ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias, generado
con mayor frecuencia por la presencia de ateromas. Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia subclínica, angina de
pecho, síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte súbita de origen cardíaco. El
diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG, la prueba con estrés y, en ocasiones, la angiografía coronaria. La prevención
requiere modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej., hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física,
obesidad y tabaquismo). El tratamiento se realiza con fármacos y procedimientos que reducen la isquemia y restablecen
o mejoran el flujo sanguíneo coronario.

Etiología

Aterosclerosis de la arteria coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de las arterias coronarias grandes y
medianas.

Espasmo de la arteria coronaria (Angina variante): La disfunción del endotelio vascular puede promover la
aterosclerosis y contribuir al espasmo de la arteria coronaria. De importancia creciente, la disfunción endotelial es ahora
también reconocida como causa de la angina en ausencia de estenosis o espasmo de la arteria coronaria epicárdica.

Causas inusuales son embolia de la arteria coronaria, disección de la misma arteria, aneurisma (p. ej., en la enfermedad
de Kawasaki) y vasculitis (p. ej., en el lupus eritematoso sistémico y la sífilis).

Factores de riesgo

El tabaquismo puede ser un factor predictivo importante del desarrollo de infarto de miocardio en las mujeres. Los
factores genéticos cumplen un papel y varias enfermedades sistémicas y trastornos metabólicos contribuyen a
aumentar el riesgo. Una concentración elevada de apoproteína B puede ser útil para señalar a pacientes con riesgo
elevado a pesar de tener concentraciones normales de colesterol total o unido a LDL.

Las concentraciones sanguíneas elevadas de proteína C reactiva sugieren que la placa es inestable y que presenta
inflamación; pueden considerarse un factor predictivo del riesgo de presentar eventos isquémicos con mayor fiabilidad
que el aumento de las concentraciones de LDL. La hipertrigliceridemia y el aumento de las concentraciones sanguíneas
de insulina pueden considerarse factores de riesgo. El riesgo de enfermedad coronaria es mayor en pacientes que fuman
tabaco, los que consumen una dieta rica en grasas y calorías con escaso contenido de fitoquímicos (abundantes en las
frutas y las verduras), fibras y vitaminas C, D y E o una dieta con una cantidad relativamente pobre en ácidos grasos
poliinsaturados omega-3 (n-3) (AGPI–al menos en algunas personas) y en los que manejan el estrés de manera
inadecuada.

Angina de pecho

La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia
miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia
con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el
electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir
antiagregantes plaquetarios, nitratos, beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la ECA,
estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.

La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una emoción intensa, en general no dura más de unos
pocos minutos y cede con el reposo. Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio después de una
comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una
habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de esfuerzo
necesario para provocar el episodio de angina.

Etiología

La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón y la demanda miocárdica de oxígeno resultante
superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada, como puede
suceder cuando la luz de las arterias se reduce. El estrechamiento de la luz suele ser el resultado de aterosclerosis de la
arteria coronaria, aunque también puede deberse a un espasmo de la arteria coronaria o, rara vez, a una embolia en
dicha arteria. La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en
general produce un infarto agudo de miocardio (IM).

Fisiopatología

En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele
ser bastante predecible. La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o
aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).

El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono
arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho
durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial
pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas,
que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta
normal).

A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio
intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y
diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a
veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas
molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por
metabolitos secretados durante la hipoxia.

Signos y síntomas

La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una
compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor
frecuencia debajo del esternón, aunque la localización varía, y pueden irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en
dirección a la cara interna del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los
dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo derecho. También puede percibirse en el epigastrio. Las
molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten por encima del nivel de las orejas ni por debajo del
ombligo.

Puede ocurrir angina atípica (con distensión, gases, dolor abdominal) Estos pacientes a menudo asumen que los
síntomas se deben a indigestión, incluso los pacientes suelen informar que los eructos alivian los síntomas. Otros
pacientes presentan una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a
menudo asociado con isquemia.

Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante,
durante la crisis, la frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos
cardíacos impresionan distantes y el choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco puede tornarse
paradójico como resultado de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. La
auscultación de un cuarto ruido es frecuente y también puede aparecer un tercer ruido. Si la isquemia causa disfunción
localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse un soplo mesosistólico o
telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.

La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas,
meses o años. Las crisis pueden aumentar en frecuencia (denominada angina progresiva) y provocar un infarto de
miocardio o la muerte o disminuir gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral
adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que
limita la actividad.

La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios significativos en la respiración, la frecuencia del
pulso y la tensión arterial. Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente
a la disnea nocturna. La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la
tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda miocárdica de oxígeno.

La angina del decúbito es la angina de pecho que se produce de forma espontánea durante el reposo. En general, se
asocia con un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que
incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el
resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la formación de un trombo. Si la angina no se resuelve un
infarto de miocardio es mayor.

Isquemia silente Los pacientes con enfermedad coronaria (en particular aquellos con diabetes) pueden presentar
isquemia sin síntomas. La isquemia silente a veces se manifiesta con anomalías asintomáticas transitorias del segmento
ST-T que se identifican en la ergometría o la monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía
permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental. La isquemia silente
y la angina de pecho pueden coexistir y expresarse en diferentes momentos. El pronóstico depende de la gravedad de la
enfermedad coronaria.

Diagnóstico

El diagnóstico de la angina se sospecha en pacientes con molestias

torácicas típicas desencadenadas por un esfuerzo y que se alivian
en reposo. La presencia de factores de riesgo significativos para la
enfermedad arterial coronaria (EAC) en la anamnesis añade peso
a los síntomas informados. Cuando el malestar torácico dura > 20
minutos o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan
síncope o insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para
identificar un síndrome coronario agudo.

ECG (diapositivas) El ECG obtenido durante una crisis puede

mostrar cambios isquémicos reversibles: una onda T discordante
con el vector del complejo QRS, infradesnivel del segmento ST
(típico), supradesnivel del segmento ST, reducción de la altura de
la onda R, trastornos de la conducción intraventricular o en una
rama del fascículo de His y arritmias (en general, extrasístoles
ventriculares). Entre las crisis, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo izquierdo) es normal en reposo en
alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que presentan una
enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto, hipertrofia o alteraciones
inespecíficas en el segmento ST y la onda T (ST-T) .Un ECG anormal en reposo no confirma ni excluye el diagnóstico.

Prueba con estrés Se requiere una ergometría para confirmar el diagnóstico, evaluar la gravedad de la enfermedad,
determinar los niveles de ejercicio apropiados para el paciente y ayudar a predecir el pronóstico. Si el diagnóstico clínico
o preliminar es angina inestable, la prueba de esfuerzo temprana está contraindicada.

Si el ECG en reposo es normal, debe solicitarse una prueba con estrés con ejercicio (ergometría) con ECG. En los
hombres con molestias torácicas compatibles con angina, el ECG con estrés tiene una especificidad del 70% y una
sensibilidad del 90%. Aunque la sensibilidad es bastante elevada, la ergometría puede no identificar una enfermedad
coronaria significativa. En los pacientes con síntomas atípicos, una ergometría negativa en general excluye la angina de
pecho y la enfermedad coronaria, mientras que un resultado positivo puede representar o no una isquemia coronaria e
indicar la necesidad de otras pruebas.

Cuando el ECG en reposo es anormal, suelen identificarse desniveles falsos positivos en el segmento ST, por lo cual debe
solicitarse una prueba con estrés con imágenes miocárdicas. Los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a
evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés, identificar áreas isquémicas, infartadas y viables y
reconocer el sitio y la extensión del miocardio con mayor riesgo. La ecocardiografía con estrés también puede detectar
una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.

Angiografía La angiografía coronaria se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria,
aunque no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la gravedad
de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por
intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de revascularización miocárdica [CRM]).

La ecografía intravascular proporciona imágenes estructurales de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe
introducirse un transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La prueba puede ofrecer más
información sobre la anatomía coronaria que otros estudios y se indica cuando no es posible definir con precisión la
naturaleza de las lesiones o cuando la gravedad aparente de la enfermedad no coincide con la gravedad de los síntomas.
Si se realiza durante la angioplastia, puede contribuir a confirmar la ubicación óptima de las prótesis endovasculares.

