SINDROME ANTIFOSFOLIPIDOS

Enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por el desarrollo de trombosis venosa o arterial y/o morbilidad
DEFINICIÓN durante el embarazo, asociadas a la presencia confirmada de anticuerpos antifosfolípidos (AAF)
1. anticoagulante lúpico 2. anticuerpos anticardiolipina 3. anti-2 glicoproteína I
FACTORES DE RIESGO FAACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR, PRESENCIA DE OTRAS MANIFESTACIONES ASOCIADAS AL SAF,
PADECER OTRA ENFERMEDAD AUTOINMUNE, LES.
Trombosis vascular: uno o más episodios de trombosis arterial, venosa o de pequeño vaso en
cualquier órgano o tejido del organismo, confirmado por pruebas de imagen apropiadas y/o
análisis histopatológico (debiendo estar
presente la trombosis sin evidencia de inflamación de pequeño vaso)
Morbilidad durante el embarazo:
•Una o más muertes de un feto morfológicamente normal de al menos 10 semanas de
gestación, con morfología normal del feto documentada mediante ecografía o examen
CRITERIOS CLÍNICOS directo del feto
•Uno o más partos prematuros de un neonato morfológicamente normal antes de la semana SAF definitivo:
34 de gestación debido a eclampsia, preeclampsia grave, o características reconocibles de Presencia de al
insuficiencia placentaria menos un criterio
•Tres o más abortos espontáneos consecutivos antes de la semana 10 de gestación, habiendo clínico y uno de
descartado anomalías anatómicas y hormonales de la madre y anomalías tanto maternas laboratorio
como paternas
Se deben obtener resultados positivos en suero o plasma en dos o más ocasiones separadas
al menos 12 semanas:
•Anticoagulante lúpico
CRITERIOS LABORATORIO •Anticuerpos anticardiolipina tipo IgG y/o IgM medidos por ELISA a títulos medios o elevados
(> 40 GPL o MPL o > percentil 99)
•Anticuerpos anti-2 glicoproteína I tipo IgG y/o IgM medidos por ELISA a títulos medios o
elevados (> percentil 99)
1. Evidencia de afectación de tres o más órganos, SAF catastrófico definitivo Los cuatros criterios
sistemas o tejidos SAF catastrófico probable
CRITERIOS SAF 2. Desarrollo de manifestaciones de forma simultánea • Los cuatros criterios, pero solo dos áreas afectadas
CATASTRÓFICO o en menos de una semana • Los cuatro criterios, en ausencia de confirmación
3. Confirmación histopatológica de la oclusión de analítica
pequeño vaso en al menos un órgano o tejido • Criterios 1, 2 y 4
4. Confirmación analítica de la presencia de •Criterios 1, 3 y 4 y el desarrollo de un tercer episodio
anticuerpos antifosfolípidos entre una semana y un mes después de su
presentación, a pesar de anticoagulación; pero menos
de un mes, a pesar de la anticoagulación
OTROS DATOS •El riesgo de presentar manifestaciones clínicas del SAF es mayor cuando se detecta anticoagulante lúpico o más
de un AAF diferente
•Los abortos recurrentes son más frecuentes en los pacientes con aCL de clase IgG y/o IgM, o AL
•Los anticuerpos a2GPI de clase IgG y/o IgM se asocian con mayor tasa de pérdidas fetales tardías
 MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCIÓN
HBPM Induce cambio conformacional de la antitrombina III, acelerando la inhibición del factor Xa, alterando así la coagulación
