Otitis media de repetición.
– Otitis media prolongada (> 2 semanas).
– Otitis media crónica (> 3 meses).
– Inmunodeficiencia.
– Drenaje inadecuado de pus.
– Factores anatómicos: neumatización amplia, neumatización no
uniforme, mala comunicación ático-antral, disfunción tubárica.
CLÍNICA
Mastoiditis aguda con periostitis
– Fiebre.
– Otalgia.
– Otitis media acompañante o reciente. 145
– Signos locales de inflamación mastoidea:
- Eritema.
- Dolor o hipersensibilidad a la palpación sobre la punta de la
mastoides, el surco retroauricular o la raíz de la apófisis cigo-
mática.
- Desplazamiento del pabellón auricular hacia fuera, delante y
abajo.
- Tumefacción.
- Fluctuación retroauricular en el caso de existir un absceso
subperióstico. Es la complicación más frecuente de manera
que algunos autores la consideran dentro del curso habitual
de la infección.
Mastoiditis aguda con osteítis

Todos los síntomas y signos anteriores más:
– Caída de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo
(CAE) con pus en oído medio.
– La destrucción de las paredes de las celdillas da lugar a un em-
piema mastoideo (mastoiditis coalescente).
COMPLICACIONES
Hay que sospechar una complicación de la mastoiditis ante cual-
quier evolución tórpida: persistencia de la fiebre (sobre todo si en agu-
jas y alta, sospechar trombosis de senos venosos), clínica de sepsis,
presencia de cefaleas, vómitos, signos neurológicos o de focalidad
como somnolencia, parálisis facial, vértigo, hipoacusia súbita, etc. Las
complicaciones de las mastoiditis pueden ser:
Intratemporales
– Parálisis facial.
– Laberintitis: síndrome vertiginoso y/o hipoacusia.
– Petrositis.
– Síndrome de Gradenigo (petrositis de la punta de la mastoides):
parálisis ipsilateral 6º par craneal por condición inflamatoria con-
currente en el oído interno, seno mastoideo o ambos. La tríada de
Gradenigo consiste en otitis, parálisis abducente y dolor profundo
en la región de la 1º y 2ª ramas del nervio trigémino unilateral.
146 Extratemporales
Extratemporales intracraneales
– Meningitis y empiema subdural.
– Absceso intracraneal (parenquimatoso, epidural o subdural).
– Trombosis venosas (seno lateral, seno sigmoideo o seno caver-
noso).
Extratemporales extracraneales
Al progresar el pus fuera del hueso temporal:
– Progresión anterior: hacia CAE; fístula de Gellé (riesgo de parálisis
del N. facial).
– Progresión anterosuperior: paramastoiditis escamo-zygomática
(rara, pudiendo haber clínica de trismus).
– Progresión posterior: hacia células presinusales y ángulo de Citelli;
riesgo para el seno lateral y endocráneo.
– Progresión inferior: hacia estructuras cervicales; mastoiditis de
Bezold detrás del músculo ECM; mastoiditis de Mouret o yugo-
digástrica (mastoiditis con clínica de tortícolis).
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
El diagnóstico será principalmente clínico, siendo la asociación de
una otitis media activa o reciente con signos locales de inflamación
mastoidea diagnóstica en más del 90% de los casos.
Diagnóstico por imagen

Tomografía axial computarizada (TAC) de mastoides con
constraste
En los casos con poca afectación clínica o con signos clínicos
sugestivos de otitis externa aguda, se aconseja no realizar la TAC
sistemáticamente de entrada. Las indicaciones de la TAC son las
siguientes:
– Mastoiditis con sospecha de osteítis o de necesidad de cirugía,
generalmente niños con clínica inicial de: OMA de más de 7
días de evolución, otorrea crónica (> 15-21 días), y/o afectación
sistémica con valores elevados de leucocitos y de reactantes de
fase aguda.
– Aspecto clínico grave.
– Fiebre en agujas o persistente a las 24-48 horas de tratamiento 147
médico adecuado.
– Ante la sospecha o aparición de complicaciones intratemporales
o extratemporales.
– Sospecha de colesteatoma.
– Ante diagnóstico dudoso.
Resonancia magnética oído medio y cerebral (RM)

Debe solicitarse ante la sospecha de complicación intracraneal
cuando el paciente se encuentre en situación clínica estable, sobre todo
si se sospecha trombosis de senos (principalmente el lateral) o com-
plicaciones neurológicas no detectadas tras la realización de la TAC.
Diagnóstico analítico y microbiológico

– Analítica sanguínea (hemograma, VSG, PCR y pruebas de coa-
gulación) en todos los pacientes al ingreso.
– Hemocultivo: si fiebre, alteración analítica con elevación de los
reactantes de fase aguda, aspecto séptico o inmunodeficiencia
sospechada o confirmada.
– Cultivo del contenido purulento del oído medio (a ser posible, en
todos los casos).
– Cultivo y detección de ADN de neumococo mediante reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) a neumococo de la supuración
obtenida en el desbridamiento retromastoideo.
Deben tenerse en cuenta las siguientes entidades:
– Otitis media aguda con ocupación mastoidea o pseudomastoiditis.
– Forunculosis aguda del CAE (no antecedentes de OM previa).
– Otitis externa difusa (típica otitis del verano).
– Celulitis retro o periauricular.
– Pericondritis del pabellón auricular.
– Adenitis retroauricular.
– Tumores mastoideos: histiocitosis X, rabdomiosarcoma.
– Quistes y fístulas, por anomalías del arco braquial, sobreinfecta-
das.
– Mastoiditis tuberculosa.
– Fracturas mastoideas con hematoma asociado.
148 TRATAMIENTO
Deberá valorarse el tratamiento a seguir en colaboración con el
servicio de ORL en todos los casos.
Mastoiditis aguda con periostitis u osteítis

Tratamiento médico
En todos los casos está indicado el ingreso hospitalario para
tratamiento antibiótico endovenoso:
– Amoxicilina-clavulánico: 100 mg/kg/día/cada 6-8 horas (dosis
máxima: 6 g/día). Indicado en aquellos pacientes no tratados pre-
viamente.
– Ceftriaxona: 50-100 mg/kg/día/cada 12-24 horas (dosis máxima:
4 g/día). Indicado en aquellos pacientes tratados previamente.
La duración del tratamiento endovenoso es de un mínimo de 5
a 10 días o hasta 2 días después de la desaparición de los sig-
nos inflamatorios.Se continuará con antibiótico por vía oral con
amoxicilina-clavulánico (80 mg/kg/día/cada 8 horas) o cefuroxi-
ma axetilo (30-40 mg/kg/día/cada 12 horas) hasta completar un
total de 2 semanas de tratamiento antibiótico en el caso de la
mastoiditis aguda con periostitis y de 3 semanas en la mastoiditis
aguda con osteítis.
Tratamiento analgésico y antiinflamatorio en todos los pacien-
tes: ibuprofeno dosis antiinflamatorias vo y si no es suficiente, se
puede recurrir a la vía ev con la administración de paracetamol y/o
metamizol.
Tratamiento con corticoides: valorar el uso de corticoides (pred-
nisolona o metilprednisolona: 1-2 mg/kg/día) en casos con importante
edema de partes blandas y/o gran desplazamiento del pabellón auricular
durante 3-5 días.
En todos los casos debe realizarse una timpanocentesis o
miringotomía y se valorará la colocación de drenajes transtim-
pánicos.
Si no existe mejoría en 24-48 horas, se realizará una mastoi-
dectomía simple.
En caso de absceso perióstico se realizará de entrada una pun-
ción-aspiración y se valorará realizar una mastoidectomía simple.
Mastoiditis aguda complicada 149
– Complicación extratemporal extracraneal: se utilizará la misma
pauta antibiótica que en las mastoiditis agudas no complicadas,
pero con una duración total (endovenoso + oral) de 4 semanas.
Respecto al tratamiento quirúrgico, se realizará una mastoidec-
tomía simple, además de la timpanocentesis o miringotomía.
– Complicación extratemporal intracraneal: se utilizará cobertura
antibiótica de amplio espectro con una duración de la antibio-
terapia endovenosa mínima de 4 semanas y se realizará una
mastoidectomía simple además de la timpanocentesis o mirin-
gotomía.
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151
2.6. NEUMONÍA Y DERRAME PLEURAL
S. Hernández-Bou, M. Fernández de Sevilla
CONCEPTO
Infección aguda del parénquima pulmonar con ocupación del
espacio aéreo y/o intersticial, de etiología variada. Su incidencia varía
del 15-40% dependiendo del grupo de edad, siendo la máxima fre-
cuencia en edad preescolar. Este capítulo se centra en la neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) en el niño sano.
ETIOLOGÍA
En la Tabla 1 se exponen los agentes etiológicos principales
según la edad y orden de frecuencia. Las neumonías en el recién
nacido son generalmente adquiridas del tracto genital materno. En los
niños entre 3 meses y 5 años la mayoría de cuadros son virales o por
Streptococcus pneumoniae. A partir de los 5 años, el Mycoplasma
pneumoniae es el primer agente causal, con una frecuencia máxima
entre los cinco y nueve años. Se describen etiologías mixtas hasta
en un 30%-50% de los niños con NAC.
CLÍNICA
La clínica de neumonía la integran manifestaciones generales (fie-
bre, dolor torácico o equivalentes según la localización de la misma,
como dolor abdominal, en hombros o signos meníngeos, cefalea,
vómitos...) y locales referidas al aparato respiratorio (taquipnea, tos,
disnea y dificultad respiratoria) que pueden orientar el diagnóstico
clínico y, por tanto, el tratamiento empírico.
A la exploración física debemos evaluar si existen signos de au-
mento del trabajo respiratorio (taquipnea y/o retracciones) e hipoxe-
mia. La auscultación pulmonar puede poner de manifiesto hipoven-
tilación localizada en un área pulmonar, o la presencia de estertores
crepitantes o soplo tubárico.
152 TABLA 1. Incidencia de microorganismos en relación con la edad.
< 3 meses 3 meses-5 años > 5 años

Virus Virus M. pneumoniae
Streptococcus B y D S. pneumoniae S. pneumoniae
C. trachomatis M. pneumoniae Chlamydias
S. aureus H. influenzae Virus
E. coli S. pyogenes Mixtas
S. pneumoniae S. aureus
Mixtas
Según la clasificación clásica basada en criterios clínicos, radioló-

gicos y analíticos, podemos encontrar la neumonía bacteriana “típica”,
la neumonía bacteriana “atípica” y la neumonía viral (Tabla 2). No
obstante, las características clínicas frecuentemente se sobreponen
y resulta difícil diferenciar las distintas etiologías.
DIAGNÓSTICO
Radiología
Las guías de práctica clínica no recomiendan la realización ruti-
naria de radiografía de tórax en los pacientes con sospecha clínica
de neumonía leve en los que se espera una buena evolución con
tratamiento antibiótico ambulatorio. La radiografía de tórax postero-
anterior sí debe realizarse en aquellos pacientes con signos clínicos
ambiguos de neumonía, que presenten hipoxemia, dificultad respi-
ratoria o si se sospecha una posible complicación. Asimismo, tam-
bién debe realizarse en los niños con mala respuesta al tratamiento
antibiótico oral.
Pruebas analíticas
El hemograma y los reactantes de fase aguda tienen una baja
sensibilidad y especificidad para distinguir entre las diferentes etiolo-
gías de la neumonía, por lo que no se deben indicar de rutina, espe-
cialmente en los pacientes tratados ambulatoriamente. Se recomienda
su realización en los pacientes que requieran ingreso hospitalario para
tratamiento endovenoso. En estos casos, también debe valorarse la
solicitud de ionograma por la posibilidad de hiponatremia secundaria
a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).
TABLA 2. Características de las neumonías según la etiología. 153
Típica Atípica Viral

Etiología S. pneumoniae M. pneumoniae Influenza
S. aureus C. pneumoniae VRS
S. pyogenes C. trachomatis Otros
Otras (neonatos)
Edad Todas > 5 años < 3-4 años
Comienzo Brusco Gradual Rinitis, tos
Fiebre > 39ºC < 39ºC > 39ºC
Otros síntomas No No respiratorios Rinofaringitis
Familia afecta No Anteriormente A la vez
Estado general Afectado Normal Normal
Estertores Sí Sí Sí
(generalmente (generalmente (generalmente
localizados) bilaterales) bilaterales)
Sibilancias No Sí/no Sí/no
Rx patrón Alveolar, derrame Intersticial Intersticial,
dominante hiperaireación
Analítica Neutrofilia, Leucocitos Linfocitosis,
proteína normales, proteína proteína C-reactiva
C-reactiva ↑ C-reactiva normal normal o ↑
o↑
Pruebas microbiológicas
– Hemocultivo: resulta positivo entre el 5 y el 15% de los niños con
neumonía, por lo que su realización debe restringirse, en principio,
a los pacientes que ingresan.
– Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): la determinación
de la PCR a S. pneumoniae en plasma ha incrementado nota-
blemente el diagnóstico etiológico de esta entidad, por lo que
su realización estaría indicada en los pacientes que ingresen con
sospecha de neumonía bacteriana típica. En los últimos años se
están desarrollando PCR a otras bacterias causantes de neumo-
nía (M. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes).
– Serologías: utilizadas para el diagnóstico de las neumonías atípi-
cas. No se recomienda su realización de forma rutinaria ya que
requieren dos muestras, en la fase aguda y la fase convaleciente,
por lo que sus resultados no influyen en las decisiones de manejo.
154 – Otras:
- Detección de antígenos en orina: la detección de antígenos
de neumococo en orina tiene una pobre especificidad, por lo
que no debería utilizarse; en cambio, sí nos puede ser útil la
determinación del antígeno para Legionella cuando se sospe-
che esta etiología.
- Detección de virus en aspirado nasofaríngeo: nos puede ayudar
en el diagnóstico de neumonías virales, ya sea por medio de
técnicas inmunológicas o especialmente por PCR, permitiendo
en el caso del virus Influenza el inicio precoz del tratamiento
específico.
- Prueba de tuberculina e interferón gamma: estaría indicada su
realización ante la sospecha de tuberculosis pulmonar.
Aunque el diagnóstico de neumonía es muy probable en un
niño con fiebre, taquipnea, tos e infiltrado radiológico, deben te-
nerse en cuenta otros diagnósticos en un niño que no responde
al tratamiento o bien tiene una presentación atípica. La historia
clínica y los hallazgos de la exploración física permiten en la ma-
yoría de casos diferenciar estas entidades, aunque en algunos
casos serán necesarias pruebas de imagen o laboratorio para
llegar al diagnóstico.
A continuación se nombran las principales entidades que deben
tenerse en cuenta en el diagnóstico principal de la neumonía:
– Aspiración de cuerpo extraño.
– Bronquiolitis.
– Insuficiencia cardiaca.
– Sepsis.
– Acidosis metabólica.
– Tumor.
TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
Tratamiento antipirético, analgesia, soporte respiratorio (oxigeno-
terapia para mantener saturación > 93%) e hidratación. En caso de
ingreso hospitalario la fluidoterapia debe contener aportes aumen-
tados de sodio ante la posibilidad de hiponatremia.
TABLA 3. Criterios de ingreso hospitalario. 155
• Edad < 3 meses con cualquier clínica.

• Edad < 1 año con sintomatología grave.
• Cualquier edad con dificultad respiratoria moderada-grave (> 70 respiraciones
por minuto en < 12 meses y > 50 respiraciones por minuto en niños mayores,
retracciones, aleteo nasal, dificultad para respirar, apnea, quejido espiratorio).
• Hipoxemia (saturación < 92%).
• Deshidratación.
• Enfermedad de base que pueda descompensarse (enfermedad
cardiovascular, síndromes genéticos, alteraciones neurocognitivas).
• Afectación radiológica extensa con sospecha de etiología bacteriana.
• Afectación de más de un lóbulo.
• Complicaciones (derrame pleural, neumonía necrotizante).
• Neumonía cavitada o absceso pulmonar (estafilococia, gram-negativos,
anaerobios).
• Neumonía que no responde al tratamiento iniciado pasadas 48-72 horas o
intolerancia oral o sospecha de incumplimiento terapéutico.
• Ansiedad familiar.
Tratamiento antibiótico
Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico en todos los niños
con sospecha de neumonía bacteriana. La elección del antibiótico
dependerá de la edad y de la sospecha de neumonía típica o atípica.
Hay que diferenciar, además, el niño que puede recibir tratamiento
ambulatorio del que requiere ingreso hospitalario (Tabla 3).
Neumonía típica
– Tratamiento ambulatorio: amoxicilina a 80-100 mg/kg/día cada 8 h
durante 10 días. En el caso de sospecha de etiología anaerobia o
por H. influenzae (pacientes no vacunados o pauta de vacunación
incompleta) debe indicarse amoxicilina-clavulánico a 80-90 mg/
kg/día cada 8 h durante 10 días.
– Tratamiento hospitalario: el tratamiento de elección dependerá de
la edad del paciente. Inicialmente el tratamiento será endovenoso,
pasándose a vía oral cuando el paciente presente mejoría clínica
con apirexia mantenida, hasta completar un total de 10 días.
- < 1 mes: ampicilina (100 mg/kg/día) + gentamicina (3-5 mg/
kg/día) durante 10 días.
- 1-3 meses: ceftriaxona (50 mg/kg/día cada 24 horas) o cefo-
taxima (100 mg/kg/día cada 8 horas)
156 - > 3 meses: ampicilina (100-200 mg/kg/dia cada 6 horas), salvo
en aquellos pacientes que ya han recibido tratamiento anti-
biótico oral a dosis correctas un mínimo de 72 horas, a quien
se indicará ceftriaxona o cefotaxima. En caso de sospecha
de etiologías distintas a neumococo se indicará amoxicilina-
clavulánico (100 mg/kg/día cada 6 horas).
– En el caso de los pacientes con historia de alergia a beta-
lactámicos el tratamiento de elección serán los macrólidos o
clindamicina (vía oral: 10-30 mg/kg/día cada 8 horas, adultos:
150-450 mg/dosis; vía ev: 20-40 mg/kg/día cada 6-8 horas,
a pasar en 30 minutos (velocidad inferior a 30 mg/min), máx.:
600 mg/dosis).
Neumonía atípica
– El tratamiento de elección son los macrólidos, preferiblemente
claritromicina a 15 mg/kg/día cada 12 horas durante 14 días. La
vía de elección es la vía oral en la mayoría de los casos, reser-
vándose la vía endovenosa a aquellos pacientes con clínica grave
o intolerancia oral.
– Si se sospecha neumonía mixta (típica más atípica) se añadirá
un betalactámico al macrólido.
Neumonía viral
Se indicará tratamiento con oseltamivir a los pacientes con neu-
monía por virus Influenza que requieran ingreso hospitalario, a las
siguientes dosis:
– Niños menores de 1 año:
- < 1 mes: 2 mg/kg/12 horas durante 5 días.
- 31-90 días: 2,5 mg/kg/12 horas durante 5 días.
- > 90 días: 3 mg/kg/12 horas durante 5 días (máximo 25 mg/12
h).
– Niños mayores de 1 año:
- < 15 kg: 30 mg/12 horas durante 5 días.
- 15-23 kg: 45 mg/12 h durante 5 días.
- 24-40 kg: 60 mg/12 horas durante 5 días.
- > 40 kg: 75 mg/12 horas durante 5 días.
– En el resto de pacientes con sospecha de neumonía viral el tra-
tamiento será únicamente de soporte.
COMPLICACIONES 157
Derrame pleural
Concepto
El derrame pleural paraneumónico (DPP) es la complicación más
frecuente de la NAC, presentándose en el 15-40% de las neumonías
que requieren hospitalización. Se define por la presencia de líquido
en un cantidad superior a la normal en el espacio pleural y va desde
un simple exudado pasando por un derrame fibrinopurulento hasta
ya ser pus franco (empiema).
Clínica y exploración física

Habitualmente el paciente presenta fiebre y tos, y distintos grados
de dificultad respiratoria, dolor torácico y/o dolor abdominal según su
localización y volumen. En un paciente ya diagnosticado de neumonía
hay que sospechar la presencia de DPP ante la persistencia de fiebre
tras 48-72 horas del inicio del tratamiento antibiótico o ante un em-
peoramiento clínico. En la exploración física suele hallarse hipofonesis
en la zona afecta con presencia de crepitantes y/o soplo tubárico.
Diagnóstico y tratamiento
La obliteración del seno costofrénico es el signo más precoz de
DPP en la radiografía de tórax PA, aunque la exploración comple-
mentaria de elección ante la sospecha clínica o la detección de un
DPP > 10 mm en una radiografía de tórax es la ecografía torácica.
La ecografía detecta colecciones a partir de 10 ml y permite estimar
la cantidad de líquido existente, localizar el sitio adecuado para la
toracocentesis e identificar las características del líquido pleural,
como la presencia de tabicaciones de fibrina, útil para el manejo
terapéutico.
El análisis del líquido pleural (pH, glucosa, proteínas, LDH,
recuento de leucocitos) suele mostrar características de exudado o
empiema dependiendo de la etiología y del tiempo de evolución del
mismo. Asimismo debe realizarse Gram y cultivo del líquido pleural
para la filiación etiológica; éste resulta positivo en menos del 30% de
los casos, siendo la bacteria más frecuentemente aislada en nuestro
medio S. pneumoniae seguida con mucha menor frecuencia por S.
pyogenes. En los últimos años las técnicas de biología molecular
(PCR a neumococo) han incrementado sustancialmente el diagnós-
158 tico etiológico, siendo especialmente útiles en los pacientes que han
recibido tratamiento antibiótico.
En todos los casos está indicado el tratamiento antibiótico
endovenoso, siendo la ampicilina (150-200 mg/kg/día) el tratamiento
de elección en nuestro medio. Si el paciente ha recibido antibioti-
coterapia previa a dosis correctas puede indicarse como alternativa
ceftriaxona (50 mg/kg/día) y ante la sospecha de etiología anaerobia
se indicará tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico (100 mg/
kg/día). En caso de alergia a beta-lactámicos se pautará clindamicina
(20-40 mg/kg/día).
El manejo específico del DPP depende de las características
ecográficas del líquido pleural: en caso de líquido libre abundante se
inserta un drenaje pleural y ante la presencia de un derrame organiza-
do está indicado el desbridamiento quirúrgico mediante toracosco-
pia. Si existen septos o tractos de fibrina aislados debe valorarse la
instilación intrapleural lenta a través del drenaje de fibrinolíticos cada
12 horas: uroquinasa 3.000 UI/kg (máximo 100.000 U) diluidas en
2 ml/kg de SSF (máximo 100 ml) durante 3 días. El fibrinolítico debe
dejarse en el interior de la cavidad pleural durante 4 horas (Fig. 1).
El tratamiento antibiótico puede pasarse a vía oral cuando el
paciente está afebril y el drenaje pleural deja de ser productivo. La
duración total del tratamiento antibiótico debe individualizarse según
la evolución clínico-radiológica, recomendándose entre 14 y 21 días.
Otras complicaciones
– Neumonía necrotizante: en nuestro medio habitualmente se
asocia a S. pneumoniae (predominantemente serotipos 3 y 19A),
y menos frecuentemente a S. aureus. El diagnóstico es radioló-
gico y se confirma con la realización de una TAC con contraste.
Requiere un tratamiento antibiótico endovenoso prolongado y
debe individualizarse la indicación de tratamiento quirúrgico.
– Absceso pulmonar: es una complicación infrecuente y S. aureus
es el principal agente etiológico implicado, aunque también se
deben tener en cuenta los microorganismos anaerobios, especial-
mente ante el antecedente de aspiración. También debe confir-
marse mediante la realización de una TAC con contraste. Según el
tamaño y localización del absceso, deben considerarse el drenaje
percutáneo (guiado por ECO o TAC) o el desbridamiento toracos-
159
Derrame pleural paraneumónico
Derrame < 10 mm Derrame > 10 mm
Ingreso Ingreso
ATB ev ATB ev
Evolución desfavorable ECO torácica
Líquido claro Líquido claro con Líquido tabicado

algún septo/líquido (panal)/empiema
espeso (detritus organizado
ecogénicos)
Escaso Abundante
No compromiso Compromiso
respiratorio respiratorio Drenaje pleural Toracoscopia +
+ Instilación Drenaje pleural
fibrinolíticos
Conducta Drenaje versus
expentante pleural simple Toracoscopia
No drenaje
Evolución
desfavorable
ECO torácica
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del derrame pleural.
cópico, con el fin de acortar la evolución y evitar compliaciones

graves como la apertura intrapleural o intrabronquial del absceso.
Asimismo, requiere un tratamiento antibiótico endovenoso pro-
longado y en algunos casos tratamiento quirúrgico.
– Neumatocele: S. aureus es el principal agente etiológico impli-
cado, aunque puede ser causado por más microorganismos.
Generalmente su aparición se asocia a empiema. En la mayoría
de casos los neumatoceles se resuelven espontáneamente, no
obstante en algunas ocasiones evolucionan a neumotórax. La
160 evolución clínica y radiológica indicará la necesidad de tratamiento
quirúrgico.
– Hiponatremia: tiene lugar en aproximadamente un tercio de los
niños ingresados por NAC y suele ser leve. La secreción inade-
cuada de ADH es la principal causa.
– Otras: sepsis, infección metastásica (artritis y osteomielitis sép-
tica) y en el caso de NAC por M. pneumoniae puede asociarse
patología no respiratoria: rash, anemia hemolítica, complicaciones
neurológicas (encefalitis, mielitis transversa, meningitis aséptica..),
complicaciones cardíacas (miocarditis, pericarditis..), poliartritis,
hepatitis y pancreatitis, entre otras.
BIBLIOGRAFÍA
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Disponible en: www.aeped.es/protocolos/.
SECCIÓN 3. SISTEMA NERVIOSO
Coordinadora:
Victoria Trenchs Sainz de la Maza
165
3.1. MANEJO DE LA CRISIS EPILÉPTICA
EN URGENCIAS
A. Deyà-Martínez, M. Puigdomenech, Y. Fernández,
J. Campistol
CONCEPTO
Una convulsión es una perturbación de la consciencia que im-
plica cambios en el tono muscular o movimientos anormales. Pue-
den ser debidas a múltiples causas, entre las cuales se encuentra
la epilepsia. Una crisis epiléptica (CE) es toda descarga neuronal
sincrónica excesiva que, dependiendo de su localización, se mani-
fiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o de carácter
psíquico, con o sin pérdida de consciencia. Cuando una CE adquiere
carácter recidivante hablamos de epilepsia.
La clasificación de las CE se muestra en la Tabla 1.
Se define como estado de mal epiléptico (EME) aquella situa-
ción en la que las crisis convulsivas se repiten sin que se recobre la
consciencia o cuando tienen una duración suficientemente prolon-
gada. Actualmente se consideran diferentes fases dentro del mismo:
– EME precoz: crisis epiléptica anormalmente prolongada (5-30
min).
– EME establecido: crisis que persiste > 30 min.
– EME refractario: crisis que persiste después de una terapia ade-
cuada con 2 o más anticonvulsivantes.
– EME maligno: cuando son necesarios fármacos anestésicos para
su finalización.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Las convulsiones son la urgencia neurológica más frecuente
en pediatría. Se estima que un 15% de los niños menores de 15
años presentará un trastorno paroxístico, de los cuales solo entre un
1-1,5% serán crisis epilépticas y un 4-5% crisis febriles (CF).
La Tabla 2 muestra la distribución de las causas más frecuentes
de CE según la edad.
166 TABLA 1. Clasificación de las convulsiones según sus características clínicas.
Crisis parciales (focales) Crisis generalizadas

• Crisis parciales simples (sin • Ausencias
alteración consciencia) • Crisis mioclónicas simples o
- Motoras múltiples
- Con signos somato-sensoriales • Crisis clónicas
- Con síntomas autonómicos • Crisis tónicas
- Con síntomas psíquicos • Crisis tónico-clónicas
• Crisis parciales complejas (con • Crisis atónicas
alteración consciencia)
• Crisis parciales que se generalizan
TABLA 2. Causas más frecuentes de convulsiones según la edad.
Neonatos Lactantes y niños Adolescentes

• Encefalopatía • Convulsión febril • Niveles bajos de
hipóxico-isquémica • Infección sistémica anticonvulsivantes
• Infección sistémica • Infección SNC en niños epilépticos
• Infección SNC • Alteraciones iónicas • Traumatismo craneal
• Alteraciones iónicas • Intoxicaciones • Epilepsia
• Déficit piridoxina • Epilepsia • Tumor cerebral
• Errores congénitos • Intoxicaciones
metabolismo (alcohol o drogas)
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones SNC
Los trastornos paroxísticos no epilépticos son episodios que
no obedecen a una descarga neuronal. Su diagnóstico diferencial se
detalla en la Tabla 3. Debemos sospecharlos cuando se desenca-
denan en situaciones concretas, ceden con maniobras mecánicas
de contención o cambio de posición y no se evidencian en pleno
episodio descargas neuronales.
ACTUACIÓN EN URGENCIAS ANTE UNA CRISIS

EPILÉPTICA
La mayoría de pacientes con CE llegan a Urgencias en periodo
post-crítico ya que suelen ceder espontáneamente a los 2- 5 minutos.
Si el paciente llega a urgencias en fase crítica asumiremos que lleva
TABLA 3. Diagnóstico diferencial de los trastornos paroxísticos no epilépticos. 167
Crisis Espasmo del sollozo (cianótico o pálido): 2 meses a 3 años.

anóxicas Tras empezar a llorar, presenta una pausa de apnea con mirada
fija, boca entreabierta, rigidez con pérdida de la consciencia de 5
a 20 segundos. Tratamiento: disminuir la ansiedad de los padres,
comprobar ferropenia (puede asociarse).
Síncope neurocardiogénico o vasovagal: Acontece a cualquier
edad, aunque con predominio infantil-adolescente. Pérdida de
consciencia de corta duración, precedida de inestabilidad, sudo-
ración, bradicardia, visión borrosa, palidez, parestesias.
Trastornos Tics: 6 a 12 años. Movimientos breves, bruscos e involuntarios.
paroxísticos Se incrementan con el estrés.
motores Mioclonía benigna del sueño: 0 a 3 años. Mioclonías bilaterales
durante el sueño en las primeras semanas de vida, se localizan
en las partes distales de los miembros superiores o inferiores.
Síndrome de Sandifer: 4 meses a 14 años. Reflujo gastroeso-
fágico, tortícolis, posturas distónicas durante la comida, a veces
con opistótonos.
Trastornos Terrores nocturnos: 18 meses a 6 años. Sueño no REM, agi-
paroxísticos tación con llanto, cara de terror, sin reconocer a familiares, dura
del sueño varios minutos. Amnesia al día siguiente.
Pesadillas: 18 meses a 6 años. Sueño REM, agitación con llanto,
cara de terror, buen contacto con los familiares. No amnesia.
Sonambulismo: 18 meses a 6 años. Sueño no REM, sin reco-
nocer a familiares, amnesia.
Narcolepsia: adolescencia. Somnolencia diurna, puede asociar
alucinaciones previas a conciliar el sueño, parálisis del sueño y
pérdida brusca del tono postural sin pérdida de consciencia.
Trastornos Rabietas: 3 a 6 años. Provocadas por frustración o capricho en
paroxísticos forma de gritos, llanto y agitación.
psicógenos Pseudocrisis: mayores de 6 años. Desfallecimiento y movimientos
simulados que, generalmente, son muy teatrales. Los movimientos
ceden con la sujeción intensa y hay resistencia a la apertura pal-
pebral. Siempre ocurren en vigilia y delante de personas.
Crisis de hiperventilación psicógena: adolescencia. Sensación
de falta de aire, palpitaciones, parestesias en manos, a veces
estado tetaniforme. Tratamiento: respirar en una bolsa para re-
ducir la hiperventilación. Ansiolíticos si no cede.
Otros Migraña: mayores de 6 años. Suelen existir antecedentes familiares.
Vértigo paroxístico: 3 meses a 3 años. Episodios bruscos de
inestabilidad, se agarran a algo próximo con cara de angustia.
Autoestimulación: 2 meses a 3 años. Frotamiento genital que
finaliza con rigidez y aducción extremidades inferiores.
168 tiempo convulsionando. Las convulsiones de más de 5 minutos po-
cas veces ceden espontáneamente, comportando un alto riesgo de
progresión a EME y la posibilidad de daño cerebral, por lo que será
de nuestra prioridad iniciar tratamiento lo más precozmente posible.
Objetivos
1. Mantener funciones vitales.
2. Finalización precoz de la crisis con los menores efectos secun-
darios posibles.
3. Identificación y tratamiento de las causas subyacentes.
1. Estabilización de funciones vitales (ABCD)

A. Vía aérea: decúbito lateral (salvo si traumatismo craneal –TCE–),
aspiración de secreciones, cánula orofaríngea.
B. Ventilación: administrar oxígeno 100% .
C. Circulación: mantenimiento estado hemodinámico. Canalizar vía
periférica.
D. Evaluación del estado neurológico. Pupilas. Escala de Glasgow
(GCS). Determinación de glucosa: si hipoglicemia, iniciar suero
glucosado al 50% 1 ml/kg endovenoso (ev).
2. Tratamiento farmacológico de las convulsiones en fase

aguda (Fig. 1)
Existen gran variedad de fármacos anticonvulsivantes (FAE) para
la fase aguda (Tabla 4) de una convulsión y varios guiones de tra-
tamiento.
– Benzodiacepinas (BDZ): hay consenso en su uso como fár-
maco de primera línea. Existen diversos estudios que comparan
la eficacia de diferentes BDZ y sus vías de administración. La
conclusión a la que llegan es que, en caso de no tener acceso
venoso, midazolam (MDZ) bucal ha demostrado ser más eficaz
que diazepam (DZP) rectal e incluso tan efectivo como DZP ev
y con una administración más rápida y con ello un cese más
rápido de la crisis que cuando se utiliza el DZP ev. Actualmente
está autorizado el MDZ bucal como tratamiento de convulsiones
agudas en pacientes de 3 meses a 18 años (aunque de 3 a 6
meses su uso ha de ser hospitalario). En caso de tener acceso
venoso, no hay consenso en cuanto al uso de MDZ o DZP. Parece
Crisis convulsiva
169
Manejo domiciliario:
- MDZ bucal (1 dosis)
Vía aérea libre + O2 > 6 meses
monitorización, glucemia - o DZP rectal si no se
canalización vía ev dispone de MDZ bucal
(1 dosis)
Vía ev - Si no cede, acudir a
urgencias
No Sí
Efectos adversos:
- Depresión respiratoria
MDZ bucal (3 m-1 a: 2,5 mg; MDZ ev 0,1-0,2 mg/kg - Sedación
1-5 a: 5 mg; (máx 5 mg) - Hipotensión
5-10 a: 7,5 mg; o
10-18 a: 10 mg) DZP ev 0,2-0,5 mg/kg Contraindicaciones:
o (máx 10 mg) - Insuficiencia hepática
MDZ in 0,4 mg/kg grave
(máx 10 mg) Si no cede en 5 min - Miastenia gravis
o
DZP r 0,5 mg/kg
MDZ ev 2ª dosis
o Efectos adversos:
DZP ev 2ª dosis - Bradicardia
- Trombopenia
Si no cede en 5 min Contraindicaciones:
- Hepatopatía/
VPA ev 20 mg/kg. pancreatopatía
Administrar en 2-5 min - Hiperamoniemia
Si cede: - Coagulopatía
infusión continua VPA 1-2 mg/kg/h - Enf. mitocondrial
- Metabolopatía
Si no cede en 5 min No indicado:
Si tratamiento previo
Si no cede valorar si < 3 a con VPA a dosis
→ Piridoxina 100 mg dosis correctas
única ev o Piridoxal fosfato
50 mg dosis única SNG
Si inestabilidad hemodinámica
Si inestabilidad hemodinámica y NO cardiopatía
LEV ev 40 mg/kg. Administrar en PHT ev 20 mg/kg (máx. 1 g).
1-3 min Velocidad infusión: 1 mg/kg/min (20 min)
Si cede: 25-30 mg/kg cada 12 h Si cede: a las 8 h iniciar a
- No administrar si tto. previo con LEV 7 mg/kg/día ev en 3 dosis
Si no cede en 10 min Efectos adversos:

- Arritmia
- Hipotensión
Estado de mal convulsivo - Paro cardiorrespiratorio
Contraindicaciones:
Protocolo UCIP-HSJD - Alteraciones ritmo cardiaco
DZP: diazepam; MDZ: midazolam; VPA: ácido valproico; LEV: levetiracetam; PHT: fenitoína;
PB: fenobarbital. r: vía rectal. ev: vía endovenosa. vo: vía oral. in: vía intranasal.
FIGURA 1. Algoritmo terapéutico de las convulsiones no neonatales en urgencias

170
TABLA 4. Fármacos empleados en el tratamiento agudo de las convulsiones.
Fármaco DZP MDZ VPA LEV PHT PB

Administración r/ev vo/in/ev ev ev ev ev
Dosis inicial 0,5 r 0,5 vo 20 ev 40 ev 20 ev 20 ev
(mg/kg) 0,2-0,5 ev 0,4 in
0,1-0,2 ev
Mantenimiento - 0,1 mg/kg/h 1-2 mg/kg/h 25-35 7 mg/kg/d 3-5 mg/kg/d
mg/kg/d
Velocidad Infusión 2 min 2 min 2-5 min 1 min 1 mg/kg/min 2 mg/kg/min
(20 min) (10 min)
Tiempo en LCR 3-5 min 1 min 5-10 min 5 min 10 min 10 min
Duración efecto ++ + +++ +++ ++ +++
Depresión respiratoria/ +/++ (si dosis + - - - ++
Apnea repetidas)
Depresión sensorio ++ ++ - - + ++
Hipotensión arterial + - -/+ - +++ ++
Bradicardia - - - - + +
Paro cardíaco
DZP: diazepam; MDZ: midazolam; VPA: ácido valproico; LEV: levetiracetam; PHT: fenitoína; PB: fenobarbital.
r: vía rectal. ev: vía endovenosa. vo: vía oral. in: vía intranasal.
que los últimos estudios (aunque no con evidencia suficiente) se 171
decantan por el MDZ por ser más rápido en su acción al ser una
BDZ de acción corta y no provocar hipotensión. Se había descrito
que podía tener más recurrencias que el DZP pero no ha sido
corroborado en los últimos estudios. La incidencia de depresión
respiratoria es similar con ambas BDZ.
– Ácido valproico (VPA): fármaco de segunda línea. Tiene mejor
tolerancia y menos efectos secundarios que la fenitoína (PHT). Es
preferible en casos con inestabilidad hemodinámica pero deben
evitarse si hay sospecha de metabolopatía o hepatopatía o en
aquellos casos en que el paciente ya recibiera tratamiento con
VPA a dosis correctas.
– Levetiracetam (LEV): fármaco útil en el tratamiento de las crisis
convulsivas prolongadas. Su uso está aprobado por vía oral en
pacientes mayores de 4 años y ev en mayores de 16 años pero
hay referencias bibliográficas de su uso ev por debajo de esta
edad e incluso en neonatos. A pesar de la ausencia de estudios
prospectivos comparativos, los estudios retrospectivos realiza-
dos hasta el momento mostrarían que LEV es un buen fármaco
anticonvulsivante de 2ª línea dada su potencia en el cese de las
convulsiones y sus escasos efectos secundarios.
– Fenitoína (PHT): fármaco de segunda línea, muy utilizado en
múltiples guía clínicas. Es peor tolerado que el VPA y debe ad-
ministrarse lentamente (1 mg/kg/min) ya que puede provocar
arritmias (sobre todo si cardiopatía de base), hipotensión y flebitis.
– Fenobarbital (PB): actualmente no se considera como fármaco
de primera elección por sus efectos secundarios a excepción de
las crisis neonatales (ver apartado).
– Piridoxina: en pacientes menores de 3 años con convulsiones
que no responden a tratamientos de 1ª línea debe plantearse
una prueba terapéutica con piridoxina ev (100 mg dosis única) o
piridoxal 5 fosfato (administrado mediante sonda nasogástrica
a 50 mg dosis única). Ambos fármacos pueden ocasionar som-
nolencia o depresión respiratoria.
3. Evaluación y tratamiento de causas subyacentes

Mientras se está tratando la CE, se debe intentar averiguar posi-
bles causas subyacentes mediante la anamnesis y exploración física.
172 – Anamnesis:
· ¿Tiene fiebre?
· ¿Es la primera convulsión o ya ha tenido más crisis? En caso
de no ser la primera, ¿se repiten características? o ¿Está to-
mando algún FAE, cuál y a qué dosis?
· ¿Ha podido existir algún factor precipitante? Patología pre y
perinatal, patología neurológica, antecedentes de traumatis-
mo, signos de hipertensión intracraneal, ingestión de tóxicos,
transgresión de la medicación antiepiléptica,...
– Exploración física:
Valoración general completa, intentando descartar procesos in-
fecciosos graves (sepsis, meningitis) y procesos que provoquen
hipertensión intracraneal (hipertensión arterial, cefalea, alteración
del patrón respiratorio, vómitos). Exploración neurológica exhaus-
tiva y evolutiva.
– Pruebas complementarias:
No existe ninguna prueba indicada de manera sistemática. Indi-
vidualizar en cada paciente.
· Estudio de la fiebre, si la hay: aplicar los protocolos de fiebre
según edad y estado vacunal previo. Si la CE es con fiebre y a
parte es prolongada o recurrente, indagar exhaustivamente en
intentar descartar causa infecciosa central (encefalitis, meningitis).
· Punción lumbar: individualizar en cada caso. Valorar en pa-
cientes con signos sugestivos de infección del SNC o CF atí-
pica, sobre todo en menores de 12 meses.
· Estudio metabólico: en neonatos y lactantes pequeños en
los que se sospeche causa metabólica: glucemia, ionograma,
función renal, equilibrio ácido-base, ácido láctico y amonio. Las
muestras deben recogerse antes de iniciar tratamiento.
· Neuroimagen: la tomografía axial computarizada (TC) está
indicada en pacientes que presentan signos de hipertensión
intracraneal, focalidad neurológica persistente, crisis parciales o
historia de traumatismo previo. La resonancia magnética (RM)
sería la prueba de elección en el estudio de la CE pero pocas
veces se dispone de ella en urgencias.
· Tóxicos en orina: ante sospecha de intoxicación.
· Niveles de FAE: descompensaciones de niños en tratamiento
previo.
· EEG: no disponible en urgencias.
TABLA 5. Clasificación de las convulsiones febriles. 173
Convulsión febril típica (simples) Convulsión febril atípica (compleja)

• Generalizadas • Focales
• Duración < 15 min • Duración > 15 min
• Rápida recuperación • Recurrentes en el mismo episodio
• No recurrencia en 24 h • Focalidad neurológica residual

– CF atípica.
– Primer episodio de CE afebril en pacientes menores de 1 año.
– Recuperación incompleta del cuadro.
– Sospecha de enfermedad de base.
– Según las características de la crisis, especialmente crisis par-
ciales o que hayan precisado medidas farmacológicas para su
cese (más de 1 dosis de FAE).
– Angustia familiar.
CONVULSIONES EN SITUACIONES ESPECIALES

1. Convulsión febril (CF)
– Concepto: se trata de crisis convulsivas asociadas a fiebre que
ocurren entre los 6 meses y 5 años de edad (mayor frecuen-
cia entre 18-24 meses), en ausencia de infección intracraneal
o alteración metabólica y sin antecedentes de crisis afebril. La
clasificación se muestra en la Tabla 5.
– Reincidencia: el riesgo de reincidencia es del 30%. Los princi-
pales factores de riesgo son primera crisis antes de los 12 meses
de edad y antecedentes familiares de CF o afebril.
– Pruebas complementarias: no hay ninguna prueba indicada
de rutina en las crisis febriles más que las que van dirigidas a la
evaluación de la fiebre.
– Tratamiento de la convulsión: el mismo que en las CE sin fiebre
(Fig. 1).
– Profilaxis: el tratamiento profiláctico con anticonvulsivantes (VPA)
es controvertido. No hay evidencia de que la profilaxis de las crisis
febriles evite el desarrollo de epilepsia. Su indicación principal son
los niños con antecedentes de CF prolongadas o con elevada
174 frecuencia. El tratamiento antitérmico no ha demostrado prevenir
la aparición de crisis.
– Pronóstico: el riesgo de desarrollar epilepsia (1%) es ligeramente
superior a la población general (0,4%). Los factores de riesgo
son: antecedentes familiares de epilepsia, existencia de alteración
neurológica previa, CF atípica.
2. Convulsión neonatal
Pueden ser difíciles de reconocer porque se caracterizan por es-
casa expresividad clínica: desviación de ojos, parpadeo, movimientos
de labios o succión, movimientos estereotipados de los miembros
o episodios de apnea. La incidencia aumenta con la prematuridad,
presentándose en un 1% en recién nacidos a término y en un 25%
en prematuros.
– Pruebas complementarias: se realizarán según sospecha clínica
– Tratamiento: el tratamiento de la crisis convulsiva difiere con
respecto del lactante o del niño mayor. Existe un amplio consen-
so en cuanto al uso del PB como fármaco de primera línea. Sin
embargo, existe menos consenso en cuanto a los fármacos de
segunda línea. Entre los que han demostrado mayor efectividad
encontramos: PHT, lidocaína y LEV. Por último, como fármaco
de tercera línea se recomienda el uso de MDZ.
Asimismo, no hay que olvidar en casos refractarios realizar una
prueba terapéutica con piridoxal 5 fosfato (50 mg dosis única ad-
ministrado mediante sonda nasogástrica) y biotina 20 mg im/oral y
recoger previamente muestras de sangre/orina para estudios me-
tabólicos.
BIBLIOGRAFÍA
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terapéuticos de urgencias pediátricas SEUP-AEP. 2008.
176
3.2. CEFALEA
J.D. Ortigoza, X. Alonso
INTRODUCCIÓN
Se refiere al malestar o dolor referido a la región cefálica. Consti-
tuye el motivo de consulta neurológico más frecuente en los Servicios
de Urgencias Pediátricos.
Fisiopatológicamente se produce cuando existe compromiso
de estructuras intracraneales o extracraneales sensibles al dolor:
vasos sanguíneos, duramadre, nervios y músculos craneales,
fascias, periostio, piel, tejido celular subcutáneo, órganos de los
sentidos (oído, ojos), dientes, senos parasanales, órbita y pares
craneales.
La incidencia es muy variable (17-90%) y la prevalencia, alta
(hasta un 58%). Son más frecuentes en el sexo masculino hasta la
pubertad, a partir de ese momento la relación se invierte hasta llegar
a una relación 4:1.
La historia clínica detallada y la exploración neurológica minuciosa
y sistemática permiten una aproximación diagnóstica apropiada y
evitan la solicitud de pruebas complementarias innecesarias.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Habitualmente se clasifican según su evolución temporal y etio-
logía.
Por su evolución temporal (Tabla 1):
• Agudas.
• Agudas recurrentes.
• Crónica no progresiva.
• Crónica progresiva.
Por su etiología (Tabla 2):
• Primarias.
• Secundarias.
TABLA 1. Etiología de las cefaleas. 177
1. Cefalea aguda (< 5 días de evolución)

• Migraña
• Fiebre/Infecciones: infección respiratoria vías altas, faringitis, meningitis,
encefalitis, absceso cerebral
• Hemorragia intracraneal (hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural)
• Accidente vascular cerebral
• Tumores cerebrales
• Tóxicos: alcohol, toxinas, drogas, fármacos
• Traumatismo craneoencefálico
• Vasculitis
• Epilepsia
• Hipertensión arterial
• Hidrocefalia aguda
• Patología oftalmológica: glaucoma, neuritis óptica
• Secundaria a punción lumbar
2. Cefalea aguda recurrente
• Cefalea tensional
• Migraña
• Ayuno/Trastornos de la alimentación
• Tóxicos: alcohol, toxinas, drogas, fármacos
• Infecciones: sinusitis
• Epilepsia
• Enfermedades mitocondriales
• Cefalalgia trigeminal
3. Crónica progresiva (> 15 días de evolución, con aumento progresivo de la
intensidad)
• Hipertensión intracraneal
• Tumores cerebrales
• Malformaciones vasculares
• Infecciones
• Trombosis de los senos venosos cerebrales
• Hipertensión intracraneal idiopática o benigna
• Endocrinopatías: enfermedad tiroidea o paratifoidea
• Malformación de Chiari
• Vasculitis
• Feocromocitoma
• Cefalea desencadenada por el ejercicio
4. Crónica no progresiva (> 15 días de evolución, intensidad constante)
• Migraña
• Infecciones: sinusitis
• Patología dental
• Síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño
• Hipertensión intracraneal idiopática o benigna
• Endocrinopatías: enfermedad tiroidea
• Malformación de Chiari
• Ayuno/Trastornos de la alimentación
• Traumatismo craneoencefálico
• Cefalalgia trigeminal
• Cefalea por abuso de analgésicos
• Colapso ventricular por válvula hiperfuncionante
178 TABLA 2. Clasificación de las cefaleas de la International Headache Society.
Cefaleas primarias
• Migraña
• Cefalea “en racimos” y otras cefalagias trigeminales autonómicas
• Otras
Cefaleas secundarias
• Atribuida a traumatismo craneal o cervical
• Atribuida a trastorno vascular craneal o cervical
• Atribuida a trastorno intracraneal no vascular
• Atribuida a uso de sustancia o su supresión
• Atribuida a infección
• Atribuida a trastorno de la homeostasis
• Cefalea o dolor facial por enfermedad del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos paranasales, dientes, boca, articulación temporomandibular u otras
estructuras fasciales o craneales.
Neuralgias craneales, dolor facial central primario y otras cefaleas
Las cefaleas primarias por lo general tienen un patrón agudo recu-

rrente o crónico no progresivo, mientras que las cefaleas secundarias
generalmente expresan un patrón crónico progresivo. Recordar que
no toda cefalea es debida a patología del sistema nervioso central.
Dada la frecuencia de consultas que generan la migraña y la cefalea
tensional en los servicios de urgencias, se mencionan a continuación
brevemente.
Migraña
– Criterios (Tabla 3).
– No se requiere de exploraciones complementarias para su diag-
nóstico.
– En niños, la migraña sin aura es más frecuente que la migraña
con aura.
– Niños con migraña con aura pueden presentar episodios de mi-
graña sin aura.
– Los antecedentes familiares de migraña son frecuentes.
– Los episodios son más cortos (30-60 minutos) que en adultos.
– Existen tipos menos frecuentes de migraña: basilar, confusional,
hemipléjica, etc.
TABLA 3. Criterios de migraña. 179
Migraña sin aura

A. Cinco o más episodios que cumplan B-D
B. Episodios de cefalea duran de 4 a 72 horas (no tratada o tratada pero sin
éxito)
C. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes características:
1. Localización unilateral
2. Cualidad pulsátil
3. Intensidad moderada o severa
4. Se agrava por la actividad física habitual o condiciona que se evite
dicha actividad (Ej. caminar o subir escaleras)
D. Uno de lo siguientes síntomas acompañantes durante la cefalea:
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
E. No atribuido a otro trastorno
Migraña con aura típica
A. Dos episodios o más que cumplan los criterios B-D.
B. El aura consiste en uno o más de los siguientes síntomas pero se
excluye la debilidad motora.
1. Síntomas visuales completamente reversibles, caracterizados por
hallazgos positivos (líneas, manchas, luces centelleantes, etc.) y/o
negativos (visión borrosa, escotomas, etc.). También se incluyen
distorsiones del tamaño (micropsias, macropsias) y metamorfopsias
como en el síndrome de Alicia en el País de las Maravillas.
2. Síntomas sensitivos completamente reversibles, caracterizados por
hallazgos positivos (parestesias) y/o negativos (adormecimiento).
3. Síntomas disfásicos completamente reversibles.
C. Al menos dos de los siguientes:
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales.
2. Uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente en 5 minutos
o más y/o diferentes síntomas del aura ocurren en sucesión de 5
minutos o más.
3. Cada síntoma dura desde 5 minutos hasta 60 minutos.
D. La cefalea se inicia durante el aura o a continuación pero dentro de los
siguientes 60 minutos.
Cefalea tensional
– Criterios (Tabla 4).
– Es el tipo más frecuente de cefalea.
– No suelen ser intensas.
– Puede ser episódica (< 15 días al mes) o crónica (> 15 días al
mes).
180 TABLA 4. Criterios de cefalea tensional.
A. Al menos 10 episodios previos de cefalea que cumplen las

características B-D
B. Cefalea de duración entre 30 min y 7 días
C. Al menos 2 de las siguientes características de dolor
a. Dolor opresivo, no pulsátil
b. Intensidad de mínima a moderada
c. Bilateral
d. No se agrava con las actividades físicas
D. Dos de las siguientes
a. Sin náuseas ni vómitos (anorexia puede existir)
b. Fotofobia o sonofobia (pero no las dos)
E. La anamnesis y exploración físico-neurológica no sugieren un trastorno
orgánico subyacente
TABLA 5. Medicación asociada con cefalea
• IECA • Estrógenos
• Agonistas o bloqueadores alfa o • Opiáceos
betaadrenérgicos • Ranitidina
• Anfetaminas • Antibióticos: amoxicilina,
• Antiarrítmicos metronidazol, TMP-SMX,
• Bloqueantes de los canales de ciprofloxacino, gentamicina,
cálcio nitrofurantoína, tetraciclinas
• Metilxantinas • Inmunoglobulinas
• Nitratos • Amiodarona
• Inhibidores de la fosfodiesterasa • Corticoides
• Simpaticomiméticos • Anticonceptivos orales
• Cafeína • Hormona tiroidea
• Ergotamina • Vitamina A y ácido retinoico
ANAMNESIS
1. Historia clínica
Se deben incluir datos aportados tanto por los padres como por
el propio niño, aunque debe considerarse que puede ser difícil que
el niño colabore en el relato de los síntomas. Se debe indagar sobre:
– Antecedentes patológicos:
· Personales: desarrollo psicomotor, traumatismos previos, es-
colaridad, trastornos de la conducta, medicación (Tabla 5),
estresantes en el hogar, escuela, amistades.
· Familiares: antecedentes de migraña.
– Características de la cefalea: 181
· Tipo de cefalea: pulsátil, punzante, opresiva, variable.
· Evolución temporal y relación con el sueño.
· Horario de aparición y duración.
· Intensidad: escalas de dolor adaptadas según edad, grado de
limitación de la actividad habitual.
· Localización: holocraneal, hemicraneal o localizada.
· Patrón: precisar el número de episodios en una semana o mes.
· Síntomas asociados: visuales, auditivos, pérdida de fuerza,
parestesias, trastornos del lenguaje o del habla.
· Factores que empeoran o mejoran los síntomas: sueño, ac-
tividad física, maniobra de Valsalva, alimentación y consumo
de cafeína, bebidas energéticas, refrescos, etc.
· Medicación habitual.
· Uso previo de analgésicos.
2. Exploración física
– Constantes vitales (FC, TA).
– Signos de enfermedades sistémicas: palpación de la cara y cuello,
contracturas musculares, examen cutáneo buscando estigmas
de enfermedades neurocutáneas, etc.
– Exploración neurológica minuciosa: estado mental, visión, movi-
mientos oculares, alteración del habla, sensibilidad, fuerza mus-
cular, reflejos osteotendinosos, marcha, coordinación, signos
meníngeos, etc.
– Exploración oftalmológica: motilidad ocular extrínseca e intrínseca,
agudeza visual y fondo de ojo (papiledema, atrofia óptica, etc).
3. Estudios complementarios
– Analítica sanguínea: sospecha de infección, enfermedad sistémica
o alteración tiroidea.
– Punción lumbar: sospecha de infección del SNC o hemorragia
subaracnoidea con tomografía axial computarizada (TC) normal.
– Medición de la presión de apertura del LCR: papiledema bilateral
o atrofia óptica que sean sugestivos de hipertensión intracraneal
(HTIC) idiopática o benigna.
– Neuroimagen: sospecha de lesión ocupante de espacio del SNC
(Tabla 6). Según disponibilidad del centro, realizar TC de cráneo
vs resonancia magnética (RM) cerebral.
182 TABLA 6. Signos de alarma.
• Patrón progresivo: más intenso o más frecuente.

• Aumento de intensidad con la maniobra de Valsalva: esfuerzos, tos,
estornudos, micción, defecación.
• Inicio súbito y severo.
• Síntomas sistémicos: fiebre, perdida de peso, rash, dolor articular, retraso
del crecimiento.
• Factores de riesgo: inmunosupresión, trastornos de la coagulación,
enfermedad neurocutánea, cáncer, enfermedad genética, enfermedad
reumatológica.
• Signos neurológicos: alteración del estado de consciencia, papiledema,
movimientos oculares anormales, síntomas visuales persistentes,
convulsión, macrocefalia, focalidad neurológica.
• Cefalea severa nueva o que ha cambiado de características.
• Cefalea relacionada con el sueño: ocasiona despertares por las noches o
aparece siempre en las mañanas.
• Cefalea de localización occipital exclusiva.
• Cefalea en niños < 5 años.
• Cambio de carácter, tristeza o disminución del rendimiento escolar.
Sobre los estudios complementarios, son recomendaciones de

la Academia Americana de Neurología:
– No solicitar neuroimagen de forma rutinaria en niños con cefalea
recurrente y exploración neurológica normal.
– Cursar neuroimagen en niños con crisis epilépticas, focalidad
neurológica o ambos.
– Considerar realizar neuroimagen en niños con cambio del patrón
habitual de cefalea y cefalea de inicio reciente e intensidad severa.
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
1) Modificaciones del estilo de vida-aproximación SMART (Tabla 7).
2) Manejo agudo de la cefalea.
– Valoración del triángulo de evaluación pediátrica.
– Aplicación de escalas del dolor según grupo etario.
– Inicio precoz de la analgesia (Tabla 8).
– Revisión de las dosis habituales de analgésicos en cada visita.
– Descartar causas graves.
– Ingreso si cefalea que interrumpe las actividades de la vida
diaria, se acompaña de fiebre de origen no filiado, estado mi-
grañoso, refractariedad al tratamiento o patología intracraneal.
TABLA 7. Aproximación SMART para los factores desencadentes. 183
Sleep (sueño) Regular y suficiente

Meals (alimentación) Regular y suficiente, incluyendo hidratación
adecuada, limitación del consumo de cafeína
Activity (actividad física) Regular (pero no excesiva) preferir ejercicios
aeróbicos
Relaxation (relajación) Reducción del estrés
Trigger avoidance (evitar Evitar estrés, privación de sueño, disminución
desencadenantes) del uso de aparatos electrónicos u otros
desencadentes
TABLA 8. Tratamiento agudo de la cefalea
Fármacos Dosis
Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 h.
Adolescentes: 650-1.000 mg cada 6 h (máximo 4.000 mg/día)
Ibuprofeno 10 mg/kg/dosis cada 4-6 h.
Adolescentes 400-800 mg cada 6 h (máximo 3.000 mg/día)
Naproxeno 5-7 mg/kg/dosis cada 8-12 h.
Adolescentes: 250-500 mg cada 8 h (máximo 1.250 mg/día)
3) Tratamiento preventivo: iniciar un diario de desencadenantes,

características de la cefalea y respuesta al tratamiento para el
seguimiento posterior del niño por su pediatra habitual.
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184
Cefalea aguda
Traumatismo Observación vs
craneoencefálico Sí neuroimagen
No
Focalidad, TC* vs RM cráneo
papiledema Sí
No
Fiebre
Sí No
Signos meníngeos Migraña, tensional,
psicógena
No Sí
Descartar infección Punción lumbar
vírica o foco ORL descartando HTIC
previamente
*En focalidad/papiledema TC cráneo con/sin contraste vs RM cerebral según disponibilidad.
FIGURA 1. Algoritmo de tratamiento de la cefalea aguda en los Servicios de

Urgencias.
6. Nallasamy K, Singhi S, Singhi P. Approach to headache in Emergency

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185
3.3. DISFUNCIÓN DE VÁLVULA DE DERIVACIÓN
DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
D. Muñoz
CONCEPTOS
La colocación de una válvula derivación de líquido cefalorraquídeo
(LCR) es uno de los procedimientos más utilizados para el tratamiento
de la hidrocefalia infantil y de otros trastornos de la circulación de
LCR. Mediante estos sistemas se drena el exceso de LCR hacia otra
cavidad del cuerpo donde puede absorberse. Las derivaciones de
LCR están constituidas por:
1. Catéter proximal: cuyo extremo está dentro de la cavidad dónde
se acumula el LCR, usualmente un ventrículo lateral, pero también
puede estar situado en un quiste o en el espacio subdural.
2. Dispositivo valvular: existen distintos modelos, pero todos tienen
en común que regulan el flujo de LCR mediante una válvula con
una presión de apertura baja (5 cmH2O), media (10 cmH2), alta
(15 cmH2O) o regulable.
3. Catéter distal: cuyo extremo se sitúa en una cavidad orgánica
dónde se absorbe el LCR drenado. Habitualmente se localiza en
la cavidad peritoneal, pero puede colocarse en la cavidad pleural
o en una aurícula del corazón.
El tipo de derivación más utilizado en nuestro medio es la deri-
vación ventrículo-peritoneal de presión media.
A pesar de su demostrada utilidad, sus complicaciones son rela-
tivamente frecuentes y potencialmente graves. Se estima que entre
el 60-80% de los pacientes sufrirá, como mínimo, una disfunción del
sistema valvular en los 10 años siguientes a su colocación; el 40%
en el primer año tras su colocación.
ETIOLOGÍA. TIPOS DE DISFUNCIÓN VALVULAR

Complicaciones mecánicas
– Obstrucción del catéter de drenaje: es la más frecuente. Puede
tratarse de una obstrucción del catéter proximal por los plexos
186 coroideos o tejido cerebral, o de una obstrucción distal por epi-
plón o cicatrices en caso de un catéter peritoneal.
– Desconexión o rotura del catéter: puede ocurrir en cualquier
punto del trayecto valvular, pero es más frecuente en los puntos
de unión entre la válvula y el catéter, sobre todo en la zona cer-
vical (donde el catéter está sometido a mayor tracción debido a
la movilidad del cuello). Después de la desconexión cualquiera
de los componentes puede desplazarse en sentido caudal.
– Cavitación: se refiere a la presencia de tabiques en el sistema
ventricular secundario a ventriculitis o necrosis. La existencia de
estos tabiques dificulta el correcto drenaje del LCR, por encon-
trarse el extremo proximal del catéter proximal en una cavidad
quística aislada del resto del sistema ventricular.
– Hemorragia: se puede producir durante la colocación o retirada
del sistema valvular. Cualquier sangrado representa un riesgo de
obstrucción importante.
– Pseudoquiste abdominal: es típica de la derivación ventrículo
peritoneal. El extremo distal del catéter queda aislado del resto
de la cavidad abdominal, dando origen a un pseudoquiste que
puede sobreinfectarse, en general por gérmenes poco virulentos.
Fallos en el funcionamiento dinámico

– Drenaje insuficiente: se produce cuando la presión de apertura
de la válvula es insuficiente, produciéndose secundariamente
una acumulación de LCR sin que se objetive una obstrucción
del sistema.
– Drenaje excesivo: se produce por una resistencia demasiado
baja de la válvula o por un incremento del drenaje cuando el
paciente está en bipedestación (efecto sifón). Es una situación
clínica difícil de prever y provoca una eliminación de LCR superior
a la formación de manera que el cerebro no puede mantenerse
expandido y se colapsa. El drenaje excesivo se puede presentar
en dos situaciones: de forma aguda, instaurándose con rapi-
dez, pudiendo provocar la aparición de higromas o hemorragias
subdurales, o de forma crónica, en el “slit ventricle syndrome”
en que existen unos ventrículos llamativamente pequeños con
poca distensibilidad, de forma que pequeños aumentos de la
presión intracraneal producen síntomas de disfunción valvular.
Complicaciones infecciosas 187
– Infección del sistema valvular: se produce en los primeros
meses tras la colocación de la válvula (el riesgo aumenta sobre
todo en el primer mes). Otros factores de riesgo asociados a la
infección son la necesidad de múltiples recambios o la existencia
de una infección previa. Esta complicación suele provocar hospi-
talizaciones prolongadas y aumento de la morbilidad. En general
los gérmenes más relacionados son S. epidermidis y S. aureus,
y su principal causa es la colonización del material durante su
colocación.
CLÍNICA
Los pacientes portadores de una válvula de derivación de LCR
consultan con relativa frecuencia a los servicios de urgencias y su
valoración clínica a menudo es difícil. La disfunción valvular puede
presentarse de distintas formas:
1. Síndrome de hipertensión intracraneal: la presencia de dis-
minución del nivel de consciencia, cefalea y vómitos con hiper-
tensión arterial y bradicardia, obliga a descartar una disfunción
valvular. En los lactantes y pacientes sin capacidad verbal puede
manifestarse con irritabilidad. Los lactantes con la fontanela abier-
ta pueden presentar abombamiento de la misma y crecimiento
del perímetro craneal.
2. Síndrome de hipotensión intracraneal: se produce cuando
existe un drenaje de LCR excesivo, se manifiesta típicamente
con cefalea, que mejora con el decúbito (cefalea ortostática) y
puede acompañarse de oftalmoplejía. Estos síntomas son menos
frecuentes cuando se utilizan válvulas de baja presión, regulables
o sistemas antisifón.
3. Alteraciones neurológicas específicas (oftalmoplejía, paresia
de pares craneales, ataxia, hemiparesia…). La presencia de cual-
quier focalidad neurológica de instauración brusca es sugestiva
de disfunción valvular.
4. Alteraciones en el dispositivo de drenaje. La presencia de una
tumoración en el trayecto es sugestiva de una fuga de LCR se-
cundaria a una desconexión del catéter. La presencia de eritema
o secreción alrededor del dispositivo es sugestiva de infección
valvular.
188 5. Síntomas inespecíficos. A menudo los niños portadores de
una derivación de LCR consultan a urgencias por sintomatología
inespecífica.
– Cefalea y/o vómitos: síntomas frecuentes e inespecíficos, estar
especialmente alerta ante la cefalea persistente y progresiva
que puede estar en relación a una disfunción subaguda o
crónica como el slit ventricle syndrome.
– Irritabilidad: relativamente frecuente en los niños menores de
2 años; su presencia se asocia a disfunción valvular en este
grupo de pacientes y en los que tienen un retraso psicomotor.
– Fiebre: cuando no se objetiva foco y se presenta en los prime-
ros 6 meses tras la cirugía, obliga a descartar una infección
valvular.
– Dolor abdominal: se relaciona con el pseudoquiste abdominal
en niños portadores de una válvula ventrículo-peritoneal.
– Convulsiones: muchos de los niños portadores de una deri-
vación de LCR son además epilépticos; existen datos contro-
vertidos respecto a la relación entre convulsiones y disfunción
valvular. En general la presencia de crisis en niños epilépticos
está más en relación con una descompensación de su epilepsia
que con una disfunción valvular.
– Otros: decaimiento, cambio de carácter, mareos, dolor en la
zona del catéter…
VALORACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS DE UN

NIÑO PORTADOR DE VÁLVULA DE DERIVACIÓN DE LCR
(Fig. 1)
1. Valoración y estabilización inicial, utilizando el triángulo de
evaluación pediátrica (TEP) y la regla de los ABCDEs.
2. Anamnesis, debe registrarse:
– Antecedentes patológicos: enfermedad de base, momento
de colocación del la válvula, presencia de disfunciones valvu-
lares previas y forma de presentación, tiempo desde el último
recambio, estado neurológico previo.
– Sintomatología presentada y tiempo de evolución de la misma.
3. Exploración física dirigida:
– Constantes vitales, fundamentalmente la tensión arterial y la
frecuencia cardíaca.
189
Portador de válvula de derivación de LCR
Paciente inestable o Valoración inicial: TEP + ABCDEs

sospecha de HTIC* Toma de constantes
- Estabilización inicial
- Anamnesis y exploración
física dirigidas
- Tomografía craneal Paciente estable
urgente - Anamnesis
- Contacto con NCIR** - Exploración física
- Valorar medidas anti-HTIC
- Valorar ingreso en UCIP
- Cefalea y vómitos - Cefalea o vómitos Síntomas

persistentes o progresivos aislados relacionados con
- Cefalea persistente - Convulsiones en disfunción valvular
- Irritabilidad persistente niño epiléptico o diagnóstico
(< 2 a o retraso - Otros síntomas alternativo
psicomotor) inespecíficos
- Focalidad neurológica
reciente
- Alteraciones en el catéter - Valoración Manejo y tratamiento
individualizada específicos
con NCIR
Sospecha de disfunción - Mantener en
valvular observación
- Medidas generales de
tratamiento de HTIC
- Preoperatorio + vía ¿Empeoramiento?
- Alta a domicilio
endovenosa + dieta absoluta con normas
- Tratamiento analgésico Sí No - Valorar citar para
- Tomografía craneal urgente fondo de ojo
- Valorar realización de
trayecto valvular
- Perfil infeccioso si se
sospecha infección valvular
- Contacto con NCIR
¿Pruebas concluyentes? - Estudio de fondo de ojo

- Ingreso por NCIR para observación
Sí No - Mantener a dieta absoluta con
perfusión endovenosa
- Analgesia ± antiemético
Tratamiento
específico *HTIC: Hipertensión intracraneal. **NCIR: Neurocirugía
Figura 1. Algoritmo de manejo del niño portador de una derivación de LCR en

el Servicio de Urgencias.
190 – Exploración física general, necesaria en todos los casos para
descartar otras enfermedades.
– Exploración neurológica, debe incluir el nivel de consciencia,
el tamaño y reactividad pupilar y la presencia de focalidades
neurológicas. En la infección valvular pueden aparecer signos
meníngeos, aunque su presencia no es constante. Muchos de
estos niños pueden tener una exploración neurológica basal
alterada, por lo que es de especial interés la valoración conjunta
con los padres.
– Palpación de la válvula y del trayecto valvular. La palpación del
reservorio del dispositivo valvular permite valorar el tiempo de
rellenado del mismo; si está alargado es sugestivo de un drena-
je insuficiente de LCR. Se debe palpar el trayecto subcutáneo
del catéter en busca de tumefacciones, discontinuidades, o
signos inflamatorios locales.
4. Valoración del riesgo de disfunción valvular: existen distin-
tos trabajos que intentan determinar los síntomas y signos más
asociados a disfunción valvular con el fin de limitar la irradiación
a la que son sometidos este grupo de pacientes. Se considera
que es imprescindible estudio por neuroimagen en los siguientes
supuestos:
– Síndrome de hipertensión intracraneal.
– Paciente con una afectación del aspecto en el TEP (somno-
lencia, afectación del estado general…).
– Cefalea con vómitos, aunque no exista disminución del nivel
de consciencia.
– Cefalea ma coi–eogeseiva
Los niños con un diagnóstico alternativo al de disfunción valvular 191
pueden ser dados de alta directamente desde el servicio de
urgencias a domicilio.
Los pacientes con síntomas inespecíficos deben valorarse de
forma individualizada y consensuada con el equipo de neuroci-
rugía, para decidir la realización de una tomografía urgente o una
observación clínica.
5. Exploraciones complementarias: la disfunción valvular es una
entidad de diagnóstico clínico. La valoración clínica de un pacien-
te con sintomatología asociada a la disfunción valvular a menudo
es difícil por la comorbilidad que presentan, motivo por el que a
menudo son necesarias exploraciones complementarias.
– Tomografía computarizada (TC) cerebral: es la principal
exploración complementaria utilizada en la valoración de una
posible disfunción valvular. Tiene una sensibilidad del 60-80%
y una especificidad del 80-90%, de forma que en ocasiones
puede no mostrar cambios respecto a TC craneales previos
(como ocurre en el slit ventricel syndrome). Los hallazgos más
comúnmente detectados son:
· Aumento de la hidrocefalia respecto a estudios anteriores
· Otros: signos indirectos de hipertensión intracraneal como
obliteración de cisternas de la base o edema cerebral, hi-
gromas o hemorragias subaracnoideas (en casos de hiper-
drenaje).
– Ecografía transfontanelar: puede ser útil en lactantes y mos-
trar aumento de la hidrocefalia en casos de disfunción valvular.
– Trayecto valvular: radiología simple del trayecto valvular que
incluye tres radiografías (lateral de cuello, tórax y abdomen).
Su principal utilidad es diagnosticar una desconexión o rotura
del sistema valvular, pero se estima una sensibilidad alrede-
dor del 30% para el diagnóstico de disfunción valvular, por lo
que debería reservarse para cuando se sospeche esta entidad
(palpación de discontinuidad o tumefacción del catéter). Se
recomienda su realización previa a la cirugía si se confirma una
disfunción valvular.
– Fondo de ojo: la presencia de edema de papila es un signo de
hipertensión intracraneal, que cuando existe se asocia a una
disfunción valvular. A pesar de ello, debe tenerse en cuenta que
192 cuando la hipertensión intracraneal se instaura rápidamente el
fondo de ojo puede ser normal. Es una exploración especial-
mente útil en pacientes con síntomas inespecíficos de largo
tiempo de evolución.
– Analítica sanguínea: en casos de infección valvular se puede
detectar leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda
como PCR y PCT. Es imprescindible el hemocultivo.
– Estudio de LCR: es una exploración imprescindible cuando
se sospecha una infección valvular. Habitualmente se realiza
durante el acto quirúrgico cuando existe una sospecha clínica
y/o analítica de infección. En la actualidad no se recomienda
la punción valvular en urgencias. El principal indicador de in-
fección valvular es la presencia de neutrófilos en el LCR.
– Ecografía abdominal: es una exploración complementaria
útil en el niño portador de una válvula ventrículo peritoneal con
dolor abdominal para descartar un pseudoquiste abdominal.
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo de una disfunción valvular es quirúrgico
(sustitución del dispositivo o parte de él o colocación de un drenaje
ventricular externo). El pediatra de urgencias debe ser capaz de tratar
los síntomas y prever las complicaciones hasta que pueda realizarse
la intervención.
1. Medidas generales:
– Mantener una elevación del cabezal de la cama de 15-30º.
– Dieta absoluta y perfusión a 100% de necesidades basales.
– Control estrecho de frecuencia cardíaca, tensión arterial, nivel
de consciencia y tamaño y reactividad pupilar.
– Control de la hipertermia.
– Valoración y tratamiento del dolor.
– Tratamiento de los vómitos, se puede utilizar ondansetron como
antiemético (0,15 mg/kg/dosis).
2. Tratamiento farmacológico antihipertensión intracraneal: se
pueden utilizar los agentes osmóticos como el suero hipertónico
al 6% (2-4 ml/kg/dosis) o el manitol (0,25-0,5 g/kg/dosis).
3. Valoración antibiótica: en los niños en los que se sospeche una
infección del dispositivo valvular, aunque el tratamiento definiti-
vo es la retirada del material, no debe demorarse el tratamien-
to antibiótico. Inicialmente de forma empírica se puede utilizar 193
vancomicina (40 mg/kg/día) y cefotaxima (300 mg/kg/día) (que
debe sustituirse por ceftazidima (100-150 mg/kg/día) en caso de
infecciones nosocomiales).
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194
CONCEPTO
Proceso inflamatorio cerebral que se asocia a evidencia clínica
de disfunción neurológica.
ETIOLOGÍA
Causas más frecuentes:
– Virus herpes: · Herpes simple tipo 1 y 2.
· Varicela-zóso66 cniO*0 Tc0 w[1(· )7w[5607 · He
alteración del nivel de consciencia, desde el estupor hasta el coma, 195
así como trastornos del tipo confusión, desorientación o alteración
del comportamiento. Las crisis convulsivas también son frecuentes
y los signos neurológicos que se registran dependen de la zona
del SNC afectada (déficits motores focales, afasia, disartria, corea,
ataxia, alteración en los reflejos tendinosos profundos o alteración
de los ganglios basales).
Los pacientes afectos de encefalitis vírica pueden presentar al
inicio síntomas y signos característicos de irritación meníngea como
cefalea, náuseas, vómitos y rigidez de nuca.
En neonatos y lactantes pequeños la encefalitis puede presen-
tarse con fiebre, crisis convulsivas, rechazo del alimento, irritabilidad,
letargia o sepsis.
DIAGNÓSTICO
– Historia clínica. Preguntar por viajes recientes, exposiciones a
tóxicos, animales, transfusiones, infecciones, inmunizaciones…
– Exploración física. Buscar focalidades neurológicas.
– Análisis sanguíneo. Para apoyar el diagnóstico e intentar deter-
minar la etiología. Solicitar hemograma, hemocultivo, bioquímica
básica, transaminasas, pruebas de coagulación, serología para
Epstein-Barr y VIH, seroteca (para pedir en un segundo tiempo
serologías más específicas si fuera necesario).
– Punción lumbar (PL). Realizarla en todos los pacientes con sos-
pecha de encefalitis. Si es posible, medir la presión de apertura.
Solicitar:
· Celularidad.
· Glucosa, proteínas.
· Tinción de Gram.
· Cultivo bacteriano.
· PCR a virus herpes y enterovirus.
Pueden pedirse pruebas adicionales según la epidemiología y los
hallazgos clínicos (por ejemplo otros herpesvirus, virus influenza,
patógenos no virales, cultivo y PCR para M. tuberculosis, …).
Características del LCR: son similares a las de las meningitis
virales y meningoencefalitis y pueden sobreponerse a las de las
meningitis bacterianas. En un 3-5% de los pacientes las carac-
terísticas del LCR son completamente normales.
196 · Pleocitosis aproximadamente en el 60%. Generalmente hay
0-500 células/µL con predominio linfocitario, aunque puede
verse predominio de neutrófilos en las primeras 24-48 h.
· No suele haber hematíes, excepto en punciones traumáticas,
pero su presencia puede indicar encefalitis herpética.
· Leve proteinorraquia (< 150 mg/dL).
· La glucosa suele ser normal y > 50% del valor en sangre. Una
reducción moderada de glucosa puede verse en la infección
por virus herpes simple y parotiditis.
– Neuroimagen. Debe realizarse antes de la PL si hay alteración
del sensorio. La resonancia magnética (RMN) es la prueba de
elección aunque no suele estar disponible inmediatamente, por
lo que en la práctica suele realizarse una tomografía cerebral (TC)
antes de la PL para confirmar que no hay contraindicaciones y
una RM en un segundo tiempo.
La neuroimagen suele ser normal o mostrar edema cerebral e
inflamación del córtex cerebral, de la unión de la sustancia blanca
y gris, tálamo o ganglios de la base. La encefalitis herpética suele
afectar al lóbulo temporal.
– Electroencefalograma (EEG). Debe realizarse lo antes posible
pero no en Urgencias. Aunque los hallazgos no son específicos
(suele observarse un enlentecimiento global), el EEG está alterado
en un 87-96% de los pacientes. Una afectación temporal sugiere
encefalitis herpética.
– Diagnóstico etiológico. Es importante identificar la etiología
específica siempre que sea posible, de cara al tratamiento y
pronóstico. Para ello se dispone de:
· Estudios en SNC:
Detección de IgM específi cas: suele indicar infección ya
que las IgM no atraviesan la barrera hematoencefálica. La
determinación de anticuerpos tiene escaso valor diagnós-
tico en las encefalitis por virus con amplia prevalencia en la
población como herpes, enterovirus e influenza, pero sigue
siendo el método diagnóstico más empleado en las arbovi-
rosis.
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR). Estudios muy
útiles cuando son positivos, pero su negatividad no excluye
necesariamente al patógeno.
Para las encefalitis por herpes simple tipo 1, es la prueba 197
diagnóstica de elección; aunque inicialmente sea negativa, en
casos no diagnosticados con clínica sugestiva o lesiones en
la neuroimagen en el lóbulo temporal, se recomienda repetir la
PCR a los 3-7 días en una segunda muestra de LCR. Si esta
segunda PCR resulta negativa, se puede plantear interrumpir
el tratamiento con aciclovir.
Una PCR positiva a Epstein-Barr en LCR no indica necesaria-
mente infección del LCR, ya que las células mononucleares
infectadas de forma latente en el LCR pueden dar lugar a un
resultado falso positivo.
Biopsia cerebral debe ser el último recurso. Podría estar indi-
cada en un paciente con encefalitis de causa desconocida que
continúa con un deterioro neurológico a pesar del aciclovir.
· Estudios fuera del SNC:
Cuando se identifica el patógeno en un lugar anatómico dife-
rente al LCR, los resultados deben interpretarse conjuntamente
con los hallazgos epidemiológicos, clínicos y otros resultados
diagnósticos.
Encefalomielitis postinfecciosa o postinmunización
Síndromes que parecen ser mediados por una respuesta inmu-
nológica a un estímulo antigénico proporcionado por un microorga-
nismo (sarampión, parotiditis, rubéola, varicela-zóster, Epstein-Barr,
citomegalovirus, herpes simple, hepatitis A, influenza y enterovirus)
o una inmunización. Un ejemplo es la encefalomielitis aguda dise-
minada (EMAD); su distinción de la encefalitis infecciosa aguda es
importante, dado que el manejo es diferente. En un 30-50% de los
casos la etiología es desconocida.
La encefalitis postinfecciosa suele presentarse en niños entre 6
y 10 años, aunque también se ha descrito en menores de 3 años;
en más del 70% de los casos va precedida de una infección viral
respiratoria o digestiva. El cuadro clínico suele iniciarse con náuseas
y vómitos, seguido o no de fiebre y de forma rápida, en 2 o 3 días,
aparecen síntomas de debilidad, ataxia, trastornos visuales, alteración
del sensorio, convulsiones, incontinencia y afectación progresiva del
nivel de consciencia. En pediatría el signo neurológico inicial suele
198 ser el déficit motor con hemiparesia o paraplejía y/o alteración de
los pares craneales como expresión de afectación predominante de
la sustancia blanca.
Las características del LCR en las EMAD difiere poco del de las
encefalitis virales; generalmente los parámetros se alteran de forma
menos manifiesta en el mismo sentido de pleocitosis linfocítica, hi-
perproteinorraquia y glucosa normal. Los marcadores de síntesis
intratecal de inmunoglobulinas, como las bandas oligoclonales y el
aumento de síntesis de IgG, puede estar presente, aunque es menos
frecuente que en la esclerosis múltiple.
Infecciones bacterianas
– Meningitis bacteriana. Las manifestaciones clínicas y las carac-
terísticas del LCR de la meningitis bacteriana y la encefalitis viral
pueden sobreponerse. En estos casos, el diagnóstico de menin-
gitis bacteriana se confirma por la identificación del patógeno del
LCR o aislamiento de la bacteria en sangre en un paciente con
pleocitosis.
– Tuberculosis del SNC. La infección por M. tuberculosis puede
presentarse como encefalitis y tener características del LCR si-
milares a los pacientes con encefalitis viral. Una glucosa en LCR
muy baja (<10 mg/dl) y una elevación de las proteinas (> 200
mg/dl) son características de la meningitis tuberculosa y se dan
raramente en la encefalitis viral.
– Otras: listeriosis, enfermedad por arañazo de gato, …
Infecciones parasitarias
Amebiasis, malaria cerebral, toxoplasmosis, cisticercosis, Echi-
nococcus, triquinosis…
Infecciones fúngicas
Histoplasmosis, blastomicosis, Cryptococcus, coccidiomicosis,
candidiasis.
Infecciones por Rickettsia
Ehrlichiosis
Encefalitis autoinmune: encefalitis Anti-N-methyl-D-aspartate 199
receptor (anti-NMDAR)
Debería ser considerada en niños y adolescentes que presentan
síntomas psiquiátricos, movimientos anormales, crisis convulsivas,
inestabilidad autonómica e hipoventilación. Puede asociarse a al-
gunos tumores como teratomas ováricos y a menudo responden a
tratamientos específicos.
Procesos inflamatorios del SNC

Absceso cerebral, trombosis de senos, tromboflebitis, trauma-
tismo craneal.
Procesos no inflamatorios
Síndrome de Reye y Reye-like, accidente vascular cerebral, en-
fermedades del metabolismo intermediario, intoxicaciones, estado de
mal convulsivo, procesos expansivos, hemiplejía alternante.
TRATAMIENTO
La encefalitis es una enfermedad aguda y amenazante para la
vida que requiere una intervención precoz: se ha de proporcionar un
tratamiento antiviral empírico y tratamiento de soporte. Si no puede
descartarse una meningitis bacteriana debería iniciarse también an-
tibioticoterapia empírica con vancomicina y cefotaxima.
El tratamiento empírico puede ser cambiado si se identifica un
patógeno específico.
Tratamiento empírico
Aciclovir
– Inicio precoz siempre que se sospeche una encefalitis. La dosis
depende de la edad:
· Neonato ≤ 12 años: 20 mg/kg/dosis/ev/c 8 h.
· ≥ 12 años: 10 mg/kg/dosis/ev/c 8 h.
– Duración:
· Si se confirma infección por virus herpes simple (PCR posi-
tiva en LCR): 21 días. Debe hacerse otra PL cuando se esté
cerca de finalizar el tratamiento para confirmar que la PCR
es negativa; si persistiera positiva, debe continuarse con el
tratamiento.
200 · La decisión de continuar el tratamiento ante una PCR a virus
herpes simple negativa en LCR debe ser individualizada.
Repetir la PL podría ser una opción antes de interrumpir el
tratamiento si la sospecha de encefalitis herpética es alta
(afectación temporal en el EEG o en la neuroimagen). En
caso de encefalitis por el virus de varicela-zóster, se reco-
mienda mantenerlo durante 10-14 días. La dosis recomen-
dada de la encefalitis por virus varicela-zóster es en < 1 año:
10 mg/kg/dosis/8 h ev y en > 1 año: 1,5 g/m2/día repartidos
en 3 dosis.
Ganciclovir
– Dosis: 5 mg/kg/dosis/c 12 h.
– Alternativa al aciclovir en la encefalitis por el virus de varicela-
zóster y tratamiento para la encefalitis por citomegalovirus (2-3
semanas), aunque son frecuentes los fallos terapéuticos.
Es un aspecto crítico en el tratamiento de la encefalitis. Los pa-
cientes con una encefalitis grave deben ingresar en la Unidad de
Cuidados Intensivos (UCI) con monitorización cardiorrespiratoria y
control de fluidos y electrolitos.
Complicaciones posibles que deben ser anticipadas son:
– Estado de mal epiléptico. Debe ser tratado agresivamente.
– Edema cerebral. Considerar repetir la neuroimagen en pacientes
que persisten comatosos.
– Alteraciones hidroelectrolíticas (como el SIADH).
– Alteración respiratoria y/o cardiaca de origen central.
– Sangrado gastrointestinal.
– Coagulación intravascular diseminada.
Tratamientos adyuvantes
Tratamientos adyuvantes probados en pacientes con encefalitis
son: glucocorticoides, plasmaféresis, gammaglobulina endovenosa,
interferón alfa e hipotermia. Se han observado beneficios en estu-
dios observacionales pero aún no hay datos a partir de estudios
aleatorizados.
PRONÓSTICO 201
El riesgo global de exitus es de 0-7%. No obstante, la morta-
lidad está incrementada en determinados patógenos (por ejemplo,
encefalitis herpética).
La encefalitis herpética se asocia a secuelas neurológicas en
aproximadamente 2/3 de los niños y adolescentes. La encefalitis
por enterovirus generalmente produce una clínica más leve que
otros virus, a excepción de neonatos con enfermedad diseminada.
El enterovirus 71, causante de epidemias, se asocia con una alta
morbimortalidad.
Los defectos neurológicos que suelen ser más persistentes
son: cambio de personalidad, alteración del comportamiento, al-
teración del movimiento, incapacidad intelectual, ceguera, paresia
y ataxia.
Son factores de mal pronóstico:
– Edad < 5 años.
– Coma.
– Crisis convulsivas.
– Focalidad neurológica.
– Necesidad de UCI.
– Encefalitis por virus herpes simple.
– Alteraciones en el TC o RMN.
SEGUIMIENTO
Se recomienda seguimiento al menos durante 1 año. Debe pro-
porcionarse tratamiento de soporte, rehabilitación y monitorización.
Las secuelas de la encefalitis como incoordinación motora, crisis
convulsivas, estrabismo, ambliopía, alteraciones auditivas, y cambios
de comportamiento pueden no manifestarse en fase aguda.
PREVENCIÓN
Dado que las opciones terapéuticas son limitadas, la prevención
es la clave.
Medidas de prevención primaria

– Lavado de manos.
– Cesárea en mujeres con lesiones activas de herpes simple en el
momento del parto.
202 – Inmunización rutinaria (sarampión, rubéola, parotiditis, gripe) y
a los viajeros dependiendo de su destino (por ejemplo, vacuna
frente a la encefalitis japonesa).
– Control de insectos y evitar picaduras de mosquito.
PUNTOS CLAVE ANTE SOSPECHA DE ENCEFALITIS

a. Historia clínica
– Síntomas: fiebre, alteración del nivel de consciencia, letargia,
cambios de personalidad, labilidad emocional, crisis convulsi-
vas, ataxia.
– Viajes recientes.
– Exposición (animales, insectos, baños en agua dulce, toxinas).
– Inmunizaciones, estado vacunal.
b. Exploración física
– Signos vitales y exploración física general.
– Exploración neurológica: especialmente focalidades y escala
de Glasgow.
c. Pruebas de laboratorio
– Hemograma, hemocultivo, bioquímica básica, transaminasas,
pruebas de coagulación, serología para Epstein-Barr y VIH,
seroteca.
– PL: realizar de forma urgente, valorar neuroimagen previa para
descartar contraindicaciones. Si es posible, medir la presión
de apertura. Solicitar: celularidad, glucosa, proteínas, tinción
Gram, cultivo bacteriano, PCR a virus herpes y enterovirus.
Guardar muestra por si se requieren más estudios.
– Considerar otras pruebas: detección de virus influenza si es
época epidémica, pruebas metabólicas, tóxicas y screening
metabolopatías, anticuerpos frente NMDAR.
d. Pruebas adicionales
– Neuroimagen: RMN (elección), TC.
– EEG: tan pronto como sea posible.
e. Tratamiento
– Estabilización.
– Intubación endotraqueal si Glasgow < 8 o compromiso respi-
ratorio.
– Bolus de suero fisiológico (20 ml/kg) si signos de shock.
– Tratamiento precoz de la hipoglucemia.
– Tratamiento de las convulsiones. 203
– Tratamiento empírico: aciclovir.
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204
3.5. MENINGITIS
P.X. Molina, G. Claret
CONCEPTO
La meningitis es la inflamación de los tejidos que envuelven el
cerebro y la médula espinal que se identifica por un número superior
al normal de leucocitos en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
La meningitis bacteriana es aquella con evidencia de una bac-
teria patógena en el LCR. Se considera también un cuadro clínica-
mente compatible con meningitis bacteriana en el que se aísla un
microorganismo patógeno en el hemocultivo, a pesar de un cultivo
de LCR negativo. Es una causa importante de morbimortalidad en la
infancia, y requiere un diagnóstico rápido y un tratamiento urgente.
Se denomina meningitis aséptica aquella en la que los cultivos
del LCR son negativos para los patógenos bacterianos habituales
en un paciente sin tratamiento antibiótico previo a la realización de la
punción lumbar. Su causa más frecuente son los virus, aunque exis-
ten otras causas infecciosas, entre ellas la tuberculosis, los hongos
y los parásitos, así como causas no infecciosas, como los tóxicos y
enfermedades autoinmunes y malignas.
ETIOLOGÍA
En la sospecha etiológica de la meningitis bacteriana se consi-
dera la edad del niño, las enfermedades de base y su estado inmu-
nitario. Las bacterias más frecuentes en el periodo neonatal son el
Streptococcus agalactiae, los bacilos gram negativos (principalmente
E. coli) y Listeria monocytogenes. A partir de las 4-6 semanas de vida
en España predomina Neisseria meningitidis seguido por S. pneu-
moniae. La introducción de la vacuna contra Haemophilus influenzae
tipo b (Hib) ha conllevado la casi total desaparición de los casos de
meningitis por este microorganismo.
Los agentes causales más frecuentes de meningitis vírica en
nuestro medio son los enterovirus (principalmente Echovirus y co-
xsackie). Con una frecuencia mucho menor les siguen los herpes virus 205
(herpes simple 1 y 2, virus varicela-zóster, VEB, CMV y herpes 6).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas de las meningitis bacterianas varían
según el tipo de meningitis, la edad del paciente y el tiempo de
evolución.
Existen dos patrones de presentación clínica. El primero, de curso
agudo y fulminante, con un desarrollo rápido de las manifestaciones
de sepsis y meningitis, frecuentemente asociado a edema cerebral.
En el segundo, la meningitis se desarrolla progresivamente durante
uno o varios días y puede estar precedida por un cuadro febril.
Los niños mayores suelen presentar fiebre, vómitos, rigidez
de nuca, cefalea, fotofobia y alteración del sensorio. Usualmente
estos síntomas están precedidos por una infección de vías respi-
ratorias altas. En recién nacidos y lactantes la clínica es más sutil
e inespecífica. Puede incluir fiebre, letargia o irritabilidad, dificultad
respiratoria, ictericia, inapetencia, vómitos y abombamiento de la
fontanela.
En el examen físico puede encontrarse una alteración del nivel de
consciencia. Los signos de irritación meníngea suelen estar presentes
en los pacientes con meningitis bacteriana. La rigidez nucal supone la
incapacidad para la flexión cervical. El signo de Kernig está presente
si en posición supina con la cadera flexionada 90º, la extensión de
las rodillas no supera 135º o provoca la flexión de la rodilla opuesta.
El signo de Brudzinski consiste en la flexión espontánea de las ex-
tremidades inferiores al flexionar pasivamente el cuello.
Los signos neurológicos focales se asocian a un aumento de la
presión intracraneal o a una hipoperfusión cerebral, y guardan rela-
ción con la presencia de secuelas (también tiene valor pronóstico la
alteración de la consciencia en el examen inicial). Las convulsiones,
cuando se presentan, suelen ser generalizadas y es importante des-
cartar los desequilibrios electrolíticos, principalmente del sodio, y la
hipoglucemia como causas de éstas.
La púrpura petequial aparece usualmente precedida por una
erupción eritematosa maculopapular. Puede estar presente en la
infección por cualquier bacteria, aunque es característica de la en-
fermedad meningocócica.
206 TABLA 1. Contraindicaciones de la punción lumbar
• Inestabilidad hemodinámica
• Coagulopatía o trombopenia grave (< 50.000 plaquetas/mm3)
• Signos de hipertensión intracraneal
• Signos neurológicos focales
• Infección local de la piel en el sitio de la punción
Las manifestaciones clínicas de la meningitis viral son similares a

las de la meningitis bacteriana, aunque generalmente menos graves.
En el niño mayor la meningitis viral se presenta con fiebre, cefalea,
náuseas, vómitos, rigidez nucal y fotofobia. La conjuntivitis, la farin-
gitis y los síntomas respiratorios sugieren infección por Enterovirus.
En el lactante las manifestaciones son más inespecíficas y pre-
domina la fiebre y la irritabilidad. En neonatos la fiebre puede acom-
pañarse de otros síntomas como rechazo de las tomas, vómitos,
erupción cutánea y síntomas respiratorios. Las manifestaciones
neurológicas pueden ser mínimas o presentar irritabilidad, letargia y
abombamiento de la fontanela. Los recién nacidos tienen un riesgo
aumentado de enfermedad sistémica grave, particularmente en me-
ningitis por virus herpes simple que puede incluir neumonía, hepatitis,
miocarditis y enterocolitis necrotizante.
La meningitis tuberculosa afecta en especial a los lactantes.
Se presenta durante las dos primeras semanas, con síntomas poco
específicos como trastornos de la conducta, decaimiento, vómitos,
rechazo de las tomas y febrícula. Posteriormente aparecen signos
de irritación meníngea, hipertensión intracraneal, afectación de pares
craneales o convulsiones.
Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar una ana-
lítica sanguínea que incluya hemograma, electrolitos, calcio, gluco-
sa, urea y creatinina, AST, PCR, PCT y hemocultivos. En caso de
lesiones petequiales o purpúricas se debe evaluar la coagulación. La
PCR para algunos agentes etiológicos podría permitir un diagnóstico
preciso y precoz.
El análisis de LCR, fundamental para el diagnóstico, está indicado
siempre que exista sospecha clínica, excepto cuando la punción
lumbar esté contraindicada (Tabla 1). En estos casos se iniciará anti-
TABLA 2. Valores normales en el líquido cefalorraquídeo según la edad. 207
Primera semana de vida

1-2 > 12
Prematuro A término meses meses
Cantidad de células 0-32* 0-29 0-10 < 10
(leucocitos/mm3)
Fórmula leucocitaria 60 60 0-5 0-5
(porcentaje de PMN)
Glucosa (mg/dl) 55-105 44-248 60 60
Proteínas (mg/dl) 65-150 20-170 < 40 < 40
*Primer día de vida entre 0 y 42 leucocitos/mm3
TABLA 3. Hallazgos en el líquido cefalorraquídeo.
Meningitis Meningitis Meningitis

Normal bacteriana viral tuberculosa
Aspecto Claro Claro a turbio Claro Claro/
opalescente
Cantidad de células < 10 > 100-20.000 > 10-500 < 1.000
(leucocitos/mm3)
Fórmula leucocitaria 0 > 90 0-30* 50
(porcentaje de PMN)
Glucosa (mg/dl) 50-90 < 40 50-90 < 10
Proteínas (mg/dl) 15-45 100-500 50-100 > 250
Tinción de gram Negativa Positiva Negativa
*En un estadio temprano de la enfermedad pueden predominar los neutrófilos
polimorfonucleares
bioticoterapia empírica posponiendo la punción lumbar. Es necesario

valorar el aspecto del líquido, la citoquimia, la tinción de gram y realizar
un cultivo del LCR. La siembra en medios especiales para mico-
bacterias, virus y hongos se realizará cuando estas etiologías sean
sospechadas. En las Tablas 2 y 3 se muestran los valores normales
de LCR según edad y se resumen las principales características del
LCR de acuerdo con las diferentes etiologías.
Para distinguir la pleocitosis por una inflamación de las meninges
de una leucorraquia por sangrado por una punción lumbar traumática
se puede aplicar la siguiente fórmula: leucocitos debidos al sangrado
208 TABLA 4. Indicaciones de neuroimagen en el paciente con sospecha de
meningitis bacteriana.
• Alteración prolongada del estado de consciencia
• Presencia de derivación ventriculoperitoneal
• Historia de hidrocefalia
• Traumatismo craneal o neurocirugía reciente
• Presencia de papiledema
• Déficit neurológico focal
= hematíes del LCR x (leucocitos en sangre/hematíes en sangre). Si

el coeficiente de leucocitos en LCR/leucocitos debidos al sangrado
es > 1 debemos sospechar una meningitis. El contenido real de
proteínas en LCR en una punción traumática se obtendrá restando
1mg/dl de proteínas por cada 1.000 hematíes.
La antibioticoterapia previa dificulta el diagnóstico etiológico al
negativizar los cultivos. No obstante, no modifica las características
citoquímicas del LCR, aunque en algunos casos las proteínas pueden
estar discretamente disminuidas.
La realización de una radiografía de tórax es recomendable, en
especial en casos de meningitis por S. pneumoniae y tuberculosa.
Las indicaciones para una prueba de neuroimagen se nombran en
la Tabla 4.
DIAGNÓSTICO
Se han descrito diversas escalas que nos ayudan en el manejo
de aquellos pacientes en los que la exploración física y los exámenes
complementarios no son suficientes para diferenciar una meningitis
bacteriana de una viral. Clásicamente se ha utilizado el score de Boyer
corregido (Tabla 5). Para su aplicación es preciso que la tinción de
gram sea negativa, que el paciente sea mayor de tres meses y la
ausencia de tratamiento antibiótico previo.
El Bacterial Meningitis Score (BMS) es una escala descrita en
2002 por Nigrovic y cols. y validada con posterioridad a la aparición
de la vacuna antineumocócica. Se aconseja tratamiento antibiótico
ante la presencia de una o más de las siguientes variables:
– Presencia de convulsiones
– Cifra de neutrófilos en sangre > 10.000/mm3.
– Cifra de proteínas en LCR > 80 mg/dl.
TABLA 5. Score de Boyer corregido. 209
Puntuación
1 2 3
Temperatura (°C) < 39,5 > 39,5
Presencia de púrpura No Sí
Signos neurológicos No Sí
Proteínas en LCR (mg/dl) < 90 90-140 > 140
Glucosa en LCR (mg/dl) > 35 20-35 < 20
Leucocitos/mm3 en LCR < 1.000 1.000-4.000 > 4.000
Porcentaje de PMN en LCR < 60 > 60
Leucocitos/mm3 en sangre < 15.000 > 15.000
Porcentaje de bandas en sangre <6 6-15 > 15
< 2 años y leucocitos en LCR < 60 > 60
> 2 años y leucocitos en LCR < 60 > 60
PCR < 40 40-90 > 90
Puntuación
– 0-2: Conducta expectante y repetir la punción lumbar a las 24 horas en
caso de duda.
– 3 o 4: Iniciar tratamiento antibiótico según el estado general del paciente y
a criterio médico.
– > 4: Tratamiento antibiótico inmediato.
– Cifra de neutrófilos en LCR > 1.000/mm3.

– Tinción de gram positiva.
El BMS no debe utilizarse en niños menores de dos meses,
inmunodeprimidos, apariencia tóxica, tratamiento antibiótico previo,
presencia de petequias o púrpura, derivación de LCR o historia re-
ciente de neurocirugía.
La presencia de fiebre y rigidez de nuca siempre debe hacer
sospechar meningitis; sin embargo, existen otras infecciones que
se pueden presentar con fiebre y limitación para el movimiento cer-
vical, tales como la linfadenitis cervical, la celulitis retrofaríngea y la
neumonía del lóbulo superior. Dentro del diagnóstico diferencial se
deben tener en cuenta otras entidades como la sinusitis, los tumores
o abscesos del SNC, la hemorragia subaracnoidea y la encefalitis.
210 TRATAMIENTO
Medidas generales: es preciso monitorizar al paciente, asegurar
una adecuada ventilación y perfusión y vigilar la aparición de foca-
lidades neurológicas. Se debe obtener un acceso venoso y valorar
la necesidad de administración de líquidos para tratar un posible
shock séptico.
En caso de sospecha de hipertensión intracraneal está indicada
una analgesia adecuada, elevar la cabecera de la cama, evitar la
restricción hídrica y administrar agentes hiperosmolares.
El ingreso en UCIP es aconsejable en todos los pacientes con
meningitis bacteriana, especialmente en pacientes con shock, coagu-
lación intravascular diseminada, focalidad neurológica, obnubilación
o coma, convulsión o signos de aumento de la presión intracraneal.
Antibioticoterapia: ante sospecha de meningitis bacteriana,
debe ser administrada precozmente tras la recogida de cultivos. Si
es necesaria una prueba de imagen previa a la punción lumbar, se
deben tomar cultivos e iniciar tratamiento antes de realizarla. El trata-
miento antibiótico empírico debe cubrir los patógenos más frecuentes
en nuestro medio: N. meningitidis y S. pneumoniae. La púrpura debe
hacer sospechar etiología meningocócica, mientras que la presencia
de focalidad neurológica o de otitis media supurada orientan a menin-
gitis por neumococo. Además se tendrá en cuenta el resultado de la
tinción de Gram en LCR (Tablas 6 y 7) y se ampliará la cobertura en
situaciones especiales (inmunodeficiencia, cirugía reciente del SNC,
traumatismo craneal penetrante o defecto anatómico).
Se recomiendan 10 a 14 días de tratamiento antibiótico endove-
noso en meningitis no complicadas por S. pneumoniae, por N. me-
ningitidis de 5 a 7 días, por Hib de 7 a 10 días, por L. monocytogenes
de 14 a 21 días y por bacilos gram negativos 21 días o un mínimo
de 2 semanas posteriores al primer cultivo negativo.
Corticoterapia: en pacientes adultos la administración de dexa-
metasona en las meningitis bacterianas disminuye la sordera neuro-
sensorial y parece disminuir la mortalidad. En los pacientes pediátricos
con meningitis por Hib disminuye el riesgo de sordera neurosensorial
y en las causadas por otros microorganismos existe una tendencia a
su disminución. Teniendo en cuenta estos datos, la Cochrane en el
2010 recomienda su administración en todas las meningitis bacteria-
nas de la infancia, mientras que otros organismos, como la Academia
TABLA 6. Tratamiento antibiótico de la meningitis bacteriana según la tinción 211
de Gram en neonatos.
Microorganismos Tratamiento antibiótico

Desconocido - Cefotaxima + ampicilina
Cocos N. meningitidis Cefotaxima
gramnegativos N. catarrhalis
N. gonorrheae
Cocos S. agalactiae Penicilina G Na o cefotaxima +
grampositivos S. pneumoniae gentamicina
S. aureus
S. epidermidis
Portador de válvula de Ceftazidima + vancomicina
DVP o antecedente de
neurocirugía
Bacilos E. coli y otras Cefotaxima
gramnegativos enterobacterias
H. influenzae
P. aeruginosa
Infección nosocomial Ceftazidima + aminoglucósido
o meropenem
Bacilos L. monocytogenes Ampicilina
grampositivos
Cocobacilos Brucela Cotrimoxazol + rifampicina
gramnegativos
Americana de Pediatría, se muestran más favorables a individualizar su

administración. La pauta propuesta es la administración precoz (antes
del antibiótico o en la hora siguiente) de dexametasona 0,6 mg/kg/
día IV cada 6 horas durante 4 días. No está indicada en los neonatos.
El niño con sospecha de meningitis viral puede ser dado de alta
a su domicilio tras un periodo de observación. El ingreso hospita-
lario debe ser valorado en los casos en que no se presenta mejoría
clínica durante la observación y está indicado en menores de un
año, presencia de inmunosupresión, mal estado general o signos
de encefalitis y en los casos en los que se requiera antibioticoterapia
empírica, hidratación endovenosa o manejo del dolor. El inicio de
tratamiento antibiótico se debe individualizar y se iniciará en todos
los pacientes gravemente enfermos, en menores de 3 meses y en
inmunocomprometidos.
212 TABLA 7. Tratamiento antibiótico de la meningitis bacteriana según la tinción
de Gram en lactantes y escolares.
Microorganismos Tratamiento antibiótico

Desconocido – Cefotaxima / ceftriaxona +
Vancomicina
Cocos N. meningitidis Cefotaxima o ceftriaxona
gramnegativos N. catarrhalis
N. gonorrhoeae
Cocos S. pneumoniae Cefotaxima o ceftriaxona +
grampositivos S. aureus Vancomicina
S. epidermidis
S. agalactiae
Portador de válvula de Ceftazidima + Vancomicina
DVP o antecedente de
neurocirugía
Bacilos H. influenzae Cefotaxima o ceftriaxona
gramnegativos E. coli y otras
enterobacterias
P. aeruginosa
Infección nosocomial Ceftazidima + aminoglucósido
o meropenem
Cocobacilos Brucela Cotrimoxazol + rifampicina
gramnegativos
COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones sistémicas de las meningitis bac-
terianas se encuentra el shock séptico, la coagulación intravascular
diseminada, el síndrome de dificultad respiratoria y la artritis séptica o
reactiva. Las complicaciones neurológicas incluyen edema cerebral,
aumento de la presión intracraneal, alteración mental, crisis convul-
sivas, déficits focales, alteraciones cerebrovasculares, hidrocefalia,
empiema cerebral y deterioro neuropsicológico.
PREVENCIÓN
Los pacientes con meningitis por N. meningitidis o Hib deben
mantener aislamiento tipo G hasta cumplidas 24 horas de antibio-
ticoterapia.
En las meningitis por meningococo se administrará quimiopro-
filaxis a los convivientes en el domicilio del enfermo y personas que
213
Sospecha de meningitis bacteriana
Asegurar la adecuada oxigenación, ventilación y circulación

Monitorización cardiorrespiratoria
Obtener un acceso venoso y una analítica sanguínea
¿Inmunodeficiencia, papiledema, déficit neurológico focal,

derivación de LCR, hidrocefalia, traumatismo craneal,
antecedente de neurocirugía o lesión ocupante de espacio?
No Sí
Punción lumbar*
Dexametasona 0,6 mg/kg/día iv cada 6 horas, si está indicada

Primera dosis de antibioticoterapia empírica endovenosa:
Cefotaxima (300 mg/kg/día iv, cada 6-8 h) o
Ceftriaxona (100 mg/kg/día iv cada 12-24 h)
± Vancomicina (60 mg/kg/día iv en 2-4 dosis)
Tratar la hipoglicemia, la acidosis y la coagulopatía, si están presentes
TAC craneal,
¿resultados negativos?
Sí
Continuar tratamiento antibiótico

pendiente de resultados de los cultivos Punción lumbar*
*El tratamiento antibiótico no debe ser retrasado si la punción lumbar

no puede ser realizada o no resulta efectiva.
FIGURA 1. Algoritmo de manejo en niños con sospecha de meningitis bacteriana.
hayan estado en contacto frecuente y continuado con el niño. El

tratamiento de elección es la rifampicina oral durante dos días, en
niños a 10 mg/kg/12 horas, en menores de 1 mes de vida 5 mg/
kg/12 horas y 600 mg/12 horas en adultos. La quimioprofilaxis para
Hib se recomienda en los convivientes del enfermo si viven niños
menores de 5 años y en los contactos habituales del niño menores a
214 5 años. Se administra rifampicina 20 mg/kg/cada 24 horas en niños y
600 mg/24 horas en adultos durante 4 días. En ambos casos como
alternativa se puede administrar ceftriaxona intramuscular 125 mg
en niños y 250 mg en adultos, dosis única.
La enfermedad meningocócica es de declaración obligatoria
inmediata.
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215
3.6. PARÁLISIS FACIAL
D. Díaz, G. Claret
CONCEPTO
La parálisis facial consiste en la disminución o abolición de la
movilidad de la musculatura inervada por el nervio facial o VII par
craneal, acompañada o no de alteraciones sensitivas, sensoriales y
de afectación de la secreción de las glándulas lagrimales y salivares.
El VII par craneal tiene su origen en el núcleo del facial, en la
protuberancia. Desde allí se dirige hacia el ángulo pontocerebeloso
y, a través del conducto auditivo interno, recorre un largo trayecto
intratemporal hasta emerger del cráneo por el orificio estilomastoideo.
En su recorrido extracraneal, se introduce en la glándula parótida,
donde forma el plexo parotídeo y se divide en sus ramas terminales.
Se trata de un nervio mixto, con un componente motor que
inerva la musculatura de la expresión facial, un componente sensiti-
vo que se ocupa de la sensibilidad cutánea de la pared anterior del
conducto auditivo externo, y un componente sensorial que recoge
la sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua. Consta
también de un componente de fibras parasimpáticas que regulan la
secreción de las glándulas salivares submandibular y sublingual y
glándulas lagrimales.
CLASIFICACIÓN
Para diferenciar la parálisis facial central de la periférica, resulta útil
recordar que la musculatura de la parte superior de la cara (músculo
frontal y orbicular de los párpados) recibe una inervación procedente
de la corteza cerebral bilateral, mientras que la musculatura de la
parte inferior de la cara solo recibe inervación de la corteza cerebral
contralateral.
1. Parálisis facial central o supranuclear. Afectación a nivel de
las fibras motoras que parten desde la corteza cerebral hacia el
núcleo del facial. A diferencia de las lesiones del nervio periférico,
216 puede acompañarse de otras focalidades neurológicas, como la
afectación de otros pares craneales, en función de la etiología y
la amplitud de la lesión.
2. Parálisis facial periférica
– Nuclear: lesión a nivel del núcleo del nervio facial, en la protu-
berancia.
– Lesión del nervio periférico: producida por cualquier alte-
ración en el curso del trayecto del nervio facial. En función
de la localización de la lesión nerviosa, puede acompañarse
de alteraciones sensitivas, sensoriales o secretoras. Entre las
parálisis periféricas, la más común es la parálisis idiopática de
Bell.
ETIOLOGÍA
1. Parálisis facial central
– Causas intracraneales: malformaciones vasculares cerebrales,
accidentes cerebrales vasculares isquémicos o hemorrágicos,
neoplasias cerebrales.
2. Parálisis facial periférica

– Parálisis idiopática o de Bell: es la forma más frecuente de parálisis
facial (40-70% de los casos). La instauración es aguda (24 a 48
horas) y su curso autolimitado, con recuperación completa en 3
meses en la mayoría de los casos. En general es unilateral y no
se acompaña de otros síntomas o signos de afectación neuroló-
gica. Su etiología es desconocida, aunque ha sido atribuida a un
mecanismo autoinmune secundario a una reactivación del virus
herpes simple tipo I, que provocaría la desmielinización del nervio.
El diagnóstico se hace por exclusión del resto de etiologías.
– Causas infecciosas: otitis media aguda, mastoiditis, otitis externa
maligna, meningitis, encefalitis, parotiditis u osteomielitis pueden
producir parálisis facial periférica, dada la proximidad del nervio
facial a dichas estructuras. El síndrome de Ramsay-Hunt está
producido por la reactivación del virus varicela-zóster, que se
encuentra acantonado en el ganglio geniculado tras la primoin-
fección por varicela. Se caracteriza por la asociación de otalgia
intensa, parálisis facial periférica y la aparición de una erupción
vesiculosa en el conducto auditivo externo. Puede acompañarse
de disfunción cócleo-vestibular (hipoacusia, vértigo, nistagmus). 217
Causas menos frecuentes son el VEB, CMV, VIH, Enterovirus,
rubéola, enfermedad de Lyme, Mycoplasma, sífilis o tuberculosis.
– Traumatismos: fractura del hueso temporal o herida penetrante
en cara.
– Yatrogenia: traumatismos obstétricos (fórceps) o intervenciones
quirúrgicas regionales (área ORL o neurocirugía).
– Tumores: se deben sospechar en casos de instauración lenta y
progresiva (superior a 3 semanas), evolución prolongada (más de
6 meses) o en casos recidivantes ipsilaterales. Suele tratarse de
tumores de localización próxima al nervio facial (neurinoma del VIII
par craneal, tumores parotídeos, glomus yugular o colesteatoma),
aunque también se ha asociado a procesos linfoproliferativos.
– Causas congénitas: síndrome de Moebius (parálisis facial con-
génita unilateral o bilateral que se asocia a la imposibilidad para
la abducción ocular y se debe a la hipoplasia de los núcleos del
VI y VII pares craneales).
– Neurológicas: síndrome de Guillain-Barré (especialmente la forma
de Miller Fisher), miastenia gravis o esclerosis múltiple.
– Otras causas: metabólicas (diabetes mellitus, hiperparatiroidismo,
hipertensión arterial, hipo e hipertiroidismo), tóxicas (monóxido
de carbono), inmunizaciones, síndrome de Melkersson-Rosenthal
(asocia parálisis facial periférica, edema facial y labial recurrente
y lengua fisurada), enfermedad de Kawasaki y sarcoidosis, entre
otras.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en una
anamnesis detallada y una minuciosa exploración física.
Anamnesis
– Antecedentes personales: infecciones recientes, picaduras de
garrapata, cirugía del área ORL, traumatismos, inmunizaciones
y episodios previos de parálisis facial.
– Antecedentes familiares: historia de parálisis facial en la familia.
– Enfermedad actual:
· Inicio: agudo (en 24-48 horas), progresivo (en semanas) o re-
currente.
218 TABLA 1. Clasificación de House-Brackmann.
Grado de disfunción Descripción

I. Normal Función facial normal en todas las áreas
II. Disfunción leve No asimetrías en reposo
Debilidad notable solo bajo inspección detallada
Cierre palpebral completo con mínimo esfuerzo
Leve asimetría de comisura bucal
III. Disfunción moderada Debilidad evidente, pero no desfigurante
Cierre palpebral completo con máximo esfuerzo
Leve asimetría de comisura bucal
Dificultad para movilizar musculatura frontal
IV. Disfunción moderada- Asimetría evidente y desfigurante
grave Cierre palpebral incompleto
Consigue movilizar comisura bucal con máximo
esfuerzo
V. Disfunción grave Movimiento apenas perceptible
Cierre palpebral incompleto. Incapacidad elevar
ceja
Comisura bucal caída. Consigue ligera movilidad
con máximo esfuerzo
Ausencia de surco nasolabial
VI. Parálisis total Incapacidad para realizar cualquier movimiento
Pérdida total del tono muscular facial
· Afectación: unilateral o bilateral.

· Síntomas asociados: afectación del estado general, fiebre, sín-
tomas óticos (otalgia, algiacusia, hipoacusia o hiperacusia),
síntomas oculares (xeroftalmia o epifora), disgeusia (alteraciones
del gusto) y síntomas neurológicos (cefalea).
– Medición de las constantes vitales, incluyendo la tensión arterial.
– Valoración de la parálisis facial: se deben observar las asimetrías
faciales y la motilidad de la musculatura facial (cerrar los ojos,
arrugar la frente, elevar las cejas, arrugar la nariz, enseñar los
dientes, sonreír, silbar o inflar las mejillas). Para determinar el
grado de disfunción se puede emplear la clasificación de House-
Brackmann (Tabla 1).
· Parálisis facial central: paresia o parálisis de la mitad
inferior de la hemicara contralateral a la lesión, preser-
vando la motilidad del músculo frontal y orbicular de los 219
párpados (no tendrá asimetrías frontales y será capaz de
cerrar ambos ojos, fruncir el ceño y elevar las cejas). No
se acompaña de afectación del reflejo corneal (que de-
pende del trigémino o V par) ni de alteraciones sensitivas
ni glandulares.
· Parálisis facial periférica:
a. Alteraciones motoras: paresia o parálisis de toda la hemicara
ipsilateral a la lesión. Al preservarse la fuerza en la mus-
culatura facial del lado contralateral, la comisura labial del
lado afecto estará descendida y habrá una desviación de la
boca hacia el lado sano. El signo de Bell consiste en que al
intentar cerrar los ojos, los párpados del lado afecto no se
aproximan y se produce automáticamente una desviación
hacia arriba del ojo del lado afectado, quedando la pupila
oculta bajo el párpado superior.
b. Alteraciones sensitivas: puede haber parestesias o dolor en
el conducto auditivo externo y pabellón auricular, cara, cuello
y lengua.
c. Disgeusia, algiacusia, xeroftalmia o epífora.
– Exploración física completa, en especial de cabeza y cuello:
otoscopia (valorando la membrana timpánica y la presencia de
lesiones vesiculosas en conducto auditivo externo), mastoides,
lesiones cutáneas (posibles traumatismos recientes), palpación de
parótidas y exploración de la cavidad oral, orofaringe y oftalmoló-
gica. La exploración neurológica debe ser minuciosa, valorando
nivel de consciencia, presencia de signos meníngeos, afectación
de otros pares craneales, fuerza y sensibilidad del resto del cuerpo
y afectación de la coordinación y el equilibrio.
Solo se realizarán si se sospecha parálisis facial central o según
la sospecha diagnóstica.
– Neuroimagen: se realizará en urgencias si se sospecha un
proceso expansivo y para valorar posibles fracturas a nivel
temporal.
– Analítica sanguínea: si se sospecha patología infecciosa o
inflamatoria, con serologías víricas (herpes virus, VVZ, CMV, VEB
220 y Enterovirus). En zonas endémicas o ante posible picadura de
garrapata, considerar solicitar serología para Borrelia burgdor-
feri. También indicada en casos de parálisis facial recurrente o
bilateral.
– Punción lumbar: en caso de signos meníngeos, sospecha de
encefalitis o Guillain-Barré.
– Fondo de ojo: si se sospecha hipertensión endocraneal.
– Pruebas electrofisiológicas: aportan información sobre el pro-
nóstico.
TRATAMIENTO
– Protección ocular: para evitar lesiones corneales y queratitis
están indicadas lágrimas artificiales durante el día y oclusión ocu-
lar con pomada lubricante durante el sueño.
– Corticoides orales: no existen estudios que determinen su efi-
cacia en la parálisis facial idiopática en pediatría, sin embargo,
su uso en adultos disminuye las secuelas y favorece una recu-
peración más precoz. Dada la evidencia hallada en adultos, se
recomienda el tratamiento con prednisona oral (1-2 mg/kg/día)
durante 5 días, seguido por una pauta descendiente durante 5
a 10 días. El tratamiento debe iniciarse en las primeras 72 horas
del inicio de los síntomas.
– Antivirales (aciclovir): si se sospecha síndrome de Ramsay-
Hunt o etiología herpética. En la parálisis de Bell no están indi-
cados ya que no se ha demostrado su eficacia.
– Tratamiento específico según las diversas etiologías.

En la parálisis de Bell el seguimiento se realizará a nivel ambu-
latorio. Si la parálisis facial es total se recomienda derivación desde
Urgencias al neuropediatra. También si los síntomas no se resuelven
en 3 meses. El neuropediatra confirmará el tipo y grado de lesión
para establecer el pronóstico.
Son criterios de ingreso hospitalario la afectación del estado ge-
neral, parálisis facial bilateral, clínica de hipertensión endocraneal,
afectación de otros pares craneales o focalidades neurológicas
acompañantes, sospecha de fracturas o necesidad de tratamiento
quirúrgico.
221
Parálisis
¿Se afecta la mitad superior de la cara?
Sí No
Parálisis facial Parálisis facial

periférica central
¿Tiempo de instauración?
Pruebas complementarias:
– Neuroimagen
Aguda Progresiva – Fondo de ojo
(24-48 h) Valoración por
especialista:
¿Antecedente de traumatismo – Neuropediatra
craneal o facial? – Neurocirugía
– ORL
No Sí ± Ingreso hospitalario
¿Se acompaña de otros

síntomas/signos? Síntomas neurológicos
No Sí
Parálisis de Bell: Otitis media/mastoiditis/ Vesículas en CAE/otalgia

– Derivar a domicilio. parotiditis – Síndrome Ramsay-Hunt
Control evolutivo por – Valoración por ORL – Tto: Aciclovir
pediatra – Tto: específico
– Tto: corticoterapia oral
– Protección ocular
– Resolución en
≈ 3 semanas
FIGURA 1. Algoritmo de manejo de parálisis facial.
BIBLIOGRAFÍA
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(Hospital Infantil Universitario Niño Jesús). 1ª ed. Madrid: Ergon; 2008.
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222 3. Pavlou E, Gkampeta A, Arampatzi M. Facial nerve palsy in childhood.
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289-97.
SECCIÓN 4. APARATO DIGESTIVO
Coordinador:
Carles Luaces Cubells
225
4.1. GASTROENTERITIS AGUDA EN PEDIATRÍA.
DESHIDRATACIÓN AGUDA
J.M. Quintillá
INTRODUCCIÓN
La diarrea aguda es un síndrome clínico de etiología variada
que se caracteriza por el aumento en el número y/o la disminución
de la consistencia de las deposiciones, con un inicio brusco. Su
causa más frecuente es la gastroenteritis aguda, que es la infla-
mación de la mucosa gástrica e intestinal de origen infeccioso. En
la práctica muchas veces se equiparan los términos diarrea aguda
y gastroenteritis aguda.
La diarrea aguda es una enfermedad de alta prevalencia en la in-
fancia, tanto en nuestro medio como en todo el mundo. Su incidencia
en Europa en menores de 3 años varía entre 0,5 y 1,9 episodios por
niño y año. En relación a lo que representa en la atención médica
cotidiana, podemos indicar a modo de ejemplo que la presencia de
vómitos y/o diarrea es el segundo motivo de consulta médico en el
servicio de urgencias de nuestro centro y corresponde al 12,1% de los
casos. En cuanto a diagnósticos finales, el de gastroenteritis aguda
es también el segundo diagnóstico médico y corresponde al 7,5%.
ETIOPATOGENIA
En la Tabla 1 se detallan los microorganismos capaces de causar
gastroenteritis aguda en nuestro medio. Aunque la más frecuente
es la gastroenteritis vírica, la bacteriana puede ser predominante en
determinadas épocas del año y en niños mayores.
La patogenia básica de la gastroenteritis aguda es una pérdida
de agua, electrólitos y nutrientes. Esta perdida se produce según
tres mecanismos etiopatogénicos principales:
1. Bloqueo en el transporte de glucosa, sodio y agua por inflamación
de la mucosa y submucosa intestinal.
2. Destrucción del epitelio intestinal.
226 TABLA 1. Etiología de la gastroenteritis aguda infecciosa en nuestro medio.
Tipo Gérmenes Mecanismo patogénico

No Rotavirus Mecanismo secretor
inflamatorias Norovirus enterotoxigénico.
Adenovirus entéricos La diarrea generalmente es acuosa,
Astrovirus voluminosa y no suele haber sangre
Calicivirus ni moco
E. coli enterotoxigénico
Staphylococcus aureus
Cryptosporidium
Clostridium perfringens
Vibrio cholerae
Giardia lamblia
Inflamatorias Salmonella Hay invasión y multiplicación del
Campylobacter germen en la mucosa intestinal,
Shigella con lesión del enterocito. Las
Yersinia enterocolitica deposiciones suelen ser con moco,
E. coli enteroinvasivo sangre o pus. Se asocian a fiebre
Aeromonas elevada, dolor abdominal, tenesmo
Clostridium difficile y posible afectación importante del
Entamoeba hystolitica estado general
3. Inversión de la circulación enterosistémica produciendo secreción

activa de agua y electrólitos.
En relación con estos mecanismos patogénicos, clásicamente
se dividen las gastroenteritis en inflamatorias y no inflamatorias
(Tabla 1).
CLÍNICA
La gastroenteritis aguda es un cuadro generalmente autolimitado,
que cura espontáneamente en algunos días. Si dura más de dos
semanas podemos hablar de gastroenteritis prolongada.
El síntoma fundamental es la diarrea, que suele acompañarse
de fiebre, afectación del estado general, vómitos, dolor abdominal,
distensión abdominal, meteorismo, rechazo del alimento y/o tenesmo.
También puede haber síntomas no digestivos, como los respira-
torios en las diarreas por rotavirus y adenovirus, y los propios del
proceso causal en las diarreas por infecciones no enterales.
En la anamnesis hay que interrogar sobre la cronología de apa-
rición de los distintos síntomas, su intensidad, aspectos epidemio-
TABLA 2. Clasificación cuantitativa de la deshidratación. 227
Pérdida ponderal Pérdida ponderal

Grado de en lactantes y niños en niños mayores y
deshidratación pequeños adolescentes
Leve <5% < 4%
Moderada 5-9% 4-6 %
Grave ≥ 10% ≥7%
lógicos (viajes recientes, otros miembros de la familia afectados…)

y antecedentes de inmunodeficiencia o de enfermedades crónicas.
En la exploración física se debe valorar de forma especial el
estado general, el estado hemodinámico, la presencia de signos de
deshidratación y la exploración abdominal, teniendo en cuenta la po-
sibilidad de un abdomen agudo, que puede pasar desapercibido en
edades tempranas. Hay que valorar también la posible presencia de
infecciones no digestivas, especialmente en los lactantes (otitis media,
infecciones respiratorias…). La hiperventilación con auscultación normal
puede hacernos sospechar una acidosis metabólica acompañante.
DESHIDRATACIÓN
La deshidratación es la complicación más frecuente de la gas-
troenteritis aguda y es el aspecto más básico que debe valorarse,
prevenirse y tratarse. Desde un punto de vista cuantitativo, se clasifica
en leve, moderada o grave, en función del porcentaje de pérdida de
peso (Tabla 2). Esta distinción es más académica que práctica. En
la realidad clínica resulta más importante identificar aquellos niños
con una deshidratación grave o con signos de shock hipovolémico
que hacer diferencias entre deshidratación leve y moderada. Desde
un punto de vista cualitativo, se divide en isotónica (isonatrémica),
hipotónica (hipernatrémica) o hipertónica (hipernatrémica), en función
de los niveles plasmáticos de sodio (Tabla 3).
Sus manifestaciones clínicas dependen del grado y tipo de deshi-
dratación y de la presencia o no de complicaciones. De forma clásica
se ha descrito que en la deshidratación hipo/isonatrémica predomina
la clínica de hipovolemia, mientras que en la hipernatrémica predo-
minan las manifestaciones neurológicas (somnolencia, irritabilidad,
alteración del nivel de conciencia). Esta diferenciación por los signos
228 TABLA 3. Clasificación deshidratación según natremia.
Osmolaridad Valores
Tipo de deshidratación pérdidas natremia
Isonatrémica o isotónica = Osm plasmática 130-150 mEq/L
Hiponatrémica o hipotónica > Osm plasmática < 130 mEq/L
Hipernatrémica o hipertónica < Osm plasmática > 150 mEq/L
clínicos habitualmente no es tan clara y resulta complicado predecir

el tipo de deshidratación por sus síntomas y signos.
Se considera que los signos clínicos que se asocian de forma más
intensa con la presencia de deshidratación son la prolongación del
tiempo de recapilarización, la disminución de la elasticidad cutánea
y la alteración del patrón respiratorio. De todos modos, estos signos
probablemente indican una deshidratación de magnitud importante
y resultan poco útiles para detectar grados leves de deshidratación.
Otros signos frecuentes son la sequedad de mucosas, la afectación
del estado general, la taquicardia, la ausencia de lágrimas, los ojos
hundidos y la disminución de la diuresis.
Valoración del grado de deshidratación

Es un punto fundamental en el manejo clínico de los niños con GEA.
El estándar para la valoración del grado de deshidratación es la
comparación del peso actual del niño con un peso reciente y fiable.
Sin embargo, es poco frecuente en la práctica que conozcamos el peso
previo exacto del niño, por lo que tendremos que guiarnos mediante pa-
rámetros clínicos para estimar este tanto por ciento de pérdida de peso.
Existen diversas escalas elaboradas con la finalidad de valorar
el grado de deshidratación y hay diversos estudios que han inten-
tado averiguar qué parámetros clínicos o analíticos son realmente
útiles para ello. La sensibilidad y especificidad de los signos clínicos
es limitada y además todas las escalas implican un alto grado de
subjetividad en su aplicación práctica, por lo que no existe evidencia
suficiente para recomendar de forma sistemática una escala concreta
por encima de las otras. Por su simplicidad y practicidad destacan la
propuesta por Gorelick en 1997, que está avalada por un estudio
bastante completo y bien diseñado, y la incluida en la guía NICE
2009 sobre gastroenteritis aguda:
– La primera de ellas consiste en puntuar por igual la presencia 229
de 10 signos clínicos. La presencia de 3 o más signos tiene una
sensibilidad del 87% y una especificidad del 82% en predecir una
deshidratación de al menos un 5%. Para una deshidratación de al
menos un 10% el punto de corte óptimo está en la presencia de
7 o más signos, con una sensibilidad del 82% y una especificidad
del 90%.
– La segunda propuesta se basa en enumerar una serie de signos
clínicos que indican deshidratación (sin intentar cuantificar su gra-
do pero asumiendo que a más presencia de signos corresponde
mayor deshidratación) y otros que implican shock hipovolémico.
La filosofía de esta recomendación es que el manejo de líquidos
en el niño deshidratado debe ser un manejo unificado, basado
en el aporte de líquidos y la reevaluación periódica para detectar
cuándo han desaparecido los signos de deshidratación, más que
en recetas diferentes de cantidades y tiempos para los distintos
grados teóricos de deshidratación. Por otro lado, lo que sí que
es importante es identificar a los niños con shock hipovolémico
para un manejo más agresivo.
Diversas guías de práctica clínica actuales abordan la clasifica-
ción del grado de deshidratación diferenciando solo dos grupos de
pacientes: los “algo” deshidratados (deshidratación leve-moderada)
y los “muy” deshidratados (deshidratación grave). La Tabla 4 es una
adaptación de los criterios de Gorelick y de la guía NICE, teniendo
en cuenta este punto de vista.
Aunque la gastroenteritis es la causa más frecuente de diarrea
aguda, hay que tener cuenta otras causas de diarrea:
– Infecciones extrínsecas al tracto digestivo, que pueden producir
diarrea principalmente en lactantes: otitis media aguda, infección
del tracto urinario, neumonía y sepsis.
– Diarreas agudas no infecciosas, como problemas de alimenta-
ción, enfermedad inflamatoria intestinal, intolerancias alimentarias,
intoxicaciones…
– Existen otras causas de diarrea, pero que generalmente desen-
cadenan una diarrea crónica (neoplasias, defectos anatómicos,
déficits congénitos de enzimas digestivas, endocrinopatías…).
230 TABLA 4. Valoración clínica del grado de deshidratación y reconocimiento
del shock.
Signos de deshidratación Signos de shock

(1 punto por signo) hipovolémico
• Elasticidad cutánea disminuida1 • Alteración de la conciencia
• Tiempo de recapilarización > 2 segundos1 • Piel pálida o moteada
• Respiración anormal1 • Extremidades frías
• Taquicardia > 150 lpm1 • Taquicardia
• Ojos hundidos1 • Taquipnea
• Deterioro del estado general • Pulsos débiles
• Ausencia de lágrimas • Relleno capilar alargado
• Mucosas secas • Hipotensión3
• Pulso radial anormal
• Diuresis disminuida
1-6 puntos: Deshidratación leve-moderada2
7-10 puntos: Deshidratación grave
1Signos de alarma: riesgo de progresión a shock hipovolémico. 2Puede
estimarse una deshidratación leve con 1-2 puntos y moderada con 3-6
puntos. 3En fases de shock compensado la TA todavía es normal.
Adaptado de Pediatrics 1997; 99(5): e6 y de NICE Clinical Guideline 84; 2009
(revisada en 2012); disponible en www.nice.org.uk/CG84.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN LA
GASTROENTERITIS AGUDA
En general, la gastroenteritis aguda es una entidad de diagnóstico
clínico y en la mayoría de las ocasiones no es necesario practicar
exploración complementaria alguna. Sin embargo, existen algunas
indicaciones para la realización de estudios complementarios, que
comentamos a continuación.
No debe realizarse de forma sistemática. Desde el punto de
vista etiológico, ningún marcador ha demostrado suficiente efecti-
vidad en diferenciar la GEA bacteriana de la vírica. Desde el punto
de vista de la deshidratación y las alteraciones electrolíticas, sus
indicaciones son:
– Deshidratación grave.
– Deshidratación moderada en la que la historia relatada por el
paciente o su familia no explique claramente los signos clínicos
encontrados, es decir, cuando no nos parezca proporcional el
grado de deshidratación valorado con la intensidad de la diarrea 231
y/o los vómitos.
– Necesidad de iniciar rehidratación por vía endovenosa (ev).
Cuando se realice, debe incluir hemograma, proteína C reacti-
va, equilibrio ácido-base, ionograma, urea, creatinina, osmolaridad,
glucemia y proteínas totales.
Hemocultivo
Si hay sospecha de diseminación sistémica en una gastroenteritis
de presumible causa bacteriana o en los menores de 60 días con
fiebre elevada.
Sedimento urinario y urocultivo

No tiene utilidad propiamente dicha en la gastroenteritis salvo para
aclarar dudas de diagnóstico diferencial con otras entidades. Puede
estar indicada su realización en lactantes con sintomatología atípica
o en niños mayores con sintomatología urinaria añadida.
Coprocultivo
No debe realizarse de forma sistemática sino que debe limitarse
a los pacientes que presenten:
– Diarrea mucosanguinolenta.
– Indicación de ingreso hospitalario.
– Inmunodeficiencia.
– Diagnóstico dudoso.
– Diarrea prolongada.
– Brote epidémico.
– Viaje reciente a otro país.
Determinación de antígenos de rotavirus en heces

Se realizará, por razones epidemiológicas, en los pacientes que
ingresen en el hospital y presenten clínica sugestiva de etiología no
inflamatoria.

En general, el manejo de las gastroenteritis agudas es ambula-
torio y puede realizarse sin problemas en el domicilio. Son criterios
de ingreso hospitalario:
232 – Shock.
– Deshidratación grave.
– Paciente deshidratado cuya familia no dé muestras de ser capaz
de asumir su rehidratación o de valorar los signos de alarma.
– Paciente deshidratado que persiste con intolerancia oral una vez
realizado el tratamiento habitual en Urgencias (antieméticos, re-
hidratación oral pautada, rehidratación ev rápida…).
– Empeoramiento clínico a pesar de una rehidratación correcta.
– Afectación importante del estado general, que no mejora con
una rehidratación oral o endovenosa adecuada.
– Manifestaciones neurológicas (letargia, convulsiones…).
– Menores de 2 meses con sospecha de gastroenteritis bacteriana.
– Sospecha clínica de bacteriemia o de diseminación sistémica.
– Dudas clínicas con proceso quirúrgico.
– Diarrea inflamatoria en paciente inmunodeprimido.
– Pacientes que por su patología de base presenten un riesgo
elevado de deshidratación y en los que la rehidratación oral pue-
da ser insuficiente (por ejemplo pacientes con intestino corto,
portadores de colostomía…).
REHIDRATACIÓN ORAL
El tratamiento fundamental de la deshidratación es la rehidrata-
ción oral (RO). Como norma general, debemos asumir que en todo
paciente con deshidratación leve o moderada debemos indicar la
RO y reservar la rehidratación por vía ev sólo a aquellos pacientes
en los que la RO y otros tratamientos (antieméticos) fracasen o estén
contraindicados o a los pacientes con deshidratación grave. Aunque
sobre esta cuestión existe una casi unanimidad teórica, en la práctica
demasiadas veces se abusa de la sueroterapia ev y se reduce el
empleo de la vía oral para los niños que no están deshidratados o
que a lo sumo tienen una deshidratación leve.
Solución de rehidratación oral

Las ventajas de las soluciones de rehidratación oral (SRO) son
su bajo coste, su eficacia y seguridad ampliamente demostrada
en multitud de estudios, y la posibilidad de favorecer la posterior
reintroducción precoz de la alimentación. Deben emplearse solu-
ciones que cumplan las recomendaciones de la ESPGHAN: 60
mEq/L de Na+, 20 mEq/L de K+, 15-50 mEq/L de Cl-, 10 mEq/L 233
de base (citrato), 74-111 mmol/L de glucosa y osmolaridad entre
200-250 mOsm/L.
Pauta de rehidratación oral

La RO consiste en el aporte de agua y electrolitos en cantidad
suficiente para recuperar las pérdidas calculadas, aportar las ne-
cesidades de mantenimiento y compensar las pérdidas sucesivas.
Es la terapia de elección en el niño no deshidratado que presenta
vómitos y/o diarrea (para compensar las pérdidas mantenidas) y en las
deshidrataciones leves y moderadas. La edad no constituye ninguna
contraindicación para la rehidratación oral: ésta puede utilizarse a
cualquier edad estableciendo unos controles más estrictos en caso
de lactantes pequeños.
La rehidratación oral debe utilizarse en todos los casos ex-
cepto si existe contraindicación. Son contraindicaciones abso-
lutas la presencia de signos de shock hipovolémico, inestabilidad
hemodinámica o sepsis, la sospecha de abdomen quirúrgico o de
íleo paralítico y la alteración del nivel de conciencia. Son contraindica-
ciones relativas la presencia de vómitos aparentemente incoercibles,
las pérdidas fecales muy abundantes o la deshidratación grave. En
este último caso, si el paciente lo tolera, debe utilizarse la RO como
vía complementaria a la ev de forma precoz.
Cantidad de SRO
Es importante tener claro el concepto de que, del mismo modo
que cuando pautamos un antibiótico decidimos la dosis y el intervalo,
al rehidratar también tenemos que concretar la cantidad y el tiempo
de administración. A menudo y de forma errónea se recomienda
simplemente ofrecer la SRO a demanda, explicando que hay que
fraccionarla ante la presencia de vómitos, pero sin indicar a los padres
cantidades orientativas ni periodos. Una pauta correcta de rehidra-
tación es la siguiente:
1. Si el paciente no está deshidratado, se le ofrecerán pequeñas
cantidades de SRO, entre tomas, “a demanda”, para compensar
las pérdidas que pueda tener a partir de ese momento. De forma
orientativa se pueden calcular 10 ml/kg por cada deposición y
2 ml/kg por cada vómito.
234 2. Si el paciente presenta signos de deshidratación, aunque ésta
sea leve, lo anterior no es suficiente, sino que habrá que pautar
unas cantidades concretas en unos tiempos concretos.
a. Deshidratación leve-moderada: 40-60 ml/kg.
b. Deshidratación grave: 100 ml/kg (plantear rehidratación ev).
En cualquier caso, a los volúmenes resultantes habrá que sumar
siempre las pérdidas mantenidas (de forma orientativa, 10 ml/kg
por cada deposición y 2 ml/kg por cada vómito).
Es fundamental entender que los volúmenes calculados son una
estimación de las necesidades probables del paciente. En caso de
deshidrataciones, leves pueden ser superiores a lo necesario, sin que
ello tenga importancia clínica. En caso de deshidratación más grave
o con pérdidas sucesivas significativas, pueden ser insuficientes,
por lo que es imprescindible reevaluar clínicamente al paciente
de forma periódica y frecuente y adaptar las cantidades de SRO
pautadas a la situación clínica.
Tiempo de administración
El volumen calculado según las indicaciones anteriores se admi-
nistrará en 4 horas en las DH isonatrémicas o hiponatrémicas y en
12 horas en las hipernatrémicas.
Forma de administración
La forma de administración será inicialmente por boca y fraccio-
nada en pequeñas cantidades cada pocos minutos (ej., 5 cc cada 1-3
minutos con cuchara o jeringuilla). Aunque parecen pequeñas canti-
dades, esto permite administrar unos 100-300 ml de SRO por hora.
Si el paciente no lo tolera o es incapaz de tomar la cantidad
requerida por el grado de deshidratación, una buena alternativa es
administrar la SRO calculada a débito continuo a través de una son-
da nasogástrica (SNG), utilizando siempre la sonda más fina posible
para la longitud adecuada (5-6 F). Este método es mejor tolerado en
niños pequeños (menores de 3 años) y se ha demostrado útil en pa-
cientes que vomitan la SRO administrada por boca. En la actualidad
también existe en el mercado una formulación de SRO en forma de
gelatina que cumple con las recomendaciones de la ESPGHAN y que
puede ser una buena opción en aquellos pacientes que no toleren la
forma líquida o prefieran esta presentación más sólida.
ANTIEMÉTICOS 235
No está recomendado el uso sistemático de antieméticos en los
niños con GEA que presentan vómitos.
La indicación de antieméticos se reserva a pacientes atendidos
en el hospital que presentan intolerancia a la RO, como alternativa
previa a la utilización de rehidratación ev. El fármaco utilizado es el
ondansetrón, un inhibidor selectivo de los receptores serotoninér-
gicos 5-HT3, que se emplea frecuentemente para el tratamiento de
los vómitos provocados por quimioterapia o en el postoperatorio.
La dosis habitual es 0,15-0,3 mg/kg (dosis máxima: 8 mg). Está
contraindicado en pacientes con arritmias, QT largo o historia fami-
liar de QT largo o muerte súbita. Como efecto secundario, puede
aumentar algo la diarrea, aunque con poca repercusión clínica, sobre
todo teniendo en cuenta que habitualmente se administra una única
dosis del fármaco.
REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA (ev)

La corrección de la deshidratación se basa en el aporte de la
cantidad de líquido adecuada teniendo en cuenta tres aspectos:
1. Necesidades de mantenimiento. Son las necesidades basales
que toda persona requiere para cubrir sus requerimientos meta-
bólicos, compensar las pérdidas insensibles y mantener un flujo
renal suficiente.
2. Pérdidas. Corresponden a agua y electrolitos perdidos por el
mecanismo causante de la deshidratación.
3. Pérdidas sucesivas. Son las pérdidas que se seguirán pro-
duciendo durante el tiempo de rehidratación siempre y cuando
la causa de la deshidratación no esté completamente corregi-
da. Como la etiología más frecuente de deshidratación es la
gastroenteritis aguda, habitualmente corresponde a vómitos y
deposiciones.
Las cantidades, los tiempos y los fluidos que se utilizan están
condicionados por el tipo de deshidratación (isotónica, hipotónica
o hipertónica) y su grado (leve, moderada o grave). Clásicamente la
corrección de la deshidratación por vía ev se ha realizado mediante
un cálculo complejo de requerimientos de agua y electrolitos y utili-
zando unos tiempos largos (24-48 horas) para completar su aporte.
Actualmente existe suficiente evidencia para abrazar pautas de re-
236 hidratación rápida que tienen como objetivo hacer desaparecer los
signos de deshidratación en unas pocas horas.
Una excepción a la rehidratación rápida es la deshidratación
hipernatrémica, en la que la corrección tiene que ser más lenta
para evitar el riesgo de edema cerebral, ya que en estos casos
hay que dar tiempo a eliminar los osmoles idiogénicos (idiosmoles)
intracelulares que se generaron para compensar la hipertonicidad
del espacio extracelular. La corrección de una hiponatremia < 125
mmol/L también debe ser lenta, ya que un aumento demasiado
rápido puede asociarse a desmielinización osmótica (mielinólisis
pontina central).
En la corrección de la deshidratación isonatrémica se deben
utilizar fluidos isotónicos (suero fisiológico). Estudios recientes su-
gieren que es conveniente también asegurar un aporte de glucosa,
con el fin de reducir la cetosis, que podría perpetuar el malestar y
los vómitos. Aunque existen datos que apoyan esta idea, no está
claro cuál es el aporte de glucosa más adecuado ni qué efecti-
vidad tiene esta práctica en términos de reducción de ingresos
hospitalarios.
Indicaciones de rehidratación endovenosa

Absolutas
– Shock.
– Sepsis.
– Íleo paralítico.
– Abdomen quirúrgico.
– Alteración de la conciencia.
– Fracaso de la rehidratación oral o por SNG previa.
Relativas
– Deshidratación grave. Aunque habitualmente se opta por la vía
ev, si no hay signos de shock, el nivel de conciencia es bueno y
el paciente tolera por vía oral, puede realizarse la rehidratación
por esta última vía.
– Desequilibrios electrolíticos. Aunque la acidosis metabólica y las
alteraciones electrolíticas significativas habitualmente se corrigen
por vía ev, probablemente la mayoría de ellas se corregirían me-
diante un uso adecuado de las SRO.
Controles en la rehidratación EV 237
Es importante realizar una analítica sanguínea antes de comen-
zar una rehidratación e.v. para detectar alteraciones electrolíticas
importantes que puedan condicionar el tipo de fluidos y el ritmo
de administración. La necesidad de controles analíticos posteriores
vendrá determinada por la situación clínica concreta.
Otra cuestión que no debemos olvidar es la necesidad de realizar
un control de diuresis en los pacientes sometidos a rehidratación ev.
En las deshidrataciones leves o moderadas sin oliguria previa no es
necesaria la monitorización invasiva, pero en la deshidratación grave o
en los casos en los que se haya detectado oligoanuria es recomendable
colocar una sonda vesical para el control horario del volumen de orina.
Si con la terapia de rehidratación no se recupera una diuresis adecua-
da, debe estudiarse la función renal para diferenciar una oliguria
prerrenal de una insuficiencia renal aguda instaurada. En este último
caso es posible que tengamos que adaptar la pauta de administración
de líquidos a la situación de fallo renal (ver capítulo correspondiente).
Otros controles que deben realizarse:
– Valoración clínica durante la rehidratación y al finalizarla, con es-
timación del grado de deshidratación por la escala clínica.
– Peso al finalizar la rehidratación.
– Control del volumen de las pérdidas sucesivas (vómitos y de-
posiciones), tanto más importante cuanto más cuantiosas sean
dichas pérdidas.
– Control periódico de constantes: FC, TA, Tª.
Pauta de rehidratación EV
Si existen signos de shock
Independiente del tipo de deshidratación (iso-, hipo- o hiperna-
trémica), si el paciente presenta signos clínicos de shock (taquicardia
grave, relleno capilar alargado, frialdad de extremidades, alteración
de la conciencia):
1. Oxigenoterapia en mascarilla con reservorio.
2. Glucemia capilar.
3. Canalización de vía periférica (preferible canalizar dos vías dis-
tintas). Si no se ha conseguido vía en los primeros 5-10 minutos
y hay signos de shock, se debe valorar la colocación de una vía
intraósea con sedoanalgesia.
238 4. Extracción de muestra para analítica.
5. Bolus de suero fisiológico, 20 ml/kg en 5-10 minutos (máximo
1.000 ml).
6. Se repiten bolus similares si es necesario, hasta obtener una res-
puesta adecuada (desaparición de los signos clínicos de shock):
a. En caso de acidosis metabólica constatada o con sospecha
clínica, se puede sustituir uno de los bolus por bicarbonato
1/6 M, igual cantidad y tiempo de administración.
b. Si se requiere un tercer bolus, puede utilizarse un coloide.
7. Si no responde a 60 ml/kg (3 bolus), considerar monitorización
hemodinámica invasiva para optimizar la administración de vo-
lumen y uso de fármacos inotrópicos. Probablemente será un
paciente que también requerirá intubación y ventilación mecá-
nica, por lo que se debe buscar el momento óptimo para dicho
procedimiento.
8. Traslado a UCIP.
Si no existen signos de shock

En la deshidratación isonatrémica, el manejo consiste en ad-
ministrar fluidos isotónicos para tratar los signos de deshidratación y
pasar lo antes posible a la vía oral. La pauta propuesta es la siguiente:
1. Administrar un bolus de 20 ml/kg en 30-60 minutos. El fluido
a utilizar es suero fisiológico con glucosa (1 g de glucosa por
cada 100 ml, o lo que es lo mismo, 2 ml de glucosa al 50% por
cada 100 ml). Se administrará en 30 minutos preferentemente
en casos de deshidratación más intensa, con signos de riesgo
de progresión hacia situación de shock. Los bolus sucesivos o
en deshidrataciones menos graves pueden administrarse en 30
o en 60 minutos según la situación clínica del paciente.
2. Al finalizar el bolus, reevaluar. Pueden darse tres situaciones:
a. Paciente en el que persisten signos de deshidratación: volve-
remos al punto 1 y repetiremos nuevo bolus.
b. Paciente no deshidratado, que tolera por vía oral: dejaremos vía
sellada y continuaremos con SRO a demanda para compensar
las pérdidas sucesivas.
c. Paciente no deshidratado, que no es capaz de tolerar por via oral:
iniciaremos una perfusión con glucosalino ½ + ClK 20 mEq/L a
necesidades basales más las pérdidas sucesivas estimadas.
3. No demoraremos más de 2 horas el inicio de la tolerancia oral 239
con SRO. Si el niño tolera por vía oral de forma adecuada, una
alternativa podría ser interrumpir la rehidratación ev y continuar
con la rehidratación por vía oral, según pauta, en función de los
signos de deshidratación que todavía presente el paciente.
Esta pauta tiene la ventaja de que no requiere realizar cálculos
específicos según el grado de deshidratación. Simplemente, las des-
hidrataciones más leves se corregirán antes (habitualmente en 1-2
horas) y las más graves, que requerirán más bolus sucesivos, en un
tiempo algo más prolongado (habitualmente en 3-6 horas). Además,
obliga a reevaluar periódicamente al paciente para la toma de deci-
siones, lo que resulta mucho más seguro que pautar una perfusión
determinada para varias horas y ver el resultado al final del periodo.
El fluido elegido (SF con glucosa al 1%) asegura un aporte de
glucosa de 3,5-7 mg/kg/min.
En la deshidratación hipernatrémica el objetivo es corregir el Na
a un ritmo de descenso máximo de 0,5 mEq/L cada hora (12 mEq/L
en 24 horas). Esto supone en la mayoría de las ocasiones un tiempo
de corrección de entre 36 y 72 horas. No está claro cuál es el tipo de
suero ni la velocidad más adecuada de perfusión, por lo que cual-
quiera que sea la pauta utilizada debe monitorizarse periódicamente
el ritmo de descenso de Na mediante determinaciones seriadas de
ionograma. En la práctica debe tenerse en cuenta:
1. Tiempo de corrección: hay que calcularlo en función del Na actual
y el ritmo deseado de descenso del mismo.
2. Volumen a administrar: incluye las necesidades basales del pe-
riodo y las pérdidas estimadas según el grado de deshidratación.
Si no se conoce un peso reciente y fiable, se pueden estimar
pérdidas de 50 ml/kg en una deshidratación leve-moderada y
80-100 ml/kg en una grave.
3. Tipo de suero:
– Las perfusiones habitualmente requeridas tendrán una concen-
tración de Na cercana al suero fisiológico y siempre superior
al glucosalino ½.
– Existe una fórmula para estimar la concentración de Na que
debe tener una perfusión para descender la natremia a un
ritmo determinado (en este caso –12 mEq/L) en función del
Na plasmático actual y el volumen a administrar en un día:
240 [Na] de la = Na sérico + –12 x [(0,6 x peso) + Volumen perfusión de 24 h]
perfusión Volumen perfusión de 24 h
En la deshidratación hiponatrémica pueden darse dos situa-
ciones:
1. Hiponatremia sintomática (alteración de la conciencia, convul-
siones): el tratamiento es la administración de bolus de 2-3 ml/
kg de suero salino hipertónico al 3% hasta que ceda la clínica. El
objetivo es aumentar la natremia a un ritmo máximo de 1 mEq/L
por hora en esas primeras 3-4 horas.
2. Hiponatremia asintomática: de forma similar a la hipernatremia,
el objetivo es corregir el Na de forma lenta, a un ritmo máximo
de 10-12 mEq/L por hora en las primeras 24 horas y de 18
mEq/L en las primeras 48 horas. Se debe calcular el volumen
total de líquido a administrar (pérdidas calculadas, necesida-
des basales del periodo y pérdidas sucesivas) y reponerlo en
el tiempo necesario para respetar el objetivo de corrección. El
tipo de suero puede calcularse con la fórmula empleada en
la hipernatremia, pero sustituyendo el dato de variación de la
natremia, que en este caso tendrá un valor de + 10 para un
periodo de 24 horas:
[Na] de la = Na sérico + 10 x [(0,6 x peso) + Volumen perfusión de 24 h]
Cualquier pauta empleada en la corrección de una hiponatremia
debe monitorizarse con determinaciones seriadas de ionograma y
adaptarse según los resultados.
Para más información sobre hiponatremia e hipernatremia, con-
sultar el capítulo específico de trastornos del sodio.
REALIMENTACIÓN Y DIETA EN LA GASTROENTERITIS

La morfología y la fisiología del intestino delgado hace que po-
sea una impresionante capacidad de absorción de nutrientes y que
incluso cuando se pierde parte de esa capacidad absortiva por una
lesión inflamatoria, la nutrición enteral permanece generalmente bien
tolerada. Además, la afectación de las distintas partes del intestino
delgado no es uniforme, lo que permite que la función de las áreas
menos afectadas sea capaz de una nutrición adecuada. La ausencia
de un aporte nutricional por vía enteral provoca en el intestino delgado
cambios estructurales y funcionales. Se produce una atrofia de la
mucosa, una disminución de los enzimas digestivos y un aumento de 241
la permeabilidad de la pared intestinal. Estos cambios son reversibles
y pueden evitarse con una realimentación precoz.
Los niños con diarrea deben reiniciar su alimentación tan pron-
to como sea posible, intentando evitar un ayuno mayor de 3-4 horas.
Los lactantes deben mantener la lactancia materna o la artificial.
Los biberones no deben prepararse más diluidos ni se debe sustituir
sistemáticamente la fórmula normal por una sin lactosa. Esta última
se reservará a los casos documentados de intolerancia a la lactosa.
Los niños más mayores deben realizar una dieta lo más variada
posible, poco restrictiva y evitando únicamente algunos alimentos
que son peor digeridos o que tienen un efecto osmótico en la luz
intestinal y pueden empeorar la diarrea:
– Alimentos ricos en grasas.
– Azúcares simples de absorción rápida (golosinas, bollería…).
– Zumos comerciales con sorbitol o edulcorantes con efecto os-
mótico.
PROBIÓTICOS
Son microorganismos vivos que, añadidos como suplementos
en la dieta, producen un cambio en la microflora bacteriana intestinal
que tiene efectos beneficiosos sobre la salud. Su efecto se basa en
la modulación de la inmunidad local (modificación de la ecología
intestinal). Para ejercer su efecto deben tener viabilidad en el intestino
(resistencia al jugo gástrico, bilis, mucina y sistema inmune intestinal)
y adherencia al epitelio intestinal (capacidad de colonización), así
como viabilidad en los productos de distribución.
Diversos estudios han examinado la eficacia de los probióticos en
niños con GEA. Algunos de ellos sugieren un efecto beneficioso en
términos de acortamiento de la diarrea y reducción de la frecuencia
de las deposiciones. Sin embargo, existen diferencias metodológicas
y de calidad de los trabajos, por lo que no están incluidos como un
tratamiento estándar en las guías de práctica clínica sobre manejo
de la GEA en niños. De los probióticos estudiados, Lactobacillus
rhamnosus GG, Saccharomyces boulardii y Lactobacillus reuteri son
los microorganismos considerados como de potencial beneficio, si
se administran a dosis adecuadas, el tratamiento se inicia lo antes
posible y se mantiene al menos durante 5-7 días.
242 RACECADOTRILO
Es un inhibidor de la encefalinasa intestinal que, a diferencia
de otros antidiarreicos, no actúa disminuyendo la motilidad del tubo
digestivo sino la secreción a través de la membrana del enterocito. Su
eficacia antidiarreica se traduciría en la disminución del número y el peso
de las deposiciones, la duración de la diarrea y la mejoría de síntomas
asociados como dolor abdominal, náuseas y anorexia. Los estudios
realizados hasta la fecha demuestran un efecto beneficioso. Un reciente
metaanalisis que incluye nueve trabajos, concluye que racecadotrilo
tiene un efecto clínico relevante como tratamiento coadyuvante a la
rehidratación oral, produciendo una reducción de la diarrea (duración,
producción de heces y número) en los niños con gastroenteritis aguda.
Tiene como ventajas fundamentales la actuación selectiva a nivel
gastrointestinal, sin afectar a la motilidad intestinal y sin producir estreñi-
miento secundario. Por su mecanismo de acción, es útil en las diarreas
de mecanismo no inflamatorio y no se aconseja su uso en las que ten-
gan un mecanismo invasivo (deposiciones sanguinolentas). Se aconseja
su uso en niños de más de 3 meses. Su dosis es 1,5 mg/kg/8 horas.
ZINC
Diversos estudios relacionan una suplementación de zinc en la
dieta con una reducción en la incidencia de gastroenteritis severas
y prolongadas en países en desarrollo, donde los niveles de zinc
en plasma de los niños pueden estar por debajo de 60 µg/dL. La
mayoría de estos estudios se han realizado en la India. En países
desarrollados, donde la ingesta de carnes magras y la biodisponi-
bilidad del zinc que se encuentra en los cereales es mucho mayor,
es raro encontrar déficits de zinc y, por tanto, el efecto beneficioso
de la suplementación con este oligoelemento en el tratamiento de
la gastroenteritis aguda (por ejemplo, suplementación de las sales
de rehidratación oral) no sería tan grande, aunque no hay estudios
suficientes en este sentido.
USO DE ANTIBIÓTICOS EN LA GASTROENTERITIS AGUDA

Como norma general, el uso de antibióticos en la gastroenteritis
aguda está contraindicado. Las razones son:
– Alta incidencia de etiología viral.
– En general la gastroenteritis es un cuadro autolimitado.
TABLA 5. Gérmenes que siempre se tratan con antibiótico. 243
Germen 1ª elección Alternativas

Salmonella typhi Ceftriaxona Amoxicilina + clavulánico
Vibrio cholerae TMP + SMX Eritromicina, tetraciclinas
Doxiciclina (en > 7 años)
Escherichia coli Amoxicilina + clavulánico TMP + SMX, gentamicina
enteroinvasivo
Shigella TMP + SMX, cefixima Ampicilina, azitromicina
Clostridium difficile Metronidazol (oral) Vancomicina (oral)
Giardia lamblia Metronidazol Tinidazol
– Son ineficaces frente a toxinas.

