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I.
Aparato digestivo
1.1 Esofagitis.
Jorge Martínez López
1.1 Esofagitis.
Anatomía normal
El esófago es un tubo muscular que se extiende desde el nivel del

cartílago cricoides hasta su intersección con el estómago, en el sitio
conocido como unión gastroesofágica (GE).
Para fines clínicos, la distancia a la unión GE se mide desde los

incisivos y por lo general es de unos 25 cm en el adulto.
Desde el punto de vista histológico, el esófago consta de un epitelio

escamoso no queratinizado que recubre la lámina propia y la
submucosa.
1.1 Esofagitis.
Anatomía normal
Debajo de la submucosa se encuentra la muscular propia, que consta

de las capas musculares longitudinal externa y circular interna.
En el tercio superior del esófago, la muscular propia consiste en

músculo estriado que da paso al músculo liso en los tercios medio e
inferior.
No hay serosa en el esófago, lo que permite la diseminación de tumores

hacia el mediastino posterior; además, la submucosa contiene un
sistema linfático denso que permite que los tumores metastaticen a
sitios distantes
1.1 Esofagitis.
El esófago es un tubo muscular hueco que pasa por el mediastino
posterior para unir a la hipofaringe con el estómago, con un esfínter en
cada extremo.
Su función es transportar alimentos y líquidos entre estos extremos, y
el resto del tiempo se mantiene vacío.
Las enfermedades esofágicas pueden manifestarse por disfunción o
dolor.
Las alteraciones funcionales principales son los trastornos de la
deglución y el reflujo gastroesofágico excesivo.
El dolor, en ocasiones indistinguible de aquel de origen cardiaco, puede
deberse a inflamación, infección, dismotilidad o neoplasia.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
Presentaciones comunes de la enfermedad GI
Síntoma o signo cardinal GI Esófago Estómago Intestinos Vesícula biliar
Úlcera duodenal
Úlcera gástrica
Dolor Acalasia, reflujo Síndrome del intestino irritable Colelitiasis
Cáncer gástrico
Enfermedad diverticular
Ingestión alterada
Acalasia, reflujo
Disfagia Gastroenteritis aguda
Acalasia, reflujo Gastroparesia Colelitiasis
Náuseas, vómitos Obstrucción
Cáncer de esófago
Movimientos intestinales alterados
Neuropatía autonómica diabética
Estreñimiento
Cirugía gástrica, síndrome de vaciamiento Gastroenteritis
Diarrea (incluyendo Colelitiasis
rápido Síndrome del intestino irritable
esteatorrea)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Neuropatía autonómica diabética
Hemorragia
Úlcera duodenal
Enfermedad inflamatoria intestinal
Hematemesis Várices resultantes Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
Heces sangrientas de hipertensión Desgarro de la mucosa (p. ej., después de
(incluyendo melena, sangre portal una arcada violenta)
Cáncer de colon
manifiesta y sangre oculta) Várices Úlcera gástrica
Gastroenteritis
Infarto
1.1 Esofagitis.
Etiología
• Infecciosa: Candida, herpes simplex virus, cytomegalovirus
• Esofagitis por reflujo
• Esofagitis inducida por píldoras: NSAID, KCl, AZT, alendronato,

hierro, antibióticos
• Lesión esofágica cáustica (ingestión de álcali o ácido)
• Esofagitis por radiación

1.1 Esofagitis.
DA24.Z Esofagitis, sin especificación
DA22.1 Enfermedad por reflujo gastroesofágico erosiva
esofagitis biliar
DA24.0Z Esofagitis infecciosa, sin especificación
DA24.0Y Otra esofagitis infecciosa especificada
DA24.1 Esofagitis eosinofílica
DA24.20 Esofagitis química
DA24.21 Esofagitis provocada por medicamentos
DA24.22 Esofagitis por radiación
DA24.Y Otras esofagitis especificadas
1.1 Esofagitis.
DA25.Z Úlcera esofágica, sin especificación
esofagitis ulcerada
NE02 Quemadura en otros órganos internos
esofagitis térmica
1B21.4 Infección gastrointestinal micobacteriana no tuberculosa
Esofagitis micobacterial no tuberculosa
DA24.2Z Esofagitis por causas externas, sin especificación
KB81 Esofagitis en el recién nacido
KB81.0 Esofagitis eosinofílica neonatal
4A83.1 Esofagitis eosinofílica inducida por alimentos
DA22.0 Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosiva
enfermedad por reflujo gastroesofágico sin esofagitis
KB81.Y Otras esofagitis específicas en el recién nacido
1.1 Esofagitis.
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
• Paciente con inmunodepresión.
• Odinofagia, disfagia y dolor torácico.
• La endoscopia con biopsia establece el diagnóstico.

1.1 Esofagitis.
GENERALIDADES
La esofagitis infecciosa ocurre con mayor frecuencia en pacientes

con inmunodepresión.
Los pacientes con sida, trasplante de órganos sólidos, leucemia,

linfoma y quienes reciben inmunodepresores tienen un riesgo
particular de infecciones oportunistas.
1.1 Esofagitis.
GENERALIDADES
Los patógenos más comunes son Candida albicans, herpes simple y

CMV.
La infección por Candida también puede ocurrir en individuos con
diabetes no controlada y en quienes se tratan con corticoesteroides
sistémicos, radioterapia o antibioticoterapia general.
El herpes simple puede afectar a hospedadores normales, en cuyo
caso la infección suele curarse sola.
1.1 Esofagitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A.Síntomas y signos
Los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia.
En algunos pacientes hay dolor torácico retroesternal.
En ocasiones los enfermos con esofagitis por Candida son

asintomáticos.
1.1 Esofagitis.
Hay candidosis bucal solo en 75 % de los individuos con

esofagitis candidósica y en 25 % a 50 % de los enfermos con
esofagitis viral, por lo que no es un indicador seguro de la causa
de infección del esófago.
1.1 Esofagitis.
En quienes el proceso infeccioso esofágico es causado por CMV,

es posible que también haya infección en otros sitios como colon
y retina.
Las úlceras bucales (herpes labial) se acompañan con frecuencia

de esofagitis por herpes simple.
1.1 Esofagitis.
B.Estudios especiales
El tratamiento puede ser empírico.
A fin de obtener una certeza diagnóstica, es preferible la endoscopia

con biopsia y cepillados (para análisis microbiológico e
histopatológico) por su precisión diagnóstica alta.
1.1 Esofagitis.
B.Estudios especiales
Los signos endoscópicos de esofagitis candidósica son placas

difusas lineales, blanco-amarillentas, adheridas a la mucosa.
La esofagitis por CMV se caracteriza por una a varias ulceraciones

superficiales grandes; la herpética causa múltiples ulceraciones
pequeñas y profundas.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
A.Esofagitis candidósica
La candidosis esofágica necesita tratamiento sistémico.
Con frecuencia se administra un ciclo empírico de antimicóticos

sin realizar la endoscopia diagnóstica.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial consiste casi siempre de Fluconazol, 400 mg

el día uno, luego 200 a 400 mg/día por VO durante 14 a 21 días;
los pacientes que no responden en el transcurso de tres a cinco
días deben someterse a endoscopia con cepillados, biopsia y
cultivo a fin de diferenciar una infección micótica resistente de
otras infecciones (p. ej., CMV, herpes).
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
La candidosis esofágica que no responde al tratamiento con

Fluconazol puede tratarse con suspensión de Itraconazol (no
cápsulas), 200 mg/día por VO, o Voriconazol, 200 mg dos veces al
día.
La infección resistente puede tratarse por vía IV con
Caspofungina, 50 mg todos los días.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
B.Esofagitis por citomegalovirus
En individuos con infección por VIH, el medio más eficaz para

controlar la enfermedad por CMV es la restitución inmunitaria con
tratamiento antirretroviral.
Se inicia con Ganciclovir, 5 mg/kg por vía IV cada 12 h por tres a

seis semanas.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
Un efecto secundario frecuente que limita la dosis es la

neutropenia.
Una vez que se resuelven los síntomas, puede terminarse el

curso del tratamiento con Valganciclovir VO, 900 mg una vez al
día.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
Los pacientes que no responden o no toleran el Ganciclovir se

tratan de inmediato con Foscarnet, 90 mg/kg IV cada 12 h durante
tres a seis semanas.
Los principales efectos tóxicos son la lesión renal aguda,

hipocalcemia e hipomagnesemia.
1.1 Esofagitis.
Young Bin Joo, Hong Soon Jung, Myong Ki Baeg, Wook Hyun Lee, Hwa Jeong Lee, Chul Woo Yang. Cytomegalovirus esophagitis presents as chest pain in a renal transplant recipient. Korean J Intern Med . 2013
Jul;28(4):497-9
1.1 Esofagitis.
Una mujer de 35 años acude al servicio de urgencias local por disfagia.

Los antecedentes médicos pertinentes incluyen positividad para el HIV
e incumplimiento del tratamiento retroviral.
La endoscopia revela úlceras discretas «perforadas» a lo largo del
esófago.
En los cortes histológicos, las células grandes y atípicas están tanto en
la base de la úlcera como en las células endoteliales circundantes, con
inclusiones en forma de «ojo de búho» en el núcleo.
La paciente recibe tratamiento con antivirales y reanuda su régimen
retroviral con alivio de los síntomas
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
C.Esofagitis herpética
Los pacientes inmunocompetentes pueden recibir tratamiento

para los síntomas y en general no necesitan tratamiento antiviral
específico.
Los enfermos con inmunodepresión pueden tratarse con
Aciclovir 400 mg por VO cinco veces al día, o 250 mg/m2 por vía
IV cada 8 a 12 h, por lo general por 14 a 21 días.
1.1 Esofagitis.
TRATAMIENTO
C.Esofagitis herpética
También son eficaces el Famciclovir 500 mg tres veces al día VO,

o Valaciclovir 1 g dos veces al día VO, pero son más costosos
que el Aciclovir genérico.
Quienes no responden deben tratarse con Foscarnet, 40 mg/kg IV

cada 8 h por 21 días.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
Esofagitis por reflujo
Es la variante más común de esofagitis y afecta de 10 a 20 % de

los adultos en el mundo occidental.
Los hombres y las mujeres la padecen por igual y se puede ver en

todos los grupos de edad.
Los síntomas típicos incluyen acidez y dispepsia.

1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
El reflujo es causado por disfunción del esfínter esofágico inferior

(LES, lower esophageal sphincter), que permite que el ácido
gástrico refluya hacia el esófago.
Las causas comunes para la disfunción del LES incluyen

anomalías anatómicas como la hernia de hiato, así como factores
dietéticos y ambientales como la obesidad, el consumo de
alcohol y el abuso del tabaco.
1.1 Esofagitis.
Moduladores de la presión del esfínter esofágico inferior
Factores Aumento de la presión Disminución de la presión
Hormonas Gastrina Secretina

Motilina Colecistocinina
Sustancia P Somatostatina
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
Progesterona
Agentes neurales Agonistas α adrenérgicos Agonistas β adrenérgicos
Antagonistas β adrenérgicos Antagonistas α adrenérgicos
Agonistas colinérgicos Agentes anticolinérgicos
Alimentos Comidas con proteína Grasa
Chocolate
Menta
Otros Histamina Teofilina
Antiácidos Prostaglandinas E2, I2
Metoclopramida Serotonina
Domperidona Meperidina
1
Cisaprida Morfina
Prostaglandina F2 Dopamina
Baclofeno Agentes bloqueadores de los canales de calcio
Diazepam
Barbitúricos
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
La inspección directa evidencia desarrollo de edema e hiperemia

en el esófago.
El reflujo continuo puede conducir al desarrollo de ulceraciones y

erosiones de la mucosa.
1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
En la observación microscópica, la mucosa escamosa muestra una

combinación de hallazgos que apuntan al diagnóstico de reflujo, que
incluye:
(1) hiperplasia de las células basales,
(2) elongación de la lámina propia de las papilas a más de dos tercios
de la altura total del epitelio escamoso,
(3) espongiosis (edema intracelular y extracelular), y
(4) diversas células inflamatorias entre las que se encuentran
eosinófilos, linfocitos y neutrófilos
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
La inspección directa evidencia desarrollo de edema e

hiperemia en el esófago.
El reflujo continuo puede conducir al desarrollo de

ulceraciones y erosiones de la mucosa.
1.1 Esofagitis.
esofagitis biliar
Un hombre de 40 años con sobrepeso acude a su médico local a causa de un

dolor torácico ardiente y punzante.
El dolor empeora al comer y también por la noche.
En la endoscopia se observan úlceras lineales en el esófago distal con
eritema acompañante.
Los resultados de la biopsia muestran epitelio escamoso con atipia reactiva,
aumento de linfocitos intraepiteliales y eosinófilos raros, edema, hiperplasia
de células basales y elongación de las papilas.
Se aconseja al paciente que pierda peso y se le trata con inhibidores de la
bomba de protones.
Hay resolución de sus síntomas
1.1 Esofagitis.
Es menos frecuente que la esofagitis por reflujo; la esofagitis

eosinofílica (EoE, eosinophilic esophagitis) tiene incidencia de 0.1–
1.2 por 10000; no obstante, es la segunda forma más común de
esofagitis crónica.
La EoE se observa tanto en poblaciones pediátricas como adultas.
Los niños con EoE muestran retraso en el crecimiento y pueden
quejarse de que la comida «se atasca» en su esófago.
Los adultos tienen más probabilidades de padecer síntomas
similares a los de la esofagitis por reflujo, que incluyen
manifestaciones de dispepsia, náusea y disfagia.
1.1 Esofagitis.
En la endoscopia, el esófago quizá muestre anillos mucosos,

exudados o surcos lineales.
Al microscopio, como su nombre lo indica, el epitelio escamoso

muestra infiltración por numerosos eosinófilos con microabscesos
eosinofílicos acompañantes.
Además, también pueden hallarse características similares a las de

la esofagitis por reflujo, como hiperplasia de células basales,
alargamiento de la lámina propia de las papilas y aumento de
linfocitos intraepiteliales.
1.1 Esofagitis.
Dada la superposición entre las características histológicas del

reflujo y la EoE, se recomienda que los pacientes se prueben
primero con dos meses de tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones en dosis altas, para descartar la esofagitis por reflujo
antes de considerar el diagnóstico de EoE
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
1.1 Esofagitis.
Diversos fármacos pueden lesionar el esófago, presumiblemente a

través de contacto directo y prolongado con la mucosa o mecanismos
que alteran la integridad de la mucosa.
Los que se relacionan más a menudo son los NSAID, tabletas de Cloruro
de potasio, Quinidina, Zalcitabina, Zidovudina, Alendronato y
Risedronato, Bromuro de emepronio, Hierro, Vitamina C y antibióticos
(Doxiciclina, Tetraciclina, Clindamicina, Trimetoprim-sulfametoxazol).
Como es más probable que haya lesión si se ingieren las tabletas sin
agua o en decúbito dorsal, tienen mayor riesgo los pacientes
hospitalizados o confinados en cama.
1.1 Esofagitis.
Los síntomas incluyen dolor torácico retroesternal intenso, odinofagia y

disfagia, que se inician con frecuencia varias horas después de tomar
una tableta.
Pueden ocurrir en forma súbita y persistir durante días.
Algunos pacientes (en especial los ancianos) tienen relativamente poco
dolor y presentan disfagia.
La endoscopia puede revelar una a varias úlceras aisladas, superficiales
o profundas.
La lesión crónica puede causar esofagitis grave con estenosis,
hemorragia o perforación.
1.1 Esofagitis.
La lesión cicatriza con rapidez una vez que se elimina el fármaco

agresor.
A fin de evitar el daño inducido por comprimidos, los pacientes deben

tomarlos con 120 ml de agua y no acostarse en los siguientes 30
minutos.
Los fármacos agresores conocidos no deben administrarse a enfermos

con dismotilidad esofágica, disfagia o estenosis.
1.1 Esofagitis.
Esofagitis cáustica.
En esta esofagitis, la magnitud de las lesiones corresponderán con la

cantidad, tiempo de exposición, consistencia (líquido, gel, escamas) y
tipo de cáusticos.
Los alcalinos producen las mayores alteraciones a nivel del esófago

y los de tipo ácido en estómago.
1.1 Esofagitis.
La ingesta puede ser accidental (por reflejo se ingiere poca cantidad),

intento suicida (mayor ingesta y generalmente combinación de varios
agentes), ingesta obligada (en la que existe alteración de la
conciencia o embriaguez) y «por broma» (cuando una sustancia
potable ha sido cambiada por el cáustico).
Se debe realizar una revisión completa pronta y adecuada del
paciente cuando se presenta en el hospital.
No se recomienda provocar el vómito ni la ingesta de ningún
antídoto.
1.1 Esofagitis.
El edema de la glotis puede producir disnea grave e insuficiencia

respiratoria.
Las alteraciones sistémicas van desde desequilibrio electrolítico y

ácido-básico hasta insuficiencia renal y hepática, o hemólisis
intravascular, que pueden conducir a la muerte.
1.1 Esofagitis.
Una vez que se han administrado las maniobras de reanimación se

solicitará examen endoscópico, el cual debe realizarse en las
primeras 24 horas de ingreso del paciente, de preferencia bajo
sedación y, de ser necesario, con intubación.
Debe revisarse cuidadosamente la cavidad oral, faringe y cuerdas

vocales, ya que en estos sitios se pueden encontrar afectaciones de
diversos grados, desde leves hasta severas.
1.1 Esofagitis.
El endoscopio debe ser delgado (pediátrico) y el especialista deberá

aplicar poca insuflación.
Al valorar las posibles lesiones, los sitios más susceptibles a estos
daños son los estrechamientos fisiológicos.
Las afectaciones pueden ser circulares (tendientes a formar
estenosis) o longitudinales; si se encuentra un sitio con necrosis
importante, lo mejor será suspender el procedimiento ante el riesgo
de perforación.
1.1 Esofagitis.
No se recomienda el estudio endoscópico entre los 5 y 15 días

posteriores a la quemadura, ya que el tejido inflamatorio es sustituido
por tejido de granulación, lo que constituye una pared muy débil.
En relación con la gravedad, tratamiento y pronóstico de las
quemaduras del esófago se recomienda la clasificación de Zagar-
Kochhar.
Otro aspecto endoscópico es que el esófago puede no mostrar
alteraciones, pero debe completarse el estudio porque podrían
presentarse lesiones importantes de estómago y/o duodeno.
1.1 Esofagitis.
Clasificación de quemaduras en el esófago por cáusticos (Zargar-Kochhar)

0 Mucosa de esófago normal
1 Edema y eritema de la mucosa
2-A Exudado, erosiones, hemorragia, úlceras superficiales
2-B Úlceras profundas o que involucran toda la circunferencia del esófago
3-A Zonas focalizadas de necrosis (pared negra, café oscuro o gris)
3-B Áreas extensas de necrosis
1.1 Esofagitis.
DA24.22 Esofagitis por radiación
Por lo general se debe a radioterapia, produce fibrosis de la submucosa

y engrosamiento de los vasos sanguíneos con atrofia de la mucosa, los
cuales conllevan a estenosis del esófago.
1.1 Esofagitis.
URGENCIAS ESOFÁGICAS
Los síntomas de disfagia, odinofagia e ingestión de cuerpos extraños

implican de inmediato al esófago.
El esófago también suele ser el sitio de enfermedades en personas que

acuden con dolor torácico, hemorragia de tubo digestivo, cáncer y
mediastinitis.
Es posible valorar con el tiempo muchas de las enfermedades del

esófago en la consulta ambulatoria, pero varios trastornos, como los
cuerpos extraños en esófago y la perforación esofágica, exigen atención
urgente.
1.1 Esofagitis.
La esofagitis puede causar periodos prolongados de dolor torácico y a

menudo causa también odinofagia.
El diagnóstico de esofagitis avanzada se establece con endoscopia.
La enfermedad leve puede observarse en el estudio histopatológico.
16:17
1.1 Esofagitis.
ESOFAGITIS INFLAMATORIA
La GERD puede inducir una respuesta inflamatoria en la mucosa de la

porción distal del esófago. Con el paso del tiempo pueden aparecer
ulceraciones esofágicas, cicatrización y formación de estenosis.
La presencia de esofagitis inducida por reflujo es indicación de
farmacoterapia intensiva con inhibidores de la producción de ácido.
Si este régimen terapéutico no es suficiente, deben considerarse las
opciones quirúrgicas.
16:17
1.1 Esofagitis.
Los fármacos tomados por vía oral también pueden ser una fuente de
esofagitis inflamatoria, por lo común por el contacto prolongado de
los fármacos con la mucosa esofágica.
La ulceración puede relacionarse con este proceso.
Se han implicado múltiples fármacos, y aquellos implicados con
mayor frecuencia son los NSAID y otros fármacos antiinflamatorios,
el cloruro de potasio y en especial los antibióticos (p. ej., doxiciclina,
tetraciclina y clindamicina).
1.1 Esofagitis.
Los factores de riesgo de lesión esofágica inducida por píldoras son

la posición durante la deglución, consumo de líquidos, tamaño de la
cápsula y la edad.
Por lo general la curación se logra con la interrupción del fármaco
causal.
La esofagitis eosinofílica es una enfermedad crónica alérgica e
inflamatoria en la cual los eosinófilos y otras células inmunitarias
infiltran el esófago e inducen una respuesta inflamatoria.
1.1 Esofagitis.
El diagnóstico se establece con endoscopia.
El tratamiento consiste en evitar los alergenos y deglutir

corticoesteroides líquidos.
Es necesaria la dilatación si se forman estenosis.

1.1 Esofagitis.
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Los pacientes con inmunodepresión pueden desarrollar esofagitis

infecciosa.
Este diagnóstico en un hospedador en apariencia sano suele ser
indicación para una investigación detallada en busca de
inmunodepresión subyacente.
Los patógenos más comunes son hongos del género Candida, que a
menudo se asocian a disfagia como síntoma primario.
1.1 Esofagitis.
ESOFAGITIS INFECCIOSA
La infección por virus del herpes simple, citomegalovirus y las

ulceraciones aftosas también se observan con mayor frecuencia
asociadas a odinofagia.
Otros microorganismos causales se observan con poca frecuencia e
incluyen otros hongos, micobacterias y patógenos virales como el
virus de la varicela-zoster y virus de Epstein-Barr.
Para el diagnóstico suelen emplearse endoscopia con toma de
biopsia y cultivos.
1.1 Esofagitis.
EMERGENCIAS ESOFÁGICAS
ESOFAGITIS
La esofagitis puede causar periodos prolongados de dolor en el tórax

y odinofagia.
La esofagitis puede ser inflamatoria (p. ej., GERD, AINE, cloruro de
potasio, doxiciclina, tetraciclina y clindamicina) o infecciosa si hay
inmunosupresión (p. ej., Candida más común, herpes simple,
citomegalovirus [CMV] y ulceración aftosa).
La retirada del agente agresor generalmente es curable en esofagitis
inducida por medicamentos.
1.1 Esofagitis.
EMERGENCIAS ESOFÁGICAS
ESOFAGITIS
Los pacientes con esofagitis inducida por reflujo requieren

medicamentos supresores de ácido.
Las causas infecciosas se establecen mediante endoscopia a

menudo con biopsias y cultivos de muestras.
16:17
I. Aparato digestivo
1.2 Esófago de Barret.
2B70.00 Adenocarcinoma de Barrett
DA23.Z Epitelio cilíndrico metaplásico del esófago, sin especificación
enfermedad de Barrett
DA23.0 Epitelio de Barrett
DA23.2 Úlcera de Barrett
LD2F.10 Síndrome del abdomen en ciruela pasa
síndrome Eagle-Barrett
DA23.1 Displasia del epitelio de Barrett
Es un proceso metaplásico por el cual el epitelio escamoso del esófago

es reemplazado por epitelio columnar intestinalizado.
Ocurre como complicación del reflujo gastroesofágico en alrededor de

10 % de los pacientes sintomáticos.
Es de carácter irreversible y es un gran factor de riesgo para el

desarrollo de adenocarcinoma esofágico, ya que estos pacientes tienen
una probabilidad casi 40 veces más alta que la población general, en
especial los varones de raza blanca mayores de 60 años.
El desarrollo de adenocarcinoma es precedido por la formación de

displasias de bajo a alto grado, por tanto, una vez que el diagnóstico
del esófago de Barrett se confirma, se les debe hacer a los pacientes un
seguimiento cercano para descubrir displasia y carcinomas de manera
temprana.
La mucosa esofágica aparece rojiza o rosa claro y aterciopelada.
El diagnóstico microscópico está basado en la presencia de epitelio

columnar con células calciformes, como se observan en el intestino
reemplazando el epitelio escamoso.
Las displasias se caracterizan por atipia citológica y de la arquitectura

glandular.
Cuando estos hallazgos son intensos y expanden la lámina propia se le

llama adenocarcinoma intramucosal, el cual precede al
adenocarcinoma invasivo que se extiende más allá de la muscularis
mucosae.
16:17 http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/imagenes/02-2002-02-Esofago-de-
Barrett_img_0.jpg
http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/imagenes/02-2002-02-Esofago-de- http://www.actamedicacolombiana.com/anexo/articulos/imagenes/02-2002-02-Esofago-
Barrett_img_1.jpg de-Barrett_img_2.jpg
https://www-nejm-org.pbidi.unam.mx:2443/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/2002/nejm_2002.346.issue-11/nejmcp012118/production/images/img_medium/nejmcp012118_f2.jpeg
CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS EN EB
- Según longitud: Se clasifica en EB largo cuando la longitud de

la metaplasia es mayor o igual a 3 centímetros y EB corto si es
menor de 3 centímetros.
- Clasificación de Praga: Caracteriza la extensión de la metaplasia

incluyendo la longitud máxima de la lengüeta (M) y la extensión
circunferencial (C), de forma tal de poder objetivar la magnitud
de la metaplasia y su evolución en el tiempo
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0716864015001200-gr1_lrg.jpg
CLASIFICACIONES ENDOSCÓPICAS EN EB
- Clasificación de París: Se aplica para caracterizar las lesiones

según su morfología, en elevadas, planas o deprimidas. Todas
las lesiones visibles en el segmento de Barrett deben
describirse utilizando la clasificación de París
https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S0716864015001200-gr2_lrg.jpg
MANEJO DEL ESÓFAGO DE BARRETT

El manejo de los pacientes con EB involucra tres componentes principales:
1. Tratamiento de la ERGE asociada

a)Estilo de vida y dieta
b)Tratamiento farmacológico
2. Vigilancia endoscópica para detectar displasia
3. Tratamiento de la displasia
a) Displasia de bajo grado y EB sin displasia
b) Displasia de alto grado
Como en otras patologías también se ha evaluado la quimio

prevención para reducir la tasa de transformación maligna.
1. Tratamiento de la ERGE
a) Estilo de vida y dieta: Sólo la pérdida de peso y la elevación de la cabecera de
la cama mejoran la pHmetría esofágica y/o los síntomas de ERGE. Se sugieren
la disminución de peso en pacientes con sobrepeso o que han aumentado de
peso y la elevación de la cabecera en pacientes con síntomas nocturnos o
laríngeos. Además abstenerse de asumir una posición supina después de las
comidas y la ingesta de éstas dos o tres horas antes de acostarse, se utilizan
como medidas. La modificación de la dieta no debe recomendarse de forma
rutinaria en todos los pacientes con ERGE. Sin embargo, la eliminación
selectiva de alimentos grasos, cafeína, chocolate, alimentos picantes, alimentos
con alto contenido de grasa, bebidas carbonatadas y menta, pueden ser de
ayuda.
1. Tratamiento de la ERGE
b) Tratamiento farmacológico: El manejo de la ERGE en
pacientes con EB se basa en principios similares a los del
tratamiento de los pacientes con ERGE sin EB. Utilizando en la
terapia inicial un inhibidor de la bomba de protones (IBP), con la
menor dosis necesaria para mantener al paciente asintomático.
Los IBP en general eliminan los síntomas de la ERGE, pero el
alivio de los síntomas no refleja con exactitud el nivel de
supresión de ácido logrado.
El objetivo de la terapia con IBP, además de controlar los

síntomas de reflujo, es prevenir el desarrollo de cáncer, hecho
que no se ha establecido en ensayos clínicos y que sólo se basa
en conclusiones indirectas, dado que la ERGE es un factor de
riesgo bien establecido para el ADC esofágico.
Los riesgos y beneficios potenciales de la terapia con IBP a
largo plazo, en el tratamiento del EB sin síntomas de reflujo,
deben ser discutidos con los pacientes, generalmente
indicándose IBP como tratamiento.
Se recomienda manejar los medicamentos de acuerdo a los síntomas

que refiere el paciente, no siendo necesario objetivar la presencia o
ausencia de ácido en el esófago.
Estudios in vitro sugieren que la exposición esofágica episódica al
ácido, típica de la ERGE podría estimular la hiperproliferación, suprimir
la apoptosis y promover de esta forma la carcinogénesis en el EB.
Estudios clínicos sugieren que la terapia antirreflujo agresiva podría
causar regresión parcial de la metaplasia intestinal especializada en el
EB, así mismo se ha asociado con un menor riesgo de DAG o ADC5.
2. Vigilancia endoscópica
El hecho que el cáncer de esófago es una causa poco frecuente

de muerte en pacientes con EB, ha llevado a algunos a
cuestionar la importancia de la vigilancia endoscópica,
situación que está probablemente relacionada con la edad de la
población analizada, ya que estos pacientes fallecen por otras
comorbilidades, antes de desarrollar un ADC.
2. Vigilancia endoscópica
Sin embargo, antes de desestimar la importancia de la

vigilancia, es importante analizar el efecto del EB sobre la
mortalidad cuando es diagnosticado en pacientes más jóvenes
y el dramático e inexplicable aumento en la incidencia de ADC
durante las últimas décadas, asociado a las muchas variables
que están implicadas, al decidir sobre un beneficio.
• Evidencia a favor de la vigilancia
La vigilancia endoscópica se realiza principalmente para

detectar displasia y cánceres incipientes y asintomáticos. La
velocidad a la que la metaplasia progresa a displasia y cáncer,
no está clara.
Existen guías en relación al screening en pacientes portadores

de ERGE que poseen más riesgo de desarrollar un EB, además
de la establecida conducta endoscópica en aquellos pacientes
con EB, que involucra la toma de biopsias aleatorias por
cuadrantes cada 1-2 cm., definiendo el seguimiento según los
hallazgos de las biopsias esofágicas obtenidas.
Lamentablemente, las técnicas de muestreo de biopsias

endoscópicas aleatorias para identificar la displasia, han
llevado a la pérdida de toma de biopsias en zonas de displasia.
También es sabido que en ocasiones cuando se detecta
displasia, pueden pasar desapercibidos focos de cáncer
invasivo.
Al evaluar la displasia mediante endoscopia de alta resolución,

se han encontrado que ésta se asocia con alteraciones visibles
de la mucosa, aunque sutiles en la mayoría de los casos.
Por lo tanto, ahora se recomienda que los endoscopistas deben

inspeccionar cuidadosamente el EB y biopsiar cualquier
anomalía visible, además de la obtención de muestras de
biopsias aleatorias.
• Técnicas endoscópicas
La vigilancia endoscópica del EB debe incluir una inspección

cuidadosa de epitelio de Barrett con endoscopia de luz blanca y
alta resolución.
• Técnicas endoscópicas
Las técnicas que se han propuesto para mejorar la identificación

de las áreas displásicas para toma de biopsias durante la
endoscopia incluyen tinción de la mucosa con colorantes vitales
(cromoendoscopia), la ecografía, la tomografía de coherencia
óptica, confocal y la espectroscopía de reflectancia utilizando
absorción, dispersión de iluminación, fluorescencia e imágenes de
banda estrecha.
3) Tratamiento de la displasia
Las técnicas endoscópicas para la erradicación del EB,

incluyendo electrocoagulación multipolar, la terapia
fotodinámica y ablación por radiofrecuencia, también se han
aplicado a los pacientes con DBG o EB sin displasia.
Sin embargo, la eficacia de la ablación endoscópica para la

prevención de cáncer en estos pacientes no se ha establecido.
Existen muchas preguntas sin respuesta sobre la durabilidad

del procedimiento de ablación y la necesidad de vigilancia
endoscópica después de la ablación.
Debido a esto, no se recomienda el tratamiento endoscópico de

rutina para pacientes con DBG o con EB sin displasia.
Se sugiere para los pacientes con DBG realizar vigilancia
endoscópica a intervalos de 6 a 12 meses.
Para pacientes sin displasia y sin signos endoscópicos de

neoplasia se recomienda vigilancia endoscópica cada tres a
cinco años.
b) Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia intraepitelial)
Para los pacientes con DAG confirmada en el EB, en general, hay tres
opciones de manejo propuestas:
I. Esofagectomía
II. Terapias de ablación endoscópica
III. Resección mucosa endoscópica
IV. Terapia de Erradicación Endoscópica Multimodal (TEEM)
b) Tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) (Neoplasia

intraepitelial)
La Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda

que los pacientes con DAG en EB se sometan a terapia de
erradicación endoscópica con ablación por radiofrecuencia, terapia
fotodinámica o resección mucosa endoscópica.
Quimioprevención
Los datos epidemiológicos sugieren que la aspirina y otros

medicamentos anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs), que
inhiben la ciclooxigenasa (COX), pueden proteger contra el
desarrollo de EB, o en pacientes con EB establecido evitar el
desarrollo del cáncer.
Quimioprevención
La metaplasia intestinal especializada aumenta la expresión de la

COX y la inhibición de la COX-2 ha mostrado que tiene efectos
antiproliferativos y proapoptóticos en líneas celulares de ADC de
EB.
Quimioprevención
No está claro que el alto costo y los riesgos cardiovasculares de

los COX-2 selectivos sean justificados para su uso clínico de
rutina.
La combinación de los AINEs y las estatinas también parece
proporcionar protección adicional contra la progresión neoplásica
en pacientes con EB5.
1.3 Divertículo de Zenker.
DA20.1 Divertículo del esófago, adquirido
Divertículo de Zenker
El divertículo de Zenker es una dilatación sacular de la mucosa faríngea

que se origina a nivel de la unión faringoesofágica, en la pared posterior
del esófago en un área triangular de debilidad, limitada en dirección
inferior por el músculo cricofaríngeo y superior por los músculos
constrictores inferiores (es decir, el triángulo de Killian).
Mientras el divertículo crece, tiende a desviarse de la línea media, casi

siempre hacia la izquierda
DA20.1 Divertículo del esófago, adquirido
Divertículo de Zenker
El divertículo de Zenker es el resultado de una falta de coordinación

entre la contracción faríngea y la abertura del esfínter esofágico superior
o un esfínter esofágico superior hipertenso (incluido el espasmo
cricofaríngeo).
Debido a la presión intraluminal elevada hay herniación progresiva de la

mucosa y submucosa a través del triángulo de Killian.
La lesión se manifiesta sobre todo durante la séptima y octava décadas.

Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
La disfagia es el síntoma más frecuente.

La regurgitación de alimentos sin digerir desde el divertículo se
presenta con frecuencia y puede provocar aspiración hacia el árbol
traqueobronquial y neumonía.
Es frecuente que los individuos padezcan halitosis y escuchen
ruidos de gorgoreo en el cuello.
Alrededor de 30 % a 50 % de los pacientes sufren GERD
concomitante.
B. Estudios de imagen
Un trago de bario puede revelar con claridad la posición y el

tamaño del divertículo.
También puede delinear una hernia hiatal.

C. Pruebas especiales
La manometría esofágica permite mostrar la falta de coordinación

entre la faringe y el músculo cricofaríngeo, así como un esfínter
esofágico superior hipertenso.
Además, es posible observar un esfínter esofágico inferior
hipotenso y peristalsis esofágica anormal.
La vigilancia ambulatoria del pH quizá detecte si hay exposición al
ácido esofágico.
Tratamiento
El tratamiento común consiste en la escisión del divertículo y la
miotomía del músculo cricofaríngeo, incluidos los 3 cm superiores de
la pared posterior del esófago a través de una incisión cervical.
Para divertículos pequeños (< 2 cm) la miotomía sola es suficiente.
En años más recientes, el tratamiento endoscópico transoral, ya sea

mediante endoscopia rígida o flexible, ha ganado aceptación.
En éste, la pared del divertículo y el músculo cricofaríngeo se dividen

con el uso de un dispositivo de engrapado, electrocauterio o láser.
Tratamiento
Se prefiere el dispositivo de engrapado para los divertículos de 3 a 6
cm porque sella de forma eficaz los bordes cortados de la herida a
medida que divide el saco.
El dispositivo de engrapado está limitado mecánicamente a
divertículos cortos (< 3 cm) debido a la incapacidad de avanzar la
línea de grapas hasta el extremo del saco y por tanto a la división
incompleta de la pared, lo cual también puede causar recurrencia en
pacientes con sacos más largos.
La escisión de los divertículos de segmento corto y largo se puede
efectuar con láser de CO2 o electrocauterio; algunos clínicos
prefieren el cierre de la mucosa con un dispositivo de sutura
endoscópico después de la escisión.
Tratamiento
La inyección endoscópica de toxina botulínica en el músculo

cricofaríngeo también se ha utilizado con cierto éxito para
divertículos pequeños.
Si se identifica GERD debe tratarse de forma radical mediante

inhibidores de la bomba de protones o funduplicatura para evitar la
aspiración al árbol traqueobronquial.
El pronóstico es excelente en casi 90 % de los casos.

1.4 Hernia hiatal.
1.4 Hernia hiatal.
DD50.0 Hernia diafragmática
hernia hiatal
LB13.1 Hernia hiatal congénita
DD5Z Hernias, sin especificación
hernia congénita (excepto diafragmática o del hiato) SAI
1.4 Hernia hiatal.
Generalidades
La GERD es el padecimiento de la parte alta del tubo digestivo más

común en el mundo occidental y representa alrededor de 75 % de las
enfermedades esofágicas.
La pirosis, casi siempre considerada sinónimo de reflujo

gastroesofágico anormal, con cualquier afección clínica sintomática o
alteración histológica producida por episodios de reflujo, se presenta en
alrededor de 20 % a 40 % de la población adulta de los países
occidentales.
1.4 Hernia hiatal.
Generalidades
La incidencia de síntomas de reflujo se incrementa con la edad y al

parecer ambos géneros se afectan en igual medida.
El reflujo gastroesofágico ocurre normalmente varias veces al día. Sin
embargo, cuando aumenta el tiempo de contacto del ácido gástrico con
la mucosa esofágica se produce inflamación de la mucosa ocasionando
síntomas.
Los síntomas son más habituales durante el embarazo, quizá debido a
efectos hormonales en el esfínter esofágico inferior y la presión
intraabdominal incrementada del útero en crecimiento.
1.4 Hernia hiatal.
Etiología
El pH gástrico es menor en relación con el pH esofágico.

La cantidad de ácido que pasa al esófago de forma periódica, se encuentra regulada por
mecanismos de defensa y de depuración de ácido.
Una falla en cualquiera de estos mecanismos ocasiona lesión a nivel de la mucosa.
– El mecanismo antirreflujo consiste en una bomba, el cuerpo esofágico y una válvula.
– La pérdida de la barrera gastroesofágica ocasiona reflujo.
– La pérdida puede ser transitoria (distensión gástrica, retraso en el vaciamiento
gástrico), o permanente (defecto estructural del EEI).
– Las pérdidas transitorias se presentan en la etapa temprana de la enfermedad, y son
el mecanismo más probable posreflujo pospandrial.
– La distensión gástrica ocasiona acortamiento del EEI, reflujo, prolapso de la mucosa
esofágica e inflamación.
– Cuando la longitud del EEI llega a 1 o 2 cm, la presión cae en forma súbita.
1.4 Hernia hiatal.
Patogenia
La GERD tiene como causa el flujo retrógrado anormal del contenido

gástrico hacia el esófago, que origina síntomas, daño mucoso o ambos.
Un esfínter esofágico inferior defectuoso es la causa más frecuente de
GERD.
Las relajaciones transitorias de dicho esfínter dan origen a la mayor
parte de los episodios de reflujo en pacientes sin daño mucoso o con
esofagitis mínima, mientras que un esfínter esofágico inferior hipotenso
y corto se encuentra con mayor frecuencia en personas con esofagitis
más grave.
16:17
1.4 Hernia hiatal.
Patogenia
En 40 % a 60 % de los enfermos con GERD también se encuentran

trastornos de la peristalsis esofágica.
Debido a que esta última es el factor determinante principal de la
eliminación del ácido esofágico (es decir, la capacidad del esófago para
eliminar el contenido gástrico que regresa a través del esfínter esofágico
inferior), los pacientes con peristalsis esofágica anormal tienen reflujo
más grave y eliminación más lenta.
En consecuencia, estos pacientes muestran con frecuencia lesión
mucosa más notoria y síntomas atípicos como tos o disfonía.
1.4 Hernia hiatal.
Patogenia
La hernia hiatal también contribuye a la insuficiencia de la unión

gastroesofágica al alterar la relación anatómica entre el esfínter
esofágico inferior y el pilar diafragmático del hiato esofágico.
En individuos con hernias hiatales grandes, el este esfínter es casi

siempre más corto y débil, además de que la cantidad de reflujo es
mayor.
1.4 Hernia hiatal.
Pirosis, regurgitación y disfagia se consideran síntomas típicos de

GERD.
Sin embargo, un diagnóstico clínico de esta enfermedad, con base en
los síntomas característicos, como pirosis y regurgitación, es
correcto solo en 70 % de los casos, en comparación con los
resultados de la vigilancia del pH.
La buena respuesta al tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones es en su lugar un buen factor predictivo de reflujo anómalo.
1.4 Hernia hiatal.
Además de los síntomas habituales, los individuos con GERD pueden

presentarse con síntomas atípicos, como tos, sibilancias, dolor
torácico, disfonía y erosiones dentales.
Estos síntomas son manifestaciones extraesofágicas de la

enfermedad, que incluyen padecimientos respiratorios, como asma y
alteraciones de oído, nariz y garganta, como laringitis.
1.4 Hernia hiatal.
Se han propuesto dos mecanismos para los síntomas respiratorios

inducidos por GERD:
1) un arco vagal de reflujo que tiene como resultado

broncoconstricción y
2) microaspiración hacia el árbol traqueobronquial.

1.4 Hernia hiatal.
Síntomas típicos y atípicos de GERD.
Síntomas típicos
Pirosis
Regurgitación
Disfagia
Síntomas atípicos
Disfonía
Laringitis crónica y ardor de garganta
Sensación de globo (nudo en la garganta)
Otitis media
Erosiones dentales
Dolor torácico no cardiaco
Tos crónica
Neumonía por aspiración
Asma
1.4 Hernia hiatal.
Se presupone que los síntomas de oído, nariz y garganta, como la

disfonía, sensación de cuerpo extraño o erosiones dentales, son
consecutivos a la extensión ascendente del ácido, lo cual ocasiona
daño directo.
Este fenómeno se denomina reflujo laringofaríngeo.

1.4 Hernia hiatal.
1. TRAGO DE BARIO
Este estudio suministra información sobre la aparición y el

tamaño de una hernia hiatal, así como de la presencia y longitud
de una estrechez y el tamaño del esófago.
No obstante, esta prueba no es diagnóstica de GERD, ya que la
hernia hiatal o el reflujo de bario pueden aparecer en individuos
sin este padecimiento.
1.4 Hernia hiatal.
2. ENDOSCOPIA
El valor de la endoscopia se limita sobre todo a la detección de

las complicaciones de GERD (p. ej., esofagitis, esófago de
Barrett y estrechamiento) y a la exclusión de otra entidad
patológica (esofágica, gástrica o duodenal).
16:17
1.4 Hernia hiatal.
2. ENDOSCOPIA
El valor de la endoscopia en el diagnóstico de GERD es limitado

debido a que solo 50 % de los enfermos con este padecimiento
tiene también esofagitis.
Además, hay una variación interobservador considerable entre

16:17 los endoscopistas para los grados bajos de esofagitis.
1.4 Hernia hiatal.
1. MANOMETRÍA ESOFÁGICA
Sus principales indicaciones son la colocación correcta de una

sonda para vigilar el pH (5 cm arriba del borde superior del
esfínter esofágico inferior), descartar un trastorno primario en la
motilidad como la acalasia, y valorar la función esofágica en
pacientes con trastornos del tejido conjuntivo.
1.4 Hernia hiatal.
1. MANOMETRÍA ESOFÁGICA
Además, la mayoría de los cirujanos ajusta el grado de

funduplicatura (total o parcial) con base en la coordinación
peristáltica y fuerza contráctil del cuerpo esofágico, aunque los
datos que apoyan esta práctica son débiles.
1.4 Hernia hiatal.
2. MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DEL PH
Es la prueba más confiable para el diagnóstico de GERD, con

sensibilidad y especificidad que se aproximan a 92 %.
Los fármacos supresores del ácido deben suspenderse de tres

(p. ej., bloqueadores de H2) a siete días (p. ej., inhibidores de la
bomba de protones) antes del estudio.
1.4 Hernia hiatal.
No se restringe la dieta ni el ejercicio durante la prueba para

simular un día habitual en la vida del paciente.
1.4 Hernia hiatal.

Este estudio debe realizarse siempre:
1) en personas que no responden al tratamiento médico;
2) en individuos que recaen después de descontinuar la farmacoterapia;
3) antes de una operación de antirreflujo, y
4) cuando se encuentran síntomas atípicos. En sujetos con síntomas
atípicos se utiliza un tubo de pH con dos sensores (5 y 20 cm por
arriba del esfínter esofágico inferior) para conocer la extensión hacia
arriba del reflujo.
16:17
1.4 Hernia hiatal.
El rastreo debe analizarse en busca de una correlación temporal

entre los síntomas y los episodios de reflujo
1.4 Hernia hiatal.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
A. Medidas no quirúrgicas
1. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
Los individuos deben ingerir pequeñas cantidades de alimento de

forma frecuente durante el día para evitar la distensión gástrica.
También deben evitar las comidas grasas y condimentadas,

además del chocolate, debido a que estos alimentos reducen la
presión del esfínter esofágico inferior.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
1. MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA
El último alimento del día debe ingerirse no menos de 2 h antes de

ir a dormir.
Para incrementar el efecto de la gravedad, la cabecera de la cama
debe elevarse (p. ej., con ladrillos) 10 a 15 cm.
En el caso de los pacientes con obesidad, debe recomendarse la
pérdida de peso.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
1. OTRAS MEDIDAS NO QUIRÚRGICAS
Los antiácidos son útiles en individuos con pirosis leve

intermitente.
Los fármacos supresores de ácido constituyen la piedra angular de
la farmacoterapia.
Los bloqueadores de H2 casi siempre se prescriben en personas
16:17
con síntomas leves o esofagitis leve.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
Los inhibidores de la bomba de protones proporcionan mejor

resultado que los bloqueadores de H2 debido a que ejercen un
control más profundo de la secreción ácida, y la curación de la
esofagitis se logra en 80 % a 90 % de estos pacientes.
16:17
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
Sin embargo, tanto los síntomas como la esofagitis tienden a

recurrir en la mayoría de los enfermos después de suspender el
tratamiento, de tal modo que en casi todos ellos deben
recomendarse medidas terapéuticas de mantenimiento a largo
plazo.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
Además, alrededor de 50 % de los enfermos tratados con

inhibidores de la bomba de protones como sostén requiere dosis
en aumento para preservar la curación de la esofagitis.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
El tratamiento médico es muy ineficaz ante las manifestaciones

extraesofágicas de GERD debido a la extensión hacia arriba del
contenido gástrico.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
En estos pacientes, los supresores del ácido solo alteran el pH del

reflujo gástrico, pero el reflujo y la aspiración persisten, ya que el
esfínter esofágico inferior es insuficiente y la peristalsis esofágica
ineficaz.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
Ha surgido una preocupación reciente acerca de los posibles

efectos adversos del tratamiento de largo plazo con PPI, como la
mala absorción de calcio que conduce a la osteoporosis,
hipomagnesemia, mayor riesgo de infecciones gastrointestinales,
neumonía y episodios cardiacos adversos mayores (MACE, major
adverse cardiac events).
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
En general, el perfil de seguridad de estos fármacos es excelente,

pero se recomienda tratar a los pacientes con la dosis efectiva más
baja para controlar los síntomas.
1.4 Hernia hiatal.
Tratamiento
B. Medidas quirúrgicas
2. FUNDUPLICATURA LAPAROSCÓPICA
El objetivo de este tratamiento quirúrgico es restaurar la eficacia

del esfínter esofágico inferior.
La funduplicatura total laparoscópica (360º) se considera el
procedimiento de elección debido a que eleva la presión de reposo
y la longitud del esfínter esofágico inferior, además de disminuir el
número de relajaciones transitorias de éste
1.4 Hernia hiatal.
https://youtu.be/09iWpRur1kA
1.4 Hernia hiatal.
Funduplicatura Toupet laparoscópica https://vimeo.com/304884262

1.4 Hernia hiatal.
Funduplicatura Muse https://youtu.be/2bskPaPxUmw

1.4 Hernia hiatal.
Indicaciones para la cirugía antirreflujo.
Síntomas (es decir, regurgitación, tos) no controlados con los PPI
Reflujo no ácido y síntomas con el tratamiento con PPI
Síntomas y hernia hiatal grande
Observancia deficiente del tratamiento médico
Pacientes jóvenes sintomáticos que se rehúsan a usar PPI de por vida
Costo del tratamiento médico
Efectos colaterales de los fármacos
1.5 Gastritis en general.
DA42.Z Gastritis, sin especificación
DA42.Y Otra gastritis especificada
1A24 Infecciones intestinales por Cytomegalovirus
Gastritis por Cytomegalovirus
1A2Y Otras virosis intestinales especificadas
Gastritis enteroviral
1A32 Criptosporidiosis
Gastritis criptosporidial
1B12.7 Tuberculosis del aparato digestivo
Gastritis tuberculosa
1C4Y Otras enfermedades bacterianas especificadas
Gastritis enterocócica
1C62.2 Enfermedad por virus de la inmunodeficiencia humana estadio
clínico 3 sin mención de tuberculosis o malaria
gastritis por VIH
1F23.2 Candidiasis del sistema gastrointestinal
gastritis candidiásica
1F2A.Y Otra histoplasmosis especificada
gastritis histoplasmósica
1F2C Mucormicosis
Gastritis por mucormicosis
DA42.0 Gastritis autoinmunitaria
DA42.2 Gastritis eosinofílica
DA42.3 Gastritis linfocítica
DA42.4Z Gastritis alérgica, sin especificación
DA42.72 Gastritis hemorrágica aguda de causa desconocida
DA42.73 Gastritis atrófica crónica de causa desconocida
DA42.80 Gastritis alcohólica
DA42.81 Gastritis por radiación
DA42.82 Gastritis química
DA42.83 Gastritis provocada por medicamentos
DA42.9 Flemón gástrico
gastritis flemonosa
DA44.Z Pólipo gástrico, sin especificación
gastritis poliposa
DA42.4Y Otra gastritis alérgica especificada
DA42.8Z Gastritis por causas externas, sin especificación
1A61.4 Sífilis secundaria en otras localizaciones
Gastritis sifilítica secundaria
1B21.4 Infección gastrointestinal micobacteriana no tuberculosa
Gastritis micobacteriana no tuberculosa
DA42.70 Gastritis superficial aguda de causa desconocida
DA42.71 Gastritis superficial crónica de causa desconocida
DA60.4 Úlcera gástrica eosinofílica
úlcera del estómago provocada por gastritis eosinofílica
QA10 Contacto con los servicios de salud para vigilancia o
asesoramiento dietético
Supervisión o asesoramiento dietético para la gastritis
DA42.7 Gastritis de etiología desconocida con características
endoscópicas o patológicas especificadas
DA42.7Y Otra gastritis especificada de etiología desconocida con
características endoscópicas o patológicas especificadas
1F6B Estrongiloidosis
Gastritis por Strongyloides stercoralis
DA42.1 Gastritis por Helicobacter pylori
DA42.5 Gastritis por reflujo duodenogástrico
DA42.6 Enfermedad de Ménétrier
gastritis hipertrófica gigante
DA42.74 Gastritis metaplásica de causa desconocida
DA42.75 Gastritis granulomatosa de causa desconocida
DA42.76 Gastritis hipertrófica de etiología desconocida
DA42.40 Gastritis alérgica por hipersensibilidad mediada por IgE
DA42.41 Gastritis alérgica por hipersensibilidad sin mediación de IgE
https://i.pinimg.com/originals/2e/40/c9/2e40c937f242d6bdd15dd2b9c0251092.jpg http://1.bp.blogspot.com/_UcX0D4sNh3U/TEumvrhR14I/AAAAAAAAAH0/lKTTDuvbxJw/s1600/000258950.png
Componentes y mediadores importantes de las defensas mucosas en el estómago
Componentes
Barrera mucosa
Secreción de bicarbonato
Barrera epitelial
Fosfolípidos hidrófobos
Uniones estrechas
Restitución
Microcirculación (hiperemia reactiva)
Neuronas sensoriales aferentes
Mediadores
Prostaglandinas
Óxido nítrico
Factor de crecimiento epidérmico
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina
Factor de crecimiento de hepatocitos
Histamina
Péptido liberador de gastrina
«Gastritis» es una enfermedad aguda o crónica de la mucosa gástrica
con pruebas histológicas de inflamación.
Puede ser producida por factores endógenos o exógenos y produce

síntomas dispépticos con cambios endoscópicos que requieren de
confirmación histológica.
Es importante distinguirla de la gastropatía, entidad en la que existe

daño epitelial y endotelial con regeneración pero con mínima o sin
inflamación, como la forma congestiva por hipertensión portal y otras.
Existen múltiples clasificaciones de la gastritis.
Desde el punto de vista nosológico, se catalogan en gastritis aguda,
crónica y grupos especiales.
El sistema de Sydney es la más usada para la gastritis crónica y se

requieren por lo menos cinco biopsias (antro, cuerpo e incisura angular)
para el diagnóstico.
Esta clasificación establece una división histológica y una endoscópica;

ambas se basan en características topográficas, morfológicas y
etiológicas
En la práctica clínica suele aplicarse el término «gastritis» a tres
categorías:
1) «gastritis» erosiva y hemorrágica (gastropatía);
2) gastritis inespecífica, no erosiva (histológica), y
3) tipos específicos de gastritis caracterizados por alteraciones

histológicas y endoscópicas distintas que son diagnósticas de
trastornos específicos.
Clasificación de Sydney para la gastritis crónica
Tipo de Gastritis Etiología Términos sinónimos
Aguda
Crónicas
Superficial
Gastritis antral difusa
No atrófica Helicobacter pylori Gastritis antral crónica
Gastritis follicular instersticial
Tipo B
Tipo A
Gastritis atrófica Autoinmunidad
Corporal difusa
autoinmune Helicobacter pylori
Anemia perniciosa
Tipo B
Ambiental
Gastritis atrófica
Helicobacter pylori Metaplásica
multifocal
Pangastritis atrófica
Pangastritis progresiva intestinal
Biliar
Antiinflamatorios no Reflujo
Quimica/radiación esteroideos Reactiva
Alcohol u otros agentes Radiación
Radiación
Idiopática
Autoinmne Varioliforme
Linfocítica
Gluten Asociada con enfermedad celiaca
Helicobacter pylori
Clasificación de Sydney para la gastritis crónica
Tipo de Gastritis Etiología Términos sinónimos
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Granulomatosa Granulomatosa
Granulomatosis de Wegener
Infecciosa
Sensibilidad a alimentos
Eosinofílica Alérgica Alérgica
Idiopática
Bacterias
Flemonosa
Virus
Gastritis infecciosa Citomegalovirus
Hongos
Anisakiasis
Parásitos
https://i.pinimg.com/564x/08/df/51/08df51e824071299725a2c0aca5e781f.jpg https://i.pinimg.com/564x/56/8f/55/568f55bbbd9e38f490d52df5c0e428c1.jpg
https://i.pinimg.com/564x/56/b2/f4/56b2f4b3eccc870e58e1dbf6be8fd312.jpg
https://i.pinimg.com/564x/e9/99/2a/e9992abc883bcd816ead11fe3b7e2790.jpg
Gastritis aguda erosiva y hemorrágica
Se define como una reacción difusa a irritantes o daño químico.
Las erosiones son lesiones superficiales de la mucosa que no penetran

en la capa muscular de la mucosa y miden menos de 5 mm de diámetro.
Gastritis aguda erosiva y hemorrágica
La causa de la gastritis erosiva y hemorrágica aguda es una lesión epitelial

producida por:
• Hipoxia.
• Lesión directa de fármacos y otros agentes (antiinflamatorios no esteroideos,
aspirina, etanol).
• Reducción del flujo sanguíneo (estrés, traumatismos, quemaduras, agentes
físicos o sepsis).
• Gastritis aguda neutrofílica
• Es secundaria a infección por Helicobacter pylori, que se vincula con un tipo
de gastritis con marcada infiltración neutrófila y degeneración epitelial, úlceras
duodenales y gástricas, así como cáncer gástrico.
Fenotipo histopatológico de la gastritis asociada a infección por Helicobacter pylori

Fenotipo iaHp (n = 77) iaHp– (n = 34)
N.° (%) N.° (%)
GCPA 42 (55) 23 (68)
GCPC 17 (22) 6 (17)
Pangastritis 18 (23) 5 (15)
La gastritis no erosiva se caracteriza por inflamación histológica.
Los principales tipos de gastritis no erosiva son aquellos ocasionados

por infección por H. pylori, los casos relacionados con anemia
perniciosa y gastritis eosinofílica y posiblemente otros factores
genéticos y ambientales.
El diagnóstico de gastritis no erosiva se basa en la valoración

histológica de biopsias de la mucosa.
Los datos endoscópicos son normales en muchos casos y no predicen
con seguridad la presencia de inflamación histológica.
Mientras que es clínicamente asintomática en la mayor parte de los

pacientes, la inflamación continua y la destrucción glandular puede
llevar a atrofia difusa o en placas de la mucosa normal del cardias, del
fondo gástrico o del antro con desarrollo subsiguiente de metaplasia
intestinal gástrica, diagnosticada histológicamente por la presencia de
células caliciformes y células de Paneth.
Se cree que la metaplasia intestinal gástrica es un precursor importante

para el desarrollo del cáncer gástrico.
La prevalencia de metaplasia gástrica varía de forma espectacular en
todo el mundo; varía de 3 % a 5 % en Estados Unidos y países del norte
de Europa hasta más de 20 % en Asia oriental y Sudamérica.
En Estados Unidos, la prevalencia es más elevada en latinoamericanos,

individuos de raza negra y estadounidenses nativos.
El riesgo estimado de desarrollar cáncer gástrico con metaplasia

intestinal es de 1.6 % a 10 años.
La detección poblacional para metaplasia intestinal en el cáncer gástrico
temprano no ha sido apoyada por las guías profesionales en regiones
con baja incidencia de cáncer gástrico, pero se practica en regiones con
alta incidencia.
En pacientes sometidos endoscopia por otras indicaciones en los cuales

se obtuvieron biopsias gástricas, puede identificarse de forma incidental
metaplasia intestinal gástrica.
Se recomienda realizar pruebas en busca de H. pylori y, si la bacteria

está presente, se continúa con erradicación, lo que se asocia con
reducción de 24 % en el riesgo de cáncer gástrico.
Las guías profesionales no recomiendan la vigilancia sistemática en
pacientes con displasia gástrica en busca de cáncer, pero puede
considerarse en individuos con alto riesgo (p. ej., antecedentes
familiares de cáncer gástrico).
16:17
TIPOS ESPECÍFICOS DE GASTRITIS
Varios trastornos se acompañan de características histológicas

específicas de la mucosa.
Infecciones
La infección bacteriana aguda de la capa submucosa y muscular del
estómago por diversos microorganismos aerobios o anaerobios
causa un padecimiento poco común, que progresa con rapidez y pone
en peligro la vida, denominado gastritis flemonosa o necrosante, que
exige antibioticoterapia de amplio espectro y en muchos casos
resección gástrica de urgencia.

Infecciones
A menudo se observa infección con CMV en pacientes con sida y
después del trasplante de médula ósea o un órgano sólido. Los datos
endoscópicos incluyen pliegues gástricos engrosados y
ulceraciones.
En pacientes inmunodeprimidos y diabéticos puede ocurrir infección
micótica con mucormicosis y Candida.

Infecciones
Las larvas de Anisakis marina que se consumen en pescado crudo o
sushi pueden incrustarse en la mucosa gástrica y causar dolor
abdominal intenso que persiste varios días hasta que mueren las
larvas.
La extracción endoscópica de las larvas proporciona alivio
sintomático rápido.

Gastritis eosinofílica
Es un trastorno poco común en el que ocurre infiltración de
eosinófilos en el antro y en ocasiones en la porción proximal del
intestino.
La infiltración puede afectar la mucosa, la muscular o la serosa. La
eosinofilia periférica es prominente.
Varios trastornos se acompañan de características histológicas específicas

de la mucosa.
La detección de 30 o más eosinófilos por campo de mayor aumento
observados en las biopsias de la mucosa gástrica puede ser considerada
como gastritis eosinofílica
Los síntomas incluyen anemia por hemorragia de la mucosa, dolor
abdominal, saciedad temprana y vómito posprandial.
El tratamiento con corticoesteroides es beneficioso en casi todos los
pacientes.

En general, tiene que ver con antecedentes de enfermedad alérgica,
asma e intolerancia a los alimentos (70 % de los casos) o
gastroenteritis eosinofílica.
Una gastritis eosinofílica primaria es rara.
Las características clínicas son retraso en el vaciamiento gástrico con
saciedad temprana, náusea y vómito.

También puede manifestarse por anemia.
La gastritis eosinofílica se caracteriza por infiltración de eosinófilos
en una o todas las capas del estómago y a menudo ocurre con
eosinofilia periférica.
16:17

Aunque todas las capas se afectan, a veces hay predominio de
infiltración en la submucosa, la capa muscular y la capa serosa, lo
que dificulta el diagnóstico por biopsia.
La afección es preponderante en el antro.

El principal diagnóstico diferencial ante un paciente con dolor
abdominal, eosinofilia periférica y gastritis eosinofílica es una
infestación parasitaria (Strongyloides, Schistosoma).
El tratamiento habitual es con base en corticosteroides y en raras

ocasiones es quirúrgico por obstrucción pilórica.

Enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica)

Es una enfermedad idiopática que se caracteriza por pliegues
gástricos gigantes, engrosados, que afectan de forma predominante
el cuerpo gástrico.
Los pacientes refieren náusea, dolor epigástrico, pérdida de peso y
diarrea.

Enfermedad de Ménétrier (gastropatía hipertrófica)

Por la pérdida crónica de proteínas, los pacientes pueden desarrollar
hipoproteinemia grave y anasarca.
Se desconoce la causa.
Hay informes de casos de resolución de los síntomas y mejoría en el
aspecto histológico después de la erradicación de H. pylori.

Se ha informado mejoría espectacular en un pequeño número de

pacientes con Rituximab, un anticuerpo que se une al receptor del
factor de crecimiento epidérmico (EGFR).
En casos graves se requiere la resección gástrica.
16:17

Gastritis aguda neutrofílica
Es secundaria a infección por Helicobacter pylori, que se vincula con

un tipo de gastritis con marcada infiltración neutrófila y degeneración
epitelial, úlceras duodenales y gástricas, así como cáncer gástrico.

Las biopsias revelan cambios degenerativos en la superficie del

epitelio como disminución del moco, exfoliación celular y cambios
regenerativos, infiltración de polimorfonucleares foveolares y un
exudado polimorfo adherente en la superficie.

Estos cambios suceden tanto en el cuerpo como en el antro gástrico;

el número de microorganismos es muy variable y, en los pocos casos
de infección accidental por H. pylori, desaparecen con rapidez del
cuerpo y persisten en el antro.
16:17

En el aspecto clínico, los pacientes con gastritis aguda pueden

manifestar síntomas que persisten de días a semanas, como dolor
epigástrico, náusea, vómito y hemorragia de tubo digestivo alto.
Algunos episodios se relacionan con la ingestión excesiva de
alimentos o alcohol, aunque en otras ocasiones el origen es dudoso.

Otras veces la gastritis cursa en forma asintomática y se la descubre

durante estudios efectuados para detectar la causa de una anemia.
El tratamiento de la gastritis aguda es retirar la causa desencadenante
y tratamiento con supresores del ácido, como los inhibidores de la
bomba de protones.

Desde la perspectiva endoscópica, hay tres tipos de gastritis:
Tipo 1. Se caracteriza por edema generalizado de la mucosa,

estrechez del antro y apariencia aterciopelada sin erosiones de la
mucosa.

Tipo 2 o hemorrágico. Se caracteriza por pliegues engrosados,

disminución de la distensibilidad, puntos de hemorragia y
16:17
erosiones.

Tipo 3 o ulceroso. Se caracteriza por erosiones extensas o úlceras

acompañadas de hemorragia.

En cuanto al aspecto histológico, existe correlación deficiente con los

hallazgos endoscópicos; puede haber lesiones epiteliales,
regeneración e inflamación mínima.
16:17
La gastritis crónica es una inflamación crónica del estómago con un

infiltrado difuso con linfocitos y plasmocitos que se extiende a la lámina
propia y al epitelio sin células atípicas.
La atrofia se define como la desaparición de las glándulas normales en

algún área del estómago.
La gastritis crónica puede ser

atrófica (tipo A) y
no atrófica (tipo B).
https://conganat.uninet.edu/6CVHAP/autores/trabajos/T408/index.html
16:17
https://1.bp.blogspot.com/-b_7pY00ROsU/UDGILw7QZ_I/AAAAAAAAACY/Oo5dVSzJcUQ/s640/helicobacterpylori.JPG
Gastritis crónica no atrófica

El Helicobacter pylori es la causa más importante de gastritis crónica no

atrófica (tipo B).
El único reservorio de esta bacteria es el estómago humano.
En cuanto al cuadro clínico y el diagnóstico, puede haber síntomas
típicos sólo si se relaciona con enfermedad ulcerosa.
Sin embargo, los síntomas pueden ser de dispepsia no ulcerosa o cursar
asintomática en 80 % a 90 % de los casos.

En los pacientes que evidencian secreción de ácido abundante

predomina la gastritis de antro con predisposición a las úlceras
duodenales, mientras que quienes tienen secreción escasa de ácido
suelen presentar gastritis del cuerpo gástrico con predisposición a
úlcera gástrica y, en raras ocasiones, se inicia una secuencia de
fenómenos que resulta en cáncer gástrico.

La infección por H. pylori induce la formación de tejido linfoide

vinculado con las mucosas (mucosa-associated lymphoid tissue o
MALT), que es un linfoma maligno.
En la endoscopia, la mucosa del antro puede ser eritematosa y nodular,
o bien observarse úlcera gástrica, carcinoma gástrico y linfoma gástrico.
También es posible encontrar eritema, erosiones o úlcera en el duodeno.

Los pacientes que manifiestan gastritis con predominio antral tienen

mayor predisposición a las úlceras duodenales, y aquellos que
presentan gastritis con predominio de cuerpo presentan más úlceras
gástricas, atrofia gástrica, metaplasia intestinal y cáncer gástrico.
Desde 1994 se clasifica a H. pylori como carcinógeno con base en

grandes
16:17 estudios seroepidemiológicos de casos y controles.

Las técnicas para identificar a este microorganismo consisten en la
tinción de Giemsa y la argéntica, aunque también pueden ser útiles la
hematoxilina y eosina.
H. pylori se encuentra en el moco que reviste a la mucosa, así como
junto a las células epiteliales y en las fositas gástricas.
La gastritis por H. pylori se caracteriza por inflamación superficial
crónica, infiltración de leucocitos, células plasmáticas, macrófagos y
eosinófilos.

Rara vez se afectan las glándulas gástricas.

En ocasiones la inflamación crónica se acompaña de inflamación aguda
con infiltración de neutrófilos.
De igual manera, a menudo se observan folículos linfoides que son
agregados de linfocitos con un centro germinal de células
mononucleares pálidas, patognomónicas de gastritis por H. pylori.

Pruebas no invasivas para H. pylori
Aunque las pruebas serológicas se obtienen con facilidad y están

disponibles de forma generalizada, casi todas las guías clínicas ya no
respaldan su uso para el estudio de infección por H. pylori porque son
menos precisas que otras pruebas no invasivas que miden una infección
activa.

