Patología II - 2022

Dr. Jaime Madariaga Boero

Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
Es un proceso inflamatorio infeccioso del tracto genital femenino superior.
La mayoría se presentan en mujeres jóvenes sexualmente activas de entre 15 y 25 años.
La incidencia real es difícil de estimar ya que muchos casos no se diagnostican.
La mayoría de los casos son causados ​por:
• Infección ascendente por bacterias adquiridas por transmisión sexual, como Clamidia
Trachomatis o Neisseria Gonorrhoeae.
• Infecciones asociadas con dispositivos intrauterinos (DIU), especialmente por
Actinomyces israelii.
• Tejidos de la concepción retenidos posparto o postaborto.

Clínicamente, hay dolor pélvico persistente, dispareunia, sangrado poscoital o

intermenstrual. En casos graves presentan enfermedad aguda con fiebre, dolor abdominal
e irritación peritoneal. Hay casos asintomáticos, que se diagnostican tardíamente en
estudios de fertilidad.
Macroscópicamente, presentan colección supurada en trompas y abscesos ováricos, con
adherencias y formación de plastrón.
Complicaciones
• Infertilidad: el riesgo de infertilidad aumenta con cada episodio de infección. Mujeres
con tres o más episodios de enfermedad inflamatoria pélvica tienen un 40% de posibilidad
de ser infértiles.
• Embarazo ectópico: existe un riesgo 6 veces mayor, presumiblemente debido a distorsión
de las trompas y cicatrices.
• Dolor pélvico crónico y dispareunia.
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Enfermedad Pélvica Inflamatoria
Actinomicosis asociada a DIU
Embarazo ectópico
Implantación anormal de un óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina.
Casi todos ocurren en trompas de Falopio (95%), generalmente en la región ampular,
otros sitios incluyen ovarios y cavidad abdominal, pero son menos frecuentes.
La incidencia anual es de 1 a 1,2% de los embarazos y va en ascenso.
La cicatrización tubárica por episodios anteriores de EPI es el principal factor
predisponente, otros factores incluyen cirugía tubárica previa y endometriosis.
Aproximadamente la mitad ocurren sin una razón aparente.

La implantación de trofoblasto dentro de la trompa de Falopio provoca una intensa

hemorragia en la trompa. El embrión puede desprenderse y absorberse.
Eventualmente habrá ruptura de la pared tubárica, que puede ser repentina o gradual.
Clínicamente, hay dolor abdominal en aumento y metrorragia.
La rotura repentina provoca un abdomen agudo con peritonitis y shock.

Macroscópicamente, la trompa afectada está marcadamente dilatada y congestionada.

El lumen tubárico está lleno de sangre y material friable.
Histológicamente, se ven vellosidades coriónicas y trofoblasto extravelloso infiltrante
dentro la trompa. En ocasiones se reconoce el embrión.

El pronóstico es bueno siempre que el diagnóstico y tratamiento sean oportunos.

Tener un embarazo ectópico se asocia con un mayor riesgo de futuro ectópicos.
Embarazo Ectópico Tubario
ABORTO
Interrupción del embarazo que resulta en la expulsión de un embrión o feto no viable,
menor de 500 grs o menor de 22 semanas de gestación.
Aproximadamente el 15% de los embarazos conocidos abortan espontáneamente, y un
30% adicional abortan sin saber que estaban embarazadas, por lo tanto, aproximadamente
la mitad de todos los embarazos abortan.
El síntoma más común es la metrorragia.
Las pacientes deben ser tratadas con legrado uterino para retirar restos de tejido
placentario residual, el que debe ser estudiado como biopsia, para confirmar el embarazo
y descartar enfermedad trofoblástica gestacional.

