Atlas

ATLAS
multidisciplinario de enfermedades autoinmunes
Editor:
Tomás Cortés Espinosa
ATLAS
Atlas multidisciplinario de enfermedades autoinmunes

MX-HUM-200043 AUT: 16/12/20
PERMANYER MÉXICO
www.permanyer.com
Editor:
PERMANYER
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ATLAS
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conclusiones y opiniones.
AUTORES
Jhonatan Aguilar Hernández Ángel Ibáñez Pérez
Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal Servicio de Nutrición Pediátrica
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Ciudad de México, México Ciudad de México, México
Francisco Álvarez-López Fedra Irazoque-Palazuelos

Servicio de Reumatología
Servicio de Gastroenterología
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde
Ciudad de México, México
Guadalajara, Jal., México
José Antonio Leyva Islas
Mario Andrade Lozano Servicio de Apoyo Metabólico y Nutrición
Servicio de Alta Especialidad Hospital Regional Adolfo López Mateos – ISSSTE
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Ciudad de México, México
Jesús Gerardo López Gómez
Marcos M. Bocaletti-García Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Servicio de Gastroenterología Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Hospital Civil Fray Antonio Alcalde Ciudad de México, México
Guadalajara, Jal., México Mario Alberto López Ramírez
Servicio de Colon y Recto
Karen Adilene Camargo Sánchez Hospital Central Militar
Servicio de Dermatología Pediátrica Ciudad de México, México
Hospital Infantil de México Federico Gómez
Ciudad de México, México Ignacio Marín-Jiménez
Unidad EII-CEIMI. Servicio de Aparato Digestivo
Sandra M. Carrillo Vázquez Hospital General Universitario Gregorio Marañón
Servicio de Reumatología Madrid, España
Hospital Regional 1 de Octubre – ISSSTE
Isabel Martínez del Río Requejo
Servicio de Nutrición Pediátrica
Tomás Cortés Espinosa Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal Ciudad de México, México
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Francisca Martínez Silva
Ciudad de México, México Servicio de Gastroenterología
Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Diana Durón Vázquez Hospital de Especialidades Dr. Antonio Fraga Mouret
Servicio de Dermatología Centro Médico Nacional la Raza – IMSS
Hospital de Especialidades Ciudad de México, México
Centro Médico Nacional Siglo XXI – IMSS
Ciudad de México, México Carlos Alfredo Mena Cedillos
Servicio de Dermatología Pediátrica
Ana Karina García Sámano Hospital Infantil de México Federico Gómez
Servicio de Nutrición Pediátrica Ciudad de México, México
Nayeli María José Mendoza Tavera
Ciudad de México, México Servicio de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica
Hospital Materno Infantil Issemym
Ana María Hernández Jiménez Toluca, Estado de México
Laboratorio de Oncoinmunología
División de Investigación Biomédica Paul Mondragón Terán
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Coordinación de Investigación
Ciudad de México, México Laboratorio de Medicina Regenerativa e Ingeniería de Tejidos
Sagrario Hierro Orozco Ciudad de México, México
Servicio de Dermatología
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre
Sandra Muñoz-López
División de Medicina Especializada
Katia Hop García
Servicio de Anatomía Patológica Christian Navarro Gerrard
Hospital de Especialidades Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Centro Médico Nacional Siglo XXI – IMSS Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
III
IV AUTORES
Carlos Adrián Niño Carrasco Edgar Alonso Tapia Rangel

Servicio de Coloproctología Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal
Hospital Central Militar Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Rebeca Pérez Cabeza de Vaca Mario Antonio Téllez González
Laboratorio de Oncoinmunología Coordinación de Investigación
División de Investigación Biomédica Laboratorio de Medicina Regenerativa e Ingeniería de Tejidos
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE
Rubén Pérez Fernández Mirna Eréndira Toledo Bahena

Servicio de Aparato Digestivo Servicio de Dermatología Pediátrica
Complejo Asistencial Universitario de León Hospital Infantil de México Federico Gómez
León, España Ciudad de México, México
Sara Isabel Plazola Hernández Daniel Torres Rubi

Departamento de Órbita, Párpados y Vías Lagrimales Servicio de Endoscopia
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Hospital de Especialidades Dr. Antonio Fraga Mouret
Ciudad de México, México Centro Médico Nacional la Raza – IMSS
Luis Porfirio Orozco Gómez
Servicio de Oftalmología Adriana María Valencia Herrera
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Servicio de Dermatología Pediátrica
Ciudad de México, México Hospital Infantil de México Federico Gómez
Claudia Estefanía Ramírez Calderón
Servicio de Pediatría Rocío Guadalupe Vargas Ángeles
Hospital Materno Infantil Issemym Servicio de Gastroenterología
Toluca, Estado de México Clínica del Hígado
Hospital de Especialidades Dr. Antonio Fraga Mouret
Rodolfo Ramírez del Pilar Centro Médico Nacional la Raza – IMSS
Clínica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal Ciudad de México, México
Ciudad de México, México Mónica Elizabeth Vásquez Vásquez
José Alberto Romero Lozanía Médico Nacional 20 de Noviembre
Servicio de Gastroenterología Ciudad de México, México
Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos
Ciudad de México, México Aarón Vázquez Hernández
Moisés Salamanca García Hospital de Especialidades
Servicio de Patología Centro Médico Nacional Siglo XXI – IMSS
Centro Médico Nacional 20 de Noviembre – ISSSTE Ciudad de México, México
Fernando J. Villavicencia Zepeda
Alicia Paola Sánchez Padilla Servicio de Patología Pediátrica
Servicio de Dermatología Pediátrica Hospital Regional de Toluca Issemym
Hospital Infantil de México Federico Gómez Toluca, Estado de México
Stephanie Voorduin Ramos
Carlos Humberto Sandoval Jiménez Departamento de Enfermedades Inflamatorias Oculares
Servicio de Coloproctología Fundación Hospital Nuestra Señora de la Luz
Hospital General Regional #220 – IMSS Ciudad de México, México
Toluca, Edo. de México
Óscar Zavaleta Martínez
Tania Santamaría Rodela Servicio de Alergología e Inmunología Pediátrica
Servicio de Gastroenterología Hospital Materno Infantil Issemym
Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos Toluca, Estado de México
Juan Antonio Suárez Cuenca

Laboratorio de Metabolismo Experimental e Investigación Clínica
División de Investigación Clínica y Coordinación de Investigación
ABREVIATURAS
5-ASA ácido-5 aminosalicilatos Htco hematocrito
6-MP 6-mercaptopurina
IBP inhibidor de bomba de protones
AC auscultación cardíaca Ig inmunoglobulina
ACO anticonceptivos orales HIS International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System
Ags VHB antigenos de superficie de virus de hepatitis B IM intramuscular
AINE antiinflamatorios no esteroideos IMC índice de masa corporal
Alb albúmina INR international normalized ratio
ALT alanina-aminotransferasa IPA índice paquete-año
AMAS anticuerpos antimitocondriales IV intravenoso
ANAS anticuerpos antinucleares
AO ambos ojos LOCS III Lens Opacities Clasification System III
AP auscultación pulmonar
ASAS Assessment of SpondyloArthritis International Society MaRIA puntaje de actividad por resonancia magnética
ASCA anticuerpo anti-Saccharomyces cerevisiae MEI manifestación extraintestinal
ASDAS Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score MMII miembros inferiores
AST aspartato-aminotransferasa MMX multimátrix
AZA azatioprina MVC murmullo vesicular conservado
BASDAI Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index NAMC no alergias medicamentosas conocidas
BASFI Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index Neu neutrofilos
BT bilirrubina total
OCT tomografía de coherencia óptica
CCR cáncer colorrectal OD ojo derecho
CDAI índice de actividad de la EC OI ojo izquierdo
CDEIS puntaje endoscópico de severidad para EC
CEP colangitis esclerosante primaria
PAS ácido peryódico de Schiff
CMV citomegalovirus
PCR proteína C reactiva
CPRE colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
PG pioderma gangrenoso
CU colitis ulcerosa
PIO presión intraocular
CUCI colitis ulcerosa crónica inespecífica
PMN polimorfonucleares
CV capacidad visual
PP parsplanitis
PPD derivado proteico purificado de la tuberculina
DLQI Dermatology Life Quality Index
EA espondilitis anquilosante QUP queratitis ulcerativa periférica

EC enfermedad de Crohn
ECCO European Crohn’s and Colitis Organisation RFA reactantes de fase aguda
EII enfermedad inflamatoria intestinal RHA ruidos hidro-aéreos
ELISA enzimoinmunoanálisis de absorción RM resonancia magnética
EM edema macular SC subcutáneo
EMC edema macular cistoideo SCCAI índice de actividad clínica simple
ERGE reflujo gastroesofágico SES-CD puntaje endoscópico simple para EC
EsP espondiloartritis SpA espondiloartropatía
TA tensión arterial
FA fosfatasa alcalina TAC tomografía axial computarizada
FB fibrinógeno TNF factor de necrosis tumoral
FC frecuencia cardíaca TNF-aa factor de necrosis tumoral a
FII fosa ilíaca izquierda TORCH toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, herpes
FR factor reumatoide TP tiempo de protrombina
FRCV factores de riesgo cardiovascular T-P tropicamida y fenilefrina
TTP tiempo parcial de tromboplastina
GGT g-glutamil transpeptidasa TVP trombosis venosa profunda
H&E hematoxilina y eosina UCEIS índice endoscópico de gravedad de la colitis ulcerosa

Hb hemoglobina VHC virus de la hepatitis C
HLA antigeno de histocompatibilidad VIBE volume interpolated breath-hold examination
HS hidradenitis supurativa VO vía oral
HS-PGA Hidradenitis Suppurativa Physician Global Assessment VSG velocidad de sedimentación globular
V
ÍNDICE

PrólogoIX 12. Hidradenitis supurativa 55
TOMÁS CORTÉS ESPINOSA SAGRARIO HIERRO OROZCO Y MÓNICA ELIZABETH
VÁSQUEZ VÁSQUEZ
SECCIÓN 1 Gastroenterología y coloproctología 13. Psoriasis y enfermedad de Crohn 57

AARÓN VÁZQUEZ HERNÁNDEZ, DIANA DURÓN VÁZQUEZ
Y KATIA HOP GARCÍA
1. Colitis ulcerosa crónica inespecífica aguda y crónica.
Crohn intraluminal 3
JESÚS GERARDO LÓPEZ GÓMEZ, JHONATAN AGUILAR HERNÁNDEZ, SECCIÓN 4 Oftalmología
CHRISTIAN NAVARRO GERRARD, RODOLFO RAMÍREZ DEL PILAR,
EDGAR ALONSO TAPIA RANGEL Y TOMÁS CORTÉS ESPINOSA
14. Epiescleritis, iritis y uveítis intermedia (parsplanitis) 63
2. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad LUIS PORFIRIO OROZCO GÓMEZ, SARA ISABEL PLAZOLA HERNÁNDEZ
inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa crónica Y MARIO ANDRADE LOZANO
inespecífica y enfermedad de Crohn) 11 15. Queratitis ulcerativa periférica asociada

FRANCISCO ÁLVAREZ-LÓPEZ Y MARCOS M. BOCALETTI-GARCÍA a esclerouveítis en una paciente con artritis
3. Colitis ulcerosa crónica inespecífica complicada reumatoide71
(megacolon tóxico) y complicaciones de la STEPHANIE VOORDUIN RAMOS
enfermedad de Crohn (penetrante y fistulizante) 15

RUBÉN PÉREZ FERNÁNDEZ Y IGNACIO MARÍN-JIMÉNEZ SECCIÓN 5 Pediatría
4. Enfermedad inflamatoria intestinal 21
JOSÉ ALBERTO ROMERO LOZANÍA Y TANIA SANTAMARÍA RODELA 16. Hidradenitis supurativa en paciente pediátrico 75
5. Enfermedad inflamatoria intestinal asociada a MIRNA ERÉNDIRA TOLEDO BAHENA, KAREN ADILENE CAMARGO
SÁNCHEZ, ALICIA PAOLA SÁNCHEZ PADILLA,
enfermedad hepatobiliar 25 ADRIANA MARÍA VALENCIA HERRERA Y CARLOS ALFREDO
FRANCISCA MARTÍNEZ SILVA, ROCÍO GUADALUPE VARGAS ÁNGELES MENA CEDILLOS
Y DANIEL TORRES RUBI
17. Caso clínico pediátrico de alergia alimentaria
6. Colitis ulcerosa crónica inespecífica con indicación y Crohn 81
quirúrgica 29 NAYELI MARÍA JOSÉ MENDOZA TAVERA, FERNANDO J. VILLAVIENCIO
MARIO ALBERTO LÓPEZ RAMÍREZ Y CARLOS ADRIÁN NIÑO CARRASCO ZEPEDA, CLAUDIA ESTEFANÍA RAMÍREZ CALDERÓN
7. Estenosis de sigmoides en enfermedad Y ÓSCAR ZAVALETA MARTÍNEZ
inflamatoria intestinal 33
CARLOS HUMBERTO SANDOVAL JIMÉNEZ SECCIÓN 6 Inmunología
SECCIÓN 2 Reumatología 18. Inmunología y autoinmunidad 89

REBECA PÉREZ CABEZA DE VACA, ANA MARÍA HERNÁNDEZ JIMÉNEZ,
MARIO ANTONIO TÉLLEZ GONZÁLEZ, PAUL MONDRAGÓN TERÁN,
8. Caso clínico de espondiloartritis axial: Y JUAN ANTONIO SUÁREZ CUENCA
espondilitis anquilosante 39
FEDRA IRAZOQUE-PALAZUELOS Y SANDRA MUÑOZ-LÓPEZ
SECCIÓN 7 Patología
9. Espondiloartritis periférica. Artritis psoriásica 45
FEDRA IRAZOQUE-PALAZUELOS Y SANDRA MUÑOZ-LÓPEZ
19. Histopatología de colitis ulcerosa crónica
10. Espondiloartritis y colitis ulcerosa crónica inespecífica y enfermedad de Crohn 95
inespecífica49 MOISÉS SALAMANCA GARCÍA
SANDRA M. CARRILLO VÁZQUEZ
SECCIÓN 8 Nutriología
SECCIÓN 3 Dermatología
20. Esquema de la nutrición en enfermedades
11. Pioderma gangrenoso 53 autoinmunes105
SAGRARIO HIERRO OROZCO Y MÓNICA ELIZABETH ANA KARINA GARCÍA SÁMANO, ÁNGEL IBÁÑEZ PÉREZ,
VÁSQUEZ VÁSQUEZ JOSÉ ANTONIO LEYVA ISLAS E ISABEL MARTÍNEZ DEL RÍO REQUEJO
VII
PRÓLOGO
H ace cerca de un siglo, Paul Ehrlich propuso que la respuesta inmunológica contra nues-
tro propio cuerpo se denominara «autotóxicus», es decir, lo que actualmente conocemos
con el término de «autoinmunidad». Para que ello se produzca se requieren factores
genéticos y ambientales y un desbalance del sistema inmunológico, y de esta manera se desa-
rrolla la enfermedad.
Si bien aún no conocemos la etiología exacta, al parecer una enfermedad autoinmune es
multifactorial y podría explicar por qué un individuo, al presentar un problema autoinmune,
puede llegar a desarrollar o asociarse a una segunda enfermedad.
En estos primeros años del siglo XXI, la enfermedad inf lamatoria intestinal se ha conver-
tido en una enfermedad mundial, y nuestro país no es una excepción. La enfermedad inf lama-
toria intestinal presenta manifestaciones extraintestinales en un 50% de los casos, afectando
principalmente a los sistemas músculo-esquelético, dermatológico y oftalmológico, así como al
hígado y las vías biliares principalmente. No hay que olvidar que existen otras enfermedades
inmunológicas que pueden afectar a otros órganos y/o sistemas del cuerpo.
La clínica de la enfermedad inf lamatoria intestinal del Centro Médicio Nacional 20 de
Noviembre –centro de referencia– decidió, junto con un grupo de especialistas involucrados en
las enfermedades autoinmunes, desarrollar un atlas ilustrado con casos clínicos, algoritmos
diagnósticos y de tratamientos e ilustraciones de los aspectos inmunogenéticos y nutricionales.
El presente atlas está dirigido no sólo a los médicos gastroenterólogos, sino también a los
patólogos, cirujanos de colon y recto, reumatólogos, dermatólogos y oftalmólogos, así como a
los nutriólogos, con el propósito de trabajar en conjunto para batir la morbilidad, afectación
social y deceso de los pacientes que han puesto en nuestras manos su salud.
Espero que este atlas multidisciplinario sea de su completo agrado y conlleve los conoci-
mientos ilustrados.
IX
1
SECCIÓN
y coloproctología
Gastroenterología
Capítulo 1
Colitis ulcerosa crónica inespecífica aguda
y crónica. Crohn intraluminal
Jesús Gerardo López Gómez, Jhonatan Aguilar Hernández, Christian Navarro Gerrard, Rodolfo Ramírez del Pilar,
Edgar Alonso Tapia Rangel y Tomás Cortés Espinosa
COLITIS ULCEROSA CRÓNICA IDIOPÁTICA Abordaje y tratamiento

VERSUS ENFERMEDAD DE CROHN Varón en la segunda década de la vida con diagnóstico
inicial de colitis ulcerosa con pérdida de respuesta secundaria
Ficha de Identificación
a anti-TNF, con evidencia endoscópica, histológica y por ente-
Varón de 20 años, originario de Guanajuato (México) y rorresonancia de enfermedad de Crohn, con anticuerpos anti-
estudiante de preparatoria. ASCA positivos. Clínicamente con actividad severa (CDAI de
348 puntos). Se inició tratamiento con ustekinumab a dosis de
inducción. Después de 12 semanas, el paciente presentaba me-
Antecedentes personales joría con 2-3 evacuaciones al día, sin sangre, con CDAI de 146
puntos. Actualmente se mantiene en remisión con esquema de
Tabaquismo desde hace tres años de un cigarro al día.
mantenimiento de ustekinumab.
Diagnosticado de colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) a
los 15 años, por lo que es tratado inicialmente con mesalazina
3 g/8 h y azatioprina 50 mg/24 h, y posteriormente con inf li- COLITIS ULCEROSA, UNA HISTORIA CLÁSICA
ximab y adalimumab a dosis optimizadas.
Ficha de identificación
Padecimiento actual Varón de 40 años, originario de Guanajuato (México) y
abogado.
El paciente refiere cuadro de 4 meses de evolución con
aumento de las deposiciones a 10 evacuaciones al día, Bristol 6,
y con presencia de moco y sangre en > 50% de las deposiciones, Antecedentes personales
acompañado de dolor abdominal difuso de tipo cólico de inten-
Sin antecedentes personales de importancia.
sidad moderada, motivo por el cual acude a consulta.
Padecimiento actual
Exploración física
El paciente refiere que empieza 5 meses antes con cuadros
Signos vitales dentro de parámetros fisiológicos. Explora- autolimitados de disentería sin respuesta a múltiples esquemas
ción abdominal: abdomen plano, blando, depresible, peristalsis antibióticos y antiparasitarios. En el momento de su ingreso se
presente, doloroso a la palpación profunda en marco colónico, encontraba con 8 evacuaciones al día, Bristol 6, con presencia
sin datos de irritación peritoneal. Resto asignológico. de moco y sangre en < 50% de las deposiciones.
Se le realizó una colonoscopia extrainstitucional, con re-
porte de colitis inf lamatoria a determinar. Las biopsias de
Estudios de laboratorio y gabinete íleon, recto, sigmoides y colon reportaron leve actividad inf la-
Leucocitos, 5.5 millares/mm 3; hemoglobina, 12.1 g/dl; pro- matoria inespecífica.
teína C reactiva (PCR), 39.9 mg/l; albúmina, 1.9 g/dl.
Se realizó revisión de laminillas de colonoscopia extrains-
titucional, con resultados de CUCI con actividad severa, cam- Exploración física
bios regenerativos del epitelio superficial y leve fibroplasia es- Signos vitales dentro de parámetros normales. Exploración
tromal. abdominal: abdomen plano, blando, depresible, peristalsis pre-
En nuestro centro se le realiza colonoscopia con toma de sente, sin dolor a la palpación, sin datos de irritación peritoneal.
biopsias, enterorresonancia y anticuerpos Saccharomyces cerevi- Resto asignológico.
siae (ASCA) (Figs. 1-5).
Estudios de laboratorio y gabinete

Diagnóstico
Leucocitos, 8.6 millares/mm 3; hemoglobina, 12.2 g/dl; ve-
Enfermedad de Crohn con actividad severa, CDAI de 348 locidad de sedimentación globular (VSG), 40; PCR, 28.1 mg/l.
puntos. Se le realizó colonoscopia con toma de biopsias (Figs. 6-8).
3
4 SECCIÓN 1 Gastroenterología y coloproctología
Figura 1. Colonoscopia con colon descendente y sigmoides con presencia de úlceras
serpinginosas cubiertas por fibrina. Pérdida completa del patrón vascular y austral.
Figura 3. Enterorresonancia con datos sugerentes de enfermedad de Crohn. El colon
ascendente se observa dilatado, con zona de estenosis en su unión al colon transverso
con un porcentaje del 40%.
Figura 2. Colonoscopia con colon transverso con distensibilidad de la mucosa alterada a

expensas de disminución de calibre luminal del 60% de la circunferencia.
Diagnóstico
Colitis ulcerosa Truelove and Witts moderada.
Figura 4. Enterorresonancia con datos de enfermedad de Crohn, con imagen de actividad
en colon ascendente y descendente con índices de MaRIA de 19 y 24 puntos,
Abordaje y tratamiento respectivamente.
Varón en la cuarta década de la vida con diarrea inf lama-

toria, historia clásica de ser multitratado con antibióticos y PPD, TORCH y perfil viral para virus hepatotropos y VIH ne-
antiparasitarios, sin obtener respuesta, y con estudio endoscó- gativos. Se inició esquema de inducción a la remisión con ada-
pico previo sugerente de enfermedad inf lamatoria intestinal, limumab 160 mg en la semana 0, 80 mg en la semana 2 y pos-
pero sin ser identificada histopatológicamente. Datos clínicos teriormente 40 mg cada 2 semanas.
de colitis ulcerosa Truelove and Witts moderada, con confirma- A las 12 semanas de haber iniciado la inducción, el pacien-
ción histológica de la enfermedad. Se le abordó con protocolo te se encontraba con remisión clínica y bioquímica. Actualmen-
Colitis ulcerosa crónica inespecífica aguda y crónica. Crohn intraluminal 5
Figura 5. Biopsia de colon: histopatología con infiltrado inflamatorio en la lámina propia
con la formación de microabscesos en las criptas y un granuloma.
Figura 7. Colonoscopia con presencia de múltiples pseudopólipos en colon descendente.
Figura 6. Colonoscopia que muestra pérdida del patrón vascular en sigmoides y colon
ascendente con mucosa eritematosa y edematizada hasta más allá del ángulo esplénico,
friable con múltiples erosiones.
te se mantiene en remisión con esquema de mantenimiento

con adalimumab.
Figura 8. Biopsia de colon: histopatología con infiltrado mononuclear difuso de la lámina propia
con abscesos en las criptas y criptitis; presencia de úlcera con tejido de reepitelización.
COLITIS ULCEROSA, INFECCIÓN VERSUS
RECAÍDA
Padecimiento actual
Refiere iniciar hace 6 días con evacuaciones disentéricas,
Mujer de 67 años, originaria y residente de Ciudad de Mé-
Bristol 5, con presencia de sangrado < 50% de las deposiciones,
xico, y licenciada en Administración.
por lo que se automedica con nifuroxazida, aunque no obtiene
mejoría, motivo por el cual acude al centro.
Antecedentes personales
Enfermedad diverticular no complicada diagnosticada hace
5 años, hipertensión arterial sistémica de 15 años de evolución
en tratamiento con losartán, CUCI diagnosticada hace 15 años, Signos vitales dentro de parámetros normales. Abdomen
actualmente en manejo con adalimumab 40 mg subcutáneo (sc) con dolor a la palpación profunda en fosa ilíaca izquierda, sin
cada 2 semanas. signos de irritación peritoneal.
Figura 9. Colonoscopia que muestra múltiples pseudopólipos en el trayecto del colon
transverso, con mucosa edematosa.
Figura 10. Colonoscopia que muestra múltiples pseudopólipos en el trayecto del colon
descendente, con mucosa edematosa, eritematosa y friable al paso del endoscopio.
Leucocitos, 4.3 millares/mm 3; hemoglobina, 12.5 g/dl; crea-
tinina, 0.65 mg/dl; Na, 138 mEq/l; K 3.76 mEq/l; VSG 65, y PCR,
20 mg/l.
Se le realizó colonoscopia con toma de biopsias (Figs. 9-11).
Diagnóstico
Colitis ulcerosa Truelove and Witts severa, complicada con
infección por Clostrioides difficile severo.
Abordaje y tratamiento
Mujer en la séptima década de la vida, con diagnóstico de
colitis ulcerosa de larga evolución, que fue abordada con protocolo
para descartar infección gastrointestinal versus recaída. Presentó
una PCR positiva para toxina A/B de C. difficile, motivo por el cual
se le administró tratamiento con vancomicina vía oral hasta remi-
sión de la diarrea. Parece existir una correlación directamente
positiva entre el índice de actividad de la colitis ulcerosa y la fre-
cuencia de la infección por C. difficile; en estos pacientes es inha-
bitual la visualización macroscópica de pseudomembranas. En la
mayoría de los casos, el tratamiento específico de la infección por
C. difficile es suficiente para controlar el brote de colitis ulcerosa.
Figura 11. Biopsia de colon: histopatología con infiltrado mononuclear difuso de la lámina
ENFERMEDAD DE CROHN FISTULIZANTE EN UN propia con presencia de un absceso en la cripta.
JOVEN CON ENFERMEDAD DE TAKAYASU
Ficha de Identificación perforación secundaria a estenosis ileal a los 21 años; se le reali-
Varón de 22 años originario de Oaxaca (México). zó hemicolectomía derecha e ileostomía. Había recibido trata-
miento con esteroides, metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina y
rituximab (suspendido por reacción adversa grave), aunque antes
Antecedentes personales de su ingreso únicamente tomaba prednisona 5 mg/día.
Arteritis de Takayasu a los 13 años (Numano V-coartación de
aorta, aneurisma carotídeo, estenosis aórtica infrarrenal y aneu- Padecimiento actual
risma de arteria mesentérica superior). Apendicitis aguda a los 18
años con hallazgo posquirúrgico de ileítis y adenitis mesentérica. Acude a la consulta por diarrea de 5 evacuaciones/día de
Fístula enterovesical complicada con absceso intraabdominal y 5 meses de evolución, evacuaciones Bristol 7, con moco y sangre
Figura 12. Mucosa de colon con múltiples úlceras aftoides confluentes cubiertas de Figura 13. Mucosa de íleon atrófica, con una úlcera aftoide aislada. Úlceras aftoides no
fibrina y moco. confluentes en íleon.
en > 50% de las evacuaciones, acompañadas de dolor abdomi-

nal difuso tipo cólico de gravedad 7/10, además de eventos es-
pontáneos de náuseas y vómitos.
Signos vitales dentro de rangos normales; peso, 36 kg; talla,
1.57 m; índice de masa corporal (IMC), 14.60 kg/m 2. Abdomen
con múltiples cicatrices e ileostomía en cuadrante inferior iz-
quierdo funcional, soplo abdominal, dolor abdominal en epigas-
trio, peristalsis disminuida, sin irritación peritoneal.

Leucocitos, 8.79 millares/mm 3; hemoglobina, 8.7 g/dl; pla-
quetas, 527,000; hierro sérico, 21; índice de saturación, 9.3%;
albúmina, 3.3 g/dl; PCR, 117, y VSG, 50.
Se le realizó colonoscopia con toma de biopsias (Figs. 12-14),
enterorresonancia (Figs. 15-17) y angiotomografía (Figs. 18 y 19).
Diagnóstico Figura 14. Biopsia de colon con dilatación de capilares y linfáticos, hallazgo indirecto de
enfermedad vascular (enfermedad de Takayasu) (flechas).
Enfermedad de Crohn fistulizante, CDAI de 352.
Enfermedad de Takayasu.
HISTOPLASMOSIS INTESTINAL, UN
Abordaje y tratamiento DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los estudios realizados confirmaron la sospecha clínica de
enfermedad de Crohn activa, fistulizante y sin afección peria-
nal, además de enfermedad de Takayasu. Se realizó consenso Varón de 55 años, originario de Sinaloa (México), que traba-
con el Servicio de Reumatología y se decidió iniciar tratamien- ja como químico farmacobiólogo en un hospital de su localidad.
to con anti-TNF con certolizumab pegol 400 mg subcutáneo. Se
administró al paciente dosis de inducción en las semanas 0, 2
y 4, continuando con aplicación mensual. Actualmente se man- Antecedentes personales
tiene en vigilancia en la Clínica de Enfermedad Inf lamatoria
de nuestro hospital con remisión clínica, bioquímica, endoscó- Timoma benigno diagnosticado en 2011, tratado con resec-
pica e histológica sostenida después de 12 meses de tratamien- ción de timo y dos costillas de hemitórax izquierdo; inmunode-
to. Su arteritis de Takayasu también permanece inactiva. ficiencia común variable diagnosticada en 2017, con tratamien-
Figura 15. Enterorresonancia T1 contrastada axial. La imagen poscontraste volumen
interpolated breath-hold examination (VIBE) muestra realce heterogéneo mural en las
zonas con mayor edema (flecha).
Figura 18. Angiotomografía de aorta abdominal, con máxima intensidad de proyección,

en la que se observa «signo del peine» previamente observado en resonancia magnética
(flecha).
Figura 16. Enterorresonancia: secuencia de difusión con un valor de B de 800. Se

observa asa de íleon distal con pared heterogénea, zonas hipointensas/hiperintensas con
efecto T2 en la difusión y valor de ADC de 2.6, con espesor de pared de 0.8 cm. Índices
de Clermont de 15.8 y MaRIA de 15 (flecha).
Figura 17. Resonancia de abdomen con T2 half-Fourier acquisition single-shot turbo

spin-echo transversal en pelvis, donde se observan líneas hipointensas difusas en el
borde antimesentérico con extensión a la grasa presacra, asociado a engrosamiento Figura 19. Angiotomografía de aorta abdominal, en la que se muestra disminución
mural a nivel de sigmoides y colon descendente, además de zonas hipointensas que abrupta del calibre de la aorta abdominal en su segmento yuxtarrenal; presencia de stent
sugieren cambios reparativos (flecha). como cambio posquirúrgico.
Figura 20. Colonoscopia: recto con mucosa con patrón en empedrado (estrella), mucosa
nodular, eritematosa y friable.
Figura 23. Biopsia de colon: tinción de tinción de ácido peryódico de Schiff (PAS), en la
que se identifican células epitelioides que forman el granuloma con microrganismos
(color rosa dentro de las células epitelioides), con Blastomyces (óvalo negro).
to a base de inmunoglobulinas cada 6 semanas; enfermedad por

ref lujo gastroesofágico (ERGE) diagnosticada hace 10 años en
tratamiento con inhibidor de bomba de protones (IBP) y cisa-
prida; bocio multinodular de predominio izquierdo diagnostica-
do en 2012 y en vigilancia por el Servicio de Endocrinología, y
EPOC y bronquiectasias diagnosticadas hace 5 años por el Ser-
vicio de Neumología y en tratamiento con brocodilatadores.
Padecimiento actual
Figura 21. Colonoscopia: colon sigmoides con mucosa, eritematosa, friable, úlceras El paciente refiere iniciar hace 3 meses con evacuaciones
Bristol 6, con una bilirrubina total (BT) 0.41 mg/dl; international
lineales (flecha).
normalized ratio (INR), 0.9; tiempo parcial de tromboplastina
(TTP), 24.5 s; tiempo de protrombina (TP), 16.3 s; VIH, negati-
vo, y albúmina, 3.8 g/dl. Evacuaciones con frecuencia de 2-3/
día, sin moco y acompañado de hematoquecia. Consultó en un
hospital regional, donde concluyen que presenta colitis eosi-
nofílica, por lo que recibe tratamiento con ácido 5 aminosalicí-
licos (5-ASA,) con mejoría parcial; sin embargo, por persistir
con hematoquecia decide acudir a nuestra consulta.
Signos vitales en rangos normales. A nivel de abdomen se
observan heridas quirúrgicas antiguas, cadenas ganglionares
axilares y resto asignológico.

Leucocitos, 5.75 millares/mm3; hemoglobina (Hb), 12.8 g/dl;
plaquetas, 341,000 mm 3; bilirrubina
Se le realizó colonoscopia con toma de biopsia (Figs. 20-23)
y una tomografía axial computarizada (TAC) de tórax (Fig. 24).
Figura 22. Biopsia de colon: tinción de Grocott, en la que se identifican células

Diagnóstico
epitelioides, que forman el granuloma con microrganismos (color oscuro dentro de las
células epitelioides), e histoplasmosis (flecha). Histoplasmosis intestinal.
Abordaje y tratamiento
Hasta un 70% de las histoplasmosis diseminadas tienen
manifestaciones gastrointestinales. Las lesiones endoscópicas
pueden ser úlceras y masas polipoideas de predominio ileoce-
cal, causando dificultad en el diagnóstico diferencial de la
enfermedad inf lamatoria intestinal. Existen varias modalida-
des para llevar a cabo el diagnóstico, aunque en este caso se
obtuvo por histopatología con tinción de PAS. Para su manejo
multidisciplinario se interconsultó a los servicios de Infecto-
logía, Inmunología y Neumología. Se inició manejo con anfo-
tericina B por la gravedad de la enfermedad y posteriormente
se continuó con itraconazol. En el seguimiento meses después
al tratamiento, el paciente mostró mejoría clínica, endoscópi-
ca e histológica.
CRÉDITOS Y AGRADECIMIENTO
Figura 24. Tomografía computarizada de tórax: se observan ganglios axilares y pectorales (IMÁGENES)
de predominio izquierdo de hasta 10 mm de diámetro, así como una masa hipodensa que A Moisés Salamanca (Departamento de Patología, Centro
se extiende sobre el borde lateral de la costilla izquierda compuesta por múltiples Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE), Julita Orozco
imágenes ovoideas de hasta 20 mm de diámetro; se aprecia imagen hipodensa ovoidea (Departamento de Radiología e Imagen, Centro Médico Nacio-
con bordes lobulados en espacio intercostal izquierdo, que se extienden hacia los tejidos nal 20 de Noviembre, ISSSTE) y Ariel Waller (Departamento
blandos periféricos extratorácicos y la región intratorácica comprimiendo el borde plural de Endoscopia, Centro Médico Nacional 20 de Noviembre,
y el parenquimatoso pulmonar adyacente (flecha) ISSSTE).
Capítulo 2
Algoritmo diagnóstico de la enfermedad
inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa crónica
inespecífica y enfermedad de Crohn)
Francisco Álvarez-López y Marcos M. Bocaletti-García
INTRODUCCIÓN fue desarrollado siguiendo una metodología rigurosa y es

preciso en la valoración de la gravedad de la enfermedad,
La enfermedad inf lamatoria intestinal (EII) es un padeci- aunque existe poco consenso acerca de la presencia normal
miento crónico e incurable que se presenta con periodos de de la mucosa.
recaída y remisión, y comprende la colitis ulcerosa (CU) cróni- Para el diagnóstico histopatológico, se recomiendan al me-
ca inespecífica, la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis inde- nos dos biopsias de cinco sitios del colon (incluyendo el recto)
terminada o inclasificable. Se desconoce su etiología, pero se y del íleon. Los hallazgos más frecuentes son: plasmocitosis
ha postulado como una enfermedad multifactorial debido a basal, infiltrado difuso y atrofia de la mucosa, distorsión de la
factores genéticos, inmunológicos y ambientales involucrados arquitectura de las criptas, con criptitis o abscesos5. Actualmen-
en su desarrollo1. te, debido a su practicidad y buena confiabilidad intraobserva-
dor e interobservador, se está utilizando el sistema de puntaje
Nancy, que valora el infiltrado inf lamatorio crónico, el infiltra-
COLITIS ULCEROSA CRÓNICA INESPECÍFICA do inf lamatorio agudo y la ulceración9.
Es una condición inf lamatoria crónica mediada inmunoló-
gicamente y asociada con inf lamación rectal que se extiende
ENFERMEDAD DE CROHN
de manera proximal, para involucrar áreas adicionales del co-
lon. Menos del 5% de los adultos tienen ausencia de afectación La EC es una entidad que afecta a los pacientes durante
rectal en el momento del diagnóstico, pero en los pacientes toda su vida, la cual es precipitada por la interacción de facto-
pediátricos se puede encontrar hasta en el 30%. Las manifes- res genéticos y ambientales. Una gran mayoría de los pacientes
taciones iniciales se caracterizan por hematoquecia, urgencia se presentan con enfermedad no estenosante, no penetrante,
y tenesmo. Se puede presentar a cualquier edad, con predomi- pero la mitad desarrollará una complicación intestinal (esteno-
nio entre los 15 y 30 años, con síntomas de enfermedad activa sis, abscesos, fístulas) dentro de 20 años del diagnóstico. Los
alternando con periodos de remisión 2. La determinación de la que tienen afectación ileal, íleo-colónica o gastrointestinal pro-
extensión y severidad de la enfermedad son importantes para ximal tienen significativamente más posibilidades de progresar
seleccionar el algoritmo de tratamiento apropiado. La extensión a una complicación intestinal que los que tienen enfermedad
se describe de acuerdo a la clasificación de Montreal en: proc- colónica aislada10. Los factores de alto riesgo asociados con la
titis (E1), colitis izquierda (E2) y colitis extensa (E3) (afectación progresión de la enfermedad son: edad joven en el momento
proximal a la f lexura esplénica)3. En una revisión sistemática del diagnóstico, afectación intestinal extensa, enfermedad pe-
que incluyó a 13,316 pacientes con CU, se encontró que la ma- rianal, involucramiento ileal/íleo-colónico y aquellos pacientes
yoría de los pacientes en el momento del diagnóstico tenían que se presentan con fenotipo estenosante o penetrante11. El
colitis izquierda (40.1%), el 30.5% colitis extensa y el 29.4% síntoma más común es la diarrea crónica, aunque algunos pa-
proctitis. La tasa de progresión de proctitis a colitis izquierda cientes no la presentan. El dolor abdominal se localiza en el
fue del 28-30% y a colitis extensa del 14-16%; la progresión de cuadrante inferior derecho y empieza en el posprandio. Otros
colitis izquierda a extensa fue del 21-34%, con una tasa de pro- síntomas son fiebre, pérdida de peso y fatiga.
gresión de riesgo acumulado a 5 años del 13%4. La clasificación fenotípica utilizada es la de Montreal, que
No existe un estándar de oro para el diagnóstico de la CU, incluye la edad de inicio, la localización de la enfermedad y su
sino que éste se debe establecer por parámetros clínicos, de conducta. A1 se refiere al inicio a los ≥ 16 años, A2 entre 17 y
laboratorio, de imagen, endoscópicos e histopatológicos. Siem- 40 años, y A3 > 40 años. La localización se divide en L1 (íleon
pre se deben excluir las causas infecciosas. Si el diagnóstico terminal), L2 (colon), L3 (íleo-colónica) y L4 (tracto gastrointes-
permanece dudoso, se puede repetir la ileocolonoscopia con tinal alto). La conducta se divide en B1 (no estenosante, no
estudio histopatológico5. Por lo anterior, es importante tener penetrante), B2 (estenosante) y B3 (penetrante). La letra «p» se
una alta sospecha clínica, endoscopistas familiarizados con las agrega al subtipo B si existe enfermedad fistulizante perianal12.
clasificaciones y patólogos con experiencia en la EII. La clasi- El diagnóstico se confirma por evaluación clínica y una combi-
ficación clínica más utilizada para evaluar la actividad de la CU nación de hallazgos endoscópicos, histopatológicos, radiológicos
es la de Truelove & Witts modificada6 (Tabla 1, Fig. 1). y/o bioquímicos. Hasta el momento no se recomiendan las prue-
Existen varias tasas de puntaje endoscópico para la CU, bas genéticas o serológicas. Ante la sospecha de enfermedad de
aunque los más utilizados son el subpuntaje endoscópico de Crohn (EC), el primer procedimiento es la ileocolonoscopia con
la Clínica Mayo7 (Tabla 2), que, aunque es fácil de calcular y biopsias del íleon terminal, así como de cada segmento colóni-
se ha utilizado ampliamente en ensayos clínicos, no es preci- co en la búsqueda de evidencia microscópica para establecer el
so en la discriminación entre friabilidad leve y moderada; y diagnóstico (Fig. 2). Aún se encuentra en debate la realización
el índice endoscópico de gravedad de la CU (UCEIS)8, el cual rutinaria de una endoscopia en adultos asintomáticos13.
11
Tabla 1. Actividad de la enfermedad en la CU

Leve Moderada Severa
Heces con sangre/día <4 ≥4 ≥6
Frecuencia cardíaca < 90 ≤ 90 > 90
Temperatura < 37.5 ºC ≤ 37.8 ºC > 37.8 ºC
VSG < 20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h
Proteína C reactiva Normal ≤ 30 mg/dl > 30 mg/dl

Adaptado de Truelove, et al. 6
Tabla 2. Subpuntaje endoscópico de la Clínica Mayo

Parámetro 0 1 2 3
Evacuaciones Normales 1-2 + normal 3-4 + normal 5 o + normal
Sangrado rectal No Heces rayadas Sangre en heces Sólo sangre
Endoscopia Normal Eritema, patrón vascular Eritema marcado, sin patrón Sangrado extenso y
disminuido vascular ulceración
Friabilidad leve Erosiones
Evaluación global Normal Enfermedad leve Enfermedad moderada Enfermedad severa
Rectorragia
Aumento de la frecuencia de las evacuaciones
Sospecha Disminución en la consistencia de las heces
clínica de CU Síntomas
crónica Urgencia y tenesmo. Moco rectal
idiopática Manifestaciones extraintestinales
Historia clínica Diarrea crónica, rectorragia intermitente,

completa astenia y adinamia
Médico internista/
gastroenterólogo Evaluación por
Pérdida de peso; ulceración nutrición, hematología
Evaluación oral y/o estomatitis; eritema por anemia y
completa nudoso o pioderma reumatología por
gangrenoso; artritis manifestaciones
Médico especialista periférica o axial extraintestinales
Puntaje Truelove-Witts
o SCCAI
Considerar
ingreso según
severidad > 8 evacuaciones al
Notificación a cirugía/ coloproctología de
día, rectorragia,
requerir manejo quirúrgico
megacolon tóxio
Proteína C reactiva y VSG

Biometría hemática, creatinina, urea, bioquímica hepática, electrolitos
Estudios
complementarios Toxina para C. difficile
dirigidos no Cultivos
invasivos
Calprotectina fecal o lactoferrina
ELISA para tuberculosis o interferón γ
Estudios Gastroenteritis bacterinana, sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis

Descartar otras
sugestivos intestinal, malabsorción de sales biliares, infección por CMV,
enfermedades
positivos enteropatía por AINE, tuberculosis intestinal
Investigación invasiva dirigida Colonoscopia Clasificación endoscópica (UCEIS, Mayo score)

(gastroenterólogo/endoscopista) completa y fenotípica (Montreal)
Figura 1. SCCAI: índice de actividad clínica simple; CMV: citomegalovirus; AINE: antiinflamatorio no esteroideo; ELISA: enzimoinmunoanálisis de absorción.
Algoritmo diagnóstico de la enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa crónica inespecífica y enfermedad de Crohn) 13
Dolor abdominal, diarrea crónica, rectorragia, pérdida de peso,

anorexia, dolor perineal, fiebre
Síntomas
Sospecha Manifestaciones extraintestinales
clínica de
enfermedad
de Crohn Ileítis incidental
notada durante Notificación del cirujano
cirugía
Historia clínica
completa
Médico internista/ Pérdida de peso, ulceración oral y/o estomatitis,
gastroenterólogo eritema nudoso o pioderma gangrenoso, artritis,
fístula perianal y fisura anal
Evaluación
completa
Intervención de nutrición y hematología por
Médico especialista anemia, y de reumatología por manifestaciones
extraintestinales
Puntaje de CDAI
Considerar
ingreso según Signos clínicos de
severidad severidad (fiebre,
dolor abdominal,
anemia severa)
Proteína C reactiva y VSG

Biometría hemática, creatinina, urea, bioquímica hepática, electrolitos
Estudios
complementarios Toxina para C. difficile
dirigidos no Cultivos
invasivos
Calprotectina fecal o lactoferrina
ELISAc para tuberculosis e interferón γ
Estudios Gastroenteritis bacterinana, sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis

Descartar otras
sugestivos intestinal, malabsorción de sales biliares, intestino irritable,
enfermedades
positivos enteropatía por AINE, enfermedad de Behçet
Investigación invasiva dirigida Clasificación endoscópica (CDEIS y SES-CD) y

(gastroenterólogo/endoscopista) fenotípica (Montreal)
Enfermedad Síntomas Síntomas de Síntomas

perianal colónicos intestino delgado superiores
Fistulograma, RM Estudios contrastados,

pélvica, RM (score de MaRIA), Endoscopia
Ileocolonoscopia
rectosigmoidosco enteroscopia, cápsula digestiva alta
pia flexible endoscópica (si no se
sospecha de estenosis)
Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Crohn.
La actividad clínica de la EC se divide en remisión, leve, Se han desarrollado múltiples sistemas de puntaje endoscópi-
moderada y severa. Se utiliza el índice de actividad de la EC co, aunque los más utilizados son el puntaje endoscópico de seve-
(CDAI), considerando remisión < 150, leve entre 150 y 220, ridad para EC (CDEIS) y el puntaje endoscópico simple para EC
moderada entre 220 y 450, y severa > 450 puntos. La respuesta (SES-CD). Debido a su menor complejidad, este último se utiliza
al tratamiento es cuando existe una disminución de > 100 pun- más17,18. La videocápsula es útil en el diagnóstico de la EC del in-
tos14. La resonancia magnética (RM) ha mostrado ser una he- testino delgado en pacientes con alta sospecha de la enfermedad.
rramienta adecuada para evaluar la actividad, extensión y com- Los que presentan síntomas obstructivos deben ser sometidos a
plicaciones de la EC. Los datos a evaluar son: engrosamiento de estudios de imagen y se les ha de realizar cápsula de permeabilidad
la pared, edema mural, úlceras, fístulas y otros signos perien- para disminuir el riesgo de retención10. La enteroscopia se puede
téricos de inf lamación (signo del peine, estratificación grasa, realizar en manos expertas si se requiere el diagnóstico histológico
crecimiento ganglionar). En 2009 se desarrolló el puntaje de o cuando esté indicada la terapia endoscópica (dilatación de este-
actividad por RM (MaRIA), el cual ha sido validado15,16. nosis, remoción de cápsula impactada y tratamiento de sangrado)13.
BIBLIOGRAFÍA 9. Marchal-Bressenot A, Salleron J, Boulagnon-Rombi C, Bastien C, Cahn V, et al.