Las pruebas serológicas ELISA cuantitativas realizadas en laboratorios

tienen una precisión total de solo 80 %.
En comparación, el inmunoanálisis en heces de antígeno y la prueba de
urea en el aliento con [13C] tienen una sensibilidad y especificidad
excelentes (> 90 % a 95 %).

Aunque son más costosas y causan molestias al realizarlas, se justifica

el costo de estas pruebas de infección activa en casi todos los
ambientes clínicos porque se evita el tratamiento innecesario de
pacientes sin una infección activa.

El uso reciente de inhibidores de la bomba de protones o antibióticos

disminuye en gran medida la sensibilidad de las pruebas de urea en el
aliento y los análisis de antígeno fecal (pero no las pruebas serológicas).
Los inhibidores de la bomba de protones deben interrumpirse por siete a
14 días antes de la prueba, y los antibióticos al menos 28 días.
Gastritis crónica atrófica
En general la gastritis atrófica es asintomática y presenta síntomas en

caso de complicaciones, como deficiencia de vitamina B o cáncer
gástrico secundario.
Los tipos principales de gastritis atrófica son el

autoinmune y
multifocal o ambiental.
Gastritis atrófica autoinmune
Esta gastritis es de origen genético autosómico dominante y forma

parte de 5 % o menos de todas las gastritis crónicas.
En ella se produce una reacción inmunitaria dirigida contra las células

parietales y el factor intrínseco de la mucosa gástrica proximal; esto
origina deficiencia de vitamina B12 y anemia perniciosa.
La historia natural de la gastritis atrófica autoinmune (tipo A) va desde

ser asintomática o presentar dolor o molestia abdominal, pérdida de
peso y anemia perniciosa o deficiencia de hierro.
En pacientes con anemia por deficiencia de hierro no explicada debe
de investigarse gastritis autoinmune y anemia perniciosa, ya que de
20 % a 27 % pueden cursar con una gastritis atrófica autoinmune.
Es de 4 a 6 veces más frecuente que la enfermedad celiaca como

causa de anemia por deficiencia de hierro no explicada.
El diagnóstico por laboratorio se hace con el aumento de los
anticuerpos séricos contra las células parietales y el factor intrínseco,
niveles de gastrina elevados, pepsinógeno bajo y grelina baja, esta
última con sensibilidad de 97.3 % y especificidad de 100 %.
Como hay pérdida de células parietales, se acompaña de

hipoclorhidria o aclorhidia.
Este tipo de gastritis se puede relacionar con tumores carcinoides
(<10 %) por hiperplasia de células de tipo enterocromafín, ya que las
células G del antro descargan grandes cantidades de gastrina.
Estos tumores carcinoides poseen un potencial maligno bajo.
En caso de anemia perniciosa, el riesgo de carcinoma gástrico

aumenta de 3 a 18 veces con respecto a la población en general.
Los pacientes con este tipo de gastritis pueden cursar con
enfermedades autoinmunes como tiroiditis de Hashimoto, diabetes
tipo I, enfermedad de Addison y vitíligo.
También hay asociación con HLA-B8 y HLA-DR3.
En la endoscopia, la gastritis atrófica autoinmune se caracteriza por

atrofia de la mucosa en el fondo y el cuerpo gástricos.
La mucosa del antro es normal o muestra sólo gastritis leve; es

posible encontrar nódulos hiperplásicos.
Los pliegues gástricos son poco notables y los vasos de la

submucosa se observan con claridad bajo la mucosa adelgazada; se
observan también imágenes de pseudopólipos (islotes retenidos de
mucosa normal).
El seguimiento de este tipo de gastritis es con anticuerpos y

biomarcadores séricos, hierro y vitamina B12 por la progresión de la
misma.
Se sugiere endoscopia cada 3 años.
Como tratamiento se recomienda la administración oral de vitamina
B12, 1000-1200 μg.
Gastritis atrófica multifocal o ambiental
La gastritis atrófica ambiental es más frecuente en Japón, China y

América del Sur.
Resulta de la proliferación bacteriana gástrica y se relaciona con H.
pylori, tabaquismo, exposición a polvo de carbón y consumo de sal,
nitratos o nitritos.
La secreción de ácido gástrico es baja o normal.
Este tipo de gastritis no se relaciona con anemia perniciosa y es

imposible detectar anticuerpos contra las células parietales y contra
el factor intrínseco.
Se distingue porque afecta sobre todo el antro gástrico, donde se
observan áreas de inflamación, atrofia y metaplasia, y en grado menor
el cuerpo gástrico.
Para establecer el diagnóstico de gastritis atrófica ambiental, debe

haber 20 % de atrofia o metaplasia que sustituya a la mucosa normal
del antro.
Este proceso patológico puede cursar con pólipos hiperplásicos,

úlcera gástrica y adenocarcinoma gástrico.
Además de la gastritis atrófica difusa del cuerpo y de la gastritis

atrófica difusa antral, se describen la gastritis crónica superficial, la
gastritis posgastrectomía (reflujo) y la gastritis atrófica multifocal.
Formas especiales de gastritis
Gastritis reactiva o química
La causa principal de esta forma de gastritis son los antiinflamatorios no

esteroideos (AINE), aunque también contribuyen los suplementos de
hierro y de potasio.
Las personas que se exponen a AINE durante varias semanas
experimentan un fenómeno de adaptación que protege la integridad de la
mucosa, pero este proceso dura poco en algunos casos.
Por lo general, los pacientes refieren síntomas dispépticos.
En este padecimiento la mucosa gástrica presenta poca inflamación, por

lo que es posible denominarla gastropatía reactiva.
Hay infiltración de eosinófilos y en menor cantidad de neutrófilos.
También puede haber hipoplasia foveolar, edema, aumento de fibras de

músculo liso de la lámina propia, dilatación y congestión vascular.
La gastritis biliar se incluye en la reactiva.

Se caracteriza por reflujo del contenido intestinal cargado de bilis hacia
el estómago y se diagnostica más a menudo en pacientes con
piloroplastia o resección gástrica parcial.
Esto se debe a que los ácidos biliares y la lisolecitina inducen lesión en
la mucosa gástrica, que se intensifica por la acción de las enzimas
pancreáticas.
Los síntomas típicos que los pacientes refieren son dolor epigástrico,
náusea y vómito biliar.
Quizás haya enantema y erosiones que guardan poca relación con los
síntomas y hallazgos histológicos.
Las manifestaciones de infiltrados inflamatorios son mínimas.

Se demostró que el reflujo duodenogástrico por sí solo, secundario a

tabaquismo, se relaciona con metaplasia intestinal, pero lo más notable
son las alteraciones epiteliales, en particular en el estroma.
Las foveolas son alargadas, tortuosas y con aspecto de tirabuzón.
Estos cambios pueden mostrar regresión con el tratamiento.

Gastritis infecciosa
Bacteriana
Es raro que los individuos sanos adquieran una gastritis bacteriana,
salvo la que causa H. pylori.
La gastritis atrófica o el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) pueden predisponer a infecciones.
La gastritis flegmonosa es una gastritis bacteriana fulminante que
cursa con dolor epigástrico agudo e intenso, a veces acompañado de
hematemesis, fiebre, peritonitis y ascitis purulenta en alcohólicos,
ancianos y enfermos con inmunocompromiso.
Bacteriana
Hay inflamación difusa y supurativa que ocasiona el engrosamiento
de la mucosa y pared gástrica.
Los agentes etiológicos son estreptococos, E. coli, estafilococos,

Haemophilus y bacterias formadoras de gas como Clostridium
perfringens, que pueden ocasionar gastritis enfisematosa.
El tratamiento es con antibióticos y resección gástrica.

Bacteriana
La tuberculosis muy pocas veces afecta el estómago, pero cuando lo
hace los lugares preferentes son el antro y el píloro y sus
manifestaciones principales son ulceración y obstrucción.
En pacientes con tuberculosis diseminada es posible observar

granulomas con necrosis e histiocitos.
Bacteriana
Así mismo, puede afectar sitios atípicos en pacientes con Sida,
quienes pueden afectarse, además, por Mycobacterium avium
intracellulare.
El diagnóstico se establece mediante cultivos de biopsias gástricas.

Bacteriana
Se han descrito casos aislados de sífilis gástrica en la forma
secundaria de la enfermedad. Hay erosiones y engrosamiento de los
pliegues gástricos y debe hacerse diagnóstico diferencial con linitis
gástrica.
Por último, se debe demostrar el microorganismo en las biopsias

gástricas y las pruebas serológicas, así como regresión de las
lesiones con el tratamiento.
Infecciones virales
Gastritis por citomegalovirus.
Es una infección poco frecuente en personas inmunocompetentes.
Cuando se encuentra es preciso investigar inmunocompromiso y

hacer un seguimiento.
La mayor parte de las veces se presenta en personas con sida, o

postrasplantados.
Infecciones virales
Los pacientes afectados refieren dolor agudo, náusea y vómito, y se
les detecta enfermedad ulcerosa en el estómago, así como nódulos
no ulcerosos del cuerpo y el fondo gástricos.
En las biopsias, las células glandulares, los macrófagos y las células

endoteliales presentan núcleos grandes con inclusiones
intranucleares, hallazgo llamado «ojo de búho».
Infecciones virales
Las pruebas inmunohistoquímicas con cultivos virales y la técnica de
hibridación de ácidos nucleicos dan certeza diagnóstica.
16:17
Infecciones virales
Gastritis por herpesvirus.
En las gastritis por virus del herpes simple, varicela, herpes zóster,
existe una reactivación de una infección previa asociada con pacientes
con inmunocompromiso.
La mucosa gástrica por endoscopia tiene apariencia de empedrado y
presencia de úlceras lineares y pequeñas placas elevadas ulceradas; por
histología se aprecian células con núcleo eosinófilo en vidrio esmerilado
con cuerpos de inclusión intranuclear rodeados por un halo.
Infección micótica
Las infecciones por Candida sp., Histoplasma capsulatum,
Cryptococcus sp., Aspergillus sp. y ficomicetos se observan en el
estómago de personas inmunocomprometidas, en particular con sida
o infecciones diseminadas.
Aunque es alta la prevalencia de candidiasis esofágica en individuos
inmunocomprometidos, la gástrica es excepcional.
Se llega al diagnóstico mediante frotis de exudados y biopsias de los
bordes de la úlcera para detectar micelio.
Cuando el estómago se afecta por histoplasmosis generalizada, hay
ulceración y engrosamiento de los pliegues gástricos, así como
macrófagos cargados de microorganismos.
La mucormicosis es producida por un miembro de la clase
Phycomycetes.
El órgano del tubo digestivo que más se afecta es el estómago y es
opcional que exista compromiso rinocerebral relacionado.
Por endoscopia se observa una lesión ulcerosa con bordes negros e

indurados.
Los vasos de la base de la úlcera se aprecian trombosados y
contienen hifas anchas sin tabiques.
Por lo general se indica gastrectomía parcial.
16:17
Infecciones parasitarias
Las infecciones parasitarias que producen gastritis son

criptosporidosis, ascariosis, anisaquiosis, estrongiloidosis y
uncinariosis.
La criptosporidosis produce eritema, inflamación y estrechamiento

del antro gástrico.
Infecciones parasitarias
La anisaquiosis es la helmintosis más usual que afecta el estómago y

se produce cuando la larva anisaquis se ingiere con el pescado
crudo; cuando la larva penetra en la mucosa produce dolor, náusea y
vómito.
Su incidencia es más alta en Japón y Holanda.
En cuanto a su histología, se encuentra infiltración de eosinófilos,
necrosis y células gigantes multinucleadas.
Se distingue por infiltración de linfocitos T en el epitelio superficial y

foveolar de la mucosa gástrica.
Para hacer el diagnóstico debe haber entre 25 y 40 linfocitos por 100

células epiteliales.
Su aparición puede ser aislada o junto con esprúe celiaco o colitis

linfocítica; así como después del empleo del antitrombótico ticlopidina.
Pocas veces se asocia con infección activa por Helicobacter pylori.
En la gastritis linfocítica hipertrófica los pliegues gástricos se agrandan.
La gastritis varioliforme se manifiesta por un dato endoscópico en el

cuerpo gástrico que consiste en lesiones elevadas y erosionadas.
16:17
Por lo general es asintomática.
Las alteraciones que se presentan son nódulos, úlceras, pliegues

engrosados y obstrucción.
La gastritis granulomatosa afecta, por lo general, el antro gástrico y

puede producir obstrucción por el engrosamiento y la presencia de
granulomas no caseosos.
Es posible encontrar granulomas caseosos en sarcoidosis, tuberculosis,

histoplasmosis, enfermedad de Crohn y como reacción a materiales
extraños.
Como excepción, la gastritis granulomatosa forma parte del síndrome de

vasculitis y puede acompañar al linfoma.
Gastritis colagenosa
Se identifica por la presencia de bandas densas de colágena debajo de

la superficie del epitelio de la mucosa gástrica.
Se puede relacionar con colitis colagenosa y colitis linfocítica.

Gastropatías hipertróficas
Son los trastornos que se caracterizan por el agrandamiento de los

pliegues mucosos del cuerpo y el fondo gástricos, los cuales muestran
incremento en el número de las células mucosas del epitelio.

Se identifica por pliegues grandes, en particular en el cuerpo y el

fondo gástricos, hipoalbuminemia, hiperplasia foveolar, atrofia o
anormalidad de las glándulas oxínticas e hiperplasia epitelial de las
células mucosas de la superficie, así como aumento marcado del
espesor de la mucosa.

Esta enfermedad es más frecuente en varones y se diagnostica en
mayor proporción después de los 50 años.
Los síntomas son dolor epigástrico, pérdida de peso importante,
náusea, vómito, hemorragia gastrointestinal, anemia secundaria,
diarrea y edema; también puede haber sepsis y complicaciones
vasculares y tromboembólicas.

Se le encuentra con hipoalbuminemia; mientras la secreción de ácido
basal y la estimulada son normales o bajas, la gastrina puede estar un
poco elevada.
En la endoscopia se observan los pliegues grandes y puede haber
erosiones o ulceraciones superficiales en mayor número en el fondo y
el cuerpo.

Las muestras para las biopsias se deben tomar con una pinza tipo
jumbo con el fin de abarcar un mayor espesor de la pared.
También se pueden tomar biopsias dirigidas con ultrasonido
endoscópico hacia las zonas de mayor afección; la toma de muestras
de espesor completo mediante técnicas quirúrgicas rara vez se hace.

El diagnóstico histopatológico se consigue al encontrar el

alargamiento marcado y la tortuosidad de las fovéolas en
correspondencia con dilatación quística.

La acentuada hiperplasia foveolar se acompaña de reducción del

número de glándulas fúndicas (parietales y principales) con
reemplazo de células mucosas.
Puede haber respuesta a anticolinérgicos, que ayudan a aliviar la
hipoalbuminemia.

La resección gástrica subtotal o total puede aliviar el dolor y corregir

la hipoalbuminemia.
El riesgo de convertirse en carcinoma gástrico es motivo de
controversia.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Cursa con proliferación de células parietales y número normal de

células mucosas.
Gastropatía hiperplásica mixta.
Hay aumento de células mucosas y oxínticas.
Otros trastornos que se caracterizan por pliegues grandes son
algunos procesos infecciosos relacionados con H. pylori,
citomegalovirus, sífilis e histoplasmosis; neoplásicos como
carcinoma, linfoma, carcinoide, y otros como gastritis linfocítica,
sarcoidosis, gastritis eosinofílica y síndrome de Cronkhite-Canadá.
Gastropatía hiperplásica mixta.
Hay aumento de células mucosas y oxínticas.
Otros trastornos que se caracterizan por pliegues grandes son
algunos procesos infecciosos relacionados con H. pylori,
citomegalovirus, sífilis e histoplasmosis; neoplásicos como
carcinoma, linfoma, carcinoide, y otros como gastritis linfocítica,
sarcoidosis, gastritis eosinofílica y síndrome de Cronkhite-Canadá.
Gastropatía por hipertensión portal
La hipertensión portal por lo general causa congestión de capilares y

vénulas en la mucosa y submucosa gástricas, que guarda relación con
la gravedad de la hipertensión portal y la hepatopatía subyacente.
Se caracteriza por un patrón en mosaico o piel de víbora de la mucosa,
más pronunciado en fondo y cuerpo del estómago.
Por lo regular es asintomática, puede causar hemorragia crónica del
tubo digestivo en 10 % de pacientes y, con menor frecuencia,
hemorragia de importancia clínica con hematemesis.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082018000300006
Los cambios histológicos son más evidentes en el estómago proximal.

Las anormalidades vasculares son mayores en la vasculatura
submucosa profunda y se identifican por dilatación, irregularidad y
tortuosidad.
Este tipo de gastropatía se trata con beta bloqueadores o
descompresión porta.
El tratamiento con propranolol o nadolol disminuye la incidencia de
hemorragia aguda recurrente porque reduce las presiones portales.
Los pacientes en quienes el propranolol no ofrece buenos resultados

pueden tratarse de manera adecuada con procedimientos de
descompresión portal.
Diagnóstico diferencial
El dolor epigástrico puede ser resultado de úlcera péptica, reflujo

gastroesofágico, cáncer de estómago, enfermedad de vías biliares,
intoxicación alimentaria, gastroenteritis viral y dispepsia funcional.
Cuando el dolor es muy intenso, deben considerarse úlcera perforada o
penetrante, enfermedad pancreática, rotura del esófago, aneurisma
aórtico roto, vólvulo gástrico, isquemia GI e isquemia del miocardio.
Las causas de hemorragia de tubo digestivo alto son enfermedad
ulcerosa péptica, várices esofágicas, desgarro de Mallory-Weiss y
ectasias vasculares.
Causas y tratamiento específicos
A. Gastritis por estrés
1. Profilaxis
En casi todos los pacientes graves, en el transcurso de 72 h ocurren

erosiones de la mucosa y hemorragias subepiteliales relacionadas
con estrés.
En 6 % de los pacientes de la ICU ocurre hemorragia clínicamente
evidente, pero en < 1.5 % tiene importancia clínica.
La hemorragia se acompaña de una tasa de mortalidad más alta, pero
rara vez causa la muerte
1. Profilaxis
Dos de los principales factores de riesgo para la hemorragia son la

coagulopatía (plaquetas < 50 000/μl o INR > 1.5) e insuficiencia
respiratoria con necesidad de respiración mecánica mayor a 48 h.
En ausencia de estos dos factores de riesgo, la incidencia de
hemorragia significativa es de solo 0.1 %.
1. Profilaxis
Otros factores de riesgo son traumatismo craneoencefálico,

quemaduras graves, septicemia, choque, hepatopatía, y antecedente
de enfermedad ulcerosa péptica y hemorragia de tubo digestivo.
La alimentación temprana por sonda enteral disminuye el riesgo de
hemorragia significativa.
En pacientes graves con factores de riesgo de hemorragia importante
la profilaxis debe ser una medida habitual al ingreso.
1. Profilaxis
La supresión profiláctica del ácido gástrico con antagonistas de los

receptores H2 vía IV o inhibidores de la bomba de protones (VO o IV)
reduce la incidencia de hemorragia clínica manifiesta y significativa,
pero puede aumentar el riesgo de neumonía intrahospitalaria
1. Profilaxis
Un metaanálisis realizado en 2016 de 19 estudios clínicos con

asignación al azar encontró que la administración VO e IV de
inhibidores de la bomba de protones era mejor que la administración
de antagonistas de los receptores H2 para reducir el riesgo de
hemorragia evidente (razón de riesgo, 0.48) y la hemorragia de
importancia clínica (razón de riesgo, 0.36) pero que no afectaba el
riesgo de neumonía, la estancia hospitalaria en la unidad de cuidados
intensivos o la mortalidad.
1. Profilaxis
En un estudio clínico grande, realizado en 2018, con asignación al azar

y grupo testigo con placebo de pacientes en la unidad de cuidados
intensivos con incremento en el riesgo de hemorragia de tubo
digestivo, los pacientes que recibieron pantoprazol intravenoso, 40
mg/día, tuvieron un riesgo más bajo de hemorragia de tubo digestivo
de importancia clínica (2.5 %) en comparación con los que recibieron
placebo (4.2 %), pero sin diferencia en la incidencia de neumonía,
infección por C. difficile o infarto miocárdico.
1. Profilaxis
Aún es incierto el régimen profiláctico óptimo y rentable, ya que las

prácticas clínicas varían.
Para pacientes con sondas nasoentéricas es preferible el omeprazol

de liberación inmediata (40 mg a las horas 1 y 6 del día 1; luego 40 mg
una vez al día desde el día 2) por su menor costo y facilidad de
administración.
1. Profilaxis
Para pacientes que necesitan administración IV, la infusión IV

continua de antagonistas de los receptores H2 produce un control
adecuado del pH intragástrico en la mayoría de los pacientes con las
siguientes dosis en 24 h: Cimetidina (900 a 1200 mg) o Famotidina (20
mg).
Asimismo, son preferibles los inhibidores de la bomba de protones IV,
pese a su costo, por su mayor eficacia.
1. Profilaxis
Se desconoce la dosis óptima de estos fármacos, pero en estudios

clínicos las dosis de pantoprazol de 40 a 80 mg administradas cada 8
a 24 h parecen tener la misma efectividad.
Gastritis alcohólica
El consumo excesivo de alcohol puede causar dispepsia, náusea,

vómito y hematemesis leve, un padecimiento que en ocasiones se
denomina «gastritis alcohólica».
Sin embargo, aún no se comprueba que el alcohol por sí solo cause
en realidad gastritis erosiva grave.
Con frecuencia se prescribe de manera empírica tratamiento con
antagonistas de los receptores H2, inhibidores de la bomba de
protones o sucralfato por dos a cuatro semanas.
1.6 Ulcera gástrica.
DA60.Z Úlcera gástrica, sin especificación
DA60.Y Otra úlcera gástrica especificada
DA60.3 Úlcera de estrés del estómago
DA60.4 Úlcera gástrica eosinofílica
DA60.5 Úlcera gástrica linfocítica
DA60.60 Úlcera gástrica provocada por el alcohol
DA60.62 Úlcera gástrica provocada por medicamentos
DA60.63 Úlcera gástrica por radiación
DA60.7 Úlcera gástrica secundaria a infección
DA60.6Y Otra úlcera gástrica especificada por causas externas
16:17
4A44.92 Vasculitis por IgA
Úlcera gástrica por vasculitis por IgA
DA60.1 Úlcera gástrica por Helicobacter pylori
DA60.6Z Úlcera gástrica por causas externas, sin especificación
DA60.61 Úlcera gástrica por agente químico
Las úlceras pépticas son defectos focales en la mucosa gástrica o
duodenal que se extienden hacia la submucosa o más profundo.
Pueden ser agudas o crónicas y, en última instancia, aparecen debido a
un desequilibrio entre las defensas de la mucosa y la lesión
ácida/péptica.
La úlcera péptica sigue siendo un diagnóstico ambulatorio frecuente,
pero el número de consultas médicas, ingresos hospitalarios y
operaciones electivas para la PUD han disminuido de manera constante
y notable en las últimas cuatro décadas.
Curiosamente, el inicio de estas tendencias fue anterior al uso
generalizado de la supresión ácida o la vagotomía altamente selectiva.
La incidencia de la cirugía de emergencia y la tasa de mortalidad
relacionada con las úlceras pépticas no ha tenido una disminución tan
radical.
Es probable que estos cambios epidemiológicos representen el efecto

neto de varios factores, como la prevalencia (beneficiosa) de la
disminución de la infección por H. pylori, un tratamiento médico mejor y
un incremento en el tratamiento ambulatorio y (de manera perjudicial) el
uso de NSAID y el ácido acetilsalicílico (con y sin profilaxis de úlceras)
en una población envejecida con múltiples factores de riesgo.
Fármacos antiinflamatorios no esteroides en la enfermedad de úlcera
péptica
El uso crónico de NSAID (incluido el ácido acetilsalicílico) aumenta el

riesgo de enfermedad de úlcera péptica casi cinco veces y la
hemorragia GI superior al menos el doble.
Las complicaciones de la PUD (sobre todo hemorragia y perforación)
son mucho más frecuentes en pacientes que toman NSAID.
Más de la mitad de los pacientes que presentan hemorragia o
perforación por úlcera péptica informan sobre el consumo reciente de
NSAID, incluido el ácido acetilsalicílico.
péptica
Muchos de estos pacientes permanecen asintomáticos hasta que

desarrollan estas complicaciones potencialmente mortales.
El riesgo general de eventos GI adversos graves importantes en

pacientes que toman NSAID es más de tres veces mayor que el de los
controles.
Este riesgo aumenta a cinco veces en pacientes mayores de 60 años.

péptica
En los ancianos que toman NSAID, la probabilidad de que requieran una

operación relacionada con una complicación GI es 10 veces mayor que
la del grupo de control, y el riesgo de que mueran a causa de un
complicación GI es aproximadamente cuatro veces y media mayor.
Este problema se pone en perspectiva cuando se tiene en cuenta que

casi 20 millones de pacientes en Estados Unidos toman NSAID con
regularidad; quizás sea el ácido acetilsalicílico lo que se consuma con
más frecuencia.
péptica
Las personas que consumen NSAID también tienen una tasa de

hospitalización más alta por eventos GI graves que aquellos que no lo
hacen.
Tasas de hospitalización para eventos GI con y sin uso de NSAID en grandes poblaciones seleccionadas
INCIDENCIA ANUALb
EVENTOS COMPLICADOS GI
TRATAMIENTOS EMPLEADOS EVENTOS CLÍNICOS GI SUPERIORESc
SUPERIORESd
ESTUDIOa
FÁRMACOS DE FÁRMACO DE
CONTROL DE NSAID CONTROL CONTROL FÁRMACO DE ESTUDIO
ESTUDIO ESTUDIO
Misoprostol 200 μg
MUCOSA NSAID (n = 4 439) cuatro veces al día + 3.1% 1.6 % 1.5 % 0.7 %
NSAID (n = 4 404)
Ibuprofeno 800 mg tres
Celecoxib 400 mg
veces al día,
dos veces al día (n = 3.5% 2.1 % 1.5 % 0.8 %
diclofenaco 75 mg dos
3 995)
CLASS veces al día (n = 3 987)
(Sin el ácido
e
acetilsalicílico: 1.4 % 1.3 % 0.4 %
2.9 %)
Rofecoxib 50 mg
Naproxeno 500 mg dos
VIGOR cuatro veces al día 4.5 % 2.1 % 1.4 % 0.6 %
veces al día (n = 4 047)
(n = 4 029)
Los factores que ponen a los pacientes en mayor riesgo de
complicaciones GI inducidas por NSAID incluyen edad >60, evento GI
anterior, dosis alta de NSAID, ingesta de esteroides concurrentes e
ingesta de anticoagulantes concurrentes.
Se ha demostrado que los inhibidores de la bomba de protones

disminuyen de manera significativa el riesgo de hemorragia GI superior
en pacientes que toman la Warfarina habitualmente, bajas dosis de
ácido Acetilsalicílico y/o agentes antiplaquetarios.
CUALQUIER paciente que tome NSAID o el ácido acetilsalicílico que

tenga uno o más de estos factores de riesgo debe recibir un
medicamento supresor de ácido al mismo tiempo, preferentemente PPI.
Se ha demostrado que los bloqueadores de H2 en dosis altas son un
poco menos eficaces que los PPI para prevenir las complicaciones GI
en estos pacientes de alto riesgo que reciben tratamiento
antiplaquetario pero, como es lógico, es mejor que se administren a que
no haya supresión de ácido.
Los pacientes que toman NSAID o ácido acetilsalicílico necesitan medicamentos supresores de
ácido concomitantes si se presenta alguno de los siguientes factores de riesgo
• Edad mayor de 60 años
• Antecedente de enfermedad ácida/péptica
• Ingesta de esteroides concurrentes
• Ingesta de anticoagulantes concurrente
• Consumo en dosis altas o crónico de NSAID
• Consumo en dosis altas o crónico del ácido acetilsalicílico >325 mg/día
Tabaquismo, estrés y otros factores
Los estudios epidemiológicos sugieren que los fumadores tienen el

doble de probabilidades de desarrollar la PUD que los no fumadores.
Este hábito aumenta la secreción de ácido gástrico y el reflujo
duodenogástrico.
Disminuye tanto la producción de prostaglandina gastroduodenal como
la producción de bicarbonato pancreaticoduodenal.
Estas observaciones pueden estar relacionadas, y cualquiera o todas
podrían explicar la asociación observada entre el hábito de fumar y la
PUD.
Sin duda, aunque es difícil de medir, tanto el estrés fisiológico como el

psicológico desempeñan un papel en el desarrollo de la úlcera péptica
en algunos pacientes.
En 1842, Curling describió la úlcera duodenal y/o la duodenitis en
pacientes con quemaduras.
Décadas más tarde, Cushing describió la aparición de úlcera péptica
aguda en pacientes con traumatismo craneal (úlcera de Cushing).
Incluso en la antigüedad se reconocieron los vínculos innegables entre
la PUD y el estrés.
Los pacientes todavía presentan complicaciones por úlceras

(hemorragia, perforación y obstrucción) que aparentemente se ven
exacerbadas por eventos estresantes de la vida.
El uso de crack de cocaína se ha relacionado con úlceras pépticas

yuxtapilóricas con una tendencia a a la perforación.
El alcohol se menciona casi siempre como un factor de riesgo para la

PUD, pero faltan datos confirmatorios.
Más de 90 % de los pacientes con PUD se quejan de dolor abdominal.
El dolor suele ser no irradiante, urente y localizado en el epigastrio.
El mecanismo del dolor no está claro.
Los pacientes con úlcera duodenal a menudo experimentan dolor de 2 a

3 horas después de una comida y por la noche.
Dos tercios de los pacientes con úlceras duodenales se quejan de un

dolor que los despierta.
El dolor de la úlcera gástrica ocurre más comúnmente con la

alimentación y es menos probable que despierte al paciente por la
noche.
Un antecedente de la PUD, consumo de NSAID, antiácidos de venta libre

o fármacos antisecretores indica el diagnóstico.
Otros signos y síntomas incluyen náuseas, distensión abdominal,

pérdida de peso, heces positivas para sangre oculta y anemia.
La úlcera duodenal es casi dos veces más frecuente en hombres que en
mujeres, pero la incidencia de úlcera gástrica es similar en hombres y
mujeres.
En promedio, los pacientes con úlcera gástrica son mayores que los
pacientes con úlcera duodenal, y la incidencia está aumentando en los
ancianos, quizás debido al incremento del consumo de NSAID y el ácido
acetilsalicílico.
16:17
Diagnóstico
En el paciente joven con dispepsia y sin síntomas de alarma, puede ser

apropiado iniciar un tratamiento empírico de PPI para la PUD sin
endoscopia superior o series GI superiores.
Los NSAID y el ácido acetilsalicílico deben interrumpirse si el paciente
está tomando estos medicamentos, y si aparece la Helicobacter debe
descartarse con las pruebas y tratarse.
Es prudente discutir con el paciente la pequeña posibilidad de un
diagnóstico alternativo, incluida la malignidad, incluso si los síntomas
mejoran con el inicio del tratamiento empírico.
Diagnóstico
Los pacientes con dispepsia persistente, y aquellos que no pueden

dejar de tomar NSAID o el ácido acetilsalicílico por razones de salud
deben realizarse una endoscopia superior, y todos los pacientes,
independientemente de su edad, deben someterse a este estudio si se
presentan síntomas de alarma.
Un estudio de rayos X GI superior de doble contraste puede ser útil.
Una vez que se ha confirmado una úlcera endoscópica o
radiológicamente, siempre se deben considerar las posibles causas
obvias (Helicobacter, NSAID, gastrinoma, cáncer).
Diagnóstico
Para todas las úlceras gástricas se debe realizar una biopsia adecuada,
así como en cualquier zona de gastritis, para descartar H. pylori y para
una valoración histológica.
Pueden indicarse pruebas adicionales para H. pylori.
Es razonable examinar a todos los pacientes con úlcera péptica y
aquellos con dispepsia sin úlcera para H. pylori.
Se debe considerar un nivel basal de gastrina en suero para descartar
un gastrinoma si la úlcera péptica es inusual (duodenal distal o yeyunal)
o si el paciente es negativo para Helicobacter y NSAID.
Indicaciones para el diagnóstico y tratamiento de Helicobacter pylori
Establecidas
• Enfermedad de úlcera péptica activa (úlcera gástrica o duodenal)
• Antecedente confirmado de enfermedad de úlcera péptica (no tratada previamente
para H. pylori)
• Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (grado bajo)
• Después de la resección endoscópica de cáncer gástrico precoz
• Dispepsia no investigada (según el predominio de H. pylori)
Controversiales
• Dispepsia no ulcerosa
• Enfermedad por reflujo gastroesofágico
• Personas que consumen NSAID
• Anemia por deficiencia inexplicable de hierro
• Poblaciones con mayor riesgo de cáncer gástrico
Complicaciones
Las tres complicaciones más frecuentes de la PUD, en orden

decreciente de frecuencia, son la hemorragia, la perforación y la
obstrucción.
La mayoría de las muertes relacionadas con úlceras pépticas en
Estados Unidos se debe a la hemorragia.
La mortalidad intrahospitalaria y la duración de la estancia se pueden
pronosticar con la puntuación AIMS65, con una puntuación de 0 que
pronostica una mortalidad insignificante y una puntuación de 5 que
pronostica una mortalidad hospitalaria de 30 %.
Complicaciones
Las úlceras pépticas sangrantes son; con mucho, la causa más

frecuente de hemorragia GI superior en pacientes ingresados en un
hospital.
Los pacientes con úlcera péptica hemorrágica suelen presentar melena

y/o hematemesis.
La aspiración nasogastrica suele confirmar la hemorragia GI superior.
El dolor abdominal es bastante infrecuente.

