2-MANUAL CONSULTA RÁPIDA Urgencias JUAN PASTOR 2da Edicion PDF

“La práctica diaria en medicina de urgencias requiere la comprensión
y utilización de múltiples conocimientos que engloban a todas las

especialidades medicoquirúrgicas. Son muchos los manuales y los
tratados que el médico de urgencias tiene a su disposición de modo
que parece innecesario elaborar nuevos manuales.
No obstante, y a pesar de la proliferación de textos de consulta, es
habitual que los médicos residentes, que se inician en la práctica de la
medicina de urgencias, elaboren su propio manual de bolsillo,
anotando aquellos conocimientos y materias que les parecen más
útiles. Eso hace pensar que los manuales que hay en el mercado, o
bien tiene una extensión inadecuada para realizar una rápida consulta,
o bien no satisfacen las necesidades reales del médico de urgencias.
Este manual pretende complementar a los ya existentes para
convertirse en una herramienta útil y práctica, en formato de bolsillo,
de modo que el médico de urgencias pueda realizar una consulta
rápida y dirigida, estableciendo pautas comunes a seguir.
Así, encontraremos en la primera parte del manual, los algoritmos de
actuación en función de algunos de los síntomas guía que con más
frecuencia son motivo de consulta. En la segunda parte, aparece una
relación de las urgencias vitales y de su manejo. En la tercera parte,
hemos seguido la organización clásica de agrupar las diferentes
patologías por especialidades, para facilitar la rápida consulta. Por
último, en dos apéndices, figuran fármacos de uso común en urgen-
cias o que debemos conocer para prescribir un tratamiento adecuado
al alta del paciente.” Antoni Juan Pastor.
Extraído de la introducción a la primera edición del Manual de

Consulta Rápida de Urgencias.
En esta edición se presenta como novedad un apartado

de urgencias pediátricas y de urgencias traumatológicas
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Con la colaboración de:
Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 1 26/5/08 01:09:59

1ª edición: mayo 2007
10.000 ejemplares
2ª edición: mayo 2008

12.000 ejemplares
Edita: NAAXPOT S.L.U.
ISBN 84-xxxxx-xx-x
Depósito legal B-xxxxx-2009
© NAAXPOT S.L.U.
Diseño y maquetación: Área de Comunicación y Audiovisuales del Hospital

Universitario de Bellvitge. Instituto Catalán de la Salud
Impreso en papel de 80 g
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de autores y colaboradores han revisando el contenido. Se ha puesto el máximo cuidado en que la
información contenida se ajuste a los actuales conocimientos de cada materia. En ningún caso ni los
autores de los capítulos, ni el coordinador de la obra ni el editor, se pueden hacer responsables de las
consecuencias de una incorrecta interpretación de las recomendaciones, de erratas en la edición o
incluso de cambios que se produzcan en el conocimiento científico. En especial, en lo que hace refe-
rencia a la administración de fármacos, recomendamos revisen las dosis que se administren según las
recomendaciones de las guías farmacéuticas de los respectivos centros o de las fichas técnicas que
facilitan los fabricantes de los fármacos. Aunque se ha tenido un especial cuidado en el apartado de
guías terapéuticas tanto de adultos como de pediatría, no podemos garantizar que no haya ninguna
errata. En caso de detectarse algún error agradeceríamos que se comunicara a la dirección de correo
electrónico antoni.juan@hsantboi.es.

Presentación
Presentación
Este año 2008 se cumplirán “solo” 10 años de aquella tarde en que la Dra.
Rosa Ramón, en aquél entonces Directora Médica del Hospital Universitario de
Bellvitge, me propuso hacerme cargo de la Coordinación Médica del Servicio de
Urgencias.
Finalizada mi etapa de médico residente en Medicina Interna en 1993, mi frágil
vinculación con el hospital era, desde hacía 5 años, un contrato como médico de
“sustitución de guardias” y una beca de investigación para realizar mi tesis doc-
toral en enfermedades infecciosas… y la Directora Médica me pedía (me ofrecía)
coordinar las “Urgencias de Bellvitge”, junto a su subdirector médico el Dr. Joan
Escarrabill… ¡a mi!, que si algún aspecto había de la medicina que me aterraba
era la atención urgente y las emergencias médicas…
Aceptar aquella propuesta suponía, entre otras muchas cosas, decidir conscien-
temente que daba un giro de muchos grados al rumbo de mi carrera profesional,
probablemente hacia un destino incierto y de difícil retorno. Lo que desconocía
era que aquella decisión “comprometería” de forma secuencial a algunos de mis
más cercanos compañeros de residencia como han sido los Dres. Albert Salazar,
Antoni Juan y Gilberto Alonso que, a día de hoy, aún no se arrepienten de, tam-
bién en su día, haber tomado aquella misma decisión.
Durante estos años, juntos hemos tenido la oportunidad de conocer la realidad
de muchos de los Servicios de Urgencias, no sólo de nuestro país sino tam-
bién de fuera de nuestro entorno, auténticas “back office” del sistema sanitario,
comprobando la capacidad de entrega y sacrificio de incontables anónimos pro-
fesionales que buscan, día a día, servir a las demandas y expectativas de una
población necesitada de atención inmediata.
Es por ello, un enorme orgullo para mi presentar la segunda edición de esta ágil
y práctica guía de consulta, fruto del tesón y la constancia de su impulsor, el Dr.
Antoni Juan, hoy Subdirector Médico del Hospital de Sant Boi, así como del de
todos sus autores. Los que compartimos junto a él los inicios de este proyecto,
la Dra. Rosa Ramón, hoy Directora Gerente del Hospital de Sant Boi, así como el
actualmente Director Médico del Hospital de Bellvitge, Dr. Albert Salazar, el hoy
Coordinador Médico de Urgencias del mismo, Dr. Gilberto Alonso, así como yo
mismo, deseamos sirva de apoyo y firme compromiso para dignificar la atención
urgente en nuestro país.
Xavier Corbella Virós

Director Gerente del Hospital Universitario de Bellvitge
Gerente Territorial ICS Metropolitana Sur

Prólogo
Prólogo
Presentar una nueva edición de este Manual de Urgencias, obra que dirige el
Dr. Antoni Juan es para mi un motivo de enorme satisfacción, ya que se trata
del subdirector médico de nuestro hospital y antiguo colaborador en mi etapa
de directora médica del Hospital Universitario de Bellvitge, como coordinador
del Servicio de Urgencias, algo que, sin duda, le ha aportado un perfecto cono-
cimiento de las urgencias médicas, pero sobre todo grandes dosis de sentido
común a la hora de abordarlas.
Quiero también destacar que esta obra es fruto de la colaboración de los profe-
sionales de dos centros hospitalarios de dimensiones bien diferentes, un hospital
de nivel terciario, como el de Bellvitge, y otro comarcal, como el de Sant Boi de la
Orden Hospitalaria de San Juan de Dios, lo cual concede a este manual una am-
plia perspectiva a la hora de afrontar los problemas más comunes de la Urgencia,
algo que sin duda agradecerá el lector.
La obra responde en cada capítulo a las principales interrogantes que plantean
las situaciones que se viven en Urgencias y lo hace con un lenguaje claro y pre-
ciso, evitando las controversias en aras a una mayor claridad expositiva. Se pre-
cisan los árboles diagnósticos y el esquema terapéutico hasta donde un médico
residente puede razonablemente actuar y se toman constantemente en cuenta
las posibilidades reales de nuestros hospitales, escenarios forzosos en los que se
desarrollará la atención urgente.
El presente texto viene a llenar un vacío que estaba presente desde hacía años
entre los médicos residentes y debe constituir una valiosa fuente de conocimien-
tos para éstos, capaz de suministrarles de manera rápida y eficaz la información
y las herramientas necesarias para hacer frente a las situaciones que les tocará
resolver durante sus periodos de guardia.
Nos felicitamos pues de la aparición de una nueva edición de este Manual, que
pronto será un clásico entre buena parte de los residentes de toda España, por-
que constituye una buena razón de optimismo para quienes estamos compro-
metidos de lleno en la labor de formar nuevas generaciones médicas, ya que
contribuye a facilitar nuestro trabajo.
Por último, sugerir al editor que sería muy útil disponer de la próxima edición del
manual en formato electrónico capaz de ser almacenado en cualquier dispositivo
de este tipo, ya que de este modo el texto nos podría acompañar en cualquier
momento haciéndolo todavía más útil
Rosa Ramón Soler

Directora gerente del Hospital Comarcal de Sant Boi
Orden Hospitalaria de San Juan de Dios

Introducción
Introducción
Hace apenas unos meses que vió la luz la primera edición del Manual de consulta
rápida de Urgencias, con una tirada de 10.000 ejemplares, que se distribuyó a
profesionales de los servicios de urgencias de toda España. El éxito de ésta nos
ha llevado a publicar una segunda, revisada y ampliada. Nuestra intención ha
sido mantener el formato y el espíritu práctico, pero queremos destacar unas
diferencias importantes.
En primer lugar, se ha ampliado el número de colaboradores y de centros partici-
pantes. El Hospital Comarcal de Sant Boi, quien más colaboradores proporciona,
ha contribuido a una mejora importante del contenido del manual aportando una
visión desde la perspectiva de un hospital en el que no existe la tecnología propia
de un hospital terciario como es el Hospital Universitario de Bellvitge, de donde
procedían la mayoría de autores y colaboradores de la primera edición. Sin duda
esta contribución es enriquecedora porque responde a la realidad de un buen
número de servicios de urgencias hospitalarios en los que no disponemos de
toda la tecnología propia de un hospital terciario pero que no por ello somos
menos exigentes en ofrecer una asistencia de excelencia a los pacientes que a
diario nos consultan.
En segundo lugar, ha habido una ampliación de 25 capítulos con dos importantes
novedades: cuatro capítulos de Traumatología, una de las especialidades que no
suele aparecer en los manuales generales de Urgencias, y una parte importante
de la ampliación se dedica a la atención pediátrica, otra de las especialidades
que suelen estar ausentes en los manuales de estas características. Los profe-
sionales que han participado de esta ampliación pertenecen a los Servicios de
Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital de Sant Boi, con la colaboración
de sus colegas del Hospital Universitario de Bellvitge, y a un joven Servicio de
Pediatría, el del Hospital Comarcal de Sant Boi, con la estrecha colaboración
de profesionales del Servicio de Pediatría de un hospital monográfico materno-
infantil del prestigio del Hospital de San Juan de Dios de Esplugues.
Por todo ello podemos afirmar que estamos ante un manual nuevo, por su vo-
luntad integradora y de colaboración entre profesionales e instituciones. Por otro
lado, responde a una realidad creciente que entronca directamente con la que
podría ser la razón de ser de la futura especialidad de urgencias: la necesidad,
por parte del médico de urgencias, de responder a la mayor parte de los proble-
mas de salud de la población que son motivo de consulta habitual en nuestros
servicios de urgencias.

Introducción
En lo que se refiere a las instituciones participantes, sobre todo a las dos que
aportan a la mayoría de profesionales: el Hospital Comarcal de Sant Boi y el Hos-
pital Universitario de Bellvitge, he sido testigo de excepción de una colaboración
ejemplar que demuestra la creciente voluntad de integración de los dispositivos
sanitarios. En este sentido quiero hacer una especial mención a los dos directo-
res gerentes de las dos instituciones, la Dra. Rosa Ramón Soler, directora gerente
del Hospital Comarcal de Sant Boi, y el Dr. Xavier Corbella Virós, director gerente
del Hospital Universitario de Bellvitge y gerente territorial del Instituto Catalán de
la Salud. Ambos coinciden en una amplia carrera asistencial y directiva en la que
han demostrado una especial sensibilidad y una responsabilidad directa en la
mejora de los Servicios de Urgencias de sus respectivos centros.
Y por último, en lo que hace referencia a los profesionales que han participado,
quiero reiterar mi orgullo por poder coordinar una iniciativa que aúna el esfuerzo
de más de un centenar de autores y colaboradores que han actuado con un ob-
jetivo común: mejorar la atención que se presta en los servicios de urgencias. Si
podemos contribuir a ello, seguiremos actualizando y mejorando este manual.
Nos emplazamos a una próxima edición.
Antoni Juan Pastor

Subdirector Médico del Hospital Comarcal de Sant Boi

Autores
Autores
Álvarez Soto, Ana Jefe de Servicio de Urgencias
Hospital Mutua de Terrassa
Baeza Morillo, Laura Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Universitario de Bellvitge
Ballesta López, Laura Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Cabestany Rodríguez, Brenda Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Cantero Mariano, Germán Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Casajuana García, Mireia Médico de Atención Primaria
CAP Sant Just
Castellanos Robles, Juan Jefe del Servicio de C.O.T.
Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios
Centellas Oller, Anna Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Ferré Losa, Carles Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Fernández Calvo, Laura Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital de Torrevieja
Giol Amich, Jordi Médico adjunto del Servicio de Urgencias
González Callizo, Otilia Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Guiteras Val, Pere Médico adjunto del Servicio de Urgencias
Jacob Rodríguez, Javier Médico adjunto del Servicio de Urgencias

Autores
Juan Pastor, Antonio Subdirector Médico

Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)
Llopis Roca, Ferran Médico adjunto del Servicio de Urgencias.
López Canós, Rubén Médico adjunto del Servicio de Urgencias.
Marchena Yglesias, Pablo Médico adjunto del Departamento de Medicina
y Urgencias. Hospital Comarcal de Sant Boi
(San Juan de Dios)
Martínez Gil, Mireia Médico adjunto del Servicio de Urgencias.

Palom Rico, Xavier Médico adjunto del Servicio de Urgencias.
Pérez Acevedo, Ana Pilar Médico adjunto del Servicio de Urgencias.
Hospital Siberia Serena de Salarrubias (Badajoz)
Pérez Mas, Joan Ramon Médico responsable de la Unidad de
Semicríticos. Hospital Comarcal de Sant Boi
(San Juan de Dios)
Pérez Fernández, Xose Medico adjunto del Servicio de Medicina

Intensiva. Hospital Universitario de Bellvitge
Pinillos Pisón, Sergi Jefe de Servicio de Pediatría
Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios
Vázquez Reverón, José María Medico adjunto del Servicio de Medicina
Intensiva. Hospital Universitario Insular de
Gran Canaria

Colaboradores
Colaboradores
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BELLVITGE
1 Alonso Rodríguez, Gilberto Coordinador médico del Servicio de urgencias
2 Aranda Danso, Humberto Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
3 Arias Barquet, Lluis Médico adjunto del Servicio de Oftalmología
4 Castellote Alonso, José Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología
5 Chahri Vizacarro, Nadia Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología
6 Coscujuela Maña , Antoni Jefe clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
7 Cuadrado Campana, Jose María Médico adjunto del Servicio de Urología
8 Domenech Santasusana, Pere Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia
9 Frago Montanuy, Jose Ricardo Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
10 Fulladosa Oliveras, Xavier Médico adjunto del Servicio de Nefrología
11 Garcia Barrassa, Arantxa Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
12 Gomez Vaquero, Carmen Médico adjunto del Servicio de Reumatología
13 Guardiola Capó, Jordi Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología
14 Izquierdo González, María Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología
15 Koo Gomez, Maylin Médico adjunto del Servicio de Anestesiología y Reanimación
16 Marcoval Caus, Joaquim Médico adjunto del Servicio de Dermatología
17 Martinez Yelamos, Sergio Médico adjunto del Servicio de Neurología
18 Martinez García, María Médico adjunto del Servicio de Oncología Médica
19 Moya Amorós, Juan Jefe de Servicio de Cirugía Torácica
20 Padilla Marchan, Ferran Médico adjunto del Servicio de Cardiología
21 Padrones Sanchez, Susana Médico adjunto del Servicio de Neumología
22 Pastó Cardona, Maria Lourdes Médico adjunto del Servicio de Farmacia
23 Pla Farnos, Maria Jesus Médico adjunto del Servicio de Ginecología y Obstetricia
24 Perez Maraver, Manolo Médico adjunto del Servicio de Endocrinología
25 Plans Ahicart, Gerard Médico adjunto del Servicio de Neurocirugía
26 Portabella Blavia, Frederic Jefe del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
27 Pujol Rojo, Miquel Médico adjunto de la Unidad de Enfermedades Infecciosas
28 Serrallach Orejas, Marc Médico adjunto del Servicio de Urología
29 Simeon Nogués, Josep Maria Jefe clínico del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular
30 Urretavizcaya Sarachaga, Mikel Médico adjunto del Servicio de Psiquiatría

HOSPITAL COMARCAL DE SANT BOI (ORDEN HOSPITALARIA DE SAN JUAN DE DIOS)
31 Amador Yañez, Laritza Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
32 Arellano Marcuello, Elisabeth Médico adjunto del Servicio de Neumología
33 Biosca Gomez de Tejada, Mercedes Jefe del Departamento de Medicina y Urgencias
34 Bou Picarín, Esther Jefe de Servicio de Cirugía Vascular
35 Burillo Lorente, José Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
36 Cabañó Ruiz, Fernando Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
37 Cabello Melendo, Dolors Médico adjunto del Servicio de Digestivo
38 Callén Soto, Antonio Médico adjunto del servicio de Neurología
39 Cañete Crespillo, Antonio Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
40 Casado Ruiz, Virginia Médico adjunto del servicio de Neurología
41 Casas García, Xavier Médico adjunto del Servicio de Neumología

42 Castaldini, Guido Martin Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Colaboradores
43 Castro Bohórquez, Francisco Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
44 Casulleras Solans, Josep Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
45 Céspedes Pérez, Manuel Jefe de Servicio de Urologia
46 Closa Sebastià, Francesca Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
47 Comajuncosas Camp, Jordi Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
48 Del Amo Génova, Pablo Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
49 Doménech Martín, Anna Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
50 Dominguez Font, Enric Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
51 Estivill Rodríguez, Pere Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.
52 Fillat Casas, Pere Jefe Clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
53 Frontado Haiek, Luis Alberto Médico adjunto del Servicio de Pediatría
54 García Fortea, Cristina Médico adjunto del servicio de Cardiología
55 Gris Garriga, Pere Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
56 Gracia Ayala, Olga Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia
57 Graells Estrada, Jordi Jefe de Servicio de Dermatología
58 Hernando Salvador, Rosana Médico adjunto del Servicio de Neumología
59 Herrera Estupiñán, Soledad, Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
60 Jordan Segura, Carles Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
61 Kolasa, P. M. Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
62 Las Heras Manso, Germán Médico adjunto del Servicio de Hematologia i Hemoterapia
63 Lopez Negre, Josep Lluis Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
64 López Vengut, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
65 Lores Obradors, Luis Jefe de servicio de Neumología
66 Martínez Milán, Javier Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación
67 Martret Redrado, Xavier Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
68 Méndez Paredes, José R. Jefe de Servicio de Ginecología y Obstetricia
69 Nicolás Valero, Juan Médico adjunto del servicio de Cardiología
70 Ojeda Cuchillero, Rosa María Médico adjunto del servicio de Dermatología
71 Panchi Vasco, Edison Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
72 Pascual Pape, Teresa Médico adjunto del Servicio de Neumología
73 Perez Perez, Sandra Médico adjunto del servicio de Neurologia
74 Pineda Sánchez, Jesús Médico adjunto del Servicio de Pediatría
75 Pira Paredes, Sonia Médico adjunto del Servicio de Pediatría
76 Recher, Klaus Médico adjunto de Otorrinolaringología
77 Reina Sanz, Delia Médico adjunto del Servicio de Reumatología
78 Rey Santos, Ramón Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
79 Ribó Crusat, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
80 Ricciardelli, Patricia Médico adjunto del Servicio de Pediatría
81 Rivero Soruco, Berthy Médico adjunto del servicio de Cardiología
82 Robles del Olmo, Bernabé Jefe de servicio de Neurologia
83 Rodríguez Larrea, Julian Médico adjunto del servicio de Cardiología
84 Roldan de Pablo, Montserrat Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
85 Romero Menor, Cesar Jefe de servicio de Cardiología
86 Saavedra López, José Coordinador del Servicio de Digestivo
87 Saenz de Navarrete Ribera, Gerard Jefe de Servicio de Endocrinología
88 Santos Hernández, Justiniano Médico adjunto del Servicio de Digestivo

89 Sanz Cuesta, Mario Médico adjunto del Servicio de Pediatría
Colaboradores
90 Sirvent Aliena, Elena Médico adjunto del Servicio de Reumatología
91 Torra Alsina, Sandra Médico adjunto del Servicio de Digestivo
92 Vallverdú Castle, Helena Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva
93 Vargas Domingo, Isabel Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.
94 Vera Llaó, Rafel Jefe de Servicio de Otorrinolaringología
95 Via-Dufresne Pereña, Octavi Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
96 Viguer Rovira, Jordi Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia

HOSPITAL MATERNO-INFANTIL SAN JUAN DE DIOS (ESPLUGUES DE LLOBREGAT)
97 Alsina Manrique De Lara, Laia Médico adjunto del Servicio de Pediatría
98 Cambra Lasaosa, Francisco José Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos
99 Claret Teruel, Gemma Médico adjunto de la Sección de Urgencias
100 Cols Roig, María Médico adjunto del Servicio de Pediatría
101 Curcoy Barcenilla, Anna Médico adjunto de la Sección de Urgencias
102 Domingo Garau, Araceli Médico adjunto de la Sección de Urgencias
103 Esteban Torné, Elisabeth Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos
104 Fernández Santervas, Yolanda Médico adjunto de la Sección de Urgencias
105 García García, Juan José Médico adjunto del Servicio de Pediatría
106 García Romero, Ruth Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología
107 Garrido Romero, María Roser Médico adjunto de la Sección de Urgencias
108 Hernández Bou, Susana Médico adjunto de la Sección de Urgencias
109 Jiménez Montañés, Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Cardiología
110 Jordán García, Yolanda Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos
111 Llevadías Jané, Judith Médico adjunto del Servicio de Pediatría
112 Luaces Cubells, Carlos Jefe de Sección de Urgencias
113 Martín de Carpi, Javier Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología
114 Martínez Sánchez, Lidia Médico adjunto de la Sección de Urgencias
115 Payeras Grau, Jesús Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Urgencias
116 Pou Fernández, Jordi Jefe del Servicio de Pediatría
117 Pons Odena, Martí Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos
118 Prada Martínez, Fredy Hermógenes Jefe de Sección de Cardiología
119 Quintillá Martínez, José María Médico adjunto de la Sección de Urgencias
120 Salvador Hernández, Héctor Médico adjunto del Servicio de Pediatría
121 Sebastiani, Georgia Médico adjunto del Servicio de Pediatría
122 Toral Rodríguez, Esther Médico adjunto de la Sección de Urgencias
123 Trenchs Sainz De La Maza, Victoria Médico adjunto de la Sección de Urgencias
124 Varea Calderón, Vicente Jefe de la sección de Gastroenetrología
125 Parra Cotanda, Cristina Médico adjunto de la Sección de Urgencias
126 Vila De Muga, Mónica Médico adjunto de la Sección de Urgencias
127 Simó Nebot, Marta Médico adjunto del Servicio de Pediatría
128 Panzino, Fernándo David Médico adjunto de la Sección de Urgencias

HOSPITAL UNIVERSITARIO INSULAR DE GRAN CANARIA
129 Pérez Pardo, Ana María Médico adjunto del Servicio de Urgencias de Pediatría

Abreviaturas
Abreviaturas
[Na+] Concentración (de sodio) EAo Estenosis aórtica
AAA Aneurisma de aorta abdominal EAP Edema agudo de pulmón
Abd Abdomen ECG/EKG Electrocardiograma
ACO Anticoagulación oral ECO/ECO TE Ecocardiografía / transesofágica
ACO Anticonceptivos orales EI / EEII Extremidad/es inferior/es
ACxFA/FA Fibrilación auricular END Endocrinología
ADO Antidiabéticos orales EPI Enfermedad pélvica inflamatoria
ADT Antidepresivos tricíclicos EPOC Enfermedad pulmonar
ADVP Adicto a drogas por vía parenteral obstructiva crónica
AGAP Anion gap FC Frecuencia cardíaca
AIT Accidente isquémico transitorio FE Fracción de eyección
AR Auscultación respiratoria FEM Fracción espiratoria máxima
Atb Antibiótico FO Fondo de ojo
ATR Acidosis tubular renal FR Frecuencia respiratoria
AVC Accidente vascular cerebral FRCV Factores de riesgo cardiovascular
AVCh Accidente vascular cerebral FUR Fecha de la última regla
hemorrágico Fx Fractura
BAV Bloqueo auriculoventricular GAS Gastroenterología
ßBLOQ Beta-bloqueante GSA/GAB Gasometría arterial / Gasometría basal
BZD Benzodiacepinas GSV Equilibrio ácido base venoso
BGN Bacilos gramnegativos HaD Hospitalización a domicilio
BPC Bomba de perfusión continua HBP Hiperplasia benigna de próstata
BQ Bioquímica HBPM Heparina de bajo peso molecular
BRI Bloqueo de rama izquierda HC Hidratos de carbono
CAR Cardiología HD Hemodiálisis
CCEE Consultas Externas HDA Hemorragia digestiva alta
CH Cirrosis hepática HDB Hemorragia digestiva baja
C. isq. Cardiopatía isquémica HG Hemograma
CID Coagulación intravascular diseminada HSA Hemorragia subaracnoidea
COT Cirugía Ortopédica y Traumatología HTA Hipertensión arterial
Cr Creatinina HTIC Hipertensión intracraneal
CSD Cuadrante superior derecho IAM Infarto agudo de miocardio
CSI Cuadrante superior izquierdo IBP Inhibidores de la bomba de protones
CVE Cardioversión eléctrica IC Interconsulta
DAI Desfibrilador automático implantable ICC Insuficiencia cardíaca congestiva
DCGN Diplococos gramnegativos INS Insulina
DD Dímero D/Diagnóstico diferencial IOT Intubación orotraqueal
DM Diabetes Mellitus IQ Intervención quirúrgica

Abreviaturas
Abreviaturas
IR/A/C Insuficiencia renal/aguda/crónica Sat. Saturación

ISRS Inhibidores selectivos de Rx Radiografía
la recaptación de la serotonina SCACEST Síndrome coronario agudo con
ITU Infección del tracto urinario elevación del segmento ST
IVE Interrupción voluntaria del embarazo SCASEST Síndrome coronario agudo sin
IY Ingurgitación yugular elevación del segmento ST
LCR Líquido cefalorraquídeo SD/Sdme Síndrome
MCP Marcapasos SF Suero fisiológico
MHO Miocardiopatía hipertrófica obstructiva SG Suero glucosado
MIR Medicina Interna SHR Síndrome hepatorrenal
MTX Multistix TA/T. art. Tensión arterial
NAC N-acetil cisteína TAD Tensión arterial diastólica
NCR Neurocirugía TAm Tensión arterial media
NEF Nefrología TAS Tensión arterial sistólica
NRL Neurología T. ax. Temperatura axilar
NTA Necrosis tubular aguda TBC Tuberculosis
NTG Nitroglicerina TC/TAC Tomografía computesrizada
NTP Nitroprusiato TCr Traumatismo craneal
N-V Náuseas y vómitos TCE Traumatismo craneoencefálico
OFT Oftalmólogo TEP Tromboembolismo pulmonar
ORL Otorrinolaringólogo,-ía TPSV Taquicardia paroxística
PBE Peritonitis bacteriana espontánea supraventricular
PCR Parada cardiorrespiratoria TR Tacto rectal
PF/P Parálisis facial/periférica TV Taquicardia ventricular
PGE Prostaglandina E TVP Trombosis venosa profunda
PICNR Pupilas isocóricas normorreactivas UCC Unidad de Cuidados Coronarios
PIO Presión intraocular UCEU Unidad de Corta Estancia
de Urgencias
PL Punción lumbar
UCI/UVI Unidad de Cuidados Intensivos
PNA Pielonefritis aguda
ufc Unidades formadoras de colonias
PPL/B Puño percusión lumbar/bilateral
URO Urología
PSQ Psiquiatría
VD Ventrículo derecho
PVC Presión venosa central
VM Ventilación mecánica
QT Quimioterapia
VPPB Vértigo periférico posicional benigno
RAO Retención aguda de orina
WPW Wolf Parkinson White
RCP Reanimación cardiopulmonar
[ ] Concentración
RDT Radioterapia
RMN Resonancia magnética nuclear
rpm Respiraciones por minuto

Índice
Índice
PRIMERA PARTE: ALGORITMOS DE DECISIÓN POR SÍNTOMA GUÍA
1. Depresión de nivel de consciencia/coma 24
2. Síncope 27
3. Disnea 30
4. Dolor torácico 33
5. Dolor torácico no coronario 35
6. Dolor abdominal 36
7. Diarrea 37
8. Fiebre de naturaleza infecciosa 39
9. Emisión de sangre por la boca 40
10. Hemoptisis 41
11. Focalidad neurológica aguda 43
12. Cefalea 46
13. Hematuria 49
SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL

14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria 52
15. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria 53
16. Reanimación cardiopulmonar avanzada 54
17. Diagnóstico diferencial del shock 55
18. Shock cardiogénico 59
19. Shock séptico 60
20. Shock hemorrágico-hipovolémico 61
21. Shock anafiláctico 62
22. Shock obstructivo 63
23. Atención al paciente politraumatizado 64
24. Traumatismo abdominal 65
25. Traumatismo torácico 68
TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O

TERAPÉUTICA ANTE DIAGNÓSTICOS CONCRETOS
Cardiología y Angiología
26. HTA/Emergencia hipertensiva 72
27. Insuficiencia cardíaca 75
28. Síndrome coronario agudo 77
29. Bradiarritmias 80
30. Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias 82
31. Fibrilación auricular (ACxFA) 83
32. TPSV 85
33. TV 87

Índice
34. Pericarditis 89
35. Aneurisma de aorta torácica 92
36. Isquemia arterial aguda 95
37. Aneurisma de aorta abdominal 96
38. Trombosis venosa profunda 99
Respiratorio
39. Tromboembolismo pulmonar 102
40. Neumotórax 104
41. Agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica 106
42. Crisis asmática 108
43. Derrame pleural 110
Digestivo
44. Ascitis 113
45. Hemorragia digestiva alta 116
46. Hemorragia digestiva baja 119
47. Ictericia 121
48. Encefalopatía hepática 124
49. Pancreatitis aguda 126
Neurología
50. Crisis comicial (epilepsia) 130
51. Accidente vascular cerebral 133
52. Hemorragia subaracnoidea 135
53. Traumatismo craneoencefálico 137
Psiquiatría
54. Intento de autólisis por tóxicos 140
55. Agitación psicomotriz 142
Endocrinología
56. Complicaciones agudas de la diabetes 146
57. Cetoacidosis diabética 147
58. Síndrome hiperosmolar 149
59. Hiperglicemia y Cetosis simple 152
60. Hipoglicemia 154
61. Hiponatremia 157
62. Hipernatremia 160
63. Hipopotasemia 163
64. Hiperpotasemia 165

Índice
65. Hipocalcemia 167
66. Hipercalcemia 169
67. Acidosis metabólica 171
68. Alcalosis metabólica 174
Infecciones
69. Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes 177
70. Neumonía comunitaria 179
71. Infección del tracto urinario 181
72. Meningitis aguda 183
Nefrología
73. Insuficiencia renal aguda 185
Reumatología
74. Lumbalgia aguda 188
75. Monoartritis aguda 190
Traumatología
76. Fracturas abiertas 192
77. Fracturas de cadera 195
78. Fracturas del extremo distal del radio 199
79. Fracturas del húmero proximal
Oncología/Hematología
80. Síndrome de vena cava superior 201
81. Neutropenia febril 203
82. Síndrome de compresión medular 205
83. Coagulopatía 208
84. Transfusiones de hemoderivados 210
Urología
85. Retención aguda de orina 213
86. Síndrome escrotal agudo 215
87. Cólico nefrítico 217
Toxicología
88. Actitud general ante una intoxicación 219
89. Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones 221
90. Intoxicación por benzodiacepinas 222
91. Intoxicación por opiáceos y derivados 224

Índice
92. Intoxicación etílica aguda 226

93. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 228
94. Intoxicación por paracetamol 230
95. Intoxicación por salicilatos 233
96. Intoxicación por neurolépticos 236
97. Intoxicación por betabloqueantes 238
98. Intoxicación por cocaína 241
99. Portadores humanos de drogas 243
100. Intoxicación por digitálicos 244
101. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina 246
102. Intoxicación por litio 248
103. Intoxicación por monóxido de carbono 250
104. Intoxicación por metanol 252
105. Intoxicación por cáusticos 254
Otorrinolaringología
106. Epistaxis 257
107. Parálisis facial periférica 259
108. Otalgia aguda 261
109. Vértigo 264
Oftalmología
110. Ojo rojo 267
111. Disminución de agudeza visual 269
112. Traumatismo ocular 271
Ginecología
113. Metrorragias 274
114. Anticoncepción de emergencia 276
115. Cuerpo extraño vaginal 278
Dermatología
116. Urticaria, angioedema y anafilaxia 279
117. Enfermedades eritematosas 281
118. Exantema 283
119. Tratamientos más habituales en dermatología 285
CUARTA PARTE: PEDIATRIA

120. Parada cardiorrespiratoria 289
121. Shock 292
122. Traumatismo craneoencefálico 295

Índice
123. Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso 298
124. Manejo de la crisis convulsiva 301
125. Anafilaxia 303
126. Lactante con fiebre sin focalidad 305
127. Infecciones respiratorias 307
128. Laringotraqueítis aguda 310
129. Broncoespasmo 312
130. Bronquiolitis aguda 314
131. Síncope 316
132. Taquicardia paroxística supraventricular 318
133. Deshidratación aguda 320
134. Ingesta de cuerpo extraño 322
135. Hemorragia digestiva alta 325
136. Intoxicación exógena 327
137. Intoxicación por paracetamol 330
138. Ingesta de caústicos 332
139. Analgesia y sedación 334
140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas 336
Apéndices
1. Guía farmacéutica 343
2. Fármacos de uso habitual endovenoso 348
Índice por palabras clave 356

Primera parte
Algoritmos de decisión por síntoma guía

1. Coma
Coma
Ferré Losa, C.; Casado Ruiz, V.; Juan Pastor, A.
Definición
Síndromes clínicos derivados de la alteración del nivel de consciencia que mo-
tivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades inter-
nas. El nivel de consciencia puede variar desde la confusión (incapaz de pensar
con la rapidez y claridad habituales), somnolencia (paciente semidormido que
responde a estímulos), estupor (se despierta sólo con estímulos intensos) al
coma (respuestas primitivas o nulas a estímulos nociceptivos).
Etiología
NEUROLÓGICAS:
1. Supratentoriales: Hemorragia cerebral, infarto cerebral extenso, hematoma
subdural, hematoma epidural, tumor cerebral, absceso cerebral.
2. Infratentoriales: Hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, infarto, abs-
ceso cerebeloso.
3. Lesiones difusas: Meningitis, encefalitis, epilepsia, encefalopatías (autoinmu-
nes, neoplásicas, hipertensivas, tóxicas).
NO NEUROLÓGICAS:
1. Metabólicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, ure-
mia, encefalopatía hepática, hiponatremia, mixedema, hiper e hipocalcemia.
2. Hipóxicas: Insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, anemia intensa,
encefalopatía hipertensiva.
3. Tóxicas: Metales pesados, monóxido de carbono, fármacos (opiáceos, ben-
zodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos), alcohol.
4. Físicas: Hipotermia, golpe de calor.
5. Carenciales: Encefalopatía de Wernicke.
6. Infecciosas: Fiebre, bacteriemia, infección de etiologías diversas
7. Psiquiátricas: Catatonía y otras.
Anamnesis
Con el paciente será imposible. Intentar recoger datos de la historia clínica,
informes previos, familiares, sobre antecedentes patológicos (cirrosis hepática,
DM, neoplasia, factores de riesgo cardiovascular, ingesta de fármacos, psiquiá-
tricos, etc.). Sobre el episodio actual, forma de instauración (brusca/progresi-
va), situación previa, factores desencadenantes (exposición a tóxicos, ingesta
de sedantes).
24

Exploración física
Coma
Descartar inicialmente el paro cardiorespiratorio (toma de pulsos centrales, va-
lorar ventilación, monitorizar ritmo cardíaco). Si tiene pulso y ritmo medir T. art.,
FC y FR, T. ax., sat. capilar de O2 y glicemia capilar (datos básicos iniciales). La
exploración inicial requiere una inspección detallada buscando signos de trau-
matismos, venopunción, mordedura de lengua, coloración, grado de hidratación.
Posteriormente se realizará la exploración por aparatos con especial atención a
la exploración neurológica (pupilas, reflejos oculomotores, afectación de pares
craneales, afectación de vías largas…).
Exploraciones complementarias
Una analítica básica comprenderá siempre el hemograma completo, función renal
y ionograma incluido el Ca, coagulación, gasometría arterial y/o equilibrio ácido-
base venoso. Rx tórax y ECG sistemático. El resto de exploraciones (TC craneal,
punción lumbar, tóxicos en sangre y orina, determinación de carboxihemoglobi-
na, etc.) se decidirá en función de la sospecha clínica.
Tratamiento
Si no hay ninguna sospecha clínica de entrada, la administración de antídotos
con escasos efectos secundarios como la naloxona y el flumazenil es acepta-
ble, aunque en la mayoría de casos la sospecha de intoxicación por opiáceos
y por benzodiacepinas afecta a un perfil de pacientes definido (pacientes con
antecedentes psiquiátricos, depresivos, ancianos que toman sedantes, adictos a
drogas, etc.). El diagnóstico de hipoglicemia debe descartarse siempre aunque el
paciente no se conozca diabético (ej.: ingesta accidental o con intención autolítica
de insulina o hipoglicemiantes orales) y actuar de inmediato con la reposición de
glucosa endovenosa. En el resto de casos la instauración de un tratamiento espe-
cífico irá precedido de exploraciones diagnósticas confirmatorias.
Mientras tanto, las medidas básicas son las de soporte vital: respiratorio (valorar
IOT) y hemodinámico (valorar administración de sueroterapia, coloides, drogas
vasoactivas).
25

Coma
Coma
Anamnesis familia o acompañantes (si es posible)

EF: Escala de Glasgow, constantes (T. art., FC, FR, T. ax.),
signos externos de traumatismo craneal, torácico, abdominal,
VALORACIÓN INICIAL
etc., signos de venopunción. ACR. Exploración neurológica:
pupilas, meningismo, focalidad neurológica.
EC: Sat. capilar O2, glicemia capilar, analítica general
(hemograma y bioquímica), gasometría arterial, Rx simple
(tórax, abdomen, huesos...). Valorar otras pruebas complemen-
tarias (TC craneal, TC toracoabdominal, ecografía, etc.)
¿Parada
cardiorrespiratoria? SÍ APLICAR PROTOCOLO DE PCR AVANZADA
NO
¿TCE? SÍ APLICAR PROTOCOLO TCE
NO
APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA:

SÍ
Administración de glucosmón 20 cc al 20% ev
NO
¿Signos de APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS:
venopunción/ SÍ
miosis? Administración de naloxona ev
NO
APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS
¿Ingesta BDZ? SÍ DE BENZODIACEPINAS:
Administración de flumazenilo ev
NO
AVC V-B,
NO AVC HEMORRÁ-
¿E. NRL ANORMAL? SÍ FIEBRE GICO, HSA
APLICAR
PROTOCOLO
NO
ESPECÍFICO
MENINGITIS
SÍ ABSCESO
CEREBRAL
DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto):

Actuar según sospecha clínica:
1. Cianosis, hipopnea: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HIPERCÁPNICA
2. Fiebre, exposición al sol: SOSPECHA DE GOLPE DE CALOR
3. Fiebre en ancianos: SOSPECHA DE PROCESO INTERCURRENTE/HIPERNATREMIA
4. DM mal controlada: CETOACIDOSIS/COMA HIPEROSMOLAR. etc.
5. Cirrosis hepática: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G III-IV
6. Exposición a fuente de combustión: INTOXICACIÓN POR CO
SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y

neurológica normal, resistencia a la apertura palpebral, maniobras de evitación de dolor
(dejar caer extremidad superior sobre la cara evitando el paciente el contacto facial,
respuesta a estimulación dolorosa con rubefacción facial o muecas...)
26

2. Síncope
Síncope
Cabestany Rodríguez, B.; García Fortea, C.; Juan Pastor, A.
Definición
Pérdida de conocimiento repentina y transitoria de duración variable (suele ser
breve).
Epidemiología
El 20 % de los adultos jovenes han padecido por lo menos un episodio. La pre-
valencia aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven es el
paciente). El síncope es responsable del 3 % de las visitas a Urgencias.
Pronóstico
Los síncopes cardiogénicos tienen una mortalidad en un año de entre un 20 %
y un 30 %, y una incidencia del 33 % de muerte súbita en los siguientes 5 años.
Diagnóstico diferencial
Vértigo, crisis comiciales, trastornos psiquiátricos. Comúnmente se utilizan otros
términos como sinónimos de síncope: lipotimia, presíncope, vahido, desmayo…
Causas
1. Síncope vasovagal (lipotimia). Es la forma más frecuente sobre todo en jóve-
nes. Pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, frialdad de ma-
nos y pies). Bradicardia. La recuperacion es rápida al acostarse.
2. Síncope cardíaco. En personas de mayor edad y aparece a veces en posición
de decúbito y sin pródromos (Drop attacks).
2.1.- Por lesiones anatómicas: IAM, estenosis aórtica, estenosis subaórtica
hipertrófica idiopática, mal funcionamiento o trombosis de una próte-
sis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria,
embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica.
2.2- Por arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. Mal funcionamiento de
MCP ya implantado por episodios previos.
3. Síncope vascular: Idiopático o posicional, hipovolemia, hemorragia masiva
casi siempre de origen digestivo, rotura de bazo, anemias severas, hiponatre-
mia, enfermedad de Addison, fármacos (diuréticos, hipotensores, fenotiacinas,
tricíclicos, IMAO y alfaadrenolíticos, sidenafilo, nitritos gangliopléjicos), feocro-
mocitoma, neurológico por alteración en la regulación autonómica de la TA, poli-
neuropatías, síndrome del seno carotídeo.
4. Síncope cerebrovascular. Insuficiencia arterial vertebrobasilar, síndrome del
robo de la subclavia, enfermedad de Takayasu.
27

5. Otras causas: Situacionales (síncope miccional, síncope tusígeno, defecación,
Síncope
deglución, postprandial en vaguectomizados), metabólicos (hipoglicemia), por
hiperventilación, psicógeno (ansiedad, somatizaciones…).
Anamnesis básica
1. Pródromos, causa desencadenante, posición previa (de pie, sentado...), contu-
sión/caída al suelo, movimientos durante el episodio, forma de recuperación.
2. Antecedentes: epilepsia, cardiopatía (atención cardiopatía isquémica y valvu-
lopatía Ao), neumopatía (síncope tusígeno)…
3. Signos de alarma: Dolor torácico sugestivo de ser coronario en paciente con
antecedentes de CI, palpitaciones sostenidas en pacientes con antecedentes
de taquiarritmia (sobre todo TV), síncope en portador de MCP o DAI, disnea y
dolor pleurítico (sospecha de TEP).
Exploraciones básicas
La interpretación del ECG es fundamental. En el algoritmo de decisión se entiende
por ECG patológico aquel que sugiera cardiopatía subyacente causante de
síncope (ej.: signos de necrosis, isquemia o lesión miocárdicas, hipertrofias
ventriculares o sobrecarga sistólica que sugiera EAo o MHO –atención a los soplos
cardíacos) o bien arritmias (taqui o bradiarritmias) o bloqueos de conducción con
riesgo de degenerar a bloqueo auriculoventricular.
28

Síncope
Pérdida transitoria de consciencia (Síncope)
VALORACIÓN INICIAL ANAMNESIS

EXPLORACIÓN FÍSICA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ECG, glicemia capilar, Rx tórax, bioquímica y hemograma
Otros (GSA, DD, TC craneal, etc.)
1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA PROBABLE

SÍ
2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA POSTERIOR CRISIS COMICIAL
NO
EPILEPSIA EPILEPSIA 2ª OTRAS CAUSAS:
PRIMARIA AVC, tumor Crisis comicial
ANTECEDENTES SIN ANTECEDENTES cerebral... aislada.
DE CARDIOPATÍA DE CARDIOPATÍA Metabólica
(hipoglicemia...
Hipoxia
Tóxicos...
ECG ECG NORMAL ECG NORMAL ECG ECG NORMAL

PATOLÓGICO CON SIGNOS SIN SIGNOS PATOLÓGICO CON SIGNOS
DE ALARMA DE ALARMA DE ALARMA
CAUSAS DESENCADENANTES
Dolor, Tos, micción, Cambio de posición

ansiedad... ejercicio, Fármacos hipotensores
defecación... Hemorragia/anemia aguda
SÍNCOPE SÍNCOPE SÍNCOPE DIAGNÓSTICO

VASO-VAGAL SITUACIONAL VASCULAR/ DIFERENCIAL:
HIPOTENSIÓN
TEP, ARRITMIA
ORTOSTÁTICA
AUTOLIMITADA...
ACTUAR SEGÚN
SOSPECHA
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
DIAGNÓSTICA:
INGRESO O ALTA
PARA ESTUDIO
INGRESO (TRATAMIENTO Y ESTUDIO SEGÚN ETIOLOGÍA) AMBULATORIO
29

3. Disnea
Disnea
Cabestany Rodríguez, B.; Lores Oradors, L.; Juan Pastor, A.
Definición
Sensación subjetiva de dificultad para respirar. Puede ser aguda o crónica, siendo
importante averiguar la rapidez de instauración. La insuficiencia respiratoria se
define por cifras de PO2 en gasometria arterial < 60 mmHg.
Criterios de gravedad: hipotensión, alteración del nivel de consciencia, cianosis,
dolor torácico acompañante, síncope, taquipnea, mala perfusión periférica,
desaturación con pulsioxímetro, requiriendo estos casos actuación inmediata,
incluso intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Valorar inicialmente necesidad de IOT. Si no lo precisa, valorar administrar O2
(Si sat capilar O2 < 90% indicación urgente muy probable, salvo en casos de
insuficiencia respiratoria crónica). Atención si el paciente es EPOC (por norma
administrar VMK al 24 % 3 l x min. hasta que descartemos hipercapnia).
Causas de disnea: síntomas y signos acompañantes

Proceso obstructivos altos.
Cuerpo extraño extratorácico, neoplasias, abcesos, edema de gltis, epiglotitis,
laringitis estridulosa, parálisis bilateral de cuerdas vocales en adducción.
Tos espasmódica, edema de glotis. Signos: retracción fosa supraclavicular,
edema úvula, palides y sudoración marcada. AR: estridor inspiratorio,
disminución MV, inspiración bradipneica, taquicardia. Valoración por ORL
(fibroscopia faringolaríngea).
Cuerpo extraño intratorácico.
Tos irritativa, taquipnea, cianosis, somnolencia, uso musculatura accesoria.
AR: roncus y sibilantes, disminución MV. Rx hiperclaridad, atrapamiento
aéreo, desviación mediastínica. 2ª fase atelectasia-retracción.
Neumonía.
Tos y expectoración purulenta, fiebre, dolor pleurítico.
(VER CAPÍTULO NEUMONÍA).
Crisis asmática.
Tos paroxística, dolor traqueobronquial.
(VER CAPÍTULO ASMA) .
Neumotórax.
Dolor torácico ipsilateral brusco, tos.
(VER CAPÍTULO NEUMOTÓRAX).
EPOC.
Tos y aumento expectoración.
(VER CAPÍTULO EPOC).
30

Derrame pleural.
Disnea
Tos irritativa, productiva, dolor torácico pleurítico. AR: Abolición vibraciones
vocales, matidez. Rx tórax: línea derrame concava o pulmón blanco si masi-
vo. GAB: variable. Analítica según etiología (anemia, leucocitosis).
Edema pulmonar cardiogénico.
Ortopnea, DPN, tos y expectoración espumosa.
(VER CAPÍTULO INSUFICIENCIA CARDÍACA).
Edema pulmonar no cardiogénico.
Clínica de la causa (sepsis, aspiración, intoxicación, quemaduras...), cianosis.
AR: estertores finos y gruesos difusos. Rx t: 1º infiltrados intersticiales biba-
sales. 2º infiltrados alveolares bilaterales.± derrame pleural. GAB: 1º hipocap-
nia y alt gradiente A-a. 2º hipoxemia que no responde a administración O2.
TEP.
Dolor torácico pleurítico, ± hemoptisis
(VER CAPÍTULO TEP).
Traumatismo costal.
Dolor torácico que aumenta con movimientos respiratorios. ± hemoptisis
si contusión pulmonar. AR: normal o hipoventilación. Rx fractura costal e
infiltrados si contusión pulmonar.
Ansiedad.
Estrés emocional. Parestesias EESS e II, mareo, dolor torácico. Taquipnea,
espasmo carpopedal. Saturación capilar de O2 normal, Rx normal. Si se
practica GAB: alcalosis respiratoria.
31

Disnea
Disnea
Alteración del nivel de consciencia
Sat O2 < 80 % (aguda)
Mala perfusión periférica SÍ Valorar IOT
Bajo gasto cardíaco
Fracaso ventilatorio
NO TRATAMIENTO:
Disnea laríngea: Extracción del
Cuerpo extraño Laringoscopia cuerpo extraño
¿Estridor con tiraje? SÍ
Edema de glotis urgente Adrenalina
NO Absceso o neoplasia Corticoides
Traqueostomía
Neumonía
¿Fiebre, tos, expectoración, PROTOCOLO
SÍ Empiema RX TÓRAX
dolor pleurítico? NEUMONÍA
Broncoaspiración
NO
Exacerbación
¿Antecedentes de asma + Peak-flow PROTOCOLO
SÍ aguda del
sibilancias? Estratificar severidad ASMA
asma
NO
Exacerbación
¿Antecedentes de EPOC + roncus Rx tórax PROTOCOLO
SÍ aguda de la
o sibilantes o hipofonesis? GAB EPOC
EPOC
NO
PROTOCOLO
¿Antecedentes de cardiopatía + Edema
SÍ Rx tórax INSUFICIENCIA
crepitantes? pulmonar
CARDÍACA
NO
¿Inicio súbito, dolor intenso RX tórax inspiración y PROTOCOLO

SÍ Neumotórax
e hipofonesis? espiración forzada NEUMOTÓRAX
NO
Rx tórax
¿Inicio súbito, factores de riesgo
GAB PROTOCOLO
para TVP, dolor pleurítico y SÍ TEP TAC helicoidal o TEP
auscultación normal?
gammagrafía de V- P
NO
Fractura costal Identificar alcance

¿Traumatismo torácico? SÍ Volet costal Actuar según afectación: nº de costillas
Hemotórax fracturadas, compromiso respiratorio...
NO
Descartar causas
¿Ansiedad, saturación O2 normal, Disnea
SÍ Ansiolíticos orgánicas si no
taquipnea, auscultación normal? psicógena
mejora
32

4. Dolor torácico
Dolor torácico
Cabestany Rodríguez, B.; Castro Bohorquez, F.; Juan Pastor, A.
El dolor torácico representa un 5-20 % de las consultas en un servicio de urgencias.
Anamnesis
- Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DL, DM,
edad, sexo, obesidad, sedentarismo, menopausia, antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica en varones < 55 a y mujeres < 65 a), antecedentes de inmo-
vilización (TEP), etc.
- Características del dolor: 1. Inicio (brusco, progresivo...). 2. Localización (re-
troesternal, precordial, costal...), -irradiación hacia cuello, brazos, mandíbula. 3.
Duración (segundos, minutos…). 4. Desencadenantes (ejercicio, ingesta, frío...).
5. Atenuantes del dolor (reposo, NTG subl., analgésicos, sedestación...). 6. Sint.
asociados (disnea, náuseas, sudoración, síncope...).
- Exploración física: - Estado general, constantes: T. art., frecuencia respiratoria,
frecuencia cardíaca, temperatura, exploración arterias carótidas y venas yugula-
res, auscultación cardíaca, palpación torácica e inspección, auscultación respira-
toria, exploración abdominal, exploración MMII (simetría de pulsos periféricos,
signos de TVP...).
Dolor osteomuscular: Dolor localizado, de inicio insidioso y persistente. Aumenta
con los movimientos y la excursión respiratorios. De duracion variable (minutos-
días…). Se relaciona con antecedente traumático o sobreesfuerzo. Valoraremos
practicar Rx tórax si hay sospecha de fractura costal, esternal…
Dolor pleurítico: Dolor de tipo punzante, subcostal, que puede irradiarse a cuello
y aumenta con la inspiración. Se atenúa con el reposo. Se puede asociar a disnea,
fiebre, tos, espectoración, etc. Es básico realizar Rx tórax. Otras exploraciones: ana-
lítica y ECG.
Dolor pericárdico: Dolor centrotorácico que aumenta con los movimientos respi-
ratorios y con el decúbito supino y mejora al incorporarse. (VER CAPÍTULO PERI-
CARDITIS).
Dolor esofágico: dolor epigástrico o subesternal, que puede irradiarse a espalda,
cuello… Empeora con el decúbito y mejora con antiácidos. En el espasmo esofági-
co, mejora con NTG subl. Se asocia a pirosis, disfagia.. En el ECG pueden aparecer
alteraciones inespecíficas de la repolarización.
Dolor psicógeno: antecedentes personales de ansiedad. Duración variable. Pue-
den presentar palpitaciones, hiperventilación, parestesias. Mejora con ansiolíticos.
Dolor coronario: dolor opresivo, retroesternal o precordial irradiado a brazos, man-
díbula, asociado a síntomas vegetativos (náuseas, sudoración...). (VER CAPÍTULO
DE SÍNDROME CORONARIO).
Disección aórtica: antecedentes de HTA. Dolor intenso (tipo puñalada), súbito, irra-
diado a región interescapular. (VER CAPÍTULO ANEURISMA DE AORTA).
33

Dolor torácico
Dolor torácico
ANAMNESIS:
1. Antecedentes personales: FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, edad,
VALORACIÓN INICIAL
género, obesidad, menopausia)
2. Antecedentes familiares: CI (familiar de 1er grado hombre < 55,
mujer< 65 a.)
3. Inmovilización (TVP i TEP)
4. Síntomas respiratorios, fiebre
5. Características del dolor: inicio, localización, irradiación, duración,
desencadenantes, circunstancias de alivio, síntomas asociados.
¿Se modifica con
1. Rx tórax + parrilla costal sólo si
los movimientos, o Dolor
SÍ traumatismo o sospecha de fractura.
aumenta con la osteomuscular
2. Tratamiento sintomático.
digitopresión?
NO
1. Siempre Rx tórax
¿Se modifica con la Dolor 2. Diag. dif.: neumotórax, neumonía, TEP,
respiración y con la SÍ pericarditis
pleurítico
tos? 3. Otras exploraciones diagnósticas según
sospecha
NO
¿Cumple
Sospecha de
características de SÍ dolor anginoso
dolor coronario?
NO CONTROL ECG
ECG
DOLOR Det. Troponinas
NORMAL o SÍ SÍ
TÍPICO Valorar riesgo
sin cambios
1. ECG en pacientes coronario
con FRCV NO
2. Valorar Rx tórax
3. Contemplar otros
NO
diagnósticos REPLANTEAR
DIAGNÓSTICO
1. VALORAR TERAPIA DE
ST SUPRADESNIVELADO SÍ SCACEST REPERFUSIÓN
2. INGRESO EN UCC
NO
VALORAR RIESGO
Troponina CORONARIO E
SÍ SCASEST
elevada INGRESO
UCC/HOSP.
NO INGRESO PARA
SÍ ESTUDIO (HOSP)
¿Cumple criterios
de alto riesgo VALORACIÓN CAR: OBSERVACIÓN Y ALTA
coronario? O
NO INGRESO PARA ESTABILIZACIÓN
Y/O ESTUDIO
34

5. Dolor torácico no coronario
Dolor torácico no coronario

Cabestany Rodríguez, B.; Cañete Crespillo, A.; Juan Pastor, A.
Dolor torácico no coronario

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO
Anamnesis, perfil del dolor,

exploración por aparatos
Rx tórax:
Dolor transfixiante ¿Aneurisma Ao torácica?
ensanchamiento mediastínico
Altas: ¿Pancreatitis?
Dolor anginoso
no coronario ¿Amilasas?
Normales: - TEP
- Disec. Ao
- Aneurisma Ao
- Esofágico
Inicio súbito: - Hernia de hiatus
Neumotórax
Dolor pleural o TEP
pericárdico Insidioso
Absceso subfrénico
D. pleural
Neumonía
Ansiedad
Dolor
Primero: Descartar organicidad Crisis de pánico
psicógeno
Depresión
Con tos o síntomas respiratorios:

Traqueítis
Asma
EPOC
Dolor urente
Síntomas digestivos:
Esofagitis
Hernia de hiato
Mialgias
SÍ
Fractura/fisura
Dolor osteomuscular ¿Dolor a la palpación?
NO Radiculopatía
35

Dolor abdominal
36
CSD EPIGASTRIO CSI PERIUMBILICAL CID HIPOGASTRIO CII
.Fiebre .Fiebre .Fiebre .Fiebre .Fiebre .Fiebre .Fiebre

.Náuseas y vómitos .Náuseas y vómitos .Náuseas y vómitos .Náuseas y vómitos .Náuseas y vómitos .Náuseas y vómitos .Náuseas y
.Hipotensión arterial- .HipoTA- Tq-Palidez .HipoTA-Tq-Palidez .HipoTA-Tq-Palidez .HipoTA-Tq-Palidez .HipoTA-Tq-Palidez vómitos
Taquicardia .Defensa/distensión .Defensa/distensión .Defensa/distensión .Defensa/distensión/ .Defensa/distensión .HipoTATq-
Palidez .Ausencia pulsos periféricos .Ausencia p.p Blumberg .Masas Palidez
.DefensaHD/MURPHY .Melenas .Melenas/rectorragia .Masas .Sde. miccional .Defensa/
Distensión abdominal .Masas .Masas .Sde. miccional .Metrorragia distensión
.Ictericia/coluria/acolia .PPL .Masas
.Rectorragia
.Sde. miccional
.PPL
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
(1)ANÁLISIS: HG, BQ, COAG, GSV
Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 36

(1)RX ABDOMEN SIMPLE/BIPEDESTACIÓN (2)ECO/TC ABDOMINAL (3)ENDOSCOPIA (4)RX TÓRAX
(1)SEDIMENTO ORINA (6)ARTERIOGRAFÍA (5)ECG
(1)COMÚN A TODAS LAS LOCALIZACIONES
CSD EPIGASTRIO CSI PERIUMBILICAL CID HIPOGASTRIO CII
6. Dolor abdominal
(2)Colecistitis. Colangitis (2)(3)Ulcus-Neo gástrica (2)Patología esplénica (2)Pancreatitis (2)Apendicitis (2)Apendicitis (2)Diverticulitis
(2)(3)Ulcus (2)(3)Pancreatitis (2)Pancreatitis (2)(3)Ulcus (2)Adenitis (2)Patología genito- (2)(3)EII
(2)Cólico biliar (2)Apendicitis (2)(3)Ulcus (2)Apendicitis (2)D. Meckel urinaria (2)Patología genito-
(2)Pancreatitis (2)Oclusión intestinal (2)Aneurisma Ao Abd. (2)Diverticulitis (2)(3)Enfermedad (2)(3)Enfermedad urinaria
Fernández Calvo, L.; Baeza Morillo, L.; Gris Garriga, P.
(2)Apendicitis retrocecal (2)Aneurisma Ao Abd. (2)Patología renal (2)H. Periumbilical Inflamatoria intestinal inflamatoria intestinal (2)Patología colon
(2)Patología renal (3)Esofagitis-Gastritis (2)Patología colon (2)Isq. mesentérica (2)Patología genito- izquierdo
(2)Hepatitis aguda (5)IAM inferior descendente (2)Aneurisma Ao abd. urinaria
(4)Neumonía basal D (6)Isq. mesentérica (4)Neumonía basal I (2)Oclusión intestinal (2)Patología cecal
(5)IAM (5)IMA inferior (6)Isq. mesentérica
TRATAMIENTO
CIRUGÍA EN FUNCIÓN DE EVOLUCIÓN PATOLOGÍA QUIRÚRGICA URGENTE PATOLOGÍA NO QUIRÚRGICA NO DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Observación hospitalaria Preoperatorio Medidas generales Medidas generales
Medidas generales Consentimiento informado Tratamiento médico Observación
      
MÉDICO QUIRÚRGICO CIRUGÍA I. HOSPITALARIO DOMICILIO I. HOSPITALARIO DOMICILIO
(1), (2), (3)...: el número que aparece a la izquierda de cada diagnóstico hace referencia a la exploración diagnóstica de elección.
26/5/08 01:10:04
7. Diarrea
Diarrea
Casajuana García, M.; Cabello Melendo, D.; Chahri Vizcarro, N.
Definiciones
Gastroenteritis infecciosa: Inflamación o disfunción del intestino producida por
un germen o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico (disminución
de consistencia y aumento del volumen total de heces/día > 300 g/día), acompa-
ñado o no de vómitos y/o dolor abdominal.
Diarrea aguda: menos de 4 semanas de duración.
Diarrea crónica: más de 4 semanas de duración.
Diagnóstico diferencial de la diarrea aguda
1. Infecciosa. Bacteriana (Salmonella -la más frecuente en nuestro medio- E. coli
-(enteroinvasiva, enterotoxígena, enterohemorrágica)-, Campylobacter, Shige-
lla, Yersinia, Clostridium). Por virus (adenovirus y rotavirus) por parásitos (Giar-
dia lamblia). Diarrea del viajero (E. coli enterotoxígena, Shigella, Salmonella,
Giardia Lamblia y Entamoeba histolytica).
2. Por fármacos (antiácidos, antibióticos, quimioterápicos…).
3. Alergias alimentarias.
Anamnesis
Duración de la diarrea (aguda/crónica). Entre las agudas, distinguir si más o
menos de 24 h de evolución. Tiempo de incubación: ej.: por toxinas alimenta-
rias entre 1-14 h (S. aureus, B. cereus). Nº de deposiciones/día, consistencia
y presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos). Síntomas acom-
pañantes, fiebre y/o dolor abdominal, mialgias, etc. Alimentos sospechosos,
fármacos, alergias, viajes.
Tensión arterial, frecuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, hundimiento
ocular, relleno capilar. Signos de irritación peritoneal. Tacto rectal (búsqueda de
sangre, moco, abcesos, fístulas, fisuras perianales).
(Si mayor a 24 horas o signos de gravedad):
Acceso venoso y solicitar hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ionograma,
glucosa) y gasometría venosa.
*Rx abdomen simple, tórax y abdomen en bipedestación (sólo si sospecha de
obstrucción intestinal, megacolon tóxico o perforación).
Indicación de coprocultivos.
1. Sospecha de agente causal invasivo (fiebre, dolor abdominal persistente, te-
nesmo rectal, diarrea sanguinolenta y más de 48 h de evolución).
2. También en caso de: viaje reciente, posible toxiinfección alimentaria, brote
con varios afectados, deshidratación, antecedentes de toma de antibióticos,
ancianos, patología de base (cirrosis, insuficiencia renal crónica, DM e inmu-
nodepresión).
37

- Hemocultivos si existe fiebre alta, importante repercusión sistémica, en ancia-
Diarrea
nos o inmunodeprimidos.
Tratamiento
Medidas generales: dieta astringente. Hidratación oral (si tolera) o endovenosa.
Antieméticos. Protectores gástricos.
Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol 650 mg-1 g/6 h vo si dolor abdominal o
fiebre.
Indicación de tratamiento antibiótico empírico: Sospecha de origen bacteria-
no, sospecha de Salmonella en pacientes con cuerpos extraños (válvulas proté-
sicas, prótesis articulares, etc.). Inmunodeprimidos. Diarrea con compromiso de
otros órganos (ej.: insuficiencia renal). Indicios clínicos de bacteriemia (tiritona).
Ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vo o 200 mg cada 12 h ev (si no tolera).
Están contraindicados los espasmolíticos. En la diarrea invasiva están con-
traindicados antiperistálticos y antidiarreicos.
Diarrea
VÓMITOS FRECUENTES
DIARREAS SANGUINOLENTAS
DOLOR ABDOMINAL INTENSO
HIPOTENSIÓN
DESHIDRATACIÓN
NO ENFERMEDAD CRÓNICA DE BASE SÍ
ALTA A DOMICILIO RECONSULTA OBSERVACIÓN 6-24 h:

Tratamiento al alta: POR MALA Hemograma, bioquímica
Hidratación oral (sueroral...) EVOLUCIÓN Rx abdomen simple*, otras pruebas
Sintomático diagnósticas (exploraciones de
imagen, cultivos...).
Ver texto Tratamiento:
Sueroterapia, dieta absoluta
(valorar tolerancia oral si se plantea
alta). ¿Antibiótico? Ver texto.
MALA EVOLUCIÓN o
IMPRESIÓN DE GRAVEDAD o
SHOCK o
NO NO TOLERANCIA ORAL o
ANEMIA AGUDA o
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA o
MEGACOLON TÓXICO
INGRESO
Tratamiento:
Dieta absoluta
Sueroterapia SÍ
Valorar tratamiento antibiótico
(sospecha de origen bacteriano)
38

8. Fiebre de naturaleza infecciosa
Fiebre de naturaleza infecciossa

Cabestany Rodríguez, B.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.
Sospecha de fiebre de causa infecciosa
VALORACIÓN INICIAL:
CRITERIOS DE GRAVEDAD,
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
SÍNTOMA O SIGNO GUÍA PROTOCOLO SHOCK SÉPTICO
CEFALEA TOS, DISNEA, DOLOR MISCELÁNEA:

DOLOR TORÁCICO ABDOMINAL ORL:
Dolor facial: sinusitis,
otorrea u otalgia: otitis,
odinofagia: amigdalitis
MENINGISMO Rx TÓRAX ABDOMEN AGUDO CUTÁNEA:
Eritema i dolor: celulitis,
úlceras infectadas
MIALGIAS, SÍNDROME
CONDENSACIÓN CONSTITUCIONAL:
NO SÍ NO SÍ Virasis, neumonia atípica
DIARREA:
Gastroenteritis...
NO SÍ
Virasis OTROS PROTOCOLO

Neumonía POSIBLES DOLOR
atípica DIAGNÓSTICOS: ABDOMINAL
Sinusitis... 1. Bronquitis (DD según
aguda localización
2. Virasis con por cuadrantes)
pleurodinia
PROTOCOLO PROTOCOLO PROTOCOLO

INFECCIÓN NEUMONÍA ABDOMEN
SNC AGUDO
39

9. Emisión de sangre por la boca
Emisión de sangre por la boca
Ferré Losa, C.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.
Emisión de sangre por la boca

VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DE
GRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
ESTABILIDAD INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA HEMODINÁMICA
SÍNTOMA GUÍA PROTOCOLO

SHOCK
HEMORRÁGICO
TOS VÓMITO SIN TOS NI VÓMITO
PROCEDENCIA Inspección ORL

VÍA Antecedentes:
RESPIRATORIA Neumopatía, HDA
Valorar Rx tórax
ALTA BAJA
VALORACIÓN PROTOCOLO PROTOCOLO ORIENTACIÓN

ORL HEMOPTISIS HDA DIAGNÓSTICA
40

10. Hemoptisis
Hemoptisis
Jacob Rodríguez, J.; Arellano Marcuello, E.; Padrones Sánchez, S.
Emisión de sangre originada a nivel subglótico (desde esputos hemoptoicos a

hemoptisis masiva).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la hematemesis y con sangrados supraglóti-
cos (la hemoptisis es sangre roja, con la tos, con mucosidad). Colocación de SNG
o exploración ORL con laringoscopia indirecta/directa.
La conducta a seguir depende de la cuantificación:
Hemoptisis masiva (amenazante):

100-600 ml en 24 h o > 600 ml en 48 h
100 ml en 1 h
150 ml de una sola vez
Hemoptisis moderada:
entre 20–100 ml en 24 h
Hemoptisis leve:
menos de 20 ml en 24 h
VALORAR SITUACIÓN BASAL Y PATOLOGÍA DE BASE

HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- bioquímica y hemograma
- coagulación
- dímero-D (sospecha de TEP)
- Gasometría arterial (si insuficiencia respiratoria o hemoptisis masiva)
- Rx tórax
- Análisis de esputo (baciloscopia, tinción de Gram y cultivo, citología AP)
41

Hemoptisis
Hemoptisis
VALORACIÓN INICIAL
CONSTANTES VITALES
PULSIOXIMETRÍA
HISTORIA CLÍNICA
VALORAR
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
CONSTANTES / 6 h
DIETA ABSOLUTA
REPOSO ABSOLUTO (DECÚBITO LATERAL SOBRE EL
LADO AFECTO EN HEMOPTISIS MODERADA / GRAVE)
CUANTIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS
LEVE MODERADA GRAVE O AMENAZANTE
OBSERVACIÓN
Valorar la IOT y VM si existe riesgo de
asfixia
pruebas cruzadas para banco de sangre
AUTOLIMITADA CAUSA broncoscopia urgente
EXPLORACIONES DESCONOCIDA arteriografía (embolización)
NORMALES QUE REQUIERE
CAUSA ESTUDIO
CONOCIDA - Sueroterapia:1.500-2.500 SF y SG 5% con
60-80 mEq ClK repartidos en sueros
- Pantoprazol 20 mg 1 c/día vo
- Codeína (codeisan®: 28,5 mg de codeína)
ALTA A DOMICILIO CON 10-20 mg/4-6 horas vo
CONTROL Y ESTUDIO EN - Magnesia Cinfa 1 cuch./12-24 horas si
CONSULTAS EXTERNAS estreñimiento.
- Ácido aminocaproico (caproamin Fides 4 g
solución) una ampolla cada 6-8 horas vo
VALORAR SEGÚN - Oxigenoterapia.
SOSPECHA Y
CONDICIÓN
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA
CLÍNICA
INGRESO EN UNIDAD DE NEUMOLOGÍA
PARA ESTUDIO
42

11. Focalidad neurológica aguda
Focalidad neurológica aguda

Baeza Morillo, L.; Robles del Olmo, B.; Juan Pastor, A.
AVC, tumores, abscesos, enfermedad desmielinizante, hipoglicemia, migraña, epi-
lepsia, histeria.
Diagnóstico
Anamnesis, exploración física y prueba de imagen (TC, RNM).
Clasificación de los AVC
ISQUÉMICOS (80 %)
Por etiología son:
1. Aterotrombóticos (60-70 %) por una placa de ateroma que ocluye o emboliza.
2. Cardioembólicos (arritmias embolígenas y dilatación de cavidades).
3. Lacunares (FRCV) 4. Otros.
Por evolución son:
1. Accidente isquémico transitorio (< 1 h).
2. Déficit isquémico reversible (recuperación total en 1 h-3 semanas).
3. AVC establecido (clínica > 3 semanas).
4. AVC estable (la clínica no se modifica en 24 h los carotídeos y en 72 h los
vertebrobasilares).
5. AVC progresivo (empeoramiento o nuevos síntomas en 24-48 h).
HEMORRÁGICOS (20 %)
1. Intraparenquimatosos.
2. HSA.
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO

ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
> 65 años HTA
Antecedentes familiares de AVC Consumo de cocaína
Cardiopatía o estenosis carotídea Anticoagulación
Historia previa AIT o AVC Discrasias sanguíneas
FRCV
(1) CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS

1. AVC o TCE previo en los últimos 3 meses.
2. Cirugía mayor en los últimos 15 días.
3. Sospecha HSA hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas.
4. Convulsiones.
5. Remisión rápida de la clínica focal (descartar AIT).
6. Tratamiento anticoagulante y/o INR Quick > 1.4
43

(2) CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS
Focalidad neurológica aguda
1. Trombo o tumor cardíaco.
2. Estenosis mitral.
3. Prótesis aórtica o mitral.
4. Endocarditis.
5. Fibrilación auricular.
6. Enfermedades del nodo sinusal.
7. Aneurisma VI o acinesia post IAM.
8. IAM < 3 mesos.
(3) CLÍNICA DEL SÍNDROME LACUNAR
- Síndrome motor puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural).
- Síndrome sensitivo puro ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural).
- Síndrome sensitivo-motor ≥ 2 territorios (facio, braquio, crural).
- Hemiparesia-ataxia ipsilateral.
- Disartria “mano torpe”
(4) ARTERIOGRAFÍA
- Estenosis carotídea < 70 % indicada la antiagregación.
- Estenosis carotídea > 70 % indicada endarterectomía + antiagregación.
44

Focalidad neurológica
DESCARTAR: FOCALIDAD - Anamnesis

- Infección concomitante NEUROLÓGICA - Exploración física
- Hipoglucemia AGUDA - Analítica
- Comicialidad - Rx. de tórax
- Síncope - ECG
TC CRANEAL - HEMORRAGIA INTRACRANEAL

SIN CONTRASTE - ABSCESO
- TUMORACIÓN
- HEMORRAGIA SUBDURAL
VALORACIÓN
NEUROCIRUGÍA
ISQUÉMICO
CLÍNICA < 1h CLÍNICA > 1h < 3 h
TC normal o infarto
(autolimitado)
LOCALIZACIÓN CODIGO ICTUS < 80 a.

DEL EVENTO
SÍ
ACCIDENTE
ISQUÉMICO ¿CONTRAINDICACIÓN
TRANSITORIO SÍ
TROMBÓLISIS?
NO
TROMBÓLISIS
VERTEBROBASILAR:
Debilidad uni/bilateral CAROTÍDEO:
Pérdida sensorial Hemiparesia +/- hemihipoestesia
Diplopia, disartria, disfagia Hemianopsia homónima
Alteración de la voz, Amaurosis fugax
vértigo, nistagmus Afasia
Anosognosia, asomatognosia
ECO DOPPLER DE
CARDIOGÉNICO (2) ATEROTROMBÓTICO TRONCOS
LACUNAR (3) SUPRAÓRTICOS
DESCONOCIDO
ARTERIOGRAFÍA (4)
45

12. Cefalea
Cefalea
Pérez Acevedo, A; Callén Soto, A.; Gascón Bayarri, J.
Diagnóstico
(Objetivo principal en Urgencias: distinguir cefalea primaria de secundaria.)
En la Hª clínica recoger: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológi-
cos, fármacos, antecedentes familiares, traumatismos recientes.
Interrogatorio sistemático:
1. Desde cuando empezó a tener cefalea.
2. El dolor es similar a episodios previos o ha cambiado recientemente.
3. Frecuencia.
4. Duración.
5. Como se inicia el dolor: súbito, progresivo, en pocos minutos.
6. Intensidad: trascendencia sobre sus actividades habituales.
7. Localización del dolor: al inicio y cuando la intensidad es máxima.
8. Calidad o tipo de dolor: opresivo, pulsátil, punzante.
9. Síntomas acompañantes: temperatura, vegetatismo, focalidades.
10. Desencadenantes.
11. Tratamientos habituales.
Signos de alarma:
Cefalea de inicio en > de 50 años, inicio explosivo o desencadenada con el
esfuerzo o con el Valsalva, aumento con los esfuerzos (excepto migraña),
cambios posturales o el Valsalva, cefalea de inicio reciente y progresiva,
cambio del patrón habitual, cefalea asociada a fiebre, cefalea con signos
focales (excepto aura), presencia de papiledema (HTIC). VALORAR TC
CRANEAL URGENTE (según sospecha clínica). Si TC craneal normal y alta
sospecha clínica de HSA, proceder a PL (mínimo 6 h después del inicio de
la cefalea). Si es normal (no hay xantocromía), reconsiderar el diagnóstico
(probable cefalea primaria).
MIGRAÑA: 2ª en frecuencia de las cefaleas 1ª, tras la cefalea tensional.
Cefalea crónica, que cursa con ataques recurrentes y autolimitados, con
máxima incidencia en 2ª década de la vida y excepcional inicio en > 50 años.
Existen criterios diagnósticos:
1. Crisis de cefalea de 4-72 h (sin tto.) + 2 características:
-unilateral, -pulsátil, -moderada-grave, -empeora con el ejercicio.
2. Se asocia a:
- náuseas y vómitos o fotofobia y fonofobia.
3. Exploración física: normal (excepto en el aura).
Migraña sin aura (80-90 %) >o= 5 crisis, con aura (10-20 %) > o= 2 crisis.
46

Tratamiento
Cefalea
Cefaleas secundarias: el de la causa, y tratamiento sintomático para la cefalea.
Crisis de migraña: su tratamiento en Urgencias, incluye:
1. Medidas generales: reposo, aislamiento y frío local.
2. Fármacos sintomáticos: analgésicos y AINE, antieméticos, ansiolíticos y
neurolépticos, mórficos.
3. Fármacos abortivos: agonistas selectivos de receptores 5-HT (triptanes).
En crisis leves-moderadas de elección AINE + procinéticos.
En crisis moderadas-severas de elección, los triptanes. Contraindicaciones de
los triptanes: cardiopatía isquémica, enfermedad vascular cerebral o periféri-
ca, HTA mal controlada, embarazo, uso de ergóticos en las 24 h previas, litio
o IMAO en las últimas dos semanas, migraña hemipléjica familiar o migrañas
con auras prolongadas. De 2ª elección: AINE. Si fracasa la 1º opción terapéuti-
ca (a las 2 horas), aplicar un protocolo de rescate, siendo preferible administrar
la dosis óptima de otro grupo farmacológico. Tras haber administrado AINE y
triptanes: neurolépticos, dexametasona y opioides, en orden de preferencia.
47

Cefalea
Cefalea
CEFALEA TENSIONAL *Hª CLINICA

*EXPLORACIÓN
CEFALEA en ACÚMULOS FÍSICA Y NEUROLÓGICA
CRISIS DE MIGRAÑA
SIGNOS DE ALARMA y/o
EXPLORACIÓN ANORMAL
¿Migraña basilar,
hemipléjica, aura prolongada CEFALEA
o triptanes contraindicados? NO SÍ
PRIMARIA
TTO. de RESCATE
NO SÍ TC CRANEAL-VSG*
SÍ
¿> 45 años ¿AINES NORMAL ANORMAL
y FRCV? contraindicados?
¿INFECCIÓN? CEFALEA
¿HTIC? SECUNDARIA
NO
NO SÍ
NO SÍ ANORMAL
Aine +
¿ECG.Isquemia? SÍ metoclopramida
PUNCIÓN
Vía oral o im en función
LUMBAR
NO de c. severa o
moderada, vegetatismo
o no. Si respuesta ALTA REVALORAR NORMAL
TIPO CRISIS si no tto. de RESCATE
MODERADA SEVERA
Vegetatismo Sumatriptán 6 mg SC
± metroclopramida
10 mg im
NO SÍ RESPUESTA
RESPUESTA
Elección: Elección: NO SÍ ALTA
Sumatriptán NO SÍ ALTA
Sumatriptán
SC o IN**, 6 mg SC ±
AINE
o rizatriptán metoclopramida AINE
¿Contraindicados
10 mg liotab 10 mg im
o usados?
Diclofenaco
¿Contraindicados? 75 mg im +
Alternativa AINE IM
Diclofenaco: 75 mg im + NO SÍ RESCATE metoclopramida
metoclopramida TTO. RESCATE 10 mg im
10 mg im
RESPUESTA
Alternativa:
Naproxeno sódico NO SÍ
1.100 mg vo + RESPUESTA
metoclopramida
10 mg vo o im o NO SÍ RESCATE ALTA
Diclofenaco
75 mg im
ALTA
RESPUESTA
*TRIPTANES
NO SÍ *RESCATE
(si ya usados triptanes) *VSG: Sólo si sospecha clínica de arteritis de Horton
**Si el paciente rechaza la vía parenteral
ALTA
48

13. Hematuria
Hematuria
Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Conceptos
Microhematuria: > 2-3 hematíes/campo.
Hematuria macroscópica: observable a simple vista (> 100 hematíes/campo).
Pseudohematuria: orina de color rojo debido a pigmentos endógenos, alimen-
tos (setas, moras, remolacha), fármacos, confusión por la mezcla de la orina
con sangre procedente del aparato genital femenino.
Hematospermia: sangrado uretral coincidiendo con la eyaculación.
Uretrorragia: sangrado uretral independientemente de la micción, debido a le-
sión por debajo del esfínter externo de la uretra.
Hematuria con coágulos: lavado vesical con obtención de coágulos viejos pro-
cedentes de la vejiga. Se deben eliminar completamente los coágulos con el
lavado vesical, porque si no se formarán más y habrá resangrado.
Origen de la hematuria según el momento del sangrado

Hematuria inicial: Patología uretral, prostática o ginecológica.
Hematuria terminal: Lesión vesical.
Hematuria total: Cualquier origen.
Causas más frecuentes

Causa urológica en hombres jóvenes: Litiasis (renal/ureteral/vesical), de es-
fuerzo, traumatismo renal o pélvico.
Causa urológica de hematuria macroscópica en hombres adultos y viejos: Tu-
mor de vejiga; infecciones trato urinario; HBP; litiasis (reno/vesico/uretrales);
tumor de próstata, riñón, uréter; traumatismo renal o pélvico; ex-vacuo; cisto-
patías (cistitis intersticial, eosinofílica, post-QT o post-RDT); cuerpos extra-
ños; post-cirugía; post-litotricia.
Causa urológica de hematuria microscópica en hombres adultos y ancianos:
Idiopática; HBP; litiasis; infección trato urinario; tumor de vejiga.
Causa urológica en mujeres jóvenes: Litiasis; cistitis hemorrágica o vírica;
traumatismo renal o pélvico.
Causa urológica en mujeres adultas y ancianas: Idiopática; litiasis; infección tra-
to urinario; neoplasias (vesical, ovárica, uterina); traumatismo renal o pélvico.
Causa no urológica: Enfermedades hematológicas, nefropatías (la más fre-
cuente: lesión glomerular), causas metabólicas, causas vasculares (trombo-
sis, embolismo arterial/venoso renal), causas ginecológicas (gestación, mio-
mas uterinos, pólipos endometriales, síndrome ovario poliquístico), fármacos
(provocan tinción, no hematuria: laxantes, anticoagulantes orales, levodopa,
ibuprofeno, fenitoína, sulfamidas, metronidazol, nitrofurantoína, rifampicina),
alimentos (setas, moras, remolacha).
49

Criterios de ingreso
Hematuria
• Hematuria macroscópica persistente con repercusión hemodinámica.