Development and validation of the Nancy histological index for UC. Gut.
2017;66:43-9.
1. Yamamoto-Furusho JK, Bosques-Padilla F, de-Paula J, Galiano MT, Ibañez P, 10. Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB and Sands
Kotze PG, et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inf lamatoria BE. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn's Disease in Adults. Am
intestinal: Primer Consenso latinoamericano de la American Crohn's and J Gastroenterol. 2018;113:481-517.
Colitis Organisation. Rev Gastroenterol Mex. 2017;82:46-84. 11. Torres J, Caprioli F, Katsanos KH, Lobatón T, Micic D, Zeroncio M, et al.
2. Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG and Long MD. ACG Predicting outcomes to optimize disease management in inf lammatory
Clinical Guideline: Ulcerative Colitis in Adults. Am J Gastroenterol. bowel diseases. J Crohns Colitis. 2016;10:1385-94.
2019;114:384-413. 12. Silverberg MS, Satsang J, Ahmad T, Amott DR, Bernstein Ch, Brant SR, et al.
3. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S and Colombel J-F. The Montreal clas- Towar an integrated clinical, molecular and serological classification of inflam-
matory bowel disease: report of a Working Party of the 2005 Montreal World
sification of inf lammatory bowel disease: Controversies consensus and im-
Congress of Gastroenterology. Can J Gastroenterol. 2005;19(Suppl A):5a-36a.
plication. Gut. 2006;55:749-53.
13. Gomollón F, Dignass A, Annese V, Tilg H, Van Assche G, Lindsay JO, et al.
4. Fumery M, Singh S, Dulai PS, Gower-Rousseau C, Peyrin-Biroulet L and
3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management
Sandborn W. Natural history of adult ulcerative colitis in population-
of Crohn's Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management. J Cro-
based cohorts: A systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018; hns Colitis. 2017;11:3-25.
16:343-56. 14. Best WR, Becktel JM, Singleton JW and Kern T. Development of a Crohn's
5. Magro F, Gionchetti P, Eliakim R, Ardizzone S, Armuzzi A, Barreir-de Acos- Disease Activity Index. Gastroenterology. 1976;70:430-44.
ta M, et al. Thid European Evidence-based Consensus on Diagnosis and 15. Rimola J, Rodriguez S, García-Bosch O, Ordás I, Ayala E, et al. Magnetic
Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, Diagnosis, Extra-intes- resonance for assessment of disease activity and severity in ileocolonic
tinal Manifestations, Pregnancy, Cancer, Surveillance, Surgery and Ileo anal Crohn's disease. Gut. 2009;58:1113-20.
Pouch Disorders. J Crohns Colitis. 2017;11:649-70. 16. Rimola J, Ordás I, Rodríguez S, García-Bosch O, Aceituno M, Llach J, et al.
6. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis, final report in a the- Magnetic resonance imaging for evaluation of Crohn's disease, validation of
rapeutic trial. Br Med J. 1955;2:1041-8. parameters of severity and quantitative index of activity. Inf lamm Bowel
7. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated oral 5-aminosalicylic acid Dis. 2011;17:1759-68.
therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis, A randomized 17. Mary J, Modegliani R. Development and validation of an endoscopic index
study. N Engl J Med. 1987;317:1625. of the severity for Crohn's disease: a prospective multicentre study. Gut.
8. Travis SPL, Schnell D, Krzeiski P, Abreu M, Altman DG, Colombel J-F, et al. 1989;30:393-9.
Developing an instrument to assess the endoscopic severity of ulcerative 18. Daperno M, D'Haens G, Van Assche G, et al. Development and validation ofa
colitis: the Ulcerative Colitis Endoscopic Index of Severity (UCEIS). Gut. a new simplified endoscopic activity score for Crohn's disease, the SES-CD.
2012;61:535-42. Gastrointest Endosc. 2004;60:505-12.
Capítulo 3
Colitis ulcerosa crónica inespecífica
complicada (megacolon tóxico)
y complicaciones de la enfermedad
de Crohn (penetrante y fistulizante)
Rubén Pérez Fernández y Ignacio Marín-Jiménez
COLITIS ULCEROSA COMPLICADA CON [PMN]), junto a elevación de reactantes de fase aguda (RFA) (fi-
MEGACOLON TÓXICO brinógeno [FB], 760; proteína C reactiva [PCR], 24.7; velocidad de
sedimentación globular [VSG], 33) y procalcitonina. Se realiza
Ficha de identificación rectoscopia urgente, que muestra múltiples lesiones ulceradas y
friables desde el margen anal, con afectación continua de una
Mujer de 33 años y nacionalidad española. Exfumadora de mucosa edematosa con pérdida de patrón vascular sugestivo de
20 cigarrillos/día hasta hace 3 años (índice paquete-año [IPA] colitis ulcerosa (CU) con extensión pancólica. Se toman biopsias,
5 paquetes/año), sin otros hábitos tóxicos. Ocupación: reparti- que muestran infiltrado linfocitario y de células plasmáticas en
dora/comercial. la lámina propia, con disminución de glándulas en la mucosa y
presencia de aisladas criptitis, compatibles con una enfermedad
inflamatoria intestinal (EII) de tipo CU. Se realizan varios copro-
Antecedentes personales cultivos y detecciones rápidas de toxina de C. difficile, que resul-
No alergias medicamentosas conocidas (NAMC). No facto- tan positivos en una determinación, coincidiendo con la positi-
res de riesgo cardiovascular (FRCV). Pielonefritis aguda (2002). vización en una muestra de biopsia rectal, por lo que se inicia
Síndrome de ovario poliquístico. Tratamiento: anticonceptivos tratamiento con antibioterapia (vancomicina + metronidazol).
orales (ACO) desde hace un año. Dada la falta de mejoría del cuadro, se realizan radiografías ab-
dominales y una ecografía abdominal, que muestra engrosamien-
to de las paredes colónicas junto a dilatación del mismo, con el
Enfermedad actual desarrollo de toxemia sistémica (inestabilidad hemodinámica),
por lo que la paciente es trasladada a la Unidad de Agudos para
Cuadro de dos meses de evolución de dolor abdominal de tipo monitorización y tratamiento de su megacolon tóxico. A modo de
cólico e intensidad moderada, sin claro desencadenante, con au- resumen, en las figuras 1-5 y en la tabla 1 se muestra la evolución
mento del número de deposiciones (hasta tres al día sin productos del cuadro clínico en forma de pruebas complementarias.
patológicos y algunas nocturnas), que es manejado con antibiote-
rapia empírica por su médico de Atención Primaria. Empeora-
miento en la última semana, cuando desarrolla un cuadro de Diagnóstico
dolor abdominal más intenso, continuo, con hasta 10 deposiciones
al día, todas con sangre, tenesmo rectal y pérdida de 4 kg de peso. — Brote grave de CU corticorrefractaria con megacolon
No presentó fiebre ni manifestaciones extraintestinales. tóxico.
— Desnutrición proteica secundaria.
— Anemia grave multifactorial.
Tensión arterial (TA), 113/70; frecuencia cardíaca FC, Tratamiento y abordaje multidisciplinario
100 lpm; temperatura, 36.5 ºC. Consciente, orientada, colabora-
dora y afebril. Eupneica. Cabeza y cuello sin alteraciones. Piel El megacolon tóxico es una entidad caracterizada por el
sin lesiones evidentes. Auscultación cardíaca (AC): ruidos rít- desarrollo de una dilatación colónica no obstructiva (> 6 cm),
micos sin soplos. Auscultación pulmonar (AP): murmullo vesi- junto al desarrollo de toxemia sistémica durante un episodio de
colitis activa1. Una de sus causas más frecuentes es la EII, es-
cular conservado (MVC) sin ruidos sobreañadidos. Abdomen:
tando presente en el 10% de los ingresos de pacientes con CU
ruidos hidro-aéreos (RHA) disminuidos y normales, blando,
en algunas series2. Uno de los factores más importantes que
depresible y doloroso en fosa ilíaca derecha (FID) con Blumberg
contribuyen a su desarrollo es la extensión de la inf lamación
dudoso, sin palpación de masas o megalias. Miembros inferiores
más allá de la submucosa, a nivel de la muscular y la serosa,
(MMII) sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda
que, junto con la migración leucocitaria y liberación de media-
(TVP). Tacto rectal: hemorroides no trombosadas, leve dolor y
dores, producen dismotilidad y con ello dilatación 3. El desarro-
dedil manchado con escasa cantidad de sangre.
llo de megacolon tóxico supone una situación con una mortali-
dad intrahospitalaria elevada y que requiere de un manejo
Pruebas complementarias multidisciplinar junto a una monitorización estrecha (Tabla 2)1.
El cuadro clínico grave, con compromiso vital de la pacien-
En la analítica realizada en el momento del ingreso destaca te, precisó de un abordaje conjunto de varias especialidades
la presencia de trombocitosis (359,000 plaquetas) con leucocitosis médicas y quirúrgicas. En primer lugar, es indispensable la
y desviación izquierda (17,000 leucos con 81% polimorfonucleares realización de pruebas de imagen por parte de radiología, que
15
Tabla 1. Tabla resumen que muestra la evolución de los parámetros

analíticos a lo largo del ingreso. Primera columna: analítica en el
momento del ingreso; segunda columna: analítica en la Unidad de
Críticos, con desarrollo de megacolon; tercera columna: analítica
previa al alta)
Ingreso Agudos Alta
Hemoglobina (g/dl) 13.3 10.4 12
Plaquetas (10^3/microL) 359 586 362
Leucocitos (10^3/microL) 17.00 13.80 9.40
Fórmula leucocitaria Neu. 81.2% Neu. 71.8% 65.3%
Fibrinógeno (mg/dl) 760 751 414
Proteínas (g/dl) 5.3 Alb: 1.8 6.5
K (mmol/l) 4.6 3.1 4
PCR (mg/dl) 24.7 5.9 0.6

Neu: neutrófilos; Alb: albúmina.
Figura 3. Radiografía de abdomen con contraste. Se objetiva marcada dilatación (> 6 cm)
del colon transverso, con signos de afectación sistémica e inestabilidad hemodinámica,
compatible con megacolon tóxico.
Figura 1. Radiografía abdominal simple en el momento del ingreso. Se objetiva

luminograma aéreo inespecífico, con escaso contenido gaseoso, fundamentalmente a
nivel del intestino grueso.
Figura 4. Radiografía de abdomen con contraste. Tras el tratamiento intensivo con

Figura 2. Tomografía computarizada abdominopélvica. Se objetiva engrosamiento de las infliximab se objetiva un descenso de la dilatación colónica (< 5.5 cm), con mejoría de la
paredes del sigma con marcado componente inflamatorio. repercusión sistémica.
Colitis ulcerosa crónica inespecífica complicada (megacolon tóxico) y complicaciones de la enfermedad de Crohn (penetrante y fistulizante) 17
buena tolerancia a la dieta oral, con 2-4 deposiciones al día sin

productos patológicos. Como complicaciones al tratamiento de-
sarrolló acné esteroideo y síntomas sugestivos de miopatía es-
teroidea.
ENFERMEDAD DE CROHN
FISTULIZANTE-PENETRANTE
Varón de 43 años y nacionalidad española. Sin hábitos tó-
xicos. Ocupación: profesional sanitario.
Antecedentes personales
Alérgico a las sulfamidas. Familiar de primer grado (padre)
con enfermedad de Crohn (EC). Obesidad. Sarcoidosis pulmonar.
Diverticulitis aguda no complicada. EC de tres años de evolución
con afectación ileocólica fistulizante, sin enfermedad perianal
(A2L2B3). Dado el patrón fistulizante, se inicia tratamiento con
anti-inhibidor de factor de necrosis tumoral (TNF-α) (adalimu-
mab 40 mg subcutáneo (sc.) cada 14 días), que es necesario inten-
sificar por pérdida de repuesta secundaria (40 mg SC cada 7 días).
Figura 5. Radiografía de abdomen simple. Control posterior radiográfico, previo al alta, Al año de evolución, en un intervalo de 6 meses, desarrolla dos
que muestra resolución del cuadro. brotes graves con formación de colecciones intraabdominales y
fístulas enteroentéricas, manejadas de forma conservadora con
ciclos de antibioterapia y tratamiento esteroideo, ya que tras va-
aporta información vital a la hora de tomar decisiones terapéu- loración por cirugía, a pesar de su carácter recurrente, no se
ticas concretas. En este marco, además, se precisa del manejo descartaba un posible origen en un cuadro de diverticulitis aguda.
conjunto con cirugía general, dado que el último escalón de
tratamiento de este cuadro es la colectomía total. El contacto
directo con microbiología y otros servicios centrales también es Enfermedad actual
de alta importancia, debido a que es imprescindible confirmar Tras la resolución clínico-radiológica del último brote gra-
o descartar sobreinfecciones añadidas. No es infrecuente pre- ve, se suspende el tratamiento con adalimumab por pérdida de
cisar la valoración por parte del Servicio de Reumatología por
segunda respuesta pese a intensificación, realizando inducción
presencia de cuadros de dolor articular, muchas veces como
con ustekinumab en pauta habitual y en concomitancia con
manifestación extraintestinal de la enfermedad.
ciclo de tratamiento esteroideo. Actualmente ha conseguido
disminuir la dosis de prednisona a 10 mg/día con estabilidad
Seguimiento de la paciente clínica y analítica, a la espera de confirmación radiológica.
Una vez dada de alta, la paciente precisa un seguimiento

de su enfermedad y tratamiento. Al recibir tratamiento con un Exploración física y pruebas
fármaco biológico, se deben monitorizar estrechamente los po- complementarias
sibles efectos adversos, así como valorar la eficacia del mismo.
En cuanto al control de su enfermedad, debemos realizar un En el momento de la primera sospecha diagnóstica se realizó
cribado de cáncer colorrectal (CCR) con una cadencia diferente una ileocolonoscopia, que mostraba una mucosa de íleon terminal
a la población general en pacientes con CU y extensión más allá normal y a 20-30 cm del margen anal afectación inflamatoria de
del recto, dado su incremento de riesgo. forma continua con edema, eritema y datos de inflamación cró-
nica en forma de pseudopólipos, como muestra la figura 6.
Los resultados de anatomía patológica de las muestras re-
Resumen cogidas en sigma indican una disminución del número de glán-
Se trata de una paciente que ingresa en la planta de hospi- dulas, junto a infiltrado linfoplasmocitario de la lámina propia
talización del Servicio de Digestivo por un cuadro compatible con imágenes aisladas de criptitis, todo ello sugestivo de EII.
con un primer brote agudo grave de CU con extensión pancó- Durante el primer brote grave se identifica la presencia de
lica y refractariedad al tratamiento esteroideo intravenoso (IV). una estenosis inf lamatoria en sigma, junto al desarrollo de una
y antibiótico (metronidazol IV. + vancomicina vía oral (VO), colección en la fosa ilíaca izquierda (FII) con gas en su interior
que se instaura ante el hallazgo de C. difficile), junto al desarro- y de fístulas ileocólicas, como se muestra en las figuras 7 y 8.
llo de megacolon tóxico (dilatación colónica + fiebre, inestabi- Tras el desarrollo y control del segundo brote grave, las
lidad hemodinámica con leucocitosis e hipopotasemia), por lo pruebas complementarias nos muestran persistencia de la co-
que es trasladada a la Unidad de Agudos y, tras descartar so- lección descrita previamente, de tamaño reducido y presencia
breinfección bacteriana o por citomegalovirus (CMV), se ins- de fístulas ileocólicas, junto a engrosamiento mural sigmoide,
taura, además de medidas de soporte habitual (incluyendo nu- como se muestra en las figuras 9-11.
trición parenteral y profilaxis antibiótica), tratamiento con 5 Por todo ello, tras objetivar en las pruebas de imagen per-
mg/kg de inf liximab. Tras la primera infusión la paciente evo- sistencia de actividad inflamatoria y mal control de la enferme-
luciona favorablemente desde el punto de vista clínico, analíti- dad, se suspende el tratamiento con adalimumab y se realiza
co y radiológico (normalización del diámetro colónico), por lo inducción con ustekinumab. Pendiente de valoración radiológi-
que puede reini ciarse la alimentación oral. Al alta presenta ca, el paciente presenta remisión clínica y analítica (Tabla 3).
Tabla 2. Criterios clínicos para el diagnóstico de megacolon tóxico descritos inicialmente por Jalan, et al. en 1969 4
Síntomas/Signos sugestivos Criterios clínicos (cualquiera de los 3) Al menos uno de los siguientes Criterio radiológico
Diarrea con sangre Temperatura ≥ 38.6 ºC Deshidratación Dilatación del colon ascendente
o transverso > 6 cm
Estreñimiento FC > 120 lpm Hipotensión
Dolor abdominal Leucocitosis (> 10,500) Alteración hidroelectrolítica
Distensión abdominal Anemia Afectación del nivel de conciencia
Fiebre
Adaptado de Woodhouse3.
Figura 6. Imagen de íleon distal (izquierda) que

muestra mucosa de aspecto normal. Imagen en
sigma (derecha) con datos de inflamación
crónica y pseudopólipos.
Figura 7. Tomografía computarizada abdominopélvica. En FII se identifica estenosis de Figura 9. Tomografía computarizada abdominopélvica. Se identifica a nivel de FII
sigma inflamatoria, junto a colección con gas en el interior. persistencia de colección inflamatoria.
Figura 8. Tomografía computarizada abdominopélvica. Trayecto fistuloso entre colección Figura 10. Ecografía intestinal (sonda lineal). Se objetiva engrosamiento mural en sigma
y asa ileal. (> 10 mm) en un segmento largo.
Colitis ulcerosa crónica inespecífica complicada (megacolon tóxico) y complicaciones de la enfermedad de Crohn (penetrante y fistulizante) 19
Figura 11. Tomografía computarizada
abdominopélvica. En ambos cortes de la
tomografía computarizada se identifican al
menos dos trayectos fistulosos ileocólicos.
Tabla 3. Resumen de la evolución analítica a lo largo del curso de multidisciplinar desde el primer momento, con la necesidad de
la enfermedad hasta la actualidad un estrecho contacto con anatomía patológica para poder orien-
tar el diagnóstico. Durante el control evolutivo posterior, espe-
1.er brote grave 2.º brote grave Actualidad
cialmente durante el desarrollo de los brotes graves, fue crucial
Hemoglobina (g/dl) 17.0 (50% Htco) 14.3 (47.4% Htco) 15.2 el contacto con el Servicio de Radiología. Además, la valoración
Plaquetas (10^3/microL) 367 313 310 conjunta realizada con el Servicio de Cirugía a la hora de ma-
nejar las complicaciones intraabdominales de la enfermedad
Leucocitos (10^3/microL) 27.60 21.05 15.10
(colección en FII) permite abarcar al paciente desde una pers-
Fórmula leucocitaria Neu. 86.7% Neu. 83.2% Neu. 80.1% pectiva integral y acordar la mejor estrategia terapéutica.
Fibrinógeno (mg/dl) 554 507 363
Proteínas (g/dl) 6 6.8 6.8
Plan de seguimiento
PCR (mg/dl) 12.9 3.2 0.9
Tras comenzar la inducción con ustekinumab intravenoso,
Procalcitonina 0.05 0.17 Neg.
previa actualización de estudio prebiológico, se ha solicitado al
Calprotectina 927 - 120 paciente una ecografía intestinal de control, realizando segui-
Htco: hematocrito. miento en consulta para monitorización de la enfermedad y
control del tratamiento.
Tras la realización de la ecografía intestinal de control, se

identifica la persistencia de engrosamiento de la pared del sig- Resumen
ma, con un grosor de 1 cm, sin datos de actividad inf lamatoria Se trata de un paciente con una EC de corta evolución
en el estudio de reperfusión, con dos pequeños trayectos fistu- (2 años) que ha presentado un diagnóstico dificultoso dada la
losos hacia el meso y sin signos de obstrucción. evolución tórpida y la falta de confirmación de la pieza histo-
patológica, que ha planteado en varias ocasiones un diagnóstico
diferencial con una diverticulitis complicada. Tras comenzar el
Diagnóstico tratamiento con adalimumab y pese a la intensificación del
mismo, se produce una pérdida de respuesta secundaria que
— Enfermedad de Crohn ileocólica fistulizante (A2L3B3).
obliga a cambiar de blanco terapéutico tras objetivar un mal
— Colección pélvica intraabdominal secundaria.
control de la enfermedad a nivel clínico y radiológico, junto a
corticodependencia. Tras iniciar el tratamiento con ustekinu-
mab existe respuesta clínica, con disminución de la necesidad
Tratamiento y abordaje multidisciplinario
de tratamiento esteroideo y pendiente su valoración de respues-
La EC consiste en una entidad inf lamatoria intestinal cró- ta radiológica.
nica cuya etiología se desconoce y que es debida a una respues-
ta inmunológica inadecuada 5. Dado que su incidencia y preva-
lencia presentan una tendencia en aumento, y dada la afectación BIBLIOGRAFÍA
sistémica que puede provocar, es una entidad que implica un 1. Doshi R, Desai J, Shah Y, Decter D, Doshi S. Incidence, features, in-hospital
manejo multidisciplinario por parte de varias especialidades outcomes and predictors of in-hospital mortality associated with toxic me-
gacolon hospitalizations in the United States. Intern Emerg Med.
médicas6. Existen varias formas de presentación, incluyendo el 2018;13(6):881-7.
comportamiento inf lamatorio, el estenosante y el penetrante, 2. Ong SCL, Mohaidin N. Imaging features of toxic megacolon. BMJ Case Rep.
2018;2018.
pudiendo asociar o no enfermedad perianal7. Dado que no exis- 3. Woodhouse E. Toxic Megacolon: A Review for Emergency Department Clini-
te cura para la enfermedad, el objetivo del tratamiento médico cians. J Emerg Nurs. 2016;42(6):481-6.
es conseguir una remisión libre de corticoides, junto a remisión 4. Jalan KN, Sircus W, Card WI, Falconer CW, Bruce CB, Crean GP, et al. An
experience of ulcerative colitis: toxic dilation in 55 cases. Gastroenterology.
endoscópica que prevenga el desarrollo de complicaciones o una 1969;57:68-82.
eventual intervención quirúrgica7. El tratamiento quirúrgico no 5. Ballester Ferré MP, MM Boscá-Watts, Míguez Pérez M. Enfermedad de Crohn.
Med Clin. 2017; 151(1):26-33.
es definitivo y muchos pacientes presentan recurrencia posqui- 6. Baugmar DC, Sandborn WJ. Crohn’s disease. Lancet. 2012;380:1590-605.
rúrgica o desarrollo de complicaciones tras la intervención, 7. Feuerstein JD, Cheifetz AS. Crohn Disease: Epidemiology, Diagnosis, and
Management. Mayo Clin Proc. 2017;92(7):1088-103.
como estenosis, fugas o síndrome del intestino corto8. El control 8. Pokala A, Shen B. Update of endoscopic management of Crohn’s disease
de la enfermedad en este paciente ha requerido un abordaje strictures. Intest Res. 2020;18(1):1-10.
Capítulo 4
Enfermedad inflamatoria intestinal
José Alberto Romero Lozanía y Tania Santamaría Rodela
INTRODUCCIÓN severa, el paciente amerita hospitalización para tratamiento

de inducción a la remisión mediante esteroide sistémico vía
La enfermedad inf lamatoria intestinal (EII) se clasifica en intravenosa (IV), ya sea hidrocortisona 100 mg cada 6-8 h o
colitis ulcerosa (CU), enfermedad de Crohn (EC) y colitis inde- metilprednisolona 60 mg/día, ambos tratamientos hasta por
terminada1. La EII es una enfermedad que surge de una inte- 7-10 días; extenderlo por más tiempo no ofrece beneficio adi-
racción entre factores genéticos y ambientales, y cuya etiología cional1.
precisa se desconoce, por lo que la cura definitiva aún no está El tratamiento de primera línea en la CU con distribución
disponible2. El conocimiento actual sólo nos permite controlar extensa y gravedad leve-moderada es ≥ 2.4 g/día de mesalazi-
la enfermedad mediante tratamiento médico-quirúrgico. na combinado con enemas 1 g/día de mesalazina. Los pacien-
tes refractarios al tratamiento de primera línea son candidatos
a esteroide sistémico vía oral en la misma dosis antes mencio-
TRATAMIENTO DE LA COLITIS ULCEROSA nada 3.
La estrategia de tratamiento médico para la CU se divide Los pacientes con CU extensa de gravedad moderada-se-
en dos: tratamiento de la CU activa, con el que se busca lograr vera ameritan hospitalización para ofrecer esteroide sistémico
la inducción a la remisión, y tratamiento para el mantenimien- vía IV en la misma dosis expuesta previamente (tratamiento
to de la remisión 3. de primera línea). Concomitantemente todos los pacientes de-
ben recibir una adecuada hidratación IV, mantener la vía
enteral (a menos que cursen con megacolon tóxico), trombo-
Tratamiento de la colitis ulcerosa activa profilaxis mediante heparina de bajo peso molecular, correc-
ción de desequilibrio electrolítico (hipocalemia o hipomagne-
Para el tratamiento de inducción a la remisión se debe
semia son factores de riesgo para megacolon tóxico) y anemia
considerar la distribución (proctitis, colitis izquierda, colitis
(hemoglobina meta: 8-10 g/dl). Asimismo, es de vital impor-
extensa), gravedad, y patrón de la enfermedad 3.
tancia que en el momento de ingresar se realice análisis de
El tratamiento de primera línea de la CU activa con distri-
heces en búsqueda de C. difficile (se asocia a mayor morbilidad
bución tipo proctitis y de gravedad leve-moderada se basa en
y mortalidad), se realice sigmoidoscopia f lexible sin prepara-
supositorios de 1 g de mesalazina cada 24 h3. Cuando la grave-
dad de la enfermedad es moderada-severa, el tratamiento de ción para confirmar el diagnóstico de CU y descartar infec-
primera línea consiste en esteroides sistémicos orales1,3. El de ción por citomegalovirus (se asocia a curso refractario)3. A los
mayor uso y con mayor evidencia es prednisona 40-60 mg cada tres días de haber iniciado la administración de esteroide por
24 h por una semana y posteriormente comenzar a disminuir vía IV, se debe valorar la respuesta mediante la búsqueda de
5 mg por semana, hasta lograr la retirada completa en 8-12 factores de riesgo asociados a colectomía en el 85% de los
semanas1. Cuando se trata CU de distribución tipo proctitis de casos 4 (> 8 evacuaciones/día o criterios de Oxford: 3-8 eva-
cualquier gravedad que sea refractaria al uso de mesalazina (lo cuaciones/día + proteína C reactiva > 45 mg/l5,6, o índice de
cual se define como deterioro o persistencia de sangrado rectal Edinburgh ≥ 46); si éstos están presentes, se debe considerar
a los 10-14 días de haber iniciado mesalazina de manera apro- el inicio de terapia de rescate3. Las terapias de rescate con las
piada, o cuando la remisión de todos los síntomas no se ha al- que actualmente se cuenta son: ciclosporina (2 mg/kg al día
canzado a los 40 días de haberlo iniciado de manera apropiada)1, vía IV con ajuste subsecuente de la dosis según las concentra-
puede requerirse tratamiento mediante esteroide sistémico, ciones séricas), inf liximab (5 mg/kg) y tacrolimus1,3. La elec-
inmunomodulador y/o biológico3. ción entre inf liximab o ciclosporina depende de la disponibi-
En el caso de la CU activa con distribución izquierda y de lidad tanto del medicamento como de los medios para realizar
gravedad leve-moderada, el tratamiento de primera línea se el monitoreo de niveles séricos del segundo. Se prefiere inf li-
basa en enemas de mesalazina ≥ 1 g/día combinado con mesa- ximab cuando se está ante un paciente con bajos niveles de
lazina oral ≥ 2.4 g/día (administrarlo en una sola dosis es tan colesterol o magnesio y que previamente se encontraba ex-
eficaz como en dosis divididas). Si el paciente es refractario a puesto a terapia con inmunomodulador3.
mesalazina, los tratamientos de segunda línea son esteroide A los 4-7 días de haber iniciado la terapia de rescate se
sistémico a base de prednisona en las dosis previamente men- valora nuevamente la respuesta, y en caso de no haber mejoría
cionadas, 5 mg/día de dipropionato de beclometasona o 9 mg/ generalmente se procede a realizar colectomía con ileostomía
día de budesonida multimátrix (MMX)3. terminal1,3; sin embargo, no existen recomendaciones a favor
Cuando la gravedad de la colitis izquierda es moderada- ni en contra de un segundo intento de terapia de rescate, por
severa, el tratamiento de primera línea es esteroide sistémico lo que podría considerarse en casos altamente seleccionados en
en la misma dosis antes mencionada. En caso de gravedad centros de referencia 3.
21
Tratamiento de la CU
Tratamiento de inducción Tratamiento de mantenimiento
Colitis Colitis
Proctitis
izquierda extensa
Leve-moderada
Truelove & W.
Mesalazina enemas ≥ 1 g/día

Mesalazina
supositorio + Mesalazina oral 2 g/día ±
1 g/día Mesalazina oral ≥ 2.4 g/día Enema 3 g/semana
¿Refractaria? Recaída
Moderada-severa
Truelove & W.
Hidrocortisona IV
Prednisona 40-60 mg/día × 7-10 días, 100 mg/6-8 h o AZA 2-2.4 mg/kg al día o
desescalar en 8-12 semanas metilprednisolona IV 6-MP 1-1.5 mg/kg al día
60 mg/día
Ciclosporina IV
Hidrocortisona IV 100 mg/6-8 h o Infliximab,adalimumab, golimumab
2 mg/kg al día o
Metilprednisolona IV 60 mg/día o vedolizumab
infliximab 5 mg/kg
Ciclosporina IV 2 mg/kg al día Elegir uno diferente:

Colectomía
o infliximab 5 mg/kg infliximab, adalimumab, golimumab o vedolizumab
Figura 1. Algoritmo terapéutico de colitis ulcerosa.
Tratamiento de mantenimiento de la colitis presente recurrencia, o que presente una recaída en los pri-
ulcerosa meros 3 meses después de descontinuar el esteroide5), así
como para aquéllos que fueron inducidos con ciclosporina o
La elección del tratamiento de mantenimiento se determi- tacrolimus 3.
na por la extensión de la enfermedad, el curso de ésta (frecuen- La terapia antifactor de necrosis tumoral (TNF) (inf lixi-
cia e intensidad de los brotes), falla y eventos adversos de tra- mab, adalimumab y golimumab) puede utilizarse en el mante-
tamientos de mantenimiento previos, severidad de los brotes nimiento de la remisión conseguida con terapia anti-TNF, com-
recientes, tratamiento usado para inducir la remisión, seguri- binado con tiopurinas, de preferencia al usar inf liximab1,3.
dad del tratamiento y prevención de cáncer (Fig. 1). La terapia con vedolizumab (antiintegrina a4b7) se reco-
La mesalazina es el tratamiento de mantenimiento de pri- mienda en los pacientes que fueron inducidos mediante vedo-
mera línea en aquellos pacientes en que se realizó inducción lizumab o que han perdido la respuesta al anti-TNF.
con ella o esteroide oral/rectal. La dosis oral efectiva para Las indicaciones electivas de tratamiento quirúrgico son
mantener la remisión es de 2 g/día1,3,5, mientras que la dosis la refractariedad o reacciones adversas al tratamiento médico,
efectiva rectal es de 3 g/semana divididos en varias dosis3. la presencia de displasia o cáncer y la falta de desarrollo físi-
Las tiopurinas (azatioprina [AZA] 2-2.5 mg/kg al día o co en los niños. El procedimiento de elección es la proctoco-
6-mercaptopurina [6-MP] 1-1.5 mg/kg al día) se recomiendan lectomía restauradora con reservorio ileoanal en J o ileosoto-
para los pacientes con actividad de la enfermedad leve-mode- mía definitiva en caso de no ser candidato al procedimiento
rada que han experimentado recaída temprana (síntomas de
de elección 5.
actividad de la enfermedad en un periodo < 3 meses después
de lograr la remisión clínica1) o frecuente (≥ 2 recaídas/año1)
mientras se encontraban tomando mesalazina a dosis óptima ENFERMEDAD DE CROHN
o para aquéllos que son intolerantes a mesalazina 3. También
se recomienda para los pacientes dependientes de esteroide De igual manera, la estrategia de tratamiento médico para
(incapaz de reducir prednisona por debajo de 10 mg/día den- la EC se divide en dos: tratamiento de inducción a la remisión
tro de los primeros 3 meses de recibir esteroide, sin que se y tratamiento para el mantenimiento de la remisión 3.
Enfermedad inflamatoria intestinal 23
Tratamiento de la EC
Tratamiento de inducción Tratamiento de mantenimiento
Distribución ileo Otra Perianal Sí se indujo con Sí se indujo

o colon derecho distribución fistulizante estreroide con biológico
Leve-moderada
Budesonida AZA 1.5-2.5 mg/kg al día o

CDAI
MMX 9 mg/día Biológico ±

6-MP 1-1.5 mg/kg al día o
tiopurina
Infliximab ± metrotrexato IM o SC
triopurina ±
antibiótico ±
¿Refractaria? quirúrgico
Moderada-severa
Recaída
CDAI
Predinisona 40-60 mg/día × 7-10 días,

E. perianal Otra distribución
desescalar en 8-12 semanas o infliximab
¿Refractaria?
Infliximab ± tiopurina, adalimumab,

certolizumab, ustekinmab, vedolizumab
¿Refractaria?
Quirúrgico; estenoplastia, resección Estoma de

ileocecal, colectomía segmentaria o total derivación
Figura 2. Algoritmo terapéutico de enfermedad de Crohn. CDAI: Crohn's Disease Activity Severity Index; IM: intramuscular; SC: subcutáneo.
Tratamiento de la enfermedad de Crohn tamiento médico y quirúrgico1,10. Dentro del tratamiento médi-
activa co se considera inf liximab como de primera elección (adalimu-
mab se recomienda débilmente), aunado a la administración de
El tratamiento de inducción a la remisión se basa princi- antibióticos8. El papel de los inmunomoduladores no está claro,
palmente en la distribución (ileal, cólica, ileocólica, gastroin- pues mientras que las guías del American College of Gastroente-
testinal alta), extensión (localizada o extensa) gravedad, patrón rology y la Pan American Crohn’s and Colitis Organisation men-
de enfermedad y comportamiento (inf lamatorio, fibroesteno- cionan que deben considerarse para el tratamiento de las fístu-
sante, fistulizante)7. las perianales en combinación con anti-TNF1,9, en la guías de
El tratamiento de primera elección de la EC activa leve- la European Crohn’s and Colitis Organisation se menciona que no
moderada limitada a íleo y/o colon ascendente es budesonida es posible recomendar agregar inmunomodulador a la terapia
MMX 9 mg/día1,8,9. anti-TNF, dado que la evidencia es insuficiente8. Tampoco exis-
El uso de corticoides sistémicos orales (mismo esquema te evidencia para el tratamiento de la fístula perianal compleja
que en la CU) se recomienda como tratamiento de primera lí- en EC mediante ustekinumab o vedolizumab1,8.
nea para la inducción a la remisión en los pacientes con EC Dentro de las opciones quirúrgicas para el tratamiento de la
activa moderada-severa, mientras que los anti-TNF (inf liximab, fístula perianal se encuentra la colocación de setones, avance de
adalimumab y certolizumab pegol) generalmente se recomien- colgajos, pegamento de fibrina y algunas técnicas innovadoras,
dan en los pacientes que no responden a la terapia convencional como el ligado del tracto de las fístulas interesfintéricas y el tra-
con esteroides; sin embargo, también se pueden utilizar como tamiento basado en células madre derivadas de tejido adiposo10.
primera línea. Cuando la inducción se realice mediante inf li- En caso de enfermedad perianal refractaria a terapia mé-
ximab, se recomienda administrar concomitantemente tiopuri- dica o quirúrgica, ésta puede controlarse mediante estoma de
na. Si a pesar del uso de anti-TNF no se obtiene una respuesta derivación10.
adecuada, se recomienda el uso de ustekinumab (antiinterleu- Otras intervenciones quirúrgicas que frecuentemente se
cina 12/23) o vedolizumab8,9. Estos dos últimos también pueden realizan durante la evolución natural de la EC son la esteno-
utilizarse como primera o segunda línea. plastia, resección ileocecal, colectomía segmentaria o total1,9 y
En el escenario de EC severa o fulminante se prefiere el drenaje de abscesos10.
uso de esteroide vía IV, aunque también puede considerarse el En cuanto al uso de ácido-5 aminosalicilatos (5-ASA), sólo
uso de anti-TNF, en particular inf liximab en el caso de EC ful- hay evidencia para el uso de sulfasalazina en el tratamiento
minante, de igual manera concomitantemente con inmunomo- de inducción en casos de EC leve-moderada con afección coló-
dulador8. nica, mientras que ciclosporina, micofenolato de mofetilo y
La inducción a la remisión de una fístula perianal en la EC tacrolimus no deben utilizarse en la inducción a la remisión
se recomienda llevarla a cabo mediante la combinación de tra- de la EC9.
Tratamiento de mantenimiento de la 2. Magro F, Gionchetti P, Eliakim R, Ardizzone S, Armuzzi A, Barreiro-de Acos-

ta M, et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and
enfermedad de Crohn Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, Diagnosis, Extra-intes-
tinal Manifestations, Pregnancy, Cancer Surveillance, Surgery, and Ileo-anal
En cuanto al tratamiento de mantenimiento de la remisión Pouch Disorders. J Crohns Colitis. 2017;11(6):649-70.
3. Harbord M, Eliakim R, Bettenworth D, Katsanos K, Kopylov U, Kucharzik T,
en los pacientes dependientes de esteroide, se recomienda el et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Manage-
uso de tiopurinas (AZA 1.5-2.5 mg/kg al día o 6-MP 0.75-1.5 mg/ ment of Ulcerative Colitis. Part 2: Current Management. Journal of Crohn’s
kg al día) o metotrexato hasta 25 mg intramuscular o subcutá- and Colitis. 2017;11(7):769-84.
4. Ho GT, Mowat C, GCJR, Fennell JM, Shah NB, Prescott RJ, et al. Predicting
neo (recomendación débil)1,8 (Fig. 2). the outcome of severe ulcerative colitis: development of a novel risk score
Cuando la inducción a la remisión se logró mediante anti- to aid early selection of patients for second-line medical therapy or surgery.
Aliment Pharmacol Ther. 2004;19(10):1079-87.
TNF, vedolizumab o ustekinumab, el tratamiento de manteni- 5. Yamamoto-Furusho JK, Gutiérrez-Grobe Y, López-Gómez JG, Bosques-Padilla
miento debe continuarse con el mismo agente biológico8,9. En F, Rocha-Ramírez JL. Consenso mexicano para el diagnóstico y tratamietno de
caso de usar anti-TNF (en especial inf liximab) como tratamien- la colitis ulcerosa crónica idiopática. Rev Gastroenterol Mex. 2018;83(2):144-67.
6. Travis S, Satsangi J, LM. Predicting the need for colectomy in severe ulce-
to de mantenimiento, debe considerarse combinarse con inmu- rative colitis: a critical appraisal of clinical parameters and currently avai-
nomodulador (AZA, 6-MP, metotrexato) para evitar la pérdida lable biomarkers. Gut. 2010;60(1):3-9.
de respuesta debido a la inmunogenicidad9. 7. Feldman M, Friedman-S L, Brandt LJ. Sleisenger and Foordtran’s: Gastroin-
testinal and liver disease, 10.ª ed. Filadelfia: Elsevier; 2016.
El papel de los 5-ASA en el mantenimiento de la remisión 8. Torres J, Bonovas S, Doherty G, Kucharzik T, Gisbert JP, Raine T, et al. ECCO
es nulo, dado que han no han demostrado ser eficaces9. Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: medical treatment. Journal
of Crohn’s and Colitis. 2020;14(1):4-22.
9. Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE.
ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J
BIBLIOGRAFÍA Gastroenterol. 2018;113(4):481-517.
10. Adamina M, Bonovas S, Raine T, Spinelli A, Warusavitarne J, Armuzzi A, et
1. Yamamoto-Furusho JK, Bosques-Padilla F, de-Paula J, Galiano MT, Ibañez P, al. ECCO Guidelines on Therapeutics in Crohn’s Disease: Surgical Treatment.
Juliao F, et al. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad inflamatoria in- J Crohns Colitis. 2020;14(2):155-68.
testinal: Primer Consenso Latinoamericano de la Pan American Crohn’s and 11. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in Ulcerative Colitis. Br Med J. 1955;2(4947):
Colitis Organisation. Rev Gastroenterol Mex. 2017;82(1):46-84. 1041-8.
Capítulo 5
Enfermedad inflamatoria intestinal asociada
a enfermedad hepatobiliar
Francisca Martínez Silva, Rocío Guadalupe Vargas Ángeles y Daniel Torres Rubi
FICHA DE IDENTIFICACIÓN puntos dolorosos específicos, no hay visceromegalias y la pe-

ristalsis es normal. Extremidades simétricas sin edemas.
Mujer de 27 años, mexicana, soltera y licenciada en Derecho.
DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTES
En el desarrollo y evolución del proceso diagnóstico se
Sin antecedentes familiares a destacar. realizaron los paraclínicos enunciados a continuación, desta-
De los antecedentes personales destacan: colitis ulcerosa cando que en el caso de los paraclínicos endoscópicos éstos son
crónica inespecífica (CUCI) desde 2004 con afectación panco- además terapéuticos, por lo que se refieren en dicho apartado.
lónica y tratamiento con mesalazina 1.5 g y azatioprina 50 mg
cada 24 h. Durante el diagnóstico se detectó también elevación
de las enzimas hepáticas de colestasis, por lo que en su estan- BIOQUÍMICO (LABORATORIO)
cia en el Servicio de Pediatría se le realizó biopsia hepática, la
Como parte del protocolo de estudio, se realizaron estudios
cual no fue concluyente. En vigilancia a cargo de gastroente-
especiales (Tabla 1). Existe patrón bioquímico con alteración de
rología de adultos a partir del año 2015, con diagnóstico de las pruebas de función hepática con predominio de colestasis,
CUCI Montreal A1, E3 con patrón frecuente de recaída en con aumento claro de fosfatasa alcalina (FA) y γ-glutamil trans-
manejo con mesalazina 1.5 g/día oral y azatioprina (ponderada peptidasa (GGT) (Tabla 2).
2 mg/kg 45 kg) 100 mg/día. En el año 2016 se corroboró por
histología infección por citomegalovirus, por lo que recibió
valganciclovir 900 mg/día por 25 días. Desde su ingreso en RADIOLÓGICOS
nuestro servicio, la paciente mantiene un patrón frecuente de
recaída por CUCI, con cuadros leves-moderados que ceden con Ultrasonido hepatobiliar
el manejo convencional. Actualmente en control clínico de la
Incremento difuso de la ecogenicidad; a la aplicación de
CUCI con las dosis mencionadas de mesalazina y azatioprina.
angio-Doppler, perfusión intrahepática conservada y estructu-
Anemia crónica multifactorial desde 2015 de características ras vasculares permeables; datos de hipertensión portal mani-
ferropénicas en tratamiento concomitante con hierro oral y en festada por esplenomegalia y vena porta de 14 mm, sin hepato-
control. Hepatopatía con colestasis intrahepática de causa no patía restrictiva del f lujo al Doppler (Fig. 1).
determinada, para la que se inició manejo con ácido ursodeoxi-
cólico 250 mg ponderado (15 mg/kg al día) a razón de 750 mg/
día, aunque en el año 2018 se agregó bezafibrato 400 mg por Tomografía trifásica hepática
día en 2 dosis por falta de respuesta. Hemotransfusiones en
diversas ocasiones: en 2004 por primera vez y en 2016 la última. Hígado con crecimiento del lóbulo hepático izquierdo con
Apendicectomía en 2016. alteraciones en el árbol biliar, con dilatación de la vía biliar in-
tracompatible con colangitis esclerosante primaria (CEP) (Fig. 2).
PADECIMIENTO ACTUAL
Colangiorresonancia magnética
Desde finales de 2018 con agravamiento de la colestasis y
Vía biliar con estrechamiento segmentario con dilatación de
sin ninguna respuesta al manejo instaurado, con prurito oca-
los conductos biliares intrahepáticos distales, de aspecto de árbol
sional como único síntoma, por lo que se inició estudio para
podado de predominio en lóbulo izquierdo, con crecimiento de
determinar la causa y normalizar la conducta. éste más allá de la línea media. El resto de la vía biliar, con
cambios compatibles con CEP con estenosis dominante (Fig. 3).
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peso, 43 kg; talla, 1.55 m; tensión arterial (TA) 100/60 HISTOPATOLÓGICO
mmHg; frecuencia cardíaca (FC) 68 lpm; FR, 18 respiraciones/m;
Biopsia hepática
temperatura, 36 ºC. Paciente endomórfica, con palidez mucote-
gumentaria +/+++, hidratada. Sin compromiso cardiopulmo- Cambios de regeneración de los hepatocitos con binuclea-
nar al momento, con abdomen plano blando y depresible sin ción, balonización e infiltrado inf lamatorio moderado de
25
Tabla 1. Estudios especiales

