Cefalea Internet

vol. 6 nm.
II 2009
Publicacin del Centro Nacional de Capacitacin en Terapia del Dolor
C O N T E N I D O
4 12 16 20
Cefaleas Cefalea tipo tensional y cefalea en racimos Fisiopatogenia de la migraa Manejo teraputico de la migraa
CONSEJEROS ESTATALES SECRETARIOS DE SALUD

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Dr. Ventura Vilchis Huerta Director General del Instituto de Salud en Aguascalientes, Ags. Dr. Francisco Cardoza Macas Secretario de Salud en la Paz, B. C. S. Dr. lvaro Emilio Arceo Ortiz Secretario Estatal de Salud en Campeche, Camp. Dr. ngel Ren Estrada Arvalo Secretario de Salud en Tuxtla Gutirrez, Chis. Dr. Javier Lozano Herrera Director General de los Servicios de Salud en Chihuahua, Chih. Dr. Jos Salazar Avia Secretario de Salud en Colima, Col. Dra. Asa Cristina Laurell Secretaria de Salud en Mxico, D. F. Dr. Jos Ramn Enrquez Herrera Secretario de Salud en Durango, Dgo. Dr. Ector Jaime Ramrez Barba Secretario de Salud en Guanajuato, Gto. 10. Dr. Luis Barrera Ros Secretario de Salud en Chilpancingo 11. Dr. Jos de Jess Becerra Soto Secretario de Salud en Zapopan, Jal. 12. Dr. Alberto Longitud Falcn Director General de los Servicios de Salud en Pachuca, Hgo. 13. Dra. Mara Elena Barrera Tapia Secretario de Salud en Toluca, Mx. 14. Dr. Antonio Campos Rendn Secretario de Salud en Cuernavaca, Mor. 15. Dr. Roberto Morales Flores Secretario de Salud en Puebla, Pue. 16. Dr. Felipe Rafael Ascencio Ascencio Secretario de Salud en Quertaro, Qro. 17. Dr. Almicar Rosado Alabes Secretario de Salud en Chetumal, Q. Roo 18. Dr. Fernando Toranzo Fernndez Director General de los Servicios de Salud en San Luis Potos, S. L. P. 19. Dr. Raymundo Lpez Vucovich Subsecretario de Servicios de Salud en Villahermosa, Tab. 20. Dra Hilda Santos Padrn Secretaria de Salud Pblica en Hermosillo, Son. 21. Dr. Rodolfo Torre Cant Secretario de Salud en Victoria, Tamps. 22. Dr. Jon G. Rementera Semp Secretario de Salud en Xalapa, Ver. 23. Dr. Jorge Luis Sosa Muoz Secretario de Salud en Mrida, Yuc. 24. Dra. Esperanza valos Daz Directora General de los Servicios de Salud en Zacatecas, Zac.
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CONSEJO TICO ACADMICO INTERINSTITUCIONAL

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Subdirector de Investigacin y Enseanza Mdica del Instituto Nacional de Perinatologa
Dr. Ricardo Coln Piana

Director de Enseanza del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga
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Directora de Enseanza e Investigacin Mdica del Instituto Nacional de Psiquiatra
E
I A L
l Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez es uno de los principales centros dedicados al estudio de las ciencias neurolgicas. Al ser concebido ini cialmente como una institucin donde se cultivan con la misma importancia acadmica las tres principales divisio nes de las neurociencias clnicas: neurologa, neurociruga y psiquiatra, sus resultados han probado que ese diseo fue la eleccin correcta para el estudio integral de las en fermedades cerebrales. Creado en 1964, durante ms de cuatro dcadas se ha mantenido a la vanguardia en la inves tigacin y la formacin de recursos humanos; es el centro de referencia nacional para el tratamiento de mltiples pa decimientos del sistema nervioso. Al enfrentar la transicin epidemiolgica y demogr fica que vive Mxico, el Instituto recibir cada vez a un nmero progresivamente mayor de pacientes para su aten cin con diversas enfermedades neurolgicas crnicode generativas como la enfermedad de Alzheimer y otro tipo de demencias, la enfermedad vascular cerebral que es una de las primeras causas de muerte y de discapacidad en el mundo, as como padecimientos neuropsiquitricos que representan un grave problema de salud pblica, como la depresin, trastorno bipolar o esquizofrenia. Se constata tambin el incremento de los tumores cerebrales y otros problemas de atencin neuroquirrgica. El departamento de neuroanestesiologa junto con neurologa, neurociruga y psiquiatra desarrolla protocolos de investigacin en do lor y esquemas teraputicos en cuidados paliativos. El Instituto enfrenta el reto que implica encontrar el balance entre la seleccin de los enfermos que debe atender con la optimizacin de sus recursos. Para ello, el Instituto se prepara con los mejores profesionales y con la tecnologa de vanguardia que asegura atencin mdica de alta calidad, reflejada en la atencin de ms de 6 000 nuevos pacientes por ao, cerca de 90 000 consultas mdicas y ms de 2 000 procedimientos quirrgicos anuales. En su discurso de inauguracin, hace 44 aos, el doctor Manuel Velasco Surez mencion: el Instituto Na cional de Neurologa y Neurociruga no slo se destinar al estudio y atencin de las enfermedades neurolgicas, sino al tratamiento e investigacin neuroquirrgica, as como tambin al mejor conocimiento de los desrdenes mentales agudos. Como centro de enseanza e investigacin pura y aplicada esperamos que llegue a superar mucho de lo exis tente. Est dedicado cariosamente al pueblo todo y abre sus puertas para los que, sabiendo que an nadie termina la carrera de medicina, se consagran al estudio en progreso y debida atencin a los enfermos del sistema nervioso y mentales. Se trata de una institucin con rostro humano que conjuga la gran experiencia profesional de maestros e in vestigadores con el dinamismo de un grupo creciente de profesionales jvenes comprometidos todos en darle mayor realce a la institucin cuya esencia est definida por el lema: cerebrum divina lux, ratio salus scientiae. Dr. Ricardo Coln Piana Director de Enseanza del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez
he Neurology and Neurosurgery National Institute Manuel Velasco Suarez is one of the main centers dedicated to the neurological sciences study. When it was initially con ceived as an institution where the three clinical neurosci ences main divisions are cultivated with the same academic importance: neurology, neurosurgery and psychiatry, their results have proven that that design was the correct elec tion for the cerebral illnesses integral study. Created in 1964, during more than four decades it has remained at the vanguard in the investigation and the formation of hu man resources; it is the center of national reference for the treatment of nervous systems multiple sufferings. When facing the epidemic and demographic transi tion Mexico lives, the Institute will progressively receive a bigger number of patients for attention with diverse chro nicdegenerative neurological illnesses as the Alzheimer and another type of insanities, the cerebral vascular illness which is one of the first causes of death and impairment in the world, as well as neuropsychiatric sufferings that represent a public health serious problem, as the depressi on, bipolar dysfunction or schizophrenia. It is also verified the cerebral tumors and other neurosurgical problems in crement. The neuroanesthesiology department together with neurology, neurosurgery and psychiatry develops in vestigation protocols in pain and therapeutic outlines in palliatives cares. The Institute faces the challenge that implies to find the balance between the selection of the sick persons it should assist with the resources optimization. Therefore, the Institute gets ready with the best professionals and with the technology of vanguard that assures high quality medi cal care, reflected in the attention of more than 6,000 new patients per year, near 90,000 medical consultations and more than 2,000 annual surgical procedures. In his inauguration speech, 44 years ago, the doctor Manuel Velasco Surez mentioned: the Neurology and Neurosurgery National Institute will not only be dedicated to the study and attention of the neurological illnesses, but to the neurosurgical treatment and investigation, as well as to the better knowledge of the acute mental disorders. As teaching center and pure and applied investigation we hope it ends up overcoming much of the existent. It is affec tionately dedicated to the entire town and it opens its doors for those that, knowing that still nobody finishes the medi cine career, be consecrated to the study in progress and due attention to the persons sick of the nervous and mental system. It is an institution with human face that conjugates the great professional experience of teachers and investigators with the dynamism of a growing group of young professio nals committed all in giving bigger relief to the institution which essence is defined by the motto: cerebrum divina lux, ratio salus scientiae. Dr. Ricardo Coln Piana Director de Enseanza del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez
Cefaleas
Autores: Mayela Rodrguez Violante, Steven Vargas Caas, Juan Manuel Calleja y Fernando Zermeo Phls, adscritos a la Subdireccin de Neurologa del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez
ABSTRACT
Migraine
The migraine is one of the main reasons of neurological consultation and due to the great number of sufferings that can go accompanied by this symptom it is important to elaborate an approach of correct study to achieve an appropriate diagnostic and effective treatment. The fundamental step in the study of the migraines will be centered in their very classification that rules to divide them in primary and secondary; in the first case the migraine is the illness itself, in the second case, it is a symptom of another illness; as of 2004 due to the publication of the new migraines international classification the approaches for the diagnosis of migraine were restructured, likewise, he/she a new sub-classification of psycho-tensional migraines was integrated as well as other types not classified before.
a cefalea es una de las principales razones de consulta neurolgica (uno de cuatro o cinco pacientes) y debido al gran nmero de padecimientos que pueden ir acompaados de este sntoma, es importante hacer una aproximacin correcta de estudio para establecer un adecuado diagnstico y un tratamiento efectivo. Resulta esencial enfatizar que 90% de los adultos ha referido haber presentado cefalea en su vida, y de stos 50 a 60% sufre de cefaleas con una periodicidad variable. El primer paso para el estudio de las cefaleas es clasificarlas en cefaleas primarias, en las cuales la cefalea es la enfermedad en s, y las cefaleas secundarias, en las que la cefalea es un sntoma de otra enfermedad. Con la publicacin de la segunda edicin de la Clasificacin Internacional de Cefaleas en enero de 20041 (The International Classification of Headache Disorders) se reestructuraron criterios para la migraa, se agreg una nueva subclasificacin de cefalea de tipo tensional y se introdujo el concepto de cefaleas autonmicas trigeminales; tambin se adicionaron otros tipos no clasificados antes. En las cefaleas es muy importante elaborar una historia clnica exhaustiva y adecuada y solicitar al paciente un relato completo de las caractersticas de la cefalea, ya que con un apropiado interrogatorio es posible establecer un diagnstico, que generalmente es clnico. Tambin se debe preguntar si hay antecedentes del padecimiento en la familia, la edad de inicio de los sntomas, las caractersticas del dolor y su localizacin, el perfil temporal y los fenmenos que lo acompaan, as como qu tanta discapacidad le ocasiona y la medicacin empleada hasta el momento. As mismo, es fundamental la exploracin fsica, cuyo objetivo es constatar si existe normalidad neurolgica en el caso de las cefaleas primarias, y si mediante
DOLOR/DORIXINA DOLOR/DORIXINA DOLOR/DORIXINA DOLOR/DORIXINA
Dolor, Clnica y Terapia
el interrogatorio parece que pudiera tratarse de una cefalea secundaria, se deben buscar intencionalmente datos neurolgicos que nos orienten. Es esencial reconocer los signos de alarma que hagan sospechar el origen secundario de la cefalea, los cuales se mencionan a continuacin: 1. Despus de un traumatismo craneoenceflico. 2. Cefalea de ms de un mes de duracin que no mejora con los tratamientos habituales. 3. Cefalea en la misma localizacin (descartar lesiones estructurales). 4. Cuando se asocia a otros sntomas neurolgicos. Por lo tanto, cundo debemos realizar un estudio de imagen y cul ser el ms adecuado? 1. La primera o peor cefalea en la vida de un paciente, especialmente si es de comienzo rpido (thunderclap). 2. Cambios en la frecuencia, severidad o sntomas clnicos del ataque de cefalea. 3. Cefalea progresiva o persistente desde el comienzo. 4. Sntomas neurolgicos diferentes a los criterios para migraa. 5. Aparicin de cefalea en pacientes con diagnstico de cncer o con VIH. 6. Aparicin de cefalea despus de los 50 aos. 7. Paciente con cefalea y convulsiones. 8. Paciente con cefalea y examen neurolgico anormal.
invasivo; su prctica debe limitarse a quienes se debe confirmar o descartar una infeccin del SNC. Est indicada ante la sospecha de un sangrado subaracnoideo en el que la TAC no haya sido concluyente o ante la aparicin de una cefalea no explicada en un paciente oncolgico y en el que se hayan descartado otras etiologas, como las metstasis cerebrales, mediante los pertinentes estudios de neuroimagen. En otras situaciones tambin puede utilizarse para el diagnstico de las cefaleas secundarias a alteraciones en la dinmica del LCR (por hipo o hipertensin). Si se sospecha de una lesin estructural o si existe clnica de hipertensin endocraneal, ser requisito disponer de un examen del fondo de ojo y de una TAC craneal antes de realizar el procedimiento.
Cefaleas primarias
Para efectos de este captulo, nos enfocaremos a las cefaleas primarias dada su frecuencia en la prctica clnica: 1. Migraa. 2. Cefalea tipo tensional. 3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonmicas trigeminales. 4. Otras cefaleas primarias.
Migraa Estudios de laboratorio