Complicaciones
Puede haber choque, lo que requiere una reanimación intensa y

transfusión de sangre.
La endoscopia temprana es importante para diagnosticar la causa de la

hemorragia y valorar la necesidad de tratamiento hemostático.
1.7 Gastritis erosiva.
Gastritis erosiva
1.8 Sangrado de tubo digestivo.
1.8 Sangrado de tubo digestivo.
Sangrado de tubo digestivo.
La hemorragia de tubo digestivo alto (UGI, upper gastrointestinal) es

cualquier hemorragia gastrointestinal que se origina en la zona
proximal al ligamento de Treitz.
La incidencia anual total de hemorragia de UGI varía de 39 a 172 por

100000 en países occidentales.
Gastritis erosiva
La diferencia en la prevalencia entre países se atribuye a variaciones en

las tasas de Helicobacter pylori, condiciones socioeconómicas y
patrones de prescripción para el tratamiento de úlceras y de
medicamentos que las favorecen.
Algunos factores relacionados con el aumento de la morbilidad y

mortalidad son la edad, la enfermedad orgánica subyacente y la
recurrencia de la hemorragia.
Gastritis erosiva
La gastritis erosiva, la esofagitis y la duodenitis son también causas

frecuentes de hemorragia de tubo digestivo.
Los factores predisponentes habituales son alcohol, salicilatos y

NSAID.
Las infecciones, la ingestión de tóxicos, radiación y estrés por

enfermedades graves también pueden provocar gastritis erosiva.
Gastritis erosiva
La enfermedad de la mucosa que se relaciona con el estrés sucede en

pacientes con septicemia grave, traumatismo o insuficiencia
respiratoria que exige ventilación mecánica.
Candida, el virus del herpes simple, citomegalovirus y el virus de la

inmunodeficiencia humana son fuentes potenciales de hemorragia
esofágica por infección.
Gastritis erosiva
Se debe interrogar en busca de hematemesis, vómito en posos de café

o melena.
Por lo general, la hematemesis y el vómito en posos de café sugieren

un origen digestivo.
La presencia de melena y edad <50 años indica que es más probable

una hemorragia de tubo digestivo alto que de tubo digestivo bajo,
incluso en pacientes que no tienen hematemesis.
Gastritis erosiva
El vómito y el arqueo, seguidos de hematemesis, sugieren desgarro de

Mallory-Weiss.
Hay que asegurarse de preguntar por episodios previos de hemorragia

de tubo digestivo y cualquier intervención llevada a cabo.
El antecedente de injerto aórtico también sugiere hemorragia

proveniente de una fístula aortoentérica.
Deben revisarse con cuidado los fármacos que el paciente toma.

Gastritis erosiva
Los salicilatos, glucocorticoides, NSAID y anticoagulantes representan

un riesgo alto de hemorragia de tubo digestivo.
El abuso de alcohol guarda una fuerte relación con varias causas de

hemorragia, como enfermedad ulcerosa péptica, gastritis erosiva y
várices esofágicas.
La ingestión de hierro o bismuto puede simular melena.

Gastritis erosiva
Los fármacos líquidos con colorantes rojos, así como determinados

alimentos, como el betabel, pueden simular rectorragia.
En tales casos, la prueba de sangre oculta en heces será negativa.
Se debe interrogar acerca del antecedente de hemorragia de tubo

digestivo, aun cuando los episodios recurrentes de hemorragia se
pudieran originar de fuentes diferentes.
Gastritis erosiva
A pesar de que los antecedentes médicos pueden sugerir el origen de la

hemorragia, también pueden ser confusos.
Por ejemplo, lo que al principio parece ser una hemorragia de tubo

digestivo bajo en realidad podría ser una hemorragia alta oculta.
La hemorragia rectal de sangre rojo brillante o marrón se origina, de

modo inesperado, de sitios del tubo digestivo alto en 14 % de los casos.
Gastritis erosiva
Si bien los pacientes tienen síntomas de hematemesis o melena, si no

hay vómito o si el paciente no tiene evacuaciones oscuras, los signos
pueden ser sutiles.
Los pacientes con hipotensión, taquicardia, angina, síncope, debilidad,

confusión o paro cardiaco podrían tener una hemorragia subyacente de
tubo digestivo.
Gastritis erosiva
La inspección visual de vómito sanguinolento, marrón o en posos de café

es la forma más confiable de diagnosticar hemorragia de tubo digestivo
alto en el servicio de urgencias.
Se debe pensar en reservar una muestra de vómito o de aspirado de la

sonda nasogástrica (NG) en donde se encuentra el paciente para que lo
revise el gastroenterólogo.
Los signos vitales en ocasiones revelan hipotensión evidente y

taquicardia, o hallazgos más sutiles, como reducción de la presión del
pulso o taquipnea.
Gastritis erosiva
Los pacientes más jóvenes y los que tienen enfermedades

concomitantes pueden tolerar una pérdida importante de volumen con
cambios mínimos o nulos en los signos vitales.
La bradicardia paradójica se presenta incluso en casos de hipovolemia

profunda.
Se debe recordar que las condiciones comórbidas y los fármacos

pueden enmascarar la respuesta fisiológica del cuerpo ante la pérdida
de volumen.
Gastritis erosiva
Por ejemplo, los β-bloqueadores previenen la taquicardia.
Los pacientes que tienen hipertensión basal podrían tener cifras de

presión arterial relativamente normales en caso de hipovolemia.
La piel fría y húmeda es un signo evidente de choque.
Los angiomas aracniformes, el eritema palmar, la ictericia y la

ginecomastia sugieren hepatopatía.
Gastritis erosiva
Las petequias y púrpura sugieren coagulopatía subyacente.
Las lesiones faciales, máculas cutáneas o telangiectasias pueden

sugerir síndrome de Peutz-Jeghers, de Rendu-Osler-Weber o de
Gardner.
La exploración minuciosa de oído, nariz y garganta en ocasiones revela

un origen oculto de la hemorragia que provocó que se deglutiera
sangre y, por lo tanto, se presentara vómito en posos de café.
Gastritis erosiva
Las petequias y púrpura sugieren coagulopatía subyacente.
Las lesiones faciales, máculas cutáneas o telangiectasias pueden

sugerir síndrome de Peutz-Jeghers, de Rendu-Osler-Weber o de
Gardner.
La exploración minuciosa de oído, nariz y garganta en ocasiones revela

un origen oculto de la hemorragia que provocó que se deglutiera
sangre y, por lo tanto, se presentara vómito en posos de café.
Gastritis erosiva
Es posible que la exploración del abdomen revele dolor a la palpación,

masas, ascitis u organomegalia.
Se debe realizar tacto rectal para detectar la presencia de sangre y su

aspecto, si es rojo brillante, marrón o melanótico.
Gastritis erosiva
PRUEBAS DE LABORATORIO
En pacientes con hemorragia significativa, la prueba de laboratorio más

importante es obtener sangre para tipificación y pruebas cruzadas en
caso de que se necesite transfundir.
También es importante la biometría hemática completa, aunque el valor

inicial del hematócrito quizá no refleje la cantidad real de pérdida de
sangre.
Gastritis erosiva
Además, se debe considerar BUN, creatinina, electrólitos, glucosa,

pruebas de coagulación y de funcionamiento hepático.
La hemorragia de tubo digestivo alto aumentará las concentraciones de

BUN por la digestión y absorción de hemoglobina.
La relación BUN:creatinina ≥30 sugiere origen alto de la hemorragia.

Gastritis erosiva
Los estudios de coagulación, incluido el INR, el tiempo de

tromboplastina parcial y el recuento plaquetario, son convenientes en
pacientes que toman anticoagulantes y en aquellos que tienen alguna
hepatopatía subyacente.
Se debe tomar ECG en individuos con coronariopatía subyacente.
Es posible que se presente isquemia cardiaca o mesentérica oculta si la
hemorragia disminuye la perfusión cardiaca o mesentérica.
Gastritis erosiva
El aumento de lactato es un signo centinela de enfermedad grave.

El éxito o fracaso de las maniobras de reanimación puede valorarse
mediante el seguimiento dinámico de las concentraciones de lactato,
porque un aumento de lactato en el hospital es un factor pronóstico
claro de mortalidad intrahospitalaria.
Las radiografías sistemáticas de abdomen y tórax tienen un valor
limitado y no son necesarias si no hay indicaciones clínicas
específicas.
Gastritis erosiva
Los estudios con bario como medio de contraste están

contraindicados, porque el bario puede dificultar la realización
subsecuente de endoscopia o angiografía.
En caso de que no se disponga de endoscopia o que no sea posible la

visualización endoscópica para encontrar el origen de la hemorragia, se
debe considerar la gammagrafía de eritrocitos marcados o angiografía
visceral.
Gastritis erosiva
Estas dos pruebas demuestran el origen sólo en casos de hemorragia

activa.
La gammagrafía y la angiografía ayudan a localizar el origen de la

hemorragia para determinar si lo mejor es dar tratamiento
farmacológico o quirúrgico.
Gastritis erosiva
LAVADO NASOGÁSTRICO
La intubación y aspirado NG son diagnósticos y terapéuticos.
En pacientes sin antecedente de hematemesis, el aspirado positivo

aporta una evidencia sólida del origen de la hemorragia en el tubo
digestivo alto.
Las lesiones de alto riesgo son más frecuentes en personas con

aspirados sanguinolentos.
Gastritis erosiva
La inspección visual del aspirado para identificar material

sanguinolento, marrón o en pozos de café verifica la hemorragia de
tubo digestivo alto.
El lavado NG temprano guarda relación con un menor tiempo para la
realización de la endoscopia.
La colocación de la sonda NG y el lavado confirman el diagnóstico de
hemorragia de tubo digestivo alto y estratifican el riesgo.
Gastritis erosiva
El aspirado NG negativo no excluye de manera contundente el origen

digestivo alto.
La hemorragia intermitente, el espasmo pilórico o el edema que impide
el reflujo de sangre del duodeno pueden provocar resultados negativos
falsos.
Por último, el aspirado NG provoca un resultado positivo sólo en 23 %
de los pacientes que no tienen hematemesis y que tienen hemorragia
de tubo digestivo alto oculto.
Gastritis erosiva
En ocasiones, la prueba de sangre oculta del aspirado NG arroja

resultados negativos falsos, así como positivos falsos.
Las tarjetas convencionales pueden ser negativas falsas.
Sin embargo, hay tarjetas diseñadas de manera específica para
hemorragias de tubo digestivo alto.
Por el contrario, incluso el más mínimo traumatismo en la intubación
NG puede provocar un resultado positivo en la prueba, inclusive en
caso de un aspirado limpio.
Gastritis erosiva
La inspección visual del aspirado en busca de apariencia

sanguinolenta, marrón o en pozos de café es la forma más confiable de
diagnosticar hemorragia de tubo digestivo alto en el servicio de
urgencias.
Si se observa sangre rojo brillante o coágulos en el aspirado NG, se
debe realizar un lavado gástrico suave.
El agua a temperatura ambiente es el líquido preferido.
Gastritis erosiva
Se mantiene la sonda NG en succión leve e intermitente.
La succión demasiado vigorosa puede provocar erosiones gástricas

que confundan los hallazgos en la endoscopia subsecuente.
Hasta el momento, no hay evidencias que justifiquen la preocupación

de que el paso de la sonda NG provoque hemorragia en pacientes con
várices.
Gastritis erosiva
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
La estratificación del riesgo depende del criterio del médico.
No hay guías para la estratificación del riesgo previo a la endoscopia

que sean universalmente aceptadas.
Sin embargo, la literatura médica sí parece coincidir respecto de los

individuos que se consideran de riesgo muy bajo.
Gastritis erosiva
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
Los factores que pronostican un riesgo más alto antes de la

endoscopia son edad avanzada, enfermedades concomitantes,
hematemesis roja, rectorragia, sangre roja en el aspirado NG,
inestabilidad hemodinámica y estudios de laboratorio anormales.
Otros factores de alto riesgo son ligadura de várices previa,

pinzamiento o cauterización de un lecho ulceroso o algún
procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular.
Riesgo de hemorragia de tubo digestivo alto
Riesgo muy bajo Riesgo alto
<60 años de edad Edad avanzada
Comorbilidades y procedimientos
Sin comorbilidades mayores endoscópicos o derivación portosistémica
intrahepática transyugular previos
Sin antecedentes de hematemesis roja Hematemesis roja
Sin rectorragia Rectorragia o melena
Aspirado de sonda nasogástrica (NG) negativo Aspirado NG positivo
Hemodinámicamente estable en el servicio de
Hemodinámicamente inestable
urgencias
Estudios de laboratorio normales Estudios de laboratorio anormales
Gastritis erosiva
TRATAMIENTO
El manejo inicial es la estabilización.
Los pacientes con estado de choque hemorrágico necesitan

reanimación urgente, que incluye dos vías IV de gran calibre, sangre
tipificada y cruzada con la consideración de protocolos de transfusión
masiva, y en casos selectos, manejo temprano de la vía respiratoria.
Gastritis erosiva
TRATAMIENTO
La intubación de un paciente con hemorragia de tubo digestivo alto

hemodinámicamente inestable podría ser un procedimiento arriesgado.
Debe darse reanimación intensiva antes de la intubación, y debe

considerarse la administración de dosis más bajas del fármaco de
inducción para reducir al mínimo la hipotensión o evitar el paro
cardiaco durante el procedimiento
Tratamiento de la hemorragia de tubo digestivo alto
Tratamiento Dosis Comentarios
Transfusión de sangre Transfundir si ≤7 g/100 ml en la mayoría; ≤9
g/100 ml en pacientes ancianos o en
pacientes con comorbilidades
Corregir la coagulopatía Corregir si el INR está alto o si las
plaquetas <50 000; o si la hemorragia es
intensa, corregir la coagulopatía a menos
que haya contraindicaciones para la
corrección (p. ej., endoprótesis)
Omeprazol 80 mg en bolo IV después infusión Uso autorizado para hemorragia por úlcera
de 8 mg/h
Octreótido 50 microgramos en bolo, después Uso extraoficial para várices; para
infusión de 25 a 50 microgramos/h ancianos, comenzar con un intervalo de
dosis menor de 25 microgramos en bolo e
infusión de 25 microgramos/h
Antibióticos Ciprofloxacino, 400 mg IV, o Antibióticos para cirróticos con hemorragia
ceftriaxona, 1 g IV de tubo digestivo alto
Gastritis erosiva
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
Cuando la hemorragia de tubo digestivo alto es grave, las transfusiones

sanguíneas pueden salvar la vida.
Si se anticipa una cantidad considerable de sangre, se recurre a
protocolos de transfusión masiva.
En los casos menos graves, la decisión de transfundir puede ser difícil
porque las concentraciones de hemoglobina no disminuyen hasta
después de que haya hemodilución.
Gastritis erosiva
TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS
Deben individualizarse los umbrales para transfusión con base en las

comorbilidades y estado hemodinámico.
Transfundir en forma liberal a todos los enfermos con hemorragia de
acuerdo con un umbral alto (hemoglobina <9 g/100 ml) puede provocar
daños.
Se recomienda un umbral más restringido para transfusión con
concentraciones de hemoglobina <7 g/100 ml en la mayoría de los
pacientes, y <9 g/100 ml en pacientes ancianos con comorbilidades y que
no toleran la anemia aguda
Gastritis erosiva
COAGULOPATÍA
En individuos con hemorragia que pone en riesgo la vida y que están en

tratamiento con anticoagulantes, se revierte la coagulopatía sin importar el
INR, a menos que haya contraindicaciones para revertirla, como
endoprótesis cardiacas o vasculares.
En caso de hemorragias menos graves, se debe considerar el riesgo de
revertir el tratamiento.
Un INR ≥1.5 es un factor pronóstico significativo de mortalidad en
pacientes con hemorragia de tubo digestivo alto que están en tratamiento
con anticoagulantes.
Gastritis erosiva
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Las guías de consenso continúan recomendando inhibidores de la

bomba de protones para pacientes con hemorragia no varicosa por
enfermedad ulcerosa péptica.
Cuando se administran inhibidores de la bomba de protones en dosis

altas, el pH gástrico permanece neutro.
Gastritis erosiva
La formación de coágulos por agregación plaquetaria depende de un

pH >6.0.
Se administra una dosis alta de inhibidor de la bomba de protones,

como Omeprazol 80 mg en bolo IV seguido de una infusión de 8 mg/h
porque la causa de la hemorragia no se puede determinar sin
endoscopia.
Gastritis erosiva
En individuos con hemorragia por úlcera péptica, los inhibidores de la

bomba de protones reducen la necesidad de cirugía, los días de
estancia hospitalaria y los signos de hemorragia.
Gastritis erosiva
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA/OCTREÓTIDO
El octreótido es un análogo de la somatostatina de acción prolongada

que desencadena varias acciones en pacientes con hemorragia de tubo
digestivo alto.
Inhibe la secreción de ácido gástrico, reduce el flujo sanguíneo a la
mucosa gastrointestinal y provoca vasoconstricción esplácnica.
La dosis es un bolo de 50 microgramos seguido de una infusión
continua de 25 a 50 microgramos/h.
Gastritis erosiva
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA/OCTREÓTIDO
A pesar de su uso generalizado en Estados Unidos, al parecer el

octreótido no aporta un beneficio claro en la mortalidad.
Por el contrario, se prefiere Terlipresina en países en donde está

disponible, porque es el único tratamiento farmacológico relacionado
con una reducción de la mortalidad
Gastritis erosiva
ANTIBIÓTICOS
En las personas con cirrosis se altera el sistema inmunitario y hay

mayor riesgo de translocación de bacterias intestinales durante un
episodio de hemorragia aguda.
Los antibióticos profilácticos (p. ej., Ciprofloxacino, 400 miligramos IV,

o Ceftriaxona, 1 gramo IV) reducen las complicaciones infecciosas y
disminuyen la mortalidad, y deben iniciarse lo antes posible.
Gastritis erosiva
FÁRMACOS PROMOTILIDAD
La Eritromicina y la Metoclopramida son ejemplos de fármacos

promotilidad que se usan para mejorar la visualización endoscópica.
Sin embargo, no se recomiendan para uso sistemático, pero pueden

considerarse si el paciente se somete a endoscopia en la sala de
urgencias y si se sospecha que tiene grandes cantidades de sangre en
el tubo digestivo.
1.9 Ulcera duodenal.
Ulcera duodenal.
Fármacos utilizados para el tratamiento de la PUD
TIPO DE FÁRMACO O MECANISMO EJEMPLOS DOSIS
Fármacos supresores del ácido
Antiácidos Mylanta, Melox, Tums, Gaviscon 100 a 140 mEq/L, 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse
Antagonistas de los receptores H2 Cimetidina 400 mg cada 12 h
Ranitidina 300 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse
Nizatidina 300 mg al acostarse
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/día
Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día
Dexlansoprazol 30 mg/día
Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato Sucralfato 1 g cada 6 h
Análogos de prostaglandinas Misoprostol 200 mcg cada 6 h
Compuestos con bismuto Subsalicilato de bismuto (BSS)
Detención H. pylori
Métodos de detección para H. pylori
PRUEBA SENSIBILIDAD/ ESPECIFICIDAD, % COMENTARIOS
Invasiva (endoscopia y toma de muestra para biopsia)
Método sencillo; resultados negativos falsos si en fecha reciente se

Ureasa rápida 80 a 95/95 a 100
usaron PPI, antimicrobianos o compuestos de bismuto
Estudio histológico 80 a 90/> 95 Requiere preparación histológica y tinción; aporta datos histológicos
Técnica lenta, costosa y que depende de la experiencia; permite

Cultivo —/—
conocer la sensibilidad a los antimicrobianos
No invasiva
Serología > 80/> 90 Método económico y cómodo; es inútil para la vigilancia temprana
Técnica sencilla y rápida; útil para la monitorización temprana;

produce resultados negativos falsos con el tratamiento reciente
Detección de urea en el aliento > 90/> 90
(véase el método de ureasa rápida); exposición a radiación en bajas
14
dosis con el método que usa C
Antígeno en heces > 90/> 90 Barato, cómodo

Enfermedad ulcerosa TRATAMIENTO
Enfermedad por úlcera péptica
Antes del descubrimiento de H. pylori, el tratamiento de la úlcera péptica

se centraba en el antiguo adagio de Schwartz: «no hay ácido, no hay
úlcera».
Aunque la secreción de ácido es todavía importante en la patogenia de

la úlcera péptica, hoy día su tratamiento se basa en la erradicación de H.
pylori y en las medidas terapéuticas o la prevención de la enfermedad
inducida por NSAID.
16:17
TRATAMIENTO
FÁRMACOS NEUTRALIZADORES O INHIBIDORES DEL ÁCIDO
Antiácidos
Antes de comprender la importancia de la histamina para estimular la
actividad de las células parietales, la neutralización de los ácidos
secretados por medio de antiácidos constituyó la base del
tratamiento de las úlceras pépticas.
Sin embargo, en el presente rara vez se usan, si alguna vez, como
fármaco principal, aunque muchos pacientes los consumen con
frecuencia para aliviar los síntomas de dispepsia.
TRATAMIENTO
Antiácidos
El preparado más utilizado es la mezcla de hidróxido de aluminio e

hidróxido de magnesio.
El primero causa algunas veces estreñimiento y disminución de

fosfato, mientras que el hidróxido de magnesio puede ablandar las
heces.
TRATAMIENTO
Antiácidos
Muchos de los antiácidos de uso habitual (p. ej., Melox, Mylanta)
tienen una combinación de hidróxido de magnesio y aluminio para
evitar estos efectos secundarios.
Los preparados que contienen magnesio no deben utilizarse en los
enfermos con insuficiencia renal crónica por el riesgo de
hipermagnesemia y el aluminio puede provocar neurotoxicosis
crónica en estos enfermos.
TRATAMIENTO
Antiácidos
El carbonato cálcico y el bicarbonato sódico son potentes antiácidos
con capacidad variable de causar complicaciones.
La administración a largo plazo de carbonato de calcio (que se
convierte en cloruro de calcio en el estómago) puede ocasionar un
síndrome de leche y alcalinos (hipercalcemia, hiperfosfatemia con
posible calcinosis renal y avance a insuficiencia renal).
El bicarbonato de sodio puede inducir alcalosis diseminada.
TRATAMIENTO
Antagonistas de los receptores H2
Hoy en día, se encuentran disponibles cuatro fármacos de este grupo

(Cimetidina, Ranitidina, Famotidina y Nizatidina) y sus estructuras
guardan homología con la histamina.
Aunque cada uno tiene diferente potencia, todos inhiben de modo
notable la secreción ácida basal y estimulada a grados comparables
cuando se utilizan en dosis terapéuticas.
TRATAMIENTO
Además, se obtienen tasas similares de cicatrización de la úlcera con

cada uno de ellos cuando se prescriben en dosis correctas.
En el presente, este grupo de fármacos se usa de manera regular

para tratar las úlceras activas (durante cuatro a seis semanas) en
combinación con los antimicrobianos dirigidos a erradicar H. pylori.
TRATAMIENTO
La cimetidina fue el primer antagonista de los receptores H2

empleado para el tratamiento de la úlcera péptica.
La cimetidina puede tener efectos secundarios antiandrogénicos
leves que causan ginecomastia e impotencia, sobre todo en personas
tratadas con dosis altas durante periodos prolongados (meses o
años).
TRATAMIENTO
Dada la capacidad de la cimetidina de inhibir al citocromo P450, es

necesario vigilar de cerca el empleo concomitante de algunos fármacos,
como Warfarina, Difenilhidantoinato y Teofilina cuando se utilizan a largo
plazo.
Otros efectos secundarios reversibles y raros descritos con la
cimetidina son confusión e incremento de los valores séricos de
aminotransferasas, creatinina y prolactina.
TRATAMIENTO
La Famotidina y Nizatidina son más potentes que la cimetidina como

antagonistas de los receptores H2.
Pueden administrarse una vez al día al acostarse por las noches para
la prevención de la úlcera, lo cual se llevaba a cabo más a menudo
antes del descubrimiento de H. pylori y del perfeccionamiento de los
inhibidores de las bombas de protones (PPI, proton pump inhibitors).
TRATAMIENTO
Los pacientes pueden desarrollar tolerancia a los antagonistas de H2,

una situación poco común con los PPI.
Los regímenes posológicos nocturnos similares son Cimetidina 800

mg, Famotidina 40 mg y Nizatidina 300 mg.
TRATAMIENTO
Otros efectos tóxicos reversibles raros que se han descrito con los
antagonistas de los receptores H2 son pancitopenia, neutropenia,
anemia y trombocitopenia, con prevalencia que varía de 0.01 % a 0.2
%.
16:17
TRATAMIENTO
La Cimetidina puede unirse al citocromo P450 hepático, mientras que

la Famotidina y la Nizatidina no lo hacen.
La Ranitidina y Nizatidina se retiraron del mercado por contaminación

con N-nitrosodimetilamina (NDMA), carcinógeno conocido.
TRATAMIENTO
Inhibidores de la bomba de protones (H+, K+-ATPasa)
El Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol y Pantoprazol

son derivados benzimidazólicos sustituidos, que de forma covalente
se unen a la H+,K+-ATPasa y la inhiben de manera irreversible.
El Esomeprazol es el enantiómero S del Omeprazol, que es una

mezcla racémica de los isómeros ópticos S y R.
TRATAMIENTO
El isómero R de Lansoprazol, Dexlansoprazol, es el PPI aprobado en

fecha más reciente para uso clínico.
Su ventaja notificada es un sistema dual de liberación, dirigido a
mejorar el tratamiento del reflujo gastroesofágico (GERD,
gastroesophageal reflux disease).
Son los inhibidores del ácido más potentes disponibles.
TRATAMIENTO
El Omeprazol y Lansoprazol son los PPI utilizados por mayor tiempo.
Los dos son lábiles a la acción de ácidos y se administran en la

forma de gránulos con capa entérica en una cápsula de liberación
prolongada que se disuelve en el intestino delgado a pH de 6.
TRATAMIENTO
El Lansoprazol se encuentra disponible en tabletas solubles orales

que pueden tomarse con o sin agua, una ventaja para individuos que
tienen disfagia notoria.
La cinética de absorción es similar a la de las cápsulas.

16:17
TRATAMIENTO
Además, se dispone de una combinación de Lansoprazol con

Naproxeno dirigida a reducir las lesiones del tubo digestivo
relacionadas con el consumo de NSAID.
El Omeprazol se encuentra disponible en forma de gránulos con
cubierta no entérica mezclada con bicarbonato de sodio en un polvo
que puede ingerirse o administrarse por sonda nasogástrica.
TRATAMIENTO
El bicarbonato de sodio tiene dos propósitos: proteger al Omeprazol

de la degradación por el ácido y favorecer la alcalinización gástrica
rápida con la subsiguiente activación de la bomba de protones, lo
cual facilita la rápida acción de los PPI.
El Pantoprazol y Rabeprazol se encuentran disponibles como
tabletas con cubierta entérica.
TRATAMIENTO
El primero también está disponible en forma de preparación

parenteral para su administración intravenosa.
Estos fármacos son compuestos lipófilos; cuando penetran en la

célula parietal, son protonados y atrapados en el medio ácido del
sistema tubulovesicular y canalicular.
TRATAMIENTO
Inhiben de forma potente todas las fases de la secreción del ácido

gástrico.
El comienzo de la acción es rápido, con un efecto inhibidor máximo

del ácido entre 2 y 6 h después de la administración y la inhibición
dura 72 a 96 h.
TRATAMIENTO
Con dosis diarias repetidas se observa un efecto inhibidor progresivo

del ácido; se suprime la producción de ácido basal y la inducida por
secretagogos en > 95 % después de una semana de tratamiento.
La semivida de los PPI es de casi 18 h, por lo cual la secreción
gástrica de ácido puede tardar dos a cinco días en recuperar cifras
normales una vez que se interrumpe su administración.
TRATAMIENTO
Dado que es necesario que las bombas estén activadas para que estos
fármacos surtan efecto, su eficacia es máxima si se proporcionan
antes de una comida (excepto en las fórmulas de liberación inmediata
de Omeprazol) (p. ej., por la mañana, antes del desayuno).
Se ha observado hipergastrinemia leve o moderada en los pacientes
que toman estos fármacos.
TRATAMIENTO
En algunos animales a los que se ha administrado el fármaco durante

la fase de desarrollo preclínico se han formado tumores carcinoides.
Sin embargo, la extensa experiencia obtenida con seres humanos no
ha demostrado la aparición de tales tumores en el estómago.
Los valores séricos de gastrina retornan a la normalidad dentro de
una a dos semanas después de interrumpir el tratamiento.
TRATAMIENTO
Se ha descrito hipersecreción de ácido gástrico de rebote en los

individuos sin H. pylori una vez que interrumpen los PPI.
Incluso se ha observado después de un ciclo terapéutico relativamente
corto (2 meses) y dura hasta dos meses después de suspender el PPI.
El mecanismo comprende hiperplasia inducida por gastrina e
hipertrofia de las células ECL secretoras de histamina.
TRATAMIENTO
La importancia clínica de esta observación es que en estas personas

los síntomas de reflujo gastroesofágico o dispepsia, aumentan al
suspender el PPI.
Para prevenir este fenómeno, la dosis de PPI se reduce de forma

gradual y se cambia por un antagonista de los receptores de H2.
TRATAMIENTO
La inflamación inducida por H. pylori y la reducción concomitante en

la producción de ácido explica quizá la razón por la cual esto no
sucede en los pacientes con H. pylori.
También se inhibe la producción de IF, pero es raro observar anemia
por deficiencia de vitamina B12, quizá por los depósitos tan
abundantes de esta vitamina.
TRATAMIENTO
Tal y como ocurre con los fármacos que provocan hipoclorhidria

significativa, los PPI interfieren con la absorción de ciertos
compuestos, como Ketoconazol, Ampicilina, hierro y Digoxina.
Los primeros PPI (Omeprazol, Lansoprazol) anulaban al citocromo

P450 hepático.
TRATAMIENTO
Al parecer, Rabeprazol, Pantoprazol y Esomeprazol no interactúan

con los fármacos que se metabolizan en el sistema del citocromo
P450.
La importancia clínica de esta observación todavía se desconoce.
Es importante tener cautela al usar Teofilina, Warfarina, Diazepam,
Atazanavir y Difenilhidantoinato de manera simultánea con PPI.
TRATAMIENTO
La lista de efectos secundarios potenciales por administración

prolongada de PPI ha crecido de manera constante a lo largo de los
años.
Estos fármacos se utilizan con frecuencia puesto que ya existen

varias presentaciones que se venden en el mostrador.
TRATAMIENTO
Además, hasta 70 % de las recetas actuales de PPI de largo plazo son

innecesarias y entre 35 % y 60 % de la administración intrahospitalaria
de PPI es inadecuada.
Para interpretar los múltiples estudios es necesario tomar en
consideración que la mayor parte correspondió a estudios
retrospectivos de observación donde no fue posible explicar
completamente los factores que provocan confusión.
TRATAMIENTO
La supresión prolongada de ácido, en especial con PPI, se ha vinculado

con una mayor frecuencia de neumonía extrahospitalaria e infección
tanto extrahospitalaria como hospitalaria por Clostridium difficile.
En un metanálisis se demostró un riesgo de infección por Clostridium
difficile de 74 % y un riesgo 2.5 veces mayor de reinfección frente a los
no usuarios.
TRATAMIENTO
A la luz de estas inquietudes, la FDA publicó un aviso respecto del

vínculo entre la infección por Clostridiun difficile y el uso de PPI.
Aunque se pensaba que el riesgo de padecer peritonitis bacteriana

espontánea en los cirróticos era mayor, los datos aquí son menos
contundentes.
TRATAMIENTO
Se supone que el efecto de los cambios inducidos por los PPI en el

microbioma del hospedador participa en el mayor riesgo de padecer la
infección, pero esta teoría aún se debe confirmar.
Estas observaciones deben confirmarse, pero advierten al médico que
tenga cautela cuando recomienda estos fármacos durante un tiempo
prolongado, en particular en adultos mayores con riesgo de padecer
neumonía o infección por C. difficile.
TRATAMIENTO
Los PPI también causan diarrea, y algunas veces se les ha vinculado

con colitis colagenosa (cociente de riesgo de 4.5), en especial con el
Lansoprazol.
El mecanismo de la colitis colagenosa por PPI se desconoce, pero
los estudios in vitro han demostrado que los PPI inducen expresión
génica del colágeno.
TRATAMIENTO
Esta colitis por lo general se resuelve al interrumpir el PPI.
Un estudio basado en población reveló que el uso prolongado de PPI

incrementa la frecuencia de fracturas de cadera en ancianas.
El riesgo absoluto de fracturarse se mantuvo bajo, pese al incremento
observado con la dosis y la duración de la supresión de ácido.
TRATAMIENTO
El mecanismo de esta observación se desconoce y se debe confirmar

antes de emitir recomendaciones para suspender estos fármacos en
los pacientes que mejoran con ellos.
El uso a largo plazo de PPI se ha referido en el desarrollo de

deficiencia de hierro, vitamina B12 y magnesio.
TRATAMIENTO
En un metaanálisis de nueve estudios observacionales se encontró

un incremento de 40 % de hipomagnesemia en usuarios de PPI frente
a los no usuarios.
TRATAMIENTO
Una estrategia que se debe considerar en los pacientes que necesitan

recibir PPI durante un tiempo prolongado es valorar la biometría
hemática completa buscando datos de anemia ferropénica o por
deficiencia de vitamina B12, concentración de la vitamina B12 y la
concentración de magnesio después de usar los PPI por uno o dos
años, pero estas recomendaciones no se basan en evidencia ni las
apoyan los expertos.
TRATAMIENTO
Los PPI pueden ejercer una acción negativa en el efecto

antiplaquetario del Clopidogrel.
Aunque existe evidencia inconsistente y no definitiva, se ha
observado un pequeño incremento de la mortalidad y la tasa de
nuevas hospitalizaciones por episodios coronarios en individuos que
reciben PPI en forma simultánea con Clopidogrel.
TRATAMIENTO
Más tarde, tres metaanálisis publicaron una correlación inversa entre

el uso de Clopidogrel e PPI; por tanto, la influencia de esta
interacción farmacológica en la mortalidad no se ha establecido con
claridad.
El mecanismo supone la competición de PPI y Clopidogrel por el
mismo citocromo P450 (CYP2C19).
TRATAMIENTO
No es claro si esto es un efecto de clase de los PPI; al parecer, existe al

menos una ventaja teórica del Pantoprazol en comparación con otros
PPI, pero esto no se ha confirmado.
Las interacciones farmacológicas son en particular relevantes en el caso
del uso común de Ácido acetilsalicílico y Clopidogrel para la prevención
de episodios coronarios y la eficacia de PPI para prevenir la hemorragia
del tubo digestivo en estos individuos.
TRATAMIENTO
La FDA ha emitido varias recomendaciones en espera de evidencia

adicional para dilucidar el efecto del tratamiento de PPI en
comparación con el uso del Clopidogrel.
El personal sanitario debe continuar la prescripción de Clopidogrel
en pacientes que lo requieren y revalorar la necesidad de iniciar o
continuar el tratamiento con PPI.
TRATAMIENTO
En términos prácticos es preciso considerar algunas

recomendaciones: los pacientes que reciban Clopidogrel con Ácido
acetilsalicílico, en especial aquellos con factores de riesgo
gastrointestinal para hemorragia, deben someterse a tratamiento
protector gastrointestinal.
TRATAMIENTO
Aunque se ha considerado opcional el uso de antagonistas H2 en

dosis elevadas, no parecen ser tan eficaces como los PPI.
Si se administran PPI, algunos recomiendan suministrarlos con
intervalos de al menos 12 h entre los PPI y el Clopidogrel para reducir
la competencia de estos dos fármacos en el citocromo P450.
TRATAMIENTO
Una opción es administrar PPI 30 min antes del desayuno y el

