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El sistema endocrino, también llamado sistema de glándulas de secreción interna, es el conjunto

de órganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas hormonas
HORMONAS
Son mensajeros químicos liberados por células, que alcanzan el torrente sanguíneo para regular
a distancia diferentes funciones corporales como:
 La velocidad de crecimiento
 La actividad de los tejidos
 El metabolismo
 El desarrollo y funcionamiento de los órganos sexuales
 Algunos aspectos de la conducta
Una vez alcanzado el punto de destino, estos mediadores son capturados por su receptor
específico ubicado en la CÉLULA DIANA

GLÁNDULAS ENDOCRINAS (GLÁNDULAS SIN CONDUCTO)

Sus secreciones se liberan directamente en el torrente sanguíneo. Las
glándulas endócrinas comparten características comunes, entre ellas la
carencia de conductos, alta irrigación sanguínea y la presencia de
vacuolas intracelulares que almacenan las hormonas
GLÁNDULAS EXOCRINAS
Liberan sus secreciones sobre la superficie interna de los epitelios o la
superficie externa cutánea. Ejemplo, glándulas salivales.
Glándulas endocrinas incluyen:
 Hipófisis o glándula pituitaria
 Glándula tiroides
 Glándula paratiroides
 Glándulas suprarrenales
 Glándula pineal
Existen otros órganos como el riñón, hígado, corazón y las gónadas, que tiene una función
endocrina secundaria. Por ejemplo el riñón segrega hormonas endocrinas como la eritropoyetina
y la renina.
GLÁNDULAS ENDOCRINAS + TEJIDO ENDOCRINO = SISTEMA ENDOCRINO
HORMONAS
Se clasifican según su estructura química:
 DERIVADAS DE AMINOÁCIDOS (TIROIDEAS, CATECOLAMINAS, MELATONINA)
 PÉPTIDOS/POLIPÉPTIDOS
 PROTEÍNAS
 GLICOPROTEÍNAS0
 ESTEROIDEAS QUE VIENEN DEL COLESTEROL
 DE ÁCIDOS GRASOS (PROSTAGLANDINAS, TROMBOXANO)

RECEPTORES HORMONALES
RECEPTORES HORMONALES DE MEMBRANA:
 RECEPTORES DE SIETE DOMINIOS TRANSMEMBRANA (UNIDOS A PROTEÍNA G)
 RECEPTORES TIROSINACINASA
 RECEPTORES DE CITOSINAS
 RECEPTORES SERINACINASAS
 RECEPTORES UNIDOS A GUANIDILCICLASA
  RECEPTORES HORMONALES CITOSÓLICOS: formado el complejo hormona-receptor,
este se dirige al núcleo para actuar sobre la expresión génica. Estos receptores tienen
un área de unión al ligando y otro al ADN
 RECEPTORES HORMONALES NUCLEARES: hormona tiroidea

Las hormonas esteroideas (suprarrenales, sexuales, metabolitos de vit d) y tiroideas actúan

mediante receptores citosólicos o nucleares (pueden atravesar la membrana celular). El resto de
las hormonas actúan a través de receptores de membrana.

EJEMPLO DE RECEPTORES HORMONALES

CIRCULACIÓN EN
GLÁNDULA HORMONA TIPO DE HORMONA TIPO DE RECEPTOR
PLASMA
TRH
Somatostatina
GnRH Neuropéptidos pequeños
Hipotálamo
CRH
GHRH 7 dominios
Dopamina Amina transmembrana
TSH
LIBRES
LH Glicoproteína
FSH
Hipófisis anterior
ACTH
Prolactina Proteína
Receptor de citocinas
GH
Vasopresina o HAD 7 dominios
Hipófisis posterior Neuropéptidos pequeños
Oxitocina transmembrana
T3 y T4 Amina UNIDA A PROTEÍNAS Receptor nuclear
Tiroides
Calcitocina Péptido 7 dominios
LIBRES
Paratiroides PTH Proteína transmembrana
Cortisol
Corteza suprarrenal Esteroideas UNIDA A PROTEÍNA Citosólico
Aldosterona
Adrenalina 7 dominios
Medula suprarrenal Aminas
Noradrenalina transmembrana
Insulina LIBRES Tirosina kinasa
Páncreas endocrino Glucagón Proteínas 7 dominios
Somatostatina transmembrana
Testosterona
Gónadas Esteroideas Citosólico
Estrógenos
UNIDA A PROTEÍNA
IGD-1 o
Otras Proteínas Tirosina kinasa
somatomedina C

