FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

Anatomía de los pulmones

REGIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
 Vías respiratorias altas
 Vías respiratorias conductoras
 Vías terminales o alveolares (parénquima pulmonar)
Vías respiratorias ALTAS: nariz, boca, faringe, laringe
FUNCIONES:
 Filtrar grandes partículas (mayor 30-50 micrómetros, no son inspiradas por nariz. Las de
5-10 pasan por la nasofaringe y llegan a la zona conductora)
 Calentar y humificar el aire
¿QUE FUNCIÓN TIENE LAS AMÍGDALAS Y ADENOIDES? (RETROFARINGE)

VÍA CONDUCTORA: tráquea y se ramifican en forma dicotómica para ampliar el área de superficie
pulmonar
 Las primeras 16 divisiones de vías forman la zona conductora, que transportan gases
desde la zona superior y también el regreso a las mismas. (BRONQUIOS, BRONQUILOS Y
BRONQUIOLOS TERMINALES)
 Formada por la mucosa de vías respiratorias: seudoestratificado (ciliadas, secretoras,
basales). Importantes para la inmunidad innata
 En el epitelio de los bronquiolos y bronquiolos terminales no se detectan glándulas
secretoras. (CELULAS CLARAS-INMUNIDAD)
 Las células epiteliales de la vía de conducción secretan moléculas que participan en la
defensa del pulmón
 IGA
 COLECTINAS
 DEFENSINAS
 PÉPTIDOS Y PROTEASAS
 QUIMOCINAS-CITOCINAS
 Partículas de 2-5 micrómetros que llegan, son eliminadas por el procesos de “ESCALERA
MUCOCILIAR” (velocidad mínima de eliminación 16mm/min)
 Las paredes de los bronquios y bronquiolos reciben fibras del SNA. Envían señales a los
centros respiratorios (estornudo-tos).
 Receptores B2 median la broncodilatación y aumentan la secreción.
 Receptores adrenérgicos ALFA 1 inhiben la secreción
EPITELIO
VÍAS RESPIRATORIAS A NIVEL ALVEOLAR
 Entre la tráquea y los alveolos la vía se divide 23 veces. Las ultimas 7 forman las zonas
transicional y respiratoria (INTERCAMBIO GASEOSO) COMPUESTA POR BRONQUIOLOS
TRANSICIONALES Y RESPIRATORIOS, CONDUCTOS ALVEOLARES Y ALVEOLOS
 Las divisiones incrementan el área transversal total (2.5 cm2 tráquea a 11800 cm2
alveolos). Hace que disminuya la velocidad de flujo
 Los SH tienen 300 millones de alveolos y el área total de las paredes alveolares en
contacto con los capilares es cerca 70m2
 Alveolo está revestido por:
- CELULAS TIPO I (CUBREN 95% DE LA SUPERFICIE ÉPITELIAL ALVEOLAR)
- CELULAS TIPO II (NEUMOCITOS GRANULOSOS)
(5% DE LA SUPERFICIE ALVEOLAR: IMPORTANTES EN LA REPARACION ALVEOLAR Y EN
LA PRODUCCION AGENTETENSIOACTIVO)
 Los alveolos están rodeados de capilares. También contienen macrófagos pulmonares
(PAM) linfocitos, plasmocitos, células neuroendocrinas y células sebáceas.

MUSCULOS RESPIRATORIOS
• El desplazamiento del diafragma genera 75% de los cambios de volumen intratorácico
durante la inspiración tranquila
• Diafragma (porción costal-porción crural y tendón central)
MUSCULOS INSPIRATORIOS: intercostales externos (aumenta el diámetro transversal), el
diafragma y los intercostales externos, solo conservan la ventilación en sujetos en reposo. El
escaleno y ECM elevan la caja durante la respiración profunda fatigosa
MUSCULOS ESPIRATORIOS: disminuyen el volumen intratorácico y aparece en la espiración
forzada. Los intercostales internos poseen dicha acción. Los músculos de la pared anterior del
abdomen ayudan

¿QUE FUNCION CUMPLIA LA GLOTIS EN LA RESPIRACION Y DEGLUCION?

PLEURA PULMONAR

CIRCULACION PULMONAR Y BRONQUIAL

MECÁNICA REPESPIRATORIA
• Respiración (es el proceso que ocurre en las mitocondrias)
VENTILACIÓN PULMONAR: proceso funcional por el que el gas es transportado desde el entorno
del sujeto hasta los alveolos y viceversa
OBJETIVO: transportar el oxígeno hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio
con el espacio capilar pulmonar y evacuar el co2 producido a nivel metabólico
• El aire siempre ira de mayor presión a menor presión.
• Los pulmones y la pared del tórax son estructuras elásticas: la tensión en el espacio entre
pulmones y la pared torácica es subatmosférica

IMPORTANTE:
Cuando se habla de presión negativa, se toma como referencia que la presión atmosférica es 0;
así toda presión menor a la atmosférica, será subatmosférica o negativa; la presión intrapleural
es el área entre el pulmón y la pared torácica, si esta presión es subatmosférica (-) actúa
expandiendo el pulmón y si la presión es positiva actúa para colapsarlo.
PRESIÓN TRANSPULMONAR (PTP): diferencia resultante de la presión interna (alveolar) menos la
presión externa (pleural).