Clopidogrel al momento de acostarse por la noche.
Los datos para recomendar un PPI sobre otro son insuficientes.
Algunas preocupaciones con el uso prolongado de PPI son: mayor
riesgo cardiaco independientemente del uso de Clopidogrel,
demencia, insuficiencia renal tanto aguda como crónica.
TRATAMIENTO
Nuevamente, los datos a menudo son retrospectivos y no se

eliminaron en forma constante las variables que provocan confusión,
por lo que es difícil establecer una asociación definitiva entre los PPI
y los efectos mencionados.
Finalmente, lo más importante es estar consciente del uso
prolongado e incorrecto de los PPI.
TRATAMIENTO
Los pacientes ≥ 65 años tienen alto riesgo para algunos de los efectos
secundarios a largo plazo de los PPI, en parte por la elevada prevalencia
de enfermedades crónicas concomitantes.
Por tanto, es importante elegir de forma cuidadosa a los individuos, en
especial entre personas de edad avanzada, que requieren tratamiento
con PPI a largo plazo, e interrumpir el tratamiento en los individuos que
no lo necesitan.
TRATAMIENTO
La suspensión repentina de un PPI en un usuario de largo plazo

desencadena un componente de hipersecreción ácida de rebote; por
lo tanto, su dosis se debe de reducir de manera gradual a lo largo de
una a dos semanas con la posible transición a un bloqueador de H2
durante un periodo corto.
TRATAMIENTO
Se siguen creando nuevos inhibidores de ácido para solucionar la

necesidad de contar con mejores fármacos para el tratamiento de la
GERD.
Por ejemplo, se están estudiando bloqueadores modificados de H2
con mayor potencia y duración, así como PPI nuevos con una
semivida más larga y mayor potencia.
TRATAMIENTO
Por ejemplo, el tenatoprazol es un PPI que contiene un anillo de

imidazopiridina en lugar del anillo benzimidazólico, lo cual favorece la
inhibición irreversible de la bomba de protones.
Este fármaco tiene una semivida más prolongada que otros PPI y puede
ser benéfico para inhibir la secreción ácida nocturna, lo cual tiene
importancia notable en la enfermedad por reflujo gastroesofágico.
TRATAMIENTO
Se están estudiando otros PPI con una semivida más larga y

combinados con otros fármacos, pero los detalles rebasan el alcance
de este capítulo.
Una segunda clase de fármaco es un antagonista competitivo de la
bomba de potasio-ácido (P-CAB, potassium-competitive acid pump
antagonists).
TRATAMIENTO
Estos compuestos inhiben la secreción de ácido gástrico a través de

la unión competitiva con el potasio de la H+, K+-ATPasa.
El revaprazan, venoprazan y tegoprazan son fármacos aprobados

para ser utilizados en Corea y Japón.
TRATAMIENTO
El vonoprazan muchas veces es mejor que los PPI cuando se

combinan con antimicrobianos para el tratamiento de H. pylori y la
FDA le ha adjudicado la vía rápida para el tratamiento de H. pylori
combinado con Amoxicilina y Claritromicina y con Amoxicilina sola.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Sucralfato
Este es un complejo de sal de sacarosa en el que los grupos

hidroxilo se han sustituido por hidróxido de aluminio y sulfato.
Este compuesto es insoluble en agua, se convierte en una pasta

viscosa en el estómago y duodeno, y se une en especial a los puntos
de ulceración activa.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Sucralfato
El sucralfato puede actuar por diversos mecanismos: como barrera

fisicoquímica, al promover la acción trófica cuando se une con
factores de crecimiento como EGF, al incrementar la síntesis de
prostaglandinas, al estimular la secreción de moco y bicarbonato y al
favorecer la defensa y la reparación de la mucosa.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Sucralfato
La toxicosis por este fármaco es rara y el efecto adverso más frecuente es

estreñimiento (2 % a 3 %). Debe evitarse en pacientes con insuficiencia
renal crónica para no causar neurotoxicidad inducida por aluminio.
La hipofosfatemia y la formación de bezoar gástrico son otros efectos
comunicados de forma ocasional.
La dosis habitual de sucralfato es de 1 g cada 6 h.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Preparación con bismuto
El resurgimiento del empleo de estos fármacos se debe a sus efectos

contra H. pylori.
El Subcitrato coloidal de bismuto (CBS, colloidal bismuth subcitrate)

y el Subsalicilato de bismuto (BSS, bismuth subsalicylate; Pepto-
Bismol) son los preparados más utilizados.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Preparación con bismuto
Los mecanismos por los cuales estos fármacos inducen la cicatrización de

la úlcera no son claros.
Los efectos adversos con el empleo a corto plazo incluyen heces oscuras,
estreñimiento y oscurecimiento de la lengua.
Cuando se consumen a largo plazo, en especial el CBS, que se absorbe con
facilidad, pueden producir neurotoxicidad.
Estos compuestos son de uso común para el tratamiento de H. pylori.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Análogos de las prostaglandinas
Dada su función central en la conservación de la integridad y la

reparación de la mucosa, se crearon análogos estables de las
prostaglandinas para el tratamiento de la úlcera péptica.
Se cree que el mecanismo por el cual este fármaco de absorción
rápida ejerce su efecto terapéutico es la preservación de la defensa y
la reparación de la mucosa.
TRATAMIENTO
CITOPROTECTORES
Análogos de las prostaglandinas
El efecto tóxico más frecuente de este fármaco es la diarrea (10 % a 30 %

de incidencia).
Otros efectos tóxicos importantes son hemorragias y contracciones
uterinas; el misoprostol está contraindicado en las mujeres que pueden
estar embarazadas y las que están en edad de concebir deben conocer
con claridad los posibles efectos tóxicos del fármaco.
La dosis terapéutica habitual es de 200 mcg cada 6 h.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE H. PYLORI
El objetivo médico del tratamiento de la PUD es aliviar los síntomas (dolor

o dispepsia), favorecer la cicatrización de la úlcera y evitar la recurrencia
y complicaciones.
La gran influencia de la comprensión de la participación de H. pylori en la
enfermedad péptica ha sido la capacidad de evitar la recurrencia.
La erradicación documentada de H. pylori en pacientes con PUD se
vincula con una disminución notable de la recurrencia de úlcera a < 10 %
a 20 %, en comparación con 59 % en pacientes con GU y 67 % en
individuos con DU cuando no se elimine el microorganismo.
La erradicación del patógeno puede ocasionar disminución de la
hemorragia ulcerosa recurrente.
TRATAMIENTO
El efecto de la erradicación en la perforación por úlcera es poco claro.
Se han realizado amplios esfuerzos para determinar cuáles de los

múltiples individuos con infección por H. pylori deben recibir
tratamiento.
Diversas conferencias de consenso en todo el mundo han concluido
que H. pylori debe erradicarse en pacientes con PUD documentada.
Esto es cierto cualquiera que sea el tiempo de presentación (primer
episodio o no), gravedad de los síntomas, presencia de factores de
confusión como la ingestión de NSAID o úlcera en posible remisión.
TRATAMIENTO
Algunos han recomendado el tratamiento de pacientes con antecedente de

PUD documentada con resultados positivos para H. pylori en las pruebas
de heces o del aliento.
Entre 60 % y 90 % de los enfermos con linfoma MALT gástrico experimenta

remisión completa del tumor en respuesta a la erradicación de H. pylori.
El Maastricht IV/Florence Consensus Report recomienda un intento

terapéutico para pacientes con dispepsia no sometida a estudio, si la
incidencia local de H. pylori es >20 %.
TRATAMIENTO
Las guías clínicas del American College of Gastroenterology (ACG)

(elaboradas para Norteamérica) recomiendan que las personas < 60
años de edad con dispepsia no estudiada se sometan a pruebas y
tratamiento de H. pylori.
Además, este informe de consenso recomienda la realización de

pruebas y erradicación de H. pylori en personas que recibirán NSAID
(incluido el Ácido acetilsalicílico en dosis bajas) a largo plazo, en
particular si existe antecedente de PUD.
TRATAMIENTO
Estos individuos deben continuar el tratamiento con PPI y la erradicación

porque esta última sola no elimina el riesgo de úlceras gastroduodenales
en pacientes que ya reciben NSAID a largo plazo.
El tratamiento de sujetos con dispepsia no ulcerosa para prevenir el cáncer

gástrico o individuos con GERD que requieren supresión de ácido a largo
plazo es aún motivo de controversia.
Las guías del American College of Gastroenterology sugieren la

erradicación de H. pylori en personas sometidas a resección de cáncer
gástrico en etapas tempranas.
TRATAMIENTO
El Maastricht IV/Florence Consensus Report también valoró el tratamiento

para H. pylori en la prevención del cáncer gástrico y recomendó considerar
la erradicación en las siguientes situaciones: familiares de primer grado de
miembros de la familia con cáncer gástrico; pacientes con neoplasias
gástricas previas tratadas con resección endoscópica o subtotal;
individuos con riesgo de gastritis (pangastritis grave o gastritis con
predominio del cuerpo) o atrofia grave; sujetos con inhibición del ácido
gástrico por más de 1 año; individuos con factores de riesgo ambientales
fuertes para cáncer gástrico (tabaquismo intenso, elevada exposición a
polvos, carbón, cuarzo o cemento, o trabajadores de las canteras) y
pacientes positivos para H. pylori con temor de cáncer gástrico.
TRATAMIENTO
Por último, las guías clínicas del ACG recomiendan realizar pruebas de
H. pylori y ofrecer su erradicación a los pacientes con anemia
ferropénica inexplicable y púrpura trombocitopénica idiopática.
Sin embargo, ha suscitado preocupación el empleo extendido de

antimicrobianos para el tratamiento de todos los casos de H. pylori,
incluida la posibilidad de aumentar los índices de resistencia bacteriana,
aumento de peso notificado y alteración del microbioma.
TRATAMIENTO
Se han valorado múltiples fármacos en el tratamiento de H. pylori.
No existe uno solo eficaz para la erradicación del microorganismo.
El tratamiento combinado por 14 días se acompaña de la mayor eficacia,

aunque los regímenes con administración secuencial de antibióticos
también parecen promisorios.
Un ciclo corto de administración (siete a 10 días), aunque resulta

atractivo, no ha demostrado ser tan útil como los esquemas de 14 días.
TRATAMIENTO
Tratamientos de primera línea para la infección por H. pylori
RÉGIMEN FÁRMACOS (DOSIS) FRECUENCIA POSOLÓGICA DURACIÓN (DÍAS) APROBADO POR LA FDA
a
PPI (dosis habitual o doble) Cada 12 h 14 Sí
Claritromicina (500 mg)
Claritromicina triple
Amoxicilina (1 g) o metronidazol (500
mg cada 8 h)
b
PPI (dosis habitual) Cada 12 h 10–14 No
Subcitrato de bismuto (120–300 mg) o
Cada 6 h
Bismuto cuádruple subsalicilato (300 mg)
Tetraciclina (500 mg) Cada 6 h
Metronidazol (250–500 mg) Cada 6 h (250 mg) cada 6 a 8 h (500 mg)
Claritromicina (500 mg)
Concomitantes
Amoxicilina (1 g)
c
Nitroimidazol (500 mg)
Secuencial PPI, claritromicina (500 mg) +
c Cada 12 h 5–7
nitroimidazol (500 mg)
16:17
TRATAMIENTO
Tratamientos de primera línea para la infección por H. pylori
PPI (dosis habitual) + amoxicilina (1 g) Cada 12 h 7 No
Híbrido PPI, amoxicilina, claritromicina (500
c Cada 12 h 7
mg), nitroimidazol (500 mg)
PPI (dosis habitual o doble) +
Cada 12 h 5–7 No
amoxicilina (1 g)
Levofloxacina triple
Levofloxacina (500 mg) Diariamente
Amoxicilina (1 g) Cada 12 h
PPI (dosis habitual o doble) +
Cada 12 h 5–7 No
Levofloxacina amoxicilina (1 g)
secuencial PPI, amoxicilina, levofloxacina (500 mg
c Cada 12 h 5–7
diarios), nitroimidazol (500 mg)
Levofloxacina (250 mg) Diariamente 7–10 No
PPI (dosis doble) Diariamente
CARGA
Nitazoxanida (500 mg) Cada 12 h
Doxiciclina (100 mg) Diariamente
TRATAMIENTO
El efecto de la erradicación en la perforación por úlcera es poco claro.

Los fármacos utilizados con mayor frecuencia son amoxicilina,
metronidazol, tetraciclina, claritromicina y los compuestos de bismuto.
La elección de una de estas combinaciones en particular depende de
diversos factores, entre ellos eficacia, tolerancia del paciente,
resistencia a alguno de los antimicrobianos y costo.
El objetivo del tratamiento inicial de erradicación debe ser la obtención
de una tasa de buenos resultados de 85 % a 90 %.
TRATAMIENTO
No se recomiendan tratamientos con dos fármacos (PPI más

Amoxicilina, PPI con Claritromicina, Ranitidina con citrato de bismuto
[Tritec] más Claritromicina) porque los estudios han demostrado que las
tasas de erradicación son < 80 % a 85 %.
La combinación de bismuto, Metronidazol y Tetraciclina fue el primer
esquema de tres fármacos que demostró eficacia contra H. pylori.
La combinación de dos antimicrobianos con un PPI, un antagonista de
H2 o un compuesto de bismuto tiene tasas de buenos resultados
comparables.
TRATAMIENTO
La adición de un supresor del ácido favorece el alivio rápido de los

síntomas y suele potenciar la erradicación de la bacteria.
El tratamiento triple, aunque es eficaz, tiene diversas limitaciones, por

ejemplo, el riesgo de incumplimiento del paciente y la aparición de
efectos secundarios.
Se ha intentado resolver el problema del cumplimiento al simplificar la

posología, de tal modo que los enfermos pueden tomar el fármaco solo
dos veces al día.
TRATAMIENTO
Los regímenes más sencillos (con dos compuestos) y más cortos (siete
a 10 días) no son tan eficaces como el tratamiento triple durante 14 días.
Hoy en día se dispone de dos formulaciones que contienen el
tratamiento completo contra H. pylori: Prevpac (Lansoprazol,
Claritromicina y Amoxicilina) y Helidac (BSS, tetraciclina y
metronidazol).
El primer grupo de fármacos se administra dos veces al día durante 14
días, mientras que el segundo se proporciona cuatro veces al día junto
con un antisecretor (PPI o antagonista de H2), también por al menos 14
días.
TRATAMIENTO
El tratamiento triple con Claritromicina debe evitarse si la resistencia de

H. pylori a este fármaco es > 15%.
Se han notificado efectos secundarios hasta en 20 % a 30 % de los
pacientes que reciben tratamiento triple.
El bismuto puede producir heces negruzcas, estreñimiento y
oscurecimiento de la lengua.
La complicación más temida con la Amoxicilina es la colitis
pseudomembranosa, que aparece en < 1 % a 2 % de los pacientes.
TRATAMIENTO
La Amoxicilina también puede causar diarrea relacionada con

antibióticos, náusea, vómito, exantema cutáneo y reacciones alérgicas.
El uso simultáneo de probióticos puede atenuar algunos efectos
secundarios de los antibióticos.
Se ha informado que la Tetraciclina causa lesiones cutáneas y, muy rara
vez, hepatotoxicidad y anafilaxia.
Una preocupación importante al tratar a los pacientes que tal vez no lo
necesitan es la posible aparición de cepas resistentes a los
antimicrobianos.
TRATAMIENTO
La incidencia y el tipo de cepas de H. pylori resistentes a

antimicrobianos varían en todo el mundo.
Se han descrito cepas resistentes a metronidazol, claritromicina,
amoxicilina y tetraciclina, estas dos últimas con menos frecuencia.
Las cepas resistentes a antimicrobianos son la causa más común de
fracaso terapéutico en los pacientes que lo cumplen.
Por desgracia, las pruebas de resistencia in vitro no predicen el
resultado en los pacientes.
En el caso de H. pylori, no se realizan cultivos y antibiograma de manera
sistemática.
TRATAMIENTO
Aunque se ha encontrado resistencia al metronidazol hasta en 30 % de

las cepas aisladas en Estados Unidos y 80 % en los países en
desarrollo, el tratamiento triple es eficaz para erradicar el
microorganismo en > 50 % de los sujetos infectados con cepas
resistentes.
Se observa resistencia a Claritromicina en 13 % a 6 % de los individuos

en Estados Unidos y resistencia a la amoxicilina < 1 %; la resistencia al
Metronidazol y Claritromicina se aproxima a 5 %.
16:17
TRATAMIENTO
En Estados Unidos se ha publicado que la resistencia a la Tetraciclina y

Rifabutina es < 2 %.
Puesto que la información sobre la resistencia antimicrobiana de H. pylori
en tiempo real es escasa, se debe interrogar al paciente acerca de su
contacto previo con antibióticos para la toma de decisiones y como
sustituto de resistencia antimicrobiana potencial, en especial cuando se
trata de macrólidos.
En pacientes que han utilizado previamente macrólidos se debe excluir la
claritromicina.
Las guías clínicas del ACG recomiendan una estrategia para seleccionar
los antibióticos contra H. pylori.
TRATAMIENTO
El hecho que el tratamiento triple no erradique a H. pylori casi siempre se

debe a la infección por un patógeno resistente.
El paso siguiente debe ser el uso de cuatro productos, entre los cuales el
Metronidazol se sustituye por Claritromicina (o viceversa).
Se ha utilizado con buenos resultados la combinación de PPI, Amoxicilina
y Rifabutina durante 10 días (tasa de curación de 86 %) en personas
infectadas por cepas resistentes.
Regímenes adicionales para el tratamiento de segunda elección incluyen
tratamiento triple basado en levofloxacina (Levofloxacina, amoxicilina,
PPI) por 10 días y tratamiento triple con Furazolidona (Furazolidona,
Amoxicilina, PPI) por 14 días.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Tratamientos de rescate para la infección por H. pylori
a
PPI (dosis habitual) Cada 12 h 14 No
Subcitrato de bismuto (120–300 mg) o subsalicilato
Cada 6 h
Bismuto cuádruple (300 mg)
Tetraciclina (500 mg) Cada 6 h
Metronidazol (500 mg) Cada 6–8 h
Levofloxacina triple Levofloxacina (500 mg) Cada 6 h
Claritromicina (500 mg) Cada 12 h
Concomitantes
Nitroimidazol (500 mg) Cada 6 h o cada 8 h
Rifabutina triple Rifabutina (300 mg) Diariamente
Dosis elevada PPI (dosis habitual o doble) Cada 6 h o cada 8 h 14 No

doble Amoxicilina (1 g cada 8 h o 750 mg cada 6 h) Cada 6 h o cada 8 h
16:17
TRATAMIENTO
Por desgracia, no existe un régimen terapéutico de aceptación universal

para pacientes que no han tenido respuesta a dos ciclos de
antimicrobianos.
Si no se logra la erradicación en un sujeto que cumple con el
tratamiento, debe valorarse la realización de cultivos y estudios de
sensibilidad del microorganismo.
Un desafío para esta estrategia es que tanto el cultivo como las pruebas
de sensibilidad toman tiempo y no están disponibles en todos los
laboratorios, por lo que no siempre es posible obtener información
sobre la resistencia de H. pylori.
TRATAMIENTO
Se están diseñando técnicas que no se basan en cultivos, utilizando

marcadores moleculares para establecer la resistencia potencial en estudios
de heces fecales, pero aún no están disponibles en forma extendida.
Factores adicionales que pueden reducir las tasas de erradicación incluyen
el país de origen del paciente (más elevada en el noreste asiático que en
otras partes de Asia o Europa) y el tabaquismo.
Además, un metaanálisis indica que incluso los regímenes más eficaces
(tratamiento cuádruple con PPI, Bismuto, Tetraciclina y Metronidazol y
tratamiento triple con PPI, Claritromicina y Amoxicilina) no erradican por
completo al microorganismo (<80 %), lo cual subraya la necesidad de
establecer medidas terapéuticas más eficaces.
TRATAMIENTO
Entre 15 % a 25 % de los pacientes tratados con un régimen de primera

elección puede permanecer infectado y por tanto se han explorado otros
tratamientos.
Un método promisorio consiste en el tratamiento secuencial.
Los regímenes estudiados consisten en cinco días de Amoxicilina y un
PPI, seguido por cinco días más de PPI más Tinidazol y Claritromicina o
Levofloxacina.
Un régimen prometedor que ha mostrado beneficios de menor duración,
facilidad de consumo y menos costo es un tratamiento simultáneo de
cinco días (PPI cada 12 h; Amoxicilina, 1 g cada 12 h; Levofloxacina, 500
mg cada 12 h; y Tinidazol, 500 mg cada 12 h).
TRATAMIENTO
Los estudios iniciales han demostrado tasas de erradicación > 90 % con

buena tolerancia del paciente.
La confirmación de estos resultados y la aplicabilidad de este método
deben confirmarse en Estados Unidos, aunque algunos expertos
recomiendan abandonar el tratamiento triple basado en Claritromicina
en Estados Unidos por el tratamiento concomitante o los tratamientos
alternativos secuenciales.
Los nuevos métodos sin antibióticos se han explorado en un esfuerzo
por mejorar las tasas de erradicación de H. pylori.
16:17
TRATAMIENTO
Se ha estudiado el tratamiento previo de los pacientes mediante la

administración de N-acetilcisteína como mucolítico para destruir la
biocapa de H. pylori, y por tanto para modificar la resistencia de los
antibióticos, pero se necesitan más estudios para confirmar la
aplicabilidad de este método.
Estudios in vitro sugieren que ciertos probióticos como los
Lactobacillus o sus metabolitos pueden inhibir la proliferación de H.
pylori.
Varios estudios clínicos han intentado la administración de probióticos
en un esfuerzo por incrementar la erradicación mediada por
antibióticos, con resultados variables.
TRATAMIENTO
En términos generales, el uso de ciertos probióticos, como Lactobacillus

sp., Saccharomyces sp., Bifidobacterium sp. y Bacillus clausii, no altera
al parecer las tasas de erradicación, pero reduce en grado considerable
los efectos secundarios relacionados con antibióticos, incluidos náusea,
disgeusia, diarrea, molestias abdominales o dolor, lo que incrementa la
tolerabilidad a los tratamientos contra H. pylori.
Se necesitan estudios adicionales para confirmar los beneficios
potenciales de los probióticos en este contexto.
Las estatinas, en particular la Atorvastatina se ha empleado con cierto
éxito como complemento del tratamiento cuádruple en pacientes con
NUD.
TRATAMIENTO
En Estados Unidos es poco común la reinfección (< 1 % por año) luego

de la erradicación exitosa de H. pylori.
Si aquélla ocurre en los primeros seis meses después de completar el

tratamiento, la explicación más probable es el agravamiento más que la
reinfección.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LAS LESIONES GÁSTRICAS O DUODENALES
RELACIONADAS CON NSAID
Las intervenciones médicas para lesiones de la mucosa relacionadas

con NSAID incluyen el tratamiento de una úlcera activa y la prevención
primaria de futuras lesiones.
De manera ideal, el agente lesivo debe interrumpirse en la primera etapa
del tratamiento de una úlcera activa inducida por NSAID.
Si esto es posible, entonces está indicado el tratamiento con un
inhibidor de la producción de ácido (antagonistas H2, PPI).
No siempre es factible la interrupción del tratamiento con NSAID por la
gravedad de la afección subyacente del paciente.
TRATAMIENTO
Recomendaciones para el tratamiento de la lesión mucosa inducida por antiinflamatorios no esteroideos (NSAID)
CONTEXTO CLÍNICO RECOMENDACIÓN

Úlcera activa
Interrupción de NSAID Antagonista de receptor H2 o PPI
Continuar con NSAID PPI
Tratamiento profiláctico Misoprostol
PPI
Inhibidor selectivo de COX-2
Infección por H. pylori Erradicación si hay úlcera activa o existen antecedentes de úlcera péptica
16:17
TRATAMIENTO
Solo los PPI pueden favorecer la cicatrización de úlceras gástricas o

duodenales, al margen de que se interrumpan o no los NSAID.
El uso extendido de NSAID ha despertado cierta preocupación por la
mayor probabilidad de efectos secundarios tanto digestivos como
cardiovasculares.
La estrategia para la prevención primaria comprende evitar el fármaco,
utilizar la menor dosis posible durante el periodo más corto, utilizar
NSAID que en teoría son menos nocivos o preparaciones tópicas
nuevas de NSAID u otros tratamientos médicos concomitantes para
evitar el daño inducido por NSAID.
TRATAMIENTO
Algunos NSAID no selectivos con menos efectos secundarios digestivos y

cardiovasculares son el Naproxeno y el Ibuprofeno, aunque su efecto
benéfico se elimina si se utilizan dosis más altas.
La prevención primaria de ulceración inducida por NSAID puede llevarse a

cabo con PPI y, si no se tolera, Misoprostol (200 mcg cada 6 h).
Los antagonistas de H2 en dosis altas (Famotidina, 40 mg cada 12 h) han

sido promisorios para prevenir la ulceración documentada por endoscopia,
aunque son mejores los PPI.
TRATAMIENTO
Los inhibidores muy selectivos de COX-2, Celecoxib y Rofecoxib, son 100

veces más selectivos para la inhibición de COX-2 que los NSAID
estándar, con la producción de lesión de la mucosa gástrica o duodenal
comparable a la obtenida con el placebo; su uso llevó al incremento de
los episodios cardiovasculares, lo cual orilló a su retiro del mercado.
Se suscitaron precauciones adicionales cuando el estudio CLASS

demostró que la ventaja del Celecoxib para evitar complicaciones del
tubo digestivo se compensaba cuando se utiliza de forma simultánea
Ácido acetilsalicílico en dosis bajas.
TRATAMIENTO
Por tanto, el tratamiento de protección gástrica es necesario en

individuos que toman inhibidores de la COX-2 y emplean profilaxis con
ácido acetilsalicílico.
Por último, mucho del trabajo realizado para demostrar los beneficios de
los inhibidores de la COX-2 y los PPI en la lesión del tubo digestivo se
efectuó en personas con riesgo promedio; es poco claro si se consigue el
mismo beneficio en individuos con alto riesgo.
Por ejemplo, el uso simultáneo de Warfarina con inhibidores de la COX-2
se vinculó con tasas más altas de hemorragia del tubo digestivo similares
a las observadas en pacientes que tomaban NSAID no selectivos.
TRATAMIENTO
La combinación de factores, lo cual incluye el retiro de la mayor parte de

los inhibidores de la COX-2 del comercio, la observación de que el
Ácido acetilsalicílico en dosis bajas parece reducir los efectos
beneficiosos de los inhibidores selectivos de la COX-2, y el uso
creciente del Ácido acetilsalicílico para la profilaxis de los episodios
cardiovasculares, han alterado de manera notable el tratamiento para
protección gástrica durante el consumo de NSAID.
El American College of Gastroenterology publicó normas sobre la
administración de NSAID.
TRATAMIENTO
Los individuos sin riesgo cardiovascular que no consumen ácido

acetilsalicílico y que carecen de riesgo de padecer complicaciones
digestivas pueden recibir un NSAID no selectivo sin protección gástrica.
En aquellos sin riesgo cardiovascular, pero con un riesgo potencial

elevado (hemorragia previa u otros factores de riesgo de tubo digestivo)
de padecer efectos adversos digestivos por NSAID, se prescribe con
cautela un inhibidor selectivo de COX-2 combinado con Misoprostol o
dosis elevadas de un PPI.
16:17
TRATAMIENTO
Los individuos con riesgo digestivo moderado, pero sin riesgo

cardiovascular reciben un inhibidor de COX-2 solo o con un NSAID no
selectivo con Misoprostol o un PPI.
Los pacientes con factores de riesgo cardiovascular que necesitan
dosis reducidas de Ácido acetilsalicílico y tienen un potencial bajo de
padecer efectos secundarios inducidos por los NSAID, son elegibles
para recibir medicamentos distintos a NSAID o incluso NSAID
tradicionales como Naproxeno (menos efectos secundarios
cardiovasculares) combinados con protección gástrica, en caso
necesario.
TRATAMIENTO
Por último, los individuos con riesgos cardiovascular y digestivo que

necesitan ácido acetilsalicílico reciben tratamiento sin NSAID; sin
embargo, cuando esta no es una opción, se les proporciona protección
gástrica con algún tipo de NSAID.
En cualquier paciente en quien sea posible la prescripción de un

tratamiento tradicional prolongado con NSAID, pese a su riesgo,
también se debe considerar la posibilidad de solicitar pruebas para
detectar H. pylori e instituir medidas terapéuticas si el resultado es
positivo.
TRATAMIENTO
Es difícil asegurar el uso de protectores gastrointestinales con NSAID,

incluso en enfermos con alto riesgo.
Esto se debe en parte a la prescripción insuficiente de los agentes

protectores apropiados; en ocasiones, la dificultad se relaciona con el
apego terapéutico del paciente.
Esto último puede deberse a olvidos del sujeto para tomar múltiples
píldoras o por la preferencia de no tomar píldoras adicionales, sobre todo
en ausencia de síntomas gastrointestinales.
TRATAMIENTO
Hoy en día se encuentran disponibles en el comercio varias píldoras que

combinan NSAID con protectores gástricos, incluidos Famotidina con
doble dosis mezclada con Ibuprofeno, Diclofenaco con Misoprostol y
Naproxeno con Esomeprazol.
Aunque los estudios iniciales sugieren mejor apego terapéutico y

ventajas en cuanto al costo cuando se toman estos fármacos
combinados, no se ha establecido su beneficio clínico en comparación
con el uso por separado.
TRATAMIENTO
Otra preocupación en relación con las complicaciones de los NSAID en

el tubo digestivo es la tasa relativamente baja de cumplimiento de los
médicos con las guías que establecen las medidas preventivas.
Una intervención que abarcó educación profesional, informática para

facilitar la revisión e incentivos económicos para las prácticas de
revisar los expedientes de los pacientes evaluando su pertinencia,
demostró una tasa menor de recetas peligrosas de antiplaquetarios y
NSAID con cierta tendencia hacia mejores resultados clínicos.
TRATAMIENTO
Los esfuerzos continúan hacia el diseño de NSAID más inocuos,

incluidos NSAID tópicos, presentaciones de NSAID que se absorban
rápidamente (polvo de Diclofenaco de potasio mezclado con algún
amortiguador, tecnología Prosorb y SoluMatrix), NSAID que liberan NO,
NSAID que liberan sulfuro de hidrógeno, inhibidores dobles de COX/5-
LOX, profármacos de NSAID o medicamentos que puedan secuestrar
con eficacia a los NSAID libres sin interferir con su eficacia.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cirugías específicas para las úlceras duodenales

1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia,
gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía);
2) vagotomía supraselectiva (que no precisa un procedimiento de
drenaje), y
3) vagotomía con antrectomía.
1) reanastomosis: la gastroduodenostomía (Billroth I) o
2) la gastroyeyunostomía (Billroth II).
gastrectomía parcial, seguida de una reconstrucción en Y de
Roux.
TRATAMIENTO
16:17
TRATAMIENTO
Complicaciones relacionadas con la cirugía
Úlcera recurrente
Síndromes del asa aferente
Síndrome de vaciamiento gástrico rápido
Diarrea posvagotomía
Gastropatía por reflujo biliar
Mala digestión y malabsorción
Adenocarcinoma gástrico
16:17
TRATAMIENTO
Fármacos utilizados para el tratamiento de la PUD
TIPO DE FÁRMACO O MECANISMO EJEMPLOS DOSIS
Fármacos supresores del ácido
Antiácidos Mylanta, Melox, Tums, Gaviscon 100 a 140 mEq/L, 1 y 3 h después de las comidas y al acostarse
Antagonistas de los receptores H2 Cimetidina 400 mg cada 12 h
Ranitidina 300 mg al acostarse
Famotidina 40 mg al acostarse
Nizatidina 300 mg al acostarse
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol 20 mg/día
Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día
Dexlansoprazol 30 mg/día
Fármacos protectores de la mucosa
Sucralfato Sucralfato 1 g cada 6 h
Análogos de prostaglandinas Misoprostol 200 mcg cada 6 h
Compuestos con bismuto Subsalicilato de bismuto (BSS) Véanse los regímenes contra H. pylori
TRATAMIENTO
https://accessmedicina.mhmedical.com/drugs.aspx?GbosID=367228
Drug Monographs
16:17
TRATAMIENTO
16:17
1.10 Enfermedades inflamatorias intestinales.
La enfermedad intestinal inflamatoria (IBD, inflammatory bowel disease)
es un trastorno inmunitario crónico del intestino de etiología
desconocida.
Sus dos tipos principales son
la colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) y
la enfermedad de Crohn (CD, Crohn’s disease).
16:17
La patogénesis de la IBD implica la activación de las células
inmunitarias por un agente incitador desconocido (¿microorganismo?,
componente dietético, bacterias o autoantígeno) que conduce a la
liberación de citocinas y mediadores inflamatorios.
Los componentes genéticos sugeridos por un mayor riesgo en

familiares de primer grado de pacientes con IBD y concurrencia del tipo
de IBD, ubicación de la enfermedad de Crohn (CD, Crohn’s disease) y
evolución clínica.
16:17
La UC y la CD han surgido como enfermedades mundiales en el siglo XXI.
Afectan a más de 2 millones de personas en Norteamérica, 3.2 millones

en Europa y millones más en todo el mundo.
Desde finales de la década de 1990, la mayoría de los estudios sobre CD

y UC muestran una incidencia estable o decreciente en el mundo
occidental.
Las relaciones notificadas incluyen HLA-DR2 en pacientes japoneses con
colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis) y un gen relacionado con CD
llamado CARD15 en el cromosoma 16p.
Las mutaciones CARD15 pueden representar 10 % del riesgo de CD.
Otros posibles factores patógenos incluyen los anticuerpos

citoplasmáticos antineutrófilos séricos (ANCA, antineutrophil
cytoplasmic antibodies) en 70 % de los pacientes con UC (también en 5–
10 % de los pacientes con CD) y los anticuerpos contra Saccharomyces
cerevisiae (ASCA, antibodies to Saccharomyces cerevisiae) en 60–70 %
de los pacientes con CD (también en 10–15 % de los pacientes de UC y 5
% de los controles normales).
La angitis granulomatosa (vasculitis) puede ocurrir en la CD.
Los brotes agudos pueden ser precipitados por infecciones,

antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y estrés.
El inicio de la UC a menudo sigue al cese del tabaquismo.
La carga de la enfermedad sigue siendo elevada, con una prevalencia >