 Asociado a AMPc: adrenalina, glucagón, prostaglandinas, ACTH,

PTH, TSH, FSH, LH, dopamina, GHRH, somatostatina, y HAD
(efectos en túbulo distal y colector del riñón)
 IP3 y DAG: GnHR, TRH, HAD (efectos en musculo liso y
hepatocito, receptores V1)
 JAK-STAT_ GH, prolactina, eritropoyetina
 GMPc: batones de ojo, óxido nítrico, PNA
FUNCIONES GENERALES DE LAS HORMONAS
 Regulación metabólica
 Reproducción
 Morfogenéticas
 Modificación de la conducta y el comportamiento
REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES:
 Down regulation o regulación en descenso
o Modula la respuesta celular ante la sobreestimulación y sobreocupación de
receptores
o Es un mecanismo de defensa celular
o Se produce por cambios en el tipo de unión química ligando-receptor, cambios
en el número de receptores disponibles y en la afinidad del agonista con el
receptor
o De importancia terapéutica
 Up regulation o regulación en ascenso
o Utilización continua o frecuente de fármacos antagonistas competitivos, o ante
la carencia de ligando agonistas, ocurre un fenómeno de súper sensibilidad.
o Se produce un número de aumento del número de receptores disponibles, un
incremento de la síntesis de receptores aumento de la afinidad por los agonistas.
o Constituye un mecanismo de defensa celular autorregulatoria, para mantener
funciones esenciales.
 Regulación heterológica (una hormona regula a la otra)
EJEMPLO: LOS ESTRÓGENOS AUMENTAN LA ACCIÓN DE LA OXITOCINA

INTERRELACIONES NEUROENDOCRINAS
Las funciones del cuerpo están reguladas por dos sistemas: sistema nervioso y sistema endocrino
SISTEMA NERVIOSO
 Controla la homeostasis a través de impulsos nerviosos conducidos a lo largo de los
axones de las neuronas
 En las terminaciones axonales, los impulsos nerviosos provocan la liberación de
moléculas de neurotransmisores
 Resultado: excitación o inhibición de otras neuronas específicas, contracción o relajación
de fibras musculares, aumento o disminución de la secreción de células glandulares
 La medula suprarrenal y la hipófisis posterior secretan sus hormonas solo en repuesta a
estímulos nerviosos
 Muchas hormonas de la hipófisis anterior son secretadas en repuesta a la actividad
nerviosa del hipotálamo
SISTEMA ENDÓCRINO
 Libera hormonas que pueden promover o inhibir la generación del impulso nervioso
 Las hormonas controlan las funciones metabólicas del organismo, regulando la velocidad
de las reacciones químicas en las células, el transporte de sustancias a través de las
membranas celulares, y aspectos del metabolismo celular como el crecimiento y el
desarrollo
SISTEMA ENDOCRINO Y NERVIOSO: están coordinados entre sí como un supersistema de control
llamado SISTEMA NEUROENDOCRINO
HIPOTÁLAMO: parte del diencéfalo. Produce hormonas (factores liberadores o inhibidores), que
presenta relación con la hipófisis: EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
TODAS LAS HORMONAS DE LA HIPÓFISIS SON REGULADAS POR EL HIPOTÁLAMO

MEDULA SUPRARRENAL: produce hormonas catecolaminas y tiene relación con el

sistema nervioso autónomo
CÉLULAS APUD: células neuroendocrinas que están en tejido respiratorio, digestivo, etc.
y estimulan la producción de sustancias
GLÁNDULA PINEAL: (mesencéfalo) produce melatonina, el cual tiene importancia en
nuestro reloj biológico, regulando el ritmo circadiano y los ciclos sueño- vigilia