– Alteran el ecosistema intestinal.
– Pueden prolongar el estado de portador en determinados gérmenes.
Sin embargo, sí existen algunas indicaciones absolutas, relativas
o en función del germen aislado en el coprocultivo.
Indicaciones generales
Indicaciones absolutas
– Inmunodeficiencias.
– Drepanocitosis.
– Afectación severa del estado general con aspecto tóxico o sép-
tico.
– Bacteriemia por el mismo germen.
– Diseminación a distancia (artritis, osteomielitis, abscesos…).
Indicaciones relativas
– Menores de 3 meses.
– Malnutrición.
– Evolución desfavorable a partir del 5º día en gastroenteritis bacte-
riana demostrada (coprocultivo positivo). Valorar las indicaciones
específicas para cada germen.
Indicaciones en función del germen

En la Tabla 5 se especifican los gérmenes que siempre se tratan
con antibiótico y en la Tabla 6 los que se tratan sólo si se cumple
alguna de las indicaciones generales.
244 TABLA 6. Gérmenes que se tratan si se cumple alguna indicación general
Germen 1ª elección Alternativas

Campylobacter Azitromicina, eritromicina Otros macrólidos,
amoxicilina + clavulánico
Salmonella enterica Amoxicilina + clavulánico TMP + SMX, ceftriaxona
(no typhi)
Yersinia enterocolitica TMP + SMX Gentamicina, ceftriaxona
Cryptosporidium Espiramicina Azitromicina
Escherichia coli Amoxicilina + clavulánico TMP + SMX, gentamicina
Aeromonas Ceftriaxona TMP + SMX, gentamicina
Plesiomonas TMP + SMX Amoxicilina + clavulánico,
shigelloides ceftriaxona
La Salmonella entérica se trata en las siguientes circunstancias:

– Menores de 3 meses.
– Sospecha clínica de sepsis.
– Bacteriemia documentada o foco extraintestinal.
– Anemia hemolítica.
– Oncológicos.
– Inmunodeficiencias.
– Colitis crónica.
Y la Yersinia se trata si se cumple alguna de estas condiciones:
– Bacteriemia o sepsis.
– Focos de infección extradigestiva.
– NO está indicado en enterocolitis o en el síndrome de pseudoa-
pendicitis.
MEDICAMENTOS FORMALMENTE CONTRAINDICADOS

– Inhibidores de la motilidad intestinal: loperamida y otros opiáceos
y anticolinérgicos. Efectos secundarios importantes en niños que
incluyen estreñimiento, íleo paralítico calambres abdominales,
somnolencia y vértigo; además, favorece el sobrecrecimiento
bacteriano.
– Sales de bismuto (subsalicilato de bismuto): utilizado en la diarrea
del viajero en adultos por el efecto antiinflamatorio del salicilato y
función bactericida del bismuto. Tiñen las heces de negro y exis-
ten efectos secundarios neurotóxicos importantes del bismuto,
además de la irritación intestinal del salicilato, por lo que no se 245
recomienda en niños.
– Agentes intraluminales: colestiramina. Resina intercambiadora
de iones, no existen estudios definitivos (excepto en el caso de
malabsorción de ácidos biliares).
– Absorbentes (caolina, pectina o carbón activado): efecto pura-
mente cosmético. La caolina y pectina además pueden disminuir
la absorción de nutrientes. No están recomendados.
BIBLIOGRAFÍA
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mized controlled trial. Ann Emerg Med. 2013; 61: 281-8.
246
4.2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
J. Esquivel, V. Varea
Es aquella que se origina en segmentos del tracto digestivo por

encima del ángulo de Treitz.
La forma de presentación puede variar en función de determina-
das circunstancias, como el lugar de origen, la rapidez de la pérdida
y su volumen, y puede adoptar las siguientes formas:
1. Hematemesis. Sangre expulsada por la boca, habitualmente con
el vómito y que puede tener un color desde rojo rutilante (sangra-
do proximal intenso) a sangre degradada por el jugo gástrico con
color negruzco (poso de café), y cuyo origen puede localizarse
desde el esófago hasta el duodeno.
2. Melena. Expulsión por el recto, con las heces, de sangre negra,
de consistencia alquitranada, brillante, pegajosa y fétida. Indica
hemorragia en tramos altos del tubo digestivo.
3. Hematoquecia. Eliminación de sangre roja rutilante mezclada
con las heces. Es infrecuente que sea manifestación de un san-
grado digestivo alto, y se debe en estos casos a una hemorragia
importante y asociada a un tránsito intestinal acelerado. Habi-
tualmente proviene de tramos bajos.
4. Sangre oculta. No visible. Este concepto se refiere a la detección
de sangre en heces, mediante técnicas de laboratorio y suele
acompañarse de anemia por déficit de hierro, sin que haya evi-
dencia de pérdida macroscópica de sangre.
5. Hemorragia de origen oscuro. En ocasiones hay una recurrencia
de la hemorragia que persiste y que no puede aclararse mediante
la realización de endoscopia alta y baja. Este tipo de hemorragia
se presenta de dos formas: como hemorragia oscura-oculta,
manifestada con anemia ferropénica y/o pruebas positivas para
sangre en heces, y como hemorragia de origen desconocido pero
visible. Es importante recordar que el tramo entre el duodeno
distal y el íleon terminal precisa de otras técnicas exploratorias.
TABLA 1. Evaluación diagnóstica. Anamnesis. 247
• Edad
• Tos o epistaxis
• Otros síntomas digestivos
• Aspecto de la sangre emitida
• Relación con las heces y sus características
• Ingestión de fármacos gastrolesivos o cuerpos extraños
• Ingestión de fármacos, alimentos, aditivos y colorantes
• Antecedentes de enfermedad digestiva o hepática, aguda o crónica
• Síntomas extradigestivos
• Antecedentes familiares
DIAGNÓSTICO. VALORACIÓN EN URGENCIAS

La evaluación de un niño con sospecha de sangrado digestivo
requiere una aproximación sistemática mediante una anamnesis
(Tabla 1) y exploración clínica reglada que delimite:
1) Si se trata de un sangrado digestivo verdadero, una falsa hemo-
rragia o un sangrado extradigestivo.
2) El grado de repercusión hemodinámica secundario a la pérdida
hemática.
3) El origen y la causa más probable del sangrado.
Exploración
Se debe incluir la búsqueda de signos de inestabilidad hemodi-
námica o de datos sugestivos de enfermedad de base que justifiquen
el sangrado.
Valoración hemodinámica
Un buen indicador de la cuantía del sangrado es la frecuencia y
la calidad del pulso. La hipotensión en el niño es de aparición tardía
y es de mal pronóstico. La hipotensión ortostática es un dato útil y
precoz. En la Tabla 2 se indica la clasificación de la gravedad de la
hemorragia en función de la repercusión hemodinámica.
Evaluación de signos sugestivos de la etiología del sangrado

– Aspecto general: coloración de la piel, lesiones cutáneas
– Exploración nasofaríngea
– Palpación y percusión abdominal
248 TABLA 2. Valoración hemodinámica. Grado de afectación.
Grado I Grado III

Pérdida sanguínea <15% Pérdida sanguínea 30-35%
PA normal Signos del grado II
Aumento del pulso 10-20% Diuresis < 1 ml/kg/h
Llenado capilar conservado
Grado II Grado IV
Pérdida sanguínea 20-25% Pérdida sanguínea 40-50%
FC >150 ppm Pulso no palpable
FR 35-40 rpm Coma
Llenado capilar prolongado
Disminución de la PA
Hipotensión ortostática
Diuresis > 1 ml/kg/h
– Exploración perianal y anorrectal: tacto rectal

– Examen de las heces
Pruebas complementarias
– Analítica: las pruebas útiles para la evaluación de una HDA se ex-
ponen en la Tabla 3. El hematocrito es valorable tras un periodo de
24 horas después del sangrado inicial. Se observa trombopenia en
sangrados graves por consumo o por hiperesplenismo secundario a
hipertensión portal. La trombocitosis se observa en las enfermedades
inflamatorias agudas. Un VCM bajo indica hemorragia crónica o
déficit de Fe. Las pruebas de coagulación alteradas sugieren hemo-
filia, CID, déficit de vitamina K o enfermedad hepática. El aumento
del cociente BUN/creatinina > 30 indica acumulación de sangre
en intestino delgado. Un valor BUN/creatinina < 30 en contexto de
sangrado por vía rectal es sugestivo de hemorragia digestiva baja.
– Aspirado gástrico: útil para confirmar el sangrado, definir la
gravedad, prevenir la dilatación gástrica y evacuar la sangre y
coágulos existentes.
– Radiografía de tórax y abdomen, ecografía: tienen un papel
limitado en el estudio de la HDA.
– Endoscopia digestiva: diagnóstica o terapéutica, a realizarse
por el especialista. La intensidad del sangrado es el factor de-
terminante de la urgencia de la exploración.
TABLA 3. Pruebas de laboratorio útiles en la evaluación de una HDA. 249
• Hemograma completo
• Pruebas de coagulación
• Función hepática (AST, ALT, FA, GGT)
• Gasometría e ionograma
• Glucosa, BUN, creatinina
Hemorragia digestiva
Anamnesis y EF Valoración y estabilización

Colocar SNG: comprobar hemodinámica
sangrado Colocar vía, analítica (Hto, Hb,
Tacto rectal U, Cr, BUN, hemostasia)
Test de Apt Downey (RN) Pruebas cruzadas
Sangre oculta
Endoscopia digestiva
No filiada Filiada
No activa Activa No Varicosa
Actitud Arteriografía Tratamiento Tratamiento

expectante isótopos farmacológico farmacológico
No filiada Tratamiento Tratamiento

y grave endoscópico endoscópico
Cirugía Cirugía Taponamiento

No filiada No filiada
Radiología
intervencionista
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hemorragia digestiva alta.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
– Reposición de la volemia:
- Cristaloides (suero salino, Ringer lactato, bicarbonato 1/6 molar)
o coloides (seroalbúmina) hasta disponer de hemoderivados.
250 - Transfusión sanguínea: sangre total (15-20 ml/kg). Cuando
las pérdidas sean importantes según criterios clínicos (shock)
o analíticos (anemia). Es importante recordar que la Hb y el
hematocrito no son fiables en los primeros momentos, ya que
pueden tardar en descender hasta 72 horas.
- Plasma fresco: si hay sospecha de déficit en los factores de
coagulación (15-20 ml/kg). Se puede añadir también directa-
mente los factores.
– Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos.
– Oxigenoterapia: obligado en hemorragia masiva y shock.
– Tratamiento etiológico: depende de la causa que provoca la
hemorragia, y lo realiza el especialista.
BIBLIOGRAFÍA
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251
4.3. CUERPOS EXTRAÑOS EN APARATO
DIGESTIVO
V. Varea, L. Vico, V. Vila
CONSIDERACIONES GENERALES
La ingesta de cuerpos extraños (CE) es un accidente frecuente en
la infancia y representa la segunda indicación de endoscopia digestiva
urgente en Pediatría tras la hemorragia digestiva. La mayoría de las
ingestiones son accidentales y las edades con mayor incidencia son
entre los 6 meses y los tres años de edad. Hasta el 50% de los casos
no tendrán ningún síntoma asociado y en la mayoría de los casos el
cuerpo extraño será expulsado espontáneamente por las heces. La
mayoría de objetos ingeridos suelen ser radiopacos siendo los más
frecuentes las monedas.
El riesgo de la ingestión va a depender de la forma, tamaño,
localización y composición del cuerpo extraño.
Forma
Cuando el cuerpo extraño es cortante o puntiagudo se asocia
a un mayor riesgo de perforación del tubo digestivo así como a una
mayor dificultad para su extracción.
Tamaño
Se considera que en niños mayores, objetos de menos de 2
cm de anchura y hasta 5 cm de longitud pueden pasar el píloro sin
problemas. En niños pequeños y lactantes el límite de longitud es
de 3 cm.
Localización
El esófago es el nivel más peligroso de retención y el más fa-
vorable para la impactación debido a sus estrecheces fisiológicas,
principalmente a nivel del músculo cricofaríngeo, impronta aórti-
ca y unión gastroesofágica. Afortunadamente en el momento del
diagnóstico la mayoría de objetos se encuentran en el estómago
252 y solo alrededor del 20% quedan alojados en el esófago. Aproxi-
madamente el 11% de las ocasiones se localizan en el intestino
delgado o en segmentos más distales. Debe tenerse en cuenta
si existen antecedentes de mayor riesgo de retención, como mal-
formaciones anatómicas, patología intestinal subyacente o cirugía
digestiva previa.
Composición
La capacidad lesiva del cuerpo extraño puede depender también
de su composición. En este grupo merecen mención especial la in-
gestión de pilas de botón, imanes, envoltorios que contienen drogas,
la impactación de alimentos y los bezoares.
– Pilas de botón: pueden contener sustancias tóxicas como mer-
curio, zinc, óxido de plata, litio, hidróxido sódico o potásico. La
lesión mucosa puede producirse por liberación del contenido
corrosivo o bien por conducción de electricidad con riesgo de
necrosis y perforación. En ocasiones puede ser difícil diferenciar
radiológicamente una moneda de una pila de botón.
– Imanes: la ingestión de dos o más imanes o la combinación
de estos con objetos metálicos requiere un tratamiento urgente
debido al riesgo de complicaciones como necrosis de la pared,
fístulas, perforaciones u obstrucciones intestinales.
– Envoltorios que contienen drogas: aunque es poco frecuente
en pediatría, existen casos documentados de adolescentes
que transportan heroína o cocaína en el interior de bolsas de
plástico o látex. La rotura dentro del tracto intestinal se asocia
a cuadro grave de intoxicación aguda y riesgo potencial de
muerte. Por este motivo no se recomienda en ningún caso su
extracción endoscópica, debiendo ser extraídas quirúrgica-
mente.
– Impactación esofágica de bolo alimenticio: suele acontecer en
niños con factores predisponentes como estenosis, acalasia,
alteraciones de la motilidad esofágica o esofagitis por reflujo gas-
troesofágico. Cabe destacar la impactación alimentaria secunda-
ria a esofagitis eosinofílica, entidad cada vez más diagnosticada y
que se presenta de forma característica en adolescentes y niños
mayores como un cuadro de impactación. No debe demorarse
su extracción más de 24 horas dado que se produce edema
de la mucosa y se reduce la consistencia del bolo alimentario, 253
dificultando su extracción.
– Bezoares: son cuerpos extraños de naturaleza orgánica que se
forman en el estómago por la ingestión de cabellos (tricobezoares)
o por ingestión de restos vegetales (fitobezoares). Se asocian con
frecuencia en individuos con trastornos mentales. Los lactobe-
zoares son bezoares formados tras la administración repetida
de leche en polvo preparada con menor proporción de agua o
por deshidratación. La extracción endoscópica de los bezoares
en el niño es muy difícil debido a su gran tamaño, precisando la
mayoría de las veces extracción quirúrgica.
DIAGNÓSTICO
Manifestaciones clínicas
El espectro clínico es muy amplio y va desde la ausencia completa
de síntomas a cuadros graves de perforación o asfixia. Hasta en el
50% de los casos se encuentran asintomáticos, siendo el motivo
de consulta la sospecha o la observación de la ingestión. Cuando
hay síntomas, estos van a depender del lugar de retención y la edad
del paciente.
A nivel esofágico, los síntomas más frecuentes son disfagia, sen-
sación de cuerpo extraño y sialorrea. Otros síntomas que pueden
presentar son dolor retroesternal, odinofagia, rechazo del alimento,
vómitos, tos, estridor e incluso asfixia en caso de obstrucción alta.
Debe sospecharse perforación en caso de fiebre, cuadro séptico,
taquipnea y enfisema subcutáneo. Cuando el tiempo de retención
ha sido prolongado, el cuadro clínico es muy inespecífico, pudiendo
observarse pérdida de peso y neumonías aspirativas de repetición.
En algunos casos pueden llegar a producirse estenosis cicatriciales
o fístulas.
Cuando la retención es en estómago o intestino delgado rara-
mente producirán sintomatología salvo que se haya producido le-
sión mucosa, perforación u obstrucción. Deberá sospecharse ante
la presencia de fiebre, vómitos, dolor o sangrado.
Valoración radiológica
Ante la sospecha de un cuerpo extraño, debe realizarse una
radiografía simple anteroposterior de cuello, tórax y abdomen, inten-
254 tando localizar el cuerpo extraño. En caso de dudas puede ser útil
la proyección lateral para evitar la superposición de imágenes. Los
cuerpos extraños en esófago tienden a colocarse en el plano frontal,
mientras que si se localizan en tráquea lo hacen en un plano sagital.
Si hay sospecha de perforación conviene realizar TC.
Ante sospecha de ingestión de cuerpo extraño radiolúcido, es
preferible realizar directamente examen endoscópico si la sospecha
es elevada, producen sintomatología o las características descritas
son de riesgo. El uso de bario no es aconsejable porque dificulta la
posterior visualización endoscópica y existe riesgo de neumonitis
química por aspiración.
Cuando sea necesaria la extracción endoscópica de un cuerpo
extraño alojado en esófago o estómago, conviene que el tiempo
transcurrido entre el estudio radiológico y la endoscopia no sea su-
perior a una hora, teniendo en cuenta que un porcentaje elevado
migran a cavidad gástrica o intestino delgado.
TRATAMIENTO
Los factores que determinan el tipo de tratamiento a elegir serán
la sintomatología, localización, tamaño, características del cuerpo
extraño y el tiempo de retención.
De todos los cuerpos extraños ingeridos, el 80% suelen pasar sin
dificultad y son eliminados espontáneamente con las heces, alrededor
del 19% requieren extracción endoscópica y algo menos del 1%
precisan una intervención quirúrgica para su extracción.
Extracción endoscópica
La extracción de los cuerpos extraños mediante endoscopia per-
mite identificar el objeto, valorar el estado de la mucosa subyacente,
comprobar si se ha producido alguna complicación y valorar la nece-
sidad de realizar biopsias. El método de elección para la extracción
es el endoscopio flexible. En general será recomendable realizar la
extracción bajo anestesia general y con el paciente intubado. En
el caso de que la indicación sea urgente, está justificado realizar
la endoscopia a pesar de que el paciente haya ingerido alimentos
recientemente, sin esperar el ayuno necesario. Las indicaciones de
extracción endoscópica pueden agruparse en tres grupos en función
del nivel de prioridad.
– Prioridad 1: Endoscopia urgente (tiempo de espera máxima 255
de 4-6 horas)
- Cualquier CE en tercio superior esofágico.
- CE en esófago o estómago con características de riesgo: cor-
tantes, punzantes o de longitud superior a 5 cm (o 3 cm en
lactantes)
- Pila de botón en esófago
- Signos de compromiso aéreo
- Signos o síntomas sugestivos de obstrucción esofágica o gas-
troduodenal
– Prioridad 2: Endoscopia no urgente (tiempo de espera entre
12 y 24 horas)
- CE en esófago medio o distal sin características de riesgo
- Comida impactada en esófago sin signos de obstrucción
- CE en estómago de diámetro superior a 2 cm
- Presencia de dos o más CE imantados es estómago indepen-
dientemente del tamaño
– Prioridad 3: Endoscopia diferida (tiempo de espera superior
a 48 horas)
- Pila de botón o pila cilíndrica en estómago que permanece
más de 48 horas
- Cualquier CE en tracto digestivo, accesible endoscópicamente
y que persista más de 4 semanas
Extracción quirúrgica
Se realizará ante el fracaso de la extracción endoscópica, para la
extracción de narcóticos y para el tratamiento de las complicaciones.
Otros tratamientos
La extracción mediante endoscopia rígida solo debería consi-
derarse en centros que no dispongan de endoscopia flexible y ex-
clusivamente cuando el CE no sea de riesgo y esté ubicado en el
esófago proximal.
No hay evidencia científica que demuestre que la administración
de procinéticos, enemas o las modificaciones dietéticas sean eficaces
para facilitar la progresión del cuerpo extraño. La utilización de fárma-
cos como el glucagón, nifedipino o papaína puede producir efectos
adversos indeseables, motivo por el que no se recomienda su uso.
256 Se han descrito técnicas de extracción de objetos radiopacos
mediante control radiológico, sin necesidad de endoscopia, usando
diferentes utensilios como sonda Foley, bujías de Savary-Gilliard o
pinzas de extracción dentro de una sonda nasogástrica. El riesgo de
estas maniobras es muy elevado, motivo por el que se desaconseja
su uso.
En los casos en que se opte por mantener una conducta ex-
pectante, conviene realizar seguimiento clínico y controles radioló-
gicos semanales para comprobar su progresión. Será indicación de
extracción endoscópica la aparición de sintomatología o la falta de
progresión pasadas cuatro semanas.
COMPLICACIONES
Como se ha comentado al inicio, el riesgo de la ingestión y de
posibles complicaciones asociadas va a depender de la forma, ta-
maño, localización y composición del cuerpo extraño.
A nivel esofágico, las complicaciones que con mayor frecuencia
se han descrito son las erosiones de la mucosa, las abrasiones, las
perforaciones y el desarrollo de fístulas o estenosis. La migración
de los mismos fuera del tracto digestivo puede determinar la apari-
ción de complicaciones tipo mediastinitis, neumotórax o neumonitis
química.
En tramos más distales del tracto digestivo el riesgo de com-
plicación es inferior, y la mayoría de veces se debe a cuadros de
obstrucción o perforación.
Aunque son poco frecuentes, también se han descrito compli-
caciones asociadas al procedimiento endoscópico de extracción.
Merece especial atención la impactación de bolo alimentario en
pacientes con sospecha o diagnóstico de esofagitis eosinofílica.
La inflamación crónica propia de la esofagitis eosinofílica es res-
ponsable de cambios a nivel estructural en la pared del esófago
aumentando el riesgo de laceración, ruptura parcial o perforación.
Estas lesiones pueden producirse de forma espontanea o en el
contexto de extracción endoscópica, especialmente cuando se
utiliza endoscopio rígido.
ALGORITMO DE MANEJO
El algoritmo de manejo se muestra en la Figura 1.
257
Ingestión de cuerpo extraño
Rx de cuello, tórax y abdomen
Sintomáticos Asintomáticos
Endoscopia urgente Tipo de cuerpo extraño
Características de riesgo* Sin características de riesgo
Esófago o Intestino Esófago Esófago Estómago

estómago superior inferior o intestino
Endoscopia Conducta Endoscopia Endoscopia Conducta

urgente expectante urgente diferida expectante
*Características de riesgo: objetos cortantes, punzantes, diámetro superior a

2 cm o longitud superior a 5 cm (o 3 cm en lactantes) y pilas de botón.
En caso de pila de botón localizada en estómago puede esperarse hasta 48 horas.
FIGURA 1. Algoritmo de manejo ante ingestión de cuerpo extraño.
BIBLIOGRAFÍA
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SECCIÓN 5. NEFROLOGÍA
Coordinadora:
261
5.1. HEMATURIA Y PROTEINURIA
A. Curcoy, J. Vila, M. Ramos
HEMATURIA
1. Concepto y definición
La hematuria es uno de los síntomas clínicos más frecuentes
por lo que se investiga una posible enfermedad renal en la infancia.
La hematuria puede ser macroscópica o microscópica, pudiéndo-
se presentar ambas como síntoma aislado o asociado a proteinuria.
La hematuria macroscópica tiene una prevalencia de 1,5/1.000 con-
sultas y la hematuria microscópica alrededor del 0,5-2%.
La hematuria macroscópica no ofrece dificultades en el diagnós-
tico, es aquella en que la orina adquiere una coloración especial por
la presencia de hematíes. La infección de orina es una de las causas
más frecuentes en niños y adolescentes. Se sigue en frecuencia por
la irritación perineal, la estenosis del meato con ulceración, el antece-
dente de un traumatismo o de un procedimiento quirúrgico reciente,
la nefrolitiasis y la glomerulonefritis. Si la hematuria es intensa, puede
acompañarse de proteinuria leve (< 100 mg/dl), pero la coexistencia
de cilindros hemáticos orienta hacia una enfermedad glomerular.
La hematuria microscópica se define por una reacción positiva a la
tira reactiva que contiene peróxido de ortotolidina y/o por la presencia
de más de 5 hematíes/campo en 3 sedimentos urinarios seriados. Es
aquella en que existe un número anormal de hematíes en una orina
de aspecto normal. Es más frecuente que la macroscópica.
La ausencia de hematíes en el sedimento de orina y una reacción
positiva de la tira reactiva sugieren el diagnóstico de hemoglobinuria
o mioglobinuria. Hay que tener en cuenta que diversas sustancias
(Tabla 1) se eliminan por la orina, pudiendo dar una falsa apariencia
de hematuria.
2. Localización
En el diagnóstico inicial de una hematuria es importante conocer
el origen de la misma, pudiéndose dividir su localización en:
262 TABLA 1. Causas de orina «roja» u «oscura».
Acetofenitidina Moras
Antipirina Miohemoglobina
Azatioprina Porfirinas
Benceno
Desferroxamina Pyridium
Difenilhidantoína Remolacha
Fenolftaleína Rifampicina
Fenotiacidas Rodamina B
Hemoglobina Uratos
ITU por S. marcescens
– Origen glomerular:
- Más del 80% de los hematíes son dismórficos, con roturas
citoplasmáticas y con un volumen corpuscular medio inferior
a los sanguíneos.
- Orinas de color marrón oscuro sin coágulos y de color uniforme
durante toda la micción.
- Presencia de cilindros hemáticos en el sedimento.
- Asociación con otros síntomas y signos (proteinuria, edemas,
HTA, sordera).
– Origen no glomerular:
- Más del 80% de hematíes son eumórficos y con volumen cor-
puscular medio similar al de los sanguíneos.
- Orinas con coágulos frecuentes.
- Orinas de color rojo brillante y no uniforme a lo largo de la
micción.
Las causas más frecuentes de hematuria glomerular y no glo-
merular se muestran en la Tabla 2.
3. Diagnóstico
Habitualmente se encuentra la etiología con la anamnesis, ex-
ploración física y algunas exploraciones complementarias sencillas.
El diagnóstico de la hematuria en un niño tiene como objetivo
confirmar su existencia, identificar la causa que la origina y reconocer
la gravedad del proceso en el que se presenta. Todo ello requiere un
TABLA 2. Causas de hematuria. 263
Hematuria glomerular Hematuria no glomerular

GN aguda postinfecciosa ITU (cistitis hemorrágica)
GN membranoproliferativa Litiasis renal
Nefritis por shunt Hipercalciuria idiopática
Nefropatía IgA o enf. de Berger Traumatismos renales
Nefropatía de Schönlein-Henoch Uropatías malformativas
Nefritis familiar o síndrome de Aport Poliquistosis y otras malformaciones
Hematuria recurrente benigna Tumores (Wilms, rabdomiosarcoma
familiar o no familiar vesical)
HTA Trombosis venosa renal
Hematuria de esfuerzo Nefritis túbulo-intersticial aguda
Síndrome hemolítico-urémico Cuerpos extraños vesicales o
uretrales
Colagenopatías (LED, PAN)
Tuberculosis renal
Enfermedad hemorragípara
Drepanocitosis
Hemangiomas y fístulas
arteriovenosas
plan diagnóstico sistematizado en el que hay que tener en cuenta

la forma de presentación, los antecedentes familiares, la existencia
de manifestaciones clínicas asociadas, la definición del origen de la
hematuria y los resultados de exploraciones complementarias.
Anamnesis
a. Antecedentes personales
– Lugar de procedencia.
– Antecedentes perinatales.
– Infecciones urinarias previas.
– Deportes que practica, antecedente de ejercicio vigoroso.
– Período previo a la hematuria (infecciones, fármacos (ácido ace-
tilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos,
metildopa, ciclofosfamida, anticoagulantes y otras sustancias
nefrotóxicas), inmunizaciones).
264 b. Antecedentes familiares
– Otros casos de hematuria en familiares próximos.
– Enfermedades familiares (quistes renales, sordera).
– Insuficiencia renal crónica.
– Hipertensión arterial.
– Litiasis o anomalías metabólicas favorecedoras.
– Enfermedades hematológicas (drepanocitosis, coagulopatías).
– Valoración del desarrollo pondoestatural.
– Toma de tensión arterial, la frecuencia cardiaca y la temperatura
corporal.
– Presencia de edemas.
– Manifestaciones hemorrágicas.
– Inspección de pabellones auriculares.
– Signos de cardiopatía.
– Palpación abdominal y percusión renal.
– Inspección del aparato genitourinario (fimosis, balanitis, vulvova-
ginitis, etc.).
– Inspección del aparato locomotor (artritis, escoliosis, alteraciones
de la marcha, etc.).
No todos son necesarios en una primera evaluación. Se elegirán
en función de los datos que aporten la anamnesis y la exploración
física. En general, las hematurias aisladas requieren un menor número
de pruebas que las asociadas a otros síntomas o signos. Los pasos
a seguir se desarrollan en las Figuras 1 y 2.
Exámenes de laboratorio
– Sedimento de orina. Para el diagnóstico de hematuria, la lectura
de la tira reactiva muestra una sensibilidad cercana al 100% y una
especificidad del 65-99% pero, dada la presencia de falsos positi-
vos, el análisis microscópico del sedimento de orina es el estándar
de referencia. En caso de proteinuria coexistente, el riesgo de
enfermedad renal es mayor y se ha de cuantificar en una muestra
de orina en relación con la creatinina urinaria (Or Pr/Cr, cociente
proteína/creatina urinaria, valor normal < 0,15 mg/mg). Se ha de
265
Hematuria macroscópica
Antecedente traumático Sí Ecografía o TAC
No
Síntomas de ITU Sí Urocultivo

Tratamiento
No
Síntomas de litiasis Sí Ecografía

Or Ca/Cr o calcio
No en 24 horas
Síntomas de
glomerulonefritis
(edema, HTA,
proteinuria, cilindros
hemáticos)
No Sí
Si no se encuentra Urea, creatinina, ionograma,

causa en la anamnesis, C3, C4, albúmina, ASLO,
exploración o sedimento inmunoglobulinas, ANA
Urinocultivo Diagnóstico de
Or Ca/Cr GN postestreptocócica
Estudio familiar o PSH
Eco renal
Electroforesis Hgb
Diagnóstico
Sí No No Sí
Tratamiento Nefrología Tratamiento
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico en la hematuria macroscópica.
investigar la presencia de hipercalciuria a través del índice calcio/

creatinina en una muestra de la primera orina de la mañana, es
normal < 0,27 mg/mg.
– Urocultivo si se sospecha infección urinaria.
– Hemograma y reactantes de fase aguda.
266
Hematuria microscópica Hematuria microscópica
asintomática con alteraciones en la historia,
exploración o análisis de orina
Repetir el análisis de
orina a las 2 semanas Presencia de proteinuria
edemas o HTA
Hematuria persistente
Sí No
Antecedente de Sí Retirarlos Si:

ingesta de fármacos - Traumatismo-ecografía
- ITU-Urocultivo
No - Cólico-Radiología, Or Ca/Cr
- Masa abdominal-Eco
Or Ca/Cr
Estudio familiar de orina
Electroforesis Hb Diagnóstico
No Sí
Diagnóstico Sí Tratamiento
Nefrología Tratamiento
No
Eco renal
Urea/creatinina Alteraciones Ingreso
Test de audición
Estudio coagulación
Normales Nefrología Urea, creatinina, ionograma,

C3, C4, albúmina, ASLO,
Seguimiento y inmunoglobulinas, ANA
según evolución
FIGURA 2. Algoritmo de hematuria microscópica asintomática y sintomática.
– Bioquímica sanguínea (creatinina,urea, iones, calcio, fosfato, mag-

nesio, ácido úrico, colesterol, transaminasas), equilibrio ácido-
base, pruebas de coagulación.
– Según la sospecha clínica: inmunoglobulinas, C3, C4, anticuerpos
antinucleares (ANA), ASLO, Serología vírica (hepatitis B-C, HIV,
parvovirus B19, etc.), detección de antígeno de S. pyogenes
amigdalar o cultivo de frotis faríngeo, intradermorreacción de
Mantoux.
Estudios radiológicos 267
– Ecografía renal: es útil para descartar hidronefrosis, litiasis, quistes,
masas, malformaciones congénitas y para valorar el tamaño y
morfología renales.
– La indicación de otros estudios radiológicos (urografía iv, cisto-
grafía, angiografía, TAC, RNM) estará en función de los datos
ecográficos y de los datos aportados por la anamnesis y la ex-
ploración física.
PROTEINURIA
1. Introducción
La proteinuria es la presencia de proteínas en la orina con valores
superiores a los considerados fisiológicos, 150 mg/día o 100 mg/
m2/día (4 mg/m2/hora). En neonatos la excreción de proteínas está
aumentada.
En la tira reactiva de orina la proteinuria se define como ≥ 1 cruz
(+); en el sedimento se considera si presenta un valor ≥ 50 mg de
proteínas/dL.
2. Etiología
La proteinuria se clasifica habitualmente en no patológica y pa-
tológica.
Proteinuria no patológica
Es aquella que suele presentarse en relación a procesos febri-
les, deshidratación, ejercicio físico y ortostatismo. Es transitoria
y no indica enfermedad renal. No suelen presentar más de 2 (+)
en la tira de orina y se resuelve al desaparecer la causa desen-
cadenante. La cantidad de proteinuria es < 2 g/día. Nunca se
asocia a edemas.
Proteinuria patológica
La proteinuria patológica se clasifica en tubular y glomerular. En
la Tabla 3 se enumeran las causas más importantes.
– Proteinuria tubular. En individuos sanos se filtran gran cantidad
de proteínas de bajo peso molecular (por ejemplo: lisozima, beta-
2-microglobulina, insulina, hormona de crecimiento) que pos-
teriormente se reabsorben en el túbulo proximal. Afectaciones
268 TABLA 3. Causas de proteinuria secundaria.
Tubular
Hereditaria Adquirida Glomerular
Cistinosis Nefritis intersticial Asintomática persistente
Enfermedad de Wilson Necrosis tubular aguda Síndrome nefrótico
Síndrome de Lowe Inducida por metales - Idiopático (cambios
pesados mínimos, proliferación
mesangial, esclerosis
Acidosis tubular renal Abuso de analgésicos focal)
proximal - Glomerulonefritis
Galactosemia Intoxicación vitamina D - Tumores
Hiperpotasemia - Fármacos
- Congénita
Antibióticos
Sarcoidosis
Enfermedades quísticas
Rechazo de trasplante
Penicilamina
de este túbulo producen una disminución en la capacidad de

reabsorción y pérdida de estas proteínas por la orina. Este tipo
de proteinuria no excede 1 g/día y no se acompaña de edemas.
Puede ser hereditaria o adquirida y se suele asociar a otros de-
fectos del túbulo proximal como glucosuria, fosfaturia, pérdida
de bicarbonato y aminoaciduria.
– Proteinuria glomerular. La causa más frecuente de proteinuria
patológica es el aumento de la permeabilidad de la membra-
na glomerular, pudiendo perder un rango de 1 a 30 g/día. La
proteinuria glomerular puede ser selectiva (pérdida de proteínas
plasmáticas de hasta un peso molecular similar al de la albúmina,
incluyendo a esta última) o no selectiva (pérdida de albúmina
y proteínas de mayor peso molecular, como las IgG). Muchas
formas de glomerulonefritis se acompañan de proteinuria no se-
lectiva.
La proteinuria selectiva se objetiva en el síndrome nefrótico por
cambios mínimos. Es importante recordar que la detección precoz
de una microalbuminuria puede mejorar el tratamiento y la evolución
de la enfermedad renal.
3. Diagnóstico y evaluación 269
Anamnesis
En la valoración de la proteinuria, es importante descartar la in-
gesta de fármacos como antiinflamatorios no esteroideos y d-peni-
cilamina. Los antecedentes familiares del paciente también pueden
ser de gran ayuda en el momento de orientar el diagnóstico.
La exploración física debe ir encaminada a detectar edemas,
hipertensión arterial, dolor abdominal y fiebre.
En el síndrome nefrótico, la clínica viene dominada por los ede-
mas. Se trata de un edema intersticial, blando, que deja fóvea y
adopta un carácter postural. Es más evidente en zonas de tejidos
laxos, como párpados, para extenderse a tobillos, escroto, labios
mayores y dorso de espalda. Como consecuencia de la acumula-
ción de líquido en el tejido intersticial se produce oliguria y ganancia
de peso. En un 10% de los casos se presenta hipertensión arterial.
La glomerulonefritis aguda se caracteriza por la aparición aguda
de un síndrome nefrítico (hematuria, proteinuria, oliguria, edemas e
hipertensión arterial).
Para el diagnóstico de proteinuria, la lectura de la tira reactiva es
el sistema de elección de detección inicial. Permite señalar un valor
negativo, indicios, 1+ (próximo a 30 mg/dL), 2+ (próximo a 100 mg/
dL), 3+ (próximo a 300 mg/dL) y 4+ (más de 2.000 mg/dL). Es muy
sensible en la detección de albúmina, pero menos para globulinas
y otras proteínas de bajo peso molecular. Ante cualquier proteinuria
es necesario cuantificarla, por la presencia de falsos positivos y para
clasificar la enfermedad. Los falsos positivos son secundarios a orinas
alcalinas (por contacto con antisépticos como clorhexidina, o algunos
detergentes), orinas concentradas y hematurias macroscópicas. Los
falsos negativos son secundarios a orinas muy ácidas, orinas muy
diluidas o a la presencia de proteínas de bajo peso molecular.
Para cuantificar la proteinuria, el método de elección es la cuan-
tificación de proteínas en orina de 24 horas. En urgencias, se puede
realizar una aproximación con la determinación del cociente proteína
urinaria/creatinina urinaria (cociente Up/Ucr) en una micción. Se con-
270 TABLA 4. Rangos de proteinuria.
mg/m2/hora Cociente Up/Ucr

Fisiológica <4 < 0,2 (en niños > 2 años)
< 0,5 (en niños < 2 años)
Leve 4-20 0,2-1 (en niños > 2 años)
0,5-1 (en niños < 2 años)
Moderada 20-40 1-3
Rango nefrótico > 40 >3
sidera patológico > 0,2 mg/mg en mayores de 2 años y > 0,5 mg/
mg en menores de 2 años y rango nefrótico > 3 mg/mg. En la Tabla
4 se exponen los rangos de proteinuria.
Se detecta microalbuminuria como signo precoz de afectación
glomerular en la nefropatía diabética y en la nefropatía por reflujo.
Actitud diagnóstica
Ante un niño asintomático con un hallazgo incidental de protei-
nuria en la tira reactiva de orina, esta se debe repetir, debido a que la
gran mayoria de episodios son transitorios, secundarios a proteinuria
no patológica.
La evaluación de un niño con proteinuria se explica en la Figura 3.
Debe incluir sedimento de orina (para valorar hematuria, leucocituria,
etc..), cultivo de orina, determinación del cociente proteína urinaria/
creatinina urinaria (cociente Up/Ucr), analítica sanguínea (urea, crea-
tinina, albúmina, nivel de complemento C3, C4, inmunoglobulinas,
calcio, fósforo, colesterol y triglicéridos).
Requieren ingreso hospitalario los niños con proteinuria con co-
ciente Up/Ucr < 1 e insuficiencia renal, C3 bajo, hipertensión arterial
y/o hematuria y los niños con proteinuria con cociente Up/Ucr > 1.
4. Tratamiento
Se debe realizar en función de la etiología de la proteinuria.
En el síndrome nefrótico está indicado el tratamiento con cor-
ticoides y tratamiento sintomático con diuréticos para disminuir el
edema.
El tratamiento de la nefritis intersticial aguda consiste en la retirada
del medicamento o tratamiento de las infecciones según el agente
271
Confirmación de proteinuria
Evaluación inicial:
- Sedimento de orina y urocultivo
- Cociente Up/Ucr
- Analítica sanguínea (urea, creatinina, albúmina,
nivel de complemento C3, C4, inmunoglobulinas,
calcio, fósforo, colesterol y triglicéridos)
Ingreso hospitalario: Control en Nefrología:

- Proteinuria: cociente Up/Ucr < 1 y: - Proteinuria: cociente Up/Ucr < 1
· Insuficiencia renal - Proteinuria: ortostática
· C3 bajo
· Hipertensión arterial
· Hematuria
- Proteinuria: cociente Up/Ucr > 1
FIGURA 3. Algoritmo diagnóstico de la proteinuria.
desencadenante. El empleo de corticoides es controvertido; estarían

indicados en pacientes con insuficiencia renal aguda severa.
Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la an-
giotensina (IECAS) han demostrado su eficacia en la reducción de
la proteinuria, por lo que se utilizan en el control de la nefropatía
diabética y la nefropatía por reflujo.
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273
5.2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LAS
URGENCIAS PEDIÁTRICAS
C. Parra, J.A. Camacho
CONCEPTO
La hipertensión arterial (HTA) se define como una tensión arterial
sistólica (TAS) y/o una tensión arterial diastólica (TAD) que de forma
reiterada se mantiene en el percentil 95 o por encima de éste, debién-
dose realizar al menos 3 mediciones, mediante el método auscultatorio.
Estos valores dependen del sexo, edad y talla del individuo, por lo que
en pediatría es necesario utilizar normogramas, como los de la Task
Force on Blood Pressure Control in Children de 2004 (ver Anexos 1 y 2).
Siguiendo estos normogramas, se pueden diferenciar los siguien-
tes conceptos:
– Presión arterial normal: TAD y TAS por debajo del p90 para
edad, sexo y talla.
– Presión arterial normal-alta: TAD y TAS por encima del p90 para
la edad, sexo y talla, pero por debajo del p95, o bien TA superior
o igual a 120/80 mmHg en adolescentes.
– Hipertensión: TAD y/o TAS por encima del p95 para la edad,
sexo y talla en al menos 3 ocasiones. La HTA puede dividirse en:
- HTA grado 1: TAD y/o TAS se sitúan entre el p95 y 5 mmHg
por encima del p99.
- HTA grado 2: TAD y/o TAS se sitúan por encima del p99 más
5 mmHg.
La crisis hipertensiva es la situación clínica secundaria a una
elevación de la TA generalmente brusca y severa que implica un
riesgo vital para el paciente. Engloba dos entidades:
– Urgencia hipertensiva: la HTA no se acompaña de lesión de los
órganos diana.
– Emergencia hipertensiva: la HTA se acompaña de clínica se-
cundaria a la afectación de los órganos diana (edema pulmonar,
insuficiencia cardíaca aguda, insuficiencia renal aguda, encefa-
lopatía hipertensiva y/o retinopatía hipertensiva).
274 TABLA 1. Etiología más frecuente de HTA por edades.
Neonato 1-5 años 5-10 años 10-15 años

- Trombosis arteria - Alteración - Patología renal - HTA esencial
renal renovascular - Alteración - Patología renal
- Estenosis arteria - Patología renal renovascular - Endocrinológica
renal - Coartación - Endocrinológica
- Malformaciones aorta - HTA esencial
renales - HTA esencial
congénitas
- Coartación aorta
ETIOLOGÍA
Desde un punto de vista etiopatogénico, la HTA puede clasificarse
en HTA primaria o esencial (sin enfermedad causal evidente) y en
HTA secundaria (con enfermedad causal subyacente). En la edad
pediátrica, la HTA es secundaria a una enfermedad identificable en
el 70-95% de los casos, la mayor parte por patología renal (glo-
merulonefritis crónica, nefropatía por reflujo, poliquistosis renal) y/o
renovascular (estenosis arteria renal, trombosis arteria/vena renal,
neurofibromatosis).
La Tabla 1 resume las causas más frecuentes de HTA en la in-
fancia en función de la edad.
CLÍNICA
En general, la HTA en el niño mayor y el adolescente suele ser
asintomática (60% de los casos) y se detecta de forma casual du-
rante una exploración física rutinaria. En algunos casos, se pueden
observar signos y síntomas inespecíficos, como cefalea, irritabilidad,
mareos o alteraciones de la visión.
En cambio, en el niño pequeño y el lactante, la HTA suele ser
sintomática hasta en la mitad de los casos, aunque estos síntomas
suelen ser inespecíficos (epistaxis, irritabilidad, cambio de carácter,
mareos, fatiga, poliuria).
La emergencia hipertensiva puede cursar con manifestaciones
variables dependiendo de los órganos diana afectos. En la edad
pediátrica, la clínica más frecuente es la neurológica en forma de
encefalopatía hipertensiva que puede cursar con cefalea intensa,
vómitos, alteraciones visuales, disminución del nivel de conciencia,
convulsiones focales o generalizadas y/o focalidades neurológicas. 275
Otras manifestaciones son la insuficiencia renal, la insuficiencia car-
díaca congestiva y la retinopatía hipertensiva (visión borrosa, hemia-
nopsia, ceguera).
EVALUACIÓN DE LA HTA EN URGENCIAS

Hay que tener muy en cuenta que, a excepción de la situación
de crisis hipertensiva, la HTA no es una urgencia y no requiere un
tratamiento inmediato. Antes de realizar ningún estudio, el objetivo
inicial será confirmar que las cifras tensionales sean reales y persis-
tentes con controles de TA seriados realizados por su pediatra en
condiciones estandarizadas.
Anamnesis
En la anamnesis es importante recoger los siguientes datos:
– Antecedentes familiares de HTA, enfermedad cardiovascular, dia-
betes mellitus, obesidad, dislipemias, nefropatías, enfermedad
endocrina hereditaria (feocromocitoma, neurofibromatosis).
– Antecedentes personales de HTA, infección urinaria, nefropatías,
cardiopatías y endocrinopatías.
– Síntomas sugestivos de HTA secundaria.
– Ingesta de fármacos (glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos,
anticonceptivos orales, drogas ilegales).
– Talla, peso, índice de masa corporal.
– Rasgos externos de síndromes/enfermedades asociados con la
hipertensión.
– Exploración del sistema cardiovascular (pulsos centrales y peri-
féricos, buscando signos de insuficiencia cardíaca congestiva).
– Abdomen (buscando masas y soplos).
– Neurológica (agudeza visual y fondo de ojo).
Como ya se ha comentado, ante una determinación aislada de
HTA, en general no será necesario realizar ninguna exploración com-
plementaria en Urgencias, sino que se derivará a su pediatra para
que confirme la HTA.
276 Ante un paciente con TA > p99 para su sexo, edad y talla, se
realizarán:
– Analítica sangre: hemograma con recuento y fórmula, extensión
de sangre periférica, urea, creatinina, equilibrio ácido-base, io-
nograma, calcemia y fosforemia, transaminasas. Antes de ini-
ciar tratamiento antihipertensivo, sería conveniente guardar una
muestra para la determinación de renina y aldosterona en sangre
(tubo EDTA y tubo suero).
– Analítica de orina: sedimento y tira reactiva de orina, urinocultivo.
– Radiografía de tórax.
– Fondo de ojo.
En una segunda fase, se realizarán otras exploraciones com-
plementarias para completar el estudio etiológico de la HTA, como
ecografía Doppler abdominal, recogida de orina de 24 horas, etc.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la HTA es un tema complejo debido a la gran
cantidad de fármacos antihipertensivos existentes y a las múltiples
causas de HTA.
Las Tablas 2 y 3 resumen las dosis y vías de administración de
los antihipertensivos más utilizados. La Tabla 4 resume diferentes
opciones farmacológicas en función de la etiología de la HTA.
1. Tratamiento de la urgencia hipertensiva (paciente

asintomático con HTA > p99)
El objetivo será descender la TA de forma gradual (en 24 – 72
horas) hasta niveles de seguridad.
En un paciente asintomático con cifras tensionales superiores
al p99 para su sexo, edad y talla y con las exploraciones comple-
mentarias realizadas en urgencias normales, es recomendable iniciar
dieta hiposódica y tratamiento antihipertensivo oral (captopril, nife-
dipino). En algunos casos, como en los niños menores de 5 años,
es recomendable el ingreso hospitalario para completar el estudio
etiológico de la HTA y para iniciar el tratamiento antihipertensivo oral
ya que puede ser difícil encontrar presentaciones pediátricas de los
fármacos antihipertensivos. La Figura 1 resume la actitud diagnóstico-
terapéutica en un paciente hipertenso en Urgencias.
TABLA 2. Fármacos para el tratamiento de la HTA. 277
Fármaco Dosis Intervalo

Diuréticos
Amilorida 0,4-0,6 mg/kg/día Cada 24 horas
Clortalidona 0,3 mg/kg/día Cada 24 horas
Furosemida 0,5-2 mg/kg/dosis Cada 12 - 24 horas
Hidroclorotiazida 0,5-1 mg/kg/día Cada 24 horas
Espironolactona 1 mg/kg/día Cada 12-24 horas
Bloqueantes beta adrenérgicos
Atenolol 0,5-1 mg/kg/día Cada 12-24 horas
(máximo 2 mg/kg/día)
Metoprolol 0,5-1 mg/kg/día Cada 24 horas
Propranolol 1 mg/kg/día Cada 8-12 horas
Bloqueantes de canales de calcio
Amlodipino 0,06-0,3 mg/kg/día Cada 24 horas
(máximo 5-10 mg/kg/día)
Felodipino 2,5 mg/día Cada 24 horas
Nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/día Cada 12-24 horas
Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Captopril 0,3-0,5 mg/kg/dosis Cada 8-12 horas
Enalapril 0,08-0,6 mg/kg/día Cada 24 horas
Fosinopril 0,1-0,6 mg/kg/día Cada 24 horas
Lisinopril 0,08-0,6 mg/kg/día Cada 24 horas
Ramipril 2,5-6 mg/kg/día Cada 24 horas
Bloqueantes de los receptores de angiotensina
Candesartan 0,16-0,5 mg/kg/día Cada 24 horas
Irbesartan 75-150 mg/día Cada 24 horas
Losartan 0,75-1,44 mg/kg/día Cada 24 horas
Valsartan 2 mg/kg/día Cada 24 horas
Los fármacos antihipertensivos más utilizados para tratar la HTA

en un paciente asintomático son:
– Captopril: es un inhibidor del enzima convertidor de la angioten-
sina (IECA), que produce vasodilatación y disminuye la síntesis
278
TABLA 3. Fármacos más utilizados en la crisis hipertensiva
Inicio de la Comentario
Fármaco Clase Vía Dosis acción
Nitroprusiato Vasodilatador directo Infusión 0,5-8 µg/kg/min En segundos Puede provocar toxicidad por
sódico intravenosa (máximo 50 µg/kg/min) tiocianato, se inactiva con la luz
Labetalol Alfa y beta Infusión 0,25-3 mg/kg/h 5-10 min Contraindicado en asma, insuficiencia
bloqueante intravenosa cardíaca; puede provocar bradicardia
Nicardipino Antagonista del Infusión 1-3 µg/kg/min En minutos Taquicardia refleja
calcio intravenosa Contraindicado en insuficiencia
cardiaca congestiva
Clonidina Alfa agonista de Bolus 2-6 µg/kg/dosis 10 minutos Sequedad de boca, sedación,
acción central intravenoso hipertensión rebote
Esmolol Beta bloqueante Infusión 100-500 µg/kg/min En segundos Contraindicado en asma, puede
intravenosa provocar bradicardia
Enalapril Inhibidor del enzima Bolus 0,05-0,1 mg/kg/dosis 15 minutos Contraindicado si sospecha de
convertidor de intravenoso estenosis bilateral de la arteria renal,
angiotensina hiperpotasemia, embarazo
Furosemida Diurético de asa Bolus 0,5-5 mg/kg/dosis En minutos Hipopotasemia
intravenoso
Nifedipino Antagonista del Vía oral 0,25 mg/kg/dosis 20-30 minutos Puede provocar hipotensión
calcio Sublingual impredecible, taquicardia refleja
Contraindicado en insuficiencia
cardiaca congestiva
TABLA 3. (Continuación) Fármacos más utilizados en la crisis hipertensiva
Inicio de la
Fármaco Clase Vía Dosis acción Comentario
Captopril Inhibidor del enzima Vía oral 0,1-0,2 mg/kg/dosis 10-20 minutos Contraindicado si sospecha de
convertidor de estenosis bilateral de la arteria renal,
angiotensina hiperpotasemia, embarazo
Minoxidil Vasodilatador directo Vía oral 0,1-0,2 mg/kg/dosis 5-10 minutos Retención de líquidos
Diazóxido Vasodilatador directo Vía ev 1-3 mg/kg/dosis 1-3 minutos Hiperglucemia, retención líquidos
(máximo 10 mg/kg/
dosis)
Hidralacina Vasodilatador directo Vía ev 0,15-0,6 mg/kg/dosis 15-20 minutos Cefalea, taquicardia, ortostatismo,
retención líquidos
279
280 TABLA 4. Manejo de la hipertensión arterial en función de la etiología.
Etiología Fármaco recomendado

HTA de causa desconocida Captopril 0,1-0,2 mg/kg/dosis vo (de elección)
Nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/día vo
HTA de causa hipervolémica Furosemida 0,5-5 mg/kg ev
(glomerulonefritis aguda)
HTA de causa Captopril 0,1-0,2 mg/kg/dosis vo
hiperreninémica y Enalapril 0,05-0,1 mg/kg/dosis ev
renovascular
Feocromocitoma Fenoxibenzamina 0,2 mg/kg/día (1 dosis),
aumentar hasta (0,4-1,2 mg/kg/día en 4 dosis)
+
Propranolol 1 mg/kg/día
HTA esencial moderada Hidroclorotiazida 0,5-1 mg/kg/día
Captopril 0,1-0,2 mg/kg/dosis vo
Nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/día vo
de la aldosterona. Su vida media es corta y se administra vía oral

o sublingual. El inicio de acción es a los 5 minutos y su acción
máxima a los 30 minutos. Puede producir neutropenia y tos en
pacientes con uso prolongado. El efecto adverso más grave es
la disminución de la función renal en pacientes con estenosis
bilateral de la arteria renal o unilateral si son monorrenos y en
trasplantados renales, por lo que está contraindicado en estos
casos y durante el embarazo. Presentaciones comercializadas:
comprimidos de 12,5 mg, 25 mg, 50 mg y 100 mg.
– Nifedipino: es un antagonista de los canales de calcio, que pro-
duce relajación del músculo liso arteriolar y consecuentemente
vasodilatación. Tiene una acción rápida en 5-20 minutos con
efecto máximo a los 60-90 minutos y de corta duración de 2 – 6
horas, pero sólo está disponible en forma oral por lo que su efecto
hipotensor es poco controlable. Presentaciones comercializadas:
comprimidos de 30 mg y 60 mg; retard 20 mg.
– Diuréticos: producen una depleción del espacio intravascular y
reducción de las resistencias periféricas a largo plazo. No son
fármacos de primera línea en la edad pediátrica por sus múlti-
ples efectos secundarios; se suelen utilizar como coadyuvantes
de otros antihipertensivos en situaciones de hipervolemia o
281
Determinación de HTA en niños
TA > p90
TA > p99 TA p90-p99
Afectación órganos diana: - Repetir medición en

- Exploración neurológica 3 ocasiones a nivel
- Fondo de ojo ambulatorio, asegurar
- Radiografía tórax medición correcta
- ECG - Comprobar peso y talla
- Analítica sanguínea
- Sedimento de orina
Sí No
Emergencia hipertensiva
- Ingreso en UCIP
- Monitorización continua de
TA y afectación órganos
diana
- Tratamiento antihipertensivo
inmediato ev
Urgencia hipertensiva
Menor 5 años 5-10 años Mayor 10 años
- Ingreso hospitalario - Valorar ingreso, - Alta

- Dieta hiposódica el manejo ambulatorio - Control ambulatorio
- Antihipertensivo es posible en Nefrología en
oral (captopril) - Dieta hiposódica 7 días
- Antihipertensivo - Dieta hiposódica
oral (captopril) - Antihipertensivo
oral (captopril)
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la hipertensión arterial en Ur-

gencias de Pediatría.
282 insufi ciencia cardíaca congestiva. Existen básicamente tres
grupos:
- Los diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) actúan a nivel del
túbulo contorneado distal bloqueando el cotransportador Na-
Cl. Son diuréticos de potencia media y requieren una función
renal superior al 30%.
- Los diuréticos de asa (furosemida, bumetanida) actúan a nivel
del asa ascendente de Henle bloqueando el cotransportador
Na-K-2Cl. Son los más potentes y actúan incluso en situacio-
nes con grave afectación de la función renal.
- Los diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona (an-
tagonista de la aldosterona), triamtereno y amilorida (bloquean
los canales de sodio a nivel del túbulo colector). Se pueden
asociar a otros diuréticos para compensar la hipopotasemia.
– Atenolol y propranolol: bloquean los receptores beta-adrenérgi-
cos, disminuyendo el gasto cardíaco, las resistencias periféricas,
la actividad simpática central y la secreción de noradrenalina,
así como inhibiendo la liberación de renina. El atenolol es un
beta-bloqueante cardioselectivo, ampliamente utilizado para la
HTA; el propranolol es un beta-bloqueante no cardioselectivo,
muy lipofílico y con importantes efectos sobre el SNC. En el niño
son fármacos de segunda línea debido a sus frecuentes efectos
secundarios, indicándose cuando los IECA y los antagonistas
del calcio son ineficaces o están contraindicados.
2. Tratamiento de la emergencia hipertensiva (paciente con HTA

> p99 sintomático y/o con afectación de los órganos diana)
Todo paciente pediátrico con una emergencia hipertensiva debería
ingresar en una unidad de cuidados intensivos para una monitoriza-
ción continua de la TA (si es posible vía intraarterial y si no es posible
con lecturas frecuentes cada 5-10 minutos mediante manguito) y de
los órganos diana (función renal, cardíaca y neurológica).
La monitorización continua de la TA y de los órganos diana per-
mite valorar cuidadosamente la efectividad del tratamiento y evitar
descensos bruscos que podrían lesionar aún más los órganos diana.
La TA no debe reducirse más de un 25-30% en las primeras 6-8
horas y debe continuar reduciéndose de forma gradual durante las
siguientes 24-48 horas.
El fármaco antihipertensivo de referencia es el nitroprusiato 283
sódico en perfusión continua. Otros fármacos son el nicardipino,
el labetalol, la clonidina y el minoxidilo. En la encefalopatía hiper-
tensiva, es recomendable utilizar diazóxido (en bolus endovenoso)
asociado a furosemida para contrarrestar la retención hidrosalina
que provoca.
– Nitroprusiato sódico: es un potente vasodilatador arteriolar y
venoso. Su acción es inmediata y su duración ultracorta desa-
pareciendo el efecto a los 30-60 segundos de suspender el tra-
tamiento, lo que permite su fácil titulación. La preparación tiene
una duración limitada (4 horas) y debe protegerse de la luz. Se
metaboliza a tiocianato y cianuro, que pueden acumularse hasta
niveles tóxicos, sobre todo si el paciente presenta insuficiencia
renal o hepática, por lo que se deben determinar los niveles de
estos metabolitos si la perfusión dura más de 24 horas o si apa-
rece clínica compatible como náuseas, vómitos, desorientación
o alucinaciones.
– Diazóxido: vasodilatador directo potente. Tiene un efecto rápido
y prolongado de hasta 30 horas pero poco controlable. Tiene
importantes efectos secundarios (descenso brusco de la TA, hi-
perglucemia). Es recomendable administrarlo conjuntamente con
furosemida ya que estimula el eje renina-angiotensina y provoca
acumulación de líquidos.
– Hidralazina: vasodilatador periférico arterial, que produce taqui-
cardia refleja, retención de líquidos y cefalea. Se puede adminis-
trar vía oral u endovenosa.
– Labetalol: es un beta-bloqueante con efecto alfa-bloqueante
significativo. Su inicio de acción es rápido en 5 minutos y produce
un descenso gradual y controlado de la TA.
– Clonidina: produce un bloqueo simpático por disminución de la
secreción de noradrenalina. No altera la función renal ni cardía-
ca pero puede provocar sedación, alucinaciones, trastornos del
sueño, depresión central, sequedad de mucosas y sobre todo
hipertensión grave por efecto rebote si se suspende la medicación
bruscamente.
– Minoxidilo: vasodilatador potente y eficaz. Puede producir taqui-
cardia refleja y retención hídrica y su efecto hipotensor es poco
predecible.
284
ANEXO 1. Valores de TA para niños según los percentiles de edad y talla.

Tensión arterial sistólica Tensión arterial diastólica
Percentil Percentil de talla Percentil de talla
tensión
Edad arterial p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95 p5 p10 p25 p50 p75 p90 p95
1 p50 80 81 83 85 87 88 89 34 35 36 37 38 39 39
p90 94 95 97 99 100 102 103 49 50 51 52 53 53 54
p95 98 99 101 103 104 106 106 54 54 55 56 57 58 58
p99 105 106 108 110 112 113 114 61 62 63 64 65 66 66
2 p50 84 85 87 88 90 92 92 39 40 41 42 43 44 44
p90 97 99 100 102 104 105 106 54 55 56 57 58 58 59
p95 101 102 104 106 108 109 110 59 59 60 61 62 63 63
p99 109 110 111 113 115 117 117 66 67 68 69 70 71 71
3 p50 86 87 89 91 93 94 95 44 44 45 46 47 48 48
p90 100 101 103 105 107 108 109 59 59 60 61 62 63 63
p95 104 105 107 109 110 112 113 63 63 64 65 66 67 67
p99 111 112 114 116 118 119 120 71 71 72 73 74 75 75
4 p50 88 89 91 93 95 96 97 47 48 49 50 51 51 52
p90 102 103 105 107 109 110 111 62 63 64 65 66 66 67
p95 106 107 109 111 112 114 115 66 67 68 69 70 71 71
p99 113 114 116 118 120 121 122 74 75 76 77 78 78 79
ANEXO 1. (Continuación) Valores de TA para niños según los percentiles de edad y talla.
tensión
5 p50 90 91 93 95 96 98 98 50 51 52 53 54 55 55
p90 104 105 106 108 110 111 112 65 66 67 68 69 69 70
p95 108 109 110 112 114 115 116 69 70 71 72 73 74 74
p99 115 116 118 120 121 123 123 77 78 79 80 81 81 82
6 p50 91 92 94 96 98 99 100 53 53 54 55 56 57 57
p90 105 106 108 110 111 113 113 68 68 69 70 71 72 72
p95 109 110 112 114 115 117 117 72 72 73 74 75 76 76
p99 116 117 119 121 123 124 125 80 80 81 82 83 84 84
7 p50 92 94 95 97 99 100 101 55 55 56 57 58 59 59
p90 106 107 109 111 113 114 115 70 70 71 72 73 74 74
p95 110 111 113 115 117 118 119 74 74 75 76 77 78 78
p99 117 118 120 122 124 125 126 82 82 83 84 85 86 86
8 p50 94 95 97 99 100 102 102 56 57 58 59 60 60 61
p90 107 109 110 112 114 115 116 71 72 72 73 74 75 76
p95 111 112 114 116 118 119 120 75 76 77 78 79 79 80
p99 119 120 122 123 125 127 127 83 84 85 86 87 87 88
285
286
tensión
9 p50 95 96 98 100 102 103 104 57 58 59 60 61 61 62
p90 109 110 112 114 115 117 118 72 73 74 75 76 76 77
p95 113 114 116 118 119 121 121 76 77 78 79 80 81 81
p99 120 121 123 125 127 128 129 84 85 86 87 88 88 89
10 p50 97 98 100 102 103 105 106 58 59 60 61 61 62 63
p90 111 112 114 115 117 119 119 73 73 74 75 76 77 78
p95 115 116 117 119 121 122 123 77 78 79 80 81 81 82
p99 122 123 125 127 128 130 130 85 86 86 88 88 89 90
11 p50 99 100 102 104 105 107 107 59 59 60 61 62 63 63
p90 113 114 115 117 119 120 121 74 74 75 76 77 78 78
p95 117 118 119 121 123 124 125 78 78 79 80 81 82 82
p99 124 125 127 129 130 132 132 86 86 87 88 89 90 90
12 p50 101 102 104 106 108 109 110 59 60 61 62 63 63 64
p90 115 116 118 120 121 123 123 74 75 75 76 77 78 79
p95 119 120 122 123 125 127 127 78 79 80 81 82 82 83
p99 126 127 129 131 133 134 135 86 87 88 89 90 90 91
TABLA 1. (Continuación) Valores de TA para niños según los percentiles de edad y talla.
tensión
13 p50 104 105 106 108 110 111 112 60 60 61 62 63 64 64
p90 117 118 120 122 124 125 126 75 75 76 77 78 79 79
p95 121 122 124 126 128 129 130 79 79 80 81 82 83 83
p99 128 130 131 133 135 136 137 87 87 88 89 90 91 91
14 p50 106 107 109 111 113 114 115 60 61 62 63 64 65 65
p90 120 121 123 125 126 128 128 75 76 77 78 79 79 80
p95 124 125 127 128 130 132 132 80 80 81 82 83 84 84
p99 131 132 134 136 138 139 140 87 88 89 90 91 92 92
15 p50 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66
p90 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81
p95 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85
p99 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93
16 p50 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67
p90 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82
p95 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87
p99 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94
287
288
tensión
17 p50 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70
p90 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84
p95 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89
p99 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
Task Force report on high blood pressure. Pediatrics, 2004
ANEXO 2. Valores de TA para niñas según los percentiles de edad y talla.
tensión
1 p50 83 84 85 86 88 89 90 38 39 39 40 41 41 42
p90 97 97 98 100 101 102 103 52 53 53 54 55 55 56
p95 100 101 102 104 105 106 107 56 57 57 58 59 59 60
p99 108 108 109 111 112 113 114 64 64 65 65 66 67 67
2 p50 85 85 87 88 89 91 91 43 44 44 45 46 46 47
p90 98 99 100 101 103 104 105 57 58 58 59 60 61 61
p95 102 103 104 105 107 108 109 61 62 62 63 64 65 65
p99 109 110 111 112 114 115 116 69 69 70 70 71 72 72
3 p50 86 87 88 89 91 92 93 47 48 48 49 50 50 51
p90 100 100 102 103 104 106 106 61 62 62 63 64 64 65
p95 104 104 105 107 108 109 110 65 66 66 67 68 68 69
p99 111 111 113 114 115 116 117 73 73 74 74 75 76 76
4 p50 88 88 90 91 92 94 94 50 50 51 52 52 53 54
p90 101 102 103 104 106 107 108 64 64 65 66 67 67 68
p95 105 106 107 108 110 111 112 68 68 69 70 71 71 72
p99 112 113 114 115 117 118 119 76 76 76 77 78 79 79
289
290
ANEXO 2. (Continuación) Valores de TA para niñas según los percentiles de edad y talla.
tensión
5 p50 89 90 91 93 94 95 96 52 53 53 54 55 55 56
p90 103 103 105 106 107 109 109 66 67 67 68 69 69 70
p95 107 107 108 110 111 112 113 70 71 71 72 73 73 74
p99 114 114 116 117 118 120 120 78 78 79 79 80 81 81
6 p50 91 92 93 94 96 97 98 54 54 55 56 56 57 58
p90 104 105 106 108 109 110 111 68 68 69 70 70 71 72
p95 108 109 110 111 113 114 115 72 72 73 74 74 75 76
p99 115 116 117 119 120 121 122 80 80 80 81 82 83 83
7 p50 93 93 95 96 97 99 99 55 56 56 57 58 58 59
p90 106 107 108 109 111 112 113 69 70 70 71 72 72 73
p95 110 111 112 113 115 116 116 73 74 74 75 76 76 77
p99 117 118 119 120 122 123 124 81 81 82 82 83 84 84
8 p50 95 95 96 98 99 100 101 57 57 57 58 59 60 60
p90 108 109 110 111 113 114 114 71 71 71 72 73 74 74
p95 112 112 114 115 116 118 118 75 75 75 76 77 78 78
p99 119 120 121 122 123 125 125 82 82 83 83 84 85 86
tensión
9 p50 96 97 98 100 101 102 103 58 58 58 59 60 61 61
p90 110 110 112 113 114 116 116 72 72 72 73 74 75 75
p95 114 114 115 117 118 119 120 76 76 76 77 78 79 79
p99 121 121 123 124 125 127 127 83 83 84 84 85 86 87
10 p50 98 99 100 102 103 104 105 59 59 59 60 61 62 62
p90 112 112 114 115 116 118 118 73 73 73 74 75 76 76
p95 116 116 117 119 120 121 122 77 77 77 78 79 80 80
p99 123 123 125 126 127 129 129 84 84 85 86 86 87 88
11 p50 100 101 102 103 105 106 107 60 60 60 61 62 63 63
p90 114 114 116 117 118 119 120 74 74 74 75 76 77 77
p95 118 118 119 121 122 123 124 78 78 78 79 80 81 81
p99 125 125 126 128 129 130 131 85 85 86 87 87 88 89
12 p50 102 103 104 105 107 108 109 61 61 61 62 63 64 64
p90 116 116 117 119 120 121 122 75 75 75 76 77 78 78
p95 119 120 121 123 124 125 126 79 79 79 80 81 82 82
p99 127 127 128 130 131 132 133 86 86 87 88 88 89 90
291
292
tensión
13 p50 104 105 106 107 109 110 110 62 62 62 63 64 65 65
p90 117 118 119 121 122 123 124 76 76 76 77 78 79 79
p95 121 122 123 124 126 127 128 80 80 80 81 82 83 83
p99 128 129 130 132 133 134 135 87 87 88 89 89 90 91
14 p50 106 106 107 109 110 111 112 63 63 63 64 65 66 66
p90 119 120 121 122 124 125 125 77 77 77 78 79 80 80
p95 123 123 125 126 127 129 129 81 81 81 82 83 84 84
p99 130 131 132 133 135 136 136 88 88 89 90 90 91 92
15 p50 107 108 109 110 111 113 113 64 64 64 65 66 67 67
p90 120 121 122 123 125 126 127 78 78 78 79 80 81 81
p95 124 125 126 127 129 130 131 82 82 82 83 84 85 85
p99 131 132 133 134 136 137 138 89 89 90 91 91 92 93
16 p50 108 108 110 111 112 114 114 64 64 65 66 66 67 68
p90 121 122 123 124 126 127 128 78 78 79 80 81 81 82
p95 125 126 127 128 130 131 132 82 82 83 84 85 85 86
p99 132 133 134 135 137 138 139 90 90 90 91 92 93 93
tensión
17 p50 108 109 110 111 113 114 115 64 65 65 66 67 67 68
p90 122 122 123 125 126 127 128 78 79 79 80 81 81 82
p95 125 126 127 129 130 131 132 82 83 83 84 85 85 86
p99 133 133 134 136 137 138 139 90 90 91 91 92 93 93
Task Force report on high blood pressure. Pediatrics, 2004
293
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295
5.3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN NIÑOS
Y ADOLESCENTES
F. Panzino, A. Vila
CONCEPTO
La insuficiencia renal aguda (IRA), actualmente y desde 2002
englobada en un término más amplio denominado “daño renal agu-
do”, es un síndrome caracterizado por una súbita, y potencialmente
reversible, incapacidad del riñón para mantener la homeostasis del
medio interno y el balance hídrico. Esta pérdida de función renal
implica:
– La disminución del filtrado glomerular.
– La retención de urea y detritus nitrogenados.
– La desregulación del volumen extra e intracelular y de los elec-
trolitos.
– La sobrecarga hídrica asociada a la habitual disminución de la
diuresis.
ETIOLOGÍA
Varias lesiones y enfermedades pueden causar IRA. Las etiologías
pueden dividirse en aquellas que afectan a la perfusión renal (pre-
renal o vascular), aquellas que afectan al propio riñón (intrarrenal o
parenquimatosa) y aquellas que afectan al flujo del tracto urinario
(post-renal u obstructiva). (Tabla 1)
CLÍNICA
La insuficiencia renal aguda puede presentar un amplio rango de
manifestaciones clínicas en la edad pediátrica, que irán desde una
mínima elevación de los niveles séricos de urea y creatinina hasta la
oliguria (diuresis < 1 ml/kg/hora) o la anuria. La variabilidad clínica
dependerá de las múltiples causas que pueden generarla y de la
severidad del fracaso funcional renal.
296 TABLA 1. Etiología de la insuficiencia renal aguda.
Pre-renal o vascular
• Hipovolemia: pérdidas GI, grandes quemados, Sd. nefrótico, tubulopatías
• Tercer espacio: sepsis, Sd. hepatorrenal
• Fallo circulatorio: shock cardiogénico, ICC, taponamiento cardíaco,
pericarditis
• Trombosis venosa o arterial renal bilateral
• Fármacos: diuréticos, IECA, ARA II
Intrarrenal o parenquimatosa
Daño túbulo-intersticial Daño glomerular Daño vascular
• NTA-Isquemia • Drogas: • Síndrome
• Fármacos: - Antibióticos hemolítico-
- Aminoglucósidos - Anticonvulsivantes urémico
- Contrastes • Glomerulonefritis (GMNF) • Trombosis arteria
intravasculares - Postinfecciosa renal
- Cisplatino e - Membranoproliferativa • Trombosis
Ifosfosamida - Lúpica venosa bilateral
- AINES - Schönlein-Henoch
• Tóxicos exógenos: - ANCA (+)
- Metales pesados - Antimembrana basal
- Envenenamiento por - Rápidamente
setas progresiva
• Tóxicos endógenos:
- Rabdomiólisis
- Hemoglobinuria
- Obstrucción por
uratos
- Nefritis
tubulointersticial
inmunoalérgica,
PNA
Post-renal
• Uropatía obstructiva
• Obstrucción en riñón único (a cualquier nivel)
• Obstrucción ureteral bilateral
• Obstrucción urinaria baja (vesical o uretral)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de IRA es realizado clínicamente y está basado
en signos y síntomas característicos. Una cuidadosa valoración del
estado de hidratación es indispensable para organizar la estrategia de
tratamiento del paciente. La mayoría de casos presentarán oligoanuria
o anuria, (muy raras veces poliuria), edemas, macro o microhematuria 297
e hipertensión arterial.
Los principales hallazgos de laboratorio indicativos de la dismi-
nución de la función renal son la elevación en plasma de la urea y de
la creatinina, la acidosis metabólica, la hiperkalemia, los trastornos
del sodio, del calcio y del fósforo.
La ecografía renal es fundamental para determinar las causas
subyacentes (sobre todo la patología post-renal) y ayudar a diferenciar
entre un fracaso renal agudo y una posible insuficiencia renal crónica
no diagnosticada previamente.
Exámenes complementarios a solicitar en IRA

Analítica de sangre: hemograma, ionograma, equilibrio ácido-
base, urea, creatinina, calcio, fósforo, ácido úrico, glucosa, proteínas
totales, coagulación, PCR.
Valorar añadir:
– Si sospechamos GNA: complemento (C3 y C4), ASLO, faringo-
test.
– Si sospechamos otras GN: ANA, anti-DNA, Ac anti MBG, ANCA
– Si sospechamos SHU: esquistocitos, haptoglobina, LDH, pruebas
cruzadas, serología verotoxina del E. coli.
– Si sospechamos rabdomiólisis: CPK en sangre y en orina miog-
lobinuria.
Analítica de orina (si el paciente no está anúrico): sedimento y
urocultivo, sodio, creatinina, proteínas (índice Prot/crea), albúmina
(índice Alb/crea), osmolaridad.
Cifras de normalidad en Pediatría y su interpretación

– Diuresis normal: 1-5 ml/kg/hora.
– Urea en suero: 3-7,5 mmol/L (18-45 mg/dl).
– Creatinina sérica: 31-61 mmol/L (0,3-0,7 mg/dl).
Para diferenciar entre IRA de causa pre-renal y renal se utiliza el
cálculo de excreción fraccionada de Na+.
(Na+ urinario x Cr plasmática)
E.F. Na + = x 100
(Na+ plasmático x Cr urinaria)
En el fracaso renal PRE-RENAL o funcional será <1.

En la IRA establecida (necrosis tubular aguda) será > 2.
298 TABLA 2. Valores de referencia para diferenciar entre IRA y oliguria funcional.
Niños Neonatos
Índices IRA Oliguria funcional IRA Oliguria funcional
Osm U/P < 1,1 > 1,3 <1 > 1,3
Urea U/P <5 > 20 <5 >5
Creatinina U/P < 20 > 40 < 10 > 30
E. F. Na+ >2 <1 >3 < 2,5
La administración previa de fluidos, el uso de diuréticos y la IRA

secundaria a contrastes constituyen una limitación para su utilización
e interpretación.
A diferencia de los niños, en los neonatos, la reabsorción de sodio
esta disminuida. Como resultado de ello, los valores de corte de los
índices para diferenciar entre causas pre-renales y renales son más
elevados (Tabla 2).
A continuación, la Tabla 3 destaca los principales hallazgos clíni-
cos, de laboratorio y ecográficos según las diferentes causas de IRA.
Otras pruebas complementarias

– Ecografia renal: es una exploración IMPRESCINDIBLE ya que
nos va a permitir diferenciar entre fallo renal agudo y crónico,
nos mostrará si hay anomalías de la vía urinaria (obstrucción
o malformaciones de la misma) y si hacemos estudio Doppler
podremos evidenciar si hay trombosis vascular (ya sea arterial o
venosa), por lo que será muy informativa en la posible causa de
la IRA.
En el caso de que la ecografía confirme un problema obstructivo
renal como causa de la IRA, el paciente deberá ser valorado de
inmediato por Cirugía para indicar un procedimiento desobstruc-
tivo urgente (sonda vesical, nefrostomía, etc.).
¿Qué nos sugieren los hallazgos de la ecografía?
- Dilatación de la vía urinaria: obstrucción.
- Riñones hiperecogénicos y grandes: NTA.
- Riñones pequeños o con quistes: IRC.
– Radiografía de tórax: signos de sobrehidratación (edema pul-
monar, cardiomegalia).
TABLA 3. Criterios diagnósticos.
IRA renal: IRA renal:
IRA renal: [Necrosis [Nefritis IRA renal: [Síndrome urémico IRA post-renal:
Parámetros IRA pre-renal tubular aguda] intersticial] [Glomerulonefritis] hemolítico] [Uropatía obstructiva]
Historia Deshidratación, Inestabilidad Alergias, fiebre, Infección previa, Pródromo de Obstrucción intrínseca
clínica nefrótico, cirrosis, hemodinámica rash, drogas fiebre, HTA diarrea, historia fliar. o extrínseca de la vía a
ICC persistente, tóxicos, de SHU, anemia y cualquier nivel pero que
sepsis, fármacos, palidez intensa afecte a ambos riñones
GMNF agudas (o a uno en caso de
o rápidamente monorrenia)
progresivas
Diuresis Oliguria Oliguria, poliuria Variable Variable, Variable, Anuria
usualmente oliguria usualmente oliguria
Osmolaridad > 500 mOsm/l < 350 mOsm/l < 350 mOsm/l Variable Variable
urinaria (> 400 mOsm/L
en neonatos)
Na+ urinario < 10 mEq/l > 40 mEq/l > 40 mEq/l Variable Variable
Excreción ≤ 1% (≤ 2,5% en > 2% > 2% Variable Variable
de Na+ neonatos)
Laboratorio Creatininemia ++, Hipocalcemia, Eosinofilia y Hematuria, Hematuria,
uremia ++++ hiperfosforemia, eosinófilos proteinuria, posible proteinuria,
hiperK+, uremia +++, en orina (muy consumo de C3 esquitocitosis,
creatininemia +++ sugestivo) trombopenia
Ecografía Normal Hiperecogenicidad Normal o Hiperecogenicidad Hiperecogenicidad Dilatación severa de la
renal hiperecogenicidad vía urinaria
299
300 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La mayoría de diagnósticos diferenciales de la IRA se establecen
con las diferentes formas de presentación inicial de la enfermedad
renal crónica (ERC). Por definición, la principal diferencia entre ambas
radica en su duración: mientras que la IRA es temporal y reversible
(generalmente se resuelve en días o semanas), la ERC persiste y pro-
gresa a lo largo de meses o años hasta precisar diálisis o trasplante.
Como ejemplo, pueden citarse la GMNF aguda post-estreptocócica
y la GMNF membrano-proliferativa. Ambas presentarán en su fase
aguda, edema, hematuria, hipertensión e hipocomplementemia (C3).
En la primera, estos parámetros se normalizarán en 4-6 semanas,
mientras que en la segunda van a permanecer más allá de 2 meses,
reafirmándose como patología crónica.
TRATAMIENTO
Existen 3 tipos de estrategias terapéuticas: el procedimiento des-
obstructivo de la vía urinaria, el tratamiento conservador o médico y
el tratamiento sustitutivo o diálisis.
1. Procedimiento desobstructivo
Si la ecografía renal muestra una patología obstructiva, el pa-
ciente deberá ser valorado de inmediato por Cirugía para indicar un
procedimiento desobstructivo urgente (sonda vesical, nefrostomía,
etc.). Solamente en el caso en que existiera un trastorno severo
electrolítico y el procedimiento se demorara, se realizarían las estra-
tegias citadas más abajo (corrección de HiperK, acidosis, etc.), pero
nunca se deberá forzar la diuresis del paciente con sueroterapia
ni con diuréticos ya que ello podría aumentar el daño renal de
forma significativa.
2. Tratamiento conservador
Será suficiente en la mayoría de casos. Sus objetivos son los
siguientes:
– Mantener la estabilidad hemodinámica.
– Restablecer la diuresis.
– Corregir y controlar las alteraciones hidroelectrolíticas para pre-
venir sus complicaciones.
– Garantizar un aporte calórico adecuado a las necesidades.
301
Hipovolemia
Hemorragia/ Otras causas

Hipoproteinemia Monitorización +
Expansión: 10-20 ml/kg
iv en 30 min.
Coloides R. lactato/S.F.
1º Furosemida:
Diuresis efectiva < 2 h No 2 mg/kg/iv
rritmo: 4 mg/min
Oliguria persistente?
Sí
2º Furosemida:
2-4 mg/kg/iv
Oliguria persistente?
Valorar diálisis
Vigilancia estricta de balance hidroelectrolítico, aporte calórico, peso y diuresis
FIGURA 1. Algoritmo hipovolemia.
Según el estado de hidratación del paciente, pueden considerarse

tres escenarios diferentes, y en todos ellos la prioridad será conseguir
mantener o recuperar la diuresis del paciente:
1. Paciente hipovolémico: requerirá expansión volumétrica inmediata
a razón de 10-20 ml/kg de suero salino 0,9% a pasar iv en 1 hora.
Valorar la diuresis en las 2 horas siguientes, pudiéndose repetir la
carga de volumen asociada a furosemida en dosis de 2-4 mg/kg.
La dopamina a dosis de 2,5-5 µg/kg/hora tiene un discutido efecto
favorable incrementando la perfusión cortico-renal y la diuresis. Si
persiste la anuria, deberá sospecharse una causa renal intrínseca
y será necesario revalorar el tratamiento. (Algoritmo 1).
2. Paciente euvolémico: dejar una perfusión a razón de: 400 ml/
m2/24 h (pérdidas insensibles + diuresis de 24 horas), pero ésta
deberá revisarse y ajustarse a las 6-12 horas, en función de la
302 diuresis conseguida, con tal de evitar la sobrehidratación progre-
siva del paciente.
– En caso de que el paciente esté oligoanúrico o anúrico:
administrar una carga de 10 ml/kg de suero salino 0,9% a pasar
iv en 1 hora asociado a furosemida en dosis de 2-4 mg/kg y
valorar respuesta en las 2 horas siguientes, como en apartado
previo.
3. Paciente hipervolémico: requerirá iniciar de inmediato furose-
mida 2-4 mg/kg iv) asociado a restricción hídrica, con el objetivo
de obtener un balance hídrico negativo. El grado de restricción
hídrica dependerá siempre del estado de hidratación del paciente
y deberá limitarse a 200-400 ml/m2/24 h, más la reposición de la
diuresis y de posibles pérdidas concurrentes (vómitos, diarreas,
etc.). Esta cantidad puede aumentarse si el paciente tiene fie-
bre o aumento del trabajo respiratorio. Considerar la opción de
realizar diálisis precoz si no hay respuesta al tratamiento para
evitar complicaciones cardiocirculatorias y disminuir el riesgo de
morbimortalidad asociada a esta situación.
Tratamiento de las alteraciones electrolíticas

Hiperpotasemia (> 5,5 mmol/L)
• Medidas generales:
– Monitorización electrocardiográfica continua (cuando K > 6,5
mmol/L).
– No administrar al paciente perfusiones, medicamentos o ali-
mentos que contengan potasio hasta que se tengan contro-
lados los niveles de K sérico.
• Tratamiento específico:
– Gluconato cálcico al 10%: 0,5-1ml/kg iv en 5-15 minutos.
Riesgos: arritmias, bradicardia e hipercalcemia.
Es el primer tratamiento a iniciar ya que estabiliza el miocardio
frente a la toxicidad del K, disminuyendo el riesgo de arritmias
graves.
– Bicarbonato sódico 1Molar, a 1-2 mEq/kg por vía intravenosa
en 10 a 20 minutos. Riesgos: hipernatremia. Inicio efecto: 5-10
min. Duración efecto: 2 h.
– Solución glucosada al 50% + Insulina: En BIC a razón de 1 ml/
kg/hora, acompañada de insulina en la misma perfusión a razón
de 0,1 U/kg/hora. Riesgos: hipoglucemia (monitorizar glicemia 303
horaria). Inicio efecto: a los 30 min. Duración efecto: 4-6 h.
– Salbutamol: vía intravenosa a razón de 0,4 µg/kg en 10 minutos.
Nebulización a razón de 2,5 mg/dosis si peso < 25 kg y 5 mg/
dosis si peso > 25 kg. Riesgos: taquicardia e hipertensión arterial.
Estos 3 tratamientos serían los siguientes en instaurar ya que
tienen un efecto rápido en su inicio, aunque corto en duración.
Disminuyen el K del espacio extracelular provocando su entrada
en las células.
– Resinas de intercambio catiónico, de potasio por sodio (Ka-
yexalato®) o de potasio por calcio (Resincalcio®); por vía oral (1
g/kg/6-8 h) o rectal (enemas 1-2 g/kg) Riesgos: hipernatremia
con Kayexalato y estreñimiento/impactación fecal con ambos.
Inicio efecto: 1-2 h. Duración efecto: 6 h.
Es el último tratamiento en orden de iniciarse por ser de lento
resultado pero es el que tiene un efecto más duradero en el
tiempo.
Cuando el K es > 6,5 mEq/L y no hay una diuresis efectiva, estas
medidas terapéuticas han de ser valoradas como temporales hasta
la realización de una sesión de diálisis.
Acidosis metabólica: HCO3 < 18 mmol/L

Valorar siempre su reposición ya que ayudará a un mejor control
de la hiperkaliemia acompañante. Calcular la reposición en base
a la determinación del bicarbonato sérico: NaHCO3 (mmol)= (18
– HCO3 medido) x 0,5 x peso en kg y se aportará iv en 1 hora.
Determinar periódicamente el EAB y valorar nuevas aportaciones
cada 6-8 horas. Vigilar los niveles de calcio sérico ionizado porque
una corrección rápida de la acidosis puede ocasionar hipocalcemia
con convulsiones y/o tetania.
Hiponatremia: Na+ < 120 mmol/L

La mayoría de las veces suele ser yatrogénica, por dilución tras
una administración excesiva de líquidos hipotónicos en un paciente
con diuresis limitada.
– Si Na > 120 mmol/L:
Restricción de líquidos/valorar diálisis si oliguria o anuria/valorar
reposición con suero salino.
304 – Si Na < 120 mmol/L (riesgo de edema y hemorragia cerebral):
aportar cloruro sódico hipertónico al 3% calculado con la siguiente
fórmula:
mEq Na = (125 – Na actual) x 0,6 x peso [kg] a administrar
lentamente en 2-4 horas por vía intravenosa.
Si se calcula el déficit total: mEq Na = (140 – Na actual) x 0,6 x
peso [kg].
Se deberá administrar 1/3 del cálculo en 2-4 horas iniciales y 2/3
restantes en las 24 horas siguientes.
Hipocalcemia
La hipocalcemia severa asociada a hiperpotasemia puede pro-
vocar arritmias graves y paro cardíaco por lo que hay que hacer
monitorización EKG del paciente.
– Inicialmente calcularemos el calcio corregido: Ca (mmol/L) =
Calcio total en plasma + (36 – albúmina) / 40. Si el Ca corregido
es < 1,9 mmol/L se deberá aportar calcio al paciente, sobre todo
si se va a corregir la acidosis.
– Aportaremos gluconato cálcico al 10% a razón de 0,1 mg/kg (0,5
ml/kg) en 30-60 minutos iv.
– La hipomagnesemia puede disminuir el calcio sérico y por ende
debe tratarse con sulfato de magnesio iv: 25-50 mg/kg cada 6
horas.
Hipertensión arterial
Habitualmente es debida a retención hidrosalina, la cual provoca
sobrecarga circulatoria, por lo que iniciaremos:
– Restricción de aportes de agua y sodio.
– Furosemida intravenosa (1-4 mg/kg/día).
Si la hipertensión arterial es severa y no se consigue una efectiva
depleción de líquidos con la mejoría de las cifras de TA, debe valorarse
la indicación de diálisis (peritoneal o hemodiálisis).
Como fármacos a usar en primera línea tenemos:
– Nifedipino oral/sublingual (1-2 mg/kg/día. Iniciar a 0,25 mg/kg/
dosis).
– Hidralazina iv (10-50 µg/kg/hora. Máximo 3 mg/kg/día).
Ante una emergencia hipertensiva los fármacos a utilizar serán:
– Labetalol iv (0,5 mg/kg/hora. Máximo 3 mg/kg/hora).
Si está contraindicado por asma grave, bloqueo cardíaco de 2º 305
o 3er grado, o bajo gasto cardíaco, usar:
– Nitroprusiato sódico iv (0,5 µg/kg/minuto. Máximo 8 µg/kg/mi-
nuto).
Anemia
Si hemoglobina < 6 g/dl, transfundir concentrado de hematíes:
5-10 ml/kg lentamente. Si el paciente está anúrico o hiperpotasémico
valorar la indicación de transfundir durante la sesión de hemodiálisis.
3. Tratamiento sustitutivo (depuración extrarrenal)

Es importante su instauración precoz tras el fracaso del trata-
miento conservador.
Existen 2 tipos:
– Diálisis peritoneal.
– Hemodiálisis (hemofiltración y hemodiafiltración).
Indicaciones de diálisis en IRA

– Sobrecarga de líquidos: edema pulmonar, insuficiencia cardíaca
congestiva, hipertensión refractaria, imposibilidad de nutrición
adecuada o para realizar transfusiones por balances positivos
mantenidos.
– Alteraciones metabólicas y electrolíticas severas no corregibles
con tratamiento médico: hiperkaliemia, hipernatremia o hipona-
tremia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidosis metabólica.
– Uremia > 150 mg/dl con síntomas de depresión del sistema
nervioso central, pericarditis o pleuritis, o uremia > 200 mg/dl
mantenida, con NTA instaurada aunque sea asintomática.
– Acúmulo de toxinas exógenas potencialmente dializables: litio,
salicilatos, etanol, metanol, aminoglucósidos, teofilina, fenobar-
bital.
Contraindicaciones de diálisis en IRA

En niños, las contraindicaciones son raras y debe valorarse cada
caso individualmente:
• Absolutas (mal pronóstico vital de la patología de base)
– Hemorragia intracerebral severa en RN.
– Hiperamoniemia > 1.000 µg/L persistente.
306 • Relativas
– Para la hemodiálisis:
- Un peso inferior a 4 kg.
- Falta de acceso vascular.
- Pacientes hemodinámicamente inestables (indicación de
técnicas contínuas: HDFVVC, HFC, HDFC).
– Para la diálisis peritoneal:
- Pacientes con defectos de la pared abdominal o válvula de
derivación ventrículo-peritoneal (deberán hacer hemodiálisis)
El procedimiento de diálisis de elección en niños es la diálisis
peritoneal aguda con utilización de catéter rígido. Pero si se intuye
que la insuficiencia renal aguda se pueda prolongar durante semanas
(ej., síndrome hemolítico-urémico), es aconsejable utilizar un catéter
tunelizado tipo Tenckhoff.
PRONÓSTICO
La presencia de IRA, incluso en grado leves, incrementa la mor-
bilidad y mortalidad del paciente, pero suele estar más relacionado
con la patología que la causa que con la propia IRA, y disminuyen
sustancialmente con la instauración precoz de la diálisis.
Aunque por definición la IRA es un fracaso renal potencialmente
reversible, dependiendo del trastorno que desencadene la IRA, la
recuperación completa de la función suele ser infrecuente en los
siguientes casos:
– Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
– Necrosis cortical bilateral.
– Enfermedad sistémica (LES, síndrome de Schönlein-Henoch).
– Algunos casos de síndrome hemolítico-urémico.
APÉNDICE I
Aproximadamente las 2/3 partes de los fármacos utilizados en
la práctica clínica habitual son total o parcialmente excretados por
vía renal, ya sea en forma inmodificada o en forma de metabolitos
activos o inactivos. El riñón es extremadamente vulnerable a los
efectos deletéreos de ciertos medicamentos.
En caso de IRA, el riesgo implícito de nefrotoxicidad de nu-
merosos fármacos de uso habitual en el ámbito de las urgencias
pediátricas, puede verse magnificado. Del mismo modo, muchos
TABLA 4. Ajuste de dosis en IRA: fármacos de uso habitual. 307
Clearance Creatinina
Fármaco D/I > 50 10-50 < 10
Aspirina I 4h 4-6 h Evitar
Captopril D 100% 100% 50%
Carbamazepina D 100% 100% 75%
Digoxina I 24 h 36 h 48 h
D 100% 25-75% 10-25%
Enalapril D 100% 50% 25%
Espironolactona I 6-12 h 12-24 h Evitar
Fenobarbital I 8-12 h 8-12 h 12-16 h
Fentanilo D 100% 75% 50%
Hidralazina I 8-12 h 8-12 h 8-16 h
Insulina D 100% 75% 50%
Midazolam D 100% 100% 50%
Metoclopramida D 100% 75% 50%
Metotrexato D 100% 50% Evitar
Morfina D 100% 75% 50%
Paracetamol I 4h 6h 8h
Ranitidina D 100% 75% 50%
Tiazidas D 100% 100% Evitar
Tiopental D 100% 100% 75%
D: Dosis. I: Intervalo
fármacos pueden acumularse en el organismo por una mala elimi-

nación con el riesgo de presentar efectos adversos o toxicidades.
Debido a esto, sus dosis e intervalos deben ser ajustados a fin de
minimizar estos efectos.
Las Tablas 4 y 5 resumen los fármacos, antibióticos y antivirales
de uso más habitual en urgencias, cuyas dosis e intervalos deben
modificarse en función del aclaramiento de creatinina.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cochat P. European Society for Paediatric Nephrology (ESPN) Handbook.
1º Ed. Lyon, France: Medcom; 2002.
308 TABLA 5. Ajuste de dosis en IRA: antibióticos y antivirales.
Fármaco D/I > 50 10-50 < 10
Aciclovir I 8h 24 h 48 h
Amikacina I 12 h 12-18 h 24 h
D 60-90% 30-70% 20-30%
Amoxicilina I 8h 8-12 h 12 h
Anfotericina B I 24 h 24 h 36 h
Ampicilina I 6h 6-12 h 12 h
Cefazolina I 8h 12 h 48 h
Cefotaxima I 6-8 h 8-12 h 12-24 h
Cefoxitina I 8h 8-12 h 24-48 h
Ceftazidima I 12 h 12-24 h 48 h
Cefuroxima D 50% 10-45% 5-10%
Ciprofloxacino D 100% 50-75% 50%
Claritromicina D 100% 75% 50-75%
Cotrimoxazol D 100% 50% EVITAR
Eritromicina D 100% 100% 50-75%
Etambutol I 24 h 36 h 48 h
Fluconazol D 100% 100% 50%
I 24 h 36 h 48 h
Ganciclovir D 50-100% 25-50% 25%
I 8h 24 h 24 h
Gentamicina D 60-90% 30-70% 20-30%
I 12 h 12-18 h 24 h
Imipenem D 50% 50% 25-50%
I 8h 12 h 12 h
Isoniazida D 100% 100% 66-75%
Metronidazol D 100% 100% 50%
Meropenem D 100% 100% 50%
I 8h 12 h 24 h
Penicilina G D 100% 75% 25-50%
Piperacilina I 4-6 h 6-8 h 8h
Piper-Tazobactam D 100% 70% 70%
I 6-8 h 6h 8h
Rifampicina D 100% 50-100% 50%
.../...
TABLA 5. (Continuación) Ajuste de dosis en IRA: antibióticos y antivirales. 309
Fármaco D/I > 50 10-50 < 10
Sulfametoxazol D 100% 50% 25%
Teicoplanina I 24 h 48 h 72 h
Ticarcilina I 8-12 h 12-24 h 24-48 h
Tobramicina D 60-90% 30-70% 20-30%
I 8-12 h 12 h 24 h
Vancomicina I 24-72 h 72-240 h 240 h
D: Dosis. I: Intervalo. *Para un control más preciso, es recomendable
utilizar aquellos antibióticos en los cuales puedan determinarse los niveles
plasmáticos.
2. Rees L, Webb NJA, Brogan PA. Paediatric Nephrology. Oxford specialist

handbooks in paediatrics. Oxford University Press; 2007. p. 359-92.
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Harmon N (eds). Pediatric Nephrology. Williams-Wilkins; 1999. p. 1119-
33.
310
5.4. INFECCIÓN URINARIA
E. Bonastre, J.A. Camacho J.J. García
INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes en la infancia. Se calcula que un 3% de
las niñas y un 1% de los niños padecen una ITU durante la infancia.
Los efectos adversos de la ITU a largo plazo como la hipertensión
arterial o el deterioro de la función renal se deben fundamentalmente
a la aparición de cicatrices renales. Numerosos estudios han demos-
trado que, precisamente en los primeros años de vida, es máximo el
riesgo de que una infección del parénquima renal dé como resultado
una lesión permanente del riñón con cicatrices (15-52%). Por tanto,
el diagnóstico precoz y la instauración sin demora de tratamiento
antibiótico adecuado son importantes no sólo para la curación del
proceso agudo, sino también para evitar la aparición de cicatrices
renales.
ETIOLOGÍA
El principal agente causal de la ITU, tanto en niñas como en
niños es Escherichia coli, seguido a mucha distancia por Proteus,
Klebsiella, Enterobacter, Enterococcus y Pseudomonas, este último
especialmente en pacientes con uropatía. El Staphilococcus coagula-
sa negativo puede ocasionar ITU en recién nacidos y Staphilococcus
saprophyticus en mujeres jóvenes y adolescentes (< 5% de las ITU
sintomáticas).
CLÍNICA
En los lactantes la ITU se presenta habitualmente como un síndro-
me febril sin focalidad aparente, con grados variables de afectación
del estado general que pueden llegar en algunas ocasiones incluso
a cuadros sépticos. También puede presentarse de forma más so-
lapada con irritabilidad, anorexia o estancamiento ponderal. En los 311
niños más mayores puede aparecer sintomatología típica de ITU de
vías bajas con polaquiuria, disuria y tenesmo o de vías altas con dolor
lumbar, abdominalgia y fiebre en grado variable.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de sospecha
El diagnóstico de presunción se establece mediante el urinoanáli-
sis y la tinción de Gram. La presencia de leucocituria (> 10 leucocitos
por campo) y de cualquier grado de bacteriuria son los mejores
métodos para evaluar el riesgo de ITU. El análisis combinado me-
diante tira reactiva y estudio microscópico alcanza una sensibilidad
del 99-100%, con una especificidad del 70-80%. Ante la presencia
de bacteriuria en el Gram debe iniciarse tratamiento antibiótico.
El sedimento de orina recogido en una bolsa perineal sólo es
valorable si resulta negativo, por lo que cualquier sedimento positivo
ha de repetirse con un método estéril. No obstante, cabe destacar
que un pequeño porcentaje de las infecciones urinarias pueden ir
asociadas a sedimentos normales, que deben confirmarse por una
técnica estéril. Así, en nuestro centro, en los pacientes incontinentes
se realiza una primera recogida por bolsa perineal y, si el sedimento o
la tinción de Gram está alterado, se realiza una segunda recogida por
sondaje uretral. En el caso de que el estado clínico del paciente esté
afectado y se deba iniciar tratamiento antibiótico de forma empírica,
se realiza el sondaje vesical de entrada. En los niños continentes se
recoge una única muestra por chorro medio.
Diagnóstico de confirmación
El diagnóstico definitivo sólo se puede realizar mediante un cul-
tivo de orina recogido, procesado e interpretado de forma correcta.
Los criterios de positividad del urocultivo según el método de
recogida son:
– Punción suprapúbica (en desuso en nuestro centro): cualquier
crecimiento.
– Sondaje vesical: ≥10.000 UFC/ml.
– Chorro medio: ≥100.000 UFC/ml.
En cuanto a la localización de la ITU, apoyan el diagnóstico de
pielonefritis la presencia de fiebre alta, afectación del estado general,
312 estado séptico, dolor lumbar, proteína C reactiva (PCR) > 20 mg/L y
procalcitonina (PCT) > 1 ng/ml. Este último parámetro ha demostrado
una sensibilidad muy alta para el diagnóstico de pielonefritis, demos-
trada por una gammagrafía realizada en fase aguda, de forma que
valores superiores a 0,5 ng/ml presentan una sensibilidad de 94,1%
con especificidad del 89,7%. La procalcitonina también ha mostrado
su utilidad en la detección de cicatrices renales a los 6 meses de
forma que valores superiores a 1 ng/ml tienen una sensibilidad del
92,3%, con una especificidad del 61,9%. Por último, este marcador
también ha demostrado su utilidad en la detección de reflujo vésico-
ureteral (RVU) de forma que niveles inferiores a 0,5 ng/ml identifican
un grupo de niños con bajo riesgo de presentar RVU.
Básicamente disponemos de:
– Ecografía renal: para descartar anomalías estructurales.
– Cistografía miccional (CUMS): para descartar la presencia de
reflujo vesicoureteral.
– Gammagrafía renal (DMSA) no en la fase aguda del proceso, ya
que para el diagnóstico de pielonefritis aguda (PNA) nos basamos
en criterios clínicos y/o analíticos y se ha demostrado que dicha
prueba en la fase aguda de la enfermedad no implica un cambio
en el manejo de los pacientes afectos de infección de orina. Por
tanto, de realizarse debe hacerse a los 6-12 meses de la infección
para el despistaje de cicatrices renales.
Actualmente se está cuestionando el uso indiscriminado de
pruebas de imagen (especialmente la DMSA en fase aguda y la
CUMS) en el primer episodio de infección urinaria y no hay un con-
senso entre las distintas guías publicadas sobre cuál sería el mejor
manejo de estos pacientes. Existen estudios que demuestran que
si la ecografía renal es normal, el riesgo de padecer una anomalía
renal importante es extremadamente bajo por lo que no estaría
justificado realizar DMSA y CUMS. Incluso hay publicaciones que
concluyen que la mejor estrategia de estos pacientes sería evaluar
todos los episodios subsiguientes de fiebre con UC para asegurar
la identificación de nuevas infecciones de orina, cosa que probable-
mente obviaría la realización de DMSA en fase aguda o tardía tras
una primera ITU febril.
TABLA 1. Criterios de riesgo para sospechar una ITU atípica. 313
• Evolución atípica (fiebre > 48 h tras inicio terapéutico)

• Existencia de reflujo vésico-ureteral (RVU) familiar
• Signos clínicos de disfunción del tracto urinario inferior
• Palpación de masas renales o globo vesical
• Diagnóstico prenatal de dilatación del tracto urinario
• Creatinina elevada
• Bacteriemia
• ITU recurrente
• Germen distinto a E. coli
Según la guía de práctica clínica sobre infección de orina en

la población pediátrica del Sistema Nacional de Salud (SNS), en
un primer episodio de infección de orina se tiene que solicitar una
ecografía renal. Si ésta resulta normal, solamente estaría indicado
seguimiento clínico. La excepción serían los niños con primera ITU
que, aun teniendo una ecografía renal normal, cumplieran algún cri-
terio de riesgo (Tabla 1). Se tiene que tener en cuenta que un criterio
solo no es determinante, por ejemplo, si el germen aislado no es
Escherichia coli y es Proteus o Klebsiella, no existen otras alteracio-
nes relevantes, la respuesta al tratamiento ha sido satisfactoria y la
ecografía es normal, no estaría justificado hacer más exploraciones
complementarias.
De acuerdo con la guía, en caso de existir algún criterio de riesgo
se tiene que solicitar DMSA diferida a los 6 meses del episodio inicial,
aunque contempla su realización en fase aguda en casos individuales
si su resultado condiciona el manejo posterior del paciente.
Según la guía de práctica clínica, la indicación de la CUMS se
basaría en los siguientes factores:
– ITU recurrente
– Alteración de alguna de las pruebas de imagen realizadas con
anterioridad (ECO, DMSA)
– Asociación de ITU con signos clínicos de disfunción del tracto
urinario inferior
– Antecedente de RVU familiar con ITU
En caso de requerir estudio de imagen sólo para reconocer la
existencia de RVU, se puede realizar ecocistografía (en lugar de
CUMS) por ser una técnica que no expone al paciente a la radiación.
314 En nuestro centro, ante una primera infección de orina febril o
afebril en un paciente incontinente se solicita ecografía renal. En
general, si la ecografía renal es normal y no hay factores de riesgo,
el paciente es dado de alta. Si existe alteración en la ecografía renal,
se solicita CUMS y, posteriormente, si el paciente se diagnostica de
RVU de cualquier grado, se solicita gammagrafía renal (no antes de
los 6 meses).
Si el paciente se diagnostica de una segunda infección de orina
se solicita ecografía renal y CUMS. Si ambas pruebas son normales
se da el alta. Si alguna de ellas resulta patológica, se realiza DMSA
(no antes de los 6 meses).
El manejo de los pacientes afectos de infección de orina diag-
nosticados en nuestro centro se resume en la Figura 1.
TRATAMIENTO
A continuación se expone el protocolo de manejo que seguimos
en nuestro centro con un niño con ITU.
a. Lactante menor de 2 meses

– Ingreso.
– Tratamiento: inicialmente gentamicina endovenosa. En los
menores de un mes de edad se realiza de forma sistemática
perfil de sepsis que incluye la realización de punción lumbar.
En el caso de observar alteraciones en el LCR debe pautarse
cefotaxima endovenosa en lugar de gentamicina. El tratamiento
endovenoso se mantiene un mínimo de 7 días en los menores
de 15 días y un mínimo de 4 días en los neonatos entre 15
y 28 días. Los que tengan entre 29 y 60 días de vida deben
recibir antibiótico endovenoso hasta que se compruebe mejoría
del estado general y siempre tras presentar 24 horas de api-
rexia. Estos pacientes son tributarios de tratamiento secuencial
endovenoso-oral de forma que deben completarse de 10 a 14
días totales de antibióticoterapia con amoxicilina-clavulánico
oral, cefixima u otro antibiótico según antibiograma. En caso
de observar cocos gran positivos en la tinción de GRAM (po-
sibilidad de infección por enterococo), o si no se observan
microorganismos, deberá asociarse ampicilina endovenosa al
tratamiento de base.
315
1ª ITU
Urgencias Ingreso
Eco ambulatoria Eco
Cita CCEE ¿Normal?

NFR para resultado
Sí No
UC germen distinto
a E. coli1 o Sí CUMS1
bacteriemia
No Cita CCEE
NFR
Alta
1Si Proteus o Kebsiella sin otro factor de riesgo, con buena respuesta
al tratamiento, podrían no realizarse más exploraciones.
2Se podría hacer de forma ambulatoria para ver resultados en Nefrología.
2ª ITU
Urgencias Ingreso
Eco ambulatoria Eco + CUMS*
Cita CCEE Cita CCEE

NFR NFR
*Se podría hacer de forma ambulatoria para ver resultados en Nefrología.
FIGURA 1. Manejo de la infección de orina en nuestro centro.
b. Edad entre 2 y 3 meses

– En general tratamiento ambulatorio excepto:
- Afectación del estado general, aspecto tóxico.
- Niveles de procalcitonina superiores a 0,6 mg/ml.
316 - Vómitos o intolerancia a la vía oral.
- Deshidratación, mala perfusión periférica.
- Malformaciones del sistema urinario: RVU, uropatía obstructiva,
displasia renal, riñón único.
- Dificultad para el seguimiento o cuidados deficientes.
- Inmunodeficiencia primaria o secundaria.
- Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
- Dificultad para control ambulatorio cercano.
– Control al cabo de 24-48 horas, preferentemente en el mismo
consultorio de Urgencias.
– Tratamiento: cefixima por vía oral, durante 10-14 días.
c. Edad mayor de 3 meses

– En general tratamiento ambulatorio.
– Los criterios de ingreso según las recomendaciones de la guía
de práctica clínica del SNS son:
- Afectación del estado general, aspecto tóxico.
- Vómitos o intolerancia a la vía oral.
- Deshidratación, mala perfusión periférica.
- Malformaciones del sistema urinario: RVU (grado III o superior),
uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único.
- Dificultad para el seguimiento o cuidados deficientes.
- Inmunodeficiencia primaria o secundaria.
- Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
– Tratamiento:
- Hospitalario: inicialmente gentamicina por vía endovenosa o
amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa. En la mayor parte
de los casos podrá pasarse a la vía oral al cabo de 48-72 horas,
tras comprobar una mejoría del estado general, la remisión de
la fiebre y se disponga del antibiograma del microorganismo
causal.
- Domiciliario: en el caso de la ITU afebril se utilizará preferente-
mente amoxicilina-clavulánico por vía oral. Si se trata de una
ITU febril, cefixima o, alternativamente, amoxicilina-clavulánico
por vía oral.
- Duración: en niños continentes con clínica clara de cistitis se
administrará tratamiento oral durante 3-5 días. En el resto de
pacientes la duración del tratamiento será de 10 días.
TABLA 2. Dosis de los antibióticos más frecuentes en ITU. 317
Dosis de antibióticos en caso de tratamiento:

• Amoxicilina-clavulánico:
ev: 100 mg/kg/día, en cuatro dosis.
Oral: 30 mg/kg/día, en tres dosis.
• Cefixima:
Oral: 8 mg/kg/día en una dosis diaria.
• Gentamicina:
ev o im: 5 mg/kg/día, cada 24 horas.
Si el tratamiento se prolonga más de tres días o en niños por debajo de 7
días, es conveniente monitorizar niveles.
• Cotrimoxazol:
8 mg/kg/día del componente trimetoprim, en dos dosis.
• Ampicilina:
100 mg/kg/día en cuatro dosis.
Dosis de antibióticos en caso de profilaxis:
• Cotrimoxazol:
1-2 mg/kg/día del componente de trimetoprim en una dosis.
• Nitrofurantoína:
1-2 mg/kg/día en una dosis.
• Amoxicilina-clavulánico:
10 mg/kg/día en una dosis.
En la Tabla 2 figuran las dosis a utilizar de los antibióticos más

frecuentemente empleados en las ITU.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
En pacientes que han tenido una única ITU sin alteración es-
tructural y/o funcional del tracto urinario comprobadas, no se reco-
mienda la administración de profilaxis antibiótica de forma rutinaria.
Aquellos con ITU recurrente se recomienda valorar el uso de profilaxis
de forma individual, tras estudio pertinente que descarte anomalías
estructurales o funcionales del tracto urinario y teniendo en cuenta
la existencia de cepas resistentes.
En caso de tener una alteración funcional, se tiene que indivi-
dualizar el tratamiento.
En pacientes con alteración estructural de la vía urinaria el pro-
tocolo a seguir, según la guía del SNS, se muestra en la Figura 2.
318
Alteración estructural
de las vías urinarias
Tipo
Obstrucción RVU
Profilaxis
hasta Niños Niñas
intervención
Grado I-III Grado IV-V Grado I-II Grado III-V
Seguimiento Profilaxis ATB y Seguimiento Profilaxis ATB y

clínico seguimiento clínico seguimiento
FIGURA 2. Protocolo ante alteración estructural de la vía urinaria.
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el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social
e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2011. Guías de
Práctica Clínica en el SNS: I+CS Nª2009/1.
320
5.5. PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
S. Ricart, J. Vila
CONCEPTO
La púrpura de Schönlein-Henoch (PSH) es la vasculitis más
frecuente en la infancia y afecta a pequeños vasos. Su curso es
generalmente autolimitado, pero puede conllevar morbilidad renal
a largo plazo.
La incidencia es de 10.5 a 20.4/100.000 niños por año, con
mayor afectación de los 2 a 6 años. Tienen un predominio estacional,
siendo más frecuente en invierno y precedida por una infección del
tracto respiratorio superior en el 30-50% de los casos, especialmente
por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, aunque muchos otros
microorganismos han sido implicados.
Su patogenia todavía no se conoce completamente: se forman
inmunocomplejos de IgA que se depositan en la piel, intestino y
glomérulo renal. Estos desencadenan una respuesta inflamatoria lo-
cal que conduce a una vasculitis leucocitoclástica con necrosis de
pequeños vasos sanguíneos.
CLÍNICA
El exantema purpúrico es fundamental para el diagnóstico de la
PSH, pero no siempre es la manifestación inicial de la enfermedad. La
afectación articular puede aparecer 1 semana antes del exantema en
un 15-25% de los pacientes, y el dolor abdominal hasta 2 semanas
antes en un 10-20% de casos.
La Tabla 1 muestra el espectro de manifestaciones clínicas de
esta entidad.
Edema agudo hemorrágico del lactante

Forma clínica que afecta a niños de 4 a 24 meses de edad. Inicio
agudo de fiebre, púrpura, equimosis y un edema inflamatorio en los
miembros, orejas y cara. Tendencia a remisión espontánea en 1-3
TABLA 1. Manifestaciones clínicas de la púrpura de Schönlein-Henoch. 321
Órgano afectado Descripción

Piel (100% casos) Exantema máculo-papuloso o urticariforme inicialmente
que evoluciona a púrpura palpable, simétricamente
distribuida sobre la superficie extensora de extremidades
inferiores y nalgas (aunque puede aparecer en otras
localizaciones). También puede haber petequias
puntiformes y equimosis coalescentes. Menos
frecuentemente, lesiones bullosas.
Articulaciones Generalmente oligoartritis (< 4 articulaciones), con
(75-82%) afectación preferente de extremidades inferiores (tobillos
y rodillas) y que es característicamente dolorosa,
limitando la deambulación. Autolimitada.
Gastrointestinal Dolor abdominal (65%): generalmente cólico y leve-
(50-75%) moderado que puede acompañarse de vómitos; en
algunos casos puede ser muy intenso. Sangrado
gastrointestinal (30%): microscópico (20%) o
macroscópico (10%). El sangrado masivo es muy poco
frecuente.
La invaginación intestinal es una complicación bien
reconocida pero rara.
Muy raramente, pancreatitis, hidrops vesicular,
enteropatía pierde-proteínas y perforación intestinal.
Renal (20-60%) Manifestaciones más habituales: hematuria microscópica
aislada (40%) y hematuria macroscópica (10-25%).
La proteinuria acompaña la hematuria en un 60% de
pacientes, siendo la proteinuria aislada poco frecuente.
Puede desarrollarse hipertensión arterial monosintomática
o asociada a la afectación renal.
Posibles complicaciones graves: síndrome nefrítico,
síndrome nefrótico, afectación mixta nefritis-nefrótico
(6-7%), insuficiencia renal aguda.
Urogenital Orquitis, que puede simular una torsión testicular.
(10-20% niños)
Neurológico (2%) Cefalea. Más raramente convulsiones, hemorragia
intracraneal o vasculitis cerebral.
Pulmonar (< 1%) Neumonía intersticial.
Otras (muy raras) Miositis, carditis, uveítis anterior
semanas, pero puede presentar recurrencias. La afectación visceral

(tracto gastrointestinal y renal) es rara. En niños más mayores este
síndrome se superpone a la PSH.
322 TABLA 2. Criterios diagnósticos de la púrpura de Schönlein-Henoch según
EULAR/PRES.
Criterio Definición
Criterio obligatorio: Púrpura (frecuentemente palpable) o petequias,
Púrpura predominante en extremidades inferiores y no debida
a trombocitopenia.
En caso de púrpura con distribución atípica se
requiere la demostración de depósito de IgA en una
biopsia.
Al menos uno de los
siguientes criterios:
1. Dolor abdominal Dolor abdominal cólico difuso de inicio agudo.
Puede acompañarse de invaginación y/o sangrado
gastrointestinal.
2. Histopatología Vasculitis leucocitoclástica con depósito

predominante de IgA o glomerulonefritis proliferativa
con depósito de IgA.
3. Artritis o artralgias Artritis de inicio agudo (tumefacción articular o dolor

articular con limitación de la movilidad) y/o artralgia
de inicio agudo (dolor articular sin tumefacción ni
limitación de la movilidad).
4. Afectación renal - Proteinuria: > 0,3 g/24 h o cociente albúmina/

creatinina en orina > 30 mmol/mg en muestra de
orina matutina.
- Hematuria o cilindros de hematíes: > 5 hematíes/
campo o cilindros de glóbulos rojos en el sedimento
o ≥ 2+ en la tira reactiva.
DIAGNÓSTICO
En 2010 se publicaron los nuevos criterios clasificatorios validados
de la Sociedad Europea de Reumatología Pediátrica (PRES) para
las vasculitis en pediatría. Los criterios diagnósticos para la PSH
(sensibilidad 100%, especificidad 87%) se exponen en la Tabla 2.
Pruebas de laboratorio
No hay ninguna prueba diagnóstica. El laboratorio será de utilidad
para detectar complicaciones (afectación renal) o ayudar al diagnós-
tico en casos dudosos.
1. Sedimento o tira reactiva en orina: se recomienda en todos los 323
pacientes con diagnóstico de PSH para detectar afectación re-
nal (hematuria y/o proteinuria). Si alteración, determinar índice
proteína/creatinina.
2. Analítica sanguínea: valorar realizar según evolución clínica (casos
atípicos, sospecha de complicaciones o diagnóstico incierto).
Deberá incluir: hemograma (anemia y/o leucocitosis), VSG (normal
o elevada), coagulación (normal), urea y creatinina (aumentada
si afectación renal), proteínas totales y albúmina (puede estar
disminuida en relación a la afectación renal o gastrointestinal),
anti-estreptolisinas (un aumento progresivo en el título permitirá
diagnosticar los casos relacionados con infección estreptocócica
previa). En casos de proteinuria nefrótica, solicitar perfil lipídico.
En casos de púrpura con fiebre y/o afectación del estado general
hay que descartar de manera urgente la posibilidad de sepsis.
3. En casos de diagnóstico dudoso o de afectación renal signifi-
cativa se recomienda ampliar el estudio con las siguientes ex-
ploraciones:
– Anticuerpos antinucleares, Anti-DNA, anticuerpos anticitoplas-
ma de neutrófilos (ANCA): para descartar lupus eritematoso
sistémico y vasculitis ANCA positivas.
– Fracciones C3 y C4 del complemento: para descartar nefritis
lúpica y glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Generalmente
los niveles serán normales en la PSH, aunque ocasionalmente
pueden estar disminuidos.
– Inmunoglobulinas: puede haber un aumento de IgA con IgG e
IgM normales.
Pruebas de imagen
De utilidad en pacientes con sospecha de complicaciones. La
Tabla 3 muestra las principales pruebas de imagen, sus indicaciones
y posibles hallazgos.
El algoritmo de la Figura 1 muestra el manejo del paciente con

sospecha de PSH en urgencias.
(Véase Tabla 4)
324 TABLA 3. Principales pruebas de imagen, indicaciones y posibles hallazgos
en PSH.
Prueba Indicación Posibles hallazgos

Ecografía renal Afectación renal Hiperrefringencia renal
Radiografía Sospecha perforación del Escape aéreo
abdominal y/o tórax tracto gastrointestinal
Ecografía abdominal Afectación Engrosamiento de la pared
gastrointestinal grave o intestinal, disminución del
invaginación peristaltismo, invaginación
TABLA 4. Diagnóstico diferencial.
Exantema
• Púrpura trombocitopénica idiopática
• Coagulación intravascular diseminada
• Sepsis
• Síndrome pápulo-purpúrico en guante y calcetín
• Otros tipos de vasculitis.
Afectación renal
• Glomerulonefritis postestreptocócica
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome hemolítico urémico
Dolor abdominal (previo a aparición de la púrpura)
• Diagnóstico diferencial del abdomen agudo: apendicitis, pancreatitis
aguda, invaginación intestinal, perforación intestinal, colecistitis, …
TRATAMIENTO
El curso natural de la enfermedad es generalmente autolimitado
y sin necesidad de tratamiento. Se recomienda reposo, a pesar de
que no parece modificar la evolución de la enfermedad, hidratación
y analgesia. La duración de la enfermedad aguda es variable, pero
habitualmente se resuelve en unas 8 semanas.
– Mal control de la sintomatología con analgesia convencional (ar-
tralgias significativas, dolor abdominal).
325
Sospecha clínica de PSH
¿Cumple criterios diagnósticos? (Tabla 1)

Sí No
- Sedimento: índice Valorar otros diagnósticos

proteína/creatinina
- Determinar TA
Exploraciones según
sospecha clínica:
- Analítica
Normales Proteinuria rango - Estudio completo sepsis
nefrótico - Eco abdominal/valoración
Sd. nefrótico por Cirugía
Sd. nefrótico/nefrítico
¿Sospecha de
complicaciones? Durante el ingreso:
¿Mal control
Sí Ingreso - Analítica con f. renal
de síntomas? - Urianálisis
- Control TA
No
Alta y control
por su pediatra
(ver Algoritmo 2)
PSH: púrpura de Schönlein-Henoch; TA: tensión arterial.
FIGURA 1. Diagnóstico y estudio en urgencias de los pacientes con sospecha

de PSH.
– Afectación renal significativa: Sd. nefrótico, Sd. nefrítico, Sd ne-

frótico/nefrítico.
– Sospecha de otras complicaciones (invaginación intestinal, he-
matoma duodenal, sangrado intestinal...).
– Casos de diagnóstico dudoso en que no se pueden descartar
otras entidades graves (otras formas de vasculitis, sd hemolítico-
urémico...)
Las pequeñas alteraciones aisladas en el sedimento o urianálisis,
como la microhematuria, no serían tributarias de ingreso. En los casos
en que no pudiera asegurarse un correcto seguimiento del paciente
en Atención Primaria podría valorarse el ingreso.
326 Tratamiento según la afectación predominante
– Exantema: raramente necesita tratamiento pero, en caso de le-
siones bullosas, se ha descrito buena respuesta a los corticoides.
– Artralgias/artritis: antiinflamatorios no esteroideos (p.e., ibuprofe-
no a 35-40 mg/kg/día cada 6-8 horas) como primer tratamiento.
En casos más intensos, corticoides a 1 mg/kg/día con descenso
posterior (según evolución).
– Tracto gastrointestinal:
- Considerar el tratamiento con prednisona o equivalente a 1 mg/
kg/día en casos de dolor abdominal significativo (tras exclusión
de invaginación intestinal), enteropatía pierde-proteínas u otras
afectaciones gastrointestinales significativas.
- En niños con dolor abdominal intenso, la ingesta puede des-
encadenar más dolor, por lo que se recomienda dieta absoluta
con sueroterapia endovenosa, sobre todo si coexisten vómitos.
- En sangrado significativo o dolor abdominal intenso: vigilar
el estado hemodinámico y considerar en casos graves la
realización de endoscopia. En vasculitis graves del tracto
gastrointestinal se ha descrito buena respuesta a las inmu-
noglobulinas endovenosas, metilprednisolona endovenosa y
plasmaféresis.
– Afectación renal: la corticoterapia no está indicada como pre-
vención de la afectación renal.
El tratamiento de la nefritis en el transcurso de un primer brote de
PSH debería reservarse a pacientes con sd nefrótico, nefrítico o
nefrítico-nefrótico. Se recomienda biopsia renal antes de empezar
el tratamiento.
Tratamiento de la nefritis secundaria a PSH:
- Proteinuria < 1 g/m2/24 h, ausencia de HTA y función renal
normal: IECA o ARA II. Seguimiento periódico por nefrología.
- Proteinuria moderada persistente (1-3 g/m2/24 h) con función
renal normal o ligeramente disminuida y algún signo de croni-
cidad en la biopsia renal: IECA o ARA II. Considerar prednisona
con o sin tratamiento inmunosupresor según resultado de la
biopsia.
- Proteinuria grave (> 3 g/m2/24 h): si biopsia con semilunas
en > 50% glomérulos, considerar bolus metilprednisolona. Si
< 50%, tratar como proteinuria moderada persistente.
SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO 327
La PSH sin nefritis es una enfermedad autolimitada, de duración
variable pero con resolución completa de los síntomas en la mayoría
de pacientes en las primeras 8 semanas. Las recurrencias dentro del
primer año afectan hasta un 30-40% de los pacientes, con síntomas
similares al del brote inicial pero habitualmente de menor intensidad
y duración.
Riesgo de afectación renal

La afectación renal marca el pronóstico de la enfermedad. El ries-
go de afectación permanente (en forma de hipertensión, proteinuria
o disminución de la tasa de filtrado glomerular) es del 5%. El riesgo
de insuficiencia renal terminal es < 1%.
Los niños con síndrome nefrítico o síndrome nefrótico al debut
tienen un riesgo 12 veces superior de desarrollar daño renal perma-
nente que los niños que sólo presentan alteraciones en el sedimento.
Marcadores de peor pronóstico en casos de afectación renal: edad
al debut > 8 años, afectación abdominal grave, púrpura persistente
y aumento en la gravedad de la lesión histológica en la biopsia renal.
Seguimiento ambulatorio en PSH

El 97% de los pacientes con daño renal lo desarrollan en los
primeros 6 meses desde el debut, por lo que en todos los niños
con PSH se recomienda un tiempo mínimo de seguimiento de 6
meses. El algoritmo de la Figura 2 muestra las recomendaciones
de seguimiento ambulatorio en pacientes con PSH para descartar
afectación renal.
Comentarios
– En PSH recidivante: efectuar seguimiento como en un primer
episodio.
– En pacientes con afectación renal leve persistente tras los prime-
ros 6 meses se recomienda un seguimiento a largo plazo anual
para descartar la posibilidad de progresión de la afectación renal.
– En mujeres gestantes con antecedente de PSH en la infancia se
recomienda un seguimiento cuidadoso de la gestación, ya que
presentan una mayor incidencia de proteinuria y/o hipertensión
durante el embarazo.
328
Paciente diagnosticado de PSH
Control TA y urianálisis seriados:

- 1er mes (semanas 1 a 4): semanal Presencia de microhematuria
- 2º-3er meses (semanas 5 a 12): durante > 2 meses o de
cada 2 semanas hematuria/proteinuria
- 6º mes: en la visita
Considerar derivación a
Nefrólogo pediátrico
No afectación Hematuria
microscópica
Alta y no precisa Control anual:

continuar Urianálisis y TA
seguimiento
PSH: púrpura de Schönlein-Henoch; TA: tensión arterial.
FIGURA 2. Recomendaciones de seguimiento ambulatorio en pacientes con PSH.
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Contin. 2012; 10: 121-6.
329
5.6. CÓLICO NEFRÍTICO
S. Sagué, V. Arias. J.A. Camacho
CONCEPTO
Dolor de características cólicas y de instauración aguda, gene-
ralmente moderado o intenso, generado por la obstrucción de la vía
excretora urétero-pélvica.
ETIOLOGÍA
Generalmente es debido al fenómeno de litiasis renal, definido
como la presencia de cálculos en el tracto urinario debido a la preci-
pitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas
en la orina.
Las causas de litiasis pueden ser:
a) Metabólicas:
– Hipercalciuria.
– Hiperuricosuria.
– Hiperoxaluria.
– Cistinuria.
b) Infecciosas. Ciertas infecciones del tracto urinario se asocian a
un aumento en la susceptibilidad para la formación de cálculos
como los Proteus sp o Providencia sp. Otras serían las infeccio-
nes por Klebsiella, Serratia, E. coli, etc.
CLÍNICA
– Dolor súbito: es el síntoma más importante. Puede ser difuso,
abdominal, lumbar o perineal. En un 88% de los casos es unila-
teral (5% bilateral, 7% vesical). El cuadro típico de dolor lumbar
irradiado a fosa ilíaca y vejiga siguiendo el trayecto ureteral, aso-
ciado a dolor en región perineal y genital sólo suele ocurrir en
niños mayores y en adolescentes. En lactantes y niños pequeños
suele provocar síntomas inespecíficos como: irritabilidad, llanto
inconsolable, vómitos, diarreas, etc.
330 – Hematuria: Se presenta en el 70-90% de los casos y puede ser
micro o macrohematuria.
– Fiebre: consecuencia de infección del tracto urinario, pudiendo
ser la única sintomatología en los lactantes y niños más peque-
ños.
– Sintomatología urinaria: disuria, polaquiuria, oliguria y urgencia
miccional.
DIAGNÓSTICO
– Historia clínica y exploración física. El diagnóstico es principal-
mente clínico. Deben incluirse en la anamnesis los antecedentes
personales de infección de orina, episodios de hematuria, dolor
lumbar, inmovilización, etc.
– Sedimento de orina con índice calcio/creatinina. Se reco-
mienda realizarlo siempre para descartar una infección urinaria.
También servirá para objetivar la hematuria. Un índice calcio/
creatinina > 0,27 mg/mg sugiere hipercalciuria y posible litiasis
cálcica.
– Analítica sanguínea. Puede realizarse si es necesaria la canali-
zación de vía para el tratamiento analgésico. En ese caso debe
solicitarse ionograma, gasometría, urea, creatinina, calcio, fosfato,
fosfatasa alcalina, magnesio, hormona paratiroidea (no es preciso
en urgencias) y ácido úrico, con la finalidad de iniciar el estudio
etiológico.
– Diagnóstico por imagen:
a. Ecografía renal: es la prueba de elección. Permite objetivar
signos indirectos de obstrucción del tracto urinario y visualizar
casi la totalidad de litiasis (tamaños > 2 mm incluso las no
radiolucentes). A pesar de ello, no es obligada su realización
sistemática de urgencia, pudiendo ser realizada de forma
ambulatoria excepto si existen criterios de desobstrucción
urgente.
b. Radiografía simple de abdomen: si se requiere una prueba
de imagen en el ámbito de urgencias y no hay disponibilidad
de ecografía renal. Sólo detecta cálculos radioopacos (com-
ponente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato).
c. Finalmente, mencionar que la que ofrece mejor rendimiento
diagnóstico es la TAC sin contraste.
TABLA 1. Manejo del dolor. 331
Leve Ibuprofeno: 10 mg/kg/dosis/6-8 h OR. Adultos 400-600

mg/6-8 h (d máx: 2,4 g/día)
Moderado Ketorolaco: > 6 meses; 0,5 mg/kg/8 h ev (d máx: 60 mg/día)
Adultos 20-30 mg/6-8 h (d máx: 90 mg/día)
Metamizol: > 4 meses; 20-30 mg/kg/6 h ev
Adultos 2 g/8 h (d máx: 6 g/día)
Diclofenaco: > 12 a; 1 mg/kg/8 h im (d máx: 150 mg/día)
Grave Tramadol: > 12 a o < 12 a dosis única; 0,5-1 mg/kg/6-8 h ev

(d máx: 400 mg/día)
Petidina: > 1 a; 1-1,5 mg/kg/3-4 h ev, im, sc.
Adultos 50-150 mg/3-4 h
Sulfato de morfina: 0,1-0,2 mg/kg/4 h ev, im, sc o
BIC 0,03-0,1 mg/kg/h.
Adultos 2,5-10 mg/4 h
*Se recomienda disminuir la escala analgésica en cuanto sea posible
– Dolor osteomuscular.
– Pielonefritis aguda.
– Cólico biliar.
– Pancreatitis aguda.
– Otros: úlcera gastroduodenal, embolia de la arteria renal, aneu-
risma de la aorta abdominal, patología de la columna lumbar, etc.
TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO
1. Manejo del dolor (Tabla 1)
– Desmopresina intranasal (10-20 µg, dosis única): útil como
terapia complementaria en combinación con los AINE para reducir
la necesidad de opioides.
– Medidas complementarias:
- Aplicación de calor local.
- Administración de antieméticos. Ej: ondansetrón 0,15 mg/kg/
dosis.
- Ansiolíticos.
– Medidas a evitar:
- Hiperhidratación: incrementa el dolor, el riesgo de ruptura de
la vía urinaria y el fracaso renal agudo.
332 - La administración de anticolinérgicos que interfieren en el pe-
ristaltismo ureteral.
2. Criterios de desobstrucción urgente

– Fiebre secundaria a infección parenquimatosa renal.
– Status de cólico doloroso (> 24-48 h).
– Anuria y/o fallo renal agudo en paciente monorreno o con obs-
trucción bilateral.
3. Asegurar seguimiento y estudio

Deben derivarse a nefrología los siguientes casos:
– Primer episodio de cólico nefrítico.
– Pacientes ya estudiados con aumento de la frecuencia de los epi-
sodios o con un episodio que haya requerido ingreso hospitalario.
4. Propuesta de algoritmo de actuación en urgencias en

caso de sospecha de cólico nefrítico (Fig. 1)
Dolor leve-moderado Dolor intenso
Analgesia + Canalización vía perif. +

Urianálisis Analgesia ev + Urianálisis + A/S
¿Persistencia dolor? ¿Persistencia dolor?

Sí No Sí No
Ascender Alta Ascender Alta

escala escala analgesia
analgesia ± combinación
¿Criterios desobstrucción
urgente?
Sí No
Ingreso + IC Ingreso
Cirugía
FIGURA 1. Algoritmo de actuación en urgencias en caso de sospecha de cólico

nefrítico.
BIBLIOGRAFÍA 333
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10. Wael Fasheh; Protocolo Cólico Nefrítico, Hospital Sant Joan de Déu,
febrero 2006.
SECCIÓN 6. ENDOCRINO-METABÓLICO
Coordinadora:
Gemma Claret Teruel
337
6.1. DIABETES
R. Cardona
CONCEPTO DE DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus hace referencia a un grupo de trastornos
metabólicos cuya manifestación común es la hiperglucemia y que
se produce por déficit en la producción, liberación o acción periférica
de la insulina (o una combinación de varias de éstas). Los criterios
diagnósticos de la diabetes se exponen en la Tabla 1.
Las diferencias entre las distintas formas de diabetes se recogen
en la Tabla 2.
CLÍNICA
Generalmente, el paciente con diabetes que acude a urgencias
suele ser un paciente con diabetes tipo 1, bien en situación de
debut o bien en situación de descompensación. A su vez, tanto el
debut como la descompensación pueden presentarse clínicamente
en forma de hiperglucemia simple (con o sin cetosis) o cetoacidosis
diabética.
1. Anamnesis
– En el debut debemos valorar clínica sugestiva de diabetes tipo 1
(poliuria, polidipsia, polifagia, astenia, pérdida ponderal,…) con
duración e intensidad de los síntomas, existencia o no de un fac-
tor desencadenante previo o coincidente con la situación actual
(infección, situación de estrés,…), datos perinatales (duración de
la gestación, peso y longitud de recién nacido,…) y antecedentes
familiares de diabetes tipo 1 u otras endocrinopatías autoinmunes.
– En el paciente con diagnóstico previo de diabetes tipo 1 es impor-
tante detectar, además de los síntomas anteriores, factores que
predispongan a la descompensación, como la omisión de las do-
sis de insulina o la existencia de procesos agudos intercurrentes
338 TABLA 1. Criterios diagnósticos de diabetes (Consenso IDF/ISPAD 2012)*.
1. Síntomas cardinales de diabetes y glucemia plasmática casual ≥ 200 mg/
dl.
(Casual se define como en cualquier momento del día sin relación con la
última comida)
2. Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
(Ayuno se define como ausencia de ingesta calórica al menos durante 8
horas)
3. Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 horas después de una sobrecarga oral de
glucosa (TTOG)
(La sobrecarga debe realizarse con 75 g de solución de glucosa anhídrica
disuelta en agua o a una concentración de 1,75 g/kg hasta un máximo de
75 g)
4. HbA1C ≥ 6,5%
Dadas las dificultades con la estandarización del test y las variaciones
individuales de HbA1C este criterio debe interpretarse con cautela
Situaciones de prediabetes
• Intolerancia a los hidratos de carbono (IGT): glucemia plasmática a las 2 h
de un TTOG 140-199 mg/dl
• Glucemia alterada en ayunas (IFG): glucemia plasmática 100-125 mg/dl
*Con que exista un solo criterio es suficiente
(infecciones, fiebre,…). Es importante registrar igualmente el valor

previo de hemoglobina glicosilada y la pauta habitual de insulina.
En el caso de pacientes que sigan una terapia con bomba de
insulina, es importante preguntar sobre la fecha del último cambio
del catéter por si pudiera existir una obstrucción del mismo (la
descompensación ocurre con más frecuencia inmediatamente
tras el cambio de catéter o a partir del tercer día). En cualquier
caso habría que revisar la pauta de controles de los últimos días,
las cantidades de insulina administradas y preguntar a la familia
por las determinaciones de cetonemia/cetonuria que hubiesen
realizado en su domicilio.
2. Exploración física
Debemos registrar:
– Peso, talla y constantes vitales.
– Signos clínicos de acidosis metabólica (respiración de Kussmaul).
TABLA 2. Características clínicas de la diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y 339
diabetes monogénica en niños y adolescentes.
Características Tipo 1 Tipo 2 Monogénica

Genética Poligénica Poligénica Monogénica
Fisiopatología Autoinmune con Resistencia Defecto
destrucción de la periférica a la genético en los
célula beta insulina mecanismos
de producción
o liberación de
insulina
Edad de 6 meses a Normalmente Generalmente
diagnóstico adultos jóvenes puberal (o más postpuberal (salvo
tarde) diabetes neonatal
y glucoquinasa)
Presentación A menudo aguda Variable; desde Variable (en
clínica y rápida lenta (a menudo el caso de
insidiosa) a glucoquinasa
brusca puede ser hallazgo
incidental)
Autoinmunidad Sí No No
Cetosis Frecuente Infrecuente Frecuente en
diabetes neonatal;
rara en otras
formas
Glucemia Alta Variable Variable
Obesidad Igual que en Frecuente Igual que en
población población general
general
Acantosis No Sí No
nigricans
Frecuencia (% 90-95% 5-10% 1-2%
de diabetes en
pediatría)
Padres con 2-4% 80% 90%
diabetes
– Grado de deshidratación.
– Nivel de conciencia (existe posibilidad de edema cerebral, prin-
cipalmente en el debut de niños menores de 5 años y con ce-
toacidosis grave).
– Presencia de signos de infección.
340 TABLA 3. Tipos de insulina.
Presentac. Edad
Inicio Máximo usadas en autori-
Tipo acción efecto Duración pediatría zación
Insulina Regular ½-1 h 2-4 h 4-6 h Vial Cualquier
Actrapid® edad
Humulina
Regular®
Insulina NPH 1-3 h 5-8 h 12-14 h Vial Cualquier
Insulatard NPH® Flexpen edad
Humulina NPH® (Insulatard)
Kwikpen
(Humulina)
AAR Aspártico 15 min 1-2 h 3-4 h Flexpen > 2 años
NovoRapid® Vial
AAR Lispro 15 min 1-2 h 3-4 h Vial 100 UI/ml Cualquier
Humalog® Kwikpen edad
AAR Glulisina 15 min 1-2 h 3-4h Solostar > 6 años
Apidra®
AAP Glargina 2-4 h - 18-24 h Vial 100 UI/ml > 2 años
Lantus® Solostar
AAP Detemir 1½h - 12-24 h Flexpen > 2 años
Levemir®
AAR = Análogo de acción rápida. AAP = Análogo de acción prolongada.
3. Exámenes complementarios
– En sangre capilar: glucemia y cetonemia.
– En sangre venosa: hemograma, glucemia, ionograma, creatinina,
urea, transaminasas, osmolaridad, equilibrio ácido-base y HbA1C.
En el caso de debut, agregar: péptido C, anticuerpos contra
las células beta (antiGAD, anti-IA2 y anti-insulina), anticuerpos
antitransglutaminasa, IgA e inmunoglobulinas totales, TSH, T4L
y anticuerpos anti TPO.
– En orina: glucosuria.
ACTITUD EN LAS DISTINTAS FORMAS CLÍNICAS

1. Debut con hiperglucemia simple con o sin cetosis
a) Insulinoterapia
Se iniciará de forma subcutánea mediante terapia intensiva con
múltiples dosis de insulina (MDI) (Tabla 3).
341
Niños < 6 años: 0,4-0,7 UI/kg/día
2/3 NPH 1/3 AAR
FIGURA 1. Pauta sub-

De/Co/Ce De/Co/Ce cutánea de insulina en
niños < 6 años.
– Niños menores de 6 años (Fig. 1): se iniciará pauta con insulina

NPH (3 veces al día) y análogo de acción rápida –AAR– (3 veces
al día). La dosis total diaria (DTD) oscilaría entre 0,4-0,7 U/kg/
día, administrando 2/3 en forma de insulina NPH y 1/3 en forma
de AAR, con mayores necesidades de insulina a la hora del de-
sayuno. Administración de la insulina mediante jeringuilla.
– Niños de 6 o más años (Fig. 2): se iniciará pauta basal-bolus
con AAP (1 vez al día cuando se emplea glargina y 2 veces al
día preferentemente cuando se administre detemir) y AAR (al
menos 4 veces al día: desayuno, comida, merienda y cena).
La DTD oscilaría entre 0,7-1,0 U/kg/día, con 40% en forma
de insulina basal y 60% en forma de bolus con mayores nece-
sidades a la hora del desayuno. Administración de la insulina
preferentemente mediante dispositivo pen. En el caso de usar el
Niños > 6 años: 0,7-1,0 UI/kg/día
40% Glargina o 60% AAR

Detemir
Glargina: De/Co/Me/Ce
- De: prepuberales
- Ce: puberales
Detemir:
- 2/3 en desayuno FIGURA 2. Pauta sub-
- 1/3 en cena cutánea de insulina en
niños > 6 años.
342 AAP detemir, se administrarán preferentemente 1/3 de la dosis
(basal) en el desayuno y 2/3 de la dosis (basal) en la cena.
– Suplementos en caso de hiperglucemia: se utilizará el Índice de
sensibilidad (mg/dl de glucemia que desciende 1 unidad de AAR
en cada paciente) corrigiendo a partir de glucemias superiores a
180 mg/dl.
IS = 1.700 / dosis diaria de insulina total (basal + bolus)
En el caso de niños pequeños (< 6 años) en los que se administre
el AAR con jeringuilla, sería recomendable efectuar las modifica-
ciones de la glucemia en medias unidades. Además, en el caso
de niños prepuberales es recomendable que en caso de tener
un valor preprandial < 80 mg/dl, se reste a la dosis de AAR de
la comida correspondiente 0,5 o 1 unidad.
b) Hidratación y alimentación
En el caso de pacientes con hiperglucemia simple sin cetosis o
hiperglucemia con cetonemia leve, poca deshidratación y que estén
sin vómitos debe intentarse la administración de líquidos y alimentos
mediante vía oral. No obstante, en el caso de que el paciente cuente
con vía venosa es recomendable iniciar la administración de suero
salino fisiológico (SSF) a 10 ml/kg/h durante 2 horas y posteriormente
continuar únicamente por vía oral. Para la reposición hidroelectrolítica
se utilizarán preferentemente soluciones de rehidratación oral hiposódi-
cas. La alimentación se efectuará mediante plan dietético por raciones
de hidratos de carbono con calorías según el siguiente esquema:
– Recién nacidos: 120 kcal/kg/día.
– Lactantes: 80-100 kcal/kg/día.
– Niño < 10 años: 1.000 + (edad en años x 100).
– Niño > 10 años: 2.000-2.500 kcal.
– Adolescente: varones 2.000-2.500 kcal; mujeres 1.500-2.000
kcal.
2. Debut en forma de cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) se define por los siguientes cri-
terios bioquímicos:
1. Hiperglucemia > 200 mg/dl.
2. pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mmol/L.
3. Cetonemia y/o cetonuria.
La gravedad de la CAD se establece en función del grado de 343
acidosis:
– Leve: pH venoso 7,2-7,3 y bicarbonato 10-15 mmol/L.
– Moderada: pH venoso 7,1-7,19 y bicarbonato 5-9 mmol/L.
– Grave: pH venoso < 7,1 y bicarbonato <5 mmol/L.
Actitud inicial en urgencias

a) Toma de constantes. Inicialmente proceder a la determinación
de constantes vitales (FC, TA, FR, SatO2), valoración del nivel de
conciencia mediante escala de Glasgow y pesar al paciente (este
es el peso que debe usarse para los cálculos siguientes).
b) Establecer el grado de deshidratación y su gravedad en función
del pH, de forma que:
– pH 7,2-7,3: deshidratación ≤ 5%.
– pH 7,1-7,19: deshidratación 5-7%.
– pH < 7,1: deshidratación 7-10%.
La ausencia de pulsos periféricos, la hipotensión y la oliguria
sugieren deshidratación ≥ 10%.
c) Medidas de soporte:
– Colocar 2 accesos venosos periféricos que se utilizarán res-
pectivamente para administración de insulina y sueroterapia.
En niños pequeños valorar la colocación de un catéter venoso
central para la obtención rápida y sin dolor de los sucesivos
controles analíticos.
– Monitorización electrocardiográfica en función de los niveles
de K.
– En pacientes inconscientes, asegurar la vía aérea y vaciamiento
gástrico mediante una SNG para evitar broncoaspiraciones.
– Administrar oxigenoterapia en pacientes con mala perfusión
periférica o shock.
– Iniciar antibioterapia empírica en pacientes con fiebre, tras la
recogida de cultivos.
– Monitorizar la diuresis (generalmente no es necesario realizar
un sondaje vesical, excepto en pacientes inconscientes o muy
pequeños).
– Criterios de ingreso en UCIP:
1. CAD grave: larga duración de los síntomas, compromiso
circulatorio o disminución del nivel de conciencia.
344 2. Riesgo de edema cerebral: niños < 5 años de edad, aci-
dosis grave, hipocapnia grave (pCO2 < 18) o elevación de
urea en sangre.
Reposición hidroelectrolítica
Se debe iniciar la reposición hídrica antes que el tratamiento con
insulina, utilizando cristaloides (no coloides). Aunque la recomenda-
ción es que las cargas de volumen se administren sólo si es necesario
restablecer la circulación periférica (shock, anuria…) en la práctica es
recomendable iniciar la administración de SSF 10 cc/kg/h durante la
primera y segunda horas (en casos extremos 20 cc/kg/h) mientras
se espera el resultado del equilibrio ácido-básico.
a) Ritmo de rehidratación. Debe repartirse en las siguientes 48 h
de la siguiente forma (sin exceder 1,5-2 veces las necesidades
basales):
Ritmo sueroterapia (ml/h) = (Necesidades basales x 2) +
déficit calculado / 48 horas
La cantidad total de líquidos no debería sobrepasar el doble de
las necesidades basales. La International Society of Pediatric and
Adolescent Diabetes (ISPAD) propone una guía sencilla y práctica
de ritmo de rehidratación basada en una estimación de un déficit
del 10% (Tabla 4).
Si se han administrado cargas de volumen para remontar un
estado de shock inicial, este volumen no debe descontarse de
la cantidad mostrada en la tabla. Los líquidos administrados por
vía oral (una vez el paciente ha mejorado) sí deben descontarse
de las cantidades mostradas en la tabla. Para pesos > 32 kg
los volúmenes se han ajustado para no exceder el doble de las
necesidades basales.
b) Tipos de suero. Inicialmente se usará suero salino fisiológico
0,9%.Cuando la glucemia sea < 300 mg/dl o se produzca un
descenso > 100 mg/dl en 1 h, se deberá iniciar infusión de glu-
cosa al 5%, pero continuando con una solución con una toni-
cidad similar o superior al salino 0,45% con concentración de
Na 75 mEq/L (mezclar 500 ml de SG 10% con 500 ml de SSF
0,9%, sueros en Y). De todas formas, la mayoría de las veces
será necesario utilizar concentraciones de glucosa superiores
(10% o incluso 12,5%) para prevenir hipoglucemias mientras
TABLA 4. Ritmo de rehidratación para un déficit del 10%. 345
Mantenimiento diario + 5% del déficit

Peso Mantenimiento del peso corporal en 24 h
kg ml/24h ml/24 h ml/h
4 325 530 22
5 405 650 27
6 485 790 33
7 570 920 38
8 640 1040 43
9 710 1160 48
10 780 1280 53
11 840 1390 58
12 890 1490 62
13 940 1590 66
14 990 1690 70
15 1030 1780 74
16 1070 1870 78
17 1120 1970 82
18 1150 2050 85
19 1190 2140 89
20 1230 2230 93
22 1300 2400 100
24 1360 2560 107
26 1430 2730 114
28 1490 2890 120
30 1560 3060 128
32 1620 3220 134
34 1680 3360 140
36 1730 3460 144
38 1790 3580 149
40 1850 3700 154
45 1980 3960 165
50 2100 4200 175
55 2210 4420 184
60 2320 4640 193
65 2410 4820 201
70 2500 5000 208
75 2590 5180 216
80 2690 5380 224
346 se precisa la bomba de infusión continua (BIC) de insulina para
corregir la acidosis. A medida que disminuye la glucemia, puede
ser necesario aumentar los aportes de sodio en la sueroterapia
si la natremia se mantiene baja y no aumenta apropiadamente.
La administración de un volumen importante de SSF 0,9% se ha
asociado con el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica.
Insulina
a) Ritmo inicial. Iniciar la infusión endovenosa de insulina 1 o 2 horas
después de iniciar la reposición hídrica a dosis 0,1 UI/kg/h (en
niños < 5 años comenzar a 0,05 UI/kg/h). Una forma de realizar la
suspensión es diluir 0,5 UI/kg de insulina regular (Actrapid®) en 50
cc de suero fisiológico, de la cual 10 cc/h equivalen a 0,1 UI/kg/h.
b) Ajuste de la perfusión. Mantener la infusión de insulina a 0,1 UI/
kg/h como mínimo hasta la resolución de la CAD (pH > 7,30,
bicarbonato > 15), lo que invariablemente lleva más tiempo que
la resolución de la hiperglucemia. El objetivo será disminuir la
glucemia entre 50-100 mg/dl/h. Cuando la glucemia sea < 300
mg/dl o se produzca un descenso > 100 mg/dl en 1 h, se deberá
iniciar infusión de glucosa. Cuando no exista acidosis, puede
disminuirse el ritmo de insulina directamente.
Electrolitos
– Sodio: es necesario calcular el sodio corregido para ajustar los
aportes según la fórmula:
Na corregido = Na + 2 x [(glucosa plasmática – 100) / 100] mg/dl
– Potasio: dependiendo de los valores de potasio será necesario
o no suplementar la perfusión.
- Si K+> 5,5 mmol/L: no añadir K+ a la sueroterapia.
- Si K+ 4,5-5,5 mmol/L: añadir 40 mEq/L de K+ a la sueroterapia.
- Si K+ < 4,5 mmol/L: añadir 60 mEq/L de K+ a la sueroterapia.
Es importante recordar que en el caso de tener que añadir potasio
a una perfusión “en Y”, deberá hacerse en los dos sueros. En el
caso de la reexpansión de volumen inicial, la concentración de
K+ no debería sobrepasar los 20 mEq/L.
– Bicarbonato: su utilización en el contexto de la CAD es excepcio-
nal y siempre debe realizarse con precaución y con el paciente
ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos. La dosis de bicar-
bonato será 1-2 mmol/kg administrados en 60 minutos. Pueden 347
beneficiarse de la administración “prudente” de bicarbonato:
- Pacientes con pH arterial < 6,9 en los que la disminución de la
contractilidad miocárdica puede empeorar la perfusión periférica.
- Aquellos que precisen la administración de adrenalina.
- Niños con hiperkaliemias potencialmente letales.
Seguimiento y finalización de la pauta de cetoacidosis

En la CAD será necesario monitorizar cada hora la glucemia capilar
y cada 3 horas realizar determinaciones de cetonemia, equilibrio ácido-
base y ionograma. Se considerará corregida la cetoacidosis cuando
la acidosis desaparezca (pH >7,30) y la cetonemia sea negativa (<
0,6 mmol/L). En ese momento puede procederse a la introducción
de la alimentación oral y de la pauta de insulina subcutánea. El mejor
momento para iniciar la pauta de insulina subcutánea es justo antes
de una comida. La primera insulina subcutánea debe administrarse
como AAR 15-30 min antes de la suspensión de la perfusión de in-
sulina, de forma similar a lo descrito en el apartado correspondiente
al debut. Igualmente es deseable inyectar en ese momento el AAP.
Respecto a la ingesta oral, cuando se compruebe adecuada tolerancia
se recomienda aumentar el aporte de líquidos vía oral y descontarlos
del aporte endovenoso hasta cumplir las 48 horas de rehidratación.
3. Descompensación en el paciente con diagnóstico previo

de diabetes tipo 1
Ante el paciente con diabetes tipo 1 que acude a urgencias con
hiperglucemia (glucemia > 250 mg/dl mantenida) con/sin cetosis es
necesario indagar sobre la posible etiología de la descompensación:
– Dosis de insulina insuficiente u omitida.
– Mala técnica de inyección.
– Mayor ingesta de hidratos de carbono que la pautada.
– Poco ejercicio físico.
– Enfermedad infecciosa concomitante.
La enfermedad infecciosa, especialmente cuando viene acompa-
ñada por fiebre, es un agente estresante que condiciona un aumento
de la resistencia a la insulina y de las necesidades de la misma. En
caso de enfermedad concomitante se recomiendan controles más
frecuentes de glucosa (cada 2-4 h), determinar cetonemia (en caso
348
Control de glucemia a la hora
↓ glucemia o igual glucemia
Continuar - Bolus corrector con pen

pauta habitual - Revisar sistema de infusión
- Control glucémico a la hora
Cuando glucemia normal FIGURA 3. Hiperglu-

cambio de catéter cemia en paciente con
bomba de insulina.
de hiperglucemia mantenida o si hay fiebre, vómitos o diarreas) y

nunca suspender la insulina basal.
Hiperglucemia sin cetosis (cetonemia < 0,6 mmol/L)

a) En el paciente con MDI se recomienda corrección con análogo
de acción rápida (AAR) según el índice de sensibilidad (mg/dl de
glucemia que desciende 1 unidad de AAR en cada paciente).
Si el paciente ha de ingerir alimentos, añadir a las unidades cal-
culadas para la corrección, las correspondientes a la ingesta que
vaya a realizar. Si la causa de la descompensación es la omisión
de los análogos de acción prolongada (AAP), se recomienda
administrar la dosis omitida del AAP en ese momento.
b) En el caso del paciente con bomba de insulina se recomienda
calcular la cantidad de unidades de insulina a partir del índice de
sensibilidad (puede usarse el calculador de bolus de la bomba de
insulina). Posteriormente continuar con el esquema de la Figura 3.
En el caso de enfermedad febril se recomienda además ajustar
la basal temporal según el grado de temperatura: Tª 37-39ºC: ↑
20-30%; Tª > 39ºC: ↑ 80%, durante las horas de fiebre.
Hiperglucemia con cetosis

El grado de cetosis se clasificará en función de la cetonemia:
– Negativa: < 0,6 mmol/L.
– Leve-moderada: 0,6-2,9 mmol/L.
– Grave: > 3 mmol/L.
TABLA 5. Corrección en la hiperglucemia simple con cetosis. 349
Cuerpos Nivel de glucemia (mg/dl)

cetónicos
(mmol/L) 250-400 mg/dl > 400 mg/dl
< 0,6 5% de la DTD o 0,05 U/kg (o 10% DTD o 0,1 U/kg. Repetir si
aplicar índice de sensibilidad) es necesario (o aplicar índice de
sensiblidad)
0,6-0,9 5-10% de la DTD o 0,05-0,1 10% de DTD o 0,1 U/kg.
U/kg Repetir si es necesario
1,0-1,4 10% de la DTD o 0,1 U/kg. 10% DTD o 0,1 U/kg. Repetir si
es necesario
1,5-2,9 10-20% de la DTD o 0,1 10-20% de la DTD o 0,1 U/kg.
U/kg. Repetir en 2 h si las Repetir en 2 h si las cetonas no
cetonas no disminuyen disminuyen
> 3,0 10-20% de la DTD o 0,1 10-20% de la DTD o 0,1 U/kg.
U/kg. Repetir en 2 h si las Repetir en 2 h si las cetonas no
cetonas no disminuyen. disminuyen. Considerar riesgo
Considerar riesgo de CAD de CAD.
*DTD: Dosis total diaria de insulina (bolus + basal)
a) Líquidos:
– Con glucemia ≥ 300 mg/dl, administrar líquidos sin hidratos de
carbono (agua, solución de rehidratación oral, refrescos light)
de forma fraccionada junto a bolus corrector.
– Con glucemia < 300 mg/dl, administrar alimentos o líquidos
con hidratos de carbono (yogurt desnatado, zumo azucarado,
galletas) de forma fraccionada junto a bolus corrector.
b) Bolus corrector de insulina: debe administrarse con AAR en dis-
positivo pen, tanto en pacientes con MDI como en pacientes con
bomba de insulina (salvo seguridad de un correcto funcionamiento
del sistema) cada 2-3 h (es recomendable un mínimo de 2 h entre
dos bolos correctores). Aplicar cantidad según la Tabla 5.
c) Reevaluación:
– Control de glucemia cada 1-2 h.
– Control de cetonemia cada 2-4 h.
– Si a las 3 horas persiste la cetosis, continuar con la adminis-
tración de hidratos de carbono y suplementos de AAR hasta
la desaparición de la cetosis.
350 4. Descompensación en forma de cetoacidosis diabética
Ver pauta de cetocidosis diabética.
BIBLIOGRAFÍA
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Trabajo de Diabetes. Sociedad Española de Endocrinología Pediátrica;
2012. Disponible en: http://www.seep.es/privado/prpubli.htm.
4. Protocolo de manejo en urgencias del niño y el adolescente con diabetes
tipo 1. Pacientes tratados con infusión subcutánea contínua de insulina
(ISCI). Grupo de Trabajo de Diabetes. Sociedad Española de Endocri-
nología Pediátrica; 2012. Disponible en: http://www.seep.es/privado/
prpubli.htm.
351
6.2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
S. Marín, M. Torres
DEFINICIÓN
Cuadro metabólico y clínico resultante de la falta de glucocor-
ticoides y de mineralocorticoides en el organismo. En caso de pre-
sentación aguda o descompensación de una forma crónica es una
emergencia vital que puede conducir a la muerte, por lo que debe
actuarse con rapidez.
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
– Según su mecanismo causal:
a. Insuficiencia suprarrenal primaria: por alteración de la glándula
suprarrenal (destrucción glandular o alteración de la esteroido-
génesis).
b. Insuficiencia suprarrenal secundaria o terciaria: por secreción
insuficiente de ACTH debido a alteración hipotálamo-hipofisaria.
– Según la extensión de las alteraciones hormonales:
a. Formas completas: afectan a los tres tipos de hormonas este-
roideas: glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos.
b. Formas incompletas: afectan sólo a uno o a dos tipos de las
hormonas esteroideas.
– Según su forma de presentación clínica:
a. Aguda: los síntomas se presentan bruscamente y pueden
conducir a la muerte. A veces es la descompensación de una
forma crónica.
b. Crónica: el cuadro clínico se instaura progresivamente.
ETIOLOGÍA
– Recién nacido (causas más frecuentes):
- Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC). Forma clásica por
déficit de 21-hidroxilasa.
352 - Hipoplasia congénita de glándulas suprarrenales.
- Hemorragia adrenal neonatal.
- Síndrome Waterhouse Friderichsen (por infecciones fulminan-
tes).
- Hipoaldosteronismo congénito aislado.
- Déficit aislado de glucocorticoides.
- Frenación suprarrenal fetal (hipercortisolismo materno).
- Panhipopituitarismo congénito.
– Lactante y niño (causas más frecuentes):
- Interrupción brusca de tratamiento glucocorticoideo.
- Hiperplasia suprarrenal congénita. Forma virilizante o no clásica.
- Déficit de hormonas hipofisarias (tumores, cirugía, radioterapia,
traumatismo craneal).
- Sepsis meningocócica.
- Enfermedad de Addison (autoinmune).
- Hipofunción suprarrenal secundaria a TBC, micosis, parasitosis,
VIH, tóxicos.
- Extirpación de tumor adrenal unilateral (con atrofia contralate-
ral).
- Adrenoleucodistrofia, adrenomieloneuropatía.
CLÍNICA
a. Formas agudas
Pueden aparecer en cualquier estadio de la enfermedad. En un
tercio de los casos es la primera manifestación. Las causas desen-
cadenantes pueden ser múltiples: infecciones agudas, intervenciones
quirúrgicas, traumatismos, exposición excesiva al calor, dieta pobre
en sal.
– Manifestaciones clínicas en el recién nacido y lactante:
- Inicio con síntomas inespecíficos (anorexia, estancamiento
ponderal, ictericia, si HSC virilización de genitales externos en
niñas y macrogenitosomía en varones).
- A los 20 días de vida (o mayor ya en tratamiento coincidiendo
con enfermedad intercurrente): cuadro de pérdida salina con-
sistente en vómitos, ocasionalmente diarreas, hipoglucemia y
deshidratación (desproporcionada para las pérdidas estimadas)
que puede conducir a shock. Puede acompañarse de síntomas
neurológicos (hipotonía, convulsiones) y distrés respiratorio.
– Manifestaciones clínicas en el niño: 353
- Síntomas digestivos: vómitos, diarreas, abdominalgias y ano-
rexia intensa.
- Deshidratación aguda con hipotensión arterial y shock.
- Hipoglucemia: cefalea, obnubilación.
- Debilidad muscular intensa.
- Síntomas específicos del cuadro etiológico subyacente.
b. Formas crónicas:
– Anorexia 100%.
– Pigmentación cutánea 95%.
– Náuseas y vómitos 60%.
– Abdominalgias 50%.
– Hipoglucemias aisladas.
– Dolores y calambres musculares.
– Vértigo postural.
– Vitíligo.
– Estancamiento pondoestatural (en el lactante).
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
a. Datos clínicos.
b. Datos analíticos sugestivos:
- Cuadro de pérdida salina (hiponatremia e hipernatriuria, hiper-
potasemia, hipocloremia, acidosis metabólica, aumento de la
renina plasmática).
- Hipoglucemia.
- Hemoconcentración.
- Azotemia (aumento de urea, BUN, creatinina).
c. Datos analíticos de confirmación: ante la sospecha clínica y ana-
lítica de insuficiencia suprarrenal y previo al inicio del tratamiento
sustitutivo, que deberá instaurarse rápidamente, se debe obtener
una muestra de sangre para la dosificación prioritaria de cortisol y
17OH-progesterona (en recién nacidos y lactantes). Si es posible,
también se determinará aldosterona y ACTH.

