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Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98

https://doi.org/10.1186/s13613-022-01072-y

REVISIÓN Acceso abierto

Fluidoterapia intravenosa en pacientes con

pancreatitis aguda severa ingresados en la unidad de
cuidados intensivos: una revisión narrativa
andrea crosignani1,2†, Stefano Espina1,2†, Francesco Marrazo1,2, Stefania Cimbanassi3,4, Manu GNL
Malbrain5,6, Niels Van Regenemortel7,8, Roberto Fumagalli1,2y Thomas Langer1,2*

Resumen
Los pacientes con pancreatitis aguda (PA) a menudo requieren ingreso en la UCI, especialmente cuando hay signos de falla multiorgánica, una
condición que define a la PA comosevero. Esta enfermedad se caracteriza por una liberación pancreática masiva de citocinas proinflamatorias
que provoca un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y una profunda pérdida de líquido intravascular. Esto conduce a un shock
hipovolémico y distributivo mixto y, en última instancia, a una falla multiorgánica. La reanimación agresiva con líquidos se considera
tradicionalmente el tratamiento principal de la PA. De hecho, todas las guías disponibles subrayan la importancia de la fluidoterapia,
especialmente en las primeras 24-48 h tras el inicio de la enfermedad. Sin embargo, actualmente no hay consenso ni sobre el tipo ni sobre la
tasa óptima de líquidos, el volumen total o el objetivo de la administración de líquidos. En general, se ha recomendado una tasa inicial de
líquidos de 5-10 ml/kg/h de solución de lactato de Ringer durante las primeras 24 h. La administración de líquidos debe ser agresiva en las
primeras horas, y se continúa sólo durante el tiempo adecuado, siendo habitualmente discontinuado o reducido significativamente pasadas
las primeras 24-48 h tras el ingreso. La estrecha monitorización clínica y hemodinámica junto con la definición de objetivos claros de
reanimación son fundamentales. Los objetivos generalmente aceptados son la diuresis, la reversión de la taquicardia y la hipotensión y la
mejora de los marcadores de laboratorio. Sin embargo, la utilidad de diferentes criterios de valoración para guiar la fluidoterapia es muy
debatida. La mayoría de las guías disponibles reconocen la importancia de una estrecha vigilancia de la infusión y el equilibrio de líquidos para
evitar el efecto nocivo de la sobrecarga de líquidos. La fluidoterapia debe adaptarse cuidadosamente a los pacientes con PA grave, al igual que
para otras afecciones tratadas con frecuencia en la UCI que requieren grandes cantidades de fluidos, como el shock séptico y las quemaduras.
Una combinación de parámetros hemodinámicos invasivos y clínicos no invasivos y marcadores de laboratorio deben guiar a los médicos en la
fase temprana de la PA grave para cumplir con los requisitos de perfusión de órganos con la administración adecuada de líquidos y evitar la
sobrecarga de líquidos. En esta revisión narrativa se discute la evidencia más reciente sobre la fluidoterapia en la PA grave y se propone un
algoritmo operativo para la administración de fluidos basado en un abordaje individualizado.

Palabras clave:Pancreatitis aguda, Enfermedad crítica, Fluidoterapia, Soluciones cristaloides, Lactato de Ringer

Introducción
La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad inflamatoria aguda del
páncreas y se encuentra entre los trastornos gastrointestinales más
comunes que requieren hospitalización. Alrededor del 80 % de los
pacientes con PA tienen una forma leve y autolimitada que solo
†Andrea Crosignani y Stefano Spina comparten primera autoría necesita un tratamiento breve en un entorno no crítico. Sin embargo,
* Correspondencia: thomas.langer@unimib.it entre el 15 y el 20 % de los episodios de PA son moderadamente graves
o graves, lo que puede conducir a una falla multiorgánica (MOF) y
1Facultad de Medicina y Cirugía, Universidad de Milán-Bicocca, Milán, Italia La lista completa
de información sobre los autores está disponible al final del artículo tienen una tasa de mortalidad del 20 al 40 %.1].