HIPÓFISIS (GLÁNDULA PITUITARIA)

Glándula endocrina que segrega las hormonas encargadas de regular la homeostasis y el
crecimiento, mediante la función de otras glándulas endocrinas subordinadas. Es una glándula
compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca, situado en la base del cráneo
 La síntesis y la secreción de las hormonas peptídicas, está regulada por un sistema de
control por retroalimentación, denominado eje hipotálamo-hipofisario, a través de un
sistema vascular especializado entre el hipotálamo y la hipófisis
 Es un órgano neuro-hemático, que contiene: por una parte la secreción de los terminales
de axones de neuronas neurosecretoras del hipotálamo, y por otra parte una glándula
endócrina de origen epitelial, que secreta hormonas que van a regular la actividad de
otras glándulas endócrinas a distancia.
DIVISIÓN DE LA HIPÓFISIS
ADENOHIPOFISIS
 Forma parte del sistema parvocelular (células pequeñas de axón corto)
 Se relaciona con el sistema porta hipofisario (SPH): hormonas producidas por el
hipotálamo, llegan a la adenohipofisis por venas del SPH y regulan la secreción de las
hormonas producidas en esta misma adenohipofisis.
NEUROHIPÓFISIS
 Forma parte del sistema magnocelular (células de axón largo)
 Las hormonas que secreta la neurohipófisis (HAD y oxitocina) solo son almacenadas aquí.
 Sus hormonas son producidas en los núcleos supra-ópticos y paraventricular del
hipotálamo

HORMONAS HIPOTALÁMICAS E HIPOFISARIAS

Los factores hormonales hipotalámicos actúan ejerciendo control sobre la secreción humoral
hipofisaria. Es estimuladora para todas las hormonas de la adenoh. Con excepción de la prolactina
(el factor inhibitorio es la dopamina)
HORMONAS ADENOHIPOFISIS
Existen cinco tipos celulares diferentes en la hipófisis anterior que secretan seis hormonas
distintas
 Somatotróficas
 Corticotróficas
 Ginadotróficas
 Lactotróficas
 Tirotróficas
HORMONAS NEUROHIPÓFISIS
Vasopresina u hormona antidiurética ADH y oxitocina se producen por las hormonas del
hipotálamo y se almacenan en el lóbulo posterior de la hipófisis
SISTEMA PORTA HIPOFISARIO
 Controlada por hormonas de regulación (o factores liberadores) secretadas por núcleos
de hipotálamo.
 Dichas hormonas de regulación viajan hacia la adenohipófisis a través de una red de vasos
sanguíneos denominada sistema porta hipotálamo-hipofisaria.
 Este sistema porta está compuesto por 2 plexos capilares interconectados por venas
portas hipofisarias.
 La función principal de este sistema es el de llevar sangre venosa de un órgano a otro
antes de regresar al corazón.
RETROALIMENTACIÓN ENDOCRINA
 RETROALIMENTACIÓN LARGA: cuando la hormona de una glándula me autorregula
hipotálamo e hipófisis
 RETROALIMENTACIÓN CORTA: cuando hormonas de la hipófisis regulan a hipotálamo
 RETROALIMENTACIÓN ULTRACORTA: el mismo hipotálamo
EJEMPLO DE EJES DE IMPORTANCIA:
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDEO
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO / TESTICULAR