En la biopsia, la confirmación del embarazo se hace por identificación de tejidos ovulares:

partes fetales, vellosidades coriónicas o células trofoblásticas.
Si no hay tejidos ovulares, son signos sugerentes de embarazo si el endometrio contenido
en la muestra presenta arterias espirales hialinizadas agrandadas, transformación decidual,
hiperplasia glandular secretora con reacción de Arias-Stella. Estos hallazgos también
pueden ocurrir en embarazo ectópico y por estímulo hormonal.
El aborto puede clasificarse en: espontáneo, retenido, o séptico.

Un huevo anembrionado se produce por falla del desarrollo o muerte precoz del embrión
con proliferación trofoblástica persistente. Macroscópicamente hay un saco ovular sin
embrión. En el estudio citogenético se detecta 52% con trisomías, 20% con triploidía, 15%
son XO, y 6% son tetraploides.
ABORTO
Aborto Espontáneo

Puede deberse a factores fetales de tipo genético, o factores maternos de tipo anatómico,
infecciosos o autoinmunes.

La pérdida fetal con cariotipo normal se asocia con edad materna <20 años, y alteraciones
placentarias con intervillositis crónica, depósito masivo de fibrina perivellosa con
trofoblasto intermedio e infiltrado de células plasmáticas en la decídua.

La pérdida fetal con cariotipo anormal se asocia con un estadío de desarrollo <6 semanas,
vellosidades hidrópicas >1 mm y vellosidades con características dismórficas.

Macroscópicamente, en el legrado hay tejido hemorrágico blando (decídua) y tejido

esponjoso (vellosidades), que puede estar adherido a las membranas de un saco ovular
intacto o roto. Las partes fetales deben documentarse y examinarse para detectar
anomalías. Realizar estudio citogenético de ser posible.

Histológicamente, los abortos precoces muestran necrosis decidual y trombos en los vasos
sanguíneos deciduales, infiltrado neutrofílico, hemorragia antigua / reciente y
vellosidades avasculares edematosas.
Las vellosidades dismórficas y la hiperplasia trofoblástica vellositaria sugieren un cariotipo
anormal.
Aborto Vellosidades coriónicas

Decídua Arias Stella

Aborto Retenido
Muerte fetal con retención o expulsión tardía del tejido placentario.
El huevo anembrionado se presenta habitualmente como aborto retenido.
El diagnóstico se sospecha ante la regresión de signos y síntomas de embarazo (silencio
hormonal), falta de progresión de la altura uterina, y desaparición de latidos cardiofetales.
La ultrasonografía confirma el diagnóstico.
En el legrado uterino se encuentra tejido placentario que incluye un saco gestacional y
vellosidades. En ocasiones se encuentra el saco intacto sin embrión.
Vellosidades normales o hidrópicas, a veces con cisternas.
Las vellosidades dismórficas sugieren anomalía cromosómica.

Aborto Séptico
Es causa de significativa morbilidad y es la primera causa de muerte materna en Chile.
La mayoría son secundarios a aborto provocado clandestinamente.
Causas menos comunes son por ruptura prematura de membranas de larga data sin manejo
médico adecuado, y embarazo con DIU in situ.
Hay desarrollo de bacteremia placentaria por coliformes o estreptococos anaeróbicos.
Para la confirmación diagnóstica debe demostrarse la presencia de organismos infecciosos
en el parénquima placentario o en las membranas.
La progresión de la infección compromete la pared uterina con diseminación linfática y
hematógena en forma de embolías sépticas y desarrollo de shock séptico.
Huevo Anembrionado
 Aborto Séptico

Material de legrado con bacterias y cuerpos extraños

INFECCION OVULAR: Las infecciones ovulares se desarrollan por dos vías:

Vía ascendente o transcervical:

Microorganismos del canal cervical ascienden y comprometen el polo inferior del huevo.
El infiltrado inflamatorio se produce primero en amnios y corion: corioamnionitis.
Después aparece exudado bajo la placa coriónica (inflamación subcoriónica intervellositaria)
y en la placa coriónica misma, por último, en el cordón umbilical (onfalitis).
El líquido amniótico se contamina, lo aspira el feto, causando infección pulmonar y sepsis.
El infiltrado en el espesor del tejido placentario y placa basal es escaso.
Hasta las 20 semanas la inflamación proviene exclusivamente de la respuesta materna.
La corioamnionitis es la forma más frecuente de infección ovular, generalmente es exudativa
leucocitaria, las membranas ovulares aparecen opacas, amarillentas o verdosas y de mal olor.
El factor predisponente más importante es la ruptura prematura de membranas ovulares.
Los microorganismos más frecuentes son: E. Coli , estreptococos, anaerobios y Cándidas.