Panel viral: Ac. VHC, Ags VHB, VIH No reactivos
TORCH: (toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, herpes) Memoria inmunológica IgG para rubeola, herpes tipo 1 y citomegalovirus
Perfil inmunológico ANAS y AMAS negativos
Inmunoglobulinas IgG e IgM Dentro de parámetros de normalidad
Marcadores tumorales: Dentro de parámetros normales

α-fetoproteína, CA 19-9 y antígeno carcinoembrionario
Ac. VHC: anticuerpos contra virus de hepatitis C; Ags VHB: antígenos de superfície de virus de hepatitis B; ANAS: anticuerpos antinucleares; AMAS: anticuerpos antimitocondriales.
Tabla 2. Valores promedio de laboratorio que evidencian las

alteraciones de las pruebas de funcionalidad hepática, destacando
las enzimas de colestasis
AST ALT FA GGT BT Albúmina TP
15 U/l 26 U/l 475 U/l 308 U/l 0.4 mg/dl 3.1 g/dl 13 s
Figura 2. Tomografía trifásica que deja evidente la dilatación de la vía biliar intrahepática.
Figura 1. Ultrasonido Doppler con datos de hepatopatía crónica con hipertensión portal
secundaria.
linfocitos inmaduros, colestasis intracelular focal con fibrosis

perinuclear compatibles con etiología autoinmune. No datos
citopáticos.
De acuerdo con la presentación bioquímica y radiológica,
existe fundamento para establecer el diagnóstico de CEP, por
lo que la paciente fue enviada a valoración por el Servicio de
Endoscopia para colangiopancreatografía retrógrada endoscópi-
ca (CPRE).
TRATAMIENTO Y ABORDAJE
MULTIDISCIPLINARIO
Es importante mencionar que, al sospecharse CEP con
afectación en la función hepática y daño crónico sin respuesta Figura 3. Colangiorresonancia con dilatación y estrechamientos de la vía biliar.
al tratamiento convencional, así como datos sugestivos de hi-
pertensión portal, la paciente fue derivada simultáneamente al
Servicio de Trasplante Hepático para ser considerada para que estenosis dominante de rama intrahepática derecha con reali-
iniciara protocolo pertinente. zación de esfinterotomía satisfactoria, dilatación y colocación
El diagnóstico se realizó basándose en los aspectos bioquí- de endoprótesis plástica de 10 cm × 5 Fr (Figs. 4-6). En este
mico-radiológicos, por lo que, al detectarse la estenosis y dado procedimiento se realizó cepillado de la vía biliar, que reportó
que la colestasis no mejoró con el manejo médico, se decidió células columnares con cambios reactivos asociados a inf lama-
comentar y manejar conjuntamente el caso con el Servicio de ción acentuada, negativo a células neoplásicas. Se realizaron
Endoscopia de la unidad para valorar la estenosis y normalizar en total cinco procedimientos terapéuticos, con recambio pro-
la conducta terapéutica. La paciente fue programada para gresivo de las endoprótesis hasta considerar rehabilitada la
CPRE inicial, la cual evidenció hallazgos sugestivos de CEP, estenosis (Fig. 7).
Enfermedad inflamatoria intestinal asociada a enfermedad hepatobiliar 27
Figura 6. Imagen radiológica final del estado de la endoprótesis.
Figura 4. Imagen de CPRE que muestra el proceso de identificación y dilatación de la

estenosis.
Figura 5. Imagen endoscópica de la endoprótesis en la vía biliar. Figura 7. Imagen de CPRE que muestra la estenosis rehabilitada.
La evolución bioquímica fue significativamente a la mejo-

ría, con normalización de las enzimas hepáticas de colestasis Tabla 3. Control bioquímico post-CPRE
(Tabla 3). AST ALT FA GGT BT Albúmina TP
19 U/l 23 U/l 190 U/l 130 U/l 0.60 mg/dl 3.2 g/dl 15 s
SEGUIMIENTO
En este caso, la paciente presenta 16 años de evolución con
enfermedad inf lamatoria intestinal (EII) de tipo CUCI, con la vía biliar al inicio. Fue posible realizar diagnóstico y manejo
colestasis intrahepática al año del debut de la EII. La evolución con respuesta favorable a las dilataciones por parte del Servicio
de la enfermedad hepatobiliar se trata de una variante de la de Endoscopia, y destacar finalmente que esto incluso permitió
CEP con afectación inicial de pequeños conductos, por lo que que saliera, al menos por ahora, del protocolo de trasplante
la colestasis se mantuvo asintomática y sin grandes cambios de dada la mejoría significativa al manejo endoscópico.
Es importante no dejar de lado el escrutinio sugerido por han tenido alguna alteración de las pruebas de función hepática
las guías con colonoscopia de forma anual, estudios de imagen en el curso de la enfermedad, y deben considerarse en orden
hepatobiliar de forma semestral, tomografía computarizada y/o las siguientes situaciones: CEP, daño hepático inducido por fár-
colangiorresonancia anual. Así como solicitar marcadores tu- macos y enfermedad hepática independiente; de éstas, la más
morales, específicamente α-fetoproteína, Ca 19-9 y antígeno frecuente en nuestro medio es el hígado graso no alcohólico2.
carcinoembrionario. La CEP es la enfermedad hepática más específica para los pa-
Dado que ya fue derivada y captada por el Servicio de cientes con EII; principalmente en varones afectados con colitis
Trasplante Hepático, la paciente es valorada de forma semestral ulcerosa representa una entidad potencialmente mortal. Se sabe
por dicho servicio, a pesar de la mejoría clínica y radiológica. que su curso es independiente del de la EII y tiene un impacto
Respecto a la EII, se encuentra clínicamente inactiva, bio- significativo en la calidad de vida, morbilidad y mortalidad de
químicamente con actividad leve, por colonoscopia con datos estos pacientes1,2. Es importante considerar que el tratamiento
de actividad leve que se corrobora en la histología, por lo que médico no reduce el tiempo de trasplante hepático, el riesgo de
colangiocarcinoma o la muerte3, por lo que es necesario un se-
se ha considerado progresión de la terapia a un biológico, sobre
guimiento continuo en los pacientes con mayor riesgo. El tras-
el cual se está discutiendo en el momento actual.
plante hepático es la única terapia que puede curar la CEP3.
COMENTARIO BIBLIOGRAFÍA
Hasta el 50% de los pacientes con EII experimentan una 1. Harbord M, Annese V, Vavricka SR. ECCO Guideline. J Crohn´s Colitis.
manifestación extraintestinal (MEI) en algún momento de la 2016;20:239-54.
2. Vavricka SR, Schoepfer A, Schari M. Extraintestinal Manifestations of In-
enfermedad, cuya probabilidad aumenta con la duración de la f lammatory Bowel Disease. Inf lamm Bowel Dis. 2015;21(8):1982-92.
enfermedad y cuando hay otras manifestaciones extraintestina- 3. Restellini S, Chazouilléres, Frossard JL. Increased cholestatic enzymes in
two patients with long-term history of ulcerative colitis: consider primary
les. Las MEI tienen un impacto adverso en la calidad de vida de biliary cholangitis not always primary sclerosing cholangitis. Liver Interna-
los pacientes1. Se sabe que hasta el 30% de los pacientes con EII tional. 2016;37:475-89.
Capítulo 6
Colitis ulcerosa crónica inespecífica
con indicación quirúrgica
Mario Alberto López Ramírez y Carlos Adrián Niño Carrasco
FICHA DE IDENTIFICACIÓN se muestra cooperadora, regularmente hidratada y con palidez

de mucosas. La auscultación cardíaca y la pulmonar son norma-
Joven de 15 años, originaria del estado de México, escola- les. El abdomen se encontraba globoso a expensas de distensión
ridad secundaria, estudiante de bachillerato y católica. abdominal, con ruidos hidroaéreos presentes en todos los cua-
drantes con intensidad y frecuencia normales. Había sensibilidad
a la palpación en los cuadrantes superior e inferior derecho, así
ANTECEDENTES como en la fosa ilíaca izquierda, con datos sugestivos de irrita-
Seguimiento de un año por el Servicio de Ginecología por ción peritoneal. En la exploración proctológica se observa: ano
ovario poliquístico. La paciente no refiere antecedentes perso- cerrado sin lesiones externas, tacto rectal con esfínter normotó-
nales ni familiares de interés, viajes recientes ni ambiente nico, sin masas palpables, aunque con presencia de sangre fres-
epidémico familiar. Además, no fuma, no toma alcohol y no ca. La paciente no tenía inflamación articular, erupción cutánea
tiene relación con el uso ilícito de drogas. ni lesiones orales. El resto de la exploración física fue normal.
PADECIMIENTO ACTUAL ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE,

IMAGEN DE ESTUDIO DE HISTOPATOLOGÍA
La paciente había cursado asintomática hasta un mes antes
de su admisión en este hospital. En el interrogatorio con la Los niveles de lactato sanguíneo fueron normales. Leuco-
paciente y familiares, refieren un inicio insidioso y gradual de citos, 14,540/µl (83.3% de neutrófilos); hemoglobina, 7.6 g/dl;
aproximadamente un mes de evolución caracterizado por dia- hematocrito, 22.40%; plaquetas, 365,000/µl; glucosa, 96 mg/dl;
rrea y dolor abdominal, al cual se agregó la presencia de sangre albúmina, 1.5 g/l; sodio, 130 mEq/l; creatinina, 0.3 mg/dl; ve-
fresca a los pocos días del inicio. Fue valorada en el Servicio locidad de sedimentación globular, 15 mm/h; hierro, 18 µl/l;
de Urgencias de un hospital de segundo nivel tres semanas transferrina, 218 mg/dl; ferritina, 66 ng/ml; proteína C reactiva,
antes a la admisión en este hospital, en donde informan que el 100 mg/dl, y calprotectina fecal, 1,372 µg.
f lanco izquierdo del abdomen estaba sensible y el resto de la El estudio microbiológico mostró: hemocultivos negativos;
exploración física era normal; recibió tratamiento ambulatorio coprocultivo, parásitos y antígeno de rotavirus en heces tam-
a base de antibiótico e hidratación oral, y la paciente egresa con bién negativos; toxinas A-B para Clostridium difficile positivas;
un diagnóstico presuntivo de gastroenteritis aguda de origen serologías negativas para virus de las hepatitis A, B y C, cito-
infeccioso. megalovirus y virus de Epstein-Barr. La evolución de los estu-
La paciente reingresa en el hospital de segundo nivel del dios de laboratorio se muestra en la tabla 1.
sistema de sanidad militar por síndrome anémico/diarreico y Una radiografía de tórax no mostró consolidados ni edema
de desgaste, por lo que fue trasladada al Servicio de Urgencias pulmonar. La tomografía de abdomen y pelvis (Fig. 1), realiza-
de este hospital. En el interrogatorio dirigido, la paciente refi- da después de la aplicación de material de contraste intraveno-
rió distensión abdominal posprandial, dolor abdominal en to- so, reveló engrosamiento difuso y realce del colon en todo su
dos los cuadrantes y exacerbación del cuadro diarreico con la trayecto hasta el recto, con cambios circundantes consistentes
presencia de 10 a 15 evacuaciones al día en la semana previa, con inf lamación, líquido peritoneal libre en corredera parieto-
las cuales eran explosivas y presentaban sangre fresca y moco, cólica izquierda y hueco pélvico; no se observan por este medio
no cedían aunque ayunara y la despertaban por la noche. Ade- cambios en los ganglios linfáticos locorregionales.
más, refirió una pérdida de peso de aproximadamente 12 kg Se realizó colonoscopia (Fig. 2), introduciendo el colonos-
desde el inicio del padecimiento, así como la presencia de picos copio hasta canular válvula ileocecal, que mostró mucosa en
febriles no cuantificados que cedían con la administración de todo su trayecto, presencia de múltiples úlceras sobre mucosa
antipiréticos.
edematosa y eritematosa, y cubiertas con fibrina; algunas áreas
del colon sufrieron sangrado espontáneo a la insuf lación y roce
del colonoscopio, con pérdida de la distensibilidad y del patrón
vascular y haustral.
Los datos del examen físico en el momento del ingreso en Los hallazgos en los exámenes de las biopsias (Fig. 3) fue-
el Servicio de Urgencias fueron los siguientes: peso, 42 kg; talla, ron consistentes con colitis activa severa que afectaba a todos
156 cm; índice de masa corporal (IMC), 17.26 kg/m2; frecuencia los segmentos colónicos, con distorsión arquitectural acentuada
cardíaca, 111 lpm; frecuencia respiratoria, 20 rpm; saturación de y dilatación glandular con formación de microabscesos; focal-
oxígeno al aire ambiente, 96%; tensión arterial, 90/55 mmHg; mente con displasia de bajo grado. La tinción inmunohistoquí-
temperatura, 37.0 ºC. La paciente está consciente y orientada, y mica para citomegalovirus fue negativa.
29
Tabla 1. Resultados de estudios de laboratorio

Variable En la fecha de admisión A los 3 días de haber iniciado el tratamiento En la fecha del egreso
Leucocitos (µl) 14,540 7,790 7,200
Conteo diferencial
Linfocitos 18.6 16.8 29.9
Neutrófilos 77.2 78.2 61.0
Monocitos 4.2 2.2 5.5
Plaquetas (103 µl) 365 311 299
Hemoglobina (g/dl) 7.60 7.40 8.80
Hematocrito (%) 22.40 23.50 28.20
Volumen corpuscular medio (fl) 79.30 86.20 88.30
Hemoglobina corpuscular media (pg) 27.0 27.0 27.60
Velocidad de sedimentación globular (mm/h) 40 30 15
Proteína C reactiva (mg/l) 100 51 22
Sodio (mmol/l) 131 137 136
Potasio (mmol/l) 3.1 3.7 3.7
Cloro (mmol/l) 109.3 105 101
A B
Figura 1. Imágenes obtenidas en el
ingreso hospitalario de la paciente en las
que se observa engrosamiento de los
segmentos del colon. En la imagen coronal
(A), se muestra engrosamiento en colon
sigmoides con marcado edema
pericolónico y líquido libre en corredera
parietocólica y hueco pélvico. Tras la
administración de material de contraste
intravenoso en el corte axial (B), se
muestra un engrosamiento persistente, sin
mostrar cambios en los ganglios linfáticos
locorregionales.
DIAGNÓSTICO con síntomas gastrointestinales crónicos, aunque estos diagnós-

ticos fueron excluidos en nuestra paciente mediante los resul-
Esta paciente de 15 años tuvo eventos diarreicos con moco y tados de laboratorio.
sangre acompañados de fiebre, por lo que se inició tratamiento al La presencia de toxinas positivas para Clostridium difficile
mismo tiempo que se determinaron los diagnósticos diferenciales. es un punto importante, ya que la diarrea y el ataque al estado
Al descartar un diagnóstico diferencial, es importante con- general pueden enmascarar otro tipo de padecimientos. Al eva-
siderar qué tipo de infecciones causan diarrea con sangre. Mu- luar las hospitalizaciones con un diagnóstico de diarrea de
chas infecciones gastrointestinales se asocian con síntomas que admisión, en un estudio retrospectivo, de centro único, obser-
pueden imitar una sintomatología como la presentada por la vacional y de casos y controles de Italia, se informó de una
paciente. Los pacientes con colitis amebiana pueden tener sín- prevalencia de infección por Clostridium del 24.7% en los pa-
tomas crónicos como diarrea, dolor abdominal y evacuaciones cientes pediátricos con enfermedad inf lamatoria, en compara-
sanguinolentas1. La amebiasis es una enfermedad protozoaria ción con el 8.9% sin este diagnóstico (p = 0.004)2.
agresiva de la que aproximadamente el 7-10% de la población
mundial está infectada por alguna de las tres especies infeccio-
sas para el ser humano. Los países en desarrollo como el nuestro TRATAMIENTO Y ABORDAJE
se consideran zonas endémicas de amebiasis y sus complicacio- MULTIDISCIPLINARIO
nes. En la mayoría de los casos la amebiasis es asintomática,
pero puede manifestarse como disentería amebiana; sin embar- Ante los hallazgos de la colonoscopia, la correlación con el
go, la paciente bajo nuestro estudio no tenía las características resto de los estudios y según los criterios de Truelove-Witts (25
úlceras en «botón de camisa» en la mucosa colónica. puntos, brote grave), se decide iniciar tratamiento con esteroi-
Se debe considerar también que los pacientes con infección des intravenosos con hidrocortisona 300 mg/día, así como me-
por salmonela, yersinia y campilobacter pueden presentarse tronidazol y vancomicina por vía oral.
Colitis ulcerosa crónica inespecífica con indicación quirúrgica 31
A B
Figura 2. Colonoscopia en las primeras 24 h de la admisión, la cual reveló colitis activa severa, caracterizada por engrosamiento de la mucosa en el colon ascendente con úlceras
profundas (A), así como eritema, friabilidad y edema sangrado espontáneo (B).
A B C
Figura 3. A: vista panorámica de mucosa colónica con extenso infiltrado inflamatorio y distorsión arquitectural de las criptas. B: «pantalonamiento» de las criptas de la mucosa colónica
con extenso infiltrado inflamatorio agudo de la lámina propia, congestión vascular y hemorragia reciente. C: abscesos crípticos constituidos por presencia de infiltrado inflamatorio agudo
dentro de las criptas dilatadas.
SEGUIMIENTO COMENTARIO FINAL

La paciente mostró mejoría evidente a las 72 h de haber inicia- Al tratarse de una paciente menor de edad que debuta con
do el tratamiento, caracterizada por disminución del dolor abdomi- un brote grave de enfermedad por colitis ulcerosa, en este caso
nal y la frecuencia de las evacuaciones, y adecuada consistencia de clínico destacamos la importancia del abordaje multidisciplinario
las heces fecales. La valoración y vigilancia estrecha en este punto y el seguimiento estrecho en las primeras horas del ingreso hos-
del tratamiento es importante, ya que de acuerdo a los criterios de pitalario, ya que los números no pueden reemplazar el juicio clí-
Oxford, se predice con un 85% de éxito que los pacientes que con- nico; por lo que debemos considerar la edad del paciente, la evo-
tinúan con más de 8 evacuaciones en el tercer día, o con 3-8 eva- lución clínica, los datos radiográficos, la evidencia endoscópica y
cuaciones y proteína C reactiva (PCR) > 45 mg/l, necesitarán pro- en todo momento fomentar la adecuada relación médico-paciente
cedimiento quirúrgico de colectomía en la misma hospitalización3. e involucrar a los familiares en la toma de las decisiones que se
La paciente es dada de alta hospitalaria a los nueve días del requieran. El peor resultado no es la cirugía, sino la morbimorta-
ingreso con el diagnóstico de colitis ulcerosa y tratamiento ambu- lidad asociada al manejo quirúrgico de la colitis ulcerosa severa.
latorio con prednisona con dosis reducción. Se solicitaron estudios
complementarios y ajustes en esquemas de vacunación; se inició
gestión administrativa para terapia biológica con adalimumab. BIBLIOGRAFÍA
Debemos realizar un seguimiento adecuado de la paciente, ya 1. Roure S, Valerio L, Soldevila L, Salvador F, Fernandez-Rivas G, Sulleiro E,
que tiene factores de riesgo para recaída. En un estudio se eviden- Mañosa M, et al. Approach to amoebic colitis: epidemiological, clinical and
diagnostic considerations in a non-endemic context (Barcelona, 2007-2017).
ció que los pacientes que requirieron hospitalización médica por PLoS One 2019;14(2): e0212791.
colitis ulcerosa tuvieron mayor probabilidad de requerir una fu- 2. Pascarella F, Martinelli M, Miele E, Del Pezzo M, Roscetto E, Staiano A, et
al. Impact of Clostridium difficile infection on pediatric inf lammatory bowel
tura colectomía (20.4 vs. 4.2%; p = 0.001) que los que no requirie- disease. J Pediatr. 2009;154: 854–858.
ron hospitalización3. En la cohorte de Oxford de 750 pacientes, 186 3. Travis SP, Farrant JM, Ricketts C, Nolan DJ, Mortensen NM, Kettlewell MG, et
tuvieron al menos un episodio de colitis ulcerosa crónica inespe- al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut, 38 (1996), pp. 905-910.
4. Ananthakrishnan AN, Issa M, Beaulieu DB, Skaros S, Knox JF, Lemke K, et
cífica (CUCI) grave. La tasa global de colectomía fue del 12.4% al. History of medical hospitalization predicts future need for colectomy in
(93/750), pero fue del 39.8% (74/186) en los pacientes con uno o patients with ulcerative colitis. Inf lamm Bowel Dis, 15 (2009), pp. 176-181.
5. Dinesen LC, Walsh AJ, Protic MN, Heap G, Cummings F, Warren BF, et al.
más episodios de CUCI grave (ASC) (p < 0.0001) y solamente del The pattern and outcome of acute severe colitis. J Crohns Colitis, 4 (2010),
3.4% (19/564) en los pacientes sin hospitalizaciones5. pp. 431-437.
Capítulo 7
Estenosis de sigmoides en enfermedad
inflamatoria intestinal
Carlos Humberto Sandoval Jiménez
FICHA DE IDENTIFICACIÓN A partir de su egreso, la paciente es captada y manejada

por el Servicio de Gastroenterología Médica, que establece el
Mujer de 52 años de edad, mexicana, casada, ama de casa, diagnóstico de enfermedad de Crohn e inicia tratamiento con
católica, con escolaridad secundaria y con tipo de sangre O mesalazina por vía oral a dosis de 3 g/día.
positivo. Además, fue enviada a la Consulta Externa de Reumatolo-
gía con el diagnóstico de artritis reumatoide. Clínicamente con
criterios de remisión, se inicia manejo con metotrexato 10 mg
ANTECEDENTES por semana, prednisona 5 mg cada 24 h, piroxicam 20 mg cada
Respecto a sus antecedentes heredofamiliares, tiene una 12 h y paracetamol 500 mg cada 8 h por razón necesaria.
hermana con artritis reumatoide y niega una historia familiar Un año después acude por necrobiosis espontánea de tercer
de otras enfermedades crónico-degenerativas. De sus antece- y cuarto dedos de la mano derecha, que requieren amputación
dentes personales destaca: sin tabaquismo, alcoholismo u otras (Figs. 1 A y B). Durante este internamiento, por cifras de glu-
toxicomanías; antecedente de cirugía por luxación de articula- cemia en ayuno de hasta 284 mg/dl, se establece el diagnóstico
ción temporomandibular hace 25 años sin complicaciones; cur- de diabetes mellitus tipo 2 y se inicia tratamiento con metfor-
só con tres embarazos normoevolutivos, de término, resueltos mina 850 mg/día. Un mes después de su egreso, por cambios
por vía cesárea, la última hace 21 años, sin complicaciones en en su estado de ánimo, es enviada al Servicio de Psiquiatría,
ninguna de ellas; y padece artritis reumatoide, detectada a los donde se establece el diagnóstico de trastorno de depresión y
30 años de edad, la cual es manejada con cloroquina, sulindaco ansiedad leves, por lo que le indican f luoxetina por un año. Es
y varios ciclos de prednisona durante los eventos de agudiza- remitida al Servicio de Psicología, pero no acude.
ción de la enfermedad, todo ello fuera de nuestra unidad, dado Durante el seguimiento por el Servicio de Gastroenterolo-
que radicaba en otra ciudad. gía en la consulta externa, la paciente se mantuvo con evalua-
ciones periódicas cada 3-6 meses y en tratamiento a base de
mesalazina por vía oral a dosis de 3 g/día durante 3 años, refi-
PADECIMIENTO ACTUAL riendo dolor abdominal tipo cólico intermitente en la fosa ilía-
ca izquierda de manera ocasional, así como «periodos cortos»
Inicia su padecimiento actual a los 46 años de edad. Ingre- de diarrea mucosanguinolenta. En sus controles bioquímicos,
sa en urgencias de nuestra unidad por cuadro diarreico, cata- que incluían biometría hemática, velocidad de sedimentación
logado como gastroenteritis probablemente infecciosa; sin em- globular y proteína C reactiva, nunca se documentó anemia ni
bargo, en el interrogatorio dirigido la paciente reconoce cuadros elevación de dichos marcadores inf lamatorios.
intermitentes de diarrea mucosanguinolenta en los 8 años pre- Debido al dolor abdominal en la fosa ilíaca izquierda y
vios a este ingreso, de 5-7 días de evolución, que se repiten cada persistencia de diarrea con moco y sangre, es enviada por pri-
2-3 meses y se manejan como infecciones intestinales. En esta mera vez a nuestro servicio (Coloproctología) para valorar la
ocasión, el médico de urgencias sospecha diarrea asociada a terapia biológica. Se realiza colonoscopia de control, con los
enfermedad reumatológica conocida y es hospitalizada a cargo siguientes hallazgos: «recto con mucosa discretamente hiperé-
de Medicina Interna para realizar colonoscopia. Durante su mica, sin úlceras ni pseudopólipos; patrón vascular submucoso
internamiento, el Servicio de Gastroenterología le realiza colo- y distensibilidad conservados (Fig. 2 A); en sigmoides, estenosis
noscopia, que reporta los siguientes hallazgos: «ciego y colon puntiforme no franqueable a los 28 cm del margen anal que no
ascendente sin alteraciones endoscópicas, colon transverso de permite el paso del colonoscopio, con úlceras cicatrizadas por
aspecto tubular y paredes friables, ulceradas, con abundante fibrina y pseudopólipos aislados perilesionales (Fig. 2 B); el
cantidad de líquido mezclado con sangre fresca a este nivel; patrón vascular submucoso y haustral están conservados en el
colon descendente de forma tubular, mucosa de aspecto granu- resto del sigmoides distal analizado (Fig. 2 C)». Las biopsias
lar friable y de fácil sangrado, con presencia de úlceras aisladas; periestenóticas y de recto descartan displasia y malignidad.
recto con mucosa friable, tubular de fácil sangrado». Se conclu- Dado el hallazgo de estenosis no franqueable en la pacien-
ye el diagnóstico de colitis ulcerosa (probable colitis ulcerosa te, con enfermedad inf lamatoria intestinal (EII) de larga evo-
crónica inespecífica [CUCI]) y se toman biopsias, las cuales lución, se solicitan colon por enema y tomografía abdominopél-
reportan «colon con enfermedad inf lamatoria intestinal con vica, para definir la anatomía de la estenosis y descartar datos
datos histológicos de tipo Crohn (linfangiectasias submucosas, sugestivos de enfermedad maligna asociada. En el colon por
abundantes eosinófilos, daño arterial con trombosis submuco- enema se documenta una estenosis en sigmoides proximal de
sa, etc.) y datos de actividad sin displasia ni malignidad». aproximadamente 7 cm de longitud y aspecto tubular del colon
33
A B
Figura 1. A: radiografía de manos post-amputación.
B: fotografía de manos post-amputación.
A B C
Figura 2. A: recto. B: estenosis puntiforme

de sigmoides. C: sigmoides distal a
estenosis.
A B
Figura 3. A: estenosis de sigmoides proximal, aproximadamente de 7 cm de longitud. B:

colon derecho sin defectos de llenado, descendente de «aspecto tubular»; el sigmoides
distal conserva el patrón haustral.
descendente por pérdida del patrón haustral; el colon derecho

no muestra defectos de llenado (Figs. 3 A y B). En la tomografía Figura 4. Tomografía computarizada que muestra engrosamiento de la pared del
computarizada se aprecia engrosamiento mural del sigmoides sigmoides y cambios inflamatorios en el mesenterio.
proximal, con realce al medio de contraste en mesosigmoides
compatible con actividad inf lamatoria, sin datos sugestivos de
actividad tumoral (Fig. 4).
En este momento tenemos una paciente con EII, catalo-
gada como enfermedad de Crohn de larga evolución (10 años cinoembrionario, 3.4 µg/l; valoración preoperatoria sin con-
desde el inicio de los síntomas), con una estenosis no fran- traindicación para cirugía electiva, ASA II y Goldman I.
queable en el sigmoides proximal, larga (7 cm de longitud) y Se somete a la paciente a laparotomía exploradora con co-
clínicamente sintomática, aunque sin datos de obstrucción lonoscopia transoperatoria mediante enterotomía proximal a la
intestinal. Dada la ubicación de la enfermedad (colon) y la estenosis, documentando los siguientes hallazgos: «íleon, válvu-
longitud de la estenosis, no se consideró candidata a escalar la ileocecal y ciego sin lesiones endoscópicas; colon ascendente,
tratamiento médico ni para dilatación endoscópica, por lo que ángulo hepático y transverso hasta su tercio distal con mucosa
se propone colectomía segmentaria con colonoscopia transo- de aspecto normal, sin lesiones, con patrón vascular submuco-
peratoria, con preoperatorios reportados como sigue: hemog- so y haustral conservados (Fig. 5 A); tercio distal de transverso,
lobina, 15.7 g/dl; hematocrito, 49%; plaquetas, 336,000; tiem- ángulo esplénico y descendente con mucosa ulcerada y de as-
pos de coagulación normales; glucosa, 161 mg/dl; creatinina, pecto empedrado a expensas de múltiples pseudopólipos, alter-
0.7 mg/dl; albúmina, 4.0 g/dl; pruebas de funcionamiento he- nando con zonas de aspecto granular fino, con pérdida del pa-
pático, normales; proteína C reactiva, 1.5 mg/dl; antígeno car- trón vascular submucoso y haustral (aspecto tubular) (Fig. 5 B),
Estenosis de sigmoides en enfermedad inflamatoria intestinal 35
A B C
Figura 5. A: colon transverso proximal.
B: colon descendente. C: ángulo esplénico.
A B
ras superficiales e infiltrado linfoplasmocitario, compatible
con datos de Crohn».
Por parte de nuestro servicio la paciente se encuentra en
vigilancia clínica, bioquímica y endoscópica de la enfermedad
inf lamatoria a nivel intestinal. En su momento se contempló y
solicitó el uso de terapia biológica por factores de mal pronós-
tico, como afectación colónica, fenotipo estenosante y antece-
dente de cirugía por enfermedad de Crohn (hemicolectomía
C D izquierda); sin embargo, por no encontrarse con datos de acti-
vidad clínica o endoscópica moderada-grave y por el costo ele-
vado de la terapia, la institución no autorizó dicha terapia, por
lo que la paciente se mantiene sólo con metotrexato, indicado
por Reumatología, para la artritis reumatoide, motivo por el que
seguirá en vigilancia.
COMENTARIOS FINALES
Consideramos hacer algunas ref lexiones finales como re-
Figura 6. A: recto con cambios inflamatorios leves. B: anastomosis en la que se observa troalimentación del presente caso:
grapa de titanio. C: transverso sin lesiones endoscópicas. D: íleon terminal sin lesiones — La paciente cursa con artritis reumatoide seropositiva
endoscópicas. desde los 30 años de edad, motivo por el que nunca se
consideró la posibilidad de artropatía asociada a EII,
pasando 15 años entre ambos diagnósticos, tiempo du-
rante el cual la paciente recibió en repetidas ocasiones
en ángulo esplénico con estenosis diafragmática que permite antiinf lamatorios no esteroideos durante las agudiza-
el paso del endoscopio (Fig. 5 C)». ciones de su enfermedad articular, lo que contribuyó
Se procede a realizar una hemicolectomía izquierda ex- potencialmente a la progresión de la actividad inf lama-
tendida (incluyendo el tercio distal del transverso, ángulo toria intestinal, en ese entonces «subclínica».
esplénico, descendente y sigmoides), con una colorrectoanas- — En el momento de su ingreso en urgencias de nuestra
tomosis término-terminal mecánica con grapadora circular unidad, con un cuadro de diarrea mucosanguinolenta,
de 29 mm (transverso a recto superior), sin complicaciones en el interrogatorio dirigido la paciente refirió cuadros
transoperatorias aparentes. La paciente presenta una evolu- repetidos con dicha sintomatología, siendo en este mo-
ción posquirúrgica favorable, por lo que al quinto día es egre- mento cuando se sospecha la posibilidad de EII (y no
sada a su domicilio. El reporte histopatológico concluyó «en- gastroenteritis infecciosa), por lo que es ingresada para
fermedad de Crohn con actividad moderada y fibrosis de su protocolo de estudio.
pared; benigno». — Durante el primer internamiento en nuestra unidad, se
Desde entonces y hasta la fecha la paciente se ha mante- corrobora el diagnóstico de EII con colonoscopia y biop-
nido en vigilancia clínica, bioquímica, endoscópica e histopa- sias, siendo manejada en la Consulta Externa de Gas-
tológica de su enfermedad por nuestro servicio, sin datos de troenterología con monoterapia a base de mesalazina;
actividad inf lamatoria a nivel intestinal, y ya han pasado tres sin embargo, dado que la paciente cursó mínimamente
años de la hemicolectomía descrita previamente. Refiere dos sintomática y sin elevación de marcadores inf lamato-
evacuaciones al día, formadas, sin moco ni sangre, niega dolor rios (velocidad de sedimentación globular [VSG] y pro-
abdominal, fiebre o pérdida de peso, refiere artralgias (dolor teína C reactiva [PCR]) durante tres años no se contem-
leve en tobillos y dedos de las manos); abdomen con cicatrices pló la colonoscopia de control con toma de biopsias, ni
quirúrgicas, blando, no doloroso y sin masas palpables. Se mucho menos escalar la terapia farmacológica. Recor-
encuentra en tratamiento con metotrexato a dosis de 15 mg demos que en la colonoscopia inicial las lesiones eran
por semana indicado por Reumatología. Sus datos de laborato- principalmente de tipo inf lamatorio y no se documentó
rio de control son: hemoglobina, 14.9 g/dl; hematocrito, 47.9%; estenosis, e incluso se llegó al ciego, por lo que consi-
leucocitos, 6,700; plaquetas, 416,000; glucosa, 125 mg/dl; crea- deramos que debió realizarse colonoscopia de control a
tinina, 0.79 mg/dl; velocidad de sedimentación globular, los 3-6 meses de haber iniciado el tratamiento e inde-
15 mm/h, y proteína C reactiva, 0.60. En su última colonosco- pendientemente del estado clínico y bioquímico de la
pia, se observan datos de actividad inf lamatoria leve en el paciente. Recordemos que no necesariamente existe
recto (Fig. 6 A), anastomosis a 18 cm del margen anal total- correlación clínica, endoscópica e histológica en esta
mente permeable (Fig. 6 B), colon transverso (Fig. 6 C), ascen- enfermedad. De haberse documentado actividad mode-
dente e íleon terminal (Fig. 6 D) sin lesiones endoscópicas. El rada-grave, el escalamiento de la terapia médica habría
reporte histopatológico concluye lo siguiente: «biopsias de podido, al menos potencialmente, retrasar o incluso
íleon sin alteraciones histológicas, biopsias de recto con úlce- evitar la cirugía en esta paciente.
2
SECCIÓN
Reumatología
Capítulo 8
Espondiloartritis axial. Espondilitis anquilosante
Fedra Irazoque-Palazuelos y Sandra Muñoz-López
FICHA DE IDENTIFICACIÓN Los estudios paraclínicos se detallan en la tabla 1 y las fi-

guras 1 y 2.
Paciente mujer de 58 años, casada, licenciada en Educación Con todos los datos descritos, tanto clínicos como de labo-
Preescolar. Cuenta con antecedente de importancia de trans- ratorio, se concluye el diagnóstico de espondiloartritis de tipo
plante bilateral de córnea secundaria a queratocono, además de espondilitis anquilosante (EA), tomando en cuenta los criterios
la resección de un lipoma abdominal y una ooforectomía por de clasificación de la Sociedad Internacional de Evaluación de
un quiste de ovario con miomectomía. Niega consumo de taba- Espondiloartritis (The Assessment of SpondyloArthritis Interna-
co o alcohol y es sedentaria. tional Society [ASAS]) y los de Nueva York modificados.
Ante la actividad alta de la enfermedad, se inicia un pro-
tocolo de estudio para una terapia biológica, iniciando un anti-
PADECIMIENTO ACTUAL
TNF de tipo adalimumab 40 mg en semanas alternas.
El padecimiento se inicia seis meses antes de su valoración,
asociado con el cuidado de su madre, con dolor en la región
dorsolumbar y limitación de los movimientos hasta el punto de REVISIÓN
la postración. La paciente refiere un dolor de tipo urente, opre-
La EA es una enfermedad inf lamatoria de la columna, que
sivo, de predominio nocturno, alternante en el glúteo, que au-
se presenta como un dolor lumbar crónico. Frecuentemente
menta con el reposo y mejora con el movimiento, que la des-
aparece antes de los 45 años y se puede asociar a una o más
pierta, sin irradiación, EVA 8/10, así como rigidez matutina de
características articulares y periarticulares (sinovitis, entesitis
5 h. El dolor mejora parcialmente con paracetamol y diclofena-
y dactilitis), y también a manifestaciones extraarticulares como
co. No tiene fiebre ni un cuadro constitucional asociado; no hay
uveítis, psoriasis y enfermedad inf lamatoria intestinal.
antecedentes traumáticos.
La afección axial puede clasificarse en dos subtipos: EA y
espondilitis axial no radiográfica (axSpA); la única diferencia
EXPLORACIÓN FÍSICA radica en que en la AxSpA los cambios radiográficos están au-
sentes o son mínimos, y la única forma de evidenciarlo es
Mujer de edad concordante a la cronológica, orientada, con mediante la realización de una resonancia magnética (RM). La
buena coloración de tegumentos e hidratada. Ruidos cardíacos importancia de la detección temprana de la axSpA radica en la
sin alteraciones, campos pulmonares sin compromiso. Abdo- progresión a los dos años en un 5-10% a EA y en cerca del 20%
men blando depresible no doloroso, peristalsis normoactiva, sin a los cinco años de seguimiento1.
visceromegalias. Exploración osteomuscular con limitación Usualmente la EA debuta en la tercera década de la vida,
para la f lexoextensión del cuello, dolor en la región paraverte- y el dolor lumbar es el síntoma principal. Es importante saber
bral cervical, asimetría a la altura de los hombros. Arcos de diferenciar las características del dolor lumbar inf lamatorio,
movilidad de los hombros conservados, dolor a la palpación de pues éste no es suficiente para el diagnóstico, por su baja espe-
la apófisis coracoides derecha; no se palpan articulaciones in- cificidad como síntoma: cerca del 75-80% en pacientes con EA
f lamadas o dolorosas en las extremidades superiores. Columna y del 5% en pacientes con axSpA.
dorsal, lumbar y sacra con dolor a la palpación de las apófisis A lo largo de la historia se han usado distintos criterios
espinosas, así como a la palpación de los músculos paraverte- para determinar el dolor lumbar de tipo inf lamatorio (Tabla 2).
brales, con pérdida de la lordosis lumbar. Lasegue negativo, El dolor suele empezar en la región glútea, tiene caracte-
Bragard negativo. rísticas sordas, en ocasiones es difícil de localizar y es de inicio
insidioso. La intensidad suele ser severa desde el inicio. Se lo-
caliza en la articulación sacroilíaca, pero en ocasiones se irradia
MANIOBRAS ESPECIALES a la cresta ilíaca, el trocánter mayor o el muslo. Puede seme-
Occipucio-pared: 0 cm; Schober modificado: 6 cm; expan- jarse al dolor ciático, pero se distingue en que éste es alternan-
sión torácica: 4 cm; f lexión lateral: 8 cm; distancia intermaleo- te. Algunas maniobras que generan la f lexión lumbar pueden
lar: 96 cm; rotación cervical: 75 grados. desencadenar el dolor (toser, estornudar). La rigidez de este tipo
En las escalas de evaluación se encuentra lo siguiente: de afección suele durar hasta 3 h. A los pacientes les resulta
BASDAI 5.5, que se traduce en enfermedad activa, y Ankylosing complicado diferenciar entre dolor y rigidez. Puede mejorar con
Spondylitis Disease Activity Score (ASDAS) 3.7, con actividad alta. los baños calientes y la actividad física.
39
40 SECCIÓN 2 Reumatología
Tabla 1. Laboratorios generales