INSPIRACIÓN:
• Fenómeno activo
• Se contrae el diafragma (desplaza hacia abajo el tórax, comprime vísceras abdominales,
aumentando el volumen del tórax). Las presiones se hacen negativa, entra el aire desde
afuera hacia los pulmones.
• Al final de la inspiración, la retracción de pulmones vuelve a la posición normal, se
positivista más la presión y el aire tiende a salir.
ESPIRACIÓN:
• Proceso pasivo
• Relajación del diafragma

ELASTICIDAD
Depende de las propiedades elásticas de las estructuras del sistema respiratorio. Propiedad de
un cuerpo de volver a la posición inicial después de haber sido deformado.
EN EL SISTEMA RESPIRATORIO SE CUANTIFICA COMO EL CAMBIO DE VOLUMEN EN RELACIÓN
AL CAMBIO DE PRESIONES
DISTENSIBILIDAD
Cuando un tejido tiende a recuperar su posición original después de que dejo de actuar con el
una fuerza aplicada (es lo mismo que compliance pulmonar)
COMPLIANCE O DISTENSIBILIDAD (CL)
Elasticidad o adaptabilidad del tejido pulmonar (cambios de volumen producidos por cambios de
presión determinados)
INCREMENTO DE VOLUMEN (ML)
---------------------------------------- = (ML/CM H2O)
INCREMENTO DE PRESION (CM H2O)
• Con una compliance normal se necesita solo pequeños cambios de presión para movilizar
grandes volúmenes de gas
• Con una cl baja, se necesitan grandes cambios de presión para movilizar pequeños volúmenes

BRONCODILATADORES Y BRONCOCONTRICTORES
Determinan la resistencia dentro del aparato respiratorio

AGENTE TENSIOACTIVO O SURFATANTE

• Los neumocitos tipo II producen esta sustancia rica en fosfolípidos
(dipalmitoilfosfatidilcolina)
• La función es reducir la tensión superficial dentro del alveolo. Evita que los alveolos
colapsen durante la espiración
 • Durante la inspiración los alveolos se inflan, y las moléculas de surfactante se separan
una de otras
• En la espiración el alveolo se hace más chico, y el surfactante forma una película, que
disminuye la tensión. Por lo tanto el alveolo no colapsa

LEY DE LAPLACE (es diferente la formula en vasos, porque es cilíndrico y acá es esfera)
• Al disminuir el radio, aumenta la tensión. Entonces el surfactante me lo disminuye
• El surfactante se empieza a desarrollar alrededor de la semana 24 de gestación.
Comienza la viabilidad fetal (cuando no esta se administra para la maduración
glucocorticoides)

VENTILACION Y PERFUSION
La ventilación es mayor en las bases, la perfusión también es mayor en las bases
¿Qué sucede? Las bases al principio tienen los alveolos sin aire, los del vértice están casi
completos de aire.
• Al inspirar los alveolos del vértice casi no sufren cambios, solo aumentan un poco su
tamaño y se llenan al máximo. Los de la base se agrandan mucho, por eso la ventilación
es mayor en las bases.
RELACION VENTILACION PERFUSION (V/Q):
• Un alveolo tiene que estar ventilado pero también tiene que llegar sangre o sea estar
perfundido
• La V/Q es mayor en el vértice
¿COMO MEDIMOS TODOS LOS PARÁMETROS?
ESPIRÓMETRO
Técnica de exploración de la función respiratoria que mide los flujos y los volúmenes respiratorios
útiles para el diagnóstico y seguimiento de patologías respiratorias
• La grafica que imprime el espirómetro representa en el eje vertical (las ordenadas) el
volumen de aire (l/s) y en función del tiempo en el eje horizontal
• Dará curvas que se analizan
• La espirometría se hace 3 veces para asegurar la toma: inspira lo que más pueda, luego
suelta el aire lo más rápido posible. Este parámetro es el VEF1: el volumen de aire
inspirado en el primer segundo
• Dará curvas que se analizan. La grafica que imprime el espirómetro representa en el eje
vertical (las ordenadas) el volumen de aire (L/S) y en función del tiempo en el eje
horizontal
PATOLOGIAS QUE DISTINGUIMOS
 OBSTRUCTIVAS:
- Alteración en la espiración. El paciente no puede sacar el aire, pero si puede inspirar
bien (disminución del flujo): asma bronquial, epoc
PATRON CARACTERISTICO:

 En el patrón obstructivo, la curva está un poco más abajo, pero llega al valor normal. No
hay disminución de CPT
 Una persona normal me espira la mayor parte del volumen en el primer segundo. Una
persona con asma/enfisema le cuesta sacar el aire, y lo va haciendo más lento como se
ve en la curva. Como tiene la misma cantidad de aire, llega en algún momento al final.
 La relación o índice de Tiffeneau esta DISMINUIDA (Porcentaje de la capacidad vital
expulsada durante el primer segundo de la espiración. Sus valores normales se
encuentran entre un 70-80%.)
 Al haber hiperinsuflación, aumenta el volumen residual

 RESTRICTIVAS:
- Genera ocupación de los alveolos
- Afecta parénquima pulmonar
- Restringe los pulmones en la movilización del aire
- Neumonías, fibrosis
PATRON CARACTERISTICO:
  La curva volumen-tiempo está más abajo pero nunca llega al valor normal
 La CVF está disminuida
 La relación VEF1/CVF da valores normales: inspira poco aire y exhala bien el aire que tiene
(obstructivo inspira bien, pero larga poco en el primer segundo y por eso le da alteración
en la relación)
INDICIE DE TIFFENEAU 0-1
Porcentaje de la capacidad vital expulsada durante el primer segundo de la espiración. Sus valores
normales se encuentran entre un 70-80%.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES
• La cantidad de aire que penetran los pulmones con cada inspiración (o la que sale con la
espiración) durante la respiración tranquila: VOLUMEN CIRCULANTE (500 A 750 ML)
• El aire inspirado con el esfuerzo inspiratorio máximo: VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIO (2L)
• El aire que queda en los pulmones
después de un esfuerzo inspiratorio
máximo: VOLUMEN RESIDUAL (1.3L)
• Los cuatros volúmenes: CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL (5L)
• CAPACIDAD PULMONAR VITAL:
cantidad máxima de aire espirado del
pulmón totalmente inflado (3.5l)
• CAPACIDAD INSPIRATORIA: cantidad de
aire inspirado desde el final de la
espiración (2.5l)
• CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL:
volumen de aire que permanece en los
pulmones después de espirar en una respiración normal (2.5l)
• CAPACIDAD VITAL FORZADA: máxima cantidad de aire que se puede espirar después de
un esfuerzo inspirado máximo. Aporta información útil sobre la potencia de los músculos
respiratorios.
CLASE PRÁCTICA 05/05
SEMIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
 Se utilizan las cuatro técnicas básicas de exploración, siguiendo este orden riguroso:
inspección, palpación, percusión y auscultación. Se debe observar detalladamente
durante la inspección: piel, simetría de la caja torácica, respiraciones.
¿CÓMO SE AUSCULTA EL SISTEMA RESPIRATORIO?
Los ruidos respiratorios normales ocurren en todas partes de la zona torácica, incluyendo por
encima de la clavícula y la parte inferior de la parrilla costal.
¿CUÁLES SON LOS RUIDOS NORMALES RESPIRATORIOS?
Los ruidos respiratorios normales se generan en las vías aéreas centrales o proximales y se
transmiten filtrados hacia las zonas periféricas. Estos ruidos normales son: ruidos
traqueal/bronquial, broncovesicular y vesicular.

EXAMEN DEL TÓRAX Y PULMONES

RUIDOS PULMONARES
RUIDOS NORMALES QUE OCURREN DURANTE LA RESPIRACIÓN
 RUIDO TRAQUEAL: es el sonido normal que se escucha al poner el estetoscopio en el
cuello, por delante de la tráquea. Se ausculta durante la inspiración y la espiración.
 RUIDO TRAQUEOBRONQUIAL: es parecido al ruido traqueal, pero menos intenso, ya
que se ausculta a nivel de los grandes bronquios: primer y segundo espacio intercostal,
por delante del tórax, y en la región interescapular, en la espalda.
MURMULLO PULMONAR (MURMULLO VESICULAR): es un ruido de baja intensidad y corresponde
al sonido que logra llegar a la pared torácica después del filtro que ejerce el pulmón. Es suave y
se ausculta durante la inspiración en el área que ocupan los pulmones, tanto por delante, por
los costados y en la espalda (se excluyen las zonas en las que se auscultan el ruido traqueal y el
traquiobronquial
CLASE 09/05
DISTENSIBILIDAD DE LOS PULMONES Y DE LA CAJA TORÁCICA
 La interacción entre las retracciones de los pulmones y la del tórax se demuestran con
una espirómetro (en la respiración tranquila los pulmones tienden a colapsarse y la pared
del tórax a expandirse)
 La técnica se repite después de inspirar o espirar activamente varios volúmenes. La curva
de presión que se obtiene es la curva de presión-volumen (del aparato respiratorio total)
CURVA DE PRESIÓN-VOLUMEN
 La presión es de cero en el volumen pulmonar, que corresponde al volumen de gas en
los pulmones en FRC (volumen de relajación)
 LA presión de relajación es la suma del componente de presión levemente negativa que
ofrece la pared del torax (PW) y presión levemente positiva que proviene de los pulmones
(PL).
 PTR es positiva cuando existe grandes volúmenes, y negativa cuando privan volúmenes
menores