© El(los) autor(es) 2022.Acceso abiertoEste artículo tiene una licencia internacional de Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso, el
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Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98
La clasificación de Atlanta para la pancreatitis considera dos
tipos de PA (intersticial y edematosa/necrosante) y una escala de
gravedad de 3 grados (leve, moderadamente grave, grave). La
pancreatitis intersticial se refiere a un edema inflamatorio difuso,
mientras que la pancreatitis necrosante se caracteriza por una
necrosis que involucra el parénquima pancreático y/o el tejido
peripancreático. Tanto la pancreatitis intersticial como la
necrosante pueden ser graves; sin embargo, la pancreatitis
intersticial suele ser de gravedad leve, suele mejorar en 48 h y
tiene una tasa de mortalidad inferior al 5%. Por otro lado, la
pancreatitis necrotizante, que se observa en el 5-10% de los
pacientes con PA, a menudo muestra un curso más severo.2,3]. La
gravedad de la PA está estrictamente relacionada con el desarrollo
de MOF, que suele afectar a los sistemas cardiocirculatorio, renal y
pulmonar. Si la insuficiencia orgánica dura menos de 48 h, la PA se
define como moderadamente grave, mientras que se define como
grave (pancreatitis aguda grave, SAP), si la insuficiencia orgánica
persiste más de 48 h.4]. La discusión de complicaciones que no
están directamente relacionadas con MOF (p. ej., seudoquistes
pancreáticos y perforación de víscera hueca) está más allá del
alcance de la revisión y se puede encontrar en otra parte [5].
Se han identificado dos picos de mortalidad, es decir, (yo)
durante y (Yo) después de la primera semana desde el desarrollo
de los síntomas (fase "temprana" y "tardía", respectivamente) [2].
La fase temprana generalmente se caracteriza por un proceso
inflamatorio estéril que comienza en el páncreas y progresa a un
nivel sistémico.6–8]. En esta fase, la insuficiencia orgánica está
relacionada con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) y tiene una tasa de mortalidad de hasta el 50%, provocando
aproximadamente la mitad de todas las muertes por SAP. El
segundo pico de mortalidad se produce en la “fase tardía” y suele
ser secundario a infecciones de los restos necróticos del páncreas.
2, 6,9–11].
El ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) está justificado
en caso de insuficiencia orgánica. Con la excepción de algunas
situaciones especiales (por ejemplo,., colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica), no existen terapias específicas. El tratamiento
de SAP es, por lo tanto, de apoyo, basado principalmente en la
administración de líquidos, nutrición enteral y manejo del dolor.12].
Muchos autores consideran la fluidoterapia intravenosa (IV) como la
piedra angular del tratamiento de la SAP, especialmente durante las
primeras 24 h tras el inicio de la enfermedad.13].
El objetivo de esta revisión narrativa es discutir la evidencia
más reciente sobre la fluidoterapia en la PA grave y proponer
un algoritmo operatorio basado en un enfoque
individualizado para la administración de fluidos intravenosos
con respecto a la monitorización clínica, hemodinámica y de
laboratorio.
Hipovolemia y fallo orgánico
Fisiopatología
La pérdida de líquidos y la liberación de citocinas son los dos principales
mecanismos patológicos que contribuyen a la gravedad de la PA. En
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por un lado, una liberación pancreática masiva de citocinas
proinflamatorias (IL-1, TNF-α e IL-6) conduce a SIRS, vasodilatación
y disfunción celular.7]. Por otra parte, varios factores contribuyen
a la gran pérdida de líquido intravascular (fig.1). En primer lugar, el
vómito y el dolor abdominal dificultan la alimentación y aumentan
la depleción de líquidos gastrointestinales. En segundo lugar, las
pérdidas insensibles aumentan por la taquipnea y la diaforesis
relacionadas con el dolor, la inflamación sistémica y la fiebre.
Finalmente, y lo más importante, la inflamación pancreática y el
SIRS se asocian con un aumento de la permeabilidad capilar local y
sistémica, lo que favorece la acumulación de líquido extravascular.
7,14,15]. Cabe destacar que la disfunción microcirculatoria local
contribuye a la hipoperfusión e isquemia del tejido pancreático.14,
dieciséis] que puede propagarse sistémicamente y empeorar aún
más el daño pancreático [17]. Este círculo vicioso podría ser
perjudicial también para las vísceras huecas [18]. En particular,
puede ocurrir íleo y acumulación de líquido dentro de la luz
intestinal. Además, el secuestro de líquidos ocurre con frecuencia
en el espacio retroperitoneal.19], que puede causar hipertensión
intraabdominal y síndrome compartimental abdominal [20–22].
En resumen, los pacientes con SAP se caracterizan con
frecuencia por un shock hipovolémico y distributivo severo,
que en última instancia conduce al desarrollo de MOF.23–25].
Sin embargo, es difícil evaluar con precisión el grado de
agotamiento/cambio de fluidos. Se han reportado hasta
cuatro litros de secuestro de líquidos en pancreatitis leves a
las 48 h, y hasta seis litros en formas más severas.26,27]. En
varios estudios, un mayor secuestro de líquidos se ha
asociado con una mayor tasa de complicaciones y morbilidad.
28–31].
Reanimación con líquidos: recomendaciones generales
Las guías disponibles para el tratamiento de la PA subrayan la
importancia de la fluidoterapia temprana.13,32–37]. Sin embargo,
actualmente no hay consenso ni sobre el tipo ni sobre la tasa óptima
de líquidos o el objetivo de la administración de líquidos.38,39] (Mesa1
). En este contexto, se deben tener en cuenta tres características
principales de AP. Primero, la PA es una enfermedad dinámica que
puede empeorar después de la presentación inicial [40,41]. Por lo
tanto, se justifica el monitoreo continuo y la reevaluación de los
requisitos de fluidos. En segundo lugar, la PA se considera una
enfermedad dependiente del tiempo cuyo resultado podría verse
influido por la prontitud de las intervenciones. De hecho, las primeras
horas desde el inicio de la enfermedad se consideran fundamentales
para prevenir la progresión de SIRS, MOF y/o el empeoramiento de la
necrosis pancreática.42]. Sin embargo, por otro lado, la administración
de cantidades excesivas de líquidos puede ser perjudicial en presencia
de un estado de permeabilidad capilar aumentada.6,43,44]. Tercero, la
hipovolemia en el contexto de SAP no es una simple pérdida de
volumen intravascular, sino una combinación de hipovolemia y
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Figura 1Fisiopatología de la pérdida de líquidos/hipovolemia en pacientes con pancreatitis aguda grave. La activación intrapancreática de las enzimas proteolíticas provoca
inflamación tisular local con activación de leucocitos, citocinas y liberación de especies reactivas de oxígeno. A nivel sistémico, la liberación masiva de citocinas proinflamatorias del
páncreas lesionado conduce al SIRS, lo que provoca una pérdida de líquido intravascular por vasodilatación, disfunción celular y aumento de la permeabilidad capilar. El íleo, el
vómito, la disminución de la ingesta de líquidos y el aumento de las pérdidas insensibles contribuyen aún más a la depleción de líquidos intravasculares. Si no se interrumpe, este
círculo vicioso conduce a un shock hipovolémico y distributivo grave y, en última instancia, a MOF.IL-1interleucina-1;TNF-α Factor de necrosis tumoral;IL-6interleucina-6;SEÑORES
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica;soldado americanoGastrointestinal;MOFFallo multiorgánico

Disfunción microcirculatoria por SIRS. Es de destacar que es concebible
que la terapia de fluidos pueda desempeñar un papel en la modulación
de la inflamación y la reducción de la permeabilidad capilar.44–47].
Algunos estudios han demostrado que la reversión
rápida de la hipovolemia se asocia con mejores resultados
[48–52]. Además, varios experimentos con animales sugirieron
que la terapia de fluidos adecuada podría reducir el daño
pancreático y, en algunos casos, la mortalidad.53–55]. Con base en
estos resultados, la mayoría de las guías abogan por una
reposición de líquidos temprana y adecuada.
tabla 1Principales estudios que investigan la administración de líquidos en la pancreatitis aguda

Autores Diseño del estudio Tipo de líquido intravenoso Tasa de administración Criterio de valoración de la reanimación Punto final del estudio Resultados

De Madaria E, [130]
ECA (norte=249)
RL Agresivo: bolo 20 ml/ kg–3
ml/kg/hModerado: bolo 10
ml/kg–1,5 ml/ kg/h. En
ambos grupos, valoraciones
a las 3, 12, 24, 48 y 72 h
para comprobar sobrecarga
hídrica o hipovolemia
BUN, Ht, UO, signos de Desarrollo de mod-
deshidratación, PAS pancreatitis moderadamente
severa o severa durante la
hospitalización. Signos de
resultados de seguridad de
sobrecarga de líquidos
No hubo diferencias en el
resultado primario entre los dos
grupos. Mayor incidencia de
sobrecarga de líquidos en el
grupo de reanimación agresiva
Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos

Dios MM, [39] Metaanálisis (norte=2686) / Agresivocontrano / Mortalidad, PN, OF, AKI, FR No hay diferencia entre los
agresivo dos grupos.
Pequeño, [134] CR (norte=912) / Rápido:≥3 ml/kg/hora / Tasa de MV, LOS VM y LOS hospitalarios
Lento: < 3ml/kg/h asociados con FT rápido en
SAP y Ht≥44%
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Cuellar-Monterrubio JE, [ ECA (norte=88) solución de Hartmann Agresivo: bolo 20 ml/ kg–3 Signos vitales, UO, BUN, Ht, Desarrollo de SIRS y OF Sin diferencia en el resultado
135] ml/kg/h durante 24 h lactato, SIRS
- 30 ml/kg/díano agresivo:
1,5 ml/kg/h durante 24 h,
luego 30 ml/kg/día
Ye B, [88] CR (norte=179) NS, RL Agresivo(>4 L/día) no Signo vital, UO> 0,5 ml/ desarrollo de LRA > 4 L/día y mayor exposición
agresivo(<4 L/día) kg/h, Ht < 45% Exposición al cloruro al cloruro asociada con LRA

Yamashita T, [51] CR (norte=1097) / Agresivo≥6 lt/día no / Mortalidad intrahospitalaria ≥6 L dentro de las 24 h asociado
agresivo<6 lt/día con menos mortalidad

Buxbaum JL, [131] ECA (norte=60) RL Agresivo: 20 ml/h Ht, BUN, Cr Disminución de Ht, BUN, Cr Mayor mejoría clínica,
bolo+3 ml/kg/h Dolor reducido menor desarrollo de SIRS y
Estándar: 10 ml/h+1,5 ml/ Tolerancia a la alimentación oral. menor hemoconcentración
kg/h (mediana 3,91 L/24 h) enAgresivogrupo
Singh VK, [77] CR (norte=1010) / Fiebre / LC, OF, Tratamiento invasivo, FVER 500–1000 ml
Grupo I < 500 ml Grupo mortalidad y > 1000 ml asociados con
II 500–1000 ml Grupo III mejores resultados
> 1000 ml FV24 FV24 > 4300 ml asociado
a mayor CL
Grupo I < 3200 ml Grupo II
3200 – 4300 ml Grupo III >
4300 ml

Weitz [136] CR (norte=391) solución de Ringer / / Gravedad, LC, OF, PN Mayor volumen de líquido
asociado con la gravedad y LC

Muro yo, [50] CR (norte=286) / Hasta el año 1998=113 ml/h en las / OF, NP, mortalidad Menos mortalidad y NP hasta
primeras 6 h el año 2008
Desde 1998 hasta
2008=284 ml/h en las primeras 6 h
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tabla 1(continuado)

Autores Diseño del estudio Tipo de líquido intravenoso Tasa de administración Criterio de valoración de la reanimación Punto final del estudio Resultados

Warndorf MG, [49] CR (norte=434) NS (en el 85% de los casos) FT temprano:≥1/3 del volumen total / Mortalidad, SIRS, OF, UCI, LOS Menos SIRS, ICU, OF asociado con
de líquidos de 72 h administrado en FT temprano
las primeras 24 h
FT tardío:<1/3 administrado
en las primeras 24 h (2.403
ml/24 h)
Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos

De Madaria E, [74] CR (norte=247) NSmás Volumen FT en primeras 24 Ht < 44%, UO > 50 ml/h, Cr OF, NP, APFC, mortalidad El grupo C tuvo mayor tasa de
D5%/D10% h: Grupo A: < 3,1 L baja, PAS normal FR y LRA
Grupo B: 3,1 – 4,1 L
Grupo C: > 4,1 L

Kuwabara K, [76] CR (norte=9849) Cristaloides FV48 / Mortalidad, VM, Diálisis FV48 más alto asociado con
RVF aumentótasa de VM, diálisis,
mortalidad
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FVR más alto asociado con más

bajomortalidad en el grupo de
PA grave

Wu B, [47] ECA NS frente a RL Estándar 20ml/kg BOLLO SEÑORES No hay diferencia entre
bolo+3 ml/kg/h vs juicio tarifas diferentes;
médico diferencia entre RL y NS
Topo DJ, [137] CR (norte=30) NS, HS, D5-50%, bicarbonato / Juicio del medico Volumen de líquidos Menos líquidos asociados con una
de sodio, fosfato; coloides administrados mayor mortalidad
(Gelofusina, Albúmina 4,5%);
productos de sangre

Tuberculosis de Gardner, [48] CR (norte=45) NS (71%), D5%+NaCl FT temprano: 203 ml/h en las primeras / Mortalidad, OF, LOS Mayor tasa de mortalidad en el grupo
0,45% (20%), LR (9%) 24 h Agg
FT tardío:71 ml/h en las primeras 24 h

Mao E, [79] ECA (norte=115) NS, RL, plasma, HES 6% Según meta-Ht Altura < 35% frente a Incidencia de sepsis, Meta Ht < 35%: mayor incidencia
> 35% mortalidad de sepsis y mayor tasa de
mortalidad. Mayor cantidad de
volumen de líquido.

Mao E, [78] ECA (norte=76) NS, RL, plasma, HES 6% Grupo I: 10–15 ml/kg/h FC, PAM, UO, Ht < 35% Puntuación APACHE II, VM, Grupo I: mayor incidencia de
Grupo II: 5–10 ml/kg/h SCA e incidencia de sepsis, VM y SCA, mayor tasa de
mortalidad mortalidad

Eckerwall G [75] CR (norte=99) Cristaloides, Coloides > 4000ml/24h / Complicaciones respiratorias Más complicaciones respiratorias

(principalmente albúmina) Vs< 4000ml/24h ciones, tasa de ingreso en la UCI, plicaturas y necesidad de
mortalidad ingresos en cuidados
intensivos con > 4000 ml/24 h