Toda crisis adrenal aguda sea como forma de debut o como
descompensación.
354 TRATAMIENTO DE LA CRISIS AGUDA (Fig. 1)
a. Sueroterapia
– Shock o hipotensión: suero fisiológico a 20 ml/kg en 20 minutos.
– Si acidosis metabólica (pH < 7,10): bicarbonato 1/6 M a 20 ml/
kg/hora.
– Si glucemia < 60 mg/dl: suero glucosado 10% a 5 ml/kg (0,5 g/
kg) en 20 minutos.
– Si está hemodinámicamente estable: suero que aporte glucosa
al 5% y NaCl 0,9% aproximadamente, a 1,25 las necesidades
basales. Para ello, una forma fácil es añadir 40 ml de NaCl 20%
por cada litro de suero glucosado al 5%. En caso de tender a la
hipoglucemia, tan sólo hay que cambiar el suero glucosado al
5% por uno al 10%. No hay que añadir potasio a la perfusión.
b. Glucocorticoides
– Administrar un primer bolus ev a 75-100 mg/m2 de fosfato de
hidrocortisona (Actocortina®). Dado que en el momento agudo
frecuentemente desconocemos la superficie corporal del pacien-
te, de forma aproximada equivale a:
a. Lactantes < 6 meses: 25 mg.
b. 6 meses a 2 años: 50 mg.
c. Mayores de 2 años: 100 mg. Ésta será la dosis máxima a pesar
de que el paciente tenga más de 1 m2 de superficie corporal.
– Posteriormente, se debe continuar con una dosis de 50-100 mg/
m2/día (dependiendo del estado clínico- metabólico). De forma
aproximada, consiste en administrar la dosis total del bolus re-
partida cada 6 horas. Por ejemplo, en los niños mayores en los
que se ha administrado un bolus de 100 mg, administraríamos
25 mg cada 6 h ev.
– Durante el tratamiento a dosis altas de hidrocortisona no es ne-
cesaria la administración de mineralocorticoides, dado que la
hidrocortisona ya posee esta acción.
c. Pasadas 24-48 horas

Si la ingesta oral es satisfactoria, se puede pasar a vía oral con:
– Hidrocortisona (Hidroaltesona®, comprimidos de 20 mg) o hidro-
cortisona en suspensión (fórmula magistral con concentración
habitual de 1 mg/1 ml).
355
Solicitar (previo a tratamiento):
cortisol y 17-OH-progesterona
(neonatos y lactantes), ACTH y
aldosterona
Clínica + analítica sugestiva

(hipoglucemia, hiponatremia,
hiperpotasemia, acidosis)
Sueroterapia Glucocorticoides
Si shock: SSF 20 ml/kg Fosfato de hidrocortisona (ev):

Si hipoglucemia: SG 10%: 5 ml/kg - Bolus: < 6 m: 25 mg
6 m - 2 años: 50 mg
> 2 años: 100 mg
- Después: seguir con la dosis total
admnistrada, pero dividida cada 6 h
Si estable:
Continuar con 1,25 NNBB
- Suero: glucosa al 5% y Tras 24-48 h, pasar a hidrocortisona (vo):
Na 100-150 mEq/L (por cada - Dosis inicial 25 mg/m2/día (cada 8 h)
litro de SG 5% añadir 40 ml Añadir:
de NaCl 20%) - Fludrocortisona: 0,05-0,15 mg/24 h
- Si tendencia a hipoglucemia, - En lactantes: suplementos NaCl 20%
cambiar por SG 10% (15-30 mEq/día) o salar el beikost
- No añadir potasio (0,5-2 g/día)
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de insuficiencia suprarrenal.
Dosis inicial: 25 mg/m2/día, en tres dosis, que posteriormente se

puede reducir hasta alcanzar la dosis de mantenimiento de 15-20
mg/m2/día (si hiperplasia suprarrenal congénita) o de 8-10 mg/
m2/día (insuficiencia suprarrenal de otra causa).
– Al disminuir la elevada dosis de hidrocortisona, deben añadirse
mineralocorticoides en forma de:
- 9-alfa-fluorhidrocortisona (Astonín®): comprimidos de 0,1 mg.
- Dosis: 0,05-0,15 mg/día en dosis única matutina, salvo en
lactantes, mejor cada 12 horas.
– Es importante en lactantes dar suplementos de NaCl mientras
tomen lactancia materna exclusiva o fórmulas bajas en sodio.
Dosis 15-30 mEq/día (NaCl 20%: 1 ml = 3,4 mEq). Al iniciar el
beikost, con salar la comida será suficiente.
356 SITUACIONES DE ESTRÉS
– En caso de enfermedad (fiebre, fractura, vómitos…), se debe
aumentar la dosis de glucocorticoide a 30-50 mg/m2/día, divi-
diéndola cada 8 horas. De forma aproximada, consiste en triplicar
la dosis que reciben de forma habitual.
– No es necesario modificar la dosis de mineralocorticoides.
– En caso de vómitos incoercibles se puede administrar la hidro-
cortisona de forma intramuscular (50 mg/m2/dosis) o en lactantes
mediante supositorios de hidrocortisona (fórmula magistral) de
25 mg (50 mg/m2/dosis aprox). Este tratamiento permite la sus-
titución glucocorticoidea durante 8 h. Si posteriormente sigue
vomitando, debería seguir tratamiento con fosfato de hidrocor-
tisona ev cada 6 h (50-100 mg/m2/día).
EN CASO DE CIRUGÍA
– En caso de cirugía programada: triplicar la dosis habitual la noche
anterior.
– Una hora antes de la cirugía: fosfato de hidrocortisona ev en bolus
(50 mg/m2/dosis).
– Posteriormente continuar con hidrocortisona ev cada 6 horas
(50-100 mg/m2/día).
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death in childhood. Pediatrics. 2007; 119: e484-94.
357
6.3. HIPOGLUCEMIA
N. Sanz, A. Turón
CONCEPTO
La hipoglucemia es un trastorno metabólico frecuente en la edad
pediátrica, que corresponde a un déficit plasmático de glucosa.
Para el diagnóstico se requiere objetivar niveles bajos de glucosa
en sangre, acompañados de síntomas o no y que desaparezcan al
corregirlos. Después del período neonatal, glucemias plasmáticas
inferiores a 45 mg/dl serían sugestivas de hipoglucemia. En recién
nacidos, debemos considerar el diagnóstico de hipoglucemia si en
las primeras 24 horas de vida las concentraciones son inferiores a
25 mg/dl en el recién nacido de peso menor a 1.000 g y 30 mg/
dl si es superior. A partir del primer día de vida, se suele considerar
hipoglucemia valores inferiores a 40 mg/dl.
ETIOLOGÍA
La etiología de la hipoglucemia podríamos clasificarla en tres
grandes grupos:
1. Consumo excesivo, como sería el caso del hiperinsulinismo.
2. Depósitos escasos, como sería el caso de los prematuros o las
situaciones de malnutrición.
3. Alteración en la producción, como sería el caso de déficit de
hormonas contrarreguladoras o alteraciones de la glucogeno-
neogenesis.
En la Tabla 1 se muestra una clasificación detallada de la etiología
de la hipoglucemia.
Hay que tener en cuenta una situación especial: la hipoglucemia
del paciente diabético, que más adelante trataremos.
CLÍNICA
La clínica de hipoglucemia es inespecífica y depende tanto de la
falta de glucosa como sustrato energético en el tejido neuronal como
de la respuesta adrenérgica.
358 TABLA 1. Clasificación etiológica de las hipoglucemias
1) Exceso de consumo de glucosa a nivel periférico

• Hiperinsulinismo
• Insulinoma
• Enfermedades sistémicas: shock, sepsis, insuficiencia renal, quemaduras,
etc.
2) Depósitos de glucosa escasos

• Prematuridad
• Crecimiento intrauterino retardado
• Malnutrición/Malabsorción
• Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia
3) Alteración en la producción
• Defectos en el metabolismo de los hidratos de carbono:
- Alteración en la gluconeogénesis
- Galactosemia
- Intolerancia hereditaria a la fructosa
• Defectos en el metabolismo de los aminoácidos:
- Acidurias orgánicas, aminoacidopatías
• Defectos en el metabolismo de los ácidos grasos:
- Alteraciones de la beta-oxidación
- Déficit de carnitina
• Hepatopatías
• Déficit de hormonas de contrarregulación:
- Hormona de crecimiento/cortisol
En neonatos la clínica es aún más inespecífica, suelen presentar

apneas, temblor, irritabilidad, letargia, convulsiones y coma. En niños,
la clínica es similar a la del adulto.
Según la rapidez de instauración de la hipoglicemia, predominan
los síntomas adrenérgicos (presentación rápida) o neuroglucopénicos
(presentación lenta) (Tabla 2).
Además, habrá signos y síntomas variables en función de la etio-
logía. La clínica en el hiperinsulinismo puede ser más grave debido a
que inhibe el uso de otros sustratos (ácidos grasos).
DIAGNÓSTICO
Ante la sospecha diagnóstica de hipoglicemia debe confirmarse
mediante determinación de glucosa capilar con glucómetro y, en
caso afirmativo, recoger muestra de sangre en hipoglicemia (llamada
TABLA 2. Clínica de la hipoglucemia. 359
Síntomas adrenérgicos Síntomas neuroglucopénicos

• Sudoración • Cefalea
• Palidez • Hipotonía y debilidad
• Taquicardia, palpitaciones • Incoordinación
• Temblores • Mareo
• Náuseas, vómitos • Somnolencia
• Dolor abdominal • Desorientación
• Estupor
• Convulsiones
• Coma
TABLA 3. Pruebas diagnósticas/Exploraciones complementarias.

• En sangre: glucemia, equilibrio ácido-base, ionograma, insulina, cuerpos
cetónicos, ácidos grasos libres, hormona de crecimiento, cortisol, TSH y
tiroxina, lactato, amonio, aminoácidos en plasma, carnitina y acil-carnitina,
sialotransferrina/CDG, función hepática y renal.
• En orina: cuerpos reductores, ácidos orgánicos, tira reactiva de orina
(cetonuria).
muestra crítica) antes de corregirla, ya que los valores de metabolitos

y hormonas tienen valor para el diagnóstico etiológico si se correlacio-
nan con hipoglucemia. Si existe la posibilidad, determinar cetonemia
capilar. No obstante, es importante no demorar la corrección de la
hipoglicemia para obtener la muestra.
En la Tabla 3 se muestran los parámetros a solicitar.
El algoritmo diagnóstico se detalla en la Figura 1.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la hipoglucemia dependerá de la edad del
paciente, de la situación metabólica y de la causa probable de la
hipoglucemia y tiene como objetivo principal mantener unos niveles
de glucemia plasmáticos adecuados. Ante todo, debe valorarse de
entrada el estado clínico del paciente y su capacidad de tolerancia
oral.
360
Hipoglucemia confirmada
Recoger muestra crítica de sangre y orina
Cetósica No cetósica
Ac. orgánicos
orina alterados Cuerpos Cuerpos
reductores reductores
orina orina
presentes negativos
Sí No
Galactosemia, Insulina,
Leucinosis, ¿Hepatomegalia? intolerancia ácidos
acidemia fructosa grasos
propiónica,
acidemia
metilmalónica... No Sí
Cociente Insulina
glucemia (mg/dl)/ suprimida,
Hormona de Glucogenosis insulina (mU/ml) ácidos
crecimiento, Déf. F1,6- < 5, ácidos grasos
cortisol bifosfatasa grasos bajos altos
Hiperinsulinismo Defecto
Hormona de Cortisol Cortisol y β-oxidación
crecimiento bajo Hormona de ácidos
baja crecimiento grasos, def.
bajos carnitina
Déficit Insuficiencia Panhipo-

Hormona de suprarrenal pituitarismo
crecimiento
FIGURA 1. Diagnóstico diferencial.
Hay que diferenciar la corrección aguda de la hipoglucemia del

tratamiento específico en función de la etiología sospechada o ya
confirmada.
En el periodo neonatal, ante la sospecha de hiperinsulinismo
el tratamiento se basará en dos principios: mantener unos niveles
adecuados de glucemia en sangre mediante perfusión endovenosa
y/o nutrición enteral continua y, por otro lado, el uso de fármacos
TABLA 4. Tratamiento de la hipoglucemia. 361
1) Capacidad de tolerancia oral e hipoglucemia asintomática

• Administrar 20-30 g de sacarosa disueltos en agua, o utilizar preparados
de suero oral
2) Incapacidad de tolerancia oral, hipoglucemia sintomática o

hipoglucemia refractaria al tratamiento oral
• Administración de bolus endovenoso de glucosa: 0,25 g/kg: 2,5 ml/kg de
SG (suero glucosado) al 10%.
• Debe de realizarse de manera lenta, a un ritmo de 2-3 ml/min. Puede
repetirse.
• Si glucemia > 60 mg/dl: perfusión de mantenimiento con SG 1/5:
- < 2 años: 7-9 mg/kg/min
- 2-6 años: 6-7 mg/kg/min
- 6-14 años: 5-6 mg/kg/min
- > 14 años: 4-5 mg/kg/min
3) Tratamiento específico del hiperinsulinismo

• Nutrición enteral continua +/- Perfusión endovenosa
• Diazóxido: 5-20 mg/kg/día
• Octeótrido: 5-20 µg/kg/día
• Glucagón: 1-20 µg/kg/día
Corregir siempre la acidosis metabólica y en caso de sospecha de déficit
agudo glucocorticoideo administrar bolus endovenoso de hidrocortisona
75-100 mg/m2.
para disminuir la secreción de insulina que se irán introduciendo

secuencialmente y se retirarán en función de la eficacia y de los
efectos secundarios.
En la Tabla 4 detallamos el tratamiento de la hipoglucemia.
HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE DIABÉTICO

El paciente diabético tipo 1 es un paciente de riesgo para presen-
tar hipoglucemia, que será considerada a partir de valores inferiores
a 70 mg/dl. Normalmente, los síntomas son reconocidos por los
niños y manifestados a sus familiares que rápidamente comprueban
en su glucómetro los niveles de glucemia capilar y corrigen. Pero
puede tratarse de lactantes o incluso niños que no reconozcan sus
propios síntomas.
362 La mayoría de ocasiones se trata de un exceso de tratamiento
con insulina subcutánea en relación con los aportes de hidratos de
carbono o situaciones de estrés o de enfermedad que alteran las
necesidades habituales.
De entrada, si existe una buena tolerancia oral, se corrige con
hidratos de carbono de rápida absorción como zumos o directa-
mente azúcar. A los 15 minutos se realiza nuevo control glicémico y,
en caso de no recuperación, se repite corrección oral (máximo dos
correcciones orales). Si pese a ello no se consigue normoglicemia, se
debe administrar glucagón (0,5 mg im/sc si peso < 20 kg y 1 mg si
superior; en lactantes de < 10 kg se suele dar un cuarto de vial, 0,25
mg), con efecto a los 15 minutos y duración hasta una hora. También
debe administrarse, de entrada, glucagón en pacientes diabéticos
tipo 1 con hipoglucemia comprobada y clínica neurológica como
disminución de la consciencia o convulsiones.
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jóvenes. Madrid: Ediciones Díaz de Santos; 2001
6. Lifshitz F. Pediatric Endocrinology (5th edition). Informa Healthcare; 2007.
p. 291-317.
363
6.4. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS:
SODIO
A. Deyà-Martínez, A. Serrano, J.M. Quintillá
HIPONATREMIA
Concepto
La hiponatremia es la alteración hidroelectrolítica más común en
la práctica clínica en la población general. La cifra normal del sodio
plasmático oscila entre 135 y 145 mEq/L. Dado que valores de 130-
135 mEq/L no comportan significación clínica, en la práctica se consi-
dera hiponatremia un valor de sodio plasmático inferior a 130 mEq/L.
Clínica
La sintomatología presentada por los pacientes depende del
grado y la rapidez de instauración de la hiponatremia.
Leve 130-135 mEq/L Asintomática
Moderada 125-130 mEq/L. Náuseas y malestar general
Grave ≤ 125 mEq/L Cefalea, letargia, decaimiento y
desorientación
≤ 125 mEq/L e Convulsiones, coma, daño cerebral
instauración rápida permanente, herniación o muerte.
* Mecanismo de protección cerebral: en contexto de una hi-
ponatremia se produce un paso de agua del medio extracelular al
intracelular, provocando una hiperhidratación celular. Cuando esta se
instaura de manera lenta, a nivel cerebral se produce un mecanismo
de adaptación mediante el paso de solutos intracelulares hacia el es-
pacio extracelular disminuyendo la osmolaridad intracelular, el paso de
agua al espacio intracelular y por tanto el riesgo de edema cerebral.
Diagnóstico (Fig. 1)
Los factores clave en el diagnóstico de la hiponatremia son:
– Osmolaridad plasmática.
– Osmolaridad en orina.
– La presencia o ausencia de deshidratación en el paciente (un
factor en ocasiones difícil de valorar).
364
Osmolaridad plasmática
↓ N ↓
Hiponatremia Pseudohiponatremia Hiponatremia

redistributiva (lípidos, proteínas) hipotónica o
(glucosa, verdadera
manitol)
Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipovolémica euvolémica hipervolémica
Pérdidas Pérdidas Intox. SIADH IR Cirrosis,

renales extrarrenales hídrica SN, ICC
(diuréticos, (GI,
diuresis insensibles)
osmótica)
Na o Na o Na o Na o Na o
Na o >20 <20 <20 >20 >20 <20
FIGURA 1. Diagnóstico de la hiponatremia.
Teniendo en cuenta estos factores, podemos clasificar la hipo-

natremia de la siguiente forma:
– Hiponatremia redistributiva: presencia de solutos en plasma que
arrastran líquido del medio intracelular al extracelular (glucosa,
manitol). La osmolaridad plasmática está aumentada.
– Pseudohiponatremia: falsa hiponatremia debido a la presencia
de hiperlipidemias e hipoproteinemia. La osmolaridad plasmática
es normal.
– Hiponatremia hipotónica o verdadera: se caracteriza por una
osmolaridad plasmática disminuida.
- Hipovolémica: existe una pérdida de líquidos a nivel renal (diu-
réticos, diuresis osmótica en presencia de glucosa o manitol)
o a nivel extrarenal (pérdidas gastrointestinales, pérdidas in-
sensibles a través del sudor o de la respiración).
- Euvolémica: las causas más frecuentes son la intoxicación
hídrica y el SIADH. El SIADH se produce por la secreción de
hormona antidiurética (ADH) en ausencia de estímulo osmótico 365
o hipovolémico. Suele deberse a alteraciones del SNC o a
infecciones pulmonares.
- Hipervolémica: ocurre en la insuficiencia renal y en estados
que comportan edemas, como la cirrosis hepática, el síndrome
nefrótico y la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento
1. Hiponatremia sintomática
En estos casos se debe administrar suero salino hipertónico 3%
(SSH 3%), que contiene 513 mEq/L de Na, en bolus 2-3 cc/kg hasta
que ceda la clínica.
El ritmo de corrección no debe ser mayor a 1 mEq/L/h en las pri-
meras 3-4 h para evitar el daño cerebral secundario a una corrección
demasiado rápida de la hiponatremia.
Podemos estimar a qué ritmo vamos a corregir el Na tras la
administración de bolus de SSH 3% con la siguiente fórmula:
([mEq/L] solución elegida – [mEq/L] plasma) x vol infusión (L)

Incremento =
Na 0,6 x kg + vol infusión (L)
Ejemplo 1. Paciente 10 kg y Na 115 mEq/L. El paciente pre-

senta convulsiones
(a) Administramos al paciente SSH 3% → 2 cc/kg → 20 cc
(b) Calculamos qué incremento de Na generamos con cada
bolus de SSH 3%
Incremento ([513 mEq/L] SSH 3% - [115 mEq/L] plasma) x 0,02

= =1,32 mEq
Na
0,6 x 10 + 0,02
Conclusión: por cada bolus de 2 cc/kg de SSH 3% estamos

incrementando el Na plasmático en 1,32 mEq. Si solo se puede
incrementar 1 mEq/h en las primeras 3-4 horas (un total de 4 mEq
en estas 4 horas) podremos administrar hasta 3 bolus de 2 cc/kg
durante ese periodo evitando el riesgo de daño cerebral secundario
a una corrección excesivamente rápida.
366 * Tras ceder la sintomatología, a la hora de calcular el Na a adminis-
trar en las siguientes 20 horas, deberemos tener en cuenta la cantidad
administrada en las primeras horas y restarla a la que se administrará
posteriormente para no sobrepasar el ritmo permitido de corrección.
* En caso de que el paciente estuviera en shock hipovolémico, el
suero indicado sería el fisiológico (154 mEq/L). El cálculo del incre-
mento de Na se realiza de la misma forma explicada anteriormente.
* Intervalos se seguridad de las primeras 4 h en pacientes con
Na plasmático < 120 mEq/L
Pacientes 3-5 kg Hasta 4 cargas de 2 cc/kg SSH 3% o 20 cc/kg SF

Pacientes 6-70 kg Hasta 3 cargas de 2 cc/kg SSH 3% o 20 cc/kg SF
2. Hiponatremia asintomática
(a) En primer lugar se calcula la cantidad de líquido que le queremos
administrar al paciente según sus necesidades basales (NNBB)
y su estado de hidratación (hipovolémico, euvolémico o hiper-
volémico).
(b) Posteriormente calculamos el déficit de Na que presenta el pa-
ciente mediante la siguiente fórmula:
Déficit Na = 0,6 x Peso (kg) x (135 – Na en plasma)
(c) Una vez conocemos el déficit de Na y las necesidades basales

del paciente, decidimos el suero a administrar teniendo en cuenta
las concentraciones de Na en cada suero que disponemos.
Ejemplo 2. Paciente 10 kg y Na 123 mEq/L. El paciente se

encuentra asintomático
(a) Calculamos las NNBB de nuestro paciente
10 kg x 100 cc por kg = 1000 cc
(b) Calculamos el déficit de Na de nuestro paciente
Déficit de Na = 0,6 x 10 x 12 = 72 mEq
(c) Escogemos el suero a administrar
Escogemos un glucosalino 1/3 que (en 1 L presenta 60 mEq
de Na) y le añadimos los 12 mEq que restan en forma de
ClNa 20% (3,4 mEq/1 cc) del que necesitaremos 3,5 cc.
Conclusión: debemos administrar a este paciente 1 L de glu-
cosalino 1/3 + 3,5 cc de ClNa 20% en 24 horas.
En lugar de los puntos b y c también podemos aplicar una fórmula 367
derivada de la propuesta por Adrogue y Madias, que sirve para esti-
mar la concentración de Na que debe tener una perfusión para elevar
la natremia a un ritmo determinado (en este caso hemos elegido una
velocidad de 10 mEq/L/24 h en función del Na plasmático actual y
el volumen a administrar en un día).
[Na] de la = Na sérico + 10 x [(0,6 x peso) + Volumen perfusión de 24 h]
* Posteriormente deberemos valorar el tratamiento etiológico

según la causa desencadenante de la hiponatremia.
* Desmielinización pontina: en caso de realizar una corrección
excesivamente rápida del sodio puede producirse daño cerebral. En
este caso la clínica, generalmente irreversible, aparecerá entre los 2
y 6 días posteriores a la corrección y consiste en: disartria, disfagia,
paraparesia espástica, letargia, convulsiones o coma.
HIPERNATREMIA
Concepto
La incidencia de la hipernatremia es mucho menor que la hipo-
natremia. Se define como un nivel de sodio plasmático por encima
de 150 mEq/L. En personas con el mecanismo de la sed conservado
y con un libre acceso a líquidos raramente se producirá hipernatre-
mia. Los recién nacidos son sensibles a sufrir hipernatremia por su
incapacidad de acceder libremente a la ingesta de agua.
Clínica
La sintomatología que presentarán los pacientes dependerá del
grado de la hipernatremia y de la velocidad de su instauración.
< 158 mEq/L Síntomas inespecíficos: anorexia, decaimiento, nausea,

vómito y malestar general.
> 158 mEq/L Letargia, irritabilidad, estupor o coma.
* Mecanismo de protección SNC: en contexto de una hiper-

natremia habitualmente se produce un paso de agua del espacio
intracelular al extracelular, comportando una deshidratación celular.
Cuando ésta se instaura de manera lenta, a nivel del SNC se pro-
duce un mecanismo de defensa, siendo capaz de incrementar su
368
Hipernatremia
Hipovolémica Hipervolémica Euvolémica

– Pérdidas cutáneas – Yatrogenia – Diabetes insípida
– Pérdidas gastrointestinales – Hiperaldosteronismo – Hipodipsia
– Diuréticos – Fiebre
– Post-obstrucción – Hiperventilación
– Insuficiencia renal
crónica/aguda
FIGURA 2. Clasificación de la hipernatremia.
contenido celular de solutos intracelulares, mediante la generación

de idiosmoles con el fin de retener agua, y evitar así la deshidratación
neuronal. Este mecanismo compensatorio se deberá tener en cuenta
al corregir los niveles de sodio plasmático, corrigiendo lentamente
para evitar un edema cerebral secundario.
Diagnóstico (Fig. 2)
El diagnóstico de la hipernatremia se establece mediante la de-
terminación de la osmolaridad plasmática y la concentración de sodio
en orina. Así diferenciamos:
– Hipernatremia euvolémica o hipovolémica: se produce por una
pérdida de agua a nivel renal (diabetes insípida, diuresis osmó-
tica) o extrarrenal (gastrointestinales, o insensibles a través del
sudor y la respiración). La diabetes insípida (DI) se caracteriza
por una incapacidad de concentrar la orina pesar del incremento
en la osmolaridad plasmática. Será central cuando no se secrete
hormona antidiurética, y nefrogénica cuando haya resistencia a
la acción de dicha hormona.
– Hipernatremia hipervolémica: se produce por una excesiva entrada
de sodio por múltiples causas, aunque en pediatría la causa más
frecuente es la administración incorrecta de soluciones hipertónicas.
Tratamiento
El tratamiento en la hipernatremia diferirá según si hay sintoma-
tología o no.
1. Hipernatremia sintomática 369
En caso de presentar sintomatología, se deberán administrar
bolus de suero hipotónico (glucosado 5% o suero salino 0,45%)
hasta el cese de la clínica, pudiendo corregir a un ritmo de hasta
1 mEq/L/h.
Como en el caso de la hiponatremia, deberemos calcular qué
descenso de Na estamos generando en nuestro paciente. El cálculo
se realiza de la misma forma que en la hiponatremia.
Ejemplo 3. Paciente 10 kg y Na 170 mEq/L. El paciente pre-

senta convulsiones
(a) Administramos al paciente SG 5% → 2 cc/kg → 20 cc
(b) Calculamos el descenso de Na que generamos si administra-
mos la carga
Descenso ([0 mEq/L] SG 5% - [170 mEq/L] plasma) x 0,02

= = - 0,56 mEq
Na 0,6 x 10 + 0,02
Conclusión: por cada carga de 2 cc/kg de SG 5% estamos

descendiendo 0,56 mEq. Si solo se puede descender 1 mEq/h
en las primeras 3-4 horas (un total de 4 mEq en estas 4 horas)
podremos administrar hasta 7 cargas a 2 cc/kg antes sin que
exista riesgo de daño cerebral secundario a un descenso exce-
sivamente rápido.
* En caso de que el paciente estuviera en shock hipovolémico, el

suero indicado sería suero fisiológico (154 mEq/L). El cálculo del des-
censo de Na se realiza de la misma forma explicada anteriormente.
* Intervalo de seguridad de las primeras 4 h en pacientes con
Na plasmático < 180 mEq/L
Pacientes 3-70 kg Hasta 4 cargas de 2 cc/kg de suero glucosado 5%.

Hasta 4 cargas de 20 cc/kg de suero fisiológico.
2. Hipernatremia asintomática
El cálculo de la sueroterapia necesaria para descender el Na
en una hipernatremia asintomática se calcula con la misma fórmula
que en la hiponatremia, pero asignando un valor negativo a la ve-
370 locidad de modificación de la natremia (habitualmente -12 mEq/L
en 24 horas):
[Na] de la = Na sérico + –12 x [(0,6 x peso) + Volumen perfusión de 24 h]

Ejemplo 4. Paciente 10 kg con Na 165 mEq/L. No hay signos

de deshidratación
(a) Primero calculamos NNBB del paciente. En este caso (1.000
cc en 24 horas)
mEq/L
SS 0,45% 77
Glucosalino 1/3 51
SG 5% 0
(b) Vemos qué concentración de Na tiene que tener el suero a

administrar si queremos un descenso de Na de 0,5 mEq/L/h
(12 mEq/24 horas).
[mEq/L] = 165 + [(-12) x (0,6 x 10 + 1)/1]
[mEq/L] = 81 mEq/L
Conclusión: el suero que debemos usar precisa de una con-

centración de Na de 81 mEq/L
(c) Calculamos el suero necesario:
*Elegimos el suero que más se ajusta a lo que necesitamos
(en este caso SS 0,45%) y le añadimos los mEq/L que precisamos
en forma de ClNa 20%.
- En este caso debemos añadir 1 cc ClNa 20% a 1.000 cc
de SS 0,45%.
– Los ritmos de descenso permitidos para evitar daño cerebral son:

- 10-12 mEq/L en 24 horas.
- 18 mEq/L en 48 horas.
– La principal causa de hipernatremia en el paciente pediátrico es
la deshidratación por lo que para el cálculo de la sueroterapia
deberemos tener en cuenta el estado de deshidratación del pa-
ciente (ver pauta de deshidratación).
BIBLIOGRAFÍA 371
1. García-Fuente M, González-Lamuño D, Rodríguez-Soriano J. Metabolismo
hidrosalino. Hiponatremias. Hipernatremias. En: Cruz Hernández M, ed.
Tratado de Pediatría. 9ª ed. Madrid: Ergon; 2006. p. 726-8.
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8. Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treatment of hyponatremia. Curr Opin Nephrol
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9. Moritz ML, Ayus JC. Disorders of water in children: hyponatremia and
hypernatremia. Pediatr Rev. 2002; 23: 371-80.
372
6.5. ALTERACIONES DEL POTASIO
M. Vila, A. Margarit
HIPOPOTASEMIA
Concepto
Disminución del potasio sérico < 3,5 mEq/L.
Etiología
Es importante una valoración conjunta con el equilibrio ácido-
básico para orientar la causa y establecer el tratamiento (Tabla 1).
Clínica
Los signos y síntomas son muy inespecíficos y suelen encontrarse
cuando el potasio es menor de 2,5-3 mEq/L.
– Neuromuscular: debilidad muscular (cuádriceps), letargia, con-
fusión, tetanias e hipotensión ortostática.
– Cardíaca: puede ser grave con necrosis de tejido miocárdico y
arritmias como latidos prematuros atriales o ventriculares, bra-
dicardia, BAV, taquicardia ventricular y fibrilación.
– Renal: polidipsia y poliuria (disminución de capacidad de con-
centración renal), coma hepático (aumento renal de producción
de amonio), edemas (retención de sodio) y alcalosis metabólica
(aumento de la reabsorción de bicarbonato, disminuyendo la de
cloro).
Diagnóstico
– Historia clínica: orientará sobre la causa.
– Analítica sanguínea: hemograma, ionograma, equilibrio ácido
base, glucemia, urea, creatinina, calcemia, proteínas totales y
osmolaridad.
– Analítica orina: iones, equilibrio ácido-básico.
– ECG: muestra alteraciones indicativas de repolarización anómala:
TABLA 1. Causas de hipopotasemia, se resaltan las más frecuentes. 373
• Disminución de los aportes: yatrogenia, nutrición parenteral, malnutrición,

pica.
• Pérdida gastrointestinal:
– Asociada a alcalosis:
- Gástrica: vómitos (estenosis hipertrófica de píloro).
- Intestino delgado: diarrea clorada congénita.
– Asociada a acidosis:
- Intestino delgado: diarreas crónicas, fístula intestinal o biliar.
- Intestino grueso: ureterosigmoidostomía.
– Otras: adenoma velloso, obstrucción intestinal, abuso de laxantes.
• Pérdida cutánea: más frecuente en grandes quemados y fibrosis
quística.
• Entrada de potasio a espacio intracelular:
– Alcalosis metabólica-respiratoria.
– Hipotermia.
– Fármacos (insulina, glucosa, catecolaminas, β-adrenérgicos).
– Parálisis hipokalémica periódica familiar.
• Pérdida renal:
– Asociada a alcalosis:
- Tubulopatía: síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome
de Liddle.
- Exceso de mineralcorticoides: hiperaldosteronismo, aumento de
glucocorticoides.
- Fármacos: diuréticos (furosemida, tiazidas), antibióticos (penicilina,
gentamicina), anfotericina B.
- Depleción de cloro (provoca hiperaldosteronismo secundario).
– Asociada a acidosis:
- Tubulopatías: síndrome de Fanconi, acidosis renal tubular distal.
- Nefritis intersticial.
- Recuperación de fallo renal agudo.
- Cetoacidosis diabética.
- Fármacos: diuréticos (inhibidores de la anhidrasa carbónica).
- Depresión del segmento ST

- Onda T aplanada
- Prolongación del intervalo QT
- Onda U prominente
Tratamiento
Si la hipopotasemia no tiene repercusión clínica ni electrocar-
diográfica, primero se deben corregir los trastornos del equilibrio
ácido-básico concomitantes.
374 – K 2,5-3,5 mEq/L:
- Vía: oral.
- Coexiste alcalosis metabólica y depleción de cloro: cloruro
potásico
· Potasion solución 1,32 g/5 ml solución (1 mEq/ml). Dosis:
5-20 ml/día (c 8 h).
· BoiK comp efervescentes 1 comp=10 mEq K= 390 mg K.
Dosis: 1-2 comp/día.
- Coexiste acidosis metabólica: acetato, citrato o aspartato po-
tásico.
- Alimentos ricos en potasio: plátano, naranja, uva, sandía,
melón, albaricoque, coco, aguacate, patatas, frutos secos,
chocolate, café, te, pan, cereales integrales, legumbres,..
– K < 2,5 mEq/L o sintomática:
- Vía: endovenosa.
- Cloruro potásico 2M (5 ml= 10 mEq K).
- Dosis: 0,5-1 mEq/kg, ritmo máximo de infusión: 0,5-1 mEq/
kg/h. Precisando monitorización electrocardiográfica si > 0,5
mEq/kg/h.
- Dilución: suero salino (evitar suero glucosalino, glucosa favorece
entrada de K a la célula). Concentración máx.: 100 mEq/L vía
periférica y 200 mEq/L vía central. Diluciones (mL de SF)= Nº
mEq x 10 para vía periférica; Nº mEq x 5 para vía central.
- Controles seriados de equilibrio ácido-base, ionograma y cal-
cemia.
- En casos de insuficiencia renal, la velocidad de infusión se
ajustará según pérdidas renales.
HIPERPOTASEMIA
Concepto
Aumento de potasio sérico superior a 5,5 mEq/L.
Etiología
(Tabla 2)
Clínica
– Neuromuscular: se manifiesta con debilidad muscular, parestesias
en extremidades y parálisis fláccidas.
TABLA 2. Causas de hiperpotasemia, se resaltan las más frecuentes. 375
• Pseudohiperkalemia:
– Error de laboratorio
– Leucocitosis, trombocitosis, hemólisis
• Aumento de entradas:
– Exógenas: dieta, fármacos (penicilina-K), transfusión sanguínea
– Endógenas: estados catabólicos, ejercicio intenso, rabdomiólisis,
síndrome de lisis tumoral, quemados
• Descenso de salidas:
– Fármacos: diuréticos ahorradores del potasio, IECAs, heparina, AINEs,
ciclosporina
– Alteraciones renales:
- Insuficiencia renal aguda y crónica
- Lupus eritematoso
– Insuficiencia adrenal:
- Hipoaldosteronismo primario:
· Enfermedad de Addison
· Hiperplasia suprarrenal congénita
- Hipoaldosteronismo secundario
- Pseudohipoaldosteronismo primario y secundario
– Acidosis tubular renal tipo IV
• Salida del potasio intracelular a espacio extracelular:
– Acidosis metabólica
– Hiperglucemia (déficit insulina)
– Fármacos (β2-bloqueantes, digital, succinilcolina, arginina)
– Parálisis periódica familiar hiperkalémica
– Cardíaca: produce arritmias como flútter auricular, fibrilación ven-

tricular y parada cardíaca.
Diagnóstico
– Historia clínica: nos orientará sobre la causa.
– Analítica sanguínea: hemograma, ionograma, equilibrio ácido
base, glucemia, urea, creatinina, calcemia, proteínas totales y
osmolaridad. Hay que tener en cuenta que la hipocalcemia, la
hiponatremia y la acidosis agravan los efectos nocivos de la hi-
perkaliemia.
– Analítica orina: iones, equilibrio ácido-básico.
– ECG: muestra alteraciones indicativas de repolarización anómala:
- > 6 mEq/L: onda T alta y picuda
376 - > 7,5 mEq/L: PR largo, QRS
ancho, T alta, depresión del
ST
- > 9 mEq/L: P ausente, onda
sinusoidal, bradicardia, blo-
queo AV, arritmias (fibrilación
ventricular), paro cardíaco
Tratamiento
Todo paciente con hiperpotasemia debe ingresarse en obser-
vación con la finalidad de realizar controles y medidas terapéuticas
oportunas. Las hiperpotasemias moderadas y graves requieren in-
greso en UCIP.
Para su manejo será útil clasificar la hiperpotasemia según su
gravedad.
• Hiperpotasemia crónica K > 6 mEq/L (ej., insuficiencia renal cró-
nica):
– Resinas de intercambio iónico: Resincalcio®.
- Dosis: 0,5 g/kg/día.
- Vía: oral/rectal.
- Diluido: 1-2 cc/g con agua o suero glucosado.
- Produce disminución 1 mEq/L.
• Hiperpotasemia aguda leve (K 5- 5,5 mEq/L):
– Diuréticos: furosemida.
- Dosis: 1-2 mg/kg/dosis.
- Vía: endovenosa.
• Hiperpotasemia aguda moderada (K 5,5-6 mEq/L):
– Pautas de la hiperpotasemia aguda leve más:
– Bicarbonato sódico endovenoso.
- Dosis: 1-2 mEq/kg pasar en 10-20 minutos.
- Diluir con S. glucosado 5%: no mezclar con gluconato cál-
cico.
- Por cada incremento de pH de 0,1 el potasio desciende 0,6
mEq/L.
– Gluconato cálcico al 10% (10 ml= 903,8 mg gluc Ca= 4,6 mEq
Ca).
- Dosis: 0,4 cc/kg pasar en 10 minutos. Dosis máxima 10 ml
- Diluido al medio.
377
Reposición oral Reposición ev
> 2,5 mEq/L o asintomático < 2,5 mEq/L o sintomático
Hipopotasemia
K orina < 15 mEq/L K orina > 15 mEq/L
Déficit aportes Pérdida cutánea Pérdidas renales o problema agudo
- Tubulopatías: Fanconi,
Entrada K intracelular Pérdidas GI acidosis tubular renal
pH < 7,3
distal
- Alcalosis resp-metab. - Nefritis intersticial
- Hipotermia - Cetoacidosis diabética
- Parálisis periódica - Acetazolamida
familiar hipokaliémica
- Fármacos: insulina, -Tubulopatías: Barter,
glucosa, catecolaminas, Gitelman, Liddle
β-adrenérgicos
↓
pH > 7,4
- mineralocorticoides
- Fármacos: furosemida,
pH > 7,4 pH < 7,3
- Diarrea crónica tiazidas, penicilina,

- Fístula intestinal gentamicina,
amfotericina B
- Depleción cloro
- E.hipertr. píloro
- Diarrea clorada
- Obstrucción intestinal
- Abuso laxantes
FIGURA 1. Hipopotasemia.
• Hiperpotasemia aguda grave (K > 6 mEq/L o anomalías ECG

excepto ondas T picudas aisladas):
– Pautas de la hiperpotasemia aguda moderada más:
– Glucosa intravenosa con insulina rápida:
- Dosis glucosa: 0,5 g/kg + dosis insulina rápida: 0,1 U/kg.
- Inicio solución glucosada 20-30% (vía central), posterior-
mente a 5-10%.
- En insuficiencia renal: 1 U de insulina por 10 mg de glucosa.
378
Pauta H.A. leve más:
Pauta H.A. leve más: Glucosa ev + insulina rápida
Diuréticos: Bicarbonato sódico ev Salbutamol
furosemida Gluconato cálcico al 10% Depuración extrarrenal
Aguda leve Aguda moderada Aguda grave
Hiperpotasemia
Hiperpotasemia crónica
Pseudohiperpotasemia Resinas de intercambio
Hiperpotasemia verdadera
K orina < 15 mEq/L K orina > 15 mEq/L
Descenso salidas
Aumento entradas Salida K
intracelular
- Fármacos: ahorradores K,
IECAs, heparina, AINEs, Exógenas Endógenas
Trimetoprim-sulfametoxazol,
ciclosporina
- Insuficiencia renal - Dieta - Catabolismo
- Lupus eritematoso - Penicilina K - Rabdomiólisis
- Insuficiencia adrenal: - Transfusión - Ejercicio
hiperplasia suprarrenal - Sd. lisis tumoral
congénita, Adison, - Quemados
pseudohipoaldosteronismo
- Acidosis tubular renal IV - Acidosis metabólica
- Hiperglucemia
- Fármacos: β2-bloqueantes,
digital, succinilcolina, arginina
- Parálisis periódica familiar
hipercaliémica
FIGURA 2. Hiperpotasemia.
– Salbutamol:
- Dosis: 4 µg/kg a pasar en 20 minutos por bomba de infusión
continua (1 cc= 500 µg).
- Dosis máxima: 250 µg. 379
- Contraindicado en pacientes con arritmias.
- Si no se dispone de vía endovenosa se puede administrar
por vía inhalatoria a 0,20 mg/kg/dosis.
– Depuración extrarrenal: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemo-
filtración.
BIBLIOGRAFÍA
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electrolíticos
380
6.6. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS:
CALCIO
A. Domingo, W. Fasheh
El calcio (Ca) es el catión más abundante en el organismo. El

99% del calcio corporal total se encuentra depositado en el tejido
óseo y el resto se encuentra en el plasma (Ca sérico total), de tres
modos diferentes:
– Forma libre o calcio iónico (Ca++) (50%).
– Unido a proteínas (40%).
– Formando parte de otras sales, como el bicarbonato, fosfato,
citrato (10%).
La fracción libre que se encuentra en los líquidos corporales
desempeña un papel biológico muy importante como cofactor enzi-
mático en numerosos procesos biológicos y actividades hormonales
imprescindibles para mantener la integridad del organismo.
La calcemia está regulada por la actividad de la hormona parati-
roidea (PTH), de la vitamina D y de la calcitonina. Cuando disminuye
el calcio ionizado, las acciones de la PTH y la vitamina D (1,25-di-
hidroxicolecalciferol) aumentan la absorción intestinal de calcio, la
liberación de Ca del esqueleto y la conservación renal del mineral.
En caso de hipercalcemia se secreta la calcitonina, su función es
disminuir el calcio plasmático al inhibir la resorción ósea y aumentar
la excreción urinaria de calcio.
Los niveles séricos normales de calcio oscilan entre 8,5 y 10,5
mg/dl (2,1-2,6 mmol/L). Pero la fracción fisiológicamente activa es
el calcio iónico, y es el que debe determinarse para el diagnóstico
de hipo o hipercalcemia. Las concentraciones normales de calcio
iónico están entre 4,4 y 5,2 mg/dl (1,1-1,3 mmol/L).
La albúmina es la principal proteína a la que se une el calcio, por
lo que la variación en su concentración afecta a la cantidad de calcio
sérico total (sin que se produzcan variaciones en la concentración
del calcio iónico plasmático), de tal manera que por cada 1 g/dl
que aumenta o disminuye la albúmina, a partir de 4 g/dl, el calcio
total debe modificarse hacia arriba o abajo 0,8 mg/dl. Asimismo, 381
la calcemia está influenciada por el pH sanguíneo; los estados de
acidosis, disminuyen la unión a proteínas y por tanto incrementan
el calcio iónico, mientras que la alcalosis lo disminuye (por cada 0,1
punto por encima del pH de 7,35, aumenta en 0,8 mg el Ca que se
une a proteínas y disminuye el calcio iónico).
Debemos tener en cuenta que habitualmente en el laboratorio se
mide el calcio total, por lo que debemos ser cuidadosos al interpretar
los resultados, ya que cambios en la concentración de proteínas o
pH alteran el calcio total pero la fracción de calcio iónico permanece
inalterada.
Equivalencias: 1 mmol/L de calcio = 2 mEq/L de calcio =
40,1 mg/L de calcio = 4 mg/dl de calcio.
Calcio corregido = calcemia medida + 0,8 x (4 – albuminemia (g/dl))
HIPOCALCEMIA
Se entiende por hipocalcemia la concentración sérica total de
Ca < 8,5 mg/dl.
Etiología
Las causas más frecuentes dependen de la edad del paciente;
las principales etiologías se muestran en la Tabla 1.
Especial mención debe hacerse con los neonatos. La hipocal-
cemia en el recién nacido puede ocurrir en los tres primeros días de
vida (hipocalcemia neonatal temprana) o entre los 4-28 días de vida
(hipocalcemia neonatal tardía). Las principales causas también se
enumeran en la Tabla 1.
Sintomatología
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia varían según la
edad del paciente, la causa y el tiempo de evolución de la misma.
Su intensidad es variable y los síntomas pueden ser intermitentes.
Aparece con niveles de Ca++ < 0,7 mmol/L (= 2,8 mg/dl), se co-
rrespondería a una calcemia total inferior a 7,5 mg/dl. Los síntomas
pueden ser:
1. Neuromuscular: tetania, hiperreflexia, parestesias, debilidad, es-
pasmos musculares, convulsiones. Signo de Chvostek (espasmo
facial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) + signo de
382 TABLA 1. Principales causas en las alteraciones del calcio (hipocalcemia e
hipercalcemia).
Hipocalcemia
Recién nacido:
1. Hipocalcemia neonatal precoz:
• Prematuridad y bajo peso
• Asfixia
• Hijo de madre diabética
• Hiperparatiroidismo materno
• Hipoparatiroidismo transitorio
2. Hipocalcemia neonatal tardía (RN > 72 horas):
• Déficit materno de vitamina D
• Yatrogenia (administración de bicarbonato, fosfato o furosemida),
transfusiones
• Hipoparatiroidismo (asociado al síndrome de DiGeorge y otros síndromes)
• Hipomagnesemia
• Alcalosis crónica
Lactante - niño mayor:
1. Hipoparatiroidismo (familiar o idiopático)
1.1. Síntesis o liberación disminuida de PTH:
• Genéticos:
- Síndrome Barakat (asociado a sordera y displasia renal)
- Síndrome de DiGeorge (aplasia o hipoplasia paratiroidea asociada a
defectos cardíacos, dismorfia facial, hipoplasia tímica, fisura palatina)
- Síndrome Sanjad-Sakati (asociado a retraso mental, facies dismórfica y
retraso de crecimiento).
- Síndrome de Kenny-Caffey (otosclerosis e infecciones bacterianas de
repetición).
- Enfermedades mitocondriales
• Autoinmunes
• Adquiridos:
- Lesión o extirpación quirúrgica tiroidea o paratiroidea
- Talasemia mayor (hemosiderosis, secundario al tratamiento)
- Enfermedad Wilson (depósito de cobre)
- Infecciones (sepsis gramnegativos, síndrome shock tóxico, Sida)
1.2. Mutaciones del receptor-sensor del calcio (CaSR). Su hiperfunción da lugar a
hipocalcemia.
1.3. Falta de respuesta a la hormona paratiroidea (pseudohipoparatiroidismo)
2. Déficit vitamina D:
2.1. Estados carenciales (raquitismo carencial):
• Déficit de aporte (malnutrición)
• Malabsorción
• Exposición solar insuficiente
2.2. Incremento del catabolismo hepático de la vitamina D o de sus metabolitos
(anticonvulsivantes)
2.3. Depleción (fístulas biliares)
2.4. Errores congénitos de la síntesis de los metabolitos de la vitamina D:
• Raquitismo dependiente de vitamina D
• Resistencia hereditaria a la vitamina D
3. Hipomagnesemia
4. Hiperfosforemia
5. Miscelánea: pancreatitis, administración iv de líquidos o transfusiones
que contienen citratos-fosfato-dextrano, diuréticos, enemas de fosfato,
insuficiencia renal, síndrome nefrótico (por la hipoproteinemia) .../...
TABLA 1. (Continuación) Principales causas en las alteraciones del calcio 383
(hipocalcemia e hipercalcemia).
Hipercalcemia
Recién nacido:
1. Hipocalcemia materna
2. Disfunción paratiroidea:
• Hiperparatiroidismo:
- Hiperparatiroidismo neonatal severo
- Hiperparatiroidismo secundario
• Hipercalcemia familiar hipocalciúrica (benigna)
• Condrodisplasia metafisaria de Jansen (mutaciones receptor PTH)
3. Trastornos relacionados con la vitamina D:
• Hipercalcemia neonatal idiopática
• Intoxicación vitamina D
• Necrosis grasa subcutánea
4. Miscelánea:
• Yatrogenia
• Síndrome de Williams
• Hipofosfatasia
• Hipofosforemia
• Síndrome pañal azul (malabsorción de triptófano)
Lactante - niño mayor:
1. Hiperparatiroidismo primario:
• Primarias (adenomas, neoplasia endocrina múltiple, etc.)
• Secundarias (insuficiencia renal crónica, raquitismo, malabsorción, etc.)
2. Exceso de vitamina D:
• Intoxicación por vitamina D
• Producción ectópica
• Enfermedad granulomatosa
• Necrosis grasa subcutánea
3. Asociado al aumento del recambio óseo:
• Inmovilización
• Hipertiroidismo
• Intoxicación por vitamina D
• Tiazidas, carbonato de litio, intoxicación por vitamina A
4. Asociado a neoplasias:
• Hemáticas (leucemias linfoblásticas agudas, mieloma, linfoma)
• Tumores sólidos (metástasis)
• Mediación humoral
5. Otras causas:
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
• Hipercalcemia idiopática de la infancia
• Síndromes genéticos: Sd. Williams
• Acidosis tubular renal
• Síndrome leche - alcalinos
• Hipofosfatasia infantil grave
• Yatrogenia.
Trousseau (una presión de más de 20 mmHg por encima de la

tensión arterial sistólica, mantenida durante más de 3 minutos,
produce un espasmo doloroso del carpo).
384 2. Cardiovascular: depresión de la contractilidad miocárdica, insu-
ficiencia cardíaca, arritmias, alteraciones del EKG (prolongación
segmento QT y ST, inversión onda T), hipotensión, bradicardia,
disminución de la respuesta a las catecolaminas, asistolia.
3. Respiratoria: laringoespasmo, broncoespasmo, apnea.
4. Psiquiátrica: ansiedad, depresión, irritabilidad, demencia.
En los recién nacidos, la hipocalcemia neonatal temprana (en
las primeras 72 h de vida) suele ser asintomática, al contrario que la
tardía, que sí suele cursar con sintomatología. Las manifestaciones
clínicas incluyen irritabilidad, llanto de tono alto, temblores, sacudidas
de una o más extremidades, convulsiones, apnea, cianosis, hipotonía,
hipertonía y vómitos.
Diagnóstico
El diagnóstico de hipocalcemia se sospecha ante la clínica que
presenta el paciente y se confirma con la determinación de la cal-
cemia.
1. Análisis a realizar en urgencias:
- Determinación de la calcemia.
- Equilibrio ácido-base, ionograma, glicemia, magnesemia, fos-
foremia, proteínas totales, osmolaridad, urea y creatinina.
- Orina: calcio, fósforo y creatinina.
2. Practicar un EKG.
3. Criterios de ingreso:
- Hipocalcemia sintomática.
- Hipocalcemia inexplicable, para realizar estudio.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con:
– Hipomagnesemia.
– Intoxicación por fosfato inorgánico (laxantes, enemas).
– Leucemia linfoblástica aguda: al inicio del tratamiento (destrucción
de linfoblastos) por hiperfosfatemia.
– Síndrome de Kenny-Caffey: estenosis conducto medular + es-
tatura baja + alteraciones de la visión.
Tratamiento (Fig. 1)
1. Precauciones generales:
- Administrar el calcio diluido para prevenir la flebitis y evitar la
extravasación porque produce necrosis de los tejidos.
385
Hipocalcemia
Calcio total e iónico,
Estudio gasometría, albuminemia,
ECG y control diuresis
Calcemia < 6-7 mg/dl Calcemia ~ 7-8 mg/dl
1-2 ml/kg de gluconato cálcico Calcio vía oral: 500-1.500 mg de

10%, diluido 1:1 con glucosado 5% Ca al día. En neonatos y lactantes:
a pasar en 15-20 min. vitamina D o calcitriol
Si precisa, repetir (0,02-0,04 μg/kg/día).
Buena respuesta Sin respuesta
Mantenimiento: 5-10 ml/kg/día de Comprobar hipomagnesemia,

gluconato cálcico 10%, diluido con si se confirma: Sulfato de magnesio
glucosado 5-10% al 50%, 25-50 mg/kg en 20-30 min,
se puede repetir c/6 h
FIGURA 1. Esquema del tratamiento en la hipocalcemia.
- En caso de hipocalcemia aguda sintomática, se realizará la

corrección con bolus de Ca. La administración del calcio debe
ser lenta; no superar los 5 ml/min de gluconato Ca.
- No mezclar en la misma perfusión con bicarbonato porque
precipitan.
- La hipocalcemia responde mal al calcio si se asocia a hipo o
hipermagnesemia o hiperfosfatemia; debe corregirse el mag-
nesio o el fósforo al mismo tiempo.
- La hipokaliemia protege de la tetania hipocalcémica. Si se co-
rrige el potasio rápidamente, sin administrar calcio al mismo
tiempo, puede desencadenarse una tetania.
- Especial cuidado en los pacientes que toman digoxina, ya que
puede ocasionar disritmias graves.
- Para el tratamiento disponemos de:
· Gluconato cálcico al 10%: contiene 9 mg/ml de calcio ele-
mento (0,45 mEq = 0,1 mmol).
· Cloruro cálcico al 10%: contiene 27,2 mg/ml de calcio ele-
mento (1,36 mEq/ml = 0,3 mmol).
386 2. Tratamiento de la hipocalcemia aguda y sintomática:
- Calcio elemento vía iv: 10-20 mg/kg de peso, lo que equivale
a 1-2 ml/kg de gluconato Ca 10%; dosis máxima 30 ml por
bolus (diluido con la misma cantidad de suero glucosado al
5% y a pasar lento en 15-20 min). Se puede repetir a los 10-15
minutos si precisa, bajo monitorización cardíaca; interrumpir la
administración si presenta bradicardia < 60/min.
- Tras estabilizar al paciente con la corrección en bolus se reco-
mienda mantener una perfusión continua de gluconato cálcico
10% diluido en suero glucosado al 5% (al 10% en neonatos).
La dosis es de 5-10 ml/kg/día de gluconato cálcico al 10%
(40-80 mg/kg/día en neonatos y 1.000 mg/m2 de superficie
corporal/día, tras el período neonatal). Se aconsejan controles
seriados de calcemia cada 3-4 horas e interrumpir cuando Ca++
> 0,8 mmol/L.
- Tener en cuenta que el cloruro cálcico es utilizado en casos
críticos (parada cardíaca), pero es más irritante para los vasos
sanguíneos y tejidos vecinos, por lo que requiere venas cen-
trales; en nuestro centro ya no se utiliza.
3. Hipocalcemia crónica:
- En hipocalcemias leves y crónicas se administrará calcio vía
oral. La dosis varía entre 500-1.500 mg de Ca al día (carbonato
de calcio).
- En exanguinotransfusión: añadir 0,5-1 ml de gluconato cálcico
por cada 100 ml de sangre.
- En neonatos y lactantes valorar la administración de vitamina
D o calcitriol (0,02-0,04 µg/kg/día). La vitamina D3 está espe-
cialmente indicada en la hipocalcemia del prematuro (3.000
UI/día).
HIPERCALCEMIA
Se considera hipercalcemia cuando los niveles séricos de calcio
total se elevan por encima de 10,5-11 mg/dl (2,6-2,75 mmol/L).
Etiología
Se debe al aumento del calcio en el torrente sanguíneo, proce-
dente del tejido óseo o del tracto digestivo, de tal manera que supera
la capacidad de excreción renal o aumento de la reabsorción tubular
renal del ion. Las causas se clasifican según la edad del paciente y 387
quedan reflejadas en la Tabla 1.
Sintomatología
No es infrecuente que se trate de un hallazgo accidental en un
control analítico porque la clínica es muy sutil y variable. Hasta un
10% de casos son asintomáticos. La intensidad de los síntomas de-
pende del nivel sérico de calcio y de la velocidad con que se instaura
la hipercalcemia. Puede variar desde asintomático (calcemia < 12
mg/dl) hasta un estado comatoso (rápida instauración de calcemia
> 13 mg/dl):
1. Manifestaciones digestivas (son las primeras en aparecer): es-
treñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, pirosis retroesternal,
úlcera péptica, pancreatitis.
2. Manifestaciones renales: poliuria, nicturia, polidipsia, hipercalciu-
ria, nefrocalcinosis, nefrolitiasis y, en casos de larga evolución,
insuficiencia renal.
3. Síntomas neuromusculares: hipotonía muscular, astenia, laxitud.
4. Síntomas músculo-esqueléticos: mialgias, artralgias, osteopenia,
fracturas patológicas, osteítis fibrosa quística.
5. Clínica cardiovascular: hipertensión arterial, palpitaciones, bradi-
cardia, arritmia, electrocardiograma con onda T ancha e intervalo
QT corto.
6. Manifestaciones somáticas: fiebre, pérdida de peso, retraso en
el crecimiento.
7. Síntomas neurológicos: cefalea, irritabilidad, letargia, obnubilación
progresiva y coma.
8. En hipercalcemias crónicas: nefrocalcinosis, insuficiencia renal
progresiva, cólicos nefríticos, hematuria, calcificaciones en otros
órganos.
En neonatos, los síntomas y signos con frecuencia son ines-
pecíficos e incluyen letargo, tono disminuido, irritabilidad, poliuria,
polidipsia, estreñimiento, vómitos, rechazo del alimento, pérdida de
peso, acortamiento del intervalo QT y deshidratación.
Las crisis hipercalcémicas se caracterizan por niveles de calcio
superiores a 14-15 mg/dl; los síntomas acompañantes suelen ser
deshidratación, vómitos severos, hipertensión, insuficiencia renal
oligoanúrica, obnubilación y coma.
388
Hipercalcemia
Calcio total e iónico,
Estudio gasometría, albuminemia,
ECG y control diuresis
Calcemia ≥ 14 mg/dl Calcemia < 14 mg/dl

o sintomática y/o asintomática
Iniciar tratamiento secuencial Ingreso para estudio y

en UCIAS diagnóstico etiológico
Fluidoterapia + Diuréticos
Corticoides
Bifosfonatos
Hemodiálisis
FIGURA 2. Esquema del tratamiento en la hipercalcemia.
Diagnóstico
1. Análisis en urgencias: Ca, equilibrio ácido-base, ionograma, gli-
cemia, Mg, proteínas totales, osmolaridad, urea, creatinina.
2. Orina: calcio, fósforo, creatinina.
3. EKG.
4. Criterios de ingreso:
- Cualquier paciente que presenta crisis hipercalcémica.
- Si presenta niveles de Ca >13 mg/dl.
- Hipercalcemia inexplicable.
Tratamiento
Éste se esquematiza en la Figura 2.
La urgencia de decidir el inicio del tratamiento en el paciente con
hipercalcemia va a depender del nivel de calcemia, de la presencia
de sintomatología clínica (cardíaca, gastrointestinal o del sistema
nervioso central) y de la causa.
Si la hipercalcemia es moderada y el paciente se encuentra asin- 389
tomático, se puede diferir el inicio del tratamiento hasta que se haya
establecido el diagnóstico etiológico.
En el supuesto que el paciente presente una calcemia total ≥14
mg/dl con albúmina normal (± 4 g/dl) y función renal normal, nos
encontramos ante una emergencia médica (representa una seria
amenaza para la vida) y en estos casos el tratamiento médico debe
iniciarse sin demora, aun sin conocer el diagnóstico etiológico:
1. Expansión del volumen, rehidratación + calciuresis:
- 10-20 ml/kg/h de suero fisiológico (se deben aportar 3.000 ml/
m2 de líquidos durante las primeras 24-48 horas, prácticamente
el doble de las necesidades basales).
- Furosemida: 1-2 mg/kg/dosis/4-6-8 h. Inhibe la reabsorción
urinaria de calcio y aumenta su excreción.
En general, la reducción de la calcemia en respuesta a este tra-
tamiento es modesta (puede oscilar entre 0,5 y 2 mg/dl), por lo
que es preciso recurrir a otras medidas terapéuticas.
2. Si no responde o el paciente está en coma, administrar agentes
bloqueantes de la reabsorción del calcio depositado en el tejido
óseo:
- Prednisona: 1,5-2 mg/kg/día. Metilprednisolona iv 2 mg/kg/
dia. Hidrocortisona 5 mg/kg/6 horas.
- Calcitonina: 4-8 UI/kg/día, repartidos cada 6-12 h, vía subcu-
tánea o intramuscular.
3. Cuando se estime que la respuesta no ha sido la adecuada se
pueden administrar bifosfonatos, tanto en hipercalcemias agudas
como en las crónicas (algunas publicaciones limitan su uso en niños
por los posibles efectos adversos en el esqueleto en crecimiento):
- Pamidronato: dosis única iv de 0,5 a 1 mg/kg en infusión con-
tinua de 4-6 horas; mantenimiento: 10-20 mg en 2 dosis oral
y períodos cortos.
- Etidronato (7,5 mg/kg/día iv en perfusión continua durante 4
horas; 5 mg/kg/dosis/12 h, vía oral). La disolución (también la
de pamidronato) debe realizarse con suero salino o glucosado,
pero nunca con soluciones que contengan calcio, como Ringer
lactato.
- Alendronato: 5 mg/kg/dosis/12 h oral. Su efecto sobre la mi-
neralización y crecimiento óseo es menor.
390 - Existen otras posibilidades terapéuticas en las que se tiene
menor experiencia: administración de sales de fosfato por vía
iv en dosis de 5-10 mg/kg cada seis horas, de mitramicina (25
µg/kg iv) o finalmente de ketoconazol (disminuye las concen-
traciones plasmáticas de calcitriol) en dosis de 3-9 mg/kg/día
en tres tomas.
4. En situaciones graves, con insuficiencia renal o cardíaca o en caso
de que el tratamiento anterior no consiga reducir la calcemia por
debajo de 14 mg/dl, se puede recurrir a la hemodiálisis o diáli-
sis peritoneal con dializados exentos de calcio. Este tratamiento
puede causar inestabilidad hemodinámica y cardiovascular, por
lo que se debe efectuar en UCI-P.
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391
6.7. MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES
CON ERRORES CONGÉNITOS DEL
METABOLISMO
L. Martínez, N. Lambruschini, E. Castejón, R. García,
M.A. Vilaseca, R. Artuch, Á. García
Los errores congénitos del metabolismo están causados por

mutaciones del DNA que originan una alteración en la estructura
de las proteínas y, por tanto, una alteración de su función. Cuando
estos defectos afectan a las vías metabólicas de pequeñas moléculas
(aminoácidos, ácidos grasos...) o a las reacciones de producción y
utilización de energía se denominan errores congénitos del metabo-
lismo intermediario (ECMi).
La incidencia global de los ECMi no es despreciable (hasta 1 de
cada 1.000 nacidos vivos) y la demora en el diagnóstico y tratamiento
se asocia a una elevada morbimortalidad.Por ello es fundamental la
sospecha clínica y el manejo rápido.
SOSPECHA CLÍNICA
Pistas clínicas de ECMi
– Antecedentes familiares (poco frecuentes): consanguinidad, muer-
tes neonatales o inexplicables, abortos repetidos…
– Intervalo libre de síntomas.
– Aparición de sintomatología precedida o acompañada por episo-
dios agudos que causan un estado catabólico como infecciones,
ayuno o deshidratación.
– Síntomas habituales: letargia, irritabilidad, rechazo del alimento,
vómitos.
– Signos específicos (poco frecuentes): olor peculiar, cabello que-
bradizo.
– Según forma de presentación:
- Deterioro progresivo sin causa aparente, sin respuesta a los
tratamientos habituales.
- Episodios recurrentes (normalidad clínica y analítica entre los
episodios).
392 TABLA 1. Estudio analítico inicial en la sospecha de ECMi (recogida de
muestras, a ser posible, antes de administrar líquidos u otros tratamientos).
Se solicita TODO, si bien parte se realizará en laboratorio a tiempo real y
parte en laboratorio especializado.
Análisis en laboratorio Análisis en laboratorio

a tiempo real especializado
Sangre Hemograma Ácido pirúvico
(vía de calibre Equilibrio ácido-base Cuerpos cetónicos
grueso, sin Ionograma, anion gap Aminoácidos
manguito) Glucemia Ácidos grasos libres
Coagulación Acilcarnitina y carnitina libre
Amonio Actividad biotinidasa
Ácido láctico
Función hepática y Si hipoglucemia: insulina, cortisol
renal, CPK y GH
Ácido úrico
+ Cuerpos cetónicos
en sangre capilar
Orina Tira reactiva: Ácidos orgánicos
pH Aminoácidos
Densidad Cuerpos reductores
Nitritos Cetoácidos: test DNPH (acidemia
Proteínas orgánica)
Urobilinógeno Sulfitos (déficit sulfito oxidasa)
Bilirrubina Test de Brand (metab. sulfurados)
Glucosa Test de homocisteína (si Brand +)
Cuerpos cetónicos Test de mucopolisacáridos (DMB, Berry)
Monosacáridos, oligosacáridos
Ácido orótico (alt ciclo urea)
LCR Glucosa
- En caso de hacer punción lumbar, Proteínas
enviar 1 ml para estudio metabólico. Creatinina
- Si hiperamonemia grave: TC craneal Amonio
previo. Ácidos láctico y pirúvico
Aminoácidos
Ácidos orgánicos
Otros:
- Estudio DNA en sangre periférica
- Biopsia piel
Pistas analíticas de ECMi (en una analítica de Urgencias)

– Hiperamonemia.
– Acidosis metabólica.
– Aumento de la concentración sérica de lactato.
Equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica. Anion gap Normal Acidosis renal. Anion gap
Cetosis No cetosis Amonio Amonio N Glucemia N/
Glucosa /N/ Glucosa N/ Glucosa Glucosa N Láctico N Láctico N Amonio N

Amonio Amonio N Amonio N/ Amonio N/ Glucosa N Glucosa N Láctico N/
Láctico Láctico Láctico N/ Láctico Cetosis N Cetosis N/
Cetosis N/ Cetosis N
Cetoaciduria Sulfitest +
Acidemias Defectos Defectos PDH Defectos MSUD NKH Defectos

orgánicas cadena β-oxidación ciclo urea Déficit SO metabolismo
respiratoria hidratos de C
PDH: déficit piruvato deshidrogenasa; MSUD: enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce; NKH: hiperglicinemia no cetósica.
SO: deficiencia de sulfito oxidasa.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico de los principales ECMI a partir de los hallazgos analíticos de Urgencias.
393
394 – Hipoglucemia con o sin cetosis.
– Cetosis.
Pistas de los principales ECMi

– Hiperamonemia y resto normal → Defectos ciclo urea
– Acidosis metabólica con anion gap alto
Acidemias orgánicas
cetosis e hiperamonemia
– Hipoglucemia sin cetosis → Defectos oxidación de los ácidos
grasos
Una analítica de urgencias normal hace poco probable la exis-

tencia de un ECMi pero no lo descarta: ante la sospecha clínica es
importante completar el estudio.
PUNTOS BÁSICOS EN EL MANEJO INICIAL DEL NIÑO CON

ECMi
Ante la sospecha del debut de un ECMi o la descompensación
de un paciente con ECMI conocido, debemos actuar de forma rápida,
basándonos en el siguiente esquema:
• Valoración del TEP y ABCDE e iniciar estabilización:
- Oxigenoterapia, valorar necesidad de soporte ventilatorio.
- Canalizar vía.
- Recogida precoz de muestras para estudio metabólico (Tabla
1).
- Si shock: SSF 20 ml/kg.
- Si hipoglucemia: 0,5 g/kg (SG 10%: 5 cc/kg) y seguir 7 mg/
kg/minuto.
- Si signos de edema cerebral (posible en hiperamonemia grave):
elevación cabecera, mantener constantes vitales normales,
manejo cuidadoso de los líquidos. Los agentes osmóticos no
son útiles.
- Monitorización clínica y de constantes estrecha.
• Aporte de líquidos y calorías:
- Suspender el aporte de metabolitos tóxicos y de sus precursores.
En la mayoría de casos dejaremos a dieta absoluta. Algunos
pacientes estables, especialmente con ECMi conocido podrían
mantenerse con alimentación enteral con dietas especiales sin
precursores tóxicos (Tablas 2 y 3). En el resto seguir esquema.
TABLA 2. Administración de soluciones de polímeros de glucosa (Maxijul®) 395
o módulos de hidratos de carbono+lípidos* (Duocal®, PFD®, Energivit®,
KcaLIP®) en sospecha de ECMi o en pacientes diagnosticados en
descompensación y que toleran la vía oral.
Concentración
Edad (g glucosa/100 ml) Volumen diario Calorías diarias
1-3 m 15 200 ml/kg 120/kg
3-12 m 20 150 ml/kg 120/kg
1-2 a 20 100 ml/kg 80/kg
2-6 a 20 1.200-1.500 ml 960-1.200
6-10 a 20 1.500-2.000 ml 1.200-1.600
> 10 a 25 2.000 ml 2.000
Dividir el volumen total entre 12 y administrar tomas cada 2 horas o en enteral
continua.
*Sólo si se descarta defecto de la beta-oxidación. En el resto sólo polímeros
de glucosa.
- Suero glucosado a una concentración y ritmo adecuados para

aportar 7-10 mg de glucosa/kg/minuto y 1,2-1,5 veces las
necesidades basales de fluidos. Estos aportes equivalen, según
la edad, a:
1. En lactantes: SG 10% 150 ml/kg/d.
2. En niños mayores: añadir 20% de las necesidades basales
de líquidos y calorías (Tabla 4).
· Puede ser necesario colocar una vía central para administrar
soluciones de glucosa a más del 15%.
· Si hiperglucemia persistente (> 140mg/dl): insulina en BIC
0,05-0,2U/kg/h.
· Si hiperamonemia grave (riesgo de edema cerebral): líquidos
a NNBB.
- Añadir iones (sodio y potasio) según analítica.
- Si existe acidosis metabólica significativa (pH < 7,2) tratarla con
cautela administrando bicarbonato en BIC (0,5-1 mEq/kg/h).
No corregir la acidosis en hiperamonemias graves sugestivas
de trastorno del ciclo de la urea (en las que la acidosis es
excepcional).
- Cuando se descarte defecto de la beta-oxidación: añadir lípi-
dos 2-3 g/kg/día (intralipid 20%, puede ser por vía periférica).
396 TABLA 3. Alimentos especiales en ECMi (sin precursores tóxicos).
Tipo de alimentos Indicación

Alimentos aproteicos
a) Fórmulas altamente energéticas con SÓLO SI SE DESCARTA déficit de
hidratos de carbono, lípidos, vitaminas oxidación de los ácidos grasos
y minerales y exentas de proteínas.
- fórmula PFD1®
- fórmula PFD2®
- Energivit®
- KcaLIP®
- Duocal® (sin vitaminas ni minerales)
b) Polímeros de glucosa Único aporte indicado en déficit

- Dextrinomaltosa (Maxijul®, de oxidación de los ácidos grasos
Dextrinomaltosa Resource®, y en el PACIENTE NUEVO.
Policose®)
c) Aceites de cadena - larga (LCT) El MCT es la única grasa que se

- media (MCT): Aceite MCT®, puede administrar en los déficits
Liquigen® de oxidación de los ácidos grasos
de cadena larga.
Fórmulas completas con todo el Indicado en los déficits de
contenido en grasas en forma de MCT oxidación de los ácidos grasos de
(Monogén®) cadena larga una vez normalizado
el amonio.
Módulos de aminoácidos esenciales
a) Essential Amino AcidMix®
b) Dialamine® (aminoácidos +
carbohidratos)
c) Fórmula WND 1® (nutricionalmente
completa con el cuerpo proteico en
forma de aminoácidos esenciales)
TABLA 4. Cálculo del gasto energético basal en Kcal.

Recordatorio del aporte de calorías:
1 g glucosa = 4 calorías, 1 g lípidos = 9 calorías
Niños Niñas
0-3 años (60,9 x peso) – 54 (61 x peso) – 51
3-10 años (22,7 x peso) + 495 (22,5 x peso) + 499
10-18 años (17,5 x peso) + 651 (12,2 x peso) + 746
TABLA 5. Fármacos detoxificadores y cofactores. 397
Mecanismo de
Fármaco acción Presentación Dosis
Fenilbutirato Deriva el amonio a - Oral: - En menores
fenilacetilglutamina Ammonaps 1 g = 1 g de 20 kg:
(no tóxica) - Endovenoso: 250-500 mg/
Ambutyrate® ampollas kg/d (500
2 g/10 ml = 200 mg/ mg/kg/d
ml si etiología
desconocida)
- En > 20 kg:
13 g/m2/d
Dosis máxima
20 g/día
Benzoato Deriva el amonio - Polvo oral y tabletas 250-500 mg/
sódico a hipurato (no 500 mg kg/d
tóxico) - Ampollas 2 g/10 ml
ev (medicamento
extranjero)
L-arginina Activador del ciclo - Polvo oral y sobres 7 300-700
de la urea g. Disolver al 10% con mg/kg/d.
glucosado 5%, salino Administrar al
o agua. 10%, por vía
- Ampollas 5 g/10 ml enteral o ev,
ev (medicamento en 24 horas
extranjero). Diluir al (en 3 dosis o
10% en glucosado continua)
5%, salino o agua de
inyección. .../...
Esto permitirá disminuir el aporte de glucosa. Distribución de

calorías: 2/3 glúcidos, 1/3 lípidos (recordatorio: 1 g glucosa =
4 calorías, 1 g lípidos = 9 calorías).
- Tan pronto como sea posible (paciente estable) se debe em-
pezar con nutrición enteral continua con sonda nasogástrica
o por vía oral (Tablas 2 y 3).
- Monitorizar: glucemia horaria, EAB, ionograma y amonio (si
hiperamonemia) c 2-3 h hasta que se estabilice. Después a
las 8,12 y 24 h.
• Administrar cofactores: biotina, hidroxicobalamina, piridoxina,
riboflavina y tiamina (Tabla 5).
398 TABLA 5. (Continuación) Fármacos detoxificadores y cofactores.
Mecanismo de
Fármaco acción Presentación Dosis
NCG Activador del ciclo - Comprimidos de 100-200 mg/
(N-carbamil de la urea 200 mg kg/d por vía
glutamato enteral
o ácido (1ª dosis 100
carglúmico) mg/kg y seguir
100 mg/kg/d
repartido en 4
dosis)
Biotina Cofactor de las - Ampollas 5 mg/ml 30-80 mg/día
(Vitamina H) carboxilasas (ev)
- Comprimidos 5 mg
Hidroxi- Precursor de los - Ampollas 10 mg/2 ml 1 mg/día por
cobalamina cofactores de: (ev) vía im
(Vitamina B12) - MetilmalonilCo
Amutasa
- Remetilación de
la homocisteína
Piridoxina Cofactor de - Ampollas 300 mg/ 300-600 mg/día
(Vitamina B6) trasaminasas 2 ml (ev)
- Comprimidos 300 mg
Riboflavina Cofactor de Fórmula magistral 100-300 mg/día
(Vitamina B2) deshidrogenasas
Tiamina Cofactor de las - Ampollas 100 mg/ml 300 mg/día
(Vitamina B1) decarboxilasas (ev)
- Comprimidos 300 mg
• En hiperamonemia:
- Administrar detoxificadores (Tabla 5) lo antes posible:
L-arginina, N-carbamilglutamato, benzoato sódico y fe-
nilbutirato según los niveles de amonio. Tener en cuenta las
siguientes precauciones:
· El benzoato puede ser hepatotóxico y NO debe utilizarse si
se sospecha defecto de la oxidación de los ácidos grasos.
· El fenilbutirato y benzoato contienen sodio por lo que deben
diluirse en suero glucosado y adicionar potasio. Si se admi-
nistran conjuntamente es probable la aparición de trastornos
electrolíticos (hipernatremia, hipopotasemia, acidosis) y es
preciso realizar una estrecha monitorización analítica.
- Hemodiálisis: niveles de amonio > 250 µmol/L si no se con- 399
sigue un descenso significativo en 2 horas de tratamiento
farmacológico o bien si no se dispone de la medicación para
administrarla inmediatamente.
- Añadir carnitina sólo en pacientes con hiperamoniemia de
causa conocida cuyo tratamiento de base la incluya, doblando
su dosis habitual (máx. 3 g/d). Esta restricción se debe a que
puede ser cardiotóxica en algunos trastornos de la oxidación
de los ácidos grasos.
- Tener en cuenta que existen fármacos prohibidos:
· PROHIBICIÓN ABSOLUTA: valproato, ácido acetilsalicílico,
pivampicilina y MCT (hasta diagnóstico).
· CON PRECAUCIÓN: fenitoína, carbamazepina, topiramato. Si
se usa fenobarbital vigilar estrechamente los niveles de amonio.
- Traslado a UCI-P:
· Paciente estuporoso, con signos sugestivos de edema ce-
rebral o un nivel de amonio superior a 200 µmol/L.
Si se encuentra estable con amonio > 200 µmol/L y dispone-
mos de especialista en ECM, puede iniciarse el tratamiento
médico y en caso de no respuesta en 2 horas o amonio >
300 trasladar a UCI-P.
· En acidosis graves que no responden al tratamiento médico
(necesidad de hemodiálisis).
· Pacientes que requieran la colocación de una vía central y
todos los que por su estado clínico necesiten medidas de
soporte y/o monitorización intensivas.
• Peculiaridades del niño con ECMi conocido:
- Es muy importante ser prudente, ya que pueden presentar
un estado general relativamente bueno y descompensarse de
manera brusca. Si la familia refiere que no ingieren suficientes
líquidos y calorías y/o no tienen el aspecto habitual, debemos
aumentar el aporte de líquidos y glucosa para evitar una crisis
catabólica.
- Realizar analítica de sangre y orina con estudio metabólico para
valorar el grado de descompensación. En estos casos se indi-
vidualiza la analítica en función de las alteraciones esperables
según el ECMi.
- Valorar la existencia de un factor desencadenante y tratarlo.
400
Hiperamonemia (μmol/L)
100-250 > 500
- Medidas de soporte - Todo lo del punto anterior

- Stop proteínas + diálisis lo antes posible
- Aporte de líquidos y calorías iv - Si > 1.000: valorar iniciar
- Todos los cofactores medidas paliativas
- Arginina iv (700 mg/kg/día)
3 dosis o continuo
+ NCG* (si no mejora en 2 h:
100 mg/kg/día)
250-500
- Medidas de soporte
- Stop proteínas
- Aporte de líquidos y calorías iv
- Todos los cofactores
- Arginina iv (700 mg/kg/día) c/8 h o continuo
- NCG* (100 mg/kg/día)
- Fenilbutirato iv** (250-500 mg/kg/día, 3 dosis)
- Benzoato sódico iv (250-500 mg/kg/día, 4 dosis):
NO en déficit β-oxidación
- Preparar diálisis. Repetir amonio en 2 h
< 250 > 250
Continuar Diálisis
Aporte de líquidos y calorías: 1,2-1,5 veces las necesidades basales de

líquidos y un 20% extra de calorías.
*NCG (Carbaglu® 200 mg): 1ª dosis 100 mg/kg, seguir a 100-200 mg/kg/día
en 4 dosis, vía oral/SNG.
**Fenilbutirato: Ambutyrate 2 g/10 ml iv. Si no está disponible, administrar
(polvo/comp 500 mg) por SNG.
FIGURA 2. Algoritmo de manejo en la hiperamonemia de causa desconocida.
- Si no hay descompensación metabólica:

· Buena tolerancia oral: alta con disminución del aporte de
precursores tóxicos (según pauta indicada por su especia-
lista) y medicación de base.
Hiperamonemia (μmol/L)
401
100-250 > 500
- Medidas de soporte - Todo lo del punto anterior

- Stop proteínas + diálisis lo antes posible
- Aporte de líquidos y calorías por - Si > 1.000: valorar iniciar
vía oral/SNG/ev según tolerancia medidas paliativas
- Tratamiento de base
- Arginina oral o iv (200-700
mg/kg/día). Si es tratamiento de
base misma dosis.
- NCG* (si ha funcionado
previamente o no se ha probado).
Repetir amonio en 2 h.
- Si NCG no eficaz, empezar con
fenilbutirato/benzoato.
250-500
- Medidas de soporte. UCI-P

- Stop proteínas
- Aporte de líquidos y calorías iv
- Tratamiento de base
- Arginina iv (700 mg/kg/día) c/8 h o continuo
- NCG* (100 mg/kg/día)
· Si hay acidosis, empezar con estos dos
y repetir amonio en 2 horas.
· Si no hay acidosis o no mejora en 2 horas,
añadir:
- Fenilbutirato iv** (250-500 mg/kg/día, 3 dosis)
- Benzoato sódico iv (250-500 mg/kg/día, 4 dosis):
NO en déficit β-oxidación
- Preparar diálisis. Repetir amonio en 2 h y si no
hay mejora, iniciar diálisis
Aporte de líquidos y calorías: 1,2-1,5 veces las necesidades basales de

líquidos y un 20% extra de calorías.
*NCG (Carbaglu® 200 mg): 1ª dosis 100 mg/kg, seguir a 100-200 mg/kg/día
en 4 dosis, vía oral/SNG.
**Fenilbutirato: Ambutyrate 2 g/10 ml iv. Si no está disponible, administrar
(polvo/comp 500 mg) por SNG.
FIGURA 3. Algoritmo de manejo en la hiperamonemia en ECMi conocido.
· Mala tolerancia oral: ingreso con medicación de base y ali-

mentación por SNG, cada 2 h o continua, reduciendo el
402 aporte de precursores tóxicos (50% de proteínas si riesgo
de hiperamonemia). Si no se tolera pasar a vía endovenosa
(1,2-1,5 veces las necesidades basales de líquidos y un 20%
extra de calorías).
- En caso de hiperamonemia, seguir el esquema de la figura 3.
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SECCIÓN 7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Coordinador:
405
7.1. FIEBRE SIN FOCO
R. Garrido
INTRODUCCIÓN
Se define como fiebre la temperatura corporal tomada a nivel del
recto superior a 38°C. Aunque en general se toma ésta como referen-
cia, existen numerosas discrepancias entre los diferentes autores, tanto
en el valor de temperatura que podemos considerar fiebre como en
las diferentes maneras de tomarla. La fiebre es uno de los principales
motivos de consulta en pediatría. Los episodios agudos de fiebre su-
ponen entre un 10 y un 20% de las visitas en un servicio de urgencias
pediátrico y son más frecuentes en niños entre 3 y 36 meses de edad
(15-25%). Después de la evaluación clínica inicial, en aproximadamente
el 20% de los casos, no se encuentra foco de infección.
Se define fiebre sin foco cuando la duración es menor de 72
horas de evolución y no se descubre la fuente de la misma después
de una historia clínica y exploración física cuidadosas. El principal
objetivo de la valoración del lactante con fiebre sin foco es detectar
la posibilidad de una enfermedad bacteriana potencialmente grave
(EBPG) subyacente, aunque la mayoría de estos episodios son de-
bidos a infecciones víricas benignas y autolimitadas que no precisan
tratamiento. Dentro de la EBPG se incluyen casos de bacteriemia
oculta, sepsis, meningitis bacteriana, infección de orina, neumonía
lobar, artritis séptica, osteomielitis aguda y gastroenteritis aguda en
lactantes menores de 3 meses. Actualmente, en la era post-H. in-
fluenzae y con la introducción progresiva de la vacuna neumocócica,
el riesgo de bacteriemia oculta es menor del 1,5%.
ETIOLOGÍA DE LA FIEBRE
En la edad pediátrica las causas más frecuentes de fiebre son las
infecciosas y, dentro de éstas, en más de la mitad de los casos la fiebre
tiene un origen vírico. Los tipos de enfermedades más frecuentes son:
1. Infecciones respiratorias.
2. Infecciones gastrointestinales.
3. Enfermedades exantemáticas.
406 Los virus más frecuentes son:
1. Virus herpes hominis tipo 6.
2. Enterovirus.
3. Adenovirus.
4. Virus respiratorios.
En un bajo porcentaje de los niños con fiebre, ésta es causada
por una infección bacteriana, entre las que se incluyen con mayor
frecuencia infecciones del área ORL, neumonías, infecciones del
tracto urinario, infecciones gastrointestinales, meningitis, sepsis y
bacteriemia oculta. Los gérmenes causantes de estas patologías
son: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. Influenzae y S. enteridi-
tis. Existen otras causas no infecciosas, que deben tenerse en
cuenta en el diagnóstico diferencial, si bien son menos frecuentes
(Tabla 1).
EVALUACIÓN CLÍNICA
La evaluación clínica del lactante con fiebre incluye una anam-
nesis y exploración física detalladas y la posibilidad de realización de
exploraciones complementarias.
Anamnesis
Anamnesis general
En la anamnesis general de un lactante con fiebre se deben
recoger los siguientes datos:
1. Antecedentes personales: los niños con fiebre que están más
expuestos a infecciones bacterianas graves son los niños prema-
turos, los niños menores de 3 meses, los niños con enfermedades
crónicas y los pacientes inmunodeprimidos.
2. Vacunaciones recibidas: por el riesgo de presentar fiebre por
reacción vacunal y para conocer el estado inmunitario frente a
gérmenes causantes de enfermedad bacteriana invasiva, como
H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae.
3. Factores ambientales predisponentes: asistencia a guardería,
padres fumadores.
4. Antecedentes de intervenciones quirúrgicas.
5. Administración de fármacos: antibióticos, corticoides, quimiote-
rapia.
6. Antecedentes familiares.
TABLA 1. Otras causas de fiebre. 407
Causas metabólicas «Fiebre de sed», deshidratación

Causas ambientales Abrigo en exceso, «golpe de calor»
Neoplasias LLA, linfoma, neuroblastoma, tumor de Wilms,
histiocitosis, sarcoma
Enfermedades Enfermedad del suero, vasculitis, eritema
autoinmunes nudoso, enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades metabólicas Enfermedad de Fabry, ictiosis, displasia
y heredofamiliares ectodérmica, distonía vegetativa familiar
Trastornos por excesiva Feocromocitoma, hipertermia maligna por
producción de calor anestesia, intoxicación salicílica, estatus
epiléptico
Alteración de la regulación Encefalitis, traumatismo craneoencefálico,
de la temperatura tumores cerebrales, accidente cerebrovascular,
disfunción hipotalámica, hipertiroidismo
Historia actual
Es preciso preguntar sobre la existencia de factores de riesgo.
Tanto la edad como la temperatura son dos datos objetivos que pue-
den determinar por sí mismos una actuación más o menos agresiva
independientemente de los otros datos.
Edad
La edad es el factor más importante en la toma de decisiones
en cuanto a la realización de exploraciones complementarias y a la
aplicación de pautas de tratamiento. Desde el punto de vista práctico,
se puede dividir a los niños en menores y mayores de 3 meses, ya
que la etiología, el riesgo de EBPG y el manejo clínico son diferentes.
Por debajo de esta edad, la presencia de fiebre debe poner sobre
aviso de que fácilmente podemos encontrarnos frente a una EBPG.
Además, a esta edad los niños suelen localizar poco la patología y,
por tanto, será más difícil llegar a un diagnóstico sin hacer uso de
los exámenes complementarios.
Neonatos menores de 28 días

Mención especial merece el grupo de edad menor de 4 sema-
nas, considerado grupo de alto riesgo, debido a la dificultad en la
evaluación clínica, la disminución de la función inmunitaria y la alta
408 frecuencia de EBPG en este grupo de edad. Aproximadamente una
octava parte puede presentar una EBPG. Entre las bacterias más
frecuentes en este grupo de edad están el estreptococo betahemo-
lítico del grupo B (S. agalactiae), las enterobacterias (sobre todo E.
coli) y Listeria monocytogenes.
Temperatura
El segundo factor de riesgo es la temperatura. La hipertermia se
ha correlacionado directamente con la existencia de bacteriemia. Se
ha establecido que la temperatura umbral es la de 39,5°C, aunque
para algunos autores es de 39°C, ya que por encima de este límite
la incidencia es alta y por debajo es inferior al 1%.
Síntomas acompañantes
Hay que preguntar a los padres si la fiebre se acompaña de otros
síntomas. Además, se debe tener en cuenta que la fiebre provoca
por sí misma síntomas propios de focalidad, como cefalea, vómitos,
dolor abdominal y molestias musculares, que pueden desorientar en
el diagnóstico.
Observación clínica
Una vez realizada la anamnesis, el siguiente paso es la realiza-
ción de un examen físico cuidadoso. El estado general o aspecto
del enfermo es una expresión del estado cardiocirculatorio junto al
estado neurológico. Se ha de considerar si se ha encontrado alguna
focalidad en la exploración física, aunque la presencia de ésta no
siempre excluye la coexistencia de una bacteriemia.
Algunos autores han aplicado escalas en las que se combinan
parámetros clínicos con parámetros de laboratorio y que son utiliza-
dos para discriminar los niños de bajo riesgo. Los criterios de bajo
riesgo de Rochester (Tabla 2) se consideran útiles para determinar si
un lactante de menos de 3 meses de edad tiene un riesgo alto o bajo
de presentar una EBPG. Su utilización en la práctica ha demostrado
su eficacia en niños menores de 3 meses, incluso en aquellos con
menos de 28 días de vida. Los niños que cumplen estos criterios
tienen muy pocas probabilidades de padecer una enfermedad grave
y, en consecuencia, no requieren ninguna otra intervención médica.
TABLA 2. Criterios de Rochester. 409
1. Lactante con buen aspecto general

2. Lactante previamente sano:
• Nacido a término
• No recibió tratamiento antimicrobiano perinatal
• No tratado de hiperbilirrubinemia inexplicada
• No recibió ni estaba recibiendo tratamiento antibiótico
• No ha estado hospitalizado previamente
• Sin enfermedad crónica o de base
• No hospitalizado durante un período superior a su madre
3. Ausencia de signos evidentes de infección de la piel, tejidos blandos,
huesos, articulaciones u oídos
4. Valores de laboratorio:
• Cifra de leucocitos en sangre periférica entre 5.000 y 15.000/mm3
• Recuento absoluto de cayados inferior a 1.500/mm3
• Menos de 10 leucocitos por campo en el sedimento urinario
• Menos de 5 leucocitos por campo en una extensión de heces
Exploración física sistemática

1. Inspección: actitud, postura, exantemas, perfusión periférica.
2. Auscultación cardiopulmonar.
3. Abdomen.
4. Exploración área ORL.
5. Sistema nervioso: palpación fontanela, presencia de signos me-
níngeos.
Se pueden dividir los exámenes complementarios en dos gran-
des grupos: aquellos que son específicos y determinantes porque
su positividad nos asegura un diagnóstico y los inespecíficos, que
por sí solos no permiten realizar el diagnóstico pero que aportan
información útil para la toma de decisiones.
1. Específicos
Radiografía de tórax
No es útil en las fases iniciales de un cuadro febril. Por otro
lado, la fi ebre aislada no constituye un buen criterio de predic-
ción de neumonía sin los signos respiratorios ni auscultatorios y
el rendimiento de la radiografía de tórax en ausencia de clínica
410 es muy bajo. No se recomienda su realización sistemática y sus
indicaciones son:
– Sospecha clínica de neumonía.
– Duración de la fiebre sin foco > 48-72 horas.
– En lactantes > 3 meses si presentan alguna de las siguientes
condiciones:
- > 50 respiraciones por minuto en lactantes entre 3-12 meses.
- > 40 respiraciones por minuto en lactantes > 12 meses.
- Signos de dificultad respiratoria.
- Fiebre > 39°C y leucocitosis > 20.000/mm3.
Sedimento de orina
Se ha descrito que la prevalencia de infección urinaria en niños
entre 2 y 24 meses de edad con fiebre sin foco detectable mediante
la anamnesis y la exploración física es de aproximadamente 3-7%.
Esta prevalencia varía según el sexo. Así, la prevalencia en niñas
menores de 1 año es del 6,5% y en niños es del 3,3%. En las niñas
entre 12 y 24 meses esta prevalencia aumenta al 8,1% y en los niños
disminuye al 1,9%. Esta prevalencia también varía en función de la
intensidad de la fiebre, de manera que cuando la fiebre es > 39°C,
aumenta el riesgo de padecer una infección urinaria.
La realización de sedimento de orina y urocultivo está indica-
da en niñas < 24 meses, en niños < 6-12 meses y en niños con
antecedentes de uropatía, si presentan alguna de las siguientes
condiciones:
1. Temperatura > 39°C.
2. Duración > 2 días.
3. Ausencia de focalidad.
Pese a que el diagnóstico final de infección urinaria se realiza
cuando se dispone del resultado del urocultivo y éste tarda unos
días, la presencia de un sedimento urinario patológico (definido como
más de 10 leucocitos por campo, presencia de nitritos o presencia
de gérmenes en la tinción de Gram) orienta el diagnóstico y obliga
a instaurar tratamiento hasta que se corrobore con el resultado del
cultivo. El problema más importante en relación con esta prueba es
la existencia de gran número de falsos positivos que, por lo general,
se relacionan con defectos en la recogida de la muestra. Por ello,
es muy importante esmerar al máximo el cuidado y las medidas de
limpieza y utilizar, siempre que sea posible, sobre todo en niños muy 411
pequeños, técnicas de recogida estériles como el sondaje vesical o
la punción suprapúbica.
Un sedimento negativo no descarta definitivamente una infec-
ción urinaria, aunque permite en ese momento tomar decisiones.
Se debe recordar que un 2-4,5% de sedimentos negativos pueden
corresponder a urocultivos positivos, hecho que se ha de tener en
cuenta al valorar los resultados de esta prueba.
Hemocultivo
Es el que nos permite el diagnóstico etiológico de una bacteriemia
oculta o una sepsis. En consecuencia, deberemos realizarlo siempre
que sospechemos estos diagnósticos o nos encontremos frente a
un paciente con criterios de riesgo. Pese a ello, el problema reside
en que el resultado no es inmediato y que, por lo tanto, nos es de
poca ayuda a la hora de tomar decisiones.
La realización del hemocultivo está indicada:
1. Sospecha de EBPG, siempre antes de instaurar tratamiento an-
tibiótico endovenoso empírico.
2. Otitis e infecciones del tracto urinario, en niños por debajo de los
3 meses de edad.
3. Infección del tracto urinario a cualquier edad si precisan ingreso.
4. Fiebre sin foco en lactantes de < 3 meses y fiebre > 38°C.
5. Fiebre sin foco en lactantes de 3-36 meses y fiebre > 39,5°C.
6. Fiebre sin foco en lactantes de 3-36 meses, fiebre > 39°C y un
recuento leucocitario igual o superior a 15.000 leucocitos/mm3 (en
este caso el hemocultivo se obtendrá en un momento posterior
al del hemograma).
7. Fiebre en el lactante oncológico y/o inmunodeprimido.
Punción lumbar
El estudio del líquido cefalorraquídeo es el único que nos permite
realizar el diagnóstico de meningitis y, por tanto, debemos realizarla
siempre que lo sospechemos. La pleocitosis en LCR se define como
un recuento leucocitario superior a 10 células/mm3. Cabe mencionar
que el 1% de los niños con bioquímica normal y tinción de Gram
negativa en el LCR puede presentar un cultivo de LCR positivo, y que
este hecho se asocia con más frecuencia a N. meningitidis.
412 TABLA 3. Relación entre leucocitosis y riesgo de EBPG.
Leucocitosis Riesgo de EBPG

< 10.000 0,5-1,2%
< 15.000 2,7%
> 15.000 13-16%
> 30.000 42,9%
Test de diagnóstico rápido (TDR)

La disponibilidad creciente de pruebas de detección rápida
de antígenos o de detección de ácido nucleico por reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) constituyen un recurso diagnóstico
muy valioso. Ninguno de los algoritmos existentes en la evaluación
del lactante febril incorpora, de manera sistemática, pruebas de
detección rápida. Su incorporación podría hacer variar la actitud
del pediatra incluso antes de realizar exploraciones complemen-
tarias más agresivas y evitar tratamientos antibióticos e ingresos
prolongados.
2. Inespecíficos
En este grupo se incluyen aquellos exámenes de laboratorio que
por sí solos no nos permiten realizar el diagnóstico, pero que aportan
información y ayudan en la toma de decisiones.
Recuento leucocitario
Los leucocitos son uno de los primeros marcadores que se elevan
en la infección, por lo que la cifra de leucocitos ha sido un paráme-
tro utilizado con frecuencia para intentar diferenciar los niños con
riesgo de padecer una EBPG. El riesgo de padecer una EBPG se
incrementa según el grado de leucocitosis (Tabla 3), sin embargo,
no se ha encontrado ninguna cifra que permita hacerlo sin error. Los
numerosos estudios realizados parecen coincidir en que el punto de
corte estaría en 15.000 leucocitos/mm3.
En lactantes menores de tres meses, leucopenias inferiores a
5.000/mm3 se asocian con índices de bacteriemia de más de un
40%. Por último, un recuento de la cifra total de polimorfonucleares
superiores a 10.000/mm3, neutrófilos inmaduros superiores a 1.500/
mm3 y un índice de desviación a la izquierda > 0,2 son otras variables 413
asociadas con frecuencia a riesgo de bacteriemia en niños menores
de 2 años.
Proteína C reactiva (PCR)

Es más útil que la velocidad de sedimentación globular (VSG)
debido a que su elevación es más precoz, más específica y su de-
terminación más rápida. Valores por encima de 20 mg/L sugieren
una enfermedad bacteriana. Se eleva en las primeras 6-12 horas del
estímulo infeccioso, duplicando su cifra cada 8 horas hasta alcanzar
su pico máximo entre las 36 y las 50 horas. Por este motivo, la PCR
puede ser falsamente negativa en las primeras 12 horas de evolución
de la fiebre.
Procalcitonina (PCT)
Es el marcador de infección que ha presentado, hasta la fecha,
mejores resultados. La PCT se eleva selectivamente en la infección
bacteriana entre las 3 y 4 horas de su inicio. Alcanza la elevación
máxima a las 6 horas y su concentración sérica permanece estable
hasta 24 horas. Los valores descritos de referencia son: < 0,5 ng/
ml: patología banal; 0,5-2 ng/ml: probable infección localizada; 2-10
infección sistémica posible; >10 ng/ml: sepsis muy probable.
Una de las mayores ventajas de la PCT es que permanece baja
durante la infección vírica, siempre que no se produzca una infección
bacteriana añadida y que, a diferencia de otros marcadores (leucoci-
tos, VSG, PCR), tampoco aumenta en las enfermedades inflamatorias
de base inmunológica (lupus eritematoso diseminado, artritis crónica
juvenil, vasculitis, conectivopatías, etc.).
BACTERIEMIA OCULTA
La bacteriemia oculta (BO) es la detección de un microorganis-
mo en sangre en un paciente con escasos hallazgos anormales en
la exploración física, que en la mayoría de los casos es normal o
sólo demuestra una infección de vías respiratorias superiores o una
otitis. El tratamiento de la BO depende tanto del microorganismo
causal como de la sintomatología presente en la reevaluación. La
edad también es un factor a tener en cuenta en algunas ocasiones
(Fig. 1).
414
Hemocultivo positivo
Reevaluación clínica
H. influenzae S. pneumoniae S. enteritidis

N. meningitidis
Febril Hemocultivo
Hemograma
PCR
Hemocultivo Sí No <3m >3m
Rx tórax
Si fiebre: PL Atb 1ª visita? Hemograma Control
PCR No vo
Coprocultivo
Ingreso Hemocultivo Continuar PL
Cefotaxima ev Atb vo Atb vo Cefotaxima ev
FIGURA 1. Actitud práctica ante un paciente con bacteriemia oculta.
TRATAMIENTO ANTITÉRMICO
Existe controversia sobre si se debe o no tratar la fiebre. Los
autores partidarios de no tratarla argumentan que la fiebre es un
importante mecanismo de defensa que contribuye a la lucha contra
la infección. También es importante explicar a los padres que la fiebre
por sí misma no causa daño al niño y que la fiebre puede ser rebelde
en su descenso, sobre todo en las primeras 12-24 horas.
Indicaciones para el tratamiento sintomático de la fiebre

1. Los niños que presentan una afectación del estado general, in-
dependientemente del grado de temperatura.
2. Los niños con antecedentes de convulsiones febriles, por la
angustia familiar que genera esta situación, a pesar de que es
conocido que el tratamiento antitérmico sistemático no reduce
el riesgo de convulsión.
3. Los niños que padezcan una enfermedad preexistente con po-
sibilidad de descompensación, sobre todo niños con patología
cardiovascular o enfermedad pulmonar subyacente. Estos niños
son especialmente sensibles a los efectos adversos de la fiebre:
taquicardia, taquipnea, aumento de las necesidades metabólicas 415
y del consumo de oxígeno.
Medidas físicas
1. Es fundamental mantener una buena hidratación y una nutrición
adecuada. Es necesario prescribir un aporte adecuado de líquidos
por vía oral y un aporte suplementario de hidratos de carbono en
forma de bebidas azucaradas.
2. Retirar el exceso de ropa de vestir y de cama.
3. Las medidas de enfriamiento externo son útiles como medidas
coadyuvantes para conseguir la pérdida de calor corporal por
evaporación. Son desaconsejables las «friegas» con alcohol y los
«baños» con agua fría.
Tratamiento farmacológico
Los fármacos antipiréticos son capaces de reducir la fiebre sin
disminuir la temperatura corporal normal. Además de la disminu-
ción de la fiebre, estos fármacos poseen un efecto analgésico y
algunos (ibuprofeno) tienen también un efecto antiinflamatorio. Los
principales antitérmicos utilizados en la infancia son ibuprofeno y
paracetamol.
– Ibuprofeno: Dosis: 5-10 mg/kg, 3-4 veces al día.
Dosis máxima: 40 mg/kg/día.
– Paracetamol: Dosis: 10-15 mg/kg/dosis, cada 4-6 horas.
Dosis máxima: 80 mg/kg/día.
Alternancia de antitérmicos
A pesar de ser un tema enormemente controvertido, en la ac-
tualidad no se aconseja la alternancia de los antitérmicos debido a
que pueden suponer un riesgo aumentado de toxicidad por ambos
antitérmicos y un aumento de probabilidad de efectos secundarios.
Esto es debido a que poseen un mecanismo de acción similar, la
absorción se produce a nivel del tracto gastrointestinal, tienen un me-
tabolismo hepático, se excretan por orina, existe riesgo de toxicidad
tubular y riesgo de administrar dosis inadecuadas.
Si la monoterapia es un fracaso, hay que plantearse si la dosis es
adecuada, si la frecuencia es óptima o si la solución es el tratamiento
etiológico de esa fiebre.
416
Edad < 3 meses
Temperatura > 38°C
Aspecto tóxico Aspecto no tóxico
Hemograma Hemograma
Cultivos TDR Cultivos
Orina Orina
LCR
Criterios Rochester Criterios Rochester

riesgo alto riesgo bajo
Ingreso LCR LCR Revaluación

Tratamiento Ingreso Ceftriaxona*
Tratamiento
TDR (Test de diagnóstico rápido). La positividad de este test, en época epidémica,

permite tener un diagnóstico y hace innecesario realizar más pruebas.
*Ceftriaxona i.m.: 50-100 mg/kg
Si la punción lumbar es normal, en espera de los cultivos.
FIGURA 2. Actitud práctica ante el niño con fiebre entre 1-3 meses de edad.
ACTITUD PRÁCTICA
En las Figuras 2 y 3 se exponen los algoritmos prácticos reco-
mendados para los dos grupos de pacientes: niños menores de 3
meses y niños entre 3 y 36 meses.
INFORMACIÓN A LOS PADRES

Es importante proporcionar una información a los padres del
significado de la fiebre y las medidas más apropiadas de trata-
miento sintomático. Es necesario informar del bajo riesgo de EBPG
en una fiebre sin foco y de la escasa duración habitual de estos
procesos.
Se ha de realizar una instrucción detallada de posibles signos o
síntomas que pueden aparecer y que se deben vigilar exhaustiva-
mente para reevaluar al niño.
417
Edad > 3 meses
Focalidad No focalidad
Actuación
segín Aspecto no tóxico Aspecto tóxico
diagnóstico
y estado Hemograma
Tª < 39,5°C Tª > 39,5°C TDR Cultivos
Orina
LCR
Control VCN*
ambulatorio Orina ±
Hemograma Ingreso
Tratamiento
Leucocitos < 15.000 Leucocitos > 15.000

PCR < 30 PCR > 30
Neutrófilos < 10.000 Neutrófilos > 10.000
PCT < 0,5 PCT > 0,5
Control Ingreso y hemocultivo

ambulatorio Tratamiento opcional
TDR (Test de diagnóstico rápido). La positividad de este test, en época epidémica,

permite tener un diagnóstico de certeza y hace innecesario realizar más pruebas.
* VCN: Vacunación antineumocócica. El estado vacunal frente al neumococo puede
estar presente en los algoritmos de manejo y tratamiento del lactante febril. Es por
este motivo por lo que está incluido en el algoritmo de actuación en cuanto a la
realización de exploraciones complementarias.
FIGURA 3. Actitud práctica ante el niño con fiebre mayor de 3 meses de edad.
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419
7.2. FIEBRE EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO
C. Fortuny
INTRODUCCIÓN
Las infecciones son una de las causas más frecuentes de fiebre
y motivo de consulta en los servicios de Urgencias. Los pacientes
pediátricos afectos de cáncer deberán ser evaluados con el fin de
diagnosticar la causa de la fiebre e identificar, en el caso de infección,
el agente responsable de la misma.
La clínica de las infecciones en los pacientes pediátricos inmu-
nodeprimidos es más sutil, siendo generalmente la fiebre la única
manifestación al inicio del cuadro en los niños con neutropenia, re-
quiriendo de mayor número de estudios y de tratamiento antibiótico
de amplio espectro empírico.
Las infecciones son la primera causa de morbilidad y mortalidad
en los pacientes oncológicos. En los últimos años los avances en el
tratamiento del cáncer han determinado una mayor supervivencia
de los pacientes pediátricos sometidos a quimioterapia y, asimismo,
un incremento de las complicaciones asociadas a la misma, entre
las que destaca la neutropenia. El inicio precoz del tratamiento,
utilizando antibióticos de amplio espectro, ha representado uno de
los mayores avances, reduciendo la mortalidad de los pacientes
oncológicos asociada a las infecciones a partir de su aplicación en
la década de 1970.
Esta pauta pretende exponer la actitud diagnóstica y terapéutica
ante el paciente oncológico con fiebre y neutropenia por ser la causa
más frecuente de consulta en los servicios de Urgencias.
DEFINICIONES
Fiebre
Se recomienda que la toma de temperatura en los pacientes con
neutropenia se realice a nivel oral o axilar. Si se utiliza esta última,
la temperatura obtenida se considera equivalente a la temperatura
oral. Está contraindicada la determinación rectal de temperatura en
420 los pacientes neutropénicos, debido al riesgo de traumatismo en la
mucosa a este nivel y de bacteriemia.
Debe ser tenida en cuenta la temperatura o fiebre como tal re-
ferida por los padres y/o cuidadores, aun cuando el paciente se
encuentre afebril en el momento de ser atendido en Urgencias.
– En el paciente con neutropenia la definición de fiebre es distinta,
y se define como:
a) Una única determinación de temperatura oral superior a 38,3ºC
(en algunas fuentes 38,5ºC).
b) Temperatura igual o superior a 38ºC, durante más de una hora.
c) Al menos dos tomas de temperaturas superiores a 38ºC du-
rante un período de 12 horas, o tres determinaciones de tem-
peratura superior a 38ºC en un período de 24 horas.
Neutropenia
Viene definida por el recuento absoluto de menos de 1.500
neutrófilos/mm3 en los niños hasta los 10 años de edad, o menos
de 1.800 neutrófilos/mm3 desde los 10 años a la vida adulta en la
raza blanca y menos de 1.200 neutrófilos/mm3 en los pacientes de
raza negra. El recuento absoluto de neutrófilos (RAN) se calcula con
la siguiente formula: número total de leucocitos multiplicado por el
porcentaje de: neutrófilos más bandas si las hubiera; el resultado del
producto anterior será dividido por 100.
No obstante, las neutropenias graves, y que requieren de una
exhaustiva valoración, son aquellas con un recuento absoluto de neu-
trófilos inferior a 500/mm3 o con RAN menor de 1.000 neutrófilos/mm3
con riesgo a descender a una cifra de neutrófilos inferior a 500/mm3
o inferior a 100 neutrófilos/mm3. La gravedad de la neutropenia está
condicionada tanto por el número de neutrófilos, siendo potencial-
mente más graves aquellas con un recuento menor de estas células,
como por la duración de la misma; los pacientes con neutropenias
de 10-14 días de duración son susceptibles de presentar infecciones
más graves que aquellos con neutropenias menos duraderas.
En el paciente neutropénico la respuesta inflamatoria está depri-
mida. La semiología de infección puede ser mínima, pero no suele
faltar la fiebre. La fiebre constituye a menudo la primera manifestación
clínica de una infección grave, en especial durante las fases de neu- 421
tropenia. De hecho, una tercera parte de los pacientes pediátricos
con neutropenia tras quimioterapia o post-transplante de células
hematopoyéticas presentan fiebre, con una ratio de 0,76 episodios
de fiebre por cada 30 días de neutropenia.
Por otro lado, el dolor es el único signo de focalidad infecciosa.
Debe realizarse una exploración exhaustiva, para localizar si existe un
foco de infección, incluyendo lesiones en la barrera cutánea-mucosa.
Las infecciones localizadas más frecuentes son las respiratorias, ab-
dominales, mucositis e infección del catéter.
A diferencia del adulto no se dispone de ninguna escala que
permita determinar de forma predictiva el riesgo de infección grave
en el paciente pediátrico con neutropenia.
ETIOLOGÍA
Las infecciones en niños oncológicos pueden ser de etiología bac-
teriana, por virus, protozoos y hongos, la mayoría de los cuales forman
parte de la flora endógena del paciente. Los gérmenes gram-negativos
son los agentes responsables de gran número de estas infecciones, la
mayoría de origen entérico: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, En-
trobacter spp, Citrobacter spp, Pseudomonas aureoginosa, Bacteroides
spp. Las infecciones por enterobacterias revisten especial gravedad,
motivo por el cual el tratamiento empírico deberá incluir fármacos po-
tencialmente activos para estos microorganismos. No obstante, tras
la introducción del tratamiento empírico precoz en los pacientes con
neutropenia y fiebre, se ha incrementado el número de infecciones
por gram-positivos, siendo Staphylococcus epidermidis el aislado
con mayor frecuencia, seguido de S. aureus, Streptococcus grupo D,
alfa-hemoliticos y anaeróbicos y Clostridium. Otros agentes a tener en
cuenta son los hongos, en especial del género Candida y Aspergillus.
Los pacientes oncológicos pueden presentar infecciones no tan
sólo como resultado de la granulocitopenia secundaria a la quimio-
terapia, sino como efecto de la afectación de las mucosas (que con-
diciona una disrupción de las barreras naturales) y por obstrucción o
afectación de los órganos o cavidades internas (invasión de las células
tumorales). Por otro lado, la mucositis, secundaria a la administración
de fármacos citotóxicos que lesionan la mucosa gastrointestinal,
facilita el paso de las bacterias propias de la flora del tubo digesti-
422 vo a la sangre. Cuando la duración de la mucositis es prolongada
existe un elevado riesgo de que los pacientes presenten infecciones
bacterianas sistémicas acompañadas de fiebre, aun en ausencia de
neutropenia. La obstrucción intestinal por tumores de esta localiza-
ción favorecería la translocación bacteriana y la perforación intestinal,
y podría ser causa de infecciones bacterianas de origen intestinal.
Por otro lado, los pacientes sometidos a quimioterapia pueden
presentar alteraciones de la inmunidad humoral y celular secundarias
a la misma, y éstas ser una causa más que les predispone a padecer
infecciones.
Es importante destacar que la fiebre en los pacientes oncológicos
puede obedecer a otras causas como el mismo proceso neoplásico
o ser resultado del efecto secundario de la quimioterapia aplicada.
Estas deberán ser investigadas y tenidas en cuenta desde el inicio del
cuadro, en especial cuando la fiebre persista a pesar de antibioticote-
rapia de amplio espectro y se descarten infecciones víricas y fúngicas.
EVALUACIÓN EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Debido a la gravedad que representa una infección en un paciente
neutropénico, deberá procederse al estudio de todo episodio febril
e iniciar inmediatamente (antes de una hora) tratamiento antibiótico
empírico de amplio espectro.
Historia clínica
La historia clínica recogerá la enfermedad de base, los fármacos
que toma el paciente, los antecedentes médicos (en especial, las
infecciones y patología más relevante), los antecedentes quirúrgicos
(especialmente importantes en pacientes oncológicos sometidos a
intervención), las hospitalizaciones, las características de la quimio-
terapia, su duración y la fecha de la última tanda de la misma, una
detallada descripción de la fiebre (duración, temperatura máxima,
momento de inicio, duración, etc.), la sintomatología acompañante,
la presencia de dispositivos (catéteres venosos, port-a-cath, válvulas
de derivación, sonda urinaria, etc.).
En caso de que la neutropenia constituya un hallazgo de labora-
torio en un paciente que ha consultado por fiebre, el interrogatorio irá
dirigido también a descartar causas no infecciosas de agranulocitosis
como la inducida por fármacos.
Exploración física 423
La exploración clínica será minuciosa, debemos tener en cuenta
que los pacientes con neutropenia no pueden manifestar signos
inflamatorios, siendo la clínica mucho más sutil, y a menudo ausente
aun en infecciones localizadas. Deben ser revisadas exhaustivamente
y de forma periódica, al menos cada 24 horas mientras persista la
neutropenia:
– Piel: en especial los pliegues, zonas de decúbito, las áreas cerca-
nas a los catéteres, dispositivos externos, puntos de venopunción
o punciones previas.
– Senos paranasales.
– Orofaringe: revisar toda la mucosa gingival.
– Pulmones.
– Abdomen.
– Periné y vulva.
La presencia de mínimos signos inflamatorios debe ser consi-
derada como una potencial zona de celulitis o absceso y revalorada
durante el ingreso del paciente.
– Hemograma y fórmula: es fundamental para determinar la gra-
vedad de la neutropenia y la posible afectación de otras series,
que puede resultar de utilidad para establecer el diagnóstico. El
primer hemograma además nos permitirá monitorizar la evolución
de la neutropenia. Se trata de una prueba urgente.
– Cultivos microbiológicos. Fundamentales para identificar el agen-
te infeccioso responsable de la misma si lo hubiera, se recomienda
siempre que sea posible recoger dos muestras de sangre antes
de iniciar el tratamiento antibiótico. En pacientes portadores de
catéteres o dispositivos centrales (port-a-cath) con varias luces se
recogerán muestras de cada una de las luces, y opcionalmente un
cultivo periférico con el fin de diferenciar entre infección relacionada
con el catéter de una bacteriemia. Sin embargo, el tratamiento
será el mismo en pacientes oncológicos, en los que las infecciones
relacionadas con el catéter son causa de bacteriemia.
Es importante, además, obtener una muestra de orina. Las infec-
ciones del tracto urinario representaron en alguna serie el 76%
de las infecciones en niñas con neutropenia.
424 En pacientes con síntomas respiratorios deberán recogerse mues-
tras respiratorias para estudio microbiológico de bacterias y virus.
En pacientes con alteración del nivel de conciencia, signos me-
níngeos o focalidad neurológica, puede ser necesario realizar una
punción lumbar y analizar el líquido cefalorraquídeo.
Los pacientes con diarrea serán estudiados para descartar, me-
diante coprocultivos, examen de parásitos y determinación de
presencia de toxina de Clostridium, infecciones por estos mi-
croorganismos como posible causa de la fiebre.
Se tomarán muestras de piel, de cualquier secreción, en especial
de aquellas zonas que puedan constituir drenaje de un absceso
o celulitis.
Si no encontramos ningún foco, puede resultar de utilidad para
explorar el abdomen, una ecografía o tomografía computarizada
abdominal.
– Otras exploraciones:
- Radiografía de tórax en pacientes con clínica respiratoria.
- Durante el ingreso:
· Ecografía abdominal o tomografía abdominal, en pacientes
en los que tengamos que descartar patología a este nivel.
· Radiografía de senos paranasales o tomografía computari-
zada, para descartar infección sinusal.
· Estudio de imagen o exploraciones que nos permitan llegar
al diagnóstico etiológico de la fiebre.
El aumento de temperatura puede ser producido por la admi-
nistración de fármacos, hemoderivados, o la misma neoplasia, pero
hay que recordar que todo paciente oncológico febril presenta una
infección mientras no se demuestre lo contrario
TRATAMIENTO
7.1. Tratamiento antibiótico
Vendrá determinado en función del recuento de neutófilos:
a. Neutrófilos < 1.000/mm3: efectuar hemocultivo y valorar iniciar
tratamiento antibiótico en función de la clínica. Ingreso facultativo.
En episodios de bajo riesgo infeccioso se puede plantear el tra-
tamiento antibiótico ambulatorio, de forma inicial o diferida.
– Puede utilizarse ceftriaxona: 100 mg/kg/día, por vía endoveno- 425
sa, siempre y cuando pueda garantizarse un adecuado segui-
miento del paciente y re-evaluación en las 24 horas siguientes.
– En pacientes con neutropenia de corta duración, que por
el tratamiento que están recibiendo o sus características se
consideren de bajo riesgo, siempre que su seguimiento esté
garantizado podría plantearse una pauta de antibióticos orales,
que en adultos está validada en este contexto con:
- Amoxiclina-clavulánico en combinación con ciprofloxacino.
Esta pauta está contraindicada en aquellos pacientes que
utilizan ciprofloxacino o amoxicilina-clavulánico como profi-
laxis.
b. Neutrófilos < 500/mm3. Se trata de una urgencia médica. Iniciar
sin demora la antibioticoterapia parenteral (previa recogida de he-
mocultivos y siempre dentro de las dos primeras horas de la pri-
mera determinación de la fiebre) y proceder al ingreso hospitalario.
La pauta antibiótica a utilizar de forma empírica por vía endove-
nosa y con carácter urgente debe cubrir obligatoriamente gram
negativos. Se recomienda monoterapia inicial con:
– Meropenem: 20 mg/kg y dosis, administrado cada 8 horas.
Otras pautas en monoterapia que han demostrado ser asimis-
mo eficaces son cefepima o piperazilina-tazobactam.
– No se recomienda añadir otros antimicrobianos en la pauta
inicial excepto en las siguientes situaciones:
- Pacientes con sospecha de infección de catéter, inestabilidad
hemodinámica, neumonía, celulitis o infección cutánea: se
añadirá a la pauta inicial:
· Vancomicina: 40 mg/kg/día cada 6- 8 horas, debiendo
ser infundida en bomba de perfusión durante un mínimo
de 1 hora.
- Pacientes con riesgo de infección por gérmenes resisten-
tes a la pauta inicial (Stapylococcus aureus MRSA) u otros
gérmenes.
Modificación de la pauta antibiótica a partir de las 24-72 horas

– La pauta inicial no debe ser modificada antes de las 24-72 ho-
ras en aquellos pacientes asintomáticos y hemodinámicamente
estables, que persistan febriles.
426 – En los pacientes con tratamiento antibiótico empírico de ini-
cio combinado con vancomicina (o con otros antibióticos de
amplio espectro), que después de las primeras 24-72 horas
no tengan evidencia microbiológica de infección (infección del
catéter o por gérmenes Gram-negativos), puede retirarse la
vancomicina.
– El tratamiento antibiótico puede ser interrumpido en aquellos pa-
cientes con hemocultivo negativo a las 48 horas, afebriles durante
al menos 24 horas y con evidencia de inicio de la recuperación
de la neutropenia.
- En pacientes seleccionados y con bajo riesgo de complica-
ciones por neutropenia febril, puede valorarse la interrupción
del tratamiento, aun cuando persistan neutropénicos si:
· El paciente esta clínicamente estable.
· Los hemocultivos son negativos después de las 48 horas
de su recogida.
· El paciente esta clínicamente asintomático y sin fiebre du-
rante al menos 24 horas.
· Pueda asegurase su seguimiento.
– El tratamiento antibiótico debe ser modificado en algunos pa-
cientes después de 24 horas de haber sido iniciado:
- Pacientes con inestabilidad hemodinámica en los que deberá
considerarse añadir antibióticos activos para Gram-positivos
o Gram-negativos resistentes.
- Debe considerarse añadir tratamiento antifúngico empírico en
pacientes que persistan febriles después de 96 horas (4-7
días, según diferentes guías) de tratamiento antibiótico, y sin
foco identificado, en especial si la neutropenia es o se prevé
prolongada (>10 días). En pacientes con elevado riesgo de
infección fúngica invasiva (IFI) (leucemia mieloide aguda, recaída
de leucemia, trasplante alogénico de células hematopoyéticas,
o que están recibiendo o han recibido quimioterapia mielo-
supresiva) hay que considerar la determinación seriada de β
D-glucan (galactomanano) dos días por semana.
En el paciente con fiebre y neutropenia con sospecha de IFI,
su evaluación deberá incluir una TAC pulmonar y considerar
TAC de senos en niños mayores de 2 años. Si se realiza lavado
broncoalveolar o punción lumbar, incluir determinación de ga-
lactomanano en ambas muestras si se sospecha aspergilosis 427
pulmonar o de SNC.
7.2. Tratamiento de soporte

Es fundamental:
– Mantener o iniciar el tratamiento con factor estimulante de creci-
miento de colonias granulocíticas (G-CSF), a 5 µg/kg, una dosis
cada 24 horas, vía IV.
– Realizar soporte transfusional de hematíes o plaquetas si fuera
preciso.
– No administrar AAS como antitérmico por su efecto anticoagu-
lante. Sí pueden utilizarse paracetamol, ibuprofeno o dipirona.
– No utilizar la vía rectal (riesgo de celulitis), ni la intramuscular si el
paciente presenta trombopenia.
– Tratamiento profiláctico de la mucositis: higiene con clorhexidina
(Cariax®), soluciones de bicarbonato (1/6 M), analgesia local (co-
cimiento de llantén anestésico, colirio anestésico oral) y sistémica
(suelen ser necesarios los mórficos en las formas intensas) y
soporte nutricional.
7.3. Medidas preventivas

– Adecuada higiene, con especial atención a la mucosa oral.
– En caso de neutropenia intensa, medidas de aislamiento inverso.
La medida más eficaz en la transmisión de infección al paciente
es el lavado de manos del personal y la familia.
– En caso de exposición a varicela en paciente susceptible de
infección, profilaxis en las primeras 48 horas con gammaglobulina
específica (para lo cual es necesario firmar un consentimiento
informado), con Varitec®, 1 ml/kg iv, o en su defecto con gam-
maglobulina inespecífica (400 mg/kg dosís única iv), también útil
en otras infecciones víricas como el sarampión.
– Evitar manipulaciones cruentas innecesarias.
– Mantener la profilaxis de la infección por P. jiroveci con cotrimoxa-
zol (5 mg/kg/día repartido en dos dosis, 3 días consecutivos por
semana).
– Profilaxis de infección fúngica con fluconazol en neutropenia
< 500/mm3, a 6 mg/kg/día.
– Las vacunaciones con virus atenuados están contraindicadas.
428 PRONÓSTICO
Una infección en paciente neutropénico grave, no tratada en las
primeras 48-72 horas, es causa de mortalidad en el 50% de los ca-
sos. El pronóstico de un episodio infeccioso depende de la intensidad
de la neutropenia, pero sobre todo de su duración.
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429
7.3. INFECCIONES OSTEOARTICULARES
L. Sánchez, J.J. García
INTRODUCCIÓN
Las infecciones osteoarticulares consisten en la colonización de
un hueso (osteomielitis) o una articulación (artritis) por una bacteria,
un virus o un hongo, con la producción subsiguiente de una reacción
inflamatoria. La incidencia estimada de este tipo de infecciones en la
infancia es de 5-12 casos por 100.000 año, siendo más frecuentes
en los niños más pequeños. Las manifestaciones clínicas en las fases
iniciales suelen ser muy sutiles, especialmente en los recién nacidos.
Es importante que el pediatra reconozca los primeros signos y sín-
tomas de la enfermedad ya que un diagnóstico precoz y el inicio del
tratamiento inmediato mejora el pronóstico y disminuye las secuelas.
ETIOPATOGENIA
El microorganismo patógeno puede acceder al tejido esquelético
por tres vías:
– Vía hematógena, que es la más frecuente.
– Inoculación directa a partir de una herida penetrante o por alguna
intervención médica o quirúrgica a este nivel.
– Contigüidad a partir de una infección adyacente.
Las infecciones osteoarticulares se pueden producir a cualquier
nivel pero, debido a particularidades anatómicas, tienen predilec-
ción por ciertas localizaciones. Así, las características de la anatomía
vascular de las metáfisis de los huesos largos cerca del cartílago de
crecimiento, un flujo lento y turbulento, predisponen a las osteomie-
litis por diseminación hematógena. En los niños menores de un año
existen vasos transfisarios que comunican la epífisis y la metáfisis
de modo que la infección metafisaria puede extenderse a la articu-
lación. En los niños más mayores también puede producirse artritis
a partir de una osteomielitis en aquellas articulaciones cuya metáfisis
es intracapsular, como la cadera y la articulación escápulo-humeral.
430 Una vez que el microorganismo alcanza la membrana sinovial,
se produce el inicio de la cascada inflamatoria que conlleva la libe-
ración de enzimas proteolíticas por parte de polimorfonucleares y
condrocitos, causando destrucción del cartílago articular. A ello se
añade la lesión que se produce por el efecto mecánico de aumento
de presión en el espacio intraarticular debido a la presencia de pus.
La acumulación de exudado inflamatorio en la articulación puede
causar una subluxación o dislocación de la misma, sobre todo en
neonatos. La compresión vascular puede conllevar una necrosis
avascular de la epífisis.
ETIOLOGÍA
El microorganismo más frecuente para todas las edades es Sta-
phylococcus aureus. En recién nacidos hasta los 3 meses de edad
también son patógenos importantes Streptococcus agalactiae y los
bacilos gram negativos (E. coli). En los niños menores de 5 años
Haemophilus influenzae era responsable de un 7% de las infecciones
osteoarticulares, si bien su frecuencia ha disminuido radicalmente
tras la introducción de la vacuna conjugada. En mayores de 5 años
la gran mayoría de infecciones son producidas por Staphylococcus
aureus (ver Tabla 1).
Otros microorganismos también a considerar son Pseudomonas
aeruginosa, responsable de los casos debidos a heridas punzantes
en los pies; Kingella kingae, frecuente sobre todo en niños menores
de 5 años de edad con buen estado general y escasa sintomatología
general y alteración analítica; Streptococcus pyogenes, a tener en
cuenta principalmente tras una varicela; Streptococcus pneumoniae,
en niños menores de 2 años o con patología de base; Neisseria go-
norrhoeae, en recién nacidos y en adolescentes sexualmente activos;
Salmonella enteritidis, en pacientes con hemoglobinopatías; Brucella
melitensis; Mycobacterium tuberculosis y Neisseria meningitidis. Los
enfermos inmunodeprimidos deben ser considerados aparte ya que
pueden presentar infecciones de variadas etiologías (Candida spp,
gram negativos).
LOCALIZACIÓN
Las infecciones osteoarticulares suelen afectar a un solo hueso o
articulación excepto en recién nacidos o pacientes inmunodeprimidos.
TABLA 1. Etiología más frecuente en función de la edad. 431
Edad Bacterias
< 3 meses Staphylococcus aureus
Streptococcus agalactiae
Bacilos gram negativos
Neisseria gonorrhoeae
3 meses a 3 años Staphylococcus aureus
Kingella kingae
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae tipo B (en niños
incorrectamente vacunados o zonas con baja tasa
inmunizaciones)
> 3 años Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
Neisseria gonorrhoeae (adolescentes sexualmente
activos)
Las osteomielitis agudas afectan fundamentalmente a los huesos

largos de extremidades inferiores, sobre todo fémur y tibia, seguido
de las extremidades superiores. No son tan frecuentes las infecciones
en los huesos planos o en huesos de la pelvis y raquis, que cursan
habitualmente con clínica más insidiosa.
Las artritis sépticas suelen ser monoarticulares y generalmente se
afectan las extremidades inferiores, principalmente cadera y rodilla.
En las extremidades superiores la articulación más frecuentemente
afectada es la escápulo-humeral.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de las infecciones osteoarticulares
acostumbran a ser muy inespecíficas y sutiles en fases iniciales, sobre
todo en los recién nacidos y lactantes.
Los lactantes suelen presentar síntomas predominantemente
sistémicos (fiebre en grado variable, malestar general, irritabilidad,
rechazo del alimento) y escasos síntomas locales. La clínica local
más habitual en los lactantes consiste en la presencia de una actitud
antiálgica y rechazo a utilizar la extremidad afecta (pseudoparálisis).
Con frecuencia no se observan signos inflamatorios externos. Así, la
432 artritis de cadera se manifiesta fundamentalmente con dolor y bloqueo
articular. En ocasiones puede presentarse dolor referido a una arti-
culación vecina (por ejemplo, dolor en la rodilla en artritis de cadera).
Los niños más mayores presentan a menudo fiebre, que puede
ser elevada, y cojera. En el caso de las artritis pueden evidenciarse
signos inflamatorios como tumefacción y rubor con dolor y limitación
de la movilidad de la articulación afecta. Algunas articulaciones tienen
una clínica más específica, como la articulación sacroilíaca, que se
presenta con dolor lumbar y en la exploración maniobras sacroilíacas
positivas (maniobra de Fabere: flexión, abducción y rotación externa).
En la osteomielitis es característico el dolor muy bien localizado en
un punto muy concreto a la palpación, si bien es un dato que no es
constante y puede ser de inicio insidioso.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de sospecha inicial es fundamentalmente clínico.
Es importante hacer un diagnóstico precoz en Urgencias ya que el
inicio temprano del tratamiento disminuye la gravedad del proceso
y la posibilidad de secuelas.
– La historia clínica debe ser completa e incluir características del
dolor, uso reciente de antibióticos, proceso infeccioso reciente o
actual, estado de inmunizaciones.
– La exploración física es muy importante. Incluye la observación
de la extremidad afecta, la palpación, comprobación del rango de
movilidad de la articulación, búsqueda de otro foco de infección
o bacteriemia.
– Los estudios analíticos habituales (hemograma, proteína C-
reactiva, velocidad de sedimentación globular y procalcitonina)
pueden ser de utilidad aunque son inespecíficos y no nos sirven
para diferenciar de otros procesos. Los niveles de proteína C-
reactiva resultan elevados en un 98% de los casos, resultando
el marcador más sensible, pero no es específico de infección
osteoarticular.
– Los estudios radiológicos nos pueden ayudar al diagnóstico.
- La radiografía simple en Urgencias suele ser de poca utilidad
ya que las alteraciones visibles son más tardías, pero es con-
veniente solicitarla ya que proporciona una referencia y permite
excluir otras patologías. Es importante realizar una radiografía
compartiva con el lado contralateral. Debemos buscar anoma- 433
lías sugestivas de infección osteoarticular, como tumefacción
de partes blandas y, en las artritis, ensanchamiento del espacio
articular. Hoy día es raro encontrar signos radiológicos típicos
de infección esquelética evolucionada como disminución del
espacio articular, erosiones o imágenes líticas (aparecen a los
10-21 días tras el inicio de los síntomas), aunque dichas al-
teraciones pueden encontrarse en las formas subagudas y
crónicas.
- La ecografía tiene valor en el caso de la artritis, principalmen-
te en las articulaciones grandes, y para detectar colecciones
subperiósticas. Si se identifica un derrame, se puede realizar
una punción guiada.
- Los estudios gammagráficos pueden ser de utilidad en el
diagnóstico temprano de la osteomielitis aguda así como en
la localización de la lesión en algunos casos de osteomielitis
subaguda o existencia de múltiples focos de infección. Los
estudios con fosfato de tecnecio 99 (Tc 99m) y galio 67 (Ga
67) son positivos ya a partir del tercer día de inicio de la en-
fermedad y suelen permanecer positivos durante una o dos
semanas. Los estudios realizados mediante la administración
de leucocitos marcados con indio 111 no son muy utilizados
en pediatría debido a la necesidad de extracción de unos 20-
40 ml de sangre del paciente y a la mayor dosis de radiación
necesaria.
La gammagrafía isotópica con fosfato de Tc 99m (polifosfatos
o bifosfonatos) tiene una alta sensibilidad (80-100%), con una
especificidad del 70-96%. Generalmente se visualizan tres fa-
ses, la primera justo después a la inyección, la segunda a los
5-10 minutos y la tercera tardíamente a las 2-4 horas. Es en
esta tercera fase en la que se revela la especificidad de los
difosfonatos por el hueso. Así, cualquier lesión inflamatoria se
acompaña de aumento del flujo en este área, con aumento
de la captación en las primeras dos fases y, en cambio, la
osteomielitis tiene un foco de hipercaptación en la fase tardía.
El estudio con Tc 99m puede no ser útil en los neonatos, con
elevado número de falsos negativos seguramente debido a la
pobre mineralización del hueso en esta edad. Se calcula que
434 en los neonatos la sensibilidad es muy baja, alrededor de un
30%.
Los estudios gammagráficos no tienen prácticamente interés
en el diagnóstico de artritis séptica, quedando sus indica-
ciones limitadas a casos con dudas en la localización o en
los lactantes pequeños, que con frecuencia presentan artritis
multifocales.
- La resonancia magnética es en el momento actual la prueba
más sensible y específica para el diagnóstico de osteomie-
litis (sensibilidad 97-100%, especificidad 92%). Proporciona
información anatómica importante por ejemplo si se plantea
una intervención quirúrgica o en caso de sospecha de afec-
tación del esqueleto axial. También es especialmente útil en
los casos con mala evolución o en aquellos en que se tiene
una alta sospecha diagnóstica y el estudio gammagráfico es
negativo. El edema de la médula ósea se observa como una
señal hipointensa en T1 e hiperintensa en T2.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El diagnóstico etiológico es muy importante para el manejo te-
rapéutico y, en general, su búsqueda debe considerarse obligatoria,
ya que será una importante guía durante el seguimiento.
Con la realización de artrocentesis y punción ósea y utilizando los
medios de cultivo adecuados se halla el microorganismo responsable
de la infección entre un 60% y un 85% de los casos, dependiendo
de las series. Para aumentar la detección de Kingella kingae se re-
comienda inocular el líquido articular en un frasco de hemocultivo,
dado que es una bacteria que requiere condiciones aerobias y es
de crecimiento lento.
La realización de la artrocentesis es imprescindible para el diag-
nóstico de una artritis infecciosa. La punción puede guiarse eco-
gráficamente si se precisa. Debe tomarse muestra para bioquímica
siempre que sea posible. El estudio bioquímico y las características
del líquido articular nos pueden orientar sobre la etiología de la infla-
mación articular (ver Tabla 2). En caso de realizar una punción ósea,
la anatomía patológica del hueso es diagnóstica.
En menores de 2 meses puede valorarse solicitar una prueba
para detección de antígeno de Streptococcus agalactiae en líqui-
TABLA 2. Características del líquido articular. 435
Normal Inflamatorio Séptico

Aspecto Transparente, Opaco, amarillo o Opaco, verde o
macroscópico incoloro translúcido amarillo
Viscosidad Alta Baja Variable
Leucocitos/mm3 < 200 5.000-75.000 > 50.000-100.000
PMN < 25% > 50% > 75%
Glucosa = sangre > 25% menor que > 50% menor que
la sanguínea la sanguínea
Cultivo Negativo Negativo Negativo o positivo
do articular y en orina. En menores de 1 mes con diagnóstico de

infección osteoarticular es obligado realizar un estudio de sepsis
completo que incluya hemocultivo, urinocultivo y estudio de LCR,
preferentemente antes del inicio del antibiótico. En caso de sospecha
de tuberculosis, está indicada la realización de PPD y radiografía de
tórax. Puede ser útil en ocasiones solicitar un rosa de bengala en la
analítica y en función de la historia clínica solicitar también serologías
para Brucella, Salmonella, Borrellia y Yersinia. Es importante solici-
tar siempre hemocultivo aunque la rentabilidad de este es mucho
más baja que la punción con aguja (positividad hemocultivo entre
10-40% casos).
En las Figuras 1 y 2 se muestra el árbol de decisiones para el
diagnóstico de artritis séptica y osteomielitis, respectivamente.
El diagnóstico diferencial de las infecciones osteoarticulares
debe realizarse con varios procesos que se presentan con fiebre,
dolor, tumefacción o impotencia funcional. Entre ellos destacan
las enfermedades reumáticas (artritis idiopática juvenil, las artritis
reactivas o la púrpura de Schölein-Henoch…), los procesos neo-
plásicos (leucemia, sarcoma Ewing, neuroblastoma…), infecciones
de partes blandas (celulitis, abcesos, piomiositis…), enfermedades
ortopédicas (sinovitis transitoria de cadera o la enfermedad de Per-
thes…), traumatismos, infartos en pacientes con drepanocitosis o
enfermedad de Gaucher.
436
Historia clínica y
exploración física sugestivas
Analítica sanguínea,
PCR, VSG (hemograma, PCR, VSG, PCR, VSG
elevadas hemocultivo) normales
+
Reevaluación
+ Alteración ósea
Normal o sugestiva de
ensanchamiento Radiografía diagnóstico
espacio articular alternativo
Ecografía No derrame
(articulaciones grandes) articular
Bioquímica y cultivo del

líquido articular (si es posible)
Tratamiento médico-quirúrgico
Buena respuesta
No Sí
Resonancia Radiografía
magnética de control
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico ante una sospecha de artritis séptica.
TRATAMIENTO
Deben considerarse tres aspectos en el tratamiento de las infec-
ciones osteoarticulares: el manejo médico con antibióticos y analgé-
sicos, la indicación de cirugía y el tratamiento rehabilitador. Es por
tanto fundamental la cooperación entre el ortopeda y el pediatra en
el momento del abordaje de estos pacientes (ver Fig. 3).
Tratamiento médico
Analgesia
En primer lugar, es imprescindible pautar tratamiento analgésico.
Puede utilizarse por vía oral ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis, cada 6
437
Historia clínica y
exploración física sugestivas
Analítica sanguínea,
(hemograma, PCR, VSG,
hemocultivo)
Reevaluación
+ Alteración ósea
Alteración sugestiva de
sugestiva de Radiografía diagnóstico
osteomielitis alternativo
Normal
¿Intervención
quirúrgica?
Gammagrafía Normal
Sí No
Patológica
Resonancia Tratamiento
magnética
Buena respuesta
No Sí
Resonancia Radiografía
magnética de control
FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico ante una sospecha de osteomielitis.
horas; máximo 600 mg/dosis) o paracetamol (10-15 mg/kg/dosis,

cada 6 horas; máximo 650 mg/dosis). En caso de dolor moderado
o imposibilidad de tolerancia oral debe utilizarse la vía endovenosa:
metamizol (20-30 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas, máximo 2 gramos
cada 8 horas) o paracetamol (15 mg/kg/dosis, cada 6 horas; máximo
1 g/ dosis). Este tratamiento analgésico debe revisarse diariamente
en función de la situación clínica del paciente.
Antibiótico empírico
El tratamiento antibiótico inicial utilizado en estos pacientes es
un tratamiento empírico por lo que debe proporcionar una cobertura
438
Analgesia - < 5 años: cloxacilina +
ceftriaxona
Tratamiento médico Antibiótico ev - > 5 años: cloxacilina
empírico - Considerar otros
antibióticos en
¿Enfermedad Rehabilitación situaciones especiales
compleja?
Sí No
- Multifocal ¿Buena evolución

- Importante clínica y analítica en
destrucción ósea 48-72 h?
- Inmunosupresión
- Sepsis, shock
No Sí
Reevaluación 5 días ev
- RM → Requiere IQ? Según antibiograma

Antibiótico
- Obtención de nueva oral
muestra para cultivo Empírico (si cultivos –)
- Considerar PPD,
serologías
- < 5 años: cefuroxima-
axetilo
Prolongar antibiótico - > 5 años: cefadroxilo
ev un mínimo de
10-14 días
FIGURA 3. Tratamiento infecciones osteoarticulares.
adecuada para los posibles patógenos causantes de la infección.