La TC con haz de electrones puede detectar la cantidad de calcio presente en una placa en la arteria coronaria. La
puntuación de calcio (de 1 a 100) es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. No
obstante, dado que el calcio puede acumularse en vasos sin estenosis significativa, la puntuación no se correlaciona
exactamente con la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica.

La angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) puede identificar con precisión las
estenosis coronarias y tiene numerosas ventajas. La prueba no es invasiva, puede excluir las estenosis coronarias con
una precisión elevada, asegurar la permeabilidad de las prótesis endovasculares o de los injertos creados en la cirugía de
revascularización miocárdica, mostrar la anatomía cardíaca y venosa coronaria y cuantificar la carga de placas
calcificadas y no calcificadas. No obstante, la exposición a radiaciones es significativa y la prueba no se considera
adecuada para los pacientes con frecuencia cardíaca > 65 latidos/minuto o irregular o en mujeres embarazadas. Los
pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 segundos en 3 o 4 oportunidades durante el
estudio.

La resonancia magnética (RM) cardíaca Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas
que permiten la visualización directa de las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la
definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la identificación de trastornos en el movimiento de las paredes
cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio infartado y el viable.
Síndromes coronarios agudos (SCA)

Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias
dependen del grado y la localización de la obstrucción y van desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin
supradesnivel del segmento ST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y muerte súbita de origen
cardíaco. Todos estos síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con molestias torácicas
con disnea o sin ella, náuseas y sudoración

El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

(infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis
miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en
sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o
troponina T y CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST.
Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como
infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST

(infarto de miocardio transmural) es una necrosis
miocárdica asociada con cambios en el ECG como
supradesnivel del segmento ST que no revierte
rápidamente cuando se administra nitroglicerina, o un
bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de
comienzo reciente. Los marcadores cardíacos, troponina I o
troponina T, y CK están elevados.

Ambos tipos de IM pueden producir ondas Q en el ECG o no

hacerlo (IM con onda Q, IM sin onda).

Etiología Un trombo agudo en una arteria coronaria aterosclerótica

A veces, la placa ateromatosa se transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su rotura o fragmentación y a la
exposición de material trombógeno, que activa las plaquetas y la cascada de la coagulación y conduce a la formación de
un trombo agudo. La activación de las plaquetas provoca un cambio en la conformación de los receptores de la
glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la membrana, que forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su
agregación). El trombo resultante interfiere súbitamente sobre el flujo sanguíneo que irriga ciertas áreas del miocardio.
En dos terceras partes de los pacientes se produce una trombólisis espontánea; 24 horas más tarde, sólo el 30% de los
pacientes aún presenta obstrucción trombótica. No obstante, en casi todos los casos la obstrucción dura el tiempo
suficiente para causar necrosis tisular.

Las causas más infrecuentes de los síndromes coronarios agudos son

La embolia arterial coronaria puede tener lugar en la estenosis mitral o aórtica, la endocarditis infecciosa o la
endocarditis trombótica no bacteriana (marántica). El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden
culminar en un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por espasmos pueden detectarse tanto en
arterias coronarias normales como con aterosclerosis.

Fisiopatología

Disfunción miocárdica El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad y la relajación
que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos pueden expandirse o protruir durante la sístole
(movimiento paradójico). El tamaño del área comprometida determina los efectos, que pueden ser desde mínimos hasta
ocasionar una insuficiencia cardíaca leve o un shock cardiogénico; en general sectores grandes del miocardio deben
estar isquémicos para causar disfunción miocárdica significativa.

Infarto de miocardio (IM)

El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un
área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al
tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo
izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.

El infarto de miocardio puede ser transmural o no serlo. Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del
miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos
no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del
segmento ST y la onda T (ST-T). Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión
mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de
supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG.