/ No especificado;LRALesión renal aguda;APFCcolecciones líquidas peripancreáticas agudas;ACSsíndrome compartimental agudo;BOLLONitrógeno ureico en sangre;crcreatinina;D5–10–50 % Solución de dextrosa 5–10–50 %;PIEterapia de fluidos; FiebreVolumen de líquidos
en Urgencias, dentro de las 4 h del ingreso;FV24Volumen de líquidos administrado en las primeras 24 h, desde el ingreso en planta hospitalaria.FV48Volumen de líquido por día en las primeras 48 h;RVF(Relación de volumen de líquido) Volumen de líquido promedio por
día en las primeras 48 h, en comparación con el volumen de líquido por día durante la hospitalización total;alta definiciónHemodiálisis;Alturahematocrito;ÉL ES6% Hidroxietil almidón 6%;UCIUnidad de Cuidados Intensivos;LOSHospital Duración de la estancia;LC
Complicaciones locales;MVVentilacion mecanica;NSSolución salina normal;PNnecrosis pancreática;DEFalla de organo;RFInsuficiencia respiratoria;RCCohorte retrospectiva,ECAEnsayo clínico aleatorizado;RLlactato de Ringer;PAS Presión sanguínea sistólica;SEÑORES
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica;UOProducción urinaria
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Algunos valores de laboratorio como el hematocrito (Ht) y el
nitrógeno ureico en sangre (BUN) se han considerado
tradicionalmente marcadores de hipovolemia y podrían contribuir
a la evaluación del estado de líquidos. Los valores altos al ingreso
y su aumento durante las primeras 24 a 48 h podrían indicar una
reanimación inadecuada con líquidos.56,57].
hemoconcentración (es decir,., alta Ht) se asocia con un alto
secuestro de líquidos y un aumento de la viscosidad de la sangre,
lo que, por sí mismo, podría contribuir al deterioro de la
microcirculación pancreática, favoreciendo la necrosis pancreática.
28]. Varios estudios informaron una mayor probabilidad de
enfermedad grave cuando Ht≥45% al ingreso [57–60]. Asimismo,
la falta de reducción de Ht en las primeras 24 h se ha relacionado
con una inadecuada fluidoterapia y peores resultados.
Además, la hipovolemia podría provocar un aumento del BUN.
Sin embargo, su especificidad es baja, ya que el aumento puede
ser multifactorial: hipovolemia, insuficiencia renal, aumento del
catabolismo proteico y hemorragia digestiva.61]. Sin embargo,
valores altos de BUN al ingreso (≥20 mg/dL, equivalente a urea
plasmática≥42 mg/dL), independientemente de la causa
subyacente, y se ha encontrado que los valores crecientes a las 24
h son predictivos de insuficiencia orgánica/mortalidad.61–sesenta
y cinco].
Si bien ambos parámetros se discuten en la literatura, Ht podría
ser un punto final más atractivo para guiar la reanimación con
líquidos, en comparación con BUN, ya que este último está más
influenciado por otras condiciones patológicas que son comunes
en los pacientes críticos. Además, Ht es relativamente simple de
medir, ya que comúnmente se calcula a partir de los resultados del
análisis de gases en sangre arterial en el punto de atención.
Tasa de infusión y volumen administrado acumulado
Aún se desconocen el momento y la velocidad óptimos de
administración de líquidos. Las guías disponibles recomiendan
tempranoy agresivoterapia de fluidos [13,38]. Esta definición se refiere
a unamás altoíndice de líquidos en las primeras horas de la
enfermedad y una más bajotasa en los días siguientes.
Garner et al. analizó retrospectivamente la administración de
líquidos durante las primeras 72 h de hospitalización en un grupo
de 45 pacientes con SAP [48]. Cuando se infundió más de un tercio
del volumen de líquido acumulado dentro de las primeras 24 h, el
tratamiento se clasificó como “temprano",mientras que se definió
como “reanimación tardía”si se infundió menos de un tercio del
volumen acumulado durante el primer día. Como era de esperar,
la diferencia en el volumen de líquidos administrados en las
primeras 24 h fue marcada: casi cinco litros en el “temprano” y
menos de 2 litros en el “tarde"grupo de reanimación.
Curiosamente, el “temprano” experimentó una mortalidad
significativamente menor en comparación con el “tarde" grupo.
Con base en los hallazgos de Gardner y otros similares, se han
administrado cantidades progresivamente mayores de líquido en
las primeras fases de SAP.49,50].
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Actualmente, diferentes guías sugieren una tasa inicial de
líquidos para pacientes con PA que presentan características
de hipovolemia (Tabla2) [13,33,34]:
• 5–10 ml/kg/h durante las primeras 24 h hasta alcanzar los
objetivos de reanimación [33]. Los objetivos sugeridos
son frecuencia cardíaca (FC) < 120 lpm, presión arterial
media (PAM) > 65 mmHg, gasto urinario (UO) > 0,5 ml/
kg/h y Ht 35–44%.
• 250–500 ml/h de cristaloide isotónico durante las primeras 12–
24 h, con poco beneficio más allá de este período de tiempo
y con el objetivo de disminuir el BUN y la Ht [13].
• 150-600 ml/h en pacientes con shock o
deshidratación, hasta PAM > 65 mmHg y UO > 0,5
ml/kg/h, y 130-150 ml/h en pacientes sin signos
graves de hipovolemia [34].
Otras estrategias de infusión se informan en la Tabla2. Después
de la fase crítica temprana, la tasa de fluidos generalmente se
reduce a 2-3 ml/kg/h.36,47,66,67]. La monitorización clínica
estrecha y la definición de objetivos claros de reanimación son
fundamentales [68]. Los objetivos generalmente aceptados son la
diuresis, la reversión de la taquicardia y la hipotensión y la mejora
de los marcadores de laboratorio, como BUN y Ht. Todavía se
debate la utilidad de diferentes criterios de valoración para guiar
la fluidoterapia. Sin embargo, existe un acuerdo general sobre la
importancia de una estrecha vigilancia del estado de los líquidos
para reducir los riesgos de sobrecarga de líquidos.13,69].
En la mayoría de los casos, se ha demostrado que un volumen
acumulado de 2,5 a 4 L durante las primeras 24 h es suficiente para
alcanzar los objetivos de reanimación.33]. Sin embargo, los médicos
deben ser conscientes de que en la fase inicial pueden ser necesarios
hasta cinco o más litros por día [51,70].
Complicaciones de la administración excesiva de líquidos
A pesar de los claros beneficios de la fluidoterapia intravenosa, la
administración excesiva de fluidos puede provocar varias
complicaciones. En general, los balances de líquidos marcadamente
positivos se asocian con peores resultados en pacientes críticamente
enfermos.71]. Es posible que se retenga líquido en el espacio
intersticial, lo que conduce a edema intersticial, alteración de la
perfusión de órganos y, posiblemente, edema pulmonar agudo. En el
contexto específico de SAP, el edema de la pared intestinal y el edema
retroperitoneal son complicaciones temidas para el desarrollo del
síndrome compartimental abdominal.22]. Un síndrome de
permeabilidad aumentada global (GIPS) podría desarrollarse en el
contexto de una inflamación sistémica persistente (es decir,., fuga
capilar elevada) y balance de fluidos acumulativo positivo (es decir,.,
formación de edema y síndromes policompartimentales) con
insuficiencia orgánica persistente [72,73]. Por tanto, es fundamental
adaptar cuidadosamente la fluidoterapia.
Muchos autores describieron en estudios observacionales una
asociación entre altos volúmenes de líquidos intravenosos y aumento
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Tabla 2Regímenes de fluidoterapia sugeridos en pancreatitis aguda grave