Factor reumatoide 9.4 UI/ml
PCR 14.9 mg/l
BUN 15 mg/dl
Glucosa 80 mg/dl
Creatinina 0.90 mg/dl
Alanino aminotransferasa 21 U/l
Aspartato aminotransferasa 23 U/l
Albúmina 4.3 g/dl
Colesterol 200 mg/dl
Triglicéridos 226 mg/dl Figura 2. RMI en secuencia T1, donde se puede observar la hiperintensidad del borde
Bilirrubina total 0.89 mg/dl anterosuperior del cuerpo de L1, con sindesmofitos en T1-T2, T2-T3 y T3-T4.
Leucocitos 7.50 miles/mm3
Neutrófilos 3.34 miles/mm3 84.4%. Estos criterios tienen como punto de partida el dolor
Linfocitos 3.62 miles/mm3 lumbar mayor a tres meses de evolución y la edad de inicio
menor a los 45 años; posteriormente se dividen en dos ejes: uno
Hemoglobina 18.6 g/dl de ellos con evidencia por imagen de sacroilitis y el segundo
Volumen corpuscular medio 95.3 fT con la presencia del antígeno leucocitario humano B27 (HLA-
B27)2 (Fig. 3).
Plaquetas 260 miles/mm3 Antes del desarrollo de estos criterios, la realización del
Velocidad de sedimentación globular 60 mm/h diagnóstico de EA dependía de las manifestaciones clínicas y
los cambios radiográficos, los cuales ofrecían una sensibilidad
HLA-B27 Positivo del 66.2% y una especificidad del 97.3%. Sin embargo, estos
cambios descritos (Tabla 3 y Fig. 4) requieren mucho tiempo
de evolución para evidenciarse en las radiografías, cerca de
A 8-10 años, y su identificación es tardía para poder modificar
la evolución de la enfermedad. La identificación de cambios
tempranos mediante la RM ha permitido inf luir en el trata-
miento temprano y, en consecuencia, en la progresión de la
enfermedad 3,4.
Como se ha mencionado antes, la RM ha conseguido cam-
biar la evolución de la enfermedad, y la realización temprana
de este estudio es de suma importancia para ofrecer una nue-
va oportunidad a los pacientes. La resonancia debe solicitarse
con ciertas características, las cuales permiten una mejor eva-
luación de esta articulación: RM semicoronal con orientación
respecto al eje longitudinal del hueso sacro, idealmente con
cortes de 4 mm, con las secuencias T1, T2 con supresión grasa
y STIR. Además, la secuencia T1 contrastada con gadolinio
B
(Gd) permite diferenciar las lesiones agudas con mayor exac-
titud (Tabla 4).
Las distintas lesiones que podemos observar en la RM
pueden hablarnos de la evolución de la enfermedad; principal-
mente las lesiones agudas traducen una inf lamación aguda de
la enfermedad, y el edema óseo u osteítis es la lesión caracte-
rística de enfermedad activa, además de la capsulitis, la sino-
vitis y la entesitis; todas ellas se observan como lesiones hi-
perintensas en la secuencia T1. Es de suma importancia el
conocimiento de las estructuras anatómicas de esta región
para poder identificar cuándo se trata de un sitio de inf lama-
Figura 1. A: RMI STIR de la columna sacra, donde se observa hiperintensidad en la
ción ligamentaria, así como el trayecto sinovial y las cápsulas
porción superior de la articulación sacroilíaca derecha y una disminución del espacio
que se encuentran en esta articulación.
articular en relación con la contralateral. B: RMI T1, donde se observan
Las lesiones activas suelen estar limitadas al hueso sacroi-
hiperintensidades heterogéneas periarticulares, que traducen una sustitución grasa. líaco o a la articulación y no cruzan estos límites anatómicos;
otras enfermedades podrían semejar estos cambios y deberán
descartarse. Los vasos sanguíneos en la periferia de los liga-
En el año 2010, la ASAS realizó una actualización de sus mentos pueden dar falsos negativos al ofrecer imágenes pare-
criterios, los cuales cumplen fines de estudios clínicos e inves- cidas a una inf lamación aguda. Por ello, se ha determinado que
tigación, y no deben utilizarse como criterios diagnósticos; para considerar que una lesión es activa debe cumplir con los
cuentan con una sensibilidad del 82.7% y una especificidad del siguientes criterios: si se trata de una sola lesión, debe estar
Espondiloartritis axial. Espondilitis anquilosante 41
Tabla 2. Criterios del dolor lumbar de tipo inflamatorio

Criterios Calin (4/5) Criterios de Berlín (2/4) ASAS (4/5)
Edad de desarrollo < 40 años Rigidez matutina > 30 min Edad de presentación < 40 años
Duración del dolor > 3 meses Mejoría con el ejercicio, no con el reposo Inicio insidioso
Inicio insidioso Despertar nocturno por dolor Mejoría con el ejercicio
Rigidez matutina Dolor glúteo alternante No mejora con el reposo
Mejoría con la movilización Dolor nocturno (mejora al levantarse)
Tabla 4. Tipo de lesiones en la RM

Paciente con dolor lumbar > 3 meses y edad de inicio < 45 años
Lesiones inflamación activa Lesiones inflamación crónica (T1)
(STIR/T1 Gd)
– Edema óseo – Esclerosis

Sacroilitis en HLA-B27 + ≥ 2 – Capsulitis – Erosiones
imagen + 1 característica características – Sinovitis – Depósito graso
de EA de EA – Entesitis – Formación puentes óseos/anquilosis
Características de la EA: Sacroilitis en imagen:
– Dolor lumbar inflamatorio – Inflamación aguda en A B

– Artritis la RM altamente sugestiva
– Entesitis de sacroilitis asociada
– Dactilitis a EA
– Psoriasis – Sacroilitis radiográfica de
– Crohn o CUCI acuerdo a los criterios de
– Buena respuesta a AINE Nueva York modificados
– Historia familiar de EA
– HLA-B27
– PCR elevada
C D
Figura 3. Criterios ASAS de EA. Se muestran los dos ejes principales para la inclusión de
pacientes y considerar el diagnóstico de EA (adaptado de la Biblioteca de ASAS Slide
Library).
Tabla 3. Grados de sacroilitis: criterios de Nueva York

Figura 4. Imágenes radiográficas que corresponden a los distintos grados de sacroilitis
Grado 0 Normal
de acuerdo a los criterios de Nueva York. A: grado 0: normal. B: grado II: sacroilitis
Grado I Sospechosa mínima, pequeñas áreas con erosiones, disminución del espacio articular. C: grado III:
esclerosis bilateral, con disminución del espacio articular y anquilosis parcial en la
Grado II Sacroilitis Pequeñas áreas con erosiones o esclerosis,
mínima sin alteración del ancho articular articulación sacroilíaca derecha. D: grado IV: anquilosis total bilateral.
Grado III Sacroilitis Sacroilitis moderada o avanzada con 1 o más:

moderada erosiones, evidencia de esclerosis, anchura,
estrechamiento o anquilosis parcial Tabla 5. Definición de sacroilitis altamente sugestiva de EA por RMI
Grado IV Anquilosis Anquilosis total Tipos de hallazgos requeridos para la definición de sacroilitis por RMI
– Lesiones inflamatorias agudas
– Edema óseo u osteítis presente en áreas típicas

presente en dos cortes distintos y si hay más de una lesión, con
un corte es suficiente. – La presencia de sinovitis, entesitis o capsulitis sin edema óseo/osteítis no
En las lesiones crónicas el sitio de inf lamación es sustitui- es suficiente
do por esclerosis subcondral, erosiones, depósito graso y final- – Lesiones crónicas sin edema óseo/osteítis no son suficientes
mente anquilosis de la articulación. Para determinar la escle-
rosis subcondral ésta debe tener una extensión de por lo menos Cantidad de lesiones requeridas
5 mm, la cual es hipointensa en forma de banda libre de señal
– Si hay una sola lesión, presente en dos cortes
en todas las secuencias. El depósito graso es el resultado de la
esterificación de los ácidos grasos en la inf lamación, provocan- – Si hay más de una lesión, con un corte es suficiente
do lesiones hiperintensas en T1, de áreas periarticulares 6,7
(Tabla 5).
Existen maniobras distintas a la exploración física que
pueden traducirse en la afección de la articulación sacroilíaca. a partir de esta línea; a continuación, se le pide al paciente que
Una de las más conocidas es la prueba de Schober: con el pa- se incline lo máximo posible sin doblar las rodillas y se repor-
ciente parado erguidamente, se traza una línea imaginaria que ta el incremento en centímetros de los puntos trazados (se
conecta las crestas ilíacas posterosuperiores; en la línea media, espera que aumente por los menos 5 cm en un paciente sin
sobre los procesos espinosos de las vértebras, se miden 10 cm afección) (Fig. 5).
Figura 5. Maniobra de Schober.
Figura 6. Maniobra de flexión lateral.
Una segunda maniobra es la f lexión lateral. Se pide al pa-

ciente que se pare erguidamente apoyándose en la pared, con
los talones juntos y las manos sobre los costados; en el borde
del dedo medio sobre la pierna se traza el punto de partida; a
continuación, se le pide al paciente que realice una f lexión
sobre la pierna, sin doblar las rodillas ni separarse de la pared;
el punto a medir será la distancia máxima que el dedo medio
se desplaza sobre el miembro pélvico, y lo normal es que esta
distancia mida más de 10 cm (Fig. 6).
Las maniobras de trago-pared y occipucio-pared permiten
evaluar la afección de la columna cervical, y usualmente tra-
ducen una pérdida del tamaño de los cuerpos vertebrales a
nivel cervical. Se realizan con el paciente parado erguidamen-
te con los talones y la espalda descansando contra la pared. Hay
que evitar que el paciente realice una extensión del cuello para
evitar mediciones erróneas. En seguida se mide la distancia que
existe entre la pared y el trago o el occipucio, según la manio-
bra que se realice. La distancia en la maniobra de trago-pared
debe ser menor de 15 cm y en la de occipucio-pared se espera
que sea de 0 cm (Fig. 7).
La rotación cervical también permite evaluar la rigidez
existente en la columna cervical. Se pide al paciente que se
siente con la espalda en reposo, barbilla en posición neutra; y,
con la ayuda de un goniómetro, se toma como eje la nariz; se
pide al paciente que rote el cuello lo máximo posible a la dere-
cha y a la izquierda y se registra el ángulo que puede realizar
entre ambas rotaciones máximas (un mínimo de 90º es el lími-
te normal) (Fig. 8).
Por último, la maniobra de distancia intramaleolar se puede
realizar de dos formas, con el paciente en decúbito supino o
parado; se pide al paciente que realice una separación máxima Figura 7. Maniobras de trago-pared y de occipucio-pared.
Espondiloartritis axial. Espondilitis anquilosante 43
Figura 8. Maniobra de rotación cervical.
Figura 9. Maniobra de distancia

intramaleolar.
tación globular o proteína C reactiva (PCR), además de dolor

Tabla 6. BASMI* lumbar, artritis periférica, duración de la rigidez matutina y
Mediciones clínicas Leve Moderada Severa una evaluación global del paciente; una de las diferencias de
esta herramienta es la división de la actividad en inactiva, baja
Trago-pared < 15 cm 15-30 cm > 30 cm actividad, alta actividad y muy alta actividad, cuyos puntos de
Flexión lumbar > 4 cm 2-4 cm < 2 cm corte son < 1.3, < 2.1, < 3.5 y > 3.6, respectivamente.
El tratamiento de la EA es muy limitado. A la fecha no
Rotación cervical > 70º 20-70º < 20º existen tratamientos que promuevan la remisión de la enfer-
Flexión lateral lumbar > 10 cm 5-10 cm < 5 cm
medad o que retrasen significativamente la remisión de la pro-
gresión de la enfermedad. Existen factores predictores de limi-
Distancia intermaleolar > 100 cm 70-100 cm < 70 cm tación como la presencia de sindesmofitos en las radiografías
*Clasifica
las distintas mediciones clínicas en grados de severidad, dependiendo de las mediciones realizadas.
iniciales, la elevación de VSG y PCR, y el tabaquismo. Los
grupos ASAS y EULAR han publicado recomendaciones de ma-
nejo, de forma general, así como casos individuales, tomando
en cuenta la sintomatología del paciente, la actividad y la limi-
de las extremidades inferiores, para medir la distancia existente tación funcional.
entre los maléolos internos (se espera que sea mayor de 120 cm) Se recomienda la realización de fisioterapia, para mejorar
(Fig. 9). el aspecto de la postura, la f lexibilidad y la movilidad de los
Estas distintas maniobras nos permiten evaluar de forma pacientes, los cuales deben ser supervisados por expertos. Entre
integral al paciente, e incluso se han estandarizado para poder las actividades que pueden mejorar este aspecto resaltan la
hidroterapia, el entrenamiento de la respiración para mejorar
realizar un seguimiento de la evolución del paciente; una de las
la expansión torácica y el ejercicio aérobico para mejorar la
más usadas es el Índice de Medición de la Espondilitis Anqui-
caminata8,9.
losante de Bath (BASMI) (Tabla 6).
Sin duda, los mayores síntomas de estos pacientes son el
Además del índice de medición, también existen índices
dolor y la rigidez, para los cuales se recomienda el uso de AINE
de actividad, los cuales ayudan al médico a determinar el como primera línea de tratamiento, pues mejoran los síntomas
grado de actividad de la enfermedad. Entre los más usados, hasta en un 80%. Hay algunos estudios que muestran que la
estandarizados y que se han usado para el desarrollo de ensa- ingesta de AINE por más de dos años de manera continua dis-
yos clínicos se encuentran el BASDAI y el ASDAS. El BASDAI minuye la progresión radiográfica en comparación con su uti-
evalúa seis ítems: fatiga, dolor lumbar, artritis periférica, en- lización a demanda.
tesitis, intensidad de rigidez matutina y duración de la rigidez El uso de esteroides únicamente se recomienda para su
matutina. Realizando un promedio de estos ítems, determina aplicación intraarticular o local, pero no existe evidencia que
que un paciente está activo cuando se obtiene un puntaje justifique la utilización intravenosa, intramuscular u oral.
mayor a 4 puntos. El ASDAS evalúa cinco dominios, incluyen- En los pacientes con afección articular periférica, se debe
do marcadores de inf lamación, ya sea velocidad de sedimen- considerar el uso de FARME, especialmente la sulfasalazina, la
cual ha mostrado un efecto benéfico en la movilidad, la progre- 5. Van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R, Baraliakos X, Van den Bosch F,
Sepriano A, et al. 2016 update of the ASAS-EULAR management recommen-
sión radiográfica y el dolor inf lamatorio. dations for axial spondyloarthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76:978-91.
La mejor evidencia y con mejores resultados la han mos- 6. Molnar C, Scherer A, Baraliakos X, de Hooge M, Micheroli R, Exer P, et al.
trado los inhibidores del TNF, que incluyen adalimumab, goli- TNF blockers inhibit spinal radiographic progression in ankylosing spond-
mumab, inf liximab y etanercept; han mostrado una mejoría en ylitis by reducing disease activity: results from the Swiss Clinical Quality
Management cohort. Ann Rheum Dis. 2018;77(1):63-9.
el dolor, la funcionalidad y la inf lamación, tanto clínica como 7. Weisman MH. Inf lammatory back pain: the United States perspective.
en la RM8,10. Rheum Dis Clin North Am. 2012;38:501.
8. Vander Cruyssen B, Muñoz-Gomariz E, Font P, Mulero J, de Vlam K, Boonen
A, et al. Hip involvement in ankylosing spondylitis: epidemiology and risk
factors associated with hip replacement surgery. Rheumatology (Oxford).
BIBLIOGRAFÍA 2010;49:73.
9. Stolwijk C, Essers I, van Tubergen A, Boonen A, Bazelier MT, De Bruin ML,
1. Van der Heijde D, Ramiro S, Landewé R, Baraliakos X, Van den Bosch F, et al. The epidemiology of extra-articular manifestations in ankylosing spon-
Sepriano A, et al. Rheumatology. 7.a edición. Filadelfia: Elsevier; 2018.
dylitis: a population-based matched cohort study. Ann Rheum Dis.
2. Sieper J, Rudwaleit M, Baralaikos X, Brandt J, Burgos R. The assessment of
2015;74:1373.
Spondyloarthritis international society (ASAS) handbook: a guide to assess
spondyloarthritis. Ann Rheum Dis. 2009;68(Suppl II). 10. Sieper J, Hu X, Black CM, Grootscholten K, van den Broek RWM, Kachroo S.
3. Machado PM, Landewé R, Heijde DV; Assessment of SpondyloArthritis inter- Systematic review of clinical, humanistic, and economic outcome compari-
national Society (ASAS). Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score (AS- sons between radiographic and non-radiographic axial spondyloarthritis.
DAS): 2018 update of the nomenclature for disease activity states. Ann Semin Arthritis Rheum. 2017;46:746.
Rheum Dis. 2018;77(10):1539-40. 11. Eriksson JK, Jacobsson L, Bengtsson K, Askling J. Is ankylosing spondylitis
4. Zhu W, He X, Cheng K, Zhang L, Chen D, Wang X, et al. Ankylosing spond- a risk factor for cardiovascular disease, and how do these risks compare with
ylitis: etiology, pathogenesis and treatments. Bone Res. 2019;7:22. those in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2017;76:364.
Capítulo 9
Espondiloartritis periférica. Artritis psoriásica
Fedra Irazoque-Palazuelos y Sandra Muñoz-López
FICHA DE IDENTIFICACIÓN Revisión de la literatura: tratamiento

Hombre de 44 años, originario y residente de Ciudad de
y abordaje multidisciplinario
México, comerciante. Consumo de alcohol desde los 14 años a Las artritis seronegativas se describen como un grupo de
razón de tres copas de destilados por semana. Practica fútbol artritis inf lamatorias en las cuales el factor reumatoide es ne-
1 h por semana. gativo y caracterizadas por dolor articular e inf lamación. Den-
tro de ellas se incluyen las artropatías1.
Las espondiloartropatías incluyen la espondilitis anquilo-
ANTECEDENTES
sante (EA), la artritis psoriásica, la artritis reactiva, la artritis
Postoperado de una cirugía endoscópica de los senos para- enteropática y la espondiloartropatía indiferenciada. La carac-
nasales en 2004 por una sinusitis crónica, miotomía de Heller terística principal de este grupo de enfermedades es la entesi-
en 2003 por una acalasia, funduplicatura por ref lujo gastroeso- tis, dolor y rigidez articular de predominio axial.
fágico en 2005. Diagnóstico de psoriasis a los 20 años, en trata- La artritis psoriásica se distingue por ser una artritis po-
miento por Dermatología con alquitrán de hulla y emolientes. liarticular, con la presencia de dactilitis (edema de la totalidad
Empieza 12 años después con artralgias localizadas en co- del dedo) y la ausencia de anticuerpos antipéptido cíclico citru-
dos, manos y rodillas, sin inflamación, con rigidez matutina de linado y factor reumatoide, que la distingue de la artritis reu-
20 min de duración. Acude al facultativo, el cual indica manejo matoide. Los pacientes suelen progresar usualmente como una
con antiinflamatorios, con una mejoría parcial. Dos años des- poliartritis periférica, incluyendo articulaciones interfalángicas
pués hay un incremento de las artralgias en manos, pies y ro- distales, pudiendo producir erosiones articulares, en menor
dillas, articulaciones condrocostales de manera continua, hasta medida puede dar un patrón oligoarticular2.
llegar a ser incapacitantes, de características inflamatorias, EVA En 1973, Moll y Wright propusieron la primera clasificación
7/10, con inflamación en manos y pies, y rigidez matinal de más de la artritis psoriásica, que constaba de cinco patrones de la
de 4 h. Por ello el paciente es enviado a Reumatología. enfermedad (Tabla 2). Sin embargo, con el paso del tiempo, se
En la revisión clínica, se observa una limitación a la exten- hizo evidente que existe una sobreposición de los distintos pa-
sión y lateralización del cuello, y a la rotación externa del trones en los pacientes, así como la tendencia a presentarse de
hombro izquierdo, carpos con limitación de la movilización, forma poliarticular en la mayoría de los pacientes3.
sinovitis aguda y crónica en metacarpofalángicas e interfalán- El grupo de estudio CASPAR creó nuevos criterios, con una
gicas proximales, cuarta falange del pie derecho con «dedo en especificidad del 98.7% y una sensibilidad del 91.4%. Estos cri-
terios fueron evaluados en pacientes con enfermedad estable-
salchicha», además de lesiones descamativas, anulares en las
cida, siendo menor la sensibilidad en pacientes de reciente
extremidades inferiores y los codos (Fig. 1).
diagnóstico (Tabla 3).
Se solicitan estudios de extensión. En el laboratorio se en-
La prevalencia de esta enfermedad es amplia, pues varía
cuentra una elevación de los reactantes de fase aguda y
según el área geográfica y los criterios clínicos usados para su
HLA-B27 positivo (Tabla 1). Las radiografías de manos mues-
detección. Con los criterios CASPAR de 2006, la incidencia
tran cambios característicos de artritis psoriásica (Fig. 2). acumulada en 20 años fue del 7.5%. Además la coexistencia de
Se concluye el diagnóstico de artritis psoriásica con base lesiones dérmicas se presenta en cerca del 41% de los pacien-
en la inf lamación articular periférica, los antecedentes de pso- tes. Es importante recordar que el desarrollo de artritis puede
riasis, dactilitis, reactantes de fase aguda elevados, factor reu- tener lugar en promedio siete años después del diagnóstico de
matoide negativo y proliferación ósea yuxtaarticular (cumplien- psoriasis.
do 5/6 criterios de Clasificación de Artritis Psoriásica [CASPAR]), De la misma forma, la incidencia ha ido en aumento: en
con actividad severa de la enfermedad, por lo que se inicia te- los años 1970-1979 se presentaban cerca de 3.6 casos por cada
rapia biológica con inf liximab 5 mg/kg y antiinf lamatorios no 100,000 habitantes, mientras que en los años 1990-2000 aumen-
esteroideos. tó a 9.8 por cada 100,000 habitantes. Esta observación ref leja
El paciente es valorado a las seis semanas y refiere una un aumento en los casos de la enfermedad o bien la detección
mejoría del 85% de los síntomas, tanto articulares como de las de la enfermedad en etapas más leves.
lesiones cutáneas. Mantiene una buena respuesta y presenta No se ha detectado que haya una predisposición por algún
una remisión de la enfermedad (DAPSA: 3.1, remisión). género en particular, pero sí hay un desarrollo en edades más
45
Tabla 1. Laboratorios generales

Factor reumatoide 4.8 UI/ml
PCR 14.4 mg/l
BUN 26 mg/dl
Glucosa 87 mg/dl
Creatinina 0.94 mg/dl
Alanino aminotransferasa 15 U/l
Aspartato aminotransferasa 20 U/l
Albúmina 4.2 g/dl
Colesterol 174 mg/dl
Triglicéridos 260 mg/dl
Bilirrubina total 0.54 mg/dl

Figura 1. Lesión dérmica, compatible con psoriasis, descrita como una placa eritematosa
con escama blanquecina. Leucocitos 5.94 miles/mm3
Neutrófilos 4.12 miles/mm3
Linfocitos 1.27 miles/mm3
Hemoglobina 12.6 g/dl
Volumen corpuscular medio 85.6 fT
Plaquetas 344 miles/mm3
Velocidad de sedimentación globular 45 mm/h
HLA-B27 Positivo
Tabla 2. Criterios de Moll y Wright para la clasificación de la

artritis psoriásica
Artritis de articulaciones interfalángicas distales
Figura 2. Las radiografías de manos muestran edema de tejido blando, disminución
simétrica de espacio articular en carpos, metacarpofalángicas e interfalángicas Oligoartritis asimétrica
proximales, osteopenia generalizada, erosiones y proliferación ósea en Poliartritis simétrica
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de predominio izquierdo.
Artritis mutilans
Espondilitis psoriásica con involucro sacro y espinal

tempranas en el género masculino, mientras que la afección en
el género femenino se desarrolla en la sexta década de la vida,
favoreciendo la hipótesis de los factores hormonales como un
factor inf luyente en la diferencia de géneros. El paso esencial para el diagnóstico es el reconocimiento
A la fecha, se desconoce de forma precisa la patogenia de de la artritis, la cual suele acompañarse de rigidez matutina
la enfermedad. Hay fuertes factores genéticos que inf luyen, sin mayor de 30 min y dolor matutino para la deambulación; la
encontrarse una base génica directamente relacionada. Existe presencia de edema y dolor en el dedo sugiere altamente la
un mayor riesgo de psoriasis (30-50%) o artritis psoriásica (15%) artritis psoriásica. Los síntomas en un inicio pueden ser muy
en familiares de primer grado. Se ha identificado cierta relación parecidos a los de la artritis reumatoide, pero pueden distin-
con el complejo mayor de histocompatibilidad de clase 1, alelos guirse clínicamente por el patrón de articulaciones afectadas.
en HLA-B y HLA-C, tanto para la psoriasis como para la artritis El desarrollo de la artritis se presenta en pacientes jóvenes,
psoriásica. Las asociaciones son complejas, algunos alelos au- generalmente con el diagnóstico previo de psoriasis, aunque en
mentan el riesgo de psoriasis, mientras que otros contribuyen algunos pacientes no se detectan lesiones dérmicas, por lo que
a la artritis. El alelo Cw0606 del HLA-C es el marcador genéti- la identificación de las articulaciones afectadas toma bastante
co más fuerte para psoriasis y contribuye para el fenotipo tipo importancia4.
1 (antes de los 40 años) de psoriasis severa, pero con retraso en Cabe recordar que la inf lamación articular se acompaña
la aparición de artritis. Los alelos B*27 y B*39 están asociados de rigidez matutina, mejoría con el uso de la articulación y
con el desarrollo simultáneo de enfermedad dérmica y articu- recurrencia con el reposo prolongado. Se deberá identificar si
lar. Los escaneos genómicos ampliados han identificado que la los síntomas son limitados, asimétricos, monoarticulares u oli-
herencia por rama paterna de alelos en el cromosoma 16q au- goarticulares. El patrón de afección más frecuente es el poliar-
menta el riesgo de artritis. ticular; sin embargo, también se puede presentar en forma
El diagnóstico de artritis psoriásica se hace clínicamen- oligoarticular y axial; siendo el patrón poliarticular la presen-
te con base en la historia clínica y la exploración física. El tación de mayor riesgo y se asocia con progresión significativa
uso de laboratorios y estudios radiográficos ayuda a estable- y pobre pronóstico. La artritis psoriásica temprana puede invo-
cer la severidad de la enfermedad, así como a excluir otros lucrar pocas articulaciones de las extremidades inferiores como
diagnósticos. las rodillas.
Espondiloartritis periférica. Artritis psoriásica 47
tratamiento será maximizar la calidad de vida del paciente, pre-

Tabla 3. Criterios de clasificación para la artritis psoriásica (CASPAR)
venir el daño estructural y normalizar la función, sin descuidar
Enfermedad articular inflamatoria (articulación, columna o entesis) con 3 o el manejo de las manifestaciones extraarticulares, principalmen-
más puntos de las siguientes categorías (la presencia de psoriasis actual
te las comorbilidades metabólicas y cardiovasculares7.
otorga 2 puntos; el resto de las categorías otorgan 1 punto):
El manejo con AINE prácticamente se usa para disminuir
– Evidencia de psoriasis actual, historia personal de psoriasis, historia las manifestaciones musculoesqueléticas. No se recomienda el
familiar de psoriasis en familiares de primer o segundo grado uso de esteroides sistémicos; el uso de forma localizada se li-
– Distrofia ungueal típica de psoriasis mita a la afección monoarticular o entesitis localizada. Los
FARME han mostrado beneficio en las manifestaciones articu-
– Factor reumatoide negativo
lares, entesitis, dactilitis; sin embargo, no se ha demostrado su
– Presencia de dactilitis actual o histórica utilidad en la afección axial ni en la ungueal. El uso de ciclos-
porina ha mostrado una eficacia similar al metotrexato, y la
– Evidencia radiográfica de hueso nuevo yuxtaarticular cerca de márgenes
articulares (periostitis) en las manos o los pies sulfasalazina y la lef lunomida también han mostrado efectos
benéficos.
En la actualidad, el uso de biológicos ha supuesto un cam-
bio considerable en la evolución de la enfermedad. Los inhibi-
También hay que buscar intencionadamente datos de ente- dores del TNF son los más respaldados por la evidencia cientí-
sitis, como dolor en el talón, el codo o la cadera lateral relacio- fica, mejorando la artritis periférica y la calidad de vida, y
nado con la inflamación de la inserción del tendón en el hueso5. disminuyendo la progresión radiográfica. Además, la evidencia
Las lesiones dérmicas de psoriasis son lesiones enrojecidas, también ha mostrado eficacia ante enfermedad ungueal, ente-
inf lamadas, con placas blanquecinas o aperladas, que se cir-
sitis y dactilitis. Se ha aprobado el uso de otras terapias nuevas,
cunscriben en pápulas y placas, comúnmente encontradas en
como anti-IL-12 e IL-23 (ustekinumab), para la psoriasis y la
los codos, rodillas, superficies extensoras de las extremidades
artritis psoriásica. La terapia anti-IL-17 (secukinumab) se ha
y piel cabelluda. No hay que dejar pasar localizaciones como el
escalpe, el pliegue interglúteo, el periné y la región periumbi- aprobado para la artritis psoriásica y la EA.
lical. Y es necesaria la revisión de las uñas, en búsqueda de En cuanto a la mejor forma de evaluar la respuesta al tra-
puntilleo y/o onicólisis6. tamiento en la artritis psoriásica, aún no está definida. En 2009
Las radiografías de manos y pies ayudan a la detección de M. Schoels, et al. publicaron en Annals of Rheumatic Disease la
erosiones y la formación ósea periarticular, la cual es sugestiva aplicación del score DAPSA para valorar la actividad de la en-
de artritis psoriásica. Los cambios clásicos de osteólisis llevan fermedad, tomando en cuenta el compromiso articular perifé-
a artritis mutilans o deformidad en «copa de lápiz», las cuales rico 66/68 articulaciones (inf lamación y dolor), la escala visual
traducen estadios avanzados de la enfermedad. La progresión análoga del dolor, la valoración global de la enfermedad por el
radiográfica es lenta en los estadios tempranos de la enferme- paciente y los niveles de PCR. Otro método para la evaluación
dad. Se suele usar el score de Sharp modificado para evaluar las de la actividad de la enfermedad y la respuesta al tratamiento
erosiones, aunque no fue desarrollado para esta entidad, y tam- es el Índice de Actividad Mínima (MDA), el cual ayuda en la
poco se ha logrado la validación para la artritis psoriásica 5. toma de decisiones y utiliza un esquema de tratamiento por
El uso de ultrasonido Doppler ha mostrado tener buena objetivos (Treat to target). El BASDAI evalúa el dolor axial, la
rentabilidad para la detección de sinovitis subclínica en las fatiga y la rigidez. Y el PASI/NAPSI realiza una valoración de
etapas tempranas de la enfermedad, permitiendo la identifica-
la afectación cutánea/ungueal8-10.
ción de aumento del f lujo sanguíneo en las articulaciones afec-
tadas. Hasta el 96% de las veces se encuentra una afección de
un mayor número de articulaciones que las encontradas clíni-
BIBLIOGRAFÍA
camente, lo que promueve la reclasificación, resultando en
cambios significativos en el pronóstico y el tratamiento. No 1. Hochberg M, Gravallese E, Silman A, Smolen J, Weinblatt M, Weisman M.
Rheumatology. 7.a edición. Filadelfia: Elsevier; 2018.
sería raro que en un futuro el ultrasonido musculoesquelético 2. Gladman DD. Current concepts in psoriatic arthritis. Curr Opin Rheumatol.
formara parte de la evaluación clínica de rutina en la revisión 2002;14:361.
de un paciente reumático. 3. Alinaghi F, Calov M, Kristensen LE, Gladman DD, Coates LC, Jullien D, et
La resonancia magnética también ha contribuido a un ma- al. Prevalence of psoriatic arthritis in patients with psoriasis: A systematic
review and meta-analysis of observational and clinical studies. J Am Acad
yor entendimiento de la enfermedad, pues ha permitido la dife- Dermatol. 2019;80:251.
renciación de la afección en la artritis psoriásica frente a la ar- 4. Mease PJ, Gladman DD, Helliwell P, Khraishi MM, Fuiman J, Bananis E, et
tritis reumatoide; en ésta la afección primordialmente es en las al. Comparative performance of psoriatic arthritis screening tools in patients
with psoriasis in European/North American dermatology clinics. J Am Acad
entesis. No obstante, en la vida real la limitación a la accesibili-
Dermatol. 2014;71:649.
dad de este tipo de estudios ha provocado su poca utilización. 5. Alamanos Y, Voulgari PV, Drosos AA. Incidence and prevalence of psoriatic
Es importante mencionar que los pacientes con artritis arthritis: a systematic review. J Rheumatol. 2008;35:1354.
psoriásica tienen un aumento en la morbilidad y mortalidad 6. Thom N, Ritchlin CT, Zhang X, Reveille J, Weisman MH. Prevalence of chro-
nic axial pain, inf lammatory back pain, and spondyloarthritis in diagnosed
cardiovascular; el riesgo de infarto de miocardio, cardiopatía psoriasis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2015;67:829.
isquémica, hipertensión, diabetes y dislipidemia se ve incre- 7. Eder L, Haddad A, Rosen CF, Lee KA, Chandran V, Cook R, et al. The Inci-
mentado en estos pacientes. dence and Risk Factors for Psoriatic Arthritis in Patients With Psoriasis: A
Prospective Cohort Study. Arthritis Rheumatol. 2016;68:915.
El tratamiento de estos pacientes es complicado, debido a los
8. Jadon DR, Sengupta R, Nightingale A, Lindsay M, Korendowych E, Robinson
distintos fenotipos clínicos que pueden encontrarse (artritis pe- G, et al. Axial Disease in Psoriatic Arthritis study: defining the clinical and
riférica, afección dérmica y ungueal, enfermedad axial, dactilitis radiographic phenotype of psoriatic spondyloarthritis. Ann Rheum Dis.
y entesitis), ya que no todos los tratamientos son efectivos para 2017;76:701.
9. Gladman DD, Inman RD, Cook RJ, Maksymowych WP, Braun J, Davis JC, et
todas las manifestaciones clínicas. El tratamiento deberá llevar al. International spondyloarthritis interobserver reliability exercise--the INS-
un seguimiento multidisciplinario, en el que se tome en cuenta PIRE study: II. Assessment of peripheral joints, enthesitis, and dactylitis. J
la afección clínica del paciente, con intervención por parte de Rheumatol. 2007;34:1740.
10. Haroon M, Rafiq Chaudhry AB, Fitzgerald O. Higher Prevalence of Metabolic
Dermatología; el reumatólogo deberá considerar la eficacia, la
Syndrome in Patients with Psoriatic Arthritis: A Comparison with a Control
seguridad y los costos del tratamiento, así como enfocarse en las Group of Noninf lammatory Rheumatologic Conditions. J Rheumatol.
manifestaciones musculoesqueléticas. El objetivo principal del 2016;43:463.
Capítulo 10
Espondiloartritis y colitis ulcerosa crónica
inespecífica
Sandra M. Carrillo Vázquez
CASO CLÍNICO Tabla 1. Estudios de laboratorio iniciales

Varón de 45 años de edad, con fecha de nacimiento el 7 de HLA-B27 Positivo
febrero de 1975, originario de Ciudad de México y de ocupación
ingeniero en informática. Refiere realizar actividad física de PCR 5.9 mg/dl
forma irregular, no fumar e ingesta de alcohol ocasional. Factor reumatoide Negativo
Antecedentes: alérgico al ácido acetilsalicílico, enfermedad
de Von Willebrand tipo IIa, a los 34 años de edad le diagnosti- HLA-B27: antígeno de histocompatibilidad B-27; PCR: proteína C reactiva.
caron fístula ano-rectal, padre finado por cardiopatía isquémi-

ca y madre hipertensa.
Inicia padecimiento actual en 2008, con dolor en la región
lumbar de predominio nocturno, que inicialmente mejora es-
pontáneamente. En 2010 el dolor se intensifica al grado de ser
insoportable y provocar limitación funcional. Acude a médicos
generales, quienes le indican antiinf lamatorios potentes por
ciclos cortos –que le aportan una mejoría parcial– y esteroides
–con los que no obtiene mejoría.
En su primera valoración en el Servicio de Reumatología
refiere dolor lumbar de predominio nocturno, dolor glúteo al-
ternante, que se acompaña de rigidez matinal de más de 1 h, y
dolor inguinal izquierdo.
Los datos de la exploración física general son: talla, 172 cm;
peso, 96 kg; presión arterial, 130/90 mmHg; Frecuencia cardíaca
(FC), 80 lpm; temperatura, 36 °C; cardiopulmonar, sin compromiso.
En la exploración física dirigida se observa: no afección
ocular, movilidad de la columna cervical limitada por el dolor,
rotación cervical de 60°, distancia trago-pared de 18 cm, no
adenopatías cervicales, expansión torácica normal, Schöber de
5 cm, signo de Patrick izquierdo positivo, artritis de rodilla
derecha y tarsitis bilateral.
Se le receta indometacina 50 mg/8 h por vía oral y se solici-
tan estudio de laboratorio y radiografías. Se cataloga como posible
espondiloartritis (EsP), ya que presenta dolor de tipo inflamato-
rio, dolor de espalda baja y afección periférica (Tabla 1 y Fig. 1).
Al observar los estudios, tenemos HLA-B27 positivo, proteí-
na C reactiva elevada, factor reumatoide negativo, la biometría
hemática y la química sanguínea son normales, y la radiografía
de la columna lumbar muestra «encuadramiento» vertebral,
esquina brillante en L2 y sacroilitis bilateral.
El paciente cumple con criterios ASAS: inicio antes de los
45 años, dolor lumbar de más de tres meses, HLA-B27 positivo,
sacroilitis radiográfica, artritis y PCR elevada (Fig. 2).
Se realiza clinimetría, cuyos resultados se muestran en la
tabla 2.
Se modifica el tratamiento, y por afección periférica se
decide agregar sulfasalazina 1 g/12 h por vía oral, continúa con
indometacina y se recomienda terapia física.
Se le cita a las cuatro semanas para valorar la evolución.
En esa valoración, el paciente refiere mejoría del 50% aproxi-
madamente y en la exploración física se detecta: no artritis
periférica, aunque persiste el dolor lumbar y cervical, pero con Figura 1. Radiografías de columna lumbar y sacroilíacas.
49
Criterios ASAS de clasificación

para la espondiloartritis
En pacientes con dolor lumbar ≥ 3 En pacientes sólo con síntomas
meses y edad al inicio < 45 años periféricos
Sacroilitis en HLA-B27 y Artritis o entesitis o dactlitis
imagen y ≥ 1 característica o ≥ 2 otras característica y
de EsP de EsP
≥ 1 característica de EsP:
Características de EsP:
• Uveítis
• Dolor lumbar inflamatorio • Psoriasis
• Artritis • Enfermedad de Crohn/colitis ulcerosa
• Entesitis (talón) • Infección previa
• Uveítis • HLA-B27
• Dactilitis • Sacroilitis en imagen
• Psoriasis
• Enfermedad de Crohn/colitis ulcerosa
o
• Buena respuesta a AINE
• Historia familiar de SpA
• HLA-B27 ≥ 2 otras característica de EsP:
• PCR elevada
• Artritis
• Entesitis
• Dactilitis
• DLI (alguna vez)
• Historia familiar de EsP
Figura 2. Criterios ASAS de clasificación para la EsP. Sensibilidad: 78.0%; especificidad: 83.7%; n = 929 (adaptado de Rudwaleit M, et al. Ann Rheum Dis. 2009;68:777-83).
Tabla 2. Tabla 3.
Escala Puntuación Escala Puntuación
BASDAI 8.5 BASDAI 0.6
BASFI 6.5 BASFI 0.4
ASDAS 5.41 ASDAS 1.38

BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; BASFI: Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index; BASDAI: Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index; BASFI: Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index;
ASDAS: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score. ASDAS: Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score.
mejoría considerable. Se ajusta el tratamiento: se incrementa COMENTARIO

sulfasalazina a 1 g/8 h y se agrega tramadol + paracetamol cada
12 h, además de la indometacina indicada. El paciente evolucionó de forma favorable, con remisión de
la enfermedad tanto del componente articular como del com-
El paciente acude 3 meses después y refiere aún dolor
ponente intestinal, evitando así complicaciones, como limita-
lumbar, con una escala de dolor 6/10. Además, ha bajado 10 kg
ción funcional y complicaciones intestinales graves como per-
de peso y refiere que ha tenido diarrea recurrente y distención
foración intestinal y/o cirugía.
abdominal. Fue a ver a un gastroenterólogo, quien le diagnos-
Esto fue posible gracias al tratamiento multidisciplinario,
ticó colon irritable y le recetó tratamiento convencional, con el
en el que se estableció el diagnóstico de la afección intestinal
que no presentó mejoría.
de una forma ordenada y certera después de haber sido valo-
Se pregunta al paciente acerca de las características de la rado por un especialista con experiencia en este tipo de casos.
diarrea y refiere que ha sido recurrente desde hace más de Es de suma importancia entrenar a los médicos, tanto reuma-
cinco años y en ocasiones es sanguinolenta, pero que en los tólogos como gastroenterólogos, sobre la relación que guardan
últimos meses ha empeorado. En consecuencia, considerando estas entidades y sobre los tratamientos con este tipo de tera-
el antecedente de la fístula ano-rectal y la diarrea persistente, pias, en las que hay gran experiencia en reumatología y cada
es remitido a un gastroenterólogo con experiencia en la enfer- vez más se va haciendo lo propio en gastroenterología.
medad inf lamatoria intestinal. Adalimumab ha sido aprobado para su uso en la EsP ente-
El gastroenterólogo solicita calprotectina, la cual se reporta ropática gracias a varios ensayos clínicos publicados, por lo que
superior a 200 mg/g. Considerando esto y que el paciente sigue su uso tiene suficiente sustento tanto en eficacia como en se-
con diarrea sanguinolenta a pesar de iniciar tratamiento con guridad para este tipo de pacientes1-3.
esteroide a 1 mg/kg de peso, se decide realizar colonoscopia, en
la cual se observan úlceras activas con infiltrado linfoplasmoci- BIBLIOGRAFÍA
tario denso, distorsión de las criptas, criptitis y microabscesos. 1. Luchetti MM, Balloni A, Benfaremo D, et al. Patient reported outcomes and
Se concluye el diagnóstico de colitis ulcerosa crónica ines- quality of life in a cohort of patients affected by entheropathic spondyloar-
pecífica en fase activa. thritis: Preliminary results from a monocentric prospective observational
study. Ann Rheum Dis. 2015;74:752.
Se decide en conjunto, reumatología y gastroenterología, 2. Luchetti MM, Benfaremo D, Balloni A, et al. Effect of adalimumab therapy
iniciar terapia biológica con adalimumab 80 mg cada 14 días. on both gastrointestinal and articular inf lammation at 6 months in patients
affected by enteropathic spondyloarthritis: Preliminary results from a mo-
El paciente regresa ocho semanas después refiriendo que nocentric prospective observational study. Ann Rheum Dis. 2015;74:275-6.
el dolor articular y de la región lumbar han cedido por comple- 3. Rekik S, Abdelkefi I, Boussaid S, Cheour I, Sahli H, Elleuch M. Effectiveness,
safety and drug survival of tumor necrosis factor-α inhibitors in the
to y ya no tiene diarrea ni sangrado intestinal, sólo dolor tipo treatment of spondyloarthritis: A real-life study in tunisia. Egyptian Rheu-
cólico de forma ocasional (Tabla 3). matologist. 2018;40(4):255-60.
3
SECCIÓN
Dermatología
Capítulo 11
Pioderma Gangrenoso
Sagrario Hierro Orozco y Mónica Elizabeth Vásquez Vásquez
CASO CLÍNICO 1 realiza biopsia y se confirma el diagnóstico de pioderma gan-

grenoso (PG). Previa realización de derivado proteico purifica-
Mujer de 72 años de edad, mexicana, viuda y empleada do de la tuberculina (PPD), que se reportó negativo, se inició
privada. Antecedentes de hipertensión arterial sistémica y múl- tratamiento con adalimumab (anticuerpo monoclonal anti-fac-
tiples intervenciones quirúrgicas abdominales (histerectomía, tor de necrosis tumoral [TNF]), dosis de impregnación de 80 mg
apendicectomía, hemicolectomía, hernioplastias). La última subcutáneos y mantenimiento con 40 mg, con el cual se ha
hace cuatros años, tras la cual presenta dermatosis diseminada resuelto la dermatosis (Fig. 2).
a tronco y miembros pélvicos, de los cuales afecta a la región
infraumbilical, f lancos, región lumbar, cara lateral de tercio
proximal de muslo izquierdo y maléolo externo derecho, carac- CASO CLÍNICO 2
terizada por cuatro úlceras dolorosas, la mayor localizada en el Varón de 59 años, mexicano, con antecedente de diabetes
abdomen izquierdo de aproximadamente 20 10 cm; el resto tipo 2. Ocho meses antes de su valoración sufrió un trauma
oscilan entre 5 y 10 cm de diámetro, fondo con tejido de gra- directo en la región anterior de la pierna izquierda, posterior
nulación con aspecto cribiforme que alterna con costra hemá- al cual presentó dermatosis localizada en los miembros pélvi-
tica predominante en la periferia, bordes eritematovioláceos, cos (Fig. 3) que afectó a la pierna izquierda y la rodilla derecha,
ligeramente sobreelevados y bien definidos (Fig. 1). En los es- constituida por múltiples úlceras dolorosas, que oscilan entre
tudios paraclínicos no se mencionan datos de relevancia. Se 10 y 20 cm, fondo con tejido de granulación y presencia de
Figura 1. Dermatosis inicial.
Figura 2. Dermatosis posterior a

tratamiento con adalimumab.
53
54 SECCIÓN 3 Dermatología
Figura 3. Lesiones iniciales. Figura 4. Dermatosis tras cuatro años de tratamiento.
fibrina predominante en la periferia, borde irregular y bien siva por neutrófilos, trombosis y necrosis de vasos de pequeño
definido. En el tercio superior de la pierna izquierda presencia y mediano calibre. Puede presentarse también vasculitis necro-
de exposición ósea y en el dorso del pie izquierdo con exposi- sante, necrosis fibrinoide y leucocitoclasia. Sin embargo, no
ción de tendones. En el estudio histopatológico de biopsia de presenta características histológicas específicas, por lo que el
úlceras se reportó el diagnóstico de PG. Se inició tratamiento diagnóstico constituye un verdadero desafío clínico y general-
con inmunomodulador (talidomida), pero no se observó mejo- mente se realiza por exclusión.
ría, por lo que se escaló manejo con adalimumab (anticuerpo El tratamiento del PG sigue siendo un reto en la práctica
monoclonal anti-TNF), con dosis de impregnación de 80 mg clínica, ya que no existe ningún consenso actual debido a su
subcutáneos seguida de 40 mg semanales como mantenimien- baja incidencia. El objetivo principal es la eliminación com-
to, con lo que se ha controlado la dermatosis (Fig. 4) durante pleta de la actividad inf lamatoria, la curación de la herida y
los últimos tres años. el control del dolor y de las posibles enfermedades asociadas.
La rápida instauración del tratamiento evitará la progresión
de la lesión y disminuirá el riesgo de la aparición de grandes
PIODERMA GANGRENOSO cicatrices.
La terapéutica de primera línea en casos graves son
El PG es una dermatosis inf lamatoria primariamente es- los esteroides sistémicos (0.5-1 mg/kg al día) o pulsos de cor-
téril, ulcerosa e infrecuente, caracterizada por lesiones ulcero- ticoesteroides intravenosos (1,000 mg/día) y ciclosporina
sas recurrentes. Suele iniciarse como una pústula o nódulo (4-5.0 mg/kg al día) o azatioprina (1-2 mg/kg), con los efectos
doloroso que evoluciona a una úlcera de crecimiento rápido y adversos relacionados con la administración de los mismos,
progresivo, con bordes irregulares, violáceos, eritema perile- como la inmunosupresión, que puede favorecer sobreinfec-
sional, fondo con fibrina o necrótico y exudado purulento o ción, principalmente bacteriana, de las úlceras. A pesar de
hemorrágico, que al resolverse dejan zonas de atrofia. Habitual- esto se presenta una alta tasa de respuesta (de dos a cuatro
mente las lesiones son únicas y dolorosas, pero en ocasiones semanas) no curativa, pues previene la progresión de la enfer-
pueden presentarse múltiples. La localización típica es en las medad y detiene la inf lamación, siendo muy importante, ade-
extremidades inferiores (región pretibial), las nalgas, el abdo- más, el tratamiento de la enfermedad concomitante de base
men y la cara. en caso de que exista. Recientemente ha cobrado auge el
El PG puede presentarse en ausencia de enfermedad aso- empleo de inhibidores del factor de necrosis tumoral, que han
ciada o en el contexto de alguna enfermedad sistémica como: sido reportados como efectivos, como se demuestra en los
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, hepatitis crónica activa, casos presentados, sin tener recaídas después de tres años de
cirrosis biliar primaria, artritis reumatoide seropositiva, periar- tratamiento. Otras opciones terapéuticas incluyen: talidomida,
tritis simétrica de pequeñas articulaciones seronegativa, síndro- diaminodifenilsulfona, micofenolato de mofetilo y metotrexa-
me antifosfolípido, algunas gammapatías paraproteinémicas, to. El curso de la enfermedad es crónico, con periodos de re-
enfermedades hematopoyéticas malignas, trastornos tiroideos, misiones y exacerbaciones que van de meses a años.
diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólico y, en algunos re-
portes de casos, con lupus eritematoso sistémico.
Su etiopatogenia aún no se define, pero parece originarse BIBLIOGRAFÍA
por la alteración de neutrófilos con disfunción de la inmunidad A hronowitz I, Harp J, Shinkai K. Etiology and management of pyoderma gan-
celular y humoral. grenosum: a comprehensive review. Am J Clin Dermatol. 2012;13:191-211.
Según la manifestación clínica, se puede clasificar en cin- A lavi A, French LE, Davis MD, Brassard A, Kirsner RS. Pyoderma gangrenosum:
An update on pathophysiology, diagnosis and treatment. Am J Clin Dermatol.
co tipos: ulceroso (cerca de 80% de los casos), pustular, ampo- 2017;18:355-72.
lloso, vegetante y periostomal. X ia FD, Liu K, Lockwood S, Butler D, Tsiaras W, Joyce C, et al. Risk of developing
pyoderma gangrenosum after procedures in patients with a known history
En el estudio histopatológico se detectará necrosis y ulce- of pyoderma gangrenosum-A retrospective analysis. J Am Acad Dermatol.
ración, la dermis se mostrará edematosa, con infiltración ma- 2018;78:310.
Capítulo 12
Hidradenitis supurativa
Sagrario Hierro Orozco y Mónica Elizabeth Vásquez Vásquez
CASO CLÍNICO 1 inicial, 80 mg en la semana 2 y desde la cuarta semana 40 mg

semanales como mantenimiento, con el que se ha alcanzado
Mujer de 27 años de edad con diagnóstico clínico y cito- aclaramiento de las lesiones hasta la actualidad (Fig. 2).
genético de síndrome de Down. Cuenta con antecedente de
hiperbilirrubinemia, asma e inmunodeficiencia primaria mix-
ta, hipotiroidea y ovarios poliquísticos en tratamiento hormo- CASO CLÍNICO 2
nal. Inició padecimiento con lesiones (Fig. 1) en la piel en las
Mujer de 48 años de edad sin antecedentes crónico-dege-
axilas, región submamaria, inguinal y glútea desde la adoles- nerativos. Presenta lesiones en las axilas e ingles desde la in-
cencia, las cuales se exacerbaban con la menstruación. Ha fancia, con periodos frecuentes de exacerbación. Ha recibido
recibido múltiples tratamientos con antibioticoterapia local y múltiples tratamientos clínicos (antibioticoterapia) y quirúrgi-
sistémica, así como resección quirúrgica de las lesiones, sin cos (drenaje de abscesos), pero sin respuesta. En su valoración
presentar mejoría. En la exploración presentó una dermatosis presenta dermatosis diseminada al pubis (Fig. 3) y axilas, cons-
diseminada a la región glútea, interglútea y ambas ingles tituida por múltiples nódulos infiltrados y abscesos, algunos
constituida por múltiples abscesos de 1 a 3 cm de diámetro, mayores de 10 mm, fístulas interconectadas y cicatrices. Las
algunos eritematosos y rosa intenso, otros en resolución ma- fístulas se encuentran drenando material serohemático, con
rrón claro con costra hemática en la superficie, además de edema perilesional, exacerbado en el pubis con extensión has-
fístulas aisladas, principalmente en las ingles, alternando con ta los labios mayores, formando placas de aspecto vegetante,
comedones abiertos, y cicatrices retráctiles, algunas máculas siendo la mayor de aproximadamente 10 8 cm, superficie
residuales. anfractuosa, aspecto húmedo y bordes bien definidos. Debido
Debido a la severidad y afección de la calidad de vida, se al índice de severidad (Hidradenitis Suppurativa Physician Global
inició tratamiento con adalimumab (anticuerpo monoclonal Assessment [HS-PGA] grave, International Hidradenitis Suppura-
anti-factor de necrosis tumoral [TNF]) con 160 mg en la dosis tiva Severity Score System [IHS] severo y Dermatology Life
Figura 1. Dermatosis antes de iniciar el

Figura 2. Dermatosis actual tratada con

adalimumab.
55
Figura 3. Dermatosis antes del inicio de
Tabla 1. Escala de Hurley

Estadios Abscesos Tractos, fístulas y cicatrización
Estadio I Abscesos únicos Sin fístula ni cicatrices

o múltiples
Estadio II Abscesos Fístula y cicatrices únicas

recurrentes o múltiples pero ampliamente
separadas
Estadio III Abscesos múltiples Fístulas, cicatrices y nódulos

múltiples
Uno de cada tres pacientes tiene historia familiar. La pre-

disposición familiar parece que condicionaría la respuesta in-
munitaria e inf lamatoria en los pacientes con HS, tal y como
sucede con otras enfermedades autoinf lamatorias.
Las probabilidades de tener HS son 9 veces mayores entre
los fumadores activos (89%) que entre los no fumadores y exfu-
madores (11%).
Clínicamente se utiliza para clasificar su gravedad la esca-
Figura 4. Dermatosis en tratamiento con adalimumab.
la de Hurley, con la que se cataloga al paciente como leve,
moderado y severo (Tabla 1).
En la práctica clínica, las opciones de tratamiento disponi-
Quality Index [DLQI] 18) y previo reporte negativo de derivado bles (antibióticos tópicos y sistémicos, retinoides orales, corti-
proteico purificado de la tuberculina (PPD), se inició tratamien- coesteroides, ciclosporina, metotrexato y cirugía) son con fre-
to biológico con adalimumab (anticuerpo monoclonal anti-TNF) cuencia insatisfactorias, siendo escasos los estudios de
con dosis de inducción de 160 mg, seguida de 80 mg en la se- suficiente calidad que han evaluado su eficacia. Una de las
mana 2 y desde la cuarta semana 40 mg semanales de mante- opciones de tratamiento más prometedoras son los anticuerpos
nimiento, con mejoría progresiva de la dermatosis (Fig. 4). monoclonales anti-TNF-α, entre los que se encuentran inf lixi-
mab, etanercept y adalimumab.
El tratamiento es complejo y varía según la severidad de la
HIDRADENITIS SUPURATIVA enfermedad. Es muy importante considerar las medidas genera-
les como higiene local delicada, disminuir el trauma, calor, hu-
La hidradenitis supurativa (HS) se ha definido como una medad, sudoración y fricción con la ropa. El trauma folicular y
enfermedad cutánea inf lamatoria crónica, recurrente y debili- la maceración pueden traccionar y romper los folículos. Además,
tante, que afecta a áreas de piel intertriginosa en las axilas, se sugiere manejo metabólico, nutricional y multidisciplinario.
ingles, región perianal, perineal e inframamaria, aunque la HS
puede ocurrir en cualquier área de la piel que contenga unida-
des foliculopilosebáceas. BIBLIOGRAFÍA
Habitualmente se presenta tras la pubertad. Las manifes-
A likhan A, Sayed C, Alavi A, Alhusayen R, Brassard A, Burkhart C, et al. North
taciones clínicas varían desde comedones, pústulas, nódulos American clinical management guidelines for hidradenitis suppurativa: A
inf lamados recurrentes y abscesos hasta fístulas y cicatrices. publication from the United States and Canadian Hidradenitis Suppurativa
El dolor asociado, el mal olor, el drenaje y la desfiguración que Foundations: Part I: Diagnosis, evaluation, and the use of complementary
and procedural management. J Am Acad Dermatol. 2019; 81:76-90.
acompañan a la HS contribuyen a un profundo impacto psico- Jemec GB. Clinical practice. Hidradenitis suppurativa. N Engl J Med. 2012;366:158.
social de la enfermedad en muchos pacientes. M artorell A, García-Martínez FJ, Jiménez-Galloc D, Pascual JC, Pereyra-Rodri-
guez J, Salgado L, et al. Actualización en hidradenitis supurativa (I): epide-
Los factores de riesgo identificados con la HS son obesidad, miología, aspectos clínicos y definición de severidad de la enfermedad. Actas
historia familiar, tabaquismo y síndrome metabólico. Dermosifiliogr. 2015;106(9):703-15.
Capítulo 13
Psoriasis y enfermedad de Crohn
Aarón Vázquez Hernández, Diana Durón Vázquez y Katia Hop García
RESUMEN CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 40 años de edad, ori-
ginario de Ciudad de México y de ocupación cocinero.
Hace seis años presentó incremento en el número de eva-
cuaciones, las cuales de forma gradual se tornaron líquidas y
acompañadas de moco y sangre, pérdida de peso y fiebre. Fue
intervenido quirúrgicamente de colectomía por colon tóxico,
aunque continuó con evacuaciones de características similares
e incremento en el número. Fue valorado por el Servicio de
Cirugía de Colon y Recto, que le diagnosticó colitis ulcerosa
crónica inespecífica tipo pancolónica, por lo que se le indicó
mesalazina, 6-mercaptopurina y prednisona, con lo que obtuvo
una mejoría parcial, aunque requirió ser hospitalizado en diver-
sas ocasiones por anemia ferropénica severa, desequilibrio hi-
droelectrolítico y desnutrición. Un año después se le realizó
resección intestinal tipo ileostomía terminal con estoma abdo-
minal y se le diagnosticó enfermedad de Crohn (EC). Se inició
manejo con el inhibidor de factor de necrosis tumoral a (TNF-a) Figura 2. Placas eritematoescamosas con aspecto psoriasiforme.
inf liximab, con el que se consiguió reducción en la frecuencia
del número de evacuaciones y ausencia de moco y sangre. Cua-
tro semanas después presentó erupción diseminada a piel en
brazos y tronco con prurito intenso, por lo que fue valorado por
el Servicio de Dermatología, que le indicó antihistamínico, ciclo
corto de esteroide tópico y emolientes. De manera simultánea
presentó artralgias inespecíficas, por lo que el Servicio de Reu-
matología indicó manejo con antiinf lamatorios no esteroideos.
Tras la infusión de inf liximab, el paciente presentaba exacer-
bación de lesiones cutáneas, prurito y dolor articular, cada vez
de mayor severidad. Fue valorado por el Servicio de Alergología,
que sugirió suspender inf liximab. Dos meses después, se inicia
adalimumab 40 mg cada 14 días, con reducción del gasto de
Figura 1. Pápulas y placas eritematoescamosas en tronco anterior. Figura 3. Placas eritematoescamosas en muslo.
57
Figura 4. Biopsia de piel que muestra acantosis e infiltrado linfocítico superficial.
Figura 7. Mejoría de las lesiones cutáneas 12 semanas después del inicio de

metotrexato.
Figura 5. Biopsia de piel que muestra acantosis con infiltrado inflamatorio por linfocitos.
Figura 6. Biopsia de piel que muestra acantosis, espongiosis y exocitosis. Figura 8. Aclaramiento de las lesiones con tratamiento con metotrexato.
ileostomía y ausencia de artralgias y de lesiones cutáneas. Sin DISCUSIÓN

embargo, 10 semanas después, presentó pápulas eritematosas y
placas eritematoescamosas diseminadas a tronco, nalgas, mus- Los antagonistas del TNF-a se utilizan en el tratamiento
los y piernas (Figs. 1-3). La biopsia de piel reportó dermatitis de diversas enfermedades autoinmunes de evolución crónica,
psoriasiforme (Figs. 5 y 6). Considerando el diagnóstico de con un excelente perfil de eficacia y seguridad reportado; sin
psoriasis paradójica relacionada con el anti-TNF-a, se indicó embargo, son capaces de provocar hasta en el 10% de los casos
metotrexato 15 mg por semana, presentando mejoría completa efectos adversos en la piel, como reacción psoriasiforme, pso-
de las lesiones cutáneas sin exacerbación 16 meses después riasis inducida o psoriasis paradójica. A día de hoy, existen más
(Figs. 7-9). No se interrumpió el tratamiento con adalimumab de 110 reportes de pacientes que desarrollaron psoriasis o agra-
por excelente control de la EC. vamiento de su psoriasis durante el tratamiento1.
Psoriasis y enfermedad de Crohn 59
Desarrollo de lesiones psoriasiformes
Descartar infecciones
Referir a Dermatología para valoración y biopsia
Tolerable, pero > 5%

Severo, intolerable,
Tolerable, < 5% de de superficie corporal
el paciente prefiere
superficie corporal o psoriasis
discontinuar TNF
palmoplantar
Considerar
Suspender
otra
anti-TNF
alternativa
Tratar la psoriasis:
– Esteroide tópico
– Análogo de vitamina D
– Tratamiento tópico
– Esteroide tópico – Metotrexato
– Análogo de vitamina D – Ciclosporina
– Acitretina
Psoriasis Psoriasis
refractaria: refractaria:
considerar cambio considerar cambio
de anti-TNF o de anti-TNF o
discontinuarlo discontinuarlo
Figura 9. Aclaramiento de las lesiones en muslo derecho. Figura 10. Algoritmo para el tratamiento de la psoriasis inducida por anti-TNF-a1.
En una revisión sistemática del año 2010, que incluyó a 207 El tratamiento para las formas leves, es decir, con afección
pacientes con psoriasis inducida por anti-TNF-a, el 43% de los menor del 5% de la superficie corporal, es con análogos de vi-
casos tenían artritis reumatoide, el 26% espondiloartropatía tamina D y esteroides tópicos, mientras que para las formas
seronegativa y el 20% enfermedad inf lamatoria intestinal (EII), más severas consta de metotrexato, ciclosporina o luz ultravio-
de los cuales el 59% había recibido inf liximab, el 22% adalimu- leta A. El tratamiento anti-TNF-a debe suspenderse si no existe
mab y el 19% etanercept. En el 65% de los casos se presentó en mejoría o en las formas graves (eritrodermia y pustulosis gene-
mujeres y la edad promedio fue de 44.9 años2. ralizada). En más del 70% de los casos no fue necesario suspen-
En pacientes con EII, 10 (3.7%) de 270 pacientes tratados der el tratamiento2-5.
con anti-TNF-a desarrollaron psoriasis o reacción psoriasifor- En todos los casos de reacción psoriasiforme inducida por
me, 6 eran mujeres, 5 habían recibido inf liximab y 5 adalimu- anti-TNF-a es esencial la participación del dermatólogo, para des-
mab, y 9 pacientes tuvieron EC. El tiempo promedio de inicio cartar otras causas agravantes de la psoriasis, como infecciones
de las lesiones cutáneas fue de 7.5 (± 6.4) semanas después de (como estafilococo y VIH, entre otras), medicamentos (litio, clo-
haber iniciado el tratamiento con anti-TNF-a. Sólo en 3 pacien- roquina) en sujetos genéticamente predispuestos y realizar biop-
tes fue necesario discontinuar el tratamiento3. sia de piel1, además de seleccionar el tratamiento de acuerdo a la
Existen tres patrones de reacción psoriasiforme inducidas severidad de la psoriasis, con la finalidad de permitir al paciente
por anti-TNF-a: a) inducción de una erupción psoriasiforme con continuar su tratamiento anti-TNF-a.
hallazgos sugestivos de una reacción medicamentosa, histológi-
camente con patrón de interfase (que para muchos autores no
es realmente psoriasis); b) exacerbación de psoriasis preexis- BIBLIOGRAFÍA
tente con o sin cambios en su presentación clínica, y c) induc- 1. Callamer AN, Guerrero KT, Henning JS, Battafarano DF. Psoriatic Skin Lesion
ción de psoriasis en un paciente que no presentaba previamen- Induced by Tumor Necrosis Factor Antagonist Therapy: A literature Review
and Potencial Mechanisms of Action. Arthritis Rheum. 2008;59(7):996-1001.
te la enfermedad4. 2. Collamer AN, Battafarano DF. Psoriatic Skin Lesions induced by tumor Ne-
La histología de las lesiones de la reacción psoriasiforme crosis Factor Antagonist Therapy: Clinical Features and Possible Immuno-
pathogenesis. Semin Arthritis Rheum. 2010;40:233-40.
muestra hallazgos típicos de psoriasis: hiperplasia epidérmica, 3. Peer F, Miller A, Pavli P, Subramaniam K. Paradoxical psoriasiform reactions
paraqueratosis, infiltrado linfocítico epidérmico, capilares dila- of anti-tumour necrosis factor therapy in inf lammatory bowel disease pa-
tients. Internal Medicine J. 2017;47:1445-8.
tados y pústulas intraepidérmicas. Sin embargo, también pue- 4. Santos-Juanes L, Galache C. Reacciones cutáneas psoriasiformes durante el
den semejar reacciones pustulosas por medicamentos y ecce- tratamiento con etanercept. Actas Dermasifiliogr. 2010;101(Supl 1):106-10.
mas con espongiosis y exocitosis con linfocitos maduros1,3. 5. Fania L, Morelli M, Scarponi C, Mercurio L, Scopelliti F, Cattani C et al.
Paradoxical Psoriasis induced by TNF-α blockade shows immunological fea-
La patogénesis propuesta es una sobreproducción de inter- tures typical of the early phase of psoriasis development. J Pathol Clinical
ferón α e interferón b por células dendríticas como consecuen- Res. 2020;6(1):55-68.
6. Sondermann W, Herz S, Sody E, Köober A. Dermatological complications of
cia del bloqueo de TNF-a en individuos genéticamente predis- therapy with biologics in inflammatory antoimmune disease. J Dtsch Dermatol
puestos1,5,6. Ges. 2019;17(10):1029-37.
4
SECCIÓN
Oftalmología
Capítulo 14
Epiescleritis, iritis y uveítis intermedia
(parsplanitis)
Luis Porfirio Orozco Gómez, Sara Isabel Plazola Hernández y Mario Andrade Lozano
CASO CLÍNICO DE ESCLERITIS Entre las enfermedades sistémicas más comunes se en-
cuentran las de origen autoinmune, enlistadas en la tabla 2.
Ficha de identificación Los estudios de laboratorio utilizados para el abordaje
diagnóstico de la escleritis se encuentran en la tabla 3. El ul-
Nombre: G. G. L. Edad: 52 años. Mujer, de nacionalidad
trasonido puede ser útil para la localización del nódulo en los
mexicana, de ocupación secretaria, sin antecedentes crónicos
casos de escleritis posteriores y el signo de la T es caracterís-
degenerativos ni quirúrgicos de importancia.
tico (Fig. 1 D).
Acudió por referir desde hacía tres meses el ojo derecho
El tratamiento se basa en disminuir el proceso inf lamato-
(OD) rojo, con inf lamación palpebral superior, lagrimeo, dolor
rio con antinf lamatorios no esteroideos (AINE), dentro de los
a los movimientos oculares y fotofobia; presentaba el ojo iz-
cuales la indometacina a dosis de 75 mg cada 12 h, según se ha
quierdo (OI) asintomático. Tratada con fosfato de prednisolona
encontrado, es efectiva en las escleritis no necrotizantes (se
durante un mes con un esquema de dosis reducción, no presen-
puede extender el tratamiento hasta seis meses)2.
tó mejoría. En el interrogatorio dirigido, la paciente refirió
Como adyuvantes al tratamiento, y usados en colirios of-
síntomas reumáticos, resaltando el dolor articular.
talmológicos, se encuentran la ciclosporina A y el tacrolimus
En la exploración oftalmológica, se encontró una capacidad
tópico al 0.02%.
visual (CV) de 20/20 en ambos ojos (AO) con la cartilla de Sne-
En casos severos, se puede recurrir a los esteroides sisté-
llen. Pupilas con ref lejo fotomotor y consensual sin alteracio-
micos, entre los administrados por vía oral, como la prednisona
nes. Estrabograma en ortoposición en la posición primaria de
en una dosis de 1 mg/kg de peso con un esquema de dosis re-
la mirada y movimientos oculares sin limitaciones ni incomi-
ducción semanal. Se ha descrito el uso de aplicaciones de este-
tancias. En el segmento anterior del OD se encontró la conjun-
roide ocular o subconjuntival, cuando la vía oral se encuentra
tiva moderadamente hiperémica, vasos tortuosos y violáceos
contraindicada.
profundos en el cuadrante nasal inferior y superior (Fig. 1 A),
En cuanto a la ciclofosfamida, metrotexato, la azatioprina,
fondos de saco formados sin secreciones, córnea transparente
la cliclosporina y el micofenolato de mofetilo, se describen como
que no teñía con f luoresceína, cámara anterior formada de
fármacos modificadores de la enfermedad sistémica de base, por
grado III de Van Herick, iris normal, no rubeosis, cristalino
lo que deben utilizarse cuando se cuenta con un diagnóstico
transparente; el OI no presentaba alteraciones.
clínico y bioquímico de una enfermedad sistémica asociada2-4.
Respecto al fondo de ojo de AO: vítreo claro, papila redon-
Actualmente el uso de terapias inmunológicas con anti-
da con bordes definidos de coloración anaranjada, excavación
cuerpos dirigidos a las moléculas proinf lamatorias como el
de la papila 0.3/0.3, emergencia vascular central, trayectos vas-
TNF-α representa una revolución en el tratamiento del cuadro
culares normales, relación arteria-vena 2:3, mácula contrastada
agudo de las manifestaciones sistémicas (en este caso oculares)
y retina aplicada.
Se le indicó indometacina 75 mg cada 12 h y acetato de de una enfermedad autoinmune.
prednisolona cada 3 h con reducción semanal. Se obtuvo una Adalimumab en inyecciones precargadas de 40 mg (adultos)
mejoría a las tres semanas de tratamiento. de uso subcutáneo cada dos semanas, ha demostrado ser una te-
Se le realizaron estudios complementarios de laboratorio rapia rápida y eficaz para el alivio del cuadro clínico de la uveítis,
para descartar el origen reumatológico: perfil de vasculitis, per- por lo que podría ser una posibilidad terapéutica para cualquier
fil de lupus y perfil de artritis reumatoide; se encontraron resul- proceso inflamatorio ocular de tipo no infeccioso, como lo es la
tados negativos para el posible origen del padecimiento actual. escleritis.
El diagnóstico clínico correspondió a una escleritis anterior Es importante sospechar una enfermedad sistémica agre-
difusa del OD, según la clasificación de las escleritis no infec- gada en pacientes que presentan escleritis, debido a su alto
ciosas de Watson y Hayreh (Tabla 1). Es una enfermedad que porcentaje de comorbilidad; por ende, se deberá realizar un
suele presentarse comúnmente en las mujeres durante la cuar- abordaje multidisciplinario en conjunto con el Servicio de Reu-
ta-sexta década de la vida, con una relación 1.6:1 con respecto matología para el adecuado manejo de control de la enfermedad
a los hombres. Su presentación bilateral puede llegar a ser de base, y no sólo tratar los síntomas oculares5,6.
hasta del 52%1.
En la escleritis, el paciente tiene un riesgo del 25-50% de
presentar una enfermedad sistémica asociada, que en el 77.6% CASO CLÍNICO DE IRITIS
de los casos ya se encuentra diagnosticada con anterioridad y Ficha de identificación
es del conocimiento del paciente; en otro 14% es diagnosticada
en el momento de presentar las manifestaciones oculares, y Nombre: S. L. A. Edad: 59 años. Hombre de nacionalidad
finalmente en el 8.4% de los casos es diagnosticada durante el mexicana, de ocupación profesor, con antecedentes crónicos
seguimiento del paciente con escleritis1 (Fig. 1 C). degenerativos de espondilitis anquilosante (EA) desde 1962, la
63
64 SECCIÓN 4 Oftalmología
A B
C D
Figura 1. A: área difusa escleral con los
característicos vasos epiesclerales y
esclerales tortuosos de color violáceo.
B: misma área difusa de la imagen A tras
5 min de aplicación de fenilefrina; se
observa una disminución del calibre de
los vasos epiesclerales, pero permanece
la tortuosidad de los vasos esclerales.
C: nódulo escleral con hiperemia y
tortuosidad vascular. D: ecografía modo
B de globo ocular donde se aprecia el
signo de la "T".
Tabla 1. Clasificación no infecciosa de la escleritis (Watson y Hayreh) Tabla 3. Estudios de laboratorio comúnmente utilizados en
enfermedades sistémicas asociadas a la escleritis
Anterior Difusa
Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
Nodular
Anticuerpos antinucleares
Necrotizante con inflamación
Biometría hemática
Necrotizante sin inflamación
Velocidad de sedimentación globular
Posterior
Complejos inmunes circulantes
Tabla 2. Enfermedades sistémicas vasculíticas Complemento