0.3 % en Norteamérica, Oceanía y en la mayoría de los países de Europa.
En los países recientemente industrializados de África, Asia y
Sudamérica, donde hay una urbanización y occidentalización cada vez
mayores, la incidencia de IBD ha ido en aumento y refleja el incremento
de la enfermedad en el mundo occidental en el siglo XX.
Por ejemplo, en Brasil, el cambio porcentual anual es

de +11.1 % para CD y
de +14.9 % para UC,
mientras que en Taiwán, el cambio porcentual anual es de

+4.0 % para CD y
+4.8% para UC.
En un estudio de casos de IBD recién diagnosticados entre 2011 y 2013
en 13 países o regiones del Pacífico asiático, la incidencia media anual
de IBD por 100000 habitantes fue de 1.50.
India 9.31; y China 3.64; presentaron las incidencias más altas de IBD en
Asia.
La prevalencia es más elevada en Europa (505 casos por 100 habitantes

para UC en Noruega y 322 por 100000 habitantes para CD en Alemania) y
Norteamérica (286 por 100000 habitantes para UC en Estados Unidos y
319 por 100000 habitantes para CD en Canadá).
Los factores más probables que explican la variabilidad geográfica de
las tasas de IBD, en especial el aumento de la incidencia en los países
en desarrollo y las zonas urbanas, son las variables ambientales,
incluidos los cambios en la dieta (con efectos posteriores sobre la
microbiota intestinal), la exposición a la luz solar o las diferencias en la
temperatura, situación socioeconómica e higiene
16:17
Epidemiología de la enfermedad intestinal inflamatoria
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Segunda a cuarta décadas de
Segunda a cuarta décadas de la
Edad de inicio la vida y de la séptima a la
vida y de la séptima a la novena
novena
Judíos > caucásicos no judíos > estadounidenses de raza negra >
Grupo étnico
latinoamericanos > asiáticos
Relación varones/mujeres 0.51 a 1.58 0.34 a 1.65
Puede prevenir la enfermedad Puede causar la enfermedad
Tabaquismo
(razón de probabilidades, 0.58) (razón de probabilidades, 1.76)
Anticonceptivos orales Sin incremento del riesgo Razón de riesgo 2.82
Efecto protector (reducción del
Apendicectomía Sin efecto protector
riesgo de 13 % a 26 %)
Gemelos monocigotos Concordancia de 6 % a 18 % Concordancia de 38 a 58 %
Gemelos dicigóticos Concordancia de 0 % a 2 % Concordancia de 4 %
Epidemiología de la IBD
COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Incidencia por años-
0–19.2 por 100 000 0–20.2 por 100 000
persona (Estados Unidos)
Edad de inicio 15–30 y 60–80 15–30 y 60–80
Grupo étnico Judío > caucásico no judío > afroamericano > hispano > asiático
Proporción hombre/mujer 0.51–1.58 0.34–1.65
Puede causar enfermedad (OR
Tabaquismo Puede prevenirla (OR 0.58)
1.76)
Anticonceptivos orales Sin mayor riesgo OR 2.82
Apendicectomía Protectora (riesgo 13–26 % menor) No protectora
Gemelos monocigotos 6–18 % de concordancia 38–58 % de concordancia
Gemelos dicigotos 0–2 % de concordancia 4% de concordancia
Uso de antibióticos en el 2.9 × el riesgo de desarrollar IBD
primer año de vida infantil
La mayor migración a sociedades occidentales ha tenido efectos en la
incidencia y prevalencia de la IBD.
La prevalencia de UC entre individuos provenientes del sur de Asia que

emigraron al Reino Unido (UK) fue más elevada en comparación con la
población europea del UK (17 casos por 100000 personas en
comparación con 7 casos por 100000).
Los pacientes españoles que emigraron al interior de Europa o bien,

aquellos que lo hicieron a América Latina, desarrollaron IBD más a
menudo que los testigos.
Los individuos que se desplazaron de países occidentales y que
regresaron a su país de origen también demostraron mayor riesgo de
desarrollar IBD.
La incidencia máxima de UC y CD se observa en la segunda a cuarta

décadas de la vida; 78 % de los estudios de CD y 51 % de los de UC
informan la incidencia más elevada entre aquellos con 20 y 29 años.
Se registra una segunda elevación leve de la incidencia entre la séptima

y la novena décadas de la vida.
La proporción entre varones y mujeres oscila entre 0.51 y 1.58 para
estudios de UC y entre 0.34 y 1.65 para estudios de CD, lo que sugiere
que el diagnóstico de IBD no es específico para el género.
La IBD en la población pediátrica (pacientes < 17 años) comprende casi

20 % a 25 % de todos los pacientes con IBD y casi 5 % de todos los
pacientes con IBD tienen menos de 10 años.
Los niños con IBD también se agrupan como aquellos con enfermedad
de inicio temprano (EO, early-onset) (pacientes < 10 años), IBD de inicio
muy temprano (VEO, very-early-onset) (pacientes < 6 años) e IBD infantil
(pacientes < 2 años).
La IBD de inicio muy temprano y la IBD de la lactancia afectan sobre
todo el colon, son resistentes al tratamiento farmacológico estándar y
los pacientes a menudo tienen antecedentes familiares fuertes de IBD,
con al menos un familiar de primer grado afectado.
En la IBD infantil o IBD de inicio muy temprano, se han identificado

varias mutaciones genéticas únicas y raras como la base de esta
susceptibilidad en hasta 10 % de los pacientes, lo que sugiere un origen
mendeliano simple de la enfermedad en estos casos.
La mayor incidencia de IBD se encuentra en individuos caucásicos y de

origen judío, pero la incidencia de IBD en latinoamericanos y en la
población asiática se ha incrementado.
Las áreas urbanas tienen una mayor prevalencia de IBD que las rurales
y las clases socioeconómicas elevadas tienen mayor prevalencia que la
clase socioeconómica baja.
Los estudios epidemiológicos han identificado varios factores

ambientales potenciales que se relacionan con el riesgo de la
enfermedad.
En la población caucásica, el tabaquismo es un factor de riesgo

importante para IBD con efectos contrarios en la UC y CD (OR, 1.76), en
tanto que, en otros grupos étnicos con diferente susceptibilidad
genética, el tabaquismo puede ser de menor importancia.
16:17
Existe un efecto protector de la apendicectomía previa con apendicitis
confirmada (reducción de 13 % a 26 %), en particular en personas
jóvenes para el desarrollo de UC entre diferentes regiones geográficas y
poblaciones.
Existe un nexo leve con el desarrollo de CD, pero puede deberse a
sesgos en el diagnóstico.
El uso de anticonceptivos orales se ha asociado con el riesgo de CD
con una tasa de riesgo reportada de hasta 2.82 en usuarios actuales y
de 1.39 en exfumadores.
La relación entre consumo de anticonceptivos orales y UC se limita a
mujeres con antecedentes de tabaquismo.
Las infecciones en el primer año de vida se asocian con el desarrollo de
IBD, en especial antes de los 10 y 20 años.
La alimentación al seno materno también puede proteger contra el
desarrollo de IBD.
La gastroenteritis infecciosa con patógenos (p. ej., Salmonella, Shigella,
Campylobacter spp., Clostridium difficile) eleva el riesgo de IBD en dos
a tres veces.
Las dietas ricas en proteínas animales, azúcares, endulzantes, aceites,
pescado, mariscos y grasas dietéticas, en especial ácidos grasos ω-6 y
bajo contenido de ácidos grasos ω-3, se han referido en el riesgo mayor
de IBD.
Se ha informado un efecto protector de la vitamina D sobre el riesgo de
enfermedad de Crohn.
La IBD es una enfermedad familiar en el 5 % a 10 % de los pacientes, y
el factor de riesgo más fuerte para el desarrollo de IBD es un familiar de
primer grado con la enfermedad.
Los hijos de madres y padres con UC tienen un riesgo casi cuatro veces
mayor de UC y los hijos de madres y padres con CD tienen un riesgo
casi ocho veces mayor de padecer la enfermedad.
En algunos de los pacientes, la afección tiene un comienzo temprano,

en la primera década de la vida y, en el caso de la enfermedad de Crohn,
concordancia del sitio anatómico y el tipo clínico dentro de las
generaciones familiares.
En estudios en gemelos, 38 % a 58 % de los gemelos monocigotos
muestra concordancia respecto de CD y 6 % a 18 % concordancia en
relación con UC, en tanto que 4 % de los gemelos dicigotos concuerda
en cuanto a CD y 0 % a 2 % concuerda con UC en cohortes suecas y
danesas.
En el resto de los pacientes, la IBD se observa en ausencia de

antecedentes familiares (enfermedad esporádica).
16:17
16:17
Existen diferencias étnicas en la distribución y conducta de IBD que
pueden reflejar variaciones genéticas subyacentes y que tienen
implicaciones importantes para el diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad.
Los estadounidenses de raza negra y los individuos de origen

latinoamericano tienen distribución ileocólica de la CD.
Datos obtenidos de Asia oriental han observado que la distribución

ileocólica de la CD es el fenotipo más común de esta enteropatía (50.5 %
a 71 %) y la enfermedad perianal es más común en pacientes de Asia
oriental (30.3 % a 58.8 %) en comparación con los caucásicos (25.1% a
16:17
29.6 %).
La enfermedad pancolónica es más común que la colitis del lado
izquierdo con la proctitis entre estadounidenses de raza negra,
latinoamericanos y asiáticos con UC.
Los pacientes asiáticos de edad avanzada con UC (edad > 60 años)

suelen tener evolución más agresiva. Entre los estadounidenses de raza
negra, la manifestación extraintestinal (EIM, predominant extraintestinal
manifestation) predominante es la afección articular, que se reporta en
intervalos de 15.7 % a 29.6 %.
También es común la afección ocular en estadounidenses de raza negra

y varía de 7.1 % a 13 %.
16:17
Las manifestaciones dermatológicas son la manifestación
extraintestinal más común en latinoamericanos (10 % a 13 %).
Existen pocos datos acerca de los aspectos de la enfermedad en

latinoamericanos, en relación con la incidencia y prevalencia de IBD en
estadounidenses de raza negra y asiáticos con IBD fuera de Asia.
Estas variaciones étnicas implican la importancia de diferentes factores

genéticos o ambientales o ambos, en la patogenia de esta alteración.
16:17
Bajo condiciones fisiológicas, existe una homeostasis normal entre la
microbiota comensal, las células epiteliales que recubren el interior del
intestino (células epiteliales intestinales [IEC, intestinal epitelial cells]) y
las células inmunitarias en los tejidos.
Una hipótesis señala que cada uno de estos tres compartimientos

mayores del huésped funciona en conjunto como un «supraorganismo»
integrado (microbiota, IEC y células inmunitarias) que se afectan por
factores ambientales específicos (p. ej., tabaquismo, antibióticos,
enteropatógenos) y factores genéticos que, en huéspedes susceptibles,
alteran la homeostasis de manera interactiva y acumulada, lo cual
culmina en un estado crónico de pérdida de la regulación de la
inflamación; esto es, la IBD.
16:17
Aunque la activación crónica del sistema inmunitario de la mucosa
puede representar una respuesta apropiada ante agentes infecciosos, la
búsqueda de tal microorganismo ha sido infructuosa en casos de IBD.
En consecuencia, la IBD se considera hasta la fecha como una reacción

inmunitaria inapropiada a la microbiota comensal endógena (autóctona)
en el intestino, con o sin algunos componentes autoinmunitarios.
16:17
Los intestinos sanos, no inflamados, contienen un gran número de
células inmunitarias que se hallan en un estado de activación singular,
en el cual el intestino está restringido por la respuesta inmunitaria plena
a la microbiota comensal y antígenos dietéticos por vías reguladoras
muy potentes que funcionan en el sistema inmunitario (p. ej., linfocitos
T reguladores que expresan factor de transcripción FoxP3 y suprimen la
inflamación).
El mantenimiento de la homeostasis también implica la supervisión de

las células parenquimatosas locales, lo que incluye las células
nerviosas, endoteliales y del estroma, así como la microbiota comensal
que proporciona factores esenciales de recuperación necesarios para la
salud y sirven como blanco de la respuesta inmunitaria.
16:17
Durante la evolución de infecciones u otros estímulos ambientales en el
huésped sano tiene lugar activación plena del tejido linfoide relacionado
con el intestino, pero se sustituye con rapidez por la atenuación de la
reacción inmunitaria y la reparación de los tejidos.
En la IBD, tal proceso puede no regularse con normalidad.
16:17
La microbiota comensal endógena del intestino desempeña una función
central en la patogenia de la IBD.
Los seres humanos nacen estériles y adquieren la microbiota comensal

a partir de la madre al atravesar el conducto del parto y más tarde de
fuentes ambientales.
Una configuración estable hasta de 1000 especies de bacterias logra

una biomasa cercana a 1012 unidades formadoras de colonias por
gramo de heces hacia los tres años, la cual persiste hasta la vida adulta;
cada ser humano posee una combinación singular de especies.
16:17
Además, el intestino contiene otras formas de vida microbiana que
incluyen arqueobacterias, virus y protistas.
La microbiota se considera un componente crítico y de sostenimiento
del organismo humano.
El establecimiento y la conservación de la composición de la microbiota
intestinal y su función se encuentran bajo control del huésped (p. ej.,
respuestas inmunitarias y epiteliales), factores ambientales (p. ej., dieta
y antibióticos) y quizá genéticos (p. ej., NOD2).
A su vez, la microbiota a través de sus componentes estructurales y
actividad metabólica tiene influencia importante en las funciones
epitelial e inmunitaria del huésped, que a través de efectos epigenéticos
pueden tener consecuencias prolongadas.
16:17
Durante las etapas tempranas de la vida, cuando se establece la
microbiota comensal, estos efectos microbianos en el huésped pueden
tener particular importancia para determinar los factores de riesgo para
IBD en etapas avanzadas de la vida.
Los componentes específicos de la microbiota pueden favorecer o
proteger contra la enfermedad.
La microbiota comensal en pacientes con UC y CD es diferente de la de
los individuos no afectados, un estado de disbiosis que sugiere la
presencia de microorganismos que estimulan la aparición de la
enfermedad (p. ej., proteobacterias como Escherichia coli
enteroinvasora y adherente) entre las cuales la reacción inmunitaria se
dirige o se pierde ante microorganismos que pueden ocultar la
inflamación (p. ej., Firmicutes como Faecalibacterium prausnitzii).
16:17
Muchos de los cambios en la microbiota comensal ocurren como
consecuencia de la inflamación y son potenciales impulsores
secundarios de la enfermedad.
Además, los fármacos que alteran la microbiota intestinal como el

metronidazol, ciprofloxacina y dietas elementales pueden mejorar la CD.
Esta última puede responder a la derivación fecal, lo que demuestra la

capacidad del contenido luminal de exacerbar la enfermedad.
16:17
https://media.springernature.com/full/springer-
16:17 static/image/art%3A10.1038%2Fsrep25945/MediaObjects/41598_2016_Article_BFsrep25945_Fig3_HTML.jpg?as=webp
COLITIS ULCEROSA
PATOLOGÍA
Inflamación de la mucosa del colon; el recto casi siempre afectado, con

inflamación que se extiende de manera continua (sin áreas sin
afectación) en sentido proximal en una distancia variable; las
características histológicas incluyen daño epitelial, inflamación,
abscesos de criptas, pérdida de células caliciformes.
16:17
COLITIS ULCEROSA
Diarrea sanguinolenta y con moco, fiebre, dolor abdominal, tenesmo,

pérdida de peso; espectro de gravedad (la mayoría de los casos son
leves, limitados al rectosigmoides).
En casos severos, deshidratación, anemia, hipocalemia,

hipoalbuminemia.
16:17
COLITIS ULCEROSA
COMPLICACIONES
Megacolon tóxico, perforación colónica; riesgo de cáncer relacionado

con la extensión y duración de la colitis; a menudo precedido o
coincidente con displasia, que puede detectarse en biopsias
colonoscópicas de vigilancia.
16:17
COLITIS ULCEROSA
DIAGNÓSTICO
Sigmoidoscopia o colonoscopia: Eritema de la mucosa, apariencia

granular, friabilidad, exudado, hemorragia, úlceras, pólipos
inflamatorios (pseudopólipos).
Enema de bario: Pérdida de las haustras, irregularidad de la mucosa,

ulceraciones.
16:17
ENFERMEDAD DE CROHN
PATOLOGÍA
Cualquier parte del tubo digestivo, por lo general íleon terminal y/o
colon; inflamación transmural, engrosamiento de la pared intestinal,
ulceraciones lineales y engrosamiento submucoso que causa un patrón
en adoquinado; discontinuo (áreas sin afectación); las características
histológicas incluyen inflamación transmural, granulomas (a menudo
ausentes), fisuras, fístulas.
16:17
ENFERMEDAD DE CROHN
Fiebre, dolor abdominal, diarrea (a menudo sin sangre), fatiga, pérdida

de peso, retraso del crecimiento en niños; ileítis aguda que simula
apendicitis; fisuras, fístulas y abscesos anorrectales.
El curso clínico se divide en tres patrones generales:

1) inflamatorio,
2) con estenosis y
16:17
3) con fístulas.
ENFERMEDAD DE CROHN
COMPLICACIONES
Obstrucción intestinal (edema vs. fibrosis); raramente megacolon tóxico

o perforación; fístulas intestinales hacia el colon, vejiga, vagina, piel,
tejidos blandos, a menudo con formación de abscesos; malabsorción de
las sales biliares que conduce a cálculos biliares de colesterol y/o
cálculos renales de oxalato; tumores malignos intestinales.
16:17
ENFERMEDAD DE CROHN
DIAGNÓSTICO
Sigmoidoscopia o colonoscopia, enema de bario, la serie del tubo

digestivo superior e intestino delgado muestra nódulos, rigidez, úlceras
que pueden ser profundas o longitudinales, apariencia de adoquinados,
áreas sin afectación, estenosis y fístulas.
La CT puede mostrar asas intestinales engrosadas involucradas o un

absceso.
16:17
Enfermedades que imitan la IBD
Etiologías infecciosas
Bacteriana
Micobacterias
Salmonela Viral
Tuberculosis
Shigella Citomegalovirus
Mycobacterium avium
Toxígena Herpes simple
Parasitaria
Escherichia coli VIH
Amebiasis
Campylobacter Hongos
Isospora
Yersinia Histoplasmosis
Trichuris trichiura
Clostridium difficile Candida
Anquilostoma
Gonorrea Aspergillus
Strongyloides
Chlamydia trachomatis
Etiologías no infecciosas
Inflamatoria
Apendicitis
Drogas y químicos
Diverticulitis
Neoplásica NSAID
Colitis de derivación
Linfoma Fosfosoda
Colagenosa/colitis linfocítica
Metastásico Colon catártico
Colitis isquémica
Carcinoma Oro
Colitis por radiación/enteritis
Carcinoma de íleon Anticonceptivos orales
Síndrome de úlcera rectal solitaria
Carcinoide Cocaína
Gastroenteritis eosinofílica
Poliposis familiar Ipilimumab
Colitis neutropénica
Micofenolato de mofetilo
Síndrome de Behçet
Enfermedad de injerto contra el hospedero
16:17
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia (ileítis aguda),

Plesiomonas shigelloides, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli
serotipo O157:H7, gonorrea, linfogranuloma venéreo, Clostridium
difficile (colitis pseudomembranosa), tuberculosis, amebiasis,
citomegalovirus, sida.
16:17
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
OTRAS
Enteropatía isquémica, apendicitis, diverticulitis, enterocolitis por

radiación, diarrea inducida por sales biliares (resección ileal), colitis
inducida por fármacos (p. ej., NSAID), lesión hemorrágica del colon (p.
ej., neoplasia), síndrome de intestino irritable (sin hemorragia), colitis
microscópica (linfocítica) o colagenosa (diarrea acuosa crónica), en la
que la colonoscopia resulta normal, pero las biopsias muestran
inflamación epitelial colónica superficial y, en la colitis colagenosa, una
gruesa capa subepitelial de colágeno; la respuesta a aminosalicilatos y
16:17
glucocorticoides es variable.
MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE UC Y CD
1. Articulaciones: Artritis periférica: actividad paralela de la enfermedad

intestinal; espondilitis anquilosante y sacroileítis (asociadas con HLA-
B27); actividad independiente de la enteropatía.
2. Piel: Eritema nudoso, úlceras aftosas, pioderma gangrenoso, CD cutánea.
3. Ojo: Conjuntivitis, epiescleritis, iritis, uveítis.
4. Hígado: Hígado graso, «pericolangitis» (colangitis esclerosante
intrahepática), colangitis esclerosante primaria, colangiocarcinoma,
hepatitis crónica.
5. Otros: Anemia hemolítica autoinmunitaria, flebitis, embolia pulmonar
(estado hipercoagulable), cálculos renales, enfermedad metabólica ósea.
16:17
TRATAMIENTO
DE SOPORTE
Agentes antidiarreicos (Difenoxilato y Atropina, Loperamida) en la

enfermedad leve; hidratación IV y transfusiones de hemoderivados en
enfermedades graves; nutrición parenteral o fórmulas enterales
definidas son eficaces como tratamiento primario en la CD, aunque es
alta la tasa de recurrencia cuando se reanuda la alimentación oral; no
debe reemplazar el tratamiento farmacológico; papel importante en la
preparación prequirúrgica de los pacientes desnutridos; apoyo
emocional.
16:17
TRATAMIENTO
SULFASALAZINA Y AMINOSALICILATOS
El componente activo de la Sulfasalazina es el ácido 5-aminosalicílico

(5-ASA, 5-aminosalicylic acid) unido al transportador de Sulfapiridina;
útil en la enfermedad colónica de gravedad leve a moderada (3–6 g VO
una vez al día); mantenimiento de la remisión (2–4 g VO una vez al día).
La toxicidad (por lo regular debido al componente sulfapiridina) se

relaciona con la dosis e incluye náuseas, cefalea, rara vez anemia
hemolítica, puede resolverse cuando se reduce la dosis del fármaco.
16:17
TRATAMIENTO
La toxicidad idiosincrásica abarca fiebre, exantema, neutropenia,

pancreatitis, hepatitis, etc.
La toxicidad diversa incluye oligospermia.
Los aminosalicilatos más recientes son tan efectivos como la

Sulfasalazina, pero con menos efectos secundarios.
16:17
TRATAMIENTO
Los enemas que contienen 4 g de 5-ASA (Mesalamina) pueden usarse

en la UC distal, se aplica a la hora de acostarse y se retiene durante la
noche hasta la remisión, luego cada 2 o 3 días.
Los supositorios que contienen 500 mg de 5-ASA pueden usarse en la

proctitis.
16:17
TRATAMIENTO
GLUCOCORTICOIDES
Útiles en la enfermedad grave y en la CD ileal o ileocolónica.
La prednisona, 40–60 mg VO cada 24 horas, luego disminución gradual;

hidrocortisona IV, 100 mg cada 8 horas o equivalente, en pacientes
hospitalizados; el goteo intravenoso de hormona adrenocorticotrópica
(120 U/día) puede ser preferible en los primeros ataques de UC.
16:17
TRATAMIENTO
GLUCOCORTICOIDES
Enemas nocturnos de retención de hidrocortisona en la

proctosigmoiditis.
Numerosos efectos secundarios hacen que el uso a largo plazo sea

problemático.
16:17
TRATAMIENTO
INMUNODEPRESORES
La azatioprina, 6-mercaptopurina: 50 mg VO cada 24 h hasta 2.0 o 1.5

mg/kg/día, respectivamente.
Útiles para reducir dosis de esteroides y en la CD intratable o fistulosa
(puede requerir un periodo de 2 a 6 meses antes de que se vea la
eficacia).
La toxicidad incluye inmunodepresión, pancreatitis, y tal vez
carcinogenicidad.
Evítese en el embarazo.
16:17
TRATAMIENTO
METRONIDAZOL
Parece efectivo en CD colónica (500 mg VO cada 12 h) y en CD perineal

refractaria (10–20 mg/kg VO cada 24 h).
La toxicidad incluye neuropatía periférica, sabor metálico, y tal vez
carcinogenicidad.
Evítese en el embarazo. Otros antibióticos (p. ej., ciprofloxacina 500 mg
por vía oral cada 12 h) pueden ser valiosos en CD ileal terminal y
perianal, y los antibióticos de amplio espectro IV están indicados para la
colitis fulminante y los abscesos.
16:17
TRATAMIENTO
OTROS
La ciclosporina (valor potencial en una dosis de 4 [mg/kg]/día IV durante

7–14 días en la UC grave y fístulas de Crohn posiblemente intratables);
experimental, Tacrolimús, metotrexato, cloroquina, aceite de pescado,
nicotina, otros. Infliximab (anticuerpo monoclonal contra el factor de
necrosis tumoral [TNF, tumor necrosis factor]) 5 mg/kg IV induce
respuestas en 65 % (completo en 33 %) de los pacientes con CD
refractaria a 5-ASA, glucocorticoides y 6-mercaptopurina. En la UC, 27–
49 % de los pacientes responde.
16:17
TRATAMIENTO
OTROS
El adalimumab es una versión humanizada del anticuerpo anti-TNF que

tiene menos probabilidades de provocar anticuerpos neutralizantes en
el paciente.
Las versiones pegiladas del anticuerpo antiTNF se pueden usar una vez
al mes.
16:17
TRATAMIENTO
OTROS
El Natalizumab es un anticuerpo anti-integrina con actividad contra la

CD, pero algunos pacientes desarrollan leucoencefalopatía multifocal
progresiva.
El Vedolizumab es específico para la integrina α4β7 y es más selectivo

en sus efectos.
16:17
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
UC: Colectomía (curativa) para casos intratables, megacolon tóxico (si

no mejora con tratamiento médico agresivo en 24–48 h), cáncer,
displasia.
Saco ileal: La anastomosis anal es una operación de elección en la UC,
pero está contraindicada en la CD y en los ancianos.
CD: Resección por obstrucción fija (o plastia de la estenosis), abscesos,
fístulas sintomáticas persistentes, enfermedad intratable.
16:17
Manifestaciones bucales en enfermedades gastrointestinales
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
Los pacientes con EII pueden padecer gran variedad de lesiones en la

boca.
El tratamiento inmunosupresor para la colitis ulcerosa (CU) y la

enfermedad de Crohn (EC) produce lesiones bucales características
y bien diferenciadas.
16:17
Es común observar lesiones en piel y mucosas que pueden ser aftas

bucales, agrietamiento de labios por deficiencia de zinc o infección
por Candida en la enteritis regional o ileocolitis granulomatosa (EC) y
en la CU.
16:17
• Lesiones específicas (con características histológicas similares a

las intestinales). En el fondo de saco son lobuladas, hipertróficas y
de apariencia fisurada con líneas de ulceración o sin ellas. En la
zona vestibular retromolar quizás aparezcan lesiones induradas y
polipoides parecidas al épulis fisurado. En encías, mucosa alveolar
y labios tal vez se observe inflamación rojiza difusa acompañada,
en ocasiones, de queilitis angular.
• Lesiones inespecíficas extensas y graves, del tipo de la estomatitis

aftosa recurrente, que se aprecian por lo común en EC.
16:17
• Enfermedad periodontal rápida y progresiva por difusión de

neutrófilos, secundaria a la administración de inmunosupresores,
así como el aumento en la actividad de las lisozimas salivales.
• Es posible observar gingivitis, candidiasis y lesiones bucales

como ulceraciones y estomatitis aftosa recurrente mayor en la
boca del paciente con CU, las cuales se tratan con lidocaína tópica
al 2 % y esteroides tópicos.
16:17
Síndromes de malabsorción y desnutrición
Manifestaciones en la mucosa oral
La malabsorción con desnutrición es un trastorno en el cual la boca es

el sitio donde se aprecian más temprano los efectos.
16:17
Manifestaciones clínicas crónicas por carencia de elementos nutricionales
 Anemia y manifestaciones bucales de glositis, despapilación, sensibilidad lingual,
enrojecimiento y pirosis bucal, así como estomatitis angular (Fe, ácido fólico y riboflavina)
 Ceguera nocturna y resequedad ocular (vitamina A)
 Pérdida de peso, masa muscular y edema (proteínas)
 Tetania, parestesias y dolor óseo (Ca, vitamina D y tiamina)
 Hematomas y hemorragia (vitamina K)
 Amenorrea y pérdida de la libido (desnutrición y pérdida de peso con disfunción hipofisaria)
16:17
Las vitaminas y los minerales son compuestos indispensables para

funciones básicas como:
– Integridad estructural y recambio epitelial.
– Remineralización del esmalte.
– Hidratación mucosa.
– Balance electrolítico y pH salival.
– Homeostasis simbiótica o infección.
16:17
De ahí que cualquier alteración cuantitativa o cualitativa se observe en

los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal.
16:17
En los síndromes de malabsorción y desnutrición se encuentran

deficiencias diversas:
Proteínas y aminoácidos
Su carencia causa deficiencias en el crecimiento y desarrollo, edema
generalizado con letargo y apatía, dermatitis escamosa y cambios
pigmentarios específicos por falta de albúmina sérica.
16:17
En los síndromes de malabsorción y desnutrición se encuentran deficiencias

diversas, como por ejemplo las que se mencionan a continuación:
En la cavidad bucal se observa:
Edema lingual con indentación.
Dorso lingual liso y eritematoso (atrofia papilar).
Queilitis angular, fisuras y pigmentación labiales.
Sialoadenosis y xerostomía.
16:17
Ulceración e infección.
Grasas
Dos ácidos grasos, el linoleico y el linolénico, son los constituyentes

dietéticos esenciales para la biosíntesis de las prostaglandinas, o sea
los mediadores de la respuesta inflamatoria que regula diferentes
reacciones metabólicas.
16:17
Grasas
Otros ácidos grasos no tan esenciales se producen en el organismo y

ayudan, por ejemplo, a la absorción de vitaminas liposolubles como
retinol, tocoferol, calciferol y la vitamina K.
Es raro observar su carencia, la cual se presenta en niños con

alimentación parenteral o dietas restrictivas.
16:17
Grasas
En la cara se podría presentar piel seca y dermatosis descamativa. No

se han descrito manifestaciones bucales, pero en experimentos con
animales se observó dentinogénesis imperfecta.
16:17
Carbohidratos
Estas sustancias satisfacen la mayor parte de la demanda energética

del organismo.
La deficiencia grave altera la función normal de las células, por tanto
sólo el exceso en cantidad y su presentación para consumo (calidad)
afectan de modo local.
16:17
Carbohidratos
En la cavidad bucal hay caries y su tendencia aumenta debido al

consumo de alimentos refinados.
16:17
Minerales
Estos funcionan como componentes estructurales del esqueleto y de los

tejidos blandos, así como solutos de los fluidos corporales.
El hierro participa en la oxigenación celular, forma 70 % de la
hemoglobina y 20 % de la ferritina/hemosiderina de macrófagos del
hígado, bazo y otros órganos, 5 % de la mioglobina del músculo
esquelético y el restante 5 % se encuentra en diferentes tipos de enzimas.
16:17
Minerales
El yodo es necesario para la producción de hormonas tiroideas.
En la cavidad bucal existen manifestaciones que guardan una relación

directa con hipertiroidismo o hipotiroidismo.
16:17
Minerales
Las enfermedades representativas del calcio (Ca) y el fósforo (P) son

osteoporosis, osteomalacia y raquitismo.
16:17
Minerales
Una deficiencia de estos elementos produce en la cavidad bucal:

• Hipoplasias dentinaria y adamantina.
• Cambios óseos caracterizados por aumento de radiolucidez radiográfica debido a
menor densidad ósea, pérdida de la lámina dura, aspecto de vidrio esmerilado o
verdaderos espacios quísticos, como los observados en el hiperparatiroidismo
secundario o enfermedad renal grave.
• Migración odontológica y maloclusión.
• Parestesias y hormigueo de la piel.
16:17
• Trastornos en la contracción de los músculos de la masticación.
Minerales
El sodio (Na) y el potasio (K) son constituyentes básicos del líquido extracelular e
intracelular, respectivamente.
El sodio es necesario para la contracción muscular, la conducción del impulso nervioso y

el equilibrio de líquidos intracelulares, así como del pH sanguíneo.
El potasio es el principal catión celular y la deficiencia que se presenta en los trastornos

acompañados de diarrea o diuresis produce debilidad muscular e irritabilidad. Su exceso
ocasiona arritmias cardiacas.
16:17
Minerales
En caso de deficiencia de potasio, en la cavidad bucal se observan:
– Trastornos de los músculos masticadores.

– Hormigueo y parestesias.
– Sequedad.
16:17
– Trastornos cualitativos salivales.
16:17
Dismetabolismo
carencial
Alteraciones calórico,
malabsorción
Síndrome de
en la energético
digestión, vitamínico y Diarrea crónica
absorción o mineral Delgadez
transporte
Hipodinamia
de nutrientes
Fatiga
en el
Anemia
intestino
16:17
Tratamiento síndrome malabsorción
1. Tratamiento de la causa (si es posible)

2. Corrección del déficit mediante programa nutrimental adecuado
con aporte calórico y proteínico suficiente
3. Suprimir de la dieta elementos adversos (gluten)
4. Adición a la dieta de elementos deficitarios (vitaminas, minerales
y oligoelementos)
5. Colestiramina y enzimas pancreáticas
6. Esteroides en Enfermedad de Crohn
16:17
1.11 Colonopatías más frecuentes.
Colonopatías más frecuentes.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa pueden acompañarse en

50 % de los casos de varias manifestaciones extraintestinales, como
úlceras bucales, artritis periférica oligoarticular o poliarticular no
deformante, espondilitis o sacroilitis, epiescleritis o uveítis, eritema
nudoso, piodermia gangrenosa, hepatitis, colangitis esclerosante y
episodios tromboembólicos.
16:17
Colonopatías más frecuentes.
Para pacientes que requieren más de un curso terapéutico de

corticoesteroides cada uno o dos años por recaídas asintomáticas, el
tratamiento debe «intensificarse» para incluir una tiopurina (Azatioprina
o Mercaptopurina) o un fármaco biológico.
Una de las guías de 2020 de la American Gastroenterological

Association recomendó Infliximab o Vedolizumab como tratamientos de
primera línea para la colitis grave con base en sus perfiles de eficacia y
seguridad.
16:17
Estos dos fármacos tienen las calificaciones más altas de todos los
biológicos para la inducción de una remisión clínica en un metaanálisis
de red de 2020.
Aunque Infliximab puede ser el fármaco más efectivo (en particular para
la enfermedad grave), Vedolizumab puede ser el tratamiento de primera
línea preferido en adultos mayores o con enfermedades concomitantes
debido a su incidencia significativamente menor de complicaciones
infecciosas.
16:17
FARMACOTERAPIA
Aunque al parecer la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son

entidades distintas, se utilizan los mismos fármacos para su
tratamiento.
Pese a las extensas investigaciones, aún no hay regímenes

terapéuticos específicos para tales entidades.
Los fármacos fundamentales para el tratamiento son derivados del

ácido 5-aminosalicílico, corticoesteroides, fármacos
inmunomoduladores (como Mercaptopurina o Azatioprina y
Metotrexato), así como productos biológicos.
16:17
A. Ácido 5-aminosalicílico (5-ASA)
El 5-ASA es un fármaco activo tópico con diversos efectos

antiinflamatorios. Se utiliza en el tratamiento de colitis ulcerosa y
enfermedad de Crohn activas y durante la inactividad de la
enfermedad para conservar la remisión.
Se absorbe con facilidad en el intestino delgado, pero su absorción

en el colon es mínima.
Se han creado varios compuestos orales y tópicos para llevar el 5-

ASA al colon o intestino delgado al tiempo.
16:17
Las formulaciones de 5-ASA que se utilizan con mayor frecuencia

son Sulfasalazina, Mesalamina y compuestos azo.
1. Formulaciones orales
Los compuestos de mesalamina son formulaciones de 5-ASA que

está recubiertas con diversas resinas sensibles al pH (Asacol,
Apriso y Lialda) que liberan el 5-ASA en todo el colon o que están
empacadas en cápsulas con liberación programada (Pentasa) y
liberan el 5-ASA en el intestino delgado y el colon.
16:17
Las formulaciones de 5-ASA que se utilizan con mayor frecuencia son

Sulfasalazina, Mesalamina y compuestos azo.
Los efectos colaterales de estos compuestos son infrecuentes, pero

incluyen náusea, exantema, diarrea, pancreatitis y nefritis intersticial
aguda.
La Sulfasalazina y la Balsalazida son formulaciones orales que
contienen 5-ASA vinculado mediante un enlace azo con otro compuesto
(Sulfapiridina o un péptido inerte, respectivamente) para impedir su
16:17 absorción en el intestino delgado.
Las formulaciones de 5-ASA que se utilizan con mayor frecuencia son

Sulfasalazina, Mesalamina y compuestos azo.
Después de la rotura del enlace azo por acción de las bacterias

colónicas, el 5-ASA se libera en el colon.
El grupo sulfapiridina se absorbe y puede tener efectos colaterales
en 15 % a 30 % de los pacientes, incluidos náusea, oligospermia,
leucopenia, agranulocitosis, alteración del metabolismo del folato e
16:17
hipersensibilidad (fiebre, exantema, anemia hemolítica, neumonitis).
Las formulaciones de 5-ASA que se utilizan con mayor frecuencia

son Sulfasalazina, Mesalamina y compuestos azo.
Debido a sus efectos secundarios, la Sulfasalazina se usa con

menor frecuencia que otros compuestos del 5-ASA.
Siempre debe administrarse junto con folato.
El 80 % de los pacientes intolerantes a la Sulfasalazina tolera la
16:17
Mesalamina.
B. Corticoesteroides
En la enfermedad intestinal inflamatoria se han administrado diversas

formulaciones de corticoesteroides IV, VO y tópicas.
Son útiles en el tratamiento de corto plazo de la enfermedad moderada

a grave.
Sin embargo, su uso prolongado conlleva efectos secundarios

importantes, potencialmente irreversibles, y debe evitarse.
16:17
Los fármacos, la vía de administración, la duración de uso y los

regímenes de disminución gradual se basan más en
predisposiciones y experiencia personales que en datos de estudios
clínicos rigurosos.
En pacientes adultos hospitalizados con enfermedad grave, las

guías actuales recomiendan metilprednisolona intravenosa, 40 a 60
mg/día, que puede administrarse en una o en varias dosis.
16:17
Las formulaciones orales son prednisona o metilprednisolona.
Durante el tratamiento con corticoesteroides sistémicos a corto

plazo ocurren a menudo efectos secundarios como cambios del
estado de ánimo, insomnio, dispepsia, aumento de peso, edema,
concentraciones altas séricas de glucosa, acné y facies de luna
llena.
Los efectos secundarios del uso prolongado son osteoporosis,

osteonecrosis de la cabeza femoral, miopatía, cataratas y
16:17
susceptibilidad a las infecciones.
Deben administrarse complementos de calcio y vitamina D a todo

paciente que recibe corticoesteroides por periodos largos.
Debe considerarse la densitometría ósea en pacientes con

enfermedad intestinal inflamatoria con otros factores de riesgo para
osteoporosis y en aquellos con uso acumulado de corticoesteroides
por ≥ 3 meses en toda su vida.
La budesonida es un corticoesteroide con alta actividad

antiinflamatoria tópica, pero baja actividad sistémica por su
16:17
metabolismo extenso de primer paso por el hígado.
Existe una formulación con cubierta entérica que permite el

suministro al íleon terminal y el colon proximal.
Hay una formulación de liberación tardía con cubierta entérica

multimatriz (Budesonida en formulación multimatriz [MMX]) que
libera Budesonida en todo el colon.
La budesonida produce menor supresión del eje hipotálamo-

hipófisis-suprarrenal y menos efectos secundarios esteroideos que
la hidrocortisona o la prednisona.
16:17
Las preparaciones tópicas se venden en forma de supositorios de

Hidrocortisona (100 mg), espuma (90 mg), enemas (100 mg) y
espuma de Budesonida (2 mg).
16:17
C. Fármacos inmunomoduladores y otras moléculas pequeñas
1. Tiopurinas (Mercaptopurina y Azatioprina)
La Mercaptopurina y la Azatioprina se administran en muchos

pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa moderadas
a graves, ya sea solas o combinadas con fármacos anti-TNF.
Las tiopurinas se usan solas en pacientes que dependen de los

corticoesteroides en un intento de reducir o retirar los
corticoesteroides y en pacientes en remisión para reducir el
riesgo de recidiva de la enfermedad.
16:17
Las tiopurinas se utilizan en combinación con fármacos

biológicos (en especial fármacos anti-TNF) para reducir la
formación de anticuerpos contra el fármaco biológico y para
aumentar la probabilidad de remisión clínica a través del aumento
de las concentraciones de fármacos anti-TNF y de los posibles
efectos sinérgicos.
In vivo, la Azatioprina se convierte en Mercaptopurina.

16:17
Se cree que el metabolito activo de la mercaptopurina es 6-

tioguanina.
Los efectos secundarios de la Mercaptopurina y la Azatioprina
ocurren en 15 % de los pacientes e incluyen reacciones alérgicas
(fiebre, exantema o artralgias) y reacciones no alérgicas (náusea,
vómito, pancreatitis, hepatotoxicidad, supresión medular,
infecciones).
Las tiopurinas conllevan un aumento de hasta 2.5 veces en el
16:17
riesgo de linfomas no Hodgkin (0.5/1 000 años-paciente).
El riesgo se incrementa después de uno a dos años de exposición

y es mayor en varones < 30 años de edad y pacientes > 50 años
de edad.
Las tiopurinas también se asocian al riesgo de displasias

cervicouterinas relacionadas con el virus del papiloma humano
(HPV), y un mayor riesgo de cáncer cutáneo distinto del
melanoma.
16:17
Los pacientes más jóvenes también tienen riesgo de infección

primaria grave por el virus de Epstein Barr (EBV), si no han
estado expuestos.
Tres enzimas participan en el metabolismo de la Mercaptopurina a

sus metabolitos activos (6-tioguanina) e inactivos pero
potencialmente tóxicos (6-MMP).
16:17
Casi una de cada 300 personas tiene una mutación homocigótica

en una de las enzimas que metaboliza la tiopurina
metiltransferasa (TPMT), lo que las pone en riesgo de
inmunodepresión profunda; una de cada nueve personas es
heterocigótica para TPMT, lo que produce actividad enzimática
intermedia.
Se recomienda medir la actividad funcional de TPMT antes de

16:17
iniciar el tratamiento.
El fármaco debe omitirse en pacientes sin actividad TPMT.
La dosis más efectiva de mercaptopurina es 1 a 1.5 mg/kg; la de

azatioprina es de 2 a 3 mg/kg/día.
En pacientes con actividad normal de TPMT, ambos fármacos

pueden iniciarse en la dosis calculada según su peso.
16:17
Debe realizarse una biometría hemática completa cada semana

por cuatro semanas, cada dos semanas por cuatro semanas y
luego cada uno a tres meses durante todo el tratamiento.
También deben realizarse pruebas bioquímicas hepáticas de

manera periódica.
16:17
Algunos médicos prefieren el incremento gradual de la dosis, en

especial en pacientes con actividad intermedia de TPMT o en
aquellos en los que no se dispone de medición de la actividad de
la enzima; ambos fármacos deben iniciarse en dosis de 25 mg/día
y se incrementa en 25 mg cada una a dos semanas al tiempo que
se vigila la presencia de mielosupresión hasta que se alcance la
dosis ideal.
16:17
Si el recuento de leucocitos disminuye a < 4000/μL (4.0 × 109/L) o

si el recuento de plaquetas es < 100000/μL (100 × 109/L), debe
interrumpirse el fármaco por lo menos una semana antes de
reducir la dosis diaria en 25 a 50 mg.
16:17
No se ha comprobado la utilidad de la medición de metabolitos de

tiopurina (6-TG y 6-MMP) en la mayor parte de los pacientes, pero
se recomienda en aquellos casos que no han respondido a la
dosis estándar basada en el peso corporal o en aquellos que
desarrollan efectos secundarios.
16:17
2. Metotrexato
El Metotrexato VO de dosis baja se utiliza en combinación con

fármacos biológicos para evitar la inmunogenicidad; es un
análogo del Ácido dihidrofólico.
Aunque en dosis altas interfiere en la proliferación celular por

inhibición del metabolismo del ácido nucleico, en dosis bajas
tiene propiedades antiinflamatorias, incluida la inhibición de la
expresión del factor de necrosis tumoral (TNF) en monocitos y
16:17
macrófagos.
3. Inhibidores de la cinasa Janus
El Tofacitinib es una molécula pequeña que inhibe la cinasa Janus

(JAK 1/3), que participa en la vía JAK-STAT en la modulación de
múltiples interleucinas.
Actualmente recibió la aprobación de la FDA como tratamiento de
segunda línea para el tratamiento de colitis ulcerosa moderada a
grave (no enfermedad de Crohn) que no responde al tratamiento
anti-TNF.
Se absorbe con rapidez por VO y carece de inmunogenicidad.
16:17
La FDA publicó una alerta sobre un mayor riesgo de trombosis y

muertes en pacientes con artritis reumatoide que recibían
tofacitinib 10 mg por VO cada 12 h en comparación con pacientes
que toman 5 mg por VO cada 12 h de fármacos anti-TNF.
El Tofacitinib no debe administrarse a pacientes con alto riesgo

de trombosis.
16:17
Tiene un bajo riesgo de eventos adversos, incluyendo

infecciones, con la excepción de infección por herpes zóster
(ocurre en hasta el 5 % de los pacientes).
Se recomienda la vacunación con virus de herpes zoster

recombinante (no con virus vivos) en todo paciente > 50 años y
en pacientes más jóvenes con otros factores de riesgo para
reactivación.
16:17
El aumento en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y en las

lipoproteínas de alta densidad (HDL) se observan en el 10 % a 15
% de los pacientes en un plazo de cuatro a ocho semanas; sin
embargo, la relación LDL/HDL permanece inalterada.
Las directrices para la prescripción recomiendan la vigilancia con

un panel de lípidos en las primeras ocho semanas de tratamiento
y con análisis de sangre cada tres meses (pruebas de función
16:17
hepática, biometría hemática completa)
La enfermedad intestinal inflamatoria es un padecimiento de toda la
vida que puede tener repercusiones emocionales y sociales profundas
en el paciente.
En Estados Unidos, los pacientes pueden acudir a la Crohn’s and

Colitis Foundation of America (CCFA).
https://www.crohnscolitisfoundation.org/
16:17
1.12 Enfermedades perianales.
16:17
1. Principios de la resección: la técnica de depuración mesentérica
determina la extensión de la resección y está determinada por la
naturaleza de la patología primaria, la intención de resección, la
ubicación de la lesión y las condiciones del mesenterio.
2. Función después de la resección: la función intestinal suele

verse comprometida después de la resección colorrectal,
especialmente después de una resección anterior baja. Por esta
razón, es importante obtener un historial de traumatismo y/o
incontinencia anorrectal previa antes de considerar una
anastomosis baja.
3. Ostomías/estomas: la marcación prequirúrgica de los estomas
planificada es fundamental para la calidad de vida del paciente.
Idealmente, el estoma debe ubicarse dentro del músculo recto,
en un lugar donde el paciente pueda ver y manipular fácilmente
el aparato, y lejos de cicatrices previas, prominencias óseas o
los pliegues abdominales.
4. Enfermedad inflamatoria intestinal: tanto la enfermedad de Crohn

como la colitis ulcerosa se asocian con un mayor riesgo de
carcinoma colorrectal. El riesgo depende de la cantidad de colon
afectado y la duración de la enfermedad.
5. Patogenia del cáncer colorrectal: se han identificado diversas
mutaciones en el cáncer colorrectal. Las mutaciones pueden
causar la activación de oncogenes (K-ras) y/o la inactivación de
los genes supresores de tumores (poliposis adenomatosa [APC,
adenomatous polyposis coli], eliminada en el carcinoma
colorrectal [DCC, deleted in colorectal carcinoma], p53).
6. Resección con técnica de mínimo acceso: la laparoscopia y la
laparoscopia con asistencia manual (HAL, hand-assisted
laparoscopy), han demostrado ser seguras y eficaces para la
resección colorrectal. La cirugía robótica se ha utilizado cada
vez más, en especial para la disección rectal/pélvica.
7. Carcinoma epidermoide anal: a diferencia del adenocarcinoma
rectal, el carcinoma epidermoide anal se trata principalmente con
quimiorradiación. La cirugía está reservada para pacientes con
enfermedad persistente o recurrente.
8. Prolapso rectal: el prolapso rectal ocurre con mayor frecuencia

en mujeres de edad avanzada. La reparación transabdominal
(rectopexia con o sin resección) ofrece más durabilidad que la
proctosigmoidectomía perineal, pero conlleva un mayor riesgo
operatorio.
9. Hemorroides: las hemorroides son dilataciones varicosas de los
cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas
y fibras musculares lisas. Se cree que desempeñan un papel en
el mantenimiento de la continencia. La resección sólo está
indicada para los síntomas resistentes al tratamiento.
10. Fístula en el ano: el tratamiento de la fístula anal depende de la

ubicación de la fístula, la cantidad de esfínter anal implicado en
la fístula y el proceso patológico subyacente.
● Fisuras perianales
● Hemorroides
● Fístulas anorrectales
● Abscesos anorrectales
● Fisuras perianales
NO TOLERAN TACTO RECTAL

Factor de riesgo: Estreñimiento crónico
Localización Línea media posterior 90 %
Sintomatología: Dolor lancinante con la defecación y rectorragia escasa
Fase aguda: Lesión flogótica
Fase crónica: Úlcera + papila hipertrófica + pliegue cutáneo

Tratamiento:
Sediluvios, Dieta rica en fibra con abundantes líquidos
Esfinterotomía lateral interna
● Hemorroides
Factor de riesgo: Multiparidad/Obesidad

Localización
Tratamiento:
Hemorroides internas: ↑Línea Pectínea
Dieta rica en fibra con abundantes líquidos
Sintomatología: Sangrado/Prolapso
Clasificación:
Tratamiento:
1. No prolapsa
Ligadura con bandas elásticas/Escleroterapia/Fotocoagulación IR
2. Reducción espontánea
Tratamiento:
3. Reducción manual
Hemorroidectomía de Férguson
4. No reductible
Milligan-Morgan
● Hemorroides
Complicación:
Tratamiento:
Trombosis
Drenaje
● Abscesos anorrectales
Infección de glándulas anorrectales

Factores de riesgo: Diabetes mellitus/Obesidad/Sedentarismo
Sintomatología: Lesión flogística/Dolor pulsátil
incapacitante/Fiebre
Tratamiento: Drenaje
Comunicación anómala
Factores de riesgo: Absceso previo
Tipo I Parks: Interesfintéricas
Goodsall: Anteriores (Rectas/Cortas/Únicas)
Diagnóstico: Ecoendoscopia
Sintomatología: Drenaje purulento
Tratamiento: Fistulectomía
Comunicación anómala
Factores de riesgo: Absceso previo
Tipo I Parks: Interesfintéricas
Goodsall: Anteriores (Rectas/Cortas/Únicas)
Diagnóstico: Ecoendoscopia
Sintomatología: Drenaje purulento
Tratamiento: Fistulectomía
https://www.ijournalhs.org/articles/2018/11/2/images/indianjhealthsci_2018_11_2_151_232691_f3.jpg
16:17
1.13 Cáncer de tubo digestivo.
2D40 Adenocarcinoma de sitio no especificado*
2B65.0 Adenocarcinoma del paladar
2B67.0 Adenocarcinoma de la glándula parótida
2B70.0Z Adenocarcinoma del esófago, sin especificación
2B70.00 Adenocarcinoma de Barrett
2B71.0 Adenocarcinoma de la unión esofagogástrica
2B72.0 Adenocarcinoma de estómago
2B80.00 Adenocarcinoma del duodeno
2B81.0 Adenocarcinoma del apéndice
2B90.30 Adenocarcinoma del colon sigmoide
16:17
2B90.Y Otra neoplasias malignas especificadas del colon
Adenocarcinoma del colon
2B91.0 Adenocarcinoma de la unión rectosigmoidea
2B92.0 Adenocarcinomas del recto
2C00.0 Adenocarcinoma del ano o del conducto anal
2C13.0 Adenocarcinoma de la vesícula biliar
Adenocarcinoma del páncreas
16:17
Esófago
Benignos Malignos
Leiomiomas Células escamosas Adenocarcinoma
Frecuentes en tercio inferior 80-90 % Predomina en Predomina en
Submucosos varones varones
Rara hemorragia o úlcera Localización:
Asintomático <5 cm Esófago distal
esófago medio
Tratamiento: observación
Factores de riesgo:
Sintomático >5 cm Tabaquismo, Esófago de Barrett
Tratamiento: Enuclación extramucosa por alcoholismo
toracotomía
Quistes
Lipomas
16:17
Estómago
Benignos
Leiomiomas Lesiones premalignas
Hipercloridia
Anemia perniciosa
Gastrectomía previa por úlcera
Pólipos Pólipos adenomatosos >2 cm
Hiperplásicos Metaplasia intestinal
Hamartomatosos Enfermedad de Menetrier
Adenomatosos Cáncer gástrico familiar
Síndrome de Lynch
Poliposis adenomatosa familiar
Síndrome de Peutz-Jeghers
Síndrome de Li-Fraumeni
Cáncer gástrico difuso hereditario
16:17
Colon
Benignos Malignos
16:17
La endoscopia convencional permite evaluar gran parte del tubo
digestivo en forma segura y confiable, al proporcionar imágenes y
recoger especímenes para estudios citológicos e histopatológicos.
En términos generales, tiene una sensibilidad de 92 % en el diagnóstico

de lesiones malignas, pero al combinar muestras de citología e
histología, la certeza diagnóstica alcanza hasta 98 %.
Permite además precisar el sitio exacto y la longitud de la lesión, lo que

facilita en buena medida la planeación del tratamiento definitivo.
16:17
El diagnóstico de pólipo es clínico; desde el punto de vista morfológico,
se distinguen los pólipos pediculados de los sésiles; asimismo, de
acuerdo con el tamaño y tipo histológico, se reconoce al pólipo simple,
esto es, un adenoma tubular <1 cm, y al pólipo avanzado, es decir, un
adenoma donde el predominio del tejido velloso es mayor de 1 cm o con
displasia de alto grado.
En estudios de necropsia, la frecuencia de pólipos es de 30 a 50 %, en
sujetos mayores de 55 años, y 10 % de estas formaciones son de 1 cm o
mayores.
Los pólipos adenomatosos o adenomas se consideran anomalías
premalignas. Se asegura que 70 % de los carcinomas colorrectales
(CCR) se origina en adenomas.
Se recomienda que los adenomas observados durante una
colonoscopia se extirpen, ya que de esa manera se previene el CCR.
Recomendaciones de vigilancia para pacientes sometidos a polipectomía

Hallazgos Intervalos
Adenoma <1 cm 3 a 6 años
Adenoma avanzado 3 años
Resección de adenoma en fragmentos 3 a 6 meses
Cáncer 1 y 3 años
Cromoendoscopia y magnificación
La cromoendoscopia se sirve de colorantes de contraste aplicados a la

mucosa para caracterizar, delinear y contrastar mejor los hallazgos
endoscópicos, y entre esos colorantes está el índigo carmín.
Por otra parte, los colorantes de reacción permiten caracterizar mejor

ciertas anormalidades al reaccionar con el tejido; por ejemplo, el lugol
se usa en el esófago para la detección del carcinoma epidermoide
incipiente, y el azul de metileno se administra en el esófago o estómago
para delinear áreas de metaplasia intestinal, del mismo modo que el rojo
congo sirve para definir áreas de atrofia gástrica.
Esta técnica ha mejorado la sensibilidad diagnóstica en el colon y

consiste en aplicar un colorante (azul de metileno, índigo carmín, cristal
violeta) usado como contraste.
En la actualidad están disponibles nuevos videoendoscopios que

realizan la llamada «cromoendoscopia digital», los cuales simulan la
aplicación de colorantes con una serie de filtros de color (NBI, Narrow
Band Imaging, Olympus) o con procesamiento digital de la imagen
original obtenida (FICE, Fujinon Intelligent Chromo Endoscopy & i-scan,
Pentax); llevan a cabo esta función con sólo accionar un botón.
El objetivo principal de esta tecnología es definir el patrón

microvascular y el patrón mucoso para identificar lesiones incipientes.
Además, los equipos con magnificación óptica (35 a 100X) permiten

delinear mejor las malformaciones, el patrón mucoso y la configuración
microvascular, lo que incrementa la certeza diagnóstica hasta 98 por
ciento.
Acaba de introducirse una herramienta más a la endoscopia

diagnóstica, la endomicroscopia óptica confocal; esta tecnología
permite la visualización en tiempo real de los tejidos con un grado de
magnificación tal (1400X) que permite la identificación de células
individuales, de manera que se obtienen imágenes semejantes a cortes
histológicos. Se encuentra disponible como sondas reusables.
Con este método es necesario utilizar fluoresceína IV para la

visualización óptima.
Aunque todavía no se difunde de manera generalizada, las indicaciones

ya se han precisado e incluyen de manera esencial la detección de
lesiones premalignas en esófago (Barrett y carcinoma epidermoide),
estómago (metaplasia intestinal), colon (pólipos y enfermedad
inflamatoria intestinal), vías biliares (colangiocarcinoma) y lesiones
quísticas de páncreas, así como, más recientemente, lesiones sólidas
como tumores de páncreas o ganglios con malignidad potencial.
Clasificación endoscópica de las lesiones
La clasificación morfológica de las lesiones se basa en la extensión de

la elevación o depresión de una anomalía respecto a la mucosa
circundante.
Existen las siguientes categorías:

• Lesiones superficiales o incipientes. Se utiliza la clasificación de
París de 2002, que sustituye a la clasificación japonesa. Las
anormalidades neoplásicas superficiales se dividen en polipoides y
no polipoides y éstas, a su vez, en planas o excavadas.
• Lesiones avanzadas. Se usa la clasificación de Borrmann modificada.
El ultrasonido endoscópico (USE) es otra valiosa herramienta de la
endoscopia e incorpora un transductor ultrasónico en la punta de un
videoendoscopio, lo que permite la evaluación locorregional de los
tumores gastrointestinales, pancreáticos, de vías biliares y mediastino.
El USE tiene indicaciones precisas.
Es en particular útil para definir lesiones tempranas, ya que éstas son

susceptibles de tratamiento endoscópico.
Indicaciones del USE recomendadas por la Asociación Americana de Endoscopia
Gastrointestinal (ASGE)
1. Estadificación de tumores GI, pancreáticos, de conductos biliares y del mediastino.
2. Evaluación de anormalidades de la pared GI y estructuras adyacentes.
3. Obtención de tejido de la lesión o adyacente a la pared del tubo digestivo.
4. Evaluación de anormalidades del páncreas, como masas, seudoquiste y pancreatitis
crónica.
5. Evaluación de anomalías del árbol biliar.
El USE se ha comparado con la tomografía axial computarizada (TC)
para precisar la extensión locorregional de la enfermedad en una
variedad de neoplasias digestivas y de manera específica en el cáncer
de esófago ha demostrado ser superior, con una certeza diagnóstica de
85 a 90 % para T y 75 a 85 % para N, en comparación con 50 % para T y
N con la TC
Comparación de TC y USE en la estadificación locorregional del cáncer de esófago*

Técnica Núm. de pacientes T (%) N (%)
TC 1 154 45 (40-50) 54 (48-71)
USE 1 035 85 (59-92) 77 (50-90)
El USE tiene una sensibilidad de 100 %, especificidad de 94 % y valor
predictivo negativo de 100 % para determinar invasión más allá de la
submucosa.
En la evaluación de tumores T3 y T4, la sensibilidad es de 80 a 85 %,

mientras que en lesiones T2 es de 65 a 73 %.
Con las minisondas ultrasónicas, la certeza diagnóstica en el cáncer

superficial de esófago, estómago y colorrectal es de 60 a 90 %.
Además, el ultrasonido intraductal biliar puede distinguir entre

estenosis benignas y malignas en 90 % de los casos.
En el cáncer de esófago, la afección ganglionar locorregional para T1 es
< 5 %, para T2 es de 60 a 80 %.
La sensibilidad del USE para la identificación de ganglios es de 50 a 75

%, con una certeza diagnóstica de 65 a 70 %; la biopsia por aspiración
con aguja fina guiada por USE (USE-BAAF) la incrementa a 85 a 93 %.
El USE y el USE–BAAF son superiores a la TC en la estadificación locorregional (N)

del cáncer de esófago*
Prueba Sensibilidad (%) Especificidad (%) Exactitud (%)
TC 29 89 51
USE 71 79 74
USE-BAAF 83 93 87
En el CCR, el USE tiene una certeza diagnóstica para T y N de 80 a 95 %
y 70 a 75 %, respectivamente.
En la detección de tumores del páncreas menores de 2 cm, el USE es

superior a la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
TC y angiografía
Valor diagnóstico del USE en el cáncer de páncreas

Sensibilidad (%) Especificidad (%) VPP (%) VPN (%) Certeza (%)
85-100 80-100 89-100 73-97 76-100
Las complicaciones del USE son perforación (0.07 %), con una
mortalidad del 0.002 %.
Cuando además se lleva a cabo la BAAF, las complicaciones adicionales

son bacteriemia (0.4 a 1 %), pancreatitis (0 a 2 %), hemorragia
intraluminal (4 %) y extraluminal (1.3 %).
Se indica antibioticoterapia profiláctica en la punción de lesiones

quísticas del páncreas y cuando se llevan a cabo a través del recto.
Tratamiento
En la actualidad, la endoscopia es una herramienta terapéutica eficiente

y con menor morbilidad que las opciones quirúrgicas alternativas, en
ciertas lesiones.
Por ejemplo, es posible la resección endoscópica de lesiones

incipientes seleccionadas con curación definitiva, pero también es
posible el tratamiento paliativo de tumores avanzados.
Tratamiento
Resección endoscópica
En 2002 se propuso la clasificación de París para las lesiones

neoplásicas del esófago, estómago y colon, y en ella se definió como
neoplasia superficial la confinada a la mucosa y submucosa, sin infiltrar
la lámina propia; el término cáncer incipiente se refiere a un tumor
localizado en la mucosa o submucosa y que, por tanto, es susceptible
de resección con fines curativos
Indicaciones aceptadas para la resección endoscópica de la mucosa en el cáncer superficial del
tubo digestivo.
Esófago Estómago Colon
Carcinoma de células
escamosas o adenocarcinoma Adenocarcinomas bien o
bien o moderadamente moderadamente diferenciado,
diferenciado, confinado a la confinado a la mucosa, sin Adenocarcinoma bien o
lámina propia, sin evidencia evidencia de permeabilidad moderadamente diferenciado,
de permeabilidad vascular o vascular o linfática. Lesión de confinado al epitelio, sin
linfática. Lesión < 2 cm o que hasta 2 cm de diámetro tipo 0- evidencia de permeabilidad
comprometa más de 1/3 de la I, 0-IIa; lesiones <1 cm de vascular o linfática
circunferencia, tipo 0-1, 0-IIa y diámetro tipo 0-IIb o 0-IIc, sin
0-IIb, lesiones <1 cm tipo 0-IIc evidencia de úlcera o cicatriz
y 0-III
Tratamiento endoscópico
La resección endoscópica de la mucosa (REM), llamada también

mucosectomía, consiste en la ablación completa de la mucosa y parte
de la submucosa.
La inyección submucosa de solución salina simple o con adrenalina

(1:10000) crea un colchón que reduce el riesgo de daño transmural.
Se ha comunicado la seguridad y eficacia de estas técnicas en

diferentes protocolos (nivel de evidencia grado B).
La mucosectomía tiene una clara indicación en el esófago de Barrett,

displasia de alto grado y pólipos colónicos, así como en ciertos casos
de carcinoma incipiente; las neoplasias susceptibles de tratamiento
endoscópico exitoso son las confinadas a la mucosa o submucosa, bien
o moderadamente diferenciadas y sin evidencia de permeación vascular
o linfática, así como los adenomas planos y los tumores carcinoides.
Desde hace poco tiempo se comenzó a utilizar la resección submucosa

(DES), que en contraste con la REM permite la ablación completa de las
lesiones superficiales en un solo fragmento.
Esta técnica es más compleja que la REM, ya que consiste en disecar el

tejido anormal de la pared muscular del órgano a través de la
submucosa con instrumentos especiales.
Se ha aplicado con éxito a lesiones en esófago, estómago y colon,

aunque en algunos casos con el costo de provocar algunas
complicaciones como la hemorragia y la perforación.
Tratamiento paliativo
La endoscopia juega un papel muy importante en el tratamiento

paliativo de los tumores del tubo digestivo en pacientes sin posibilidad
de tratamiento curativo.
Entre otras cosas, permite restaurar la luz intestinal en presencia de

ciertas lesiones obstructivas, aunque los resultados no son los ideales
por la necesidad de efectuar tratamientos repetidos, sesiones múltiples,
malestar, costos elevados y complicaciones.
Existen métodos endoscópicos que han demostrado sus bondades y

resultados a corto y mediano plazos e incluyen a los siguientes:
Métodos térmicos
Comprenden la terapia con electrocoagulación, el láser de Nd:YAG, la
electrocoagulación con argón-plasma y el uso de coagulación bipolar
(BICAP) o plasma de argón (APC), los cuales son métodos ideales para
paliar lesiones exofíticas y pequeñas.
Debido a la penetración tisular menor de 2 mm, son necesarias varias
sesiones para obtener una respuesta clínica duradera.
Los resultados son buenos a mediano plazo.
Existen métodos endoscópicos que han demostrado sus bondades y resultados a corto
y mediano plazos e incluyen a los siguientes:
Terapia fotodinámica
Se emplea en pacientes con esófago de Barrett con displasia de alto grado, tumores
esofágicos obstructivos y colangiocarcinoma.
Es necesario aplicar un fotosensibilizador derivado de las hematoporfirinas (ácido 5-
aminolevulínico) 48 horas antes del tratamiento y después radiar la lesión con un
láser de baja potencia.
Se ha usado con éxito antes de colocar una prótesis metálica autoexpansible (EPMA)
o en caso de un crecimiento tumoral obstructivo a través de la prótesis.
Son efectos colaterales la fotosensibilización, dolor retroesternal, fiebre y costo
elevado.
Mecánicos
Se utilizan dilatadores de polivinilo o balones hidrostáticos bajo visión

directa y control fluoroscópico.
El beneficio es temporal y se requieren múltiples sesiones.
En la actualidad sólo se considera como método previo a otras

opciones terapéuticas.
Endoprótesis metálicas autoexpansibles (EPMA)
La colocación de una EPMA restituye y mantiene la luz intestinal por un tiempo
prolongado, pero los resultados se observan en las primeras 24 horas tras su colocación.
Se indican en el control de una obstrucción maligna en esófago, estómago, duodeno
proximal y rectosigmoide.
De manera específica, se usan en las siguientes situaciones:
1. Pacientes que no son candidatos para tratamiento oncológico.

2. Sujetos que han recaído tras otros tratamientos.
3. Presencia de fístula traqueoesofágica.
4. Pacientes que no son candidatos a paliación quirúrgica.
5. Recaídas en anastomosis.
6. Cáncer obstructivo en recto o rectosigmoide.
7. Descompresión colónica preoperatoria.
Endoprótesis
La técnica de colocación es sencilla, pero se requiere la fluoroscopia

para guiar la liberación.
El uso de prótesis en esófago, estómago y duodeno posee un índice de
colocación exitosa de 100 %, con un éxito clínico de 88 %.
Además, se observó mejor calidad de vida y estado nutricional luego de
un seguimiento promedio de 56 días.
Estos resultados se han corroborado en otros centros y por ello se
considera el método de elección en la paliación endoscópica.
Endoprótesis
En el CCR con obstrucción del rectosigmoide, el éxito de colocación de

las endoprótesis es de 95 % y el éxito clínico de 70 a 80 %.
En un estudio aleatorizado en el que se comparó la colostomía contra la
colocación de una EPMA en pacientes inoperables, se mostró ventajas
para la EPMA en cuanto a calidad de vida y efecto psicológico.
En una revisión sistemática sobre la eficacia y seguridad de las EPMA
en la que se revisaron 58 publicaciones que incluían 598 pacientes, el
éxito técnico fue de 92 % y el clínico de 88 %.
Las complicaciones notificadas fueron perforación (4 %), migración (10
%) y reobstrucción en 10 % de los casos.
Pólipos gástricos hiperplásicos
• 80 %
• Antro
• Malignización infrecuente
• Asintomático >frecuencia
• Tratamiento → resección endoscópica
Pólipos gástricos Hamartomatosos
• Infrecuentes
• Malignización infrecuente
• Asociación ocasional con Síndrome de poliposis gastrointestinal
(Peuz-Jeghers), Poliposis familiar juvenil
• Asociado a cáncer de páncreas y Cáncer de mama (asociación
genética)
Pólipos gástricos Adenomatosos
• Frecuentes en el antro gástrico

• Malignización (verdaderas neoplasias) múltiples o >2 cm
• Asociada a síndrome de poliposis gastrointestinal (poliposis
colonica familiar y Síndrome de Gardner
Adenocarcinoma
• 85 a 90 % de cáncer gástrico Condiciones premalignas

Hipoclorhidria
• Frecuente en varones 3:1 Anemia perniciosa
Gastrectomía previa
• Máxima incidencia 65 años Pólipos adenomatosos (>2 cm)
Metaplasia intestinal (Gastritis crónica atrófica)
• Frecuente en antro Enfermedad de Menetrier
Factores de riesgo
Síndromes hereditarios de cáncer
Aumentan Disminuyen gastrointestinal (estómago y colon)
Familiar de primer grado Dieta con frutas y verduras Cáncer gástrico familiar
Síndrome de Lynch (herencia de cáncer sin pólipos) Aspirina y otros AINE
Síndrome de Lynch
Grúpo sanguíneo A
Polipomatosis adenomatosa familiar
Nitratos → nitritos sal
Síndrome de Peuz-Jeghers
Infecciones bacterianas por anaeróbios
Síndrome de Li-Fraumeni
Tabaquismo
Cáncer gástrico difuso hereditario
Infección por Helicobacter Pilory
prominente
ulcerado
Sistema de clasificación Lauren
Intestinal Ambiental
Ambiental
Familiar
Gastritis atrófica, metaplasia intestinal
Sangre tipo A
Predomina en hombres
Predomina en mujeres
Incidencia incrementada con la edad
Grupo de edad joven
Formación de glándula
Pobremente diferenciado, signo de células en anillo
Diseminación hematógena
Diseminación linfática/transmural
Instalación microatelital
Decremento de E-cadherina
Mutación del gen APC
Inactivación p53, p16
Inactivación p53, p16
Pólipos adenomatosos cólicos
Signos de diseminación distal de tumores gástricos
Gánglio de Virchow (supraclavicular izquierdo)
Ganglio de Irish (axilar izquierdo)
Diseminación
Ganglio de María José (periumbilical)
Continuidad (en el mismo órgano)
Ganglio de Blumer (fondo de saco Douglas) •Linitis plástica
Ganglio de Krukenberg (ovario) Contigüidad (órganos adyacentes)

•Pasa la serosa
Linfática (DIFUSO)
•Frecuente a ganglios perigástricos
•Difusa de Lauren
Hematógena
•Mayor frecuencia de hígado
•Intestinal de Lauren
Peritoneal
•Ovario, Douglas, epiplón
Diagnóstico
• Endoscopia con biopsia y citología
• Marcadores tumorales (con poco valor Ca 72.4)
• TAC y USG (extensión)
• Radiología con doble contraste
• Alteración analítica (frecuente anemia ferropénica)
• Ecoendoscopia (estadio)
Tratamiento
• Gastrectomía + resección de ganglios hasta segundo nivel) (Bilroth)
• Quimioterapia (postcirugía, terapia coadyuvante) + radioterapia disminuye recidivas e
incrementa sobrevida
Tumores de la encrucijada biliopancreática
La evaluación y tratamiento de los tumores del páncreas y la vía biliar

son tareas multidisciplinarias.
Sin embargo, el ultrasonido endoscópico y la colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) son de gran utilidad en el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con ictericia obstructiva, respectivamente.
El ultrasonido endoscópico es el método más sensible para la detección
de tumores en páncreas, ámpula de Vater y vías biliares extrahepáticas,
y la posibilidad que ofrece de llevar a cabo una biopsia por aspiración
con aguja fina (BAAF) lo hacen superior a cualquier otro método de
imagen en estos casos.
La introducción del USE modificó la metodología de estudio tradicional

en estos casos y la CPRE con fines diagnósticos exclusivos no se
considera una opción válida en la actualidad.
Los tumores pancreáticos se localizan con más frecuencia en la cabeza

del órgano.
Estos enfermos suelen tener una presentación típica, con ictericia

obstructiva y evidencia tomográfica de un tumor en la cabeza del
páncreas.
El USE está indicado cuando existe duda en los estudios de imagen

previos o cuando impera la duda con respecto a la resecabilidad de un
tumor identificado por otro método; asimismo, está indicado para la
toma de una muestra de BAAF cuando el paciente no es candidato
quirúrgico para iniciar quimioterapia, cuando la institución lleve a cabo
terapia neoadyuvante o en cualquier caso en que exista duda
diagnóstica, como en los pacientes con sospecha de tumor de páncreas
debido a pancreatitis autoinmunitaria, pancreatitis crónica o neoplasias
diferentes del adenocarcinoma (es decir, tumor neuroendocrino,
linfoma).
El ultrasonido es el mejor método para descartar una neoplasia en

casos con hallazgos dudosos por TC o resonancia magnética (RM).
Por último, el USE es el método de elección para el diagnóstico de

lesiones quísticas del páncreas ya que permite obtener líquido del
quiste para determinación de antígeno carcinoembrionario y amilasa,
cuya combinación permite la diferenciación de lesiones mucinosas
(malignas o con potencial maligno) de las no mucinosas (sin potencial
maligno, p. ej., el cistadenoma seroso) y de las lesiones benignas
(seudoquistes).
En la evaluación de la extensión de las neoplasias pancreáticas y otras

masas periampulares, es preciso definir si existen metástasis
intraabdominales o extraabdominales y si la extensión local del tumor
contraindica la resección quirúrgica.
Las metástasis a distancia se encuentran casi siempre en el hígado,

superficie peritoneal o pulmones y se reconocen mediante TC, RM,
laparoscopia y radiografías de tórax.
16:17
En cambio, la invasión local se debe a la invasión de la vena porta, vena

mesentérica superior, arteria mesentérica superior, arteria hepática,
invasión del mesenterio y retroperitoneo o metástasis de ganglios
linfáticos que están más allá del área de resección quirúrgica (p. ej.,
invasión de ganglios linfáticos celiacos).
En estos casos, el USE es de gran utilidad. Si existen ganglios linfáticos
agrandados, pueden someterse a BAAF.
Los colangiocarcinomas hiliares tienen diferentes requerimientos para
la estadificación local.
La extensión hacia el extremo superior del conducto biliar es un

elemento crítico y la colangiografía es vital para documentar dicha
extensión.
Esto puede conseguirse mediante CPRE o RM. Además, la
colangiografía por resonancia magnética hace posible la evaluación de
la invasión vascular y hepática, así como de los conductos proximales a
la obstrucción, que no pueden delinearse durante la CPRE; la RM es de
especial utilidad en la planeación de una CPRE terapéutica para drenaje
en estos casos.
Muchas veces, la canulación bilateral da lugar a la necesidad de dejar
colocadas endoprótesis en ambos lados.
En la mayoría de los colangiocarcinomas hiliares extirpados, un

hemihígado se reseca como parte del procedimiento.
Es deseable descomprimir sólo el lado que se habrá de preservar
porque de ese modo se propicia la hipertrofia ipsolateral y la atrofia
contralateral, lo cual reduce la posibilidad de una falla hepática
posoperatoria.
Una alternativa a la RM para evaluar la extensión de los
colangiocarcinomas hiliares es el ultrasonido Doppler, que se indica
para valorar la afección vascular; por su parte, la CPRE posibilita
delinear los conductos biliares y la TC permite analizar la extensión de
la afección hepática.
El ultrasonido intraductal con sondas de alta frecuencia (20 MHz) tiene

alta sensibilidad (86 %) y especificidad (100 %) para diferenciar
estenosis benignas de malignas (colangiocarcinoma o extrínsecas,
como carcinoma vesicular o compresión por adenopatía del hilio
hepático).
La colangiopancreatoscopia acaba de difundirse como un método

diagnóstico y terapéutico por la introducción de instrumentos
parcialmente desechables (Spy-Glass).
Este método es de gran utilidad en pacientes con estenosis de etiología

poco clara, en los que es posible obtener un diagnóstico definitivo
mediante biopsias dirigidas en casi 100 % de los casos.
El ultrasonido endoscópico intrabiliar con sondas provee información

con utilidad potencial para el manejo de estos pacientes.
Se han escrito múltiples estudios y metaanálisis con respecto al drenaje

preoperatorio en pacientes con ictericia obstructiva, con conclusiones
similares.
En los pacientes sometidos a drenaje antes de la operación, se

presentaron más complicaciones que en aquéllos sin colocación de
prótesis, aunque dichas complicaciones se limitaron a bacteriemia,
fiebre transitoria e infección de la herida quirúrgica.
En conclusión, el drenaje biliar preoperatorio está indicado en pacientes

que no son candidatos a cirugía (por estadificación o estado general),
casos de colangitis aguda o cuando se prevé que la intervención
quirúrgica tardará en realizarse más de 2 a 3 semanas en pacientes
potencialmente resecables.
Los sujetos que son portadores de un colangiocarcinoma hiliar y que

pueden someterse a una operación hepática también son candidatos
para descompresión biliar, sobre todo la descompresión unilateral
planeada.
Por último, los niveles elevados de bilirrubina y la ictericia prolongada

pueden ser razones para un drenaje biliar paliativo, en particular en
ancianos o enfermos con comorbilidades cardiacas, por lo que no son
candidatos a cirugía.
Paliación de la obstrucción biliar
Aunque la mortalidad y las complicaciones de la

pancreatoduodenectomía han disminuido de forma notable, el
pronóstico no mejoró en grado sustancial.
La CPRE es una técnica endoscópica que permite colocar una
endoprótesis en las estenosis malignas de la vía biliar de localización
subhiliar en 90 % de los casos y en 70 % de las estenosis hiliares.
El drenaje biliar mediante endoscopia es el tratamiento paliativo de
elección de la ictericia obstructiva secundaria a tumores
pancreatobiliares.
La colocación exitosa de una endoprótesis se define por el paso de ésta

a través de la estenosis, drenaje inmediato de bilis o medio de contraste
a través de la endoprótesis, alivio de la colangitis, ictericia y prurito.
Debe documentarse un descenso de cuando menos 30 % en los niveles

de bilirrubina en relación con los valores anteriores a la intervención. De
igual forma, se debe documentar un decremento de al menos 20 % en
los niveles de fosfatasa alcalina y de gammaglutamiltransferasa
respecto a los valores previos.
16:17
Las complicaciones tempranas se presentan en 15 % de los casos e

incluyen las siguientes:
a) problemas consecutivos a la esfinterotomía (pancreatitis,
perforación, hemorragia);
b) inconvenientes vinculados con la instrumentación de la guía o la
endoprótesis (perforación, lesión traumática retropancreática);
c) colangitis (inadecuada posición de la endoprótesis, migración
temprana, obstrucción temprana), y
d) colecistitis aguda (invasión tumoral del conducto cístico y dificultad
para el vaciamiento del medio de contraste por la vesícula).
Las complicaciones tardías incluyen:
a) lesión traumática del duodeno;

b) obstrucción de la endoprótesis, y
c) migración tardía de la endoprótesis.
La mortalidad secundaria a la colocación de una endoprótesis en la vía

biliar es de 2 por ciento.
Paliación endoscópica, quirúrgica o percutánea en la obstrucción biliar
maligna
Diversos ensayos clínicos aleatorizados comparan la paliación

quirúrgica con la endoscópica para el tratamiento de la ictericia
obstructiva maligna.
La tasa de éxito y eficacia en el alivio de la ictericia es similar con

ambas técnicas en 90 % de los casos.
La morbimortalidad y duración de la estancia intrahospitalaria fueron

significativamente más bajas en el grupo endoscópico.
maligna
Este beneficio inicial del tratamiento endoscópico fue balanceado por la

mayor frecuencia de complicaciones tardías debidas en primer lugar a
la disfunción de la prótesis y necesidad de hospitalizaciones frecuentes.
Aunque la mortalidad a 30 días fue menor con el tratamiento
endoscópico, no hubo diferencia en términos de sobrevivencia entre
ambos grupos.
Se ha comparado la colocación de endoprótesis mediante endoscopia
con la derivación quirúrgica y no se reconocieron diferencias de
importancia en la sobrevida global, alivio de la ictericia, éxito técnico,
días totales de hospitalización o mortalidad perioperatoria.
maligna
Pese a ello, las complicaciones mayores fueron más frecuentes en el

grupo quirúrgico (29 contra 11%, p = 0.02), mientras que la recolocación
de una endoprótesis se requirió en 37 % de los pacientes.
Un metaanálisis reciente recomendó el tratamiento endoscópico para
pacientes con una sobrevida menor de seis meses y la paliación
quirúrgica en pacientes con una sobrevida esperada mayor de seis
meses.
No obstante, los recientes avances en la endoscopia hacen necesario
reconsiderar esta aseveración.
16:17
maligna
La disponibilidad actual de las endoprótesis metálicas autoexpansibles

(EPMA) favorece el tratamiento endoscópico debido a su reducida
frecuencia de obstrucción en comparación con las prótesis plásticas.
Varios estudios comparan la colocación transhepática percutánea con

la colocación endoscópica de endoprótesis plásticas en la obstrucción
biliar maligna.
El acceso endoscópico demostró ser más seguro y efectivo.

maligna
Sin embargo, no hay estudios que comparen la vía transhepática

percutánea con la endoscópica para la colocación de EPMA.
En la mayoría de las instituciones, el acceso endoscópico se considera
la vía preferida, y la técnica transhepática percutánea se reserva para
casos donde la vía endoscópica falla.
En la actualidad, ha surgido como opción la ablación con
radiofrecuencia en colangiocarcinomas, para lo cual se utiliza una
sonda intraductal especial (Habib), que permite el uso de
electrocoagulación por radiofrecuencia con un catéter biliar específico.
Paliación de la obstrucción gastroduodenal en los tumores del páncreas
La obstrucción gastroduodenal (OGD) es una complicación tardía de los

tumores pancreáticos.
Alrededor de 10 a 15 % de los pacientes con tumores del páncreas

desarrolla una OGD en algún momento antes de su muerte.
Aunque el tratamiento quirúrgico de la OGD se mantiene como el

tratamiento estándar y puede realizarse por vía laparoscópica, las
endoprótesis entéricas autoexpansibles (EPEA) han surgido como una
opción a la cirugía, en especial en pacientes no aptos para un
procedimiento quirúrgico.
Paliación de la obstrucción gastroduodenal en los tumores del páncreas
En pacientes con cáncer de páncreas complicado por una OGD, la

obstrucción de la vía biliar puede estar presente y en general ocurre antes
de la OGD.
Además, se ha informado que hasta en 40 % de los casos en los que se

colocó una EPEA por obstrucción duodenal antes de que ocurriera la
obstrucción de la vía biliar, se requirió una intervención subsecuente para
el alivio de la ictericia.
Por lo que, en aquellos pacientes en quienes se va a colocar una EPEA,

deberá de colocarse antes una EPMA en la vía biliar.
Tratamientos paliativos mediante ultrasonido endoscópico
Nuevas técnicas de tratamiento y paliación mediante endoscopia han

surgido durante los últimos años; éstas incluyen procedimientos que se
consideran ya rutinarios:
1. El drenaje biliar guiado por USE mediante hepaticogastrostomía o

coledocoduodenostomía e incluso a través del yeyuno en pacientes
con gastrectomía total, para lo cual se utilizan endoprótesis
metálicas recubiertas, endoprótesis plásticas o endoprótesis de
diseño especial para este fin en pacientes en quienes no se tiene
acceso a la vía biliar a través de la papila mayor. También ahora es
posible llevar a cabo drenajes gastroyeyunales guiados por USE.

2. El bloqueo del plexo celiaco guiado por USE con éxito > 80 % bajo
visión directa y en tiempo real,60 así como procedimientos que
todavía se hallan en estudio, como:
3. La creación de gastroyeyunoanastomosis por vía endoscópica.
4. La colocación de marcadores guiada por USE dentro de tumores
pancreáticos para radioterapia dirigida.

5. La colocación de prótesis que liberan medicamentos (como

Paclitaxel) que retrasan la obstrucción.
6. La inyección guiada por USE de Gencitabina en tumores

pancreáticos.
En el Instituto Nacional de Cancerología (INCan), todas las tecnologías y

procedimientos comentados aquí se encuentran disponibles.
Cáncer de colon
Causas de tumoraciones colónicas Epidemiología
Lesiones malignas Lesiones benignas Varones
Pólipos >50 años
Tubulares
Adenocarcinoma 80 % esporádicos
Vellosos
Tubulovellosos 25 % con antecedentes familiares
Linfomas Colitis de Crohn 10 % hereditarios con pólipos (poliposis familiar) o sin pólipos
Tumor carcinoide Diverticulitis
Sarcoma de Kaposi Endometriosis
Factores de riesgo
Adenocarcinoma prostático Úlcera solitaria rectal
Alimentación
Lipomas
Grasas saturadas, calorías-obesidad
Tuberculosis
Tabaquismo
Amibiasis
Bacteremia
Citomegalovirus
Acromegalia
Infecciones fúngicas
Síndrome de Lynch
Lesiones extrínsecas Antecedente de cáncer colorrectal familiar o personal
Bibliografía
• Loscalzo J, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J L.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e. 2022, McGraw-Hill
Education S.A de C.V
• Diagnosaurus®
https://accessmedicina.mhmedical.com/Diagnosaurus.aspx?gbosID=3
06802&Resultclick=5
• Herramienta de codificación dela CIE-11
https://icd.who.int/ct11/icd11_mms/es/release
• Reisner H M. Patología. Un estudio de caso moderno, 2e 2021 McGraw
Hill Education Inc
• Tintinalli J E, Stapczynski J S, Ma O J, Yealy D M, Meckler G D, Cline D
M. Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. 2018 McGraw-Hill Education
Bibliografía
• Hammer G D, McPhee S J. Fisiopatología de la enfermedad, 8e. 2015,
McGRAW-HILL/INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
• Infografías para medicina. 2022 por McGraw Hill Education Inc
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• Spechler S J. Barrett's Esophagus. N Engl J Med 2002; 346:836-842
• Lalwani A K. Diagnóstico y tratamiento en otorrinolaringología.
Cirugía de cabeza y cuello, 4e 2020 Lange McGRAW-HILL
• Archundia García A. Cirugía 2. 2013, McGRAW-HILL
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Bibliografía
• Papadakis M A, McPhee S J, Rabow M W. Diagnóstico clínico y
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• Arismendi-Morillo G, Hernández I, Mengual E, Abreu, N. Molero,
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INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
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metagenomic study. 2016 [Internet] Sci Rep 6, 25945. Disponible en:
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Harrison. Manual de Medicina, 20e 2020 McGraw-Hill Education
• Méndez-Sánchez N. Gastroenterología, 3e 2018, McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Ing. Carlos Axel Celis Lazcano
Instructora Dra. Elsa Nalleli Romero Guzmán
Instructora Dra. Paulina Elizabeth Huchim Servín
16:15
Dr. Jorge Martínez López
2.6 Desarrollo de la pericia.
Del novato al experto en
medicina
2.6 Desarrollo de Pericia
Hito
• Describir y distinguir las fases del desarrollo de la
competencia bajo los modelos de Dreyfus y de la
«competencia consciente».
• Utilizar el Ejercicio Clínico Patológico (ECP) como
estrategia para analizar la toma de decisiones clínicas.
16:15
Hito
• Describir el desarrollo de la pericia por medio del análisis
de modelos y teorías sobre la transición del novato al
experto.
• Conocer el modelo de competencia consciente con
enfoque en medicina.
• Identificar los aportes de la informática biomédica en la
toma de decisiones a lo largo del proceso de transición del
novato al experto en medicina.
16:15
Hito
• El estudiante identifica mediante la metacognición, su nivel
de competencia en diversos escenarios académicos.
• El estudiante reflexiona acerca de la importancia de la
identificación y relación del modelo de competencia
consciente, con la toma de decisiones y disminución de
errores en medicina.
16:15
16:15
16:15
16:15
1. Un experto requiere experiencias, no hay manera de ser
realmente experto en una disciplina si no se han ejercido de
manera metódica, consistente y frecuente las competencias
inherentes a dicho campo del conocimiento
2. La vivencia de una serie de experiencias por si sola no hace
al experto, se requiere incorporar a las experiencias una
actitud reflexiva, ejercer la metacognición y la práctica
deliberada con realimentación para desarrollar la llamada
«pericia».
3. En las ciencias básicas, la capacidad de generar
conocimiento original y publicarlo en revistas científicas de la
disciplina, con arbitraje por pares e indizadas
internacionalmente
16:15
Modelo de la competencia consciente
• Divide los procesos y etapas en los que se adquiere una
competencia o habilidad en cuatro fases
1. Incompetencia inconsciente
2. Incompetencia consciente
3. Competencia consciente
16:15
• Ignora lo que se ha de hacer y no tiene experiencia
• Descubre la relevancia de lo que tiene que aprender,
empieza a aprenderlo y a practicarlo (se requiere que la
persona identifique su falta de habilidad [y quiera
superarla])
16:15
• La persona puede realizar bien la actividad, pero
requiere pensar explícitamente en ella y concentrarse
para hacerla bien. Puede realizar bien la actividad sin
supervisión, pero todavía no es capaz de enseñarla bien
a otra persona
16:15
4. Competencia inconsciente
• La habilidad para realizar la actividad se convierte en
«segunda naturaleza» para la persona, que la puede
llevar a cabo de manera eficaz sin pensar mucho en ella,
ni en sus detalles y pasos técnicos. Es capaz de
enseñarla a otros y de enfrentar variantes importantes
de la actividad en contextos diferentes
16:15
Modelo de Dreyfus del desarrollo y adquisición de
habilidades en el adulto
• Progresión de las personas a lo largo de cinco niveles
1. Novicio
2. Principiante avanzado
3. Competente
4. Proficiente
5. Experto
16:15
1. Novicio
Sigue reglas e instrucciones que son libres de
contexto y no tiene responsabilidad de otra cosa mas
que seguir las reglas.
Se centran mas en el proceso que en las personas, se rigen por reglas, se centran en el detalle
y en las partes de todo.
16:15
2. Principiante avanzado
Comienza a adquirir habilidades en escenarios reales,
empieza a entender el contexto de las acciones,
aprende «máximas instruccionales» sobre los
problemas, el aprendizaje no ocurre de manera tanto
desprendida de la realidad y no se tiene
responsabilidad personal con los enfermos.
Se centran mas en el proceso que en las personas, se rigen por reglas, se centran en el detalle
y en las partes de todo. 16:15
3. Competente
a partir de adquirir varias experiencias, adquiere mas
liga emocional con sus tareas, aprende a usar guías.
Se centran mas en as personas que en los procesos, se rigen por la intuición, se centran mas
en el todo que en las partes y no se pierden en los detalles.
16:15
4. Proficiente
Utiliza la intuición para darse cuenta de lo que esta
pasando y tomar mejores decisiones, que desarrolla
sus propias reglas para elaborar planes de diagnóstico
y tratamiento, usa principios aprendidos para resolver
problemas y determinar la mejor acción , sus
experiencias previas le proveen patrones para
reconocimiento futuro de situaciones similares.
16:15
16:15
5. Experto
Su desempeño es fluido y ocurre de manera
inconsciente, automática, que ya no depende del
conocimiento explicito, trabaja intuitivamente en
cualquier problema de su área y no necesita los
principios, no se ciñe a reglas rígidas.
Se centran mas en as personas que en los procesos, se rigen por la intuición, se centran mas
en el todo que en las partes y no se pierden en los detalles.
16:15
16:15
Practica deliberada y el desarrollo del experto
Los expertos en un área adquieren inicialmente
conocimiento profundo del tema y de las reglas que aplican
en el mismo, aprenden estrategias mas profundas para
enfrentar los problemas como parte de un proceso y
desarrollan el nivel e experto en un largo periodo de tiempo.
16:15
Practica deliberada y el desarrollo del experto
Cuantitativamente requiere 10000 horas de practica o 10
años. En términos cualitativos, en la mente se representan
de forma abstracta las situaciones a las que se enfrenta.
Perciben amplios patrones de significado en su área de
pericia. Conocimiento organizado.
Basada en la investigación del psicólogo Anders Ericsson, aunque luego fue popularizada por
el autor Malcolm Gladwell
16:15
Cuando hay motivación, uno es capaz de mejorar de modo
sustantivo el rendimiento. La motivación intrínseca que
valora la actividad en si misma y no requiere estímulos o
reconocimientos externos es un motos excelente para
alcanzar logros personales.
1. Las evaluaciones longitudinales de desempeño revelan que el
rendimiento aumenta gradualmente.
2. Los expertos suelen alanzar su máximo rendimiento a cierta edad.
3. Todos los practicantes necesitan un mínimo de 10 años de practica
intensa antes de que lleguen a un nivel internacional en deporte,
arte o ciencias. Se requieren cerca de 10 años de compromiso en
las actividades que se desea dominar.
16:15
Una mejora gradual en el rendimiento cuando se cumplen
las siguientes condiciones:
• Los participantes fueron instruidos para mejorar en algún
aspecto del desempeño de una tarea bien definida.
• Fueron capaces de obtener realimentación inmediata y
detallada sobre su desempeño.
• Tuvieron amplias oportunidades de mejorar su rendimiento
poco a poco mediante la realización, en varias ocasiones,
de tareas igual o similares
16:15
https://www.youtube.com/watch?v=f2O6mQkFiiw&feature=youtu.be 16:15
Dr. Rubén Argüero Sánchez
El primer trasplante de corazón

exitoso en México sucedió el 21 de
julio de 1988.
Colocaron el órgano cardiaco de
Eloísa Pacheco, joven que acababa
de morir, en José Fernando Tafoya
Chávez, de 45 años.
https://www.gaceta.unam.mx/asi-fue-el-
primer-trasplante-de-corazon-en-mexico/
16:15
16:15
https://youtu.be/rCA1tn-UvJ4 16:15
Caso 1
Parte 1
Erika, mujer de 35 años acude a consulta por una
enfermedad en las uñas de 6 meses de evolución, que no
mejora a pesar de múltiples tratamientos. A la exploración
dirigida hay onicólisis en los dedos de ambas manos.
16:15
Caso 1
Además, tiene placas eritematosas, con hiperqueratosis y
escama gruesa en las superficies extensoras de ambos
codos, las rodillas y la zona lumbar; Erika no refiere
artralgias ni tiene artritis.
¿Cuál es tu hipótesis diagnóstica?
16:15
Caso 1
Parte 2
Esta paciente fue valorada en la consulta de su unidad de medicina
familiar, las personas que la atendieron fue una médica familiar junto
con un estudiante de medicina y un residente quienes le acompañan
desde hace 2 semanas.
Al revisar los fármacos que la paciente ha recibido para el problema
ungueal, se identificaron varias presentaciones orales de antifúngicos,
dos de cremas antifúngicas y una que tiene tres componentes
(betametasona, clotrimazol y gentamicina). De todas ellas, la crema
con tres ingredientes activos es la única que cambió la apariencia de
las uñas y es la que usa actualmente. Ninguno de los médicos que
atendieron a la paciente previamente había detectado alguna
manifestación de enfermedad fuera de las uñas.
16:15
Caso 1
La médica prepara la nota de envío al servicio de
dermatología, mientras le pregunta al estudiante el
diagnóstico de la paciente, a lo que él contesta:
«onicomicosis por un hongo resistente».
¿Por qué el estudiante dio este diagnóstico?
16:15
Caso 1
Parte 3
Ahora la médica le pregunta también al residente y como
respuesta el comenta: «sospecho que sea algún trastorno
autoinmune, pero necesitaríamos realizarle más estudios»
¿Por qué el residente dio esta respuesta?
16:15
Caso 1
Parte 4
Al finalizar la consulta, la médica familiar le explicó a Erika
que su sospecha diagnóstica es psoriasis, que el
especialista en dermatología probablemente corroborará el
diagnóstico y solicitará, si considera necesario, estudios
complementarios.
¿Por qué la médica familiar refirió a Erika?
16:15
Caso 1
Parte 5
En la consulta especializada, Erika le comenta al
dermatólogo que le cuesta trabajo comprender porque
tantos médicos se equivocaron en el diagnóstico. El
dermatólogo le explicó que la psoriasis ungueal es una
enfermedad de difícil diagnóstico porque la mayoría de los
pacientes presentan una combinación de ambos
padecimientos por que la fragilidad ungueal causada por la
psoriasis predispone a las infecciones micóticas.
¿Por qué el dermatólogo concluyó esto?
16:15
TAC para el caso 1
16:15
16:15

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I.

El esófago es un tubo muscular que se extiende desde el nivel del

Para fines clínicos, la distancia a la unión GE se mide desde los

Desde el punto de vista histológico, el esófago consta de un epitelio

Debajo de la submucosa se encuentra la muscular propia, que consta

En el tercio superior del esófago, la muscular propia consiste en

No hay serosa en el esófago, lo que permite la diseminación de tumores

Movimientos intestinales alterados

• Infecciosa: Candida, herpes simplex virus, cytomegalovirus

• Esofagitis por reflujo

• Esofagitis inducida por píldoras: NSAID, KCl, AZT, alendronato,

• Lesión esofágica cáustica (ingestión de álcali o ácido)

• Esofagitis por radiación

BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

• Paciente con inmunodepresión.

• Odinofagia, disfagia y dolor torácico.

• La endoscopia con biopsia establece el diagnóstico.

La esofagitis infecciosa ocurre con mayor frecuencia en pacientes

Los pacientes con sida, trasplante de órganos sólidos, leucemia,

Los patógenos más comunes son Candida albicans, herpes simple y

Los síntomas más frecuentes son odinofagia y disfagia.

En algunos pacientes hay dolor torácico retroesternal.

En ocasiones los enfermos con esofagitis por Candida son

Hay candidosis bucal solo en 75 % de los individuos con

En quienes el proceso infeccioso esofágico es causado por CMV,

Las úlceras bucales (herpes labial) se acompañan con frecuencia

El tratamiento puede ser empírico.

A fin de obtener una certeza diagnóstica, es preferible la endoscopia

Los signos endoscópicos de esofagitis candidósica son placas

La esofagitis por CMV se caracteriza por una a varias ulceraciones

La candidosis esofágica necesita tratamiento sistémico.

Con frecuencia se administra un ciclo empírico de antimicóticos

El tratamiento inicial consiste casi siempre de Fluconazol, 400 mg

La candidosis esofágica que no responde al tratamiento con

B.Esofagitis por citomegalovirus

En individuos con infección por VIH, el medio más eficaz para

Se inicia con Ganciclovir, 5 mg/kg por vía IV cada 12 h por tres a

B.Esofagitis por citomegalovirus

Un efecto secundario frecuente que limita la dosis es la

Una vez que se resuelven los síntomas, puede terminarse el

B.Esofagitis por citomegalovirus

Los pacientes que no responden o no toleran el Ganciclovir se

Los principales efectos tóxicos son la lesión renal aguda,

Una mujer de 35 años acude al servicio de urgencias local por disfagia.

Los pacientes inmunocompetentes pueden recibir tratamiento

También son eficaces el Famciclovir 500 mg tres veces al día VO,

Quienes no responden deben tratarse con Foscarnet, 40 mg/kg IV

Esofagitis por reflujo

Es la variante más común de esofagitis y afecta de 10 a 20 % de

Los hombres y las mujeres la padecen por igual y se puede ver en

Los síntomas típicos incluyen acidez y dispepsia.

Esofagitis por reflujo

El reflujo es causado por disfunción del esfínter esofágico inferior

Las causas comunes para la disfunción del LES incluyen

Factores Aumento de la presión Disminución de la presión

Hormonas Gastrina Secretina

Péptido intestinal vasoactivo (VIP)

Agentes neurales Agonistas α adrenérgicos Agonistas β adrenérgicos

Antagonistas β adrenérgicos Antagonistas α adrenérgicos

Agonistas colinérgicos Agentes anticolinérgicos

Alimentos Comidas con proteína Grasa

Esofagitis por reflujo

La inspección directa evidencia desarrollo de edema e hiperemia