HIDROXICLOROQUIN Antirreumático modificador de enfermedad no biológico. Se concentra en lisosomas y altera la función procesadora de antígenos
A dada por los monocitos y macrófagos interfiriendo en las funciones enzimáticas de los mecanismos proinflamatorios a través de la
inhibición de IL-1, colagenasa y fosfolipasa A2
ASA AINEs que actúa como inhibidor competitivo irreversible de la COX, inhibiendo la producción de prostaglandinas
AVK Anticoagulante oral que interfiere en la interconversión cíclica de la vitamina K y su 2,3 epóxido, disminuyendo la concentración de
los factores vitamina K dependientes y de esta manera haciendo difícil la formación y el crecimiento de los trombos
PRAVASTATINA Estatina que inhibe la HMGCoA reductasa (encargada de la síntesis endógena de colesterol), disminuyendo los niveles intracelulares
de colesterol, lo que activa al factor de transcripción SREBP, que entra al núcleo y activa al gen del receptor de LDL, aumentando la
velocidad de captación y el # de receptores para LDL, VHDL e IDL, por lo que se elevan las concentraciones de HDL y se reducen los
triglicéridos y el LDL.
Efectos pleiotrópicos: Inhiben respuesta inflamatoria, estabilizan y revierten placa ateromatosa, disminuyen fibrinógeno y PCR,
aumenta la producción de NO endotelial, restaura función plaquetaria => Menos riesgo coronario
RITUXIMAB Antirreumático modificador de la enfermedad biológico. Anticuerpo monoclonal que actúa sobre el antígeno CD20 de los linfocitos
B, inhibiendo su actividad en el desarrollo y progresión de la enfermedad
ECULIZUMAB Anticuerpo monoclonal de tipo IgG que se une a la proteína del complemento C5 y previene la escisión de C5a y C5b, inhibiendo la
formación del complejo de ataque a membrana, lo que estabiliza la Hb y reduce la necesidad de transfusiones.
 RESUMEN DE TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMA GONDII EPIDEMILOGIA
En Colombia del 50 - 60 % de las mujeres tienen ANTCUERPOS ANTI TOXOPLASMA
Es un protozoario, intracelular obligatorio, pertenecente a la familia de Apicomplexa, subclase
Es de esperar que del 0.6 - 3% de las mujeres embarazadas adiquieran la infeccion durante el
Coccidea, forma infectante quiste.
embarazo
FACTORES DE RIESGO
Edad ( a mayor edad mas exposicion para seroconversion) , raza, ingesta o manipulacion de carnes crudas en especial de cerdo o cordero que tienen quistes tisulares, por ingerir agua , vegetales o estar en
contacto con elmentos (tierra o arena) contaminadas con ooquistes, edad gestacional tardia, aumento de la expresion del antigeno leucocitario humano durante el embarazo, inmunosupresion, area d
RECOMENDACIONES DE PREVENCION PRIMARIA RECOMENDACION DE SEGUIMIENTO DE MUJERES EMBARAZADAS SERONEGATIVAS
Dentro del control prenatal, se aconseja sobre el consumo de carnes bien cocinadas, consumo de agua
potable, y manejo higienico de los alimentos, lavado de manos posterior a actividades de jardineria , Se recomienda tamizar a mujeres seronegativas cada mes con una prueba de TOXO IGM
manipulacion de animales(gatos)
MANIFESTACIONES CLINICA DE INFECCION EN EL EMBARAZO
El 90% de las infeccion en mujeres embarazadas pasan inadvertidas,
las manfestaciones clinicas mas comunes son la LINFOADENOPATIA (principalmente la region cervical- suboccipial)

RECOMENDCIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE TOXOPLASMOSIS

*LA IGG PAR TOXOPLASMA SE POSITIVIZA DE 3 A 4 SEMANAS POSTERIOR A LA INFECCION
* EN MUJERES QUE NO SE CONOZCA EL STATUS DE LA INFECCION, SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBAS D IGG E IGM EN SU PRIMER CONTROL PRENATAL
*SE RECOMIENDA QUE LAS MUJERES CON IGG E IGM POSITIVAS SE LE REALICE UN TEST DE AVIDEZ PARA CONFIRMAR LA ANTIGUEDAD DE LA INFECCION SI EL EMBARAZO ES MENOR
DE 16 SEMANAS O IGA SI ES MAYOR DE 16 SEMANAS
* PRUEBA IGG NEGATIVA E IGM POSITIVA SE RECOMIENDA REPETIR LAS PRUEBAS A LAS 2 - 3 SEMANAS PARA DETERMINAR SI HAY SEROCONVERSION O SE TRATA DE UNA IGM NATURAL
*
ALGORITMO DE DIAGNOSTICO GUIA COLOMBIANA
 ALGORITMO DE DIAGNOSTICO GUIA COLOMBIANA

ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA PREVENCION SECUNDARIA ( PREVENCION DE LA TRANSMISION FETAL)

1. Se recomienda tratamiento farmacológico con ESPIRAMICINA (3.000.000 UI = 1 g/CADA 8 HORAS por el resto del embarazo) para la infección confirmada por Toxoplasma en la gestante

2.En caso de confirmación de la transmisión fetal de toxoplasmosis (pruebas de PCR o ecografías que sugieren
compromiso neurológico), se recomienda el cambio a
PIRIMETAMINA 25 MG ( DOSIS DE CARGA: 100 MG/ DIA DIVIDIDO EN DOS DOSIS POR DOS DIAS Y LUGO CONTINUAR A 50 MG DIA)
+
SULFADIAZINA 500 MG (DOSIS DE CARGA: 75 MG /KG POR DIA DIVIDIDO EN DOS DOSIS (MAXIMO 4 GRAMOS/DIA) POR 2 DIAS Y LUEGO 100 MG DIVIDIDO EN DOS DOSIS (MAXIMO 4 G/DIA)
+
ACIDO FOLICO 10-20 MG DIA
MECANISMOS DE ACCION
ESPIRAMICINA MACROLIDO : SE UNE A LA SUBUNIDAD 50S DEL RIBOSOMA INH L SINTESIS DE PROTEINAS BACTERIANAS
PIRIMETAMINA SE UNE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA INHIBIENDO SU ACTIVIDAD EN LAS CÉLULAS DE MAMÍFEROS Y DE
SULFADIAZINA PARECE SER QUE LA SULFADIAZINA DE PLATA OCASIONA LA LISIS DE LAS BACTERIAS AL ATACAR LA
EFECTOS DE LA INFECCION DE TOXOPLASMOSIS EN EL FEO
RCIU, BAJO PESO AL NACER, CORIORETINITIS, CALCIFICACIONES , HIPOACUSIA, HIDROCEFALIA, ERUPCIONES CUTÁNEAS, HEPATOESPLENOMEGALIA.
 ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA PREVENCION SECUNDARIA ( PREVENCION DE LA TRANSMISION FETAL)
1. Se recomienda tratamiento farmacológico con ESPIRAMICINA (3.000.000 UI = 1 g/CADA 8 HORAS por el resto del embarazo) para la infección confirmada por Toxoplasma en la gestante

2.En caso de confirmación de la transmisión fetal de toxoplasmosis (pruebas de PCR o ecografías que sugieren
compromiso neurológico), se recomienda el cambio a
PIRIMETAMINA 25 MG ( DOSIS DE CARGA: 100 MG/ DIA DIVIDIDO EN DOS DOSIS POR DOS DIAS Y LUGO CONTINUAR A 50 MG DIA)
+
SULFADIAZINA 500 MG (DOSIS DE CARGA: 75 MG /KG POR DIA DIVIDIDO EN DOS DOSIS (MAXIMO 4 GRAMOS/DIA) POR 2 DIAS Y LUEGO 100 MG DIVIDIDO EN DOS DOSIS (MAXIMO 4 G/DIA
+
ACIDO FOLICO 10-20 MG DIA
MECANISMOS DE ACCION
 TREPONEMA PALLIDUM FACTORES DE RIESGO