Vía hematógena o transplacentaria:

Ocurre por septicemia materna, los agentes alcanzan la placenta y producen inflamación
vellositaria, de tipo exudativa, supurada, necrotizante, granulomatosa o linfoplasmocitaria.
La placenta no muestra lesiones macroscópicas, a veces, edema e hiperemia. Las membranas
ovulares no están comprometidas. Secundariamente puede haber sepsis en el feto.
Los agentes son diversos, clásicamente los TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, Citomegalovirus
y Herpes) también por Listeria monocytogens, sífilis y tuberculosis.
Las consecuencias de la infección ovular son: aborto, mortinato, prematuridad o secuelas en
el recién nacido (sordera, ceguera, malformaciones y otras).
Corioamnionitis aguda
Placenta Previa
Implantación de la placenta en el segmento uterino inferior, ocluyendo parcial o
completamente el orificio interno del conducto endocervical.
Asociado con antecedentes de legrado uterino previo, cesárea anterior y multiparidad.
Causa importante de hemorragia obstétrica y cesárea de urgencia.
En los partos vaginales, el punto de desgarro de la membrana puede estar en el borde
del disco, con desarrollo de gran hematoma placentario y hemorragia profusa.

Acretismo Placentario
Implantación anormal de la placenta.
El 60% se asocia con placenta previa, también con aborto, legrados o cesárea previa.
Las vellosidades se implantan directamente en el miometrio sin una capa intermedia de
decidua, con mayor adherencia de la placenta al útero, riesgo de hemorragia y ruptura
uterina en el postparto.
Puede requerir una histerectomía de urgencia.

• Placenta Acreta: ausencia parcial o completa de decidua con adherencia de la

placenta directamente al miometrio superficial.
• Placenta Increta: las vellosidades invaden el miometrio pero no lo atraviesan.
• Placenta Percreta: las vellosidades invaden todo el espesor del miometrio hasta la
serosa; puede causar ruptura uterina.
Placenta Previa
Acretismo Placentario
Síndrome Hipertensivo del Embarazo ( Toxemia del Embarazo )

Preeclampsia es la hipertensión inducida por el embarazo a partir de las 20 semanas de

gestación asociada con proteinuria y edema, su forma más grave es la Eclampsia donde se
agregan convulsiones y coma.
La preeclampsia se presenta en 5 a 15% de los embarazos, más frecuente en primíparas.

La placentación anormal es el problema subyacente clave.

El flujo sanguíneo materno se hace insuficiente para perfundir adecuadamente la placenta,
debido a una remodelación inadecuada de las arterias espirales del lecho vascular útero-
placentario, lo que resulta en isquemia placentaria.
La presión arterial materna aumenta en un intento ineficaz de compensar el déficit.
Las sustancias tóxicas liberadas por la placenta isquémica ingresan a la circulación materna
causando daño endotelial.
Los glomérulos renales maternos están invariablemente afectados con endoteliosis e
hiperplasia mesangial, causantes de la proteinuria.

La progresión a eclampsia está precedida por la formación generalizada de trombos

fibrinosos en la microcirculación (coagulación intravascular diseminada), causando falla renal,
hepática, cardíaca, y hemorragia cerebral.

Hay riesgo vital para el feto y la madre.