Requiere una buena penetración en tejido óseo y en la articulación
y un buen perfil de tolerancia y seguridad.
El tratamiento empírico que utilizaremos estará en función prin-
cipalmente de la edad:
– En menores de 5 años se recomienda la combinación de una
cefalosporina de tercera generación, como ceftriaxona (75 mg/kg/
día, cada 12-24 horas), y un antiestafilocócico, como cloxacilina
(150 mg/kg/día, cada 6 horas) o cefazolina (100 mg/kg/día, cada
6-8 horas).
– A partir de los 5 años es suficiente con un antibiótico anties- 439
tafilocócico: cloxacilina (150 mg/kg/día, cada 4-6 horas; dosis
máxima: 12 gramos/día) o cefazolina (100 mg/kg/día, cada 6-8
horas; dosis máxima: 6 gramos/día).
En el momento en que se identifica el microorganismo, se modifi-
cará la pauta antibiótica en función del antibiograma y de la evolución
clínica del paciente.
En algunas situaciones especiales se puede variar el tratamiento
empírico arriba descrito:
– En los pacientes alérgicos a betalactámicos: clindamicina (25-40
mg/kg/día, cada 6-8 horas) o cotrimoxazol (8 mg/kg/día TMP,
cada 8-12 horas) + rifampicina (15 mg/kg/día, cada 12 horas).
– Inmunodeprimidos: requieren una cobertura antibiótica más
amplia; así, podemos utilizar ceftazidima (150 mg/kg/día, cada
8 horas) + vancomicina (40 mg/kg/día, cada 6 horas). Dicha
cobertura también puede utilizarse en los casos de sospecha
de infección de prótesis o material de osteosíntesis.
– En los casos de artritis post-varicela también se recomienda una
cobertura más amplia por la potencial gravedad de las infecciones
estreptocócicas: cloxacilina (150 mg/kg/día) + clindamicina (25-40
mg/kg/día).
– En los pacientes con osteomielitis secundarias a mordeduras,
está indicada la utilización de amoxicilina-clavulánico (100 mg/
kg/día por vía endovenosa, cada 6 horas).
– Las osteomielitis por punción de la planta del pie, a consecuencia
de un cuerpo extraño que haya perforado una zapatilla deportiva,
se han asociado a infecciones por Pseudomonas. Por tanto, está
indicada la cobertura con medicación antipseudomónica como
ceftazidima (150 mg/kg/día, por vía endovenosa) o ciprofloxacino
(750 mg cada 12 horas, por vía oral).
Duración del tratamiento

La duración del tratamiento es un dato que no ha sido evaluado
definitivamente y es importante que cada caso sea individualizado
en función de los parámetros clínicos, analíticos y microbiológicos.
Cada vez se propugna más el tratamiento secuencial y de du-
ración total menor, de forma que se inicia por vía endovenosa y se
puede continuar por vía oral. Una limitación son los posibles fallos
440 en el cumplimiento de la terapia. Para realizar un tratamiento se-
cuencial con garantías es muy importante llegar a un diagnóstico
microbiológico concreto.
En general, será suficiente con realizar unos 5 días de trata-
miento endovenoso y completar con tratamiento oral hasta 3 o 4
semanas. El paso a la vía oral habitualmente tiene lugar cuando
se ha observado una mejoría clínica clara (incluyendo ausencia de
fiebre y mejoría de los síntomas locales) y una proteína C-reactiva
en descenso, en un paciente que prevemos que realizará un buen
cumplimiento.
Una excepción lo constituye el neonato (menor de 28 días de
vida), en el cual debe efectuarse todo el tratamiento por vía endove-
nosa. Asimismo, en los pacientes entre 1 y 3 meses y en los casos
considerados “complejos” (enfermedad multifocal, importante des-
trucción ósea, paciente inmunodeprimido, clínica de sepsis o shock)
se recomienda realizar un tratamiento endovenoso más prolongado,
entre 10-14 días.
Durante el proceso se aconseja la realización de controles analí-
ticos periódicos. Los distintos marcadores inflamatorios se compor-
tan de forma diferente. Así, la velocidad de sedimentación globular
asciende de forma tardía (48 horas) y es de recuperación lenta (4-5
semanas), la proteína C-reactiva es más precoz (6 horas) y sensible
al tratamiento, de forma que suele normalizarse en una semana y
una persistencia elevada puede indicar una mala evolución. La pro-
calcitonina sirve fundamentalmente en los primeros momentos para
diferenciar entre procesos inflamatorios e infecciosos. Se recomienda
que el paciente esté libre de síntomas cuando se retire el tratamiento
y se confirme la normalización analítica con dos valores de proteína
C-reactiva inferiores a 20 mg/l.
Antibioticoterapia oral
El antibiótico a utilizar por vía oral se elegirá preferentemente
guiados según el antibiograma del microorganismo responsable. La
opción de elección en el caso de cultivos negativos es:
– En menores de 5 años, la cefuroxima-axetilo (50 mg/kg/día, cada
8 horas).
– En mayores de 5 años, el cefadroxilo a 50-60 mg/kg/día cada 8
horas (máximo 3 g/día).
– Otros antibióticos alternativos que pueden utilizarse por vía oral 441
son cloxacilina (100 mg/kg/día) o amoxicilina-clavulánico (80 mg/
kg/día).
En las artritis sépticas es obligado realizar una punción-aspira-
ción de la articulación afectada con dos finalidades: por un lado,
obtener material para cultivo y, por otro, para disminuir la presión
sobre el cartílago articular. Las artritis de cadera o de la articulación
escápulo-humeral tienen indicación de artrotomía urgente. En otras
articulaciones la falta de respuesta clínica tras 72 horas de inicio
del tratamiento antibiótico es indicación de artrotomía o punciones
repetidas de la articulación.
En el caso de las osteomielitis es recomendable realizar una
punción-aspiración para obtener material de cultivo. También son
posibles indicaciones quirúrgicas la existencia de destrucción ósea
en la radiografía simple, la obtención de pus en el aspirado o una
mala evolución tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico adecuado.
En todo caso, tal y como se ha comentado antes, es fundamental
el manejo conjunto con el cirujano ortopédico.
Tratamiento rehabilitador
En un primer momento el paciente estará en reposo y con inmovi-
lización de la articulación afectada en posición funcional (con tracción
continua o un yeso). Desde el inicio, no obstante, es conveniente
realizar una consulta a rehabilitación para que se realicen ejercicios
isométricos de forma precoz, con la finalidad de prevenir el desarrollo
de atrofias y deformidades. Posteriormente podrá pasarse a realizar
movilizaciones pasivas y movimientos activos.
COMPLICACIONES Y SEGUIMIENTO
Se recomienda realizar una visita antes de la finalización del
tratamiento antibiótico con analítica sanguínea, para comprobar la
normalización de los parámetros de fase aguda, y una radiografía
de control.
Es importante realizar un seguimiento a largo plazo de estos
pacientes para detectar y tratar posibles complicaciones, como
afectación del cartílago de crecimiento, asimetría en la longitud de
442 extremidades, necrosis avascular de la epífisis, pseudoartrosis, dis-
locaciones o artrodesis.
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444
7.4. FIEBRE AL REGRESO DEL TRÓPICO
V. Fumadó
INTRODUCCIÓN
Cada año, más de 500 millones de personas se desplazan de un
país a otro por diferentes motivos. Estos movimientos de poblacio-
nes no excluyen a los niños. Bien por viajes de placer, por motivos
laborales de sus padres, por adopción u otras causas, los niños se
desplazan al trópico, o bien en algunos casos han nacido en zonas
tropicales o subtropicales y llegan a nuestro país. Por esta razón,
el pediatra no debe olvidar incluir en la anamnesis preguntas sobre
viajes recientes, y las características de éstos.
El niño que regresa del trópico con fiebre, tendrá que ser evaluado
para todas las causas de síndrome febril, las relacionadas con el
viaje y las que no.
El diagnóstico diferencial inicial irá orientado a las enfermedades
agudas que pueden ser fatales, por ejemplo la malaria, o enferme-
dades que requieran alguna forma de aislamiento para prevenir su
transmisión, como ocurre en las fiebres hemorrágicas o infecciones
respiratorias.
EPIDEMIOLOGÍA
El riesgo de contraer infecciones en el trópico está relacionado
con el tipo de viaje y las actividades realizadas durante éste. Así, los
viajes de aventura, durmiendo en áreas remotas, con menos control
sobre la comida y el agua, acampando o entrando en cuevas, por
ejemplo, serán viajes con más riesgo de contraer algunas enferme-
dades. Los turistas que viajan una o dos semanas por vacaciones
suelen ir a hoteles y realizar viajes más controlados y los trabajadores
para la cooperación o el desarrollo, suelen estar expuestos a otros
riesgos. Por estas razones, en la evaluación inicial es importante
realizar un cuestionario dirigido a conocer los riesgos a que han
estado expuestos (Tabla 1).
TABLA 1. Riesgo de presentar determinadas enfermedades tropicales según 445
factores de riesgo.
Actividades Riesgo
Alimentos crudos Infecciones entéricas, triquinosis, amebiasis
Contacto animales Rabia, fiebre Q, tularemia, brucelosis
Mosquitos Malaria, arbovirus (dengue, f. amarilla…)
Garrapatas Ricketsiosis, tularemia, fiebres hemorrágicas, fiebre
Q, Lyme
Moscas Leismaniasis, tripanosomiasis
Baños agua dulce Esquistosomiasis, leptospirosis, amebiasis
Andar descalzo Larva migrans, Strongyloidiasis
Agua no tratada VHA, VHE, brucelosis, amebiasis, gastroenteriis
(Salmonella, Shigella)
Lácticos no Brucelosis, tuberculosis
pasteurizados
Personas enfermas Meningococemia, tuberculosis, fiebres hemorrágicas
EVALUACIÓN
El riesgo de adquirir una infección tropical está directamente
relacionado con las actividades en el viaje, por tanto la evaluación
inicial debe incluir preguntas referentes al itinerario del viaje, fechas
de llegada y salida, actividades, y alojamiento. También es importante
incluir preguntas dirigidas a determinar exposiciones con más riesgos,
como contacto con enfermos, baños en agua dulce en zonas endé-
micas de esquistosomiasis, tipo de calzado, exposición a animales
(arañazos, mordeduras u otros contactos), ingesta de comidas locales
y/o agua no controlada, o leche sin pasteurizar, contactos sexuales,
tatuajes o pearcing (importante en adolescentes) o espeleología u
otras actividades.
Uno de los apartados más importantes a tener en cuenta es, si
viajaron a zona endémica de malaria, saber si han tomado y com-
pletado la quimioprofilaxis y con que fármaco la realizaron, y también
si recibieron vacunas previamente al viaje.
En la exploración física es importante destacar:
– Estado general, color e hidratación.
– Exantemas, hemorragias gingivales, aftas…
– Adenopatías, nódulos cutáneos o úlceras.
446
Tiempo de incubación (días)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 >21
Diarrea viajero
Dengue
Fiebre amarilla
Rickettsiosis
Malaria
Fiebre tifoidea
Fiebres hemorrágicas
Tripanosomiasis
Leptospirosis
Hepatitis víricas
VIH
Amb
TBC
Esquistosomiasis
Lsh
TBC: tuberculosis. VIH: infección por virus de la inmunodeficiencia humana;
Amb: amebiasis; Lsh: leishmaniosis.
FIGURA 1. Diagnóstico diferencial de determinadas infecciones tropicales según

el período de incubación.
– ORL.
– Genitales.
– Auscultación cardiorrespiratoria.
– Palpación abdominal (visceromegalias….).
– Signos meníngeos y exploración neurológica.
En el momento de plantear el diagnóstico diferencial hay que
tener en cuenta el periodo de incubación. (Fig. 1)
Si el paciente presenta diarrea u otra sintomatología digestiva,
considerar fiebres entéricas. De las enfermedades de transmisión por
vía fecal-oral, las más frecuentes al regreso de un viaje al trópico son
la fiebre tifoidea y la hepatitis A.
Si el paciente presenta manifestaciones hemorrágicas, considerar:
– Sepsis meningocócica.
– Sepsis por bacilos Gram negativos.
– Rickettsiosis. 447
– Dengue.
– La fiebre hemorrágica (Ébola, Lasa….) es muy grave pero poco
frecuente.
Después del examen físico completo, existen pruebas de labo-
ratorio como primer estudio que no debemos obviar. Esta primera
evaluación analítica incluye:
– Hemograma.
– Recuento y fórmula.
– Pruebas de coagulación.
– PCR.
– Perfil hepático y renal.
– Hemocultivo.
– Es importante reservar una muestra de suero en fase aguda de
la enfermedad, para determinaciones posteriores.
– Si proceden de zona endémica de malaria realizaremos: gota
gruesa y extensión fina (o estudio para malaria con test de de-
tección rápido).
– Parásitos en heces.
– Coprocultivo si presenta diarrea.
– Según la edad (lactantes) se incluirá sedimento de orina.
– Rx tórax según clínica.
Otras pruebas de laboratorio estarán directamente relacionadas
con la anamnesis y la exploración clínica que encontremos.
El patrón de presentación del síndrome febril es importante para
la orientación diagnóstica (ritmo horario, fiebre en agujas, fiebre diaria
o días alternos), así como la asociación con otros síntomas como
cefaleas, escalofríos, sudor, vómitos y/o diarreas.
Si las pruebas complementarias son negativas pero existe sos-
pecha de malaria, debe ingresarse al paciente y repetir el estudio
para malaria en aguja febril.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA SEGÚN RESULTADOS DE

PRUEBAS DE LABORATORIO
– Malaria: anemia, trombocitopenia, leucopenia/leucocitosis, gota
gruesa (+) extensión fina: determinación especie.
– Esquistosomiasis: eosinofilia, huevos en heces o huevos en
orina, Ac (+).
448 – Rickettsiosis: leucopenia; anemia, trombocitopenia, hipertran-
saminemia, serología (+).
– Fiebre tifoidea: leucopenia, anemia, hipertransaminemia, hemo-
cultivo (+), serología (+).
– Leptospirosis: coagulopatía, alteraciones hepáticas y renales.
– Dengue: leucopenia, trombocitopenia, hipertransaminemia, se-
rología (+).
El objetivo en urgencias es descartar dos tipos de enferme-
dades:
1. Las de elevada morbi-mortalidad (malaria, fiebre tifoidea...).
2. Las que tienen importantes implicaciones de salud pública (tu-
berculosis, hepatitis A, fiebre hemorrágica...).
Por su potencial gravedad y por su frecuencia, toda fi ebre
al regreso del trópico es malaria hasta que no se demuestre lo
contrario.
En urgencias es importante tener presente los criterios de gra-
vedad de la malaria, ya que ésta es la causa más frecuente de fiebre
al regreso del trópico y es potencialmente grave.
Criterios de gravedad en la malaria por P. falciparum en niño
viajero:
– Vómitos, no tolerancia oral.
– Anemia moderada o grave Hb < 7 g/dl.
– Hipoglicemia < 40 mg/dl.
– Hiperparasitemia > 2%.
– Ictericia.
– Acidosis láctica.
– Distrés respiratorio.
– Coagulación intravascular diseminada.
– Fallo renal.
– Sintomatología neurológica:
- Alteración de consciencia no atribuible a otras causas.
- Convulsiones.
- Somnolencia, obnubilación, Glasgow oscilante o coma.
– Malaria sin identificación de la especie.
En las Tablas 2 y 3 se especifica, por su frecuencia y potencial
gravedad, el tratamiento de la malaria no complicada y de la malaria
grave.
TABLA 2. Tratamiento de la malaria no complicada. 449
Fármaco Comentarios
P. falciparum sensible a cloroquina*, P. malariae y P. knowlesi
Cloroquina 25 mg/kg de cloroquina base repartida en 3 días (10 mg/kg
primera dosis, seguida de 5 mg/kg a las 12, 24 y 48 h).
P. falciparum resistente a cloroquina
Dihidroarte- Co-formulado en comprimidos de 20/160 o 40/320 mg (DHA/
misinina- PQP). Dosis: 2,25 mg/kg (DHA) y 18 mg/kg (PQP)/24 h/3 días.
Piperaquina No recomendado en niños menores de 5 kg de peso
Arteméter- Co-formulado en comprimidos de 20 mg arteméter y 120
Lumefantrina mg lumefantrina. Existe una formulación pediátrica soluble.
Son necesarias 6 dosis a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h. Dosis
pediátricas: 1 comp./dosis si < 3 años (5-14 kg); 2 comp./
dosis (15-24 kg; 3-8 años); 3 comp/dosis (25-34 kg; 9-14
años); 4 comp/dosis (> 34 kg= que adultos). Administrar
preferiblemente con comida grasa. No recomendado en
niños menores de 5 kg de peso
Artesunato No dar en monoterapia, combinar siempre con un segundo
fármaco (ACT). Dosis: 4 mg/kg/día, 3 días. Co-formulado
con amodiaquina , o co-administrado por separado
con clindamicina (25-40 mg/kg/día en 3-4 dosis). No
recomendado en niños menores de 5 kg de peso.
Atovacuona- Comp. Pediátricos: 62,5 mg atovacuona; 25 mg proguanil.
Proguanil No recomendado en niños menores de 5 kg de peso. Niños:
5-8 kg: 2 comp. pediátricos/día/3 días; 9-10 kg: 3 comp.
pediátricos/día/3 días; 11-20 kg: 1 comp. Adulto (250 mg
atovacuona y 100 mg proguanil)/día/3 días; 21-30 kg: 2
comp. adulto/día/3 días; 31-40 kg: 3 comp. adulto/día/3
días; > 40 kg: 4 comp. adulto/día/3 días (igual que adultos).
Quinina 10 mg sal/kg/8 h (cápsulas de 300 mg de sal de quinina)
durante 7 días, complementar con un segundo fármaco
(clindamicina 25-40 mg/kg/día en 3-4 dosis).
P. vivax y P. ovale
Cloroquina Misma pauta de cloroquina que para P. falciparum, excepto
con en zonas de alta resistencia de P. vivax a cloroquina (Islas
Primaquina del pacífico) en las que se usarán ACTs. Debe tratarse los
hipnozoitos hepáticos con fosfato de primaquina (0,25
mg/kg/día durante 14 días, o en zonas de tolerancia a la
primaquina dosis doble de 0,5 mg/kg/día). La primaquina
está contraindicada en déficits severos de G6PD
*Únicamente en algunas zonas de Centroamérica. Por lo demás se considera
a P. falciparum resistente a cloroquina de forma generalizada.
DHA: Dihidroartemisinina; PQP: Piperaquina; Comp.: Comprimidos. ACT:
Artemisinin-based Combination Therapy.
450 TABLA 3. Tratamiento de la malaria grave (generalmente debida a P.
falciparum, ocasionalmente a P. vivax o P. knowlesi).
Fármaco Comentarios
Artesunato Tratamiento de elección si disponible. Dosis: 2,4 mg/kg (iv o
im) a las 0,12, 24 h, seguido de 1 dosis cada 24 h hasta que
sea posible pasar a vía oral. Deberá complementarse siempre
con una dosis completa de otro antimalárico (ver tratamiento
de malaria no complicada)
Arteméter Por vía im, 3,2 mg/kg dosis de carga, seguida de 1,6
mg/kg/12-24 h hasta que sea posible pasar a vía oral.
Complementar siempre con un segundo antimalárico oral.
Quinina 20 mg/kg (dosis de carga) seguida de 10 mg/kg/8 h hasta
que se pueda pasar a vía oral y completar 7 días. Diluir en
10 ml/kg SG5% para infusión parenteral lenta (4 h dosis de
carga, 2 horas dosis siguientes). Puede usarse vía im, rectal
o por SNG, pero entonces no es necesaria dosis de carga.
Suele administrarse junto a un segundo fármaco (clindamicina
o doxiciclina en pacientes > 8 años), pero en caso de ser
usado como monoterapia, deberá complementarse siempre
una vez se tolere la vía oral con una dosis completa de otro
antimalárico
Clindamicina Siempre como tratamiento complementario (en general de
quinina). Por vía im o iv, 25-40 mg/kg/día en 3-4 dosis, diluido
en SF o SG5%
Doxiclina En niños > 8 años de edad. Siempre como tratamiento
complementario (en general de quinina). Por vía im o iv 2-4
mg/kg/día en 1-2 dosis, diluido en SF o SG5%
CONCLUSIONES
Diferentes revisiones muestran como causa más frecuente de
fiebre al regreso del trópico, la malaria. Por tanto, es importante
recordar que toda fiebre al regreso del trópico, mientras no se de-
muestre lo contrario, es malaria y debe evaluarse correctamente
esta posibilidad, ya que el diagnóstico precoz puede prevenir grave
morbi-mortalidad.
Otras causas menos frecuentes incluyen esquistosomiasis aguda,
fiebre tifoidea o paratifoidea, hepatitis A, rickettsiosis, leptospirosis,
y dengue.
La evaluación del paciente febril al regreso del trópico es en
cada caso diferente, pero el diagnóstico diferencial es limitado y se
basa en la evaluación sistemática a través de la historia, del examen 451
físico y de las pruebas de laboratorio. Con esta sistemática podemos
confirmar la sospecha clínica y eliminar la posibilidad de infecciones
potencialmente graves.
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452
7.5. GRIPE
GENERALIDADES
El virus de la gripe pertenece a la familia de los Orthomyxovirus.
Hay cinco géneros de Orthomyxovirus, de los cuales los géneros A
y B son los que principalmente causan enfermedad en los humanos.
Ambos géneros se componen de una envoltura, que contiene dos
tipos de glicoproteínas, y un núcleo central. Los virus del género A se
clasifican en subtipos según la respuesta antigénica a la hemaglutinina
(HA) y la neuraminidasa (NA), las dos grandes glicoproteínas de la
superficie exterior. Estos tipos de HA y NA son la base de la distinción
numérica “H” y “N” en, por ejemplo, “H1N1”.
Por deriva genética en la replicación viral aparecen cambios an-
tigénicos menores tanto en HA como NA, que se asocian a epide-
mias estacionales interanuales. Cuando aparece un nuevo virus por
recombinación de segmentos genéticos de diferentes reservorios (lo
que se conoce como cambios antigénicos mayores), es cuando hay
un mayor riesgo de pandemia, dada la absoluta falta de inmunidad
en la población.
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas clásicas de la infección por los
virus de la gripe son la fiebre, el dolor de cabeza y las mialgias,
que acompañan a las manifestaciones respiratorias, como la tos,
odinofagia y rinitis. En los niños, la fiebre, muchas veces sin foco,
puede ser la principal manifestación. Aunque infrecuentes, también
existen manifestaciones extrapulmonares, principalmente digesti-
vas (vómitos, diarrea, dolor abdominal) y, más raramente, perimio-
cardenta,9eta opatí[(vagudaenta, enfermeeirussmiely rza9(enty2( )93.2( )]TJT
ción del asma, la sobreinfección bacteriana y la descompensación 453
de enfermedades de base.
La gravedad de la clínica dependerá del subtipo de virus gripal
que ocasiona la enfermedad (en el momento actual, algo más grave
en el caso del virus A H1N1 2009 y el subtipo B), la coinfección con
otros virus o bacterias y de si existe o no una enfermedad de base.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de enfermedad por el virus de la gripe en base a
únicamente criterios clínicos es difícil, ya que la clínica es compartida
con la de otros virus respiratorios. Los criterios de enfermedad com-
patible con gripe (influenza-like illness) de la Organización Mundial de
la Salud, son fiebre con tos y/u odinofagia.
La técnica de referencia para el diagnóstico de la infección por
virus de la gripe es la detección del RNA del virus mediante trans-
cripción reversa seguido de amplificación del material genético por
reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). Dicha determinación
se puede hacer con cualquier tipo de muestra respiratoria, aunque
la más extendida es el aspirado nasofaríngeo. En frotis faríngeo la
sensibilidad es menor. El uso de esta técnica se generalizó a partir de
la pandemia del virus A H1N1 (2009), pero el coste y la demora de
los resultados en muchos laboratorios hace que se mantenga muy
extendido el uso de los test de diagnóstico rápido, la mayor parte
de ellos basados en immunocromatografía. La sensibilidad de esta
técnica depende de la edad del paciente, la duración de los síntomas
en el momento de coger la muestra y el tipo de muestra. Globalmen-
te, para los virus circulantes tienen una sensibilidad que oscila entre
el 70% y 90% en niños (aunque analizándolo concretamente para
algunos subtipos de virus gripales esa sensibilidad sea inferior) y del
20% al 60% en adultos. La especificidad es del 85 al 95%. Tan sólo
sería recomendable su uso en épocas epidémicas para minimizar el
riesgo de falsos positivos y, si son pacientes tributarios de tratamiento
antiviral, se deberían confirmar los valores negativos con técnicas de
microbiología molecular (detección del material genético del virus
mediante una RT-PCR).
En pacientes de riesgo, en temporadas de alta prevalencia de
gripe, podría no ser necesario confirmar el diagnóstico para iniciar
el tratamiento antiviral de forma empírica.
454 TABLA 1. Tratamiento con oseltamivir.
Edad Posología
< 1 mes 2 mg/kg cada 12 horas
1 a 3 meses 2,5 mg/kg cada 12 horas
3 a 12 meses 3 mg/kg cada 12 horas
Mayores de un año: < 15 kg 30 mg cada 12 horas
15 a 23 kg 45 mg cada 12 horas
23 a 40 kg 60 mg cada 12 horas
> 40 kg 75 mg cada 12 horas
TRATAMIENTO
Los únicos fármacos antivirales útiles contra la gran mayor par-
te de los virus de la gripe del género A y los del género B son los
inhibidores de la NA. El principal inhibidor de la NA comercializado
es el oseltamivir (oral).
La pauta de tratamiento estándar tiene una duración de 5 días
según la Agencia Europea del Medicamento (EMA) (Tabla 1).
La efectividad in vitro de los inhibidores de la NA ha sido amplia-
mente demostrada. En el ámbito clínico, han demostrado reducir el
tiempo de duración de los síntomas, y en múltiples estudios observa-
cionales también se observa una disminución significativa del riesgo
de complicaciones y la estancia hospitalaria si se inician precozmente
(antes de las 48-72 horas después del inicio de los síntomas).
Aunque las complicaciones de la enfermedad por gripe son infre-
cuentes, los Centros para la Prevención y Control de Enfermedades
de Estados Unidos y la Academia Americana de Pediatría recomien-
dan tratamiento en aquellos pacientes infectados pertenecientes a
un grupo de riesgo. Según estos organismos, debe considerarse el
tratamiento antiviral, independientemente de su estado vacunal, en
los siguientes casos:
– Niños que requieran hospitalización debido a la infección por
virus de la gripe.
– Pacientes que no requieran hospitalización, pertenecientes a
grupos de riesgo:
- Menores de 2 años.
- Cualquier niño con patología crónica pulmonar (incluyendo
asma moderada-grave), cardiovascular (excepto hipertensión
aislada), renal, hepática, hematológica (incluyendo pacientes 455
con drepanocitosis), enfermedades metabólicas (incluyendo
diabetes), neurológicas o neuromusculares que comprome-
tan la función respiratoria, el manejo de secreciones o que
incrementen el riesgo de broncoaspiración (encefalopatías y
síndromes con retraso del neurodesarrollo, lesiones medulares,
epilepsia, distrofias musculares,…)
- Individuos con tratamiento inmunosupresor.
- Embarazadas.
- Menores de 19 años en tratamiento con ácido acetil-salicílico.
- Pacientes institucionalizados en centros.
Estas recomendaciones se formulan en base a grandes estudios
epidemiológicos. Hay que destacar que, a lo largo de la pandemia de
2009 y en estudios observacionales anteriores y posteriores, de entre
esas indicaciones, las más comúnmente descritas como de más alto
riesgo para presentar enfermedad grave fueron las comorbilidades
neurológicas y respiratorias, cardiopatías congénitas, la drepanoci-
tosis y los niños en estados de inmunosupresión grave.
En nuestro medio, la tasa de vacunación contra los virus de la
gripe en grupos de riesgo es muy baja, así como también es casi
anecdótico el uso de tratamiento antiviral fuera del ámbito hospitalario.
Otro grupo de fármacos antigripales son los adamantanos, que
solamente son activos contra los virus del género A. Las resistencias
son altas, aunque en alguna temporada gripal puedan ser útiles si
algún subtipo circulante es resistente a los inhibidores de la NA.
Hospitalización
La hospitalización se condiciona al estado clínico y las necesi-
dades de tratamiento de soporte en el momento de la valoración.
Deben considerarse marcadores clínicos (dificultad respiratoria, hi-
poxemia, mala perfusión/taquicardia/hipotensión,…), así como tener
en cuenta otros biomarcadores de riesgo para presentar una infección
grave (como la anemia, limfopenia, trombocitopenia, la elevación de
la proteína C-reactiva, marcadores de rabdomiólisis, la elevación de
la lactato-deshidrogenasa) y criterios radiológicos (como la neumonía
multilobar o el derrame pleural).
Es recomendable el control clínico estrecho en aquellos menores
de 6 semanas con signos de infección respiratoria de vías bajas y
456 en lactantes menores de 3 meses con sospecha de sobreinfección
bacteriana, así como en pacientes con drepanocitosis, inmunode-
primidos graves y pacientes con enfermedades neuromusculares y
signos de afectación de vía respiratoria baja.
Sobreinfección bacteriana
Aunque no es precisa la sobreinfección bacteriana para presentar
enfermedad grave por el virus de la gripe, es uno de los factores de
riesgo descritos para presentar una peor evolución.
La sobreinfección bacteriana debe sospecharse en aquellos pa-
cientes con clínica de evolución tórpida, con mal estado general y
alteración analítica sugestiva de enfermedad bacteriana potencial-
mente grave. La cobertura antibiótica se realizará según la pauta
habitual de la complicación presentada, además del tratamiento an-
tiviral, independientemente del tiempo de evolución de los síntomas
de la enfermedad.
Hay que recordar que una de las sobreinfecciones clásicamente
descritas es la otitis media aguda aunque, en muchos casos, esta
probablemente sea viral.
Lactante con fiebre sin foco

Algunos estudios descriptivos que incluyeron lactantes con buen
aspecto y fiebre sin foco, observaron que, salvo la infección de orina,
la infección bacteriana potencialmente grave es excepcional en los
lactantes que presentaban un test de diagnóstico rápido positivo
para gripe. Con esta evidencia, en temporadas de alta prevalencia
de gripe, los test de diagnóstico rápido pueden modificar la actitud
a tomar ante el lactante con buen aspecto y fiebre sin foco.
Miositis y gripe
La infección por virus de la gripe, especialmente la causada por
subtipos B, puede asociar miositis. Se describe especialmente en
menores de 14 años, varones en su mayor parte que, después de
los primeros 7 días de clínica respiratoria, inician dolor muscular e
impotencia funcional, dificultando la marcha, con rangos de creatin-
fosfocinasas (CPKs) de 2.000-3.000 UI/L. El curso se esta entidad
suele ser benigno, con una recuperación espontánea en 3-7 días.
Debido a que hasta en un 3% en algunas series de niños hospi-
talizados, se describen casos de rabdomiólisis y fallo renal, sería 457
recomendable el seguimiento y control de enzimas musculares en
pacientes que presenten dolor muscular e impotencia funcional pro-
gresiva o prolongada.
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458
7.6. TOS FERINA
L. Monfort
ETIOPATOGÉNESIS
La tos ferina es una enfermedad bacteriana causada por Bor-
detella pertussis o Bordetella parapertussis, que causan patología
exclusivamente en humanos de cualquier edad. La tos ferina es una
enfermedad altamente contagiosa con una tasa de ataque del 90%
en convivientes susceptibles. B. pertussis se transmite por contacto
directo con las gotas de secreciones respiratorias de los individuos
infectados expulsadas durante los accesos de tos. El periodo de
incubación es de 7-10 días. Tras el contagio, que se produce vía
respiratoria, B. pertussis se adhiere mediante distintas adhesinas a
las células ciliadas de la vía aérea superior y nasofaringe. El microor-
ganismo se introduce a nivel intracelular en el epitelio respiratorio así
como en los macrófagos alveolares. B. pertussis produce distintas
toxinas (citotoxinas, toxina dermonecrótica y adenilato ciclasa) res-
ponsables del daño tisular a nivel local y sistémico e interfiere en los
mecanismos defensivos del huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia: la inclusión de la vacuna de la tos ferina en el ca-
lendario de vacunación sistemática (1965, en España) condicionó
un marcado descenso de la incidencia de la enfermedad. A pesar
de ello en los últimos años, a nivel mundial, se ha objetivado un au-
mento significativo de la incidencia de la enfermedad en países con
una amplia cobertura vacunal. Según un registro europeo (EUVAC-
NET), la incidencia global de tos ferina en el año 2010 fue de 3,7
casos/100.000 habitantes con variaciones significativas entre países.
La incidencia estimada en España en el mismo año es de 6 casos
por 100.000 habitantes. El aumento en el número de casos se ob-
serva especialmente en lactantes menores de 6 meses, que no han
completado la vacunación, y en adolescentes y adultos que han 459
perdido la inmunidad, vacunal o natural, y que presentan una clínica
leve que demora el diagnóstico y constituyen un foco de contagio
para los lactantes, que son el grupo etario más vulnerable y el que
aglutina la mayor morbimortalidad.
CLÍNICA
La presentación clínica depende de la edad y del estado vacunal
del individuo. Presentaciones atípicas son frecuentes en lactantes,
individuos parcialmente vacunados y en adolescentes que pierden
la inmunidad inducida por la vacuna.
Presentación clásica
– Fase catarral: 1-2 semanas. Síntomas inespecíficos: rinorrea,
febrícula ocasional, estornudos, lagrimeo, y tos que presenta un
aumento progresivo en intensidad.
– Fase paroxística: 2-6 semanas. Accesos de tos seca (5-10 epi-
sodios de tos) que van aumentando en intensidad, estridor ins-
piratorio (gallo) al final del paroxismo y vómito postusígeno (tos
emetizante). Los paroxismos pueden desencadenarse de forma
espontánea o por estímulos sobre la orofaringe y pueden asociar
cianosis, apneas y/o dificultad respiratoria. Las complicaciones
suelen producirse en esta fase.
– Convalecencia: la tos persiste pero va disminuyendo en intensidad
durante varias semanas. Tradicionalmente se habla de “la tos
de los 100 días”. Durante esta fase los episodios de tos pueden
reaparecer con nuevas infecciones de vías respiratorias altas.
Presentación atípica
– Lactantes: la fase catarral puede no existir o ser muy breve.
Suelen presentar de forma incipiente dificultad para la ingesta,
taquipnea y tos. Los paroxismos de tos pueden acompañarse
de cianosis, apnea y/o bradicardia. Estos pueden ser también
los únicos síntomas. Con frecuencia no presentan estridor ins-
piratorio.
– Niños vacunados: la clínica suele ser menos severa en los niños
recientemente vacunados. Tos de más de dos semanas de evo-
lución.
460 COMPLICACIONES
Las desarrollan con más frecuencia los lactantes e incluyen:
– Apnea: especialmente en menores de seis meses (16%).
– Otitis media aguda
– Neumonía: puede deberse a una sobreinfección bacteriana o bien
puede ser una manifestación primaria de la infección por B. pertussis
especialmente en lactantes pequeños. Ocasiona vasoconstricción
pulmonar y se asocia a hiperleucocitosis que compromete la circu-
lación en el árbol vascular pulmonar, condicionando una hipoxemia
mantenida y una hipertensión pulmonar refractaria de mal pronóstico.
Este cuadro clínico se conoce como tos ferina maligna.
– Vómitos (30%)
– Convulsiones (1-2%), encefalopatía (0,4%) presumiblemente se-
cundaria a la hipoxia.
– Exitus (1%): ocurre principalmente en menores de dos meses.
Leucocitosis (>60.000 cel/ml) y neumonía primaria por B. per-
tussis parecen ser factores de mal pronóstico.
DIAGNÓSTICO
La tos ferina es un diagnóstico clínico. Debe considerarse el
diagnóstico en cualquier niño con tos de más de dos semanas de
evolución que se acompaña de:
– Paroxismos de tos.
– Estridor inspiratorio.
– Tos emetizante.
Dada la variabilidad en la presentación clínica, se requiere una
alta sospecha diagnóstica especialmente en lactantes y en niños
previamente vacunados.
La exploración física entre crisis suele ser normal, inclusive la
auscultación respiratoria excepto en los casos que cursan con neu-
monía o coinfección con otros patógenos (VRS…).
Los hallazgos analíticos incluyen: leucocitosis de predominio lin-
focítico, trombocitosis e hipoglucemia.
Con la sospecha clínica debe realizarse la confirmación diagnós-
tica mediante recogida de secreciones respiratorias de la nasofaringe
posterior para cursar, de forma simultánea, cultivo y PCR.
– Cultivo: sensibilidad 50-70%. Permite conocer patrón de sensi-
bilidad antimicrobiana y la tipificación de la cepa.
TABLA 1. 461
Edad De elección Alternativas

< 1 mes Azitromicina 10 mg/
kg/24 h; 5 días
1-6 meses Azitromicina 10 mg/ > 2 meses con alergia macrólidos:
kg/24 h; 5 días SMX-TMP (8 mg/kg/día de SMX;
6 meses- Azitromicina: cada 12 h; 7días)
14 años 1er día 10 mg/kg/día Claritromicina 15 mg/kg/día,
2º-5º día 5 mg/kg/día cada 12 h; 7 días
Eritromicina 40 mg/kg/día,
cada 6 h; 7 días
Adultos Azitromicina: Eritromicina 500 mg/6 h; 7 días
1er día 500 mg/día Claritromicina 500 mg/12 h; 7 días
2º-5º dia 250 mg/día SMX-TMP (160 mg SMX/12 h); 7 días
– PCR: sensibilidad 70-99%. Detecta el microorganismo en fases

tardías de la enfermedad.
Procesos infecciosos de distinta etiología que ocasionan cuadros
de tos y que en ocasiones pueden cursar en coinfección: Myco-
plasma pneumoniae, Chlamydia spp, tuberculosis, VRS, Influenza,
Rhinovirus, Adenovirus, Parainfluenzae.
Procesos no infecciosos: aspiración de cuerpo extraño, crisis de
asma, reflujo gastroesofágico.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Ante la sospecha clínica de tos ferina debe iniciarse el tratamiento
antibiótico sin esperar a la confirmación microbiológica. El tratamiento
administrado al inicio del cuadro (< 7 días) puede reducir la duración
de los síntomas y la transmisión de la enfermedad a otros contactos.
Los macrólidos son los antibióticos de elección para el tratamiento
y la quimioprofilaxis postexposición. El antibiótico de elección es
azitromicina, a cualquier edad y administrada durante 5 días (Tabla 1).
Indicaciones:
– Pacientes con sospecha clínica de tos ferina, no demorar el inicio
del tratamiento hasta la confirmación microbiológica.
– Individuos con cultivo/PCR-Bordetella positivos, aun estando
asintomáticos.
462 HOSPITALIZACIÓN
– Lactante < 3 meses con sospecha clínica de tos ferina.
– Pacientes con cianosis y/o apnea, dificultad para la ingesta.
– Neumonía.
– Convulsiones.
Los casos, y familiares, que requieran hospitalización deben ha-
cerlo en habitaciones individuales y en aislamiento G (gotas) hasta
completar 5 días de tratamiento correcto. Los pacientes deben in-
gresar con monitorización cardiorespiratoria continua.
Debe realizarse Declaración Obligatoria a las Autoridades Sani-
tarias de los casos con sospecha clínica de tos ferina.
– Asegurar una adecuada nutrición e hidratación.
– Broncodilatadores: no existen datos que avalen su uso de forma
rutinaria.
– Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO): en casos
de tos ferina maligna (lactantes con insuficiencia respiratoria e
hipertensión pulmonar severa).
QUIMIOPROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
Se recomienda administrarla precozmente a los contactos con-
vivientes del caso de tos ferina. Se realiza con el mismo fármaco
(misma dosifi cación y duración) que para el tratamiento de los
casos.
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464
7.7. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
M. Triviño, J.J. García
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA

Introducción y etiología
El síndrome de la piel escaldada (Staphylococcal scalded skin
syndrome, SSSS) es una enfermedad cutánea ampollosa causada por
las toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus grupo II. Afecta prin-
cipalmente a recién nacidos (enfermedad de Ritter) y niños menores de
5 años, probablemente debido a su inmadurez renal e inmunológica
(lo que comporta un menor aclaramiento renal de toxinas y menor
cantidad de títulos de anticuerpos anti-toxinas, respectivamente).
Las dos toxinas principales descritas en seres humanos son ET-A
y ET-B, ambas con actividad proteasa y epidermolítica. La toxina se
libera desde el sitio de la infección estafilocócica inicial, se disemi-
na vía hematógena y alcanza la piel. Aquí produce una rotura del
complejo desmogleína 1, dando lugar a una segmentación entre
el estrato espinoso y granuloso de la epidermis por acantólisis (sin
producirse necrosis celular). De este modo, los cultivos de la piel y
las ampollas son estériles.
Clínica
La infección inicial se suele localizar en nasofaringe, conjuntiva y
cordón umbilical y, desde aquí, la toxina pasa al torrente sanguíneo,
produciendo las manifestaciones clínicas a distancia características.
Pueden existir unos pródromos iniciales tales como conjuntivitis, ede-
ma facial y descamación periorificial. No obstante, el cuadro clínico
característico consiste en una eritrodermia generalizada de tacto
rasposo que suele ser más intensa en pliegues y frecuentemente se
acompaña de fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutánea. Suele afectar
de manera más característica a la cara, flexura del cuello, axilas e
ingles. Esta fase escarlatiniforme puede durar entre 1 y 3 días.
Posteriormente se produce la fase exfoliativa, con la formación
de ampollas fláccidas que tienden a romperse con facilidad (signo
de Nikolsky positivo), dejando una base eritematosa y ofreciendo 465
la piel un aspecto de escaldadura. Es frecuente la formación de
costras perioculares y más comúnmente periorales, que se separan
entre sí dejando unas fisuras radiales que son muy características
de la enfermedad. Finalmente, durante la fase descamativa, la piel
se reseca y se produce una descamación fina que dura entre 4 y 5
días. Si no ha habido complicaciones, la piel cura sin dejar ninguna
cicatriz pasados unos 10-12 días desde el inicio de los síntomas.
Existe una presentación localizada (con afectación menor al 5%
de la superficie corporal) conocida como impétigo bulloso. Esta enti-
dad puede aparecer a cualquier edad y se caracteriza por la presencia
de ampollas fláccidas (de similares características a las descritas
previamente) rodeadas de piel intacta y ausencia de sintomatología
sistémica.
En los últimos estudios realizados se ha asociado ET-A con la
aparición de formas localizadas (impétigo bulloso) y ET-B con formas
generalizadas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico en la gran mayoría de los casos, además
de la demostración de S. aureus en frotis y cultivos del foco original
(nasal, faríngeo o conjuntival, entre otros). No debe realizarse frotis de
las lesiones cutáneas puesto que están producidas por la acción de la
toxina y no por la bacteria en sí (a excepción de que el foco inicial sea
una lesión cutánea sobreinfectada). Es posible detectar la presencia
de toxinas mediante técnicas de ELISA (análisis inmunoenzimático)
o PCR (reacción en cadena de la polimerasa), aunque estas técnicas
no se realizan de manera rutinaria.
No suele objetivarse leucocitosis ni aumento de reactantes de
fase aguda en la analítica sanguínea y el hemocultivo suele resultar
negativo (por ausencia de bacteriemia).
La biopsia cutánea puede servir de ayuda en los casos dudo-
sos, puesto que es típico hallar un despegamiento epidérmico muy
superficial (a nivel de la capa granulosa).
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial se debe realizar con la enferme-
dad de Lyell (necrólisis epidérmica tóxica). Esta entidad está relacio-
466 nada con la exposición a fármacos, presenta afectación de mucosas
y tiene un patrón histológico distinto (con escisión dermo-epidérmica).
El tratamiento de la enfermedad de Lyell son los corticoides (con-
traindicados en el SSSS). Otras entidades a tener presentes son el
pénfigo, la mastocitosis ampollosa, el eritema multiforme bulloso o
la enfermedad injerto contra el huésped.
Tratamiento
Los antibióticos más utilizados en nuestro medio son cloxacilina
y amoxicilina-clavulánico. No obstante, es preciso tener presente que
en los últimos años en España se ha objetivado hasta un 20% de
cepas resistentes a las penicilinas antiestafilocócicas. Resulta, por
este motivo, de especial interés recoger cultivos (faríngeo, conjuntival,
nasal, entre otros) antes de iniciar la antibioterapia y valorar cambiar
el tratamiento a vancomicina en casos de mala evolución clínica.
En cuanto a las cefalosporinas de primera generación (por ejem-
plo, cefazolina) tienen una acción bactericida algo menor que las
penicilinas antiestafilocócicas y es habitual que presenten resistencia
cruzada con la penicilina. Las cefalosporinas de segunda y tercera
generación no son recomendables ya que su actividad antiestafi-
locócica es más reducida.
En la Tabla 1 se resumen los principales antibióticos antiestafi-
locócicos y sus dosis.
En los pacientes que presentan una forma localizada de la enfer-
medad (impétigo bulloso) y un buen estado general se recomienda
iniciar antibioterapia oral y citar en 48 horas para control. En caso
de empeoramiento clínico se debe ingresar al paciente para antibio-
terapia endovenosa y vigilancia estrecha.
Otro aspecto fundamental en cuanto al tratamiento de esta en-
tidad son las medidas de soporte. Los pacientes con SSSS son
susceptibles a un pobre control de la temperatura corporal y a un
aumento de las pérdidas insensibles a través de la piel, por lo que
resulta importante un adecuado manejo de líquidos y electrolitos para
evitar la deshidratación. No se debe olvidar la prescripción de una
adecuada analgesia puesto que las lesiones suelen ser dolorosas.
En cuanto al uso de antibioterapia tópica, no se recomienda en las
lesiones cutáneas a excepción de la existencia de conjuntivitis asocia-
da, rinitis purulenta o costras melicéricas. Dado que estos pacientes
TABLA 1. Principales antibióticos antiestafilocócicos 467
Antibiótico Vía Dosis Observaciones

Penicilina G ev, im 500.000 a 1.000.000 UI/ No emplear sin
kg/día (c/4-6 h) antibiograma
Resistencia en la mayoría
de cepas
Cloxacilina ev 100-200 mg/kg/día (c/6 h) De elección antes del
vo 50-100 mg/kg/día (c/6 h) antibiograma
Mala absorción oral
Ayunas
Amoxicilina- ev 100 mg/kg/día (c/6 h) De elección antes del
clavulánico vo 50 mg/kg/día (c/8 h) antibiograma
Cefazolina ev, im 50-100 mg/kg/día (c/8 h) Muy eficaz. Frecuente
resistencia cruzada
con penicilinas
antiestafilocócicas
Clindamicina ev 20-40 mg/kg/día (c/6-8 h) No recomendable en RN
vo 10-25 mg/kg/día (c/6-8 h) Mala tolerancia oral
Eritromicina vo 30-50 mg/kg/día (c/6-8 h) Frecuente resistencia
adquirida precoz
Gentamicina ev, im 4,5-7,5 mg/kg/día (c/24 h) Frecuente sensibilidad
Tobramicina ev, im 4,5-7,5 mg/kg/día (c/24 h) inicial, pero resistencia
adquirida precoz
Vancomicina ev 40 mg/kg/día (c/6 h) Posible toxicidad.
Administración lenta. De
elección si hay resistencia
a la meticilina
Linezolid ev, vo < 5 años: 30 mg/kg/día En caso de resistencia a la
(c/8 h) vancomicina
5-11 años: 20 mg/kg/día
(c/12 h)
> 12 años: 600 mg c/12 h
tienen mayor riesgo de presentar sobreinfecciones se recomienda una

mínima manipulación de los mismos y la utilización de tallas estériles.
Pronóstico
El pronóstico es generalmente excelente si se establece un trata-
miento rápido y adecuado. No se han descrito secuelas debidas a la
propia infección y las principales complicaciones son secundarias a
deshidratación o sobreinfección (celulitis, sepsis). En estos casos, la
468
Paciente con rash eritematoso
y lesiones ampollosas
Diagnóstico diferencial:
- Lesiones no accidentales
¿Sugestivo de SSSS? - Escaldadura
- Afectación de predominio - Quemadura química o solar
en pliegues - Pénfigo
- Lesiones bien delimitadas y - Mastocitosis ampollosa
superficiales No - Eritema multiforme bulloso
- Ampollas fláccidas con base - Necrólisis epidérmica tóxica
eritematosa - Síndrome del shock tóxico
- Signo de Nikolsky positivo - Enfermedad de Kawasaki
- Mucosas respetadas - Enfermedad injerto contra el
huésped
Sí
Forma localizada (< 5% superf. Forma generalizada

corporal) y buen estado general (o mal estado general)
- Cultivos nasal, faríngeo, - Cultivos nasal, faríngeo,

conjuntival/lesión conjuntival/lesión
- Antibioterapia oral - Ingreso hospitalario
- Citar en 48 horas para - Analítica sanguínea con hemocultivo
control clínico - Antibioterapia ev (valorar MRSA)
- Medidas de soporte (hidratación y
analgesia)
- Biopsia cutánea en casos dudosos
o de mala evolución
Si empeoramiento clínico
Principales antibióticos utilizados

- Amoxicilina-clavulánico:
· vo: 50 mg/kg/día (c/8 h)
· ev: 100 mg/kg/día (c/6 h)
- Cloxacilina:
· vo: 50-100 mg/kg/día (c/6 h)
· ev: 100-200 mg/kg/día (c/6 h)
- Vancomicina (si sospecha MRSA):
· ev: 40 mg/kg/día (c/6 h)
FIGURA 1. Algoritmo síndrome de la piel escaldada.
mortalidad puede alcanzar hasta el 5% según las series (la mayoría

en neonatos o casos muy graves).
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTAFILOCÓCICO (SST) 469
El síndrome del shock tóxico estafilocócico (SST) está causado
por Staphylococcus aureus productor de TSST-1 y enterotoxinas
A y C, que actúan como superantígenos. Clásicamente se ha rela-
cionado con el uso de tampones vaginales hiperabsorbentes pero
cada vez se describen más formas denominadas “no-menstruales”
que se asocian a una gran variedad de situaciones clínicas, como
por ejemplo, infecciones quirúrgicas y relacionadas con el parto,
mastitis, sinusitis, neumonía, osteomielitis, artritis, quemaduras,
infecciones cutáneas (abscesos), infección de dispositivos intra-
vasculares, etc.
Inicialmente aparecen unos pródromos inespecíficos tales como
fiebre, cefalea, mialgias, dolor abdominal, vómitos y diarrea. En 8-12
horas se produce una eritrodermia generalizada asociada a hipoten-
sión grave refractaria y, si no se establece un tratamiento adecuado
y rápido del shock, puede evolucionar a fallo multiorgánico por hi-
poperfusión. Entre 7 y 21 días después del inicio de los síntomas se
produce una descamación generalizada, especialmente en palmas
y plantas.
En las formas menstruales, la clínica se suele iniciar durante los
2-3 primeros días; en las formas no-menstruales, a las 48 horas de
la cirugía o infección inicial.
El CDC (Center for Disease Control) publicó en 1981 unos criterios
de definición de caso que son los que se utilizan en la actualidad y
se detallan en la Tabla 2. El diagnóstico es principalmente clínico, por
lo que no es necesario aislar la bacteria para confirmar el caso (en el
95% de los pacientes el hemocultivo resulta negativo).
El diagnóstico diferencial de esta entidad debe plantearse prin-
cipalmente con el síndrome del shock tóxico estreptocócico, fiebre
de las Montañas Rocosas, meningococcemia, leptospirosis, dengue
hemorrágico, fiebre tifoidea y sepsis por bacterias gram negativas.
El tratamiento del SST se basa en 3 pilares fundamentales:
1. Estabilización del paciente y soporte hemodinámico: desde el
momento en que el paciente inicia clínica de shock, es preciso
la administración de fluidoterapia e incluso soporte inotrópico.
2. Tratamiento quirúrgico: resulta de vital importancia una explo-
ración quirúrgica y desbridamiento del foco sospechoso de in-
fección lo más rápido posible. La retirada de cuerpos extraños
470 TABLA 2. Criterios diagnósticos de SST.
1. Fiebre ≥ 38,9ºC
2. Rash eritrodérmico difuso
3. Descamación 1-2 semanas después del comienzo de la enfermedad,
especialmente en palmas y plantas
4. Hipotensión. Tensión sistólica ≤ p5 para la edad
5. Afectación multisistémica (debe presentar 3 o más criterios)
• Afectación gastrointestinal: vómitos o diarrea al comienzo de la
enfermedad
• Afectación muscular: dolor muscular intenso o CPK > 2 veces el valor
normal
• Hiperemia de mucosas (vaginal, orofaríngea o conjuntival)
• Afectación renal: valores de creatinina > 2 veces el valor normal o piuria
• Plaquetas < 100.000 /mm3
• Afectación hepática: bilirrubina o transaminasas > 2 veces el valor normal
• Afectación del SNC: desorientación o alteración de conciencia sin
signos neurológicos focales en ausencia de fiebre e hipotensión
6. Resultados negativos de las siguientes exploraciones
complementarias (si son realizadas)
• Cultivo sanguíneo, faríngeo o de LCR (el hemocultivo puede ser positivo
a S. aureus)
• Serologías para la fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis o
sarampión
CASO CONFIRMADO: debe cumplir los 6 criterios (o 5 pero el paciente
fallece antes de que se produzca la descamación).
CASO PROBABLE: si se cumplen 5 criterios.
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Morb Mortal Wkly Rep. 1990; 39(RR-13): 1. CDC: Case definitions for
infectious conditions under public health surveillance. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 1997; 46(RR-10): 39.
(dispositivos intravasculares, tampones, material intravaginal) son

una medida primordial.
3. Antibioterapia: En la Tabla 3 se resumen las principales pautas
de antibioterapia recomendadas. La duración del tratamiento es
de 10-14 días.
El uso de gammaglobulinas es controvertido. Algunos autores
recomiendan su administración (400 mg/kg en dosis única) en los
casos graves de SST que son reconocidos de manera precoz y no
TABLA 3. Esquema de tratamiento ante el SST. 471
Tratamiento empírico:
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Vancomicina (40 mg/kg/día c/6 h)
Pacientes con SST causado por S. aureus sensible a meticilina:
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Cloxacilina (100-200 mg/kg/día
c/6 h)
Pacientes con SST causado por MRSA:
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Vancomicina (40 mg/kg/día c/6 h)
• Linezolid (< 5 años: 30 mg/kg/día c/8 h; 5-11 años: 20 mg/kg/día c/12 h;
>12 años: 600 mg c/12 h)
*En pacientes alérgicos a la penicilina, una alternativa son las cefalosporinas
de primera generación (Cefazolina 50-100 mg/kg/día c/8 h)
responden al tratamiento con fluidoterapia e inotrópicos (grado de

evidencia 2C). Los corticoides no están indicados (grado 1C).
La mortalidad asociada al SST en niños resulta del 3-5%. La
frecuencia y pronóstico de las formas menstruales ha mejorado
desde que se realizaron cambios en la composición y estructura
de los tampones. Es importante recordar que existe una tendencia
a la recidiva, por lo que en niñas que hayan padecido el SST está
contraindicada la utilización posterior de tampones o dispositivos
intravaginales.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

(SSTS)
El síndrome del shock tóxico estreptocócico (SSTS) se define
como cualquier infección causada por Streptococcus pyogenes que
se acompaña de clínica de shock y fallo multiorgánico. La bacteria
produce exotoxinas pirogénicas (A, B y C) que actúan como super-
antígenos y desencadenan la cascada inflamatoria.
S. pyogenes puede producir un espectro de clínica infecciosa
amplia como por ejemplo faringoamigdalitis, infección de piel o tejidos
blandos (impétigo, erisipela, celulitis, miositis o fascitis necrotizan-
te), neumonía e incluso puede estar asociado a infección de herida
quirúrgica o complicación tras una varicela. No obstante, en el 45%
de los casos de SSTS no es posible documentar claramente el foco
inicial de la infección.
472 TABLA 4. Criterios diagnósticos de SSTS.
1. Aislamiento de S. pyogenes:
a. De una localización estéril (sangre, LCR, líquido peritoneal, líquido pleural,
biopsia tisular, herida quirúrgica)
b. De una localización no estéril (faringe, vagina, esputo, lesión cutánea)
2. Signos clínicos:
a. Hipotensión (tensión sistólica < p5 para la edad)
b. 2 o más de los siguientes:
• Afectación renal: creatinina > 2 veces el valor normal para la edad
• Plaquetas < 100.000/mm3 o signos de CID
• Afectación hepática: bilirrubina o transaminasas > 2 veces el valor
normal
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
• Rash máculo-eritematoso generalizado
• Necrosis de partes blandas (fascitis necrotizante, miositis o gangrena)
CASO CONFIRMADO: paciente que cumple los criterios 1a y 2 (2a y 2b).
CASO PROBABLE: paciente que cumple los criterios 1b y 2 (2a y 2b) si
no se encuentra otra causa para la enfermedad.
En algunos pacientes la clínica se inicia con un cuadro pseudo-

gripal (fiebre, mialgias, vómitos, cefalea, dolor abdominal, etc.) y, en
un 10% de los casos, se asocia un rash máculo-eritematoso gene-
ralizado. No obstante, es típico de esta entidad que los pacientes
presenten fiebre y un dolor intenso que suele afectar a los tejidos
blandos de una extremidad y precede a los signos de infección lo-
cal. En el 70-80% de los casos la infección progresa hasta producir
miositis o fascitis necrotizante.
Es preciso tener presente que en algunas ocasiones el dolor
puede establecerse en otras localizaciones y simular así una perito-
nitis, enfermedad inflamatoria pélvica, pericarditis, colecistitis, etc.
A las 4-8 horas de iniciarse los síntomas se produce hipotensión
severa y, consecuentemente, fallo multiorgánico asociado.
El diagnóstico de esta entidad se basa en criterios clínicos y
microbiológicos. El Working Group on Severe Streptococcal Infection
desarrolló, en 1993, una definición de caso que es la que se utiliza
en la actualidad (Tabla 4).
Los resultados analíticos son inespecíficos y puede hallarse una
leucocitosis con desviación izquierda, aumento de creatinina, hipoal-
TABLA 5. Principales pautas de terapia recomandada en el SSTS. 473
Tratamiento empírico:
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Meropenem (20 mg/kg/8 h)
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Amoxicilina-clavulánico (100
mg/kg/día c/6 h)
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Piperacilina-Tazobactam (< 6 m:
150-300 mg/kg/día c/6-8 h; > 6 m: 240-400 mg/kg/día c/6-8 h)
Pacientes con diagnóstico seguro de SSTS:
• Clindamicina (20-40 mg/kg/día c/6-8 h) + Penicilina G (100.000 UI/kg/4-6 h)
buminemia e hipocalcemia. El incremento de creatinquinasa ha de

sugerir la presencia de miositis o fascitis necrotizante. El hemocultivo
resulta positivo en el 60% de los casos.
En el caso de pacientes en que los cultivos son negativos, el
aumento de antiestreptolisinas a las 4-6 semanas de la infección
puede apoyar el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial se ha de realizar principalmente con
las siguientes entidades: síndrome del shock tóxico estafilocócico,
sepsis por bacterias gram-negativas, meningococcemia, leptospirosis
o fiebre de las Montañas Rocosas.
El tratamiento del SSTS se basa en 3 pilares fundamentales:
1. Estabilización del paciente y soporte hemodinámico: desde el
momento en que el paciente inicia clínica de shock, es preciso
la administración de fluidoterapia e incluso soporte inotrópico.
2. Tratamiento quirúrgico: resulta de vital importancia una explora-
ción quirúrgica y desbridamiento del foco sospechoso de infec-
ción lo más rápidamente posible.
3. Antibioterapia: S. pyogenes resulta especialmente sensible a los
antibióticos beta-lactámicos. En la Tabla 5 se resumen las prin-
cipales pautas de antibioterapia recomendadas. La duración del
tratamiento suele ser de 14 días y, en los casos de pacientes con
fascitis necrotizante, el tratamiento se mantiene hasta 14 días
después del último cultivo positivo obtenido del drenaje quirúrgico.
La administración de gammaglobulinas es muy controvertido.
Algunos autores recomiendan su administración (1 g/kg el primer
día, 0,5 g/kg dos días más). (Grado 2B).
La mortalidad descrita en esta entidad se sitúa en alrededor del
18% en niños.
474 BIBLIOGRAFÍA
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475
7.8. INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS
BLANDOS
R. Pino, W. Fasheh
INTRODUCCIÓN
La infección de la piel por agentes bacterianos depende de las
propiedades patógenas de los propios agentes infecciosos, de la
integridad de la puerta de entrada y de la capacidad de defensa del
organismo frente a la invasión bacteriana.
Las infecciones de piel y tejidos blandos (IPTB), se clasifican en
dos grandes categorías: complicadas y no complicadas.
– IPTB no complicadas: se consideran de bajo riesgo, son super-
ficiales. Comprenden: las celulitis, abscesos simples, impétigo y
furúnculos. Pueden ser tratadas con antibioticoterapia empírica
de acuerdo al patógeno más probable y patrones de resistencia
local.
– IPTB complicadas: son consideradas de alto riesgo ya que ame-
nazan la vida del paciente y suelen asociarse a sepsis con fallo
multiorgánico. Requieren drenaje quirúrgico y/o desbridamiento
de las lesiones, además de antibioticoterapia empírica de amplio
espectro con cobertura para Staphylococcus aureus meticilino
resistente (SAMR). Abarcan: úlceras y quemaduras infectadas,
grandes abscesos, fascitis necrotizante, mionecrosis y piomio-
necrosis.
ETIOLOGÍA
Los agentes más frecuentemente causantes de la infección son
estreptococos y estafilococos (S. aureus, S. pyogenes). Con mu-
cha menor frecuencia podemos encontrar también Pseudomonas,
clostridios, micobacterias atípicas, hongos, corinobacterias, bacilos
gramnegativos e infecciones polimicrobianas mixtas.
Cabe destacar que el S. aureus resistente a la meticilina extrahos-
pitalario (CA-SAMR) ha surgido como uno de los patógenos más
frecuentes de las infecciones de la piel que afectan a sujetos pediá-
476 tricos, adultos jóvenes y adultos de mediana edad y, en los Estados
Unidos, el MRSA causa aproximadamente del 35% al 72% de estas
infecciones. Algunos patógenos son relativamente más frecuentes en
sujetos pediátricos que en el adulto, como es H. Influenzae, y de igual
modo, el estreptococo del Grupo B, Listeria spp. y las infecciones
mixtas, incluidas las bacterias gram negativas (p. ej., Escherichia coli).
1. Infecciones de la piel no complicadas
1.1. Impétigo
Es la infección cutánea más frecuente en el niño. Se distinguen
dos tipos según manifestación clínica y agente etiológico:
– Impétigo contagioso: Streptococcus β hemolítico del Grupo A.
Lesiones vesículo-pustulosas que evolucionan a costras melicé-
ricas (amarillentas), húmedas.
– Impétigo bulloso: Sthaphylococcus aureus. Lesiones ampollo-
sas que se rompen dejando zona eritematosa, que se cubre de
costras finas y claras.
En el recién nacido puede dar lugar a cuadros generalizados y
graves (impétigo ampolloso del RN, enfermedad de Ritter o SSSS).
Tratamiento: limpieza local con jabón antiséptico y colocación de
antibióticos tópicos (mupirocina, ácido fusídico al 2%, puede utilizarse
retapamulin para mayores de 9 meses). Cuando exista una gran
extensión de las lesiones, afecten cara, genitales, se profundicen
o exista afectación ganglionar se recomienda antibioticoterapia vía
oral (ver Tabla 1).
1.2. Ectima
Proceso similar al impétigo, pero originado principalmente por el
estreptococo betahemolítico del grupo A y de localización más pro-
funda. Úlceras deprimidas en cuyo centro aparece un cráter indurado
violáceo. Tratamiento similar al impétigo.
1.3. Erisipela
Microbiología: Streptococcus β hemolítico del Grupo A.
Inflamación de la dermis superficial y vasos linfáticos ocasionada
por el estreptococo betahemolítico del grupo A. Placa eritematosa bien
delimitada, brillante y caliente con aspecto de “piel de naranja”. Puede
existir fiebre y malestar general. Tratamiento: generalmente hospita- 477
lización y tratamiento endovenoso con agentes antiestreptocócicos.
1.4. Celulitis
Lesión eritematosa, que presenta calor, rubor, tumor y dolor por
edema y vasodilatación, de bordes mal definidos. Puede acompa-
ñarse de fiebre y posible afectación del estado general, dependiendo
Microbiología: el S. aureus meticilino sensible (SAMS) y S. aureus

meticilino resistente adquirido ensiblcomunidad (SAMR-AC) son res-
ponsables de más del 80% de los casos. El más importante avance
ensel estudio de infecciones de piel y tejidos blandos es iblevidencia
Tsiblpresencia Tscepas SAMR-AC. Se estima unblprevalencia Ts
SAMR ens59% ensibs IPTB,levidenciándose unblresistencia a oxacilinas
ensNorteamérica Tsun 35,9%, ensLatinoamérica Tsun 29,45% y ens
sión y afectación del estado general, se recomienda hospitalización.
1.5. Foliculitis/Forúnculo/Ántrax
– Foliculitis: infección que afecta desforma superficial al folículo
piloso, con contenido purulento ensiblepidermis, y no afecta a
Tratamiento: antibiótico tópico tipo mupirocina si se sospechas

S. aureus, aunque se han reportado altos niveles de resistencia.
Otra alternativa es retapamulin para niños mayores de 9 meses,
– Forúnculo: infección del folículo piloso ensel cual el material puru-

lento se extiende a través desibldermis hastasel celular subcutáneo
dondesforma un pequeño absceso. Si hacen coalescencia en una
soiblmasa inflamatoria con drenaje purulento desde múltiples
folículos se forma un carbunco (ántrax). Los furúnculos se forman
en personbs sanbs, sin factores predisponentes, exceptosel Ts
ser portadoras desS. aureus en piel o fosas nbsales.
Localización más frecuente en: cuello, cara, axiibs y glúteos.
Microbiología: S. aureus.
Tratamiento: calor local, drenaje quirúrgico desiesiones fluctuantes
y antibioticoterapia sistémica.
478 2. Infecciones de la piel complicadas
2.1. Fascitis necrotizante
Infección caracterizada por una inflamación progresiva con ne-
crosis de la piel, tejido celular subcutáneo y fascia.
• Clasificación:
– Tipo I: polimicrobiana (es la más común)
Etiología: es ocasionada por bacterias facultativas anaerobias
tales como Streptococcus no grupo A, enterobacterias, anae-
robios y con frecuencia incluye Bacteroides y Peptoestrepto-
coccus. Raramente incluye P. aeruginosa.
Incidencia: 55 a 75% de las necrosis en tejido blando.
Tejidos involucrados: fascia y músculo.
Evento predisponerte: herida.
Factores predisponentes: diabetes mellitus, obesidad mórbi-
da, alcoholismo y uso de drogas parenterales, infección por
varicela.
Localización: piernas, pared abdominal, área perineal. En neo-
natos se puede observar a nivel de cordón umbilical.
Tiempo de incubación: 48 a 96 horas.
Tiempo de progresión: horas a días.
– Tipo II: monomicrobiana
Etiología: Streptococcus pyogenes solo o en compañía de
Staphylococcus aureus. En la actualidad, cada vez se vincula
con mayor frecuencia el S. aureus meticilino resistente a los
casos de fascitis necrotizante.
Incidencia: menor que el tipo I.
Tejidos involucrados: piel, fascia y músculo.
Evento predisponerte: ocurre después de un trauma menor o
cirugía. En pediatría una de las formas más frecuentes es la
asociada a varicela (varicela necrótica).
Factores predisponentes: se observa en personas jóvenes,
huéspedes inmunocompetentes.
Localización: clásicamente localizada en las extremidades.
Tiempo de incubación corto: 6 a 48 horas.
Progresión: pocas horas.
• Fisiopatología: invasión microbiana del tejido celular subcutáneo
(TCS) a través de un traumatismo externo o siembra desde una
víscera perforada. Las bacterias atacan el TCS produciendo endo
y exotoxinas que ocasionan isquemia, necrosis y respuesta infla- 479
matoria sistémica que puede progresar a shock séptico, falla de
múltiples órganos y muerte.
• Diagnóstico:
– Clínico: no hay predilección por edad o sexo. Inicialmente se
observa eritema, dolor e induración en más del 95% de los
pacientes. La crepitación de la piel es un signo encontrado
en menos del 33% de los pacientes. Los signos de isquemia,
necrosis y anestesia son evidenciados tardíamente.
– Laboratorio: en base a estudios realizados, Wong y colabo-
radores describieron el score para diagnóstico de la fascitis
necrotizante en base a la proteína C reactiva, contaje leucoci-
tario, hemoglobina, electrolitos, creatinina, glucosa.
– Imagen:
- Estudios radiológicos: puede revelar gas en el TCS pero no
a nivel de la fascia.
- TAC: más sensible, muestra signos de edema a nivel de la
fascia.
- RMN: sensibilidad 90% y especificidad 50 a 85% en detec-
ción de necrosis en tejido subcutáneo.
- Ultrasonografía: aunque es usado para detectar abscesos,
no es sensible en el diagnóstico de la fascitis necrotizante.
• Tratamiento: es una verdadera urgencia médica e incluye como
premisas fundamentales:
– Cirugía precoz: desbridamiento de todo el tejido necrótico y
drenaje de los planos más profundos con fasciotomía de la
zona afectada. Se recomienda reevaluación quirúrgica a las 24
horas para un mejor desbridamiento de la zona afectada. En
ocasiones puede ser necesaria amputación si no hay respuesta
a tratamiento. En los casos de fascitis necrotizante perineal, la
colostomía o la actuación sobre el tracto urinario pueden ser
necesarios para resolución del cuadro séptico.
– Antibioticoterapia parenteral de amplio espectro.
2.2. Miositis
Invasión bacteriana del músculo a partir de focos contiguos (abs-
cesos, heridas penetrantes, úlceras por decúbito) o por infecciones
contiguas.
480 • Clasificación:
– Piomiositis: infección bacteriana aguda del músculo esquelético.
Microbiología: S. aureus es responsable del 95% de los casos.
Clínica: dolor muscular de inicio subagudo, tumefacción y sen-
sibilidad al tacto. Signos sistémicos: fiebre y escalofrío.
Tratamiento: igual a la fascítis necrotizante.
– Gangrena gaseosa: infección fulminante que pone en peligro
la vida debido a su toxicidad sistémica.
Microbiología: microorganismos anaerobios tipo gram positivos
del género Clostridium. Suelen deberse a lesiones contamina-
das con tierra.
Clínica: dolor intenso, shock séptico, musculatura pálida ede-
matosa sin elasticidad ni sangrado, exudado sanguinolento
sucio de mal olor, crepitación cutánea. Incubación 2 a 3 días.
Diagnóstico:
– Clínica y antecedentes.
– Radiología: disección muscular, presencia de gas.
– Durante acto quirúrgico se observa necrosis muscular.
– Tratamiento: quirúrgico más antibioticoterapia: penicilina +
clindamicina.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
El diagnóstico de las infecciones bacterianas se basa principal-
mente en las manifestaciones clínicas y en el estudio microbiológico
de las muestras. Siempre que sea posible debemos intentar obtener
un diagnóstico etiológico. Para ello podemos realizar:
– Cultivo de secreción, pus, frotis (90% positivos).
– Tinción de gram de la secreción.
– Aspiración con aguja o biopsia por punción (20-30% positivos).
– Hemocultivo, en formas graves.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las infecciones bacterianas cutáneas se basa
en el uso de antibióticos que pueden ser administrado de forma
sistémica o tópica.
Entre los antibióticos tópicos destacan: ácido fusídico, mupirocina
y retamapulina, activos frente a Staphylococcus aureus (exceptuando
las cepas resistentes a meticilina (SAMR), y a Streptococcus pyogenes.
TABLA 1. Tratamiento empírico en niños de infecciones de la piel no 481
complicadas.
Vía oral Dosis

Amoxicilina-clavulánico 40-50 mg/kg/día ÷ c 8 h
Cefadroxilo 40 mg/kg/día ÷ c 12 h
Clindamicina 30 mg/kg/día ÷ c 8 h
Terapia parenteral Dosis
Amoxicilina-clavulánico 100-150 mg/kg/día iv ÷ c 6 h
Cefuroxima 150 mg/kg/día ÷ c 8 h
Cefazolina 100 mg/kg/día iv ÷ c 8 h
Clindamicina 30-40 mg/kg/día÷ c 8 h
Tratamiento tópico
1. Lavado diario de las lesiones:
- Con agua y jabón.
- Con agente antiséptico (betadine, clorhexidina, sulfato de co-
bre, sulfato de zinc, etc.) dos a tres veces al día.
2. Drenar las ampollas y pústulas: ayuda a prevenir la diseminación
local y el acúmulo de costras.
3. Eliminar las costras: si están muy adheridas, utilizar compresas
o gasas húmedas y calientes.
4. Antibióticos tópicos: mupirocina, ácido fusídico o retamapulina
3 aplicaciones cutáneas al día durante 7-10 días.
Tratamiento sistémico
Indicado en:
– Lesiones moderadas y graves.
– Lesiones extensas.
– Si hay patología de base que dificulta la curación.
– Situaciones socioeconómicas malas que hagan dudar de la co-
rrecta realización del tratamiento tópico.
Según la gravedad del cuadro clínico y la afectación, sistémica
o no, decidiremos si el paciente puede recibir tratamiento oral en
domicilio o endovenoso:
– Extrahospitalario: se puede utilizar cualquiera de los siguientes
antibióticos por vía oral, una duración entre 7-10 días. Para las
482 TABLA 2. Tratamiento empírico en niños de infecciones de la piel no
complicadas con sospecha de SAMR-AC.
Clindamicina 30-40 mg/kg/día ÷ c/6-8 h (Máx: 600 mg-1,8 g)
TMP/SMX TMP: 8-12 mg/kg/día ÷ c/12 h (Máx: 320 mg)
SMX: 40-60 mg/kg/día ÷ c/12 h (Máx: 1,6 g)
Linezolid < 5 años: 30 mg/kg/día ÷ c/8 h (Máx: 1.200 mg)
> 5 años: 20 mg/kg/día ÷ c/12 h
Rifampicina* 10-20 mg/kg/día ÷ c/12-24 h
*Añadirse a otros antimicrobianos como efecto sinérgico.
TABLA 3. Tratamiento empírico en niños en infecciones de la piel

complicadas.
Cefalosporina de 3ª generación* + Cefotaxima: 100-300 mg/kg/día //
Ceftriaxona 100 mg/kg/día
Clindamicina + 25-40 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 4,8 g)
Vancomicina o 40-60 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 2 g)
Linezolid < 5 años: 30 mg/kg/día ÷ c/8 h
Piperacilina/Tazobactam + 300-600 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 18 g)
Vancomicina 40-60 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 2 g)
Meropenem + 60-100 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 4 g)
Vancomicina 40-60 mg/kg/día ÷ 6-8 h (Máx: 2 g)
*Se recomienda una cefalosporina antipseudomónica en caso de una
infección complicada posterior a una intervención quirúrgica, paciente
quemado o post prótesis.
**Esquema a utilizar solamente cuando se sospeche fascitis tipo II
infecciones cutáneas presumiblemente estafilocócicas o es-

treptocócicas: amoxicilina-clavulánico, cefalotina, cefadroxilo
y cefuroxima axetilo son buenos antibióticos para tratamiento
domiciliario. En caso de alergia puede emplearse claritromicina,
azitromicina o eritromicina.
– Intrahospitalario: tratamiento intravenoso.
Inicialmente, tratamiento empírico dependiendo de la clínica y
factores predisponentes. Una vez conocido el microorganismo y su
sensibilidad por antibiograma, se elige el tratamiento más apropiado.
Infecciones graves: en estos casos puede ser necesario hospita-
lizar al paciente y plantear el tratamiento intravenoso con amoxicilina-
TABLA 4. Tratamiento parenteral de elección en infección complicada de la 483
piel producidas por SAMR (CIM > 4 µg/ml).
Elección Clindamicina cepa 30-40 mg/kg/día ÷ c/6-8 h Máx: 1,2-2,7 g
S y D test -
TMP/SMX 8-12/40-60 mg/kg/día ÷ c/6 h
Alternativa Vancomicina 40-60 mg/kg/día ÷ c/6 h, Máx: 2-4 g
Linezolid < 12 años: 30 mg/kg/día ÷ c/8 h
clavulánico o cloxacilina. En pacientes recientemente hospitaliza-

dos o previamente tratados con antibióticos se debe considerar la
posibilidad de infecciones estafilocócicas por gérmenes meticilino
resistentes, por lo que es recomendable utilizar vancomicina, linezolid
o clindamicina.
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fda.gov/cder/guidance/index.htm.
485
7.9. EXANTEMAS VÍRICOS MÁS FRECUENTES
EN PEDIATRÍA
A. Martínez
DEFINICIÓN
Podemos definir el exantema como una erupción eritematosa
difusa, de extensión y distribución variable, habitualmente autolimi-
tada, formada por lesiones de características morfológicas variables
(máculas, pápulas o vesículo-pústulas). Las enfermedades que cur-
san con exantemas son más frecuentes en la edad infantil que en
cualquier otra etapa de la vida.
Pueden deberse a la expresión de una serie de procesos varia-
bles, como infecciosos (ya sean víricos o bacterianos), inmunológicos
(como aparece, por ejemplo, en la enfermedad del suero) o expresión
de reacciones adversas a fármacos (toxicodermias). En este capítulo
se hablará de los exantemas de etiología viral que generalmente
suelen ser la manifestación de una primoinfección. Su aparición suele
precederse o acompañarse de una serie de síntomas generales (fie-
bre, artralgias o adenopatías). No es infrecuente que se acompañen
de lesiones mucosas. Aunque la clasificación de estos exantemas
no es fácil puede realizarse atendiendo a las características clínicas
de las lesiones:
– Exantemas máculo-papulosos.
– Exantemas petequiales y purpúricos.
– Exantemas vesículo-ampollosos.
CLÍNICA
A continuación se revisa, de forma esquemática y práctica, los
exantemas más frecuentes en la consulta pediátrica en base a las
características clínicas de los exantemas.
1. Exantemas maculares-maculopapulares: Tabla 1.
2. Exantemas vesiculosos: Tabla 2.
3. Exantemas petequiales: Tabla 3.
4. Otros exantemas: Tabla 4.
486 TABLA 1. Exantemas virales maculares/maculopapulares.
Etiología Exantema Clínica acompañante

Herpes Exantema súbito o roseola Precedido de 2-4 días de
virus infantum: exantema fiebre alta con buen estado
hominis 6 generalizado maculoso rosado general, que desaparece
y 7 (HHV 6, de pequeños elementos no súbitamente cuando aparece
HHV 7) confluentes que afectan a el exantema.
tronco y, en ocasiones a cara * Convulsiones febriles
y hombros. frecuentes
Adenovirus Se ha descrito un amplio Suelen ir asociados a
espectro de erupciones síntomas respiratorios con
cutáneas; desde exantemas congestión importante,
maculopapulosos conjuntivitis, así como
y petequiales hasta a faringoamigdalitis con
escarlatiniformes, exudados (son la causa más
rubeoliformes, morbiliformes frecuente en niños de menos
e incluso petequiales. de 4 años).
Afecta a niños menores de
5 años.
En sangre puede ir asociado
a leucocitosis y neutrofilia y
elevación de reactantes de
fase aguda.
Sarampión Exantema de evolución Fase prodrómica de 4 días
cráneo-caudal más intenso en con fiebre alta y síntomas
cabeza y cuello, sobre todo respiratorios y enantema
tras pabellones auriculares orofaríngeo con manchas
y zonas de inserción del de Köplik (patognomónico).
cabello. Suele ser pruriginoso. Posterioremente aparece el
Tiende a desaparecer a la exantema.
inversa, dejando una fina Complicaciones: neumonía,
descamación. otitis media aguda,
mastoiditis.
Menos frecuentemente
encefalitis.
Rubéola Lesiones redondeadas Síntomas catarrales leves
rosadas confluentes en con buen estado general
cara que posteriormente se frecuentemente afebril,
generalizan sin confluir. Puede acompañado de adenopatías
afectar a palmas y plantas. generalizadas, sobre todo
Desaparece sin descamación retroauriculares.
a los 2-3 días siguiendo el
orden de aparición.
.../...
TABLA 1. (Continuación) Exantemas virales maculares/maculopapulares. 487

Parvovirus Megaleritema, Generalmente afebril o síntomas
B19 eritema infeccioso leves.
o 5ª enfermedad. Complicaciones: artralgias
Eritema en ambas y artiritis. Crisis aplásicas en
mejillas (en bofetada), inmunodeprimidos.
seguido de lesiones
reticuladas confluentes en
extremidades y nalgas. No
afecta a palmas y plantas.
Característicamente varía
con la temperatura y puede
durar varias semanas
Enterovirus Exantemas maculosos Casi siempre se acompañan
o maculopapulosos que de fiebre que aparece a la vez
pueden afectar a palmas y que el exantema. Son más
plantas. Muy polimorfos frecuentes por debajo de los
2 años. Pueden acompañarse
de sintomatología variada. La
existencia de meningismo o
herpangina puede orientar el
diagnóstico.
Virus Mononucleosis infecciosa. Fiebre, faringoamigdalitis
Epstein- El exantema puede membranosa, adenopatías,
Barr, CMV aparecer o exacerbarse astenia, anorexia y afectación
otros con la administración hepática y/o esplénica.
de betalactámicos. De
distribución variada,
afecta más a tronco
y abdomen, suele ser
popular o morbiliforme
pero puede presentarse
petequial, urticarifome o
escarlatiniforme.
DIAGNÓSTICO
El paso inicial en el enfoque de un niño con exantema debe ser
distinguir los casos que pueden ser graves y requerir una atención
urgente (infección meningocócica, shocks tóxicos, síndrome de
Stevens-Johnson).
Para ello, el estado general es quizás el parámetro que mejor
nos orientará a la posible gravedad del cuadro así como las carac-
488 TABLA 2. Exantemas virales vesículo-amopollosos.

Enterovirus Enfermedad mano-boca- Exantema precedido de
(coxsackie) pie. Lesiones vesiculosas febrícula (fiebre sólo en la
de pequeño tamaño de mitad de los casos), anorexia y
localización en mucosa síntomas catarrales.
oral, manos, pies y nalgas.
No siempre aparece la
distribución completa.
Virus Herpes Existen varias Las primoinfecciones por este
simple formas clínicas. virus pueden ir acompañadas
Gingivoestomatitis de fiebre y sintomatología gripal.
herpética con lesiones por
toda la mucosa oral que
pueden acompañarse de
fiebre elevada y afectación
del estado general.
Las lesiones elementales
consisten en agrupaciones
de vesículas sobre una
base eritematosa, de
predominio en cara o
extremidades. Eczema
herpético, brotes de
vesículas sobre piel
previamente eczematosa.
Varicela Primoinfección. De inicio Fiebre moderada junto a
(VVZ) en tronco, se extiende a lesiones cutáneas.
cara, cuero cabelludo y Complicaciones:
mucosa oral. Es pruriginoso 1. Sobreinfecciones bacterianas
y las lesiones aparecen (locales, respiratorias)
en diferentes estadios 2. Neurológicas (menos
evolutivos (mácula-pápula- frecuentes): encefalitis,
vesícula-costra). ataxia, síndrome de Guillain-
Barré
terísticas específicas de exantemas asociados a enfermedad grave

como pueden ser las lesiones en diana o bien el exantema petequial
de rápida evolución en el caso de las infecciones meningocócicas.
La historia clínica es esencial en el enfoque de estos cuadros. El
tiempo de evolución, los síntomas acompañantes, la posible toma
de fármacos y la sintomatología acompañante nos ayudará, una vez
descartada la gravedad, a orientar el proceso.
TABLA 3. Exantemas virales petequiales. 489
Clínica acompañante y otras

Etiología Exantema características
Enterovirus Sobre todo echovirus Habitualmente en verano y
(coxackie) pueden producir otoño
exantemas petequiales a
veces indistinguibles de los
meningocócicos
Parvovirus Sindrome papular- A veces hay manifestaciones
B19 purpúrico en guantes y sistémicas como febrícula,
calcetín. Edema simétrico, artralgias, mialgias,
eritematoso y doloroso linfadenopatía, astenia y
en manos y pies que anorexia. En el hemograma
evoluciona a pápulas podemos observar trombopenia
purpúricas y petequiales y leucopenia.
TABLA 4. Otros exantemas de etiología vírica.
Nombre/
etiología Exantema Clínica acompañante
Pitiriasis Máculas y pápulas ovales, Se postula etología vírica dado
rosada color salmón, que pueden que a veces puede ir precedida
(Vírica? Se ser confluentes. La erupción de pródromos sugestivos.
ha asociado se precede de una placa
a HHV 6 y 7) más grande (placa heraldo)
una semana antes. Las
placas ovales están
cubiertas por epidermis
finamente arrugada y seca,
que se descama.
Se diseminan rápidamente
y desaparecen en 2-6
semanas. Puede haber
prurito.
Síndrome Pápulas eritematosa,
Gianotti- monomórficas, a
Crosti. veces pápulo-vesículas
(asociado a en mejillas, nalgas y
hepatitis B, superficies extensoras de
CMV, VEB, extremidades. Respeta
Coxsackie, tronco. Desaparece en 2-3
gripe y semanas.
parainfluenza)
490
Exantema
Historia clínica detallada Descartar
Exploración física gravedad
Toxicodermia Sí ¿Existe relación con alguna toma de medicamento?
No
Sí ¿Existen síntomas prodrómicos? No ¿Existen peculiaridades?
Exantema de inicio Lesiones Máculo-pápulas que Exantemas Faringoamigdalitis Placa Edema y

cefálico y extensión vesiculosas pasan rápidamente variables + fiebre alta heráldica petequias
cranecaudal con en boca a vesículas en guantes
afectación de pruriginosas y calcetín
palmas y plantas Echovirus Mononucleosis Pitiriasis
¿Otras Coxsackie infecciosa rosada
localizaciones? Generalizadas Localizadas Parvovirus
¿Dura 3 días B19
el exantema? 3 días de
Varicela Herpes fiebre alta Mejillas
No Sí Zoster previos “abofeteadas”
No Sí
Herpangina E. mano- Exantema Eritema
Sarampión Rubéola boca-pie súbito infeccioso
Algoritmo diagnóstico.
TRATAMIENTO 491
El tratamiento de los exantemas es sintomático, con antihis-
tamínicos si existe prurito, cremas emolientes y tratamiento de las
manifestaciones acompañantes (antipiréticos, analgésicos, antibiótico
en caso de sobreinfección de las lesiones…).
En algunos casos determinados pondremos tratamiento etioló-
gico: Infecciones por VHS/VVZ: ACICLOVIR.
a. Indicaciones absolutas (ingreso + ACICLOVIR ev a 30 mg/kg/
día/8 horas durante 7 días):
1. Inmunodeprimidos en tratamiento quimioterápico o corticote-
rapia a altas dosis (>2 mg/kg/día), VIH con cifra de CD4s baja
o inmunodeficiencias.
2. Complicaciones de la varicela: neumonía, encefalitis (en este
caso la dosis es de 60 mg/kg/día).
3. Varicela neonatal por enfermedad materna 5 días anteriores o
2 días posteriores al parto (60 mg/kg/día en 4 dosis).
b. Indicaciones relativas (tratamiento opcional con ACICLOVIR oral
80 mg/kg/día cada 6 horas durante 5 días):
1. Immunodeficiente por quimioterapia en fase de mantenimiento
o tratamiento con corticoides a bajas dosis.
2. Niños mayores de 12 años.
3. Ser un caso secundario en la misma familia.
4. Enfermedad pulmonar o cutánea crónica que siguen trata-
miento crónico con salicilatos y/o corticoides.
5. Enfermedades crónicas que puedan exacerbarse: fibrosis quís-
tica, diabetes mellitus...).
c. NO se recomienda el uso de aciclovir oral en adolescentes o
adultas embarazadas con una varicela no complicada, debido
a que la relación riesgo-beneficio para el feto es desconocida.
Se utilizará aciclovir oral cuando una mujer embarazada in-
munocompetente presente complicaciones viscerales de una
varicela.
BIBLIOGRAFÍA
1. Bielsa I. Infecciones por virus. En: Ferrándiz C (ed). Dermatología clínica.
Madrid: Ediciones Harcourt; 2001. p. 45-61.
2. Galán M, Moreno JC. Exantemas virales en la infancia. Pediatr Integral.
2004; VIII: 289-314.
492 3. Díaz Cirujano AI. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Introducción.
En: AEPap, ed. Curso de Actualización Pediatría 2006. Madrid: Exlibris
Ediciones; 2006. p. 313-15.
4. Ruiz Contreras J. Exantemas en la infancia. En: AEPap, ed. Curso de
Actualización Pediatría 2006. Madrid: Exlibris Ediciones; 2006. p. 317-24.
5. Ybarra Zavala M, Guerrero Fdez J, Del Castillo Martín, F. Enfermedades
exantemáticas. En: Guerrero-Fernández J et al. Manual de diagnóstico
y terapéutica en pediatría. Madrid: Editorial Publimed; 2009. p. 663-81.
6. www.dermatlas.org
SECCIÓN 8. CARDIOLOGÍA
Coordinador:
José María Quintillá Martínez
495
8.1. PATOLOGÍA PERICÁRDICA AGUDA
I. Jordán, J. Bartrons, M. Rissech, F. Prada
INTRODUCCIÓN
El pericardio es una membrana serosa compuesta de dos capas
parietal y visceral, cuyas funciones principales son disminuir la fricción
externa del corazón y fijarlo a su anatomía.
El pericardio se puede afectar por agentes físicos, infecciosos,
traumáticos, inflamatorios o enfermedades generales que pueden
provocar reacciones inespecíficas, como inflamación, acumulación
de líquido o producir una reacción fibrosa retráctil del pericardio, cau-
sando pericarditis, derrames pericárdicos o pericarditis constrictiva.
PERICARDITIS AGUDA
Es la inflamación difusa del pericardio.
Etiología
La pericarditis aguda tiene diversas etiologías, tanto infecciosas
como no infecciosas (Tabla 1).
Clínica
Los hallazgos clínicos propios de la pericarditis son:
– Dolor torácico: retroesternal, precordial izquierdo, irradia hacia
el cuello y trapecio, aumenta con la respiración, disminuye al
tumbarse hacia delante (es típico en los niños que no quieran
tumbarse en la camilla). El dolor aumenta a la presión en el es-
ternón y con la tos.
– Roce pericárdico: su ausencia no excluye el diagnóstico de
pericarditis. Se ausculta sobre todo en borde esternal izquier-
do, aunque a veces se puede auscultar en todo el precordio.
Se ausculta mejor con el paciente sentado o inclinado hacia
adelante. Puede aparecer precozmente al inicio del derrame o
bien tardíamente cuando ha cedido el mismo. Si el derrame pe-
ricárdico aumenta, el roce puede ser intermitente o desaparecer.
496 TABLA 1. Clasificación etiológica de la pericarditis aguda
Infecciosa Bacteriana (8%) S. aureus
Haemophilus
N. meningitidis
Vírica (10%) Coxsackie B
Influenza
Echovirus
Adenovirus
Otros Hongos
Parásitos
No infecciosa Idiopática
Renal
Neoplásica
Hipotiroidismo
Irradiación
Drogas
Traumatismos
Síndrome postpericardiectomía
No obstante, la presencia de roce no es excluyente de derrame

severo. El roce pericárdico (patognomónico) es trifásico:
1. Roce auricular, precede al S1.
2. Roce ventricular, entre S1-S2 coincidente con pico sistólico
carotídeo.
3. Roce diastólico temprano después de S2.
– Cambios en ECG seriados.
Es diagnóstico encontrar 2 de los 3 datos, o el roce pericárdico.
Otros posibles hallazgos son: fiebre, dolor abdominal, tos, disfagia,
afectación del estado general, disnea, signos de insuficiencia cardia-
ca, etc. En la valoración del niño con sospecha clínica de pericarditis
se deben plantear y descartar otras causas graves de dolor torácico.
Diagnóstico
– ECG seriados:
1. Estadio I: elevación del espacio ST (excepto en V1 y aVR),
onda T positiva, descenso del segmento PR.
2. Estadio II: segmento ST isoeléctrico, aplanamiento onda T.
Días posteriores.
3. Estadio III: inversión onda T, persiste onda R y no onda Q.
4. Estadio IV: normalización onda T. Persistencia T negativa en 497
inflamaciones crónicas, TBC, neoplasias, urémicas.
– Rx tórax: aumento de la silueta cardíaca si existe derrame, aproxi-
madamente > 250 ml en adultos. Si se asocia a derrame pleural,
hay que hacer toracocentesis y cultivo de líquido pleural y petición
ADA.
– Ecocardiograma: la normalidad no excluye el diagnóstico. De-
tecta el derrame pericárdico.
– Laboratorio: fórmula, VSG, CK, troponina T, LDH, VIH, factor
reumatoide, función tiroidea.
Tratamiento (general)
1. Reposo en cama, elevación 45º o butaca mientras exista dolor
o fiebre.
2. Salicilatos (mínimo 6 semanas): ácido acetilsalicílico a 60-100
mg/kg/día cada 4-6 h (realizar niveles).
3. AINES (aumenta la toxicidad si se asocian a AAS):
a. Ibuprofeno 20-30 mg/kg/día cada 6-8 h (máx. 1.200 mg/día).
b. Indometacina 2-4 mg/kg/día cada 8-12 h (niños mayores que
no responden).
c. Naproxeno 10 mg/kg/día cada 8-12 h en niños > 2 años.
d. Diclofenaco 1-3 mg/kg/día vo cada 8-12 h.
4. Corticoides: no son fármacos de primera elección. Se utilizan
si persiste la clínica y no hay respuesta al tratamiento anterior
después de 7 días de cumplimiento, descartando previamente
etiología tuberculosa o purulenta. Si se inician, deben mantenese
un mínimo de 2 a 3 semanas y mientras persista el dolor, la fiebre
o derrame. Se suele utilizar la prednisolona, 2 mg/kg/día cada 6
horas (máximo 60 mg).
5. Pericardiocentesis: si sospecha de pericarditis purulenta o ta-
ponamiento pericárdico severo.
6. Drenaje quirúrgico: si persiste clínica tras pericardiocentesis.
7. Ventana pericárdica: si existen nuevas recaídas, persiste la clí-
nica a pesar de los tratamientos anteriores.
8. Los anticoagulantes hay que retirarlos o modificarlos, están con-
traindicados de entrada.
9. La colchicina se ha utilizado sobre todo en adultos para tratar
recurrencias. Valorar colchicina si hay más de 2 recurrencias en
498 más de 12 años, asociada a antiinflamatorios, a dosis de 0,5-1
mg/12 horas durante 1 año retirando los antiinflamatorios. Si
múltiples crisis, valorar azatioprina.
Criterios de ingreso en UCIP

– Sepsis, pericarditis purulenta.
– Shock séptico.
– Insuficiencia cardíaca.
– Alteraciones del ritmo.
– Signos de taponamiento.
– Grandes derrames.
Consideraciones específicas según la causa de la

pericarditis
Se detallan en la Tabla 2.
DERRAME PERICÁRDICO
En el adulto el pericardio contiene entre 15 y 50 ml de líquido
pericárdico, que es drenado por el conducto torácico. Se considera
derrame la acumulación de más de 50 ml.
Se produce un aumento de la presión intrapericárdica que varía
según la cantidad y la rapidez de llenado. Esto condiciona la caída del
retorno venoso y la disminución de la capacidad cardíaca y del gasto
cardiaco. Si continúa aumentando, la presión telediastólica de cavidades
derechas e izquierdas se iguala posteriormente, llegando al tapona-
miento cardíaco. Si persiste más de 3 meses, se considera crónico.
Clínica
Si la instauración es lenta, la clínica puede ser silente, de evolu-
ción lenta, con clínica de compresión de órganos vecinos: disfagia,
tos, disnea, hipo, afonía. Si la instauración es rápida, condiciona un
taponamiento cardiaco.
Diagnóstico
1. Ecocardiografía: el derrame habitualmente se inicia en la cara
posterior del corazón.
a. Derrame pequeño: en pared posterior en sístole y protodiástole
con anchura de menos de 1 cm.
TABLA 2. Consideraciones específicas según la causa de la pericarditis.
Etiología Diagnóstico Tratamiento Otros datos

Idiopática o viral Clínica autolimitada, derrame < 50%, de Antiinflamatorios Frecuencia entre el 12,5-60% de las
ellos el 33% riesgo de taponamiento. pericarditis según series.
Exploración 80% roce pericárdico, Etiología: Coxsackie virus B (+ frecuente),
desaparece si aumenta el derrame. Echovirus, adenovirus, virus Influenzae,
Poca rentabilidad diagnóstica de las parotiditis, VVZ, VEB, VHS 1, VHS 6,
serologías. Se diagnostica por exclusión Parvovirus B19.
de otras etiologías. Puede cursar en brotes. En ausencia de
enfermedad sistémica es autolimitada.
En niños inmunodeprimidos se asocia
a miocarditis y es un signo de mal
pronóstico.
Tuberculosa Si derrame pleural asociado, drenaje y Tres fármacos: rifampicina e Frecuencia: 5% de las pericarditis Cursan
análisis del ADA: isonicida 6 meses, asociado con afectación del estado general y mala
• ADA > 45 UI/ml muy sugestivo a piracinamida 2 meses respuesta al tratamiento antiinflamatorio.
• ADA > 50-70 UI/ml S y E > 90%. ADA muy alterado se asocia con mal
Identificación en cualquier parte del pronóstico.
organismo del bacilo de Koch. Alta frecuencia de pericarditis constrictiva.
Presencia de granulomas caseificantes en Mortalidad del 50%.
tejido o líquido pericárdico.
Diagnóstico definitivo por biopsia.
.../...
499
500
TABLA 2. (Continuación) Consideraciones específicas según la causa de la pericarditis.

Purulenta Signos de sepsis, distrés, taquicardia, Antibioterapia con Frecuencia del 1-8% de las pericarditis.
disconfort abdominal. El dolor torácico no cobertura para S. aureus y Más frecuente en menores de 4 años.
es un signo frecuente en niños. En niños gramnegativos durante 4-6 Etiología: S. aureus (40%), S.
menores de 18 meses no presenta clínica semanas. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae.
típica. Drenaje pericárdico. Gramnegativos 40%.
Frecuente en postcirugía y Instilación de fibrinolíticos Habitualmente por vía de extensión de
postraumáticos. (estreptoquinasa 8.000- neumonía o empiema, menos frecuente la
Leucocitosis, aumento reactantes fase 15.000 U/kg de 4 a 8 días). vía hematógena.
aguda. Hemocultivo positivo en 50% Mortalidad cercana al 100% sin
Aspecto purulento del líquido pericárdico. tratamiento. Con tratamiento 2-20%.
Cultivo positivo 50-60%.
Neoplásica Disnea, tos, dolor. Asintomáticos en Pericardiocentesis + drenaje, El 5-10% de los tumores dan clínica
un 85%. Pueden existir signos de o ventana pericárdica de pericarditis. Puede ser primario o
fallo derecho, roce pericárdico. Pulso metastásico (pulmón, mama).
alternante. El 50% de las pericarditis en niños con
Es frecuente el derrame, más raro el tumores no son de causa tumoral.
taponamiento. En los niños es un signo de diseminación y
Aumento de alfa-fetoproteína y CEA 125. de mal pronóstico.
Citología sensibilidad 100%, biopsia 55%. Más frecuente en los niños de mayor
TC y RMN delimitan lesión y causa. No edad; edad media 14 años.
siempre indican metástasis.
.../...

Urémica Asintomático en un alto número de casos. Iniciar diálisis o aumentarla. Aparece en el 12% de los fallos renales,
Disminuir heparina. se asocia en el 10% de los pacientes
No corticoides ni dializados.
antinflamatorios. Puede asociarse a trasplante renal,
Si no se resuelve tras 7 días, asociado a rechazo.
pericardiocentesis y drenaje.
Si recidiva, ventana
pericárdica, o si
inestabilidad hemodinámica,
pericardiectomía.
Post- Aparece entre el 1º y 6º día postoperatorio. AAS 80-120 mg/kg/día cada Aparece en el 12% de los fallos renales,
pericardiectomía Fiebre 39-40ºC. Buen estado general. 6 horas. se asocia en el 10% de los pacientes
Dolor torácico, aumenta al sentarse y con Indometacina 1-3 mg/kg/ dializados.
la inspiración. Se asocia a derrame pleural. día cada 6-8 horas (máximo Puede asociarse a trasplante renal,
Cursa con aumento de la VSG y de 200 mg/día). asociado a rechazo.
autoanticuerpos. Prednisona: 1ª semana, 2 Poco frecuente en lactantes, aumenta su
Rx tórax: cardiomegalia si se asocia a mg/kg/día; 2ª sem, 1 mg/kg/ incidencia en niños mayores.
derrame. día; 3ª sem, 0,5 mg/kg/día. Etiología autoinmune, anticuerpos
anticardíacos. Un 70% se asocian a
infecciones víricas.
.../...
501
502

Postirradiación Puede aparecer precoz o tardíamente tras la exposición. Se asocia a radiaciones mayores de 4.000 rads. Puede
cursar con cualquier tipo de clínica pericárdica.
Por • Lupus eritematoso sistémico; aparece en el 25% de los casos. Líquido pericárdico: abundantes PMN, glucosa
enfermedades normal, proteínas altas, pH <7, complemento bajo, ANA positivos.
autoinmunes • Artritis reumatoide juvenil: aparece en el 6%. Se asocia a nódulos.
• Esclerodermia: mal pronóstico. Derrame en el 40% de los casos. Líquido pericárdico: glucosa < 45 mg/dl;
leucocitos > 1.500 ml; proteínas altas; CH50 bajo; colesterol alto; factor reumatoide alto; inmunoglobulinas altas.
Asociada a fiebre Más frecuente en niños. Se asocia a endocarditis y miocarditis, mal pronóstico. ASLO > 400 UI/l. Tratamiento
reumática antiinflamatorio.
Asociada a SIDA Aparece en fases avanzadas de la enfermedad (21%). Se asocian a derrame pleural y ascitis. Taponamiento en el
30%. Es frecuente asociarse con pericarditis de causa bacteriana, TBC o por Mycobacterium avium.
b. Derrame moderado: en cara anterior y posterior durante todo 503
el ciclo cardíaco y una anchura de 1-2 cm.
c. Derrame severo: en cara anterior y posterior durante todo el
ciclo cardíaco y con una anchura mayor de 2 cm.
2. ECG: reducción del voltaje de las ondas y aplanamiento difuso
de las ondas T.
3. Rx tórax: aumento de la silueta cardíaca si existe más de 250 ml
de líquido. Si es normal no descarta el derrame.
4. Escopia: ausencia de pulsaciones de la silueta cardíaca o de
cambios en el tamaño.
5. TC y RMN: informan sobre el diagnóstico etiológico.
Tratamiento
Depende de la etiología o de la existencia de taponamiento car-
díaco.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Es un síndrome hemodinámico consecuencia de la compresión
del corazón por un derrame pericárdico. Su aparición depende de la
cantidad del derrame pericárdico y de la velocidad de llenado. Según
su magnitud, puede causar desde pequeños aumentos de presión
del corazón con descenso del gasto cardíaco hasta la muerte.
Etiología
Aunque puede causarlo un derrame pericárdico de cualquier
etiología, es más frecuente en el traumático y el neoplásico. En los
últimos años se ha observado un aumento de incidencia de tapona-
miento cardiaco de etiología tuberculosa.
No hay diferencias de incidencia por sexo. El pronóstico no está
influido por la edad.
El paciente con taponamento cardiaco siente disnea y dolor to-
rácico, asociados a ansiedad, fatiga y habitualmente alteración del
estado mental por el shock.
En la exploración física suele observarse:
– Distensión venosa yugular con colapso sistólico de la onda «x»
y diastólico de la «y».
504 – Pulso paradójico: descenso > 10 mmHg durante la inspiración
de la presión arterial sistólica. No es patognomónico.
– Signos de disminución del gasto cardíaco: taquicardia, taquipnea,
hipotensión, cianosis.
– Tonos cardíacos apagados.
Se considera criterio diagnóstico la presencia de compromiso
hemodinámico asociado a derrame pericárdico con ingurgitación
yugular, pulso paradójico e hipotensión arterial.
– ECG: onda QRS de bajo voltaje con aplanamiento o inversión
de la onda T. Alternancia eléctrica (cambios en la morfología y
voltaje de la onda QRS, P y T a latidos alternos).
– Rx tórax: si derrame > 250 ml cardiomegalia, en adultos.
– Escopia: ausencia de cambios en la silueta cardíaca.
– Ecocardiografía: aumento de la presión en cavidades cardiacas
y descenso del llenado. En la evolución del taponamiento primero
se colapsa la auricula derecha, en segundo lugar el ventrículo
derecho y por último las cavidades izquierdas. En inspiración
aumenta el diámetro de VD y disminuye el diámetro de ventrículo
izquierdo. La constricción de AD como signo aislado aún sin
clínica es indicativa de taponamiento.
– Doppler: cambio en la velocidad del flujo transvalvular.
– Estudio hemodinámico: igualación de la presión intrapericárdi-
ca con las presiones de las cavidades derechas en telediástole
(presión derecha no mayor de 2 mmHg por encima de la presión
intrapericárdica).
Tratamiento
El tratamiento fundamental consiste en el drenaje urgente del
derrame pericárdico que causa el taponamiento:
1. Pericardiocentesis: eficaz en un 60-70% casos, diagnóstico
etiológico en un 30%.
2. Drenaje quirúrgico: si recidiva o no se resuelve. Permite realizar
biopsia, que puede estar indicada en algunas etiologías concretas.
Es importante saber que:
– Las drogas vasoactivas pueden aumentar el colapso cardíaco.
– No se deben utilizar diuréticos, el gasto cardíaco depende del
llenado.
– No se debe asociar digoxina porque disminuye la frecuencia car- 505
díaca y en esta situación el gasto cardíaco depende mucho de
la frecuencia cardíaca.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es el estadio final de muchos procesos inflamatorios pericárdi-
cos. Consiste en la presencia de un pericardio fibrótico, engrosado
y adherido, que restringe el llenado diastólico cardíaco. Esta fibrosis
puede ser homogénea o en bandas.
Como consecuencia se produce una elevación y equilibrio de
las presiones diastólicas de las 4 cavidades, sin que el llenado inicial
esté impedido.
Los síntomas habituales son consecuencia de la congestión
sistémica: edema de extremidades, congestión hepática, ascitis,
ictericia, etc. Si existe un aumento de presiones izquierdas mayor
de los 15-30 mmHg, se produce congestión venosa pulmonar con
tos, disnea y edema pulmonar.
En la exploración física puede observarse:
– Colapso rápido diastólico de la onda «y» con aumento de la
presión venosa yugular.
– Signo de Kussmaul, aumento inspiratorio de la presión venosa
sistémica.
– Ruido diastólico pericárdico.
Se considera diagnóstico de pericarditis constrictiva la presencia
de compromiso hemodinámico (signos de fallo cardíaco y onda de
pulso venoso con colapso onda «y» marcado) con pericardio engro-
sado, observado por técnica de imagen.
1. ECG: bajo voltaje del complejo QRS y aplanamiento o inversión de
la onda T, onda P anormal. En el 50% de los casos hay fibrilación
auricular.
2. Rx tórax: silueta cardíaca normal o aumentada. Calcificaciones
en el 50%. Signos de fallo cardíaco izquierdo.
3. TC y RMN son las pruebas más sensibles.
4. Ecocardiografía apoyada en otras técnicas de imagen.
506 5. Estudio hemodinámico: aumento de presiones derechas tele-
diastólicas próximas a las presiones izquierdas.
Tratamiento
Si existen signos de constricción pericárdica, la actitud depende
de la causa:
– Idiopática: inicialmente conducta expectante, realizando controles
clínicos hasta presentar signos de insuficiencia cardíaca congestiva
persistente. En ese momento está indicada la pericardiectomía.
– Tuberculosa o purulenta: pericardiectomía si signos severos y
persistentes de congestión venosa. Si es ligera se puede adoptar
postura expectante con controles clínicos muy estrechos.
TÉCNICA DE LA PERICARDIOCENTESIS
Es el procedimiento para extraer por punción líquido pericárdico.
La principal indicación es el taponamiento cardíaco, o como diag-
nóstico etiológico. Debe realizarse en UCIP.
Material necesario
Preparar en un paño estéril:
– Jeringa de 5 ml con aguja fina para anestesia local de la zona de
punción.
– Abbocat nº 18,16 o 14. Según el tamaño del paciente.
– Llave de tres pasos y jeringa.
– 2 jeringas de 20 o 50 ml según edad.
– 3-4 tubos para recoger líquidos de muestra.
Procedimiento
1. Utilizar gorro, mascarilla, guantes y bata estéril.
2. Niño en posición semisentada 30-45º.
3. Sedoanalgesia con ketamina 1-2 mg/kg y midazolam 0,1-0,2
mg/kg iv. Vigilar depresión cardiorrespiratoria y hemodinámica.
Algunos autores no la recomiendan por esta razón. Preparar
atropina 0,01 mg/kg por riesgo de reacción vagal.
4. Limpieza y desinfección de la zona subxifoidea con povidona
yodada.
5. Infiltración del tejido subcutáneo con lidocaína al 1%.
6. Cambiarse de guantes. Extremar la asepsia.
7. Aislar la zona subxifoidea con paños estériles. 507
8. Punción con sistema Seldinger Cook o con Abbocath nº 18 o
14-16 según la edad. En el lado derecho o izquierdo del apéndice
xifoides. Por el izquierdo se evita la pleura y las coronarias. Se
dirige la aguja hacia la clavícula izquierda, desde la derecha con
un ángulo de 20-30º y desde la izquierda con un ángulo de 45º
respecto a la línea media. Entrar con un ángulo respecto a la
horizontal del paciente de 45º.
9. Está indicado realizarla con seguimiento por ecografía. Si no es
posible, colocar un electrodo del ECG (derivación V5) conectado
a la aguja, desconectado de la corriente eléctrica. Si se sigue
por Eco, utilizar un transductor a 2,5-5 Mhz localizado en borde
paraesternal donde existe mayor cantidad de derrame. Si se
pierde la aguja se pueden instilar 5 ml de SSF como contraste.
Si se realiza conectado a un electrodo, al tocar el epicardio ven-
tricular se produce un ascenso del segmento ST, si es auricular
aparece elevación del PR. En ese caso se debe retirar la aguja y
reintroducir en dirección al hombro derecho.
10. Aspirar intermitentemente mientras se introduce la aguja. Al pin-
char epicardio se nota una sensación de rechinamiento, al pasar
el pericardio se produce un «pop».
11. Al llegar a la cavidad, retirar la aguja y dejar el Abbocath.
12. Extraer el líquido por la llave de tres pasos conectada a una
jeringa. Recoger para análisis bacteriológico, citoquímico y ana-
tomopatológico. Si el líquido es hemático, se puede continuar la
extracción. Si aparecen coágulos, es posible que se esté dentro
de la cavidad ventricular, por lo que se debe retirar inmediata-
mente. Se puede analizar el hematocrito del líquido.
13. Suele mejorar al aspirar 10-20 ml de líquido, si persiste la clínica
se puede conectar a un aspirador tipo Pleurevac con una presión
de 10-20 cmH2O.
14. Se debe comprobar radiológicamente y por ecografía la resolución
del derrame.
Para insertar un drenaje pericárdico

1. En la misma posición realizar una incisión con el bisturí de 1-2
mm en el lado derecho del apéndice xifoides.
2. Se introduce Abbocath nº 16, retirando la aguja.
508 3. Introducir una guía metálica a través del teflón y posteriormente
dilatar con un dilatador de 10 Fr, introducir un catéter de 8 Fr,
dirigiéndolo por ecografía hacia la cara lateral izquierda de la
cavidad pericárdica. Comprobar colocación con contraste.
4. Inmovilizar el catéter y conectar a la aspiración. Se deben hacer
lavados con suero fisiológico heparinizado (contraindicado en
caso de rotura cardíaca) y conectar al Pleurevac. Realizar lavados
cada 5 horas para evitar su obstrucción.
5. Si el taponamiento es de causa traumática, se debe introducir el
catéter más grueso posible para evacuar la hemorragia. Se puede
estimar la cantidad del sangrado, si es abundante es indicación
de cirugía.
6. Si sale pus por el drenaje puede estar indicado realizar una ven-
tana pericárdica o colocar un drenaje quirúrgico.
Complicaciones
– Laceración cardíaca o de las arterias coronarias (IAM).
– Arritmias cardíacas.
– Infección.
– Lesión o rotura pulmonar, neumotórax.
– Lesión de vísceras abdominales, laceración hepática.
– Existe mayor riesgo de realizarla en postoperados cardíacos por
el mayor número de adherencias al borde cardíaco.
Ventana pericárdica
Consiste en drenar el líquido pericárdico dentro de la cavidad
pleural o peritoneal. Se realiza sobre la parte anterolateral en el 5º
espacio intercostal una incisión en pericardio y otra incisión similar en la
pleura. Su indicación más frecuente es en las pericarditis recidivantes.
Pericardiectomía
El método más empleado es por esternotomía media. Se libera
al corazón normalmente de nervio frénico a nervio frénico. Si existe
afectación importante de capa visceral, se realizan incisiones para
mejorar la distensibilidad.
Las indicaciones más claras son:
– Pericarditis constrictiva con clínica de insuficiencia cardíaca de-
recha.
– Hemopericardio de causa cardíaca o yatrógena. 509
– Quistes o defectos congénitos del pericardio.
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11. Skoumal K. Postpericardiotomy Sindrome, 2012. Disponible en: http://
emedicine.medscape.com/article/891471-overview. (Última visita 29 abril
2013).
510
8.2. TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
F. Panzino, M. Rissech
INTRODUCCIÓN Y CONCEPTO
La taquicardia paroxística supra-ventricular (TPSV) es la arritmia
más frecuente y con mayor repercusión clínica en Pediatría.
– Prevalencia y distribución: 1/250 a 1/1.000 niños sanos. No exis-
ten diferencias significativas según la raza o el sexo.
– Edad de afectación, recurrencia y asociaciones frecuentes:
- Primer episodio: 50 % durante el primer año de vida y un 2º
pico en la adolescencia.
- Resolución espontánea: es la norma en el 90% de los menores
de 1 año.
- Recurrencia: más de un 1/3 recurrirán hasta una edad media
de 8 años.
- Asociaciones: entre un 9 y un 32% pueden asociarse a sim-
ples defectos del septum (CIV, CIA) o incluso a cardiopatías
congénitas complejas.
CLÍNICA Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Puede definirse como un ritmo cardíaco anormalmente rápido y
regular (Taquicardia), de comienzo y finalización bruscos (Paroxística)
y originado por encima de los ventrículos (Supra-Ventricular).
Los hallazgos clínicos que sustentan el diagnóstico de TPSV son:
– Historia incompatible con taquicardia sinusal.
– Ondas P ausentes o anormales en el ECG.
– Frecuencia cardiaca invariable con la actividad.
– Presencia de cambios abruptos en la frecuencia cardíaca.
– Frecuencia cardíaca usualmente superior a 220 lat/min en RN,
lactantes y niños pequeños y superior a 180 lat/min en niños
mayores y adolescentes.
En lactantes puede cursar con palidez, taquipnea, vómitos, re-
chazo alimentario e irritabilidad. Si la crisis es prolongada, cursan con
TABLA 1. Presentación clínica de la TPSV según edad. 511
Lactante y Niño grande y

RN neonato niño pequeño adolescente
Signos de Muy frecuentes Frecuentes si Raro
ICC o de TPSV prolongada
compromiso (> 48 h)
hemodinámico
Consulta Precoz (ICC) Tardía Precoz
(síntomas (verbalizan síntomas
inespecíficos de fácilmente)
curso subagudo)
Síntomas • Agudos • TPSV breve: • Palpitaciones en
(signos de Subagudos e reposo, fenómeno
ICC): distrés, inespecíficos: “todo o nada” (+++),
inapetencia, Astenia, dolor torácico,
sudoración, irritabilidad, mareo
somnolencia, somnolencia,
palidez o inapetencia • ICC y síncope (raro,
cianosis • TPSV salvo en WPW con
prolongada: FA por vía accesoria)
sudoración,
tos, palidez o
cianosis
tos, disnea e insuficiencia cardíaca. Los niños mayores refieren direc-

tamente la sensación subjetiva de taquicardia. Recientes revisiones
señalan a las taquicardias supraventriculares como la principal arritmia
asociada a dolor precordial referido en niños mayores. La Tabla 1
enumera las diferentes formas clínicas de presentación según la edad.
El ECG en la TPSV
La onda P puede estar ausente, encontrarse inmediatamente
por detrás del QRS, puede haber varias ondas P para cada QRS y
tener morfología anormal o ser alternativamente positivas y negativas.
El ECG y la monitorización continua durante la fase sintomática
confirman la sospecha clínica y determinan la conducta a seguir,
además de ayudar a descifrar el mecanismo subyacente productor
de la TPSV. Para ello, siempre y cuando el estado del paciente lo
permita, es preferible realizar un ECG de 12 o 15 derivaciones (12
derivaciones habituales más V3r - V4r derechas y V7 izquierda).
512
FIGURA 1. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).
Onda delta
FIGURA 2. Síndrome de Wolf-Parkinson-White.
Hallazgos habituales:
– FC: extremadamente rápida y regular con intervalos R-R fijos y
conducción AV: 1:1. El promedio es variable (240 ± 40 lat/min)
según la edad de presentación, el mecanismo de producción y
la presencia de cardiopatía subyacente (Fig. 1).
– Onda P: suele ser “invisible”, pero cuando aparece conserva un
aspecto y un eje P anómalo y puede observarse antes o después
del complejo QRS. (Onda P retrógrada).
– Complejo QRS: suele ser estrecho en su inmensa mayoría o
incluso de duración normal. En algunas ocasiones el QRS puede
ser ancho (ver: Taquicardia reciíproca antidrómica), con apariencia
indistinguible de la TV o bien presentar una Onda Delta caracte-
rística “cabalgando” a su inicio como sucede en el síndrome de
WPW (Fig. 2).
FISIOPATOLOGÍA
Según el mecanismo de producción subyacente, las TPSV pue-
den dividirse en:
513
Latido prematuro
Vía A Vía B
FIGURA 3. Representación esquemática del mecanismo de reentrada. La señal

eléctrica generada desde un latido prematuro encuentra la Vía B no receptiva (blo-
queo); mientras tanto la conducción desciende libremente por la Vía A. Luego, la
recuperación de la Vía B permite la conducción retrógrada de la señal eléctrica, resul-
tando en una reactivación de la Vía A y en la propagación del circuito de reentrada.
I. Taquicardia por reentrada (Fig. 3)

Constituye el mecanismo responsable de la mayoría de las TPSV
con repercusión clínica importante en niños sanos (90%). Se subdivi-
den en dos tipos según el mecanismo de reentrada involucre a una
vía accesoria o al nodo aurículo-ventricular (NAV).
– Taquicardia reentrante aurículo ventricular (TRAV): La TRAV
utiliza una vía accesoria de conducción entre aurícula y ventrículo
y es el mecanismo más común de TPSV en niños. Esta vía puede
conducir tanto en dirección anterógrada como retrógrada. Si la
taquicardia se propaga a través del NAV, el haz de His y el eje de
conducción normal hasta el ventrículo y retorna a la aurícula en
forma retrógrada a través de la conexión accesoria (ej.: haz de
Kent) no mostrará preexcitación durante la taquicardia (taquicardia
recíproca ortodrómica - 95% de los casos de TRAV). Sin embargo,
cuando es la vía accesoria la que permite la conducción anteró-
grada durante la taquicardia, el ECG mostrara una taquicardia con
complejos QRS anchos y aberrantes, este patrón electrocardio-
gráfico es a veces difícil de distinguir de una taquicardia ventricular
(taquicardia recíproca antidrómica - 5% de los casos de TRAV).
La mayoría de los pacientes con vía accesoria muestran durante
514 el ritmo sinusal complejos normales (WPW oculto), a veces puede
observarse un patrón típico durante el ritmo sinusal, este consiste
en acortamiento del intervalo PR, onda delta de pre-excitación y
QRS ancho (síndrome de WPW) (Fig. 2).
– Taquicardia reentrante nodal aurículo ventricular (TRNAV):
en contraste, en la TRNAV el mecanismo de reentrada ocurre
dentro del NAV y está compuesto por dos vías accesorias adya-
centes que conectan la aurícula con el NAV propiamente dicho.
Este tipo de mecanismo es más frecuente en adolescentes. Lo
más habitual es que la conducción se propague lentamente vía
anterógrada y rápidamente vía retrógrada (TRNAV ortodrómica),
con lo cual el QRS es estrecho y oculta la onda P impidiendo
su visualización. Menos frecuentemente es que la conducción
anterógrada sea rápida y la retrógrada lenta (TRNAV antidrómica)
con lo cual aparecerán ondas P retrógradas.
II. Taquicardia auricular ectópica o no recíproca

Es un tipo de TPSV mediante el cual se produce una descarga
automática y rápida a partir de un único foco auricular (mecanis-
mo de automaticidad incrementada), en lugar de un mecanismo de
reentrada. Usualmente es crónica y a menudo incesante y, si bien la
frecuencia cardiaca varía de forma sustancial, el promedio está dentro
del rango normal para la edad, razón por la cual los pacientes rara
vez perciben palpitaciones. Existe una tendencia a la taquicardia en
reposo y exagerada respuesta al ejercicio. La presencia de un bloqueo
AV de 1º o 2º grado durante una aparente taquicardia sinusal puede
ser una importante pista diagnóstica.
III. Taquicardia nodal

Es una taquicardia automática infrecuente en niños, generalmente
observada en dos situaciones clínicas, la más frecuente durante el
postoperatorio de by pass cardiopulmonar o de cardiopatías congé-
nitas y menos habitualmente se debe a una forma congénita en niños
no intervenidos quirúrgicamente. Puede parecerse a la taquicardia
auricular ya que la Onda P está oculta entre las Ondas T del latido
precedente, volviéndose “invisible”, pero la frecuencia de la taquicar-
dia nodal es relativamente menor (120-200 lat/min) que la frecuencia
de la taquicardia auricular debido a una disociación AV.
TABLA 2. Diagnóstico diferencial entre taquicardia sinusal y TPSV. 515
Taquicardia sinusal TPSV

FC (lpm) Lactantes < 200 Lactantes > 220
Niños < 180 Niños > 180
Intervalo R-R Variable Fijo
Ondas P Visible – eje normal Invisible o eje anormal (oculta
en el QRS o ST)
Comienzo y Gradual Brusco
final
Maniobras Disminución gradual y Final brusco
vagales retorno (si son exitosas)
Cardioversión No reversión Reversión
sincronizada
Fiebre Sospecha elevada 2% a 3% pueden presentarla
Shock Posible Posible
La diferenciación de las taquiarritmias en el Servicio de Urgencias
(SU) supone un verdadero desafío. Los diagnósticos diferenciales
más comunes se establecen con: taquicardia sinusal (TS), fibrilación
auricular (FA), flútter o aleteo auricular (AA), taquicardia ventricular
(TV) y taquicardia ectópica auricular (TEA). De todos estos ritmos, el
diagnóstico diferencial más común en niños sanos sin cardiopatía ni
antecedentes relevantes se establece entre la TPSV y la TS. La Tabla
2 puntualiza las diferencias entre ambas.
TRATAMIENTO Y MANEJO PRÁCTICO DEL PACIENTE CON

TPSV EN URGENCIAS
La estrategia de manejo está basada en el estado fisiopatológico
y la estabilidad hemodinámica del paciente y se resume en la Figura 4.
Los pacientes hemodinámicamente estables con adecuada per-
fusión (tiempo de recapilarización, estado de conciencia y tensión
arterial normales) son manejados con maniobras vagales y si no
responden a ellas, con adenosina intravenosa. Sin embargo, aquellos
que presenten evidencias de mala perfusión (tiempo de recapilariza-
ción enlentecido > 3 seg, alteración de la conciencia o hipotensión)
deben ser cardiovertidos de emergencia.
516 En todos los casos debe administrarse oxigenoterapia indepen-
dientemente de la saturación de hemoglobina que presente el pa-
ciente, con el objetivo de aumentar la perfusión tisular de oxigeno.
Además, resulta imprescindible obtener un registro continuo de ECG
antes, durante y después de las diferentes intervenciones con el
objetivo de capturar los cambios de ritmo. Si el estado clínico del
paciente permite obtener un ECG de 12 o 15 derivaciones durante
la taquicardia y repetirlo una vez que el ritmo sinusal se haya res-
tablecido; será de mucha utilidad a la hora de dilucidar con mayor
precisión los mecanismos subyacentes de la TPSV.
Medidas terapéuticas
La taquicardia paroxística supraventricular es una verdadera ur-
gencia médica que requiere de medidas generales y tratamiento
específico.
1. Medidas generales de soporte

– Administración de oxígeno al 100%.
– Monitorización mediante ECG contínuo (preferiblemente con re-
gistro).
– Acceso vascular periférico (preferiblemente en extremidad supe-
rior).
– Controles analíticos (ionograma, gasometría, calcemia).
2. Tratamiento específico (Ver algoritmo de actuación en Figura 4)

A. Las maniobras vagales
A menudo los pacientes estables revierten a ritmo sinusal con un
conjunto de maniobras denominadas vagales que, bien aplicadas,
son capaces de enlentecer la conducción AV, interrumpiendo el cir-
cuito de reentrada dependiente del nodo. Estas maniobras pueden
no tener efecto, producir un grado mayor de bloqueo, o bien causar
el retorno al ritmo normal, pero nunca un enlentecimiento gradual
del ritmo. Si fracasan, el tratamiento dependerá de los síntomas que
presente el paciente.
Algunas recomendaciones al respecto:
– Aplicadas en decúbito supino estas maniobras incrementan al
máximo el tono vagal, comparado con las posiciones de semi-
incorporado o sentado.
517
TPSV
Administrar O2
Monitorización cardiovascular
Obtener ECG de 12-15 derivaciones
Estable Inestable*
(ICC, obnubilación, hipotensión
relleno capilar > 3 seg)
Canalizar vía ev en extremidad
superior. Obtener analítica,
(gasometría, ionograma,Ca, lactato) Cardioversión 0,5 a 1 J/kg, si no
revierte aumentar hasta 2 J/kg.
Sincronizada sobre onda R, ECG
Maniobras vagales: continuo, vía ev sedoanalgesia,
Lactante: bolsa de hielo en cara. material de IOT preparado
Niño: Valsalva, apnea voluntaria,
beber agua fría, postura cabeza
abajo. Si > 10 años, masaje del
seno carotideo. Revierte No revierte
No revierte Considerar:
Revierte No revierte ¿Inestable? Amiodarona,
Flecainida,
Procainamida,
– Adenosina: Máximo 3 dosis: Esmolol,
100, 200, 300 μg/kg/dosis ev Verapamilo
(bolo rápido ev diluido en 2 ml de SF
Efecto 10-20 segundos No revierte
Dosis máx. inicial: 6 mg ¿Estable?
Dosis máx. siguientes: 12 mg
– Adenosina trifosfato (ATP):
300-600-900 μg/kg/dosis
*Si el estado del paciente lo permite, pueden intentarse maniobras vagales y/o
adenosina mientras se prepara la CSV. En caso contrario, proceder de inmediato
a la CSV.
FIGURA 4. Tratamiento de la TPSV en Urgencias.
– Deben ejecutarse bajo monitorización ECG continua.

– La presión de los globos oculares está contraindicada en todas
las edades debido al riesgo de desprendimiento de retina.
– En lactantes y niños pequeños las maniobras vagales habituales
pueden sustituirse por la “succión en vacío” de su propio dedo
518 pulgar o de una tetina de biberón o sorbete obstruidos en el
extremo opuesto.
– El reflejo de inmersión “diving reflex” consiste en sumergir la cara
en agua entre 3 a 5°C durante 5 segundos. Aunque un estudio
comunica una reversión exitosa cercana al 90%, se desaconseja
su aplicación en niños y lactantes por el riesgo de aspiración. Las
guías recomiendan reemplazar esta medida por el uso de una
bolsa con hielo y agua durante 10 a 30 segundos aplicada solo
sobre la cara, frente y puente nasal y sin obstruir la respiración -
(33-62% de éxito).
– El masaje del seno carotideo no se recomienda en menores de
10 años, aunque es seguro en niños mayores. Debe realizarse
unilateralmente durante 5-10 segundos en posición supina con
la cabeza lateralizada, masajeando de arriba hacia abajo el seno
y comprimiéndolo entre nuestros dedos y la columna cervical del
paciente.
Otras maniobras vagales

En lactantes, la estimulación rectal mediante un termómetro pue-
de resultar exitosa. En niños mayores, la inducción del reflejo nau-
seoso, la respiración profunda y la apnea voluntaria a glotis cerrada,
son mecanismos de Valsalva que, dependiendo de la edad, pueden
resultar efectivos. Asimismo, beber un sorbo de agua bien helada o
posicionar al paciente en forma vertical cabeza hacia abajo, durante
15-20 segundos resulta particularmente efectivo en adolescentes y
funciona como un automasaje carotídeo por aumento de la presión
hidrostática a nivel del seno. La Tabla 3 enumera las diferentes ma-
niobras vagales y sus indicaciones según la edad.
B. Tratamiento farmacológico
Adenosina: es el fármaco de elección más utilizado y recomen-
dado para el manejo agudo de la TPSV. Hay que administrarla en
bolus rápido seguido de una carga de suero fisiológico tal y como
muestra la Figura 5.
La dosis inicial recomendada en niños es: 100 µg/kg = 0,1 mg/
kg e.v. (revisiones retrospectivas cifran la dosis inicial clínicamente
efectiva en 200 µg/kg = 0,2 mg/kg). La dosis inicial máxima (DMI)
es de 6 mg.
TABLA 3. Maniobras vagales y su indicación según edad. 519
Lactantes/niños Niños grandes/

Maniobra vagal pequeños adolescentes
Maniobras de Valsava No utilizada Ampliamente utilizada
“Dive Reflex” o bolsa Efectiva Intentar si es tolerada
de hielo en cara (sin
obstruir vía aérea)
Masaje del seno Contraindicada Considerar si > 10 a de
carotídeo edad.
Presión ocular Contraindicada* Contraindicada*
Estimulación del reflejo Intentar Intentar
nauseoso
Presión aplicada en Intentar Intentar
abdomen
Posición cabeza abajo No utilizada Intentar
*La presión ocular está contraindicada en todas las edades por el riesgo de
desprendimiento de retina.
Si la primera dosis no resulta efectiva, las dosis sucesivas pueden

incrementarse a razón de 100 µg/kg (0,1mg/kg) hasta un máximo
de 0,3 µg/kg (0,3 mg/kg). Un rango de dosis entre 100 y 300 µg/kg
(0,1-0,3 mg/kg) fue hallado como el más efectivo, es decir; 1ª dosis:
0,1 mg/kg, 2ª dosis: 0,2 mg/kg y 3ª dosis: 0,3 mg kg; con un máximo
de 12 mg/dosis (DMáx).
– Efecto en 10-20 seg.
– Vida media de 10 seg.
– Intervalo de administración interdosis no será mayor a 1 o 2
minutos.
Los efectos adversos son transitorios y pueden reducirse con el
uso de midazolam: rubor facial, dolor u opresión torácica irradiado a
cuello, garganta o mandíbula y disnea, asistolia, bradicardia, arritmias
(FA o flútter asociados a vía de conducción accesoria, torsade de
pointes con QT prolongado, bloqueo AV prolongado y extrasístoles
ventriculares; todas transitorias y reversibles espontáneamente) y
broncoespasmo grave (solo descrito en pacientes con asma).
En caso de no disponer de adenosina se podrá utilizar en su lugar
adenosine triphosphate (ATP) triplicando las dosis, a saber: 1ª dosis:
300 µg/kg, 2ª dosis: 600 µg/kg y 3ª dosis: 900 µg/kg.
520
Al paciente
“B” “B”
Bolus S.F. Adenosina
FIGURA 5. Técnica de administración de adenosina. Es importante mantener una

presión de infusión constante de SF (jeringa A) mientras se infunde la adenosina
(jeringa B) para impedir que ésta refluya en sentido inverso.
La Tabla 4 enumera los fármacos antiarrítmicos más utilizados

en el tratamiento de las TPSV.
C. Cardioversión sincronizada (CVS)

– Indicada para pacientes con TPSV inestable.
– Registro ECG continuo, acceso vascular disponible y material de
intubación preparado.
– Dosis inicial: 0,5 a 1 joule/kg. Si la TPSV persiste, se duplica hasta
un máximo de 2 joule/kg.
– En pacientes inconscientes se iniciarán maniobras de RCP hasta
que se aplique la CVS.
– En pacientes conscientes, siempre que sea posible se administra-
rá sedoanalgesia previa. Las combinaciones más recomendadas
son: propofol + fentanilo o ketamina + midazolam. El etomidato
no está indicado ya que produce mioclonías que pueden inter-
ferir con el ECG. La Tabla 5 detalla dosis y características de los
fármacos más recomendados para la CVS.
CRITERIOS DE INGRESO
– Todo niño con un episodio de taquicardia requiere ingreso.
– Si tiene signos de insuficiencia cardíaca deberá ingresar en UCIP
(ocurre a menudo con los lactantes).
TABLA 4. Antiarrítmicos utilizados en el manejo agudo de la TPSV. 521
Efecto Dosis en Infusión Efectos adversos y

Antiarrítmico farmacológico bolus ev continua contraindicaciones
Adenosina Enlentece 0,1-0,3 No Broncoespasmo,
FC sinusal y mg/kg apropiado dolor torácico,
velocidad de Dosis máx. asistolia, arritmias.
conducción AV inicial: 6 mg Seno enfermo.
Dosis máx.
siguientes:
12 mg
Amiodarona Disminuye 5 mg/kg 5-10 mg/ Arritmias. Aumenta
automaticidad kg/día umbral de la
en seno y NAV. desfibrilación, dificulta
Incrementa su cardioversión.
refractariedad No administrar junto
y la de vías con procainamida
accesorias sin supervisión del
cardiólogo.
Digoxina Disminuye 5 µg/kg No No utilizar > 1 año
velocidad de (lactantes) apropiado con pre-excitación
conducción ------------ ----------- o WPW.
en tejido AV, 10 µg/kg 50% bolus
prolonga (niños) cada 6 h
su periodo en dos
refractario veces
Esmolol Prolonga 100-500 200 µg/ Hipotensión breve,
refractariedad µg/kg (en kg/min vida media corta.
en NAV 1 min)
Incrementa
tiempo de
conducción AV
Procainamida Incrementa 3-6 mg/kg/ 20-80 µg/ Hipotensión. No
refractariedad dosis (en 5 kg/min administrar junto
de aurícula y min) (máximo: con amiodarona
ventrículo ------------- 2 g/día) sin supervisión del
vo 12-15 dardiólogo.
mg/kg
(en 30 min)
DM: 100
mg/dosis
Verapamilo Enlentece 0,1 mg/kg 1-7 µg/ Hipotensión
conducción (en 2 min) kg/min refractaria,
del NAV bradicardia, bloqueo.
No utilizar < 1ª,
riesgo de paro
cardiaco y muerte.
522
TABLA 5. Sedoanalgesia en cardioversión de TPSV. Las combinaciones más recomendadas son: propofol + fentanilo y ketamina +
midazolam.
Presentación Efecto Dosis y Administración iv Acción Antídoto

Propofol 1%: 10 mg/ml Sedante 1 mg/kg en 3 min. Sin diluir. Inicio: 30 seg. No posee
Puede administrase una 2ª Pico: 5 min.
dosis: 0,5 mg/kg en 3 min. Duración: 10-15 min.
Oxigenar continuamente.
Fentanilo 50 µg/ml Analgésico Diluir 2 ml + 8 ml de sf Inicio: 1-2 min. Naloxona
[10 µg/ml] Pico: 4-5 min. [Ampolla 0,15 mg/3 ml].
1-2 µg/kg en 1 minuto Duración: 30-60 min. Completa: 10-20 µg/kg.
DMI: 50 µg/dosis Parcial: 1-2 µg/kg.
Ketamina 50 mg/ml Analgésico, Diluir 2 ml + 8 ml de sf Inicio: 1 min. No posee
sedante, amnésico, [10 mg/ml] Pico: 5-10 min.
disociativo. 1-2 mg/kg en 1 minuto Duración: 60-120 min.
(asociada o no a midazolam)
Midazolam 5 mg/ml Sedante Diluir 2 ml + 8 ml de sf Inicio: 2-3 min. Flumazenilo
[10 mg/ml] Pico: 5-7 min. [Ampolla 0,5 y 1 mg]
0,05-0,2 mg/kg Duración: 30 min. Niños > 1 año:
0,01 mg/kg. Máx. 0,2 mg/dosis
– Los pacientes de mayor edad sin insuficiencia cardíaca pero, con 523
taquicardia de larga duración (mayor de 12 h), también deberán
ingresar en UCIP.
PRONÓSTICO
– Excelente en ausencia de cardiopatía.
– La regresión espontánea de la función de la vía accesoria se
demostró en al menos 1/3 de los niños durante el primer año de
seguimiento.
– Aquellos pacientes con vías accesorias y WPW calificados de
bajo riesgo por el estudio electrofisiológico no parecen tener un
riesgo de muerte súbita incrementado comparado con la pobla-
ción general.
– Los portadores del síndrome de WPW sintomáticos tienen un
escaso, pero real, riesgo de muerte súbita asociada (3-4%).
BIBLIOGRAFÍA
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525
8.3. INSUFICIENCIA CARDIACA
C. Bautista, F. Prada
DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca (IC) es la situación clínica caracterizada
por la incapacidad del ventrículo de llenarse de sangre o bombearla.
Esto puede darse por varios mecanismos:
1. Disfunción sistólica ventricular.
2. Disfunción diastólica ventricular.
3. Sobrecarga de volumen (precarga).
4. Sobrecarga de presión (postcarga).
5. Arritmias y defectos de la conducción eléctrica.
Las cardiopatías congénitas (0,6% de los recién nacidos vivos)
son la causa más frecuente de IC (hasta un 20% de los casos) en
pediatría.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
De acuerdo con las situaciones clínicas descritas, las causas de
IC se pueden clasificar en las siguientes categorías patofisiológicas
(Tabla 1):
1) Disfunción sistólica ventricular. Se produce una reducción de la
contracción ventricular y del volumen sistólico. Puede ocurrir en
corazones sanos o en cardiopatías congénitas desde el momento
del nacimiento o a lo largo de días/años.
a) Disfunción sistólica en corazón estructuralmente patoló-
gico. Los pacientes con cardiopatía congénita tienen riesgo
de IC por presentar una alteración estructural que se puede
manifestar en el momento del nacimiento o más tardíamen-
te. Además, estos pacientes suelen someterse a cirugía para
reparación de su defecto estructural, hecho que no les exime
de desarrollar insuficiencia cardiaca en un futuro a pesar de
corregirse la anomalía anatómica (fenómeno conocido como
“burn-out”). Se cree que estos casos van a ir aumentando en
un futuro próximo.
526 TABLA 1. Causas de insuficiencia cardiaca.
Disfunción • Cardiopatía congénita (antes y después de corrección
sistólica quirúrgica)
ventricular • Miocardiopatía primaria
• Miocardiopatía secundaria
• Sepsis
• Insuficiencia renal
Sobrecarga • Shunt izquierda-derecha: defectos del tabique auricular/
de volumen ventricular, DAP, ventana aorto-pulmonar
• Insuficiencia valvular: aórtica, mitral, pulmonar
Sobrecarga • Lesiones izquierdas: estenosis o coartación aórtica
de presión • Lesiones derechas: estenosis pulmonar
• HTA sistémica
b) Disfunción sistólica en corazón estructuralmente normal.

• Miocardiopatías primarias. Son la primera causa de insu-
ficiencia cardiaca en corazones estructuralmente normales.
Su incidencia es de 1.1/100.000 sin una clara predominancia
en el tipo de miocardiopatía: 50% son dilatadas y 42% son
hipertróficas. En este grupo también se incluyen las asocia-
das a miopatías y enfermedades metabólicas.
• Miocardiopatías secundarias: Miocarditis (infección viral),
isquemia (origen anómalo de las arterias coronarias), arrit-
mias (BAV completo neonatal en el contexto de cardiopatía
congénita o enfermedad autoinmune materna o taquiarrit-
mias), niños oncológicos que han recibido tratamiento con
quimioterápicos (especialmente antraciclinas).
• Sepsis (secundario a citoquinas).
• Insuficiencia renal evolucionada.
2) Disfunción diastólica ventricular. Generalmente la disfunción
diastólica ocurre a consecuencia de la severa hipertrofia ven-
tricular. Puede manifestarse clínicamente como cardiomiopatía
restrictiva, siendo esta una patología bastante rara. El cuadro
clínico de insuficiencia cardiaca se acompaña de ventrículos de
tamaño y contractilidad normales con severa dilatación auricular.
3) Sobrecarga de volumen. Se da en situaciones que condicionan
un incremento de la precarga con contractilidad normal.
a) Shunt izquierda-derecha: generalmente no se manifiesta tras
el nacimiento debido a la hipertensión pulmonar fisiológica de
los neonatos. A medida que ésta disminuye, aumenta el shunt 527
y el hiperaflujo pulmonar.
b) Insuficiencia valvular: insuficiencia aórtica, mitral o pulmonar
(esta última es una típica secuela poscorrección quirúrgica de
la tetralogía de Fallot).
4) Sobrecarga de presión. Situaciones con incremento de la
postcarga y contractilidad normal. Las obstrucciones leves son
asintomáticas. Las obstrucciones graves provocan IC aguda.
Las moderadas pueden provocar IC, que se establece de forma
progresiva.
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca se deben
al bajo gasto cardiaco y a la sobrecarga de líquidos en el sistema
pulmonar o sistémico. Hay que preguntar siempre por la relación de
la sintomatología con el ejercicio o la ingesta. En el caso de que se
presenten en reposo, indica mayor gravedad.
Generalmente los síntomas son inespecíficos. Los lactantes pue-
den presentar fatiga, irritabilidad, dificultad respiratoria, disminución
de la ingesta y de la ganancia ponderal. La sintomatología en niños
mayores es más variada:
– Estado general: astenia, intolerancia al ejercicio.
– Síntomas gastrointestinales: dolor abdominal, náuseas, vómitos,
anorexia, escasa ganancia ponderal.
– Síntomas respiratorios: tos crónica, sibilancias, disnea.
– Síntomas cardiovasculares: edema, palpitaciones, dolor torácico,
síncope.
Signos clínicos:
– Taquicardia, hipotensión.
– R3, ritmo galope.
– Disminución de la perfusión, tiempo recapilarización alargado,
cutis marmorata.
– Taquipnea, distrés respiratorio.
– Sibilancias, crepitantes.
– Hepatomegalia.
– Edema periférico.
– Diferencial de presión > 20 mmHg entre extremidades superiores
e inferiores: típico de coartación de aorta.
528 TABLA 2. Criterios de Ross para el estadiaje de la gravedad de la
insuficiencia cardiaca.
Severidad
de la IC Criterios lactantes Criterios niños
Clase I Asintomático Asintomático
Clase II Taquipnea leve o diaforesis Disnea de esfuerzo

durante la ingesta
Clase III Taquipnea marcada o diaforesis Disnea marcada durante el

durante la ingesta ejercicio
Tiempo de ingesta alargado
junto con retraso en el
crecimiento
Clase IV Taquipnea, distrés respiratorio, Taquipnea, distrés

diaforesis en reposo respiratorio, diaforesis en
reposo
ESTADIAJE DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA
Se utilizan adaptaciones pediátricas de escalas inicialmente de-
sarrolladas para pacientes adultos, como los criterios de Ross (Tabla
2), adaptación del sistema de la New York Heart Association, o la
modificación pediátrica de la escala del American College of Cardio-
logy y la American Heart Association (Tabla 3).
El diagnóstico de IC es clínico. Las pruebas complementarias
pueden ser útiles para apoyar la sospecha diagnóstica, para deter-
minar su etiología y para valorar el grado de gravedad.
Ante la sospecha de insuficiencia cardiaca, sólo se iniciarán las
pruebas complementarias en el caso de estabilidad hemodinámica
del paciente. De lo contrario, si el paciente tiene compromiso cardio-
rrespiratorio, se debe iniciar el tratamiento adecuado para asegurar
una buena perfusión (ver capítulo específico de shock, algoritmo de
shock cardiogénico).
TABLA 3. Escala del American College of Cardiology y la American Heart 529
Association.
Estadio Definición
A Paciente de riesgo. Función cardiovascular normal. Tamaño de las
cavidades normal.
B Función cardiovascular o tamaño de las cavidades no normal. No
síntomas.
C Síntomas de IC presentes. Alteraciones funcionales o
estructurales.
D IC terminal. El paciente requiere intervenciones especializadas.
Exploraciones de primera línea en urgencias

– Ecocardiografía: es una prueba fundamental y la más rentable.
Debe hacerse en toda sospecha diagnóstica de insuficiencia car-
diaca. Es útil para detectar anomalías estructurales y determinar el
tamaño y función ventriculares. También permite la monitorización
de la función cardiaca durante el tratamiento.
– Radiografía de tórax: herramienta de fácil disponibilidad que
permite excluir o confirmar patologías respiratorias. El índice car-
diotorácico debe ser valorado con cautela. En el caso de estar
incrementado debe alertarnos no sólo de dilatación ventricular,
sino de la posibilidad de derrame pericárdico.
– ECG: habitualmente se observa taquicardia sinusal, consecuencia
de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha
ante una situación de IC. El ECG puede servir para valorar la
presencia de arritmias o de hipertrofia de cavidades. En la mio-
carditis o el derrame pericárdico puede observarse disminución
del voltaje y en las miocardiopatías o la cardiopatía isquémica,
alteraciones del segmento ST y de la onda T.
– Laboratorio: la analítica sanguínea puede ser útil en urgencias
para descartar anemia o infección activa y para valorar la pre-
sencia de alteraciones del equilibrio ácido-base, de los iones, la
glucosa o la función renal. Troponinas y CK-MB son biomarca-
dores de daño miocárdico. Otros estudios a tener en cuenta en
una analítica de debut son la determinación de ASLO y ANA si
sospecha de enfermedad reumatológica, o de hormonas tiroideas
si sospecha de miocardiopatía por hipertiroidismo.
530 Exploraciones de segunda línea (habitualmente no se
realizan en urgencias)
– RMN: aporta información detallada sobre la anatomía cardiaca,
función ventricular, inflamación miocárdica o infiltración del mio-
cardio por grasa o tejido fibroso.
– Cateterismo cardiaco: permite realizar biopsia, estudiar la si-
tuación hemodinámica del paciente (presiones intracavitarias e
intravasculares), determinar anomalías o alteraciones coronarias
y valorar candidatos a trasplante.
– Laboratorio: los niveles de BNP y proBNP se correlacionan con
la presencia y el grado de fallo cardíaco. Pueden ser útiles en el
control evolutivo de pacientes con IC y para el diagnóstico dife-
rencial de causas cardíacas o no cardíacas en un paciente con
dificultad respiratoria de origen desconocido. La determinación
de carnitina puede ser útil en la miocardiopatía inducida por déficit
de carnitina y los ácidos orgánicos y aminoácidos en orina y en
plasma ante la sospecha de miocardiopatía metabólica.
– Síndromes de dificultad respiratoria:
- Neonatal: taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de
aspiración meconial, hernia diafragmática congénita, neumo-
tórax, neumonía, hipoplasia pulmonar.
- Niños: neumonía, asma, RGE.
– Enfermedades que provocan escasa ganancia ponderal.
– Causas gastrointestinales: alergia proteínas de la leche de vaca,
fibrosis quística, enfermedad celíaca.
– Infecciones crónicas.
– Hipertiroidismo.
– Enfermedades metabólicas.
– Insuficiencia renal, trombosis venosa.
MANEJO TERAPÉUTICO
En todos los casos se debe asegurar un óptimo estado nutricional
y tratar la acidosis, la anemia, la infección, la HTA y la insuficiencia
renal si está presente.
En cuanto al tratamiento farmacológico (Tabla 4), los fármacos bá-
sicos para el manejo de la IC aguda son los diuréticos, los inotrópicos
TABLA 4. Fármacos utilizados en la insuficiencia cardiaca. 531
Fármaco Vía Dosis Intervalo Dosis máxima

Furosemida vo 0,5-3 mg/kg/dosis 6-8-12 h 20-80 mg/dosis
cada 8 h
ev 0,5-1 mg/kg/dosis 6-8-12 h 20-40 mg/dosis
cada 8 h
bic 1 mg/kg/h Infusión
continua
Hidroclorotiazida vo 2-4 mg/kg/día 8-12 h 50-100 mg/12 h
Espironolactona vo 2-3 mg/kg/día 8-12 h 25-100 mg/12 h
Digoxina vo/ Ver Tabla 5 Ver Ver Tabla 5
ev Tabla 5
Dopamina bic 5-15 µg/kg/min Infusión
continua
Dobutamina bic 5-15 µg/kg/min Infusión
continua
Milrinona bic 0,37-0,75 µg/kg/min Infusión
continua
Nitroprusiato bic 0,5-10 µg/kg/min Infusión
continua
Captopril vo Inicial niños: 0,15- 8h Aumentar según
0,3 mg/kg/dosis respuesta hasta
Inicial adolescentes: máximo 2 mg/kg/
12,5-25 mg/dosis dosis o 150 mg/
dosis
Propranolol vo 0,5-1 mg/kg/dosis 6h Puede
aumentarse
hasta 16 mg/kg/
día o 60 mg/día
ev 0,01-0,15 mg/kg/ 6h Máximo 1
dosis (en 10 min) mg/dosis en
lactantes y 3 mg/
dosis en niños
Metoprolol vo 0,5-2,5 mg/kg/dosis 12 h 200 mg
ev 0,1-0,3 mg/kg/dosis 12 h
(en 1 h)
Carvedilol vo Inicial niños 0,09 12 h Máximo 0,5-0,75
mg/kg/dosis mg/kg/dosis o
Inicial adolescentes: 25-50 mg/dosis
3.125 mg
vo: vía oral. ev: vía endovenosa. bic: Bomba de infusión continua. Modificado
de Barnes S, Shields B , Bonney W, Hardin J, Abdulla R. The Pediatric
Cardiology Pharmacopoeia: 2004 Update. Pediatr Cardiol. 2004; 25: 623-46.
532 TABLA 5. Régimen de digitalización.
Edad Digitalización1 (µg/kg/día) Mantenimiento2 (µg/kg/día)

Oral ev Oral ev
Pretérmino 20 15 5 3-4
RNT y < 2 meses 30 20-25 8-10 6-8
2 meses-2 años 40 30 10 7-9
> 2 años 30 25 8-10 6-8
Adolescente y 1-1,5 0,5-1 125-500 100-400
adulto mg/día mg/día µg/día µg/día
Se divide en 3 dosis cada 8 horas: 1ª (50%), 2ª (25%) y 3ª (25%).
1
Se divide en 2 dosis iguales cada 12 horas.

2
Niveles terapéuticos: 0,7-2 ng/ml.
¿Congestión?
NO SÍ
A B
¿Mala perfusión?
NO
Piel caliente Piel caliente
y seca y húmeda
Signos de mala perfusión:
C D - Disminución presión
diferencial
- Alteración
conciencia
SÍ - Extremidades frías - Hipotensión
Piel fría Piel fría - Tiempo recapilarización - Alteración
y seca y húmeda aumentado función renal
Signos de congestión:
- Dificultad respiratoria
- Ortopnea
- Crepitantes
- Edemas
- Derrame pleural
- Ascitis
Modificado de: Stevenson LW. Treatment of congestive heart failure. JAMA. 2002; 287:
2209-10.
FIGURA 1. Patrones de presentación de insuficiencia cardiaca aguda.
y los vasodilatadores. Para un mejor entendimiento y sistematización

puede ser útil dividir a los pacientes en cuatro posibles patrones (Fig.
1), en función de la presencia o ausencia de signos de congestión
y/o signos de mala perfusión o bajo gasto. Los pacientes del grupo A
están bien compensados, sin signos de congestión ni de bajo gasto,
533
Grupo A Grupo B Grupo C
Furosemida Furosemida
Milrinona
Considerar catecolaminas
Considerar VNI
FE > 40% ¿Respuesta?

Dilatación leve ¿Mejoría en 48 h? (piel caliente, diuresis
Buena función del VD adecuada)
SÍ NO SÍ NO SÍ NO
IECA IECA Pasa a Pasa a En 4-7 Grupo D

β-bloqueantes grupo A grupo C días pasa
a grupo B
Catecolaminas
Soporte ventilatorio
Soporte circulatorio
Considerar trasplante
Modificado de: Kantor PF, Mertens LL. Clinical practice: heart failure in children.
Part I: Clinical evaluation, diagnostic testing, and initial medical management.
Eur J Pediatr. 2010; 169: 269-79.
FIGURA 2. Aproximación terapéutica simplificada a la IC aguda según los patrones

clínicos de la Figura 1.
pero pueden evolucionar a una situación de sobrecarga de volumen,

con signos de congestión venosa pulmonar y sistémica, y pasar al
grupo B. Siguiendo esta situación, pueden aparecer además signos
de mala perfusión, reflejo de un bajo gasto cardíaco (grupo C). Con
tratamiento diurético y reduciendo la resistencia vascular sistémica,
muchos pacientes de los grupos B y C volverán al grupo A. Sin em-
bargo, hay un grupo de pacientes en los que el tratamiento sólo es
capaz de mejorar la sobrecarga de volumen y, a pesar de conseguir
una situación de normovolemia, persisten con hipoperfusión (grupo
D). Este grupo de pacientes tienen una alta probabilidad de requerir
un tratamiento inotrópico mantenido o incluso de ser candidatos a
soporte ventricular externo.
534 En la Figura 2 se presenta una aproximación simplificada al uso
integrado de las diferentes posibilidades terapéuticas en función del
patrón clínico observado y en la Tabla 4 se detallan las dosis de los
fármacos más usados en el tratamiento de la IC.
En el manejo específico de la disfunción sistólica, el tratamiento
varía según el estadio, valorado con la escala de la Tabla 3:
• Clase A: no tratamiento.
• Clase B: IECA.
• Clase C: IECA, espironolactona, betabloqueantes, digoxina a
dosis bajas y diurético oral.
• Clase D: inotrópicos ev y diuréticos.
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535
8.4. SÍNCOPE
J. Àngel, Y. Fernández
DEFINICIÓN
Un síncope es una pérdida brusca y transitoria de la conciencia
(PTC) asociada a pérdida del tono postural, seguida de una rápida y
habitualmente completa recuperación, sin necesidad de intervención
para detener el episodio. El presíncope es una disminución brusca del
nivel de conciencia con inestabilidad postural, con completa y rápida
recuperación, sin llegar a perder la conciencia. Puede acompañarse
de síntomas vegetativos y generalmente, precede al sincope, aunque
puede presentarse de forma aislada.
EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente el 3% de la población tendrá un episodio sin-
copal a lo largo de su vida y se calcula que, aproximadamente, un
15-25% de los niños sufrirán un episodio sincopal antes del final de la
adolescencia, momento de máxima incidencia, sobre todo en el sexo
femenino. Las recurrencias pueden ir del 33 al 51% según algunos
autores y, en caso de presentarse, suelen resolverse en meses o
hasta 5 años después del inicio.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN
El síncope es el resultado de una pérdida brusca global y tran-
sitoria del flujo sanguíneo cerebral. Esta definición es importante
para aclarar que no todas las PTC son síncopes pues no se deben
a hipoperfusión cerebral (como por ejemplo la epilepsia, en la que
lo que ocurre es una disfunción de la actividad neuronal), pero han
de tenerse en cuenta por su cuadro clínico similar que obliga a un
diagnóstico diferencial adecuado.
El síncope neurocardiogénico se produce en la mayoría de oca-
siones por un fallo en el mecanismo compensador en el que tras
536 una noxa (como puede ser la visión de sangre) se produce un estí-
mulo en el córtex que provoca redistribución de flujo sanguíneo en
extremidades inferiores que ocasiona una disminución brusca de la
precarga cardiaca. Esta hipovolemia relativa ocasiona una contrac-
ción ventricular vigorosa y una respuesta vagal refleja exagerada
produciendo hipotensión y/o bradicardia (reflejo de Bezold-Jarisch)
y síncope transitorio con recuperación total.
En el síncope de origen cardíaco existe una causa cardiaca que
es la que hace que disminuya el gasto cardíaco, con la consiguiente
sintomatología. Dependiendo de la causa, puede ser el síncope rápido
y transitorio o mantenido e incluso mortal.
CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL

SÍNCOPE
Las causas de síncope son múltiples ,y aunque se han realizado
numerosas clasificaciones, nos parece práctica la que mostramos
a continuación, en la que se agrupan los síncopes en función de la
existencia o no de una anomalía o disfunción cardiovascular.
Como ya se ha comentado, algunos procesos que se incluyen en
la clasificación del síncope, como trastornos metabólicos o procesos
de índole psicológico o psiquiátrico, representan en realidad proce-
sos de fisiopatología diferente y no relacionada con un inadecuado
aporte de oxígeno en territorio cerebral. Se mantienen, sin embargo,
porque sus manifestaciones se solapan con las de síncope y han de
considerarse en su diagnóstico diferencial.
1. Síncope no cardiogénico
Neurocardiogénico
También denominado síncope vasovagal, reflejo o lipotimia.
Es la forma más común de sincope en todas las edades (85% de
los casos) y es más frecuente en el sexo femenino. Habitualmente,
tiene lugar en bipedestación, tras mantener la postura durante unos
minutos, aunque también puede ocurrir en sedestación o al cambiar
de posición.
Existen diversos factores precipitantes, como son el estrés emo-
cional, el miedo, la ansiedad, el dolor o la extracción de sangre.
Presenta una fase prodrómica con síntomas variados; malestar
general, náuseas, bostezos, disminución del campo visual, diplopía
y alteraciones auditivas. Posteriormente, sigue una sensación de 537
inestabilidad que termina con PTC y del tono muscular que dura
aproximadamente entre 15 y 20 segundos, y que finaliza con una
recuperación del nivel de conciencia. Si se prolonga pueden existir
clonias, rigidez y relajación de esfínteres.
Situacional
Es infrecuente y la característica principal es que se relaciona con
situaciones concretas como la micción, deglución, tos, defecación,
peinado,... Todas estas situaciones provocan una hiperestimulación
vagal, disminución de la precarga y aumento de la actividad simpática.
Se considera una variante del síncope neurocardiogénico.
Espasmo del llanto

Se produce en niños entre 6 meses y 6 años, de curso benigno,
y en el que existen dos formas clínicas:
– Cianótico: en situaciones de rabia, dolor o frustración, el niño
inicia un llanto fuerte, seguido de apnea, cianosis y PTC y tono
postural, con recuperación rápida y completa.
– Pálido: tras un pequeño traumatismo o sobresalto, el niño se
asusta, da un grito y posteriormente, sufre un episodio sincopal.
Hipotensión ortostática
Se produce por una disminución de la tensión arterial sistólica
de 20 mmHg, una disminución de 10 mmHg de la tensión arterial
diastólica y síntomas de hipoperfusión cerebral al pasar de decúbito
a bipedestación.
Relacionado con fármacos, tóxicos o drogas

Son numerosos los fármacos y tóxicos que por diferentes meca-
nismos pueden producir síncope. Entre ellos destacan los fármacos
que se asocian a un QT largo (ver más adelante); drogas y alcohol;
y fármacos que pueden causar hipotensión o hipovolemia, como
antihipertensivos o diuréticos.
Metabólico
Por anemia, hipoxia, hipoglucemia, hiperventilación, hipopotase-
mia e hipomagnesemia, entre otras.
538 TABLA 1. Diferencias entre síncope y crisis comicial.
Síncope Crisis comicial

Duración Corta (segundos) Más larga (algún minuto)
Movimientos Pueden presentarse Frecuentemente
tónico-clónicos (breves)
Incontinencia Generalmente ausente Puede presentarse
esfínteres
Estado postcrítico Ausente Marcado
Psicógeno
Diversos trastornos, como crisis histéricas, crisis de pánico,
reacciones de conversión, depresión mayor,... pueden asociarse a
manifestaciones sincopales o pseudosincopales.
Neurológico
Pueden provocar PTC y del tono postural los accidentes vas-
culares transitorios, crisis de migraña o crisis comiciales. Entre esta
última entidad y el sincope neurocardiogénico pueden existir dudas
diagnósticas por las características clínicas (Tabla 1).
2. Síncope cardiogénico
En la edad pediátrica tienen un frecuencia de un 8% pero con
una importante morbimortalidad. Habitualmente cursan de forma
brusca y sin pródromos, excepto posibles palpitaciones o molestias
precordiales. Existen algunos elementos en la historia clínica que nos
orientan hacía una etiología cardiaca del síncope como son:
– Síncope durante el ejercicio
– Palpitaciones o dolor torácico previo al síncope
– Síncope sin pródromos
– Evento que requiera reanimación cardiopulmonar
– Evento que ocasione secuelas neurológicas
– Intolerancia al ejercicio o disnea
– Arritmia o enfermedad cardíaca conocida
– Historia familiar de síncope, de muertes súbitas prematuras o
inexplicadas, de accidentes inexplicables que ocasionan muerte,
de arritmias conocidas y de síndrome QT largo o de infarto de
miocardio en personas jóvenes.
Las etiologías que pueden provocar un síncope cardiogénico 539
pueden ser:
Síncope por obstrucción al flujo de salida

Cualquier cardiopatía congénita o adquirida que implique una
obstrucción en los tractos de salida ventriculares ya sea del ventrículo
izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva,..)
o del ventrículo derecho (estenosis pulmonar severa, hipertensión
pulmonar,..) puede causar síncope, que sobre todo se pondrá más
de manifiesto cuando se precise un incremento en el gasto cardíaco
( ejercicio). Será habitual encontrar también disnea de esfuerzo, o
disminución de la capacidad de esfuerzo, dolor precordial relacionado
con el ejercicio,…
De este grupo destaca la miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
que es una enfermedad genética caracterizada por una hipertrofia
de la pared muscular del ventrículo izquierdo, lo que ocasiona una
obstrucción a la salida de la sangre, y es una de las causas más
frecuentes de muerte súbita durante el ejercicio. Los factores de
mal pronóstico son el síncope familiar, la muerte súbita familiar, un
septo > 20 mm, algunos genotipos y haber presentado arritmias
ventriculares.
Síncope por disfunción miocárdica

Suele darse en miocardiopatías, miocarditis, alteraciones corona-
rias,... en las cuales los síntomas pueden ser similares a los produci-
dos en las obstrucciones al flujo de salida: disnea, palpitaciones, dolor
precordial,.. y en ocasiones se asocia a anamnesis familiar positiva.
Puede sernos de ayuda en ocasiones una Rx tórax con cardio-
megalia (no siempre), o un ritmo cardiaco en tres tiempos que si va
asociado a taquicardia será un ritmo de galope.
Síncope secundario a trastornos del ritmo cardíaco (arritmias)

Diversas arritmias en pacientes sin cardiopatía estructural de base
pueden producir ocasionalmente síncope, de forma brusca, sin pró-
dromos y generalmente con el ejercicio. No obstante, todo episodio
sincopal en un paciente acostado, sentado o durante el transcurso
de una actividad física o deportiva debe considerarse desde el punto
de vista clínico como secundario a una arritmia cardíaca.
540 – Taquiarritmia ventricular: son poco frecuentes en la infancia. La
más conocida es la producida por el síndrome del QT largo, que
puede provocar una torsade de pointes. La clínica puede ir desde
ser asintomático a producir bradicardia, síncope, convulsión o
muerte súbita. El diagnóstico se realiza a través del ECG, en el
que se objetiva una prolongación del intervalo QTc > 0.44 seg.
Está descrito el QT largo congénito (de herencia dominante o
recesiva asociada a sordera) y el QT largo adquirido debido a
alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia, hi-
pomagnesemia), fármacos (fenotiacidas, antidepresivos tricíclicos,
algunos antibióticos, antifúngicos, antihistamínicos, antiarrítmicos
clase I y II, y procinéticos intestinales).
– Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: enfermedad ge-
nética familiar, segunda causa de muerte súbita en jóvenes. En
el ECG se objetiva una onda épsilon, QRS >110 mseg en V1-V2
y ondas T negativas en V1-V3. En la ecocardiografía y la RMN se
aprecia una dilatación del VD con aneurismas y disfunción sistólica.
– Síndrome de Brugada: enfermedad genética que puede cursar
con síncope o muerte súbita. En el ECG se observa bloqueo de
rama derecha y supradesnivel del segmento ST en V1-V3. La
arritmia que produce es la taquicardia ventricular polimorfa y la
fibrilación ventricular.
– Taquiarritmias supraventriculares: son más frecuentes que las ven-
triculares pero rara vez causan síncope. La posibilidad de arritmia
aumenta si en el ECG objetivamos un síndrome de Wolf- Parkinson-
White (PR corto, onda delta y ensanchamiento del QRS).
– Bloqueo auriculoventricular: el congénito es poco frecuente (se da,
por ejemplo, en algunos casos de lupus neonatal) y el adquirido
puede ocurrir por miocarditis, endocarditis y tras intervenciones
quirúrgicas.
DIAGNÓSTICO
Lo más importante es realizar una correcta historia clínica, con
el paciente y testigos del síncope que puedan describir el episodio.
Debemos interrogar sobre:
– Situaciones físicas desencadenantes: bipedestación prolongada,
calor excesivo en el ambiente, estrés, ejercicio, ruido intenso
(puede desencadenar una arritmia en el síndrome del QT largo),...
– Pródromos del síncope: mareo, palidez, sudoración, visión bo- 541
rrosa.
– Postura en el momento del evento.
– Forma de comienzo: gradual o brusca.
– Cantidad y frecuencia de los episodios.
– Antecedentes familiares de síncope, enfermedades cardíacas
conocidas o muertes súbitas en familiares jóvenes.
En cuanto a la exploración física, debemos realizar la toma de las
constantes vitales, incluyendo tensión arterial, y una exploración física
exhaustiva, centrándonos en la exploración cardiológica y neurológica.
Si la historia clínica y la exploración física son sugestivas de sín-
cope neurocardiogénico, no suele ser preciso realizar ninguna ex-
ploración complementaria de urgencias. No obstante, se aconseja
en todos los pacientes ante un primer síncope realizar un electrocar-
diograma (ECG) para valorar si existen arritmias cardíacas, aunque
un ECG normal no excluye una etiología cardiológica.
Se derivará al cardiólogo si hay sospecha por la historia clínica
de etiología cardíaca y a pesar de que el ECG haya sido normal, ya
que puede estar indicado realizar un Holter, o un ecocardiograma, o
una prueba de esfuerzo si síncope relacionado con el ejercicio. Puede
estar indicado también un Tilt-test (mesa basculante por la que se de-
termina de forma continua la frecuencia cardíaca y la tensión arterial,
haciendo cambios de posición en la mesa) para casos dudosos de
síncope neurocardiogénico o en aquellos con mala tolerancia clínica.
Según la clínica y la exploración física, pueden estar indicadas
otras exploraciones complementarias como analítica sanguínea (si
sospecha de síncope por hipovolemia, anemia o una alteración hi-
droelectrolítica), o EEG (en casos atípicos y duda de posible convul-
sión). No olvidar tampoco una prueba de embarazo en adolescentes
féminas si historia sugestiva.
En la Figura 1 se propone un algoritmo para la evaluación urgente
de un síncope en niños y adolescentes.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en el síncope neurocardiogénico es
prevenir las recurrencias cuando éstas alteran la calidad de vida
o provocan alteraciones psicológicas o una importante morbilidad
incluyendo ausencias escolares frecuentes.
542
¿Se acompaña de cefalea previa, periodo postcrítico
o pérdida de conciencia prolongada?
Sí No
Lesión SNC Pérdida transitoria de la conciencia

Convulsión
Migraña
Evaluación inicial
Historia clínica, expl. física,
constantes vitales y ECG
Exploración cardiológica anormal

ECG alterado
Historia familiar de patología cardíaca,
muerte súbita o síncope con el ejercicio
Sí No
Valoración por Cardiología ¿La clínica sugiere alteraciones

hidroelectrolíticas, hipoglucemia,
anemia o posible embarazo?
Sí No
Realizar analítica para ¿Cambios de la frecuencia cardíaca

confirmar anemia, síncope o tensión arterial con los
metabólico o embarazo cambios de posición?
Sí No
Hipotensión ortostática ¿Posible intoxicación por fármacos o drogas?
Sí No
Intoxicación ¿Síntomas prodrómicos?
Sí No
Síncope vasovagal Posible trastorno

de conversión
FIGURA 1. Algoritmo para la orientación diagnóstica en Urgencias del paciente

pediátrico con síncope.
Lo más importante es educar y tranquilizar al paciente y a su 543
familia, explicando que el pronóstico es bueno y que suelen au-
tolimitarse en meses o pocos años. Se han de evitar los factores
desencadenantes siempre que se pueda (ayuno, baja ingesta de
líquidos, ambientes calurosos, ortostatismo prolongado,...) y reco-
mendar hiperhidratación especialmente por las mañanas, junto con
desayuno salado en lugar de dulce.
Si con estas medidas conservadoras el síncope es recurrente y
altera la calidad de vida, se puede iniciar tratamiento farmacológico, a
pesar de que ningún fármaco ha demostrado beneficios terapéuticos
consistentes en ensayos clínicos. El más utilizado es la fludrocorti-
sona a dosis de 0,1-0,3 mg/día que mejora su efecto si se asocia a
un incremento de comida salada. Otros fármacos que pueden ser
utilizados son los beta-bloqueantes (propranolol 0,5-4 mg/kg/día o
atenolol 1-2 mg/kg/día), los agonistas alfa-adrenérgicos (midodri-
na, metilfenidato) y los inhibidores de la recaptación de serotonina
(fluoxetina 10-20 mg/día o sertralina 25-50 mg/día).
En los casos de síncopes de causa no neurocardiogénica, el
tratamiento será valorado por el especialista apropiado según la
etiología del mismo.
BIBLIOGRAFÍA
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Disponible en: http://www.secardioped.org/pyb_protocolos.asp
SECCIÓN 9. HEMATOLOGÍA
Coordinador:
547
9.1 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICO-
TERAPÉUTICA DE LOS TRASTORNOS
HEMORRÁGICOS: PLAQUETOPENIA Y
COAGULOPATÍAS
T. Toll, R. Berrueco
INTRODUCCIÓN
La aparición de diátesis hemorrágica en la edad pediátrica es
relativamente frecuente, con manifestaciones variables en cuanto a la
gravedad, ya sea desde una hemorragia mucosa leve a un sangrado
grave con compromiso vital.
Un sangrado excesivo puede ser debido a una alteración cuanti-
tativa o cualitativa de las plaquetas, de los componentes plasmáticos
de la coagulación o de la pared de los vasos. Dichas alteraciones
pueden ser congénitas o adquiridas, siendo frecuente que las prime-
ras presenten una primera manifestación en la infancia.
Desde el Servicio de Urgencias, la historia clínica, la exploración
física y las pruebas complementarias deben ir dirigidas a descartar
las principales patologías que precisarán de un tratamiento urgente.
Las que no lo precisen, deberán ser valoradas posteriormente por
un pediatra hematólogo.
Anamnesis
La historia clínica debe recoger, además de los datos habituales:
antecedente de sangrados previos y si es así, edad de aparición de la
primera hemorragia, relación con traumatismos mínimos o hemorragia
tras postoperatorio inmediato o de forma diferida. Se ha de preguntar
por antecedentes familiares de discrasias sanguíneas.
Además, se ha de detallar la localización, tipo y cuantía de la
hemorragia, teniendo en cuenta que las equimosis secundarias a
traumatismos por actividades inherentes a la edad son frecuentes
en la edad pediátrica. De la misma manera, las epistaxis tras los 2
548 TABLA 1. Principales síntomas/signos de alarma en la patología hemorrágica.
• Púrpura petequial diseminada

• Epistaxis que requieran taponamiento
• Hemorragia importante por mucosa oral
• Hemorragia excesiva postextracción dentaria o caída de las piezas
dentarias
• Hemartrosis
• Hematomas intramusculares
• Hemorragias gastrointestinales inexplicables por causas locales
• Hematuria sin causa asociada
• Hemorragias poscirugía inmediata o diferida
años de vida pueden coincidir con cuadros catarrales, alérgicos o

traumatismos. En cambio, la aparición de síntomas de alarma (Tabla
1), nos deben hacer realizar un estudio analítico.
En general, las hemorragias mucocutáneas o la aparición de
petequias suelen ser secundarias a un defecto vascular o plaquetario,
mientras que las hemartrosis y los hematomas musculares orientan
hacia una posible coagulopatía (tipo hemofilia).
Las exploraciones complementarias de urgencia básicas consis-
ten en una valoración de la hemostasia primaria (recuento de plaque-
tas y si es posible morfología plaquetar) y en pruebas globales de la
coagulación plasmática: tiempo de tromboplastina (TP), tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa) y fibrinógeno.
PLAQUETOPENIA
La plaquetopenia puede ser clasificada según su gravedad: leve,
moderada o grave; o según su origen: congénita (constitucional) o
adquirida.
Por su frecuencia en la edad pediátrica, únicamente se hará
mención a la trombocitopenia inmune primaria (PTI). No obstante,
se ha de recordar que existen muchos otros motivos de plaqueto-
penia en la edad pediátrica, así como también trombocitopatías que
pueden provocar una clínica similar aun con un número de plaquetas
normales. Estos casos específicos deben ser consultados con un
pediatra hematólogo.
Trombocitopenia inmune primaria (PTI) 549
Se caracteriza por una disminución aislada de la cifra de plaque-
tas por debajo de 100.000/mm3 en ausencia de una causa desen-
cadenante. Su etiología radica en la existencia de autoanticuerpos
dirigidos contra las propias plaquetas del paciente.
El diagnóstico de esta entidad es de exclusión, ya que no exis-
ten parámetros clínicos o analíticos que permitan establecer este
diagnóstico con certeza.
La clínica principal es en forma de petequias, hematomas o equi-
mosis aislados en piel o mucosas. No obstante, también podemos
encontrar pacientes asintomáticos o bien que presenten hemorragias
graves (mucosas, gastrointestinales o incluso intracraneales).
Exploraciones complementarias al diagnóstico:
– Hemograma y recuento de reticulocitos.
– Morfología de sangre periférica con revisión por hematólogo ex-
perto.
– Estudio de hemostasia: TP, TTPa, fibrinógeno.
– Grupo, Rh y test de antiglobulina (Coombs) directo.
– Inmunoglobulinas.
– Estudio microbiológico: CMV, EBV, parvovirus B19, herpes simple,
herpes 6, VIH, VHC y VHB.
– Bioquímica: GOT, GPT, LDH, glucosa, urea, creatinina.
– Control de hematuria microscópica.
– Otros estudios de autoinmunidad (ANA, Anti-DNA, anticardioli-
pinas y anticoagulante lúpico), se han de valorar en pacientes >
6 años y según el contexto clínico.
El ingreso se ha de considerar en pacientes con sangrado activo,
factores de riesgo hemorrágico o con un recuento de plaquetas igual
o inferior a 20.000/mm3. En caso contrario, el paciente debe ser en-
viado a control en consultas externas de hematología pediátrica. El
tiempo quedará determinado por la cifra de plaquetas y la presencia
de clínica acompañante.
El tratamiento de urgencia ha de estar dirigido a disminuir el
riesgo de hemorragias graves y las decisiones terapéuticas se deben
tomar en base a múltiples factores.
• Medidas generales:
- Evitar la administración de ácido acetil-salicílico y sus derivados,
así como de AINEs y antihistamínicos.
550 - Restringir la actividad física y los deportes en función de la
clínica y del riesgo traumático.
- Administración de antifibrinolíticos (ácido aminocaproico 50-100
mg/kg/dosis cada 8 horas o ácido tranexámico 15-20 mg/kg/
dosis ev cada 8 horas o 20-25 mg/kg/dosis vo cada 8 horas)
por vía oral en caso de grandes hematomas, o a nivel tópico
epistaxis o sangrado mucoso escaso. Su administración está
contraindicada en el caso de hematuria.
• Medidas específicas: en caso de que el paciente tenga criterios de
ingreso, nosotros recomendamos la administración de una dosis
de inmunoglobulinas endovenosas inespecíficas a 0,8 g/kg tras
haber completado el estudio correspondiente en sangre periférica.
La administración de otro tipo de tratamiento y la realización de
otras exploraciones complementarias deben ser valoradas por
un pediatra hematólogo.
ALTERACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN

La alteración de las pruebas de coagulación puede estar indican-
do trastornos adquiridos (como un déficit de vitamina K) o congénitos.
La importancia de una correcta orientación diagnóstica radica en la
necesidad urgente de tratamiento específico en el caso de algunos
déficits congénitos de la coagulación con presentación en la primera
infancia, como pueden ser las hemofilias; trastornos que aunque
raros, NO pueden pasar desapercibidos y su diagnóstico no
puede ser demorado.
• Medidas generales: si el paciente está asintomático, generalmente
no será preciso tratamiento en ese momento salvo que se crea
oportuna la administración de vitamina K (ver posteriormente). En
caso de sangrado leve, sobre todo mucoso, los antifibrinolíticos
pueden ser útiles, tanto por vía oral/parenteral como a nivel tópico
en epistaxis o tras extracción dentaria.
En los pacientes hemofílicos o con déficits graves de otros factores,
NO se recomienda la administración de AINEs ni aspirina para el
dolor y/o la fiebre. Asimismo, en dolores articulares (generalmente
provocados por sangrado) NO es recomendable la aplicación de
calor local, para evitar la vasodilatación y aumento del sangrado.
• Medidas específicas: deben ser valoradas por un pediatra he-
matólogo especialista.
TABLA 2. Valoración según el resultado obtenido en las pruebas de la 551
coagulación.
TP TTPa TT Orientación diagnóstica

N N N Descartar enfermedad de Von Willebrand.
Déficit de factor XIII (extremadamente raro)
A N N Déficit de factor VII (el déficit leve de este factor es
relativamente frecuente en la población general)
Tratamientos anticoagulantes (dicumarínicos)
N A N Factores VIII, IX, XI bajos
Anticoagulantes lúpicos
Tratamiento o contaminación por heparina
Precalicreína/quininógeno de alto peso molecular factor
XII bajos
A A N Factores V, X, II bajos
Fibrinógeno bajo
Déficit de vitamina K
N N A Hipofibrinogenemia leve o moderada
Disfibrinogenemia
A A A Alteración cualitativa o cuantitativa del fibrinógeno
Fibrinólisis
Fallo hepático, CID
N A A Heparina
DÉFICIT DE VITAMINA K
Fuera de la época neonatal, puede aparecer un déficit de vi-
tamina K en niños con lactancia sin suplementos vitamínicos sufi-
cientes, malabsorción intestinal, afecciones diarreicas tratadas con
antibióticos, colostasis o hepatopatías graves. En los análisis de
laboratorio destacará una disminución de los factores de la vitamina
K (II, VII, IX, y X). En general, sólo en situaciones extremas aparecerán
hemorragias.
Un déficit importante de vitamina K dará como resultado una alte-
ración tanto del TP como del TTPa. Se ha de realizar una dosificación
de los factores correspondientes (si no es posible de urgencia, se
puede congelar plasma para hacerlo posteriormente) y administrar
vitamina K por vía parenteral, realizando un control posterior a las
48-72 horas.
Un déficit leve de vitamina K se debe sospechar ante una altera-
ción del TP sin afectación del TTPa. En estos casos, la administración
552 de vitamina K también estaría justificada, con un control posterior. La
dosis a administrar es de 5 a 10 mg intramuscular. En niños menores
de 10 kg, una dosis de 2 mg sería suficiente.
En caso de que las pruebas de coagulación no mejoren, se ha
de valorar el caso con un pediatra hematólogo, quien decidirá la
actuación posterior dependiendo de la clínica y la necesidad de in-
tervenciones en cada caso.
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Tratado de Pediatría. 10 ª ed. Madrid: Ergon; 2011. p. 1672-7.
553
9.2. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL E
HIPERLEUCOCITOSIS
A. Catalá, A. Ruiz
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Definición
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es un desequilibrio metabólico
debido a una destrucción masiva de células neoplásicas que ocasiona
una rápida liberación del contenido intracelular (potasio, fósforo y
ácidos nucleicos) al torrente sanguíneo.
El SLT puede ocurrir espontáneamente desde días antes del inicio
de la quimioterapia hasta 7 días después, aunque se presenta sobre
todo en las primeras 12-72 horas tras el inicio del tratamiento citolíti-
co. Analíticamente se caracteriza por hiperuricemia, hiperpotasemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia y acidosis láctica. Desde el punto de
vista clínico puede presentarse con manifestaciones cardíacas, neu-
rológicas y/o insuficiencia renal (Tabla 1).
Los pacientes con más riesgo de presentar SLT son aquellos
con neoplasias de rápido crecimiento, carga tumoral elevada y gran
sensibilidad a la quimioterapia. Suelen ser neoplasias hematológicas,
especialmente linfoma de Burkitt y leucemia aguda linfoblástica con
hiperleucocitosis.
Exámenes complementarios
Además del hemograma inicial, debe realizarse un ionograma
(incluyendo calcio iónico, fósforo y magnesio), LDH, ácido úrico, perfil
hepatorrenal, gasometría y pruebas de coagulación.
Entre las exploraciones complementarias deben incluirse un elec-
trocardiograma, radiografía de tórax y una ecografía abdominal. Esta
última puede revelar infiltración tumoral del parénquima renal y/o
hidronefrosis, que aumentarían el riesgo de complicaciones del SLT.
554 TABLA 1. Criterios clínico-analíticos para el diagnóstico de SLT.
Alteración
metabólica Criterios analíticos* Criterios clínicos
Hiperuricemia > 8 mg/dL (475,8 mmol/L)
o incremento del 25%
respecto nivel basal
Hiperfosfatemia > 6,5 mg/dL (2,1 mmol/L)
en niños o > 4,5 mg/dL (1,5
mmol/L) en adultos
Hiperpotasemia > 6 mg/L o 5,3 mmol/L Arritmia cardíaca o muerte
causada por la hiperkaliemia
Hipocalcemia Calcio < 7 mg/dL (1,5 Arritmia cardíaca, muerte
mmol/L) o calcio iónico súbita, convulsión, tetania,
< 1,12 (0,3 mmol/L) hipotensión, fallo cardíaco
Lesión renal – Aumento de niveles séricos
aguda de creatinina de 0,3 mg/
dL u oliguria (< 0,5 ml/kg/h
durante 6 horas)
*Para el diagnóstico de laboratorio de síndrome de lisis tumoral son
necesarios ≥ 2 alteraciones analíticas durante al menos 24 horas.
Tratamiento
El tratamiento ideal del SLT es preventivo y debe iniciarse pre-
cozmente: al diagnóstico y, al menos, 12-24 horas antes del inicio
de la quimioterapia y debe mantenerse hasta varios días después.
Se sustenta en hidratación adecuada, control de la diselectrolitemia,
bloqueo del metabolismo de los ácidos nucleicos y prevención de
la insuficiencia renal:
– Hiperhidratación: 3-5 litros/m2/día (suero glucosalino o SG% +
ClNa). Evitar el aporte exógeno de potasio.
– Monitorización estricta de la diuresis manteniendo un rango entre
80-100 ml/m2/h (4-6 ml/kg si < 10 kg). Pueden usarse diuréticos
para mantener una correcta diuresis, aunque en pacientes con
hiperleucocitosis debe valorarse su utilización con precaución.
– Alcalinización urinaria con bicarbonato sódico 1M (20 mEq/500
ml), para mantener un pH urinario entre 7 y 7,5 (si < 7 hay ma-
yor riesgo de nefropatía úrica y si > 7,5 existe riesgo de daño
renal por cristales de fosfato cálcico). El uso de alcalinización es
controvertido por el riesgo de nefrocalcinosis y exacerbación de
TABLA 2. Factores de riesgo del síndrome de lisis tumoral. 555
Características • Gran masa tumoral

del tumor • Afectación de la médula ósea
• Infiltración renal o del tracto de salida urinario
Capacidad • Células con alta tasa de proliferación (o signos
de lisis de indirectos como LDH ≥ 2 veces límite superior
las células normalidad)
tumorales • Células tumorales con alta sensibilidad al tratamiento
quimioterápico
• Intensidad del tratamiento quimioterápico
Situación del • Nefropatía previa al diagnóstico de cáncer o exposición
paciente al a fármacos nefrotóxicos
debut • Deshidratación, depleción de volumen y/o hipotensión
• Acidificación urinaria
Tratamiento • Insuficiente hidratación o uso inadecuado de diuréticos
de soporte • Acidificación urinaria
inadecuado • Retraso en tratamiento de la hiperuricemia
• Aporte exógeno de potasio o fosfato
la hipocalcemia. El bicarbonato debe interrumpirse si el fósforo

está muy elevado.
– Medidas farmacológicas para reducir los niveles de ácido úrico,
según el riesgo de desarrollar SLT:
· Alopurinol: en pacientes con bajo y medio riesgo de SLT. Inhibe
la producción de ácido úrico pero no tiene acción sobre el ya
formado. Dosis de 100-300 mg/m2/8 horas, vía oral.
· Rasburicasa: considerarlo en pacientes que debutan con hi-
peruricemia y/o alteración de la función renal o con alto riesgo
de síndrome de lisis tumoral. Es un fármaco uricolítico, elimina
ácido úrico ya formado. Administración endovenosa a 0,2 mg/
kg/día, en 30 min, disuelto en 50 ml de suero salino fisiológico.
Su uso está contraindicado en pacientes con déficit de gluco-
sa-6-fosfato-deshidrogenasa y no se recomienda alcalinizar ni
usar alopurinol mientras se usa rasburicasa
En pacientes con alto riesgo de SLT, o si éste ya está establecido,
es conveniente el ingreso en UCI bajo monitorización electrocar-
diográfica y deben realizarse controles analíticos cada 4-6 horas
(determinación seriada de hemograma, glucosa, Na+, K+, Ca2+, Mg2+,
P3–, LDH, creatinina)
556 En caso de presentación de alteraciones electrolíticas o insuficien-
cia renal se instaurarán las medidas de soporte habituales para su
corrección urgente. En casos determinados, será necesario recurrir a
técnicas de depuración extrarrenal, como la diálisis. Es preferible la he-
modiálisis, debido a que el ácido úrico difunde mal por el peritoneo y la
presencia frecuente de masas abdominales dificulta la diálisis peritoneal.
HIPERLEUCOCITOSIS
Definición
La hiperleucocitosis se puede presentar en diversos tipos de
leucemia y se define como una cifra > 100.000 leucocitos/mm3.
La hiperleucocitosis puede causar, de forma aislada o en com-
binación, leucostasis, síndrome de lisis tumoral y coagulopatía intra-
vascular diseminada (CID).
Ocasiona un aumento de la viscosidad sanguínea que produce
una lesión endotelial y oclusión vascular. Los órganos más frecuen-
temente afectados son el cerebro y el pulmón. A nivel cerebral se
debe sospechar ante una clínica de confusión, cefalea, convulsiones
y papiledema. A nivel pulmonar puede presentarse con signos y
síntomas de insuficiencia respiratoria y/o infiltrados en la radiografía
de tórax. Sin embargo, el daño endotelial puede afectar a cualquier
órgano y aparecer en forma de CID, hemorragias retinianas, infarto
de miocardio, trombosis renal, priapismo, etc.
Habitualmente existe relación entre el número de células leu-
cémicas y la gravedad de la sintomatología, pero en ocasiones la
hiperleucocitosis es pauci o asintomática.
La leucostasis es más frecuente en la leucemia aguda mieloblás-
tica (LAM) a pesar de que la hiperleucocitosis es más frecuente en la
leucemia aguda linfoblástica (LAL). En los casos de LAL, el riesgo de
leucostasis es más elevado cuando se alcanzan cifras de leucocitos
≥ 100.000/mm3, pero en pacientes con LAM se considera que el
riesgo es alto a partir de 50.000 leucocitos/mm3.
Diagnóstico y tratamiento
La leucostasis es una emergencia médica: requiere un manejo
cuidadoso desde una UCI y un tratamiento agresivo. Puesto que
es difícil realizar un diagnóstico de leucostasis con alta seguridad, a 557
todo paciente con hiperleucocitosis se le debe realizar una ecografía
abdominal y una radiografía de tórax. Si aparece clínica neurológica,
está indicado realizar una TC o RM cerebral para descartar infartos
o hemorragias a este nivel.
Se debe considerar esta situación como una emergencia con
un potencial compromiso vital, aunque el niño no muestre signos o
síntomas de gravedad evidente y en todos los casos se iniciará un
tratamiento agresivo.
Para el tratamiento de la hiperleucocitosis se seguirán las mismas
pautas que para el SLT, teniendo en cuenta que, para evitar complica-
ciones por la leucostasis, debemos mantener las plaquetas > 20.000/
mm3 y la Hb < 10 g/dL (no se recomienda la transfusión de hematíes
salvo en anemia grave < 6-7 g/dL o compromiso hemodinámico).
En algunos casos graves (leucocitos > 400.000/mm3) puede ser
útil la leucoaféresis. En pacientes con insuficiencia cardíaca también
podría considerarse la exanguinotransfusión.
El tratamiento etiológico de la leucemia debe iniciarse lo más
precozmente posible. Los corticoides y otros agentes quimioterápi-
cos pueden controlar las complicaciones causadas por la leucostasis,
pero pueden agravar el síndrome de lisis tumoral.
BIBLIOGRAFÍA
1. González Vicent M, Díaz Pérez MA. Síndrome de lisis tumoral. En: Ca-
sado Flores J, Serrano A (eds.). Urgencias y tratamiento del niño grave.
2ªedición. Madrid: Ergon; 2007. p. 1331-2.
2. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias Pediátricas SEUP-AEP.
Urgencias oncológicas. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2010. p 240-2.
3. Coiffier B, Altman A, Pui CH, Younes A, Cairo MS. Guidelines for the
management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-
based review. J Clin Oncol. 2008; 26: 2767-78.
4. Cairo MS, Coiffier B, Reiter A, et al. Recommendations for the evaluation
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children with malignant diseases: An expert TLS panel consensus. Br J
Haematol. 2010; 149: 578-86.
5. Lange B, O´Neill JA, Goldwein JW, Packer RJ, Ross AJ. Oncologic Emer-
gencies. En: Pizzo PA, Poplack DG (eds). Principles and practice of pediatric
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6. Howard SC, Jones DP, Pui CH. The tumor lysis syndrome. N Engl J Med.
2011; 364: 1844-54.
558
9.3. ANEMIA AGUDA. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
R. Berrueco
DEFINICIÓN
La anemia se define como una concentración de hemoglobina
o de la masa total eritrocitaria inferior a 2 desviaciones estándar con
respecto a la normalidad, situación que conlleva una disminución del
transporte de oxígeno a los tejidos. Estas cifras, no obstante, varían
dependiendo de la edad y del sexo (Tabla 1).
ETIOLOGÍA
De forma general, las causas de la anemia se pueden clasificar
en tres grandes grupos: A) Pérdida sanguínea; B) Hemólisis; C) Pro-
ducción disminuida de glóbulos rojos.
TABLA 1. Valores de hemoglobina y VCM normales y -2DE según la edad.
Edad Hemoglobina (g/dL) VCM (fL)

Media -2 DE Media -2 DE
Nacimiento 16,5 13,5 108 98
1-3 días 18,5 14,5 108 95
1 semana 17,5 13,5 107 88
2 semanas 16,5 12,5 105 86
1 mes 14,0 10,0 104 85
2 meses 11,5 9,0 96 77
3-6 meses 11,5 9,5 91 74
6 meses-2 años 12,0 11,0 78 70
2-6 años 12,5 11,5 81 75
6-12 años 13,5 11,5 86 77
12-18 años
niñas 14,0 12,0 90 78
niños 14,5 13,0 88 78
18-49 años
mujeres 14,0 12,0 90 80
hombres 15,5 13,5 90 80
VALORACIÓN DE LA ANEMIA 559
En el momento inicial, además de valorar la situación clínica del
paciente, es muy importante tener en cuenta si se trata de un hallazgo
que afecta a una sola línea celular (serie roja) o si, por el contrario,
también afecta a la serie blanca o a las plaquetas. La existencia de
bicitopenia o pancitopenia debe hacer sospechar la afectación de
la médula ósea, secuestro esplénico o, con menos frecuencia y según
el contexto clínico, en alteraciones de carácter inmune.
Enfermedad actual y antecedentes familiares, personales y

patológicos
La historia médica del paciente nos puede dar claves diagnósticas
con respecto a la causa de la anemia (Tabla 2), aunque éstas no dejan
de ser aproximaciones diagnósticas que hay que valorar teniendo en
cuenta la edad y la situación clínica del paciente.
La palidez es habitualmente el signo guía, aunque pueden existir
adinamia y letargia dependiendo de la cronicidad del proceso. La
existencia de inestabilidad hemodinámica sugiere una instauración
aguda, mientras que la anemia crónica no suele presentar sintomato-
logía grave gracias al aumento del gasto cardiaco y otros mecanismos
fisiopatológicos que son capaces de compensar la situación. De
hecho, la ausencia de clínica florida puede llegar a sorprender en
las anemias crónicas.
La existencia de otras características en la exploración física tam-
bién nos puede orientar hacia una causa concreta (Tabla 3).
– Analítica sanguínea: hemograma completo con valoración de
los índices eritrocitarios: volumen corpuscular medio (VCM), an-
cho de distribución eritrocitaria (ADE), reticulocitos y morfología
eritrocitaria y leucocitaria. En el niño ictérico, determinación de
bilirrubina y fracciones, lactato deshidrogenasa, haptoglobina, test
de Coombs directo, tira reactiva en orina y aspecto macroscópico
de ésta.
– Si hay sospecha de sangrado se solicitarán pruebas básicas de
coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina
560 TABLA 2. Posibles claves diagnósticas durante la valoración de la anemia.
Antecedentes Considerar
Familiares
• Procedencia familiar Hemoglobinopatías: HbS en raza negra,
mulatos y norte de África; beta-talasemia en
Mediterráneo y en Sur-Este asiático. Otras
según procedencia.
• Historia familiar de:
· Litiasis biliar Anemia hemolítica.
· Esplenectomía Talasemia u otra anemia hemolítica.
· Anemia materna Valorar anemia carencial (dietas vegetarianas
o veganas sugieren déficit B12).
Personales
• Prematuridad Anemia de la prematuridad. Mayor riesgo de
ferropenia.
• Problemas perinatológicos
· Pérdidas sanguíneas Valorar existencia de ferropenia tras la fase
aguda inicial.
· Hemorragia feto-materna Valorar existencia de ferropenia tras la fase
aguda inicial.
· Hemorragia feto-fetal Valorar existencia de ferropenia tras la fase
aguda inicial.
· Infecciones Alteración en la producción.
• Alimentación Lactancia materna exclusiva y prolongada
(> 6 meses) favorece la ferropenia.
En niños mal comedores hay que descartar
anemia carencial.
Patológicos
• Clínica digestiva Descartar H. pylori, sangre oculta en heces,
patología digestiva subyacente.
• Ictericia persistente Sugiere anemia hemolítica.
• Dolores óseos intensos Puede sugerir drepanocitosis.
• Color orina Orinas rojas sugieren hemoglobinuria
por hemólisis intravascular (déf. G6PD y
otras). Orinas colúricas sugieren hemólisis
extravascular (esplénica).
Antecedente inmediato
• Pica Sugiere déficit de hierro.
• Fármacos Valorar déficit G6PDh si varón con anemia
hemolítica y fármaco asociado.
• Ingesta de habas Sugiere déficit G6PDh si varón.
• Infección activa
· Gastroenteritis aguda, Descenso transitorio de la hemoglobina.
otitis media aguda…
· Sepsis Valorar anemia hemolítica.
· Parvovirus Reticulocitopenia
TABLA 3. Datos útiles en la exploración física durante la valoración del 561
paciente con anemia.
Signo o síntoma Considerar

Aspecto general
• Inestabilidad hemodinámica Pérdida sanguínea, hemólisis aguda,
secuestro esplénico.
• Taquicardia, ritmo de galope Anemia crónica o de instauración
progresiva.
• Malnutrición, pelo ralo Sospecha de anemia carencial.
• Facies mongólica Sospecha de hematopoyesis extramedular
avanzada (talasemia mayor).
Piel y mucosas
• Palidez extrema Anemia grave.
• Ictericia Sugiere anemia hemolítica.
• Petequias, hematomas Sugiere afectación de la hemostasia
primaria. Valorar trombopenia inmune
asociada, síndrome hemolítico urémico,
púrpura trombótica trombocitopénica o bien
afectación de médula ósea (fallo medular
versus infiltración).
• Hemangioma cavernoso Anemia hemolítica microangiopática.
• Estomatitis angular Déficit de hierro.
• Glositis Déficit de B12 o hierro.
Abdomen
• Esplenomegalia Anemia hemolítica (si paciente en shock,
pensar en secuestro esplénico). Infiltración.
Hiperesplenismo. Infección aguda
(mononucleosis, leishmaniasis).
• Hepatomegalia, adenopatías Sospecha de proceso infiltrativo. Infección
aguda (mononucleosis).
Extremidades
• Hipoplasia hipotenar Anemia de Fanconi.
• Coiloniquia (uñas en cuchara) Déficit de hierro
parcial activada y fibrinógeno), ampliando el estudio en caso de

ser necesario.
– Solicitar pruebas cruzadas con la primera extracción si previsión
de transfusión urgente (inestabilidad hemodinámica o palidez
extrema).
– En la anemia crónica, el estudio completo puede diferirse de
forma ambulatoria o durante el ingreso en el caso de que nos
encontremos ante una anemia grave o afectación de varias series.
562 Si se sospecha infiltración o fallo medular, un estudio de médula
ósea será obligado.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN CASO DE ANEMIA AISLADA

(no afectación de otras series)
(Véase Figura 1)
CONSIDERACIONES PRÁCTICAS ACERCA DEL

TRATAMIENTO
– Anemia de instauración aguda.
– Anemia grave no filiada.
– Anemización importante no explicada en un paciente con un
diagnóstico previo.
– Sospecha de malignidad.
Los pacientes asintomáticos, pero no catalogados con exámenes
de primera línea, deberán controlarse dentro de los siguientes 7 días
y complementar los estudios pertinentes.
Transfusión sanguínea
La administración de una transfusión sanguínea será individuali-
zada en cada caso, así como la cantidad a transfundir, dependiendo
de diversos factores, entre otros:
– Enfermedad subyacente:
· Talasemia mayor: la Hb pre-transfusional debe ser de 9 a 10 g/
dL (hipertransfusión para inhibir la eritropoyesis y deformidades
óseas).
· Drepanocitosis: se deben tener en cuenta la Hb basal del
paciente, la sintomatología y, en caso de ser precisa, no so-
brepasar los 10 g/dL (se ha de evitar aumentar la viscosidad
sanguínea). (Ver protocolos de drepanocitosis).
· En la AHAI se ha de intentar evitar la transfusión de hematíes.
Trasfundir únicamente en situaciones de inestabilidad hemo-
dinámica o si Hb < 5 g/dL. En caso de necesitarse, su admi-
nistración debe ser lenta y se puede plantear llevar a cabo en
dos alícuotas.
– Rapidez de instauración de la anemia.
– Clínica derivada de la anemia: 563
· Shock hipovolémico o inestabilidad hemodinámica: transfu-
sión urgente.
· Sospecha de secuestro esplénico en drepanocitosis: trans-
fusión urgente.
En general, una Hb < 7 g/dL nos ha de hacernos plantear trans-
fundir al paciente, salvo en los casos en los que tengamos una causa
clara de la anemia y preveamos un ascenso rápido de las cifras de
hemoglobina.
En niños con una anemia muy grave (Hb < 5 g/dL), la admi-
nistración de una transfusión será necesaria con una alta proba-
bilidad. No obstante, en una anemia ferropénica, se ha de valorar
inicialmente la respuesta al hierro oral (siempre que la situación
clínica lo permita).
En pacientes en los que existe compromiso hemodinámico
(ritmo de galope, edema pulmonar, taquicardia excesiva o mala
perfusión), la transfusión debe ser administrada lentamente y bajo
estricta monitorización.
La realización de pruebas cruzadas se debe realizar en todos los
casos, exceptuando las emergencias vitales. De ser posible, cuando
se trate de pacientes con anemia crónica (drepanocitosis, talasemia
mayor, eritroblastopenia congénita, etc.) o una anemia hemolítica
autoinmune (panaglutinina), la sangre a administrar debería ser com-
patible para grupo y fenotipo extendido (sangre fenotipada) con el fin
de disminuir el riesgo de aloinmunización.
Tratamiento con hierro oral

La anemia ferropénica puede ser tratada empíricamente de forma
ambulatoria (si los datos de laboratorio son compatibles y la sospecha
clínica alta). Los pacientes que presenten una anemia ferropénica
grave pueden ser ingresados durante los primeros días hasta objetivar
un ascenso de las cifras de hemoglobina. La dosis a administrar de
hierro elemental es de 6 mg/kg/día vía oral, repartido en dos tomas
(Tabla 4). El paciente se ha de valorar de forma ambulatoria en aproxi-
madamente una semana, solicitando una nueva analítica sanguínea
con hemograma, recuento reticulocitario y ferritina sérica (si no se
había realizado ya), esperando encontrar una crisis reticulocitaria y
una mejoría de la anemia.
564
Pérdida sanguínea
Inestabilidad Valorar
hemodinámica transfusión Gran esplenomegalia Sospecha secuestro esplénico
URGENTE
Hemólisis TAD
Valorar SHU, PTT,
Grave (Hb < 7 g/dL) (presencia esquistocitos)
Valorar enzimopatías
Estabilidad Positivo Negativo (déficit G6PDh si ingesta de habas
hemodinámica o fármacos)
Valoración
según grado AHAI Valorar hemoglobinopatías o
Moderada (Hb 7-10 g/dL) esferocitosis según contexto
de anemia
Leve (Hb > 10 g/dL)
TAD: test de antiglobulina directo (Test de Coombs). AHAI: anemia hemolítica autoinmune. SHU: síndrome hemolítico urémico. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico de la anemia y aproximación terapéutica (Sigue).

Microcítica Normocítica Macrocítica
Ferritina ↑
Estudio hierro Reticulocitos Reticulocitos
Fe ↓
Ferritina ↓ Anemia por Disminuidos Aumentados Disminuidos

Eritrocitos ↓ trastornos crónicos
Reticulocitos ↓
ADE ↑ Sangrado LDH ↑ B12 y fólico
Anisocitosis Ferritina N o ↑ agudo o Bil. ind. ↑
subagudo Haptoglobina ↓
Normales Disminuidos
Ferropenia Valorar talasemia,
otras entidades TAD
Buscar Tratamiento
Tratamiento con causa y estudio
hierro Positivo Negativo
AHAI Buscar causa
TAD: test de antiglobulina directo (Test de Coombs). AHAI: anemia hemolítica autoinmune. SHU: síndrome hemolítico urémico. PTT: púrpura trombótica trombocitopénica.
FIGURA 1. (Continuación) Algoritmo diagnóstico de la anemia y aproximación terapéutica.

565
566
TABLA 4. Principales preparados farmacéuticos para el tratamiento de la deficiencia de hierro
Compuesto Preparado comercial Presentación Hierro elemental No administrar en

Fe2+ Sulfato ferroso Tardyferon Grageas (30) 80 mg por gragea Alergia al ácido acetilsalicílico
Ferogradumet Comprimidos (30) 105 mg por comp
Glicina sulfato ferroso Fer-In-Sol Gotas (30 mL) 1 mg por gota
Glutaferro Gotas 25 mL 30 mg por mL
Fe3+ Proteinsuccinilato férrico Ferplex Viales 15 mL (30) 40 mg por vial
Lactoferrina Viales 15 mL (30) 40 mg por vial
BIBLIOGRAFÍA 567
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– Oski FA, Brugnara C, Nathan DG. A diagnositc approach to the anemic
patient. En: Nathan DG, Oski FA (eds). Hematology of Infancy and Chil-
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Manual práctico de hematología clínica. 3ª ed. Barcelona: Antares; 2008.
p. 1-8.
– Approach to the anemic child. En: Hastings CA, Torkildson JC, Agrawal
AK (eds.). Handbook of pediatric hematology and oncology: children’s
Hospital & Research Center Oakland. 2ª ed. John Wiley & Sons; 2012.
p. 1-9.
568
9.4. NEUTROPENIA FEBRIL EN EL PACIENTE
NO ONCOLÓGICO
L.D. Quiroga, R. Garrido, A. Catalá
INTRODUCCIÓN
La fiebre y la neutropenia son comunes en niños con enfermeda-
des hematológicas primarias. El riesgo de desarrollar una infección
difiere dependiendo de la patología subyacente.
DEFINICIONES
Neutropenia: se define como un número de neutrófilos totales
menor a 1.500 células/mm3. El grado de neutropenia se clasifica en:
– Leve: 1.000-1.500/mm3
– Moderada: 500-1.000/mm3
– Grave: < 500/mm3
Fiebre: la fiebre en pacientes neutropénicos generalmente se
define como una sola temperatura axilar ≥ 38,3ºC, una temperatura
≥ 38ºC durante más de 1 hora o dos elevaciones ≥ 38ºC durante un
período de 12 horas.
Categoría de riesgo: el riesgo de infección entre los niños con
neutropenia se puede clasificar como bajo, moderado y alto, con base
en la apariencia clínica y trastorno subyacente (Tabla 1):
– Bajo riesgo → Paciente con buen aspecto, con neutropenia
transitoria, aislada.
– Moderado riesgo → Paciente con buen aspecto, fiebre que
aparece en niños con neutropenia crónica benigna o neutro-
penia cíclica.
– Alto riesgo → Paciente con mal aspecto (de cualquier etiolo-
gía), niño con buen o mal aspecto con fiebre que aparece en
pacientes con neutropenia congénita grave (tipo síndrome de
Kostmann) o anemia aplásica, niños con un episodio previo
de enfermedad febril o infección complicada que amenaza la
vida.
TABLA 1. 569
Causas predominantes
Categoría Condición de fiebre Manejo inicial
Bajo Niños Infecciones virales Tratamiento
riesgo sanos con sintomático
neutropenia ambulatorio.
aislada y Seguimiento estricto
transitoria
Riesgo Neutropenia Común → Infecciones Antibiotico oral
moderado crónica del tracto respiratorio y seguimiento
benigna superior, OMA, ambulatorio estricto
(Neutropenia infecciones de piel, en pacientes con
crónica gingivitis, úlceras reservas de médula
idiopática bucales, celulitis y ósea adecuada
autoinmune) abscesos labiales en
niñas
Menos comunes → Hospitalización y
Neumonía, celulitis antibiótico parenteral
periorbitaria, meningitis, en enfermedad febril
sepsis complicada
Neutropenia Frecuente → Úlceras Generalmente
cíclica orales, gingivitis, no está indicado
periodontitis, faringitis, antibiótico en lesiones
adenopatías mucocutáneas
inflamatorias típicas de
la neutropenia
Menos frecuente → Evaluación cuidadosa
Bacteriemia, celulitis, de la necesidad de
OMA, sinusitis, hospitalización y
neumonía, apendicitis tratamiento antibiótico
para fiebres atípicas
o infecciones como
OMA, sinusitis
o infecciones
respiratorias bajas
Poco común → Hospitalización y
Enterocolitis necrotizante antibiótico de amplio
asociada a Clostridium. espectro
INFECCIÓN EN PACIENTES CON NEUTROPENIA CRÓNICA

GRAVE
Los pacientes con neutropenia crónica grave presentan un pro-
blema diferente de aquellos que presentan neutropenia transitoria
570 TABLA 1. (Continuación)
Causas predominantes
Categoría Condición de fiebre Manejo inicial
Alto Neutropenia Onfalitis, celulitis, Hospitalización y
riesgo congénita absceso perirrectal, antibiótico de amplio
grave sepsis espectro
Fallo Infecciones del tracto Hospitalización y

medular de respiratorio, infecciones antibiótico de amplio
cualquier de tejido blando, espectro. Puede ser
etiología bacteremia, enfemedad necesario tratamiento
invasiva fúngica antifúngico
Neutropenia Hospitalización y
en niño con antibiotico de amplio
mal aspecto espectro
aislada. La neutropenia crónica severa tiene múltiples causas. Entre

los diagnósticos hematológicos primarios se encuentran:
– Neutropenia crónica benigna.
– Neutropenia cíclica.
– Neutropenia congénita grave (síndrome de agranulocitosis infantil
o Kostmann).
– Anemia aplásica.
EVALUACIÓN INICIAL
Los niños con fiebre y neutropenia deben ser evaluados con
prontitud, ya que pueden tener un riesgo considerable de desarrollar
una infección potencialmente grave. En los pacientes con mala apa-
riencia o los con mayor riesgo de infección, la evaluación idealmente
debe ocurrir en un hospital con servicios de subespecialidad o en una
instalación en la que puede organizar el traslado a dicha instalación.
Historia clínica
Los aspectos importantes de la historia clínica de un niño con
fiebre y neutropenia incluyen:
– Nuevos síntomas específicos locales, profilaxis antimicrobiana.
– Exposiciones a infecciones, incluyendo enfermedades en los
familiares.
– Historia de infecciones documentadas o colonización. 571
– Causas no infecciosas de la fiebre (por ejemplo, la transfusión de
productos sanguíneos, farmacos).
– Condiciones subyacentes de comorbilidad (por ejemplo, diabetes,
cirugía reciente).
– Presencia de catéteres intravasculares u otros dispositivos.
– Historia de inmunización.
Examen físico
Se debe realizar un examen físico completo, con especial atención
a las localizaciones comunes de infección, incluyendo:
– Piel.
– Senos paranasales.
– Orofaringe, especialmente en la línea gingival y mucosa bucal.
– Pulmones.
– Abdomen.
– Perineo, especialmente las regiones perianales.
El eritema leve o dolor no debe ser ignorado porque los signos
de inflamación en el paciente neutropénico pueden ser sutiles. Los
signos visuales de la inflamación pueden llegar a ser evidentes sólo
cuando el recuento de neutrófilos se está recuperando.
Cultivos
Se debe obtener un cultivo de sangre en todos los niños con
neutropenia. Es particularmente importante que los hemocultivos
se realicen sin demora en enfermos graves y en niños con mayor
riesgo de infección bacteriana grave. Se recomienda la toma de 2
hemocultivos seriados para mejorar la eficacia del aislamiento del
germen. El otro cultivo que puede ser útil de forma rutinaria es la
orina en niñas neutropénicas febriles, especialmente las menores
de tres años. Valorar además el cultivo de otra localización según la
clínica del paciente.
Otros estudios
Los estudios adicionales deben ser obtenidos según criterio
clínico:
– Pruebas virales de diagnóstico rápido y sensibles y cultivo de las
secreciones nasofaríngeas en busca de virus.
572 – Radiografía de tórax en niños con signos y síntomas respiratorios.
Una radiografía de tórax normal debe ser interpretada con cautela,
ya que el infiltrado puede no aparecer hasta que el recuento de
neutrófilos se esté recuperando.
– Radiografía y/o ecografía abdominal en niños con signos y sín-
tomas abdominales.
– Punción lumbar en niños con alteración del estado mental o
signos meníngeos.
– Cultivo de heces en neutropenia prolongada o diarrea persistente.
TRATAMIENTO DE NEUTROPENIA GRAVE FEBRIL (< 500/mm3)

Los enfoques terapéuticos validados para la fiebre en pacientes con
otras formas de neutropenia no se han desarrollado debido a la rareza
de los trastornos primarios neutropénicos. Por lo tanto, la gestión del
paciente de alto riesgo con neutropenia generalmente se extrapola de
la atención del paciente con neutropenia inducida por quimioterapia.
Sin embargo, el riesgo de infecciones virales, fúngicas y parasitarias
difiere dependiendo de la causa y la gravedad de la neutropenia.
– Los niños con alto riesgo de infección, por lo general, se tratan
inicialmente en el hospital con antibióticos de amplio espectro
por vía parenteral. En casos seleccionados, la terapia antibiótica
empírica puede ser transferida a un centro ambulatorio después
de un período inicial de 48 horas, cuando los hemocultivos son
negativos.
– Los niños en situación de riesgo bajo o moderado que presen-
tan infecciones respiratorias superficiales o de vía aérea superior
pueden ser tratados de forma ambulatoria con antibióticos orales
y seguimiento cercano.
Al elegir el tratamiento empírico, se debe considerar:
– Los tipos de cepas bacterianas que se encuentran en la institución
y la comunidad.
– Los patrones locales de susceptibilidad a los antibióticos.
– Alergias a los medicamentos del paciente.
– Presencia de disfunción de órganos, particularmente renal y
hepática.
– Historia y etiología de las infecciones graves anteriores.
– Si el paciente estaba recibiendo antibiótico profiláctico.
– Colonización anterior por bacterias resistentes.
En los pacientes con fiebre y neutropenia que tienen un riesgo 573
alto de infección bacteriana (Tabla 1), se recomienda el inicio precoz
de antibiótico empírico de amplio espectro (Grado 1A). La terapia
empírica debe garantizar una cobertura de gérmenes gram-negativos
y gram-positivos.
Para los episodios febriles no complicados (por ejemplo, fiebre sin
inestabilidad hemodinámica, síntomas gastrointestinales, neurológicos
o cambios en el estado mental, la infección del catèter, neumonía,
o infección de piel o tejidos blandos), se sugiere la monoterapia con
piperacilina-tazobactam, cefepima o meropenem (Grado 2B).
Para los niños hemodinámicamente inestables, se sugiere la
terapia de combinación con vancomicina, un aminoglucósido (por
ejemplo, gentamicina), y un agente de amplio espectro antipseudo-
mona (por ejemplo, piperacilina-tazobactam, cefepima, meropenem)
(Grado 2B). Si se sospecha de un germen gram-negativo multirresis-
tente a los medicamentos debe iniciarse meropenem mientras están
pendientes los resultados de los cultivos.
Para los niños con síntomas abdominales, dolor abdominal o
sangre por el recto, se sugiere el uso de un antibiótico con actividad
frente a anaerobios (Grado 2C). Los regímenes aceptables incluyen
monoterapia con piperacilina-tazobactam o meropenem. Como al-
ternativa, puede añadirse metronidazol.
El uso de vancomicina debe reservarse para los pacientes neu-
tropénicos febriles con:
– Hipotensión u otros signos de deterioro cardiopulmonar.
– Neumonía documentada.
– Evidencia de meningitis o aparición de signos y síntomas neuro-
lógicos sugestivos de meningitis.
– Infecciones de la piel o infecciones de tejidos blandos en cualquier
sitio.
– Colonización conocida por Staphylococcus aureus meticilina
resistente (MRSA), o Streptococcus pneumoniae resistente a
penicilina y cefalosporina.
– Cuando se informa un hemocultivo con crecimiento de bacterias
gram-positivas, pendientes de identificación.
Otras recomendaciones generales son:
– Evitar la vía rectal para la toma de temperatura y administración
de medicamentos.
574 TABLA 2. Riesgo de infección, conducta recomendada y recuento de
neutrófilos (Guía SEHOP-2012).
RAN Riesgo de infección
> 1.500/L Ninguno
1.000-1.500/L No significativo
Manejo extrahospitalario de la fiebre
500-1.000/L Pacientes de riesgo intermedio
En ocasiones puede ser tratada extrahospitalariamente
< 500/L Riesgo de infección muy alto
La infección puede ser grave y los pacientes presentar
pocos signos de infección
Ingreso hospitalario y antibioticoterapia IV
– Evitar inyecciones intramusculares.

– No es necesario restringir los contactos sociales puesto que los
pacientes no tienen mayor predisposición a las infecciones virales
epidémicas.
BIBLIOGRAFÍA
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13-year experience in a single institution. Am J Dis Child. 1991; 145:
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anemia: experience at a tertiary care cancer center. Cancer. 2003; 98:
86-93.
SECCIÓN 10. REUMATOLOGÍA
Coordinador:
Jordi Antón López
577
10.1. MIOSITIS
E. Iglesias, R. Bou
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de miositis en niños es la miositis viral.
La Tabla 1 refleja las distintas etiologías.
MIOSITIS VIRAL
1. Mialgias
Pueden aparecer en la fase prodrómica de cualquier virasis in-
cluso sin alteración analítica ni debilidad. Producidas por la acción
de las citoquinas sobre el músculo y menos frecuentemente por la
invasión directa del virus. Tratamiento: sintomático.
2. Miositis aguda benigna de la infancia

– Clínica: dolor marcado de predominio en pantorrillas, habitualmen-
te en contexto de infección por influenza A o B. Suele aparecer en
fase de recuperación (24-48 horas tras la aparición de la fiebre,
coriza). Rechazo de la marcha y tobillos con flexión plantar para
evitar el dolor que provoca la dorsiflexión.
– Laboratorio: las enzimas musculares se elevan 20-30 veces por
encima del valor normal. No suele existir rabdomiólisis ni fallo
renal.
– Diagnóstico: clínico con/sin laboratorio
– Anatomía patológica: necrosis y degeneración de las fibras mus-
culares con infiltración por mononucleares o polimorfonucleares.
– Evolución: se recupera clínicamente en 3-10 días y analíticamente
en 3 semanas.
– Tratamiento: sintomático.
3. Miositis viral con rabdomiólisis

– Clínica: dolor muscular difuso. Puede existir dolor abdominal
por afectación de músculos abdominales y edema muscular,
578 TABLA 1. Etiología de la miositis.
Infecciosa Viral (enterovirus, Influenza, Coxsackie, Echovirus,
parvovirus, poliovirus, hepatitis B)
Bacteriana y parasitaria (estafilococos, estreptococos,
toxoplasmosis, triquinosis, enfermedad de Lyme)
Inflamatoria Dermatomiositis juvenil, polimiositis, miositis por cuerpos
de inclusión
Asociada a Reumáticas (lupus eritematoso sistémico, enfermedad
enfermedades mixta del tejido conectivo, vasculitis primarias), endocrinas
sistémicas (hipotiroidismo, enfermedad de Cushing), metabólicas
(glucogenosis, lipidosis, enfermedades mitocondriales)
Por fármacos Alcohol, amfotericina B, antimaláricos, antipsicóticos,
antirretrovirales, cimetidina, colchicina, corticoides,
hidroxicloroquina, hipolipemiantes, interferón alfa,
vincristina
que puede llegar a producir síndrome compartimental. Debilidad

muscular en función del grado de rabdomiólisis.
– Diagnóstico: etiológico. Cuadro viral de la rabdomiólisis:
1) Laboratorio:
a) Elevación de enzimas musculares (CK, ALT, AST, aldolasa)
en sangre. La CK empieza a elevarse 2-12 horas desde el
inicio del daño muscular, alcanza el pico máximo a las 24-72
horas y empieza a descender 3-5 días después de que haya
cesado el daño muscular. Debe descender 40-50% cada día
con respecto al valor previo, si no quiere decir que el daño
persiste.
b) Mioglobinuria: falsamente identificada como hematuria en
tira de orina. Liberada por necrosis muscular, eliminación
rápida por orina al no estar fuertemente unida a proteínas.
Desaparece antes de que se normalicen las cifras de CK en
plasma.
c) Alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia, hiperfosforemia,
hipocalcemia), hiperuricemia, acidosis metabólica, fallo renal.
2) ECG: para valorar alteraciones del ritmo cardíaco, en caso de
alteraciones hidroelectrolíticas.
3) Anatomía patológica: no se precisa para el diagnóstico. Desde
normal a necrosis difusa sin prácticamente células inflamatorias.
– Complicaciones: 579
1) Hipovolemia: tercer espacio por desplazamiento de líquido
extracelular a zona muscular dañada.
2) Alteraciones del ritmo cardíaco: por alteraciones electrolíticas.
3) Fallo renal: por hipovolemia, isquemia renal y daño tubular renal
por sustancias liberadas tras la necrosis muscular. Bajo riesgo
si niveles de CK al ingreso < 15.000-20.000 UI/L.
4) Síndrome compartimental: por edema de la zona afecta. Puede
desencadenarse o empeorar con la reposición de volumen.
5) Coagulación intravascular diseminada: raro, por liberación de
sustancias protrombóticas con la necrosis muscular.
– Tratamiento:
1) Ingreso hospitalario.
2) Tratamiento sintomático.
3) Tratamiento de alteraciones electrolíticas y reposición de vo-
lumen.
4) Prevención de fallo renal: administración de volumen para per-
mitir adecuada hidratación que prevenga la isquemia renal y
la formación de cilindros intratubulares. Indicado con valores
de CK > 5.000-10.000 UI/L. Se desconoce el fluido y ritmo
óptimo (suele utilizarse fluido isotónico). Importante controlar
la diuresis.
DERMATOMIOSITIS JUVENIL
Miopatía inflamatoria más frecuente en pediatría a pesar de lo
cual es una enfermedad rara con una incidencia de 3-4 casos por
millón de niños.
– Etiopatogenia: desconocida. Probable interacción de agentes
externos sobre un individuo genéticamente predispuesto.
– Epidemiología: edad media de inicio: 7 años (25% por debajo de
los 4 años). Predominio en el sexo femenino.
– Clínica:
1) Lesiones cutáneas: eritema heliotropo (exantema violáceo en
párpados superiores), pápulas de Gottron (lesiones eritemato-
sas sobre articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas
y superficies de extensión), exantema facial y en zonas fotoex-
puestas.
2) Debilidad muscular proximal.
580 TABLA 2. Criterios de Bohan y Peter (1975) para el diagnóstico de
dermatomiositis juvenil.
1. Cambios cutáneos característicos Eritema heliotropo, pápulas de
Gottron o signo de Gottron, exantema
eritematoso en cara, tórax o zonas
extensoras de extremidades
2. Debilidad simétrica en la
musculatura proximal
3. Elevación sérica de las enzimas CK, AST, LDH y aldolasa
musculares (de al menos una)
4. EMG compatible con miopatía y
denervación
5. Biopsia muscular con evidencia
histológica de necrosis e inflamación
3) Síntomas sistémicos (fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso,

irritabilidad), artritis, mialgias, contracturas, disfagia, disnea,
disfonía, afectación gastrointestinal (por vasculopatía local con
úlceras mucosas por oclusiones vasculares, representa una de
las complicaciones más graves de la enfermedad).
4) Calcinosis: aparece en el 20-40% de los pacientes y se asocia
a mal control de la enfermedad, no suele estar presente al
diagnóstico.
5) Lipodistrofia: pérdida del tejido subcutáneo de origen multi-
factorial y que suele aparecer a lo largo de la enfermedad. No
asocia mayor riesgo de neoplasia.
1) Laboratorio: elevación de enzimas musculares (CK, ALT, AST,
aldolasa, LDH) con/sin elevación de reactantes de fase aguda,
estos últimos poco específicos; anticuerpos específicos de
miositis: se han descrito distintos fenotipos clínicos en función
de la positividad de estos anticuerpos aunque en la dermato-
miositis juvenil su positividad es poco frecuente. La positividad
para anti-MJ (anti-NXP-2) se ha asociado a mayor riesgo de
calcinosis (54% versus 15%).
2) EMG: patrón miopático con denervación. Determina el origen
muscular de la debilidad.
3) Resonancia magnética de cinturas escapular y pelviana: para
valorar la presencia de edema muscular en secuencia STIR
TABLA 3. Diagnóstico diferencial de dermatomiositis juvenil. 581
Signo guía Diagnóstico diferencial

Debilidad • Distrofias musculares
• Miopatías metabólicas (glucogenosis, lipidosis,
enfermedades mitocondriales)
• Miopatías endocrinas (hipotiroidismo, enfermedad de
Cushing)
• Miopatía inducida por fármacos (alcohol, anfotericina B,
antimaláricos, antipsicóticos, antirretrovirales, cimetidina,
colchicina, corticoides, hidroxicloroquina, hipolipemiantes,
interferón alfa, vincristina)
• Enfermedades neuromusculares (mistenia gravis)
• Enfermedades de la motoneurona (atrofia medular espinal)
Debilidad con/ • Infecciones virales (enterovirus, Influenza, Coxsackie,
sin exantema Echovirus, parvovirus, poliovirus, hepatitis B)
• Infecciones bacterianas y parasitarias (estafilococos,
estreptococos, toxoplasmosis, triquinosis, enfermedad
de Lyme)
• Enfermedades inflamatorias (enfermedad celíaca,
enfermedad inflamatoria intestinal)
• Otras enfermedades reumáticas (lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, artritis idiopática juvenil,
enfermedad mixta del tejido conectivo, vasculitis primarias)
Exantema sin • Eccemas, psoriasis y alergias
debilidad
y la afectación de grasa y tejido subcutáneo como factores

pronósticos.
4) Biopsia muscular: establece el diagnóstico definitivo de la en-
fermedad. Permite valorar la presencia de infiltrado inflamatorio,
atrofia de predominio perifascicular y necrosis de las fibras
musculares y estudiar la sobreexpresión del HLA tipo I en el
sarcolema y sarcoplasma de la célula muscular.
5) Biopsia cutánea: dermatitis vacuolar no específica.
– Diagnóstico: se realiza mediante los criterios de Bohan y Peter
(Tabla 2). Se requiere la presencia del primer criterio y al menos
2 de los otros 4 criterios. En función de que se cumplan más o
menos criterios diferenciamos entre dermatomiositis juvenil de-
finida: se cumplen 3 de los otros 4 criterios; probable: 2 de los
otros 4 criterios y posible: 1 de los otros 4 criterios.
– Diagnóstico diferencial: reflejado en Tabla 3.
582 TABLA 4. Protocolo ante sospecha de dermatomiositis juvenil.
• Ingreso hospitalario
• Hoja de consulta a Reumatología y Dermatología
• Análisis sanguíneo con perfil de dermatomiositis
• Electromiograma
• Resonancia magnética de cinturas escapular y pelviana
• Biopsia muscular de músculo afecto en resonancia magnética de cinturas
• Fotos de las lesiones cutáneas
• Si se confirma el diagnóstico, ampliar estudio: pruebas funcionales
respiratorias, estudio de deglución, capilaroscopia, densitometría ósea
– Evolución: curso clínico monocíclico, policíclico o crónico persis-

tente. Los indicadores de alto riesgo incluyen la presencia de ulce-
raciones en piel, tracto gastrointestinal y la enfermedad pulmonar.
– Actitud ante un paciente con sospecha de dermatomiositis juvenil:
Ingreso hospitalario para estudio. La Tabla 4 indica el protocolo
a seguir con estos pacientes.
– Tratamiento:
1) Farmacológico: administración de corticoides e inmunosupre-
sores durante un período largo de tiempo (1-3 años), con el
objetivo de alcanzar y mantener la remisión y prevenir las com-
plicaciones. El metotrexato es el inmunosupresor más utilizado
como ahorrador de corticoides.
2) Protección solar.
3) Rehabilitador: el tratamiento con fisioterapia y terapia ocupacio-
nal son de gran importancia para la rehabilitación y prevención
de complicaciones.
4) Prevención de complicaciones: el tratamiento precoz y agresivo
de la enfermedad previene las complicaciones, entre ellas la
calcinosis. Se han descrito casos tratados con pamidronato
o fármacos anti TNF-alfa con evolución variable. En casos
resistentes o con mala evolución se utilizan otros inmunosu-
presores como las gammaglobulinas, ciclosporina, tacrólimus,
ciclofosfamida o rituximab.
La Tabla 5 refleja los fármacos inmunosupresores y dosis más
comúnmente utilizados en estos pacientes.
– Pronóstico: la introducción de los corticoides en el tratamiento
ha cambiado el pronóstico de la enfermedad: de una mortalidad
TABLA 5. Fármacos inmunosupresores más comúnmente utilizados en el 583
tratamiento de la dermatomiositis juvenil.
Corticoides Bolus endovenosos iniciales: Metilprednisolona 10-30
mg/kg/día durante 3 días consecutivos. Administrarlos
diluídos en 100 ml de suero fisiológico o glucosado 5% a
pasar en 3-4 horas. Control de tensión arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria y temperatura durante la infusión.
Orales: Prednisona 0,5-2 mg/kg/día en pauta
descendente progresiva según respuesta clínico-
analítica durante 1-3 años.
Hidroxicloroquina 5-6 mg/kg/día vía oral
Metotrexato 10-15 mg/m2/semana vía oral o subcutánea
Gammaglobulinas 2 g/kg endovenosas según protocolo. Administrar cada
4 semanas (inicialmente la frecuencia puede ser mayor)
del 33% y cronicidad con secuelas persistentes en otro 33%,

se ha pasado a una supervivencia > 95% y un buen pronóstico
funcional. Un tratamiento insuficiente o su inicio tardío es uno de
los predictores más importantes de mal pronóstico.
MIOSITIS BACTERIANA (PIOMIOSITIS)

Infección bacteriana directa del músculo, frecuentemente vía he-
matógena. Suele ocurrir en inmunodeprimidos de zonas tropicales.
– Clínica: fiebre y dolor de un solo grupo muscular (frecuentemente
en miembros inferiores; 20% afectación multifocal).
– Diagnóstico:
1) Clínica.
2) Imagen: radiografía simple: descartar otras lesiones; ecografía,
TC, RM: valoración y limitación de la zona afectada.
3) Etiológico: hemocultivo (el origen suele ser bacteriémico, aun-
que el rendimiento es bajo) y del material drenado.
4) Laboratorio: elevación de parámetros inflamatorios. Puede
existir elevación de enzimas musculares en función del grado
de destrucción del tejido muscular.
– Tratamiento: ingreso hospitalario. Tratamiento antibiótico intrave-
noso con cobertura para Staphylococcus y Streptococcus. En
caso de inmunosupresión hay que ampliar el espectro antibiótico
para cubrir gram negativos y anaerobios.
584 MIOPATÍA POR FÁRMACOS
Desde mialgias a rabdomiólisis.
Miopatía inducida por corticoides

Los corticoides tienen efecto catabólico sobre el músculo.
– Clínica: debilidad muscular proximal progresiva que evoluciona
a atrofia de los grupos musculares. No suelen existir mialgias.
Aparece primero y más grave en extremidades inferiores y des-
pués en superiores. El tiempo de aparición está en función de la
susceptibilidad individual y de la dosis de corticoides (semanas o
meses desde el inicio del tratamiento; en adultos raro con dosis
de prednisona inferior a 10 mg/día, raro con corticoides inhalados
–tienen que ser dosis altas porque se absorbe un 20-40%–).
– Laboratorio: enzimas musculares: normales. El electromiograma
suele ser normal pero puede haber potenciales de baja amplitud.
– Diagnóstico: clínico. No existe un test definitivo.
– Anatomía patológica: no se precisa. Atrofia de células tipo IIb
sin necrosis ni inflamación. Diagnóstico de sospecha una vez
excluidas otras causas.
– Evolución: mejoran a las 3-4 semanas de reducir la dosis de
corticoides. El diagnóstico es más difícil en pacientes que tienen
una miopatía inflamatoria (sospecharla si la debilidad aparece al
mes/2 meses de iniciar/subir corticoides, enzimas musculares
normales y otros signos de síndrome de Cushing y mejora con
el descenso de la dosis de corticoides).
– Tratamiento: reducir dosis de corticoides. Si está con dexameta-
sona puede pasarse a prednisona y a lo mejor no hay que reducir
la dosis (en caso de que no pueda hacerse por la enfermedad
de base).
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4. Miller ML, Targoff NI, Romain PL. Viral myositis. En: UpToDate® 2013.
585
10.2. ARTRITIS
M.I. González, S. Ricart
CONCEPTO
Artritis: presencia de inflamación articular, caracterizada por tu-
mefacción y/o limitación dolorosa de la movilidad articular. En algunas
ocasiones puede asociarse calor y eritema locales.
Debe diferenciarse de las artralgias: dolores articulares sin tume-
facción ni limitación de la movilidad.
Clasificación de las artritis

Según la duración:
– Crónica: a partir de 6 semanas.
– Aguda: aunque no hay una definición temporal establecida, al-
gunos autores consideran que la duración ha de ser menor de
3 semanas.
ETIOLOGÍA
1. Relacionada con infección
– Séptica. Generalmente monoarticular. S. aureus: el más frecuen-
te.
Otros agentes: S. agalactiae en < 3 meses, Kingella kingae en
< 3 años, Salmonella (hemoglobinopatías), P. aeruginosa, otros
bacilos gram negativos, N. meningitidis, S. pneumoniae. Poco
habituales: tuberculosa o fúngica (Candida albicans).
– Vírica. Frecuentemente poliarticular. Rubéola, parvovirus B19,
hepatitis B, hepatitis C, varicela-zóster, parotiditis, Epstein-Barr,
Coxsackie.
– Artritis postinfecciosa. Tras infección extraarticular y cursa con
líquido sinovial estéril. Frecuentemente es poliarticular, como la
fiebre reumática y la artritis reactiva postestreptocócica. La
artritis postinfecciosa secundaria a infección intestinal por Sal-
586 monella, Shigella, Yersinia o Campylobacter, o genitourinaria por
Chlamydia trachomatis se denomina artritis reactiva. Otros:
Mycoplasma (artritis por mecanismos inmune-mediados, aun-
que también podría ocasionar infección directa).
2. Artritis immunomediadas
– Artritis idiopática juvenil. Artritis crónica (> 6 semanas) en una
o más articulaciones, de etiología desconocida, con inicio antes
de los 16 años y que agrupa varios subtipos: oligoarticular, poliar-
ticular factor reumatoide positivo, poliarticular factor reumatoide
negativo, psoriática, artritis relacionada con entesitis, artritis de
inicio sistémico e indiferenciada.
– Enfermedad del suero. Presencia de exantema (urticaria, nódu-
los, púrpura) y síntomas sistémicos después de la exposición a
determinados antígenos. Artritis generalmente transitoria a mu-
ñecas, rodillas y tobillos.
– Púrpura de Schönlein-Henoch. Predominio en grandes articu-
laciones de extremidades inferiores. Puede preceder al exantema
característico.
– Otras enfermedades reumáticas. Lupus eritematoso sistémico
(LES), sarcoidosis, enfermedad de Behçet, fiebre mediterránea
familiar, dermatomiositis, enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Traumatismos
– Artritis traumática. Considerar ante traumatismo importante o
microtraumatismos mantenidos en niños mayores que practican
deporte.
4. Trastornos de la coagulación
– Hemofilia u otros. La hemartrosis puede ser la primera mani-
festación de una diátesis hemorrágica, especialmente en niños
pequeños.
5. Tumoral
– Óseo. Osteoma osteoide: el más frecuente.
– Sinovial. Hemangioma sinovial y sinovitis villonodular: proliferacio-
nes benignas pero a veces muy erosivas. Los tumores sinoviales
malignos son muy raros.
– Hematológico. Leucemia linfoblástica aguda: la neoplasia malig- 587
na más asociada a artralgias y/o artritis (habitualmente migratorias
y muy dolorosas). Linfomas y neuroblastomas también pueden
debutar con síntomas músculo-esqueléticos.
6. Otros
– Sinovitis transitoria de cadera. Monoartritis transitoria habitual
a la práctica clínica, especialmente en niños de 3 a 8 años. Su
diagnóstico precisa la desaparición completa de los síntomas en
3-10 días.
– Otras causas. Neurofibromatosis, endocarditis bacteriana.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Hay que tener en cuenta:
1. Forma de inicio: inicio súbito de tumefacción o dolor sugiere
traumatismo. En lactantes y niños pequeños valorar la posibilidad
de lesiones no accidentales.
2. Número de articulaciones afectadas:
– Monoartritis: siempre se ha de valorar de forma urgente para
descartar la posibilidad de una artritis séptica o de un trauma-
tismo con hemartrosis. Otras causas de monoartritis: artritis
idiopática juvenil (AIJ) oligoarticular, artritis en la enfermedad
de Lyme y algunas artritis reactivas.
– Poliartritis: raramente serán debidas a una infección bacteriana
o a un traumatismo.
3. Características del dolor y/o rigidez:
– Intensidad: un dolor suficientemente intenso como para oca-
sionar un rechazo a sostener peso con la pierna afecta ha de
alertar de la posibilidad de una enfermedad grave, como una
infección articular o un proceso neoplásico (leucemia, osteo-
sarcoma). En cambio, los niños con AIJ o sinovitis transitoria
de cadera a menudo se presentan con cojera pero el dolor
generalmente no es tan intenso como para impedir la carga.
– Frecuencia y patrón del dolor:
· Dolor persistente: es característico de inflamación del es-
pacio articular, típicamente en artritis infecciosa o de causa
reumática.
588 · Dolor intermitente: especialmente asociado a la actividad, es
más característico de problemas mecánicos (por ejemplo,
problemas de ligamentos o menisco en la rodilla).
· Dolor migratorio: se puede ver en la fiebre reumática o artritis
reactiva postestreptocócica, púrpura de Schönlein-Henoch
o linfomas.
– Ritmo del dolor: el dolor inflamatorio, como en la AIJ, habi-
tualmente es mayor al levantarse y mejora a lo largo del día al
moverse el niño. El dolor traumático o por causas mecánicas
generalmente empeora con la actividad a lo largo del día.
4. Duración: la artritis crónica raramente será de causa infecciosa,
con la excepción de la enfermedad de Lyme (muy poco frecuente
en nuestro medio) y la artritis tuberculosa.
5. Factores precipitantes:
– Traumatismos.
– Infecciones.
– Inmunizaciones: después de la vacunación por rubéola pueden
aparecer artritis o artralgias.
– Inactividad: el dolor articular o rigidez que empeora en períodos
de inactividad es típico de artritis crónicas inflamatorias, como
en la AIJ o el LES.
– Aumento de actividad física: los niños con dolor de causa
mecánica experimentan dolor o un aumento de éste después
de incrementar la actividad física.
6. Presencia de sintomatología sistémica: fiebre, pérdida de peso,
exantemas, dolor abdominal o alteraciones oculares...
7. Antecedentes personales y familiares de enfermedades aso-
ciadas con artritis: enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria
intestinal, artritis inflamatorias, espondiloartropatías, uveítis, pso-
riasis y fibrosis quística.
1. Examen físico general.
2. Exploración de la articulación afectada: inspección, palpación y
valoración de la movilidad buscando postura antiálgica, tume-
facción, puntos dolorosos, calor y limitaciones en la movilidad
activa y pasiva de las articulaciones. Es muy útil comparar con
la contralateral.
TABLA 1. Características del líquido sinovial normal y patológico. 589
Normal Inflamatorio Séptico

Leucocitos/mm 3 < 2.000 > 10.000 > 50.000-
100.000
% Polimorfonucleares < 25% > 50% > 75%
Glucosa = sangre < 25% que en < 50% que en
sangre sangre
3. Exploración sistemática de todas las articulaciones para confirmar

que el paciente no tiene una enfermedad poliarticular con una
articulación que está más afectada que las otras.
4. Palpación de las entesis: la entesitis se asocia a algunas formas
de AIJ.
5. Valoración de la marcha.
1. Artrocentesis: principal exploración a realizar en casos de sospe-
cha de artritis séptica. Las características del líquido sinovial nos
guiarán en el diagnóstico diferencial de la artritis monoarticular
(Tabla 1).
No es necesario el estudio de cristales en niños porque la ar-
tropatía por cristales es rarísima en niños. La presencia de un
líquido hemático, en artrocentesis no traumáticas, ha de hacer
sospechar contusión importante, trastorno de la coagulación,
hemangioma sinovial o sinovitis villonodular.
2. Pruebas de imagen:
– Radiología convencional: detección de fracturas, periostitis, os-
teocondrosis, disminución del espacio articular, tumores óseos
y displasias. En osteomielitis evolucionadas pueden observarse
lesiones osteolíticas.
– Ecografía articular: permite detectar la presencia de derrame
articular en casos dudosos o en articulaciones profundas de
difícil valoración como la cadera.
– Gammagrafía ósea: útil para localizar la causa del dolor y/o
cojera (osteomielitis, fracturas, tumores…).
– TC y RMN: no en la valoración inicial; reservar para casos de
diagnóstico dudoso.
590 3. Pruebas de laboratorio:
– Hemograma con fórmula leucocitaria: detección de anomalías
sugestivas de leucemia, infecciones (bacterianas o virales), o
enfermedades reumáticas (LES, AIJ de inicio sistémico).
– PCR y VSG: marcadores no específicos de inflamación. Mu-
chos niños con enfermedades inflamatorias como la AIJ mues-
tran valores normales.
– Bioquímica: valores anormales en la función hepática o renal
permiten sospechar enfermedad sistémica (LES o vasculitis).
Valores muy elevados de LDH pueden ser indicativos de neo-
plasia.
– Coagulación: para excluir trastorno de la hemostasia o previo
a un procedimiento quirúrgico.
– Sedimento urinario: detección de alteraciones asociadas a en-
fermedades reumáticas como LES o púrpura de Schönlein-
Henoch.
– Microbiología: hemocultivo, cultivo faríngeo, urocultivo y/o co-
procultivo y serologías (virus, Lyme, antiestreptolisinas, bacte-
rias enteroinvasivas) en casos de sospecha de artritis sépticas
o postinfecciosas.
– Prueba de la tuberculina: en artritis crónicas.
– Inmunología: realizar según la sospecha clínica (ver Figura 2).
· Anticuerpos antinucleares (ANA): positivos en 80% pacientes
con AIJ oligoarticular y 40% con AIJ poliarticular. Asociación
con uveítis. Pueden ser positivos a títulos bajos en el 3-5%
de los niños sanos.
· Factor reumatoide (FR): sólo aporta información en algunas
conectivopatías y en determinadas formas de AIJ. Carece de
utilidad en el cribaje de enfermedad reumática en pediatría.
· HLA B27: asociado a espondiloartropatías y artritis reactivas.
· Inmunoglobulinas: disminuidas en inmunodeficiencias y au-
mentadas en la inflamación.
· Complemento (C3 y C4): elevado en procesos inflamatorios
y disminuido en LES activo.
Se realizará en base al nº de articulaciones afectas y la presencia
de síntomas asociados (Figs. 1 y 2).
591
Anamnesis y exploración física
Monoarticular Oligoarticular Poliarticular
Inicio agudo, fiebre, Según síntomas asociados Ver figura 2

mal estado general,
o eritema articular
y dolor intenso, sin
carga de peso Lumbalgia Sugestivos Cutáneos Digestivos o
de infección genitourinarios
No vírica
Sí
Valorar
Analítica: hemograma, serologías
PCR, VSG y hemocultivo
Valorar Rx o ecografía Vasculitis
Enf. Lyme
Artocentesis (Tabla 1) AIJ Otros:
(subtipos enf. del suero,
ERA o dermatomiositis,
Séptico/ Inflamatorio psoriática) etc.
hemático
Analítica: ANA, Artritis
FR, serologías asociada
a virus:
Parvovirus B19, A. reactiva
Artritis séptica AIJ Rubéola, VIH, asociada
Hemartrosis Enf. de Lyme Parotiditis,VHB a EII
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva;

ANA: anticuerpos antinucleares; FR: factor reumatoide; AIJ: artritis idiopática juvenil;
ERA: artritis relacionada con entesitis (subtipo de AIJ); VHB: virus hepatitis B;
VIH: virus inmunodeficiencia humana; EEI: enfermedad inflamatoria intestinal.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico en caso de artritis monoarticular y oligoarticular.
TRATAMIENTO
– Sospecha de artritis séptica.
– Sospecha de enfermedad sistémica grave (neoplasia, LES, AIJ
inicio sistémico, vasculitis sistémica, enfermedad del suero...).
– Afectación del estado general.
592
Poliarticular
Sí ¿Artritis migratoria? No
¿Cumple criterios de Jones de Analítica: hemograma,

fiebre reumática (Tabla 2)? PCR, VSG, ANA, FR
¿Síntomas generales?
Sí No
Sí No
Fiebre Artritis
reumática asociada Derivación
a virus AIJ inicio sistémico Oftalmología y
Enf. Lyme LES Reumatología
Artritis asociada
a virus
Leucemia AIJ
Vasculitis poliarticular
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva;

ANA: anticuerpos antinucleares; FR: factor reumatoide; AIJ: artritis idiopática juvenil;
LES: lupus eritematoso sistémico.
FIGURA 2. Algoritmo diagnóstico en caso de artritis poliarticular.
TABLA 2. Criterios de Jones de fiebre reumática. La evidencia de infección

previa por estreptococo del grupo A con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2
menores indican una alta probabilidad de fiebre reumática aguda.
Evidencia de infección
previa por estreptococo
Criterios mayores Criterios menores del grupo A
• Carditis • Artralgia • Cultivo faríngeo positivo
• Poliartritis • Fiebre • Positividad test detección
• Corea • ↑ PCR o VSG rápida de antígeno
• Eritema • Prolongación (Faringotest)
marginatum intervalo PR • Títulos altos de
• Nódulos antiestreptolisinas (ASLOs)
subcutáneos o títulos en aumento
Tratamiento específico según etiología de sospecha 593
– Séptica: ingreso y antibioterapia endovenosa
· < 5 años: Cloxacilina 150 mg/kg/día c/6 h + ceftriaxona 75
mg/kg/día c/12-24 h.
· > 5 años: Cloxacilina 150 mg/kg/día c/4-6 h (dosis máx. 12 g/día).
· Si sospecha de otros gérmenes (Pseudomonas, Candida...):
escoger antimicrobiano empírico específico según etiología.
– Inflamatoria (AIJ, artritis reactiva, asociada a enfermedad reumática):
iniciar AINEs a dosis antiinflamatorias (p.e., ibuprofeno a 35-40 mg/
kg/día) y derivar para estudio a consultas externas de reumatología
o ingreso para estudio si sospecha de enfermedad sistémica.
– Vírica: iniciar AINEs a dosis antiinflamatorias y control por su
pediatra. En caso de dudas o persistencia de la artritis, derivar a
un especialista en reumatología pediátrica.
– Traumática: analgésicos, reposo y manejo por COT según
etiología. Valorar artrocentesis para calmar el dolor en casos de
derrame a tensión.
En hemofilia: infusión de factor VII y evitar AINEs.
– Sospecha de neoplasia: ingreso para estudio y tratamiento.
– Sinovitis transitoria de cadera: ibuprofeno a 35-40 mg/kg/día
y control por su pediatra. Dar normas de observación, reconsulta
y control por su pediatra: si aparición de fiebre, no resolución en
7-10 días, afectación de otras articulaciones o aparición de otros
síntomas, reconsultar.
BIBLIOGRAFÍA
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7. Foster H, Khawaja K. When to request a paediatric rheumatology opinion.
Curr Paediatr. 2005; 15: 1-8.
594
10.3. ENFERMEDAD DE KAWASAKI
J. Sánchez, J. Antón
CONCEPTO
La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis sistémica,
aguda y autolimitada, con complicaciones potencialmente peligrosas,
que afecta principalmente a lactantes y niños pequeños, aunque
puede afectar a adolescentes y adultos. Se caracteriza por fiebre,
conjuntivitis bilateral no purulenta, eritema labial y oral, cambios en
las extremidades, exantema y adenopatía laterocervical.
ETIOLOGÍA
La causa de la EK es desconocida. Muchas de las características
epidemiológicas y clínicas orientan hacia una etiología infecciosa,
pero no se ha podido hallar un agente infeccioso único que justifique
la aparición de la EK.
Existen hipótesis que postulan que la EK podría ser debida a un
agente infeccioso con entrada por la vía respiratoria que desencade-
naría una respuesta inmune inapropiada y exagerada en individuos
genéticamente predispuestos.
La predisposición genética a sufrir la enfermedad parece clara,
así, los países asiáticos y especialmente Japón, tienen tasas de inci-
dencia de EK mucho más altas que los países de Europa y América.
El curso evolutivo se divide en tres fases:
– Período febril agudo, que dura aproximadamente unos 10 días.
– Período subagudo, que dura entre 2 y 4 semanas.
– Fase de convalecencia, en que se resuelven la mayoría de los
síntomas.
La EK presenta las siguientes manifestaciones:
1. Fiebre: aparece en el período agudo, en el 100% de los casos,
y suele ser elevada, a veces de 40ºC. No responde a los anti-
bióticos y sí de forma parcial a los antitérmicos. El período febril 595
puede durar de 5 a 25 días con un tiempo medio de 10 días.
2. Conjuntivitis: ocurre en el 85% de los casos, y se trata de una
inyección conjuntival no supurativa bilateral, frecuentemente in-
tensa, principalmente en la conjuntiva bulbar. En algunos casos
puede asociarse a uveítis anterior transitoria y benigna.
3. Alteraciones bucales: aparecen en el 90% de los casos, se
inician en la fase aguda y duran aproximadamente lo mismo que
las lesiones oculares. Los labios pueden estar secos, agrietados,
así como engrosados, con una lengua de aspecto aframbuesado.
Puede haber enantema.
4. Exantema: es polimorfo, y puede ser maculopapuloso, escarla-
tiniforme o multiforme. Comienza frecuentemente en superficies
extensoras de los miembros, para después extenderse por el
tronco. Es característica la afectación perineal. No se aprecian
vesículas, costras ni bullas, como las observadas en el síndrome
de Stevens-Johnson. La erupción suele desaparecer en una o
dos semanas, al igual que la fiebre.
5. Alteraciones en las extremidades:
– Inicial: se trata de un eritema florido de las palmas de las ma-
nos y las plantas de los pies asociado a un edema indurado,
sin fóvea.
– Convalecencia: al final de la segunda semana se produce una
descamación de comienzo a nivel periungueal, característica
de la enfermedad, aunque puede no presentarse. En la fase
de convalecencia pueden presentarse también las líneas de
Beau (líneas blancas transversas que atraviesan las uñas).
6. Linfadenopatías: aparece en aproximadamente un 50% (40-
70%). La linfadenopatía cervical suele ser unilateral, con afecta-
ción de un único ganglio linfático, doloroso, duro y de más de
1,5 cm de diámetro, que remite a medida que cede la fiebre.
Ocasionalmente puede haber múltiples adenopatías laterocervi-
cales o en otras localizaciones.
7. Afectación cardíaca: es la complicación potencialmente más
grave. Las manifestaciones cardíacas son muy variables: desde
alteraciones inespecíficas del ECG sin repercusión clínica, has-
ta soplos cardíacos, ritmo de galope, pericarditis, endocarditis,
miocarditis y aneurismas coronarios. En los primeros días del
596 proceso, puede detectarse hiperrefringencia de las arterias coro-
narias. Pasado el primer mes es cuando se pueden detectar los
aneurismas y las trombosis, por ecocardiografía o por técnicas
angiográficas.
8. Otras manifestaciones clínicas: pueden aparecer otros sínto-
mas y signos clínicos en el curso de la enfermedad, sobre todo en
la fase febril aguda. Los pacientes pueden presentar irritabilidad
importante que puede ser secundaria a una meningitis aséptica.
Un tercio de los pacientes pueden presentar manifestaciones
gastrointestinales tales como dolor abdominal, vómitos o diarrea.
Otros síntomas menos frecuentes son: alteración transaminasas,
ictericia, hídrops de vesícula biliar, artralgias o artritis (un 55% de
ellas oligoarticular, 45% poliarticular principalmente en rodillas,
codos y grandes articulaciones). También puede producirse un
cuadro de hipertensión intracraneal con papiledema bilateral
secundario. Se han descrito también casos de hipoacusia neu-
rosensorial, generalmente reversible.
DIAGNÓSTICO
Son necesarios la fiebre durante más de 5 días junto con 4
criterios o bien la fiebre junto con 3 criterios si presenta afecta-
ción cardíaca compatible.
Criterios diagnósticos (Tablas 1 y 2)

1. Inyección conjuntival bilateral.
2. Alteraciones de las mucosas labiales y/o faríngeas. Enantema,
lengua aframbuesada.
3. Cambios periféricos de las extremidades, que incluyen edema,
eritema descamación (puede ocurrir más tarde).
4. Rash o exantema polimorfo.
5. Linfadenopatía cervical de más de 1 cm.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI INCOMPLETA

Hay que tener en cuenta que la EK puede tener una presentación
incompleta y que los hallazgos clínicos no siempre son concurrentes
en el tiempo (Tabla 3).
Se denomina EK incompleta cuando se cumple el criterio princi-
pal de fiebre persistente, junto con otros criterios clínicos que apoyan
TABLA 1. Exploraciones complementarias que ayudan al diagnóstico. 597
• Analítica:
– Leucocitosis > 15.000 con desviación a la izquierda
– Anemia normocítica normocrómica
– Trombocitosis > 450.000
– PCR > 40 mg/dL
– VSG > 40 mm/h
– Elevación ALT, AST, GGT y ferritina
– Albúmina < 3 g/dL
• Sedimento urinario con piuria estéril (> 10 leucocitos/campo con urocultivo
negativo)
• Faringotest negativo
• Exploración oftalmológica con signos de uveítis anterior
• Ecografía abdominal con hydrops de vesícula biliar
• Ecocardiografía:
– Miocarditis
– Insuficiencia mitral
– Alteraciones del ritmo cardíaco
– Aneurismas
– Vasculitis coronaria
el diagnóstico, habiendo excluido otras enfermedades que pueden

simular dicho proceso, pero sin cumplir los criterios necesarios para
la EK completa. También hablaríamos de EK incompleta cuando se
cumplen los criterios salvo la duración de la fiebre.
Los criterios diagnósticos convencionales deben ser empleados
como una guía general, particularmente importante en la prevención
de un sobrediagnostico, si bien podría fallar en el reconocimiento de
aquellas formas incompletas de la enfermedad. Las formas incompletas
son más frecuentes en pacientes más jóvenes, siendo vital una precoz
identificación y tratamiento del proceso, pues presentan un mayor
riesgo de desarrollo de anomalías coronarias.
Estos casos también serían tributarios de tratamiento con gamma-
globulina endovenosa, una vez descartadas otras causas más frecuen-
tes de enfermedad.
ENFERMEDAD DE KAWASAKI ATÍPICA

El término Kawasaki atípico debería reservarse para aquellos
pacientes que presentan manifestaciones asociadas que general-
mente no se observan en la enfermedad de Kawasaki, como fallo
renal, hiperpermeabilidad vascular…
598 TABLA 2. Otros hallazgos clínicos que ayudan al diagnóstico.
• Comunes
– Artralgias/artritis reactiva
– Meningitis aséptica
– Irritabilidad
– Exantema de inicio a nivel perineal
– Uveítis anterior
– Meatitis y disuria
• Menos frecuentes
– Hídrops de vesícula biliar/colestasis
– Ictericia/hepatitis
– Enfermedad del SNC
TABLA 3. Pensar en EK cuando se presenten.

• 4 de 5 criterios clínicos de EK en la historia clínica o el examen físico, junto
con fiebre elevada, independientemente de la duración
• Fiebre prolongada > 5 días sin respuesta a antibióticos o sin diagnóstico
establecido en asociación con exantema cutáneo o conjuntivitis
• Fiebre prolongada > 5 días en un lactante menor de 6 meses en ausencia
de otro diagnóstico
• Fiebre y elevación de reactantes de fase aguda elevados en lactante
menor de 6 meses en ausencia de otros diagnósticos
DIAGNÓSTICO EN FASE DE CONVALECENCIA

En ocasiones el diagnóstico de la enfermedad se realiza de for-
ma retrospectiva, al acudir el paciente a su pediatra habitual por la
aparición de la típica descamación a nivel de manos y pies.
En este caso, debe hacerse una correcta anamnesis para es-
tablecer con firmeza el diagnóstico. En caso afirmativo, se realizará
ecocardiografía urgente y analítica sanguínea; en caso de mostrar
signos sugestivos de actividad, debe considerarse el tratamiento
urgente con gammaglobulina.
Son criterios para el empleo de gammaglobulina después del
día 10º de enfermedad la presencia de hallazgos ecocardiográficos
compatibles y parámetros inflamatorios en sangre elevados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Tabla 4)

– Viriasis (adenovirus, sarampión, echovirus, mononucleosis in-
fecciosa): acostumbran a estar presentes las manifestaciones
TABLA 4. Diagnóstico diferencial con otras entidades. 599
• Viriasis: coronavirus, adenovirus, sarampión, echovirus, mononucleosis

infecciosa.
• Escarlatina, síndrome del shock tóxico estafilocócico o estreptocócico.
• Toxicodermias, NET, síndrome de Stevens-Johnson, acrodínia.
• Lupus eritematoso sistémico, fiebre reumática, enfermedad del suero
• Hepatitis víricas, leptospirosis
mucocutáneas, pero típicamente no existe tanta respuesta in-

flamatoria sistémica ni cambios en extremidades observados en
EK.
– Enfermedades mediadas por toxinas:
· Escarlatina (Streptococcus pyogenes): no hay conjuntivitis,
el exantema es micropapuloso palpable y la descamación,
furfurácea. La fiebre suele durar 5-7 días. La descamación
se inicia en la cara, en finas escamas, hacia el final de la 1ª
semana, y continúa por el tronco y termina en manos y pies.
· Síndrome de shock tóxico. Eritrodermia, conjuntiva bulbar
hiperémica, hiperemia de mucosas. La fiebre tampoco respon-
de a los antibióticos. Suele existir un antecedente de infección
(streptocócica o estafilocócica). Muchas de las manifestacio-
nes clínicas del shock tóxico (vómitos, mialgias difusas, dolor
abdominal, diarrea, hipotensión) faltan en la EK y la edad es
un factor importante, pues la EK es más frecuente por debajo
de los 5 años.
– Toxicodermias, necrosis epidérmica tóxica, síndrome Ste-
vens-Johnson: eritema polimorfo, bulloso, afectación ocular
(conjuntivitis, uveítis), úlceras pseudomembranosas, extremidades
normales, antecedente de contacto o ingesta medicamentosa,
no suele haber fiebre tan alta ni tan persistente.
– Otras entidades: artritis idiopática juvenil de inicio sistémico,
vasculitis, hepatitis B, leptospirosis, enfermedad del suero, acro-
dinia, reacción a fármacos, fiebre reumática.
TRATAMIENTO
Los pacientes con EK deben ingresar siempre ya que se debe
iniciar tratamiento de manera precoz. El tratamiento consiste en:
600 Inmunoglobulina endovenosa
El empleo de las gammaglobulinas endovenosas (IGIV) está avalado
por numerosos estudios que demuestran una disminución de los días
de fiebre y mejoría del estado general del paciente. Asimismo, se ha
comprobado que reducen la severidad y frecuencia de los aneurismas
coronarios.
– Dosis: 2 g/kg a pasar en 12 horas. Al inicio la infusión debe ser
muy lenta y con vigilancia especial del enfermo. Velocidades de
administración más elevadas favorecen la aparición de reacciones
adversas. Si el paciente presenta fallo cardíaco, puede conside-
rarse la infusión de 400 mg/kg/día durante 4 días consecutivos.
(Nota: Dado que se trata de un hemoderivado, es necesario que
los padres o los tutores legales del paciente den su consenti-
miento informado).
– Cuándo: entre el día 5º y el 10º del proceso o bien si a pesar
de llevar más de 10 días desde el inicio del cuadro, muestra
una importante elevación en los parámetros inflamatorios o una
alteración ecocardiográfica sugestiva de EK.
– Número de dosis: habitualmente una dosis única es suficiente.
Entre un 10-20% de pacientes la fiebre y los síntomas no ce-
den con sólo una dosis. En pacientes inestables, con cuadros
de hiperpermeabilidad asociados al Kawasaki, o que requieran
elevados volúmenes de sueroterapia, puede ser útil el uso de
furosemida. Se puede administrar una segunda dosis, si des-
pués de 36 h de la primera, persiste la fiebre. Si no cede la
fiebre y la sintomatología, hay que reconsiderar el diagnóstico y
buscar de forma exhaustiva otras causas de fiebre prolongada.
Si todo resulta negativo, se puede valorar una tercera dosis de
gammaglobulina endovenosa junto con corticoterapia con me-
tilprednisolona a 30 mg/kg/día (durante 3 días).
AINE
– Fase aguda: Ibuprofeno a 30-40 mg/kg/dia cada 8 horas, mien-
tras dure la fiebre.
– Una vez que ceda la fiebre, cambiar a aspirina a 3-5 mg/kg/
día en una sola dosis, por su efecto antiagregante plaquetario.
Este tratamiento se debe continuar hasta que los reactantes
de fase aguda y el número de plaquetas se normalicen (habi-
tualmente coincidiendo con el control analítico y ecográfico a 601
las 6-8 semanas). En caso de haberse presentado aneurismas,
el tratamiento se debe prolongar de forma indefinida. (Véanse
protocolos específicos en función del grado de afectación).
Corticoides
Indicados si hay afectación miocárdica severa o si persiste la fiebre
a partir de la segunda dosis de gammaglobulina. Se empleará metil-
prednisolona en forma de bolos de 30 mg/kg/día por vía endovenosa.
En algunos estudios se ha postulado la posibilidad de adminis-
trar corticoterapia ya con la segunda dosis de IGIV si existen como
mínimo 2 factores de riesgo de mala respuesta a IGIV (PCR > 70
mg/L, Bilirrubina total > 0,9 mg/dL, AST > 200 U/L).
Otros tratamientos
En pacientes en los cuales, pese a tratamiento correcto, persista
actividad clínica o analítica, se recomienda contactar con un equipo
especializado para valorar la administración de otros tratamientos
como anti-TNF (infliximab, etanercept), ciclofosfamida, cilcosporina.
O en caso de afectación de coronarias, abciximab.
Vacunación en pacientes con EK

Los pacientes con EK deben adaptar su calendario de vacuna-
ción y retrasar la administración de vacunas de virus vivos hasta 11
meses después de haber recibido la última dosis de IGIV. También se
recomienda la vacunación antigripal en caso de precisar tratamiento
profiláctico con AAS.
SEGUIMIENTO
Todos los pacientes con EK deben realizar un seguimiento estre-
cho para vigilar su evolución y la eventual aparición de complicacio-
nes, sobre todo a nivel cardiovascular, siendo éstas las que marcan
el pronóstico. La estancia media tras el diagnóstico es variable, con
una media de 5 a 7 días.
Previo al alta, se programará:
– A las 2-3 semanas tras el diagnóstico:
· Analítica (hemograma, VSG, PCR, procalcitonina, GOT, GPT,
ionograma, urea, creatinina, proteínas, albúmina).
602 · Visita con Cardiología para realización de ECG y ecocardiografía
· Visita de control post-alta.
– A las 6 a 8 semanas tras el diagnóstico se realizará:
· Analítica (hemograma, VSG, PCR, procalcitonina, GOT, GPT,
ionograma, urea, creatinina, proteínas, albúmina).
· Visita con Cardiología (realización ECG y ecocardiografía).
· Visita de seguimiento.
· Visita con ORL.
A partir de dicho momento, el seguimiento dependerá del estado
del paciente, los parámetros de laboratorio y la afectación cardíaca.
Se recomienda el seguimiento cada 2-5 años por Cardiología
incluso en aquellos casos sin afectación coronaria, así como la
realización de una prueba de esfuerzo en aquellos pacientes que
se dediquen a actividades físicas de competición o sobre los 8-10
años.
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO ANTE

SOSPECHA DE ENFERMEDAD DE WAKASAKI
(Ver algoritmos de las Figuras 1 y 2)
BIBLIOGRAFÍA
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JC, et al; Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasa-
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mittee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council
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2005; 16: 220-5.
603
Sospecha de EK y excluidas otras causas más frecuentes
Cumple todos los criterios No cumple todos los criterios

Sospecha EK completa Sospecha EK incompleta
¿Se excluyen Estudios de laboratorio

otras causas? y otros hallazgos
¿apoyan al diagnóstico?
Sí No
Sí No
Ingreso y estudio: Diagnóstico
- Hemograma, PCR, VSG, etiológico Realizar
PCT, ALT, AST, ionograma, ecocardiograma
albúmina y otras pruebas
- Hemocultivo complementarias
- Rx tórax de estudio. Si los
- Frotis faríngeo hallazgos apoyan
- Sedimento urinario al diagnóstico
+ urocultivo valorar tratamiento
- Determinación adenovirus
en moco nasal
- Consentimiento informado
(por la gammaglobulina)
- Ecocardiograma + ECG
- Ecografía abdominal
- Interconsulta OFT
- Interconsulta ORL
Tratamiento
(Ver figura 2)
FIGURA 1. Diagnóstico y pruebas complementarias.
6. Fukushige J, Takahashi N, Ueda Y, et al. Incidence and clinical features

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7. Fujiwara H, Hamashima Y. Pathology of the heart in Kawasaki disease.
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8. Newburger JW, Takahashi M, Beiser AS, et al. A single intravenous infusion
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acute Kawasaki syndrome. N Engl J Med. 1991; 324: 1633-9.
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resistant Kawasaki disease: a comparative study of additional immune
globulin and steroid pulse therapy. Pediatr Int. 2001; 43: 211-7.
604
Ingreso con sospecha de EK
Inicio del tratamiento:

- Ig ev 2 g/kg en una sola infusión en 12 horas
(Si fallo cardiaco considerar 400 mg/kg/día x 4 días)
- Ibuprofeno 35-40 mg/kg/día cada 8 horas
A las 36 horas de ceder la fiebre:

- Parar ibuprofeno
- Iniciar AAS 3-5 mg/kg/día en dosis única diaria
hasta control a las 6-8 semanas
La fiebre desaparece y No desaparece la fiebre en

no reaparece 36 horas o reaparece en
< 2 semanas
Alta y programar control a las
2 semanas: Segunda dosis de Ig ev
- Analítica (hemograma, VSG, PCR,
procalcitonina, GOT, GPT, ionograma, Si no respuesta:
urea, creatinina, proteínas, albúmina) Tercera dosis Ig ev
- Visita de control post-alta + corticoides 30 mg/kg/día
- Visita Cardiología
Control a las 6-8 semanas:

- Analítica (igual que las de las 2
semanas)
- Visita de seguimiento
- Visita Cardiología
- Visita ORL
No lesiones cardíacas: Alteraciones cardíacas Alteraciones cardíacas

- STOP AAS a las 6-8 leves: graves:
semanas si VSG, PCR - Continuar AAS - AAS profiláctico de
y plaquetas normales profiláctico (se aconseja por vida
- Seguimiento por vacunación a la gripe) - Considerar
Cardiología cada - Ecocardiograma + anticoagulación oral
2-5 años ECG cada 6 meses - Considerar angiografía
- Considerar realización - Considerar prueba coronaria y prueba de
de prueba de esfuerzo de esfuerzo si esfuerzo
a los 16 años o si aneurismas múltiples - Ecocardiograma +
actividades deportivas - Seguimiento anual ECG cada 6 meses
de competición
FIGURA 2. Tratamiento y seguimiento.

10. Burns JC, Best BM, Mejias A, et al. Infliximab treatment of intravenous 605
gamma globulin-resistant Kawasaki disease. J Pediatr. 2008; 153: 833-8.
11. Dajani AS, Taubert KA, Takahashi M, et al. Guidelines for long-term ma-
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on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on
Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Cir-
culation. 1994; 89: 916-22.
12. Nakamura Y, Yanagawa H, Ojima T, et al. Cardiac sequelae of Kawasaki
SECCIÓN 11. LESIONES NO
INTENCIONADAS E INTOXICACIONES
Coordinadora:
Lidia Martínez Sánchez
609
11.1. MEDIDAS INICIALES ANTE SOSPECHA DE
UNA INTOXICACIÓN
A. Aparicio, L. Martínez, C. Luaces
INTRODUCCIÓN
En nuestro medio, la consulta por sospecha de intoxicación en
niños representa solo el 0,3% de todas las visitas a un Servicio de
Urgencias pediátricas hospitalario, pero es importante que el médi-
co esté familiarizado con el manejo, ya que pueden ser situaciones
potencialmente graves.
Una actuación rápida y ordenada mejora el pronóstico y evita
acciones innecesarias (Tabla 1).
1. EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL Y REANIMACIÓN

Lo prioritario ante un paciente intoxicado es identificar si está
inestable y, en tal caso, iniciar las maniobras de estabilización.
El triángulo de evaluación pediátrica (TEP) y la evaluación del
ABCDE permiten establecer prioridades terapéuticas:
A. Apertura de vía aérea, aspiración de secreciones.
B. Valoración de la respiración y aporte de oxigenoterapia. Mante-
ner una adecuada ventilación, si es necesario mediante bolsa
autoinflable o intubación endotraqueal. Intubación electiva si
TABLA 1. Manejo general del niño con sospecha de intoxicación.

1. Valoración clínica inicial (TEP/ABCDE) y reanimación si procede
2. Valoración del riesgo
3. Medidas de soporte y monitorización
Una vez ESTABILIZADO, valorar si requiere:
• Exploraciones complementarias
• Descontaminación
• Aumento eliminación
• Antídotos
En función de la potencial gravedad y evolución, decidir el destino del
paciente.
610 disminución importante del nivel de consciencia con riesgo de
broncoaspiración.
C. Valoración de la perfusión y de la necesidad de soporte circula-
torio. Si existe sintomatología grave o si se trata de una ingesta
altamente tóxica, está indicado canalizar una vía endovenosa
de manera precoz por el riesgo de rápido deterioro. Si presenta
signos de shock iniciar carga de volumen con SSF a 20 cc/kg.
Valorar y tratar la presencia de arritmias.
D. Valoración del estado de conciencia –respuesta espontánea, res-
puesta a la estimulación verbal, respuesta al dolor, no respuesta–.
Tamaño y reactividad de las pupilas.
Ante un niño con disminución del nivel de consciencia deberemos:
– Mantener vía aérea permeable, administrar O2 considerando
la intubación endotraqueal y conseguir un acceso venoso.
– Determinación de glucemia y en caso de hipoglucemia corre-
girla con glucosa de 0,5 a 1 g/kg.
– En caso de coma y miosis, especialmente en los adolescentes,
considerar la intoxicación por opioides y administrar naloxona
a 0,1 mg/kg, máximo 2 mg (0,2 mg si se sospecha consumo
crónico de opiodes para evitar el síndrome de abstinencia).
Se puede repetir la dosis de naloxona 2 mg cada 2 minutos
hasta un total de 8-10 mg. Si se sospecha intoxicación pura
por benzodiazepinas y existe disminución importante del nivel
de consciencia con depresión respiratoria y/o inestabilidad
hemodinámica, administrar flumazenilo. Nunca administrar
flumazenilo a pacientes que hayan convulsionado en el curso
de su intoxicación o con posible coingesta de antidepresivos
tricíclicos u otras sustancias epileptógenas.
– Otros: administración de anticonvulsivantes, etc.
E. Exposición del paciente, valorando las posibles lesiones asocia-
das. Se debe detectar y tratar la hipotermia/hipertermia.
2. VALORACIÓN DEL RIESGO

– Anamnesis:
- Sustancia implicada. Forma de presentación y dosis (la máxima
posible).
- Tiempo transcurrido desde el contacto con el tóxico.
- Sintomatología presentada.
- Medidas realizadas antes de la valoración en el Servicio de 611
Urgencias.
- Antecedentes personales y alergias.
– Exploración física: se buscarán signos y síntomas de toxicidad,
que nos servirán también como signos guía en caso de que el
tóxico sea desconocido.
– Valorar sustancias no tóxicas y altamente tóxicas a pequeñas
dosis (Tablas 2 y 3).
3. MEDIDAS DE SOPORTE Y MONITORIZACIÓN

En caso de que se trate de una verdadera intoxicación, hay que
mantener al paciente bajo observación, con control de las constantes
vitales y del nivel de consciencia. Se aplicarán medidas de soporte
si se precisan. Ante la presencia de toxicidad moderada o grave, así
como si se trata de la exposición a una sustancia altamente tóxica,
se canalizará un acceso venoso. Si es esperable que aparezca car-
diotoxicidad se instaurará monitorización cardiaca.
4. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Se realizan en función de la toxicidad esperable o de la sinto-
matología presente.
• Electrocardiograma: si arritmias o sustancia cardiotóxica (Tabla
4).
• Radiografía simple de tórax:
1. Niño comatoso con sospecha de aspiración de contenido
gástrico.
2. Intoxicación por tóxicos volátiles que producen neumonitis
tóxicas (destilados del petróleo,...).
3. Sospecha de edema agudo de pulmón: intoxicación por he-
roína, cocaína…
4. Ingesta de cáusticos: para descartar neumomediastino o neu-
moperitoneo.
• Radiografía simple de abdomen: puede ser útil para hacer una
aproximación del número de comprimidos ingeridos de sustan-
cias radioopacas como Fe, plomo, mercurio, yoduros, potasio,
bismuto y paquetes de drogas de abuso. Las fenotiazinas, anti-
depresivos tricíclicos, hidrato de cloral y fármacos con cubierta
entérica se visualizan tenuemente.
612 TABLA 2. Sustancias no tóxicas (excepto si se ingieren en grandes
cantidades).
• Abrasivos • Coleréticos • Loción de calamina
• Acacia (favorecen la síntesis • Lociones y cremas de
• Aceite de baño de bilis) manos
• Aceite de linaza • Colagogos • Lubricantes
• Aceite mineral (salvo (favorecen la • Maquillador de ojos
aspiración) excreción biliar) • Masilla (< 60 g)
• Aceite de motor • Colonias • Muñecos flotantes
• Aceite de sésamo • Colorete para el baño
• Ácido linoleico • Contraceptivos • Óxido de zinc
• Acondicionantes del • Corticoides • Papel de periódico
cuerpo • Cosméticos • Pasta de dientes (si
• Acuarelas • Cosméticos del ingesta < 5 mg/kg de
• Adhesivos bebé FNa)
• Aditivos de peceras • Crayones (rotuladores • Perfumes
• Agua de baño para pizarras de • Peróxido al 3% (agua
• Algas de mar borrado fácil) oxigenada)
• Algodón • Cremas, lociones y • Pintura (interior o
• Almidón espuma de afeitar látex)
• Ambientadores (spray • Champús líquidos • Pinturas de ojos
y refrigerador) • Deshumidificantes • Plastilina
• Aminoácidos (silicagel) • Productos capilares
• Antiácidos • Desinfectantes (tónicos, sprays)
• Antibióticos (la iodófilos • Productos
mayoría) • Desodorantes veterinarios
• Antiflatulentos • Detergentes (tipo • Purgantes suaves
• Arcilla fosfato, aniónicos) • Resinas de
• Azul de Prusia • Edulcorantes intercambio iónico
• Barras de labios (sacarina, ciclamato) • Rotuladores
• Betún (si no contiene • Fertilizantes (sin indelebles
anilinas) herbicidas o • Talco (salvo inhalado)
• Bolsitas para insecticidas) • Termómetros (Hg
aromatizar la ropa • Glicerol elemental, galio)
• Brillantinas • Goma de borrar • Tinta (negra, azul, no
• Bronceadores • Grasas, sebos permanente)
• Carbón vegetal • H2O2 • Tinta de bolígrafo
• Carboximetilcelulosa • Incienso • Tiza
• Caolina • Jabones • Vaselina
• Casquillo de • Jabones de baño de • Velas (cera de abeja o
percusión (pistolas de burbujas parafina)
juguete) • Lanolina • Vitaminas (vigilar si
• Cerillas • Lápiz (grafito, colores) flúor)
• Clorofila • Lejía < 5% de • Warfarina (< 0,5%)
• Colas y engrudos hipoclorito sódico • Yeso
TABLA 3. Sustancias altamente tóxicas a pequeñas dosis 613
Sustancia Dosis letal (mg/kg) Dosis letal niño de 10 kg

Aceite de eucalipto Desconocida 7,5 ml (solución al 100%)
Alcanfor 100
Alcoholes
- Metanol 0,5 ml/kg (sol. 100%) 15 ml (solución al 40%)
- Etilenglicol 0,8 g/kg, 1,4 ml/kg 10-14 ml
Antagonistas de los
canales del calcio
- Nifedipino 15 2-3 comp. (60 mg)
- Verapamilo 15 1-3 comp. (240 mg)
- Diltiazem 15 1 comp. (300 mg)
Antiarrítmicos
- Flecainida 25 2-3 comp. (100 mg)
- Propranolol Desconocida 1-2 comp. (160 mg)
- Disopiramida 15 1,5 (100 mg)
Antidepresivos tricíclicos
- Amitriptilina 15 2 comp. (75 mg)
- Imipramina 15 1 comp. (150 mg)
Antidiabéticos orales
- Glibenclamida <1 1 comp. (5 mg)
- Glizipida <1 1 comp. (5 mg)
Antipalúdicos
- Cloroquina 20 1,5 comp. (250 mg)
- Hidroxicloroquina 20 1 comp. (200 mg)
Clonidina Desconocida 2 comp. (0,15 mg)
Digital 0,05 mg/kg
Opioides
- Codeína 7-14 2-4 comp. (30 mg)
- Morfina 1 (200 mg)
- Metadona 5 1/ 2 (comp. 40 mg)
- Metadona líquida 5 50 ml (sol. 1 mg/ml)
Neurolépticos:
- Clorpromazina 15 2-4 comp. (100 mg)
40 ml (5 mg/ml)
- Clozapina 10 2 comp. (100 mg)
Podofilina 25% 0,35-0,98 g < 1 bote (aprox. 2,5 g bote)
Salicilato de metilo 350 3 ml (sol. 98%)
Benzocaína
• Analítica de sangre: si aparece toxicidad moderada o grave, si

la toxicidad esperable nos obliga a monitorizar algún parámetro
analítico, o si es posible y útil la determinación de la concentración
sérica del tóxico (por ejemplo tras la ingesta de paracetamol,
614 TABLA 4. Sustancias cardiotóxicas.
• Ácido fluorhídrico • Drogas de abuso: cocaína,
• Agonistas alfa adrenérgicos anfetaminas, metadona ...
• Amanita muscaria • Etanol
• Antagonistas del calcio • Fisostigmina y neostigmina
• Antiarrítmicos • Flúor
• Anticolinérgicos • Hexafluorosilicatos
• Antidepresivos tricíclicos • Hidrocarburos halogenados
• Antiepilépticos (lamotrigina, • Hidrato de coral
carbamazepina…) • Hormonas tiroideas
• Antifúngicos (ketoconazol, • Insecticidas organoclorados
itraconazol) • Inhibidores selectivos recaptación
• Antihistamínicos serotonina
• Antimicrobianos (eritromicina, • Octreótido
fluorquinolonas, cotrimoxazol, • Ondansetrón
pentamidina, amantidina, • Organofosforados y carbamatos
cloroquina) • Litio
• Antipsicóticos • Monóxido de carbono
• Antivíricos (foscarnet…) • Neurolépticos
• Arsénico • Propoxifeno
• Beta-bloqueantes • Tamoxifeno
• Cafeína • Talio
• Cianuro • Tacrolimus
• Cisaprida • Teofilina
• Citrato • Vardenafilo
• Digoxina
aspirina, etanol, etilenglicol, metanol, teofilina, digoxina, hierro o

litio).
Solicitar equilibrio ácido-base, ionograma, vacío aniónico, glucosa,
transaminasas, urea y creatinina y CK en casos en que pueda
aparecer rabdomiólisis.
• Análisis de tóxicos en orina: puede ser útil en las ingestas
voluntarias de tóxicos desconocidos. Los resultados deben
ser interpretados en función del contexto clínico, teniendo en
cuenta que no proporcionan información sobre la gravedad de
la ingesta, no diferencian entre uso terapéutico y sobredosis, ni
entre consumo reciente o antiguo y presentan falsos positivos
y negativos.
Solicitar detección de paracetamol en orina en casos de ingesta
dudosa de paracetamol a dosis tóxica y en los intentos de sui-
cidio. Si se detecta el fármaco en orina, es obligatorio realizar 615
niveles séricos a partir de las 4 horas de la ingesta.
5. EVITAR O DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO

Según el contacto, se actuará de forma diferente:
– Contacto oftálmico: lavado conjuntival abundante durante 20
minutos con agua o suero fisiológico.
– Contacto cutáneo (insecticidas, ciertos disolventes, agentes anes-
tésicos tópicos como el EMLA): retirar la ropa y lavar con agua
y jabón.
– Inhalación: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100%.
– Ingestión oral: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado,
vaciado gastrointestinal) si el potencial beneficio supera al riesgo.
Descontaminación digestiva
Está indicada si se cumplen todos los siguientes requisitos:
1. Se trata de una verdadera intoxicación por una sustancia recu-
perable.
2. Estamos a tiempo: primeras 2 horas desde la ingesta. En situación
de hipoperistaltismo, hasta las 6 horas.
3. No hay riesgo de aspiración (o se solventa mediante aislamiento
de la vía aérea).
Debe realizarse lo antes posible para aumentar su eficacia.
La técnica de elección es la administración de carbón activado.
El lavado gástrico debe ser excepcional, indicado sólo en caso de
ingesta reciente y potencialmente letal.
Las características de las diferentes técnicas se muestran en
la Tabla 5.
6. AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN
Puede ser útil la alcalinización de la orina para aumentar la eli-
minación de tóxicos que sean ácidos débiles, como la aspirina o el
fenobarbital. La acidificación de la orina está completamente con-
traindicada.
Las técnicas de depuración extrarrenal (diálisis, hemofiltración,
hemoperfusión…) están indicadas en casos excepcionales como la
intoxicación grave por teofilina, metanol, etilenglicol, litio, aspirina o
barbitúricos de acción larga.
616 TABLA 5. Técnicas de descontaminación digestiva.
Carbón activado (C.A.): Técnica de elección

Indicaciones Técnica
Ingesta reciente (< 1-2 horas*) y Dosis: 1 g/kg. Máximo 50 g.
potencialmente tóxica de sustancias Vía oral o sonda nasogástrica
adsorbibles por el C.A. Puede mezclarse con
chocolate, zumos o bebidas de
*Excepto situación de hipoperistaltismo cola, pero nunca con leche o
(considerar hasta 6 h) yogures.
Contraindicaciones Efectos adversos
1. Sustancias NO adsorbibles: - Vómitos: si se producen
Ácidos y bases antes de 30’ se puede
Alcoholes administrar una nueva dosis
Cianuro (0,5 g/kg)
Clorpropamida - Estreñimiento
Tolbutamida - Broncoaspiración
Hidrocarburos
Metales: bario, hierro, litio, plomo
Pesticidas: malation, DDT, N-metil
carbamato
2. Obstrucción intestinal
3. Disminución del nivel de conciencia
(salvo que se proteja la vía aérea)
Dosis repetidas de carbón activado
1. Ingesta potencialmente tóxica de Dosis: 0,25 a 1 g/kg cada 2-4
una sustancia que retrase el tránsito horas.
gastrointestinal Es recomendable administrar
2. Fórmula retard un catártico (sulfato de sodio
3. Fármacos con circulación enterohepática o magnesio, manitol 20% o
o con metabolitos tóxicos a nivel sorbitol)
digestivo:
Antidepresivos Glutetimida
tricíclicos Meprobamato
Carbamazepina Nadolol
Digoxina Piroxicam
Fenitoína Propoxifeno
Fenilbutazona Salicilatos
Fenobarbital
1. No cumplimiento de las indicaciones. - Vómitos
2. Obstrucción intestinal - Obstrucción o
3. Disminución del nivel de conciencia pseudoobstrucción intestinal
(salvo que se proteja la vía aérea) .../...
TABLA 5. (Continuación) Técnicas de descontaminación digestiva. 617
Lavado gástrico: muy discutido.

Escasa evidencia científica que apoye su uso
Intoxicaciones recientes (< 1 hora*) 1. Paciente estable, constantes
potencialmente fatales, especialmente vitales controladas y vía aérea
si el tóxico no es adsorbible por el C.A. protegida
Se precisa personal entrenado. 2. Posición de Trendelenburg a 20º
y decúbito lateral izquierdo
*Excepto situación de hipoperistaltismo 3. Sonda orogástrica de gran
(hasta 6 h) calibre: lactantes: 20 F, niños:
24-28 F, adolescentes y adultos:
30-40 F
4. Aspirar contenido gástrico
5. Instilar 10-15 ml/kg (máximo
200-300 cc por ciclo) de SSF
templado (38ºC). No usar agua.
Repetir hasta que se recupere
limpio
6. Si procede, introducir una dosis
de C.A. y mantener la sonda
cerrada durante 5’
1. Alteración del nivel de conciencia - Lesión mecánica de la vía aérea,
(salvo que se proteja la vía aérea) esófago o estómago
2. Ingesta de cáusticos - Neumonía aspirativa
3. Ingesta de hidrocarburos - Laringoespasmo
4. Antecedentes de cirugía de esófago - Alteraciones hidroelectrolíticas
o varices esofágicas (hipo o hipernatremia)
- Arrastre del tóxico más allá del
píloro (se evita si no se instila
más de 200-300 cc en cada
ciclo)
- Hemorragia subconjuntival por el
esfuerzo, tos o vómitos
- Bradicardia vagal, HTA y
taquicardia
.../...
7. ANTÍDOTOS
El uso de antídotos en intoxicaciones pediátricas es poco fre-
cuente. La mayoría de los antídotos no están exentos de efectos
secundarios, por lo que debe valorarse en cada caso el riesgo y el be-
neficio. Las normas de uso se detallan en el capítulo correspondiente.
618 TABLA 5. (Continuación) Técnicas de descontaminación digestiva.
Irrigación intestinal: Uso excepcional

1. Intoxicación grave por Solución evacuante Bohm®
substancias no adsorbibles (polietilenglicol sobres de 17,5 g, para
con el carbón activado disolver en 250 cc de agua)
2. Intoxicación por fármacos de Dosis de: 500 ml/h de 9 meses a 6 años,
liberación retardada si han 1.000 ml/h de 6 a 12 años y 1.500-2.000
transcurrido > 2 horas ml/h en adolescentes
Por vía oral o por sonda nasogástrica
Se realiza la irrigación hasta que se
obtiene líquido evacuado claro. Puede
tardar entre 4 y 6 horas
Contraindicaciones
1. Perforación, hemorragia u Efectos adversos
obstrucción intestinal - Náuseas, vómitos
2. Vómitos incoercibles - Dolor y distensión abdominal
3. Paciente con compromiso del - Aspiración
SNC sin protección de la vía
aérea
Jarabe de ipecacuana: uso excepcional
Sólo en ingesta tóxica reciente Dosis:
de litio o Fe, si no hay vómitos - Menores de 6 m: contraindicado
espontáneos, y en body-stuffers - 6 meses a 2 años: 5-10 ml
(si bien los estudios no aportan un - 2 años a 12 años: 12-15 ml
alto nivel de evidencia científica) - Más de 12 años: 30 ml
Vía oral y a continuación se ofrece agua
tibia o zumo (no dar leche ni bebidas
carbónicas) a 10-20 ml/kg
El niño debe mantenerse sentado. Si a
los 20’-30’ no se ha producido el vómito,
se puede repetir una segunda dosis, en
mayores de 1 año
1. < 6 meses - Vómitos prolongados (> 1 hora),
2. Alteración del nivel de diarrea
conciencia o convulsiones - Letargia
3. Tóxicos depresores SNC - Excepcional: rotura gástrica, síndrome
4. Ingesta cáusticos o de Mallory-Weiss, neumomediastino,
hidrocarburos neumonía aspirativa
5. Cirugía abdominal reciente
TABLA 6. Criterios ingreso en UCI 619
• Insuficiencia respiratoria
• Inestabilidad hemodinámica: shock, arritmias, depresión miocárdica
• Alteración neurológica grave: coma (Glasgow < 9), status epiléptico,
agitación extrema
• Alteraciones graves de la homeostasis: hipertermia-hipotermia,
alteraciones del equilibrio hidro-electrolitíco y ácido-base
• Insuficiencia renal, fracaso hepático, fallo multiorgánico
• Necesidad de hemodiálisis
• Ingesta de una dosis letal
8. DESTINO
Los pacientes que consultan por contacto con una sustancia
no tóxica o a dosis no tóxicas pueden remitirse a domicilio. Se debe
explicar a la familia los signos de alarma, así como las normas para
prevenir nuevas intoxicaciones.
Si existe sintomatología o es esperable que aparezca, debe
establecerse monitorización clínica. La observación se realizará en
función del tiempo en el que puede aparecer la toxicidad y de la
duración esperable de ésta. Otros factores a tener en cuenta son la
necesidad de protección y/o evaluación psiquiátrica (maltrato, intento
de suicidio, adicción a substancias) y las circunstancias familiares
(valorar consulta a trabajo social en toda intoxicación accidental en
niños pequeños). Además, es recomendable cumplimentar un parte
de lesiones en toda intoxicación.
La Tabla 6 muestra los criterios generales de ingreso en UCI.
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Poisons Centres and Clinical Toxicologists. Position Paper: Ipecac Syrup.
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620
Evaluación del TEP Inestable Primeras medidas de estabilización. Iniciar ABC
Evaluación de la “A” Según se requiera:

- Evaluación clínica de la permeabilidad de la vía aérea Alterada Maniobras de apertura de vía aérea. Aspiración de secreciones
- Estabilización cervical si procede Cánula orofaríngea. Intubación endotraqueal.
Evaluación de la “B”
(ventilación y oxigenación) Según se requiera:
- Evaluación clínica incl F.R Alterada Oxígenoterapia. Ventilación con bolsa y mascarilla. Ventilación mecánica.
- Pulsioximetría
Evaluación de la “C”
- Evaluación clínica de la circulación Según se requiera:
- Monitorización F.C, T.A Alterada Canalización vía. Administrar líquidos. Diagnosticar y tratar arritmias.
- Si toxicidad grave (presente o esperable) canalizar vía Compresiones cardíacas
Evaluación de la “D” ABC + Según se requiera:

- Evaluación clínica (nivel de conciencia y pupilas) Alterada Glucosa ev. Tratamiento de las convulsiones, de la agitación.
- Glucemia capilar Antídotos de reanimación (naloxona, flumazenilo)
Evaluación de la “E”
- Lesiones asociadas Alterada Tratamiento de la hipo/hipertermia
- Temperatura
(Sigue)
FIGURA 1. Algoritmo ante la sospecha de intoxicación (Adaptado de Smith SW).

- No intencional y no tóxico: alta con normas preventivas
Valoración del riesgo (completar historia clínica Contacto - Tentativa suicida: valoración por psiquiatra
y examen físico) sin riesgo* - Sospecha maltrato: activar protección del menor
Contacto tóxico o
potencialmente tóxico
Exploraciones complementarias Disminuir la absorción**/aumentar Administración de antídotos - Tentativa suicida: valoración

(dirigidas según el tóxico implicado, la eliminación del tóxico (según el tóxico implicado) por psiquiatra
la anamnesis y el examen físico) SÓLO SI EL BENEFICIO SÓLO SI EL BENEFICIO - Sospecha maltrato: activar
SUPERA AL RIESGO SUPERA AL RIESGO protección del menor
** LO ANTES POSIBLE - Parte de lesiones
Decidir el destino, según el estado clínico del paciente

y la potencial toxicidad:
Alta, observación en urgencias, ingreso, UCI-P
*Sustancia no tóxica, dosis no tóxica, asintomático.

**Descontaminación cutánea, ocular o digestiva (carbón activado, lavado gástrico, irrigación intestinal).
FIGURA 1. (Continuación) Algoritmo ante la sospecha de intoxicación (Adaptado de Smith SW).

621
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623
11.2. USO DE ANTÍDOTOS EN URGENCIAS
A. Almario, L. Martínez
La utilización de antídotos en intoxicaciones pediátricas es infre-

cuente. En nuestro medio, alrededor del 4% de los pacientes pediá-
tricos con exposición a un posible tóxico reciben un antídoto dentro
de su manejo hospitalario. La baja frecuencia del uso de antídotos
en Pediatría se debe, en parte, a que en la mayoría de casos se
ha producido un contacto con una sustancia no tóxica, al menos
en la dosis ingerida. Además, la mayoría de los antídotos pueden dar
lugar a efectos secundarios por lo que hay que valorar cuidadosa-
mente la indicación.
A continuación se revisan los principales antídotos de uso en
Pediatría (por orden alfabético).
ATROPINA
Acción
Antagonista competitivo de la acetilcolina, bloquea su acción en
los receptores muscarínicos centrales y periféricos (salivación, lagri-
meo, sudoración, incontinencia urinaria, diarrea, vómitos, broncorrea,
bradicardia, miosis).
Indicaciones
– Intoxicación sintomática por sustancias colinérgicas: insecticidas
organofosforados y carbamatos, organofosforados incluidos en
agentes nerviosos, setas (Clitocybe o Inocybe), fisostigmina, pi-
locarpina, metacolina, neostigmina.
– Alteración de la conducción AV por tóxicos (digital, betabloquean-
tes, antagonistas canales de calcio).
– Presentación: atropina ampolla 1 mg/1 ml.
– Dosis: 0,02 a 0,05 mg/kg iv (dosis mínima 0,1 mg, dosis máxima
2 mg). Se puede continuar con dosis repetidas de 0,1 mg/kg
624 cada 3-5 minutos hasta alcanzar la atropinización (hasta resolver
la broncorrea).
Efectos adversos
– Intoxicación atropínica (midriasis, taquicardia, fiebre, visión bo-
rrosa, sequedad de boca, íleo, retención urinaria): suspender la
administración.
– La administración de dosis altas puede producir delirio atropínico.
– Puede provocar arritmias en el paciente hipóxico (corregir la hi-
poxia antes de su administración).
– A dosis menores de 0,1 mg en niños puede producir bradicardia
paradójica (aunque recientemente se ha criticado este concepto).
AZUL DE METILENO
Acción
Agente oxidante que, a través de la NADPH, es capaz de reducir
la metahemoglobina a hemoglobina.
Indicaciones
– Metahemoglobina > 20% y/o clínica de hipoxia (cianosis, ta-
quipnea, taquicardia, dolor precordial, arritmias, alteración del
sensorio).
– Metahemoglobina > 30% aunque no exista clínica.
– Metahemoglobina entre 10-30% en pacientes con anemia o en-
fermedades cardiorrespiratorias crónicas (e independientemente
de las cifras si aparece, o empeora, clínica de hipoxia).
– Presentación: azul de metileno 1% ampolla 10 ml (100 mg).
– Dosis: 1 mg/kg iv lento, en 15 minutos, seguido de la instilación
de 15-30 ml de SSF. Se puede repetir la dosis en 30-60 minutos.
– Observaciones: se recomienda administrar glucosa.
Efectos adversos
– Dolor local.
– Metahemoglobinemia: a dosis elevadas el azul de metileno puede
oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, por ello deben evitarse
dosis superiores a 4 mg/kg y nunca sobrepasar los 7 mg/kg.
– Hemólisis en pacientes con déficit de 6-GPDH (contraindicado). 625
– Tiñe la orina, vómitos y heces y produce disuria. Puede producir
una coloración azulada de la piel, transitoria, que dificulta la va-
loración de la cianosis. Altera la lectura del oxímetro de pulso.
BIPERIDENO
Acción
Anticolinérgico (antagonista de los receptores muscarínicos cen-
trales).
Indicaciones
Síntomas extrapiramidales agudos por neurolépticos, metoclo-
pramida, etc.
– Presentación: Akineton® ampolla 5 mg/1 ml.
– Dosis: 0,04-0,1 mg/kg iv en 15 minutos o im. Máx. 5 mg. Se
puede repetir en 30 minutos.
Efectos adversos
– Sequedad de boca, alteración visual, cansancio, obnubilación.
En dosis altas: agitación, confusión, alucinaciones, cefalea.
CARNITINA
Acción
Aminoácido endógeno que funciona como importante cofactor en la
beta-oxidación de los ácidos grasos a nivel de la mitocondria hepática.
La carnitina disminuye la hiperamoniemia y limita la hepatotoxicidad.
Indicaciones
Intoxicación aguda de ácido valproico (>100 mg/kg) asociada a
alguno de los siguientes:
– Clínica neurológica.
– Hepatotoxicidad.
– Hiperamoniemia.
– Presentación: Carnicor® ampolla 1 g (200 mg/ml, 5 ml).
626 – Dosis: 100 mg /kg iv en 30 minutos seguida de 50 mg/kg cada
8 horas (dosis máxima diaria 3 g).
Si sobredosis de ácido valproico, sin alteraciones hepáticas y sin
hiperamoniemia, puede administrarse carnitina profiláctica 100 mg/
kg/día/6 horas (máximo 3 g/día) vo.
Efectos adversos
– Se considera un fármaco seguro.
– Náuseas y vómitos, disconfort abdominal, debilidad, diarrea y
olor a pescado a dosis elevadas.
DESFEROXAMINA
Acción
Quelante específico del hierro. Se une al hierro libre (ion férrico)
formando el complejo ferroxamina, que es eliminado principalmente
por el riñón, dando a la orina un color “vino” o rosado.
100 mg de desferoxamina quelan 8,5 mg de hierro elemental.
Indicaciones
– Ingesta mayor de 60 mg/kg de hierro elemental.
– Signos y síntomas graves: hipovolemia, shock, letargia, coma,
vómitos o diarreas persistentes (no se considera la clínica leve
por irritación gastrointestinal), acidosis metabólica (bicarbonato
< 15 mmol/L).
– Número significativo de comprimidos en la Rx abdominal.
– Sideremia (pico entre las 3-6 horas postingesta) > 500 mg/dl (90
mmol/L).
– Presentación: Desferin® vial 500 mg.
– Dosis: 15 mg/kg/h iv en 1 hora y después pasar en BIC a 125
mg/hora. Máximo 6 g/día. En paciente normotenso, en ausencia
de vía venosa, puede administrarse im a 50 mg/kg cada 6 horas.
Efectos adversos
– Hipotensión arterial (asegurar la normovolemia antes de iniciar el
tratamiento y nunca administrar dosis endovenosas en bolus).
– Taquicardia, eritema, urticaria: si administración iv rápida (>15
mg/kg/hora).
– Coloración rosada-café “vin-rose” de la orina (por presencia del 627
complejo Fe-quelante).
EMULSIÓN LIPÍDICA
Acción
Infusión de aceite de soja purificado para secuestrar a un fármaco
lipofílico, reestableciendo el equilibrio al retirarlo de sus receptores, y
revirtiendo sus efectos tóxicos.
Indicaciones
– Intoxicación por anestésicos locales (síntomas neurológicos y
cardiovasculares).
– Intoxicación grave por fármacos liposolubles (antidepresivos
tricíclicos, bloqueadores del calcio, betabloqueadores), que no
responden a terapia habitual.
– Presentación: Intralipid®, Smoflipid®, Lipofundina®: 20% ampolla
100 ml, 250 ml y 500 ml.
– Dosis: 1-1, 5 ml/kg en 1 minuto y continuar 0,25-0,5 ml/kg/min
durante 30-60 minutos. En RCP sin respuesta se puede repetir
el bolus cada 5 minutos, máximo 3 dosis.
Efectos adversos
– Hematuria macroscópica y elevación transitoria de las amilasas
sin clínica de pancreatitis. Además, las muestras sanguíneas obte-
nidas hasta 24 horas después del tratamiento no son analizables
por la marcada lipemia.
ETANOL
Acción
Compite con los alcoholes tóxicos por la unión a la enzima alcohol
deshidrogenasa, evitando la formación de metabolitos tóxicos.
Indicaciones
Intoxicación por metanol o etilenglicol (u otros alcoholes tóxicos)
si no se dispone de fomepizol.
628 Forma de administración
– Presentación: alcohol absoluto 100% ampolla 10 ml (aproxima-
damente 10 g etanol/10 ml).
– Dosis: 0,6-0,8 g/kg iv en 1 hora. Seguir con 0,1 g/kg/h contro-
lando la etanolemia.
– Observaciones: debe diluirse en SG 5% para concentración
de etanol al 10% (55 ml de alcohol absoluto en 500 ml de SG
5%, p. ej.) y administrarse por vía central. Se infunde la dilución
en BIC, a 6-8 ml/kg/h la primera hora y después a 1 ml/kg/h.
Controles de etanolemia cada 2 horas (objetivo: 100-150 mg/
dl) y glicemia capilar.
Efectos adversos
– Embriagamiento y sedación por sus efectos depresores del sis-
tema nervioso central.
– Hipoglicemia (niños pequeños y desnutridos son de mayor ries-
go).
– Flebitis.
– Hepatitis, pancreatitis, deshidratación, reacciones tipo disulfiram
con otros medicamentos.
FISOSTIGMINA
Acción
Es un inhibidor de la colinesterasa y, por lo tanto, aumenta los
niveles de acetilcolina. Actúa tanto a nivel periférico como central.
Indicaciones
Intoxicación grave por anticolinérgicos (delirio, agitación alucina-
ciones, convulsiones, arritmias graves, hipertensión grave).
– Presentación: Anticholium® ampolla 2 mg/5 ml.
– Dosis: 0,02-0,03 mg/kg (máximo 0,5 mg), diluido en 10 ml de
suero y lentamente, en 5-10 minutos. Se puede repetir la dosis
a los 15-30 minutos. Dosis total máxima 2 mg.
– Observaciones: monitorización cardíaca continua. Equipo de
reanimación y atropina preparados.
Efectos adversos 629
– Síndrome colinérgico, con efectos muscarínicos (sudoración,
hipersalivación, miosis, epifora, vómitos, incontinencia fecal y
urinaria) y nicotínicos (fasciculaciones, paresia, parálisis).
– Contraindicaciones: arritmias, ingesta de antagonistas canales
calcio y antidepresivos tricíclicos (sobre todo si alteraciones
electrocardiográficas).
FLUMAZENILO
Acción
Antagonista competitivo de los receptores centrales de las ben-
zodiazepinas, actúa a nivel del receptor GABA.
Indicaciones
– Intoxicación pura por benzodiacepinas con depresión del sensorio
en caso de que exista depresión respiratoria o hemodinámica y las
medidas adecuadas de apertura de vía aérea, soporte respiratorio
y circulatorio sean insuficientes.
– Tratamiento de las reacciones paradójicas por benzodiacepi-
nas.
– Presentación: Flumazenilo®, Combinopharm®: ampolla 5 y 10 ml
(0,1 mg/ml).
– Dosis: 0,01 mg/kg en 30 segundos (máximo 0,2 mg). Se puede
repetir cada minuto hasta 1-2 mg. Si se precisa BIC: 5 µg/kg/h.
– Observaciones: mantener en observación 3-6 horas por el riesgo
de re-sedación.
Efectos adversos
– Náuseas, vómitos, ansiedad, agitación, sensación de frío y de
calor.
– Convulsiones generalizadas y arritmias cardíacas sobre todo en
pacientes con ingesta asociada de otros fármacos.
– Contraindicaciones: convulsiones. Ingesta proconvulsivantes (an-
tidepresivos tricíclicos, carbamazepina, neurolépticos, cocaína,
anfetaminas...). Uso crónico de BZP.
630 FOMEPIZOL
Acción
Inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa que
evita la formación de metabolitos tóxicos del etilenglicol, metanol y
otros alcoholes tóxicos.
Indicaciones
– Sospecha de ingesta de metanol o etilenglicol en las últimas 24
horas, en especial si presenta alguno de los siguientes:
- Clínica extradigestiva sin otra causa: alteración de la conciencia
o conducta, transtornos visuales o papiledema (metanol) o
presencia de oxaluria (etilenglicol).
- Acidosis metabólica con EB < -5 mmol/L y/o anión gap > 30
mEq/L.
- Osmolar gap (osmolaridad calculada – osmolaridad medida)
>10 mOsm/kg.
– Concentración de metanol o etilenglicol > 20 mg/dl (>0,2 g/L).
– Presentación: Fomepizol® vial 100 mg.
– Dosis: 15 mg/kg iv en 30 minutos seguido de 10 mg/kg cada 12
horas 4 dosis y después, si es preciso, 15 mg/kg cada 12 horas.
– Observaciones: se recomienda la dilución de cada dosis en 100
ml de suero fisiológico o suero glucosado para evitar la flebitis.
Mantener la administración hasta que la concentración de me-
tanol/etilenglicol sea inferior a 20 mg/dl.
Efectos adversos
– Sensación de quemazón en sitio de infusión, náuseas, mareo,
cefalea.
– Elevación asintomática y transitoria de las transaminasas.
GLUCAGÓN
Acción
Hormona que libera la reserva de glucógeno del hígado, au-
mentando la glucemia. Además es crono e inotrópico positivo y, por
aumento del AMPc, consigue una mayor biodisponiblidad del calcio
intracelular.
Indicaciones 631
– Intoxicación por beta-bloqueantes y antagonistas de los canales
del calcio con clínica de hipotensión, bradicardia y/o alteración
nivel de conciencia.
– Puede hacerse prueba terapéutica en intoxicaciones graves por
antidepresivos tricíclicos con hipotensión refractaria.
– Intoxicación por insulina.
– Presentación: GlucaGen Hypokit® solución inyectable 1 mg (1
ml/mg).
– Dosis: 50 µg/kg en 1-2 minutos (2 a 5 mg) iv. Se puede repetir
en 10 minutos. Si hay respuesta, seguir con BIC: 50-100 µg/kg/h
(máximo 5 mg/h).
– Observaciones: monitorización estrecha de la glucemia. Se puede
administrar también im o sc.
Efectos adversos
– Náuseas, vómitos.
– Hiperglucemia, hipoglucemia de rebote, hipocalcemia.
HIDROXOCOBALAMINA
Acción
Precursor de la vitamina B12, que actúa quelando el cianuro. Se
convierte en cianocobalamina, la cual no es tóxica y se elimina por orina.
Indicaciones
– Pacientes con inhalación de humo y:
- Síntomas moderados a graves: Glasgow < 14, confusión mo-
derada a intensa, convulsiones, estridor, sibilancias, taquipnea
moderada a grave, disnea, depresión respiratoria, apnea, hi-
potensión arterial, arritmias, colapso cardiovascular.
- Y/o lactato ≥ 8 mmol/L.
– Presentación: Cyanokit® 5 g vial.
– Dosis: 70 mg/kg (máximo 5 g) en 10-15 minutos. Se puede repetir
la dosis en 15 minutos.
632 – Observaciones: tiñe piel, mucosas y orina de color rojo oscuro
(que persiste hasta 5 días en piel y mucosas y 35 días en orina).
Efectos adversos
– Es un antídoto seguro. Las reacciones de hipersensibilidad son
infrecuentes.
– Interferencias con técnicas analíticas:
– Aumento artificial de creatinina, bilirrubina total y conjugada, pro-
teínas totales, triglicéridos, colesterol, glucosa, albúmina, fosfa-
tasa alcalina, hemoglobina.
– Descenso artificial de ALT, amilasa.
– Efecto variable: AST, LDH, CK, TP, TTPa.
INSULINA
Acción
Aumenta la recaptación de glucosa por parte de la célula mio-
cárdica, aumenta el inotropismo y la resistencia vascular periférica.
Se utiliza conjuntamente con glucosa en la llamada “terapia
hiperinsulinemia-euglucemia”.
Indicaciones
Intoxicación por antagonistas del calcio y/o por beta-bloqueantes,
con hipotensión refractaria al tratamiento con calcio y glucagón.
– Dosis: 0,1 U/kg/h y seguir 0,5 U/kg/h (0,1-1 U/kg/h). Mantener
glucemia alrededor del 10% de la glucemia basal mediante una
perfusión a 0,5-1 g/kg/hora.
Se mantiene hasta resolución de signos de cardiotoxicidad.
Efectos adversos
– Trastornos del metabolismo de la glucemia (hipo e hiperglucemia).
– Hipokalemia.
– Observaciones: previo al inicio de la insulina, determinar niveles de
glucemia y de potasio: si < 200 mg/dl y < 2,5 mEq/L, respectiva-
mente, administrar un bolo de glucosa 0,25 g/kg y administración
de potasio oral 40 mEq o 20 mEq endovenoso.
Monitorizar glucemia y potasio:
- Potasio: cada hora durante al menos 4-6 horas, mantener 633
siempre niveles > 2,5 mEq/dl.
- Glucemia: cada 15-30 minutos durante las primeras 4 horas
hasta obtener niveles estables entre 100-250 mg/dl. Seguir
con control horario. Vigilar hipoglucemia de rebote hasta 24
horas después de finalizar el tratamiento.
El inicio de la mejoría hemodinámica se aprecia tras 30-60 minutos
de terapia.
N-ACETILCISTEÍNA (NAC)
Acción
Precursor metabólico del glutatión, actúa repletando sus depó-
sitos hepáticos y conjugándose con la NAPQI, con lo que anula su
efecto hepatotóxico.
Indicaciones
– Ingesta de paracetamol a dosis tóxicas (> 200 m g/kg en niños o
> 8 g para adultos) hace menos de 8 horas y con niveles séricos
del fármaco por encima de la línea de posible hepatotoxicidad.
– Ingesta de paracetamol a dosis tóxicas hace más de 8 horas.
– Ingesta de paracetamol en niños con factores de riesgo y nivel
de paracetamol a las 4 horas > 100 µg/ml.
– Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxica y de más de 24
horas de evolución o tiempo desconocido.
– Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas e imposibilidad de
realizar niveles séricos.
– Administración de una dosis endovenosa de paracetamol superior
a 60 mg/kg.
– Semivida de eliminación > 4 horas.
– Presentación: Flumil Antídoto® 20% vial 2 g/10 ml, Flumil ® 10%
ampolla 300 mg/3 ml.
– Dosis: 150 mg/kg iv en 60 minutos, seguir 50 mg/kg en 4 horas
y finalmente 100 mg/kg en 16 horas.
– Observaciones: debe adecuarse el volumen de dilución para evitar
la sobrecarga hídrica y la hiponatremia dilucional, sobre todo en
niños pequeños.
634 Efectos adversos
– Reacciones anafilactoides: suelen ser leves pero pueden ir
acompañadas de angioedema, rash cutáneo, broncoespasmo
e hipotensión, en relación con la dosis de carga. Si se produ-
cen, interrumpir la infusión, administrar antihistamínico y, una vez
asintomático, reiniciar a menor velocidad. Si reaparece la clínica
podría optarse por continuar la administración, bajo vigilancia
estrecha, por vía oral o por SNG.
– Descenso del tiempo de protrombina (y alargamiento del INR)
transitorio.
– Convulsiones secundarias a hiponatremia dilucional en niños
pequeños al administrar la pauta iv estándar.
NALOXONA
Acción
Antagonista sintético puro de los opiáceos que actúa a nivel de
los tres tipos de receptores: mu (hipoventilación), kappa (depresión
del nivel de conciencia y miosis) y sigma. Su mayor afinidad es por
el receptor mu.
Indicaciones
– Intoxicación por opiáceos: solo si clínica de depresión respiratoria,
coma o hipotensión.
– En alteración el nivel de conciencia de etiología desconocida si
se sospecha opiáceos.
– Presentación: naloxona ampolla 0,4 mg/ml.
– Dosis: dosis inicial 0,4 mg iv que se puede repetir cada 2-3
minutos hasta 10 mg. Si no hay sospecha de consumo crónico:
0,1 mg/kg (máximo 2 mg).
– Observaciones: monitorizar la reaparición de depresión respiratoria
un mínimo de 2 horas (vida media más corta que la mayoría de
opiáceos). Pueden precisarse dosis repetidas o iniciar una BIC (cada
hora: 2/3 de la dosis necesaria para revertir la depresión respiratoria).
Efectos adversos
– Precipitación de síndrome de abstinencia en consumidores crónicos.
OCTEOTRIDE 635
Acción
Análogo de la somatostatina cuyo efecto se produce mediante
su unión a las células beta del páncreas, bloqueando la liberación
de la insulina.
Indicaciones
– Intoxicación por sulfonilureas con hipoglucemia a pesar de la ad-
ministración de glucosa endovenosa a 1 g/kg. Su uso disminuye
el número de episodios de hipoglucemia y los requerimientos de
glucosa intravenosa.
– Presentación: Sandostatin® solución inyectable 50 µg/ml, 100
µg/ml y 200 µg/ml
– Dosis: 1-1, 25 µg/kg sc (máximo 50 µg) cada 6-12 horas.
– Observaciones: se recomienda la vía subcutánea por su mayor
tiempo de acción. Después de cada dosis se harán controles de
glucemia cada 30 minutos durante la primera hora, y posterior-
mente cada 2-4 horas, para ajustar los controles de glucosa, y
hasta 24 horas después de finalizado el tratamiento.
Duración mínima del tto. 16-24 horas (en función de la dosis y
vida media de la sulfonilurea).
Efectos adversos
Irritación local o dolor en el sitio de la inyección, vómitos, diarrea,
esteatorrea, molestias abdominales.
PENICILINA SÓDICA
Acción
Acción protectora del hepatocito frente a las amatoxinas (poca
evidencia científica).
Indicaciones
Sospecha de síndrome hepatotóxico por ingesta de setas que
contengan amatoxinas: Amanita phalloides, A. verna, A. virosa y A.
porrinensis, y otros géneros (Galerina, Lepiota).
636 Forma de administración
– Presentación: Sodiopen® vial 2 MU* y 5 MU, Penilevel® vial
600.000 U, 1 MU, 2 MU, 5 MU, 10 MU, Penibiot® 1 MU, 2 MU,
5 MU.
[*MU= millones de unidades]
– Dosis: 200.000-1.000.000 UI/kg/d cada 4 horas o en BIC. Dosis
máxima 40 MU.
Efectos adversos
– Reacciones alérgicas.
– Contraindicación: alergia a penicilinas.
PIRIDOXINA (VIT B6)

Acción
Aumenta el GABA, aumentando el umbral para las convulsiones.
Además, previene la formación del ácido oxálico (metabolito del eti-
lenglicol).
Indicaciones
– Intoxicación por isoniazida con clínica neurológica (convulsiones
o alteraciones de la conciencia).
– Convulsiones en intoxicación por setas Gyromitra sculenta y
Amanita muscaria.
– Intoxicación por etilenglicol.
– Presentación: Benadon® ampolla 300 mg/2 ml.
– Dosis: a) Intoxicación por isoniacida: 1 g de piridoxina por gramo
de isoniazida ingerida. Si dosis desconocida: 70 mg/kg (máximo
5 g) en 3-5 minutos. b) Intoxicación por Gyromitra sculenta o
Amanita muscaria: 70 mg/kg, máximo 5 g. c) Intoxicación por
etilenglicol: 1-2 mg/kg cada 6-12 horas.
– Observaciones: administrar diluida al 5% a una velocidad de 0,5
g/min.
Efectos adversos
Generalmente bien tolerado. A dosis altas puede provocar con-
vulsiones, parálisis, taquipnea y neuropatía sensitiva.
PRALIDOXIMA 637
Acción
Es una oxima, un reactivador de la acetilcolinesterasa, que actúa
separando las uniones covalentes entre el organofosforado (inhibidor
irreversible de la acetilcolinesterasa) y la enzima.
Indicaciones
Toxicidad colinérgica nicotínica (debilidad muscular y diafragmática,
fasciculaciones) por organofosforados (insecticidas o gases nerviosos).
– Presentación: Contrathion® ampolla 10 ml 2% (20 mg/ml).
– Dosis: 25-50 mg/kg (máximo 2 g) en 20-30 minutos. Se puede
repetir la dosis a las 2 horas y después cada 6-12 horas o pasar
a BIC: 10-20 mg/kg/h.
– Observaciones: siempre está indicada después de la atropina,
nunca sola, y preferiblemente en las primeras 6 horas de la in-
toxicación. Poco eficaz pasadas las 36 horas.
Efectos adversos
La dosis de carga rápida se asocia a vómitos, taquicardia, hi-
pertensión diastólica, laringoespasmo, rigidez muscular y bloqueo
neuromuscular transitorio.
SILIBININA
Acción
Ocupa los receptores de membrana de los hepatocitos, impi-
diendo la entrada de las amatoxinas
Indicaciones
Sospecha de síndrome hepatotóxico por ingesta de setas que
contengan amatoxinas: Amanita phalloides, A. verna, A. virosa y A.
porrinensis, y otros géneros (Galerina, Lepiota).
– Presentación: Legalon® vial 350 mg/35 ml.
– Dosis: 5 mg/kg a pasar en 2 horas, y repetir cada 6 horas (4
horas de descanso entre dosis). Puede administrarse también
en infusión continua (20 mg/kg/día).
638 – Observaciones: diluir en SG 5% y pasar en 2 horas o en BIC. La
estabilidad de la solución reconstituida es de 6 horas.
Efectos adversos
Rash, hipertermia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, articular,
cefalea. Raramente reacciones anafilácticas.
SUERO ANTIOFÍDICO
Acción
Fragmentos Fab de inmunoglobulinas equinas anti-veneno de
víbora europea.
Indicaciones
Mordedura de víbora europea con grado de envenenamiento II
y III. Considerar en casos más leves si: menores de 5 años, emba-
razadas, mordeduras en cara o cuello.
– Presentación: Viperfav® vial 4 ml.
– Dosis: 1 vial (4 ml) en 100 ml SF 0,9% iv en 1-2 horas. Se puede
repetir con separación interdosis de 5 horas.
– Observaciones: administrar lo más precozmente posible. Dentro
de las primeras 6 horas tras la mordedura o en más de 24 horas
si hay alteraciones graves de la hemostasia.
Administrar bajo vigilancia estrecha. Puede realizarse previamente
un test de sensibilidad cutánea.
Efectos adversos
– Riesgo de shock anafiláctico (el viperfav tiene bajo riesgo por la
alta fragmentación y purificación del veneno).
– Contraindicaciones: alergia a las proteínas equinas (relativa según
la gravedad de la mordedura).
VITAMINA K
Acción
La sobredosis por cumarínicos puede dar lugar a coagulopatía al
antagonizar la acción fisiológica de la vitamina K a nivel hepático. De
la misma forma, la administración de vitamina K actuaría de manera
inversa, repletando dichos factores de la coagulación.
Indicaciones 639
Intoxicación por anticoagulantes orales o rodenticidas con alte-
ración analítica o clínica de sangrado.
– Presentación: Konakion® solución inyectable 1 ml (10 mg/ml),
Konakion® pediátrico solución gotas (2 mg/0,2 ml).
– Dosis: por vía oral: en lactantes 1-2 mg, menores de 12 años
5-10 mg, en mayores de 12 años 10-20 mg. Por vía iv: 1-5 mg
(adultos 10 mg) diluida y lenta. Estas dosis se pueden repetir
cada 12 horas.
– Observaciones: se recomienda la vía oral. Sólo iv si sangrado
importante. No administrar im por riesgo de hematomas.
– Contraindicaciones: hipersensibilidad.
Efectos adversos
Reacciones anafilactoides tras la administración ev.
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641
11.3. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL
M. Triviño, L. Martínez
1. INTRODUCCIÓN
El paracetamol es el analgésico-antipirético más utilizado en el
mundo y es también la primera causa de intoxicación medicamentosa
(accidental y voluntaria) y de insuficiencia hepática aguda. Datos
aportados por el Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad
Española de Urgencias Pediátricas (SEUP) lo sitúan como la primera
causa de intoxicación farmacológica en menores de 5 años.
2. CINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA
Tras una dosis terapéutica de paracetamol, la concentración
sérica máxima se produce al cabo de 1-2 horas de la ingesta para
los comprimidos y 30 minutos para las presentaciones líquidas. La
vida media es de 1,5-3 horas y el pico sérico no suele exceder de
20 µg/ml (130 µmol/L).
Este fármaco se metaboliza en el hígado por tres vías distintas:
la sulfatación, la glucuronidación y la oxidación microsomal en el
citocromo P450. Las dos primeras metabolizan el 95% del fármaco
y producen moléculas inactivas que se excretan en orina. En el con-
texto de una sobredosis, estas vías se saturan, desviándose mayor
cantidad de fármaco hacia la oxidación, que produce N-acetil-p-ben-
zoquinoinamina (NAPQI), metabolito hepatotóxico que en condiciones
normales se conjuga con el glutatión para ser eliminado vía renal.
Cuando el glutatión se agota, el NAPQI se liga a macromoléculas
hepáticas y provoca necrosis centrolobulillar. En esta situación la vida
media del paracetamol se prolonga.
3. DEFINICIONES
– Dosis terapéutica de paracetamol: 15 mg/kg/dosis cada 4-6
horas (máximo 1 g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día).
642 TABLA 1. Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad.
• Neonato y lactante < 6 meses
• Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450: isoniacida,
carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, rifampicina, efavirenz,…
• Malnutrición, caquexia, hepatopatía
• Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides,
anticolinérgicos,…
• Fallo de medro
• Trastornos alimentarios: anorexia, bulimia
• Fibrosis quística
• SIDA
• Alcoholismo
– Hepatotoxicidad: cualquier elevación de ALT y/o AST.

– Hepatotoxicidad grave: elevación de ALT y/o AST > 1.000 UI/L.
– Fallo hepático: cuando existe encefalopatía hepática.
4. INTOXICACIÓN AGUDA POR PARACETAMOL (DOSIS

ÚNICA)
Definición y clínica
La intoxicación aguda es el tipo más prevalente de intoxicación
por paracetamol. Habitualmente, existe un antecedente claro de
ingesta de algún preparado de paracetamol en la anamnesis que
facilita el diagnóstico. En otros casos, como las intoxicaciones con
fin suicida, es obligatorio descartar siempre intoxicación por parace-
tamol. De esta manera, se pretende evitar que pase desapercibida
una ingesta tóxica que se manifestaría con afectación hepática al
cabo de varios días, cuando el tratamiento con N-acetilcisteína (NAC)
es ya poco eficaz.
– Dosis potencialmente tóxica: a partir de 200 mg/kg en el niño
mayor de 6 meses y a partir de 8 g en el adolescente y adulto,
siempre y cuando no existan factores de riesgo asociados.
Hay grupos de pacientes que presentan una mayor susceptibili-
dad para desarrollar hepatotoxicidad por paracetamol; esto es debido
al aumento del metabolismo del fármaco hacia NAPQI. Los factores
de riesgo implicados se resumen en la Tabla 1. En estos casos se
consideran potencialmente tóxicas dosis ≥ 75 mg/kg.
En Pediatría se debe prestar especial atención a los neonatos y
lactantes menores de 6 meses debido a su inmadurez metabólica
TABLA 2. Clínica de la intoxicación por paracetamol. 643
Sintomatología Analítica
Fase I: El paciente está asintomático Normal
0-24 h o presenta náuseas y vómitos,
malestar general, diaforesis o
anorexia a partir de las 6 horas de
la ingesta.
Fase II: Desaparecen los síntomas previos y Hipertransaminasemia,
24-48 h el paciente permanece asintomático Quick alargado,
o refiere hipersensibilidad a la hiperbilirrubinemia leve,
palpación de hipocondrio derecho. elevación de creatinina.
Fase III: Anorexia, malestar, náuseas y Picos analíticos
48-96 h vómitos progresivos; inicio franco de de alteración
síntomas de insuficiencia hepática hepática y renal;
y/o renal: coagulopatía, ictericia, característicamente gran
alteraciones del nivel de conciencia u hipertransaminasemia.
oligoanuria.
Fase IV: Evolución progresiva hacia el Alteraciones progresivas
4 días- coma hepático y/o renal. Exitus o o normalización en
2 semanas autoresolución de la sintomatología. semanas.
(no alcanzan la capacidad adulta de acetilación hasta los 20 días y

de glucuronoconjugación hasta los 2 meses). En los neonatos y
lactantes pequeños (0-2 meses) deben considerarse potencial-
mente tóxicas dosis ≥ 75 mg/kg y en lactantes algo más mayores
(entre 3 y 6 meses) las dosis superiores a 150 mg/kg.
La sintomatología predominante en las intoxicaciones por para-
cetamol es la hepatotoxicidad.
El cuadro clínico se divide clásicamente en cuatro fases, descritas
en la Tabla 2. La evolución fatal (hacia el exitus o trasplante hepá-
tico) en intoxicaciones agudas en preescolares es excepcional; no
obstante, se han comunicado casos de insuficiencia hepática grave
que han respondido al tratamiento conservador.
En el 1-2% de los casos puede aparecer insuficiencia renal,
con o sin afectación hepática. Es más frecuente en adolescentes
y adultos y aparece entre 1 y 8 días de la ingesta de paracetamol,
objetivándose el pico máximo de creatinina a los 7 días post-ingesta
(rango 3-16 días). Los mecanismos de necrosis hepática y renal son
similares, siendo la histopatología compatible con una necrosis tubu-
lar aguda. La mayoría de los pacientes recuperan una función renal
644 normal en menos de 1 mes. La utilización de NAC en pacientes con
insuficiencia renal aguda aislada es discutida ya que en estos casos
no se ha demostrado su efecto beneficioso.
La intoxicación por paracetamol se ha asociado también a tras-
tornos electrolíticos, como son la hipofosfatemia e hipopotasemia.
Manejo
1. Valoración inicial y estabilización, si se precisa
(TEP, ABCDE).
2. Valoración del riesgo

Debemos plantearnos dos preguntas, que van a condicionar
nuestra actitud diagnóstico-terapéutica:
– ¿Cuál es la probable dosis ingerida?
– ¿Qué tiempo ha transcurrido desde la ingesta?
La secuencia de actuación en relación a las preguntas formuladas
se resume en la Figura 1.
Los pacientes que hayan ingerido una dosis no tóxica de pa-
racetamol (< 200 mg/kg o < 8 g en niños mayores de 6 meses sin
factores de riesgo) pueden ser remitidos a domicilio con normas de
observación y conducta.
3. Descontaminación digestiva
Si se trata de una ingesta reciente (en las últimas 2 horas) de
una dosis tóxica o desconocida de paracetamol, está indicada la
descontaminación gastrointestinal mediante la administración de
carbón activado a 1 g/kg.
4. Exploraciones complementarias
- Analítica: se realizará analítica con hemograma, electrolitos,
tiempo de protrombina, ALT/AST, función renal y niveles sanguíneos
de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta. Estos niveles
se contrastarán con el nomograma de Rumack-Matthew (Fig. 2)
para valorar la indicación de iniciar tratamiento.
El nomograma de Rumack-Matthew sólo es útil en los casos
de intoxicaciones agudas por paracetamol y con un tiempo trans-
currido desde la ingesta menor a 24 horas. En las circunstancias
en que no puede ser aplicado, se ha descrito una alternativa
Ingesta aguda de paracetamol
Dosis no tóxica Dosis tóxica Dosis desconocida Intoxicaciones

0-2 meses: 3-6 meses: > 6 meses: Niños con fact. de voluntarias con fin suicida
> 75 mg/kg > 150 mg/kg > 200 mg/kg o > 8 g riesgo: > 75 mg/kg Detección de
paracetamol en orina
<4h 4-8 h 8-24 h > 24 h o desconocido
Administrar carbón activado Comenzar Comenzar
si < 2 h. Observación NAC NAC
clínica hasta las 4 h
¿Asintomático, paracetamol
Niveles sanguíneos de paracetamol, función hepática y renal. indetectable y ALT/AST normales?
Contrastar con nomograma de Rumack-Matthew (Fig. 2) No Sí
Niveles no tóxicos Niveles posible/probablemente tóxicos Stop NAC Alta
Tratamiento completo con NAC iv (de elección) o vo
Alta a domicilio con
normas de observación Sí ¿Asintomático, paracetamol No Continuar con NAC iv Contactar con centro especializado
y conducta indetectable y ALT/AST normales? en trasplante hepático (si cumple criterios de mal pronóstico)
Factores de riesgo: Pauta de NAC vía oral estándar: Niños ≤20 kg:
- Fármacos inductores del cit. P450: isoniazida, - 140 mg/kg en dosis de carga - 150 mg/kg de NAC en 3 cc/kg de SG 5% en 1 h
carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, rifampicina, efavirenz... - 17 dosis a 70 mg/kg c/4 h - 50 mg/kg de NAC en 7 cc/kg de SG 5% en 4 h
- Condiciones que producen depleción del glutatión: malnutrición, - 100 mg/kg de NAC en 14 cc/kg de SG 5% en 16 h
hepatopatía, trastornos alimentarios, fibrosis quística, VIH Pauta de NAC endovenosa estándar: Niños 20-40 kg:
- Fármacos que enlentecen el vaciado gástrico: opioides, - 150 mg/kg de NAC en 200 ml de SG 5% en 1 h - 150 mg/kg de NAC en 100 ml de SG 5% en 1 h
anticolinérgicos... - 50 mg/kg de NAC en 500 ml de SG 5% en 4 h - 50 mg/kg de NAC en 250 ml de SG 5% en 4 h
- Enolismo - 100 mg/kg de NAC en 1.000 ml de SG 5% en 16 h - 100 mg/kg de NAC en 500 ml de SG 5% en 16 h
FIGURA 1. Algoritmo de actuación en el paciente con sospecha de intoxicación aguda por paracetamol.
645
646
1.000
500
Niveles plasmáticos de paracetamol (μg/ml)
200
150
100
Toxicidad hepática
probable
50 Po
sib
le
tox
icid
No toxicidad ad
heptica he
pá
tica
10
5 }25%
4 8 12 16 20 24
Horas tras la ingesta
FIGURA 2. Nomograma de Rumack-Matthew (de: Rumack BH, Matthew H.

Acetaminophen Poisoning and Toxicity. Ped Clin. 1975; 55: 871-6).
basada en el cálculo de la semivida de eliminación del fármaco

(ver apartado 6).
– Detección de paracetamol en orina: existe una buena correlación
entre la determinación de paracetamol en orina y el antecedente
de ingesta del fármaco las 24 horas previas. De esta forma,
un test negativo permite descartar la ingesta de paracetamol.
La positividad del test indica únicamente ingesta del fármaco, y
no intoxicación, por lo que en estos casos sí debería realizarse
analítica sanguínea con niveles.
– Se están desarrollando nuevos marcadores (“paracetamol protein
adducts”) que pueden ser útiles en el diagnóstico y manejo de
los pacientes con sospecha de intoxicación por paracetamol.
5. Tratamiento 647
La piedra angular en el tratamiento de la intoxicación por parace-
tamol es su antídoto específico, la N-acetilcisteína (NAC). La NAC
es un precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa rellenando
sus depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQI, con lo que
anula su efecto hepatotóxico.
No es esperable que el inicio de NAC previo a la determinación de
niveles séricos de paracetamol modifique dichos niveles (disminuye
la NAPQI libre, no la concentración plasmática del fármaco).
La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se administra
dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta del fármaco, por lo
que hay que actuar con la mayor rapidez posible. Este tratamiento es
largo, costoso por ser intrahospitalario y no está exento de complica-
ciones, por lo que sólo se debe iniciar si existe un riesgo significativo
de daño hepático. Este riesgo viene determinado por los niveles
séricos de paracetamol a partir de las 4 horas de la ingesta, así como
por la presencia de clínica y/o alteraciones en la función hepática.
• Indicaciones de NAC
1. Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de menos de 8
horas de evolución y con niveles séricos del fármaco por enci-
ma de la línea de posible hepatotoxicidad en el nomograma de
Rumack-Matthew.
2. Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas de más de 8 ho-
ras de evolución. Se inicia la administración de NAC sin esperar
el resultado de los niveles séricos de paracetamol, ya que su
efectividad disminuye pasado este intervalo de tiempo. Si los
niveles están por debajo de la línea de posible hepatotoxicidad,
se suspende el tratamiento.
3. Ingesta aguda de paracetamol en niños con factores de riesgo
(Tabla 1). No existe consenso sobre cuál debe ser el manejo de
estos pacientes. En la guía para el manejo del paciente intoxicado
por paracetamol de Australia y Nueva Zelanda se recomienda
tratar a estos niños cuando el nivel de paracetamol a las 4 horas
tras la ingesta es superior a 100 µg/ml.
4. Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxica y de más de 24 h
de evolución o tiempo desconocido (el nomograma de Rumack-
Matthew no puede ser aplicado). En general se recomienda ini-
648
Pauta endovenosa estándar: Pauta oral
(adolescentes o ≥ 40 kg)
150 mg/kg de NAC diluida en 200 ml 140 mg/kg en dosis de carga
de SG 5% a pasar en 1 hora
50 mg/kg de NAC diluida en 500 ml 17 dosis a 70 mg/kg c/4 horas

de SG 5% durante 4 horas
100 mg/kg de NAC diluida en 1.000 ml

de SG 5% durante 16 horas
Si persisten signos de hepatotoxicidad, continuar con una dosis de 100 mg/kg c/16 h
o 150 mg/kg c/24 h (hasta la evidencia de signos clínico-analíticos de mejoría).
FIGURA 3. Esquema de las pautas endovenosa y oral estándar de la NAC.
ciar NAC hasta obtener niveles sanguíneos de transaminasas

y paracetamol. En el caso de que éstos resulten normales, se
puede suspender el tratamiento. Si hay elevación de transami-
nasas y/o niveles detectables de paracetamol, debe completarse
el tratamiento con NAC. Además de valorar los signos analíticos
de daño hepático, puede realizarse el cálculo de la semivida de
eliminación para decidir la indicación de NAC (ver apartado 6).
5. Ingesta aguda de paracetamol a dosis tóxicas e imposibilidad de
realizar niveles séricos.
6. Administración de una dosis endovenosa de paracetamol superior
a 60 mg/kg. Si se desconoce la dosis administrada, se aconseja
iniciar NAC si los niveles sanguíneos de paracetamol son > 50
µg/ml a las 4 horas de su administración.
• Normas de administración de NAC

Las pautas endovenosa y oral estándar se resumen en la Figura
3 (las dosis establecidas se calculan en función del peso, sin haberse
definido una dosis máxima). Estas dos formas de administración de
la NAC son igualmente eficaces en el tratamiento de la intoxicación
por paracetamol. La vía oral asocia náuseas y vómitos mientras que
con la vía endovenosa se han descrito reacciones anafilactoides
hasta en un 23-48% de los casos según las series. En ambos casos
los efectos secundarios suelen controlarse con facilidad y la menor 649
duración de la pauta parenteral (21 horas frente a 72 horas) hace
que ésta sea la de elección en nuestro medio.
• Efectos adversos
1. Reacciones anafilactoides: son usualmente leves pero pueden
ir acompañadas de angioedema, rash cutáneo, broncoespas-
mo e hipotensión y suelen aparecer con la dosis de carga. Son
dependientes de la velocidad de infusión, por lo que la NAC se
debe administrar lentamente en 1 hora. Si se producen estas
reacciones se debe interrumpir la infusión, administrar tratamien-
to (antihistamínicos, corticoides, β2-agonistas, etc.) y, una vez
asintomático, reiniciar a menor velocidad. Si reaparece la clínica
podría optarse por continuar la administración, bajo vigilancia
estrecha, por vía oral o por SNG (ya que con esta vía de admi-
nistración no se han descrito reacciones anafilactoides).
En pacientes asmáticos, el riesgo de presentar este tipo de reac-
ciones es mayor y, además, suelen ser más graves. Por este
motivo se recomienda que el tratamiento con NAC en estos casos
sea especialmente cauteloso, pudiéndose administrar tratamiento
antihistamínico previo al inicio de la infusión (que debe ser espe-
cialmente lenta). Incluso en este grupo de pacientes se puede
valorar iniciar el tratamiento por vía oral de manera electiva.
Es importante tener presente que el riesgo de presentar una reac-
ción anafilactoide es mayor en pacientes con concentraciones
bajas de paracetamol en sangre, hecho que sugiere que tratar
pacientes que probablemente no se van a beneficiar del antídoto
aumenta la frecuencia de reacciones adversas.
2. Descenso del índice de protrombina (y alargamiento del INR):
es un efecto transitorio de la infusión endovenosa de NAC que
se ha relacionado con la inhibición de factores de coagulación
vitamina K dependientes.
Es importante tener en cuenta este aspecto a la hora de evaluar
a pacientes con ingesta aguda de dosis tóxicas de paracetamol
en los que el único signo de afectación hepática es el descenso
aislado del índice de protrombina.
3. Convulsiones: se ha objetivado que, en niños pequeños, la pauta
endovenosa estándar puede causar hiponatremia dilucional y
650
Niños ≤ 20 kg Niños 20-40 kg
150 mg/kg de NAC diluida en 3 cc/kg 150 mg/kg de NAC diluida en 100 ml
de SG 5% a pasar en 1 hora de SG 5% a pasar en 1 hora

de SG 5% durante 4 horas de SG 5% durante 4 horas
de SG 5% durante 16 horas de SG 5% durante 16 horas
Si persisten signos de hepatotoxicidad, continuar con una dosis de 100 mg/kg c/16 h
o 150 mg/kg c/24 h (hasta la evidencia de signos clínico-analíticos de mejoría).
FIGURA 4. Esquema de la pauta endovenosa de la NAC adaptada a niños (en

función del peso).
convulsiones secundarias a la gran cantidad de agua libre admi-

nistrada. Por ello, se debe adecuar la cantidad de volumen total
al peso del paciente (Fig. 4).
4. Vómitos: el tratamiento antiemético es útil y debe ser considerado
como premedicación en caso de utilizar la pauta oral dada la alta
tasa de vómitos y náuseas.
5. INGESTA REPETIDA DE DOSIS SUPRATERAPÉUTICAS

La ingesta repetida de dosis supraterapéuticas es una situación
que ha aumentado en frecuencia en los últimos años y que presenta
mayor letalidad que la ingesta única. Todos los casos descritos de
exitus en preescolares por intoxicación por paracetamol se encuen-
tran en este grupo. Se definen dos grupos de pacientes:
1. Niños en edad preescolar afectos de procesos febriles agudos y
generalmente banales, a menudo malnutridos y deshidratados,
que reciben por error dosis supraterapéuticas repetidas.
2. Adolescentes y adultos, con enolismo crónico, que toman dosis
excesivas repetidas (en cantidad y/o intervalo) como tratamiento
de algias diversas.
En estos pacientes el diagnóstico presenta mayor dificultad. La
sospecha clínica será vital para iniciar un tratamiento precoz que
mejore el pronóstico del enfermo.
TABLA 3. Dosis necesaria para producir toxicidad en las ingestas repetidas 651
de dosis supraterapéuticas.
Pacientes con
Pacientes < 6 años Pacientes ≥ 6 años factores de riesgo
≥ 200 mg/kg en 24 h ≥ 200 mg/kg o ≥ 8 g en 24 h ≥ 100 mg/kg/d
≥ 150 mg/kg/d en ≥48 h ≥ 150 mg/kg/d o ≥ 6 g/d en ≥ 4 g/d
≥ 100 mg/kg/d en ≥ 72h ≥ 48 h
TABLA 4. Aproximación al manejo del paciente con ingesta repetida de dosis

supraterapéuticas.
Evidencia clínica o
analítica de Paracetamol
hepatotoxicidad detectable en sangre Recomendaciones
Presente Presente o ausente Ingreso, tratamiento de
soporte y con NAC
Ausente Presente Ingreso, tratamiento de
soporte y con NAC
Ausente Ausente Alta
Las dosis necesarias para producir toxicidad se especifican en

la Tabla 3.
En estos casos, el nomograma de Rumack-Matthew no puede
ser utilizado. La valoración del riesgo de hepatotoxicidad e indicación
de tratamiento con NAC puede realizarse en base a la presencia de
signos clínico-analíticos de daño hepático y detección de paracetamol
en sangre (Tabla 4). También puede ser útil el cálculo de la semivida
de eliminación (ver apartado 6).
La Figura 5 resume el manejo de estos pacientes.
6. VALORACIÓN DEL RIESGO CUANDO EL NOMOGRAMA

DE RUMACK-MATTHEW NO ES APLICABLE
Las principales circunstancias en las que el nomograma de
Rumack-Matthew no puede ser aplicado son:
– Tiempo desconocido desde la ingesta.
– Ingesta aguda de > 24 horas.
– Ingesta repetida de dosis supraterapéuticas.
652
Ingesta repetida de dosis supraterapéuticas de paracetamol
Dosis no tóxica Dosis tóxica

< 6 años:
≥ 200 mg/kg en 24 h
≥ 150 mg/kg/d en ≥ 48 h
≥ 100 mg/kg/d en ≥ 72 h
≥ 6 años:
≥ 200 mg/kg o ≥ 8 g en 24 h
≥ 150 mg/kg /d o ≥ 6 g/d en ≥ 48 h
Niños con factores de riesgo:
≥ 100 mg/kg/d
≥ 4 g/d
Asintomático Sintomático Asintomático

Analítica normal y/o alteración Analítica normal
Paracetamol analítica Paracetamol
indetectable detectable
Alta Ingreso y tratamiento con NAC
FIGURA 5. Algoritmo de actuación en el paciente con sospecha de intoxicación

por paracetamol (dosis repetidas).
En estos pacientes, el cálculo de la semivida de eliminación del

paracetamol (t½) puede ayudarnos a valorar la indicación de NAC.
Tras una dosis terapéutica, la semivida de eliminación (t½) del pa-
racetamol es de 2 horas, pero aumenta a más de 4 horas en casos
de hepatotoxicidad (debido a que los mecanismos de eliminación
del fármaco se saturan). El cálculo de la t½ requiere dos determi-
naciones analíticas con niveles de paracetamol y la aplicación de la
siguiente fórmula:
t½ = C1 / C2
Donde C1= Concentración sanguínea de paracetamol medida

al ingreso; C2= Concentración sanguínea de paracetamol medida
desde 2 h hasta 12 h después de C1.
Una vez calculada esta ratio, se aplica la Tabla 5 para valorar la
probabilidad de hepatotoxicidad.
TABLA 5. Valores del cociente entre 2 determinaciones plasmáticas de 653
paracetamol para intervalos de tiempo de 2 a 12 horas.
Intervalo (en horas) entre t½ > 4 horas si la ratio es ≤ a:

las determinaciones (Riesgo de hepatotoxicidad)
2 1,4
3 1,7
4 2
5 2,4
6 2,8
7 3,7
8 4
9 4,7
10 5,6
11 6,7
12 8
TABLA 6. Factores de mal pronóstico y predictores de evolución a trasplante

hepático asociados a la intoxicación por paracetamol.
Predictores de evolución a
Factores de mal pronóstico trasplante hepático
• Dosis alta de paracetamol • Tiempo de Quick > 37 seg a las 24
• Enolismo crónico previo h o INR > 2 a las 24 h, INR > 4 a
• Intervalo largo entre la ingesta y la las 48 h, INR > 6 a las 72 h
consulta; a partir de 24 h • pH < 7,3 a las 24 h
• Tratamiento tardío con NAC • Creatinina > 3 mg/dl
• Intentos de suicidio • Encefalopatía hepática grados III o
• Edad entre 10 y 17 años IV
• Otras drogas hepatotóxicas • Hipofosfatemia
concomitantes • Hiperbilirrubinemia > 90 µmol/L
• Intoxicación crónica • Hipotensión refractaria
• Lactato > 3,5 mmol/L
7. SEGUIMIENTO Y PRONÓSTICO
Globalmente, el pronóstico es bueno y la gran mayoría de sobre-
dosis por paracetamol no son sintomáticas ni precisan tratamiento.
A pesar de todo, hay un grupo de enfermos (< 2% según varios
autores) que van a desarrollar hepatotoxicidad grave y que precisarán
654 ingreso hospitalario para tratamiento específico y, en algunos casos,
trasplante hepático; en la literatura, hay varios centenares de casos
de exitus descritos. En la Tabla 6 se detallan los principales factores
de mal pronóstico y predictores de evolución a trasplante hepático
asociados a la intoxicación por paracetamol.
Es preciso recordar que el factor de riesgo más importante que
determina la evolución hacia daño hepático y exitus tras una intoxi-
cación aguda por paracetamol es el inicio tardío del tratamiento con
NAC (más allá de las primeras 8 horas).
Al alta se deben dar normas a la familia sobre signos de alarma.
Recordar en este punto que la aparición de clínica renal no se produce
hasta al cabo de 1-8 días tras la ingesta de paracetamol, por lo que
es importante vigilar la diuresis del paciente al alta.
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656
11.4. INTOXICACIÓN POR IBUPROFENO Y
ANTICATARRALES
J.M. Álvarez, A. Domingo, J. Payeras, J.M. Quintillá
INTOXICACIÓN POR IBUPROFENO

El uso cada vez mayor del ibuprofeno como antipirético ha pro-
vocado un aumento en el número de intoxicaciones por éste.
Dosis terapéutica
La dosis terapéutica es de 5-10 mg/kg/dosis, cada 6-8 horas.
La dosis máxima en el adulto es de 600 mg/dosis.
Dosis tóxica
Se considera tóxica una dosis superior a 100 mg/kg, sin embargo
no suelen aparecer efectos graves hasta alcanzar ingestas superiores
a 400 mg/kg. Existe un mayor riesgo de toxicidad en las ingestas de
ibuprofeno asociado a fenitoína, digoxina, aminoglucósidos, anticoa-
gulantes orales, litio y metotrexato.
Clínica
– Gastrointestinal: es la más frecuente. Se trata fundamentalmente
de náuseas, vómitos y dolor epigástrico. Las úlceras y la hemo-
rragia digestiva son posibles pero poco frecuentes.
– Renal: La intoxicación por ibuprofeno puede producir insuficiencia
renal aguda con retención hidrosalina e hiperpotasemia. Otros
efectos menos frecuentes son nefritis intersticial aguda y necrosis
papilar.
– SNC: las manifestaciones del SNC son relativamente frecuentes,
incluyen agitación, somnolencia, letargia, ataxia, cefalea, nistagmo
y en casos graves convulsiones y coma. También puede haber
manifestaciones neurosensoriales como acúfenos, sordera tran-
sitoria, vértigo y alucinaciones.
– Piel: puede haber exantemas generalizados y prurito. Aunque
poco frecuentes, se han descrito casos de Stevens-Johnson
TABLA 1. 657
Dosis Cuadro clínico

100 a 400 mg/kg Síntomas menores:
Digestivos o neurológicos-neurosensoriales menores
(nistagmo, cefalea, acúfenos y sordera transitoria).
> 400 mg/kg Síntomas graves:
Neurológicos graves (coma, convulsiones),
cardiovasculares, acidosis metabólica con anión gap
aumentado (poco frecuente, mayor riesgo en lactantes),
insuficiencia renal aguda e insuficiencia hepática.
y necrólisis epidérmica tóxica, que corresponderían más bien

a una reacción idiosincrásica que a una intoxicación dosis-
dependiente.
– Cardiovascular: puede haber hipertensión o hipotensión arterial,
arritmias e incluso insuficiencia cardiaca congestiva, generalmente
en pacientes de riesgo.
– Respiratorio: disnea o parada respiratoria en pacientes con asma
sensibles a aspirina.
El cortejo sintomático depende de la dosis ingerida (Tabla 1).
Actuación en urgencias
Es importante conocer que:
– No es útil la determinación de niveles plasmáticos. Existe un
nomograma, pero no está validado y no se ha demostrado su
utilidad.
– No hay que realizar exploraciones complementarias de rutina. En
algunos casos está indicada la realización de analítica sanguínea
y ECG.
– No existe antídoto, por lo que el tratamiento se basa en las me-
didas de soporte.
– A pesar de lo que figura en la ficha técnica, no es útil la diuresis
alcalina.
– Tampoco es útil la hemodiálisis para la eliminación del fármaco,
pero puede estar indicada por la presencia de insuficiencia renal
y/o hiperpotasemia.
La mayor o menor agresividad de nuestra actuación depende
de la dosis ingerida y de la sintomatología que presente el paciente.
658 Ingesta < 100 mg/kg y paciente asintomático
Son pacientes que han ingerido dosis teóricamente sin toxicidad
significativa, por lo que pueden ser manejados ambulatoriamente si
se asegura una vigilancia adecuada. Si esto último no es posible,
es preferible que permanezcan en observación en urgencias hasta
transcurridas 6 horas desde la ingesta. No requieren pruebas com-
plementarias.
Pueden administrarse antiácidos o sucralfato. También pueden
administrarse anti-H2, pero no se ha demostrado utilidad en la pre-
vención de lesiones gastrointestinales.
Ingesta de 100-400 mg/kg y/o paciente con sintomatología

menor
1. Asegurar ABC.
2. Administrar 1 g/kg de carbón activado (máximo 50 g) si el tiempo
desde la ingesta es inferior a 1-2 horas.
• En pacientes asintomáticos
1. No es necesario realizar exploraciones complementarias.
2. Deben mantenerse en urgencias hasta transcurridas 6 horas de
la ingesta (12 horas si se trata de un preparado de liberación
retardada) para control clínico.
3. Se prescribirán antiácidos, sucralfato, anti-H2 u omeprazol.
• En pacientes con síntomas menores

1. Exploraciones complementarias:
a) Analítica (hemograma, EAB, ionograma, coagulación, función
renal y hepática).
b) ECG.
2. Canalización de vía iv e hidratación.
3. Protección gástrica: omeprazol iv.
4. Ingreso.
5. Monitorización de constantes y de la aparición de complicaciones.
Ingesta > 400 mg/kg y/o paciente con sintomatología grave

1. Asegurar ABC.
2. Si el tiempo desde la ingesta es inferior a 1 hora, se puede realizar
lavado gástrico y posteriormente dar carbón activado. Según el
659
Intoxicación por ibuprofeno
Dosis ingerida
> 400 mg/kg > 100 mg/kg o < 100 mg/kg y

(intoxicación desconocida asintomático
grave)
- ABC Observación hasta 6 horas

- Carbón activado 1 g/kg si < 1-2 h post-ingesta. Vigilar síntomas
(± lavado gástrico si intoxicación gastrointestinales,
grave y < 1 hora de evolución) SNC y fallo renal.
Intoxicación grave o Asintomático Observación en UCIAS

sintomática Observación durante 12 horas
- Analítica + ECG hasta 6 horas si preparados de
- Monitorizar constantes post-ingesta liberación sostenida
y balance hídrico
- Tratamiento de soporte
- Rehidratar con líquidos iv

- Corregir trastornos hidroelectrolíticos
y acidosis metabólica severa
- Protección gástrica (omeprazol)
- Convulsiones: diazepam o midazolam
- Hipotensión: bolos SSF, vasopresores
- Si fallo renal agudo, depuración
extrarrenal con hemodiálisis
FIGURA 1. Manejo de la intoxicación por ibuprofeno.
nivel de conciencia, valorar la necesidad de intubación traqueal

para proteger la vía aérea. No existen estudios que muestren
una mayor recuperación del ibuprofeno con lavado, por lo que
administrar carbón activado sin lavado gástrico previo es una
actitud correcta.
3. Exploraciones complementarias:
a) Analítica (hemograma, EAB, ionograma, coagulación, función
renal y hepática).
b) ECG.
660 4. Canalización de vía iv e hidratación.
5. Protección gástrica: omeprazol iv.
6. Ingreso.
7. Monitorización de constantes, diuresis y balance hídrico.
8. Tratamiento de las complicaciones:
- Hemorragia digestiva: dieta absoluta, omeprazol, SNG abierta,
soporte hemodinámico, fibroendoscopia digestiva.
- Convulsiones: benzodiacepinas (midazolam, diazepam).
- Coma: monitorización, soporte respiratorio y/o hemodinámico,
tratamiento general del coma.
- Hipotensión: fluidoterapia, drogas vasoactivas.
- Insuficiencia renal: tratamiento habitual de la insuficiencia renal
aguda.
- Insuficiencia hepática: tratamiento habitual del fallo hepático.
INTOXICACIÓN POR ANTICATARRALES

Los anticatarrales son fármacos que, a pesar de su dudosa
efectividad en el tratamiento de los cuadros respiratorios de vías
altas, son ampliamente utilizados por la población general, bien sea
con o sin prescripción médica. El problema de estos preparados
se encuentra en que habitualmente son productos que contienen
varios fármacos o principios activos (principalmente antihistamínicos
y adrenérgicos).
La mayor parte de estos compuestos se clasifican en cuatro
grandes grupos: antihistamínicos, descongestivos, antitusígenos y
mucolíticos.
Antihistamínicos
En este grupo farmacológico encontramos dos grandes subgru-
pos:
1. De primera generación o clásicos, como dexclorfeniramina,
difenhidramina, hidroxicina, ketotifeno, mepiramina…
2. De segunda generación: astemizol, terfenadina, ebastina, lora-
tadina, azelastina, cetirizina.
En algunas publicaciones se habla de un tercer grupo, en el que
se incluyen metabolitos de antihistamínicos de segunda generación
(levocetiricina, fexofenadina y desloratadina). La principal diferencia
se encuentra en que los fármacos de primera generación atraviesan
la barrera hematoencefálica y, por tanto, causan somnolencia, lo que 661
no ocurre con los de segunda generación y sus metabolitos.
Dosis tóxica
La intoxicación por antihistamínicos se presenta con ingesta de
4 veces la dosis terapéutica, variando la clínica según el fármaco
ingerido. También puede producirse toxicidad por la absorción trans-
cutánea.
Clínica de la intoxicación
– Básicamente, clínica neurológica: somnolencia, debilidad mus-
cular, convulsiones, coma.
– Cardiovascular: HTA, taquicardia, alteraciones del ritmo (la in-
toxicación por difenhidramina puede producir aumento del QRS,
la de astemizol o terfenadina, síndrome del QT prolongado y
arritmias tipo torsade de pointes y los antihistamínicos derivados
fenotiazínicos se presentan con hipertensión arterial).
– Síntomas molestos pero con menor riesgo vital son los diges-
tivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal) y los anticolinérgicos
(sequedad de boca, retención urinaria).
Tratamiento de la intoxicación
– Si la dosis ingerida no alcanza la dosis tóxica y el paciente se
encuentra asintomático, se aconseja observación domiciliaria.
– Pacientes con ingesta > 4 veces la dosis terapéutica: los síntomas
se inician a los 30 minutos post-ingesta y la concentración máxi-
ma del fármaco se presenta a las 2-3 horas. Nuestra actuación
consistirá en:
- Evaluación clínica inicial (TEP y ABCDE).
- Estabilizar al paciente. Canalizar vía ev si signos de toxicidad.
- Monitorización, constantes y ECG.
- Administrar carbón activado, 1 g/kg de peso (máximo 50 g),
incluso hasta pasadas 4-6 horas post-ingesta debido al efecto
inhibidor del fármaco sobre la motilidad intestinal.
- Analítica con ionograma, función hepática, CPK (si signos de
toxicidad).
- Tratamiento específico según el síntoma que presente el pa-
ciente, se resume en la Tabla 2.
662 TABLA 2. Tratamiento según la clínica en la intoxicación por antihistamínicos.
Síntomatología Tratamiento
Hipotensión Fluidoterapia (SSF 20 ml/kg en bolus)
Inotrópicos (no adrenalina)
Taquicardia Tratamiento conservador
> QRS, alteraciones Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg en bolus
conducción
QT prolongado, torsade Sulfato de magnesio ev: 50 mg/kg (máx. 2 g) en
de pointes 20 minutos.
Convulsiones Benzodiacepinas
Distonías (efectos Biperideno: 0,04-0,1 mg/kg/dosis iv en 15 min o
extrapiramidales) im. Máx. 5 mg. Se puede repetir en 30 min.
Síntomas anticolinérgicos Fisostigmina ev: 0,02-0,03 mg/kg (máx. 0,5 mg),
graves (delirio…) diluido en 10 ml de suero y lentamente, en 5-10
minutos. Se puede repetir la dosis a los 15-30
min. Dosis total máxima 2 mg
– Destino:
- Pacientes con ingesta de dosis no tóxica y asintomáticos, serán
dados de alta con normas y vigilancia en domicilio.
- Pacientes con ingesta de dosis tóxica y asintomáticos deberán
ser observados en función de la vida media del fármaco. Se
aconseja un tiempo entre 4 y 6 horas para los de primera ge-
neración, exceptuando la hidroxicina, con vida media superior,
que precisa entre 6 y 8 horas de observación. Para los fárma-
cos de segunda generación se recomienda unas 12 horas de
vigilancia y en los de tercera generación, hasta de 24 horas.
- Pacientes sintomáticos serán tratados en UCIAS y precisarán
de ingreso hospitalario.
Descongestivos
A este grupo pertenecen los simpaticomiméticos, que produ-
cen vasoconstricción y por tanto sequedad de mucosas: efedrina,
fenilefrina, pseudoefedrina, fenilpropanolamina y las imidazolinas
(oximetazolina, tetrahidrozolina, xilometazolina). Pueden producir
toxicidad tras la ingesta o la aplicación tópica. La absorción oral
es rápida y el pico máximo en sangre se obtiene a las 2-4 horas
post-ingestión.
Dosis tóxica 663
Se ha descrito para:
– Fenilpropanolamina: 6-10 mg/kg.
– Imidazolinas: 0,1-0,2 mg/kg.
Clínica
La intoxicación se manifiesta con sintomatología cardiovascular
y neurológica principalmente. La Tabla 3 muestra la clínica esperable
según el fármaco y su tratamiento.
Tratamiento
– Evaluación clínica inicial (TEP y ABCDE).
– Estabilizar al paciente.
– Monitorización hemodinámica y ECG.
– Indicada la administración de carbón activado en la primera hora
(tener en cuenta que la absorción es extremadamente rápida) en
caso de intoxicación vía oral.
– Pruebas de laboratorio: equilibrio e ionograma, glicemia, CPK.
– En caso de que la vía de administración sea oftálmica, proceder
a lavado ocular con suero fisiológico, pero no se realizará si la
administración es nasal, dado que puede provocar bradicardia
refleja.
– Tratamiento específico según la sintomatología que se presente
(Tabla 3).
Los niños con clínica de intoxicación deberán ingresar en ob-
servación un mínimo de 24 horas o bien hasta permanecer asinto-
máticos.
Antitusígenos
En Pediatría, los compuestos con mayor frecuencia implicados
en la intoxicación por este grupo de fármacos son la codeína y el
dextrometorfano.
Dosis tóxica
– Codeína: dosis terapéutica es 1 mg/kg/día c/6 h, dosis superiores
se consideran tóxicas.
– Dextrometorfano: dosis terapéutica 1 mg/kg/día c/6-8 h. Se con-
sidera dosis tóxica > 7,5 mg/kg/día.
664 TABLA 3. Clínica y tratamiento en la intoxicación por descongestionantes.
Grupo
farmacológico Sintomatología Tratamiento
Efedrina CAR: HTA, encefalopatía En caso de HTA con
Pseudoefedrina hipertensiva, taquicardia. taquicardia:
SNC: midriasis, agitación, antagonistas α1:
alucinaciones, insomnio, fentolamina (2,5-5 mg/
psicosis, convulsiones, kg/min)
disfonías.
Fenilefrina CAR: HTA con bradicardia Si HTA con bradicardia
Fenilpropanolamina sinusal refleja, crisis sinusal:
hipertensivas (cefalea, Nitroprusiato, hidralazina
convulsiones), accidentes o nifedipino (0,5 mg/kg/
vasculares cerebrales. dosis vo)
SNC: agitación, insomnio, Si inestabilidad
psicosis, convulsiones, hemodinámica,
coma dopamina (10-20 µg/
kg/min)
Imidazolinas Inicio (simpaticomimética): Hipertensión: suele ser
(administración hipertensión, taquicardia, transitoria y seguida de
tópica) midriasis, agitación hipotensión intensa, por
y vasoconstricción lo que el manejo debe
generalizada periférica ser lo más conservador
con palidez, cianosis e posible. Si compromiso
hipotermia. de órganos diana:
Después (simpaticolítica): nitroprusiato
somnolencia, miosis,
hipotensión y bradicardia. Bradicardia sintomática:
Inicio rápido y se autolimita atropina
en 24 horas.
Hipotensión: líquidos
CAR: sintomatología cardiaca; SNC: síntomas de sistema nervioso central;
HTA: hipertensión arterial.
– Para el resto de antitusígenos se consideran tóxicas dosis supe-

riores a 10 veces la dosis terapéutica.
Clínica
Depende de la dosis de fármaco ingerida.
– Codeína: la tríada típica es depresión del SNC, miosis y depresión
respiratoria; según la dosis ingerida, la sintomatología es:
- < 2 mg/kg: no presentan clínica importante.
- 3-5 mg/kg: somnolencia, ataxia, miosis, vómitos, rash cutáneo, 665
prurito y rubicundez facial.
- > 5 mg/kg: se alcanza la depresión respiratoria.
– Dextrometorfano: se presentan síntomas como ataxia, confu-
sión, distonías, convulsiones, psicosis con alucinaciones (visuales
y auditivas), euforia, midriasis por parálisis músculo ciliar o miosis,
HTA, diaforesis. También puede estar implicado en la aparición
de un síndrome serotoninérgico.
Tratamiento
– Evaluación clínica (TEP y ABCDE).
– Estabilizar al paciente según sistemática ABC. Si presenta signos
de toxicidad, canalizar vía venosa.
– Monitorización, vigilar estrechamente el nivel de conciencia.
– Se administrará carbón activado si se supera la dosis tóxica del
fármaco, incluso hasta 4 horas post-ingesta (retraso en el vacia-
miento gástrico). Si la dosis ingerida es potencialmente letal y no
han transcurrido dos horas desde la ingesta, se puede realizar
lavado gástrico (recordar proteger vía aérea).
– Si clínica de toxicidad: analítica básica (equilibrio e ionograma, CPK).
– Tratamiento específico según la sintomatología que presente:
- Convulsiones o hiperexcitabilidad: diazepam 0,1-0,3 mg/kg.
- Distonías: difenhidramina a 1 mg/kg cada 2 minutos con un
máximo de 5 mg/kg por día.
- En caso de depresión respiratoria por intoxicación por opioides
está indicado administrar naloxona a 0,1 mg/kg/dosis (máx. 2
mg) ev, subcutánea, intramuscular o intratraqueal. Se puede
administrar cada 2-3 minutos hasta 10 mg. Si no hay respuesta
recordar la posibilidad de la hipoglicemia.
- Tratamiento del síndrome serotoninérgico (ver capítulo de In-
toxicación por antidepresivos).
– Destino:
- Los pacientes asintomáticos con ingesta de dosis inferior a
la tóxica pueden ser remitidos a domicilio con normas de ob-
servación y reconsulta. Estas normas serán especialmente
estrictas en ingesta de dextrometorfano entre 5 y 7,5 mg/kg
(deberán consultar de nuevo si aparece clínica para una mejor
monitorización).
666
TABLA 4. Resumen de la intoxicación por anticatarrales: diagnóstico y manejo.
Agente Antihistamínico Descongestivo Antitusígeno Mucolítico y/o expectorante

Dosis tóxica 4 veces la dosis Fenilpropanolamina: Codeína: > 1 mg/kg (5 mg/kg- Se desconoce
terapéutica > 6-10 mgkg paro respiratorio)
Difenhidramina: >7,5 Imidazolinas: Dextrometorfano: > 7,5 mg/kg
mg/kg 0,1-0,2 mgkg Resto: 10 veces la dosis
terapéutica
Cuadro Neurológico Neurológico Neurológico Gastrointestinal
clínico Cardiovascular Cardiovascular (tríada: depresión NRL+ Reacción anafilactoide
Digestivo depresión respiratoria + miosis)
Anticolinérgico
Manejo inicial ABCDE ABCDE ABCDE ABCDE
Monitorización (++ Monitorización (++ Monitorización (++ Glasgow) Monitorización
cardiaca y Glasgow) cardiaca y Glasgow) ECG Sintomático
ECG ECG Carbón activado
Carbón activado/ Lavado Carbón activado/ Valorar lavado gástrico (si dosis
cutáneo Lavado oftálmico letal hace <1h)
Expl complementarias Expl complementarias Expl complementarias
Tratamiento específico Tratamiento específico Tratamiento específico
Ingesta Valoración por psiquiatra Valoración por psiquiatra Valoración por psiquiatra Valoración por psiquiatra
intencionada
Aspectos Si intoxicación: parte judicial
socio-legales Si sospecha maltrato-negligencia: valoración por trabajo social, protección del menor…
- Los pacientes con síntomas de toxicidad deben ingresar. 667
- Los pacientes asintomáticos con ingesta >7,5 mg/kg de dex-
trometrofano deben ser observados un mínimo de 6 horas e
ingresar si aparece clínica.
Mucolíticos y expectorantes
Son fármacos poco tóxicos. Principalmente representados por
N-acetilcisteína, carboxicisteína, bromhexina y ambroxol.
Su absorción vía oral es rápida, el pico de concentración máxima
se encuentra entre media y tres horas post-ingesta.
La clínica es muy inespecífica, los pacientes acostumbran a re-
ferir sintomatología intestinal como dolor abdominal, epigastralgia,
náuseas, vómitos, diarrea.
El tratamiento es sintomático.
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669
11.5. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS
L. Martínez
La intoxicación por psicofármacos es la segunda causa más

frecuente de intoxicación medicamentosa en la edad pediátrica.
Aunque las benzodiacepinas son los psicofármacos más frecuen-
temente implicados en intoxicaciones pediátricas, la intoxicación por
antidepresivos es potencialmente grave, siendo los antidepresivos
tricíclicos la segunda causa de muerte por intoxicación.
Los antidepresivos se clasifican según su mecanismo de acción
(Tabla 1).
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT)

Son fármacos con estrecho margen terapéutico y que pueden
producir intoxicaciones muy graves, siendo la segunda causa de
muerte por intoxicación.
Clínica
La intoxicación por antidepresivos tricíclicos puede ser oligo o
asintomática, o bien producir clínica severa. La aparición de síntomas
suele producirse tras 2 horas de la ingesta, siempre dentro de las
primeras 6 h, y presentan rápida evolución.
La sintomatología puede ser cardiovascular, neurológica o an-
ticolinérgica:
– Síntomas anticolinérgicos: midriasis, visión borrosa, sequedad
de mucosas, retención de orina e íleo.
– Síntomas neurológicos: agitación, disminución del nivel de con-
ciencia, hipertonía e hiperreflexia, mioclonías y convulsiones. El
coma tiene una duración media de 6 horas pero puede durar
hasta 24 horas. Las convulsiones generalmente son precoces,
breves y se autolimitan antes de recibir ningún tratamiento.
– Síntomas cardiovasculares: el síntoma más frecuente es la ta-
quicardia sinusal. También puede aparecer hipotensión arterial
(aunque en una primera fase puede existir hipertensión) y arritmias.
670 TABLA 1. Clasificación de los antidepresivos.
Tricíclicos
Imipramina, desimipramina, clorimipramina, amitriptilina, nortriptilina,
trimipramina, doxepina
Heterocíclicos
Amoxapina, maprotilina, mianserina, bupropión, trazodona, viloxacina
IMAO
Iproniazina, fenelzina, tranilcipromida, moclobemida, selegilina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram, escitalopram
Nuevos antidepresivos
- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina/noradrenalina
(IRSN): venlafaxina, nefazodona
- Inhibidor específico serotoninérgico y noradrenérgico (ISSNa): mirtazapina
- Inhibidor de la recaptación de noradrenalina (IRNa): reboxetina
La prolongación del QRS es una de las alteraciones del ECG más

características de la intoxicación grave por ADT (por bloqueo
de los canales de sodio: efecto quinidina-like), y predispone a
presentar complicaciones graves. También puede aparecer pro-
longación del PR con bloqueo aurículo-ventricular, prolongación
del QT y otras alteraciones de la repolarización (depresión del
segmento ST e inversión de la onda T) y arritmias ventriculares
(taquicardia, flútter y fibrilación ventricular).
– Hipertermia: debida a la producción excesiva de calor (agitación,
mioclonías y convulsiones) así como al efecto anticolinérgico.
Dosis tóxica
Se consideran dosis tóxicas las mostradas en la Tabla 2.
Exploraciones complementarias en Urgencias

– ECG: se deben realizar de forma seriada (al menos 3 en las
primeras 6 horas). La detección de alteraciones se correlaciona
bien con la gravedad de la intoxicación y tiene implicaciones
terapéuticas. Un QRS > 0,10 supone un riesgo aumentado de
sufrir convulsiones y un QRS > 0,16 mayor riesgo de desarrollar
arritmias ventriculares. La onda R ≥ 0,3 mm en aVR también se
asocia a mayor incidencia de complicaciones.
671
– Analítica: gasometría (para monitorizar el pH) e ionograma (vigilar

posible hipokaliemia), glucosa, urea, creatinina y CPK.
– Screening de tóxicos en orina (si éste incluye ADT): puede
solicitarse ante la sospecha de intoxicación por ADT, teniendo
en cuenta que su detección es cualitativa y no diferencia entre
niveles terapéuticos y tóxicos. Pueden producirse falsos posi-
tivos por la presencia en orina de carbamazepina, fenotiazinas
o antihistamínicos (difenhidramina, clorfeniramina, ciprohepta-
dina).
Actitud en Urgencias
Ante todo paciente con sospecha de ingesta de antidepresivo
tricíclico:
1. Evaluación clínica inicial (TEP y ABCDE).
2. Estabilización, si precisa (ABC).
3. Monitorización clínica y de constantes. ECG.
4. Evaluación del riesgo: son pacientes de bajo riesgo de intoxica-
ción por ADT y ,por tanto, pueden manejarse ambulatoriamente
672 b. La ingesta de > 6 horas de evolución con ausencia de síntomas
permite descartar toxicidad significativa, por lo que a estos
pacientes también se les puede dar el alta.
En el resto de pacientes se precisa un manejo agresivo dada la
potencial gravedad, siguiendo el esquema.
5. Canalizar siempre una vía venosa periférica.
6. Monitorización estrecha clínica, de constantes y del ECG, durante
al menos 6 horas.
7. Medidas de soporte: es fundamental mantener unas constantes
vitales adecuadas ya que si aparece acidosis, se incrementará
la concentración libre del fármaco y aumentará rápidamente la
toxicidad cardíaca. Por ello, si existe disminución del nivel de
conciencia, debe procederse a la intubación endotraqueal y ven-
tilación mecánica. En caso de parada cardiorrespiratoria, está
indicado prolongar las maniobras de resucitación.
8. Descontaminación digestiva (útil hasta las 6 horas tras la inges-
ta dado el retardo del vaciado gástrico): en todo niño con una
ingesta superior a la dosis diaria recomendada está indicada
la administración de carbón activado (1 g/kg). Si aparece sin-
tomatología, se repetirá la dosis cada 4 horas para interrumpir
la circulación entero-hepática (tanto del fármaco como de sus
metabolitos tóxicos).
En ingesta potencialmente letal puede realizarse lavado gástrico
seguido de la administración de carbón activado.
9. Tratamiento de los síntomas/complicaciones:
- Agitación, hipertonía, mioclonias: benzodiacepinas.
- Convulsiones: benzodiacepinas. Si no se controlan pasar a
fenobarbital (dosis de carga de 15-20 mg/kg única o dividida,
con posibilidad de dosis adicionales de 5 mg/kg cada 15-30
min hasta un máximo de 30 mg/kg).
- Si QRS > 0,10 segundos o arritmias ventriculares: admi-
nistrar bicarbonato sódico a 1 mEq/kg en bolus cada 2-3
minutos hasta que se normalice el ECG y T.A. Debe mo-
nitorizarse el pH arterial y mantenerlo entre 7,45-7,55. Se
ha demostrado el efecto benefi cioso de la alcalinización
por disminución de la unión de los ADT a los canales del
sodio. Aunque deben evitarse los fármacos antiarrítmicos,
las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína (1
mg/kg en bolus lento y seguir a 10-50 µg/kg/min) y, si es 673
preciso, con cardioversión.
- Tratamiento de la hipotensión arterial: en primer lugar, admi-
nistrar líquidos endovenosos y bicarbonato sódico. Si no
responde, se utilizará la noradrenalina como droga vasoactiva
(0,1 a 1 µg/kg/min). Existe una respuesta muy escasa a dopa-
mina y dobutamina. En caso de hipotensión arterial refractaria
puede utilizarse el glucagón (0,05-0,1 mg/kg como dosis de
carga y seguir con 0,1 mg/kg/h en BIC; en adultos dosis de
carga de 3-5 mg y seguir con 1-5 mg/h).
- Tratamiento de la intoxicación grave refractaria: se ha descrito el
uso beneficioso de la emulsión lipídica intravenosa (intralipid
al 20%) en situación de arritmias graves que no responden al
tratamiento. Administrar 1 bolo de 1-1,5 ml/kg (intralipid 20%)
en 1 minuto y continuar con una infusión de 0,25-0,50 ml/
kg/h hasta que se recupere la estabilidad hemodinámica. En
situación de parada cardio-respiratoria pueden repetirse bolus
cada 5 minutos hasta un máximo de 3.
- Fármacos contraindicados: fisostigmina, fenitoína, flumazenilo
y antiarrítmicos Ia y Ic (quinidina, procainamida, disopiramida,
flecainamida, encainida y propafenona).
10. Destino:
- Todos los pacientes con ingesta de dosis potencialmente tóxica
o desconocida de ADT deben mantenerse bajo observación
estrecha durante un mínimo de 6 horas. Si tras ese periodo
no han presentado sintomatología, pueden recibir el alta hos-
pitalaria.
- La aparición de síntomas y la intencionalidad de la ingesta son
criterios claros de ingreso, en el primer caso con monitorización
clínica, de constantes y ECG estrecha.
- Ingreso en UCI-P si: alteraciones electrocardiográficas o sin-
tomatología grave (alteración conciencia, convulsiones, hipo-
tensión, hipertermia, arritmias).
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS

La amoxapina y maprotilina tienen una toxicidad similar a los
ADT, con menor incidencia de sintomatología cardiovascular pero
mayor riesgo de estatus epiléptico. La actitud será la misma que en
674 la intoxicación por ADT. Para controlar las convulsiones y evitar la
acidosis, hipertermia y rabdomiólisis secundarias, puede ser nece-
sario el uso concomitante de antiepilépticos y relajantes musculares
en infusión continua.
El resto de antidepresivos heterocíclicos no producen cardiotoxi-
cidad. La clínica es neurológica, especialmente con el bupropion, que
produce taquicardia, ansiedad, agitación, temblores y convulsiones
en las primeras 24 horas.
El tratamiento consiste en la estabilización, administración de
carbón activado, medidas de soporte y benzodiacepinas si aparecen
convulsiones.
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS ISRS

Se consideran más seguros que los ADT, heterocíclicos e IMAO
pero ocasionalmente pueden producir toxicidad grave.
Clínica
En la mayoría de los casos producen síntomas leves: náuseas,
vómitos, diaforesis, midriasis, taquicardia y somnolencia. Sin em-
bargo, también puede aparecer afectación neurológica grave (agita-
ción, temblores, convulsiones, depresión respiratoria) y alteraciones
electrocardiográficas (prolongación del QT) con riesgo de arritmias.
El citalopram y escitalopram son los ISRS que con mayor fre-
cuencia se asocian a convulsiones y prolongación del QT. La fluoxe-
tina puede producir convulsiones 8-16 h después de la ingesta. La
fluvoxamina, aun a pequeñas dosis, puede causar coma profundo
e hipotensión persistente.
La aparición de los síntomas es progresiva a lo largo de horas, sin
que se haya podido establecer un tiempo máximo para la aparición
de clínica. Dado que el pico sérico máximo se produce a las 8 horas,
se puede considerar que lo más probable es que la clínica se inicie
dentro de este intervalo.
Los ISRS pueden verse implicados en el desarrollo del síndro-
me serotoninérgico, ya sea en sobredosis como tras una dosis
terapéutica, pero generalmente suele producirse al asociarse con
otro fármaco que aumente la actividad serotoninérgica (IMAO, ADT,
otros antidepresivos, risperidona, olanzapina, clonazepam, selegi-
lina, antirretrovirales, eritromicina, dextrometorfano, ondansetrón,
TABLA 3. Criterios diagnósticos del síndrome serotoninérgico (Hunter) 675
Ingesta de una sustancia serotoninérgica más uno de los siguientes

hallazgos:
• Clonus espontáneo
• Clonus inducible + agitación o diaforesis
• Clonus ocular + agitación o diaforesis
• Temblor e hiperreflexia
• Hipertonía
• Tª > 38ºC + clonus ocular o clonus inducible
litio, meperidina, tramadol, sumatriptán, éxtasis, LSD, cocaína o

triptófano). El síndrome serotoninérgico se caracteriza por la apa-
rición de disfunción autonómica, alteración del nivel de conciencia
y signos motores o extrapiramidales. Los criterios diagnósticos se
muestran en la Tabla 3.
Dosis tóxica
No se ha podido establecer una dosis tóxica mínima pero en ge-
neral se considera que los pacientes asintomáticos tras 8 horas de la
ingesta no intencional de dosis menores a 5 veces la dosis terapéutica
de un adulto (es decir: 100 mg de citalopram, 50 mg escitalopram,
100 mg fluoxetina, 250 mg fluvoxamina, 100 mg paroxetina y 250
mg sertralina) pueden manejarse de forma ambulatoria, con normas
estrictas de observación y reconsulta.
En el caso de los pacientes en tratamiento con ISRS, se pue-
den utilizar como límite las dosis 5 veces inferiores a su dosis
terapéutica (única, no diaria) siempre y cuando no presenten clínica
significativa.
Tratamiento
Ante todo paciente con ingesta de ISRS se realizará:
1. Evaluación clínica inicial (TEP y ABCDE).
2. Estabilización, si precisa (ABC). Si hay clínica, canalizar una vía
venosa y solicitar analítica completa incluido EAB y CPK.
3. Monitorización clínica y de constantes, durante al menos 8 horas.
Realizar ECG.
4. Descontaminación digestiva: carbón activado hasta las 6 horas
tras la ingesta (hay hipoperistaltismo).
676 5. Tratamiento de los síntomas/complicaciones:
a. Convulsiones: benzodiacepinas.
b. Sd. serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzo-
diacepinas si agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia.
Medidas físicas para disminuir temperatura. Puede ser necesa-
ria la parálisis e intubación. Se han descrito casos con buena
respuesta a ciproheptadina.
– Ingesta intencional (intento de suicidio o sospecha de maltrato).
– Presencia de sintomatología.
– Dosis superiores a 5 veces la terapéutica.
– Valorar siempre que el tiempo de observación (hasta 8 horas
después de la ingesta) transcurra durante la noche.
INTOXICACIÓN POR IMAO

Son antidepresivos con estrecho margen terapéutico y que pue-
den producir intoxicaciones graves.
Clínica
Existe un periodo asintomático tras la ingesta, con aparición de
síntomas de 6 a 24 horas más tarde.
Inicialmente aparece clínica de excitación (hiperactividad sim-
pática): ansiedad, irritabilidad, rubefacción, diaforesis, taquicardia,
cefalea.
En casos graves aparece hipertermia, hipertensión arterial (con
importantes oscilaciones y finalmente hipotensión, con colapso car-
diovascular), delirio y convulsiones.
Puede intervenir en la aparición del síndrome serotoninérgico.
Tratamiento
Ante todo paciente con ingesta de IMAO se realizará ingreso para
monitorización, al menos durante 24 horas, dada la existencia de un
periodo asintomático inicial.
1. Evaluación clínica inicial (TEP y ABCDE)
2. Estabilización, si precisa (ABC). Si hay clínica, canalizar una vía
venosa y solicitar analítica completa incluido EAB y CPK.
3. Monitorización clínica y de constantes, durante al menos 24 horas.
4. Descontaminación digestiva: carbón activado en las primeras 677
1-2 horas tras la ingesta.
5. Tratamiento de los síntomas/complicaciones:
a. Convulsiones, rigidez, agitación: benzodiacepinas
b. Hipertensión arterial: nitroprusiato (acción corta) comenzan-
do con dosis bajas dado que hay una alta sensibilidad. Los
β-bloqueantes están contraindicados.
c. Hipotensión: noradrenalina.
d. Hipertermia: medidas físicas.
E. Sd. serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzo-
diacepinas si agitación, mioclonias, convulsiones o hipertermia.
Medidas físicas para disminuir temperatura. Puede ser necesa-
ria la parálisis e intubación. Se han descrito casos con buena
respuesta a ciproheptadina.
INTOXICACIÓN POR NUEVOS ANTIDEPRESIVOS

Aunque inicialmente se consideraba que eran fármacos más se-
guros, se han descrito casos de intoxicaciones graves. En adultos,
la reboxetina puede producir convulsiones y la mirtazapina prolon-
gación del QRS.
La venlafaxina puede producir taquicardia, midriasis, hipertensión
y prolongación del QTc, con posible aparición de arritmias. También
se han descrito convulsiones y aparición de síndrome serotoninér-
gico.
Ante la ingesta de alguno de estos antidepresivos debe ac-
tuarse de manera prudente, dada la escasa información de su
toxicidad en niños. La administración de carbón activado en la
1ª-2ª hora de la ingesta y el ingreso para monitorización durante
24 horas parece una medida prudente hasta que se disponga de
más información.
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678
- Evaluación clínica inicial (TEP, ABCDE)

Ingesta de antidepresivos - Estabilización
- Monitorización clínica y de constantes
Valoración del riesgo: anamnesis, examen físico
Antidepresivos tricíclicos Antidepresivos IMAO Nuevos antidepresivos ISRS

ECG a todos heterocíclicos
¿Dosis tóxica?* - Carbón activado si < 1-2 h de la ingesta - Carbón activado si < 6 h de la ingesta
¿Presencia de clínica? Amoxapina - Monitorización 24 h (ingreso) - ECG a todos
¿Antecedentes de cardiopatía o Maprotilina - Si clínica: vía e.v, analítica y - Monitorización estrecha 8 h
patología neurológica grave? medidas de soporte - Si clínica: vía e.v, analítica y med. de soporte
Idem ADT - Vigilar signos de Sd. serotoninérgico - Vigilar signos de Sd. serotoninérgico
Todas las Alguna

respuestas respuesta es SÍ Si dosis < 5 veces la Si dosis > 5 veces la
son NO terapéutica y tras 8 h sigue terapéutica o síntomas:
asintomático: ALTA INGRESO
- Canalizar vía venosa y analítica
ALTA - Carbón activado si < 6 horas de la ingesta
Normas de (lavado gástrico previo si dosis letal) Si tras 6 h no han aparecido síntomas/signos de toxicidad: ALTA con normas
reconsulta - Monitorizar (incl. ECG) minimo 6 h
- Dosis múltiple de carbón activado Si clínica grave: ingreso en UCI-P
- Mantener constantes vitales normales
- Bicarbonato si alteraciones ECG, arritmias o Si clínica leve: ingreso en planta con monitorización estrecha
hipotensión refractaria
- Fluidoterapia si hipotensión, BZP si convulsiones,… *Dosis tóxicas ADT: 5 mg/kg o cualquier dosis superior a la terapéutica
diaria (2,5 mg/kg para desimipramina, nortriptilina y trimipramina)
FIGURA 1. Algoritmo de manejo ante ingesta de antidepresivos.

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680
11.6. INTOXICACIONES POR
BENZODIACEPINAS Y OTROS
ANTIEPILÉPTICOS
V. Arias, V. Vallejo
INTRODUCCIÓN
Los psicofármacos son la segunda causa de intoxicación medi-
camentosa en la infancia. Por orden de frecuencia, las intoxicaciones
más registradas en este grupo son: benzodiacepinas, antidepresivos,
neurolépticos, y excepcionalmente el litio y los anticomiciales. En este
capítulo se mencionan las intoxicaciones por benzodiacepinas, ya
que son las más frecuentes, y las intoxicaciones por anticomiciales,
que, aunque en frecuencia no son tan importantes, sí pueden serlo
en gravedad.
1. BENZODIACEPINAS
Clínica
Se considera dosis tóxica si la ingesta es superior a 5 veces la
dosis terapéutica. El inicio y duración de los síntomas es diferente
según la vida media de cada una (Tabla 1).
La ingesta como único fármaco no suele ser grave, resolviéndo-
se la clínica en 24 horas en la mayoría de los casos. Si se ingieren
conjuntamente con otros fármacos sedantes, la ingesta es más pe-
ligrosa por la sinergia entre ambos. Los síntomas más prevalentes
son los neurológicos, principalmente la ataxia que aparece como
síntoma aislado en el 17% de los casos. También pueden producir
alucinaciones, confusión, agitación y coma. Dependiendo de la dosis
y del compuesto puede parecer clínica más severa, como depresión
respiratoria, bradicardia e hipotensión.
Actuación en urgencias (Fig. 1)

Valoración inicial
Reconocer el paciente inestable (TEP) y proceder a su estabili-
zación (ABCDE) y monitorización.
TABLA 1.
Dosis habitual Pico oral Vida media

Nombre adulto vo Dosis pediátrica vo (horas) (horas) Metabolitos
Alprazolam 0,25-0,5 mg 0,005-0,02 mg/kg/8 h 1-2 6-27 Inactivos
(Trankimacin®)
Clobazam 20-30 1 mg/kg/8 h (mayores 3 a) 1-2 20-50 Activos
(Noiafren®) Dosis máxima 20 mg/dosis
Clonazepam 0,25-0,5 mg 0,2-0,4 mg/kg/8 h 1-2 18-50 Inactivos
(Rivotril®) Dosis máxima 2 mg/dosis
Clorazepato dipotásico 7,5-15 mg 0,2-0,5 mg/kg/8 h 1-2 > 24 Activos
(Tranxilium®) Dosis máxima 45 mg/día
Clordiazepóxido 5-25 mg 3-5 mg/kg/8 h (mayores 6 a) 0,5-4 5-30 Activos
Diazepam 2-10 mg 0,05-0,2 mg/kg/6 h 0,5-1 20-50 Activos
Dosis máxima 10 mg/dosis
Flunitrazepam 0,5-2 mg 1-2 16-35 Activos
Flurazepam 15-30 mg 0,5-1 2-4 Activos
Lorazepam 0,5-3 mg 2-4 10-20 Inactivos
Midazolam 7,5-15mg 0,1-0,2 mg/kg/dosis 1-2 1,5-3 Activos
Oxacepam 10-30 mg 2-4 5-20 Inactivos
Triazolam 0,125-0,25 mg 0,7-2 2-3 Inactivos
681
682
Intoxicación por benzodiacepinas
Maniobras de reanimación y estabilización
¿Dosis tóxica > 5 veces terapéutica?

No Sí *
Dosis no tóxica Carbón activado
(< 2 h postingesta)
Observación Medidas ABC

ineficaces
Asintomático Sintomático Flumazenil
Alta Ingreso
* Valorar necesidad de proteger la vía aérea.
FIGURA 1. Actuación ante la intoxicación por benzodiacepinas.
– Analítica con gasometría: sólo en el paciente con depresión neu-
rológica y riesgo de hipoventilación.
– Benzodiacepinas en orina: sólo si hay dudas de la ingesta o
si se sospecha co-ingesta de otras sustancias (en este caso,
solicitar screening de tóxicos en orina). La positividad indica
ingesta de una benzodiacepina en los últimos días, pero no
necesariamente una sobredosis reciente. El resultado debe
valorarse teniendo en cuenta que existe un alto porcentaje
de falsos negativos (alprazolam, temazepam, flunitrazepam,
lorazepam, triazolam, clonazepam y midazolam) y positivos
(sertralina y oxaprozina).
– En intentos autolíticos, descartar co-ingesta de paracetamol y
en chicas, test de embarazo.
Tratamiento
– Medidas de soporte y monitorización.
– Descontaminación gastrointestinal; carbón activado (1 g/kg, máxi- 683
mo 50 g) en las primeras dos horas tras la ingesta. En situación
de hipoperistaltismo (coma o co-ingesta de sustancias que en-
lentezcan el vaciado gástrico) es útil en las primeras 4-6 horas.
Si hay disminución del nivel de conciencia, debe protegerse la
vía aérea antes de su administración.
– Antídoto: flumazenil (Anexate®)
- 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máxima 0,2 mg). Si
no hay respuesta se pueden dar dosis adicionales cada minuto
hasta un máximo de 1 mg. Dado que la duración del efecto es
de 20-40 min, en caso de que aparezca re-sedación puede
utilizarse en BIC a 5-10 µg/kg/h o puede repetirse la dosis
única cada 20 minutos.
- Indicación: pacientes en los que las medidas adecuadas de
apertura de vía aérea, soporte respiratorio y circulatorio son
ineficaces.
- Contraindicaciones: co-ingesta de antidepresivos tricíclicos,
convulsiones e hipertensión endocraneal
Destino
– Paciente asintomático: observación 4 horas.
– Paciente con manifestaciones clínicas: ingreso y monitorización
hasta desaparición de las mismas.
– Si se administra flumazenil: observación mínima de 6 horas.
2. CARBAMAZEPINA
Introducción
Es un fármaco de absorción lenta e irregular. Los síntomas apa-
recen habitualmente las primeras 6 horas, pero las concentraciones
máximas pueden producirse hasta 24 horas después de la ingesta
y la clínica se puede mantener incluso hasta 72 horas.
– Dosis terapéutica: 30 mg/kg/día.
– Concentración sérica terapéutica: 4-12 mg/L (en pacientes
tratados con otros anticomiciales, estos niveles pueden ser
tóxicos).
– Vida media: 10-12 horas.
– No existe relación directa entre dosis y concentración plasmática
del fármaco.
684 Clínica
– Intoxicación aguda leve: vómitos, nistagmus, ataxia y disartria.
– Intoxicación aguda moderada (> 27 mg/L): alteración del nivel de
conciencia y alucinaciones.
– Intoxicación aguda grave (> 40 mg/L): arritmias, convulsiones,
depresión respiratoria y coma.
– En niños mayor incidencia de distonías, coreoatetosis y convul-
siones.
Es fundamental el manejo del paciente según la clínica y no tener
únicamente en cuenta la dosis consumida o los niveles séricos del
fármaco.
Valoración inicial
– Analítica:
- Concentración plasmática del fármaco (cada 4-6 horas hasta
comprobar descenso).
- Equilibrio ácido-base, ionograma, enzimas hepáticas y pan-
creáticas.
– ECG.
– Tóxicos en orina (si ingesta dudosa o sospecha de co-ingesta de
otras substancias): produce falsos positivos para antidepresivos
tricíclicos.
Tratamiento
– Descontaminación gastrointestinal; carbón activado (1 g/kg,
máximo 50 g) en las primeras seis horas tras la ingesta. En in-
toxicaciones graves está indicado repetir la dosis cada 6 horas.
– Benzodiacepinas; si hay convulsiones.
– Hemodiálisis; debe valorarse en pacientes con intoxicaciones
graves, con estatus epiléptico que no responden al tratamiento
habitual.
Destino 685
– Paciente asintomático: observación 6 horas.
– Paciente con manifestaciones clínicas: ingreso y monitorización
hasta desaparición de las mismas.
3. FENITOÍNA
Introducción
Sus características lipofílicas determinan una absorción continua-
da. La mayor parte se metaboliza en el hígado. En concentraciones
<10 mg/L, la vida media de eliminación es entre 6 y 24 horas, en
concentraciones mayores, puede ser de 20 a 60 horas.
– Dosis terapéutica: 15-20 mg/kg/día (impregnación); 5-8 mg/kg/
día (tratamiento crónico).
– Concentración sérica terapéutica: 10-20 mg/L.
– Vida media: variable según concentraciones séricas.
– Dosis letal: 100-220 mg/kg.
Clínica
Según la concentración plasmática:
– 15-40 mg/L: nistagmus, náuseas, diplopía, ataxia, disartria.
– > 50 mg/L: síntomas piramidales y extrapiramidales, disminución
del nivel de conciencia, hasta producir coma y depresión respi-
ratoria. Raramente provoca convulsiones.
– Alteraciones cardíacas: no en sobredosis oral, aunque sí en
intoxicaciones por vía intravenosa, afectando a la conducción
miocárdica y disminuyendo las resistencias periféricas (hipoten-
sión).
Valoración inicial
– Analítica:
- Concentración sérica total de fenitoína seriada (c 4-6 h), ya
que la absorción es impredecible.
- Equilibrio ácido-base, ionograma.
686 Tratamiento
– Descontaminación gastrointestinal; carbón activado (1g/kg, máxi-
mo 50 g) en las primeras seis horas tras la ingesta.
– Se recomiendan dosis repetidas de carbón activado en caso de
que las concentraciones séricas vayan en aumento.
Destino
Los pacientes deben permanecer hospitalizados hasta la resolu-
ción de la sintomatología. Ante pacientes inestables, ingreso en UCIP.
4. ÁCIDO VALPROICO
Introducción
Anticomicial con concentración sérica máxima a las 6 horas post-
ingesta, aunque existen preparados retardados con concentraciones
máximas a las 24 horas postingesta.
– Dosis terapéutica: 30-60 mg/kg/día.
– Dosis tóxica: > 30 mg/kg.
Clínica
– Gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarreas.
– Hepática: elevación de las enzimas, llegando a producir fallo he-
pático.
– Cardíaca: arritmias (prolongación del QT), hipotensión.
– Sistema nervioso central: alteración del nivel de conciencia (pue-
de llegar a producir coma asociado a edema cerebral), convul-
siones.
– Alteraciones analíticas: hipernatremia, hipocalcemia, acidosis,
hipocarnitinemia e hiperamoniemia. A las 72 horas tras una in-
toxicación aguda y grave, puede producirse una pancitopenia,
que suele autolimitarse.
Valoración inicial
Pruebas complementarias 687
– Analítica:
- Concentración sérica de valproato cada 4-6 horas hasta ob-
jetivar descenso.
- Ionograma, equilibrio ácido-base, lactato y amonio sérico.
- Enzimas hepáticas.
– ECG.
Tratamiento
máximo 50 g) en las primeras seis horas tras la ingesta.
– Carnitina: si existe hiperamoniemia o hepatotoxicidad. Dosis:
100 mg/kg (dosis máxima 3 g) administrada en 30 minutos,
seguida de 50 mg/kg en 10-30 minutos cada 8 horas hasta
mejoría clínica.
– Hemodiálisis o hemoperfusión: en pacientes con disfunción he-
pática o concentraciones mayores a 1.000 mg/L.
Destino
Los pacientes deben permanecer hospitalizados para monitorizar
enzimas hepáticas, alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas (mí-
nimo 6 h). En caso de pacientes inestables o con clínica neurológica
grave, ingreso en UCIP para monitorización y tratamiento.
5. TOPIRAMATO
Introducción
Fármaco anticomicial con biodisponibilidad inmediata.
– Dosis terapéutica: 1-9 mg/kg/día.
– Dosis tóxica: > 15 mg/kg.
Clínica
– Neurológica: alteración del nivel de conciencia, nistagmus, ataxia
y mioclonías. Puede provocar convulsiones y estatus epiléptico.
– Alteraciones analíticas: acidosis metabólica hiperclorémica e hi-
popotasemia.
688 Actuación en urgencias
Valoración inicial
– Analítica:
- Concentración plasmática de topiramato.
- Ionograma, equilibrio ácido-base.
Tratamiento
máximo 50 g) en las primeras seis horas tras la ingesta.
– Bicarbonato sódico ev (1-2 mEq/kg): si acidosis metabólica hi-
perclorémica.
– Hemodiálisis: en pacientes con alteración grave del nivel de con-
ciencia, insuficiencia renal o alteraciones iónicas sin respuesta al
tratamiento habitual.
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690
11.7. INGESTA DE CÁUSTICOS E INTOXICACIÓN
POR OTROS PRODUCTOS DOMÉSTICOS
L. Rodríguez, L. Martínez, V. Vila, J.J. García
INGESTA DE CÁUSTICOS
Definición de cáustico y toxicidad
El cáustico es una sustancia química externa que causa daños
tanto funcionales como histológicos en contacto con la superficie
de los tejidos.
La capacidad de producir lesiones se relaciona con el tipo de pro-
ducto (ácido o álcali), sus propiedades físicas (líquido o polvo), propieda-
des químicas (concentración, pH) y la cantidad ingerida. Ésta depende
del motivo de la ingesta (accidental o voluntaria), el envasado del pro-
ducto (almacenaje en botella de agua o de refresco) y el sabor y olor.
– Álcalis: se han relacionado con un mayor riesgo de lesiones di-
gestivas, sobre todo si pH ≥ 12,5. Se encuentran en limpiadores
de horno, detergentes industriales, lavavajillas, lejía, amoníaco,
etc. La lejía de uso doméstico contiene, por lo general, concen-
traciones de hipoclorito sódico menores del 10% y por ello no
suele producir lesiones.
– Ácidos: producen lesiones cáusticas con pH ≤ 3,5. Se encuentran
en limpiadores industriales, desinfectantes, desatascadores, qui-
tamanchas, disolventes, limpiametales y también en limpiadores
de WC. Por su sabor desagradable, la ingesta suele ser escasa.
Clínica
La presentación clínica del paciente con ingesta de cáustico
abarca un amplio espectro que incluye desde el niño asintomático
hasta el gravemente enfermo con signos de perforación y shock.
Síntomas
Los síntomas más frecuentemente descritos son: sialorrea, odi-
nofagia, disfagia o rechazo de la ingesta y vómitos. Las lesiones en
la vía aérea se presentan con disfonía y estridor.
La presencia de síntomas no siempre es un predictor de gravedad 691
y de existencia de lesión endoscópica. Hay estudios, no obstante, en
los que la presencia de 2 o más síntomas y el antecedente de vómitos
se asocia a mayor riesgo de lesiones esofagogástricas.
Lesiones orales
Las lesiones más frecuentemente descritas son eritema oral,
lengua depapilada y ulceraciones orales.
Actuación pre-hospitalaria
La inducción del vómito está contraindicada dado que aumenta
el contacto del tóxico con la mucosa esofágica.
Debe evitarse el lavado gástrico y la dilución o neutralización con
cualquier tipo de sustancia.
Actuación hospitalaria
1. Valoración inicial
Valoración clínica inicial para detectar al paciente inestable (TEP
y ABCDE) y aplicación de medidas de soporte vital.
A: En caso de que existan signos o síntomas de edema de glotis
(disfonía, estridor) con signos de dificultad respiratoria, debe ase-
gurarse la vía aérea de forma precoz.
B: En el paciente inestable, administrar oxígeno y valorar la nece-
sidad de soporte respiratorio. Monitorización de la frecuencia
respiratoria y saturación de oxígeno.
C: En el paciente inestable, se canalizará un acceso venoso. Si
signos de shock, administrar carga de volumen con suero sali-
no fisiológico (SSF). Monitorización de la frecuencia cardíaca y
tensión arterial.
D: Evaluación neurológica: estado de conciencia y pupilas.
E: Evaluación de lesiones externas
2. Anamnesis y examen físico

– Datos a recoger en la anamnesis:
1. Tipo de producto.
2. Envase (la ingesta de productos almacenados en envases de
agua o refrescos suele ser de mayor cantidad).
3. Ingesta intencionada o no.
692 4. Ingesta visualizada o no. Cantidad probablemente ingerida.
Hora de la ingesta.
5. Sintomatología, especialmente la presencia de vómitos.
6. Medidas previas realizadas: inducción del vómito o adminis-
tración de líquidos.
– Exploración física completa, detallando la presencia de lesiones
orales o faciales. Descartar signos de mediastinitis y perforación
gástrica.
3. Exámenes complementarios
1. Determinar el pH del producto en TODOS los casos.
2. Radiografía simple de tórax: ante la sospecha de aspiración,
perforación esofágica o gástrica.
3. Radiografía simple de abdomen: ante la sospecha de perforación
gástrica.
4. Analítica sanguínea: en los casos de alto riesgo de lesión, para
comprobar si existe acidosis metabólica, leucocitosis, hemólisis
y/o coagulopatía de consumo.
5. Endoscopia digestiva alta (EDA): en casos seleccionados. Técnica
de referencia para el diagnóstico de lesión digestiva, y además
tiene valor pronóstico (relación entre la extensión de las lesiones
digestivas y el riesgo de estenosis cáustica). Se debe realizar
idealmente en las primeras 12 horas, y no más allá de las 24 horas.
Indicaciones:
a. Presencia de lesiones orales sugestivas de causticidad.
b. Ingesta muy probable y sintomática, especialmente si presencia
de vómitos (inducidos o sintomáticos).
c. Ingesta voluntaria o de grandes cantidades.
La clasificación del grado de lesión endoscópica se realiza usando
los criterios de Zargar, que se muestran en la Tabla 1.
4. Criterios de ingreso
– pH del producto ≤ 3,5 o ≥ 12,5 o desconocido.
– Presencia de lesiones orofaríngeas.
– Presencia de síntomas sugestivos de causticidad.
– Ingesta voluntaria.
– Derivación desde otro centro de salud para realización de estudio
endoscópico.
TABLA 1. Clasificación endoscópica de las lesiones producidas por 693
cáusticos.
Grado 0 Normal
Grado I Edema e hiperemia de la mucosa
Grado IIa Ulceración superficial, erosiones, friabilidad, ampollas,
exudados, hemorragias y membranas
Grado IIb Grado IIa + ulceraciones más profundas o circunferenciales
Grado IIIa Pequeñas áreas de múltiples ulceraciones y necrosis de
coloración marrón-negruzca o grisácea
Grado IIIb Necrosis extensa
5. Tratamiento al ingreso
– Paciente inestable: en primer lugar es prioritario asegurar vía aérea,
canalizar acceso venoso y estabilización hemodinámica. Poste-
riormente, instaurar dieta absoluta, perfusión glucosalina, iniciar
tratamiento farmacológico (corticoides, antibióticos, sedoanalge-
sia) y solicitar endoscopia digestiva alta urgente. Valorar necesidad
de cirugía en casos de sospecha de perforación de víscera hueca.
– Paciente estable: se individualizará el tratamiento según el riesgo
de lesiones esófago-gástricas:
Pacientes de bajo riesgo Pacientes de alto riesgo

(los que cumplen TODOS los (los que cumplan alguno de los
siguientes) siguientes)
• Ingesta dudosa o de escasa • Ingesta de gran cantidad (incluidas
cantidad todas las ingestas voluntarias)
• Ausencia de síntomas • Presencia de síntomas
• No vómitos • Vómitos
• No lesiones orales • Lesiones orales
1. Pacientes de bajo riesgo:

a. Observación.
b. Dieta absoluta con sueroterapia a necesidades basales.
c. Si permanece asintomático más de 6 horas tras la ingesta,
iniciar ingesta oral con líquidos y valorar tolerancia.
d. Si no tolera, proceder como paciente de alto riesgo.
e. Si tolera, retirar perfusión progresivamente y alta con normas
de reconsulta.
694 2. Pacientes de alto riesgo:
a. Dieta absoluta.
b. Perfusión glucosalina a necesidades basales.
c. Protección gástrica: omeprazol 10-20 mg/día iv o ranitidina: 1
mg/kg/8 h, iv (máximo: 150 mg/dosis, generalmente 2 dosis).
d. Analgesia.
e. EDA precoz: idealmente en las primeras 12 horas.
f. Corticoides endovenosos: dexametasona: 0,15 mg/kg/dosis
cada 6 horas (máx 4 mg/dosis). En su defecto metilpredniso-
lona a 2 mg/kg/día. Algunos estudios indican que el uso de
corticoides podría disminuir el riesgo de estenosis esofágica
en lesiones grado IIb y III, si bien este efecto benefi cioso
no ha podido demostrarse en otros trabajos. Dado que el
inicio del tratamiento debe ser precoz, consideramos indica-
do establecerlo en los pacientes de alto riesgo de lesiones
cáusticas.
g. Antibióticos endovenosos: amoxicilina-clavulánico 100 mg/kg/
día (máx 1 g/6 h). Alternativa: ceftriaxona 100 mg/kg/d (máx
2 g/d) + clindamicina 20-40 mg/kg/d (máx 600 mg/6 h) o
Metronidazol 20-30 mg/kg/d (máx 500 mg/8 h). Indicaciones:
– Al asociar tratamiento corticoideo.
– Sospecha de infección o perforación digestiva
INTOXICACIÓN POR OTROS PRODUCTOS DOMÉSTICOS

Clasificación
Los productos domésticos se pueden dividir en tres grupos:
1. Productos de limpieza.
2. Cosméticos e higiene.
3. Otros productos:
3.1. Naftalina y otros productos antipolillas.
3.2. Aguarrás y otros disolventes (gasolina o derivados hidrocar-
buros).
3.3. Peróxido de hidrógeno.
3.4. Otros productos no tóxicos.
1. Productos de limpieza
Constituyen la intoxicación por productos domésticos más fre-
cuente. Suele ser poco importante, ya que el 70% no producen nin-
695
Ingesta de cáustico
En todos:
- Anamnesis + Examen físico
- Determinar pH. Otras exploraciones complementarias
según clínica
- Ingreso si:
1. pH del producto ≤ 3,5, ≥ 12,5 o desconocido
2. Presencia de lesiones orofaríngeas
3. Presencia de síntomas
4. Ingesta voluntaria
Paciente inestable Paciente estable
A: Asegurar vía aérea

(IOT) si signos de edema Bajo riesgo Alto riesgo
de glotis y dificultad
respiratoria. - Poca cantidad ingerida - Ingesta de gran
B: Oxígeno. Valorar IOT - Ausencia de síntomas cantidad
si mala dinámica - No vómitos - Síntomas
respiratoria. FR y Sat O2. - No lesiones orales - Vómitos
C: Canalizar acceso - Lesiones orales
venoso. Si signos de - Observación
shock
Dosis administrar
no tóxica carga - Dieta absoluta - Dieta absoluta
de volumen con SSF - Sueroterapia NNBB - Perfusión a NNBB
- Si persiste asintomático, - Protección gástrica
Anamnesis y completar 6 horas tras la ingesta, - Analgesia
examen físico iniciar tolerancia - Corticoides ev
- Antibióticos ev
- EDA precoz - EDA precoz
- Dieta absoluta Si tolera, Si no tolera,
- Protección gástrica retirar o persisten
- Perfusión a NNBB perfusión síntomas
- Sedoanalgesia y alta
- Corticoterapia
- Antibioticoterapia
IOT: Intubación orotraqueal. FR: Frecuencia respiratoria. Sat: Saturación.

SSF: Suero salino fisiológico. EDA: Endoscopia digestiva alta.
NNBB: Necesidades basales.
FIGURA 1. Algoritmo de actuación ante ingesta de cáustico.
guna manifestación clínica y, de los que producen, el 80% producen

sintomatología gastrointestinal leve. Sin embargo, algunos productos
pueden provocar sintomatología sistémica.
696 El producto doméstico más frecuentemente involucrado con
intoxicaciones en edad pediátrica es la lejía.
Productos que producen sintomatología gastrointestinal

– Productos: lavavajillas manuales; jabones; detergentes para la
ropa a mano; algunos suavizantes, cápsulas de detergente lí-
quido.
– Composición: fundamentalmente agentes tensioactivos aniónicos
o no iónicos (pH: 6-9). Vigilar: si contienen agentes catiónicos
pueden ser cáusticos.
– Clínica: en contacto con los ojos pueden producir queratocon-
juntivitis e irritación cutánea si el contacto es con la piel. Escozor
bucal, náuseas y vómitos si ingestión. Pueden provocar neumo-
nitis química por aspiración de espuma a vías aéreas.
– Exploraciones complementarias: realizar radiografía de tórax si se
han producido vómitos y existe sospecha de broncoaspiración
o neumonitis.
– Tratamiento (tras asegurarnos de que no contienen agentes ca-
tiónicos):
- No realizar lavado gástrico ni inducción del vómito.
- Tratamiento sintomático: es el tratamiento más importante.
- Contacto ocular: lavado continuo durante 10-15 minutos con
suero fisiológico. Valoración por oftalmología si queratocon-
juntivitis.
- Contacto cutáneo: lavado con abundante agua.
-o fi4- ímisobNo ro fi4- íinic11-
del suelo con aceite de pino; bloques limpiadores de sanitarios; 697
algunos enceradores.
– Composición: su composición es muy diversa: agentes tensioac-
tivos catiónicos (pH: 3,5-5), hidrocarburos clorados, esencia de
trementina, aceite de pino, etc.
– Exploraciones complementarias: realizar radiografía de tórax si se
sospecha aspiración (vómito o acceso de tos tras la ingesta). Es
conveniente realizar el pH del producto para descartar causticidad
(pH inferior a 3,5 o superior a 12,5).
– Clínica: además de causar sintomatología gastrointestinal, pueden
producir sintomatología sistémica:
- Sistema nervioso central (SNC): debilidad, ataxia, agitación,
confusión, depresión del nivel de conciencia. Básicamente la
producen el aceite de pino, la esencia de trementina y los
productos con agentes tensioactivos catiónicos (presentes en
los suavizantes).
- Aparato respiratorio: neumonitis química, bien por vómitos o
por producción de una reacción química de un producto alca-
lino débil con el ácido clorhídrico del estómago que desprende
cloro y que puede pasar a la vía aérea.
- Tetania: algunos detergentes con polifosfatos o algunos quita-
manchas contienen quelantes de calcio que pueden producir
hipocalcemia.
– Exploraciones complementarias: realizar radiografía de tórax si
sospecha de broncoaspiración o neumonitis química. Ionograma
si clínica de hipocalcemia.
– Tratamiento:
- General: no realizar lavado gástrico ni inducción del vómito.
Dado que puede inducir el vómito, en general no realizaremos
dilución con agua, leche ni otros.
- Específico: tratamiento de soporte para las manifestaciones
neurológicas. Neumonitis química: pueden utilizarse corticoides
y antibióticos profilácticos, si bien su uso es controvertido.
Tetania por hipocalcemia: corrección de la hipocalcemia. Si
producto cáustico: ver apartado específico.
2. Cosméticos e higiene
Se pueden dividir en:
698 Cosméticos poco tóxicos
– Atóxicos:
- Productos: cremas corporales y faciales, filtros solares, desodo-
rantes en barra, dentífricos sin flúor, barras de labios, productos
para maquillaje, sombra de ojos.
– Baja toxicidad:
- Productos: champú, gel, jabones, espuma de afeitar.
- Clínica: en general producen sintomatología gastrointestinal
de escasa importancia.
- Tratamiento: sintomático.
– Productos con alcohol en su composición:
- Productos: colonias, perfumes, desodorantes líquidos, filtros
solares en solución hidroalcohólica.
- Clínica: intoxicación etílica aguda, generalmente de escasa
intensidad debido a la poca cantidad ingerida.
- Tratamiento: medidas de soporte. Administración de líquidos
azucarados por vía oral o endovenosa (según estado general)
si hipoglucemia.
Cosméticos potencialmente tóxicos

– Productos cáusticos: alisadores u onduladores del cabello, de-
piladores, sales de baño. Ver pauta específica.
– Tintes capilares: por su contenido en anilinas pueden producir
metahemoglobinemia. Se administrará azul de metileno por vía
endovenosa a 1 mg/kg, en 15 minutos, si cumple criterios: nivel
de metahemoglobina > 30%, niveles > 20% y/o síntomas o signos
de hipoxia, individualizar con niveles < 20% en pacientes con
enfermedades respiratorias, cardíacas o neurológicas.
– Talco: su inhalación puede producir broncoespasmo y edema
agudo de pulmón. Tratamiento sintomático.
– Quitaesmaltes: por su alto contenido de acetona pueden producir
depresión del SNC (dosis tóxica a partir de 1-2 ml/kg). La cetone-
mia capilar indica la absorción de ésta. Si ingesta tóxica: solicitar
gasometría, ionograma, glucemia, función renal y hepática. Trata-
miento: de soporte. La inducción del vómito está contraindicada,
aunque si la cantidad ingerida es elevada deberá realizarse lavado
gástrico tras protección de la vía aérea superior. Observación
mínimo 24-48 horas con control neurológico, hepático y renal.
3. Otros productos 699
3.1. Naftalina y otros productos antipolillas
– Composición: los productos antipolillas actuales contienen pa-
radiclorobenceno, que tiene una toxicidad similar a la naftalina
pero de menor intensidad.
– Dosis tóxica:
- Naftalina: dosis tóxica 20 mg/kg y letal 50 mg/kg. Una bola
contiene de 200 a 500 mg.
- Paradiclorobenceno: dosis tóxica 5 g (niño), 20 g (adolescente-
adulto). Una bola contiene 5 g.
– Clínica: una única bola de naftalina/paradiclorobenceno en un niño
de menos de 15 kg produce manifestaciones gastrointestinales
leves. Ingestas de cantidades mayores pueden producir depresión
del nivel de conciencia, convulsiones, hemólisis y metahemo-
globinemia. En el caso del paradiclorobenceno, se precisa una
ingesta masiva para que aparezca clínica grave.
– Tratamiento:
- Naftalina: si la cantidad es importante se realizará lavado
gástrico y se administrará carbón activado (1 gr/kg). Se debe
monitorizar la hemoglobinuria, proteinuria y la función hepáti-
ca. Observación mínimo de 12 horas. Tratamiento de soporte
según las manifestaciones clínicas. Azul de metileno si meta-
hemoglobinemia con criterios de antídoto. Realizar dieta libre
de grasas durante 2 o 3 días.
- Paradiclorobenceno: carbón activado si ingesta significativa.
Medidas de soporte. Observación mínimo de 6 horas.
3.2. Aguarrás y otros disolventes (gasolina o derivados

hidrocarburos)
– Clínica: El principal riesgo es la neumonitis química, incluso con
ingesta de pequeña cantidad. Inicialmente la tolerancia es buena,
pero a las 8-12 horas aparecen manifestaciones radiológicas
(infiltrados pulmonares) y clínicas (sibilancias, crepitantes, fiebre),
que suelen resolverse de forma espontánea en pocos días; o
progresar a insuficiencia respiratoria. En ingestas abundantes
puede producirse afectación del SNC y hepatotoxicidad.
– Exploraciones complementarias: realizar radiografía de tórax para
descartar neumonitis química.
700 – Tratamiento: en general, no se realizará lavado gástrico, no se
administrará carbón activado ni se inducirá el vómito. Puede
plantearse el lavado gástrico en caso de ingesta reciente (< 1
hora) y de cantidad importante (>1ml/kg) y tras protección de
la vía aérea. En caso de neumonitis química, pueden utilizarse
corticoides y antibióticos profilácticos, si bien su uso es con-
trovertido.
3.3. Peróxido de hidrógeno

Su toxicidad depende de la concentración a la que se encuentre.
– Al 3% (disolución de farmacia): no es tóxico.
– Al 5-15% (concentración de la lejía de color): produce toxicidad
gastrointestinal. La inducción del vómito está contraindicada.
– Al 30-60% (concentración para uso industrial): es un producto
cáustico (ver pauta específica), además puede producir meta-
hemoglobinemia y afectación del SNC. El tratamiento será el
específico de la ingesta de cáustico (ver pauta), de la metahe-
moglobinemia y sintomático para el resto de las manifestaciones
clínicas.
3.4. Otros productos no tóxicos

No son tóxicos: las cerillas, el pegamento escolar, las pinturas
escolares, tintas de bolígrafos o plumas (excepto las tintas de bo-
lígrafo verde y rojo que pueden contener anilinas y causar metahe-
moglobinemia), el silicagel (material desecante en forma de gránulos
que se utiliza como embalaje), los ambientadores, las velas de cera
o parafina y la tiza, entre otros.
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702
11.8. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE
CARBONO. INHALACIÓN DE HUMO DE
INCENDIO
L. Martínez
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

El monóxido de carbono (CO) es responsable del 5% de todas
las intoxicaciones pediátricas en nuestro medio, donde además es
la principal causa de muerte por intoxicación en la infancia. Se forma
en la combustión incompleta de cualquier compuesto orgánico que
contenga carbono (carbón, madera, papel, lana, algodón, aceite,
gases domésticos, gasolina y otros hidrocarburos…).
El mecanismo tóxico principal del CO es la hipoxia tisular secunda-
ria a la elevada afinidad de la hemoglobina por éste. Además, produce
lesión celular directa mediante mecanismos inmunes e inflamatorios
(unión a proteínas intracelulares como la mioglobina y citocromos,
peroxidación lipídica, estrés oxidativo mitocondrial, apoptosis, etc.).
Clínica
– Intoxicación leve: simula a un cuadro gripal, manifestándose
con cefalea, mareo, fatiga, náuseas y vómitos. En los lactantes
la única clínica puede ser la presencia de irritabilidad y rechazo
del alimento.
– Intoxicación grave: puede aparecer síncope, convulsiones, al-
teración del nivel de conciencia, ataxia, alucinaciones, taquipnea,
dolor torácico, arritmias y/o hipotensión arterial.
– El síndrome neurológico tardío es un síndrome neuropsiquiátrico
que aparece de días a semanas tras la intoxicación aguda por CO,
con una incidencia descrita en la población pediátrica entre el 2,8%
y el 17,8%. Puede manifestarse como alteración en la concentra-
ción, atención, memoria, capacidad de cálculo y de aprendizaje,
desorientación, alteración en la función motora (rigidez, bradiqui-
nesia, temblor), trastornos vestibulares, incontinencia de esfínteres
o síntomas psiquiátricos (apatía, depresión, demencia, psicosis).
Diagnóstico 703
1. Sospecha clínica: debe considerarse ante clínica viral inespecí-
fica especialmente en meses fríos, si hay afectación colectiva,
existe exposición a una fuente de combustión y/o mejoría de los
síntomas al separase de la fuente.
2. Confirmación analítica:
– Determinación de COHb en sangre (normal < 2%, en fumado-
res hasta 9%).
– El equilibrio ácido-base nos muestra una PO2 falsamente nor-
mal (no diferencia entre oxígeno unido a Hb y COHb) pero es
útil dado que con frecuencia encontramos acidosis metabólica
(láctica, por hipoxia tisular).
– El cooxímetro de pulso portátil está comercializado desde
2005. Permite una determinación rápida de la COHb, pero
debe confirmarse en el laboratorio.
ACTUACIÓN EN URGENCIAS
I. Manejo inicial
Primeros pasos ante la sospecha de intoxicación por CO.
1. Valoración inicial para evaluar la necesidad de estabilización del
paciente mediante el triángulo de evaluación pediátrica (TEP) y
sistemática ABCDE.
2. En el paciente inestable: maniobras ABC. Mantener la vía aérea
permeable. Considerar la intubación si Glasgow < 9. Oxigenote-
rapia. Canalización de vía endovenosa. Administrar volumen en
caso de shock.
3. Oxigenoterapia con FiO2 100% mediante una mascarilla con
reservorio. El oxígeno a alta concentración actúa como antídoto
del CO; desplazándolo de la Hb. Debe iniciarse de forma precoz,
dentro de los primeros 15 minutos de la llegada a Urgencias.
4. Si se sospecha co-intoxicación por cianuro (ver “inhalación de
humo de incendio”): administrar hidroxicobalamina
5. Monitorización:
– Clínica y de constantes vitales (aunque el pulsioxímetro no dife-
rencia entre COHb y OHb, por lo que los niveles de saturación
de Hb son falsamente altos).
– Monitorización cardíaca si el paciente presenta sintomatología
grave.
704 TABLA 1. Clasificación de los síntomas en la intoxicación por CO.
Síntomas leves Cefalea, náuseas/vómitos, dolor abdominal, malestar,
sensación de mareo, debilidad, apatía
Síntomas graves Síncope, alteración del nivel de conciencia, ataxia,
alucinaciones, convulsión, dolor torácico, arritmia,
disnea
6. Extracción de sangre (arterial o venosa) lo más precoz posible

para realizar un hemograma, EAB y determinación de COHb.
7. Reposo para disminuir las necesidades de oxígeno de los dife-
rentes tejidos.
II. Valoración de la gravedad

1. Valoración de la gravedad de la exposición:
– Fuente (si existe antecedente de incendio en lugar cerrado,
valorar la posibililidad de intoxicación por cianuro).
– Tiempo de exposición.
– Otros afectados con criterios de gravedad.
– Intervalo de tiempo entre exposición y determinación de COHb
e interrogar sobre la administración de O2 previa.
2. Valoración de la gravedad de los síntomas, no sólo los actuales
sino también los que presentó en el lugar de exposición (momento
de máxima toxicidad).
La gravedad de la clínica no se correlaciona con los niveles de
COHb. (Tabla 1)
3. Valoración de signos de gravedad en el examen físico, fundamen-
talmente alteración neurológica o de las constantes vitales:
– Alteración del nivel de conciencia.
– Alteración cerebelosa (++ alteración de la marcha).
– Aumento del tono muscular, ROTs exaltados.
– Alteración de la memoria (amnesia, confabulación).
– Labilidad emocional.
– Taquicardia, taquipnea, hipertermia, hiper o hipotensión arterial.
III. Exploraciones complementarias

En función de la valoración de la gravedad se hará:
1. Analítica sanguínea:
– Hemograma, EAB y niveles de COHb en todos los casos.
– Si ha presentado sintomatología grave, añadir iones, glucosa, 705
urea, creatinina, transaminasas, coagulación, lactato, CPK,
CPK-MB y troponina*.
La existencia de acidosis láctica importante (pH < 7,20 o lactato ≥
10) en víctimas de incendios sugiere la co-intoxicación por cianuro.
2. Radiografía de tórax: si incendio, sintomatología respiratoria o
si ha aparecido sintomatología grave.
3. ECG (buscar sobre todo cambios isquémicos): si ha aparecido
sintomatología grave o existen antecedentes de cardiopatía*.
4. Sedimento de orina: si ha aparecido sintomatología grave para
evaluar la mioglobinuria secundaria a rabdomiólisis.
5. Tóxicos en orina, junto con etanol y paracetamol en sangre ante
la sospecha de tentativa suicida.
6. TC craneal: si persiste clínica neurológica a pesar de una es-
tabilización y tratamiento adecuados. El hallazgo más frecuente
es la presencia de áreas de hipodensidad simétricas a nivel de
los ganglios basales y la sustancia blanca, que se asocian a un
peor pronóstico neurológico.
*El CO puede producir afectación miocárdica en niños, aunque
parece ser menos frecuente que en población adulta. Algunos
estudios en adultos encuentran relación entre el riesgo de daño
miocárdico y la alteración del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 14),
así como con el tiempo de exposición a CO superior a 2 horas.
IV. Tratamiento de soporte y monitorización

1. Tratamiento sintomático (analgesia si cefalea, sueroterapia si vó-
mitos repetidos, benzodiacepinas si convulsiones,…).
2. Tratar la acidosis sólo si pH < 7,1 (ya que la acidosis desplaza
la curva de disociación de la Hb a la derecha, favoreciendo la
cesión de oxígeno a los tejidos).
3. Mantener oxigenoterapia al 100% y valorar la necesidad de oxi-
genoterapia hiperbárica (ver indicaciones**). (Tabla 2)
4. Monitorización de constantes y de la aparición de complicacio-
nes (rabdomiólisis, síndrome de distrés respiratorio agudo, CID,
necrosis tubular aguda, fallo multiorgánico).
5. Control de COHb cada 2-3 horas (teniendo en cuenta que la vida
media de la COHb respirando oxígeno al 100% es de aproxima-
damente 74 minutos).
706 TABLA 2. Indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica.
• Clínicas: signos/síntomas de isquemia en órganos diana
– Pérdida transitoria de la conciencia
– Alteración neurológica o neuropsiquiátrica
– Dolor torácico, alteración ECG
• Analíticas:
– COHb > 25% (> 20% en gestantes)
– Acidosis metabólica grave (pH < 7,1)
– Sospecha analítica de daño miocárdico
**Oxigenoterapia hiperbárica: acelera la eliminación del CO del

organismo (disminuye la vida media de la COHb a 23-42 min) y
se considera que previene la peroxidación lipídica cerebral. Su
principal efecto beneficioso sería reducir la incidencia del síndro-
me neurológico tardío. Sin embargo, en la actualidad no existe
suficiente evidencia científica que apoye o descarte este efecto
protector.
Reacciones adversas de la terapia hiperbárica: miopía reversible
(20%), barotrauma ótico sintomático (2-3%), ruptura timpánica
con otorragia (<1%), barotrauma pulmonar (infrecuente) y con-
vulsiones (<1/10.000).
No está contraindicado en el paciente intubado.
V. Destino
1. Retirar oxigenoterapia y valorar dar el alta a domicilio cuando:
– COHb < 4 % y
– Ausencia de sintomatología.
Estos pacientes deben ser evaluados por un pediatra en 24-48
h y las familias deben recibir normas de observación y reconsulta
(reaparición de clínica o aparición de síntomas nuevos, especial-
mente a nivel neuropsiquiátrico).
2. Ingreso si:
– Aparición de sintomatología grave en algún momento.
– Persistencia de síntomas leves.
– Riesgo de daño miocárdico (pacientes con cardiopatía de
base).
– Niveles de COHb > 25%.
– Necesidad de valoración por psiquiatría (si tentativa suicida) o
trabajo social (sospecha de maltrato).
TABLA 3. Criterios de ingreso en UCI-P. 707
• Glasgow < 9
• Signos de hipertensión endocraneal
• Arritmias o signos de daño miocárdico
• COHb superior al 40%
• Complicaciones graves (CID, distrés respiratorio agudo, fallo multiorgánico)
3. Valoración neuropsiquiátrica en 6 semanas: es importante

realizar este seguimiento para poder detectar y tratar el síndrome
neurológico tardío.
SÍNDROME POR INHALACIÓN DE HUMO DE INCENDIO

Es un síndrome complejo dado que intervienen diversos factores:
1. Hipoxia tisular debida a la disminución de la fracción inspiratoria
de oxígeno (que del 21% puede descender al 10%).
2. Intoxicación por inhalación de gases tóxicos: básicamente mo-
nóxido de carbono y cianuro.
3. Compromiso de vías respiratorias por inhalación de gases irritan-
tes (óxidos de nitrógeno, amoníaco, sulfuro de hidrógeno,…).
4. Lesiones térmicas de vía aérea alta.
5. Lesiones pulmonares por el hollín.
La principal causa de muerte de estos pacientes es la intoxicación
por CO y/o cianuro.
Intoxicación por cianuro

Se libera con la combustión, a alta temperatura y en un ambiente
pobre en oxígeno, de múltiples compuestos nitrogenados naturales
(madera, papel, seda, lana, etc.) o sintéticos (poliamida, poliuretano,
resinas, plasticos…).
El cianuro inhibe, entre otros sistemas enzimáticos, la citocro-
mooxidasa, bloqueando la respiración mitocondrial y conduciendo
a una hipoxia tisular multiorgánica.
Clínica
Es inespecífica y refleja la hipoxia a nivel del SNc y aparato
cardiovascular. Inicialmente hay síntomas de estimulación: debi-
lidad, confusión, cefalea, taquipnea, náuseas y vómitos, vértigo,
palpitaciones.
708 A continuación aparece clínica de depresión neurológica, respira-
toria y circulatoria: hipotensión, bradicardia, bradipnea, convulsiones,
coma, apnea, arritmias y muerte por parada cardiorrespiratoria.
Diagnóstico
– Se basa en la sospecha clínica.
– Los niveles séricos de cianuro no están disponibles a tiempo real.
– Buena correlación con la elevación del lactato (alta sospecha si
≥ 8 mmol/L).
Debe sospecharse la intoxicación por cianuro en: víctimas
de incendios en espacios cerrados si han inhalado humo (presencia
de hollín en fosas nasales, orofaringe o esputo), presentan clínica
neurológica, respiratoria o cardiovascular (sobretodo disminución del
nivel de conciencia, hipotensión y bradicardia) y/o presentan marcada
acidosis metabólica con lactato sérico ≥ 8 mmol/L.
Manejo del paciente con inhalacion del humo de incendio

1. Valoración inicial mediante el triángulo de evaluación pediátrica
y sistemática ABCDE para evaluar la necesidad de estabilización
del paciente.
2. Estabilización (ABC). Considerar la intubación precoz (puede
ser dificultosa por la presencia de edema y/o quemaduras en
vías aéreas altas)
3. Oxigenoterapia con FiO2 100% mediante una mascarilla con
reservorio o ventilación asistida si precisa.
4. Monitorización:
– FC, FR, T.A y Sat Hb (el pulsioxímetro no diferencia entre COHb
y OHb, por lo que los niveles de saturación de Hb son falsa-
mente altos).
– ECG. Monitor cardíaco.
5. Extracción de sangre (arterial o venosa) para realizar deter-
minación de COHb, gasometría y lactato. Cursar niveles de
cianuro lo antes posible.
6. Canalizar vía endovenosa.
7. Hidroxicobalamina (Cyanokit®): 70 mg/kg ev (máximo de 5 g),
en 15 minutos. Puede administrarse una segunda dosis si persiste
la sintomatología (en 15 minutos a 2 horas, según la estabilidad
del paciente). (Tabla 4)
TABLA 4. Uso de hidroxicobalamina en pacientes pediátricos con inhalación
709
de humo de incendio.
Indicaciones
• Pacientes con inhalación de humo (especialmente si hay restos de hollín
en fosas nasales, orofaringe o esputo) y…
• Síntomas moderados a graves de inhalación de humo: Glasgow
< 14, confusión moderada a intensa, convulsiones, estridor, sibilancias,
taquipnea moderada a grave, disnea, depresión respiratoria, apnea,
hipotensión arterial, arritmias, colapso cardiovascular.
• Y/o lactato ≥ 8 mmol/L
Precauciones
• Es un antídoto seguro. Las reacciones de hipersensibilidad son
infrecuentes.
• Tiñe piel, mucosas y orina de color rojo oscuro (que persiste hasta 5 días
en piel y mucosas y 35 días en orina).
• Puede producir interferencias con algunas técnicas analíticas*:
1. Aumento artificial de creatinina, bilirrubina total y conjugada, proteínas
totales, triglicéridos, colesterol, glucosa, albúmina, fosfatasa alcalina,
hemoglobina.
2. Descenso artificial de ALT, amilasa.
3. Efecto impredecible: AST, LDH, CK, TP, TTPa.
*Tras una dosis de 5 g las interferencias duran 24 h, excepto para la

bilirrubina (4 días).
El tratamiento antidótico se iniciará de manera precoz, ante la

sospecha de intoxicación por cianuro.
8. Manejo convencional del broncoespasmo, quemaduras, trauma-
tismos, etc.
9. Reposo para disminuir las necesidades de oxígeno de los dife-
rentes tejidos.
10. Corregir acidosis sólo ante un pH < 7,1 (la acidosis desplaza la
curva de disociación de la Hb a la derecha, favoreciendo la cesión
de oxígeno a los tejidos).
11. Rx tórax (inicialmente es probable que sea normal). Otras explo-
raciones complementarias según sintomatología (ver pauta ICO).
12. Un paciente víctima de un incendio que se encuentre asintomá-
tico con examen físico y constantes normales, COHb y lactato
normal puede ser dado de alta. Todos los demás ingresarán bajo
monitorización estrecha.
710 Sospecha intoxicación por CO
- Valoración clínica inicial: TEP y ABCDE

- Iniciar oxigenoterapia al 100%
Estable Inestable
- Monitorización clínica - Estabilización ABC

y de constantes - Monitorización clínica
- Reposo y de constantes
- Reposo
Valorar síntomas de Sí - Canalizar vía e.v - Canalizar vía e.v

intoxicación grave* - Analítica completa - Analítica completa
con COHb con COHb
No - ECG - ECG
Analítica con COHb, - Rx tórax - Rx tórax
EAB y hemograma - Sedimento orina - Sedimento orina
Valorar criterios de oxigenoterapia hiperbárica:

- COHb > 25%
- pH < 7,10
- Pérdida de conciencia, alteración neurológica, sospecha daño miocárdico
Sí No
Traslado a Unidad de - Control COHb c 2-3h

Medicina Hiperbárica - Decidir destino
Ingreso en UCI-P si: Ingreso en planta si: Alta a domicilio si:

- Glasgow < 9 - Síntomas graves en - Ausencia criterios
- Signos de HT algún momento de ingreso
endocraneal - Persistencia síntomas - Control de COHb
- Signos de daño - Cardiopatía de base < 4%
miocárdico - COHb > 25% - Asintomático
- COHb superior a 40% - Necesidad de valoración - Posibilidad de
- Complicaciones por psiquiatría o trabajo control ambulatorio
graves social en 24-48 h
*Síntomas graves: síncope, alteración del nivel de conciencia, ataxia,

alucinaciones, convulsión, dolor torácico, arritmia, disnea.
FIGURA 1. Algoritmo de actuación ante la sospecha de intoxicación por CO.

711
Sospecha inhalación de humo
- Valoración clínica inicial: TEP y ABCDE

- Iniciar oxigenoterapia al 100%
Manejo de las Manejo de la posible Manejo de los

quemaduras intoxicación por CO y cianuro traumatismos
- Estabilización ABC
- Monitorización clínica
y de constantes
- Reposo
- Canalizar vía e.v ¿Posibilidad de No Valorar la presencia

- Analítica con COHb, determinar de signos/síntomas
EAB, lactato, cianuro lactato capilar? de inhalación de humo
- ECG moderada a grave*
- Rx tórax Sí
Lactato Lactato Sí No
< 8 mmol/L ≥ 8 mmol/L
- Conducta expectante en - Hidroxicobalamina

cuanto a la administración 70 mg/kg (máx 5g)
del antídoto. Monitorización. - Medidas de soporte
- Medidas de soporte - Manejo de la intox. por CO
- Manejo de la intox por CO
*Signos/síntomas sugestivos de inhalación de humo moderada a grave:

Glasgow < 14, confusión moderada a intensa, convulsiones, estridor, ronquera,
sibilancias, taquipnea moderada a grave, disnea, depresión respiratoria, apnea,
hipotensión arterial, arritmias, colapso cardiovascular, parada cardiorrespiratoria.
FIGURA 2. Algoritmo de actuación ante la sospecha de inhalación de humo de

incendio.
BIBLIOGRAFÍA
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Pediatric cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert
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713
11.9. INTOXICACIÓN ETÍLICA Y POR OTRAS
DROGAS CON FINES LÚDICOS
V. Trenchs, A. Curcoy
GENERALIDADES
Las consultas derivadas de intoxicación por sustancias psicoac-
tivas o de efectos indeseables derivados de su consumo representan
un motivo de consulta relativamente frecuente de los adolescentes
que acuden a los Servicios de Urgencias. En muchas ocasiones se
desconoce la/s sustancia/s consumidas, representando un reto para
el profesional sanitario su diagnóstico y tratamiento. Sin embargo,
el abordaje inicial debe ser el mismo que en cualquier intoxicación,
llevando a cabo una serie de medidas generales con el fin de garan-
tizar la estabilidad del paciente y evitar posibles daños secundarios.
Medidas generales
– Toma de constantes (temperatura, tensión arterial, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria y saturación de hemoglobina).
– Glucemia capilar.
– Exploración neurológica básica y física adecuada para descartar
patología acompañante (ej., traumatismo craneoencefálico):
- Si disminución del nivel de conciencia:
· Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo (excepto si
sospecha traumatismo que requiera inmovilización cervical).
· Valorar SNG abierta.
· Garantizar permeabilidad de la vía aérea (cánula orofaríngea),
si Glasgow ≤ 8, valorar intubación, previamente:
- Naloxona: si miosis, bradipnea y sospecha de intoxicación
por opiáceos
- Si agitación psicomotriz: benzodiacepinas.
- Si síntomas psicóticos: neurolépticos.
– Según la clínica, valorar canalización vía, realización de analítica,
determinación de tóxicos en orina, ECG y tratamiento específico
según alteraciones.
714 TABLA 1. Características de las sustancias psicoactivas.
Depresores del SNC

Alcohol
1. Nombre en la calle: priva
2. Forma de presentación: líquido
3. Vías de administración: oral, otras (intraocular, intravaginal, inhalada)
4. Comienzo del efecto: 15 min. Duración: dependiente de dosis
5. Efectos deseados: relajación, euforia, desinhibición
6. Efectos no deseados: coordinación alterada, torpeza psicomotriz, náuseas,
vómitos
7. Efectos adversos graves: coma, depresión respiratoria, hipotermia
Heroína
1. Nombre en la calle: caballo, jaco, sugar, papelina, chute, dama blanca,
goma, alquitrán negro, lenguazo, pasta o polvo blanco
2. Forma de presentación: polvo
3. Vías de administración: intranasal (habitualmente asociada a cocaína
para evitar los efectos sedantes de la heroína= “speed-ball o revuelto”),
inhalada, endovenosa
4. Comienzo del efecto: 1-5 min. Duración: 50 minutos
5. Efectos deseados: relajación, eliminación del dolor y ansiedad
6. Efectos no deseados: sensación de calor, sequedad de boca, prurito,
náuseas y vómitos, somnolencia, insensibilidad al dolor, disminución
de la libido, incoordinación muscular, estreñimiento, retención urinaria,
disminución conciencia, tolerancia, dependencia, flebitis y abscesos,
transmisión enfermedades por vía endovenosa
7. Efectos adversos graves: convulsiones, rabdomiolisis, insuficiencia renal,
arritmias, encefalopatía postanóxica, coma y depresión respiratoria,
endocarditis
Ácido gammahidroxibutírico
1. Nombre en la calle: Éxtasis líquido, GHB, biberón,líquido X, pote, bote o
líquido E
2. Forma de presentación: líquido, polvo
3. Vías de administración: oral
4. Comienzo del efecto: 10-20 min. Duración: 1-3 h
5. Efectos deseados: relajación, desinhibición, euforia, efectos pro-sexuales
6. Efectos no deseados: cefalea, somnolencia, hipotonía, vértigo, náuseas,
disartria
7. Efectos adversos graves: convulsiones, coma, depresión respiratoria,
hipotermia .../...
En la Tabla 1 se detallan las principales características de las

sustancias psicoactivas consumidas en nuestro medio para facilitar
la sospecha clínica de su intoxicación.
TABLA 1. (Continuación) Características de las sustancias psicoactivas. 715
Estimulantes del SNC

Cocaína
1. Nombre en la calle: coca, nieve, perico
2. Forma de presentación: polvo, cristal
3. Vías de administración: intranasal, inhalada-fumada, endovenosa
5. Efectos deseados: excita, disminuye fatiga, sueño y apetito, aumenta la
seguridad
6. Efectos no deseados: irritabilidad, insomnio, agitación, agresividad,
dificulta la concentración, tolerancia y dependencia
7. Efectos adversos graves: HTA, angina-infarto, accidente vascular cerebral,
delirio, psicosis, taquiarritmias, convulsiones, rabdomiólisis
Anfetaminas/metanfetamina
1. Nombre en la calle: speed
2. Forma de presentación: polvo
3. Vías de administración: intranasal
5. Efectos deseados: euforia, disminuye fatiga, sueño y apetito; aumenta
seguridad
6. Efectos no deseados: irritabilidad, ansiedad, insomnio, bruxismo,
sequedad de boca, temblor, diarrea, dificultad para orinar y fatiga
7. Efectos adversos graves: HTA, angina-infarto, accidente vascular cerebral,
psicosis paranoide, taquiarritmias, convulsiones
Cannabis
1. Nombre en la calle: maría, chocolate, hachís, grifa, costo
2. Forma de presentación: picadillo hojas (Marihuana), resina (hachís), aceite
3. Vías de administración: fumada, oral
5. Efectos deseados: euforia, hilaridad, relajación, pensamiento creativo,
incremento de la percepción a través de los sentidos, sensación corporal
agradable
6. Efectos no deseados: confusión, lentitud, alucinaciones visuales,
alteraciones de la memoria y de la percepción del tiempo, pensamiento
acelerado, ansiedad, agitación, mareo, cefalea, náuseas, tos, taquicardia,
hipotensión ortostática, aumento gasto cardíaco, extrasístoles
ventriculares, alteraciones inespecíficas del ST, hiperemia conjuntival,
midriasis y reflejo fotomotor disminuido, sequedad de boca y mucosas,
aumento del apetito
7. Efectos adversos graves: psicosis paranoide, crisis de ansiedad
8. Nuevos cannabinoides: El “Spice” es una mezcla de hierbas que se vende
en las Smart shops o por internet, bajo la etiqueta de “no apto para
consumo humano” y que contiene, además, cannabinoides sintéticos de
muy alta potencia. Se consume en forma de porro y da lugar a un cuadro
de toxicidad por cannabis, con efecto más duradero (6 horas).
Las técnicas habituales no detectan estos derivados por lo que el
diagnóstico se basa en la sospecha clínica. .../...
716 TABLA 1. (Continuación) Características de las sustancias psicoactivas.
Entactágenos
MDMA
1. Nombre en la calle: pastis, éxtasis, X, pirulas, mimosines, rulas
2. Forma de presentación: comprimidos, cristal
3. Vías de administración: oral
4. Comienzo del efecto: 1 h. Duración: 3-5 h.
5. Efectos deseados: intimidad y cercanía con otras personas, confianza y
seguridad, desinhibición, incremento en la percepción
6. Efectos no deseados: insomnio, bruxismo, náuseas, sequedad de boca,
sudoración, mareo, nistagmus, disminución de la concentración, dificultad
para orinar, alteración del estado de ánimo
7. Efectos adversos graves: HTA, taquiarritmias,hipertermia, hepatotoxicidad,
hiponatremia, rabdomiólisis, accidente vascular cerebral, edema cerebral,
convulsiones, coma, ataques de pánico, delirio y psicosis aguda
Ketamina
1. Nombre en la calle: K, Ket, Keta, Ketalandia, Jet, Keller, Special K, Kit-Kat,
Vitamina K, Super K
2. Forma de presentación: polvo, viales, comprimidos
3. Vías de administración: intranasal, intramuscular, oral, fumada
4. Comienzo del efecto: 5-15 min. Duración: 45-60 min
5. Efectos deseados: euforia, pérdida de coordinación, alucinaciones visuales
y auditivas, estado disociativo
6. Efectos no deseados: mialgias, náuseas y vómitos, cefalea, amnesia,
descoordinación, ansiedad, palpitaciones, taquicardia, hipertensión arterial,
dolor torácico, mareos, vértigos, ataxia, disartria, temblores, distonías,
convulsiones, polineuropatía, amnesia
7. Efectos adversos graves: coma, depresión respiratoria, estado disociativo
profundo, parada cardiaca .../...
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico etiológico de la intoxicación se basará en la clínica
presentada y, en determinadas sustancias, podrá ser confirmado por
pruebas de laboratorio.
Para la confirmación de la sospecha clínica en la mayoría de
Servicios de Urgencias se pueden determinar los niveles de alcohol
en sangre (< 150 mg/dl intoxicación leve; 150-300 mg/dl moderada;
> 300 mg/dl grave; > 500 mg/dl potencialmente letal) y realizar un
cribaje básico de tóxicos en orina. Debe tenerse en cuenta que esta
técnica presenta una posibilidad no despreciable de falsos positivos
por interacción con diferentes fármacos y de falsos negativos por
TABLA 1. (Continuación) Características de las sustancias psicoactivas. 717
Alucinógenos
LSD
1. Nombre en la calle: ácido, tripis, micropuntos
2. Forma de presentación: cartoncitos secantes, gelatinas, líquidos
3. Vías de administración: sublingual
5. Efectos deseados: alucinaciones visuales y auditivas, alteración percepción
tiempo y espacio
6. Efectos no deseados: insomnio, confusión, ansiedad, “mal viaje” (cuadro
de alucinaciones intensas y terroríficas), taquiarritmia
7. Efectos adversos graves: psicosis aguda
Setas alucinógenas
Amanita muscaria y Amanita pantherina
1. Nombre en la calle: hongos mágicos, setas
2. Forma de presentación: setas
3. Vías de administración: oral o fumada
4. Comienzo del efecto: 1-2 horas. Duración: 6-8 h
5. Efectos deseados: distorsiones visuales y auditivas
6. Efectos no deseados: síndrome anticolinérgico
7. Efectos adversos graves: psicosis, convulsiones, coma
Psilocibe
1. Nombre en la calle: mujercitas, hombrecitos, hongos mejicanos,
2. Forma de presentación: setas desecadas, kits esporas cultivo, bolsitas
odorizantes
3. Vías de administración: oral (tortillas, tartas cumpleaños, chocolate)
5. Efectos deseados: distorsiones visuales y auditivas
6. Efectos no deseados: síndromesimpaticomimético
7. Efectos adversos graves: psicosis, convulsiones .../...
dilución de la orina o no detección de ciertos componentes, siendo

necesario para una mayor seguridad en el resultado, repetir el estudio
mediante cromatografía de gases en el laboratorio toxicológico de
referencia. La detección de sustancia no siempre indica una ingesta
reciente, variando el tiempo de detección según la sustancia analiza-
da: opiáceos 36-96 h, cocaína 72 h, anfetaminas 48-72 h, cannabis
14-20 días, MDMA 72h.
Tanto la ketamina como el GHB no se detectan en el cribaje bá-
sico de tóxicos en orina pero pueden detectarse tanto en sangre
como en orina en el laboratorio toxicológico de referencia con técnicas
específicas. Para el LSD, las setas alucinógenas, los nitritos y los
718 TABLA 1. (Continuación) Características de las sustancias psicoactivas.
Otras drogas
Nitritos
1. Nombre en la calle: poppers
2. Forma de presentación: líquido
3. Vías de administración: intranasal, oral
5. Efectos deseados: efectos afrodisíacos,potencian las percepciones
durante los actos sexuales y facilitan la sodomización
6. Efectos no deseados: hipotensión,cefaleas, mareos, náuseas, vómitos,
inestabilidad, sudoración, síncope o lipotimias
7. Efectos adversos graves: metahemoglobinemia
Inhalables volátiles
1. Nombre en la calle: colas, pegamento
2. Forma de presentación: inhalada
3. Vías de administración: inhalada
4. Comienzo del efecto: 1-2 min. Duración: semivida corta
5. Efectos deseados: embriaguez, euforia, hilaridad, bienestar
6. Efectos no deseados: depresión del nivel de conciencia
7. Efectos adversos graves: arritmias
inhalables volátiles el diagnóstico suele ser sólo clínico al no disponer

la mayoría de laboratorios de técnicas específicas para su detección.
La remisión de muestras a dicho laboratorio estaría indicada siempre
que puedan existir implicaciones sociales o legales.
TRATAMIENTO
Una vez realizada la valoración inicial y estabilización mediante la
secuencia ABC, se iniciará el tratamiento específico de la intoxicación.
Éste irá dirigido a disminuir la absorción de la sustancia y tratar
los síntomas, así como a la administración de antídotos en los casos
necesarios.
– Sustancias adsorbentes:
- Carbón activado: 1 g/kg; máximo 50 g.
Disminuye la absorción de MDMA, cannabis y setas alucinó-
genas si se administra dentro de las 2 primeras horas tras su
consumo por vía oral.
– Ansiolíticos
- Diazepam 5-10 mg vía oral o sublingual o ev.
- Midazolam 5-10 mg im.
– Neurolépticos 719
- Haloperidol 0,025-0,075 mg/kg/dosis vía oral o im. Máximo
2,5 mg en < 12 años o 5 mg en > 12 años.
- Olanzapina 10-20 mg vía oral o im.
– Antídotos:
- Azul de metileno: 1 mg/kg. disuelto en 100 ml de suero salino
a pasar en 15 min ev. Puede repetirse la misma dosis al cabo
de 60 min, sin superar nunca la dosis total acumulada de 7
mg/kg.
· Administrar si metahemoglobinemia secundaria a inhalación
de nitritos con criterios de antídoto: metaHb > 20% y/o
síntomas o signos de hipoxia.
- Naloxona: 0,4 mg/ev en bolus, repetir cada 2-3 min hasta
conseguir respuesta, dosis máxima 4 mg. Puede administrarse
también por vía im, sc, sublingual u endotraqueal.
· Administrar si intoxicación por opiáceos y Glasgow < 12.
· Contraindicaciones: agitación o presencia de una respuesta
verbal adecuada.
· Efectos secundarios: agitación, náuseas y vómitos; dosis
altas pueden provocar un síndrome de abstinencia. Sus-
pender si convulsiones o agitación.
- Fisostigmina: 1-2 mg ev lento 2-3 min. Repetir en 10 min.
· Administrar si intoxicación grave por sustancias anticolinérgi-
cas (Amanita muscaria y A. phanterina, Datura stramonium).
· Contraindicaciones: QTc > 0,44 seg, coingesta de sustancias
arritmogénicas (ADT, antagonistas canales del calcio).
· Antes de administrar, monitorizar y preparar atropina por si
efectos indeseables.
· Efectos secundarios: náuseas, vómitos, salivación, bradi-
cardia, hipotensión, alargamiento QTc.
CONSIDERACIONES PREVIAS AL ALTA DE URGENCIAS

– Si factores de riesgo de abusos de sustancias (Tabla 2), derivación
a un centro especializado en adicciones (ej., Fundación de Ayuda
contra la Drogadicción (FAD): www.fad.es).
– Parte de lesiones.
– Facilitar a los adolescentes fuentes de información sobre drogas
con la finalidad de realizar prevención secundaria, (ej., trípticos
720 TABLA 2. Criterios DSM-IV para el abuso de sustancias.
1. Consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de
obligaciones en el trabajo, en la escuela o en casa
2. Consumo recurrente de la sustancia en condiciones en las que hacerlo es
físicamente peligroso
3. Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia
4. Consumo continuado de la sustancia a pesar de tener problemas sociales
continuos o recurrentes, o problemas interpersonales causados o
exacerbados por los efectos que ésta provoca
Drogas de abuso
Sospecha clínica
TEP + ABCDE
Constantes (FC, TA, SatHb, FR, Tª)
Glucemia capilar
Exploración física (Traumatismos!)
Casos leves Casos moderados /graves

(Alteración conciencia,
inestabilidad hemodinámica,
agitación/agresividad, psicosis)
Determinación de tóxicos
ECG
Canalización vía y bioquímica básica
Previo al alta Tratamiento sintomático
Parte de lesiones Valorar antídotos
Información prevención secundaria
Si criterios abuso → Unidad
específica Observación/Ingreso
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico terapéutico drogas de abuso.
en papel o direcciones de acceso en la web como www.elpep.

info (dirigido a menores de 16 años), www.laclara.info (dirigido
a menores de 18 años), portal “drogues i addiccions” en www.
gencat.cat).
BIBLIOGRAFÍA 721
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una propuesta de actuación desde la atención primaria. AMF. 2006; 2:
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8. Observatorio Español sobre Drogas. Plan Nacional sobre Drogas. Minis-
terio de Sanidad y Consumo. Informe 2004. Disponible en: http://www.
pnsd.msc.es
722
11.10. INTOXICACIÓN POR SETAS
M. Vanegas, L. Martínez, J. Piqueras
En Cataluña existen entre 1.200 y 1.500 especies diferentes de

setas, de las cuales unas 100 son tóxicas y de estas, 10 potencial-
mente letales. La intoxicación por setas supone una urgencia médica,
pues según la especie ingerida, existe el riesgo de que ocurran com-
plicaciones graves que tienden a ser mayores en la edad infantil. La
instauración temprana de medidas generales y terapéuticas supone
una disminución en la gravedad de la intoxicación y la mortalidad.
La mayoría de intoxicaciones por setas ocurren como conse-
cuencia de un error, al confundir especies comestibles con otras que
no lo son. Suelen ocurrir en los meses de otoño, y no es infrecuente
que se presenten en grupo.
No existe ninguna prueba sencilla que permita discriminar las
setas comestibles de las tóxicas y es por eso que en la práctica clínica
es más útil la clasificación según el síndrome clínico que según la
sospecha de especie o toxina ingerida.
SÍNDROMES CLÍNICOS
Los síndromes clínicos se clasifican en dos categorías principales
de acuerdo al período de latencia, es decir, el tiempo transcurrido
entre la ingesta y la aparición de los primeros síntomas (Fig. 1).
Síndromes de incubación corta Síndromes de incubación larga

Sd. gastrointestinal Sd. faloideo/cliclopeptídico
Sd. delirante Sd. alucinatorio Sd. giromítrico
Sd. colinérgico Sd. coprínico Sd. cortinárico u orellánico
Sd. inmunohemolítico
0 horas 6 horas > 12 horas
FIGURA 1. Clasificación de los síndromes clínicos en la intoxicación por setas.

TABLA 1. Síndromes de incubación corta. 723
Especie de Tiempo de
Síndrome seta incubación Sintomatología
Gastrointestinal Lactarius, 15 minutos- Náuseas, vómitos, dolor
Russula, 4 horas abdominal y diarrea
Boletus,
Chlorophyllum,
Tricholoma,
Entoloma
Delirante/ Amanita 30 minutos- Mareo, agitación, delirio,
micoatropínico muscaria, 3 horas alucinaciones,
Amanita síndrome anticolinérgico
phanterina
Alucinatorio Psilocibes 15-30 Cuadro psicótico,
minutos alucinaciones, disartria,
ataxia
Muscarínico Clitocybe e 15 minutos- Hipersecreción,
Inocybe 2 horas sudoración intensa,
lagrimeo, bradicardia y
miosis
Coprínico/ Coprinus 30 minutos- Tóxico si se asocia a
Antabus artramentarius 2 horas ingesta de alcohol (desde
3 horas antes hasta 3
días después). Reacción
tipo antabús
Inmunohemolítico Paxillus 3 horas Anemia hemolítica,
involutus ictericia, coluria
1. Síndromes de incubación corta, en los cuales aparece la sinto-

matología en las primeras 6 horas tras la ingesta de la seta, y que
suelen corresponder a intoxicaciones leves. Las características
clínicas de éstos se resumen en la Tabla 1.
2. Síndromes de incubación larga, en los cuales los síntomas apare-
cen a partir de las 6 horas de ingesta y por lo general corresponde
a intoxicaciones graves por toxinas que lesionan directamente
órganos vitales.
3. Síndromes mixtos, debidos a la ingesta de diferentes tipos de
setas: clínica precoz por ingesta de un tipo de seta y clínica tardía
grave por otro tipo. Por este motivo, la aparición de clínica precoz
no excluye a priori la posterior aparición de toxicidad grave.
724 Síndromes de incubación larga. Características clínicas
Síndrome hepatotóxico, ciclopeptídico o faloideo
Es la intoxicación por setas más grave y explica entre un 90 a
95% de la mortalidad secundaria a ingesta de setas. La complicación
más grave es la hepatotoxicidad, que en algunos casos requiere
trasplante hepático.
Es producido por la ingesta de Amanita phalloides, otras varie-
dades de amanitas (en Europa A. verna, A. virosa y A. porrinensis) y
setas de otros géneros (Galerina, Lepiota).
La sintomatología se desarrolla en cuatro fases clínicas:
1. Fase asintomática o de latencia: primeras 6-18 horas.
2. Fase intestinal o coleriforme: 6-24 horas. De inicio brusco e in-
tensidad moderada a grave. Dolor abdominal, náuseas, vómitos
y diarrea. Riesgo de deshidratación y fallo renal prerrenal.
3. Fase de remisión: 24-36 horas. Mejoran los síntomas gastroin-
testinales. Comienza a ponerse de manifiesto la afectación renal
y hepática.
4. Fase de agresión visceral: 2-5 día tras la ingesta. Insuficiencia y
encefalopatía hepáticas, insuficiencia renal con oligoanuria, pan-
creatitis y fallo multiorgánico.
Fisiopatología del síndrome hepatotóxico por setas: las setas
hepatotóxicas contienen numerosos ciclopéptidos, entre los que
destacan las amatoxinas. Éstas son las principales responsables de
la toxicidad y se caracterizan por:
– Son citotóxicas y producen, principalmente, daño digestivo, he-
pático, renal y en SNC. Además, producen alteraciones hormo-
nales (elevación de insulina y calcitonina) que pueden dar lugar
a hipoglucemia e hipocalcemia.
– Son termoestables (la intoxicación es posible tanto tras el calen-
tamiento como tras la congelación de las setas) y sólo pierden
actividad tras años de desecación.
– Tienen circulación enterohepática (las dosis repetidas de carbón
activado pueden aumentar la eliminación).
– Se unen poco a proteínas plasmáticas (potencial utilidad de las
técnicas de depuración extrarrenal).
– No atraviesan la placenta.
– Se considera dosis letal de amanitina 0,1 mg/kg, cantidad que
se supera con tan sólo 20 g de setas.
Síndrome giromítrico 725
Poco frecuente en nuestro medio. Secundario a la ingesta de
Gyromitra esculenta. Las manifestaciones clínicas iniciales son gas-
trointestinales (> 6 horas de latencia), presentando posteriormente
síntomas neurológicos como vértigo, cefalea, convulsiones, estupor
y coma. En los casos graves puede haber compromiso multiorgánico
con daño hepatocelular, hemólisis intravascular y fallo renal. También
puede producirse metahemoglobinemia.
En caso de que aparezcan convulsiones, éstas deben tratarse
con benzodiacepinas y vitamina B6 (piridoxina), que actúa como antí-
doto. La dosis de piridoxina es de 70 mg/kg (máximo 5 gramos) y se
administra diluida en suero glucosado al 5% a un ritmo de 0,5 g/min.
Si se produce metahemoglobinemia, está indicado el uso de
azul de metileno (1 mg/kg a pasar en 15 minutos, puede repetirse la
dosis tras 30-60 minutos).
Síndrome cortinárico u orellánico

Muy poco frecuente. Producido por la ingesta de setas Corti-
narius. Síntomas digestivos tras 24-48 h de evolución, de leves a
moderados, que se siguen, entre 3 a 20 días más tarde, de fallo
renal por nefritis intersticial.
DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN POR SETAS

El diagnóstico de las intoxicaciones por setas se basa principal-
mente en la anamnesis y en la sospecha clínica. El diagnóstico debe
ser precoz, idealmente antes de la aparición de la afectación hepática.
Ante la sospecha de seta potencialmente tóxica y/o pacientes
sintomáticos, se debe solicitar analítica sanguínea básica, con prue-
bas hepáticas, renales, de coagulación, niveles de lactato y equilibrio
ácido-base. Los principales hallazgos de laboratorio se recogen en
la Tabla 2.
Si es posible que se trate de un síndrome hepatotóxico, es ne-
cesario solicitar amatoxina por radioinmunoanálisis en muestra de
orina. Esta técnica se realiza a tiempo real en laboratorios toxicoló-
gicos de referencia.
Si la familia aporta muestras de la seta, incluso fotografías y
datos acerca del lugar donde fue recogida, se puede contactar con
un micólogo experto que nos oriente acerca del tipo de setas. Pero
726 TABLA 2. Hallazgos de laboratorio en el síndrome hepatotóxico.
Fase 1 Elevación leve de transaminasas, urea y creatinina, acidosis
metabólica y hemoconcentración por deshidratación
Fase 2 Mayor elevación de transaminasas y bilirrubina, con aumento
de urea y creatinina. Descenso del TP (marcador pronóstico).
Aumento de lactato e hipoglucemia
Fase 3 Fallo multiorgánico con instauración de CID
el manejo inicial no puede demorarse por este motivo, ante la duda,

se actuará considerando la ingesta como potencialmente tóxica.
TRATAMIENTO
En ausencia de la identificación definitiva de la seta, todas las
ingestas deben considerarse graves y posiblemente letales. En los
casos de pacientes asintomáticos o ante síndromes de incubación
corta, se debe mantener al paciente en un período de observación
mínimo de 18-20 horas, en especial si se sospecha la posibilidad de
un síndrome mixto. El periodo de observación puede ser menor en
los casos en que se pueda realizar estudio micológico, y se descarte
la ingesta de setas hepatotóxicas.
En los casos de síndrome hepatotóxico, se debe realizar moni-
torización estrecha del paciente en una unidad de cuidados intensi-
vos pediátrica (idealmente en una institución con disponibilidad de
trasplante hepático).
Pacientes sintomáticos y sospecha de seta tóxica o seta

desconocida
1. Medidas generales y tratamiento de soporte:
– ABCDE.
– Soporte hidroelectrolítico.
– Agitación psicomotriz, alucinaciones desagradables o convulsio-
nes: benzodiacepinas
- Diazepam 0,1-0,3 mg/kg iv.
- Midazolam 0,2-0,5 mg/kg (vía oral/nasal) o 0,1-0,2 mg/kg (im/
iv).
– Clínica anticolinérgica grave: fisostigmina iv (0,02-0,03 mg/kg,
máximo 0,5 mg dosis. Administración lenta, en 5-10 minutos
y bajo monitorización estrecha). Se puede repetir la dosis cada 727
15-30 minutos, máximo 2 mg.
– Clínica colinérgica intensa: atropina iv 0,02-0,05 mg/kg, mínimo
0,1 mg y máximo 1-2 mg. Puede repetirse dosis de 0,1 mg/kg
cada 3 a 5 minutos.
– Monitorización: clínica, de constantes y analítica (enzimas hepá-
ticos, coagulación y lactato).
2. Eliminación de toxinas del tubo digestivo:

– Lavado gástrico: estaría indicado en la 1ª hora tras la ingesta de
setas hepatotóxicas pero generalmente la consulta es tardía, se
han realizado vómitos y ya no procede.
– Carbón activado: 1g/kg en las primeras 2 horas tras la ingesta.
Se repetirá cada 2-4 horas a 0,5-1 g/kg si se sospecha ingesta
de setas hepatotóxicas.
3. Administración de antídotos ante sospecha de síndrome

hepatotóxico
– Silibinina (Legalón®) iv ampollas: es el antídoto de elección. Ocupa
los receptores de membrana de los hepatocitos, impidiendo la
entrada de la amanitina. Dosis inicial 5 mg/kg a pasar en 2 horas,
y repetir cada 6 h (4 horas de descanso entre dosis). Puede admi-
nistrarse también en infusión continua (20 mg/kg/día). Mantener
durante 6 días o hasta que cedan los síntomas.
– Penicilina G iv: 200-1.000.000 U/kg/día cada 4 h o en perfusión
continua. Dosis máxima: 40 millones de unidades. Se utiliza en
caso de no disponer de silibinina o junto con ésta.
Aunque la evidencia científica sobre la utilidad de estos antídotos
es escasa, actualmente y dada la gravedad de la intoxicación, se
aconseja su uso.
4. Otros tratamientos coadyuvantes

– NAC: se ha postulado su uso por su efecto hepatoprotector, si
bien no existe evidencia científica sobre su beneficio. Se admi-
nistra una dosis de carga de 150 mg/kg lentamente (en 1 hora)
seguida de 50 mg/kg en 4 horas y finalmente 100 mg/kg en 16
horas.
– Vitamina K en caso de coagulopatía.
728
5. Técnicas de depuración
6. Trasplante hepático 729
Las indicaciones no están tan bien establecidas como en otras
causas de trasplante hepático. Debería ser precoz, al tiempo que
hay que evitar riesgos innecesarios.
Debe plantearse la posibilidad en todo paciente con hepatotoxi-
cidad tras la ingesta de amanitas, lepiotas o galerinas, y trasladar al
paciente a un centro donde pueda realizarse.
BIBLIOGRAFÍA
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731
11.11. PICADURAS Y MORDEDURAS DE
ANIMALES
J. Calzada, J. Payeras, J.M. Quintillá
Dentro de los agentes externos causantes de patología durante la

infancia, las picaduras y mordeduras de animales en general presen-
tan una baja morbi-mortalidad. Existen algunos animales productores
o inoculadores de sustancias con potencial toxicidad y el riesgo de
efectos indeseados, tanto locales como sistémicos, aumenta cuanto
más pequeño es el niño.
MORDEDURAS DE MAMÍFEROS
Se trata generalmente de mamíferos domésticos, generalmente la
propia mascota o la de un conocido. El perro es el animal agresor en
la mayoría de los casos (85-90%), siguiéndole en frecuencia el gato
(5-10%). Los menores de 5 años son el grupo más frecuentemente ata-
cado. En cuanto a localización, las extremidades son el lugar donde más
frecuentemente se observan lesiones, seguidas de la cabeza y cuello.
Actuación general ante una mordedura

1. Anamnesis
1.1. Patología de base en el paciente.
1.2. Alergias.
1.3. Fiebre o signos de infección.
1.4. Estado de vacunación.
1.5. Circunstancias de la mordedura:
i. Tipo de animal (doméstico, salvaje).
ii. Tipo de ataque.
iii. Tiempo transcurrido.
iv. Estado de vacunación del animal.
v. Estado clínico del animal.
vi. Posibilidad de examen y seguimiento del animal durante
10-14 días.
vii. Si mordedura humana: investigar VHB, VHC y VIH.
732 2. Analgesia. Recordar siempre administrar analgesia oral o intra-
venosa proporcionada al dolor por la propia mordedura o el pro-
ducido durante su lavado, desbridamiento y eventual sutura.
3. Medidas antiedema. Elevación del miembro afecto excepto en mor-
deduras de serpiente, en las que debe mantenerse la extremidad
por debajo del plano del corazón para disminuir la diseminación
sistémica del veneno. Retirada de anillos o pulseras que pudiesen
provocar compresión si la zona de la mordedura se edematiza.
4. Lavado de la herida con agua y jabón, abundante irrigación con
suero fisiológico y cepillado con solución de povidona yodada al
1% (precaución en neonatos y lactantes pequeños). Puede resul-
tar útil la irrigación con jeringa para obtener una presión suficiente
que arrastre la suciedad visible y pequeños cuerpos extraños. No
se deben irrigar las heridas por punción introduciendo la boca de
la jeringa por la propia herida.
5. Desbridamiento del tejido desvitalizado, retirada de cuerpos ex-
traños y evaluación de afectación de tejidos blandos y hueso.
Exploración quirúrgica más profunda si son heridas extensas
con gran cantidad de tejido desvitalizado, afectan a articulacio-
nes o están localizadas en cráneo y han sido causadas por un
animal grande. Se debe realizar exploración radiológica en lesio-
nes profundas que afecten a hueso o articulaciones y valorar en
las mordeduras profundas por perro en el cráneo, aunque sean
puntiformes, puesto que pueden alcanzar el hueso con riesgo
de fractura especialmente en lactantes.
6. Cierre de la herida. Se considerará el cierre primario en cara y cuello
excepto si existen algunas de las siguientes situaciones: han trans-
currido más de 8 horas, tienen aspecto infectado, las heridas son
punzantes o por aplastamiento, producidas por mordedura de gato
o humana, con riesgo de rabia o el paciente es inmunodeprimido.
En el resto de localizaciones, preferentemente cierre diferido.
7. Valoración del estado de inmunización antitetánica y administra-
ción de vacuna y/o gammaglobulina si procede (Tabla 1).
8. Antibioterapia:
a. Siempre indicada si hay signos de infección (amoxicilina-ácido
clavulánico 50 mg/kg/día durante 7-14 días).
b. Si no hay signos de infección: valorar la profilaxis antibiótica en
función de las características de la herida y del animal atacante.
TABLA 1. Profilaxis antitetánica. 733
Dosis previas de Herida limpia y pequeña Resto de heridas+

vacunación Toxoide tetánico* GGAT Toxoide tetánico** GGAT
< 3 o desconocidas Sí No Sí Sí
≥3 Si ≥ 10 años No Si ≥ 5 años desde No
desde última dosis última dosis
*DTPa o dT según edad del niño o adolescente.
**GGAT: gammaglobulina antitetánica. 250 U im en lugar diferente al del toxoide.
+Contaminadas, punzantes o con avulsiones/amputaciones.
De elección para la profilaxis, amoxicilina-ácido clavulánico 50

mg/kg/día durante 5-7 días.
Indicaciones de profilaxis antibiótica:
i. Mordeduras en manos, pies y cara-cuello. Considerar en
genitales.
ii. Mordeduras humanas, por gatos o monos.
iii. Retraso en la atención de más de 8 horas.
iv. Heridas punzantes, por aplastamiento o con afectación de
estructuras profundas (osteomusculares o nerviosas).
v. Inmunosupresión del paciente (por enfermedad o por fár-
macos), diabetes mellitus, riesgo de endocarditis, enfer-
medad pulmonar o hepática crónica.
vi. A valorar en lactantes, especialmente los menores de 6
meses.
9. Valoración de la necesidad de profilaxis antirrábica (gammaglo-
bulina + vacuna antirrábica) (Tabla 2). El único animal salvaje en
España en el que actualmente hay casos descritos de rabia es
el murciélago.
Forma de administración de la profilaxis antirrábica:
– Gammaglobulina antirrábica humana: dosis de 20 U/kg de
peso, independientemente de la edad del paciente. El vial es
de 2 ml y contiene 300 U de anticuerpos. Hay que aplicar la
mitad de la dosis directamente en la herida y la otra mitad por
vía intramuscular en el glúteo o zona anterolateral del muslo.
Administrar simultáneamente con la vacuna. Si por alguna
causa se retrasa su administración, no deben pasar más de
7 días desde la administración de la vacuna (los anticuerpos
postvacunales pueden neutralizar los de la gammaglobulina).
734 TABLA 2. Indicaciones de profilaxis antirrábica*.
Animal doméstico autóctono Según epidemiología local. En el
(España) o procedente de momento actual, no indicada en España†
países libres de rabia Vigilar al animal 10-14 días
Animal doméstico de zona Sólo está indicada la profilaxis si no se
endémica (viajero procedente de puede vigilar al animal 10-14 días
país con casos de rabia que ha
sufrido allí una mordedura)
Animal doméstico que ha Valorar individualmente según la localidad
desaparecido y posible procedencia del animal
Animal que muere tras la Investigar la causa de la muerte del
mordedura animal y actuar según resultados
Mordedura por murciélago Administrar gammaglobulina y vacuna
*Considerar estas indicaciones en mordeduras, lameduras sobre piel no
intacta o mucosas y arañazos profundos.
†Mantener actualizada la situación de zona libre de rabia en función de las
alertas epidemiológicas publicadas en cada Comunidad.
– Vacuna antirrábica: la dosis es de 1 ml subcutánea en deltoides

los días 0, 3, 7, 14 y 28. Si no se dispone de gammaglobulina
antirrábica se puede utilizar una pauta rápida 2-1-1 (dos dosis
de 1 ml inicialmente) en los días 0-7-21.
10. Ante cualquier lesión producida de forma violenta se debe realizar
un parte judicial de lesiones.
11. Valorar necesidad de ingreso hospitalario. Indicaciones:
a. Heridas penetrantes que afecten estructuras osteomusculares
o nerviosas.
b. Infección grave.
c. Necesidad de cirugía reconstructiva.
d. Paciente con inmunodepresión.
e. Fracaso de la antibioterapia oral.
Particularidades de las mordeduras de mamíferos

Ver Tabla 3.
MORDEDURA DE SERPIENTES
En la Península Ibérica existen 5 especies de serpientes veneno-
sas, pertenecientes a dos familias. (Tabla 4)
TABLA 3. Particularidades de las mordeduras de mamíferos.
Tratamiento
Medidas generales (ver texto)
Antibioterapia* Inmunoprofilaxis
(antirrábica y
Animal Características Riesgo de infección De elección Alternativa antitetánica)
Perro La más frecuente (85-90%). Baja incidencia de infección (5-15%) Según factores de riesgo Valorar ambas
Generalmente la mascota. Streptococcus viridans, Pasteurella individualmente
Niños: cara, cabeza y cuello multocida, Pasteurella canis,
Adultos: extremidades Capnocytophaga canimorsus
Gato Arañazos y lesiones Riesgo de infección alto (50-80%) Profilaxis antibiótica siempre Valorar ambas
punzantes sobre todo en Pasteurella multocida, Pasteurella indicada individualmente
manos y cara. septica, Staphylococcus aureus,
Amoxicilina- - Cefalosporina
Elevada tasa de infección. Francisella tularensis, Bartonella
ácido 2ª o 3ª
henselae (enfermedad por arañazo
clavulánico generación ±
de gato)
50 mg/kg/día clindamicina
- TMP-SMX +
clindamicina
Roedores Extremidades y cara. Baja incidencia de infección (2,5%). Según factores de riesgo Valorar ambas
Baja tasa de infección. Streptobacillus moniliformis, Spirillum Cefalosporina 2ª individualmente
minus Penicilina G o 3ª generación .../...
735
736
TABLA 3. (Continuación) Particularidades de las mordeduras de mamíferos.

Tratamiento
Medidas generales (ver texto)
Antibioterapia* Inmunoprofilaxis
(antirrábica y
Animal Características Riesgo de infección De elección Alternativa antitetánica)
Murciélago Más frecuente en verano. Según factores de riesgo Vacuna antirrábica
Único animal con el que y gammaglobulina
se han documentado antirrábica
mordeduras por animales Vacunación antitetánica
infectados con rabia. según el estado vacunal
Humanas Niños: extremidades Riesgo de infección medio (10-20%) Profilaxis antibiótica siempre Valorar antitetánica según
superiores, cara, cuello Streptococcus sp, Staphylococcus indicada. estado vacunal
y tronco aureus, Eikenella corrodens, Prevotella Amoxicilina- - Cefalosporina Si el agresor es
Adolescentes: dedos, Anaerobios: Fusobacterium, ácido 2ª o 3ª AgHBs positivo y
antebrazos y mejillas Peptostreptococcus. clavulánico 50 generación +/- víctima no inmunizada:
Es excepcional el contagio de VHB, mg/kg/día clindamicina gammaglobulina
VHC, sífilis, tuberculosis y virus - TMP-SMX + hiperinmune humana anti-
herpes simple. clindamicina hepatitis B e inicio de
El riesgo de transmisión de VIH es la pauta de vacunación
mínimo. contra la hepatitis B
*Si hay signos de infección, siempre está indicado el tratamiento antibiótico. Vía oral: amoxicilina-ácido clavulánico 50 mg/kg/día. Vía
intravenosa: amoxicilina-ácido clavulánico 100 mg/kg/día. Duración total del tratamiento, 7-14 días.
TABLA 4. Características de las especies de serpientes venenosas en la Península Ibérica.
Familia Viperidae (víboras) Familia Colubridae (culebras)

Víbora áspid (Vipera Víbora hocicuda Víbora común o Culebra bastarda o de Culebra de Cogulla o de
aspis) (Vipera latastei) europea (Vipera berus/ Montpellier (Malpolon capucha (Macroprotodon
Vipera seoanei)† monspessulanus) cucullatus)
Venenosa# Sí +/- No
Veneno hemotóxico, con sustancias procoagulantes y hemolíticas. Neurotoxina local que
En algunos casos componentes neurotóxicos. en algunos casos puede
provocar clínica sistémica
Morfología Cabeza triangular con escamas (superpuestas) Cabeza ovalada con placa (contiguas)
Pequeñas (< 0,5 m) Largas (hasta 2 m)
Tiene colmillos (en la mordedura se identifican dos puntos paralelos$) Sin colmillos (mordedura con forma de U)
Pupila elíptica Pupila redondeada
Hocico elevado Hocico redondeado, no elevado
Hábitat y Norte peninsular, En toda la Galicia, Asturias, En toda la península Sur de la Península y en
costumbres Pirineo y Cordillera península, excepto Cantabria y País excepto en la región Baleares
Cantábrica región pirenaica y Vasco cantábrica
cantábrica
Lentas y pacíficas si no se sienten en peligro. Más agresivas y de movimientos rápidos.
Crespusculares o nocturnas. Diurnas y termófilas.
Habita en terreno rocoso y soleado, muros de piedra, etc. Zonas de matorral bajo y espacios abiertos soleados.
† En España Vipera berus está sustituida por el taxón Vipera seoanei.
737
738 Sintomatología
Clínica local
– Marcas de mordedura:
- Su forma puede variar según la especie y el mecanismo de
ataque.1
- En general, se evidencian dos puntos paralelos separados por
una distancia mayor de 6 mm.
- Si no hay inoculación de veneno, la clínica no progresa de
ahí.
1Si la distancia entre los puntos paralelos de la mordedura es < 6
mm y el paciente no ha visto al animal, considerar la posibilidad

de tratarse de mordedura de araña.
– Dolor y edema inflamatorio:
- Aparece en los primeros minutos en caso de envenenamiento2.
- Dolor local moderado-intenso.
- Signos inflamatorios perilesionales. La gravedad aumenta
según se hacen más amplios, pudiendo producir síndrome
compartimental, equimosis, flictenas, necrosis, linfangitis, trom-
boflebitis, adenopatías regionales o rebasar los límites de la
extremidad y afectar la cara o el tronco.
2En caso de reptiles europeos, la ausencia de dolor a los 30
minutos de la mordedura descarta la inoculación de veneno y

hace poco probable la progresión de los síntomas.
Clínica general
– Síntomas moderados:
- Malestar general.
- Digestivos: diarrea3, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
- Neurológicos: parestesias locales, paresia de pares craneales
(ptosis, oftalmoplejía, disartria), cefalea, Guillain-Barré.
- Vasculares: hipotensión3.
- Analítica: alteraciones hemostáticas asintomáticas (hiperleu-
cocitosis, trombopenia, hipofibrinogenemia).
3Signos de mal pronóstico.
– Síntomas graves:
- Insuficiencia renal.
- Hipoxia.
- Edema pulmonar y derrame pleural.
- Hemorragias: digestiva, respiratoria,... 739
- Trastorno electrolítico grave.
- Trastorno de la coagulación.
Actuación ante mordedura de serpiente

La mordedura de serpiente venenosa es una urgencia médica
que siempre debe ser atendida en un hospital. El manejo podemos
dividirlo en dos fases:
Actuación en el lugar del accidente y durante el traslado

1. Comprobar la seguridad del entorno para prevenir nuevas mor-
deduras del animal.
2. Mantener la calma y tranquilizar. Las mordeduras de serpiente
suelen provocar gran ansiedad.
3. Llamar al servicio de asistencia médica (112) lo antes posible.
4. Reposo general e inmovilización de la extremidad afecta, para
minimizar la distribución del veneno.
5. Retirar objetos que pueden comprimir la extremidad (anillos, pul-
seras, etc.) antes de que la inflamación comience.
6. Limpieza de la herida con agua y jabón y posteriormente peróxido
de hidrógeno. No usar antiséptico que deje pigmentación para
poder evaluar la evolución clínica de la zona mordida.
7. Medición del perímetro de la extremidad para evaluar objetiva-
mente la evolución.
8. Cubrir la herida con una gasa estéril, pero no vendar (aumenta
la presión local).
9. Frío local moderado, que puede disminuir la difusión del veneno
e incluso inactivar algunas de sus enzimas. Utilizar bolsas de
agua fría, separadas de la piel mediante una toalla. No aplicar
hielo directamente.
10. Analgésicos. Evitar los derivados salicílicos y otras medicaciones
intramusculares.
11. Traslado al hospital, preferentemente en camilla para mantener
reposo absoluto y minimizar la diseminación sistémica del veneno.
Cosas que no hay que hacer

– NUNCA hay que hacer incisiones alrededor de la herida, ya que
pueden aumentar la absorción del veneno.
740 – NO hay que succionar el veneno con la boca, es peligroso y
además infectivo.
– NO quemar la herida.
– NO aplicar lejía, permanganato potásico, fango o hierbas en la
herida.
– NUNCA aplicar torniquetes, ya que pueden aumentar la sintoma-
tología local y además al liberarlos para el veneno a la circulación
de forma brusca, lo que puede provocar clínica grave y shock.
Sólo cabe su consideración en casos muy graves en los que el
traslado al hospital conlleve más de 1 hora. En este caso, aflojar
2 o 3 vueltas de torniquete cada 15 minutos y no mantenerlo
más de 2-3 horas.
– NO administrar sustancias excitantes que favorezcan la distribu-
ción del veneno por vasodilatación o aumentando la frecuencia
cardíaca (café, té, bebidas alcohólicas).
Actuación hospitalaria
Clasificación según gravedad y tratamiento (cada grado añade
las recomendaciones del grado previo más las propias) (Tabla 5).
Suero antiofídico (Viperfav®)

– Indicaciones:
1. Grado de envenenamiento II y III.
2. Situaciones especiales (considerar aun sin el cumplimiento
estricto de las indicaciones):
a. Menores de 5 años.
b. Embarazadas.
c. Mordeduras en cara o cuello.
– Administración: la vía de elección es la endovenosa. Lo más pre-
cozmente posible. Dentro de las primeras 6 h tras la mordedura
o en más de 24 h si hay alteraciones graves de la hemostasia.
– Dosis: 1 vial (4 ml) en 100 ml SF 0,9% iv en 1-2 horas. Según
la evolución se puede repetir la administración con separación
interdosis de 5 horas.
– Contraindicaciones: alergia a proteínas equinas (contraindicación
relativa si el paciente está en riesgo de morir por la mordedura)
– Precauciones:
- Riesgo de shock anafiláctico.
TABLA 5. Tratamiento hospitalario de las mordeduras de serpiente. 741
Grado de envenenamiento
Manifestaciones clínicas Manejo clínico Destino
Grado 0: • Exploración física Domicilio:
Ausencia de completa. (tras 6 h de
envenenamiento • Curas tópicas1. observación
• Marcas de mordedura Extracción de cuerpos hospitalaria)
• Dolor ausente o leve extraños2.
• Sin síntomas locales ni • Profilaxis antitetánica.
sistémicos • Analgesia adecuada al
nivel de dolor (evitar ácido
acetil salicílico).
• Sedación ajustada al nivel
de ansiedad o agitación.
• Analítica: hemograma,
coagulación, función
renal. Descartar hematuria
y proteinuria.
Grado I: • Inmovilización y Hospitalización
Envenenamiento leve elevación de la (mínimo 24 h)
• Dolor moderado/intenso extremidad afecta3
• Edema inflamatorio local • Frotis para cultivo y
• Ausencia de síntomas antibioticoterapia4: si
generales signos de infección.
Grado II: • ABCDE UCIP
Envenenamiento moderado • Vigilancia y (quirófano en
• Edema inflamatorio monitorización algunos casos)
amplio o rápidamente estrecha de posibles
progresivo (hasta los complicaciones
límites de la extremidad) • Analíticas seriadas (6-8 h):
• Equimosis, adenopatías hemograma, coagulación,
locales dolorosas, PDF, EAB, pruebas
linfangitis, flictenas, cruzadas, funcionalismo
necrosis hepático y renal, CPK
• Síntomas generales • Suero antiofídico (ver
moderados apartado específico)
Grado III: • Antibioticoterapia
Envenenamiento grave endovenosa&
• Reacción local intensa • Valorar desbridamiento y
que sobrepasa la tratamiento del síndrome
extremidad compartimental si
• Síntomas generales procede (ver apartado
graves específico)
1 Cura tópica. Una buena opción es curar con fomentos de agua de Burow
durante 15 minutos cada 6 horas, lavando posteriormente con peróxido de

hidrógeno. 2 En algunas mordeduras, los colmillos pueden quedar clavados en
la piel. 3 La elevación de la extremidad se realizará si la sintomatología sistémica
está controlada. 4 De elección: amoxicilina-ácido clavulánico a 50 mg/kg/día vía
oral o a 100 mg/kg/día intravenoso durante 7-14 días.
742
Administrar 0,1 ml de suero antiofídico por vía subcutánea
Esperar 15 minutos
Si no hay reacción, administrar 0,25 ml más de por vía subcutánea
Esperar 15 minutos
Si hay reacción (eritema y/o Si no hay reacción, administrar el

edema > 10 mm), antes de la resto de la dosis (que es
administración del suero independiente de la edad o el peso
antiofídico premedicar con: del paciente) por vía intravenosa
- Metilprednisolona iv 1 mg/kg
- Difenhidramina iv 1 mg/kg
- Cimetidina iv 5 mg/kg
Algunos autores también
recomiendan premedicación
con adrenalina, pero no hay
suficiente evidencia hasta
el momento.
FIGURA 1. Normas para la administración de suero antiofídico.
· En todos los casos debe administrarse en condiciones de

estrecha vigilancia y bajo supervisión médica, más aún en
personas con antecedentes de alergia a sueros o inmuno-
globulinas.
· La realización de un test de sensibilidad cutánea previa (ver
apartado correspondiente) es una recomendación recogida
por múltiples autores y la propia ficha técnica del fármaco.
No obstante esto, se considera un fármaco seguro por la alta
fragmentación y purificación del veneno y por los numerosos
casos reportados en que no han aparecido complicaciones
aun sin haber realizado dicho test. Estos hechos pueden ser
tenidos en cuenta sobre todo en casos de extrema urgencia.
- La premedicación con metilprednisolona ev 1 mg/kg puede
reducir la aparición de enfermedad del suero.
- En caso de síntomas de intolerancia, reducir la velocidad de
infusión. Suspender en caso de anafilaxia.
– Normas para la administración de suero antiofídico: ver Figura 1.
Tratamiento del síndrome compartimental 743
El papel de la cirugía es limitado y existe controversia, sobre todo
considerando que la inmunoterapia precoz con antiveneno lleva a la
pronta reducción del edema.
Actualmente se recomienda el siguiente esquema de tratamiento.
1. Medir la presión intracompartimental, para confirmar que este es
real (valores por encima de 30 mmHg).
2. Elevación del miembro.
3. Manitol 1-2 g/kg de peso iv.
4. Administrar suero antiofídico (Viperfav®) iv.
5. Evaluar horariamente la situación, si es preciso midiendo la pre-
sión intracompartimental. Valorar repetir la dosis.
6. En caso de que en 4 horas no se normalicen las presiones, se
realizará fasciotomía urgente.
PICADURAS DE INSECTOS Y ARÁCNIDOS

744
TABLA 6. Picaduras por insectos y arácnidos.
Características Clínica Tratamiento

Abeja (Apis Aguijón arponado que Local (pápulas pruriginosas y signos Limpieza y desinfección
melifera) queda incrustado (sólo de rascado) Frío local indirecto
pica una vez) En personas alérgicas puede Corticoides tópicos en casos intensos.
aparecer shock anafiláctico o, en
casos menos graves y de forma Corticoides sistémicos si:
Avispa (Vespula Aguijón no arponado retardada, urticaria papulosa. • Picadura en zona ORL
rufa) (puede picar varias Angioedema en picaduras en vía • Antecedentes de hipersensibilidad (asociar
Insectos
veces) aérea también antihistamínicos)
Dípteros Local (habón pruriginoso) • Picaduras múltiples
(mosquito,
mosca, tábano)
Garrapata Se fijan a la piel sin que Pueden transmitir fiebre botonosa Extracción de la garrapata con pinzas curvas de
el huésped se percate mediterránea o enfermedad de punta roma
Lyme. • Coger la garrapata lo más cercano posible a la
También descrita una parálisis piel. Traccionar perpendicularmente, evitando
fláccida tipo Guillain-Barré por sacudidas y movimientos rotatorios. No utilizar
inoculación de una neurotoxina objetos punzantes ni coger la garrapata con
(reversible tras la extracción de la los dedos. No aplicar sustancias ni calor sobre
garrapata) la garrapata. Asegurarse de haber extraído la
Arácnidos
totalidad del aparato picador.
• Ejemplo: http://www.cdc.gov/ticks/removing_a_
tick.html
Desinfección local
No se recomienda profilaxis antibiótica post-
extracción .../...
TABLA 6. (Continuación) Picaduras por insectos y arácnidos.

Escorpiones
Escorpión Color claro y tono Dolor local muy intenso, con edema Limpieza y desinfección. Frío local indirecto.
amarillo amarillento y linfangitis Analgesia (incluso puede ser necesaria la
(Buthus Veneno cito-neurotóxico Sintomatología neurológica y infiltración local con anestésico)
occitanus) sistémica excepcional (inoculan muy El suero antiescorpiónico no está recomendado
Escorpión Más pequeño, de color escasa cantidad de veneno), pero por la escasa toxicidad de los escorpiones
negro pardo y con cola más más frecuente en niños europeos
(Euscorpius clara. Menos tóxico
flavicandus)
Arácnidos
Arañas
Araña parda Color pardo con una Lesión local con dos puntos Limpieza y desinfección. Frío local indirecto.
(Loxoceles marca en forma de violín equimóticos dolorosos con edema Analgesia. Antihistamínicos y corticoides si
rufescens) en la cabeza y, en ocasiones, ulceración de lenta sintomatología local importante
Veneno hemolítico y cicatrización Existe un suero antiloxoscélico, no recomendado
proteolítico en nuestro medio .../...
745
746
TABLA 6. (Continuación) Picaduras por insectos y arácnidos.

Arañas
Araña viuda negra Color oscuro con unas Picadura generalmente indolora, con Limpieza y desinfección.
europea (Latrodectus manchas rojas en forma lesión local poco llamativa (sólo en algunas Tratamiento de soporte vital.
tredecinguttatus) de reloj de arena en el ocasiones se ulcera) Gluconato cálcico o relajantes
abdomen La clínica sistémica (latrodectismo) aparece musculares para los calambres.
Veneno neurotóxico 1 hora después, con dolor local muy intenso Soporte cardiocirculatorio y
y espasmódico con agitación, sudoración y respiratorio
ansiedad
Posteriormente: mialgias, contracturas
Arácnidos
musculares e hiperestesia, cefalea,
convulsiones y parada cardiorrespiratoria.
Tarántula (Lycosa Sólo ataca si se siente Dolor y tumefacción local intensos. Limpieza y desinfección. Frío local
tarantulla) en peligro Los síntomas generales son raros, aunque indirecto. Corticoides en casos
a veces puede haber cefalea, febrícula, graves
náuseas y vómitos
TABLA 7. Picaduras por animales marinos.

Celentéreos Presentan células Lesiones urticariales generalmente • Lavar la lesión con agua salada o con suero salino
(medusa, hidra, urticariales de forma lineal fisiológico sin frotar
anémona) (nemastocitos) que • No utilizar agua dulce porque las células todavía
liberan veneno al enteras se rompes por ósmosis
contacto con la piel • Se puede aplicar vinagre (ácido acético al 5%)
durante 30 minutos
• Extracción de los restos del animal (con guantes)
• Corticoides tópicos
• Analgesia
• Antibioterapia no indicada sistemáticamente si no
hay signos de infección.
• No hacer cura oclusiva
Pez araña de Libera veneno Dolor intenso y reacción local • Baño en agua a 45ºC durante al menos 30-90
mar neurotóxico. Se entierra minutos (es un veneno termolábil)
(Trachinus draco en la arena y es típica • Analgesia
y Trachinus la picadura con la aleta • Profilaxis antitetánica
vipera) dorsal al pisarlo, sobre • Profilaxis antibiótica sistemática no indicada
todo a primera hora de la
mañana
747
748 7. Mayol L. Lesiones producidas por ofídios y animales marinos. En: AEP.
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drid: Ergon; 2007. p. 339-49.
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versias en el manejo de la mordedura de víbora en niños. Bol S Vasco-Nav
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11. Pastrana J, Blasco R, Erce R, Pinillos MA. Picaduras y mordeduras de
animales. Anales Sis San Navarra. 2003; 26(Supl 1): 225-42.
749
11.12. TRAUMATISMO CRANEAL LEVE/
MODERADO
V. Trenchs, D. Muñoz-Santanach
CONCEPTO
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier
alteración física o funcional producida por una fuerza externa que
actúa sobre el encéfalo o alguna de sus cubiertas.
Clasificación
De acuerdo con la versión pediátrica de la Escala de Coma de
Glasgow (Anexo 1), los TCE se clasifican en leves (14-15 puntos),
moderados (9-13 puntos) y graves (3-8 puntos). En este capítulo se
tratan los TCE leves y moderados.
Desde un punto de vista clínico y atendiendo a la posibilidad de
lesión intracraneal (LIC) clínicamente importante, los TCE leves pue-
den subclasificarse en 3 grupos de riesgo (Anexo 2), que condicionan
el manejo del paciente.
Se considera LIC clínicamente importante si cumple alguno de
los siguientes criterios:
1. Muerte.
2. Intervención neuroquirúrgica (incluida la monitorización de presión
intracraneal).
3. Intubación superior a 24 h secundaria al TCE.
4. Ingreso* hospitalario de 2 o más noches asociado a lesiones en
la tomografía axial computarizada (TAC)**.
*Ingreso debido a persistencia de clínica neurológica (alteración
conciencia o comportamiento, cefalea, convulsiones…) o vómitos
**Hemorragia intracraneal o contusión, edema cerebral, infarto
traumático, disfunción axonal difusa, trombosis del seno sigmoi-
deo, signos de herniación cerebral o desplazamiento de la línea
media intracraneal, diástasis de suturas, neumoencéfalo, fractura
craneal deprimida,…
750 ETIOLOGÍA
En la edad pediátrica las caídas y los accidentes de tráfico cons-
tituyen los mecanismos etiológicos más frecuentes. Otras causas a
tener en cuenta son los impactos entre personas o con objetos y el
maltrato infantil.
CLÍNICA
La mayoría de TCE no producen daño cerebral y cursan con
ausencia de síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de
daño cerebral pueden asociarse con una serie de manifestaciones
clínicas:
– Alteración de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata
al TCE es relativamente frecuente, si su duración se prolonga,
aumenta el riesgo de LIC.
– Signos neurológicos. Muy variados y dependen de las áreas
cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del
traumatismo, acompañar a una alteración de la consciencia
inicial o presentarse tras un intervalo libre de síntomas. Las
convulsiones que aparecen tras la primera hora del TCE o la
focalidad neurológica a la exploración física son signos de alto
riesgo de LIC.
– Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en
los momentos iniciales de los TCE se producen alteraciones
transitorias de la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, que
se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas manifes-
taciones pueden ser desencadenadas por una reacción vagal,
que suele acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve,
que mejoran paulatinamente. Pasado este primer momento, las
alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o la frecuencia
respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma.
– Cefalohematoma. A menudo es el motivo de consulta. La locali-
zación parietal, temporal u occipital se considera factor de riesgo
de LIC en los menores de 2 años.
– Fracturas craneales. Las fracturas de bóveda craneal pueden
pasar desapercibidas, manifestarse exclusivamente como un ce-
falohematoma o estar deprimidas a la palpación. Las fracturas
de base de cráneo pueden provocar hemotímpano, hematoma
retroauricular doloroso (signo de Battle), otorragia, equimosis y
edema en los párpados superiores (signo de los ojos de mapa- 751
che), rinolicuorraquia y otolicuoarraquia. La existencia de una
fractura incrementa el riesgo de LIC.
DIAGNÓSTICO
La mayor reducción de la mortalidad resulta de prevenir el de-
terioro y daño cerebral secundario. La actuación del pediatra estará
determinada por el riesgo de LIC, establecido por la historia clínica,
la exploración y, en casos seleccionados, las pruebas de imagen.
Anamnesis
Dirigida a conocer las características del TCE: hora y lugar, me-
canismo de producción, enfermedades o condiciones previas y sín-
tomas hasta la valoración clínica.
Si el mecanismo es una caída valorar el tipo (caída libre o por
escaleras), la altura, la superficie de impacto (blanda, dura lisa, o dura
angulosa) y el uso de casco en actividades en que se recomienda
(bicicleta, patinaje, esquí,…). La altura de la caída se estima desde
la posición inicial de la cabeza del niño.
Si el mecanismo es un accidente de tráfico, valorar el uso de
sistemas de retención infantil, la localización del paciente en el lugar
del accidente, el estado en que ha quedado el vehículo y la existencia
y situación clínica de otros heridos implicados.
Si el mecanismo es un impacto con un objeto, determinar si
estático o en movimiento y las características del mismo (romo o
anguloso, volumen y peso).
En los niños pequeños, en especial en los menores de 2 años,
valorar siempre si los datos acerca del mecanismo de producción
del TCE son congruentes con las lesiones halladas. En caso de dis-
cordancia, realizar estudio para descartar maltrato infantil.
Tras asegurar la estabilización con la evaluación inicial (triángulo
de evaluación pediátrica y secuencia A, B, C, D, E), realizar la explo-
ración física con especial atención a la neurológica (indispensable
puntuación en la escala de Glasgow y simetría y reactividad pupilar).
Recordar realizar una cuidadosa palpación del cráneo, de las fon-
tanelas y de los huesos faciales, así como inspeccionar las heridas
752 del cuero cabelludo en busca de fracturas subyacentes o signos de
cualquier traumatismo oral o mandibular y descartar la existencia de
hemotímpano, rinolicuorrea, otolicuorrea, o salida de papilla encefálica
por orificios naturales. En el caso de politraumatismos, considerar la
posibilidad de otras lesiones asociadas: médula espinal, torácicas,
abdominales, pélvicas o en miembros.
Son pruebas complementarias útiles aquellas cuyo resultado con-
tribuye a modificar la conducta diagnóstico-terapéutica del médico o
a confirmar su diagnóstico. Se ha de tener en cuenta los potenciales
efectos yatrogénicos de la radiación ionizante y el coste derivado.
Actualmente la observación clínica se preconiza como alternativa a
muchas de sus indicaciones.
– Radiografía simple de cráneo. Uso restringido, limitada a casos
especiales, sobre todo en menores de 2 años dentro del estudio
de maltrato.
– TAC. Técnica de neuroimagen de referencia en el TCE. Indicada
en los TCE graves, los moderados y los leves con alto riesgo de
LIC. En los TCE leves con riesgo moderado de LIC, sólo en casos
seleccionados (Fig. 1).
– Resonancia magnética nuclear (RMN). Uso limitado por el tiempo
requerido para su realización, su elevado coste y su menor ren-
dimiento para reconocer el sangrado agudo intracraneal. Mayor
rendimiento que la TAC en el estudio de la fosa posterior, lesiones
medulares y la detección de daño axonal difuso.
– Ecografía cerebral. Necesita de una fontanela craneal abierta y lo
suficientemente amplia para posibilitar la exploración. De elección
en lactantes con TCE que requieren prueba de imagen.
CRITERIOS DE ALTA O INGRESO

Criterios de alta
En todos los casos ha de garantizarse la posibilidad de segui-
miento responsable y la accesibilidad a un centro hospitalario. Los
cuidadores de estos niños deben recibir al alta una hoja informativa
de recomendaciones a seguir diseñada a tal efecto.
– Los niños con TCE leve de bajo riesgo pueden ser dados de alta
directamente.
Traumatismo craneoencefálico leve 753
¿Riesgo de lesión intracraneal?
Alto Moderado* Bajo
Observación**
6-12 horas
¿Empeoramiento?
TAC*** Sí No
Lesión intracraneal Fractura craneal Normal

aislada
Neurocirugía + Ingreso Ingreso Alta domicilio

UCIP Neurocirugía Pediatría
12-24 h
TAC: tomografía axial computarizada. UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos

Pediátricos.
*Riesgo moderado: la realización de neuroimagen depende de la experiencia del
médico, empeoramiento de los signos/síntomas durante la observación, edad
< 3 meses, preferencia de los cuidadores y presencia de uno o varios criterios
**Observación: En pacientes con coagulopatía, edad < 3 meses, portadores de
válvula de LCR o TCE durante la noche: 12 horas
***TAC: La ecografía cerebral es una alternativa en lactantes con fontanela a
bierta y riesgo moderado
FIGURA 1. Algoritmo de actuación en TCE leve según riesgo de lesión intracraneal.
– Los niños con TCE leve de moderado riesgo requieren un perio-

do mínimo de observación de 6 horas tras el traumatismo para
constatar la no progresión de la clínica, después del cual, pueden
ser dados de alta desde urgencias.
– Los niños con TCE moderado y TCE leve de alto riesgo deben
ingresar tras realizar una prueba de neuroimagen. Si se detecta
754 ANEXO 1. Escala de coma de Glasgow. Escala de coma de Glasgow del
National Paediatric Neuroscience Benchmarking Group, según NICE 2007.
Apertura ocular Puntos

Espontánea 4
Ante estímulo verbal 3
Ante estímulo doloroso 2
Ausente 1
Respuesta verbal* Puntos
Alerta, balbuceos, palabras o frases según la capacidad habitual 5
Disminución de la capacidad habitual y/o grito espontáneo irritable 4
Llora de manera inadecuada 3
Ocasionalmente quejidos y/o gemidos 2
Ninguna 1
Respuesta motora Puntos
Obedece órdenes o realiza movimientos espontáneos 6
Localiza estímulo doloroso o retira al tocar 5
Retira ante el dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguna 1
*En los pacientes en pre-verbal utilizar un «gesto» como alternativa a las
respuestas verbales:
«Gesto» Puntos
Actividad espontánea facial/oro-motora NORMAL 5
Actividad espontánea facial/oro-motora DISMINUIDA o respuesta 4
única a estímulos de contacto
Gesto vigoroso ante el dolor 3
Leve gesto ante el dolor 2
No respuesta 1
LIC se contactará con Neurocirugía y el ingreso será inicialmente

en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), incluso
en los casos que a priori el paciente no requiera actuación neu-
roquirúrgica.
– Los niños TCE leve de moderado riesgo que requieran prolongar
la observación más allá de 12 horas.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gaskell and the British Psychological Society. National Institute for Clinical
Excellence (NICE). Head injury. Triage, assessment, investigation and
ANEXO 2. Clasificación según riesgo de lesión intracraneal. 755
Bajo riesgo
• Glasgow 15
• Exploración neurológica normal
• Sin signos de fractura
• Sin síntomas asociados (pérdida de conciencia, vómitos, cefalea o
alteración del comportamiento)
• Mecanismo traumático banal
• En < 2 años, SIN cefalohematoma occipital, parietal o temporal
Moderado riesgo
• Historia de pérdida de conciencia < 5 minutos
• Historia de vómitos
• Cefalea moderada-severa o comportamiento anormal según los
cuidadores en < 2 años
• Mecanismo traumático violento (Accidente de vehículo a motor con
expulsión del paciente, muerte de otro pasajero o volteo del vehículo; caída
de más de 1,5 m de altura (0,9 m en < 2 años); golpe en la cabeza por un
objeto de alto impacto)
• Cefalohematoma occipital, parietal o temporal en < 2 años
• Convulsión inmediata tras TCE
• Coagulopatía
• Portadores de válvula de derivación de líquido cefalorraquídeo
Alto riesgo
• Historia de pérdida de conciencia > 5 minutos
• Glasgow <15
• Signos de fractura basilar (hemotímpano, signo de Battle, ojos en
mapache, …)
• Fractura palpable
• Herida penetrante
• Signos de estado mental alterado (agitación, somnolencia, preguntas
repetitivas, o enlentecimiento de la respuesta a la comunicación verbal,
amnesia)
• Déficit neurológico focal
• Convulsiones tras intervalo libre de síntomas
• Sospecha de maltrato infantil
early management of head injury in infants, children and adults. London

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757
11.13. AHOGAMIENTO. MANEJO EN URGENCIAS
A. Deyà-Martínez, L. Valero
DEFINICIÓN
El ahogamiento se define como aquel proceso que resulta en un
cierto grado de dificultad respiratoria secundario a una inmersión o
sumersión en un líquido.
Existe amplio consenso en clasificar el ahogamiento en función
de la morbilidad/mortalidad del paciente. Así se considera:
– Ahogamiento fatal: aquel ahogamiento que resulta en muerte.
– Ahogamiento no fatal: aquel ahogamiento que no resulta en muer-
te.
– Rescate acuático: paciente que tras una inmersión permanece
asintomático.
EPIDEMIOLOGÍA
Los ahogamientos causan más de medio millón de muertes anua-
les en todo el mundo. La mayor incidencia ocurre entre los niños entre
0 a 4 años, seguido por los jóvenes de 14 a 19 años, y en todas las
edades es más prevalente en el sexo masculino. En algunos países,
como EUA, esta es segunda causa de muerte por accidentes no
intencionados entre 1 y 14 años.
Hasta 2009, España ocupaba el puesto 26º de mortalidad por
ahogamiento entre 42 países de la Unión Europea, con una mortalidad
promedio de 1,5-1,6/100.000 hab/año.
FISIOPATOLOGÍA
El ahogamiento es un proceso continuo que se inicia cuando las
vías respiratorias se encuentran por debajo de la superficie del líquido.
En un primer momento la víctima mantiene la respiración voluntaria-
mente en contexto de una situación de pánico. Como consecuencia
de la entrada de una cantidad mínima de agua en orofaringe o laringe
758 se produce un laringoespasmo involuntario, que impide la entrada de
líquido en vía aérea inferior. A continuación el paciente experimenta
hipoxemia, hipercapnia y acidosis, lo que provoca el inicio de la res-
piración activa con la consecuente entrada de agua en los pulmones.
Si el ahogamiento prosigue se producirá la pérdida de consciencia
del paciente y su posible muerte.
En algunos casos (10% aproximadamente), se produce un la-
ringoespasmo tan intenso que no cede cuando se pierde la cons-
ciencia, por lo que se produce la muerte de la víctima sin entrada
de aire en vía aérea inferior, lo que clásicamente se consideraba el
“ahogamiento seco”.
1. Pulmonar: la entrada de aire a la vía aérea inferior provoca lavado
del surfactante y broncoespasmo que pueden acabar produ-
ciendo colapso alveolar con atelectasias importantes y edema
pulmonar.
Además, la aspiración de líquido y otros elementos que pueden
encontrarse en éste pueden producir neumonitis química, au-
mentando el riesgo de infecciones.
Algunos pacientes pueden desarrollar un síndrome de distrés
agudo del adulto (SDRA). Estos pacientes se encuentran asin-
tomáticos inicialmente pero en un periodo inferior a 8 horas de-
sarrollan dificultad respiratoria progresiva.
2. Neurológico: el daño cerebral se produce como consecuencia
de la hipoxemia que da lugar a muerte neuronal y edema cerebral.
Secundariamente al edema se puede comprometer la perfusión
y aumentar la lesión cerebral. El daño cerebral es uno de los
factores pronósticos más importantes.
3. Alteraciones electrolíticas y hematológicas: los cambios
electrolíticos por aspiración de líquido son raros ya que sólo se
producen si el volumen aspirado es muy grande. En casos de as-
piración de grandes cantidades de agua dulce se puede producir
hemodilución con hipervolemia e hiponatremia. En cambio, si se
trata de agua salada se puede producir hemoconcentración con
hipovolemia, hipernatremia y ligera hipercalcemia e hipermagne-
semia. En la práctica estas alteraciones solo se encuentran en el
15% de las víctimas.
Habitualmente se puede observar acidosis respiratoria y meta-
bólica por hipoxia y aumento del ácido láctico.
4. Cardiovascular: la hipoxemia, la liberación de catecolaminas, las 759
alteraciones del equilibrio ácido-base y la hipotermia pueden pro-
ducir arritmias, fallo cardiaco y, en última instancia, parada cardíaca.
5. Otros: podemos detectar afectación renal como necrosis tubular
aguda por hipoxemia, shock, hemoglobinuria o mioglobinuria. En
algunos pacientes podemos encontrar signos de coagulación
intravascular diseminada o hemólisis.
MANEJO DEL AHOGAMIENTO EN URGENCIAS

Monitorización y estabilización
Monitorización
Pulsioximetría, tensión arterial, temperatura, glucemia, frecuencia
cardíaca.
Estabilización
En caso de que el paciente llegue a urgencias en situación de
paro respiratorio se deben proseguir las maniobras de RCP avanzada.
(A) Valorar el estado de alerta del paciente y la presencia de una vía
aérea permeable.
La INMOVILIZACIÓN CERVICAL en el paciente ahogado está
indicada en caso de que el ahogamiento sea no presenciado
o con posibilidad de traumatismo (accidente de tráfico, buceo,
choque con embarcación, oleaje intenso, etc.).
(B) Ventilación: el tratamiento del fracaso respiratorio debe ser prio-
ritario. Se debe administrar oxígeno a las víctimas que presentan
hipoxemia y/o dificultad respiratoria, manteniendo la ventilación
con los medios que sean necesarios.
Criterios de intubación:
- Alteración del nivel de conciencia o incapacidad para proteger
la vía aérea.
- Signos clínicos de dificultad respiratoria grave.
- Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg o Sat Hb < 90%) a pesar de
oxigenoterapia FiO2 > 50%.
- Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) o acidosis (pH < 7,25) pro-
gresivas.
- Parada cardiorrespiratoria.
En pacientes intubados es de utilidad administrar presión positiva
para evitar las atelectasias y el edema.
760 (C) En caso de presentar signos de shock hipovolémico: expansión
de volumen (SF 20 cc/kg) o tratamiento inotrópico hasta control
adecuado de la TA.
(D) Valoración del estado neurológico del paciente mediante la escala
de Glasgow y estado de las pupilas. En caso de duda ante posible
daño cerebral, iniciar medidas neuroprotectoras:
Medidas de neuroprotección:
- Elevar cabeza del paciente 30°.
- Mantener correcta TA.
- Control glucémico estricto.
- Tratamiento precoz de las convulsiones.
- Evitar hipertermia de forma intensiva*.
*Aunque son necesarias más investigaciones, el mantenimiento
de un grado leve-moderado de hipotermia puede estar indicado
en niños que permanecen en coma con estabilidad cardiovas-
cular.
– En caso de que el paciente se encuentre en coma, colocar
sonda nasogástrica para vaciar contenido gástrico, evitando
la broncoaspiración en caso de vómito.
(E) Valorar la existencia de otras lesiones secundarias y manteni-
miento de una Tª óptima.
Mantenimiento de la Tª óptima: hay que considerar recalentar
a los niños con hipotermia grave (< 32ºC) así como a los pa-
cientes con hipotermia moderada (32-34ºC) con inestabilidad
cardiovascular o coagulopatía. El recalentamiento se realizará
lentamente: 0,5-1ºC cada hora. Y se puede realizar de 3 ma-
neras distintas:
1. Pasivo externo: mantas o radiadores. Se deben evitar mantas
térmicas por la posibilidad de quemaduras.
2. Activo externo: sueros intravenosos calientes (36-40ºC) o ad-
ministración de oxígeno humidificado caliente (40ºC)
3. Activo interno: el método de preferencia para pacientes con
PCR o inestabilidad cardiovascular es el bypass cardiopul-
monar o soporte extracorpóreo. Otros métodos son el lavado
peritoneal, pleura, vesical o gástrico con suero caliente.
Del mismo modo que la hipotermia terapéutica y el recalenta-
miento son medidas de elección, la hipertermia, como ya se ha
comentado, debe evitarse y tratarse de forma radical.
Manejo del paciente una vez estabilizado y monitorizado 761
Anamnesis
Ante un ahogamiento es importante recoger una serie de infor-
mación sobre el episodio:
– Sobre la víctima: Identificación, sexo, edad (estimada), antece-
dentes médicos.
– Momento del episodio.
– Precipitantes (traumatismos previos, alcohol,…).
– Información del episodio: hora, declaración de testigos o no vi-
sualizado, lugar, tipo de líquido, temperatura del líquido, tiempo
de inmersión y de apnea.
– Información del rescate: signos vitales al encontrar a la víctima,
estado neurológico (Glasgow), tiempo preatención, necesidad
de RCP y duración de ésta.
Deberán individualizarse en cada caso:
– Analítica sanguínea: glucemia, electrolitos, urea, creatinina, ácido
láctico, hemograma, gasometría y coagulación.
– Considerar detección alcoholemia u otros análisis toxicológi-
cos.
– Radiografía de tórax. Considerar que esta puede ser normal
inicialmente y presentar alteraciones en 12-24 horas.
– Radiografía cervical o TC cervical en pacientes con dolor cervical
o dudas sobre las circunstancias del accidente.
– TC craneal en pacientes con alteración del nivel de conciencia
Tratamientos farmacológicos
– Broncodilatadores: el broncoespasmo es frecuente en el pa-
ciente ahogado. En caso de dificultad respiratoria, existe amplio
consenso en su uso.
– Diuréticos (furosemida): junto a la ventilación con presión po-
sitiva, es el tratamiento de elección para el edema agudo de
pulmón.
– Antibioterapia: el uso sistemático no está recomendado, no re-
duce la mortalidad ni el riesgo de padecer infección pulmonar. Se
debe considerar en caso de ahogamiento en aguas contaminadas
o si hay sospecha clínica de infección.
762 – Corticoterapia: se desaconseja el uso de corticoides de forma
sistemática. No se ha demostrado la disminución de riesgo de
edema cerebral ni de síndrome de distrés respiratorio agudo.
ALGORITMO DE MANEJO DEL AHOGAMIENTO EN

URGENCIAS
El manejo del paciente que padece un ahogamiento se detalla
en la Figura 1.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:
– Los pacientes asintomáticos, con exploración física anodina a
su llegada a urgencias (que se correspondería con un rescate
acuático), en los que el episodio ha sido presenciado y, por tanto,
se conocen perfectamente las circunstancias, se deben mantener
en observación durante 8-12 horas sin realizar pruebas com-
plementarias en urgencias. Posteriormente, si no han aparecido
cambios, pueden ser remitidos a domicilio.
– Se debe advertir a los pacientes que se marchan de alta que
deben consultar en caso de disnea, tos o fiebre; y que deben
realizar control ambulatorio en 2-3 días.
– Los pacientes conscientes sintomáticos y aquellos en los que
el suceso no ha sido presenciado (por lo tanto, desconocemos
el tiempo de inmersión, las circunstancias o no queda claro
las maniobras realizadas en su rescate, etc.) son subsidiarios
de realizar pruebas complementarias individualizadas en cada
caso. El destino posterior del paciente (hospitalización o unidad
de cuidados intensivos) también se individualizará en función
de los resultados de las pruebas realizadas y el estado del
paciente.
PRONÓSTICO
Aproximadamente el 75% de las víctimas de ahogamientos
inicialmente son no fatales De estas, un 6% presentarán secuelas
neurológicas.
Que el paciente esté consciente y con movimientos espontáneos
a su llegada a urgencias es uno de los mejores indicadores de buen
pronóstico.
El factor más importante para predecir las secuelas neurológicas
es el tiempo de apnea después del episodio. Las medidas más efec-
Paciente con ahogamiento
de muerte
Inconsciente Consciente
Pulso y respiración
Sintomático Asintomático
(tos, somnolencia)
Ausentes Presentes
(Rx , A/S, etc.)
Si > 1 h de inmersión Si < 1 h de inmersión Intubación
o evidencia física y sin evidencia física Soporte Observación
de muerte de muerte hemodinámico Alteradas Normales 8-12 h
No RCP RCP Ingreso en Si asintomático

hospitalización o UCIP
según criterios Alta al domicilio
UCIP Criterios ingreso en UCIP
- Necesidad de intubación o soporte con VNI
- Alteración de la consciencia
- Ha requerido maniobras de RCP
- Alteraciones hidroelectrolíticas graves
763
764 tivas para reducir el riesgo de secuelas son aquellas que se llevan a
cabo en el lugar del accidente.
Factores de mal pronóstico

– Tiempo inmersión > 10 min.
– Tiempo hasta maniobras de reanimación >10 min.
– Tiempo de RCP > 25 min.
– Apnea persistente o necesidad de RCP en urgencias.
– Alteraciones hidroelectrolíticas: acidosis (pH < 7), hiponatremia.
– Hipotermia.
PREVENCIÓN
Se estima que el 85% de los ahogamientos se podrían haber
evitado mediante supervisión adulta, clases de natación, ayuda de
tecnología, regulación de los espacios acuáticos y educación pública.
Desde todos los servicios médicos se debe realizar esta educación
para evitar nuevos episodios.
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765
11.14. QUEMADURAS
A. Manzanares, I. de Haro, F. Parri
INTRODUCCIÓN
Las quemaduras forman parte de los accidentes más frecuentes
en la infancia, son una causa importante de morbimortalidad infantil y
constituyen la 5ª causa de mortalidad por accidente no intencionado
en España.
Son ligeramente más frecuentes en varones y las edades de
mayor riesgo son entre los 2 y los 4 años. El agente causal pre-
dominante varía según el grupo de edad, siendo más frecuentes
las escaldaduras (quemaduras por líquidos) en niños de entre 1 y
6 años y las quemaduras por fuego en niños de más de 10 años,
otras causas de quemadura son las producidas por electricidad,
agentes químicos, radiaciones y abrasiones. La mayoría ocurren en
el ámbito doméstico. La localización más frecuente es en cabeza y
cuello, seguida de tronco anterior, manos y piernas.
Hasta en un 1% de los casos, las quemaduras pueden ser in-
tencionadas. Se debe tener especial atención ante lesiones por in-
mersión, por objetos metálicos calientes, por cigarrillo o ante una
historia clínica inconsistente.
El principal objetivo del médico que atiende a un niño quemado
en un servicio de urgencias es conocer cuál es la actitud adecuada
ante este tipo de pacientes y saber determinar la gravedad de la
lesión, para así poder indicar si el tratamiento debe ser ambulatorio,
hospitalario o reservado a una unidad especializada.
MANEJO INICIAL DEL NIÑO QUEMADO: VALORACIÓN Y

ESTABILIZACIÓN
En primer lugar debemos practicar una valoración clínica inicial y
estabilización si precisa, de igual forma que en el resto de pacientes
accidentados.
766 TABLA 1. Estimación de la superficie corporal quemada según edad*.
Edad (años)
Localización 0-1 1-4 5-9 10-15
Cabeza 19% 17% 13% 11%
Cuello 2% 2% 2% 2%
Tronco (x2) 13% 13% 13% 13%
Nalga (x2) 2,5% 2,5% 2,5% 2,5%
Periné 1% 1% 1% 1%
Antebrazo (x2) 4% 4% 4% 4%
Brazo (x2) 3% 3% 3% 3%
Mano (x2) 2,5% 2,5% 2,5% 2,5%
Muslo (x2) 5,5% 6,5% 8% 8,5%
Pierna (x2) 5% 5% 5,5% 6%
Pie (x2) 3,5% 3,5% 3,5% 3,5%
*Adaptado de Lund et Browder
A. Se debe prestar especial atención en el control de la vía aérea,

ya que la principal causa de mortalidad en el paciente quemado
se asocia con afectación a este nivel. Se deberá considerar la
intubación precoz ante la sospecha de quemadura de las vías
respiratorias o inhalación de gases (quemaduras faciales, estridor,
sibilancias, cianosis, esputo con restos de carbón y/o alteración
del estado de conciencia) anticipándose a la instauración del
edema en la vía aérea. También se debe tener en cuenta la es-
tabilización cervical en el contexto de un paciente traumatizado.
B. Hay que considerar la oxigenoterapia y la monitorización de la
saturación de hemoglobina, así como controles gasométricos
con determinación de la carboxihemoglobinemia en afectados
de un incendio.
C. En pacientes con signos de shock, canalizar vía ev y administrar
carga de volumen (20 ml/kg, preferiblemente Ringer lactato). Mo-
nitorización (F.C., T.A., diuresis). En quemaduras mayores (ver
Tabla 3) canalizar vía endovenosa e iniciar reposición de líquidos.
Se calcularán las necesidades según la fórmula de Parkland:
4 ml x kg x SCQ (SCQ: superficie corporal quemada, Tabla 1) y
se administra la mitad del volumen en las primeras 8 horas y el
resto en las siguientes 16 h. La fórmula de elección las primeras 767
24 h es el Ringer lactato y en niños de menos de 20 kg se deberá
añadir glucosa al 5%.
Las quemaduras eléctricas pueden asociar alteraciones en la
conducción cardíaca y destrucción tisular con fallo renal secun-
dario. Es conveniente realizar ECG, y determinación sanguínea de
CPK y mioglobinuria. Dado que el área interna quemada puede
ser muy importante, se debe realizar la hiperhidratación inicial del
paciente, administrando 2-3 veces las necesidades calculadas
con la fórmula de Parkland.
D. Rápida valoración neurológica (nivel de conciencia según escala
Glasgow o AVPN, y estado pupilar)
E. Valoración de las lesiones externas:
La gravedad de las quemaduras depende de la extensión, la
profundidad, la localización y la presencia de lesiones asociadas.
La quemadura es una lesión activa al menos durante las primeras
48 horas, por lo que las características de extensión y profundidad
pueden variar durante este tiempo.
– La extensión de las quemaduras se expresa en el porcentaje
de la superficie corporal quemada (SCQ). En el niño el método
recomendado para estimarla es el de Lund et Browder (Tabla
1), ya que tiene en cuenta las variaciones del porcentaje cor-
poral de determinadas áreas según el crecimiento. Las que-
maduras superficiales no se incluyen en el cómputo.
Cuando la superficie de la quemadura es irregular o parcheada,
el método de la palma de la mano es útil (representa un 1% de
la superficie corporal).
En el 75% de los casos la SCQ es inferior al 10%.
– Según su profundidad, actualmente las quemaduras se clasi-
fican en superficiales, dermoepidérmicas parciales y dermoepi-
dérmicas completas, en función de la estrategia terapéutica a
seguir. El término cuarto grado se reserva para las quemaduras
más severas (las que afectan músculo, hueso y/o articulacio-
nes) (Tabla 2).
Según su pronóstico, las quemaduras se clasifican como se
muestra en la Tabla 3.
– La localización de las quemaduras puede determinar su
pronóstico. Son lugares de riesgo especial la cara, las ma-
768 TABLA 2. Clasificación de las quemaduras según su profundidad e
implicaciones clínicas
Anatomía
Profundidad patológica Clínica Curación Secuelas
Superficial Vasodilatación
Eritema que 3-6 d No
Dermis intacta
blanquea a la
presión
Dolor.
Superficial Destrucción Eritema que 7-21 d No
de dermis blanquea a la
superficial presión
Flictenas
Dermoepidérmica parcial
Humedad
Dolor
Profunda Destrucción Color variable > 21d Cicatrices y
de dermis (rojo o blanco, retracciones
profunda parcheado)
No blanquea a
la presión
Flictenas
Húmedo o
seco
Dolor con la
presión
Dermoepidérmica Destrucción de Color variable No Cicatrices y
Completa la totalidad de (blanco céreo, retracciones
la dermis. gris, negro)
Afectación No blanquea
folículos y con la presión
glándulas. Seco
Posible Dolor con
afectación del la presión
tejido celular profunda
subcutáneo
IV grado Necrosis que Pérdida No Amputa-
se extiende profunda de ciones y
más allá de la sustancia Mutila-
fascia muscular Amputaciones ciones
nos y los pies, el periné por riesgo de secuelas estéticas y

funcionales, también aquellas que afectan articulaciones. Las
que son circunferenciales, si afectan una extremidad, pueden
conllevar compromiso de la vascularización distal y síndrome
TABLA 3. Clasificación pronóstica de las quemaduras*. 769
Quemaduras menores
• ≤ 15% SCQ en mayores de 10 años
• ≤ 10% SCQ en menores de 10 años
• ≤ 2% SCQ dermoepidérmica completa, que no afectan ojos, orejas, cara,
manos, pies, periné o circunferenciales.
Quemaduras moderadas
• 15-25% SCQ en mayores de 10 años con < 10% dermoepidérmica
completa
• 10-20% SCQ dermoepidérmica parcial en menores de 10 años con < 10%
dermoepidérmica completa
• ≤ 10% SCQ dermoepidérmica completa, que no afectan ojos, orejas, cara,
manos, pies, periné o circunferenciales.
Quemaduras mayores
• ≥ 25% SCQ en mayores de 10 años
• ≥ 20% SCQ en menores de 10 años
• ≥ 10% SCQ dermoepidérmica completa
• Todas las que afectan ojos, orejas, cara, manos, pies, periné o
circunferenciales.
• Todas las producidas por electricidad de alto voltaje
• Todas las que asocian traumatismo mayor o inhalación de gases
• Los pacientes en situación de riesgo social o con sospecha de
intencionalidad
*Adaptado de American Burn Association burn injury severity grading system
compartimental. Si afectan el tórax pueden interferir con la

mecánica respiratoria y en caso de localizarse en el abdomen
pueden provocar la aparición de un síndrome compartimental
abdominal.
TRATAMIENTO DEL NIÑO QUEMADO

En el lugar del accidente se debe:
– Interrumpir el contacto con el agente lesivo.
– Realizar las maniobras de resucitación necesarias.
– Administrar analgesia (evitando la vía oral).
– Retirar ropas y joyas (si no están adheridas).
– Irrigar inmediatamente las quemaduras químicas y por escalda-
dura.
– Cubrir el área quemada con gasas o sábanas limpias humede-
cidas.
770 – Evitar la aplicación de cremas.
– Trasladar de inmediato al paciente a un centro médico.
Según recomendaciones europeas, todas las quemaduras clasi-
ficadas como moderadas o mayores (ver Tabla 3) deberán ser tras-
ladadas a una Unidad Específica de Quemados.
Control del dolor

– Para quemaduras menores el paracetamol (oral o rectal), meta-
mizol y el resto de AINEs son de elección.
– En quemaduras mayores se debe considerar la administración
de mórficos (cloruro mórfico 0,1 mg/kg ev o fentanilo 1 µg/kg/
ev si inestabilidad hemodinámica).
Protección gástrica
En quemaduras mayores considerar la administración precoz de
omeprazol endovenoso (0,7 mg/kg/d máximo 40 mg, en lactantes
1,4 mg/kg) para prevenir la aparición de úlceras de estrés.
Profilaxis antitetánica
Si la última dosis fue administrada hace más de 5 años.
Medidas locales
Durante los últimos años ha cambiado sustancialmente la forma
de curar las quemaduras. Como principio, se debe mantener un
ambiente húmedo en las lesiones, usando materiales absorbentes
para evitar la acumulación de exudados en su superficie y evitando
el contacto con el exterior para reducir el riesgo de infección. Se
deben elegir apósitos que se ajusten bien a las superficies a tratar y
a los movimientos del paciente pero sin que se adhieran a la lesión
(disminuyendo el dolor durante las curas).
La cura clásica con gasa vaselinizada y sulfadiazina argéntica se
debe sustituir por el uso de los nuevos apósitos de hidrocoloides,
alginatos, siliconas y poliuretanos, sobre todo aquellos impregnados
con plata ya que han demostrado su mayor utilidad en el tratamiento
de las quemaduras.
Se debe retirar la piel desprendida en caso de flictenas rotas, si
existiera intenso dolor o en flictenas mayores de 6 mm de diámetro
con la piel íntegra (en palmas y manos se podrían dejar intactas).
771
Quemaduras
Examinar quemadura
- Profundidad:
Parcial: Húmeda/Dolorosa
Completa: Seca/Indolora
- Extensión: tablas de Lund et Browder
Preparar la herida Determinar la severidad

- Retirar ropa, joyas…
- Irrigar
- Administrar analgesia
- Limpiar con agua y jabón Menores Moderadas Mayores
- Mantener calor
- Administrar profilaxis Cura de la herida
antitetánica si procede - Desbridar ampollas
si precisa
- Cubrir con nuevos
apósitos Referir Unidad
Específica Quemados
Cura 48 h
Curas periódicas
Cuidados posteriores No curación 10-14 d

- Hidratación Signos infección
- Protección solar (fiebre, exudación,
- Prevenir rascado enrojecimiento, mal olor)
FIGURA 1. Algoritmo de actuación ante quemaduras.
No hay que olvidar que las curas pueden ser dolorosas y en

algunas se debe considerar administrar analgesia o incluso practicar
la sedación del paciente.
Cirugía
En algunas quemaduras pueden ser necesarias medidas quirúr-
gicas urgentes como la escarotomía para evitar el síndrome com-
partimental (quemaduras circulares). La limpieza quirúrgica de áreas
desvitalizadas también puede ser necesaria para facilitar la curación.
772 Todos los procesos agresivos deben realizarse bajo anestesia general
a fin de eliminar el dolor y la ansiedad del niño quemado.
La actuación quirúrgica más frecuente en quemaduras es la rea-
lización de injertos cutáneos que se realizan en caso de quemaduras
dermoepidérmicas completas y en las parciales que no epitelizan
entre 14-21 días.
Control posterior
La cura se debería revisar en las primeras 48 h para valorar las
lesiones evolutivas. Las curas sucesivas se deberían poder mante-
ner durante 10 días, ya que no se ha demostrado que frecuencias
de cura mayores mejoren el curso de las quemaduras (aunque hay
que considerar cada quemadura individualmente en función de su
exudado, extensión, dolor presente, mala adhesión de los apósitos
y otros factores).
Si las lesiones no se curan en los primeros 14 días, o bien si el
niño presenta fiebre, malestar, dolor de mal control, exudado u olor
de las heridas se deberá referir al paciente a un centro de referencia.
Una vez resuelta la curación de las lesiones, se debe mantener la
zona bien hidratada y protegida del sol al menos durante los primeros
12 meses. Se debe considerar el tratamiento del picor, si fuera preciso
con medicación oral, para evitar lesiones por rascado. Si existiera
déficit funcional, remitir para rehabilitación.
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SECCIÓN 12. URGENCIAS
MEDICOQUIRÚRGICAS
Coordinador:
777
12.1. ESCROTO AGUDO
O. Martín, N. García, E. Muñoz
INTRODUCCIÓN
El escroto agudo se define como la aparición súbita de inflama-
ción y dolor escrotal, y constituye la urgencia quirúrgica genital más
frecuente en el niño y adolescente.
CAUSAS
– Torsión testicular: es la rotación del testículo alrededor del eje longi-
tudinal del cordón espermático, lo cual produce una interrupción del
flujo sanguíneo a nivel testicular. Existen dos picos de incidencia: en
la época perinatal, donde la torsión se produce durante el descenso
testicular y acostumbra a ser extravaginal; y en la adolescencia,
donde la torsión es intravaginal y de causa mecánica, secundaria
a una mala fijación del teste a la túnica vaginal.
– Torsión de hidátide: la hidátide de Morgagni es un remanente
embrionario del conducto de Müller que se encuentra en el polo
superior del testículo. Por un mecanismo de rotación de causa
mecánica se puede estrangular su pedículo vascular, produciendo
inflamación y dolor. Suele producirse en pacientes prepúberes
con sobrepeso, aunque puede aparecer en todas las edades.
– Orquioepididimitis: es la inflamación del testículo y del epidídimo.
La mayoría son de causa vírica, aunque también puede deberse
a infecciones bacterianas o a reflujo deferencial. Es la causa más
frecuente de escroto agudo (37-64%) en todas las edades.
– Otras causas: edema escrotal idiopático, hernia inguinal incar-
cerada, hematoma post-traumático, tumor testicular, púrpura de
Schönlein-Henoch, picadura de insecto, varicocele…
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de escroto agudo es clínico. La anamnesis y la
exploración física son los pilares básicos que establecen la indicación
de revisión quirúrgica.
778
TABLA 1.
Posición Tamaño Signos Reflejo

Inicio Dolor testículo testículo inflamatorios cremastérico Otros
Torsión testicular Súbito Intenso, no Ascendido, Aumentado, +/- Ausente Vómitos,
adolescente localizado horizontalizado indurado mareo
Torsión testicular Desde el No En bolsa escrotal Aumentado, +/- Ausente
neonato nacimiento o 1er o a nivel inguinal indurado
mes de vida
Torsión de Progresivo Leve, en polo Normal Normal, +/- Presente
Hidátide superior tumoración en
polo superior
(“blue dot”)
Orquioepididimitis Progresivo Leve, en Normal Normal o ++ Presente Viriasis, fiebre,
epidídimo aumentado, ITU
epidídimo
engrosado
La ecografía Doppler testicular puede ayudar en casos de duda 779
diagnóstica en pacientes con escroto agudo de muy pocas horas de
evolución, pero una ecografía con flujo testicular normal no excluye
el diagnóstico de torsión testicular, pues hasta un 25% de pacientes
con torsión testicular pueden tener una ecografía con flujo normal.
En ningún caso la realización de pruebas complementarias debe
retrasar el tratamiento de un escroto agudo. En caso de duda diag-
nóstica, se recomienda revisión quirúrgica urgente. Por lo tanto, ante
cualquier dolor escrotal, se recomienda valoración urgente por un
cirujano.
TRATAMIENTO
– Torsión testicular: se realizará una escrototomía y, según la
viabilidad del testículo, una orquidopexia o una orquiectomía.
La viabilidad del testículo disminuye con el tiempo de isquemia,
estando muy comprometida a partir de las 6 horas de evolución.
Por lo tanto, en ningún caso hay que demorar la revisión quirúr-
gica urgente.
– Torsión de Hidátide: el tratamiento es conservador, con anti-
inflamatorios y reposo. La intervención quirúrgica está indicada
en casos dudosos o ante un dolor persistente. Se recomienda
derivar a un cirujano para establecer el diagnóstico y valorar la
necesidad de revisión quirúrgica.
– Orquioepididimitis: en general se resuelven espontáneamente,
y el tratamiento es sintomático con antiinflamatorios y reposo. El
tratamiento antibiótico no está indicado a no ser que se acompa-
ñe de una infección del tracto urinario. En caso de epididimitis de
repetición, es necesario descartar patología urológica subyacente.
Se recomienda derivar a un cirujano para valoración.
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781
12.2. ABDOMEN AGUDO
M. Bejarano, J. Correa, P. Palazón
INTRODUCCIÓN
El dolor abdominal es un motivo de consulta frecuente en un
servicio de urgencias pediátricas. Existen numerosas causas de dolor
abdominal, siendo la gastroenteritis y las abdominalgias de origen
inespecífico las más habituales.
El abdomen agudo es el cuadro clínico de dolor abdominal in-
tenso que compromete el estado general del paciente y que normal-
mente necesita de una acción terapéutica urgente.
La misión primordial del facultativo es discernir qué pacientes
con dolor abdominal necesitarán una actuación médica o quirúrgica
urgente. La anamnesis y la exploración física son los elementos claves
en la detección del abdomen agudo.
ANAMNESIS
Se debe realizar una historia clínica completa, preguntando al
paciente y a los familiares. Deberemos analizar:
Edad y sexo
Existen múltiples causas de dolor abdominal, pero atendiendo a
la edad y al sexo de los pacientes se pueden agrupar por frecuencia:
Tabla 1.
Por regla general, las patologías congénitas suelen dar clínica de
manera temprana, antes del año de vida.
La anamnesis y la exploración en niños pequeños pueden re-
sultar difíciles por la habitual falta de colaboración del paciente y
por su dificultad de expresión. Esto se traduce muchas veces en
un retraso de la visita a urgencias, presentando una sintomatología
más evolucionada.
En las niñas en edad fértil, el dolor abdominal puede ser un sín-
toma extraordinariamente frecuente. La ovulación o la menstruación
782 TABLA 1. Causas de dolor abdominal.
Neonato-12 meses 1-5 años 5-18 años

• Cólicos del lactante • Dolor abdominal • Dolor abdominal
• ITU inespecífico inespecífico
• GEA • GEA • Apendicitis aguda
• ECN • Adenitis mesentérica • Estreñimiento
• Sepsis • Apendicitis aguda • GEA
• Hernia inguinal • ITU • ITU
incarcerada • Invaginación intestinal • Cólico renal
• Invaginación • Diverticulitis Meckel • Patología
intestinal ginecológica
• Patología meconial • Patología hepatobiliar
• Atresia intestinal • Enfermedad
• Vólvulo intestinal inflamatoria intestinal
• Hirschsprung
son la causa muchas veces. Además de las causas digestivas y

urológicas, debemos siempre incluir en el diagnóstico diferencial, la
patología de origen ginecológico. Deberemos preguntar siempre la
fecha de la última menstruación, cómo son sus ciclos menstruales
y si existe la posibilidad de embarazo.
Antecedentes
Siempre preguntar por antecedentes traumáticos como posible
causa del dolor, por cirugías abdominales previas y por antecedentes
médicos y/o familiares de interés.
El dolor
Se debe valorar:
– Tipo y características del dolor: continuo, cólico, etc.
– Tiempo de evolución.
– Localización, irradiación.
El abdomen agudo se caracteriza por un dolor de gran intensi-
dad, que no suele desaparecer con analgesia convencional y que
compromete el estado general del niño.
El dolor tipo cólico intercala momentos de gran intensidad y de
descanso y suele deberse a patologías médicas autolimitadas o no
urgentes (abdominalgias inespecíficas, gastroenteritis, dolor mens-
trual, impactación fecal, cólico nefrítico, infección del tracto urinario,
etc). No obstante, existen excepciones con riesgo potencial quirúrgico 783
como puede ser una oclusión o la invaginación intestinal. En estos
casos aparecerán otros síntomas y signos de alarma, como distensión
abdominal, vómitos o rectorragias.
Síntomas acompañantes
Fiebre
Síntoma muy inespecífico que puede acompañar a cualquier
patología abdominal. Si se presentan valores superiores a 39ºC hay
que descartar patologías médicas de origen infeccioso (como la neu-
monía, la ITU o una adenitis mesentérica). No obstante, la fiebre alta
no descarta un proceso abdominal quirúrgico y hay que valorar el
cuadro clínico en su totalidad.
Vómitos
Es un síntoma acompañante habitual ya que forma parte del
cortejo vegetativo que acompaña al dolor.
Cuando los vómitos son biliosos, son muy sugestivos de obs-
trucción intestinal e implican con mucha frecuencia un tratamiento
quirúrgico. Las causas más frecuentes que hay que descartar de
manera urgente en neonatos y lactantes son el vólvulo por malrotación
intestinal, la invaginación intestinal y la enterocolitis.
Alteraciones en el hábito deposicional

Las diarreas son un síntoma inespecífico. La gastroenteritis aguda
suele ser la causa principal, sobre todo cuando son abundantes,
pero también puede aparecer en casos en los que exista irritación
peritoneal.
La presencia de sangre o mucosidad en heces debe hacernos
pensar en enfermedad inflamatoria intestinal en adolescentes o en
la invaginación intestinal en lactantes.
El estreñimiento y meteorismo abdominal pueden ser causa de
dolor recurrente.
Disuria
Es el síntoma principal junto con la fiebre en infecciones de ori-
na. No obstante, puede aparecer por irritación vesical en casos de
peritonitis.
784 EXPLORACIÓN
La exploración física debe ser completa y debe siempre incluir
constantes vitales básicas. Una correcta exploración en pacientes
con dolor abdominal debe ser sistemática y debe incluir siempre la
inspección del abdomen en su totalidad, incluyendo tórax y genitales.
Lo primero que tiene que realizarse debe ser la auscultación del
peristaltismo intestinal.
La palpación abdominal debe realizarse de manera relajada, tra-
tando de conseguir la colaboración del paciente, para que deje el
abdomen lo más blando posible. Procuraremos una palpación suave
del abdomen y empezar por el punto donde refiere menos dolor hasta
la zona donde refiere más dolorosa. Hay que valorar la presencia de
masas o visceromegalias.
Un abdomen defendido y con aumento de dolor a la descom-
presión nos indica irritación peritoneal y debemos descartar un ab-
domen agudo.
El tacto rectal es una exploración de gran utilidad que nos puede
aportar información complementaria. Se debe valorar el contenido de
la ampolla rectal y la presencia de productos patológicos. También
valorar si existe abombamiento y dolor a punta de dedo en la pared
rectal, típico de peritonitis apendicular.
Deben ser un complemento a la historia clínica y a la exploración
física y nunca solicitarse de manera rutinaria. Ayudan a orientar el
diagnóstico en casos dudosos, a evaluar el estado general del niño
y a valorar el grado de urgencia de la situación.
Sedimento urinario
Analiza la presencia de sangre, leucocitos y nitritos. Útil para el
diagnóstico de patología urinaria como ITU o litiasis.
En el estudio del dolor abdominal con sospecha de patología
quirúrgica debemos realizar siempre una analítica sanguínea que
incluya parámetros básicos como hemograma, glucosa, función renal,
pruebas de coagulación, etc. Además, valoraremos los reactantes de
fase aguda: proteína C reactiva, procalcitonina y fibrinógeno.
En los casos que presenten dolor abdominal en hemiabdomen 785
superior (cólicos biliares intensos, dolor centroabdominal en cinturón,
etc.) deberemos añadir un perfil hepatopancreático completo.
Radiografía de abdomen
Aunque continúa teniendo un papel importante en casos selec-
cionados, actualmente se encuentra en desuso como prueba ruti-
naria para niños con dolor abdominal. La solicitamos para descartar
neumoperitoneo si sospechamos perforación del tubo digestivo o
en casos donde se sospeche una oclusión intestinal para valorar la
distribución del aire. Una radiografía de oclusión intestinal mostrará
niveles hidroaéreos con distensión de asas intestinales proximales a
la oclusión y falta de aire distal. También puede ser útil para localizar
litiasis o apendicolitos.
Radiografía de tórax
Para descartar derrames pleurales y condensaciones por neu-
monía como causa de dolor abdominal.
Ecografía
Prueba sencilla e inocua que nos permite una visión de la cavidad
abdominal en 2D.
No obstante, es radiólogo dependiente y no está presente en
todos los servicios de urgencias.
Podremos valorar la presencia de masas, el estado de las asas
intestinales y su peristalsis, si existe líquido libre, etc.
Es de gran ayuda en el diagnóstico de la apendicitis aguda pero
una ecografía normal o que no visualiza el apéndice cecal no descarta
patología apendicular.
La presencia de adenopatías aumentadas de tamaño en FID es
habitual en la apendicitis y debe diferenciarse de la adenitis mesen-
térica, que se caracteriza por adenopatías mayores de 1 cm con un
apéndice cecal absolutamente normal.
Puede ser diagnóstica en la malrotación intestinal al observar
la transposición de los vasos mesentéricos, pero no la descarta en
caso de normalidad.
También es la prueba de elección para la confirmación de la
invaginación intestinal y para su tratamiento.
786 TAC con contraste
Tiene una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. Al ser una
prueba que irradia, sólo se utilizará en casos muy seleccionados.
INVAGINACIÓN INTESTINAL
La invaginación intestinal es la introducción de una porción proxi-

mal del intestino en un segmento más distal del mismo, causando una
obstrucción intestinal que conlleva la congestión linfática y venosa del
mesenterio, produciendo edema que puede progresar a isquemia,
perforación y shock.
Es la principal causa de abdomen agudo en menores de 3 años.
Aproximadamente el 60% son niños menores de un año y entre el
80-90% son menores de dos años.
PATOGÉNESIS
Se describen diferentes tipos de invaginaciones:
– Ileocólica, la más frecuente.
– Ileoileal o yeyunoileal.
– Ileoileocólica.
– Colocólica, la menos frecuente.
La mayoría de las invaginaciones son idiopáticas. Se ha descri-
to una posible influencia de infecciones virales previas al episodio
(infecciones de vías respiratorias, otitis, gastroenteritis, etc.) que
provocarían una hiperplasia del tejido linfático, que actuaría como
cabeza invaginante.
Existen diferentes lesiones intestinales que pueden ser causa de
invaginación intestinal: divertículo de Meckel (el más frecuente), póli-
pos, quistes de duplicación intestinal, púrpura de Schönlein-Henoch,
linfoma intestinal, apendicitis, hematomas, malformaciones vascula-
res, celiaquía, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
Las invaginaciones yeyunoyeyunales o ileoileales suelen pre-
sentarse durante el postoperatorio de cirugía abdominal por una
incoordinación de la peristalsis.
CLÍNICA
Episodios de crisis súbitas de dolor abdominal cólico acompa-
ñado de irritabilidad con flexión de las extremidades inferiores hacia
el abdomen y vómitos. Las crisis son intermitentes con intervalos 787
sin dolor.
Si la obstrucción intestinal progresa aparecen:
– Vómitos biliosos.
– Letargia.
– Masa abdominal a nivel de hemiabdomen derecho.
– Rectorragias, moco sanguinolento con aspecto de jalea de grosella.
En un lactante letárgico sin otra sintomatología, la invaginación
intestinal debe ser uno de los diagnósticos diferenciales a tener en
cuenta.
DIAGNÓSTICO
Un diagnóstico preciso y rápido puede evitar un tratamiento
quirúrgico.
– Anamnesis y exploración clínica (tacto rectal).
– Ecografía abdominal, método de elección. Además de diagnosti-
car y tratar la invaginación, puede servir para descartar patología
subyacente. La imagen clásica de la invaginación intestinal es el
“donut” o “diana” representando las capas del intestino dentro
de sí mismo. Debe valorarse la perfusión y el estado de las asas
mediante el doppler.
– Radiografía abdominal, mucho menos sensible y específica. Se
puede observar un efecto masa a nivel de hemiabdomen derecho,
signos de oclusión intestinal, etc. Pueden servir de ayuda en el
diagnóstico pero nunca para descartar una invaginación en un
paciente con un alto grado de sospecha.
– TC abdominal, sólamente utilizado en casos en que la ecografía
no sea relevante o para descartar patología subyacente.
TRATAMIENTO
Ante todo, el paciente debe ser estabilizado mediante suerotera-
pia, analgesia y en algún caso descompresión del estómago con una
sonda nasogástrica. No suelen administrarse antibióticos profilácticos.
Por el potencial quirúrgico de la patología y por el riesgo de perfo-
ración durante la reducción, es preciso avisar al cirujano pediátrico.
– Reducción no quirúrgica mediante hidroenema guiado por eco-
grafía, tratamiento de elección en pacientes estables sin sospecha
de perforación intestinal. Presenta tasas de éxito del 85-95%,
788 siendo más dificultosa en pacientes menores de 3 meses, con
patología subyacente o con un cuadro evolucionado de más de
48 horas.
– Reducción no quirúrgica mediante neumoenema o hidroenema
con contraste guiado por fluoroscopia. Tiene unas tasas de éxito
similares y no es ecógrafo dependiente pero produce radiación
y no es tan útil para visualizar patología subyacente.
El riesgo más importante a tener en cuenta durante la desinva-
ginación es la perforación intestinal (1%).
Existe un 10% de probabilidad de recurrencia después de una
reducción exitosa mediante enema de la invaginación, mayor en
las primeras horas.
– Tratamiento quirúrgico: indicado cuando la desinvaginación me-
diante enema es incompleta, cuando hay sospecha de necrosis
o perforación intestinal o cuando se sospecha una lesión como
causa de la invaginación. La desinvaginación se puede realizar
mediante laparotomía o vía laparoscópica.
APENDICITIS AGUDA
Es la inflamación del apéndice cecal producida por la oclusión de

la luz apendicular. Es la urgencia quirúrgica más frecuente en Pediatría
(1-4% de los pacientes con dolor abdominal). En niños pequeños
a menudo se presenta como perforación y peritonitis, alcanzando
cifras de hasta un 70% en menores de 5 años.
CLÍNICA
– En una fase precoz, se presenta como dolor periumbilical que mi-
gra a cuadrante inferior derecho (generalmente 24 horas después
del inicio de los síntomas), focalizándose en fosa ilíaca derecha.
Si la clínica progresa, aparecerán signos de irritación peritoneal
(Blumberg, Rovsig, etc.).
– Sintomatología más inespecífica:
- Febrícula/fiebre.
- Vómitos.
- Alteraciones deposicionales: deposiciones dispépticas.
- Anorexia.
- Disuria en fases avanzadas.
DIAGNÓSTICO 789
El cuadro clínico típico suele presentarse en niños en edad escolar
y adolescentes. Sin embargo, en niños más pequeños la evolución
suele ser más rápida y con sintomatología muy variada, como fiebre
alta, vómitos o diarreas abundantes, o simple irritabilidad que puede
dejar en segundo plano al dolor abdominal.
El diagnóstico clínico de la apendicitis aguda puede ser difícil
debido a las múltiples presentaciones del proceso apendicular y a la
dificultad de obtener la información clínica en algunos casos. Ade-
más, existen muchos procesos que pueden simular una apendicitis.
– Analítica: leucocitosis con desviación a la izquierda y reactantes
de fase aguda elevados como la proteína C reactiva, la procal-
citonina o el fibrinógeno. Dependiendo del tiempo de evolución
estos parámetros pueden estar más o menos elevados, o incluso
normales.
– Ecografía abdominal: prueba muy útil para el diagnóstico de la
apendicitis aguda que sirve además para descartar otras causas
de dolor abdominal. Aunque no presenta una sensibilidad y es-
pecificidad tan alta como la TC, es una prueba complementaria
sencilla y que no emite radiación. La imagen ecográfica más
sugestiva de la apendicitis aguda es el apéndice cecal aumen-
tado (diámetro superior a 6 mm) no compresible. Además, po-
dremos observar otros signos indirectos, como trabeculación e
inflamación del mesenterio y grasa circundante, líquido libre o
colecciones, abscesos o apendicolitos.
– Existen algoritmos para valorar el riesgo de cada paciente de pa-
decer apendicitis. Los validados actualmente en Pediatría son el
Refined low-risk apendicitis score, el Alvarado score y el Pediatric
Appendicitis Score (Tabla 2) y clasifican el riesgo de apendicitis
en bajo, moderado o alto (Fig. 1).
Estas tablas pueden ayudarnos, pero la decisión terapéutica
debe basarse en una buena anamnesis y una exploración física
completa, complementada por otras pruebas diagnósticas.
TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la apendicectomía, abierta o laparoscó-
pica. La técnica a realizar dependerá de las preferencias del cirujano,
del centro donde se realice y de las características del paciente.
790 TABLA 2. Pediatric Appendicitis Score (PAS).
Score (puntos))
Anorexia 1
Náuseas o vómitos 1
Migración de dolor 1
Fiebre > 38ºC 1
Dolor al toser, percusión o saltar 2
Dolor en cuadrante inferior derecho 2
Leucocitos > 10.000/mm3 1
Neutrófilos + bandas > 7.500/mm3 1
Total 10
Resultados:
Bajo riesgo: ≤ 2. Moderado: 3-6. Alto: ≥ 7.
Valoración del riesgo de apendicitis aguda
Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto
Reevaluación Valoración por Valoración por

en las siguientes cirugía pediátrica cirugía pediátrica
12-24 horas Intervención
quirúrgica
Prueba de imagen
Ingreso para
observación
FIGURA 1. Valoración del riesgo de apendicitis aguda.
El plastrón apendicular es aquella apendicitis, normalmente per-

forada, que debido a su evolución se recubre de epiplón y estructuras
circundantes y forma una masa dura y compacta que dificulta la
cirugía. Para su diagnóstico es necesaria una prueba de imagen. El
tratamiento a seguir es la antibioterapia endovenosa de amplio es-
pectro para tratar el proceso infeccioso e inflamatorio y posponer la
cirugía. A los 3 meses del episodio, se recomienda la apendicectomía
electiva por riesgo de recidiva.
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793
12.3. COJERA EN LA INFANCIA
L. Algarrada, D. Gutiérrez
INTRODUCCIÓN
La cojera y el dolor en extremidades inferiores en la infancia son
uno de los motivos de consulta más frecuentes, representan el 1,8%
de las consultas en un Servicio de Urgencias, con una relación varón/
mujer de 1,7:1 y una edad media de 4,35 años. La cojera nunca es
normal en un niño y a pesar de que la mayoría de estos episodios
serán autolimitados y estarán mayoritariamente relacionados con
pequeños traumatismos, actividad física excesiva o enfermedad
intercurrente, hay que realizar una buena orientación diagnóstica
dada las muy diversas etiologías, algunas de las cuales requieren
un tratamiento urgente.
El niño con cojera presenta un patrón de marcha anormal y
asimétrica secundaria a dolor, debilidad muscular o deformidad del
esqueleto. Cuando el niño es pequeño, el cuadro se puede pre-
sentar como una variante que consiste en el rechazo al apoyo del
miembro afecto.
Hay que tener en cuenta que la localización de la causa de la
cojera es muy diversa (columna vertebral, sistema nervioso central o
periférico, abdomen, pelvis o cualquier segmento de la extremidad
inferior).
TIPOS DE COJERA Y ETIOLOGÍA

La cojera puede ser dolorosa o no dolorosa, en función de esta
característica será más probable una etiología u otra (Tabla 1).
En el estudio de la cojera aguda se deben considerar diversas
categorías:
– Traumática: es la causa más frecuente: fracturas, lesiones de
tejidos blandos y simples contusiones.
– Infecciosa: osteomielitis, artritis séptica, artritis reactiva postin-
fecciosa.
794 TABLA 1. Tipos de cojera y etiología más frecuente.
Dolorosa (marcha con disminución No dolorosa (marcha con

de la longitud del paso y desviación hundimiento de la pelvis en cada
del tronco) paso: marcha en Trendelenburg)
• Traumatismos • Malformaciones óseas
• Infecciones • Insuficiencia muscular
• Inflamaciones • Trastornos neurológicos
• Tumores
– Inflamatoria: sinovitis transitoria de cadera (STC), artritis idiopática

juvenil (AIJ), miositis.
– Ortopédicas: enfermedad de Legg-Calve-Perthes, osteocondri-
tis.
– Congénita: neurofibromatosis (pseudoartrosis congénita de ti-
bia), anemia de células falciforme, hipoplasia femoral proximal,
alteraciones tibia y peroné…
– Neoplásica: tumores espinales, tumores óseos benignos (osteo-
ma osteoide, osteoblastoma) o malignos (osteosarcoma, sarcoma
de Ewing), linfoma/leucemia.
– Neuromuscular: parálisis cerebral, neuropatías sensitivo-motoras
hereditarias, distrofias musculares…
Las causas más frecuentes en niños son los traumatismos y la STC.
La edad del paciente es dato importante para centrar el diagnós-
tico en unas patologías concretas al predominar algunas de estas
enfermedades en determinada edad. En la Tabla 2 se presentan las
causas más frecuentes según la edad de aparición.
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA COJERA

La valoración diagnóstica se basa en tres pilares fundamentales:
historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias.
1. Anamnesis
– Duración de la cojera.
– Modo de aparición: brusco en traumatismos, gradual en infec-
ciones y lenta en neoplasias, inflamaciones o causas mecánicas.
– Predominio horario del dolor: si se agrava durante la maña-
na es sugestiva de proceso reumatológico, en cambio si es un
TABLA 2. Causas de cojera según edad de aparición. 795
A cualquier • Infecciones: artritis séptica, osteomielitis, celulitis

edad • Fracturas de estrés
• Neoplasias (incluida leucemia)
• Enfermedades neuromusculares
< 2 años • Artritis séptica cadera
2-8 años • Sinovitis transitoria de cadera
• Enfermedad Perthes
• Artritis idiopática juvenil
> 8 años • Epifisiólisis de cabeza femoral
• Osteocondropatías (rodilla (Osgood-Schlatter), tarsales)
dolor nocturno, especialmente si despierta al niño del sueño, es

un indicador de proceso maligno. El dolor nocturno en ambas
extremidades inferiores, poco localizado y que calma con masaje
y calor, es sugestivo de “dolores del crecimiento”.
– Localización del dolor: EL DOLOR DE CADERA PUEDE REFE-
RIRSE A MUSLO Y RODILLA. Bilateral sugiere miositis, cambios
con la actividad física (en reposo aumenta el dolor en enferme-
dades inflamatorias, aumenta el dolor con la actividad en las de
causa mecánica), repetición (cíclicos nocturnos sugieren osteoma
osteoide, malignidad), migración (fiebre reumática o artritis go-
nocócica).
– Síntomas acompañantes: fiebre (proceso infeccioso/infla-
matorio, pero su ausencia no lo excluye), anorexia, exantema,
alteraciones urinarias o gastrointestinales (problema pélvico o
medular).
– Antecedentes personales: traumatismos, episodios previos
de cojera, infecciones previas (víricas o estreptocócicas: artritis
postinfecciosa), actividad física nueva o más intensa (mecánico,
fracturas de estrés, Osgood-Schlatter, condromalacia), vacu-
nación o inyecciones intramusculares, uso de zapatos nuevos,
hemofilia, psoriasis.
– Antecedentes familiares: enfermedades reumatológicas (AIJ,
LES…), neuromusculares, dermatológicas (psoriasis), enfermedad
inflamatoria intestinal, hemofilia, hemoglobinopatías.
– Problemas psicosociales: malos tratos, síndromes conversivos.
796 2. Exploración física
– Exploración general completa: afectación del estado general,
piel (exantemas, manchas café con leche, púrpura), soplos, lin-
fadenopatías, organomegalias.
– Exploración del aparato locomotor: Es importante observar
el COMPORTAMIENTO, POSICIÓN O ACTITUD ESPONTÁNEA
Y LA MOVILIDAD ACTIVA, ya que por ejemplo en un niño con
artritis séptica de cadera debido al dolor intenso que presenta
no se le puede movilizar la extremidad y presentará posición de
flexión, abducción y rotación externa de la cadera.
- Inspección de la marcha: es importante observar al niño
cuando entra en la consulta y hacerle caminar, desvestido y
descalzo, varias veces. Hay que valorar la posición de pies,
rodillas, pelvis y tronco por separado y observar si se trata de
una cojera simétrica o asimétrica, y de si la marcha es anti-
álgica. Es útil indicarle que ande de puntillas, talones o suba
escaleras, y buscar el desgaste de la suela de los zapatos.
- Exploración del ortostatismo: observar la columna vertebral
(curvatura y movilidad) y la nivelación pélvica. Hay que des-
cartar desviaciones laterales, asimetrías y presencia de puntos
dolorosos.
- Exploración sobre la mesa de exploración: patología der-
matológica (manchas café con leche, zonas pilosas) y pies
(verrugas víricas, callosidades).
- Exploración articular específica: hay que explorar todas las
articulaciones y comparar siempre con la contralateral, valorar
la existencia de signos inflamatorios y la movilidad y limitaciones
de la articulación (flexión, extensión, rotación interna y externa,
abducción y aducción). Se ha de tener en cuenta la posibilidad de
un dolor referido (patología de la cadera: dolor referido en ingle,
muslo y rodilla; patología de la columna vertebral y articulación
sacroilíaca: dolor referido en nalgas y parte posterior de muslo).
La exploración de la cadera es la parte más importante ya que la
patología de cadera muchas veces provoca un dolor impreciso
y puede necesitar tratamiento urgente. Para ello utilizamos el
signo de Thomas, el test de FABERE y la rotación de la cadera.
· Signo de Thomas: se utiliza para valorar la existencia de una
retracción o contractura de la cadera en flexión, debida a la
musculatura pelvitrocantérea. Se realiza practicando flexión 797
sobre la cadera contralateral a la sospechosa de alteración
y si durante la maniobra ésta última se flexiona o aumenta
la lordosis lumbar se considera una prueba positiva.
· Test de FABERE (flexión de la cadera, abducción y rotación
externa): consiste en la flexión de la cadera y de la rodilla,
con abducción y rotación externa de la cadera, colocando
el tobillo sobre la rodilla contralateral. El dolor con esta ma-
niobra con ausencia de dolor previo sugiere la afectación de
la articulación sacroilíaca.
· Rotación de la cadera: útil para diferenciar los problemas de
la articulación de los periarticulares. La rotación será dolorosa
en los procesos traumáticos, infecciosos e inflamatorios. Una
limitación de la rotación interna sugiere enfermedad de Per-
thes o epifisiólisis, y cuando se produce por el dolor puede
indicar artritis séptica. El diagnóstico de sinovitis transitoria
de cadera es más probable si se puede realizar un arco de
30º o más de rotación de la cadera sin desencadenar dolor.
3. Exploraciones complementarias (EC)

Las exploraciones complementarias que solicitaremos depende-
rán de los datos encontrados en la anamnesis y exploración física.
– Radiografía de la zona afectada y contralateral (comparati-
vas): detectaremos posibles fracturas, luxaciones, tumores óseos,
osteonecrosis o epifisiólisis. Se ha de tener en cuenta que en
casos de osteomielitis no se aprecia lesión hasta después de
15-30 días.
– Radiografía de caderas: es la primera prueba diagnóstica en la
que tenemos que pensar. Es importante solicitar 2 proyecciones
(anteroposterior y lateral). Valoraremos la esfericidad de la cabeza
del fémur, la congruencia articular y alteraciones óseas.
– Analítica sanguínea: en caso de fiebre y/o afectación del es-
tado general, o en ausencia de traumatismo claro. Inicialmente
solicitaríamos: hemograma, velocidad de sedimentación globular,
proteína C reactiva y procalcitonina.
– Ecografía de caderas: útil cuando la radiografía es normal pero
existe sospecha clínica de artritis séptica o sinovitis transitoria de
cadera. Nos permite identificar y cuantificar líquido intraarticular.
798
Cojera
Sí Antecedente traumático No
Rx Sí Fiebre No
Rx, A/S Inflamación

Patológica articular
Alteradas Normal No Sí
Fractura
Artritis Sintomatología Rx Patrón
No Osteomielitis general inflamatorio
Crisis o>1
drepanocítica Sí articulación
Contusión
Esguince
Capsulitis AIJ/LES Normal Patológica AIJ
Neoplasias
Fiebre reumática
Sarcoma Ewing
Osteosarcoma
Proceso Epifisiólisis
STC infeccioso previo Raquitismo
Drepanociosis Valorar estudio Hb
A/S: analítica sanguínea; Hb: hemoglobina.
FIGURA 1. Algoritmo diagnóstico de la cojera
– Gammagrafía ósea: cuando a pesar de una detallada historia

clínica y exploración física no encontramos la localización de la
causa de la cojera. Es útil en lesiones óseas infecciosas, tumo-
rales o fracturas de estrés, en su fase precoz vascular o bien
tardía.
– Otras (según orientación diagnóstica): TAC y RMN en casos
seleccionados.
SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA

Es la causa más frecuente de cadera dolorosa en la infancia y,
como su nombre indica, es un proceso transitorio, autolimitado. Suele
ocurrir en niños varones entre 2-8 años.
La etiología es desconocida aunque se ha relacionado con in-
fecciones víricas, traumatismos y procesos alérgicos.
TABLA 3. Etiología de artritis séptica. 799
A cualquier edad • Staphylococcus aureus

(el más frecuente)
< 3 meses • Staphylococcus aureus y epidermidis
• Streptococcus agalactiae
• Otros: enterobacterias Gram negativas y Candida
• No vacunados: Haemophilus influenzae
Otros • Tras varicela: Streptococcus pyogenes
• Adolescentes: N. gonorrhoeae
• Kingella kingae, Salmonella, Brucella, bacilo
tuberculoso, S. pneumoniae, N. meningitidis
El cuadro clínico suele tener un inicio brusco con dolor en región

inguinal que puede referirse al muslo y la rodilla y a la marcha se
objetiva cojera o negación para caminar. Puede ser bilateral en el
5% de los casos.
A la exploración física encontramos a un niño afebril, con buen
estado general, con limitación leve-moderada a la rotación interna
y abducción de la cadera y dolor de intensidad variable a la movi-
lización.
El diagnóstico es clínico y se indicará la radiografía en los ca-
sos de edad atípica, antecedente de traumatismo, sintomatología
prolongada (más de 2-3 semanas) o sospecha de artritis séptica.
Habitualmente la radiografía de caderas será normal, aunque en
ocasiones se puede apreciar un aumento del espacio interarticular.
El tratamiento se realizará con antiinflamatorios no esteroideos
y reposo. En los casos severos o prolongados puede ser necesario
aplicar tracciones de descarga.
Algunos casos pueden recidivar en las siguientes semanas, estos
tendrán que ser valorados por COT, ya que en el 5-15% de los casos
serán la forma inicial de la enfermedad de Perthes.
ARTRITIS SÉPTICA
Es importante el diagnóstico precoz de esta entidad ya que su-
pone una urgencia ortopédica que requiere un tratamiento precoz
para evitar secuelas. Puede aparecer en cualquier edad y con una
distribución similar entre sexos.
La etiología también varía con la edad (Tabla 3).
800 En el 95% de los casos, la afectación será monoarticular. Se
suelen afectar las grandes articulaciones, más frecuentemente la
rodilla y la cadera. El inicio de la clínica suele ser agudo y suelen
presentar síntomas generales (fiebre/febrícula, mal estado general,
rechazo del alimento o irritabilidad) y síntomas locales como signos
inflamatorios e impotencia funcional y posición neutra en reposo (en
la cadera: flexión, abducción y rotación externa). Presentarán dolor
muy intenso al mínimo intento de movilización. En ocasiones el inicio
de la clínica será insidioso, con síntomas que solamente se apreciarán
al movilizar la articulación afectada o al observar una disminución de
la movilidad voluntaria por parte del niño (pseudoparálisis).
El diagnóstico será inicialmente clínico pero precisa confirmación
con un estudio bacteriológico e histológico del líquido articular.
El tratamiento tiene que ser precoz y se basa en dos pilares:
artrocentesis/artrotomía y antibioterapia.
• < 5 años → Cefotaxima (150 mg/kg/d) + cloxacilina (100-200
mg/kg/d)
• > 5 años → Cloxacilina (100-200 mg/kg/d, cada 4-6 h, máx 12
g/día)
DOSIS ALTAS EN OSTEOMIELITIS/DOSIS BAJAS EN ARTRITIS
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVE-PERTHES
Se trata de una necrosis avascular, de extensión variable, de la
cabeza femoral en edad infantil. Ocurre en niños varones entre 4-8
años, teniendo peor pronóstico si aparece pasados los 6 años de
edad. La afectación será bilateral en el 10-20% de los casos.
Los niños presentarán dolor y rigidez en la ingle, muslo o rodilla
(indistinguible de STC) de semanas o meses de evolución.
A la exploración física presentan una marcha antiálgica con limi-
tación a la rotación interna y abducción.
Para el diagnóstico nos ayudaremos de la radiografía de caderas
(AP y axial), aunque al inicio de la sintomatología puede ser normal.
Tras 2-3 meses de evolución del cuadro podemos observar diver-
sas alteraciones (aumento del espacio interarticular, disminución del
tamaño de la epífisis femoral con aumento de densidad, fractura
subcondral).
Hay que tener en cuenta que con la gammagrafía con Tc pode-
mos detectar signos patológicos en fases iniciales, como disminución
de la captación. La RMN es otra exploración complementaria muy 801
útil en fases precoces.
El tratamiento será ortopédico o quirúrgico, y los objetivos de
éste son evitar la deformidad y la contención de la cabeza del fémur.
DOLORES DEL CRECIMIENTO

Suelen aparecer en el 10-20% de los niños en edad escolar
(3-12 años).
El dolor es intermitente, se localiza frecuentemente en extremida-
des inferiores (muslos y pantorrillas, de forma bilateral, y puede durar
desde 30 minutos hasta varias horas. Suele aparecer por la tarde/
noche, incluso llegando a despertar al niño, ya que el dolor aumenta
cuanta más actividad diurna se haga.
Debe ser un diagnóstico de exclusión. Presenta buena respuesta
a AINES, masaje y calor local.
BIBLIOGRAFÍA
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1995.
802
12.4. URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
PEDIÁTRICA
J. Prat
La evaluación de la visión en un niño puede ser difícil, pero debe

evaluarse en todos los niños con una clínica oftalmológica que acude
a urgencias. Es necesario ajustar el examen a la edad y la capacidad
cognitiva del niño. En un servicio de urgencias, el pediatra puede cen-
trarse en la piel y los tejidos circundantes, los reflejos pupilares de la
luz, las respuestas de fijación, la agudeza visual y la alineación ocular.
Los síntomas que se ven en urgencias pediátricas pueden agru-
parse en los siguientes tipos: los relacionados con el dolor ocular u
otras sensaciones parecidas y los relacionados con la visión borrosa
y otras formas de alteración visual. El signo clínico más frecuente es
el ojo rojo, si bien cabe considerar también otras manifestaciones
como la pérdida de reflejo rojo de fondo o la inflamación palpebral.
Dividimos el capítulo en tres partes: exploración oftalmológica del
niño, evaluación de los signos y síntomas más frecuentes y desarrollo
de una serie de procesos patológicos que son particulares o más
comunes en el grupo de edad pediátrica, prestando atención especial
en la traumatología ocular infantil.
EVALUACIÓN DE SÍNTOMAS OCULARES EN EL NIÑO

1. Dolor ocular y otras sensaciones
La queja de dolor ocular o periocular en el niño es relativamente
frecuente, menos si tiene un patrón agudo que conduzca a los padres
a llevar al niño a Urgencias. Aquí conviene diferenciar tres tipos de
dolor según la localización:
1. Dolor palpebral o de superficie ocular: las causas más frecuentes
son:
– Orzuelo, chalazión y blefaritis.
– Conjuntivitis.
– Cuerpo extraño.
– Erosión corneal.
– Queratitis herpética.
803
Urgencia oftalmológica
Historia
Inspección general
Estudio de la agudeza visual – Exploración del segmento anterior con

linterna o lámpara de hendidura
– Exploración del tamaño y las reacciones
Exploraciones de primer nivel pupilares a la luz
– Motilidad ocular extrínseca
– Fondo del ojo
Exploraciones de segundo nivel – TC orbitario, analítica, etc.
FIGURA 1. Secuencia de exploración en una urgencia oftalmológica.
2. Dolor intraocular: las causas más frecuentes son: iritis, infección

intraocular y glaucoma agudo. El dolor acostumbra a acompa-
ñarse de otras manifestaciones clínicas tales como fotofobia,
visión borrosa o irradiación del dolor hacia ceja o frente
3. Dolor orbitario, generalmente asociado a cefalea tensional,
migraña o sinusitis. Cuando está relacionado con una enfer-
medad orbitaria se acompaña de otras manifestaciones como
dolor o limitación a los movimientos oculares, sensibilidad a la
palpación, exoftalmia y ojo rojo. En tales circunstancias debe-
ríamos pensar en celulitis orbitaria y menos frecuentemente en
pseudotumor orbitario, oftalmopatía tiroidea, escleritis o tumor
orbitario.
Otros síntomas que pueden confundir al niño con dolor son:
– Picor: el picor ocular es muy sugestivo de alergia.
– Sensación de cuerpo extraño: suele haber un cuerpo extraño
subconjuntival, una pestaña o granos de arena.
– Quemazón o escozor: suele asociarse a blefaritis, conjuntivitis u
ojo seco.
– Fotofobia: aunque frecuente la forma crónica no tanto la aguda,
en la que puede haber alguna forma de inflamación intraocular
o migraña.
804 TABLA 1. Diagnóstico diferencial de la pérdida visual brusca en el niño.
Transitoria
Amaurosis fugax (raro)
Persistente
1. Patología vasooclusiva
Obstrucción arteria o vena central retina (raro)
2. Patología de nervio óptico
2.1. Neuritis óptica
2.2. Neuropatia óptica isquémica (raro)
3. Desprendimiento de retina
2. Alteraciones visuales
Visión borrosa
La visión borrosa tiene múltiples causas, algunas relacionadas
con alteraciones del segmento anterior y otras del segmento pos-
terior ocular. La agudeza visual hay que documentarla con algún
test. La pérdida de visión brusca o aguda debe ser evaluada por un
oftalmólogo con cierta urgencia.
Cuando la visión borrosa es causada por patologías del segmento
anterior, se acompaña de signos y síntomas característicos de las
enfermedades de la córnea, cristalino o iris. Sin embargo, la visión bo-
rrosa por patologías de segmento posterior pueden presentarse con
pérdida visual como único síntoma. Aquí hay que estudiar primero el
reflejo pupilar y luego hacer un fondo del ojo para orientar la patología
hacia una afectación del nervio óptico, la retina, la coroides y el vítreo.
Miodesopsias (visión de cuerpos flotantes)

Son pequeños filamentos negros (u oscuros) que se desplazan
pasando por delante del eje visual y que responden a opacidades
en el gel vítreo. Aunque generalmente son normales, deberemos
consultar al oftalmólogo cuando se acompañen de visión de flashes
luminosos o cortinas oscuras en el campo visual (sospecha de des-
prendimiento de retina).
Visión de puntos
Algunos niños pueden explicar ver puntos más o menos redon-
deados e incluso de color. Si bien suelen alarmar a los padres no
tienen casi nunca relevancia. Una causa rara son les convulsiones 805
visuales.
Migraña clásica
La migraña puede estar precedida de sintomatología oftalmológi-
ca tal como centelleos (luces en zig-zag en un cuadrante del campo
visual), manchas grises ondulantes o escotomas. Esta enfermedad
debe ser vista por el neurólogo; el oftalmólogo explorará al paciente
solamente cuando existan dudas diagnósticas.
Diplopia (ver desviación ocular)

La diplopia puede ocurrir en niños aunque a menudo encuentran
dificultad en describir este síntoma. Además, por debajo de los 5
años suelen desarrollar supresión, que es la anulación de una de las
imágenes, generalmente la menos nítida si ésta existe.
La diplopia es siempre un síntoma que conviene estudiar con
detenimiento puesto que en algunos casos pueden esconderse en-
fermedades graves. Lo primero que hay que hacer es diferenciar si la
diplopia es monocular o binocular: la diplopía binocular desaparece
al tapar cualquiera de los dos ojos mientras que la monocular sólo
desaparece al tapar el ojo afecto.
Las causas de la diplopia monocular son generalmente oculares
de tipo óptico como: astigmatismo irregular, opacidad corneal, ca-
tarata o subluxación de cristalino y ciertas maculopatías. Deben ser
remitidos al oftalmólogo con carácter preferente.
Sin embargo, la diplopía binocular es el resultado de la pérdida
de relación normal entre los ejes visuales en una o varias posiciones
de la mirada. Esto es debido a una limitación de la motilidad ocular
extrínseca que puede ser resultado de un defecto del aparato ocu-
lomotor a diversos niveles: SNC, nervios periféricos o en sus ramas,
en la unión neuromuscular, en el mismo músculo o debido a factores
mecánicos de la órbita. Estos pacientes deben ser vistos con urgencia
por neurólogos y oftalmólogos.
Cuando la diplopia permanece igual en todas las posiciones de
la mirada (desviación concomitante) se observa en estrabismos des-
compensados recientemente (parálisis congénita del IV par craneal
o estrabismo latente que habían permanecido compensados) o de-
fectos de convergencia.
806 Cuando varía según la posición de la mirada (desviación incomi-
tante) es característica de los siguientes procesos:
– Parálisis de pares craneales oculomotores por lesiones perifé-
ricas, nucleares, internucleares o supranucleares. Las causas
más frecuentes son los traumatismos craneales, la hipertensión
intracraneal, los síndromes postvirales o los tumores).
– Cortocircuitos nerviosos congénitos, como el síndrome de Duane.
– Miopatías paréticas, como la miastenia gravis.
– Miopatías restrictivas por tumores orbitarios, síndrome de Brown
y atrapamiento o fibrosis postraumáticas. El oftalmólogo puede
diagnosticar esta variante realizando un test de ducción forzada.
SIGNOS CLÍNICOS Y ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS

MÁS FRECUENTES E IMPORTANTES EN PEDIATRÍA
1. Ojo rojo
El ojo rojo es el reflejo generalmente de algún tipo de inflamación
ocular. Se entiende como ojo rojo el enrojecimiento conjuntival (o
escleral) consecutivo a hiperemia o hemorragia. En este apartado
solamente se considera el ojo rojo sin antecedente traumático. Debe
obligar a un estudio detallado de las distintas estructuras oculares,
empezando por la anamnesis, en la que es importante insistir en los
siguientes aspectos clínicos:
– Forma de comienzo, tiempo de evolución y lateralidad.
– Presencia de blefaroespasmo, epífora y dolor.
– Pérdida visual.
– Secreción y sus características.
– Signos palpebrales y orbitarios.
– Posibilidad de manifestaciones clínicas sistémicas (fiebre, ade-
nopatías, mal estado general).
El ojo rojo es motivo de consulta frecuente en la edad infantil.
Aunque generalmente responde a un proceso benigno, puede ser
causa de pérdida visual. Hay que diferenciar tres tipos de ojo rojo:
localizado, difuso o inyección periquerática, este último debe ser iden-
tificado porque puede ir asociado a enfermedades oculares graves
(úlcera corneal, iritis o iridociclitis).
La prueba de la fluoresceína asociada con anestésico (Fluotest)
es un test simple que alivia molestias y permite valorar las estructuras
oculares.
TABLA 2. Ojo rojo agudo. 807
Doloroso No doloroso
Córnea alterada Difuso
Herpes simple Párpados alterados
Úlcera bacteriana Blefaroqueratoconjuntivitis
Queratitis marginal Epiblefaron
Cuerpo extraño Triquiasis
Erosión corneal Chalazión
Párpados N
Conjuntivitis
Párpados alterados Localizado
Orzuelo Cuerpo extraño corneal
Blefaroqueratoconjuntivitis Hemorragia subconjuntival
Herpes zoster
Inyección conjuntival difusa
Conjuntivitis vírica
Conjuntivitis alérgica
Conjuntivitis bacteriana
Sequedad ocular
Glaucoma
Iridociclitis
Escleritis
a. Conjuntivitis
Conjuntivitis aguda es la primera causa de urgencia oftalmoló-
gica. A pesar de ello, aún no existen guías basadas en la evidencia
para el diagnóstico y el tratamiento empírico de la conjuntivitis
infantil. Los signos clínicos que caracterizan la conjuntivitis son el
ojo rojo y la secreción. Las principales causas son vírus, bacterias
y alergia. Conviene diferenciar un tipo clínico especial, la conjun-
tivitis neonatal.
Conjuntivitis neonatal
También llamada oftalmia neonatal, se define como una conjun-
tivitis en el primer mes de vida. Hay tres tipos principales de conjun-
tivitis neonatal: químicos, bacterias y virus. Aunque estas entidades
pueden presentar síntomas similares, el momento de la aparición de
los síntomas a menudo puede ser una pista útil para el diagnóstico.
La pomada de eritromicina es el fármaco más utilizado en la actua-
808 lidad para la profilaxis y sólo rara vez causa la conjuntivitis química
de inicio en las 24-48 h.
La epidemiología de infecciones neonatales está relacionada con
la transmisión de microorganismos en el momento del parto (pató-
genos del aparato genital o del intestino): Chlamydia trachomatis,
Neisseria gonorrhoeae, virus herpes simplex tipo 2, gramnegativos
entéricos, especies de estafilococos y estreptococos.
El diagnóstico preciso sobre la base de la exploración física es
difícil y a menudo requiere los datos suplementarios de laboratorio.
Infecciones por gonorrea clásicamente se inicia entre el 2º y 5º día
caracterizándose por una secreción mucopurulenta hiperagudo con
edema palpebral, conjuntivitis bulbar y quemosis; este organismo
puede penetrar a través de la córnea y ulcerarse rápidamente, cau-
sando ceguera. Las infecciones por clamidia empiezan entre el 5º y
el 14º día y se caracterizan por inyección conjuntival palpebral y la
inflamación con edema palpebral inferior asociada y secreción espesa.
Se deben obtener muestras para tinciones de Gram y cultivo, entre
otros, e iniciar inmediatamente tratamiento con ceftriaxona intrave-
nosa o intramuscular, ingreso hospitalario y lavados con solución
salina; también deben ser cubiertos para la enfermedad clamidia
con eritromicina oral para tratar la enfermedad oftálmica y prevenir
la aparición tardía de neumonía.
Staphylococcus aureus, Streptococcus epidermidis, Haemo-
philus influenzae, Escherichia coli, Pseudomonas y otras causas de
la conjuntivitis neonatal y presente típicamente 5 a 7 días de vida.
Los hallazgos clínicos son a menudo indistinguibles de la de otros
patógenos. El diagnóstico es mediante tinción de Gram y cultivo, y
el ungüento tópico de tobramicina o eritromicina es generalmente
aceptado como el tratamiento estándar. Si se encuentra Haemophilus
influenzae hay que tratar con antibióticos sistémicos y evaluar un
eventual estado general séptico.
La conjuntivitis neonatal causada por HSV-2 debe sospecharse
ante una historia materna de la infección, la blefaritis vesicular, o la
presencia de úlceras dendríticas oculares con tinción con fluoresceí-
na. El diagnóstico se realiza mediante técnicas de inmunofluorescen-
cia. El tratamiento implica aciclovir tanto tópico como parenteral y
evitar los esteroides. También conviene descartar un estado general
séptico.
Los padres deberían ser remitidos a un especialista en enfer- 809
medades de transmisión sexual ante cualquier tipo de conjuntivitis
neonatal.
Conjuntivitis bacteriana
Las conjuntivitis bacterianas son predominantes y principalmente
causadas por Haemophilus influenzae no tipificable, Streptococcus
pneumoniae y Staphylococcus aureus.
El curso clínico de la conjuntivitis bacteriana generalmente tiene
un inicio brusco unilateral, convirtiéndose en bilateral en 48 horas.
Empieza con lagrimeo e irritación y continúa con descarga mucopuru-
lenta y formación de costras o material adherente en las pestañas
así como enrojecimiento conjuntival difuso. No hay linfadenopatía
preauricular. Solo es preciso tomar muestras para analizar en los
casos severos o resistentes al tratamiento. El tratamiento es empírico
y suele incluir pomada de eritromicina o tobramicina o colirios con
fluoroquinolonas. Los colirios se administran 4-6 veces al día y las
pomadas preferentemente antes de acostarse. En el caso de decidir
usar solo pomadas antibióticas bastara con 3-4 veces al día, pero difi-
cultan la diferenciación de la secreción respecto de la propia pomada.
El síndrome conjuntivitis-otitis es común, ocurre alrededor de
un 25% de casos y se asocia con infecciones por Haemophilus
influenzae. La monoterapia con antibióticos sistémicos está indicada
(no precisa tratamiento tópico). Varios estudios sugieren que si el
Haemophilus influenzae se recupera de un cultivo, o si el paciente
tiene una historia de otitis media recurrente, es criterio suficiente para
instaurar dicho tratamiento.
Conjuntivitis vírica
La presencia de conjuntivitis viral es variable en la enfermedad
viral sistémica pediátrica. El tipo más común de conjuntivitis vírica
infantil es la causada por el adenovirus y se puede presentar de
forma aislada o en el contexto de un síndrome vírico generalizado.
Adenovirus pueden causar conjuntivitis inespecífica aguda carac-
terizada por los ojos rojos profusamente llorosos o con mayor se-
veridad, queratoconjuntivitis epidémica si la afectación corneal está
presente. El curso es autolimitado a una duración de 2 semanas,
comenzando con afectación unilateral que pasa a bilateral en varios
810 días y se acompaña de linfadenopatía preauricular. El diagnóstico
de la conjuntivitis adenovírica es pues fundamentalmente clínico,
pudiendo basarnos en algunos signos clínicos sospechosos como
la hemorragia conjuntival o los defectos epiteliales puntiformes de
la córnea de difícil visibilidad sin el uso de la lámpara de hendidura.
Las opciones de tratamiento son limitadas porque no hay trata-
miento efectivo para la conjuntivitis adenoviral y aunque se basa en
las medidas de apoyo tales como irrigaciones con suero fisiológico
para retirar la secreción, lágrimas artificiales y colirios con antiin-
flamatorios no esteroideos (colirio de diclofenaco) para aumentar
el confort (4 veces al día) y antibióticos tópicos para prevenir la
sobreinfección bacteriana (colirio de tobramicina). En presencia de
pseudomenbranas o simbléfaron hay que remitirlo al oftalmólogo
para que decida la conveniencia o no de retirarlas y/o añadir cor-
ticosteroides al tratamiento tópico. La prescripción de esteroides
oftálmicos en el servicio de urgencias pediátricas debería limitarse
debido a que podría prolongar la curación de una infección vírica o
ser especialmente peligrosos en las infecciones herpéticas.
En la fiebre faringoconjuntival (adenovirus) se presenta con la
tríada de faringitis, fiebre y conjuntivitis, tal como su nombre indica.
Las infecciones respiratorias causadas por rinovirus, enterovirus
e influenzavirus se acompañan de una conjuntivitis autolimitada en
cerca del 50% de los casos; lo mismo ocurre en el 30% de las in-
fecciones por virus respiratorio sincitial.
Las queratoconjuntivitis herpéticas fuera del período neonatal
son típicamente del HSV-1. El patrón típico de la queratitis herpética
son las dendritas corneales que se ponen en evidencia con la tinción
de fluoresceína, es más a menudo unilateral y puede asociarse con
vesículas cutáneas en la distribución de la rama oftálmica del nervio
trigémino (ver queratitis). Sin embargo, la presentación clínica más
común de conjuntivitis herpética es inespecífica, aunque se carac-
teriza por ser siempre dolorosa, El tratamiento debe ser indicado
por el oftalmólogo y consistirá generalmente en pomada de aciclovir
(Zovirax) tópico 5 veces al día o colirio de ganciclovir (Virgan).
Una característica muy importante de las conjuntivitis víricas es
su alto poder contagioso, circunstancia que hay que tener en cuenta
con los demás miembros de la familia y en la guardería o escuela,
donde no deberán asistir.
Conjuntivitis alérgica 811
Se han descrito 6 tipos de conjuntivitis alérgicas, si bien dos de
ellas son las que con más probabilidad nos podemos encontrar en
el contexto de urgencias pediátricas.
La conjuntivitis alérgica aguda es una reacción anafiláctica aguda
a la exposición masiva de alergeno sensibilizador. Las manifestaciones
clínicas llaman la atención debido a su carácter muy agudo, florido y
generalmente bilateral. Produce picor intenso (mayor en la zona ca-
runcular), edema palpebral y conjuntival que pueden ser importantes y
enmascaran el enrojecimiento ocular. El tratamiento consta de lavados
oculares rápidos para eliminar los supuestos aeroalergenos de la su-
perficie ocular. Se prescribirán colirios antihistamínicos cada 8 h y se
recomendará que al llegar a su domicilio cambie de ropa y se duche.
El proceso es autolimitado y de corta duración (horas a pocos días).
La queratoconjuntivitis vernal es una reacción inmunoalérgica
con participación de reacciones de hipersensibilidad tipo I y IV. Es
una forma específicamente infantil que se inicia alrededor de los 10
años, preferentemente en varones, siendo la adolescencia el periodo
de máxima actividad. Puede acudir de urgencias durante un episodio
agudo debido a una sensación de cuerpo extraño acompañado de
picor, lagrimeo y fotofobia. La sensación de cuerpo extraño puede
ser causada por papilas de gran tamaño en la conjuntiva tarsal su-
perior que rascan la córnea o por lesiones límbicas o corneales de
diversos tipos. Los síntomas y cronicidad pueden impactar en el
estado psicológico del niño. La familia conoce de su afección y muy
probablemente está siendo tratado con más o menos asiduidad
por un oftalmólogo. Lo importante a nivel de urgencias no es el
tratamiento de la enfermedad crónica, sino advertir la existencia de
alguna complicación corneal (inspección directa y bajo instilación de
fluoresceina), si hay una úlcera corneal blanquecina podría ser infec-
ciosa y precisa visita urgente por oftalmólogo para iniciar tratamiento
antibiótico (colirio y ungüento de tobramicina), mientras que si no se
observa ninguna complicación se deriva preferente al oftalmólogo.
b. Queratitis y uveítis
Primeramente hay que recordar que la inyección periquerática
es el signo clínico más importante que puede hacernos pensar en
una queratitis o una iridociclitis.
812 TABLA 3. Diagnóstico diferencial entre conjuntivitis, queratitis y uveítis.
Conjuntivitis Queratitis Uveítis

Agudeza visual Variable Disminuida Disminuida
Dolor No* Sí Sí
Fotofobia No siempre Sí Sí
Hiperemia. Tarsal/general Periquerática Periquerática
Pupila N**/ variable N/variable Miótica
Legañas Sí No/variable No
*Sensación de arenilla o cuerpo extraño, quemazón, no verdadero dolor. **Normal.
Los síntomas más sugestivos de queratitis son la coexistencia

de dolor, fotofobia, lagrimeo y blefarospasmo en el contexto de un
ojo rojo no traumático con secreción o sin ella. Durante la inspección
directa de la córnea pueden observarse opacidades blanquecinas
generalmente en la parte inferior, que podrían responder a una úlceras
bacteriana, más si se acompaña de un hipopion (nivel blanco en la
cámara anterior). Otra situación de sospecha sería el observar una
tinción en forma de dendrita al explorar la córnea después de instilar
colirio de fluoresceína, esto haría sospechar una queratitis herpética.
En ambas circunstancias es preciso remitir el niño al oftalmólogo para
verificar el diagnóstico e iniciar tratamiento lo antes posible.
Algunos niños con uveítis anterior (iritis o iridociclitis) presentan
el característico ojo rojo asociado a fotofobia, déficit de agudeza
visual y dolor. Pero un porcentaje significativo de niños con uveítis
anterior, sin embargo, no desarrollan la clínica típica y sólo el estudio
bajo la lámpara de hendidura objetiva los precipitados queráticos y
las sinequias pupilares. Las dos entidades patológicas que cursan
con uveítis en la edad pediátrica son artritis crónica juvenil en forma
pauciarticular de inicio precoz (ACJp) con anticuerpos antinucleares
(ANA) positivos y la espondilitis anquilosante, la asociación conocida
más intensa entre enfermedad y HLA-B27. Es conveniente remitir al
niño al oftalmólogo en horas o pocos días.
2. Inflamación palpebral
La inflamación palpebral puede localizarse en el reborde palpebral
o ser generalizada en uno o dos párpados. Su intensidad puede
también ser muy variable. La inspección y la palpación pueden ayu- 813
darnos muchísimo para orientar este tipo de enfermedades, pues
pronto sabremos diferenciar si le patología está en el borde palpebral,
en la zona periorbitaria o en el interior de la órbita.
Las inflamaciones del borde palpebral son una de las causas más
frecuentes de urgencia oftalmológica, ya que a este grupo pertenecen
la blefaroqueratoconjuntivitis, el orzuelo y el chalazión.
a. Blefaroqueratoconjuntivitis, orzuelo y chalazión

Detrás de la conjuntivitis son probablemente la segunda causa
de urgencia por enfermedad oftalmológica en el niño. La blefaroque-
ratoconjuntivitis agrupa a las anteriormente denominadas blefaritis y
meibomitis, sin embargo, acuden a urgencias por las manifestaciones
corneales de la enfermedad. El origen de la enfermedad se localiza en
las glándulas del borde palpebral que, por la acción de las bacterias,
generalmente estafilococos, entran en disfunción. Observamos un
borde palpebral más o menos inflamado con enrojecimiento, esca-
mas en las pestañas (solidificación de las secreciones glandulares
alteradas) e incluso puntos blancos en el borde (obstrucción meibo-
miana). La instilación de fluiresceína nos puede poner de manifiesto
la causa de la urgencia: un punteado en epitelio corneal cercano a
los bordes palpebrales o una úlcera marginal en la misma zona. En
urgencias bastará con recetar un colirio antibiótico, al igual que en la
conjuntivitis, y remitir el niño al oftalmólogo durante los días siguien-
tes. El tratamiento a largo plazo de esta enfermedad está basado en
medidas de soporte local, eritromicina tópica (a veces también oral)
y, ocasionalmente los oftalmólogos usan esteroides de baja potencia.
El orzuelo y el chalazión son generalmente complicaciones de
la blefaroqueratoconjuntivitis. El orzuelo es un flemón o un absceso
del borde palpebral consecuente con una infección estafilocócica
de alguna de sus glándulas (folículo ciliar). El niño acude con do-
lor y un abultamiento con enrojecimiento y edema, que puede ser
localizado o alcanzar a todo un párpado. A la palpación podemos
encontrar dolor selectivo en una zona de mayor inflamación. A veces
observamos un punto blanco en el borde que puede convertirse
en la futura puerta de drenaje espontáneo del pus. El tratamiento
se basa principalmente en calor local. Es controvertida la utilidad
de la pomada antibiótica tópica (pomada de eritromicina), aunque
814 muchos oftalmólogos la utilizan. La evolución es a la curación es-
pontánea en días.
El chalazión es una inflamación granulomatosa de las glándulas
de Meibomio como respuesta al material graso anómalo retenido en
el párpado. Se manifiesta como un nódulo duro e indoloro con pocos
signos inflamatorios. Lo más habitual es que se reabsorba espontá-
neamente en semanas o pocos meses, si bien puede padecer brotes
agudos infecciosos (orzuelo interno) que alteren su curso positiva
(denaje al exterior) o negativamente (aumento de tamaño). Solamente
puede ser causa de visita en un servicio de urgencias en caso de
sobreinfección, lo cual no obligará a manejarlo como un orzuelo. Los
oftalmólogos tratan solo los chalaziones persistentes con cirugía o
inyecciones intralesionales de corticoides depot.
Raramente veremos de urgencias casos de pediculosis, se visua-
lizan los piojos adultos en los párpados y las liendres en los folículos
de pestañas. La hiperemia conjuntival se asocia a escozor y prurito
uni o bilaterales. Remitiremos el niño al oftalmólogo para que prac-
tique la eliminación mecánica de los piojos mediante una lámpara
de hendidura; algunos usan una pomada previamente para facilitar
la extracción.
b. Dacriocistitis aguda
Una obstrucción del conducto lacrimonasal, generalmente de
origen congénito, produce un retención de lágrima y material mu-
cinoso (secreciones de la pared del saco) en el interior del saco
lagrimal. Cuando el saco es colonizado por bacterias, se produce la
dacriocistitis, que ocasiona un grado variable de secreción (legañas)
acompañando a la epifora previa. Según las características de la
infección, podremos distinguir tres cuadros clínicos:
1. Dacriocistitis crónica: las bacterias crecen dentro del saco, ge-
neran pus y drenan hacia la superficie ocular a través de los
puntos lagrimales. Es la sintomatología habitual de un niño con
obstrucción congénita del conducto lacrimonasal.
2. Dacriocistitis aguda localizada: la infección pasa a fase de flemón
localizado en el saco lagrimal. Se manifiesta como una tumefac-
ción dolorosa localizada debajo del tendón cantal interno de los
párpados. El edema y el enrojecimiento de la región medial del
párpado inferior es variable. Se palpa el flemón apoyando el dedo
por dentro del reborde orbitario y por debajo del tendón cantal. 815
Al presionar el saco infectado de algunos niños puede drenarse
el contenido mucopurulento al exterior por los puntos lagrimales.
3. Dacriocistitis aguda con celulitis periorbitaria: es una dacriocistitis
aguda en la que las bacterias salen del saco lagrimal e infectan
los párpados. Se trata de una celulitis preseptal secundaria a
dacriocistitis y es muy raro que penetre dentro de la órbita debido
a la eficacia con que los septum orbitarios de la zona contienen
la infección. Objetivaremos un edema palpebral de predominio
medial inferior, puede también haber ptosis o inflamación del ala
nasal. A menudo no se objetiva que la celulitis es causada por una
dacriocistitis hasta que disminuye la inflamación generalizada con
el tratamiento antibiótico. En casos dudosos podemos ayudarnos
de una TAC orbitaria, la cual nos sirve para confirmar la afectación
primaria del saco lagrimal y la ausencia de afectación orbitaria.
El tratamiento de la dacriocistitis aguda se realiza con antibió-
ticos orales en régimen ambulatorio y se deriva al oftalmólogo los
días siguientes. La infección suele ser originada por Staphylococcus
epidermidis y Staphylococcus aureus, así que una buena opción es la
amoxicilina-clavulánico oral, 45 mg/kg/día repartidos cada 8 horas. En
casos con mala respuesta a este tratamiento o con celulitis preseptal
asociada es preferible ingresar al niño y tratarlo por vía intravenosa
con amoxicilina-clavulánico o cefuroxima. Evitaremos drenar le in-
fección debido a la buena respuesta a los antibióticos y a la cicatriz
residual resultante. Algunos abscesos drenan espontáneamente.
3. Desviación ocular
La desviación ocular se conoce generalmente como estrabismo.
Los recién nacidos suelen tener una inestabilidad ocular que se carac-
teriza por una desviación intermitente y variable durante los primeros
4 meses de vida, debido a inmadurez de los músculos oculares
extrínsecos. Sin embargo, esta desviación del lactante suele ser una
causa de preocupación de los padres y una posible visita urgente.
Aquí lo importante es saber diferenciar una desviación fisiológica de
una presentación clínica más preocupante.
Una desviación constante o bilateral podría ser la manifestación
de un trastorno neurológico u oncológico, debiendo ser investigados
por un oftalmólogo pediátrico.
816 En el estrabismo congénito suele haber movimientos oculares
normales durante los primeros meses de vida, para luego pasar a una
tendencia de desviar uno o ambos ojos. Se denomina endotropia si
hay una desviación hacia adentro del ojo y exotropia si la desviación
es hacia fuera.
El estudio de los reflejos corneales o el cover test son pruebas
que nos pueden poner de manifiesto una desviación ocular (ver ex-
ploración ocular).
En caso de encontrar estrabismo, debemos remitir al niño al
oftalmólogo de forma diferida para su estudio.
La función verdaderamente importante del pediatra de urgencias
es descartar una parálisis del VI o III pares craneales. El sexto puede
simular una endotropia mientras que el tercero una exotropía. Hay
que estar especialmente atentos cuando hay manifestaciones clíni-
cas sugestivas de hipertensión intracraneal como náuseas, vómitos,
letargo u ojos en puesta de sol.
El estudio de los movimientos oculares en urgencias (seguimiento
de un objeto o una luz) es muy útil, no sólo para encontrar las pará-
lisis de pares craneales, sino en el diagnóstico de varios trastornos
importantes como lesiones musculares en fracturas de órbita o ce-
lulitis orbitarias u otros procesos intracraneales que puedan afectar
la motilidad ocular.
Ver el apartado diplopía.
TRAUMATISMOS OCULARES EN EL NIÑO

Los traumatismos oculares, sobre todo en varones, son causas
frecuentes de visitas urgentes en los hospitales pediátricos. En primer
lugar, una descripción completa del accidente debe ser obtenida.
En algunas situaciones los padres o cuidadores han sido testigos
del accidente mientras que en otras deberemos aislar al niño de
los padres, lo que puede revelar una historia más precisa de los
acontecimientos. Las circunstancias del accidente suelen relacio-
narse con los objetos con que juegan, los de uso doméstico y en el
contexto deportivo (niños mayores o adolescentes). El mecanismo
de producción, la naturaleza y la extensión de la lesión determinarán
hasta dónde debemos llegar con la exploración. En el Servicio de
Urgencias debemos hacer una evaluación completa y exacta de la
lesión, si esto no es posible puede que el niño deba ser sedado o
llevarlo a quirófano para que el oftalmólogo realice un examen bajo 817
anestesia. Es importante no olvidar la exploración del ojo sano.
Las lesiones causadas por objetos contundentes grandes pueden
afectar a la región periorbitaria, globo o incluso producir una fractura
orbitaria. Por otro lado, los proyectiles u objetos afilados nos harán
sospechar la posibilidad de una herida o una perforación ocular, o
un cuerpo extraño retenido en el globo o la órbita.
Hay que hacer una historia sobre los antecedentes patológicos
incluyendo trastornos de la coagulación, cirugías previas, alergias
y vacunaciones. Dado que en nuestro ambiente los niños suelen
estar correctamente vacunados, como medida de precaución se
recomienda administrar una dosis de 0,5 ml de toxoide tetánico en
heridas sucias.
1. Exploración oftalmológica del traumatismo ocular

La exploración debe ser tan amplia como lo permitan las lesiones
que padece el niño. En líneas generales se deben hacer las siguientes
exploraciones:
– Agudeza visual de grabación se debe intentar en todos los pacien-
tes con trauma ocular y periocular. Varios métodos de evaluación
de la visión incluyen los test de la E de Snellen, contar con los
dedos, y proyección o percepción de luz. Se ha de considerar la
edad del niño y la gravedad de la lesión cuando se determina la
prueba de la agudeza visual apropiada. La gravedad de la lesión
ocular puede ser evaluada por su efecto en la visión. La agudeza
visual inicial es conocida por ser un indicador de pronóstico del
resultado final.
– Inspección externa:
- Buscar heridas punzantes en los párpados y la frente podrían
acompañarse de cortes o perforaciones oculares. De encontrar
una perforación lo primero a hacer es colocar un oclusor rígido,
avisar al oftalmólogo y preparar al niño para una anestesia
general.
- En los cortes en el borde del párpado (canto interno palpebral)
debe prestarse especial atención a la integridad de las vías
lagrimales.
- La palpación del reborde orbitario ayuda a descartar fracturas
con desplazamiento posible.
818 - Motilidad ocular debe ser evaluada debido a la posibilidad de
atrapamiento, contusión o herida muscular así como una pará-
lisis. Siempre se debe preguntar a partir de cierta edad acerca
de la existencia de diplopía pues los niños más pequeños no
entienden el concepto.
– Inspección del segmento anterior del ojo:
- El tamaño y la forma de la pupila pueden alterarse en perfo-
raciones oculares. Se explorarán los reflejos pupilares pues
también pueden informarnos sobre el estado del nervio óptico.
- Una lámpara de hendidura o linterna de bolsillo permitirán
evaluar la claridad de la córnea, la profundidad de la cámara
anterior, la distorsión de la pupila y la presencia de sangre en
cámara anterior (hipema). Es preferible realizar la exploración
habiendo instilado un colirio anestésico. En casos de hipema
podemos estimar si hay aumento de la presión intraocular
presionando suavemente con los dedos el globo ocular, por
encima del párpado superior (esta maniobra no es recomen-
dable ente sospecha de perforación).
- Acabaremos con la exploración corneal habiendo instilado
fluoresceína.
- Conviene evertir el párpado superior y explorar los tarsos y
fondos de saco en busca de cuerpos extraños.
– Exploración del fondo de ojo (reflejo rojo u oftalmoscopia). Si es
posible se buscaran hemorragias y cuerpos extraños en vítreo o
paredes retinianas. Evitar la manipulación del globo si hay sos-
pecha de perforación.
- La ecografía en modo B-scan es la prueba indicada para valorar
la retina y el vítreo en casos en que no se puede ver el fondo
de ojo con oftalmoscopia por hipema y hemorragia vítrea.
- La TAC es muy útil para detectar cuerpos extraños metálicos
o fracturas orbitarias.
- La resonancia magnética es preferible para encontrar cristales
o madera.
Acabada la exploración, hay que definir el plan de acción a seguir,
si bien algunas lesiones puede resolverlas el pediatra directamente
en Urgencias, otras deberán ser evaluadas por el oftalmólogo con
mayor o menor urgencia y ocasionalmente habrá que preparar al niño
para una cirugía reparadora de perforación ocular tan pronto como 819
sea posible. Las heridas que afectan a los párpados o el sistema
lagrimal pueden ser reparadas las primeras 24 horas sin aumento
del riesgo de infección.
2. Traumatismos palpebrales: heridas, equimosis y

hematomas
Los traumatismos palpebrales son bastante frecuentes, no en
vano los párpados son las estructuras anatómicas protectoras de
los ojos. Encontraremos básicamente en los párpados heridas y
hemorragias y en todos los casos deberemos explorar el globo ocular
buscando que no esté también lesionado.
a. Heridas palpebrales
Conviene saber a efectos reconstructivos que el párpado se divi-
de en dos capas, la capa anterior, formada por la piel y el orbicular, y
la capa posterior, formada por el tarso o el retractor (elevador) más la
conjuntiva, ambas capas se reparan independientemente. Entre los
diferentes tipos de heridas palpebrales podemos encontrar:
– Erosión cutánea. Se limpia y se maneja como cualquier otra
erosión. No hay que taparlas. Algunos oftalmólogos recetan
Pomada Oculos Epitelizante 3 veces al día (poner muy poca) y
se evita la costra. Se infectan poco y curan mejor que en otras
localizaciones.
– Herida en la piel palpebral con o sin afectación del orbicular.
Una herida pequeña de capa palpebral anterior puede repararse
con tiras adhesivas o pegamento pero si tiene mayor tamaño
lo mejor es cerrarla con puntos sueltos de 6-0 que cojan piel y
orbicular. Los puntos se retirarán entre 7-10 días. El resultado
estético final es excelente puesto que la piel palpebral es la más
delgada del cuerpo y, por lo tanto, la que tiene menos capacidad
para dejar cicatriz.
– Herida de párpado superior con lesión del tendón del mús-
culo elevador. Una herida extensa en el párpado superior puede
producir ptosis por una sección del tendón del elevador. En tales
circunstancias se requiere una reconstrucción por planos bajo
anestesia general. Se reparará primero el tendón (aponeurosis)
del elevador con suturas de 5-0 reabsorbibles y luego se reparará
820 la capa anterior. La ptosis también puede ser producida por una
rotura contusita, en tales casos suele haber un hematoma en el
párpado.
– Heridas de borde libre. Las roturas de borde libre son de gro-
sor completo y suelen tener un componente vertical. Tanto las
capas anteriores como el tarso están afectados. Aquí es impor-
tante dejar el borde perfectamente alineado para evitar futuros
defectos de cierre palpebral. Primero se pasa una sutura de 6-0
reabsorbible en ambos tarsos, lo más cerca posible del borde
libre, que permitirá alinear los 2 bordes de la herida, es el punto
más importante. Tirando de los 2 hilos (no se han anudado aún)
empezaremos la reconstrucción de la capa posterior suturan-
do desde el lado más alejado del borde hasta acabar con otro
punto tarsal cercano al primero. Entonces se anuda el hilo de
referencia y ya tenemos reconstruida la capa posterior. La capa
anterior también se empieza en borde libre, pero con 2 suturas
(línea pestañas y cerca de la cara posterior) que se anudan y se
corta el hilo largo para poderlo fijar posteriormente a un punto
de piel e impedir que el hilo acabe contactando con la córnea.
Luego se colocan el resto de puntos, cogiendo piel y músculo.
Los puntos se retiran alrededor de los 10 días.
– Herida de canto medial con sección del canalículo lagrimal.
Hay que sospechar una sección de canalículo lagrimal siempre
que observemos una herida de borde palpebral en el canto me-
dial. Generalmente puede verse a simple vista pero en ocasiones
hay que pedirle al oftalmólogo que revise la lesión en la lámpara
de hendidura. La reparación del canalículo debe hacerla un of-
talmólogo oculoplástico y tenemos un máximo de 5-6 días para
que éste haga la reparación. Si no tenemos a uno disponible en
el momento, circunstancia más habitual, repararemos el párpado
y remitiremos al niño al oftalmólogo en 24-48 horas para que
programe la reconstrucción. Los oculoplásticos intentan reparar
siempre los canalículos, si bien la lesión de uno de ellos solamente
produce lagrimeo más fácil ante estímulos. Colocan un tubo de
silicona entrando por el punto lagrimal y saliendo por la fosa nasal
y luego ponen tres puntos de 6-0 o menos en los alrededores
de los cabos canaliculares. Luego se reconstruye el párpado. El
tubo se retira al cabo de 2-3 meses.
– Rotura palpebral grosor completo con pérdida de tejidos. Es 821
una lesión que afecta al borde palpebral, a todo el tarso y parte
de los fondos de saco conjuntivales y retractores palpebrales.
Puede ser más o menos irregular y haber más de una herida.
Se reconstruye por capas, tal como se ha comentado con ante-
rioridad, pero habrá que añadirle algún colgajo local para tapar
la pérdida de tejido. Reparadas las heridas, se dejará para un
segundo tiempo la reconstrucción de las secuelas.
– Arrancamiento palpebral. Algunos objetos que penetran entre el
párpado y el globo ocular (gancho) pueden arrancar parcial pero
extensamente un párpado. El arrancamiento completo es muy raro
puesto que una vez roto un canto, se libera la tensión, quedando el
párpado soportado por el otro canto. Hay que volver a colocar todo
el párpado en su sitio y reconstruir las dos capas independiente-
mente. No tiene por qué haber una necrosis del colgajo del párpado
arrancado, pues lo normal es que su pedículo irrigue lo suficiente.
b. Hemorragias palpebrales
– Equimosis palpebral. Las malformaciones vasculares orbitarias
(linfamgioma) y raramente coagulopatías pueden causar hemo-
rragias orbitopalpebrales. Sin embargo, la gran mayoría son de
origen traumático, pudiendo ser causadas por una contusión
palpebral o esconder una fractura orbitaria. Cuando su origen es
inexplicable en el contexto de un niño con otras lesiones debe
despertarse la sospecha de traumatismos no accidentales y con-
tactar con los servicios de protección infantil.
– Hematoma palpebral. El hematoma es más propio de trau-
matismos importantes donde puede haber heridas palpebrales
o fracturas orbitarias (reborde o paredes). El reborde orbitario
actúa de cizalla con el párpado y el objeto del traumatismo. Es
importante explorar siempre el globo ocular buscando lesiones,
aunque no siempre esto es posible debido a que el hematoma
impide la abertura palpebral y solamente podemos utilizar el TC
para documentar el ojo y la órbita. En algunos casos se pueden
utilizar separadores para explorar el ojo (blefarostato, separador
de Desmarres). Pero si se sospecha que pudiera haber una perfo-
ración es mejor no ejercer ninguna presión y enviar con urgencia
al niño a un oftalmólogo para que lo evalúe.
822 3. Traumatismos del globo ocular
a. Hemorragia conjuntival o subconjuntival (hiposfagma)
Es importante diferenciar entre una hemorragia conjuntival o
subconjuntival; la variante conjuntival se caracteriza por moverse
junto a la conjuntiva mientras el explorador la moviliza (la conjuntiva
la podemos mover ejerciendo una leve presión con el dedo sobre
el borde tarsal) y por no revestir ningún tipo de riesgo ocular. Otro
enfoque deberemos darle a la variante subconjuntival, en la que la
sangre se coloca entre la esclerótica y la conjuntiva produciendo un
abultamiento de la segunda. Aquí la sangre proviene de la escleróti-
ca, la coroides o del interior de la órbita respondiendo a uno de los
siguientes diagnósticos:
– Hemorragia subconjuntival simple.
– Perforación de la esclerótica (ver heridas incisas penetrantes del
globo).
– Hemorragia orbitaria con o sin fractura.
Hay que diferenciar la hemorragia postraumática de la espontá-
nea producida por maniobras de Valsalva bruscas como la tos o los
vómitos, coagulopatías, rotura de una malformación vascular orbitaria
(linfangioma) o neuroblastoma metastásico.
b. Cuerpo extraño superficial (subtarsal o corneal)

El niño empezará con dolor y sensación de cuerpo extraño brus-
cos asociados a una historia clínica sugestiva de que un cuerpo
extraño puede haber impactado en el ojo. Con el tiempo también
habrá lagrimeo, fotofobia y flefarospasmo, especialmente cuando
hay lesión corneal. En tales circunstancias deberemos instilar colirio
anestésico doble o Fluotest (anestésico + fluoresceína) para poder
explorar la superficie ocular y luego inspeccionar con una linterna de
bolsillo o mejor con una lupa con luz.
Los cuerpos extraños oculares pueden estar en varias locali-
zaciones:
1. Fondo de saco conjuntival inferior. Con una mano tiraremos
del párpado inferior hacia abajo y con un bastoncillo con punta
de algodón en la otra retiraremos el cuerpo extraño. Dejaremos
al niño con Tobrex colirio cada 8 h durante 2 días.
2. Conjuntiva tarsal superior. Debemos evertir el párpado superior,
buscar en la cara posterior del tarso, sobre todo cerca del borde,
y retirar con un bastoncillo de algodón mojado el cuerpo extraño. 823
Dejaremos al niño con Tobrex ungüento cada 8 h durante 2 días
(probable daño corneal superficial asociado) y recomendaremos
ocluir el ojo 24 h si al teñir con fluoresceína observamos un rayado
corneal vertical.
3. Apoyado en córnea superficial. Cuando veamos un cuerpo
extraño en la superficie de la córnea debemos hacer una irrigación
con suero fisiológico para ver si se retira, si esto ocurre el cuerpo
extraño estaba apoyándose sobre el epitelio corneal sin llegar a
impactarse en el estroma. La tinción con fluoresceína nos reve-
lará el grado de lesión del epitelio. Dejaremos al niño con Tobrex
ungüento cada 8 h durante 2 días e indicaremos oclusión del ojo
24 h si el niño tenía dolor importante. Remitiremos al oftalmólogo
en 24 h si la lesión de la córnea fue importante.
4. Enclavado en córnea. Si bien cualquier material puede impac-
tarse en la córnea es cierto que esto es más frecuente en cuer-
pos extraños con cierto peso, es característico de los metales.
Podemos intentar retirar el cuerpo extraño con un pañuelo de
papel doblado o con un bastoncillo de algodón mojado con mu-
cho cuidado de no impactarlo más. No usar agujas puesto que
podemos producir una perforación ocular. De retirarlo con éxito,
irrigaremos con suero fisiológico para eliminarlo de los fondos de
saco si quedó allí. Recomendaremos Tobrex ungüento cada 8 h
y oclusión ocular 24 h. Según la experiencia del pediatra decidirá
la conveniencia de control oftalmológico o no. Si no se consigue
retirar el cuerpo extraño, remitiremos al niño a un oftalmólogo en
pocas horas para que proceda a su retirada; algunos niños deben
ser anestesiados para conseguir retirar ciertos cuerpos extraños.
c. Heridas superficiales de la córnea o conjuntiva

– Erosión corneal. El cuadro clínico de erosión corneal se pre-
senta después de un traumatismo ocular que se encuentra en
ojo con los párpados abiertos con las manifestaciones de dolor,
sensación de cuerpo extraño al parpadear, fotofobia, lagrimeo
y blefarospasmo. En los niños son frecuentes los traumatismos
por dedos o uñas o con juguetes. Para poder explorar la lesión lo
más fácil es instilar un colirio mixto de anestésico con fluoresceína
(Fluotest) ya que conseguimos a la vez: liberar el dolor y que abra
824 los párpados y teñir la zona desepitelizada de la córnea. La zona
teñida se observa mejor facilidad iluminando la córnea con la luz
azul cobalto de cualquier oftalmoscopio directo. La forma y tama-
ño de la lesión varía según el mecanismo de producción, desde
lineal (uña, papel, hoja de planta) a geográfica. En presencia de
erosiones lineales verticales conviene realizar una eversión del
párpado superior para descartar la existencia de algún cuerpo
extraño subtarsal. La velocidad de regeneración del epitelio con-
juntival es muy alta y en 12-48 h tendremos curadas la mayoría
de las erosiones. Es suficiente con recomendar Tobrex ungüento
2-3 veces al día para proteger de la infección y, opcionalmente,
para reducir el dolor, ocluir el ojo e incluso añadir un colirio de
diclofenaco. Solamente en erosiones de gran tamaño conside-
raremos aplicar midriáticos del tipo colirio de ciclopentolato cada
8 h. El pediatra, según su experiencia, decidirá la conveniencia
o no de control por el oftalmólogo en 24-48 h.
– Herida conjuntival. La herida conjuntival suele producirse en
la zona interpalpebral al ser la zona más expuesta. Suele ser
directamente visible y acompañarse de un grado variable de he-
morragia local intraconjuntival (la hemorragia se desplaza con
los movimientos conjuntivales al parpadeo o inducidos por el
explorador). El niño tiene molestias moderadas si consideramos
el aspecto externo de la lesión. La tinción con fluoresceína puede
indicarnos la zona sin mucosa conjuntival aunque aquí no tiene
tanto valor como en las erosiones corneales. La mayoría de estas
heridas no precisan ser suturadas, sólo hay que considerarlo
cuando la herida es en colgajo. Hay que asegurarse de que la
herida conjuntival no se acompaña de una herida de la esclerótica
o hay un cuerpo extraño retenido en ella; puede ser la puerta de
entrada de un cuerpo extraño intraocular.
d. Agresiones oculares químicas

– Las quemaduras químicas (ácido/base) o térmicas de córnea
y conjuntiva son un problema que requiere actuar de manera
inmediata. Si es posible deberíamos averiguar el tipo de cáustico,
puesto que los básicos son mucho más lesivos que los ácidos. La
primera medida a adoptar es la irrigación abundante de los ojos,
de preferencia con solución salina, durante treinta minutos por
TABLA 4. Tratamiento inmediato de las quemaduras químicas. 825
1. Instilar anestésico local en los ojos

2. Comenzar irrigando 1 litro de una solución neutra (solución salino al 0,9%)
y contactar con el oftalmólogo.
3. Evertir los párpados y limpiar el ojo de los residuos o cuerpos extraños que
pueda haber en los fondos de saco conjuntivales con un bastoncillo de
algodón humedecido.
4. Continuar irrigando con el regulador de flujo de la infusión completamente
abierto.
5. Revisar el nivel de dolor del paciente cada 10 minutos colocando una gota
de anestésico si precisa
6. Después de un litro de riego volver a revisar.
7. Pasados 5 minutos del final de esta segunda fase de irrigación hay que
controlar el pH, que debería estar aceptablemente entre 6,5 y 8,5.
8. El oftalmólogo debería decidir la conveniencia o no de reiniciar el riego.
Las quemaduras graves requieren por lo general una irrigación continua
superior a 30 minutos.
lo menos. La maniobra se facilita con instilación previa de colirio

anestésico tópico y utilizando un separador palpebral; después
de retirado el separador palpebral, conviene evertir el párpado
superior y seguir la irrigación en esta zona. Posteriormente se
efectúa una instilación de colirio con fluoresceína (Fluotest) para
valorar lesiones en el epitelio corneal que pueden variar desde
la queratitis punteada superficial a la completa desepitelización
corneal. Dependiendo de la intensidad de la lesión es conveniente
la consulta oftalmológica.
– Los pegamentos pueden dejar los párpados cerrados y pode-
mos actuar de dos maneras: dejando que se abran de forma
espontánea con el tiempo o actuar untando con pomada la zona,
lo cual puede facilitarnos la abertura palpebral. Sin embargo,
cuando esto es producido por pegamentos fuertes (cianoacri-
latos) a menudo hay que cortar las pestañas para conseguir la
apertura. En todos los casos debe instilarse colirio anestésico y
fluoresceína (Fluotest) para valorar posibles lesiones epiteliales
de la superficie ocular.
e. Contusión ocular
Su severidad depende de la intensidad del traumatismo, y pue-
de afectar a cualquiera de las estructuras oculares. Además de las
826 hemorragias palpebrales u subconjuntivales, así como las erosiones
corneales, debemos considerar tres lesiones muy importantes: el
hipema (hemorragia en cámara anterior, las lesiones vitreorretinianas
y el estallido del globo.
– Hipema. Es la presencia de sangre en la cámara anterior en
cantidad variable (leve sería un nivel de sangre menor de 1/3
de la altura, grave sería una ocupación completa de la cámara
anterior) debido a una lesión del iris o del cuerpo ciliar (rotura del
esfínter pupilar, iridodiálisis, recesión angular). Podemos además
encontrarnos con una midriasis irregular (por espasmo o por
rotura del iris) y con un aumento de la presión ocular (porque la
sangre interfiere el drenaje del humor acuoso). El hipema puede
ser tratado de forma conservadora en la mayoría de los casos:
- Parece razonable ingresar al niño en el hospital durante unos 5
días para asegurarse de que no realiza ninguna actividad física
excesiva (correr, saltar o practicar juegos violentos) y que el
oftalmólogo controle la presión intraocular. La inmovilización
estricta en cama y la oclusión binocular no han demostrado
mejorar el pronóstico. Es preferible que el niño duerma con el
cabezal elevado para dejar sedimentar la sangre y facilitar su
evacuación.
- Hay que tratar tópicamente con colirio de atropina 1% cada
12 h para producir midriasis y colirio de dexametasona cada
6 h (Maxidex) con la finalidad de evitar adherencias iridocris-
talinianas y el resangrado (limita los movimientos del iris).
- En hipemas completos se han recomendado prednisolona 1-2
mg/kg/día durante 3 días y ácido aminocaproico 100 mg/kg
cada 8 h, este último en mayores de 8 años
Las posibles complicaciones que puede encontrarse el oftalmó-
logo son: el aumento de la presión intraocular (frecuente y que
requerirá tratamiento antiglaucomatoso), el resangrado (entre el
3º y 5º día) y la hematocórnea (tinción hemática de la córnea por
persistencia de un hipema completo más allá de 10 días). Algunos
casos deberán ser drenados quirúrgicamente.
– Luxación o subluxación del cristalino. El cristalino se desplaza
por una rotura de la zónula a causa de una contusión violenta.
Se produce una pérdida visual por el trastorno refractivo conse-
cuente y ocasionalmente diplopía monocular. Es difícil observar
esta lesión mediante una inspección ocular simple a no ser que el 827
cristalino se haya desplazado a cámara anterior, produciendo un
bloqueo pupilar y glaucoma agudo, en tal caso sería una urgencia
oftalmológica. En general, ante la sospecha de una luxación o
subluxación de cristalino debemos solicitar una exploración por
el oftalmólogo en menos de 24 h.
– Lesiones vitreorretinianas. Este tipo de lesiones deben sos-
pecharse en toda contusión ocular relativamente importante.
Podemos encontrar una gran variedad de lesiones.
- La hemorragia vítrea, que puede ser de intensidad variable,
desde pequeña, que se manifestará por la visión de pequeños
cuerpos flotantes (miodesopsias) hasta una masiva, que pro-
ducirá una pérdida visual completa. La hemorragia produce
una alteración en el reflejo rojo, siendo más opaco cuanta más
hemorragia haya en el vítreo. Hay que remitir al oftalmólogo
al día siguiente o pocos días después. La intensidad de la
hemorragia puede enmascarar lesiones retinianas. Una eco-
grafía en modo B permitirá observar el estado de la retina si la
hemorragia no permite ver el fondo del ojo. En casos en que
no encontramos lesiones retinianas es conveniente esperar 1
mes para que se reabsorba la hemorragia al máximo y practicar
una vitrectomía.
- El edema de retina, que puede ser periférico o central. Si bien
el periférico puede pasar desapercibido, el edema de mácula
o “edema de Berlin” provocará una importante pérdida visual.
El edema es el reflejo de un fenómeno isquémico y tiende a
reabsorberse espontáneamente en varios días. Algunos oftal-
mólogos indican 1mg/kg/día de prednisona durante 5 días en
los casos más severos.
- El desprendimiento de retina por contusión suele ser una
diálisis retiniana en la ora serrata más que causado por trac-
ción vitreorretiniana como el desprendimiento tradicional. El
oftalmólogo experto en retina debe operar al niño en pocos
días.
- El agujero macular es una pequeña rotura retiniana central
como consecuencia de tracciones en las capas internas de
la retina. Produce una pérdida visual central. Ante su sospe-
cha debe ser evaluado por un oftalmólogo en días. Si bien la
828 mayoría se resuelven espontáneamente en menos de 1 mes,
otros precisan cirugía.
- En la rotura de coroides aparece una hemorragia subretiniana
en el polo posterior que cuando se resuelve hace visible la
rotura. Produce importante pérdida visual cuando afecta a la
fóvea o un escotoma cuando se localiza en otro lugar.
– Estallido de globo ocular. Es una rotura escleral o esclerocorneal
por una compresión excesiva sobre el globo con expulsión al
exterior de parte del contenido. Es la peor situación oftalmológica
posible. Hay que sospecharla ante los siguientes signos:
- Visualización directa de la herida con material intraocular en
ella.
- Hipema.
- Hipotonía ocular.
- Aumento de profundidad de la cámara anterior o al contrario,
pérdida de ella (hipotalamia o atalamia)
- Hemorragia subconjuntival de coloración negruzca (por pro-
lapso de tejido uveal).
Aquí está prohibido realizar maniobras que puedan comprimir
el globo puesto que podrían expulsar parte de su contenido
empeorando la situación. Hay que contactar urgentemente con
un oftalmólogo y preparar el paciente para cirugía. El oftalmólogo
suturará las heridas para intentar salvar el globo aunque oca-
sionalmente la lesión es de tal gravedad, que puede ser mejor
practicar una evisceración en implante orbitario para una prótesis
ocular, claro está, previa conversación con los padres.
f. Heridas incisas penetrantes del globo