Es una espiroqueta de la familia sprochoetacea,, genero treponema, especie pallidum muere con
Conductas sexuales de alto riesgo, bajas condiciones socioeconómicas, acceso limitado al servicio de
rapidez en el medio externo, penetra a través de la piel o las mucosas lesionadas
salud, consumo de sustancias psicoactivas, antecedente de ETS, pobre control prenatal
CICLO INFECCIOSO

La eversión del cuello uterino, la hiperemia y la friabilidad incrementan el riesgo de transmisión en el embarazo. Las espiroquetas se reproducen y luego se diseminan a través de los conductos linfáticos al
cabo de horas a días. El periodo de incubación tiene un promedio de 3 a 90 días,depende de factores relacionados con el hospedador y el tamaño del inóculo. Las etapas iniciales de la sífilis comprenden
sífilis primaria, secundaria y latente incipiente. Éstas con llevan las densidades de espiroquetas más altas y tasas de transmisión de hasta 30 a 50%. Las tasas de transmisión en la etapa tardía son mucho
má bajas debido a los tamaños más pequeños de los inóculos. Manifestaciones potencialmente graves a nivel cardiaco y neurologico.

SIFILIS ADQUIRIDA SIFILIS CONGENITA

Puede ser temprana: hasta un año despues de adquirida o tardia (mayor a un año de adquirida), en
Temprana (precoz: hasta los 2 años de edad) Tardia: Despues de los 2 años
cual quierda de los 2 casos puede presentarse en fase primaria, secundaria, o debutar con neurosifilis

MANIFESTACIONES CLINICAS SEGÚN LA FASE

PRIMARIA: Se localiza en el punto de inoculación del treponema, aparece una lesión indolora, de bordes regulares, elevados, fondo limpio, adenomegalias no dolorosas, es dificil de detectar por su
localización interna. SECUNDARIA: Se diagnostica cuando la espiroqueta se disemina y afecta a múltiples órganos y sistemas. aparecen de 3-12 semanas despues de que aparece el chancro, se puede
observar un exantema macular difuso, lesiones diana plantares y palmares, alopecia en placas o parches de mucosa. tambien pueden aparecer condilomas lata, que son pápulas y nódulos de color carnoso
que aparecen en el perineo y region perianal. son muy infecciosas porque estan llenas de espiroquetas. LATENTE: Fase asintomatica, donde el diagnóstico solo puede hacerse por metodos
serológicos. TERCIARIA: Afecta el 40% de los casos, predominan manifestaciones cardiovasculares, las gomas y las lesiones neurológicas. Progresa en
forma lenta, se puede ver la pupila Argyl Robertson (atrofia del iris, pero función visual intacta)

NEUROSIFILIS
La afección del sistema nervisos se puede presentar en cualquier etapa, incluye demencia, tabes dorsal, paresias, ataxia sensorial, disfunción de esfinteres, meningitis, convulsiones, mielopatia, alteraciones
de pares craneales o enfermedad ocular.

ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

TODAS LAS MATERNAS SE TRATAN COMO SI

ESTUVIERAN EN FASE LATENTE A NO SER QUE SE
LOGRE VER LA SESIÓN PRIMARIA
 TRANSMISIÓN VERTICAL
Puede ocurrir entre la semana 9-10 de gestación, aumentando el
riesgo de aborto espontáneo, parto pretérmino, RCIU, bajo peso al
nacer, no se transmite por lactancia materna
DIAGNÓSTICO
DIRECTO INDIRECTO
Campo Oscuro, Pruebas treponémicas: ELISA,
inmunofluorescencia directa prueba de casette, Western Blott
por PCR Pruebas no treponémicas:
Tinción Argéntica Warthin-Starry VDRL, RPR (se reporta según
diluciones, entre más alta, más
EFECTO PROZONA ES LA AUSENCIA +) DE AGLUTINACION O
AGLUTINACIÓN COMPLETA EN DILUCIONES ALTAS

CASO PROBABLE DE SIFILIS GESTACIONAL

Toda mujer con aborto en los últimos 40 diás, con o sis signos
clínicos sugestivos de sífilis, con prueba treponémica rápida
positiva, que no haya recibido tratamiento adecuado de acuerdo a
su estadio clínico durante la presente gestación. ESTOS CASOS
NO SON NOTIFICADOS A SIVIGILA. En todos los casos se debe
solicitar prueba no treponémica (VDRL;RPR) y reportarse en
diluciones.

CASO CONFIRMADO
Toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días
con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis.
Con prueba treponémica rápida positiva + una prueba no
treponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución,
Que no ha recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la
presente gestación o que tiene una reinfección no tratada.
Los casos confirmados se deben notificar al SIVIGILA.

REINFECCIÓN
Gestante o mujer en puerperio con diagnóstico de sífilis primaria o
secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6 meses después
los títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) no descienden
4 veces o dos diluciones.

O con sífilis latente (temprana, tardía o de duración desconocida) y

en quien 12 meses después los títulos de la prueba no no
descienden 4 veces o dos diluciones. treponémica
 PREECLAMPSIA

DEFINICION FACTORES DE RIESGO

Enfermedad que aparece en la semana 20 de embarazo, diagnosticado por aumento de la presión Nuliparidad, antecedente de preeclampsia,
arterial PAS >140 o PAD >90 y proteinuaria >300mg/dl o deterioro de cualquier órgano blanco. edad>40 años o <18 años, hipertensión crónica,
SAF, DMG, gestación múltiple, hidrops fetal, RCIU.

FISIOPATOLOGIA
CAMBIOS EN LA PLACENTA FACTORES INMUNOLOGICOS GENÉTICOS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA
Cambios en la porción decidual de las Las células del trofoblasto expresan Primigestante con antecedentes La proteinuria y el edema son
arterias espirales, deficiente invasión una combinación inusual de antígenos familiares de preeclampsia (riesgo 2-5 causados por el aumento de la
del tejido trofoblástico, falla de de histocompatibilidad clase I: HLA_C, veces mayor) en mujeres que han permeabilidad vascular, la
trofoblasto para inducir la dilatación y HLA_E y HLA_G que infiltran la tenido preeclampsia en un embarazo coagulopatía es el resultado de la
remodelación de las arterias decidua. El aumento de AT1 de anterior. expresión endotelial anormal de
espirales. angiotensina II moviliza el calcio libre procoagulantes, cefalea,
IC, aumento en la producción del convulsiones, sintomas visuales
DIAGNÓTICO
2 tomas en 4-6 h despues de la semana 20 >140/90. Proteinuria >300mg en orina en 24h. Proteinas aisladas >30mg/dl. Indice de proteinas/creatinina aislada
>0.3mg/dl
CLASIFICACIÓN
HIPERTENSION GESTACIONAL: HIPERTENSIÓN CRÓNICA: PREECLAMPSIA: HTA+ PROTEINURA PREECLAMPSIA SOBREAGREGADA:
NIVELES ALTOS DE TA SIN ANTECEDENTE <20SS+ PROTEINURA RIESGO ECLAMPSIA HTA CRONICA+ DAÑO ORGANO
CRITERIOS DE GRAVEDAD MANEJO DE URGENCIA HIPERTENSIVA PREVENCION ECLAMPSIA
PAS >160mmHg o PAD > 110mmHg en < 4 horas Si TAS > 150/100 y/o TAD >100 pero < a 160/110 ESQUEMA MAGPIE
AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS GOT Y/O GPT>70U/L Nifedipino tab x 30 mg. 1 tab VO c/8horas o Bolo: 2 amp (4g) + 150 cc 10-15 min
ALTERACIONES NEUROLOGICAS Mant: 1 gramo/hora. 67 cc/h. 8 horas
Nifedipino tab x 10 mg. 1 tab VO c/6 horas
CREATININA>1,01mg/dl U OLIGURIA: GASTO URINARIO ESQUEMA ZUSPAN DI:
<0,5ML/KG/H POR 6 H Solicitar perfil toxémico 6g IV EN 20 MIN, MANTENIMIENTO: 1-2g/H
ALTERACIONES FETOPLACENTARIAS b. Crisis Hipertensiva .TAS >160 y/o TAD >110 HASTA COMPLETAR 24-48H SIN
TROMBOCITOPENIA<100.000 DESEMBARAZAR COMPROMISO NEUROLÓGICO
Toxicidad: Gluconato de Calcio 1 g IV
MANEJO SINDROME DE HELLP pasar en 10 minutos