La distensibilidad pulmonar de los dos pulmones en conjunto en el SH adulto normal es:

200 ml de aire por cada cmH2O de presión transpulmonar
(Cada vez que la presión transpulmonar aumenta 1 cmh20 el volumen pulmonar, después de 10
a 20 s, se expande 200 ml)
 Diagrama de distensibilidad de los pulmones (formado por una curva de distensibilidad
inspiratoria y una curva de distensibilidad espiratoria): relaciona los cambios de volumen,
con los cambios de presión pleural, lo que a su vez modifica la presión transpulmonar
pulmonar
 Las características del diagrama, están determinadas por las fuerzas de los pulmones. Se
dividen en:
1) Fuerzas elásticas del tejido pulmonar en sí mismo
2) Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las
paredes internas del alveolo

Las FUERZAS ELÁSTICAS del tejido pulmonar están determinadas por las fibras de elastina y
colágeno que están entrelazadas en el parénquima pulmonar
- Pulmones desinflados: fibras contraídas elásticamente y torsionadas
- Pulmón expandido: fibras se distienden y se desenredan

FUERZAS ELÁSTICAS que produce LA TENSIÓN SUPERFICIAL:

- Cuando están lleno de aires hay una superficie de contacto entre el líquido alveolar y el
aire de los alveolos.
- Cuando está lleno de solución salina no hay superficie de contacto aire líquido. Por lo
tanto no está presente el efecto de tensión superficial, y en el pulmón lleno de solución
salina solo actúan las fuerzas elásticas tisulares
- Las fuerzas elásticas de tensión superficial liquido-aire de los pulmones también aumenta
cuando no está presente el líquido alveolar (surfactante)
SURFACTANTE: EFECTO SOBRE LA TENSIÓN SUPERFICIAL
 Es un agente activo de superficie en agua, lo que reduce la tensión
superficial del agua.
 Secretado neumocitos tipo II. (10% de área de alveolos)
 Es una mezcla compleja de fosfolípidos, proteínas e iones. Los
más importantes son el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina, las
apoproteinas del surfactante e iones de calcio. Son responsables
de la reducción de la tensión superficial.
 Su función se debe a que no se disuelve de manera uniforme en
el líquido que tapiza la superficie alveolar, sino que parte de la
molécula se disuelve, mientras que el resto permanece sobre la
superficie del agua en los alveolos.

DISTENSIBILIDAD DEL TORAX

 La distensibilidad de todo el sistema pulmonar se mide cuando se expanden los pulmones
en una persona relajada.
 Se introduce aire en los pulmones de a poco a poco mientras se registran las presiones y
volúmenes pulmonares (para insuflar este sistema pulmonar total es necesario el doble
de aire que para inflar los pulmones solos sin la caja)
 La distensibilidad del sistema pulmón-tórax combinada es casi la mitad que la de los
pulmones solos (110ml de volumen por cada cmH2O de presión para el sistema
combinado, en comparación con 200 ml/cmH2O para los pulmones de manera aislada)

TRABAJO DE LA RESPIRACION
• Inspiración: proceso activo (trabajo de músculos respiratorios)
• Espiración: pasivo
El trabajo de la INSPIRACIÓN se divide en:
 Trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas de los
pulmones y tórax (trabajo de distensibilidad o trabajo elástico)
 Trabajo para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica,
denominada trabajo de resistencia tisular
 Trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada
de aire hacia los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas

RESISTENCIA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

 Se define como el cambio de presión de los alveolos a la boca, dividida entre el cambio
de velocidad del flujo
  Sirve para evaluar los trastornos obstructivos y restrictivos

TRABAJO DE LA RESPIRACIÓN
 Los músculos respiratorios trabajan cuando distienden los tejidos elásticos de la pared
del tórax y de los pulmones (65% del trabajo total), para desplazar tejidos inelásticos
(resistencia de vías respiratorias; 28%)
 El trabajo elástico para inflar el aparato respiratorio en su totalidad, es menor que el que
requiere para inflar a los pulmones solos, porque una parte de dicho trabajo proviene de
la energía elástica de almacenamiento en el tórax.
EL CALCULO DEL TRABAJO TOTAL DE LA RESPIRACION TRANQUILA VARIAN DE O.3 A O.8 KG-
M/MIN. LA CIFRA AUMENTAN DURANTE EL EJERCICIO
Los músculos respiratorios tienen relaciones de longitud/presión similar a los otros músculos
estriados y miocárdicos. Presentan fatiga e ineficacia (falla de bomba) que culmina con la
ventilación inadecuada