• Retención urinaria por coágulos.
• Hematuria recidivante de causa tumoral.
Hematuria
Recoger muestra
de orina
Hematuria No hematuria
macroscópica
Exploración física: constantes, palpación abdominal, Sedimento orina

PPL, TR, exploración genitales.
Hematuria
No hematuria
microscópica
Pruebas complementarias: analítica (hemograma,
bioquímica y coagulación), urocultivo (si sedimento
positivo), Rx simple renal, ecografía (si oligoanuria por
sospecha efecto masa, traumatismo)
Dolor lumbar Disuria, Alta
dolor
hipogastrio,
Con coágulos Sin coágulos Sospecha CN fiebre
(ver protocolo) Sospecha
causa
nefrológica
1º) Sonda vesical simple (Ver protocolo)
(sonda Tieman 20-22)
y lavados con SF para
Anemización Sospecha
extraer coágulos.
prostatitis
2º) Sonda vesical de 3
vías si bloqueo vesical
por coágulos o
sangrado activo que No anemización
no aclara.
Exploración física: constantes, palpación
abdominal, PPL, TR (atención a la posibilidad de
precipitar bactariana), exploración genitales.
Persiste
Aclara y no
sangrado y/o
anemización Pruebas complementarias: Hemograma y
anemización
bioquímica, urocultivo, hemocultivos, ecografía (si
oligoanuria por sospecha efecto masa)
- Estudio por - Alta y estudio Tratamiento:

URO de zona. Avisar URO de por URO de - AB (amoxi-clavulánico 875 mg/8 h o cipro-
Ingesta hídrica guardia zona floxacino 500 mg/12 h si alergia, durante 21 días)
abundante. - Ingesta hídrica - Analgesia si dolor (diclofenaco 50 mg/8 h,
Alta con sonda abundante metamizol 575 mg/8 h,
simple (retirar butilescopolamina 10 mg/8 h)
en 15 días) - Control URO de zona
50

Segunda parte
Urgencia vital

14. Reanimación cardiopulmonar
Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)
básica extrahospitalaria (RCP básica)

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
RCP básica
SOPORTE VITAL BÁSICO
TOMAR
¿HAY PELIGRO? (para el paciente y/o el reanimador)
MEDIDAS
ESTIMULAR
COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA
PACIENTE
PEDIR AUXILIO
ABRIR VÍA AÉREA
(maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción
vía aérea)
Maniobra
¿SIGNOS VITALES? frente-mentón.
Descartar
COMPROBAR RESPIRACIÓN (inspección: mirar, escuchar) obstrucción vía
(10 seg. máximo) aérea
SÍ NO
Si respira No respira
POSICIÓN LATERAL DE ACTIVAR PEDIR AUXILIO
SEGURIDAD 061
30 COMPRESIONES
TORÁCICAS
NO INTERRUMPIR rcp 2 VENTILACIONES

BÁSICA SALVO: SEGUIDAS DE OTRAS 30
- Respiración espontánea de COMPRESIONES
la víctima RATIO 30: 2
- Llegada de personal
cualificado
- Extenuación del auxiliador
52

Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria (RCP básica)

básica intrahospitalaria (RCP básica)
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
RCP básica. Actuación intrahospitalaria
Enfermo inconsciente o con impresión de gravedad
ESTIMULAR
COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA
PACIENTE
PEDIR AUXILIO
ABRIR VÍA AÉREA
(maniobra frente-mentón)
¿SIGNOS VITALES?
COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo)

COMPROBAR CIRCULACIÓN (pulso, movimientos. 10 seg. máximo)
SÍ NO
Si signos vitales No signos vitales

- Iniciar ABCDE
BUSCA Llamar EQUIPO DE PCR
- O2, monitorización, acceso ev
- Diagnosticar y tratar
30 COMPRESIONES
Llamar equipo de TORÁCICAS
PCR si es necesario
2 VENTILACIONES con O2 y
DESFIBRILADOR Y PALAS dispositivos vía aérea
si accesible -SEGUIDAS DE OTRAS 30
- Descarga si indicado COMPRESIONES
RATIO 30: 2
RCP AVANZADA
cuando llegue
equipo de PCR
53

Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP avanzada)
avanzada (RCP avanzada)

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
RCP avanzada
Evaluar ritmo
+ comprobación pulso (carotídeo/femoral)
ASISTOLIA
FV / TV sin pulso
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
1 SHOCK RCP 30: 2

150-200 J bifásico 2 minutos
350 J monofásico
RCP 30:2
2 minutos DURANTE LA RCP:
- Corregir causas reversibles*
-Adrenalina si - Comprobar palas y electrodos
persiste FV/TV - Conseguir o verificar:
después 2º shock - Vía aérea-IOT
- Masaje ininterrumpido 100 x min. y ventilar 10 x min.
-Amiodarona - Acceso venoso
300 mg bolus si - Administrar:
persite después - Adrenalina 1 mg cada 3–5 minutos
del 3º shock - Atropina único bolus de 3 mg en asistolia o AESP
(lidocaína 1 mg/kg - Valorar uso de HCO3 (50 ml 1M) y magnesio 2 g (FV refractaria)
como alternativa)
Causas reversibles*:
- 4 H (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/Hiperpotasemia/electrólitos).
- 4 T (Trombosis (coronaria o pulmonar), Tóxicos, Taponamiento cardíaco, Tensión neumotórax).
54

17. Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial del shock

del shock
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.; Juan Pastor, A.
Shock
Situación de hipoperfusión tisular caracterizada clínicamente por hipotensión
arterial y oligoanuria que mantenida en el tiempo produce isquemia-lesión
celular y finalmente fracaso multiorgánico.
Clasificación clásica
• Cardiogénico (fallo de bomba): cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
valvulopatías, arritmias.
• Distributivo (vasodilatación periférica): séptico, anafiláctico, neurogénico,
insuficiencia suprarrenal.
• Hipovolémico (pérdida de líquidos): hemorrágico, digestivas (diarrreas,
vómitos), quemados, urinarias (diabetes insípida, DM).
• Obstructivo (obstrucción del retorno venoso): TEP, neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco, síndrome de vena cava superior.
Clínica del shock

• HipoTA: TAS < 90 mmHg/TAm < 60 mmHg.
• Taquicardia > 100 x min. (excepto en bradiarritmias y shock neurogénico).
• Mala perfusión periférica: piel fría, acrocianosis, livedo reticularis, sudora-
ción…
• Oligoanuria: diuresis < 0,5 ml/kg/h.
• Encefalopatía: irritabilidad, estupor, coma…
• Acidosis metabólica con/sin respiración de kussmaul (taquipnea com-
pensadora).
Fundamentos básicos del manejo

Ninguna de estas medidas debe demorarse mientras se identifica y se trata
la causa del shock.
Monitorización: nivel de consciencia, ECG continuo derivaciones laterales,
saturación capilar de O2, TA no invasiva o invasiva (catéter arterial). Indivi-
dualizar en función de las necesidades de cada paciente y de la disponibili-
dad de la unidad de observación.
Garantizar la correcta ventilación: cualquiera que sea la causa del shock,
administrar O2, normalmente a FiO2 alta si no hay contraindicación. Valorar
la necesidad de proteger la vía aérea (por alteración de nivel de consciencia)
o de ventilación mecánica invasiva.
55

Estabilizar la hemodinamia: independientemente de la causa del shock,
es prioritario mantener una perfusión tisular adecuada, que se conseguirá
con una TAm > 70 mmHg. En función de la causa el tratamiento puede
consisitir en:
• Aporte de volumen (coloides y/o cristaloides).
• Drogas vasopresoras e inótropos (dopamina, dobutamina, noradrenalina).
• Tratamiento específico de la causa (ej.: mejoría de la perfusión miocárdica en
el shock secundario a SCA, drenaje pericárdico en el taponamiento, etc.).
Diagnóstico y tratamiento de la causa del shock

Mientras adoptamos las medidas de soporte básicas, es imprescindible
realizar el diagnóstico sindrómico del shock (cardiogénico, distributivo,
etc.) y el diagnóstico etiológico (IAM, infección, etc.). Si el paciente no
está en condiciones de colaborar en la anamnesis, mientras uno de los
médicos recoge los datos objetivos de la exploración física y de la mo-
nitorización, otro médico interrogará a familiares, allegados, personal sa-
nitario (ambulancia) que nos puedan aportar algún dato sobre la causa
que motivó el shock. La exploraciones complementarias básicas: ECG de
15 derivaciones, radiología simple, analítica completa con hemograma,
bioquímica, coagulación se solicitarán de forma sistemática. La determi-
nación de lactato tiene un valor diagnóstico y pronóstico. Posteriormente
procederemos a la práctica de exploraciones específicas según la sospe-
cha diagnóstica.
56

17. Diagnóstico diferencial del shock

Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
Diagnóstico diferencial shock

HIPOTENSIÓN ARTERIAL - Taquicardia compensadora
TAS < 90 o TAM < 60 mm Hg - Mala perfusión periférica:
*Frialdad
*Acrocianosis
*Sudoración
HIPOPERFUSIÓN TISULAR *Livideces
- Oligoanuria
- Encefalopatía
MONITORIZACIÓN + ACCESO VENOSO:

- TA
- RITMO CARDÍACO
SHOCK - SATURACIÓN ARTERIAL O2
- TEMPERATURA
- CONTROL DIURESIS
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
SÍNTOMA / SIGNO GUÍA:

ESTABILIZACIÓN PRECOZ 1) O2 ± VM *DOLOR TORÁCICO
(objetivos): 2) VOLUMEN *DISNEA
*TAS > 90 o TAM > 65 3) VASOPRES./INÓTROP. *FIEBRE
*SAT. O2 > 92 % *SANGRADOÁEXTERNO/INTERNO
*RASH CUTÁNEO/ESTRIDOR
ANTECEDENTES
TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN
ESPECÍFICO PRECOZ
INVASIVA
“En el shock el tiempo es Hª ACTUAL *PRESIÓN VENOSA CENTRAL
disfunción orgánica”
EXPLORACIÓN FÍSICA:
*Nivel de consciencia
*Pulso
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO *Perfusión cutánea
*Ingurgitación yugular
*Auscultación cardiopulmonar
*Abdomen
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- LABORATORIO:
*GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA
*LACTATO ARTERIAL
*BIOQ./HEMOG./COAGULACIÓN
*ESPECÍFICOS: troponina, dímero D, antígenos orina, hemocultivos
- ECG
- RX tórax
- ESPECÍFICAS: ecografía abdominal, TC, ecocardio, AngioRx
MONITORIZACIÓN CATÉTER
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO PULMONAR
*PAP/PCP/IC/IRVS
57

58

18. Shock cardiogénico
Shock cardiogénico
Shock cardiogénico
1. ESTABILIZACIÓN PRECOZ DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:

r .POJUPSJ[BDJÓO -Hª clínica, exploración física
r "DDFTPWFOPTPQFSJGÊSJDPDFOUSBM -ECG/Rx Tx/Laboratorio TRATAMIENTO ESPECÍFICO
r 0YJHFOPUFSBQJB7. -Ecocardiografía PRECOZ
*ACTP, trombólisis...
2. TRATAMIENTO DOLOR: *Pericardiocentesis
r "/5*"/(*/0404 *Cirugía: valvular, aórtica...
r "/"-(4*$04
Aumentar FiO2 :
Sat. art. O2> 95% NO
$1"1#*1"17.
SÍ
Frecuencia y ritmo cardíaco Marcapasos, antiarrítmicos,

NO
NORMAL DBSEJPWFSTJÓOFMÊDUS
SÍ
r %JVSÊUJDPTTJTJHOPT
IJQFSWPMFNJB
TAm < 70 mmHg NO r 7BTPEJMBUBEPSFT
(nitroprusiato, nitratos)
SÍ
VOLUMEN: SF 0,9%
¿PRECARGA ADECUADA?
500 ml/20 minutos
- Signos clínicos NO
“el mejor inótropo es una
17$ BDDFTPWFOPTPDFOUSBM
precarga óptima”
SÍ
SÍ
INÓTROPOS:
1. DOPAMINA* 500 mg + 250 ml SG 5% entre 3–10 mcg/kg/min.
(dosis beta) NO ¿MEJORÍA?
2. DOBUTAMINANHNM4(DPNFO[BSBNMI
(5 mcg/kg/min. para 70 kg aprox.)
INGRESO EN UCC o UCI. .POJUPSJ[BDJÓOJOWBTJWB

*SI TAS<85 mmHg:7BMPSBSBÒBEJS
NORADRENALINANHNM4(DPNFO[BSBNMI
*SI TAS>100 mmHg:7BMPSBSBÒBEJSWBTPEJMBUBEPSFT
NITROPRUSIATO (50 mg en 250 ml SG 5%) a 0,3-5 mcg/kg/min
59

19. Shock séptico
Shock séptico
Shock séptico
r .0/*503*;"$*¶/TIPDL
r "$$&407&/040DFOUSBM
ESTABILIZACIÓN PRECOZ )&.0$6-5*704 Screening'0$04²15*$0

t 0#+&5*704 &YQMPSBDJÓOGÎTJDB"OBMÎUJDB
5"45". *$6-5*704QPTJCMFTGVFOUFT
17$ 1SVFCBTEFJNBHFO
%JVSFTJT NMLHI
$PSSFHJSTJHOPTEFIJQPQFSGVTJÓO
4BU02"4BU027D ANTIBIÓTICO13&$0;
t 0YJHFOPUFSBQJBWFOUJMBDJÓONFDÃOJDB (1ª HORA diagnóstico de "$56"3%&'03."
t 70-6.&/ infección):%&".1-*0 13&$0;40#3&&-'0$0
$0-0*%&4 &41&$530
4PCSFDBSHBTNMLH
NMFONJO
$3*45"-0*%&4 y%&4#3*%".*&/50
4PCSFDBSHBTNMLH $*36(±"
NMFONJO
SI PERSISTE HIPOTENSIÓN ARTERIAL
17$P
4*(/04%&40#3&$"3("
17$4*/4*(/04%& 70-6.&/*/53"7"4$6-"3
)*1&370-&.*"
NORADRENALINA*NH
FONM4(BNMI
7"4013&403&4P %01".*/"NHFO
`.¦470-6.&/
*/¶530104 NM4(BNMI
NDHLHNJO
)*105&/4*¶/"35&3*"-
1&34*45&/5&
DPO17$
SAT. O27&/04"DFOUSBM SAT. O27&/04"DFOUSBM
r $POTFHVJS)DUPUSBOTGVOEJS$) r 7&/5*-"$*¶/.&$¦/*$"
r $035*$0&45&30*%&4
r %0#65".*/"NHFONM4( )JESPDPSUJTPOBNHI
IBTUBVONÃYJNPNDHLHNJO
OPFOUBRVJBSSJUNJBT
`/0"%.*/*453"3
t%PQBNJOBBEPTJTCBKBT
t)$03- FOBDJEPTJTMÈDUJDB
QPSIJQFSGVTJØOTJQ)ö
t$PSUJDPJEFTFOTFQTJTFO
BVTFODJBEFTIPDL
60

20. Shock hemorrágico-hipovolémico
Shock hemorrágico-hipovolémico
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Vargas Domingo, I.
Shock hemorrágico-hipovolémico
MONITORIZACIÓNSHOCK BUSCAR FOCO SANGRADO:

%XPLORACIØNFÓSICATACTORECTALABDOMEN

0RUEBASDEIMAGEN
ACCESO VENOSO : %COGRAFÓAABDOMINALBAZO
s #!4³4%2%30%2)&³2)#/3n'! 4#PELVISRETROPERITONEO
s #!4³4%26%./3/#%.42!, !NGIOGRAFÓA
s En casos de hemorragia masiva son útiles: %NDOSCOPIADIGESTIVA
s)NTRODUCTORDE3WAN 'ANZ
s#ATÏTERDIÉLISIS
ESTABILIZACIÓN PRECOZ
• OBJETIVOS:
r5"45".
r17$
r%JVSFTJT NMLHI
r$PSSFHJSTJHOPTEFIJQPQFSGVTJÓO )&.045"4*"-0$"-
r4BU02 $JSVHÎB
s/XIGENOTERAPIA¢VENTILACIØNMECÉNICA &OEPTDPQJBEJHFTUJWB
VOLUMEN* %*7"4
t$0-0*%&44PCSFDBSHBTNMLHNMFOmNJO
t$3*45"-0*%&44PCSFDBSHBTNMLHNMNJO
r2VFNBEPT'ÓSNVMB1BSLMBOE NMLHYTVQFSGRVFNBEBI

$/3)3,ONECESARIOPARAMANTENER4!3MM(G
$/3)3-8)-!(ASTAMLKGMIN_LITROSHORAPKG
VASOPRESORES/INÓTROPOS
NORADRENALINA*:
MGENML3'AMLH 3Í y5"4 ./
DOPAMINA:MGENMLAMLH
MCGKGMIN
TRANSFUSIÓN: )FNPSSBHJBNBTJWB )C

#ONCENTRADOHEMATÓES#( 2ATIOML 3Í TBOHSBEPBDUJWP ./
#(PORCADAML3& )CHEM
0ORCADA#(ADMINISTRARpoolDE
PLAQUETAS0LASMAFRESCO MLKG
-ANTENER40O440A).2

0LASMAnUNIDPKG
-ANTENERFIBRINØGENOG, y1FSTJTUF
3Í ./
0LASMAOCOMPLEJO0ROTROMB TBOHSBEP
0LAQUETAS
%VITARHIPOTERMIAYACIDOSIS
&ACTOR6))AMCGKG
61

21. Shock anafiláctico
Shock anafiláctico
Shock anafiláctico
MONITORIZACIÓN
ASEGURAR VÍA AÉREA
1. Acceso venoso periférico

2. ADRENALINA 0,3 – 0,5 mg (ampollas 1 mg) sc o im (thigh)
Repetir cada 5 minutos según respuesta
OBSERVACIÓN E INTENTAR
MEJORÍA SÍ
IDENTIFICAR CAUSA
NO
1. O2 +/- VM
2. VOLUMEN con CRISTALOIDES* (suero fisiológico 0,9 %): 5-10 ml/kg en 5 minutos
(1–2 litros). Coloides 500 ml/10 min
3. Repetir dosis adrenalina sc-im/5 min
OBSERVACIÓN E INTENTAR
MEJORÍA SÍ
IDENTIFICAR CAUSA
NO
Adrenalina iv: (preferiblemente en paciente monitorizado) Bolus: 0,3-0,5 mg en 10 ml

SF Perfusión: 1 mg en 100 ml SG 5%. 30-100 ml/h (5-15 mcg/min)
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS (SE PUEDEN ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE A LA ADRENALINA)

s Dexclorfeniramina 5 mg en bolus lento (1 min.) 2ª línea
s Ranitidina 50 mg bolus (en combinación con difenhidramina más efectivos ambos)
s "RONCOESPASMOREFRACTARIOAADRENALINAbeta agonistas
s (IPOTENSIØNREFRACTARIAAADRENALINA VOLUMENvasopresores/inótropos
- Noradrenalina 8 mg + 80 ml SG5 %. 5 ml/h
- Dopamina 500 mg + 250 ml SG 5%. 10 ml/h (5 mcg/kg/min.)
s 0ACIENTECONBETABLOQUEANTESGLUCAGON MGIV
s #ORTICOESTEROIDESmetilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h iv
OBSERVACIÓN (VALORAR INGRESO EN UCI)

MEJORÍA SÍ
E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA
INGRESO EN UCI.
NO INTENSIFICAR TRATAMIENTO
VALORAR I.O.T SI FRACASO VENTILATORIO,
BRONCOSPASMO REFRACTARIO
62

22. Shock obstructivo
Shock obstructivo
Shock obstructivo
.0/*503*;"$*¶/
%*"(/¶45*$0 r&45"#*-*;"$*¶/13&$0;
&5*0-¶(*$013&$0; r"$$&407&/040$&/53"-
r09*(&/05&3"1*"7.
53"5".*&/50&41&$±'*$0
r5"10/".*&/501FSJDBSEJPDFOUFTJT
r5&15SPNCÓMJTJTBOUJDPBHVMBDJÓO VOLUMEN
r/FVNPUÓSBYBUFOTJÓO1VODJÓO $PMPJEFTPDSJTUBMPJEFT
FWBDVBEPSB%SFOBKFUPSÃDJDP
1&34*45&4)0$,
Más VOLUMEN
17$NBMQBSÃNFUSPQBSB
DPOUSPMWPMFNJB
1&34*45&4)0$,
INÓTROPOS
%01".*/"%0#65".*/"
VASOPRESORES
1&34*45&4)0$,
/03"%3&/"-*/"
63

23. Atención al paciente politraumatizado
Atención al paciente politraumatizado
Fernández Calvo, L.; Martínez Milán, J.; Koo Gómez, M.
VALORACIÓN INICIAL 1.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓN

A.- VÍA AÉREA; B.- VENTILACIÓN; C.- CIRCULACIÓN
D.- DÉFICIT NEUROLÓGICO; E.- EXPOSICIÓN
2.- REEVALUACIÓN
3.- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL
4.- HEMOGRAMA (con fórmula y recuento); BIOQUÍMICA,
COAGULACIÓN, P. CRUZADAS, GSA, TÓXICOS, TEST EMBARAZO
NO PCR SÍ ALGORITMO DE RCP
A.- VÍA AÉREA 1.- Abrir vía aérea (levantar mandíbula) COLOCACIÓN
(Con protección de la 2.- Aspirar secreciones, cuerpos COLLARÍN
columna cervical) extraño RÍGIDO
Inconsciente o 3.- Tubo de Guedel CERVICAL
Glasgow < 8; 3.- Aislamiento de la vía digestiva (alta
hematoma cervical; probabilidad de broncoaspiración) ALGORTIMO
estridor; quemaduras. NEUMOTÓRAX
IOT o cricotiroidotomía 1.- Descartar NEUMOTÓRAX A
TENSIÓN Y ABIERTO POR
HERIDA TORÁCICA ABIERTA ALGORITMO
B.- VENTILACIÓN
TRAUMATISMO
1.- Exploración de
TORÁCICO
cuello y tórax 2.- Descartar HEMOTÓRAX MASIVO
2.- Oxigenoterapia a 3.- Descartar VOLET COSTAL
alto flujo DOS VÍAS DE GRUESO
CALIBRE.
3.- IOT y ventilación 1.- Descartar sangre oculta en 5 sitios: Entre 1-2 l de Ringer
mecánica si precisa abdomen, tórax, retroperitoneo, Lactato
huesos largos y torso Si no respuesta, valorar
2.- Taquicardia como primer signo, posible shock no
C.- CIRCULACIÓN oliguria, taquipnea, obnubilación hemorrágico
(Objetivo: parar la 3.- Valorar respuesta a volumen (neurogénico, contusión
hemorragia) nivel de consciencia cardíaca, neumotórax a
Shock hemorrágico 4.- Diagnóstico diferencial SHOCK tensión, taponamiento
> 95 % CARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO cardíaco)
D.- DÉFICIT 1.- Glasgow

ALGORITMO TCE
NEUROLÓGICO 2.- Tamaño, simetría y reacción pupilar
Prevenir hipotermia.
Desvestir el paciente para descartar
E.- EXPOSICIÓN Calentar ambiente,
lesiones
sueros, paciente
EXPLORACIONES Y ECG, T.art., sonda

ANEXOS DEL Rx tórax, cervicales, pelvis urinaria, SNG,
RECONOCIMIENTO EcoFAST o punción lavado peritoneal pulsioximetría,
SECUNDARIO capnografía
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:
1.- REEVALUACIÓN DE PASOS A, B, C, D Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN TERMINADAS. PACIENTE ESTABLE
2.- ANAMNESIS: Hora del accidente, antecedentes patológicos, alergias, hábitos tóxicos, mecanismo producción accidente
3.- E. FÍSICA: Cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, espalda genitales y miembros (ALINEACIÓN Y
ESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS HUESOS LARGOS SI EXISTEN)
4.- E. Complementarias: TC abdominal, TC torácico, TC craneal, fibrobroncoscopia, cistografía, ureterografía, Rx de huesos largos, Rx de
columna dorso-lumbar, etc. Dependiendo de la orientación diagnóstica
5.- SNG (excepto en fractura de macizo facial que se debe colocar sonda orogástrica); S. VESICAL (Excepto en lesiones uretrales)
ANALGESIA Y SEDACIÓN EN EL POLITRAUMATIZADO

REALIZAR LA VALORACIÓN CLÍNICA PREVIA A LA ADMINISTRACIÓN ANALGÉSICA
En pacientes con lesiones traumáticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico respiratorio,
los opiáceos clásicos deben evitarse y administrar analgésicos de potencia similar.
Pauta analgésica polivalente para dolores de alta intensidad:
1 ampolla de Ketorolaco + 1 ampolla de dipirodona 100 mg + 1 ampolla de tramadol 100 mg disuelto en 100 ml SF a pasar en 20-30 minutos.
SEDACIÓN para realización de IOT: Midazolam (benzodiacepina) 0,1 mg/Kg + succinilcolina (relajante muscular despolarizante) 1 mg/kg.
Midazolam de mantenimiento: 0,05-0,3 mg/kg/h. Ampollas de midazolam (5 mg / 5ml. 3 ml).
VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA EN FUNCIÓN ÓRGANO LESIONADO

TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LESIÓN
64

o 24. Traumatismo abdominal
Traumatismo abdominal
Fernández Calvo, L.; Vallverdú Cartie, H.; García Barrasa, A.
Concepto
Representa el 5 % de todos los traumatismos. Es importante conocer el mecanis-
mo lesional. La primera causa suele ser la contusión por accidente de tráfico, se-
guido de las heridas por arma blanca y armas de fuego. La incidencia de órganos
lesionados: bazo (50 %), hígado (20 %), intestino delgado (15 %), intestino grueso
(10 %) y resto (5 %).
Clasificación
1.- T. CERRADOS
2.- T. ABIERTOS (por arma de fuego y por arma blanca).
Diagnóstico y tratamiento
1.- VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN VITAL: Aplicar Algoritmo de actuación del
politraumatizado.
2.- COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y EXTRACCIÓN DE SANGRE:
Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. Según el estado
del paciente, canalizar 2 vías venosas periféricas o una vía central.
3.- COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA (excepto en lesiones del macizo
facial), y SONDA VESICAL (excepto en lesiones uretrales).
4.- EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Lesiones en la pared abdominal, dolor, defen-
sa, peritonismo, distensión abdominal, peristaltismo presente o ausente. Si la
lesión es por arma blanca o mecanismo similar, comprobar si es penetrante.
Un 20 % de los pacientes pueden estar asintomáticos, por tanto no excluye
una lesión abdominal la ausencia de dolor y la exploración normal.
5.- TACTO RECTAL: Comprobar existencia de sangre y la integridad de la pared
del canal anal.
6.- RX TÓRAX: Es importante descartar la presencia de hemoneumotórax y frac-
turas costales.
7.- RX AP DE PELVIS.
65

8.- PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL (PLP): En centros donde no se disponga
de ECOGRAFÍA
INDICACIONES:
• Hipotensión arterial severa. Politraumatismo de origen desconocido y/o
disminución del nivel de consciencia.
CONTRAINDICACIONES:
• Cirugía abdominal previa.
• Embarazadas.
• Dilatación intestinal.
• Signos de HT portal.
CRITERIOS DE LAVADO PERITONEAL POSITIVO:
• Aspiración de > 10 ml de sangre.
• Tras lavado con 1 litro de SF:
Recuento de > 100.000 eritrocitos/ml; de amilasa > 100 UI/ml; de > 500
leucocitos/ml. Niveles de bilirrubina > a los plasmáticos.
9.- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: (de elección en el paciente inestable). Es sen-
sible ante la presencia/ausencia de líquido libre y es más sensible que la PLP
para la determinación de lesiones de víscera maciza, aunque no lo es tanto
como la TC. Puede ser utilizada como prueba única en pacientes con trauma-
tismo leve, que no presentan alteración en el hematocrito, en la Rx de tórax y
en la exploración abdominal. En pacientes inestables con ecografía negativa
hay que buscar otro origen del sangrado: tórax, pelvis y retroperitoneo.
10.- TC ABDOMINAL (con contraste): Más rentable que ecografía abdominal.
Requiere estabilización previa del paciente para su realización. Indicación ab-
soluta en estudio de retroperitoneo.
66

TRAUMATISMO ABDOMINAL: VALORACIÓN INICIAL 1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO
2.- E. FÍSICA Y ANAMNESIS
3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA (1 ó 2) o V. VENOSA CENTRAL
4.- SNG Y S. VESICAL, si procede
ABIERTO CERRADO
5.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, PRUEBAS CRUZADAS
6.- RX TÓRAX Y RX antero-posterior PELVIS; ECG
POR ARMA POR ARMA

DE FUEGO BLANCA INESTABILIDAD NO
SÍ
PRECISA NO
OTRA IQ
INESTABILIDAD
S. IRRITACIÓN
ECO SÍ

PERITONEAL TAC
SÍ NO ECO/TC
BUSCAR
EXPLORACIÓN OTRO
ORIFICIO ORIGEN Fuga Presencia - Neumorretro- - Lesión
DE ENTRADA DEL contraste líquido peritoneo. víscera
SANGRADO ev libre - Lesión maciza
víscera con
PENETRANTE NO hueca o hemo-
lesión severa peritoneo
VALORAR PUNCIÓN órgano - Sin fuga de
SÍ/INDETERMINADO ARTERIOGRAFÍA macizo con contraste
hemo-
peritoneo+++
ECO/TC - Rotura
SANGRE INTESTINAL diafragmática
OBSERVACIÓN
INESTABILIDAD
S. IRRITACIÓN OBSERVACIÓN
LAPAROTOMÍA URGENTE PERITONEAL LAPAROTOMÍA URGENTE LAPAROTOMÍA URGENTE REEVALUACIÓN
67
26/5/08 01:10:10
25. Traumatismo torácico
Traumatismo torácico
Fernández Calvo, L.; Comajuncosa Camp, J.; Moya Amorós, J.
Concepto
Todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón y dia-
fragma), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Casi 2/3 partes
están asociados a otras lesiones. La edad y sobre todo la comorbilidad in-
crementarán la mortalidad y las complicaciones. La hipoxia tisular, la hiper-
capnia y la acidosis complican el TT.
TÓRAX INESTABLE (VOLET COSTAL)
Según: 1.- Número de fracturas. 2.- Grado de lesión pulmonar y pleural.
TRAUMATISMOS ABIERTOS. El aire entra con mayor facilidad en la ins-
piración a través de la herida que a través de la vía aérea. Contribuirá a la
aparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión.
CONTUSIÓN PULMONAR. Se puede producir tanto por un mecanismo di-
recto sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca que
origine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos.
CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Por mecanismos de compresión directa o de
aceleración/desaceleración. La forma de presentación más habitual son las
arritmias cardíacas. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco son más
frecuentes en el trauma penetrante.
Clasificación
1.- TRAUMATISMOS CERRADOS (los más frecuentes en nuestro medio):
SEGÚN EL MECANISMO DEL IMPACTO:
Impacto frontal: Lesiones de pared torácica anterior, contusión miocár-
dica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones,
rotura de grandes vasos, sobre todo aorta.
Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neu-
motórax, rotura diafragmática, esplénica y/o hepática.
Expulsión: Descartar la rotura de aorta torácica.
Por vuelco: Cualquiera de las lesiones anteriores.
Explosiones: Contusiones pulmonares y neumotórax.
2.- TRAUMATISMOS ABIERTOS: Lesiones por ARMA DE FUEGO y por
ARMA BLANCA.
68

Valoración clínica
1.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE LESIÓN.
2.- EXPLORACIÓN CLÍNICA INICIAL (Patrón respiratorio y estado hemodi-
námico).
3.- LESIONES QUE HAY QUE DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA: Obs-
trucción de la vía aérea superior; neumotórax a tensión y abierto;
hemotórax masivo; tórax inestable; taponamiento cardíaco.
4.- MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIALES: Algorit-
mo de politraumatizado y de PCR. TORACOTOMÍA URGENTE: en lesio-
nes penetrantes.
5.- OTRAS LESIONES TORÁCICAS.
Lesiones de pared torácica:
FRACTURAS COSTALES. La fractura de las 3 primeras costillas se pro-
ducen en traumas de gran impacto, suelen asociarse a lesiones de la
vía aérea principal y grandes vasos. Las fracturas de la 9ª-12ª obligan a
descartar lesiones abdominales asociadas.
FRACTURA ESTERNAL: Se diagnostica mediante palpación y RX LATE-
RAL TÓRAX. Realizar ECG (arritmias o isquemia) y niveles de enzimas
cardíacos. En ambos casos es necesario un buen control de dolor.
Lesiones del diafragma: sobre todo del lado izquierdo. Más frecuentes
en heridas penetrantes.
Lesiones del esófago: Dolor en epigastrio, disnea, cianosis, hipotensión,
enfisema.
Indicaciones de toracotomía urgente:

1.- Hemotórax masivo o continuo.
2.- Taponamiento cardíaco.
3.- Rotura aórtica, esofágica o traqueobronquial.
4.- Herida abierta con amplio defecto de la pared torácica.
5.- Lesiones esofágicas.
6.- Lesión valvular o septal.
7.- Volet costal: si hay indicación quirúrgica por otra causa, inadaptación al
respirador o toracoplastia traumática.
69

TRAUMATISMO 1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO
TORÁCICO 2.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN: muy importante
1.- CERRADOS 3.- E. CLÍNICA INICIAL: PATRÓN RESPIRATORIO: Simetría torácica, dolor, enfisema subcutáneo.
(los más ESTADO HEMODINÁMICO: Signos vitales, presencia de ingurgitación yugular
frecuentes) 4.- VALORAR LESIONES VITALES AGUDAS Y OTRAS LESIONES TORÁCICAS
2.- ABIERTOS 5.- E. FÍSICA GENERAL (MIRAR ALGORITMO DE POLITRAUMATIZADO)
6.- CANALIZAR VÍAS PERIFÉRICAS Y/O CENTRAL Y ADMINISTRARÁ SOLUCIONES CRISTALOIDES
7.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, GSA, P. CRUZADAS
8.- RX TÓRAX, ECG, MONITORIZACIÓN CARDÍACA
9.- OXIGENOTERAPIA Y ANALGESIA
10.- OTRAS P. COMPLEMENTARIAS por sospecha clínica
PCR SÍ RCP
NO
ESTABLE INESTABLE
HIPOTENSIÓN
E. FÍSICA Y Rx TÓRAX
Analgesia Ú PVC que no Ò PVC Ò PVC

VOLET
Oxigenoterapia responde a Tonos cardíacos Hipertimpanismo,
COSTAL
o IOT volumen apagados Hiperinsuflación
tórax
ROTURA Laparotomía/
DIAFRAGMÁTICA Toracotomía
HEMOTÓRAX TAPONAMIENTO NEUMOTÓRAX A
MASIVO CARDÍACO TENSIÓN
NEUMOMEDIASTINO Broncoscopia
ALGORITMO TORACOTOMÍA PERICARDIO- ALGORITMO

NEUMOTÓRAX CENTESIS NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX
DRENAJE
HEMOTÓRAX
TORÁCICO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Mov. torácico Estridor Traumatismo

Paradójico Traumatismo torácico abierto
cervical
VOLET COSTAL OBSTRUCCIÓN NEUMOTÓRAX

AGUDA V. AÉREA ABIERTO
SUPERIOR
Analgesia Traqueostomía ALGORITMO

Oxigenoterapia NEUMOTÓRAX
o IOT
70

Tercera parte
Actitud diagnóstica y/o
terapéutica ante diagnósticos concretos

26. HTA / Emergencia hipertensiva
HTA / Emergencia hipertensiva
Palom Rico, X.; Ribó Crusat, F.; Juan Pastor, A.
CRISIS HTA: TA > 200/120 mmHg mantenida.

PSEUDOCRISIS HTA: desencadenada por ansiedad, dolor, hipoxia, retención uri-
naria... Precisa tratamiento causal.
URGENCIA HTA:
CRISIS HTA sin repercusión orgánica. Requiere descenso progresivo hasta
160/110 mmHg en 24-48 h con tratamiento oral y control ambulatorio.
Evitar hipotensión brusca que provoque isquemia coronaria, cerebral o renal.
Evitar nifedipino sublingual. Se aconsejan sólo formas Retard de nifedipino o
amlodipino como alternativa.
Evitar captopril en monorrenos, IR moderada-severa, HTA renovascular y deple-
ción de volumen.
Remitir al paciente al CAP para control y seguimiento.
Remitir a CCEE HTA si sospecha de HTA secundaria no farmacológica, insu-
ficiencia renal (Creat. > 200 mmol/l), hematuria, proteinuria, HTA resistente (a 3
fármacos con diurético) o embarazo.
EMERGENCIA HTA:
Repercusión orgánica asociada a HTA. Conlleva riesgo vital. Requiere monito-
rización, tratamiento iv y descenso de TA inmediatos dependiendo de cada si-
tuación.
Hipertensión acelerada-maligna: Exudados, hemorragias o papiledema en FO
con esquistocitos, hematuria, proteinuria, SHU e insuficiencia renal aguda. Bajar
TAD a 100 mmHg en 2-6 h con NTP (labetalol si uremia).
Encefalopatía hipertensiva: cefalea, somnolencia, confusión, convulsiones y
coma con edema cerebral difuso.
Preferible labetalol a NTP, evitar aumento de flujo cerebral.
Ictus (AVC):
Si infarto tromboembólico evitar hipoperfusión SNC, tratar sólo si TA >
220/120 mmHg.
Si ictus hemorrágico, tratar TAS > 170 y mantener TAS entre 140-170
mmHg, evitar hipoperfusión.
Si HSA, tratar HTA> 220/120 con labetalol y asociar nimodipino bajo mo-
nitorización de TA.
Disección aórtica/ angor: En la disección hay que betabloquear primero y dis-
minuir TAS a 100-110 y en la cardiopatía isquémica hay que reducir TAD a 100
mHg para mantener flujo coronario óptimo. Labetalol, esmolol, propranolol y dil-
tiacem como alternativas; asociar NTG en angor/NTP en disección si es preciso.
72

EAP: Están contraindicados labetalol y betabloqueantes. Asociar NTP o NTG a

furosemida y morfina iv.
Crisis catecolaminérgica: por feocromocitoma, lesión medular, drogas simpa-
ticomiméticas como cocaína, interacción con IMAO, supresión brusca de blo-
queantes adrenérgicos. Precisa bloqueo alfa y posteriormente beta.
Eclampsia y preeclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo son alternativas,
IECA y NTP están contraindicados.
Labetalol en perfusión 100 mg en 100 ml SF 6-120 ml/h o bolus 50 mg en 10

min. cada 6 h.
Nitroprusiato 50 mg en 500 ml SG 5 % perfusión 0,25-10 µg/Kg/min.
Urapidilo 50 mg bolus 25-50 mg en 20 s; perfusión 250 mg en 500 ml (3-7 µg/
Kg/min. o 10-30 ml/h).
Hidralazina 20 mg bolus de 5 a 20 mg o perfusión de 20 mg en 250 mg SG 5 %
cada 4-6 h.
73

TAS > 210/TAD >120 REPOSO 10 min. – VALORAR ANSIOLÍTICO. Diacepam 5 mg
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA - FONDO DE OJO
Si sospecha afectación orgánica: analítica, ECG, Rx tórax,

valorar otras (TC craneal, TC torácica, ecografía abdominal...)
TRATAMIENTO IV
FO: PROBABLE - URAPIDILO
¿Retinopatía III-IV? SÍ HIPERTENSIÓN - LABETALOL
MALIGNA (excepto containdicación)
- NITROPRUSIATO
- INGRESO NEFROLOGÍA
NO
TRATAMIENTO IV
¿Otras - URAPIDILO
EMERGENCIAS - LABETALOL
afectaciones SÍ HIPERTENSIVAS (excepto containdicación)
viscerales?
- NITROPRUSIATO
- INGRESO HOSPITALIZACIÓN
/UCI/UCC
NO
URGENCIA CAPTOPRIL 25-50 mg / ATENOLOL 50-100

HIPERTENSIVA mg/ NIFEDIPINO R 20 mg (PO)/
TAS < 210/TAD < 120 TAS > 210/TAD >120
CONTROL Y CONTROL-REPETIR–ASOCIAR (1-2 h)

ESTUDIO
AMBULATORIOS
NO CONTROL T. art.
ANALÍTICA SANGRE Y ORINA

RX TÓRAX
ECG
tto. ev (URAPIDILO, LABETALOL)
ALTA A DOMICILIO TRAS CONTROL

VALORAR CONTROL Y ESTUDIO
CCEE HTA
74

27. Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia cardíaca
Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Guiteras Val, P.
Síndrome caracterizado por intolerancia al esfuerzo y retención hidrosalina,

causado por disfunción sistólica o diastólica con o sin cardiopatía previa y por
la activación de mecanismos neuroendocrinos.
Signos y síntomas: tabla de criterios mayores y menores de Framingham (2 May/
1 May +2 mn).
Valorar perfusión (IC anterógrada) y congestión (IC retrógrada): IY, RHY, he-
patalgia, ascitis, edemas, S3, soplos, pulsos, color, temperatura, FC, FR, TA y
diuresis.
Causas desencadenantes
Cardíacas: isquemia, arritmia, valvulopatía, endo-, mio- y pericarditis, tapona-
miento, miocardiopatía, disección aórtica…
No cardíacas: HTA, fármacos, tóxicos, trastornos iónicos, infección, insuficien-
cia renal, sobrecarga de volumen, anemia, hipoxemia, TEP, endocrinopatías…
ECG: frecuentemente anormal si cardiopatía subyacente. Valor predictivo nega-
tivo (98 %) si es normal.
RX tórax: paciente incorporado, mejor posteroanterior y lateral. Cardiomegalia,
congestión hiliar, redistribución vascular, derrame pleural derecho (más frecuen-
te), izquierdo (asociado a pericárdico) o bilateral, líneas de Kerley, edema pulmo-
nar. Aún normal, no descarta IC.
Analítica: siempre hemograma y bioquímica; valorar individualmente Tn I, CK,
digoxinemia, GSA, INR.
Definir cardiopatía, desencadenante y grado funcional NYHA (I-IV).
ECOCARDIO a criterio de CAR de guardia (ver algoritmo).
Tratamiento
1. Oxígeno (hasta conseguir sat. O2 95 % / EPOC 90 %). Valorar CPAP si hiper-
capnia/fracaso respiratorio. Paciente incorporado 60-90º.
2. Vasodilatador (si TAS>110 mmHg): NTG iv 25 mg/250 ml SG 5 % 10-100 ml/h;
NTP 0,3-5 µg/Kg/min. si no hay respuesta o HTA severa; morfina bolus 3 mg
iv en EAP. Ajustar según TA.
3. Diurético: furosemida iv bolus 20-80 mg o infusión 5-40 mg/h siempre con
control de diuresis y ajuste de K.
75

4. Tratar desencadenante.
Insuficiencia cardíaca
5. Valorar inótropos: si TAS<90

Dopamina 3-5 µg/Kg/min. (> 5 µg como vasopresor) (si FC < 120).
Dobutamina 2-20 µg/Kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuesta
diurética.
6. Documentar respuesta (diuresis, mejoría subjetiva a clase funcional previa, RX
tórax).
7. Al alta, ajustar tratamiento con vasodilatadores (IECA, ARA II, NTG, hidralaci-
na), diuréticos, digoxina, e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingesta
hidrosalina.
8. Evitar antagonistas Ca, hipovolemia e hipotensión sintomática en ancianos;
iniciar espironolactona en grados III/IV si Creat.< 180, con control K, creatinina
y digoxinemia, en asociaciones con IECA, ARA II y diuréticos.
9. Valorar ingreso en Cardiología, UCEU, HaD o M. Interna según etiología, edad,
necesidad de monitorización, tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad).
Insuficiencia cardíaca en Urgencias

Anamnesis y exploración física
ECG
RX tórax
Analítica
Descompensación ICC EAP cardiogénico Debut IC EAP no cardiogénico

síntomas congestivos monitorizar sistólica/diastólica PVC normal
Moderada Grave Tratar causa Tratar causa Tratar causa

FR<30rpm FR>30rpm FiO2 50-100% Valorar ECO* FiO2 50-100%
Disnea de Ortopnea Diurético+NTG iv Ingreso o Valoración MIV
esfuerzo sat. O2<90% +Morfina iv (TA>100) estudio ambulatorio Ingreso UCI
sat. O2>95%
Tratar causa Tratar causa Mejora No mejora

FiO2 31% FiO2 50 % Control diuresis ¿nitroprusiato?
Diurético Diurético NTG iv Control iones ¿dobutamina?
Ajustar NTG ¿perfusión furosemida?
Alta Valorar ingreso Valorar ingreso Ingreso

UCEU/HaD/ UCEU/HaD/ MIR/CAR/CORO
Control MIR/CAR o MIR/CAR o
ambulatorio alta si corregida alta si corregida Valorar ECO*
*ECO si sospecha:
- Valvulopatía severa
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- Complicación mecánica IAM
- Taponamiento/Shock cardiog.
- Endocarditis / miocarditis
76

28. Síndrome coronario agudo
Síndrome coronario agudo

Palom Rico, X.; Padilla Marchan, F.; Rodríguez Larrea, J.; Guiteras Val, P.
Consecuencia de la trombosis intracoronaria, generalmente a partir de la rotura

de una placa aterosclerótica inestable.
Dolor de tipo isquémico; síntomas atípicos en ancianos, nefrópatas, diabéticos
y mujeres.
Diagnóstico diferencial: Disección y estenosis aórtica, pericarditis, TEP, angor
hemodinámico. Otros: hernia de hiato, espasmo esofágico, pancreatitis.
Especificar factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, DM, HTA, dislipe-
mias, antecedentes familiares de primer grado; interrogar sobre fármacos y tóxi-
cos (cocaína…), documentar episodios isquémicos previos.
ECG precoz, con y sin dolor (tras 2 pufs de NTG sl). Valorar cambios dinámicos
o persistentes con ECG sucesivos y anotar dolor y cronología. Incluir precordiales
derechas en IAM inferior (afectación de VD).
AAS 250 mg + Clopidogrel 300 mg. Si alergia a AAS, dar sólo clopidogrel 300
mg. Dar AAS solo si trombolisis y paciente >75 años o ictus previo. Reposo en
decúbito, valorar NTG iv (evitar en hipotensión e IAM inferior) y morfina iv 2-5 mg
con antiemético si persiste el dolor.
Valorar betabloqueante (Propranolol iv en bolus) si persiste el dolor y no hay ante-
cedentes de disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca o bradicardia.
Atropina 1-2 mg iv si bradicardia o BAV sintomáticos en IAM inferior.
IECA si HTA a pesar de NTG iv.
Enoxaparina 30 mg en bolus (excepto >75 años) + 1 mg/kg/12 h. Si insuficiencia
renal HNF.
IGP IIb/IIIa si SCASEST alto riesgo, valorar con cardiólogo.
MANEJO ESPECÍFICO
SCASEST: estrategia terapéutica según estratificación de riesgo (ver algoritmo).
SCACEST. tratamiento de reperfusión
INDICACIONES TBL / ICP 1ª
- Dolor < 6 h (excepcionalmente < 12 h) de evolución con elev. de ST > 1 mm en
2 derivaciones contiguas (2 mm si precordiales).
- BRI de nueva aparición y clínica de IAM.
77

TRATAMIENTOS TBL
TNK 0,5 mg/Kg en bolus iv; de elección en infarto extenso.
ESTREPTOKINASA 1,5 millones UI en 60’; de elección en ancianos y shock si no
es posible ICP.
R-TPA 15 mg en bolus y 50 mg en 30’, seguido de 35 mg en 60’.
CONTRAINDICACIONES TBL
Absolutas: sangrado activo, diátesis o ictus hemorrágicos, cirugía SNC 6 m
previos, ictus 3 m previos, neoplasia o MAV SNC, sospecha de disección aórtica,
TCE 6 sem (leve <48 h).
Relativas: HTA no controlada (> 180/110), embarazo, punción subclavia 2 sem.,
demencia, trauma o cirugía mayor 1 mes. RCP más de 10 min.
INDICADORES DE ALTO RIESGO. ESTRATIFICACIÓN.

Isquemia o dolor recurrentes, cambios dinámicos en ST, angor precoz post-IAM,
Tn I elevada (más de 10 veces), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventricula-
res, DM, revascularización previa.
Troponinas: Útiles para estratificar el riesgo del SCASEST y para el diagnóstico
de IAM, pero aparecen en muchas situaciones urgentes (sepsis, hipoxia, TEP, in-
suficiencia cardíaca, miocardiopatías, miopericarditis, insuficiencia renal, cirugía,
reactividad cruzada…). Se detectan a partir de las 4-6 h del episodio y pueden
mantener niveles séricos 10 días (más en IRC).
78

DOLOR ISQUÉMICO SUGESTIVO
ECG PRECOZ (<10’)
AAS 250 + clopidogrel 300 mg, NTG SL, MONITORIZAR, O2, VÍA IV, ß-BLOQ., ANALGESIA
ELEVACIÓN ST DESCENSO ST, NORMAL/ NO

PERSISTENTE/ T NEGATIVA DIAGNÓSTICO
NUEVO BRI
ESTRATIFICAR RIESGO SCASEST

VALORACIÓN CARDIÓLOGO
MUY ALTO ALTO INTERMEDIO BAJO

r*/&45"#-& r%0-03 r"/5&$&%&/5&&
(EAP, SHOCK, TV RECURRENTE O EN ARTEROESCLEROSA
SOSTENIDA) REPOSO DE > 20’ rB
r%0-03 r"/(031045*". r%. ECG NORMAL
PERSISTENTE > 20’ r%&4$&/40
r%&4$&/4045
r&-&7"$*ÓN ST > 1 mm
NN
TRANSITORIA
r5
NNZ
ST < 20’
DERIVACIONES
Tn I / CKMB + Tn I / CKMB - Tn I / CKMB + Tn I / CKMB -
UCC/ HBPM/ TIROFIBAN / REVALORAR /

CAR PLANTA
ANGIOGRAFÍA 2º TIEMPO ERGOMETRÍA
HEPARINA NA NF
HEMODINÁMICA
REVASC. URGENTE
ICP
IAM TRANSMURAL HEMODINÁMICA
VALORACIÓN
CARDIÓLOGO CIRUGÍA
REPERFUSIÓN FIBRINÓLISIS UCC/ UCI / REA
79

29. Bradiarritmias
Bradiarritmias
Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.
Enfermedad del seno:

De bradicardia sinusal a paro sinusal o síndrome bradicardia-
taquicardia.
Frecuente en ancianos.
BAV 1er grado (nodo AV):

PR > 0,22 s; tono vagal, fármacos, IAM inferior, ancianos.
BAV 2º grado:
Mobitz I (intranodal) fenómeno de Wencheback se alarga el PR
hasta el bloqueo.
Mobitz II (infranodal) con frecuencia QRS ancho, no se alarga PR. Si
sintomático EEF ± MCP.
BAV 3er grado:

Disociación AV (P y QRS no relacionados). Frecuente en ancianos.
Precisa MCP.
ACxFA lenta bloqueada: Descartar fármacos y valorar indicación de MCP

El BAV, si no es avanzado, puede responder a atropina iv.
Descartar fármacos (digoxina, calcioantagonistas y betabloqueantes) y alteracio-

nes electrolíticas (hiperkalemia…).
Valorar MCP externo hasta corregir el desencadenante o la implantación de MCP

definitivo. Evitar infusiones de isoproterenol en pacientes con cardiopatía isqué-
mica y en ancianos.
80

Bradiarritmias
Bradiarritmias
VALORACIÓN INICIAL
1. Corregir transtorno
BRADICARDIA SINUSAL:
electrolítico.
RITMO Fisiológica/ejercicio
SÍ 2. Valorar retirar
SINUSAL Fármacos
fármacos, si es
Transtorno electrolítico
sintomática.
NO
¿ALTERNA Corregir FC
¿ACxFA SÍNDROME
TAQUICARDIA? SÍ VALORAR
lenta? BRADI-TAQUI
MARCAPASOS
NO
1. Corregir transtorno
BLOQUEO AV 1er GRADO. electrolítico
PR LARGO SÍ Descartar fármacos y 2. Valorar retirar
transtorno electrolítico fármacos si es
sintomática
NO
BLOQUEO AV 2º GRADO,
¿FENÓMENO DE MOBITZ I
SÍ
WENCKEBACH? Descartar fármacos y
transtorno electrolítico
NO
MARCAPASOS si no
hay fármacos ni
BLOQUEO AV 3er GRADO transtorno electrolítico
O COMPLETO o si los hay pero se
DISOCIACIÓN AV SÍ
Descartar fármacos y mantiene el bloqueo
transtorno electrolítico tras su retirada o
NO corrección
PR NORMAL
BLOQUEO 2:1,
3:1,...
BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ II

Descartar fármacos y transtorno VALORAR E.E.F.
electrolítico
TRATAMIENTO EN UCIAS: Monitorización, corrección

transtornos electrolíticos, MCP externo o MCP endocavitario
provisional (acceso por vía venosa central con escopia).
81

30. Diagnóstico diferencial de las
Diagnóstico diferencial de las principales taquiarritmias
principales taquiarritmias
Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.
Arrítmias
TAQUIARRITMIAS
QRS ESTRECHO (< 12”) QRS ANCHO (> 0,12”)
FA TPSV T. AURICULAR REGULAR IRREGULAR

FLUTTER (TIN / VACC)
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES SUPRAVENTRICULAR

FA EN WPW / CON BRI
TV POLIMORFAS
TV MONOMORFAS
CANALOPATÍAS
TSV CON BRI FIJO O
FUNCIONAL
POR ABERRANCIA
TSV CON SIN CARDIOPATÍA Intervalo QT

PREEXCITACIÓN ESTRUCTURAL NORMAL
REENTRADA TRACTO DE Intervalo QT

ANTIDRÓMICA SALIDA VD CORTO
FLUTTER/FA FASCICULAR Intervalo QT

EN WPW IZQUIERDA LARGO
CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL
M. DILATADA/HIPERTRÓFICA/FALLOT CARDIOPATÍA SIN CARDIOPATIA

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD ISQUÉMICA ESTRUCTURAL
SD. BRUGADA CATECOLAMINÉRGICA
82

31. Fibrilación auricular (AcxFA)
Fibrilación auricular (AcxFA)

Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.
CLASIFICACIÓN
1. FA DE RECIENTE DIAGNÓTICO: Duda de si puede ser primer episodio.
2. FA RECURRENTE: PAROXÍSTICA (< 7 días) o PERSISTENTE (> 7 días. Preci-
sa CVE o farmacológica para revertir).
3. PERMANENTE O CRÓNICA: no reversible.
Son frecuentes los desencadenantes cardíacos y no cardíacos (HTA, hipoxemia,

fiebre, cirugía…).
El manejo agudo del flutter es similar a FA, aunque es más resistente a fármacos:
1. CONTROL FRECUENCIA (FRENAR) control de síntomas.
2. VALORAR ANTICOAGULACIÓN (evitar cardioembolia).
3. VALORAR CARDIOVERSIÓN si está indicada e intentar mantener ritmo
sinusal (primer episodio, sin cardiomegalia, sintomática…).
Como toda taquiarritmia, valorar CVE urgente si produce inestabilidad hemodi-
námica; con ECG previo, sedación monitor y oxígeno.
Frenar con ß-bloqueante o calcioantagonista iv salvo hipotensión o sospecha de

disfunción VI (en este caso dar digoxina ± amiodarona iv).
Se puede intentar revertir con propafenona 600 mg o flecainida 300 mg oral (tam-
bién intravenosos) salvo cardiopatía o ante flutter (CVE con o sin amiodarona iv).
INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:
1. ≥ de 1 factor de riesgo elevado ( ictus o embolismo previo, estenosis mitral,
prótesis valvular).
2. ≥ de 2 factores de riesgo moderado (≥ 75 años, ICC, DM, HTA, FE≤ 35%)
3. Individualizar si 1 factor de riesgo moderado (valorar riesgo de sangrado y
contar con la opinión del paciente)
CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:
Riesgo hemorrágico, tratamiento con AINE (contraindicación relativa), HTA mal
controlada, embarazo, lactancia, demencia, caídas frecuentes, mal cumplimiento
o imposibilidad de controles, hepatopatía alcohólica…VALORAR siempre ries-
go/beneficio, informando al paciente. Iniciar acenocumarol o warfarina y remitir a
CONTROL DE HEMOSTASIA el 3er-4º día.
En FA con sospecha de preexcitación (WPW) está indicada procainamida 100

mg iv (contraindicados antagonistas del calcio y la digoxina, que pueden preci-
pitar FV).
83

Fibrilación auricular (AcxFA)
Fibrilación auricular
VALORACIÓN INICIAL
ESTABILIDAD INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA HEMODINÁMICA
FVM NORMAL < 100X’ FVM ELEVADA >100X’ CVE HEPARINA
FA < 48 h o bien FA > 48 h CONTROL FC (FRENAR)

ANTICOAGULADA VALORAR ANTICOAGULACIÓN
> 4 sem.
CON ICC SIN ICC

VALORAR CV DIFERIDA
CARDIOVERSIÓN 4 sem. CONTROL
HEMOSTASIA
TRATAR ICC β -BLOQUEANTES O
DIGOXINA CALCIOANTAGONISTAS
SIN CON
CARDIOPATÍA CARDIOPATÍA
NO CONTROL+ NO CONTROL
CONTROL
AMIODARONA +DIGOXINA
FLECAINIDA O
PROPAFENONA AMIODARONA
OBSERVACIÓN 4 h
REVIERTE A RS CVE
VALORAR
PROFILAXIS
SÍ NO
VALORAR VALORAR
PROFILAXIS CVE
84

32. Taquicardia paroxística
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

supraventricular (TPSV)
Mecanismo de reentrada intranodal (70 %) o por vía accesoria (30 %). Más fre-
cuente en jóvenes.
Diagnóstico diferencial con taquicardias regulares de QRS estrecho (taquicardia

auricular, taquicardia sinusal inapropiada, flutter auricular…), puede cursar con
QRS ancho (síndrome preexcitación). Obtener ECG con y sin taquicardia.
Maniobras vagales:
1. Masaje de seno carotídeo con movimiento circular bajo el ángulo de la man-
díbula y registro ECG (descartar enfermedad carotídea antes de iniciarlo, aus-
cultar soplos carotídeos).
2. Maniobra de Valsalva.
Adenosina: compuestos de adenosina. Bolus rápido (acción ultracorta sobre

nodo AV). Repetir 1-3 min. hasta respuesta. No dar en trasplantados cardíacos;
riesgo de broncoespasmo en asma y EPOC. 1- Adenosina (Adenocor®), 3-18
mg. 2- ATP (Atepodin®), 3-20 mg.
Verapamilo 5-10 mg iv en 3 min.; puede hipotensar. No usar en ICC, cardiopatía

isquémica, enfermedad del nodo sinusal, asociado a betabloquetantes.
Alternativa (excepcionalmente): procainamida, flecainida, amiodarona.
TPSV en WPW: betabloqueantes, verapamil y digoxina están contraindica-

dos por riesgo de aumentar la frecuencia ventricular y causar fibrilación ventricu-
lar a partir de FA. Valorar ablación.
PROFILAXIS con verapamil, fármacos del grupo Ic, betablo-

queantes o digoxina. El tratamiento definitivo es la ablación
con radiofrecuencia.
85

Taquicardia supraventricular paroxística (TPSV)
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
SUPRAVENTRICULAR
(TPSV)
ESTABLE INESTABLE
FLUTTER /
TAQUICARDIA MANIOBRAS
AURICULAR VAGALES con VÍA CVE
Y MONITOR ECG
ADENOSINA 6 mg
&'&$5*70
ADENOSINA 12 mg TPSV CON

REVIERTE PREEXCITACIÓN
RITMO SINUSAL WPW
ADENOSINA 18 mg
VERAPAMIL* 5-10 mg
o
ß-BLOQ.* IV
PROCAINAMIDA*
PROPAFENONA*
FLECAINIDA*
o CVE
VALORAR PROFILAXIS O
VALORAR ABLACIÓN
*EVITAR ASOCIAR MAS DE 2 ANTIARRÍTMICOS
86

33. Taquicardia ventricular (TV)
Taquicardia ventricular (TV)

Tres o más latidos ventriculares seguidos. Sostenida si dura más de 30 s o

precisa CVE. Monomorfa o polimorfa según QRS. Regular o irregular según
el ritmo. Si provoca inestabilidad hemodinámica, CVE inmediata. Toda
taquicardia de QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario
y debe tratarse como tal, muy especialmente en pacientes con cardiopatía
isquémica y/o estructural (m. hipertrófica, dilatada, tetralogía de Fallot,
displasia arritmogénica de VD…).
Obtener ECG completo con tira de ritmo antes y después de CVE. Valorar
QT basal.
Diagnóstico diferencial con taquicardias de QRS ancho:

- TSV con BR fijo (ECG previos) o funcional (frecuencia-dependiente),
con aberrancia (por antiarrítmicos) o con preexcitación (WPW).
- Valorar maniobras vagales y adenosina iv si sospecha TSV (evitar en
TV). No dar verapamil.
Sugieren TV
Cardiopatía isquémica, disociación AV, latidos de fusión o captura, falta de
RS en precordiales, intervalo RS >100 ms y morfología BRD con QR o RS en
v1/ R1Qr o QS en v6 o morfología BRI con R>30 ms en v1/ QR o QS en v6.
Taquicardia helicoidal (Torsades de pointes): canalopatía con QT largo,

debida a un tiempo de repolarización excesivo y desencadenada por
bradicardia, fármacos y trastornos iónicos.
El tratamiento de elección de TV estable es procainamida 100 mg;

lidocaína (50-100 mg bolus) o amiodarona 150 mg como alternativas y
ante disfunción VI o ICC. Valorar CVE como alternativa precoz. Evitar
proarritmia (no asociar antiarrítmicos).
La TV sin cardiopatía estructural puede originarse en el tracto de salida de

VD (QRS 0,10-0,12, morfología BRI con eje inferior, responde a ß-BLOQ.) y
en fascículo posterior de VI (QRS 0,10-0,12, morfología BRD, eje izquierdo,
responde a verapamil).
87

TV
TV INESTABLE TV ESTABLE
CVE
MONOMORFA POLIMORFA
QT LARGO
IAM FE NORMAL / NO ICC FE BAJA /ICC QT NORMAL
TORSADES
CORREGIR IONES CORREGIR IONES

TRATAR ISQUEMIA RETIRAR FÁRMACOS
AMIODARONA
LIDOCAÍNA PROCAINAMIDA ß-BLOQUEANTE MAGNESIO 2 g
LIDOCAÍNA
LIDOCAÍNA o LIDOCAÍNA o
PROCAINAMIDA o FENITOÍNA ev
NO ASOCIAR MÁS DE UN FÁRMACO AMIODARONA (útil en intoxicación
VALORAR CVE como alternativa digitálica)
CARDIÓLOGO
INGRESO CON MONITORIZACIÓN
ISOPRENALINA
con precaución
MCP PROVISIONAL
FC 100-110
88

34. Pericarditis
Pericarditis
Fernández Calvo, L.; Rivero Soruco, B.; Juan Pastor, A.
1.- PERICARDITIS AGUDA

Concepto
Inflamación del pericardio. Triada: Dolor torácico, roce pericárdico y altera-
ciones sucesivas en el ECG.
Etiología
Las más frecuentes idiopáticas y víricas (mayor incidencia en primavera y
otoño). Otras: uremia, TBC, bacterianas, post-IAM (síndrome de Dressler),
neoplásica, enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias, fár-
macos (procainamida, fenitoína, isoniacida, doxorrubicina), traumatismos y
manipulaciones torácicas terapéuticas, postpericardiotomía, radiaciones,
aneurisma disecante de aorta.
Clínica
Dolor en la región precordial o retroesternal que suele irradiarse a cuello,
borde de trapecio izquierdo y a hombros, que aumenta con la inspiración
profunda, la tos, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazos
elevados y disminuye con la flexión del tronco hacia delante. De duración
variable. No es frecuente la disnea. En ocasiones acompañado de fiebre,
artromialgias y síntomas catarrales. Exploración física: El signo físico carac-
terístico es la auscultación de un roce pericárdico que puede ser sistólico,
diastólico o mixto y de intensidad variable.
1.- ECG: En el 25 % casos es normal.
ESTADIO I: Al inicio del dolor. ST con concavidad superior en todas
las derivaciones excepto AVR y V1. Ondas T positivas en
las mismas derivaciones que ST.
ESTADIO II: Varios días después. ST vuelve a la normalidad y Onda T se
aplana. En el 80 % casos depresión PR.
ESTADIO III: Inversión de onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría de
derivaciones. No se asocia a onda Q.
ESTADIO IV: Puede ocurrir semanas o meses después del episodio. La
onda T se normaliza.
2.- Rx tórax: Suele ser normal, excepto si se asocia DERRAME PERICÁRDI-
CO > 250 cc líquido (CARDIOMEGALIA).
3.- Bioquímica: Urea y creatinina en la P. URÉMICA; CK, CK-MB y
TROPONINAS en MIOPERICARDITIS.
89

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (MIRAR CAPÍTULO DE DOLOR TORÁCICO).
Pericarditis
TRATAMIENTO:
1- Reposo relativo.
2- AAS 1 g/6 h disminuyendo dosis progresivamente hasta completar 1 mes
de tratamiento, o ibuprofeno 200-600 mg/8 h o indometacina 25-50 mg/
6 h vo.
3- Colchicina 0,5 mg/12 h, asociado o no a AINES (eficas para prevenir reci-
divas).
4- Si existe resistencia a AINE: corticoides (prednisona 60-80 mg/24 horas x
7 días a dosis decrecientes. Favorece las recidivas al suspenderlos).
CRITERIOS DE INGRESO: inestabilidad hemodinámica; miocarditis asocia-
da; deterioro del estado general; sospecha de e. sistémica grave.
2.- DERRAME PERICÁRDICO

Concepto: Puede ser una complicación de una pericarditis aguda y del
resto de causas de pericarditis.
Clínica: En relación con la velocidad de instauración del derrame y de las

características del líquido pericárdico. Puede ser asintomático, cursar con
síntomas propios de la pericarditis aguda o evolucionar a TAPONAMIENTO
CARDÍACO (urgencia vital).
Exploraciones complementarias: ECG: voltajes bajos. Ecocardio-

grafía (de elección).
3.- TAPONAMIENTO CARDÍACO

Concepto: Se produce por un aumento de presión intracardíaca secunda-
ria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico, lo que dificulta
el llenado de las cavidades cardíacas, disminuyendo así el gasto cardíaco.
Clínica: En fases iniciales puede ser asintomático o con leve disnea, pre-
sión venosa levemente aumentada y TA normal. Posteriormente evoluciona a
shock obstructivo con ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión.
Exploraciones complementarias: ECOCARDIOGRAFÍA URGEN-

TE (INDICACIÓN ABSOLUTA).
Tratamiento
Objetivo: Aumentar la precarga y el gasto cardíaco y mantener el estado
hemodinámico. Realizaremos medidas de soporte, perfusión de SF y solu-
ciones cristaloides, fármacos inotrópicos y realización de PERICARDIOCEN-
TESIS.
90

Pericarditis
Pericarditis
1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA
PERICARDITIS AGUDA 2.- ECG
3.- RX TÓRAX
4.- HEMOGRAMA (Recuento y fórmula leucocitaria).
BIOQUÍMICA: urea, creatinina, CK, CK-MB, TROPONINA
CLÍNICA ROCE DIAGNÓSTICO DE

SÍ SÍ
Compatible PERICÁRDICO PERICARDITIS AGUDA
SÍ NO
ECG DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NO
compatible DOLOR TORÁCICO
SÍ
MUY PROBABLE
PERICARDITIS AGUDA
1.- AINE o AAS
Ò Enzimas 2.- REPOSO
CARDIOMEGALIA NO NO
3.- CONTROL
Cardíacas
AMBULATORIO
SÍ SÍ
DERRAME PERICÁRDICO MIOPERICARDITIS

> 250 cc
Signos de INGRESO EN
NO
taponamiento CARDIOLOGÍA
SÍ
ECOCARDIOGRAFÍA
VALORAR INGRESO EN
SHOCK NO
PERICARDIOCENTESIS UCC/CAR
1.- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL

SÍ 2.- AUMENTO DE PRECARGA (PERFUSIÓN SF Y COLOIDES)
3.- VALORAR ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VASOACTIVOS
LOS DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAIN-
DICADOS PORQUE ⁄ LA PRECARGA
4.- VALORACIÓN URGENTE/INMEDIATA CARDIÓLOGO/MED.
INTENSIVA
5.- PERICARDIOCENTESIS URGENTE (VER ALGORITMO SHOCK
OBSTRUCTIVO)
INGRESO EN UCC/UCI
91

35. Aneurisma de aorta torácica
Aneurisma de aorta torácica
Palom Rico, X.; Rivero Soruco, B.; Guiteras Val, P.
El síndrome aórtico agudo comprende:

- La disección aórtica típica o clásica: Se caracteriza por la creación de una falsa
luz en la capa media de la pared aórtica con paso de sangre a partir de un
desgarro de la íntima. Éste se inicia 1-5 cm por encima del seno de Valsalva
derecho (65 %), bajo la subclavia izquierda (20 %), en aorta transversa (10 %) o
distal toracoabdominal (5 %).
- Hematoma intramural: Precursos de la disección clásica. Desgarro de los vasa
vasorum en la capa media de la pared. Puede regresar en 10 % de casos o
pregresar a disección en 21-47 %
- Úlcera aterosclerótica penetrante: Afecta la lámina elástica interna con un he-
matoma localizado en la capa media. Puede evolucionar a disección o perfora-
ción. Mas frecuente en aorta descendente.
CLASIFICACIÓN ESTANDARD
Tipo A: Proximal, afecta aorta ascendente, sea cual sea el sitio de origen. Tiene
peor pronóstico y precisa tratamiento quirúrgico precoz.
Tipo B: Distal a subclavia izquierda, no afecta aorta ascendente. Mejor pronósti-
co y tratamiento médico inicial.
CLÍNICA: Dolor torácico intenso, desgarrante, irradiada a cuello, región dorso-

lumbar, EEII.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome coronario agudo, TEP, neumotórax,

perforación esofágica, pleuropericarditis aguda, dolor mecánico.
DIAGNÓSTICO:
El ECG muestra afectación de coronaria derecha, signos de HTA o es normal. La
RX tórax puede mostrar el aneurisma, derrame pericárdico o pleural izquierdo;
aún normal, no descarta disección. El decúbito magnifica el mediastino; una cal-
cificación intimal muy separada de la pared sugiere disección. La analítica puede
revelar isquemia visceral (creatinina, amilasas, TnI, CK). La TC helicoidal y/o la
ecocardio transesofágica confirman el diagnóstico y la ecocardio transtorácica
valora válvula y pericardio (puede mostrar insuficiencia aórtica y/o derrame pe-
ricárdico).
92

TRATAMIENTO:

Tipo A: Urgencia quirúrgica.
Tipo A y tipo B:
Tratamiento médico: los objetivos principales del tratamiento médico en ambos
tipos son calmar el dolor y controlar la tensión arterial.
Analgesia con morfina iv en bolos de 2 mg (dolantina iv en bolos de 5 mg si
hipotensión).
Disminuir la fuerza contráctil del corazón y la TAS hasta 100-120 mmHg (TAM
entre 60-75 mmHg).
Iniciar ß-bloqueantes o antagonista del Ca++ y, si no se controla TAS por debajo
de 110 mmHg, asociar NTP en perfusión.
- Propranolol: 1 mg cada 5 min. hasta FC 60 (dosis máx. 0,15 mg/Kg), seguir 2-6
mg cada 4-6 h.
- Esmolol sol. 2,5 g/250 ml: bolus inicial 3-4 ml y perfusión 0,1-0,2 mg/Kg/min. (si
riesgo de IC).
- Labetalol sol. 100 mg/20 ml 10 mg en 2 min., 20 a 80 mg cada15 min. (si car-
diopatía isquémica).
Diltiazem: bolus 25 mg en 2min. y perfusión 5-15 mg/h (si broncoespasmo).
Nitroprusiato: diluir 50 mg en 250 ml SG 5 %, iniciar 0,25 µg/µg/min. (hasta
5 µg/µg/min.).
La edad avanzada, enfermedades graves, y la afectación neurológica, mesentéri-

ca o renal severas por la disección contraindican la cirugía.
93

Síndrome aorta aguda
DOLOR TORÁCICO SÚBITO DE INTENSIDAD MÁXIMA AL INICIO
90 % EN ADULTOS CON HTA (ATEROSCLEROSIS, TRAUMA, VASCULITIS)
10 % JÓVENES CON MARFÁN, AO BICÚSPIDE, ANEURISMA O CIRUGÍA AO PREVIA
DOLOR IRRADIADO A CARA, CUELLO, DORSOLUMBAR, ABDOMEN O EXTREMIDADES
DOLOR TORÁCICO MIGRATORIO, DESGARRANTE O PULSÁTIL, NO HABITUAL
PARO, SÍNCOPE, ICTUS, EAP, SHOCK, ABDOMEN AGUDO, PARAPLEJIA, ISQUEMIA MMII,
CON DOLOR TORÁCICO PREVIO O SIN CAUSA DETERMINADA
SCA CON ECG NORMAL Y DOLOR MUY INTENSO O MALA PERFUSIÓN

SCA CON RX TÓRAX ANORMAL
SCA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO O DISOCIACIÓN DE PULSOS (> 20 mmHg)
DOLOR “ATÍPICO” CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA O

TRASTORNOS HEREDITARIOS, EN CONECTIVOPATÍAS, TRAS INTERVENCIONISMO O
TRAUMATISMO, EN GESTANTE AVANZADA
SOSPECHA CLÍNICA DE DISECCIÓN AÓRTICA

(SÍNDROME AÓRTICO AGUDO)
MONITORIZAR FC Y TA
HIPOTENSIÓN (25 %) HIPERTENSIÓN (75 %)
VOLUMEN +/-TRANSFUSIÓN, DOLANTINA CONTROL DOLOR CON MÓRFICOS IV

DESCARTAR TAPONAMIENTO, ROTURA DISMINUIR CARGA PULSÁTIL Y TAS < 110
O INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA ß-BLOQ. IV +/- NTP IV
CARDIÓLOGO TC HELICOIDAL URGENTE

Valorar ECO / ECO-TE TORACOABDOMINAL
INGRESO UCC/UCI CARDIÓLOGO
TIPO A TIPO B ¿UCC/UCI

(PROXIMAL) (DISTAL) STENT?
CIRUJANO CARDÍACO DESCARTAR ISQUEMIA

CIRUGÍA URGENTE MESENTÉRICA, RENAL
(A Y COMPLICACIÓN B) Y CEREBRAL
94

36. Isquemia arterial aguda
Isquemia arterial aguda

Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.
Definición
Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de una arteria. El grado de
obstrucción, la localización (la más frecuente en extremidades inferiores), el tiempo
de evolución y el desarrollo de colaterales definen la gravedad.
Etiología
1.- Embolia arterial aguda (60 % casos)
La procedencia de los émbolos suele provenir en un 90 % de los casos del corazón
(fibrilación auricular 70 % de los casos totales, valvulopatías, infarto de miocardio,
endocarditis, mixomas, aneurismas ventriculares, cirugías previas) y en el 10 % res-
tante, el émbolo proviene de la propia arteria. Clínica:
• Ausencia de pulsos distales a la oclusión, palidez de la extremidad que, posterior-
mente, y, con la evolución sin tratamiento, cambia a un color cianótico de isque-
mia, frialdad, parestesias y parálisis que orientan a la viabilidad de la extremidad
• Dolor de inicio súbito.
2.- Trombosis arterial (30 % casos)
La trombosis arterial presupone una lesión subyacente en la pared del vaso causada
por la ateroesclerosis (en el 95 % de los casos) y el 5 % restante por aneurismas po-
plíteos, displasias y disecciones arteriales, vasculitis, administración intraarterial de
fármacos, traumatismos o inserción de catéteres. La clínica tiene un amplio espec-
tro; desde síntomas de claudicación intermitente hasta isquemia aguda con parálisis
de la extremidad e infarto del territorio afecto.
Diagnóstico
Anamnesis y exploración física, arteriografía (es la prueba de imagen de elección
ante una sospecha de isquemia arterial aguda, ya que aparte de establecer el diag-
nóstico, localiza la lesión, su posible etiología y el pronóstico) y el eco doppler arterial
(si no se dispone inicialmente de arteriografía).
Tratamiento
Su manejo en Urgencias incluye:
- Poner la extremidad afecta en declive y pruebas complementarias (analítica com-
pleta, Rx tórax, ECG).
- Heparinización sistémica (5.000-7.000 heparina sódica iv en bolo seguido de
una perfusión continua a ritmo de 25.000 UI en 500 cc SF a ritmo de 21 ml/h
(1.000 UI/h). No está indicada si la isquemia es tan severa que se realiza una
arteriografía y fibrinólisis o una cirugía de revascularización urgente.
- Analgesia con mórficos.
- Derivar a un servicio de cirugía vascular.
95

El manejo posterior más especializado incluye:
Isquemia arterial aguda
- Tratamiento médico:
- Hemorreológicos: Hemovas® 600-900 mg en 500 cc SF cada 24 h
- Prostaglandinas: Surgiran® (PGE) 40 µg en 250 cc de SF a pasar en 3 h cada 12 h.
- Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM.
- Fibrinolíticos en el momento de realizar la arteriografía. (rtPA)
- Tratamiento quirúrgico: Ver algoritmo.
Isquemia arterial aguda periférica

Sospecha clínica de isquemia arterial aguda
Dolor súbito
Avisar Palidez y frialdad
a Cirugía Vascular Ausencia o disminución de pulsos
Heparina lo más precoz Parálisis y parestesias
posible, excepto si se
va a realizar una
exploración quirúrgica Eco doppler arterial Descarta isquemia arterial aguda
precoz o fibrinólisis
CONFIRMACIÓN
Extremidad Extremidad
Extremidad
Extremidad parcialmente inmediatamente
inviable
viable (I) amenazada amenazada
(III)
(IIA) (IIB)
Tratamiento Duración de la
¿Cirugía precoz? Arteriografía
quirúrgico isquemia
No Sí Elección tratamiento
Precoz Tardío
Localización y extensión trombo
Embolismo o trombosis
Tratamiento Arteria nativa o injerto venoso
de isquemia Contraindicación trombólisis
Amputación
crónica Alto riesgo quirúrgico
programada
Empeoramiento
Trombólisis regional: de la isquemia Tromboembolectomía
- 6-8 horas del inicio o fallo de la urgente
Sí trombosis
¿Existen
aún lesiones Arteriografía ¿resolución trombosis? No
subyacentes?
Ninguna Lesiones múltiples o extensas Bypass
Tratamiento Angioplastia
anticoagulante Lesiones localizadas
endovascular
96

37. Aneurisma de aorta abdominal
Aneurisma de aorta abdominal

Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.
La rotura del aneurisma de aorta abdominal presenta una clínica clásica de

dolor abdominal o de espalda de inicio brusco y la hipotensión. También pue-
de presentarse como síncope o cefalea como resultado de la hipovolemia, o
acompañarse de dolor testicular. El manejo inicial en Urgencias es algo dife-
rente en función de si el aneurisma es conocido o no (ver algoritmo). En caso
de duda diagnóstica, la TC abdominal es la prueba de imagen de elección
para visualizar la rotura.
Manejo en Urgencias:
1.- Tratamiento médico inicial
- Reposo absoluto y oxigenoterapia.
- Monitorización de TA, ECG (descartar cardiopatía isquémica aguda),
sondaje urinario, accesos venosos.
- Analítica y Rx tórax (si la situación lo permite).
- Control de la hemodinámica:
soporte de volumen y transfusión sanguínea.
- Analgesia con mórficos.
- Mantener la diuresis con volumen y/o furosemida.
2.- Tratamiento quirúrgico urgente: ver algoritmo

- En la rotura de aorta abdominal el clampaje y la colocación de prótesis
endovasculares puede ser la solución.
97

Aneurisma de aorta abdominal
Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA)
Clínica sospechosa de rotura de aneurisma de aorta abdominal
Aneurisma aorta Aneurisma aorta

abdominal conocido abdominal desconocido
Hemodinámicamente Hemodinámicamente Hemodinámicamente Hemodinámicamente

estable inestable (hipotensión estable inestable (hipotensión
o síncope) o síncope)
TC abdomen TC abdomen ECG

urgente + ECG urgente + ECG
No rotura Rotura No tiene No tiene Rotura No rotura

AAA AAA AAA AAA AAA AAA
Cirugía Valorar Valorar Cirugía

programada otras otras programada
causas causas
- Reposición de volumen:
coloides, cristaloide, sangre
- Medidas de soporte
y de resuscitación
Estabilización
hemodinámica
Permanece inestable
Cirugía urgente Cirugía urgente
98

38. Trombosis venosa profunda (TVP)
Trombosis venosa profunda (TVP)

Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Las Heras Manso, G.; Simeón Nogués, J.M.
Diagnóstico
Datos clínicos (edema, dolor, aumento del perímetro de la extremidad afecta, pal-
pación de cordón venoso…) analíticos (dímero–D) y radiológicos (eco doppler) a
los cuales se les añaden una serie de escalas de probabilidades (Tabla 1).
Tabla 1. Criterios de Wells para cuantificar la probabilidad clínica de TVP en

pacientes hospitalarios (1997).
- Neoplasia activa (en tratamiento paliativo o quimioterápico, actual o en los 6 meses 1

previos)
- Parálisis, paresia o inmovilización reciente de las extremidades inferiores 1
- Encamamiento reciente ≥ 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general en las 1
últimas 12 semanas
- Dolor a la presión localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo 1
- Tumefacción de toda la extremidad 1
- Aumento del perímetro > 3 cm respecto de la extremidad asintomática, 1
medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial
- Edema con fóvea en la extremidad sintomática 1
- Presencia de venas superficiales colaterales no varicosas 1
- Antecedentes de TVP 1
- Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP -2
Probabilidad clínica: alta ≥ 3; moderada 1-2; baja ≤ 1
Tratamiento
Ambulatorio salvo contraindicaciones (Tabla 2). Se realiza con heparinas de bajo
peso molecular (HBPM) un mínimo de 5 días a las dosis indicadas (Tabla 3) y,
posteriormente, con anticoagulantes orales (warfarina o acenocumarol), durante
un periodo de 3-6 meses.
99

Tabla 2. Criterios de tratamiento ambulatorio de TVP.
CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA CONTRAINDICACIÓN RELATIVA

- Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica - Embolia pulmonar asintomática
y/o hipoxemia y/o dolor intenso
- Hemorragia activa o riesgo hemorrágico elevado - Antecedentes hemorrágicos
personales o familiares
- Hospitalización por otra causa - Trombopenia
- TVP con dolor intenso y/o compromiso arterial - Insuficiencia renal grave
(> 3,5 mg/dl/300 mmol/dl)
- Falta de colaboración o dificultad de seguimiento - Obesidad (> 120 Kg)
- Embarazo
- Insuficiencia hepática grave
Tabla 3. Dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecular.

Bemiparina Dalteparina Enoxaparina Nandroparina Tinzaparina
Hibor® Fragmin® Clexane® / Fraxiparina® / Innohep®
Clexane forte® Fraxiparina forte®
115 UI / Kg / dia 100 UI/ Kg / 12h 100 UI / Kg / 12h 85.5 UI /Kg / 12h 175 UI / Kg/ 24h
Dosis 200 UI/ Kg / 24h (1mgr/Kg/ 12h) 171 UI / Kg / 24h
terapéutica 150 UI / Kg /24h
(UI / Kg) (1.5 mgr / Kg / 24 h)
< 50 Kg 5000 (0.2 ml/ 24h) 5000 (0.2 ml/12h) 4000 (40 mgr/12h) 3800 (0.4 ml /12h) 8750
10000 (0.4 ml/24h) 6000 (60 mgr/24h) 7600 (0,4 ml/24h) (50 Kg: 0.45 ml /24h)
50-70 Kg 7500 (0.3 ml/ 24h) 12500 (0.5 ml/ 24h) 6000 (60 mgr/12h) 50 Kgr: 4750 (0,5 ml/12h) 10500-12250
60 Kgr: 5700 (0.6 ml/12h) (60Kg: 0.5ml / 24h)
70 Kgr: 6650 (0.7 ml/ 12h) (70 Kg: 0.6ml / 24h)
9000 (90 mgr/24h) 50 Kgr: 9500 (0.5 ml/24h)

60 Kgr: 11400 (0.6 ml/24h)
70 Kgr: 13330 (0.7 ml/24h)
> 70 Kg 10000 (0.4 ml/ 24h) 7500 (0.3 ml/ 12h) 8000 (80 mgr/12h) 80 Kgr: 7600 (0.8 ml/ 12h) 14000-17500
80 Kgr: 15000 (0.6 ml/ 24h) 12000 (120 mgr/24h) 80 Kgr: 15200 (0.8 ml/ 24h) (80 Kg: 0.7 ml / 24h)
90 Kgr 18000 (0,72 ml/24h) 90 Kgr: >17100 (0.9 ml/ 24h) (90 Kg: 0.8 ml / 24h)
(100 Kg: 0.9 ml/24h)
Presentación
comercial
2500 2500 1000 / 1500 1000 / 1900 2000
(UI / 0.1 ml)
100


a) Sospecha clínica y criterios de Wells
Baja Intermedia Alta
Dímero D Dímero D Dímero D
Negativo Positivo Negativo Positivo Negativo Positivo
No TVP Eco doppler Eco doppler Eco doppler Eco doppler Eco doppler
Normal TVP Normal TVP Normal TVP Normal TVP Normal TVP
No TVP No TVP Eco doppler Eco doppler

en 48 h a las 48 h
Normal TVP Normal TVP
No TVP Eco doppler en una semana + HBPM
TVP Normal
Stop HBPM
b)
Tratamiento
Contraindicación anticoagulación Filtro vena cava
TVP
No TEP Contraindicación Tratamiento hospitalario
No contraindicación Tratamiento ambulatorio
HBPM
Anticoagulación oral Tratamiento hospitalario
TEP
Medias de compresión (Posibilidad de tratamiento ambulatorio si TEP asintomático)
101

39. Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolismo pulmonar
Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Padrones Sánchez, S.
PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP

PROBABILIDAD DE DIAGNÓSTICO FACTORES DE PROBABILIDAD
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEP
ALTERNATIVO AL TEP RIESGO (2) CLÍNICA
NO BAJA
TAN O MÁS PROBABLE
SÍ BAJA
ATÍPICOS síntomas y signos respiratorios (1)
o cardíacos que no se ajustan a los típicos.
NO BAJA
MENOS PROBABLE
SÍ MODERADA
NO BAJA
TÍPICOS dos o más de respiratorios y TAN O MÁS PROBABLE
SÍ MODERADA
algunos de los siguientes: FC>90 x ‘,
pierna sintomática, febrícula o Rx de tórax
NO MODERADA
compatible. MENOS PROBABLE
SÍ ALTA
GRAVES se ajusta a típicos y además TAN O MÁS PROBABLE MODERADA

presencia de: síncope, T art<90 mmHg
y FC>100 x ‘, necesidad de ventilación o
FiO2>40%, IC derecha de nueva aparición. MENOS PROBABLE ALTA
(1) SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea súbita o empeoramiento de una disnea crónica, dolor torácico pleurítico,
dolor torácico atípico, Sat. O2 con aire ambiente <92% y que se corrige con O2 FiO2 < 40%, hemoptisis, roce pleural.
(2) FACTORES DE RIESGO: Cirugía en las últimas 12 s., inmovilización en cama más de 3 días en las últimas 4 s., antec. de
TEP/TVP diagnosticada objetivamente, fractura/inmovilización de EI (pelvis, fémur, tibia) en las últimas 12 s., historia familiar de
TVP/TEP (2 o más miembros con episodios diagnosticados objetivamente o familiar de primer grado con trombofilia), neoplasia
en tratamiento actualmente, en los 6 meses previos o paliativa, post parto, parálisis de extremidad inferior, antecedentes de AVC
o ICC, obesidad, tratamientos con estrógenos, enfermedad inflamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIÓN con HBPM: 100 UI anti-Xa/Kg/12 h o 200 UI/Kg/24 h (con
bolus inicial de HNF 5.000 UI O 70 UI/Kg ev si hay repercusión hemodinámica).
HEPARINA SÓDICA EN PERFUSIÓN si peso > 100 Kg o insuficiencia renal
grave. Si la sospecha clínica es alta se puede iniciar el tratamiento pendiente de
confirmar o descartar el diagnóstico (valorar riesgo/beneficio).
TROMBÓLISIS (TEP > 40 % con repercusión hemodinámica, cardiorrespi-
ratoria o tendencia a un progresivo deterioro).
t-PA: 100 mg en 2 horas, en perfusión EV o urocinasa: bolus inicial de
1.000.000 UI ev en 10 minutos y seguir perfusión 1.000.000 UI en 1 hora.
FIBRINÓLISIS INTRATROMBO.
TROMBECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA.
102

Probabilidad clínica de TEP
Tromboembolismo pulmonar
BAJA MODERADA ALTA
Rx TÓRAX
GAMMAGRAFÍA V/Q
TC HELICOIDAL
NO TEP POCO PROBABILIDAD PROBABILIDAD

PROBABLE INTERMEDIA ALTA
INDETERMINADA
DÍMERO - D
TEP
ECODOPPLER EEI:I
NO TEP
TEP
MODERADA ALTA
DÍMERO - D ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Rx TÓRAX
GAMMAGRAFÍA V/Q
TC HELICOIDAL NO TEP NO TEP TEP
NO TEP POCO PROBABILIDAD PROBABILIDAD

PROBABLE INTERMEDIA ALTA
INDETERMINADA
ECODOPPLER EEI:I
NO TEP
ANGIOGRAFÍA TEP
NO TEP TEP
103

40. Neumotórax
Neumotórax
Jacob Rodríguez, J.; Casas García, X.; Padrones Sánchez, S.
Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar.

• Perforación de la pleura visceral.
• Penetración a través de la pared del tórax, diafragma, mediastino, vía aé-
rea o esófago.
• Gas generado en la pleura por microorganismos.
Etiología
• Neumotórax espontáneo simple.
• Neumotórax espontáneo secundario:
- EPOC
- Absceso pulmonar
- Asma
- Enfermedades intersticiales pulmonares
- Neoplasias
- Síndrome de Marfan
- Síndrome de Ehlers-Danlos
- Endometriosis
- Infarto pulmonar
• Neumotórax traumático
- Accidente o lesión externa
- Iatrogénico: colocación de vías centrales, ventilación mecánica,
toracocentesis
• Neumotórax a tensión
Clínica
Dolor pleurítico con disnea súbita. AR con hipofonesis y presencia de per-
cusión aumentada.
Valoración hemodinámica del neumotórax a tensión: taquicardia > 140
lpm, taquipnea intensa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, disocia-
ción electromecánica.
Rx tórax en bipedestación. Cálculo del volumen del neumotórax (en %) =
(diámetro medio del pulmón / diámetro medio del hemitórax) x 100.
Permite la clasificación:
- Neumotórax leve: < 15 % reabsorción espontánea en domicilio con
analgesia (paracetamol y codeína).
- Neumotórax moderado: 15 – 50 %.
- Neumotórax grave: > 50 %.
104

Neumotórax
Neumotórax
Valoración inicial
CONSTANTES VITALES
PULSIOXIMETRÍA
HISTORIA CLÍNICA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
LEVE MODERADO GRAVE-A TENSIÓN
REABSORCIÓN ESPONTÁNEA EN
DOMICILIO CON ANALGESIA
(PARACETAMOL Y CODEÍNA) DRENAJE CON TUBO PLEURAL
ANALGESIA
OXIGENOTERAPIA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
CONTROLES RADIOLÓGICOS
105

41. Agudización de la EPOC
Agudización de la EPOC
Jacob Rodríguez, J.; Pascual Pape, T.; Padrones Sánchez, S.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: se caracteriza por

obstrucción crónica y poco reversible del flujo aéreo (disminución del FEV1
y de la relación FEV1/FVC).
• Se define agudización de la EPOC como la presencia de:
- Aumento de la disnea.
- Aumento de la producción de esputo.
- Presencia de esputo purulento.
• FACTORES DESENCADENANTES
- Infecciones respiratorias (50 – 70%).
- Otros factores: incumplimiento terapéutico, disfunción cardíaca, TEP,
yatrogénico (benzodiacepinas, morfina, betabloqueantes, oxígeno a
altas concentraciones), otras enfermedades pulmonares (derrame
pleural, neumotórax, neumonía).
- Realizar una aproximación etiológica de la reagudización y pensar
siempre en otras causas de exacerbación.
• VALORACIÓN INICIAL (VER ALGORITMO)
• Valorar la situación hemodinámica, el trabajo respiratorio. Si tiene oxige-
noterapia domiciliaria se ha de aportar oxígeno con mascarilla tipo Venturi
al 24 % 3 litros, poner semisentado (NO acostar completamente), control
con pulsioximetría, solicitar historia clínica previa y/o pedir a la familia in-
formes previos.
• Preguntar siempre: si tiene oxígeno domiciliario, forma de comienzo de su
disnea: brusco/progresivo, presencia actual o durante el episodio de dolor
torácico, fecha último ingreso.
• Clasificación funcional del paciente teniendo en cuenta su disnea basal.
• Constantes vitales, historia clínica (edad, historia de tabaquismo, situa-
ción basal, tratamiento actual, número de exacerbaciones al año, trata-
mientos antibióticos recientes, color y volumen del esputo, enfermedades
asociadas). Exploración física valorando: alteración de consciencia y/o
tendencia al sueño, disnea, cianosis, taquipnea, uso de músculos acce-
sorios, respiración paradójica, edemas, valorar trabajo respiratorio.
• Destino tras tratamiento en box:
1. Alta a domicilio si la mejoría clínica lo permite.
2. Ingreso en UCEU, si se prevee estancia no superior a 72 h.
3. Ingreso en Neumología/Medicina Interna si se prevee una estancia
superior a 72 h.
4. Ingreso en UCI: si requiere ventilación mecánica.
106

Agudización de la EPOC
Reagudización de la EPOC
Valoración inicial
Canalizar vía Constantes vitales GASOMETRÍA BASAL

(Bioquímica y Hemograma) Pulsioximetría EPOC muy grave (FEV 1 < 40%)
Electrocardiograma Historia clínica Disnea moderada o intensa
Radiografía de tórax Exploración física Signos de hipertensión pulmonar
Hemocultivos si sepsis Hematócrito superior al 55 %
Insuficiencia cardíaca congestiva
CRITERIOS DE GRAVEDAD Cor pulmonale crónico
CLÍNICOS Cianosis
Cianosis intensa
Deterioro del nivel de consciencia
Respiración paradójica CRITERIOS DE GRAVEDAD
Taquipnea (mayor de 25 rpm) ANALÍTICOS
Uso de músculos accesorios PO2 menor 50 mmHg
PCO2 mayor de 70 mmHg
pH menor 7,30
Iniciar tratamiento en el box
Tratamiento farmacológico VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

BiPAP
OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2 24% CRITERIOS DE INCLUSIÓN
3 litros hasta disponer de PCO2 Disnea de moderada a severa (uso de músculos accesorios
y respiración paradójica)
ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg)
salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 2,5-5 mgr/Kg/dosis Frecuencia respiratoria > 25 resp./minuto
(0,5–1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500
µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4-6 horas
VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
VALORAR CORTICOIDES SISTÉMICOS Parada cardíaca o respiratoria.
100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presencia
20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev-im-vo/6-8 h de criterios de exclusión
Hipoxemia (PaO2 < 40 mm de Hg) persistente a pesar de
VALORAR DIURÉTICOS furosemida 20–40 mg ev y seguir con correcto tratamiento
20 mg/4-6 h Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) a
pesar de correcto tratamiento
ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6–8 h o Disminución del nivel de consciencia o confusión que no
metamizol 1-2 g ev/im cada 6-8 h mejora con tratamiento
DIETA ABSOLUTA ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO BASADO EN

Gravedad de la EPOC
VALORAR ANTIBIÓTICOS administrar primera dosis si Edad del paciente (mayor o menos de 65 años)
aparecen al menos dos de los siguientes: Existencia de comorbilidad
Aumento de disnea Riesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa
Aumento de volumen del esputo
Aumento de la purulencia NUEVAS QUINOLONAS (moxifloxacino, levofloxacino)
o bien unos de estos + fiebre CEFALOSPORINAS (cefditoreno, cefpodoxima proxetil,
ceftriaxona)
TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5 mg/Kg (2,5 – 3 mg/Kg AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
si está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en BETALACTÁMICOS ANTIPSEUDOMONA (cefepime,
20–30 minutos ceftazidina, piperacilina-tazobactam, carbapenémicos)
INGRESO EN UNIDAD CONVENCIONAL • INGRESO EN UNIDAD DE INTENSIVOS

INGRESO EN UNIDAD CORTA ESTANCIA
INGRESO EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO • ALTA A DOMICILIO
107

42. Crisis asmática
Crisis asmática
Jacob Rodríguez, J.; Hernando Salvador, R.; Padrones Sánchez, S.
LEVE: FEM > 70 % del teórico o 300 l/m.

MODERADA: FEM 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/m.
GRAVE: FEM < 50 % del teórico o < 150 l/m.
FEM se mide usando el Peak-Flow.
Hemograma y bioquímica.
Gasometría arterial: FEM < 50% (asma grave), sat. < 90-92 % o signos de
riesgo vital.
Rx tórax: falta de respuesta al tratamiento, dolor torácico, fiebre o asma
grave.
Asma grave
• FEM < 50 % o 150 m/l.
• Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg).
• Signos de riesgo vital inminente:
- FC > 120 lpm.
- FR > 30 rpm.
- Pulso paradójico (> 25 mmHg).
- Cianosis, sudoración, tiraje, aleteo nasal o respiración paradójica.
- Dificultad para el habla.
- Deterioro del nivel de consciencia.
Indicaciones de ingreso en UCI

• Intubación y ventilación mecánica.
• Deterioro progresivo del nivel de consciencia.
• Parada cardíaca o respiratoria.
• Insuficiencia respiratoria con acidosis (PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45
mmHg) pese a O2 a altas concentraciones.
• FEM < 33% o claudicación respiratoria.
VALORAR ANTIBIÓTICOS: sólo si clínica de infección respiratoria o

neumonía (ante la sospecha, practicar hemograma y Rx tórax). Cobertura
empírica de gérmenes de vía respiratoria inferior
(ej.: amoxicilina-clavulánico, moxifloxacino, cefditoreno...).
ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6 h-8 h o metamizol
1-2 g vo o ev o im cada 6 h-8 h. Evitar AINE.
108

Crisis asmática
Crisis asmática
Valoración inicial
LEVE GRAVE PARADA CARDIORESPIRATORIA

FEM > 70% del teórico o 300 l/m INMINENTE
MODERADA FEM < 50% del teórico o < 150 l/m
FEM 50 – 70% del teórico o 150 – 300 l/m
OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo OXIGENOTERAPIA con mascarilla y
Venturi (VMK) FIO2 28-35% 6 litros. Venturi (VMK) FIO2 > 35% 6 litros. reservorio (Monagan) FIO2 100% 12 litros.
ß 2 ADRENÉRGICOS ß 2 ADRENÉRGICOS CON ß 2 ADRENÉRGICOS CON

salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de ANTICOLINÉRGICOS ANTICOLINÉRGICOS
5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con 3 cc de SF Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 %
nebulizados. Repetir según respuesta. de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro
de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg de ipratropio (Atrovent® ) solución 500
VALORAR CORTICOIDES (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30 µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados /
Intramusculares o inhalados (crisis leve). minutos. 30 minutos.
Sistémicos (crisis moderada): 100–200 CORTICOIDES SISTÉMICOS CORTICOIDES SISTÉMICOS

mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev 100-200 mg de hidrocortisona 200 mg de hidrocortisona (Actocortina®)
y/o 20–40 mg de metilprednisolona (Actocortina®) ev + 20–40 mg de EV + 20–40 mg de metilprednisolona
(Urbason®) EV-IM-VO metilprednisolona (Urbason®) ev– im (Urbason®) ev
SULFATO DE MAGNESIO
1–2 g ev en 20 minutos.
Revaloración en una hora TEOFILINAS eufilina dosis de carga de

5-6 mg/Kg (2,5–3 mg/Kg si está
recibiendo teofilinas) ampollas de
200 mg/10 ml en 20 – 30 minutos.
BUENA RESPUESTA CLÍNICA RESPUESTA CLÍNICA INCOMPLETA
FEM > 70 % (300 m/l) FEM 50 - 70 % (300-150 m/l)
MALA RESPUESTA CLÍNICA
Alta a domicilio Ingreso en unidad Intubación y ventilación mecánica

Corticoide inhalado a altas dosis o bien convencional deterioro progresivo del nivel de
Ingreso en unidad de consciencia
corticoide sistémico (40-60 mg
Insuf. respiratoria con acidosis (PaO2 <
prednisona/día vo). corta estancia 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg) pese
ß agonista de larga duración.
Corticoide sistémico (60–80 mg de a O2 a altas concentraciones.
ß agonista de corta duración. +/-
metilprednisolona (Urbason®) EV/día. FEM < 33% o claudicación respiratoria
anticolinérgico (ipratropio)
Valorar antibióticos. Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de
5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro de
ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2
ml) con 2 cc de SF nebulizados/4 horas.
Valorar antibióticos. INGRESO UCI/REA
109

43. Derrame pleural
Derrame pleural
Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Juan Pastor, A.
Derrame pleural
Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. La radiografía de tórax
suele objetivar derrame pleural cuando la cantidad es superior a 75 ml.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DERRAME PLEURAL
TRASUDADO EXUDADO
INSUFICIENCIA CARDÍACA PARANEUMÓNICO/EMPIEMA, TBC,
(uni o bilateral, D>I) NEOPLÁSICO, TEP
Otros: cirrosis hepática, hipoalbumine- Otros: conectivopatías, origen abdominal
mia, sdme. nefrótico, TEP, insuficiencia (absceso hepático, esplénico, subfréni-
renal crónica, mixedema, pericarditis, co), pancreatitis, endometriosis, perfora-
S. de Meigs. ción esófago, medicamentos, asbestosis,
trauma torácico, postradioterapia…
TRASUDADO EXUDADO*
Cociente Prot lp/Prot s ≤0,5 >0,5
Cociente LDH lp/LDH s ≤0,6 >0,6
LDH lp ≤2/3 LDH s >2/3 LDH s
*Se considera exudado si cumple 1 de 3
Líquido pleural EMPIEMA DERRAME

PARANEUMÓNICO
Pus macroscópica* Sí No
Ph <7,2 o <0,15 respecto pH art >7,2
Tinción de Gram Suele ser negativo para gér- Siempre es negativo
menes pero su positividad es para gérmenes
diagnóstica
Glucosa < 3,3 mmol/L > 3,3 mmol/L
Leucocitos Variable (desde 1.000/mL hasta Variable
varias decenas de miles/mL) (suele ser < 1.000/mL)
*Su presencia por si sola es diagnóstico
110

Derrame pleural
ASPECTO TURBIO ASPECTO HEMÁTICO
EMPIEMA SEROHEMÁTICO
QUILOTÓRAX/PSEUDOQUILOTÓRAX HEMOTÓRAX
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO (pasta
anchoas)
QUILOTÓRAX: acúmulo de linfa en espacio SEROHEMÁTICO:
pleural procedente del conducto torácico. Ori- NEOPLÁSICO, ASBESTOSIS,
gen neoplásico o traumático. Alto contenido POSTPERICARDIECTOMÍA, TEP
de triglicéridos. Colesterol lp/Triglicéridos CON INFARTO PULMONAR.
lp <1
PSEUDOQUILOTÓRAX: Puede aparecer en HEMOTÓRAX:
derrames de larga evolución, sus principales Si cociente HTO líquido pleural/
causas son la tuberculosis pleural o artri- HTO sangre > 0,5
tis reumatoide. Alto contenido en colesterol
Colesterol lp/colesterol s > 1
Indicaciones de toracocentesis en Urgencias

Aunque todo derrame pleural debe analizarse al menos una vez, eso no significa
que a un paciente que consulta a Urgencias con derrame pleural se le deba prac-
ticar sistemáticamente una toracocentesis.
ABSOLUTAS
- Compromiso respiratorio si se considera que el derrame pleural es la causa
o bien contribuye.
- Derrame pleural y fiebre. Objetivo: Descartar empiema.
RELATIVAS
El resto de situaciones en las que se detecta un derrame pleural en el Servicio
de Urgencias. En la mayoría de casos la punción diagnóstica es diferible.
Individualizar en cada caso. No está indicado en los casos en los que el
derrame pleural está filiado, el paciente no tiene compromiso respiratorio y
no se sospecha un cambio en la etiología del derrame.
Tratamiento
Según la causa (empiema: drenaje pleural y tratamiento antibiótico; insuficiencia
cardíaca: diurético, etc.).
Toracocentesis evacuadora: valorarla en todos los pacientes con compromiso
respiratorio secundario al derrame o bien con disnea y derrame malignos. No se
recomienda drenar más de 1.500 ml. Si la disnea no mejora, valorar otros diag-
nósticos. Valorar según la recidiva del derrame pleurodesis (talco, tetraciclinas,
bleomicina).
111

Derrame pleural Derrame pleural
CONSTANTES VITALES, PULSIOXIMETRÍA, HISTORIA CLÍNICA,
VALORACIÓN INICIAL
EXPLORACIÓN FÍSICA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN
ACTITUD TERAPÉUTICA ES OPCIONAL Y SE DEBE

¿Indicación de EN FUNCIÓN DEL INDIVIDUALIZAR SEGÚN
NO
toracocentesis? MOTIVO DE CONSULA SOSPECHA
Y SITUACIÓN CLÍNICA BIOQUÍMICA: amilasa (sospecha
de causa intraabdominal),
SÍ NO VALORAR ECOGRAFÍA triglicéridos, colesterol
(quilotórax)
Adenosina desaminasa (ADA,
TBC)
¿Accesible? LÍQUIDO SOLICITAR MICROBIOLOGÍA: si sospecha
PLEURAL SIEMPRE de proceso infeccioso bacteriano
PRIMERO BIOQUÍMICA (GRAM, cultivo convencional
SÍ valoración (proteínas, LDH, aerobio y anaerobio), Löwenstein
macroscópica: glucosa) RECUENTO (si sospecha de TBC)
aspecto CELULAR (tubo con CITOLOGÍA: anatomía patológica
Toracocentesis transparencia, heparina) y (sospecha de neoplasia), Hto (si
olor. pH (jeringa de gases) derrame hemático)
1º Antibiótico
2º Valorar observación
Trasudado Exudado según cuantía y
situación clínica y
FINE
ICC 3º Si evolución
(la causa más frecuente) ¿Paraneumónico? SÍ desfavorable 24 h
Otros: hipoalbuminemia, sdme repetir toracocentesis
nefrótico, cirrosis hepática) y valorar drenaje con
NO tubo SI: fiebre
persistente, descenso
1º Diagnóstico diferencial
del Ph, aumento del
2º Tratamiento según causa y situación clínica
¿Empiema? SÍ DP, aumento de PMN
3º Alta, observación o ingreso según causa y situación
clínica (el derrame pleural, por sí mismo, no es
motivo de ingreso). 1º Antibiótico
NO 2º Drenaje con tubo
INGRESO
CONTROL CONVENCIONAL
CLÍNICO Y /UCI
SÍ Pequeño volumen ¿Hemotórax?
RADIOLÓGICO
INGRESO
CONVENCIONAL NO NO
1. DRENAJE TORÁCICO DRENAJE TORÁCICO Y

Y medir débito ¿Quilotórax? Estudio diagnóstico
SÍ
INGRESO
HOSPITALIZACIÓN
VALORAR Débito > 1 lt
SÍ NO
TARCOTOMÍA ó > 100 ml/h
ACTUAR SEGÚN
SOSPECHA
Otras causas DIAGNÓSTICA Y
INGRESO HOSPITALIZACIÓN CONDICIÓN CLÍNICA
NO DEL PACIENTE
UCI
112

44. Ascitis
Ascitis
Martínez Gil M.; Santos Hernández, J.; Castellote Alonso, J.
Causas más frecuentes de ascitis

Cirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de Budd-
Chiari, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis aguda, insuficiencia cardíaca con-
gestiva, pericarditis constrictiva, hipotiroidismo, nefropatía.
Pruebas complementarias
Hemograma: Anemia microcítica hipocroma  pérdidas hemáticas crónicas por
el tubo digestivo. Anemia normocítica  hemólisis, neoplasia. Anemia macrocí-
tica  déficit de ácido fólico. Leucocitosis  peritonitis bacteriana espontánea.
Pancitopenia  hiperesplenismo por hipertensión portal.
Coagulación: descenso de la actividad de protrombina y/o plaquetopenia  ci-
rrosis hepática.
Bioquímica general: función renal y hepática, bilirrubina, amilasa pancreática,
ionograma, glucosa.
Gasometría arterial: si existe disnea.
Orina: leucocitos  ascitis descompensada por una infección de orina concomi-
tante. Excreción de sodio urinario< 10 mEq/l  síndrome hepatorrenal
Rx tórax: cardiomegalia  ICC. Derrame pleural uni o bilateral  hidrotórax he-
pático.
Rx abdominal: borramiento líneas psoas, separación asas intestinales, aumento
de separación entre ciego y cresta ilíaca.
Ecografía abdominal: para detectar cantidades de líquido ascítico < 100 ml.
Líquido ascítico: cultivo, citología, bioquímica, anatomía patológica (si sospecha
neoplasia no conocida).
Paracentesis evacuadora
Leucocitos/µl: < 250  cirrosis, síndrome nefrótico
> 1.000  tuberculosis, PBE (>500), neoplasia
Polimorfonucleares: > 250  PBE.
Aspecto: amarillo pajizo  síndrome nefrótico, ICC.
Quiloso  cirrosis, pancreatitis.
Turbio  PBE.
Hemorrágico  neoplasia.
113

Tratamiento
Ascitis
Paracentesis evacuadora. Reposición de albúmina si la extracción es superior a 5
litros (8 g de albúmina por litro extraido).
Dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si hiponatremia grave (Na < 120
mmol/l).
Diuréticos:
Espironolactona dosis inicial de 100 mg/día hasta un
máximo de 400 mg/día.
Furosemida dosis inicial de 40 mg/día hasta un máximo
de 160 mg/día. No si existe síndrome hepatorrenal.
Pueden asociarse los dos si no hay respuesta con
monoterapia.
Si PBE:
ingreso  ceftriaxona 1 g/24 h iv o cefotaxima 2 g/8 h iv.
Si hidrotórax hepático sintomático:
1º paracentesis evacuadora, y si no mejora, toracocentesis.
Paracentesis
Contraindicación:
Si CID o plaquetas < 10.000.
Indicación de paracentesis diagnóstica:
1. Ascitis diagnosticada en Urgencias.
2. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante (TBC, neoplasia).
3. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.
Indicación de paracentesis evacuadora:
1. Ascitis refractaria al tratamiento con diurético.
2. Ascitis que origina insuficiencia respiratoria.
3. Ascitis que origina herniación abdominal ulcerada o rota.
114

Ascitis
Ascitis
Anamnesis:
AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL Fiebre, vómitos, aumento perímetro abdominal, disnea, hernias
abdominales, aumento edemas en piernas
Exploración física:
Abd: signo de la oleada, percusión mate, circulación colateral, hernias
¿Matidez o masas abdominales
desplazable? Constantes: TA, FC, TºC
AR: derrame pleural
Edemas en EI  hepatopatía o cardiopatía
SÍ Anasarca  síndrome nefrótico o ICC
Ictericia  hepatopatía crónica
Eritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertrofia parotídea
SOSPECHA
 enolismo crónico
DE ASCITIS
Aumento presión venosa yugular  ICC, pericarditis constrictiva
¿Paracentesis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

factible? Meteorismo
NO Oclusión/suboclusión intestinal
Retención aguda de orina
SÍ Masa abdominal
OBTENCIÓN DE VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE O

LÍQUIDO NO DIFERIDA SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA DEL
ASCÍTICO? PACIENTE Y MOTIVO DE CONSULTA
SÍ
Valorar aspecto macroscópico
Analizar: glucosa, proteínas y
fórmula leucocitaria
Proteínas < 25 g/l Proteínas > 25 gr/l
DD: Cirrosis hepática DD: Tuberculosis

vs sdme nefrótico Pancreatitis
Neoplasia
Sdme Budd-Chiari
Si CH y Leu > 500 o
Neut > 250
VALORAR INGRESO PARA
DIAGNÓSTICO Y/O TRATAMIENTO
PERITONITIS BACTERIANA ESPECÍFICO
ESPONTÁNEA
TRATAMIENTO: ver texto

INGRESO HOSPITALARIO
115

45. Hemorragia digestiva alta
Hemorragia digestiva alta
Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.
Clínica (1)
Hematemesis (sangre roja o “poso de café”), melenas, hematoquecia y rectorra-
gia (con tránsito intestinal rápido), anemia microcítica hipocroma +  ��
urea, sínto-
mas de hipovolemia (TA , FC , mareo, palidez cutánea, sudoración).
Tratamiento endoscópico (2)

- Indicaciones: 1. Es de elección en úlcera gástrica y duodenal con hemorragia
activa, vaso visible o coágulo adherido. 2. Signos de hemorragia reciente en
úlcera esofágica, esofagitis, Mallory-Weiss, lesiones vasculares (Dielafoy y an-
giodisplasia). 3. VGE con hemorragia activa o hemostasia reciente o VGE con
sangre en cavidad digestiva sin otras lesiones.
- Técnica hemostásica: inyectar alrededor y sobre el vaso sangrante 5-20 ml de
adrenalina al 1/10.000 + 5-10 cc de polidocanol 1-2 % (esclerosante). Si VGE liga-
dura con bandas elásticas o esclerosis con 10-20 cc de polidocanol al 1-2 %.
- No precisa controles endoscópicos de las lesiones tratadas.
- 2ª endoscopia indicada si recidiva o para obtener biopsia de úlcera gástrica y
esofágica.
Resangrado (3)
Presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica (aspirado gástrico
hemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (Tas < 100 + FC > 100) y/o ane-
mización con disminución de la Hb > 2 g/l en un periodo de tiempo de < 12 h
después de la 1ª fibrogastroscopia.
Estimación del riesgo de recidiva y mortalidad al ingreso del

paciente (índice de Rockall) (4)
EDAD DIAGNÓSTICO
<60 0 Mallory- Weiss. No lesiones ni HR 0
60-70 1 Todos los otros diagnósticos 1
>80 2 Neoplasia 2
ESTADO CIRCULATORIO SIGNOS HEMORRAGIA RECIENTE (HR)
No shock (Tas >100 FC<100) 0 No estigmas. Hematina 0
Taquicardia 1 Sangre fresca estómago, HDA 2
Hipotensión 2 VVNS, coágulo 2
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Ninguna enfermedad 0
Cardiopatía isquémica, ICC 1
IRC, cirrosis, neoplasia 2
116

BAJO RIESGO: (<2 PUNTOS): No precisa ayuno ni SNG, tratamiento oral de

erradicación. Considerar alta en < 24 h.
RIESGO INTERMEDIO O ALTO (3-5 PUNTOS): Monitorizar constantes, evaluar si
precisa PVC y control de diuresis, SNG, ayuno o dieta líquida, alta en 3-4 días.
Tratamiento médico/farmacológico (5)

- Sueroterapia: 2.000-3.000 cc/24 h.
- Antieméticos: metoclopramida 1amp./8 h ev si náuseas o vómitos.
- IBP (OMEPRAZOL O PANTOPRAZOL) ev 80 mg en bolo + perfusión 8 mg/h x 3
días (2 ampollas de 40 mg en 250 cc de SF a un ritmo de 25 ml/h).
- Tratamiento erradicador empírico para H. pylori (úlcera gástrica y duodenal, ero-
siones): IBP 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1 g/12 h x 7
días. Si alergia a la penicilina: metronidazol 500 mg/12 h. Mantener IBP 4 semanas
si úlcera duodenal y 8 semanas si úlcera gástrica.
- Si VGE: somatostatina 0,25 mg ev en bolo y perfusión 3 mg en 500 SF cada
12 h x 3-5 días. Valorar taponamiento con sonda de Sengstaken (esofágica)
o Linton (gástrica) si hemorragia masiva no contralada con endoscopia.
En úlcera gástrica programar fibrogastroscopia ambulatoria al alta para hacer
biopsia.
Factores de riesgo de fracaso de 2º tratamiento endoscó-

pico (6)
- Presencia de shock hipovolémico.
- Enfermedades asociadas graves.
- Localización de la úlcera:
1. Parte alta de curvatura menor.
2. Cara posterior bulbar.
3. Tamaño > 2 cm.
4. Hemorragia activa en la endoscopia.
5. Vaso visible de gran tamaño.
Tratamiento quirúrgico (7)

Indicaciones: Hemorragia masiva, sangrado arterial activo que no se controla con
tratamiento endoscópico, resangrado tras 2º tratamiento endoscópico.
- Úlcera gástrica: Resección en “cuña” de la lesión o sutura simple. Puede ser ne-
cesaria gastrectomía parcial + gastroentero-anastomosis en Y de Roux.
- Neoplasia gástrica: gastrectomía parcial o total + reconstrucción en Y de Roux.
- Úlcera duodenal: sutura del ulcus + piloroplastia.
- Dielafoy: sutura simple o resección en “cuña”.
117

Hemorragia digestiva alta (HDA)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (1) - Valoración de la gravedad (leve Tas > 100 + FC < 100, grave
Tas < 100 + FC > 100 + hipoperfusión periférica)
- Exploración física, TR y SNG
SE CONFIRMA LA HEMORRAGIA - 1 o 2 vías periféricas
(TR Y SNG, ANALÍTICA) - Analítica, pruebas cruzadas, Rx de tórax+abdomen, ECG
NO SÍ
OBSERVACIÓN Y ALTA A DOMICILIO ¿ESTABILIDAD HD? NO ESTABILIZACIÓN

- O2
SÍ - Via central
- Sondaje vesical
- Intubación
SÍ SOSPECHA DE HDA X HTP TRANSFUSIÓN
+/- UCI
NO
- SOMATOSTATINA (5)
- PARACENTESIS DX Y
EVACUADORA BOLO DE 80 mg DE PANTOPRAZOL EV
- PROFILAXIS DE PBE
(Ceftriaxona 1 g/24 h ev)
Y DE ENCEFALOPATÍA GASTROSCOPIA (2)
(enemas/8 h) TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Presencia de sangre No se consigue

GASTROSCOPIA en cavidad gástrica HEMOSTASIA hemostasia.
CONFIRMA y no identificación EFECTIVA Hemorragia
HDA X VE de la lesión. masiva
- Paciente 2ª FGS EN < 24 h INGRESO

CIRUGÍA (7)
pluripatológico INGRESO EN GAS EN GAS (4)
- Insuficiencia hepática
avanzada
- Hepatocarcinoma
TRATAMIENTO
Terminal
MÉDICO (5)
SÍ NO 2º RESANGRADO
ALTA
1er RESANGRADO (3)
INGRESO EN INGRESO
DIGESTIVO EN UCI
2ª FGS +/- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (6)

SÍ NO
¿SE CONSIGUE HEMOSTASIA?
118

46. Hemorragia digestiva baja
Hemorragia digestiva baja

Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.
Clínica (1)
Aguda como rectorragia, hematoquecia o melenas (tránsito intestinal lento).
Crónica como sangre oculta en heces y anemia microcítica hipocroma.
Signos de hipovolemia con TA (< 100), FC (> 100) y bajo gasto (palidez cutánea,
mareo y sudoración).
Estabilización hemodinámica (2)

- Dos vías venosas.
- Vía central en hemorragias graves.
- Reponer volumen con cristaloides (SF y SG) o coloides si TAS < 100
- Transfusión urgente si shock hipovolémico o Hto < 25 % y Hb < 8.
- SNG en aspiración si inestabilidad hemodinámica.
- Sondaje vesical y control de diuresis.
- Valorar la necesidad de intubación y UCI.
Sospecha de enfermedad colónica maligna (3)

- Edad > 45
- Anemia crónica
- AP de pólipos
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- AF de cáncer colorrectal
Indicaciones arteriografía (4)

- Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica.
- Colonoscopia no concluyente.
- 1ª arteriografía no concluyente.
Puede ser terapéutica.
119

Hemorragia digestiva baja (HDB)
Hemorragia digestiva baja
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (1) Valoración inmediata: TA y FC

Exploración física y TR
Analítica+ pruebas cruzadas + Rx. de tórax y abdomen+ ECG
AUTOLIMITADA +
ESTABILIDAD HD CONTINUA +
INESTABILIDAD HD
¿ESTABILIZACIÓN HD?(2)
¿SANGRADO POR
+/- TRANSFUSIÓN
PATOLOGÍA ANAL?
+/- UCI
(hemorroides o
fisura anal)
SÍ NO
INGRESO EN GAS Y
ARTERIOGRAFÍA(4)
COLONOSCOPIA
PRECOZ < 48 h
IDENTIFICA NO IDENTIFICA
OBSERVACIÓN EMBOLIZACIÓN
LA LESIÓN LA LESIÓN
O
CIRUGÍA
TRATAMIENTO
GASTROSCOPIA
ESPECÍFICO INGRESO
GAS
O CIR
HEMORRAGIA
DIGESTIVA ESTABLE NO INESTABLE
INACTIVA DE ORIGEN RESANGRADO RESANGRADO
DESCONOCIDO
ALTA Y
ESTUDIO INGRESO 2ª ARTERIOGRAFÍA
AMBULATORIO PERSISTENTE DIGESTIVO EN < 24 h
COLONOSCOPIA
ARTERIOGRAFÍA
PRECOZ < 48 h
SE CONFIRMA HDA
SNG +/- FGS
NO INGRESO DIGESTIVO
NO SE CONFIRMA HDA
SOSPECHA DE PATOLOGÍA INTESTINAL

COLONOSCOPIA
SÍ TRATAMIENTO MALIGNA (Sd. tóxico, anemia normocítica-
AMBULATORIA
MÉDICO Y ALTA normocrómica, alteraciones del ritmo
PREFERENTE
deposicional) (3)
120

47. Ictericia
Ictericia
Pérez Acevedo, A.P.; Santos Hernández, J.; Frago Montanuy, R.
Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de los niveles de

bilirrubina > 2-2,5 mg/dl (vn: 0,3-1 mg/dl).
Causas
1. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia con
pruebas de función hepática normales.
Hiperbilirrubinemia indirecta (> 85 % total), por 3 mecanismos:
1. Producción aumentada  Hemólisis, eritropoyesis ineficaz, transfusiones…
2. Captación por los hepatocitos disminuída  Fármacos (ej.: rifampicina).
3. Conjugación disminuída  Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia mixta: Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
2. Enfermedades hepáticas. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA + PRUEBAS
HEPÁTICAS ALTERADAS (aumento de transaminasas).
2.1. Hepatopatías agudas:
2.1.1. Hepatitis viral aguda:
MEG, astenia, mialgias, dolor abdominal…
2.1.2. Hepatitis tóxica:
Fármacos (isoniacida, metildopa, fenitoína…),
toxinas (Amanita phalloides).
2.1.3. Hepatitis alcohólica:
Etilismo, hepatomegalia, fiebre, GOT/GPT >2.
2.1.4. Enfermedad de Wilson:
<40 años, alteraciones.
Enzimas hepáticas y trastornos mentales.
2.2. Hepatopatías crónicas: hepatitis viral crónica, cirrosis (de etiolo-
gía vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis…).
3. Colestasis: Por alteración del flujo biliar. HIPERBILIRRUBINEMIA a ex-

pensas de la fracción directa y elevación muy desproporcionada de enzi-
mas de colestasis (FA, GGT) con respecto al de transaminasas. Cursa con
coluria, acolia, prurito generalizado por alteración del flujo biliar. Ante una
sospecha de COLESTASIS se debe realizar ECOGRAFÍA ABDOMINAL para
distinguir entre: COLESTASIS INTRAHEPÁTICA: frecuentes las hepatitis agu-
das, hepatopatía alcohólica, fármacos (estrógenos, alopurinol, amoxicilina-
clavulánico…), y con menor frecuencia la cirrosis biliar primaria, colestasis
121

del embarazo, metástasis hepáticas. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: Más
Ictericia
frecuentes son la coledocolitiasis, el cáncer de páncreas. Menos frecuentes,
la pancreatitis crónica, pseudoquiste, colangiocarcinoma.
Actitud
Si se dispone de la determinación urgente de enzimas de colestasis y de bi-
lirrubina, los resultados pueden ser útiles para la orientación diagnóstica (es
frecuente que estas determinaciones no puedan realizarse de forma urgen-
te). En cualquier caso, el enfoque diagnóstico de un paciente con ictericia
se basará en la sospecha clínica. Si la anamnesis, exploración física y datos
analíticos nos permiten descartar razonablemente patología aguda de la vía
biliar, se puede demorar la realización de pruebas específicas de imagen. En
caso contrario, se realizará ecografía abdominal urgente. INGRESARÁN EN
SERVICIOS MÉDICOS (MEDICINA INTERNA/GASTROENTEROLOGÍA) los
casos de hepatopatía crónica en los que sea necesario descartar compli-
caciones, o patología sobreañadida (encefalopatía, tumores…), y los casos
de hepatitis agudas con factores de gravedad. El resto de casos de hepato-
patía crónica o de hepatitis aguda en que no existan signos de gravedad ni
de insuficiencia hepática podrán seguirse vía ambulatoria por médico de
Primaria o por Consultas Externas de Digestivo.
Signos de gravedad en pacientes con hepatitis aguda:
1- Encefalopatía.
2-Alteración de las pruebas de coagulación.
3- Hipoglucemia.
4- Alteración iónica y de la función renal.
5- Ascitis.
122

Ictericia
Ictericia
Historia clínica detallada: Astenia, anorexia, mialgias, coluria, hipocolia o
acolia, dolor abdominal superior, fiebre, escalofríos. Ingesta etílica. Fármacos
o sustancias hepatotóxicas.
Exploración física: Toma de constantes, estigmas de hepatopatía crónica,
hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Dolor palpación de HD, Murphy y fiebre.
Exploraciones diagnósticas: Glicemia capilar. Analítica Hemograma,
coagulación, bioquímica (ALT, BIL…). Pruebas de imagen: Ecografía abdominal, TC
ICTERICIA
Posible
SÍ patología
biliar benigna
¿SIGNO DE ¿Vía biliar
SÍ ECOGRAFÍA
MURPHY? dilatada?
VALO-
NO RACIÓN
CGyD
DESCOMPENSACIÓN
¿CIRROSIS ICTERICA, HEPATITIS
SÍ
HEPÁTICA? AGUDA (ALCOHÓLICA, RECONSIDERAR
OTROS TÓXICOS...) NO DIAGNÓSTICO Y
EXPLORACIÓN
NO FÍSICA
SOSPECHA
ENOLISMO DE HEPATITIS
SÍ Tratamiento
SEVERO ALCOHÓLICA
(determinación de ALT) según causa
SÍ Valorar
Ingreso UCI
NO INSUFICIENCIA
HEPÁTICA Tratamiento
AGUDA NO según causa
HEPATITIS Hep. alcohólica:
↑ ALT, AST SÍ VÍRICA INGRESO
TÓXICA… Hep. vírica:
control CCEE
NO
¿ANEMIA
SÍ SOSPECHA HEMÓLISIS
AGUDA?
NO
SÍ TRATAMIENTO Y ACTITUD SEGÚN CAUSA
¿DIAGNÓSTICO?
VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE
NO O INGRESO PARA ESTUDIO
(Según situación clínica del paciente)
123

48. Encefalopatía hepática
Encefalopatía hepática
Centellas Oller, A.; Torra Alsina, S.; Castellote Alonso, J.
Etiología
Acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarse
en el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas
(cirugía o TIPS) y ocasionan un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos.
Sustancias neurotóxicas
Amoníaco, manganeso, endorfinas...
Factores precipitantes de la encefalopatía hepática

1- Estreñimiento
2- Insuficiencia renal (prerrenal o establecida)
3- Hemorragia gastrointestinal
4- Infecciones: neumonía, infección urinaria y PBE (las más frecuentes)
5- Dietas hiperproteicas
6- Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...)
7- Diuréticos
8- Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia
9- Anemia, hipoxia, hipotensión
10- Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía
Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de la
función hepática y conlleva peor pronóstico.
Clasificación de la encefalopatía hepática

GRADO I: Confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuído,
bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (flapping) ausente o
episódico.
GRADO II: Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropia-
do, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.
GRADO III: Confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos,
desorientación temporoespacial, incapacidad para realizar tareas
mentales, agresividad, clonus, hiperreflexia, Babinski, incontinencia,
asterixis.
GRADO IV: Coma, hiporreflexia, hipotonía, no asterixis.
124

AP: HC o historia compatible (enolismo, VHC, estigmas de HC).
DD: otras causa de encefalopatía
EF: nivel de consciencia, flapping tremor, estigmas de HC,
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
ascitis, TR (sangrado)
EC: hemograma, bioquímica, coagulación
1. PROTEGER VÍA AÉREA

2. TRATAMIENTO 1 (medidas generales)
VALORAR NIVEL GRADO IV
3. IDENTIFICAR CAUSA
DE CONSCIENCIA (COMA)
4. TRATAMIENTO 2 (etiológico)
5. VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS
GRADO I GRADO II GRADO III
1. MEDIDAS GENERALES
1) - Dieta absoluta si disminución nivel consciencia: sueroterapia
2) - Disminuir absorción de compuestos nitrogenados:
- Disacáridos no absorbibles: LACTULOSA O LACTITOL 30 ml/8 h, para hacer 2-3
deposiciones/día
- Enemas de limpieza con LACTULOSA (200 g en 700 ml de agua) c/ 8-12 h o de agua
2. SEGÚN CAUSA DESENCADENANTE:
- Hemorragia gastrointestinal: tratar hemorragia
- Estreñimiento: enema de limpieza
- Dieta hiperproteica: enema de limpieza
- Psicofármacos: antídotos (flumacenilo, naloxona)
- Insuficiencia renal: stop diuréticos y corregir Na+ y K+
- Infección: antibiótico amplio espectro
- Lesión hepática sobreañadida: medidas específicas
- Diuréticos: stop
- Alteración electrólitos: stop diurético y corregir Na+ i K+.
3. TRATAMIENTO AL ALTA (ajuste terapéutico):
- Dieta baja en proteínas < 1 g/kg/d (de 40 g/d a 70-80 g/d). (Tiene más
importancia si no se detecta causa concreta de la encefalopatía y en pacientes con
derivaciones)
- Laxantes (lactulosa) vo o enemas de limpieza, sobre todo si la causa principal es el
estreñimiento
- Medidas antisangrado en pacientes con VE y antecedentes de sangrado
(β-bloqueantes, nitritos…)
- En casos crónicos o refractarios, añadir antibióticos no absorbibles:
NEOMICINA 500 mg/8 h o RIFAXIMINA 400 mg/8 h (1 semana). Puede repetirse
mensualmente
EVOLUCIÓN
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
INGRESO SI: 1ª descompensación o INGRESO:

evolución desfavorable tras medidas iniciales UCI GIV o III con evolución desfavorable
o si el tratamiento de la causa no se puede Unidad convencional: GIII con evolución
realizar en domicilio (Ej.: HD, PBE, etc.) favorable o GIV tras recuperar nivel de
consciencia después de medidas iniciales
125

49. Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
Fernández Calvo,L.; López Negre, J.L.; Frago Montanuy, R.
Concepto
Proceso agudo inflamatorio del páncreas con compromiso variable de otros
tejidos regionales o sistemas orgánicos remotos.
Etiología
1.- Litiasis biliar (40 % del total y 90 % agudas).
2.- Ingesta de alcohol (40 % del total y 75% crónicas).
3.- Idiopática.
4.- Fármacos: furosemida, tiacidas, sulfamidas, estrógenos, ácido valproico,
tetraciclinas.
5.- Metabólicas: hipercalcemia, hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, hi-
perlipemia.
6.- POSTCPRE:
• 1 %.
• 24 % si se realiza manometría del esfínter de Oddi.
7.- Infecciosas: hepatitis, mononucleosis, TBC.
8.- Otras: alteraciones anatómicas, trauma abdominal, ulcus penetrante, insu-
ficiencia renal, carcinoma de páncreas, fibrosis quística.
Diagnóstico
CLÍNICA + ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRUEBAS DE IMAGEN
Clínica: Dolor epigástrico de inicio agudo y progresivo con posible irradiación a
espalda y a ambos hipocondrios. Náuseas y vómitos.
Exploración: Abdomen ± distendido; dolor y defensa en epigastrio y posible en
hipocondrios. Los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso aboli-
dos debidos a un posible íleo paralítico. Puede aparecer ictericia o subictericia
que si se acompaña de fiebre sugiere colangitis. La equimosis en flancos (S.
Grey-Turner), periumbilical (S. Cullen) y la ascitis son poco frecuentes e indican
gravedad.
Analítica: Bioquímica (enzimas pancreáticas):
• Amilasa sérica: valores 3-5 veces la cifra normal. Suele normalizarse a las 48-
72 horas. No es signo pronóstico.
• Amilasa orina: valores 3- 5 veces la cifra normal. Se solicita según tiempo de
evolución.
• A los 5 días se normaliza amilasa sérica y en orina.
126

Hemograma:
Pancreatitis aguda
• Leucocitosis >16.000 con desviación a la izquierda. Es signo pronóstico.
Pruebas de coagulación.
GSA en caso de confirmar diagnóstico. Valoración de hipoxemia.
PRUEBAS DE IMAGEN:
1.- Rx tórax en bipedestación: poco específica. Descarta neumoperitoneo.
2.- Rx abdomen en bipedestación.
3.- ECG: Descarta patología cardíaca.
4.- ECO abdominal: Visualiza colelitiasis (NO SE REALIZA SI DIAGNÓSTICO
PREVIO DE COLELITIASIS).
5.- TC abdominal: gran sensibilidad y especificidad. Se reserva en Urgencias
para:
• Diagnóstico dudoso (+IMP)
• Cuadro clínico severo
• Distensión abdominal
• Fiebre > 38º C
• Leucocitosis (> 16.000)
• > 3 criterios de gravedad de Ranson
• Ausencia de mejoría en 72 horas.
Clasificación
1.- LEVE (90 %): Disfunción orgánica mínima o nula y recuperación sin disfun-
ciones.
2.- GRAVE (10 %):
• FALLO ORGÁNICO (Shock: PAS < 90 mmHg; insuficiencia respiratoria
PaO2 ≤ 60 mm Hg; insuficiencia renal: creatinina > 2 mg/dl (> 177 mmol/L)
tras rehidratación; hemorragia digestiva > 500 ml/24 h.
• COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, absceso, pseudoquiste, HDA
por úlcera de estrés; hemorragia intraabdominal severa o pseudoaneu-
risma de vasos.
• SIGNOS PRONÓSTICOS DESFAVORABLES: ≥ 3 Criterios de Ranson; ≥
8 puntos de APACHE II; PCR > 150; Ca++ < 2 mmol/l.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
(Criterios de Ranson. Precisan Revaloración a las 48 h)
ETIOLOGÍA ETÍLICA ETIOLOGÍA LITIÁSICA

Edad > 55 años Edad > 70 años
Glucemia > 200 mg/dl Glucemia >220 mg/dl
Leucocitos >16.000 Leucocitos > 18.000
LDH > 350 UI/l LDH > 400 UI/l
GOT > 250 UI/l GOT > 250 UI/l
AST > 4 ukat/l
127

Pancreatitis aguda
ENTIDAD MÉTODO
URGENCIA Q SIMILITUD SOSPECHA
CLÍNICA DIFERENCIAL
ISQUEMIA Inicio del cuadro AP Arteriopatía
SÍ TC ABDOMINAL
MESENTÉRICA No peritonitis Factores de riesgo
OCLUSIÓN
Rx abdomen en
INTESTINAL SÍ Clínica Cirugía previa
bipedestación
PROXIMAL
COLECISTITIS AP colelitasis Irritación peritoneo en
SÍ Clínica
AGUDA Cólicos biliares HD
ÚLCERA PÉPTICA AP: ingesta AINE Rx abdomen:
SÍ Inicio del cuadro
PERFORADA Enfermedad péptica pneumoperitoneo
PERFORACIÓN Rx abdomen:
SÍ Clínica Presencia peritonitis
INTESTINAL pneumoperitoneo
ANEURISMA DE AP: Arteriopatía
SÍ Clínica Soplo abdominal
AORTA DISECANTE periférica
INFARTO DE Clínica
NO AP cardiopatía ECG-CPK
MIOCARDIO Cambios ECG
PATOLOGÍA
NO Clínica Rx tórax
PLEURAL
COLANGITIS SÍ Clínica Ictericia + fiebre TC ABDOMINAL CR
128

Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
PANCREATITIS AGUDA 1.- Hª clínica
2.- Analítica:
• Bioquímica completa con amilasa, ALT, Ca++,proteínas
• Hemograma y coagulación
• GSA si se confirma diagnóstico
3.- ECG
4.- Rx tórax en bipedestación
5.- Rx abdomen en bipedestación
6.- ECO abdominal a valorar (litiasis biliar)
7.- TC abdominal según indicación
Diagnóstico claro NO Diagnóstico diferencial
Tratamiento según causa

SÍ
INICIAR TRATAMIENTO
1.- Dieta absoluta
2.- Sueroterapia (+IMP). Para conseguir diuresis > 0,5 ml/Kg peso/h. Valorar 2.000 cc SF +
SG 2.000 cc/24 horas en función de patología de base
3.- Analgesia (evitar los que actúan sobre esfínter de Oddi): metamizol 1 ampolla ev/8 h +
dolantina ½ ampolla ev, im o sc/8 h en función de dolor
4.- Valorar sonda vesical para control de diuresis
5.- Si vómitos y/o íleo: SNG y antieméticos: metoclopropamida 10 mg ev/8 h
6.- Profilaxis de gastritis/ulcus de estrés: omeprazol 40 mg en 50 cc SF a pasar en 20 minutos/12 h
7.- Vía venosa central si patología cardíaca y/o PA grave
8.- No tratamiento antibiótico profiláctico
9.- Si etiología biliar: colecistectomía diferida antes de 3 meses
VALORAR INGRESO CRITERIOS DE INGRESO EN

SÍ NO
EN UCI GRAVEDAD CIRUGÍA
INDICACIÓN DE CIRUGÍA
1.- Necrosis pancreática infectada.
2.- Pseudoquiste sintomático (sangrado, vómitos, dolor abdominal).
3.- Absceso (valorar drenaje percutáneo).
4.- Mala evolución clínica o fallo orgánico persistente tras tratamiento intensivo en UCI.
129

50. Crisis comicial (epilepsia)
Crisis comicial (epilepsia)
Cantero Mariano, G.; Pérez Pérez, S.; Martínez Yélamos, S.
Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente epiléptico

Debe incidirse en la anamnesis sobre los posibles factores desencadenantes:
transgresiones del sueño, alcohol, drogas de abuso, fármacos, infecciones, alte-
raciones metabólicas.
Debe solicitarse hemograma, bioquímica con función renal, ionograma, niveles
de CK (sólo en caso de crisis recurrentes para descartar rabdomiólisis que re-
quiera tratamiento específico), radiografía de tórax, ECG y niveles de fármacos
anticomiciales.
Se solicitará valoración urgente/preferente por parte del Servicio de Neurología
si no se identifican desencadenantes (sospecha de fracaso terapéutico del trata-
miento previo) o es un paciente que a pesar de tener historia antigua de epilepsia
se le había suspendido el tratamiento por buen control.
Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente sin his-

toria de epilepsia
Se valorará práctica de TC craneal urgente.
Indicación absoluta:
1. Inicio de epilepsia en paciente mayor de 50 años.
2. Focalidad neurológica pre o postcrisis.
3. Fiebre en los días u horas previos.
4. Rigidez de nuca.
5. TCE previa o posterior si procede (ver algoritmo de TCE).
6. Status epiléptico.
7. Antecedentes o sospecha de neoplasia (por historia clínica, exploración física
o hallazgos compatibles en radiología simple).
8. HIV/SIDA.
9. Inmunodepresión.
En el resto de casos, se practicará TC preferente/ urgente en función de la dispo-
nibilidad de la exploración.
Si TC craneal normal y es una primera crisis: alta sin tratamiento, control en CCEE
de Neurología o neurólogo de zona.
Si TC craneal normal y no es primera crisis y no es por tóxicos: inicio de trata-
miento y control en CCEE de Neurología.
Si TC craneal normal y alta sospecha de crisis secundaria a tóxicos: tratamiento
de deshabituación.
130

Si TC craneal patológica: tratamiento específico (hospitalario o no) según hallazgo

en TC (tumor primario o metástasis, absceso, infección oportunista en inmuno-
deprimidos, AVC, etc.).
Manejo de la convulsión presenciada en el Servicio de Urgen-

cias y del status epiléptico
Si el paciente convulsiona en el Servicio de Urgencias debe iniciarse tratamien-
to específico en bolo endovenoso (los fármacos más frecuentemente empleados
son derivados benzodiacepínicos: clonazepam (Rivotril®), diacepam, midazolam)
para yugular la crisis y posteriormente impregnarlo con un antipiléptico de primera
línea por vía endovenosa (fenitoína, valproato (Depakine®)) a dosis de 18 mg/Kg).
Atención a los efectos secundarios de ambos fármacos. Si se repiten crisis puede
utilizarse fenobarbital (Luminal®) a dosis de 200 mg ev (máx. 600 mg/24 h), admi-
nistración continua de clonazepam, levetiracetam ev a dosis de 1000 mg/24 h y si
no se controla con fármacos (status epiléptico), valorar inducir coma barbitúrico
previa IOT.
Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow < 8 de forma persistente,
riesgo de broncoaspiración).
Previo al coma barbitúrico.
131

Crisis comicial
VALORACIÓN
SÍ SÍ SÍ
Hª HG+BQ+GSV
[ ]* Corregir factores
¿Autolimitada? epilepsia [anticomiciales]
OK desencadenantes
F. desencadenantes
NO NO NO
Valorar
Impregnación Alta
TC craneal
Bolo (iv)
clonazepam
LOE
Valoración Valorar
Dx SÍ AVCh
especialista ingreso
aneurisma
Valoración CCEE NRL o

NO
Neurología NRL de zona
STOP SÍ
Status
epiléptico
Valoración
Neurología
Tratamiento
SÍ
BPC específico
LOE Valorar
clonazepam
TC craneal AVCh Ingreso
aneurisma Descartar UCI
Valorar IOT otras causas:
NO
metabólicas
…
*[ ] niveles séricos de anticomiciales
132

51. Accidente vascular cerebral
Accidente vascular cerebral

Cantero Mariano, G.; Robles del Olmo, B.; Martínez Yélamos, S.
Hay que sospechar un accidente vascular cerebral en pacientes que presentan una
focalidad neurológica de nueva aparición, asocian factores de riesgo neurovascular
(principalmente ACxFA, dislipemia, HTA, DM, vasculopatía periférica y tabaquismo) y
en pacientes con historia de enfermedad neurovascular.
Manejo del AIT en Urgencias
En caso de sospecha de AIT en paciente con historia de AIT previos:
- Debe plantearse la indicación de anticoagulación oral en pacientes con procesos
embolígenos (ACxFA, hipercoagulabilidad) con un riesgo bajo de caídas.
• Si el paciente ya está anticoagulado, o la anticoagulación oral no está indicada,
iniciaremos antiagregación oral con AAS 100 mg/24 h.
• Si hay contraindicación para la antiagregación con AAS, o el paciente ya estaba
previamente en tratamiento con AAS 300 mg/24 h, debe iniciarse antiagregación
con clopidogrel 75 mg/24 h (Plavix®).
• Si el paciente ya estaba antiagregado con clopidogrel, mantendremos el trata-
miento.
• La doble antiagregación (AAS+clopidogrel) NO HA DEMOSTRADO un menor
riesgo de nuevos eventos neurovasculares (sí lo ha demostrado en eventos car-
diovasculares).
En caso de primer AIT, en función de disponibilidad, se practicará TC craneal prefe-
rente y ECO Doppler de TSA preferente. Si presenta AIT de repetición en los últimos
días, sin antecedentes previos, se procederá a su ingreso.
Manejo del AVC isquémico en Urgencias
El AVC establecido puede requerir ingreso hospitalario o en centro asistido.
Se iniciaran medidas básicas de soporte vital (dieta absoluta, control de constantes,
soporte hemodinámico si lo precisa, sueroterapia, profilaxis de TVP, etc.).
La administración de antiagregación oral o anticoagulación endovenosa es recomen-
dable una vez descartado AVC hemorrágico.
Manejo del AVC hemorrágico en Urgencias
Valoración urgente por neurocirugía. Se valorará indicación quirúrgica. Valorar reque-
rimiento de UCI.
En caso de HSA espontánea debe iniciar tratamiento con nimodipino (Brainal®, Ni-
motop®) en perfusión continua a 1-2 mg/h (equivalente a 5-10 ml/h) para evitar el
vasospasmo reflejo. Valorar terapéutica invasiva (arteriografía y embolización en caso
de presencia de aneurisma o MAV) o cirugía urgente o diferida en caso de fracaso de
ésta o imposibilidad de su práctica.
Indicaciones CÓDIGO ICTUS (probable indicación de trombólisis)
1. Menos de 3 horas de evolución (PRESENCIADO). 2. Menos de 80 años. 3. NO
anticoagulación oral. 4. No cirugía en los 6 meses previos, ni TCE.
133

Accidente vascular cerebral
Sospecha de AVC
Antecedentes/FRCV
Edad
TC emergente Si HSA:
CÓDIGO HG+BQ+Coag. Nimodipino
SÍ AVCh SÍ
ICTUS ECG BPC 1-2 mg/h
RxTx (5-10 ml/h)
NO
NO
Fibrinólisis ¿NCR
SÍ
Indic.?
HG+BQ+Coag
RxTx Ingreso NO Ingreso
ECG U. Ictus NCR
TC craneal
¿UCI
Indic.?
Ingreso Ingreso
NO SÍ
NRL UCI
HSA:
AVCh SÍ
¿TTO. QUIRÚRGICO?
HEMATOMA VAL. NCR
INGRESO
NO
¿Recupera
focalidad < 1h? SÍ AIT SI AIT de repetición, INGRESO HOSPITALARIO
1er
episodio Si AIT CARÓTIDA:
NO Valorar Eco TSA en
SÍ ¿ACO
URG. y estudio
Indic.?
NO cerebrovascular
completo en < 7 d. SÍ
AVC isquémico
NO
¿ACO? SÍ AAS 100 mg ACO
Ingreso AAS 50-325 mg
NRL NO
Alta*
¿ACO SÍ ACO
Indic.?
Ingr. NRL
NO
NRL zona
¿AAS 300 mg? CCEE-NRL
Cambiar a:
Alta* AAS 300 mg NO SÍ Alta*
Clopidogrel 75 mg
* Control NRL CCEE o ambulatorio

134

52. Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea
González Callizo, O.; Callén Soto, A.; Plans Ahicart, G.
Etiología
1. -TCE, la más frecuente.
2. -ESPONTÁNEA:
2. 1. Ruptura de aneurisma cerebral -sacular- es la más frecuente.
2. 2. Ruptura MAV -malformación arteriovenosa.
2. 3. Tumores intracraneales.
2. 4. Infecciosas: sepsis, meningitis, encefalitis, endocarditis.
2. 5. Tóxicos: cocaína, anfetaminas.
Cefalea tensional, tumor cerebral, absceso cerebral, migraña, cefalea postcoital,
meningitis viral, TCE, encefalopatía hipertensiva, epilepsia.
Clínica
Cefalea: características: Inicio típicamente brusco (en estallido), holocraneal
70%, occipitonucal 20%. Raquialgia, si origen espinal. Síntomas acompañan-
tes: náuseas y vómitos, fotofobia, somnolencia, confusión, pérdida de conscien-
cia (desde transitoria a coma).
Puede ser normal
Síndrome meníngeo: rigidez de nuca, Signos Kernig, Brudzinski (ausente en fa-
ses iniciales y en el coma). Signos focales: motores, sensitivos, cerebelosos,
alteraciones del lenguaje, parálisis oculomotoras, anisocoria pupilar por compre-
sión focal del III par craneal. Alteración variable del nivel de consciencia. Fondo
de ojo: a veces hemorragia retiniana.
Exploraciones diagnósticas
TC CRANEAL: de elección en fase inicial. Punción lumbar: si TC normal y alta
sospecha de HSA. Líquido hemático que no se aclara o xantocromía: DX HSA.
LCR claro = excluye HSA.
Hemograma, bioquímica básica, coagulación, ECG, Rx tórax, TAC helicoidal.
Angiografía cerebral: prueba de elección en la actualidad para conocer la etiología.
Se aconseja realización con carácter de urgencia dentro de las primeras 24 horas
tras el diagnóstico, ya que la tasa de resangrado es mayor durante este período.
Tratamiento (requiere nivel asistencial III)
TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL: Reposo en cama con cabecera a 30º. Flui-
doterapia. Analgesia. Protección gástrica. Evitar Valsalva (laxantes y antitusígenos
si es preciso). Inicio de perfusión de nimodipino endovenoso a 5 ml/h.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA: En caso de confirmarse la presencia de un aneu-
risma, el tratamiento debe realizarse de forma urgente y puede ser endovascular
135

o quirúrgico en función de la edad del paciente y sus antecedentes médicos, la
Hemorragia subaracnoidea
localización y la morfología del aneurisma.
RESANGRADO: Incidencia de hasta el 4% en las primeras 24 horas y 1,5 % al
día en días sucesivos. De aquí la necesidad de tratamiento urgente en los casos
de HSA aneurismática.
VASOESPASMO: Se inicia a partir del 3-4 día. Incidencia máx. 3–14 d post-HSA.
Incidencia de hasta el 30 % en casos de sangrado subaracnoideo abundante.
Principal causa morbimortalidad tardía. Tratamiento con calcio antagonistas des-
de el inicio de la enfermedad. NIMODIPINO 5ml/h en perfusión continua durante
1 semana; 60 mg /4h vía oral durante 15 dias. En caso de vasoespasmo sinto-
mático: tratamiento triple H (hemodilución, hipervolemia, hipertensión) SIEMPRE
después de haber tratado el aneurisma.
HIDROCEFALIA: Incidencia alrededor del 30 %. En la fase aguda a veces requie-
re tratamiento con drenaje ventricular o lumbar externo. En fase crónica: deterioro
cognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En estos casos puede
requerir drenaje ventriculoperitoneal definitivo.
HSA
Anamnesis: síntomas acompañantes, antecedentes cefalea primaria...
CEFALEA DE INICIO BRUSCO Exploración física: rigidez de nuca (ausente en primeras horas),
alteración de nivel de consciencia, resto expl. NRL puede ser normal
Hemograma, BQ, coagulación, ECG,

SOSPECHA DE HSA
Rx tórax
1. Replantear diagnóstico:
- Cefalea tensional
TC CRANEAL: Sangre en - Migraña/con–sin aura
NO ¿PL: hemática? NO
espacio subaracnoideo - Cefalea poscoital
- Meningitis viral
2. Tratamiento ESPECÍFICO
SÍ SÍ
DIAGNÓSTICO DE HSA
Medidas de soporte vital

¿ESPONTÁNEA? NO TRAUMÁTICA Valoración por neurocirujano
APLICAR PROTOCOLO TCE
SÍ
Tratamiento médico general.

Medidas de soporte vital VALORACIÓN NCR URGENTE:
(IOT si G<8) Valorar práctica de angiografía/angioTC
Medidas antivasoespasmo Valoración embolización aneurisma o MAV
(nimodipino en perfusión Valoración cirugía urgente
continua)
136

53. Traumatismo craneoencefálico
Traumatismo craneoencefálico
González Callizo, O.; Casado Ruiz, V.; Plans Ahicart, G.
Definición
Lesiones producidas en tejidos blandos epicraneales, huesos, meninges y
encéfalo tras un traumatismo.
CLASSIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD:
ESCALA de GLASGOW (>13 LEVE, 9-13 MODERADO, <9 GRAVE).
Airway, Breath, Circulatory. Neurológica: Nivel de consciencia SIGNO MÁS
RELEVANTE. Pupilas: fotomotor (directo y consensual). A. visual. Fondo de ojo.
Reflejo cutaneoplantar. Reflejos osteotendinosos. Fuerza muscular y sensibili-
dad. Inspección del cráneo: Fx abierta / cerrada. Fx de base: equimosis perior-
bitaria, equimosis retroauricular (Battle), rinolicuorrea, otolicuorrea (signos de
fractura de base de cráneo). Fx faciales: orbitarias, LeFort. Proptosis. Edema
periorbitario.
Indicación TC craneal urgente

TCr moderado y grave: EN TODOS LOS CASOS.
TCr LEVE
CON CONMOCIÓN CEREBRAL (recuperada o leve). Si existe:
1. Focalidad neurológica.
2. Crisis comiciales.
3. Cefalea persistente con afectación del estado general y/o a pesar de
analgesia simple.
4. Vómitos de repetición.
5. Amnesia anterógrada persistente durante mas de 10 min.
6. Tratamiento anticoagulante/antiagregante.
7. Precipitado/agredido.
8. Etilismo – drogas.
9. Edad > 70 años.
10. Signos de Fx base de cráneo.
11. Meningismo.
SIN CONMOCIÓN CEREBRAL: Si existe:
1. Heridas penetrantes.
2. Focalidad neurológica de pares craneales / vías largas.
3. Crisis comiciales.
4. Cefalea persistente.
5. Vómitos de repeticion.
6. Signos de Fx base de cráneo.
137

ACTITUD A SEGUIR (Tras valoración inicial y observación en Urgencias 6 h)
1- GCS 13 o inferior: INGRESO HOSPITALARIO UCI-NCR.
2- GCS 14-15:
1. TC craneal normal.
2. ECG normal.
3. Asintomático o con cefalea local, vértigo, amnesia lacunar.
Si 1, 2 y 3, OBSERVACIÓN DOMICILIARIA.
INDICACIONES MÉDICAS EN URGENCIAS
1. Reposo en cama.
2. Dieta absoluta.
3. Antieméticos si precisa.
4. Analgesia, si precisa.
5. Fluidoterapia si precisa.
6. Exploración neurológica cada 2 h.
INDICACIONES TTO QUIRÚRGICO
1. Lesiones penetrantes.
2. Fx deprimidas con hundimiento >grosor de calota.
3. Algunas heridas por arma de fuego.
4. Lesiones focales superiores a 25 cc o lesiones focales intra o extraaxiales
con desplazamiento de línea media o signos de herniación cerebral.
RECOMENDACIONES 24 h AL ALTA. *Objetivar signos de alarma que requieran
reconsultar en Urgencias:
1. Trastornos de conducta.
2. Disminución del nivel de consciencia: somnolencia, dificultad para despertarlo.
3. Trastorno del lenguaje.
4. Vómitos persistentes.
5. Cefalea progresiva.
ESCALA DE GLASGOW (GCS)
APERTURA DE OJOS:
(4) espontánea, (3) estímulo verbal, (2) estímulo doloroso, (1) NO.
RESPUESTA VERBAL:
(5) orientado, (4) desorientado, (3) incoherente, (2) incomprensible, (1) NO.
RESPUESTA MOTORA:
(6) comprende órdenes, (5) localiza dolor (4) retirada al dolor, (3) decortica-
ción, (2) descerebración, (1) NO.
IMPORTANTE: Se contabilizará la mejor respuesta motora obtenida.
138

TCE Exploración física:
- Airway
- Breath
Valoración inicial - Circulatory
- Neurologic: NIVEL DE CONSCIENCIA, y pupilas (fotomotor directo y
consensual), agudeza visual, fondo ojo, reflejo cutaneoplantar. ROT.
Escala de Glasgow Fuerza muscular y sensibilidad.
IOT
TC URGENTE
INGRESO UCI y
GLASGOW < 9 SÍ TCE GRAVE monitorización de la PIC
Tto antiepiléptico profiláctico
(Valproato y/o Fenitoína ev)
NO Tto según causa: cirugía, tto
antiedema,etc.
TC URGENTE en todos los casos

INGRESO EN UCI O PLANTA DE
GLASGOW 9-13 SÍ TCE MODERADO
NCR (Según situación clínica,
causa y tratamiento requerido.)
NO
GLASGOW 9-13 GLASGOW < 8
GLASGOW 14-15
SÍ
SÍ
GLASGOW < 14
TCE LEVE Observación 6 h en
Urgencias:
*Reposo en cama NO
¿INDICACIÓN TC *Fluidoterapia, dieta
NO
CRANEAL? absoluta, antieméticos
Exploración NRL cada 2 h Expl. NRL
Monitorización nivel de NORMAL
SÍ consciencia.
OBSERVACIÓN DOMICILIARIA
TC NORMAL SÍ
Tratamiento sintomático
NO
1. VALORACIÓN POR NEUROCIRUGÍA

2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN RESULTADO DE TC
139

54. Intento de autólisis por tóxicos
Intento de autólisis por tóxicos
Giol Amich, J.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.
Valoracion del riesgo vital

El médico de Urgencias debe realizar una primera aproximación al paciente que
ha sufrido un intento de autólisis abordando al propio paciente si está conscien-
te o, en caso contrario, a cualquiera que pueda darnos información (familiares,
amigos, el personal sanitario que lo ha traído en ambulancia…). Es conveniente
reunir información sobre la posible cantidad (blísters vacíos de fármaco, canti-
dad total de fármacos que tenía a su alcance, cantidad contenida en una botella
de cáustico, etc.) y la hora en que se ha producido. Si desconocemos la hora,
asumiremos como hora probable el último momento que alguien lo ha visto
consciente.
Exploración física en Urgencias: Nivel de consciencia, pupilas, restos de vó-
mito, auscultación cardiorrespiratoria (arritmias, taquicardia, semiología que su-
giera broncoaspiración). Las exploraciones complementarias comprenderán
una analítica general (hemograma completo, función renal, enzimas hepáticas,
glicemia) un ECG de 12 derivaciones y una radiografía de tórax. La determina-
ción de niveles de tóxicos se realizará en casos en que la sospecha no sea clara
(screening) o tenga una clara implicación terapéutica (niveles de paracetamol,
salicilatos, litio…). VER CAPÍTULO DE INTOXICACIONES.
Indicaciones de IOT:
Nivel de consciencia no reversible en las primeras horas con G < 9 per-
sistente.
Insuficiencia respiratoria severa y persistente a pesar del tratamiento es-
pecífico.
Fracaso multiorgánico.
Paro respiratorio.
Valoración psiquiátrica
Si el intento no ha tenido repercusión orgánica o, en caso contrario, una vez que
se haya recuperado, se procederá a la valoración del riesgo autolítico por parte
del psiquiatra de guardia.
Obtener información sobre sintomatología depresiva actual o previa puede ser-
virnos de ayuda.
Las condiciones en que se ha realizado el intento actual son importantes: la leta-
lidad (dosis y tipo de tóxico ingerido), la intencionalidad (expresión repetida de la
intención de quitarse la vida) y la rescatabilidad (situación en que se ha producido
el intento, seguridad o no de ser “rescatado”) también nos ayudará a tomar una
decisión sobre si el paciente requiere ingreso en un centro psiquiátrico.
140

Factores de reversibilidad de ideación autolítica:
Intento de autólisis por tóxicos

- Ansiedad asociada a estresor exógeno.
- Características de la intoxicación.
Factores pronósticos de riesgo autolítico:

- Antecedentes de tentativa autolítica de elevada letalidad.
- Clínica psicótica asociada.
- Sintomatología depresiva (escala de intencionalidad suicida de Beck):
Autólisis
1. Valoración orgánica:
INTENTO DE AUTÓLISIS Anamnesis (paciente o acompañante): identificar tóxico y tiempo
desde la ingestión.
EF: nivel de consciencia, tensión art., FC, FR, T. ax., sat. capilar O2.
Glicemia capilar (insulina, ADO). AR: valorar broncoaspiración.
Abdomen: signos de abdomen agudo (perforaciones). Signos de
sangrado (anticoagulantes).
EC: Hemograma, bioquímica básica, ECG, Rx tórax, determinación de
tóxicos en sangre y orina si procede.
¿Repercusión APLICAR PROTOCOLO DE

SÍ
orgánica? INTOXICACIONES
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y OBSERVACIÓN

NO
VALORACIÓN POR ¿Afectación

NO
PSIQUIATRA orgánica?
SÍ
¿RIESGO
AUTOLÍTICO?
VALORAR INGRESO EN UCI, MIR...

VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DIFERIDA
NO SÍ
ALTA Y OBSERVACIÓN INGRESO EN

DOMICILIARIA PSIQUIATRÍA
141

55. Agitación psicomotriz
Agitación psicomotriz
Giol Amich, J.; Martínez Gil, M.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.
Conceptos
Agitación psicomotriz: Estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizada
caracterizada por alteraciones afectivas, del pensamiento y a veces del nivel de
consciencia, típicamente fluctuantes.
Objetivo
Prevenir y detectar la aparición de agitación psicomotriz y protocolizar la actuación
cuando se presente.
Estadios de agitación
FASE DE ANSIEDAD (Agitación leve):
- Mantener la calma, sin tomar la irritabilidad como una agresión personal, evitando
discutir ni levantar el tono de voz, evitando el tono protector, permitiendo que el
paciente exprese sus pensamientos y sentimientos, permitiendo que el paciente
se desplace dentro de los límites de seguridad.
- Observar el lenguaje corporal del paciente.
FASE DE AGRESIVIDAD VERBAL (Agitación moderada):
- El paciente no suele responder a razonamientos. Utilizar el tono de voz y el len-
guaje corporal como medida de contención.
- No invadir el espacio personal del paciente, evitando que éste se coloque blo-
queando la puerta de salida. No mostrar temor, ya que una imagen de tranquilidad
dará una imagen de control de la situación, teniendo en cuenta que algunos pa-
cientes pueden pasar rápidamente de una actitud defensiva a la agresión física.
- Poner límites al paciente, pero no más de los que podamos mantener.
FASE DE AGRESIVIDAD FÍSICA (Agitación grave):
- No intentar controlar al paciente si estamos solos, avisar al equipo sanitario y
cuerpo de seguridad. Esta fase precisa de actuación cooperativa, planeando de
antemano la estrategia de contención mecánica. Escoger un director de actua-
ción, que será el que organizará la actuación y será la única persona que hablará
con el paciente.
El criterio de sujeción mecánica siempre será terapéutico, para evitar auto o hete-
rolesiones.
- Anotar y especificar en la hoja de terapéutica.
142

Medidas generales
- Aparentar calma, no usar actitudes amenazadoras.
- Presentarse como el médico.
- No dejar nunca al paciente solo, pero sólo 1-2 personas en la habitación.
- Avisar al personal de seguridad si lleva armas o objetos peligrosos.
- Contención mecánica si hay riesgo de auto o heteroagresividad. Avisar al enfermo
y a los familiares del procedimiento. Es una medida muy estresante que ha de
completarse con tratamiento farmacológico sedante.
- Iniciar tratamiento parenteral, pero pasar a la vía oral tan pronto sea posible.
Metodología de contención mecánica

Material: cinturón, arnés de tórax, tiras en tobillos y muñecas.
Personal: mínimo 5 personas (equipo formado por personal facultativo, enfermería,
auxiliares de enfermería y celadores). En determinados casos, puede ser necesaria
la colaboración del cuerpo de seguridad.
Principios generales: seguir el plan de actuación preacordado, actuando de forma
profesional y respetuosa, evitando insultos golpes o posturas humillantes, realizan-
do la contención en ausencia de familiares y retirando todos aquellos objetos que
puedan implicar un peligro potencial para el paciente o el personal (relojes, pulseras,
pendientes, gafas…).
Técnica: se precisa que una persona del equipo esté siempre visible para el pacien-
te, con objeto de tranquilizarlo durante la contención y dirigir el procedimiento. Se
sujetaran las piernas extendidas, ligeramente abiertas, sujetándolas por los tobillos.
Se sujetaran también los brazos al lado del cuerpo ligeramente separados de este,
por las muñecas. Se sujetará el tórax con una tira ancha. Se comprobaran las suje-
ciones cada 30 minutos. Se realizará una evaluación de la situación clínica cada 30
minutos. Una vez realizada la contención se procederá a la contención farmacoló-
gica si fuera preciso.
Medidas farmacológicas
1. En pacientes enólicos, administrar previamente 1 ampolla de tiamina im para
evitar el síndrome de Wernicke.
2. Neurolépticos vía parenteral:
- Haloperidol  Dosis inicial de 2,5 a 5mg im o iv, que se puede repetir cada 30’
hasta llegar a la sedación o al máximo de 30 mg/24 h (en ancianos y pacientes
deteriorados la dosis es la mitad).
- Levomepromazina (Sinogan ®)  25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 h
hasta llegar a la sedación o al máximo de 200 mg/24 h. Es el más sedante. No
usar en ancianos. Vigilar en hipotensión y reacciones de hipersensibilidad. Se
puede asociar a haloperidol.
- Clorpromazina (Largactil ®)  Dosis inicial de 25 mg im, que se puede repetir
cada 2-4 h. Nunca iv en bolus. Más sedante que haloperidol, pero baja el um-
bral convulsivo.
143

3. Neurolépticos vía oral.
Añadir a los anteriores por vía endovenosa, risperidona (Risperdal®) en su forma-
to en solución (1 mg/ml) puede ser útil sobre todo en ancianos a dosis de 2 mg
(monodosis), o en su formato de absorción rápida bucal (Risperdal® Flas).
4. Benzodiacepinas:
- Diazepam (Valium®)  10 mg im o iv.
- Clorazepato dipotásico (Tranxilium®)  50 mg im.
- Midazolam (Dormicum®)  Ampollas de 3 ml/15mg (dosis iv de 0,1 mg/kg diluida
en 12 ml de SF) o de 5 ml/5 mg (dosis iv de 0,1 mg/kg sin necesidad de dilu-
ción).
También son útiles para hacer sedaciones rápidas para realizar exploraciones com-
plementarias (TC, PL).
TRASTORNO MENTAL EPISODIO PSICÓTICO TRASTORNO

ORGÁNICO PSIQUIÁTRICO
(SÍNDROME CONFUSIONAL NO PSICÓTICO
AGUDO O DELIRIO)
Metabólica, tóxica, por Esquizofrenia, psicosis Trastorno

Causa deprivación, neurológica, reactiva, psicosis ansiedad, trastorno
endocrinológica, fase inicial maniacodepresiva personalidad,
del shock retraso mental,
demencia
Inicio brusco, curso No alteración nivel No alteración

fluctuante, alteración nivel consciencia, orientación nivel consciencia,
Clínica consciencia, desorientación, contacto con la
alteración ciclo sueño-vigilia, realidad alterado
lenguaje, incoherente,
alucinaciones
Conducta a seguir Resolver la causa Valorar por PSQ de Razonar con el

guardia paciente, ambiente
tranquilo
Hemograma, bioquímica, Tóxicos en orina

Pruebas gasometría arterial, tóxicos en (sospecha intoxicación)
complementarias orina (sospecha intoxicación),
PL (sospecha meningitis o
hemorragia subaracnoidea)
Tratamiento médico Neurolépticos vo o im Neurolépticos im Benzodiacepinas
144

DD AGITACIÓN PSICOMOTRIZ 1. Descartar razonablemente
causa orgánica (toma de Valoración médico
constantes, exploración de Urgencias.
física general y por aparatos, Si antecedentes
exploraciones diagnósticas si psiquiátricos:
¿Desorientado? proceden) valoración por
Alteración del nivel SÍ 2. Atención a demencia o psiquiatra
de consciencia? deterioro del paciente
psiquiátrico que puede
cursar con desorientación
3. Interrogar consumo de
NO fármacos sedativos en Valoración médico
pacientes psiquiátricos de Urgencias.
Si se sospecha
1. Probable efecto directo de psicosis de base,
tóxicos estimulantes valoración por
¿Ingesta de tóxicos? SÍ psiquiatra
2. Brote psicótico desencade-
nado por fármacos
Valoración por
NO psiquiatra.
Si se sospecha
proceso
intercurrente
¿Antecedentes Muy probable causa orgánico,
SÍ valoración médico
psiquiátricos? psiquiátrica
de Urgencias
MANEJO DEL PACIENTE AGITADO
CONTENCIÓN VERBAL
Agitación leve SÍ VALORAR USO DE FÁRMACOS
NO
Agitación moderada CONTENCIÓN VERBAL

SÍ
ADMINISTR. FÁRMACOS
NO
Agitación grave CONTENCIÓN MECÁNICA

SÍ
ADMINISTR. FÁRMACOS
145

Complicaciones agudas de la diabetes
146
Glucemia capilar
BAJA (< 50 mg/dl/< 2,7 mmol/l) ELEVADA

HIPOGLICEMIA
MTX
CAUSA IDENTIFICABLE CAUSA NO

DM + INS o ADO IDENTIFICABLE CETONURIA ++/+++ CETONURIA +/-
AYUNO/EJERCICIO
la diabetes
Osmolaridad
HCO3-
plasmática

CONSCIENTE INCONSCIENTE CONSCIENTE BAJO NORMAL NORMAL ALTA
<15 mmol/l >15 mmol/l <320 MOSM >320 MOSM
CORRECCIÓN CETOSIS SDME

CETOACIDOSIS HIPERGLICEMIA
ENDOVENOSA SIMPLE HIPEROSMOLAR
DIABÉTICA SIMPLE
Fernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.
r (MVDFNJB
mmol/L
CORRECCIÓN r $FUPOVSJB
VÍA ORAL r "DJEPTJTNUC
(Ú1I ÚÚHCO3-
ÚPaCO2)
OBSERVACIÓN
EVOLUCIÓN
)JESBUBDJPO 1. HIDRATACIÓN EV
2.- INS. RÁPIDA EV 1.- HC VO o EV 1. TTO CAUSA 2. REPOSICIÓN K+
3.- K+ si < 5 mEq/l 2.- INS. RÁPIDA EV 2. AJUSTAR TTO 3. INSULINA RÁPIDA EV
56. Complicaciones agudas de
DOMICILIO/ CONTROL INGRESO UCEU/ 4.- HCO3- )JESBUBDJÓO HIPOGLICE- 4. PROFILAXIS TVP
AMBULATORIO ENDOCRINO/MIR 5UPEFMBDBVTB 5UPEFMBDBVTB MIANTE 5. TTO CAUSA
INGRESO INGRESO DOMICILIO/ INGRESO

ENDOCRINO/MIR UCEU/ CONTROL ENDOCRINO/MIR
ENDOCRINO AMBULATORIO
26/5/08 01:10:27
57. Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética
Fernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.
Concepto
Complicación metabólica de la DM debido a déficit grave de insulina que provoca
hiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.
Etiologia
La insulinopenia se debe a:
1. Abandono del tratamiento con insulina.
2. Inicio de DM juvenil.
3. Infecciones.
4. Enfermedad aterotrombótica aguda: IAM, AVC.
5. Traumatismos graves.
6. Estrés.
7. Fármacos: glucocorticoides, difenilhidantoína, diuréticos tiacídicos, diazóxido.
Diagnóstico
1. Clínica: vómitos, poliuria, polidipsia, fetor cetónico, hiperventilación, alteración
del nivel de consciencia-coma, dolor abdominal.
2. Laboratorio:
Hiperglucemia: 250-600 mg/dl (13,8-33 mmol/l).
Cetonuria (++/+++). Cetonemia capilar > 3 mmol/l. Si existe realizaremos GSV.
Acidosis metabólica: pH< 7.30,
HCO3- (< 15 mEQ/l); pCO2
Anión GAP (> 12) (ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Hto, Hb, recuento leucocitario (la acidosis per se suele acompañarse de leu-
cocitosis).
Bioquímica en suero: glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na+ (suele estar dis-
minuido), K+ (suele ser normal o aumentado), Cl-.
Orina: sedimento, sodio y creatinina.
3. Rx tórax posteroanterior y lateral.
4. ECG de 12 derivaciones.
Tratamiento
1. Hidratación con ClNa 0,9 %. (Si Na > 150 mEq/l u osmolaridad plasma > 320,
comenzar con ClNa 0,45 %).
Pauta inicial: SF 1.000 cc/h la primera hora; SF 500 cc/h en las 4 horas pos-
teriores y hasta pauta de mantenimento. Pauta de mantenimento (comenzar
cuando gluc. < 16 mmol/l): SF 500 cc/6-8 h + SG 5 % 500 cc cada 6 h.
2. Insulinoterapia (insulina rápida). Bolus inicial 0,15 UI/Kgr ev. Simultáneamente
perfusión continua, 0,1 UI/Kg (dilución de 100 UI/100 SF). Paso a insulina s/c
cuando HCO3->15 mEq/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender
perfusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c.
147

3. Aporte de ClK. Empezar con: si K+ < 3: 40 mEq/h; K+ entre 3 y 4: 25 mEq/h; K+
entre 4 y 5: 20 mEq/h ; K+ más de 5 : 10 mEq/h a partir de la 2ª hora. Corregida
la acidosis valorar según resultado de analítica.
4. Administración de HCO3-. Sólo si pH < 6,9 o <7,1+ SHOCK. 250 ml HCO3-
1/6 M en 1 hora. Revalorar a las 4 h. Complicaciones de la administración de
HCO3-: sobrecarga de sodio, aumento de la hipocaliemia, alcalosis de rebote,
desplaza la curva de disociación del Hb y genera acidosis láctica.
NOTA: SI PERSISTE ACIDOSIS DESPUÉS DE CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN
Y LA HIPERGLUCEMIA, SOSPECHAR ACIDOSIS LÁCTICA.
MONITORIZACIÓN
1. CONTROL HORARIO
Constantes (TA, FC, T.ax.)
Glucemia capilar
VALORACIÓN INICIAL Diuresis
2. CONTROL CADA 4 h
Bioquímica
Equilibrio ácido-base
3. HEMOGRAMA Y RECUENTO
LEUCOCITARIO
TRATAMIENTO INICIAL
1. DIETA ABSOLUTA
2. HIDRATACIÓN
3. INSULINA RÁPIDA
4. CL K SI K < 5; SI > 5 COMENZAR A LAS 2 h
5. HCO3- SÓLO SI pH < 6,9 o pH < 7,1+SHOCK
DESCARTAR
SHOCK NO MEJORÍA NO ACIDOSIS
LÁCTICA
SÍ SÍ
1. EXPANSORES DEL PLASMA BUSCAR CAUSA

2. CONTROL DE PVC PRECIPITANTE
3. CONTROL ESTRICTO DE DIURESIS
INGRESO EN UNIDAD DE
HOSPITALIZACIÓN
DESCARTAR SEPSIS / IAM
VALORAR INGRESO EN
UNIDAD DE CRÍTICOS
148

58. Síndrome hiperosmolar
Síndrome hiperosmolar
Concepto
El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una alteración del nivel de
consciencia que se acompaña de glucemia > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl), hiperos-
molaridad > 320 mosm/kg, deshidratación intensa, ausencia de cetonuria y EAB
normal.
La mortalidad suele ser aproximadamente del 10-15 % a pesar del tratamiento
instaurado.
Causas
1.- Infecciones: es la causa más frecuente.
2.- IAM/AVC.
3.- Fármacos: diuréticos tiazídicos. Bloqueadores de los canales de Ca++. Corti-
coides. Fenitoína.
Diagnóstico
1.- CLÍNICA: signos de deshidratación, síntomas neurológicos, fiebre, hipoten-
sión arterial, taquicardia.
2.- LABORATORIO: hiperglucemia: > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l), hiperosmolari-
dad > 320 mosm/kg, hipernatremia > 160-165 mEq/l aunque puede ser nor-
mal o bajo porque la hiperglucemia produce el paso de líquidos del espacio
intracelular al extracelular –pseudohiponatremia-:
CÁLCULO Na+ REAL = Na+ + 1,6 x
Hipopotasemia, aumento urea sin guardar proporción con aumento de creati-

nina, aumento CPK por rabdomiólisis.
Ausencia de cetonuria.
3.- BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE: TC craneal, Rx tórax, ECG, sedimen-
to de orina, urocultivo, hemocultivos.
149

Tratamiento
LO MÁS IMPORTANTE ES CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN
NORMAS GENERALES:
1.- Dieta absoluta.
2.- Constantes horarias (TA, FC, Tª).
3.- Glucemia capilar y cetonuria horarias.
4.- Si inestabilidad hemodinámica o inconsciencia: Drum ±, medir PVC. Sonda
urinaria con urimeter.
5.- Cálculo Na+ renal.
CORREGIR HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓN
Pauta inicial: SF 0,9 % 1.000 cc en la 1ª hora. Pauta de mantenimiento: S. salino
hipotónico 0,6 % 500 cc/1-2 h (según PVC) 3 ampollas ClNa 10 ml al 20 % en 1
litro de H20 bidestilada:
Na+ actual
Déficit de agua = litros a reponer = x H2O total -H2O total
Na+ deseado
H2O total= 0,6 x peso corporal.
Si Na+ > 150= SF 0,45 % las 2 primeras horas y posteriormente SF 0,9 %.

El 50 % del déficit de agua se administrará las primeras 12-24 horas y el 50 %
restante las siguientes 24 horas.
Cuando glucemia < 16 mmol/l: sueroterapia en Y: SG 5 % 500 cc/6horas o SG
10 % 500 cc/12 h y SF 500 cc/6-8 h.
CORREGIR ELECTRÓLITOS
K+ No iniciar cuando sea > 5 mEq/l. Dosis habitual en las primeras 2 horas: 10
mEq/l y ajustar en función de la función renal.
Mg++ y fósforo: Se corregiran en caso de ser necesario.
INSULINOTERAPIA: INS RÁPIDA. Bolo inicial: 0,15 UI/ kg ev. Perfusión continua
de INS rápida ev 0,1 UI/kg/h (100 UI en 100 cc SF). Paso a INS SC cuando glu-
cemia < 16 mmol/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perfusión 3
h después de la primera dosis de insulina s/c.
PROFILAXIS TVP: bemiparina sc 2.500 UI/24 h.
150

Síndrome hiperosmolar (SDME)
VALORACIÓN INICIAL MONITORITZACIÓN

1. CONTROL HORARIO
Constantes (TA, FC, T. ax.), PVC
Glucemia capilar, cetonuria, diuresis
2. CONTROL CADA 2 h
Bioquímica
Equilibrio ácido-base
3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO
4. RX TÓRAX Y ECG
5. VALORAR HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVO
6. VALORAR TC CRANEAL
INESTABILIDAD
HEMODINÁMICA
O
COMA
NO SÍ
1. HIDRATACIÓN +++
2. CORRECCIÓN DE K+
3. INSULINA RÁPIDA Ò TA
SÍ
4. PROFILAXIS TVP
5. TRATAMIENTO DE LA
CAUSA DESENCADENANTE
NO
VALORAR SEPSIS
Y/O
ACIDOSIS LÁCTICA
INGRESO EN
UNIDAD DE VALORAR INGRESO EN
HOSPITALIZACIÓN UNIDAD DE CRÍTICOS
151

59. Hiperglicemia y cetosis simple
Hiperglicemia y cetosis simple
HIPERGLICEMIA SIMPLE
Clínica
Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general
conservado.
Diagnóstico
1.- Hiperglucemia.
2.- Cetonemia < 0,5 mmol/l.
3.- Cetonuria negativa (-,+).
4.- EAB normal.
5.- Osmolaridad plasmática.
Tratamiento
1.- Tratamiento de la causa desencadenante.
2.- Ajustar la dosis de insulina.
En caso de Debut DM1 INGRESO EN ENDOCRINO/UCEU.
Si existe desencadenante claro y en pacientes poco sintomáticos, ALTA Y CON-
TROL AMBULATORIO.
CETOSIS SIMPLE
Diagnóstico
1.- Hiperglucemia.
2.- Cetonemia 0,5/3 mmol/l.
3.- Cetonuria positiva (++/+++).
4.- HCO3- > 15 mmol/l.
5.- Ph > 7.30.
Tratamiento
Valorar INS previa, tipo de DM, grado de cetonuria y tolerancia a la ingesta.
En función de la TOLERANCIA A LA INGESTA (dejar en ayuno, si afectación
clínica por la cetosis o si la causa desencadenante lo requiere).
Bases del tratamiento

1.- INS RÁPIDA (suspender ADO e INS retardada):
• DM TI: Aumentar dosis habitual un 20 %. Debut: 0,7 UI/Kg de peso.
Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI.
• DM T2: Aumentar dosis habitual en un 20 %. De debut o con ADO:
0,3 a 0,5 UI/Kg de peso.
Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI.
152

2.- HIDRATACIÓN E HIDRATOS DE CARBONO:
Hiperglicemia y cetosis simple

• NO INGESTA: Sueroterapia en “Y”: S. glucosado 5 % 500 cc/ 6 h o
SG 10 % 500 cc/12 h + SF 500 cc/8-12 h +
ClK 60-100 mEq/dia repartido en sueros.
• INGESTA: Ritmo oral: Nestum cereales 7 cucharadas + 1 vaso de
leche cada 6 horas coincidiendo con la insulina.
Zumo de 2 naranjas cada 6 horas alternando con los cereales.
Hidratación vía oral
3.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
En caso DMT1 INGRESO EN ENDOCRINO

En caso DMT2: Habitualmente INGRESO EN UCEU/ENDOCRINO
Si DM conocida, con desencadenante claro y sin clínica de in-
sulinopenia ALTA DOMICILIARIA.
Hiperglucemia y cetosis simple
Valoración inicial
MULTISTIX
CETONURIA ++/+++ Valorar INS previa CETONURIA ±

Ph normal Grado cetonuria cetonemia < 0,5 mmol/l
cetonemia 0,5-3 mmol/l Tolerancia ingesta Osm. > 320 osm./l
HCO3- > 15 mmol/l EAB normal
CETOSIS SIMPLE HIPERGLUCEMIA SIMPLE
TRATAMIENTO CAUSA
DESENCADENANTE
TOLERANCIA NO AJUSTAR TTO. INS O ADO
INGESTA
1.- INS RÁPIDA EV

2.- SUEROTERAPIA EN “Y”
SÍ 3.- APORTE K+ SI PRECISA
DEBUT DMT1
1.- INS RÁPIDA EV
2.- HC RITMO ORAL
3.- HIDRATACIÓN VÍA ORAL
NO SÍ
INGRESOUCEU/ ALTA Y CONTROL

ENDOCRINO AMBULATORIO INGRESO EN ENDOCRINO
153

60. Hipoglicemia
Hipoglicemia
Clínica
Glucemia en suero < 50 mg/dl que se acompaña de manifestaciones clínica se-
cundarias a estimulación adrenérgica y a neuroglucopenia que desaparecen al
normalizar el nivel de glucosa en sangre
Diagnóstico
1.- SINDRÓMICO:
Triada de Wiple:
A.- Glucemia < 45 mg/dl.
B.- Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor,
ansiedad, hambre y/o síntomas secundarios a neuroglucopenia (irri-
tabilidad, cefalea, confusión, coma, focalidad NRL).
C.- Desaparación de la clínica tras ingesta de HC.
2.- ETIOLÓGICO:
Anamnesis:
1.- ¿Paciente diabético o hipoglucemia espontánea < 40 mg/dl?
2.- Duración de la hipoglucemia, recuperación espontánea o tras la in-
gesta.
3.- Frecuencia de aparición y horario.
4.- Tipo de tratamiento: INS o ADO.
5.- Hora de administración de la última dosis de tratamiento.
6.- Causa de la hipoglucemia: disminución de la ingesta, realización de
ejercicio físico, error en la dosis administrada, i. renal.
Tipos:
1.- HIPOGLUCEMIA DE AYUNO: alteraciones endrocrinas, alteraciones
sistémicas, malnutrición grave.
2.- HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL: postcirugía gástrica, reactiva,
disfunción hepática difusa.
Aparece 4 horas postingesta de comida rica en HC de absorción rápida.
3.- HIPOGLUCEMIA INDUCIDA: secundaria a INS o ADO. Facticia: indu-
cida por OH- y por otros fármacos
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES:
1.-Valorar estado de consciencia.
2.- Glucemia capilar.
3.- Analítica con función renal, iones y glucosa.
4.- Valorar colocación de vía periférica.
5.- Determinaciones seriadas de glucemia capilar.
154

PACIENTE CONSCIENTE: PREFERIBLE USAR V. ORAL.
Hipoglicemia
Administrar 20 g de HC de absorción rápida (líquidos azucarados) y, posterior-
mente, HC de absorción lenta 20-40 g (3 galletas o tostadas).
PACIENTE INCONSCIENTE
En domicilio: Glucagón 1 ampolla 1 mg vía intramuscular. Completar con HC
de absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia.
En hospital: colocación de vía venosa:
1.- Glucosmon® al 50 % 2,5 amp. en bolo lento.
2.- SG 10 % 100-200 ml en 10 minutos.
3.- Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la
consciencia.
4.- Dejar infusión de SG 5-10 % 500 cc/4-6 h en función de respuesta y
causa de la hipoglucemia.
Conducta a seguir
1.- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA: ingreso para estudio.
2.- HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADO: recomendar ingesta cada 3-4 horas
de HC de absorción lenta y control de glucemias. Alta a domicilio en 12-24
horas de estabilidad en Urgencias o UCEU.
3.- HIPOGLUCEMIA POR INSULINA: alta a domicilio tras 6-12 horas de estancia
en Urgencias o UCEU y control de glucemias cada 3-4 horas.
155

Hipoglicemia
Hipoglicemia
MEDIDAS GENERALES
1. VALORAR NIVEL DE CONSCIENCIA
VALORACIÓN INICIAL 2. GLUCEMIA CAPILAR
3. BIOQUÍMICA SANGRE (iones, creat., gluc.)
5. ACCESO VENOSO SEGÚN NIVEL DE CONSCIENCIA
6. MONITORIZACIÓN GLUCEMIA CAPILAR
SUERO GLUCOSADO 10 % 100-200 ml EN 10’

GLUCOSMON 50 % 2,5 AMP. BOLUS LENTO EV
CONSCIENTE NO
GLUCOSMON 1 AMP. 1 cc im
SEGUIR CON INFUSIÓN SG 5-10% 500 cc/4-6 h
SÍ
20 g DE HC ABSORCIÓN RÁPIDA vo
20-40 g HC ABSORCIÓN LENTA vo
HIPOGLUCEMIA
AYUNO NO
POSTPRANDIAL
SÍ
DIABÉTICO INGRESO Y CAUSA

NO NO
CONOCIDO ESTUDIO CONOCIDA
SÍ
SÍ
INSULINA NO ADO
OBSERVACIÓN
SÍ
6-12 h
ALTA CON DIETA
POBRE EN HC DE
OBSERVACIÓN ABSORCIÓN RÁPIDA
CRITERIO DE NO 6-24 h Y AJUSTAR
INGRESO DOSIS
SÍ
156

61. Hiponatremia
Hiponatremia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.
Concepto
Na+ pl. < 135 mEq/l (o mmol/l). Generalmente se asocia a osmolaridad plasmática
baja (< 275 mosm/kg).
Cálculo de osmolaridad plasmática = 2 x Na (mEq/l) +
Etiopatogenia
1.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL
(PSEUDOHIPONATREMIA).
2.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA
(HIPONATREMIA DILUCIONAL).
3.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA Según VEC:
3.1.- HIPONATREMIA CON VEC BAJO: Se asocian signos de depleción de
volumen: hipotensión, piel seca…
• Si Na+ o > 20 mEq/l el origen de la depleción es RENAL: diuréticos
(tiazidas), nefropatía intersticial, hipoaldosteronismo, fase poliúrica de
insuficiencia renal aguda, diuresis osmolar.
• Si Na+ o < 20 mEq/l el origen de la depleción es EXTRARRENAL:
vómitos, diarrea, sudación excesiva, adenoma velloso de recto, que-
maduras y tercer espacio.
3.2.- HIPONATREMIA CON VEC ALTO: Se acompaña de edemas (insufi-
ciencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome. Nefrótico.)
• En ausencia de diuréticos suelen tener Na+ o < 20 mEq/l.
• El Na+ o puede ser normal si se utilizan diuréticos.
• El Na+ o > 20 mEq/l en la insuficiencia renal aguda o crónica.
3.3.- HIPONATREMIA CON VEC NORMAL: Existe exceso de agua corporal
total.
• SIADH: OSMOLARIDAD PLASMÁTICA; Na+ o  generalmente > 40
mEq/l; VEC normal; OSMOLARIDAD URINARIA moderadamente Ò;
Función tiroidea, renal y suprarrenal normal; metabolismo K+ y ácido-
base normales.
• Hipotiroidismo.
• Deficiencia de glucocorticoides.
157

Diagnóstico
Hiponatremia
1.- Clínica: hay síntomas si Na+ < 120-125 mEq/l: síntomas inespecíficos (astenia,
anorexia, náuseas, vómitos) hasta síntomas más graves (obnubilación, letargia,
convulsiones, coma, R. Cheyne-Stokes incluso muerte por edema cerebral ma-
sivo o herniación cerebral.
2.- Anamnesis y exploración: preguntar siempre por consumo de diuréticos (cau-
sa más frecuente) y por pérdidas gastrointestinales, enfermedad cardiovascular,
hepática o renal. Hay que valorar el estado de hidratación del paciente.
3.- Pruebas complementarias básicas:
• Hemograma.
• Bioquímica: Na+ (si la hiponatremia es un hallazgo aislado e inesperado hay
que confirmar con otra determinación analítica).
• Orina
• Osmolaridad plasmática y urinaria.
Tratamiento
Dependen de la gravedad y VEC existente:
1.- HIPONATREMIA GRAVE (Na < 115 mEq/l) Y/O SÍNTOMAS NEUROLÓGI-
COS ACOMPAÑANTES:
• S. SALINO HIPERTÓNICO AL 3%: 1.000 CC SF 0,9% (154 mEq/l)+10 am-
pollas de ClNa+ al 20 % (total 484 mEq/l).
Déficit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+
actual).
La mitad de los mEq calculados se administran las primeras 12 h y el resto
en 24-36 h con controles cada 6-12 h.
No se debe corregir > 1 mEq/l/h en paciente sintomático ni > 0,5 mEq/l/h en
asintomáticos. No > 12 mEq/l/24 h.
• FUROSEMIDA: D. inicial: 40-60 mg ev en bolo y, posteriormente, 20 mg
ev/6 h.
2.- HIPONATREMIA MODERADA (Na+ 115-125 mEq/l) Y LEVE: No es necesa-
rio administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción hídrica se realizará
siempre salvo que exista depleción de VEC.
• SF 1.000 cc/24 h.
• FUROSEMIDA 20 mg/8-12 h ev.
• Corrección de la causa de hiponatremia.
RIESGOS DE LA CORRECCIÓN DE Na+:
La corrección rápida (> 12 mEq/l/24 h) puede provocar la MIELINOLISIS PONTI-
NA que es un cuadro neurológico que cursa inicialmente con disartria y letargia,
pero evoluciona progresivamente hacia el coma y la tetraplegia.
158

Hiponatremia
Hiponatremia
VALORACIÓN INICIAL 1.- Hemograma (recuento y fórmula)
2.- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+,
k+, Ca++ y proteínas totales.
3.- Orina: Na+, k+, urea, creatinina
4.- Osmolaridad plasmática y urinaria
5.- Pruebas complementarias relacionadas
Na < 115 mEq/l Na > 115 mEq/l con la enfermedad causal: ECG, Rx tórax…
SINTOMAS NO MEDIR OSM.

NRL PLASMÁTICA NO OSM. PLASMÁTICA N o
PSEUDOHIPONATREMIA:
1.- Hiperlipemia
2.- Hiperproteinemia > 10 g/l
SÍ > 300
mosm/kg
OSM. PLASMÁTICA
1.- Furosemida ELEVADA o HIPONATREMIA
2.- S.F hipertónico DILUCIONAL:
SÍ 1.- Hiperglucemia
al 3 % OSM.
PLASMÁTICA 2.- Administración S.
BAJA hipertónico
< 275 mosm/Kg
INGRESO
HOSPITALARIO
> 100 < 100 POLIDIPSIA

oms/kg mosm/kg PRIMARIA
VEC BAJO o VEC NORMAL o VEC ALTO o

HIPOVOLÉMICO EUVOLÉMICO HIPERVOLÉMICO
Medir Na+ orina Na+ o generalmente Medir Na+ en orina
> 20 mEq/l
Na o < 20 Na o > 20 Na o < 20 Na o > 20

mEq/l mEq/l mEq/l mEq/l
1.- Cálculo déficit 1.- Cálculo déficit 1.- SF 1.- Cálculo 1.- Cálculo
de Na+. de Na+ hipertónico déficit de déficit de
2.- SF 0,90%1.000 2.- SF 0,90%1.000 2.- Furosemida Na+ Na+
cc/24 h cc/24 h 2.- Restricción 2.- Furosemida
3.- Furosemida 20 3.- Furosemida 20 hídrica 3.- Tratar I.
mg/8-12 h ev mg/8-12 h ev 3.- Furosemida renal
4.- Tratar causa 4.- Tratar causa
extrarrenal renal
VALORAR INGRESO HOSPITALARIO EN

FUNCIÓN EVOLUCIÓN Y CAUSA SUBYACENTE
159

62. Hipernatremia
Hipernatremia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.
Concepto
Na+ plasmático > 145 mEq/l con osmolaridad plasmática > 295 mosm/kg que
estimula los receptores hipotalámicos (ADH) produciendo la aparición de sed.
Esta entidad se asocia a enfermos con trastornos mentales, alteraciones del nivel
de consciencia, ancianos y niños.
Etiopatogenia
Según VEC:
1.- HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA (pérdidas de Na+ y mayor de H2O)
• PÉRDIDAS RENALES (Na+ o > 20 mEq/l. Osmolaridad urinaria.
< 300 mosm/kg). Diuresis osmótica. Obstrucción de vías urinarias.
• PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ o < 20mEq/l. Osmolaridad urinaria >
300 mosm/kg). Sudación excesiva. Diarrea.
2.- HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA (pérdidas de H20. Na+ corporal total nor-
mal)
• PÉRDIDAS RENALES (Na+ variable. Osmolaridad urinaria < 300 mosm/l)
A.- DIABETES INSÍPIDA:
- Nefrogénica: orina hipotónica > 20 mEq/l. Resistente a vasopresina.
- Central: orina hipertónica < 10 mEq/l.
B.- HIPODIPSIA PRIMARIA.
• PÉRDIDAS EXTRARRENALES (Na+ variable. Osm. > 300 mosm/l). Pérdi-
das insensibles respiratorias o cutáneas.
3.- HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (exceso de Na+ y H20). Suele cursar
con Na+ o > 20 mEq/l y osmolaridad urinaria < 300 mosm/l.
• CAUSA YATROGÉNICA: administración de NaHCO3, comprimidos de
NaCl, diálisis con líquidos hipertónicos, sueroterapia inadecuada.
• HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO.
• SÍNDROME DE CUSHING.
Diagnóstico
1.- CLÍNICA: Signos clínicos básicos de valoración de volemia (signo del plie-
gue, hidratación de mucosas, tensión arterial, diuresis. Clínica Neurológica.
La hipernatremia grave aguda > 160 mEq/l puede producir sintomatología
neurológica per se o secundaria a hemorragias cerebrales.
2.- P. COMPLEMENTARIAS:
• Hemograma.
• Bioquímica.
• Orina con iones, urea y creatinina.
• Osmolaridad plasmática y urinaria.
160

Tratamiento
Hipernatremia
1.- REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE H20:
H20 TOTAL = 0,6 x peso corporal (kg)
En las primeras 24 horas se repondrá la mitad del déficit y el restante en las

siguientes 24-48 h.
2.- AJUSTAR EL VOLUMEN:
2.1. HIPERNATREMIA CON DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: SF 0,45 %, SG
5 % o S. GLUCOSALINO. Si hay signos de Shock iniciamos con SF
0,90 % pasando a SF 0,45 %, SG 5% o S. GLUCOSALINO una vez se
consiga la estabilidad hemodinámica.
2.2. HIPERNATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN: SG 5%. Furosemida 20
mg/8-12h ev. DIÁLISIS, si insuficiencia renal.
2.3. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: SG 5 %.
3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:
3.1. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA:
• DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: restricción de H2O. Argininavasopre-
sina (Pitresin® 5-10 UI/ 4-6 H sc o Desmopresin®).
• DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: corregir trastornos metabólicos
subyacentes (hipercalcemia e hipopotasemia). Dieta pobre en sal.
Diuréticos (tiazidas. Amiloride).
• HIPODIPSIA PRIMARIA: forzar ingesta de agua.
3.2. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA:
Eliminar la causa yatrogénica si existe.
Complicaciones de la velocidad de corrección del agua

La velocidad de disminución del Na+ pl debe ser < 1 mEq/l por hora. El déficit de
agua debe corregirse gradualmente durante más de 48 horas. La corrección más
rápida se asocia a convulsiones secundarias a EDEMA CEREBRAL AGUDO.
161

Hipernatremia
Hipernatremia
HIPERNATREMIA 1.- Hemograma con fórmula y recuento
Na+ pl > 145 mEq/l 2.- Bioquímica: Na+. K+. Glucosa. Urea. Creatinina.
Oms. pl. > 295 mosm/kg Ca++ y proteínas totales.
3.- Orina: Na+. K+. Urea. Creatinina
4.- Osmolaridad plasmática y en orina
HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA HIPERNATREMIA

HIPOVOLÉMICA EUVOLÉMICA HIPERVOLÉMICA
ÚNa+ total.ÚH20 corporal total Na+ total Normal. ÚH20 ÒNa+ total. ÒH20
PÉRDIDAS PÉRDIDAS PÉRDIDAS PÉRDIDAS Na+ orina

RENALES EXTRARRENALES RENALES EXTRARRENALES > 20 mEq/l
Na+ o > 20 mEq/l Na+ o < 10 mEq/l Na+ o variable Na+ o variable Osm. o
Osm. orina Osm. orina Osm. orina Osm. orina < 300 mosm/l
< 300 mosm/l > 300 mosm/l < 300 mosm/l > 300 mosm/l
DIABETES
INSÍPIDA: HIPODIPSIA
Central PRIMARIA
Nefrógena
- Reposición déficit de H20: - Reposición déficit de H20 - Reposición déficit

1º SF 0,90 % y posteriormente con SG 5% de H20 con SG 5 %
SG 5 % o SF 0,45 %. - Tratamiento causa - Furosemida
- Tratamiento causa subyacente subyacente - Diálisis si i. renal
- Tto. causa
CRITERIOS DE INGRESO:
Hiponatremia grave > 160 mEq/l y/o síntomas acompañantes
Hiponatremia < 160 mEq/l según evolución y causa subyacente
162

63. Hipopotasemia
Hipopotasemia
Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.
Etiología
La causa más frecuente es secundaria a la toma de diuréticos perdedores de
potasio.
Pérdidas extrarenales (K+ orina < 30 mEq/l):
- Con alcalosis metabólica: Pérdidas insensibles: hiperhidrosis, hiperventi-
lación. Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, laxantes.
- Con acidosis metabólica: Diarreas. Zollinger-Ellison. Abuso laxantes. Fís-
tulas gastrointestinales.
Pérdidas renales (K+ orina > 30 mEq/l):
- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal. Cetoacidosis diabética
(fase de tratamiento). Uterosigmoidostomia
- Con ph variable: fase poliuria de la necrosis tubular aguda. Nefritis inters-
ticial. Hipomagnesemia. Fármacos: penicilinas, carbemacepina, gentamici-
na, cisplatino, anfotericina B. Leucemias.
- Con alcalosis metabólica: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, dia-
rrea, Síndrome de Bartter…
- Con normotensión: diuréticos, depleción grave de potasio, pérdidas con-
génitas de potasio (Síndrome de Bartter).
- Con hipertensión arterial: hiperaldosteronismo hipo e hiperreninémico, hi-
perglucocorticismo…
Por falta de aporte: ingesta inadecuada (anorexia nerviosa…).
Clínica
Leve: asintomático.
Grave: K+ < 2,5 mEq/l.
Neuromuscular; debilidad muscular, parálisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad,
rabdomiólisis, trastorno psicótico.
ECG: aplananamiento de onda T, ondas U prominentes (falso QT alargado), QT
o PR alargados.
Si toman digital, aumentan el riesgo de arritmias por toxicidad digital.
Gastrointestinales: náuseas, vómitos, íleo paralítico.
Bioquímica —Iones, glucosa, urea, creatinina, calcio. Iones en orina. Osmolaridad
plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base venoso. Electrocardiograma.
Tratamiento (ATENCIÓN: NO ADMINISTRAR CL K ev EN BOLUS; RIESGO DE
MUERTE).
Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l):
Si existe tolerancia oral, tomar alimentos ricos en K+ (zumos de frutas).
163

Si no existe tolerancia oral, administrar ClK 20 mEq en 500 ml de suero gluco-
Hipopotasemia
salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).
Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-2,9 mEq/l):
Si existe tolerancia oral, dieta rica en potasio y BOI K aspártico comprimidos
25 mEq 1c/8 h.
Si no existe tolerancia oral administrar ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero gluco-
salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).
Hipopotasemia grave (K+ > 2,5 mEql, alteraciones del EKG, síntomas o toma
de digital).
1º ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero fisiológico a pasar en 2 horas (500 ml/h).
2º Seguir con ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h. Contro-
les de potasio cada 6 horas y monitorización. Corregir el ritmo de infusión.
Tratamiento de la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) simultánea-
mente.
VALORAR INGRESO SEGÚN GRAVEDAD, CAUSA Y EVOLUCIÓN TRAS TRA-
TAMIENTO EN URGENCIAS.
Hipopotasemia
VALORACIÓN INICIAL
LEVE MODERADA GRAVE K+ < 2,5

K+ 3-3,5 K+ 2,5-3 o ALT ECG o
TTO digitálicos
TOLERANCIA ORAL TOLERANCIA ORAL

1º ClK 40 mEq en 1.000
ml sf en 2 h (500 ml/h)
2º ClK 40 mEq en 1.000
SÍ NO SÍ NO ml s. glucosalino a
126 ml/h
Dieta rica Observación - Dieta rica Observación 3º Controles K+ cada

en potasio en Urgencias en potasio en Urgencias 6 h y monitorización
(zumos de - Boi K 1 c
fruta) Cl K 20 mEq 25 mEq/8 h Cl K 40 mEq
en 1.000 ml s. en 1.000 ml s.
glucosalino a fisiológico a
Domicilio 126 ml/h Domicilio 126 ml/h
Evolución Evolución
Buena Mala Buena Mala
Domicilio Ingreso Domicilio Ingreso Ingreso
164

64. Hiperpotasemia
Hiperpotasemia
Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.
Etiología
La causa más frecuente es la insuficiencia renal y la secundaria a fármacos rete-
nedores de potasio. Otras causas.
1. Facticia: pseudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis),
muestra heparinizada.
2. Por redistribución: soluciones hipertónicas (manitol, dextrosa al 50 %), acido-
sis, hiperglucemia (DM insulinodependiente) con déficit de insulina importan-
te, betabloquantes no cardioselectivos. Intoxicación digitálica, destrucciones
hísticas (politraumatizados, rabdomiólisis).
3. Por aporte excesivo:
3.1. Exógeno. Sales de potasio iv, penicilina G acuosa , transfusión sanguínea.
3.2. Endógeno. Necrosis hística, estados catabólicos, hemorragia gastroin-
testinal, hemorragia interna, lisis tumoral, hemólisis.
4. Por déficit de excreción: i. renal oligúrica y no oligúrica. I renal por administra-
ción de AINE e IECA. Fármacos ahorradores de K+ (espironolactona, triamte-
reno, amilorida).
Clínica
Neuromuscular: parestesias, paresias, debilidad muscular, parálisis fláccida.
Alteraciones ECG
Ondas T estrechas y elevadas (“picudas”). Con K+ 6-7 existe estrechamiento de
la onda P, se ensancha el PR y desaparece la onda P (progresivamente con el
aumento del K+). Se ensancha el QRS, aparecen QRS sinusoidales. Con K+ de
8-9 riesgo de fibrilación ventricular, asistolia.
En cualquier caso pueden aparecer bloqueos, flutter, fibrilación auricular, taqui-
cardia ventricular.
Se potencian los efectos si existe hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia
o acidosis.
Bioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio (magnesio, si está disponible).
Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base. Electrocardiograma.
Tratamiento en urgencias
Hiperpotasemia se define cuando el K+ es mayor a 5,5 mEq/l, pero es grave a
partir de 7,5 mEq/l.
Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5
Resincalcio 400 g (20 g o 4 cucharaditas de café diluidos en 200 ml de agua
cada 8 horas vía oral o enemas rectales de 8 cucharaditas en 250 ml de suero
glucosado con 125 ml de Duphalac).
165

Hiperpotasemia moderada: 6,5-7,5
Hiperpotasemia
Resincalcio vía oral o enemas. Suero glucosado hipertónico e insulina (500
ml SG al 10 % + 12 UI insulina rápida a pasar en 30 minutos). Furosemida
60 mg ev en bolus (no en insuficiencia renal). Si existe acidosis metabólica:
bicarbonato 1 M 45 mEq a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos se puede
repetir. Controles de ph cada 4 horas.
Hiperpotasemia grave: > 7,5 o alteraciones en el EKG
1º Las mismas medidas que en la moderada.
2º Glucobionato cálcico al 10 % 15 ml iv en infusión lenta (5 minutos).
Control ECG, si no desaparecen las alteraciones se puede repetir en 10
minutos.
3º Salbutamol 0,5 mg iv en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 20 minutos.
4º Hemodiálisis si existe insuficiencia renal avanzada con hiperpotasemia
(alto riesgo de arritmias).
Hiperpotasemia
VALORACIÓN INICIAL
LEVE MODERADA GRAVE K+ >

K+ 5,5-6,5 K+ 6,5-7,5 7,5 o alts. ECG
Restricción de K+ en la
dieta + tolerancia oral
Existencia i. renal C
- 500 ml SG 10 %+12
UI rápida en 30 min.
SÍ NO - Si acidosis MTB: NO SÍ
bicarbonato 1 M
45 mEq iv en 5 min.
Resincalcio 4 Resincalcio 8 Repetir en 30 min.
cucharadas cucharadas en
en 200 ml 250 ml SG
SG 5 % vo 5 % + 125 ml Evolución Hemodiálisis
Duphalac
enemas
Favorable Desfavorable
1º Las mismas medidas que

hiperpotasemia moderada
2º Glucobionato calcio al 10 % o
10 ml solución gluconato
Domicilio Ingreso cálcico al 10% iv lento.
Control EKG
3º Salbutamol 0,5 mg en 100 ml s.
fisiológico a pasar en 20 min.
166

65. Hipocalcemia
Hipocalcemia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.
Concepto
Calcemia < 8 mg/dl o 2,1-2,6 mmol/l. Confirmación si Ca++ iónico < 4,75 mg/dl o
< 1,12 mmol/l (HIPOCALCEMIA VERDADERA).
Calcio total corregido =
Etiología
1.- HIPOALBUMINEMIA: la más frecuente de reducción falsa de concentración
sérica de Ca++ pero el Ca++ iónico permanece normal.
2.- POR MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CA++ PLASMÁTICO: Hiperpotasemia,
rabdomiólisis, metástasis osteoblástica, pancreatitis.
3.- HIPOCALCEMIA VERDADERA: hipoparatiroidismo PTH,PO4-. Déficit
Vi.t D PTH,PO4-. Pseudohipoparatiroidismo PTH, PO4- Normal o , I.
Renal PTH, PO4-. Hipomagnesemia, Hiperk+, Fármacos: Diuréticos de
asa, cimetidina, teofilina, gentamicina, tobramicina.
Diagnóstico
1.- CLÍNICA:. los signos precoces más frecuentes son: PARESTESIAS PERIO-
RALES, TETANIA (espasmos carpopedales, S. Chvostek, S. Trousseau), ES-
PASMO LARÍNGEO, BRONCOESPASMO, HIPOTENSIÓN ALTERIAL, I. CAR-
DÍACA, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONVULSIONES.
2.- ECG: alargamiento de QT (Ca++ < 6 mg/dl). Pueden aparecer arritmias graves.
3.- LABORATORIO: hemograma con fórmula y recuento leucocitario. Bioquímica
sanguínea: glucosa, urea, creatinina, K+, Na+, Ca++, proteínas totales, amilasa,
CPK. GSA: la alcalosis metabólica puede producir una disminución del Ca++
iónico a veces sintomático sin embargo el Ca++ total suele ser normal.
4.- RX TÓRAX PA y LATERAL.
Tratamiento
TRATAR DE CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE
1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Medir Ca++ cada 6 horas las pri-
meras 24 horas.
1.- 10-30 ml gluconato Ca++ 10 % (90-270 mg) en 100 cc SG 5 % ev durante 10 mi-
nutos (calcio Sandoz® al 10% ampollas de 5 ml. 1ml= 9 mg Ca++ elemento).
2.-Perfusión de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas en 500 cc SG o SF/8 h). NO MEZ-
CLAR CON C03H- PORQUE PRECIPITA.
3.- Simultáneamente con la terapia ev: Ca++ vo (1-3 g/día) 1-2 cp 500 mg/8 h
(Calcium Sandoz Forte®) y Calcitriol: Rocaltrol ® cp 0,25-0,50 mcg/24 h. (Au-
menta absorción de Ca++ intestinal).
4.- Si a las 24 h no se corrige la calcemia determinar Mg++: SI ESTÁ Ú: sulfato de
magnesio: Sulmetin® ampollas 1.500 mg (1 ampolla en 100 cc SG 5% en 15
minutos) y sales de Mg++ vo: Magnesioboi® (1 cp 47,4 mg/8 h).
167

5.- Si Coexiste HipoCa++ e Hipok+ no debe corregirse antes que la hipocalcemia
Hipocalcemia
porque podría desencadenar tetania.
2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA: OBJETIVO: aumentar la absorción intestinal de
Ca++.
1- Ca++ vo (1-3 g/día): Calcium Sandoz Forte® 1-2 cp/8 h.
2.-VIT D o derivados: Calcitriol: Rocatrol® 0,25-0,50 mcg/24 h. En hipoparati-
roidismo, malabsorción intestinal, enfermedad hepatobiliar: Calcifediol: Hidro-
ferol® ampollas bebibles 1 ampolla/semana.
Si Ca++ < 8,5 mg/dl con hipercalciuria: restringir Na+ e iniciar tratamiento con tiazi-
das: hidroclorotiazida 50 mg/día.
1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA.
2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON TETANIA.
3.-HIPOCALCEMIA NO SINTOMÁTICA: en función de etiología.
Hipocalcemia
HIPOCALCEMIA 1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o
Ca++ total < 8 mg/dl o < 2,1 mmol/l Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES
Ca++ iónico < 4,45 mg/dl 0 < 1,2 mmol/l 2. GSA
3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE
4. RX TÓRAX Y ECG
5. CONTROL DIURESIS
AGUDA
SÍ
NO
1. PARESTESIAS PERIORALES
2. TETANIA
Signo de Chvostek CRÓNICA
Signo de Trousseau
3. ESPASMOLARÍNGEO/BRONCOESPASMO
4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL, IC
5. ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA
1. Gluconato Ca 10 % 10-30 ml diluidos en 100 ml

SG 5% ev en 10‘
2. Perfusión 1-2 mg/Kg/h 1. Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h
3. Simultáneamente a 1 y 2 administrar: 2. Vit D:
Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h
Vit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 h Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana
Calcifediol 1 amp 0,266 µg/semana 3. Si Ca++ < 8 mg/dl
4. Si coexiste hipo K+, tratar 1º la hipoCa++ Restringir Na+
5. Medir Ca++ en sangre cada 6 h las primeras 24 h Iniciar tiacidas (hidroclortiacida 50 mg/24 h)
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN

MIR, ENDOCRINOLOGÍA,según gravedad y etiología
168

66. Hipercalcemia
Hipercalcemia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.
Concepto
Ca++ Total > 10,5 mg/dl (> 2,6 mmol/l) o Ca++ iónico > 4,92 mg/dl (> 1,23 mmol/l).
Etiología
1.- HIPERCA++ TUMORAL: carcinoma pulmón, mama, riñón, mieloma, leucemias
agudas y linfoma.
2.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: lo más frecuente. Estas 2 constituyen el
90 % de las HIPERCA++ VERDADERAS.
3.- HIPERVITAMINOSIS A y D.
4.- FÁRMACOS: diuréticos tiazídicos, litio.
5.- ADENOMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES: TI o S. Wermer: adenoma paratifoi-
deo hipofisario pancreático. TII o síndrome. Simple:
Hiperparatiroidismo, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides.
6.- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: sarcoidosis, TBC, histoplamosis,
coccidiomicosis.
7.- INMOVILIZACIÓN: En pacientes con metabolismo oseo acelerado (E. Paget,
mieloma múltiple).
Diagnóstico
1.- CLÍNICA: Dependen del valor sérico de Ca++ ionizado y la rapidez de instau-
ración. Suelen aparecer > 14 mg/dl. GENERALES: MEG, debilidad, polidip-
sia, deshidratación. NRL: confusión, estupor, alucinaciones, ataxia, hiporre-
flexia. GI: náuseas y vómitos. Dolor abdominal (puede sugerir desarrollo de
pancreatitis aguda). URINARIAS: poliuria, oliguria, nefrolitiasis de repetición.
CARDIOVASCULARES: acortamiento de QT. ÓSEAS: dolores oseos, fractu-
ras, deformidades. CRISIS DE HIPERCA++: Ca++ > 15 mg/dl + estupor + hipe-
remesis e insuficiencia renal y/o cardíaca.
2.- LABORATORIO: a.-Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+,
Ca++, proteínas totales, amilasa y CPK (PSEUDOHIPERCALCEMIA por hipe-
ralbuminemia). B.-Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. C.- GSA:
La acidosis metabólica produce un aumento de Ca++ iónico, sin embargo, el
Ca++ total suele ser normal.
3.- ECG: acortamiento QT. Pueden aparecer bradiarritmias y BRHH.
4.- RX TÓRAX PA Y LATERAL.
5.- RX CRÁNEO AP: Imagen en sal y pimienta.
Tratamiento
1.- HIPERCALCEMIA CRÓNICA:
A.- Tratamiento de la enfermedad causal.
B.- Medidas generales: abundante hidratación (2-3 l/día) y evitar inmovilización.
169

2.- HIPERCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA:
Hipercalcemia
A.-Medidas generales:
1.- Monitorización horaria de la PVC y TA.
2.- Sonda vesical y medición de la diuresis/4 horas.
3.- Determinación en sangre de urea, creatinina, Na+, K+, proteínas tota-
les y Ca++ cada 6 horas.
B.- REHIDRATACION: 2.500 a 6.000 CC SF/24 horas en función de edad y
patología subyacente.
C.- CLK+ 10 mEq CLK+ por cada 1.000 cc SF.
D.- CORTICOIDES: indicados en neoplasias hematológicas, hipervitaminosis
D. Enfermedades granulomatosas. Dosis inicial: bolo ev de 1 mg/Kg peso
de metilprednisolona y continuar con 20 mg/6 horas ev.
E.- DIFOSFONATOS: EN HiperCa++ que no se corrige con hidratación y es-
teroides. Clodronato disódico (Mebonat ® ampollas 300 mg): 1 ampolla
en 500 cc SF a pasar en 2 horas cada 24 horas durante 5-10 días. Ácido
Zoledrónico (Zometa® 4 mg): una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla
diluida en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos).
F.- HEMODIÁLISIS: en pacientes con insuficiencia renal oligúrica.
Hipercalcemia
HIPERCALCEMIA 1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO o

Ca++ Total > 10,5 mg/dl o < 2,6 mmol/l Ca TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES
Ca++ iónico > 4,92 mg/dl 0 > 1,23 mmol/l 2. GSA
3. HEMOGRAMA I BIOQUÍMICA EN
SANGRE
4. RX TÓRAX. ¿RX CRÁNEO?
5. ECG.
6. CONTROL DIURESIS
AGUDA
NO
SÍ
CRÓNICA
10,5 - 12 >12
1. TRATAMIENTO DE LA
1. REHIDRATACIÓN 1. REHIDRATACIÓN CAUSA
2.500-6.000 SF/24 h 2.500-6.000 SF/24 h 2. MEDIDAS GENERALES
2. Clk+ 10 mEk/l de SF 2. Clk+ 10mEk/l de SF Hidratación 2-3 lts/d
3. ¿CORTICOIDES? Deambulación precoz
4. DIFOSFONATOS
NO BUENA RESPUESTA SÍ
VALORAR
DIÁLISIS
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:
MIR, ENDOCRINOLOGIA, ONCOLOGÍA
según causa y situación clínica
170

67. Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.
Concepto
Ph, CO3H-, paCO2
Etiología
CÁLCULO DE ANIÓN GAP: Na+ - (Cl- + CO3H-) = 12 ± 2 mEq/l.
Acidosis metabólica AG aumentada (normoclorémicas):

Ganancia de ácidos.
SON LAS MÁS FRECUENTES:
1.- AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN: acidosis láctica, cetoacidosis diabética,
alcohólica y ayuno. Metabolización de tóxicos exógenos: salicilatos, etilenglicol,
cianuro, metanol y parahaldehido.
2.- DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN: i. renal aguda y crónica.
Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas):

Pérdida de bases.
1.- PÉRDIDAS DIGESTIVAS: Diarreas. Fístulas pancreáticas, intestinales o bilia-
res. Tratamiento con colestiramina. Ureterosigmoidostomía. Drenaje biliopan-
creático.
2.- PÉRDIDAS RENALES:
A.- Acidosis tubulares renales (las más frecuentes).
B.- Administración de diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y dis-
tales (espironolactona).
C.- Hiperparatiroidismo 1º.
D.- Hipofosfatemia severa.
3.- ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS CON CL: ClH o ClNH4 para tratamien-
to de alcalosis Mtb grave. Aminoácidos en nutrición parenteral. Hiperalimen-
tación.
Diagnóstico
1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA
2.- CLÍNICA: respiración de Kussmaul, acidosis graves (Ph < 7.1-7.2), arritmias
ventriculares. Cefalea, letargo, estupor e incluso coma.
3.- GSA: CO3H- < 22, Ph < 7.35, paCO2 < 35.
4.- ANALÍTICA: hemograma, bioquímica con iones (Na+, k+, Cl-). Cetonuria. Sedi-
mento de orina.
5.- RX TÓRAX, ECG.
171

Tratamiento
ACIDOSIS METABÓLICAS AGUDAS:
1- MEDIDAS GENERALES:
1.- Control de constantes vitales.
2.- Control ECG en AM grave.
3.- Vía central si precisa control de PVC, administración de CO3H- 1M. Edad
avanzada, shock.
4.- SNG si depresión del nivel de consciencia, vómitos repetidos, íleo paralíti-
co, shock.
5.- Sonda vesical si shock, oligoanuria o dificultad de recogida de orina.
6.- Oxígeno si insuficiencia respiratoria.
7.- Heparina de bajo peso molecular profiláctica.
8.- Antibiótico, si sospecha de infección.
2- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE, SI ES POSIBLE
3- CO3H- : cuando pH < 6.9 en CAD, y en resto de causas de acidosis si pH < 7.2
o CO3H- < 9 mEq/l.
Dosis a administrar hasta pH 7.2 o CO3H- 15 mEq/l.
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE BICARBONATO:
0,6 x peso corporal (kg) x HCO3 deseado - HCO3 del paciente
La velocidad de infusión de CO3H- dependerá de la gravedad:

ACIDOSIS GRAVE: CO3H- 1 M en 30 minutos. Control gasométrico a los 60
minutos de la administración. El 50 % del déficit calculado se administrará en
30 minutos
ACIDOSIS NO GRAVE: CO3H- 1/6 M (vía periférica). El 50 % del déficit en las
primeras 12 h y el resto en las 24 h siguientes con control a las 2-4 horas.
4- ADMINISTRACIÓN DE K+: si es normal o bajo: administrar desde inicio:
D: 10-20 m Eq/h. Si es >5, esperar a corregir acidosis.
172

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
2. GSA, IONES ORINA
ACIDOSIS METABÓLICA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SUERO
ÚpH, ÚÚHCO3-, ÚpaCO2 4. RX TÓRAX, ECG
A. GAP AUGMENTADO A. GAP NORMAL

(NORMOCLORÉMICO) (HIPERCLORÉMICO)
K+ Ú NO
HIPERGLUCEMIA NO
SÍ
K+ N o Ò
SÍ I. RENAL
ALGORITMO
CETAOACIDOSIS SÍ
DIABÉTICA DIARREA
FÍSTULAS DIGESTIVAS
ALGORITMO HIPERCAPNIA CRÓNICA
I. RENAL NO URETEROSIGMOIDOSCOPIA
ACETAZOLAMIDA
ATR TIPO I
INGRESO UNIDAD DE ATR TIPO II
HOSPITALTZACIÓN ATR TIPO III
VALORAR: SHOCK, SEPSIS,

TÓXICOS, ALCOHOL, AYUNO
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
HCO3- SI Ph < 7.20 Y HCO3- < 10
K+. (si K* > 5, esperar a corregir acidosis)
INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:

MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA
173

68. Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.
Concepto
Aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de CO3H-.
Secundariamente se produce hipoventilación, por depresión del centro respira-
torio, como mecanismo de compensación, aumentando la PCO2. A nivel renal,
disminución de la secreción proximal de H- con disminución de la regeneración y
reabsorción de CO3H-.
Ph > 7.45, CO3H- > 26 mEq/l, paCO2 > 45 mmHg
Etiopatogenia y causas:
1.- POR PÉRDIDAS DE ÁCIDO: vía gastrointestinal y renal.
2.- POR ACUMULACIÓN DE BASES: por ingesta excesiva y por aumento en la
reabsorción renal.
GRUPOS ETIOLÓGICOS:
A.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLE (POR PÉRDIDA DE
ÁCIDOS): cursa con Cl- o < 15 mEq/l, hipovolemia (por depleción LEC),
hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.
1.- Por pérdidas gastrointestinales: vómitos (+ FRECUENTE), aspiración na-
sogástrica, diarrea ácida, adenoma velloso de colon.
2.- Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales (+ FRECUENTES), alcalo-
sis posthipercápnica.
3.- Pérdidas por sudor.
B.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE (POR GANANCIA DE
BASES): cursa con Cl- o > 15 mEq/l, volumen LEC normal o elevado, HTA
si aumenta la actividad MC, TA normal o disminuida en S. Barter o hipopo-
tasemia severa. 1.- Exceso de actividad MC. 2.- Hipopotasemia severa.
Diagnóstico
1.- CLÍNICA: La sintomatología está relacionada sobretodo con la depleción de
volumen y con la hipopotasemia. En casos severos: ALCALOSIS DE FORMA
AGUDA: hiperreflexia e irritabilidad neuromuscular por disminución de Ca++
iónico. Tetania cuando Ph > 7,6. Confusión mental, estupor, hipoventilación.
SOSPECHAR ALCALOSIS METABÓLICA ANTE TODA DISMINUCIÓN DEL
NIVEL DE CONSCIENCIA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y CON CAÍDA
DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EN CASOS CRÓNICOS (por disminu-
ción de K+): hiporreflexia y debilidad muscular.
2.- ANALITICA: GSA CO3H-, Ph, paC02. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA
con iones Na+, K+ y Cl-, ORINA con iones.
3.- RX TÓRAX Y ECG.
174

Tratamiento
OBJETIVO:
1.- Tratar la causa subyacente.
2.- Ph < 7.55.
3.- CO3H- < 40 mEq/l.
4.- Reponer volumen perdido en caso de disminución de VCE.
5.- Corregir alteración de Cl- k+ acompañantes.
AMCS
1.- CORREGIR LA CAUSA.
2.- REPONER LA VOLEMIA: ClNa+ 0,9 % ev (2-3 l/24 h) ClNa+ vo en casos leves.
En pacientes con insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o anasarca asociar
acetazolamida 250 mg/12 h para aumentar eliminación CO3H-.
3.- REPONER K+: Retirar diuréticos tiacídicos o de asa: LEVE K+ 3-3,5 mEq/l
suplementos dietéticos de K+. MODERADA K+ 2,5-3 mEq/l SI TOLERANCIA
VO: 20-25 mEq ClK+: Potasion® 2 cucharadas 5 ml/8 h. SI INTOLERANCIA
VO 10-20 mEq/h: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF o glucosalino.
GRAVE K+ < 2,5 mEq/l: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF en 2 horas y, posterior-
mente, 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF/8 h.
AMCR
1.- CORREGIR LA CAUSA.
2.- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DISTALES:
A.- Espironolactona: Aldactone® 100 mg/8 h. Antagoniza la aldosterona.
B.- Amilorida: Ameride® 10-20 mg/24 h.
3.- ADMINISTRACIÓN DE ClK+ ev o vo.
4.- EN CASOS GRAVES (Ph > 7.6 o sin respuesta a tratamiento habitual):
DIÁLISIS. ADMINISTRACIÓN EV DE ClH-.
175

1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
2. GSA, IONES ORINA
ALCALOSIS METABÓLICA 3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE
ÒpH, ÒÒHCO3-, ÒpaCO2 4. RX TÓRAX, ECG
AMCR (AUMENTO DE BASES) (Cl- or < 15 mEq/l) AMCS (PÉRDIDAS DE ÁCIDOS):

EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDE 1. PÉRDIDAS G-I (VÓMITOS, ASPIRACIÓN SNG...)
HIPOK+ SEVERA 2. PÉRDIDAS RENALES
HTA NORMOTA
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
1. ETIOLÓGICO 1. ETIOLÓGICO
2. REPONER K+: CLK+ ORAL O ev 2. REPONER VOLEMIA
3. DIURÉTICOS DISTALES Cl Na+ 0,9 % ev (2-3 LTS/24 h)
Espironolactona (100 mg/8 h) Cl Na vo (CASOS LEVES)
Amiloride (10-20 mg/8 h) 3. REPONER K+:
4. CASOS GRAVES Cl K+ vo o ev
DIÁLISIS STOP diuréticos tiacídicos
ADMINISTRAR CLH- 4. SI IC, I. RENAL O ANASARCA
Acetazolamida 250 mg/12 h
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:

MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA,
según gravedad y etiología
176

69. Tratamiento antibiótico en las
Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes

infecciones más frecuentes
Llopis Roca, F.; Domenech Martín, A.; Pujol Rojo, M.
Tracto urinario
• ITU baja-cistitis: fosfomicina 3 g (1 dosis), cefuroxima 250 mg/12 h x 3 días.
• PNA no complicada: cefuroxima 0,5 g/8 h. Prostatitis aguda no complicada:
amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h.
• PNA complicada o prostatitis: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev ± gen-
tamicina 240 mg/d ev; ceftazidima 2 g/8 h ev + ampicilina 2 g/6 h ev (manipula-
ción). En caso de sepsis grave: antibiótico de amplio espectro.
Vías respiratorias-ORL
• Faringoamigdalitis: amoxicilina 0,5 g/8 h, cefadroxil 0,5-1 g/12 h.
• Flemón dental: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, clindamicina 300
mg/8 h (si alergia a la penicilina).
• Otitis media: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400 mg/d.
• Sinusitis aguda: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifloxacino 400
mg/d.
Neumonía comunitaria
• Bacteriana leve-moderada: amoxicilina 1 g/8 h o amoxicilina-ácido clavuláni-
co 875 mg/8 h (EPOC), ceftriaxona 1 g/d im (intolerancia vo); grave: ceftriaxona
1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d ev (etiología dudosa).
• Atípica leve-moderada: claritromicina 0,5 g/12 h, doxiciclina 100 mg/12 h; gra-
ve (legionela): levofloxacino 0,5 g/d ev.
• Etiología dudosa leve-moderada: moxifloxacino 400 mg/d, levofloxacino
0,5 g/d.
• Necrotizante-aspirativa: amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev, clindamicina
600 mg/6 h ev, ertapenem 1 g cada 24 h.
Piel-partes blandas
• Erisipela, infecciones leves-moderadas por estreptococo: amoxicilina
0,5 g/8 h.
• Estafilococo: cefadroxil 1 g/12 h.
• Etiología dudosa: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h.
Intraabdominal
• Vía biliar: amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h ev.
• Peritonitis 2aria: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev, ertapenem 1g/24 h
ev (riesgo betalactamasas de espectro extendido, antibióticos previos, residen-
cia ancianos).
177

Sepsis origen desconocido
Tratamiento antibiótico en las infecciones más frecuentes
• Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev: en caso de sepsis grave realizar cober-
tura antibiótica de amplio espectro.
Meningitis bacteriana
• Meningococo, H. influenzae, enterobacterias: ceftriaxona 50 mg/kg/d (máxi-
mo 4 g/d).
• Neumococo: cefotaxima 300 mg/kg/d (repartido en 4 tomas).
• Gram sin gérmenes: cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d
(repartido en 4 tomas) (sospecha Listeria).
Endocarditis infecciosa (válvula natural)

• Aguda: vancomicina 1 g/12 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.
• Subaguda-lenta: ampicilina 3 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.
• Derecha (ADVP): cloxacilina 2 g/4 h ev.
• Sepsis estafilocócica: cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.
178

70. Neumonía comunitaria
Llopis Roca, F.; Casas García, X.; Pujol Rojo, M.
Sospecha clínica, confirmación radiológica, estratificación

pronóstica del riesgo.
Etiología: neumococo (20-65 %), H. influenzae (3-10 %), legionela (2-10 %),
M. pneumoniae (2-18 %), C. pneumoniae (4-15 %), aspiración (3-10 %), virus
(2-15 %).
< 65a. sano: neumococo, gérmenes n. atípica…
> 65a. o EPOC, enfermedad de base: neumococo, H. influenzae, anaerobios flora
orofaríngea, BGN, legionela.
Factores favorecedores:
Neumococo resistente a la penicilina: edad > 65a., alcoholismo, tratamiento
ß-lactámico los últimos 3 meses, comorbilidad múltiple, inmunosupresión.
BGN: residencia ancianos, EPOC.
P. aeruginosa: tratamiento con corticoides, bronquiectasias, antibiótico de amplio
espectro en el último mes.
Clínica: fiebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico, soplo tubárico. Ce-
falea, artromialgias (atípica).
Exploraciones complementarias: analítica (leucocitosis, leucopenia), gram y cul-
tivo esputo (válido si > 25 polimorfonucleares < 10 células epiteliales) y Rx tórax
(PA y lateral). Opcionales (aconsejable si ingreso): GSA, hemocultivos, antígeno
neumococo y legionela en orina. Toracocentesis si derrame pleural significativo.
Estratificación del riesgo: criterios clásicos ingreso: edad >70 a, enfermedad de
base grave (ICC, insuficiencia renal crónica, esplenectomía, alcoholismo, neopla-
sia) o inmunosupresión, insuficiencia respiratoria (pO2 < 60), neumonía extensa
(>1 lóbulo), inestabilidad hemodinámica, alteración de la consciencia, derrame
pleural-empiema, neumonía necrotizante-absceso, infección a distancia, falta de
respuesta al tratamiento > 48 h, alta probabilidad incumplimiento.
Clasificación pronóstica Fine: homogeneiza criterios y evita ingresos innecesarios:
Fine I-II domicilio, IV-V ingreso, III individualizar. No es aplicable en inmunodepri-
midos.
Tratamiento: Fine I-II: amoxicilina 1 g/8 h, moxifloxacino 400 mg/24 h, levofloxa-
cino 0,5 g/d, vo 7 días; Fine IV-V: ceftriaxona 1 g/d ev ± levofloxacino 0,5 g/d vo o
ev (etiología dudosa); Fine III: moxifloxacino 400 mg/d vo o levofloxacino 0,5 g/d
ev o vo 7 días.
179

CARACTERÍSTICAS PUNTOS SOSPECHA CLÍNICA, CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA,
Factor demográfico ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL RIESGO
Edad
Hombre Años TRATAMIENTO AMBULATORIO TRATAMIENTO HOSPITALARIO
Mujer Años-10 Gram esputo (opcional) Gram y cultivo de esputo, analítica básica,
Residencia ancianos Años+10 GAB, hemocultivos, antígenos en orina
Comorbilidad
TRATAMIENTO EMPÍRICO TRATAMIENTO EMPÍRICO
Neoplasia +30
Hepatopatía +20 Neumonía bacteriana clásica: Neumonía bacteriana + DCGP:
Insuf. cardíaca +10 amoxi 1g/8h vo, amoxi-clav. (EPOC) ceftriaxona 1g/d ev
AVC +10 Neumonía atípica: claritro 250mg/12h Neumonía típica sin esputo o etiología
Nefropatía +10 Etiología no filiada: moxifloxacino dudosa: ceftriaxona 1 g/d ev ± levo 0,5 g/d ev
400mg/d vo, levofloxacino 0,5g/d. Neumonía atípica o legionela: levo
Examen físico
0,5 g/d ev
Estado mental
alterado +20 Neumonía aspirativa: amoxi-clav. 2g/8h ev
FR >30/min. +20
PAs <90mmHg +20
Tª <35°C o >40°C +15 ESCALA FINE II FINE III FINE IV FINE V
Pulso >125/min. +10 FINE I
PRONÓSTICA FINE 70 o < p 71-90 p 91-130 p >130 p
Laboratorio y Rx
pH <7,35 +30 Mortalidad 0,1-0,4 0,6-0,7 0,9-2,8 8,2-9,3 27,0-31,1
BUN>10,7mmol/l +20 Reingreso (%) 5,1 8,2 16,7 20,0 -
Sodio <130mEq/l +20
Glucosa>13,9mmol/l +10 Ingreso en UCI (%) 4,3 5,9 11,4 17,3
Htc<30% +10
PaO2<60mmHg +10
Derrame pleural +10
RIESGO CLASE
Bajo I
Bajo II
Bajo III
Moderado IV
Alto V
Si edad<50a, sin enfermedades de base
ni anomalías en la exploración física,
asignar el paciente al grupo de riesgo I
Fiebre, escalofríos, tos productiva VALORACIÓN INICIAL Inicio insidioso-subagudo tos
esputo purulento/herrumbroso seca/poco productiva
dolor pleurítico dolor pleurítico poco intenso
ATÍPICA (10-15%) manifestaciones
Estertores crepitantes M. pneumoniae, extrapulmonares ++
soplo tubárico TÍPICA
C. pneumoniae,
(bacteriana)
legionela, Condensación Rx no lobar
Leucocitos (neutrofilia) neumococo
C. psitacci, disociación clínico-Rx
condensación lobar o
C. burnetti, virus
segmentaria Dx serológico
broncograma aéreo aumento IgM,
seroconversión
Esputo: DPGP
antígeno neumococo +
LEGIONELA ASPIRATIVA (10 %)
Inicio menos explosivo Gram: PMN +++ Subagudo: tos+expectoración Factores favorecedores:
cefalea, diarrea, bradicardia no gérmenes purulenta/maloliente trastorno consciencia
hiponatremia Ag. legionela + si no tto.: absceso pulmonar boca séptica
escasa respuesta a los agudo: típica like por S. viridans
betalactámicos
Segmentos posteriores lóbulos superiores
Segmento apicales de lóbulos inferiores
180

71. Infección del tracto urinario
Infección del tracto urinario

Llopis Roca, F.; Roldán de Pablo, M.; Pujol Rojo, M.
ITU BAJA-CISTITIS
Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico, hematuria.
Etiología monomicrobiana (80-90 % E. coli). Si hospitalización, ITU complicada,
sonda vesical, antibióticos previos  otras enterobacterias, enterococo, pseu-
domonas, cándida.
Exploración física: puñopercusión lumbar bilateral, exploración ginecológi-
ca; en genitales externos (orquiepididimitis) y tacto rectal (prostatitis).
Exploraciones complementarias: sedimento orina y urocultivo. Si factores
riesgo ( , embarazo, <5a, sonda vesical permanente, manipulación reciente,
alteración anatómica/funcional aparato urinario, antibióticos previos, sínto-
mas > 7 d, insuficiencia renal, DM, inmunosupresión)  hemograma, bioquí-
mica, Rx de abdomen.
Diagnóstico: sedimento (piuria >10 leuc./mm3); urocultivo (+ si > 103 UFC); eco-
grafía y/o pielografía ( , ITU recidivante, sospecha de patología urológica).
Diagnóstico diferencial: uretritis infecciosa (piuria+, urocultivo-), uretritis
traumática (piuria-, uro-), vaginitis (piuria-, flujo vaginal).
Tratamiento: fosfomicina 3 g (1dosis), cefuroxima-axetilo 250 mg/12 h x 3
días. ITU con factores riesgo, recaída y sin mejoría con tratamiento adecua-
do: amoxicilina-clavulánico o fluorquinolonas (según antibiograma, 7-10 d).
ITU ALTA-PIELONEFRITIS
Fiebre, escalofríos, dolor lumbar/abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccio-
nal, PPL+.
Etiología: E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, S. saprophyticus. Si factores ries-
go: E. coli y Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro extendido, P.
aeruginosa, enterococo, S. aureus, cándida.
Diagnóstico: analítica, sedimento de orina (> 5 l/c), nitritos, gram orina (descarta
enterococo si -), urocultivo (+ si ≥104 UFC), hemocultivos (+ 20-30 %). Si factores
de riesgo (historia de litiasis, mala respuesta a tratamiento correcto)  estudio
imagen (UIV, eco).
Tratamiento: cefuroxima-axetilo 0,5 g/8-12 h. Si ingreso (sepsis grave, clínica
complicación local -dolor intenso, hematuria franca, masa renal-, insuficiencia
renal aguda): ampicilina+ceftazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenem.
PROSTATITIS
Síndrome febril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos tracto urinario inferior.
Etiología: E. coli (80%), P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococo.
Diagnóstico: tacto rectal próstata grande, dolorosa (contraindicado masaje); etio-
lógico: urocultivo y hemocultivos.
Tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, ciprofloxacino 750/12 h
(según antibiograma) x 3-4 semanas.
181

Infección del tracto urinario
ITU BAJA - CISTITIS
(Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico)
TRATAMIENTO
NO RESPUESTA RESPUESTA
UROCULTIVO NO RECIDIVA RECIDIVA
NEGATIVO POSITIVO NO TRATAMIENTO UROCULTIVO

BACTERIA RESISTENTE SEGUIMIENTO
Tratamiento
Riesgo uretritis No riesgo Nuevo tratamiento 2 semanas
Ú uretritis según antibiograma
azitromicina 1 g Ú
No tt atb No recidiva Recidiva
(descartar TBC)
Descartar patología
estructural/
funcional urológica
ITU ALTA - PIELONEFRITIS

(Fiebre, escalofrío, dolor lumbar / abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+)
FACTORES DE RIESGO,
INSUFICIENCIA RENAL ANALÍTICA, SEDIMENTO ORINA,
AGUDA, SHOCK, DOLOR UROCULTIVO, HEMOCULTIVOS
CÓLICO, HEMATURIA
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
DEFERVESCENCIA < 72 HORAS
NO SÍ
Descartar complicación Microorganismo resistente Completar 7-14 d antibiótico oral

Prueba imagen: ecografía, TC, UIV Revisar antibiograma según antibiograma
Tratamiento antibiótico parenteral Urocultivo de control

Drenaje
específico hasta la defervescencia
FACTORES DE RIESGO PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA: CÓLICO NEFRÍTICO RECIENTE, HISTORIA DE LITIASIS,

LITOTRÍCIA RECIENTE, MALFORMACIONES URÉTER, MALA RESPUESTA A TRATAMIENTO CORRECTO.
VALORAR ECO / UIV
182

72. Meningitis aguda
Meningitis aguda
Llopis Roca, F.; Herrera Estupiñan, S.; Pujol Rojo, M.
Diagnóstico
Valoración clínica: buscar foco infección, fondo ojo (no si agitación o púrpu-
ra). Valorar meningitis rápida evolución con componente encefálico (puru-
lenta), complicaciones o infección focal (absceso) si depresión nivel cons-
ciencia, focalidad neurológica y/o convulsiones.
Analítica y coagulación, hemocultivos (1 en sepsis meningocócica grave), cul-
tivos foco origen (frotis faríngeo -sospecha meningococo-, ótico...), TC cra-
neal (algoritmo), PL (gram urgente, bioquímica y citología LCR). Si gram sin
gérmenes:  antígeno neumococo LCR.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico empírico inmediato, según foco y gram LCR:
Tratamiento antibiótico bactericida urgente y coadyuvante previo y medidas
generales de soporte.
M. meningocócica: Datos epidemiológicos, lesiones cutáneas carac-
terísticas, gram LCR DCGN. Tratamiento idéntico en todas las formas
clínicas. Si sepsis grave  antibiótico antes de PL (alta mortalidad).
Profilaxis m. meningocócica: Aislamiento respiratorio (24 h), profilaxis
contactos íntimos: ciprofloxacino 500 mg (1 dosis) o rifampicina 600 mg
/12 h (4 dosis) (niños 10 mg/kg). Comunicación a Sanidad.
M. neumocócica: Problema de cepas resistentes a penicilina y cefa-
losporinas. Dosis altas de cefotaxima ± vancomicina y ajustar según
antibiograma.
M. H. influenzae tipo b: Poco frecuente en adultos. Implicado en fístula
LCR, otitis media aguda, ancianos o inmunodeprimidos.
M. BGN: (E. coli, K. pneumoniae) afecta pacientes con enfermedades de
base (cirrosis hepática, DM) como complicación de sepsis abdominal o
urinaria. Curación 90 % con cefalosporinas de tercera generación. Si
nosocomial: ceftazidima o meropenem, si sospecha de P. aeruginosa:
ceftazidima + tobramicina 2-3 semanas.
M. Listeria: Pacientes con enfermedades de base, inmunosupresores
y/o ancianos. Tratamiento elección ampicilina ± gentamicina (sinergia)
3-4 semanas (si cerebritis por RMN prolongar tratamiento).
M. germen desconocido: gram y antígeno neumococo LCR negativos,
no lesiones cutáneas ni foco origen sugieren etiología. Aconsejable TC
craneal (descartar absceso cerebral).
183

Meningitis aguda
SOSPECHA DE MENINGITIS
Fiebre, cefalea, náuseas, vómitos,
rigidez de nuca, signos meníngeos
TC CRANEAL PREVIO SÓLO SI ANAMNESIS

Enfermedad subaguda Anteced. epidemiológicos/odinofagia  meningococia
Déficit neurológico focal (excepto pares craneales) Antibióticos previos  negativiza cultivos
Duda razonable de existencia de absceso cerebral Rapidez instauración, focalidad neurológica
HSA, signos de hipertensión intracraneal Foco primario infección  otitis media aguda
Papiledema (muy raro en meningitis agudas) Anteced. TCE o facial  m. neumocócica
Paciente en coma con fiebre
Evidencia otitis o sinusitis
Inmunodepresión
PUNCIÓN LUMBAR (PL)
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA ETIOLOGÍA TRATAMIENTO ALERGIA PENICILINA

pleocitosis PMN, bacteriana aguda o primera fase de la cloramfenicol 25 mg/kg/6 h
PERFIL Meningococo ceftriaxona 50 mg/kg/d
proteínas altas, vírica, tuberculosis o Brucela (fases (dosis máxima 1 g/6 h)
PURULENTO
glucosa baja precoces) foco infeccioso parameníngeo
cefotaxima vancomicina 15 mg/kg/12 h +
Neumococo
75-100 mg/kg/6 h rifampicina 15 mg/kg/d
PERFIL pleocitosis tuberculosa, fúngica, bacteriana
LINFOCITARIO Y mononuclear, parcialmente tratada o en resolución, ceftriaxona 50 mg/kg/d
cloramfenicol 25 mg/kg/6 h
GLUCORRAQUIA proteínas altas, algunas víricas, listeria o leptospira, m H. influenzae o cefotaxima
(máximo 1 g/6 h)
BAJA glucosa baja carcinomatosa 50 mg/kg/6 h
ampicilina
PERFIL pleocitosis vírica, bacteriana aguda decapitada o cotrimoxazol
Listeria 40-50 mg/kg/4 h +
LINFOCITARIO Y mononuclear, en resolución, brucelar, tuberculosa 320/1.600 mg/6-8 h
gentamicina 5 mg/kg/d
GLUCORRAQUIA glucosa normal, (precoz), parameníngea, parásitos, m
NORMAL proteínas altas desmielinizantes cloxa 40-50 mg/kg/4h ± vancomicina 15 mg/kg/12 h ±
S. aureus
rifampicina 15 mg/kg/d rifampicina 15 mg/kg/d
SIN PLEOCITOSIS bacteriana en fase inicial o vírica ceftriaxona 50 mg/kg/d
meropenem 30 mg/kg/8 h
Enterobacterias o cefotaxima
(2 g/8 h)
50 mg/kg/6h
cefotaxima 300 mg/kg/d
Gram sin vancomicina 15 mg/kg/12 h +
+ ampicilina
gérmenes meropenem 2 g/8 h
250 mg/kg/d (4 tomas)
TRATAMIENTO COADYUVANTE (si LCR purulento)

1 y 2 PRE-ANTIBIÓTICO; 3 POST-ATB
Precoz:Ú respuesta inflamatoria, evita complicaciones (HTI), mejora px
1 DEXAMETASONA: Ú edema cerebral y PIC. 1ª dosis 16mg 4 mg/6 h (8 dosis). Indicada en m. neumocócica
o cualquier etiología con p LCR > 30-40 cm H2O
2 MANITOL: acción inmediata, 1 g/kg/ev en 10-15 minutos. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica,
shock séptico o ICC
3 PROFILAXIS CONVULSIONES: fenitoína 18 mg/kg/d. A las 24 h, 2 mg/kg/8 h
(10 días). Indicada en m. neumocócica y etiologías con anteced.
de convulsiones o lesiones cerebrales previas.
184

73. Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda

Cantero Mariano, G.; Herrera Estupiñan, S.; Fulladosa Oliveras, X.
Definición
Valor de creatinina>1,5·Crbasal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l.
Anamnesis
AP: analíticas previas, agentes etiológicos (fármacos…). Clínica asociada;
sintomatología urémica. Diuresis percibida y forma de micción (dificultosa,
escasa y frecuente). Atención a la diuresis por rebosamiento en las retencio-
nes agudas de orina.
Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura axi-
lar, saturación capilar de O . Volumen extracelular (deshidratación / anasar-
ca). Globo vesical (presencia de masa dolorosa o indolora en hipogastrio).
Hemograma, urea, creatinina, proteínas, Na+, K+, Ca2+, Cl- y equilibrio ácido-base
venoso. Sedimento urinario, Combur-test (MTX), Na+, K+ y Cl- en orina. CK total
en caso de presencia de hematuria en Combur-test con sedimento normal.
Medidas inmediatas: sondaje urinario y control de diuresis.
Vía periférica y valorar vía central, con medición de presión venosa central,
en función de gravedad.
IRA PRERRENAL. Na+o<20 mmol/l (en caso de alcalosis metabólica, no es útil,
valorar entonces Cl- o < 20), Na o/K o < 1. Causas: 1. Deshidratación. 2. Dis-
minución de volumen efectivo: 2. 1. Dism. gasto cardíaco. 2. 2. Vasodilatación
(shock distributivo). 2. 3. Cirrosis hepática. 2.4. Hipoalbuminenia (por síndrome
nefrótico u otras causas). Interrogar siempre sobre toma de IECA o AINE.
IRA INTRÍNSECA2 Na+o>30 mmol/k. Nao/Ko>1. Causas: 1. Necrosis tubular
aguda. 2. Glomerulopatía. 3. Nefropatía tubulointersticial. 4. Fenómenos
embólicos. 5. Vasculopatías.
IRA POSTRENAL. Fundamental para el diagnóstico los antecedentes, la
clínica y la exploración física. Exploraciones diagnósticas: ecografía renal
y/o TC abdominal sin contraste. Causas: 1. Uropatía obstructiva (intrínseca
–cálculos-, extrínseca –neoformaciones, masas no neoplásicas-). A nivel de
uréteres (uni o bilateral), vejiga urinaria o uretra.
Medidas generales
Control de constantes y de la estabilidad hemodinámica. Corrección de al-
teraciones hidroelectrolíticas. Corrección de alteraciones del equilibrio ácido
base (atención a la falsa normopotasemia en casos de acidosis metabólica
severa-hipopotasemia absoluta-).
Vigilar dosificación de fármacos (corrección de dosis, ej.: meperidina, imipe-
nem, digoxina, nitroprusiato…).
185

186

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
[Cr]>1,5·Cr. basal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l
Sondaje 1. Control diuresis Valorar

¿Oligoanuria? SÍ ¿RAO? SÍ
urinario 2. MTX + Sto ingreso
NO NO
[Na+]orina
Control diuresis
MTX
Sedimento urinario
IRA
[Na+]o < 20mmol/l SÍ prerrenenal
Valorar
NO ¿IC? SÍ inótropos
ingreso
NO
Restricción hidrosalina
¿SHR? SÍ Diuréticos asa Ingreso
Espironolactona
NO
Reposición Valorar
ECOGRAFÍA RENAL Hipovolemia
de volumen ingreso
IRA intrínseca IRA OBSTRUCTIVA ALTA

NTA
Diuréticos de asa Corrección urológica:

nefrostomía, cetéter
ureteral...
Ingreso Ingreso
187

74. Lumbalgia aguda
Lumbalgia aguda
López Canós, R.; Sirvent Alierta, E.; Gómez Vaquero, C.
1.- Anamnesis
Traumatismo previo, inicio y cronología, localización e irradiaciones, factores
de mejoría o empeoramiento, afectación neurológica y señales de alerta.
2.- Exploración física

- General: signos inflamatorios articulares, constantes.
- Bipedestación: balance articular.
- Decúbito supino: Lasègue, Bragard, exploración neurológica, pulsos
periféricos, exploración abdominal, exploración sacroilíacas.
- Decúbito prono: dolor en escotadura ciática, palpación apófisis espi-
nosas y musculatura paravertebral, exploración renal.
- Maniobras radiculares:
• Lasègue: En decúbito supino se eleva la extremidad en extensión.
Positivo si dolor irradiado a nivel de la extremidad por debajo de la
rodilla antes de llegar a 70º.
• Bragard: Se eleva la extremidad hasta el punto en que el Lasègue
es positivo, se retroceden unos 5º hasta que desaparece el dolor y
hacemos flexión dorsal del pie, reapareciendo el dolor.
- Maniobras sacroilíacas: Si son positivas indican sacroileítis
• Maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espi-
nas ilíacas hacia dentro.
• Maniobra de Contra-Ericksen: presionar hacia abajo y hacia fuera.
• FABERE: en decúbito supino se realiza flexión, abducción y rota-
ción externa de la extremidad, estabilizando la otra cadera con la
otra mano.
- Exploración neurológica: Fuerza, reflejos osteotendinosos, flexión y
extensión de rodillas, tobillos y dedos de los pies, sensibilidad (inclu-
so perianal).
• L2: flexión y adducción de la cadera.
• L3: extensión de rodilla, con abolición del reflejo rotuliano.
• L4: extensión de la rodilla y dorsoflexión del pie, con abolición del
reflejo rotuliano.
• L5: dorsoflexión de primer dedo, flexión de rodilla e inversión del pie.
• S1: flexión plantar del pie y flexión de la rodilla, con abolición de
reflejo aquíleo.
• Síndrome de cola de caballo: afectación S2-S4, con incontinencia
o retención de orina, disminución del tono rectal y debilidad de la
musculatura intrínseca del pie.
188

Lumbalgia
Lumbalgia aguda
SEÑALES DE ALERTA = INDICACIÓN RX
- RX lumbar frente y perfil SÓLO si: > 55 a., traumatismos
severos o leves con osteoporosis conocida, neoplasias,
ANAMNESIS1
HIV+ o inmunodeficiencias, síntomas constitucionales,
EXPLORACIÓN FÍSICA2
infección de orina, toma prolongada de corticoides,
ADVP, dolor inflamatorio, incontinencia de esfínteres,
CRÓNICA anestesia en silla de montar, déficit neurológico
progresivo.
AGUDIZADA
Analgesia AGUDA
Fisioterapia
DOLOR NO MECÁNICO DESCARTAR: DOLOR MECÁNICO

- Espondilitis anquilosante y otras
espondilopatías seronegativas
- Metástasis óseas
FIEBRE NO - Patología digestiva RADICULOPATIA
- Patología ginecológica
- Enfermedad ósea metabólica
- Patología canal medular
SÍ - Cólico nefrítico
- Aneurisma aorta abdominal disecante
DESCARTAR:
- Espondilodiscitis SÍ NO
- Pielonefritis
- Patología digestiva
- Patología ginecológica LUMBOCIATALGIA: LUMBALGIA MECÁNICA
- Síndrome discal típico SIMPLE:
- Síndrome de la cola de - Lumbalgia de esfuerzo
caballo - Hernia discal aguda sin
- Síndrome de canal radiculopatía
estrecho - Espondilosis
- Fractura vertebral
ESTUDIO Y TRATAMIENTO SEGÚN
osteoporótica
ETIOLOGÍA
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
- Igual que lumbalgia - Reposo 24-48 h
mecánica simple - Calor local (20 min./8 h)
- Valorar antiepilépticos: - Diclofenaco 50 mg/8 h
carbamacepina, - Tetrazepam 50 mg/12-24 h
gabapentina, pregabalina - Control por médico de
- Control por médico de familia
familia
189

75. Monoartritis aguda
Monoartritis aguda
López Canós, R.; Reina Sanz, D., Gómez Vaquero, C.
- La monoartritis aguda (MA) es una inflamación de la membrana sinovial

de gran intensidad y corta duración de una sola articulación.
- Líquidos sinoviales:
• No inflamatorio: ARTROSIS, artritis traumática, osteocondromatosis,
osteocondritis disecante, neuroatropatía, edema.
• Inflamatorio: ARTRITIS REUMATOIDE, artritis microcristalina, espondiloar-
tropatías, artritis tuberculosa, artritis vírica, lupus eritematoso sistémico.
• Purulento: Artritis séptica, gota, condrocalcinosis.
• Hemorrágico: Artritis traumática, neuroartropatía, alteraciones de la
coagulación, sinovitis vellonodular, condrocalcinosis.
- Anamnesis:
• Factores predisponentes de infección: fiebre, picaduras, relaciones
sexuales de riesgo, ADVP, infiltraciones, prótesis articular.
• Episodios previos: orienta a microcristales.
- Rx: Pedimos la articulación contralateral para comparar. En caso de sos-

pecha de pseudogota es útil Rx rodillas, sínfisis púbica y carpo (ligamento
triangular del carpo calcificado).
- MA por cristales: gota (urato monosódico) en 1ª metatarsofalángica más

frecuente, artritis de repetición, hiperuricemia conocida. Pseudogota (pi-
rofosfato cálcico dihidratado) en mayores de 50-60 a., rodilla la más afec-
tada. Las dos se tratan con AINE (Indometacina 50 mg/8 h y en 48 h dismi-
nuir dosis o diclofenaco 50 mg/8 h + omeprazol 20 mg/24 h) o colchicina
1 g/8 h x 3 días, 1 g/12 h x 3 días y 1 g/noche hasta visita en CCEE REU
(no es tan útil en pseudogota). NO INICIAR ALOPURINOL ni modificar
dosis en el ataque agudo de gota.
- Antibiótico en artritis séptica según Gram:

• Cocos gram positivo: Cloxacilina 2 g/4 h ev.
• Bacilos gram negativo: Ceftriaxona 2 g/24 h ev.
• Sospecha de gonococo: Ceftriaxona 1 g/24 h ev.
• Gram sin gérmenes: cloxacilina + ceftriaxona.
• Sospecha de TBC, brucela o fúngica: ingreso sin tratamiento.
190

Monoartritis aguda
Monoartritis aguda
ANAMNESIS:
Edad, sexo, factores predisponentes,
infección, inicio, episodios previos,
fármacos, hiperuricemia
EXPLORACIÓN FÍSICA: constantes (fiebre)

- Descartar poliartritis y proceso periarticular
- Signos inflamatorios: rubor, calor, dolor e impotencia funcional
RADIOLOGÍA:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Rx articulación + contralateral
- Rx tórax si sospecha de enfermedad sistémica
ARTROCENTESIS (muestras):
- Cultivo
HEMARTROS:
- Gram urgente (si sospecha de artritis séptica) TRATAMIENTO:
(Pedir coagulación)
- Recuento celular - AINE
- Anticoagulantes
- Aspecto macroscópico - CCEE Reumatología
- Hemofilia
- Cristales (de forma diferida a Anatomía Patológica)
NO INFLAMATORIO: INFLAMATORIO: SÉPTICA:

- Transparente/amarillo - Opaco/amarillo - Opaco/amarillo/purlento
- Viscosidad alta - Viscosidad baja - Viscosidad variable
- Leucos < 2.000/mm3 - Leucos > 5.000/mm3 - Leucos > 50.000/mm3
- No gérmenes - No gérmenes - Gérmenes frecuentes
TRATAMIENTO: ANALÍTICA:
- AINE - Hemograma con fórmula leucocitaria
- Alta - Bioquímica
- CCEE REURG. - Hemocultivos
TRATAMIENTO:
- ¡Precoz!
- Antibiótico ev según Gram
- Lavado articular (COT)
- Ingreso en COT
191

76. Fracturas abiertas
Fracturas abiertas
Via-Dufresne Pereña, O.; Closa Sebastià, S.; Casulleras Solans, J.; Portabella Blavia, F.
Concepto
Son fracturas cuyo foco comunica con el exterior o con víscera hueca.
Mecanismos de producción
- Causa indirecta (de dentro a fuera)
- Causa directa (de fuera adentro)
- Secundarias o tardías: necrosis que deja foco al descubierto.
Clasificación
Gustilo y Anderson (Ver tabla I).
Tabla I: Clasificación de Gustilo y Anderson

NIVEL
LESIÓN
TIPO HERIDA CONTAMINA- LESIÓN ÓSEA
PARTES BLANDAS
CIÓN
I < 1 cm longitud Limpio Mínima Simple. Conminución
mínima
II > 1 cm longitud Moderado Moderada, cierto daño Conminución
muscular moderada
III A > 10 cm Alto Severa con aplastamiento Habitualmente
longitud conminuta. Es posible
la cobertura tisular
con partes blandas
III B > 10 cm Alto Muy severa pérdida cobertura, Precaria cobertura
longitud suele requerir cirugía ósea, conminución
reconstructiva desde moderada a
severa
III C > 10 cm Alto Muy severa pérdida cobertura, Precaria cobertura
longitud lesión vascular tributaria de ósea, conminución
reparación, puede precisar desde moderada a
cirugía reconstructiva de partes severa
blandas
- Rx, TAC y arteriografía (si signos de insuficiencia vascular).
Tratamiento agudo
- Mantener vía aérea permeable y resucitación urgente.
- Inmovilizar la extremidad lesionada (alinear fractura) y aplicar apósitos
estériles.
- Analgésicos.
192

- Administrar antibióticos ev (Ver tabla II):
Fracturas abiertas
1º.- Empírico 7 días
2º.- Según cultivos y antibiograma 7-10 días
3º.- Posterior a ttos quirúrgicos durante 48 h
Tabla II: Terapia antibiótica para fracturas abiertas

Tipo I Tipo II Tipo III A Tipo III B Tipo III C En alergias
Cefazolina Vancomicina 1
Gram + V V V V V
1g/8h ev g/12 h EV
Aminogli-
Levofloxacino
Gram – cósido 360 V V V
500 mg/24 h
mg/24h ev
Penicilina
Anae- Clindamicina
4.000.000/ V V V
robios 600 mg/8 h
4h ev
- Administrar vat + ggat.

- Desbridamiento y lavado quirúrgico urgente de la herida en quirófano,
dejándola abierta.
- Estabilizar lesiones esqueléticas inestables (fijador externo).
- Realizar desbridamientos repetidos, si precisa.
- Diferir cierre/cobertura de la herida.
- Valorar amputación como opción terapéutica (clasificación M.E.S.S. Ver
tabla III)
Tabla III: Clasificación MESS (Mangled Extremity Severity Score)

DEFINICIÓN PUNTOS
A: Lesión ósea Baja energía (incisa, fractura simple) 1
y de partes
Media energía (abiertas o múltiples; luxaciones) 2
blandas
Alta (arma militar, aplastamiento) 3
Muy alta (contaminada, pérdida de p. blandas) 4
B: Estado Pulso reducido o ausente pero perfusión normal 1*
vascular
Sin pulso, parestesias, relleno capilar disminuido 2*
Miembro frío, parálisis, insensible, entumecido 3*
C: Shock TA sistólica siempre > 90 mm Hg 1
Hipotensión transitoria 2
Hipotensión mantenida 3
D: Edad < 30 1
30 – 50 2
> 50 3
* La puntuación se dobla cuando la isquemia es superior a 6 horas.
193

Fracturas abiertas
Fracturas abiertas
s !NAMNESIS s $ESCARTAROTRASLESIONES
s !LINEACIØNYESTABILIZACIØNPROVISIONAL s 0RUEBADEIMAGEN
s %STUDIORADIOLØGICO2X4!#ARTERIOGRAFÓA
s 6!4¢GAMMAGLOBULINA
s !NALGESIA
s 0ROFILAXIS!"SEGÞNPROTOCOLO
53"5".*&/5026*3Á3(*$0
CLASIFICACIÓN
(Gustilo & Anderson)
4IPO) 4IPO)) 4IPO)))
)22)'!#)ÓN ,
¢,
¢,
s &ASCIOTOMÓAS
s %SCISIØNTEJIDOS
DESVITALIZADOS
)))! )))" )))#
:FTP
-%33 -%33
OSTEOSÍNTESIS / OSTEOTAXIS
t%JBmTBSJBT$&&
t.FUÈmTPFQJmTBSJBT4ÓOUFTJT'&
FE
CEE: clavo endomedular encerrojado

FE: fijador externo $BNCJP$&& EÓBT
"NQVUBDJØO
MESS: Mangled Extremity Severity Score
* Heridas puntiformes : limpieza + povidona-iodada
194

77. Fractura de cadera
Fractura de cadera
Castaldini, G.; Cabañó Ruiz, F.; Panchi, E.; Coscujuela Mañà, A.
Introducción
En España se producen anualmente 30.000 fracturas de cadera. Son más frecuentes
en mujeres (osteoporosis) y su incidencia aumenta con la edad (debilidad muscular,
dificultad de la marcha, déficit visual, etc.). Presenta elevada incidencia de complica-
ciones médicas, sólo el 40 % a 50 % recupera la situación funcional previa. Es una
patología que debe ser abordada de forma multidisciplinaria.
Diagnóstico clínico
Anciano que sufre caída casual y que presenta dolor inguinal referido a muslo con
impotencia funcional, acortamiento y rotación externa del miembro afecto. En los
casos de fractura subcapital encajada el paciente podría deambular con dolor en
ingle.
Radiología
Proyección AP de pelvis y axial de caderas.
Clasificación
-Intracapsulares o subcapitales
-Extracapsulares
195

Tratamiento
Fractura de cadera
La mayoría de los pacientes precisarán tratamiento quirúrgico asociado al tratamien-
to y prevención de las complicaciones asociadas a la cirugía y a la inmovilización
prolongada.
Una vez hecho el diagnóstico se llevará a cabo una valoración clínica comple-
ta por parte de un internista y anestesiólogo para evitar posibles compli-
caciones y para la estabilización de las enfermedades crónicas coexistentes.
El retraso de la intervención quirúrgica se relaciona con aumento de la morbilidad
y de la mortalidad intrahospitalaria.
1. Analgesia: la analgesia pre y posquirúrgica será supervisada por la Unidad del
Dolor y el Servicio de Anestesia.
2. La tracción cutánea de 3 a 5 Kg de peso reducirá el dolor así como evitará acor-
tamiento del miembro.
3. Trombo profilaxis: Todos los pacientes recibirán tratamiento con heparina de bajo
peso molecular.
4. Profilaxis antibiótica: Se realizará en la preanestesia y 3 dosis posteriores a la
intervención.
5. Transfusión peri operatoria: Aproximadamente el 55 % de los pacientes es
transfundido en el perioperatorio según los centros.
6. Movilización y RHB. Debe promoverse la movilización precoz tras la cirugía en
general a partir de las 48 h, dependiendo del tratamiento realizado.
OSTEOSÍNTESIS
EN PACIENTES < 65 a. CON TORNILLOS
CANULADOS
FRACTURAS SUBCAPITALES
PRÓTESIS PARCIAL O
EN PACIENTES > 65 a.
TOTAL DE CADERA
FRACTURAS
TRANSCERVICALES Y
PLACAS DHS
PERTROTROCANTÉRICAS
ESTABLES
FRACTURAS
PERTROCANTÉRICAS CLAVO TIPO GAMMA
INESTABLES
FRACTURAS CLAVOS GAMMA U OTROS TIPOS DE CLAVOS

SUBTROCANTÉRICAS INTRAMEDULARES
196

78. Fracturas del extremo distal del
Fracturas del extremo distal del radio

radio
Castellanos Robles, J.; Domínguez Font, E.; Del Amo Génova, P.; Coscujuela Mañà, A.
Epidemiología:
Entre el 10 % y el 25 % de todas las fracturas y el 75 % del global que afectan a la
muñeca. La mayor incidencia está relacionada con la osteoporosis. Una paciente
osteoporótica que ha sufrido una fractura del radio distal cuenta con una frecuencia
cuatro veces mayor de padecer otra fractura (de la cadera, la columna, etc.).
Anatomía: Dorsal 22º 90º
90º
Palmar
A B
90º
x
C
Diagnóstico:
Clínico: dolor, impotencia funcional y deformidad de la muñeca, la más frecuente
en dorso de tenedor (Fx Colles). Conviene recordar el examen neurovascular distal
(pulso radial y nervio mediano).
Radiográfico: proyecciones AP y L. TAC en fracturas intraarticulares graves.
Clasificación:
Múltiples clasificaciones existentes.
Tipo III Tipo IV

Intraarticular Intraarticular
no desplazada desplazada
I II
Tipo I Tipo II
III IV A
Reducibe (estable)
V VI
B C
Extraarticular Extraarticular Reducible Irreducible
VII VIII no desplazada desplazada (inestable) (inestable) 197

Tratamiento:
Fracturas del extremo distal del radio
Considerar diversos factores como la edad, la ocupación, la capacidad manual y
el estilo de vida. Objetivo principal “LAS”: longitud radial, ángulos radiales y su-
perficie articular.
Fracturas estables: Conservador.
Fracturas inestables: Quirúrgico.
Criterios de inestabilidad: 1) conminución dorsal y/o volar, 2) desplazamiento in-
terfragmentario > 5mm, 3) angulación > 10º, 4) acortamiento (impactación) > 5mm,
5) conminución articular, 6) diástasis de la articulación radiocubital distal, 6) pacien-
te > 60 años (osteoporosis).
Control Rx después de la reducción (confirmar la correcta alineación y congruen-
cia articular) y otro control a la semana para valorar desplazamientos secundarios.
Complicaciones:
Compresión nerviosa nervio mediano (aguda o crónica por el callo), distrofia sim-
pática refleja, roturas tendinosas (extensor largo del pulgar), artrosis degenerativa,
consolidación viciosa, inestabilidades carpianas.
Fractura de radio distal

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
1.- REDUCCIÓN CERRADA + AK
¿Estable? NO 2.- FIJADOR EXTERNO
3.- OSTEOSÍNTESIS CON PLACA
DORSAL/VOLAR
SÍ
TRATAMIENTO CONSERVADOR:
1.- REDUCCIÓN + YESO ANTEBRAQUIAL
2.- CONTROL Rx A LA SEMANA
¿Rx A LA SEMANA
CON DESPLAZAMIENTO SÍ
SECUNDARIO?
NO
MANTENER YESO 4 SEMANAS (TOTAL)
198

79. Fracturas de húmero proximal
Fracturas de húmero proximal

Fillat Casas, P; Jordán Segura, C; Castaldini, G.; Portabella Blavia, F.
Concepto
Suponen del 2 % al 4 % de las fracturas de la extremidad superior, y el 5 % de
todas las fracturas atendidas en los servicios de urgencias. Distinguimos entre frac-
turas no desplazadas, con desplazamiento mínimo y fracturas desplazadas.
Mecanismo lesional
Caídas sobre la mano extendida desde una posición fija, golpe lateral directo al
hombro, carga axial transmitida desde el codo, shock eléctrico y politraumatismo.
Diagnóstico – Evaluación radiológica

Imprescindible: Vista escapular AP, vista axilar y vista escapular lateral.
Clasificación
Clasificación de Neer (según número de fragmentos y como éstos se desplazan).
Tratamiento
• Fracturas no despla-
zadas:
Inmovilización ortopédi-
ca. Rehabilitación precoz.
• Fracturas desplazadas:
separación > 1 cm, o
angulación > 45º:
Reducción (cerrada o
abierta) e inmovilización
con material de osteo-
síntesis. Rehabilitación
posterior.
• Fracturas conminutas
articulares con superfi-
cie articular con impo-
sibilidad de reconstruc-
ción o con alto riesgo
de necrosis:
Prótesis total de húmero.
199

Clasificación de Neer
¿DESPLAZADAS? NO TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz KIRSCHNER
SÍ SÍ NO
REDUCCIÓN (A-C)
¿2 PARTES CA/CQ*? SÍ ¿ESTABLE? NO ABIERTA
NO
¿2 PARTES TROQUITER? SÍ ¿DESPLAZADAS? SÍ
NO
NO TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz

REDUCCION
NO
ABIERTA Y
FIJACIÓN
¿2 PARTES TROQUIN? SÍ ¿DESPLAZADAS? SÍ
INTERNA
NO
¿3 PARTES? SÍ
NO
¿CONMINUCIÓN
¿4 PARTES? SÍ NO
ARTICULAR?
200

80. Síndrome vena cava superior
Síndrome vena cava superior

Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.
Concepto
Obstrucción de cava superior en mediastino superior por causas infiltrati-
vas, compresivas o trombóticas.
Etiología
• Etiologías malignas 78- 97 %:
1. Carcinoma de pulmón (80 %): microcítico 2/3.
2. Linfoma no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin (15 %).
3. Otros (5 %).
• Causas no tumorales: trombosis, fibrosis...
Diagnóstico
• HISTORIA CLÍNICA: sobre todo subagudo (evol.: 2-4 sem.). Síntomas:
Disnea 63 %, congestión, tensión facial y craneal 50 %, tos 24 %, tensión
en los brazos 18 %, dolor torácico 15 %, disfagia 9 %. URGENCIA: 1.
edema cerebral: letargia, alt. mentales, cefalea, náuseas, vómitos o he-
morragia cerebral. 2. Compromiso respiratorio (compresión tráquea).
• EXPLORACIÓN FÍSICA: distensión de las venas del cuello 66 %, disten-
sión de venas del tórax 54 %, edema facial 46 %, cianosis 20 %, plétora
facial 19 %, edema de brazos 14 %.
• ANÁLISIS: gasometría arterial, hemograma, bioquímica, coagulación, dí-
mero D.
• PRUEBAS DE IMAGEN:
Radiografía de tórax: ensanchamiento mediastínico 64 %, masa de ló-
bulo superior derecho y derrame pleural 26 %, masa hiliar derecha 12 %,
infiltrado bilateral, cardiomegalia, nódulos calcificados paratraqueales…
Normal 16 %.
TC (principal prueba diagnóstica): anatomía de estructuras intratorá-
cicas y causa de obstrucción. Circulación colateral (planificar by-pass).
Guía para biopsia percutánea. Planifica radioterapia. Control efecto del
tratamiento.
AngioTC: indicada si se sospecha trombosis o si se planea cirugía o stent.
RMN: mejor definición de permeabilidad vascular que TC.
Venografía con contraste y radionúclidos: si solución es quirúrgica (by-
pass o stent): determina si cava obstruida o permeable y comprimida.
201

Síndrome vena cava superior
Insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.
Tratamiento
- Constantes, dieta hiposódica, medidas posturales (elevación de cabece-
ra cama), oxigenoterapia, analgesia.
- Diuréticos.
- Corticoides: metilprednisolona 40 mg/8 h o dexametasona 4 mg/6 h (des-
aparición síntomas).
- Anticoagulantes según el tipo de paciente (heparina sódica, HBPM, anti-
coagulación oral).
- Tratamiento etiológico.
- Prótesis cava.
Paciente con sospecha clínica de

síndrome de vena cava superior (SVCS)
SVCS
Tratamiento de soporte: Radiografía tórax y TC con contraste

constantes, oxígeno, diuréticos,
corticoides, analgesia
¿Cáncer confirmado?
Etiolología desconocida Neoplasia conocida
Broncoscopia, PAAF Tratamiento según

adenopatía, TC-PAAF… histología y extensión
CPNCP CPNCP y otros
¿Tratamiento activo? Según:

¿Prótesis? (Oncología)
- Estado general
Estadio, comorbilidades…
- Supervivencia esperada
NO
Prótesis Tratamiento SÍ
(Angioradio) sintomático
Tratamiento oncológico específico
CLÍNICA: disnea, congestión, tensión facial y Valorar ingreso

craneal, tos, tensión en los brazos, dolor
torácico, disfagia
202

81. Neutropenia febril
Neutropenia febril
Ferré Losa, C.; Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Martínez García, M.
Definición
Recuento absoluto de neutrófilos < 1.000/ml, siendo de alto riesgo para el
desarrollo de infecciones < 500/ml y especialmente en caso de neutropenia
profunda (< 100/ml). Se define fiebre a la temperatura axilar ≥ 38,5º C o
≥ 38º C en dos determinaciones consecutivas en una hora.
Etiología
Entre el 30-60 % de pacientes neutropénicos con fiebre tienen una infección
establecida u oculta. Las bacterias conforman el 85-90 % de los patógenos
asociados con fiebre en pacientes inmunodeprimidos. La bacteriemia se
detecta en el 20-40 % de los casos incluyendo cocos gram + (Staphylococ-
cus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Enterococcus,
Corynebacterium spp, Bacteroides spp, Clostridium difficile) y bacilos gram -
(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa).
Evaluación inicial en urgencias

1- HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA: antecedentes, historia re-
ciente de su neoplasia (diagnóstico, tratamientos pasados y actuales,
toxicidad). Día de inicio y pauta último ciclo. Profilaxis antibiótica. Caté-
teres. Atención especial a cavidad oral, faringe, esófago, pulmón, región
perineal, piel y tejido periungueal.
2- ANALÍTICA BÁSICA: hemograma y bioquímica con función renal y he-
pática. Pruebas de coagulación. Equilibrio ácido-base y/o gasometría
arterial.
3- RX DE TÓRAX
4- CULTIVOS: 2 hemocultivos. Si existe catéter central, recoger 1 muestra a
través del catéter y otra periférica. Sedimento urinario ± urocultivo (siem-
pre si sonda urinaria). Si diarrea: coprocultivo y detección de toxina de
Clostridium difficile. Otros cultivos de líquidos biológicos en función de la
sospecha clínica.
5- OTRAS EXPLORACIONES SEGÚN NECESIDAD.
203

EVALUACIÓN DE RIESGO
Neutropenia febril
PRONÓSTICO The MASCC Risk Index (> de 21 puntos = bajo riesgo)

Características Puntuación
Nula o escasa sintomatología 5
Sintomatología moderada 3
No hipotensión 5
No EPOC 4
Tumor s ólido o no infección fúngica previa en neoplasia hematológica 4
No deshidratación 3
Paciente ambulatorio 3
Edad < 60 a. 2
TRATAMIENTO:
A. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (ver algoritmo).
B. TRATAMIENTO DE SOPORTE SEGÚN NECESIDAD (fluidoterapia, dro-
gas vasopresoras, etc.).
B. USO DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (G-CSF) A CONSI-
DERAR EN CASO DE: neumonía, shock, celulitis grave, sepsis y disfun-
ción multiorgánica.
Neutropenia
Valoración inicial
VALORACIÓN DE RIESGO (ESCALA MASCC)
BAJO RIESGO ALTO RIESGO

> 21 puntos ≤ 21 puntos
Tratamiento oral: Tratamiento endovenoso

1. Ciprofloxacino 750 mg /12 h + (ingreso hospitalario)
amoxicilina/clavulánico 875/125 mg / 8 h
2. Alergia a ß-lactámicos:
Ciprofloxacino 750 mg/12 h +
Clindamicina 300 mg/6 h
3. Alergia a quinolonas: tto. IV
SI ALTA CONTROL CLÍNICO EN 24 H
CON FOCO CLÍNICO
SIN FOCO CLÍNICO
Mucositis Pulmonar
Infección perineal
1. Cefepime 2 g/12 h +
o intrabdominal
Amikacina 1 g/d
2. Alergia a ß-lactámicos:
Vancomicina 1 g/12 h +
Aztreonam 1 g/8 h Imipenem 500 mg/6 h + Amikacina 1 g/d
204

82. Síndrome de compresión
Síndrome de compresión medular

medular
Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.
Concepto
Compresión de la médula espinal, raíces y/o plexos nerviosos.
Localización, frecuencia: dorsal > lumbar > sacra o cervical.
URGENCIA ABSOLUTA. La evolución dependerá del estado neurológico al
diagnóstico y de la rapidez de instauración de tratamiento.
Etiología
Orden de frecuencia por área afectada. Según frecuencia: pulmón > mama >
origen desconocido > linfomas y mieloma > sarcoma > próstata y riñón.
75 % metástasis epidurales, 25 % aplastamiento vertebral por compromiso óseo.
Diagnóstico
PRECOZ. El principal factor pronóstico es el estado neurológico pretratamiento.
Clínica
- Dolor de espalda: 96 %, de características inflamatorias.
- Sintomatología motora: debilidad según el nivel de afectación medular.
- Clínica sensitiva: < frecuente al inicio. Parestesias y/o disminución de la sen-
sibilidad bajo el nivel de la lesión.
- SN autónomo: pérdida del control de esfínteres e impotencia.
- Ú frec: síndrome de Horner (afectación cervical paraespinal), ataxia (haces
espinotalámicos).
Pruebas de imagen
- Radiografía simple: en 80-85 % aparece:
• Erosión o pérdida de pedículos.
• Lesiones líticas o blásticas.
• Colapso vertebral.
• Masas paraespinales.
- TC
- Resonancia magnética. De elección: no invasiva, visualización de discos y
vértebras, identifica lesiones medulares previas a destrucción cortical, po-
sibilidad de evaluar toda columna y médula (metástasis intradurales e intra-
medulares), detección de masas paravertebrales, planificación terapéutica.
205

Tratamiento
- Reposo absoluto.
- Analgesia.
- Tratamiento esteroideo: oncolítico, antiedema y antinflamatorio. Asociación
con radioterapia.
- Tratamiento radioterápico:
• Excelente en linfomas y mielomas, menor repuesta en tumores de próstata
y mama y escasa respuesta en neoplasia de pulmón.
• Radiorresistentes sarcoma osteogénico y tumor óseo de células gigantes.
• Principal factor pronóstico: capacidad para deambular al inicio del trata-
miento.
- Tratamiento quirúrgico: tras cirugía indicar radioterapia.
206


Alerta:
- Cáncer y dolor espalda.
- Cáncer y no síntomas claros pero pruebas diagnóstico con sospecha de lesiones en columna
- No cáncer conocido y dolor persistente y progresivo que no mejora con terapéutica habitual
Neoplasia diagnosticada Sin diagnóstico histológico y sospecha de compresión

Síntomas sospechosos medular
- Dolor
- Alteraciones neurológicas (sensitivas,
motoras esfínteres, reflejos) DIAGNÓSTICO (TC/RNM)
DIAGNÓSTICO ANATOMÍA PATOLÓGICA

- Exploración física (neurológica) Para demostrar que una compresión medular es de origen
- Pruebas complementarias: neoplásico (antes de iniciar cualquier tratamiento):
TC - Punción guiada por ECO/TC urgente
RNM (origen, multiplicidad) - Cirugía parcial de la lesión
TRATAMIENTO (no demorar más de 24-48 h tras diagnóstico)
MEDIDAS GENERALES (en todos los casos):

• Reposo
• Analgesia
• Dexametasona: 16 mg bolus. Seguir con 4 mg/6 h ev
CIRUGÍA RADIOTERAPIA
• Inestabilidad de columna Cuando no tributarios a cirugía:
• Compresión zona ya irradiada • Compresión radicular (cola de caballo):
• Progresión de los síntomas durante radioterapia puede demorarse el tratamiento hasta 72 h
1ª opción: • Múltiples áreas afectadas
• Compresión en un área medular no radicular • Postoperatorio
• Una sola área afectada • > 48 h pléjicos (no urgente:
• < 48 h pléjicos posibilidad de recuperación < 1 %)
• Supervivencia esperada > 3 meses • Supervivencia esperada < 3 meses
• Si no tenemos diagnóstico histológico
INGRESO
207

83. Coagulopatía
Coagulopatía
Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Domènech Santasusana, P.
Evaluación de Laboratorio en Urgencias:

Todo sangrante requiere: hemograma, tiempo de protrombina (TP), tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPA) y fibrinógeno; ante la sospecha
de CID el test de gelificación con etanol (si se dispone de él) y el dímero-D
pueden ser de ayuda.
Interpretación TP y del TTPA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS ANOMALÍAS ADQUIRIDAS
TP alargado Ú factor VII Déficit de vitamina K
TTPA normal Hepatopatía
Anticoagulantes orales
Amiloidosis
TTPA alargado Ú factor VIII, IX u XI Inhibidor plaquetario anti factor VII u otros
TP normal Ú factor XII, precalicreína o cininógeno Heparina
Enf. Von Willebrand Anticoagulante lúpico
Hematócrito elevado
TP y TTPA Ú factor X o V Déficit de vitamina K
alargados Ú protrombina Hepatopatía
Ú fibrinógeno Anticoagulantes orales
Hematócrito elevado
Anticoagulante circulante
Tratamiento trombol ítico
CID
Fibrinólisis
TP y TTPA Ú factor XIII Trombocitopenia y/o trombocitopatía
normales Ú α1antitripsina Anomalías vasculares
Disfibrinogenemia Gammapatía monoclonal
Ú leve factores (> 20 % y < 40 %)
Enf. Von Willebrand
Evaluación de la clínica hemorrágica:

Score 0 1 2 3
Epistaxis No/trivial Sí Compresión/cauterización Transfusión/administración de factores
Hemorragia (H) No/trivial Petequias/equimosis Hematomas Consulta médica
cutánea
H. herida cutánea No/trivial Sí/1-5 episodios año Consulta médica Hemostasia quirúrgica
H. oral No Sí Consulta médica Hemostasia quirúrgica/ Transfusión
H. gastrointestinal No Sí Consulta médica Hemostasia quirúrgica/ Transfusión
H. postexodoncias No/trivial Sí Sutura/compresión Transfusión
H. quirúrgica No/trivial Sí Sutura/reintervención Transfusión
Menorragia No/trivial Sí Consulta médica/ferropenia Transfusión/histerectomía/curetaje
H. postparto No/trivial Sí/ferropenia Transfusión/curetaje/sutura Histerectomía
Hematoma No/trivial Sí Consulta médica Transfusión/cirugía
intramuscular
Hemartrosis No/trivial Sí Consulta médica Transfusión/cirugía
H. SNC No Subdural Intracerebral
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES

• Sintrom (Acenocumarol).
• Aldocumar (Warfarina).
INICIO DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS:
Sintrom 4 mg o Aldocumar 10 mg: 1/2 comprimido al día x 3 días
consecutivos.
208 Consulta de anticoagulación el 4º día (control de INR).

Trombocitopenia
Coagulopatía
Evaluar causa, grado y situación clínica
No hemorragia Hemorragia
Plaquetas < 50×109/l
Plaq 10-20×109/l + Plaq < 50×109/l + Transfusión terapéutica plaquetas

Plaq < 10×109/l*
factores de riesgo** procedimiento invasivo (1 concentrado/10 kg peso)
Transfusión profiláctica plaquetas

(1 concentrado/10 kg peso o 1 pool de plaquetas)
* Si sospecha de PTI en ausencia de hemorragia no se recomienda transfusión.

** Factores de riesgo: fiebre, infección grave, leucocitosis, coagulopatía, esplenomegalia, disminución rápida de la cifra de plaquetas, neoplasia en tto.
CONDUCTA A SEGUIR EN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES CON INR ELEVADO:
AUSENCIA DE SANGRADO
ALDOCUMAR SINTROM
INR TRATAMIENTO INR TRATAMIENTO
3,5-4,5 Adelantar el próximo control 3,5-4,5 Adelantar el próximo control
4,5-6 Descanso 1 día 4,5-6 Descanso 1 día o reducir la dosis del 1er día
Adelantar el próximo control (< 1 semana) Adelantar el próximo control (< 1 semana)
6-9 Descanso 1 día 6-9 Descanso 1 día
10 mg vit K (Konakion) vo 5 mg vit K (Konakion) vo
Adelantar el próximo control (< 1 semana) Adelantar el próximo control (< 1 semana)
>9 Descanso 1 día >9 Descanso 1 día
10 mg vit K (Konakion)vo 10 mg vit K (Konakion) vo
Adelantar el próximo control (< 72 horas) Adelantar el próximo control (< 72 horas)
Se debe individualizar el tratamiento (consultando con el hematólogo), en los pacientes de muy alto riesgo tromboembólico:
* Tromboembolismo venoso en el último mes.
* Embolia cardiogénica en el último mes.
* Embolismos de repetición a pesar del tratamiento anticoagulante.
SANGRADO ACTIVO
HEMORRAGIA MAYOR STOP Aldocumar o Sintrom
10 mg vit K (Konakion) iv
Plasma o complejo protrombínico
HEMORRAGIA CRÍTICA Complejo protrombínico inmediato
STOP Aldocumar o Sintrom
10 mg vit K (Konakion)iv
CID: Sepsis, neoplasia (leucemia aguda promielocítica y adenocarcinomas mucosecretores), cirugía, embarazo
Tratamiento: causal, soporte hemodinámico y:
- Plaquetas (si < 50 x10 9/L y hemorragia: control cada 12 h).
- Plasma fresco: si INR o fibrinógeno < 50 mg/dl y hemorragia (10-15 mL/kg/6-8 h).
- Hemorragia o fibrinólisis: fibrinógeno* (1- 2 g ev y controles).
- Valorar tratamiento con heparina (500 UI/h) en TEP, depósitos o sepsis por G- (siempre + plaquetas y plasma) con
niveles de ATIII normales y sin bolo inicial.
*En caso de disponibilidad
209

84. Transfusión de hemoderivados
Transfusión de componentes sanguíneos
Las Heras Manso, G.; Juan Pastor, A.; Domènech Santasusana, P.
Recomendaciones generales
Antes de transfundir debe valorarse la relación entre el beneficio y el riesgo de
efecto indeseable. Debe emplearse el producto sanguíneo más eficaz y el que
comporte menos riesgo. Es un tratamiento transitorio y debe ser personalizado.
La deficiencia volverá a producirse a menos que se identifique y corrija la causa
que ha motivado la transfusión y debe valorarse la edad, la enfermedad de base y
la sintomatología del enfermo. Los valores de laboratorio nos indican si hay anemia,
plaquetopenia o alguna anomalía en la coagulación, pero, por sí solos, no determi-
nan si un paciente debe o no transfundirse.
Concentrados de hematíes
No deben usarse en caso de anemias tratables con fármacos (hierro, eritropoyetina
y otros), excepto en pacientes sintomáticos que requieran tratamiento inmediato.
Tampoco emplearlos como expansores plasmáticos, de manera «profiláctica» o
para mejorar el estado general del paciente.
Tienen un Hto de 55-65 % y un volumen de 200-300 ml. Cada concentrado de
hematíes aumenta 1 g/dl la Hb del paciente o 3 puntos de hematocrito. Puede
valorarse realizando una analítica a partir de los 15 min de finalizar la transfusión.
Sólo se administrará la cantidad de concentrados de hematíes necesaria para co-
rregir la sintomatología. Por lo que una unidad puede ser suficiente. En pacientes
de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transfundir
más de una unidad de manera sucesiva.
Indicaciones
TIPO DE ANEMIA Hb mínima* OTRAS CONSIDERACIONES
ANEMIA AGUDA 7 g/dl 1. Prioritario reponer la volemia (intentar mantener siempre
 100 %)
2. Individualizar necesidades de Hb > 7 en función de
enfermedades asociadas
3. Atención a corrección de factores de coagulación
ANEMIA PRE I 7 g/dl 1. En enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoria
PEROPERATORIA crónicas mantener Hb > 8
ANEMIA 7 g/dl 1. En enfermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoria
POSTOPERATORIA crónicas, > 70 a. y pacientes sépticos, mantener Hb > 8
ANEMIA CRÓNICA Hasta 5 g/dl** 1. Sólo si es refractaria a otros tratamientos
2. Sólo si es sintomática
3. Indicación por criterios clínicos (valores entre 5 y 10 g/dl)
4. Por encima de 10 g/dl difícilmente estará indicada
*Valores por encima de la Hb mínima no suelen requerir transfusión
**Pueden llegar a tolerarse valores extremos
210

Consejos generales para la administración

SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Pruebas de compatibilidad Inicio: 10 gotas/min Sólo compatible con SF al 0,9 %
Verificar identificación pac. Mantenimiento: 30-60 gotas/min Si fiebre antes de la transfusión
Recomprobar grupo ABO (1-2 horas) valorar posponer transfusión o
pac. Máx. en 4 h si: IC, ancianos, administrar antitérmico
oligoanuria, anemia intensa, fiebre
previa.
Plaquetas
Dos tipos: obtenidos mediante plaquetoféresis; de un único donante mediante pro-
cedimientos de aféresis y los obtenidos a partir de donaciones de sangre total.
Estos últimos, pueden encontrarse en forma: individual, (de 6 x 1010/l plaquetas
suspendidas en 50-70 ml de plasma. Dosis: un concentrado/10 kg de peso); mez-
cla (2,5 x 1011/l plaquetas en 250-300 ml de plasma. Dosis: 1 pool para un paciente
de 70-80 kg).
Indicaciones
MOTIVO Plaquetas valor mínimo* OTRAS CONSIDERACIONES
PROFILÁCTICA 10 x 109/l Individualizar según clínica
Si factores de riesgo hemorrágico (infecciones
20 x 109/l plaquetas
graves, anticoagulantes…)
50 x 109 /l Si requieren un procedimiento invasivo
TERAPÉUTICA 50 x 109 /l Hemorragia activa

SEGURIDAD DOSIS Y RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Verificar identificación 1 CONCENTRADO/ 10 kg de peso 1. Suele aumentar el recuento 30-50 x
paciente. (5-7 U) O 1010 plaquetas
No precisan pruebas 1 POOL DE PLAQUETAS / 70-80 kg 2. Control a partir de los 10-60 min
cruzadas * En 20-30 min (125-225 gotas/min) después de finalizar la transfusión.
*Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del re-
ceptor. La aloinmunización Rh(D) en caso de transfusión de plaquetas de donantes Rh(D) positivo a pacientes
Rh(D) negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D en los casos que se
considere (mujeres en edad fértil).
Plasma fresco congelado

El plasma fresco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y con-
gelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las con-
centraciones de los diferentes factores de la coagulación. Puede obtenerse me-
diante la separación de una donación de sangre total, (volumen de 200-300 ml), o
bien a partir de una donación de plasmaféresis, (volumen de 300-600 ml).
La dosis de plasma es de 10-20 ml/kg. Lo que aumenta la concentración de fac-
tores de coagulación en un 20 % inmediatamente tras la infusión. Es importante la
evaluación y el control postransfusional mediante pruebas de coagulación. 211

Indicaciones
Las indicaciones son muy limitadas y perfectamente establecidas. De forma ge-
neral, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o que deban ser
sometidos a intervenciones quirúrgicas con déficit de múltiples factores de coa-
gulación (hemorragias graves, exanguinotransfusión, CID), déficit congénitos del
factor V y X, para los que no existe concentrado purificado e inactivado disponible
y pacientes con PTT o síndrome hemolítico urémico.
ACEPTADAS HEMORRAGIA GRAVE + ASINTOMÁTICO Y

ALTERACIÓN PRUEBAS DE ALTERACIONES PRUEBAS DE
COAGULACIÓN COAGULACIÓN
1. PTT 1. Transfusión masiva 1. Déficit congénito de
2. Púrpura fulminante 2. Transplante hepático coagulación* ante la
del recién nacido por 3. Déficits congénitos* eventualidad de una actuación
déficit de proteína 4. Déficit de Vit K que no permite agresiva, procedimientos
C o S* demora o por mala respuesta invasivos y/o traumáticos.
3. Exanguinotransfusión**. a Vit K 2. Cirugía inminente en pacientes
5. Neutralización inmediata de ACO con ACO (no pueden esperar
6. Hemorragia por tto trombolítico las 6-8 h que tarda Vit K en
7. CID revertir el efecto de ACO)
8. Cirugia cardíaca con CEC
9. Insuficiencia hepática y
hemorragia difusa y/o localizada
con riesgo vital
10. Reposición de los factores
plasmáticos de la coagulación
deplecionados durante el
recambio plasmático cuando se
haya utilizado albúmina como
solución de recambio.
*Si no se dispone de concentrados específicos
** Si no se dispone de sangre total

SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Verificar identificación
Inicio lento (10 gotas/min) 1. Se descongela en unos 20 min
paciente. Después: 2. Transfusión inmediata o
No precisa pruebas Adulto sin disfunción cardiovascular conservar a 1-6 ºC máx. 24 h (a
cruzadas*. 200-300 ml en 20-30 min (125-175 partir de las 6 h menos garantías
gotas/min) de aporte correcto)
Máximo en 2 h si IC, oligoanuria,
ancianos.
*Es conveniente que la transfusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los
hematíes del receptor.
212

85. Retención aguda de orina

Martínez Gil M., Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Conceptos básicos
Oliguria = Volumen urinario < 500 ml/día.
Anuria = Volumen urinario < 100 ml/día.
Poliuria = Volumen urinario > 2.500 ml/día.
- Mala evolución en observación.
- Fiebre > 38º C o sospecha de sepsis.
- Poliuria desobstructiva.
- Insuficiencia renal aguda.
- Traumatismo renal previo a la anuria.
- Dolor que no responde al tratamiento.
- Necesidad de drenaje suprapúbico.
- Hematuria importante.
- Anuria obstructiva con deterioramiento de la función renal.
Tratamiento inicial
1. Tratamiento etiológico.
2. Analgesia: espasmolíticos como el bromuro de butilescopolamina o el
bromuro de otilonio 1 c/8 h vo o im
3. Sondaje urinario.
4. Drenaje suprapúbico si imposibilidad de sondaje.
213

Anamnesis y exploración física (palpación abdominal, TºC, TR)
¿Globo vesical?
Sondaje vesical (si uretrorragia, prostatitis, traumatismo, estenosis uretra o si cateterismo

infructuoso: avisar URO), pinzamiento intermitente para evitar hematúria ex-vacuo
Anuria Retención
urinaria
Exploraciones complementarias:
hemograma, bioquímica, iones en
orina, sedimento, Rx abdomen y tórax Complicada: - No complicada
- Fiebre - Episodios previos
- Hematuria
- Poliuria
Ecografía
- Factores de riesgo
Alta: URO de zona
con sondaje vesical +
- Observación y profilaxis antibiótica
exploraciones (Ciprofloxacino
complementarias 500 mg/12 h x 3 días)
- Ingreso en URO
Uropatía obstructiva, No dilatación vías Riñones normales,

dilatación vías altas urinarias, riñones fracaso renal agudo
pequeños
- Derivación urinaria
urgente IRC IRC prerrenal o
(cateterismo vs reagudizada parenquimatosa
nefrostomía)
- Ingreso en URO
- Observación o
ingreso en NEF
- Ver protocolo de IR
214

86. Síndrome escrotal agudo
Síndrome escrotal agudo

Martínez Gil, M.; Cuadrado Campana, J.M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Conceptos
Signo Prehn  Elevación manual del testículo hacia el canal inguinal: au-
menta el dolor en procesos isquémicos (signo positivo) y alivia el dolor en
procesos inflamatorios-infecciosos (signo negativo).
Signo del punto azul (transiluminación)  Mancha azul en el polo superior
del testículo, patognomónico de torsión de hidátide.
Hidrocele  Masa escrotal quística, lisa, redonda, no dolorosa al tacto, con
transiluminación positiva.
Varicocele  Masa de venas dilatadas por encima del testículo, que crean
sensación de pesadez y ligero dolor. Explorar de pie, aumento de volumen
con las maniobras de Valsalva.
Epidemiología
Orquiepididimitis: el escroto agudo más frecuente en mayores de 30 a.
Torsión testicular: el escroto agudo más frecuente en menores de 30 a.
Tiempo máximo de isquemia para evitar la pérdida del testículo: 6-12 h.
Etiología del escroto agudo

1. Compromiso vascular: torsión del cordón espermático, torsión de
apéndice testicular, infarto testicular.
2. Origen infeccioso: orquitis, epididimitis, gangrena de Fournier.
3. Origen paraescrotal: hernia inguinal, hidrocele comunicante, vaginalitis
meconial.
4. Origen traumático: hematocele, hematoma testicular.
5. Origen sistémico /dermatológico: púrpura de Schönlein-Henoch, ede-
ma escrotal idiopático, eritema multiforme, eczema de contacto.
Tratamiento
- Medidas físicas: reposo, uso de suspensorios (calzoncillos tipo slip o
suspensorio ortopédico), aplicación frío local.
- Analgesia: diclofenaco 50 mg/8 h, ibuprofeno 600 mg/8 h,
dexketoprofeno 25 mg/8 h.
- Antibioterapia: ciprofloxacino 500 mg/12 h x 14 días;
Amoxicilina-ac. clavulánico 875 mg/8 h x 14 días.
Criterios de cirugía urgente
- Torsión testicular. - Absceso escrotal. - Sepsis.
- Gangrena de Fournier. - Mala evolución en observación.
215

Individuo adulto
Individuo < 30 años. Inicio gradual, síntomas miccionales, fiebre,
Inicio brusco, no síntomas testículo en posición normal, aumento volumen
miccionales, no fiebre testículo afectado, signo Prehn negativo,
reflejo cremastérico conservado
Testículo en posición Testículo en posición Piel necrosada, crepitación

horizontal o alta, signo normal, reflejo subcutánea, afectación
Prehn positivo, reflejo cremastérico conservado, perineal, individuo diabético
cremastérico abolido signo punto azul (90% de los afectados)
SÍ NO
Torsión Torsión apéndice Gangrena de

ORQUIEPIDIDIMITIS
testicular testicular Fournier
- Avisar URO de guardia - Analgesia: - Sedimento

- Dejar en ayunas - Alta, control por URO - Alta, control por URO de zona
- Pruebas complementarias: de zona - Avisar URO - Medidas físicas (gel, suspensorio)
hemograma, sedimento, de guardia - Analgesia
ecodoppler - Ingreso - Antibioterapia
Resolución espontánea Confirmación Reconsiderar

NO Eco Doppler NO
o tras exploración (Ausencia flujo) diagnóstico
SÍ
SÍ
CRISIS DE SUBTORSIÓN
Intervención
exploradora
Eco Doppler* NO Orquiectomía

NO
Teste viable
Perfusión adecuada
SÍ
- Alta
SÍ Resolución quirúrgica
- Control ambulatorio
* En caso de experiencia reconocida en diagnóstico de subtorsión por Eco Doppler.

Ante la duda es preferible exploración quirúrgica.
216

87. Cólico nefrítico
Cólico nefrítico
Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Etiología del dolor cólico renal

1. Causas intrínsecas renales: litiasis, pielonefritis, tumores, hematomas,
abscesos.
2. Causas intrínsecas ureterales: litiasis, tumores, estenosis, reflujo, mal-
formaciones congénitas.
3. Causas extrínsecas: tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal,
síndrome de la unión ureteropiélica, tumores ginecológicos, gestación,
linfocele, aneurismas, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
pélvica inflamatoria.
Cálculos radiopacos: oxalato cálcico, fosfato cálcico, fosfáto amónico-mag-
nésico (infectivos).
Cálculos no radiopacos (radiotransparentes): ácido úrico, cistina (débilmen-
te radiopaca), xantina.
Criterios de valoración por urólogo de guardia

- Fiebre.
- Litiasis ureteral > 1cm.
- Cólico recurrente.
- Urinoma.
- Resistencia al tratamiento.
- Paciente monoreno.
- Insuficiencia renal aguda.
- Litotrícia reciente.
Tratamiento al alta
- Metamizol 575 mg/8 h, Diclofenaco 50 mg/8 h o Dexketoprofeno 25 mg/8 h.
Si no controla el dolor con monoterapia, alternar dos fármacos cada 4 h.
- Metoclopramida c/8 h si vómitos.
- Si no cede el dolor, adjuntar opiáceos como tramadol 50 mg/8 h.
- Aplicar calor local.
- Hidratación (excepto en crisis aguda de dolor).
Ingreso:
Criterios de ingreso: Fiebre, cólico nefrítico recurrente, anuria obstructiva,
cólico nefrítico con insuficiencia renal aguda, urinoma, monorreno, cálculo
mayor de 1 cm (individualizar).
Tratamiento médico: Analgesia.
217

Cólico nefrítico
Cólico nefrítico
Sedimento Rx simple renal Hemograma
(si leucocituria en el (si primer episodio, fiebre, cólico persistente, (si fiebre o cólico
MTX) antecedente de litotricia o litiasis conocida) persistente)
Hematuria, cristaluria Sospecha litiasis Duda o fiebre
Ecografía
abdominal
Litiasis
< 4 mm Fiebre
4-6 mm > 6 mm
50 % expulsión
espontánea 10 % expulsión
espontánea
- Alta Hemocultivos y
Valoración ambulatoria
- Estudio ambulatorio Cólico recurrente urocultivo y tto.
por Urología
- Hidratación o fiebre antibiótico empírico
- Analgesia oral
Valoración
urólogo
de guardia*
* En caso de disponibilidad
218

88. Actitud general ante
Actitud general ante una intoxicación

una intoxicación
Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.
Medidas de emergencia
a. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar manualmente el cuerpo extra-
ño (vómito, dentadura postiza): cánula de Guedel, hiperextensión del cuello o
intubación.
b. Ventilar y oxigenar adecuadamente: oxigenoterapia, ventilación mecánica no
invasiva o invasiva y/o antídotos de tóxicos depresores de la respiración.
c. Mantener la estabilidad cardiovascular: evaluar la tensión arterial, frecuencia
cardíaca, coloración de piel y mucosas. Vía venosa periférica y perfusión de
cristaloides y/o coloides en función de la situación hemodinámica.
d. Efectuar evaluación neurológica: el coma, la agitación y las convulsiones ex-
presan una afectación severa del SNC. Tratar la agitación y las convulsiones
con benzodiacepinas (BZD) inicialmente.
e. Obtención de vía endovenosa y analítica.
Evaluación diagnóstica general

a. Anamnesis: antecedentes patológicos, tipo de tóxico, dosis, tiempo desde la
exposición, intencionalidad suicida...
b. Exploración física. Nivel de consciencia, constantes vitales, focalidad neuroló-
gica, situación cardiorrespiratoria, síndromes relacionados (colinérgico, antico-
linérgico, simpaticomimético, de abstinencia...).
c. Exploraciones complementarias: básicas (hemograma, bioquímica con gluco-
sa, iones, función renal y hepática, gasometría, coagulación, ECG, radiografía
de tórax y abdomen); y dirigidas (toxicología en sangre y orina, metahemoglo-
binemia, carboxihemoglobinemia).
Tratamiento general
Variará en función del estado del paciente y del tóxico administrado, pero siem-
pre se basarán en tres pilares fundamentales:
a. Medidas de soporte de las funciones vitales: descritas previamente.
b. Medidas para disminuir la absorción del tóxico: depende de la vía de intoxi-
cación. Vía parenteral (aplicación local de frío o torniquete); vía respiratoria
(separación del individuo de la atmósfera tóxica y oxigenación); vía conjun-
tival (lavado de ojos con suero fisiológico o agua); vía cutánea (retirar la ropa
contaminada y lavar la piel), y vía digestiva (efectuar vaciamiento gástrico con
eméticos o lavado gástrico; impedir la absorción gastroentérica con catárticos
y adsorventes como el carbón activado; irrigación intestinal, y eliminación en-
doscópica o quirúrgica del tóxico).
219

c. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido: dependerá de la
Actitud general ante una intoxicación
vía de eliminación del tóxico absorbido. Eliminación pulmonar (oxigenación
y/o ventilación mecánica); eliminación hepática (N-acetilcisteína en el caso
de la intoxicación por paracetamol, y etanol en la intoxicación por metanol y
etilenglicol): eliminación renal sólo en pacientes gravemente intoxicados por
sustancias hidrosolubles, monitorizados, y por parte de especialistas cualifica-
dos (diuresis forzada con o sin manipulación del pH urinario); y eliminación ex-
trarrenal (hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración, exsanguinotransfusión,
diálisis peritoneal, plasmaféresis).
Tratamiento específico
Administración de antídotos/antagonistas en función del tóxico causante de la
intoxicación (ver cuadro 1).
Período de observación: tratamiento y controles de mante-

nimiento
Seguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y vigilancia del paciente
para observar signos de toxicidad no advertidos inicialmente, y detectar posibles
complicaciones de la intoxicación o del tratamiento.
Medidas correctoras
Se basa en la aplicación de medidas que corrijan las alteraciones que han causado
la intoxicación. Consulta psiquiátrica obligada en el caso de intento de autólisis.
220

89. Cuadro de actuación particular
Cuadro de actuación particular ante diferentes intoxicaciones

ante diferentes intoxicaciones
Intoxicación Antídoto Dosis y dosis máxima Vía de administración
Anticolinérgicos Fisostigmina 1 mg/10 min (máx 4 mg en 30 min.) iv
Arsénico Dimercaprol -Días 1 y 2: 2.5 mg/kg/4 h im
-Día 3: 2,5 mg/kg/12h
-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días
Benzodiacepinas Flumacenilo 0,3 mg(3 ml) cada 30s (máx 2mg) Perfusión iv
ß-bloqueante Glucagón 5-10 mg iv, si no responde,10 mg más Perfusión iv
Mantenimiento: 4 mg/h iv a disminuir
progresivamente
Cianuro Edetato 600 mg iv en 1 min.
dicobáltico
Nitrito de amilo 0,2 ml Inhalatoria
Nitrito sódico 3 % 300 mg iv
Tiosulfato sódico 1% 12,5 g iv en 10 min.
Hidroxicobalamina 4 g HCB y 8 g TIOS iv en 60 min.
Digital Fragmento Fab Ac Ver cuadro. iv
antidigital
Etilenglicol Etanol absoluto 0,6-1 g/kg iv en 15-30 minutos iv
Mantenimiento 66-100 mg/kg/h
Si alcoholismo crónico y/o hemodiálisis,
159-200 mg/kg/h
Fomepizol Dosis inicial: 15 mg/kg Perfusión iv durante
10 mg/kg/12 h 48 h
Hidrocarburos (tetracloruro de N-acetilcisteína Ver Paracetamol Oral o iv
carbono)
Hierro Dexferroxamina 15-80 mg/kg/h Perfusión iv
Insecticidas organofosforados Atropina 2 mg cada 10-30 min. (máx. 30 mg/d) iv
Pralidoxima 30 mg/kg/4 h iv
Obidoxima 0,25 g. Se puede repetir cada 2-4 h im o iv lenta
(máx.10 mg/kg)
Mercurio Dimercaprol -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h im
-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h
-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días
Tóxicos metahemoglobini- Ácido ascórbico 1 g/8 h Oral o iv
zantes (nitrito, nitratos, anilina, Azul de metileno 0,1– 0,2 ml/kg iv en 5 min.
nitrobenceno, azul metileno,
naftalina, fenacetina, aminofenol,
sulfamidas)
Metanol Etanol absoluto 1 g/kg. Ver etilenglicol. iv
Fomepizol Dosis inicial: 15 mg/kg Perfusión iv durante 48 h
10 mg/kg/12 h
Neurolépticos Biperideno si 5 mg cada 30 min (máx. 20 mg) iv
distonía aguda
Fisostigmina 1 mg cada 10 min. (máx. 4 mg) iv lenta en 3 min.
Opiáceos Naloxona 0,01-0,03 mg/kg iv
Paracetamol N-acetilcisteína Vía oral. 150 mg/kg y después 70 mg/kg Oral o iv
cada 4 horas hasta 17 dosis
Vía intravenosa: 150 mg/kg en 15-30
minutos, después 50 mg/kg en 4 h;
seguido de 100 mg/ en 16 h
Plomo Dimercaprol -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h im
-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h
-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h
Edetato cálcico 50-75 mg/kg/d iv
disódico
Setas menos tóxicas Atropina si signos 0,04 mg/kg hasta la aparición iv
colinérgicos de atropinización
Fisostigmina si 1 mg repetible a los 15-30 minutos iv
signos atropínicos
Setas más tóxicas Ácido tióctico 100 mg/6 h iv
N-acetilcisteína 150 mg/kg/d Perfusión iv continua
Penicilina G sódica 1 millón UI/h Perfusión iv continua
Silimarina 20-50 mg/kg/d iv cada 6 h
Toxina botulínica Suero antibotulínico 0,5-1 ml/kg en suero fisiológico 1/10 iv
A+B+ER
Escorpión Suero antiescorpión 4 ml diluidos en 100 ml de SF Perfusión iv 45 ml
Puede repetirse a las 5 h
221

90. Intoxicación por benzodiacepinas
Intoxicación por benzodiacepinas
Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.
Las benzodiacepinas (BZD) son los fármacos más frecuentemente utilizados en

los intentos de autólisis. Son relativamente seguras y son muy poco frecuentes
las muertes atribuibles únicamente a sobredosis por BZD.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son fundamentalmente neurológicas: somnolencia,
disartria, ataxia, confusión mental, coma, irritabilidad, excitación o delirio. Raras
veces produce alteraciones hemodinámicas. La depresión respiratoria es más
grave en pacientes con patología respiratoria crónica y ancianos.
Los niveles plasmáticos de benzodiacepinas sólo tienen utilidad diagnóstica, no
pronóstica, porque la gravedad no se correlaciona directamente con los niveles
sanguíneos del fámaco.
Tratamiento
Medidas generales
• Carbón activado.
• Vaciamiento gástrico: aspiración-lavado gástrico o provocación del vómito con
jarabe de ipecacuana, según el estado de consciencia.
• Oxigenación si hay depresión respiratoria (intoxicaciones mixtas).
Flumazenil a dosis inicial de 0,3 mg en bolus endovenoso, repetible cada 30 se-
gundos hasta un máximo de 2 mg. En casos de coma profundo o depresión
respiratoria, iniciaremos una perfusión endovenosa de flumazenil a dosis iniciales
0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable progresivamente hasta una dosis
máxima de 1 mg/h.
Los efectos del flumazenil se detectan entre 1 y 5 minutos después de su ad-
ministración y duran una hora. Puede provocar crisis convulsivas en pacientes
epilépticos en tratamiento con BZD y en la intoxicación aguda conjunta con an-
tidepresivos tricíclicos, teofilinas, litio, propoxifeno, isoniazida, IMAO y cocaína.
También puede provocar un síndrome de abstinencia en pacientes con depen-
dencia a las BZD.
Todos los pacientes precisan observación inicial. Si no presentan complicaciones
y pueden deambular con normalidad, el alta se puede dar en pocas horas.
222

Intoxicación por benzodiacepinas
Larga (> 24 h) Media-corta (5-24 h) Ultracorta (> 5 h)
Clonazepam Alprazolam Midazolam
Clorazepato dipotásico Bromazepam Triazolam
Clordiazepóxido Clobazam
Diazepam Flunitrazepam
Flurazepam Loprazolam
Halazepam Lorazepam
Ketazolam Lormetazepam
Quazepam Oxazepam
Nitrazepam
Sospecha de intoxicación
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR BZD
• Por anamnesis al paciente o acompañantes
• Por clínica: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental,
coma y a veces irritabilidad, excitación o delirio
• Por respuesta al flumazenilo
• Por determinación de niveles de BZD (sangre u orina)
VALORACIÓN INICIAL DEL EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PACIENTE • Hemograma
• Constantes vitales, • Bioquímica e ionograma
estabilidad hemodinámica • Gasometría
• Atención al estado • Determinación cualitativa de BZD
cardiorrespiratorio y neurológico • ECG
CONSCIENTE INCONSCIENTE
DEPRESIÓN
ANTÍDOTO: RESPIRATORIA/COMA
Vaciamiento FLUMAZENIL Perfusión continua de Valorar
gástrico. 0,3 mg IV cada 30 flumazenil: dosis inicial de I.O.T. si no
Carbón segundos hasta un 0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 responde
activado máximo de 2 mg horas, incrementable hasta
dosis máxima de 1 mg/h
OBSERVACIÓN
MEDIDAS CORRECTORAS
223

91 Intoxicación por opiáceos
Intoxicación por opiáceos y derivados
y derivados
La heroína endovenosa es el opiáceo más frecuentemente consumido. Generalmen-

te se encuentra mezclada con otras substancias adulteradas y en diferentes formas.
Se puede administrar por casi cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, iv, im, sc y rectal.
Puede provocar sobredosis por sensibilidad no habitual al producto (factor idiosincrá-
tico), errores de cálculo de la dosis, mayor pureza del producto inyectado, inyección
de droga durante un tratamiento de deshabituación con metadona, reincidencia en
el consumo... Podemos encontrar intoxicación por otros opiáceos (dihidrocodeína,
cloruro mórfico y tramadol) utilizados en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
Clínica
Disminución del estado de consciencia, miosis puntiforme, depresión respiratoria,
retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, flush, e hipotonía. Pue-
de haber fiebre por la inyección de sustancias pirógenas. En sobredosis graves
puede haber depresión respiratoria y/o coma, paro respiratorio y edema agudo de
pulmón no cardiogénico. Podemos encontrar signos de venopunción en caso de
adictos por vía parenteral, rabdomiólisis o síndrome compartimental.
Analítica completa con determinación de creatinquinasa (valoración de posible
rabdomiólisis); gasometría arterial (hipoxia y/o hipercapnia) o pulsioximetría; ra-
diografía de tórax (aspiración pulmonar o un edema agudo de pulmón no cardio-
génico); radiografía de abdomen (body packer). La determinación cuantitativa de
opiáceos en sangre o en orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historia
clínica y la respuesta a la naloxona es generalmente diagnóstica.
Tratamiento: medidas generales
• Soporte ventilatorio: mascarilla, ventilación mecánica no invasiva o intubación
con VM invasiva.
• Vía venosa y perfusión de suero fisiológico.
• Lavado gástrico, carbón activado y catárticos en caso de ingesta oral. La pro-
vocación del vómito no está indicada por el peligro de broncoaspiración.
• En portadores de paquetes de opiáceos (estómago, recto o vagina), éstos de-
berán extraerse con visualización directa. Dosis múltiples de carbón activado
y catárticos, o irrigaciones intestinales con polietilenglicol hasta que el líquido
rectal salga claro.
• Naloxona: Respuesta inmediata y espectacular. Si no hay respuesta, dudare-
mos del diagnóstico o sospecharemos asociación con otros tóxicos.
Tratamiento sintomático de las complicaciones. (Ver algoritmo).
224

SOSPECHA DE INTOXICA-
CIÓN POR OPIÁCEOS
• Por anamnesis
• Por clínica: somnolencia,
miosis, depresión
VALORACIÓN INICIAL DEL respiratoria... EXPLORACIONES
PACIENTE • Por respuesta a la naloxona. COMPLEMENTÀRIAS
• Constantes vitales, estabillidad • Por determinación de • Hemograma
hemodinámica opiáceos en sangre u orina • Bioquímica con CK
• Atención al estado • Gasometría
cardiorrespiratorio y • ECG
neurológico • RX tórax y/o abdomen
• Intubación y ventilación mecánica

• NALOXONA: IV, IM, SC o endotraqueal.
√ Dosis inicial: 0,03 mg/kg, repetible
hasta 10 mg máx SÍ PARADA
√ Opiáceos de vida media larga: RESPIRATORIA
0,1 ml/kg o perfusión de 0,4 mg/h
(máximo 0,8 mg/h)
NO
INGRESO EN UCI
OBSERVACIÓN SÍ • Naloxona iv, im

o sc (0,4 mg)
• Toxicología
RESPUESTA • Rx tórax y/o
VALORAR OTROS
abdomen
DIAGNÓSTICOS O
NO • ECG
ASOCIACIÓN A
OTRAS DROGAS
SÍ EDEMA PULMONAR NO
VALORAR VENTILACIÓN OTRAS NO

MECÁNICA COMPLICACIONES
ALTA
VALORAR INGRESO SÍ
EN UCI
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Broncoaspiración: amoxi-clavulánico/clindamicina + aminoglicósido
• Edema agudo de pulmón: soporte ventilatorio, restricción de líquidos y dopamina
• Crisis convulsivas. Naloxona excepto la intoxicación por meperidina que se tratará con BDC
• Hipotensión arterial. Decúbito. SF ± dopamina
• Cardiotoxicidad. Bicarbonato Na: 0,5-2 mg/kg en bolus iv y perfusión para mantener un pH arterial de
7,5
• Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato Na y diuréticos.
• Síndrome de abstinencia por administración excesiva de naloxona. Benzodiacepinas. Los síntomas
vegetativos mejoran con clonidina
225

92. Intoxicación etílica aguda
Intoxicación etílica aguda
Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.
El síndrome producido por la intoxicación etílica depende de la tolerancia indivi-

dual, la cantidad de etanol ingerida, el tiempo desde la ingesta y la presencia o
no de contenido gástrico
Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y en la detección de los síntomas y signos característi-
cos. Generalmente, la correlación entre la concentración de alcohol en sangre y la
sintomatología es la siguiente:
• De 0,5 a 1 g/l: ataxia, desinhibición y euforia. Fetor enólico, labilidad emocional.
• De 1 a 2 g/l: agitación, disartria, disminución de la capacidad de reacción y
alteración de los movimientos finos y de la marcha.
• De 2 a 3 g/l: temblor, ataxia, disminución de la agudeza visual, diplopia y dismi-
nución del estado de consciencia.
• De 3 a 5 g/l: coma profundo, disminución de los reflejos osteotendinosos pro-
fundos, midriasis, hipotermia, hipotensión, hipoglicemia y a veces, paro respi-
ratorio. La dosis letal es de niveles entre 3,5 a 7 g/l y depende de la tolerancia
del paciente al etanol.
La glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que necesariamente se
determinará en Urgencias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol. El resto
de pruebas complementarias (analítica, ECG, Rx de tórax, niveles de etanol en
sangre...) dependerán de las dudas diagnósticas o de la aparición de complica-
ciones.
Tratamiento
• Mantener la vía aérea libre.
• Dieta absoluta mientras persista la alteración del estado de consciencia.
• Constantes vitales medidas de manera periódica.
- Lavado gástrico si existe ingesta asociada de fármacos. Si la ingesta es
únicamente de alcohol no es eficaz por la rápida absorción del etanol en la
mucosa gástrica.
- Obtención de una vía venosa periférica y administración de suero glucosa-
do al 5 %.
- Vitamina B1 (tiamina): en pacientes con alcoholismo crónico. Debe admi-
nistrarse previamente al suero glucosado.
- Vitamina B6 (piridoxina): 300 mg cada 8 h iv diluida en suero glucosado al
5 %.
- Tiaprida: 100 mg/12 h iv si agitación psicomotriz (o Diazepam 5 mg iv
lenta, repitiendo a los 10 min. si es necesario). Los neurolépticos no son
recomendables porque pueden producir hipotensión o convulsiones.
226

Tratamiento de las complicaciones: hipoglicemia (glucosa iv), deshidratación,

acidosis metabólica (sólo si pH < 7,2 con bicarbonato iv), fibrilación auricular tran-
sitoria (no tratamiento).

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de alcoholemia
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Tiamina 100 mg im o iv en 10 • Hemograma
minutos y después SG al 5% SÍ • Bioquímica
CONSCIENTE
• Tiaprida 100-200 mg en 100 ml • Equilibrio venoso
de SF si agitación (o BZD) • ECG
NO • RX tórax
• Alcoholemia
OBSERVACIÓN • Via aérea libre

• Sonda nasogástrica
• Niveles de etanol
• Valorar otros tóxicos
ALTA
• Tiamina 100 mg im o
iv en 10 minutos y
después SG al 5%
• Tiaprida 100-200 mg
en 100 ml de SF si
agitación (o BZD)
FOCALIDAD NEUROLÓGICA
SÍ NO
TC CEREBRAL
PATOLÓGICO NO OBSERVACIÓN Y/O INGRESO
SÍ
VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA
227

93. Intoxicación por antidepresivos
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son de absorción rápida por vía oral, lipo-
solubles, de metabolismo hepático, vida media larga y eliminación por la bilis.
Es una intoxicación frecuente y grave. Los más utilizados son la imipramina, la
clomipramina y la amitriptilina.
Clínica
Deriva de las propiedades anticolinérgicas de estos fármacos.
• Efectos cardiovasculares: arritmias ventriculares y supraventriculares, bloqueo
auriculoventricular, hipotensión arterial.
• Efectos en el SNC: confusión, agitación, alucinaciones, convulsiones, depre-
sión respiratoria y coma.
• Acción anticolinérgica: hiperpirexia, sequedad de mucosas, midriasis, retención
urinaria e ilio intestinal.
Se considera que una dosis superior a 10 mg/kg puede ser letal. Los valores plas-
máticos se correlacionan con la duración del complejo QRS en el ECG y el riesgo
de complicaciones. Un QRS superior a 0,11 seg indica riesgo de convulsiones y
arritmias; un QRS superior a 0,16 seg indica un gran riesgo de arritmias intensas
e hipotensión grave.
Solicitaremos un hemograma, bioquímica con ionograma, gasometría, niveles
plasmáticos de ADT y ECG.
Tratamiento
Medidas generales
• Monitorización continua del ritmo y de la frecuencia cardíaca.
• Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero fisiológico.
• Oxigenoterapia: según el resultado de la gasometría.
• Eliminación del tóxico: lavado orogástrico (ingesta en las 12 horas previas); car-
bón activado (50 g) de manera sistemática y repetida.
Tratamiento sintomático de las complicaciones
• Paro cardiorrespiratorio: maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada
teniendo presente que administraremos precozmente bicarbonato sódico, no
utilizaremos antiarrítmicos de las clases Ia y Ic y mantendremos las maniobras
de RCP durante un periodo mínimo de una hora.
• Prolongación del QRS, arritmias ventriculares y/o hipotensión arterial: corregir la
acidosis metabólica y mantener un pH arterial alrededor de 7,5. El tratamiento
de la hipotensión mantenida y de las arritmias se describe en el algoritmo. Ob-
servación sin arritmias entre 24 y 48 horas (recurrencias a los 3-5 días).
• Crisis convulsivas: benzodiacepinas o fenobarbital si son duraderas. La difenil-
hidantoína puede aumentar la cardiotoxicidad de los ADT.
• Hipertermia: con medidas físicas
228

La fisostigmina, clásicamente utilizada para tratar los efectos anticolinérgicos
de los ADT, no está indicada actualmente porque puede agravar la
cardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asistolia) y precipitar la aparición
de crisis convulsivas.

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ADT
• Por anamnesis EXPLORACIONES
• Por clínica COMPLEMENTA-
• Por determinación de niveles en plasma RIAS
• Monitorización ECG
• Hemograma
• Bioquímica e iones
• Gasometría arterial
MEDIDAS GENERALES • Niveles de ADT en
• Monitoritzación plasma
• O2
• Lavado orogástrico
• Carbón activado (50 g)
NO COMPLICACIONES
RCP avanzada
SÍ
OBSERVACIÓN (mínimo 1 hora)
6 HORAS
PARADA
CARDIORRESPIRATORIA • Corregir la acidosis
RUIDOS • S. fisiológico
PERISTÁLTICOS o bien... • Dopamina
• Adrenalina
HIPOTENSIÓN/SHOCK
NO SÍ
• Bicarbonato Na 1 M: 0,5-2
o bien...
mEq/kg en bolus iv y
después en perfusión
OBSERVACIÓN CARBÓN
• Taquicardia ventricular:
12 HORAS ACTIVADO PROLONGACIÓN QRS lidocaína 100 mg en bolus
O ARRITMIAS iv lenta (> 2 min), seguida,
si es necesario, de
ALTA perfusión (100 mg en 250
ml de SG 5%) a 1 mg/min.
o bien... (dosis total de 300 mg)
• BAV completo o de
segundo grado Mobitz II
o bradicardia extrema
sintomática: isoprote-
renol (0,5-3 µg/min.
incrementándose hasta un
máximo de 20 µg/min.), o
bien un marcapasos
CONVULSIONES temporal
Benzodiacepinas
INGRESO EN UCI Fenobarbital
229

94. Intoxicación por paracetamol
Intoxicación por paracetamol
El paracetamol es el analgésico más frecuentemente utilizado. Se metaboliza casi

todo en el hígado y por eso su toxicidad es fundamentalmente hepática.
Clínica
La clínica puede variar en función de la dosis ingerida y de la patología (funda-
mentalmente hepática) previa a la intoxicación. Se describe en la tabla 1. En los
pacientes que superan el cuadro clínico y tienen afectación hepática, las pruebas
de función hepática se normalizan al quinto día de la ingesta. La recuperación ad
integrum del hígado se produce 2 -3 meses después.
Solicitaremos de forma seriada hemograma con fórmula leucocitaria, bioquímica
con función renal y hepática, electrólitos, coagulación, valores plasmáticos de
paracetamol, gasometría arterial, ECG, y radiografía de tórax. El riesgo de hepa-
totoxicidad está en función de los niveles plasmáticos de paracetamol en sangre
y se valora según el nomograma de Rumack-Matthews.
Tratamiento
Medidas generales
• Soporte ventilatorio sólo en casos de insuficiencia hepática fulminante.
• Lavado gástrico en las primeras 2 horas después de la ingesta.
• Carbón activado en las primeras cuatro horas a dosis de 1 g/kg.
• Si vómitos: metoclopramida u ondansetrón.
• Insuficiencia renal grave: hemodiálisis.
• Hipoglicemia: suero glucosado.
• Tiempo de protrombina alargado: vitamina K. Si está alargado tres o más veces,
plasma fresco congelado.
N-acetilcisteína (NAC). Mantiene idéntica eficacia en la primera 8 h, disminuyen-
do progresivamente hasta las 12 h. Se muestra ineficaz a partir de las 15 h de
la ingesta. Indicado ante una ingesta de una dosis total de paracetamol > 7,5 g
en adultos (> 150 mg/kg en niños), ingesta fraccionada o niveles plasmáticos de
rango tóxico según el nomograma de Rumack-Matthews. Antes de 4 horas los
niveles no son valorables porque el paracetamol todavía no ha llegado a su pico
máximo en suero. Tres o cuatro horas después del inicio del tratamiento, repetire-
mos los niveles plasmáticos de paracetamol. Si los niveles indican el tratamiento
éste se prolongará hasta completar 21 h. En caso contrario se suspenderá.
230

Nomograma de Rumack-Matthews:

200
150
100
NIVELES DE PARACETAMOL
50
PROBABLE
TOXICIDAD
EN SANGRE (µg/L)
20
POSIBLE
TOXICIDAD
10
4h 8h 12 h 16 h 20 h 24 h 28 h
HORAS TRANSCURRIDAS DESDE LA INGESTA
Tabla 1.
Fase I Entre 0 a 24 horas postingesta. Asintomático o náuseas, vómitos,
anorexia, sudoración y malestar abdominal.
Fase II Entre 24 a 36 horas. Náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio de-
recho. Tiempo de protrombina alargado y aumento de bilirubina
indirecta.
Fase III Entre 36 a 72 horas. Incremento de transaminasas, LDH, bilirubi-
na, fosfatasas alcalinas, alargamiento del tiempo de protrombina.
Fase IV Entre 72 a 120 horas. Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, he-
morragias, confusión, letargia, encefalopatía hepática, síndrome
hepatorrenal, coma y ocasionalmente, muerte. La hipoglucemia
es un signo de mal pronóstico.
Fase V Entre de 6 a 8 días. Muerte por coma hepático, acidosis metabó-
lica y fracaso renal agudo asociado (1-2 %). La necrosis hepática
no aparece en un 20 % de los casos.
231

Sospecha de intoxicación por paracetamol
SOSPECHA DE
INTOXICACIÓN POR
PARACETAMOL
• Por anamnesis
• Por clínica
• Por niveles de EXPLORACIONES
paracetamol en COMPLEMENTARIAS
plasma • Hemograma
• Bioquímica y ionograma
• Gasometría
• Bilirrubina, transaminasas
• Niveles de paracetamol
• ECG y RX tórax
< 4 HORAS DE • Lavado gástrico
LA INGESTA • Carbón activado
TRATAMIENTO
EMPÍRICO CON NAC
o bien... A las 4 h Si ingesta > 7,5 g
o fraccionada
CONTROL DE
< 36 HORAS DE
NIVELES DE
LA INGESTA
PARACETAMOL
COMPLICACIONES
ZONA DE
• Insuficiencia hepática NO OBSERVACIÓN
HEPATOTOXICIDAD
• Náuseas: metoclo-
pramida (20 mg iv)
incrementable hasta
1 mg/kg u ondansetrón
(0,15 mg/kg iv)
• Insuficiencia renal: TRATAMIENTO CON NAC
hemodiálisis • Vía oral. Dosis inicial de 150 mg/kg en agua
• Hipoglicemia: suero o zumo, y después 70 mg/kg cada 4 horas
glucosado hasta 17 dosis
• Tiempo de protrombina • Vía intravenosa (si vómitos). Dosis inicial de
alargado: vitamina K 150 mg/kg en 150 ml de SG al 5% en 15-30
(10-20 mg iv) o plasma minutos, después 50 mg/kg en 500 ml de
fresco congelado SG al 5 % en 4 horas; y posteriormente 100
mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en
16 horas
En las intoxicaciones que provocan una
insuficiencia hepática, el tratamiento con NAC
INGRESO +/- UCI
debe continuar 80-96 horas más
232

95. Intoxicación por salicilatos
Intoxicación por salicilatos

Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.
El prototipo de los salicilatos es el ácido acetilsalicílico (AAS). La dosis tóxica de

salicilatos en el adulto es de 10 g y letal a partir de 20 g. Valores de salicilemia
superiores a 300 mg/l son tóxicos, y graves por encima de 1.000 mg/l.
Clínica
1. Intoxicaciones leves (< 400 mg/l): mucositis, cefalea, tinitus, hipoacusia, vértigo,
sudoración profusa, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos, malestar
abdominal, perforación gástrica, confusión mental y letargia.
2. Intoxicaciones moderadamente graves (600-950 mg/l): hiperventilación (alca-
losis respiratoria inicial y, posteriormente acidosis metabólica), deshidratación,
taquicardia, hipotensión, sudoración intensa, hipertermia, hipo o hipernatre-
mia, hipopotasemia (que puede provocar arritmias), hipocalcemia (tetania y
parestesias).
3. Intoxicaciones muy graves (> 1.000 mg/l): edema cerebral, delirio, agitación,
confusión, coma y crisis convulsivas. Edema agudo de pulmón no cardiogéni-
co (en un 35 %), insuficiencia renal y/o hepática.
En mujeres jóvenes pueden aparecer petequias en el cuello, cara y hemorragias
subconjuntivales, si bien la hemorragia y la hipoprotrombinemia son muy raras.
Solicitaremos cada 4 horas: gasometría arterial, hemograma con fórmula leuco-
citaria, pruebas de coagulación, proteínas totales, electrólitos, calcio, transami-
nasas, creatinina, análisis de orina (pH y sedimento). Los valores plasmáticos de
salicilatos son pronósticos a partir de las 6 horas de la ingesta.
Tratamiento
Medidas generales
• Oxigenación y/o ventilación mecánica.
• Canalización de una vía venosa periférica e hidratación.
• Lavado gástrico en las primeras 8 horas de la ingesta (12 h si el preparado es
de protección entérica).
• Carbón activado en dosis repetidas. Poco efectivo 2 horas después de la ingesta.
• Irrigación total del intestino (comprimidos de liberación retardada) hasta que el
líquido rectal salga claro.
• Alcalinización de la orina y diuresis forzada alcalina.
• Hemodiálisis si salicilemia > 1.000 mg/l, en presencia de insuficiencia renal o
hepática, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, edema pulmo-
nar, coagulopatía o una acidosis metabólica refractaria al tratamiento.
Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ver algoritmo.
233

Nomograma de Done
2.000
SALICILATOS EN SUERO (mg/l)
1.600
1.200
1.000
800
GR
AV
600 MO E
DE
400 RA
DO
LE
VE
AS
IN
200 TO
MÁ
TIC
O
100
0 6 12 24 36 48 60
HORAS TRANSCURRIDAS
POST INGESTIÓN
234

Sospecha de intoxicación por salicilatos
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR EXPLORACIONES

SALICILATOS COMPLEMENTARIAS
r Por anamnesis r Hemograma
r Por clínica r Bioquímica e ionograma
r Por niveles de salicilatos en plasma r Gasometría
r Coagulación
r Salicilemia
r Lavado gástrico r ECG y RX tórax
r Carbón activado
r Hidratación OTROS CRITERIOS
r Alcalinización de la orina si no hay DE HEMODIÁLISIS
edema pulmonar ni cerebral
SALICILEMIA > 1.000 mg/l HEMODIÁLISIS INGRESO EN UCI
o bien...
r Diuresis forzada
alcalina
SALICILEMIA 500-1.000 mg/l INGRESO
r Controles analíticos
cada 4 horas
o bien...
OBSERVACIÓN 6h
SALICILEMIA < 500 mg/l
CONTROL ALTA
y asintomático
ANALÍTICO
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

r Acidosis metabólica. Bicarbonato Na 1 M (3-5 mEq/kg en 2-4 horas iv)
t Hiponatremia grave. Calcularemos el déficit de sodio (Na+ (mEq) = (130 − sodio sérico) x
0,6 x peso de paciente (kg)) y administraremos la mitad en las primeras 12 horas
t Hipernatremia. Suero glucosado al 5 % o suero hipotónico (0,45%)
t Crisis convulsivas. Benzodiacepinas
t Tetania. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al
5 % en 15 minutos)
t Hemorragias. Vitamina K (10-20 mg iv)
t Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida
t Edema agudo de pulmón. No responde a la administración de digoxina o diurético. Se
tratará con intubación endotraqueal, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP)
t Disminución del nivel de consciencia. Glucosa iv Puede existir hipoglucemia en el SNC
sin que se manifieste en las cifras plasmáticas de glucosa
t Hipertermia. Medidas físicas.
t Sangrado digestivo. Anti-H2 como la ranitidina (50 mg/8 h iv) y sucralfato (1 g/8 h vo)
PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR OTROS AINE

NO SALICÍLICOS
r La diuresis forzada alcalina y la diuresis alcalina no son eficaces
r La hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces
235

96. Intoxicación por neurolépticos
Intoxicación por neurolépticos
Los neurolépticos más utilizados son las fenotiacinas. Tienen un índice terapéuti-
co relativamente alto y es infrecuente la intoxicación grave, aunque siempre son
peligrosos. Otros fármacos no neurolépticos (antieméticos o estimulantes de la
motilidad intestinal) pueden producir cuadros extrapiramidales similares al de los
neurolépticos.
Clínica
• Manifestaciones neurológicas. Somnolencia, letargia, disartria, ataxia, delirio,
agitación, depresión respiratoria y convulsiones. Trastornos extrapiramidales,
reacciones parkinsonianas, acatisia, agitación motora, discinesias...
• Manifestaciones cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia com-
pensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias (inversión
de ondas T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT o del PR, taqui-
cardia y arritmia ventricular, torsade de pointes).
• Manifestaciones anticolinérgicas.
• Otros. Miosis y rabdomiólisis.
Pruebas complementarias
Solicitaremos una analítica completa y un ECG (monitorización si es necesario).
Tratamiento
• Lavado gástrico y administración de carbón activado. Se puede realizar hasta
6-12 horas después de la ingesta. El uso de carbón en dosis repetidas es con-
trovertido.
• Diuresis forzada, la hemodiálisis y la hemoperfusión son ineficaces.
• Hipotensión: suero fisiológico o Ringer lactato. Si no responde, noradrenalina.
La dopamina no está indicada en esta intoxicación.
• Crisis convulsivas: benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam. Si no
son efectivas, utilizaremos fenobarbital administrado en una unidad de cuida-
dos intensivos. La difenilhidantoína no es útil en este caso.
• Distonías agudas: biperideno. En el caso de la acatisia se podrá añadir lorace-
pam y propranolol.
• Taquicardia ventricular: lidocaína. El bicarbonato sódico puede ser útil como
coadyuvante al tratamiento de las arritmias con QRS ancho.
• Síndrome anticolinérgico (en pacientes sin alteraciones de la conducción en
el ECG): fisostigmina. Serán necesarias dosis repetidas porque la duración de
la acción es de 20-60 minutos. Es muy importante tener en cuenta los posi-
bles efectos secundarios (crisis convulsivas, crisis colinérgicas, bradiarritmias
o asistolia) y monitorizar al paciente.
236

Sospecha de intoxicación por neurolépticos
Intoxicación por neurolépticos

SOSPECHA DE
INTOXICACIÓN POR
NEUROLÉPTICOS
r 1PSBOBNOFTJT
r 1PSDMÎOJDB
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
r )FNPHSBNB
r #JPRVÎNJDBFJPOPHSBNB
r &$(Z39UÓSBY
r -BWBEPHÃTUSJDP
r $BSCÓOBDUJWBEP&àDB[IBTUBIPSBT
QPTUJOHFTUBQPSFMFGFDUPBOUJDPMJOÊS
HJDPEFMPT/3-
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
t )JQPUFOTJØO4àTJPMÓHJDPP3JOHFS-BDUBUP4JOPSFTQPOEF OPSBESFOBMJOB
HLHNJO

t $POWVMTJPOFTNJEB[PMBN NHLHJWSFQFUJCMFIBTUBVOUPUBMEF NHLHP
NHLHJN
PEJB[FQBN NHJWSFQFUJCMFIBTUBVOUPUBMEFNH
4JOPFTFGFDUJWP
VUJMJ[BSFNPTGFOPCBSCJUBM
t %JTUPOJBTBHVEBTCJQFSJEFOP NHJWSFQFUJCMFBJOUFSWBMPTEFNJOIBTUBNH
NÃY
4JBDBUJTJB BÒBEJSMPSBDFQBN NHI
ZQSPQSBOPMPM NHI
t 5BRVJDBSEJBWFOUSJDVMBSMJEPDBÎOB NHJWMFOUB SFQFUJCMFBEPTJTEFNHDBEB

NJOVUPTIBTUBVOUPUBMEFNH
%FTQVÊTQFSGVTJÓOJWDPONHFONMEF4'B
NHNJO NMI
JODSFNFOUBOEPQSPHSFTJWBNFOUFMBQFSGVTJÓOIBTUBFMDPOUSPMEFMB
BSSJUNJB MBBQBSJDJÓOEFFGFDUPTTFDVOEBSJPTPEPTJTNÃYJNBEFNMI#JDBSCPOBUP
TÓEJDPDPNPDPBEZVWBOUF
t 4ÓOESPNFBOUJDPMJOÏSHJDPFOQBDJFOUFTTJOBMUFSBDJPOFTEFMBDPOEVDDJÓOFOFM&$(TF
QVFEFOUSBUBSDPOàTPTUJHNJOB NHJWMFOUB NJO
SFQFUJCMFDBEBNJOVUPT NÃYJNP
NHFONJOVUPT
&TOFDFTBSJPNPOJUPSJ[BSBMQBDJFOUF
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

&TVOGFOÓNFOPJEJPTJODSÃUJDPSBSPZQPUFODJBMNFOUFNPSUBMRVFQVFEFBQBSFDFSDPOVOB
TPMBEPTJTEFVOOFVSPMÊQUJDPPDPOFMUSBUBNJFOUPDSÓOJDP
$-¶/*$"SJHJEF[NVTDVMPFTRVFMÊUJDB IJQFSUFSNJB UBRVJDBSEJB BMUFSBDJPOFTEFMBUFOTJÓO
BSUFSJBM SBCEPNJÓMJTJT NJPHMPCJOÙSJBZBMUFSBDJPOFTEFMBDPOTDJFODJB
"/"-¶5*$"FMFWBDJÓOEFDSFBUJORVJOBTBT FO[JNBTIFQÃUJDBTZMFVDPDJUPT
53"5".*&/50%BOUSPMFOPBEPTJTEF NHLHWJBJW4JOPIBZSFTQVFTUBBMPTQPDPT
NJOVUPT BENJOJTUSBSFNPTNHLHJWDBEBNJOVUPTIBTUBVONÃYJNPEFNHLH
ZDPOUJOVBSDPONHLHIJW$VBOEPDFEBMBDMÎOJDBBENJOJTUSBSFNPTNHLHEWP
FOEPTJTÙOJDBEVSBOUFEÎBT
237

97. Intoxicación por betabloqueantes
Intoxicación por betabloqueantes
La intoxicación por ß-bloqueantes puede ser muy grave, sobre todo si el paciente
es cardiópata y/o toma otros fármacos con efectos cardiovasculares. Los sín-
tomas tóxicos aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingesta, excepto en el
sotalol, en que pueden aparecer hasta 48 horas después.
Clínica
• Manifestaciones cardiovasculares: bradicardia sinusal intensa, bloqueo auri-
culoventricular (BAV), ritmo nodal o idioventricular, hipotensión arterial grave,
shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca, asistolia.
• Manifestaciones neurológicas: crisis convulsivas, delirio, depresión respiratoria,
coma.
• Otros: hipoglicemia e hiperglicemia, hiperpotasemia, broncoespasmo, espas-
mo esofágico, hipocalcemia.
Analítica general con glicemia y determinación de iones cada 2-4 horas. En el
ECG podremos observar las arritmias antes descritas y además un aumento del
intervalo PR o un QRS ensanchado en casos graves. (Sotalol: alargamiento del
espacio QT y arritmias ventriculares como la torsade de pointes).
Tratamiento
Medidas generales (ver algoritmo).
Podemos destacar que la ventilación mecánica, previa a la intubación endotra-
queal, con oxígeno al 100% disminuye la cardiotoxicidad del ß-bloqueante, y que
el jarabe de ipecacuana está contraindicado.
• Bradicardia sinusal leve sin hipotensión. Atropina.
• Bradicardia sinusal grave y/o BAV con ritmo de la unión o ventricular. Glucagón.
Aumenta la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca. Si no hay respues-
ta, administraremos adrenalina. Si no se consigue una frecuencia cardíaca ade-
cuada colocaremos un marcapasos externo o un electrocatéter. Defectos graves
de la conducción pueden mejorar con bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iv).
• Hipotensión arterial. Si PVC disminuida, administraremos suero fisiológico. Si
PVC aumentada, administraremos los fármacos descritos anteriormente.
238

• Crisis convulsiva. Benzodiacepinas.La difenilhidantoína debe evitarse por efec-

tos sobre la conducción cardíaca.
• Broncoespasmo. ß-adrenérgicos nebulizados y/o con teofilina iv.
• Hipoglicemia. Suero glucosado hipertónico.
• Hiperpotasemia. Medidas habituales. El salbutamol es el fármaco fisiopatológi-
camente más adecuado.
• Hipocalcemia. Glucobionato cálcico al 10 % .
La atropina es poco efectiva porque sólo aumenta la frecuencia cardía-

ca transitoriamente en un 25% de los pacientes, y no tiene efectos so-
bre la tensión arterial. Ante un cuadro clínico sugestivo de intoxicación por
ß-bloqueantes, la nula respuesta tras la administración de 1 mg de atropina
ratifica el diagnóstico.
239

Sospecha de intoxicación por ß-bloqueantes
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN
POR ß-BLOQUEANTES
r 1PSBOBNOFTJT
r 1PSDMÎOJDB
r 1PS&$(
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
r )FNPHSBNB
r 0YJHFOBDJÓOZPWFOUJMBDJÓO r #JPRVÎNJDBFJPOPHSBNB
r -BWBEPHÃTUSJDP r &$(Z39UÓSBY
r $BSCÓOBDUJWBEPFOEPTJTSFQFUJEBT
r *SSJHBDJÓOJOUFTUJOBM
r 4JOÃVTFBTPWÓNJUPTNFUPDMPQSBNJEB
VPOEBOTFUSÓO
r *OUPYJDBDJPOFTHSBWFTDPOJOTVàDJFODJB
SFOBMIFNPQFSGVTJÓOPIFNPEJÃMJTJT
SÍ
BRADICARDIA LEVE
"USPQJOB
SIN hipoTA
o bien...
Glucagón:CPMVTJWJOJDJBMEFNH
TJOPIBZSFTQVFTUB CPMVTEFNH
BRADICARDIA %FTQVÊT QFSGVTJÓOJWEFNHIB
GRAVE O BAV EJTNJOVJSQSPHSFTJWBNFOUF
o bien... Si no funciona...
PVC Ú4àTJPMÓHJDP
HIPOTENSIÓN Adrenalina:FOQFSGVTJÓOJWBHNJO
JOJDJBOEPBçHNJOFJODSFNFOUBOEPFO
o bien... HNJODBEBNJOVUPTIBTUBSFTQVFTUB
PVC ÒHMVDBHÓO
Si no funciona...
t $SJTJTDPOWVMTJWB#FO[PEJBDFQJOBT
t #SPODPFTQBTNPBESFOÊSHJDPT
OFCVMJ[BEPTZPDPOUFPàMJOBJW MCP externo o electrocatéter
t )JQPHMJDFNJB4HMVDPTBEPIJQFSUÓOJDP
r )JQFSQPUBTFNJB4BMCVUBNPM NHJW
FONHEF4'FONJOVUPT
t )JQPDBMDFNJB(MVDPCJPOBUPDÃMDJDPBM
JW NHEFDBMDJPFMFNFOUPFO
NMEF4(BMFONJOVUPT

%FTQVÊTQFSGVTJÓOJWDPOUJOVBB
NHLHI
240

98. Intoxicación por cocaína
Intoxicación por cocaína

La cocaína es un alcaloide natural que encontraremos en forma de clorhidrato

de cocaína (vía nasal, oral o iv) o de crack (fumada). La dosis letal es variable y
depende de la tolerancia.
Clínica
• Efectos simpaticomiméticos: euforia, disminución de la fatiga, midriasis, sudo-
ración, hipertermia, agitación.
• Efectos neurológicos: coma, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, vasospas-
mo cerebral.
• Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, infarto agudo de
miocardio, estenosis de las arterias coronarias, aumento de la arteriosclerosis y
disección de aorta.
• Otros: coagulación intravascular diseminada, rabdomiólisis e isquemia intestinal.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Solicitaremos una analítica, un ECG,
y una TC. La determinación de cocaína en orina nos ayudará.
Tratamiento
Medidas generales
• Oxigenoterapia.
• Control horario de la presión arterial y diuresis.
• Agitación o psicosis. La agitación se tratará con benzodiacepinas como mida-
zolam o lorazepam. Los neurolépticos deben evitarse porque su efecto antico-
linérgico puede dificultar el enfriamiento al impedir la sudoración.
• Crisis convulsivas. Midazolam iv o im. Alternativas: diazepam, valproato, difenil-
hidantoína.
• Síndrome coronario agudo. Se tratará de la manera habitual, pero deben evitar-
se los ß-bloqueantes.
• Hipertensión arterial. Si es leve o moderada, acostumbra a responder a la admi-
nistración de benzodiacepinas. Si es grave, labetalol o nitroprusiato. El propa-
nolol está contraindicado.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico. Tratamiento habitual.
• Arritmias. Tratamiento habitual. Generalmente las arritmias supraventriculares
responden a las benzodiacepinas.
• Rabdomiólisis. Hidratación, bicarbonato sódico 1 M para mantener un pH uri-
nario > 7,5 y furosemida.
241

Sospecha de intoxicación por cocaína
Intoxicación por cocaína
POR COCAÍNA
• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de cocaína
en orina EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Analítica
• Determinación en orina
• ECG
• Rx tórax
• TC craneal
• Oxigenoterapia: Ventimask® al 50%
• Control horario de FC y diuresis
AGITACIÓN O SÍNDROME EDEMA AGUDO RABDOMIÓLISIS:

PSICOSIS: CORONARIO DE PULMÓN: Hidratación;
Midazolam (0,2 mg/kg AGUDO: AAS, vasodilatadores, bicarbonato Na 1 M
im o 0,1 mg/kg iv). nitritos, morfina... diuréticos... para mantener un pH
Lorazepam (1-2 mg/4 No β-bloqueantes urinario > 7,5;
h vo o sl) furosemida (de inicio,
60 mg, después 20
mg/6 h)
CRISIS CONVULSIVA: HIPERTENSIÓN: ARRITMIAS:

Midazolam (0,1 mg/kg iv Benzodiacepinas. antiarrítmicos
repetible hasta 0,4 mg/k máx., Labetalol (20 mg/5 min en
o 0,2 mg/kg im). Alternativas: bolus iv hasta el control de TA
diazepam, valproato, o máx. 100 mg. Si es
difenilhidantoína o lidocaína necesario, perfusión iv a 0,5-2
mg/min hasta el control de la
TA o máx. 300 mg
Nitroprusiato (1 µg/kg/min.
incrementable hasta 3
µg/kg/min.). El propanolol está
contraindicado
242

99. Portadores humanos de drogas
Portadores humanos de drogas

Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; García Barrassa, A.
Sospecha de ser portador humano de drogas
Body packers. Ingieren muchos Body stuffers. Tragan

gramos de cocaína o heroína rápidamente drogas ilegales para
envueltos en bolsas con la intención no ser detenidos por la policía.
de traficar, recubiertas de muchas Cantidades limitadas de drogas
capas de preservativos de látex. mal envueltas y sin la protección
Viajan en avión hasta su destino adecuada ante la digestión
CLÍNICA: nos dirá qué

tipo de droga llevan si
se rompe una bolsa
Múltiples cuerpos
RX ABDOMEN si Cuerpo extraño único o
extraños a lo largo del
envoltorio radioopaco de pequeño tamaño
tracto digestivo
• Evacuación del tracto

• Evacuación del tracto
TRATAMIENTO SI digestivo con solución de
digestivo con solución
ASINTOMÁTICO polietilenglicol
de polietilenglicol
• Carbón activado (1 dosis)
TRATAMIENTO SI SE
ROMPEN LAS BOLSAS
Heroína: evacuación del tracto digestivo, intubación, naloxona.

Cocaína: benzodiacepinas, intubación si precisa, laparotomía de
urgencia para extraer las bolsas
243

100. Intoxicación por digitálicos
Intoxicación por digitálicos
Álvarez Soto, A.; Roldán de Pablo, M.; Pastó Cardona, L.
Es relativamente frecuente entre los pacientes tratados con digitálicos de manera

crónica, y la insuficiencia renal es el factor precipitante más importante.
Clínica
• Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, ano-
rexia y raramente diarrea e hipo.
• Manifestaciones neurológicas: cefalea, somnolencia, dolores neurálgicos maxi-
lares, confusión y delirio.
• Manifestaciones visuales: visión borrosa, escotomas, visión con halos de colo-
res, discromatopsia.
• Manifestaciones cardíacas: cualquier tipo de alteración de la frecuencia y el
ritmo. En la intoxicación crónica es más frecuente la bradiarritmia y la hipopota-
semia. En la aguda, la taquicardia y la hiperpotasemia.
Solicitaremos una analítica con electrólitos y una monitorización electrocardiográ-
fica. Una radiografía de tórax nos mostrará si hay insuficiencia cardíaca (ICC). Los
niveles de digoxinemia son útiles pero no siempre se correlacionan con la clínica.
Tratamiento
Medidas generales
• Oxigenoterapia.
• El lavado orogástrico sólo en intoxicaciones intencionadas masivas de menos
de una hora de evolución.
• Administración de carbón activado por vo o SNG.
• Si potasio plasmático normal o bajo (intox. crónica), lo aumentaremos hasta
niveles plasmáticos alrededor de 5 mEq/l. Si potasio superior a 5,5 mEq/l (intox.
aguda), medidas para bajarlo. Corregiremos alteraciones del magnesio.
• Bradiarritmias. Cuando sean sintomáticas, se tratarán con atropina pero si no
hay respuesta, está indicada la implantación de un electrocatéter. El uso de
isoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias más graves.
• Bloqueo auriculoventricular (BAV). Marcapasos transitorio o intracavitario
• Taquicardia supraventricular. Verapamilo.
• Taquiarritmias ventriculares. Difenilhidantoína o lidocaína. En caso de fibrilación
ventricular (FV), cardioversión eléctrica (de alto riesgo por riesgo de asistolia),
con choques de baja energía (35-50 J). No utilizar ß-bloqueantes, quinidina,
procainamida ni disopiramida.
Tratamiento específico: anticuerpos antidigital (ver algoritmo).
Es preferible sobrepasar la dosis a quedarse corto. Si aparecen recurrencias de
arritmias u otras complicaciones, administrar nuevas dosis. Si se administran
como indicación profiláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual.
244

Sospecha de intoxicación por digitálicos
Intoxicación por digitálicos

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS
• Por anamnesis EXPLORACIONES
• Por clínica COMPLEMENTARIAS
• Por niveles de digoxinemia • Analítica
• ECG
• RX tórax
• Digoxinemia
• Oxigenoterapia
• Carbón activado. (0,5-1 g/kg cada 4 h)
NO OBSERVACIÓN
• Mantener el K+ alrededor de 5 mEq/L
Atropina: 1-2 mg
BRADIARRITMIAS SÍNTOMAS SÍ
en bolus iv
o bien...
BLOQUEO
ELECTROCATÉTER
AURÍCULO-VENTRICULAR
o bien...
Verapamilo: 5 mg diluidos en 8
TAQUICARDIA cc de SF en 10 min. iv. Repetible
SUPRAVENTRICULAR cada 20 min. (máx. 20 mg)
o bien...
• Difenilhidantoína: 18 mg/kg en 150 ml de SF en 30
minutos. Dosis de mantenimiento a 6 mg/kg/h
TAQUIARRITMIA • Lidocaína: 100 mg iv lenta (> 2 min.), y después
VENTRICULAR perfusión iv a 1 mg/min (dosis total 300 mg)
• Cardioversión eléctrica (FV) (35-50 J)
ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (perfusión iv de 30 minutos)*. Indicaciones:

1. Bradiarritmias graves
2. BAV de segundo o tercer grado
3. Arritmias ventriculares, sobre todo si hay compromiso hemodinámico
4. K+ > 5 mEq/l en la intoxicación aguda “pura”
5. Digoxinemia > 10 ng/ml en la intoxicación aguda “pura”
6. Ingesta de digoxina (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en adultos o de 4 mg en niños
7. Empíricamente en casos de bradicardia grave de etiología desconocida
La respuesta al tratamiento se mide mediante la clínica y el ECG
*Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina
1. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg): dosis de anticuerpos (mg) = digoxina

ingerida (mg) x 0,8 x 80
2. Si se conocen los valores plasmáticos: dosis de anticuerpos (mg) = digoxinemia (ng/ml) x peso
del paciente (kg) x 0,448
3. Si se desconoce la cantidad ingerida y los valores plasmáticos, pero se supone una ingesta
masiva: dosis de anticuerpos de 400 a 600 mg
Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos fijan 1 mg de digoxina.
Asumimos que la digoxina tiene una biodisponibilidad del 80 %
245

101. Intoxicación por inhibidores de
Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina
la recaptación de la serotonina
Clínica
Pueden originar el síndrome serotoninérgico, un diagnóstico clínico que debe ha-
cerse por exclusión y que se caracteriza por: taquicardia, escalofríos, hipertermia,
agitación, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, diaforesis, diarrea y aluci-
naciones. Puede acompañarse de rabdomiólisis, crisis convulsivas, hipotensión
y coma profundo.
Solicitaremos una analítica con determinación de creatinquinasa, y sobre todo
un ECG.
Tratamiento
Medidas generales
• Oxigenoterapia. Si es necesario, intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
• Canalización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosalino.
• Monitoritzación continua del ritmo y la frecuencia cardíaca. Realizar ECG perió-
dicamente.
• Lavado orogástrico de forma precoz.
• Carbón activado por vía oral o por sonda nasogástrica. No está demostrada la
utilidad de repetir las dosis.
• Crisis convulsivas. Benzodiacepinas como el midazolam o el diazepam.
• Agitación. Midazolam o lorazepam.
• Hipertermia. Medidas físicas.
• Náuseas y vómitos. Ondansetrón.
• Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida.
• Ciproheptadina. Su eficacia es controvertida y basada en datos anecdóticos.
No es una indicación aprobada.
246

Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina
Intoxicación aguda por inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina (ISRS)
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ISRS

r 1PSBOBNOFTJT
r 1PSDMÎOJDB4ÎOESPNFTFSPUPOJOÊSHJDP EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
r "OBMÎUJDB
r $,UPUBMFT
r 0YJHFOPUFSBQJB r &$(
r -BWBEPPSPHÃTUSJDP
r $BSCÓOBDUJWBEP
r .POJUPSJU[BDJÓOEF&$(
r Midazolam NHLHJWIBTUBVOBEPTJTUPUBM
CRISIS CONVULSIVAS EF NHLH P NHLHJN
r Diazepam NHJWSFQFUJCMFTJOPFTFGFDUJWP
o bien...
Midazolam o lorazepamBEPTJTEFNHIWP
AGITACIÓN PTVCMJOHVBM
o bien...
Medidas físicas:BQMJDBDJÓOEFHFM FOGSJBNJFOUPQPS

HIPERTERMIA FWBQPSBDJÓOPMBWBEPHÃTUSJDPDPOBHVBIFMBEB
o bien...
NÁUSEAS Y VÓMITOS Ondansetrón: NHIJW
o bien...
r Hidratación TVFSPHMVDPTBMJOP
RABDOMIÓLISIS r Bicarbonato sódico .QBSBNBOUFOFSVOQ)VSJOBSJP

t 'VSPTFNJEB NH TFHVJEPTEFNHI
$JQSPIFQUBEJOB NHIWP
/PJOEJDBDJÓOBQSPCBEB
247

102. Intoxicación por litio
Intoxicación por litio
Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.
El litio tiene un rango terapéutico muy estrecho (0,7-1,2 mEq/l a las 12 horas de la
última dosis), que obliga a monitorizar los valores plasmáticos del paciente. Pode-
mos clasificar la intoxicación por litio en subaguda o crónica y en aguda “pura”.
• Intoxicación subaguda o crónica (> 1,5 mEq/l). En pacientes que toman litio
como tratamiento. Consecuencia de cualquier situación que disminuya la filtra-
ción glomerular del sodio o aumente su reabsorción tubular.
• Intoxicación aguda “pura”. La dosis tóxica en un paciente no tractado habitual-
mente con litio es de 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto).
Produce la muerte en un 9-25 % de los casos y deja secuelas neurológicas en un
10-20 % de los pacientes que la superan.
Clínica
• Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona más o menos con
los valores. (Ver tabla 1).
• Intoxicación aguda “pura”. Menor correlación con las concentraciones y la
manifestaciones clínicas. Náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscu-
lar, dificultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalis-
mo, agitación, convulsiones, coma, trastornos de la función renal, alteraciones
electrocardiográficas...
Solicitaremos una analítica general completa, un ECG y niveles de litemia. Solicitare-
mos unos segundos niveles seis horas después del ingreso porque pueden subir.
Tratamiento
Medidas generales
• Lavado gástrico en intoxicaciones agudas.
• Irrigación intestinal con polietilenglicol.
• Diuresis forzada neutra. Es de uso controvertido.
• Hemodiálisis. Es el tratamiento de elección y puede disminuir la mortalidad y
las secuelas neurológicas. Deben ser repetidas y largas (6 horas). El objetivo es
conseguir niveles inferiores a 1 mEq/l.
• En consumidores crónicos se detendrá la administración de litio y de tiacidas,
si las toman.
• Hipernatremia. Se puede producir por diabetes insípida nefrogénica. Adminis-
traremos suero salino hipotónico.
• Deshidratación. Reposición de volumen teniendo en cuenta el equilibrio elec-
trolítico.
• Hipopotasemia. Administraremos ClK.
• Crisis convulsivas. Benzodiacepinas.
248

Tabla 1.
Intoxicación por litio

Intoxicación subaguda o crónica
1. Concentraciones 1,2-1,6 mEq/l: marcha inestable, incoordinación motora, rigi-
dez, temblor, incremento del tono muscular, contracciones de la musculatura
facial, pesadez de piernas, disminución de la atención, fatiga, diarrea, anorexia,
náuseas, vómitos, poliuria, polidípsia, leucocitosis, fiebre esporádica...
2. Concentraciones 1,6-2,5 mEq/l: ataxia, temblor manifiesto, signos extrapira-
midales, convulsiones, fasciculaciones musculares, incoordinación de movi-
mientos, disartria, hipertonía, alteraciones visuales, confusión, delirio...
3. Concentraciones > 2,5 mEq/l: estupor, fatiga, coma, depresión del segmen-
to ST, inversión de la onda T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo
QT en el ECG, hipotensión, arritmias y muerte. Puede haber hipernatremia,
hipopotasemia y fracaso renal agudo.
Sospecha de intoxicación por litio
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR LITIO

• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de litemia EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Analítica
• ECG
• Litemia (inicio y a las 6 h)
• Irrigación intestinal
• Litemia > 3,5 mEq/l, aunque sean asintomáticas • Diuresis forzada alcalina
• Pacientes sintomáticos con > 2 mEq/l SÍ • Interrupción del tratamiento
con litio o tiazidas
• HEMODIÁLISIS
NO
• Irrigación intestinal
• Diuresis forzada alcalina
• Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas
Tratamiento de las complicaciones

• Hipernatremia. Suero salino
hipotónico
• Deshidratación. Suero glucosalino
• Hipopotasemia. Cloruro potásico
según niveles plasmáticos
• Crisis convulsivas. Midazolam
(0,1 mg/kg iv hasta un máximo de
0,4 mg/kg ó 0,2 mg/kg im)
249

103. Intoxicación por monóxido
Intoxicación por monóxido de carbono
de carbono
Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.
El CO (producto de la combustión de gases, incendios, procesos industriales...)

se une a la hemoglobina y forma la carboxihemoglobina, con una afinidad unas
200-300 veces superior a la del oxígeno, desplazándolo (disminuyendo así la oxi-
hemoglobina circulante) y originando hipoxia hística.
Clínica
1. Intoxicación leve (cefalea, náuseas, vómitos, diarrea): COHb < 25 %.
2. Intoxicación moderada (se añaden alteraciones del nivel de consciencia):
COHb entre 25 y 50%.
3. Intoxicación grave (coma, convulsiones, hipertermia, insuficiencia cardíaca,
arritmias, rabdomiólisis, insuficiencia renal y muerte): COHb > 50 %.
Se consideran pacientes de alto riesgo los niños, las embarazadas, los ancianos
y los pacientes con enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) previa.
Los niveles de COHb son muy útiles. Niveles por encima del 3-4 % en no fu-
madores y del 7-9% en fumadores con clínica compatible, son diagnósticos. La
gasometría y la pulsioximetría son normales. Podemos encontrar elevación de la
creatinquinasa (CK), leucocitosis, mioglobinuria, insuficiencia renal, o hipoxia si
hay complicaciones respiratorias. Es imprescindible realizar un ECG para descar-
tar arritmias y patología coronaria aguda en pacientes con cardiopatía isquémica
previa.
Tratamiento
• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso.
• Monitorización continua de ECG sólo en pacientes de riesgo (cardiópatas).
• Repetir niveles de COHb cada 4 horas hasta la normalización.
• Oxígeno a la concentración más alta posible y de manera continuada hasta
obtener una COHb inferior a 3 %. Si es necesario, intubación y ventilación
mecánica.
• Cámara de oxígeno hiperbárica. Eficaz en las primeras 6 horas post-exposi-
ción. Indicado en: pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada, ex-
ploración neurológica anormal. COHb superior al 40 %, enfermedad coronaria
y COHb superior al 20 % y/o mujer gestante con COHb superior al 15 %.
• Tratamiento sintomático o convencional de las cefaleas, náuseas, vómitos,
acidosis metabólica, edema cerebral, rabdomiólisis, síndrome comparti-
mental, convulsiones y arritmias si aparecen.
250

Intoxicación por monóxido de carbono
Síndrome tardío
• Puede aparecer días o semanas después de la exposición al CO.
• Clínica: sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, coma,
deterioro mental, desorientación, apatía, alteraciones de la memoria y la
concentración, labilidad emocional, cefalea, agresividad, agnosia, apraxia,
incontinencia urinaria.
Sospecha de intoxicación por monoxido de carbono

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR
MONÓXIDO DE CARBONO
• Por anamnesis
• Por clínica
• Por niveles de carboxihemoglobina. COHb >
3-4 % en no fumadores y del 7-9 % en EXPLORACIONES
fumadores con clínica. COHb > 15 % siempre COMPLEMENTARIAS
• Analítica con CK totales
• Carboxihemoglobinemia
• ECG
• TC o RMN (si no mejora la
• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso clínica neurológica)
• Monitorización de ECG
• Niveles de COHb cada 4 h hasta la normalización
• Oxígeno a la concentración más alta posible y de
manera continuada hasta COHb < 3 %
• Pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada

• Exploración neurológica anormal
• COHb superior al 40 %
• Enfermedad coronaria y COHb superior al 20 %
• Mujer gestante y COHb superior al 15 %
SÍ
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
O CONVENCIONAL
• Cefaleas
• Náuseas CÁMARA HIPERBÁRICA
• Vómitos
• Acidosis metabólica
• Edema cerebral
• Rabdomiólisis
• Síndrome compartimental
• Convulsiones
• Arritmias
251

104. Intoxicación por metanol
Intoxicación por metanol
Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Pastó Cardona, L.
El metanol es un alcohol disolvente que se usa como limpiador o como combus-

tible. La dosis letal es de > 30 ml, pero dosis de 10 ml se consideran tóxicas. Los
metabolitos del metanol (formaldehido y ácido fórmico) son los responsables de
la toxicidad de metanol.
Clínica
La clínica acostumbra a aparecer en las primeras 12-24 horas.
• Manifestaciones neurológicas. Cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, ataxia,
sensación de embriaguez, agitación, convulsiones, coma y edema cerebral.
• Afección ocular. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual, fotofobia,
pupilas dilatadas, pérdida del reflejo fotomotor, edema de retina, hiperemia del
disco óptico, y en casos muy graves, ceguera por atrofia del nervio óptico.
• Manifestaciones gastrointestinales. Náuseas, vómitos, dolor abdominal e
incluso, pancreatitis aguda.
• Otras manifestaciones. Disnea y taquipnea por acidosis metabólica.
• Analítica. Acidosis con bicarbonato bajo, acidosis láctica y aumento del he-
matocrito, del hiato aniónico, del volumen corpuscular medio, hiperglicemia,
hiperamilasemia y aumento del hiato osmolar.
La determinación de niveles de metanol en sangre es la exploración más impor-
tante. También solicitaremos un hemograma, gasometría arterial, bioquímica e
ionograma. En el fondo de ojo se podrá ver la hiperemia del disco óptico.
Tratamiento
La ingesta de metanol debe considerarse siempre una intoxicación grave y es
preferible iniciar un tratamiento agresivo.
• Lavado gástrico. Sólo es eficaz en las primeras 1-2 horas post-ingesta.
• Etanol. Deben mantenerse unos valores de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml.
Se puede administrar vo, pero se acostumbra a utilizar por vía iv.
• Fomepizol. Es menos sedante y más seguro en enfermos inestables hemodiná-
micamente, pero tiene un precio elevado y muchas veces no está disponible en
centros hospitalarios.
• La hemodiálisis precoz puede evitar la muerte y las secuelas graves. Si los ni-
veles de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl debe hacerse siempre, y
mantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl. También aclara el etanol
y por eso deben doblarse las dosis administradas durante el procedimiento.
• Corrección de la acidosis metabólica.
• Tratamiento de las crisis convulsivas.
252

Intoxicación por metanol
Factores de gravedad:
- Ingesta superior a 30 ml de metanol puro.
- Metanol en sangre > 50 mg/100 ml.
- Bicarbonato < 18 mEq/l.
- Aumento del volumen corpuscular medio.
- Convulsiones, coma, hipotensión, bradicardia.
Sospecha de intoxicación por metanol
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR METANOL

• Por anamnesis
• Por sospecha clínica
• Por niveles de metanol en sangre
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Analítica con ionograma
• Equilibrio venoso
• Fondo de ojo
• Ingesta > 30 ml en adultos o a 0,4 ml/kg en niños

• Acidosis metabólica
• Manifestaciones clínicas NO OBSERVACIÓN Y ALTA
• Niveles tóxicos de metanol el sangre
• Lavado gástrico
SÍ • Corrección de la acidosis metabólica
• Tratamiento de las crisis comiciales
Etanol: 0,6-1 g/kg iv en 500 ml de SG al Fomepizol: 15 mg/kg iv, seguida de

5% en 15-30 minutos. Perfusión de una perfusión de 10 mg/kg cada 12 h
mantenimiento de 66-100 mg/kg/h kg. Si durante 2 días (cuatro dosis),
el paciente es alcohólico y/o durante la o bien... posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta
hemodiálisis, perfusión de mantenimiento concentraciones de metanol
de 159-200 mg/kg/h. inferiores a 20 mg/dl.
Ac. folínico: 50 mg/4 h durante 2-3 días.
HEMODIÁLISIS
253

105. Intoxicación por cáusticos
Intoxicación por cáusticos (álcalis y ácidos)
(álcalis y ácidos)
Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Aranda Danso, H.
Producen lesión tisular por necrosis de licuefacción y trombosis de vasos sanguí-

neos. Tiene una gran capacidad de penetrar en los tejidos. Los ácidos producen
necrosis de coagulación, con formación de una escara protectora. Penetran me-
nos en los tejidos, pero la escarificación progresiva puede provocar perforación,
mediastinitis, shock y muerte.
Clínica
Variará en función del pH, el volumen ingerido, duración del contacto y el tipo de
agente. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras que
los álcalis lo hacen en el esófago. La gravedad de las lesiones de la mucosa oral
no se corresponden con las lesiones digestivas.
• Causticación de la lengua y faringe con dolor persistente.
• Lesión del esófago: disfagia y odinofagia.
• Lesión gástrica: dolor abdominal, náuseas y vómitos. Hemorragia digestiva.
• Mediastinitis o peritonitis: fiebre, dolor severo, vómitos y shock.
• Otros: acidosis metabólica, insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria (por in-
halación o aspiración).
La principal exploración complementaria es la endoscopia (fibrogastroscopia): en
las primeras 12 h, no más tarde de las 24 h, y nunca después de los 3-4 días de
la ingesta por el riesgo de perforación (Ver tabla 1). También se hará una explo-
ración ORL urgente, una analítica con equilibrio venoso y coagulación. Solicita-
remos otras exploraciones (radiografía de tórax, abdomen, TC, ECG...) según las
complicaciones. En pacientes con alta sospecha de perforación e inestabilidad
hemodinámica, acidosis metabólica o reacción peritoneal, estará indicada una
laparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología.
Tratamiento
Medidas generales
• Oxigenoterapia y/o ventilación mecánica.
• Monitorización de constantes y diuresis horaria.
• La terapia dilucional con agua o leche no está recomendada porque puede
provocar el vómito y la lesión de la mucosa. Algunos autores la consideran
eficaz durante los primeros 10 minutos. Contraindicada en caso de shock, obs-
trucción de la vía aérea superior o ingesta de lejía líquida.
• Antieméticos: ondansetrón.
• Analgésicos no narcóticos: paracetamol o metamizol magnésico.
• Lavado externo con agua abundante o suero fisiológico de la piel afecta u ojos.
254

Tratamiento específico (ver algoritmo)

Tratamiento de las complicaciones
• Shock. Iniciaremos la perfusión de suero fisiológico vigilando los signos de so-
brecarga de volumen y la diuresis horaria.
• Perforación, sepsis y tratamiento con corticoides. Administraremos antibióti-
cos.
• Hemorragia digestiva. Omeprazol (80 mg iv, y después 40 mg/8 h) o pantopra-
zol (80 mg iv y después 40 mg/12 h iv).
• Estenosis. Dilatación endoscópica precoz (3ª semana).
Tabla 1.
Lesiones valorables por endoscopia
• Grado 0: no hay lesiones.
• Grado I: hiperemia, edema, eritema, no evidencia de úlceras.
• Grado II: úlcera superficial localizada o circuferencial, ampollas superficia-
les, lesión submucosa, exudados...
• Grado III: ulceración profunda localizada o circunferencial, escaras, ne-
crosis...
• Grado IV: perforación.
255

Sospecha de intoxicación por cáusticos
POR CÁUSTICOS
• Por anamnesis
• Por clínica
• Por hallazgos endoscópicos EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Analítica con coagulación
• Equilibrio venoso
• PERFORACIÓN • Endoscopia digestiva
CIRUGÍA SÍ
• HDA MASIVA • Exploración ORL
URGENTE
• Otros: (ECG, Rx tórax y abdomen)
NO
• Oxigenación
COMPROMISO SÍ • Intubación y ventilación
RESPIRATORIO mecánica
NO
ENDOSCOPIA
DIGESTIVA < 12-24 H
- Sucralfato (1 g antes
GRADO 0 de las comidas) ALTA
- Dieta blanda
o bien...
• Sucralfato (1 g antes de las
comidas)
• Pantoprazol (40 mg/24 h), o
GRADO I-II ranitidina (150 mg vo o 50 mg iv)
• Antieméticos
o bien... • Dieta absoluta 24-28 h y
sueroterapia. Después dieta
blanda según tolerancia
• Observación 24-48 h
GRADO III • Valoración de tratamiento con
glucocorticoides y antibióticos
• Dieta absoluta y fluidoterapia iv

• Previsión de nutrición parenteral
INGRESO • Pantoprazol INGRESO
EN UCI • Metilprednisolona (1-2 mg/kg/d x 7 días y EN CIRUGíA
pauta descendente durante 3-4 sem.). Uso
controvertido
• Antibióticos: uso controvertido
256

106. Epistaxis
Epistaxis
Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.
(1) La realización de la anamnesis (no es la prioridad) debe orientar para ins-

taurar el tratamiento de la epistaxis, y al mantenimiento de la estabilidad he-
modinámica. Cuando la situación esté controlada se interrogará acerca de
antecedentes personales y familiares de riesgo de sangrado, traumatismos,
fármacos antiagregantes y anticoagulantes, enfermedades sistémicas (HTA,
insuficiencia renal, infecciones, vasculopatías, hemopatías…
(2) TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR: Indicado en epistaxis anteriores y difu-
sas sin punto sangrante localizado. Se realiza con gasa de borde impregnado
con pomada antibiótica, dispuesta en capas de arriba al suelo de la fosa o
más fácil cigarrillo de algodón. Si no se controla, recurrimos a Merocel (ma-
terial esponjoso comprimido que se expande y adapta a la fosa para realizar
hemostasia por compresión al inyectarle suero con aguja im). Si rezuma o
sangra ligeramente se puede reforzar el taponamiento con gasa de borde
en la misma fosa, o intentar taponamiento anterior más profundo, o colocar
2 Merocel. Posteriormente, se debe explorar orofaringe con depresor lingual
para descartar sangrado posterior.
(3) Al alta, se recomienda reposo relativo, dormir con la cabeza elevada y dieta
fría.Se ha de pautar antibioterapia (amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 h
mientras lleve el taponamiento nasal) y analgesia. Antihistamínicos si salvas de
estornudos. Diacepam (5 mg) si el paciente está nervioso por el sangrado.
(4) Avisar al OTORRINO si epistaxis anemizante, o no controlable, y en caso de
ser necesaria la colocación de un taponamiento posterior o se precise reali-
zar embolización, ligadura arterial (casos excepcionales).
Exploraciones complementarias:
Normalmente no es necesario solicitar ninguna prueba complementaria.
Sólo se solicitarán con carácter urgente hemograma con fórmula y recuento leu-
cocitario si sangrado cuantioso, prolongado, se ha producido inestabilidad he-
modinámica o sospechemos leucemia.
Bioquímica con urea y creatinina en insuficiencia renal, pruebas de hemostasia
si se sospecha coagulopatía, y control de dicumarínicos si sigue tratamiento con
éstos.
TC, Rx senos paranasales, arteriografía muy raramente (casos excepcionales).
TRATAMIENTO DE LA CAUSA: Si epistaxis por crisis HTA tratar ésta. Si se debe
a alteración de hemostasia se compensará el déficit si la hemorragia no cede con
medidas locales (VER CAPÍTULO COAGULOPATÍAS).
257

Epistaxis
Epistaxis
VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA
TA, FC, FR, Tª
NIVEL DE CONSCIENCIA
HEMODINÁMICAMENTE HEMODINÁMICAMENTE
ESTABLE INESTABLE
LIMPIAR Estabilización:
COÁGULOS 1. Canalizar 2 vías periféricas
2. Sueroterapia
3. Hemograma, coagulación
4. Pruebas cruzadas y reserva
EXPLORACIÓN FOSAS 2 [ ]hematíes
RINOSCOPIA ANTERIOR
LOCALIZAR PUNTO
SANGRANTE
TORUNDA ALGODÓN CON SOLUCIÓN (NO SI ES
ANESTÉSICO-VASOCONSTRICTORA HIPERTENSO O
UNOS MINUTOS CARDIÓPATA)
ANAMNESIS (1)
AP,Traumas
Patologías
Tratamientos
EPISTAXIS ANTERIOR EPISTAXIS POSTERIOR
COMPRESIÓN NO CEDE
TAPONAMIENTO POSTERIOR
CON SONDA NEUMÁTICA (2
TAPONAMIENTO ANTERIOR (2) NO EFECTIVO (4)
BALONES) o TAPONAMIENTO
CON MEROCEL
EFECTIVO
INGRESO EN ORL
ALTA CON TTO. ANTIBIÓTICO Y

ANALGÉSICO (3)
RETIRAR TAPONAMIENTO EN 72 h o 96 h 1 día después de que no sangre
258

107. Parálisis facial periférica
Parálisis facial periférica

Pérez Acevedo, A.; Recher, K.; Izquierdo González, M.
Etiología
La más frecuente es la parálisis facial periférica idiopática o primaria (50 %):
parálisis de Bell o a Frigore. Parálisis facial secundaria o sintomática: traumáti-
ca, infecciosa, neoplásica, por causas neurológicas, secundaria a enfermedades
sistémicas.
Síntomas de alarma (PFP 2a o PF central)

Curso clínico progresivo mayor de 48 h, Mayor paresia de musculatura facial
inferior, sordera, paresia del VI par, traumatismo craneal previo, fiebre elevada,
vesículas en oído u orofaringe que sugieran H. zóster. Otros datos en exploración
neurológica.
Anamnesis
Debe reflejar la existencia o no de antecedentes de TCE, infecciones, cirugías,
episodios previos, patologías asociadas, tratamientos de base. Cómo se han ins-
taurado los síntomas, tiempo de evolución, síntomas acompañantes...
Exploración física: neurológica, y otorrinolaringológica.

Exámenes complementarios
1. TC URGENTE si TCE previo, o sospecha de PF central.
2. En el resto de casos, no se precisa realizar exploraciones complementarias,
salvo glucemia con tira reactiva.
Diagnóstico diferencial entre parálisis facial periférica y pa-

rálisis facial de origen central
Parálisis facial de origen periférico: Pérdida de forma brusca de la movilidad de
los músculos de la mitad de la cara, pérdida de las arrugas frontales del lado de la
parálisis facial y del surco nasogeniano del lado afecto. La boca se desvia al lado
sano. Dificultad para subir y bajar las cejas, inflar carrillos, silbar, parpadear o cerrar
el ojo del lado afecto (Signo de Bell). Resto de exploración neurológica normal.
Parálisis facial de origen central: no afectación de movilidad de la musculatura
frontal. Otras alteraciones en la exploración neurológica.
259

Tratamiento
1. Ocluir el ojo por la noche + pomada protectora.
2. Lágrimas artificiales y gafas oscuras de día.
3. Corticoides: prednisona 1 mg/kg/d vo, en dosis única matutina durante 5 días
y posteriormente disminuir diariamente hasta suspender en otros 5 días. (Si
parálisis facial con criterios de mal pronóstico, mantener 10 días, y después
pauta descendente 5 días más (en total, 15 días de corticoterapia),
4. Incentivar a realizar movimientos faciales (mascar chicle, inflar globos...).
5. Protección gástrica.
6. Complejo vitamínico B.
7. Si sospecha de origen herpético, asociar antivirales: Aciclovir 800 mg vo 5 ve-
ces/día 10 días.
8. Seguimiento ambulatorio. Si origen periférico, remitir a ORL (± neurología).

Exploración física: motilidad musculatura facial,
DESVIACIÓN DE
signo de Bell, resto de pares craneales y
COMISURA BUCAL
exploración neurológica general
EF: Motilidad PSEUDOPARÁLISIS:

musculatura facial NORMAL falta de piezas dentarias,
constitucional...
ALTERADA
Signo de Bell,
PARÁLISIS FACIAL
resto de exploración SÍ
PERIFÉRICA
NRL normal
TRATAMIENTO:
NO ver texto
PARÁLISIS
FACIAL CENTRAL
VER PROTOCOLO
AVC
260

108. Otalgia aguda
Otalgia aguda
Pérez Acevedo, A.; Recher, K.
1. Oído externo
OTITIS EXTERNA DIFUSA
- Relacionada con humedad, calor, baño, uso de bastoncillos.
- Etiología: Pseudomona aureginosa.
- Clínica: Prurito, otalgia muy intensa, hipoacusia, otorrea.
- Dx: Signo del trago +
Otoscopia difícil por CAE edematoso.
- Tratamiento: * Tópico  Ciprofloxacino sólo o asociado a un corticoide o
bien neomicina/polimixina B con corticoides: 3 gotas/8 h/1 semana.
* Calor seco local. No mojar el oído.
* Analgésicos y antiinflamatorios orales: ibuprofeno o diclofenaco
* Si existe estenosis CAE o afectación de partes blandas, añadir
antibióticos vo (ciprofloxacino 500 mg/12 h x 7 días).
OTITIS EXTERNA MALIGNA

- Predisponen diabetes mellitus mal controlada, inmunodeprimidos, edad
avanzada.
- Etiología: Pseudomona aeruginosa.
- Clínica: Otalgia intensa y otorrea espesa, persistente, que no ha mejorado
con los tratamientos habituales. En la progresión de la enfermedad afecta a
pares craneales.
- Dx: Otoscopia (tejido de granulación, lesión granulosa o polipoide).
Diagnóstico de confirmación mediante cultivo de muestra y TC de oído
medio-mastoides
- Tratamiento  INGRESO ORL CON TTO IV  Ciprofloxacino 200 mg/12 h.
OTITIS EXTERNA BULLOSA (MIRINGITIS)

- Etiología: Vírica.
- Clínica: Otalgia intensa.
- Otoscopia: Vesículas hemorrágicas en CAE y membrana timpánica.
- Tratamiento: Sintomático con analgésicos + antiinflamatorios.
No manipular o romper vesículas.
OTOMICOSIS
- Infección de la piel del CAE por hongos.
- Etiología: Aspergillus níger y Candida albicans.
261

- Clínica: Prurito, otalgia y taponamiento ótico.
Otalgia aguda
- Otoscopia: Masas en CAE blancogrisáceas.
- Tratamiento: * Limpieza del CAE con aspiración (ORL) (No siempre).
* No mojar oídos.
* Analgésicos orales y/o Aine.
* Antimicóticos tópicos como clotrimazol o bifonazol o alcohol
70º boricado a saturación: 3 gotas/8 h x 2-3 semanas.
En inmunodeprimidos asociar Itraconazol 100-200 mg/
24 h x 15 d.
2. Oído medio
OTITIS SEROSA. TUBARITIS
- > Frecuencia en niños. Cuadro catarral vírico, barotrauma.
- Clínica: Otalgia, taponamiento, posible hipoacusia.
- Otoscopia: Membrana timpánica retraída, deslustrada, azulada.
- Tratamiento
Tubaritis: * Antihistamínicos 10-15 días + vasoconstrictor nasal
(xilometazolina 2 aplicaciones/8 h/5-7 días).
Otitis serosa: * Corticoides vo 0,5 mg/kg en pauta descendente +
vasoconstrictor nasal.

OTITIS MEDIA AGUDA
- Frecuente primeros años de vida.
- Etiología: Bacteriana o vírica.
- Clínica: Otalgia intensa, pulsátil, hipoacusia, sensación de taponamiento,
acúfenos. En fase posterior cede la otalgia y se produce otorrea u otorragia.
Fiebre.
- Otoscopia: Tímpano abombado, enrojecido. Puede existir perforación.
- Complicaciones: Todas requieren ingreso. Mastoiditis, laberintitis, parálisis
facial, meningitis…
- Tratamiento: * Calor local. No mojar el oído.
* Antibioterapia vía sistémica: amoxicilina-clavulánico 500 mg/
8 h o cefalosporina 2ª generación cefuroxima 500 mg/
12 h x 10 días o moxifloxacino 400 mg/ 24 h x 7 días.
* vasoconstrictor nasal.
* Antiinflamatorios y/o analgésicos.
* Si perforación, añadir antibiótico.
262

Otalgia
Otalgia aguda
VALORACIÓN INICIAL
ORIGEN EN ORIGEN EN REFERIDAS

OÍDO OÍDO
EXTERNO MEDIO
A través del
TRIGÉMINO,
TRAUMATISMO GLOSOFARÍNGEO
PATOLOGÍA NO PATOLOGÍA
NEUMOGÁSTRICO
INFLAMATORIA INFLAMATORIA
PLEXO CERVICAL
TRAUMATISMOS
Heridas - PERICONDRITIS
Otohematomas - IMPÉTIGO
C. extraños - FORÚNCULO
Congelación - OTITIS EXTERNA VALORAR:
TUMORES DIFUSA * OTOTUBARITIS - Cabeza
+ frecuentes: - OTOMICOSIS - Cuello
* OTITIS MEDIA AGUDA:
Basocelular - OTITIS EXTERNA - Articular
MASTOIDITIS
Espinocelular BULLOSA - Infecciones
- OTITIS Neoplasias
EXTERNA - Neuralgias
VAL INGRESO
VAL ORL MALIGNA …
ORL
263

109. Vértigo
Vértigo
Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.
1. Diagnóstico diferencial
Vértigo, inestabilidad, presíncope, mareo inespecífico.
2. Anamnesis dirigida
1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
2. Hª PREVIA DE EPISODIOS SIMILARES O PRIMER EPISODIO (modo de
inicio, evolución).
3. DURACIÓN DE LA CRISIS (clasificación de los vértigos más frecuentes):
MÁS DE 24 H HORAS MINUTOS
Neuritis vestibular, isquemia Enfermedad de Menière, Vértigo posicional paroxístico
vertebrobasilar, laberintitis, vértigo recurrente benigno/ benigno, fístula perilinfática, vértigo
tumores VIII ototóxicos migraña postural fóbico,
isquemia vertebrobasilar transitoria
4. DESENCADENANTES DE LAS CRISIS (posturodependientes, maniobras de

valsalva).
5. SÍNTOMAS ASOCIADOS (vegetativos, otológicos, neurológicos).
6. VALORACIÓN DE NISTAGMUS ESPONTÁNEO, DESVIACIONES SEGMEN-
TARIAS, MARCHA.
3. Examen físico y pruebas complementarias

TA (Bipe/decúbito), pulsos (carotídeos y craneales), auscultación cardíaca. Exa-
men otológico (otoscopia, síntomas auditivos). Examen neurológico. Prueba de
Romberg, prueba de Uterberger Fukuda, prueba de provocación de Dix-Hall-
pike (VPPB). Prueba dedo-nariz y pronosupinación alternante. ECG: arritmias,
bloqueos. Analítica: glucemia capilar. Valorar hemograma y bioquímica.
4. Tratamiento
Tratamiento sintomático:
Reposo en cama evitando ruidos y luces intensos. Sueroterapia iv si procede
para reposición de líquidos. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 1 c/8 h o 1
amp./8 h en función de la intensidad. Sedantes vestibulares como TIETILPI-
PERACINA 1 sup./8 h, SULPIRIDE 1 c/8 h, si es leve, o 1 amp./8 h, si es in-
tenso. Sedantes centrales: Diacepam 5 mg/8 h sublingual mejor; si el vértigo
es intenso,1 amp. 10 mg iv diluida en perfusión lenta. Tratamiento entre crisis:
betahistina 1 c/8 h.
EL TRATAMIENTO CON SULPIRIDE NO DEBE TENER UNA DURACIÓN MA-
YOR DE TRES DÍAS.
264

Tratamiento específico:
Vértigo
1. Cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por neurólogo y
realizar TC URGENTE diagnóstico y valorar manejo según resultado de TC
- Hematoma cerebeloso: valorar cirugía urgente
- TC normal o indicativo de AVC vertebrobasilar: ingreso en neurología
- Tumor cerebral: valoración por NCR y valorar ingreso según intensidad de
síntomas.
2. Vértigo periférico con respuesta desfavorable a tratamiento correcto, revalo-
rar el cuadro (¿vértigo central?).
3. Si sospecha de etiología ORL, remitir a CCEE para valoración y tratamiento.
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Comienzo Brusco Insidioso
Intensidad +++ +
Evolución Episódico o único Continuo, progresivo
Duración Min., días Meses
Síntomas vegetativos +++ +
Hipoacusia y otros síntomas otológicos +++ -
Empeoramiento con cambios

posturales +++ +/-
Nistagmo Horizontal Vertical/Oblicuo-rotatorio

Horizonte-rotatorio Mixto
Abolido al fijar la mirada No abolido
Signo de Romberg + +
Alteración de la marcha Lateropulsión hacia el lado Tambaleante con pulsión

hipofuncionante variable
Presencia de otros signos neurológicos

- +
Audiograma
+ -

265

Vértigo periférico
Vértigo
VALORACIÓN INICIAL
INICIO RECIENTE VARIAS CRISIS
OTOSCOPIA OTOSCOPIA
ALTERADA NORMAL
OTOSCOPIA
NORMAL
Hipoacusia Hipoacusia Hipoacusia Hipoacusia HIPOACUSIA SIN

variable bilateral unilateral unilateral FLUCTUANTE HIPOACUSIA
+ brusca progresiva +
Anteced. + + ACÚFENOS
Fármacos Acúfenos Acúfenos ± SIN
PLENITUD Acúfenos
ÓTICA +
Anteced.
Migraña
LABERINTOPLEJIA
ENF. DE
MENIÈRE
Anteced. OTOTOXICIDAD ¿NEURINOMA?
OM aguda Vértigo
OM crónica recurrente
Remitir benigno/
Stop fár. Remitir a ORL a ORL migraña
Relación
con
cambios
de
posición
LABERINTITIS NEURITIS
VESTIBULAR
VPPB
ANTIBIÓTICOS SEDANTES
+ VESTIBULARES
SEDANTES +
VESTIBULARES CORTICOIDES
MANIOBRAS DE
PROVOCACIÓN
REEDUCACIÓN (de Dix-Hallpike)
VESTIBULAR Y LIBERADORAS
(de Epley)
266

110. Ojo rojo
Ojo rojo
Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.
Concepto
Enrojecimiento del polo anterior del globo ocular. La hiperemia conjuntival
se clasifica en:
INYECCIÓN AGUDEZA CARACTERÍSTICAS
DOLOR PUPILA FLUOTEST
CILIAR VISUAL TÍPICAS
AUMENTO DE LA
MIDRIASIS
GLAUCOMA AGUDO ++++ NEGATIVO SÍ PIO (OJO DURO)
ARREACTIVA
SIN SECRECIÓN
MIOSIS CÉLULAS EN
UVEÍTIS ANTERIOR +++ POCO NEGATIVO SÍ CÁMARA ANT.
REACTIVA SIN SECRECIÓN
LAGRIMEO.
QUERATITIS ++++ NORMAL POSITIVO SÍ FOTOFOBIA.
SIN SECRECIÓN
ANTECEDENTE
EROSIÓN CORNEAL +++ NORMAL POSITIVO SÍ TRAUMÁTICO
SIN SECRECIÓN
VESÍCULAS EN
HERPES SIMPLE ++ NORMAL POSITIVO SÍ PÁRPADO
SIN SECRECIÓN
LESIÓN
ÚLCERA/INFILTRADO BLANQUECINA
+++ NORMAL POSITIVO SÍ
CORNEAL CORNEAL
SIN SECRECIÓN
CONJUNTIVITIS NO NORMAL NEGATIVO NO NORMAL CON SECRECIÓN
LESIÓN
LOCALIZADA
EPIESCLERITIS + NORMAL NEGATIVO NO NORMAL
ERITEMATOSA. No
alteración corneal
ESCLERITIS ++++ NORMAL NEGATIVO NO ESCLERA AZULADA
HIPOSFAGMA NO NORMAL NEGATIVO NO NORMAL HTA ASOCIADA
Tratamiento
1.- CONJUNTIVITIS: BACTERIANA: higiene ocular. Antibiótico tópico: to-
bramicina colirio 1 gota/4 h x 10 días. VÍRICA: higiene ocular. Si sospecha
herpes virus: aciclovir tópico 10 mm pomada/4 h x 5 días. Asociar antibióti-
co tópico. ALÉRGICA: lágrimas artificiales. Antihistamínicos tópicos: levoca-
bastina 1 gota/12 h y en formas intensas añadir esteroides tópicos de poca
potencia: fluormetolona 1 gota/6 h.
2.- QUERATITIS: Colirio midriático: ciclopentato al 2%. Antibiótico tópico:
tobramicina colirio 1 gota/4 h. Lágrimas artificiales. Oclusión. Analgésico vo.
267

3.- UVEÍTIS ANTERIOR: Explorar fondo de ojo para descartar afectación de
Ojo rojo
retina y coroides. Esteroides tópicos dexametasona 1 gota/4 h. Colirio ciclo-
pléjico: ciclopentolato 1 gota/12 h 48-72 h.
4.- GLAUCOMA AGUDO: Analgésicos sistémicos. Diuréticos: furosemida 40 mg
ev o manitol 25 % 2 g/kg peso ev en infusión lenta. Posteriormente, acetazo-
lamida cp 250 mg/8 h. Esteroides tópicos: dexametasona 1 gota cada 15-30
minutos la 1ª hora y posteriormente horarios. ß-bloqueantes tópicos: timolol
0,5 % en una sola dosis.
Hiposfagma
Preguntar por antecedente traumático. En caso afirmativo derivar a oftalmó-
logo.
OJO ROJO
AGUDEZA VISUAL NORMAL AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA
CÓRNEA HIPEREMIA PUPILAS PUPILAS PUPILAS

NORMAL CONJUNTIVAL NORMALES MIDRIÁTICAS MIÓTICAS
HABITUALMENTE ARREACTIVAS POCO
LOCALIZADA REACTIVAS
CONJUNTIVITIS EPIESCLERITIS
FLUOTEST FLUOTEST UVEÍTIS

NEGATIVO POSITIVO ANTERIOR
ESCLERITIS • EROSIÓN/
ÚLCERA/
INFILTRADO-
CORNEAL
• QUERATITIS
GLAUCOMA
AGUDO
VALORACIÓN
URGENTE POR
OFTALMÓLOGO
268

111. Disminución de la agudeza visual
Disminución de la agudeza visual

Martínez Gil, M.; Arias Barquet, L.
Conceptos
PIO normal: por debajo de 21 mmHg.
PIO digital: presionando ligeramente el globo ocular, en condiciones normales lo
deprimiremos, pero en un glaucoma tendrá consistencia pétrea.
Etiologías más frecuentes

Glaucoma agudo: Fármacos con efecto anticolinérgico (antipsicóticos, antide-
presivos, metoclopramida, oxibutinina, atropina, fenilefrina); situaciones que au-
menten el nivel de catecolaminas en sangre.
Endoftalmitis aguda: Infección por Stafilococcus aureus después de cirugía
ocular reciente.
Desprendimiento de vítreo posterior o de retina (DVP o DR): Edad, DM, mio-
pía, traumatismos sobre el globo ocular, degeneraciones retinianas, anteceden-
tes familiares.
Hemorragia vítrea (HV): Retinopatía diabética proliferativa, desprendimiento de
retina.
Obstrucción de la arteria central de la retina: FRCV, arteritis de la temporal.
Obstrucción de la vena central de la retina: FRCV, glaucoma, hipermetropía.
Neuropatía óptico-isquémica anterior (NOIA): HTA, arteritis de la temporal.
Catarata: Enfermedad inflamatoria ocular, síndrome de Down, corticoides tópi-
cos o sistémicos.
Glaucoma crónico: Hipertensión ocular, edad, antecedentes familiares, DM,
miopía.
Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): Edad avanzada.
Tratamiento después de la confirmación diagnóstica

Glaucoma agudo: Acetazolamida oral 500 mg/24 h + colirios hipotensores ß-
bloqueadores (timolol, betaxolol), α-2-agonistas (brimonidina), inhibidores de la
anhidrasa carbónica (dorzolamida), análogos de las prostaglandinas (latanoprost,
travaprost).
Endoftalmitis aguda: Quinolonas (ciprofloxacino 500 mg 12 h, norfloxacino
400 mg/12 h).
DPV o DR o HV: Fotocoagulación urgente si es agudo, pero programada si es
crónico.
Obstrucción de la arteria central de la retina: Disminución de los FRCV, an-
tiagregación primaria.
Obstrucción de la vena central de la retina: Evolución, realizar angiografía con
fluoresceína al cabo de un mes.
269

NOIA: Disminución de los FRCV, valorar antiagregación primaria.
Disminución agudeza visual
Catarata: Cirugía programada.
Glaucoma crónico: Combinación de antiglaucomatosos tópicos (α-bloqueado-
res, α-2-agonistas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de las prosta-
glandinas), cirugía programada si no se controla con fármacos.
DMAE: Terapia fotodinámica. La DMAE puede ser aguda, y entonces el trata-
miento debe ser urgente.
Disminución agudeza visual aguda

Con dolor Sin dolor
Aumento PIO Post cirugía Fotopsias Midriasis, PICNR, FRCV. PICNR, no

digital ocular miodesopsias defecto pupilar FO: múltiples FRCV.
Glaucoma Endoftalmitis aferente, hemorragias FO: nervio
agudo aguda episodios óptico con
Desprendi- amaurosis congestión,
- Hiperemia - Hiperemia
miento del vitreo fugax previos, Obstrucción alguna
conjuntival conjuntival
posterior o FRCV. vena central de hemorragia
- Midriasis. - Cirugía ocular
desprendi- FO: retina pálida la retina peripapilar
- Halos de < 1 semana
miento de retina con fovea
colores Sin tratamiento
alrededor de o hemorragia específico
luces blancas vítrea Neuropatía
Obstrucción
- Vegetatismo Reposo absoluto opticoisqué-
arteria central
(decúbito). mica anterior
de la retina
Fotocoagulación Tratamiento: Tratamiento:
• Iniciar 500 mg • Iniciar
antiagregación antiagregación
acetazolamida tratamiento
oral + 1 gota antibiótico con
timolol coliri quinolonas
• Derivación OFT • Derivación OFT Valoración urgente por OFT para confirmar el diagnóstico con nuevo
urgente urgente fondo de ojos
Disminución agudeza visual crónica

Empeora con la oscuridad y se deslumbra con los focos?
SÍ NO
Catarata Glaucoma Degeneración macular

crónico asociada a la edad
- Bilateral
asimétrica - FRCV - PIO normal
- Opacidad - Hipertensión ocular - Edad avanzada
cristalina - FO: excavación nervio - FO: anatomía de la
óptico mácula distorsionada
Valoración oftalmólógo de zona
270

112. Traumatismos oculares
Traumatismos oculares
Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.
1.- LESIONES QUÍMICAS: Producen lesiones variables en función de la con-

centración, cantidad, tipo de producto y rapidez de eliminación. Los álcalis
producen lesiones más graves que los ácidos.
ACTITUD: Lavado abundante con agua o suero fisiológico. 1 gota de anesté-
sico tópico. Fluotest.
EXPLORACIÓN OCULAR: Clasificación de HUGUES:
GRADO I: Lesión del epitelio corneal sin isquemia del limbo.
GRADO II: Isquemia < 1/3 de limbo. Borrosidad estromal leve (permite ver
detalles del iris).
GRADO III: Isquemia entre 1/3-1/2 de limbo. Borrosidad estromal modera-
da (se observan con dificultad los detalles del iris). Pérdida total
del epitelio corneal.
GRADO IV: Isquemia > ½ limbo. Córnea opaca.
TRATAMIENTO Colirio ciclopléjico 1 gota cada 12 h durante 48 h–72 h. NO
APLICAR EN PACIENTES CON  PIO o GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.
• Pomada antibiótica ocular/8 h x 5 días.
• Analgesia vo.
• Oclusión ocular 24 h.
2.- QUEMADURAS TÉRMICAS: Suelen estar limitadas a los párpados.
ACTITUD: Exploración ocular. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.
TRATAMIENTO: pomada oftálmica antibiótica/8 horas x 5 días.
• Colirio antibiótico tobramicina 1 gota / 8 horas x 5 días.
• Analgesia v. oral;
• Oclusión ocular 24 horas.
• Dexametasona colirio si el epitelio corneal está intacto. 1 gota/hora du-
rante el día y 1 gota/4 h durante la noche y posteriormente 1 gota/4 h.
3.- RADIACIONES UV (QUERATITIS ACTÍNICA): Suele originar síntomas tras
6-10 horas de exposición solar. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y le-
siones corneales puntiformes superficiales.
ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico si mucho dolor. Fluotest.
TRATAMIENTO:
• Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h.
• Analgesia vo.
• Oclusión ocular 24 h.
271

4.- TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO:
4.1. Abrasiones oculares: Pérdida de parte del epitelio corneal. Cursa con
dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y blefaroespasmo. Si hay afectación
del eje visual, habrá visión borrosa.
ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico, Fluotest y exploración ocular (evi-
dencia de zona desepitelizada). Hay que descartar la existencia de cuerpos
extraños en la conjuntiva tarsal superior.
TRATAMIENTO:
• Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h durante 48-72 h.
• Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables).
4.2. Cuerpos extraños corneoconjuntivales: Originan dolor ocular, lagrimeo
intenso y fotofobia.
ACTITUD: 1 gota de colirio anestésico tópico. Fluotest. Exploración ocular
(Eversión párpado superior). Extracción cuerpo extraño con aguja esteril de
25 G o lancetas para extracción de cuerpo extraño.
TRATAMIENTO:
• Colirio ciclopléjico 1 gota/12 h 48-72 h.
• Pomada ocular antibiótica/8 h x 5 días.
• Analgesia vo.
• Oclusión ocular 24 h (excepto si las vías lagrimales no son permeables).
4.3. Laceración conjuntival: Siempre hay que descartar una herida más pro-
funda que afecte al globo ocular.
ACTITUD: Si son < 10 mm tratamiento con pomada ocular antibiótica/8 h x
5 días. Si son > 10 mm, sutura con material reabsorbible (Vicryl® 7/0 o 8/0).
4.4. Heridas palpebrales: Valorar sobre todo la posible lesión de los canícu-
los o del saco lagrimal.
ACTITUD: Heridas simples: limpieza y sutura con seda fina 5/0 o 6/0. Si son
complejas: Reconstrucción quirúrgica.
4.5. Perforación ocular (VERDADERA URGENCIA OFT): Como consecuen-
cia de todo tipo de traumatismos.
ACTITUD: Exploración ocular cuidadosa, valorando la existencia de signos de
perforación ocular:
• Grave disminución de la agudeza visual.
• Disminución de la PIO.
• Alteración de la forma y localización de la pupila
• Edema conjuntival
• Prolapso del contenido intraocular.
• Aplanamiento de la cámara anterior.
272

• EXPLORACIÓN - Colirio cicloplégico
OCULAR (C. HUGUES) - Pomada antibiótica ocular
LESIONES QUÍMICAS
• Lavado con SF o agua - Analgesia vo
(> gravedad por ÁLCALIS)
1 gota anestésico tópico - Oclusión ocular 24 h
Fluotest - Consulta urgente OFTALMÓLOGO
- Colirio antibiótico
• EXPLORACIÓN
- Pomada antibiótica ocular
OCULAR
QUEMADURAS - Valorar dexametasona tópica
• Lavado con agua o SF
TÉRMICAS - Analgesia vo
1 gota anestésico tópico
- Oclusion ocular 24 h
Fluotest
- Valorar consulta urgente OFTALMÓLOGO
• EXPLORACIÓN
RADIACIONES UV - Colirio ciclopléjico
OCULAR (Eversión
(QUERATOCONJUNTIVITIS - Pomada antibiótica ocular
párpado superior)
ACTÍNICA) - Analgesia vo
• 1 gota anestésico tópico
Exposición solar 24 h previas - Oclusión ocular 24 h
Fluotest
TRAUMAS DE ORIGEN
MECÁNICO
ABRASIONES CUERPOS LACERACIÓN HERIDAS PERFORACIÓN

OCULARES EXTRAÑOS CONJUNTIVAL PALPEBRALES OCULAR
• EXPLORACIÓN • EXPLORACIÓN • EXPLORACIÓN • EXPLORACIÓN • EXPLORACIÓN

OCULAR OCULAR (Evertir OCULAR OCULAR OCULAR
• 1 gota anestésico párpado superior) • < 10 mm pomada • Heridas simples: CUIDADOSA
tópico • 1 gota anestésico antibiótica ocular. sutura seda (Signos de
Fluotest tópico • > 10 mm sutura 5/0 o 6/0 perforación)
Fluotest Vicryl • Heridas complejas: • Descartar la
Extracción 7/0 o 8/0 CIRUGÍA presencia de
cuerpo extraño cuerpos extraños
intraoculares
CONSULTA
INMEDIATA
- Colirio cicloplégico
CONSULTA URGENTE OFTALMÓLOGO
- Pomada antibiótica ocular
OFTALMÓLOGO Es la única
- Oclusión ocular 24 h
urgencia quirúrgica
inmediata
273

113. Metrorragia
Metrorragia
Cabestany Rodríguez, B.; Gracia Ayala, O.; Plà Farnós, M.J.
Definición
Se define como metrorragia todo sangrado de origen uterino fuera del periodo
menstrual.
Valoración inicial
Ante un episodio de metrorragia, habrá que asegurar que la paciente se encuen-
tre estable hemodinámicamente. Tomaremos de forma sistemática las constan-
tes (T. art., FC, T. ax. y FR).
Si hay inestabilidad hemodinámica, habrá que realizar medidas de soporte y, si
es preciso, transfusión de concentrados de hematíes. En caso de trastorno de la
hemostasia primario (causa de la metrorragia) o secundario (por consumo, CID
en aborto o EPI) se procederá a la corrección.
En situación de estabilidad, realizaremos la anamnesis detallada, preguntando
por tipo de ciclos, coagulopatías, toma de fármacos.
Clasificación y actitud a seguir

Es importante distinguir las metrorragias en edad fértil y las que se producen
durante la menopausia.
Si la paciente está en edad fértil se realizará un test de gestación en orina.
Si la BHCG es positiva, habrá que hacer interconsulta urgente al ginecólogo de
guardia, para realizar ECO transvaginal:
- Gestación endouterina, se recomendará reposo y control por obstetra de zona.
- Gestacion intrauterina no evolutiva, diferenciando en diferentes tipos de abor-
tos que requerirán legrado urgente o diferido, o simplemente control.
- Otros: embarazo ectópico, mola hidatiforme.
Si la BHCG es negativa, podemos encontrarnos delante de una hemorragia uteri-
na disfuncional, en el caso de una mujer en edad perimenopáusica. Si se trata de
una metrorragia intermenstrual en mujer joven, podría ser que estuviese tomando
anticonceptivos a dosis inferiores a las que necesitaría. Habría que analizar la evo-
lución de los siguientes ciclos y, si persiste, realizar análisis hormonal. Si se trata
de hipermenorrea (sangrado abundante durante la menstruación), se recomienda
realizar analítica urgente (si la paciente está taquicárdica, pálida o presenta síndro-
me anémico franco) o ambulatoria para valorar anemización y descartar alteracio-
nes de la coagulación. En caso de que el sangrado sea abundante, administrare-
mos amchafibrín (ácido tranexámico, 1 ampolla de 5 mg/5 ml vo cada 8 h).
En el caso de la metrorragia en la mujer postmenopáusica, se realizará biopsia
endometrial preferente por ginecólogo de zona, si no existe repercusión hemodiná-
mica, y se realizará tratamiento con amchafibrín según la gravedad del sangrado.
274

Metrorragia
Metrorragia
INESTABILIDAD 1. APLICAR PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO
VALORACIÓN
HEMODINÁMICA 2. VALORACIÓN INMEDIATA POR GINECÓLOGO
INICIAL
3. VALORAR CIRUGÍA URGENTE O MEDIDAS
HEMOSTÁTICAS LOCALES
HEMODINAMIA
ESTABLE 1. Medidas hemostáticas locales
2. Medidas de corrección
SÍ hemostasia general (ver shock
1. ¿Tratamiento
¿EDAD hemorrágico)
NO anticoagulante?
FÉRTIL?
2. ¿Coagulopatías?
NO Biposia endometrial (preferente)
Derivación GINE
SÍ
NEGATIVA
ß-HCG Ciclos irregulares PERIOVULATORIA HIPER-POLIMENORREA

MENOPAUSIA
HEMORRAGIA METRORRAGIA Descartar coagulopatía,

POSITIVA UTERINA INTERMENSTRUAL plaquetopenia, hipermenorrea
DISFUNCIONAL “SPOTTING” anemizante
VALORACIÓN GINE PROGRAMADO Causa frec.: Ú dosis Si trastorno de hemostasia:

URGENTE POR ± AMCHAFIBRÍN de ACO corrección y valorar ingreso
GINECÓLOGO Si anemia: valorar transfusión
ECO Control GINE ambulatorio
TRANSVAGINAL Observación AINE durante la menstruación
IC Gine Amchafibrín
ambulatorio
MOLA GESTACIÓN GESTACIÓN NORMAL

HIDATIDIFORME ENDOUTERINA INTRAUTERINA (Ausencia de saco
EMBARAZO NO EVOLUTIVA endouterino)
ECTÓPICO
REPOSO Determinación
CONTROL POR seriada de ß-HCG
TTO ESPECÍFICO
OBSTETRA en sangre (1h y 48 h)
BAJA ABORTO
GESTACIÓN ABORTO EN ABORTO < DOBLE E. ECTÓPICO

ANEMBRIONADA CURSO O DIFERIDO
INCOMPLETO GESTACIÓN
INTRAUTERINA
ECOGRAFÍA LEGRADO > DOBLE NORMOEVOLUTIVA
DE CONTROL LEGRADO PROGRAMADO/ Control ecográfico
DIFERIDA URGENTE OBSERVACIÓN en 1 semana
275

114. Anticoncepción postcoital
Anticoncepción postcoital
Cabestany Rodríguez, B.; Méndez Paredes, J.R.; Plà Farnós, M.J.
Ante la solicitud de anticoncepción postcoital, debemos realizar una anamnesis

detallada, preguntar por las características de los ciclos menstruales: fecha de
la última regla, fórmula menstrual. Los días alrededor de la ovulación son los de
máximo riesgo de embarazo.
En caso de que la paciente sea menor (menos de 16 años), se solicitará que
acuda con un representante legal.
Tendremos que averiguar la causa del accidente para poder orientar a la paciente
a un método anticonceptivo seguro, individualizado en cada caso.
Si la paciente ha sufrido una violación se comunicará a las autoridades com-
petentes (se seguirá el Protocolo de atención a la paciente víctima de abuso
sexual).
La anticoncepción de emergencia tiene un periodo de efectividad en las primeras
72 horas después de la relación, administrando LEVONORGESTREL (comprimi-
dos de 0,75 mg) 2 comprimidos juntos (1,5 mg) o 1 cada 12 horas. Si se presen-
tan vómitos, en las primeras 3 horas después de la toma, habría que repetir la
dosis.
Si en el siguiente ciclo, la paciente no tuviera la menstruación, habría que realizar
un test de embarazo.
Si la paciente consulta pasadas 72 horas de la relación, habrá que remitir prefe-
rente a ginecólogo de zona.
En todos los casos, habrá que derivar a la paciente al centro de planificación
familiar de zona, para que reciba educación sobre los diferentes métodos anti-
conceptivos y escoger el más indicado.
276

- Anamnesis: - FUR
- Tiempo tras el coito
- Coitos desprotegidos en el ciclo
- Ausencia o fallo de método
- Violación
- Problemas psíquicos y sociofamiliares
-Expl. física
-T. art.
-Test de embarazo
¿Más de 72 h tras coito?
SÍ NO
IC urgente ginecología Levonorgestrel + derivar a planificación familiar
Ausencia menstruación a los 21 días
Test de embarazo
IC preferente ginecología
277

115. Cuerpo extraño vaginal
Cuerpo extraño vaginal
Cabestany Rodríguez, B.; Viguer Rovira, J.; Plà Farnós, M.J.
Ante la consulta por sensación de cuerpo extraño vaginal, deberemos visualizarlo

por exploración vaginal con espéculo.
Una vez identificado si se trata de un preservativo u otro tipo de cuerpo extraño,
si se prevee que su retirada no va a causar sangrado, ni lesiones importantes, se
procederá a su retirada manual o con pinzas.
Si ha causado lesiones o se prevee que su retirada será traumática, deberemos
consultar con ginecología para valorar su retirada previa sedación de la paciente.
Si la paciente ha sufrido una agresión sexual, se comunicará a las autoridades
competentes según el protocolo del centro.
Cuerpo extraño vaginal
Visualizar con espéculo
Preservativo Otros cuerpos extraños
Extracción por tacto vaginal Si no se prevee Si genera lesiones

o con pinzas sangrado importantes o
+ Anticoncepción poscoital importante sangrado import
Pareja no conocida
Extraer por tacto IC gine (retirar
vaginal o pinzas bajo sedación)
Serologías, cultivos
278

116. Urticaria, angioedema y anafilaxia
Urticaria, angioedema y anafilaxia

Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.
Urticaria
Lesiones cutáneas sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas, fugaces y
cambiantes, de duración menor a 24 horas y sin dejar lesiones residuales.
Son los habones. Puede ser AGUDA o CRÓNICA (más de 6 semanas).
El angioedema, edema angioneurótico o edema de Quincke

Son placas edematosas de color rosado en zonas ricas en tejido conjuntivo
laxo: párpados, labios y genitales. No suele haber prurito sino sensación
de tirantez o quemazón. Asociado a la urticaria en el 50 % de los casos.
Complicación más grave: edema laríngeo. El ANGIOEDEMA HEREDITARIO:
mayor duración. Raro. No se asocia a habones. La causa más frecuente de
un brote severo es por manipulación dentaria.
Anafilaxia
Es una verdadera urgencia médica, de aparición brusca (entre segundos y
30 minutos) y afectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointesti-
nal, cardiovascular y del sistema nervioso central). Implica al menos dos ór-
ganos afectados. La afectación de la vía aérea y el colapso vascular (shock
anafiláctico) es la situación más grave. Inicio: malestar general, sensación
de calor, prurito palmo-plantar y después eritema, habones y angioedema.
A nivel respiratorio: sensación de ocupación faríngea, disfonía, disfagia, es-
tridor. El edema laríngeo causa los 2/3 de muertes por anafilaxia. También:
disnea, tos... O bien: palpitaciones, mareo o inestabilidad hasta la pérdida
de consciencia. Puede haber hipotensión y shock. Síntomas gastrointesti-
nals: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarreas...
ETIOLOGÍA: Medicamentos, alimentos, látex, infecciones y parasitosis,

himenópteros, agentes físicos, por déficit C1 inhibidor, secundario a otras
enfermedades o idiopático.
DIAGNÓSTICO: Por la historia clínica. Intentar descubrir el alérgeno si existe.
TRATAMIENTO:
1) Urticaria aguda-angioedema: Antagonistas de los receptores H1 (1ª ge-
neración: hidroxicina, dexclorfeniramina...) (2ª generación = no sedati-
vos: loratadina, cetiricina, ebastina...). Si no responde, hay que añadir
corticoides orales. Se pueden utilizar 2 antihistamínicos, pero deben ser
de diferente generación.
279

2) Urticaria crónica idiopática: Se mezclan antihistamínicos anti-H2 (cime-
Urticaria, angioedema y anafilaxia
tidina 200 mg/8 h) con los anti H1. Corticoides orales, a la mínima dosis
eficaz, sólo si es imprescindible.
3) Edema angioneurótico: Asegurar vía aérea, control TA y pulso, adrenalina
1/1.000, entre 0,3-0,5 ml. subcutánea o intramuscular. También anti-H1
iv y corticoide ev, pe hidrocortisona 200-400 ev.
4) Angioedema hereditario por déficit de C1 q inhibidor. Brote agudo:
clínica: si afecta la zona cervicofacial o dolor abdominal intenso: con-
centrado de C1- inhibidor iv (500-1.000 unidades).- Profilaxis: danazol o
estanozolol.
5) Anafilaxia: Permeabilidad vía aérea, O2 o intubación endotraqueal según
gravedad. Constantes vitales. Sueroterapia. Sondaje vesical. Fármacos:
adrenalina 1/1.000 sc o im, 0,3-0,5 ml y repetir c/ 15 min. (2-3 dosis).
Antihistamínicos: Dexclorfeniramina 1-2 amp. im o ev lento. Corticoi-
des: Hidrocortisona (400-600 mg en 100 ml SG en 10 min.) o 6-metilpre-
dnisolona 80-120 mg. Broncodilatadores: salbutamol nebulizado o sc.
Vasopresores: dopamina/ dobutamina.
CRITERIOS DE INGRESO: Si compromiso respiratorio o cardiovascular gra-

ve. Valorar UCI. Mantener en observación un mínimo de 12-24 h si existe
edema laríngeo u orofaringe y en casos de anafilaxia.
Urticaria/Angioedema
Valoración inicial
¿COMPROMISO RESPIRATORIO?
¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?
NO SÍ
1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS: 1. PROTOCOLO SHOCK

Corticoides: metilprednisolona ANAFILÁCTICO
0,5-1 mg/kg im
Antihistamínicos: dexclorfeniramina 2. TTO: O2, corticoides,
5 mg im antihistamínicos (anti H1 y antiH2),
adrenalina ev, drogas vasoactivas.
2. ANAMNESIS DETALLADA
(identificar causa) 3. VALORAR IOT
CONTROL AMBULATORIO INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS

CONSEJOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS
Tratamiento al alta: ver texto
280

117. Enfermedades eritematosas
Enfermedades eritematosas
Centellas Oller, A.; Ojeda Cuchillero, R.M.; Marcoval Caus, J.
Descamativas
1) ECZEMAS
Seborreico: erupción facial descamativa. Cara (frente y nariz) y cuero ca-
belludo.Tratamiento: champú antifúngico, corticoides tópicos.
• Atópico (en mejillas en lactante y después flexuras de manos y pies,
y cuello).
• Autolítico (por todo el cuerpo, debido a lesión crónica, p.e. úlcera vas-
cular), muy pruriginoso. Trat.: antihistamínicos y corticoides tópicos u
orales a dosis de 0,5-1 mg/kg/d durante semanas), de contacto, dishi-
drosis...
2) PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: placa heráldica, descamación y pru-
rito ocasional. “Árbol de Navidad”. Causa: herpes virus tipo 7. Duración
aproximada: un mes.
3) PSORIASIS: típicamente: “blanco sobre rojo”, en zonas de protusión
ósea: codos, rodillas, y en cualquier parte. Presenta fenómeno de Koeb-
ner.Tipos: Guttata, en placas, invertida.
4) PITIRIASIS VERSICOLOR: en invierno las lesiones son oscuras y en
verano claras. “Signo de la uñada”. Etiología: Malassezia furfur.
5) PARÁSITOS: escabiosis: tiempo de incubación: 1 mes. Prurito nocturno
intenso. “surcos acarinos” interdigitales y nódulos genitales. Respeta ca-
beza y cuello. ARTRÓPODOS: picaduras insecto.
No descamativas
• Urticaria (ver capítulo específico).
• Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indu-
rados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología
idiopática: 20-50 % y el resto infecciosa o fármacos. Solicitar Rx tórax
(descartar TBC)
• Secundarismo luético: afectación de palmas y plantas.
• Otros: eritema solar, polimorfo, morbiliforme, lupus eritematoso (típica-
mente: “en alas de mariposa” en la cara), dermatomiositis, eritema fijo
pigmentario...
Diagnóstico diferencial de las lesiones según localización:

1- Palmas y plantas: LUES secundaria, fiebre botonosa, HIV primoinfección,
meningococemia, endocarditis, LES, fármacos y psoriasis.
2- Pliegues: candidiasis, psoriasis invertida, exantema medicamentoso...
281

Enfermedades eritematosas
Eritema
Descamación
NO SÍ
• URTICARIA • ECCEMAS
- dermatitis seborreica
• ERITEMA SOLAR
- dermatitis atópica
• ERITEMA POLIMORFO - dermatitis de éstasis
• ERITEMA NODOSO • PSORIASIS
• LUPUS ERITEMATOSO • PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
• DERMATOMIOSITIS • PITIRIASIS VERSICOLOR
• ERITEMA FIJO PIGMENTARIO • INTERTRIGO CANDIDIÁSICO
• SECUNDARISMO LUÉTICO • DERMATOFITOSIS
282

118. Exantema
Exantema
Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.
Etiología
1- INFECCIOSA
A. VÍRICA: sarampión, rubeola, varicela, parvovirus B 19, herpes simple y
zóster, exantema súbito, molluscum, boca-mano-pie, y la mononucleosis
infecciosa que típicamente cursa con rash después de administrar amoxi-
cilina . Etiología: virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, HIV, virus hepatitis,
adenovirus, herpes simple. DX: “linfocitos activados”. Paul-Bunnell +.
B. BACTERIANA: escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, Lyme, síndrome
piel escaldada y las rickettsiosis. Destacar la fiebre botonosa (Rickettsia
conorii, garrapata de perro. Clínica: cefalea, fiebre alta y “mancha negra”.
Tratamiento: doxiciclina 100/12 h x 7 días).
2- CONECTIVOPATÍAS: Kawasaki, LES, vasculitis, y el eritema nodoso (que se
caracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados,
enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología: idiopático
20-50 % y el resto infeccioso).
3- INMUNOALÉRGICO: urticaria por fármacos. Clínica: fiebre, prurito y poste-
rior descamación. Exantema en tronco y extremidades y sobre todo pliegues.
Etiología principal: antibióticos (penicilina y sulfamida), AINE y anticomiciales
(fenitoína). Signos de gravedad (síndrome DRESS, Drug, Rash with Eosinophi-
lia and Sistemic Simptoms): urticaria, afectación de mucosas, edema facial,
úlceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia >
1.000/mm3 y afectación orgánica.
TIPOS ESPECÍFICOS:
1. Exantema fijo medicamentoso (pigmentario).
2. Síndrome de Sweet o dermatosis neutrofílica febril aguda (idio-
pático): fiebre, malestar, cefalea, artralgias y mialgias. En un 20 %
casos se asocia a malignidad. Tratamiento: corticoides tópicos y
orales (prednisona 40-60 mg) o yoduro K.
3. Síndrome STEVENS-JOHNSON (SSJ) / Necrólisi epidérmica tóxi-
ca (NET) (Síndrome LYELL POR FÁRMACOS): toxicodermia grave
básicamente por fármacos: hidantoínas, alopurinol, AINE, sulfona-
midas... La mortalidad del NET es del 20-40 % y la del SSJ del 5%.
Clínica: fiebre, MEG, exantema cutáneo y/o mucoso con ampollas
extensas y frágiles (Nikolsky). Tratamiento: evitar sobreinfección y
alteración hidroelectrolítica. El uso de corticoides es controvertido.
4- PLAQUETOPENIA (CAUSAS de)
Producción insuficiente: leucemia, anemia aplásica, HPN, alcohol, anemia
megaloblástica.
Dilución: cirugia by-pass cardiopulmonar, transfusiones masivas.
Secuestro esplénico: cirrosis hepática, mielofibrosis, enfermedad de Gaucher.
Destrucción aumentada: FÁRMACOS, PTI, PTT, infección por VIH, linfoma,
LES, infecciones graves, SDRA, SHU, TCE grave, etc.
283

Exantema
Tratamientos más habituales en dermatología

Exantema
Valoración inicial
1. MENINGISMO DESCARTAR:
2. INEST. HEMOD. - MENINGITIS (Si 1 y/o 3)
FIEBRE SÍ 3. AFECTACIÓN NRL SÍ - INFECCIÓN BACTERIANA
4. TRASTORNO ANALÍTICO GRAVE (2,3 o 4)
SEVERO (CID...)
NO
NO 1. INFECCIÓN VÍRICA APLICAR PROTOCOLO

2. INFECCIÓN BACTERIANA ESPECÍFICO
3. CONECTIVOPATÍAS
4. SÍNDROME DRESS
ENFERMEDADES CUTÁNEAS: dermatitis seborreica, atópica, eccemas.

PÚRPURA NO ENF. INMUNOALÉRGICAS: urticaria, picadura de insecto, eritema nodoso,
eritema multiforme, s. Lyell, s. Stevens Johnson, síndrome DRESS
SÍ
DETERMINACIÓN DE PROBABLE VASCULITIS

NORMAL
PLAQUETAS O CAPILARITIS
¿CEFALEA?
BAJAS ¿ALTERACIÓN FUNCIÓN RENAL?
¿ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: convulsiones?
SÍ NO
PROBABLE PTT PROBABLE PTI

(Determinar esquistocitos (Descartar otras causas
en sangre periférica) de plaquetopenia)*
TRATAMIENTO PTT TRATAMIENTO PTI

1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h) 1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h)
2. Plasmaféresis 2. Valorar transfusión de plaquetas
3. INGRESO (VALORAR UCI según (< 10.000 con sangrado activo)
situación clínica) 3. Valorar tratamiento con Ig
INGRESO HOSPITALIZACIÓN
CONVENCIONAL
284

119. Tratamientos más habituales
en dermatología
López Canós, R.; Ojeda Cuchillero, R.M.
- AFTAS ORALES:
Acetónido de triamcinolona 0,1 %, orabase 30 g.
- CANDIDIASIS:
BALANITIS: Previa a la aplicación de una crema antimicótica (ver micosis) se
pueden usar soluciones astringentes: Agua de Goulard. Se puede usar des-
pués de cada coito en balanitis candidiásica de repetición.
VULVOVAGINITIS: 1.- Mycostatin® comprimidos vaginales cada 12 horas con
aplicador, a pesar de que se tenga la menstruación. Se debe usar hasta 4 días
después de que se aprecie la curación clínica o bien fluconazol 150 mg dosis
única.
- ECCEMAS:
1. Secantes (para la fase aguda exhudativa): - Ácido bórico 3 g + alumbre 3 g +
sulfato de zinc 0,3 g “hacer n papelillos para disolver en ¼ de agua”. Es ade-
más antiséptica. Agua de Goulard o Agua de Bourow.
2. Corticoides: (cremas, pomadas, ungüentos y soluciones)
Clase IV (mayor potencia): Clobetasol propionato 0,05 % (Clovate®, Dec-
lobar®).
Clase III: Metilprednisolona aceponato 0,1 % (Adventan®, Lexxema®),
Pred-nicarbato 0,25% (Peitel®, Batmen®).
Clase II: Betametasona valerato 0,05 % (Diproderm®).
Clase I: Hidrocortisona acetato 1-2,5 % (Lactisona® 1 % o 2.5 %), hidrocor-
tisona aceponato 0,127 % (Suniderma®).
- ECCEMA MICROBIANO:
Diprogenta® crema: dipropionato de betametasona 0,5+sulfato de gentamici-
na 1 %.
- FISURAS DE TALONES:
Cremas de urea (No financiadas por SS), xerial 30, queraderm. Apósitos hidro-
coloides (Compeed® talones). Las grietas pueden cerrarse con mayor facilidad
con la aplicación de nitrato de plata (argenpal®).
285

- HERPES SIMPLE:

En principio no está indicado el tratamiento (sólo en inmunodeprimidos, brote
severo o enfermedad concomitante). Aciclovir 200 mg/4 h x 5 días vía oral (Aci-
clovir, Zovirax®), Valaciclovir 500 mg / 12 h x 5 días (Valtrex®).
- HERPES SIMPLE GENITAL:

Primer episodio: (El tratamiento no previene las recurrencias). Aciclovir 400/8 h x
7-10 días; 200/4 h x 7–10 días. Famciclovir 250/8 h x 7 días (Famvir®). Valaciclovir
1 g/12 h x 7 días.
Recurrencias: Aciclovir 400 mg cada 8 horas x 5 días o 200 mg cada 4 h x 5 días.
Famciclovir 125 mg cada 12 h x 5 días. Valaciclovir 500 cada 12 h x 5 días.
- HERPES ZÓSTER: Justifica tratamiento > 72 h si aún hay vesículas y tiene >
50 años, trigeminal o en inmunodeprimidos: famciclovir 750 mg / 24 h x 7 días,
valaciclovir 1 g/8 h x 7 días, brivudina 125 mg/24 h x 7 días (Nervinex® 1 comp.
al día x 7 días).
Neuralgia postherpética: Los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, nor-
triptilina y desipramina son el tratamiento de elección. Se empieza a 10-25 mg/
noche y se sube 25 cada semana hasta 75-150 mg/24 h. Son útiles sobre todo
si el dolor es continuo.
- INTERTRIGO: Recomendar higiene local con jabones suaves, utilizar ropa am-
plia, evitar el roce continuado y mantener la piel seca sin sudor. Beta micoter®
(dipropionato de betametasona 0,5 % y miconazol 10 %).
- MICOSIS:
ALILAMINAS: naftitina, butenafina y terbinafina: in vivo sólo han demostra-
do eficacia frente a dermatófitos. Lamisil 1 % crema/spray/solución, lamisil
comprimidos. Posología adultos: 250 mg/24 h x 14 días para las dermato-
fitosis.
IMIDAZOLES: eberconazol al 1 % (Ebernet® crema 1 %), clotrimazol 1 %
(genérico, Canesten®), miconazol 2% (Daktarin®). Sistémico: itraconazol
(Sporanox®, Canadiol®, Hongoseril®) 100 mg/12 h x 3-4 semanas para
dermatófitos, 100 mg/12 h x 3 días para cándidas.
- PEDICULOSIS: Permetrina al 1,5 % (Permetrin® 1,5 % OTC champú y solu-
ción alcohólica).
- SARNA: Permetrina al 5 % (Permetrin 5 % OTC y Sarcop crema).
- URETRITIS: Cubrir gonocócica y no gonocócica. Ceftriaxona (Rocefalin®)
250 mg intramuscular monodosis+azitromicina (Zitromax®) 1 g monodosis.
286

Cuarta parte
Algoritmos de Pediatría

Coordinador de los capítulos de pediatría:
Sergi Pinillos Pisón
Jefe de Servicio de Pediatría
del Hospital Comarcal de Sant Boi
Con la colaboración de.

Jordi Pou Fernández
Jefe de Servicio de Pediatría
del Hospital Materno-Infantil San Juan de Dios
Esplugues de Llobregat
Carlos Luaces Cubells
Jefe de Sección de Urgencias
del Hospital Materno-Infantil San Juan de Dios
Esplugues de Llobregat

120. Parada cardiorrespiratoria
Parada cardiorrespiratoria
Frontado Haieck, L.; Payeras Grau, J.
Etiología. La causa más frecuente de PCR es debida a fallo respiratorio o circula-

torio (95 %). La etiología de origen cardíaco, sólo se presenta en un 5 % de los casos,
siendo el 90 % producido por asistolia o bradicardia y el 5 % arritmia ventricular. En la
edad pediátrica, el 50 % - 70 % de PCR se producen en menores de 1 año de edad.
Signos de riesgo de parada cardiorespiratoria

1- COMA O ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA. 2- CONVULSIONES. 3- AGOTAMIENTO RES-
PIRATORIO. 4- TAQUIPNEA > 60 rpm. 5- TAQUICARDIA > 180 lpm en < 5 años y >160 EN > 5
AÑOS. 6- BRADICARDIA < 60 lpm . 7- FIEBRE CON PETEQUIAS. 8- TRAUMATISMOS SEVEROS
O QUEMADURAS DE MÁS DE 15 % DE SCT.
Algoritmo de desobstrucción de vía aérea por cuerpo extraño

NO TOS EFECTIVA SÍ
INCONSCIENTE
1º Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible
2º Abrir vía aérea ANIMAR A
3º 5 insuflaciones TOSER
4º Masaje y ventilación 15/2 Continuar hasta
5º Cada 2 min. Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible que resuelva
la obstrucción
CONSCIENTE o la tos no sea
1º 5 golpes en la espalda efectiva
2º Lactante: 5 compresiones en el tórax
Niño: 5 COMPRESIONES ABDOMINALES (m. de Heimlich)
Pasos de la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica

1.- Comprobar inconsciencia. Si no responde PEDIR AYUDA.
2.- Apertura de la vía aérea: maniobra frente mentón o tracción-elevación mandi-
bular (sospecha de traumatismo cervical).
3.- Comprobar la respiración (ver, oír y sentir): si no respira, VENTILAR 5 insuflacio-
nes de rescate. Boca a boca niños > 1 año y boca nariz en niños < 1 año. En
hospital: bolsa resuscitadora. Si no moviliza tórax, recolocar vía aérea e intentar
5 insuflaciones.
4.- Valorar SIGNOS VITALES: (tos, movimientos y pulso: niños > 1 año pulso caro- edia
P
P
tria
tídeo y < 1 año pulso braquial) máximo 10 seg.

Si hay signos vitales seguir ventilando.
5.- MASAJE CARDÍACO si NO signos vitales: <1 año abrazando el tórax con las 2
manos y juntar pulgares en 1/3 inferior de esternón y > 1 año con 1 o 2 manos en
1/3 inferior de esternón. Relación: 15 COMPRESIONES/ 2 VENTILACIONES.
6.- Valorar cada 2 minutos: abrir vía aérea y comprobar signos vitales.
7.- Después del primer minuto, activar Sistema de Emergencias Medicalizadas. 289

Parada cardiorespiratoria.
Reanimación cardiopulmonar avanzada

RITMOS DESFIBRILABLES No responde Activar equipo de RCP después
O2 100 % Ventilación de 1 min de RCP básica
RCP básica
15/2
TV SIN PULSO RITMOS NO DESFIBRILABLES
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Continuar hasta monitor

Desfibrilador disponible
ASISTOLIA , ACTIVIDAD
1ª Desfibrilación 4 J/kg ECG
BRADICARDIA ELÉCTRICA
GRAVE SIN PULSO
RCP 2 min. 10 veces 15/2 RITMO VIA VENOSA O INTRAÓSEA

Ventilar- oxigenar. Intubar ECG
Vía venosa o IO
SI
hipovolemia,
SSF
2ª Desfibrilación 4 J/Kg
20 mg/kg
RCP 2 min. 10 veces 15/2 RCP 2 min. 10 veces 15/2

ADRENALINA 0,01 mg/kg
c/3 min
ADRENALINA 0,01 mg/kg
c/3-5 min.
3ª Desfibrilación 4 J/Kg
SI BRADICARDIA VAGAL,
ATROPINA 0,02 mg/kg
RCP 2 min 10 veces 15/2

AMIODARONA 5 mg/kg
DESCARTAR CAUSAS
REVERSIBLES 4H y 4T
HIPOXIA NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

HIPOVOLEMIA TAPONAMIENTO CARDÍACO
HIPOTERMIA TÓXICOS
HIPER/HIPOKALEMIA TROMBOEMBOLISMO
a edia
P
tria
tria
290

Vías de infusión de drogas:
VÍA PERIFÉRICA tras la administración inyectar solución de arrastre 10 cc de SSF.
INTRAÓSEA: si no se obtiene vía periférica en 90 seg. Localización 1 cm por debajo de la
tuberosidad tibial < 8 años, o en maléolo interno en niños en > 8 años.
ENDOTRAQUEAL: si ninguna de las vías anteriores
Con dosis mayores (diluir en 5 ml SSF)
- Adrenalina: 0,1 mg/kg (1/1.000): 0,1 ml/kg
- Atropina: 0,03 mg/kg
- Lidocaína: 2- 3 mg/kg
Efectuar 5 insuflaciones con bolsa de reanimación.
VIA CENTRAL. De elección la vena femoral.
Material para instrumentación de vía aérea:

Edad RN y < 6m 6-12 m 1-2 años 2-5 años 5-8 años > 8 años
Cánula orofaríngea 0 1 2 3 4 4-5
Bolsa reanimación 500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000ml 1.600-2.000ml
Calibre TET 3,5 – 4 4 4 – 4.5 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4)
Cm a introducir 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22
por boca
Laringoscopio Pala recta o Pala recta o Pala curva Pala curva Pala curva Pala curva
curva Nº 1 curva Nº Nº 1 – 2 Nº 2º Nº 2 – 3 Nº 2 – 3
Pinza Magill Pequeña Pequeña Mediana Mediana Mediana Grande
Fármacos de uso habitual:

Adrenalina
ENDOTRAQUEAL: NO DILUIDA 1/1.000 (0,1 mg /kg = 0,1 ml/kg administrar en 5 ml SSF)
EV/IO: siempre DILUIDA 1/10.000 1 ml adrenalina en 9 ml SSF) 0,01 mg/kg = 0,1 ml/kg
FÁRMACO INDICACIONES VÍA Y DOSIS

Bicarbonato de sodio PCR > 10 min 1 mEq/kg diluido al 50 % con SSF EV,IO
Ph < 7,10 EB < -10 repetir cada 10 min
Hiperpotasemia grave no mezclar con adrenalina
Amiodarona FV/TV sin pulso 5 mg kg EV,IO. Repetir c/5 min

REFRACTARIA a 3 desfibrilaciones Máximo 3 dosis
Lidocaína FV/TV sin pulso como alternativa 1 mg/kg cada 5 min, máximo 3 dosis edia
a la amiodarona
P
P
tria
291

121. Shock
Shock
Frontado Haieck, L.; Pons Adena, M.
Definición
Síndrome clínico con alteración aguda de la función macro y microcirculatoria que
conduce a una insuficiencia de la perfusión tisular en relación a las necesidades
metabólicas del tejido.
Etiología
HIPOVOLÉMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGÉNICO OTROS:
Deshidratación, Séptico Cardiopatía congénita Insuficiencia suprarrenal
Insolación Anafilaxis Cardiopatía isquémica: anoxia , Kawasaki Pancreatitis
Quemaduras Neurógeno Taponamiento Fármacos:
Hemorragias Miocardiopatías barbitúricos, ß-bloqueantes
Orientación etiológica del shock: es fundamental para iniciar tratamiento precoz. Se

basa en:
1.- Adecuada anamnesis: antecedentes de alergias, ingesta de tóxicos, traumatis-
mos, proceso febril.
2.- Exploración minuciosa: presencia de petequias, hipoventilación en algún he-
motórax. Gradiente de TA en extremidades superiores e inferiores. Lesiones
externas en región costal inferior o hipocondrio.
Manifestaciones clínicas
Con pequeñas variaciones según su etiología, la clínica dependerá del tiempo de
instauración del shock y de las respuestas compensadoras de cada sistema a la
hipoperfusión tisular.
En la fase inicial o de shock compensado se observa:
• Piel caliente, con llenado capilar normal (shock distributivo). En el hipovolémico,
extremidades frías, llenado capilar lento.
• Taquicardia, tensión arterial normal o diastólica reducida.
• Taquipnea.
• Diuresis normal o reducida.
• Obnubilación o irritabilidad.
En la fase tardía o de shock descompensado, hipodinámico:
• Piel pálida grisácea – moteada. Llenado capilar lento. Frialdad distal
• Taquipnea – Taquicardia
a edia • Hipotensión arterial + pulsos débiles
P
• Aumento de temperatura diferencial

tria
tria
• Oligoanuria
• Estupor – obnubilación
En el período neonatal: descompensación metabólica secundaria a enfermedades
292

por déficit enzimático. Considerar además las cardiopatías congénitas: hipoplasia
Shock
de cavidades izquierdas - Coartación aórtica severa.
Además reacciones severa a la PLV entre otras.
En niños mayores reacción hipotensiva por dolor intenso.
Principios del tratamiento del shock

1.- Garantizar aporte de oxígeno (hemoglobina adecuada y contenido arterial de
O2).
2.- Soporte hemodinámico y fluidoterapia.
3.- Control homeostasis interna (glucosa, electrólitos).
4.- Tratar la causa.
MEDIDAS LOCALES TRATAMIENTO DE BASE

Retirar alérgeno SHOCK Clorfeniramina: 0,15 mg/kg EV
Si inyecciòn o picadura: torniquete (abrir 1 min ANAFILÁCTICO Ranitidina 2 mg/kg EV
cada 4 min) Hidrocortisona 10 mg/kg
ADRENALINA IM o SC: 0,01 mg/kg c/10 min
*Expansores: *obstrucción alta:

Cristaloides o coloides a 20 – 40 mg/kg O2, valorar intubación - sedación previa con Ketamina.
*Inotrópicos: No es posible: cricotiroidotomia - Traqueostomía
Adrenalina *Obstrucción baja:
Dobutamina Salbutamol nebulizado
Noradrenalina Aminofilina
SHOCK CARDIOGÉNICO
NO OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO
ARRITMIA CARDIOMIOPATIA INTRACARDÍACO EXTRACARDÍACO

LESIÓN HIPÓXICO
-ISQUÉMICA
RESOLVER
TAPONAMIENTO
NEUMOTÓRAX A
TENSIÓN
TSV BAV edia
P
P
tria
ADENOSINA ISOPROTERENOL FUROSEMIDA bolus 1mg/kg

DOBUTAMINA 5-10 ug/kg/min NO MEJORA
0,05-0,1 mg/kg MARCAPASOS
EXTERNO
VENTILACIÓN MECÁNICA PEEP 5 cm
293

Shock séptico en la edad pediátrica
Shock
FASE 1: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA

Asegurar VÍA AÉREA. Oxígeno. Monitorizar: TA, Sat Hb. ECG
Acceso venoso (2 vías periféricas) o IO (intraósea).
Analítica: EAB, hemograma, glicemia capilar,
bioquímica, lactato,
0 min. coagulación, pruebas cruzadas,
1º SSF 20 ml/kg en 10 - 20 min
2º Seroalbúmina 5 % en SSF (15 ml/kg en 10 - 20 min)
hemocultivo, ANTIBIÓTICOS Si alteración coagulación o sangrado PF
(plasma fresco congelado).
Valorar Vía central (femoral)
3º Repetir hasta máximo 65 ml/kg
r17$
Corregir hipoglicemia - acidosis metabólica.
NO MEJORÍA
Intubación OT + VMC (sedación, analgesia ± relajante
muscular). Valoración catéter arterial-Sonda urinaria
medición (DIURESIS y urocultivo).
Temperatura central y periférica
20 min. 3YUÓSBY13&1"3"353"4-"%06$*WÎB4&.
Shock refractario a fluidos
FASE 2: DROGAS INOTRÓPICAS

PVC < 10 PVC > 10
$0-0*%&4.-,(FOmNJO %01".*/"NDHLHNJO
HEMATÍES si HTO < 30% HEMATÍES si HTO < 30 %
%01".*/"NDHLHNJO
30 min. Repetir carga de líquidos hasta mejorar precarga
NO MEJORÍA
Shock refractario a dopamina y fluidos
FASE 3: DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR

4)0$,$"-*&/5&HIPERDINÁMICO (piel SHOCK FRÍO: HIPODINÁMICO (hipotermia,
caliente, hipotensión diastólica, pulsos saltones, MMFOBEPDBQJMBSTFH IJQPUFOTJÓOGSBODB
taquicardia, oliguria) pulsos débiles, oligoanuria, obnubilación).
Disfunción miocárdica
a edia
50 min.
P
tria
tria
Dopamina 2,5 – 5 mcg/kg/min Dopamina 20 mcg/kg/min

Noradrenalina 0,05 - 2 mcg/kg/min ± Dobutamina 5 - 20 mcg/kg/min
y/o Adrenalina 0,05 - 3 mcg/kg/min
En sospecha Insuficiencia suprarrenal, Hipotensión refractaria a fluidos e inótropos:

HIDROCORTISONA 2 mg/kg cada 6 h EV (50 mg/m2/d).
294

122. Traumatismo craneoencefálico
Pineda Sánchez, J.; García García, J.J.
Definición
Se considera TCE toda lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o su
contenido. Implica al menos contusión o laceración del cuero cabelludo, del cráneo
y una alteración más o menos severa del estado de consciencia (en su ausencia
nos referiríamos a traumatismo craneal). En general son leves y cursan sin secuelas,
aunque algunos pueden provocar lesión intracraneal (LIC).
Clasificación
1. Forma clásica: según la escala de Glasgow: leve -es el mas frecuente (60-80 %
de los casos- (Glasgow 14-15), moderado (Gasgow 8-13), grave (< 8).
2. Según sus características clínicas, se clasifican por grupos de riesgo para de-
sarrollar LIC. Tabla 2.
BAJO RIESGO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO

• Niños mayores de 3 • Menores de 3 años • Déficit neurológico
años focal
• Alteración nivel consciencia
• Glasgow 15 a la (Glasgow 14) • Depresión nivel
exploración de consciencia
• Pérdida consciencia > 1 (Glasgow < 14)
• Exploración minuto
neurológica normal • Heridas penetrantes
• Amnesia o convulsión o mecanismo
• No signos clínicos de postraumática producción violento
fractura craneal
• Trauma múltiple o sospecha • Signos clínicos de
• No pérdida de lesión cervical fractura de base de
consciencia o < 1 cráneo o deprimidos
minuto • Intoxicación (alcohol, drogas)
• Pueden cefalea o • Portadores válvula derivación

vómitos esporádicos ventricular
• Antecedente diátesis
hemorrágica
• Sospecha maltrato edia

P
P
tria
295

Valoración de los TCE
1. ANAMNESIS
Hay que obtener la máxima información: lugar y hora, mecanismo de producción,
pérdida inicial de consciencia, enfermedad neurológica previa, lesiones de los acom-
pañantes (tránsito).
2. EXPLORACIÓN
Se recomienda seguir una secuencia de actuación preestablecida: (ABCDE)
A. Vía aérea + control de la columna cervical.
B. Ventilación. Control de los movimientos torácicos, auscultación, trastornos del
ritmo.
C. Circulación. Evaluar ritmo y frecuencia cardíaca, tensión arterial, estado de
perfusión.
D. Evaluación neurológica. Escala Glasgow. Exploración neurológica detallada.
E. Examen físico. Buscar otras lesiones (orgánicas, óseas…) siguiendo la siste-
mática habitual.
Tabla 1. Escala de Glasgow (adaptada a la edad pediátrica)
Apertura > 1 año < 1 año
ocular:
4 Espontánea Espontánea
3 Respuesta a órdenes Respuesta a la voz
2 Respuesta al dolor Respuesta al dolor
1 No respuesta No respuesta
Respuesta > 1 año < 1 año

motora:
6 Obedece a órdenes Movimientos espontáneos
5 Localiza el dolor Retira al contacto
4 Retira al dolor Retira al dolor
3 Flexión al dolor Flexión al dolor
2 Extensión al dolor Extensión al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta
Respuesta > 5 años 2-5 años < 2 años

a edia
verbal
P
tria
tria
5 Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea
4 Confusa Palabras inadecuadas Llanto consolable
3 Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor
2 Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor
1 Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta

296

Glasgow 15 Traumatismo mayor(*)

No focalidad NRL Pérdida conciencia > 5 minutos.
No sospecha fractura a la Coagulopatía de base
exploración física Convulsión
Amnesia postraumática
Glasgow < 15(*)
Déficit NRL
Fractura deprimida/base(*)
Heridas penetrantes(*)
Sospecha maltrato
Pérdida conciencia
Asintomático breve (< 1 minuto) o
síntomas inespecíficos
> 2 años,
Valorar ingreso
< 2 años > 1 año, tras 2 horas Ingreso
para control clínico
de un TC banal
(*) TAC craneal

urgente
Rx de cráneo 3 No exámenes
proyecciones complementarios(**)
Observación en domicilio
Mejoría de la Persistencia
sintomatología tras sintomatología a las 6 h
período observación
(12-24 horas)
Fractura craneal Rx normal
Ingreso y valoración Ecografía transfontanelar (si fontanela

edia
por Neurocirugía permeable) y/o TAC craneal
P
P
tria
(*) Indicación de TAC craneal urgente.

(**) La mayor parte de las fracturas de cráneo, independientemente de su localización, no se asocian a lesión
intracraneal (sensibilidad 50 % - 70 %, especificidad 53 % - 90 %).
297

123. Evaluación y tratamiento inicial
Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso
del niño comatoso

Pinillos Pisón, S.; Cambra Lasaosa, F.J.
Definición
Grado máximo de alteración del nivel de consciencia, manifestada como incapaci-
dad para mantenimiento del estado de vigilia y ausencia de respuesta a estímulos
externos. Otros estados más leves de depresión de consciencia: letargia: dificultad
para mantener espontánea y estable el estado de vigilia; obnubilación: respuesta a
estímulos no dolorosos; estupor: sólo respuesta ante estímulos dolorosos.
Etiología. Ver tabla 1. Traumatismo craneoencefálico, la mas frequente en el niño

mayor. En el niño pequeño la infección es la causa mas frecuente.
Evaluación y tratamiento: Ver tablas 2-4, escala de Glasgow en capítulo

anterior y algoritmo.
Tabla 1. Etiología del coma en la infancia

Traumatismo craneal Contusión cerebral. Hematoma cerebral
Infección SNC Meningitis. Encefalitis. Absceso cerebral
Intoxicación Depresores del SNC. Estimulantes del SNC, tóxicos (pesticidas,
alcohol, salicilatos)
Desequilibrio Fallo renal. Fallo hepático. Alteraciones endocrinológicas
metabólico (fallo hipofisario agudo, enf. de Addison). Desequilibrios
hidroelectrolíticos. Hipoglucemia/hiperglucemia. Errores congénitos
de metabolismo. Síndrome de Reye
Procesos expansivos Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal. Absceso cerebral.
Hidrocefalia, obstrucción shunt
Infiltración meníngea tumoral
Epilepsia Estado de mal epiléptico. Coma postcrítico
Causas vasculares Hemorragia cerebral. Infarto cerebral
Hipoxia/isquemia Casi ahogamiento. Parada cardíaca. Hipotensión aguda.
Tabla 2. Evaluación neurológica. Exploración pupilar

a edia Miosis reactiva Coma metabólico, lesión diencefálica
P
tria
tria
Miosis fija Narcóticos, lesión protuberancial

Medias y fijas Lesión mesencefálica
Midriasis reactiva Simpaticomiméticos
Midriasis fija HTIC, lesión bulbar, anoxia
Asimétrica, dilatada, fija Herniación del uncus
298

Tabla 3. Evaluación neurológica. Postura, respuesta motora y simetría

Movimientos espontáneos de las 4 Moderada afectación de los hemisferios
extremidades cerebrales
Lesión estructural del hemisferio contralateral
Hemiplejía o monoplejía
(excepto si paresia postconvulsiva)
Rigidez decorticación (ES flexión, EI
Afectación diencefálica
extensión)
Rigidez descerebración (hiper-extensión
Afectación mesencefálica
4 extremidades)
Flacidez difusa (puede haber reflejos Afectación bulbo-medular, coma metabólico
espinales) profundo
Tabla 4. Antagonistas fármacos narcóticos

Principio Nombre
Antídoto de: Presentación Dosis Vía
activo comercial
0,01-0,1 mg/kg/dosis
Im. Ev.
Ampollas Mantenimiento:
Naloxona Naloxone® Opiáceos Repetir cada
0,4mg/1 ml 25 ug/kg/h BIC
3-5 min
Adulto: 0,4-2 mg/dosis
0,2 – 0,3 mg
Ev. En SG 5 %
Mantenimiento:
Ampollas Ó SSF
Flumacenil Anexate® Benzodiacepinas 0,1-0,4 mg/h
1mg/10 ml Repetir cada min
Niños pequeños:
(máx. 2mg)
0,01-0,03 mg/kg/dosis
Antidepresivos Ampollas 2 0,01–0,03 mg/kg/dosis
Fisostigmina Anticholium® Ev
tricílicos mg/5 ml Máximo 2 g
edia
P
P
tria
299

1- Historia clínica detallada:
Forma de inicio
Sintomatología reciente (fiebre,
cefalea, vómitos, etc.) Inicialmente
Antecedentes traumáticos considerarla obstruida
Antecedentes médicos Inmovilización cervical
(diabetes, epilepsia, Vía aérea Permeabilidad (Guedel)
cardiopatía, etc.) Valorar intubación
Ingesta fármacos o posibilidad Objetivos: PaO2 >100,
Posibilidad drogodependencia PCo2 30-35
2- Canalización acceso Signos
vascular. vitales Frecuencia y patrón
Analítica: hemograma, PCR, respiratorio
ionograma, amonio,
gasometría, TM, urea y
Coma Respiración Monitorización Sat. O2
Oxigenoterapia
creatinina Si Glasgow <8 Intubación
Considerar estudio metabólico
3- Sonda nasogástrica Frec. cardíaca, Tensión
(vómitos / depresión, valorar arterial
intubación) Pulso central y periférico
4- Sonda urinaria (diuresis, Tratamiento enérgico de
Circulación
tóxicos) la hipotensión
(inotrópicos)
Control temperatura
Monitor EKG: arritmias
Signos de Exploración física

traumatismos
externos craneales, 1. Glucosa ev (S. glucosado 50 %,
abdominales, Ante un paciente
Glucosmon®, 1-2 ml/kg – adultos
torácicos (prioridad en coma en
50 ml, a pasar en 10 minutos
terapéutica ausencia de
2. Naloxona
lesiones viscerales). causa evidente
3. Flumazenil
por aparatos
Nivel de consciencia (Glasgow)
Signos HTIC (taquicardia, hipertensión, midriasis)
Exploración
Comprobar pupilas (orienta etiología)
neurológica
Motilidad ocular extrínseca
Postura, respuesta motora y simetría
Alteración u oscilación NRL Signos de focalidad
Punción lumbar TAC craneal
Masa (tumor, hematoma, absceso)

Infarto-isquemia
Anormal Normal Normal Anormal Edema cerebral
Lesión VHS
a edia
Anormal Sd de Reye
P
tria
tria
Meningitis Estudio
Encefalitis metabólico y Fallo renal
Absceso cerebral toxicológico Hipohipernatremia
Tóxicos + Hipohiperglicemia
Error congénito metabolismo
Tratamiento según el tóxico
300

124. Manejo de la crisis convulsiva
Manejo de la crisis convulsiva

Pira Paredes, S.; Jordán García, Y.
Convulsiones febriles
Una convulsión febril (CF) es aquella que se manifiesta en un niño menor de 6 años
de edad durante un proceso febril, sin evidencia de infección del SNC ni de pato-
logía neurológica; se excluyen los niños con historia de crisis afebril previa. Suelen
ocurrir entre los 6 meses y los 6 años, con una mayor incidencia entre los 18-24
meses. Sólo un 15 % se presentan después de los 4 años.
Las infecciones víricas producen más CF que las bacterianas (infección de vías
respiratoria superiores, otitis media, gastroenteritis, rubéola, shigellosis y salmo-
nelosis). Las inmunizaciones, en especial la vacuna de la tos ferina y sarampión,
tienen una mayor facilidad para provocar crisis febriles.
CLASIFICACION:
1. CF típica (simple): son generalizadas, duran menos de 15 minutos, no recurren
en las primeras 24 h y el paciente se recupera con rapidez tras la crisis.
2. CF atípicas (complejas): son focales, duran más de 15 minutos, recurren en las
primeras 24 h o seguidas de un período post-ictal largo o de parálisis de Tood.
CONDUCTA DIAGNÓSTICA: la convulsión febril típica, por si misma, no preci-
sa de la realización de ninguna exploración complementaria
--Anamnesis: incluye la descripción de la convulsión para hacer su clasificación y
diferenciarla de cuadros similares (escalofríos, mioclonias y delirium febriles, etc.).
--Examen físico: buscar foco de la fiebre y descartar infección del SNC.
--Exámenes complementarios: hemograma y PCR, hemocultivo, Rx tórax, sedi-
mento de orina, electrolitos, glucemia, calcio, fósforo, urea.
--La punción lumbar: en todo niño con CF y sospecha de infección del SNC, es-
pecialmente en los menores de 12 meses cuya clínica puede ser más solapada.
--ECO//TAC en las crisis focales o anomalías neurológicas posictales
--El EEG sólo debe realizarse en las CF complejas.
Estatus convulsivo (estado de mal convulsivo)
Crisis convulsiva generalizada o focal de duración superior a 30 min o aquellas crisis
que se repiten en el espacio de 30 min sin recuperar la consciencia.
El estatus convulsivo produce anoxia cerebral y puede dejar secuelas con especial
predilección por la región del hipocampo, amígdala, cerebelo, tálamo y capas me-
dias de la corteza. Al mismo tiempo, se produce un acúmulo de sustancias tóxicas
edia
con aumento del calcio neuronal, del ácido araquidónico, prostaglandinas y leuco-
P
P
tria
trienos que dan lugar a edema cerebral. Por todo lo anterior, el estatus convulsivo
constituye una verdadera emergencia neurológica en la infancia y debe ser tratado
agresivamente para yugular la crisis, mantener las constantes vitales e impedir la
aparición de todas las complicaciones inmediatas reseñadas.
Tratamiento: (ver algoritmo) 301

Crisis convulsivas
Manejo de la crisis convulsiva
Permeabilizar vía aérea, 02 en mascarilla de alto flujo, valorar

cánula orofaríngea, aspirar secreciones, monitorizar (Sa02, EEG)
Diacepam
0,5mg/kg rectal (Stesolid rectal 5 y 10mg; máx. 10 mg)
0,3 mg/kg/ IV en 2 min (Valium IV 10 mg/2 ml; 1cc= 5 mg; máx. 10 mg
Acceso venoso (mejor 2) Si no se consigue via

Solicitar: hemograma, iones, calcio, transaminasas, 5 minutos periférica, valorar vía
amonio, gasometría, niveles de anticonvulsivante si central o intraósea,
es epiléptico conocido. determinar T° rectal, TA,
Si no cede la crisis previa determinación de glucemia glucemia, valorar SNG,
y electrólitos, pasar a suero glucosado 10 % antitérmicos si precisa
Diacepam
0,3 mg/kg IV lento (máx. 10 mg)
Alternativa si no hay vía periférica: midazolam: 0,15-0,2 mg/kg/dosis.

Dormicum vial de 5 mg/5 ml (1ml=1mg), vial de 15 mg/3 ml (1 ml=5 mg)
No cede en 5 minutos
Ácido valproico (VPA): 20 mg/kg

Si hay respuesta iniciar perfusión continua a 1-2 m/kg/h
No cede en 10 minutos
Difenilhidantoína (PHT)
15- 20 mg/kg IV lento (máx. 1 g)
Fenitoína GES 250 mg/5ml. Diluir sólo en SSF, administrar muy lento (20 min)
ESTATUS CONVULSIVO No cede en 10 minutos
Clonazepam (CZP)
Bolo: 0,05-0,2 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,2-0,4 mg//kg/día IV en bomba de infusión continua
Programar traslado a UCIP, considerar intubación y ventilación mecánica,
monitorización TA, drogas vasoactivas si precisa, tratamiento del edema cerebral
No cede
Clonazepam (CZP): IV en bomba de infusión continua 1 mg/kg/dia
No cede
a edia Lidocaína: IV 3 mg/kg administración lenta en bomba de infusión, mantenimiento: 1-6 mg/kg/h. Contraindicada en cardiópatas
P
+ Fenobarbital: IV 10 mg/kg, a partir de las 12 h, mantenimiento a 5 mg/kg/día

tria
tria
Medicación intubación Medidas antiedema cerebral:

Pentotal 5 mg/kg IV Semincorporado (30°), hiperventilación, restricción hídrica,
Atropina 0,02 mg/kg IV (máx. 2 mgIV) furosemida (0,5- 1 mg/kg) o
furosemina + manitol 20 % (0,5 g/kg iv en 30 min)
Coma barbitúrico en UCIP
302

125. Anafilaxia
Anafilaxia
Sebastiani, G.; Esteban Torné, E.
Definición
Es una reacción súbita severa de origen inmunológico que afecta al aparato respi-
ratorio, cardiovascular y puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. Puede
asociarse a urticaria y angioedema.
Etiología
Ingesta de alimentos, fármacos, administración parenteral de sangre y derivados,
picaduras de insectos, asociada a infecciones, inhalación de sustancias, agentes
físicos, enfermedades sistémicas, trastornos genéticos, idiopática.
Clínica
La clínica es de aparición muy rápida sobre todo si el antígeno es inyectado (antes
de los 30 minutos).
ANAFILAXIA
Síntomas Signos
Leves
Sensación de quemazón bucal Exantema urticarial
Prurito en labios, boca, garganta Angioedema
Sensación de calor Conjuntivitis
Náuseas Enrojecimiento faríngeo
Dolor abdominal
Moderados
Tos, sibilancias Broncoespasmo
Deposiciones sueltas Taquicardia
Sudoración Palidez
Irritabilidad
Graves
Dificultad respiratoria Broncoespasmo intenso
Lipotimia o síncope Edema laríngeo
Vómitos Shock
Incontinencia de heces Paro respiratorio
Paro cardíaco
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico  es muy importante identificar el agente causal.
Estará indicada la realización de analítica en la anafilaxia grave, o en los cuadros
leves, cuando se sospeche una posible alergia a proteínas de leche de vaca o es- edia
tudios de reacciones cruzadas para identificar alergias a fármacos o para descartar
P
P
tria
infecciones víricas.
También hay que realizar estudios complementarios cuando se sospeche que la
urticaria pueda ser secundaria a enfermedades inmunológicas cómo déficit del
complemento o colagenosis.
Tratamiento: (ver algoritmo).

303

Urticaria
Anafilaxia
LEVE GRAVE
Antihistamínicos: Adrenalina IM 1/1000 “ 0,01cc/kg
Hidroxicina (Atarax sol. 1cc=2mg) Antihistamínicos H1 vía oral

2mg/kg/día 3-4 dosis Metilprednisolona 1-2mg/kg IM o IV
Dexclorfeniramina (Polaramine sol. 1ª dosis y seguir 3-4 días misma dosis
5cc=2mg) 0,15-0,2mg/kg/día 3-4 dosis repartida 3-4 veces
Difenhidramina (Benadryl sol.
5cc=12,5mg) 5mg/kg/día 4 dosis
Sospecha anafilaxia
Urticaria
Angioedema
Hipotensión
Obstrucción respiratoria
Oxígeno
Monitorización
Vía venosa
GRAVE:
Hipotensión
Hipoxemia
Mala perfusión periférica
SÍ Alteración consciencia NO
Obstrucción respiratoria grave
ABC Adrenalina IM 0,01 mg/kg

Oxígeno (hasta 3 dosis cada 20 min)
Suero salino 20 cc/kg No mejoría Si broncoespasmo:
Adrenalina IV 0,01mg/kg Salbutamol o terbutalina INH
(sol 1/1.0000,01 cc/kg máx. 0,3 cc)
Repetir a los 20 minutos
Si broncoespasmo:
Salbutamol o terbutalina INH
Pruebas complementarias:
HG, bioquímica, coagulación Hidrocortisona IV
10-15 mg/ kg/ 6 horas o
Metilprednisolona IV
Mejoría Mejoría
2 mg/ kg/ 6 horas
Difenhidramina IV
a edia No mejoría 1-2 mg/ kg/ 4-6 horas
P
tria
tria
UCIP Observación al menos 24 horas

Ventilación y oxigenación Antihistamínicos y corticoide oral 5-7 días
TTO avanzado del Shock Medidas de evitación del alérgeno y de desensibilización
(vía central, volumen, inótropos) Recomendar disponer adrenalina autoinyectable
304

126. Lactante con fiebre sin focalidad
Lactante con fiebre sin focalidad

Garrido Romero, M.R.; Luaces Cubells, C.
La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuente en pediatría (10 % - 20 %).
Etiología: infecciosa (vírica, bacteriana menos frecuente), otras: reacción vacunal,
metabólica (deshidratación, “fiebre de sed”), ambiental (abrigo en exceso, “golpe de
calor”), neoplasias (LLA, neuroblastoma), autoinmune, etc. En un 20 % sin foco.
Anamnesis
1. Edad: De manera práctica, se puede dividir a los niños en menores y mayores de 3
meses, pues etiología, riesgo de enfermedad bacteriana y manejo clínico difieren.
Menores de 3 meses: Ambiental y metabólica. Diagnóstico clínico difícil. Menores
de 4 sem.: grupo de alto riesgo (1/8 parte puede presentar infección bacteriana).
Entre 3 y 36 meses: Temperatura (T) > 39º C riesgo de bacteriemia oculta < 5 %.
T > 40º C o T > 39,5º C y leucocitosis > 15.000/mm3, bacteriemia oculta > 5 %.
2. Temperatura: T > 39,5 ºC (39 ºC para algunos autores), alto riesgo de bacteriemia,
y por debajo, inferior a 1 %. Importante conocer la temperatura previa a administrar
antitérmicos para establecer un correcto juicio clínico.
La focalidad en la exploración física no siempre excluye la bacteriemia. Los criterios de
bajo riesgo de Rochester (figura 1), combina parámetros clínicos y bioquímicos, es útil
para determinar el riesgo de infección bacteriana en un lactante de menos de 3 meses
(si los cumplen tienen muy pocas probabilidades de padecer una enfermedad grave).
Actitud práctica
Algoritmos 1 y 2. La vacuna neumocócica conjugada (Pn-7v) ha reducido la inciden-
cia de enfermedad neumocócica invasiva, de ahí su inclusión en la toma de decisio-
nes. 3 dosis (mínimo 2) de Pn-7v confieren alta protección frente a la enfermedad in-
vasiva neumocócica. Es importante la instrucción a la familia sobre signos / síntomas
de riesgo que han de vigilar.
Figura 1. Criterios de bajo riesgo de Rochester

1. Lactante con buen aspecto general
2. Lactante Nacido a término
previamente No recibió tratamiento antibiótico perinatal
sano No tratado de hiperbilirrubinemia inexplicada
No recibió ni recibe tratamiento antibiótico
No ha estado hospitalizado previamente edia
P
P
tria
Sin enfermedad crónica o de base

No hospitalizado durante un período de tiempo superior a su madre
3. Ausencia de signos de infección de piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oídos
4. Valores Leucocitos 5.000 – 10.000
de Recuento absoluto de cayados (bandas) < 1.500 por mm³
laboratorio < 10 leucocitos por campo (x40) en el sedimento de orina
< 5 leucocitos por campo (x40) en una extensión de heces (sólo lactantes con diarrea)
305

Lactante con fiebre sin foco
Lactante con fiebre sin focalidad
EDAD: < 3 MESES

(Temperatura > 38ªC)
Aspecto tóxico Aspecto no tóxico
Hemograma y hemocultivo Hemograma y hemocultivo

Sedimento de orina y urocultivo Sedimento de orina y urocultivo
Bioquímica y cultivo LCR
Ingreso hospitalario Criterios de Rochester Criterios de Rochester

Antibiótico endovenoso riesgo alto riesgo bajo
Bioquímica y cultivo LCR Bioquímica y

Ingreso hospitalario cultivo LCR Control clínico
Antibiótico endovenoso Ceftriaxona
EDAD: > 3 MESES
Focalidad No focalidad
Actuación según
en diagnóstico Aspecto no tóxico Aspecto tóxico
Hemograma
Tª < 39,5ºC Tª > 39,5ºC Sedimento de orina
Indicación Bioquímica LCR y cultivos
Rx tórax
(No Pn-7v) (Pn-7v) Ingreso y

Control
Hemograma Orina +/- tratamiento
Sospecha clínica neumonía ambulatorio
Orina Hemograma endovenoso
Fiebre > 72 horas
Lactantes > 3 meses si:
-FR > 50x´ 3-12 meses
a edia FR > 40x´> 12 meses
P
tria
tria
-Dificultad respiratoria
-Tª > 39ºC + leucocitosis Leucocitos < 15.000 Leucocitos > 15.000
(> 20.000/mm3) PCR < 30 mg/L PCR > 30 mg/L
PCT < 0,5 ng/L PCT > 0,5 ng/L
La vacuna neumocócica conjugada activa frente a 7 de los 90 serotipos de Streptococcus pneumoniae

(Pn-7v) se ha reducido considerablemente la incidencia de enfermedad neumocócica invasiva.
306

127. Infecciones respiratorias
Infecciones respiratorias
Panzino, F.D.; Domingo Garau, A.
Faringoamigdalitis aguda
FARINGOAMIGDALITIS
SOSPECHA DE FA VÍRICA SOSPECHA DE FA BACTERIANA

< 3 AÑOS >3 AÑOS
- Inicio subagudo, rinorrea, conjuntivitis, - inicio brusco, odinofagia, fiebre, ausencia
microadenopatías laterocervicales, de contexto catarral, adenopatías
febrícula o test SGA (-)* bilaterales, micropetequias en paladar,
exudado pultáceo test SGA (+)*.
Tratamiento sintomático Sintomático + Antibioticoterapia
Tratamiento. Medidas generales: reposo relativo, dieta blanda templada e hidra-

tación abundante. Antitérmicos y analgésicos. Ibuprofeno: De elección en niños >
6 meses. Dosis: 30-40 mg/kg/día, repartido cada 6-8 horas. Paracetamol: dosis
oral: 10-15 mg/kg/dosis, c/ 4-6 horas. Máximo: 60 mg/kg/día. Dosis rectal: 20-30
mg/kg/dosis. En bacteriana añadir tratamiento antibiótico (ver cuadro siguiente):
VÍA DOSIS DURACIÓN OBSERVACIONES
De elección. Intolerancia oral.
50 mg/kg/día
Penicilina V vo 10 días Muy baja resistencia del SGA frente
c/8-12 horas
a penicilinas.
< 27 kg: 600.000
Penicilina G Dosis Liberación sostenida. Útil si riesgo
im UI
benzatina única fiebre reumática o mal cumplimiento.
> 27 kg: 1.2 MUI
40-50 mg/kg/día Igual efectividad y mejor tolerancia
Amoxicilina vo 10 días
c/8-12 horas oral que penicilina.
Macrólidos 15 mg/kg/día
vo 10 días Alérgicos penicilina.
Ej. Claritromicina c/12 horas
Otitis media aguda (OMA)

Etiología: el 65% bacterianas (Neumococo 38 % - Haemophilus influenzae 25 %).
Diagnóstico: clínico por otoscopia (membrana timpánica eritematosa, deslustra- edia
P
P
tria
da, abombada ± otorrea).

Tratamiento: reservar el tratamiento antibiótico para aquellos pacientes con fac-
tores de riesgo de recidivas y complicaciones o tras fracaso terapéutico (24-48 h)
del tto. sintomático.
1ª elección: niño > 2 años sin factores de riesgo: ibuprofeno 8 mg/kg/dosis c/ 6
horas y observación en 24-48 h. Niño < 2 años o mayor pero con factores de riesgo:
añadir amoxicilina 80 mg/kg/día c/ 8 h. En alérgicos a penicilina: claritromicina 15 307
mg/kg/día c/ 12 horas o azitromicina en dosis única: 10 mg/kg/día por 3 días.

2ª elección: si no mejora en 48-72 h: amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día c/8 h
(máximo 2-4 g/día) o bien cefuroxima: 30- 40 mg/kg/día cada 12 h (máximo 500
mg/12h).
3ª elección: Si fracaso terapéutico: paracentesis, cultivo y tratamiento según an-
tibiograma. En caso de intolerancia oral o dificultad para realizar paracentesis: ce-
ftriaxona 50-75 mg/kg/24 h intramuscular durante 3 días.
OMA - Factores de riesgo:

Menores de 2 años. - Fiebre alta
OMA de repetición. - Estado tóxico
Antecedentes familiares de OMA de repetición y/o sordera. - Irritabilidad
Asistencia a guardería. - Otorrea
Tratamiento antibiótico en los 3 meses previos. - Enfermedad de base
OMA - Conducta terapéutica

Edad Diagnóstico cierto Diagnóstico incierto
<6m Antibiótico Antibiótico
Antibiótico si fectación del estado
6m-2a Antibiótico
general
>2a Antibiótico si factores de riesgo o afectación general AINE + Observación
El tratamiento debe durar 10 días en los niños menores de 2 años. En mayores, se aceptan tratamientos cortos de 5 días.
Otitis externa aguda

Clasificación y etiología: difusas (70 % bacterianas: P. Aeruginosa y S. Aureus y
10 % fúngica: Candida y Aspergillus), localizadas (forunculofusis) y eccematosas.
Las bacterianas cursan con otalgia, signo del trago (+), CAE edematoso y otorrea.
Las micóticas no suelen doler, predomina el prurito (Candida y Aspergillus).
Tratamiento: evitar humedad, aplicar calor seco, paracetamol a 15 mg/kg/dosis
cada 4-6 horas o ibuprofeno 8 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antiséptico tópico: Áci-
do acético con suero fisiológico al 2 % o alcohol boricado al 70 % cada 6-8 horas
10 días. Antibiótico tópico de elección: gentamicina o tobramicina + corticoide:
2 gotas/6-8 h. Si existe perforación timpánica: ciprofloxacino al 0,2 %: 2 gotas o
a edia 1 monodosis cada 12 horas durante 5-7 días.
P
tria
tria
Neumonía de la comunidad
Cursa con fiebre, tos, auscultación anormal (puede ser normal en niños < 4 años),
alteraciones radiológicas y frecuente disminución de la PO2. Incidencia variable del
15-40 % con pico máximo en edad preescolar.
308

Tratamiento: iniciar antibiótico empírico en todos los niños con neumonía comuni-
taria cubriendo el neumococo en > 3 meses de edad.
Criterios de ingreso hospitalario:

Afectación radiológica extensa con sospecha de etio-
Edad < 3 meses con cualquier clínica bacteriana
logía bacteriana
Afectación bilobular, derrame pleural o absceso pul-
Edad < 1 año con sintomatología moderada o grave
monar
Cualquier edad con clínica grave Ausencia de respuesta pasadas 48-72 horas
Intolerancia oral o sospecha de incumplimiento tera-
Enfermedad de base que pueda descompensarse
péutico.
Ansiedad familiar Riesgo social
Neumonía - protocolo terapéutico

Neumococos
Mycoplasma pneumoniae
y otras bacterias Virus
“Atípicas”
“típicas”
Edad todas > 5 años < 3-4 años
Comienzo brusco gradual rinitis, tos
Fiebre > 39ºC < 39ºC > 39ºC
Otros síntomas No no respiratorio rinofaringitis
Familia afecta No anteriormente a la vez
Estado general afectado normal normal
Estertores Sí sí sí
Sibilancias No no no
Rx patrón intersticial,
Alveolar, derrame intersticial, alveolar
dominante hiperinsuflación
leucocitos normales, PCR linfocitosis , PCR normal
Analítica neutrofilia, PCR 
normal o  o
macrólido
ßlactámico (amoxicilina, macrólido (claritromicina,
(claritromicina,
Tratamiento amoxi-clavulánico, eritromicina, josamicina,
eritromicina, josamicina,
cefuroxima axetilo) azitromicina)
azitromicina)
10-14 días (azitromicina:
Duración 7-14 días 10-14 días (azitromicina: 5 d)
5 d)
Antibióticos recomendados vía endovenosa

Edad Tratamiento Dosis (mg/kg/día ev) Días Alternativa
100 mg/kg/d
<1 m Ampicilina+ gentamicina 10 Cefotaxima
3-5 mg/kg/día
edia
1-3 m Cefotaxima 100 mg/kg/día 10 Ceftriaxona
P
P
tria
Ampicilina, amoxicilina-clavulánico Ceftriaxona,

3m-5a 100 mg/kg/día (los 3) 10
o aefuroxima Cefotaxima
>5 a Amoxicilina-clavulánico, ampicilina 100 mg/kg/día 10 Cefuroxima
* Si se sospecha neumonía mixta (típica + atípica) o persiste la fiebre a las 72 horas del inicio
del tratamiento antibiótico, se añade un macrólido o ß lactámico según el esquema utilizado
hasta el momento. 309

128. Laringotraqueítis aguda
Laringotraqueítis aguda
Pineda Sánchez, J.; Hernández Bou, S.
Etiología: Vírica (Parainfluenza 1, 2 y 3, VRS, Influenza A y B).

Clínica: Triada de CRUP: Afonía + Tos metálica o perruna + estridor inspiratorio.
Valoración clínica: (diagnóstico diferencial)
Laringitis viral Laringitis Epiglotitis aguda Traqueítis Aspiración
(> 80%) espasmódica bacteriana cuerpo
extraño
Edad 3m – 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años Cualquiera
Prodromos Catarrales - - Catarrales -
Aparición Progresiva Rápida Rápida Variable Aguda o
crónica
Estación Octubre-mayo - - - -
Etiología Virus - H. influenzae Staphylococcus Múltiples
Parainfluenzae
Fiebre +/- - +++ +++ -
Disfagia No No Sí No +/-
Babeo +++ ++ ++ +++ -
Estridor +++ ++ ++ +++ +/-
Voz Ronca Ronca Apagada Normal Variable
Tos Perruna Perruna No Varible Sí
Postura Normal Normal Sentado, Variable Normal
hiperextensión
cervical
Radiología Estenosis Estenosis Supraglotis Irregularidad Variable
subglótica subglótica o aumentada de subglótica
normal tamaño
Valoración clínica: (nivel de gravedad)

Se realiza puntuando el grado de distrés respiratorio a través del Score de Taussig:
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado en Grave sin, con disminución intensa de
reposo la entrada de aire
Retracción No Leve Moderada Grave, utilizando músculos accesorios
Entrada de aire Normal Leve Moderada Grave

Color Normal Normal Normal Cianótico
Nivel de Normal Inquieto Ansioso, agitado, Letargia
a edia
consciencia si se le intranquilo sin Deprimido
P
tria
tria
molesta molestarlo
Puntuación: < 5: Leve. 5-6: Leve-moderado. 7-8: Moderado. > 8: Grave
Son pocas veces necesarias. Recordar que lo más importante es
tranquilizar al niño y no hacer exploraciones ni analíticas si no es necesario.
310

Laringotraqueítis aguda
Laringotraqueitis aguda
VALORACIÓN INICIAL
Exploración física Monitorización Oxigenoterapia si

Toma constantes pulsioximétrica saturación ≤ 93%
Inicialmente no es preciso realizar
exploración complementaria alguna
Score Taussig
Crisis leve Crisis moderada Crisis grave

(<5 puntos) (5-6 puntos) (≥ 7-8 puntos)
Prednisolona oral Budesonida L-Adrenalina

Cuidado con
(1-2 mg/kg/dosis) nebulizada* (2mg) nebulizada *(4 mg)
efecto rebote
o dexametasona (hasta 3 dosis) Hasta 3 dosis en
cardiovascular
(0,15 mg/kg/día) + Prednisolona / intervalos de 30
a las 2 horas
Dosis ataque ** Dexametasona minutos
de la
+/- Dexametasona
administración
0,6 mg/kg IM o EV
En laringitis muy Prednisolona oral Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría

leves (Taussig (1-2 mg/kg/día) o
1-3) puede ser dexametasona
suficiente dosis (0,15 mg/kg/día)
única de ataque. Pauta 2-3 días
Alta Alta
Alta
Prednisolona oral
(1-2 mg/kg/día) o
dexametasona Ingreso hospitalario Ingreso hospitalario
(0,15 mg/kg/día) para observación UCIP y VM+IO si
Pauta 2-3 días edia
precisa
P
P
tria
Si broncoespasmo asociado añadir salbutamol inhalado (sol. 5 mg/ml) a 0,2 mg/kg dosis (máximo 3 dosis)
(*) Diluir el fármaco con suero fisiológico hasta completar 10 ml y administrar en flujo de oxígeno a 6 l/minuto en 10 minutos.
(**) La laringitis espasmódica rara vez precisa de tratamiento médico.
311

129. Broncoespasmo
Broncoespasmo
Ricciardelli, P.; Trenchs Saniz de la Maza, V.
1- Bronquiolitis.
2- Asma.
3- Aspiración de cuerpo extraño (ver capítulo 120).
1- Bronquiolitis (ver capítulo 130)

2- Asma
Su prevalencia en la infancia oscila entre 15 % - 20 %.
Clínica: tos, sibilancias, dificultad respiratoria y disnea.
Valoración de la gravedad. Escalas de Wood Downes modificado, Score
HSJD, clínica (leve, moderada y grave según que la disnea aparezca al ca-
minar, al hablar o en reposo).
Exámenes complementarios: en una crisis leve y moderada, no es necesa-
rio, en las demás es conveniente solicitar equilibrio ácido base, ionograma,
PO2 arterial, hemograma, PCR, Rx tórax (sólo si es el primer episodio o se
sospecha complicaciones).
Tratamiento: ver algoritmo.
Crisis broncoespasmo (ver Score HSJD para < 2 años en capítulo 130).
Escala Wood-Downes modificado (> 2 años)
0 1 2
Saturación O2 ≥ 95 % 91 % - 94 % ≤ 90 %
PaO2 70-100 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 40 %)
Cianosis No Si (FiO2 21 %) Si (FiO2 40 %)
Murmullo inspiratorio Normal Irregular Disminuido o ausente
Tiraje No Moderado Marcado
Sibilancias Ligeras Moderadas Abundantes o ausentes
Estado de conciencia Normal Agitado o deprimido Obnubilado o coma
Crisis leve = 1-3, moderada = 4-7, grave = 8-14
PaO2: presión arterial de oxígeno (si se dispone de gasometría arterial)
a edia
P
tria
tria
312

Crisis de broncoespasmo
Broncoespasmo
Cálculo SCORE según Oxigenoterapia
la edad (HSJD / Wood Monitor pulsixométrico si saturación
Downes modificado oxígeno ≤ 93 %
Puffs por ciclo = peso/2 Salbutamol MDI

(Máx. 10 puffs en < 20 kg / < 5 años 2 puffs cada 4-6 horas
(Máx. 20 puffs en > 20 Kg / > 5 años) Medidas generales
Sat. O2 Salbutamol MDI

> 93 %
Crisis leve
Mejoría completa Alta a
(HSJD: 0-5
Domicilio
W-D: 1-3)
Sat. O2
Salbutamol nebulizado
≤ 93 %
Mejoría incompleta Salbutamol solución 5 mg/ml (0,2 mg/kg/dosis)

o no mejoría Dilución en 4 ml suero fisiológico. 6-8 l/min
Máx. 5 mg, Min. 1,5mg Mejoría
tras 2ª
Salbutamol MDI dosis
Crisis moderada
(HSJD: 6-10
W-D: 4-7) Salbutamol nebulizado Mejoría tras 1ª dosis
(cada 20 minutos, hasta 3 ciclos) (*)
Es el más recomendable No mejoría tras 1ª dosis
Añadir prednisolona
Salbutamol MDI oral (1-2 mg/kg, Máx.
(2 puffs cada 4-6 horas) 60 mg)
+
Prednisolona 1-2 mg/kg/día
cada 12 horas (3-5 días)
Alta domicilio Mejoría incompleta Mejoría completa
Recaída anterior a 4 horas
No mejoría tras 3
dosis de salbutamol +
Prednisolona
Crisis grave
(HSJD: 11-16 Ingreso hospitalario Oxigenoterapia
W-D: 8-14) +
+
Bromuro ipratropio
(solución nebulización 0,25 mg/ml)
Signos de fallo respiratorio: (125 mcg < 5 años, 250 mcg > 5 años)
edia
Disminución de sibilancias con +
P
P
tria
empeoramiento clínico Prednisolona o metilprednisolona

Distrés respiratorio marcado (si vía ev) de entrada. 1-2 mg/kg/dosis
Cianosis con FiO2 40 % y
Sat. O2 ≤ 90 %
Pulso paradójico Salbutamol nebulizado continuo Corección de la hipoxemia,
Sudoración, taquicardia, HTA (0,25-0,5 mg/kg/h, diluido en 50 ml de suero acidosis, deshidratación y
Ansiedad o letargia y estupor fisiológico, a 12 ml por hora, en 4 horas) posibles trastornos
Bradicardia Riesgo hipopotasemia hidroelectrolíticos
(*) En caso de taquicardia significativa se puede asociar tratamiento nebulizado con bromuro de ipratropio. 313

130. Bronquiolitis aguda
Bronquiolitis aguda
Claret Teruel, G.; Curcoy Barcenilla, A..
La bronquiolitis es una enfermedad aguda de causa viral que se caracteriza por in-
flamación, edema, aumento de producción de mucosidad, necrosis de las células
epiteliales y broncospasmo, que dan como resultado la obstrucción de la pequeña
vía aérea. Habitualmente existe el antecedente de una infección respiratoria de vías
altas los días previos al inicio de los síntomas o el contacto con alguna persona con
dicha patología. Afecta a niños por debajo de los 2 años, con un pico de incidencia
entre los 2 y los 6 meses de vida y predomina en los meses de invierno.
Etiología
El principal agente causal de la bronquiolitis es el virus respiratorio sincitial (VRS),
responsable de la enfermedad en un 75 % de los casos. La infección por el VRS
no proporciona inmunidad por lo que las reinfecciones son frecuentes. Otros virus
causantes de bronquiolitis son Parainfluenzae, Adenovirus, Influenzae y Metapneu-
movirus.
Diagnóstico
El diagnóstico de la bronquiolitis es fundamentalmente clínico y se basa en los datos
de la anamnesis y los hallazgos en la exploración física. Se caracteriza por rinitis
y tos que suelen preceder a un cuadro de dificultad respiratoria (taquipnea, tiraje,
aleteo nasal), rechazo del alimento e irritabilidad junto con sibilantes y/o crepitantes
a la auscultación. Puede existir también fiebre o febrícula y en ocasiones apneas en
los pacientes de menor edad. Para la valoración de la gravedad y la monitorización
utilizamos el Score HSJD (ver tabla).
Tratamiento
Las medidas de soporte (fraccionamiento de las tomas, permeabilización de la vía
aérea, medidas posturales) son la base del tratamiento de los lactantes con bron-
quiolitis. Sólo está indicado el tratamiento farmacológico en los pacientes con bron-
quiolitis moderada o grave (ver algoritmo).
Está indicado el ingreso de los pacientes con hipoxemia, imposibilidad de mantener
una correcta hidratación por vía oral y edad inferior a 6 semanas y debe ser valorado
en caso de imposibilidad de acudir a control y patología cardiorrespiratoria previa.
a edia
P
tria
tria
314

Crisis de broncoespasmo. Score HSJD < 2 años
Bronquiolitis aguda
Sibilancias o 0 NO
estertores 1 Sibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratorios
2 Sibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios
Tiraje 0 NO
1 Subcostal + intercostal inferior
2 Previo + supraclavicular + aleteo nasal
3 Previo + intercostal superior + supraesternal
Entrada aire 0 Sin alteraciones
1 Regular, simétrica
2 Asimetria
3 Muy disminuida
Saturación de oxígeno Sin oxígeno Con oxígeno
0 ≥ 95 % ≥ 95 % sin O2
1 91-94 % > 94 % con FiO2 ≤ 40 %
2 ≤ 90 % ≤ 94 % con FiO2 40 %
FiO2 > 40 %
0 1 2 3
FR < 3 Meses < 40/min 40-59/min 60-70/min > 70/min
3-12 meses < 30/min 30-49/min 50-60/min > 60/min
12-24 meses < 30/min 30-39/min 40-50/min > 50/min
FC < 1 año < 130/min 130-149/min 150-170/min > 170/min
1-2 años < 110/min 110-120/min 120-140/min > 140/min
Crisis leve = 0 - 5, moderada= 6-10, grave= 11-16
FR: Frecuencia respiratoria, FC: frecuencia cardíaca
Bronquiolitis aguda
Evaluación inicial
(anamnesis, escala clínica, Sat O2)
Bronquiolitis leve Bronquiolitis

moderada o grave
Tratamiento Permeabilización
de soporte vía aérea
Adrenalina nebulizada
0,2 mg/kg (> 6 meses, atopia,
0,5 mg/kg *
predominio sibilantes,
sibilancias recurrentes) edia
P
P
tria
Mejoría: observación (4h) +

Mejoría: tratamiento de ¿tratamiento de soporte No mejoría
soporte con salbutamol No mejoría con salbutamol?
2 puffs/4h
Ingreso
* Indicada en broncoespasmo que no mejora con salbutamol y/o en casos moderados/graves 315

131. Síncope
Síncope
Toral Rodríguez, E.; Alsina Manrique de Lara, L.
Concepto (Ver capítulo 2, página 23)

Epidemiología
Hasta un 20 % - 25 % de los niños pueden presentar episodios sincopales antes
del fin de la adolescencia. Como motivo de consulta en pediatría no supera el
1 %. Más frecuente en sexo femenino. Pueden presentarse de forma aislada o
recurrente. Generalmente de causa benigna (vasovagal), y mortalidad práctica-
mente inexistente descartada la causa cardíaca.
Etiología
1. Autonómica: vasovagal, situacional (tos, micción, deglución), hipotensión
ortostática, espasmos del llanto o crisis de apnea, hipertonía vagal.
2. Cardíaca: arritmias (bloqueo AV, Wolf-Parkinson-White, Sde. QT largo), enfer-
medad obstructiva (miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, tumor car-
díaco, hipertensión pulmonar), disfunción miocárdica (miocarditis, IAM).
3. Metabólica: hipoglucemia, hipocalcemia, hipoxia.
4. Neurológica: convulsiones (febril, afebril), migraña, tumor cerebral, vascular.
5. Psiquiátrica: hiperventilación psicógena, histeria, Münchausen por poderes.
6. Tóxica: monóxido de carbono, cocaína, depresores del SNC.
7. Traumática: TCE.
Diagnóstico
Anamnesis: factores desencadenantes, relación con cambios posturales, pro-
dromos, duración del episodio, características del síncope, recuperación pos-
terior, estado de consciencia tras el episodio, síntomas asociados, ingesta de
fármacos, antecedentes personales (cardiopatía, HTA, migraña, epilepsia, episo-
dios anteriores), antecedentes familiares (cardiopatía, epilepsia, muerte súbita en
hermanos, episodios similares en algún familiar).
Exploración física: EF general (especial atención a la valoración neurológica y
cardíaca), constantes (pulso, TA en decúbito y bipedestación, frecuencia y ritmo
cardiorrespiratorio), fondo de ojo.
Pruebas complementarias (según sospecha etiológica): analítica, glucemia ca-
a edia
pilar, Rx tórax, EKG, tóxicos en sangre y orina, ecocardiograma, Holter, prueba
P
de mesa basculante (Tilt-Test), prueba de esfuerzo, EEG, TAC, RMN, evaluación

tria
tria
psicológica-psiquiátrica, estudios hemodinámicos (cateterismo cardíaco), estu-

dios electrofisiológicos, arteriografía cerebral o cardíaca.
Tratamiento
-Medidas generales: evitar circunstancias desencadenantes o predisponentes, etc.
-Tratamiento según la etiología: cardíaca, neurológica, tóxico-metabólica, etc.
316

Episodio de síncope
Síncope
(pérdida transitoria de consciencia)
Anamnesis detallada
Evaluación inicial Exploración física completa (especial
atención neurológica, cardíaca).
Contantes (FC, TA, glucemia capilar)
Valorar fondo de ojo
Historia de enfermedad Historia de epilepsia, Ayuno, sensación de Bipedestación prolongada

cardíaca migraña apetito, sudoración. Circunstancias
Historia familiar de muerte Pérdida prolongada de Antecedente ingesta favorecedoras y factores
súbita consciencia fármacos desencadenantes propias
Relación con ejercicio físico Convulsión, letargia Hiperventilación, coma de etiología vagal.
o estrés postsincopal Diabetes mellitus Prodromos (sudoración fría,
No prodromos. No prodromos Enfermedad metabólica palidez, visión borrosa,
Exploración física: soplo, No factor desencadenante epigastralgia, náuseas)
palpitaciones, dolor Focalidad neurológica Corta duración y
torácico, postsincopal recuperación completa.
Probable síncope Probable: Probable: Probable:

cardiogénico - Crisis comicial - Etiología metabólica - Síncope vasovagal
- TCE (hipoglucemia, etc.) - Síncope situacional (tos,
- Patología neurológica - Tóxicos micción)
(tumoral, vascular, etc.) - Patología psiquiátrica - Hipotensión ortostática
- Espasmo del llanto
- Hipertonía vagal
Electrocardiograma (12 Elecroencefalograma Analítica: (glucemia, iones,

derivaciones y tira larga de TAC equilibrio ácido básico
ritmo) RMN Estudio toxicológico en
Rx de tórax Arteriografía sangre y orina
Evaluación psicológico-
psiquiátrica
Ecocardiograma
Registro Holter
Ingreso Ingreso Valorar ingreso de forma Valorar alta domicilio y

edia
individual según etiología control ambulatorio
P
P
tria
y situación clínica
317

132. Taquicardia paroxística
Taquicardia paroxística supraventricular
supraventricular
Llevadías Jané, J.; Jiménez Montañés, L.
Definición
La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es un ritmo regular a una frecuen-
cia cardíaca (FC) superior a la normal por edad, originado por encima o en el mismo
haz de His, de inicio y final súbito y con QRS estrecho (<0,12 sg) salvo conducción
aberrante intraventricular.
Clínica
En RN y lactantes: síntomas inespecíficos (palidez, cianosis, irritabilidad, dificultad
para alimentación, taquipnea, sudoración, insuficiencia cardiaca). Niños y adoles-
centes: FC rápida y palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y síncope.
Pruebas complementarias en Urgencias

- EKG siempre; ecocardiografía (excepcional y según disponibilidad).
Tipos de taquicardia paroxística supraventriculares

*TPSV auriculares: aleteo auricular y fibrilación auricular.
*TPSV de la unión AV.
Tratamiento
1. Maniobras vagales: en lactantes se induce mediante un valsalva con bolsa de
frío en la cara y en niños mayores con valsalva o reflejo nauseoso. Contraindicado
el masaje carotídeo o la compresión ocular.
2. Cardioversión química con adenosina.
3. Paciente inestable: cardioversión eléctrica 0,5-2 Jul/kg. Ingreso UCI pediátrica
Taquicardia QRS estrecho

INESTABLE ESTABLE
CARDIOVERSIÓN MANIOBRAS VAGALES

Dosis inicial: 0,5-1 J/kg ADENOSINA (hasta 3 dosis)
Dosis siguientes: 2 J/kg (0,1 / 0,2 / 0,3 mg/kg) o
ATP (0,3, 0,6, 1 mg/kg)
a edia
P
tria
tria
OTRAS MEDIDAS:
Adenosina o ATP OTRAS MEDIDAS:
Amiodarona o Digoxina ev Amiodarona o Digoxina ev
CARDIOVERSIÓN
Dosis inicial: 0,5-1 J/kg
Dosis siguientes: 2 J/kg
318


RN-Lactante: palidez,cianosis,
irritabilidad, rechazo alimento, ECG. Pulsioxímetro.
taquipena, sudoración. Oxígeno. Vía ev
Niño: palpitaciones, dolor
torácico, mareo, síncope
TQ AURICULAR TQ PAROXÍSTICA
( P precede QRS) UNION AV
FIBRILACIÓN ALETEO REENTRADA REENTRADA POR

AURICULAR AURICULAR NODAL VÍA ACCESORIA
400-700 lpm 300 lpm Ritmo regular Doble vía nodal. Frec. Nodo vía lenta, vía
Ritmo irregular, por reentrada. “Dientes > 7 años. QRS accesoria, vía rápida.
desordenado, de sierra”. Conducción estrecho. P ocultas P retrógrada con
“Vibración sobre AV variable. Poco o retrógradas con RP > 80 msg.
línea de base” frecuente en niños. PR < 80 msg. “Sd. preexcitación”
Buena perfusión periférica

Pulsos femorales correctos
Normotensión arterial.
No acidosis metabólica
Reactivo a la manipulación
SÍ NO
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
MANIOBRAS VAGALES (bolsa hielo, CARDIOVERSIÓN sincronizada sobre

maniobra valsalva, reflejo nauseoso). onda R: 0,5-2 J/kg
ADENOSINA ev: 0,1 mg/kg, 0,2 mg/kg Sedación: Ketamina 4-8 mg/kg im o
y 0,3 mg/kg 1-2 mg/kg ev. Preparar material
o intubación.
ATP: 0,3 mg/kg, 0,6 mg/kg, 0,9 mg/kg
(max. 12 mg dosis) edia
Otras medidas:
P
P
tria
ADP ev. Valorar digoxina, propranolol

o flecainida.
Derivar a hospital de tercer nivel con

Cardiología y UCIP. Urgente si no
revierte la TPSV.
319

133. Deshidratación aguda
Deshidratación aguda
Salvador Hernández, H.; Quintillá Martínez, J.M.
Clasificación. Leve, moderada o grave según la pérdida de peso o según paráme-

tros clínicos; e hiponatrémica, isonatrémica (Na 130-150 mEq/l) o hipernatrémica.
Etiología. Gastroenteritis aguda (causa más frecuente). Otros: procesos quirúrgi-
cos abdominales, síndromes de malabsorción, golpe de calor, diabetes mellitus o
insípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito y las pérdidas excesivas
de agua y electrólitos (quemaduras, polipnea, hipertemia, etc.).
La analítica sanguínea está indicada en casos de deshidratación grave, si el grado
de deshidratación no es proporcional con la sintomatología explicada o si existe
una sospecha clínica de hipernatremia (irritabilidad y tacto “pastoso” de la piel).
Son indicaciones de ingreso: 1- Deshidratación moderada o grave. 2- Fracaso
de la rehidratación oral. 3- Afectación importante del estado general. 4- Menores
de 2 meses. 5- Dudas clínicas con proceso quirúrgico. 6- Pacientes que por su
patología de base presenten un riesgo elevado de deshidratación (intestino corto,
portadores de colostomía…).
La vía preferible para rehidratar es la oral, mediante las Soluciones de Rehidrata-
ción Oral (SRO). Éstas son válidas para cualquier tipo de deshidratación, para todo
tipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. Se debe calcular el volumen y
el tiempo de administración (tabla 2). La SRO puede administrarse inicialmente en
pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos con cuchara o jeringa
e ir aumentando el ritmo según tolerancia. Si no se consigue, una alternativa es
utilizar una SNG y administrar lo calculado a débito continuo. La reintroducción de
la alimentación no debe retrasarse más de 4 horas.
Las indicaciones de rehidratación EV son: 1- Deshidratación grave. 2- Shock hi-
povolémico, inestabilidad hemodinámica o sepsis. 3- Abdomen quirúrgico/ Íleo pa-
ralítico. 4- Alteración del nivel de consciencia. 5- Fracaso de la rehidratación oral.
Valoración del grado de deshidratación

PÉRDIDA REHIDRATACIÓN
ESCALA CLÍNICA (Gorelick) GRADO DH
PONDERAL ORAL
Diuresis disminuida 1-2 puntos LEVE <5% 30 – 50 ml/kg
Ojos hundidos
Mucosas secas
Ausencia de lágrimas
a edia
3-6 puntos MODERADA 6–9% 75 – 100 ml/kg
Tiempo de recapilarización > 2 seg
P
tria
tria
Elasticidad cutánea disminuida

Deterioro estado general
Respiración anormal
> 6 puntos GRAVE > 10 % 100 – 150 ml/Kk
Pulso radial anormal
Taquicardia > 150x’
320

Deshidratación aguda
REHIDRATACIÓN EV1
HIPONATRÉMICA ISONATRÉMICA HIPERNATRÉMICA
Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kg Shock: 20 ml/kg de SF en
Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kg
Tipo de suero: fisiológico2 bolus
LEVE Tipo de suero: fisiológico
Tiempo: 4 horas Tiempo4:
Tiempo: 4 horas
Si Na < 125  ClNa, según fórmula3 - Na 150 – 160  24 horas
Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/kg
Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/Kg - Na 160 – 170  48 horas
Tipo de suero: fisiológico
MOD. Tipo de suero: fisiológico
Tiempo: 4 horas
Tiempo: 4 horas - Na 170 – 180  72 horas
Si Na < 125  ClNa, según fórmula3
Volumen: necesidades
basales del período +
Shock: 20 ml/kg de SF en bolus pérdidas. Si se desconoce
Shock: 20 ml/kg de SF en bolus
Volumen: pérdidas o 100 ml/kg la diferencia de peso, se
Volumen: pérdidas o 100 ml/kg
GRAVE Tipo de suero: fisiológico estimará según grado de
Tipo de suero: fisiológico
Tiempo: 8 horas deshidratación
Tiempo: 4 horas
Si Na < 125  ClNa, según fórmula3 Tipo de suero: glucosalino
1/3
1. Los volúmenes y tipos de fluidos son aproximativos, pudiendo variar en función de la evolución clínico-analítica.
2. En lactantes añadir glucosa a ritmo de 2-3 mg/kg/min: p. ej. en forma de glucosado al 50 % a 1 ml/kg en
4 horas (2 ml/kg si 8 horas).
3. 0,6 x peso x (135 – Na). Del resultado, 1/3 se administra en 4-6 horas y 2/3 hasta 24 horas.
4. Reducción lenta para evitar edema cerebral: el objetivo és disminuir el Na en 0,5 mEq/l cada hora.
Cálculo de volúmenes de necesidades basales en función del peso

NECESIDADES BASALES EV
PESO 0 – 10 kg 10 – 20 kg > 20 kg
1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg 1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg
Volumen 100 ml/kg
> 10 kg > 20 kg
Tipo de suero Glucosalino 1/21 (75 mEq/l de ClNa) o glucosalino 1/5 (30 mEq/l de ClNa)
Potasio (ClK) 20 mEq/l
1
Si no está disponible, añadir 5 ml de ClNa 20 % por cada 500 ml de GS 1/3. De
elección, si riesgo SIADH (postoperados, neumonía, infección SNC, dolor, fiebre,
estrés, hipovolemia…)
Manejo de la hipoglucemia y la acidosis metabólica

Hipoglucemia sintomática 3 – 5 ml/kg de glucosado al 10 %
edia
Fórmula: bicarbonato (mEq) = EB x peso x 0,3
P
P
tria
Acidosis metabólica Del resultado, se administra 1/3 en 15 – 30 minutos diluido al 50 %

en fisiológico o agua destilada para inyección, 1/3 en 4 – 8 horas y
(pH < 7,20, EB < -10, Bic < 15) el último 1/3 no se administra.
Se suele utilizar bicarbonato 1M (1 mEq/ml)
321

134. Ingesta de cuerpos extraños
Ingesta de cuerpos extraños
Sanz Cuesta, M.; Varea Calderón, V.
Definición
Generalmente se trata de una ingesta accidental, incidencia máxima entre 1 y 3
años de edad. Las monedas son los CE más frecuentes. El 80 % se eliminan es-
pontáneamente, un 19 % precisan endoscopia y un 1 %, extracción quirúrgica. El
tamaño, forma y composición del CE determinan su capacidad de progresión en
el tracto digestivo y el daño local que pudieran causar por mecanismos físicos o
químicos. Una situación especial es la ingesta de pila de botón, compuestas por
metales pesados (lesión tóxica, cáustica y eléctrica), aunque un 90 % es asintomá-
tica y la mayoría están blindadas, su perforación supone una emergencia médica.
Cuerpos extraños en esófago: se impactan sobre el músculo cricofaríngeo, en las
improntas del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo o en el hiato diafrag-
mático. Síntomas: dolor retroesternal, odinofagia, disfagia, regurgitación y sialorrea;
y complicaciones como dificultad respiratoria, aspiración, perforación o fístulas a
tráquea o aorta, lo que hace recomendable su extracción en todos los casos (eso-
fagoscopia, urgente si provocan obstrucción completa).
Cuerpos extraños en estómago: es la localización más frecuente en el momento
del diagnóstico. En niños mayores, objetos de menos de 2 cm de anchura y hasta
5 cm de longitud pueden salir del estómago sin dificultad. En niños pequeños y
lactantes, el límite de longitud es de 3 cm. Es recomendable extraer aquellos con
alto riesgo de complicaciones: tamaño superior al indicado, CE punzantes y/o cor-
tantes, pilas de botón e imanes (si son varios). En el resto de casos se aconseja
dieta rica en fibra y vigilar las heces y se indicará volver al paciente si no expulsa el
CE en dos semanas o si aparece dolor abdominal, vómitos o rectorragia.
Cuerpos extraños en intestino delgado: está indicada su extracción endoscópi-
ca en caso de CE con alto riesgo de complicaciones localizados en duodeno. En
caso de no ser accesibles por endoscopia, se aconseja la hospitalización, vigilancia
y radiografía de abdomen diaria. Son signos de alarma, e indicaciones de cirugía,
el dolor abdominal, los vómitos, la fiebre y la rectorragia. En el resto de casos, las
recomendaciones y la actitud son las mismas que en el caso de CE en estómago.
En algún caso puede quedar alojado en el apéndice o en un divertículo de Meckel,
observándose ausencia de progresión del CE en la radiografía. En estos casos está
indicada la apendicectomía y/o diverticulectomía.
a edia LOCALIZACIÓN CE ALTO RIESGO* CE BAJO RIESGO
P
tria
tria
ESÓFAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA

ESTÓMAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA VIGILANCIA EN DOMICILIO:
- Dieta rica en fibra.
DUODENO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA - Consultar si dolor abdominal,
YEYUNO O vómitos, rectorragia o no
INGRESO Y VIGILANCIA
ÍLEON expulsión en dos semanas.
* Objetos con alto riesgo de complicaciones: CE alargado, punzante, cortante, pila o imanes (si son varios)
322

Sospecha de ingestión de cuerpo extraño

Clínica de impactación Asintomático
en esófago
Dolor retroesternal y/o cervical, Rx cuello, tórax y

sialorrea, disfagia, regurgitación, abdomen anteroposterior
odinofagia, enfisema subcutáneo,
cuadro séptico
Esófago Estómago Intestino
Sintomático Asintomático Asintomático Sintomático
Endoscopia urgente La actitud dependerá de Endoscopia o

las características de cirugía
cuerpo extraño (forma, urgente según
tamaño y composición) y la la localización
edad del paciente
Riesgo teórico de
Elevado complicación Bajo
Endoscopia Alta a domicilio. Medidas generales:

electiva si dieta rica en fibra (frutas, verduras,
accesible hortalizas)
Control clínico-radiológico
(si radioopaco)
Cuerpo extraño Localización Tiempo

Moneda Esófago superior Entre 4 y 6 horas
Esófago medio e inferior Entre 6 y 18 horas
Estómago 3 semanas
Comida impactada Esófago obstruyendo Urgente
Esófago no obstruyendo Entre 8 y 10 horas
Objeto puntiagudo Esófago Entre 4 y 6 horas
Estómago Entre 4 y 6 horas
Pila de botón Esófago Urgente edia
P
P
tria
Pila de botón blindada Estómago Hasta 48 horas

Pila de botón no blindada Estómago Antes de 2 horas
Bolas de cocaína Estómago Nunca fibroscopia
323

Sospecha de ingestió de pila de botón (1)
(2)
Asintomática Sintomática
Evitar la inducción del vómito y la ingesta

Sialorrea, disfagia,
dolor retroesternal,
náuseas, vómitos,
hematemesis,
Rx anteroposterior (+/- lateral) de melenas, irritabilidad,
cuello, tórax y abdomen etc.
“Gotas” radioopacas
visibles
Esófago o Estómago Intestino

vía aérea
¿Indicios clínico-radiológicos de rotura? (3)
Endoscopia
SÍ NO SÍ NO
urgente
Pila de botón Pila de botón Pila alcalina Extracción Conducta

no blindada blindada quirúrgica expectante (4)
Rx en 48 h Extracción Rx en 72 h
con sonda Si persiste,
imantada semanalmente
Si persiste
en estómago
Endoscopia
(1) Es importante que la familia aporte una pila igual a la ingerida para determinar sus características.
(2) Con independencia de si es o no sintomática, se ha de acudir a Urgencias.
(3) Mayor riesgo rotura: > 48 horas en estómago, no blindadas, contenido mercurio
(4) Valorar tratamiento procinético. Metclopramida 0,15 mg/kg/dosis.
a edia
P
tria
tria
324

135. Hemorragia digestiva alta

García Romero, R.; Martín de Carpi, J.
Definición
Hemorragia que se origina en el tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz.
En la edad pediátrica no suele comprometer la estabilidad hemodinámica, aun-
que es una entidad potencialmente grave.
Presentación
Hematemesis: expulsada por boca con el vómito (color de rojo a negruzco), ori-
gen de esófago a duodeno.
Melena: expulsión por recto con las heces (color negro, maloliente).
Sangre oculta: no visible, escasa cuantía, requiere técnicas de laboratorio.
Etiología y fisiopatología
Sangrado agudo: Varices esofágicas, ulcus, S. de Mallory-Weiss. Clínica: hipo-
tensión, taquicardia, shock.
Sangrado crónico/oculto: esofagitis, ectasia antral vascular, gastritis, tumores.
Clínica: anemia microcítica, debilidad.
Diagnóstico
- Confirmación: valoración de causas extradigestivas (ORL, ginecológica, coa-
gulación), y falsas hemorragias (hierro, alimentos, deglutida de la madre (RN-
test de Apt)).
- HDA: BUN/creatinina > 30. Aspirado gástrico hemático.
- Hematimetría, plaquetas, coagulación, BUN, creatinina.
- Endoscopia: diagnostica el 95 %. En las 18 primeras horas.
- Métodos isotópicos y angiografía: útil en hemorragias subagudas.
Tratamiento
HDA leve: reposo digestivo. Gastroprotección con sucralfato (0,5 -1 g/6 h vo).
HDA moderadas y severas: 2 vías venosas, transfusión de sangre o derivados.
Aspirado nasogástrico. A veces lavado gástrico: suero salino a temperatura
ambiental (evitar lactantes), no aspirar vigorosamente.
Gastroprotección
Ranitidina.iv: 0,75-1,5 mg/k/6 h (después vo: 1,5-2,5 mg/k/12 h). Omeprazol
edia
iv: dosis carga 60-80 mg/1,73 m2, mantenimiento 40 mg/1,73 m2/12 h o 0,25-
P
P
tria
0,5 mg/kg/12-24 h, lento (después vo: < 20 kg: 10 mg; > 20 kg: 20 mg).
Si persiste hemorragia, hemostasia in situ por endoscopia: adrenalina al
1:10.000, calor con argón, Nd:YAG, coagulación monopolar, bipolar o mul-
tipolar.
Embolización selectiva de la arteria sangrante.
325

HDA por varices esofágicas:
Vasopresina u octreótido (similar a vasopresina y menos efectos secunda-
rios).
Escleroterapia. Controla el sangrado y sirve como profilaxis.
Taponamiento con sonda Sengstaken-Blackemore si es incontrolable.
Propranolol, evita recurrencias
- Anamnesis y exploración clínica - Valoración y estabilización hemodinámica

- Sonda nasogástrica - Colocar vía venosa
- Sangre oculta (anticuerpos monoclonales) - Analítica (reacción de fijación, hematocrito,
- Test de Apt-Downey (recién nacido) hemoglobina, urea, creatinina, BUN,
glucosa, hemostasia)
Endoscopia
No filiada
Activa No activa
Angiología
Filiada
Isótopos
Expectante No filiada y grave No varicosa Varicosa
Tratamiento Tratamiento
Cirugía
farmacológico farmacológico
Tratamiento Tratamiento
endoscópico endoscópico
a edia
P
tria
tria
Taponamiento
Radiología
Cirugía
intervencionista
326

136. Intoxicación exógena
Intoxicación exógena
Pira Paredes, S.; Parra Cotanda, C.
Supone 0,7 % - 1 % de las urgencias anuales. Incidencia mayor: entre el primer y

tercer año (más frecuente en varones) y alrededor de los 10 años.
La vía de intoxicación más frecuente es la vía oral (85 %). En caso de duda llamar
al Información Toxicológica (933 174 400, 915 620 420, 934 371 233, 914 112 676).
Síndromes tóxicos más frecuentes: (Tabla 1)

Anticolinérgicos (ACV) Fiebre, taquicardia, hipertensión y arritmias. (SNC) Delirio, psicosis,
(atropina, tricíclicos y convulsiones y coma. (Ojos) Midriasis, fotofobia, visión borrosa. (Piel) Seca, caliente
antihistamínicos) y roja
Antidepresivos (ACV) Taquicardia , hipertensión, arritmias, QRS ancho, hipotensión tardía

tricíclicos (SNC) Convulsiones, coma, crisis oculógiras. (Otros) Acidosis. (Piel) Caliente y roja
Simpaticomiméticos (ACV) Hipertensión, arritmias. (SNC) Hiperactivo, delirio, psicosis, tremor, mioclonus.
(anfetaminas, cocaína) (Ojos) Midriasis. (Piel) Sudorosa
Opiáceos (ACV) Bradicardia, hipotensión, hipotermia. (SNC) Euforia, coma, hiporreflexia.

(opiáceos, clonidina) (Ojos) Miosis puntiforme
Organofosforados (ACV) Braditaquicardias. (AR) Taquipnea, broncorrea, broncoespasmo, edema

pulmonar. (SNC) Confusión, convulsiones, coma, fasciculaciones, alambres y
parálisis. (Ojos) Miosis, visión borrosa, lagrimeo. (Piel) Sudorosa. (Olor) Ajo.
(Otros) Salivación, polaquiuria, diarrea
Barbitúricos y sedantes (ACV) Hipotensión. (AR) Bradipnea. (SNC) Confusión, coma y ataxia. (Ojos) Miosis,
(incluye alcoholes) midriasis y nistagmus. (Piel) Vesículas bullas (muy tardías)
Salicilatos (ACV) Vómitos, hipotensión. (AR) Hiperpnea, hiperventilación central.

(SNC) Letárgica, convulsiones, coma, tinnitus, hipertermia
Fenotiazinas (ACV) Hipotensión, hipotermia, taquicardia, QTc largo. (AR) Bradipnea. (SNC) Letárgica,
coma, temblores, síndrome diatónico, convulsiones, síndrome extrapiramidal, crisis
oculógiras, trismus, protrusión lingual. (Ojos) Miosis (en general)
Teofilina (ACV) Taquicardia, hipotensión y arritmias. (SNC) Agotación, temblores y convulsiones.

(Otros) Vómitos, hematemesis
ACV: aparato cardiovascular; AR: aparato respiratorio; SNC: sistema nervioso central
Sustancias no absorbibles por el carbón activado (Tabla 2) edia

P
P
tria
Acido bórico Cáusticos Etanol y otros alcoholes Yoduros Petróleo y derivados

Alcalinos Cesio Etilengicol Litio Potasio
Arsénico Cianuro y derivados Hierro Metales pesados Tobramicina
Bromuro DDT Hidrocarburos Metanol Tolbutamida
Carbonatos Diltiazem Ipecacuana Metilcarbamatos Verapamil
327

Antídotos para algunas de las intoxicaciones más frecuentes (Tabla 3):
TÓXICO ANTÍDOTO
Acetaminofén N-acetilcisteína: oral o SNG 140 mg/kg. Continuar con 70 mg/kg/4h (17 dosis total), iv:
(Paracetamol) 140 mg/kg seguido de 12 dosis en total de 70 mg/kg cada 4 horas. (ver capítulo 137)
Anticoagulantes
Vitamina K: 1-5 mg dosis total (iv, im, sc, vo)
orales
Fisostigmina:
< 5 años: 0,01-0,03mg /kg/dosis , 0,5mg dosis total (iv, im, sc). Repetir cada 5-15 min. hasta
efecto (máx. 2 mg dosis total).
Anticolinérgicos > 5 años: 1-2 mg dosis total (iv, im, sc). Repetir a los 10 min si no es eficaz. Máx. 4 mg en
30 min. Mantenimiento c/2 h-4 h.
Puede causar convulsiones, asistolia o crisis colinérgica. Si se producen, administrar 0,5 mg
de atropina por cada 1 mg de fisostigmina.
Antidepresivos Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis iv
tricíclicos No emplear fisostigmina.
Flumacenil: 0,01 mg/kg/iv en 15 seg., repetir cada minuto hasta un total de 2 mg si persiste
Benzodiacepinas
clínica
Betabloqueantes Glucagón: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, continuar con 0,04 mg/k/h en infusión.
Cloruro cálcico 10 %: 0,2cc /kg iv lento diluido al 50 % o
Bloqueantes de
Gluconato de calcio 10 %: 0,6cc /kg iv lento al 50 % o
calcio
Glucagón : 0,05 cc/kg/iv en bolo. Continuar con 0,05 cc/kg/h iv en infusión
Fragmentos Fab antidigoxina
Preparados comerciales:
- Digitalis antidot (B.M.) ampolla por 80mg con capacidad para neutralizar 1.000mcg (1mg)
Digoxina de digoxina
- Digibing (W) ampolla por 40 mg con capacidad para neutralizar 600 mcg (0,6mg) de
digoxina
Utilizar la equivalencia para neutralización según el preparado.
Etanol:
Oral: 0,8-1ml /kg al 95 % diluido en zumo al 20 % (whisky 40 % de etanol. Mantenimiento:
0,15 ml/kg/h de etanol al 95 % diluido en zumo al 20 %.
Etilenglicol y
Intravenoso: dosis de carga de 6-10 ml /kg de etanol en sol. al 10 % en suero glucosado al
metanol
5 % iv ; seguido de 1,4 ml/kg/h de solución.
Folato: 50-100 mg iv cada 6 h (para metanol).
Tiamina : 0,5 mg/kg y piridoxina 2 mg/kg (etilenglicol)
Biperideno: iv 0,04-0,1 mg/kg/dosis. Puede repetirse a los 30 min
Fenotiazinas
Difenhidramina: 1-2 mg/kg/dosis iv o im
Gluconato cálcico 10 %: 0,6 cc/kg lentamente hasta que cedan los síntomas y el calcio
Flúor
sérico se encuentre normal
Mesilato de desferroxiamina: 15 mg/kg/ iv en casos severos (máx. 6 g o 80 mg/Kg en 24 h).
Sales de hierro Si la concentración de hierro es mayor de 500 mg/dl, continuar con la quelación hasta bajar a
300 mg/dl. Vigilar hipotensión. im 20-30 mg/kg.
Azul de metileno: 1-2 mg /kg o 0,1-0,2 ml /kg de solución al 1 % en 5-10 min iv. No pasar
de 7 mg/kg dosis total.
Metahemoglobinemia Contraindicado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por la
administración de nitrito sódico durante el tratamiento de la intoxicación por cianuro. Puede
causar hemólisis si hay déficit de G6PDH.
Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %. Cámara hiperbárica.
Narcóticos y opiáceos
Naloxona: 0,01 mg/kg iv (dosis) repetir varias veces (hasta 8-10 mg). Si la clínica es muy
a edia (también clonidina a
intensa cada 2-5 minutos o hasta efecto.
P
tria
tria
dosis altas)
Atropina: 0,05-0,1 mg/kg/iv dosis cada 10 -15 min. Hasta atropinización suave (FC 70 xmin).
Pralidoxima: sólo después de la atropinización, 25-50 mg /kg iv en 15-30 min, o menos si la
Organofosforados situación es crítica. Se puede repetir dosis a las 2 horas de la primera y luego cada 6 h o
(también carbamatos) 12 h (máximo 12 g en 24 h). Valorar perfusión iv a 10-15 mg/kg/h en solución al 1 % - 2 %
en casos muy severos. Sólo indicado para revertir la sintomatología nicotínica en intoxicación
por organofosforados.
328

Sospecha clínica de ingesta de tóxico
Antecedente claro de la ingesta Anamnesia detallada
(tipo de tóxico, cantidad y tiempo trascurrido desde la ingesta)
Sintomatología de sospecha Exploración física.
Monitorización signos vitales y valoración neurológica rápida (incluyendo Glasgow,

Medidas tamaño y reactividad pupilar).
generales
Medidas de soporte vital según la situación clínica. ABC(*). RCP. Si Glasgow < 8 o
Paciente en coma sin deterioro neurológico progresivo intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
focalidad:
1. Glucosa 0,5-1g/kg Identificación del tóxico, si hay antídoto (ver tabla 3) iniciar.
o glucagón 1 mg IM
2. Naloxona:
Analítica sanguínea:
0,01mg/kg/ ev
- Hemograma - Equilibrio ácido base - Ionograma (K+), anión GAP
3. Flumazenil:
- Glicemia - Función hepática y renal - Estudio toxicológico
0,25mg ev
- Carboxihemoglobina - Metahemoglobina
Exploraciones Tóxicos en orina.

complementarias
(no siempre son Rx abdomen: metales (Fe, ClK, Hg, Bi, Ta, As), cuerpos extraños.
necesarias)
Rx de tórax: obnubilación o coma, si puede ocasionar edema pulmonar no
cardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, salicilatos). Sospecha inhalación o aspiración.
Elecrocardiograma: productos desconocidos o capaces de producir (ADT, digoxina,

calcioantagonistas, fenotiazinas y antihistaminicos).
Disminuir la absorción del tóxico Vía oftálmica: lavado con agua o suero fisiológico. 15 minutos
(según la vía de entrada) Vía cutánea: quitar ropa. Lavado agua y jabón o disolvente específico
Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico
Vía digestiva (90 %) Lavado gástrico: uso controvetido. Recupera 30 % del tóxico.
Yatrogenia. Indicaciones:
- Ingesta sustancia muy tóxica o cantidades muy tóxicas, si
trascurrido < 60 minutos.
Carbon activado: De elección en la mayoría de - Ingesta tóxico no absorbible por carbón activado.
intoxicaciones. - Ingesta dosis altas tóxicos con evacuación gástrica retardada
Dosis: 1g/kg, (adultos 60-100g) al 25 % de agua , se (salicilatos, antcolinérgicos, narcóticos, fenotiacinas.
puede mezclar con zumos de fruta, chocolate, etc., Sonda orogástrica tamaño según edad.
evitar leche. Decúbito lateral izquierdo (si coma/convulsión) valorar IOT.
Preferible vía oral. SOG puede incrementar Suero fisiológico (0,9 %) templado. Ciclos de 10-15 ml/kg/dosis
complicaciones (máx. 200ml), hasta que salga el líquido claro.
Ciclos cada 4-6 horas si: tóxicos liberación Al finalizar se puede administrar carbón activado y catártico.
retardada, circulación enteropática. Contraindicaciones: cáusticos, hidrocarburos, varices esofágica o
Contraindicaciones: íleo, obstrucción intestinal, cirugía esofágica, objetos punzantes o cortantes.
cáusticos, alcohol. Siempre que exista un antídoto Si no hay contraindicación, lavado gástrico posterior.
oral específico. Complicaciones: aspiración, laringoespasmo, perforación.
Complicaciones: estreñimiento, neumonitis (si
aspiración), inactivación de antídotos. Depuración extrarrenal: diálisis peritoneal, hemofiltración, edia
P
Inducción del vómito: en desuso. Jarabe de hemodiálisis y hemoperfusion. Situación de compromiso vital.
tria
ipecacuana (dosis según edad). Apomorfina Ácido bórico, acetil-salicilico, acetaminofén, anfetaminas, litio, etanol,
(0,1 mg (kg/SC) metanol, fluoruros, propanolol, teofilina, tetracloruro de carbono. No
es eficaz en ADT, diazepam, clordiacepóxidos.
Contrarrestar la acción tóxica: uso de antídoto.
Si se conoce es la primera línea de tto. Depuración renal: diuresis hídrica, osmótica,
uso de diuréticos, alcalinización y acidificación
urinaria, diuresis neutra
Incrementar la secreción de tóxico
(La obstrucción de la vía aérea superior como principal causa de muerte en el paciente intoxicado agudo.)
329

137. Intoxicación por paracetamol
Simó Nebot, M.; Martínez Sánchez, L.
Definición
El paracetamol (PCT o acetaminofén) es el analgésico-antipirético más utilizado
en el mundo y primera causa de intoxicación medicamentosa y de insuficiencia
hepática aguda. Dosis terapéutica en Pediatría es 10-15 mg/kg/dosis, cada
4 h - 6 h (D. máx. 1 g/dosis, 90 mg/Kg/día, 4 g/día).
Dosis potencialmente tóxica: intoxicación aguda > 140 mg/kg, intoxicación
crónica > 150 mg/kg/día durante > 2-4 días (mayor riesgo en desnutridos,
deshidratados o ingesta concomitante fármacos inductores del citocromo P450:
isoniazida, primidona, barbitúricos, fenitoína, carbamazepina y rifampicina).
Clínica
Sintomatología Analítica
Paciente asintomático o con náuseas
Fase I y vómitos, malestar general, diaforesis
Normal
0-24 h o anorexia a partir de las 6 horas de la
ingesta
Desaparecen los síntomas Hipertransaminasemia
Fase II previos. Paciente subclínico o con Quick alargado
24-48 h hipersensibilidad a la palpación del hiperbilirrubinemia leve
hipocondrio derecho Elevación de creatinina...
Anorexia, malestar, náuseas y vómitos
Alteración hepática y
progresivos; inicio de síntomas de
Fase III renal; característico:
insuficiencia hepática y/o renal:
48-96 h hipertransaminasemia grave
coagulopatía, ictericia, alteraciones del
(hasta > 20.000 UI/l)
nivel de consciencia o oligoanuria
Evolución progresiva hacia el
Fase IV Alteraciones progresivas o
coma hepático y/o renal y exitus o
4d-2 s normalización en semanas
autoresolución de la sintomatología
Tratamiento
Disminuir su absorción con carbón activado y administrar el antídoto, la N-ace-
tilcisteína (NAC). Si fallo hepático agudo puede precisar transplante hepático.
NAC: máxima utilidad primeras 10 horas. Previa administración recoger niveles
plasmáticos de PCT, podría falsearlos. Uso tras 24 horas controvertido, el beneficio
a edia
potencial cuando hay afectación hepática supera los efectos secundarios.
Posible reacción anafiláctica por vía ev que pueden resolverse alargando el
P
tria
tria
tiempo de administración y con antihistamínicos previos. Si no disponemos vía

ev, administrar por vía oral o SNG (la administración conjunta con carbón activado
disminuye su absorción).
Para indicar el tratamiento con NAC, consultar el nomograma del capítulo 94.
330

Sospecha de ingesta de paracetamol

VALORACIÓN INICIAL
< 140 mg/kg > 140 mg/kg

(no tóxico) (tóxico) o
desconocido
<4h >4h > 24 h o

desconocido
< 2 h carbón activado 1g/kg vo

Esperar a las 4h de la ingesta de PCT
Niveles PCT y AST/ALT situar en normograma. Niveles PCT y AST/ALT

Coagulación, función renal, hemograma e monograma
PCT y
Tóxicos o PCT detectable (> 10 µg/mL) AST/ALT
No tóxicos desconocidos o AST/ALT elevadas o normales y
o>8h paciente sintomático paciente
asintomático
Tratamiento NAC ev (vo o SNG si no es posible ev)

r EV: Carga de 150 mg/kg en 200 ml de SGl 5 % en 15-60 min
“ seguida de 50 mg/kg en 500 ml de SG 5 % en 4 h
“ seguida de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG 5 % en 16 h (total 300 mg/kg)
r VO/SNG: Carga de 140 mg/kg diluida 1:4
“ seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 h
Alta con normas

* En caso de intoxicación por preparados de liberación retardada o combinación con enlentecedores del tránsito intestinal, determinar
niveles de PCT cada 4 h hasta objetivar descenso, y tratar con NAC si en cualquier determinación los niveles son tóxicos.
*Si fallo hepático, valorar manejo en UCIP y/o transplante hepático.
edia
P
P
tria
331

138. Ingesta de cáusticos
Ingesta de cáusticos
Ricciardelli, P.; Cols Roig, M.
Introducción
5 % de los accidentes domésticos. El grado de lesión depende del tipo de
cáustico, cantidad, concentración y tiempo de contacto con la mucosa. Los
ácidos (pH < 3,5) producen lesiones más graves en el estómago y los álcalis (pH
> 12,5) en el esófago. Una anamnesis cuidadosa referente al tipo de producto,
cantidad ingerida y medidas realizadas en el domicilio, resulta de gran importancia
en la evaluación inicial.
Clínica
Provocan lesiones esófago-gástricas en el 30 % de los casos (de las cuales la
mitad conducirán a estenosis). Lesiones oro-faríngeas dolorosas, lesión esofá-
gica (disfagia, sialorrea, odinofagia, dolor torácico), lesión gástrica (epigastralgia,
náuseas-vómitos, hematemesis), afectación laríngea (estridor, disnea). Mediasti-
nitis o peritonitis (fiebre, dolor intenso, vómitos y shock). La falta de síntomas o
lesiones aparentes no descarta afectación esofágica y/o gástrica.
Diagnóstico
Anamnesis detallada, exploración física (evaluación general y específica
del área ORL). Analítica sanguínea en situación de gravedad, con equilibrio
venoso y coagulación. Rx de tórax y abdomen si sospecha perforación.
Videoesofagogastroscopia (entre 12-48 horas de la ingesta). Otras según la
situación clínica y desarrollo de complicaciones.
Tratamiento (ver algoritmo)

Tabla de algunos productos cáusticos ácidos y álcalis.
Ácidos Álcalis
Limpiametales, limpiadores Hidróxido Decapantes de pintura, limpiadores

Ác. clorhídrico de sanitarios y piscinas, sódico o de sumideros, limpiahornos,
pasta para soldadura potásico limpiadentaduras, tabletas clinitest
Baterías de automóviles, Hipoclorito Lejías industriales, blanqueantes y

Ác. sulfúrico
limpiadores de sumideros sódico otros limpiadores
Sales sódicas: Lavavajillas eléctricos y
Biosulfito sódico Limpiadores de sanitarios
boratos, folatos reblandecedores de agua
a edia
Limpiadores de sanitarios, limpieza y
pulimento de metales, colorantes de
P
tria
tria
Ác. fluorhídrico Productos antiherrumbre Amoníaco

cabello, productos antiherrumbre,
limpiadores de joyas
Ciertos desinfectantes y Compuestos Raticidas, insecticidas, sustancias
Ác. oxálico
pulidores de muebles con fósforo de uso agrícola y pirotecnia
Tabletas desodorantes,
Formaldehido reparantes de plásticos, Permanganato
fumigantes, embalsamantes sódico
332 Ac. carbónico Antisépticos y conservantes

Sospecha de ingesta de cáusticos
Ingesta de cáusticos
VALORACIÓN INICIAL
Tipo de producto
¿Visualización ingesta?
Cantidad ingerida Anamnesis detallada
Tiempo de evolución
¿Vómitos postingesta? Intentar que la familia traiga
Determinar el pH del producto
una muestra del producto
Tiras reactivas Merck

(Alcalit/Acilit)
Producto de bajo riesgo Laboratorio Producto de alto riesgo
pH < 12,5 / > 3,5 pH > 12,5 / < 3,5
Clínica o lesiones
Alta domiciliaria Asintomático
orofaríngeas (*)
Normas de conducta
y observación
Ingesta Ingesta
Valorar cirugía en caso segura dudosa
de sospecha de
Inestable perforación Estable
Rx tórax y abdomen
ABC Ampicilina Ingreso hospitalario

Medidas generales 100-200mg/kg/día cada 6 ev Dieta absoluta
de soporte vital (máx. 4g/día) Canalizar vía periférica
Analítica sanguínea
(coagulación)
Dexametasona
Traslado a UCIP 1mg/kg/día ev cada 6-8 h Asociar los 3 Inducir vómito
(máx. 4 mg dosis) NO
Administrar líquidos
o Metilprednisolona
Colocar SNG
2mg/kg/día ev.
(máx. 60mg/día)
Videogastroscopia
(realización entre las 12-48 h
Ranitidina de la ingesta)
1mg/kg/dosis cada 6-8 h ev.
(máx. 50mg/dosis)
La evolución clínica y
Analgesia s/p Paracetamol hallazgos endoscópicos edia
10-15 mg/kg ev. cada 4-6h determinaran el tratamiento
P
P
tria
(máx. 40 mg/kg/dosis ó y el seguimiento

4 g/día)
(*) La ausencia de síntomas y lesiones orofaríngeas no garantiza la integridad esofágica.
333

139. Analgesia y sedación
Analgesia y sedación en Pediatría
Pérez Pardo, A.M.; Fernández Santervas, Y.
Tratamiento analgésico según intensidad del dolor

Leve: paracetamol, ibuprofeno,
Moderado: ibuprofeno o metamizol o ketorolaco +/- tramadol
Intenso: fentanilo, morfina +/- ketorolaco
Analgésicos no opioides
FÁRMACO Dosis <60kg Dosis INTERVALO D máx. D máx.
Vía de administración (mg/kg) >60 kg (mg) (horas) <60 kg >60kg (mg/
día)
PARACETAMOL vo, iv, 10-15 1.000 4-6 90 mg/kg/día 4.000
rectal 20
METAMIZOL
vo, rectal 20 1.000 6-8 40 mg/kg / 6.000
Iv (en 15 min) 10-20 1.000 dosis
IBUPROFENO oral 5-10 600 6-8 40 mg/kg/día 2.400
NAPROXENO oral 5-6 375 12 24 mg/kg/día 1.000
KETOROLACO vo, 2 10-30 6-8 40 mg/día 120
IM o iv 0,1-0,2 15-30
Analgésicos opioides. Dosificación en niños >3 meses

Niños < 50 kg Niños>50 kg
OPIOIDE
iv discontinua iv contínua iv discontinua iv continua
1-1,5 mg/kg Bolo 1-2 mg/kg
TRAMADOL 50-100 mg c 6 h
c 6-8h Mant. 0,2- 0,4 mg/kg/h
0,1-0,15 mg/kg Bolo 0,1-0,15 mg.
CLORURO MÓRFICO 5-8 mg c 2-4 h 1,5 mg/h
c 2-3h Mant .10-40 mcg/kg/h
2-4 mcg/kg Bolo 2-4 mcg 25-50 mcg 25-100
FENTANILO
c 1-1,5 h Mant. 2-4 mcg/kg/h cada 1-2 h mcg/h
Analgésicos opioides en RN término y lactantes <3 meses

OPIOIDE iv discontinua iv continua
50-75 mcg/4-6-8 h Bolo 50-75 mcg/kg.
CLORURO MÓRFICO
Mant. 10-30 mcg/kg/h **
2-4 mcg/2-4 h Bolo 2 mcg/kg
a edia FENTANILO
Mantenimiento 0,5 a 4 mcg/kg/h**
P
tria
tria
Administrar las dosis de carga diluidas, en 20 min.

** Utilizar la mínima dosis eficaz para evitar la depresión respiratoria en aquellos que
estén en ventilación espontánea.
334

Escala de sedación de Ramsay
Analgesia y sedación en Pediatría

0. Ansioso.
1. Tranquilo, cooperador, orientado
2. Dormido, abre los ojos con el ruido ambiental
3. Dormido, abre los ojos si se le llama
4. Dormido, abre los ojos con estímulos físicos
5. Dormido, no abre los ojos pero reacciona con estímulos físicos
6. Inconsciente y sin respuesta al dolor
Nivel 0: Ausencia de sedación. Nivel 1-3: Sedación consciente.
Nivel 4-6: Sedación profunda
Analgesia –sedación en procedimientos

Venopunción, EMLA crema Aplicación local cubierta por apósito. Inicio
punción lumbar acción a los 60 min. Sólo sobre piel intacta
Anestesia local Lidocaína 1% Infiltración local 0,5 ml/kg (máx. 5 ml)
No doloroso Midazolam Intranasal 0,3-0,5 mg/kg o IV 0,2 mg/kg. Máx 10
(TAC, EEG, ECO, RMN) Hidrato de cloral mg o 0,6 mg/kg
(en <3 a) Oral 25-50 mg/kg. Máx 2 g o 100 mg/kg
Doloroso Atropina + 0,02mg/kg (min. 0,1 mg, máx. 1 mg)
(biopsia, punción medular, *Midazolam + 0,2 mg/kg, (máx. 10 mg),
endoscopia, quemados, *Fentanilo o 0,02 mcg/kg, (máx. 100 mcg)
vías centrales, drenajes) **Ketamina 0,5-1 mg/kg
Ventilación mecánica Midazolam o 0,2 mg/kg/h
Propofol +/- 2 mg/kg/h (máx. 4 mg/kg/h durante 48 h)
Fentanilo +/- 2-4 mcg/kg/h
Vecuronio 0,1 mg/kg/h
Intubación Atropina + 0,02 mg/kg (min. 0,1 mg- máx. 1 mg)
Midazolam + 0,2 mg/kg (máx. 10 mg)
Vecuronio 0,1 mg/kg
*Se pueden repetir dosis sucesivas de ¼ a ½ de la dosis inicial hasta conseguir
sedación adecuada
** Contraindicada si hipertensión intracraneal o TCE grave, hipertensión pulmonar o
insuficiencia hepática
Antídotos
NALOXONA IV o IM: 0,1 mg/kg iv repetir cada 2 min ( máx. 2 mg/dosis)
(revierte efecto de opioides) luego perfusión contínua 3-5 mcg/kg/h
FLUMAZENIL
0,01mg/kg iv hasta 0,3 mg/dosis, seguido de perfusion 5-10 mcg/kg/h edia
(revierte efecto de
P
P
tria
o 0,02 mg/kg/dosis cada min. Máx. 1 mg/h, en adultos 3 mg/h

benzodiacepinas)
335

a
tria
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Guía terapéutica en urgencias pediátricas
edia
tria
336
140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas
Pinillos Pisón, S.; Vila de Muga, M.
GRUPO NOMBRE COMERCIAL Y

PRINCIPIO ACTIVO POSOLOGÍA / dosis máx.
FARMACOLÓGICO PRESENTACIÓN
Carbón Ultra Absorbente Lainco®.
ABSORVENTES CARBÓN ACTIVADO 1 g/kg dispersado al 25 % en agua. Se puede repetir dosis en 4-6 h.
envase. 50 g
AMINOGLUCÓSIDOS
TOBRAMICINA Conjuntivitis, otitis externa: 2 gotas / 6 h; ungüento 1 aplic. nocturna Tobrex® colirio 0,3 % y ungüento 0,3 %
TOPIC. OFTALM.
Febrectal® sup. 125, 300 y 600 mg,
jarabe24 mg/ml

ANALGÉSICOS/ Apiretal®: jarabe 100 mg/ml, sup. 250
PARACETAMOL 10-15 mg/kg / 4-6 h. máx.: 4 g día. Dosis tóxica 140 mg/kg/día
ANTIPIRÉTICOS mg, comp. dispersables 125 y 250 mg.
Gelocatil® jarabe 100 y 200 mg/ml.
comp. dispersables 250 y 500 mg
Junifen® jarabe 100 (2 %) y 200 (4 %)
ANALGÉSICOS/ mg /5 ml, comp. bucodisp. 200 mg, sup.
IBUPROFENO Lactantes > 6 meses y niños: 5-10 mg/kg / 6-8 h.
ANTIPIRÉTICOS 60 y 125 mg. Neobrufen® comp. 400,
600 y 800 mg
Depresión respirat.: 0,01 mg/kg/dosis. Repetir dosis si precisa / 2-3 min.
ANTAGONISTA OPIÁCEO NALOXONA Naloxone Abelló® amp. 0,4 mg / 1 ml
Intoxicación opiáceos: 0,1 mg/kg. Repetir dosis si precisa / 2-3 min.
Intoxicación por benzodiacepinas: 0,01mg/kg en >15
ANTAGONISTA
FLUMAZENIL segundos (máx.: 0,2 mg/dosis). Se puede repetir dosis / minuto. Anexate® amp 0,5 mg / 5 ml
BENZODIACEPINAS
Perfusión continua 5-10 mcg/kg/min. máx. acumulada: 1 mg.
Dosis en aumento según respuesta (cada 2 min.): 0,1 mg/kg, 0,2 mg/kg,
ANTIARRÍTMICOS ADENOSINA Adenocor® vial 6 mg / 2 ml
0,3 mg/kg. máx. 12 mg/dosis. Total acumulada 30 mg
ADENOSINA Dosis en aumento según respuesta (cada 2 min.): 0,3 mg/kg, 0, 6 mg/kg,
ANTIARRÍTMICOS Atepodin® vial 100 mg / 10 ml
TRIFOSFATO 0,9 mg/kg. máx. 12 mg/dosis. Total acumulada 30 mg
ANTIARRÍTMICOS LIDOCAÍNA INI 1-1,5 mg/kg EV, IT, luego 20-50 mcg/kg/min Lidocaina® 20 mg/ml (2 %), 10 ml
BROMURO
ANTICOLINÉRGICOS < 12 años: 125 mcg > 12 años: 250 mcg, en 2-4 ml de SSF cada 8 h Atrovent® sol inh 250 mcg/ml 2 ml
IPRATROPIO
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Intubación: (EV, IM, ITraqueal) 0,02 mg/kg. mín.: 0,1 mg. máx.: 0,6 mg
ANTICOLINÉRGICOS ATROPINA (neonatos, lactantes i y niños), 1 mg (adolescentes). Atropina Braun® amp 1 mg / 1 ml
Intoxicación organofosforados: (EV) 0,05-0,1 mg/kg. Antídoto: fisostigmina
Lactantes > 3 meses: < 9 kg: 10 mg / 8 h, 9-13 kg: 20 mg cada 8 h, Tiorfan® sobres 10 mg, 30 mg, cápsulas
ANTIDIARREICO RACECADROTILO
13-27 kg: 30 mg / 8 h; 27-50 kg: 30 mg / 8 h; > 50 kg: 100 mg / 8 h 100 mg
Zofran® comp. recubierto 4 y 8 mg,
Vómitos incoercibles: OR: 0,2 mg/kg/dosis / 8 h (máx. 8 mg), comp. liofiliz.
ANTIEMÉTICOS ONDANSETRÓN
EV: 0,15 mg/kg/dosis en 15 minutos (máx. 8 mg). (Zofrán zydis®) 4 y 8 mg. amp 4 mg/2 ml,
8 mg/ 4 ml
Intoxicación por paracetamol: inicio: 150 mg/kg en 15 min.
ANTÍDOTOS ACETILCISTEÍNA Fluimil® amp 300 mg / 3 ml
Mantenimiento: 10-20 mg/kg/h durante 72 h.
Crisis convulsiva: Inicio: 10-20 mg/kg (vel. máx. Infusión 30 mg/min).
ANTIEPILÉPTICOS FENITOÍNA Fenitoína EFG® amp 250 mg / 5 ml

Dosis máx. 1,5 g. Mantenimento: 2,5-5 mg/kg/12 h. VO, IV. máx.: 1,5g/día.
Crisis convulsiva: Inicio: 20 mg/kg en 5 min. A los 30 min. Mantenimiento: Depakine® vial 400 mg
ANTIEPILÉPTICOS VALPROATO
1 mg/kg/h (máx.: 2 mg/kg/h).
Lomper® jarabe 100 mg/5 m, comp.
ANTIHELMÍNTICOS MEBENDAZOL Oxiuriasis: 100 mg dosis única. Repetir misma dosis en 7 días.
100mg
EV, IM: 0,15 mg/kg. máx.: 5 mg/día. OR: Polaramine® amp 5 mg / 1 ml, jarabe 2
ANTIHISTAMÍNICOS DEXCLORFENIRAMINA
2-5 a: 0,5 mg/4-6 h (máx 3 mg/día), 6-12 a: 1 mg/4-6 h (máx. 6 mg/día). mg / 5 ml
Atarax® comp 25 mg, jarabe 10 mg
ANTIHISTAMÍNICOS HIDROXICINA 1-2 mg/kg/día / 6-8 h.
/ 5 ml
Síndrome extrapiramidal por fenotiazinas: 0,04-0,08 mg/kg/dosis IM. Se
ANTIPARKINSONIANOS BIPERIDENO Akineton® sol. iny. 5mg/ml
puede repetir a los 30 min (máx. 2 mg)
OR: 0,1-0,15 mg/kg/dosis cada 6 h
Aerosol: 2 pufs cada 4-6 h; INH: 0,2 mg/klg/dosis (máx. 5 mg, min. 1,5 Ventolin® jarabe 2 mg / 5 ml
ß2-ADRENÉRGICOS SALBUTAMOL mg). Diluir en 4 ml suero fisiológico, flujo oxígeno 6-8 ml/h sol inh. 0,5% 10 ml (5 mg/ml)
IM,SC: 20 mcg/kg (0,01-0,02 ml/kg, D máx. 0,4-0,5ml amp 0,5 mg / 1 ml
Status asmático: nebulización continua en suero fisiológico 0,5 mg/kg/h
Crisis convulsiva: 0,2-0,5 mg/kg/dosis IV (máx. 10 mg/dosis), repetir si no Stesolid® (microenema 5-10 mg)
BENZODIACEPINAS DIACEPAM
cede la crisis a los 10-15 minutos. Rectal: 0,3-0,5 mg/kg/dosis Diazepam Prodes® amp 10 mg / 2 ml
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tria Guía terapéutica en urgencias pediátricas
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Guía terapéutica en urgencias pediátricas
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GRUPO NOMBRE COMERCIAL Y
PRINCIPIO ACTIVO POSOLOGÍA / dosis máx.
FARMACOLÓGICO PRESENTACIÓN
CATECOLAMINAS ADRENALINA RCP: EV. IM: 0,01 mg/kg, repetir cada 3 minutos. Intratraqueal 0,1mg/kg Adrenalina Braun® amp 1 mg / 1 ml
Crup severo (nebulizada): 4mg (diluir en 10ml SSF, flujo oxígeno 6 litros/
min). Se puede repetir cada 30 minutos según necesidad.
Anafilaxia: EV, IM, SC 0,01mg/kg. Se puede repetir cada 20 minutos (3
dosis).
Bronquiolitis: 0,5ml/kg (máx. 5 ml) diluido en 3ml suero fisiológico
Hipotensión refractaria: 0,1-1 mcg/kg/min.
CEFALOSPORINAS 2ªG CEFUROXIMA AXETILO 15-30 mg/kg/día /12 h Zinnat® jarabe 125 mg y 250 mg / 5 ml,
comp. 125, 250 y 500, sobres 125, 250
y 500 mg

CEFALOSPORINAS 3ªG CEFOTAXIMA 100-300 mg/kg/día / 6-8 h. En meningitis, la dosis más elevada. Cefotaxima EFG® vial 250 mg, 500 mg,
1 g, 2 g
CEFALOSPORINAS 3ªG CEFTRIAXONA 50-100 mg/kg/día / 12-24 h. En meningitis, la dosis más elevada. Ceftriaxona EFG® vial 250 y 500 mg, 1 g
Diluir la sol. para inyec. al 50 % con lidocaína al 1%
CEFALOSPORINAS 3ªG CEFIXIMA Infección urinaria: 8 mg/kg/día / 12-24 h. ITU febril dosis x 2 Denvar® jarabe. 100 mg/5 ml, sobres
100 y 200 mg
CLORTETRACICLINAS AUREOMICINA Conjuntivitis bacteriana: 2 gotas / 6 h Colircusí Auremicina® colirio 0,5 %
BICARBONATO BICARBONATO RCP: 1 mEq/kg. Se puede repetir / 10 minutos o si pH < 7.1 Bicarbonato Na 1M Grifols®
Diluir al 50 % en suero fisiológico o agua bidestilada Bicarbonato Na 1/6M Mein®
Acidosis metabólica: según fórmula 0,3 x Kg (peso) X EB. 1/3
en bolus, 1/3 en 8 h, 1/3 hasta completar 24 h.
CORTICOIDES DEXAMETASONA Crup severo: 0,6 mg/kg (máx. 12 mg). Dosis única IM, EV. máx.: 4 mg/6h Fortecortin® amp 4 mg / 1 ml
CORTICOIDES PREDNISOLONA 1-2 mg/kg/día / 8-12h Estilsona® gotas 13,3 mg/ml (40 gotas
7 ml)
CORTICOIDES PREDNISONA 1-2 mg/kg/día / 8-12h Prednisona Alonga® comp. 5, 10 y 50 mg
Dacortin® comp 2.5, 5 y 30 mg
CORTICOIDES METILPREDNISOLONA 1-2 mg/kg / 6 h. Urbason soluble® amp 8, 20, 40 y
125 mg
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CORTICOIDES HIDROCORTISONA Insuficiencia suprarrenal aguda: Inicio: 1-2 mg/kg. Actocortina® vial 100 mg y 500 mg
Estatus asmático. inicio: 6-10 mg/kg. máx.: 250 mg.
Mantenimiento: 2 mg/kg cada 6 h.
Shock: 50 mg/kg. Si precisa repetir a les 4 h
CORTICOIDES INHALADOS BUDESONIDA Laringitis leve-moderada: 2 mg/dosis, nebulizada Pulmicort susp. nebulización® 0,25 y
0,5 mg/ml
DIURÉTICO ASMÓTICO MANITOL Edema cerebral: 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 h en 30 minutos Manitol Mein® sol. iny. 10% y 20%,
250 ml
GLUCAGÓN GLUCAGÓN Hipoglucemia: 0,03-0,1 mg/kg/dosis. Se puede repetir a los 30 minutos. Glucagen Hypokit® sol. iny. vial liof. 1mg
máx. acumulada: 1 mg.
Antídoto beta-bloqueantes: Inicio: 0,05-0,1 mg.
Mantemiento: 0,3-2 mcg/kg/min. EV
INHIBIDORES BOMBA OMEPRAZOL > 3-4 meses: 0,5-1 mg/kg/día /24 h. máx. 20 mg/día Fórmula magistral: 2 mg/ml. Losec ®

PROTONES Pepticum® caps. 20 mg y 40 mg.
MACRÓLIDOS AZITROMICINA 10 mg/kg/día / 24 h Zitromax® jarabe 200 mg/5 ml, caps.
250 mg, sobres 250 y 500 mg
MACROLIDOS CLARITROMICINA 15 mg/kg/día /12 h Klacid® Susp. 250 mg/5 ml, 125 mg/5 ml,
sobre 500 mg, comp. 500 mg
PENICILINAS AMOXICILINA 40-80 mg/kg/día / 8-12h (hasta 80 mg/kg/día / 8 h si sospecha Clamoxyl® jarabe 50 mg/5 ml, sobres
neumococo resistente) 125, 250, 500 mg y 1g, caps. 500 mg,
tab. 750 mg, comp 1g
PENICILINAS AMOXICILINA- 30-40 mg/kg/día / 8h (hasta 80 mg/kg/día / 8 h si sospecha neumococo Augmentine® jarabe 100 mg/ml, sobres y
CLAVULÁNICO resistente) comp. 500 y 875 mg
PENICILINAS PENICILINA VO 25-50 mg/kg/día / 8-12 h (máx. 3g/día) Penilevel® caps. 400mg, sobres 250 mg
PENICILINAS PENICILINA Amigdalitis: < 27 kg: 600.000 UI, > 27 kg: 1.200.000 UI. Dosis única. Bencetazil® vial 600.000 y 1.200.000
BENZATINA / 4ml
QUINOLONAS 2ª G CIPROFLOXACINO Otitis medía supurada, otitis externa: 2 gotas / 6 h, 1 monodosis / 12 h Aceoto® 3 mg/ml, Bayzip® sol. ótica 1
mg/0,5 ml monodosis.
RIFAMICINAS RIFAMPICINA Profilaxis meningitis meningocócica: <1mes: 10 mg/kg/día /12 h, 2 días Rifaldin® jarabe 100 mg/5 ml, comp.
> 1mes: 20 mg/kg/día /12 horas (máx. 600 mg/día), 2 días. Profilaxis 300 y 600 mg
meningitis haemophilus: misma pauta pero tratamiento 4 días
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tria Guía terapéutica en urgencias pediátricas
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Apéndices

GRUPO FARMACOLÓGICO PRINCIPIO ACTIVO POSOLOGÍA/ dosis máx. NOMBRE COMERCIAL Y PRESENTACIÓN
AINE ÁCIDO ACETILSALICÍLICO máx. 6 g/d Aspirina® comp. 100-500 mg

AINE DICLOFENACO 50 mg/8 h Voltaren®: comp. 50 mg, retard 75-100 mg, supos. 100 mg, amp. 75mg/3 ml
AINE NAPROXENO SÓDICO 550 mg/8-12 h Antalgin®, comp. 550 mg
AINE IBUPROFENO 400-600 mg/6-8 h Espidifen®, sobres 400 y 600 mg, comp. 400 mg
López Canós, R.
AINE KETOROLACO 10 mg/6-8 h Droal®, Toradol®, amp. 30 mg/1ml; comp. 10 mg

AINE DEXKETOPROFENO 25 mg/8 h Enantyum®, amp. 50 mg/2ml; comp. 12,5 y 25 mg
AINE LORNOXICAM 8-16 mg/d Acabel®, comp. de 4 y 8 mg, Acabel rapid®, Bosporón® rapid, comp. de 8 mg
AINE INDOMETACINA 25-100 mg (8-12 h) Inacid®, retard cáps. 75 mg, cáps. 25 mg, supos. 50-100 mg
ALFA 1 BLOQUEANTES DOXAZOSINA 2 a 16 mg/d Carduran® comp. de 2 y 4 mg. Carduran Neo ® 4 y 8 mg

AMINOGLUCÓSIDOS TOPIC. OFTALM. TOBRAMICINA 1gota/4 h, ung.: 1 aplic. nocturna Tobrex® colirio 0,3% y ungüento 0,3%
ANALGÉSICOS/ANTIPIRÉTICOS PARACETAMOL 500 mg-1g/6-8 h Gelocatil®, comp. y sobres 650 mg y 1 g
ANALGÉSICOS/ASOC PARACETAMOL/TRAMADOL 2 comp./6-8 h Pontalsic® , Zaldiar® comp. de 325 mg/37,5 mg
ANTAGONISTAS H2 RANITIDINA 150-300 mg/12 h Zantac®, comp. 150 y 300 mg
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 100-300 mg/24 h AAS®, Aspirina®, comp. 100 mg, Adiro® comp. 100-300 mg Tromalyt® 150-300 mg
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS CLOPIDOGREL 75 mg/24 h Plavix® comp. 75 mg
ANTICOAGULANTES ORALES ACENOCUMAROL Según INR Sintrom® comp. de 1y 4 mg
ANTICOAGULANTES ORALES WARFARINA Según INR Aldocumar® cmp de 1,3,5 y 10 mg.
ANTICOLINÉRGICOS BROMURO DE IPRATROPIO 500 mcg/4-6 h Atrovent®, inhalador 20mcg/inh; sol inh 250 y 500 mcg
ANTICOLINÉRGICOS BROMURO DE TIOTROPIO 1 cáps. de 22,5 mcg/d Spiriva® cáps. inh 22,5 mcg+Handihaler
ANTICOLINÉRGICOS BUTILESCOPOLAMINA 20 mg/6-12 h Buscapina® amp. 20 mg/1ml; comp. 10 mg, supos. 10 mg
ANTICOLINÉRGICOS BROMURO DE OTILONIO 40 mg/8-12 h Spasmoctyl® gag 40 mg, supos. 20 mg
Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)
ANTIEMÉTICOS METOCLOPRAMIDA 10 mg/8 h Primperan® amp. 10 mg/2ml, amp. 100 mg/5 ml; comp. 10 mg, sol 5 mg/5ml
ANTIEMÉTICOS/ANTIVERTIGINOSO TIETILPERAZINA 6,5 mg/8 h Torecan® gag 6,5 mg, supos. 6,5 mg
ANTIVERTIGINOSO BETAHISTINA 8-16 mg/8 h Serc®, comp. 16 y 8 mg, solución 8mg/ml
ANTIEPILÉPTICOS FENITOÍNA 100 mg/8 h Fenitoína Rubio®, Neosidantoína®, Epanutin®, comp. 100 mg
343
Fármacos (Apéndice 1)
26/5/08 01:11:17
344
ANTIEPILÉPTICOS VALPROATO 200 mg/8 h; máx. 2,5 g/d Depakine®, comp. 200 y 400 mg, sol 200mg/ml; vial 400 mg;
Depakine crono®, comp. 300 y 500 mg
ANTIEPILÉPTICOS CLONAZEPAM 1 mg hasta 8 mg/d Rivotril®, amp.1 mg/ml, comp. 0,5 y 2 mg, gotas 2,5 mg/ml
ANTIEPILÉPTICOS LAMOTRIGINA 25 mg/d hasta 200 mg/d Lamictal® comp. 2,5,25, 50, 100 y 200 mg
ANTIEPILEPTICOS CARBAMAZEPINA 100-200/12-24 h hasta 1,6 g/d Tegetol® comp. 200 y 400 mg
ANTIEPILÉPTICOS OXCARBAMAZEPINA 300 mg/12 h; hasta 2.400 mg/d Trileptal®, comp. 300 y 600 mg; sol 300 mg/5ml
ANTIEPILEPTICOS GABAPENTINA 300 mg/8 h, hasta 1.800 mg/d Gabatur® caps., 300, 400 ; comp. ranurado 600 y 800 mg.
ANTIEPILEPTICOS PREGABALINA de 25 mg a 300 mg/d Lyrica®, cáps. de 25, 75, 150 y 300 mg
ANTIFIBRINOLÍTICOS ÁCIDO TRANEXÁMICO 1 g/8 h Amchafibrin® amp 500 mg/5ml; comp. 500 mg

ANTIFIBRINOLÍTICOS ÁCIDO AMINOCAPROICO 4 g/8 h Caproamin Fides® amp 4 g/10 ml
ANTIHISTAMÍNICOS EBASTINA 10-20 mg/24 h Ebastel®, comp. 10 mg, Ebastel Forte Flas® comp. 20 mg
ANTIHISTAMÍNICOS CETIRIZINA 10 mg/24 h Alerlysin®, comp. 10 mg; got 10 mg/ml, sol 5 mg/5ml
ANTIHISTAMÍNICOS AZELASTINA 140 mcg/12 h Afluon Nasal®, Corifina®
ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES HIDROXIZINA 25 mg/6-8 h Atarax® comp. 25 mg, jarabe 10 mg/5ml
ANTIHISTAMÍNICOS SEDANTES DEXCLORFENIRAMINA máx. 12 mg/d Polaramine® repetabs 6 mg; amp. 5 mg/ml; jarabe 2 mg/5ml; tab 2 mg
ANTIHISTAMÍNICOS TÓPICOS LEVOCABASTINA 1 gota/12 h Bilina® col 0,05%
ANTIMIGRAÑOSOS SUMATRIPTÁN 6 mg s/c; 50 mg vo Imigran® comp. 50 mg, jet iny 6 mg/0,5ml; pulveriz 20 mg
ANTIMIGRAÑOSOS RIZATRIPTÁN 10 mg Maxalt Max liotabs® 10 mg
ARA-II IBERSARTÁN 150 a 300 mg/d Aprovel® comp. 75, 150 y 300 mg; Co Aprovel® (+tiazida) 150/12,5; 300/12,5; 300/25
b2-ADRENÉRGICOS SALBUTAMOL 100 mcg hasta 2,5-5 mg/4-6 h Ventolin®, inh. 100 mcg/puls., amp. 500 mcg/ml s/c o ev; comp. 2 y 4 mg vo;
sol 0,5% aerosol.
b2-ADRENÉRGICOS SALMETEROL máx. 200 mcg/d Serevent® Acch 50 mcg; aeros 25 mcg/inh
b2-ADRENÉRGICOS FORMOTEROL máx. 48 mcg/d Oxis® polvo inh. 4,5-9 mcg
b-BLOQUEANTES TÓPICOS OFTALM. TIMOLOL 1 gota/12 h Cusimolol®, Timoftol® col. 0,25 y 0,5%
BENZODIACEPINAS DIAZEPAM 5-10 mg/8 h Valium® comp. 5 y 10 mg; amp. 10 mg/2ml
BENZODIACEPINAS CLORAZEPATO DIPOTÁSICO 5-50 mg/6-8 h Tranxilium® cáps. 5,10, 15 y 50 mg, vial de 20, 50 y 100 mg
26/5/08 01:11:17
BENZODIACEPINAS ALPRAZOLAM 0,5 a 6 mg/d Trankimazin®, comp. 0,25, 0,5, 1 y 2 mg; retard 0,5, 1, 2 y 3 mg
BENZODIACEPINAS LORAZEPAM 1 a 6 mg/d Orfidal® comp. 1 mg
BETABLOQUEANTES ATENOLOL 50-200 mg/d Blokium®, comp. de 50 y 100 mg
BETABLOQUEANTES BISOPROLOL 5 a 20 mg/d Emconcor® 5 y 10 mg; Emconcor cor®, 2.5, 5 y 10 mg comp. rec.
BETABLOQUEANTES CARVEDILOL 6,25 a 50 mg/d Coropres®, comp. 6,25 y 25 mg.
CALCIOANTAGONISTAS NIFEDIPINO 20 mg Adalat®
CALCIOANTAGONISTAS DILTIAZEM 120 a 480 mg/d Dinisor® comp. 60, retard 120, 180 y 240 mg, Angiodrox® retard 90, 120, 180 300 mg
CALCIOANTAGONISTAS VERAPAMILO 120 a 480 mg/d Manidon® comp. 80 mg; retard 120 y 180 mg; HTA 240 mg; amp. 5 mg/2ml
CEFALOSPORINAS 2ªG CEFUROXIMA AXETILO 0,25-0,5 mg/8-12 h Zinnat® comp. 250 y 500 mg; sobres 125, 250 y 500 mg

CEFALOSPORINAS 3ªG CEFDITORENO 200-400 mg/12 h Spectracef®, Meiact® 200 y 400 mg
CICLOPLÉJICOS CICLOPENTOLATO 1 gota Colircusi Ciclopléjico® 1%
CORTICOIDES DEXAMETASONA según uso Fortecortin® comp. 1 mg, amp. de 4 y 40 mg
CORTICOIDES PREDNISONA según uso Dacortin®, comp. 2.5, 5 y 30 mg; Prednisona alonga® comp. 5, 10 y 50 mg
CORTICOIDES HIDROCORTISONA 100-200 mg Actocortina® vial 100, 500 y 1.000 mg, Hidroaltesona®, comp. de 20 mg
CORTICOIDES METILPREDNISOLONA 20-40 mg (o más) Urbason®, Solu Moderin®, comp. 4, 16 y 40 mg, vial 40, 125, 500 y 1.000 mg
CORTICOIDES INHALADOS BUDESONIDA máx. 800 mcg/d inh. o Pulmicort® aerosol 50-200 mcg/puls.; turbuhaler 100, 200 y 400 mcg;
2 g aerosol sol amp. de 0,25 y 0,5 mg/2ml
CORTICOIDES INHALADOS FLUTICASONA máx. 500 mcg/12 h Flixotide® inhal 50 y 250 mcg; Flixotide Acchualer®, polvo 100 y 500 mcg/alveolo
ASOCIACIÓN CORT+BETA 2 SALMETEROL/FLUTICASONA ver ambos Seretide® inh 50/100, 50/250, 50/500; Accuhaler 50/100; 50/250; 50/500
ASOCIACIÓN CORT+BETA 2 BUDESONIDA/FORMOTEROL ver ambos Symbicort® 320/9; 160/4,5; 80/4,5.
DIURÉTICOS AHORRADORES K+ ESPIRONOLACTONA 25-200 mg/24 h Aldactone® comp. 100 mg, Aldactone A® comp. 25 mg.
DIURÉTICOS AHORRADORES K+ AMILORIDA 5-20 mg/24 h Modamide® , comp. de 5 mg

DIURÉTICOS DE ASA FUROSEMIDA 40-160 mg/24 h vo; 10 mg-1g IV Seguril®, comp. de 40 mg; amp. de 20mg/2ml y 250 mg/ 25 ml
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS HIDROCLOROTIAZIDA 25-50 mg/24 h Hidrosaluretil® comp. de 50 mg
FOSFOMICINA FOSFOMICINA 3 g Monurol 3g®, sobres de 2 y 3 g
GLUCAGÓN GLUCAGÓN 0,5-1 mg Glucagen Hipokit Nov® vial 1 mg/jeringa 1 ml
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26/5/08 01:11:17
346
HEPARINAS BPM BEMIPARINA 115 UI/Kg/día Hibor® jeringas de 2.500, 3.500 y 5.000 UI/2ml; 7.500 UI/3ml y 10.000 UI/4ml.
HEPARINAS BPM DALTEPARINA 200 UI/ Kg / 24 h Fragmin® jeringas 2.500 y 5.000 UI/2ml; 10.000 UI/4ml; 12.500 UI/0,5ml;
15.000/0.6 ml; 18.000UI/0.72 ml
HEPARINAS BPM ENOXAPARINA 150 UI / Kg /24 h Clexane® jer de 20 mg/0,2 ml; 40 mg/0.4ml; 60/0.6; 80/0.8; 100/1ml. 1 mg=100UI
HEPARINAS BPM NADROPARINA 171 UI / Kg / 24 h Fraxiparina® 10, 250 UI/ml. Jeringas 0,3; 0,4; 0,6 y 0,8 ml
Fraxiparina® Forte 19.000 UI/ml. Jeringas de 0,6; 0,8 y 1 ml
HEPARINAS BPM TINZAPARINA 175 UI / Kg/ 24 h Innohep® 10.000UI/0.25-0.35-0.45 ml; 20.000UI/0.5-0.7-0.9 ml
IECA CAPTOPRIL 25-50 mg/8 h Capoten® comp. 25, 50 y 100 mg; Capoten® Cor comp. de 12.5 mg
IECA ENALAPRIL 2,5 a 40 mg/d Crinoren® comp. 5 y 20 mg

IECA RAMIPRIL 1,25 a 10 mg/d Acovil®, comp. de 1.25, 2.5, 5 y 10 mg
INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA ACETAZOLAMIDA 0,25-0,5 g/12 h Edemox® , comp. de 250 mg
INHIBIDORES BOMBA PROTONES OMEPRAZOL 10-20-40 mg/24 h Losec®, cáps. de 20 mg; vial de 40 mg/10ml, Pepticum®, cáps. de 20 y 40 mg
INHIBIDORES BOMBA PROTONES LANSOPRAZOL 15-60 mg/d Pro Ulco® cáps. 15 y 30 mg
INHIBIDORES BOMBA PROTONES PANTOPRAZOL 40-80 mg/24 h Pantecta®, Anagastra®, comp. de 20 y 40 mg
INHIBIDORES BOMBA PROTONES RABEPRAZOL 20 mg/24 h Pariet® , comp. de 10 y 20 mg
LAXANTES LACTULOSA 15-30 ml/24 h Duphalac® sol de 3.3 g/5ml; sobres de 10g/15ml
MACRÓLIDOS CLARITROMICINA 250-500 mg/12 h Klacid® comp. de 250 y 500 mg; sobres 250 y 500 mg. Unidia comp. de 500 mg
MACRÓLIDOS AZITROMICINA 500 mg/24 h Zitromax® cáps. de 250 mg, comp. 500 mg y sobres de 1 g
MIORRELAJANTES TETRAZEPAM 25 a 150 mg/24 h Myolastan® comp. de 50 mg
MIORRELAJANTES CICLOBENZAPRINA 10 mg/8 h hasta 60 mg/d Yurelax® cáps. de 10 mg
NEUROLÉPTICOS SULPIRIDA 100 mg/8-12 h Dogmatil® cáps. de 50 mg, sol 25 mg/5 ml; amp. 100 mg/2ml; Fuerte comp. 200 mg
NEUROLÉPTICOS HALOPERIDOL 2,5-5 mg (máx. 30/24 h) Haloperidol comp. 0,5 y 10 mg; gotas 2 mg/ml; ampollas 50 y 100 mg/ml
NEUROLÉPTICOS LEVOMEPROMAZINA 25 mg (máx. 200/24 h) Sinogan® comp. 25 y 100 mg; gotas 40 mg/ml; amp 25 mg/1ml
NEUROLÉPTICOS CLORPROMAZINA 25 mg hasta 200 mg/d Largactil® comp. 25 y 100 mg; amp. 25 mg en 5 ml; gotas 40 mg/ml
NEUROLÉPTICOS RISPERIDONA 0,5 a 12 mg/d Risperdal® comp. de 1, 3 y 6 mg; solución 1 mg/ml. Flas comp. dipers 0.5, 1 y 2 mg
NITROIMIDAZOLES METRONIDAZOL 250-750 mg/8 h Flagyl® comp. 250 mg; sol iv 5 mg/ml
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OPIOIDES CODEÍNA 30 mg/4-6 h Codeisan® comp. 28,7 mg; Toseína®, sol 10 mg/5ml
OPIOIDES TRAMADOL 50-100 mg/6-8 h Adolonta® cáps. 50 mg; retard 100, 150 y 200 mg; amp. 100 mg/2ml; supos. 100 mg,
Dolodol® (caps. de liberación prolongada 1/d) 100, 150 y 200 mg.
Dolodol® Flas 50 mg (1 cada 8 h)
PENICILINAS AMOXICILINA 250 mg-1g/8 h Clamoxyl® comp. 500, 750 y 1000 mg. Sobres 250, 500 y 1.000 mg
PENICILINAS AMOXICILINA-CLAVULÁNICO 0,5-0,875-1g/8 h o 2 g/12 h Augmentine® comp. y sobres 500 y 875/125 mg.
Augmentine Plus® comp. 1.000/62.5
PIRAZOLONAS METAMIZOL 0,5-2g/8 h Nolotil® comp. de 575 mg, supos. de 0.5 y 1 g, amp de 2 g/5ml
PROCINETICO LEVOSULPIRIDA 25 mg/8 h Levogastrol® comp. 25 mg
PROGESTÁGENO LEVONORGESTREL 1,5 mg Norlevo®, Postinor® comp. de 0.75 mg

QUINOLONAS 2ªG CIPROFLOXACINO 250-750 mg/12 h Baycip®, comp. 250, 500 y 750; sobres 500 y sol ev 0.2%.
Cetraxal® comp. 250, 500 y 750 mg; sobres de 250 y 500
QUINOLONAS 3ªG LEVOFLOXACINO 500 mg/24 h Tavanic® comp. de 500 mg; sol ev 5% (100 ml)
QUINOLONAS 4ªG MOXIFLOXACINO 400 mg/24 h Actira® comp. de 400 mg
RESINAS INTERCAMBIO IÓNICO POLIESTIRENSULFATO CA 15-60 g/8 h Resincalcio® polvo bote 400 g (5g/cucharada)
RIFAMICINAS RIFAMPICINA según uso Rifaldin® cáps. de 300 mg; gag 600 mg; susp. 100mg/5ml;
vial 600 mg+amp de 10 ml
SALES DE CALCIO CARBONATO CA 0,5-1g/8 h Calcium Sandoz Forte® comp. efer. 300 mg.
SALES DE POTASIO SALES DE POTASIO 10-125 mEq/d BoiK® comp. de 10 mEq, BoiK Aspártico® comp. de 25 mEq
TEOFILINAS ORAL TEOFILINA 100 a 600 mg/d Theo Dur® comp. retard 100, 200 y 300 mg,
Vent retard® cáps. 100, 200 y 300 mg; comp. 600 mg
TETRACICLINAS DOXICICLINA 100 mg/12 h Vibracina® cáps. de 100 mg; suspensión 50mg/5ml;
Vibravenosa®, amp. 100 mg/5ml

VASODILATADORES ARTERIAL HIDRALAZINA 12,5 a 300 mg/d Hydrapres® comp. 25 y 50 mg; iny 20 mg/1ml
VASODILATADORES PERIFÉRICOS PENTOXIFILINA 400 mg/8 h Hemovas® amp. 300mg/15ml; retard comp. 600 mg; gag 400 mg,
Elorgan® comp. 400 mg
VITAMINA D CALCITRIOL 0,25-0,5 mcg/24 h Rocaltrol® cáps. 0.25 y 0.5 mcg.
VITAMINA K VITAMINA K1 2 mg Konakion® , amp. 10 mg/ml; sol 2 mg/0,2 ml.
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Fármacos de uso habitual
endovenoso (APÉNDICE 2)
Vázquez Reverón, J.M.
1. ANALGÉSICOS Y AGENTES RELACIONADOS

OPIÁCEOS:
CLORURO MÓRFICO (CLORURO MÓRFICO®)
Presentación: ampollas de 1 ml al 1% (10 mg/ml). Dilución: 1 ampolla en
10 cc de SG 5% o SF (1 mg/ml).
Bolus: 0,05–0,2 mg/kg ev o im. 2-10 mg habitualmente. Perfusión
continua: diluir 50 mg en 100 cc de SF o SG 5%.
Infundir de 1–4 mg/h en adulto de 70 kg.
MEPERIDINA (DOLANTINA®)
Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Bolus: 0,5-2 mg/kg lento. ½
ampolla en adulto de 70 kg.
OTROS:
PARACETAMOL (PERFALGAN®)
Presentación: ampollas de 100 ml/ 1 g. Dosis: 1 g cada 4-6 h. Máx. 4
g/día.
DEXKETOPROFENO (ENANTYUM®)
Presentación: ampollas de 50 mg/ 2 ml. Dosis máx.: 150 mg/día.
METAMIZOL (NOLOTIL®)
Presentación: amp. de 2 g/5 ml. Dosis: 1 amp. cada 6-8 h, vo. im o ev.
Si ev diluir y pasar lentamente.
2. ANTIARRÍTMICOS
AMIODARONA (TRANGOREX ®)
Presentación: Ampollas de 150 mg/3 ml. Perfusión: 5 mg/kg en 15 a 20
min. Inicialmente 300 mg en 100 cc de SG 5% en 30 min. Posteriormente
600 mg en 250 cc de SG 5% en 8 horas. 10-20 mg/kg/día. La dosis
máxima es 1.600 mg al día.
348

FLECAINIDA (APOCARD ®)
Presentación: ampollas de 150 mg/15 cc. Dosis inicial: 2 mg/kg/min. en
20-30 min.
Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg en una hora. Posteriormente 0,1-0,25
mg/kg/h.
LIDOCAÍNA (LIDOCAÍNA HCL 5% ®)
Presentación: ampollas de 500 mg/10 ml. Bolus: 1 mg/Kg. Se puede
repetir pasados 3 min. A mitad de dosis.
Perfusión: Diluir 2 g o 4 ampollas en 500 cc de SG 5 %. 1-4 mg/min.;
15-60 ml/h
PROCAINAMIDA (BIOCORYL ®)
Presentación: ampollas de 1 g/10 ml. Dosis: inicialmente 10 mg/kg en
30 min. Si la situación lo precisa se pueden administrar bolus (en 2 min.)
de 100 mg cada 5 min. El fin de la administración está indicado cuando
desaparezca la arritmia, hasta la dosis máxima de 1 g, hipotensión arterial
o ensanchamiento del QRS en un 50%.
Perfusión: 2 g diluidos en 500 cc de SG 5%. Administrar 1-4 mg/min.
(15-60 ml/h).
PROPAFENONA (RYTMONORM ®)
Presentación: ampollas de 70 mg/20 ml. Dosis: 1-2 mg/kg en 10 min. Se
puede repetir a los 10 min. máx. 140 mg.
Perfusión: 0,5-1,5 mg/min. en 1-3 horas (21-64 ml/h). Diluir 140 mg (2
ampollas) en 100 cc SG 5%.
349

3. ANTIBIÓTICOS
DOSIS E INTERVALOS
Dosis por vial
DE DOSIS
PENICILINA Na 1.000.000/5.000.000 UI 12-32x106 vi/24 h, 2-6 h
AMPICILINA 1g 1-2 g / 6-8 h
CLOXACILINA 1g 2 g / 4-6 h
AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO 1g/200mg-2g/200mg 1-2 g / 8 h
PIPERACILINA-TAZOBACTAM 4/0,5g 4g/8h
CEFAZOLINA 2g 500 mg-1 g / 6-8 h
CEFTRIAXONA 1g 1-4 g / 24 h en 1 o 2 dosis
CEFOTAXIMA 1g 1-2 g / 4-6-8 h
CEFTAZIDIMA 2g 2g/8h
CEFEPIME 2g 2 g / 12 h
CEFUROXIMA 750 mg 750 mg / 8 h
CLINDAMICINA 600 mg 600 mg / 6 h
ERTAPENEM 1g 1 g/24 h
LEVOFLOXACINO 500 mg 500 mg / 24 h
CIPROFLOXACINO 200-400 mg / 12 h máx.
200 mg
1.200/d
DOXICICLINA 100 mg. / 24 h (c/12 h
100 mg
inicialmente)
TOBRAMICINA 100 mg 3-5 mg/kg/día
GENTAMICINA 240 mg 3 mg/kg/día
AMIKACINA 500 mg/1 g 15 mg/Kg/d en 2-3 dosis
IMIPENEM 500 mg 500 mg / 6 h máx. 4 g/d
AZTREONAM 1g 1-2 g / 8 h
MEROPENEM 1g 500 mg / 8 h máx. 6 g / d
VANCOMICINA 500 mg 0,5-1 g / 12-24 h
TEICOPLANINA 6 mg/kg/12 h. Tras 3 dosis, 3
400 mg
mg/kg/12h
4. ANTICOAGULANTES
HEPARINA SÓDICA (HEPARINA ROVI ®)
Presentación: Ampollas de 5 ml al 5 % con 25.000 UI; 250 mg (50 mg/ml).
Bolo inicial: 80 UI/Kg iv directo. 5.000 UI (50 mg) en adulto de 70 kg.
Perfusión: 15 UI/Kg/h. Preparación: 1 amp. (25.000 UI; 250 mg; 5 ml) en
250 ml SG 5%.
Solicitar el primer control a las 6 horas del bolus inicial, modificando el
ritmo de infusión según la segunda tabla.
350

Tabla 1: Bolo inicial
Peso (Kg) Bolus (mg) Perfusión (ml/h)
60-90 50 10
< 60 40 8
> 90 50 12
Tabla 2: Corrección ritmo de infusión

TTPA (s) Bolus (U) Parar infusión (min) Cambio infusión (ml/h) Repetir TTPA
< 40 3000 0 +2 6h
40-49 0 0 NO 24 h
50-85 0 0 -1 24 h
86-100 0 30 -2 6h
101-150 0 60 -3 6h
> 150 0 60 -6 6h
ENOXAPARINA (CLEXANE ®)
Presetanción: Jeringas precargadas de 20 a 150 mg. Dosis terapéuticas
(anticoagulantes) ev: 30 mg ev en bolus seguido de 1 mg/kg/12 h sc.
5. ANTICONVULSIVANTES
FENITOÍNA (FENITOÍNA RUBIO ®)
Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis de carga: 18 mg/kg (1.250
mg o 5 amp. en adulto de 70 kg). Diluir en 250 cc de SF. Usar dosis más
bajas en hepatópatas. No sobrepasar 50 mg/min.
Dosis de mantenimiento: 150 mg en 100 cc de SF a pasar en 1 hora.
Según niveles plasmáticos.
VALPROATO (DEPAKINE ®)
Presentación: Vial de 400 mg/4ml. Dosis de carga: 15 mg/kg (1.000 mg o 2,5
amp. En adulto de 70 kg). Diluir en 100 cc de SF. Dosis de mantenimiento:
0,5-1 mg/kg/h. Diluir 1.200 mg o 3 amp. En 250 cc de SF.
Administrar de 7,7 a 15,4 ml/h según niveles plasmáticos. Pasar a vo tan
pronto como sea posible.
6. BRONCODILATADORES
AMINOFILINA (87,7 % DE TEOFILINA; EUFILINA ®)
Presentación: ampollas de 196,3 mg/10 ml. Dosis de carga: 5 mg/kg en
100 cc de SG 5 % en 30 min. 350 mg para un adulto de 70 kg. (La mitad
de dosis si ya están recibiendo teofilinas).
Dosis de mantenimiento: perfusión en fumadores 0,6 mg/kg/h. No
fumadores 0,4 mg/Kg/h. Hepatópatas o ICC 0,1-0,2 mg/Kg/h.
351

SALBUTAMOL (VENTOLÍN ®)
Presentación: ampollas de 0,5 mg/1 ml. Dosis: 4-8 µg/kg/h.
Perfusión: 2 mg (4 ampollas) en 100 cc de SG 5% 0 SF. 14-28 ml/h en
adulto 70 kg.
7. CORTICOIDES
METIL-PREDNISOLONA (URBASON®, SOLUMODERIN®)
Presentación: ampollas de 8, 20, 40 y 250 mg. Viales de 40, 125, 500 mg
y 1g . Dosis: 0.5 mg/Kg a 30 mg/Kg ev (según indicación).
HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®)
Presentación: vial de 100, 500 mg y 1 g. Dosis: de 50 a 500 mg cada 6-8 h.
DEXAMETASONA (FORTECORTIN®)
Presentación: amp. 4mg/1ml y 40 mg/5ml. Dosis: Según indicación.
8. DIURÉTICOS
FUROSEMIDA (SEGURIL®)
Presentación: ampollas de 20 mg/2 ml. Dosis: 10 mg- 1 g/día. Perfusión:
dilución 1:1 (ej.: 100 mg-5 amp.- en 90 cc de SF; 200 mg -10 amp.- en
180 cc de SF, etc.) desde 3 ml/h (72 mg/día).
9. INHIBIDORES COMPETITIVOS DEL EFECTO DE SEDANTES

FLUMAZENIL (ANEXATE®)
Presentación: ampollas de 0,5 mg/5 ml. Bolus: 4 µg/kg pudiéndose repetir
cada minuto hasta 25 µg/kg.
0,25 mg o ½ ampolla – 2 mg o 4 ampollas en adulto de 70 kg. Perfusión:
1,5 – 5 µg/kg/h. 0,1-0,4 mg/h en adulto de 70 kg. Diluir 2 ampollas (1 mg)
en 100 cc de SG 5% o SF. Administrar 10-40 ml/h.
NALOXONA (NALOXONA ABELLÓ®)
Presentación: ampollas de 1 ml. Con 0,4 mg. Bolus: 0,1-2 mg ev cada 2-3
min. Máx. 10 mg
Perfusión de mantenimiento: 5-15 µg/kg/h. Diluir 5 ampollas (2 mg) en
100 cc SF o SG 5%. 17-50 ml/h.
10. INÓTROPOS Y VASOCONSTRICTORES

ADRENALINA (ADRENALINA LLORENTE®)
Presentación: Ampollas de 1 mg/1 ml. Dosis: 0,015-0,2 µg/kg/min.
Perfusión: 2 mg (2 ampollas) en 100 cc de SF o SG 5%.
352

DOBUTAMINA (DOBUTREX ®)
Presentación: viales de 250 mg/20 ml. Dosis: 2-20 µg/kg/min. Perfusión:
500 mg en 250 cc de SG 5% o SF (dilución 2:1). Ejemplo:
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 µg/kg/min. 3 ml/h 4 ml/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h 6 ml/h
4µg/kg/min. 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 10 ml/h 11 ml/h 12 ml/h
10µg/kg/min 15 ml/h 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h 30 ml/h
20µg/kg/min 30 ml/h 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 54 ml/h 60 ml/h
DOPAMINA (DOPAMINA BRAUN ®)

Presentación: Ampollas de 200 mg con 5 ml. Dosis: Dopaminérgica:
hasta 2-3 µg/kg/min. ß-adrenérgica: 3-10 µg/kg/min. α- adrenérgica:
10-20 µg/kg/min. Perfusión: 500 mg (2,5 ampollas) en 250 cc de SG
5% o SF, o 200 mg (1 ampolla) en 100 cc de SG 5% o SF. Igual dilución
que dobutamina (2:1). Ver cuadro anterior.
ISOPROTERENOL (ISOPRENALINA) (ALEUDRINA ®)
Presentación: ampollas de 200 µg/1 ml. Dosis: 0,05-0,4 µg/kg/min.
Perfusión: 2 mg. en 100 cc de SG 5% o SF
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
0,05µg/kg/min 8 ml/h 9ml/h 11ml/h 12ml/h 14ml/h 15ml/h
0,1µg/kg/min. 15ml/h 18ml/h 21ml/h 24ml/h 27ml/h 30ml/h
NORADRENALINA (NORADRENALINA BRAUN®)

Presentación: Ampollas de 8 mg/4 ml (bitartrato, equivalente a 4 mg de
noradrenalina base).
Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Perfusión: 8 mg (2 ampollas) en 80 cc de SG
5% o SF. 2-30 ml/h en adulto de 70 kg.
353

11. RELAJANTES MUSCULARES
SUCCINILCOLINA (MIOFLEX®)
Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,1 mg/kg.
VECURONIO (NORCURÓN®)
ROCURONIO (ESMERÓN®)
12. SEDANTES Y AGENTES RELACIONADOS

CLORACEPATO (TRANXILIUM®)
Presentación: viales de 20, 50 y 100 mg. Dosis: 25-50 mg 6-12 h. Dosis
máxima: 800 mg (excepto en el tétanos).
DIACEPAM (VALIUM®)
Presentación: ampollas de 10 mg/2 ml. Su administración ev rápida
puede producir apnea. Sedación: 0,03-0,1 mg/kg. Perfusión 2-10 mg/h.
Diluir en SG o SF (dilución 1:5). Convulsiones: 0,05-0,2 mg/kg/10-15
min. (máx. 30 mg).
MIDAZOLAM (DORMICUM®)
Presentación: ampollas de 15 mg/3 ml. Sedación: 25-75 µg/kg, 2-5 mg
en adulto de 70 kg.
Inducción: 0,15-0,3 mg/kg. Perfusión: 250 mg en 250 cc de SG 5 % o
SF. Dosis: 0,05-0,4 mg/kg/h. Según respuesta.
PROPOFOL (DIPRIVAN®)
Presentación: ampollas de 20 y 100 ml al 1% (1 cc=10 mg) y 50 ml al
2%. Dosis de inducción: 1-2,5 mg/kg.
Perfusión: No precisa diluyente. 1-5 mg/kg/h 7-35 ml/h en adulto de 70
kg. Según respuesta clínica.
FENTANILO (FENTANEST®)
Presentación: ampollas de 0,150 mg/3ml. Bolus: 1-3 µg/kg. ½-1 ampolla
en adulto de 70 kg.
Perfusión continua: 0,7-2 µg/kg/h. Diluir 4 ampollas=0,6 mg en 100 cc
de SG 5% o SF y pasar a una velocidad 8-23 ml/h.
ETOMIDATO (HYPNOMIDATE ®)
Presentación: ampollas de 20 mg/10 ml. Dosis de inducción: 0,2-0,4
mg/kg. 14-28 mg en adulto de 70 kg.
354

13. VASODILATADORES
NITROGLICERINA (SOLINITRINA®)
Presentación: Ampollas de 5mg/5ml. Dilución: 25 mg (5 amp.) en 250
cc de SG 5%.
Perfusión: 10-30 µg/min. Iniciar a 10 ml/h y subir hasta 40 según
respuesta clínica.
NITROPRUSIATO (NITROPRUSSIAT FIDES®)

Presentación: ampollas de 50 mg/5ml. Dilución: 1 ampolla en 250 cc
de SF o SG 5%.
Perfusión: 1-10 µg/kg/min. Iniciar la perfusión a 15 ml/h y subir hasta
100 ml/h según respuesta clínica (no mas de 10 min. de dosis máxima).
Máximo 48 horas.
LABETALOL (TRANDATE®)
Presentación: ampollas de 100 mg/ 20 ml. Bolus: 5-20 mg en intervalos
5-10 min. No sobrepasar los 300 mg.
Pefusión: diluir 200 mg ( 2 amp.) en 200 cc de SG 5%. 15-80 ml/h según
respuesta.
NIMODIPINO (NIMOTOP®)
Presentación: frascos de 10 mg/50 ml. Dosis: 0,5-2 mg/h. 2,5-10 ml/h.
No precisa dilución. Utilizar sistemas opacos.
URAPIDILO (ELGADIL®)
Presentación: amp. de 50 mg/10 ml. Dosis: 25 mg. Perfusión: 2 mg/min.
Dosis habitual: 9-30 mg/h máx. 60 mg/h
355

Palabras clave
Palabras clave
Aclaración: cuando la referencia es en un estilo de letra mas grueso y en cursiva, se le dirige a un capítulo.
Cuando es a una página con el número de la misma en rojo, es una referencia a una página de Pediatría.
AAS 77, 90, 233 Bacteriemia 101, 305

ABC (Airway,Breath,Circulatory,neurologic) 137 BAV 80
Accidente isquémico transitorio 43 Benzodiacepinas, intoxicación 222-223
Accidente vascular cerebral 133-134 Beta agonistas 62
Acenocumarol 208 Betabloqueantes, intoxicación 238-240
Aciclovir tópico 267 BHCG 274
Acidosis láctica 148 Bicarbonato 172, 291
Acidosis metabólica 171-173, 321 Bilirrubina 113, 121
ACTP angioplastia coronaria técnica percutánea 59, 77 Biopsia endometrial 274
ACxFA 83-84, 319 Body packer 224, 243
Adenosina 85, 319 Body stuffer 243
ADH 157 Bradiarritmia 80-81
Adrenalina 54, 62, 291, 293 Bradicardia 80
AESD actividad eléctrica sin pulso 50 Bragard 188
Aftas orales 285 Broncoespasmo 312-313
Agitación psicomotriz 142-145 Bronquiolitis 314-316
Agudeza visual, disminución de 267 Calcifediol 168
Álcalis 254 Calcio 167
Alcalosis metabólica 174-176 Calcitriol 168
Alergeno 279 Cálculo sodio real 217
Amchafibrín 274 Cámara hiperbárica 251
Amilasa orina, sérica 126 Campylobacter 37
Amiodarona 54, 84, 88, 291, 318 Candidiasis 281, 285
Amoxicilina, amoxicilina-clavulánico 179, 181, 257, 339 Captopril 74
Anafilaxia 279, 303 Carbón activado 219
Analgesia, sedación 64, 334-335 Carboxihemoglobinemia 250
Aneurisma de aorta abdominal 97-98 Carcinoma pulmon 281
Aneurisma de aorta torácica 92-94 Cáusticos, intoxicación 254-256, 332-333
Angioedema 279, 303 Cefalea 46-48
Angiografía cerebral 135 Ceftriaxona 114, 177, 184, 306
Anion GAP 171 Cefuroxima-axetilo 177, 181, 262
Anticoagulación, anticoagulantes 83, 208 Cetoacidosis diabética 147-149
Anticoncepción de emergencia 276-277 Cetosis simple 152-153
Anticuerpos antidigital 244 Ciclopentato 2% 248
Antidepresivos tricíclicos, intoxicación 228-229 Ciprofloxacino 181, 204, 261, 308
Antídotos 221 Cistitis 182
Anuria 55, 213, 292 CLH- 171
Arteriografía 44, 95, 119 Clonazepam 131, 302
Artritis séptica 190 Clopidogrel 77
Artrocentesis 191 Cloruro potásico 164
Ascitis 113-115 Clostridium 37
Asistolia 54, 290 Coagulopatía 208-209
Asma 108-109, 312 Cocaína 241-242
Atenolol 74 Cocos gram + 190, 203
Atropina 54, 80, 290 Código Ictus 45
356 Bacilos gram - 190, 203 Colangitis 36

Colestasis 121 Drenaje torácico 70, 105, 112
Palabras clave
Cólico nefrítico 217-218 Drenaje ventrículoperitoneal 136
Colirio cilopléjico 268 Drop attacks 27
Coloides 62, 91, 293 E coli 37, 181
Coma 24-26, 298-300 EAP (edema agudo de pulmón) 15, 73
Coma hiperosmolar 149-151 Eccema 282
Conjuntivitis 267 Edema cerebral agudo 161
Conmoción cerebral 137 Electrolitos, corrección 150
Contención mecánica 142, 145 Embarazo ectópico 274
Convulsión febril 301 Embolia arterial 95
Coronario, síndrome 77-79 Emisión de sangre por boca 40
CPAP 75 EMLA crema 335
Creatinina 185 Encefalopatía hepática 124-125
Crisis comicial 130-132 Encefalitis 24, 295
Crisis convulsiva. Estado de mal convulsivo 301-303 Endocarditis 178
Cristaloides 56, 62, 119 Endoftalmitis 269
Cuerpo extraño (aparato digestivo) 322-324 Epiescleritis/Escleritis 267
Cuerpo extraño (vaginal) 278 Epiglotitis aguda 310
Cultivo 187 Epistaxis 257-258
CVE (cardioversión eléctrica) 83, 86, 87 EPOC 106-107
Dantroleno 237 Ergóticos 47
Dermatitis atópica 282 Ericksen, maniobra de 188
Dermatitis seborreica 284 Eritema 282
Derrame pericárdico 90 Eritema nodoso 283
Derrame pleural 110-112 Erosión corneal 267
Deshidratación aguda en pediatría 320 Escarlatina 283
Desprendimiento (de vítreo, de retina) 269, 270 Esmolol 72, 93
Dexametasona 184, 207, 311 Espironolactona 76
Dexclorfeniramina 62, 279, 304 Estreñimiento 42
Diabetes, complicaiones agudas 146 Estreptokinasa 78
Diabetes insípida central 161 Etanol, antídoto 253, 328
Diarrea 37-38 Etanol, intoxicación 226
Diazepam 144, 223, 329 Exantema 283-284
Difenhidramina 62, 304 Fabere, maniobra de 188
Difosfonatos 170 Factor VIIa 61, 208
Digitálicos, intoxicación 244-245 Faringoamigadalitis 177, 307
Digoxina 83, 245, 318 Fentanilo 334
Dímero D 41, 57, 101 Fiebre, sin focalidad 39, 305-306
Disección aórtica 33, 72, 92 Fiebre botonosa 281
Disnea 30-32 Fine (clasificación pronóstica) 180
Distonía aguda 221 Fisostigmina 221, 328
DM, complicaciones de 146 Flapping tremor 125
Dobutamina 75, 353 Flecainida 83-86, 319
Dolor abdominal 36 Flumazenilo 25, 222, 300, 329
Dolor coronario 33 Fluormetolona 267
Dolor osteomuscular 33 Fluorquinolonas 181
Dolor pericárdico 33 Fluotest 267
Dolor pleurítico 33 Flutter (aleteo) auricular 86, 318
Dolor psicógeno 33 FO (Fondo de Ojo) 15, 74, 268, 317
Dolor torácico 33-35 Focalidad neurológica aguda 43-45
Done, nomograma 234 Fomepizol 221, 252
Dopamina 69, 294 Fosfomicina 177, 345 357

Fractura base cráneo 137, 295 Hipotermia 24
Palabras clave
Fracturas abiertas 192-194 HTA/emergencia hipertensiva 75-76
Fracturas costales 69 Hugues, clasificación de 271
Fracturas de cadera en geriatría 195-196 INR 208
Fracturas del húmero proximal 199-200 ICP 1ª (intervención coronaria percutánea) 80
Fracturas del radio distal 197-198 Ictericia 121-123
Fractura esternal 69 Indometacina 90, 190
Fracturas faciales: lefort 137 Infecciones más frecuentes, antibióticos 177-178
Furosemida 75, 114, 159, 166, 293 Infección del tracto urinario 181-182
FV fibrilación ventricular 54, 85, 290 Infecciones respiratorias en pediatría 307-309
Gangrena de fournier 215 Inhibidores de la recaptación de serotonina 246
Gastroenteritis aguda 37 Inmunodeprimidos 203
G-CSF 204 Insuficiencia cardíaca 75-76
Gestación endouterina 274 Insuficiencia renal aguda 185-187
Gestación intrauterina no evolutiva 275 Insuficiencia respiratoria 31
Giardia lamblia 37 Insulinoterapia 147, 150, 152
Glasgow, escala de 137,138, 296 Intento de autólisis 141-143
Glaucoma 267 Intertrigo 282
Glucagón 62, 155, 328 Intoxicaciones por tóxicos y fármacos 219-255
Glucobionato cálcico 166 Intoxicaciones en pediatría 327-329
Gluconato cálcico 10% 166 Intraósea (vía admón.) 290
Glucosmon 26, 155, 300 Isoproterenol 80, 293
Golpe de calor 26, 305 Isquemia arterial aguda 95-96
Haemophilus influenzae 178, 307 Labetalol 74, 93
Helicoidal, taquicardia 87 Lactato 56
Hemartros 191 Laringotraqueítis aguda en pediatría 310-311
Hematuria 49-50, 181 Lasègue 188
Hemodiálisis 161, 221, 235 Laxantes 125
Hemoptisis 41-42 LCR 135, 183
Hemorragia digestiva alta 116-118 Legionela 177, 180
Hemorragia digestiva baja 119-120 Legrado 275
Hemorragia digestiva en pediatría 324-325 Levocabastina 267
Hemorragia subaracnoidea 135-136 Levofloxacino 107, 179, 193
Hemotórax 64-70 Levonorgestrel 276
Heparinas de bajo peso molecular 99 Lidocaína 54, 87, 291
Hepatitis 121, 283 Litiasis renal 49, 122, 182, 217
Hepatocarcinoma 113, 118, 124 Litiasis biliar 126
Herpes simple, herpes zóster 267, 283, 286 Litio, intoxicación 248, 249
Hidralazina 73 Lues 281
Hipercalcemia 169-170 Lumbalgia aguda 188-189
Hiperemia conjuntival 267 Magnesio 54, 167
Hiperglicemia simple 152-153 Marcapasos 59, 81, 293
Hipermenorrea 274 MASCC, escala de riesgo 204
Hipernatremia 160-162 MAV 78, 136
Hiperpotasemia 165-166 Meningismo 39
Hipoalbuminemia 166 Meningitis 183-184, 298, 300
Hipocalcemia 167-168 Meningococo 183
Hipodipsia primaria 161 Metales pesados 24
Hipoglicemia 24, 26, 154-156, 294 Metanol, intoxicación 252-253, 327
Hiponatremia 157-159 Metilprednisolona 63, 109, 313
Hipopotasemia 163-164 Metrorragias 274-275
358 Hiposfagma 267 Micosis 286

Mielinolisis pontina 158 Politraumatizado, atención a 64
Palabras clave
Migraña 47, 317 Portadores humanos de drogas 243
Mobitz 80, 81, 229 Prednisona 90, 109
Monoartritis aguda 190-191 Procainamida 86, 88
Monóxido de carbono, intoxicación 24, 26, 250-251 Propafenona 83
Morfina 73, 93, 334 Propranolol 77, 93
Moxifloxacino 101, 177, 262 Prostatitis 50, 177, 181, 214
Muerte súbita 27 Prótesis cava 202
N-acetilcisteína 230, 330 Pseudomonas aeruginosa 179
Naloxona 26, 225, 299, 330 Psoriasis 281
Necrosis tubular aguda 163, 185 Pulso paradójico 62
Neumococo 179, 183 Púrpura 283
Neumomediastino 70 QT largo 87, 88
Neumonía 31, 179-180, 308 Quemados 61
Neumotórax 31, 58, 63, 104-105 Quemaduras térmicas 271
Neurolépticos, intoxicación 236-237 Queratitis, actínica 271
Neutropenia febril 203-204 Ramsay, escala de 335
Nimodipino 133, 135 Ramson, criterios de 127
Nistagmus 264, 327 Ranitidina 64
Nitratos 33, 59, 75 Reanimació cardiopulmonar básica 52-53
Nitroprusiato 59, 81, 93 Resincalcio 165
NOIA (neuropatía óptico-isquémica anterior) 270 Retención aguda de orina 213-214
Noradrenalina 59, 61, 293 Retinopatía 74, 269
Oclusión ocular 271 Rochester, criterios de 305
Ojo rojo 267-268 Rotura diafragmática 70
Opiáceos, intoxicación 224-225, 327 R-TPA 77
Orquiepididimitis 215 Rumack-Matthews, nomograma 231
Osmolaridad plasmática, urinaria 157 S. Cullen 126
Otalgia aguda 261-262 S. Grey-turner 126
Otitis externa aguda 261, 308 Salbutamol 109, 166, 312
Otitis media aguda 307 Salicilatos, intoxicación 233-235
Otoscopia 261, 266, 307 Salmonella 37
Pancreatitis aguda 126-128 Sarampión 283
Paracentesis 113, 115 Sarna 286
Paracetamol, intoxicación 231-231, 330-331 SCASEST 34, 78
Parada cardiorrespiratoria 52-54, 289-291 Sdme. del robo de la subclavia 27
Parálisis facial periférica 259-260 Sdme. de compresión medular 205-207
Parálisis fláccida 165 Sepsis 178, 209, 308
Parestesias 165 Shigella 37
Pediculosis 286 Shock, diagnósticos diferencial 55-58
Pentotal 302 Shock anafiláctico 62, 293
Pericardiocentesis 59, 63, 90 Shock cardiogénico 59, 293
Pericarditis 89-91 Shock obstructivo 63, 293
Peritonitis 130, 177 Shock hemorrágico 61
Peritonitis bacteriana espontánea 113-114 Shock hipovolémico 61, 321
Piel, infección 177 Shock séptico 60, 294
Pielonefitis 181 Signo de Bell 260
Pila de botón, ingesta de 324 Signo de Prehn 215
Pitiriasi rosada de Gibert 282 Signo de Romberg 264
Pitiriasi versicolor 282 Signo del trago 261, 308
Plaquetas 61, 209, 211 Síncope 27-29
Plasma 61, 211 Síncope en pediatría 316-317 359

Síndrome de vena cava superior 201-202 Uveítis anterior 267
Palabras clave
Síndrome escrotal agudo 215-216 Valproato 131, 302
Síndrome anticolinérgico 236 Varicela 283
Síndrome confusional 144 Varices esofágicas 326
Síndrome constitucional 39 Vasculitis 283
Síndrome coronario agudo 77-79 Vasodilatador 75
Síndrome de Bartter 163 Vasoespasmo 136
Síndrome de Stevens-Johnson 283 Verapamilo 85, 245
Síndrome de Sweet 283 Vértigo 264-166
Síndrome del seno carotídeo 27 Virus respiratorio sincitial 310, 314
Síndrome hepatorrenal 113 Vitamina k 208, 328
Síndrome hiperosmolar 149-151 Warfarina 83, 99, 208
Síndrome neuroléptico maligno 237 Wells, criterios de 99
Síndrome tardío, monóxido de carbono 251 Wenckebach 81
Sodio urinario 113, 157 Wernicke, encefalopatía 24, 26, 143
Sodio, potasio, cloro 147 Wood-Downes, escala de 312
Soporte vital básico 52 WPW (síndrome de Wolff-Parkinson-White) 82, 83, 85
Sordera 251, 259, 308 Yersinia 37
Status convulsivo 131, 302
Sulfato de magnesio, sales de magnesio 167
Taponamiento cardíaco 27, 63, 90, 290
Taponamiento nasal 257
Taquiarritmias 82
Taquicardia supraventricular 86, 318
Taquicardia ventricular 87-88
Taussig, score 310
TEP 31, 57, 63, 102-103
Tetania 166
Tiempos de coagulación 209
TL (trombólisis) 78
TNK 78
Tobramicina colirio 267
Toracotomía urgente, indicaciones 69
Tórax inestable 68
Torsades de pointes 87
Torsión testicular 215
Transfusiones de hemoderivados 210-212
Transiluminación 215
Traumatismo abdominal 65-67
Traumatismo craneoencefálico 137-139, 295-297
Traumatismo ocular 271-273
Traumatismo torácico 68-70
Tríada de Wiple 154
Triptanes 47
Trombólisis 59, 63
Trombosis arterial 95
Trombosis venosa profunda 99, 101
Troponina I 34, 78
Tubaritis 262
Urapidilo 73
Uretritis 181, 286
360 Urticaria 279-280, 304

2-MANUAL CONSULTA RÁPIDA Urgencias JUAN PASTOR 2da Edicion PDF

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“La práctica diaria en medicina de urgencias requiere la comprensión

y utilización de múltiples conocimientos que engloban a todas las

Extraído de la introducción a la primera edición del Manual de

En esta edición se presenta como novedad un apartado

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 1 26/5/08 01:09:59

2ª edición: mayo 2008

Edita: NAAXPOT S.L.U.

Diseño y maquetación: Área de Comunicación y Audiovisuales del Hospital

Manual Consulta Rapida URG (2ª edicion).indd 2 26/5/08 01:10:00

Xavier Corbella Virós

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Rosa Ramón Soler

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Nos emplazamos a una próxima edición.

Antoni Juan Pastor

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Juan Pastor, Antonio Subdirector Médico

Martínez Gil, Mireia Médico adjunto del Servicio de Urgencias.

Pérez Fernández, Xose Medico adjunto del Servicio de Medicina

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IR/A/C Insuficiencia renal/aguda/crónica Sat. Saturación

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SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL

TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O

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92. Intoxicación etílica aguda 226

CUARTA PARTE: PEDIATRIA

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Índice por palabras clave 356

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Ferré Losa, C.; Casado Ruiz, V.; Juan Pastor, A.

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Anamnesis familia o acompañantes (si es posible)

¿TCE? SÍ APLICAR PROTOCOLO TCE

APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA:

DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto):

SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y

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VALORACIÓN INICIAL ANAMNESIS

1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA PROBABLE

ECG ECG NORMAL ECG NORMAL ECG ECG NORMAL

Dolor, Tos, micción, Cambio de posición

SÍNCOPE SÍNCOPE SÍNCOPE DIAGNÓSTICO

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Cabestany Rodríguez, B.; Lores Oradors, L.; Juan Pastor, A.

Causas de disnea: síntomas y signos acompañantes

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¿Inicio súbito, dolor intenso RX tórax inspiración y PROTOCOLO

Fractura costal Identificar alcance

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