Transfusión de plaquetas 20 × 10 9-49 × 10 9/ L antes de cesárea. No hay utilidad de la dexametasona

MADURACIÓN PULMONAR
Cuando se prevé la entrega dentro de los proximos 7 dias en embarazos <34 ss
 RESTRICCION DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

DEFINICIÓN: Se define como Restricción de Crecimiento Fetal (RCF), la condición por la cual un feto no expresa su potencialidad genética de crecimiento. En
términos operativos, todo feto cuyo percentil de crecimiento sea menor a 10.

TIPOS:

a. Pequeño para Edad Gestacional (PEG) normal: creciendo entre percentiles mayor a 3 y menor a 10 con estudio Doppler normal
b. PEG anormal: cuando existe una anomalía intrínseca fetal como causa genética o infecciosa
c. Restricción de Crecimiento Fetal (RCF): cuando existe Doppler alterado o curva de crecimiento bajo percentil 3

CAUSAS:
a. Fetales: cromosomopatías, genopatías, malformaciones congénitas, embarazos múltiples, infecciones, anemia, etc.
b. Placentarias: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, trombohematomas placentarios, mosaicismos confinados a la placenta, inserción
velamentosa, arteria umbilical única.
c. Maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, hipóxicas, cardiopatías, malnutrición, tóxicos, infecciones, farmacológicas.

El grupo de principal interés en el manejo perinatal es el secundario a insuficiencia placentaria. Este grupo, según la edad gestacional de presentación, se
clasifica en:
Antes 34 ss. Post. 34 ss.