HORMONA DEL CRECIMIENTO (GH)
 Secretada en la circulación por la hipófisis
 El valor basal de la hormona en el plasma es menor a 3 ng/ml (se encuentra unida en el
plasma y en forma libre en la sangre)
 Se metaboliza en el hígado. La semivida es de 6 a 20 min
 La producción diaria es de 0.2 a 1.2 mg/día en el adulto.
 El receptor de la hormona es una proteína de 620 aa (presenta gran porción extracelular,
dominio transmembrana y otra en la región citoplasmática)
EFECTOS EN EL CRECIMIENTO
 Una vez cerrada la epífisis, es imposible el crecimiento longitudinal o lineal. En este caso
el exceso de hormona causa deformidades óseas y de partes blandas: acromegalia
ACROMEGALIA
 El volumen de casi todas vísceras se incrementa al igual que el contenido proteico del
organismo
 Reduce el contenido de grasa
ENANISMO
 La deficiencia de la hormona del crecimiento es una causa relativamente frecuente de
enanismo proporcionado
 Se produce cuando la glándula hipófisis no produce un suministro adecuado de la
hormona del crecimiento, que es fundamental para el crecimiento normal en la infancia
EFECTOS EN LA HOMEOSTASIS DE PROTEÍNAS Y ELECTROLITOS
 Hormona anabólica proteica
 Genera balance de nitrógeno y de fosforo positivos
EFECTOS EN EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y GRASAS
CONTROL HIPOTALÁMICO Y PERIFÉRICO DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO
 Los adolescentes muestran concentraciones máximas circulantes y le siguen en ese
orden niños y adultos
 Incrementa la masa corporal magra y disminuye la grasa del cuerpo
 Variaciones diurnas: durante el día las concentraciones son bajas. Durante el sueño hay
grandes incrementos pulsátiles bajo el control hipotalámico
 El hipotálamo regula la producción de somatotropina al secretar la hormona que la libera
(GHRH) y también de somatostatina, que inhibe su liberación
 Otro elemento regulador es la GHRELINA (estomago)

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METABOLISMO FOSFOCÁLCICO
HOMEOSTASIS CÁLCICA
 El calcio es un constituyente importante de los huesos y los dientes y también desempeña
un papel esencial como segundo mensajero en las vías de señalización celular.
 Las concentraciones de calcio circulante están estrechamente controladas por la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D a expensas del esqueleto cuando las ingestas
de calcio son inadecuadas.

FUNCIONES DEL CALCIO

 Secreción hormonal
 Contracción muscular
 Conducción nerviosa
 Exocitosis
 Activación e inactivación de enzimas
 Segundo mensajero intracelular
 Formación del hueso
 División y crecimiento celular
 Coagulación sanguínea
 ESTABILIZANTE DE MEMBRANA

 El 98% está en el hueso

 El calcio libre (o ionizado) es la forma activa y está sometido a un CONTROL
HUMORAL RIGUROSO------ PARATOHORMONA (PTH)
 Calcemia normal: 8-10 mg/Dl
  Del calcio de la dieta (requerimiento 1g/día): se ABSORBE 30% intestino delgado
(facilitado por la vitamina D)
 Se filtra por el glomérulo renal y en segmento tubular
 La excreción habitual de calcio en orina: 175 mg/día
Existen varios factores no hormonales importantes que influyen sobre la concentración del
calcio: la concentración de albúmina (la hipoalbuminemia se relaciona con un calcio total bajo
y un calcio libre normal) y el pH (el equilibrio ácido-base modifica el calcio ionizado,
disminuyendo este la alcalosis)

FÓSFORO
FUNCIONES DEL FÓSFORO
 Necesario para la formación de huesos, dientes, músculos, etc.
 Forma parte de las membranas celulares y neurotransmisores
 Es la forma que tiene el cuerpo de obtener y almacenar energía ATP
  Las fuentes más recomendables son las legumbres y frutos secos, ya que, además
aportan otros minerales que equilibran el fósforo
 El 85% del fosforo corporal se encuentra en el esqueleto
 La absorción de la dieta es por el intestino (70-80% de lo ingerido)
 Se elimina por el riñón: reabsorción TCP 50-90%
 La PTH favorece la eliminación de fosforo en la orina

