Endocrino
ÓRGANO EN
HORMONA
Hormona de
crecimiento
Prolactina
Oxitocina
Hormona antidiurética
(ADH) o vasopresina
Glándula endocrina más Hormona
importante, regula la mayor adrenocorticotrópica
parte de los procesos
biológicos del organismo
Hormona luteinizante
mediante la secreción de
hormonas, es el centro en el
Hormona
cual gira gran parte del
metabolismo trabajando de
Foliculoestimulante
forma coordinada con el Hormona estimulante
hipotálamo, que a su vez de la tiroides o
segrega hormonas tirotrofina(TSH)
estimulantes o inhibidoras
de las hormonas
hipofisarias.
PATOLOGÍA GIGANTISMO-ACROMELIA
→Gigantismo
• La más común es un tumor no
canceroso (benigno) de la hipófisis.
-Otras causas incluyen:
• Complejo de Carney
• Síndrome de McCune-Albright
→Acromegalia
ETIOLOGÍA -Presencia de un tumor:
• Tumores pituitarios: causados por un
tumor (adenoma) no canceroso
(benigno) en la glándula pituitaria.
• Tumores no pituitarios: en otras
partes del cuerpo, como en los
pulmones o el páncreas, son los que
causan este trastorno
• Crece en estatura, al igual que en
músculos y órganos.
• Retraso en la pubertad
• Frente muy prominente
SIGNOS
(prominencia frontal) y mandíbula
prominente
• Cambios en la voz
• Sudoración excesiva y con olor.
• Dolor en las articulaciones
• Dolores de cabeza, que pueden ser
SÍNTOMAS persistentes o fuertes
•Fatiga y debilidad articular o
muscular
→Gigantismo
• Cirugía.
• Medicamentos para bloquear o
reducir la secreción de GH o prevenir
TRATAMIENTO
que la GH llegue a los tejidos objetivo.
• Radiación
→Acromegalia
• Cirugía transesfenoidal
EL QUE ACCIÓN
ACTUA
Actúa sobre los cartílagos de crecimiento de los huesos largos
hasta la pubertad.
Estimula la producción de leche después del parto
Contribuye la secreción de la leche desde las glándulas
mamarias hasta los pezones en la lactancia
→Glándulas
Mantenimiento de la osmolaridad y el volumen plasmático
mamarias
mediante su acción sobre los receptores V2 localizados en el
→Útero
túbulo colector de la nefrona.
→Gónadas
Conserva la homeostasis del metabolismo y media la
→Tiroides
reacción endocrina al estrés. Induce la esteroidogénesis
→Riñones
En las mujeres estimula la secreción de estrógenos y
→Corteza
progesterona, la ovulación y la formación del cuerpo lúteo. En
suprarrenal
los hombres, estimula a los testículos a producir testosterona.