CLASIFICACIÓN:
 Una anomalía en la placentación => deficit de transporte de O2 y nutrientes => Activación fetal
de mecanismos de adaptación (metabólicos, endocrinos, hematológicos, cardiovasculares y del
comportamiento fetal)
Entre los eventos hemodinámicos, se da una vasodilatación de territorio cerebral y conforme
FISIOPATOLOGIA ocurre un mayor deterioro fetal, aumenta la resistencia de la Arteria Umbilical, mediante la
disminución progresiva del flujo en diástole, que puede progresar hasta el flujo diastólico cero y
finalmente el flujo diastólico reverso => Aumento de la postcarga del ventrículo derecho +
disfunción ventricular =>aumento de la precarga => alteración de flujos venosos precordiales
La alteración en estos vasos pone el sello diagnóstico de disfunción cardiaca fetal en etapas
avanzadas de deterioro fetal.
Estrategias Historia obstétrica previa, hallazgos en embarazo actual, estudio Doppler de
arterias uterinas en primer y segundo trimestre y pruebas bioquímicas en
sangre materna en primer trimestre, o combinaciones de las anteriores
Factores de riesgo Antecedente de RCF en embarazo previos, historia de pérdida reproductiva,
en especial en segundo y tercer trimestre, enfermedad crónica que cause
PREDICCIÓN potencial daño vascular como diabetes, hipertensión crónica, LES,
mesenquimopatías, trombofilias, tabaco, drogas, desarrollo de infecciones
maternas (CMV, toxoplasma y rubeola), pobre ganancia de peso durante el
embarazo, hemoglobinopatías, embarazo múltiple, aneuploidias, anomalías
placentarias (Placenta previa y hemangiomas placentarios)
SCREENING Altura uterina
 1. Ecografía + tablas de crecimiento = Percentil menor o igual a 10
DIAGNOSTICO 2. Diferenciar entre RCIU o PEG
a. Descartar patología intrínseca fetal o placentaria mediante una valoración anatómica
FUNDAMENTAL: detallada (ecografía semana 11-14)
DX ADECUADO b. Históricamente el estudio por velocimetría Doppler se basó en Arteria Umbilical
DE EG c. La evidencia actual sugiere que la utilización de resistencia en arteria cerebral media, la
relación cerebro/placentario, arterias uterinas y crecimiento fetal bajo percentil 3,
permite mejorar la identificación de los verdaderos RCIU.
SEGUIMIENTO Arteria Presenta deterioro conforme disminuye la superficie de intercambio placentaria, que
umbilical va desde aumento de resistencia hasta flujo diastólico ausente o reverso
Arteria uterina Predicción y orientación diagnóstica de RCIU
ACM y relación Permite identificar el fenómeno de redistribución de flujos ante la
cerebro/placentaria hipoxia fetal, objetivando vasodilatación del territorio cerebral
Flujos venosos El ductus venoso evalúa la disfunción cardiaca derecha asociada a hipoxia y
acidemia durante la contracción atrial, donde la onda “a” ausente o reversa,
se relaciona con mortalidad perinatal independiente de la EG, por lo que, se
considera indicación de parto en toda EG con corticoides administrados.
Istmo En la medida que disminuye la resistencia en territorio cerebral y aumenta la
aórtico resistencia en territorio placentario puede aparecer flujo reverso en diástole, lo que
ha sido asociado a mal resultado perinatal
ILA Marcador de rta crónica fetal, cuya disminución se asocia a pobre resultado perinatal
Registro electrónico fetal Se asocian con hipoxemia y acidemia fetal, pero con altas tasas de
y perfil biofísico falsos positivos.
ICP alterado o arterias uterinas alt => Inducción con monitoreo a las 37-38 ss.
MANEJO RCIU
ACM con signos de vasodilatación => Inducción con monitoreo a las 34-37 ss (hasta 60%
termina en cesárea de urgencia por pérdida del bienestar fetal)
 Cojunto de acciones y actividades que se realizan en la mujer embarazada con el objetivo de
Definición lograr una buena salud materna, el desarrollo normal del feto y la obtención de un recién
nacido en óptimas condiciones desde el punto de vistafísico, mental y emocional”.

Identificación de factores de riesgo.

CONTROL PRENATAL

Diagnóstico de la edad gestacional.

Objetivos Identificación de la condición y crecimiento fetal.

Identificación de la condición materna.

Educación materna y a su núcleo familiar en actividades de promoción y prevención.

Pacientes de bajo riesgo: Mensuales hasta la semana 32; después cada 15 días hasta la
semana 36, y luego, quincenal o semanal hasta el parto

Periodicidad

Paciente de alto riesgo: Intervalo se establece con base a la patología y criterio médico
 VACUNACIÓN MICRONUTRIENTES EDUCACIÓN MADRE, COMPAÑERO, FAMLIA
Iniciar en II trimestre  Medidas higiénicas, dieta, sexualidad, sueño,
 TT  Ácido fólico 600 mg vestuario, ejercicio, hábitos, apoyo afectivo,
a. IM en brazo o glúteo  Carbonato de calcio 600 mg CPN, vacunación, atención institucional del
b. Dos iniciales separadas de 4 semanas  Sulfato ferroso 300 mg parto.
c. Refuerzo 1 por gestación (Max. 3)  Vitamina A (Max. 5000 UI/día)  Importancia de estimulación del feto
 Influenza  Vitamina C y D  Preparación para la lactancia materna
 Tos ferina (Gestante y familiares cercanos) exclusiva hasta los 6 meses, y complementaria
hasta los 2 años
 Fortalecimiento de vínculos afectivos, la
autoestima y autocuidado como factores
protectores
 Prevención de automedicación, consumo de
tabaco, alcohol y drogas
LABORATORIOS POR TRIMESTRE