DIFERENCIA EN LA VENTILACIÓN Y FLUJO SANGUÍNEO EN DIFERENTES PARTES DEL PULMÓN

En posición recta:
LA VENTILACIÓN POR UNIDAD DE VOLUMEN ES MAYOR EN LAS BASES QUE EN SUS VÉRTICES.
 Al inicio de la inspiración, la presión intrapleural es menos negativa en la base que en los
vértices, y la diferencia de presión intrapleural intrapulmonar es menor que en el vértice,
hay menor expansión del pulmón.
 En el vértice se expandirá más, hay mayor porcentaje de volumen pulmonar máximo.
 El flujo de sangre es mayor en las bases que en el vértice. El cambio de flujo sanguíneo
del vértice a la base es mayor que el cambio relativo en la ventilación, de tal forma la
razón ventilación/riego es menor en la base y mayor en el vértice

ESPACIO MUERTO Y VENTILACIÓN DESIGUAL

El intercambio gaseoso ocurre solo en segmentos terminales de las vías respiratorias. El gas que
ocupa el resto de dicho aparato no está disponible para intercambio gaseoso con la sangre de los
capilares pulmonares
Este volumen (en ml) se denomina espacio muerto anatómico
Tenemos:
 Espacio muerto anatómico (volumen del aparato respiratorio que excluye al alveolo)
 Espacio muerto fisiológico (volumen de gas que no se equilibra con la sangre, ventilación
desperdiciada)

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO son las vías de conducción en las que permanece el volumen
inhalado de aire sin llegar a los alvéolos.
El volumen aproximado de este espacio es de 150 ml y matemáticamente es igual a la diferencia
entre volumen corriente y ventilación alveolar.
ESTE ESPACIO INCLUYE:
 Nariz
 Boca
 Faringe
 Laringe
 Tráquea
 Bronquios
 Bronquiolos

EL ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO

Todo volumen de aire que debería intervenir en el intercambio gaseoso, pero por motivos
fisiológicos, patológicos o variables no ocurre este proceso.
 Puede ser debido tanto a mala perfusión sanguínea de los capilares que rodean el alveolo
como a mala ventilación de éste, ya que, si no hay flujo de sangre alrededor del alveolo
para realizar el intercambio, no sucede.
EN INDIVIDUOS SANOS EL «ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO» DEBERÍA SER IGUAL AL «ESPACIO
MUERTO ANATÓMICO».

SE PUEDE ZONIFICAR A LOS PULMONES EN TRES PARTES:

ZONA 1. Es una porción ventilada pero no perfundida. Prácticamente toda esta zona es integrante
del espacio muerto fisiológico.
 En personas de pie corresponde a la parte más craneal del pulmón; en decúbito
(acostada), con la parte más frontal.
 Se debe a la presión de perfusión, que depende de la gravedad y por tanto de la altitud.
Por ello en las zonas altas del pulmón hay menor perfusión sanguínea, y al hincharse de
aire el alveolo, los vasos pueden quedar colapsados por la propia presión que ejerce
sobre ellos. En individuos sanos esta zona debe ser prácticamente inexistente.
ZONA 2. Es una zona media. Su estado normal es estar perfundida y ventilada, pero diversos
factores pueden modificarla y parcialmente convertirla en zona 1.
ZONA 3. Corresponde a la parte más baja de los pulmones. Siempre está perfundida y ventilada.
Por esta virtud nunca constituye espacio muerto fisiológico.

INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES

PRESIONES PARCIALES
La presión de un gas es proporcional a su temperatura y al número de moles que ocupan un
volumen particular
 La presión que ejerce cualquier gas solo en una mezcla de gases, es igual a la presión total
multiplicada por la fracción de la cantidad total de gas que representa
 La presión parcial a nivel del mar de los gases en el aire que llegan a los pulmones son
PO2 (150 mmHg), PCO2 (O.3 mmHg), PN2 (563 mmHg)
El gas difunde de áreas de alta presión a otras de baja presión, y la velocidad de difusión depende
del gradiente de concentración y de las barreras entre estas dos áreas.

AIRE ALVEOLAR
Persona sana 70 kilos: todo el aire espirado proviene de los alveolos (aire alveolar), excepción 150
ml (espacio muerto)
La composicion del gas alveolar se compara con la del gas inspirado y espirado

COMPOSICION DEL AIRE ALVEOLAR

 En el ESTADO DE EQUILIBRIO DINAMICO, el aire inspirado se mezcla con el gas alveolar y
remplaza el O2 que penetro en la sangre y diluye a CO2 que se incorporó a los alveolos.
Parte es gas espirado.
 El contenido de O2 del gas alveolar disminuye y su contenido de CO2 aumenta hasta la
siguiente inspiración
El volumen de gas en los alveolos es casi 2L al final de la espiración, y cada incremento de 350 ml
de aire inspirado y espirado ejerce un efecto pequeño en P02 y CO2
 La composición del gas alveolar permanece constante