y del tejido conectivo asociadas a la escleritis FR
Granulomatosis de Wegener Tipificación HLA
Artritis reumatoide Examen general de orina
Policondritis Nitrógeno ureico en sangre
Enfermedad inflamatoria intestinal Creatinina sérica
Espondilitis anquilosante Telerradiografía de tórax
Síndrome de Reiter Radiografías de articulaciones comprometidas
Artritis psoriásica
Arteritis de células gigantes
Enfermedad de Behecet cual le condicionó una rigidez crónica a nivel lumbar (Figs. 2
A y 2 C), enfermedad tratada por el Servicio de Reumatología
Síndrome de Churg-Strauss con medicamentos sistémicos AINE de tipo celecoxib.
Acudió por primera vez al Servicio de Oftalmología el día 26
Síndrome de Cogan
de enero de 2006 por presentar un dolor intenso en el OD y fo-
Enfermedad de Takayasu tofobia, así como una disminución de la agudeza visual en AO.
Su CV en el OD era de 20/25 y en el OI, de 20/60 con la cartilla
Esclerodermia
de Snellen. La presión intraocular (PIO) era de 15 mmHg en el
Epiescleritis, iritis y uveítis intermedia (parsplanitis) 65
A B C
D E
Figura 2. A: imagen radiológica de anquilosis de articulación sacroilíaca, vista anterioposterior. B: celularidad en la cámara anterior (Tyndall positivo) C: imagen radiológica de anquilosis
de columna lumbosacra, vista anterioposterior y lateral. D: hiperemia conjuntival, depósitos retroqueráticos finos con pigmento en la cápsula anterior del cristalino. E: membrana
inflamatoria pupilar.
OD y 13 mmHg en el OI. En el segmento anterior del OD se fía de coherencia óptica (OCT) retiniana, que evidenció quistes
evidenció lo siguiente: hiperemia conjuntival, depósitos retroque- foveolares. Por tal motivo requirió un manejo con dexametaso-
ráticos finos (Fig. 2 D), celularidad en la cámara anterior (Tyn- na de liberación prolongada de aplicación paraocular, la cual
dall positivo) (Fig. 2 B), membrana inflamatoria pupilar (Fig. 2 resolvió la inf lamación macular.
E) y pigmento en la cápsula anterior del cristalino (Fig. 2 D), así La iritis se presenta como una inflamación del iris súbita e
como facoesclerosis; en el OI no se encontraron alteraciones. incapacitante, con una sintomatología ocular temporal como
Debido a los datos clínicos y antecedentes personales patológicos fotofobia, baja visión y dolor ocular; generalmente es de expre-
del paciente, se realizó el diagnóstico de uveítis anterior no gra- sión monocular, aunque puede alternar los ojos en sus recaídas.
nulomatosa y se inició un tratamiento con prednisolona tópica En la exploración física oftalmológica se pueden presentar signos
y colirio de tropicamida-fenilefrina (T-P solución oftálmica). generales inflamatorios como inyección ciliar, precipitados re-
En la revisión realizada dos semanas después, el 10 de ene- troqueráticos finos, humor acuoso, carga proteica de aspecto fi-
ro de 2006, presentó una mejoría con ausencia de actividad. La brinoide en la cámara anterior e hipotensión ocular por la infla-
CV del OD era de 20/25 y la del OI, de 20/50. La presión intrao- mación del cuerpo ciliar. Es notoria la tendencia monocular8.
cular era de 14 mmHg en el OD y 14 mmHg en el OI. En el
segmento anterior de AO se apreciaba una queratopatía punteada
superficial con tinción de fluoresceína, así como una disminu- Uveítis anteriores relacionadas con el
ción del tiempo de ruptura lagrimal en 4 s y un menisco lagrimal antígeno leucocitario humano B27 positivo
disminuido; no se observaron datos inflamatorios oculares, sólo
facoesclerosis en el OD. Se continuó con el tratamiento para el La positividad de este antígeno de histocompatibilidad se
síndrome del ojo seco con lubricantes oculares en gotas y gel. considera un marcador genético que detona susceptibilidad de
El paciente presentó varias recurrencias de la uveítis ante- sufrir enfermedades articulares para desarrollar una espondi-
rior, las cuales fueron manejadas con medicamentos tópicos, y loartropatía (SpA) y la posibilidad de inflamación ocular (uveí-
hubo una remisión de la inf lamación. tis). Las afecciones sistémicas relacionadas más frecuentemente
En enero de 2007, empezaron los síntomas de diminución son la EA, la artritis idiopática juvenil, la artritis reactiva (sín-
de la agudeza visual y metamorfopsias en el OI. Bajo midriasis drome de Reiter), la artritis psoriásica y la enfermedad intestinal
farmacológica se encontraron en el fondo de ojo datos sugesti- inflamatoria crónica (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn).
vos de edema macular (EM), por lo que se realizó un estudio Los pacientes con uveítis y antígeno leucocitario humano
de f luorangiografía retiniana (Figs. 3 A y B), que confirmó el B27 (HLA-B27) positivo pueden desarrollar manifestaciones sis-
edema macular cistoideo (EMC), corroborado con una tomogra- témicas en el 30-90% de los casos, o bien el 20-30% de los indi-
A B
Figura 3. A: fotografía de fondo de ojo a color donde se observa pérdida de reflejo foveolar macular. B: fluorangiografía retiniana donde se observa la evolución en distintos tiempos del
estudio, conformándose la imagen en pétalos de flor, típicos del edema macular cistoideo.
viduos con EA o artritis reactiva desarrollarán en algún mo- mientras se carezca de un programa obligatorio de vigilancia
mento uveítis9. permanente en esta entidad, bajo un enfoque multidisciplina-
La segunda enfermedad vinculada con mayor frecuencia rio, en lugar de un manejo de consultorio10-12.
con la SpA es la artritis reactiva, originalmente descrita como
síndrome de Reiter, con la tríada típica de uretritis no gonocó-
cica, artritis y conjuntivitis, aunque se acompaña también de CASO CLÍNICO DE UVEÍTIS INTERMEDIA O
úlceras bucales, inf lamación de tendones muy dolorosa e inca- PARSPLANITIS
pacitante (conocida como entesitis), eritema nodoso, trombosis
venosa y pericarditis, entre otros. Existe una relación con la Ficha de identificación
iritis o iridociclitis hasta en el 10% de los casos. Habitualmente
Nombre: G. G. A. Edad: 11 años. Hombre de nacionalidad
la presentación es monocular e incluso recidivante si no se
mexicana, de ocupación estudiante; niega antecedentes de im-
tratan de forma simultánea las infecciones adjuntas, como Kle-
portancia.
bsiella, Salmonella o Chlamydia trachomatis, dado que está de-
Acudió por primera vez a la consulta oftalmológica el 8 de
mostrado cierto patrón de semejanza antigénica («mimetismo»)
febrero de 2013 con dolor, ardor, ojo rojo y visión de cuerpos
de alguno de los microorganismos patógenos descritos, lo cual
flotantes en AO. Su CV en el OD era de 20/60 y en el OI, de
perpetúa el estímulo antigénico y la posibilidad de recidivas.
20/25 con la cartilla de Snellen. En el segmento anterior de AO
presentaba fondos de saco formados sin secreción, con la con-
juntiva ligeramente hiperémica, córnea con queratopatía en ban-
Uveítis relacionada con artropatía
da, cámara anterior formada, no celularidad, iris con sinequias
Desde hace más de un siglo está documentada la artritis posteriores, pupila central redonda y refléctica, cristalino del
reumatoide idiopática, no siempre relacionada con HLA-B27. OD con una catarata C4 N2 (Lens Opacities Clasification System
Con anterioridad se identificó como artritis crónica juvenil o III [LOCS III]); cristalino del OI transparente; fondo de ojo bajo
artritis reumatoide juvenil, a condición de que la presentación midriasis medicamentosa y oftalmoscopio indirecto: OD vítreo
de la artritis fuera antes de los 16 años y con una duración de turbio con bancos de nieve en el vítreo anterior, OI vítreo claro,
al menos seis semanas. En la actualidad se reconocen siete papila redonda de color normocrómica, bordes bien definidos,
formas de presentación, entre ellas las formas oligoarticulares excavación 0.3, emergencia vascular central, trayectos vascula-
o pauciarticulares, que no comprometen más de cuatro articu- res sin alteraciones, depósitos en copo y bancos de nieve en la
laciones y son las que tienen uveítis con mayor frecuencia, retina inferior con área de tracción, relación arteria-vena 2:3,
mientras que en las formas sistémicas no se presenta. Esta contrastada, mácula contrastada y retina aplicada (Fig. 4 A).
evidencia ayuda a definir los tiempos en los programas de vi- Se realizó un ultrasonido en modo AB y se encontraron
gilancia y detección temprana de esta uveítis, que se conoce ecos de mediana y baja ref lectividad en el vítreo anterior medio
como blanca porque no cursa con signos y síntomas inf lamato- compatibles con condensaciones vítreas, retina aplicada (Fig. 4
rios (se reconoce tardíamente por sus complicaciones). C). Llegamos al diagnóstico de parsplanitis (PP) en AO y que-
La incidencia de uveítis alcanza el 20% en las formas oli- ratopatía en banda. El plan terapéutico fue: prednisolona 1 gota
goarticulares, a las que les siguen en frecuencia las formas cada 4 h y T-P cada 12 h. Se interconsultó con Inmunología, que
poliarticulares con factor reumatoide (FR) negativo (5-10%), agregó glicofosfopeptical cada 8 h.
mientras que al vincularse con FR positivo esta relación es El 14 de marzo de 2013 la CV del OD era de 20/80 y la del
prácticamente nula. Las formas de uveítis más graves se obser- OI, de 20/30; la presión PIO en AO, de 15 mmHg; en el segmen-
van en las niñas, en las que se ha notificado una relación de to anterior de AO: conjuntiva clara, córnea con depósitos cálci-
3:2, y las complicaciones coinciden cuanto más temprano sea cos en banda incipientes, vascularización periférica discreta,
el inicio de la uveítis. que no teñía con f luoresceína, cámara anterior formada, iris
Desafortunadamente aún se identifican en fases tardías, sin alteraciones, pupila central con sinequias posteriores en el
sobre todo por su tríada común de complicaciones secundarias: meridiano de las 8, redonda y ref léctica, cristalino transparen-
catarata, glaucoma y queratopatía en banda. Esto no cambiará te con pigmento leve en la cápsula anterior de AO.
A B
C D
Figura 4. A: depósitos en copo y bancos de nieve en la retina inferior con área de tracción, relación arteria-vena 2:3, mácula contrastada y retina aplicada. B: fotografía de fondo de ojo
donde se observa implante de dexametasona de liberación prolongada (Ozurdex) en la cámara vítrea inferior. C: ultrasonido en modo AB, donde se observan ecos de mediana y baja
reflectividad en el vítreo anterior y medio compatibles con condensaciones vítreas, retina aplicada. D: imagen de tomografía de coherencia óptica macular de tipo espectral, donde se
observa edema macular quístico.
Fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa con oftalmos- talino con pigmento en la cápsula anterior. En el fondo de ojo
copia indirecta en AO con vítreo claro, papila redonda, color de AO: aplicada, copos de nieve dispersos, sin celularidad. Se
nacarado, bordes bien definidos, excavación 0.3/0.3, emergencia diagnosticó una PP sin actividad. Se le indicó una reducción de
vascular central, trayectos vasculares sin alteraciones, relación la fluorometalona a 48 h y del diclofenaco por razón necesaria.
arteria-vena 2:3, mácula contrastada, retina aplicada, copos de El 12 de septiembre de 2013 el paciente refirió haber sus-
nieve dispersos, fondo coroideo, no celularidad vítrea. Por todo pendido por iniciativa propia el diclofenaco y la f luorometalo-
ello, se decidió continuar con prednisolona cada 4 h. na, e inició nuevamente con baja visón del OD (20/80), segmen-
El 14 de marzo de 2013 el paciente acudió nuevamente a to de AO con conjuntiva clara, córnea con depósitos cálcicos en
Inmunología y se le indicó adalimumab vía subcutánea para el banda incipientes, hipopión de menos de 1 mm, con depósitos
control de la parsplanitis y continuar con glicofosfopeptical. retroqueráticos, vascularización periférica discreta, que no te-
El 5 de abril de 2013 su CV había mejorado para el OD: era ñía con f luoresceína, cámara anterior formada, pupila central
de 20/50 en el OD y de 20/40 en el OI, y el segmento anterior con sequias posterior, redonda y ref léctica, cristalino transpa-
no presentaba variación en AO. En el fondo de ojo bajo midria- rente con pigmento leve en la cápsula anterior de AO; en el
sis medicamentosa con oftalmoscopia indirecta en AO se en- fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa: celularidad en el
contró lo siguiente: vítreo claro, papila redonda, color nacarado, vítreo abundante y engrosamiento retiniano inferior. Se decidió
bordes bien definidos, excavación 0.3/0.3, emergencia vascular la aplicación de betametasona paraocular, así como reiniciar la
central, trayectos vasculares sin alteraciones, relación arteria- prednisolona cada 4 h y T-P cada 24 h.
vena 2:3, mácula contrastada, retina aplicada, copos de nieve El 18 de septiembre de 2013 mejoró la visión del OD (20/60)
dispersos, sin celularidad vítrea, células pigmentarias (+). y también el estado inf lamatorio ocular, por lo que se continuó
Continuó el manejo conjunto con Inmunología. Se le cam- con la prednisolona cada 4 h más T-P cada 24 h.
bió la prednisolona tópica por f luorometalona cada 4 h en AO. El 3 de octubre de 2013 se le encontró mejor: la visión en
El 23 de mayo de 2013 la CV era de 20/30 para el OD y de el OD era de 20/40 y en el OI, de 20/25, sin datos de inf lama-
20/30 para el OI; la PIO de AO era de 15 mmHg; respecto al ción. Se inició la reducción de la prednisolona, que tomaría
segmento anterior: córnea con depósitos cálcicos finos, vascula- cada 6 h, y se continuó con T-P cada 24 h; se le citó a un control
rización periférica discreta, sinequias posteriores en M8 y cris- en un mes.
El 23 de noviembre de 2013 persistía sin datos de actividad paracentral inferior de M5 a M7, endotelitis inferior, cámara
y continuó la reducción del esteroide tópico. anterior formada amplia con celularidad (2+), iris sin rubeosis,
El 11 de agosto de 2014, nueve meses después, se suspen- lente intraocular de cámara posterior in situ con pigmento ante-
dieron la prednisolona y el glicofosfopeptical. rior y celularidad en el vítreo anterior (2+). En el OI se encontró
El 11 de diciembre de 2014 acudió con un nuevo brote de conjuntiva clara, córnea transparente con queratoplastia en ban-
inf lamación; la CV era de 20/100 en el OD y de 20/40 en el OI. da en M3 a M9, endotelitis inferior, cámara anterior formada,
El OD tenía conjuntiva hiperémica leve, córnea con depósitos celularidad (1+), iris con sinequias posteriores en 360°, cristalino
cálcicos en M3, M6 y M9, precipitados retroqueráticos, iris con N3 C3 P2 (LOCS III) y pigmento sobre la cápsula anterior del
sinequias posteriores de 360°, presencia de células 4 (+) y cris- cristalino; requirió betametasona paraocular en el OD y nueva-
talino con una catarata nuclear. El OI presentaba conjuntiva mente el 9 de abril de 2018, cuando se agregó prednisona por vía
hiperémica leve, depósitos cálcicos en M2, cámara anterior oral 1 mg/kg de peso con dosis reducción semanal.
formada, iris sin alteraciones, pupila central, redonda y ref léc- El 3 de septiembre de 2018 la CV era de 20/40 en el OD y
tica, y pigmento en el cristalino con clasificación C2 (LOCS III). de 20/100 en el OI, y la PIO había tenido un incremento de 43
Fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa con oftalmoscopia y 22 mmHg en el OD y el OI, respectivamente, por lo que se
indirecta: OD no valorable por opacidad de medios, OI vítreo inició brimonidina-timolol-dorzolamida (Krytan-tek MR) cada 12
claro con condensaciones anteriores, papila redonda, color na- h por vía tópica, y la PIO mejoró rápidamente a 7 y 9 mmHg.
carado, bordes bien definidos, excavación 0.3/0.3, emergencia Se observó en el OD iris bombé, que requirió realizar una iri-
vascular central, trayectos vasculares sin alteraciones, relación dotomía periférica con láser Nd:YAG en M3 y M9 en áreas de
arteria-vena 2:3, mácula contrastada y retina aplicada. atrofia iridiana con cinco disparos para cada iridotomía con un
Se realizó un ultrasonido ocular en modo AB del OD, el poder de 3.0 mJ; se observó f lujo hacia la cámara anterior y
cual reportó lo siguiente: globo ocular fáquico, vítreo colapsado, retorno de la configuración normal del iris. El 6 de noviembre
células inf lamatorias y EM, lo que tradujo la reactividad de la de 2018 se le realizó un estudio de OCT macular, que corrobo-
PP, por lo que se le aplicó nuevamente una dosis paraocular de ró el EMC, y se requirió la colocación de un implante de Ozur-
betametasona y se reiniciaron la prednisolona y T-P tópicos en dex MR intravítreo en el OD, sin complicaciones.
dosis reducción. El 3 de enero de 2019 la CV era de OD en el 20/40 y de
El 23 de enero de 2015 se envió nuevamente a Inmunología, 20/64 en el OI, con una PIO de 20 y 12 mmHg en el OD y el OI,
que reinició el glicofosfopeptical. El 6 de mayo de 2015 se apli- respectivamente; el fondo de ojo bajo midriasis farmacológica
có una nueva dosis de betametasona paraocular por baja visual mostró para el OD el implante de dexametasona en la cavidad
del OD de 20/100 y celularidad en el segmento anterior, bancos vítrea, papila redonda, coloración normal, con bordes definidos,
de nieve mínimos en fondo de ojo. El 10 de julio de 2015, In- excavación 0.3, no vasculitis, no hiperemia del nervio óptico,
munología agregó def lazacort. El 22 de julio de 2015 se requirió trayectos vasculares ligeramente tortuosos, proliferación infe-
una nueva paraocular del OI de betametasona, que mejoró en rior rodeada por láser, sin tracción retiniana, mácula contras-
la siguiente revisión, el 24 de abril, a 20/50 para el OD y 20/25 tada, áreas de atrofia retiniana periférica fuera de arcadas y
para el OI. retina aplicada; el OI no fue valorable por opacidad de medios.
En agosto de 2015, Inmunología inició azatioprina, y el El 11 de febrero de 2019, el paciente acudió a una revisión y
cuadro se estabilizó tanto que en diciembre de 2015 el paciente refirió una disminución de la visión con el OD, que era de
suspendió los medicamentos tópicos tres semanas antes de la 20/400, y de 20/120 en el OI, y la PIO era de 8 mmHg para el
consulta; se encontró una visión para el OD de 20/40 y para el OD y de 12 mmHg para el OI. Se decidió reinstalar un esquema
OI, de 20/50, sin datos de inf lamación, por lo que se le dejó en tópico con prednisolona cada 3 h y la visión mejoró a los 10 días
vigilancia. para el OD (20/32) y el OI (20/126). En mayo de 2019 requirió
El 18 de enero de 2016 se presentó con una visión de 20/40 una nueva inyección paraocular de betametasona en el OD y el
en AO, celularidad (4+) y f lare (2+), así como bancos y copos 18 junio de 2019, un nuevo implante de Ozurdex MR en el OD.
de nieve en AO. Se reiniciaron la prednisolona y T-P tópicos, y El 7 de octubre de 2019, la CV era de 20/20 en el OD y con
el Servicio de Inmunología inició la prednisona por vía oral 50 el OI contaba dedos a 10 cm, con una PIO de 10 mmHg para el
mg cinco días de forma diaria y luego alternos. El 25 de enero OD y de 55 mmHg para el OI; en el OI se encontró un iris con
de 2016 se le aplicó betametasona paraocular en el OI y se le sequias posteriores casi en 360°, iris bombé, cristalino con ca-
indicó continuar con def lazacort, glicofosfopeptical y azatiopri- tarata N3 C3 P2 (LOCS III) y pigmento sobre la cápsula anterior
na sin suspender. El 6 de abril de 2016, requirió una nueva del cristalino. El 2 de diciembre de 2019 se le realizó una iri-
dosis paraocular de betametasona en el OI y el 7 de septiembre dectomía periférica con láser YAG. Su CV en el OD era de 20/32
de 2016, una nueva paraocular de betametasona también en el y en el OI, de 20/150, con una PIO de 13 mmHg en el OD y de
OI por actividad de PP, y nuevamente otra en el OI el 7 de di- 12 mmHg en el OI.
ciembre de 2016 por continuar con actividad. Con el OD pseudofaco sin datos de inf lamación y en el OI
El 23 de enero de 2017 su CV era de 20/200 para el OD y de seclusión pupilar al cristalino cataratoso que impedía visualizar
20/25 para el OI, , el OCT que se realizó ese día mostró edema los detalles del fondo del ojo, se programó una cirugía de cata-
macular cistoideo (Fig. 4 D), por lo que requirió betametasona rata del OI para marzo del año 2020.
paraocular en el OD de forma previa a la extracción de la cata- El paciente presentaba una PP en AO, clasificada dentro de
rata programada para el 27 de enero de 2017, la cual se realizó las uveítis intermedias; siempre requirió un manejo multidisci-
mediante la técnica de facoemulsificación con la colocación de plinario. Oftalmológicamente se trató con betametasona parao-
una lente intraocular de +17.00 dioptrías, vitrectomía 23g con cular en el OD en dos ocasiones (11 de diciembre de 2014 y 24
implante de dexametasona de liberación prolongada (Ozur- de agosto de 2016), betametasona paraocular OI en cinco oca-
dex MR). El 22 de febrero de 2017 la CV era de 20/40 en el OD y siones (22 de julio de 2015, 25 de enero de 2016, 6 de abril de
de 20/64 en el OI, sin datos de actividad inflamatoria. 2016, 7 de septiembre de 2016 y 7 de diciembre de 2016), además
El 22 de marzo de 2017 inició nuevamente la inflamación de una cirugía de facoemulsificación de catarata, la colocación
intraocular con una disminución de la visión (la CV era de 20/126 de una lente intraocular +17.00, una vitrectomía 23 g y un im-
en el OD y de 20/200 en el OI). Segmento anterior del OD con plante de Ozurdex en el OD, y requirió de dos implantes más
conjuntiva clara, fondos de saco formados sin secreción, córnea colocados el 6 de noviembre de 2018 y el 11 de febrero de 2019.
transparente con queratopatía en banda en M3 y M9, vasculari- Actualmente continúa con medicamentos tópicos, timolol 1
zación endotelial en M5, punto de nailon esclerocorneal in situ gota cada 12 h en AO, dorzolamida 1 gota cada 12 h en el OI y
en M11, córnea con leucoma en el estroma posterior y endotelio prednisolona 1 gota cada 8 h en AO.
El manejo sistémico del paciente lo realiza el servicio de Se considera que el diagnóstico del EMQ es esencialmente
inmunología y lo ha mantenido sin activaciones de parsplanitis angiográfico. La OCT de la mácula puede medir el acúmulo de
con glicofosfopeptical, azatioprina y def lazacort. líquido en la fóvea.
La PP es un subtipo idiopático de uveítis intermedia y la El diagnóstico se establece en la clínica y deben descartar-
más frecuente de ellas. En 1988 la Sociedad Americana de Uveí- se enfermedades sistémicas vinculadas, como la sarcoidosis, la
tis la definió como una uveítis intermedia idiopática, que puede enfermedad de Lyme y la sífilis, que pueden presentarse en la
presentarse de manera unilateral o bilateral, con la presencia forma de uveítis intermedia.
de bancos de nieve por lo menos en un ojo. Este tipo de uveítis El tratamiento se administra de acuerdo con la evolución
se caracteriza por vitreítis, vasculitis de retina, acumulación de clínica; se considera que un 10% se autolimitan y pueden pasar
células inf lamatorias (macrófagos, células epitelioides y gigan- inadvertidas, y que un 30% tienen periodos de exacerbaciones
tes) en el vítreo, denominadas copos de nieve, y proliferaciones y remisiones con un curso benigno y buena respuesta a perio-
fibrogliales en la pars plana, llamadas bancos de nieve. En el dos cortos de esteroides sistémicos, paraoculares o intraocula-
año 2015, el Grupo de Estandarización de Nomenclatura (SUN res de liberación prolongada. El 60% tienden a mostrar un
Working Group) la definió como un subgrupo de uveítis interme- curso crónico en el que se necesita incluso inmunosupresión
dia, sin enfermedad sistémica, relacionada con copos o bancos para el control de la inf lamación13,14.
de nieve, por lo menos en un ojo.
La PP es la uveítis más frecuente en niños (10-20%) y co-
rresponde al 8-22% del total de las uveítis, según sea la serie. BIBLIOGRAFÍA
Otros rasgos particulares encontrados en esta población son: 1. Foster CS, Sainz de la Maza M. The esclera. New York: Springer-Verlag; 1994.
mayor frecuencia en el sexo masculino (65.6%), mayor frecuen- 2. Angaputra S, Newcomb CW, Liesegang TL, Kaçmaz RO, Jabs DA, Levy-
Clarke GA, et al. Methotrexate for ocular inf lammatory diseases. Ophthal-
cia de bilateralidad (84.3%) y asimetría; el síntoma de presen- mology. 2099;116:2188.
tación más común es la disminución de la agudeza visual. 3. Kim SJ, Flash AJ, Jampol LM. Nonsteroidal anti-inf lammaory drugs in
No se conoce la patogénesis de la PP, pero se ha considera- ophthalmology. Surv Ophthalmol. 2010;55:104.
4. Raiji VR, Palestine AG, Parver DL. Scleritis and systemic disease association
do una reacción autoinmune contra el vítreo, la retina perifé- in a community-based referral practice. Am J Ophthalmol. 2009;148:946.
rica o el cuerpo ciliar. Una manifestación común es la presen- 5. Sainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS. Scleritis associated with rheuma-
toid arthritis and with other systemic immune-mediated diseases. Ophtal-
cia de miodesopsias, ambliopía o ambas. mology. 1994;101:1281-6.
Se observa una ligera reacción inf lamatoria en la cámara 6. Sainz de la Maza M, Jabbur NS, Foster CS. Severity of scleritis and epiescle-
ritis. Ophthalmology. 1994;101:389-96.
anterior, opacidades corneales a nivel del endotelio o querato- 7. Watson PG, Hazleman BL, Pavesivo C, Green WR. The esclera and systemic
patía en banda, sinequias posteriores y opacidades cristalinia- disorders. Londres: Butterworth Heinemann; 2004.
nas, y es característica en el vítreo la presencia de bancos de 8. Samson AA. Seronegative spondyloarthropathies and the eye. Curr Opin
Ophthalmol. 2007;18:476.
nieve que se reconocen en la retina periférica inferior con or- 9. Chang JH, McCluskey PJ, Wakefield D. Acute anterior uveitis and HLA-B27.
ganización vítrea y envainamiento vascular, con o sin neovas- Surv Ophthalmol. 2005;50:364.
10. Cunningham ET Jr. A rationale approach to diagnosing uveitis. Rev Ophthal-
cularización. En estas áreas se puede observar un desprendi- mol. 1999;46-55.
miento de retina traccional. Los copos de nieve son cúmulos de 11. Rodriguez A, Calonge M, Pedroza-Seres M, et al. Referral patterns of uveitis
linfocitos en el vítreo periférico, la mayor parte de las veces in a tertiary eye care center. Arch Ophthalmol. 1996;114:593-9.
12. Rosenbaum JT. Acute anterior uveitis and spondyloarthropathies. Rheum
inferiores. La frecuencia de presentación de las complicaciones Dis Clin North Am. 1992;18:143-51.
depende en general de la gravedad y el tiempo de evolución de 13. Alio JL, Ruiz Moreno JM, Carreras Egaña B. Inf lmaciones oculares. España:
Edika Med; 1995.
la PP. El edema macular quístico (EMQ) representa un factor 14. Nussenblatt RB, Withcup S. Uveitis: fundamental and clinical practice. 3.a
determinante en la CV y su frecuencia varía del 30 al 63%. ed. St. Louis: Mosby; 2004.
Capítulo 15
Queratitis ulcerosa periférica asociada a
esclerouveítis en una paciente con artritis
reumatoide
Stephanie Voorduin Ramos
FICHA DE IDENTIFICACIÓN TRATAMIENTO Y ABORDAJE

Mujer de 68 años, ama de casa, licenciada y originaria y
MULTIDISCIPLINARIO
residente de Ciudad de México. Se indica tratamiento con bolos de metilprednisolona (1 g
intravenoso por 3 días) y se solicita interconsulta con el Servicio
ANTECEDENTES de Reumatología, que inicia tratamiento con 40 mg de predni-
sona al día en dosis reductivas cada 2 semanas y 1 g de ciclo-
La paciente no presenta antecedentes heredofamiliares de fosfamida intravenosa. Además, inicia protocolo para empezar
relevancia. Respecto a sus antecedentes personales no patoló- terapia biológica antifactor de necrosis tumoral (anti-TNF) (ada-
gicos, niega alergias, tabaquismo y alcoholismo. limumab), la cual se inicia a los 3 meses del cuadro inf lamato-
Cuenta con antecedente de artritis reumatoide de 20 años rio ocular inicial. Como tratamiento tópico ocular se receta
de evolución tratada previamente con metotrexato y lef lunomi- acetato de prednisolona 4 veces al día en dosis reductivas y
de; sin embargo, la paciente suspendió de forma voluntaria lubricantes oculares (hialuronato de sodio cada 2 h y dexpan-
dicho tratamiento 2 años antes del inicio de su sintomatología tenol gel oftálmico 5 veces al día).
ocular (sin indicación médica).
SEGUIMIENTO
PADECIMIENTO ACTUAL
Un mes después su capacidad visual en el ojo derecho es
Acude por ojo rojo, sensación de cuerpo extraño, dolor de 20/40, no hay celularidad ni f lare y presenta una franca
ocular, fotofobia, lagrimeo y baja visual en el ojo derecho de 15 mejoría en la zona de ulceración periférica corneal (adelgaza-
días de evolución. Asimismo, refiere artralgias y rigidez matu- miento corneal del 50%) (Figs. 4 y 5). Permanece con acetato
tina de 3 meses de evolución. de prednisolona 1 vez al día por 1 semana más y luego suspen-
der, así como lubricantes oculares de manera frecuente.
EXPLORACIÓN FÍSICA En el seguimiento a 10 años de la paciente, continúa en
tratamiento con el Servicio de Reumatología, que la mantiene
En el ojo derecho presenta una agudeza visual de 20/70, con 40 mg de adalimumab subcutáneos cada 2 semanas y 7.5 mg
con una capacidad visual de 20/50, y en el ojo izquierdo una de metotrexato semanales. En la exploración oftalmológica pre-
agudeza visual de 20/70, con una capacidad visual de 20/20. La senta una capacidad visual en el ojo derecho de 20/30 y en el ojo
presión intraocular es normal en ambos ojos (10 mmHg). izquierdo de 20/25. La presión intraocular es normal (12 mmHg)
En el ojo derecho presenta escleritis difusa y ulceración en en ambos ojos. No presenta datos de actividad inflamatoria ocu-
córnea periférica del meridiano de las 3 a las 8 con zona de lar y permanece únicamente con lubricantes oculares (Fig. 6).
pérdida del epitelio corneal, adelgazamiento corneal del 80%
en su zona más delgada, inyección ciliar, así como depósitos
retroqueráticos finos y celularidad en la cámara anterior de 2+
COMENTARIO
y f lare 2+ con sinequias posteriores inferiores. Todos los datos El presente caso clínico muestra la evolución favorable de
anteriores se corresponden con un cuadro de queratitis ulcero- una paciente con artritis reumatoide mal controlada que desarro-
sa periférica (QUP) con esclerouveítis en el ojo derecho (Figs. lló QUP, en el que el tratamiento oportuno y agresivo, así como
1 y 2). En el ojo izquierdo se observa zona de leucoma corneal una comunicación adecuada entre oftalmólogos y reumatólogos,
periférico inferior, sin datos de actividad inf lamatoria (Fig. 3). contribuyeron a mejorar el pronóstico final de la paciente.
La QUP es una forma de inf lamación estromal corneal en
ESTUDIOS DE LABORATORIO forma de semiluna que involucra la córnea yuxtalimbal y se
caracteriza por un adelgazamiento sectorial de la zona afectada.
Se solicitan estudios de laboratorio, en los que se encuentra: Se asocia siempre con pérdida del epitelio corneal y pérdida
biometría hemática normal, química sanguínea con glucemia en progresiva (lisis) del estroma corneal. Generalmente, la QUP se
138 mg/dl y el resto normal. Factor reumatoide en 464.70 UI/ml, encuentra adyacente a una zona de inf lamación conjuntival,
velocidad de sedimentación globular (VSG) de 40 mm/h y pro- epiescleral o escleral. Aproximadamente el 34% de los casos de
teína C reactiva en 10 mg/l. QUP no infecciosa están relacionados con artritis reumatoide,
siendo ésta la causa subyacente más frecuente, hasta el 44% de
los casos son bilaterales.
DIAGNÓSTICO
Cuando la QUP se presenta en el curso clínico de un pa-
Con los datos anteriores se realiza el diagnóstico de QUP se- ciente con artritis reumatoide, puede ref lejar la presencia de
cundaria a artritis reumatoide en el ojo derecho con esclerouveítis. una vasculitis potencialmente letal en estos pacientes.
71
Figura 5. Se observa franca mejoría del cuadro inflamatorio al mes de seguimiento.
Figura 1. Se observa hiperemia y edema escleral con zona de ulceración corneal
periférica y lisis del tejido corneal estromal.
Figura 6. Ausencia de actividad inflamatoria, leucoma corneal en zona de ulceración

periférica con migración de vasos sanguíneos
La tendencia a presentarse en la córnea periférica se debe

al depósito de complejos inmunes en los vasos del limbo o en
la córnea periférica con activación del complemento, quimiota-
xis de células inf lamatorias en la conjuntiva adyacente y epi-
telio corneal con la producción de colagenasas que dan lugar al
cuadro clínico característico. Debido a esto, existe riesgo de
perforación del globo ocular y pérdida visual permanente.
Figura 2. Se observa importante adelgazamiento corneal.
Dentro de las enfermedades sistémicas relacionadas con la
QUP se encuentran, además de la artritis reumatoide, la granulo-
matosis con poliangitis, la policondritis recidivante, el lupus erite-
matoso sistémico, la poliarteritis nodosa y el síndrome de Sjögren.
El desarrollo de la QUP asociada a una enfermedad sisté-
mica puede representar un empeoramiento y potencialmente
representar complicaciones que pueden amenazar la vida; la
mortalidad de los pacientes con artritis reumatoide que presen-
tan QUP es de aproximadamente el 50% a 10 años. En conse-
cuencia, el abordaje multidisciplinario es fundamental en estos
casos, pues el cuadro inf lamatorio ocular se presenta cuando
hay actividad inf lamatoria sistémica y una fase vasculítica
Figura 3. Se observa leucoma corneal periférico. avanzada de la enfermedad que requiere una comunicación
estrecha entre reumatólogos y oftalmólogos para el manejo
adecuado de la misma.
BIBLIOGRAFÍA
Cao Y, Zhang W, Wu J, Zhang H, Zhou H. Peripheral Ulcerative Keratitis Asso-
ciated with Autoimmune Disease: Pathogenesis and Treatment. J Ophthal-
mol. 2017;2017:7298026.
Cordero-Coma M, Méndez RS, Blanco AC, Corral AL, Calleja-Antolin S, de Mora-
les JM. Adalimumab for refractory peripheral ulcerative keratitis. J Ophthal
Inf lamm Infect. 2012;2:227-9.
Foster CS. Ocular manifestations of the potentially lethal rheumatologic and
vasculitic disorders. J Fr Ophtalmol. 2013;36(6):526-32.
S ainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS, Baltatzis S. Ocular characteristics and
disease associations in scleritis-associated peripheral keratopathy. Arch
Figura 4. Se observa mejoría del cuadro inflamatorio posterior a la aplicación de tres Ophthalmol. 2002;120(1):15-9.
bolos de metilprednisolona. Yagci A. Update on peripheral ulcerative keratitis. Clin Ophthalmol. 2012:6:747-54.
5
SECCIÓN
Pediatría
Caítulo 16
Hidradenitis supurativa en paciente pediátrico
Mirna Eréndira Toledo Bahena, Karen Adilene Camargo Sánchez, Alicia Paola Sánchez Padilla,
Adriana María Valencia Herrera y Carlos Alfredo Mena Cedillos
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DIAGNÓSTICO

Paciente masculino de 16 años, nacionalidad mexicana y Hidradenitis supurativa, en estadio de Hurley II, sobrepeso
educación estudiante. e hipertricosis secundaria a fenitoína.
ANTECEDENTES TRATAMIENTO
De manera inicial se manejó con monoterapia con antibió-
Madre de 46 años con diabetes mellitus (DM) tipo 2, padre
tico (clindamicina) por vía oral y antiinf lamatorio no esteroi-
de 51 años con hepatitis C, una hermana de cuatro años con
deo. Se recomienda la mejora de los hábitos higiénico-dietéticos,
parálisis cerebral infantil y dos hermanos sanos. No hay ante- con control de peso, y evitar la fricción en los sitios afectados.
cedente de hidradenitis supurativa (HS).
Hacinamiento positivo, malos hábitos higiénicos. Diagnós-
tico de discapacidad intelectual, epilepsia y microcefalia desde SEGUIMIENTO
los tres años, trastorno de ansiedad; tratamiento actual: topira-
En la revaloración a las tres semanas de tratamiento con
mato 100 mg VO cada 12 h y f luoxetina 30 mg VO cada 24 h. el antibiótico sistémico se observa un empeoramiento del cua-
dro, por lo que se añade rifampicina por vía oral, cumpliendo
12 semanas (Fig. 2).
PADECIMIENTO ACTUAL El paciente no coopera en la administración intralesional
Empezó a los 11 años con cuadros recurrentes de «granos» de triamcinolona.
Tras el término del esquema antimicrobiano, no se encuen-
(sic) en axilas e ingles, con un aumento progresivo de tamaño,
tra mejoría (Fig. 3). El paciente es candidato a la administración
hasta el drenaje espontáneo de material seropurulento, acom- de un inmunosupresor o adalimumab; sin embargo, su estrato
pañados de dolor que limitaba las actividades habituales. socioeconómico no permite costear ninguno de los dos trata-
mientos.
COMENTARIO FINAL
Dermatosis localizada en el tronco que afecta a la región
axilar y las ingles, constituida por múltiples nódulos eritema- De acuerdo con el consenso de la Hidradenitis Suppurativa
tosos y abscesos de hasta 2 cm de diámetro, comedones y cica- Foundation de 2009, la HS, también denominada acné inverso
trices hipertróficas y retráctiles, de evolución crónica y recu- o síndrome de Verneuil, se define como una enfermedad del
rrente, acompañados de dolor, calor y uno de ellos con salida folículo piloso crónica, inf lamatoria, recurrente y debilitante,
que usualmente se presenta después de la pubertad, con lesio-
de material purulento (Fig. 1). El resto de la exploración es
nes inf lamadas, dolorosas y profundas en áreas del cuerpo con
normal; IMC: 27.1 kg/m 2.
glándulas apocrinas, más comúnmente en las regiones axilares,
Se estadificó en el estadio II de la escala de Hurley. inguinales y anogenital1-3.
Se aplicó CDLQI, y se obtuvo un gran impacto en la calidad
de vida.
EPIDEMIOLOGÍA
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE Incidencia y prevalencia

— Ultrasonido de las partes blandas de la región axilar: Se ha reportado una frecuencia en adultos de hasta el 4%4.
Se desconoce la verdadera incidencia y prevalencia en la pobla-
colecciones bilaterales en el tejido celular subcutáneo
ción infantil, debido a que la presentación en esta edad es rara.
de morfología irregular, parcialmente definidas, que
Scheinfeld reportó que, en su experiencia, menos del 1% se
miden 18 × 14 × 11 mm, con volumen de 1.6 cc y mí- presentan antes de los 18 años. En un estudio retrospectivo que
nimas de 0.8 cc, hipoecoicas, avasculares al Doppler. utilizó PharMetrics Integratd Database, se mostró una inciden-
— Glucosa, hemoglobina glucosilada, perfil de lípidos y cia de 2.7 casos por cada 100,000 individuos de 1-19 años2. Estu-
pruebas de función hepática normales. dios más recientes han reportado una incidencia de 1.5-2.6 casos
75
76 SECCIÓN 5 Pediatría
en el 51.5% de los casos, y el caso más joven fue en un individuo

de cinco años1,5.
Sexo
Es más común en mujeres que en hombres, tanto en niños
como en adultos, con una relación 2-5:11,7. En la población pe-
diátrica se ha descrito una relación de 3.8:18. Sin embargo,
Braunberger, et al. reportaron que el inicio prepuberal es más
frecuente en el sexo masculino y el pospuberal, en el sexo fe-
menino9.
ETIOLOGÍA
Aunque el mecanismo etiopatogénico de la HS no se com-
Figura 1. Visita 1: lesiones en las axilas; se observan cicatrices hipertróficas y retráctiles, prende por completo, se centra en la formación de una lesión
con persistencia de nódulos eritematosos y múltiples comedones. en la unidad pilosebácea que contiene glándulas apocrinas, que
de forma inicial presenta una hiperqueratosis folicular con los
subsecuentes taponamiento, dilatación y ruptura del folículo, lo
que ocasiona inf lamación, formación de abscesos y tractos si-
nuosos, así como el involucro de la glándula apocrina por una
inf lamación dérmica 3.
En este mecanismo inf luyen diversos factores como los
siguientes:
— Disregulación de la respuesta inmune innata y adapta-
tiva, con liberación de citocinas, tales como TNF-α,
IL-17, IL-12, IL-23, IL-36 e IL-63.
— Mayor estímulo androgénico (este papel no es muy cla-
ro)3.
— Disminución de esfingolípidos como ceramidas y esfin-
Figura 2. Visita 2, de seguimiento: las lesiones han aumentado en tamaño y cantidad. gomielina, lo que altera la función de barrera cutánea
y ocasiona una activación inmune.
— Alteración de la microbiota: en la piel lesional se en-
cuentran predominantemente especies Corynebacte-
rium, Porphyromonas y Peptoniphilus, mientras que en la
piel no lesional se encuentran Acinetobacter y Moraxella;
también se ha observado una disminución de Staphylo-
coccus epidermidis y Propionibacterium acnes 3.
— Formación de biofilms3.
Existen factores de riesgo asociados a la presentación de la
HS en la edad pediátrica. Es más común que estos pacientes
presenten una historia familiar positiva para HS que aquéllos
que empiezan en la edad adulta (56 vs. 35%), y se ha detectado
una forma de herencia autosómica dominante en relación con
mutaciones de genes involucrados en la vía γ-secretasa/Notch1,
esencial para la respuesta inmune y maduración de las células
del folículo piloso, como NCSTN, PSEN1 y PSENEN3.
También se han identificado los siguientes factores de ries-
go para el inicio temprano: sexo femenino, presencia de otros
Figura 3. Visita 3: lesiones de HS al término del esquema antimicrobiano con elementos de la tétrada de oclusión folicular como acné y seno
clindamicina y rifampicina. pilonidal5.
Dessinioti, et al., en un estudio retrospectivo que comparó
las características de los pacientes con HS de inicio temprano
por cada 100,000 habitantes y una prevalencia del 0.016 al 0.2%5. con las de pacientes que debutaron en la edad adulta, encon-
Se considera que la prevalencia en esta población se encuentra traron una asociación con la historia familiar, mayor duración
subestimada debido a los escasos reportes en esta edad. de la enfermedad (12.6 vs. 8.8 años) y tabaquismo. No encon-
Es más frecuente en afroamericanos y en el estrato socioe- traron ninguna asociación con el género, el IMC, el estadio de
conómico bajo6. Hurley o el número de áreas afectadas10.
Edad CUADRO CLÍNICO
Generalmente empieza después de la pubertad, con un pico Topografía

entre los 20 y los 30 años. El inicio prepuberal (antes de los 11- Áreas intertriginosas como axilas, zonas inguinal, anoge-
13 años) se presenta hasta en el 2% de los casos, pero se han nital, mamaria e inframamaria, aunque el inicio en la edad
reportado frecuencias de hasta el 7.7%. Molina-Leyva, et al. prepuberal está asociado con mayor diseminación de la enfer-
reportaron un inicio de la enfermedad entre los 10 y los 20 años medad1.
Hidradenitis supurativa en paciente pediátrico 77
Morfología Tabla 1. Escalas utilizadas en la estadificación de la gravedad de

Nódulos, comedones dobles, abscesos, fístulas con o sin la HS6
drenaje, tractos sinuosos, cicatrices hipertróficas o queloides, Escala de Hurley
retráctiles o en acordeón1,2.
Hidradenitis Suppurativa Severity Score Index
Hidradenitis Suppurativa Clinical Response

Síntomas
Hidradenitis Suppurativa Physician´s Global Assessment
Dolor, secreción purulenta y fétida, además de prurito.
Estos síntomas pueden ser tan importantes que generan un Sartorius Score
gran impacto en la calidad de vida y se exacerban con el calor, Hidradenitis Suppurativa Impact Assessment
el sudor, la actividad física, el rasurado y la fricción1,3.
Hidradenitis Suppurativa Symptom Assessment
Dermatology Life Quality Index

Evolución
Escala Visual Análoga para el Dolor
Crónica y recidivante, con al menos dos cuadros en seis
meses.
Goldburg, et al. sugieren la existencia de fenotipos de HS:
regular (cuadro clásico de HS), forúnculo-friccional (lesiones
en sitios de fricción en pacientes con sobrepeso), foliculitis Tabla 2. Escala de Hurley2
cicatrizal (lesiones superficiales con cicatrices cribiformes en
Estadio Extensión de la enfermedad
pacientes con sobrepeso y fumadores), conglobata (formación
de quistes y acné conglobata en la cara y el tronco, usualmen- I Formación de abscesos (únicos o múltiples) sin tractos sinuosos
te familiar, moderada o grave, sin sobrepeso) y sindrómico o cicatrices
(asociado a otras alteraciones como los síndromes PASH o
II Uno o más abscesos recurrentes, separados, con formación de
PAPASH)3. tractos y cicatrices
III Múltiples tractos interconectados y abscesos en toda el área

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico, de acuerdo con la morfología tí-
pica y la topografía, además de la cronicidad y recurrencia de ron una asociación significativa (odds ratio: 2.1; intervalo de
la enfermedad6. confianza del 95%: 1.58-2.62)13.
El ultrasonido es una herramienta no invasiva muy útil Se ha observado también mayor frecuencia de HS e inicio
como apoyo al diagnóstico y estadificación de la HS; los datos temprano (14.3 ± 3.6 años) en individuos con síndrome de
que hay que buscar son los mismos que los descritos en adul- Down, ya que el cromosoma triplicado (cromosoma 21) contie-
tos11. ne el gen que codifica la proteína precursora de amiloide, la
No se recomienda el cultivo bacteriano de la secreción, ya cual se acumula7,14,15. En estudios controlados se ha obtenido
que la mayoría reportan microorganismos que son parte de la una frecuencia del 2.1% para pacientes con síndrome de Down
microbiota del sitio anatómico; sólo se recomienda en caso de versus 0.3% para quienes no padecen el síndrome16.
que existan signos de sobreinfección o de respuesta inf lamato- Un punto importante en la población pediátrica respecto
ria sistémica6. a las comorbilidades es que es muy probable que el inicio en
esta edad esté relacionado con una alteración hormonal, con-
siderándose incluso un marcador de pubertad precoz. Por lo
Diagnóstico diferencial tanto, deben descartarse enfermedades con hiperandrogenis-
Incluye padecimientos que pueden afectar a los mismos mo como la hiperplasia suprarrenal, la adrenarquia prematu-
sitios anatómicos y con similar morfología, como por ejemplo: ra, la obesidad y el síndrome de ovario poliquístico, entre
carbunco, forunculosis, quiste epidermoide o dermoide, erisi- otras1.
pela, linfogranuloma venéreo, granuloma inguinal, escrofulo- Si la HS se inicia antes de la pubertad o existen otros datos
dermia, enfermedad de Crohn cutánea, acné, quiste pilonidal, de hiperandrogenismo, se sugiere realizar la determinación de
actinomicosis, esteatocistomas múltiples y enfermedad por ara- LH, FSH, testosterona libre y total, DHEA, 17-OH-progesterona,
ñazo de gato12. USG pélvico en las niñas, glucosa, Hb1Ac, niveles de insulina,
factor de crecimiento tipo insulina 1 y 2 y edad ósea1.
COMORBILIDADES
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
En la población adulta se han descrito asociaciones con ENFERMEDAD
otras enfermedades, tales como tabaquismo, DM, síndrome me-
tabólico, depresión y/o ansiedad, carcinoma de células escamo- Existen escalas que se utilizan para clasificar la gravedad
sas, síndrome de ovario poliquístico, acné, enfermedad inf la- de la enfermedad y ayudan a considerar el tratamiento más
matoria intestinal, pioderma grangrenoso, síndromes adecuado, así como a valorar la respuesta a éste. En la tabla 1
autoinf lamatorios, artropatías, disfunción sexual, linfoma y se muestran diversas escalas, aunque ninguna está validada en
enfermedad tiroidea 3. niños, y se incluyen también las escalas utilizadas para la va-
En la población pediátrica no se han realizado investigacio- loración de la calidad de vida y el dolor.
nes en relación con las comorbilidades, a excepción de un La más utilizada es la escala de Hurley; a través de su uso
metaanálisis sobre síndrome metabólico e HS elaborado por en diversas publicaciones se ha encontrado que el 75% de los
Rodríguez-Zúñiga, et al., en 2015, en el que se reportó que los casos de HS son leves, el 24%, moderados y el 1%, graves2. En
estudios que incluyeron población pediátrica también mostra- la tabla 2 se especifica el estadio de Hurley.
Tabla 3. Tratamiento farmacológico en la HS4,12,17,19-22

Modalidad de tratamiento Fármacos disponibles Comentario
Tópico Pitirionato de zinc No hay evidencia suficiente del efecto benéfico del uso de antisépticos tópicos
Clorhexidina No se recomienda el uso de resorcinol en niños por el riesgo de intoxicación y muerte
Resorcinol incluso a dosis bajas
Triclosán
Peróxido de benzoílo
Dusidato sódico al 2%
Sistémico Clindamicina Se debe evitar el uso de tetraciclinas en menores de 9 años por el riesgo de
Tetraciclina decoloración dental permanente
Rifampicina + clindamicina
Rifampicina + clindamicina + metronidazol
Dapsona
Ertapenem
Terapia hormonal Anticonceptivos antiandrógenos Para casos recalcitrantes se ha reportado el uso de finasterida 5 mg/día, en series de
Espironolactona casos, con buenos resultados y sin efectos adversos significantes. Sin embargo, se ha
Finasteride cuestionado la ética de su uso, ya que en la mayoría de los casos se utilizó como
primera opción de tratamiento; además, a esta edad no es posible valorar los efectos
adversos comunes como la disfunción sexual
Retinoides Isotretinoína Han sido señalados como infectivos para la HS, pero es poco probable que se utilicen
Acitretina como terapia de primera línea en pacientes pediátricos por la alta tasa de efectos
Alitretinoína adversos y cierre potencial de la epífisis
Esteroides Prednisona El esteroide sistémico puede incrementar la respuesta a otras terapias como
Triamcinolona adalimumab
Puede utilizarse por vía intralesional en lesiones aisladas
Inmunomoduladores Metotrexato Aunque no se recomiendan en las guías de tratamiento, su uso se extrapola de la

sistémicos Azatioprina utilización en otras enfermedades inflamatorias
Colchicina
Ciclosporina
Biológicos Adalimumab Adalimumab, el único biológico aprobado por la FDA para su uso en HS, es un
Infliximab inhibidor de TNF-α y puede utilizarse en mayores de 12 años
Anakinra
Ustekinumab
Ixekizumab
Etanercept
Golimumab
MABp1
Otros Metformina Metformina inhibe las citocinas proinflamatorias, mejora la sensibilidad a la insulina y
Glutamato de zinc se ha visto que puede actuar como antiandrogénico
Toxina botulínica A Existen reportes de casos del uso de toxina botulínica en la edad pediátrica con buena
Láser CO2 y Nd:YAG respuesta
TRATAMIENTO — Terapia farmacológica: en la tabla 3 se resume todo el

arsenal disponible para el tratamiento de la HS, con
El tratamiento es un reto, y en los niños más aún, debido comentarios respecto a su uso en la población pediátrica.
a la escasa información que existe sobre los efectos a largo — Tratamiento quirúrgico: se puede realizar el destecha-
plazo de los tratamientos disponibles para los adultos. La ma- miento, incisión y drenaje de lesiones en fase aguda. Esta
yoría de la información deriva de series de casos, opiniones de opción es difícil de considerar en pacientes pediátricos
expertos y transpolaciones de los tratamientos utilizados en debido a que incluso la aplicación de anestesia local im-
adultos o de su uso en otros padecimientos1. plica un reto. Para un tratamiento con mayor probabili-
Un manejo integral debe incluir1: dad de ser curativo se considera una excisión amplia.
— Educación del paciente y sus familiares respecto al En 2019, el Consenso Mexicano en el Manejo Clínico de la
diagnóstico y la historia de la enfermedad. Es esencial HS emitió sus recomendaciones y algoritmos de manejo en los
que comprendan que no existe un tratamiento curativo distintos niveles de atención23. En la tabla 4 se ajustan estas su-
y que el objetivo de la terapia es aliviar el dolor, dismi- gerencias a la población pediátrica, tomándose en cuenta también
nuir la inf lamación y las secuelas, prevenir la progre- recomendaciones emitidas anteriormente en este grupo de edad.
sión de la enfermedad y posponer la necesidad de una
El tratamiento de la HS incluye el manejo integral por
cirugía extensa.
múltiples especialidades: Dermatología, Cirugía General, Ciru-
— Corrección de alteraciones metabólicas o endocrinoló-
gía Plástica, Infectología, Ginecología, Coloproctología, Endocri-
gicas; si existe sobrepeso u obesidad, debe lograrse el
nología, Pediatría y Medicina Interna.
control de peso.
— Recomendación de no fumar17.
— No usar ropa ajustada y evitar la fricción en las zonas PRONÓSTICO
afectadas, así como el rasurado.
— Tratamiento del dolor según la escalera de manejo de La enfermedad es crónica y recidivante. Los pacientes con
la Organización Mundial de la Salud. inicio temprano de la HS tienden a tener una enfermedad más
Hidradenitis supurativa en paciente pediátrico 79
Tabla 4. Recomendaciones de tratamiento de acuerdo con la gravedad de la HS 1,23