MAGNESIO
Como ocurría con el calcio y el fosforo, la mayor parte del contenido corporal de magnesio se
localiza en los huesos (67%). El magnesio unido a ATP es fundamental para las reacciones
metabólicas. Los factores que influyen sobre las fracciones de calcio influyen de forma similar
sobre el magnesio.
El hueso es un tejido dinámico que desempeña una función tanto de sostén como metabólica.
Todo ello, gracias a un proceso continuo llamado remodelado óseo cuyas funciones
fundamentales son: reparación de las fracturas y microfracturas; adaptación del esqueleto a las
necesidades mecánicas en cada momento y mantenimiento de la homeostasis de, entre otros,
calcio, fósforo y magnesio.
De manera muy simplificada, consta de tres fases que, cuando se alteran, originan las
enfermedades metabólicas óseas:
1. Fase de reabsorción. Las células implicadas son los osteoclastos y sus marcadores
fundamentales, la hidroxiprolina urinaria y la fosfatasa ácida.
2. Fase de formación. Las células implicadas son los osteoblastos y su marcador, la fosfatasa
alcalina.
3. Fase de mineralización. Está regulada, entre otros, por el osteocito, y están implicados
en ella la vitamina D, el calcio y el fosforo.
FUNCIONES DE MAGNESIO
 Anti estrés
 Ayuda a combatir la depresión
 Aporta energía
 Ayuda a quemar grasas
 Previene problemas cardiacos
 Ayuda a mantener el nivel de colesterol en la sangre
 Alivia la indignación
 Ayuda a calmar los síntomas pre-menstruales
 Ayuda a prevenir partos prematuros
 Mantiene la salud de los dientes
 Combinado con el CALCIO es in tranquilizante natural
 Mantiene la función muscular y nerviosa
 Ayuda al sistema inmune
 Regula los niveles de glucosa en la sangre
PARATOHORMONA (cara posterior de tiroides)
 Es una hormona proteica secretada por las glándulas paratiroides que intervienen
básicamente en la regulación del metabolismo, del calcio y fósforo.
 La PTH controla el nivel de calcio en la sangre. Si los niveles de calcio en la sangre están
demasiado bajos, las glándulas paratiroideas liberan PTH.
FUNCIONES
1° en el hueso, activa los osteoclastos para quitar calcio y fósforo, es decir resorción ósea; para
aumentar calcio en la sangre y fósforo.
2° en el riñón, en el TCD aumenta la reabsorción de calcio.
PATOLOGÍAS:

IMPORTANTE:
 Es hipercalcemiante
 La secreción de PTH está regulada por la fracción de calcio libre: la disminución de calcio
estimula la liberación de PTH

VITAMINA D
Hormona encargada de regular la homeostasis del calcio
ORIGEN:
CUTÁNEO: EL COLECALCIFEROL (D3) es una prohormona producida por la piel bajo la acción de
la luz solar (forma más eficaz de generarla)
DIETA: cantidad adicionales de vitamina D, D2 (ERGOCALCIFEROL) vegetal/cereales, y D3 (animal,
hígado de pescado, leche), se obtiene a partir de alimentos. (Son cantidades insuficientes para
los niveles adecuados requeridos)
 D3 penetra en circulación---metabolizada en el hígado a 25 (OH) D (O D2) --- es la forma
principal circulante de esta familia de esteroles (carece de efecto metabólico)
 25(OH) D es metabolizada (por la enzima 25(OH) D-1- HIDROXILASA) en el riñón a 1,25
(OH)2 D (CALCITRIOL) (metabolito más activo) y a 24,25(OH) 2D (forma menos activa)
 La formación de CALCITRIOL está regulada por la PTH (aumenta la PTH, aumenta el
CALCITRIOL) y por la concentración de fosfato y calcio (bajan fosforo y calcio, aumenta
CALCITRIOL)
 La VITAMINA D realiza a su vez una regulación con retroalimentación inhibitoria sobre la
secreción de PTH (niveles bajos de vitamina D, elevara los niveles de PTH)

ACCIONES HORMONALES:
 A nivel tisular, aumenta la absorción de calcio y fosforo
 En el hueso, facilita la resorción ósea en forma sinérgica con la PTH
 Acciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras

CALCITONINA
 La calcitonina es una hormona peptídica lineal compuesta por 32 aminoácidos que
intervienen en la regulación del metabolismo del calcio y del fósforo
 Esta hormona se produce en las células PARAFOLICULARES (también llamadas células C)
de la glándula tiroides y su función consiste en la reducción de los niveles de calcio
sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea (paratohormona).
 También aumentan la calcitonina: estrógenos, gastrina, colecistokinina (CCK), secretina
CALCITONINA