1. Determinacin de la VSG en los pacientes mayores de 50 aos a fin de descartar una eventual arteritis de la temporal. 2. Adems de esta determinacin, los estudios analticos aportan poco al estudio de los individuos con cefalea. La migraa es un trastorno neurovascular crnico, episdico, recurrente e incapacitante, caracterizado por ataques de cefalea intensa, disfuncin del sistema nervioso autnomo y, en algunos pacientes, un aura que incluye una variedad de sntomas neurolgicos.2 La prevalencia en Estados Unidos de Norteamrica ha sido estimada en 13%;3 una prevalencia similar ha sido reportada en otros pases industrializados.4, 5 Sus costos directos e indirectos derivados de la atencin mdica, disminucin del rendimiento en el trabajo y/o ausencia laboral se han estimado en cerca de 13 mil millones de dlares anuales en Estados Unidos.6 En la nueva clasificacin de la IHS de 2004 se distinguen varios subtipos de migraa, que se enumeran en la Tabla 1. Los ms frecuentes son la migraa sin aura, la migraa con aura y la migraa crnica, cuyos criterios acaban de ser redefinidos. La migraa sin aura es un trastorno recurrente idioptico que se manifiesta en forma de crisis de cuatro
Neuroimagen
Este estudio se indica siempre que exista alguno de los criterios de alarma. La eleccin de la TAC o la IRM depender de la sospecha diagnstica. Es importante considerar que tanto por rapidez como por costo, lo inicial debe ser una TAC, y de encontrar alteraciones en sta se sugiere una IRM (no de inicio).
Puncin lumbar
El anlisis del LCR no forma parte de la sistemtica de estudio del paciente con cefalea, ya que es un procedimiento
Revista Mexicana de Algologa
VOLUMEN 6 NMERO II
Tabla 1
1. Migraa sin aura 2. Migraa con aura: - Migraa con aura tpica - Aura tpica con cefalea no migraosa - Aura tpica sin cefalea - Migraa hemipljica familiar (MHF) - Migraa hemipljica espordica (MHE) - Migraa de tipo basilar 3. Sndromes peridicos de la infancia que pueden ser precursores o estar asociados a migraa: - Vmitos cclicos - Migraa abdominal - Vrtigo paroxstico benigno de la infancia 4. Migraa retiniana 5. Complicaciones de la migraa: - Migraa crnica - Estado (o status) de mal migraoso - Aura persistente sin infarto - Crisis epilptica desencadenada por migraa 6. Migraa probable: - Migraa sin aura probable - Migraa con aura probable - Migraa crnica probable
sntomas neurolgicos originados en la corteza o el tronco cerebral. En general, estos sntomas neurolgicos se desarrollan gradualmente durante cinco a 20 minutos y tienen una duracin media inferior a 60 minutos (Tabla 3). La cefalea, las nuseas y la hipersensibilidad a estmulos ambientales aparecen tras los sntomas neurolgicos del aura, de forma inmediata o tras un intervalo libre de tiempo, en general inferior a una hora, si bien pueden empezar antes o a la vez que el aura. Existen varios subtipos de aura: Migraa con aura tpica. Es la forma ms frecuente y consiste en molestias visuales, manifestaciones sensoriales, disfasia o diversas combinaciones de dichos sntomas. La mayora de los pacientes ven limitados sus sntomas neurolgicos a aquellos de tipo visual. Aura tpica con cefalea no migraosa. Los sntomas del aura aparecen de forma gradual y tienen una duracin no superior a una hora, pero se asocian a una cefalea que no cumple los criterios de migraa. Aura tpica sin cefalea. Cuando aparecen sntomas de aura que no se acompaan de cefalea. La fisiopatologa de la migraa an no es completamente comprendida. Desde 1940 se realizaron los primeros esfuerzos por explicar este fenmeno paroxstico; el primero de ellos, propuesto en la dcada de los 40
a 72 horas de duracin. Son caractersticas tpicas de esta cefalea su localizacin unilateral, la pulsatilidad del dolor y su intensidad moderada o grave. La cefalea empeora con la actividad fsica y se acompaa de otros sntomas asociados, como nuseas, vmitos, fotofobia y fonofobia (Tabla 2). Para cumplir los criterios diagnsticos, el paciente debe haber presentado al menos cinco episodios que cumplan con estas caractersticas. Se debe haber descartado por medio de la historia clnica y la exploracin neurolgica apropiada la existencia de otro trastorno responsable de la cefalea. En 1998, la International Headache Society (IHS) estableci los criterios diagnsticos para definir la migraa con aura y sin aura7 y en el 2004 fueron revisados, los cuales quedaron de la forma siguiente: La migraa con aura es un trastorno que se manifiesta por una crisis de cefalea que se acompaa de
Tabla 2
A. Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B, C y D B. Los ataques de cefalea duran entre cuatro y 72 horas (cuando no han sido tratados o el tratamiento no ha tenido xito) C. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes caractersticas: 1. Unilateral 2. Pulstil 3. Intensidad del dolor moderada o grave 4. Se agrava por la actividad fsica D. Durante el dolor se asocia al menos uno de los siguientes sntomas: 1. Nuseas, vmitos o ambos 2. Fotofobia y fonofobia E. El dolor no se atribuye a otra enfermedad
INFLAMACIN/LOXONIN INFLAMACIN/LOXONIN INFLAMACIN/LOXONIN
Tabla 3
A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios B, CyD B. El aura cumple con al menos uno de los siguientes sntomas (si el paciente tiene debilidad motora su migraa debe clasificarse como migraa hemipljica): 1. Sntomas visuales completamente reversibles con caractersticas positivas (luces, manchas o lneas parpadeantes), caractersticas negativas (prdida de la visin) o ambas 2. Sntomas sensitivos completamente reversibles con caractersticas positivas (hormigueo, pinchazos), caractersticas negativas (entumecimiento, adormecimiento) o ambas 3. Trastorno del habla disfsico completamente reversible 4. Se agrava por la actividad fsica rutinaria C. Al menos dos de los siguientes sntomas: 1. Sntomas visuales, sntomas sensitivos unilaterales o ambos 2. Al menos uno de los sntomas de aura se desarrolla gradualmente durante 5 minutos y/o diferentes sntomas de aura se suceden durante 5 minutos 3. Cada sntoma dura 5 minutos y 60 minutos D. Cefalea que cumpla los criterios B, C y D de migraa sin aura y que comience durante el aura o durante los 60 minutos que siguen a su terminacin E. Los sntomas no se atribuyen a otra enfermedad
por Harold G. Wolff, postulaba que la migraa ocurra por una disminucin del flujo sanguneo, lo suficiente en algunos casos para generar oligemia tisular focal responsable del aura.8 Una vasodilatacin compensadora como fenmeno subsecuente conducira a un aumento de la permeabilidad capilar, edema cerebral y dolor ulterior. Sin embargo, estudios efectuados con marcadores radioactivos por Jes Olesen demostraron una reduccin significativa del flujo sanguneo durante el aura.9 La pobre correlacin entre estos dos fenmenos hizo que la teora vascular perdiera fuerza. La depresin cortical difusa (DCD) se convirti en una teora plausible, casi contempornea a la de Wolff; se caracterizaba por una despolarizacin rpida y focal
de un nmero determinado de neuronas, con un flujo masivo de flujo inico del compartimento intracelular al extracelular.10 La teora tom fuerza al correlacionar la depresin cortical difusa con el episodio de aura y la topografa de dicho fenmeno, as por ejemplo, las auras visuales se vinculaban con la DCD en la regin occipital e incluso las sensitivas con el rea cerebral correspondiente. Aunque esta asociacin es slida, la prcticamente ausencia de fibras dolorosas en el tejido cerebral no explica el porqu del dolor que sigue al aura.11 Estudios ulteriores sugeran que una posible activacin de las vas aferentes del nervio trigmino ubicadas en las meninges sera la responsable del dolor. Para los casos de migraa sin aura existe una hiptesis que involucra la regin hipocampal. Despus de los trabajos de la DCD, Grafsteins demostr que adicionalmente a estmulos elctricos y mecnicos inductores de la DCD, potasio extracelular elevado, glutamato y ATPasa eran disparadores del mismo fenmeno.12 Sin embargo, otros estudios cubrieron de duda la posibilidad de cambios en el potasio como mecanismo fisiopatolgico primario, no obstante, abri la posibilidad de nuevos neurotransmisores involucrados, incluido el calcio y el glutamato.13 De hecho, algunas de las drogas antiepilpticas utilizadas como profilcticos como el cido valproico y la gabapentina actan justamente por bloqueo del influjo de calcio. Asimismo, se reconoce que esta hiperexcitabilidad cortical que antecede a la DCD, mediada por glutamato, podra disminuirse a travs del bloqueo de receptores NMA, cuyo poder anticonvulsivante ha sido ampliamente demostrado en modelos animales.
Tratamiento
La mayora de los pacientes migraosos trata sus episodios con analgsicos convencionales que pueden adquirir por venta libre en farmacias. Recientemente, la Federal Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, aprob una serie de analgsicos convencionales para el tratamiento de episodios migraosos de leves a moderados. Muchas personas ya utilizaron este tipo de frmacos al momento de buscar consulta mdica. Los agonistas selectivos de 5-HT1 se han posicionado como el estndar de oro para el tratamiento agudo de la migraa. Estos medicamentos actan como agonistas
VOLUMEN 6 NMERO II
selectivos de la 5-HT 1B/D, aunque tambin pueden ligarse a otros tipos de receptores, incluidos 5-HT 1A y 5-HT 1F. La unin a estos receptores tiene una implicacin farmacolgica importante. Durante un ataque de migraa, los triptanos, a travs de su unin con el receptor 5-HT 1B causan una vasoconstriccin relativamente selectiva de los vasos intracerebrales. Adems, los triptanos activan los receptores 5-HT 1D, localizados en las neuronas de primero y segundo orden del nervio trigmino, con lo cual se disminuye de forma importante la liberacin de neuropptidos responsables de la seal de dolor en el ncleo del trigmino.14, 15 El primero de los triptanos en desarrollarse es el sumatriptn, sin embargo, todos los triptanos comparten el mismo mecanismo de accin. Los efectos adversos son, en general, similares entre todos los triptanos e incluyen: rubor facial, molestias pectorales y hormigueo distal y peribucal. Aunque son vasoconstrictores selectivos de arterias craneales, puede haber un efecto vasoconstrictor menor en arterias coronarias. Han sido reportados eventos cardiovasculares y/o neurolgicos importantes con el uso de triptanos.16 Una cada vez ms creciente evidencia ha demostrado que tratar de forma temprana los ataques leves y moderados puede abortar la cefalea en 80 a 90% de los pacientes, con una menor recurrencia de ataques, menor discapacidad y posiblemente menos efectos adversos.17, 18
Profilaxis
La terapia preventiva debe ser considerada en los pacientes que cumplan una o ms de las siguientes condiciones: 1. La recurrencia de los ataques es tal, que a opinin del paciente interfiere en forma significativa en sus actividades de la vida cotidiana. 2. Alta frecuencia de ataques. 3. Contraindicacin, falla o sobredosis en la terapia para fase aguda. 4. Efectos adversos con la terapia aguda. 5. Relacin de costos entre la terapia aguda y la preventiva. 6. Preferencia del paciente. 7. La presencia de condiciones particulares en el contexto de la migraa, incluidas migraa hemipljica, migraa basilar, migraa con aura prolongada o migraa con infarto.
Los objetivos farmacolgicos y no farmacolgicos de la terapia profilctica de la migraa son: 1. Reducir la frecuencia, severidad y discapacidad de los ataques. 2. Disminuir la dependencia a frmacos pobremente tolerados o ineficaces. 3. Mejorar la calidad de vida. 4. Evitar una escalada en el tratamiento farmacolgico de fase aguda. El tratamiento profilctico se considera ptimo cuando reduce en 50% la frecuencia de las crisis. Una amplia familia de medicamentos se encuentra disponible como tratamiento preventivo de la migraa, entre ellos los betabloqueadores, anticonvulsivantes, antidepresivos, bloqueadores de los canales de calcio y antiinflamatorios no esteroideos principalmente. Betabloqueadores. Los betabloqueadores son los medicamentos de primera lnea en la profilaxis de migraa.19 El propranolol de 80 a 240 mg/da y timolol de 20 a 30 mg/da son eficaces y seguros para la prevencin de la migraa. Hasta el momento no se dispone de informacin suficiente sobre la estabilidad de este efecto a largo plazo. El propranolol parece ser tan efectivo y seguro como otras drogas utilizadas en la profilaxis de la migraa.20 Su uso est contraindicado en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, trastornos del ritmo cardiaco y enfermedad de Raynaud. No se dispone de informacin suficiente sobre la eficacia real del atenolol, metoprolol y nadolol, en tanto que el pindolol y el acetabulol no son efectivos.21 Antidepresivos. La amitriptilina es un medicamento til para la profilaxis de la migraa, particularmente en pacientes en los que coexisten depresin, cefalea tensional e insomnio a travs del bloqueo de los receptores 5-HT2, canales de calcio en el sistema vascular cerebral y actividad inhibitoria en el ncleo dorsal de rafe.21, 22 La mayor limitacin para un uso ms extendido radica en los efectos adversos de tipo muscarnico (visin borrosa, constipacin, boca seca), en tanto que est contraindicada de forma absoluta en pacientes con glaucoma de ngulo estrecho, adenoma prosttico y retencin urinaria. Agentes serotoninrgicos. Son vistos con poca frecuencia en la prctica clnica cotidiana. La metisergida, un derivado semisinttico del ergot, es un potente inhi-
bidor de la serotonina y tiene un efecto modesto para reducir la frecuencia, duracin e intensidad de las crisis migraosas. Dicha mejora est esencialmente limitada a las crisis severas. Entre los efectos adversos cardiovasculares importantes se encuentran angor pectoris, claudicacin intermitente y fibrosis retropleural. Estas consecuencias han sido reportadas cuando el paciente reciba metisergida por ms de seis meses.23, 24 Bloqueador de receptores de angiotensina II. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II han probado ser seguros y efectivos como tratamiento profilctico de la migraa. El lisinopril, a dosis de 10 mg/da en monodosis, sera el medicamento de primera eleccin en esta familia. El candesartn tambin ha demostrado ser eficaz en la profilaxis de la migraa y tener un perfil de tolerabilidad similar a placebo.25, 26
sobrepeso u obesidad, dada la relativamente alta frecuencia de coexistencia de ambas entidades.29 La evidencia actual sugiere que el topiramato podra ser el tratamiento de primera lnea al tener un doble efecto benfico (profilaxis de la migraa y reduccin de peso).
Antiepilpticos
cido valproico y derivados. Los derivados sdicos del valproato han demostrado ser eficaces y seguros en la profilaxis de la migraa. Ensayos clnicos han comprobado que el divalproex, a dosis inicial de 500 mg con titulacin progresiva hasta 1 000 mg/da, reduce la frecuencia de crisis migraosa, sin diferencias significativas en relacin con los efectos adversos comparado con placebo.27 Topiramato. La eficacia del topiramato como tratamiento profilctico para la migraa ha sido plenamente confirmada, la cual tiene lugar a travs de mecanismos farmacolgicos diversos tales como el bloqueo de los canales de sodio voltaje-dependiente, aumento de la neurotransmisin mediada por cido alfa-aminobutrico (GABA), bloqueo de los canales tipo L de calcio, inhibicin de la anhidrasa carbnica, activacin del flujo de potasio y modulacin negativa de la actividad neuroexcitatoria del glutamato a travs de kainato y alfa-amino 3-hidroxi 5-metil-4- isoxazolepropianato (AMPA).28 Sus efectos positivos han sido en trminos de reduccin en la frecuencia e intensidad de las crisis. El nivel de efectividad del topiramato como profilctico en relacin con sus efectos adversos y costos reduciran la posibilidad de un uso extendido en la prctica cotidiana, sin embargo, su efecto hiporxico y consecuente disminucin de peso podran colocarlo como primera eleccin entre un subgrupo de pacientes con migraa que tienen por comorbilidad
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Cefalea tipo tensional y cefalea en racimos
Autores: Mayela Rodrguez Violante, Steven Vargas Caas, Juan Manuel Calleja y Fernando Zermeo Phls, adscritos a la Subdireccin de Neurologa del Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga Manuel Velasco Surez
ABSTRACT
Tensional type migraine and migraines in clusters
The tensional migraine is the primary migraine more frequent in our population, it has a light to moderate intensity and it can produce a significant decrease in the quality of life. The average of age of the beginning is between the 20 and the 30 years although it has been observed that the prevalence has a pick between the third and fourth decade of the life contrary to the migraine, the affectation according to the sex is indistinct. The tensional migraine is unspecific so its diagnosis is based on the expulsion of other organic dysfunctions that can simulate the pain. There is not a specific or a biological marker for the diagnosis, however, a detailed clinical history, physical and neurological exploration will provide the necessary diagnostic elements in most of the patients.
a cefalea tipo tensional (CT) es la cefalea primaria ms frecuente en nuestro medio, tiene una intensidad de leve a moderada y puede producir una disminucin significativa de la calidad de vida de los pacientes. La segunda edicin de la Clasificacin Internacional de Cefaleas la subdivide en episdica (un da por mes o menos de 12 das por ao), una forma frecuente (12 a 180 das por ao) y las formas crnicas (Tabla 1). Se ha estimado que tiene una prevalencia en las clnicas especializadas de cefaleas hasta de 50%, sin embargo, en la poblacin general se estima que abarca hasta 5%.30, 31 El promedio de edad del inicio es entre los 20 y los 30 aos, aunque se ha observado que la prevalencia tiene un pico entre la tercera y cuarta dcada de la vida. Se ven afectados hombres y mujeres por igual (4:5), a diferencia de la migraa.
Presentacin clnica
El dolor se describe como una sensacin de opresin o peso, percibida por los pacientes como si portaran una banda o casco, no es pulstil; no se acompaa de nuseas, vmitos, fono ni fotofobia. La localizacin del dolor es bilateral en 90% de los casos. La intensidad del dolor es de leve a moderada, aunque en ocasiones se puede presentar una intensidad mayor. La cefalea tensional es inespecfica (a diferencia de la migraa), por lo que su diagnstico se basa en la exclusin de otros trastornos orgnicos que pueden simular el dolor. No existe una prueba especfica o un marcador biolgico para el diagnstico de la CT, aunque una detallada historia clnica y una adecuada exploracin fsica y neurolgica proporcionar la clave diagnstica en la mayora de los pacientes. Se pueden encontrar en las
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personas puntos dolorosos o puntos desencadenantes de dolor en los msculos pericraneales.32,33
Tabla 1
Cefalea de tipo tensional (CT) CT episdica infrecuente - CT episdica infrecuente asociada a hiper sensibilidad dolorosa pericraneal - CT episdica infrecuente no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal CT episdica frecuente - CT episdica frecuente asociada a hipersen sibilidad dolorosa pericraneal - CT episdica frecuente no asociada a hiper sensibilidad dolorosa pericraneal CT crnica - CT crnica asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal - CT crnica no asociada a hipersensibilidad dolorosa pericraneal CT probable - CT episdica infrecuente probable - CT episdica frecuente probable - CT crnica probable
Fisiopatologa
Tradicionalmente, se ha sealado que los factores perifricos tienen una gran importancia en la gnesis de la cefalea tensional. As mismo, se piensa que se presenta una sensibilizacin de las vas dolorosas que prolonga el estmulo nociceptivo de los tejidos miofaciales. Es posible que estas alteraciones centrales induzcan cambios en los mecanismos reguladores del dolor, con lo cual se disminuye el umbral de percepcin del mismo.
Tratamiento
Fase aguda. En el tratamiento de la cefalea tensional aguda se han utilizado analgsicos simples y AINE, mismos que han demostrado su superioridad sobre el placebo.1 No hay evidencia que justifique el uso de los triptanos en este tipo de cefalea. Se debe evitar el consumo de AINE o analgsicos simples ms de 15 das al mes por el riesgo de cefalea por abuso de medicamentos. Profilctico. Los antidepresivos tricclicos son los frmacos ms utilizados en el tratamiento profilctico de la cefalea tensional; su eficacia ha sido demostrada en distintos estudios controlados frente a placebo desde 1964. La amitriptilina es eficaz en la mayora de los pacientes a dosis reducidas (10-25 mg) en administracin nica nocturna. En algunos casos se precisa un aumento progresivo hasta 75-100 mg/da.2 Este incremento debe ser gradual y en funcin de la aparicin de efectos secundarios, como sequedad de boca o somnolencia. Otros antidepresivos tricclicos tienen similar eficacia y pueden usarse como segunda lnea. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) son otra opcin teraputica, aunque parecen presentar menos eficacia que los tricclicos. El mecanismo de accin de los antidepresivos no est aclarado y parece ser independiente de su accin frente a la depresin. La toxina botulnica se ha propuesto como otra opcin teraputica, aunque con base en los resultados de dos estudios clase I en los que se concluy que probablemente su uso no sea efectivo en los pacientes con cefalea tensional crnica.3 No farmacolgico. Las terapias no farmacolgicas, como las tcnicas de relajacin, psicoterapia y biofeed-
back pueden ser tiles para algunos individuos. Sin embargo, es fundamental la adecuada seleccin del paciente y que estas tcnicas sean aplicadas por especialistas en el manejo no farmacolgico de la cefalea. La respuesta siempre debe ser supervisada por el neurlogo. Adems, tales tcnicas no deben ser consideradas sustitutivas de las farmacolgicas, sino complementarias.
Cefalea en racimos
La cefalea en racimos (CR) se distingue clnicamente por la tendencia de los ataques a ocurrir en grupos (racimos) separados por episodios de remisin. Es infrecuente si se le compara con otras cefaleas primarias, pero la severidad de los ataques obliga a su diagnstico oportuno y tratamiento adecuado.
Epidemiologa
La cefalea en racimos tiene un perfil epidemiolgico distinto al de otras cefaleas primarias. Su edad de inicio ms frecuente se encuentra entre los 25 y 30 aos de edad y existe un claro predominio de su presentacin
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Tabla 2. Criterios diagnsticos de cefalea tensional frecuente episdica

A. Por lo menos 10 episodios que ocurran en 1 pero <15 das por mes por al menos tres meses (12 y <180 das por ao) y que cumpla criterios B-D B. Cefalea con duracin de 30 minutos a siete das C. Cefalea que cumpla por lo menos con dos de las siguientes caractersticas: 1. Localizacin bilateral 2. Opresiva /tightening (no pulstil) 3. Intensidad leve a moderada 4. No se agrava por la actividad fsica de rutina como caminar o subir escaleras D. Las siguientes: 1. No nusea o vmito (puede ocurrir anorexia) 2. No ms de una: foto o fonofobia E. No atribuible a otras enfermedades
Clasificacin 1. Cefalea en racimos y otras cefalagias trigmino-autonmicas

Cefalea en racimos - Cefalea en racimos episdica - Cefalea en racimos crnica Hemicrnea paroxstica - Hemicrnea paroxstica episdica - Hemicrnea paroxstica crnica SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform Headache Attacks with Conjunctival Injection and Tearing) Cefalalgia trigmino-autonmica probable - Cefalea en racimos probable - Hemicrnea paroxstica probable - SUNCT probable
en hombres (5:1).4 Hay reportes aislados de familias que la cursan, con herencia autosmica dominante, pero en la mayora de los casos no existe herencia monognica clara. No se conocen factores de riesgo claros asociados a ella, no obstante, se ha vinculado con el uso intenso de tabaco y consumo de alcohol.
Crnica: racimos de ms de un ao de duracin o con episodios de remisin de menos de un mes de duracin.
Patofisiologa
No se ha descrito completamente, pero se piensa que puede involucrar: 1) dilatacin del segmento intracavernoso de la arteria cartida interna, 2) un probable drenaje venoso anormal secundario a un estrechamiento de la fosa media del crneo y 3) funcin anmala del ncleo supraquiasmtico de la regin supraptica hipotalmica, evidenciada por un ritmo circadiano anormal de la secrecin de melatonina.6
Sntomas4, 5
La sintomatologa clsica es un dolor muy intenso, pulstil o punzante. El dolor es unilateral y se localiza en el rea periorbitaria y puede irradiarse a la mandbula, cuello o zona temporal. Se agregan inyeccin conjuntival, lagrimeo, congestin nasal, edema palpebral, sudoracin, miosis y/o ptosis. A diferencia de la migraa, el paciente se encuentra agitado e inquieto durante el ataque. Pueden precipitarse por deprivacin del sueo, consumo de alcohol, inhalacin de solventes orgnicos o estrs emocional. Suelen suscitarse durante la etapa REM del sueo y pueden despertar al paciente. La caracterizan una serie de ataques que se presentan en racimos (conjuntos de ataques) ms o menos prolongados. Los ataques aparecen desde uno cada dos das hasta por da. Segn la frecuencia y duracin de los racimos, se clasifica en: Episdica: racimos de siete das hasta un un ao, con episodios de un mes sin ataques entre ellos.
Tratamiento
El tratamiento de la cefalea en racimos se divide en tratamiento agudo (aquel que se establece para detener un ataque) y profilctico. El tratamiento profilctico a su vez se divide en tratamiento transicional (manejos temporales y de accin ms rpida para disminuir los ataques mientras se instaura la profilaxis propiamente dicha) y de mantenimiento (dirigido a reducir la frecuencia e intensidad de los ataques durante un racimo).
Tratamiento agudo
Oxgeno. El oxgeno inhalado es un tratamiento efectivo para el ataque de cefalea en racimos. Se administran 7 I
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Criterios diagnsticos para la cefalea en racimos1

A. Al menos cinco ataques que cumplan criterios B-D B. Intenso dolor unilateral orbitario, supraorbitario y/o temporal de 15-180 minutos sin tratamiento C. La cefalea se asocia al menos con uno de los siguientes signos en el lado del dolor: 1. Inyeccin conjuntival 2. Lacrimacin 3. Congestin nasal 4. Rinorrea 5. Sudor facial y frontal 6. Miosis 7. Ptosis 8. Edema del prpado D. Frecuencia de los ataques: de uno en das alternos a ocho al da E. Al menos uno de los siguientes: 1. La historia y/o exploracin no sugieren una de las enfermedades de los grupos 5-11* 2. La historia y/o exploracin sugiere que existe una de esas enfermedades, pero se descarta mediante estudios apropiados 3. La enfermedad existe, pero la CR no aparece en estrecha relacin temporal con la enfermedad
(*) Los grupos 5-11 de la clasificacin de la IHS consideran cefaleas sintomticas de enfermedades tales como trauma craneal, enfermedad cerebrovascular
establece primero un tratamiento transicional, de rpida accin, y posteriormente el tratamiento de mantenimiento definitivo. Profilaxis transicional. La prednisona se indica a dosis de 60 mg diarios por tres das, con decrementos posteriores de 10 mg cada tercer da. El tartrato de ergotamina, 2 mg VO cada 24 horas, puede utilizarse por periodos cortos. El bloqueo del nervio occipital mayor con betametasona y xilocana es parcialmente efectivo, sobre todo en pacientes que no han respondido a otras medidas teraputicas. Profilaxis de mantenimiento. Los calcio antagonistas, en especfico el verapamilo, es el medicamento ms usado como profilaxis duradera para este padecimiento. La dosis recomendada es de 120 mg cada 8 horas. Otros frmacos han demostrado efectividad con evidencia menos concluyente, no obstante, son opciones tiles y su uso va en aumento. stos son principalmente: metisergida, litio, valproato, topiramato.
por minuto mediante una mascarilla nasal.7 En algunos pacientes existe la desventaja de que en vez de abortar, puede slo retrasar el ataque. Triptanos. Tanto el sumatriptn va subcutnea e intranasal8 como el zolmitriptn oral9 e intranasal han sido utilizados con xito en el tratamiento de la cefalea en racimos. Otros medicamentos, como la dihidroergotamina intravenosa y el octreoctide, pueden administrarse pero son de uso menos frecuente en nuestro medio.
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Tratamiento profilctico
El tratamiento profilctico se instaura durante el racimo y se disminuye lentamente la dosis cuando el paciente presenta dos semanas sin ataques, para reiniciarse en el siguiente racimo. Dada la severidad de los ataques, se
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Fisiopatogenia de la migraa
Autor: No Sal Barroso Rodrguez, neurlogo adscrito al Hospital Fundacin Clnica Mdica Sur
ABSTRACT
Physiopathogenic of the migraine
Innumerable researches have been carried out trying to give a reliable explanation about the physiopathogenic of the migraine, however it is until the recent history when through the modern technology the fundamental aspects of the physiopathogenic of the migraine have been able to be dictated based on the neuronal cortical hyper-excitability during the interictal phase, cortical depression spread as base to explain the aura, the peripheral and central trigeminal activation to explain the painful phase, the polemic concept of progressive damage of the periaqueductal gray matter that can explain some aspects of the sensitization and the genotypical changes expressed in this disorder.
ntes de hacer un resumen del tema, considero prudente conceptualizar tres trminos: dolor, cefalea y, desde luego, migraa. Segn el diccionario, la palabra dolor proviene del francs douleur, del italiano dolore y del latn dolor, y se refiere a la sensacin molesta y afectiva de una parte del cuerpo; sentimiento, pena y congoja. Por otro lado, el vocablo cefalea se deriva del latn cephalea y del griego kephal (que quiere decir cabeza); se define como cefalalgia violenta y tenaz, alguna vez intermitente y grave, que afecta indistintamente a uno de los lados de la cabeza, como la jaqueca. Ahora bien, del dolor y en especial en la cabeza existen referencias tan antiguas como los papiros egipcios hallados en Tebas (1550 a.C.).1, 2 Por su parte, Hipcrates, en el siglo V, trat de explicar la causa de la cefalea; pensaba que haba un desequilibrio de los humores (fluidos o vapores circulando en el cuerpo), que suban del hgado a la cabeza.3 Casi a finales del siglo I, Areteo de Capadocia fue el primero en describir una forma especial de cefalea, localizada a la mitad del crneo, de presentacin paroxstica, asociada a nuseas, estando el paciente fuera de su crisis totalmente asintomtico.4 Galeno introdujo el trmino hemicrnea, que ha evolucionado a lo largo de los siglos a: hemigranea, emigranea, migranea, megrim (ingls antiguo), migraine (del francs) y, finalmente, migraa.3, 5, 6 Lo descrito previamente nos permite saber que hace ya ms de tres mil aos que los humanos identificaban a la cefalea como una enfermedad, la cual en algn momento era tan grave, que para tratar de quitarla recurran a procedimientos quirrgicos (los egipcios referan trepanaciones craneanas).1, 2 A partir de ello se infiere
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que desde entonces se intent explicar la fisiopatogenia y la etiologa de la cefalea. Un poco despus Hipcrates ya se preocupaba por encontrar realmente el mecanismo y la causa de la cefalea, incluyendo las auras visuales de la misma.6 Se han hecho infinidad de investigaciones para intentar explicar el mecanismo del dolor, y si bien estaba claro que el sistema nervioso, tanto perifrico como central, eran los responsables de contar con estructuras sensibles al dolor, la mayor parte de los estudios en el sistema nervioso (modelos animales) tena como comn denominador generar estmulos y esperar una respuesta; en el caso de la cefalea resultaba ms complicado.4, 5, 7 La razn es muy simple: aunque en cualquier modelo animal empleado se podra obtener una respuesta que los investigadores inferan como dolorosa, el animal no maneja nuestro lenguaje.4, 7 Otros estudios realizados en cadver permitan observar la inervacin de las estructuras craneanas, tanto motoras como sensitivas y de stas, las somticas y las viscerales. A pesar de todo esto, no fue sino con el trabajo de Ray y Wolf, en 1946,5 que con individuos despiertos y conscientes sometidos a procedimientos neuroquirrgicos se pudo hacer un mapeo de las reas extra e intracraneanas, supra e infratentoriales.5 Esto ayud a comprender mejor lo que pasaba en los pacientes con cefalea. Desde luego tambin se supo que todas las estructuras intra y extracraneanas, desde la cara superior de la tienda del cerebelo, estaban inervadas por el trigmino y las infratentoriales por los tres primeros nervios cervicales, el IX, X, XI, nervios craneales.5,7 Cabe hacer notar que fue a partir de dicho trabajo cuando se comprendieron mejor los mecanismos generadores de la cefalea. Sin embargo, no todas las reas inervadas por el trigmino al ser estimuladas de manera directa con distintos estmulos producan dolor en el paciente.4, 5 Por cierto, los criterios de seleccin de estos pacientes exigan un cierto nivel de escolaridad, capacidad intelectual y estado emocional que permitieran valorar con precisin sus respuestas.5 Esto permiti comprender que entre los diferentes mecanismos involucrados en la gnesis del dolor el trigmino jugaba un papel importante para transmitir a travs de los receptores perifricos (nocirreceptores) el dolor como resultado de dicha sensacin.7, 8
Dadas las caractersticas clnicas de la migraa: dolor pulstil, hemicraneano (territorio trigeminal), se plante una teora vascular (vasodilatacin)3, 6, 8 fundamentalmente del territorio extracraneano; esto, sin embargo, no explicaba las manifestaciones prodrmicas, es decir, el aura de los individuos que tienen migraa con aura. Entonces se pens en este caso en vasoconstriccin, que genera una isquemia y explica el aura, cuando menos la forma ms frecuente (la visual), colocando dicha alteracin en la regin occipital.3 As pues, se inicia el manejo conceptual de la teora trigmino-vascular; se plantea la interrogante: si el inicio del evento es en la corteza occipital, cmo se propaga hacia las regiones anteriores, de modo que pueda correlacionar con las manifestaciones clnicas dolorosas?3 Por supuesto, se han hecho infinidad de investigaciones tratando de explicar la fisiopatogenia de la migraa, pero no es hasta que la tecnologa avanza cuando es posible demostrar lo planteado tericamente.3, 8 Por ejemplo, Leao, en 1944, mediante el registro electroencefalogrfico en un modelo de experimentacin animal establece la teora de la depresin cortical propagada,3, 6, 8 mismo que no se logr replicar en humanos, pero con el magnetoencefalgrafo se puede demostrar un fenmeno bioelctrico congruente con lo encontrado por Leao.3, 8 Por otra parte, si se utiliza xenon 133 se puede medir el flujo cerebral tanto en la fase prodrmica (aura) como en la vasoconstriccin/vasodilatacin.3 Ms tarde, con la resonancia magntica funcional y la tomografa emisora de positrones (estudios de imagen funcional) se alcanzaron grandes adelantos para poder entender la fisiopatogenia de la migraa.8 Tambin el avance de la inmunohistoqumica, la inmunologa y la gentica en las reas neurolgicas permite tener un conocimiento ms completo de la migraa, no obstante, hay muchos aspectos que quedan por aclarar.8 As, podemos reunir los conceptos actuales de la fisiopatogenia de la migraa y revisaremos cuatro aspectos fundamentales:8 1. Hiperexcitabilidad neuronal cortical durante la fase interictal. 2. Depresin cortical propagada como base para explicar el aura. 3. Activacin trigeminal perifrica y central para explicar la fase dolorosa.
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VOLUMEN 6 NMERO II
4. El polmico concepto de dao progresivo de la materia gris periacueductal, que puede explicar algunos aspectos de la sensibilizacin y los cambios fenotpicos expresados en este desorden. El conocimiento adecuado de cada una de estas fases permite un manejo ms racional de la enfermedad y, desde luego, el avance de la farmacologa y el descubrimiento de nuevas sustancias, que adems de apoyar estos eventos, excitando o inhibiendo reas, ayuda a descubrir nuevas molculas (frmacos) para el tratamiento del paciente que sufre migraa.
en 50% de los familiares.3, 8 Al menos esta rara forma de migraa se puede considerar como una enfermedad de los canales del calcio. Se pudiera pensar que esto mismo puede estar ocurriendo en la migraa tpica en algunas familias, en donde aprovechando la accin final de algunos antiepilpticos (cido valproico, topiramato, gabapentina) como reguladores de la neurotransmisin GABA-rgica (regulando el voltaje dependiente del Na y el Ca) modificamos la excitabilidad neuronal.3
Mecanismo subyacente del aura

Diferentes grupos de investigadores han hecho infinidad de estudios tratando de explicar el aura, la cual presenta 20% de pacientes migraosos antes de que surja el dolor (predominantemente el aura visual).3, 8 El primero que lo hizo desde el punto de vista electrofisiolgico, como ya comentamos previamente, fue Leao;3, 6, 8 la excitacin neuronal cortical despus de la depresin se propaga lentamente desde el sitio de inicio, entre 2 y 6 mm/min. La dilatacin arterial y venosa no ocurre simultneamente con la actividad neuronal.3, 8 De manera ms detallada nos referimos a continuacin a ocho eventos neurovasculares que se dan en cascada, descritos mediante la tcnica de resonancia magntica funcional craneal en pacientes migraosos. Slo se enumeran para fines didcticos:3 1. Hiperemia de la sustancia gris, de la corteza occipital; 2. Con una duracin caracterstica, lentamente; 3. Con una velocidad de 3.5 1 mm/min; 4. La cual fue seguida de una hipoperfusin; 5. Una respuesta lenta de la activacin visual; 6. Una recuperacin a los niveles basales; 7. Una recuperacin concurrente de la activacin propagada; 8. Finalmente, el fenmeno de propagacin se detiene.6
El estado interictal del migraoso

El concepto actual es que un ataque migraoso inicia en el cerebro, y el desencadenamiento se origina por varios factores, pero es un hecho que hay un umbral neuronal (bajo) diferente en el paciente migraoso con respecto a la poblacin general; la hiperexcitabilidad transitoria o permanente de las neuronas de la corteza cerebral, principalmente de la occipital, es lo ms aceptado.8 Mediante la estimulacin transcraneal magntica en la corteza occipital se desencadenan fosfenos parecidos al aura migraosa, cosa que no ocurre en pacientes no migraosos. Battelli y sus colaboradores pudieron demostrar el bajo umbral al desencadenar fosfenos con la estimulacin transcraneal magntica en zonas extensas de la corteza visual. Tambin este fenmeno se desencadena y se puede observar con la resonancia magntica funcional.3 Con la tcnica de oxigenacin sangunea nivel dependiente se hizo un mapeo y se demostr la excitabilidad neuronal anormal de la regin occipital, con propagacin occipitotemporal y occipitoparietal no slo en modelos animales sino en humanos, cosa que no se haba podido demostrar con la tcnica electroencefalogrfica convencional que Leao describi en su teora de depresin cortical propagada. Este disparo y/o gatillo visual occipital propagado bioelctrico acompaa a los sntomas prodrmicos (aura del paciente migraoso).3, 8 As pues, la excitabilidad de las membranas celulares de las neuronas del rea occipital parece fundamental y explica la susceptibilidad del paciente para desencadenar un ataque migraoso.3 Los mecanismos que generan la excitabilidad neuronal son mltiples. Por ejemplo, en la migraa hemipljica familiar la produccin de un gen cerebral especfico P/Q, que involucra a los canales del calcio, fue identificado
Mecanismo de la cefalea
Como ya se mencion, la cefalea migraosa se puede desencadenar por vasodilatacin de los vasos largos de la duramadre, que son inervados por el nervio trigmino; ste es parte del sistema trigmino-vascular. Los pptidos vasodilatadores (pptido relacionado con el gen de la calcitonina PRGC, la sustancia P y la neuroquinina A)3, 8 se encuentran en los cuerpos celulares de las neuronas trigeminales. El PRGC est presente en las fibras no mielinizadas (fibras C) del ganglio trigeminal y recibe informacin primaria aferente de las regiones terminales, es decir, nociceptoras.
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Se ha desencadenado cefalea vascular con la infusin intravenosa del pptido referido en personas susceptibles.3 La teora de la inflamacin neurognica de la migraa propone que el PRGC liberado en las regiones aferentes sensitivas causa vasodilatacin y extravasacin plasmtica de los vasos durales.3, 8 Los triptanos como los 5HTIB/ID agonistas bloquean esta respuesta.8 En el ganglio trigeminal, el neuropptido Y (NPY) y la galamina intervienen en la accin estrognica de la mujer migraosa (bloquean el PRGC);8 sin embargo, cuando los niveles estrognicos bajan, hay hiperexcitabilidad y se origina la crisis migraosa.3
Neuromodulacin, sensibilizacin central y cefalea

Con frecuencia los pacientes migraosos muestran evidencia de la sensibilizacin central del sistema trigeminal durante los ataques migraosos, y as se explica el retorno del dolor con la presin del cuero cabelludo y los movimientos de cabeza despus de la crisis.3, 8 De este modo tambin se explica la alodinia. La modulacin anormal supraespinal al parecer es secundaria a una disfuncin de la sustancia gris periacueductal, un balance nocioceptivo aberrante de la funcin excitatoria/inhibitoria.3 Hay otros aspectos que no quedan claros; por ejemplo, los triptanos utilizados oportunamente bloquean la crisis, pero si no se usan en tiempo y se presenta la alodinia ya no hacen efecto.3 Recientes estudios con la tomografa emisora de positrones durante la crisis migraosa sin aura hacen pensar que el sitio generador del cambio se encuentra en el tallo cerebral, fundamentalmente en la sustancia gris periacueductal, el ncleo dorsal del rafe y el locus caeroleus.3 As mismo, se ha detectado una alteracin en el metabolismo del hierro: un depsito anormal de hierro en la sustancia gris periacueductal que correlaciona con la cronicidad de la migraa; tambin se ha implicado una alteracin del magnesio (despolarizacin neuronal voltaje dependiente).3 En resumen, existe una sensibilizacin central y perifrica del sistema trigmino vascular. De este modo, la central explica el empeoramiento del dolor con los movimientos de la cabeza y la tos, mientras que la perifrica es responsable de la hipersensibilidad extracraneal y la
alodinia.3 Sin embargo, todava no queda bien clara la presencia de la hiperalgesia vs. alodinia.3, 8 Ahora conocemos ms (despus de 3 000 aos) sobre la migraa, que no es lo mismo hablar del paciente migraoso, es decir, se debe valorar al enfermo de manera individual, pues cuntas veces el mismo sitio, el mismo estmulo, aparentemente las mismas circunstancias y, desde luego, el mismo individuo desencadenan en mltiples ocasiones una crisis migraosa que de pronto no se desencadena. Hay tantos factores externos e internos, especficos e inespecficos, generadores de una crisis migraosa en un paciente migraoso, que al parecer el nico denominador comn es que es un individuo. Espero que estos breves datos ayuden al mdico a entender mejor a la persona que sufre de cefalea migraosa y as mejorar su calidad de vida.
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Manejo teraputico de la migraa
Autora: Noem Santos Caballero, neurloga adscrita al Hospital Fundacin Clnica Mdica Sur
ABSTRACT
Therapeutic management of the migraine
We can summarize the main objectives of the treatment of the migraines acute frame in: to liberate the patient of the painful frame, to avoid the recurrence of the pain, to reinstall the patient in his daily activities, to lengthen the period free of migraine crisis. The treatment of the patient with migraine depends on the duration and severity of the headache; the associated symptoms, the grade of inability and the initial answer to the therapy. Diverse clinical investigations studying the treatment of acute migraine takes as parameter to evaluate the therapeutic answer the proportion of patients in who the moderate or severe headache passes to light or disappears in the two following hours to the medication.
l tratamiento del paciente con migraa depende de la duracin y severidad del dolor de cabeza, los sntomas asociados, el grado de incapacidad y la respuesta inicial a la terapia. En los ensayos clnicos de tratamientos para la migraa aguda se toma como parmetro para evaluar la respuesta teraputica la proporcin de pacientes en quienes el dolor de cabeza moderado o severo pasa a leve o desaparece en las dos horas siguientes a la medicacin. Aproximadamente 70% de las personas migraosas espera que el dolor desaparezca cuando mucho a la media hora de haber tomado el medicamento y 90% espera que el dolor cese a la hora.1, 2, 3 El manejo del paciente con crisis migraosa incluye el tratamiento del cuadro agudo cuando se presenta una crisis (cuadros aislados, poco frecuentes) y tratamiento profilctico cuando se incrementa la frecuencia de las crisis y/o son muy intensas.
Tratamiento del cuadro agudo

Los objetivos del tratamiento son: Liberar al paciente del cuadro doloroso. Evitar la recurrencia del dolor. Reinstalar al paciente en sus actividades cotidianas. Alargar el periodo libre de crisis migraosas. Se debe considerar la presencia de nusea y vmito, ya que stos limitan el uso de la va oral. En esos casos utilizar la va parenteral (intramuscular, subcutnea), nasal o rectal es lo ms adecuado.4, 5 Cuando la crisis de migraa se acompaa de nuseas y vmitos se recomienda la administracin de antiemticos. Adems del efecto antiemtico, parece que incrementan los analgsicos al aumentar su absorcin, debido a la elevacin en la velocidad de vaciado gstrico.6, 7 La
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Cuadro 1. Analgsicos y
Medicamento
AINE
utilizados para tratar la crisis migraosa aguda

Posologa
Analgsicos cido acetilsaliclico Paracetamol Clonixinato de lisina AINE Ibuprofeno Naproxeno Indometacina Diclofenaco Ketorolaco cido mefenmico
500 mg c/6-8 horas 500 mg c/6-8 horas 250 mg c/6-8 horas
200 a 400 mg c/8 horas 550 mg c/12 horas 25 mg c/12 horas 100 mg c/12 horas 30 mg c/6 horas (dos das) 500 mg c/8 horas
Tomado de: Diccionario de especialidades farmacuticas, edicin 52, 2006
metoclopramida debe administrarse lo antes posible; est disponible en comprimidos (10 mg), solucin oral e inyectable (administracin intramuscular o intravenosa). La dosis ms habitual es de 10 mg.7 Si se toma en cuenta la fisiopatogenia de la migraa, podemos utilizar diferentes medicamentos de acuerdo al momento en que se encuentre el paciente. As pues, los analgsicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sern los frmacos de eleccin en cualquier fase de la crisis. En el Cuadro 1 se enumeran los analgsicos y AINE ms usados. Siempre se deber considerar la comorbilidad del paciente al elegir un medicamento (ejemplo: enfermedad cido pptica, enfermedad por reflujo gastroesofgico). Es conveniente prolongar el tratamiento por tres das (salvo en el caso del ketorolaco); de esa manera se procura evitar una recada. Se deber comentar al paciente que esto se debe hacer independientemente de que haya cesado el dolor.5
Triptanos
Para suprimir el cuadro doloroso los triptanos debern utilizarse slo durante el aura. Los triptanos son una familia de compuestos que actan como agonistas de receptores 55-HT1B/1D de serotonina. Este es el mecanis-
mo de accin mediante el cual bloquean la liberacin de neurolpticos inflamatorios y, por lo tanto, la produccin de dolor. A este grupo pertenecen los siguientes medicamentos sealados en el Cuadro 2. Este tratamiento se debe reservar para los pacientes con cuadros de moderados a graves. Despus de la ingesta se observa mejora entre 30 y 40% de todos los individuos con migraa. Pasadas dos horas, la eficacia se incrementa hasta en 50 a 70%. Tambin existe mejora en las nuseas, vmitos, fono y fotofobia. Por regla, si un paciente responde bien a la primera dosis, no deber ingerir una segunda. En caso de que reaparezcan los sntomas (despus de ms de dos horas) se podr administrar otra dosis.7 Es comn que se presente una recurrencia de la cefalea con el uso de triptanos (30 a 40% de los pacientes); en estos casos es conveniente continuar el tratamiento con un analgsico o un antiinflamatorio por 72 horas. Los triptanos estn contraindicados en insuficiencia renal o heptica grave, cardiopata isqumica (enfermedad coronaria, antecedente de infarto al miocardio, enfermedad vascular perifrica, claudicacin intermitente, enfermedad de Raynaud), antecedente de enfermedad vascular cerebral (infarto cerebral, isquemia cerebral transitoria) e hipertensin arterial. Su uso deber valorarse en mujeres que estn bajo tratamiento con anticonceptivos orales y/o con factores de riesgo para
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VOLUMEN 6 NMERO II
Cuadro 2. Triptanos
Nombre Sumatriptan Presentaciones Comprimidos Spray nasal Inyectable Comprimidos Comprimidos Comprimidos Comprimidos Rapidisc Posologa entre dosis 50-100 mg 10-20 mg 6 mg 2.5 mg 2.5 mg 5-10 mg 5-10 mg Tiempo mnimo 2 horas 2 horas 1 horas 2 horas 4 horas 2 horas 2 horas
Zolmitriptan Naratriptan Rizatriptan
Informacin modificada (7) (2002)
enfermedad vascular (tabaquismo, diabetes mellitus). Est contraindicada la administracin concomitante de ergotamina y sus derivados (metisergida) con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).3, 5, 7 El perfil de reacciones adversas es similar para todos los triptanos; las ms frecuentes son: somnolencia, parestesias, mareos, nusea, fatiga, sensacin de pesantez en las extremidades, opresin en la garganta y opresin precordial en el pecho. Se deber advertir a los pacientes sobre estos efectos para evitar ansiedad y abandono del tratamiento.5, 7
Factores que pueden afectar la eficacia del tratamiento de la crisis de migraa