Autores, año Tasa de infusión IV (en las primeras 24 h) Objetivos/puntos finales Comentarios

De Waele E et al. [70] 5–10 ml/kg/hora / Hasta 250–500 ml/h durante 24 h. Hasta
≥5000 ml pueden ser necesarios

Grupo de trabajo IAP/APA,[33]; 5–10 ml/kg/hora Dianas clínicas (UO> 0,5 -1 ml/kg/h) 2500-4000 ml en las primeras 24 h suelen
Hines DO, Pandol SJ,[5] Dianas invasivas (ITBV, SVV) ser suficientes
Marcadores de laboratorio (Ht 35–44%)

Buxbaum et al. [131] Bolo de 20 ml/kg, luego 3 ml/kg/h Urea, Ht, creatinina Mayor mejoría clínica con hidratación
intravenosa agresiva
Probado solo entempladopunto de acceso

DiMagno MJ, [66] 5-10 ml/kg/h hasta estabilidad FC < 120, PAM 65-86 mmHg, Después de 6 h comprobar BUN:

hemodinámica, luego 3 ml/kg/h UO > 50 ml/h • • • • • • Si < 20 mg/dl o está cayendo: cambie a
1,5 ml/kg/hora
• • • • • • Si no, infusión de 5-10 ml/kg/h

Yokoe M et al. [34] 150–600 ml/hora PAM > 65 mmHg y UO > 0,5 ml/ Reducir a 130–150 ml/h cuando se
kg/h reviertan la deshidratación y el shock

Pezzilli R et al. [36] Bolo inicial de 20 ml/kg en UO normal, PAM, FC. BUN < 20 mg/dL, Controle cada 8 a 12 h durante las primeras
30-45 min, luego 2 ml/kg/h Ht 35–44% 24 a 48 h

Aggarwal et al. [67] Bolo 1000 mL en 1 h, luego 3 ml/kg/h UO > 0,5 ml/kg/h, Ht 25-35%, descenso de Continúe durante 24 a 48 h, hasta que desaparezcan

(200 ml/h) BUN los signos de depleción de volumen.

Tenner S. et al. [13] Fisher MJ, 250–500 ml/h Disminuir Ht y BUN Los beneficios están limitados a las primeras 12 a 24 h

Gardner tuberculosis,[82] 250–300 ml/h Suficiente para producir una UO de 0,5 ml/ Adapte las características de los pacientes, la
kg/h producción de orina, la presión arterial y la
disminución modesta del hematocrito

Nasr JY, Papachristou GI, [132]
Wu BU et al. [47]
Bolo inicial 20 ml/kg, seguido de BUN, altura Mantenimiento posterior: 2-3 ml/kg/h
150-300 ml/h (3 ml/kg/h)
Bolo 20 ml/kg en 30 min, luego 3 ml/kg/h Disminución del nivel de BUN No se evidenció mejor resultado en la
de mantenimiento terapia temprana dirigida por objetivos
(1,5 ml/kg/h para pacientes menos
hipovolémicos)

Pandol S. et al. [133] Nivel de deshidratación: tasa de líquidos Signos vitales, UO, Ht Reevaluar cada 1-2 h
- Grave: 500–1000 ml/h
- Moderado: 300–500 ml/h
- Suave: 250–350 ml/h

punto de accesoPancreatitis aguda;BOLLONitrógeno ureico en sangre;HORARitmo cardiaco;Alturahematocrito;ITBVVolumen sanguíneo intratorácico;MAPApresión arterial media;UOProducción de orina;SVV variación del
volumen sistólico; / No especificado