REGULACIÓN HORMONAL / ACCIONES

PTH VITAMINA D CALCITONINA
 Se activa por la
disminución de calcio, la
adrenalina y los
agonistas Se activa por la actividad Estimulada por calcio,
REGULACIÓN  Se inhibe por la de la hidroxilasa renal, gastrina, catecolaminas,
hipercalcemia y por una activada por la PTH glucagón y CCK
diminución grave y
mantenida del Mg
intracelular
Activa osteoclastos pero
Aumenta la resorción
crea un microambiente
ACCIONES ÓSEAS ósea, produciendo Inhibe la resorción ósea
apropiado para la
hipercalcemia
mineralización del hueso
Aumenta la reabsorción
de calcio y disminuye la
Aumenta la reabsorción Aumenta la excreción de
ACCIONES RENALES reabsorción del fosfato,
tubular del calcio calcio y fósforo
produciendo
hipofosfatemia
Aumenta la absorción de
No directamente calcio y fosfatos,
ACCIONES
De forma indirecta, al produciendo Ninguno
INTESTINALES
estimular la vitamina D hipercalcemia e
hipofosfatemia
TRASTORNO DEL METABOLISMO DEL CALCIO
HIPERCALCEMIA
La causa más frecuente de hipercalcemia en la población general es el hiperparatiroidismo
primario.
CLÍNICA: produce cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos,
estreñimiento, hipotonía, letargia, defectos reversibles del túbulo renal, diabetes insípida
nefrogénica, alteraciones electrocardiográficas (acortamiento QT) y, a veces, arritmias cardíacas.
La hipercalcemia persistente, asociada a niveles normales o altos de fosfatos, puede producir
calcificación en vasos, articulaciones, córnea, riñón (cálculos).
EN UN LABORATORIO:
 El paciente presentará hipercalcemia acompañada de PTH elevada.
 Puede existir hipofosfatemia (menos frecuente si existe afectación renal) y acidosis
metabólica (por eliminación de bicarbonato a nivel renal).
 Los niveles de 25(OH) D serán normales (o bajos si existe un déficit de vitamina D) y los
niveles de 1,25(OH)2 vitamina D serán normales o altos (activación de la hidroxilación
renal por efecto de la PTH).
 Existe hipercalciuria por hiperfiltración renal de calcio.
HIPOCALCEMIA:
CAUSAS: insuficiencia renal crónica, hipoparatiroidismo.
Los síntomas neuromusculares y neurológicos constituyen las manifestaciones más frecuentes de
la hipocalcemia crónica y comprenden espasmos carpopedales (calambres mano y pie), espasmos
musculares, parestesias periorales (piel) y, en los casos más extremos, espasmos laríngeos y
convulsiones. Se ha descrito la posibilidad de parada cardiorrespiratoria y el aumento de la
presión intracraneal con papiledema.
Las alteraciones intelectuales crónicas consisten en irritabilidad, trastornos de la memoria,
obnubilación, depresión y psicosis el intervalo QT del ECG se prolonga y la onda T se invierte.
LOS SIGNOS DE TROUSSEAU (contracción de mano al insuflar con manguito del tensiómetro) y de
Chvostek sirven para confirmar una tetania latente. La manifestación ocular más común en la
hipocalcemia crónica es el desarrollo de cataratas.