Diagnstico incorrecto. Si se trata a un paciente como migraoso y en realidad tiene una cefalea tensional, habr fracaso teraputico. Utilizar el tratamiento adecuado, pero descuidar la presencia de nusea y/o vmito. En este caso no habr una concentracin adecuada de los medicamentos sintomticos.7 Administrar medicamentos de accin prolongada. Es importante recordar que las concentraciones plasmticas efectivas se alcanzan tardamente.7 Uso de dosis subteraputicas. Esto sucede con frecuencia cuando el paciente adquiere medicamentos sin prescripcin mdica (recomendacin del dependiente de la farmacia o frmacos adquiridos en el supermercado).3 Uso de mezclas analgsicas (por ejemplo: analgsico+cafena+ergotamina). Algunas condicionan interacciones medicamentosas que comprometen la farmacocintica del medicamento base.8 Automedicacin con sedantes u opiceos. No han demostrado eficacia en el tratamiento de la migraa y adems se corre el riesgo de producir dependencia. Abuso de los frmacos. Puede conducir a cefalea crnica inducida por medicamentos.5 Algunos medicamentos para el control de la crisis migraosa tienen un efecto techo. Cien mg de
Comentarios sobre la ergotamina y la dihidroergotamina

Se puede considerar que estos medicamentos fueron los primeros en actuar, evitando la fase de vasodilatacin; tienen accin vasoconstrictora muy importante. En la actualidad ya casi no se usan. La administracin prolongada de este tipo de frmacos provoca habituacin y dependencia, prdida de efecto y cefalea de rebote, que inducen a seguir tomando el frmaco hasta provocar la intoxicacin crnica llamada ergotismo.7 Las reacciones adversas que se presentan son: taquicardia, bradicardia, espasmo arterial, edema, entumecimiento y sensacin de hormigueo en las piernas, nusea, vmito diarrea y xerostoma, las cuales limitan su prescripcin.7 Adems, se ha visto que incrementa la incidencia de las crisis migraosas, as como la cefalea crnica diaria. Personalmente no recomiendo su utilizacin.
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sumatriptan son ms efectivos que 50, pero originan ms reacciones adversas.3, 5, 7
Profilaxis de la migraa
Se debe dar tratamiento preventivo a un paciente migraoso cuando: La frecuencia de las crisis de migraa es superior a 2-4 al mes. Aunque las crisis tengan lugar en menor nmero son muy incapacitantes. Los sntomas focales neurolgicos tienen una duracin prolongada. La recomendacin es elegir un medicamento (monoterapia) y prolongar su uso cuando menos por 6 a 12 meses. El frmaco ideal debera prevenir en su totalidad las crisis migraosas, pero hasta ahora eso no se ha conseguido.5 En general, se considera que un medicamento es efectivo como profilctico si las crisis disminuyen cuando menos 50% en 50% de los pacientes. El frmaco se elegir de acuerdo a cada persona y a sus enfermedades concomitantes.
El valproato sdico. Puede reducir hasta 50% las crisis de migraa. Se aconseja una dosis de 250 mg c/12 horas a 500 mg c/12 horas. El topiramato. Se recomiendan 15 a 25 mg como dosis de inicio cada 24 horas y se incrementa de acuerdo a la tolerancia del paciente (50 o ms mg/da).
Factores que afectan la efectividad de la profilaxis de la migraa5, 7

Diagnstico incorrecto. La cefalea tensional no responde a betabloqueantes o antagonistas del calcio. Utilizacin de sustancias sin eficacia probada. Algunos pacientes son tratados con frmacos ineficaces como la clonidina, barbitricos o carbamacepina. Dosis excesiva. La profilaxis de la migraa debera comenzarse con dosis bajas (ejemplo claro es el uso de propanolol, topiramato, cido valproico) para minimizar los posibles efectos adversos y asegurar la adherencia. Corta duracin del tiempo de prueba del tratamiento. El tiempo mnimo de prueba de una terapia profilctica es de tres meses. Expectativas no realistas. Los pacientes esperan una cura, sin embargo, los frmacos utilizados en la profilaxis de la migraa slo reducen la frecuencia y severidad de las crisis. Reacciones adversas. Algunos pacientes suspenden el tratamiento como consecuencia de las reacciones adversas al principio del mismo. Las personas con migraa experimentan ms reacciones adversas que otras que toman los mismos frmacos para distintas indicaciones.
Medicamentos utilizados en la profilaxis

Betabloqueadores. Entre ellos se encuentra el propanolol (40-160 mg/da). Es una buena opcin si adems el paciente tiene temblor esencial. Se ha visto que reduce aproximadamente en 44% la frecuencia y duracin de las crisis migraosas.5 Las reacciones adversas que se pueden presentar son: bradicardia, bloqueos de conduccin, insuficiencia cardiaca, aumento del tono bronquial o vascular. Antagonistas del calcio. En este grupo la flunarizina ha demostrado eficacia; la dosis recomendada es de 5-10 mg/da. Algunos efectos adversos son: somnolencia, fatiga, aumento de peso y alteraciones digestivas; en tratamientos prolongados puede aparecer depresin y sintomatologa extrapiramidal. Est contraindicada si existe depresin, desrdenes extrapiramidales y antecedentes de enfermedad vascular cerebral isqumica.5, 7 El verapamilo es menos eficaz y se ha utilizado a dosis de 80-240 mg/da, tambin se administra en la profilaxis de la cefalea en racimo.5
Tratamiento de la migraa en edad peditrica2, 3, 4

La migraa, como se mencion, con frecuencia inicia en la infancia. En este grupo de edad, los cuadros migraosos suelen ser ms cortos que en los adultos3 (algunas veces cuatro horas o menos). Cerca de 30% de los pacientes tiene migraa con aura y 60% presenta cefalea unilateral. Es necesario considerar lo que antes se llamaba trastornos paroxsticos de la infancia, que incluan crisis vertiginosas, vmito cclico, tortcolis espasmdica; en la clasificacin de la IHS de 2004 se consideran cuadros migraosos.
Otros medicamentos
La amitriptilina. Es un antidepresivo tricclico que se administra a dosis de 25-150 mg/da. Se han utilizado tambin notriptilina y fluoxetina.
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VOLUMEN 6 NMERO II
El diagnstico se realizar mediante la historia clnica detallada. En cuanto se tenga la sospecha diagnstica, lo primero ser tranquilizar a la madre, lo cual es vital para llevar un buen control del paciente y de la mam. sta se puede convertir en nuestra aliada si le explicamos de tal manera que entienda cul es el problema y, sobre todo, si la convencemos de que no tome medidas que marquen y limiten al paciente en su actividad cotidiana. Especialmente si existe el antecedente de migraa en la madre, tendremos que insistir en que cada uno se debe manejar de manera diferente. En muchas ocasiones las mams migraosas intentan tratar al hijo migraoso como se tratan ellas, de tal manera que nuestra funcin es hacerle comprender que el nio deber conocer su propia crisis migraosa. Los objetivos del tratamiento son: Reducir la frecuencia, severidad y duracin de la crisis. Disminuir la incapacidad y mejorar la calidad de vida. Educar al paciente. En cuanto a los medicamentos es importante: Usar frmacos antimigraosos especficos (triptanos) en caso de que el paciente no responda a los analgsicos (paracetamol), que son el tratamiento de primera eleccin. Seleccionar una ruta de administracin diferente a la oral en caso de nusea o vmito. Designar un guardia del medicamento (mam, pap) con el fin de evitar la sobredosificacin. Tener un medicamento de rescate cuando el tratamiento de rutina falle en controlar el cuadro agudo. Los medicamentos recomendados para el cuadro agudo son analgsicos y AINE, as como frmacos sintomticos y antiemticos.2
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Estimado mdico, cualquier duda, comentario o sugerencia sobre esta publicacin envela al correo electrnico: cenactd@salud.gob.mx Vistenos en Internet en los sitios: www.imbiomed.com www.intramed.net www.latindex.unam.mx
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Dolor, Clnica y Terapia

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Revista Mexicana de Algologa

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Dolor, Clnica y Terapia

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Revista Mexicana de Algologa

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INFLAMACIN/LOXONIN INFLAMACIN/LOXONIN INFLAMACIN/LOXONIN

Cefalea tipo tensional y cefalea en racimos

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