→Ovarios
Controlan el crecimiento de los ovarios y testículos, así como
su actividad hormonal y reproductora
Estimula el crecimiento de las células epiteliales tiroideas;
estimula la producción y la liberación de tiroglobulina y
hormonas tiroideas
ENANISMO PITUITARIO SÍNDROME DE SHEEHAN
Necrosis pituitaria isquémica
• Se produce cuando la glándula debido a hemorragia
hipófisis no produce un suministro postparto grave (hemorragia
adecuado de la hormona del cuando es mayor a 500 mL
crecimiento, fundamental para el vía vaginal y mayor a 1 000
crecimiento normal en la infancia. mL vía cesárea)
• La mayoría de las enfermedades • Hiperplasia hipofisaria
relacionadas con el enanismo • Disminución de la irrigación
pituitario son trastornos genéticos hipofisaria
Se produce un
hipopituitarismo
• Estatura por debajo del tercer •Hipotensión
percentil en las tablas de crecimiento •Palidez
pediátricas estándares •Piel frágil
• Índice de crecimiento más lento •Ausencia de vello axilar
que el previsto para la edad •Galactorrea
• Retraso en el desarrollo sexual o •Pérdida del vello pubiano y
falta de desarrollo sexual durante la axilar Infertilidad
adolescencia •Sequedad vaginal
Si afecta la adenohipófisis
(PRL, GH)
• Astenia
• Adinamia
• Retrasos en el desarrollo de las • Ausencia de lactancia
habilidades motrices, como sentarse, postparto
gatear o caminar. • Ciclos menstruales
• Arqueamiento de piernas. ausentes
• Dificultad para respirar durante el • Disminución de la libido
sueño (apnea del sueño) • Control deficiente de
temperatura, intolerancia al
frío
Neurohipófisis (ADH)
• Diabetes insípida
•Consiste en la sustitución hormonal Suplencia del déficit
con GH (hormona de crecimiento). hormonal propio de la
•La respuesta es buena tras la glándula, es decir de las
administración continuada de GH, hormonas producidas por el
observándose que el aumento de Lóbulo Anterior, y el
crecimiento se acompaña de una Tratamiento de suplencia del
disminución de la grasa corporal y de déficit hormonal de las
un aumento de la masa muscular. demás glándulas receptoras
 • Medicamentos como la octreotida
(análogos de la somatostatina),
cabergolina (agonistas de la
dopamina) y pegvisomant
(antagonista de la hormona del
crecimiento)
• Radiación: se puede usar
radioterapia convencional o la
radiocirugía estereotáctica.
→Gigantismo •A través de Historia Clínica y •A través de historia clínica
•La ausencia de un exceso de GH e Exploración física: por medio de por medio de anamnesis
IGF-1 de un adenoma/ hiperplasia medición de peso, estatura y verificando sus APP
hipofisaria distingue el gigantismo proporción corporal. (pediátricos) y Antecedentes
hipofisario de otras formas de talla •Exámenes de laboratorio: Ginecoobstetricos.
alta/ sobrecrecimiento constitucional, -Concentración en sangre de IGF-I 1.Estudios de Imagen:
familiar o patológico. -Radiografía de la mano y cabeza, •Resonancia Magnética de
DIAGNOSTICO →Acromegalia que nos ayudaran a ver la edad silla turca con/sin gadolinio
DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial incluye otras ósea y detectar problemas del 2. Prueba bioquímica:
causas de acromegalia (FIPA, MEN1, cráneo. •Niveles hormonales de T3,
complejo de Carney y XLAG), así •Resonancia magnética para valorar T4, TSH, ACTH, LH, PSH y GH
como paquidermoperiostosis y la silla turca y la hipófisis
características acromegaloides de
resistencia grave a la insulina.

ÓRGANO EN EL
HORMONA ACCIÓN
QUE ACTUA
Favorece el paso de la glucosa al interior de muchas
Insulina (células b) →Hígado células y de esta forma controla el metabolismo de los
→Tejido hidratos de carbono.
adiposo Incrementa la síntesis y liberación de glucosa desde el
Glucagón (células a)
hígado a los líquidos corporales.
Inhibe la secreción de insulina, glucagón y la gastrina;
→SNC y
Somatostatina enlentece la absorción de nutrientes desde el bulbo
autónomo
(Células d) digestivo, reduce la motilidad del tracto digestivo y
→Tracto
disminuye el flujo sanguíneo esplácnico.
digestivo
Polipéptido intestinal Induce la glucogenólisis y la hiperglucemia, también se
→hígado
vasoactivo (Células encarga de regular la motilidad intestinal y el tono de las
→Intestino.
d1) células musculares de la pared intestinal
•Es una glándula →Hígado
Polipéptido Inhibe la secreción de somatostatina, la contracción de la
digestiva accesoria. →Vesícula biliar
pancreático (Células vesícula biliar y la secreción de enzimas digestivas
•Mide entre 15-20 cm.
→Estómago
F) pancreáticas.
→Intestino.
•Pesa entre 75 -120 gr.