DIFUSION A TRAVES DE LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

 Gases se difunden a través de la membrana alveolocapilar compuesta por epitelio
pulmonar, endotelio capilar y sus membranas basales funcionales.
 Las sustancias que pasan de los alveolos a la sangre capilar alcanzan su equilibrio en 0,75s
(tiempo que tarda la sangre en atravesar los capilares pulmonares en reposo)
 El O2 queda en un punto intermedio entre el N2O y C0: es captado por la hemoglobina
pero con mucho menos avidez que el CO2, y llega a un equilibrio con la sangre capilar en
casi 0.3 s (su capacidad está limitada por el riego sanguíneo)
La capacidad de difusión del pulmón es directamente proporcional al área de superficie de la
membrana alveolo capilar e inversamente proporcional a su espesor
  PO2 del aire alveolar es de 100 mmHg
 PO2 de la sangre que penetra los capilares pulmonares es de 40 mmHg
 PCO2 de la sangre venosa es de 46 mmHg, la del aire alveolar 40mmHg
 PCO2 que sale de los pulmones es de 40 mmHg

EFECTO DE LA FUERZA DE GRAVEDAD

 La fuerza de la gravedad ejerce un importante efecto en la circulación pulmonar. En el
sujeto erecto las zonas superiores del pulmón están por arriba del nivel del corazón, y las
bases pulmonares están al mismo nivel o por debajo del mismo.
 Zonas superiores es menor el flujo sanguíneo, son mayores los alveolos y la ventilación
es menor de la que existe en las bases. La presión en los capilares se acerca a la
atmosférica. Es suficiente la presión de la arteria pulmonar para conservar el riego pero
si disminuye o aumenta la presión alveolar algunos capilares colapsan
 Zonas medias la presión de arteria pulmonar y capilar rebasa la presión alveolar, pero la
presión en las venillas pulmonares puede ser menor que la alveolar durante la espiración
normal, de modo que colapsan. El flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones
arteria/pulmonar-alveolos.
 La sangre cae en las venas pulmonares que son distensibles y reciben cualquier cantidad
de sangre que la constricción les permite obtener (efecto cascada). Disminuye la
compresión de los vasos producida por la presión alveolar y el flujo aumenta conforme
lo hace la presión arterial hacia la base del pulmón
 Zona inferior la presión alveolar es menor en todas las partes de la circulación pulmonar,
y el flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones arterial/venosa.
16/05
La función del aparato respiratorio depende:
INTEGRIDAD DE TRES MECANISMOS:
 Ventilación: adecuada de los procesos aéreos
 Difusión: gases a través de la membrana alveolocapilar
 Perfusión: unidades alveolares
VENTILACIÓN
 Del volumen de aire que se moviliza en la respiración normal, no todo participa en la
hematosis
Ventilación total (o volumen minuto): volumen total de aire movilizado en 1 min
VOLUMEN CORRIENTE (500ML) X NRO. DE RESPIRACIONES EN UN MINUTO
(En reposo: 12 a 16 rpm)
 Parte del volumen corriente (150 ml) renueva el espacio muerto anatómico, no llega al
lugar de intercambio (alveolos)
VENTLACIÓN ALVEOLAR: resulta de multiplicar
(VOL CORRIENTE-VOL DEL ESPACIO MUERTO):350 ML X FR
Este número final es el volumen real de aire que interviene en el intercambio gaseoso en un
minuto

PaCO2: es el parámetro fundamental para determinar el estado de ventilación de un individuo

PaCO2: principal mecanismo de regulación a nivel bulbar de la ventilación
Si disminuye la ventilación alveolar, aumenta la PaCO2 hipoventilación es sinónimo de
hipercapnia

DIFUSIÓN
 Membrana alveolocapilar: permite el intercambio de CO2 y O2 que difunden por
gradientes de presiones parciales.
 La capacidad de difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2, por lo que en la
insuficiencia respiratoria, la disminución de la PaO2 suele preceder al aumento de la
PaCO2
En condiciones normales:
 En el 1/3 inicial del recorrido capilar junto al alveolo (tiempo de transito de las hematíes
a través del lecho capilar) se igualan las presiones y se lleva el intercambio gaseoso
 En los restantes 2/3 de recorrido no hay difusión de gases, ya no existe gradientes de
presión
MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR

DIFUSIÓN DE GASES
Hematosis: se lleva a cabo a través de las siguientes membranas:
- Recubrimiento alveolar interno (líquido)
- Epitelio alveolar
- Membrana basal epitelial
- Intersticio
- Membrana basal capilar
- Endotelio capilar

- La sangre arterial no tiene el 100% de oxigeno por el Shunt fisiológico

- Los valores más importantes son los de la sangre arterial y venosa
SHUNT O CORTOCIRCUITO:
 Shunt anatómico consta de sangre venosa sistémica que entra en el ventrículo izquierdo
sin haber entrado en la vasculatura pulmonar
 Adulto sano: 2.5% del GC incluye la sangre venosa de las venas bronquiales, venas
Tebesio y venas pleurales, que entran en el lado izquierdo de la circulación directamente
sin pasar por los capilares pulmonares (no es patológico)

TRANSPORTE O2 EN SANGRE:
1. Mayor parte: unida a la HB (oxihemoglobina, HB saturada con O2). Cada gramo de HB
saturada transporta 1,34 ml O
Curva de disociación de HB: el % de HB que se encuentra saturada con O2 depende de la PCO2,
siguiendo una curva sigmoidea
2. Menor parte: 3% va disuelto en el plasma, 0,003 ml de O2 por 100 ml de sangre
TRANSPORTE DE CO2:
- Se transporta unos 4 ml de CO2 por decilitro de sangre venosa.
- El 7% va disuelto en el plasma
- 70% es transportado en forma de anión bicarbonato

Los hematíes son ricos en anhidrasa carbónica, acelera la reacción natural del CO2 con el H2O,
para formar Ác. Carbónico, H2CO3 que se disocia a HCO3 (BICARBONATO) que pasa al plasma, y el
H es neutralizado por tampones intracelulares como la HB.

La unión del O2 a la HB desplaza de su unión al CO2 (EFECTO HALDANE)

Curva de saturación de hemoglobina con oxígeno curva con forma sigmoidea, tenemos tres
partes:
1. Inicialmente con presiones de O2 más bajas, la
pendiente de la curva es pequeña, de menor interés,
pues los valores de PaO2, son incompatibles con la
vida
2. PARTE MEDIA: pendiente grande, se da a que
pequeñas variaciones en la PaO2 producirá grandes
cambios en la saturación de HB.
3. PARTE FINAL: pendiente vuelve a ser pequeña
(meseta), por lo que los cambios grandes de PaCO2
casi no afectan el %saturación, pues con una PaO2 de
60mmHg, el %saturación es aproximadamente 90%
(asegura adecuada oxigenación tisular)
P50: ES LA PaO2 para que la HB se encuentre saturada
al 50% (25 – 27 mmHg)

FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE AFINIDAD DE LA HB POR EL O2

Desplazan la curva de disociación a la derecha (la afinidad es menor y la HB requiere PaCO2
mayores para captar O2) o a la izquierda.

INTERCAMBIO GASEOSO EN UN PACIENTE

 GASOMETRÍA ARTERIAL (%SATURACIÓN O2, PCO2, HCO3 Y pH NORMAL DE LA SANGRE)
Amortiguadores principales que tiene la sangre: el buffer bicarbonato/CO2, proteínas
plasmáticas y la hemoglobina.
 La gasometría además aporta el gradiente o diferencia alveoloarterial de O2: diferencia
entre PAO2 y PaO2
Calcular la PAO2 en el alveolo
- LA FiO2 (concentración fraccionada de O2 en el aire inspirado, 0,21 en aire
ambiental, pues el 02 supone el 21% de su composición)
- La presión barométrica ambiental (PB o presión atmosférica; 1 ATM = 760mmHg
a nivel del mar)
- La presión parcial del vapor de agua en el aire inspirado (PH2O=47 mmHg)
- LA PaCO2
- El cociente respiratorio (relación entre producción de CO2 y consumo de O2, en
condiciones normales 0,8)

En individuos jóvenes sin enfermedad, respirando aire ambiente, el valor del gradiente
alveoloarterial de O2 es menor a 15mmHg
 OXIMETRÍA DE PULSO
Nivel de saturación de oxígeno normal oscila entre el 95 % y el 100 %
INCONVENIENTES DE LA TECNICA:
- Disminución de la perfusión o temperatura cutánea
- Arritmias graves o temblores importantes
- Variantes de la HB (carbohihemoglobina y metahemoglobina)
VENTAJAS:
- Rapidez
- Carácter incruento de su determinación
- Primera aproximación rápida del estado de oxigenación del paciente
 LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN

HIPOXIA
Déficit de oxigenación y aprovechamiento de O2 en los tejidos el aporte de oxígeno en los tejidos
es producto del contenido de O2 (O2 disuelto + el unido a la HB) por el GC.
 Se considera hipoxemia cuando la PaO2 es menor a 80 mmHg en la sangre
MECANISMOS DE HIPOXIA:
- Hipoxemia: descenso de oxígeno disuelto en sangre
- Anémica: falta de HB, o en las intoxicaciones por CO (tiene más afinidad que el O2)
- Circulatoria: descenso del GC o isquemia periférica (disminuye el aporte sanguíneo a un
órgano)
- Citotóxica: el toxico impide a las mitocondrias captar o utilizar el O2

REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Regulación nerviosa
Dos sistemas de control:
 SISTEMA VOLUNTARIO: neuronas de la corteza cerebral y es responsable de la capacidad
de estimular o inhibir el impulso respiratorio en forma consiente
 SISTEMA INVOLUNTARIO O CONTROL AUTOMATICO: en centro bulbar, es el más
importante por ser origen de los estímulos inspiratorios regulares, son influenciados por
diversos factores que estimulan dicho impulso
 El incremento de la PaCO2, el descenso de la PaO2, el descenso de pH y el aumento de
temperatura del LCR son estimulantes de la ventilación, siendo en condiciones normales el más
importante de todos ellos la HIPERCAPNIA

QUIMIORRECEPTORES CENTRALES (bulbares) Y PERIFÉRICOS (barorreceptores seno carotideo y

cayado aórtico)
 Los quimiorreceptores centrales detectan pH (H+) y en forma indirecta PaCO2.
 Los periféricos detectan disminución de PaO2 y el aumento de PaCO2 de forma directa.
El principal estimulante directo de los centros bulbares es el ion H+, a traviesa la barrera
hematoencefálica, por lo que los cambios en el pH sanguíneo, no afectan tanto el impulso
ventilatorio como los cambios bruscos de PaCO2 que se difunden fácilmente.

El CO2 una vez que atravesó la barrera hematoencefálica se une al agua en la reacción CO2 +H20:
H2CO3 que se disocia en anión bicarbonato (HCO3-) y H+, siendo este último el responsable del
aumento de la ventilación en bulbo

MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
 Aumento de PCO2, disminuye PO2, disminuye pH con aumento H+
 Quimiorreceptores centrales y periféricos
 Vías aferentes: glosofaríngeo y vago
 Centros: centro respiratorio en bulbo
 Vías eferentes: fibras nerviosas y nervios que inervan músculos respiratorios
 Efecto: hiperventilación, respira más veces por minuto.
 Disminución PCO2

 Centros respiratorios: COMPLEJO PRE-BOTZINGER – CELULAS MARCAPASOS donde se

inicia la respiración rítmica (red neuronal bilateral y simétrica localizada en el tallo
cerebral)
 En el bulbo se encuentra los centros inspiratorios dorsales y espiratorios ventrales
 Protuberancia: centro neurotóxico (cuando inspiramos llega un momento en el que se
termina y espiramos)
MECANORRECEPTORES PULMONARES
 Localizados en bronquios y bronquiolos. Responden al estiramiento del parénquima
enviando señales inhibitorias a través del nervio vago, hace cesar la inspiración,
haciéndola más corta y aumentando la FR (reflejo de Hering-Breuer)
 Receptores de irritación de las vías respiratorias (también originan la tos y estornudo) y
otros receptores “J” YUXACAPILARES (se estimulan al aumentar el volumen de los vasos
capilares pulmonares, como en el edema de pulmón)
  Entre el bulbo y la protuberancia la respiración se hace irregular
 Entre el bulbo y la medula: no hay respiración lo que se llama apnea
 Taquipnea: aumento de la FR
 Bradipnea: disminución de la FR

 La respiración normal requiere un tronco encefálico

intacto
 Si el tronco ENC. Es seccionado por debajo de la
protuberancia, pero por arriba del bulbo, la respiración
continua pero se torna irregular
 Si se secciona la medula espinal a nivel cervical la
respiración cesa

CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y mucosa cuando la concentración de HB con CO2 SUPERA LOS 5
gr/dl (más del 5%)

CAMBIOS EN LA VENTILACION CON EL EJERCICIO

 El aumento de la ventilación minuto durante un ejercicio moderado se produce por el
aumento del volumen, sin apenas cambios en la FR
 Cuando se realiza de forma mantenida un ejercicio intenso se produce un aumento
brusco de la FR por aumento del metabolismo anaeróbico
ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA
- pH normal: 7,35 A 7,45
- Alcalemia: aumento del pH
- Acidemia: diminución del pH
Cuando tenemos una falla a nivel pulmonar puede que
este cursando una acidosis o alcalosis respiratoria.
Cuando las causas son metabólicas, el pulmón
compensa, a través del buffer bicarbonato/CO2.
Entonces la acidosis y alcalosis metabólicas son
compensadas por el pulmón
En la alcalosis y acidosis respiratoria el valor alterado
es PCO2 o sea el componente CO2 del buffer
COMO SE COMPENSA:
- Compensación pulmonar de acidosis
metabólica: hiperventilación (para eliminar
los ácidos del cuerpo o sea eliminar CO2)
- Compensación pulmonar de alcalosis
metabólica: guardar más acido en el cuerpo, o
sea hipoventilar.

ACIDOSIS RESPIRATORIA TIENE AUMENTO DE PaCO2. LA ALCALOSIS UNA DISMINUCION

LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE RESPIRATORIO SON COMPENSADOS POR EL RIÑON

 En la acidosis y alcalosis metabólicas, los cambios de pH plasmático se minimizan
inicialmente por la compensación respiratoria; a largo plazo, se produce un ajuste más
fino mediante la alteración de la cantidad de iones H+ y HCO3 que excretan los riñones.

Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero los cambios en la PCO2
compensan el estímulo original.