Estadio de Hurley Manejo
Hurley I Clindamicina al 1% tópica 2 veces al día por 3 meses
Alternativas tópicas: ácido azelaico al 15% o clindamicina al 1% + peróxido de benzoílo al 5%
Puede utilizarse triamcinolona intralesional 10 mg/ml por 7 días
Hurley II Clindamicina 10-25 mg/kg/día en 3-4 dosis (máximo: 1.8 g/día) VO por 10-12 semanas
Puede ser viable la combinación con rifampicina 10 mg/kg/día (máximo: 600 mg/día), aunque las series publicadas respecto a este tratamiento
no incluyen niños
Hurley III Se recomienda ertapenem 15 mg/kg IV. cada 12 h (máximo: 1 g al día) × 7 días + rifampicina 10 mg/kg/día VO cada 24 h +
moxifloxacino 7.5-10 mg/kg/día cada 24 h + metronidazol 30 mg/kg/día dividido en 3 dosis (cada 8 h)
Los 3 últimos, por 6 semanas; posteriormente sólo 6 semanas de rifampicina + moxifloxacino
Si no hay respuesta, debe considerarse un inmunomodulador sistémico o el uso de adalimumab en mayores de 12 años y el tratamiento
quirúrgico
prolongada 5. La HS puede presentar complicaciones, como in- 11. Wortsman X, Rodriguez C, Lobos C, et al. Ultrasound diagnosis and staging
in pediatric hidradenitis suppurativa. 2016;33(4):e260-4.
fección, anemia o linfedema, y las lesiones en la región perineal 12. Saunte D, Jemec G. Hidradenitis Suppurativa advances in diagnosis and
pueden fistulizar a la uretra, la vejiga o el recto1. treatment. JAMA. 2017;318(20):2019-32.
13. Rodríguez-Zúñiga M, García-Perdomo H, Ortega-Loayza A. Asociación entre
la hidradenitis supurativa y el síndrome metabólico: revisión sistemática y
metaanálisis. Actas Dermosifiliogr. 2020;110(4):279-88.
BIBLIOGRAFÍA 14. Poizeau F, Sbidian E, Mircher C, et al. Prevalence and description of hidra-
denitis suppurativa in Down syndrome: a cross-sectional study of 783 sub-
1. Liy-Wong C, Pope E, Lara-Corrales I. Hidradenitis suppurativa in the pedia-
tric population. J Am Acad Dermatol. 2015;73(5):S36-S41. jects. Acta Derm Venereol. 2019;99(3):351-2.
2. Scheinfeld N. Hidradenitis suppurativa in prepubescent and pubescent chil- 15. Hamadah I, Haider M, Chisti M, et al. Hidradenitis Suppurativa in Down
dren. Clin Dermatol. 2015;33(3):316-9. Syndrome: A Case Series. Pediatr Dermatol. 2017;34(4):461-4.
3. Goldburg SR, Strober BE, Payette MJ. Part I. Hidradenitis Suppurativa: Epi- 16. Garg A, Strunk A, Midura M, et al. Prevalence of hidradenitis suppurativa
demiology, clinical presentation, and pathogenesis. J Am Acad Dermatol. among patients with Down syndrome: a population-based cross-sectional
2019. [Epub ahead of print]. análisis. Br J Dermatol. 2018;178(3):697-703.
4. Mikkelsen PR, Jemec GB. Hidradenitis suppurativa in children and adoles- 17. Alikhan A, Sayed C, Alavi A, et al. North American clinical management
cents: A review of treatment options. Pediatr Drugs. 2014;16(6):483-9. guidelines for hidradenitis suppurativa  : A publication from the United States
5. Molina-Leyva A, Cuenca-Barrales C. Adolescent-Onset Hidradenitis Suppu- and Canadian Hidradenitis Suppurativa Foundations. Part II: Topical, intra-
rativa : Prevalence, risk factors and disease features. Dermatology. lesional and systemic medical management. J Am Acad Dermatol.
2019;235(1):45-50. 2019;81(1):91-101.
6. Alikhan A, Sayed C, Alavi A, et al. North American clinical management 18. Goldburg SR, Strober BE, Payette MJ. Part 2. Current and emerging treatments
guidelines for hidradenitis suppurativa: A publication from the United States for hidradenitis suppurativa. J Am Acad Dermatol. 2019. [Epub ahead of
and Canadian Hidradenitis Suppurativa Foundations. Part I: Diagnosis, eva- print].
luation and the use of complementary and procedural management. J Am 19. Mota F, Machado S, Selores M. Hidradenitis suppurativa in children treated
Acad Dermatol. 2019;81(1):76-90.
with finasteride: a case series. Pediatr Dermatol. 2017;34(5):578-83.
7. Giovanardi G, Chiricozzi A, Bianchi L, et al. Hidradenitis Suppurativa asso-
20. Abdelmaksoud A. Comment on ‘Hidradenitis suppurativa in children treated
ciated with Down syndrome is characterized by early age at diagnosis.
Dermatology. 2018;234(1-2):66-70. with finasteride: A case series’. Pediatr Dermatol. 2018;35(1):158.
8. Garg A, Wertenteil S, Baltz R, et al. Prevalence estimates for hidradenitis 21. Randhawa H, Hamilton J, Pope E. Finasteride for the treatment of hidrade-
suppurativa among children and adolescents in the United States: a gender nitis suppurativa in children and adolescents. JAMA. 2013;149(6):732–5.
and age adjusted population analysis. J Invest Dermatol. 2018;138(10):2152-6. 22. Feito-Rodríguez M, Sendagorta-Cudós E, Herranz-Pinto P, et al. Prepubertal
9. Braunberger T, Taylor L, Nicholson C, et al. Hidradenitis suppurativa in hidradenitis suppurativa successfully treated with botulinum toxin A. Der-
children : The Henry Ford experience. Pediatr Dermatol. 2018;35(3):370-3. matol Surg. 2009;35(8):1300-2.
10. Dessinioti C, Tzanetakou V, Zisimou C, et al. Report a retrospective study of 23. Estrada-Aguilar L, Arenas-Guzmán R, García-Hidalgo L, et al. Consenso
the characteristics of patients with early-onset compared to adult-onset hi- mexicano en el manejo clínico de la hidradenitis supurativa. Med Int Méx.
dradenitis suppurativa. Int J Dermatol. 2018;57(6):687-91. 2019;35(4):564-84.
Capítulo 17
Caso clínico pediátrico de alergia alimentaria
y Crohn
Nayeli María José Mendoza Tavera, Fernando J. Villaviencio Zepeda, Claudia Estefanía Ramírez Calderón
y Óscar Zavaleta Martínez
INTRODUCCIÓN normoevolutivo, ingesta de polivitaminas, ácido fólico y hierro.

Se decide nacimiento por cesárea debido a falta de trabajo de
Presentamos el caso de un adolescente varón, de 14 años, parto; clínica privada. Llora y respira al nacer, test de Apgar de
con un cuadro clínico de inicio a los 5 años de edad caracteri-
9, peso de 3,600 g y talla de 52 cm. Sin complicaciones, egresa
zado por dolor abdominal, falla en el crecimiento, diarrea in-
al 2.º día binomio sano. Alimentado por seno materno durante
termitente y pérdida de peso.
Los análisis de laboratorio documentaron anemia macro- 8 días y posteriormente con fórmulas de inicio, con seguimien-
cítica hipocrómica y elevación de reactantes de fase aguda. En to. Onfalorrexis a los 8 días. Inicio de alimentación complemen-
la serie esófago-gastroduodenal, hernia hiatal, estómago, duo- taria a los 6 meses.
deno e íleon con defectos de llenado en relación con lesiones
nodulares de la mucosa. La resonancia magnética mostró en-
grosamiento de pared a nivel de íleon terminal y colon des- ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS
cendente. Las biopsias fueron compatibles con enfermedad de
Crohn. Se inicia manejo de inducción a la remisión con pred- — Alergia a penicilina intramuscular (salpullido y urtica-
nisona y posteriormente mantenimiento con adalimumab ria). A los cuatro años se le detecta alergia a trimetopri-
(Humira®). ma y sulfametoxazol (angioedema labial y nasal).
— Exantemáticos: varicela a los 8 meses.
— Crónicos:
FICHA DE IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE • Diagnóstico de rinitis alérgica a los cuatro años de
Varón de 14 años procedente del estado de México. edad, manejo con mometasona y montelukast duran-
Estudiante de primer año de secundaria; mal desempeño te dos años. Niega cuadros de infecciones de las vías
escolar debido a faltas escolares por síntomas gastrointestinales. respiratorias superiores o inferiores recurrentes.
Sueño diario de 8 h aproximadamente. Juega al fútbol una • Diagnóstico de alergia alimentaria a los cinco años
vez por semana con sus amigos. de edad. Presencia de angioedema tras ingesta de
lasaña (pasta, jitomate, albahaca).
• Diagnóstico de gastritis crónica a los seis años de
ANTECEDENTES edad, seguimiento en hospital de tercer nivel y ma-
Sin antecedentes heredofamiliares de importancia. Padre: nejo intermitente desde entonces con inhibidor de
37 años, no vive con el niño, probable portador de rinitis alér- la bomba de protones, procinéticos y citoprotector
gica. Madre: 35 años, policía, niega enfermedades. Dos herma- en forma intermitente.
nos sanos de 9 y 2 años. Tía materna finada a los 18 años por A lo 10 años de edad, como parte de abordaje de dolor ab-
leucemia. Niega muertes a edad temprana de varones directos dominal crónico, se le realiza endoscopia en hospital de tercer
y consanguinidad. nivel, con diagnóstico histopatológico compatible con esofagitis
eosinofílica y esófago de Barret. Se inició manejo con omepra-
zol y prednisona VO por dos meses. Dieta sin lácteos, semillas,
Antecedentes personales no patológicos frutos rojos, soya ni huevo durante un año, aunque se obtiene
Refiere inmunizaciones completas, aunque no presenta la poca mejoría. Niega transfusiones.
cartilla de vacunación. Tabaquismo pasivo negativo, no alfom- — Quirúrgicos: postoperado de apendicectomía por apen-
bras, ni peluches ni mascotas ni aves. Plantas en el exterior en dicitis de grado I.
macetas o jardín. Combe negativo. Cursa primer año de secun-
daria, donde convive con 42 niños. No practica deportes.
PADECIMIENTO ACTUAL
Antecedentes perinatales Acude a urgencias por traumatismo en el antebrazo dere-
Producto del primer embarazo, obtenido por vía abdominal cho, pero se pide mi valoración por desnutrición crónica agu-
a las 40 semanas de gestación con antecedente de embarazo dizada de intensidad grave.
81
Figura 1. Fotografías tomadas en el momento de su ingreso (noviembre de 2019). Se observa edad aparente menor a la cronológica y dedos de los pies con piel hipercrómica y en palillo
de tambor.
Padecimiento de inicio a los cinco años de edad: EXPLORACIÓN FÍSICA

— Dolor abdominal: lo refiere predominante en el epigas-
trio, pero que puede cambiar de localización al meso- Peso, 23 kg; talla, 146 cm; índice talla-edad, 88% (talla
gastrio; ardoroso o punzante, de intensidad 9-10 de 10, equivalente a un niño de 11 años); índice peso-talla, 62%. Des-
nutrición crónica agudizada de intensidad grave.
exacerbado con la alimentación y que mejora parcial-
Índice de masa corporal (IMC): 10.59 por debajo de percen-
mente con la ingesta de inhibidor de la bomba de
til 5 (índice de masa corporal [IMC] percentil 50: 19.16) (Fig. 1).
protones.
Consciente, cooperador, orientado, bien hidratado, edad
— Saciedad temprana: con la ingesta de escasos alimentos
aparente menor a la cronológica, adecuada coloración, normo-
tiene la sensación de estar lleno, plenitud y distensión céfalo, ojos con pupilas isocóricas y ref lécticas, otoscopia bila-
abdominal. No puede terminar un plato pequeño de teral sin alteraciones, orofaringe bien hidratada, cuello cilíndri-
comida. co sin masas ni adenomegalias, tórax normolíneo, adecuados
— Talla baja: desde los 6 años de edad refiere crecer me- movimientos respiratorios, campos pulmonares bien ventila-
nos de 2 cm por año; está al menos 10 cm por debajo de dos, precordio rítmico sin agregados, abdomen blando, depresi-
sus compañeros del salón. ble, no hepatoesplenomegalia, incremento en peristalsis, dolor
— Pérdida de peso: cuantificada en 6 kg en los últimos 3 a la palpación media y profunda en epigastrio y marco cólico,
meses, pero desde los 6 años de edad tiene dificultad no datos de irritación peritoneal, genitales masculinos sin le-
para ganar peso; en promedio, 300-500 g al año. siones, Tanner 1, área perianal sin lesiones, extremidades hi-
Caso clínico pediátrico de alergia alimentaria y Crohn 83
A B
Figura 2. Serie esófago gastroduodenal en la que se observa esófago sin defectos de llenado ni hernia hiatal. A: estómago con lesiones nodulares en la mucosa, pérdida de patrón de
pliegues gástricos. B: duodeno e íleon con defecto de llenado que impresiona lesiones nodulares en mucosa.
potróficas, dedos de los pies con lesiones hipercriómicas periun- cahuate, res, huevo (clara y yema), fresa, soya, trigo,
gueales, dedos de manos y pies en palillos de tambor, pulsos uva, chocolate, gluten, nuez y centeno negativas.
palpables, llenado capilar de 2 s. Al no contar con resultados de imagen ni biopsias de estu-
dio de endoscopia (realizadas en el hospital de tercer nivel de
procedencia) y mostrar cronicidad de los síntomas, se decide
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE, realizar panendoscopia y colonoscopia diagnóstica, pues existe
IMAGEN DE ESTUDIO DE HISTOPATOLOGÍA la sospecha diagnóstica de enteritis eosinofílica versus enfer-
medad inf lamatoria intestinal (Fig. 2).
— Biometría hemática: anemia macrocítica hipocrómica, Se llega al diagnóstico de panendoscopia de esofagitis de
leucopenia (2,000 leucocitos totales) y eosinófilos al 4% grado A de los Ángeles, gastritis nodular hemorrágica, duode-
(98 totales). nitis nodular, colonoscopia con ileítis nodular y colitis crónica.
— Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva normal
en 0.01 mg/dl (valor de corte: 0.05-25), elevación de la
velocidad de sedimentación globular incrementada en DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO
24 mm/h (valor de corte 0-15).
Esófago: esofagitis crónica moderada por ref lujo, sin dis-
— Funcionamiento hepático y renal sin alteraciones.
plasia ni microorganismos.
— Coproparasitoscópicos y coprocultivo negativos.
Cuerpo y antro gástricos: gastritis crónica severa con acti-
— Examen general de orina sin alteraciones.
vidad moderada y atrofia extensa. Datos de regeneración mo-
— Perfil reumático negativo, complemento C3 y C4 nor-
derados y negativos para displasia.
mal, inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM normales para Duodeno e íleon: enteritis crónica moderada con actividad
la edad, IgE 10 veces valor normal para la edad. moderada. Datos de regeneración moderados. Negativo para
— Perfil tiroideo normal. displasia.
— Perfil serologías para toxoplasmosis, rubéola citomega- Colon ascendente, transverso, descendente y sigmoides:
lovirus, herpes simple y VIH (TORCH) negativo y me- colitis crónica moderada-severa con actividad moderada.
moria para virus de Epstein-Barr. Biopsias de estómago, duodeno, íleon y colon consistentes
— Pruebas cutáneas positivas a ácaros del polvo (D. pte- con enfermedad inf lamatoria intestinal tipo Crohn, con activi-
ronyssinus y D. farinae), maleza Amaranthus, Candida y dad moderada y sin evidencia de displasia.
Penicillium. A alimentos, negativas. El paciente inició manejo para inducción a la remisión con
— Inmunoglobulina E sérica específica contra atún, avena, prednisona, de acuerdo a lo establecido en las guías de manejo de
leche (β-lactoglobulina, caseína, α-lactoalbúmina), ca- Enfermedad de Crohn pediátrica1 con lo que se logró remisión total
A B C
D E F
Figura 3. A: esófago en sus tres tercios de adecuada distensibilidad y calibre, tercio proximal edematoso, medio y distal con edema y aspecto traquealizado. B y C: estómago: pérdida
total de anatomía, no se observan pliegues gástricos, mucosa de aspecto nodular en fondo, cuerpo, antro, lesiones decapitadas, áreas con hemorragia sub-mucosa. D-F: mucosa de
colon con incremento en patrón vascular, ascendente y transverso con lesiones nodulares aisladas.
A B C
D E F
Figura 4. Los cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosina muestran A: mucosa esofágica (20X) con aumento de la capa basal, papilomatosis y hasta10 células de núcleos
deformados intraepiteliales por campo de mayor aumento. B - F: mucosa colónica (10, 20 y 40X) con datos de regeneración caracterizados por telescopamiento, apantalomaniento y
duplicación glandular. En la lámina propia hay aumento del infiltrado linfoplasmocitario con algunos neutrófilos polimorfonucleares entre el epitelio de las criptas y con formación de
algunos microabscesos además de presencia de histiocitos consistentes con EII tipo Crohn.
Caso clínico pediátrico de alergia alimentaria y Crohn 85
de sintomatología y se decide egreso a su domicilio. Actualmente tenido una mejoría en su sintomatología gastrointestinal, sino
en mantenimiento con adalimumab (Humira®), asintomático, con también en el control de su rinitis alérgica.
mejoría importante en el estado nutricional, mostrando progresión Actualmente el paciente se encuentra en seguimiento clí-
de desnutrición crónica agudizada grave a desnutrición crónica nico mensual y aplicación subcutánea del biológico cada dos
agudizada de intensidad leve y mejoría gradual en el crecimiento. semanas. Se ha descrito una relación positiva entre el grado de
El paciente requirió de un abordaje y manejo multidiscipli- actividad de la enfermedad y la osteopenia e hipoandrogenismo
nario, trabajo en conjunto con los servicios de Alergología Pe- en el hombre, por lo que no se tiene previsto suspender el bio-
diátrica y Patología Pediátrica. Teniendo en cuenta el antece- lógico hasta lograr el crecimiento final5 y desarrollo de los ca-
dente de atopia, era prioritario descartar que el cuadro clínico racteres sexuales. Actualmente el paciente ha mostrado una
se explicara en el contexto de una alergia alimentaria, por lo mejoría importante en el crecimiento y ganancia de peso; sin
que se realizaron pruebas cutáneas, las cuales resultaron posi- embargo, aún sin crecimiento gonadal, por lo que deberá valo-
tivas a los ácaros del polvo (D. pteronyssinus y D. farinae), ma- rarse eventualmente el manejo por Endocrinología.
leza Amaranthus, Candida y Penicillium; y negativas a los alimen- Al cumplir los 16 años el paciente entrará en el programa
tos, así como a inmunoglobulina E sérica específica contra atún, de clínica de transición, el cual tiene una duración de 2 años,
avena, leche (β-lactoglobulina, caseína, α-lactoalbúmina), caca- para promover su empoderamiento sobre la enfermedad y el
huate, res, huevo (clara y yema), fresa, soya, trigo, uva, choco- tratamiento, y continuar su tratamiento en una clínica de gas-
late, gluten, nuez y centeno. Cuenta con manejo y seguimiento troenterología de adultos. Por ahora cumple con todos los obje-
por Inmunología Pediátrica para el manejo de la rinitis alérgica. tivos del tratamiento, al mostrar marcada mejoría en su calidad
Se conocen más de 70 variantes genéticas asociadas a va- de vida, estar asintomático, mejoría en el crecimiento y ganan-
rios componentes de la inmunidad innata o adaptativa como cia de peso, sin efectos adversos asociados al mismo.
factores de susceptibilidad a la enfermedad de Crohn 2. La ma-
yor parte de estos pacientes sufren de un desbalance en la
BIBLIOGRAFÍA
microbiota intestinal, con translocación bacteriana excesiva, lo
1. Ruemmele FM, Veres G, Kolho KL, Griffiths A, Levine A, Escher JC, et al.
que lleva a una respuesta inmune agresiva en los pacientes Consensus guidelines of ECCO/ESPGHAN on the medical management of
previamente predispuestos genéticamente , lo que explicaría la pediatric Crohn’s disease. J. Crohn's Colitis. 2014;8(10):1179-207.
2. Kenny EE, Pe’er I, Karban A, Ozelius L, Mitchell AA, Nq SM, et al. A genome-
asociación entre enfermedad autoinmune y atopia 3. wide scan of Ashkenazi Jewish Crohn’s disease suggests novel susceptibility
Existe una amplia variedad de citocinas proinf lamatorias loci. PLoS Genet. 2012;8(3):e1002559.
en la enfermedad de Crohn, aunque la más importante es el 3. Carrière J, Darfeuille-Michaud A, Nguyen HT. Infectious etiopathoenesis of
Crohn’s disease. World J Gastroenterol. 2014;20(34):12102-17.
factor de necrosis tumoral, producido por macrófagos y linfoci- 4. Siddharth S, Darrell P. Update on anti-tumor necrosis factor agents in Crohn
tos activados, que, a su vez, induce a otras citocinas inf lamato- disease. Gastroenterol Clin N Am. 2014;43:457-78.
5. Robinson RJ, Iqbal SJ, Al-Azzawi F, Abrams K, Mayberry JF. Sex hormone
rias, como las interleucinas 1 y 64. Cabe mencionar que desde status and bone metabolism in men with Crohn’s disease. Aliment Pharma-
el inicio de la terapia con el biológico el paciente no sólo ha col Ther. 1998;12(1):21-5.
6
SECCIÓN
Inmunología
Capítulo 18
Inmunología y autoinmunidad
Rebeca Pérez Cabeza de Vaca, Ana María Hernández Jiménez, Mario Antonio Téllez González, Paul Mondragón Terán,
y Juan Antonio Suárez Cuenca
INTRODUCCIÓN Autoinmunidad
Históricamente, las afecciones autoinmunes/inf lamatorias La autoinmunidad por definición es una respuesta inmu-
se han clasificado en trastornos autoinf lamatorios versus auto- nitaria anormal contra Ag propios. En términos generales, se
inmunes. Los trastornos autoinf lamatorios se han definido por reconocen diversos tipos de autoinmunidad: la caracterizada
la inf lamación sistémica o específica de un órgano que ocurre por lesión tisular directa, la caracterizada por autoanticuerpos
en ausencia de autoanticuerpos y linfocitos autorreactivos. Las y la ligada a inf lamación crónica. En las enfermedades auto-
condiciones autoinmunes, por otro lado, se han clasificado inmunes por lesión tisular, las manifestaciones se limitan a
como trastornos que son regulados y promovidos por el sistema un órgano en particular. Es posible que los anticuerpos esti-
inmune adaptativo, y, por lo tanto, se caracterizan por la pre- mulen en exceso o bloqueen la función normal del órgano. La
sencia y la participación fisiopatológica de autoanticuerpos y/o lesión tisular puede ser diseminada como consecuencia de las
poblaciones de linfocitos autorreactivos. El diagnóstico de las reacciones mediadas por células y de la lesión celular directa
enfermedades autoinmunes depende esencialmente de las ma- por autoanticuerpos o acumulación de inmunocomplejos. En
nifestaciones clínicas y el análisis de perfiles de laboratorio de algunas enfermedades autoinmunes, los anticuerpos actúan
rutina, de ahí que el tratamiento sea diverso. Sin embargo, un como agonistas de ligandos normales, generando una secre-
enfoque profundo en las señales inf lamatorias, el mapeo gené- ción trastornada de mediadores y una atrofia gradual del ór-
tico y las dinámicas celulares sistémicas y locales ha contribui- gano afectado, como ocurre con algunas hormonas. En el caso
do actualmente al tratamiento de estas enfermedades de ma- de las enfermedades autoinmunes sistémicas la reacción se
nera más eficiente. dirige contra una gran variedad de Ag blanco y afecta a diver-
sos órganos y tejidos. Estas enfermedades ref lejan un defecto
general de la regulación inmune con hiperactivación de célu-
GENERALIDADES DEL SISTEMA INMUNE las B y T 6. En muchos de los casos a todos los aspectos celu-
lares y moleculares de la autoinmunidad se añaden compo-
El sistema inmune se define como el conjunto de tejidos,
nentes genéticos que son heredados (Fig. 1). El diagnóstico se
células y moléculas que generan una respuesta defensiva fren-
realiza mediante diversas pruebas de laboratorio, y de mane-
te a un agente exógeno o endógeno, que resulta extraño al or-
ra sumamente reciente dentro de la investigación la epigené-
ganismo, denominado antígeno (Ag). Este sistema está capaci-
tica abre un nuevo camino hacia un enfoque especializado
tado para reconocer lo que le es propio y así mantener la
para el diagnóstico7,8.
individualidad del organismo, pero también para reconocer lo
extraño y eliminarlo, con procesos altamente regulados y se-
lectivos1. Sin embargo, en el caso de las enfermedades que se
denominan autoinmunes, este sistema inmune pierde el control
ASPECTOS CLÍNICOS, CELULARES Y
de sus procesos defensivos normales, generando una respuesta MOLECULARES EN LAS ENFERMEDADES
o autoataque al organismo propio, así como la síntesis de au- AUTOINMUNES SISTÉMICAS
toanticuerpos y la proliferación descontrolada de células.
Las enfermedades autoinmunes más comunes son las sis-
témicas, que se caracterizan principalmente por la pérdida del
control de las células B, la producción de autoanticuerpos y la
Inflamación
formación de complejos inmunes, que contribuyen al daño ti-
La inf lamación es una defensa fisiológica normal en contra sular. Se ha reconocido un agente etiológico o complejos inmu-
de una infección patógena o que se presenta cuando existe daño nes que inducen la señalización por células presentadoras de
tisular y lo repara; en circunstancias normales termina de for- Ag, las cuales podrían generar la respuesta inf lamatoria media-
ma rápida, pero en condiciones crónicas la respuesta inf lama- da por células T que desempeñan un papel esencial en el desa-
toria continúa, dejando a su paso daño en órganos y tejidos2,3. rrollo de las enfermedades autoinmunes (Fig. 2), en donde los
En el caso particular de las enfermedades autoinmunes existe linfocitos T helper (Th) 1 (producción de interferón γ [IFN-γ],
evidencia de que la respuesta anormal inf lamatoria está estre- factor de necrosis tumoral α [TNF-α], interleucina (IL-12) y los
chamente asociada a enfermedades crónicas, como en el caso Th17 (IL-17 e IL-21) sobresalen debido a su rol crítico en la in-
de la artritis reumatoide (AR), la enfermedad inf lamatoria in- f lamación9 sostenida y crónica.
testinal (EII), el lupus eritematoso sistémico (LES), la psoriasis Gran parte de las condiciones autoinmunes inflamatorias se
y la uveítis, entre otras4,5. consideran predominantemente de tipo Th1. Estas enfermedades
89
90 SECCIÓN 6 Inmunología
Lupus y psoriasis
Clínica El LES es un trastorno autoinmune crónico que puede
– Linfocitos T afectar a la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro, el
– Linfocitos B corazón, la sangre y otros órganos. En los pacientes con LES se
Enfermedades – Células
autoinmunes ha reportado un incremento en el número de células producto-
presentadoras
de antígeno ras de citocinas en la sangre periférica y los órganos inf lama-
Epidemiología Investigación
dos; correlacionándose, por ejemplo, la concentración de IL-17
con la gravedad de la enfermedad14-18. Así mismo, Alunno, et
Aspectos Respuesta al. reportaron que los niveles de IL-17 también están elevados
genéticos inmune en pacientes con el síndrome de Sjögren19.
celular Por otro lado, la psoriasis es un trastorno crónico inmu-
nomediado que afecta principalmente a la piel y las articula-
Respuesta ciones y tiene una compleja arquitectura genética. Se asocia
inmune Epigenética con un complejo proceso inf lamatorio de la piel que produce
molecular hiperplasia de queratinocitos. Aunque la psoriasis general-
– Citocinas
– IL mente se ha considerado un trastorno principalmente impul-
– Factores sado por Th1-IFN-γ, este camino podría ser más esencial en
inflamatorios la fase de iniciación de la enfermedad. Se ha encontrado una
– Anticuerpos mayor frecuencia de células Th17 en las lesiones cutáneas y
sangre periférica de los pacientes con psoriasis. Sin embargo,
Figura 1. Interacción multidisciplinaria en la atención de las enfermedades autoinmunes. la inhibición de IFN-γ no ha mostrado ningún beneficio clíni-
IL: interleucina. co sustancial, lo que nos orienta a un enfoque hacia el eje
Th17, con sus citocinas características IL-17 e IL-23, como
clave del proceso de enfermedades crónicas y potencial blan-
están asociadas a la sobreproducción de la citocina proinf lama- co terapéutico20.
toria IFN-γ por las células T autorreactivas u otras células T
inf lamatorias activadas sistémicamente o en el sitio de la in-
f lamación. El IFN-γ induce la sobreexpresión de moléculas co- Uveítis
estimuladoras negativas en las células T inf lamatorias y los
La uveítis autoinmune e inf lamatoria consiste en un grupo
macrófagos que inducen una función antagónica de IL-175. La
de lesiones intraoculares inf lamatorias que impactan directa-
IL-17 es una citocina proinf lamatoria que induce la producción
mente en la agudeza visual hasta la ceguera, surgen sin un
de diversos mediadores de la inf lamación, que, junto con otras
desencadenante infeccioso conocido y a menudo se asocian con
citocinas proinf lamatorias, contribuyen de manera sostenida a
respuestas inmunológicas a proteínas retinianas únicas. Las
la generación de autoinmunidad10 en enfermedades como la EII,
citocinas efectoras producidas por las células T (IL-1β y TNF-α,
la AR, el lupus y la uveítis.
entre otras) y los leucocitos inf lamatorios reclutados pueden
servir como blancos terapéuticos. La neutralización del TNF-α
ya está en uso clínico en otras enfermedades inf lamatorias
Enfermedad inflamatoria intestinal
autoinmunes, y en la uveítis también se ha demostrado su efi-
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son EII cró- cacia. El hallazgo de la neutralización de la IL-17 por los anti-
nicas que, según se cree, son causadas por una respuesta in- cuerpos monoclonales en ratones parece un blanco prometedor,
mune anormal dirigida contra los componentes normales de la como se ha mencionado anteriormente, y se han abierto ensa-
microbiota, en una respuesta de naturaleza autoinmune me- yos clínicos que examinan la neutralización de la IL-17, así
diada por los receptores tipo Toll (Toll like receptor [TLR]); sin como la inhibición de la migración y el reclutamiento de célu-
embargo, están relacionados múltiples mecanismos inf lamato- las inf lamatorias21.
rios, que comúnmente se conservan de manera localizada,
como la secreción de TNF-α, IL-6, IL-1β. Esta inf lamación
constante y sostenida induce la respuesta adaptativa de proli- Interacción fisiopatológica de las
feración de células Th111. Las manifestaciones clínicas comu- enfermedades autoinmunes y su tratamiento
nes están asociadas a trastornos gastrointestinales crónicos, lo
que en ocasiones dificulta su identificación como EII, que in- El diagnóstico de estas enfermedades siempre deberá
cluso es subdiagnosticada. Para su tratamiento de manera re- acompañarse de perfiles de laboratorio completos e integrar las
ciente se han empleado anticuerpos dirigidos a moléculas in- manifestaciones clínicas que orienten de mejor manera el diag-
f lamatorias, citocinas principalmente, como el caso del anti nóstico (Fig. 3), así como algunas pruebas clínicas que comple-
TNF-α, entre otros, de manera exitosa. menten o consoliden la sospecha clínica del caso. De manera
puntual el tratamiento ideal para estas enfermedades debe te-
ner como finalidad reducir sólo la reacción autoinmunitaria,
Artritis reumatoide dejando íntegro el resto de las funciones inmunes. Comúnmen-
te se administran inmunosupresores con la intención de frenar
La AR se caracteriza por la inf lamación crónica de la mem- la proliferación de linfocitos, o plasmaféresis para los padeci-
brana sinovial. De manera general, hay rigidez articular, can- mientos con alta concentración de complejos Ag-anticuerpo,
sancio, fiebre y periodos de dolor e inf lamación localizados. Las como un mecanismo temporal, con buenos resultados22. La
interacciones celulares inducen la producción de citocinas inf lamación también es uno de los blancos terapéuticos de re-
proinf lamatorias (TNF-α e IL-1β), que a su vez activan los me- levancia. Actualmente se utilizan anticuerpos monoclonales
canismos que conducen a la destrucción de los cartílagos y los para el bloqueo de citocinas (IL-12, IL-22) y TNF-α, como se ha
huesos12,13. Recientemente se ha descubierto que las moléculas ejemplificado en algunas de las enfermedades autoinmunes
Programmed cell death protein 1 (PD-1) y Programmed cell death mencionadas. La gran desventaja de los inmunosupresores es
ligand 1 (PDL-1) se regulan de forma selectiva a través del IFN-γ que reducen la inmunidad general del paciente, y en el caso de
sobreproducido como resultado de la inf lamación local10. los anticuerpos monoclonales ocurre sobre la inf lamación, por
Inmunología y autoinmunidad 91
Agente etiológico
(epítope/Ag/auto-Ag)
IL-2 Reclutamiento:
Célula presentadora Polimorfonucleares
de antígeno IL-1
IL-6 Inducción factores
(macrófago, CD) inflamatorios
TNF-
TLR
IFN-
Th0 TNF- Th1
NF-kB IL-12
CD8
CD8 MHC LinfocitoT
IL-17
TGF- NAIVE Th17
Mediadores IL-22
inflamación
CD8
Linfocitos T
Coestimulación
Linfocitos B
Autoanticuerpos
Figura 2. Mecanismo fisiopatológico de las enfermedades autoinmunes inflamatorias sistémicas.
Biometría hemática Presencia de anemia-normocrómica,

trombocitopenia, leucopenia, o ambas
Manifestaciones Diagnóstico En los análisis de orina se observan alteraciones

Análisis de orina asociadas a daño renal, como proteinuria, hematuria
clínicas de laboratorio
o sedimentos activos (leucocitos o eritrocitos)
Coagulogramas alterados por el incremento del

Velocidad de tiempo de tromboplastina activada parcial, el tiempo
sedimentación/coagulación de protrombina, o ambos, como en el síndrome de
anticuerpos aFL (anti fosfolípido)
Alteraciones en enzimas órgano-específicas o en

Perfil metabólico procesos metábolicos, como niveles elevados de
transaminasas, bilirrubina o proteínas séricas totales
Detección de Incremento de los niveles de enzimas musculares

Perfil genético
autoanticuerpos Enzimas musculares como CPK, ALT y AST, que se pueden encontrar en
las miopatías inflamatorias autoinmunes.
Los niveles elevados de citocinas proinflamatorias

Marcadores inflamatorios como IL-1 , IL-6, y TNF- inducen la síntesis de algunos
de estos reactantes de fase aguda que incluyen la
proteína C reactiva, el fibrinógeno y la haptoglobina
Pruebas especiales: Inmunopresores

proteómica, Selección de Anticuerpos
genómica, tratamiento monoclonales
epigenética Plasmaféresis
Figura 3. Flujograma de las enfermedades autoinmunes inflamatorias sistémicas.
lo que la nueva opción abre el panorama para bloquear sólo las de los extraños. Los criterios actuales para el diagnóstico de
células Th activadas por Ag, como los principales mediadores enfermedades autoinmunes se basan en manifestaciones clíni-
de autoinmunidad 23,24. cas y pruebas de laboratorio esencialmente. A pesar de que se
están investigando las vías de señalización de cada una de las
enfermedades autoinmunes, las estrategias terapéuticas aún no
CONCLUSIONES
son suficientes. Por ello, comprender y utilizar los fundamentos
Las enfermedades autoinmunes son trastornos del sistema celulares podría abrir una ventana al tratamiento de estas con-
inmunitario, que pierde la capacidad de distinguir los auto-Ag diciones clínicas.
92 SECCIÓN 6 Inmunología
BIBLIOGRAFÍA 14. Crispín JC, Oukka M, Bayliss G, Cohen RA, Van Beek CA, Stillman IE, et al.
Expanded double negative T cells in patients with systemic lupus erythema-
1. Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. Inmunología celular y molecular. tosus produce IL-17 and infiltrate the kidneys. J Immunol. 2008;181:8761-6.
Elsevier.2015. 15. Henriques A, Inês L, Couto M, Pedreiro S, Santos C, Magalhães M, et al.
2. Chen Z, Bozec A, Ramming A, Schett G. Anti-inf lammatory and immune- Frequency and functional activity of Th17, Tc17 and other T-cell subsets in
regulatory cytokines in rheumatoid arthritis. Nature Reviews Rheumatology. systemic lupus erythematosus. Cell Immunol. 2010;264:97-103.
2019;15(1):9-17. 16. Shah K, Lee WW, Lee SH, Kim SH, Kang SW, Craft J, et al. Dysregulated
3. Nikoopour E, Schwartz J, Singh B. Therapeutic benefits of regulating inf lam- balance of Th17 and Th1 cells in systemic lupus erythematosus. Arthritis
mation in autoimmunity. Inf lamm Allergy Drug Targets. 2008;7(3):203-10. Res Ther. 2010;12:R53.
4. Sharabi A, Tsokos MG, Ding Y, Malek TR, Klatzmann D, Tsokos GC. Regula- 17. Chen XQ , Yu YC, Deng HH, Sun JZ, Dai Z, Wu YW, et al. Plasma IL-17A is
tory T cells in the treatment of disease. Nat Rev Drug Discov. 2018;17(11):823- increased in new-onset SLE patients and associated with disease activity. J
44. Clin Immunol. 2010;30:221-5.
5. Zhu Y, Yao S, Chen L. Cell surface signaling molecules in the control of 18. Doreau A, Belot A, Bastid J, Riche B, Trescol-Biemont MC, Ranchin B, et al.
immune responses: a tide model. Immunity. 2011;34(4):466-78. Interleukin 17 acts in synergy with B cell-activating factor to inf luence B
6. Kindt TJ, Goldsby RA, Osborne BA. Inmunología de Kuby. México: McGraw- cell biology and the pathophysiology of systemic lupus erythematosus. Nat
Hill; 2007. Immunol. 2009;10:778-85.
7. Wu H, Liao J, Li Q , Yang M, Zhao M, Lu Q. Epigenetics as biomarkers in 19. Greb JE, Goldminz AM, Elder JT, Lebwohl MG, Gladman DD, Wu JJ, et al.
autoimmune diseases. Clin Immunol. 2018;196:34-9. Psoriasis. Nature Reviews. Disease Primers. 2016;2:1-17.
8. Andrea A, Hedrich CM. The Role of Epigenetics in Autoimmune/Inf lamma- 20. Alunno A, Carubbi F, Bartoloni E, Bistoni O, Caterbi S, Cipriani P, et al.
tory Disease. Front Immunol. 2019;04:1-16. Unmasking the pathogenic role of IL-17 axis in primary Sjögren’s syndrome:
9. Duan L, Rao X, Sigdel KR. Regulation of Inf lammation in Autoimmune Di- a new era for therapeutic targeting? Autoimmunity Reviews. 2014;13(12):1167-
sease. J Immunol Res. 2019;2019:7403796. 73.
10. Tabarkiewicz J, Pogoda K, Karczmarczyk A, Pozarowski P, Giannopoulos K. 21. Caspi R. A look at autoimmunity and inf lammation in the eye. J Clin Invest.
The role of IL-17 and Th17 lymphocytes in autoimmune diseases. Arch Im- 2010;120(9):3073-83.
munol Ther Exp (Warsz). 2015;63(6):435-9. 22. Marwaha AK, Crome SQ , Panagiotopoulos C, Berg KB, Qin H, Ouyang Q , et
11. Suárez Cuenca JA, Pérez Cabeza de Vaca R. Inmunología de la EII. En: Cor- al. Cutting edge: Increased IL-17-secreting T cells in children with new-onset
tés Espinosa T, Rodríguez Romo RM. Enfermedad inf lamatoria intestinal. type 1 diabetes. J Immunol. 2010;185:3814-8.
1.a ed. Ciudad de México: Intersistemas; 2019. p. 27-43. 23. Shen HH, Yang YX, Meng X, Luo XY, Li XM, Shuai ZW, et al. NLRP3: a pro-
12. Smolen JS, Aletaha D, Koeller M, Weisman MH, Emery P. New therapies for mising therapeutic target for autoimmune diseases. Autoimmun Rev.
treatment of rheumatoid arthritis. New. Lancet. 2007;370:1861-74. 2018;17(7):694-702.
13. Chabaud M, Durand JM, Buchs N, Fossiez F, Page G, Frappart L, et al. Human 24. Yang J, Chu Y, Yang X, Gao D, Zhu L, Yang X, et al. Th17 and natural Treg
interleukin-17: a T cell-derived proinf lammatory cytokine produced by the cell population dynamics in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum.
rheumatoid synovium. Arthritis Rheum. 1999;42:963-70. 2009;60:1472-83.
7
SECCIÓN
Patología
Capítulo 19
Histopatología de colitis ulcerosa crónica
inespecífica y enfermedad de Crohn
Moisés Salamanca García
INTRODUCCIÓN Recomendaciones:
— ECCO-ESP 9: «El diagnóstico de la CU se basa en la
El reciente aumento en la incidencia de la enfermedad distorsión de la arquitectura, infiltrado inf lamatorio
inf lamatoria intestinal (EII) entre la población mexicana ha difuso, plasmocitosis basal, asociado a criptitis, mi-
dado lugar a la creación de unidades multidisciplinarias espe- croabcesos y disminución de las células caliciformes.
cíficas con protocolos definidos que obligan a los anatomopató- En las enfermedades de larga evolución se identifican
logos a conocer esta entidad. Debido al aumento resultante en células de Paneth (especialmente en el colon izquierdo)
la cantidad de biopsias, se requieren pautas que estandaricen y pseudopólipos».
los criterios de la nomenclatura para facilitar el diagnóstico y — ECCO-ESP 10, 11 y 14: «La plasmocitosis basal es la ca-
mejorar el informe anatomopatológico. racterística más temprana para el diagnóstico de CUCI.
Dichas pautas tienen como finalidad sistematizar, paso a Los cambios histológicos de larga evolución se basan en
paso, la interpretación de las biopsias con objetivos que evalúan la distorsión de la arquitectura. Los tratamientos pue-
la confianza diagnóstica en cada nivel. Los distintos pasos de- den modificar el patrón de distribución clásica de la
terminarán si existe enfermedad en la mucosa intestinal y si
inf lamación, por lo cual este dato debe referirse al pa-
la enfermedad es crónica y/o activa, y si la presencia de una
tólogo».
EII se considera probable, si se puede diagnosticar como enfer-
Las fases histológicas de la CUCI se describen en las figuras
medad de Crohn (EC) o bien como colitis ulcerosa (CU).
1 y 2.
INTEGRACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA ENFERMEDAD DE CROHN

La combinación de datos clínicos, endoscópicos y patológi-
Es una enfermedad inf lamatoria crónica de etiología des-
cos es facilitada por la participación en reuniones multidisci-
conocida que se origina probablemente a partir de la interac-
plinarias donde se discuten casos de EII y se mejora la interac-
ción entre factores genéticos y ambientales que pueden afectar
ción entre patólogos y médicos clínicos.
a diferentes segmentos del tracto gastrointestinal. Generalmen-
Las razones para tomar una biopsia incluyen:
te es una enfermedad segmentaria con áreas de afección en
— Confirmación del diagnóstico de EII.
saltos; es más prevalente en el colon proximal e íleon.
— Distinción entre colitis ulcerosa crónica inespecífica
Recomendación ECCO-ESP 22: «La EC presenta inf lama-
(CUCI) y EC.
ción crónica focal (discontinua), irregularidad en la cripta (dis-
— Examinar si hay algún grado de displasia.
— Exclusión de condiciones coexistentes o complicaciones. torsión) y granulomas. Son los hallazgos más aceptados para
El diagnóstico debe ser acorde a las recomendaciones de la integrar el diagnóstico. En menor medida, agregados linfoides,
European Crohn’s and Colitis Organisation (ECCO), European con- linfangiectasias e hiperplasia neural» (Fig. 3).
sensus on the histopathology of inf lammatory bowel disease (reco- Ambas entidades –CUCI y enfermedad de Crohn (EC)– se
mendaciones ECCO-ESP 1, 2 y 3): «El diagnóstico de EII se debe conocen como enfermedad inf lamatoria intestinal (EII), y su
realizar con un mínimo de dos biopsias, al menos en cinco sitios diagnóstico se basa en una combinación de aspectos clínicos,
a lo largo de colon, recto e íleon terminal, y ser fijadas en for- radiológicos y endoscópicos, así como en la correlación con los
mol. Las muestras deben ir acompañadas de información clíni- hallazgos histológicos de las biopsias.
ca, hallazgos endoscópicos, edad, duración de la enfermedad,
tratamientos, comorbilidades e historia de viajes».
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL NO
CLASIFICADA
COLITIS ULCEROSA Recomendación ECCO-ES 27: «Los patólogos deben evitar
Es una enfermedad inf lamatoria que afecta a la mucosa el término “colitis indeterminada” en las biopsias endoscópicas
intestinal de forma difusa y circunferencial. Habitualmente la por el alto potencial de error diagnóstico. En cambio, se sugie-
enfermedad comienza en el recto y se extiende. re el término “enfermedad inf lamatoria intestinal no clasifica-
Histológicamente, las exacerbaciones se caracterizan por da”, que se utilizaría en pacientes con colitis crónica que fran-
un infiltrado linfoplasmocitario mixto con numerosos linfocitos camente tienen EII sobre la base de la historia clínica y los
y células plasmáticas asociadas a la destrucción de la mucosa, hallazgos endoscópicos que no muestren características defini-
principalmente el epitelio. tivas de CUCI o EC» (Fig. 4).
95
96 SECCIÓN 7 Patología
CU en fase activa CU en resolución CU inactiva (quiescente)
Se observa criptitis y microabscesos La criptitis y los microabscesos son menos Fibrosis y marcada pérdida de criptas;
evidentes, y las células caliciformes puede persistir la distorsión arquitectural
aumentan gradualmente
Figura 1. Fases histológicas de la CUCI.
Inflamación difusa en Criptitis, Apariencia Distorsión Disminución de Íleon

todos los fragmentos microabscesos y pseudovellosa de la arquitectura células caliciformes (backwash ileítis)
plasmocitosis basal
Figura 2. Hallazgos específicos de CUCI.
Ileítis Metaplasia antral Granulomas Aftas y fisuras Inflamación submucosa

(pilórica) en íleon (excluir tuberculosis)
Figura 3. Hallazgos específicos de EC.
COLITIS INDETERMINADA SOBREINFECCIONES EN LA ENFERMEDAD

El diagnóstico morfológico e histológico entre EC y CU
INFLAMATORIA INTESTINAL
crónica, en cuadros modificados por tratamientos, se reserva Recomendaciones 16 y 28: «La búsqueda rutinaria de cito-
para las piezas quirúrgicas. megalovirus (CMV) debe realizarse en los pacientes con colitis
Recomendación ECCO-ES 27: «Los patólogos deben evitar refractaria a tratamiento, y las inclusiones virales deben bus-
el término “colitis indeterminada” en las biopsias endoscópicas carse en lesión con tejido de granulación derivado de las úlceras
por el alto potencial de error diagnóstico. En cambio, se sugie- usando hematoxilina y eosina (H&E) e inmunohistoquímica.
Las infecciones están implicadas en el desencadenamiento de
re el término “enfermedad inf lamatoria intestinal no clasifica-
la entidad y complicación del cuadro» (Fig. 6).
da”, que se utilizaría en pacientes con colitis crónica que fran-
camente tienen EII sobre la base de la historia clínica y los
hallazgos endoscópicos que no muestren características defini- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tivas de CUCI o EC» (Fig. 5).
— Colitis microscópica: se califica como colitis colágena o
colitis linfocítica. La primera se caracteriza por una
ÍNDICES DE ACTIVIDAD HISTOLÓGICA banda de colágeno subepitelial engrosada (> 15 mm),
mientras que la colitis linfocítica requiere un aumento
Se ha descrito la importancia de gratificar el grado de ac- de los linfocitos intraepiteliales (> 20 por 100 células
tividad inf lamatoria (Tablas 1-3). epiteliales) (Fig. 7).
Histopatología de colitis ulcerosa crónica inespecífica y enfermedad de Crohn 97
Tabla 2. Índice de Robarts

Infiltrado inflamatorio crónico
0= Sin incremento
1= Incremento leve pero inequívoco
2= Moderado incremento
3= Marcado incremento
Neutrófilos en la lámina propia
0= Sin incremento
1= Incremento leve pero inequívoco
2= Moderado incremento
3= Marcado incremento
Neutrófilos en el epitelio
Figura 4. Biopsia de colon con presencia de microabscesos, lámina apropia con
0= Ninguno
plasmocitosis.
1= < 5% de criptas involucradas
2= < 50% de criptas involucradas

Tabla 1. Índice de Nancy
3= > 50% de criptas involucradas
Grado
Erosión o ulceración
– Ausencia de enfermedad histológica significativa
0= No erosión, ulceración o tejido de granulación
I Infiltrado inflamatorio crónico sin infiltrado agudo
1= Reepitelización + inflamación vecina
II Enfermedad activa leve
1= Probable erosión-esfacelo focal
III Enfermedad activa moderada
2= Inequívoca erosión
IV Enfermedad activa severa
3= Úlcera o tejido de granulación
Adaptado de Marchal-Bressenot, et al. Development and validation of the Nancy histological index for UC. Gut.
2017;66(1):43-9. Adaptado de Mosli, et al. Development and validation of a histological index for UC. Gut. 2017;66(1):50-8.
— Colitis diverticular (colitis asociada a enfermedad diver- — Colitis por tuberculosis: se caracteriza por lesiones gra-
ticular): se refiere a la mucosa, con cambios inf lamato- nulomatosas necrotizantes y, en medida de lo posible,
rios con distorsión en cripta, plasmocitosis basal y me- la búsqueda del bacilo con tinciones especiales. El sitio
taplasia de las células de Paneth (Fig. 8). más común es la válvula ileocecal y en menor medida
— Colitis por radiación: el cuadro histológico muestra te- el recto (Fig. 14).
langiectasia marcada y alteración de los vasos submu-
cosos con proliferación de la íntima, atrofia con distor-
sión de las criptas, hialinización del estroma y un DISPLASIA Y NEOPLASIAS EN LA ENFERMEDAD
infiltrado inf lamatorio mixto, que puede ser activo, sin INFLAMATORIA INTESTINAL
presencia de criptitis ni microabscesos (Fig. 9).
— Colitis isquémica: puede causar atrofia y distorsión de Recomendación ECCO-ES 22: «La displasia es un hallazgo
las criptas con presencia de células plasmáticas basales inequívoco de progresión maligna de la enfermedad inflamato-
e inf lamación aguda leve, hialinización de la lámina ria. Se llega a encontrar en el 60% de las piezas quirúrgicas
propia y fibrosis (Fig. 10). después de 8 a 10 años de evolución y debe catalogarse acorde a
— Enfermedad de injerto contra huésped: presenta inf la- la clasificación de Viena (2000). Se debe tomar una biopsia cada
mación crónica leve y marcada apoptosis, y las células 10 cm en una búsqueda intencionada de displasia» (Fig. 15).
epiteliales de las criptas se encuentran en adecuado
número y forma. La EICH crónica también puede dar
lugar a la distorsión de la cripta y atrofia con o sin fi- MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA
brosis (Fig. 11). ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
— Colitis infecciosa: normalmente su inicio es súbito con
diarrea sanguinolenta. En la biopsia se encuentran cam- — Eritema nodoso: el hallazgo característico es una pani-
bios muy variables, desde normales hasta edema, inf la- culitis septal fibrosante granulomatosa. Las lesiones
mación aguda con presencia de polimorfonucleares e tempranas se caracterizan por un infiltrado celular in-
incluso con microabscesos; normalmente no hay distor- f lamatorio mixto de linfocitos, eosinófilos y neutrófilos,
sión de la arquitectura de las criptas ni disminución de más intenso en la periferia del lóbulo. La lesión poste-
las células caliciformes, pero sí es posible observar su rior muestra un ensanchamiento del tabique con un
destrucción (Fig. 12). número creciente de macrófagos en los tabiques. Esta
— Colitis pseudomembranosa: producida por Clostridium característica es más prominente en las etapas tardías
difficile, la biopsia muestra predominantemente placas del eritema nudoso agudo y el eritema nudoso crónico
de fibrina con moco y polimorfonucleares (Fig. 13). (Fig. 16).
Tabla 3. Índice de Geboes para rectocolitis ulcerosa

Grado – Cambio arquitectural Grado III Neutrófilos en el epitelio
0 Sin anormalidad 3 Ninguno
0.1 Anormalidad leve 3.1 < 5% de criptas involucradas
0.2 Anormalidad leve o moderada difusa o multifocal 3.2 < 50% de driptas involiucradas
0.3 Anormalidad severa difusa o multifocal 3.3 > 50% de criptas involucradas
Grado I Infiltradoinflamatorio crónico Grado IV Destrucción de criptas
1 Sin incremento 4 Ninguna
1.1 Incremento leve pero inequívoco 4.1 Problable exceso local de neutrófilos en parte de la cripta
1.2 Incremento moderado 4.2 Probable marcada atenuación
1.3 Incremento marcado 4.3 Inequívoca destrucción de criptas
Grado II Neutrófilos y eosinófilos de la lámina propia Grado V Erosión o ulceración
2A Eosinófilos 5 Sin erosión, ulceración o tejido de granulación
2A.0 Sin incremento 5.1 Epitelio reparativo adyacente a inflamación
2A.1 Incremento leve pero inequívoco 5.2 Probable erosión-denudación focal
2A.2 Incremento moderado 5.3 Erosión inequívoca
2A.3 Incremento marcado 5.4 Úlcera o tejido de granulación
2B Neutrófilos
2B.0 Sin incremento
2B.1 Incremento leve pero inequívoco
2B.2 Incremento moderado
2B.3 Incremento marcado

Adaptado de Geboes, et al. A reproducible grading scale for histological assessment of inflammation in ulcerative colitis. Gut. 2000;47(3):404-9.
Figura 6. Inmunohistoquímica: inmunorreación para citomegalovirus en biopsias de colon.
— Pioderma gangrenoso: las características son inespecí-

ficas y varían según el área biopsiada. El centro de la
lesión muestra úlcera con necrosis, infiltrado neutrofí-
lico y ocasionalmente vasculitis secundaria. Las biop-
sias muestran en el borde infiltrado mixto de células
inf lamatorias, además de neutrófilos. La periferia de las
lesiones muestra principalmente una reacción linfocíti-
Figura 5. Inmunohistoquímica: inmunorreacción para citomegalovirus en biopsias de colon. ca e histiocítica (Fig. 17).
Figura 7. Colitis microscópica. Figura 10. Colitis isquémica.
Figura 8. Colitis diverticular. Figura 11. Enfermedad de injerto contra huésped.
Figura 9. Colitis por radiación. Figura 12. Colitis infecciosa.
— Colangitis esclerosante: se caracteriza por estenosis fi- se extiende al parénquima periportal. Obliteración de
broinf lamatoria de los conductos biliares en cualquier los conductos biliares y extensión de la fibrosis al pa-
lugar desde la ampolla de Vater hasta los conductos rénquima. Cirrosis biliar secundaria. Comúnmente se
biliares interlobulares. Fibrosis periductal concéntrica observan características de colestasis crónica, especial-
e inf lamación linfocítica en tractos porta. La fibrosis mente cambios pseudoxantomatosos (Fig. 18).
Figura 13. Colitis pseudomembranosa. Figura 14. Colitis por tuberculosis.
Negativo a displasia Indefinido para displasia Displasia de bajo grado Displasia de alto grado Carcinoma
Figura 15. Clasificación de Viena para las neoplasia epiteliales gastrointestinales.
A B
Figura 16. Eritema nodoso.
Figura 18. Colangitis esclerosante.
Mucosa colorrectal inflamada
NO SÍ
Sin cambios Con cambios Sin cambios

histológicos de EII histológicos histológicos de EII
sugerentes de EII
Cuadro EII no Colitis Cuadro

de CUCI clasificada indeterminada histológico
(biopsia) (pieza de EC
quirúrgica)
Figura 17. Pioderma gangrenoso. Figura 19. Algoritmo en la EII.

Biopsias colorrectales
Tipo de lesión en la mucosa
Inflamación y/o distorsión
Plasmocitosis Focos de Neutrófilos en Eosinofilia Criptitis Folículos Distorsión en Fisura o Granuloma

en lámina inflamación lámina propia con o sin linfoides la arquitectura úlceras focales
propia crónica microabscesos
Pb EII Pb EII Primer brote Colitis Pb EII Aftas Colitis Fisuras EC

de EII eosinofílica histológicas isquémica Pb EII Tuberculosis
Colitis Pb EII Pb EII Pb EII
inespecífica
Colitis
infecciosas
Colitis compatibles además de EII
Colitis isquémica
Colitis infecciosa
Colitis pseudomembranosa
Colitis isquémica
Colitis microscópica
Tuberculosis
Figura 20. Diagnósticos diferenciales en la EII. Pb: probable.
CONCLUSIONES BIBLIOGRAFÍA
B entley E, Jenkins D, Campbell F, Warren B, et al. How could pathologists im-
prove the initial diagnosis of colitis Evidence from an international work-
Los comentarios en los informes histopatológicos son cada shop. J Clin Pathol. 2002;55:955-60.
vez más necesarios en todas las biopsias de pacientes con EII, Carpenter HA, Talley NJ. The Importance of Clinicopathological Correlation in
the Diagnosis of Inf lammatory Conditions of the Colon: Histological Patterns
especialmente por la histología como medio de control de la With Clinical Implications. Am J Gastroenterol. 2000;95:878-96.
Colina F, Ibarrola C, Salamanca J, López G, Rodríguez Y. Guía para la interpre-
enfermedad y de la utilidad de sus tratamientos. Los pacientes tación de biopsias endoscópicas con sospecha de enfermedad inf lamatoria
con EII son seguidos con endoscopias y biopsias frecuentes, lo intestinal idiopática. Rev Esp Patol. 2014;47(3):161-77.
Cortés E, Salamanca G. Cols. El ABC de la enfermedad inf lamatoria intestinal.
cual debemos constatar en la historia cronológica que nos Cap. 6. p. 55-66. Janssen-Cilag SA de C.V.
ofrecen los sistemas informáticos de los servicios hospitalarios Eaden JA, Mayberry JF. Colorectal cancer complicating ulcerative colitis: a re-
view. Am J Gastroenterol. 2000;95(10):2710-9.
para documentar las características habituales o los cambios Feakins RM. Inf lammatory bowel disease biopsies: updated British Society of
en las biopsias, ya que es posible revisar esos diagnósticos y Gastroenterology reporting guidelines. J Clin Pathol. 2013;66:1005-26.
Magro F, Langner C, Driessen A, Ensari A, Geboes K, et al. European consensus
las biopsias previas. En estos casos deberemos evaluar si hay on the histopathology of inf lammatory bowel disease. J. Crohn´s Colitis.
remisión histológica y emitir el correspondiente comentario 2013;7:827-51.
O dze R. Diagnostic problems and advances in inf lammatory bowel disease. Mod
(Figs. 19 y 20). Pathol. 2003;16(4):347-58.
También son oportunos los comentarios respecto a la S alamanca G, Chernitzky C, Chinney H. Crónicas en patología. ©Dendrita Health
Marketing; 2014. p. 1-77.
orientación en mayor o menor medida hacia EC o CUCI. Reco- Summers RW, Switz DM, Sessions JT Jr, Becktel JM, Best WR, Kern F Jr. Natio-
mendar una repetición de la endoscopia y de las biopsias para nal Cooperative Crohn's Disease Study: results of drug treatment. Gastroen-
terology. 1979 Oct;77(4 Pt 2):847-69.
mostrar características adicionales tras un intervalo, y repe- Tsang P, Rotterdam H. Biopsy Diagnosis of Colitis: Possibilities and Pitfalls. Am
J Surg Pathol. 1999;23(4):423-30.
tirlas especialmente cuando el paciente vuelva a tener sínto- Yantis RK, Odze RD. Diagnostic difficulties in inf lammatory bowel disease

mas (brote). pathology. Histopathology. 2006;48(2):116-32.
8
SECCIÓN
Nutriología
Capítulo 20
Esquema de la nutrición en enfermedades
autoinmunes
Ana Karina García Sámano, Ángel Ibáñez Pérez, José Antonio Leyva Islas e Isabel Martínez del Río Requejo
INTRODUCCIÓN pediátricos con EC y el 65% con CU presentan pérdida de peso,

y el 14-45% presentan retraso en el crecimiento y desarrollo.
La nutrición en la enfermedad inf lamatoria intestinal
En los adultos, la incidencia de malnutrición en el momento del
(EII) es de vital importancia, tanto en la enfermedad de Cro-
hn (EC) como en la colitis ulcerosa (CU), no sólo para el tra- diagnóstico es del 20-85%, dependiendo de la sección del intes-
tamiento, sino también para la prevención de la misma. La tino afectada (Figs. 3 y 4), y es más frecuente en los pacientes
función principal del intestino es conseguir una adecuada con EC que con CU (Tabla 1).
incorporación de nutrientes al organismo y esto se lleva a cabo La malnutrición incrementa la morbimortalidad en los pa-
a través de los procesos de digestión y absorción de los nu- cientes con EII (Fig. 5), por lo que es indispensable la valoración
trientes, que se produce básicamente a través del intestino nutricional de todos los pacientes en el momento del diagnós-
delgado y con una absorción específica según nutrientes y tico y posteriormente de manera continua (Fig. 6).
tramo intestinal (Fig. 1).
La malnutrición debe ser abordada según el momento de
La malnutrición es sumamente frecuente en estas enfer-
la enfermedad, la severidad y la viabilidad de tubo digestivo
medades, y el soporte nutricional juega un rol específico en el
tratamiento, inducción a la remisión, mantenimiento y preven- para ser utilizado (Fig. 7).
ción de recaídas. Debido a las diversas deficiencias que presentan estos pa-
La malnutrición en estos pacientes es multifactorial cientes, es necesario realizar un seguimiento estrecho de ma-
(Fig. 2). En el momento del diagnóstico, el 85% de los pacientes nera permanente (Tabla 2).
Estómago
Jugo gástrico
Pepsina
HCI Yeyuno
Agua, alcohol Carbohidratos,
vitaminas hidrosolubles,
ácido folico, péptidos
y aminoácidos
Duodeno
Bilis, enzimas
pancreáticas,
bicarbonato, calcio,
hierro, Magnesio
Ileón
Vitaminas
liposolubles (A-D-K-E)
Sales biliares, grasas,
colesterol y
vitamina B12
Colon derecho
Vitaminas C y K
producidas por microbiota
Agua
Colon izquierdo y recto
Ácidos grasos cadena corta
Agua
Figura 1. Absorción de nutrientes.

105
106 SECCIÓN 8 Nutriología
Pancolitis Colitis izquierda Proctitis
Falta de
ingesta
Sobrecrecimiento
bacteriano Malabsorción
Figura 4. Zonas de afectación de colitis ulcerosa.

Malnutrición
EII
Tabla 1. Deficiencias nutricionales en enfermedad de Crohn y
colitis ulcerosa
Incremento Interacción
de pérdidas fármaco-nutrientes Deficiencias nutricionales EC CU
Pérdida de peso 65-75% 18-62%

Incremento Hipoalbuminemia 25-80% 25-50%
de catabolismo
Pérdida de proteína intestinal 75% Rara
Balance nitrogenado negativo 70% Raro

Figura 2. Causas de malnutrición. Anemia 60-80% 66%
Déficit de potasio 6-20% Posible
Déficit de hierro 39% 81%

Estómago
Intestino grueso Déficit de calcio 13% Posible
(colon)
Déficit de magnesio 14-33% Posible
Déficit de cobre Posible Posible

Intestino A
delgado Déficit de selenio Posible Posible
ILEAL
Déficit de zinc 40% Posible
Déficit de vitamina B12 48% 5%
Déficit de ácido fólico 54% 36%

Recto
Déficit de vitamina D 75% Posible
Ano
Colon Déficit de vitamina A 11% Sin datos
sigmoide
Déficit de vitamina B1 Posible Sin datos
Déficit de vitamina C Posible Sin datos
Déficit de vitamina K Posible Sin datos
B
ILEOCOLÓNICA
Incremento de
infecciones
Incremento
del riesgo de Mala
tromboembolismo cicatrización
Malnutrición
C
COLÓNICA Mayor estancia Incremento
hospitalaria de fístulas
Mayor
mortalidad
Figura 3. Zonas de afectación más frecuentes en enfermedad de Crohn. A: ileal;

B: ileocolónica; C: colónica. Figura 5. Efectos de la malnutrición en los pacientes con EII.
Esquema de la nutrición en enfermedades autoinmunes 107
Paso 1. Diagnóstico Paso 2. Ingesta oral Paso 3. Peso y talla
¿El niño tiene un diagnóstico Puntos ¿Cuál es la ingesta Puntos Percentiles del niño Puntos
con implicaciones nutricionales? oral del niño?
3 líneas por debajo del percentil
3
Definitivamente 3 Nada 3 o peso debajo de percenti 2
Posiblemente 2 A disminuido o es baja 2 2 líneas por debajo de percentil 1
No 0 Sin cambios/Buena 0 0-1 línea por debajo de percentil 0
Paso 4. Riesgo nutricional
Suma los puntos de los pasos 1-3 Puntos
Riesgo alto >4
Riesgo medio 2-3
Riesgo medio 0-1
Paso 5. Plan de tratamiento
Riego alto Riesgo medio Riesgo bajo
Tomar acción Monitoreo de ingesta 3 días Continuar tratamiento clínico

Referir a equipo de soporte nutricional Repetir STAMP a los 3 días Repetir STAMP semanalmente
Monitoreo del plan de tratamiento Instaurar plan como se requiera Instaurar plan como se requiera
Vitamina o nutriente Dosis Síntomas
A 150,000 UI IV 1/mes Asintomático
K 10 mg IV 1/semana Ictericia
E 100-200 mg/día por vía oral Asintomático
TCM 20 ml/8 h Malabsorción o esteatorrea
Screening inicial Sí No
1 IMC < 20.5
2 El paciente ha perdido peso en los últimos 3 meses
3 El paciente ha disminuido su ingesta en la última semana
4 Está el peciente gravemente enfermo

Si la respuesta es afirmativa en alguno de los 4 apartados, realice el screening final (tabla 2). Si la respuesta es negativa en los 4 apartados, reevalue al paciente semanlmente. En caso de que el paciente vaya a ser sometido a una
intervención de cirugía mayor, valorar la posibilidad de soporte nutricional perioperativo para evitar el riesgo de malnutrición
Estado nutricional Severidad de la enfermedad (incrementa requerimientos)
Normal Normal Ausente Requerimientos nutricionales normales

puntuación: 0 puntuación: 0
Desnutrición leve Pérdida de peso > 5% en los últimos 3 meses o Leve Fractura de cadera, pacientes crónicos, compli-
puntuación: 1 ingesta inferior al 50-75% en la última semana puntuación: 1 caciones agudas de cirrosis, EPOC, hemodiáli-
sis, diabetes, enfermos oncológicos
Desnutrición Pérdida de peso > 5% en los últimos 2 meses o Moderada Cirugía mayor abdominal AVC, neumonía
moderado IMC 18.5-20.5 + estado general deteriorado o puntuación: 2 severa y tumores hematológicos
puntuación: 2 ingesta entre el 25-60% de los requerimientos
en la última semana
Desnutrición Pérdida de peso mayor del 5% en un mes Grave Traumatismo craneoencefálico, transplante
grave (> 15% en 3 meses) o IMC < 18-5 + estado puntuación: 3 medular. Pacientes en cuidados intensivos
puntuación: 3 general deteriorado o ingesta de 0-25% de los (APACHE > 10)
requerimientos normales la semana previa
Puntuación + Puntuación: = Puntuación total:
Edad si el paciente es > 70 años sumar 1 a la puntuación obtenida = puntuación ajustada por la edad
Si la puntuación es ≥ 3 el paciente está en riesgo de malnutrición y es necesario iniciar soporte nutricional. Si la puntuación es < 3 es necesario reevaluar semanalmente. Si el paciente va a ser sometido a cirugía mayor, iniciar soporte nutricional perioperatorio.
Nota: Prototipos para clasificar la severidad de la enfermedad:

Puntuación 1: Paciente con enfermedad crónica ingresado en el hospital debido a complicaciones. El paciente está débil pero no encamado. Los requerimientos proteicos están incrementados, pero pueden ser cubiertos mediante la dieta oral o suplementos.
Puntuación 2: Paciente encamado debido a la enfermedad, por ejemplo, cirugía mayor abdominal. Los requerimientos proteicos están incrementados notablemente pero pueden ser cubiertos, aunque la nutrición artificial se requiere en muchos casos.
Puntuación 3: Pacientes en cuidados intensivos, con ventilación mecánica, etc. Los requerimientos proteicos están incrementados y no pueden ser cubiertos a pesar del uso de nutrición artificial. El catabolismo proteico y las pérdidas de nitrógeno
pueden ser atenuadas de forma significativa.
Adaptado de Kondrup J et al. Nutritional Risk Screening (NRS 2022): Clin Nutr, 2003.
Figura 6. Herramientas de tamizaje para la evaluación nutricional en niños y adultos. Evaluación nutricional: NRS adultos o STAMP niños.
EII, CU y EC
Evaluación nutricional
(Grado de recomendación B, ASPEN)
Evaluación de la enfermedad
¿TX con esteroides?

TLW (M) –7 puntos/CUCI TLW (M) +7 puntos/CUCI
Inmunomoduladores
CDAI < 150 puntos/EC CDAI > 150 puntos /EC
biológicos
Evaluar los
Inactivo Activo efectos
secundarios
Tratamiento conservador Soporte nutricional
Mejoría No hay mejoría ¿Tubo digestivo útil?
Fístula de alto gasto

Obstrucción intestinal
Íleo paralítico
Sepsis intraabdominal
Suplementación con 600 kcal Sí No Hemorragia digestiva
Perforación intestinal
Intestino corto
Alta Nutrición enteral Nutrición parental
Requerimiento energético: –4 semanas: +4 semanas:

– Calcular con peso ideal sonda gastrostomía
– Harris Benedict nasointestinal
– 30-35 kcal/kg al día
– Proteína 1.2 g/kg al día
En pacientes graves:
proteína 1.5-2.0 g/kg al día
Dieta polimérica
6-8 semanas
Reintroducir alimentación
Mejoría por vía oral
¿Probióticos VSL3?
Figura 7. Algoritmo para la evaluación y manejo nutricional de la enfermedad Inflamatoria Intestinal. ASPEN: American Society of Parenteral and Enteral Nutrition; TLW: Índice de
Truelove-Witss modificado para la gravedad de colitis ulcerosa; COAI: Crohn´s Disease Activity Index.
Esquema de la nutrición en enfermedades autoinmunes 109
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN LA

LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Tanto la EC como la CU deben considerarse como trastor- La EII, destacando la CU crónica inespecífica (CUCI) y la
nos sistémicos, ya que con frecuencia aparecen signos y sínto- EC, han aumentado su incidencia en las últimas décadas.
mas extraintestinales, que no siempre coinciden con la EII. A Tiene múltiples manifestaciones extraintestinales, entre
pesar de que el tubo digestivo es el órgano blanco de la enfer- ellas las asociadas a la piel, que aparecen la mayor parte de las
medad, los órganos más frecuentemente afectados son las arti- ocasiones después del cuadro clínico intestinal, por lo que es
culaciones, la piel, los ojos, y la vía biliar. esencial identificarlas para tener un adecuado abordaje diag-
La afectación extraintestinal en la EII depende de varios nóstico y terapéutico.
factores y, a veces, es difícil distinguir de las verdaderas mani-
Las manifestaciones cutáneas se catalogan en: lesiones gra-
festaciones extraintestinales (afectación sistémica primaria) de
nulomatosas, dermatosis reactivas, asociadas al tratamiento
las complicaciones extraintestinales propias de la enfermedad,
farmacológico de la EII y otras dermatosis (Tabla 3).
bien sean secundarias a la inf lamación crónica, a la malnutri-
ción o a los efectos adversos de los fármacos.
Las manifestaciones extraintestinales son muy frecuentes, DERMATOSIS SECUNDARIAS
y pueden presentar deficiencias nutricionales; si bien no todas
las manifestaciones extraintestinales cursan alteraciones nu- En la dermatosis secundaria a la desnutrición, los factores
tricionales. Es importante identificar las que sí lo son para implicados son: pobre ingesta de alimentos, pobre digestión y
hacer el diagnóstico y corregir la deficiencias como parte de su absorción, sobrecrecimiento bacteriano, resección quirúrgica,
tratamiento. pérdidas colónicas o por demanda metabólica o asociada al
En las figuras 8 y 9 se presentan algoritmos de algunas de tratamiento.
las manifestaciones extraintestinales que cursan con deficien- La deficiencia de ácidos grasos esenciales, zinc y hierro se
cia nutricional, para la identificación y manejo nutricional de observan principalmente en los pacientes con CUCI. Éstas me-
las mismas. joran con la suplementación (Tabla 4).
EII
(alteraciones de la función hepática entre el 10 y 50% de los pacientes)
Colangitis esclerosante primaria 15-40% se encuentra asintomático
Síntomas: Deficiencias nutricionales: Datos de laboratorio:

– Astenia Esto dependerá de la evolución, diagnóstico, síntomas – Fosfatasa alcalina 3-10 veces más
– Prurito gastrointestinales como esteatorrea, malabsorción de del valor normal
– Fiebre vitaminas liposolubles y clínica del paciente, ya que no – ALT
– Ictericia existe alguna deficiencia de vitaminas en específico (como – AST 2-3 veces más del valor normal
– Pérdida de peso se muestra en la tabla 1) – Bilirrubina 60% más del valor normal
Se asocia a: Intervención: Albúmina y tiempo de protombina:

– Pancreatitis Valoración nutricional: Se encuentran alterados cuando la enfermedad
– DM2 NRS/STAMP (Fig. 4) está avanzada con insuficiencia hepatocelular
– Tiroides autoinmune Suplementación:
– Virus hepatotropos
– NPT – Multivitamínico oral
– Suplementación IV
Figura 8. Manifestaciones hepáticas.

Osteatopatía metabólica Tabla 2. Parámetros y seguimiento de la EII

(EII)
Parámetro ¿Cuándo?
Altura En cada visita en niños 2-3 veces por año
Peso Cada visita

Densitometría ósea
Recordatorio de alimentos Cada visita
Hemoglobina, eritrocitos Cada visita
Albúmina Fase activa cada 14 días

Remisión 1-2 veces por año
Osteopenia Osteoporosis
Ferritina Fase activa cada semana
Remisión 1-2 veces por año
Vitamina D y calcio En cada fase activa

Remisión anualmente
Valoración del riesgo: Tomar:
Vitamina B12 y ácido fólico Anualmente en fase activa o resección de íleo
– Recordatorio de 24 h – Vitamina D terminal y durante tratamiento de sulfasalazina
– Frecuencia de consumo – Hormonas tiroideas
– Asesoría nutricional – Parathormona Zinc y selenio Anual
– Ca P
Densidad ósea Cada 2 años
Tabla 3. Clasificación de las manifestaciones cutáneas de la EII
Intervención nutricional: Dermatosis reactivas Dermatosis Dermatosis secundarias

granulomatosas al tratamiento
– Calcio 1,500 mg/24 h
– 5,000 UI vitamina D Vitamina D < 20 ng Eritema nodoso Fisuras y fístulas Dermatosis secundarias
– 1,000 UI vitamina D Vitamina D 20-30 ng
– 800 UI vitamina D Vitamina D > 30 ng Estomatitis aftosa EC Desnutrición/malnutrición
Dermatosis neutrofílicas Crohn

Figura 9. Manifestaciones óseas. ALT: alanina transaminasa; AST: aspartato – Pioderma gangrenoso metastásico
– Pioderma y pioestomatitis
transaminasa. vegetante
– Síndrome de Sweet
Tabla 4. Deficiencias nutricionales

Deficiencia Manifestaciones cutáneas Suplementación
Ácidos grasos esenciales Eccema inespecífico y xerosis Suplementación alimenticia
Aminoácidos y proteínas Alteraciones en plato ungueal y pelo Suplementación alimenticia
Vitamina B3 (niacina) Tétrada clásica: dermatitis, diarrea, demencia y muerte 500 mg de nicotinamida o ácido nicotínico diario por varias
Mucosas: queilitis, glosistis, estomatitis angular semanas
Dermatosis fotosensible, bilateral, simétrica, popolimorfa
caracterizada por eritema pruriginoso, ardorosos y edematoso bien
definido con distribución en collares de castaña, guantes y calcetín
Complejo B Estomatitis, queilitis y glositis angular 10 mg de riboflavina, 100 mg de piridoxina, 5 mg de ácido fólico
por día
Vitamina C Alopecia, sangrado gingival, pápulas hiperqueratósicas, pelos en 100-300 mg de ácido ascórbico
sacacorchos, hemorragia perifolicular de extremidades inferiores
Vitamina K Púrpura 5-10 mg de fitonadiona i.m.
Zinc Deficiencia más común en EII Sulfato de zinc 220 mg por vía oral
Acrodermatitis enterohepática
BIBLIOGRAFÍA Forbes, et al. Guías de práctica clínica para enfermedad inf lamatoria intestinal.
Clin Nutr. 2017;36:321e-47.
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. World Gastroenterology Organization Luzoro A, et al. Manifestaciones extraintestinales de enfermedad inf lamatoria
Practice Guidelines for the diagnosis and management of IBD in 2010. In- intestinal. Rev Med Clínica las Condes. 2019;30(4):305-14.
f lamm. Bowel Dis. 2010;16(1):112-24. Van Gossum A, Cabre E, Hébuterne X, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral
Borrelli O, Cordischi L, Cirulli M, et al. Polymeric diet alone versus corticoste- Nutrition: gastroenterology. Clin Nutr. 2009;28(4):415-27.
roids in the treatment of active pediatric Crohn’s disease: a randomized Watanabe O, Ando T, Ishiguro K, Takahashi H, et al. Enteral nutrition decreases
controlled open-label trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:744-53. hospitalization rate in patients with Crohn’s disease. J Gastroenterol Hepatol.
Brown A, et al. Existing dietary guidelines for Crohn’s disease and ulcerative 2010;25(1):S134-7.
colitis: Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;5(3):411-25.
Chavez-Alvárez S, et al. Manifestaciones cutáneas en enfermedad Inf lamatoria Yamamoto T, Nakahigashi M, Saniabadi AR, et al. Impacts of long-term enteral
Intestinal. Gac Med Mex. 2016;152:622-30. nutrition on clinical and endoscopic disease activities and mucosal cytokines
Fell JM, Paintin M, Arnaud-Battandier F, et al. Mucosal healing and a fall in during remission in patients with Crohn’s disease: a prospective study. In-
mucosal pro-inf lammatory cytokine mRNA induced by a specific oral poly- f lamm Bowel Dis. 2007;13(12):1493-501.
meric diet in paediatric Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. Zachos M, Tondeur M, Griffiths AM. Enteral nutritional therapy for induction of
2000;14(3):281-9. remission in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2007:CD000542.
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Atlas multidisciplinario de enfermedades autoinmunes

MX-HUM-200043 AUT: 16/12/20
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Atlas multidisciplinario de enfermedades autoinmunes

MX-HUM-200043 AUT: 16/12/20

© 2020 Permanyer México

Impreso en papel totalmente libre de cloro Edición impresa en México

Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO ISBN: 978-84-18150-77-7

Reservados todos los derechos

Francisco Álvarez-López Fedra Irazoque-Palazuelos

Carlos Adrián Niño Carrasco Edgar Alonso Tapia Rangel

Rubén Pérez Fernández Mirna Eréndira Toledo Bahena

Sara Isabel Plazola Hernández Daniel Torres Rubi

Juan Antonio Suárez Cuenca

EA espondilitis anquilosante QUP queratitis ulcerativa periférica

H&E hematoxilina y eosina UCEIS índice endoscópico de gravedad de la colitis ulcerosa

SECCIÓN 1 Gastroenterología y coloproctología 13. Psoriasis y enfermedad de Crohn 57

inespecífica y enfermedad de Crohn) 11 15. Queratitis ulcerativa periférica asociada

enfermedad de Crohn (penetrante y fistulizante) 15

7. Estenosis de sigmoides en enfermedad Y ÓSCAR ZAVALETA MARTÍNEZ

SECCIÓN 2 Reumatología 18. Inmunología y autoinmunidad 89

Tomás Cortés Espinosa

Colitis ulcerosa crónica inespecífica aguda

COLITIS ULCEROSA CRÓNICA IDIOPÁTICA Abordaje y tratamiento

Estudios de laboratorio y gabinete

Figura 2. Colonoscopia con colon transverso con distensibilidad de la mucosa alterada a

Varón en la cuarta década de la vida con diarrea inf lama-

Figura 7. Colonoscopia con presencia de múltiples pseudopólipos en colon descendente.

te se mantiene en remisión con esquema de mantenimiento

en > 50% de las evacuaciones, acompañadas de dolor abdomi-

Estudios de laboratorio y gabinete

Figura 18. Angiotomografía de aorta abdominal, con máxima intensidad de proyección,

Figura 16. Enterorresonancia: secuencia de difusión con un valor de B de 800. Se

Figura 17. Resonancia de abdomen con T2 half-Fourier acquisition single-shot turbo

to a base de inmunoglobulinas cada 6 semanas; enfermedad por

Estudios de laboratorio y gabinete

Figura 22. Biopsia de colon: tinción de Grocott, en la que se identifican células

Algoritmo diagnóstico de la enfermedad

INTRODUCCIÓN fue desarrollado siguiendo una metodología rigurosa y es

Tabla 1. Actividad de la enfermedad en la CU

Frecuencia cardíaca < 90 ≤ 90 > 90

Temperatura < 37.5 ºC ≤ 37.8 ºC > 37.8 ºC

VSG < 20 mm/h ≤ 30 mm/h > 30 mm/h

Proteína C reactiva Normal ≤ 30 mg/dl > 30 mg/dl

Tabla 2. Subpuntaje endoscópico de la Clínica Mayo

Evacuaciones Normales 1-2 + normal 3-4 + normal 5 o + normal

Sangrado rectal No Heces rayadas Sangre en heces Sólo sangre

Evaluación global Normal Enfermedad leve Enfermedad moderada Enfermedad severa

Historia clínica Diarrea crónica, rectorragia intermitente,

Proteína C reactiva y VSG

Estudios Gastroenteritis bacterinana, sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis

Investigación invasiva dirigida Colonoscopia Clasificación endoscópica (UCEIS, Mayo score)

Dolor abdominal, diarrea crónica, rectorragia, pérdida de peso,

Proteína C reactiva y VSG

Estudios Gastroenteritis bacterinana, sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis

Investigación invasiva dirigida Clasificación endoscópica (CDEIS y SES-CD) y

Enfermedad Síntomas Síntomas de Síntomas

Fistulograma, RM Estudios contrastados,

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de la enfermedad de Crohn.

BIBLIOGRAFÍA 9. Marchal-Bressenot A, Salleron J, Boulagnon-Rombi C, Bastien C, Cahn V, et al.

Colitis ulcerosa crónica inespecífica

Tabla 1. Tabla resumen que muestra la evolución de los parámetros

Hemoglobina (g/dl) 13.3 10.4 12

Plaquetas (10^3/microL) 359 586 362

SECCIÓN 1 Gastroenterología y coloproctología 13. Psoriasis y enfermedad de Crohn 57

inespecífica y enfermedad de Crohn) 11 15. Queratitis ulcerativa periférica asociada

enfermedad de Crohn (penetrante y fistulizante) 15

SECCIÓN 2 Reumatología 18. Inmunología y autoinmunidad 89