Grelina (Células
•Ubicado entre el →Estómago Se encarga de inducir la sensación de hambre
Épsilon)
epigastrio y el
hipocondrio izquierdo de
las hormonas hipofisarias.
•Producción del
páncreas
-Secreción endocrina
(2%): Islotes de
Langerhans
-Secreción exocrina
(98%): Las células
PATOLOGÍA DIABETES I DIABETES II DIABETES GESTACIONAL
Relacionada con el tipo de
vida, es decir, la mala
Enfermedad autoinmune, en Se da cuando el cuerpo no
alimentación que lleva a la
la que las células productoras puede producir suficiente
obesidad, la falta de ejercicio
ETIOLOGÍA de insulina son atacadas y insulina durante el embarazo,
y la vida sedentaria, los
destruidas: las células beta apareciendo generalmente
antecedentes familiares de la
del páncreas. en el 2do trimestre
enfermedad son un factor de
riesgo.
 •Cetoacidosis diabética la
cual incluye: aliento con
olor a fruta, piel seca,
SIGNOS •Acantosis nigricans
náuseas o vómitos, dolor de
estómago, sentirse
confundido
•Polidipsia
•Poliuria
•No tiene síntomas.
•Polidipsia •Polifagia
•Si hay presencia tiene
•Polifagia •Astenia y adinamia
síntomas, pueden ser leves,
SÍNTOMAS •Poliuria •Visión borrosa.
como tener más sed de lo
•Pérdida de peso y visión •Parestesias
normal o tener que orinar con
borrosa •Pérdida de peso sin razón
más frecuencia.
aparente
•Llagas que no sanan.
•Controlar diariamente el
•Alimentación saludable.
•De primera línea es la nivel de azúcar en la sangre,
•Hacer ejercicio de forma
insulina en sus diferentes •Dieta saludable
regular.
presentaciones, una jeringa, •Ejercicio físico y controlar al
•Pérdida de peso.
autoinyectores tipo bolígrafo bebé.
TRATAMIENTO •Medicamentos: La mayoría
o una bomba de insulina), •Si el nivel de azúcar en la
de las personas con diabetes
usandando la vía sangre es demasiado alto, es
tipo 2 comienza su
subcutánea, además una necesario usar
tratamiento con metformina
buena dieta y ejercicio medicamentos: gliburida,
en tabletas
metformina e insulina.
•A través de Historia clínica y Exploración Física: Identificación de factores de riesgo.
•Antecedentes familiares
•Exploración física buscar acantosis nigricans; piel hiperpigmentada e hiperqueratosica
en axila, ingle y nuca. Este signo se relaciona con resistencia a la insulina.
→CRITERIOS DÍAGNOSTICOS:
•Glucosa en ayuno ≥126 mg/dL. Sin haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas.
DIAGNOSTICO
•Glucosa plasmática a las 2 horas de ≥ 200 mg/dL durante una prueba oral de tolerancia a la
glucosa. La prueba debe realizarse con una carga de 75 gramos disuelta en agua.
•Hemoglobina glucosilada (A1C) ≥ 6.5%. Esta prueba debe ser realizada en laboratorios
certificados de acuerdo a los estándares de A1C del DCCT.
•Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucemia con glucosa al azar
≥200 mg/Dl

HIPOGONADISMO HIPOGONADISMO SINDROME DE OVARIO

PATOLOGÍA
MASCULINO FEMENINO POLIQUÍSTICO
•Exceso de andrógenos
ováricos. La etiología no está
clara
•El defecto fundamental se
debe a un desorden
intrínseco en la regulación
intraovárica de la
esterodogénesis en
El hipogonadismo respuesta a la hormona LH.