La perforación ocular es la urgencia oftalmológica quirúrgica por
excelencia. Las causas más frecuentes son los objetos cortantes y
cualquier tipo de proyectiles. Cualquier ojo bajo sospecha de per-
foración debería ser tratado como tal hasta que no se demuestre
lo contrario. Para empezar lo mejor es preguntarle al niño y esperar
que los padres corroboren su historia. Algunos niños no se atreven
a contar la verdad por miedo a posibles represalias de sus padres,
en tales casos deberemos preguntarles en privado. Es importante
saber si llevaba gafas o lentes de contacto durante el traumatismo
y qué agudeza visual tenía previamente.
Es muy importante desde el primer momento evitar maniobras 829
que pudieran dañar más al ojo perforado: exploraciones de la mo-
tilidad ocular, manipulación de los párpados o medir la presión in-
traocular con los dedos. La exploración del fondo del ojo también
la dejaremos para el oftalmólogo. Lo mejor es tener al niño con una
cascarilla plástica que le proteja el globo mientras esté en urgencias
a la espera de una eventual decisión quirúrgica. Sin embargo, hay
exploraciones que podemos y debemos realizar:
– Medir la agudeza visual, al igual que cualquier otro traumatismo
ocular.
– Estudiar la forma de la pupila y su reacción a la luz. Las altera-
ciones en la forma, tamaño y reflejos de la pupila a menudo se
observan en las perforaciones oculares.
– Inspección de la córnea, cámara anterior e iris buscando altera-
ciones de la transparencia corneal, hernia de iris en la córnea,
disminución en la profundidad de la cámara anterior, catarata e
incluso cuerpos extraños enclavados. Pequeñas perforaciones
corneales pueden ser difíciles de ver y ante su sospecha es
deseable que un oftalmólogo explore al niño bajo lámpara de
hendidura.
– Inspección de la esclerótica en busca de heridas. Algunas se
ven directamente y se acompañan de edema conjuntival local
que podría ser vítreo expulsado y cierto grado de hemorragia de
coloración oscura. Otras están escondidas bajo una hemorragia
subconjuntival y debemos apoyarnos en signos indirectos como
profundización de la cámara anterior y pérdida visual. Aunque
suele haber hipotonía ocular no debemos presionar el ojo para
comprobarlo.
El oftalmólogo podrá realizar una exploración más detallada me-
diante lámpara de hendidura y fondo de ojo. La lámpara de hendi-
dura permite observar con detalle suficiente la conjuntiva, córnea
y esclerótica. La herida corneal se observa directamente, puede ir
acompañada de pérdida de profundidad de la cámara anterior, hernia
de iris en la herida con desplazamiento de la pupila o hemorragia
en cámara anterior; ocasionalmente se puede observar un cuerpo
extraño en córnea, iris o cristalino. Para saber si una herida corneal
filtra humor acuoso, se instila fluoresceína y se busca el signo de
Siedel, que consiste en que la salida de humor acuoso por la herida
830 retira la fluoresceína de la zona. Algunas heridas afectan a córnea,
limbo esclerocorneal y conjuntiva, revistiendo mayor gravedad. La
observación del fondo del ojo puede revelar hemorragia vítrea, hemo-
rragias coroideas, roturas retinianas o cuerpos extraños en el vítreo
o en la misma herida.
Los cuerpos extraños deben sospecharse a través del mecanis-
mo de producción. Algunos son observados directamente enclavados
en la córnea o esclerótica o en el interior de la cámara anterior. Mien-
tras que si sospechamos un cuerpo extraño en el vítreo, podemos
pedir una radiografía de cráneo o un TAC si es metálico, pero si es
cristal o madera deberá ser el oftalmólogo quien realice la búsqueda.
Ante una perforación ocular hay que proteger el ojo de una posible
expulsión de contenido intraocular ,colocando un protector de plástico
rígido, preparar al niño para una cirugía urgente (pruebas preopera-
torias), contactar con el oftalmólogo, administrar una dosis de VAT e
iniciar tratamiento antibiótico tópico e intravenoso. Si no disponemos
de oftalmólogo de guardia, remitiremos al niño lo antes posible a un
centro especializado para que le practiquen la reparación de las heri-
das en las horas siguientes. Los cuerpos extraños en cámara anterior
son retirados en el mismo acto quirúrgico, mientras que en los de
segmento posterior se realiza una vitrectomía en segundo tiempo.
BIBLIOGRAFÍA
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NSW Department of Health. Sydney 2009. Disponible en: http://www.
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832
12.5. URGENCIAS EN ODONTOPEDIATRÍA
A. Cahuana, R. Correia
Las urgencias odontológicas son cada vez más frecuentes, una

actuación correcta en los primeros momentos es de vital importancia
para la salud del niño y para el futuro y la viabilidad de los dientes.
Dos son los grandes grupos de patología que requieren una
atención en urgencias:
– Los traumatismos buco-dentales.
– Las infecciones de origen dental.
TRAUMATISMOS BUCO-DENTALES
Todo traumatismo requiere un examen minucioso, a fin de deli-
mitar la lesión y descartar signos de gravedad, como fracturas óseas
o traumatismos con compromiso neurológico. En el caso de heridas
intraorales, las mismas deben ser suturadas.
Los traumatismos dentales se clasifican en contusión, fractura
dental, luxación; los consideraremos en ambas denticiones, temporal
y permanente, ya que plantean actuaciones diferentes.
En dentición temporal
Contusión
Habitualmente no es una urgencia. Es el traumatismo que no
llega a fracturar, ni desplazar el diente de su alvéolo. Puede afec-
tarse la pulpa y manifestarse tardíamente por alteraciones del color
y/o complicaciones infecciosas, como abscesos y fístulas apicales.
Pauta: control odontológico en consultas externas.
Fractura
1. Fractura coronal simple: la fractura afecta sólo al esmalte.
Pauta: el tratamiento puede posponerse a los días siguientes,
tanto para reconstruir o eliminar puntos cortantes y/ o punzantes,
a ser realizado por el odontólogo en consultas externas.
2. Fractura coronal complicada: la fractura de la corona es de mayor 833
magnitud, puede ser en varios fragmentos, exponiéndose la pulpa
cameral.
Pauta: requiere visita al día siguiente para tratamiento pulpar y
así conservar el diente, o exodoncia del mismo.
3. Fractura compleja: son fracturas que afectan a la raíz del diente.
Pauta: remitir a odontología, requerirá la extracción de la corona.
Luxación
El diente se ha desplazado parcialmente en el alvéolo y general-
mente se acompaña de fractura alveolar. Hay varias posibilidades.
1. Intrusión: el diente ha roto el lecho alveolar, se ha metido dentro,
es la lesión que más se relaciona con una lesión secundaria del
diente permanente.
Pronóstico reservado. Se puede intentar recolocar el diente si
el trauma es reciente. Si han transcurrido más de 24 horas, se
aconseja conducta expectante, esperando re-erupción espon-
tánea. La persistencia de la intrusión por más de 6 meses obliga
a efectuar la exodoncia.
Pauta: remitir a odontología para control y seguimiento.
2. Extrusión: el diente se halla fuera del alvéolo. Si la extrusión es
mínima, se indica conducta expectante. Si la extrusión es mayor,
es probable que el diente esté fuera del alvéolo, sólo sujeto por
las fibras periodontales, o totalmente fuera del alvéolo (avulsión).
En estos casos se debe extraer el diente, ya que el riesgo de
perderlo y/o tragarlo es mayor.
Pauta: remitir a odontología con carácter urgente.
3. Luxación lateral:
- Luxación corono-vestibular, rara, la corona sobresale hacia
adelante y puede dañar al diente permanente, generalmente
se pierde el diente.
Pauta: remitir al odontólogo para realizar la exodoncia.
- Luxación corono-lingual, cuando la corona del diente luxado ha
sido desplazada hacia lingual, impidiendo una oclusión normal.
Se debe intentar recolocar el diente en su posición previa al
trauma, actuación limitada por la escasa colaboración del niño
pequeño, con riesgo de favorecer la pérdida del diente.
834 Avulsión
El diente ha salido totalmente de la cavidad.
No se recomienda el reimplante del diente temporal.
En dentición permanente
La conducta a seguir difiere según el tipo de traumatismo.
Fractura
1. Fractura coronal, sin exposición pulpar: si la fractura está limitada
al esmalte dental, puede ser necesario el pulido de los bordes
cortantes. Si es mayor precisará la reconstrucción con material
estético en los siguientes días.
Pauta: remitir al odontólogo con carácter normal
2. Fractura coronal con exposición pulpar: requiere tratamiento prio-
ritario más complejo, ya que la contaminación del tejido pulpar
ocurre en las horas siguientes.
3. Fractura corono-radicular compleja: requiere tratamiento odon-
tológico.
Luxaciones
La mayoría se acompañan de fracturas alveolares. En grados
mínimos, la conducta es expectante. En los siguientes es aconse-
jable la recolocación del diente en su alvéolo lo más pronto posible,
recolocando las láminas óseas alveolares y los dientes permanecerán
fijados con ferulización semirrígida por unas semanas.
Avulsión
Es la salida completa del diente de su lecho alveolar o desarti-
culación, constituye una verdadera urgencia.
Es un accidente frecuente entre los 8-12 años de edad .El tra-
tamiento es el reimplante. Se sabe que el éxito del reimplante de-
penderá del tiempo transcurrido, del transporte del diente, de la
contaminación y del estado de maduración radicular.
El tratamiento es urgente y estará orientado a evitar complica-
ciones básicas: la infección pulpar y la anquilosis secundaria.
Pauta general: 835
1. Reimplantar y reposicionar (urgente), de inmediato, si es posible
cerca del lugar del accidente. El alvéolo y el diente se irrigan con
suero y se reimplanta; este paso podría ser realizado por personal
sanitario con experiencia. Los pasos siguientes serán efectuados
por el odontopediatra.
En caso de no reimplantarse de inmediato, recomendar el trans-
porte del diente en medio adecuado: 1) leche, 2) suero fisiológico
y 3) saliva.
2. Ferulización: por odontopediatra, quien verifica la posición del
diente reimplantado mediante Rx y se feruliza con férula flexible
durante 7-10 días.
3. Indicar tratamiento analgésico-antiinflamatorio, antibióticoterapia
con amoxi-clavulánico durante 7 días, dieta apropiada y medidas
de higiene periodontal.
4. Control posoperatorio: a los 7-10 días se retira la férula y se
decidirá la necesidad de tratamiento pulpar.
Existen consideraciones específicas según maduración radicular
que tendrá en cuenta el odontólogo.
INFECCIONES
La infección odontógena tiene su origen en las estructuras que
forman el diente y el periodonto y que afectan a los huesos maxilares
en su región apical.
Puede ser focal, cuando evoluciona perforando la cortical y
periostio de los maxilares, intentando su apertura espontánea a la
cavidad bucal, en una zona cercana al diente responsable; o secun-
daria, cuando afecta a estructuras próximas a los maxilares o incluso
a distancia, siguiendo los espacios anatómicos faciales, pudiendo
comprometer la vida del paciente.
Las causas de infección odontógena son la caries, la perico-
ronaritis de erupción y el trauma dental.
Clínica
La infección odontógena puede evolucionar de diferente forma,
dependiendo del tipo de gérmen, el número, grado de virulencia y de
la resistencia del huésped. Los gérmenes al llegar a la pulpa dental
ocasionan pulpitis (dolor intenso y pulsátil), conduciendo a una ne-
836 crosis pulpar. Superado el diente, aparece una colección purulenta en
el espacio periapical y tiende a buscar una salida a través del hueso,
atravesando el periostio, dando lugar a un absceso subcutáneo,
submucoso o subperióstico,de donde puede diseminarse a través
de los planos y espacios anatómicos, siendo los más frecuentes las
celulitis cervicofaciales.
La forma supurada da dolor importante, malestar y fiebre. En el
maxilar generalmente aparece un absceso vestibular bucal, otras
veces un absceso palatino. Si sobrepasa los músculos bucales evo-
lucionará a una celulitis infraorbitaria-facial.
En la mandíbula puede dar un absceso vestibular bucal, sublin-
gual, submandibular o mentoniano. El límite entre el espacio sublin-
gual y submandibular es el músculo milohioideo y cuando se afectan
ambos espacios se llega a producir una celulitis maligna conocida
como “angina de Ludwig”, en el que la evolución puede llevar a
obstruir las vías respiratorias por elevación de la lengua.
En caso de afectar a planos profundos, existe la posibilidad de
producirse abscesos en los espacios submaseterinos, pterigoman-
dibular, temporal, faríngeo y retrofaríngeo. En estos casos aparecerá
dolor intenso y trismus.
La infección odontógena en su evolución puede ocasionar graves
complicaciones, como mediastinitis, producida por diseminación del
proceso infeccioso a través de los espacios cervicales retrofaríngeos
y laterofaríngeos, con una mortalidad superior al 40%.
Tratamiento
En urgencias es importante el diagnóstico precoz. La presencia
de celulitis y abscesos en espacios profundos requerirán trata-
miento hospitalario. La presencia de fiebre, y leucocitosis justifican
el ingreso del paciente. En caso de disfagia, trismus o disnea,
estaremos en presencia de un proceso infeccioso grave, que re-
querirá, además del tratamiento médico y quirúrgico, el control
de la vía aérea.
El tratamiento de las infecciones odontógenas comprende tres
apartados:
– Odontológico: muy eficaz en el inicio del proceso y consiste
básicamente en la apertura cameral y/o la exoodoncia del diente
afectado.
837
Traumatismo bucodental
Dentición temporal
Contusión Fractura Luxación Avulsión
No urgencia - Intrusión No reimplante

Simple Complicada (control)
o compleja
- Extrusión
Odontología
urgente
- Luxación
lateral
Dentición permanente
Fractura Luxación Avulsión
Control por CCE

Odontología Odontología urgente
FIGURA 1. Algoritmo de actuación ante traumatismo bucodental.
– Médico-farmacológico: el tratamiento médico incluirá una buena

hidratación, analgésicos, antiinflamatorios e higiene bucal con
suero fisiológico y clorhexidina. En cuanto al farmacológico, de-
bemos tener en cuenta que la infección odontógena suele ser
una infección mixta, involucrando gérmenes aerobios y anaero-
bios. La obtención de material para cultivo se hará por punción y
cultivo para anaerobios. Es importante que el antibiótico elegido
sea activo contra dichos gérmenes y que difunda con facilidad.
En infecciones focales con poca repercusión clínica indicaremos
amoxicilina-ácido clavulánico vía oral.
En infecciones evolucionadas y complicadas se indica:
- Monoterapia i.v.: amoxicilina-ác.clavulánico, en casos de re-
sistencia a penicilinas, utilizar clindamicina.
838 - Terapia combinada, puede ser necesaria en formas graves:
· Amoxicilina-ác. clavulánico + metronidazol o
· Cefalosporina 3ª generación + metronidazol.
– Quirúrgico: sigue el principio de Hipócrates “ubipuus evacuam”.
Cuando se determine la presencia de una colección purulenta se
procederá al desbridamiento. En algunas ocasiones, cuando se
practican drenajes sin salida de material purulento, también se
observa mejoría del proceso, seguramente por descompresión
de la lesión con lo cual disminuye la difusión por los espacios
anatómicos.
BIBLIOGRAFÍA
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SECCIÓN 13. URGENCIAS PSICOSOCIALES
Coordinador:
Jordi Pou i Fernández
841
13.1. PROTOCOLO DE ACTUACIÓN FRENTE A
UNA SITUACIÓN DE MALOS TRATOS
J. Pou
En una situación de malos tratos (MT), el pediatra puede verse

obligado a intervenir por tres motivos diferentes:
a) Porque él, a través de su acto asistencial, único o repetido, llegue
al diagnóstico de MT o de sospecha de maltrato (SMT).
b) Porque alguien, familiar, maestro, psicólogo, etc., sospeche la
existencia de MT y le solicita corroborar o descartar el diagnós-
tico.
c) Porque alguna autoridad administrativa, principalmente judicial,
le solicite su opinión en relación a un caso (peritaje).
El resultado de nuestra intervención nos permitirá decir que el
niño se encuentra en una de las tres situaciones siguientes:
a) El niño ha sido maltratado o sospechamos que lo ha sido (MT).
b) El niño se encuentra en situación de riesgo (SMT).
c) No existen, en el momento en que intervenimos, sospechas de
MT o situación de riesgo.
Las dos primeras obligarán a tomar las medidas de protección
que posteriormente citaremos. La tercera descarta cualquier inter-
vención más por el momento.
De lo que llevamos dicho hasta ahora, podemos inferir que, bási-
camente, los principales objetivos de nuestra intervención asistencial
van a ser los siguientes:
1. Sospechar la existencia de un maltrato a partir de unos datos
clínicos que presenta el niño.
2. Hacer el diagnóstico de maltrato.
3. Hacer el diagnóstico diferencial descartando otras causas que
expliquen la clínica.
4. Instaurar el tratamiento médico o psicológico necesario en cada
caso.
5. Proteger al menor o asegurar su protección.
6. Comunicar a las Autoridades judiciales nuestro diagnóstico y
colaborar con la Justicia.
842 Seguidamente vamos a detallar nuestra actuación en cada uno
de los pasos citados.
PROCESO DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Tiene que ser muy completa, ya que en algunos casos (el abuso
sexual) puede ser la única prueba del MT.
Debe incluir los antecedentes familiares y personales, la situación
psicosocial del niño, el entorno familiar, conociendo dónde y con
quién vive el niño, quién lo cuida, hábitos personales, hábitos tóxicos
en la familia, violencia intrafamiliar, etc.
Habitualmente nos es relatada por un adulto, pero si es posible
(sobre todo en el abuso sexual), conviene recoger lo que dice el niño
y anotarlo literalmente en la historia. En este caso es de un interés
crucial el obtener sensaciones vividas por el pequeño (tacto, olor,
sabores, lugares, etc.) ya que ayudan a dar credibilidad a lo dicho.
Nuestra entrevista debe ir destinada a descubrir, en primer lugar,
los indicadores indirectos de MT, como pueden ser:
– Trastornos de conducta (pasividad, agresividad, pérdida de
autoestima, etc.).
– Cambios emocionales (tristeza, llanto fácil, etc.).
– Manifestaciones de somatización.
– Trastornos del sueño (insomnio, somnolencia exagerada, etc.).
– Trastornos del apetito.
– Pérdida de control de esfínteres.
– Fracaso escolar no esperado o no sospechado.
– Falta de apego o temor frente a los adultos.
Aunque ninguno de ellos es decisorio, su presencia debe hacer-
nos pensar en el maltrato como una posibilidad más del diagnóstico
diferencial.
También es importante la existencia de factores de riesgo que
pueden ayudarnos cuando sospechamos MT, pero sobre todo que
deben ponernos en alerta sobre un posible caso de abuso. Entre los
más frecuentes tenemos:
– Antecedentes familiares de maltrato.
– Problemas conyugales con violencia intrafamiliar o separaciones
matrimoniales traumáticas.
– Problemas económicos.
– Hacinamiento familiar. 843
– Hábitos tóxicos.
– Presencia en el niño de trastornos del desarrollo, minusvalías, etc.
– Enfermedades crónicas. Niños hiperactivos.
– Embarazos no deseados.
– Separación materna en período de RN.
La presencia de algunos de los indicadores o factores de riesgo
pueden unirse a otros datos de sumo interés, como son:
– Retraso en la solicitud de asistencia.
– Historia clínica que no coincide con los hallazgos clínicos.
– Lesiones o accidentes repetidos.
– Errores repetidos en tratamientos crónicos.
– Falta de mantenimiento de los cuidados mínimos del niño (alimen-
tación, vestimenta, higiene, controles médicos, vacunas, etc.).
Salvo en el abuso sexual, la anamnesis pocas veces será de-
finitiva para realizar el diagnóstico y, por tanto, serán necesarios la
exploración física y los exámenes complementarios para hacerlo.
Siempre que nos sea posible solicitaremos la presencia del
médico forense mediante comunicación telefónica o por fax con el
Juzgado de Guardia.
Debe ser completa, incluyendo todos los aspectos (inspección,
palpación, auscultación, etc.), incluyendo el ano y los genitales.
Las lesiones deben describirse con detalle intentando, además,
calcular el tiempo de evolución y la explicación, si podemos, del
posible mecanismo de producción o al menos si concuerda con el
que se nos ha explicado como causante de la lesión. Todos estos
detalles son de suma importancia para el informe que el médico fo-
rense deberá emitir posteriormente cuando, a bien seguro, la mayoría
de las lesiones habrán desaparecido. Siempre que nos sea posible
deberíamos fotografiarlas.
De todos los pasos de la exploración, la inspección es, sin duda,
el más importante, y tenemos que buscar:
– Magulladuras.
– Quemaduras (compatibles con cigarrillos).
– Punciones.
– Desgarros.
844 Y deben hacernos sospechar cuando:
– Hay lesiones en diferente estadio evolutivo.
– Aparecen en zonas cubiertas y poco frecuentemente lesionadas
en la infancia.
– Tienen formas geométricas, bordes rectos, o recuerdan a uten-
silios u objetos de uso humano.
– Lesiones en cuero cabelludo a nivel occipital o parietooccipital
mal explicados.
La existencia de lesiones cutáneas sospechosas nos obligan a
buscar, mediante exámenes complementarios, la existencia de otras
lesiones internas.
Con el objeto de determinar la antigüedad de un hematoma, es
bueno recordar la evolución:
Día 123 45678 9 10 13 21 28

Azul rojizo Azul púrpura Amarillo pardo Resolución
Sin embargo, hay que tener en cuenta que el color del hematoma
depende de muchas cosas, como es el tiempo transcurrido, la edad
del niño, el lugar en que se localiza, del volumen de la hemorragia,
de si hay otras patologías, de las características orgánicas de la piel.
La mayoría de las veces son los únicos datos objetivos que des-
cartan otras patologías y pueden corroborar el diagnóstico.
Analítica de sangre
Debemos descartar siempre la presencia de enfermedades o tras-
tornos de la coagulación que expliquen la presencia de hemorragias.
Algunos niños maltratados presentan un cuadro pseudomiopático
por lesiones musculares repetidas. Podemos demostrar la existencia
de un cuadro crónico mediante la determinación y elevación de las
cifras de CPK y aldolasa.
Otros análisis deberán hacerse de acuerdo con el cuadro clínico,
pero no tenemos que olvidar que el síndrome de Munchausen es un
cuadro clínico que se conoce también por presentar con frecuencia
el llamado «caos bioquímico» y que, por tanto, la cantidad y variedad
de hallazgos pueden ser múltiples.
Ecografía cerebral 845
En lactantes con fontanela abierta es de gran utilidad por la fa-
cilidad y poca agresividad de la prueba. Nos sirve sobre todo para
conocer la existencia de hemorragias agudas y para descartar otras
patologías.
Radiología convencional
Debe ser practicada cuando sospechemos MT, sobre todo en ni-
ños pequeños, ya que un 36% de éstos presenta lesiones radiológicas.
La presencia de fracturas en un menor de un año tiene que hacernos
sospechar, ya que en un 56% de los casos corresponde a MT.
A los niños menores de 2 años en los que sospechemos MT
tenemos que realizarles una serie esquelética. Si la edad es entre 2
y 5 años, únicamente la haremos cuando la clínica sea sugestiva y
pensemos que puede aportar datos. A partir de los 5 años la radio-
logía será selectiva de acuerdo con la clínica.
La serie esquelética tiene que incluir siempre:
– Cráneo: frente, perfil, Towne y raquis cervical.
– Tórax: anteroposterior y perfil (en la petición debemos recalcar
que queremos ver el marco óseo para que la penetración sea la
correcta).
– Raquis: imagen toracolumbar lateral incluyendo pelvis.
– Extremidades: superiores con cintura escapular y manos. Infe-
riores con raquis lumbar bajo, pelvis y pies.
No es conveniente, en los niños pequeños, el realizar una única
radiografía de todo el cuerpo que coja todo el esqueleto.
Para poder datar las lesiones es importante recordar que:
– 5 a 10 días: aparición de hueso nuevo perióstico.
– 10 a 14 días: callo blando.
– 15 a 21 días: callo duro.
La presencia de imágenes de engrosamiento perióstico corres-
ponde a lesiones por tracción o torsión, y aparecen entre los 5 y 14
días de haberse producido.
Sin tener en cuenta la historia clínica, deberíamos sospechar de
las fracturas:
– En extremidades en niños < 9 meses.
– Las metafiso-epifisarias, que difícilmente se producen de forma
accidental.
846 – Fracturas costales, sobre todo en < 2 años.
– Fracturas vertebrales en lactantes.
– Diferentes estadios evolutivos en varias fracturas.
Gammagrafía ósea
Sirve para detectar la presencia de otros focos de fractura. Pese
a ello es poco utilizada, ya que la radiografía suele ofrecer mejores y
más demostrativas imágenes de las fracturas.
TAC y RNM
La existencia de lesiones a nivel del SNC es muy frecuente y
por ello la investigación mediante neuroimagen es de gran interés.
La TAC tiene mayor utilidad que la RNM a la hora de diagnosticar
hemorragias subaracnoideas y las lesiones de la bóveda craneal. Para
el diagnóstico de hematomas epidurales y subdurales, es similar a la
RNM. Tiene la ventaja de poder ser realizado en pacientes inestables.
La existencia de una TAC normal en un primer momento no
descarta la posibilidad de mala evolución e intervención quirúrgica
posterior, por lo que será necesario un correcto control evolutivo. La
existencia de una TAC inicial normal y una buena evolución clínica
descarta la necesidad de nuevas exploraciones. Si la evolución no
es buena a partir del 5º día, suele ofrecer más información una RNM
que una nueva TAC.
La RNM, por contra, es mucho más eficaz para descubrir las
lesiones cerebrales profundas, determinar la edad de las acumulacio-
nes líquidas extracerebrales y distinguir entre hematomas subdurales
crónicos y atrofia cerebral.
Tiene el inconveniente de no poderse realizar en enfermos ines-
tables, por lo que está más indicado en situaciones subagudas o
crónicas.
Fondo de ojo
En los niños pequeños, cuando sospechemos la presencia de
MT, es necesario realizar un fondo de ojo.
La presencia de hemorragias retinianas, pasado el período de
recién nacido inmediato al parto, son diagnósticas de MT, ya que en
rarísimas ocasiones se pueden producir por mecanismo diferente al
de la sacudida.
Las hemorragias en llamarada desaparecen en una semana. Los 847
restos de una hemorragia retiniana pueden permanecer durante 3
o 4 semanas.
En alguna ocasión, la imagen de lesión ocular puede ayudar a
hacer el pronóstico de daño neurológico o de hándicaps visuales
posteriores.
Exploraciones con contraste

Junto con la ecografía visceral deben ser utilizadas cuando sos-
pechemos la existencia de daño visceral (hematoma duodenal, lesión
renal, etc.). En estos casos estamos obligados a proceder de acuerdo
con las indicaciones que nos da la clínica.
TRATAMIENTO
Una vez realizado el proceso diagnóstico, el paso siguiente es
instaurar el tratamiento. Además de la cura de las posibles heridas
(quemaduras, fracturas, desgarros, etc.) y de prevenir otras enfer-
medades o problemas (embarazo, ETS, etc.) es conveniente tener
presente la necesidad que pueden tener estos niños de tratamiento
o apoyo psicológico urgente. Deberemos asegurarnos que cualquier
tratamiento instaurado y que deba continuar se mantenga. Final-
mente deberemos tomar las medidas de prevención secundaria (en
situación de riesgo) o terciaria (en situación de MT) para evitar que
vuelva a ocurrir.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Si hemos llegado a un diagnóstico de MT o de SMT, la prevención
debe ser inmediata. Si el niño convive, tiene contacto con el agresor
o tenemos la más pequeña duda de que puede ser así, podemos
actuar de dos maneras diferentes:
– Ingresar al pequeño en un Centro hospitalario hasta que se aclare
el diagnóstico y/o la situación, para lo cual debemos comunicar los
hechos a los Servicios Sociales y al Juzgado de Guardia (si que-
remos evitar las visitas concretas del padre o la madre o ambos).
– Acudir telefónicamente o vía Fax al Servicio de Atención Urgente
de los Servicios Sociales y comunicar la situación. Aunque lo
hagamos por teléfono, luego habrá que hacerlo por escrito tal
como detallaremos.
848 COMUNICACIÓN A LAS AUTORIDADES
El diagnóstico de MT obliga a la comunicación de los hechos a
las autoridades judiciales (Juzgado de Guardia). Como posteriormente
se derivarán una serie de intervenciones diferentes, es aconsejable
desde un primer momento y una vez estamos seguros de que el
niño está protegido, hacer la misma comunicación a los Servicios
Sociales y a la Fiscalía de Menores, ya que el tipo de diligencias que
llevan unas y otras son paralelas pero distintas.
Si nuestro diagnóstico es de SMT, deberemos comunicar con
los servicios sociales de nuestro entorno o, si ello nos es difícil, di-
rectamente con los servicios sociales de la Comunidad Autónoma.
En cualquier caso, nuestro comunicado, que siempre debe rea-
lizarse por escrito, ha de ser siempre muy técnico, muy profesional
y sobre todo muy objetivo, describiendo y razonando lo que pen-
samos y hemos comprobado sin incluir impresiones u opiniones no
demostradas, ni informaciones de otras personas.
Es muy importante que contenga el máximo de información
posible ya que muchas de las cosas que nosotros observaremos
desaparecerán con el tiempo y no podrá ser corroborado por otros
médicos (forenses), encargados de emitir el informe pericial (el nuestro
es un informe asistencial).
Es ineludible que el informe contenga datos de filiación del menor
(edad, sexo, domicilio, lugar donde han ocurrido los hechos, con
quién vive y si se encuentra protegido o no).
Si poseemos documentos gráficos demostrativos es conveniente
adjuntarlos o hacerlo saber anotándolo en el informe.
INTERVENCIÓN JUDICIAL
Es fácil que de un diagnóstico de MT se derive una diligencia
judicial. Ésta puede ser básicamente de dos tipos, de acuerdo con
lo ocurrido: penal, si existe un delito concreto relacionado con el MT
(en cuyo caso se nos llamará dos veces: Juzgado de Instrucción y
juicio oral) o civil cuando la justicia interviene para decidir las medidas
administrativas a tomar (retirada de custodia, adopción, cambiar la
custodia de uno de los progenitores, etc.).
En cualquier caso, seremos llamados mucho tiempo después
de nuestra intervención (11/2 a 2 años). Podemos ser requeridos
como testigos, en cuyo caso sólo podremos hablar de los hechos
que conocemos directamente, o como peritos, en cuyo caso nos 849
preguntarán sobre nuestra opinión además de sobre los hechos que
hemos vivido personalmente.
Puesto que la declaración se produce mucho tiempo más tarde
de nuestro acto asistencial, será conveniente que dispongamos de
una historia clínica en la que hayamos recogido el máximo de deta-
lles y precisiones posibles que nos faciliten el recuerdo. Al igual que
en el momento de emitir el informe, nuestra intervención debe ser
objetiva, técnica y profesional, intentando evitar cualquier opinión
o sentimiento, ya que de lo contrario nuestra credibilidad perderá
mucho valor y de ella depende, muchas veces, el futuro de un niño.
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850
13.2. ABUSO SEXUAL
J. Pou, Ll. Comas
INTRODUCCIÓN
El abuso sexual se define, desde un punto de vista médico, como
la participación de un niño/a en actividades sexuales que no puede
comprender, para las cuales no está preparado por su desarrollo y
a las que no puede otorgar su consentimiento.
Lo más importante en cualquier definición del abuso sexual, de
las muchas que existen, es el hecho de que siempre existe una po-
sición de poder o fuerza del agresor sobre la víctima, bien sea física,
psicológica o de relación.
Esta forma de maltrato ha existido siempre, pero en los últimos
años empieza a tener mayor importancia clínica y social de forma
que ha aumentado el número de casos declarados, así como la pro-
porción de pacientes que llegan a los servicios de urgencias con una
sospecha de abuso sexual. Esto crea una necesidad de conocimiento
del tema para el manejo adecuado de estos niños/as.
El objetivo asistencial en estos casos consiste, como en cualquier
otro acto asistencial, en hacer el diagnóstico, el diagnóstico diferencial
e instaurar el tratamiento pero, en esta ocasión, además, es obligado
asegurar la protección del menor para evitar que se pueda volver a
producir el abuso.
El objetivo de este protocolo es, además de cumplir con todas
la necesidades citadas, el intentar reducir al máximo el fenómeno
conocido como victimización secundaria, que se define como la
segunda experiencia victimal que se deriva de las relaciones del
menor con el sistema jurídico-penal. Como muchas veces se ha
señalado, el menor que ha sufrido un maltrato o un abuso sexual
es acompañado por la policía a los órganos jurisdiccionales solici-
tando protección y justicia, y sufre, en ocasiones, interrogatorios y
exploraciones repetitivas, que le pueden producir, por sí mismas,
secuelas psicológicas graves. La victimización secundaria en general 851
fue abordada por el Comité de Ministros del Consejo de Europa, en
su recomendación número R (85) 11 a los Estados Miembros, de
28 de junio de 1985, sobre la posición de la víctima en el marco del
Derecho penal y del proceso penal.
CARACTERÍSTICAS DE LA INTERVENCIÓN CLÍNICA

Nuestra intervención puede hacerse con carácter:
Urgente
Situación en la que es necesario explorar al paciente inmediata-
mente para no perder pruebas:
– Agresión esporádica reciente (abuso en las últimas 72 h).
– Abuso crónico con última agresión reciente.
– Síntomas recientes que hagan sospechar un abuso (< 72 h).
– Riesgo de pérdida de pruebas.
– Necesidad de protección urgente de la víctima.
– Necesidad de tratamiento urgente.
No urgente
Todos los casos en los que no exista una situación urgente que
obligue a una actuación inmediata para recoger pruebas:
– Abuso o agresión esporádica ocurrida hace más de 72 horas.
– Abuso crónico, en situaciones no incluidas en el apartado de
urgente.
En esta segunda situación, los pacientes se remiten a Unidades
especializadas en abuso sexual, quienes realizan la valoración, tra-
tamiento y seguimiento de los casos.
Si se considera la situación como urgente y, por tanto, se decide
la exploración del menor de forma inmediata, es aconsejable realizar
los siguientes pasos:
– Comunicación inmediata al Juzgado de Guardia o Fiscalía me-
diante comunicado escrito dirigido al Juez de Guardia o al Fiscal
de Menores, remitido por telefax y, si no es posible, mediante
llamada telefónica, haciéndolo constar en la historia clínica, con
la hora de llamada, el lugar de la llamada y la respuesta recibi-
da. El órgano jurisdiccional ordenará la presencia de un médico
forense para que realice la exploración al menor junto con el
852 médico asistencial (pediatra, ginecólogo, médico de urgencias)
y tome las muestras para estudio biológico y criminalístico. Es
conveniente, si es posible, realizar fotografías de las lesiones, que
se podrán aportar como prueba en el procedimiento y posterior
fase de juicio oral.
HISTORIA CLÍNICA
La anamnesis es el dato más importante y en la mayoría de
ocasiones la única prueba del abuso sexual.
– Debe realizarse por la persona más experta, aunque en ocasiones
suponga retrasarla. Por ello, los casos no urgentes deben ser
remitidos a Unidades especializadas.
– El interrogatorio nunca tiene que ser directo. Hay que realizar
preguntas abiertas. Muchas veces los niños explican las cosas
de forma indirecta y en ocasiones utilizan dibujos o muñecos.
– En la entrevista hay que intentar averiguar el tipo de abuso, la
duración y el agresor, sobre todo en caso de sospecha de abuso
intrafamiliar, para poder proteger a la víctima.
– A través de la anamnesis se pueden detectar presencia de sínto-
mas como enuresis, cambio de carácter, regresión, aislamientos,
miedos, entre otros.
– Valorar el estado psicológico actual, trastornos de conducta y
antecedentes patológicos.
– Es fundamental transcribir literalmente las palabras del niño/a.
La mayor parte de las veces la intervención del médico será
solicitada después de que el menor haya revelado a algún adulto
la existencia de los abusos. En otros casos, algunos indicadores
pueden hacer sospechar este diagnóstico. Los más importantes son:
– Enuresis secundaria.
– Fracaso escolar.
– Agresividad, nerviosismo.
– Trastornos de conducta o del sueño.
– Conductas sexualizadas.
– Desconfianza con los adultos.
– Dolor abdominal recurrente (u otras manifestaciones funciona-
les).
Cuando el abuso ha sido reciente puede ser que presente sín-
tomas agudos como:
– Disuria. 853
– Dolor en genitales.
– Rectorragia.
– Dolor anal.
– Presencia de secreciones.
La exploración física ayuda a establecer un diagnóstico de abuso
sexual, así como a corroborar la historia del paciente. Una exploración
física normal no excluye un abuso.
Características
– Debe realizarse para detectar lesiones, evaluar la naturaleza del
abuso, obtener evidencias forenses y tranquilizar al niño/a.
– La llevará a cabo una persona cualificada.
– Clima de confianza y realizada en un lugar tranquilo.
– Explicar al niño/a todos los pasos.
– Exploración general inicial, después génito-anal.
– Necesidad de sedación en algunos casos.
– Anotar hallazgos en función de las agujas del reloj.
– El tipo de lesiones encontradas depende de:
- Tipo de abuso.
- Frecuencia del mismo.
- Tiempo transcurrido.
- Uso de fuerza o violencia.
- Edad de la víctima.
- Presencia de infección.
Los pasos que deberemos realizar serán:
– Exploración física general: permite adquirir confianza con el pa-
ciente, evaluar signos del maltrato y otras patologías.
– Exploración genital: en la niña, el primer punto importante es
reconocer la anatomía genital femenina. Una vez realizada la
inspección inicial, los puntos más importantes a valorar son los
bordes y la apertura himeneal, y la horquilla posterior.
Por regla general se debe evitar el uso de perneras, aunque ello
será inevitable en niñas mayorcitas. En estos casos se debe anotar
siempre el estado evolutivo del desarrollo puberal mediante los
estadios de Tanner. En los demás casos, la niña puede ponerse
854 en posición de rana, bien sobre la camilla, bien en brazos de su
madre También es útil la posición en genuflexión que permite ver la
vagina. Algunos estudios han demostrado que, en esta posición,
es posible detectar algunas lesiones que no habían sido vistas
cuando la niña está en posición de rana. Luego se procederá a
la separación de los labios por presión (método más habitual) o
sujetándolos con los dedos y separándolos. En cualquier caso,
se debe anotar en la historia clínica la posición adoptada y la
técnica de separación. Todas las lesiones que se encuentren se
localizarán utilizando el sistema de las agujas del reloj.
- Valorar las siguientes características:
· Labios menores.
· Himen: forma, apertura himeneal, presencia de escotaduras
y desgarros.
· Horquilla posterior.
· Presencia de hematomas, cicatrices, secreción.
- Signos relacionados con abuso sexual:
· Apertura himeneal agrandada (normal < 0,5 cm).
· Escotaduras y desgarros en borde himeneal.
· Cicatrices, lesiones o pérdida de tejido en horquilla posterior.
· Secreción patológica.
– Exploración anal:
- Valorar:
· Tejido perianal.
· Margen anal.
· Esfínter anal.
- Signos relacionados con abuso sexual:
· Fisuras: múltiples, profundas.
· Congestión venosa perianal.
· Alteración de los pliegues.
· Cicatrices.
· Cambios tono de esfínter.
· Dilatación anal refleja o signo de la «O».
– Diagnóstico diferencial:
- Traumatismos accidentales.
- Alteraciones dermatológicas: eczemas.
- Anomalías congénitas.
- Infecciones: estreptocócicas.
- Tumoraciones. 855
- Estreñimiento crónico.
- Enfermedad intestinal: Crohn, colitis ulcerosa.
- Liquen escleroatrófico.
– Clasificación final de la exploración:
- Normal.
- No específica: las lesiones pueden tener otra explicación ade-
más del abuso.
- Sugestiva: lesiones difíciles de explicar por causa distinta al
abuso, pero sin signos objetivos que lo demuestren.
- Seguro: hay datos objetivos que lo demuestran.
Tenemos que distinguir entre la toma de muestras de interés
clínico-asistencial de la toma de muestras de interés judicial, que
serán las muestras con destino a una investigación criminal. Estas
muestras, para su utilización con valor de prueba, deben cumplir una
serie de requisitos, entre los cuales está la cadena de custodia que
garantice la procedencia de éstas, siendo de especial trascendencia
el estudio y tipificación del ADN.
La recogida de muestras de interés judicial seguirá la normativa
vigente según la Orden del Ministerio de Justicia, de 8 de noviembre
de 1996 para la que se aprueban las normas para la preparación y
remisión de muestras objeto de análisis por el Instituto de Toxicología
(BOE 23 de diciembre de 1996, nº 308, páginas 38203- 38221). En la
referida Orden, en el apartado de normas de preparación y remisión
de muestras para las investigaciones biológicas, en su punto 5 se
refiere a las Agresiones sexuales.
Aunque la recogida de muestras se puede hacer en un mis-
mo momento, será necesario tener en cuenta su destino a la hora
de procesarlas. Si durante la exploración se encuentra presente el
médico forense, éste se hará cargo de ellas. Si no contamos con
la presencia del médico forense deberemos entregarlas a la policía
judicial para su procesamiento.
Pruebas clínico-asistenciales
– Recoger muestras de todas las secreciones.
– Cultivo vaginal a todas las niñas.
856 – Determinación de enfermedades de transmisión sexual (ETS) es-
pecíficas (N. gonorrhoeae, C. trachomatis, sífilis) en los siguientes
pacientes:
- Cuando hay contacto con genitales de agresor.
- Víctimas con lesiones o cambios en región genital.
- Agresor con ETS o factores de riesgo.
- Adolescentes.
En estos casos recoger muestra vaginal, rectal y faríngea, y repetir
a las dos semanas.
– Determinación de serología HIV y HBV; se solicitan en función de
las características de:
- Las víctimas:
· Clínica posible de enfermedad.
· Adolescentes con factores de riesgo.
· Presencia de ETS.
· Insistencia paterna.
- Agresor:
· Seropositividad HIV.
· Perfil clínico de riesgo.
· Historia clínica sugestiva de HIV.
· Asaltante desconocido.
· Asaltantes múltiples.
- Acto:
· Penetración anal o vaginal.
· Recepción oral de semen.
– Prueba de embarazo en adolescentes.
– Las indicadas por el médico forense (fotografías).
Cuando estas determinaciones deban realizarse, deberemos
tener en cuenta:
a. Que las muestras no tarden más de 48 horas en llegar al laboratorio.
b. Muestras vaginales: la toma de muestras se realizará, si es po-
sible, con espéculo lubricado con suero fisiológico y se dará
prioridad a las tomas para estudiar la presencia de esperma.
El orden de recogida de muestras será el siguiente:
1. Tomas vaginales con hisopo seco para investigación de es-
perma (dos como mínimo).
2. Tomas vaginales con hisopos estériles de algodón en medio
de mantenimiento (dos como mínimo) para estudio de ETS.
3. Lavado vaginal para investigación de esperma.
c. Muestras anales. El orden será el siguiente: 857
1. Toma anal con torundas en seco para investigación de esper-
ma.
2. Toma anal con dos torundas de algodón estériles y con medio
de mantenimiento para estudio de ETS.
d. Muestras bucales: el orden será el siguiente:
1. Toma faríngea con torundas en seco para investigación de
esperma.
2. Toma faríngea con dos torundas de algodón estériles y con
medio de mantenimiento para estudio de ETS.
Valor diagnóstico de los hallazgos de las exploraciones com-
plementarias:
– Normal: negatividad.
– Probable: Chlamydia, Trichomonas.
– Seguro: embarazo, semen, gonococia, sífilis.
Pruebas con valor judicial

1. Tomas vaginales, anales, bucales. Se recomienda realizar pri-
meramente una toma con hisopo seco y estéril (se recomienda
hacer la toma al menos con dos hisopos) que se identifican con
el nombre de la víctima y la fecha de la toma de la muestra, y
que se guardarán en sus fundas sin incluirlos en ningún tipo de
medio conservante. Se remitirán al laboratorio por el medio más
rápido. Se deben rellenar los formularios de agresiones sexuales
y de identificación.
Posteriormente a la toma mediante el hisopo seco, se recomienda
realizar un lavado vaginal (o anal, bucal) con aproximadamente
10 ml de suero fisiológico estéril para asegurar al máximo la po-
sibilidad de recogida de restos de semen. El producto del lavado
se recogerá en un tubo apropiado que pueda cerrarse herméti-
camente y que será identificado con el nombre de la víctima y la
fecha de la toma de la muestra y, posteriormente, mantenida en
refrigeración (4-8ºC) y remitido al laboratorio (Instituto Nacional
de Toxicología) por el método más rápido.
2. Manchas de semen. Se remitirán las prendas que la víctima lle-
vaba en el momento de la agresión, así como cualquier tipo de
objeto o soporte del lugar de los hechos donde se sospeche la
presencia de restos de semen.
858 3. Muestras de sangre de supuesto agresor y de la víctima.
Una vez confirmada la presencia de semen en la toma vaginal y/o
en la mancha de la ropa, el Instituto solicitará en cada caso que
le sean remitidas muestras de sangre del supuesto agresor y de
la víctima para comparar su perfil genético con el de los restos
de semen mediante un análisis de ADN.
4. Estudio de enfermedades de transmisión sexual (ETS). En el
estudio realizado en el apartado de los exámenes con interés
asistencial se describe la técnica.
TRATAMIENTO
– Reparación de las lesiones físicas.
– Tratamiento psicológico urgente si es necesario.
– Tratamiento o profilaxis de posibles enfermedades de transmisión
sexual.
Profilaxis frente a HVB

– Administración, en un primer momento, de gammaglobulina es-
pecífica (0,06 ml/kg con un máximo de 5 ml) y de la 1ª dosis de
vacuna (cada una de ellas en diferentes lugares).
– Continuación de la vacunación o no de acuerdo con el resultado
de las serologías.
Profilaxis frente a HIV

– Se puede administrar tratamiento profiláctico siempre que se inicie
antes de las primeras 24 horas. Sin embargo, puesto que los
efectos secundarios son abundantes y los beneficios discutidos,
es recomendable consultar su uso con especialistas en el tema.
Profilaxis frente a ETS

– Ceftriaxona 125 mg im dosis única.
– Metronidazol 2 g vía oral, dosis única.
– Doxiciclina 100 mg, vía oral, cada 12 h durante 7 días. En niños
pequeños puede utilizarse la azitromicina a dosis habituales.
Prevención del embarazo

El uso de estrógenos a dosis elevadas administradas dentro de
las primeras 72 horas después del contacto puede actuar como
859
Sospecha de abuso – Agresión esporádica (< 72 h)
– Abuso crónico con última
agresión < 72 h
Situación urgente – Síntomas de sospecha
presentes
Avisar al forense – Riesgo de pérdida de pruebas
– Necesidad de protección
urgente
Anamnesis y – Necesidad de tratamiento
exploración física urgente
Diagnóstico de abuso o
de sospecha de abuso
No Sí Sí
Alta o decisión Tratamiento Parte Judicial

según situación según situación (informe escrito)
clínica clínica
Asegurar protección Ingreso Alta y seguimiento

(Servicios sociales, (por indicación (si la protección
ingreso) médica) está asegurada)
FIGURA 1. Algoritmo ante la sospecha de abuso.
abortivo y evitar el embarazo. Es conveniente consultar con el equipo

de ginecología.
DESTINO FINAL DEL PACIENTE

– Ingreso si:
- Hay necesidad de protección.
- Cuidados postratamiento.
- Tratamiento psicológico.
- Valoración más completa del caso.
- Demanda del paciente o la familia.
– Asegurar el seguimiento de los casos en que sea necesario.
– Si la protección del niño está asegurada, se podrá dar de alta y
remitir a su domicilio.
860 – Si la protección no está asegurada y no se ingresa, deberemos
contactar con el servicio de urgencia de los Servicios Sociales
de la Comunidad Autónoma correspondiente.
INFORME ASISTENCIAL Y PERICIAL MÉDICO-FORENSE

Se realizarán dos informes, uno el clínico asistencial, denominado
también parte de asistencia en urgencias, si el niño ha sido visitado
en el Servicio de Urgencias hospitalario, y otro informe realizado por
el médico forense, que será el dictamen médico-forense pericial, de
remisión inmediata a la autoridad judicial que lo ha solicitado.
Cuando el niño ingrese se efectuará el informe de alta como en
cualquier ingreso.
Si debemos remitir al niño con urgencia a los servicios sociales
deberá acompañarse del correspondiente informe.
BIBLIOGRAFÍA
1. Adams JA, Botash AS, Kellogg N. Differences in hymeneal morphology
between adolescent girls with and without a hystory of consensual sexual
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2010.
861
13.3. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
J.D. Ortigoza, A.I. Curcoy, D. Muñoz
Se define agitación psicomotriz como la crisis caracterizada por

hiperactividad psíquica y motora, con intensidad e intencionalidad
variables incluyendo inquietud psicomotora o agitación, comporta-
miento verbal y motor violento y autoagresión.
Se trata de un problema poco frecuente en Pediatría, constitu-
yendo el 0,15% de las visitas a los servicios de urgencias pediátricos.
Dada la relativa infrecuencia, no existen guías claras de actuación
en caso de pacientes pediátricos agitados, siendo las referencias
bibliográficas escasas. Se espera que el incremento del consumo
de sustancias adictivas, el uso de terapias psicofarmacológicas y la
aparición de problemas de origen psicosocial, aumenten el número
de casos en los siguientes años.
La presentación inicial del paciente puede variar desde el paciente
agitado inicialmente o el paciente no agitado pero con subsecuen-
te agitación posterior. En la valoración médica inicial es importante
realizar una orientación etiológica de los pacientes en algunos de
los siguientes grupos: pacientes con antecedentes de abuso de
sustancias, pacientes con enfermedad psiquiátrica o pacientes con
enfermedad orgánica probable. Aunque la valoración inicial sugiera
la presencia de enfermedad psiquiátrica, siempre también se deberá
descartar enfermedad orgánica y abuso de sustancias. Hay que
considerar que en ausencia de antecedentes psiquiátricos, cuanto
más pequeños son los niños, más frecuente es que la agitación se
deba a una causa orgánica.
Posterior a la valoración inicial, se tomarán medidas de contención
verbal y ambiental. Tener en cuenta que el ambiente afecta a los pa-
cientes con agitación, sobre todo los afectados por déficits cognitivos,
demencias o trastornos del espectro autista. Si persiste la agitación
se iniciarán medidas de contención física o química para preservar la
propia integridad del paciente y de las personas que le rodean, prevenir
secuelas y permitir su evaluación médica más profunda.
862 ETIOLOGÍA (Tabla 1)
La exploración física, así como la interpretación del contexto y de
los antecedentes, permiten realizar una orientación etiológica inicial.
1. Causas psiquiátricas: durante la valoración inicial del paciente
es preciso observar la atención, el humor, la afectividad, el tipo
de agitación, el grado de lucidez, la atención y la existencia de
alucinaciones o delirios. Esta aproximación inicial permite definir la
existencia o no de criterios de urgencias o gravedad. En pacien-
tes con discapacidad intelectual se deberán investigar siempre
causas orgánicas que provoquen agitación psicomotriz, como
infecciones, dolor (cefalea, odontalgia, otalgia, disuria), prurito,
deshidratación,etc o causas psicológicas (rupturas de rutinas,
angustia de separación, etc.)
2. Causas orgánicas-abuso de sustancias: se deberá sospechar
causa orgánica en pacientes que además de agitación psicomo-
triz cursen con sintomatología asociada como desorientación,
confusión, alteración del nivel de conciencia, hipertermia, corta
edad del paciente, ausencia de contexto psicosocial anterior y
alteración de la exploración física.
Es importante recordar en un apartado especial al abuso sexual o
maltrato que también se deberá tener en cuenta en todos los casos.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE

La evaluación de un paciente con agitación psicomotriz no es
tarea fácil. El interrogatorio se puede obtener con ayuda de los fa-
miliares o acompañantes: interrogar sobre antecedentes patológicos
personales, alergias medicamentosas, ingesta reciente de drogas
o medicamentos, reacciones adversas pasadas a medicamentos.
Tener en cuenta que, por lo general, el comportamiento violento pasa
por fases que se deberán identificar en cada paciente, aplicando las
medidas que se consideren necesarias para evitar que lleguen a la
fase final de agresión a terceros/autoagresión.
Estadios del comportamiento violento

1. Fase verbal: uso de amenazas o lenguaje insultante contra otros.
2. Fase motriz: movimiento constante, agitación.
3. Fase de daño a objetos del medio.
4. Fase de autoagresión o agresión a terceros.
TABLA 1. Causas de agitación psicomotriz. 863
Orgánicas Psiquiátricas
1. Patologías neurológicas 1. Depresión
a. Hemorragia subaracnoidea, 2. En el contexto de carencias
intraparenquimatosa educacionales
b. Traumatismo craneoencefálico 3. En el contexto de intento
c. Tumor cerebral (localización frontal) autolítico
d. Hipertensión endocraneana 4. Maltrato y abuso sexual
e. Encefalitis, meningitis 5. Reactiva (separación,
f. Epilepsia del lóbulo temporal, estados contexto de adopción,
post ictales intolerancia a la frustración,
2. Patología metabólica fobias, obsesiones)
a. Hiperglucemia 6. Trastornos de la
b. Hipernatremia personalidad
c. Hipoxemia 7. Psicosis aguda
3. Hipertermia 8. Trastorno del espectro
4. Dolor autista
5. Hipertensión arterial 9. TDAH
6. Síndromes 10. Sd. de Rett
a. Smith Magenis 11. Discapacidad intelectual
b. Alcohólico fetal 12. Trastorno bipolar
7. Tóxicos/medicamentos
a. Alcohol
b. Estupefacientes: LSD, cocaína, MDMA
c. CO
d. Psicotrópicos: benzodiacepinas,
antidepresivos
e. Antiepilépticos
f. Neurolépticos
g. Antibioterapia: penicilina a dosis
tóxicas, quinolonas
h. Teofilina/Salbutamol
i. Corticoides
j. Antihistamínicos: difenhidramina,
fenciclidina
8. Enfermedades metabólicas
a. Defectos de ciclo de la urea
b. Déficit de MTHFR y folato
c. Porfiria
d. Enfermedad de Wilson
Se han descrito varios factores de riesgo de violencia, como

abuso de sustancias a edad temprana, sexo masculino, ingresos
socioeconómicos bajos y padres con personalidad antisocial. Otros
factores: pertenencia a pandillas, antecedentes penales, historia de
864 TABLA 2. Indicadores de violencia inminente.
1. Consumo reciente o habitual de tóxicos
2. Lenguaje amenazante o insultante
3. Signos de agitación motriz: movimiento constante, agitación
4. Daño a objetos del medio
5. Antecedentes o huellas de pelea o forcejeo previo
comportamiento violento previo e intrínsecamente algunos trastornos

psiquiátricos (trastorno psicótico, personalidad de tipo B (antisocial,
histriónica, borderline y narcicista), trastorno por estrés postraumá-
tico, crisis de pánico y trastornos del estado de ánimo). Recordar
que el signo predictor más importante de violencia inminente es el
comportamiento motor del paciente (Tabla 2).
Luego de valorar la necesidad de contención física o química se
procederá a la exploración física y neurológica detallada del pacien-
te. Se deberá contar con la asistencia de un psiquiatra idealmente
desde el inicio de la valoración. Habitualmente el paciente agitado
presenta una conducta desorganizada, con funcionamiento absurdo
e incoherente, movimientos repetitivos, ausencia de intencionalidad,
irritabilidad, desconfianza, temores de persecución y miedo a ser
agredido. Se deberá solicitar una analítica sanguínea que descarte
enfermedades médicas amenazantes para la vida: hemograma, elec-
trolitos, glucosa, creatinina/urea y un electrocardiograma o que ayude
a orientar la etiología del proceso: tóxicos en orina y alcoholemia. En
caso de que haya sospecha de causa orgánica y todas las pruebas
sean negativas o que se asocie alteración de la conciencia, estará
indicado realizar una TC de cráneo y estudio de LCR.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento de la crisis de agitación psi-
comotriz es preservar la seguridad del paciente y terceros, siendo
el objetivo final de la contención conseguir un estado de calma o
somnolencia en el paciente tratado. Se intentará prevenir la progresión
de la agitación a agresión y violencia y facilitar la exploración inicial.
Se propone el algoritmo de tratamiento en la Figura 1.
El tratamiento debe ser progresivo y en función de la amenaza
percibida, la gravedad, probabilidad e inminencia de la misma.
865
Paciente Contención Contención Contención
agitado/violento verbal física química
Discapacidad Descartar
Analgesia
intelectual organicidad
Sospecha de AS, ECG, EEG, Tratar la causa

organicidad TC cráneo, PL Neurolépticos
Abstinencia
OH o Bz Benzodiazepinas
Intoxicación Neurolépticos
Sospecha de Neurolépticos ±
patología psiquiátrica Benzodiazepinas
FIGURA 1. Algoritmo de tratamiento de la crisis de agitación psicomotriz.
TABLA 3. Contención verbal/ambiental.

1. Presentación clara del médico tratante
2. Uso de lenguaje claro, voz suave y movimientos lentos
3. Explicación de qué pasa en el Servicio de Urgencias
4. Reducir estímulos ambientales (luz, sonido, personas)
5. Eliminar el acceso a objetos/ equipamiento
6. Ofrecer bebidas o comida
7. Reconfirmar al paciente que se guardará su seguridad
8. Escuchar y mostrar empatía
9. Buscar cosas que el niño pueda controlar (como la elección del tipo de
bebida)
10. Ofrecer distractores: juguetes
Contención verbal
Se iniciará con medidas de contención verbal e intervenciones
ambientales (reducción de estímulos sensoriales, luz, sonido, ofreci-
miento de necesidades básicas-comida, en un sitio donde no existan
objetos que puedan ser utilizados como armas,conflicto con algún
familiar o acompañante) (Tabla 3).
Si no se obtiene la colaboración del paciente, primero se soli-
citará la presencia de personal suficiente, luego se actuará. Si los
866 acompañantes ejercen efecto estabilizador, se deberá permitir su
presencia. Se evitará atrapar, acorralar o humillar al paciente. En
ningún caso se utilizará el tratamiento como castigo o por conve-
niencia del personal.
Contención física
Se deberá considerar como medida de seguridad del paciente y
no como tratamiento médico. Serán necesarias para la contención
al menos 5 personas si el paciente pesa > 50 kg y 3, si pesa me-
nos. Se intentará distraer al paciente, inmovilizando posteriormente
cada uno, una extremidad del paciente. Se colocará contención de
fibra o cuero. Se tiene que contener en 5 puntos (4 extremidades
y cintura), garantizando la comodidad y seguridad del paciente. Se
prefiere la restricción en supino puesto que está asociado a menor
riesgo de hipoventilación que en prono. Se explicará a los padres y
al niño la razón y los objetivos de la contención física. Recordar que
las medidas aplicadas a la contención física no está exenta de ries-
gos: en EEUU se calculan de 50 a 150 muertes por año en relación
con la aplicación de medidas de contención física. Otros daños son
hipertermia, rabdomiólisis. Finalmente, no se retirarán las medidas
de contenciones físicas si no hay el personal adecuado, en caso de
que se requirieran nuevamente.
Contención medicamentosa
Se considerará como toda medicación usada para controlar el
comportamiento o restringir la libertad de movimientos de un paciente
y no se deberá utilizar como tratamiento estándar para la condición
médica o psiquiátrica de los pacientes. Actualmente existe una di-
ferenciación entre la aplicación de medicamentos como contención
química y tratamiento del paciente. Por lo general, los medicamentos
que se aplican temprano en el tratamiento de la agitación psicomotriz
y que no se encuentran incluidos como parte de un plan de medica-
ción se consideran como contención química.
Las medidas de contención medicamentosa son siempre las
más controvertidas y las que generan mayor confusión durante el
tratamiento de un paciente agitado. Se deberá utilizar como última
medida cuando otros métodos de contención han fallado o son
inapropiados y se requiera mantener su seguridad y la del personal
sanitario. Se pueden administrar sin consentimiento del paciente o 867
de sus tutores.
La vía de administración se considerará según la urgencia del
episodio, la sospecha etiológica inicial, diferencias de efectividad y
868 TABLA 4. Contención medicamentosa.
Ruta de Inicio de Efectos

Fármaco Dosis administración acción secundarios
Midazolam 0,05-0,5 mg/ iv/im/intranasal 5-10 min Depresión
kg/dosis (máx. espiratoria
5 mg) Reacción
paradójica
Diazepam 0,2-0,5 mg/kg/ iv/im/oral/rectal 5-10 min Depresión
dosis (máx. 10 iv/im respiratoria
mg) 20 min oral Reacción
paradójica
Clonazepam 0,2-1 mg/kg/ im/oral 5-10 min Depresión
dosis (máx. 2 iv/im respiratoria
mg) 20 min oral Reacción
paradójica
Haloperidol 0,025-0,075 im/oral 20-30 min Prolongación
mg/kg/dosis im del QTc,
(máx. 2,5 mg 45-60 min hipotensión,
en < 12 años o oral extrapira-
5 mg en > 12 midalismo
años)
Ziprasidona Adultos: 10-20 im/oral 30- 45 min Prolongación
mg del QTc
Olanzapina 10-15 mg (0,15- im/oral 15-30 min Bradicardia,
0,4 mg/kg/día) cefalea
Interacción
Bzs
Clorpromazina 2,5-6 mg/kg/día iv/im/oral/rectal 20-30 min Prolongación
(máx. 40 mg en im del QTc,
< 5 años o 75 30-45 min hipotensión,
mg en > 5 años) oral extrapira-
Rectal: 1 mg/ midalismo,
kg/dosis disminución
del umbral
convulsivo
Risperidona 0,25-0,5 mg oral 30 min oral Prolongación

(0,03-0,17 mg/ del QTc
kg/día) extrapira-
midalismo
ingesta previa de alcohol, porque pueden producir sobresedación o

empeorar la desinhibición).
Neurolépticos 869
Hay que recodar que los efectos antipsicóticos de los neurolép-
ticos no aparecen hasta el 7º-10º día de inicio, pero se utilizan en
las crisis de agitación psicomotriz por sus efectos sedantes. Están
especialmente indicados en la agitación asociada a psicosis (anta-
gonista de vías dopaminérgicas), incdada a p cdpor
sustancias. El haloperidol se considera un neurolépticodpotente, en
tanto que la clorpromacina es de bajadpotencia. Por lo general los
atípicos tienen unadpotenciatermedia. Los antipsicóticos atípicos
tienen igual eficaciay son mejor tolerados: vía oral: risperidona, olan-
zapina y quetiapina o por vía tramuscular: olanzapina, ziprasidona,
aripiprazol. Dado que la mayoría tienen efectos anticolinérgicos, se
evitará su uso en caso de intoxicaciones. Se debe recordar que
el uso de neurolépticos como tratamiento puede llevar da aapari-
ción de efectos secundarios como extrapiramlismo (incidencia
del 1%: distonía, crisis oculógiras, tortícolis, acinesia, acatisia) y el
síndrome neurolépticodmligno (incidencia 3%, mortlidad 30%). El
extrapiramlismo puede tratarse con biperideno (0,04-0,1 mg/kg/
d) máximo 2,5 mg im o iv (cada 30 minutos máximo 4 d en
24 horas), en tanto que el tratamiento del síndrome neuroléptico
mligno incdaye la administración de dantroleno 10 mg/kg cada 4
horas o bromocriptina 2,5-20 mg cada 8 horas, cados de soporte
en UCI-P (medidas de enfriamiento, sedación, paráli).
Es habitual la combinación de medicamentos de ambos grupos.
Las combinaciones más habituales son haloperidol más benzodiace-
pinas (clonazepam o mzolam).
Antihistamínicos
Pueden utilizarse por su efecto sedante.
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7. Jiménez Busselo MT, Aragó Domingo J, Nuño Ballesteros A, Loño Capote
871
13.4. LA COMUNICACIÓN EN URGENCIAS
DE PEDIATRÍA
F. Codina
INTRODUCCIÓN
En la Grecia clásica se consideraba que para ser un médico
completo eran necesarias unas características determinadas. Por
supuesto, el médico debía tener un saber médico (techne) y un arte
médico (ars medica). Pero sólo podían ser buenos médicos los “bue-
nos hombres” (philantropia), y además estos debían tener un bagaje
cultural y moral adecuado (paideia).
Las competencias necesarias para ser un médico “completo” son
muy diferentes veinticinco siglos después, o ¿no tanto? Hoy, para
ser realmente un/una pediatra “completo/a”, se han de integrar un
conjunto de competencias profesionales:
1. Competencias cognitivas: conocimientos médicos, habilidades
en el examen físico, dominio de las técnicas y los procedimientos
propios.
2. Competencias interactivas: manejo de conocimientos clínicos
interdisciplinarios, capacidad de manejo del tiempo y habilidad
para tomar decisiones.
3. Competencias comunicativas: habilidades comunicativas, manejo
de conflictos, trabajo en equipo y capacidad de enseñar a otros.
4. Competencia moral: responsabilidad ante los pacientes y la so-
ciedad. Voluntad de reconocer y aceptar los errores.
El conocimiento de la fisiopatología de las enfermedades, las
habilidades para realizar los diversos procedimientos, el principio de
beneficencia y las habilidades comunicativas son las competencias
que el pediatra ha de poseer. Para ello hay que estudiar, aprender y
practicar hasta dominarlas. La misma consideración hemos de tener
con cada una de ellas.
La comunicación es una pieza esencial en la atención sanitaria.
La comunicación es la base de las relaciones humanas. Más aún, el
lenguaje como parte de la comunicación es una característica de los
872 seres humanos. Es imposible no comunicar. Toda conducta verbal
o no verbal es comunicación. Como no existe la no conducta, no
existe la no comunicación. La comunicación es involuntaria, aunque
no queramos, comunicamos. Comunicar es, pues, involuntario e
inevitable, comunicar bien es otra cosa.
Las habilidades de comunicación son una conducta que se pue-
de y se debe aprender, no es una cualidad innata de las personas.
Las habilidades comunicativas no son cualidades inherentes a cada
persona o inamovibles. “Qué quieres que te diga, yo soy así”, no
es una opción. La pronación de codo se reduce con la maniobra
de “extensión-supinación-flexión”. El/la pediatra no gira el brazo a
su antojo, sigue el procedimiento que ha aprendido. La comunica-
ción tiene unas normas que se han de conocer y cumplir. La mera
práctica clínica no mejora las capacidades comunicativas de los/las
profesionales.
Es conocido, y múltiples trabajos así lo avalan, que una buena
comunicación mejora los resultados en salud, aumenta la satisfacción
del paciente y favorece la adherencia al tratamiento. Las habilidades
de comunicación aumentan la satisfacción profesional. Una buena
comunicación disminuye las demandas legales. Por el contrario, la
falta de habilidades comunicativas se relaciona con una mayor pre-
valencia de síndrome de burnout.
La entrevista médica en Pediatría es la secuencia de la atención
médica donde se desarrolla la comunicación. La entrevista médica
en Pediatría tiene siempre dos componentes presentes, uno humano
y otro técnico. Un buen profesional no debe distanciarse de las emo-
ciones y los sentimientos que rodean las relaciones humanas. Con
cualquier tipo de entrevista no se obtiene la información necesaria.
Hemos de utilizar todas nuestras habilidades para desarrollar una
buena entrevista. La entrevista clínica no ha de servir exclusivamente
para obtener los datos para llegar a un diagnóstico y establecer un
tratamiento.
EL MODELO DE LA COMUNICACIÓN
Hay diferentes teorías sobre el modelo de la comunicación, una
de las más conocidas es la del ingeniero y matemático norteame-
ricano Claude Elwood Shannon. Este autor propone un modelo de
comunicación como los eslabones de una cadena. Una cadena (es-
quema 1) que se inicia con la fuente de información (emisor), que 873
produce un mensaje (señal), que a pesar del ruido llega al receptor
que descodifica la señal y recibe el mensaje.
Esquema 1
Fuente de la información – Emisor – (ruido) – Señal – Receptor
Mensaje (señal emitida) – Mensaje (señal recibida)
Este sería el modelo propio de los medios de comunicación de

masas (prensa, radio, televisión). El modelo en salud es un modelo
de relación interpersonal. Un modelo de comunicación bidireccional
donde el emisor se convierte en receptor y a su vez el receptor se
convierte en emisor según el esquema 2.
Esquema 2
Emisor (receptor) --------------- Receptor (emisor)
Este es el modelo aplicable a las relaciones interpersonales y el

que se aplica en la relación médico-paciente. En Pediatría tenemos
un factor añadido, el emisor-receptor no es siempre el paciente sino
que es la familia. Así, el modelo de comunicación en Pediatría es
como en el esquema 3.
Esquema 3
Emisor (receptor) -------- Receptor (emisor) ----------- Paciente
Pero si queremos conseguir en Pediatría una buena comu-

nicación, no deberíamos tener un esquema lineal sino triangular
(esquema 4).
Esquema 4
Paciente
Médico Familia
874 La comunicación en Pediatría pivota sobre un triángulo virtual,
donde en cada uno de sus vértices encontramos el/la pediatra, la
familia o el/la paciente. La comunicación ha de fluir en todas les
direcciones; de la familia y el/la niño/a hacia el/la pediatra y del/de la
pediatra hacia la familia y el/la niño/a.
Recordar siempre que atendemos familias pero somos el médico
de los/las niños/as. Por eso, en Pediatría, el término familia o paciente
se pueden utilizar indistintamente cuando nos referimos al binomio
formado por el/la niño/a y los padres o acompañantes. No olvidar a
los niños cuando hablamos con las familias.
LA ENTREVISTA MÉDICA EN PEDIATRÍA

La entrevista médica en Pediatría es la secuencia de la atención
médica donde se desarrolla la comunicación. Todas nuestras habi-
lidades comunicativas, verbales y no verbales, deben ponerse de
manifiesto en el curso de la visita /entrevista.
Existen tres tipos fundamentales de entrevista:
1. La entrevista cerrada es una consulta donde el paciente responde
a una batería de preguntas que le lanza el médico.
2. La entrevista libre es una consulta conversacional, sin ningún guión.
3. La entrevista en Pediatría ha de ser ordenada pero sin rigideces.
Por eso, de los diferentes tipos de entrevista, la semidirigida
sería la más adecuada en urgencias de Pediatría. La entrevista
semidirigida se estructura en diferentes espacios que incluyen la
libre narración de los/las pacientes y las respuestas a preguntas
concretas del/la pediatra.
La entrevista clínica nos ha de permitir conocer el motivo de consulta,
recoger los datos necesarios para conseguir un diagnostico y establecer
un plan terapéutico y una relación asistencial satisfactoria.
La visita/entrevista tipo en Pediatría, como las novelas, pode-
mos dividirla en tres partes: la introducción (recibimiento), el nudo
(anamnesis - exploración) y el desenlace (cierre de la visita). Vamos
a hacer unos comentarios sobre cada uno de estos tres apartados
para que nos salga una buena novela.
EL RECIBIMIENTO
El recibimiento es el momento que va desde que el pediatra entra
en el box hasta que pregunta “qué le pasa” o similar. La importancia
del primer momento en el cual se conecta con la familia es fundamen- 875
tal. Pequeños aspectos durante el recibimiento a la familia pueden
facilitar notablemente el establecimiento de una buena relación o
dificultar la misma. La primera impresión tiene una extraordinaria
significación si pensamos en la inseguridad, la angustia y los miedos
con que las familias, en general, vienen a urgencias.
Un pediatra, interesado en conseguir una buena impresión para
aumentar la seguridad de la familia desde el primer momento, debe
presentarse, dirigirse al paciente por su nombre, establecer contacto
visual con los padres y / o acompañantes y con el/la paciente. Si bien
estrechar la mano podría ser opcional, es recomendable si esperamos
una visita con conflicto. Debe observar las señales verbales y no ver-
bales, es clave para averiguar la predisposición de la familia hacia el/
la pediatra. Esta conducta médica ha de ser planificada, como todo
lo que hace el/la pediatra en su encuentro con pacientes y familiares.
Si conseguimos un recibimiento amable y respetuoso, hemos abierto
la puerta a una entrevista y una visita exitosa.
Secuencia en la fase de recibimiento:

1. Sonreír.
2. Presentarse. Clarificar su papel.
3. Contacto visual.
4. Asegurar privacidad.
5. Usar el nombre del paciente.
6. Contacto físico.
LA PARTE EXPLORATORIA
En la fase exploratoria buscamos el motivo de consulta. Comienza
con el ¿qué le pasa...? y termina después de la exploración física. Una
vez establecido el contacto con la familia y el/la niño/a, empezaremos
a realizar la anamnesis.
Los primeros momentos de información hasta que la familia ter-
mina espontáneamente de hablar, es la parte sobre la que la familia
tiene un cierto control y donde expresan libremente sus preocupa-
ciones. Es aconsejable realizar una pregunta abierta del tipo: ¿qué
le pasa a Juan? Y permitir a la familia explicar, libremente, el motivo
de consulta. Interrumpir al/la paciente en su exposición inicial no
modifica la duración total de la visita, es un obstáculo para obtener
876 información relevante y se acompaña de demandas adicionales en
el momento del cierre de la visita.
Las familias suelen acudir con un discurso pensado y preparado,
debemos permitir que puedan expresarlo íntegramente. Interrumpir
repetidamente, con preguntas cerradas, en este momento va a su-
poner perder parte de la información que traen elaborada y puede
desviar la entrevista a aspectos innecesarios. Hay que facilitar el
relato de la familia asintiendo con la cabeza o con pequeños gestos.
El 90% de las familias terminan este primer relato en menos de
un minuto si se les permite desarrollarlo sin interrupciones. Debería-
mos asegurarnos de haber recibido toda la información, facilitando
la narración con técnicas de apoyo del tipo:
– Facilitación. Ayuda a iniciar o proseguir el relato. No indica ni
sugiere contenidos. Puede ser gestual o verbal.
– Repetición. Repetir frases o palabras que acaba de decir el pa-
ciente. Puede adquirir valor de facilitación o señalamiento. (- Ma-
dre: Desde que toma esta leche no para de vomitar. - Pediatra:
No para de vomitar).
– Señalamiento. Muestra al paciente sus emociones o conductas.
Ayuda al paciente a aclarar sus emociones o sus ideas. (-¿Esto
la tiene muy preocupada?).
– Clarificación. Afirmamos lo que hemos entendido. (-¿Quiero en-
tender que los inhaladores no le han ayudado?).
– Silencio funcional. Ausencia de comunicación verbal. Proporciona
un tiempo de meditación al paciente. Precisa de asertividad y
cualidades de escucha por parte del entrevistador.
Una vez la familia ha realizado su demanda, es conveniente que
el pediatra trate de delimitar la misma. Es un elemento clave para una
buena comunicación. Si no sabemos exactamente cuál es la deman-
da, difícilmente podremos satisfacer las expectativas del paciente.
Cuando el motivo de preocupación es coincidente con el moti-
vo de consulta, atendiendo al motivo de consulta cumpliremos las
expectativas de la familia. Sin embargo, en ocasiones el motivo de
consulta puede ser diferente del motivo de preocupación. Debemos
sospechar que pueda haber esta discordancia cuando hay múltiples
motivos de consulta, o desproporción entre la angustia familiar y
los síntomas del paciente, interferencias entre los interlocutores, un
discurso diferente en los padres, caras de extrañeza en el niño...
puede ser necesario entonces verbalizar la preocupación: (- Pediatra: 877
¿Piensa que este dolor puede ser apendicitis?).
Y ahora sí, cuando la familia ya ha hecho todo su relato, pueden
ser necesarias algunas preguntas cerradas (cuánta fiebre, cuantos
días...).
Terminada la anamnesis comenzamos la exploración física, que
resulta esencial para orientar el diagnóstico. Desde el punto de vista
comunicativo, hemos de empezar la exploración física dirigiéndonos
al niño, pidiendo permiso, explicando lo que vamos a hacer y res-
petando su intimidad.
Secuencia de la parte exploratoria:

1. Permitir hablar a la familia.
2. Facilitar la narración.
3. Delimitar la demanda.
4. Realizar la exploración física.
LA PARTE RESOLUTIVA
La parte resolutiva comienza cuando el/la pediatra toma una
decisión sobre la conducta a adoptar. En esta parte de la visita el/la
pediatra que anteriormente ha sido el receptor de la información ahora
se convierte en el emisor. Pero esto no implica hacer un discurso
unidireccional, al contrario, hemos de permitir las interrupciones y las
preguntas. La comunicación ha de ser siempre bidireccional.
Nuestra primera acción ha de ser la de enunciar los contenidos
que explicaremos (“Tenemos dos problemas: uno... y otro...”) y pro-
poner un acuerdo (“En mi opinión, lo que deberíamos hacer es...”).
En la parte resolutiva hemos de conseguir transmitir toda la in-
formación que la familia necesita. Para ello debemos asegurar una
buena transmisión de la información:
– Utilizando una voz clara y entonada.
– Facilitando la comprensión con un lenguaje sencillo, sin términos
técnicos, con frases cortas y adaptadas al interlocutor.
– Prescindiendo de la verborrea, demasiada información en poco
tiempo es imposible de asimilar.
– Siendo ordenado, no dar instrucciones sobre problemas que no
hemos explicado claramente primero.
878 – No aconsejando sobre diferentes problemas mezclándolos sin
distinción.
– Dando por escrito la información.
– Incluyendo, en la medida en que su desarrollo cognitivo lo permita,
a los/las niños/as como receptores de la información
Los mensajes efectivos no son simplemente los que contienen
lo que es correcto médicamente, sino los que las familias entienden,
asimilan y aceptan. Nuestro interés ha de ser no sólo informar, sino
conseguir que la familia cumpla con el plan terapéutico propuesto.
Hemos de desarrollar técnicas de negociación y persuasión, respe-
tando las decisiones del paciente.
El cierre es la parte final de la visita. El cierre de la visita va desde
que el/la pediatra ha terminado de informar, hasta que la familia
abandona el box. Para hacer un buen cierre hemos de resumir la
visita, comprobar que se han entendido nuestras explicaciones,
tomar precauciones finales (“De todos modos...”) y realizar una
despedida cordial. Como en el recibimiento, puede ser oportuno
dar la mano.
La familia tiene que recordar de nuestra visita, independientemen-
te de la respuesta a su solicitud, que se sintió atendida y satisfecha
por el trato recibido.
Secuencia de la parte resolutiva:

1. Enunciar los problemas detectados.
2. Informar de las medidas terapéuticas.
3. Educar en cambios de hábitos.
4. Negociar reticencias.
5. Certificar comprensión.
6. Animar y apoyar.
7. Tomar precauciones.
8. Resumir la sesión. Clarificar el plan.
9. Despedida. Contacto físico.
EN RESUMEN
– La visita a urgencias comienza con una valoración mediante el
triangulo de evaluación pediátrico del paciente. Pero también…
– Es necesario un/una pediatra con el ABC (Asertividad, Baja reac-
tividad y Cordialidad) comunicativo “estable”.
879
Asertividad Baja reactividad
Cordialidad
A: Asertividad. Un médico asertivo, honesto. Que transmite cre-

dibilidad y seguridad. Capaz de actuar según entiende, pero
respetando las opiniones y los derechos del/de la paciente.
B: Baja reactividad. Un médico que escucha. Deja que el/la pa-
ciente y sus padres se expliquen con sus propias palabras. No
interrumpirle a mitad del relato.
C: Cordialidad/empatía. Un médico cordial. Una persona educada,
amable, considerada y respetuosa. Con proximidad afectiva y
sonrisa oportuna. Que ofrece ayuda y apoyo: “Entiende cómo
se siente el/la paciente”.
Todos estos conocimientos los hemos de aplicar en la práctica
diaria con nuestros pacientes...pero también con los/las compañeros/
as del equipo de guardia.
BIBLIOGRAFÍA
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http://www.acgme.org.
2. Borrell F. Entrevista clínica. Manual de estrategia práctica. Barcelona:
Semfyc; 2004.
3. Jovell AJ. Medicina basada en la afectividad. Med Clin (Barc). 1999;113:
173-5.
4. Ruiz-Moral R, et al. ¿Bienvenido y hasta luego u hola y adiós?: conductas
comunicativas de los médicos residentes en los momentos iniciales y
finales de las consultas. Aten Primaria. 2005; 36: 537-43.
5. Codina García F, et al. La comunicación por parte del médico en la visita
de urgencias de Pediatría. SEUP; 2006.
SECCIÓN 14. ANALGESIA Y SEDACIÓN
Coordinadora:
883
14.1. PAUTA DE VALORACIÓN Y TRATAMIENTO
DEL DOLOR AGUDO
Y. Fernández, V. Fernández
INTRODUCCIÓN
Un importante número de los pacientes atendidos en urgencias
consultan por dolor agudo o bien presentan una patología dolorosa.
Sin embargo, el manejo del dolor en los niños es uno de los aspectos
más descuidados en la práctica diaria del pediatra, ya sea por la
dificultad para la valoración del dolor en los niños, o por el temor a la
aparición de efectos secundarios con fármacos de moderada y alta
potencia o simplemente porque se sigue dando más importancia al
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad causante del dolor que
al alivio de éste.
El adecuado manejo del dolor pasa por documentar correcta-
mente la intensidad de éste utilizando escalas validadas y establecer
pautas claras de tratamiento según la intensidad del mismo.
VALORACIÓN DEL DOLOR

Existen diferentes escalas de valoración del dolor que se adaptan
a la edad del niño y la integridad neurológica de éste. Lo importan-
te no es la escala escogida (pues hay muchas validadas), sino la
aplicación regular de algunas de ellas como forma de evaluación
sistemática del dolor.
a) Métodos objetivos o conductuales

(Niños < 3 años o con alteración neurológica de base).
Cuantifican el dolor a través de cambios en el comportamiento
del niño en situaciones de dolor. Son útiles a cualquier edad y es-
pecialmente útiles en la etapa preverbal (< 3 años). El inconveniente
que presentan es que requieren aprendizaje por parte del observador,
ya que el niño a veces no manifiesta conductas dolorosas, y están
sujetos a la interpretación por parte del observador. La más utilizada
es la Escala FLACC (Tabla 1).
884 TABLA 1. Escala FLACC (Face, Legs, Activity, Cry, Consolability).
Ítem 0 1 2
Cara Relajada Arruga la nariz Mandíbula tensa
Expresión neutra
Piernas Relajadas Inquietas Golpea con los
pies
Actividad Acostado y quieto Se dobla sobre el Rígido
abdomen
encogiendo las
piernas
Llanto No llora Se queja, gime Llanto fuerte
Capacidad de Satisfecho Puede distraerse Dificultad para el

consuelo consuelo
Puntuación: 0: no dolor; 1-2: dolor leve; 3-5: dolor moderado; 6-8: dolor
intenso; 9-10: dolor insoportable
Escala de caras Wong-Baker: elija la cara que mejor describe la manera como se siente
0 2 4 6 8 10
Sin dolor Duele un Duele un Duele Duele El peor
poco poco más aún más mucho dolor
FIGURA 1. Escala de Wong-Baker.
b) Escalas subjetivas del dolor

(Niños > 3 años con adecuado nivel de conciencia)
Son escalas subjetivas, el propio paciente cuantifica su dolor. Las
más utilizadas son la Escala de caras de Wong y Baker (Fig. 1) para
niños de 4 a 8 años (lámina con 6 caras que muestran expresiones
de dolor creciente) en la que el niño elige la cara que se asemeja a
él cuando siente dolor y la Escala numérica de Walco y Howite (Fig.
2) en niños mayores de 8 años en la que el 0 representa ausencia de
dolor y el 10, dolor intenso. El niño opta por el número que piensa
describe la intensidad de su dolor.
885
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
FIGURA 2. Escala Numérica de Walco y Howite.
c) Métodos fisiológicos
Miden el grado de dolor a través de parámetros fisiológicos que
se modifican habitualmente en situaciones de dolor (taquicardia, po-
lipnea, hipertensión arterial, midriasis, sudoración,…). Poco utilizadas,
muy complejas.
DOLOR LEVE
1. Paracetamol
– Indicaciones: dolor leve y/o fiebre. También en dolor intenso
combinado con opiáceos para disminuir la dosis de éstos por
su efecto sinérgico.
– Efectos secundarios y contraindicaciones: muy raros a dosis
terapéuticas. A dosis altas es hepatotóxico y en menor medida
nefrotóxico. Contraindicado si alergia y/o intolerancia. Precaución
en hepatopatías graves.
– Dosis:
· Oral: en recién nacidos 15 mg/kg/cada 6-8 h (máx. 60 mg/kg/
día). En lactantes y niños 15 mg/kg/cada 4-6 horas (máx 90
mg/kg/día). En adultos 0,5-1 g/cada 4-6 h (máx. 4 g/día).
· Rectal: en recién nacidos 20 mg/kg/cada 8 h (máx 60 mg/kg/
día). En lactantes y niños 15-20 mg/kg/cada 4-6 horas (máx.
90 mg/kg/día). Adultos 600-650 mg/cada 4-6 h (máx. 4 g/
día).
· Endovenoso (ev.): en recién nacidos y lactantes < 10 kg 7,5
mg/kg/4-6 horas (máx. 30 mg/kg/día). En niños de 10 a 50
kg 15 mg/kg/4-6 horas (máx. 60 mg/kg/día). En > 50 kg 1 g/
cada 4-6 h (máx. 4 g/día).
Emplear en caso de dolor leve sólo si no puede utilizarse la vía
oral y se dispone de vía ev.
886 2. AINES
– Indicaciones: dolor leve o moderado cuando existe componente
inflamatorio. Igual que el paracetamol, tiene efecto techo, por lo
que administrar dosis superiores no incrementa la analgesia y sí
los efectos secundarios.
– Efectos secundarios: los más frecuentes y que contraindican
en muchas ocasiones su uso son sus efectos adversos gas-
trointestinales (gastritis, ulcus,..). También cefalea, mareo, visión
borrosa, tinnitus,... alteración de la función renal (en pacientes
hipovolémicos o que ya tuvieran insuficiencia renal crónica), reac-
ciones alérgicas, efectos cardiovasculares (edemas, insuficiencia
cardiaca, incremento de la tensión arterial) y reacciones hemato-
lógicas.
– Contraindicaciones: alergia o intolerancia a AINES. Si asma,
rinitis o urticaria asociada a AAS u otros AINES. Si insuficiencia
cardiaca severa, sangrado digestivo, coagulopatía y riesgo de
sangrado, en último trimestre de embarazo. Precaución si enfer-
medad inflamatoria y/o ulcerosa gastrointestinal, deshidratación
grave, insuficiencia renal, cardiaca o hepática.
– Dosis:
· Ibuprofeno (> 3 meses): 5-10 mg/kg/6-8 horas (máx. 40 mg/
kg/día). Adultos 400-600 mg/6-8 h (máx. 2,4 g/día). No se
recomienda a menores de 3 meses.
· AAS: se ha asociado a síndrome de Reye por lo que actual-
mente se contraindica su uso en < 16 años. En > 16 años y
adultos, 500 mg/cada 4-6 h (máx. 4 g/día).
DOLOR MODERADO
1. Codeína (sola o asociada a paracetamol o ibuprofeno)
– Indicaciones: dolor moderado sin componente inflamatorio. Se
aconseja asociar a paracetamol o ibuprofeno para aumentar su
efecto analgésico.
– Efectos secundarios: molestias gastrointestinales. La depresión
respiratoria es excepcional y solo está descrita en casos de so-
bredosis.
– Contraindicaciones: alergia y/o intolerancia a la codeína, insu-
ficiencia respiratoria, asma aguda, diarrea tóxica. Según reco-
mendación del 17 de junio de 2013 de la Agencia Española del
Medicamento, y tras ser descritos casos graves y algunos de ellos 887
mortales tras el uso de codeína en el tratamiento sintomático del
dolor, se desaconseja el uso de codeína en dolor moderado en <
12 años. También se contraindica en postoperados de adenoides
o amígdalas < 18 años que sufran apnea obstructiva del sueño.
Se aconseja precaución si se asocian otros fármacos depresores
respiratorios o si hay litiasis biliar.
– Dosis (en > 2 años): 0,5-1 mg/kg/4-6 horas (oral/rectal). En adul-
tos 30-60 mg/4-6 horas (máx. 60 mg/dosis o 240 mg/día).
2. Metamizol
– Indicaciones: dolor de intensidad moderada sin componente
inflamatorio. Dolor agudo postoperatorio. Antipirético si no son
efectivos otros fármacos de primera elección.
– Efectos secundarios: raros. Puede dar hipotensión y cuadro
vagal si administración rápida ev (se recomienda administración
lenta y diluida).
– Contraindicaciones y precauciones: alergia al metamizol, AAS
u otros AINES o historia previa de agranulocitosis por pirazolo-
nas. Porfiria aguda intermitente y déficit de G6PD (favismo). No
se recomienda en el primer y último trimestre del embarazo. No
autorizado en < 3 meses o < 5 kg de peso.
– Dosis: 20-40 mg/kg/6-8 h (oral, rectal, i.m.,e.v.). En adultos 2
g/8 h (máx. 6 g/día).
3. Tramadol
– Indicaciones: dolor moderado-severo y analgesia en postoperatorio.
– Efectos secundarios: mareo, vértigo, sequedad de boca, es-
treñimiento, vómitos.
– Contraindicaciones: hipersensibilidad a tramadol. Si han re-
cibido tratamiento con inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO) en las últimas dos semanas. Si epilepsia no controlada.
Insuficiencia respiratoria, renal y/o hepática grave. Porfiria aguda.
Autorizado en > 12 años y para < de 12 años sólo se autoriza
dosis única.
– Dosis: 1-1,5 mg/kg/6-8 horas (oral, rectal, i.m., e.v) En bomba
de infusión continua (BIC) 3-4 mg/kg/día. En > 12 años y adultos,
50-100 mg/6-8 h (máx. 400 mg/día).
888 4. Diclofenaco
– Indicaciones: dolor moderado de origen inflamatorio. Tiene efec-
to espasmolítico por lo que puede utilizarse en el cólico renal y
en dolor abdominal de características cólicas.
– Contraindicaciones y precauciones: las propias de otros AINES.
Aunque actualmente no está autorizado su uso en menores de
12 años (salvo para procesos reumáticos) y no hay disponibles
presentaciones pediátricas, hay literatura que ratifica su uso con
restricciones (menos de 2 días).
– Dosis (> 1 año): 0,3-1 mg/kg/8-12 horas (oral/rectal) con máx.
50 mg/dosis; y en > 12 años y adultos 50 mg/8-12 horas, máx.
150 mg/día. En reumatología 1,5-2,5 mg/kg/12 h (máx. 75 mg/
dosis). Vía im (en > 2 años) 0,3-1 mg/kg/12 h o 24 horas y adultos
50-75 mg/12 horas (máx. 150 mg/día y 2 días).
5. Naproxeno
Analgésico del grupo de los AINES utilizado para el dolor modera-
do de origen inflamatorio y también como antitérmico. No autorizado
en niños < 5 años, aunque en pacientes con patología reumática
puede ser utilizado a partir de los 2 años.
– Dosis (> 5 años): 5 mg/kg/12 horas (oral, rectal). En patología
reumática 5-7,5 mg/kg/12 h. En adultos 250-500 mg/12 horas
(máx. 1 g/día).
6. Ketorolaco
– Indicaciones: tratamiento de corta duración en el dolor postope-
ratorio moderado-intenso, politraumatizados y como coadyuvante
de los opiáceos en el dolor intenso. No se ha establecido la
eficacia y seguridad del ketorolaco en niños y por ello no lo re-
comiendan en < 16 años. No obstante, su uso está ampliamente
ratificado en numerosos países y hay literatura que demuestra
su eficacia y seguridad vía parenteral en > 6 meses, aunque se
recomiendan no más de 2 días. Uso hospitalario.
– Dosis:
. Oral: en > 16 años y adultos, 10 mg/4-6 h (máx. 40 mg/día).
Duración máxima del tratamiento 5-7 días.
. e.v./i.m.: en > 6 meses y < 30 kg, 0,5 mg/kg/6-8 h (máx. 15
mg/dosis o 60 mg/día y menos de 2 días). En adolescentes y
adultos 20-30 mg/6-8 h (máx. 90 mg/día y menos de 2 días).
7. Desketoprofeno 889
Es un AINE que puede ser administrado por vía parenteral. No
está autorizado su uso en < 14 años. Indicado en dolor moderado
de características inflamatorias
– Dosis (en > 14 años y adultos) 12,5 mg/4-6 h o 25 mg/8 h (máx.
75 mg/día) vía oral. Por vía e.v./i.m. (en > 14 años y adultos) 50
mg/8-12 h (máx. 150 mg/día) y < de 2 días.
DOLOR INTENSO E INSOPORTABLE

1. Cloruro mórfico
– Indicaciones: dolor intenso o insoportable de cualquier índo-
le. No tienen efecto techo por lo que al aumentar la dosis,
aumentamos su efecto analgésico pero también sus efectos
secundarios.
– Efectos secundarios: dolor abdominal, estreñimiento, euforia,
síntomas confusionales, trastornos cardiovasculares. Depresión
respiratoria, aunque ésta es sumamente rara cuando se utilizan
los opioides a las dosis recomendadas en analgesia. La sobre-
dosis de opioides se caracteriza por una tríada clásica: depresión
respiratoria, coma y miosis.
– Contraindicaciones: alergia a opiáceos. Depresión respiratoria.
Ataque agudo de asma. Obstrucción intestinal. Íleo paralítico.
Asociación con fármacos IMAO o hasta 10-14 días después de
su supresión.
– Precaución en recién nacidos y prematuros en los cuales se
recomiendan dosis menores, si traumatismo craneoencefálico
(interfiere valoración neurológica) o sospecha de hipertensión
intracraneal y si insuficiencia hepática, renal o respiratoria. Evitar
retirada brusca en tratamientos prolongados (síndrome de abs-
tinencia). Si depresión respiratoria, administrar naloxona.
– Dosis:
- Oral (comprimidos de liberación rápida): en < 1 año: 0,08-0,2
mg/kg/4 h. De 1 a 12 años 0,2-0,5 mg/kg/4-6 h (máx. 20 mg).
En > 12 años y adultos: 5-20 mg/4 h.
- ev: 0,05-0,1 mg/kg/4 h (en neonatos). En lactantes y niños
< 12 años: 0,1-0,2 mg/kg/3-4 horas a pasar en 5 minutos
(dosis máx. 15 mg). En BIC 0,01-0,05 mg/kg/h. En > 12 años
y adultos: 5-10 mg/3-4 h en 5 minutos y BIC a 0,8-1,2 mg/h.
890
Dolor agudo en Urgencias
Dolor leve Dolor moderado Dolor intenso
Cefalea, otitis media Artralgias, celulitis Dolor oncológico

Faringitis Traumatismos Politraumatismo grave
Mialgias osteoarticulares Quemaduras extensas
Traumatismo leve moderados Abdomen agudo
Migraña Dolor en drepanocitosis
Quemaduras
Dolor abdominal crónico
Pielonefritis aguda/
Cólico renal
Dolor no Dolor Dolor no Dolor Dolor no Dolor

inflamatorio inflamatorio inflamatorio inflamatorio inflamatorio inflamatorio
Paracetamol Ibuprofeno Morfina ± Morfina ±

Metamizol Ketorolaco
Metamizol Ibuprofeno
Codeína (+ Diclofenaco
paracetamol Naproxeno
o ibuprofeno) Ketorolaco
Tramadol Desketoprofeno
FIGURA 3. Analgésicos sistémicos según intensidad y características del dolor

agudo en urgencias.
2. Meperidina
Se considera como el único opioide con acción espasmolítica
verdadera. Está especialmente indicado en patología de la vía biliar y
pancreatitis ya que la meperidina, a diferencia del resto de opioides,
no provoca espasmo del esfínter de Oddi. Es poco utilizada, pues
puede provocar convulsiones si administración prolongada.
– Dosis (> 1 año): 1-1,5 mg/kg/3-4 horas a pasar en 5 minutos ev.
BIC 0,3-0,7 mg/kg/h. En adultos 50-150 mg/3-4 horas a pasar
en 5 minutos.
Para finalizar la pauta, esquematizamos en la Figura 3 los analgé-
sicos sistémicos según intensidad y características del dolor agudo
TABLA 3. Analgésicos, vías de administración y dosis recomendadas. 891
Fármaco Vía Edad Dosis Dosis máx.

Paracetamol o Neonatos 15 mg/kg/6-8 h 60 mg/kg/día
Lactantes-niños 15 mg/kg/4-6 h 90 mg/kg/día
Adolesc./adultos 0,5-1 g/4-6 h 4 g/día
r 20 mg/kg/4-6 h 90 mg/kg/día
iv/im Neonatos y < 10 kg 7,5 mg/kg/4-6 h 30 mg/kg/día
10 a 50 kg 15 mg/kg/4-6 h 60 mg/kg/día
> 50 kg/adultos 1 g/4-6 h 4 g/día
Ibuprofeno o >3m 5-10 mg/kg/6-8 h 40 mg/kg/día
Adolesc./adultos 400-600 mg/6-8 h 2,4 g/día
Codeína o/r > 12 años 0,5-1 mg/kg/4-6 h
Adolesc./adultos 30-60 mg/4-6 h 240 mg/día
Metamizol o/r/ >3m 20-40 mg/kg/6-8 h 2 g/dosis
im/iv Adolesc./adultos 2 g/8 h 6 g/día
Tramadol o/r/ 1-1,5 mg/kg/6-8 h
iv/im/ > 12 a/adultos 50-100 mg/6-8 h 400 mg/día
sc
Diclofenaco o/r > 1 año 0,3-1 mg/kg/8-12 h 50 mg/dosis
> 12 a 50 mg/8-12 h 150 mg/día
im >2a 0,3-1 mg/kg/12-24 h
> 12 a 50-75 mg/12 h (< 2 d) 150 mg/día
Naproxeno o >5a 5 mg/kg/12 h 1 g/día
Adultos 250-500 mg/12 h 1 g/día
Ketorolaco o > 16 a/adultos 10 mg/4-6 h 40 mg/día
iv/im > 6 m y < 30 kg 0,5 mg/kg/6-8 h (< 2 d) 60 mg/día
> 16 a/adultos 20-30 mg/kg/6-8 h 90 mg/día
Desketo- o > 14 a/adultos 12,5 mg/4-6 h o 75 mg/día
profeno 25 mg/8 h
iv/im > 14 a/adultos 50 mg/8-12 h 150 mg/día,
<2d
Morfina o < 1 año 0,08-0,2 mg/kg/4 h
1-12 años 0,2-0,5 mg/kg/4 h 20 mg/dosis
Adultos 5-20 mg/4 h
iv Neonatos 0,05-0,1 mg/kg/4 h
Lactantes y < 12 a 0,1-0,2 mg/kg/cada 15 mg/dosis
3-4 h (en 5’)
> 12 a y adultos 5-10 mg/3-4 h (en 5’)
BIC Niños 0,01-0,05 mg/kg/h
BIC Adultos 0,8-1,2 mg/h
Meperidina iv Niños > 1 año 1-1,5 mg/kg/3-4 h
Adultos 50-150 mg/3-4 h (en 5’)
o: oral; r: rectal; iv: intravenoso; im: intramuscular; BIC: bomba de infusión
continua. Adolesc.: adolescentes
892 y en la Tabla 2 un resumen de los analgésicos con sus vías de ad-
ministración y dosis recomendadas.
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893
14.2. SEDACIÓN FARMACOLÓGICA Y
NO FARMACOLÓGICA
C. Parra, D. Muñoz
La sedación es el estado de disminución de la consciencia y

percepción del entorno, manteniendo o no los reflejos protectores,
la percepción del dolor y la capacidad de mantener la vía aérea
permeable y la ventilación espontánea.
Existen diferentes grados de sedación (Tabla 1), aunque toda
sedación debe ser considerada como un continuo, pudiendo pro-
gresar de una sedación mínima a una moderada o incluso a una
sedación profunda.
Cualquier proceso sedativo debe empezar por una prepara-
ción del paciente y del material necesario. Para obtener el nivel de
sedación deseado, disponemos de métodos no farmacológicos y
farmacológicos. Al finalizar la sedación del paciente, es conveniente
observarlo hasta la recuperación del nivel de consciencia.
PREPARACIÓN PREVIA A LA SEDACIÓN

Todo proceso de sedación debe ser realizado por personal en-
trenado y con experiencia en el manejo avanzado de la vía aérea. La
fase de preparación previa al proceso de sedación es fundamental
para minimizar los posibles efectos adversos; se ha demostrado
que seguir las recomendaciones de guías y protocolos, así como la
realización del procedimiento por personal entrenado, disminuye las
complicaciones potenciales.
1. Evaluación del paciente

a. Anamnesis dirigida
Debe hacer especial hincapié en:
– Alergias o reacciones medicamentosas.
– Medicaciones que toma en la actualidad.
– Procedimientos previos y antecedentes médicos de interés:
la clasificación de la Sociedad Americana de Anestesiología
894 TABLA 1. Grados de sedación según el nivel de consciencia.
Sedación
moderada
Sedación (sedación Sedación Anestesia
Factores mínima consciente) profunda general
Respuesta Normal a Adecuada Adecuada No despierta
estímulos a estímulos a estímulos incluso con
verbales verbales o repetidos o estímulos
táctiles dolorosos dolorosos
Vía aérea No alterada No precisa Puede Precisa
intervención precisar intervención
intervención
Ventilación No alterada Adecuada Puede Frecuentemente
espontanea no ser inadecuada
adecuada
Función No alterada Habitualmente
cardiovascular mantenida
TABLA 2. Clasificación ASA del estado clínico del paciente.
Idoneidad Personal que debe

Descripción para sedación realizar la sedación
Clase 1 Saludable Excelente Médico de urgencias
Clase 2 Enfermedad Buena Médico de urgencias
sistémica mínima
Alteración crónica
controlada
Clase 3 Enfermedad Intermedia Médicos de urgencias.
sistémica grave Es recomendable
Alteración crónica la presencia del
mal controlada anestesista
Alteración de 2
sistemas
Clase 4 Enfermedad Mala Anestesista
sistémica grave que
amenaza la vida
Clase 5 Paciente moribundo Muy mala Anestesista
Emergente Procedimiento de Iniciar urgentemente
emergencia Anestesista
TABLA 3. Material necesario durante la sedación. 895
Material de Monitor cardiorrespiratorio y pulsioxímetro

monitorización Esfigmomanómetro
Desfibrilador y pasta conductora
Capnógrafo (opcional)
Material de Sondas y sistema de aspiración*
vía aérea Cánulas de Guedel*
Gafas nasales, mascarillas de alto flujo con reservorio
Mascarillas faciales* y bolsa autoinflable con reservorio
Laringoscopio, tubos endotraqueales*
Mascarilla laríngea*
Material de Cánulas intravenosas*, jeringas, llaves de 3 pasos,
acceso vascular sistema de goteo
Agujas intraóseas
Guantes estériles, gasas, vendas, esparadrapo
Antiséptico
Fármacos Fármacos de RCP (adrenalina, bicarbonato, atropina)
Antídotos (flumacenilo, naloxona)
Fármacos de secuencia rápida de intubación
Otros: suero fisiológico, amiodarona
*Es recomendable disponer de diferentes tamaños.
(ASA) permite evaluar a priori el riesgo del proceso sedativo

en el paciente (Tabla 2).
– Última ingesta: a cualquier edad, es recomendable un ayuno de
2-3 horas para líquidos claros y de unas 6 horas para sólidos
y líquidos espesos.
b. Exploración física general
Debe incluir:
– Peso y constantes vitales (frecuencia cardíaca, tensión arterial,
frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno).
– Signos físicos que impliquen una intubación orotraqueal difícil
(cuello corto, extensión cervical limitada, paladar ojival, macro-
glosia, micrognatia, maloclusión dental significativa).
– Función cardiopulmonar.
2. Preparación del material y del tratamiento farmacológico

Fármacos, dosis, vías y antídotos. La Tabla 3 resume el material
necesario durante la sedación.
896 3. Consentimiento informado
Los riesgos y beneficios de la sedación deben ser explicados a la
familia, siendo recomendable obtener un consentimiento informado
oral y escrito.
4. Hoja de registro
Es recomendable registrar el estado basal del paciente, el nivel
de sedación y las constantes vitales de forma continua y hasta la
recuperación del nivel de consciencia.
SEDACIÓN NO FARMACOLÓGICA
La sedación no farmacológica incluye todas aquellas técnicas
y medidas ambientales cuyo objetivo es disminuir la ansiedad y el
dolor del niño sin utilizar fármacos. Deberían ser utilizadas siempre
en todos los procedimientos y no excluyen la utilización de medidas
farmacológicas.
Algunas de estas medidas no farmacológicas son:
– Succión no nutritiva en lactantes (chupete).
– Uso de sacarosa en lactantes menores de 6 meses: en procedi-
mientos cortos, se puede administrar 0,5-2 ml de una solución
de sacarosa al 20%, unos 2-4 minutos antes del procedimiento.
– Permitir la presencia de los padres en todo momento.
– Aportar información adecuada al niño y a sus padres.
– Hacer participar a padres y niños.
– Técnicas de distracción (televisión, juegos,…)
– Técnicas de relajación.
SEDACIÓN FARMACOLÓGICA
Existen múltiples fármacos sedantes disponibles, con diferentes
mecanismos de acción y distintos efectos adversos. El profesional
que realice la sedación debe estar familiarizado con estos fárma-
cos, para minimizar los efectos indeseables. La Tabla 4 resume la
farmacodinamia, vías de administración y dosis de los sedantes más
utilizados.
1. Midazolam
Es una benzodiacepina potente, con inicio de acción rápido y
vida media corta, sin efecto analgésico. En el ámbito de urgencias,
TABLA 4. Dosis y vías de administración de los sedantes más habituales.
Fármaco Dosis Inicio de acción Efecto máximo Duración

Midazolam ev: 0,02-0,2 mg/kg/dosis 2-5 min 5-7 min 20-30 min
im: 0,1-0,3 mg/kg/dosis 5 min 15-30 min 2-6 h
o: 0,5 mg/kg/dosis 10-20 min 1h 2-6 h
in: 0,3-0,4 mg/kg/dosis 5 min 10 min 30-60 min
Propofol ev: 1-2 mg/kg/dosis (máx. 40 mg). 20 seg 0,5-1 min 5-10 min
Repetir 0,5 mg/kg cada 3-5 min si precisa
BIC: 1-3 mg/kg/h
Ketamina ev: 1-2 mg/kg (dosis inicial) 1 min 10-15 min 30-60 min
Dosis suplementaria 0,5-1 mg/kg/10 min
im: 4-5 mg/kg (dosis inicial) 3-5 min 5-30 min > 30 min
Dosis suplementaria 2-4 mg/kg/10 min
Tiopental ev: 2-5 mg/kg/dosis 30 seg 30-60 seg 30 min
r: 15-25 mg/kg (máx. 350 mg) 5-8 min 1,5 h
Etomidato ev: 0,15-0,3 mg/kg/dosis < 30 seg 1 min 3-10 min
Hidrato de cloral o/r: 25-50 mg/kg/dosis 15-30 min 30 min 1-4 h
ev: endovenoso; im: intramuscular; o: oral; r: rectal; in: intranasal, BIC: bomba infusión continua.
897
898 tiene dos indicaciones principales: como fármaco anticonvulsivante y
como sedante durante la realización de procedimientos de corta du-
ración, que requieran la inmovilización del paciente (sutura de heridas,
pruebas diagnósticas no dolorosas). En procedimientos dolorosos,
debe administrarse con anestésicos locales o analgésicos sistémicos
(fentanilo endovenoso o ketamina intramuscular).
Vías de administración
– Endovenosa: vía de elección por la rapidez de su efecto. Dosis
inicial: 0,02-0,2 mg/kg a pasar en 2-5 minutos (dosis máxima inicial
2 mg). Se debe continuar con la mitad o un cuarto de la dosis inicial
hasta alcanzar el efecto sedante deseado o bien una dosis global
de 0,6 mg/kg (máximo 10 mg). Si el procedimiento dura más de
15-20 minutos, puede instaurarse una perfusión continua.
– Intramuscular: su inyección es poco dolorosa y su absorción
predecible.
– Oral: se recomienda administrar en ayunas para aumentar la
absorción intestinal del fármaco.
– Intranasal: puede administrarse la solución inyectable en ambas
fosas nasales directamente con una jeringa o bien conectando
la jeringa a un dispositivo atomizador intranasal, que distribuye
el fármaco por la mucosa nasal. La mitad de la dosis será admi-
nistrada en cada fosa nasal. Por esta vía, se consiguen buenos
efectos y de forma rápida, no precisando la colocación de una
vía endovenosa. Como inconveniente, provoca prurito nasal por
su pH ácido (pH 3,5). Se pueden repetir las dosis cada 10-15
minutos hasta la finalización del procedimiento.
Soluciones disponibles: solución oral: 2 mg/ml; solución inyec-
table: 1 mg/ml y 5 mg/ml.
Efectos secundarios
Múltiples estudios han demostrado la seguridad del midazolam
como sedante en urgencias, siendo un fármaco en general bien
tolerado. Los efectos secundarios más frecuentes son:
– Depresión respiratoria (hipoventilación, apnea) en relación con
dosis altas, velocidad de infusión rápida, administración con-
junta con otros depresores (opiáceos), pacientes críticos o con
patología pulmonar.
– Hipotensión, especialmente en pacientes postoperados cardíacos. 899
– Alteración del sistema nervioso central (somnolencia, sedación,
amnesia, vértigo, excitación paradójica, delirio, hiperactividad,
cefalea, ataxia, nistagmo).
– Otros: náuseas, vómitos, dolor local (vía parenteral), escozor y
lagrimeo (vía nasal), movimientos tónico-clónicos, temblores, vi-
sión borrosa y diplopía.
Contraindicaciones e interacciones
– Edad menor 6 meses.
– Hipersensibilidad al midazolam
– Glaucoma de ángulo estrecho.
– Su eliminación, principalmente hepática, puede disminuir, aumen-
tando los niveles plasmáticos, si se administra conjuntamente con
eritromicina, claritromicina, ketoconazol, diltiazem, verapamilo o
cimetidina.
2. Propofol
Sedante de acción ultracorta muy soluble en lípidos. Se utiliza
clásicamente en la inducción anestésica, pero a dosis bajas es útil
en procedimientos no dolorosos, especialmente cuando se pretende
un efecto sedante rápido, de corta duración, con despertar rápido
y sin efectos secundarios. Su principal indicación en urgencias es la
sedación para pruebas de imagen, pero se puede utilizar asociado
a analgesia en procedimientos dolorosos cortos, en la intubación y
adaptación a la ventilación mecánica y en la cardioversión. A dosis
altas es anticonvulsivante.
Vías de administración
Se administra exclusivamente por vía endovenosa a 1 mg/kg
(máximo 40 mg) o en perfusión continua a 1-3 mg/kg/h. Si con ello
no es suficiente, se puede administrar 0,5 mg/kg cada 3-5 minutos.
Se aconseja administrarlo en 1-3 minutos (nunca en bolus rápido
pues se asocia a hipotensión y apnea). Se presenta en una emulsión
acuosa en aceite de soja estabilizada con derivados de yema de
huevo al 1% (1 ml= 10 mg) o al 2% (1 ml= 20 mg). Algunas prepa-
raciones contienen sulfitos que puede provocar broncoespasmo en
asmáticos susceptibles.
900 Efectos secundarios
– Depresión respiratoria, sobre todo si se administra en bolus ex-
cesivamente rápido.
– Depresión cardiovascular, provocando hipotensión arterial en un
25-50% de los casos.
– Produce disminución de la presión intracraneal, por lo que puede
ser útil en la inducción de la intubación en el traumatismo craneal
hemodinámicamente estable.
Contraindicaciones
– Hipersensibilidad al fármaco.
– Hipersensibilidad al huevo o la soja.
– Hipotensión o fallo cardiovascular.
3. Ketamina
Fármaco derivado de la fenciclidina con potente efecto analgésico
e hipnótico por efecto sobre el sistema límbico y el córtex cerebral.
Posee una alta biodisponibilidad tras su administración endovenosa
o intramuscular, su vida media es corta (2-4 horas), su metabolismo
principalmente hepático y su eliminación renal.
La ketamina a dosis bajas produce un estado de anestesia diso-
ciativa, en la que el paciente es capaz de mantener intactos los reflejos
protectores de la vía aérea y una función respiración espontánea y
hemodinámica normal, combinado con un estado de cataplexia, no
siendo consciente el paciente de los estímulos dolorosos, lo que le hace
un sedoanalgésico ideal para procesos menores de corta duración.
Vía de administración
Las vías de administración más utilizadas son la endovenosa a
1 mg/kg (en 1-3 minutos) y la intramuscular a 4-5 mg/kg. Su primer
paso hepático y su baja absorción digestiva provocan que requiera
altas dosis cuando se administra por vía oral, rectal o intranasal.
Efectos secundarios
– Aumento de la tensión arterial y de la frecuencia cardíaca (efecto
simpaticomimético)
– Provoca broncodilatación, sialorrea y aumento de las secreciones
traqueobronquiales, que puede conducir a una obstrucción de la
vía aérea (efecto que puede contrarrestarse administrando atro- 901
pina). A dosis altas o cuando se administra rápidamente puede
provocar depresión respiratoria.
– Puede provocar movimientos involuntarios y nistagmus, que sue-
len ser autolimitados.
– Provoca un aumento de la presión intracraneal secundaria a la
vasodilatación de las arterias cerebrales, por este motivo está
contraindicado en los traumatismos craneoencefálicos graves,
pero estudios recientes ponen en duda esta contraindicación.
– Durante la fase de recuperación se han descrito fenómenos
de despertares desagradables sobre todo en niños mayores y
adolescentes. Clásicamente para disminuir este efecto se ha
administrado la ketamina conjuntamente con midazolam. Datos
actuales ponen en duda esta práctica, que no seria necesaria
en los pacientes de menor edad.
– Otros: náuseas, vómitos, hiperglucemia transitoria, aumento de
la presión intraocular.
Contraindicaciones e interacciones
– Hipersensibilidad al fármaco.
– Situaciones en las que el aumento de la tensión arterial pueda
ser peligroso (enfermedad cardiovascular previa, hipertensión
pulmonar, hipertensión arterial…).
– Patología de globo ocular (glaucoma, traumatismo ocular).
4. Óxido nitroso
El óxido nitroso es un gas incoloro, inodoro y no irritante, con un
bajo coeficiente de solubilidad, que hace que pase rápidamente de
la circulación pulmonar al sistema nervioso central, donde ejerce su
efecto analgésico, ansiolítico y amnésico. Se administra mezclado con
oxígeno al 50%, provocando una analgesia de acción corta y segura
ya que mantiene el reflejo tusígeno y no existe riesgo de depresión
respiratoria. Tiene una acción dosis-dependiente depresora del sis-
tema nervioso central, sin embargo su potencia anestésica es débil.
Su administración requiere de personal entrenado y una vigilancia
continua durante el procedimiento, así como de la colaboración por
parte del paciente. Las indicaciones del óxido nitroso son procedi-
mientos dolorosos de corta duración en pacientes colaboradores
902 como punción lumbar, suturas y reparación de heridas, venopunción
o canalización de vía, drenaje de abscesos.
Vía de administración
La única vía de administración del óxido nitroso es la pulmonar.
Se puede administrar de dos formas:
– Mediante una mascarilla facial transparente adaptada a la cara
del paciente, conectada a un filtro antibacteriano de un solo uso,
unido a un tubo con un orificio espiratorio, un reservorio donde
se almacena el fármaco y una conexión que se conecta a la bala
de gas.
– En pacientes colaboradores se puede utilizar una boquilla co-
nectada a un filtro antibacteriano en lugar de la mascarilla.
En cualquiera de las dos interfases se puede utilizar una válvula
a demanda que administra fármaco sólo cuando el paciente respira.
Es conveniente que el paciente se familiarice con el material antes
de su aplicación.
Procedimiento
– Lugar apropiado, que disponga de fuente de oxígeno, aspiración,
monitorización, material para mantener la vía aérea y que esté
ventilado.
– Material específico: bala de óxido nitroso, kit de administración
del fármaco, filtro, interfase (mascarilla o boquilla), válvula de ad-
ministración a demanda.
– Iniciar la administración del gas antes de iniciar el procedimiento
(3-5 minutos) y mantenerla durante todo el procedimiento. Es
recomendable la monitorización continua con pulsioximetría y el
registro de constantes cada 5 minutos.
– Una vez iniciado el procedimiento, se debe vigilar el nivel de
consciencia y la vía aérea del paciente. Si la sedación es excesiva,
se debe discontinuar la administración.
Efectos secundarios
Los principales efectos secundarios del óxido nitroso son náuseas,
vómitos, euforia, parestesias, vértigo, alteración de la percepción cor-
poral, angustia o agitación. Estos efectos secundarios suelen desapa-
recer a los pocos minutos de suspender la administración del fármaco.
Contraindicaciones 903
– Trauma craneal con hipertensión intracraneal.
– Alteración del nivel de conciencia que impida la colaboración.
– Obstrucción de la vía aérea, infección respiratoria aguda, crisis
de asma.
– Situaciones en las que se produzca una acumulación patológi-
ca de gas en el organismo: neumotórax, enfisema, obstrucción
intestinal, neumoperitoneo, embolia, accidentes por inmersión…
– Trauma facial que afecta a la zona de aplicación de la mascarilla.
– Cirugía oftalmológica en los 3 meses previos al procedimientos
5. Otros sedantes
5.1. Barbitúricos
Son un grupo de fármacos con efecto sedante y anticomicial,
pero no analgésico, por lo que sólo están indicados en procesos no
dolorosos. Son depresores del sistema nervioso central y producen
una disminución del consumo cerebral de oxígeno y de la presión
intracraneal. Tienen efectos cardiovasculares, disminuyendo la tensión
arterial de forma dosis dependiente. El más utilizado es el tiopental
(o pentotal sódico) que produce sedación y relajación muscular; su
acción es ultracorta y es útil en la secuencia de intubación rápida en
pacientes con hipertensión intracraneal hemodinámicamente esta-
bles. Se puede administrar por vía rectal, absorbiéndose rápidamente
para ansiólisis y sedación en pruebas diagnósticas.
5.2. Etomidato
Fármaco sedante de administración endovenosa liposoluble que
se ha utilizado como inductor anestésico, especialmente indicado en
pacientes con alteraciones hemodinámicas dado su escaso efecto
cardiovascular. Su efecto es de inicio rápido y acción breve. Su adminis-
tración disminuye la presión intracraneal en pacientes con hipertensión
endocraneana e inhibe la función adrenocortical si se emplea durante
mucho tiempo. Su principal indicación es en la secuencia de intubación
rápida en pacientes neuroquirúrgicos con inestabilidad hemodinámica.
5.3. Hidrato de cloral

Fármaco sedante puro sin efecto analgésico que se utiliza en
niños para procedimientos no dolorosos pero que producen ansiedad
904 y se necesita la inmovilización del niño para realizar la prueba. Se
absorbe por vía gastrointestinal, con un inicio de acción a los 15-30
minutos (pico máximo a los 60 minutos). Su efecto dura 1-4 horas en
función de la vía de administración. Se puede administrar por vía oral
o rectal y se recomienda no usar en niños mayores de 3 años ya que
su efecto es poco fiable por encima de esa edad. Su uso está cada
vez más restringido por la lentitud en alcanzar su efecto, la alta tasa
de fracasos y los efectos residuales tardíos (agitación o desinhibición).
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905
14.3. PROTOCOLOS DE ANALGESIA Y
SEDACIÓN EN PROCEDIMIENTOS EN
URGENCIAS
Y. Fernández, A. Batlle
INTRODUCCIÓN
Un procedimiento de analgesia y sedación es aquella técnica
farmacológica (administración de sedantes o agentes disociativos
con o sin analgésicos) capaz de inducir un estado que permite tolerar
procedimientos dolorosos y/o que causen ansiedad.
Cuando se realizan técnicas de sedación es importante recordar
que ésta puede variar en grado y profundidad en función de los
fármacos y dosis empleadas, y que en ocasiones se puede pasar,
de forma inesperada, de una sedación superficial o ansiólisis a una
anestesia general que requiera soporte respiratorio, con los riesgos
que ello comporta para el niño.
Por ello se recomienda que todo personal no anestesiólogo que
realiza una técnica de sedación deba estar cualificado para resolver
las situaciones que se presentan cuando se pasa a un plano más
profundo. Por tanto, es necesario un profundo conocimiento de la
farmacología de los productos empleados, una evaluación continua
del grado de sedación y la aplicación de técnicas de monitorización
no invasiva básicas para intentar disminuir, en lo posible, los efectos
indeseables que estas técnicas pueden comportar.
EVALUACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

1. Evaluación previa al procedimiento
Se realizará una anamnesis dirigida en la que debe constar peso,
constantes vitales (FC, FR, Tª, TA), antecedentes patológicos, anes-
tesias previas, medicaciones que recibe, alergias medicamentosas y
el tiempo transcurrido desde la última ingesta (aunque este punto es
controvertido, se aconseja ayuno de 2 horas si ingesta de líquidos, 4
horas si derivados lácteos y 6 horas si ingesta sólida).
906 Se realizará una exploración física completa, prestando especial
atención a la vía aérea para identificar factores que puedan dificultar
una posible intubación orotraqueal (cuello corto, macroglosia, microg-
natia, extensión cervical limitada,…) y la auscultación cardiopulmonar.
Tras la anamnesis y exploración física se clasificará al paciente
según la ASA (Sociedad Americana de Anestesiología). Los pacientes
ASA I y II (pacientes sanos o con enfermedad sistémica mínima o
patología crónica controlada) pueden ser sedados en urgencias por
médicos no anestesistas entrenados en maniobras de RCP y con
experiencia en los fármacos utilizados en analgesia y sedación. Los
ASA III pueden ser sedados por pediatras de urgencias pero con
la colaboración de un anestesista y a partir de ASA IV es necesario
siempre sedación por anestesistas (ver tabla ASA en capítulo previo).
Debe solicitarse un consentimiento informado al tutor del menor
o del propio paciente si es > 12 años.
Por último, previo al procedimiento, debe prepararse todo el
material y fármacos necesarios para el procedimiento (ver capítulo
Sedación, Tabla 3), así como todo lo necesario para actuar si ocurre
un efecto adverso (antídotos, material de RCP,…).
2. Evaluación durante el procedimiento

El paciente debe ser vigilado por personal entrenado en maniobras
de RCP y procedimientos de analgesia y sedación. Se debe valorar
el grado de sedación (mediante escalas), la ventilación (observación
de movimientos torácicos y si se dispone también utilización de cap-
nógrafo), la oxigenación (pulsioximetría continua) y toma de tensión
arterial, FC y FR cada 5-10 minutos. Si es un paciente cardiópata o
ASA III se aconseja monitor cardiaco. Deben, asimismo, registrarse
los datos de la monitorización previo al procedimiento, tras la admi-
nistración de fármacos, al finalizar el procedimiento y previo al alta.
3. Evaluación después del procedimiento

Una vez finalizado el procedimiento, el paciente se mantendrá
en urgencias monitorizado hasta que cumpla los criterios de alta.
Si no han ocurrido efectos adversos durante el procedimiento, es
raro que aparezcan posterior a éste (sólo en menos del 8% de los
casos) y casi siempre son dentro de los primeros 25 minutos tras la
administración de la última dosis.
TABLA 1. Opciones de sedación en procedimientos no dolorosos. 907
Procedimientos no dolorosos
Tomografía computarizada/Resonancia magnética
• Mayores de 4-5 años • Métodos no farmacológicos
• Menores de 4-5 años • Métodos no farmacológicos
• Niños sin integridad • Midazolam oral 0,5 mg/kg (máx. 15 mg/dosis)
neurológica • Midazolam in 0,2- 0,3 mg/kg (máx. 7,5 mg/
• No colaboradores dosis)
• Midazolam iv 0,02- 0,1 mg/kg (máx. 2 mg/
Se requiere monitorización dosis)
• Propofol iv 1 mg/kg (máx. 40 mg/ dosis)
• Propofol en BIC (para RNM) a 1-3 mg/kg/h
Ecografía
• En general • Métodos no farmacológicos
• No colaboradores • Midazolam oral/in (igual que en el apartado
anterior)
4. Criterios de alta tras el procedimiento

El tiempo hasta el alta dependerá del tipo de sedoanalgesia ad-
ministrada, pero en general se aconseja esperar un mínimo de 30
minutos en los que se debe valorar que la vía aérea y la función
cardiovascular estén conservadas, esté orientado y con un nivel de
alerta adecuado. Si se ha administrado un antagonista endovenoso
(naloxona o flumazenilo), debe prolongarse la observación al menos
2 horas.
PROCEDIMIENTOS NO DOLOROSOS
– Procedimiento: pruebas de imagen (TC, RMN, Eco,..).
– Objetivo: disminuir ansiedad, garantizar la seguridad del pa-
ciente, la comodidad y la cooperación continua durante todo el
procedimiento.
– Opciones (Tabla 1):
· Sedación no farmacológica: aplicable en general para niños
mayores de 4-5 años y sobre todo en pruebas de duración
breve. Suele ser suficiente con permitir la presencia de los
padres, explicar al niño con su lenguaje en qué consiste la
prueba, utilizar técnicas de distracción-relajación,…
908 · Sedación farmacológica: en general, para niños pequeños
y/o no colaboradores (para más explicación ver capítulo previo
de Sedación farmacológica y no farmacológica):
- Ansiólisis: midazolam (MDZ) oral o intranasal (in).
- Sedación moderada-profunda: MDZ iv, o propofol iv.
PROCEDIMIENTOS MENORES DOLOROSOS

– Procedimientos: los más habituales en urgencias son sondaje
vesical, punción venosa para extracción sanguínea o colocación
de acceso venoso periférico, punción lumbar, colocación de son-
da nasogástrica u orogástrica, punción port-a-cath , artrocentesis
(a excepción de la cadera), reducción parafimosis, reducción
hernia inguinal, sutura herida simple, extracción simple cuerpo
extraño ótico, nasal o en piel y drenaje de pequeños abscesos
superficiales
– Objetivos: controlar el dolor local, la ansiedad y movilidad del
paciente para garantizar la seguridad, comodidad y cooperación
del mismo durante el procedimiento.
– Opciones analgésicas (Tabla 2):
· Sacarosa: es segura y efectiva para disminuir el dolor relacio-
nado con eventos dolorosos breves en < 6 meses. Se aconseja
administrar 1 min antes del procedimiento 1-2 ml de solución
de sacarosa al 20-24% (duración de efecto 1-2 min). Se puede
acompañar de succión no nutritiva (chupete).
· EMLA: anestésico local compuesto por prilocaína y lidocaína
al 2,5%. Se aplica directamente 1-2 g crema /10 cm2 sobre la
piel intacta y se cubre con un apósito de plástico durante una
hora. No recomendada en prematuros.
· Cloruro de etilo: anestésico local de acción rápida (15-20 se-
gundos) a aplicar sobre piel intacta. Se han descrito reacciones
adversas en la administración local (provoca enfriamiento de
la piel y este efecto puede ser también doloroso).
· Gel LAT: solución compuesta por lidocaína al 4%, adrenalina
0,1% y tetracaína al 0,5%. Se administra 1-2 ml en piel con
solución de continuidad (heridas simples). Efecto en 15-20
minutos y dura 1 hora. No administrar en zonas acras. Si la
anestesia es insuficiente al iniciar el procedimiento, administrar
lidocaína u otro anestésico local en los bordes de la herida (la
TABLA 2. Opciones de sedoanalgesia para procedimientos menores dolorosos. 909
Procedimientos menores dolorosos

Reparación heridas menores
Paciente colaborador LAT/Lidocaína sc ± Óxido nitroso
Paciente no colaborador LAT/Lidocaína sc ± Midazolam oral/in
Drenaje pequeños abscesos, punción lumbar, artrocentesis,
acceso venoso
Paciente colaborador EMLA o lidocaína gel 4% ± Óxido nitroso
Alternativa a EMLA: Lidocaína 1% sc
> 6 meses o no EMLA ± Midazolam o/in/iv
colaboradores Alternativa a EMLA: Lidocaína 1% sc
< 6 meses EMLA + sacarosa
Reducción parafimosis
Paciente colaborador Hielo + lubricante urológico ± Óxido nitroso
> 6 m o no colaborador Hielo + lubricante urológico ± Midazolam oral/
in/iv
Reducción hernia inguinal
Neonatos y lactantes < 6 m Sacarosa oral ± Paracetamol rectal
Lactantes (> 6 m) Midazolam oral /in ± Paracetamol rectal
Paciente colaborador Óxido nitroso
inyección será menos dolorosa si se ha administrado previa-

mente gel LAT).
· Tetracaína: anestésico local, comercializado en pomada al
0,75% o solución al 1% (anestesia de mucosas de nariz, faringe
y laringe). No se puede aplicar en heridas, ojos u oídos.
· Lidocaína: anestésico local de aplicación subcutánea (s.c.).
Aplicar en heridas no susceptibles de recibir LAT (mucosas,
zonas acras como dedos, pene, orejas o nariz, o heridas > 5
cm). Dosis 1-2 mg/kg (máx. 5 mg/kg). En territorios muy vas-
cularizados se puede utilizar junto con adrenalina a 1/100.000
a dosis de lidocaína 2-4 mg/kg (máx. 7 mg/kg). Efecto en 1-2
minutos, duración 30 min-2 horas.
· Bupivacaína: anestésico local de administración subcutánea
al 0,25-0,75%. Tiene un efecto más lento que la lidocaína pero
más duradero. Se utiliza en procedimientos más largos o en
910 los que se quiera que la anestesia dure más tiempo. Dosis al
0,25% 1-2 mg/kg (máx. 2,5 mg/kg). También se puede asociar
a adrenalina.
Aparte de estas opciones analgésicas, a todo paciente sometido
a un procedimiento se le tiene que proporcionar una sedación o
ansiólisis. En muchas ocasiones, sobre todo en pacientes colabo-
radores, será suficiente con sedación no farmacológica (explicar
procedimiento, presencia de los padres,…). Pero si con ello no es
suficiente, se optará por medidas farmacológicas (MDZ intranasal,
oral, intravenoso) o administración de óxido nitroso inhalado.
· Óxido nitroso inhalado 50%: gas inhalado que se administra
al 50% con oxígeno. Tiene efecto analgésico, sedante y am-
nesiante y es especialmente útil para procedimientos breves
(< 60 min) con dolor leve-moderado. Se requiere una mínima
colaboración del paciente. Es muy bien tolerado, con efecto
a los 3 minutos de iniciar la inhalación y cediendo su efecto
a los 5 minutos de retirarla. En rara ocasión puede dar náu-
seas, vómitos o euforia. Está contraindicado en pacientes con
hipertensión intracraneal, fugas aéreas (neumotórax, bulla) o
que precisen más del 50% de oxigenoterapia, ileo intestinal y
cirugía oftalmológica en los últimos 3 meses.
PROCEDIMIENTOS MAYORES DOLOROSOS

Se trata de procedimientos que precisan sedación y analgesia
y, en algunos casos, pueden requerir anestesia general. Se ha de
realizar una evaluación completa del procedimiento, tal y como se
indica al inicio de este capítulo.
– Procedimientos: drenaje de absceso cutáneo superficial de mo-
derado tamaño, toracocentesis y/o colocación drenaje torácico,
cura de grandes quemados, reducción de luxaciones o fracturas
complejas, sutura heridas complejas que precisen anestesia ge-
neral, cardioversión, intubación endotraqueal.
– Objetivos: analgesia, sedación y control de la movilidad.
– Opciones (Tabla 3):
· Ketamina iv/im (± atropina ± midazolam): la ketamina es un
agente disociativo que produce analgesia, sedación y amnesia.
Muy recomendable para procedimientos mayores dolorosos
en urgencias (nivel evidencia I). Dosis inicial endovenosa: 1-2
TABLA 3. Opciones de sedoanalgesia para procedimientos mayores dolorosos. 911
Procedimientos mayores dolorosos

Toracocentesis-Artrocentesis
EMLA (alternativa: lidocaína 1% sc o bupivacaína sc)
• Ketamina iv/im (± Midazolam iv/im ± Atropina iv) o
• Midazolam iv + Fentanilo iv o
• Propofol iv + Fentanilo iv
• Alternativa: óxido nitroso inhalado
Desbridamiento abscesos. Curas heridas mayores. Gran quemado
EMLA si la piel está integra. Gel LAT en heridas < 5 cm
• Ketamina iv/im (± Midazolam iv/im ± Atropina iv) o
• Alternativa: óxido nitroso inhalado ± anestésicos locales, benzodiacepinas
y/u opiáceos
Procedimientos ortopédicos: reducción de fracturas y/o luxaciones
Anestesia tópica con Lidocaína 1% o Bupivacaína
• Óxido nitroso inhalado 50% + anestesia local ± Fentanilo
• Ketamina iv/im (± Midazolam iv/im ± Atropina iv)
Cardioversión
Ketamina iv ± Midazolam iv (no utilizar atropina pues interesa disminuir FC)
Propofol iv + Fentanilo iv (no utilizar propofol si inestabilidad hemodinámica)
Intubación
1. Preoxigenar 3-5 min con oxígeno 100%.
2. Atropina 0,01-0,02 mg/kg (dosis mínima 0,1 mg)
3. Sedación:
a. Midazolam iv 0,1-0,2 mg/kg (máximo 5 mg) o Etomidato iv 0,1-0,3 mg/kg
b. Otras opciones recomendadas:
i. Si TCE o HTIC o status convulsivo: Tiopental iv 3-5 mg/kg (evitarlo si
situación hemodinámica inestable). No utilizar ketamina
ii. Si hipotensión o situación hemodinámica inestable: Etomidato
iii. Status asmático: Ketamina 1-2 mg/kg/iv
iv. En shock séptico no utilizar etomidato (descritos casos de
insuficiencia suprarenal transitoria)
4. Analgesia: podría valorarse la administración de fentanilo 1-2 µg/kg
(máximo 50 µg) antes del relajante muscular. En neonatos o lactantes
pequeños considerar la ½ o ¼ dosis.
5. Relajante muscular:
a. Vecuronio iv (0,1 mg/kg) o Rocuronio iv (0,6-1,2 mg/kg)
b. Succinilcolina iv 1-2 mg/kg (evitar si HTIC)
912 mg/kg, administrar lentamente en 1-2 minutos. Efecto en 1-2
minutos y duración de acción de 30-60 minutos. Si no es su-
ficiente, se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos, a razón
de 0,5-1 mg/kg. Por vía intramuscular la dosis es de 4-5 mg/
kg. Se puede asociar atropina 0,01 mg/kg (para disminuir las
secreciones) y midazolam 0,1 mg/kg en niños mayores pues
se han referido menos episodios de delirios y menos vómitos.
Contraindicaciones absolutas: lactantes < 3 meses y psicosis
(efecto alucinógeno). Contraindicaciones relativas: lactantes
entre 3-12 meses, situaciones de riesgo de laringoespasmo,
trastornos cardiovasculares (hipertensión,…), aumento de pre-
sión intracraneal, glaucoma o lesiones oculares que aumenten
la presión intraocular.
· Fentanilo ± midazolam iv: el fentanilo es un opiáceo muy po-
tente indicado para procedimientos dolorosos. Se recomienda
utilizar asociado al MDZ (ver capítulo sedación). Por vía intrave-
nosa, la dosis es de 1-2 µg/kg (máximo 50 µg/dosis). Inicio de
acción a los 30 segundos pero efecto breve. Se puede repetir
cada 3 minutos la mitad de dosis previa hasta una dosis total
de 100 µg. En menores de 6 meses se recomienda utilizar la
½ o ¼ de la dosis recomendada. Puede producir depresión
respiratoria dosis dependiente. Antes de usar su antídoto (Tabla
4), se recomienda estimular al paciente para conseguir respi-
ración espontánea, aplicar ventilación con presión positiva si
la ventilación espontánea es inadecuada y administrar oxígeno
suplementario.
· Fentanilo ± propofol: La asociación de ambos fármacos con-
fiere una buena sedoanalgesia en procedimientos muy doloro-
sos. Aparte del fentanilo, se administra 1 mg/kg (máximo 40
mg) de propofol en 3 minutos (la administración rápida se ha
asociado a hipotensión y apnea). Se esperan 5 minutos y si no
se consigue un nivel de sedación adecuado se puede repetir
0,5 mg/kg de propofol en 3 minutos o una perfusión continua
a 1-3 mg/kg/h.
BIBLIOGRAFÍA
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the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006; 91: F448-53.
TABLA 4. Antídotos opiáceos y benzodiacepinas. 913
Antídotos
Fármaco Naloxona Flumazenilo
Dosis-vías - Depresión respiratoria iv: 0,01 mg/kg/dosis.
post-analgesia: 0,01 mg/kg/ Máx dosis única: 0,1 mg/
dosis/iv dosis. Se puede repetir
- Sobredosis opiáceos: 0,1 cada 1-2 min.
mg/kg/dosis/iv Máx dosis acumulada:
Máx dosis única: 2 mg/dosis/ 1 mg
iv. Se puede repetir/2 min BIC: 0,1-0,4 mg/h
Máx acumulada: 10 mg
BIC: 2/3 de la dosis de
carga/h
Inicio/Duración 3-5 min/20-40 min 1-2 min/30-60 min
Indicaciones Antagonista opioides Antagonista
benzodiazepinas
Efectos Náuseas, vómitos, HTA, hTA, Náuseas, vómitos,
secundarios taquicardia, edema pulmonar, agitación. Si se administra
arritmias, convulsiones. con ADT, puede provocar
convulsiones, arritmias.
No dar si historia previa de
convulsiones.
BIC: bomba de infusión continua; HTA: hipertensión arterial; hTA: hipotensión
arterial; ADT: antidepresivos tricíclicos.
2. Capapé S, Bárcena E. Protocolos de analgesia y sedación en los proce-

dimientos habituales en urgencias. En: Benito J, Mintegi S, Sánchez J
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7. Capapé Zache S. Manual de Analgesia y sedación en Urgencias de
Pediatría. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2012.
915
ÍNDICE DE MATERIAS
A
ácido acetilsalicílico 263, 399, 497, 564
ácido fusídico 476, 480, 481
acidosis 31, 45, 71, 129, 154, 227, 236, 238, 268, 297, 300,
303-305, 338, 343, 344, 346, 347, 353, 354, 361, 373-375,
381, 383, 448, 530, 553, 578, 626, 657, 672, 674, 686-688,
692, 703, 705, 706, 709, 710, 726, 758, 759, 764
adenosina 515, 518-521
adrenalina 30-34, 72, 85-87, 115, 116, 132, 133, 347, 662, 895,
908-910
adrenoleucodistrofia 352
aguarrás 694, 699
alendronato 389
amikacina 308
amiodarona 31, 180, 521
amoxicilina-clavulánico 105, 109, 141, 142, 148, 155, 156, 158,
243, 244, 314, 316, 317, 425, 439, 441, 466, 467, 473, 481-
483, 694, 732, 733, 735, 736, 741, 815, 835, 837, 838
ampicilina 155, 156, 158, 211, 243, 308, 314, 317
anfotericina B 308, 373, 581
angina de Ludwig 836
antipolillas 694, 699
artritis reactiva 102, 585, 586, 588, 593, 598, 793
atenolol 277, 282, 543
atropina 30, 31, 46, 68, 73, 85, 116, 506, 623, 628, 637, 664,
719, 727, 826, 895, 901, 910-912
azitromicina 101, 106, 109, 243, 244, 461, 482, 858
B
bacteriuria 311
bicarbonato 31, 238, 249, 268, 302, 303, 342, 343, 346, 347,
354, 372, 376, 380, 382, 385, 427, 554, 555, 626, 662, 672,
673, 688, 895
916 biopsia renal 326, 327
Borrelia burgdorferi 220
C
calcitonina 380, 724
captopril 276, 277, 279, 280, 307, 531
carbón activado 245, 615, 616, 618, 644, 658, 659, 661, 663,
665, 666, 672, 674, 675, 677, 683, 684, 686-688, 699, 700,
718, 724, 727
carvedilol 531
cefepima 425, 573
cefotaxima 155, 156, 193, 199, 211, 212, 308, 314, 482, 800
ceftriaxona 142, 148, 155, 156, 158, 212, 214, 243, 244, 416,
425, 438, 482, 593, 694, 808, 858
cefuroxima 142, 148, 308, 440, 481, 482, 815
cefuroxima axetilo 142, 148, 482
cetoacidosis 122, 337, 339, 342, 347, 350, 373
cilindros hemáticos 261, 262
ciprofloxacino 180, 308, 425, 439
cistitis hemorrágica 263
CIV 510
clindamicina 106, 109, 156, 158, 439, 449, 450, 467, 471, 473,
480-483, 694, 735, 736, 837
clonazepam 674, 681, 682, 868, 869
clorhexidina 269, 427, 481, 837
cloruro cálcico 31, 386
Clostridium perfringens 226
cloxacilina 438, 439, 441, 466, 467, 471, 483, 593, 800
codeína 613, 663, 664, 666, 886, 887, 891
concentrado de hematíes 11, 305
contusión ocular 825
convulsiones 17, 45, 52, 74, 89, 90, 129, 165, 166, 168-171,
173, 188, 197, 203, 205, 206, 208, 232, 240, 275, 303, 321,
352, 358, 359, 362, 365, 367, 369, 381, 384, 414, 448, 462,
486, 556, 618, 628, 629, 631, 634, 636, 649, 650, 656, 657,
660-662, 664, 665, 669, 670, 672-674, 676, 677, 683-687,
699, 702, 705, 706, 709, 710, 714-717, 719, 725, 726, 749,
750, 754, 746, 760, 805, 890, 913
convulsiones febriles 173, 414, 486 917
coprocultivo 243, 447, 590
cotrimoxazol 211, 212, 308, 317, 427, 439, 614
crema EMLA 615, 908, 909, 911
cricotiroidotomía 10
cristaloides 11, 30, 249, 344
criterios de Rochester 408, 409
Cryptosporidium 226, 244
Cuerpo extraño corneal 807
D
dengue 445, 447, 448, 450, 469
deshidratación hipernatrémica 227, 228, 236, 237, 239
deshidratación hiponatrémica 227, 228, 236, 237, 240
deshidratación isonatrémica 227, 228, 236, 237, 238
desmopresina 331
dexametasona 115, 116, 210, 211, 584, 694, 826
diabetes insípida 52, 368
diálisis peritoneal 55, 305, 306, 379, 390, 556
diazepam 168-170, 660, 665, 681, 718, 726, 868
diazóxido 279, 283
diclofenaco 331, 497, 810, 824, 888, 891
dieta hiposódica 276
difenhidramina 660, 661, 665, 666, 671, 863
difenilhidantoína 262
digitalización 532
digoxina 307, 385, 505, 521, 531, 534, 614, 616, 656
divertículo de Meckel 786
dobutamina 72, 531, 673
dopamina 72, 301, 531 664, 673
doxiciclina 243, 450, 858
E
edema escrotal idiopático 777
edemas 262, 264, 267-269, 297, 365, 372, 886
enalapril 277, 278, 280, 307
enfermedad de Addison 352, 375
enfermedad de Crohn 855
918 enfermedad de Hirschsprung 782
enfermedad de Lyell 465, 466
enfermedad de Ritter 464, 476
enfermedad de Von Willebrand 551
enfermedad de Wilson 268, 863
Entamoeba hystolitica 226
enterocolitis necrotizante 206, 569
epididimitis 779
ergotamina 180
eritromicina 101, 106, 243, 244, 308, 461, 467, 482, 614, 674,
807-809, 813, 899
erosión corneal 802, 807, 823
escala de Glasgow 9, 10, 42, 46, 52, 55, 74, 77, 81, 168, 202,
343, 448, 619, 631, 666, 703, 705, 707, 710, 713, 719, 749,
751, 753, 754, 760, 767
escala de Wood-Downes 122, 129
Escherichia coli 138, 243, 244, 310, 313, 421, 476, 808
esmolol 278, 521
espasmo del llanto 537
espironolactona 277, 282, 307, 531, 534
esquistosomiasis 445, 447, 450
estado de mal convulsivo 199
estenosis aórtica 539
estenosis pulmonar 526, 539
estupor 38, 47, 58, 125, 195, 359, 367, 725
etidronato 389
ETS 847, 856-858
excreción fraccionada de sodio 397
F
fenilefrina 662, 664
fenitoína 169-171, 616, 642, 656, 673, 685
fenobarbital 169-171, 305, 307, 615, 616, 642, 672
fenoxibenzamina 280
fentanilo 68, 307, 520, 522, 770, 898, 911, 912
feocromocitoma 177, 275, 280, 407
fiebre tifoidea 446, 448, 450, 469
fiebres hemorrágicas 444, 445
fístula de Gellé 146 919
flumazenil 44, 54, 683
fosfato de hidrocortisona 354, 356
furosemida 277, 278, 280, 282, 283, 301, 302, 304, 373, 376,
382, 531, 600, 761
G
gammaglobulina específica 427, 858
gammagrafía con tecnecio 433, 800
gentamicina 155, 180, 211, 243, 244, 308, 314, 316, 317, 373,
467, 573
Giardia lamblia 226, 243
glomerulonefritis 102, 104, 261, 268, 269, 274, 280, 296, 299,
306, 322-324
gluconato cálcico 302, 304, 376, 386, 746
H
Haemophilus influenzae 112, 137, 140, 152, 155, 204, 211, 212,
405, 406, 430, 431, 500, 799, 808, 809
heliox 124, 135
hematemesis 246
hematoma palpebral 821
hematoquecia 246
hemocultivo 29, 48, 91, 139, 147, 153, 192, 195, 202, 204, 411,
424, 426, 434, 435, 447, 448, 465, 469, 470, 473, 480, 500,
573, 583, 590
hemoglobinuria 261, 296, 560, 699, 759
hemorragia conjuntival 810, 822
hernia inguinal incarcerada 777, 782
hidralacina 279
hidroclorotiazida 277, 280, 282, 531
hipema 818, 826, 828
hipercalcemia familiar hipocalciúrica 383
hipercalcemia idiopática de la infancia 383
hiperplasia suprarrenal congénita 355
hipertiroidismo 217, 383, 407, 529, 530
hiperuricemia 305, 553-555, 578
hipofosfatasia 383
920 hipotensión ortostática 247, 248, 372, 537, 715
HIV 266, 856, 858
hormona paratiroidea 330, 380, 382
HVB 858
I
ibuprofeno 140, 148, 183, 326, 331, 415, 427, 436, 497, 593,
600, 656, 659, 886, 891
impétigo bulloso 465, 466, 476
insulina 267, 302, 307, 337-344, 346-349, 359, 361, 362, 373,
375, 377, 392, 631, 632, 635, 724
intoxicación por vitamina D 383
ipecacuana jarabe 618
K
ketorolaco 331, 888, 891
Kingella kingae 430, 431, 434, 585, 799
L
lavado gástrico 615, 617, 658, 659, 665, 666, 672, 691, 696-700,
727
leptospirosis 445, 448, 450, 469, 470, 473, 599
letargia 38, 45, 47, 125, 195, 202, 205, 206, 232, 358, 363, 367,
372, 387, 559, 618, 626, 656, 787
leucocituria 270, 311
lidocaína 30, 174, 506, 672, 908, 909, 911
litiasis 263, 264, 267, 329, 330, 560, 784, 785, 887
litiasis renal 263, 329
lupus eritematoso sistémico 323, 324, 502, 578, 586, 592, 599
luxación/subluxación del cristalino 826, 827
M
malaria 198, 444, 445, 447-450
maniobra de Heimlich 24, 77
maniobra de Sellick 67, 68
maniobras vagales 515-519
manitol 12, 53, 74, 192, 364, 616, 743
mastoiditis de Bezold 146, 536
mastoiditis de Mouret 146
melena 246 921
meningitis aséptica 160, 204, 596, 598
meningitis bacteriana 198, 199, 204-208, 210-213, 405
meningococo 212
metamizol 148, 331, 437, 770, 867, 887, 891
metilprednisolona 86, 148, 326, 583, 600, 601, 694, 742
metronidazol 180, 243, 308, 573, 694, 838, 858
midazolam 68, 168, 169, 170, 307, 506, 519, 520, 522, 660, 681,
682, 718, 726, 868, 869, 896-899, 901, 907-912
milrinona 531
minoxidil 279
mioglobinuria 261, 297, 578, 705, 759, 767
mupirocina 476, 477, 480, 481
N
N-acetilcisteína 633, 642, 647, 667
naftalina 694, 699
naloxona 30, 44, 54, 522, 610, 634, 665, 713, 719, 889, 895,
907, 913
naproxeno 183, 497, 888, 891
necrosis tubular aguda 268, 297, 299, 643, 705, 759
nefritis intersticial 268, 270, 299, 373, 656, 725
nefropatía IgA 263
nefropatía por reflujo 270, 271, 274
Neisseria meningitidis 204, 210-212, 406, 411, 430, 496, 500,
585, 799
neuritis óptica 177, 804
neuroblastoma 407, 435, 822
neurofibromatosis 274, 275, 587, 794
nifedipino 255, 276-278, 280, 304, 613, 664
nitrofurantoína 180, 317
nitroglicerina 134
nitroprusiato sódico 278, 283, 305, 531, 664, 667
normograma de Rumack-Matthew 644, 646, 647, 651
O
obnubilación 24, 47, 58, 210, 353, 387, 448, 625, 750
oliguria 237, 269, 295, 298, 299, 303, 330, 343, 554
Orquitis 321
922 P
paracetamol 48, 140, 148, 183, 307, 415, 427, 437, 613, 614,
633, 641-654, 682, 705, 770, 885, 886, 891, 909
paradiclorobenceno 699
paraldehído 48
peróxido de hidrógeno 694, 700, 739, 741
pielonefritis aguda 312, 331
piperazilina-tazobactam 425
plasma fresco 73, 250
plasmaféresis 200, 326
Plasmodium falciparum 448-450
poso de café 246
prednisona 86, 116, 220, 326, 501, 583, 584, 827
procalcitonina 134, 312, 315, 413, 432, 440, 601, 602, 784, 789, 797
propranolol 277, 280, 282, 531, 543 , 613
proteinuria 261, 262, 264, 267-271, 299, 321-323, 326, 327,
699, 741
pseudohipoparatiroidismo 382
Pseudomonas aeruginosa 138, 211, 212, 430, 478, 585
púrpura de Schönlein-Henoch 263, 296, 306, 320-322, 586, 588,
590, 777, 786
Q
quinina 449, 450
R
rabdomiólisis 296, 297, 375, 452, 455, 457, 577, 578, 584, 674,
705, 715, 716, 866
ranitidina 52, 180, 307, 694
reacción de Paul-Bunnell 100
rectorragia 853
rehidratación oral 232, 233, 236, 242, 342, 349
respiración atáxica 47
respiración de Kussmaul 338, 505
ribavirina 135
rickettsiosis 450, 447, 448
riñón único 296, 316
rotavirus 226, 231
S 923
salbutamol 123, 124, 132, 303, 378, 863
Salmonella 226, 243, 244, 430, 435, 445, 585, 799
Salmonella enteritidis 430
score de Boyer corregido 208, 209
Score HSJD bronquiolitis 130
seroalbúmina 52, 72, 249
Shigella 226, 243, 445, 586
shock tóxico 102, 382, 464, 469, 471, 473, 599
SIADH 129, 152, 200
signo de Nikolsky 464, 465
síndrome de Barakat 382
síndrome de Cushing 9, 44, 47, 578, 581, 584
síndrome de DiGeorge 382
síndrome de Guillain-Barré 217, 220, 488, 738, 744
síndrome de Horner 46
síndrome de Kenny-Caffey 382, 384
síndrome de Reye 199, 886
síndrome de Wolf-Parkinson-White 512
síndrome hemolítico urémico 561, 565
síndrome hemolítico urémico 324, 561, 565
Staphylococcus aureus 112, 138, 152, 153, 158, 159, 187, 211,
212, 226, 421, 425, 430, 431, 464, 465, 469-471, 475-478,
480, 496, 500, 573, 585, 735, 736, 799, 808, 809, 815
Streptococcus agalactiae 204, 211, 212, 408, 430, 431, 434,
585, 799
Streptococcus pneumoniae 137, 140, 142, 151-153, 157, 158,
204, 208, 210-212, 406, 430, 431, 500, 573, 585, 799, 809
surfactante 135, 758
T
talasemia 560-563
teicoplanina 309
test de Coombs 549, 559, 565
tetania 303, 381, 385, 554, 697
tetralogía de Fallot 527
tiazidas 307, 373, 383
tinidazol 243
924 tiopental 54, 307, 897, 903, 911
toracocentesis 70, 77, 157, 497, 910, 911
torsión testicular 321, 777-779
tramadol 331, 675, 887, 891
transfusión sanguínea 250, 375, 562
trombosis venosa renal 263, 274, 296, 530, 556
U
uremia 40, 299, 305
urocultivo 48, 231, 265, 297, 311, 410, 590, 597
V
vacunación antitetánica 736
valproato 687
vancomicina 193, 199, 211, 212, 243, 309, 425, 426, 439, 466,
467, 471, 482, 483, 573
verapamilo 521, 613, 899
Vibrio cholerae 226, 243
Virus de Epstein-Barr 100, 101, 194, 195, 197, 202, 585
Y
Yersinia enterocolitica 226, 244
Urgencias
5ª edición
en pediatría
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Jordi Pou i Fernàndez

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Jordi Pou i Fernàndez

Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o

Primera edición: 1ª impresión: Octubre 1997

El poder presentar a los pediatras esta 5ª edición del manual de

Dr. Jordi Pou i Fernàndez

Jordi Pou Fernández

Jordi Antón López

Gemma Claret Teruel

Yolanda Fernández Santervás

Juan José García García

Carlos Luaces Cubells

Lidia Martínez Sánchez

José María Quintillá Martínez

Victoria Trenchs Sainz de la Maza

Lorena Algarrada Vico Rosa Bou Torrent

José Manuel Álvarez Arena Juan Antonio Camacho Díaz

Judith Àngel Sola Fco. José Cambra Lasaosa

Carles Bautista Rodríguez Albert Catalá Temprano

Esther Bonastre Blanco Jessica Patricia Correa

Araceli Domingo Garau Diego Gutiérrez de la Iglesia

Jessica Esquivel Ojeda Lluisa Hernández Platero

Wael Fasheh Youssef Susana Hernández-Bou

Patricia Febles González Estíbaliz Iglesias Jiménez

Vanesa Fernández Díaz Nilo Lambruschini Ferri

Victoria Fumadó Pérez Alejandro Manzanares Quintela

José Martínez Hernando Fredy Prada Martínez

Aina Martínez Planas Joan Prat Bartomeu

Pedro Palazón Bellver Luciana Rodríguez Guerineau

Fernando Panzino Occhiuzzo Anna Ruiz Llobet

Josep Piqueras Carrasco Nuria Sanz Marcos

Patricia Suero Toledano Vicente Varea Calderón

Marisa Torres Lacruz Jordi Vila Cots

SECCIÓN 1. URGENCIAS VITALES

SECCIÓN 2. APARATO RESPIRATORIO

SECCIÓN 4. APARATO DIGESTIVO

SECCIÓN 7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SECCIÓN 10. REUMATOLOGÍA

SECCIÓN 13. URGENCIAS PSICOSOCIALES

SECCIÓN 14. ANALGESIA Y SEDACIÓN

ÍNDICE DE MATERIAS .......................................................... 915

En el paciente con compromiso grave o potencialmente grave es

¿CÓMO DEBE SER NUESTRO ABORDAJE INICIAL CUANDO

Circulación FIGURA 1. Triángulo de eva-

1. TRIÁNGULO DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA (TEP)

Apariencia Respiración Circulación Diagnóstico Estado

2. INTEGRACIÓN DEL TEP: IMPRESIÓN GENERAL,

sico: anamnesis, exploración física, exploraciones complementarias,

3. VALORACIÓN SEGÚN EL ORDEN ABCDE

de glucemia capilar (debe hacerse en todo niño inestable, aunque

El diagnóstico fisiopatológico obtenido mediante el TEP y con-

Diagnóstico Posible etiología

6. EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA Y ENFOCADA AL

8. REVALUACIÓN CONSTANTE MIENTRAS EL PACIENTE

9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO INICIAL

10. VALORACIÓN DEL DESTINO DEL PACIENTE: INGRESO/

11. CUIDADOS DEFINITIVOS

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA

Secuencia de RCP básica

Abrir la vía aérea

B Respira Posición lateral