Disfunción eléctrica

La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de SCA. Las células isquémicas y necróticas son
incapaces de desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el
segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la
isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto J), la inversión de la onda T,
el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en
la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo
auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque
algunos son permanentes.

Signos y síntomas

Los estímulos dolorosos provenientes de los órganos torácicos, incluido el corazón, pueden causar molestias descritas
como opresión, desgarro, distensión con necesidad urgente de eructar, indigestión, pirosis, dolor sordo, dolor punzante
y, a veces, dolor agudo similar al del pinchazo de una aguja. Muchos pacientes niegan tener dolor e insisten en que es
solo una "molestia". Salvo cuando el infarto es masivo, resulta difícil reconocer la magnitud de la isquemia solo en
función de los síntomas. Otras complicaciones de los síndrome coronario agudo son la isquemia recidivante y la
pericarditis. El hallazgo de pericarditis entre 2 y 10 semanas después de un infarto de miocardio constituye un síndrome
posinfarto de miocardio o síndrome de Dressler.

El síndrome de Dressler es un tipo de pericarditis que ocurre luego de un daño agudo al miocardio o pericardio, con
frecuencia aparece días o semanas después de un infarto agudo al miocardio, pero no ocasiona una recidiva del
síndrome coronario, sino ocurre independiente a este, como una entidad separada

Diagnóstico

Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST o
complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, hipotensión arterial, aumento muy notable de los marcadores
cardíacos, arritmias inestables)
Angiografía tardía (entre 24 y 48 horas más tarde) en pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento
ST o angina inestable sin complicaciones detectadas hasta el momento

ECG

El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 minutos de la presentación del
paciente. En el IMEST, el ECG inicial suele ser útil para confirmar el diagnóstico, dado que muestra una elevación del
segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que representan el área dañada.

Angiografía coronaria

La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (ICP
intervención coronaria percutánea–o sea, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea posible, la
angiografía coronaria de emergencia y la ICP se hacen tan pronto como sea posible después de producido el infarto
agudo de miocardio (ICP primaria).

Infarto agudo de miocardio (IM)

El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que

se produce como resultado de la obstrucción aguda de una
arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas
con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se
basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. Para el
infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la
reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención
por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de
revascularización miocárdica. El infarto agudo de miocardio
(IM), junto con la angina inestable, constituyen un síndrome
coronario agudo. El IM agudo incluye tanto el tipo sin
elevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del
segmento ST (IMEST). La distinción entre IMSEST e IMCEST es
vital ya que las estrategias de tratamiento son diferentes para
estas dos entidades.

Fisiopatología

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica.
Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos:

 Síntomas de isquemia
 Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o boqueo de la rama izquierda
del haz)
 Desarrollo de ondas Q patológicas
 Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared
miocárdica en los estudios de imágenes

Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la intervención coronaria
percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita.

El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o
fisuras; disección coronaria)

Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej.,
espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)

Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca

Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea

Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)

Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o
las aurículas. El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una
arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho, a
menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco. Debe sospecharse una
disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en
la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del
ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad. Los infartos anteriores tienden a ser más
grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria
coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan
una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) representa la
necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones
de troponina I o troponina T y CK) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios
electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis
miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando
se administra nitroglicerina. Los marcadores cardíacos, troponina I o troponina T, y CK están elevados.

Signos y síntomas

Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes
presentan síntomas prodrómicos  entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o
progresiva, disnea y fatiga.

El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el paciente como un dolor
continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los
hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se
asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con
reposo o administración de nitroglicerina (referencia a los síntomas iniciales que preceden al desarrollo de una
enfermedad). No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es
silente (o sea, asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una enfermedad), con
mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en
particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de
antiácidos. En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso, inquietud y miedo.
También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. La piel
puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la
tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién
empiezan a percibir el dolor. Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un cuarto
ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la disfunción del músculo
papilar). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro
diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio
hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en general
evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio con
supradesnivel del segmento ST.

Diagnóstico

ECG En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, el ECG inicial suele ser útil para confirmar el diagnóstico,
dado que muestra una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que representan el área
dañada (ver figura Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras
horas del establecimiento de la enfermedad). El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del
segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su
atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Es posible confirmar el diagnóstico a
través de la obtención de ECG seriados (cada 8 horas el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la
evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días.

Paro cardíaco

El paro cardiaco es el cese de la actividad mecánica del

corazón que resulta en la ausencia de circulación
sanguínea. El paro cardíaco interrumpe el flujo sanguíneo a
los órganos vitales, privándolos de oxígeno, y, si no se
trata, produce la muerte. El paro cardiaco súbito es el
cese inesperado de la circulación dentro de un corto
período de iniciados los síntomas (a veces sin previo
aviso).

Etiología

En adultos, el paro cardíaco súbito se debe principalmente a una enfermedad cardíaca. En un porcentaje importante de
pacientes, el paro cardíaco súbito es la primera manifestación de cardiopatía. Otras causas incluyen el shock circulatorio
debido a afecciones no cardíacas (en especial, embolia pulmonar, hemorragia digestiva o traumatismos), la insuficiencia
ventilatoria y las alteraciones metabólicas (incluyendo sobredosis de drogas).

En niños y lactantes, las causas cardíacas de muerte súbita son menos comunes que en los adultos. La causa
predominante de muerte súbita de origen cardíaco en lactantes y niños es la insuficiencia respiratoria debido a diversos
trastornos respiratorios. Otras causas de paro cardíaco repentino incluyen traumatismo e intoxicación.

Fisiopatología
El paro cardíaco produce isquemia global con
consecuencias a nivel celular que afectan la función de
los órganos luego de la reanimación. Las principales
consecuencias son un daño celular directo y la
formación de edema. Este último es peligroso en el
encéfalo, donde el espacio para la expansión es
mínimo, y con frecuencia produce un aumento de la
presión intracraneana con reducción de la perfusión
cerebral luego de la reanimación.

La disminución de la producción de ATP produce

pérdida de la integridad de la membrana con salida de
potasio y entrada de sodio y calcio. El exceso de sodio
produce edema celular. El exceso de calcio daña las
mitocondrias (lo que disminuye la producción de ATP),
aumenta la producción de óxido nítrico (que lleva a la
formación de radicales libres dañinos) y, en ciertas
circunstancias, activa las proteasas, que producen más
daño celular.

Signos y síntomas

En pacientes con enfermedad crítica o terminal, el paro cardíaco suele estar precedido por un período de deterioro
clínico con respiración rápida y superficial, hipotensión arterial y disminución progresiva del estado de conciencia. Enel
paro cardiaco súbito, se produce un colapso sin síntomas previos, en ocasiones acompañado de una breve convulsión (<
5 seg).

Diagnóstico El diagnóstico del paro cardíaco se basa en los signos clínicos de apnea, falta de detección del pulso y falta
de conciencia. La tensión arterial no puede medirse. Las pupilas están dilatadas y no reactivas a la luz luego de varios
minutos. Debe colocarse un monitor cardíaco; éste puede indicar fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o
asistolia. En algunos casos, existe un ritmo de perfusión (p. ej., bradicardia extrema); este ritmo puede representar una
actividad eléctrica verdadera sin pulso (AESP o disociación electromecánica) o una hipotensión extrema con falta de
detección del pulso.

El paciente es evaluado por causas potencialmente tratables; una ayuda de memoria útil es "Hs y Ts":

H:Hipoxia, hipovolemia, acidosis (ion hidrógeno), hiperpotasemia o hipopotasemia, hipotermia, hipoglucemia

T:Ingestión de tableta o toxina, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, trombosis (embolia pulmonar, infarto de
miocardio), traumatismo

La ecografía cardíaca puede detectar las contracciones cardíacas y reconocer un taponamiento cardíaco, una
hipovolemia extrema (corazón vacío), una sobrecarga ventricular derecha que sugiere una embolia pulmonar y
anormalidades focales del movimiento de la pared que indican un infarto de miocardio. El análisis de sangre rápido en la
cabecera del paciente puede detectar niveles anormales de potasio o glucosa. La información dada por la familia o el
personal de rescate puede sugerir sobredosis.