Todas las alteraciones regresan al término del embarazo.
Síndrome Hipertensivo del Embarazo
Síndrome Hipertensivo del Embarazo

Alteraciones Placentarias:
La placenta tiende a ser más pequeña que en un embarazo normal, presenta infartos,
hemorragias retroplacentarias, maduración prematura de las vellosidades,
hipovascularidad y aumento de nudos epiteliales sinciciales.
Los vasos sanguíneos vellosos suelen ser pequeños y poco visibles.
Las arterias deciduales muestran necrosis fibrinoide de la pared junto con la acumulación
intramural de macrófagos cargados de lípidos: "Aterosis aguda".

Alteraciones Maternas:
Los riñones muestran glomérulos agrandados "sin sangre" por daño inflamatorio de
endotelios capilares, con reducción de lúmenes y menor fenestración: endoteliosis.
En los casos graves hay microtrombos de fibrina dentro de asas capilares glomerulares, y
en los sinusoides hepáticos, generando necrosis y hemorragia.
En la eclampsia hay infartos cerebrales hemorrágicos subcorticales.

La enfermedad se comporta de manera muy impredecible, pudiendo progresar muy

rápidamente, por lo que los pacientes deben ser monitoreados para detectar signos de
deterioro.

La interrupción del embarazo es tratamiento definitivo, debiendo valorar adecuadamente

el riesgo del feto por parto prematuro versus el riesgo para la madre.
Placenta Normal Placenta de PreEclampsia
Síndrome Hipertensivo del Embarazo: infartos placentarios
Síndrome Hipertensivo del Embarazo: Aterosis aguda
Preeclampsia Eclampsia

Endoteliosis Glomerular
Colestasis Intrahepática del Embarazo (CIE)

En Chile, antes de 1985 la incidencia de la CIE fue tan alta como el 15% de todos los
embarazos, actualmente ha disminuido al 2%. En USA es de 1 a 2 x 1.000 embarazos.

Suele presentarse en el tercer trimestre del embarazo, con prurito palmar y plantar
intenso, 10% con ictericia y elevación de bilirrubina conjugada.
El marcador bioquímico más conocido es el aumento de la concentración plasmática
de ácidos biliares primarios, tales como ácido cólico y ácido queno-desoxicólico. Sus
niveles aumentan de 10 a 100 veces en comparación con un embarazo normal.
El análisis histopatológico hepático muestra colestasia intrahepática leve, caracterizada
por la acumulación de pigmentos biliares en hepatocitos y tumefacción de vías biliares.

Todas las manifestaciones desparecen al término del embarazo, sin riesgo materno.
Alto riesgo fetal: está asociado a un mayor riesgo de sufrimiento fetal, parto prematuro
espontáneo, síndrome de aspiración de meconio, muerte fetal intrauterina y muerte
neonatal.

Su causa es desconocida, existen hipótesis que involucran predisposición genética, rol

de estrógenos y factores ambientales.
Se postula que los ácidos biliares tendrían un rol estimulando la acción de ocitocina,
causando parto prematuro; inducción de vasoespasmo causando hipoxia fetal; y
estimulación del periestaltismo fetal causando eliminación de meconio.
Colestasis Intrahepática del Embarazo
Hígado Graso Agudo del Embarazo

Es una enfermedad rara que pone en riesgo la vida del feto y la madre.
Se asocia comúnmente con preeclampsia (50 a 100%) y puede reaparecer en embarazos
posteriores.

Ocurre casi exclusivamente en el tercer trimestre y se caracteriza por aparición de dolor

abdominal, ictericia y anorexia, con elevación de enzimas hepáticas y bilirrubina.

Se debe a deficiencia de 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD),

enzima mitocondrial responsable de la beta-oxidación de ácidos grasos de cadena larga.
La afección es recesiva y la madre normalmente desarrolla una oxidación normal de
ácidos grasos, pero si el feto es homocigoto para la deficiencia de LCHAD, no podrá oxidar
los ácidos grasos, generando un exceso que reingresa a la circulación materna,
sobrepasando la capacidad materna de oxidar los ácidos grasos.
Como resultado ocurre esteatosis microvesicular en el hígado materno.
Además, puede ocurrir coagulación intravascular diseminada en casos severos, y
complicaciones adicionales incluyen pancreatitis y encefalopatía.

Se asocia con 18% de mortalidad materna y 23% de mortalidad fetal.

 Hígado Graso Agudo del Embarazo

Esteatosis microvacuolar de hepatocitos perivenulares zonas 2 y 3 del lobulillo

Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Son un grupo de enfermedades que tienen en común el crecimiento y maduración anormal
del trofoblasto, desde lesiones benignas, hasta agresivas y de alto grado de malignidad.
Se incluyen: Mola hidatidiforme, Mola invasora y Coriocarcinoma Gestacional.

Mola hidatidiforme
Masa voluminosa de vellosidades coriónicas hidrópicas, a veces quísticamente dilatadas,
donde la característica más importante es la hiperplasia del trofoblasto con o sin atipías, por
lo tanto la confirmación diagnóstica es por biopsia.
En el mundo ocurre en 1 de cada 1000 embarazos, en Chile entre 1,4 y 1,6 x 1000.
Se reconocen dos formas de presentación:
• Mola Hidatidiforme Completa: suelen ser diploides (46 XX o 46 XY) con todos los
cromosomas de origen paterno. Surgen de la fertilización de un óvulo anucleado por un
espermatozoide haploide que luego duplica su material genético.
No hay desarrollo de embrión. Todo el tejido placentario es anormal, con vellosidades
hidrópicas, avasculares, e hiperplasia trofoblástica no-polar con atipías.
• Mola Hidatidiforme Parcial: son triploides (69 XXY, 69 XXX o 69 XYY) con un conjunto de
cromosomas maternos y dos juegos de cromosomas paternos. Surgen de la fertilización de
un óvulo por dos espermatozoides. Hay desarrollo de embrión que muere a las 10 semanas
aproximadamente. La placenta muestra áreas normales, alternada con áreas de
vellosidades intensamente hidrópicas, pero menor hiperplasia trofoblástica, hay vasos
presentes con eritrocitos nucleados.
Producido el aborto molar, el 80 a 90% no recurren después del legrado.
La mola completa se hace invasiva en el 10%, y desarrolla coriocarcinoma en el 2 a 3%.
Mola Hidatidiforme Completa
Mola Hidatidiforme Parcial
Mola Hidatidiforme Invasora
Se trata de una mola completa con capacidad para invadir la pared uterina incluso
traspasarla invadiendo tejido extrauterinos.
Clínicamente es difícil de distinguir del coriocarcinoma.
La confirmación diagnóstica es histológica, en la biopsia se ven vellosidades coriónicas con
hiperplasia trofoblástica invadiendo pared uterina.
Puede haber embolización vascular a órganos distantes, pero no tienen la capacidad de
generar verdaderas metástasis.
La perforación uterina es una complicación grave pero poco frecuente.
La respuesta a quimioterapia es muy buena.

Coriocarcinoma Gestacional
Tumor trofoblástico poco frecuente, pero de alto grado de malignidad.
Aproximadamente la mitad se desarrolla de una mola hidatiforme completa precedente, y
la mitad restante tras un embarazo o aborto espontáneo no molar.
Histológicamente, los coriocarcinomas se componen de una mezcla de citotrofoblasto y
sincitiotrofoblasto, típicamente formando estructuras bilaminares.
Por definición, no hay desarrollo de vellosidades coriónicas.
Los coriocarcinomas tienen una gran propensión a la invasión vascular, conduciendo a una
diseminación temprana a múltiples sitios distantes.
En general responden bien a la quimioterapia.

Todas las formas de enfermedad trofoblástica cursan con niveles altos de gonadotrofina
coriónica lo que permite monitorear su evolución.
Mola Hidatidiforme Invasora
Coriocarcinoma Gestacional