OSTEOPOROSIS
 La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más frecuente y se caracteriza por
una reducción de masa ósea generalizada (mayor resorción que formación) y un
deterioro de la arquitectura del hueso (disminución del grosor cortical, así como del
número y grosor de las trabéculas del hueso esponjoso).
 Esta situación condiciona un aumento de la fragilidad ósea y del riesgo de fractura.
 Osteoporosis primaria o idiopática. Es la más frecuente. Aunque aparece en ambos sexos
con la edad, lo hace antes y es más frecuente en mujeres, puesto que se ve acelerada
tras la menopausia.
 Osteoporosis secundaria.
Hipogonadismo, hiperparatiroidismo,
Enfermedades endocrinológicas y hipercorticismo (exógeno o endógeno),
metabólicas hipertiroidismo, hipofosfatasia
Asociada a otras enfermedades metabólicas
Enfermedades genéticas Osteogénesis imperfecta
Artritis reumatoide
Enfermedades reumatológicas
Lupus eritematoso sistémico
 Corticoides
Fármacos
Antiestrógenos
Otras Alcoholismo, fumadores, inmovilización
Estilo de vida

 La causa más frecuente de osteoporosis es la primaria.

 La osteoporosis es una enfermedad asintomática hasta que aparece la fractura, siendo la
fractura vertebral la más frecuente.
 Las fracturas por fragilidad se asocian con un aumento de la morbimortalidad, la fractura
de cadera es la que implica una mayor mortalidad

RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA (DÉFICIT DE VITAMINA D)

 La osteomalacia es una enfermedad caracterizada por un defecto en la mineralización
ósea en el adulto; cuando aparece en la infancia se denomina raquitismo y en este caso
se altera también el cartílago del crecimiento.
 La mineralización requiere una concentración adecuada de calcio y fósforo; por ello las
dos principales causas de osteomalacia son las alteraciones en el metabolismo de la
vitamina d y el fósforo.
 La sola disminución del fosfato en sangre provoca osteomalacia, sin necesidad de
hiperparatiroidismo secundario
OSTEOMALACIA (DÉFICIT DE VITAMINA D)
Ingesta inadecuada, escasa
Aporte insuficiente
exposición al sol
Déficit de VITAMINA D Resección intestinal,
Malabsorción intestinal
enfermedad celiaca
Alteración en su metabolismo Insuficiencia renal, hepática
Aporte insuficiente Ingesta inadecuada
Déficit de FÓSFORO Disminución de reabsorción
tubular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RAQUITISMO
 Deformidades óseas: abombamiento patológico del cráneo con ensanchamiento de las
suturas (cráneo tabes); prominencia de las uniones condrocostales (rosario raquítico). Sin
tratamiento aparecen deformidades en pelvis y extremidades, arqueándose la tibia, el
fémur, el cúbito y el radio.
 Fracturas patológicas.
  Debilidad e hipotonía derivadas de la hipocalcemia, en casos graves puede existir tetania.
 Trastornos del crecimiento.
OSTEOMALACIA
 Deformidades óseas: muy raras hoy en día, incluirían el tórax en campana y el esternón
en quilla, entre otras.
 Fracturas patológicas: auténticas fracturas (por lo general, en el cuello de fémur)
 Lo más frecuente: dolor óseo, sordo y difuso que se exacerba a la palpación, así como
debilidad muscular, sobre todo proximal, afectando a cintura escapular y pelviana

FISIOLOGÍA HORMONAS TIROIDEAS – EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-TIROIDEO

TIROTROFINA (TSH)
 LA TSH se produce en las células tirotróficas, que constituyen el 5% de las células de la
hipófisis anterior.
Es una glucoproteína compuesta por una subunidad a que comparte con FSH, LH y
gonadotrofina coriónica (HCG) y una subunidad β característica. Es la responsable de la
regulación de la síntesis de las hormonas tiroideas y determina el tamaño del tiroides.
 TRH es un tripéptido que constituye el factor hipotalámico principal que regula la
liberación de TSH.
 Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) inhiben la producción de TSH
por un mecanismo hipofisario directo.
 Somatostatina, dopamina y glucocorticoides disminuyen la liberación de TSH.