El hipogonadismo
femenino se •Un defecto en la
masculino es
caracteriza por un regulación esteroidogénica
causado por
fallo gonadal debido de las glándulas
ETIOLOGÍA deficiencia en la
a la alteración del suprarrenales en respuesta a
secreción de
propio ovario o la ACTH.
testosterona por
secundario a un fallo •Asociada la resistencia a la
los testículos.
hipotálamo-hipofisario insulina, principalmente a
nivel muscular, mientras los
ovarios, la glándula
suprarrenal y el tejido
adiposo, permanecen
relativamente sensibles a la
acción de la insulina,
promoviendo la producción
de andrógenos y obesidad.
Prepuberal:
•Retraso en el •Proporciones
crecimiento de eunucoidales del
los órganos esqueleto. Vello •Menstruaciones irregulares
sexuales externos. pubiano y axilar •Infertilidad
•Microfalo. escaso. •Dolor pélvico
•Testículos no •Genitales infantiles •Exceso de vello en la cara,
descendidos. con hipoplasia e el pecho, el abdomen o los
SÍNTOMAS
•Retraso en la hipopigmentación de muslos
pubertad. los labios de la vulva. •Subida de peso
•Ginecomastia. •Amenorrea primaria. •Acné o piel grasosa
disminución de la •Mamas infantiles y el •Parches de piel gruesa de
libido. panículo adiposo está color marrón o negro
•La disfunción poco desarrollado, sin
eréctil la distribución
femenina
 característica.
Pospuberal:
•Involución de los
genitales y los
caracteres sexuales
secundarios.
•Disminución de la
libido.
•Trastornos
emocionales, atrofia y
pérdida de la
lubricación normal de
los genitales.
•Terapia de
reposición de
testosterona.
•Tratamiento de •Cambios en el estilo de vida (bajar de peso)
la infertilidad •Medicamentos:
debida a -Para regular el ciclo menstrual:
hipogonadismo: -Píldoras anticonceptivas combinadas
•Aunque los -Terapia con progestina
pacientes con -Para ayudar a ovular:
hipogonadismo -Clomifeno.
primario pueden -Letrozol (Femara).
TRATAMIENTO tornarse fértiles -Metformina
con alguna -Gonadotropinas.
terapia •Para reducir el crecimiento excesivo del cabello.
endocrina, los -Píldoras anticonceptivas
que presentan -Espironolactona (Aldactone).
hipogonadismo -Eflornitina (Vaniqa).
secundario -Electrólisis.
pueden
recuperar la
fertilidad con la
Bibliografía: administración de
•Aguilar Benites E. y E. Triveño. gonadotrofinas
"ENDOCRINOLOGÍA", Volumen 39, •Criterios de Rotterdam
número 6. Barcelona España. Junio- •Alteraciones menstruales:
Julio, 1992.
•Semiología Médica. Fisiopatología,
Oligomenorrea o
Semiotecnia y Propedéutica». -Por medio de Historia Clínica y menorragia en relación a la
Enseñanza – aprendizaje centrada en Exploración Física: anovulación/oligovulación.
la persona. Autores: Horacio A. • Escala de Tanner •Hiperandrogenismo clínico:
Argente, Marcelo E. Álvarez, 2° - Estudios de Laboratorio: (hirsutismo, acné o calvicie
Edición. 2013. • Niveles séricos de FSH >25 mU/mL de patrón masculino)
•Cuadernillo de Síntomas en
DIAGNOSTICO • Medición de GnRH, FSH, LH •Bioquímico: (elevación de
Enfermedades Clínicas» Cátedra de
Semiología UHMI Nº 1 HNC 2005.
DIFERENCIAL • Medición de hormona antimülleriana los andrógenos séricos).
•SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – • Medición de testosterona •Imagen ecográfica
Álvarez. 1º edición. Editorial • Biopsia Ovárica/ Testicular características de ovario
Panamericana. • Análisis de Semen poliquístico- Uno o dos
•Cediel, R. (2008). Semiología Medica. - Estudios de Imagenología ovarios con un volumen
Bogotá, Colombia: Editorial Médica • Ecografía ginecológica mayor a 10 cm3 y presencia
Celsus
de 12 o más folículos de <10
mm de diámetro localizados
en la periferia ovárica.