presión intraabdominal, aumento de la insuficiencia orgánica
y mortalidad en el contexto específico de la PA.74–76]. La
naturaleza observacional de estos estudios, a pesar de las
múltiples correcciones y normalizaciones, limita la solidez de
los hallazgos, ya que los pacientes con formas más graves de
PA suelen requerir más líquidos y tienen un peor pronóstico.
En este contexto, es, por lo tanto, difícil establecer la relación
causal definitiva entre el volumen de líquido y el resultado.43,
77].
Hasta la fecha, solo unos pocos ensayos clínicos aleatorizados
(ECA) han comparado una estrategia de reanimación más agresiva
versus una más conservadora. Un grupo chino realizó dos ECA en
pacientes con SAP. En el primer estudio [78], un grupo recibió una
tasa fija de fluidos de 10-15 ml/kg/h, mientras que el segundo
grupo recibió 5-10 ml/kg/h, según fuera necesario para lograr la
estabilidad hemodinámica. En el segundo juicio [79], un grupo
recibió líquidos por vía intravenosa al ingreso rápidamente con el
objetivo de un Ht < 35 %, mientras que el otro grupo tenía un
objetivo de Ht > 35 %. En ambos estudios, los autores reportan
una mayor incidencia de sepsis, mayores complicaciones por
sobrecarga de líquidos y una mayor tasa de mortalidad cuando los
líquidos se administraron en gran volumen. Sin embargo, los
resultados de estos estudios no son definitivos, ya que se han
identificado varios defectos (método de aleatorización poco claro,
incidencia de necrosis no informada, datos contradictorios sobre
la cantidad de volumen infundido) [80–82].
En resumen, aún se desconoce cómo identificar la cantidad
y velocidad correctas de líquido intravenoso para prevenir o
revertir la evolución de la falla orgánica y reducir las
complicaciones por sobrecarga de líquidos.
De acuerdo con la evidencia más reciente y la opinión de
expertos, la fluidoterapia debe adaptarse a las necesidades del
paciente, potenciarse en las primeras horas y continuarse solo
durante el tiempo adecuado. Por este motivo, la fluidoterapia
suele suspenderse o reducirse significativamente pasadas las
primeras 24 horas desde el ingreso. Es de destacar que los
pacientes que no muestran una respuesta clínica rápida después
de las primeras 6 a 12 horas de la terapia de fluidos podrían no
beneficiarse de una gran administración de líquidos.13,66,82, 83].
Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98
Tipos de fluidos intravenosos
El fluido intravenoso ideal en el contexto de SAP debería mejorar la
hemodinámica/perfusión de órganos al restaurar el volumen de fluido
extracelular mientras modula la respuesta inflamatoria en presencia de
permeabilidad capilar alterada. Los cristaloides y los coloides son las
dos amplias categorías de fluidos disponibles en el entorno de
cuidados intensivos. En teoría, tienen diferentes distribuciones dentro
de los compartimentos de líquidos, lo que da como resultado
diferentes expansiones de volumen intravascular. Es importante
destacar que muestran diferentes efectos adversos [84–86].
Los estudios que compararon diferentes estrategias de
administración de fluidos en AP utilizaron diferentes tipos o
combinaciones de fluidos IV: solución salina normal (NS), cristaloides
balanceados o estrategias mixtas usando una combinación de
cristaloides y coloides (como albúmina, almidones y plasma fresco
congelado) [38]. Es probable que diferentes líquidos intravenosos
tengan un impacto diferente en algunos resultados clínicos [87]. En un
estudio retrospectivo, Ye et al. observó que una estrategia de
reanimación agresiva se asoció con una mayor incidencia de lesión
renal aguda en pacientes con SAP.88]. Es de destacar que tanto la
reanimación de alto volumen (> 4 L en las primeras 24 h) como la alta
exposición al cloruro debido a la infusión de NS fueron factores de
riesgo independientes para la lesión renal aguda. Las altas
concentraciones de cloruro sérico se han asociado con insuficiencia
renal en pacientes en estado crítico también en otros estudios.87,89].
Cristaloides
La solución salina normal (solución de cloruro de sodio al 0,9 %) y las
soluciones cristaloides balanceadas (como el lactato de Ringer) son
líquidos ampliamente utilizados. Las soluciones balanceadas son más
similares al líquido extracelular ya que contienen algunos aniones
orgánicos (tampones), que se metabolizan una vez que se entregan al
paciente y permiten disminuir la concentración de cloruro del líquido.
Diferentes cristaloides tienen diferentes diferencias de iones fuertes
(SID), es decir., la diferencia entre cationes fuertes (principalmente
[Na+]) y aniones fuertes ([Cl-]). De acuerdo con el enfoque ácido-base
de Stewart, SID es una variable independiente que afecta el pH de una
solución biológica.90, 91]. La SID plasmática normal oscila entre 33 y 40
mEq/L, según la definición utilizada. Una reducción en SID, cambia el
sistema hacia la acidosis, mientras que un aumento en SID hacia la
alcalosis.92]. La SID de los cristaloides infundidos (después del
metabolismo de los aniones orgánicos) podría, por lo tanto, alterar
significativamente la SID del plasma y, por lo tanto, afectar el pH.85,86
]. La solución salina normal tiene una SID de 0 mEq/L como Na+
y Cl−tienen la misma concentración, y su efecto neto es,
por tanto, siempre acidificante. Por otro lado, la SID
infusional de cristaloides balanceados oscila entre 28 y 55
mEq/L con un efecto reducido sobre el ácido-base
plasmático.93].
La solución de lactato de Ringer (RL), un cristaloide equilibrado y
ligeramente hipotónico, se ha comparado con NaCl al 0,9%
Página 8 de 15
para la reanimación con líquidos en un pequeño ECA en pacientes con
PA [47]. En este ensayo, los pacientes aleatorizados a RL tenían una
prevalencia reducida de SIRS y una concentración más baja de proteína
C reactiva a las 24 horas posteriores al ingreso. Resultados similares
fueron descritos por otros autores [46,94–97].
Estos hallazgos podrían explicarse por un posible efecto
inmunomodulador, antiinflamatorio y protector de órganos
del lactato, pero también por un efecto perjudicial de las altas
concentraciones de cloruro.98]. De hecho, los estudios
experimentales en animales sugieren que una carga exógena
de ácido clorhídrico podría empeorar la PA, ya que la
acidificación local a nivel acinar pancreático podría favorecer
el edema/necrosis pancreáticos.99]. Si bien faltan datos
clínicos sobre este tema, estos hallazgos brindan una
justificación adicional para evitar la carga de ácido exógeno
que resulta de la infusión de grandes volúmenes de NaCl al
0,9 %. Finalmente, cabe mencionar que los fluidos isotónicos,
además de aportar agua, contienen grandes cantidades de
sodio, lo que podría contribuir a la sobrecarga de agua y sal,
favoreciendo finalmente la formación de edemas [100–102].
coloides
Los coloides son soluciones basadas en moléculas semisintéticas o
derivadas de plasma disueltas en cristaloides. La albúmina
humana, los almidones, las gelatinas y los dextranos son los
coloides utilizados en la práctica clínica. En teoría, estas moléculas
son lo suficientemente grandes como para ser retenidas por
membranas semipermeables y deberían ejercer presiones
coloidal-osmóticas más altas que los cristaloides. Su supuesta
ventaja es el logro de mayores expansiones de volumen con
menos volumen infundido y una mayor persistencia en el espacio
intravascular, lo que conduce conceptualmente a una menor
formación de edema y una mejor estabilidad hemodinámica.71,84
]. Sin embargo, su uso en pacientes críticos es muy debatido.89].
De hecho, no existe un beneficio definitivo sobre los cristaloides
en la mortalidad, y los coloides son bastante conocidos por sus
efectos potencialmente dañinos.103].
En el contexto específico de la PA, los experimentos realizados
en animales sugieren que la reanimación con dextranos podría ser
superior a los cristaloides, posiblemente debido a una mejor
perfusión pancreática.104,105]. En humanos, solo unos pocos
estudios evaluaron el uso de coloides para la reanimación con
líquidos de pacientes con AP/SAP. Zhao et al. compararon
pacientes tratados con hidroxietil almidón (HES) y NS en una
proporción de 1:1 con pacientes tratados solo con NS y observaron
un tiempo más corto para la estabilidad hemodinámica y la mejora
de la perfusión de la microcirculación en el primer grupo [45]. Sin
embargo, la administración de HES se ha investigado en gran
medida en pacientes en estado crítico y los efectos adversos se
han demostrado en grandes ECA.106,107]. Por lo tanto, la
evidencia actual no respalda el uso de HES en la mayoría de los
pacientes ingresados en la UCI, incluidos aquellos con SAP.108].
Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98 Página 9 de 15

Por lo tanto, está claro que no existe evidencia concluyente
sobre el fluido ideal en SAP y las guías no brindan una
indicación definitiva, dada la calidad moderada de la evidencia
disponible.109,110]. Sin embargo, la mayoría de los expertos y
las guías recomiendan los cristaloides y, entre ellos, el RL
suele estar indicado como el líquido de elección.111].
Reanimación con líquidos: un enfoque individualizado
Datos recientes respaldan la importancia de una terapia de fluidos
personalizada e individualizada en el contexto de SAP que requiere
ingreso en la UCI.112]. Como se describió anteriormente, la terapia de
fluidos temprana y agresiva puede ser beneficiosa para algunos, pero
perjudicial para otros pacientes. La fluidoterapia agresiva puede ser
bien tolerada en pacientes con PA leve, ya que el paciente es capaz de
eliminar los líquidos en exceso. Por el contrario, los pacientes con SAP
tienen insuficiencia orgánica persistente y permeabilidad vascular
marcadamente aumentada. En este caso, una gran cantidad de líquidos
intravenosos podría provocar una sobrecarga de agua y sal y empeorar
aún más la enfermedad [68,83,113]. Dado el daño potencial de una
administración inadecuada de líquidos en pacientes en estado crítico,
los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente.114].
Los criterios de valoración clínicos que podrían guiar la reanimación
con líquidos en pacientes con SAP se pueden clasificar en tres grupos:
parámetros clínicos no invasivos (1), parámetros hemodinámicos
invasivos (2) y marcadores de laboratorio (3).
1. Los parámetros clínicos que se controlan con frecuencia y
facilidad son MAP, HR y UO. Una FC alta y/o una PAM y UO
bajas pueden ser indicativas de un volumen de sangre
circulante bajo, suministro de oxígeno y perfusión alterada
de órganos diana.115]. Una FC < 120/min, una PAM entre 65
y 85 mmHg y una UO > 0,5 ml/kg/h son puntos finales
deseables en el manejo de la SAP. Los valores anormales
solos o con otros signos de hipoperfusión de órganos deben
impulsar la administración de líquidos en la fase temprana, [
116,117]. La puntuación del moteado de la piel y el tiempo
de llenado capilar son otros marcadores clínicos útiles de la
perfusión microvascular y podrían ser parámetros clínicos
útiles en este contexto.118].
2. Los parámetros hemodinámicos invasivos, como los obtenidos a
partir de un catéter de línea central o del análisis del contorno
del pulso arterial, son útiles para evaluar la hipovolemia y la
capacidad de respuesta a los líquidos. Índices estáticos de
precarga cardíaca como la presión venosa central
(CVP) todavía se usan en la práctica común, aunque su uso es
muy debatido. Los valores de CVP pueden ser útiles como
límite de seguridad para evitar la sobrecarga de líquidos en
caso de insuficiencia cardíaca derecha. Los sistemas de
monitorización hemodinámica calibrados, como PiCCO
(Pulsion Medical Systems SE, Feldkirchen, Alemania), se
basan en la termodilución transpulmonar. Dichos sistemas
están comúnmente disponibles en la UCI y también se han
investigado en el entorno específico de SAP con resultados
prometedores.119–122], lo que demuestra que los
parámetros PiCCO podrían correlacionarse mejor con los
cambios en el gasto cardíaco y podrían guiar la reanimación
con líquidos con resultados favorables.
3. Los niveles de lactato y la saturación venosa central son
marcadores indirectos de la perfusión de órganos y el suministro
de oxígeno [123]. La perfusión inadecuada de órganos y la
utilización inadecuada de oxígeno a nivel celular son el resultado
final de la pérdida masiva de líquidos en SAP temprano y también
una característica clave del estado de shock hemodinámico.
Además, Ht y BUN, como se mencionó anteriormente, son
marcadores de laboratorio útiles que podrían ayudar a estimar el
grado de secuestro de líquidos al ingreso.
Recientemente se han propuesto y conceptualizado cuatro fases
distintas de reanimación con líquidos para pacientes en estado
crítico a través del acrónimo ROSE (Resuscitation, Optimization,
Stabilization, Evacuation), que también podría adaptarse para
pacientes con SAP.114]. En la fase hiperaguda (fase 1,Resucitación
), el paciente puede estar en shock hipovolémico y el médico debe
proporcionar un manejo de fluidos temprano, adecuado y dirigido
a objetivos con una infusión abundante de fluidos. Un balance de
líquidos positivo es inevitable y tolerado para lograr una perfusión
adecuada. En elMejoramiento(fase 2), aunque todavía
hipovolémicos, los pacientes con SAP presentan un shock más
compensado. El requerimiento individual de líquidos debe
evaluarse periódicamente. El objetivo es mantener una
oxigenación tisular adecuada para limitar el daño a los órganos y
mantener un balance de líquidos neutral para evitar la sobrecarga
de líquidos. Se ha recomendado la medición de la presión
intraabdominal en pacientes con problemas abdominales, para
monitorear el posible desarrollo del síndrome compartimental
abdominal.124,125]. losEstabilización(fase 3) evoluciona en los
días siguientes y no hay signos de shock circulatorio. Los líquidos
son necesarios solo para reponer las pérdidas continuas.

(Vea la figura en la página siguiente).

Figura 2Algoritmo propuesto para la reanimación con líquidos en la pancreatitis aguda grave. El shock hipovolémico se revierte con cristaloides intravenosos balanceados hasta
Resucitaciónse cumplen los objetivos. En elMejoramientofase, se debe proporcionar una infusión continua para cubrir las pérdidas de líquidos en curso. Un continuo Revaloraciónse
requiere para evaluar las necesidades adicionales de líquidos, guiados por sistemas avanzados de monitoreo hemodinámico, con el objetivo de definir los requisitos reales de líquidos
mientras se evalúa cualquier signo de sobrecarga de líquidos. losEstabilizaciónevoluciona en los días siguientes. Aquí, los líquidos son necesarios sólo para reponer las pérdidas en
curso y elevacuacióncomienza con la evacuación espontánea o inducida cuando se resuelve el insulto agudo.IVIntravenoso;MAPApresión arterial media;UOgasto urinario;Altura
hematocrito;BOLLONitrógeno ureico en sangre;PAIPresión intraabdominal;CVPPresión venosa central;GIPSSíndrome de permeabilidad aumentada global
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Figura 2(Ver leyenda en la página anterior.)

Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98
Finalmente, elEvacuación(La fase 4) comienza con la evacuación
espontánea (la fase de "flujo") cuando se resuelve el insulto agudo.
Cuando la evacuación no es espontánea, se puede seguir una
estrategia de eliminación activa de líquidos, usando diuréticos.71].
Si este modelo se aplica al contexto clínico de SAP en su fase
temprana, la mayor parte de la fluidoterapia se dirige a revertir la
hipovolemia en elResucitaciónyMejoramientoetapas. En ambos
casos, se recomienda un enfoque individualizado para la
administración de líquidos.
Es poco probable que un solo marcador clínico refleje el estado
general del volumen y la evaluación de múltiples parámetros
simultáneamente se considera más confiable.113]. El paciente
debe ser reevaluado con frecuencia durante las primeras 24 h,
idealmente cada 2-3 h para ajustar la administración de líquidos
en función de la modificación de estos parámetros, para evitar un
tratamiento insuficiente o excesivo.56,68] (Higo.2).
Durante la primera fase de Reanimación y la siguiente fase de
Optimización, se podría considerar el uso de vasopresores (como
la norepinefrina) [126]. Durante SAP, la hipotensión se debe en
parte a la vasodilatación y un estado circulatorio hiperdinámico
generalmente sigue a la reanimación con líquidos.127,128]. En la
fase muy temprana, los líquidos son prácticamente obligatorios,
pero los vasopresores pueden administrarse como un
complemento para aumentar temporalmente un PAM bajo,
mientras continúa la reanimación con líquidos. Durante las
siguientes etapas, el requerimiento de líquidos se reevalúa
constantemente: se puede usar un vasopresor cuando un PAM
bajo es una preocupación, pero el paciente parece euvolémico. Sin
embargo, un paciente con SAP y signos claros de hipovolemia no
debe recibir vasopresores en lugar de líquidos, dado el riesgo de
una mayor hipoperfusión de órganos. Una vez que se optimice el
estado de los líquidos, se debe considerar la desescalada [129].
Investigaciones recientes y en curso
Tres preguntas principales aún no están completamente respondidas
sobre la terapia de fluidos durante SAP. En primer lugar, la tasa óptima
y la extensión de la administración de líquidos en la fase inicial de la
enfermedad. En segundo lugar, el criterio de valoración clínico y de
laboratorio más preciso para guiar la reanimación con líquidos.
Tercero, el mejor fluido que, administrado en gran volumen, podría
garantizar la mayor eficacia y seguridad [38].
WATERFALL es un ECA publicado muy recientemente [130]. El estudio
tuvo como objetivo comparar la reanimación con fluidos agresiva
versus moderada en pacientes con PA. Se excluyeron los pacientes que
cumplían los criterios de enfermedad moderadamente grave o grave al
inicio del estudio. Un total de 122 sujetos recibieron una reanimación
agresiva (bolo de 20 ml/kg de RL administrado durante 2 h seguido de
3 ml/kg/h de RL) y otros 127 pacientes recibieron una reanimación
moderada con líquidos (bolo de 10 ml/kg de RL en caso de hipovolemia
o ningún bolo en pacientes normovolémicos, seguido de RL 1,5 ml/kg/
h.). Los pacientes del grupo de reanimación agresiva desarrollaron una
sobrecarga de líquidos significativamente mayor en comparación con
el grupo moderado.
Página 11 de 15
grupo de reanimación, sin mejoría en los resultados
clínicos [130].
Otros ECA en curso se centran principalmente en la
comparación entre la solución salina normal y otros cristaloides.
Farrell et al. planifique inscribir a 80 pacientes pediátricos con
pancreatitis aguda que reciban RL o NS para evaluar los
marcadores inflamatorios y el estado de SIRS a las 24 y 48 h
(clinicaltrials.gov NCT03242473). Poropat et al. tiene como objetivo
inscribir a 276 pacientes adultos con pancreatitis aguda para
recibir Plasmalyte o solución salina normal como un bolo inicial de
10 ml/kg en los primeros 60 minutos después de la aleatorización,
y luego a una tasa de 2 ml/kg durante las siguientes 72 h
(Clinicaltrials .Gobierno NCT04688645). El criterio principal de
valoración del estudio es la incidencia de SIRS.
Conclusiones
La fluidoterapia es un tratamiento clave de los pacientes
ingresados en la UCI con formas graves de pancreatitis
aguda. Una terapia de fluidos temprana y agresiva
ampliamente aceptada ha sido cuestionada recientemente
debido al daño potencial y no a la eficacia definitiva en los
ensayos clínicos. Dado que existe un posible riesgo de
reanimación insuficiente cuando se utiliza una tasa de
infusión fija, se justifica un enfoque más personalizado.
Debe basarse en una evaluación cuidadosa del estado de
volumen del paciente, con mayor expansión de volumen
en las primeras horas de ingreso en los casos más graves.
Los cristaloides, y en particular el RL, son los líquidos de
elección, con una tasa de líquido inicial sugerida que suele
oscilar entre 5 y 10 ml/kg/h. Luego, si en cualquier
momento durante las primeras 24 h se cumplen los
objetivos de reanimación, es razonable reducir la tasa de
líquidos a 2-3 ml/kg/h.
abreviaturas
PA: pancreatitis aguda; BUN: nitrógeno ureico en sangre; Ht: hematocrito; FC: frecuencia cardíaca;
Unidad de cuidados intensivos; IV: Intravenoso; PAM: Presión arterial media; MOF: fallo
multiorgánico; NS: solución salina normal; ECA: Ensayo clínico aleatorizado; RL: Ringer lactato;
SAP: pancreatitis aguda severa; SID: diferencia de iones fuertes; SIRS: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica; OD: producción de orina.
Contribuciones de autor
TL y SS concibió el manuscrito. AC, SS y TL realizaron la búsqueda bibliográfica y
redactaron el manuscrito. SS redactó las cifras. El artículo fue revisado
críticamente y revisado por todos los autores. Todos los autores leyeron y
aprobaron el manuscrito final.
Declaraciones
Conflicto de intereses
Ninguno de los autores tiene ningún conflicto de interés que declarar. Tampoco hubo
financiamiento específico para la investigación y no se recibieron subvenciones específicas de
ninguna agencia de financiamiento en los dominios público, comercial o sin fines de lucro.
Detalles del autor
1Facultad de Medicina y Cirugía, Universidad de Milán-Bicocca, Milán, Italia.
2Departamento de Anestesia y Cuidados Críticos, ASST Grande Ospedale
Metropolitano Niguarda, Milán, Italia.3Equipo de Cirugía General y Traumatología,
Crosignaniet al. Anales de cuidados intensivos (2022) 12:98
ASST Grande Ospedale Metropolitano Niguarda, Milán, Italia.4Departamento
de Fisiopatología y Trasplante, Universidad de Milán, Milán, Italia.
5Primer Departamento de Anestesia y Terapia Intensiva, Universidad Médica de Lublin,
Lublin, Polonia.6Academia Internacional de Fluidos, Lovenjoel, Bélgica.
7Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Amberes,
Amberes, Bélgica.8Departamento de Medicina de Cuidados Intensivos, Ziekenhuis
Netwerk Antwerpen Campus Stuivenberg, Amberes, Bélgica.
Recibido: 25 febrero 2022 Aceptado: 11 octubre 2022
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Nota del editor

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