HORMONAS TIROIDEAS
 El tiroides adulto (peso 15-20 g) contiene dos lóbulos unidos por un istmo y se sitúa
inmediatamente por debajo y por delante de los cartílagos laríngeos.
 Está formado por acinos o folículos, cuyo epitelio se encarga de sintetizar las hormonas
tiroideas, y cuyo interior está formado por una sustancia coloide que contiene la
tiroglobulina, proteína fundamental para la síntesis de T4 y T3.
 En el tiroides existen además otras células, las células parafoliculares o C, encargadas de
liberar calcitonina. Síntesis de hormonas tiroideas
 La síntesis de hormonas tiroideas depende de la captación adecuada de yodo por el
tiroides.
 El yodo penetra en las células tiroideas en forma de yoduro inorgánico que procede de
la desyodación de T4 y T3 y de la administración exógena (alimentos, agua, fármacos)
RECUERDA: la peroxidasa es la enzima más importante en la síntesis de hormonas tiroideas, al ser
fundamental en la organificación y síntesis DE T4 Y T3.
TRANSPORTE Y METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
 El tiroides es la única fuente de T4 endógena, pero sólo produce un 20% de T3.
 La T4 tiene una vida media de 7 días, mientras que la de la T3 es de menos de 18 horas.
ENTONCES: SE PRODUCE MAS T4 PERO DESPUÉS NECESITO T3 QUE ES MAS ACTIVA.
 Solo las células foliculares tienen la capacidad de producir T4, mientras que la mayoría
de las T3, que es diez veces más activa que la T4, se produce por conversión de tiroxina
en órganos como el hígado los riñones y el corazón.
 T4 y T3 se unen a las proteínas de la sangre. Se unen en orden creciente de intensidad a
la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), a la transtirretina (TTR O
PREALBÚMINA) y a la albúmina.
 Las hormonas tiroideas se encuentran en equilibrio reversible con sus proteínas
transportadoras, estando la mayor parte de la hormona ligada y una pequeña proporción
libre, que es la que actúa.
 Existen dos tipos de receptores nucleares de hormonas tiroideas, TR-Α y TR-Β. El primero
se expresa, sobre todo, en cerebro, riñón, gónadas, corazón y músculo esquelético,
mientras que el segundo predomina en hipófisis e hígado.
 La afinidad de la T3 por los receptores es 10-15 veces mayor que la de la T4, lo que explica
la mayor potencia de aquélla.
 Las hormonas tiroideas se metabolizan fundamentalmente (70%) por la desyodación de
sus átomos de yoduro. Las desyodasas tiroideas son responsables de la activación de LA
T4 en T3 en los órganos periféricos, así como de la inactivación de la T4 en T3 reversa
(RT3) y de la inactivación de la T3 en T2.

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

 La función tiroidea está regulada por dos mecanismos fundamentales, un mecanismo
supratiroideo mediado por la TSH hipofisaria, y un mecanismo intratiroideo que depende
de los cambios del yodo orgánico glandular.
 La secreción de TSH depende de dos mecanismos opuestos sobre la célula tirotrófica; la
TRH hipotalámica se encarga de estimular la secreción de TSH, mientras que las
hormonas tiroideas inhiben su liberación por un mecanismo de retroalimentación
negativa.
Las glucocorticoides, la somatostatina y dopamina inhiben la secreción de TSH, mientas que los
estrógenos aumentan la respuesta de TRH.
El déficit de yodo aumenta la vascularización del tiroides y la expresión del NIS, estimulando la
capacitación del yodo.
El exceso de yodo produce una inhibición transitoria de la producción de hormonas tiroideas
(efecto Wolff-Chaikoff) en el tiroides sano, que puede ser más duradero en sujetos con
autoinmunidad tiroidea positiva.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

MECANISMO DE ACCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS: RECEPTORES NUCLEARES

Acciones de las hormonas tiroideas:

 Incrementa el gasto cardiaco
 Incrementa la frecuencia cardiaca
 Potencia el desarrollo del cerebro
 Incrementa el metabolismo de proteínas y carbohidratos
 Incrementa la tasa de ventilación
 Incrementa el metabolismo basal
 Generación de calor
 Aumenta el número de receptores de catecolaminas y amplifica la respuesta
postreceptor en el sistema simpático
 Aumenta la eritropoyetina
 Regula el metabolismo óseo
 Permite la relajación muscular
 Engruesa el endometrio en las mujeres
 Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa
 Permite la respuesta correcta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia
PATOLOGÍA TIROIDES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS