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1'
(
Anatomía y fisiología
f
'{
(
del sistema nervioso
t. Neurociencia básica
'(

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'(( "
Arthur C. Guyton
(( Profesor Emérito
Departamento de Fisiología y Biofísica
Al"" Universidad de Mississippi Medical Center
Jackson, Mis.siss.ippi
"'íj'
~[

.(
Segunda edición

{
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,( ,
~ EDITORIAL M!,OICA
I( . ti0
panamericana
{
 J
}
Tf:mo del orígil:lI.: en inglé'i )
BAste !\'EiJROSCll:J'';:CE,/L"''lATOMY A,'l\¿D PHYSIOLOGY 2nd ::d,
© 1991. W. B. Saund= CompullY" Plnluddphia· P¡mnsylnmin
© Libcrmed Verlag S.A." MI;mlcv¡deo, Uruguay )
)y
Índice )
l' edición, 1989
2~ edici6n, 1994
l' reimpresión, 1997 )
2" reimpresIón, 1';97
3' rc¡n:~}fesión. J?i?7 )
)l
Traducción de
EDITORIAL MÉDICA PANA.MERICANA S.A.
Prólogo 7 y)
efectuada POI la
Dra. DIANA SfLVL..... KLAJN !. !ntrcdltcciÓll -9- ,,}I

1> Introducción: Principales aspectos estructurales y funcionales del sistema ))

nervioso 9
»)
II, Anatomía macroscópica 15 Ji
2. Anatomía macroscópica del sistema nervioso: ))
L Divisíones generales del encéfalo; cerebro; diencéfalo 15
3. Anatomía macroscópica de] sistema nerviuso: )1
ll. T aUo encefálico, cerebelo, médula espin;ü y sistema del líquido )i
cefalorraquídeo 31
4. Anat,Ornía rnacroscópíca del sistema nervioso Ji.0·
ISBN 9~(!-o6-(}Ei7 )-5 IIl. Nervios periféricos 48
84-7903~ 163-8
)~
lIl. Biofisica de membrana y seiialcs flervios"as 67 l·
IMPRESO EN LA ARGENTfNA 5. Transpone de íones a través de la membrana celular 67 )
6. Potenciales de membrana y potenciales de acción 78
).

IV, Sistema nervioso cenlral: »)

A. Prirlcipias gellerales y fisiología sensorial 97 ))
Queda hecho el depósito que dispone la 1ey ) \.723.
Todo¡¡ los dere;:hcS rese,¡vados.
7. Organización del sistema nervioso central; fúnciónes básicas
de las sinapsjs y sustancias transmisoras 97
»)
Este libro o c:ualqujera de fitlS partes .8. Receptores sensitivos; circuitos neuronales para el procesau1iento ))
no podrán serreprúducidos m ard:livado;> en sislemas recuperable!>, de la información 118
ni lrans¡nitldo:r; en j\)ngü.ml forma o por ningún meéio, 9. SensacÍ9ne:s som~ticas »
ya sean mec:ánico$ o e!eclronic:o¡;, fotocopiadoras, grabaciones 1. Organización general: los sentidos táctil y de la posición 133
o cualquier otro, sín el pennis'o pre.,.¡o de
Er:Htorial Médica Panamericana S.A. 10: Sensaciones somáticas ))
n, Dolor, cefalea y sensaciones térmicas 149
);
© 1994 BDITORlALMÉD!CA PANAMERICANA S,A.
Mareelo T. de Alvear 2145 - Buen.:¡s Aires V. Sistema nervioso central: X)
EDlTORIAL MÉDICA PANAMERtCANA SA B. Los sentirlos especiales 163 l,
Alberto AJCoccr 24 - Madrid, España
© Libenned Verlag - Montevideo - Umg1l3Y . 11. El pjo: )
L Optica de la visión 163
E¡¡til edición se terminó de imprimir
12. El ojo:
11. Receptor y función nerviosa de ia retina 177
J:
en eJ r.1es de diciembre de 1997
elllo~ tllHeres de Ediloria] Médica panamet1carn:¡ S"A.
Av. AUlancio Aleona 1695, !h:enos Aires 1
13. El ojo:
llI. Neurofisiología central de la visión 193
»
)
1
, )
( 6 ÍNDICE
(
14. El sentido de la audición 205
( 15, Los sentidos quin:icos. Gusto y olfz.to 218 ,
él ;i
V l. Sistema nul'ioso central: .:¡
f e Nellrofisiolog!a motora e integradora 227
'4,."
Prólogo
16. Funciones motoras de la médula espinat; retlejos medulares 227
,
l7. Control cortical y del tallo encefálico de la fundón tTIoto;-a '~f
242
18. Cerebelo, ganglios basales y control molar global 260 .,,:f
19. Corteza cerebral, funciones :ntelectuales del encéfalo, y aprendizaje
y memoria 281 ~
il
20. Mecanismos de conducta y motivación del encéfalo. Sistema lhnbico .~
e hipotálamo 298 ~

~.
( 21. Estados de actividad encefálica, Sueño, ondas cerebrales, epilepsia,
psicosis 311 En el pasado, ta neuroanatomía y la oeurofisiología se enseñaban principalmente como
"\ ' 22.
23.
Sistema nervioso autónomo, Médula suprar;enal
Fiujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y metabolismo
321 :¡:, lnatet'ias separadas. Sin embargo, todo curso sobre neuroanatomía incluye casi siempre
un volumen importante d~ neurofislología y es imposible dar nn c:J.rso qe esta última sin

24.
25.
encefálico

Vll, Crmtrolnervioso de IosfunciOlles orgánicas

Contracción del músculo esquelético

Transmisión neuromuscular. Función del músculo liso
335

345

345
361
lf estudiar neuroanatomía. A pesar de ello, la mayoría de los intentos por presentar ambas
materias en un mismo libro de texto han dado lugar a obras producidas por múltiples au~
tores, que suelen abarcar demasiados temas para que el estudiante aprenda en el tiempo
disponible.
La primera edición de este texto, titulado Anatomía y fisio¡o,~[a del sistema nervioso.
Neurociencia básica, fue programada como una base de ambos temos el) una única disci-
26. El corazón: su excüadón rítmica y control nervioso 375
27. Regulación nerviosa de la circulación y la respiración 387 1 plina integrada. Esta segunda edición sigue los mismos principios. Sin embargo, con ex~
28. Reguladón de la función gastrointesrinal, ingestión de alimentos. ~
"",
ce,pdón de Jos primeros capftuJos sobre anatomía macroscópica, el texto ha sido ampl¡.a~
micción y temperatllfa corporal 410 mente revisado. La razón es simple: Jos rápidos adelantos de nuestro conocimiento de
29, Control hlpotal:ímico e hipofisario de hormonas y reproducción 431 'j muchos mecanismos nerviosos nos han revelado 10 que poco tiempo antes era un miste~

!~
rio. Los nuevos conocimientos exigen una gran actualización en el estudio de la analO~
índice aI1l1lítico 445 rnfa microftm-c:ional, fisiología y química de la función nerviosa,
Este libro, 2s edici6n, está. destinada a todos aquellos que desean conocer como funcio-
~ na el sistema nervioso, ya sean estudiantes de medicina u odontología, de neufoan.atomía

1
'j fisiología básicas, psicología, biología u otras personas con intereses similares.
El texto comienza con capítulos sobre anatomía macroscópica del sistema nervioso,
cOn figuras en color que muestran prácticamente todas las estructuras neuroanatómicas
importantes. Estos capitlllos brindan la base para el conocimíento de la organización mil-
.~
crbscópica del sistema nervioso, además de ayudar al estlldiante a concebir Sll funci6n.
,)
.f, El resto del texto cOl11p'rende la. anatomía funcional y fisiología básicas de cada parte
del sistema neryiQso"POr .ejemplo, en todo el libro se presentan diagr,amas .~e uumerosos
~
tractos nerviosos que conducen ia información desdc una locaHzación nerviosa a ot.ra.

1 También se estudia la anatomía y fisiología de cada órgan~ sensorial: los ojos, los oídos,
el aparara vestibular y los órganos de la sensacióu somática (01falo, gusto, etc.). Asin'lls-
mo, se de~cribe la analomÍa y ia función de los 6rganos efectores nerviosos: músculo es-
~l quelético, corazón y glándulas. Además, se trata la an!.ltúmÍa y la química de la membrJ.-

", ,
" na de la célula nerv-iosa, el cuerpo neuronal, las temünaciones nerviosas y l-<\s sinnpsis.
como base para conocer el procesamiento de las señales nerviosas.
.> Et objetivo final es presentar un cuadro completo de la función nerviosa, para que el
(
il estudiante eomprenda de qué manera el sistema nervioso controla la maymia de las acti-
.>
i~ vidades orgánicas y cómo ülOclona al mismo tiempo como órgano sensorial, sensitivo,
'i de acción y pensmniento.
,
:;,

~f
Mi interés profundo en el sistema nervioso comenzó cuando aún era estudiante. De he-
, 1 cho, en esa. época reuní mi primer libro con ampliaciones fotográficas de nlucbos prepa-
-,1 rados microscópicos de cortes transversa~es del sistema nervioso que coleccionaha en un
~.
gran atlas personal de neuroanatomía. Más ta;;tle, corno residente de neurocirugía, el es~
4 {Hdio de la neuroanatomía adquirió de nuevo una importancia fundamental en mi trabajo,
,
j En época reciente, la investigación me introdujo en profundidt\d en dístintos aspectos del
conlrol nervioso del organismo, en especial el de la circulación y en menor medida ei de
'c,
2, la respiración y las funciones endocllnas, A partir de estas inquietudes diversas he apren-
:'j
(1 ~
 8 PROLOGO
dido a considerar al sistema nervioso como una obr<l maes:ra de diseño, con toda,> las pro-
piedades mágicas que lo vuelven significativo y excitante..
1
. .
Deseo agradecer a muchas personas que han hecho pOSIble este ~cxto, en especl~l a INTRODUCCIÓN
lvadelle Osberu Heidke y Gwendolyn Robbins¡ por su excelente lrabaJo como secretaBas,
v .a Tomiko M~a. Michael Schenk, Tina Burnham, Diane Flemming, Iris Nichois y Patrio
~ia JOhl1500 por ias ilustraciones. También me encuentro en deuda con el personal de la
W. B. Saunden; Compan}' por la sostenida excekncia en la publicación de este libro, en
especial con .\tlartln 1. Wonsiewlcz, Arny Norwlfz, Brett MacNaughton, Karen Q'Keefe 'j
Peter F~1ber, cuya ayuda editorial y técnica ha sido invalorable. Introducción: Principales aspectos
ART\JR e. GUYTON estructurales y funcionales
del sistema nervioso
El sistema nervioso es el que siente, piensa y
controla nuestro organismo. Para realizar estas
f\.lodones recoge ínfonnación sensitiva de todo
el organismo -de una miríada de tenninaciones
nerviosas sensitivas especiales en la piel, los teji-
dos profundos, los ojos, los oídos, el aparato de]
equilibrio y otros sensores~ y transmite esta in~
fannación a través de \os nervios a la médula es-
pinal y el encéfalo. Éstos, a su vez, responden de
inmediato a esta infannación sensitiva enviando
señales a los músculos o a los órganos internos
del cuerpo para obtener alguna respuesta, deno~
minada respuesta nwlora. En otras condiciones
puede no haber respuesta inmediata; en esos ca-
sos la información sensitiva se almacena en uno
de los bancos de memoria del encéfalo. Allí se
compara y se combina con otra infonnación ya
almacenada y, a partir de las distintas combina-
ciones, se logran nuevos pensamientos, Después,
acaso algunos minutos, un mes o incluso varios
~años más tarde, este extenso procesamiento de la
informaeión podría conducir al fina) '3 alguna
respuesta motora, que puede ser muy sencíHa o
muy compleja, como construir un edificio o pilo~
tear una nave espacial, Además, la activación
, ~erviosa de los órganos inTernos del organismo,
como aumentar la frecuencia cardíaca o incre-
mentar el peristalúsmo intestinal, también puede
formar parte de la respuesta motora.
Por tanto se dice que el sistema nervioso desem-
peña 3 funciones principales: l)fo.nción sensitiva;
2)función integradora, que incluye los procesos de
memoria y pensamÍento, y 3)ftmción malOra.
LAS PRINCIPALES DIVISIONES
DEL SISTEMA NERVIOSO
La figura 1-1 muestra las dos divisiones
principales del sistema nervioso: 1) el sistema
, )
1
nervioso central. que B su vez está compuesto
por e1 encéfalo y la médula esp{nal, y 2) el sis-
lema nervioso periférico. .
El encéfalo es la prin\::ipal área integradora del
sistema nervioso -el lugar donde se almaeenan los
recuerdos, se conciben los pensamientos, se gene~
ran las emociones y otras funciones que se relacio~
nao con nuestra psiquis, y se neva a cabo el con~
lrol complejo de nuestro organismo. Para rea!lzar
estas actividades complejas., el propio encéfalo es-
tá dividido en mucha') partes funcionales separa-
das que disctlt1remos en el síguiente capítulo.
La médula espina! desempeña dos funciones.
En primer lugar, sirve como conducto para mu-
cbas vías nerviosas que van y vienen del encéfa-
lo. En segundo lugar, sirve como área integradora
para mucbas actividades nerviosas subconscien-
tes, COfIlO el retiro reflejo de ,una parte de! cuerpo
ante un estímulo doloroso, la rigidez refleja de las
piernas cuando una persona se para:sobre sus pies
e jnc~uso los movimientos reflejos crudos de la
locomoción. Por lo tanto, la médula espinal es
mucho más que un nervio periférico grande.
A la izquierda de ~a figura 1·1 se observa el
sistema nervioso periférico; se nota que se trata
de una red ramificada de nervios, tan exrensa
que difícilmente un solo miHmetro cúbico de
cualquier parte del cuerpo carezca de fibras
nerviosas. Estas fibras pertenecen a dos tipos
funcionales: fibras aferentes, para la transmi·
sión de la información sensitlva a la médula es-
pinal y el encéfalo, y fibras eferentes para
transmitir las señales motoras desde el sistema
n,ervjoso central hasta la periferia, en especial a
los músculos esqueléticos (véase cap. 24). Al- ),
gunos de los nervios periféricos nacen en for-
ma Quecta en el encéfalo e mervan princípal~ . )
mente la región cefálica. Estas fibras, llamadas
nervios craneanos que, no se muestran en la fi~ ).
gura 1-1, se discutirán más adelante. El resto )
 \.
( ISIRODLt C'C16n PRlNCPALES ASPEC!'OS ~:s:-rwcrURALES y fUNCIONALES 11
10 INTRODUCC:ÓN
(
CERCBAO pinaL Sus partes principales son 1<:s sig.uien~
{ tes:
'{
L Cuerpo celular. A pü:.-:i; de él Crecen lus
f otras partes de la neurona. También brinda
gran parte de la nutrición necesaria ímra mante-
ner la vida de toda la neurona.
2. Dendrhas. Son múltiples )rolongaciones
ramit1cadas del cuerpo celular y ::onstltuyen las
\
principales áreas receptoras de Ja neurona. Es Eneé-
decir, la mayoría de las sefiales que la neurona fajo 1-.".,t:7---~Dendrí.
va a transmitir ingresan por las dendlitas, aun- tas
Plexo rn.~",,,~_
que algunas también entran a través del cuerpo
f N. nusculc'
:::u!aneo
celular. Las dendritas de cada neurona suelen
recíbir señales de mi;es de puntos de contacto
( con otras neuronas, cada uno de ellos se deno-
N. radial mina sinapsis, como mencionaremos más ade-
C( N.
medano . lante,
({'í 3. Axón. Cada neurona tiene un ax6n que
N. ilioingui· abandona el cuerpo celular. El axón es la por-
(,' na! (n. abdo- ción de la neurona que suele denominarse fibra
'l 'l1lnog enital
menor) nerviosa, Se puede extender sólo algunos milí-
r"
\( metros, como en el caso de los axones de mu-
chas neuronas pequeñas del encéfalo, o puede
('
( medir hasta 11n metro como ¡as fibras nerviosas
N. ciático _ _ _":'
que abandonan la médula espinal para inervar
f N. lemoral.~ ___
(n. erura!)
..... _
jos pies. Los axones llevan las señales nervio-
--Ax6í1

oeranee _ . _ __
N.COfl'IIJfl sas a la célula nerviosa siguiente del encéfalo
N. le~ororutánev
pos:er"'or o de la médula espinal; o a los músculos
N.libial Sinapsis
(n. libia! post] - - - O glándulas en las porciones periféricas del or-
R péfor.eo super, N. saléno
ganismo.
\( (n. tibia! anleriOl) (r. saleno intemo) 4, Terminaciones axór.¡'cas y sinopsis, Todos Médula
":paro"",
profu,;do In, los axones presentan muchas ramificaciones
espina!
Neuronas
( c1alicoj)opilteo cerca de sus tenninaciones, a menudo hay mi~ \ de segundo orden
¡e' ex~ernQl ..
les de ellas. En el extremo de, cada una de estas
ramas existe una tenninación axónica especia-
}

~' lizada, que en el sistema nervioso central se de-

\(
PRINCIPALES NERVIOS ESPINALES
de los nerVios periféricos son los nervios esp,-
naJes cada uno de los cuales abandona cada la~
do de' la médula espinal a través del agujero .in~
tervertebral (agujero de conjuncíón) en cada ni-
vel vertebral de la médula.
\1
TEJIDO NERVIOSO
El tejido nervioso, ya sea en, el .encéfalo, ,la
médula espinal o los nervios penféncos, contie-
ne dos tipos celulares básicos:
1, Las neuronas, que conducen las señales
( en el sistema :lcrvioso centraL Es probable que
existan como mínimo 100,000 fiullones de
ellas en todo el sistema nervioso.
2. Las células de sostén y aislanies mantie-
ne-u las neuronas en su lugar y e'litan la disemi-
nación de las señales por olras neuronas, En el
sistema nervIOSO central ambos tipos se deno-
minan en conjunto neuroglía. En el sistema ner-
vioso periférico son las células de SC/¡y"QllIl.
La neurona del sistema nervioso centra 1
La figura 1-2 muestra una neuroná típi-
ca de] slstema nervioso central o la méduia es-
nomina terminación presináptica ó botón si- . F¡g. }·2. ESlI'tlctura de una gran neurona del encéfalo, qLle
mueSlra sus' partés funcionales importantes
náplico por su aspecto, La terminaci6n presi-
náptica descans~ sobre la supert'icie de la mem-
brana de una dendrita o del cuerpo celular de
otra neurona; se tiene así un punto de contacto, sintetiza las sustancias necesarias para mante-
denominado sinapsis, a través del cual se pue- ner viva la neurona. Estas sustaí'lCias- sbn trans-
den transmitir las señales de' una neurona a la portadas al axón y lás- dendritas a través de un
siguiente. Cuando la terminaci6n presináptica sistema de microtúbuJos 'denominado neurofi·
es estimulada libera una pequeña cantidad de brillas. Finalmente, obsérvese que el axón nace
una hormona, denominada sustancia transmi- de un poJo cónico del cuerpo celular denomina-
sora, en el espacio formado entre la termina- do ('OIU) axónico.
ción y la membrana neuronal, y a continuación
la sustancia transmisora estimula también esta La neuroglia
neurona.
La figura 1A muestra u·na gran neurona de
La ftgllra 1-3 muestra más detaHes del cuer- la médula espinal rodeada por su tejido de
po celular neuronal. Se observa un núcleo típi- sostén, la neuroglia. Las células de la neuro-
co con un mu:ltf.olo muy prominente, También glia se denominan células gUates. Muchas de
se observan los cuerpos de Nissl, -porciones de ellas funcionan de modo sirnílar a los fibro-
un retículo endoplasmálico especializado que blastos del teJido conectivo; es decir, fonnan
 )
12 1~TRODUCCIÓN
lNTROD'JCClÓ.\j~ f'RINCIPALt.:S ASPECTOS ESTRUC~URALES y FU!'TCIGNALES I 13

Fig. 1-}. El ("uerpo celu:nr neurona,

- - - - - Denmi1a

~I

Ct:erpos
L::;::::=':7 de Nif~l

UNA FllílRA NERVIOSA

PEfllFER~t.

"

fibras: que mantienen unido el tejldo. Pero
otras desempeñan la misma función que las
células de Schwann de los nervios periféricos,
.envolviendo las vainas de mielina alrededor
de las fibras nerviosas más grandes y~onfor­
man de ese modo ~as fibras nerviosas mielíni~
cas típicas, que transmiten las señales a velo":
cídades de ha-sta LOO m por segundo, igual que
los nervios periféricos que describiremos en el
capítulo 6.
Las fibras nerviosas muy pequeñas no tie-
nen vamas de mielina y, por Jo tanto, se deno~
minan fibras amieJinicas; pero induso éstas
están aisladas entre sí por la interposición de
células gUales. de un modo muy similar al que
las células de Schwann aíslan las fibras ner-
vIDsas mielínicas fintre si en los nervios perifé~
ricos ..
j
1
RECAPITULACIÓN DE LA ESTRUCTURA
FUNCIONAL DEL SISTEMA NERVIOSO
La figura 1-5 brinda una imagen compuesta
de los princípales rasgos estI\lcturales del siste-
ma nervioso completo. A la izquierda se encuen- Ccrtnll
tra una neurona típica, una moloneurona ubicada sersitlva
en la médula espinal que envla una gran fibra
nerviosa mielínica al músculo a través de un
Cortaza
nervio periférico. A la derecha, observamos .el I
recorrido de una fibra nerviosa sensitivomotonl,
que ingresa y abandona la médula espinal a tra-
vés de un nervio periférico. También se muestra I"rotut;>eHffieia
un tracto sensitivo ascendente medular, que lle- jplHwle de Va/olla)
va millones de fibras nerviosas sensitivas hacia
arriba., desde la médula hasta e1 encéfalo, v un
tracto motor-descendente. que lleva hacia ¡bajo
millones ge fibras motorru;.

,
) ,
I

) :
I
),
MOSCUlO ESOuEutnco Rail"fmtral

Y
Fíg. 1·5. Los compone:n-cs funcionales del sistema nervioso,
)
Fig,. 1-4. Una gran neurona de la médula cs-pinat rodea~
)
da por su tejido de sostén, la N:urog!i::L
)
)
 ,'
14 INTRODUCCl.ÓN

PLAN DE ORGANIZACIÓN En la Sección lU (caps. S y 6), presen-

DE ESTE TEXTO

El principal objetivo de este texto es explicar

cómo realiza el sistema nervioso sus múltiples
funciones como sistema de sensaciones, pensa-
taremos la biofísica y la fisiología básicas
de la transmisión de señales en nervios y
músculo.
En las Secciones IV a VI (caps. 7 a 23),
brindaremos la anatomía funcional y la fisiolo-
JI ANATOMÍA
MACROSCÓPICA

miento y control. Obviamente, ello requiere un gía del sistema nervioso ceníral y sus conexio-
conocimiento detallado de la estructura y fun- nes sensi .ivas y motoras periféricas.
ción de cada parte del sistema nervioso. Por Finaln,ente, en la Sección VlI (caps. 24 a Anatomía macroscópica

consiguiente, en la Sección 1I (caps. 2 a 4) co-
menzaremos con una visión de la anatomía m.a~
croscópica del sistema nervioso, principalmen-
te para brindar la terminología y las interrela-
ciones básicas necesarias para una discusión
posterior. Después, en todo el resto del texto,
presentaremos la anatomía funcional de cada
sistema orgánico y su fisioLogía.
2
29) se considerarán las dislintas formas en que del sistema nervioso
el sistema nervioso controla la mayoría de los
sistemas funcionales de las porciones no ner-
viosas del organismo, c·omo la circulación, L Divisiones generales del encéfalo;
respiración, función gastrointestiual, tempera-
tura corporal, la mayor parte de la secreción
cerebro; diencéfalo
hormonal, y las funciones sexual y reproduc+
tiva.

t(
~O,
EL ENCÉFALO Y SUS DIVISIONES
(;( El encéfalo es la p·orción del sistema nervio-
so ubicada en la cavid?ld craneana. La figura
f 2-1 muestra una imagen lateral del encéfalo, la
figura 2~2 una imagen inferior (su superficie
f ventral) y la figura 2~3 una imagen sagiml co-
iZ' mo se observa en el plano medio del encéfalo.
Lamentablemente, se utilizan varias tem1molo-
ir gías para describir las diferentes partes del en-
céfalo, tres de las cuales se mencionan en el
I( cuadro 2-1, En la columna del lado derecho del
cuadro brindamos la terminología más utilizada
t( en los CÍrculos médicos, en la cual el encéfalo
~ .. se divide en seis partes separadas: 1) el cere-
bro, 2)-el diencéfalo, 3) el mesencéfalo, 4) el
Q cerebelo, 5) la protuberan.cia y 6) el bu.lbo ra-
quídeo, habitualmente denominado "bulbo".
Es importante reconocer la relación de esta
lenninología ampliamente utilizada con..la ter+
minología clásica, que damos en la columna
del lado izquierdo del cuadro, y también con
varios- términos clásicos anglosajones que se
dan en la columna del medio. El cerebro es
igual que el telencéfalo, y el telencéfalo y el
diencéfalo juntos constituyen el prosencéfa/o o
encéfalo anterior, que constituye la gran por-
ción masiva del encéfalo que llena los tres
cuartos anteriores y superiores de la cavidad
craneana.
EI,:",!n~cMalo, también llamado cerebro
ITt~~L(C!, es uña pequeña porción encefálica ubi-
cada en la base del encéfalo anterior, como se
observa en las figuras 2-2· y 2-3. A pesar de su
pequeño tamaño, es el único uexo de "co~~~ión
entre el encéfalo anterior--y todas las porciones
inferiores del encéfalo y la médula espiqal.
El cerebelo, la protuberancia y el bulbo se
ubkan en la fosa posterior de la cavidad cra-
neana y juntos constituyen el rombenc~ralo o
eJ1c.éjalp.,ppsterior.
A partir de las figuras, observamos que la
principal masa encefálica es el cerebro y tam-
bién queda claro que la siguiente porción más
grande del encéfalo es el cerebelo. Ello podría
llevamos a pensar que las otras cuatro porcio-
nes del encéfalo -di encéfalo, mesencéfalo, pro-
tuberancia y bulbo- son de relativámente poca
importancia, Más adelante, veremos que estas
porciones son absolutamente cruciales para el
mantenimiento de la función nerviosa, en reali-
dad, mucho más que cualquier masa eqnivalen-
te de cerebro o cerebelo.
EL CEREBRO
Los hemisferios cerebrales y el· cuerpo ca-
lloso. Estudiemos ahora las imágenes externas
del cerebro en las figuras 2-1, 2-2 Y 2-3 Y tam-
bién un cor~e horizontal del c;erebro qne se ob-
serva en la figura 2-4. La primera característica
notable que uno observa en el cerebro es que
está compuesto por dos grandes masas bilatera-
les, los hemisferios cerebrales, que se observan
en las figuras 2-1, 2-2 Y 2-3. Ambos están co-
nectados entre sí por medio de varios haces de
fibras nerviosas, de los cuales mencionamos
los más importantes:
1. El. cuerpo €alloso:se muestra en el corte
sagital de ra figura 2-3 y en el corte horizontal
de la figura 2-4. Obsérvese que se trata de una
banda ancha de fibras que ocupa casi el 50% de

16 J\.NATO:-"11A MACROSCÓPICA
Fig.2-1. lmag<:n la:era! ilquíerda del encufslo que muestra las divisiones principales y los cuatro lóbulos mayores del ce-
rebro.
ia longitud de los hernlsferios cerebrales: Su
importancia se evidencia por su muy elevado
número de fibras, alrededor de 20 millones.
2. En la figura 2~3 también se observa la {O_o
misura amerior. Es un haz mucho más peque-
ño, probablemente de no más de un millón de
fibras. Se encuentra ubicado vanos centímetros
por debajo del tereío anterior del cuerpo calloso
e interconecta principalmente las porciones an-
terior e interna de los dos lóbulos temporales.
Los puntos correspondientes de casi todas las
áreas de los dos hemisferios se interconectan en
ambas direcciones a través de las fibras de es-
tos dos haces, lo que permite una comunicación
continua entre los dos hemisferios. Cuando el
cuerpo canoso y la comisura anterior se en-
cuentran destruidos, cada hemísfedo funciona
coma un encéfalo separado, incluso con pensa-
mientos y reacciones separados en ambos lados
del cuerpo.
Circunvoluciones, fisuras (císuras) y sur-
cos cerebrales. La siguiente característica del
cerebro son los pliegues de su superficie, deno~
Lóbu¡o carietal
minados circunvolucIones cerebrales. Las hen-
diduras entre las circunvoluciones se llaman fI-
suras o surcos. E.n general, las más grandes y
profundas, se llaman fisuras, mientras que la .
gran mayoría de eUas, menos profundas, se Ha- ..
man SUrcOS, En las figuras 2-1 y 2-1 mostramos
cuatro de las fisuras o surcos principales que
mencionamos aquÍ:
L La fisura longitudinal separa los dos. he-
misferios cerebrales entre sí en el plano oledio-
sagital del valle. . a 2-4 muestran que el cerebro está dividido en
2. El surco central se extiende en una direc-
ci6n inferosuperior aproximada, sobre la cara
lateral de cada hemisferio, y divide al cerebro
en forma aproximada en una mitad anterior y
otra posterior.
3. La fisura lateral, también denornjnadafi-
sura de Silvia, se extiende a lo largo de la cara
e:?ttema de cada hemisferio cerebral, aproxima-
damente en el 50% de su longitud.
4, El surco parielooccipital se origina al cos-
tado de la cisura longitudinal, aproximadamen-
ANATr)~1ÍA }:-1A'CHOSGí)P:CA: DEL Sl$TEMA NP¿HvrOSO: 17
ProlJberancia
BUlbo----
Cerebelo
LÓl'luIO OCCipital
Fig. 2-2, Imagen basa! del encéfalo.
te a un cuarto de distancia_del polo posterio(
del hemisferio, y a continuación' se extiende
unos 5 cm hacia afuera y adeJante.
En cierto grado, esta..,; fisurtts y SUrcOS mar-
can porciones funcionales separadas del cere-
bro, como discutiremos.
Los lóbulos 'cerebrales. Las figuras 2-1
,cuatro lóbulos mayores y' un quínto me-
nor. Los lóbuJos mayores son: 1) lóbulo fron-
tal, 2) lóbulo parietal; 3) lóbulo occipital y
4) lóbulo temporal: el lóbulo menor es 5)
la fnsu!a. ' La ínsula no se puede obse~'var desde ia su-
El surco central separa el lóbulo frontal del
lóbulo par¡etal. La fisura lateral demarca eIló-
bulo frontal y la porción ante..nQf del1óbulo pa-
rietal del lóbulo temporal. Yel surco parietooc-
cipital separa la porción inferior del lóbulo pa-
rietal del lóbulo occipital. La separación entre
}
)'
)
)
)c
j
)
)
"
Ji
)i
el lóbulo temporal y el lóbulo occipital es me~
nos dara. Más tarde, veremos que el·área don-
de se reúnen los lóbulos parietal, temporal y
occipital es la principal ZOna del encéfalO don-
de se produce la integración de la información
sensitiya. És~ liega desde e! orgl\J)ismo a, esta
la
área a través del lóbulo 'parietru; información
vlsúal a través del 16bulo occipítal y la auditiva,
a través de! lóbulo tempmu1. Por el contrdno,
observaremos que al lóbulo frontal concierne
principalmente el control del movimiento mus-
cular y también ciertos tipos de procesos de
pensamiento,
perficie de;l cerebro y se ubica 'en la profundi-
dad de ia fisura lateraL El corte horizontal dei
encéfalo de la figura 2-4 muestra que el surco
lateral tiene una base plana ancha cubierta por
los labios sobresalientes de los lóbulos frontal,
parie~al y temporal. Esta base plana es la ínsula
 \

18 ANATOMíA ~L4CROSC()PlCA ANATOMll\ MACROSCÓPiCA DEL SlS7EMA NERVlOSO 19

CEREBRO Cuadro 2-l. Dzvisiones del encéraío

( \
LÓBULO clásica
FRONTAL
Sclrco central Encéfalo tncefulo Encéfalo
Cuerpo Pro:¡cnc6fhlo
LÓBULO canoso Te!cncéfalo Cerebrc,
PARIE'7AL Di~ncéfll;o f)ier.;:éfa!o (o tálamo, h:pot:Jc!no
Tálamo y regiones cifcul1d¡¡n:e~)

Tercer Ag.J¡ero Mesem:éfalo Cerebro 1l1ed~(1 MC$el1c~f,,10

ver.ttÍGu!o ]nterv€n- Romoo"céJa:o Cerebro pos!efJol

tricular MeICll(:¿:¡¡[o
Ce¡::-:J~¡o Cerebelo
Pro~uberal1cia P:nl'JDerltnCia
LÓBULO Mielencéfal0
OCC!PITAL Bulbo faqlÍdeo Bulbo

Sustancia bla"lca

Co,eza cerobral
(sustancia gris)

Cerebelo Hipotáramo
Qu¡asma Cue~o calloso
Cuarto y nervio
ventrículo Gang/Jos basales,'
ópticos
1) N0cleo cavdado,
LÓBULO
TEMPORAL
2)
Bulbo
MesencéfaJo 3) Globo
hlp61i~¡s pálklo

Ct\PSUJ1 Interna
{
Fig.2.3. Imagen lmcru. de la mi:ad ¡¡.quleróa del encéflllo q:lle muestra en c-,>pedallll relaC;Ó4 de.] cerebro con el tallo en-
cefálico y el cerebelo.

y los iabios se denominan opérclJ.los de los
otrOS lóbulos. Lamentablemente, conocemos
poco sobre la función de la ínsula excepto un
probable papel como parte del sistema li'mbico
(que mencionaremos después) pilla ayudar a
'( controlar la conducta,
( El cuadro 2-2 re:sume las estructuras cerebra-
les y también sus partes funcionales, que discu-
tiremos con mayor detalle en 1M !>Jguientes sec~
ciones.
LA CORTEZA CEREBRAL:
SUST.41'lCIA GRIS
'( y SUST.4NCJA BLANCA
( surc-Os. Se lrala de la cortezo cerebraL Vna de
Ahora, miremos dentro de: cerebro para
'( ver cómO está organizada su estructura interna.
La fignra 2-4 muestra un COrte horizontal doow
( de se observa que está compuesto por zonas
(
que parecen grises a simple vista, denomina-
das sustancia gris y otras que aparecen blan~
cas, denommadas sustancia blonca.. La sustan-
cia gris eS1.cl formada por gran núrr.ero de cuer-
pos celulares neuronales, que en conjunto pre- Cuerpo p,nGs:
sentan un tono grisáceo. La sustancia blanca
está compuesta por grandes haces de fibras
nerviosas que se dirigen a las neuronas de la
sustancia gris o provienen de cUas; su aspecto
blanco es producido por el color blanco bri,
llante de Las vainas de mielina que recubren
las fibras.
La fjgura 2-4 muestra en especial que una
capa delgada de susta~cia gris cubre toda la su-
perflCÍe. deCcere,bro, incluidas las fisuras. y los Cisura calcanr¡a
las principales ventajas de 'tantas fisuras y sur-
cos es que triplican el área total de la corteza
cerebral; la superficie expuesta del encéfalo só-
lo es de 2!3 qe 1 pie2 o 600 cm 2 , pero el área to- _ Fig.2-4. Cone horizontal dei reret;ro en el nivel de loo !fnnglios basales 'i d táiamo.
20 A~ATOMíJ\ fvlAC~OSCÓPJCA 'ANATOr.·,fA IvL>\CROSUÓP~CA DEL SISTE:Vt:A NER'/IOSO , 21

Cuadro 2~2. El cerebro SEI\'SAC1CNES

SOMESTESICAS
~ .. A--~
LocaitUici6n Y]!lllciólI

Las lóbu"o,~ ce"<JbrQle~ An:erQsuperiof

FJOn:a!
Pp.Ilelal Porci6n nJédia superior I ÁREA
;:>REFFONTAL
Oecip!t:.;!
Tempmal
Posterior
Lll,tera; II \I:llah::ra::1ón
001 pemnrnie"tc
y la ~rnociónj
J:¡$u!a E.'1 :a profundidad cie la fifm:.":t latera:
Fisuras y surcos pn'm:i'palcs
Fisura longitudinal Sepllra IOfi hemisferios cerebralC!J
I
Surte cenlra~ SepllITI Jm; lóbulos fronlal y parietal
1
1
Fisura laleral Sepam el lóbulo lempora! del lóbulo frontal y parle del lóbulo pa-
rieta:
Surco plItieloocipiw[ Sepllra la porción superior del lóbulo parietal de la pon:ión superior i
del lóbulo occipital
1 "w'"'"' V151m:

POrCWrU!S estructumks prillcipaln .)

Corteza cerebral (sustancia gris) Capa delgada sobre la $uperfide. compuesta principalmente por
les de mmúf1es de cúerpos celulares de neuronas
m¡~
1 Pnfl'itiNtI J
Núcleos profundos (¡a¡nh:én sustancia grili)
Ganglios basa,es
Algunas de las cstruC\uraB lünbk:as
Más importantes: n nudeo caué.>do. 2) puramen, 3) globo púlidú i A;:;¡EA DE·SROCA
Snstancia blanca Compuesta por miles de mIllones de fibras nerviosas. principalmen- 1
'\
(hab;a}
le IOle][rücas
Cisura de Silvio
-1 reas fltncrIJl1urCS
Areas molo,as _r Localizadas en el ~óbu¡o frontal pos:erior
Corlero motora ~ Controla las actividades musculares discretas ÁREA DE WERNICKE
$ocJndaria Primar'a I
Corteza premoLora Controla los patrones de coordinación de lU5 contracciones muscu- linlB9"8CIÓf1 sensillva)
lares AuoiclÓN
Área de Broca Controla el lenguaje
Corteza somesresica (Lóbulo parietal
-.~ detecta las sensaciones táctiles y propioceptivas Fig.2-5. Áreas funcionales de la t"orteu cerebr<ll.
ArBa visual ...f Lóbulo occipilal
~ detecta las sensaciones visuales
Área audjüva LÓbUIO temporal superior
Área de Wemlcke

p,rea de memoru: tecienle

Are<! prefrontal
f detecta sensaciones lIuditivas
Lóbulo temporal postcrosupe.ior
an&!iza la informadón sensitiva ée todas [as fuentes
Porciones inferiores del lóbulo le~oral
Mitad anterior del lóbulo frontal: "elaboración del pensamiento"
~
~
l
La figura 2-5 muestras las principales áreas
funcionales de la corteza cerebral que se han
determinado por medio de estos estudios, que
son. las siguientes:
conocimiento para controlar los movimientos
aprendidos, como Jos especiales necesarios pa-
ra realizar un deporte.
El área de Broca, ubicada por delante de
Area motora: corteza .motora, corteza la corteza l:notora en el margen externo de
premotora y área de Broca~ El área motora se la corteza premotora, controla los movimien-

tal de la corteza cerebral es de unOs 2. píes:< o

1.800 cm'.
La corteza cerebral es la porci;;Sn cnedálica
asociada con mayor frecuencia con el proceso
del pensamiento, aun cuando éste no pueda
producirse sm
la acción simultánea de la mayo-
ría de las estructuras profundas del encéfalo, A
pesar de ello. la corteza cerebral es la porción
nes "de cuerpos celulares nerviosos. Además,
puede haber unos 1.000 míllones de fibras ner-
viosas que salen de la corteza y un número sj~
milar que Hega a eHa, pasa a otras áreas de la
corteza, van o vienen de las estructuras más
profundas del encéfalo y, algunas, de la ·médu~
la espim:¡l,
J1 ubica por delante del su:co central y ocupa la
mitad posterior del lóbulo frontal. Presenta, a
su vez, lres subdivisiones, la corteza motora, la
corteza premotora y el área de Broca, todas re-
to·s coordinados de la Jarin,ge y la boca
p?-ra pronunci~ las palabras. Esta área fundo-
na como el 'cel1tro del lenguaje de la perso~
na en uno de los dos hem1sferios cerebrales.
1 lacionadas con el control de ia actividad mus-
cular.
en el hemisferio izquierdo en aproximada-
mente 19 de eada 20 personas, incluidas todas
1 La corlcza motora, ubicada en una banda de las personas diestraS y 50% de las personas
1 unos 2 cm de ancho inmediatamente anterior
al surco central. controla los músculos especí-
zurdas.
Área sensitiva somestésica~ Las sensacio-
.

del encéfalo en la que se almacenan todos nues~

tros recuerdos y tambíén es el área con mayor
responsabilidad en ia adquisición de nuestras
muchas habilidades museulares. Todavía no co-
nocernos los mecanismos fisiológicos básicos
por los cuales la corteza ce,rebral almacena los
recuerdos o el conocimiento de ¡as habilidades
musculares, pero lo que sabernos se mencionará
en el capítulo 19,
En la mayoría de la') áreas la corteza cere-
bral tiene un espesor aproximadQ de 6 mm, y
se estima que contiene unos 50 a 80.000 millo-
Áreas funcionales de (a corteza cerebral
Hasta la Primera Guerra Mundial sólo se eo-
noda Ja función de algunas áreas de la corteza
cerebral. En eSe momento se estudiaron en for-
ma sistemática los soldados con heridas por ar-
"mas de fuego en partes detemünadas del encé-
falo para detectar cambios funcionales. Ade~
más, en años más redentes los neurocirujanos y
los neurólogos han documentado cuidadosa-
mente los cambios en la función encefálica cau~
sados por ~umores u otras lesiones especificas.
) ficos de todo el cuerpo, en especial los que
producen movimientos finos como jos del ín-
dice y el pulgar; del labio y la boca para ha~
Nar y comer, y en mucho menor grado, los
j movimientos finos de los pies y los dedos del
pie.
j La corteza premotora., ubicada por delante
de la corteza motora, produce movimientos
1 coordinados que comprenden secuencias de
1 movimientos individuales o combinados de al~
gunos músculos diferentes al mismo tiempo.
En esta área se almaeena gran parte de ntlesttO
1
1
nes somestésicas son las que provienen del"'
cuerpo como tacto, presión, temperatura y do~
lor. En la figura 2-5 podemos observar que el
área sensitiva somestésica ocupa todo el lóbulo
parieraL
Obsérvese que esta área se encuentra dividi-
da en un área ptimaria y un área secundaria.
Sueede lo mismo Con todas las otras áreas sen~
sitivas, El área sensitiva somestésica primaria
es la porción de corteza que recibe señales en
forma directa de diferentes receptores sensiti-
vos ubicados en todo el cuerpo. Por el contra··
 (
22 ANATOMíA MACROSCÓPlCA
(
rio, las sefíales que llegan al área sensiOva SO~
(
mestésica secundaria antes soa plOcesadas en
parte en las estructuras enceüUicas profundas o
en el área somestésicn primaria. El área prima-
:ia puede distinguir ]05 tipos especificas de sen~
(
,(
, sación en regiones discretas del cuerpo. El área
secundaria Sirve princípalmenle para interpretar
las sefiales sensitivas, no para distinguirlas, CO~
TIlO la in\!erpretación de que iJflü mano está to-
cando u na silla, una mesa o una pelota.
.Á.rea visual. La figura 2-5 muestra qt:.e el
área visual ocupa todo el lóbulo occipitaL La
mayor parte del área visual primaria está ubica-
da sobre la superficie interna del hemisferio ce-
rebr.ll, a lo largo del recorrido de la dsura caka-
fina (figs. 2-3 y 2A), pero una pequeña porción
del área visual primaria se proyecta sobre el po-
lo externo dellóbulp.üccipital, como se observa
en la figura 2-5, Esta área primaria detecta pun~
tos \uminosos y oscuros específicos, orientacio-
ANATOl\·"lÍA MACROSCÓPICA DEL SlSTEMA NER v lOSO 23
Área de la memoria recienté dél lóbulo
temponll. La mitad ¡nfel~or del lóbiJlo tempo-
ral parece tene~ principahl1ente import;!l.ncia pa-
ra el akHlcenamiento de la memoria recier::.te, la
qt:~ dura algunos mlomos a varias semanas.
Area prefroutal. El área prefrontal ocupa la
müad anterior del lóbulo frontal. Su función eSlá
menos definida que cualquier otra parte del cere-
bro. Se ha extraído en muchos pacientes psicótl- _Ve'ntei",o :aleral
cos para sacarlos de los estados depresivos. Es- ~tJar)$ulainterna
tas personas pueden segu;r funcionando sin las
áreas prefrontales, pero pierden su capacidad pa M ,-""CI"" caudado 1
ra concentrarse por períodos prolongados 'j parn
planificar el futuro o resolver problemas. Por pálido
I
, Gangl:os
basales
consiguiente, se dice que esta área es importante
para elaborar el pensamiento.
En el capítulo 19 discUlirer.lOs con mayor de-
talle la fqnción intelectual de In corteza cerebral.
f
\ Comlst.ra anterior
~
¡
H,pelálamo

nes de líneas 'y bordes en la escena visual. Las LOS GANGUOS BASALES

Il
áreas visuales secundarias ocupan el resto del i il óptica
lóbulo occipital y su funcí6n es i..-llerprcrar la iíl~ El corte horizontal del encéfalo de la figura ventrk:Jlc
formación visuaL Además, en estas áreas se i:¡- 2-4 muestra varias áreas de sustancia gris, deno-
terr~reta el significado de las palabras escritas. minadas núcleos, ubicadas en la profundidad del Flg,2.{I, Corte coronal del cerebro. pur delante det tálaMO, que mueSlra espociahteme los gangli05 baM.tes.
. Area para la audición (área auditiva). El encéfalo. en núcleo es un conjunto de cuerpos
área auditiva está ubicada en la mitad superior de células nerviosas congregados en un área. En
de los dos tercio.$. anteriores del lóbulo tempo- la figura se observan dos grupos separados de " mayor detalle las localizacione.s anatómicas de pálido se ubican por delante y por fuera del tála~
raL El área au.ditiva prúnaria se encuentra en núcleos: 1) los ganglios basales, que forman
la porción media de la crrcunvo;ución temporal parte del cerebro y 2) e! tálamo, compuesto por
superior. En ella se detectan tonos específicos, múltiples núcleos pequeños, que forma parte del
I
1
los principales ganglios basaies, Bn la figura
2-4, en el corte horizontal del encéfalo. obsérve-
se que el núcleo cal.ldado, el putamen y el globo
mo, La figura. 2-6 muestra un corte coronal del
encéfalo levemente por delante del extremo an-
terior del Lálamo, aproximadamente en la región
intensidad y otras características del sonido. diencéfalo y describiremos más adetante.
Las' áreas secundarias ocnpan las otras partes Las figuras 2·6 y 2-7 muestran otras imágenes
del área auditiva. En ellas se interpretan los sig- del encéfalo en las que se destacan los ganglios ~ FiSL-ra londt,d,.¡
nificados de. las palabras habladas y panes de basales; la figura 2-6 es un corte coronal Y'la fi-
estas áreas taInbién son importantes para el re~ gura 2-7 una imageu tridimensional, ambas
conocimiento de la música. muestran 18.& ¡ocalizaciones de los ganglios basa- 11
Área de Wernícke para la integración sen~ les en las masas cerebrales y tamhién sus rela- j,
sitiva, El área de w'emicke se ubica en la por dones con el tálamo. Los tres ganglios basales
I,i
w

ci6n posterior del lóbulo temporal superior, en más importantes son: 1) núcleo caudado, 2) pl1 w

los puntos en que' los lóbulos parietal,:! occipi- lamen y 3) globo pálido. Además de estos tres,
tal entran en contacto con el lóbulo temporal los anastomistas consideran que el claustro y la
AUí se reúnen las señales sensitivas de los ló- am.igda{a también soo g'anglíos basales, pero la
bulos parietal, occipital y temporal. Esta área es . funci6n del cla.ustro es desconocida y la arnigda~
muy importante pura intelpretar los significa- la funciona como parte del sistema !únbico, que
dos finales de casi todos los diferentes tipos de discutiremos más adelante en este capítulo; tiene
infonnación sensitiva como los significados de muy poca relación funcional con el resto de los
oraciones y pensamiento-.'\, ya sea que se oigan, ganglios basales.
lean, palpen o incluso se generen en el propio Por otra parte, ios ganglios basales del cere-
encéfalo. Por 10 tanto. la destrucción de está bro funcionan en una asociación muy Última con
área del encéfalo produce pérdida extrema de la el subuílamo del diencéfalo y la sustancia !legra
capacidad de pensamiento. Esta área sólo está y el núcleo rojo de; mesencéfalo. Por lo tanto,
Putamen Fibras para !a medula
bien desanollada en uno de los hemisferios ce- muchos fisíólogos consideran que estos tres y globo o!!ido espínal'y provenientes
rebrales, habitua!mente en el izquierdo. ESté cuerpos también fOlTIlan parte del sistema de los de eHa, en la cápSula
desan'ollo unilateral evita la confusión de los ganglios basales. inlerna
procesos de pensümiento entre las dos mitades Localización tridimensional de Jos ganglios
del encéfalo, basales en el cerebro. Ahora, estudiaremos con Fig.2-7. Im.:tgell tridimenswn.11 de Ja rehlclón de las g.mglios basale;; con el ¡¡¡Jamo.

(
 i J
24 ANATOM1A MACRúSCóP1CA 1\,

motora del cerebro. En esta área lo~ tres Q,m-
gEos basales se ubl:::an a horcajadas de una de
las principales vías de fibras del cerebro. deno~
minada cápsula interna. Esta vía, que -describi-
remos fuego, es el pdncipal nexo entre la corteza
y las regiones inferiores del encéfalo y la médu~
la espinaL Muchas de las fibras de la cápsula in-
terna se odginan en ia corte7Jl mOlora y prerno-
tora, y ramas de ellas ingresan a los ganglios ba~
Para lograr el alto grado de coord~nad6n uc- f SUStancia b,anca Corteza cerebral
cesarío entre los músculos del cuerpo, durante 1
¡
la mayoDa de las funciones motoras, un circui-'
to muy complejo de fibras nerviosas -imerco- ¡
necta: 1) la corteza cerebrai y los ganglios ba-
sales en el cerebro, 2) el tálamo y el subtálamo
en el diencéfalo, 3) e! núcleo l'OjO y la sustancia
}
negra en el mesencéfalo y 4) el cerebelo en el
encél "~lo posterior. 1
,, )

¡
sales, Después, porciones de las señaJes motoras
se procesan y transmiten a través de estos gan- Ji
glios, en lugar de pasar directamente de la corte- LA SUSTANCIA BLANCA DEL CEREBRO
)1

II
za a la médula espinaL
Obsérvese. también en la figura 2-6, la rela- En casi todas las areas del cerebro excepto la ).)
ción de los ganglios basaies con las porciones COrTeza ce,rebral y los ganglios basales, encon-
anteriores de los dos ventrículos laterales, que tramos sustancia blanca, co~puesta casi exclu~ )J
son cavidades dd cerebro llenas de líquido. En sJvamente por fibras nerviosas que suelen estar j

cada uno de los hemisferios cerebrales los ven-

trículos se ubican respectivamente por arriba y
por adentro del núcleo caudado,
Por último, el diagrama tridímensional de la
fignra 2-7 muestra en especial la relación de
los ganglios basales con el tálamo, Se puede
observar la localización central del tálamo, en
la porción basal del encéfalo, y )a ubicación
del sistema de los ganglios basales, principal~
mente por delante y por fuera del tálamo; pero
obsérvese también la larga cola del núcleo cau-
dado que se enrola hacia atrás, a través del 16~
bulo parietal, y después hacia afuera y abajo,
en el lóbulo temporal. La amígdala se ubica en
la punta de la coja del núcleo caudado en elló-
bulo temporal.
Fundón de 10& ganglios basales, Si en un
liato ·se elimina la corteza cerebral, Slll ex.traer
¡os ganglios basales, el animal. todavía puede
realizar la mayoría de sus -Hctividades motoras
organizlldas en haces especificos denominados
tractos de fibras. En la figura 2-4 se observan l );
tres de los principales tractos de fibras, cada
uno contiene millones de ellas y son:
1 )i
I
!i )1
L El cuerpo calloso, que lflencionamos an- j
tes, conecta las áreas respectivas de la corteza Nervio ocullo.m""", }i
(motor ocular
en cada hemisferio cerebral con áreas corres- comun) derecho )í
pondíentes en el hemisferio opuesto. El cuerpo !
calloso lambién se observa en el corte sagüai )
de la figura 2-3 y en corre coronal de la figura
2-6.
Nervio ," ....• _.,~". ,
J~J:'
2, La radiación óptica, que se observa en ia
figura 2~4, se diríge desde el cuerpo geniculado 1 Fig.2..s. Di!lecci6n profunda del cerebro que muestra las floJaS nerviosas rndianlC&, la--corona radiata, que conducen las
señales en amOOs direcciones entre la coneZ:l cerebral y las pordones ínfer;ores del sistema nervioso cenlrat )1
lateral (externo) det tálamo hacia el área de la
cisura calcarina en el lóbulo occipitaL Es la vía 1 )1
de relexo Unal para la transmisión de las seña-
les vlsúales desde los ojos hasta la corteza cere-
t encéfalo, que conecta el telencéfalo (el cerebro)
con el mesencéfalo (cerebro medio). En el ser
céfalo, rodeado por todos lados, excepto abajo,
por el cerebro, La< figura 2-9 muestra otra ima-
»)
bral. 1 humano el diencéfalo también provee un nexo gen del tálamo y su ubicac;i6n en un corte coro~ p
3. La cápsula interna. que se observa en la nal del encéfalo. Se descrihen varías caracteris~
!
similar entre el cerebro y las porcíones inferio w

normales, que incluyen deámbular, pelear, ar-
quear ellomo,- escupir··y casi cualquier otro mo- '
vimiento. Por otra parte, en el ser humano, una
pérdida similar de corteza cerebral pero con los
ganglios basales intactos s6lo deja a la persona
con actividades motorf!s groseras, como movi~
mientos del tronco y pe_los- miembros con una,
marcha no controlada con piernas rígidas.
Reuniendo esta información" se puede dedu~
dr que. en el ser humano, una fundón impor-
tante de los ganglios basales es controlar los
movimientos básicos groseros -del cuerpo,
mientras que la corteza cerebral es necesaria
figura 2-4, se hana en las areas entre el tálamo,
el nucleo caudado y el putamen. A través oe
ella se transmiten la mayoría de las señales en-
tre la corteza cerebral y el encéfalo inferior y la
médula espinal.
La figura 2-8 muestra incluso de forma más
gráfica la sustancia gris y la sustancia blanca
del cerebro. También se observa la gran masa
de fibras nerviosas que se extiende hacia arriba,
desde la cápsula intenta, hasta la corteza cere~
bral a través de una radiación extensa denomi·
nada corona radiata.
res del encéfalo, pero anatómicamente se halla
tan fusionad{fcbn la'$ porciones basales del cere-
1 bró que es difícil demarcar sus límües. No obs-
tante, se define como aquellas estructuras que
rodean al tercer ventrículo (otra cavidad del en~
céfalo Bena .de líquido, que se observa en la fi-
1 gura}-9 y se discute en el capítulo siguiente).
El cuadro 2~3 reSume las importantes estruciu~
l ras y funcíQoes del diencéfalo. Las estructuras
más importantes son el/álamo y el hipotálamo.
J Ambas están compuestas por múltiples m1cleos
i que realizan muchas funciones nerviosas impor-
tantes. Además existen dos áreas nucleares más
tlcas ~spedfic'ls del tálamo. )J
En primer lugar, comprende algunos núcleos
Y
discretos separadas, como lo muestran las múl-
tiples áreas azules de la figura.
Y
En segundo lugar. el tálamo descansa direc~
tal11ente sobre la parte superior del mesenc_éfalo )j
(también denominado "cerebro medio"); casi
todas las señales del mesencéfal0 y de otras re- )J
giones inferiores del encéfalo, así como de la
médula espinal. prosiguen hasta la corteza ce-
)i
rebral a través de sinapsis en el tálamo, ),
En tercer lugar, el tálamo tiene muchas co-
nexiones bidirecclonales con todas las partes )

~
'
para realizar los movimientos más precisos de pequeñas, ubicadas por detrás y por debajo del de la correza cerebral que llevan Un tráfico con-
los brazos, manos) dedos y pies. Cuando la ma- tálamo, el epitálamo y el subuílamo. tinuo de señales desde el tálamo hasta la corte- )
nO está realizando una actividad precisa que EL DlENCÉFALO za y también desde la corteza hasta el tálamo.
exige una postura de fondo del cuerpo, los gan- Ellálamo En cuarto lugar, el tálamo se ubica en íntima )

"gIios basales gobJernan los movimientos carpo--
rales mientras que la 'corteza cerebral propor-
ciona los movimientos precisos,
!
El diencéfalo se denomina también "entreell-
céfalo" En los animales inferiores el diencéfalo
es una estructura nodular, distinta del re_sto del
,
aposición con los ganglios hasales.y transmite
Ya hemos observado en varias figuras que el muchas señales desde olras regiones inferiores )
tálamo está ubicado en el centro mismo del en- del encéfalo y la médula espinal directamente a
)
)
t
( ANATOMfA !\{,.\CROSCÓPICA DEL SIS1TMA NERVIOSO 2.j
26 ANATOMíA MACROSCÓPIC:A
(
::O,sura los ganglios basales. A su vez, himbién f..:r,;ciúna Relación talamocorticaL Además de las
{ longitudinal como Ulla e~tación de relevo dz las señales pro~ vías de relevo hasta la corteza cerebral, entre
{ f venjentes de [j]gullOS de :os ganglios basales
hasta la corteza.
el tálamo y todas las áreas de la corteza talfl
bién existen innumerables conexiones bidirec-
M

1
¡
Entonces, en esencia, el tálamo es nna esta- cionales, y las fibras nerviosas se dhigen en
ción principal de relevo de tráfico, para dídgir ambas direcciones. La figura 2~10 mu¿;gtra
N¡jc;~ piel\C3 l3.s señales sensitivos y de olro lípo a los puntos mediante un código de coi.ores las úreas del tá-
caudado cortlldoos
apropiados de la cor:eza cerebral y de las áreas lmrio que cOneclan con áreas específicas de la
1 más profundas del cerebro. Algunos ejen¡plos corteza cerebral. Por ejemplo, ia pordón pos-
,1, de los diferentes tipos de señ.ües que se relevan terior del ttilamo (cuerpo geniculado latera] y
Tercer , en el tála:no incluyen: pulvinar) tiene conexiones bidireccionales con
ventriculo ¡
; el lóbulo occipital de la corteza. La porción
1. Toda') las senales sensitivacI' somestésicas superointema (núcleo dorsomedial) conecta
Tálamo del cuerpo (presión, dolor, temperatura, etc.) a con el área prefrontal del lóbulo frontal. Y JO,
1
1 la corteza somestésica 'del lóbulo parietal. porción postemlo:eral de! núcleo ventral (nú~
Núcleo ~ 2. Seliales visuales al área de la cisura ca1ca~ cleo ventral posterolateral) conecta con el área
subtalámico
rlna de la COlteza occipital (la porción del trH¡¡~ somestésica primaria de la corteza parietal, et-
mo que hace relevo de estas señales se clasifica cétera,
Núdao
rojo
1j a veces como metatála:nó, que es el extremo Pero ¿cuáles son las funciones de estas cone~
posterior del tálamo)< xiones bidireccionaíes? En primer lugar, sin el
Nef\i>ós
craoeanm;;
1
l
3, Se/jales auditivas a la circunvolución tem-
poral superior (también transmitidas por el me~
tálamo la corteza es inútil. Es el tálamo el que
induce la actividad cortical, además de relevar
tatálamo). las señales hasta la corteza desde otras áreas
negra 4. Señales ,de con/rol muscular deJ cerebelo, del encéfalo y la médUla espinaL De hecho. po-
mesencéfalo y otras áreas del tronco encefálico demos considerar que la mayoría de la corteza
Gen3be1a inferior, hasta la cotteza motora y los ganglios cerebral es principalmente una prolongación
basales. del tálamO'; la corteza brinda un gran depósito
mnésico para que funcione a disposición de los
Pro!vbwsncia Bulbo Reladón anatómica del tálamo con los centrOS de control de,l tálamo.

Fig. 2-9. Imagen corona! del cerebro desde adelante hacia atrás. Este corte se efectuó inmediatamente por deJome del
1 ventriculo.". Obsérvese en especial en la figura
2· 9 la relación del tálamo con varios de los El hipo'álamo
( lrÓllcú em:efálíco inferior ya través del centro ceL Lálamo ventrículos: 1) los dos ventrículos laterales se
ubican inmediatamente por nrriba de las dos
1
Varias figuras que presentamos antes en este
'< mitades del tálamo y 2) el tercer ventríeulo di-
vide al tálamo en dos mitades. Cada una fun~
capítulo mostraron una estructura peqneña., en
.el centro de la base del encéfalo, denominado
Cuadro 2~3. El dicncéfalo y el sistema lfmhico hípotá!amo, Estudie en espedallas figuras 2-2
ciona por separado con el hemisferio cerebral
EsflUCliU'(l FUl/non del mismo lado, y entre ambos hay poca comu- y 2-3 Y ubique esta estructura, pero observe

(
Dienee/alo
Tá!arno Bat\e centra! del encéfalo Tr..msm¡'e ¡,as señale!; sensitivas a la cone· 1 nicación directa.
Función de interpretación sensitiva del
con cuid.-«do o de otro modo la omitirá. Su ta-
maño pequeño enmascara su importancia, pues

( Hipotálamo inferior Ji tálamo anterior

za, hnciQocs analíticas semi:ivas
Controía las funciones cnrporales internas,
estimllla el ústemfl. nervioso autór,omo
j tálamo. En los animales inferiores, en especial
en el estadio de los reptiles, la corteza cerebral
es un centro importante del encéfalo para con-
trolar las funciones corporales intemas.
Subtálamo inferior al tálamo posterior Funcionil con 10$ ganglios hllSales pura
controlar l:¡ actiVldád muscular subcoll'>"
1
'~
no está muy desarrollada, pero el tálamo es La figura 2-11 muestra una gran imagen in~
dente una parte estableeida del encéfalo. En estos terna del hipotálamo, donde se observan, en _.
Epitálamo Posteroinfeno~ allÚtamo Función desconocida; Incluye la gLiocula animales el tálamo desempeña un papel mucho tres dimensiones, vanos núcleos del hipotála-
( pineal mayor en la interpretacíón sensitiva que en el mo. Nótese que éste, se ubica por delante del
hombre; pero incluso en éste se conservan al- núcleo rojo, que se halla en la parte más alta
Sistema límbico
Amígdala En la profundidad del extremo a[}le~ Conlrola lr. conduela para cada ocasión so- gunas de sus capacidades de interpretación del mesencéfalo, y también inmediatamente
( rior de cada lóbulo lemporal cíal sensitiva, lo que es en p<!rticular aplicable a la por debajo del extremo anterior del tálamo.
Hipocampo ,Borde interno de cada hemj~ferlo ce- Determina qué infonnaciólI SC:lsitiva se in- sensación del dolor. Un indiv~duo puede per- Existen en especial abundantes vías nerviosas
reora! dlcr.rn á la memoria
Cuerpo m:tmilur Posterior al hipotálamo Tal vez ayudH Il detem1l\.lar el humor y el der la mayor parle de las áreas sensitivas $0- entre el hipotálamo y el tálamo 3merior, y tam-
grado de vigilia mestésicas de su corteza cerebral o todas; no bién entre aquél y el mesen céfalo.
( Septar:) pellucidul1'l Unea me:rna del cerebrO, pOr delante Tal vez ayuda a :;oulrolar el cr.ráCLCt y el obstante, sigue reteniendo gran parte de su ca~ Algunas de las funciones de los núcleos del
y por arriba dd Illpotilamo SIstema nervioso aut6nomo
Anillo de- corteza ::erebral en la por- Cümponcnlcs cDnscíen\e.> eu el comío! de pacidad para percibir el dolor. Ello concuerda hipotálamo. En muchos pnntos de este texto
Corte"ti! Iimbic:r:
Cl!cunvnludón del cuero ción interna del cerebro, alrededor ;a conducta . con que el dolor es una de nuestras sensacio- discutíremos 1<;1 importancia de uno o más de
po canoso, dng\.lln, oe las eslructuras ¡tmb;cil,s más nes :nás primitivas y talnbién que el tálamo es los núcleos hipotalámicús en el control de algu-
( iusul¡¡ y drcunyolu~ prof:mdas nas de las funciones corporales internas, y en el
una porción más primitiva del encéfalo que el
C¡CU del h:pocampo
cerebro. capítulo 20 presentaremos más detalles de la
 , ~ "

28 ANA TOMIA Mf\CROSCCWlCA

í
1
Area
S;.rco

j 7raClc
mamllar
hipctalami::o

1,
J
1
i
i
j
--c"'"
NJcleo
pt1lóptico
Núclec
_ _ _ dorsonodia!

Il
Núcleo
_ _ _ _ llenlromedia1

7"---- Area ilu,!erior

h:OO:ai¡iMica

Núcleo
' - - - - $upraé'plico
Núcleos
Gir1!l!a
í!1\riillamín¡lrt!s ,
y ner"io ópticos

N';clec
cenir(lmediaf'O -"_",',,~ ventral in!-errrO<?d.o
(>alera!)
Cuerpo
gilln1cU'ado
medial
{Interno}

~rotuberancla
FIg.2-10. Relación entre los diferentes núcleos del tálamo y sns areas de oooexi6n en la corteza cereOral. (Reimpreso de
Warwick y WíU~ams; Gray's /ulUlOmy. 35; eoid!?!l britállica. PhJladeiphm, W. B. Saunde:s. 1973.)
Fig. 2-11. Imagen tridimensíon¡¡~ de un J¡¡do de! tllpoilEamo que mnes(ra 5US núcleos pr.neipales, (Íorr:ado de Nauta y
Hl'Iyn:llker: The Hypothalllmns. Spnng-field, Ill" Charles e Th6müS. 1969.)

función de la totalidad del hipotálamo, Sin em- tenor en el hípoJálamo lateral hace que la per-
bargo, mencionemos ahora algunas' de las fun~ sana ten2a mucha sed, Por consiguiente, no podernos evitar sentir- 1. La amigdála '(también Hamada ·cuerpo
dones importantes de algunos de los núcleos La esrlmu]ución del hipotálamo posterior ex- nos impresionados por la importancia globaJ de amigdaloide) es una pequeña estructura nu-
hipotalámicos. cita el sistema nervioso simpático en todo el esta área pequeña del encéfalo y sus múltiples clear, localizada en la profundidad de cada ió-
El mkJeo preóptíco. ubicado por delante, cuerpo, lo que aumenta el nivel global de actÍ- papeles en el control de nuestro cuerpo. En bulo temporal anterior, que los anatomistas
participa principalmente en el control de la vidad de muchas partes internas del organis.01o, consecuencia, discutiremos sus fnnciones en consideran como uno de los ganglios basales.
. temperatura cQrporaL en especial incrementa la frecuencia cardíaca y muchos puntos de este libro, Sin embargo, funciona múy estrechamente re-
El núcleo supra6plico, ubicado por delante y se -produce vasoconsLricción. lacionado con el hipotálamo y no con los gan~
por abajo. y süuado inmediatamente por enci-r Por último, la esrimulací6n de diferentes glios basaJes comunes. Se piensa que la a01íg~
ma de los nervios ópticos, controla la secreción I áreas del hipotálamo hace que sus neuronas se- EL SISTEMA LÍMBICO dala ayuda a controlar la conducta apropiada de
de hormona antidiurética, que ayuda a controw I creten varias hormonas denominadas hormonas la persona para cado tipo de situación sociaL
lar la concentración de electrólitos en los líqui~ t::liberadoras que son transportadas por la sangre La palabra "1ímbico" significa lfmite; el sis- 2. El hípocampo. uno de cada lado, es una
dos corporales. venosa directamente a la glándula hi.pófisis an- tema lfmbicD, que se muestra en la figura 2-12 porción primitiva de la corteza cerebral que Se
El núcleo medit.ll del hipotálamo. cuando es terior, donde producen después secreción de las y se resume en el cuadro 2-3, comprende las ubica a 10 largo del borde más interno dellóbu-
estimulado, brinda una sensación de saciedad honnonas hipot1sari3s anteriores. A su vez, las estructuras limítrofes del cerebro v el diencéfa- lo temporal, y se pliega hacia arriba 'y adentro
{es decir, de satisfacción. en especial con res- horrnonas hipofisarias controlan actividades tan lo que rodean sobre todo al hipotálamo. El sis~ para formar la superficie infelior del asta ante-
pecto a la comida). variadas del organismo como el metabolismo tema límbico tiene una funci6n especial de ríor del ventriculo lateraL Se piensa que inter-
La estimulación de la mayoría de las regio· de los hídn:uos de carbono. proteínas, lípidos, control de nuestras actividades emocionales v preta para e( encéfalo ta importancia de la roa-
nes laterales del hlpotálamo hace que una p~r· las funciones de las glándulas sexuales y otrOs conductaies. Algunas de sus partes más jmpo;- yona de nuestras experiencias sensiLtvas. Si el
sona tenga mucha hambr~.y la estimulación au- procesos. tan tes son .las siguientes: hipocampo determina que una experiencia es 10
I \

30 ANAT01:.dA MACROSCÓP~CA

Circunvolución del :uerp0

cailoso . cíngulo

Tálamo pe~lucídLm Anatomía macroscópica

rom¡~"," sr1érior
del sistema nervioso
II, Tallo encefálico, cerebelo, médula
3
espinal y sistema del líquido
cefalon-aquídeo

Hipotala;T10
EL TALLO ENCEFÁLICO cerebrales, que constituyen el 80% del mesen-
Nerv:o óptico cé-falo anterior 'i 2) el techo, que comprende las
El tallo encefálico, que se muestra en la figu- estructUras cercanas a la superficie posterior.
Columna ra 3-1, es exactamenle lo que su nombre impli- Hacia abajo, a través de la porción posterior del
del fórníx
ca: es el tallo qne conecta el encéfalo anterior mesencéfalo cerca de la Hnea divisoria entre
con la médura espinal. Sus principales divisio- los pedúnculos cerebrales y el techo, se eO M

CuerJ?o TraclO nes son: 1) el mesencéfa/o, 2) la protuberancia cuentra el acueducto cerebral, que es un canal
mam:la~
marnilotaiámico y 3) el btdbo raquideo (cuadro 3 l). Algunos
w
tubular pequet10 que conecta el tercer ventrícu~
anatomistas consideran también al diencéfaJo, lo en el diencéfaJo con el cuarto ventrículo en
Fig. 2~12. El sislen·,a Iímbico en la porción media del cerebro. (Tomarlo dc w¡¡rwick que se discutió en, el capítnlo anterior, como el tallo encefálico inferior.
edición británica. PhiJadelphia. W. B. Snunders,19í3.;
parte del tallo encefálico porque tambjén es un Los pedúnculos cerebrales. Los pedúnculos
nno. cerebrales- se desvían bacia adelante y afuera,
A través del taBo encefálico se dirigen hada en la parte superior del mesencéfalo, y después
suficientemente importante, será almucenmla que este anillo permite la asociación entre las arriba y abajo varios t/'acros de fibras importan~ se proyectan hacia arriba, en las dos mitades !a-
como memoria en la corteza cerebraL Sin el hi- funciones conductaJes cerebraÍes conscientes y tes que transmiten señales sensitivas de la mé w
terales del diencéfalo. Cada pedúnculo cerebral
pocampo, la capacidad de una persona para al~ las -funciones condoctales subconscientes del dula espinal, principalmente al tálamo, y señales está dividido en tres áreas separadas:
( motoras. desde la corleza cerebral a la médula
macenar recuerdos es muy deflciente. sistema límmco más profundo.
\( 3. Los cuerpos mamilares se ubican mmedia- espinaL Además, en el tallo encefálico se origi~ l. Una capa supe:ficial anterolateraJ groesa,
t~mente por detrás 'del hipotálamo y funCionan Las señales provenientes del sistema hmbico nan o temünan otros traetos de fibras cuya fun M
de fibras cOfticoespinales y corticoponlinQs,
( en íntima asociación _con el tálamo, el hipotála- que se dirigen al hipotálamo pueden modificar ci6n principal es transmitir señales sensitivas y conduce las señales motoraS desde la corteza
mo y el tronco encefálico, para ayudar a contrO- cualquiera de las' muchas funciones corporales motoras. hasta la médula espinal y la protuberancia.
( lar muchas funciones conductales como el gra~ internas controladas por este último o loda!:> Sin emhargo, ~! tallo encefálico también ai- 2. Una Cflp€l más profunda de cuerpos celula-
do de vigilia de una persona y tal vez su sensa- ellas. Y las señales que van del sistema iímbico berga muChos centros dé gnin importancia que res nerviosos cou pigm-enlictón oscura. deno-
t ción de bienestar. al mesencéfalo pueden controlar aspectos de controlan variables fisiológicas como la respira- minada sustancia negra se ubica por detrás de
la conducta como vigilia, sueño, excitaci6n, ca- ción, la presión arterial. el equilibrio y otras. De la capa de fibras. Las neuronas de la sustancia
C' 4. El septlim pellucidum se ubica por delanle
del tálamo, por arriba del hipotálamo y entre pacidad de atención e incluso ira o docilidad, hecho, esos centros incluso detenninan el nivel negra funcionan eomo parte del sistema de los
( los ganglios basales, en el plano medio del ce- aunque todavía es poco lo que se conoce de la de activid~d en el cerehro y también generan el ganglios basales para controlar las aetividades
rebro, Su estllnulaci6n en diferentes partes pue- forma en quejas diferentes partes del sistema ciclo sueñoMdespertar del sistema nervioso. musculares subconscientes de! cuerpo. La des-
( de producir muchos efectos conductaies dife- límbieo interactúan para controlar todas estas Por últtmo, el tallo encefálico sirve como el trucción de estas neuronas produce ]a enfemle-
rentes, que incluyen la ira. funciones emocionales y conductales del orga M
nexo entre el cerebelo y el cerebro, por arriba, y dad de Parkinsot1, en la cual el individuo desa~
S. La circunvolución del cuerpo calloso, el nismo. entre el cerebelo y la médula espinal por debajo, rrolla espasmo muscular continuo y un temblor
ciflgulo, la Ílulda y la circunvolución parahipo .. agitante en parte o todo el cue:-po, a veces tan
{ grave que las fundones muscuiares se tornan
ciimpica forman en conjunto en eada hemisfe-
rio un anillo de corte:l,a cerebral que rodea las BIBLIOGRAFíA EL MESENCÉFALO inótiles.
estructuras más profundas del sistema límbico 3. El legmelllo es la masa principal de los
descritas en tOS párrafos anteriores, Se piensa Véa~ bibli(lgrafía, capítulo 4. En ¡a figura 3 l·se observa la anatomía de
M
pedúnculos cerebrales por dentro y por detrás
( de la sustancia negTíl.
superficie del mesencéfalo, desde el lado posíe-
rolateral lzquíerdo, y en la tiguril 3~2 se mues-
(ra un corte hOrtumtal del centro del mesencé- El tegmenro contiene varios tractos de ñbras
( falo. Éste presenta de. adelante hada atrás, dos y núcleos importantes que tienen las siguientes
secciones principales: 1) los dos pedúnculos funciones:

(
32 ANATOMfA MACROSCÓPICA
Fig. 5~1. El {¡¡[lo eueeJllico.
1. El lemnisco medial (imemo) es el princi-
pal tracto de fibras para transmitir las señaIes
somatosensüivas del cuerpo al tálamo,
2. Elfascfcu/o longitudinal medial (interno)
es un tIacto que conecta muchos de lós núcleos
del tallo encefálico entre sí y t·ambién con el
.diencéfalo.
- 3. Ell1úcleo roJo, ,que se'observa en la·figura
3-2, ocupa una porcÍón importante de cada lado
del tegmento mesencefáJico superior. Este nú-
cleo funciona con los ganglios basales y el ce-
rebelo para coordinar los movimientos muscu~
lares del .::uerpo. También sirve como estación
de relevo para las señales transmitidas d~l cere~
belo al tálamo y el cerebro.
4. Los núcleos de los nervios oculomotor y
troe/ear son pequeñas colecciones de céiulas
nerviosas a cada lado del mesencéfalo, que
controlan la mayoría de los músculos eJl(:arga~
dos de los movimientos oculares,
5. La susrancia gris petiacueducfal es una
co leeción de núcleos dífusos que rodean al
acueducto cerebraL Esta área parece desempe-
ilar un papel importante en el análisis de ia res~
puesta al doloL
6. Laformación reticular está compuesta por
muchos núcleos muy dispersos en grandes pOT~
ciones del tegmento. La formación reticular no
sólo está presente en el mesencCfalo: se extien-
de desde el extremo superior de la médula espi-
nal hasta el diencéfala, aTravesando el bulbo Ia-
quídeo, la protuberancia, el mesencéfalo e in~
duso se extiende en el centro de! tálamo, donde
está representada por los núcleos intl'alaminares
del tálamo. Varias colecciones de céluías ner-
viosas en la fonnaclón reticular controlan mu-
chos...de los movimientcs corporales estereotípi-
cos, como movimientos de giro del tronco, de
giro e inclinación de la cabeza y los posturaJes
de los mre'mbros. Incluso es más importante
destacar que la formación reticular es un centro
principal de todo el encéfalo para controtar el
nivel encefálico global de aC/l\'idad. La estimu-
lación generalizada de porciones mesencefáli-
cas y pontinas de la fonnadón reticular suele
producir un grado elevado de insomnio en un
animal y también aumenta d tono muscular en
todo el cuerpo. Por consiguiente, la fonnncÍón
reticular si bien se halla algo dispersa en todo el
taHa encefálico es funcÍonahnente una de las
estructuras encefálicas más importantes, como
discutiremos en forma más detallada en capítu-
los ¡:osteriores.
El tecbo~ El [echo es el 20% posterior de!
mesencéfalo y consiste principalmente en cua-
tro pequeños cuerpos nodulares, dos colkulos
(tubérculos cuadrigémjnos) superiores y dos
co1fculo~ inferiores. dispuestos en un cuadrado
.1,
sobre la superficie pOSterior del mesencéfalo,
como se observa en la figura 3- 1.
Los dos coliculos superiores están ubicados
a ambos lados de la pordón superior del me-
sencéfalo posterior y se localizan inmediata-
m_ente por debajo de los potaS posteriores del
táiamo.'En los animales inferiores, especial-
mente los peces, Ios calículos superiores consti-
tuyen el término encefálico ,principal para ia vi:..
SíÓfi. En el ser humano, las funciones visuales
de estos cuerpos se han perdido pero se siguen
utilizando para proqucir movimientos oculares
e incluso movimientos del 1ronco en respuestas
.a seiíales visuales súbitas. como el parpadeo de
una luz de un lado del campo visual o el movi-
miento brusco de una persona o de un animal
cercano.
Los dos colicuios inferíores se ubican por
debajo de los dos superiores, también sobre la
superfide posterior del mesencéfalo. Sirven co-
mo estaciones de relevo para las señales audíti·
vas desde los oídos hasta el cerebro, Además,
hacen girar la cabeza o el cuerpo de la persona
en respuesta al sonido que proviene de diferen-
tes direcciones.
I
I Cuadro 3~1, El tronco encefálico y el cerebelo
I ESf/'!/cmra
Mesencrfw'o
Pedúnculos cerebrales
L Tracl{)!l corticoespinales y corticoponlinm; Señ:;!cs motoras para la méciub espinal y la protuberancia
2. Susl.mcia negra Parte de! si.~t\:ma!le ccn~rol moto, dt Jos ganglios basales
3. Tegmemo
a. Núcleo rojo Releva Id!¡ SL-1illles del cerebelo
b. Fonnación n:licular Ex:ha todo el encéfalo, controla el IOno mu~culur
c. N.:ídecs de los nervios craneano: m y IV Controlan los movimientos oculares
d. Lemniscos mediales Slffi"lcs sensitiva!, para elllllafflo
Techo
1. Colículos superJores Ayudan ti oontrull1I Jos movimientos ()Culares
2. C.olículos inferiores Producen reacciones motoras aute llis señales auditiva:,
Protuberancia
Parte ventral
1" Tractos cnrticoespinales Alraviesan la prntubel'ancia ven1:al haci.. la médula
2. Núcleos pontinos Terminación de los tractos con-icopootinos
3. Fibras tranv~rsa.<; Fibras de los nú'cleos pontino\ para el hemisferio ccrebeloso
opuesto
Tegmen10
i. Formacióu reticular [gual que en mesencéfalo, también partes de los centros vasomo-
lores y respiratorios
2, NlÍcleos de loS pares craneanos V, VI, VIl)' vm Mo...lmleoto-s oculares y facuües; sensaciones faciales. auditivas
y del equilibnQ
3. Lemniscos mediales 19ual que en meseucéfalo
I
Bulbo raquídeo
I P:rárnides y decusación de fas pirámides
Núc;eos grácil (delgado) 'j cuneifonne
Dee\l$.1ción de los lemnisco's mediales
Núcleo olivar inferior
Extensiones- deseendenleti y cruce de tractos corticoe;;pinhl~
O.ígenes de lal; fibras en los Jemniseos mediales
Cruee Ce los lemniscos mediales
Origen de mnchas fibras aferentes del cerebelo
i Kúcieos de los ner ... ios craneanos IX, X, Xl y xrr Señales motoras pata los mus~uJo$ de laringe, faringe, lengua v
I algunos músculos cerviC2.!es; señales sensitivas de las vísce:rni:
señales motoras para el si5l:ema nervioso para;:impático
Fonnación retieular .
L La mayor parte de! cenl.ro vasomowr CoolrQJa la iesL.'l(encia vascul;u·, la presión anerial, la actividad
cardíaca
2. La mayor parte de.! centro resj:ira!orlo Controla ln:spímeión y espiración
Cerebelo
'pedúnculos cerebelO$os
1. Pedúnculo inferior Se extiende desde el bulb-c; prineipalmenre señales aferenles·
2. Pedúnculo medio Se extiende desde la porción ventral de la pwtuberancia; ;,cf'¡a)es
totalmente aferentes
5. Pedúnculo superior Se extiende hasta el mesencéfalo; pr:ncipalnrenle señales efe~
renles .
Vennis Porción de la línea meQia del cerebelo: funciona con el tallo en·
cefálico y la médula espinal
Hemisferios cerebclosos Pordooes laterales del cerebelo; funciona principalmente' con los
centros motores superiores
Corteza cerebelosa Retarda las &eñales ntoLoras
Núcleos profundos
L N úeleos dentados . Núcleos eferentes de tos hemisfenns cerebelosos
2. Núcleos fastigios, globosos y embollfonnes Núcleos eferentes riel verm.Js
Por debajo de los colículos inferiores, a am- 1? esgTr"?,, ! "0.
bos lados del mesencéfalo, exislen dos gran~
des haces de fibras nerviosas denominados La protuberancia, que se observa en la figura
pedúnculos cerebelosos superiores, que se 3-1 desde su cara púsrerolatera1 izquierda y' en
proyectan hacia abajo y atrás pura conec- la fiQura 3-3 en COlte horizontal, tiene muchas
tar con las. porcÍones superiores del cerebe- de las
estructuras internas. del mesencéfalo, co-
lo. Constituyen una de las principales líneas mo algunos de los tractos de fibras mayores
del tronco entre el cerebelo y el resto del encé- que transmiten señales en direcci6n rostral y
falo. caudal por el tallo encefálico y múltiples nú-
'J'
 ,
( 34 Á.NATotAi,., MACROSCÓPICA
(
( AC'-Jeduclo
ci;lrebral ~~-~'~-;';:-'-:-'~_:~ _ - - - - - - - Cotícu1o super':)f
( FormacI6n
'(
,.\(
r Lemnisco medial
( Pedúr)cu!o
cerebral
(
l
(
FIbras corticoespinales
y cort,c::>poritlnas
Fig. 3~2. COf'.e horizontal del mesencéfall) en el nivel de Los coiiculos supe:iDJes.
cIeos que realizan funciones especiales. A los
fmes descriptívos, la protuberancia se divide en
dos partes: la porción ventral y In parte dorsal,
también denominada fegmento de la protubeM
rancia, que continúa con el tegmento mensen-
céfalo.
La porción ventral de la protuberancia. La
porción ventral de la protuberancia es la gran
protrusi6n bulbosa antenor que se observa en la
figura 3-1 y que se ve incluso mejorellJa-ima-
gen basal del encéfalo de la figura 2-2 del capí-
tulo anterior. En la figura 3-3 se presenta su es-
tructura intema.
Las mismas fibras corticoespínales y COl'k
ticoponlinas que atraviesan los pedúnculos
cerebrales del mesencéfalo descÍenden en la
porción ventral de la protuberancia. A conti-
nUáclón, las fibras cortícoespinales se dirigen
hacia abajo atraves:am;Jo el bulbo raquídeo ha-
cia la médula espinaL Por su parte, las fibras
cortkopontinas terminan aquí haciendo sinap-
sis en múltiples núcleos pontinos. Desde estos
núcleos, fibras transversas cruzan inmediata-
mente hacia el lado opuesto de la protubenm~
da veutraI y después describen un círculo ha~
cia atrás, alrededor de las dos caras laterales
de la protuberancia, para fonnar los pedúncu~
( quierda con:rola la contracción muscular en el
los cerebetosos medios que se extienden hacia
atrás, en los dos hemisferios cerebelosos, Ade-
POSTERIOR
$ustarcia g~is
periacueduciaJ
retlcular
Núclec OQ¡lomoior
(motor oculaí común)
(interno)
Fasciculo
longitudinal
mecial (int)
Núcleo rojo
Sustancia negra
ANTERIOR
más, algunas fibras también se dirigen directa-
mente hacía atrás en los pedúnculos del mis-
mo lado.
A causa de la decusacÍón de las fibras
transversas, y como la mayoría de los tractos
de fibras eferentes q\Je abandonan el cerebelo
para volver a entrar el tallo encefálico también
cruzan hacia el lado opuesto, la mitad derecha
del cerebelo funciona princlpalmente con la
mitad izquierda del cerebro y la mitad izquier-
da del cerebelO lo hace con la mitad derecha
del cerebro,
El tegmento de la protuberancia. La figura
3-3 muestra que el tegmento pontjno contiene
tres estructUlas que SOn contiuuas con las del
meseucéfalo: el lemnisco _medial, el fascículo
longitudinal med¡'al y la formación reticular.
Además contiene los núcleos de varios nervios
craneanos: 1) el nerJ!¡[J abdllcen.s (motor ocular
externo), que ayuda a controlar los movimien-
tos oculares; 2) el nervio fadal, que controla
los músculos de la expresión facial; 3) el ner-
vio trigémino, que controla los músculos de la
masticación y también tmnsmite señales sensi~
tívas desde rostro, boca y cuero cabelludo, y
4) el nervio vestivulococlear, que tn.lllsm1te se-
ñales sensitivas desde el oído y el aparato ves-
tibular (el aparato del equilibrio eu el oído in-
temo)
ANATOMIA MACROSCÓPICA DEL S,STEMA NERVIOSO 35
Fig, 3~3. Corte hOrl¡Qn;al de la protllberancia
EL BULBO RAQUÍDEO
El bl-tlbo I'aqlifdeo, habitualmente. denomina-
do en forma sencilla bl'dbo, se observa en d ex-
tremo infenor deJ taHa encefálico en la figura
3-1 y se muestra en eone transversal en i<l figu~
fa 34. Sobre la superficie existen dos caracte~
'o
ñsticas que distingue~:
1. Sobre la cara anterior del bulbo se presen~
tan dos columnas Jongitudjnales que prOlruyen,
denominadas pirámides (se observan mejor en la
tigura 2~2 del capitulo ~nterior, pero también en
el corte transversal de la figura 3~4). Las pirámi-
des nevan las mismas fibras cOl'licoespinales
que se dirigen desde la corteza cerebral a través
de los pedúnculos cerebrales del mesencéfalo y
la protuberancia venlraL Las fibras de este tron-
co se dirigen finalmente ¡) todos los niveles de ~a
médula espinal y Uevau señales que controlan la
contracción muscular. En la porción inferior del
bulbo, fas fibras de la pirámide cruzan hacia el
lado opuesto, antes de descender hasta la médllla
espina!, lo que se denomina decusoóólJ de las
pirámides . .Por lo tamo, la corteza cerebral lZ-
lado derecho del cuelpo, mientras que la correw
derecha controla el lado izqttierdo.
Peduncu'o
cerebeloso
~-------- supe~jor
Cuar10
ventrículo
Locus
ooeruleL's
,,~, ......~~- FascíCL,O long.
medial
Formación
reticular
Lem:'ll!:lco
medial
~=:;:;¡;¡¡__ :..judeos
: :. ; pontinos
_~~~____ Fibras
.. tta0Sversas
2. Una oli~a protruye desde cada superficie
anterolateral del bulbo, por fuera de las pirámi-
des (fig. 3-1). En la profundidad de la proyec-
ción externa de la oliva se encuentra el mícleo
olivar)/lferior, .que, se puede observar en el COf-
te transversal de la figura 3-4. Este núcleo flm-
clona como relevo de las señales al cerebelo,
de .modo similar a los núcJeo~ pontjnos, pero
re,clbe sus señales aferentes prindpahnente de
los ganglios basales y la médula espinal, y eu
menor grado de la corteza motor?. Sus señales
eferentes se dirigen al cerebelo coutralateral a
través del pedúnculo cerebeloso inferior (fig.
3-1)j, ~na colu~na de fibra.s nerviosas con pro~
yecclOfl sllpenor y postel1or, que se extiende
desde el bulbo hasta el cerebelo,
Además de estas estructuras superficiales es-
pecít1cas, el bulbo contiene muchos de Jos mis-
mos componentes del mesen céfalo y la protu~
beranda, Se destacan eu especial tos lemniscos
mediales bHateraies. los grandes tractos de fj~
bras a través de los cuales se conducen las se~
ñales sensitivas desde la médula espinal ha>:ta
el cerebelo, Las fibras de c:stos lfactos se origi-
mm en grandes núcleos bilaterales en el bulbo
posreroinferior, ¡os !Uíe/tOS grócil (delgado) y
cuneiforme, qtle reciben señales de fibras sensi~
livas de la columna dorsal de la médu.la e5pi-.
 36 ANATOMíA MACROSCÓ:'ICA
POSTERIOR
ANTERIOR
Fig. 3-4. Corte horizontal <leJ bulbo raquídeo.
na!. Después de abandonar estos núcleos, las fi-
bras cruzan hacia el lado opuesto dei bulbo, en
la decusaci6n del lemnisco .medial, para fonnar
el lemnisco medial. A causa de esta decusación,
el lado izquíerdo del cerébro se excíta por estr~
mulos sensitivos provenientes del lado derecho
del cuerpo y el encéfalo derecho por estímulos
del hemicuerpo izquierdo.
En el bulbo también se presentan: 1) núcleos
para los nervios cral1eaJtos~ XII, que
se dü:cutirán con mayor detaJle en erctrpfttIlo
siguiente y 2) la formación reticular, que cons-
tituye gran parte del bulbo posterQlateraL
Algunas áreas funcionales especiales de la
formación reticular en el bulbo y la protube~
randa~' La formación retícular del bulbo y ia
protuberancia contiene dos centros de control
especialmente Ímportanres:
L El cemrO vasomotor, constituido por célu-
las nerviosas ampliamente diseminadas en la
fonnación, transmite señales al corazón y los
vasos sanguíneos para aumentar la actividad de
bombeo cardíi:l.co y contraer los vasos. Estos
eft",ctos que se ejercen juntos pueden aumentar
mucho la presión arteriaL
2, El centro respiratorio está compuesto por
célUlas nerviosas que lambién se extienden am-
pJiamente en la fonnacÍón reticular. Es un cen-
'í tro automático y rítmicar:1ente activo que pro-
\,
Mele3 dOrsal dei vago
/ ' "uu,,~ ves1ibwar
Núcleos codeares
1
!
T'aclo e:splnocerern ,ose
posterior
--- ca",,;,,,,lo lo;¡giíudina!
medial
Formación reticuíar
~emnisco medial
Nl.cl80 olivar inferior
;p~~ . . .=::::::=_ Pirámide
duce las comraccíones musculares respiratodas
rítmicas necesarias para inspiración y espira-
ción,
Además de estos centros especiales, la for-
mación reticular bulbar y pontina también sirve
como una importante estación de relevo para
las señales provenientes oe centros encefálicos
superiores que controlan muchas otras funcio-
nes imernas importantes dei.organismo. Por
..•..•
•.
ejemplo; las señales del hipotálamo son tranl'~
mitidas nacia 10.- médula espinal para controlar
temperatura corporal, sudoración, secreciones
del traclo dígestivo, evacuación de la vejiga y
muchas otras funciones corporales. Además, en
inuma asociadón con la formación reticular
bulbar posterior a cada lado de la Hnea media, -
se encuentra el núcleo dorsal' motor del vago
(fig. 3-4). Este núcleo transmite señales al ner-
vio vago que controlan la frecuencia cardíaca,
las secreciones gáslricas, el peristaUismo en
el tracto gastrointestinal y otras funciOTles in~
tcrnas,
EL CEREBELO
El cerebelo es una gran estructura del encé~
J
falo posterior (rombencéfalo) ioealizada por de-
bajo del 16bulo occipüal del cerebro y por de-
j 'ANATO,\-1fA iw.ACROSaÓPlCA DEL SISTEMA NCRV10:-;O 37
trás del tallo encefálico, S:J ubkuci6n en rela-
ción con el resto"del encéfaio se observa mejor
en las figuras 2-6 a 2~8 del capítulo aeterior y
su relaci6n específíca con el tallo encefálico se
muestra en la figura 3·5.
El cerebelo es una parte importante del siste-
ma de control motor. Aun cuando se ubica muv
lejos de la corteza motora y los ganglios bas;-
les, se intelconecta con estas estructuras me~
diante vías nerviosas especiales, y también con
áreas motoras en la formación reticu:ar y la
médula espinaL Su función principal es deter-
minar la secuencia temporal de contracción de
diferentes múscüIos durante los movimientos
complejos de partes del cuerpo, en especial
cuando OCurren de fanna muy rápida,
Anatomía de la superficie del cerebelo. En
la figura 3~1 se muestran tres pedúnculos cere-
belos9s diferentes que conducen desde la su-
perficie posterior de cada lado del tano encefá-
lko hasta el cerebelo; ellos son 1) el pedúnculo
cerebeloso superior. qne conecta con el mesen- AZUL: a;ac'loldes
céfalo como ya mencionamos; 2) el pedú.l1culo r=t:JJO: plQ:mQ:Ole
cueheloso medio, que conecta con la protube~ VERDE: .epé'ldlmn
rancia y 3) el pedúnculo cerebeloso inferior,
que conecta con el bulbo, A través de estos pe~ Fig,3-5. Relación del eerebelo eon el tallo encefálico
dtínculos se transmifen las señales hacia el Ce~
rebelo y desde éL
Ahora estudíemos la estructura del cerebelo misferios cerebelosos se pueden dividir tam~
. como se observa en la figuras 3~5 v 3-6, Sus bién en el lóbulo anlerlor del cerebelo, que
partes principales son el v'érmis. una' eStructura constituye el tercio superior y anterior del cere-
de la línea media de 1 a 2 cm de ancho que se belo ubicado por delante de la fisura (cisura)
extiende alrededor de todo el cerebelo, de ade- primarja y el lóbulo posterior del cerebelo, que
, lante hacia atrás y de arriba hacia abajo, y dos constituye los dos tercios inferiores y posterio-
~
i
:
hemisferios cerebelosos, ubicados latenilrnente
a ambos lados de! cerebelo. El vermis y los he-
res del cerebelo y Se ubica por delrás de la fisu-
ra primaria.
.~
)l
,
LóbulO Hemisferio
cerebelO$o
j)
anterior
)1
»)
Fisura
(Clsura) .....__ ji
primaria
Lóbulo
posterior
"
}:
)
).
)
}
Fig. 3-6. Imngen superior del cerebelo, )
)
 (
38 ANATü:-'1iA iv{ACROSCÓPICA
(
(
Núcleo ::re'undo
¡nu:leo esnlado)
COrleza cereb€losa
Ir , Fíg.3-7. Anatomía inlerna del ;¡cr;nsferío ctrebelosc 'j esL'1.IClUra~ rel[lcíoom:!as_
f En el ser homano, los hemisferios cerebelo~
.- sos, que constituyen la mayor porci6n de la ma~
sa del cerebelo, funcÍooan asociados con el ce-
rebro para coordinar los movimientos voluma-
f rios del cuerpo_ Por su parte, el vennis funciona
más coordinando los movimÍentos estereotípi
«( cas y subconscientes del cuerpo, principalmen-
¡( te en asociación con el taHo er.cefálico y la mé-
dula espinaL
i( Estructura interna del cerebelo. En la figu-
ra 3-7 se observa 13 estructura interna del cere~
~ belo. Al igual que el cerebro, está compuesto
por tres csuucturas principales: 1) la corteza.
.~
cc/'ebelosa; 2) la sustancia blanca stibcortical,
compu'esta casi por com'pleto por fibras nervio~
sas, 'j 3) los núcleos profundos.
La corteza es una lámina de células nervio-
sas, de 3 a 5 mm de espesor, que cubre toda la
superficie cerebelosa y que contiene un total
aproximado de 30.000 millones de células.
Los núcleos profundos se ubican en el centro
,(
de la sustancia blanca cerebelosa. El más pro-
minente de Jos núcleos profundos es el gra.'1 mí·
(
cleo dentado, ubicado en el centro de cada he-
misfeno cerebc1oso, pero a cada lado del ver~
( mís se ubican otros tres núcleos profundos más
pequeños:' 1) el núcleo fastigio (de! techo); 2) el
.r
, mkleo emboliforme, y 3) el núcleo globoso,
En los núcleos profundos se originan jas fi~
\ bras .nerviosas que transmiten señales fuera del
cerebelo a otI'as partes del sistema nervioso. La
{ corteza cerebelosa es un área de computación
de accÍón rápida, que recibe información afe-
rente de la corteza cerebwl, los ganglios basa-
(
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL s;..;n:-:MA NER vroso 39
Plexo cervical
C~ aCS
-.p:exo brac,'Jia'
""""h----- Ensanchal11l.mlo
cerv:cal
eSa Ti
Núcleos pOn\inc~
Pedú~cwo cerebelnso
superior
NUcleo 0I;v3r
inlerlOr
les, la médula espinal y los músculos periféri-
cos, e integra todo pant ayudar a coordínar los
movimientos musculares.
Obsérvense también en las fjguras 3-5, 3~6 Y sacre
3-7 los numerosos pliegues del cerebelo, deno-
w
minadosfolio, Si se estirara la corteza cerebelo·
su para eliminarlas, se tendóa una hoja plana de
Plexo Iwnbar
l1 a l5 rl----.---+---.f-
aproximadamente 40 cm de largo por 8 cm de
ancho. Cada área del cerebelo tiene casi el mis-
Cola
r:lO circuito neuronal ínterno que todas las otras
áreas, lo que sugiere Que realiza casi exacta- -=:=:=:::""";
\.- de
caballo
mente las mismas funciones en todas sus. otras PIt>:x:o sacro
.partes por separado. Lo que hace es retardar las L4aSS
señales por cortas fraccio~cs de segundo_ Por lo
tanto, cuando el sistema motor necesita la con-
tracción del bíceps para inlciar el movjmiento
del brazo y a cor.!~nuación la del tríceps para
detener el movimiento, el cerebelo derennina la
demora apropiada antes de suspender la acción
del primero y poner en funcionamiento el se~
gundo. Cuando una persona ejecuta movimien~
tos rápidos. estas contracciones musculares se- ,
"
cuenciales ocurren en muchas partes separadas
del cuerpo una a continuación de la ou'a. Sin la ,,
secuencia apropiada de encendido 'i apagado de
estas señales motoras, los movimientos se tor- Fig.3-8. La médu!a espínal. su relación CO:llos :lcrvios periférieos y los plexo.. de nerv¡o~'espbales
nan completamente incoordinados, lo que suce-
de cuando el cerebelo es destruido,
buirse por todas las partes del cuerpo; e~ cuadro adyacentes. Algunos de estos nervios son muy
LA MÉDULA ESPINAL 3-2 resume ias parte~ que componen la médula grandes porque inervan grandes áreas del cuer-
espinal y sus funciones, Obsérvese que un ner~ po, como los nervios espinales cervicales infe~
La figura 3-8 muestra la médula espinal y los vio espinal deja la médula a cada lado a través dores que inervan los brazos, antebra:ws y ma~
!lenios espilla/es que parten de ella para distri- de cada agujero interverrebral entre vértebras nos, y los de las regiones lumbares ':1 sacras que
40 ANATOM1A MACROSCÓPICA
,
1
AI".,.ATGMI.,\ '\<1lACROSCÓPlCA DEL S18TBM.\ NERVIOSO 141
]
Cuadro 3~2. La médu.la espinal
j, COh"lmnas ~lancas
dorsales
Es!/'u(.wl't'I Punóones .) Col:...rnna blanca
) íúteral
SusUJilcia sr/s I 'OSTERIOR
Astas "o(sales
Astas laferales
Astas ven!rules
Loca!iUiCión de las neuror,llS llrefenteS scnsonale.'!
LOCllJización de las neuronas aulonC:mk:l.s preganglíooil:-cS
Localización de las mOll)neU¡-()FIlS para Jos músculo;; esepd¿lÍcos
;j
$Uj(GIIt;iublanca
Tractas p~opioesp¡nales Sd'íales entre lo) segmentos medulares
j Asia gns vel'";!raJ --4-"" Asia Qrís lateral
Traclos motores largos
1. Conicoespinallateral
2. Corticoespínal venlral
3. Rubroespu¡a!
Sefíales motoras desde cortez2. a médula espilOaJ
Igual
Señale~ motoras de¡dc el tallo encefálico a la médul" espinal; la InilY0na
COl,¡mna blanca ve"t"ú --"""'ir" =:::::;:;",,"F'ileme~I?,~ radiculares
corsales
4. ReticvJoesp)flal soo excílatorias, alguoa& son Jnhibimnas
5.0Uvoespina]
6. Vestibuloespinul
7. TectoespinaJ ,
Traclos sensitivos largos '{
L Fasc~culo gricil y fascículo cuneifonnc Señales. sensitivas dlficrÍminaiorill$ a Jos núcleos yácíJ y cunciforme,
lnego al tálamo en los lemniscos rnedi<l,¡es
2. Espinotalámico ventral:: Jatela] Señales de tacto grosero, dolor y temperatura al tallo encefáhoo y cl tá· Piamadre .'p'o", ___
lamo
3. Espinocereodoso ventral y"d.orsal Sei'iales serulÍtivas propioceptivas a: cerebelo
4. Esprnoollvar Señales rne¿uJ¡rres a los núcleos olivares inferiores, a comintlación releva
al cerebelo

Raíccs nervlOSfIs cspinatcs

Dorsales Afereucias. sensonaks
Veutrales Eferencias mororas ti los músculos y eferenc:as pregangliOllares :al sis!e- AracnOIdes esp:na~--
ma nerviotlo amÓJ1omO

inervan los muslos, las piernas y los pies. En
estas dos áreas la propia médula se encuentra
ensanchada por el gran número de células nece
sanas para transmitir las señales, lo que origina
el ensanchamiento cervical de la médula espi-
nal, en la mitad inferior del cuello, y el ensan~
chamiento lumbar,' en el extremo inferior de 1a
médula espinal.
La médula espinai tennina aproximadamente
en el extremo inferior de la segunda 'vértebra
lumbar, porque durante el crecimiento del feto
y el niño pequeño no sigue creciendo cuando la
columna vertebral se alarga, de modo qne que-
da ubicada cada vez m}Ís arriba en el canal ver-
tebral. A pesar de eJIo, aún exísten Jos segmen··
tos lumbares inferiores y sacros de la médula
espinal, y los neriios espinales lumbares y sa~
cros nacen en la médula, pero surgen más alto
en el canal vertebral porque los niveles de los
segmentos medulares ya no corresponden 3 los
de las vértebras. Entonces, los nervios discu-
rren hacia abajo y atravíesan el canal inferior
forrmmdo un haz grande denominado cota de
caballo; cada uno de ellos finalmente surge a
través del agujero intervenebral lumbar o sacro
apropiado.
Estructura interna de la médula espinal.
Al igual que el encéfalo, la médula espinal está
compuesta por áreas de sustancia gris y áreas
de sustancia blanca, aunque esta última se en-
cuentra sobre la superficie rnleott3s que 1a sus-
tancia gris es profunda, como se puede obser-
p
var en el corte transversal de la médula de la fi-
gura 3-9. Los cuerpos de las células nerviosas
se encuentran en la sustancia gris con muchas
fibras nerviosas cortas; pero en la sustancia
blanca sólo existen tractos de fibras y gUa. Ob-
sérvese en la figura 3~9 que la' sustancia gris
tiene el aspecto de múltiples astas conectadas
por un puente transversal, denominado comisu.·
ra gris, entre las dos mitades de la médu1a. Mu-
chos tractos de fibras se dirigen de un lado al
otro de la méduJa a través de la comisuras blan-
cas que acompañan a la comísura gris.
Las astas de sustancia gris ti cada lado de Ja~
médula se denominan respectiyamente: 1) el
asta gris ve/Ural (o el asta gris anterior), 2) el
aJ'ta gris dorsal (o el a.sta gris posterior) y 3) el
asta gris lateral.
En el asta ventral se ubican las motoneuro-
nas anteriores. cuerpos de las células nerviosas
que envían fibras a través de los nervios espína*
les a ,los músculos paro producir la contracción
muscular. En el asta gris dorsal se encuentran
Jos cuerpos de las céllllas nerviosas que reciben
señales sensitivas de los nervios espinales. F..n
el asta gris lateral, las células ner:viosas dan ori-
gen a las fibras que llevan al sistema nervioso
autónomo, que controla muchos de íos órganos
internos,
Duramadre espinal
Fig. 3-9. EsiructUt:lS de la médula e:>pinal y sus conexiolles con 105 nervios espinale.s por rnedio de l:as. rafces. escjo;¡ies
dorsales i' vt:ntrnles. Obsérvense Lambién los revestimientos de la médula espinal, la¡¡ mef1inges.
Conexiones de los J)ervios espinales con la
médula espinal. Obsérvese, también en la fi-
gura 3':9, qu"e cada nervio espinal se conecta
con la médula por medio de dos raíces denomi~
nadas dorsal y ventral (también se las llama
raíz posterior y raíz anierior). A su vez cada
una de estas raíces ingresa o abondona la mé-
dula por medio de 7 a 10 pequeños filamentos
radiculares. La rafz dorsal también se denomi-
na raíz sensiJiva, porque lleva casi completa~
mente fibras sensitivas, y la raíz anterior se de-
nomina raíz motora, porque Heva casi. en su
totalidad fibras motoras a los musculos, para
provocar la contracción o al sistema nel'lioso
autónomo. para controlar la actividad de los ór·
'-Fil"mento. radiculares
vent"ales
) ,.i
~
ganos internos. Las fibras nerviosas de la raíz
ventral se originan en neuronas de las astas gri-
ses ventral y lateral, y. parten de la médula por
su margen anterolateral en los filamentos radi-
culares ventrales. Los filamentos radiculares
dorsales pe~etran en la médula por su borde
posterolateral y Una Vez en ella sus fibras ner-
viosas giran en direcciÓn rostral o caudal, o ¡n~
gresan en el asta gris dorsaL
En la raiz dorsal hay un ensanchamiento, de-
nominado ganglio de 'la ro{z dorsal, que con~
tiene células nerviosas unipolares sin dendritas
y en general un axón único, que inmediatamen-
te después de abandonar el cuerpo celular se
divide en una rama periférica y una rama cen-
 42 ANATOMíA MACROSCÓPICA
POSTERIOR
Tracto
dorsolaleral
Tracto
cOrlicoespinal
lateral
Tracto rubroespinal
Traclo reticuloespinal - t - - - _
Tracto olivoespinal
Tracto
veslibuloespinal _ _ _--'
MOTORES
ANTERIOR
Fig. 3-10. Imagen de corte Inmsversal de las principales v ías largas de fibras nerviosas de la médula espinaL
/. tr~l. La primera atraviesa las porciones periféri-
\l cas del nervio espinal hasta los receptores so-
matoseusitivos y la segunda se dirige a la mé-
{\ dula espinal. Alrededor de dos tercios de las fi-
bras sensitivas que ingresan en la médula termi-
\,(
nan en el asta gris dorsal, cerca del punto de en- ,
¡.,;."
,~ trada. El otro tercio se divide de inmediato en
dos ramas, una termina en el asta dorsal pero la
(( otra asciende por, la médula, en la sustancia
blanca; y ierrnina en los núcleos grácil 'y cunei-
ÍJ. forme de la porción inferior del bulbo.
Función de la sustancia gris de la médula
espinal. La sustancia gris de la médula espinal
desempeña dos Juncio[les. En primer lugar, sus
sl'napsis transmite/I señales entre la periferia J'
el encéfalo en 'ambas direcciones. Principalmen-
te en las astas dorsales se realiza el relevo de las
.señales provenientes de las raíces sensitivas de
los nervios espinales, después se dirigen hacia
arribá, por la sustancia blanca medular, a las dis-
tintas áreas sensitivas del encéfalo. En especial
en las astas ventrales y laterales se realiza el re-
levo de las señales motoras provenientes de los
tractos nerviosos que descienden del encéfalo
. i.( hacia las raíces l.notoras de los nervios espinales .
En segundo lugar, la sustancia gris medular
':1. sirve para últegrar algu/Uls actividades moto-
ras. Por ejemplo, cuando se somete la mano a
\ un estímulo doloroso, las señales sensitivas que
(
Fasciculo Fascículo
grácil cuneiforme
Sustancia
gelatinosa
Tracto
espinolalámico
lateral
Tracto
espinocerebeloso
ventral
Tractos
Tracto
espinoolivar
SENSITIVOS
ingresan a la médula producen una reacción in-
mediata en la sustancia gris de la región medu-
lar correspondiente a.la mano. Eu una fracción
de segundo ello conduce a señales motoras que
provocan el retiro de la mano del estímulo do-
loroso, lo que se deuomina reflejo de retirada
(o reflejo. flexor o 'reflejo doloroso). Esta reac-
ción -es completamente independiente de los ni-
veles superiores del sistema nervioso. Algunos
otros reflejos medui'aies son: 1) los que durante
la posición de pie producen eontracción tónica
de los músculos extensores de las piernas, per-
mitiendo que sostengan el peso del cuerpo; 2)
de rascado, en los animales inferiores, cuando
se les hace cosquilla; 3) de estiramiento, que
hacen que los-músculos se contraigan cuando
son estirados (como el reflejo que se produce
cuando se golpea el tendón rotuliano), y 4) in-
cluso reflejos de marcha.
Vías largas de fibras de la médula espinal.
Las figuras 3-9 y 3-10 muestran que la sustau-
cia blanca medular también está dividida en co-
lUlnnas. Estas columnas son 1) dos columnas
blancas dorsales (o posteriores); 2) dos colum-
nas blancas laterales, una ubicada a cada lado
de la médula'por fuera de la sustancia gris, y 3)
dos columnas blG/lcas ven/rales (o anteriores),
que se ubican entre las astas grises ventrales y
por delante de ellas.
ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL SISTEMA NERVIOSO
Todas estas columnas contienen traclos de fi-
bras que discurren a lo largo de toda la médula.
Algunas de ellas se ubican inmediatamente ad-
yacentes a la sustancia gris, como se observa en
la figura 3-10. Estos tractos, denominados trac-
tos proprioespinales, viajan sólo algunos seg-
mentos medulares para conectar entre sí algunos
de ellos (constituidos por sustancia gris) que es-
tán separados, lo cual ayuda a la ejecución de
los reflejos medulares. (Un "segmento" medular
es la porción de médula que corresponde a un
único par de nervios espinales.) El resto de la
sustancia blanca contiene tractos de fibras lar-
~:
gas, que llevan información sensitiva hacia el
encéfalo o señales motoras desde éste hacia la
médula. A la izquierda en la figura 3-10 se en-
cuentran los tractos motores y hacia la derecha
los tractos sensitivos que vamos a describir.
Tractos motores
;11
1. Tracto corticoespinal lateral, desde la
corteza motora del encéfalo.
2. Tracto corticóespinal ventral, también
desde la corteza motora del encéfalo.
3." Tractos rubroespinales, desde el núcleo
rojo del mesencéfalo.
4. Tractos r'eticuloespinales, desde la sustan-
cia reticular del mesencéfalo. 'protuberancia y
bulbo.
5. Tracro oiivoespinal, desde la oliva inferior
del bulbo.
6. Tracto vestibuloespinal, desde los núcleos
vestibulares del bulbo y la protuberancia.
7. Tracto tectoespinal, desde el techo del
mesencéfalo.
Tractos sensitivos
1. Fascículo grácil y fascículo cuneiforme
(los dos asociados constituyen la mayor parte
de las columnas blancas dorsales), que llevan
señales directamente desde las raíces sensitivas
espinales hasta los núcleos grácil y cuneifoffi1e
en el extremo inferior del bulbo.
2. Tractos espinotalámicos ventral y lateral,
que llevan señales que hacen relevo en el asta
gris posterior, a continuación atraviesan la co-
misura blanca anterior, y finalmente, ascienden
desde el lado opuesto de la médula hasta el ta-
llo eri.cefálico y el tálamo.
3. Tractos espinocerebelosos ventral y late-
ral, que hacen relevo de señales de las astas gri~
ses posteriores hacia arriba, hasta el cerebelo.
4. Tracto espinoolivar, desde las astas grises
posteli.ores de la médula hasta la oliva infeli.or
del bulbo.
43
La estimulación de la mayorfa de los tractos
motores aUl11enta el tono muscular o produce
verdadera contracción del músculo, por lo cual
se dice que son tractos excitatorios; pero la ex-
citación de algunos tractos puede disminuir el
tono muscular y a éstos se los denomina trac-
fas inhibitorios.
Las señales sensitivas transmitidas en las
vías de la columna dorsal (fascículo grácil y
fascículo cuneiforme) son principalmente las
del tacto fino y discriminador, que nos pennite
reconocer las localizaciones superficiales de
los estímulos sensitivos sobre la píel o las po-
siciones de las difereutes partes del cuerpo.
Lis señales sensitivas transmitidas en los trac-
tos espino tal árnicas son las del tacto grueso,
dolor y temperatura. Las señales sensitivas
transmitidas en los tractos espinocerebelosos y
en el tracto cspinoolivar son principalmente
señales de los músculos y las articulaciones,
qne informan al cerebelo en todo mOmento so-
bre los movimienos y las posiciones de las di-
ferentes partes del cuerpo, de modo que éste
puede ayudar a coordiuar los movimientos cor-
porales.
EL SISTEMA DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍIlEO. SISTEMA
DE FLOTACION LIQUIDA
QUE PROrEGE EL ENCÉFALO
Y LA MÉ~ULA ESPINAL
El encéfalo y.la médula espinal, cruciales pa-
ra el funcionamiento de nuestro organismo, son
estructuras muy delicadas. Por ejemplo, los teji-
dos encefálicos son tan débiles que en ellos se
puede i~troducir un dedo por entero casi sin
ejercer presión y el encéfalo puede ser literal-
mente extraído de la bóveda craneana con una
cucpara. Por consiguiente, el eucéfalo necesita
un sistema protector especial. Éste consiste en
la inclusión del encéfalo y la médula espinal en
una bóveda ósea rígida, compuesta por la cav/--
dad cral1eana y el canal,vertebral, donde de
hecho "flotan" en un baño de líquido denomi-
nado líquido cefalorraquídeo. Este sistema de
flotación para el encéfalo se muestra en la figu-
ra 3~ 11. Ahora, vamos a describir este sistema y
los mecanismos para mantener el líquido en él.
Sistema ventricular en el encéfalo. En va-
rias imágenes de corte transversal del encéfalo,
que se presentaron en el capítulo anterior y en
la primera parte de éste, se mostrabau, en la
profundidad del cerebro, el diencéfalo y el tallo
encefálico, grandes cavidades cou líquido de-
nominadas ventrículos. Hay en total cuatro
44 ANATOMÍA MACROSCÓPiCA
VENTRicULO LATER..,..
Ve/los/cad aracnc'dea
Serc venoso
Plexo coroioeo
Aber¡ura medial
(lorarnen de Mage.1díe)
Fi".3:n. El sistema del líquiill;¡ cefaiorraquK:teo y kls revestimientos meníngeos del encéfalo y la medula e~p¡nal, Ob5ér~
ve~,se las dilecciones de flujo del Uquido cefalorraquídeo indicadas por las fleehas.
ventrículos; en la figura 3-12 se observan en
perspectiva tridimensional y son los siguíentes:
1 y 2. Los dos ventrículos laterales. Cada uno
de ellos se ub\ca cerca del plano medio en cada
hemisferio cerebrai y se extiende desde el centro
del lóbulo. frontal pur adelante hasta el cen-
tro dellóbu io occipital por atrás. Desde la región
parietal de cada uno de estos ventriculos, Ulla
extensión inferior gira hacia afuera y adelante en
ANATOMíA'MACROSCÓPlCAo[::L S~Sl'EMA ~EF\!:OSO 45
EspaclC
5JbaracreÍbeo
ASIa pcsteric,
__ """" ccroldecs
Aguiere
inleJve:1:ric'Jla,
iforamer
de Monro)
Plamacre Asia anletio~
Aracl'lmdes
Duranadre ACIJeduClO cerebral
TERCER VENTRfcCLO
Acueducto ,.arebla! ~- Aper"'. laleral
Tercer v$I'I!r'culo
Cuarto \lenlricu~e
, l. Asta inlario'
Aberturas laterales Abet1ura medial --"
(foramenes
de Lusch1<:a1
Fig. 3~12. Presentación tridimensional del sis!ema ventricular del encéfalo.
BLlbC
?iamadre
- - - - - - Aracnoides
Ahora, estudi~remos la figura 3-11 ;;ara ver metros de espesor lleno de líquido, denomina w
~;;;;;;;;;:= D<.IramOOre
= M<l;dUlB espinal
c6mo se interconectan entre sí los ventrículos. do espacio subaracnoideo. Este espacio está lí~
Esta figura muestra la sombra de uno de los mitado por los revestimientos del encéfalo y la
ventrículos laterales en la profundidad de un médula, denominarlos meninges, que se obser-
hemisferio cerebral, que conecta por medio de van para]a médula espinal en la figura 3~9 y en
i un agujero imerventricular (también deiJ.orhi- úna se'cción' de] encéf.alo en la figura 3-13.
nadojoramen de Monro) con la porción antero~ .Existen tres capas de .meninges:
lateral del tercer ventrículo. A su vez, el tercer
ventrículo conecta por "aetrás y abajo COn el 1. La duramadre~ que es Un fuerte revesti~
acueducto cerebral (acueducto de Siivia), un miento fibroso que rodea todo el sistema nervi.o-
pequenq tubo' que se dirige hacia abajo a tp:lVés .' sO'central, está unida con·firmeza a la superficie
del mesencéfalo para entrar en el cuarto ventrí- interna del cráneo pero sólo laxamente al canal
culo, ubicarlo por detrás de las regiones bulba- vertebral, donde existe un espacio de tejido co~
res y pontinas del tano encefálico. Finalmente, nectivo laxo denominado espacio.epidural.
aparecen tres aberturas en la cara externa del 2, La aracnoides es una e,structura delicada,
cuarto ventrículo a través de las cuales ell1quj~ con fijación laxa en la superficie 'intema de la
do puede fluir hacia la superficie del encéfalo. duramadre; p'or debajo rle la aracnoides se en-
Una de éstas es la abertura medial (también cuentf'.t el espacio de líquido que rodea al encé-
denominada foramen de Magendie) en la línea falo y la médula, el espacio sIibaracnoideo. Es~
ei 16bulo temporal; esta eXtensión se denomina media por debajo del cetebelo. Las otras dos, te espaelo está penetrado por gran número de
asta anterior del ventricuJo lateraL las aberlllras laterales (también denominarlas trabéculas aracnoideas que fomuui parte de la
3. Ei tercer ventrículo se ubica entre las dos forámenes de Luschka) se encuentran a los la- aracnoides.
mitades laterales deltálomo y también se extien- dos del cuarto ventrículo. 3. La piamadre es un delgado revestimiento
de hacia adelante y abajo, en el plano de la línea El espacio líquido que ¡:odea el encéfalo y fibroso y vascular del encéfalo y la médula, fi-
media entte las dos mitades del hipotálamo, la médula espinal (espado·subaracnoideo) y jado con firmeza '0 su superficie y que inciuso
4. El cuarto ventriculo se ubica "en el tallo los revestimientos meníngeos del encéfato y penetra en todas las fisuras y los SUrc9S.
encefálico inferior, en el espacio por defrás de la médula espinal. Revistiendo todas las sU w
]a protuberancia y el bulbo pero por delante del perficies de 1 encéfalo y la médula espinar se Los vasos sanguíneos que irrigan el encéfalo
cerebelo, encuentra un espacio estrecho de varios mil[~ tienen relaci0i!es especiales con las meninges.
J
 46 ANATOM1A MACROSCÓPICA ANATOMíA MACROSCÓPICA DE:' SiSTEMA NERV10SO 47

Hueso
del cráneo
Duramadre
kacnoides
Piamadre
l'
Fig.3-13. Imagen cxpaodlda<:ie las noeninges que rev¡s:en nn eone del encéfalo. Ob:;én'c~e tambi¿r, el senO venoso, con
las ve1loslriarles a¡m;:10idcas que'. prolmyen en eL
~{
,
t;" Er: primer lugar) obsérvese en la figura 3-11 el
-gran seno venoso, el seno sagital superior, que
~r' se extiende a lo largo de la línea media e:J toda
la longitud del cerebro, desde adelante hacia
(" atrás, Este gran seno se ubica en las capas de la
durarnadre y tiene un aspecto triangular en el
corte transversal Que se observa en la figura
3~13, Senos venosos similares se ubican por en·
cima de otras superficies del encéfalo y tam
bién en el piso de la cavidad craneana, Todos
estos senos se interconectan y por último origi-
nan las dos venaS yugulares in:.emas.
venoso
Ve lúSidad
aracrió:dea
Espacio
subaracnoldeo
A continuaci¡)J1, o':Jsérvese en las figuras
3-11 y 3-13 las vefloshlades aracnoideas, que
protruycr. en los senos ver:osos. Se trata de pe-
netraciones pequeñas dei tejido aracnoideo
que han formado diminutas aberturas en las
paredes de los senos. A través de estas abertu-
ras el líquido cefalOlTaqufdeo pucde fluir des-
de el espacio slloaracl1oideo a la sangre veno-
h sa, pero las vellosidades funéionan como vál-
vulas para impedir que la sangre fluya hacia
atrás, desde los senos venosos al espaeio suba-
racnoideo,
Finalmente. obsérvese también en la fi,gura
3·13 la grml arteria ubicada sobre la superti.cie
del encéfalo. Aunque esta arteria protruye en el
espacio subr,r<'!cnoideo, en realidad e$lá revesli~
da por la piamadre, Estas ruterias sobre la su-
perficie del encéfalo y sus ramas ?e:1et::-antes
proporcionan nutrición al encéfalo.
Formación del líquido cefalorraquídeo
por los plexos coroideos y flujo de líquido a
través del sistema. La mayor parte delliqu1do
cefalorraquídeo es secretada por estructuras es-
pedales d~nominadas plexos coroideos, que
pmtruycn en cada uno de los cuatro ventrícu"
los, como se observa en la figura 3~11, Los ple-
xos coroideos más extensoS se ubican a ]0 lar~
go de las superficies inferiores de los ventrícu-
los iarerales, en los cuales se forma la mayor
parte del líquido cefalonaquídeo, . vulares de las vellosidades aracnoic.eas,
En la figu;-a 3-14 se muestra un pequeño cor-
te de un plexo coroideo. Tiene ur. crecimiento
anepollado, con grao número de pequeños va~
sos capilares comple:a::nente incluidos en tejido
cO:lectivD laxo y cubiertos por una capa delga-
da de células cuboides que secretan líquido en
el ventrículo. El líquido cefalorraquídeo secre-
tado es claro, acuoso y contiene casi los mis-
mOS constituyentes que la porción plasmática
de la sangre con excepción de las proteínas
plasmáticas.
Una vez que el líquido ha sido secretado per
los plexos corofdeos, fluye por ;Jlla vía tiue va;
L Desde los dos ventrículos la~e;njes ai tcr-
cero, a través de los d0s agujeros ¡nterventricu-
la:es,
2, Del tercer ventrtculo al cuarto a inwés dd
acuedudo de Silvlo.
3. Del cua,to venlrÍc 'le al espacio subarac-
noideo, rodea:1do el tallO encefálica, a 'través
de la apertura mediar y las dos n:;:¡erturas late-
rales,
4_ Atraviesa los espados subarac:lOideos ha-
cia arriba, en tomo de las superficies del el:Cé-
falo, hasta las vellosidades ara:::noideas.
5. Desde los espacios subaracnoideos en los
senoS venosos, a través de las esL.~Jcturas val~
Ui cantidad de líquido cefalorraquídeo que
se forma por dia es de alrededor de 800 ml y su
presi6u en el sÍstema del líquido cefalorraquf~
deo es de eno".: 10 mm Hg; muy baja, pero sufi·
ciente para sostener las estructuras del encéfalo
y la médula espinal.
BInUOGRAFÍA
Véase b:bliografia, capí1Ulo 4.

Epltelio

Teiído
conectivo

\/aso
sanguíneo

Fig. ]-14. Corte :nkro;;cópic() de uo plexo cO'oideo

 'J I
)
·11 A!,<.';1'OMiA M/\CROSC0P1CA DEL SISTEMA NeRVIOSO 1149

)
? )
j
'y
Anatomía macroscópica
del sistema nervioso
4 1)j
:;
Bulbc ?lIatorio
r
,d )
III. Nervios periféricos Cin!i1!a cHaloria

),

I
Carebro _ _ Nervio opllco ; ,1)
j:
Nerllio oculcmolor
~; Quiasrna ópt\x>
LOS NERVIOS CRANEA!'iOS 4-2, tos núcleos motores importantes de los
{III¡ ))
nervios craneanos son los siguientes: ~i Nervio ¡'cclear (IV)
EQ. varias figuf"ds de los dos últimos capítu- " Cirrtilla óplica ).1
~
Los núcleos oculomotor, rrodear y abdu·
los mostramos nervios que partían de las super- cens (pares lII, IV Y VI). que envían fibras a
Protuberancia
»)
ficies basales del encéfalo. Estos nervios, deno diferentes músculos de la órbita para producir
~
D

minados nervios craneanos, se muestran con el movimiento del ojo. La porción superior del )

i »)
mayor detalle en la figura 4-1 y en el cuadro núcleo oculomotof, que se denomina núcleo de
4-1 damos sus coneXlOfles en el encéfalo y en Edinger~~V'estphal, controla los músculos in~ ',' 81,)100 raq¡JÍdeo

la penfem. traoculares para enfocar y contraer la pupíla. ,~ )!

Existen 12 pares de nervios craneanos, nu- El nú.cleo motor del rrigémino (par V) con- Plrámdes Nervio glosota-

merados por el orden de su origen sobre la su-
perficie basal del encéfalo, desde adelante ha-
cia atrás, en general con números romanos. Ca-
da uno tiene su nombre individual, que también
aparece en la figura.
CONEXIONES DE LOS NERVIOS
CRANEANOS
DENTRO DEL ENCÉFALa
Obsérvese en la figura 4-1 que los nervios
olfatorios nacen del cerebro, IDs nervios ópti~
cos del diencéfnlo y los diez pares restantes de!
tallo encefálico. A causa de su importancia
fllncional. especi~l para el olfato y la. visión, en
el capitulo 1Y discutiremos las conexiones de
los nervios olfatorios con el encéfalo en rela-
ción con el sentido del olfato, y en los capítulos
12 y l3-del nervio óptico en relación con la vi-
si6n. EnJa figura 4·2 se muestran fas áreas de
conexión de los otros nervios craneanos en el
tallo encefálico.
Algunos de los nervios craneanos son por
completo sensitivos, otros -son totalmente moto-
res (es decir, sólo inervan músculos para pro~
ducir contracci6n) y un tercer tipo combina
componentes motores y sensoriales. A la iz-
quierda de la figuru. 4- ~ se muestran los ml-
deos motores u los que se conecran Jos diferenf
tes nervios motores y sensjtivomotores combi- los núcleos sensitivos del tallo encefálico. De
nados, A la _derecha se hallan los núcleos sensi- arriba hacia abajo son los siguientes:
rivos. .;--: '" Los mícJeos del rri,gémino (par V) se extien-
~úcleos motores del tano encefálico. Co- den desde el mesencéfalo hacia abajo, a la par-
menzando desde 1u parte superior de la figura te superior de la médula espinal. y tienen tre:S
trola los músculos de la masticación.
m mícleo del facial (par VII) controla los
distintos músculos de la expresión faciaL
El núcleo dorsal det vago (par X) es el ml-
cIeo importante del sistema nervioso parasim-
pático; controla la. actividad motora en muchas
vísceras, en especial el corazón (bradicardia) y
el tracto digestivo superior (aumento del peris~
taltismo del estómago y los intestinos e incre-
mento de ia secreción).
El núcleo ambiguo envía señales mediante
tres nervios diferentes, glosofaríngeo. vago
y accesorios (pares IX, X Y XI). Este núcleo
controla los músculos de la deglución y :a
fonación de la faringe. El extremo inferior del
núcleo ambiguo es contiguo al asta anterior
de la médula"espinal, desde donde se tr.msmi·
len señales a través de las raíces espinales del
nervio accesorio para controlar porciones de
los músculos trapecio y esr.emocleidomastoi·
deo.
El núcleo del' hipogloso (par XII) contrO-
la principalmente los movimientos de la
lengua.
NÚCLEOS SENSITIVOS DEL TALLO
ENCEFÁUCO
A la derecha de la figura 4-2 se encuentran
i;
.' Ohra
Medula espiral
Cembelo
¡-lg.4.1, Origen de los nervios cr.ar¡eatms desde la sUp-"JÚcie ventral del encéfalo,
divisiones importantes: el núcleo sensilivo
principal, localizado en la protuberancia, cuya
príncip-al función es la sensación táctil para el
rostro, la boca y el cuero cabelludo; el nricleo
'"meseru:efálico, que recibe· señales sobre todo de
los músculos y otras estructuras profundas de
la cabeza, y el nLÍcleo espinal, principal recep-
tor de las señales del dolor del rostro, boca y
cuero cabelludo.
El núcieo coclear (parte del par VIII) es
ei área receptora para las señales sonoras del
oído.
El /lúcleo vestibular (la olfa partc del par
VIII) recibe señales del aparato vestibular, el
órgano sensitivo para e1 equilibrio,
El núcleo del rracto solitario e.s el prind-
pal receptor de las señales sensitivas viscera-
les de órganos como el corazón, el estómago,
los receptores especiales de presión (los baro-
rreceptores) y yemas gustativas de la boca.
Este núcleo recibe señales mediante los ner-
vios facial. glosofarfngeo y vago (pares VII,
IX YXl.
ringao (IX,
)
)
I acce!lL; (XI)
r
DISTRIBUCIONES EXTERNAS
DE WS NERVIOS CRANEANOS
. Nervios olfatorios y cintilla oJfatoria (1).
Los"lfervíos olfatorios y la cintiHa olfatoria
constituyen la vía sensitiva para el olfato. Los
primeros SOn unos 20 nervIos pequeños, cada
uno de 1 a 2 cm de largo. que nacen del epife~
lia olfatorio, el órgano sensitivo del olfato lo-
calizado en la porción más alta de la cavidad
nasal sobre las superficies del tabique y el cor-
nete superior. Estos 20 pequeños nervios olfa-
torios atraviesan un número igual de agujeros
))
en la lámina cribosa del hueso etmoides, que
fonna el límite superior de la cavidad nasal y la
)'
separa de la fosa anterior de la cavidad cranea- j;
na. Sobre la superficie superior de la lámina
cribosa, entre ésta y la superficie inferior del )
lóbulo frontal del cerebro. se encuentra el bul-
bo olfatorio, y dirigiéndose hacia atrás se halla
)
la cintWa olfatoria. que termina en las áreas
olfatorias del cerebro localizadas en las por-
)
ciones anteroinremas de los dos lóbulos tempo- r
)
 50 ANATOMíA MACROSCÓrLCA ANATOMíA MACROSCÓPICA DEL SISTSMA N2RV¡OSO 51

Cuadro 4~1. Los nervios cra¡u:,oWJS MOTORES

Netl'l() CO'1l?úón con ti ;;¡¡céfalo flilu:ión

. - _.....
1, NerviOS y cin!i\]¡¡ olfatorij]
11 Nervio óptico
lU. Ne",io OUilOl1lOtOf (:nO'.OI
::.:::u:ar com¡jn)
f( lV. Nervic trcdear (pu!é¡ioo)
V Nervio lrigéminc
Rama oflálrniu
Rama maxilar
( Rama manóbular (maxilar
infer:or)
VI. NCfYio .abducens (motor
()Cul"r eXlemo)
VIL 1'\e"'10 facial
VUL lie;vio vesnbulococ!ear
R.:tma vestibular
_~ ..... _~~-~~-~ .... 1:1. Oculomotor~_'¡;':i.(
Cerebro ventral :mleri::'f Sensorial ¿el epl:dio oJf"lOrio ¿e . á C~lvidad no.,;}; Mesence-Iá¡¡CQ
superior cel tr:;¡e'T1fno V
Cuerpo geniculr"G:) ~a;eral Senso:ial: ce h:s ,etim¡s
(cx!enw) del l;'ÚlrllO
McscflcéfaJc Molora: II :05 cmllro múscub~ :!c :a ml.lti1tck1d on¡Jar
y al e~evadof de; párpado V. Motordel Irig¿mir;:;
c--~- Se'1sit¡vo prin6p¿1
P¡¡;-:l5;rrpática: múseulü :i::;0 d:]! gloho ocular del Irigéminc V
Me,encMalc Melora: ?31a un n:úscdo de moW¡d,!d Ol:Ulflf, el col:·
cuo supenrn VI. Abducen
Pwruberancia Sen.sorüll: de;a freme, el ojo, la cavidnd ;l.Ilsd $J,rpc' Espinal del Irigém:nc V
flor VIL FacIal
Protuberancia Sensorial: de la c?vidad nasnl iriferjm, el restre, Jes
dienles SLlpeflOn:_~ 'Y la mucosa de la porr;;ón supe-
rior de la boca
protuberancia Sensorial: de las superficies de la mardiliula, dienles
Coclear dOísai Viii
mleriores, :nncasa de l~ parte inferlor de la boca y
guste en la lengua amenO!
Molora: ¡¡¡ua 1m músctllos de la naslicaclón X, Dorsai del va"o ._ _. - - -
Promberancia Molera: para un músculo de la matilicad ocnlar, el Vestibular VII!
recto lateral N0c!e-1) ambiguo
Unión bulboproluberancial Malora: para los músculos faciales dc la expresicn 'j (IK Glosoiarí'igeo, ------
el r.l\ísculo de llls mejillss, bucc¡nadof X. Vag:'l)
Uni6n bu;bplotubcrzncial Sensorial: del órgano sensorial del equilibrio, el apa w

rato ve.slibular XI>. Hipoglos<, _ - Núcleo del tracto so:jtar¡o

Rama eoclear Unión bmboprowbetflnc!al
IX. Nervio giosofmngeo Bdbc
X Nervio vago Bu:bo
XI. !'lerY:o accCSOrlO (espinai B;:¡loo y.segmer.los espinales
accesorio; supeno.""eS
XI], ;..!erv¡o hipogloso Bulb'o
rajes. Una vez que los nervios olfatorlos atra-
viesan la lámina cribosa, algunas de sus fibras
terminan en sinapsis en el bulbo olfatorio,
mÍenifas que otras siguen hacia atrás, en la cin~
tilla olfatoría, para tem11nar en las áreas olfato~
. ,.( rias cerebrales 'que veremos en el capítuío 15.
Nervio óptico (II). En la figura 4~ 1 también
'( se muestra toda la extensión del nervio 6ptico,
Después de abandonar eJ ojo, este nervio atra-
i( viesa los recesos posteriores de la órbita. a con-
tinuación el agujero óptico del hueso esfenoi-
:( des, y alcanza finalmente la superficie basal del
encéfalo, en el límite posteroíñterno de los 16-
I(
bulos frontales. En este punto la mitad externa
del nervio óptico sigue hacia atrás a lo largo de-
(
la snpert'Jcic lateral del hipotálamo, mientras
,( que la mitad interna se desvía bruscamente ha-
cia adentro y eruza hacia el lado opuesto, a tra-
vés de: quiasmG .6p(ico ubicado por de1af:te del
Sensorial: del órgano ",cn"mlal de la aud;ción, la c&
dea
Sensorial: de!<i faú..'1ge y la lengua jXlsterior, ltlcJU,/C
el gusto
Malora: mí:.sculos ;¡:ringeos superlore.s
Sensorial: gran parte de las visceras (k: tórax y el ab-
domen
Motora: músc:¡]os laríngeos y faríngeos medio e ü,fe·
rior
Palltsimpát¡;:o: COrazón, pulmones, la mayor pllrie del
sis:eroa d:gesti"o
MoloTIC a varios mÚiCul05 ce-rvieales, estemocieido-
mast;:'¡deo y trapecio . .
MOlora: J los mÚ1;culos ictríesecos y 'exlriu~ecos de
I.:t lengul
hipotálamo inferíor. Después las fibras internas
cruzadas se combinan con las fibras externas
directas, en Jos lados opy.estos, pura formar las
dos cirtlillas ópticas, Estas discurren hacia'
atrás) a lo largo de las superficies laterales del
hipotálamo, y tenninan en los werpos genlcu-
lados larerales en el tálamo posterior.
Nervio oculomotor (III), nervio troclear
(IV) y nervio abducens (VI). Son los nervios
que controlan los movimientos oculares. Obsér~
vese en la figllra 4- i, que el nervio oculomotor
abandona el tallo encefálico Cerca de la linea
media de la superficie anterior del mesencéfalo.
El nervio troclear nace de b superficie postero~
l<:treral inferior del mesencéfalo ji luego gira poI'
su cara lateral bacia la cara anlerioL El nervio
abducens nace en la protuberancia, en la unión
con el bulbo, Todos ellos después discurren por
lafi$ura orbit.aria superior (hendidu.ra esferj()i~
X!. Accesorio
Fig.4;2. Los núcleos molcres '! sensitivos de les nervics cranesnm en el tronco cncefáJieo (CO(¡lQ se observan por detrás;
Los nuc!eos molares se m'.lCSlflHlll la izquierda y 1m núc:eQS sen~¡lívas a Ja derecha.
dal) en la órbita e merv'an los músculos extrao-
eulares e intraoculares, como se observa en la
f¡,gura 4-3, Los músculos extraoeulares se fijan
a los ojo.s para producir los movimiemos ocula-
res y los intraoculazes pemiten enfocar el ojo y
contraer la pupilu.
Nervio trigémino (V). Como se observa en
la figura 4-1, el nervio trigémjno nace de la su~
perficie anteroextemlJ de la protuberancia me~
dia e mmediutamente se engrosan a 10 largo de
1 cm hasta alcanzar un diámetro de alrededol
del doble del oríginaL Esta porción del nervio,
que se denomina gCi1iglio trigeminal, contiene
los cuerpos celulares de las fibras sensitivas y.
por lo tanto. es análoga a los ganglios de las
raíces dorsales de los nervios espinales. Las
tres ramas periférica..~ principales que observa-
mos en la figura 4-4 nacen del ganglio trigemi-
nal: 1) la rama oftálmica, 2) la rama maxilar
(nuuilar superior) y 3) la rama mandibular
(ma.'tilar irrferior).
Las ramas oftáimicas V maxilar SO;¡ total-
mente sensitivas. El nervio oftiiímico atravie::.a
(VII: Fadal) !X- G oso[a-
ringeo¡ X, Vago)
la parte superior de la órbita y se rarnWca en la
piel, sobre la superficie de la nariz, y hacia arri-
ba sobre la frente, y da ramas' sensitivas para
las áreas del rostro, el cuero cabeUudo y para t;::l
propio ojo. También enVúl ramas a la ca\'idad
nasal y a los senos paranasalés.
El ner.'io maxilar abandona la cavidad cra-
neana a través del agujere redondo mayor;. des~
atraviesa la parte inferior de la órbita y fi-
nalmente un canal óseo por debajo del ojo. para
distribuirse sobre las caras anterior y lateral de]
rostro al que confiere sensibilidad, Este nervio
también proporciona,sensibilidad a los dientes
superiores, las porciones superiores de la mu-
cosa oral. y la mucosa de cavidad nasal y naso-
faringe.'
E! nervio mandibular tiene una rama sensiti~
va y una motora. Este nervio atraviesa el aguje~
ro oval, en el espacio que se haEa por del.ante y
por abajo del hueso temporal. y por dentro de)
ramo mandibular, espacio denominado foso ¡n~
fratcmpo1'01. La rama sensitiva sensibiliza la
mayor parte de las porc~ones laterales del ros-

(
52 ANA I'CJMiA MACROSCÓPICA
NefVic
OCUI0P10\úr
fíg" 4.;;. El nenio oculcmotor (JIJ}, el nervio troclell.f (IV) (no se muestrn; en un;!. porción cor:adil) y el nerv~o a~d.ucem;
(VI) que ¡\Ienan los múscnlos ocnlares y también ;as estructuras inlemas de! globo ocular a traves de los ganghos c¡harcti-
tro; las superficies externas de la mandíbula y
el mentón 1 los dientes inferiores y las pordones
inferiores de la mucosa o::a1 que incluyen los
dos tercios anteriores de la Jengua. La rama
motora de! nervio mandibu1ar inerva los mús-
culos de Ja masticádón: temporal, masetero y
ptcJigoides mediales (imemos) y laterales (ex·
tern.os).
Nervio facial (\lIl), El nervio facial nace del
tallo encefálico en la lmión posterolateraJ de la
protuberancia y el bulbo (fig. 4~ 1), De inmedia-
to 1l.tbiviesa el meato autlitivo intemo, ingresa
en el canal facial en el hueso temporal (se ob·
serva en la Eg. 4~4) Y llega a la región facial
posterior, por delante y por debajo del oído, co-
mo observamos en la figura 4-5. A continua~
ción se diserni-na por las capas superficiales de
todas las regiones faclales laterales y anteriores,
donde inerva todos los músculos de la expre-
sión facial v el buccinador de las meliUas, En
su reconidó inicial por delante del oído atravie-
sa o discurre adyacente a la glándula parótida la
gJándu;a parótida que es una de las glándulas
secretoras de salíva. En ocasiones, en esta glán-
du'la se desarrollan pro-cesos neoplásicos malig·
nos, en cuyo caso el nervio facial muchas veces
es destruido por el cáncer o por la cirugía nece-
saria para eHminarlo. Cuando esto ocurre ta
persona pierde toda la capacidad de expresión
emocional de ese lado de la cara, es incapaz de
cerrar por completo el ojo, no puede mantener
~~---f~-~ M. recto
superior
M. recto
inferior
sus labios cerrados en fonna correcta de ese la-
do y cuando come su mejHla protruye hacia
afuera con los alimentos. Esta combinación es
un trastorno muy deprimente e incluso debíli~
tánte para el paciente.
Obsérvese tam bién en la figura 4-4 una rama
del nervío facial, denominada cuerda del t(m~
pano, que atraviesa el ordo m~dio y finalmente
'se combina con el· nervio lingual, una de las ra~
mas del. nervio mandibular. Las fibras de la
cuerda del tímpano por último tem1inan: 1) en
el ganglío submandibutdf, a. partir del cual se
extienden nervios para
laS glándulas submandj~
bular (submaxilar) y sublingual, que controlan
la secrecióp de.saliva. y 2) en los dos tercios
anteriores de la lengua, donde proporcionan la
sensación de gusto. El ganglio sensitivo del
nervio fadal se denomina ganglio geniculado y
se ubica en el canal faciaL
Nervio vestibulocodear (VIII). El nervio
vestibulococlear nace de la unión bulboprotu~
berandal justo por fuera del nervio facial (fig,
4~1). Es un nervio corto, que de inmediato tn~
gresa en el meato auditivo in/erIJO para inervar
el aparato vestibular (el órgano del equilibno)
y la cóclea (el órgano de la audición). Estos ór~
ganos están contenidos en la porci6n petrosa
del hueso temporal.
Nervio glosofaríngeo (IX). El nervio gloso-
farir.'\!eo nace del borde superoexterna del bUl-
bo (flg, 4~l) Y se dirige inmediatamente desde
ANA'I OMiA MACROSaJi'tCA DEL SISTEt/..,\ ."IERJVIOSD
Cuerda de: Htr:pano _~H1'lfi'
Glándula
submandibular
(submaxilar)
Fig.4-4. El nerllO trigéf'1ino (V) y sus ramas. Obsmense también ht cuerda del tinpal!O, qne CUOCCUl. el nervio Lingual
(wm rama del nervIO trigémino) con e: nervio facial.
la bóveda craneana a través de: agujero yugular
(rasgado posterior). aja región faríngea posLe-
-rior. La figura 4-6 muestra este nervio partjendo
de la bóveda craneana con los nervios vago y
accesorio. El nervio glosofaríngeo brinda iner-
vación sen~itiva a la mucosa de la faringe y al
tercio posterior de la lengua, induidas la sensi~
bilidad general y la sensación del gusto de esta
área: Una rama motora del ne'rvio glosofaríngeo
también inerva los músculos faríngeos superio-
res que son importantes para la deglución.
Nervio vago (X). El nervio vago nace del
borde externo del bulbo (fig. 4-1), por debajo
de'l nervio glosofaríngeo. En la figura 4-6 se
muestra su Ingreso en la región cervical. a tra-
vés de] agujero yugular, con los nervios gloso-
faríngeo y accesorio. A continuación discul1'e
hacia abajo en el tórax, a lo targo de la arteria
carótida Común y la vena yugular interna, En el
cuello y el tqrax superior las ramas del nervio
vago inervan los mósculos de la laringe para el
5J 1) I
.1
),
)
J
),
Gaflgbc
pleriyopalali no
)
'1
Nervio bucal
),,
Nervio iflíraorb'!ariú
pterigojd(~o
¡¡ajera!, cabeza
inferior
control del habla. En el borde superior del cora-
~ón, ramas nerviosas parasimpáticas de los vá-
gos, 'asociadas coh ramas simpáticas de las ca-
denas simpáticas torácicas, fonnan el plexo car~
dlaco a partir de los cuales l~s nervios luego
inervan el corazón. Las porciones distales del
nervio vagq siguen hacia abajo, a través del tó-
rax a lo 1argo del esófago, y atraviesan el dia-
fragmó para formál: los nervios gástricos a1ue·
dor y posterior, que proporcionan inervaeión
parasimpática al estómago, todo el íntestino
delgado, el colon proximal y otras vísceras de
la cavidad abdominal. Por lo tanto 1 el nervio va-
go lleva la mayoría de las fibras nerviosas para-
simpáticas que ayudan a controlar Jos órganos
internos del, cuerpo, como los que controlan la
frecuencia cardiaca. la secreción gástrica, el pe~
ristaltisÍ110 intystlnal, etc, El colon distal y los
órganos pelvianos reciben inervación parasim-
pátíca » rráv~s de 10& nervios espinales sacros,
como mencionaremos más adelante,
 54 ANA';'OMÍA MACROSCÓl)ICA
ANATOMíA MACROSCÓPICA DEL SlSTElI/(A NER VfOSO 55
(
(
:( Artería caró!ica Interna _->;oq:;"",

r
(
Nervio accesorio
f(
i{ R;;.:na bucal
~';'; S':.lperlOr
""( Q~.r1erv,o

Rama faríngea del vago - - - - - NerVIO larír¡geo interno

fa<:ial
Nervio occipital
( mayee
- - - - - - Nervio laringeo externo
(
- - - - - _ Nervio vago
(
i( Nervio ladal
- - - - - - - Arteria carótida común

(
í( Nervio recurrerle laríngeo

f --~
Rama Esófago
f' mandibular
marginal
del FCrv:O
PI€-;¡:o cardiaco profundo
If fecm:

{
{ Plexo esofágico

\
~

,
Fig.4.5. El nervio facial (VII") ,¡la porción cCfvícd! sL1perior del nerác accei!orio (XI) Obsérve.fu¡e lns distintas rarr.as del
( ncrvlo facial para las rr.uscdos de la expremán facial

( El nervio vago también conduce las fibras
nerviosas sensitivas al bulbo, desde h~s mismas
~ áreas viscerales que reciben fibras simpáticas
vagaJes"
, ~'
Nervio accesorio (XI). El nervio accesorio
nace en el borde lateral del bulbo inferior y de
'( la superficie anteroexterna de los cinco seg-
mentos inferiores de la médula espinal (Hg.
'í 4~ 7). Abandona Ja bóveda craneana a través del
~ agujero yugular, con los nervlos glosofaríngeo
y vago, como observarnos en la figura 4-7.
'\ Después, algunas de sus fibras: se unen al ner~
vio vago e inervan los músculos de la faringe y
tz la laringe, pero todas las flbms provenientes de
,
'(
las rafees espinales del nervio accesorio discu-
rren hacia abajo, a io largo de la porción poste-
rolateral del cneUo, para el, control motor de
1 porciones de los múseuios esternodeidomasto¡~
deo y trapecio, como se observa en la figura
,
é
4-6, Estos múscu;os también reciben fibras del
plexo cervical en la región cervicaL
Nervio hipogloso (XII). El nelvio hipogloso
nace del borde externo dei bulbo inferior (fig, Estómago _____
4~ n,por delante de los' ongenes de los nervios
vago y accewrio, y abandona e} cráneo a través
del agujero del hipogloso (condíleo anterior),
La figura 4-7 muestra la entrada ·del nervio hiw
pogloso en la regiólI inframáIldibular del cuello
y SU distrihución en tooos los músculos de la'
lengua incluidos el hipogloso, el genio gloso, el Fig.4-6. El nervio glosornlingeo (IX), el nervio llago (X) y el nervio ilCcesOrl-O (Xl)
estilog1oso y íos músculos linguales intrínsecos.
miando, existe un par de ne;vios espinales para de ias extensiones periféricas de los nervios es~
LOS NERVIOS ESPINALES cada segmento vertebral de la médula; eslos pinales.
nervios' abandonan los lados del canal vertebral Remítase a la figura 3-8 del capítulo ante-
En el capílulo an!erior discutimos la anato-
mía de la médula espinal, al igual que el origen
a través d~ dos agujeros inte/'l'ertebmles entre rior. que muestra una revisión de toda la médv-
do..<; vértebras sucesivas. El propósito del resto la espinal y sus nervios espinales. Se pueden
de los nervios espinales en la médula" Recapi.- de este capítulo será describir las distribuciones con lar 8 pares de nervios espinales cervicales,
 I

56 ANATOMIA MACROSCÓPICA ,Al\AlTOMiA t"t. ·\Cla.oSCOPlf:A DEL $l:STEM t... NERVI;::¡SO : 5i

Para el recto la:erat de;a cabeza

/ Para el reclo anterior de la cabeza
Occipital n:er.or - !I C. Y (recIO anterior menor)
Nervio accesorio _-¡--_, ____ ;:t':;".,-,-fl.- Nern') maooibular
Para el vago --'11:--11--
",,"' '-''-
~ y el largo de la cabeza
Para el largo de la cabeza
,/ 'J el 13rgo del cueno
Ner¡10 Aurico!ar mayor ~ .. _: Para t.! largo de la cabeza,
~-"'~- glcsoiaringeo ?roo de! cuella'
Asa Que se lJ"':Ie Para el 6slernocleidon:asloideo ~---\R=:;;~Y'\"-'- ~ ascaleno medio
al ¡:YJlT1efC -~_-;
Y segur.do ramo Para el geniohíoióeo
ventral cervical
..-- Para el tirolholdeo
Para el elevador
de la escápula ~---7.
ft'f.~~~r;~
Segundo famo
ventral cervical

Tercer ramo
NerJlk) cutáSleo
transverso del cuello -J!~=r4~~j~~\"'':;:;1r:$;''''
ventral cervk:al

Cuarto ramo 1;""'-'\:--1- Para el largo del cuello

~
venl~al cervical Pa,a e~ elevador de fa éscápúla------~-r'7"ZI/f
Para el escaleno medio -~-7Y'---/

______ Nervio lrénico

Nef\lÍQ ¡rénico
Hg,4.7, La porción lmgnal del nervio trigémino (V), el nervio gloscfaringeo (IX) y el nervio hipogloso (Xll), 'j ramas
de! p,c-,;o cervieal.

SUpI'aclavicuJar

especificados como los nervios el a es; 12 pa-
r.es de nervios espinales torácicos, Tl a T12; 5
pares de nervios espinales lumbares, Ll a L5;.5 '
pares de nervios espinales sacros, S1 a S5 y 1
par de nervios espinales Cúcdgeos muy peque-
ños.
Los nervios espinales torácicos (los de la re-
gión torácica) Son "relativamente pequeños, pero
Sus ramas controtan los múscul.os profundos del
dorso y el gran músculo latÍsimo del dorso
(dorsal ancho), el músculo "trepador" del bra-
zo, Además, los nervios espinales torácicos ori~
ginan los nervios intercostales, que rodean el
cuerpo por debajo de las costillas para inervar
los músculos intercostales y también brindar
inervación cutánea al tórax y al abdomen, Las
sación a la región cervical, el dorso de la cabe~
za, los hombros, la porción proximal de las ex-
lrenüdades, el tronco inferior y las extre!TIida-
des inferiores. Obsérvese también que todos es~
tos nervios poco después de abandonar el canal
vertebral se interconectan para formar cuatro
plexos importantes:
1. El plexo cervical. formado por los nervios
espinales Cl a C5. que inerva el cuello, el dor~
so de la cabeza, porciones de) hombro y el dia··
fragma.
2. El plexo braquiaf formado por es
a TI,
que inerva la mayor parte de la regi6n del hom·
bro, el brazo, elllntebrazo y la mano.
3. El plexo llUnbar, de Ll a lA, inerva algu
Fig. 4·8. El plexo cervíca! y sos ramas.
Ahora. estudiemos estos plexos individual-
mente. para conocer algunos de los detalles de
su organización y distribución.
EL PLEXO CERVICAL
La figura 4-8 muestra el plexo cervical que
se origina principalmente entre el y C4. pero
también recibe un pequeño haz nervioso'de e5,
Dos ramas superiores del pJexo cervical, los
nervios occipiJaf mellor y [HlriCIIlor mayor,
brindan sensibilidad al dorso del cuero cabellu-
w
el plexo cervical son la inayoría de Jos músc~w
los cervicales profundos, los cervicales anterio~
res superficiales, el elevador de la escápula y
porciones del trapecio y el esternocleidomas-
toideo,
Nervio frénioo. Obsérvese principalmente el
origen del nervio frénico del plexo cervical en-
tre e3 y CS, Es el nervio principal 'que controla
la respiración. Los nervios frénicos a ambos la-
dos discurren hacia abajo. a través del cueHo,
luego luraviesan el tórax a cada lado del cora-
zón y por último tem1inan en el diafragma para
cOf!trolar los movimientos respiratorios de este

extensiones de los nervios intercostales ¡nferio~
res ta.mbién inervan la mayoría de los músculos
de la pared abdominal anterior.
En contraste, jos nervios espinales de las re~
gianes cervical, lumbar y sacra son muy gran-
des: estos nervios brindan control motor y sen-
nos músculos de la pordón inferior del dorso.
el abdomen inferior y el muslo anterior y me-
diaL
4. El plexo sacro. de L4 a S5, inerva la re-
gión glútea, el muslo posterior y lateral, la pier-
na y el pie.
do y a la región que rodea al oído, Ramificán-
dose a partir del borde inferior del plexo, varios
nervios supraclaviculares brindan sensibilidad
a la parte inferior del cuello y al ramificarse ha~
cia adelante se encuentra el n(.'rvio cutáneo
fransverso, que brinda sensibnidad a la porci6n
anterior del cueilo, Los músculos inervados por
importante músculo respiratorio, Las fracturas
de las vértebras cervicales. que ocurren en pal'-
ticular en los. accidentes de buceo, muchas ve-
ces aplastan la médula espinat Si la fractura
ocurre en las vértebras cervicales quinta a sép-
tima, como sucede con frecuencia. las conexio~
nes del nervio frénico se mantienen in¡actás y
 58 ANATOMíA MACROSCÓPIC:'. ANAlOMíA MACROSCÓPICA DEL S¡SfE~A !\'ERVIOSO 59"
(
!I--~<De C4 Cuadro 4"2. Principales nervios del plexo braqui(l{ y ¡'Js múscuros illenados
Neívio escapular dorsal
iVe/'l'io SegmC!1!v mfdula!' Mú:;wlo
Para el nervio hilnico _
-~H,'1IiI Para les escalenos
Nervio supraescapwar Ex-ltlhJlar dorsn) es Ror.1OOiÓes m,¡yores
Nerv!O su:;¡clavio _<___ ~'"
Torácico ¡argo (torácico a[]terior
nnyo,;
CS,6.7 Serralo ;,nterior (~Crr.1lo rr:ayo:)
Para ioS escaler,os Supraescapu:w: C5.6 Sl.'pl<I1!\plnn.<o
Nervio pectoral lateral ----4'1 IllúacspillO$o
(lmáGico cxterno) Subescapular C5<6 Redondo ma}Or
::::::
c-=~~¡-C7
Para les cscalenos To(,kico ¡¡:-¡h~I¡Oi~ e5 a T1
Subescap\!htr
Pec!OfilJ menor
COrdon ¡atetal (trC1CO Nervie torác. largo (del Se:TalO mayo;,) Pectoral mayor
sBcundarlo externo) --7'_ Ii---::--(lorác. anl. mayor) M~\SCtl¡oc;¡lár¡;:,o C5,6,7 Bíceps br"-quial
Ccraco'::>raqulal
Cordón püsterio' (tronco ce Braquial {braquial anterior)
secundarie pestorío,-) --;0:f'.---_ Rad:al C5aTI Tríceps braquinl
í Para los 2$caler¡es B,aquial
Nervie r:1usculocutár¡eo B:aquiorradíal ,(supmador largo)
( Tí Supinador (supinadof COrto)
Nervio axilar (c1 r ;;unliejo) EXJensor radial del c~rpo largo jo :,reve (primero y segundo fttdíal ex·
temo;

Ner,~\
Nervio radial
I to'acodorsal
Nervio pectoral medial
NervIO subescapula' ;. Cordón
(torácico interno)
,n;, (del dorsal ancn0) (medial
/
tronco
seccnd.
Nervio cutáneo medial dei bral,o ¡nt.)
"-
NerviO s1..:lescapular super\c~
NervIo cutáneo medial del ante:Jrazo (braQuial cutáneo inlerno)
(accesorio del bíaquíal culaneo !nteno;
Fig.4·9. El plexo braquial y S~JS ramas.
la persona puede respirar. pero todos los otros na del tórax, el brazo, el antebrazo y la mano.
nervios espinales por debajo de es.te nivel no El- cuadro 4-2 cita las principales ramas nervio-
reciben señales apro}'liadas de los centros supe~ sas de este plexo y los músculos que mervan.
riores 'j por lo tanto todo el cuerpo, ex.cepto los Además, múltiples ramas' cutáneas cOOlducen
músculos cervicales y este importante músculo señales sensitivas de las áreas cutáneas qtle cu-
respiratorio, Id diafragma, se paralizarán. Este bren en forma aproximada estos músculos.
trastorno se conoce como clwdriplejía. Recorridos de los principales nervios en el
miembro superior. La figura 4-10 muestra los
recorridos de los cuatro. nervios principales del
EL PLEXO BRAQUIAL miembro superior, que brindan sensibilidad .cu~
tánea y señales motoras a los músculos a lo ¡a.r-
La figura 4-9 muestra el plex.o braquial que go de sus recorridos.
nace de es a Tl, Estos 'dnco' nervios espinales El nervio muscutocufóneo, después de aban-
son muy grandes y se unen para formar los donar el plexo describe una curva hacia afuera,
troncos supúior, medio e inferior en el plexo a través de las porciones profundas de la cara
braquia]~ cada uno de éstos se divide a su vez anterior del brazo. y luego continúa hacia aba-
;.; en una división anrerior y otra posterior. Todas .fo. por la superfície externa del antebrazo al
'\
estas divisiones pasan por debajo de la clavícu~ que brinda sensibilidad. Cuando atraviesa el
la y por encima de la primera costilla: en la axi~ brazo inerva los músculos de su cara anterior
la, donde se fusionan de nuevo en tres grandes que se mencionan en el cuadro 4-2. de los cua~
haces denominados 1) cordól1 lateral (fronco Jes el más importante es el bíceps balquial, en-
secundario externo}, 2} cordón posteri(h~ y 3} cargado de la flexión del antebrazo.
cordón medial (fronco secundario intemo). En El rlérvio radial, después de dejar el plexo
( todo el recor;rido de este plexo surgen múltiples braqtüal describe Ulja curva hacia atrá..q y afuera.
nervios que brinda;) inervacion motora y seusi- po:: detrás 'del húmero, e ingresa eu el antebrazo
tiva al hombro, la porcÍón superior aute-roexter- sobre el epicóndilo lateral del húmero. Después
Mediano ce aTl
ClIbí:al CS, TI
ObSCíVi1\clOO: los nervios ameriore;¡ se mém:iOfmn en el orden aproximado er: que dejan el ple"o brilquJal
sigue p'rincipnlmente el borde lateral del radio y
por último continúa en 1<15 porciones posteriores
del pulgar y los tres primeros dedos. La lista de
los músculos inervados por este nervio del cua~
dro 4-2 demuestra su importancia para controlar
los movimientos deJ miembro superior. Un estu
dio cuidadoso mostrará que son los músculos de
la cara posterior del brazo y de las caras dorsa~ y
externa del antebrazo y la mano. Los prindpa1es
movimientos que producen son 1) extensión del
codo, 2) supinnd6r. del antebrazo y la mano, 3)
exlensión de la muñeca, los dedos y d pulgar y
4) abducción del pulg~.
El nen'io ffiedümo, después de dejar el plexo
braquial se dirige hacia abajo, por la pc;¡rci6n arl-
Extensor cubital del carpo (cubün! posterior)
Extensor de lo" dedos
Extensor largo del pUlgar
Extensor corto del pulgar
Exte;¡sor del dedo Índice
Abductor largo del pulgar
Pro[]ado, redondo
f'ronado! cuadrado
PalO\ttf largo
Fle>:.or radial de! carpo (palmar mayor)
FIe;wr superfkial de )os dedos de la mano
Flexor profundo de los dOOo$ de la mano (mitad iadía!)
Flexor largQ del pulgar
FJ"xor;;orto del pulgar (co:npartido con el nervio cubüd)
AtxlJctor eorm del pulgar
Oponeme del pulgar
L¡¡mbricales (del lado radíal de la mano)
Fiexor cubital del carpo (cubilal posterior)
Flexo! ¡Jrofundo de]o,s dedos de la mafW (titilad cubital)
Flexm corto del pUlgar (compartido,con el t\ervío mediano)
Fle:\OT corto del deno y..queño
Alxluctor del dedo pequeño
Aductor del pulgar
Oponente del dedo pequeño
LumbricaLes (dell"do cubital de la rr.;¡noj
lnlcróseo~
teroimerria de] brazo, después distalmente en las
porciones ameroextemas de! antebrazo y pasa a
continuación a la palma externa de la mano, a
los compartimientos anteriores del pulgar y los
dos primeros dedos y la mitad externa del tercer
w
dedo. El cuadro 4-2 muestra que el nervio me-
diano merva en fomlE! aproximada los dos ter-
cios extemos de los músculos, en el compartí·
miento anterior del antebrazo, y el tercio lateral
de los músculos anteriores de la mano. Los prin-
cipales movimientos que produceu estos múscu~
los süu 1} prouación dei antebrazo y la mano; 2)
flexiór. de la muñeca, los dedos y el ptllgar. 3)
abducción de la muiJeca, 4) abducc:ón del pul-
gar y 5) movimien!o de oposición del pulgar.
60 ANATOMíA MACROSCÓPICA

Fig_ ;t·il. ple:w lumbar y sus :"ümas, cspe- De loracico 12

cialmcnlc ¡l:'!(yio f¡:mor"t

Ne:-vio pacloral1ateral !l!ohir:ogastdcO" _~~;;§¡;;;:====~r

(aocominogenilal mayo,)
IJioinguina'
_ - - - Nervio intercoslobracuia! (abcominogenital menor}

\--_ _ _ Nervio pectoral medJai Genitofemoral (g,,,II'Ollu,,,I) _-<7

- -__ NeNia torácico largo

Cutanoo latafa! del musco ...._,-,
_ - - - ~ervio :TlusGulocuíáneo
(femorcCl:Iéneo)

!,----- N'e~v¡o cuianeo medial

de! brazo

Nervio cc,·,,,I:.: ._ _ _ _~ _ _- - - Siceps Para el plexo sacro

Nervio femoral
(crural)
U01"n,;,,, acc€sorio ObturadOr
Nervío cutáceo medlak~
del antebrazo ,--_Nervio cutáneo latera:
del antebrazo
NeNia .'r.·edla"o . - - - -
El navio cubital se dirige hacia abajo, por la nado hacia arriba COIl una fuerza de desgarro, es

i
abez. pro!. . porción posterointerna del brazo, después por en particular probable el daño del cordón medial
Pronadof ro:unda) detrás de la epitróclea para entrar en el borde del plexo braquiaL En las figuras 4-9 y 4-10 se
redoodo Cabe~ superL interno de la mano; inerva las superficies ante- puede observar que es posible lesionar por CODj-
(pOrCIÓO superO rior y posterior del dedo pequeño y la mitad in- pleto las fibras del nervio cubital y también des-
terna del tercer dedo. A lo largo de su recorri- truir muchas fibras del nervio .mediano, COn lo
do, las ramas cutáneas brindan sensibilidad a la que se paralizan priócipalmente los músculos
superficie anteminterna del antebrazo y a in su- del jada interno de la cara anterior del antebrazo
petficie de la mano, por dentro de la Hnea me- y la mano, y también se produce pérdida de· sen-
dia de! tercer dedo. Ademús,' el cuadro 4~2 síbílídad en estas superficies cutáóeas.
Nervio cubital - - - - - : : - - - - ' muestra que el nervlo cubital inerva aproxima- .
damente el tercio ·interno de loS músculos t::1m
antebraz,Q anterior y los dos (erejos internos de EL PLEXO LUMBAR Y EL NERVIO
los músculos en la cara anterior de la mano. FEMORAL (CRURAL)
Estos músculos producen principalmente: 1)
flexión de las muñecas y de los dedos (fundo-- Los nervios espinales entre Ll y L4 Y una,
nes compartIdas con el nervio mediano), 2) Q.h~ rama pequeña de T12 forman -el plex.o lumbar,
ducción de los dedos. 3) aducción de los dedos que se observa en la figura 4-1 L _Ej.!í:U~!!:.xo_.~e
y el pulgar y 4) movimiento de' oposición deJ ubica sobre 1,a pared posterior de la regíón.lUlTI*
dedo pequeño, har º~_la cavi~ad abdon~inal y <Jesgués e:nvía
Aunque en este punto no es importante me- ramas hada abajo, a lo largo de la pared exter-
morizar las distribuciones exactas de todos estos na de la pelvis. Cerca de su origen. las ramas
nervios, es esencial que los cirujanos las conoz- d~l ple~ ineNan algunos músculo~."de las re M

Fig.4--lll, Los recorridos de IQ8 nervios ffi"¡SClllocutát!eo, radia!, mediano y cubital en el brazo, el antebraroy la mHno.
can con precisión. Cuando ocurre una lesión gtones a600minal y dorsal, mcIuldos los mús-
nerviosa, estudiando las áreas de pérdída de sen- Cü1osaorsarés~·HpsoüSñ1áYoT,ercuadra­
sibilidad cutánea y los múscuios específicos pa- 'do IU91bar J: la mayoría de las porcloneS1ñfe-
ralizados el cirujano puede determinar qué ner- nores de lo~.. abdominales. S..,i.g...J~J11.1:L~~.te
vio está dañado y dónde. Uno de ios pUntoS mas e1exQ. ~!1vía pr¡::lcipaJmente"nervios a , .tJ$Jo, _.
comunes para el daño grave es en el propio ple- .. ~~ ~~.s, cu~~ los tres más impo_rt,antes n4eS"
){Q braquiaL Por ejempio, si el brazo es traccio- siguieIltes: .
, .

J'
 ANATOMiA MACROSCÓPICA DEL S!STElI.:LA. ¡';ER VjQSO 63
62 ANATOML'\ lvlACROSCÓP1CA

Cuadro 4~3, Principales nervios de los plexos lumbar J s,':ero, Y lJuí."cu!os ine.l,,'odos
Nervio
rul¿noo :al.
col ~jS'O
Nervio glu!eo Plexo {wn¡);)(
5U¡;.é¡,Cr Obll1radc~ L22 " Peclinco (cormzni.do con el nClvío fClI1ow[)
Aductor largo '(ad'Jclor meúinno del muslo)
AUllclor mayo:- (ad'Jeto, mnyOl del n,uslo) (compartido con el ,:i¡¡¡ico)
Aductor 'XCYC (lluuccor r:lennr del müs(o)
GrdC': (recto interno dc! rn;;s~())
Nervio Femoral (eru:al) Sanorio
Ne¡ .... io : oblUracpr muco
CI,J,$:leo ¡merno Pectíneo (comp:u:íco CC;1 el nerViO obturador)
inlermedie Nervl0 Cnadríceps femoral ícnaJríceps cruntl)
del muslo Ra~a anle'lor cutáneo p05t l. RecIO :cmoral (recto a:lterior)
r~ de; nervie
del ¡;¡US'C
'. ~ ! obturador íc!alico l1'enor) 2. Vasto IT'ed;al (vasto interno;
NeNia 3. Vasto lateral (VllS:O externo)
cutaooe (iervio 4. V:¡slo intennedio
( rreCia! cíáhco Otras ranas ~nuscllh1re6 Ll.3 PSOllS"M';':i0[
cel ~uslo Cuadrado lumbar
P/r;:w sacro
Gltíteo sLperiof U,S,SI Glúteo mediano
Nervio
(saleno
','¡~;:~___ Glúteo menor
Tensor de la fllscia'j¡]la
Giúleo inferiOr 1..5.81,2 Glúteo máxi;no {glúteo :nayor)

t,
. Clátieo L4¡¡S3 Aductor mayor (corr:partido con el netviC' oblUfado:
Obturador imemo
(je;nelo s,'perior (gemelo snperlorde la pelvis)
Gemelo infenor (gemelo inferior de la pelvis)
(( CUildrodo ieDoral (cuadr.:.do eruta))
Porción tibul (ciático L4aS3 Bíceps femoral (biceps crural) (compartido Cjn el rervio peroneo)

f' pcp1il.eo interno)

del ciático
Semitendmoso
Semimembra.'"}cso
GastrocnemlOS (gemelos)
X': Nervios para el sóleo
y loS ESSlrocnemios
Sóleo
POpllICO
f', Ner. . io p6toneo
\ge:nHlcsl Tibia; po.,tóior
Peroneo largo (peroneo lalerallargo)
y sl.lperl. ('TI[SCU'
loemaneol _ _ __
Peronco breve (peronw ¡meral corto)
Plexor ia.-go de lo& dedos
Porción peronea (ciático '-.4 a S2 Flexor largo del pulgru-
\ poplíteo externo)
dei sacro
Músculos plamat y rnedíde$ de; pie
Bíeeps crllral (compartido con el nerVto tibial}
L
" Tibia! amerior
Extensor hugo tle Jos dedos del p.e
Exlen;:,or largo de: dedo gordo
Méscnlos dOtsa;::::s ';' !etera!es del pie
l!.;erlfio ei atice ?udendo 52.3,4 Mú-sculos del triángulo ~rogenitaJ
"
~
poplíteo ¡¡¡Iemo
Otras ramas mUSCUlares .53,4 Ele.. adoide! llno
Coccígeo
\ Esfínter una! externo
\

f'
.\ Nervio calcáneo Es principalmente un nervtO motor, que. contro- ramas musculares hIervan todos los músculos. de
IT'od /ir (interoo)
( la el gran gropo de los músculos aductores del la cata anterior del muslo, de los cuales los más
muslo que, en conjunto. trocclonan las piernas impol.1anles son las cuatro cabezas del músculo
y se mencionan en el cuadro 4-3. cuadrkeps femoral, muy grande, y también el
3. El nervio femoral (figs. 4· ¡¡ Y 4-12A) es, a músculo sartorio. Son los principales flexores
~ A 8 gran dIstnncia del' resto, el mfis grande de los de! muslo y el músculo extensor musivo Línico
nervios del pkxo lumbar- La figura 4~12A mu~­ para extender la articulación de la rodilla. Ade·
Fig.4-12. LOl> nervios pr.neipnJes de lo~ miembros !t,fedotes obs~rvadÚ$ en lmi'ígene5 anterior (A) y posterior {B).
lra que discun-e por una c0l1a distancia en forma más de estas tamas musculares existen dos ra~
",{ paralela a la arteria femoral, en la parte superior mas cutáneas principales: el nervio femorocutá-
del muslo, pero se divide en nlúltlples ramas Ileo an!erior, que inerva la piel de la cara ante-
]. El !1ervío femorocutáneo lateral (femo(o- del muslo, para brindar inervación sensitiva a la grandes alrededor de 10 cm por debajo del liga- rointerna del muslo en todo el- camino haSla la
cutáneo) (que se observa en la fig. 4~ 12A) in- piel. mento inguinaL Algunas de eUas son ramas mus~ rodilla, y el Ilervio safena (safena interno), que
gresa en la cara anleroexterna del muslo por de~ 2. El nervio obrurador (figs. 4-11 y 4-12A) hace lo propio con superficies lntemas de la pier~
( calares y otras son cutáneas. Como se observa en
bajo delligamellto ingeiullL A continuación se se origina en la porción inferior del plexo lurr.~ la figura 4-l2A y tam':Jién en el cuadro 4-3) las na, desde la rodilla hasta el pie,
'( dirige hacia abajo, a lo lar-go de la cara externa bar'e ingresa en la cara interna del musLO.
 ,
'ANATOt-.4fA MACkOSCÓP1CA DSUS1STEM.'\' NERVlOSO' 65 )
64 ANATOMíA ':viAC'ROSCÓPlCA
)
S. Varios nervl0s pequeños, de:i.vúdcs de los
nervios espinales 33 y 84, controlan ¡os esfrn~ )
tefeS musculares voluntarios alreded'Or del flI10
y de l;" uretra extema. Estos nervios permiten r
que la persol1:J. evite la defecación o la micción )
cuando son inconvenientes.
L5 6. El nenio ciático, muy grande, es tan jm~ )
portante qt.:e merece un;} consideración espe-
ciaL r
Nervio ciát¡~9. :en las figuras 4-126 y 4~ 13
)J
S1 se observa que es el nervio mús grande del or- )J
ganismo, Se, origina en el plexo sacro princi-
Nervio glúleo $UI)erior~...!!!!l~
palmente en los segmentos espinales L5 a S2, )J
después aban90na la pelvis posterior, por den- ' .
. tro de la tuberosidad isquiática, y discurre dis~
S2 t¡llmente en el compartimíento posterior del
Nervio glúteo inferior muslo, introducido entJe los músculos isquío-
Rama c(Ura\es. A lo largo de este recorrido aporta ra~
Para e! pirifprme. ~~...... parasimpáLica mas a todos los múscutOS profundos posterio~
res a la articulaóón de la cadera y también a
los del muslo posterior, todos mencionados en
If// kt1fi?~ S3 el cuadro 4-3. Estos músculos producen ,exten~
r¡~ Ramas sión del muslo y los isquiocrurales, en el muslo
parasim¡::áticas posterior, sOn los flexores fuertes de la articula~
Nerv:o cíático
~~r==;::::r- 84 ción de la rodilla.
En el extremo inferior del muslo, inmedlata~
Narv;o
peroneo mente por encima de la articulación de la rodi~
común ss na, el nervio ciático se divide en dos ramas im-
portantes, '~ilerv riJJi..~o popJ{teo in-
terno) y e nervIO peroneo gomún (ciático po-
plitCD e;rter~om~rb_.~ontinúa...di.s,trumen-
Ne!'vlo trolal ~ ~!'",el compartimiento posterior de l~ p_iema.
NeNia lemora""táneQ tibia y el pero-
§S" ubica en el intervalo e,ntre la
pastar'lor Pata al elevador. del ano. cocdgeo n~,_'y fin~lmente ingres~en el lado imemo del
y aslínter anal externo E!~~' pO,r _~e_tr~ del .maléolo inte~o. En ;st~ re~
Fig. 4~14, Los dermalom¡\s, (Modificado de Griokcr 't
C?nid~~ri~.~_~affias- sensitivas para la piel y Saos: Neurology, Spriugfield, 111., Chnr1es C Thomas.
FIg. 4-13. B plexo sacro y sus rumas, en especial el nervio cíátíco. para lOdos los mús-C-ulos oei doi""So' de la pierna, 1966.)
Ji.e~~ci;~~;~ -cl'-sóleo,-los gastrocnemios
. .. rrl1>usreri<>yy-ms-rlCxores de
EL pLEXO SACRO Y EL NERVIO 2. El nervio femorocUlóneo posterior (ciátJco los -Cilú's del pie. J~c.ipales de DERMATOMAS
CIÁTICO menor), que desciende PQte1 dorJ>o ,d~J Jl}uslo y ...&stos mÚsculgHeA.~Ia--f1exiQfLplau.tru::Acl pie y
l~or~~óñ~l!~fj.QrA~, la píerna y les brinda tO]i_q~dos, y también la inversión del pIe. Cada nervio espinal proporciona inervación
El plexo sacro se origina principalmente en sensibIlidad. El nervio peroneo común gira alrededor de sensitiva a l:'n "'c~mpo segmentario" de pie) de-
íos nervios espinales L5 a 83, pero tambjén en 3-:-Éf-;1'ervío pudendo, que se dirige' al peri~ la cara extema 'del peroné, donde se divíde en nominado dermatoma. Esto es cierto aun cuan-
las ramas pequeñas de LA y S4 que van a los neo y a los 6rganos genitales externos, inclui- " los nervios pel'Ol1eos supefficia{ (muscu!oClllá- do la mayoría de los nervios espinales parecen
nervios espinales c'Occígeos (Co), como se ob- dos el pene y el escroto en el hombre y la vagi- neo) y profundó (libia! anterior). El nervio pe~ mezclarse entre sr, cuando atraviesan los ple~
serva e,n la figura 4~ 13, Este plexo se ubica a lo na en la mujer, para cubrir las funciones \c.\ua- fOnco superficial desdende en la porciór: exter~ xos. En la figura 4-14 se observan los distintos
largo de la pared posterior de la pelvis y sus fa- les y las sensaciones, na de la piema para brindar inervación mOlOra dennatomas para ins nervios espinales separa-
mas pr¡nd pales son las sigujentes: 4, L~s ramas nerviosas para:¡impáticas pel~ a los músculos peroneos c inervación cutánea dos, pero en esta figura aparecen corno si fue-
. I
vlanas, derivadas de los, nervios espinales sa- al dorso del pie, Estos músculos son l'Os everso- ran bordes distintos entre lOS dermatomas ad~ )I
cros 52 a 54, sc dirigen a los órganos pelvianos res del pie. El nervio peroneo profundo des- yacentes, Esto sólo es cierto en parte, porque
para iniciar funciones como defecación (eva- ciende en -el compartimiento anterior de la pier~ , las ramas (.ti~tales de 105 nervios invaden el te~ }!
cuación del recto) y m~cción (evacuación de la na en rejación con los músculos anteroextemos rrltorio de otro. Por esta razón, muchas veces
vejiga); desempeñan también papeles en los ac~ (tibial anterior y extensOres de los dedos) y Jos se puede destruir todo un nervio espinal único )'
tos de la- erección, el orgasmo y la eyaculación controla. Su función principal es la flexión dor- sin pérdida importante de sensibilidad en ta
durante la relación sexuaL sal del píe. piel; pero, si se destruyen varios nervios )
)
 66 ANATOMÍA MACROSCÓPICA
l1flleSadyacentes, se puede establecer fá;:::iJmen-
(
le la extensión de la pérdida sensitiva y a panlr
de ella determinar el :üvel segmentruio de la le-
sión nerviosa.
La figura 4-14 muestra que la regióu ana! del
organismo se ubica en el dermatoma de los seg-
mentos medulares más disuües 54 y S5. En el
:(
embrión, es la regi6n de la cola y" la porción
'e' más distal del cuerpo. Los miembros inferiore..q
f
se desarrollan a partir de los niveles lumbares y
saCrOs superiores del embrión y no de los seg~
mentos sacros dislales, io que también es evi~
dente en el mapa de dennatomas porque los de
'( este miembro son L2 a 52.
Obsérvese también en la figura 4~ 14 que el
rostro y la mitad anterior de la cabeza no co-
( Atlas of Medica! Anmomy. Ph¡ladelphill, W. B. Sauu·
rresponden a los dermalOmas de los nervios es-
'( pinales. ya que bay que recordar que la sens¡bi-
lidad de. estas áreas corresponde a las tres 'ra-
,( mas de! quinto nervio craneano (el nervio trigé-
mino).
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III
BlOFÍSICA DE MEMBRANA
Y SE5l:ALES NERVIOSAS
Transporte de iones a través
de la membrana celular
La transmisión de señales nerviosas es la fun-
ción básica del sistema nervioso, Sin embargo,
para cOlnprenderia primero debemos eslar fami-
liarizados con la biof(slca de la membrana de la
célula nervíosa, en especial con el transpone de
iones a través de eUa y el desarrollo de los poten-
ciales eléctricos. EJ propósílo de este capítulo es
discutir los principios básicos de estos fenóme-
nos; el siguiente utilizará los plindpios básicos
para expiicar la transmisión nerviosa en sÍ.
CONCENTRACIONES DE LOS IONES
Y OTRAS SUSTANCIAS DEL LADO
EXTERNO E INTERNO
DE LA MEMBRANA CELULAR
La figura 5-1 brinda las composiciones aproxi-
madas del liquido exrraceiular, que .se ubica por
fuera de Jas membranas celulares, y del liquido
intracelulor. Obsérvese qLle e11íquldo extracelu-
lar contiene grandes cantidades de sadio, pero só-
lo pequeñas cantidades de potasio. Sucede exac-
tamente lo opuesto con el líquido inlracelular,
Además; el líquido extracelular contiene grandes
cantidades de cloro, mientras que el líquido intra-
celular contiene muy poca. Pero las concentracio-
nes de fosfatos, quc son inteIJllediarios. metub6li~
cos orgánicos esenciales, y pruteínas en el lIquido
intra:cellllar son considerable¡;nente mayores que
en el líquido extmce1ulac Estas diferencias son
muy importantes para la vida de la célula y en es~
pedal para la transmisión nerviosa de las señales.
y LAS PIWTEiNAS DE TRANSPORTE
por completo por una bicapa lipídica, con gran
5
número de moléculas proteícas que flotan en el
lípido y muchas penetran en todo su espesor,
como se observa en la figura S-2.
La bicapa lipídjca no es miscible en el líqni-
do extracelular ni en el liquido intracelular. Por
consiguiente, constituye una barrera para el
movimiento de la mayor parte de las moléculas
de agua y las susmncias hidrosolubles entre Jos
compartimientos del líquido extracelular e in~
traceluiaL Sin embargo, como 10 indica la fle-
cha del Jada izquierdo de la figura 5-2, algunas
sustancias pueden penetrar esta bicapa. ingre-
sando en la célula o abandonándola, al pasar
directamente a lravés de la propia sustancia li-
pídic3.
Las moléculas proteicas, por alra parte, tie-
nen propiedades de transporte completamente
diferentes. Sus estructuras moleculares inte·
rrumpen la continuidad de la bicapa lipfdica y,
por 10 tanto, constituyen una vía alternativa a
través de !ti membrana: celular. Por lo tanto, la
mayoría de estas proteínas penetrantes son pro~
udna:v· de transpor1e. Las distintas proteínas
funcionan de modo diferente, Algunas, que tie-
nen espacios acuosos en toda su estructuro mo-
lecular y penniten el movimiento de ciertos io-
nes o moiéculas, se denominan protefnas cana·
les. Otras. denominadas proteínas transporta·
doras, se unen con las sustancias que v'an a s'er
tnmsponadas y mediante Ctlmbios en su con-
formación mueven las sustancias a través de
sus intersticios moleculares hasta el otro lado
de la membrana. Las proteínas de los canales y
las proteínas transportadoras son muy selecti~
°
v.as en el tipo los tjp0S de moléculas o iones a
los que se les permite que atraviesen la mem-
brama,
Difusión versus transporte activo. El trans~
porte (! través de la membrana celular, en forma
directa a través de la bicapil lipídica o por me-
dio de proteínas, ocurre por dos procesos bási-
'68 B10FíS1CA DE> :'1EMBRANA "1" SENALES NERVIOSA.S TR,Il.,NSf'ORTE D,~ 1GNES A. TRAVÉS DE LA· ,v¡EMBt<!... ~AIC2LIJLAR ,69

L:cuido aJta coocentr<lcíón; es un proceso que requ;ere DIFUSiÓN A TRA VÉS

exlraC€Il:'ar tilla fuente adicional de energía, además de hi DE LA MEMBIHNA
Nn~------- ·,-·-~-~42IilEq'l cinética, para producir ei movimiento. Explica- CELULAR
'<~ _. ___ ____.
~ _~_'. __ 4 ~Eq,L
remos con mayor detalle b física y la t1sicoquí-
8a~~ w_~>.- _____ ~~_ 2,4 ~I1Eq,L
mica básicas de estos dos procesos s~parados,
-
La difusión a tlavés de la membrana celular
Mg 4 • -------~ ¡ ,2 mSq,'L se divide en dos subtipos denominados dif'LSión
Cl--">'---' .------- í03 rnEq L simple y difusiónfacitirada, La primera COITes-
He::>, ZBnEqt
D1~TSIÓN
_ w ' __ , _ _ _ _ _ _

ponde al mov:miento de moléculas o iones a

1"o:,1310s ------- <lo mE:q l
través de los espacios de abertura o intermole·
so.. ~· ---'------- 1 mEq,L
GILcosn -~~---- 90 mg/d,
Todas las moléculas y los ion~s de los HqUJ~ culares de una membrana, sin necesidad de
."'l7IinoÚC.dos -----. 30 m;¡:d:
dos corporales, que incluyen 1<k" moléculas de unirse C011 proteínas transportadoras en' la
Colesterol )
agua y las sustancias disueltas, se encuentran membrana. El ritmo de difusión está detenui*
Flg. 5-3. Diftls¡ón de una moleeul.. líquida durante una
Fosfo'ipidcs 0,5 g/di en constante movimiento y cada molécula des~ nado por la cantidad de sustancia disponible, mil mi<lonesima de segundo.
Grasa r,eJ;t¡,¡; cribe su propio camino separado. El movimien~ por la velocidad del movimiento y por el nú~
FO., ---- ------- 35 mm Hg lo de estas partículas es lo que los físicos deno- merO de aberturas de la membrana a cuyo tra~
PC02 _______ , 46 mm Hg
minan caloi' -~a mayor movimiento, mayor tem~ "és pueden moverse las moléculas o los iones. Transporte de agua y otras moléculas in~
pH ----------- peratma- y el movimiento nunca cesa en cual- Por otra parte. la difusión fadlírada requiere la solubles en lípidos. Aun cuando el agua es
Proteínas _________ ¿gldl
(5 tt,:qlL)
quier condición excepto con una temperatura interacción de Jas moléculas o los iones con muy insoluble en las membranas JipIdtcas, atra-
de cerO absoluto. Cuando una rn'olécula A en una proteína tran..:;portadora, que ayuda a su pa- viesa la membrana celular con mucha facili-
movimÍento, se aproxima a otra B estacionaria, saje a través de la membrana probablemente dad; gran parte de ella pasa directamente á tra-
Fig. 5-.1. Composiciones químicas de los tlquidos extrace- las fuerzas electrostáticas e il1temucleares de por una uflÍón química con ella, lo que Je per-:- vés de. la meapa lipidka y mucha más pasa a
lujar e intracelulaL
ambas moléculas hacen que se repelan, para mite ir y venir de un lado al otro deJa membra- lravés de 105 canales proteicos. La rapidez. con
ello transfiere algo de la energía del movifiúen- na. la cual las moléculas de agua pueden penetrar
to a la molécula R En consecuencia, esta úlu- - La difusión simple puede ocurrir a través de la membrana celular es asombrosa. Por ejem-
cos, difusión (que también se denomina "trans w
ma gana energía cinética, mientras que la molé- la membrana celu1ar por dos vías: los intersti- plo, la cantídad total de agua que difunde, en
porte pasivo") o twnspotte activo. Aunque cula A se mueve con mayol' lentitud al perder cios de Ja bicapa lípídica y Jos canales acuosos ambas direcciones, a través de la membrana del
existen muchas variantes de estos dos meeanis· parte de la suya. Por lo tanto. como ,se observa en algunas de las proteínas transportadoras. co- eritroeito durante cada segundo es aproximada~
moS básicos; como se verá más adelante. difu- en la figura 5-3, una única molécula en s01u- mo se observa a la izquierda de la figuf'J. 5~2, mente 100 veces mayor que el volumen del
sión signifiea movimiento al azar de las sustan- c:ión se mueve entre las otras primero en una. di- propio eritrocito.
eias, molécula por molécula, a través de los es· rección, después en otra, al azar, miles de mi- Difusión simple á través de la bicapa lipídica Todavía no se conoce bien la razón de la
pacios intem10leclllares en la membrana o en Hones de veces por segundo. gran difusión de! agua a través de la bicapa [i-
combinación con una proteína transportad<Jra. Este movimiento continuo de moléculas en~ Difusión de sustandas liposolubles. En es- pídica, pero se cree que esta molécula es lo
La energía que produce difusión es la cinética tre si, en los líquidos o en los gases, se denomi- tudios expcrimema)es se han separado los lípí~ bast~nte pequeña y su energia cinética suficien-
de la materia, Al contrario, el transporte activo na d¡lusíÓIl. Los íones difunden exactamente de dos celulares de las proteínas; fuego se ]05 ha temente grande eomo panl que puedan penetrar
significa movimiento de los iones o de otras la misma fonna que las moléculas enteras e jn~ 'reconstituido corno membranas artificiales. que como bolitas a través de la porción lipídica de
sustaneias a través de la membrana en combi- duso las partículas coloidales suspendidas lo consisten en una bicápa llpídica sin ninguna la membrana antes de que el caracter "hidrofÓ·
nación con "\100 proteína transportadora, pero hacen de una fOlma similar pero con mucha proteína transportadora. Mediante esta mem~ bico" de los Hpidos pueda actuar.
además cOiIfra un gradiente _de. energía, como menor celeridad que las sustancl.!'!s moleqI!ares, brana artificial se han determinado las propie- Otras moléculas insolubles en 1fpidos si son
desde un estado de baja concent'ración a otro de porque su tamaño es muy grande, dades de transpone de la bicapa lipídica por sí suficientemente pequeñas también pueden atra~
misma. vesar la bicapa lipídica de la misma forma que
Uno de los factores más importantes que de- las de agua; pero a medida que se hacen más
Protelnas termina la rapidez con que se mueve una sus~ grandes. su penetración decrece con mucha ra-
transportadoras taneÍa a través <k I,a bicapa Hpídica es, la lípo- pidez.. Por ejemplo, el.diamelro de la molécula

\ solubilidad de la sustancia. Por ejemplo, lus 1i~

posoJubilidades del oxígeno, el nitrógeno, el
dióxIdo de carbono y los alcoholes son muy al-
tas, de modo que todos ellos Se pueden disol~
ver en 1a bicapa lipídica y difundir a través de
la membrana de la misma forma que en una
solucÍón acuosa, Por razones obvias, el rilmo
de difusión de estas sustancias a través de
Difusión Di!\lSión la membrana es directamente p1"t:lporcional a su
simpte facilitada líposolubiiidad. De esta fonna se pueden trans-
portar caO'tidades especialmente grandes
Difusión Transpurte activo de oxigeno; por lo tanto, éste ingresa al interior
de la célula casí como si la membrana no exis-
Fig.5.2. Vías de paso a trllVi! de In membran3 cetu1nr y tos mecanismos básicos de transporte, tiera.
de urea es sólo un 20% mayor que el de la mo-
lécula de agua. aunque su penetración a través
de la membrana celular es aproximadamente
mil veces menor que la de agua. La molécula
de glucosa, eon un diámetro só)o tres veces
mayor que el de la de agua. penetra la bicapa
Ilpjdlca 100.000 veces menos rápido que ésta,
lo que demuest~ que la's únicas moléculas no
solubles que pueden penetrar la bicapa lipídica
son las muy pequeñas. '
Falta de difusión de los iones a través de
la bicapa Hpídiea. A\m cuando el agua y otras
moléculas no alteradas muy pequeñas difunden
fácilmente a través de la bieapa liptdiea, los

11
 70 BIOF:S1CA DE MEM13ftAN'A Y SEÑALE,,; :1ERY!OSAS
Cuadro 5-1. Relación de los diámetros efecti~
( vos de diferentes sus/andas con la permeabili-
,i( dad de la hicapa ¡[pEdica
Diámclrc Pame¡¡úilídod
Susw!1cia (mm) rdurill(l
Molécul¿ de agliu 0,30 1.0
!v'íolé\,;l.¡)s de ",-ea 0,36 0,0006
ló11 clero hidrmado 0,386 O,OOOOCXXH
Jór: POUlS;O hidr:atado 0,396 O,COOOOOOQD6
lón sodio hidralndo 0,512 O,OO(){)()OO()()'J
Glicerol 0,62 0.0006
Glucosa 0,86 O,OOOü09
iones -incluso los pequeños, como 'os de hi-
drógeno, sodio, potosío, etc.- penetran la bico-
( pa }ipidica con una velocídad aproximada un
mmón de veces menor que el agua, Por lo tan~
'( to, todo transporte importonle de ellos a través
'Y' de la membrana celular debe ocurrir por medio
de los canales en las profeínas, como mencio-
~' naremos brevemente.
La razón de la impenetrabilidod de la bicapa
liptdica por tOS iones es su carga eléctrica. que
impide el movimiento iónico de dos fOrulas dis#
tintas: 1))a carga eléctrica de estos íones hace
que múltjples moléculas de agua se unan a ellos
para formar los denominados iones hidratados;
ello aumenta mucho su tamaño ya de por sí ex-
cesivo para hl penetración de la bieapa lipídiea.
2) lnduso un efecto más importal1te es que la
can2:a eléctrica del ion interactúe con las de la
bicipa lipídica; recordemos que eada mitad de
la bicapa está compuesta por lípidos "polares",
que tienen un exceso de cargas negativas en-
frentadas hacia las superficies..de la membrana.
por lo tal1to. cuando un Ión corgudo inlema pe-
netrar la barrera eléctrica negativa o posítivn, es
repelido en fonna instantánea.
Para resumir, el cuadro 5-1 proporciona las
permeabilidades relativas de la bicapa hpídica
para algunas moléculas o iones de diferentes ta-
maños. Obsérvese en especial la permeabilidad
sumamenr€ pobre de los iones por sus cargas
eléctricas y la escasa permeabilidad de la glu-
cosa por su diámetro molecular. Obsérvese
también que el glicerol penetrá la membrana
casi con tanta facilidad como la urea aun Cuan-
( do su diámetro es easi el doble, La razón para
ello es un grado leve de liposolubilidad.
Dirusión simple a través de los canales
proteicos y "puertas" de estós canales
Se cree que los canales proteicos son vIas
acuosas a través de los intersticios de las moié-
culas proteicas. En realidad, los reconstruccio-
nes tridimensionales compu(arizadas de algll~
nas de estas proteínns han demostrado canales
tubulares desde Jos extremos exuacelcJares a
los intracelulares. Por 10 tanto, lu-,> suskmcias
pueden difundir cireclamente por estos canales
de un lado al otro de lo rnembrana; pero 105 C3~
nales proteicos se distinguen por dos rar[¡Cleris~
tieas lmportantes: 1) muchos son selectivuUlen-
te permeables a ciertas sustancias, 2) muchos
otros pueden ser abiei10s o cerrados por puer-
tas,
Permeabilidad selectiva de los diferentes
canoles proteicos. La mayoría, s.i no todos, los
canales proteicos son muy se:'ectivos para el
Iransporte de uno o más iones o moléculas es~
peeíficas, Esto &c debe a las características del
canal como su diámetro, su forma y la nowrale-
za de las cargas eléctricas a 10 largo de sus su-
perficies internas. Pora dar un ejemplo, se cal-
cula que uno de los canales proteicos más im-
portantes. los denominados canafes del sodio,
sólo tienen 'J11 tomaño de 0,3 por 0.5 nm; pero
más importante aun es que las superfíc1\:.'s inter-
nas de estos canales tienen una carga negativa
fuerte, como lo indican los signos negativos
del interior de los canales proteicos de 1a figura
5.4, Se postula que estas fuertes cargas negati-
vas atraen los iones sodio más que a otros tam~
bién fisiológicamente importantes, por el diá~
metro menor de tOS primeros cuando están des~
hidratado'.:. Una vez en el c3:1al los iones sodio
j 6), Esta es la causa básica de los potenciales de
difunden en cualquiera de las direcciones según
las leyes habituales de la dífusión. Por lo tanto,
el canal del sodio es específicamente selectivo
para el pasaje de Jos iones sodio.
Por otro lado. otro conjunto de canates pro-
teicos es selectivo para el transpoTtede,potasio,
como se muestra en el panel inferior de la figu~
ra 5~4, Se ca(Cl,lla que son ligeramente más pe-
queños que los canales del sodio, s610 0,3 por
0.3 nm, pero no tienen carga negativa, Por lo
tanto, ninguna fuerza de atracci6n' lracciona lüs
íones ,hacia los canales y éstos no pueden aJe~
jarse de las moléculas de agua que los hidratan.
La forma hidramda del ion potasio es conside-
rablemel1le más pequeña que la del sodio, por-
que éste tiene un conjunto orbital electrónico
menos que el ion potasio lo que hace que su nú-
cleo atraiga muchas más moléculas de agua que
el potasio. Por consiguiente, los iones putasio
hidratados, más pequef)os, ptleden pasar con
más facilidad por este canal de diámetro menor,
mientras que los Jones sodio son en su mayoña
rechaz.a..ios, por lo que eslamos, nuevamente,
ante un ejemplo de pern'cabilidad selectiva pa~
ra un ton determin(j(h
TRA~SP()RTE DE IONE A TRAVÉS DELA MliMIHANA CELULAR
Puertas de los canulcs proteicos, Las puer~
tas de los canales, proteicos constituyen un me-
dio para controlar la penne:Jbilídad de los canu·
les, como se observa en tos pone les superior e
inferjor de la figura 5-4 para el sodio y el pota-
sio, Sc picnsa que las puertas son en verdad ex-
tensiones de la mclécuh.l proteica de t:'ansporte;
se pueden cerrar sobre la abertura del canal O le-
vantarse de la aberturu por un cambio conforma-
cional de la forma de la molécula proteica. En el
caso de los canales del sodio, esta puertá se abre
y se cíerra sobre la superficie externa de la
membrana celular. mientras que para los canales
del potasio se abre y se cierra sobre la superficie
lntema.
La apertura y el cierre de las puertas están
conlrolados de dos maneras principales:
L Puertas que se mueven por voltaje, En este
caso, la conformación molecular de la puerta
responde al potencial eléctrico a través de la
membrana celular. Por ejemplo, cuando existe
una fuerte carga negativa del lado interno de la
membrana celubr, las puertas del sodio se man-
tienen firmemente cerradas; por otra parte,
cuando el jado lnremo de la membrnna pierde su
carga negativa. estas puertas se abren en forma
brusca para que entren del mismo modo cantida~
des enonnes de sodio (hasta que se cierra otro
conjunto de puertas en íos extremos citoph\smá-
rícO§ de los canales, corno se explica en el cap.
acción en los nervios ¡·esponsables de las señales
nerviosas, Las puertas del potasio también se
abren cuando el lado inte·rno de la membrana ce-
lular adquiere carga positiva. pero esta respuesta
es mucho más lenla que en el sodio, Estos acon-
tecimientos se discuten en el próximo capítulo,
2, Puertas que se mueven por Jigando. Algu-
nas puertas de los canales proteicos se abren por
la unión de otra molécula con la proteína; ello
genera en esta última un cambio coofonnaclonal
que abre o cierra fa puerta, El mecanismo se de-
nomina puertas por ltgando y la sustancia que
se une es el ligando, Uno de los ejemplos más
importantes de puertas por ligando es el efecto
de la acetileolina sobre el denominado canal de
la acetilcolina, que abre la puerta de un poro de
alrededor de 0,65 nm de diámetro y permite el
pasaje de todas las moléculas e iones positivos
de diámetro InferiD!'. Esta puerta es muy impor-
lante en la transmisión de seriales de una célula
nerviosa él Otrá (cap, 47) 'j de las células nervio-
sas a las céluJas musculares (eap. 25).
EstaCÚJ abierto y estado cerrado de los canG-
les con puerta, La figura 5-5 muestra una carac-
terística en especial interesante de los canales
71
Exterior
Na' Na" Puerta
I
I abierta
//
~~\
,~V
interior
Exteríor
Puerta
cerraoa
Interior
Flg, 5-4. Trtuts-portc de ior:es sodio y pottlslO por los cana-
les ;:mncicos. TambIén se rr.uestran cambios confnrtmlcio·
ntl~es en las moléculas protei:as de los cannles q\W :lbren o
cierran las "puenas" que protegen a los canales.
con puerta por voltaje, EÍ1 ella aparecen dos' ré'-M
gistros de flujo de corriente eléctrica a través de
un único canal del sodio cuando existe un gra-
diente de potencial aproximado de 25 mV a tra-
vés de !a membrana, Obsérvese que el canal
conduce ia corriente en forma de todo o nada.
Es decir, la puerta se abre y después se cierra, y
cada acontecimiento' dura algunas millonésimas
de segundo, lo que muestra la rapidez con que
pueden ocurrir cambios confonnadonales en las
puertas de las moléculas proteicas. En lIn poten~
eia) de voltaje el canal se puede mantener cerra-
do lodo ellie,mpo o casi todo, mientras que en
otro nivel de voltaje se puede mantener abierto
todo o la mayor parte del tiempo. Sin embargo,
en los voltajes intermedios las puertas se súele'n
abril' y cerrar en forma intermitente, como se.
observa en el regístro superior, que brinda un
flujo promedio de corriente en algún punto entre
el mínimo yel máximo.
MÉTODO DEL PARCHE·PINZA
PARA EL REGISTRO DEL FLUJO
DE CORRIENTE IÓNICA A TRAVÉS
DE UN SOLO CANAL
Podríamos preguntarnos cómo es técnica-
mente posible registrar el flujo de corriente i6-
nica a Iravés dc e-anales únicos como se obser-
72 BIOFÍSICA DE MEMBRANA Y SEÑALES NERVIOS}\S
punta de la pípeta, 10 que crea l~n sello donde
los bórdes de la pipeta tocan la membrana celu-
lar. El resultado es un "parche" pequeño en la
punta de la pipeta j través del cual se pth}de re~
gjstrar el flujo de corriente.
Otro método alternativo que se observa a la
derecba de la figura 5<5B es separ~r de ia célula
uo pequeño parche de membnmll celular en el
extremo de la pipeta. Desp~lés, se inserta la piM
peta con su parcJ1c sellado en ulla solución ¡i~
~
O , 4 6 , 10
breo ltr que permite alterar según se desee la
concentración de los iones dentro de la micro
A
pipeta y en la solución exter~)a. ~demás, se
puede establecer a voiuntad el voltaje entre los
dos .lados de la membrana, es decir, se '''pinza''
en un voltaje dado.
Afortúnadamente. ha sido posible, hacer que
estos parches tengan la pequeñez suficiente COM
mo para poder albergar sólo un único canal
proteico. Variando las eoncentradones de los
diferentes iones y el voltaje a través de la mernM
brana, se pueden determinar la!'> características
de transporte del canal y sus propiedades de
puerta.
Difusión facilitada
La difusión facilitada también se denomina
difusión mediada por transportadores, 'porque
se lleva a cabo cuando una sustancia no puede
atravesar la membranú sin una proteína trans-
portadora específica que la ayude; es decir, el
-, trampol'wdor facilita la dífusión de la sustan-
cia al otro lado~
La difusión facilitada tiene una diferencia
muy importante con respecto a la simple a tra-,
vés de un canal abierto: aunque el ritmo de di-
"Pan::he~
de membrana fusl0n a través de un canal abierto .aumenta en
forma proporcional con la concentración de la
sustancia que difunde, en la difusión facilímda
el ritmo se aproxima a un máximo, denominado
Fig, S-S. A. Registro de flnjo de coqieflle a l,liYes de un
cí\nal 6nico de sodio con puerm por \'oltllje, que .demuestra Vmf~, cuando la concentración de la sustancia
el principio de torlo o nlida po.r¡¡ apertura del canat B. El aumenta.
metodo de "parche-pinza" paro. re,gíSlrar el flujo de CO~ ¿Qué limita el ritmo de la difusión facilitada?
triente a !ravés de un único canal proteico. A la iÜjUlerda,
el registro ;,e realiza en un "parche" de una membrana ce- Una causa. probable es quc la mo1écula a trans-
lular "'¡vierae, A la derecha, el registro éS de <In parche de portar ingresa al canal proteico y se une a un
membrana qll:: ha sido separado de la célula. ~'rcceptor" en la molécula de la protema U"ans-
portadora. Después, en una fracción de segun-
do, ocurre un cambio confonuacional en la pro--
va en la figura 5-5A. Se ba logrado utilizando teina lransportadora, de modo que el canal se
e\ "método de "'parche-pinza" que observarnos abre bada el lado opuesfO de la membrana, Co-
en la figur'a S-5R. En forma muy sencilla, se mo la fuerza de uni6n del receptor es débil, el
apoya una micropipeta con un diámetro en su cambio ternlodínámico de la molécula fijada
puma de sólo 1 o 2 Ilm. contra el lado externo hace que se separe y sea liberada del lado
de una membrana celular. A conrtnuación. se opuesto. Obviamente, el ritmo con el cual las
aplica succión en el interior de la pipetú para moléculas pueden ser transportadas por este
tmccionar levemente la membnma dentro de la mecanísmo nunca puede .ser mayor que aquel
TK/l,KSPOR'l'EDE iOKES A TRAV~SDE LA MEMBR~.... NA CBLUl»1,R' 7.1
con el ct;.alla molécula de la protefna transpor- A
tadora. puede llevar a cabo el cumbío conforma~
cional una y otra vez entre sus dos estados. Ob-
sérvese de manera específica que este mecfluis-
mo permite que la molécula transportada "di-
funda" en ambas direcciones [t través de la
melnbrana.
Enlre las sustancias más importantes que
cruzan las mem"·!"anas celulares por difusión
facilitada se enel entra la gIL/cosa y la mayoría 8
M
de los aminoácidos.
FACTORES QUE AFECTAN EL RITMO
NETO DE DIFUSIÓN
Ahora ya es evidente que muchas sustancias
pueden difundir a través de la bicapa Hpidica F'ig.5 6. efec:.o de (A; diferencia de cOJ1centra::ión 'i (B)
M
de la membrana celUlar o de los caoales protei- d:ferenci<l eléctriea. sobre la difusión neta de moléculas e
;OI10;0:S a través de una membrrmu celular.
cos, pero es necesario comprender con claridad
que las sustancias que difunden en una direc-
ción también pueden hacerlo en la opuesta. En
general, lo importante para la célula no es la serva en la figura 5-613, debido a sus cargas
cantidad total que difunde en ambas direccio- eléctricas los iones se moverán a través de la
nes sino la diferencia enh'e las dos, que eonsti~ membrana aun cuando no exista diferencia de
tuye el ritmo neto de difllsi6n en una dirección, concentración para provocar el movimiento.
Los factores que lo afeclan son: 1) la permeabi~ Por lo tanto, en el panel de la izquierda de la fi~
lídad de la membrana. 2) la diferencia en la gura las concentraciones de iones negativos
concentración entre los dos lados de la mem son exactamente iguates a ambos lados de la
M
brana de la sustancia que difunde, 3) la diferen membrana, pero se ha aplicado una carga posi-
M
cia de presí6n a tra vés de la membrana y 4) en tiva del lado derecho y una negativa del 1ado
el caso de los iones, la diferencia de potencial izquierdo, 10 que crea un gradiente eléctrico a
eléctrico entre los dos lados de la membrana. través de la membrana, La carga posüiva atrae
Efecto de una diferencia de concentra- los iones negativos, mientras que la negativa
ción, La figura 5-6A muestra una membrana los repele. Por lo tanto, la difusión neta ocurre
celular con una sustancia con alta concentra de izquierda a derecha, Después de mucho
M
ción del lado exterior y baja del lado interior. tiempo, se habrá movido una gran canti4ad de
El ritmo cOli·el·cual1a sustancia'difuOOe hacia . iones negati~os hacia la derecha (si desprecia- ~
adentro es proporcional a la concentración de mos, para no perder tiempo, los efectos pertur~
las moléculas en el ex/erior, porque ésta deter;. badores de los iones positivos de la solución),
mina cuántas golpean el exterior de los canales creando la condición que se muestra en el pa M
cada segundo. Por otra parte, eJ rirmo con el nel derecho de la t1gura 5-68, en el cual se ha
cual las moléculas difunden hm.·ia afuera es desarrollado una diferencia de concentración
proporcional a su concentración en el inlerior "de los mísmos iones en dirección opuesta a la
de la membrana, Por lo tanto, obviamente, el diferencia de potencial eléctrico. Obviamente,
ritmo neto de difusión en la célula es propor- ahora la diferencia de concentración intenta
cional a la concentración exterior menos. la mover los iones hacía la izquierda, mientras
concentración interior o que la diferencia eléctrica intenla moverlos ha-
ciaJa deredia. Cuando la diferencÍa de Concen-
Difusión neta a P (e, -C¡) tradón se eleva Jo suficiente, los dos efectos se
equilibran exactamente entre sí. A una tempe-
donde C r es la concentración en el exterior, C, ratura corporal normal (370(:), se puede deter~
es la concentración en el in tenor y P es ta per· minar la diferencia eléctrica que equilibrará
meabilidad de la membrana para la sustancia, exactamente una diferencia de concentración
Efecto de un potencial eléctrico sobre la dada de iones w'livalenles como sodio (Na+).
difusión de iones. Si se aplica un potencial potasio (K+) o cloro (en con la fórmula sí-
eléctrico a través de la membrana, Como se ob~ guiente denominada eC1wción de Nernst:
;:, -
 74 B10FÍSICA 8EMEMBRANA '-f S~ÑALES NERVJ9SAS
( C,
EMF (en mHivoltlos) =:- ±6l log
f de en dos tipos, según la fuente de la energ.:'a
1{ en la cual E~1F es la fuerza electromotriz (vol-
r taje) entre el lado '1 y cllndo 2 de la membrana,
e, es la concentrr.ción del lado 1 y C 2 es la COll~
centr(\ción del :¡;¡do 2. La polaridad del voltaje
del :ado 1 en la ecuación anterior es + pan' los
iones negativos y para los iones positivos.
w porte activo secundario. la energía deriva de
Esta relación es muy irnpot1ar;te p:ara compren-
der la u-ansmisión de los impulsos nerviosos,
por lo que se discute con mayor detalle en el
capítulo 6.
( pero en el transpone activo la proteína trans~
{ TRANSPORTE ACTIVO
re A partir de la discusióu anter!or, es evidente
que ninguna sustan.cia ptJ,.ede difundir confra
"( \
uI1 "gradiente electroquimico" que es la suma
r de todas las fuerzas de difusión que actlían en
la membrana: las fuerzas causadas por la dife-
rencia de coucenlración, ia diferencia eléctrica
(' y la diferencia de presión. Es decir, muchas ve~
c' ces se dice que las sustancias no pueden difun-
dir "cuesta arriba",
e A pesar de ello. a veces se necesita una gran
concentración de umi sustanc1¿l en el liquido in
( tmcdular aun cuaudo et líquido extface)ular SÓ
lo tiene una concenlntción pequeña. Esto suce
( de. por ejemplo, con los iones potasio. A la in-
( versa, es importante mantener muy bajas las
conceutraciones de otros iones dentro de la cé-
{i lula, aun cuando S11S coucentraciones en el lí-
quido extracelular sean muy grandes, sobre to~
( do de iones sodio. Como es obvio, ninguno de
estos efectos podría ocurrir por el proceso de
( difusión simple, porque ésta siempre tiende a
equilibrar las concentraciones a ambos lados de
( la membrana, Más bien, alguna fuente energéti-
( ca debe provocar el movimiento ~de los iones
potasio "cuesta arriba", hada el lado interno de
( las células, y producir el movimiento de los 10-
nes sodio, también "cuesta arriba'" pero en este
{ caso hacia el lado externo de la célula. Cuando
una membrana eelular mueve moiéculas o io-
nes cuesta arriba contra un gradiente de' con~
cenLracióu (o contra un gradiente eléctrico o de
presión), el proceso se denomina tronsporle ac-
( tivo.
Entre las diferentes súslanc:as !nmsportadas
en forma activa a través de las membranas ce ..
lulares se encuentran los jones sodio",pO"t3Sio,
calc:o, hieno, hIdrógeno, cloro, yodo! urato,
varios azúcares riiferernes y la mayoría de los
aminoácidos.
Transporte adivo primario y transporte
acUvo secundarlo. El transporte activo se div¡-
utilizada para producir el transporte, que se de··
nominan lransporfe Ilctivo primurio y fra¡-¡spor~
te activo secundario. En el primero la energín
surge directamente de la degradación de trjfos-
fato de adenosina (ATP) o de algún otro com·
puesto de fosfato de alta energía. En el trans~
gradientes de cOl1centrac1ón iónica que han sido
creados en primer lngar por transporte activo
primario. En ambos casos, el transporte depen~
de de profeiJlaS rronsportodoras que atraviesan
la membrana, como en la difusiÓn faciHtada;
portadora funciona de modo diferente que en ia
difusión facilitada, porque es capaz de impartir
euergín a la sushIDcia transportada para mover-
la comra un gradiente eiectroquImico. Brinda-
remos algunos ejemplos de trauspone activo
primario y secundario, y explicaren10s sus prinw
cipios de funcióu de modo más completo.
TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO.
LA "BOMBA" SODIO-POTASIO
w
Eutre las sustaucias movilizadas por lraos~
M
porte activo primario se encuentran los iones
M
sodio, potasío. calcio, hidrógeno, cloro y algu-
nos otros; pero 00 todas estas sustancias son
transportada$ por las membrans de todas l<ts cé w
lulas. Además. all.lUnas de tas bombas fuucio w
nan en las me~br;uas intracelulares y no en la
de ia superficle celular (o además de hacerlo
allí), como la membrana- del retículo sarcoplás-
mátlco muscular o en una de ias dos membra~
nas de la mitocondria. No obstante, todas ope-
ran esencialmeute por el mismo mecaolsmo bá~
sico.
El mecanismo de transporte aetivo estudiado
en mayor detalle es la bomba de sodio-potasio,
un proceso de bombeo-de 10$ iones sodío hacia
afuera de la membrana celular y al mismo tiem-
po de bombeo de iones potasio hacia. adentro,
Esta bomba está presente en todas las células
del orgauismo, es responsable de mantener las
diferencias de eoncentración de sodio y potasio
a ambos lados de la membrana celular y de es~
t;:tblecer un potencial eléctrico negativo dentro
de las células. En el próximo capílulo se verá
que esta bomba es tn base de la función de
transmitir señales en todo el sistema'nervioso.
La figura 5 7 muestra los componentes bási-
w
cos de la bomba ele :'ia+-K" La proteína ir(UJS~
portado m es un complejo de dos proteínas glow
TRANSPORTE DE JONES A TRA vEs DE LA MEMBRANA CELULAR
bulares separadas, una más grande, coa un peso
mole-cul¡;;r de <llrededor de 100.000, y otra más
pequeña, con un peso moleClllur de 55.000,
Aunque la funcÍón de la proteína más pequeña
se desconoce, la más 2:rallde tiene tres caracte-
rísticas específicas imporumtes para la función
de bomba:
1. Tiene tres sitios receptores jx¡ro unirse a
iones sodio sobre la ljorcióiI de la pt'Oletna que
protruye al interior de la célula.
2. Tiene dos sitios receptores para los iones
potasio sobre el ex.terior,
3. La porción inrerna de esta proteína adya-
cente a los sitiOS de uuión del sodio o cercanil a
ellos tiene actividad de ATPasa,
Abara, y para tener una perspectiva de la
bomba, cuando tres iones sodio se unen con la
proteína inmsportadora y dos iones potasio eu
el exterior, se activa la función de ATPasa de
la proteína. Ésta diva después una molécula de
ATP, que pasa a difosfato de adenosina (ADP)
y libera un puente fosfato de alta energía. Se
piensa que a continuación esta energía produce
un cambio conformo.cional en la molécula de la
proteína tnmspor:-adora, que hace que los iones
sodio queden hacia el lado externo y al mismo
tiempo lleva los iones potasio hacia el interior.
Lamentablemente, todavía no se ha descubierto
el mecanismo exacto del cambio conformacio-
na!,
Naturah:za electrogénica de la bomba
Na+~K'-. El hecho de que la bomba Na"-K"
mueva tres iones soojo hacla el exterior por ca w
da dos iones porasJo hacia el interior significa
que por cada revolueióu de la bomba se mueve
una carga positiva neta desde eJ, intellor de la
célula hasta el exterior. Ello crea, corno es ob-
vio, positiYidad en el exterior celular pero deja
un déficit de iones positivos en el interior de la
célula; es decir, produce negatividad en el inte-
rior. Por lo tanto, se dice que· la bomba Na--K+
es electrog¿nica, porque cuando- bombea crca
un potencial eléctrico a través de la membrana
celular.
La bomba de caldo
Otro mecanismo de transpone activo prima-
rio muy importante es la bomba de calcio, En
condiciones normales, en el citasol intracelular
los ioues calcio se mantienen en una concen~
tración mny baja, unas 10,000 veces menor
que en el liquido eXlracelular, lo que se logra
por dos bombas de calcio. Una, que se encuen-
tra en la membrana celular. bomhea caldo ha-
15
3-Na' Ex1eric'"
2-K'
+
Pí
Interior
Fig. 5~7. El mecanismo posmladO de la bo:nba Na~ X'.
cía eí extenor de la célula, La atra lo hace al
interior de uno o más de los org6nulos Vestcu-
lares internos de lZl célula, como el retículo sar-
coplasmático de las células musculares y las
milocondrias de todas las células, En ambos
casos, la proteína transportadora atraviesa la
membrana de un lado al otro y tambiéu sirve
como ATPasa con la misma capa.cidad de cli-
var el ATP que la ATPasa de la proteína trans-
portadora de sodio. La dlferencin es que esta
proteína tiene un sitio de unión para calcio en
lugar de sodio.
TRANSPORTE A.CTlVO SECUND,1RIO.
COTRANSPORTE
y CONTRA TRANSPORTE
Cuando los iones sodio son transportados
fuera de la célula por transpm1e activo' prima-
rio, se suele desarrollar nn gradiente de con w
centración de sodio mnv grande: 'conc,entración
muy clevada fuera de 1á ;dula y" concentración
muy baja en el interior. Este gradient:e repre-
seuta un depósito 'de energía, porque el sodío
en exceso fuera de la membrana celular siem w
pre intenta difundir hada d interior. En condi-
ciones apropiadas, esta energía de difusión de
sodio puede arrastrar literalmente otras sus!an-
cias, junto con el sodio, a través de la membra··
,na celular. Este fenómeno se denomina cO w
transporte y es una forma de trausporte activo
secundmio.
Para que el sodio arrastre otras sustancias
con él se necesita un mecanismo de acople,
que se logra por medio de otra proteína trans-
portadora en la membrana celular, El transpor w
tador en este caso sirve como punto de fija.
ción para el ion sodio 'j la sus~ancía a {rans-
 I
76 BIOFÍS¡CA DE MEMBRANA Y SEÑALES ~¡:RVIO:;AS

GI to. es un mecanismo de cotransporre sodío·g}u~ ?elersen, 0_ H" and Peter_'<ell" e e H" The pJ(ch~c;amp Schatzmm!n, H. L The eJlciunJ pump of ¡he surface mer,l-
Na' tech~¡qtle, Recordmg ¡(jale: eu:rcnls lhrough single po- brane an¿ uf Ihe s!\!CO¡;l;;sll1ic relicuh.m, AjOu. R-ev
Sitio de unión Sitio de unión cosa. :-cs m the cel! membulíe. News Phys:oL $C1., 1.:', pr.ysiol., 51.473, 19E9.
del Na la glucosa El cotransporte de sodio con aminoáci<los 1986. Slein, W. D. (ed.): ¡he Ion Pumps: S(r>¡eture, Function,
ocurre de la misma forma que para la g!ucosa, Rculer, K: Ion channels in cnrdiae cell ¡r.embr:mes. Annt.:. und Ri:5u]¡¡¡ioru New York. Ajan R. Li¡;~, rile.. 1938,
Re>!. PhysloL, 46:473, 1984. Trimmer, J. S" and A¡;aew, W. S.: Yiolecul.ur óiversily of
excepto en que uliliza un conjunLO diferente de Reulu. E": Mooll!¡¡tion Q[ ion d:¡mn>;l!S by phosphocylalion yolluge-sensilive N:l channcls. Arlllu. Rey, Phv$ioL,
proteínas transportadoras, a[)d second mo:ssengcts. News Phy"ioi. Sd .. 2:163. 5!:40!, :989. ~
Otros dos importantes mecanismos de co- 1987. Vcmef. K., ami SClWll, G,: PrOlcin tn'mslocu¡ioll m::ro.ss
S;:¡kmanr., B:, and Nehcr, E.: Palch cJ¡ml!l lec:mique5 fOf meml:w,ines. Science. 2"- 1:1307, 1988.
transporte son: 1) un cNransporrador de sodio- slndying lonic c,'lt\l\ne!s in excitable memnranes. A[)[)ll. Wrigln, E. M.: Elec:rophysiology of pi¡¡smu ¡nembr¡me ve-
potasio-dos cloros qu. permite que dos iones ~i'.v. Physlol., 46:45:',1984. sicles. A:11. J. ?hysioL, 24C:F363, 1984.
cloro sean transportadt.s al interior de las célu-
Na' G las junto con un ion sodio y otro lon potasio y
todos se mueven en la misma dirección y 2) un
Fig. 5-8. Me,:ani:\mo pO$lulado paro el Colnmspor!e de
glucosa. cotransporw(lor de potosio-c!oro que permite
que los ipf!cS potasio y cloro sean transportados
desde el interior de las células hada el exterior.
Otros mecanismos de cotransporte en algunas
portar. Una vez que ambos están fijados ocu~ células como mínimo incluyen el de iones de
rre un cambio conformadonal en la proreína yodo, de hierro y de urato.
transportadora y el gradiente energético del
Ión sodio hace que éste y la otra sustancia sean
transportadas juntas hasta el interior de la cé~ B IBLlOGRAFíA
lula.
En el controrraflsporre, los iones sodio nue~ Agnew, W. 5.: Voltage-rcgciuled sodium cbannel rnolccu~
les. Aflnu. Rev. Phy!iloI46:517, 1984.
vamente intentan difundir hasta el interior de la AnrlreoH, T. E., et aL (erls.); Physic!ogy uf Memo",nc Disor-
célula por su gran gradiente de concentración. den<. 2nd Ed, Ncw York, P!cnurn Publishing Corp" 1986.
Sin embargo, esta vez la sustancia a transportar Auerbach, A., and Sachs.. F,: Pateh clamp studies {lf single
lomc ehallnels. AflIlU. R>!v. Bióphy.'i. BJoeng.,
está en el interior de la célula y debe ser trasla- 13:269,198.t
dada hasta el exterior. Por lo tanto, el ion sodio Biggio, O., afld Costa, EL (edg.); Chlmlóe Channds and
se une a la porciÓ11 de la proteína transpollado~ Their Modulatioo by Neurotransmitters ant Drug.<;. New
York. Raven Press, 1981t
ra que se proyecta a la superficie exterior de la Brelag, A. H.: Musc!e chloride cbunnels. Phy.iQL Re',,-
membrana, mientras que la sustancia que va a 67:618,1937.
ser contratransportada se une a su proyeceión Diollo, M, A., aud ArnlHcung, W. M. (eds.); MembHlne
BíDphysi~5 1 j 1; Biologieal Transport, New York, Alafl
interior. Una vez que ambos se han unido. ocu- R, Liss, Ine., 19S5.
rre otra vez. un cambio conformacional, el ion DiPolo, R .. ¡md Bcullge, L.: The cakitllll pump Blld !lO'
sodio se mueve hacia el interior y de ese modo dium-CalcWRl e:H:hangc in squid axOll1L Annu. Rey.
hace que la otra sustancia se mueva hacia el ex- Ems, Physicl,45;313,1933.
D,: Na·Ca exchange in cnrdiac lissucs. Adv. Myocar.
terior. dio!., 5:295,1985.
Cotransporte de sodio con glucosa, amí- Forguc, M.: Slruc!Ure aOO function of vacuola, dass of
ATP-~riven proton purnps. PhysioL Rev., 69:765,1989.
noácidos e iones cloro. En la mayoría de las
Gadsby, D, c.: The NalK pomp of cardiac cells. Anuu,
células la glucosa y muchos aminoácidos Son Rev. Bjophys, moeng., 13:373, 1984.
transportados contra gradientes de concentra- !-i;llUJ, M.: Properties and divctsity of Na-K-Cl cotmnspor·
ción muY altos; el mecanismo es el del cotrans- ters. Almu. Rev. Physioi.. 51:443,1989.
. Haynes. D. H., and Mandveoo. A.: Compulcr modeling of
porte 'que se observa en la figura 5~8, Obsérve~ 0::;' p~mp functKJfI. of Ca!~-Mgl>--ATPa.~e oharcoplas-
se que ia proteína transportadora tiene dos si- mle rellculum. PhyslOl. Rev., 67;244, 1987.
tios de uní6n sobre su cara exterior, uno para eJ Hidalgo, C. (ed.): Physical PrOpertiC5 of Siologicnl Mem~
bnrnes and Tbel.r Fum;tiorull lmplicaticms, New York,
sodio y otro para la glucosa. Además, la con~ Plenum Pttbiishmg Corp., 1988,
centración de iones sodio es muy elevada del Jncobson, K .• el aL: Later.JJ diffusion of protdns in mem·
iado exterior y muy baja en el interior, lo que branes. Annu. Rev. Phy~¡ol., 49:163,1987.
brinda la energía para el transporte. Una pro-- Kaplan. J. H.: Ion movemenls thxough !he sooium pump.
Anim. Rev, Physiol., 47:535, 1985.
piedad especial de la proteína transportadora es Luooe, R., el a1-: Vanelles of cnJdllm-activaled put¡¡ssitlm
que el cambio cQnfonnacional permite que el challllels, Annu. Rev, PhysiQL, 51:385, 1989.
movimiento del sodio hada el interior no ocu~ Lauger, p,: Dyn¡¡mics of Ion lransport sysletru in mcmbra-
IleS. Ph)'~iol. Rey., 67: 12.96,1987.
ml hasta que se fije también una molécula de MalhOlra, S. K.: The Plasma Membrane. New York, 101m
glucosa, Pero cuando se fijan ambos, el cambio WiJey & SOflS, 1983.
confonnacional ocurre en forma automática y ~Mlhashi, T.: Ion Channets. New York., Plenum PlIblishrng
Corp., !98S.
el sodio y la glucosa son elevados al mismo Pelcrscn, O. H.; Potassium Chtmnds ¡lOÓ flnid secrction.
tiempo hacia el interior de la célula. Por lo tan- News Physiúl. Sci 1 :92, 1986"

(
Potenciales de membrana
y potenciales de acción
En esencia existen potenciales de membrana
en todas las células del organismo; algunas, co-
mo las células nerviosas y las musculares, son
"excitables" o sea capaces de nutogenerar im-
pulsos electroquímicos en sns F.lembranas y, en
la mayoría de los casos, emplearlos para trans-
mítir señales a lo largo de estas membranas, En
otras célnlas, como las ghndulares, mo.cr6fagos
y células ciEadas, es probable que cambjos de
otro tipo en los pOlenciale3 de membrana de-
sempe.iien papeles importantes en el control de
muchas funciones celulares; pero esta discu-
sión se refiere a los potenciales de membrana
generados en reposo y durante la acción por las
células nerviosas y musculares.
FÍSICA BÁSICA DE LOS l'OTENC1ALES
DE MEMBRANA . bloquear una mayor difllSió:l neta de iones so~
POTENCIALES DE MEMBRANA
CAUSADOS POR DIFUSIÓN
La figura 6-1 A Y B muestra una fibra nerVlo-
sa cuando no existe transporte activo de iones
sodio y pot~.i~), En la figura 6-1A, la concentra-
Ción de potasio es muy alta del lado ¡ntemo de
la membrana, mientras que afuera es muy baja.
Supongamos también que en este caso la mem-
brana es muy permeable a los iones potasio pe~
1"0 no a c"ualquier otro ion. A causa del gran gra~
diente de concentración del potasio d.esde el in-
( terÍor hacia el exterior, existe una fllene tenden-
cia para que los iones potasio difundan hacia
( afuera. Cuando lo hacen, llevan cargas positivas
hacia el exterior; crean así un estado de electro~
positividad en el lado externo de la membrana y
electronegatividad en el interno debido a los
aniones negativos que se mantienen por detrás
y no difunden hada afuera asociados al potasio.
Esta nueva diferencia de potencial atrae los io-
nes potasio (qi1e tienen carga positiva) en diree~
clón retrógrada del exterior al interior, En un
miEsegul1tto, más o menos, el cambio de poten~
cínl se tOrna iD suficientemente grande como
para bloqnear más difusión neta de iones pota-
6 de 37"C:
sÍo hacia el exterior, a pesar del gradiente ele-
vado de concentración del ioo potasio. En la fi-
bra nerviosa grande normal del mamífero, la di-
ferencia de potenc:al necesaria es de alrededor
de 94 mV, con negatividad en el inteIlor de la
membrana de la fibra.
La figura 6-1B muestra el mismo fenómeno
de ia figura 6-1A, pero esta ve'¿ con una con-
centracÍón elevada de iones sodio exterior a la
membrana y baja en el interioL Estos iones
también tienen carga positiva y esta vez la
membrana es muy permeable a eUos pero im-
permeable a todos los otros iones. La diínsi6n
de iones sodio hacia el interior crea un poten-
cial de membraua ahora de polaridad opuestn,
.con negatividad afuera y positividad adentro,
Nuevamente, en milisegundos el potencial de
membrana se eleva lo suficiente como para
dio hacia e! interior; pero, esta vez, para la gran
fibra nerviosa del mamifero, el potencial es de
uríos 61 mV y con pasítividad en el ínteriol' de
la fibra.
Por 10 tanto, en ambas part~s de la figura 6-1
observamos que una diferencia de concentra~
ción de iones a través de una n:embrana selec-
tivamente peFuleáble puede, en eondiciones
apropiadas, crear un potencial de membrana.
En las secciones posteriores de este capitUlo,
vemos que muchos de los cambios rápidos en
los potenc!ales de membl'ana, observados du~
rante la transmisión de impulsos nerviosos y
muscuiares, son eonsecuencia de la aparición
de potenciales de difusión de esta naturaleza
rápidamente cambiantes,
Relación del potencial de difusión con la
diferencia de concentrac.ión, Ecuad6n de
Nernst. El nlvet de potencial transmernbl'.ana
qHe con exactitud evitará 1(1 difusi6n neta de un
ion en cualquier dirección a través de aquélla
se denomina pOiencia! de Nems! pam ese ion.
Su magnitud está determinada por la relaci6n
de las concentraciones del ion a ambos lados
de la membrana -cuan~o mayor es esta rela-
ción, mayor es la tendencia de los iones a di-
fundir en tlna dirección y, por l:::¡ tanto, el po-
POTENClALES DE MEMBRANA Y pm:ENCIALES DE ACCfÓN
tendal de Nernst es mayor. La siguíe:lte ecua-
ción, denor:linada ecuación de Ncmst, permite
calcular el po~encial de Nernsi para cualquier
ion univt'tlente a temperatura corporal nor:nal
FEM (mV)
Conc. interior
± 61 10g -:;:-----
Callc. exterior
Cuando se utiliza esta fórmula se considera cue
el pOlencial fuera de la membrana siempre' se
:nanriene exactamente en cero y el potencial de
Nernst que se calcula es el del interior de la
membrana, Además, el signo del potencial es
posirivo cnando el lon considerado es negativo
y viceversa.
Así, cuando las concentraciones de iones po-
sitivos (por ejemplo, potasio) en el interior de
una membrana es 10 veces mayal' que en exte~
rior, el logaritmo de 10 es 1 y se calcula que el
potencial de Nernst es de -61 mV en el ;nterior
de la membrana.
Cálculo del potencial de difusión
cuando ia membl'ana es permeable
a varios iones diferente,,>
Cuando una membrana es permeable a va-
rios iones diferentes, el potencial de difusión
que se desarrollará depende de tres factores: 1)
la polaridad de la carga eléctrica de cadél ion, 2)
lb permeabilidad de. la membrana (P) para cada
ion y 3) las concenlraciones re) de los iones
respectivos en el interior (i) yen el ex.terior(e)
de la membrana. Así, la siguiente fónnuia, de~
nominad.a ecuación de Go!dnwn Q eC!Jaci6n de
Goldnfan~Hodgkin-Kar'l brinda el potenciéll de
membrana ca1Clllado en el in/eriol' de la mem-
brélna cuando participen dos iones posi~jvos
univalentes, sodio (Na"-) y potasio (K~'), y un
~ion negativo nniva]ente, cloruro {Cl").
EMF (milivoltios) "'"
-61·
ESfudíemos ahora la importancia y el signifi-
.cado de esta ecuación. En primer lugar, los io-
nes sodio, potasio y cloruro SOn los más impor~
¡antes en relación con el desarrollo de pOtencia-
les de membrana en fibras nerviosas, muscula-
feS y en las neuronas del sistema nervioso cen·
tral.· El gradiente de concentración de cada uno
a través de la membrana ayuda J determinar el
voH.:¡je del porencin] de membrana.
79
A B
Fig. 6-1. A. Establecimiento de t\l:i ¡:me...1cial de difusión.
causade por los iones potm,io que difunden desde cl ime-
rior de la célula hada el eXlerior, a través de Ulm mernbra.~
na que.es select;va,"nente per:neable sólo <11 potasio. B. Es·
lab!ecímiento de un potencial de difusión cuando J;¡ mern·
br.:ma sólo es penncubJe a los iones sodio. Obsérvese que
el potencial de :nembrau<I interTlo es negativo cUóndo di·
lo
fundee los iones potasio y posi~¡v:) cuando hocen lOS ¡(l-
oes sodio, debído a los g:adiemes de concentr..dón 0pues-
los de estos dos iO:1es.
Segundo, el grado de importancia de cada
uno de los ione.:; en la detenninación del voltaje
es proporcional a la pem1eabilidad de la mem-
brana para ese ion par*.icular, Por consiguiente,
si la membrana es ímpefIlleable a los iones:. po-
tasio y cloruro, el potencial de membrana pasa
él ser detenninado por entero por el gradiente
de concentración de los iones sodio solos y el
que resulte será exactamente jgual al potencial
de Nemst para el sodio. El mismo princípio se
mantiene para cada UnO de los otros dos iones
S1 la membrana. se toma selectivamente per-
meabie a cada uno de ellos en forma aislada.
Tercero, un gradiente de concentración de un
ion positi'io desde el interior de la membrana
hacia el eXlerior produce eieclfonegatividad
demro de la membrana .. La razón para e,sto es
que los iones positivos difunden hacia. el exte-
rior cuando su concentradón aUí es menor que
en el imenor. Esto transporta cargas positivas
hada afllerJ pero deja los aniones negativos
que no difunden en el interior. Ocurre el efecto
exactamente opuesto cuando existe el gradiente
de un ion negativo. O sea. un gradiente del ion
cloruro del e:xtetior al lmer/or produce negati-
vidad dentro de la célula, porgue los iones clo-
ruro, de carga negativa, difunden entonces ha~
cia el interior, mientras que los iones positivos
quedan en el ex.terioL
Cuarto, más adelante veremos que la per~
meabilidad de los canales de; sodio y del pota-
sio sufren cambios muy rápidos dunmte la con-
dncdón del impulso nervioso, mientras que la
permenbiiidad de los canales del clonlro no se
rnodlf>ca mucho duraBle este proceso, Por lo
tanto, los car::lbjos en las permeabilidades del
80 B¡OF!SICA DE MS,Y[BRANA y SE.NALES NERVIOSAS
Fig. 6·2, MeJición del pOle:1da! de Il-..<::mbrnnn de
bra :lcrviosa uti!iznndo un microelectrodo.
sodio y el potasio son los princípales responsa-
bles de la transmisión de señales en los nervios,
lo que es tea1a de la mayor parte del resto de
este capítulo,
Medición del potencial de membrana
El mélodo para meóir el potencial de membrana
es simple en teoria pero a menudo muy difícil en la
práctica, por el tamaBo pequeño de muchas de las fi-
bras. La figura 6~2 muesua una pequeña pipe:a llena
con una solución electrolítica n.'lUy fuerte (XC}) que
es ~mpulsada a través de la membrana celular hacia'
el interior de la fibra, Luego en los líquidos inlersti~
ciales se coloca otro electrodo, llamado "electrodo
indiferente" y utilizando un voltímetro apropiado se
mide la diferenda d,e potencial entre el intericr y el
exterior de la fibra. Este es un aparato electrónico su~
mamente sofisticado, que e..~ capa'Z de medir voltaje.\
muy pcquerlos a pesar de la resistencia extremada-
mente alta al flujo eléctrico a lravés del exrremo de
la micropipeta que tiene un diámetro que suele ser
menor que t ¡;.m y una resistencia a menudo tan
grande como de 1,000 :nillones de ohms. Para regis-
trar cambios rápidos en el potencia! de membrana
du:ante la transmisión de los impulsos nerviosos, se
conec~ el rnicroelectrodo a un osciloscopio, como se
explicará más adeiante en este eapítulo.
Membrana celular como ~pafjtor eléctrfco
En cada una de las figuras mostradas hasta ahora,
las cargas iónicas posíüvus y negativas que ortginan
el potencial de membrana han aparee.ido alineadas
comra la membrana y no hemos menCionado la dis~
posición de las cargns en otros sitlQS de 10$ líquidos,
ya sea en el inlerior de la fibra nervíosa o en el exte~
dor en el liquido intersticiaL Sin embargo. la figura
6-4 Ilustra esto, demostrando que en todas partes, ex-
cepto junto a tíls superficíes de la propia membrana
c~lular, las cargas negativas y positivas son eX3Ctt.t-
mente iguales, lo que se denomina principio de neu·
tralidad eléctrica, o sea que para .cada ion positivo
exisre uno negativo en la.<¡ cercanías para neutralizar-
lo: de otro modo, aparecerían pO!.enciales elé;;tncos
de miles de millones de voltios en los lfqoidos.
Cuando son bombeadas C:lrgas positivas hacia el
extelior de la membrana. éstas se alinean a lo lurgo
Fibra flervicsa
una fi·
Fig.6-3. Distdbución de los iones con carga positi"..a y ne-
gativa eo el líquido il1{;:rstiria! que rodea a una fibril ner·
Vi<Jsa y en "J líquido del iu~r¡or de la fibra; obsérvese la
almeación dipolar de las CJlrgas uegati'o'llS a lo largo de la
superficie mterno de la membrana y l;fs cargas posItIvas a
lo largo de la ~llpetficie ex!ema. En el flanei luCenor se
liluestr:.'ln los cambios bf~OS eu el potencJ!!! de membrana
que ocurren el'! las n:embrar¡ali ti. ambos lad<n' de la mea.
del exterior de la membrana: en el inter;or quedan
al.ineados los aniones que han sido dejados atrás. Es-
to crea una capa dipolar de cargas posítivas y nega~
ti vas entre el exterior y el interior de ia membrana,
peru aun sigue habie:ldo igual número de cargas ne-
gativas y positivas en cualquier otro lugar de los lí-
quídolL Es el mismo efecto que ocurre cuando las
placas de un capacitor elé~trico se cargan eléctrica-
mente; es decir, con cargas negativas y positivas a!i~
neadas en lados opuestos de la membrana dieléctrica
de! capacitor. Por consiguiente, la bic~¡pa ¡ipídica de
la membrana celular realmente funciolla. como un
dieléclrico de un capacitor de la membrana celular,
como la mica, el papel y el Mylar fundpnan como
dieléclr.icos en los. capacitores eléctricos. .
A eausa de la extrema delgadez de la membrana
celular (sólo 7 a 10 nn\), sn capacitancia es enOlme
para esta área: aproximadamente 1 ¡.¡.f/crn2.
La parte inferior de. la figura 64 muestra el poten-
cial eléctrico que será registrado en cad<! punto de la
o
membrana de la fibra nerviosa cerca de ella, co-
menzando del lado izquierdo de ia figura·y dirigién-
dose hacia la dereó3. En tnoto el electrodo está fuera
de la membrana nerviosa, el potencial registrado es
cero, que es el potencial del Uquido extraceluJar. Lue~
go. a medida que el electrodo de registro pasa a tru
vés de la capa dipolar eléctrica en la membrana ttlu·
lar, el potendal disminuye inmedíatamen:re basta ~90
mV, Nuevamente, d potencial e1éclrico se mantiene
en un nivel constante cuando el electrodo pasa a Ira-
vés del interior de la fibra, pero vuelve a cero en e~
insTame en que pasa ei lado opuesto de la membrana.
El hecho de que la membrana ner.-i.osa funcione
como un capacitor tiene un punto de significación
especialmente importante: crear un potencial negati~
vo en el intelior de \a membrana; sólo iones lo sufi~
cientemente positivos serán transportados hacia
POTENC!ALES DE MEMBRANA Y POTENC1ALES DE ACCiÓN
afuera para desarrullar kl ''::lpa dipotar el6cuica en In
p;opia mernbnmu. Todos los tones qUé quedan den-
tro de la ftbra nErviosa, tanto pueden ser positivos
corno negatívos, Po, lo tanto, un ndmeto incrdble-
mente pequeño de ¡ones necesita ser t:::ansferído a
través de la n:embranll para establecer el potencíal
norma! de ~90 l1l V t:n el interlor de ta fibra nerviosa:
sólo alre(:edor de lI5.COO.OOO a I/ICO.QOO,OOO de;
total de cargas positivas en el interior de la fibra de~
ben ser fransferidas asi. Además, un n.:lmero iguu!-
mente pequeño de iones positivos que se mueven
desde el exterior al interior de la fibra pueden rever-
tir el potencial de -90 rnV hast::t +35 mV en el ténni,
no de tan sólo 1/10.000 de segundo. De esta forma
este rápido des¡:¡lazamiemo de iones produce las se-
ñales nerviosas que serán discutidas en las secciones
siguientes de esle capítulo.
POTENCIAL DE MEMBRANA
EN REPOSO DE LOS NERVIOS
El potencial de membrana de las grandes fi-
bras nerviosas cuundo no están transmitiendo
señales nerviosas es de unos -90 m V. Es decir,
el potencial en el intert'or de la fibra es 90 mV
más negativo que el del líquido intersticial en
el exterior de la fibra. En los párrafos siguien-
tes explicamos todos los factores que detenni-
nan el nivel de este potencial, pero antes de ha-
cerlo debemos describir las propiedades de
transporte de la membrana nerviosa en reposo
para el sodio y el porasio,
Transporte activo de iones sodio y pota-
sio a través de la membrana. Bomba de so~
dio-potasio. Primero,. de las discusiones del
capítulo anterior recordemos que todas las
membranas celulares del organismo tienen
una bomba .de sodio-potasio poderosa, que
bombea continuamente sodio hacia el exterior
y potasio hacia el interior. Además, recorde-
mos que se trata de una bomba electrogénica
porque se bombean más éargas positivas hacia
el exterior que bada el interior (tres iones Na~
hacía el exterior por dos iones K+ hacia el in-
terior), lo que deja .un déficit nero de iones po-
sitivos en el interior, equivalente a producir
una carga negativa por dentro de la membrana
cellllar.
Esta bomba de sodio-potasio fambién origina
w
los enonnes gradientes de 'Concentración de so-
dio y ue potasio ti. través de la membrana ner~
'liosa en reposo. Estos .gradiemes son los si-
guientes:
N+ (exterior): 14201eq/L
Na- (interior):'
14 meqlL
K+ (exterior): 4meq/L
K- (interior): 140 rneqJL
81
Exterior
3Na- 21'< f
,ATP ACP
Canales de ~escape~
Bomba de Na'" ·K~ de K+ -Na:
Fig.64. CilrnCleríslkas funcionales de la bomba de .Na··
K~ y tambiéo de los canales de "escapc"·del sodio-potasio.
Las reluciones de estos dos iones respectivos
entre el interior y el extel10r son:
Escape de potasio y de sodio a través de la
membrana nerviosa. A la derecha de la figura
6-4 se muestra una proteína canal de la mem-
brana celular, a través de la cuai pueden esca-
par íones potasio y sodio. Estos canales se de-
nominan canal de "escape" de potasio y sodio.
En realidad, existen varías proteínas de este ti-
po con diferentes características de escape, pe-
ro enfatizamos en el escape de potasio porque
en promedio los canales son mucho más per-
meables al potasio que al sodio, normalmente
unas 100 veces más. Veremos luego que esta
diferencia de pelmeabiíidad es sumalhente ím~
portante para detenninar el nivel de] potencial
de membrana e~ reposo normaL
ORIGEN DEL POTENCIAL
DE MEMBRANA
EN REPOSO NORMAL,
La' figura 6-5 muestra los factores importan-
'.eSen el establecimiento del potencial de mem-
brana en reposo. normal de ~~ m V. Ellos son:
Contribución del potencial de difusión del
potasio. En la figura 6~5A asumimos que el
único movimiento de iones a través de la mem-
brana es la difusión de los iones potasio, como
lo muestran los canales abiertos entre el pol'asio
en el interior de la membrana y en el exterior,
Debido a la alta proporción entre los iones :PQ~
tasío del interior y los túnes potas10 1:1el exte-
rior, 35 al, el potencial de Nernst correspon-
diente a esta relación es -94 mV, porque ello~
garirmo de 35 es 1,54 y esta cifra multiplicada
J.II
\
82 BI0FíSICA:lE MEMBRANA "'! SE~L"'LES NERVIOSAS
K IY.embrana en ¡¿poso en flbt:l.$ nerviosas en Ir.es
'(
A membrana en C:\IJ~:ldo por difuNión de ionel! so-
Na"
8 los, producidos por la difusión de potasio y de
e brana por la bomba electrogénica de Na+~K',
por ··61 mV es -94 mV. Por lo ~anto, si los iones
potasio- cons\ituyeran el único factor en la pro-
ducción del potencial de reposo, éste también
sería igual!l ~94 mV, como se observa en la fi~
gura.
Contribución de la difusión del sodio a
través de la membrana nerviosa. La figura 6~
SB muestra el agregado de una permeabihdad
muY leve de ia membrana nerviosa a los iones
socÍio. causada por la ínfIma difllsión de estos
iones a través de los cana~es de escape de :\Ia"-
K+, La relación entre 105 iones sodio en e1 inle-
rior y en el exterior de la men:bnmn es 0,1 Yes-
to proporciona un potencial de Nernst calcula-
do para el interior de la men1branu de +61 mV.
Pero también se muestra en la figura 6~5B el
potencial de Nemst para };:¡ difusión de pO~3sio
de -94 mV, ¿Cómo interac:úan entre sr y cuál
Fig. 6-5. Es:r.bIecí¡;li¿lItu de j}Q:enc;!les de
coíld¡cíones sep:Jrat'oas· A. O .. n!ldo el pOl¿liual
de nlel,lhnma es causado e:T.e,arne!lte pOr difu-
sión de fjol¡mio solo: B. CW:Jdc el potencial de
memOr:41a es cau~ado por difu"iú:1 dr 10IJes so-
diO y pOiasío y C. Cuando el pOlencial de
dio y p0Htsio, 'ná5 bombeo de ;¡nlbos im1C$ ;::or
la bomba de Na+·K".
- porenciales de acción, que son cambios rápidos
será el potencial sumado? Esto se puede res-
ponder utilizando la ecuación de Goldman ya
descrita. Sin embargo, puede verse intuitiva~
mente que si la membrana es altamente per-
meable al potasio pero sólo muy poco al sodio,
es lógico que la difusión de potasio contribuya
mucho más ,al potencial de membrana que la
del sodio. En la fibra nerviosa normal. la per~
meabilidad de la membrana para el potasio es
unas 100 veces mayor que para el sodio. Utüi-
zando este" alor en la ecuación de Goldman, se
obtiene un potencial de membranf\. interno de ~
86 mV, como se muestra a la derecha de la: fi-
gura.
Contrihución de la bomha de Ná~-K-. Fi-
nalmente, en la fig\!ra 6·5C se muestra la con-
tribución adicional de la bomba de Na+-Kt. En
esta figura hay un bombeo conl:nuo de tres io~
Po-::'ENC!ALES DE MEM8RA;-.lA Y l'OTENC1ALES' DE ACCrÓN
nes sodio hacia el exleríor por dos iones pota"
sin hacia el interior de la membrana. El hecho
de q¡;e se bornheen más iones sodio hacia el
exterior qtle potasio :mcia el inLerior produce
una pérdida continua de cargas positivas del in~
terior de ;a membraoo; esto crea un grado adi-
cional de negaüvidad (apruxi1l1udamente ~4
mV más) en el ir,¡erior, más allá de 10 que pue~
de jnstlficarse únicamente por difusión. En
consecuencia, como se ve en la figura 6-5C, el
potencia] de membrana neto con todos esLos
factores operando al mismo tiempo es de -90
rnV.
En-Jesumen, :os potenciales de difusión so-
sodio, darían un potencial de membrana de al-
rededor de -86 mV, casi por completo detenni-
nadas por difusión det potasio. Luego, ~4 mV
adicionales son aponados al potencial de mem~
con lo que se obtiene lln potencial de meri1bra~
na de reposo neto de ~90 m V.
El potencial de membrana de reposo en las
grandes fibras del múscnlo esquelético
es aproximadamente el mismo que en la.. gran~
des f1bras nervjosas. también -90 mV. Sin em~
bargo, en las fibras nerviosas y musculares pe-
queñas -músculo Uso, por ejemplo- así como
en muchas neuronáS del sistema nervioso cen-
tral, el potencial de membrana con frecuencia
es muy pequeño, de -40 a ·60 mV, en lugar de
-90 mV.
'pom:\CIAL DE ACCIÓ:\ i'iERVlOSO
Las-señales. nerviosas son transmitidas por
en el potencinl de membrana. Cada potencial
de acción comienza con un cambio brusco del
potencial negativo de reposo normal a un po~
tendal de membrana positivo; luego term,ina
con un cambio casi igualmente rápido, de nue-
vo hacia el potencial negativo. Para conducir
una señal nerviosa el potencial de acción se
mueve a 10 largo de la fibra hasta que.. llega al
extremo de ésta. El panel superior de la figura
6-6 muestra los trastornos que ocurren en la
membrana durante el potencial de acción, con
transferencia de cargas positivas al interior de
la fibra en su inicio 'y retomo de las cargas po-
sitivas al exterior al finuL El panel inferior
muestra, de manera gráfica los cambios sucesi"
vos en el potencial de membrana Cn una pocas
diezmUésimas de segundo, expor.iendo el COM
mienzo explosivo del potencial de acci6n y la
recuperación casi igualmente rápida,
83
Eec::rodo
de olala-
clorure
de plata
Reposo
o o,; O,Z 0,3 0,4 0,5 0.60,7
Milisegundos
Flg. 6-6. Pmcllcial de i'lv:ión típ:w regiSlrado por el rnélo'
do :IUst\ildo en la partc supcnorde la fjgnrn.
Las etapas sucesivas del potencial de acción
son las siguientes:
Período de reposo. Es el potencial de mem M
brana en reposo antes de que se produzca el po-
tenciaL Durante este período se dice que la
membrana. está "polarizada" por el potencial de
membrana muy intenso presente.
Período de' despolarización. En este mo-
mc"nto, en fonna brusca la membrana se toma.
ml!Y permeable a los iones sodio, lo que penni-
le que enomles cnnürlades de estos Huyan ba~
cia el interiO!: del a;r;ón, Se pierde el estado "po-
larizado" normal de ~90 mV y el poteocial se
eleva rápido en dirección positiva. Esto se de~
nomina deslJolarización, En las fibms nervlo-
. sas grandes, el potencial de membrana real~
mente "se excede" más aUá del nivel cero y se
toma ligeramente positivo; pero en algunas fi-
bras más pequeñas, así como en muchas neuro-
nas del sistema nervioso central, el potencial
simplemente se aproxima al nivel cero y no se
excede hflcla el estado positivo,
Período de repolarización. En algunas
diezmilésimas de segundo después de que la
membrana se tornó sumamente pelmenble a tos
iones sodio, los canales del sodio comienzan a
abrirse más de lo nom1al. Luego, la rápida d¡~
fusión'de los iones potasio hada el e;r;terior res-
tablece e! potencial de membrana en reposo ne-
gativo ·normaL Esto se denomina repola¡"iu¡-
ción de :a membrana.
84 BIOFlSlCA DE MEM3RANA Y SEÑALES NERV10SAS PO:El\Cr.·'\LES DE >,.1EMDRANA '{ rOTENClAL:::S DE ACC10N 85

Para explicar más a fondo los. factores que
causan los procesos de despolarización y los de
repo!atización necesitamos describir l<t5 carac~
¡erísticas especiales de OIros dos tipos de C¡lna~
les de transpone a través de in membrana ner-
viosa: los canales del sooio y del ¡JotJsio con
pUClta de voítaje.
CANALES DEL SODIO Y DEL POTASIO
dio. El mismo aumento del voltaje que abre la
puerta de activnción también cien\> ta puerta de Nt!'
inaCt1vnCÍón pero este cien-e se produce algunas
diez:nilésimns de segundo después de la apertu-
ra de la puerta de act¡vDción, Es decir, el c<\m~
bio conf()Jmacional que lanza la pnerta de innc-
li vación al e¡¡tado cerrado es un proceso más
lento, mientras que el que abre In puerta de tiC-
Illaclivlldo
tivación es muy rápido. Por consiguiente, una (,90 a +35 rW,
vez que el cana] del sodio se ha mantenido retrasado)

CON PUERTA, DE VOLTAJE abierto algunas diezmilésimas de segundo, se

derra, y los iones sodio ya no pueden derra~
El factor necesario para producir la despola~ maese en el interior de la membrana_ En este
rización y la repolarización de la membrana punto el potencial de membrana comienz.a ~1 re- Fig.6-8. Mél<xlo de "pinza de voltaje" para estudiar flujo

*',1'*
nerviosa durante el potencial de acción es el ca- cuperarse nuevamente hacia el estado de repo~ de í~nes II través de c¡¡nale<i espec;fie-os, .
nal del sodio CO/1 puerta de voltaje, pero el ca- so, ]0 que constituye el proceso de repolariza-
nal de! potasio con puerta de voltaje también ción.
desempeña un papel importante al aumentar la Una caracterlstíca muy ímport::mte del proce~ K' K' la pal1lalla del osciloscopio de la t1gura, Finulr.¡ente, .
rapidez de re polarización de la membrana, Es- so de inactlvaci6n del canal del sodío es que la Repuso Activación lenta el investigador ajusta las concentraciones de los jo-
tos dos canales con puena de volJaje deben .nl- puerta de inactivación !lO se reabn'rá nueva· Imedor (-90mV) Hm rnV ¡¡ +35 mVj o.es a los niveles des;:ados en el interior y en eJ e:xte~
nor de b fibra nerVlQsa. y repite el estudio, Este se
mflrse a la bomba de Na i -K+ y i(;¡fnbién a los mente hasta que el pOlencial de membrana re- puede llevar a cabo muy fácilmente cuando se utili·
amales de escape de Na+-K+, torne al nivel de reposo original o cerca de él, Fí~, 6"1. CaraCLeríSlK:as de los canales del sodio y del po_
laSlO con puerras de voltaje, que mUestran activación e zan fibras nerviosas muy grandes obtenidas de al~u­
Por 10 tanto, no es posible que Jos canales del inaCljvacióll dc los canales del sodio, pero ac!ivadón de nos crustáceos, en especial el axón del calamar ~gi~
Cana} del sodio con puerta de voaaje. sodio se abran otra vez sin haberse repolanzado 1m: c;u;ales del potasio sólo cuando el potencial de mem- gante, qnc a VeCeS tiene 1 mm de diámetro, Cuando
'''Acti'vación'' e "inadivaeión 1' del canal antes la fibra nerviosa. brana es modificado desde el valor negativo de reposo nor· el sodio es el unico ion que difunde en las soluciones
mal a lll1 v¡¡lor positivo. del interior y el exterior del axón del calamar. la
"pinza" de voltaje SÓJO mide nujo de corriente a tra-
El panel supeáor de la figura 6~ 7 muestra el Cal1ales del polas¡o coo puerta de voltaje vés de los canales del sodio, Cuando el potasio es el
canal del sodio con puerta de voltaje en tres es- y su activación único ion que difunde. sólo se mide fluio de co"
tados separados, Este canal tiene dos pltertas, tasio fue tan ingeniosa que ¡epresentó el premio No- rriente a travé", de los canales del potasio, ~
una cerca del exterior del canal, denominada El panel inferior de la figura 6-7 muebtra el be} pnra los científicus responsables, Hodgkin 'j Otro medio de estudiar el flujo de comente a tra·
puerta de activación, y otra cerea del interior cana! de; potasio con puerta de voltaje en dos Hux:!e'j. En las figuras 6-8 y 6~9 se muestra esen. la vés de canales individuales es bloquear un tipo de
cia de eslos estudios, canal por vez_ Por ejemplo, los canales del sodio
llamada puerta ele inactiv(lciólI., A la izquierdaestado:.; separados~ durante eI estado de reposo La figura 6-8 mueslra el aparato experimental de- pueden bloquearse por una toxina denominada telro.
se observa el estado de estas dos puertas en la, y hacia el final dei potencia! de acción, Durante nominado pinza de vahaJe, utilizado para medir el doloxina que se aprecia en el exterior de la membra-
membrana en reposo normal, cuando el poten- el estado de reposo, la puerta del canal del po- flujo de iones a tr<ivés de diferenle's canales_ Al ufili- na ce\ular donde se ubican las puertas de activación
cial es de -90 rnV, En este estado, la puerta de tasio eslá cerrada, como se observa a ia izquier- zar este aparato, se insertan dos electrodps en la fi- del sodiO, Por el contrario, el ion tetraelilamonio
activacíón se cíerra, lo que evit¿¡ cualquier in~ da de la figura, y se evita que estos iones pasen bra del nervio: uno mide el voltaje del potencial de ,bloquea los poros de! potasio cuando se aplica en e~
membrana y el otro es p~ra conducir la corriente interior de la fibra nerviosa.
greso de iones sodio al ihterior de la fibra por al exterior. Cuando el poténcial de membrana eléctrica hacia la tlbra llervíosa o fuera de ella, El
los canales del sodio, Por otra parte, la puerta se eleva de ~90 m V hasta cero; este ca.::nbio de La Jigum 6-9 muestra los carnt.ios típicos de <:on"
aparato' se utHi~a de la slguJente famm: el investiga- ductancia en los canales del sodio y ct~} potasio con
de inacüvación está abierta y al mismo tie~po voltaje produce una apertura conformacional dor decide qu~ voltaje desea establecer dentro de la
no constituye ninguna barrera para el muv]· lenta de la puerta. que pern1ite un Incremento fibra nerviosa. Ajusta luego·-ia poftión electrónica
mlento de los iones sodio, en la difusión de potasio hacia el exterior a tra- del aparoto al voltaje deseado y éste induce en foona Canal del Na . Canar cel K'
Actívadón del canal del sodio. Cuando du- vés del canal. Sin embargo, rlebido a la lentitud automática electricidad positiva o negativa a través
del electrodo (le corriente, a la velocidad requerida
rante el estado de reposo el potencial de mem- de la apertura, se abren sobre todo en el mismo para mantener el voltaje, medido por electrodo de
brana se torna menQS negativo, la elevación momento en que los canales del sodio comien- voltaje, al nivel- establecido por el operador. Por
desde -90 m V hasta cero alcanza finalmente un zan a ser inactivados y, en consecuencia, se es~ ejemplo, cuando el pofencial de membrana es au-
voltaje, habirualmente en algún punto entre -70 tán cerrando. Así. la disminución de la entrada ~entado en fonna brusca por es[a "pinza" de volta·
y ,50 mV, que produce un cambio conforma- de sodio a la célula y el aumento simultáneo de Je,:Je ~90 mV a cero, los ~anales del sodio y del po-
clonal en la puerta de acúvación, lanzándola a la salida de potasio aceJera mucho el proceso tasJo, con puerta de voltaJe se abren y ambos iones
cómlenzan a derramarse pdr los canales, Para con-
la posición abiena. Esto se denomina estado de repolarización, y en el término de unas po-
activado y durante su transcurso los iones sodio cas diezmilésimas <le segundo se llega a una
trarrestar el efecto de estos movimientos i6nicos en o 1 2 3
el potencial establecido, se induce en forma aulomá. Ttempo (milisegundos)
de hecho pueden derramarse hacia el in'terior a completa recuperación del potencial de mem~ tica corriente a trdvés del electrodo de "pinza", pata
través del canal. aumentando la permeabilidad brana en reposo. mantener el voltaje intracelular en n~vel cero. Pan\ Fig. 6·'}, Cambios típicos I:n la couducwncia de los cana.
de la membrana al sodio hasta 50 a 5.000 ve~ lograrlo, la comente inducida'por el electrodo debe les <'1 los i?ncs ;;odio y pmru;io cuando el potencia; de memo
Método de ínvestigación pura medir el "efeclo ser exactamente igual pero de pobridad opuesta al bn;ma es rncremenmdo en (Qlma brusca. desde el valor de
ces_ reposo nOffilal de -90 mV hasta un v..lor positivo de -HO
Inactivación del canal del sodio. ,En e: ek del voltaje sobre la apertura y el cierre de los ca- flujo ne!o a través de los c.males de la membrana,
mV durante 2 maeg, Esta fig.u(!l muestra que :os canaleg
nales con puerta de voltaje. La "pinza~' de. voltaje. Para medir cuf.mo flujo de comeme se está proclu· del sodio se abren (activan) y después se cierran (¡nac\j·
tremo derecho del panel superior de la figura 6~ La investigación origina! que condujo al conoci- dendo en cada instante se c-onecu el electrodo a un van) aules del [mal de los 2 'rmeg, mientr..ts que los canales
7 se muestra un tercer estado de! canal del so- miento cuantitativo de los <::unales de! 'Sodio 'j del po- osciloscopio, que lo registra, tai corno se observa en del potasio sólc se .1bren (rictivan),
 86 BI0F1SICA DE MEMBRANA Y SENALES NERVIOSAS
"SO
f -,--40
>,_-!"""______........... _-+ ¡.. + 20 g¡
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F<)!~I<ci;d de <'lceIÓF ~ - 20
Reloc.w
"
C:;:m1u¡;\ancias
Na"
K'
( durante el potencial de acción y poco después.
i \\
C,l, I estado de reposo, antes de que comience el po'·
\~
omU
0,005 ti---7:---:<:------.:-
Q 0',5 Ú Ú
Milisegundos
Hg. 6~lO, Ca,nbios en la conductnnc¡¡} de: sodio y el po!a~
SIC duraíílC el curso del potencial de acción. Obr.JVe5e que
la {;Qnductancia de:' w¿io liumenta varios :r.llles de veces
durlll1te los prir:teros e$tndios del potencial de acción,
mientras la conductanc)a de-\ potnsio sólo Aumenta
ur.as 30 durnnle los últimos esladiQli del potencial de
acción y por un breve período potterior, (Curva.. construi-
das a partir de dalQ4. de :0$ trabajos d<: Hodglcin y Huxiey,
pero 'xaspnes!as desde e: í1xón del ca[aG1lll para ser a;¡lica-
das a los potenciales de membrana de IlUl gra:ldes fib/as
nerviosas de mamfferos,)
puer13S de voltaje cuando se n~odifjca en for-::,8 brus·
ca el pOlenc.ial de membrana. utilizando la "pi;;za"
de voltaje, desde -90 mV hasta t-lO mV y 2 m/seg
más tarde retama a -90 mY. Obsérvese la apertura
brusca de los canales del sodio (estadio de-actíva-
ción) en un.:! fracc.íón muy pequeña de milisegundo.
después de que el potencial de membrana se ha in·
crementado hasta. un valor positivo. Sin embargo,
durante el siguiente miliseg~lndo, aproximadamente,
10.<; canales del sodio se cierran cn fonuo automática
(estadio dc inllctivación),
Ahora, obsérvese)a aperbra (activación) de los
canales de: potasio, 6.'tí05 se abren con lentitud 'j- só-
lo alcanzan el estado de apertura completa después
de que los canales del sodio se han cerrado casi por
completo, Además, una vez que los canales det pota-
SIO se abren, :se mantienen así dt;l'an:e todo el poten-
cial de. membrana positivo y no se cierran hasta des-
pnés de que el potencial de membrana ba disminuido
otra vez ha.~ta l.:n valor muy nega:ivo,
Por último, recmdemos que los canules Con puerta
dc voltaje nODnalmente se ianzan al es~do abierto o
> <tI estado cerrado ;;::n fOfma muy bru<~ca, lo eUe ::;e
.s
rn
p\lede ver en hl figClra 5~S de: capítulo antcriol,. Por
consigl.'.:ente, ¿cómo es q~e las curvas de la :tgu:r. 6-
9 son tan suaves? La re'>puesLa es que estas curv.e.s
•
E
representan el flujo de los iones sodio y polasio ¡ilC~
ralmeme a través de mile." de canales al mismo fiemo
po, Algrmo5 se abren con un nivel de voltaje. OtrOS
con o~ro ntvel y as! succ'Ii",amemc. Asimismo, algu-
nos SCll ¡nactivados en diCel'cl1Ies puntos del cielo
que olros, Por lo lanto, ¡as curvas representan b su-
ma de flujos de comenie a través de mucbos .cannles.
RESUMEN DE WS ,1CONI'ECIMIENTOS
QUE PRODUCEN EL POTENCIAL
DE ACCiÓN
La figura 6-10 muestra de forma resumida
tos acontecimientos secuenciaies que ocurren
En la parte inferior de la figura se observan
los cambios en tas cooouctancias de la mem~
brana para los iones sodio y potasio. Durante el
tendal de acción, se observa que la conductan~
da para los iones potasio es 50 a 100 veces ma-
yor que para los iones sodio. Esto es provocado
por un escape mucho mayor de los primeros a
través de los canaJes de escape que la fuga de
iones sodio, Sin embargo. al inicio de! poten~
da! de acción los canales del sodio se activan
en forma instantánea y permiten un incremento
de hasta 5,000 veces en la conductancia al so~
dio. Después, el proceso de mactivación cielTa
los can¡¡tles 'del sodiQ en otras pocas fraceiones
de milisegundo. El inielo del potencial de ac·
ción también actúa sobre las puertas de vahaje
de ¡os canales del potasio~ haciendo que co-
miencen a abrirse una fracdón de milisegundo
después de que lo h,;¡cen los del sodio. Al final
del patencial de acción ei retorno del potencial
de membrana al estado negativo hace que los
canales del potasio se cierren hasta su estudo
original. pero otra vez s610 a través de un corto
retras:o,
En ia parte media de la figura 6~ 10 se obser-
va la reladón entre las conductancias al sodio y
al potasio en cada instante durante el potencial
de acción, y arriba se muestra el propio polen-
cial de acción, Durante la pmte inicial de éste
esa relación aumenta más de mil veces. Por
consiguiente, ahora fluyen mucnos más iones
sodio hacia el interior de la fibra que ion:es po-
tasio hacia el exterior. Esto hace que el poten-
c:ar de membrana se tome positívo, Enronces.
los del sodio ~OJ: inactivados y al mismo tiem-
po se abren los canales del potasio, de modo
que ahora la relación de las conductanclas se
desplaza más a favor de una elevada al potasio
POT2NCALES DE MEMBRA!\A Y POTENCIA tES DE ACCJÓN
pero baja a! sodlo. Esto permite la scllid41 extre-
madamente rápida de tones potasio hacia el ex-
terior' mienlras que no fluyen esencialmente
iones sodio haCIa el intenoL En consecuencia,
el potencial de membnmn retoma con nipidez a
su nivel basaL
Pospotendal "positivo"
Obsérvese tnmo:én en la figura 6-10 que por al-
gunos milíseg;lIldos después de que tia temlinado el
potencial de acCÍón el de membrana se loma incluso
más i:egativo que e: de membmna en reposo origi-
llal. Exlraña que se lo denOmine posPQtrmcial "posi-
uvo". en realidad un nombre equivocado. La razón
para llamarlo así es que.l!is ;;ñmeras mediciones de
los potenciales se efectuarOn en el exterior de la
membrana dd" fibra nerviosa, no en el interior, y en
ese Caso este pOlcncial determina un registro más
positivo que negativo en el medldor.
La cnusa principal del pospmenclal positivo es
que llIuchos canales del potasio se mantienen abier"
tos durante varios milisegundos desp\,1és de haberse
completado e! proceso de rópolarización de la mem-
brnof¡. Eslo permite q~le el exceso de tones potasio
difufH}¡, fuera dc la fibra nerviosa, !o que deja un dé-
ficit adlclonal de iones positivos en el interior 'J por
lo I¡m~o mayor ne[aüvidad,
PAPELES DE OTROS IONES DURANTE
EL POTENCIAL DE ACCIÓN
Hasta aquí nemos con~iderado s610 los papeles de
los iones sodio y potasio en la generación del poten~
da!. de acción. Sin embargo, se deben considerar co-
mO mínimo olros- tres tipos -de iones,
rones no difusibles con carga negaiíva (anlo~
nes} en el inlerior del axón. Dentro del axón ex.¡~­
ten mochos iones cargados negativamente ·que no
pt:eden rmavesnr·!os canales dI! ml!mbrana. Entre
ellos se incluyen moléculas~ proreica.'ii,muchos com-
p\lestos fosfatados orgánicos, compL:eSL05 sulfala·
dos, etc, Como no pueden abandonar el interior de:
axón, cualqnier déficit de iones positivos en el ime~
no1' de la membrana deja un exceso de iones negati~
vos tio difusibles~ por consiguiente, éstos son res-
ponsables de la carga negativa en el interior de la fi-
bra cnando existe un déficit de los iones potasio y de
otros iones positivos.
Iones calcio. Las membranas celulares en todas
o casi todas la!> celurns del cuerpo tienen una bomba
de calcio similar a la del sodio, Este mecanismo
bombea iones calcio desde el interior hacia el exte-
rior de la membrana celular (o dentro del retículo
eodoplasmlÍtlCo). lo que crea un gradiente de o:;os
10.000 iones calcio con una concentración interna de
aproximadamente 1O-~ M e:" contraste con una eXM
tema de aL-ededor de Itr3 M,
Acemás, existen t;.1mhién canales eJel c.:dcio con
pllerlu ce voltaje. que son muy penllenbles a los io-
nes de sodio y de cnkio; cuando se ttbl'en ambos lo~
nes, fluyen hada el mtcrlQr de la fibra. Por consi-
guiente, a estos canales a 1m. que se suele lJamaT ca·
87
no/es de Ca"~Na+, se ¡¡\~tiv:'ln muy !enta::-nenlc 'j ne-
ccsitan 10 a 20 Veces más tiempo p.un ellQ que los
canales l"iorma:e", En consecuencia, Lam:';én es fre-
CL:cn:e que se los denomine canales ferdos, en con-
,r,¡¡ste con los del s,odio que se der:olllillan
rápidos,
Los cUfiules del calcio son muy a!)undantcs en el
~a!la¡es
mnsclIl0 cardíaco y el músculo liso. De h::cho, en al
gnnos tipos 0e músculo Jíso Jos camHe.':. rápidos del
sodio casi m existe.:, de modo que los potendales
de acción sO! producidos cJ.si por enlero por :a ac¡j·
vac:án de los canales lentos del calcio,
Al/mento de la permeabilidad de las canales ikl
sodio CU(11ldo €Xiste 11M deficien.cia de iones calcic.
La concenlración de los iones calcio cn el liquido in-
terstidal también tiene nn efecto profundo sobre el
nivel de vollaje en el que se aetivan los ~anales: del
sodio. CUándo existe Uf'. dé5cit de iones caldo los
canales del sodio son activados (abiertos) por un in-
cremento muy pequeño en el potencial de membrana
por encima del nível normal de reposo, Por COll.$¡-
guiente, la fibra nerviosa se loma muy excitable, y
descarga a veces en forma repetitiva sin ninguna
provoc>lción, en lugar de mantenerse en estado de
reposo. De hecho, la concentración de iones calcio
sólo debe cner 30 a 50% por debajo de lo nom:al pa-
ra que se produzcan descargas espontáneas en mu-
chos nervios periféricos; ello produce a menudo "le-
tania" muscu;ar que puede ser mOrtal debido a la
cOntl'aCClón tetánÍca de los músculos respiratorios,
La forma probable por la cual :05 iones calcio
afectan a Jos canales del sodio es la siguíente: estos
iones parecen uoirse a las superficies externas de la
molécula proteica de los canales del sodio, Las C3J~
gas positivas de los tones calcio, a su vez. alteran el
estudo eléctrico del propio canal proteico, lo que au-
menta as! el nivel de vol1aje necesano para abrir la
puerta.
Iones cloruro. Los ionc;; cloruro escupan a través
de ia membrana en reposo de la misma forma en que
lo hi!.cen pequeñas cantidades de lones potasío y so-
dio. En la fibra nerviosa el riímo habltm,i de difusión
del cloruro a tr<1ves de la :nembrana es de alrededor
de la mitad del de los iones potasio. Por lo'tamo, de·
be plantearse la pregunta: ¿Por que no hemos consi·
derado a los iones cloruro en nuestra explicación del
pOLencial de acción'? La respuesta es que éstos ac-
túan pasivamente en este proceso. Además, la per-
meabilidad de los canales de escape de clOJ"Jro no
cambia en grado significatiVO dUl'an!e el potencial dc
acciÓn.
En el eSlado normal de reposo de l.a fibra nervio-
sa, tOS -90 mV del interior repelen a la mnyo;:, perte
de los iones CINttrO de la fibra, E:1 consecuencia, la
concentraciones de éstos en el interior de la fibra só-
lo es de 3 a 4 mEq/L, mientras que fucla de hl. fibra
es de unos 103 mEqfL. El po~encial de NeJTIst para
esta relacJón de iones clorurO es ex.actamente igual
al poLenctal de membrana de -90 mV, que es lo quc
podría esperarse para un Ion que no e,~ bombeaóo en
fonna activa,
Dura:-Je el potencíal de acciú:;:. Gebido a l.a pérrli-
da tempGraria de negatividad intema, pequeñas ca,,- .
tidades de iones cloruro difunde:;: hacia adentro de la
fibra nerviosa. Este movimiento sirve para alterar en
grado leve'la regdación Lempora! de los cambios sv-
88 BIOFÍSfCA DE MEMBRANA y St::ÑALES NE"KVIOS.:"S
A completo todo:! los cantiles de~ sodio con puerta
.. ...
------ -------------
~
~~._~_ ~
---: ---- ---- ------~
+ .¡-+++++++ +++++ -+ ++ .¡. ...
Fig. 6·11. Propagac:ón de los pOlenciales de acción en
ambas direcciones a lo lilrgo de una fibra conductora.
cesívos de vollajc dUtaIlle el pútencía! de acción, pe-
ro no altera e! proceso fundamental.
INICIACIÓN DEL POTENCIAL
DE ACCIÓN
Hasta este punto hemos explict¡do las per~
meabilidades cambiantes de la membrana al so-
dio y al pot;lsio~ y el desanoHo del propio po':
tendal de acción; pero no hemos explicado qué
es lo q~e inicia el potenciaJ de acción. La res-
puesta es Qtlsümte simple:
La retf'OaHmenh\ci6n positiva abre los ca-
nales de) sodío. Primero, mientras la membrana
de la fibra nerviosa se mantenga absolutamente
sin perturbaciones, no se produce. potencial de
acción en el nervio normaL Sin embargo, si
cualquier hecho causa una elevación inicial sun-
dente en el potencial de membrana desde -90
mV en direcdón al nivel cero, la propia eleva-
ción del voltaje hará que mucnos canales del SO~
dio con puerta de voltaje comiencen a abrirse.
Esto pennite el rápido flujo de iones sodio que
provoca aun mayor elevación del potencial de
membrana; se abren así aun más canates del so-
dio con puerta de voltaje y se prouuce una co~
\riente mayor de 'ione's sodio hacia el interior de
la fibra. Como es obvio, este proceso es un cír-
culo vicioso de retroalimentación positiva, y una
vez que éste es lo suficientemente fuerte, conti~
nuará hasta que se hayan activado (abierto) por
-de volt.1je. Entonces, en otm fracción de milise-
gundo. el potencial de membra:m creCiente íaac·
t:va Jos canales del sodio, abre Jos del pota.<¡ío y
++ el potencia! de acción lermina rávidam~tHe
IJmbral para la iniciación del potencial de
acción. Un potencial de ,lcción no se producirá
hasta que la elevnclón inicial en el potc11cial de
membrana sea lo suficie 'temente grande como
para crear el círculo vici )SO descrito en el últi-
mo párrafo. Por lo general se necesita una ele-
vación brusca en el potencial de membrana de
15 a 30 m V. En consecuencia, un aumento re-
p¡¡;ntino en el potencial de membrana de una fi-
bra nerviosa granl.le;, desde -90 m V hasta unos
-65 m V, provoca en forma habitual el desaITo~
Ho explosivo del potencial de acción, Por con-
siguiente. se dice que este nivel de ~5 mV es
elwnbrai de estimulación.
Acomodaciim de la membrana. Fracaso en el dis-
paro a pesar dc la elcvación del voltaje. Si el poten·
da!' de membrana se eleva en [onr.a muy !'erna -du~
mnte muehos mílisegundos y no en una fracción de
milisegundo----, las pue:tas lenta&, inacüvadorruf de los
cauales del sodio, tendrán tiempo pum cerrarse al m¡s~
mo tiempo qlle se abre;¡ las puertas ac~ivadora.s. En
consecuencia, la apertura de estas ultimas no será tan
efeclÍva pá~ aumentar el flujo de iones sodio como lo
es norwalmeute. En estas condiciones un increme::.tú
]e;¡to en el potencial i:1terno de una ftbra nerviosa re·
querirá un umbral de voltaje más alto que lo normal
para provocar el disparo, ú en ocasiones, lQ evitará
por completo, incluso con una elevaci6n del voltaje
hasta cero o hasta valores positivos. Este fenómeno se
denomina acomodación de la membrana al estímulo.
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL
DE ACCIÓN
En los párrafos anteriores hemos discutido el
potencial de acción como si se produjera en un
punto de la membrana. Sin embargo, un pot~n­
cial de acción obtenido en cualquier punto de
una membrana excitable en general excita por~
dones adyacentes de ésta, lo que provoca la
propagación del potencial de acción. Este me-
canismo se ilustra en la figura 6-1 L La figura
6-11 A muestro una fibra nerviosa en reposo
normal y la figura 6~ lIB mue&tra otra {lue ha
sido excitada en su porción media; es decir, la
pordón media desarrolló en forma brusca un
aumento de la penneabilidad al sodio. Las fle-
chas muestran un "drculto local" de flujo de
corriente entre las áreas despolarizadas de la
membrana y las áreas adyacentes de la mem~
brana en reposo; cargas eléctricas posiüvas flu-
yen hacia adentro, a través de la membrana des w
polarizada, y luego por varios milímetros a lo
largo del ccntr;) del axón. Estas cargas positi w
vas incrementan el voltaje en una distancia de
1 a 3 mm en el interior de fibras gn~ndes hasta
superar ei valor umbral del voltaje para ~a ini-
ciación del potencia: de acción. Por lo tanlo, en
estas árens nuevas los camües del sodio se acti-
van de imnediato v, como se observa en las fi-
el
guras 6-lle y D, potenciaJ ue acción explo-
sivo. se ext~ende, A continuación, estas áreas
recién despolarizadas producen circuitos loca-
les de flujo de corriente adicionales a 10 largo
de la membrana, lo que causa progresivamente
más y más despolarización. Así, el proceso de
despolarización viaja a lo largo de toda la fibra
de un nervio o muscular y se denomina imptl/~
so nervioso O muscular.
Dirección de propagación. Es obvio, .como
se observa en la figura 6~11, que una membra-
na excitable no tiene una dirección única de
propagación, sino que el potencial de acción
puede viajar en ambas direcciones alejándose
del estímulo -e incluso a 10 largo de todas las
ramas de una fibra nerviosa- hasta que toda la
membrana se haya despolarizado.
Principio de todo o nada .. Es igualmente
obvio que una vez que se ha despertado un po-
tencial de acción eti cualquier punto de la
membrana de una fibra nonnal, el proceso de
despolarización viajará sobre toda la membrana
si las condiciones son adecuadas o puede no
hacerlo del todo si éstas no lo son. Esto se de~
nomina principio de [Odo o nada y se aplica a
todos los lejidos excitables nonnales. Sin em:
bargo en ocasiones" el potencial de accíón al~
cantará un punto sobre In membrana en el cunl
n·o se genera el voltnje suficieIHe como para es-
timular el área s~guienle y entonces, Mi disemi~
nación de la despolarización se detiene. Por
consiguiente, par~ que tenga lugar la propaga-
ción continua de un impulso, la relación entre
el potencia1 de acción y el umbral de excitacÍón
en todo m01r.ento debe ser mayor que L Esto
se denominafaclor (le segw"iclad para la propa-
gación.
RESTABLECIMIENTO
DE LOS GRADIENTES IÓNICOS
DEL SODIO Y EL POTASIO DESPUÉS
DE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN.
IMPORTANCIA DEL METABOLISMO
E~ERGÉTICO
La tíansmÍsión de cada impulso a lo largo de
la fibra nerviosa reduce en magnitud infinitesi·
mal las diferencias de concentración de sodio y
.,
)
)
»
!mpulSOs por segundo
Fig.6.12. Produeción de calor en una fibra nerviosa en re--
POiiQ y con ritmos de e,nimuladón progres:vamenlc cre-
cientes.
potasio enlre el interior y el exterior de la
membram., debido a la difusión de los primeros
hacia el interior, durante la despolarización, y
la difusión de iones potasio hada el exterior
durante- la repoiarización. Para un único poten~
da) de acción. es[e efecto es tan pequeño que
no se puede medir. Por cierto, por las_fibras
nervIosas se pueden tr8nsmitlr 101tOOO a
50.000,000 de impulsos; el número depende
del tamaño de la fibra y de otros varios facto~
res) antes de que las diferencias de concentra-
ción hayan disminuido hasta el punto en que
cesa la conducción del potencial de acción. ;'¡O
obstante. incluso así con el tiempo se toma ne-
cesario restablecer las diferencias de concentra-
ción del sodio y del potasio en las membranas.
Esto se logra por la acción de la bomba de Na+-
K+ exactamente en la misma forma ya descrita
antes, en el capítulo para el estableeimiento .
original del potencial de reposo. Es decir, los
iones sodio que difundieron al interior de la cé~
lula durante los potenciales de acción y los de
potasio que lo hicieron hacia el eXlerior retor-
nan a su -estado original por .la bomba de Na+~
K". Como ésta necesüa energía para operar, es-
te mecanismo de "recarga" de la fibra nerviosa
es un proceso metabólico activo, que utiliza
energía proveniente del sistema del trifosfato
de adenoslna de la célula. La figura 6-12 mues~
tra que cuando la frecuencia del impulso au~
menta la fibra nerviosa produce un exceso de
calor que es una medida de su gaslo de energía.
,Una característica especial de la bomba A T ~
Pasa de sodio-potasio es que su grado de acti~
vidad es estimulado en forma muy Ínten.sa por
el exceso de iones sodio que se acumulan en el
interior de la membrana celular. De hecho, la.
actividad de bombeo aumenta en proporción
aproximada a la tercera potencia de la COIlcen-
 I
!
90 BlOFíS1CA DE }.1EMBIZ;\NA Y SE;<JALES NERVJOSi\S PO'~ENC!ALE.'l DE MEvfi3RANA y POTENClAt,;:...s DE ACCIÓN 91

I, +60 Ole.r~te de iones calcio pero también de algunos más iones f:uyen hacia .el IOterior~ 4) la per~
lones soclio. La activación de lOS canales ;'úpi- meabllidad aumenta más y así sucesivamente,
dos causa la porción en espiga del potenciai de lo que desencadena el proceso regenerativo de
+20 acción, mientras que hl activacÍón lenta pero las apel turas de los iones sodio y de; calcio
pl'oloogad';J. de los canales lentos es la principal hasta que se genera un potencio1 de acción,
~
2-20 responsable de la porción en mese.ta del poten- Luego, al final- de eSfe último, la membrana se
j\ cial de acción. . repolariza. Pero poco tiempu después, comien-
~ -40
~ Un segundo factor parcialmente responsable za de nuevo el proceso de despolariZ;1c:ón y
-60 de la meseta es que los canales del potasio con oc iiTe de forma espontánea un nuevo pOIencial o
Nlperpolmizacit1
-sc puena de voltaje en algunos casos son de acti~ de acción. Este ciclo, que continúa una y otra
'00 ~-----------"====:.===: vad6n lenta y a menudo uo se abren hasta el fi- vez, produce Una excitadón rítmica autoinduci- FIg. 6·14. Polem:i¡¡:es d:: acción rílmicog .silT,:;¡¡:res a los
na! de la meSeta. Esto demora,el retomo del po- da del tejido excitable. regislmdos en el centro de control rítmico del COrazón. Ob-
\ tencial de membrana hacia el valor de reposo. No obstante, ¿por qué no se despolariza la sérvese su re!aelóll con la conducúmda del púlasio 'J con
( e 0,1 0,2 C.3 0,.1 D,5 0,6 0,7 0,8 0,9
Pero, e:1tonces, esLa apertura de los camdes deL. membrana inmedi!ltarnente después de haberse el cstado de hípcrpolarización,
Se¡;¡undos
potasio al mismo tiempo que comienzan a ce~ repolar~zado, en vez de·uttf:asarse ca.~j 1 segun~
(
Fig, 6.13. Potencial de acción de una fibra de Pnrkinje de) rrarse los canales lentos produce el rápido re- do ames del inicio del siguiente potencial de
corazón qu.e muestra tina "meseta"', tomo del potct1cia~ de uccÍón desde su nivel de acción? La respuesta a esto puede hallarse en la celular viscoso. Rodeando el axón se encuentra la
(
meseta al de reposo negativo io que explka la figura 6-10,. que muestra que hacia el final de vaina de miefil1a, que muchns Veces es más "ruesa
rapidez del descenso al final del potencial de todos los potenciales de acción y durante un que el propjo axón; aproximadamente una ve~ cada
'( 1 a 3 mm a 10 largo de] axón, la vaina de mielina es~
r.\ traCÍón de sodio, Es decir, cuando la eoucemI'a~ "edón. breve lapso ulterior, ia membrana se toma muy IÚ inten'umpida por un ,'jedo de Ranvier.
X ción interna de sodio se eleva desde 10 a 20 penneable al potasio: El excesivo flujo hacia el La vaína de miel¡na es depositada alrededor del
/''\ mEq/L, la actividad de la bomba no se dupiica exterior de iones potasio lleva un número enor- axón por las células de Schwann. de la siguiente for-
'( sino que. en lugar de eHo, aumenta unas 8 ve- D1,SCARGAS RÍTMICAS DE CIERTOS me de cargas positivas hacia el lado externo de mOl: la membrana de Una célula de Schw.mn enVuel-
C" ces. Por consiguiente, se puede comprender fá~ TEJIDOS EXCITABLES. la membrana, lo que crea dentro de la fibra: una ve primero el axón. Después. La célula rota mucha"
\
(, cilmente cómo el proceso de "rec~ll'ga" de tí- la DESCARGA REPETITIVA negatiVidad mayor que la que exüuiría de no veces alrededor de) axón, depositando capas múlti·
pies de mel":1braua celular que contienen la sustancia
'\ bra nerviosa puede Ser puesto en movimiento suceder esto por un breve lapso, una Vez que el lipídica esfiltgomietil1a, Esta sustancia es un exce-
~.,
COn rapidez siempre que las diferencias de con- Las descargas autoinducidas repetitivas o rfr- potencial de acción anterior precedente" ha ter. lente aislante que dismlmiye el finjo iónico a través
centracióu del ~a y el K a través de la membra- micas ocurren normalmeute en el eorazón, en la minado, llevil.ndo así el potencial de membrana de la membrana aproximadamente 5,000 veces y
t '\ na comiencen a "disminuir". mayoría de los músculos hsos y en mucl'ias m6s ge,rca del potencial de Nemst para el pota- también reduce la capaclt<mcia de la membrana has-
"( neuronas dei sistema nervÍoso central, Estas sio. Este es un estadó denominado hiperpolari- ta 50 veces, Sin embargo, en la unión entre dos céju~
descargas producen el ritmo cardíaco, causan el lOción, que se muestra en la figura 6~14. Mien- las de Schwann sucesivas .ll lo l;lrgo del axón, se
\( mantiene una pequeña área sin aislamiento de s610 2
MESETA EN ALGUNOS POTENCIALES peristal;:ismo y generan acontecimientos neuro- tras exista este estado la exdtución no ocurrirá, a 3 pm de longitud, donde los iones lodavla pueden
\;( DE ACCIÓN nale,s como el control del ritllío de la respira~ pero en forma gradual desaparece la excesiva fluir con facilidad entre c! líquido exlracelular y el
dón. conductancia al potasio (y el estado de hiperpo- axón. Esta área es el nodo de Ranvier. .
'( En algunos casos la membrana excitable no También. todos los otros tejidos excitables }arización), como se müestm en la figura, 10 Conducción "saltatoria H en fibras mielínicas
se repolariza inmediatamente después de la pueden descargar en ferola repetitiva si el um~ que permite que el potencial de membrana au- de !lodo a nodo. Aunque los IOneS no pueden fluir
despolarización sino que, en lugar de ello, e]' bral de estimulacíón se reduce lo' suficiente. mente ha~ta alcanzar el wnbríll para la exdta- signific~tivamen1e a través de las grueS0iS vainas de
mielin.ll y ?u~de!l hacerlo con facllldad conside!"able
potencial se malitiene en una meseta cerca del Por ejemplo, incluso las fibras nerviosas y los cíón; después, en forma brusca aparece un nue- a truves, de los nodos de Ranvter. Por Jo tamo, 'los
pico de la espiga, a veces durante muchos mili- músculos esqueJétícos, que por lo normal son vO pOLendal de acción y el proceso Ocurre una potenciales de acción pueden ocurrir sólo en los no-
segundos antes de que comiece la re polariza- muy estables, descargan de esa forma cuando y otra vez, dos. No obstame, los potenciales de acción sor. con-
cjón, Este meseta se ilustra en la figura 6-13, en se los coloca en una solución que contiene la ducidos de nodo U !Jooo, como se muestra en la fiéU-
la que puede observarse con facilidad que ia droga veratrina o cuando la concentración del ra 6-17; esto se denomina conduccián salt,110ri(l~ O
ASPECTOS ESPECIALES sea, la eorrlenfe eléetrica fluye a truvés de los líqui-
mesefa prolonga mucho el periodo de despola- ion calcio cae por debajo de uo valor crítico. DE LA TRANSMISIÓN DE SENALES dos extracelulares.a y también a través del axoplasma
rización, Este tipo de potencial de acción' se Proceso de reexcitación necesário para las EN LOS TRONCOS NERVIOSOS de un nodo a otro, excitándolos en forma sucesivu.
produce en las fibras musculares cardíacas, descargas rítmicas, Para que ocurran estas Así, el impulso nervioso salta a lo largo de la fibra,
donde la meseta dura hasta dos a tres décimas descargas, la membrana, incluso en su estado Fibras nervIosas mielinicus y amieUnicas. La fi- lo que du origen al término "saltatorlu",
de: segundo y produce eontracción del músculo natural, debe ser lo suficientemente penneable gura 6-15 muestra 1m cone transversal de un peque- L<. conducción saltatoria es valiosa por dos r¡tzo-
cardíaco durante ese lapso. a los iones sodio (o a los iones calcio y sodio a ño [ronco nerv¡QM típico. que presenta rnucha~ fi. nes. Primero, porque al hacer quc el proceso de <les~
bras nerviosas g~ndes integrantes de la mayor parle r;olari:ación salle largos intcrv.alos II lo largo del eje
La causa de la meseta es una combinación de través de )05 canales lentos del calcio) como del área de seccI6n transversal; pero si se observa ue la fIbra se aumenta la velOCidad de tu transmisión
varios factores. PrÍmero, en el músculo cardia- para permitir la despolarización automática. con mucho cuidado podría!"! advertirse muchas fibras ne!'v iosa en las fibras mielinicas. de 5 a 50 Veces. Se-
co, ingresan en el período de despoi~riú\ción Así, la figura 6-14 muestra que e,t potencial de más pequeñas ubicadas enlre las grandes. Las fibras gundo, la conducción sahatoria COnserva energía p~l­
dos lipos de canales: l) los canales de! sod~o mem brana "en reposo" sólo es de -60 a ~ 70 grandes son mie/¡'nicas y las pequeñas amieffnicas. tu eJ axÓn, ya que s610 se det\polarizan los nodos, lo
actívados por voltaje habíruales, denominados rr:.V, Éste no es un voltaje tan negativo como El tronco nervioso promedio contiene alrededor de 2 que permite qní:nís Una pérdida de iones 100 veces
canales rápidos y 2) los canales del calcio acti- para mantener cerrados los canales del sodio y veces más fibras amielínicas que mielínícas. menor que la ql1e seria necesaria de otro modo y en
vados por voltaje, que son de activación lenta de) calcio; o sea que: 1) esos iones fluyen hacia La figura 6-16 mueSlm una fibra mieiínica lípictL consecuencia requiere, poco rnefuborisll1o adicional
El cemro de la fibra es el axón cuya membrana es la paru restablecer las diferencias de concentrAción del
y, por 10 tamo, se los denomina canales lentos, el interior; 2) ello incrementa en fonna adicio~ membrOlla conductora verdadera. El axón está lleno sodio y el potasio a través de Ja membrana después
Estos canales permiten ia difusión príncipal- nal ía permeabilidad de la mernbrana: 3) aun en );ll cen:ro con axopiasma, que es un liquido .inlrtl~ de una serie de impulsos nerviosos.
92 B!OFÍSlCA DE '-':'1EMBRANA y Sa~ALES :-.rER V10SAS i)
Otra cari.lcteri,.,tica de la conducción sa!t:.Horia ;:;n )
las fibras mielinicas grandes es la s¡g'Jientc; el exce
lel1~e aislamiento ?ropo:ciooado por la membrm:a ce )
mielini'. '/ la disminm:ión de 50 veces en la capacitan-
cia de la membrana perrnite que Qcurra ti proccso de
repúlürización con muy poca :ransferencia de iones.
En consecuencia, al fina: del po:encial de acción,
cuando los canales del sodio eO;"l1lenZllll ;) cerrarse. !:J,
repolarizació:1 es tan rápida que los can<lles del PO!:l
SIl) por lo general a(m no han comenzado a an,lrst: ~n
forma sigraficativa. Por lo tanta, ia conducción de;
¡mI!'.!!so ncrv¡oso en la fibra ncrviosn mielínícn se lo-
gr.:! casi por completo por los cambios secuenciales
en los eauales del sodio con pucrta de voltaje. con Fig. 6~l7, COnducci6n salLatoria a 10 largo de un axón
poen contribución de los canales del potasio,. mie¡¡nico.

VELOClD.W DE CONDUCCIÓN membrana, y lo aproxima al del potencial de mem M

EN LAS FIBRAS NERVIOSAS brann en chnlerÍor de la fibra. Esto disminuye el

voltaje eléctrico a través de la membran.a y pennite
La velocidad de conducción en las fibras netvio- la activaci6n de los canales del sodio, lo que da co·
sas varia desdc 0,5 111/seg en las fibras amieHnicas mo resultado un potencial de acción. Por el contrn~
muy pequeñas, hasta 100 mjseg {la longitud de un rio, en el ánodo, la adición de cargas positivas en el
campo de fútbol americano en 1 seg) en las fibra:; exterior de I~. membtana nerviosa aumenta la difeM
micHnicas muy grandes. La vdocid.ad aumenta en renclí.l de voltaje a través de ella en lugar de d¡s.mi~
forma aproximada con el incremento del diámetro nuirla. Esto produce un estr.do de "hiperpolatiza-
en las fibras nerviosas mielfolcas y con la raíz cua- ción" que disminuye la excitabilidad de la fibro.
drada de aquél en las amielínicas. Umbral para excitación y "potenciales locales
agudos". Un estfmlllo eléctrico débíl puede no ser
Fig, ~-15, COlie l.1lJn5versal de un tron(.'O nervioso pequeño que contiene fibras mielfnicas y amielinic<1s. capaz de excitat una fibra; pero cuando se aumenta
EXCITACIÓN. PROCESO progresivamente este estimulo se llega a un pumo en
DE PROVPCACIÓN DEL POTENCIAL que se pr-oQucc la excílación. La figura 6-18 muestra
DE ACCION los efectos de estímulos de fuena creciente aplica-
dos en fomla sucesiva. Un estímulo muy débil en el
Básicameme, cualquier factor que provoque el punto A hace que el potencial de merr.bmna cambie
comienZO de la difusión a través de la membr;m~.¡ de desde ~90 mV hasta ·85 rnV, pero no constítuye un
los iones sodio hacia el interior en l1umero suficiente cambio suficiente pata que se desal'foUen l-os proce-
desencadenará la ape.rtura regenerativa automática sos de regeneración aUfomática del potencial de ac~
de los canales del sodio. Esto puede ser consccuen- ción, En el punto B, el esHmulo es mayor, pero de
cia de una alteración mecánica simple de la mem- nuevo aquí la intenSidad no es suficiente, No obstan-
brana, de los eJeclOs químicos sobre ésta o del pasaje te. el estíml.!lo altera localmente el potencial de
de elettrfddcld a su través. Todos esto,> factores se membrana durante un miliseguudo o mas después de
utilizan en diferentes pUlltos del organismo para pro~ ambos estímulos déblles. ESI-OS cambios locales del
',locar polenciales de acción nerviosos o musculare$: poteneial se denomioan patenciales locales agudos y
presión mpc:i_nic<I. para ex.citar las terminaciones cuando nQ. provocan un potencial de acción. se dello~
nerviosas ~ensithas de la piel, neurotransmisores minan ¡Jofendales subliminales agudos.
quími.cos, paro tronsmítir señales de una neurona a la
siguiente en el encéfalo, y corriente eléctrica, para
Nódulo de Ranvier transmitir senales entre células musculares en el co-
razón y el intestino. A los fines d~ comprender el
proceso de ex.citación, comencemos por discutir los
principios de Í2:. estimulación eléctrica.
! Excitación de Ulla libra nen'josa por un elec-
A
f trodu metalico con carga negativa. El medio habi·
J tual para excitar un nervio o un músculo en ~[ labo,
ratorio experimental es aplicar ~lectricidad en su SU~
perficie. por medio de dos electrodos pequeños. uno
Axones amieUniccs con carga negativa y el Ofro con carga positiva. Al
realizarlo, observamos que ta membrana excitable es
-I1!!1I,¿,-- Nocloo de la célula
de Sc."wann
Fig. 6·16. rIJoci6:1 de la l-¿Iula de Scl1wann en el ais·
l..'lm;entü de las fibras ncrvlusnS. A. Envoltura de una
membmua de In célula de Schwann, alrededor de un
!¡
estimulada en el electrodo negativo.
La causa de estoS efectos ~s la siguiente: recuér-
dese que el porenciaI de acción se inicia por la aper-
o 2
Milisegundos
3 4
Citoplasma
de!a célula
de Schwann
gran axón, para fonuar In y¡\in" de miehna de la fibr.t
nerviosa mieJín!ca. (Modificado de Leeson y Leeson:
Histo!ogy. PhiJadelp!üa, W_B, $;mnders Compan)',
,\ tura de los canales del sodio cou puerta de volrnje.
Adell1ás, estoS canales se abren por una disminución Fig. 6·18.' Efectos de los eslÍmllloo sobre el potencial de :0
membrana 'excitable, que muestra el desarroJlo de "poleuw

It
1979.) B. Evaglnacíón de la membrnna 'j el citop!as- en ei voltaje eléctrico a lravés de In membra.na. La ciates subliminales agudos .;;:u.llndo los estimulas se er\w
G

ma de la ce!ultl de Schwann en 101"110 de mtiltlplc$· ti-· comente negativa proveniente del electrodo negati~ CUentrllfl por debajo del valor umbral ne;::esariQ para provo-
B bras nerviosas amleliníeas. vo reduce ei voltaje inmediatamente por fuera de la. car el potencia; de accl6n,

. .l:

(
94 B10flslCA DE MElvlBRANA Y SEÑALES NERVrOSAS
En el punto e de la figura 6-; 8 el estímulo es ,mis
fnerte, Ahora el pOlencí<i~ !QC:l] apt:1l3$ ha akan¿lwo
el nJvel para ~lTovoear un potendal de acdón, deno-
minado nivc: umbral, pero ocurre sólo de::pués de un
corto "pc,{odQ de lalencia", En el punto D, d estí-
mulo es auo m~ls fuerte, el ::;Iolencial local <!gudo
!nlTlbién lo es y el potencialde acción ocurre i:'.c~lISO
;!fIles del periodo de 1nlenei:t
Así, eslH figufn Olc!Cst;:" que aun un C&tú::ulo muy
débil sicmpic produce en c;.oj)bío local de pOlencial
en la membrana, pero !a inl <.sidad tI>!J potencial lo-
cal se debe elevar h:\$la .10 ¡,¡vel umbral anles de que
se desencndc"nc elpetencial de acción,
"Período ret'raciado» durante el cual
no se pueden provocar nueVQS estímulos
Mientras la membrana siga despolarizada por el
'( potencial de acción precedente no se puede producil
otro potenc:ul de acción en unn fibra excitable. La
( razón para esto es que poco después de haberse ini~
ciado el potencia! de acción, los canales del sodio (o
canales del calcio o ambos) se iuactivan y cualquiera
fuere la magnitud de una señal excitatoria aplicada ti
estos c;:¡r;ales, en ese punlo. no se abrirán las puertas
de la ¡nactivación La única condición para $U rea-
pertura es el retoma del pOLencial de membrana al
nivel de reposo original o cerca de éSle. Después, en
ot;a pequeña fractíón de segundo las puertas de
¡nactivación de los canales se abren y entonces se
puede iniciar un nuevo potencial de acción.
RIlapso dllJanre el cuulno puede desencadenarse
un segundo potencial de acción, aUn con un estímulo
n:uy fuerte, se der.omina período refrouada absolu-
to" Para las fibras nerviosas mielínicas grandes este
período es de alrededor de 112.500 Por lo rarHO,
es posible culcular con rapidez que fibra puede
,
,(
transmitir un máximo de 2,500 in:pulsos/seg.
Después del período refractario ahsoluto existe Un
período refractm:io negativo, con un-a dnraci6n apro-
ximada de un euarto a la mitad del perlodo ahsoluto,
DUíante esre lapso, estímulos más Ínlensos que lo
uormal pueden excitar la fibra_ Las causas de este
período refractario son dos: 1) en su transcurso algu~
nos de los canales del sodio aún no han de su estado
de lnactivación y 2) los canales del POtas10 suelen
estar hico abiertos er; este momenlo, lo que causa un
e.':lado de hiperpola:':zación que hace más dificil esti-
muíar la fibra.
iNHiJi1CiÓN DE LA EXCiTABiLIDAD,
"ESTABiLIZADORES" Y ANESTÉSiCOS
LOCALES
En contraste con los faclOres que aumeman la excí-
tabllidad nerviusa, existen orfOs, llamados factores es-
tabilizadores de la memÍ7n¡¡¡a, ql<í~ pUeden disminuir
la excilabilida& Por ejemplo, Ima concentración ele·
vada de calcio en el ¡¡quido l'.uracelular disminuye la
penneabilidad de la membrana y en forma sirnl.lltánea
reduce su excitabilidad, En consecllencia, se dice que
los iones ca!cio son "_es:aoilízadores". Ademas, una
concentración baja de iones po/asio en los líqnidoS
extracelullll'eS, debido a que Llene un efecto directo de
disminnción de la pe~meabilidad de los canales del
pO!iJ.sio, actoa en foma simi¡m a un estabil;zador. con
"1
redueción de la excitabilidad de la memorana. Por
cierto, en una enfermedad hereditaól conocida eomo
()ortilisis periódica familiar, much3S vcces la concen-
Ifllción cXlrace!t.:;ar de iones pot:lSio está lZIn reducida
que b persona re.'lhnente queda parJJizada pero vuel-
ve instantáneamente a la nomla¡¡¿ad después de la ad·
min~st.radón intravenosa de potas:o.
Anesfésic:os loc.'lles, Entre los eSlabiliznclores n:ás
importan,es se encueotJr.n muchus sustanciu~, ulHi·U!.-
das clínicamente como anestésicos locales entre lOS
que se incluyen procafna, fefracatl1a y muchas Otn\!L
La :::.ayoría de ellas actúa directamente el) las puertas
de ac:ivación de los c .... nales del sodio, lo !.;ue hace
mUcho más dificil que estas puerLas se abran y se re-
d!J.Ce asI la excif:lbilidad de la membrana. Cuando la
caída,de la excitabilidad es tnn gran.de que :a relación
de lafucrza del porem::ial de acción con el Mmbral de
exciJabílwad (denominada "factor de seguridad'') es-
tá reducida por debajo de 1, un impulso nervioso no
puede pasar a través del área anestesiada.
REGISTRO DE POTENCIALES
DE MEMBRANA Y POTENCIALES
DE ACCIÓN
Osciloscopio de rayos calódicos. Observamús
antes en esle capílulo que los cambios del potenciar
de membrana ocurren muy rápidamente en el curso
de nn potencial de acción. Por cierto, la mayor parte
del complejo del potencial"de acción de las fibras
nerviosas grandes ocurre en men!}." de 111.000 seg,
En algunas figuras de este capítulo se ha mostnldo
un medidor eléctrico que registra estos cambios de
potencial. Sin emJargo, debe entenderse qJ.lc cual-
quieí medidor capaz de registrarlos tiene que respon~
der sumamente rápido. A los fines prácLcos, el único
~ipo común de medidor que es capaz de responder
con precisión a los cambios muy rápidos del poten·
cial de membrana es el osciloseopio de rayos eatódi-
coso
La figUfa 6~19 mueSfn los componemes básicos
de un osciloscopio de rayos catódicos, El propío tu-
bo de rayos catódicas eSllÍ compuesto básicamcnle
d~·una pistola de elccrrones y c.na superficie flltOres~
cen/e contra la que son ;jisparados los electrones, En
los Jugares en que los electrones golpe."l!) la superfi·
cie, el material fluorescente bíilla. Si se mueve el
haz de electrones por \a superficie, el punto de luz
briUante también lo hace y dibuja una ¡¡"ea fluores-
cente en la pantalla.
Además de la pislOla de electrones y de la superficie
fluorescente. el tubo de rayos cu¡ódicos está pmvísro de
dos juegos de placas cargadas eléctricamente, un juego
ubicado a cada lado del haz de electrones y el olro jue-
go ubicado po; arriba y por abajo. Los circuitos de con~
trol electrónico J.prop.iado cambian el voltaje en estas
placas. de modo q~le el haz Oe electrones se puede in-
dinar haciu a;-riéa o hacia abajo en respuesta a las sena-
les eléc¡ne;:¡s que provienen de Jos electrodos de regis-
tro ·en los nervios, El haz de electrones también es b¡¡~
rrido horizontalmeme en la p:mtaHa <1 \ln ritmo constan-
le, Esto brind1\ el- registro que se obseíva poi delante
del tubo de rayos catódicos, lo que propoíciona tina ba-
se de tiempo C'n sentido horiwmal y los cambios de
voitaje en los electrodos del nervio en sentido vertical.
Obsérvese en el extremo izquierdo del registro uo pe-
POTENCIA:"'ES DE MS!'.-1BRANA y POTENCfALES DE ACCIÓN
lO<
Fig. 6~19. Osciloscopio de rayO$ cal6dicos parn registrar
potenciales de ficción l1ansilonos.
queiío arfe!at;lO de estímulo producido por el estímulo
eléctrico utilizado paraJ:--."fovocar el potencial de acdóR
Después, más hacla la derecha, se encuentra el propio
potencial de acción.
Registro del potencial de acdón monofásico,
f,n los diferentes diagramas de este capítulo se han
mostrado potenciales de acción "monofásicos", Para
regislrarlos- debe insertarse en el ini,erior de la fibra
un electrodo de mitropipeta, como el ilustrado en la
figur:1 6-2, Lnego, a medida que el potencial de ac-
ción se disemina pOí la fibra, se registran los cam-
bios del potencial en el interior de ésta, como se
Hustra en las fíguras 6~6, 6~1O}' 6-13.
Registro de un potencial de .acción bifásico.
Cnundo se desean registrar impuJsos píovenientes de
todo un !ronco nervloso, no es fact¡bi.e coloear elec-
trodos den tíO de las fihrns nerviosas. Por lo lamo, el
método habitual para registíarlos es colocar dos
electrodos sobre el exterior de las fibrJS, pero el re-
gisLro obtenido es bifásico por fas sigillenles razoh
n~s: cuando _un potencial de acciór. que se- mueve
por la fibra nerviosa alcanza el primer electrodo ad~
quiere carg.a uegativa, mientras que el segundo elec~
Lrodo aún no es afectado. F.sto hace que el oscilosco-
pio registre en la dirección negativa. Luego. en tanto
el potencial de acción continúa aun más lejos por el
nel'vio, llega un punto en que -la membrana debajo
del primer electrodo se- repo!ariza, mientras que el
segundo electrodo es negativo 'J el oseiloscopio re-
gistra en dirección opuesta. Así, se registra en el os-
ciloscopio un gráfico como el ílustrado en la figura
6·20 que mueSlrn un cambio de potencial primero en
U:1a dirección y luego en la opuesta.
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El sistema nervioso) junto con el sistema en~
docrino, ejerce la mayor parte de las funciones
de control del organismo. En general, el siste-
del organismo, como contracciones muscula-
res) funciones viscerales rápidamente cambian·
tes e incluso las velocidades de secreción de al-
gunas glándulas endocrinas, El sistema endo-
crino, por contraste, regula principalmente las
funcíones rner'abólicas del organismo.
El sistema nervioso es único en cuanto a
la vasta complejidad de fas acc}ones de control
que puede realizar. Recibe literalmente mUlo-
nes de fragmentos de información a partir de
los diferentes órganos sensoriales· y luego 'los
integra a todos para determinar cómo respon-
derá el cuerpo,
El propósito de este capítulo es presen~
lar, en primer lugar, un esquema general de
los mecanismos globales por lQs que el siste~
ma nervioso realiza estas fundones, Después
discutiremos la función de las sinapsis del
sistema nervioso central, las estructuras bási-
cas que controlan la entrada, el procesamiento
y la salida de las señales del sistema nervioso.
En los capítulos siguienles analizaremos en
detalle las fundones de las partes individuales
del sistema nervioso, pero antes de comenzar
esta discusión el lector debe remitirse a los ca-
pítulos 5, 6 Y 25, que presentan, respectiva-
mente, los príndpios de los potenciales de
membrana y la transmisión de señales en los
nervios y a través de las uniones neuromuscu-
lares.
DISEÑO GENERAL DEL SISTEMA
NERVIOSO
NEURONA DEL SISTEMA
NERVlOSO CENTRAL UNWAD
FUNCIONAL BÁSICA
El sistema nervioso central está compuesto
por más de 100,000 millones de neuronas.
La figura 7-1 muestra una neurOna típica del
tipo hallado en la corteza motora cerebral. La
información aferente ingresa _a la célula casi
por completo a través de sinapsis sobre las
dendritas neuronales o el cuerpo celular: en
las fibras aferentes pueden existir s610 algunos
cientos o ha~ta 200.000 de estas conexiones
sinápticas,
Por otra parte, la señal eferente viaja a lo lar~
go de un único axón, peto éste emite m~chas
ramas separadas a otras partes del encéfalo, la
médula espinal o la periferia de) cuerpo. Estas
terminaciones luego tienen sinapsis con las
neuronas de orden siguiente o con células mus~
culares O secretoras.
Una caracterfstíca especial de la mayoría
de las sinapsis es que excepto en raras con~
diciones, normalmente la señal sólo se di~
en dirección anterógrada. EHo permite
que las señales sean conducidas en las direc-
ciones necesarias para ejecutar las fUIíCl{)-
nes nerviosas. También observaremos que las
neuronas están organizadas en múlüples: redes
q~e determinan las funciones del sistema ner~
VIOSO.
 98 S¡STEMA NERV1CSO CENTRAL f\, PRLNClPtoS Gr"éN2i\t\LF.S ORGAKZACIÓN DEL SISTEY.A NERViOSO CENTRAL 99-

m(.sculo esqueléaco. Operando la fOIDla ;:¡arale-

\~{
(
\ la con este eje existe otro sistem~ simiJz;- para
! ' !
controlar los músculos lisos y las glándulas, de-
,
" y, nominado slsfema nervioso alltónomo, que pre-
sentamos en e! capítulo 22. Obsérvese en la fi-

~.
.,
'(
Encófalo
\(
~' \
yt
'./
" >','.

J--~oendntas
'
gura 7-3 que los músculos esqueléticos se pLIC-
den coutrolar desde muchos niveles diferentes
del sistema nervioso central que incluyen: 1) la
médula espinal, 2) la susHmcJa reticular del bnl-
bo, protuberancia y mesencéfaIo, 3} los ganglios
basales, 4jet"cerebelo y 5) lú corteza motora,
Nervio meter
hacia '"'0"""'./
1<,

Cada una de estas áreas desempeña su propio

papel específico en el control de los movimien-
Doler, Irlo ea'or tos eorporales~ las regiones inferiores están rel<1~
(Ierm inaciones
[1erviasas Hbres) donadas princip.11mente con las respuestas auto~
( PresiórJ m;'i.ticas e instantáneas del organismo a los est(~
!cmpúscula de Po.cín!)
¡receptor di;! e:dremo mulos sensitivos y las regiones superiores con
,
:(
dilat:ido} los movimientos de1iberados, controlados por el
rnuceso de pensamiento del cerebro.

PROCES.4MI ENTO
DE LA INFORMACIÓN, FUNCIÓN
"INTEGRADORA" DEL SISTEMA
NBRVlOSO CENTRAL
Fig.7-3, Eje mo\or del sts!ema !lervioso cenlmL

k
La principal función del sistema nervioso es
Sioap", Fig. 7-2, E~e sel',sitivo sam:itico del sistema nerviow C'::ll~ procesar la infonna.GÍón que le llega, de forma tal

~
¡ !raL que tengan lugar las respuestas motoras apropia-
r
Médula
e'p'o,1 1 '.N, .;TM¡<:¡¡
't1Y' 1 \, /
ma nervioso central por los nervios espinales y es
das, Más del 99% de toda la infonnación sensiti-
va es descartada por el encéfalo comojrrelevante
capítulo discutiremos los detalles de la función

,
l
\i \ \ J~
i
i, \ \
Neuronas
de segundo
Fig. 7-1. ESln¡c;:nO¡ de una neurona gr;lfJde del
t que muestra suE partes fUltciona!es mrpo:It,Nes.
DIVISIÓN SENSITIVA DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL. RECEPTORES
SENSITIVOS
La mayor parte de Jas actividades del sistema
nervÍoso son iniciadas por- una experiencia sen-
sitiva que emana de receptores sen!.ifivos, ya
sean visuales, auditivos, táctiles sobre la super-
ficie del cuerpo o de otros tipos. Esta experien-
1 cia sensitiva puede provocar una reacción in-
mediata o su memoria puede almacenarse en el
encéfalo por minutos. Semanas o afios y des~
pués puede ayudar a detenninar las reaCCiones
corporales en úna fecha futura.
La. figura 7-2 muestra una porción del sistema
sensitivo, la porción sQ'Fl1álica, que tnmsmlte ffi-
r fonnación sensitiva desde los receptores eu tooá
la superficie del cuerpo y algunas estruc:uras
profundas Esta información ingresa en el sisre-
ord~n conducida a múlLiples áreas sensitivas "prima-
rias" en: 1) todos los niveles de la médula espi-
nal, 2) la sustancia reticular dei bulbo, protube~
encéfalo, randa y mesencéfnlo, 3) el cerebelo, 4) el tálamo
y 5) las)Íre;as somestésicas de la corteza cerebraL
Pero además de estas áreas sensitivas primarias,
las señales luego soil 'félevadi.\S también a todas
las otras partes del sistema nervioso,
DIVISIÓN MOTORl EFECTORES
El papel flnal más importante del sistema
nervioso es gobernar las distintas actividades
corporales. Esto se logra controlando:·1) la
contracción de los músculos esqueléticos de to·
do el cuerpo, 2) la contracción del músculo liso
en los órganos imemos y 3) ia secreción de las
glándulas exocl"inas y endocrinas en muchas
parles del organismo. Estas actividJdes se de-
nominan colectivamente funciones motoras del
sístema nervioso; los músculos y las glándulas
se taman efectores porque llevan a cabo las
funciones dictadas por las señales nerviosas_
La figura 7-3 muestra el eje motor del siste~
ma nervioso para controlar la contracción del
y sin importancia. Por ejemplo, uno no presta
alención habitualmente en absoluto a las partes
del cuerpo. que están en contacto con la ropa; r.i
tampoco a la presión del asiento al estar sentado.
Asimi!lmo, la atención sólo se dirige a un objeto
ocasional en nuestro campo visual; incluso el rui-
do perpetuo que nos rodea es relegado a un se-
gundo plano. . controlar la actividad sináptica abriendo a ve-
Después que la información sensiriva de im~
portancia ha sido seleccionada se canaliza hacia
regiones motoras adecuadas del encéfalo, para
producir .las respuestas deseadas. Esta canaliza~
cÍón de la información Se denomina/unción inle~
gradora del sistema nervioso, Así, sí una persona
coloca una mano sobre una estufa caliente, tu res-
puesta deseada es levantar la mano. También
existen otras respuestas asociadas, como alejar
tooo el cuerpo de la estufa y quizás incluso gritar
por dolor. No obstante, estas respuestas represen-
tan la activ ¡dad de unicamente una pequeña frac-
ción del sistema motor total del organismo.
Papel de Ins sinnpsis en el procesamiento
de la información. La sinapsis es eJ punto de
unión de una neurona con la sigllÍente y, por lo
tanto, es uIt sitio ventajoso para el control de la
transmisión de señales. Más adelante en este
sináptica, pero es importante destacnr aquí que
las sinapsis determinan 1.1ls direcciones en que
las señales nerv-iosas se distribuyen en el siste~
ma nervÍoso. Algunas sinapsis transmiten seña- .
les de una neurona a la siguiente con facilidad
y otras sólo 'o hacen con dificultad, Además,
señales faLilitadoras e' inhibidoras, provenien':'
tes de otras áreas del sistema nervioso. pueden
ces las sinapsis para la transmisión y otras ve-
ces cerrándolas. Además, algunas neuronas
postsintipticas responden con gran número de
impulsos y otras sólo con unos pocos. Así, j¡tS
sinapsis realizan una acción selectiva; á menu-
do bloquean las señales débiles mientras per~
miten que pasen las fuertes; a menudo seleccio-
nan y amplifican ciertas señales débiles y callá-
lizan con frecuencia la señal en muchas direc-
ciones diferentes y no sólo en una.
ALMACENAMIENTO
DE LA INFORM.4CIÓN.
MEMORIA
Só~o una pequeña fracción de la infonnadón
sensitiva importante produce una respuesta mo-
tDra Ínmecllata. Gran parte de! reslD se alm3ce~
:Ut para el control futuro de las actividades mo~
tOíllS y pare ser usada en Jos procesos del peo-
samíenlo. La mayor p.arte de esle almacena~
miento ocun'c en la corteza cerebral, pero no
~odo, porque incluso las regiones basales del
encéfalo y tal vez también 1.:1 médula espin31
pueden almacenar peqiJeñas cantidades de 1n-
fonuncian.
El almacenamiento de Ínforr.13clón es el pro-
ceso que denominamos memoria y también es
función de las sinapsis. Es decir, cada vez que
ciertos tipos de señales sensitivas atraviesan se~
ctlencias de sinapsis, ~stas se toman más capa-
ces de transmitir las mísmas señales la vez si-
guiente, proceso denominado facilitación. Una
vez que las señales sensitivas han atravesado
fas sinapsis muchas veces, éstas llegan a estar
tan facilitadas que las señales generadas en el
propio encéf;Jlo tambíén pueden producir tnms-
misión de impulsos a través de las mismas se-
cuencias de sinapsis, a pesar de no haber sido
excitada la aferencia sensitiva. Esto proporcio~
na a la persona la percepeión de que experi-
menta sensaciones originales, annque efectiva~
mente sólo se trata de recuerdos de las Sensa~
ciones.
Por desgracia, nO conocemos el mecanismo
preciso po~ el eual ocurre la facjlitadón de ¡as
sinapsis en el proceso de la memoria, pero lo
que se sabe acerca de éste y Qtl'OS detalles se
discutirá en el capítulo 19.
Una vez que las memorias han sido alma-
cenadas-en el sistema nervioso pasan a fonuar
pane del mecanismo de procesamientQ, Los
procesos de pensamiento del encéfalo compa-
ran las expefiencias sensitivas nuevas con
las memorias almacenadas; éstas ayudan a se-
leccionar la informadón sensitiva nueva im-
portante y a canailzarla hacia áreas apropiadas
de almacenamiento para su uso futuro O a
áreas motoras para producir respuestas corpo~
rales.
LOS TRES NIVELES FUNDAMENTALES
DE FUNCIONA!\1IE:-;TO
DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema Hervloso humano tiene carael.erfs~
ricas especificas heredadas de cada estadio del
desan·ollo evolutivo. A partir de esla herencia,
hay tres niveles fundamentales del sistema ner-
vi¿so centra1 que tienen atributos funcionales
específicos: 1) el 1'lI....lel medular; 2) el nivel en-
.cefálico inferior y 3) e: nivel encefálico supe-
vior o cortical.
NtvELMEDULAR
Muchas veees ¡Jensamos en la :11édula espi-
nal sólo como conductora de señales desde la
periferia del cuerpo hasta e: encéfulo o en la di-
rección opuesta, desde el ellcéfa:o hacia el
cuerpo. Sin ernbargo, e.~to está lejo~ de la ver-
dad. Incluso después que la médula esp:naJ ha
s1do seccionada en la reglón cervical alta, se si-
guen realizando muchas func·:ones medulares.
Por ejemplo, los circuitos medulares en la mé~ _
duia pueden producir: 1) movimientos de mar-
cha, 2) reflejos que apartan porciones del cuer-
po de los objetos, 3) reflejos ~ue dan rigidez a
las piernas para SOSi:ener el cuerpo contra la
gravedad y 4) reflejos que contro~an los vasos
sanguíneos !ocales, los movimienlos gastroin*
test:.nales, etc., además de muchas otras funcio·
n~).
De hecho, los niveles superiores del sistema
nervioso muchas veces operan no enviando se-
i'íales directamente hacia la perIferia del cuerpo
sino hacía los centros de control de la médula
espinaL simplemente "dándoles órdenes" )ara
realizar sus funciones.
NIVEL ENCEFiÍLlCO INFERIOR
Muchas o la mayor parte de las que denomi-
namos actividades subconscientes del organis~
mo son controladas en las áreas inferiores del
encéfalo: bulbo, protuberancia, mesencéfalo,
hipotálamo, tálamo, cerebelo y ganglios basa~
les. El control subconsciente de la presión arte~
rial y la respiración se logra principálmente en
el bulbo y la protuberancia. El control del equi-
librio es una funeión combinada de las porcio-
nes más antigl..HlS de] cerebelo y de la sustancia
reticular del bulbo, la protuberancia y el mesen~
céfalo. Los reflejos de alimentación, como la
salivación en respuesta al gusto dd alimento y
el lamerse los labios, soh controlados por áreas
en el bulbo, la protuberancia, el mesencéfalo, la
amígdala y el hipotálamo; y muchos patrones
emocionales, como enojo, excitación. activida-
des sexuales, reacción al dolor o reacción de
placer, pueden producirse en animales sin cor~
teza cerebral.
NIVEL ENCEFiÍUCO SUPERIOR
o CORTICAL
Después de revisar todas las funciones del
sistema nervioso que pueden ocun"ir en los ni-
veles medular y encefálico inferior, ¿qué te
queda por Imeer fl la corteza cerebral? La res-
puesta, que es compleja, cOI:llenza con que la
cortel.a cerebral eS unu almacén de me:noria
ex.tremadamente gr¡mde, La corteza nunca flln~
ciona sola sino sIempre en ¡>.sociacióu con lo,;
centroS inferiores del sistema nervioso.
Sin la corteza cerejral, las funciones de los
centros: encefá:icos inferiOi'es mUc!;i]$ veCeS
son muy imprecisas, El vasto almacén de idar-
macÍón cortical por 10 general transfonna estas
funcÍones en operaciones muy detennimttivas y
Pig, ]-4, Diagran:a en bloque de ,mi'!. computadora ~leclro­
precisas. para uso ger.erol, que muestra lus componelltf"s báSi-
¡¡le;:¡
Por último, la corteza cerebral es esencial cos y ;'lloS interrelaciones.
para la mayor parte de nuestros procesos de
pensamiento, aunque tampoco puede funcionar
en fonna aislada respecto de esto, De hecho, La f:.gura 7 -4 es un diagrama en bloque simple de
son [os centros inferiores los que causan la vi~ una computadOl2. moderna. Incluso un estudio rápi-
do de este diag:¡mJa demostrará su similitud COn el
gilia en la corteza cCl'cbral y abren así su banco shaema nervioso. Que los componentes básicos de la
de memorias a la maquinaria del pensamiento compuiadom pa;a uso general sean análogos al siste-
del encéfalo. ma nervioso humano demuestra que el encéfalo es
ASÍ. cada porción del sistema :1ervioso lleva básicamente Ul1a computadora que rxoge en fonna
a cabo funciones específicas. Muchas funcio- continua información sensitiva qne utiliza junto Con
nes integradoras están bien desarroUadas en la la info:mac1ón almacenada. para computar el cu!'so
diario de lti acth'idad corporal.
médula espinal y numerosas funciones sub-
conscientes se originan en su totalidad en las
regiones inferiores del encéfalo y son ejecuta~ SINAPSIS IlEL SISTEMA NERVIOSO
das aHí. Pero es la corteza la que hace que el CE:-;TRAL
. mundo sea accesible para nuestra mente.
Todo estudiante de med"icina sabe que la ln~
formación en el sistema nervioso central es
COMPARACIÓ!'l DEL SISTEMA !'IERYIOSO
CENTRA~ CON j:J!'IA COMPUTADORA
transmitida principalmente en forma de impul-
ELECTRO!'lICA sos nerviosos a través de una sucesión de neu~
ronas, una tras otra, Sín embargo, no eS de in-
Cuando se desanollaron por primera vez las com- mediato evidente que en eada impulso: 1) pue-
putadoras electrónicas, en muóos laboratorios del de bloquearse su transnyÍsión óe tma neUrOna a
mundo se hizo evidente que todas estas máquinas tie-
nen muchos rasgos e:::. común con el SiStema nervioso. la siguiente, 2) puede cambiarse de un impulso
único a impulsos repetitivos. o 3) puede inte-
Primero, tienen sístemas de circUitos de entrada, que
son compamo1es con la porción sensitiva del sistema grarse con Jos provenientes de otras neUronas
nervioso, 'i circuitos de salida que lo SOJl con la por- para producir pHtrones de impulsos sumamente
cióJl morota del sistema nerVioso. En la \lía qne,cÚO' intrincados en neuronas sucesivas. Todas estas
necIa las entradas y las salidas están los mecanismos funciones se pueden clasificar como funciones
para llevar a cabo los distlntos tipos de cómputos.
sinópticas de las neuronas.
En las computadoras simples, las señales de salida
son controladas directamente por les de entrada, de
una fanna similar a los reflejos sirr.ples de la mé¿ula
espinal. Sin embargo, en las computadoras más TlPOS DE SfNAPSIS. QUÍMlCAS
complejas, la salada está de-terminada por las señales y ELÉCTRICAS
de entrada y por la infonnación ya almacenada en la
memoria de la computadora, lo que {';s análogo al re·
flejo más complejo y a los mecanismos de procesa~ Las señales eléctricas se transmiten de una
miento del sístema nervioso superior. Además, cuan" neurona a la siguiente mediante uniones inler-
do las computadoras se toman aun más complejas es neuronales denomiuadas sinopsis, En el mundo
necesalio agregar otra unidad, denominada unidad animal existen básicamente dos tipos de slnap-
cCI1II'aJ de progl'iímoclón. que detennína la seCuen- sis: J) la sinaps{s química y 2) la sinapsis eléc-
cia de todas las operaciones. Esta unidnd es análoga
al mecanismo de nuestro encéfalo, que nos pctmite
trica.
Casi todas las sinapsis utilizadas pal"a la
dirigir nuestr<l atención primero a un pensamiento o
sensación Q actividad molora, luego a otrO} así su~ transmisión de señales en e: sistema uervioso
cesiyamente, hasta que tienen lugar se<:uendas com~ central del ser humano son Sinopsis químicas,
plejas de pensamiento Q de acción. En éstas, la primera neurona secreta una sus-
 102 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL· A, PR1NCIPtOS GENERALES ORGAf\;ZACIÓN DEL SIH::~IIA Nr~RVrOSO Cr:l'<TRAL r():J"

nen 'Jna característica de suma importalTia que
la'> hace altamente convenientes para trán$mi~ir
las señales del sistema ne:-vlo:m: siempre lo ha-
cen en una direcclón -es decir, de la neurona
que secleta el transmisor, denominada neurona
ptt!sináprica, a la neurona sobre la cual actúa el
transmisor, denominada neurona pos/sinóptica.
Éste eS el principio de la conducción unidirec-
cional a través de las sjnnpsis químicas, que es
bastante diferente de la conducción a través de
sinapsis eléctricas que pueden transmitir seña~
variar desde sólo algunos has:a varios cientos
de miles. Estas diferenCIas hacen que las Ileu~
r011(\S de la di:erenles panes del sistema nervio-
so re¡\ccionen en fonaa distinta ante la& f'eñales
recibidas y, por lo tanto, realicen fundones di~
ferenles.
Termin~lles prcsimípticos. Alg'JIlO::: estu-
diot mediatite mkroscopía electrónica de los
tern,lnales presinápticos muestran ql~C tienen
fondas anatómicas vari?das, pero la mayoría -!B/1t:icu"a ~ __ ,
parecen pequeños botones redondos y ovala- \l1!'apij:;¡¡:

les en cualq'Jier dirección, dos, por lo cual con froc'Jcncia se ias denomina
1200.:3::0")
Piénsese por un momento acerca de la extre- votones terminales. botones, pies terminales o
m{l imp0l1ancia del mecanismo de conducción botones sinápticos.
_unidireccionaL Permite que las señales sean di~ La figura 7~6 muestra la estructura básica del Fig.7-6. An:¡Tomía fisiológica de la sínnpsis.
rigldas a objetivos específicos. Por cierto, es es- terminal" presináptico, Está separado del soma
ta transmisión específica de seña~es. hacia áreas. neuronal por una hendidura sináptica mide canismo preciso por el cuul los iones calcio
determinadas y altamente focalizadas del siste~ habitualmente 200 a 300 Á de ancho. termi ~ producen esta liberación se desco:1oce, pero se
ma nervioso lo que perrníte a éste llevar a cabo naI tiene dos estructuras internas importantes piensa que es el siguiente.
sus innumerables funciones sensitivas, de Con~ para las funciones exeitatorias e inhibitoria,;; de Cuando los iones calcio penetran en el termi-
lrol motor, memoria y mucÍlas otras. la sinnpsis: las vesfeHlas sinópticas y las mito- nal presináptico se piensa que se unen con mo~
cO!ldrias, Las: primeras contienen sustancias léculas proteicas sobre las superficies intemas
transmisoras que,. cuando son liheradas en la de las membranas sinápticas, denominadas si-
ANATOMIA FISIOLÓGICA hendidura sináptica excitan o inhiben la neurona úos de liberación. A su vez, esto nace que las
DE LA SINAPSIS postsínáptica según ésta tenga en su membrana vesículas transmisoras en la vecindad local
Ag. '·5. Mutoneufona típica, que pre$enm terminales: pre~
ginápticos sobre el ~omll. neuronal y !a~ dendritas. ObséiVe· receptores e.xcltatorios o receptores ínhibito~ también se unan con ia membrana, en realidad
se tambien el axón único. La figura 7·5 muestra una motonC1.ITOna típi- ríos, respectivamente. Las mttocondrias propor~ se fusionen con ella, y finalmente se abran al
ca del asta anterior de la médula esphmL Está cionan trifosfato de adenosina {ATP}, necesario exterior por el proceso denominado e~y.ocitosis.
compuesta por tres partes principales: el soma, para sintetizar la nueva sustancia transmisorn. Habitualmente, algunas vesículas liberan su
luneta Química denominada neurotransmisor en que es la parte principal de la neurona; un (L'(6n Cuando un potencial de aceión se disemina transmisor en la hendidura después de un po-
la sinapsis; éste a su vez actúa sobre proteínas unko, que se extiende desde el soma por el Ín~ en un termina! presináptíco, la despolarización tencial de acción úntco, Para las vesículas: que
receptoras ubicadas en la membrana de la neu- terior del nervio periférico, y las dendritas, que de la membrana produce el vaciamiento de un almacenan el neurotransmisor ücetilcol!na, se
rona siguiente, para excitarla, inhibirla o para son delgadas proyecciones del soma que llegan pequeño número de vesículas hacia la hendidu· presentan entre 2.000 y 10,000 moléculas de
((, modificar su sensibilidad de alguna otra forma. hasta 1 mm en las áreas circundantes de la mé- ra sináprica y el transmisor liberado, a su vez, acetilcolína en cada vesícula y existen suficien-
Hasta ahora se han descubierto mas de 40 sus- dula, produce un cambio ínmediat.o en las caracterís- tes vesículas en el terminal presináptieo como
( tancias transmisoras diferentes. Algunas de las Hasta 100.000 pequeños botones, denomina· ticas pe pem1eabiiidad de la membrana neuro- para transmitir desde algunos cientos hasta más
más conocidas son acetUcoHna, noradrenalina, dos ferminales presinápricos, se ubican sobre nal postsinápüca que conduce a la excitación o de 10,000 potenciales de acción.
1{ hjstamlna. úcído garnmauminobutú-ieo (GABA) las superfides de las dendritas y el SOmú de la la inhibición de la neurona, según sus caracte-
y giutamato. motoneurona; alrededor del 30 al 95% de ellos
I( Las sinopsis eléctricas, por otra parte, se ca- -- sobre las dendritas y 'sólo un 5 a 20% sobre el
r:sticas receptoras. Acción de la sustancia transmisora
sobre la neurona postsináptica.
~ , racterizan por canates directos que conducen soma. Estos terminales son los extremos de las Mecanismo por el cual los potenciales Fundó~ de los receptores
electricidad de una célula a la siguiente. La ma- fibrilJas nerviosas que se originan en muehas de acción producen liberación
yor pUl1e de éstos consisten en pequeñas estruc- otras neuronas; habitualmente s610 unos pocos del transmisor en jos terminales En la sinapsis, la membrana de la neurona
turas tubulares proteicas denominada uniones derivan de una única neuróna anterior. Más tar· pre.s¡nápticos. Papel de 105 iones calcio postsináptica contiene gran número de prote{~
de hendidura, que permiten movimientos libres de será evidente que muchos de estos termina- nas receptoras que también se observan en
de iones, desde el interior de una célula a la si~ les presinápticos Hamados eJ.:cÍlaloríos. secre~ La membrana sináptica de los terminales la figura 7-6. Estos receptores tienen dos com-
( guiente. Sólo algunas uniones de hendidura se tan una sustancia que excita la neurona postsi- presinápticos contiene gran número de canales ponentes importantes: l) un componen/e de
han encontrado en el si~tema nervío$o central y náptka~ pero muchos otros son inhibitorios del calcio COn puerla de voltaje. Esto es bas~ uni6n. que sobresale hacia afuera en la mem-
su significado en general se desconoce. Por otra porque se~retan una sustancia que inhibe esa tantc diferente de otras áreas de la fibra nervio- brana en la hendidura sinápticü, se liga con
( parte, por medio de estas uniones de hendidura neurona. sa, que conüenen muy pocos de estos canales. el neurotransmisor del terminal presináptico y
y de otras similares se transmiten los potencia- Las neuronas de otras partes de la médula y Cuando el potencial de acción despolariza el 2) un componenfe ionó/oro, que protruye a
'( les de acción de ulla fibra muscular lisa a la si- el encéfalo difieren mucho de la motoneurona termina!, t1uyen en él gran número de iones través de la membrana hacia el interior de la
guiente en el músculo liso visceral (capitulo 25) en: 1) el tamaño del cuerpo celular; 2) la longi- calcio jumo con lones sodio que causan el po~ neurona postsináptica. A su vez, el ionóforo es
1 y tambiél' de una célula muscular cardíaca a la tud, el tamaño y el número de dendritas:, que lencial de acción. La cantidad de sustanCltl de dos tipos: 1) un cantil iónico tlutmicomente
siguiente en el músculo cardíaco (capítulo 26). varían en longitud hasta muchos centfmetros~ transmisora liberada en la hendidura sinápticu activado o 2) una enzima que acrívo un cam-
Conduccíón unidireccional a través de las 3) la longitud y el tamaño del axón, y 4) el nú- está directamen~e relacionada con el número de bio metabóiiL'o· interno en el interior de la
sinapsis químicas. Las sinapsis químicas tie~ mero de terminales presinápticos, que puede iones calcio que ingresan en el terminal. El me- membrana.
104 SISTEMA NERV!OSO CENTRAL - A. PRINCIF10S C.i!:~ERALES
Canates iÓnicos. Los canales iónicos ac¡jva~
dos qu{micamente (también denominados cana-
les activados por ligando) suelen ser de tres ti~
pos: 1) canales del sodio, que penniren pasar
fundamentalmef:te loues sodiá (pero también al-
gunos iones potasio); 2) canales del porasio,
que permiten pasar priacipall\1ente iO:les. pota~
sio, y 3) canales del cloruro, que pemHteI\ el
paso de éste y a ,;;unos otros aniones, Aprende-
remos posteriorr :ente que la apertura de los ca~
nales del sodio excita la neurona postsináptica.
POI' lo tanto, una sustancia transmisora que abre
los canales del sodio se denomina transmisor
excilat~rio. Por otra parte, la apertura de los ca~
naJes del potasio y del cloruro inhibe la neuro-
na, y los transmisores que abren uno de ellos, o
ambos, se denominan transmisores inhibi/oríos.
Receptores enzimáticos. La activación de
un tipo de receptor enzimático produce otros
efectos sobre la neurona postsináptica, Un efee~
to es activar la maquinaria metabólica de la cé~
[ula, como producir la formación de monofos-
fato cícüco de adenosina (AMP), el que a su
vez excita muchas otraS aetividades intracelula-
res. Otro efecto es acnvar genes celulares, los
que a su vez elaboran receptores adicionales
para la membrana postsináptica. Cambios de
este tipo pueden alterar la reactividad de las si-
napsis por mimltos, días, meses o ineluso años.
Por lo tanto, las sustancias transmisoras que
producen estos efectos se denominan modula·
dores. Algunos experimentos recientes han de~
mostrado que estos moduladores son importan-
te&- al menOS en algunos de los procesos de la
memoria, que consideraremos en el capítlllo 19.
Receptores excit.atorios e inhibHorios
Algunos receptores postsinápticos cuando
son i1ctivados producen la excitación de la neu-
rona postsináptica y otros causan su inhibíci6n.
La importancia de los tipos excitatorios e inhi-
bitorios de receptores es que brindan otra di-
mensión a la funCIón nerviosa, al pennitír fre-
nar la acción nerviosa v Ja excitación"
Los diferentes mec;nismos moleculares y de
membrana empleados por los diferentes recep-
tores para producir exeitaci6n o inhibici6n ín-
cluyen:
EXCITAC!ÓI'
1, Apertura de-los canales del sodio, para per-
mitir el flujo de gran número de cargas eléctri-
cas positivas hacia el interior de la célula postsi-
náptica. Ello eleva el potencial de membrana en
la direcclón positiva hacia el IJjvel umbral para
la excitación. A gran dislnllciu del resto, es el
medio más utllilado pald proVOC:lf excitación.
2. Disminución ce la conducción a través de
los canales del potasio, del cloruro o ambos.
Esto disminuye la difusión de iones potasio con
cargu posítiva !lucia fuert\ de la neurona postsi-
náptica o disminuye la difusión de iones cloru-
ro de earga negoüva hacia el interior, En cual~
quiera de los casos, e! efecto es tomt\r más po-
sitivo de 10 normal el potentiai de membrana
interno, que es excitatorio,
3, Varios cambios en el metabolismo interno·
de la célula excitan la actividad celula¡ o, en al~
.uunos casos un aumento en el nltrnero de los
ceptores excitatorios de membrana o una dIsmI-
.
. re-
nución en el número de los receptores inhibito-
fios de membrana.
INHUlICIÓ:-l
1, Apertura de los canales del potasjo a tra-
vés de la molécula del receptor. EstO' permite
una rápida difusión de iones potasio de carga
positiva desde el interior de la neurona postsi-
náptica hacia el exterior, io que lleva así cargas
positivas hacia afuera y aumenta la negatividad
en el interior, que es jnhibitoria.
2. Aumento de la conductancia de los iones
cloruro a través del receptor. Esto pennite que
estos iones de (arga negativa difundan hada el
interior con acción inhibidora,
3. Activación de las enzimas receptoras que
inhiben las funciones metabólicas o que au~
mentan el uúmero de receplores sinápticos inhi-
bitorios o disminuyen el nú¡nero de receptores
excitatorios,
SUSTANClAS QUÍMlCAS
QUE FUNClONAN
~f':1f;ltó~SMlSORE~
Más de 40 sustancias químicas diferentes
han sido probadas o propuestas como transrni~
s()res sinápüeos. La rna~or parte de ellas se
mencionan en los cuadros 7-1 y 7-2, que brin~
dan dos grupos diferentes de transmisores si-
nápticos, Uno está 90mpuesto por transmisores
de molécula pequeña y acción rápída. El otro
comprende gran número de neuropéptidos de
tamaño molecular mucho mayor y acción mu~
cho más lenta,
Los transmisores de molécula pequeña y ac~
ción rápida son los que producen la mayor par-
ORGA~lZ'ACIÓN'DEL SISTE.''':A NERViOSO CS:'lTR.AL lOS )
)
Cuadro 7·1. Transmisores de rnolécufa pe" Cuadro 7~2, Transtrúsores neuf"o¡;eptídicos dé
que/la y acción rápida a::ci6n tenia )
Clase 1
Acetikotina
A. Hormo¡¡(lS f¡bcf(ldoras llipowlámku.i
Honno'"]" liberadorfl de t¡rotraEna
V
Clm;c ll: Al1'lb;(;S EonllO:l.l liberadora de hormona luleiniz.lnle )
Nora::!.¡e.nrJi;1a Soml!.losl¡)!lna (factor ¡llhibidorde 1'; honllom. de
AdreGI:ina cre<:imienlo)
DojX1.11ina 8. Péprid,ls Idp.ofisono$
Se':"olonina ACTH
Histaminfl ~-eJldorfjnf'
Clase 1Il: AminoliCWO$ HOnDona u-melanociloes:'¡mul:mte
Prolactllul "
Ácido ganLnaaminobutirico (GABA)
Gli;;;in~ Hormond lmeinb:flnle
G~utl\mmo Tirolrofma
ASpartalo Hormona de c:ecimiento
Vilsop~e~¡na
Oxitocim\
C. Péplidos qm:, m:;lúan sobJe ¡mulilla .• encéfalo
te de las respuestas agudas del sistema nervio-
Leuciflil encefa!ina
so, como transmisi6n de señales sensitivas ha- Metionian ence(a¡ina
cia el encéfalo y demro de él, y señales moto~· Susl1mcia P
ras haeia los músculos. Los nemopéptidos, por GastTina
otra parte, suelen producir acciones de más du~ ColecisuXjuinL'1fl
ración, como cambjos prolongados en elnüme· Polipéptido intestinal '1i1soacti'lo (VIPj
ro de receptores, cierre por más tiempo de cier- Neurotensina
Insulina
los canales iónicos y posiblemente incluso Glucag6.,
eambios de más largo plazo en el número de si~ D. De O[toS tejidos
nllpsis. Angiotensinn II
Bradiqujnínfl
Transmisores de molécula peqneña Camc$lnz.
Péptid05 del :>ueño
y acción rápida
Cal~¡lO!1ina
Casi sin excepciones, el tipo de transmisor
de molécula pequeña se sintetiza en el citoso]
del tennina: presináptico y después es absorbi-. das en fonna continua, es dec~r. utilizada.s una y
do por transporte activo en las numerosas vesí· otra vez. Una vez que se fusionan con la mem-
c~llas transmisoras del terminal. A continua- brana sináptíca y se abren para liberar sus trans~
ción, cada vez que un potencial de acción al· misores, la membrana de la vesícula simplemen-
canza el terminal presináptico algunas vesku~ te se toma parte de la membran'a sináptica. Sin
las por vez liberan su transmisor en la hendidu- embargo, en segundos á minutos la porci6n ve-
ra sináptica, por lo general en un milisegundo o sicular de la membrana se ínvagina de nuevo
menos, por el mecanismo ya descrito. La ac- hacic. el interior del terminal presináptíco y se
ción posterior del transmisor de moJéc-ula pe~ pinza para formar una nueva vesícula.. Ésta aún
qtleña sobre los receptores de la membrana contiene las proteínas de transporte apropiadas
postsináptica también suele ocurrir en otro mi- necesarias para eoneentrar la nueva sustancia
lisegundo o menos, En general, el efecto es el transmisora dentro de la vesícula,
incremento de la conductancia a través de los La acetilcolil1a es un típico transmisor de, ))
eanales tónicos; un ejemplo es el1rlcremento de molécula pequeña, que obedece los, principios
))
la conductancia al sodio, io que produce excita-. anteriores de s:íntesis y liberación, Esta es sin-
ción, o el aumento de la conductancia al pota~ tetizada en el terminal presináptico a partir de
):!
sio o al cloro, que produce inhibición. Sín em~ acetil coenzima A (acetil-CoA) y colina, en
bargo, en ocasiones los transmísores de rnolé~ presencia de la enzima coUna acetiltransjera~ Ji
cula pequeña pueden estimular enzimas activa- sao Después es transportada a sus vesículas es-
das por receptores en lugar de abrir canales ió~ pecificas. ~!1ás tarde las vesículas liberan en la )
nicos, lo que cambia la rnaquínaria. metabóliea hendidura sináptica la acetilcolína. que es rápi-
interna de la célula. damente degradada a acetato y col1na por 1a en- J
Reciclaje de 1M vesículas de tipo molécula zima colineSlcrasa que está unida al retículo de
):'
pequeña. L-as vesículas que almacenan y liberan proteoglicanos que llena el espacio de la hend1-
transmisores de molécula pequeña son redcla~ dura sinápíica, Luego las vesículas son recícla~ )
).
-1
106 SlSTEl\1/" NERViOSO CEi'iTR/\..L·A PRTNCI?10S GENERALES
(
das y la co:inil también se transporta en forma
( actíva de nuevo hacia el ten7ilnal, para ser usa~
da otra vez en la síntesis de acetí1colina nueva.
Características de algunos de los transmi~
sores de molécula pequeña más importantes,
Los Irnnsmi$oJ'es de molécula pequeña más ¡m~
portantes son los siguientes:
La acc1i{co{ina eS secreLada por neuronas en
lllllchas áreas del cc:ebro, en forma específica
por :as grandes células piramidales de la corte-
za motora, por muchas neuronas diferentes en
los ganglios basa!es, por las moloneuronas que
i!lervan 105 músculos esqueléticos, por las neu-
ronas preganglionares del sistema nervioso 3U~
(
tónomo, por las neuronas posganghonares del
( sistema nervioso parasimpático y por algunas
de las neuronas posganglionares del sistema
i(' nervioso simpático. En la mayoría de los casos
la acetilcolina tiene un efecto excitatodo; pero,
se sabe que tiene efectos inhlbHorios en algunas
de las terminacíones nerviosas parasimpáticas
periférieas, como la inhibición cardíac~l por los
nervios vagos.
La noradrenalina es secretada por muchas
neuronas' cuyos cuerpos celulares están ubica-
dos en el tronca encefálico e hipotálamo. Espe-
cificamente, neuronas que segregan noradrena-
tina en el locus coerulells en la protuberancia
envían fibras nerviosas a amplias regiones del
encéfalo y ayudan a controlar la aetividad glo-
bal y la disposición de la mente. Es probable
que en la mayor parte de estas áreas active re-
cepmres excimtorios pero, en o:ras.-~inhibito~
( rlos. La noradrenalina también es secretada por
la mayoría de 111s neuronas posganglionares del
sistema nervioso simpático, donde cxcita aigü-
nos órganos e inhibe otros.
La dopamina es secretada por neuronas que
: '~
se originan en la sustancia negra. La termina-
'{
ción de esta." neuronas está principalmente en la
región estriatal de. los ganglios basales. El efee-
lo de la dopamina suele ser de inhibición.
La glicina es secretada principalmente por
sínapsis en la médula espinal Es probable que
siempre actúe como transmisor inhibitorio.
El ácido gamnwaminobulírico (GABA) es
( das. Algunas de eUas induyen cierre prolonga-
secretado por terminacio.nes nerviosas en la
médula espinal, el cérebelo, los ganglios basa-
Jes v muchas áreas de la corteza, Se piensa que
( s.ie~pre prodllce inhlbición,
El glutamato probablemente es secretado por
los terminales presínápticos en muchas v~as
sensitivas y en numerosas áreas de la corteza,
'( Es probable que síempre produzca excitación.
La serotonillG es secretada. por núcleos que
se originan en el rafe medio del tronco encefáH~
co y que proyectan a muchas áreas cerebrales,
en especial a las astas dorsales de la médula es-
pinal y al hipoltílamo. La "ero:oniJ1á ae~úa co-
mo iehibidor de las v~as del dolor en la médula
espinal y tambíén se cree que ayuda a controlar
el humor de La persona, y tal vez incluso a pro·
dueir sueño.
Neuropf !Jtidos
Los neuropéptidos constituyen un grupo
completamente distinto ce transmisores, son
sintetizados de forma diferente, sus acciones
suelen ser lentas y de otro modo bastante dis-
tintas de los transmisores de molécula pequeña.
Los neuropéptidos nO son sintetizados en el
citoplasma de los. ternlinales preslnápücos, síno
como partes integrales de grandes moléculas
proteicas por los ribosomas del cuerpo de la cé-
luhl neuronal. Las moléculas proteicas son trans-
portadas de inmedialO al retículo endop¡asmáti-
co del cuerpo celular; éste y posteriormente el
aparato de Go~gí funcionan juntos en dos proce-
sos. Primero degradan mediante enzimas la mo··
lécula origina~ en fragmentos lUas pequeños; de
este modo liberan el propio neuropéptido o un
precursor. Segundo, el aparato de Golgi envuel~
ve el neuropéptido en pequeñas vesíeu~as trans-
misoras que son liberadas en el citop\asma. A
continuación, las vesículas transmisoras son
transportadas hasta los extremos de las fibras
nerviosas, por flujo lLYOtfaj del. citoplasma del
axón, y viajan a una velocidad de s6lo algunos
centímetros por día. Por último, estas vesJcu]as
Hberan su transmisor en respuesta a los poten-
ciales. de acción de la misma fonna que para los
transmisore., de molécula pequeña, pero la vesí-
cula eS autolisada y no se vuelve a utiH2al'.
Debido a este método Jaborioso para formar
los neuropéptidos, suelen Jiberarse cantidades
mucho menores de ellos que de transmisores de
molécula pequeña. Sin embargo, esto es com~
pensado. en parte porque los neuropéptidos por
lo general son mil veces potentes o más que los
transmisores de molécula pequeña. OU"3 Cal'!lC~
teristica importante de los neuropéptidos es que
suelen producir acciones mucho más protonga~
do de ]05 poros del ca1cio, cambios prolonga-
dos en las maquinarias metabólicas de las célu-
las v en la activación o desactivación de genes
es~dficos en el núcleo celular, y alteraciones
de largo plazo en ei número de receptores excl-
tatorlos o inbibitorios. Algunos de estos efectos
pueden durar días o tal vez incluso meses o
años. Lamentablemente, n:'lcstro conoeimíen:o
de las funciones de los neuropéptldos s6lo se
encuentra en los ir:icios.
ORGANIZACiÓN DEL SISTEMA NERV:CSO CENTRAL
Liberación de un único transmisor
de molécula pcquefm pOI' cada tipo
de neurona
Casi siemp;e, cada tipo de neurona s610 Jibe~
ra un (¡Gieo transmisor de molécula pequeña,
Sin embargo, los ten~lilla[es de la Illisma neu~
rona tarnbién pueden liberar uno o :n<Ís neuro~
péptidos al m;smo tiempo. No obstante, cual-
quiera que sea el transmisor de molécula pe-
queña y los neuropéptidos liberados en un ter·
mjnal de la neurona, estos mismos transmisores
~serán liberados en otros tenninales de la misma
neuronr., ya fueran pocos o muchos O1iles-o que
°
terminaran en el sistema nervioso en los ór-
ganos periféricos.
Eliminación de la sustancia transmisora
de la sinapsis
Una vez que ei transmisor es liberado en la
terminación nerviosa se destruye o erimina de
alguna otra forma, para evitar que su acción
contínúe StH interrupci6n. En el caso de los
neuropéptldos, son eliminados principalmente
por difusión a los tejidos cireundantes, seguida
por destrucción en algunos minutos a varias
horas por enúmas específicas o inespecifieas.
Para los transmisores de molécula pequeña y
ac:::ión rápida, la eliminación suele. ocurrir en
algunos milisegundos. Esto se logra por tres
formas diferentes:
1. Por difuúón del transmisor fuera de la
hendidura simiptica a los liquidos circundan-
tes,
2, Por destrucción enzim6¡ica en la pro-
pia hendidura. Por ejemplo, en el caso úe' in
acetHcoHna, la enzima colinesterasa está .pre-
sente en la hendidura, ligada a la matriz de
proteoglicanos que llena el espacio. Cada mo-
lécula de esta enzima puede degradar hasta 10
moléculas de acetilcolina por milisegundo,
inactivando así esta sustancia transmísora.
Ocurren efectos similares para otrOS transmi-
SOres.
3. Por transporte activo nuevamenfe hacia el
propio lermíl1al presináplico y reúso. Esto se
denomina recaptación del transmisor 'y ,ocurre
en especial en forma prominente en los ternú-
nales presinápticos del sistema nervioso simpá-
tico para la recapmción de noradrenallna, como
discuti.remos en el capítulo 22,
El grado en que se uliliza cada uno de estos
métodos de eliminación es diferente para cada
tipo de :ran&rnisor.
107
Axó!,
.Fil,!.7-7. Distribución ce iones SL>dió. pocasJO y cloruro en
la membn.n:a del soma neult):wl; orig.el) del potencial de
memb~ana iLlmsomnl .
FENÓMENOS ELÉCTRICOS DURANTE
LA EXCITACIÓN NEURONAL
Los fenómenos eléctricos durante la excita-
ción neuronal han sido estudiados en especial
en las grandes motoneUrDnas del asta anterior
de ia médula espinal. Ea consecueneia, los fe-
nórnenos que se describirán en las secciones si~
guientes tierlen que ver esencialmente con estas
neuronas. Sir embargo, con excepción de algu·
nas diferencías cuantitativas, se aplican taln~
bién a la mayor parte de las otras netlrOnas del
sistema nervioso.
Potencial de membrana de reposo del so-
ma neuronal. La figura 7-7 ilustra el soma de
una motoneuroua que muestra que el polencial
de membnma en reposo es de aproximadamen-
te -65 mV. Éste es algo menor que los -80 a
-90 mV encontrados en las grandes fibras ner-
viosas periféricas y en las fibras del mtísculo
esquelético; el voltaje menor es importante, sin
embargo, porque permite el control positivo y
negativo del grado de excitabilidad de la.neuro-
na. Es decir, la disminución del vollaje í1 un va~
lor menos negativo torna más excitable la
membrana neuronal. mientra) que el aumento
de e.ste voltaje a un valor más negativo la hace
menos excitable. Ésta es la base de los dos 010'
dos de fundonamiento de la neurona -excita-
ción o inh¡bjción~ como Se explica en detalle
en las secciones siguientes.
Diferencias .d,e ,concentración de iones a
través de la membrana del SCffUJ neuronal. La
figura 7-7 también muestra las diferencias de
concentración a través de la membrana del so-
mz neuronal de los tres iones que son más Ím-
portantes para la función neuronal: iones sodio,
iones potasio y iones cloruro,
En la parte superior se observa que la con-
centración de iones sodio es muy gl:ande en el
108 SISTEMA .KERV;OSQ CENTRAL" A PRINCIPIOS Gé.:JERI\LES
Hquido elí.tracelular pero b~ja dentro de la lieu-
rona. Este gradjenle de concentración del sodio
es producido por un8 fuerte bomba de sodio
que continuamente envía sodio fuera de la neu~
rona,
La figura también muestra que 1a concenlra-
dón de iones pOlnslO es grande dentro del scma
neuronal pero ml.ly baja en elllquido extra.celu~
lar. Ello ilustra que existe también una bomba
de potasio (la otra midad de la bomba de Na"~
K+ ya descrita en el capítulo 5) que bomhea po-
tasio hacia el interior. Sin embargo, 105 iones
potasio escapan a través de los t::anales iónicos
de la membrana .a una velocidad suficiente co-
mo para anular gran parte de la eficacia de la
bomba de potasio.
La figura 7~7 muestra que el ion cloruro se
halla en alta concentración en eÍ líquido extra-
celular pero en baja concentración en el interior
de la neurona. Tambíén muestra que la mem-
brana es bastante permeable a los iones cloruro
y que puede exístir una bomba débil de cloruro.
Sin embargo, :a razón más importante para [a
baja concentración de iones cloruro en el inte-
rior de la neurona es el potencial de ~65 mV en
la neurona. O sea que este voltaje negativo re~
pele tos iones cloruro, que tienen carga negati w Finalmente, el gradiente del ion cloruro. 107
va. y los impulsa hacia afuera a través de ios
poros, hasta que la concentraCÍón es mucho ma-
yor en el exterior de la membrana que en el ín·
terior.
Recordemos en este punto lo que vimos en
los capítuios 5 y 6 sobre la relación entre las di-
ferencias de concentración j6nicas y los pOlen~
ciales de membrana. Debe recordarse que un
potencial eléctrico a través de la membrana
puede oponerse exactamente al movimiento de
Jos iones a través de ella, a pesar de las diferen-
cias de concentración entre el exterior y el inte-
rior, sí el potencial es de ta polaridad y magni-
tud apropiada. Este potencial que se opone
exactamente al movimiento de cada tipo de ion
se denomina potencial de Nemst para ese ion;
la ecuación es la siguiente:
FEM (mV} ± 61 x log (Conce ntraci.Ó!1 ~xtema)
Concentraclón mterna
donde FEM es el potencial de Nemst en milí-
voltios en el imerior de la membrana. El poten·
cia! será positivo (+) para un ion positivo y ne-
gativo (-) para un ion negativo.
Calculemos abora el potencial de Nernst
que se opondrá exactamente al movimiento de
cada uno de 10$ tres iones: sodiO, potasio y
cloruro.
Para la diferencia de cont::cl1tradón ck-l sodio
qcle se observa en la figura 7-7, 142 mEq/L en
el exterior y 14 mEq/L en el ¡nledor. el poten·
cial de membrana que se opondría al raovi~
miento de los iones sodio a través de los cana-
les del !'.odio sería +61 m V, Sin embrogo, el po.
tencial de membrana real es ·65 :uV, no +65
m V. Por consiguJente. los iones sodio nOfma!-
men'o-e difunden hacia el intelior a través de los
canales del sodio; sin embargo, no difundirán
muchos iones sodio pOl·que normalmente la
mayor parle de los canales del sodio están ce·
rrados. Además, los iones sodio que dífunden
hacía el interior por lo general son bombeados
de inmediato l-;acia el exterior por la bomba de
sodio,
Para loS iones pOlllsio, el gradiente de con~
centración es 120 mEq/L en el interior de la
neurona y 4,5 mEq/L en el exterior. Esto da un
potencial de Nemst de ~86 m V en el interior de
!a neurona. que: es más negativo que los -65 que
existen en realidad. Por lo tanto. hay uria ten-
dencia de los iones potasio a difundir hacia
afuera de la neurona, contrarrestada por el con-
tinun bombeo de estos iones potasio hacia el in-
terior.
mEq/L en el exterior y 8 mEqlL en el interíor
arroja un potencial de Nemst de ~70 mV en el
interior de la neurona, que es lever!lente más
negativo que el valor real medido. Por consi-
guiente, los iones cloro nonnalmente tienden a
escapar hacia el interior de la neurona~ pero los
que difunden son trasladados de nuevo hacia el
exterior, tal vez por una bomba activa de cloru-
ro.
Ténganse presentes estos tres potenciales de
Nemst y también recuérdese ia dirección en la
cual suelen difundir los diferentes iones, porque
esta información será importante para compren-
der ja excitación y la inhibición de la neUrona
por la excitación sináptica de jos canales ·¡óni~
cos receptores.
Origen del potencial de membrana en repo-
so del soma nJ!uroual. La causa básica del po-
tenciai de membrana en reposo de ·65 m V de]
soma neuronal es la bomba de Na+-K\ Esta
bomba produce la extrusión de más iones sodio
de carga positíva hacia el exterior que potasio
hada el interior: tres iones sodio hacia afuera
por cada dos iones potl1sio hacia adentro. Como
dentro del soma existe.gran número de iones de
carga negativa que no pueden difundir a través
de la membrar,a ~iones prOteicos, fosfato y mu-
chos otros-- la extrusión hada el exterior de los
iones positivos en exceso deja en el interior de
ia céh.Úa algunos de esos iones negailvos, no di-
ORGA>HZACION [;fE~LSJSTEMA t>fERVJClSú'OS>'¡TR,,;;,L I 109 )
)
fusibles, no equilibrados por iO:1es positivos. A
Por cor.sigulente, el interior de la neurona pasa }
a estar cargado negativamente como resultado
de la bomba de Na+-K", Este principiu se discu· )?
tió con mayor detaUe en el capítulo 6 en reJa-
ción COll el potenclal de membrana en reposo Neurorn en reposo
)
de las fibras. nerviosas. Además, como Sé expli-
)
có rardbiéll en el capítulo 6, la difusión de io~ Segr;'·eI'110 ;:;;dal
nes pOlasio hacia el exterior a través de 13 B ~,_ _ uu, '>o::6n )
membrana es otra causa ce la negativi¿ad :ntra-
celular.
---.. )'
Disfribuci6n uniforme del potencial en el
interior del soma. El interior del sorna neu;o~
nal contiene una solución electrolítica altamen-
~ Difusión Ji
oel potencial ji
te. conductora, el liquido intracelular de la neu- e Ne';Tona·excitada . de acción
rona: Además, el diámetro del soÍna neuronal Aflujo }i
es muy grande (de 10 a 80 flm). lo cual hace de el"
que prácticamente no exista resistencia a la i i )1
conducción Ce la corriente eléctrica ce una par-
te del interior del soma a otra. Por iD tanto, )i
cua!quier carnbio en e~ potencial en cualquier
Sal;da )
punto del líquido del. interior del soma produce
dé K+ J'.:eU!ona inhibida
un cambio casi exactamente igual en el poten-· ) 1
cial en todos los otros pumos den~ro del soma. Fig. 7~.8, Tres eSlaOOs de Un .. neurona. A. En reposo. S,
Esto es un principio importante, porque liene En estado excitado con potencial inlraneuronat más posit¡-
v-o> ;::msado por aflujo de sodio. C. Bn estado inhíbido con )
un papel relevante en la sumación de sefiales poterr,:i",J de membrana lntrarleuwnal más ne~atl\'o. causa·
que penetran en la neurona provenientes de do ¡Jor la salida de iones potaSIO, entrada de ion.::s cloruro o )1·
fuentes múltiples) como veremos en las seccio- ambos procesos"
nes posteriores de esle capítulo, ):
Efecto de'la excitación sináptíca sobre la
membrana postsináptica. Potencial postsi~ te potencial se eleva 10 suficiente provocará un )
náptico excitatorjo. La figura 7-8A muestra la potencial de acdón en la neurona, excitándola.
membrana en reposo, con un lenninal presináp~ En ese caso, el PPSEesde+20 mV.
tieo no excitado descansando· sobre su superfi- Sin embargo, en este punto debemos bacer ))
cie. El potencial de membrana en reposo en to- una advertencia, La descarga de un únleo ter-
dos Jos puntos del soma es de ·65 mV. minal presínáprico_nunca puede aumentar el
La figura. 7-SB muestra un terminal presi- potencial neuronal oe ~65 m V hasta ~45 m V.
náptico que ha secretado un transmisor en ~a En lugar de ello, un aumento de eSta magnitud
hendidura sináptica entre el tenninal y la mem· requiere: la descarga simultánea de muchos ter-
))
brana del soma neuronaL Este t:-ansmÍsor actúa minales -aproximadamente 40 a 80 para la mo-
sobre un receptor eXc1tatorio de membrana pa- toneurona anterior habilUal- a~ mismo tiempo o )1
ra aumentar la permeabilidad de la membrana en rápida sucesión .. Esto ocurre por un proceso
al Na", Debido al gran gradiente electroqufm¡~ denominado .wmadón, que se discutirá en de- })
co que tiende a mover el sodio hada el interior, talle en las secciones Siguientes.
este gran aumento en la conductancia de la Generación de potenciales de acci6n en el )j
membrana a los iones sodio permite que estos segmento inicial del axón que parte de la
iones irrumpan hacia el interior de la membra- neurona. Umbral de·exdtación. Cuando el
)1
na. potencial postsináptico excitatorio se e)eva lo )J
El rápido aflujo de iones sodio hacia el inte· suficiente, llega un punto en el cual se inicia un
1'101' neutraliza parte de la negatividad dei po- potencial de acción en ia neUl'Qna. Sin embar- ),
tencial de membrana en reposo. Así, en la figu- go, éste no comienza sobre la membrana del
ra 7 ·8B. el potencial de membrana en reposo soma adyacente a las slnapsis excitatorias, En }
ha aumentado de ~65 m V hasta ~45 m V, Este su lugar, comienza en el segmento inicial del
aumento en el voltaje por encima del potencial ax6n que deja el soma neuronal. La principal )
neuronal de reposo normal'-es decir, hasta un raz6i1 para que el potencial de acción tenga este
valor menos negativo- se denomina potencial punto de origen es que el soma tiene relativa- J
postsintÍplico excfurtorio (PPSE), porqu~ si es~ mente pocos canales del sodio con puerta de )
)
 110 SIStEMA NERVIOSO CENT:JAL· A PRINC1P10S GENERA! ,ES
vohJje en su membrana, lo que ilJee d¡fícil
abrir' el mir:lcro ;"equerido de canales purd pro-
vocar un potencial de acción. Por olru parte, la
membrana del segmento inicial tiene siete ve~
i( ces la concentrac:ón de canales del sodio con
puerta de voltaje y, por lo tan':o, puede generar
((, un potenciai de acción con much:1 mayor facili-
dad que el soma. El pOlencial postsináptico ex-
ií. ' ciLatOriO que provocará un pOLencial de acción
. ~
en el segmento inicial se encuentra entre +15 y
f{
+20 mV. Esto contras~ con los +30 mV o más
requeridos en el soma,
Cna vez iniciado el pOlencial de acción, se
propaga tanto periféricamente a lo largo del
axón eomo hacia atrás en. el soma. En algLUlOs
casos, se propaga hacía atnt" también en las
dendritas, pero no en todas, porque éstas, como
el soma nCLronal, tienen poeos canales del so-
dio con puerta de voltaje y. por consiguiente,
muchas veces no pueden generdr del todo po-
tenciales de aeción.
Así. en la figura 7-8B, se muestra que en
condie,iones nOffiIales el umbral para exeitación
de la neurona es de unos -45 mV, lo que repre-
senta un potencial postsilláptico excitatorio de
+20 mV; o sea, 2D mV más positivo que el po-
tencial de reposo neuronai nonnal de -65 mV.
FENÓMENOS ELÉCTRICOS
EN LA INHIBICIÓN NEURONAL
Efecto de las sinapsís inhibitorias sobre la
membrana postsínáptíca, Potencial postsi-
náptico ínhibitorio. Las sinapsís inhibitorüls
ahren los canales del potasio, del cloruro o am~
bus, en ltlgar de los canales del sodio, io que
permíte el fácil pasaje de uno o ambos iones.
Ahora, para comprender cómo las sinapsis inhi-
bitorias inhiben las neuronas postsinápticas de-
bemos recordar Jo que aprendimos sobre los
potenciales de Nemst para los iones potasio y
los iones cloruro. Calculamos que este poten-
dal para los iones potasio es de aproximada-
mente -86 mV y para los iones cloruro de unos
-70 mV. Ambos SOn más negativos que los-65
mV normalmente presentes en ellnterlor de la
membrana neuronal en reposo. Por lo tanto, la
apertura de los canal~s del potasio pennlürá
que los ·iones potasio, que son positivos, se
muevan hacia el exterior, lo que hará que el po-
tencíal de membrana sea más negativo de 10
normal; y b apertura de los canales del cloruro
pennitirá que estos iones negativos se muevan
hacia el interior, lo que tambié'n volverá más
negativo que lo habitual al potencial de mem~
brana, Esto aumenta el grado de negatividad 1n-
tracelular, lo que se denomina hiplt!"[wlariza-
ción. Como es obvio, eHo ir:híbe la neUrOllU
porque el potencial de membrana ahora está
más lejos que nunca del umbral de excitación.
Por consiguiente, un incremento de la negativi~
dad por debajo del nivel del potencial de mem~
brana en reposo normal se denomilla pOfencial
p05lsináptico tnhib/ttJrto (PPSI).
La :iguru 7-SC muestra el efecto sobre el po-
tencial de membrana causado por la oc:iv,¡ción
de sinapsis inhibitodas, que permite el aflujo de
doruro en la célula O la salida de potasio desde
ella con disminución del po~encial de membra-
na desde su valor normal de -65 mV hasta el
más negativo de -70 m V. Este potencial de
membrana, que es 5 m V más negativo, es el po-
tencial postsin6ptico inhibitorio. Así, el PPSI
en este caso es de -5 rnV.
Inhibición de- neuronas sin provocar un
potencial postsináptico inhibitorio. "'Corto-
circuito" de la membrana. A veees, la aetiva-
eión de las sinapsis inhibitorias produce poco o
ningún pOlencial postsináptico inhlbitorio pela,
no obstante, inhibe ia neurona,
La razón para que el potencial a menudo no
se modifique es que en algunas neuronas la dí·
ferencia de concentración a través de la mem-
brana para los iones potasio y cloruro sólo es
capaz de provocar un potencial de equilibrio de
Nemst igual al potencial normal de reposo. Por
lo tanto, cuando los canales ¡nhibitorios se
abren no existe ningún flujo neto de iones para
provocar un potencial postsináptico inhibitorio.
No obstante, los iones potasio, clOluro o ambos
difunden en fOffila bidireccional a través de los
canules bien abiertos,.muehas veces más rápido
que lo norma:', y este alLo flujo inhibe la neUrú~
na de la siguiente fomm: cuando las sinapsis
excitatorias hacen que los iones sodio fluyan
hacia la neurona., los canales del potasio o del
cloruro, bien abiel'tos, producen un pOlencial
poslsinápttco excltatorio mucho menor que lo
habhual. Esto último se dehe a que cualquier
tendencia del potencial de membrana a modifi-
Carse con respecto al valor de reposo es eontra~
rrestada de inmed ¡ato por el rápido flujo de ío·
ces potasio o cloruro a través de canales inhibi-
torios, que llevan el potencial de nuevo a los
valores de equilibrio de Nemst negativos para
estos dos iones, Por consiguiente, el aflujo de
iones sodjo necesaxio para superar el flujo de
iones potasio o cloruro 'j, por lo tanto, producir
excitación, puede ser hasta 5 a 20 veces el nor·
mal.
Esta tendencia de lo) iones potasio y cloruro
a mantener el potencial de membrana pr6ximo
al valor de reposo cuando los canales inhibito-
ORGANIZACiÓN DE:"SISTEM.b,. r-;SRV1CSO CENTRAl.
rios están bien abiertos, denominúdo "cortocir-
cuito" de lo membrana, toma el flujo de co-
;~ ; rriente de sodio, causado por slnúpsis excitato·
rias, inef:caz pJI'J excitar <1 lc, célula.
Para CX;:nCSftf en form~ más matemática el fenó·
mcno del cortocircuito, es c:.ecesario record:lr la
ecuación de GoJd~aan del capítulo 6. PoSta ecuación
rnueslw que (,J pOlencial de lllem':mu:;¡ e~ná delenn¡~
nado por ia StlJ:,<! de la~ tendencias ce los diferenteS
iones para tnl'--,sport:lr cargas eléctricas a !ravés de lo
:nembranas en las dos direcciones. El ?otencial de
membrana se ap:uximará al potencial de equilibrio
de Nemst par3 a(~uel!ás iones a los cuale¡:¡ la lTIelTI~
brana es penneable en mayor gra.do. Cua::do los ca~
""les inhibitorio!: están bien abiertos. la membrana
eS altamente ptlTneab;-c a los iones potLIS¡O y cloruro"
Púr lo tanto, cuando se abren los ennales exdtam-
tios, el efecto sumado de los canale~ inhibitorios ha-
ce dificil elevar el pOtencial neuron:ll hasta el vulor
umbral de excitación.
Inhibición presináptica
Además de la inhjbición producida por las
sinapsis inhibitonas que operan en la membra-
na neurunal, denominada inhibición posJsináp~
tica, muchas veces en los tenninales presinápti·
cos ocurre otro tipo de inhibición antes de que
la señal alcance- la sinapsis. Se piensa que este
tipo de inhibición, denomínada inhibición pre-
sinóptica, ocurre de la siguiente forrmL
La inhibición presiliáptica es provocada por
sinapsis "presinápticas", que se ubiean sobre
. las fíbrillas nerviosas terminales antes de que
terminen sobre la siguiente neurona. Se piensa
que la activación de estas sínapsis en los tenni-
oales presinápticos disminuye la capacidad de
apertHra de los canales del calcio en los t.ermi-
·cales. Como los iones calcio deben penetrar en
jos terminales presinápticos antes de que las
vesículas puedan liberar el transmisor en la si-
oapsis neuronal, el resultado obvÍo es reducir la
ex.citación neuronaL
La causa de la entrada reducida de calcio en
los (enninales pJ'esinápticos todavía se desco~
noce. Una teoría sugiere que las sinapsis presi~
nápticas liberan un transmisor que bloquea di~
rectamente los canales del calcio. Otra teoría
propone que el lransmisor intúbe la apertura de
los canales dei sodio, lo que reduce el potenci;:¡l
de acción en el terminal; como ios canales del
caldo activados por vol1.3je son muy sensibles
a éste, cualquier disminución en el potencial de
acción reduce mucho la entrada de calcio.
La inhibición presináptica ocune en muchas
de las vías sensitivas del sistema ne~ioso, O
sea que las fibras nerviosas adyacentes se inhi-
ben entre sÍ, lo que minimiza la diseminación
lU
colateral de señales de una f.bra a la siguiente.
Discettmos e,,,te fenómeno en mayor detDl1e en
los capítulos siguientes.
La inh;bición prcsináptlca es diferente de la
lnhibición posts:náptica en .';u secuencia [empo~
mI. Requiere muchos milisegundos para desa~
IToBarse; pero un? vez que Jo hace. puede durar
minutos o illcluso horas, La inhibición pOSfS¡~
náp(ica, por otfa pz.rte, :1onnalmente dura só]:::
algLlnos milisegundos .
Sumación de potenciales postsinápticos
Curso temporal de potenciales postsináp-
ticos. Ceando una sinapsis excita la motoneu-
rona anterior, la membrana neuronal se mantie-
ne muy penneuble sólo 1 D. 2 mseg. En este lap-
so, iones sodio difunden cm: rapidez hacia el
interior de la célula para aumentar el potencial
intraneuronai, lo que crea el potencial postsi-
náptico excilatorio, graflcadQ por las dos cur-
vas inferiores de la figura 7 ~9. Después, este
porencial se disipa con lentitud en los 15 mseg
siguientes, que es el tiempo requerido para que
fluyan las cargas positivas de las sÍllapsis exei-
tadas a lo de las dendritas y del axón,
y para que los iones pot.asio escapen hacia
afuera o los iones cloruro hacia adentro, para
restablecer el potencial de membrana normal
en reposo.
Ocurre preclsamenle el efecto opuesto para
el potencial postsintípti.co inhibüorio, Es decir,
la sinapsis inhibitoria aumenta la perrneabili-
drld de la membrana a los iones potasio, cloruro
o ambos, durante 1 a 2 mseg y ello disminuye
el potencial intraneurona; a un valor más nega-
tivo que lo normal, 10 que crea el pOlencial
postsinápth:o inltibiforio, que también persiste
durante unos 15 mseg.
Sin embargo, otrOS tipos de sust,U1cias lrans'~
misoras que actúan sobre otras neuronaS pue·
den excitarlas O inhibirlas iiunmte cientos de
milisegundos o incluso durante segundos, mi·
nutos ti horas.
Sumación espacial de JQS potenciales
postsinápticQs. Lmbral de la descarga
Ya se ha destacado que la excitación de un
único tenninal pres~áptico sobre la superficie
de una neurona casi nunca es suficiente para
excJtarla. La razón es que po!' un único termi-
nal se libera stlficiente sustancia transmisora
como para provocar un potencial postsfnáptico
excitatorio en general no mayor que 0,5 a 1
mV como r::1áximo, en lugar de los 10 a 20 mV
nccesflfÍos para alcanzar el umbral habitual de
'112 SIS'1'EMA NERVJOSO CENTRAL· A Pi<l.NClPtDS GENERALES
o
n --Polencial de acciór
f1 @-Disparode H1 s:napslS
@.Disparode 8 sinaps;s
r5 ·20
~ @. Dts~aro de 4 sinapsis
~::; ·40 Potencial postslnápticc
oxcitatorio
excitación_ Sin embargo, durante la excitación
de un conjunto de neuronas del sistema nervio-
so es comlÍn la estlmulación de muchos termj~
nalas presinápticos al mismo tiempo, y aunque
éstos estén dispersos sobre amplias áreas de la
neurona sus efectos pueden sUmarse. La razón
para ello es la siguiente: ya se ha sel1alado que-
un cambio en el potencial en un único punto del
soma causará una modificación en el potencial
en todas las otras partes del soma casi exacta~
mente iguaL Por lo tanto, para cada sinapsis ex-
citatoria. qne descarga en fonna simultánea, el
potencial imrasomaJ se toma más positivo, en~
tre una. pequeña fracción de milivolüo has;t:a al-
rededor de 1 mV. Cuando el potencIal postsi·
náptico excitatorio se vuelve suficientemente
grande, sc alcanzará el umbral para descarga y
se generará un potencial de acción en el seg-
mento inicial del ax6n. Este efecto se muestra
en la figura 7~9; que muestra varios potenciales
postsinápticos excitatorios, El pOtencial postsi-
náptico de la base de la figura fue provocado
por la estimulación simnltánea de cuatro sinap-
sls¡ el siguiente potencial mayor fue provocado
por la estimulación de! doble de sinapsis; por
último, un potencial postsináptico excitatodo
aun más alto fue causado por la est..imuladón
del cuádrupie de sinapsis. Esta vez se gerlcró un
potencial de acción en el segmento inicial del
axón.
Este efecto de sumación de potenciales post~
sináptícos simultáneos, por excitación de term'Í-
n-ales múltiples en áreas bien dispersas de la
membrana, se denomina sumació/I espacial.
Sumadóo temPQral
Cada vez que un tenninal descarga, la sus-
tancia transmisora liberada abre lOS canales de
membrana durante más O menos mí milisegun-
do. Como el potencial postsináptico dura hasta
Flg, '·9. f'ote:Kialt:s posu;imi;pticos 0;-
citatonos que mUCS!f:m que la desc31¡p.
simu:t1l1ea de 5610 nlg\!uil!i ;::o::as sinap-
no producirá el pOlencial ce suma-
, ~
cóu,
pwvoc:\r U:l pctel'J':i.:t' de ac-
la clc~cnrg:; si-nu:L;1nea de mu-
:::has smapsls elevará el ¡:;ctenciaI suma-
(lo b,\llla el umhral de :lxcllación y prc-
vo,;;:rrá un poter,;:1ll1 de <!.cdÓn sobl'eagte-
gado.
15 mseg, una segunda apertura de los mismos
canales puede aumentar el potencial postsináp-
tico hasta un nivel todavía mayor~ por lo tanto,
cuauto más rápida es la velocidad de estimula-
ción del tenninal, mayor es el potencial postsi·
náptico efectivo. Así, los potenciales postsináp-
ticos sucesivos en un :erminal presináptico, si
ocurren lo suficientemc:1te rápido, se pueden
sumar de la misma fomla que se pueden sumar
los potenciales postsinápticos de terminales
ampliamente dist:i.buidos en la superficie de la
neurona. Esta sumación se denomina sumación
temporal.
Sumadón simultánea de potenciales post~
sinápticos inhibitorios y c-xcitatorios. Obvia-
mente, si un potencial pos:sináptico inhibitorio
tiende a dIsminuir el potencial de membrana
husta un valor más negativo mientras que al
mismo tiempo un potencial postsináptico exci-
tatorio tiende a aumentarlo, ambos efectos pue-
den anlllarse entre sí por completo () sólo en
forma pardaL Además, el "COttocucuito" inhi-
bitorio del potencial de membrana puede anular
gra:l parte -del potencial cxcitatorio, De este
modo, si ur.a neurona está siendo "excitada en
este momento por un potencial postsináptico,
después una señal inhibitoria de otra fnente
puede reducir con facilidad el potencial postsi-
náptico hasta menos del valor umbral para la
excitación, lo que hace cesar la actividad de la
neurona.
Facílitadón de neUronas. Muchas veces el
potencial postsl0áptico sumado es de naturaleza
eXcltatoria, pero no se ha elevado lo suficiente
como para alcanzar el umbral para la exeita~
ción. Cuando ello sucede se dice que la neurona
está jacifita. :ia, Es decir, su pOtencial de mem-
brana está más cerca del umhral para la descar-
ga que lo normal pero aún no está en él. No
obstante, otra señal que ingresa a la neurona
desde alguna OLTa fuen!e puede excitarla muy
, ORGANiZAC1ÓN DEL SISTEMA ~E!{V1050 CENTRAL
fácilmente. Las señales difusas e!1 el sistema
nervioso a menudo facilitan glandes g.,'l1pOS de
neuwuas. de modo que pueden responder con
facilid.ad y rapidez a las señales que llegan de
otras fuentes,
FUNCIONES ESPECIALES
DE LAS DENDRITAS
EN LA EXCITACIÓN
DE LAS NEURONAS
Gran campo espadal de excitación de las
dendritas. Las dendritas de las motoneuronas
anteriores. se extienden 500 a 1.000 Mm en lO·
das direcciones desde el soma neuronaL Por 10
tanto, estas dendritas pueden recibir señales de
una gran área espacial en tOmo de la motoneu~
rona. Esto proporciona muchas oportunidades
para la sumación de señales provenientes de
numerosas neuronas presináptícas separadas,
También es jmportante que entre el 80 y ei
90% de todos los tenninales pre:o>inápticos ter-
minar¡ en ias dendritas de la motoneuronl1 ante-
rior, en contraste con sólo e! 10 ai 20% que ter-
minan en el soma neuronal. Por consiguiente,
la parte preponderante de la excitación de la
neuror;a es proporcionada por señales transmi·
tidas sobre las dendritas.
Muchas dendritas no pueden transmitir
potenciales de acción, perQ pueden transmj·
tir señales por conducción eJectrotónica.
Muchas dendritas na pueden transmitir poten-
ciales de acción porque sus membranas tienen
relativamente pocos canales del sodio con
puerLa de vohaje, de modo que sus umbrales de
excitaciór. son demasiado altos para que ocu-
n-an potenciales de acción. No obstante, trtmS~
miten corriente elec/Fotónica desde las dendri~
tas hacia el soma. La transmisión de colTiente
electrotónica conSiste en la difusi6n directa de
la comente por conducción eléctrica en los lí-
quidos de las dendritas, sin generación de po-
tenciales de acción. La estímuladón de ja neu-
rona por esta corriente tiene las siguientes ca~
ractertstícas especiales:
Decremento de la conducción electrotónica
en las dendritas. Excitación mayor por sinajr
sis cercanos al soma. En la figura 7-10 se ob·
servan algunas sil1apsis excitatúrias e iniúbíto·
nas que estimulan las dendritas de una neuro-
na. Sobre las dos dendritas de la izquierda de la
figura se muestran efectos excltatonos cerca de
las termÍnaciones de las dendritas; obsérvense
108 niveles elevados de los potenciales postsi~
náoticos excitatorio:i en estas tennir:acíones; es
decir, los potenciales de memblllna menos ne-
113 )
)
gatívos en estos pUl1:os. Sin embargo, Una. gran
porción del potencial poststnápt:í:-o excita torio
se pierde antes de alcanzar el soma. La razón
)
)
para ello es que las dendritas son largas, delga-
das y sus membran¡:¡s también son delgadas,
muy pem~eables a los iones potasio y cloruJ'o,
lo que hace que se les "escape" cOJTierlle eléc~
trica. POf consiguiente, antes que los potencia-
les excltatorios puedan alcanzar el soma~ una )
gran porción del potencial se pierde por esca-
pe a lr'dVés de la neurona. Esta disminución en
}i
el potencial de membrana cuando se difunde
electrotóuicamente a lo largo de las dendritas
}'
hacia el sQraa se denomina conducción decre- })
menial.
También es obvio que cuanto más cerca esté )./
la sinapsis excitatoria dd soma neuronal,. me-
nor será el decremento de la conducción_ En ))
consecueocia, las sinapsis localizadas cerca de!
soma tienen un efecto cxcitarorio mucho mayor
que las ubicadas lejos de él.
Reexcitación rápida de la llew'Ona por las
dendritas tras la descargo neuronaL Cuando
se genera nn potencial de acción en una neuro~
na. éste suele dispersarse en dirección retr6gra~
da sobre el soma pero no siempre sobre las
dendritas. Por consiguiente, los potenciales
postsinápticos exciíatorios en las dendritas a
}i
menudo son sólo parcialmente aherados por e!
potencial de acción, de niodo que tan pronto }
como este último termina, 10s potenciales que
todavía existen en las dendritas están listos y )1
esperando excítar de nuevo a la neurona. As],
las dendritas tienen una "capacidad de tenen- }!
cia" para la seI1aI excitarol'ia de la fuente presj·
})
náptica.
Sumación de ej;:dtadón e inhibición en
las dendritas. Se muestra que la dendrita más
li
_ superior de la figura 7·10 es estimulada por sl- })
napsis excÍtatorias e inhibitoria$. En el ex·
tremO de la dendrita existe un potencíal postsí- iJ
náptico excitatorio fuerte, pero más cerca del
soma se haUan dos sinapsis inhihitorias- que »)
actúan sobre la misma dendrita. Estas sínap-
sis inhibitorÍas pfOporcionan un voltaje hiper-
»)
, polarízante que anula por completo el efecto )
excítatario y transmite, por cierto. una peque·
ña cantidad de inrubidón por conducción elec- };
trotónica hacia el soma. Así. las dendritas pue-
den sumar potenciales postsinápricas excitato· J;
rlos e inhibitorios de la misma manera que
}J
e! soma.
En la figura también se muestran varias si~
napsis inhibitonas localizadas directamente el:
l'
el cono axónico y el segmento ax6nico ¡nidal, )
Esta ubicación proporciona una inhibición en
especinl poderosa, porque tiene el efecto direc- )
).
 llA SlSTEMA NERVIOSO Cr.NTRAL A PRLKC!PIOS GENERALES
< ORGANIZP.CION DEL SiSTeMA NERV10SOCSNTRAL
Cuando e; estado excitatorio se eleva por en-
cima de! umbral para la exciladón de la neuro~ -
na, ésta descargará en fonna repetitiva 'el: tanto
el estado el\cítatorio perC'1<tnezca en ese niveL
Sin embargo, la velocidad con la cual descar*
gará está determinado por 10 medida en que ~:
estado excitatorio supera e: umbral. Para exph-
carIo, primero cebemos considetar lo que suce-
de en el potencial del soma neuronal durante el
potencial de acción y después.
Cambios en el potencial del soma neuronal
durante el potencial de acción y después. La
curva infenor de la figura 7-11 muestra un poten-
cial de acción que difunde en fo~a retrograda
sobre el soma neuronal, después de haberse ini-
Vig.7-10. Estimulaci6n de u~a Ileuron,a por .ern:¡nllles ciado en el setmento inicial del axón por un po~
presüláp::cos loceliudos robre las delldmas, qU 7 m¡;estra, tendal postsi;}áptieo excitatorio. Después de la
en especial, conducción decremen;aJ de pO!~nclaJes eI~c­
lfotónicos exCilnloriOS (E) en las nos dendnltl$ de la IZ-
porción en espiga del potencial de ac::ión exíste
quierda e inhib:d6r: (1) de In excitación dendrilíca en la un esi:ado muy prolongado de '''hiperpolúriza-
dendrita más superior. Tarr.blén se mUeSI:<l Uf' efeeLO pO- dón," que dura mucllos milisegundos. Durante el
ler.le de ~as sinapsis inhibitorias en el segmerlo ir.icjaJ.
intervalo iniclul, el potencial de membrana del so-
ma cae por deb~jo del valor en reposo. Esto es
causado al menos en forma parcial por lIn grado
lo de aumentar el umbral para la excitación en elevado de permeabilidad de la membrana neufQo·
el mismo punlo en que por lo común se genera na! a los iones potasio, que persiste muchos milí
el potencial de acción. segundos despllés de terminado el potencial de
acción. La elevada conductividad dc la membrana
a los iones potasio tarnbién "pone en cortocircui~
RELAClÓN DEL ESTADO to'" potenciales excitatorios.
DE EXCITACIÓN DE LA NEURONA La importancia de esta hiperpolarización y
CON LA VELOClDAD DE DESCARGA del cortocircuito que aparece después del po-
tencial en espiga es que la neurona pennanece
¡'Estado exdtatorio". El "es:ado excitato- en un estado de il1hibición. durante este perio~
rio" de Una neurona se define como el grado de do. Por consiguiente dOTante este lapso se
impulso excitútorio sobre la neurona. Si existe requiere un eswdo excitatorio mucbo mayor
mayor grado de excitación qlle de inhibición en que lo normal para producir reexcitacÍón de la
cualquier instante dado, se dice que existe un neurona,
estado excitatorio. Por otra parte, si exisle más Relación del estado exdtatorio COn la fre~
inhibición que excitación, se dice qlle hay un cuencia de descarga. La curva que se observa
estado inhibitorio. en la parte superior de la figura 7 ·11, designada
-40
( Pero obsérvese también que la neurona 2 tiene
+20
o o
.~
"'~. 20 Estado e:.:dlatm'Ío - Algunas neuronas del sistema nervioso des-
,g necesario .~
la reexcitaci6:J
~-40
.,J+,-,_._--~~~~=~ ~
~ ·-60:
Fig. 7-1 L pmer,~ial de 'lcción neuro¡1ll1 se·
~8(l
guido por un periodo prolongado de lliperpo.
laázación. También se observa el "eSlado ex·
,,100 [F,,","';~~,',"':'~_!::--!;~ cilaLOrio" necesario para la reexcllaci6n de. lCl
O 10 20 30 40 50 neurona n intcr.ajos dadas despué~ de \a ¡er-
minadón del potencia) de acción.
Ml11segunccs
"Estú.do excitatorJO necesario para la reex.cita-
ció~J," muestra el nivel relativo de ese eslado en
cada instante después de terminado un polen-
cial de acción para reexcitar la neurona. Obsér-
vese que muy poco después de lemünado un
potencial de accjón. se necesita. un esLado exci~
tatado muy 8.110. Es deciL deben descargar en
fonna simnltánea un número muy grar.de de sí M
napsis exciLatonas. Entonces, despué~ que han
pasado muchos milisegu:1dos y el esiádo de hi~
perpolarización y el cortocircuito de la neurona
han comenzado a desaparecer, el estado excita-
torio necesario se reduce mucho.
Por lo tanto, cuando el estado exc:tatar¡o es
atto, un segundo potencial de acción aparecerá
muy pronto después del anterior. Luego, aun
un tercer potencia] de acción aparecerá pronto
después del segundo y este proceso continuará
de manera indefinida. Así. en un estado eXclta-
torio muy alto, la frecuencia de descarga neu-
ronal es grande,
Por otra parte, cuando el estado exeitatorio
está apenas por arriba del umbral, la neurOna se
debe recuperar casi por completo de la hiperpo~
M
larización y del cortocircuito, lo que requie-re
muchos milisegundos ames de que descargue
de nuevo, Por consiguiente, la frecuencia de
descalga neuronal es baja.
Características de la respuesta de dU'eren~
tes neuronas a niveles crecientes de estado
'exdtatorio. El estudio histológico del sis-rema
nervioso brinda evidencias convincentes de los
tipos ampliamente variables de neuronas en
partes diferentes del sistema nervioso. Fisioló~
gicameme, los distintos tipos de neuronas reali-
zan diferentes funciones, Por 10 tanto, como se-
ría de esperar, la capacidad para responder a ia
estlmulación por las sinapsÍs varia de un tipo
de neurOn::l al otro. . principio es muy grande, pero se toma progre·
La figura 7 12 muestra las respuestas leóri-
M
Cas de tres tipos diferentes de neuronas a los ni-
veles variados de estado exciratorio. Obsérvese
que la neurona 1 tiene un umbral bajo para la
excitación, mientras que la 3 io tiene elevado.
la menor frecuencia máxima de descarga,
mientras que la 3 tiene la frecuencia máxima
más alta,
cargan en fonna continua porque incluso el es-
tado excitatorlo normal está por encima del ni-
vel umbral. Su frecuencia de descarga por lo
general puede ser incrementada aun más por el
aumento adicional de su estado excitatorio. O
se puede disminuir la frecuencia o incluso dete·
ner la descarga por el sobreagregado de un es-
tado inhibitorio sobre la neurona.
lIS
35
Estaco 'H<:Ila\o:ic ¡unidades ar;¡¡[r¡yias)
Vig.7-12. Caracterlslicas de la respuesta de dife,ellle-s ti-
pos de neuro:las a niveles pmg:-esiva.-neme c'e.;:iC!HCS de
estado ~xcil~torio.
Así. dislintas neuronas responden de forma
diferente, no tIenen los mismos umbrales de
excitación y sus frecuencias máximas de des M
carga son ampliamente disimiles. Con poca
imaginación podemos comprender con facili~
dad la importancia de tener nec.ronas con mUM
ehos tipos ce características de respuesta para
realizar fundones tan variadas como lns del
sistema nervioso.
ALGU'iAS CARACTERÍSTICAS
ESPECIALES DE LA TRANSMISIÓN
SINÁPTICA
Fatiga de la transmisión sinápika. Cuando
sinapsis excitatorias son estiJTI~ladas en forma
repetitiva J con rapidez, el número de descar-
gus por parte de la neurona poslsináptica al
sivamente menor en los milisegundos o seglln~
dos sucesivos. Esto se denomina fatiga de la
transmisión sináptica.
La fatiga es una caracrcrÍstíca muy imW.H"-
lame de la transmisión sináptica, ya que cuan-
do se sobreexcitan áreas del sistema nervioso.
la fatiga hace que poco después pierdan su ex~
citabilidad excesiva. Por ejemplo, la fatiga qui~
zás es el medio más importante por el cual se
domina finalmente la excitabilidad excesíva del
encéfalo durante una convulsión epiléptica, de
modo que ésta cesa. Así. el desarrollo de fatiga
es Un mecanismo protector contra la actividad
neuronal excesiva. Esto se discutirá con más
detalle, en el slguiente capítulo, en la descrip-
ción de los circuitos neuronales reverberantes.
El mecanismo de la fatiga es principalmente
agotamiento de los depósitos de sustancia

116 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL· A. PRLNCiP10S GENERALES
trar:smisora en los terminales sinápticos, en
particular porque se ha calculado que los tenni-
í1u!es excitntonos sobre la rnavoria de las nell-
roí1aS pueden almacenar :rans;'isor exdtatorio
pura sólo 10.000 transmisiones sináptícas nor~
males; de modo que el transmisor se puede
agotar en sólo aigunos segundos o pocos minu-
tos de eSíimulación rápida, Sin embargo, es
probable que parte del proceso de f<!.tlga tam-
bién sea resultado de otros dos factores: 1)
inactivación progresiva de muchos de los re-
ceptores de la membrar.a postsináptica y 2)
aC;'¡n1u]ación lenta oe iones caldo en el interior
de la neurona postsinóplica, provocada por po~
te:1clales de acción sucesivos; estmLiones a su
vez abren canaies del potasio activados por cal-
cio, que producen un efecto inhibitorio sobre la
neurona posrsináptica.
Facilitación pos tetánica. Cuando una !lerie rápi-
damente repetíríva de impulsos estimula una sinapsis
excitatoria durante un período y después sigue un
lapso de reposo, la sinapsi!;, muchas veces por un
lapso de segundos o minutos. será incluso más sensi-
ble a la siguiente estimulación qoe lo nonna!. Esto se
denomina facilitación posfctánica.
Los ex.perimentos han demostrado que la facilita-
ción postetánlca es provocada principalmente por
la acumulación en 10s terminales prcsinápticos de
iones calcio en exceso, porq¡,:e ¡a bomba de calcio
opera en fonna muy lema como para eliminarlos rios.
a todos de inmediato después de cada potencial de
acción. Estos iones calcio acumulados prod::.cen ca-
da vez más liberación vesÍculaT de la sustancia postsinápüca se consume una cierta cantidad ~e
transmmora. con aumento ocasional de la liberación
del transmisor a un? .. elocídad del doble de lo nOT-
mal.
La importancja fisiológica de la facilitación poste- ·3) acción dellransmisor snbre el receptor de mem~
¡ánlca sigue siendo muy dudosa y puede no tener en
absoluto significación reaL Sin embargo, es posible
que las neuronas puedan almacenar informae)6n por cia el rnterior, para aumentar el potencial poSlsi:nápLi-
eHe medio. Por lo tumo, la facilitaeión postetánica
podría ser un mecanismo de memoria "reciente" en
el sistema nervioso central,
Efecto de la addosis y la alcalosis sobre la hechos, aun cuando se estl.muie!:. en forma slmultá·
transmisión sináptíca. Las neuronas Son altamente
sensibles a los camb~os del pH en los líquidos inters- 0,5· mseg. Esto se denomina retardo sináp¡ico '! es
ticiales circundantes, La alcalosis alimenta mucho la
exCitabilidad neuronal. P-or ejemplo, una elevación
en el pH arterial desde 7,4, norma!, hasta alrededor
de 7,3 a 8, muchas veces produce convulsiones. cere-
brales por aumento de la excitabilidad de las neuro-
nas. EslO se puede demostrar especiatmente bien ha~
ciendo que una persOna predispuesta a las convulsio-
nes -epiléptica:- hiperventiie, La hiperventiladón ele-
va el pH sanguíneo sólo en forma momentánea, pero
incluso este lnlervalo corto muchas veces puede pre~
cipitár un ataqne epiléptico.
Por otra parte, la acidosis deprime mucho la acfi~
vidad neuronal; una carda en el pH por debajo de
7A, hasta por debajo de 7, suele producir nn estado
comatoso, Por ejemplo, en !a acidosis diabética o
urémica mUy grave. siempre se desarrol: ... coma.
Efedo dc la hípoxia sohre la transmisión simip~
(lca. La excitabilidad neurona! también es altamente
dependlente de un aporte adecuado de oxíge:lo. El
cese en el aporle de este gas s610 duran:e algunos se·
gundos puede producir inexcitabilidad nenrunal
con~p¡eta Esto se observa a me:1udo cuando se lnte-
rrumpe en fQnnn ie8pornlla circulación cerebral, .ya
q'..:e el:' el término de 3 a .5 seg la perSOl1ll qucda m-
c onscienle.
P,fe~to de las (]rog.ls sobre la transmisión sináp-
tic c. Se sube que muchas drogas aumentan la excita~
bil_ daq neuronnl y que otras la dism¡nuy?r:, Por
ejemplo, la cafeína, la teofiJina y la teobromma, que
se hallan en el café, e~ té y el cacao, respectivamente,
aumentan la excitabilidad neuronal, presumiblemen-
te al redudr el umbral para la excitación. Además, la
estricniua es unO de los agentes más conocidos qlle
<mrnenlan \a excitabilidad neuronal; .pero no reduce
en absoluto el umbral de excitabilidad de las nenr<t-
nas sino que inHibe la acción de algunos de los
transmisores inhibilO1"1os sobre las neuronas, en es-
pecia] el efecto inhibitorio de la glicina sobre la me-
dula espinal, En co::secuencia, los efectos de los
transmisores excitatorios se toman abrumadores y
las neuronas están tan excitadas que entran en una
descarga rápidamenle reperitiva, provocando espas~
mos musculares tónicos graves,
La mayor parte de los auestésicos aumentan el
umbral de mem!}rana para la excitación y dismlcu-
ven así la transmisión sináprica en muchos puntos
del sistema nervioso, Como la mayolia de los anesté-
sicós son liposolubles; se dedujo que cambiarían las
características físicas de las membranas neuronales,
tomándolas menOs sensibles a los agentes exdtato-
Retardo sináptico. En la transmisión de un poten-
cial de acci6n desde una neurona presináptica a una
tiempo en el proceso de: 1) des<;arga de la sustenctu
transmisora por el leoninal presináptico, 2) difusi6n
del transmisor a la membrana neuronal postsináptica,
brana, 4) acdón de! receptor para aumentar la per-
meabilidad de membrana y 5) dífusi6n del sodio ha-
ca excitatorio hasta UI1 valor sr.ficientemel1te alto co-
mo para provocar un potencial de acción. El lapso
mínimo necesario para que tengan lugar todos estos
nea grannúmero de sinapsis excitatorias, es ce UI10S
importante por la siguiente raz6n: los neurofisiólo-
gos pueden medír el retardo minimo entre la entrada
de una salsa de impulsos y una salva de salida, y a
partir de ello pueden esfu"ar el número de nenronas
en ;;,erie en el circuito.
lIlBLlOGRAFiA
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 RECEPTORES SEr-,"SIT1VOS; CTRCU1TOS NEURONALES 119
I
Clladro 8-1. Clasificación de los !eCeplOres
sensitivos "

Receptores sensitivos; circuitos MeCar;Qlfe<eplores

8
Se:;~¡b¡l¡dl:\des ¡ácliles culii¡l(:a~ (epi,knnis y dermis;
neuronales para el procesamiento Tennhwciones nerYio~as HbfC'!\
Terrnil1ilCic:1e;J con extreme ex,J;jróde
de la información D:scos de Merkel
Oltns dis¡inw~ v:maules
. (
Te¡rrinociones Recep~or del extremo ?elo
Tem11uacione$ en ramillete
nerviosas I11::,e5 dilatado táctil
Ter.ninacmnes de Ruffiei
Terminaciones (',l1caps\llacas
CorptbcuJ'X de )/leis5ner
Corpúsculos de Klau~e
La aferencia a] sistema nervioso es propor, SENSIBILIDAD DIFERENCIAL Ó:pnos terminales del pelo
Sensibilidad ¡ísular :p:ofu:1oo
cIonada por los receptores sensitivos, qtlC de~ DE LOS RECEPTORES Tenninadcnes nervIOsas libres
tectan estimulos tales como tacto. sonido, luz, Tenninac-k'IlWs nerviosas expauc¡óas
dolor, frCo, calor, etcétera, El propósito de este La primera pregunta que se debe responder Term!nACíones dit.eminAdas
capítulo es discutir los mecanismos básicos por es cómo ios diversos tipos de receptores sensi~ Te¡milii\ciones (le Rdfini
Tenninaóor.es encapsuladas COrpÚSCUlO CorpÚSCUlO C:)'pIlSCuIO
los cuales esos receptores transforman estos es- tivos detectar. diferentes clases de estímulos. Corpúsclllos de Pacmi de Pacín; de Meissne" de Krause
tímulos en señales nerviosas y también cómo la La respuesta es: en virtt:d de sensibilidades di- Alg,lI1a~ Otras variantes

información, transmitida en señales, es proce··
sada en el sistema nervioso.
TIPOS DE RECEPTORES Y ESTÍMULOS
SE~SITIVOS QUE DETECTAN
El cuadro 8-1 proporciona una lista y la dasifl-
cación de ia mayoría de los receptores sensitivos
del cuerpo. Este cuadro mueslra que existen bási~
amente cinco tipos de receptores sensitivos: l)
mecanUl'reCeplOres, que detectan deformación
mecáníca del receptor (} de las células adyacen~
tes; 2) fermorreceptores, que detectan cambios en
la telnperatura; algunos detectan frío y otros ca-
,( lor; 3) nociceptores (receptores para el dolor),
que detectan daño tisular, ya sea ffsieo o químico;
( 4) receptores e/er.:romagnéticos, qlle detectan luz
( sobre la retina del ojo y 5) quimiorrecep!on::s,
que derectan el gusto en Ja boea, el olor en úi na-
( riz, el nivel de oxígeno en sangre arteriAl, la os-
molajjdad de los líquidos eorporales, la concen-
r tración del dióxido de caroo;lO y tal vez otros fac~
tores que constituyen la química del cuerpo.
En este capítulo discutiremos la función de
algunos tipos específicos de receptores, prlnci-
( palmeme los mecanorreceptores periféricos.
para mostrar algunos de los principios básicos
(
mediante los cuaies operan los receptores en
( general. Otros receptores se discutirán ero rela-
ción eon los sLstemas sensitivos para los que
( funcionan.
La figura 8-1 muestra aigunos de los diferen-
( tes tipo:s de mecanorreceptores hallados en ta
piel o en las estructu:as profundas del cuerpo y
el cuadro 8-1 proporciona sus funciones sensi-
tivas respec.ivas. Todos estos receptores se dis-
cuten en los capítulos siguientes, en relación
con los sistemas sensitivos respectivos.
ferenciales. Es decir, cada típo de receptor es
sumamente sensib)e a un tipo de estímulo para
el cual está diseñado y es casi insensible a las
intensidades normales de los otros tipos de estí·
mulos sensitivos. Así, los conos y bastones son
muy sensibles a la luz pero casi por c.ompl~to
insensibles al calor, el frío. la presión sobre los
globos: oculares o Jos cambios quúnicos tle la
s¡mgre. Los osmórreceptores de los núcleos su-
praópticos en et hipotálamo rlet~tan cambios
ínfimos en la osmolaHdad de los líquidos cor-
porales, pero no se conoce, que hayan respondi-
do al sonido, Por último, los receptores para el
dolor en la piel casi nunca son estimulados por
el tacto habitual o los estímulos de presión. pe-
ro se toman muy activos en el momento en que
los estímulos táctiles son sufieientemente in-
tensos como para dañar los tejidos.
Modalidad de sensación. PrindpÍo
de la "línea rotulada"
Cada uno de los tipos principales de sensa·
ción que podemos experimentar -dolor, tacto,
vista; sontdo, etcétera- se denomina modalidad
de sensación. No obstante, a pesar de que expe~
rimentamos esttlS diferentes modalidades de
sensación, las fibras nerviosas sólo transmiten
impulsos. Por consiguiente, ¿cómo es que fi-
bras diferentes transmiten distintas modalida-
des sensitivas?
La reSpllesta es que cada tracto nervioso ter-
mina en un punto específico en el sistema ner-
vioso central v cuando es estimulada una fibra
nerViOsa el üp·o de sensación que se percibe es-
tá determinado por el ptmto en el sistema ner· .
vioso central al que conduce la fibra. Por ejem-
plo, si se estimula una ~ib:-a para el dolor, la
pe:-sona lo pexibe con i!lde~endencía del tipo
TennÍ!1aclOnes IllUSCclfifCS
Husos musculares
Reoeplores tcocinosos de Golgi
Audición
Receplo.:-es de sonido de la cóclea
Etltdibüo
Receptores ves¡ibu);¡res
Presión arterial Órgano 1ermical AparatD tendinD50 j-;uso
BllJor:-ecepl()fC$ de los senos carotlaeo$ y la aorta de Rufiini de GDlg¡ muscular
Terrr:orreceptores
Frfo
Receptores del fdo Fig.8.1. Varios tipos de termiliaciooe:; nerviosas seusiti-
Calor vas som¡\¡jcas.
Receptores de! calor
Nociceptores
Dolor tacto en el encéfalo. En forma similar, las t+
Telm!naciones nerv¡osa~ libres
brns de la retina temúnan en áreas de la visión
Receptores elec:romagnéticos
Visión del encéfalo, las del oído en las áreas nuditi-
Bastones vas del encéfalo y las de la temperatura en las
COllOS
Quimiorreceptores
áreas para ésta"
Está espeeifícidad de las fibras nerviosas pa-
Gusle
Receptores de las,yemas gustativas ra transmitir sólo Una modalidad de sensación
Olfato se denomina principio de la "línea rondada" .
Receptores del epitelio olffllorio
O.\flZeno artería!
Receptores de ¡os cuerpos cDxctídeo y liÓrt,co
Osmolalidad . TRANSDUCCIÓN DE ESTÍMULOS
ProbablElnenle neurortas en ;0$ mkkos sllpra6p\lcos
o cerca de ellos SENSITIVOS EN IMPULSOS
COl sanguineQ NERVIOSOS
Recepwres en el bulbo o ell Sil supetfide y en los cuer-
pos carotídeo y a6rtico
CORRIENTES LOCALES
Gf m:0S:.\, amint1Ucidos, ácidos grasos en sangre
Receptores en d hipOlálamo EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS.
POTENCIALES DE RECEPTOR
Todos los receptores sensitivos tienen una
de eSlírnuJo que excita la fibra. El estímuIo característica en común. Cnaiquiera fuere el ti-
puede ser electricidad, calor, aplastamiento o po de estimulo que excite al receptor, su efecto
estimulación de la terminación nerviosa para el inmediato es modifkar su pOlencial de mem-
dolor por dai'ío a las células tisulares. No obs- brana, Esta modificación del potencial se deno-
:aote, la persona sigue percibiendo doloL Asi- mina potellcial de receptor.
mismo, si se estimula un:l fibra para ei tacto, al Mecanismos de los potenciales de receJl~
excitar un receplor táctil por electricidad u otra (or. Diferentes receptores pueden ser excitados
forma, la persona percibe el tacto porque las fi~ de maneras distintas para producir po:enciales
bras. conducen hacia áreas especificas para el de receptor: 1) por deformación mecánica del
 120 SISTEMA NERVIOSO CEN';'Ril..L A PHINCl?JOS GENERALES
~
PCc(!fcl:ales;le wx¡¿'r;
f~ _uc@~~~~
11 ---7 ---- -------------
¡
'-
-so - - _ _ ?O!ef¡ClaI de rnemcra'l"1n
O 10 20 30 40.60 80 ~OO
M~l40lIuru:::l;.M
Fig. 8-2. Relación típica efl!re potencial de receptor 'j po-
tenciales de acclón cuandQ el primero se eteva por encima
del nivclt.:mb,a:. - fonna en que el potencial postsináptico excita-
receptor, que estira la membranu y abre los ca~
nales iónlcos; 2) por aplicaci6n a la membrana
de una sastancia química que también abre los
canales iónlcos; 3),por cambio de la temperatu-
. ra de 1ti memb}:arw. que-altera su -perrneabilldad
y 4) por los efectos de la radiación electromag~
nética, como la luz, sobre el receptor, que mo-
dífica- en- forma directa o indirecta las caracte-
rísticas de la membrana y permite el flujo de
los iones a través de los canales. Se reconocerá
que estos cuatro medios para excitar tOS recep-
tores corresponden en general a los diferentes
tipos de receptores sensitivos conocidos. En to-
dos los casos, la causa básica del cambio en el
potencial de membrana del :eceptor es una rrw~
dificación en la permeabilidad que pernüte la
difusión de los iones con mayor o menor facili-
dad a su través y cambian así el potencial trans~
membrana.
- Amplitud- del potendaI de receptor. La
amplitlld máxima de la mayoría de los poten_-
ciales de receptores sensitivos es de unos 100
m V. Éste es de modo aproximado el mismo
voltaje máximo registrado en los potenciales de
------"
Fig, 8~3. Excimctón d~ 'Jll¡!. CiDra nerviosa sensitiva por un
potendJl de fec.t:pmf proGucido en un corpúsculo de Pac¡·
In, (MorIiOcado de Lc>wenste1n; Ann, N.Y. Aczd. Sci.,
94:51O,196Lt
acción y también aquel con el que la membrana
adquiere penneabHidad máx:ma a los iones so-
dio.
Relación del potencial de receplor con los
potenciales de acción. Cuando el pOlenclal de
recepLor se eleva por encima del umbral para
provocar potenciales de acción cn la fibra ner-
vjosa fijada al receptor, comienza a aparecer el
repoSO
potencial de acción" Esto se muestra en :a figu·
fa 8-2. Obsérvese también que cuanto más se
120 140 eleva el potencial de receptor.. por encima del
umbral, mayor se toma la frecuencia del poten~
cja.l de acción, Asr, el potencial de receptor es-
timula la fibra nerviosa sensitiva de la misma
torio en la neurona del sistema nervioso cenrra]
lo hace COn e) axón de la neurona.
Potencial de receptor del corpúsculo
de Pacini. Ejemplo ilustrativo
de fundón del receptor
En este punto, el eswdianle debe repasar la
estructura anatómíca del corpúsculo de Pacinl
ilustrada en la figura 8- L Obsérvese que el cor~
p..:iscu10 tiene lIna fibra nerviosa central que se
extiende a través de su centro, Rodeándola se
hallan múltiples capas capsulares cor.céntricas,
de modo que la compresión en cualquier punto
del exterior del corpúsculo tiende a alargar, me-
llar o defol1na: de otro modo la fibra centraL
Ahora estudiemos la figura 8-3, que sólo
muestra la fibra central del corpúsculo de Paci-
ni después de eliminar por microdisección to~
das las capas capsulares. El extremo de la fibra
centra! es amieHnico. pero elta se vuel ve mlelí-
!lica poco antes de abandonar el corpúsculo pa-
ra en:rar en el nervio sensitivo periférico,
La figura también muestra el mecanismo por
el cual se produce el potencial de receptor er: el
corpúsculo de PacinL Obsérvese el área peque~
ña de la fibra terminal. que se ha deformado
por compresión del corpúsculo, y obsérv-esc
que se han abierto los canales iónkos en la
membrana. lo que iJennite la difusión de los io~
nes ·sodio, con cargas positiva, hacia el interior
de la fibra. Esta mayor positividad en el inte-
rior de la fibra es el potencial de (eceptor. Ésre
a su vez induce un circuito local de flujo de co-
menre, ilustrado con las flechas rojas, que di-
funde a lo ~argo de la fibra nerviosa. En el pri-
mer nodo de Ranvier, ubicado en el interior de
la cápsula del corpúsculo de Pacini, el flujo de
conlente local despolariza el nodo y estO de-
sencadena luego potenciale~ de acción típicos,
que se traIlsmiten a lo largo,de la fibra hada el
siSlema nervioso central,
RECEP10RES'SE.."lSínvos: cmCCiTúS NEURONALF.:~ 121 )
Relación entre intensidad de! estímulo y 100
/
potencial de req:ptor, La figura 8~4 ¡nuestra 90 )
los cambios en la ampiüud del potencfal de re~
ceptor causados por compresión mec.bica pl'o~
~ 80
70
y
gresivamente más intensa apiícad<t en forma
60 J
experimental sobre el centro de un corpúsculo
de Pacini. Obsé:-vese que la an,plitud ullmenta 50· 1 )
f.
ID
con rapidez al principio, pero luego progresiva~ "O
40
mente con menOr rapidez ante estllr.ulos de alta
intensidad.
30 )1
En general, la [recuenda de los potenciales 20 ))
de acción repetitivos transmitióos desde los re- 10
ceptores sensitivos aumenta en forma aproxi- O
·il
mada en proporci6n al incremento en el poten- e 20 40 60 80 100
»)
cia: de receptor. A.sociando esta información lnte'lslcac
con los datos de la figura 8~4 se puede observar del ésl1i''";l1!o (%)
))
que, aun cuando un estimulo sensitivo muy dé-
Fig. 8-4. Relación entre I~ amplhud del potencial de re. ')
bil en general puede provocar corno mínimo al- ceptor y la intensidad de un estin:ulc aplicado a un CQrpús. 1
guna señal sensitiva, la estimu[ación muy in- culo de Pacini, (Tomado de Lowc!ls¡ein: Ann. ;-'¡.Y. A~d,
tensa del receptor produce un aumento cada Se:" 54:510.1961.) ))
vez menor en el número de los potencIales de
acción. Es un principio de SUllla importancia, })
empleado por casi todos los receptores sensjli~ también se adapten por completo al final, pero ))
vos, 'j pemÚle que el receptor sea muy sensible algunos necesitan horas o días para hacerlo, ra~
a la experiencia sensitiva débil y que, nO,obs~ z.6n por la cual con frecuencia son denomina- )
tnnte, no alcance el ritmo de descarga máximo dos receptores "no adaptables". El tiempo más
hasta que aql1t;::Ua sea extrema. Obviamente, es~ prolongado medido para la adaptación comple- )
lO permite que el receptor tenga un intervalo de ta de un mecanorreceptor es de alrededor de
respuesta extremo, desde muy débil hasta muy dos días para los barorreceptores carotídeos y 'i'
intensa, aórticos.
Algunos de íos no mecanorreceptores, los
)
quimiorreceptores y los receptores del dolor, }I
ADAPTACIÓN DE LOS RECEPTORES por ejempio, es probable que nunca se adapten
en forma completa. })
Una carac·terÍStica especial de todos los rc- Mecanismos por los que se adaptan los re-
ceptores senshívos es que después de un perío-
do se adaptan, ya sea parcial o completamente,
ceptores. La adaptación es una propiedad indi-
vidual de cada tipo de receptor, en gran parte
»
a sus estímulos. O ~ea> cuando se aplica un es- de la misma forma en que el desarrollo de un
j)
tímulo senslt:vo continuo. los receptores al co~ potencial de receptor es una propiedad indivi- )
mienzo responden con una frecuencia de im- duaL Por ejemplo, en el ojo, los bastones. y CQ-
pulsos muy alta, luego ésta se hace progresiva- )
mente menOr hasta que por último muchos de
ellos ya no responden del todo. 250 )¡
La figura 8-5 muestra b adaptación típica de
ciertos: tipos de receptores. Obsérvese que el ~200 ~
corpúsculo de PaCiní se adapta con suma rapi-
dez rápido y los receptores del pelo lo hacen en -&
~ ~so Receptores de la cápsula articular )i
el término de 1 segundo, aproximadamentc,
mientras que los de la cápsula articular y del
.
~ 100
HIJSC .r.uscular )
huso muscular se adaptan en fonna muy lenta. )
Además, alguos receptores sensitivos se fso
adaptan en mucho mayor grado que otras. Por )
ejemplo, los corplísculos de Pacini se adapL.'1n oO 2 5 7 8
ho.s;:a la "extinción" en el término de unas po- J
cas centésímas de segundo y los receplores de
Fig.8.5. Ad"pt.ac¡ón de d¡féfcntcs tipos De receploles )
la base del pelo en un segundo o más, Es pro~ que mueSlra la adaptación ní.pida de algunos y la lenta de
bable' que todos Jos otros mecanorreceptores otros. )
)
 122 S¡ST:;;~\~A NERV10SO CS~TRAL. A~ PRINCIPIOS GENERALES
:lOS se adaptan cambiando las con::enLr41CIOnes
de l:l'l sustancias químicns sensibles r; la luz (lo
que se discuLe en el capítulo i2),
En el caso de los mecallo:-:""Cceplores, aqnel
cuya r,dapt:1ción se ha eSlUdlado con mayor de~
tane es el corpúsculo de. Paeini. En este recep-
r' '\
'e
("-.:\
tor la adaptación ocurre d~ dos fonnas. Prime,-
r'J, el corpúsculo e~:llnü estmctura v:scoelás-
'( I 'ca, de modo que cuando a un lado del cor·
.~ :'\ . vúsculo se aplica en forma brusca una fuerza
"~e diswrsiondnte, ésta es transmitida en forma íns M
r':':"\ tantánea por el componente viscoso al corpús~
'( culo directamente al mismo lado del centro, 10
que provoca el potencial de receptor. Sin em-
( equilibrio. Asimismo, los receptores localiza· - ir-desde el dedo gordo del pie hasta la médula éS~
bargo, en algunas centésimas de segundo el lí~
( quico del interior del corpúsculo se redistribu-
ye. de modo que "la presI6n se torna esencial~
( mente igual en todo el corpúsculo; éste aplica
ahora una presión en esencial igual en lOdos los
( lados de :a fibra central, de ;lIodo que ya no se
(1 desencadena el potencial de receptor. Así, éste
( consiguiente, 1>1 siguiente clasificación es utilizada
(',
aparece al inicio ce la compresi6n pero luego
desaparece en una pequeña fracción de _segundo
'(
alJn cuando la compresión continúa.
f' Después, cuando la fuerza distorsionante es
eliminada del corpúsculo, ocurren esencialmen~
f' te los fenómenos inversos, La eliminación rápiw
~"
da de la distorsión de un lado del COl'púsculo
permite una rápida ex panslón sobre e,.<¡e lado y
una vez más oculTe una distorsión COrreS}10n-
diente del centro. De nuevo, en centésimas de
'( segundo, la presión se iguala en todo el COrp~IS~
culo y se pierde el estímulo, No obstante, este
\( trastorno de la fibra central señala tanto la ter-
{'::"~ minaclón cómo el inicio de la compresión.
'(
El segundo mecanismo de adaptación del
'i" . corpLiseulo de Pacini. mucho más· lento, es el
résu!tndo de nn proceso denominado acomoda~
i¡" . ción, que ocurre en la propia fibra nerviosa. Es
decir, incluso si en forma casual la fibra del
~_:j
centro continúa siendo distorsionada, con10
puede suceder tras la eliminación de la cápsula
y la compresión del centro con un estílete, la
punta Ce la propia fibra nerviosa graduumente
se "acomoda" al estímulo. Es probable que ello
sea consecuencia de la "inactivadón" de los ca~
nales del sodio en la membrana de la fibra, io
que significa que el propio flujo de corriente a
través de los canales hace, de alguna ronna.
\r que éstos se cierren en forma gradual, como se
\
explicó en el capímjo 6.
Pres"lmiblemente. los dos mecanismos genera~
les de adaptación también se aplican a los otros ti-
pos de mecanorreceptores. O sea, parte de la
adaptación es consecuencia de reajustes en la es-
tructura del receptor eÍl sí y parte es resnltado de
la acomodación en la fiblilb nervlosa teminaL
Función de los recelJlores de adaptación
lenta y no adaptables para dctcctur la inten-
sidad de esttmulos continuos. Receptores
"túnicos". Los receptores ce adaptación lenta
siguen transmitiendo impulsos. hasta el encéfalo
mientras esté presente el estímulo (o al menos
dl1nmte muchos minutos: u hOl."DS). Por comi-
gu:ente, mantienen al e¡~céfálo Ci.:mstantemenle
ln(orcHJ.do del estado del cuerpo y de 50 re1a~
ción con lul[üe lo rodea. Por ejemplo, los im-
pnisos provenientes de los husos musculares y
del aparato tendinoso de Golgi penn~[en que el
sistema ner\'~oso central conozca el estado de
contracción muscular y la carga sobre el tendón
en cada instarlte.
Otros tipos de receptores de adaptación tema
son los receptores de la mácula en el aparato
vestibular, los receptores del dolor, los barorre~
ceptores del árbol 31teriaJ, los quimiorrecepto-
res de los cuerpos carotídeo y aórtico, y algu~
nos de los receptores táctiles, como las termina~
ciones de Ruffini y los discos de MCI'keL
Dado que los receptores de adaptaCión lenta
pueden continuar transmitiendo información
durante muchas horas, también se denominan
receptores t6nlcos. Muchos de ellos se adapta-
rán hasta la extinción si la intensidad de1 estí-
m¡;Jo se mantiene absolutamente constante du-
rante varias horas {) días, Afortunadamenle, de-
bido a nnestro estado corporal en continuo
enmbio, estos receptores casi nunca alcanzan
un estado de adaptación completa.
Función de los receptores de adaptación
rápida para detectar cambios en la intensi~
dad del estímulo. "Receptores de velocidad")
'~de mOfirniento~' o Hfásicos". Obviamente, los
receptores que se adnptan rápido no pueden ser
utilizados para tnmsmitir unn señal continua,
porque sólo son esfimulados cuando cambia la
intensidad del estímulo. No obstante, reaccio-
nan en forma intensa mientras realmente Nene
lugar un cambio. lv1ás aun, el nümero de impul-
sos transmitidos se relaciona en forma directa
con la velocidüd a la que tiene lugar .el cam.bio.
Por lo tanto, estos receptores se denominan de
velocidad, .de movimierUo o /físicos. En conse~
cuencia, en el caso de) corpúsculo de Pacini, la
presión brusca aplicada sobre la piel excita du-
rante algunos m1Usegundos este receptor y des-
pués sU.excitación tennina a pesar de continuar
ia presíón. Pero más tarde cllando la presióIi es
liberada transmHe de nuevo la señal.. En otras
palabras. el corpúsculo de Pacini es muy im-
portante para transmitir información sobre cam·
bios ;:i.lpidos en la presión contra el cuerpo, pero
no es de ulilidad para hacerlo cuando la presión
es apJicnda al cuerpo en forma constante.
RECEPTORES SEl\S!TlvQS; C\RCUITOS NEURONALES 123
Importancia dé los receptores de velocidad, Las tipo A son ;a!'; fibras mielínicus típL:as ele los
Su función pl'edictit>a. Si se C01'..oce la veloci- nervios espinales. Las de tipo e son !a~ fibra.::: ner·
dad con que se está pnxludenCo algún cambio viosas amielfnlcas muy peguc,ñas que conducen im·
en el estado corporal, se puede predecir e.: esta~ pulsos a bajas vc!ocíúnGes. Es!:'!s conslituyen más
del 50% de las fibras sensiti .... as en la mayor part..: de
do del cuerpo nlg\ll1()s segundos o incluso ahm- los nervios periférieos y tl.J:1:;b~én todas las fibras
nos n~¡nutos más tarde. Por ejemplo, Jos recerr posg¡mglionf.rcs aUlonómicus,
lores de los canales semici:cuiares, en el apara,
En la figura se proporcionan los tamaflos, lJ.s
to vestibular del oído, detectan la velocidad velocidades de condttcción y 1::15 funciones de los.
con la que comienzo. a girar la cabeza cuundo diferentes ¡ipos de fibrss nerviosas, Obsérvese que
U!1a persona COlTe siguiendo una curva. Utili, aJgl.!na~ muy grandes puedeu transmitir ::npul&os
a velOCidades de hast~1 ] 20 mlscg, una dlstancia en
zando esta lnforn:13ción, una persona puede 1 segundo que es mayor que \ln Campo de fútbo]
predecir cuánto girará en los 2 segundos si- americano_ Por úlm parte, las fibras más pequeñ~"
guiemes y puede ajustar el movimiento de los transmilen impulsos en forma Uln lenta como 0.5
miembros anles de tiempo. para evitar perder el m/seg y necesitan alrededor de "2 segundos pa.ra
dos en las a11lculaciones o 'cerca de ellas ayu~ pimJJ.
Clasificación alternativa utilizada por f1sióIQ~
dan 3: detectar jas velocidades del movimiento gos (¡ue se ocupan de la sensibilidad. Algunas téc·
de las difeI'entes partes del cuerpo. Por lo tanto, nicas de registro han hecho posible la separación de
cuando una persona está cOlTÍendo la informa- las fibras tipo A(1 en dos subgmpos; no ObSltlnte, es-
ción de estos receptores permite que el sistema tas mismas técnicas de registro no pueden distinguíl
nervioso prediga con precisión dónde ·estarán con fuciHdad entre las Fibras A~ y 13s fibras Ay. Por
los pies Q.urnnle cualquier fracción de segundo con f:ecllencia por fisiólogos que se ocupan de 1u
y se pueden transmitir las señales mótoras sensibilidad:
apropiadas a los músculos de las piernas para Grupo la. Fibras provenientes de las terminacio-
efe.ctttar cualqnier cOlTección amicipada en !a nes anuloespirales de lOS husos musculnres (diáme~
posición, de modo que la persona 110 caiga, La tro promedio de aproximúdamente 17 ¡.¡.; son las fi~
pérdida de esta función predictiva hace' imposi~ br-a,> tipo Aa en la clasificación general).
ble que la persona corra. Grupo lb. Fibras provcniento;-.$ de los órganos ten-
dinosos de Golgi (diámetro promedio de alrededOr
de 16 ¡.¡.m; tambjén son fibras Au).
FII¡RAS NERVIOSAS QUE TR<\NSMITEN Grupo JI. Fibras provenientes de receptores táclí-
SENALIlS y SU CLASlFICACION les cutáneos determinados y también de las tCDl1ina~
F1SIOLOGICA ciones en ramiHete.t; de nores ele los husos muscula-
res (diámetro promedio de alrededor de 8 ¡J,ru; son
Algunas señales deben ser tnmsmitidas <::l sistema ras fibras tipo All y tipo Ay en la otra clasificación).
nervioso ceoiral extremndame:~te rápido; de otro Grupo Ill. Fibras que. transportan sensaciones 'de
modo la inforrnac.iOn sería inóiL Un ejemplo de ello temperalura, tacto grosero y dolor por pinchazo (d¡á~
son las señales sensitivas que informa:: al encéfalo metro promedio aproximado de 3 !.un; son las fibras
de las posiciones momellláneas de los miembros en tipo Ab en la Qtra clasificación).
cada fracción dí:: se2:uodo 'durante la carrera. Otro . Grupo IV, Fibras amielínicas qqe lleVllH sensacio·
ejemplo son las señales motoras envíadas a los nHís- nes de dolór, prurito, Lemperatllta y lacto grosero
cutos desde el encéfalo. En el oLro extremo, algunos (diámetro 0,5 a 2 !J.m; son lns denominadas fibras ¡í-
üpos de información sensitiva, tales como el dolor po e en In otra clasificación).
continuo, prolongado, no necesitan eu absoluto ser
mlOsmitidos con rapidez. de modo que las fibras de
conducción muy lenta serán suficientes. Afoitunada~ TRANSMISIÓN DE SEÑALES
mente hay fibras nervíosas de todos 10$ tamaños en- DE DIFERENTE INTENSIDAD
ITe 0,2 Y 20 !J.m de diámetro -cuanto mayor es éste EN LOS TRACTOS NERVIOSOS,
más gronde es la . . elocidad de conducción. El inter- SUMACIÓN ESPACIAL
.... alo de ....elocidades de conducción se encuenlra en~ y TEMPORAL
¡rt 0,5 y 110 m/seg.
La figura 8 -6 brinda dos clasificn.c!ones diferen-
les de las ftbras nerviosas que son de uso general. Una de las características de cada seña.l que
Un~ de eUas es una clasificación general que inclu- siempre debe ser lnmsmitida es su intensidad,
ye fibras sensitivas, motoras y aSimismo fibras ner- por ejemplo, la del dolor. Los díferentes grados
viosas autónÓmas, La otra es una clasificación de de intensidad pueden transmitirse utilizando un
Jas fibras nerviosas sensitivas utilizada princimd- número creciente de fibms paralelas o con et
mente por neurofis¡ólogos que se ocupiln de la sen-
. sibilidad. envío de más impulsos a lo largo de una sola.
En la cj;.¡sificncÍón general, las fibras se dividen fibra. Estos dos mecanismos se denominan,
en los tipos A y e, y las: fibras :lpo A son subdividi- respectivamente, sumación espacial y suma~
da!; ademá., en la~ fibras n. 13, "f 'i 0, ción lempomL

124 S;STEMA NERvICSO CENTRAL, Á. PR1:-iCiP[OS GE'NBRA.LES
MieHnicas
~--,~~
I , I ' I
I I D,lmetro (micr6me\ros) I
20 '5 5
, DE NEURONAS
15 10 5 12,0
La fiama 8-7 rlHJestra el fenómeno de la' SI.I'
mación ~spacial, donde la fuerza creclente de la
señal es transmitida utihzando un número prow
gresivamente mayor de fibras, ESfa figura mues-
tra UD COfte de piel inervada por gran número de
fibras nerviosas paralelas para el dolor. Cada
una de eUas se ramifica en cientos de diminutas
tami!wciones nerviosas libres. que sirven como
receptores del dolor. Todo el conjunto de fibras
para el dolor cubre frecuentemente un área de
piel de hasta 5 cm de diámetro que se denomína
campo receptor de esa fibra. En el centro del
campo el número de ternünaciones es grande pe-
ro disminuye hacitl la periferia. En la figura tam-
bién se puede observar .que las fibrillas nerviosas
rJ.mificadus. se superponen con otras fibras para
el dolor. En consecuenci:I, un pinchazo en la plel
suele estimular en fom1 .. simultánea las termina~
ciones de muchas fibras para el dolor diferentes.
No obstante, cuando el pinchazo es en el centro
Fig. 8~(,. Cla:;ific:-'cfÓI1 fiswlúgica y {·.melones:
Amie:í'licas
de las Ebr:IS nerv¡O~:;s.
del carupo receptivo de una fibra nerviosa parti~
cular. el arado de estünulación de esa t'Thfa es
mucho m:yor que cuando se produce en la peri-
feria.
Así. en la parte inferior de la figura 8~ 7 se
mues[~an tres imágenes separadas de un cor.te
transversal del fascículo nervioso proveniente
del área de pieL A la izquierda se muestra el
efecto de un estímulo débil. sólo con una fibra
nerviosa en el centro del haz estimuladlt en for-
ma muy intensa (representada por la ftbra He-
nn,), m.entras que se estimulan débílmen~e va-
rias fibras adyacentes (fibras semillenas). Las
otras dos imágenes del corte transversal del
nervio muestran respectivamente el efecto de
un estfmulo moderado y de uno fuerte, y se es-
timulan de manera progresiva más fibras. A.sí,
las señales más jmensas se difunden a más y
más fibras, lo que constituye el fenómeno de
sumación espacial.
I
)
)
)
r
)
)
)
Fig." 8~8, Traducción de la fuerza de la seña! en una serie
de ímp:Jlsos nerviosos, modulac.os por frecuencia Que
mues::-a arriba la fuerza de la señal y abajo los ~mp'ulsos ):
Est[mu1o Estímulo Estímulo nerviosos separadm., Es un ejempio de StiJlwci6i1 'emparo!.
débíl moderado intenso
)1
Fig. 8~ 7, Patrón de eSÜ;U!.I¡ación de las fibrns del dolor en
un tronco nerviQso qce p¡¡r~ de lln área de piel pinchada nen muchos principios similares de función, ))
por nn alfiler. Es Uí. ejemplo de SWllaC!ón Espacia! que se describen en las páginas siguientes.
)
Otro medio para transmitir señales de ¡nLen- RELEVO DE SEÑALES A TRAVÉS )i
sidad creciente es mediante el aumento de la DE GRUPOS NEURONALES ):
frecuencia de tOS impulsos nerviosos en cada
fibra, lo que se denomina sumación lentporal. Organización de las neuronas para relevo
La figura 8~8 lo tHUeSlra; en la parte superior de señales. La figura 8~9 es un du.grama es-
hay una íntensidad cambiante de señal y en la quemático de varias neuronas en un grupo neu~ y
parte inferior aparecen los impulsos reales ronal que muestra las fibras "aferentes" hacia
transmitidos por la fibra nerviosa. la izquierda y las fibras "eferentes,j a la dere- t
cha. Cada fibra aferente se divide dentos a mj-
les de veces, lo que proporciona un promedio }
TRA!>ISMISIÓN y PROCESAMIENTO de 1.000 o más fibrillas tem1inales que se dis- ))
DE SEÑALES EN GRUPOS persan en un área grande de! coujnnto para ha-
)j
El sistema nervÍoso centraJ .está constituido, Ji
literalmente, por cientos o incluso miles de
grupos neuronales separados, algunos de los ))
emites contienen muy pocas neuronaS míen tras a
que otros 'poseen gran número de ellas. Por
))
ejemplo, se podría considerar a toda la corteza b 'j)
cerebral como un gran grupo neuronal único o .....::::::::::::::1
como un conjunto de grupos más pequeños con »)
funciones separadas. Otros grupos neuronales
incluyen los diferentes ganglios ba,.,ales. los nú- »)
cleos específicos en el tálamo, en cerebelo, el
el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo.
Además, wda la sustancia gris dorsal de la mé- ))
dula espinal se podría considerar como un lar-
go conjunto de neuronas y toda la sustancia ).
gris anterior como otro gran conjunto neuronal.
Cada grupo posee sus propias características )
especiales de organizací6n, que hacen que pro~
cesen seíiaJes de manera singular. las que h.a~ )
cen posible el desempeño de la multitud de ),
funciones del sistema nervíoso. No obstarlte, a
pesar de sus diferencias los grupas también tie- Yig. 8-9. Organización b{¡sieil de UIl grupo neuronal,
)
)
 126 S:STEMA NERVlOS0C¿NTRAL A PR1NCIPIOS GENERALE:S

100a lanlllada slIproliminal y el estímulo para las l1euronas b

y e es sublimJnfl] pero facilitadoL
Debe reconocerSe que la figura 8-9 repret,;en-

Fíb(a;a~~~::::.L-<~~~~~~~~;
ta :ma versión muy condensada de un grupo
_ de da~"g,
ZO;,a nemono], porque cada fibra nerviosa de entrado
suele proporcionar tem1inales a cientos o miles
Zona facilitada de neuronas separ~ldas en Sll "campo" de dislri~
bllción. como se ob"erva en la fjglll"n S~ lO. En
Flg. g~lO. Zonas de "deSCi![g..1" y "[lIc¡L¡ada"::k un gmpo 1<1 porción central del campo casi todas ~as fleu~
de neuronas - ronas son estimuladas por la t1bra aferc::He, de-
signada en la figura por el área oscura circular.
En consecuencia, se dice que es la :.:ona de des-
cer sjnapsis con las dendrítas o los cuerpos ce~ carga de la fibra aferente, tumbién denominada
Julares de las neuronas del grupo. Las dendritas zona exciloda f.) ¡¡minal. Hacia cualquiera de fig.8-1L "Díl'ergencl<:." en las vías neuronales. A, D¡ve¡~ Fig. 8·12. "Ccnvergencia" de mültiples fibras nrerenles
[os Jados, lah neuronas son facilitada.<¡ pero no genci<; en una vía pU!1\ producir "umplificaClón" de la se~ sobre nna sola neurona. A. Fbra,,< ;1ferentes de un:t úni;::;:.
también se suelen ramificar y diseminar en r:a¡. IL Divergélici .. en Ir!lctos múltiples para traru,nnllr ln fueme, B. Fíbm~ aferentes d~ rnúl:iples [nentes.
cientos a miles de micrómetros en el grupo. El excitadas y estas áreas se denominan zona faci- sei1al a 5,n!a$ $efh1rndmL
área neuronal estimulada por cada fibra nelvio~ litada, también llamada zona sublirninaJ.
sa que en~"a se denomina campo t:stimuiadorde Inhibidón de un grupo de neuronas, Tam~
esa fibra. Obsérvese que grun número de lelToi- bién debernos recordar que algunas fibras aferen- lálall10 casi toda la información sensitiva es ¡;-e- sis(ema nervioso central cO;1'Claciona, suma v
naJes de cada fibra aferente se ubican en la neu- tes inhiben neuronas en lugar de excitadas. Esto levada a las estructuras profundas del tálamo y clasifica diferentes tipos de información. -
rona más central en su "campo", pero progresi- es exactamente 10 opuesto de la faci1ílación y iOw a determinadas regiones de la cortew cerebral.
vamente un número menor de terminales se do el campo de la:; ramas inhibitorias se denomi- Circuito neuronal que produce
ubica sobre las neuronas más alejadas del cen- na zona inhibitorio. Obviamente, el grado de inhi· Convergencia de señales señales eferentes exdt.atorias
tro del campo. bición en el centro de esta zona es muy grande e inhibitorias
Estímulos umbrales y subliminales. Facili- por el gran número de tenllinaciones pero se tor- "Convergencia" significa la llegada de seña-
tación, A partir de la discusión sobre la función na progresivamente menor bada los bordes. les, provenientes de múltiples entradas, para A veces, una señal que ingresa en un grupo
sináptica, en el capítulo anterior, hay que recor- excitar una sola neUfomL La figura 8~l2A neuronal produce una señal exdtaroria eferente
dar que la descarga de un único terminal presi~ Divergencia de seña~es que atraviesan muestra convergencia de Uf/a sola fuellte, Es en una dirección y, al mismo tiempo, una inhi-
náptico ex-citatoriü casi nunca estimula la neu- grupos neuronales decir, múhiples terminales de un tracto de fi- bitoria que se dirige a otro sitio. Por ejemplo, al
rona posts.ináptica. En su lugar, deben descar~ bras aferentes terminan en la rnísma neurona. mismo tiempo que una seilal excÍtztoría es-
'í gar un gran número de terminales sobre la mis~ Muchas veces es importante que las señales La imponancia de eBo es que las neuronas casi transmitida por un grupo neurona! de la méduia
ma nellrona, ya sea en forma simultánea o en que ingresan en un grupo neuronal exciten un nú- nunca son excitadas p<Jr un potencial de acción espinal para producir el movimiento ha:::ia ade-
sucesión rápida, para producir excitación. Por mero mucho mayor de fibras nerviosas qlle aban- de nn único terminal aferente. Pero los poten~ lante de llna pierna, mediante un grupo separa-
ejemplo, en la figura 8~9, consideremos que de- donan ese grupo_ Este fenómeno se denomina di- ciaIes de acción provenientes de múH1ples rcr~ do de neuronas se transmite una señal ínhibito-
ben descargar de modo simuitimeo seis íermi- vergencia. Existen dos tipos principales de diver- minales aferentes brindarán suficiente "suma- ria simultánea para inhibir los músculos de]
nnles distintos para excitar cualquiera de las gencia con propósitos completamente diferentes; ción espacial" para llevar a la neurona al um- dorso de la pierna, de modo que no se opongan
neuronas_ Si el esmdiante cllenta el número de En la fjgura 8-11A Se muestra un tipo amplio bral requerido para la descarga. al movimiento hacia adelante, Este tipo de cir-
terminales de cada una de las neuronas prove- jh:ador de la divergencia Esto significa simple- Sin embargo, la convergencia también puede cuito es característico de lodos los pares de
nientes de cada fibra de entrada, verá que la mente que un.a señal aferente cuando c:ttraviesu ser el resultado de serklles aferentt:s (exdtato w
músculos antagonistas 'Y se denomina circuito
fibra de entrada 1 tiene tenninaies más que su- órdenes sucesivos de neuronas en su camino se rias o innibitorias) de múltiples fuentes, corno de inhibición recíproca.
ficientes para provocar la descarga de la neuro- dispersa sobre un número creciente de éstas. se muestra en la figura 8-128. Por ejempío, las La figura 8-13 muestra el medio por el cual
na a. Por consjguiente, se dice que el estímulo Este tipo de divergencia es característico de la interneuronas de la médula espinal reciben se w
se logra la inhibici6n. La fibra aferente excita
proveniente de la fibra de entrada 1 para esta vía corticoespinrü en su control de los músculos ñales convergentes de 1) fibras nerviosas periw en fonna directo h:t vía eferente excitatoria, pe-
neurona es excitatorio: también se lo denomina esqueléticos, con una única célula piramidal féricas que ingresan a la médula, 2) fibras pro- ro estimula una neurona inJúIJúoria intermedia
estimulo supraliminal, porque está por eucima grande en la corteza motora, capaz, bajo condi- pioespinales que pasan de un segmento medu~ (neurona 2), que después inhibe a la segunda
del umbral neccsarlo para la excitación, ciones apropiadas, de excitar hasta 10.000 fi- lar a OtrO, 3) fibras corticoespinoles de la corte- vía eferente del grupo neuronaL Este tip.o de
La fibra de entrada 1 también contribuye coo bras musculares, za cerebral y 4) varias vías larg:1s descendentes circuito también es importante para evitar la hi w

terminales. para las neuronas b y e, pero no son El segundo tipo de divergencia, ilustrado en desde el cerebro hastá la médula espinaL Des- peractividad en muchas partes del encéfalo.
sufIcientes para provocar lo excÍladón. No obs- la figura 8-11B, es la divergencia en tractos pués, las señales proven'ientes de ras intemeu-
tante, la descarga de eSIQS terminales hace a mtUtiples. En este caso la señal es transmitida ronas convergen sobre las motoneuronas ante-
ambas neuronas más excitables a las señales desde el grupo neuronal en dos direcciones se~ riores para controlar la función muscular. PROLONGACIÓN DE UNA SEÑAL
que llegan a través de otras fibras nerviosas paradas. Por ejemplo, la- información transmiti- Esta convergencia permite la sumación de POR UN GRUPO DE NEURONAS.
aferentes. Por consiguiente, Se dice que el estí- da en las columnas dorsales de la médula espi- informución proveniente de diferentes fuentes "POSDESCARGA"
;-¡
mulo para estas neuronas es sublim.inal y que nal torna dos recorridos en la parte inferior del y la respuesto resuJante es un efecto sumado
.-:_- estas últimds están facilitadas . encéfalo: 1) hacia el cerebelo y 2) atI"dvesando de todos los tipos diferentes de información. Hasta ahora hemos considerado señales que
En forma similar, para la fibra de enrrada 2, las regiones inferIores del encéfalo hasta el tá~ Por lo tanto es obvio que la convergencia es simplemente son relevados a través de grup<Js
el estímulo para las neuronas d es .un estímulo lamo y la corteza cerebral. AsÍmismo, en el uno de los medios importantes por el cual el neur.onales. pero en muchos casos una sena]
128 SISTEMA NER VIOSO CENTRAL. A PRINClPIOS GENERALES
Sinapsis excilatorías
Fibra aferente
-----
) Excitación
Sinapsis' inhibitorias
Fig.8.13. Circuilo inhibitorio. La nellrona 2 es una neuro-
na inhibimria.
que ingresa en un grupo neuronal pr?duce una
descaroa eferente prolongada, denommada pos-
descar~a, incluso después de que· la señal de
entrada ha concluido, la cual dura desde algu-
nos milisegundos hasta muchos minutos. Los·
dos mecanismos más importantes por los cuales
ocurre la posdescarga son los siguientes:
Pos descarga sináptica. Cuando las sinapsis
excitatorias descargan sobre las superficies de
las dendritas o el soma de una neurona, se desa-
rrolla en esta última un potencial postsináptico
que dura muchos milisegundos, en .especial
cuando pmticipa alguna de las sustanCIaS tr~s­
misaras sinápticas de acción prolongada. MJen-
tras dure, este potencial puede seguir excitan~o
a la neurona, haciendo que transmita una s~ne
continua de impulsos eferentes como explIca-
mos en el capitulo anter:ior. Así, como resultado
de este mecanismo de "posdescarga" sináptica
solamente, es posible que una sola aferencia
instantánea produzca una señal eferente soste-
nida (una serie de descargas repetitivas) que
duran muchos milisegundos.
. Circuito reverberante (oscilatorio) cqmo·
causa de ·prolongación de la seii.al. Unos de
ios ·más· importantes de todos los circuitos del
sistema nervioso son los circuitos reverberal1-
tes u oscilatorios. Estos circuitOS son provoca-
dos por retroalimentación positiva en la red
neuronal. Es decir, la aferencia de un circuito
neuronal retroalimenta para reexcitar el mismo
circuito. En consecuencia, una vez estimulado,
el circuito descarga en fOlma repetitiva pot un
tiempo prolongado. . . . ) !
En la figura 8-14 se muestran dlshntas vane-
dades posibles de circuitos reverberantes, de las
cuales la más sencilla -en 1<1 figura 8-14A-
comprende sólo una neurona. En este caso, la
neurona eferente simplemente envía una fibra
nerviosa colateral de regreso hacia sus propias
dendritas o su soma para reestimularse; en con-
secuencia, una vez que la neurona descargó, los
estímulos de retroalimentación podrían ayudar
a mantener la descarga neuronal por un tiempo
prolongado.
A
Aferencia Eferencia
B
'O
Alerencia Eferencia
'~.\D
Eferencia
D crítico en el que en forma súbita cesa por com-
Eferencia
Alerencia.,..-.-;
Fig. 8-14. CircuiloS reverberantes de complejidad cre-
cieme.
La Huma 8-14B muestra algunas otras neu-
ronas e~ el circuito de retroalimentación que
proporcionarían un período más prolonga~o en-
tre la descarga inicial y la señal de ret.roahmen-
tación. La figura 8-14C muestra un SIstema to-
davía más complejo, en el cual participan tanto
fibras· facilitadoras coma inhibitorias en el cir-
cuito reverberante. Una señal facilitadora au-
menta la intensidad y la frecuencia de la rever-
beración, mientras una señal inhibitoria la dis-
mil1l.1ye o detiene.
La figura 8-14D muestra que tas vías más re-
verbera;tes están constituidas por muchas fi-
bras paralelas y en cada estación celular las fi-
brillas terminales difünden ampliamente. En es-
te sistema la señal reverberante total puede ser
débil o fuerte según cuántas fibras nerviosas
paralelas participen momentánemente en la re-
verberación.
Características de la prolongación de seíial
de Lm circuito reverberante. La figura 8-15
RECEPTDRES SENSITiVOS;· CIRCUITOS NEURONALES
FaCilitada
w
" 8.
Tiempo
Fig.8-15. Palrón lípico de la sen al de salida de un circuilo
reverberante después de un único eslimulo aferente. que
muestra los efectos de la facilimcjón y la inhibición.
muestta las señales eferentes de un circuito re-
verberante típico. El· estímulo aferente ·só1o ne-
cesita durar aproximadamente 1 segundo y, no
obstante, la salida puede durar muchos milise-
gundos o incluso minutos. La figura demuestra
que la intensidad de la señal aferente suele au-
mentar hasta un valor elevado al inicio de la re-
verberación, después disminuye hasta un punto
pleto. La causa de este cese de la reverberación
es la fatiga de una o más de las uniones sinápti-
cas del circuito, que más allá de cierto nivel
crítico disminuye por debajo del nivel umbral
la estimulación de la neurona siguiente en el
circuito de modo que éste se rou'í"pe en fonna
brusca. Ohviamente, la duración de la señal an-
tes del cese también puede ser controlada por
señales provenientes de otras partes del encéfa-
lo que inhiben o facilitan el circuüo.
Prácticamente estos patrones exactos de se-
ñales de salida pueden ser registrados en los
nervios motores que excitan un músculo que
participa en el retlejo tlexor después de la esti-
mulación por dolor del pie (como se ilustra en
la figura 8-18).
Salida continua de señales
de los circuitos neuronales
Algunos circuitos neuronales emiten señales
eferentes en forma continua en ausencia de se-
ñales aferentes excitatorias. Como mínimo hay
dos mecanismos que pueden producir este
efecto: 1) descarga neuronal intIínseca y 2) se-
ñales teverberantes continuas.
Descarga continua causada por excitabi-
lidad neuronal intrínseca~ Las neuronas, co-
mo otros tejidos excitables, descargan en for-
ma repetitiva si sns potenciales de membrana
se elevan por encima de ciertos niveles um-
brales. Los potenciales de membrana de mu-
chas neuronas incluso en forma habitual son
lo suficientemente altos cama para hacer que
1'29
o
u
e
o
o
)'
Eferencia
~
~
~I ___J
Q.
E
Fig.8-16. Salida continua de un circuito reverberante o un
grupo de neUl"onas de descarga inlrínseca. Esta figura lam-
bién muestra el efecto de las s·eñales aferentes excil..alorlas
e inhibitorias.··
emitan impulsos en forma continua. Esto ocu-
rre en especial en gran número de neuronas
cerebelosas y en la mayoría de las interneuro-
nas de la médula espinal. Las frecuencias con
las cuales estas células emiten impulsos pue-
den ser aumentadas por señales facilitadoras O
disminuidas por señales inhibitorias; las últi-
mas a veces pueden reducir la frecuencia hasta
la extinción.
Señales continuas emitidas por circuitos
reverberantes como medio para transmitir
la información. Como es obvio, Un circuiw
reverberante que nunca se fatiga hasta la ex~
ündón también puede ser una fuente de im-
pulsos continuos. Y los impulsos facilitado-
res que ingresan al grupo reverberante pueden
aumentar la señal de salida, mientras que la
inhibición puede disminuirla o incluso extin-
guirla_ )J
La figura 8-16 muestra una señal aferel1le
continua de un grupo neuronal, que puede emi- lo!
tit impulsos por excitabilidad neuronal intrínse-
ca o como resultado de reverberación. Obsér- y3
vese que una señal aferente excitatoria (o faci~
litadora) aumenta mLlcho la señal eferente, ),!
mientras que una señal aferente inhibitoria dis-
minuye mucho la eferencia. Los estudiantes fa-
))
miliarizados con los transmirores de radio re-
conocerán esto como un tipo de onda portado-
ra de transmisión de la información. O sea, las y.;
señales de control excitatorias e inhibitorias no
constituyen la causa de la señal eferente pero )
la controlan. Ohsérvese que este sistema de on-
da portadora permite disminuir y aumentar la )
intensidad de la señal mientras que, hasla este 'j
punto, los tipos de transmisión de infOlmación
que hemos discutido sólo han sido informa- j..
ción positiva y no negativa. Este tipo de trans-
misión de la información es utilizado por el sis- )
)
 130 SiSTEMA NERVlQSO CENTRAL A PRTNCIP10S GENERALróS RECEPTOHES SENSITIVOS. CiRCUITO,) 'íEURONALBS UI

[NESTAIllLmAD y ESTABILIDAD Flg. B·18. Reflejos flC'H)r<!s suceslVoS, que

mnestDn f;¡llgél de c011tlllcdón II traves de la
DE LOS C[RCUITOS NgURONALgS vía refleja
P,eflejosllexC:6s·Respueslas decreme'ltales
Casi todas las parles dd encéfalo se conectan
directa o indirectamente entre sí y eStO crea un
problema grave. Si !a prtmem pm1e excit" a la
ses:undd, esle a la :ercerll. esla lÍlü:1la a lo cuarta
y ;'sí sucesivamente, hasta que por fin };) señal
reexdta II la primera parte, está daro que una
señal exci:atoria qüe ingresa en cualquier parte
del encéfalo establecería uu ciClO contim,1O de'
reexcitación de todas las pUl tes" Si ocurriera es-
, " lo el encéfalo sería inundado por una masa de
'1 !-------~ ---- --~-+ se'ñales reverberantes descontroladas, que nO Segundos
=st¡muláCión crecíente estarian transmitiendo ninguna información pe-
( dé! cuerpo carotideo ro, no obs[ante, consumirían los circuitos del
encéfalo de modo que no se podría transmitir causado al infligir dolor en la almohadilla plan- demasía y un exceso de sustancias transmisoras
Fig. 8~17. Salid .. t1lmiclt del centro respiratorio, que
mu!,,'.Slr.n que 111 CSlimillació:J ~rogJe~ivamen,e crecienl~ del ninguna de las señales de información. Este !ar de ~a pata. Obsérvese en cada reg1Stro que la se combina con las proteínas receptoras, mu-
cuerpo C(\(Olrceo immcnla la mleo,IGlld y la fl'ectlCneJa de efecto ocurre realmente en áreas extensas del mtensldad de la Contrncción "disminuye" en chas de éstas son inactivadas en forma perma-
la oscilaeión. encéfaío dutante las convulsiOl1es epilépticos. forma prDgresiva, es decir. su fuerza se reduce' nente, y presumiblemenle son eliminadas de la
¿Cómo evita el sistema ne!"vioso central que se piensa que es causado por fatiga de las Sl~ membrana sináptica. Esto es cierto en e.<>pecial
esto suceda todas las vece..r;1 La respuesta pare- napsis en el circuito de] reflejo motor. Más cuando en la sinpsis se liberan algunas de las
<.,ema nervioso autónomo para controlar funcio- ce fundarse en dos mecanismos básicos que aun, cuanto más corto es el Ínterva]o entre los sustancias transmisoras "moduladoras".
nes como lono vascular. tono intestinal, grado funcionan en todo el sistema nervioso central: reflejos flexores sucesivos, menor es la ¡ntensi~ Por cierto, es una ventaja que la fat¡IYa \! la
de constricción del iris, frecuencia cardíaca y n y
circuitos inhibitoríos 2) fatiga de ias sinap~ dad de la respuesta refleja posterior. Así, en la graduaci6n en menos o en más de -los r~cepto­
OtroS. sis, mayor parle de los circuitos neuronales que son res, así como otros mecanismos de control del
utilizados en exceso, las SC11síbihdades de los sistema nervioso, continuamente ajusten la sen-
circuitos disminuyen. sibilidad en cada c~rcuüo hasta el nivel casi
SALIDA RÍTMICA DE SEFIALES CIRCUITOS INHIBITORIOS Ajuste automático a corto plazo de la sen- exacto necesario para una función adecuada.
COMO MECANISMO PARA ESTABILIZAR sibilidad de ia vía por el mecanismo de fati- Piénsese por un mOmento lo !:IerlO que sería que
Muchos circuitos neuronales emiten seña~ LA FUNCI6N DEL SISTEMA NERVIOSO ga. Apiiquemos ahora este fenómeno de la fatl- la sensibilidad de sólo algunos de estos circui-
( g~ ~ múltiples vías en el encéfalo, LiS que SOn
les de salida rítmica; por ejemplo, la serial res~ tos fuera anormalmente alta; entonces se po-
piratoria rítmica que se origiua en la ~ustn_n­ Dos tipos de circuitos inhibitorios en áreas ut,hzadas en exceso habitualmente se fatigan, drían esperar calambres musculares casi' conti-
(
cia retlcular del bulbo y la proluberancia. Esta exten..".as del encéfalo ayudan a evitar la disper- de modo que su sensibilidad se reducirá. Por nuos, convulsiones, lrastomos psic6ticos. aluci-
'í seña1 rítmica repetitiva sigue durante toda sión excesiva de señales: 1) circuitos de re,tro~ otra parte, !~s que son subutillzadas estarán naciones, tensión o muchos otros trastornos
ia vida, mientras que otras, como las que pro- alimemación lIlhibitoria, que retoman desde, el descan.';adas 'j su sensibilidad aumentará. Por nerviosos" Pero los controles automáticos nor-
ducen movimientos de rascado por la pata tra- timl1 de las vías a las neuronas excitarorias ini- lo tanto, la fatiga y la recuperación de ella malmente reajustan las sensibilidades de los
sera de un perro o movimientos de marcha ciales de las mismas vías; se piensa que Se pro- constituyen un medio importante a cono plazo circuitos de nuevo hasta un margen 'controlable
en un animal, uecesitan estímulos aferentes ducen en todas las vías nervlosas sensitivas y para moderar las sensibilidades de los diferen- de reactividad, en cuanto aquéllos comienzan a
en los circuitos respectivos para iniciar la que inh~ben las neuronas areren.tes CUán?O los les circuitos del sistema nervioso, al ayudar a ser demasiado activos.
señal. terminales llegan a estar demaSIado eXCItados, mantenerlos activos en un margen de sensibili-
Se ha descubielto que todas O casi todas \as y 2) algunos grupos neuronales que ejercen un dad que permita la función efectiva,
señales rítmicas estudiadas en forma experi- control inhibitorio grosero sobre áreas eXlensas Cambios prolongados en la: se"nsibilidad BIBLIOGRAFíA
..¡ mental son consecuencia de circuilOs reverbe· del eucéfalo; por ejemplo, muchos ganglios ba- sináptica causados por la graduación auto~
rantes o circuitos reverberaI'ítes sucesivos, que sales ejercen influencias inbibitorias en todo el rnática en menos o en más de los reCel)tores An der Heiden, U.: Afla!ysis oC NC'Jra! Neiworks. New
,( alimentan señales excitatorias o inhibitorias de sístema de control moto!'. sinápticos. En época reciente, se ha descubier- York. Springer-Yerlag, 1980.
Baldissera F., el al.: Integration in spinal neuronal syslems"
Olla neurona a la siguiente. to que la sensibilidad a largo plazo de las sl- 10 :Brwks, V. B. (ed.): Hand~ook of Physiology, St(:, 1,
Obviamenre, las señale..r; facH1tadoras o ínhí~ napsis puede ser modificada muchísimo si se Vol. 1 J_ Belhesdn, Md., American Phvsio(oe1cal So-
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bitorias pueden hacerlo con las señaJ aferente FATIGA SINÁPTICA COMO MEDIO reduce el número de proteínas receptoras en los
'1 Bjorldl.lnd, A., and Stenevi, l],; lnlercerebral oeural im-
rítmica de la misma fonna en 'lue pueden afec- PARA ESTABILIZAR EL SISTEMA sitios cuando existe hiperactividad y aumentan- plants: Neuronal replacemenl umi reronstruciion of da.
tar la aferendas coutinuüs de seña~es. La figu~ NERVIOSO do los receptores cuando existe subactiv¡dad, maged cJrcuitrie<;. Almu. Rev. Nellf(lSCi., 7:279 19&4,
Se piensa que el mecanismo para ello es el si- Bousfield, D. (ed,): NeurotrallsmiHcrs in Acti~o, New
ra 8-17, por ejemplo, muestra la señal respira- York, Elsevier ScJence Pub[J~h¡rlg Co., 1985',
toria rítmica en el nervio frénico, Sin embargo, Fatiga sináptica significa simplemente que guiente: de modo permanente el sistema de re- Connor,1. A,; Neura! püeemakers :md rhylhmicily, Annu.
cuando el cuerpo carotldeo es estimulado por cuanto más prolongado es el período de excita~ tículo endoplasmá'tico-aparato de Golgi sinteti- Rev. l'hysioL,47:!7, 1985,
la deficiencia arterial de oxígeno, la frecuencia ción la transmisión sináptica se loma cada vez za proteínas receptoras y éstas son lnsertadas COlman, C. W., et al.: Syn"pse ft-plaeemem io ¡he ner\lous
system of adult verlebnues Physiot Rev" 61:684, i98~.
y la amplitud del patrón de seitales rítmicas más débil. La figura 8-18 mues{ra treS registros constantememe en ]a me-mbrana sináptica. Sin Cowafl, W. M.: The den:lopmem of ¡he brain. Se!. An:.,
3umenta en forma, ?t;ogreslva. sucesivos de un refiejo flexor en un animal, embargo, cuando las sinapsis son utilizadas en 241(3):112.l979.
L32 SIS'fEMA NERViOSO CENTRAL A PRINCIP)JS GENERALES
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)
)
Sensaciones sQmáticas
9
>
.-:':
L Organización general; los sentidos
.
táctil y de la posición '
)
" ,
)
))
Los sentidos somátiws son los mecanismos en forma específica a las sensaciones de los ór·
nerviosos que recogen información sensitiva ganos internos. JI
del. organismo~ -a diferencia de los sentidos es- Las sellS<lóones profundas son las que provfe-
peciales, que indican específicamente ia visión, nen de Jos tejidos profundos, como aponeurQsis, )i
In. audición, el olfato, el gusto y ei equilibtío_ músculos, l1"deso. etcétera, Incluyen principal-
mente presión "profunda", doior y vibración.
) I
.
CLASIFICACI6N DE LOS SENTIDOS r'
SOMÁTICOS DETECCIÓN Y TRANSMISIÓN ) ,
DE SENSACIONES TÁCTILES
Los sentidos somáticos se pueden clasificar )
en lres tipos fisiológícos diferentes; l} los sen- Interrelaci6n entre las sensaciones táctiles
tidos SOJ1-táticos captados por mecal1orrecepto~ de tacto; presión y vibt'adón. Aunque taciO, )
res incluyen las sensaciones ¡ácti{ y de posi- presión y vibración se clasifican con frecuencia
ción, que son esümuJadas por el desplazamien~ como sensaciones separadas, son detectadas J,'
to mecánico de algún tejido del organÍsmo; 2) por los mismos tipos de receptores. Sólo exis·
los sentidos capwdos por termorreceplOres, ten !:tes diferencias entre ellas: 1) la sensación
W
que detectan calor y frfo y 3} el sentido del do- de tacto por io general es corisecuencia de la )
(or, que es activado por cualquier factor que estlmlllación de receptores táctiles en la piel o
dañe los tejidos. Este capítulo trata los sentidos en tejidos que se encuentran inmediatamente )
táctil y ·de posieión captados por los mecano- por debajo de ella; 2) la sensación de presión
en general es consecuencia de la defonnación
) )
rreceptores y el capítulo siguiente discnle los
sentidos captados por termorreceptol'es y el de los tejidos más profundos y 3) la sensación
,l)
sentido del dolor. de vibración es consecuencia de señales sensi~
cos sentídQs táctiles incluyen ios de tacto, . tivas que se .repitcn con rapidez, pero se mm· ))
presión, vibrqcfón y COS(!uil{as. Los sentidos zan algunos-de los receptores dellí,\cro y la pre-
de posición incluyen los de posición estática y sión; específicamente los tipos de receptores de ))
de rapidez de movimiento, adaptución muy rápida.
Otras clasificácioues de las sensaciones so~ Receptores tácWes. Se conocen al menos ji
máticas. Muchas veces las sensaciones somáti- seis tipos completamente diferentes de recepto-
ca." también se agrupan en otras clases que no res ¡actiles, pero existen también muchos más
)j
son. por necesidad, mutuamente excluyentes, similares a éstos. En la figura 8-1 se muestran ) )
como sigue: algunos de estos receptores, cuyas earacterísti-
Las sensaciones exterorreceptivas son las cas especiales son las siguientes: ))
provenientes de la superficie del cuerpo. Las Primero, algunas terminaciones nerviosas ¡i~
sensaciones propioceptivas son las que tienen bres, que se encuentran por todas partes en la
que ver cou el estado físico del cuerpo e incJu· piel y en muchos otros tejidos, Imeden detectar
),
yen tas de posición, las tendinosas y musculares, tacto y presión, Por ejemplo. incluso el contac~
, las de presión de la base de tOS pies e incluso la to ieve con la c6rnea del ojo, que no contiene
de equilibrio, que por lo general se considel'a ningún OtTO tipo de tenninación nerviosa fuera
).
"especial" y no una sensación somática. de ias iibres, puede provocar sensaciones de )
Las sen/lOciones viscerales son las prove- tacro y presión.
nientes de ¡as vísceras del organismo; al utili- Segundo, un receptor del tacto de sensibilidad í
zar este término nos referlrnos por lo general especial es el corpúsc/.{¡Io de Meissner, una ter-
r
 134 SiSTE1vlA NERViOSO CENTRAL, A, PR1NCIPiCS GE~ERALES
f ,o..
'\
Fig. 9.1. Receptor en eúpu:a de 199o. Obsérvese el mGl1iph". n~n:er::' de d¡sc~<; ~e Merke! beryadós por \J~~ úl'lic::t ~~rn
{- ... mieiínica grande que ¡¡miu. en fom\a ajustada con la snperficlc ltlrenor del epllcho. (Toowdo de fg.go y MUlr. 1. PhySl',.. ,
,( 200:763. 1%9.)
f?
"\ ' ni transmiten sus señales en las fibras nerviosas
minadón nerviosa encapsu!ada alargada, que
4f excita la fibras nerviosas sensitivas mielínicas
grandes (tipo A~)c Dentro dé la cápsula eXls[en
,(
muchos espirales de filamentos nerviosos tenni-
nales. Estos receptores están presen~es en las
(
partes sin pelo de la pie! (denomin:1da piel gla-
'! bra; y sm) en particular abundantes en los pulpe-
jos de los dedos, los labios y otras áreas de la
piel donde está muy desarrollada la capacidad
~ ..• para discernir las característjcas espacHl.les de
las sensaciones táctiles. Los corpúsculos de
Meissner se adaptan en una fracción de segundo
después que son estimulados, lo qne significa
que son particularmente sensibles al movimiento
de objetos muy livianos sobre b superticie de la
piel y también a la VIbración de bnja frecuencia.
Tercero, los pulpejos de los dedos' y otras
áreas que contienen gnm número de corpúscu-
los de Meissner también contienen muchos ¡·e·
ceplOres táctiles de exrremo e1van(iido, de los
cuales un tipo es el dt'sco de Merkel que se ob·
serva en la [¡gura 9-1. Las partes con peto de la
piel también contienen un número menor de re-
ceptores de extremo expnndido, pero no tienen
casi corpúsculos de Meissner. Estos receptores
difleren de Jos corpúsculos de Melssner en que
tTImsmilen una sellal inicialmente lnten~a pero
de adaptación pnrcial y luego una señal conti-
nua inás débil que se adapta s610 con lentitud.
Por consiguiente, SOn responsables de propor-
I se encuent::an !l:uchos órganos terminales de
:1
;j
:ganismo, S610 son estimulados por el movimien~
cionar señales de estado constante. que nos per-
miten determinar el contacto cominuo de obje-
tos contra la piel. Muchas veces los discos de
Merkel se agrupan en un soJo órgano receptor
denominado recepto/" en cúpula de Iggo, que se
proyecta hacia arriba, contra el lado inferior del
epitelio, como se observa en la figura 9-1. Esto
hace que el epitelio en este punto prolruya hacia
afueru, creando así una cúpula, por lo cunl cons-
tituyen receptores muy sensibles, También ob-
sérvese que lodo el conjunto de los discos de
Merkel está inervado por un único tipo grande
de fibra nerviosa mielínica (tipo A~). Estos re-
ceptores y los corpúsculos de Melssner. discuti-
dos antes, desempeñan papeles muy importnnres
en la localización de sensaciones táctiles en
áreas superficiales específicas del cuerpo y en la
determinación de ta textura de lo que se palpa.
Cuarto, el Inovimiento leve de cualquier pelo
del cuetpO estimula 1a fibra nerviosa entrelaza-
da en su base. Así, cada pelo y su fibra nerviosa
basal, denominados órgano terminal del pelo,
también constítuyen UIl receptor del tacto. ESle
receptor se adapta con facilidad y, en conse-
cuencia, como los corpúsculos de Meissner, de-
tecta principalmente movimiento de objetos so-
bre la superficie del cuerpo o el cOntacto inicial
con éste.
Quinto, localizados en las capas más profun~
das de la piel y también en tejidos más profundos
SENSACICNES SOMÁT1CAS. í ORCANIZACIÓN GHERAL
Rujfini, que son tenninaciont:~ er.capsllladas
mullitTamificadflS, como se observa en la figura
8~ l. Estas tenninaciones se adaptan muy poco;
por lo tanto, son importantes para seiíalar estados
contmllos de defor::naci6n de la piel y los tejidos
más p!"'ofundos, como las señales de tac¡C pesado
y continuo, y las sei1a!es de presión. Se encuen-
tran también en las cápsulas articul:Jres, donde
ayudLm a señalar el grado de rotad6n articular.
Sexto~ los corpúsculos de Pt.1dni, que se discu-
tieron en detalle en el capitulo 8, se ubican inme-
diatamente por debajo de la piel y también en la
profundidad de los tejidos aponeuroticos del or~
to muy rá\;ido de 10$ tejidos, porque se adaptan
en aigunas centésimas de segundo, En conse-
cuencia, son importantes en particular para detec~
tal' vibraclón tisular u otros cambios sumamente
rápidos en el estado mecánico de los tejidos.
Transmisión de sensaciones táctiles en las
flor as nervjosas periféricas. Casí todos los re-
ceptores sensitivos especializados, como los
corpúsculos de Meissner, los receptores en
cúpula de Iggo, los rcceptole.): del peJo, los cor-
púsculos de Pacini y las terminacíones de Ruffi·
tipo A~, que tienen velocidades de transmisión
de 30 a 70 m/seg. Por otra parte, los receptores
táctBes de las terminaciones nerviosas libres
transmiten señales principa'mente a través de
las pequeñas fibras mielínicas tipo Ao, que coo~
dueen a velocidades de 5 a 30 mheg. Algunas
terminaclones nerviosas libres transmiten a tra-
vés de Jas fibras amielínicas tipo e a velocidá~
des desde una fracción de metro hastn 2 mfseg;
éstas envían señales a la médula espinal y el
tronco encefálico inferior y es probable que sir-
van sobre todo a la sensación de cosquillas,
ASÍ, los tipos más críticos de señales scnsítivas
-los que ayudan a determinar la localización
precisa sobre la piel, las graduaciones pequeñas
de intensidad o los cambios rapidos en la inten-
sidad de las señales sensitivas··· son transmitidos
por los tipos de fibras nervíosas sensitivas de
conducción más rápida. Por otra. parte, los tipos
de señales más groseros, como presión grosera.
tacro mal localizado yen especial las cosquillas.
son transmitidQs por fibras nerviosas mucho
más lentas, que requieren mucho menos espacio
en el fa~cículo nervioso que las más rápidas.
DETECCIÓN DE VIBRACIÓN
Todos los receptores participan en la detec~
dón de la vibración, aunque difieren entre ellos
135
en Ja captación de lns diversas frec;,.¡encias ' Los
cúrpú'lculos de Pacin: pueden detectar vibfa-
clones desde 30 á 800 ciclosís.eg porque res-
ponder. sumamente rápido a las deformaciones
pequeñas y rápidas de los tejidos, y 1<lI1úién
transmiten sus señales sobre las fibras nerviú-
s¡J,s tipo AP que lo hacen 3 mÓ5 de 1.000 impul·
sos/seg.
Las vibr8ciones de baja frecuencia de hasla
80 cic10s/seg estimulan, por otra parte, orros re-
ceptores táctiles; er. especial los corpúsculos de
Melssner, que se adaptan con m6s lentitud que
los corpúsculos de Pacini.
COSQUILLAS Y PRURITO .
Algunos estudios neurofisíológícos recientes
han demostrado la existencia de terminaclones
nerviosas Jibres mecanorreceptoras de adapta-
ción rápida, muy sensibles, que s610 provocan
las sensaciones de cosquillas y prurito, Más
aun, estas terminaeiones se encuentran casi con
exclusividad en las capas superficiales de la
piel, que es también el único tejido donde pue-
den provoearse por 10 cOmún las sensaciones
de cosquillas y prurito. Estos sensaciones son
transmitidas por fibras amielínicils tipo e muy
pequeñas, similares a las que transmiten el tipo
de dolor continuo v lenJo.
Presumiblemente el propósito de la sensa-
ción de prurito es Humar la atención sobre los
estímulos supe¡fíciales leves, corno una pulga
arrastrándose S{Jbre la piel O un mosquito a
punto de picar, y las señales provocadas exci~
tan entonces el reflejo de rascad_o u otras ma-
niobras que desembarazan al huésped del iIT}~
, tarde,
El prurito se puede aliviar por ei proceso de
rascado si elimina el ilTitante o sj el rascado es
suficientemente fllerte cOmo para provocar d(J~
lar. Se piensa qlle en la médula esptoallas se-
ñales de dolor suprimen las de prurito por el
pn.-x:eso de inhibición lateral que describiremos
más adelante."
LAS DOS VÍAS SENSITIVAS
PARA LA TRANSMISIÓN
DE SEÑALES SOMÁTICAS
AL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Casi toda la información sensitiva proveniente
de los segmentos somáticos del cuerpo ingresa en
la médllla espinal por las raíces dorsales de los
nervios espinales (con excepción de algur,as fí~
136 SISTEMA NERVIOSO CEN1RA~_ A. PR1NC.iPI0S GENERALES SE~SACIONES"SU\ytÁIICA.3. L ORGAf\!ZAC16N GE.f\ERAL 137

bras muy pequeñas de importancia dudosa, que EL SISTEMA COLUM,'IMS

ingresan a las raíces dorsales). Sin embargo, des~ DOKS;lLES·LEMNJSCOS )
de el punto de entrada en la médula y luego hasta
ei encéfalo, las señales sensitívas son transmitidas 1" Sensaciones de tacto que requieren un g!J~ J
por dos vías sensitivas alternativas: 1) el sistema do elevado de locali7..aci6n del estimulo.
d~ column.as dorsaies-lrmlliscos y 2) el slstema 2. Sensaciones de tacto que requieren ~l';:ms­ i
íi¡1Íerofareral. Estos dos sistemas se reúnen otra misión de graduaciones fü:as de intensidad,
vez pardalmenle en el nivel del tálamo. 3. Sensaciones fásicas como la vibratoria,
El sistema columnas dorsales-lemniscos, co~ 4. Sensaciones que señalan movimiento con-
mo su nombre implica, lleva señales principai- tra la piel.
Tracto ) .'
eSplflOCI:'fil"
mente en las columnas dorsales de la médula 5. Sensaciones de posición. ¡"¡MO
V(!11\rai
))
espinal y después, luego de eruzar hasta el lado 6. Sensaciones de presión, que tienen que ver
opuesto en el bulbo, asciende por el tronco en~ con los grados finos de discriminación de la in- JI
cefálico, hasla el tálamo, a través del lemnisco tensidad de presión. );
medial, Por otra parte, las señales del sistema Fig. 9-2, Cone [ra~sversaJ de:.Ia médula espinal que mues-
anterolateral, después de originarse en las astas Ira las lám:ous anatómicas f a rx de la suslum:ia l!ri~ medu- Bulbo raQuideo
dorsales de la columna gris lateral. cruzan hacia SISTEMA MvTEROL4TERAL
:3.[ y los lractos sensi¡ivos ascendentes en lüs ~columMs
blancas de la médula espinal. "
el lado medular opuesm'j ascienden por las co-
lcmnas blancas anterior y lateral, para tenninar L Dolor. , Núcl0CS de la columna
dorsal
en todos los niveles deJ tallo encefálico y tam~ 2. Sensaciones térmicas que inc!uyen sensa~
ciones de calor y frío. Vía de columnas dorsale¡;:..lcmnisco medial. Ob-
bién en el tálamo. servese en la figura 9-3 que ;as fibras nerviosas que in-
El sistema columnas dorsales-lemniscos está 3. Sensaciones de taclo grosero y presión que g:'esan en tas columnas dorsales se dirigen sin interrup-
compuesto por f¡brns nerviosas mielínicas gran- sólo se pueden localizar en forma imperfecta Ción hasta el bulbo, donde hacen sinapsis en los mí- )
des, que transmiten señales hasta el encéfalo a sobre la superficie del cuerpo. cieos de las columnas dorsales (los núcleos cuneifor-
velocidades de 30 a 110 llijseg, mientras que el 4. Sensaciones de cosquillas y prUfl1o. me'j grácil). Desde"aquí, las. neuronas de segundo or- )
sistema antero!ateral está compuesto por fib~-as 5. Sensaciones sexuales. den se decusan de mmediato hasta el lado opuesto 'j
mielínicas mucho más pequeñas (que prome- después siguen hacia alTiba, hasta el tálruno,. por medio }J
de vías bilaterales denominadas lemniscos mediales.
dian un diámetro de 4 ¡..Lm), que transmiten se- Er. esta v{a a través del tronco e.-.cerálico el lemnisco
TRANS~llSlÓ:-; EN EL SISTEMA COLUMNAS
ñales a velocidades que varían -desde algunos DORSALES·LEMNlSCOS media: se une con otras fibras deí núcleo sensitivo
metros por segundo hasta 40 m/seg. pi incipai del nerwa trigémi!lO y de la porción slIperior
Oira diferencia entre los dos sIstemas es que AN,4TOMIA DEL SISTEMA COLUMNAS de SHS míc1eos descendentes; en la cabeza estas fibráS )
Fig,. 9-3. Las vías de la c{!lun:na dOl'sal y esp¡nocervicnies
el de columnas dorsales-lemniscos tiene un gra- DORSALES-LEMNISCOS desempeñan las mismas funcior.es sensitivas que las fiw
{Iras de la columna dorsal para el cuerpo.
Fara 1:ráfi;,rnüir tipos críticos de scfiales táctiles. (Mod\fH;a~
d{! de Ransqn y Cl.ark: .c\nntomy of rlte NervOl.:s Sy~e!Tl.
)!
do muy elevado de orientación espacial de las En el tálamo, las fibras del iemnisco medlaJ- pro~
Al ingresar en la médula espinal desde las raíce.s PhiIadelphia, W. B, Saunders Company, 1959.)
fjbras nerviosas con respecto a su origen sobre venientes de las columnas dors.;:tIes terminan en el ))
la superficie dei cuerpo, mientras que el siste· do,sules de los nervios espinales, las grandes fibras mídeo ventroposteroloreral, mientras que las prove-
mie1ínicas provenientes de los mecanorreceplores es-
ma anterolateral tiene un grado de orientación pecializados p<1san primero medial mente hacía el nientes de los núcleos trigem1nale:s terminan en el )
espacial mucho menor. margen latera~ de las colllmna~ blancas dorsales. Sin núcleo ... entrapos/erolJlcdia!. Estos dos núcleos y los inferiores del cuerpo se ubican hada el centro,
Estas difereílóas caracterizan de inmediato embargo, c:u¡i de inmediato cada fihra se divide para núcleos tnJámicos, postel'iores, donde .terminan algu- mientras que las que ingresan en la médula espi,
los tipos de información sensitíva que pueden fonnilf \lna 1'(1114'7 medial y una !"ama farera!, como 10 ..as ftbras provenientes del sistema anteroJateral, se
denominan en conjunto complejo velltrobasal. Des- nal, en niveles segmentaríos progresivamente ))
transmitir los dos sistemas. Es decir, la infor· muestra la fibra medial de la raíz dorsal en la figura de el complejo ventrobasal, se proyectan Jas fibras más altos fonnan capas sucesivas por fuera,
mación sensitiva que debe ser transmitida con 9-2. La mma medial gira hacia arriba en la columna nel'viosas de tercer orden, como se obserVa en la fi- En el tálamo se sigue manteniendo la orien- f}
dorsal y prosigue por medio de la vía de la colum-
rapidez y fidelidad temporocspacial Se transmi- na dorsal hasta el encéfalo. gura 9-4, principalmente para la circunvolución pos· taci6n espacial característica. con el extremo
ten por el ~"Istema columnas dorsales-lemnis- La rama lateral ingresa en el asU!. dorsal de la sus~ cen.ira! de la corteza cerebml, denominada área sen- caudal del cuerpo representado por las porcio- J)
cos; mientras que la que no necesita una difu~ tanda gris medular y después se divide muchas ve- sitiva somárica / (área Swf). Además, un núcleo me- nes más externas del eomplejo-ventrobasal, y la
sión rápida ni de gran fidelidad espacial es ces. haciendo s¡napsis con neuronas en ca,\j todas las
nor de fibras se proyecian hacia ia porción lateral j,
más inferior de c:lda lóbulo oarietal, denominada cabeza y el rostro representados en el compo-
transmitida principalmente por el sistema ante~ partes de las porciones intermedia y anterior de la area sensiúva somática lJ (área S-lIJ. nente interno del complejo. Sin embargo, debi-
rolateraL Por otra parte, este último tiene una sustancia gris medular. Las neuronas que son excita- do a la decusaci6n de los lenmiscos mediales
das desempei'tan a su vez tres fundones: t) Algunas
capacídad especial que no posee el sistema co- proporcionan fibras de segundo orden que reingresan en el bulbo, el lado izquierdo del cuelpo está
lumnas dorsales-lemnisGo: puede transmitir un a la columna dOrsal para formal' alrededor del 15% Orientación espacial de las fibras nerviosas representado del lado derecho del tálamo y el
amplio espectro de modalidades sensÍtÍvas CO~ de todas las fibras de la columna dor~a! y atgunas en el sistema columnas dorsales-lemniscos lado derecho del cuerpo está representado del
mo dolor, calor, frío y sensaciones táctiles gro- otras fIbras de segundo orden ingresan a la columna !ado izquierdo del tálamo.
seras; el sistema co~unmas dorsales-lemniscos postero\aleral, para fOlm3r el lraclo espinocerebelo- Uno de los rasgos distintivos del sístema co-
está limitado a los tipos más defmidos de sen- so, qlle se vuelve a unir al sistema de la columna lumnas dorsales~lemnlscos es una orientación
dorsal en e! cuello y bulbo inferior. 2) Muchas neu-
saciones mecanorreceptoras solas. ronas producen reflejo5 medulares locales 9ue discu- espadal característica de las fibi'as nerviosas de CORTEZil SENSITIVA SOMATICA
Teniendo esta diferenóacíón presente pode- tiremos en el capítulo 16. 3) Otras rum ongen a los las pordones individuales del cuerpo, que se
mos mencÍonar ahora los tipos de sensaciones tractos espínocerebelosos, que discutiremos en el ca- mantiene en LOdo su recorrido. Por ejemplo, en Ante-s de discutir el papel de la corteza cere-
transmitidas por los dos sistemas: pí!u!o 18 en relación con In función del cerebeio" las columnas dorsales las fibras de las pordones bral en la sensación somática es necesario- brin- )
) ,
 138 SISTEY.A NERViOSO CEl'\:"TxAL A PrU~C1PjOS GENE:i<ÁCES SENSACiONES SQMÁT:C'\S. L ORGANJZACÓ-:.l GENERAL 139

\ CIRCUNVOLI.JCiÓN
POSCENTRAL
(
. ,.::r~~ "
i.
111 ~
!
IV
~
(

~J1.
:...abío 'nferior
ancías- v mandlbL:'Cí vi
Co"""plejo ventrobasal Lengua ,
del tálamo Fig. 9',6, 1~ls des tire~.s corticales Sensitivas scmriúcas:,
MSS~NCt¡::AlO
áreas SCO$\tív¡¡s som;i:i;:a~ 1 y 11. vu,-
,( Tracto espif"ota:a.mico ~1
centra]"), que se extiende hor:zontalmente a
___~ Lemnisco media," Vlb
'( través del encéfalo. En general, las señales sen-
" "\ sitivas de todas las modalidades de sensación Fig. ,9:'. Repr~:,=nlación. ~e
las diferentes áre.1S &:1 cuerpo
'( Flg. 9~4. Proyección dei siElc¡nn columna1) dDf$¿¡les·lem~ terminan en la corteza cerebral por detrás de la eH e_ ~re1t seos¡uva somal1ea ¡ de la conezu. (Tornndo de
niseos desde el tálamo hasta la cor!cza sensiliva sllmtílica. Pcnficld y Ras::,m;~: Cerebral Cortex oC MM; A CHulca!
fisura central. Es muy importante destacar que
le' (Modificado de Brodal: Nenrolog1cal Anawmy in Relution
10 C¡inical Medicine. N"ew York, Odon! Ur.iversity Press, la corteza sensitiva somático se ubica inmedia r
S,n.dy of Lcc¡¡h?JIUOfl of Fllnction. ~ew York, Macmillan
i\ Company,l%S.) Fig. 9-ít EslruClUrtt de la corteza <:erebral que mUestra 1
'{ [969.) lamente por detrás de la fisura centi.u, localiza- capa .mol:cuiar; lJ, capa granu;ar externa; 111, capa de célu:
da sobre todo en las áreas 1, 2, 3, S, 7 Y 40 de las p:ram~dales; IV, capa granular interna; \/, capa de célu·

f' dar una orientación de Las distintas áreas de la

Brodmaml. De un modo gener[\11 éstas constitu-
corteza. La figura 9~5 es un mapa de la corteza yen el lóbulo parietal de la corleza, Además,
f cerebral humana que muestra que ésta se en- las señales visuales terminan en el jóbu~o occi-
cuen:;ra dividida en aproxímadamente 50 áreas pilal y las señales auditivas en el temporal.
La pordón de la corteza por delante de la fi-
dl.stintas, denominadas áreas de Brodm.ootl, so-
SUla central está dedicada al control motor del
bre la base de diferencias est:l1Jcmrales histoló-
gicas_ El mapa en S1 es importante pues es utili· organismo y algunos a5pectos del pensamiento
zado prácticamente por todos los neufofisiólo- analítico,
gos y neurólogos para referirse a las diferentes Las dos áreas distintas y separadas, que se sa~
be reciben fibras nerVIOsaS aferentes directas de
áreas funcionales de la corteza humana.
ObscrVese en la figura la gran fisura central los núcleos de relevo som"estésico en el comple-
(cisura central) (también denominada "súrco jo ventmbasal del tálamo (área S·1 y área S-JI),
se ilustran en la figura 9-6, Sin embargo, ej área
sensitiva somática 1 es más importante panr las
funciones sensitivas dd organismo que el área
sensitiva somática H hasta el punto que el uso
popular del tém1ino corteza sensitiva somática
por lo general se utiliza para indicar el área 1.
Proyección del cuerpo en e~ área sensitiva
somática l. El área sensitiva somática 1 se ubi-
ca en la circunvolución poscentral de la corteza
cclebra1 humana (áreas 3, 1 Y 2 de Brodmatm),
Existe una orientadón espacial característica
para la recepción de las señales nerviosas de las
diferentes áreas de!" cuerpo, La figura 9~7 mlles~
tra un corte transversal del encéfalo en el nivel
de la circunvolución poscentrai, que. muestra
las representaciones de diferentes partes del
Fig. 9-5. Áreas cstruclI.Hahnente olstinlllS, denomit.¡¡dtl.S cuerpo en regiones separadas del área sensitiva
Hárea~ de Brodm.::mn" de }¡¡ CQneza cerebral humru1J. ~To·
mado de Evere.!: Fur::ctioflill Nemoanatomy, 5~ ed_ Ph¡lil~
somática L No obstante, obsérvese que cada la·
delphia. Lea & Fet:ge:, 1%5, Modificado de Brodm:\I1f1.) do de la corteza recibe información sensitiva
exclusi\'am~nte de~_ lado opuesto del cuerpo
(con excepcIón de una pequeña cantidad de in-
formación sensitiva del mismo lado del rostro).
Algunas zonas del cuerpo están representa-
das por grandes áreas en la corteza somática
-los labios, la mayor de todas, seguida por el
rostro y ~l,pl:lgar~, mientras que iodo el tronco
y la porclOn mfenor del cuerpo están represen~
tados por áreas relalivamente pequeñas. El ta~
maño d~ estas áreas es directamente propordo-
n.a1 al numero de receptores sensitívos especia~
hZ,ados en ca:,a área periférica respectiva del
cnerpo. Por ejemplo, en los labios y el pulgar
hay gran número de tenninacinnes nerviosas
. espe?ializadas, rnientr.as que en la piel del tron-
co. solo se presentan algunas,
Obsérvese también que la cabeza está repre-
sentarla en la porción más externa del área sen-
s~tiva somática [, mientras que la porción infe-
nor del cuerpO' lo está en la cara mediaL
Á.rea sensitiv;I somática ll, La segunda área
CortICal a la cual se proyectan fibras somátiC<ls talá~
mkas,_ el área se.nsitiva somática n, es mucho más
peque.nu '1 se. ubIca por detrás y por debajo del eXM
tremo externo del area sensitiva somática 1, como
se <;bserya en la figura 9·6, El grado de locallzación
de IU: dlfe.rentes partes .del cuerpo es muy pobre en
esta, area, -en comparaCIón con el afea sensitiva so·
'malle" L El-ro~tro está representado h"ciu adelante
los br~zo-s centrolrnente y las piernas en la z_on~
postenoL
las 'plr~m¡dales grandes y VI, capa de telulas fllsifonnes o
pollmorficas. ITomado ~e R¡mson )" Chuk (según Brod-
mann): Anutomy of the l'\ervou$ System. Phibdelphia, W,
B. Saunders Company, 1959"]
s_~ ~onoce ta~ peco acerca de la funci6n del área
sen:'>lhV~somátIca 1I que no es posible tratada en
pIOfuo~tdad, Se sabe que en ella penetran señales de
ambos ~ados de] cuerpo, del área sensitiva ,somática 1
y tamblén de o'.tas areas sensitivas del encéf¡do, CO~
mo se~ales ,visual1es ~ au~i~vas_ También, ewlos ani-
males mfertores, ,a a;:,l.aclOn de esta área hace difú:;il
que el on;mal aprenda a discriminar las diferentes
formas de los objetos.
Capas de la corteza sensitivo somática
y su fund6n
La eortez.a cerebral contiene seis capas sepa~
radas de neuronas; éstas comienzan con la ea-
pa 1, próxima a la superficie, y terminan, cada
vez má5. profundas, en la capa VI, como se ob~
serva en la figura 9~8. Como sería de esperar,
las neuronas de cada capa llevan a cabo funcio-
ne.s diferentes a las de otra cap<1, Algunas de
estas fundones son las siguíentes:
. 1, L.3 sr::ña1 sensiiva que ingresa primero ~~
clta pnnclpalmente la capa neuronal IV' a COTI-
.tinuación la señal se difunde hada la s.uperficie
de la corteza y tam bién hacia las capss m'ás
profundas,
140 SíSTE:V:"; I"ERVlOSO CENT:ZAL A, PRiNCIPlOS Gt::"lERALES
2. Las capa~ 1 y II reciben ur.(l aferencia difu-
sa e ínespedficá de los centros encefálicos infe-
riores, que pueden facilitar a la vez una región
completa de COrteza; este sistema se describirá
en el capitulo 19. Esta aferencia. tal vez controla
el nive1 global de excltabllidad de la región es~
Ürnulada.
3. Las neuronas de las capas II y 111 envfaJi
axones a otras porciones encefállc~{s de ia cor-
teza cerebrai íntimamente relacionadas,
4. Las neuronas en las capas V y VI envían
axor,cs a· partes más distantes del .;;istema ner-
vioso, Las de la capa V por 10 general son más
graudes y Se proyectan a áreas más distantes.
Por ejemplo, muchas de ellas hacen todo el cá~
mino por el tronco encefálico y la mé.dula espi-
nal, para proporcionar señales de control a estas
áreas. Desde la capa VI, un número especial-
mente grande de ax.ones se extiende hasta el tá-
lamo y hrinda señales de retroalimentación des-
de la corteza cerebral hasta el tálamo.
Representación de las diferentes
modalidades sensitivas en la corteza
sensitiva somática. Columnas verticales
de neuronas
Funcionalmente, las neuronas de la corteza
senshlva somática están organiz.adas en colum~
nas verticales que atraviesan las seis capas de la
curtez~ cada columna tiene lln diámetro de 0,3
a 0,5 mm y contiene tal vez 10.000 cuerpos ce~
lulares neuronales. Cada una de estns columnas
cumple una modalidad sensitiva específica úni-
ca~ algunas responden a los receptores de esti~
ramiento que rodean las articulacíones, otras a
la est1nmlación de los pelos- táctiles, un tercer
grupo a puntos de presi6n localizados 'subre la
piel. etcétera, Además, las columnas para las
diferentes modalidades están intercaladas entre
sí. En la capa IV, donde las sefiales entran por
primera vez en la médula, ias columnas funcio-
rum en forma casi por completo separadas unas
de otras. Sin embargo, en otros niveles de las
columnas se producen interacciones que pemli-
ten comenzar el análiSIS del significado de las
sefiales sensitivas.
En la porción más anterior de la circunvolu-
ción poscentml, localizada en profundidad en ei
surcu centraL en el área 3ª de Brodmann, una
parte desproporcíonadmnente grande de las co-
lumnas verticales responde a receptores de esti-
ramiento del músculo, tendón o articulación.
Las sefíules provenientes de éstos, por su pa!'te~
difunden en forma directa a la c0l1eza motora,
localizada inmediatamente por delante de la ci-
sura centraL y. ayudan a controlar la función
muscular. A medida que nos dirigimos más
íltrás en la corteza sensitiva somúticü 1, aumen"
lan lns columna~ verticales que responden tl los
receptores cu [áueos de adaptación lenta y, en
dirección aun más posterior, un númel'Ü mayor
de las cO:llmnas son sensibles a la presión pro-
funda.
En la pOlción más posterior del árt"a sensitiva
somútica I, alrededor del 6% de la! columnas
verticales sólo responden cuando U.l estímulo-
se mueve a tfavés de la piel -en una dirección--
particular. Así, éste es un orden de interpreta~
cióu incluso superior de las .seña!es sensitivas.
El proceso se torna incluso más complejo aun
más atrás en la correza parietal, denominada
ó¡-ea de asociación sOJ1uítica, como discutire-
mos después.
Fundones del área sen~iti"a somátk-a 1
Las capacidades funcionales de las diferentes
áreas de la cOrteza sensitiva somática han sido
determinadas por escisión selectiva de las dife-
rentes pDrdones. La escisión extensfl del área
sensitiva somática 1 produce pérdidn de los si-
guientes tipos de discriminación sensitiva:
1. La persona no puede localizar en forma
específica las diferentes sensaciones en las di-
versas partes del cuerpo. Sin embflrgo, puede
iocalizarlas en forma muy grosera, cumo en
una mano en particular, lo que indica que e) Tá-
lamo o parte de la cOrle7...a cerebral, no conside~
rados nonnalrr:ente como l'elacionados con sen-
saciones somáticas. pueden nevar a cabo ciertu
grado de 10calil~ación.
2. Es incapn de juzgar grados críticos d..<:
presión contra el cuerpo.
3. Es incapaz de juzgar con exactitud el peso
de los objetos.
¿, Es incapaz de juzgar figuras o forma::; de
los ubjetos. Esto se denomina astereognosia.
5. Es incapaz de juzgar la texrura de los ma*
teriales, ya que este tipo de jllicio depende de
sensaciones altamente críticas causadas por el
movimiento de la piel sobre la superficie en
cuestión,
Adviértase que en la liSIa no hay informaci6n
acerca de pérdida del sentidu del dolor y tem-
peratura, pero en ausencia del área sensitiva so~
mática 1 la apreciación de estas mod.3lid.ades
sensitivas puede estar alterada en calidad o en
intensidad. No obstante, y esto es muy impor-
tante, las sensaciones de dolor y de temperatura
son mal localizadas, lo que indica que esta últi..:
ma función probablemen!.e depende de manera
SENSACIO~'SOMA'fI.CAS /. ORGANfzAClé:Jn2~['R.r\L 141
fundamental de la estimlJlación !':in~ultánea de Estimulo fuerte )
estímulos ;:úctiles, que pa:'a kx::alizar la fJel~:e,
utilizan el mapa topográfico del cuerpo en el )
área sensitiva somáLica I. y
Ál/EAS DE ASOCIACIÓN SOMÁTICA
Las áreas 5 y 7 de Brodmann de la corteza
cerebral, ubicarlas, en la COr::eza parietal por (h:.
trás del área sensitiva somática 1 y por encima
del área sensitiva somática 11, desempeñan pa-
peles importantes en el descifrado de la infor-
mación sensitiva que penetra en las áreas sensi-
tivas somáticas. Por 10 tanto, se denominan
áreas de asociación somática.
La estimulación eléctrica en el área de aso-
ciación somática en fomia Ocasional puedc ha~
cer que una persona experimente una sensación
somática compleja, a veces incluso la "sensa~
°
ción" de un objeto como un cuchillo una pe-
lota. En consecuencia, parece claro que el área
de asociación somática combina la infonnací6n
de múltiples puntos en el área sensítiva somáti- )'
ca, Esto también concuerda con la disposición
anatómica de los tractos neuronales que ingre- Núdeos de la columna )
san en el área Ge asociación somática, porque dorsal
recibe ser,ates de: 1) área sensitiva sOffi:ítíca 1,
2) los ,núcleos ventrobasales del tálamo, 3)
EsHmulo de p'Jflto
otras áreas del tálamo, 4) la corteza visual y 5) - ún;co sobre :á piel
la corteza auditiva.
Efecto de la exéresis del área de asocia- Fig.9-9. Transmisión de una sena.1 de estímulo pt:.n~i:'()nne
ción somática. A morfosÍntesis. Cuandu se ex- a la corteza. )i
tirpa el área de asociación somática, la persona
pierde la capacidad de reconocer objetos y for~
mas complejos por el proceso de palpación. ro 9-9 se representa la organización básica del
Además, pierde la mayor patte del sentido de la circuito neuronal de la vía de la columna dorsal
~onna de su propío cuerpo. Un "trecho en espe- y se muestra que en cada etapa OCUlTe la diver-
cial interesante es que la persona no presta gencia si'náptica, Sin embargo, en la parte supe-
atención a la mitad opuesta del cuerpo; o sea, rior se advierte que el estímulo de un receptor
olvida que está aHí. Por consiguiente, muchas único sobl'e ia piel no hace descargar con la·
veces también olvida utmzar el otro lado para misma frecuencia a todas las neuronas cortica~
las funciones motoras. Asimismo, cuando pal~ les con las que se conecta este receptor. En lu-
pa los objetos la persona tenderá a percibir un gar de ello, las neuronas conicales que descar~
lado de] objeto y a olvidar incluso la existencia gan en mayor extensión son las de la parte cen- ).J
del otro lado. Este déficit sensitivo complejo se tral del "campo" cortical para cada receptor
denomina amOJfoslntesis. respectivo. Por lo tanto, un estímulo débil hace
descargar sólo a las neuronas más centrales. Un
estímulo más intenso provoca la descarga de
CARACTERÍSTICAS GLOBALES más neuronas, pero las que se sitúan en el cen-
DE L4 TRANSMISIÓN Y EL ANÁLISIS tro 10 hacen con una frecuencia considerable-
DE SEFlALES POR EL SISTEMA mente mayor que las alejadas del centro,
COLUMNAS DORSALES-LEMNISCOS Oiscriminación de dos puntos. Un método
utilizado con frecuencia para examinar las ca-
Circuito neuronal básico y "campoH corti~ pacidades táctiles es determinar en una pel'sona
cal de descarga en el sistema coJumnas dor~ la denominada "habilidad discriminatoria de
sales~\emniscos. En la parte inferior de la figu- dos puntos", En esta prueba, dos agujas se pre-
 141 SiSTEMA NERVi.OSO CENtRAL A" PRL'JClPIOS GBNEI\ALES
-'
l:~~Os ~:n:os
I tos visibles a la h:z del sol y al anochecer; la cámara
adyacentes
fuertemente estimulados
Fig. ,~H.L TtllTI$nilsióll de "el"s¡:es has;,\ in corteul desde
dos estimulos pum¡formes ¡,dyacentes. L.a curva negra COfl-
tirma representa el palron de csü:TlUlación cortical sin iohi.
bidón "circlmdame" y las dos curvas ::oloreadas repre:\eo"
tan el patrón con mh¡bi;;;ión "cir.:undante".
sionan contra la piel levemente 'J el indivjduo
determina si percibe dos puntos de estímulo o
uno solo. En los pulpejos de los dedos una per~
sona puede distinguir dos pumos separados in~
duso cuando las agujas están a sólo 1 o 2 mm.
Sin embargo, sobre la espalda, las agujas por lo
( general deben estar alejadas 30 a 70 mm una de
{( otra para que se puedan detectar dos puntos se~
parados, La razón de esta diferencia es el ntí~
meró diferente de receptores táctiles espec;ali
w
:;.- :\ zados en las dos áreas.
\ La figura 9~ 10 preselHa el mecani~mo po;: el
(/.... cnal la via de la colrunna dorsal y también to-
\ ' das Ja.~ otras vías sensitivas transmiten ínforma-
ci6n discriminaLoria de dos puntos. Esta figura
~' muestra dos pnntos adyacentes sobre la piel que
son intensamente estimulados v m.mbién el área
~ de cor~:¡;a sensitiva somática (muy agrandada)
:( que es excitada por señales de los dos puntos-
estimulados. La curva negra continua represen-
ta el patrón espacial de excitación cortieal
cuando se es~irr.ulan en forma simultánea am~
'(
bes puntos cutáneos. Obsérvese que la zona de
excitacióu resultante tiene dos picos separados
por un valle, que permiten que la corteza sensi~
tiva detecte la presencia de dos puntoS de esti·
mulación en Jugar de uno solo, Sin embargo, la
capaddad del sensorio para distinguir entre dos
puntos de estimulaci6n está intensamente SQ~
metida a la influencia de otro mecanismo, inhi~
bip'ón lateral, eomo se explica en ta sección si-
guiente,
Efecto de la inhihicíón lateral sobre el au-
ment.o del grado de cuntraste en el patrón es·
pacial percibidQ. Er el capítulo 8 destacamos
que prácticamente todas las vías sensitivas
cuando eran excitadas originaban en fonna si-
mllbinea señales inh¡bttorlas lateraks; éstas di~
funden a los lados de la señal exdtaloda e inhí~
ben las peoro naS adyacertes" Pur e;lemp:o, con~
sidérese una neurona excitada en el núcleo de
la columna dorsa.L AdemlÍs de la sega; excitato-
r1a central, por fibras colaterales cortas SI.! transo
miten señales ínhibilorias a las neuronas cir··
cundan tes. Algunas de ellas atraviesan una in-
lemeurona adicional, que secreta un transmi<;or
inhibitorio, y olras se dirigen rurf'..ctamente a los
terminales presinápticos sobre las neuronas ad-
yacentes y las inhiben por el mecanismo de in-
hibición presináptica.
La impor;:;anda de la inhibición lateral es
que bloquea la difusión lateral de las senales
excítatorias 'j, por lo tanto, aumenta el grado de
contraste en el patrón sensitivo percibido en la
corteza cerebral.
En el CasO del sistema de las columnas dor-
sales, las señales inhíbitorias laterales ocurren
en cada nivel sinápüco; por ejemplo, en los nú-
cleos de la columna dorsal, en los mícleos ven-
trob<L,;ales del tálamo y en la propia corteza, En
cada uno de estos niveles la inhibición lateral
ayuda a bloquear ~a dlfusión lateral de la señal
excitatoria. En consecuencia se eliminan lor; pi-
cos de excitación y se bloquea gran parte de la
estimulaclón difusa circundante. Este efecto se
observa en las dos curvas coloreadas de la f~gu­
ra 9-10, que muestran la separación completa
de los picos cuando ia intensidad de la inhipi~
ción lateral, también denominada inhibición
circundante, es muy grande. Como es obvio,
este mecanismo acentúa el contraste entre las
áreas de es~i;nuiación pico y las áreas circUl~­
dantes, lo que aumenta mucho el contraste o la
nitidez del patrón espacial percibido.
Transmisión de sensaciones ráp¡damente
c31ubiantes y repetitivas. El sislema de las co-
lumnas dorsales es en pruticular úül para infor-
mar al sensorio ia existencia de condiciones pe~
riféricas rápi<L'lmente cambtames. Este sistema
puede "seguir" estimulos cambiantes de por lo
menos 400 ciclos por segundo y puede "derec-
tarl\ cambios de hasta 700 ciclos por segundo.
Sensación vibra/~M. Las señales vibratorias
se repiten con rapidez. y se pueden detectar co~
mo vibración de hasra 700 ciclos/segundo, Las
señales vibratorias de freeuencias más altas se
originan en ios corpúsculos de PachLi, pero las
señales de frecuencia menor (por debajo de
100/seg) también se pueden originar en ,l?S. cor~
SENS.'\CIONS5 SOMÁTICAS.
púsculos de MeissncL Estas sefHües sólo son
transmitidas' por la vía de la columna dor:1aL
Por esta razón, la ap~!cación de vibraciones con
diapasón a diferentes partes periférica!'; del
euellJo es una hemUnJenLa impurtante que uüli-
za el neurólogo para examinar la íntegr¡dac
func10mü de ]a~ columnas dorsales. '-
INTERPRETACIÓN PSíQUICA
DE LA INTENSlD,W DEL ESTÍMULO
SENSITIVO
El objetivo fbal de la mayor parte de la estimula.
ci6J1 sensitiva es infOrmar a la mente el estado del
cuerpo y lo que lo rodea, Por consig~ierHe, es irnpo(M
~nle di.sc~¡ir en forma breve algunos de los prinei-
;)105 retael0aados con la (ransmisión del estímulo
senSItivo a niveles suoeriores del sistema p.crvioso"
La primera pregunta que viene a la mente es~ ¿có-
:no es po;ab1e que el sistema sensjtivo transmita ex.
periencias sensitivas de intensidades tan variables?
Por ejemplo, el sistema additivo pue¿e ¿eree:ar el
murmullo más débil posible; pero lamblen :mede
¿¡scernir los significados de un sonido eX:Jlosivo só-
lo 2.. a:gunos metros de distancia, aun cuando las in-
le;)~ldades sonoras de estas dos experiencias pueden
vanar en más de 10.000 mJJones de veces. Los oios
pue¿en ver imágenes visuales tor, inl.el1sidades luTi:.¡-
nosas que 'iar:an hasta 500,000 VBCe& o la piel puede
delectar diferencias de presión de 10.000 a iOO.OOO
veces.
Como explicación espacial oe estos efeclos, la fi·
gura 8A del capítulo aIlteriof mostró la relación del
pot~n~ial de r~cepto"r producida por el corpúscul<? de
Pacl.D1 con la mt&nsidad del estímulo sensitivo. Con
una baja inLens:dad de estímulo, los cambios muy le.
ves en la fllerZ? aumentan mucho el p0:e;¡cial; l1lien~
¡ras que con niveles elevarlos de intensidad de esti-
mulo, los incrementos adicionales en el Jotencial dé
receptor SOI1 muy leves, Así"con niveleS de. baja in-
ter;sldad el corptísculQ de Padui es capaz de medir
con precisión cambios e;uremlldamente pequeños en
la jnlensidad del estimulo; pero eon niveles de intcn ..
sidad elevada el cambio en la fuena del e>tímulo de-
be ser mucho mayor para provocar el mismo arado
de mod¡r¡ca~¡ón en el pOlenci<ll de receptor. <:>
El meCaDlsmo de transducción para detectur e: SÚ.
nido en la cóclea es un ejemplo de otro .nétodo para
separa, graduaciones de i::lensidad de estímulo,
Cuapdo el sonido produce vibración en un punto es-
peCIfico de la membrana basilar, la débil sólo esü.
mula las células ciliadas en el punto de máxima vi,
bración; pero cuando la intensidad aumenta no sólo
estas células ciliadas son estimuladas en foma más
intensn, si:J.Q que también lo sor: muchas mas células
dliad~s en c,:da dirección más alejiitla del puntO vi-
bratOriO mámno. Así, las señales transmitidas pOr
un número progresivamente crecieale de fibras ner-
yiosas. es otro meeanismo púr e~ CHal se transmjte ta
Inlensldad del es;fmulo al sistemu nervioso central.
Este mecanismo, más'el efecto directo de la intensi-
dad d<:l estímulo sobre !a frecuencia de impu1sos en
cada hbra nervíosa, así como Qtros varios mecanis-
mo~, hacen posible que la mayoría de :os sistemas
1. ORGANIZACIÓN GENER/.. L 143
operen con razonable fideJíGad CE niveles de i,llensi-
dnd de estím:.,lo que cun,bi<ln en más de eie¡ir0!; de
miles a miles d;,; n¡illol'¡CS de veces,
Importancia del enorme inler<¡¡\lo de il1t<:osida- .
des de In rerepción sensitiva. Si no fuera por el
eJ1o~~e intervalo de inlensidades de bl recepción
senSllIV3 que experhnenlamos, los distintos sistemas
sensitivos uperarúlD con mnyor frecuencia en el in.
tervalo incorrecto, E"IO se demuestra pOI" Jo:> intenlQ$
de unu perSOllH pMa ajustar la exposkión u la h¡z en
una cámara sin utIlizar un medidor de luz. Si una
persona lo deja librado al juicio incJil!vo de intensi_
dad de luz, c&si siempre sobl'eexpone 13 película en
10$ dias luminoBos y subexpone mucho la peiícula al
acochecer. N.o o.bs~ante, los ojos de la persona SOn
capaces de dlscrllmnar con mucho detalle los obje.
no lo p1.iede hacer por el intervalo crítico estrecho de
intensidad de luz necesario para la exposición acle-
c\.Lílda de la película.
APRECIACIÓN DE LA INTENSIDAD
DEL ESTÍMULO
Los psicoflsi610gos hiln desarrollado numerosos
métodos pard cxamÍnar la apreciación de la intensi.
dad de 1m: estímulos sensitivos ce una persona, pero
sólo pOcfl.S veces los resllttados concuerdan. No obs~
tanle, el principio básico de discriminación decle-
"lente de intensidad, a medida que aumenta la inten~
s¡dad sensitiva, es aplicable pnícticarnente a todas
las plOdaHdn~es sens)¡ivns. En el campo psicofisio.
IÓglCO de la IOlerpretaci6n sensitiva se discuten con
amplitud dos formulaciones de este pr~lleip¡o: el
prindpio de Weber-Fech.'ler y el pl1'tldpio de polen-
-{'la, ,
Principio de Weber-Fechller. Detct.'dón de <'re~
lad6n" de intensidad del estimulo, A mediados del
si glo XlX. primero Weber y más t<lrde Fechner pro-
~usier?n el principio de que las sraduGr:iones de f¡¡
trlrenSldad del est[mulo S9/{ discriminadas oprO):i.
tr!(kWmente en proporción al loga1'irmo de fa ¡men.
sidad del estímulo. O sea que un examen típico de
este principio podría mos:rar que una persona aüe~
nas puede detectar un !ncreJnenlo de 1 g en e: peso
cuando sostiene 30 g o un incremento de 10 g cuan.
do sostiene 300 g. Por lo laíno, la relación del cam.
bio en la intensidad del eslím'Jlo necesaria para de~
tectar una modificaCión se matn¡ene esencialmente
constante, alrededor de 1 a 30, lo que indica el prjn~
cipio del logaritmo, Para expresarlo en formo mate-
mática.
Fuerza de la sel12li mterpretada;;;; log (estímulo)
+ constante
Ell épocas más recientes se ha necho evidenle que el
principio de Weber-Pechner es cuantitativamente
preciso sólo para las intensi.dades más altas de la ex"
perien.cin sensitiva visual, audi.tiva y cutánea, y sólo
se aplica mal a la mayor parte de los otros ti pos de
experiencia sensitiva.
No obstante, sigue siendo bueno recordar este
principio porque enfa¡iLa que TI mayor intensidad
sensitiva de fondo también debe ser müyor el cam-

144 SlSTSYIA NERVIOSO CENTRAL A, PRfi'."(1?lOS GENERALES
pianos y sus velockl;:'tdes de tambio. Por lo ~nn'
500
to, múltiples üpos de receptores t1Lle ayu?an a
determinar la angulación articular se ut1 hzan
asociados pál'a el sentido de posición. Además,
también se emplean receptores t<Í.cü\es ~után~os
y receptores profundos cerca de las artlculaclo-
nes, En el cilSO de los dedos de la mana, donde
105 receptores son muy abundaJlles, es probable
que basta un 50% del reconocimiento de la po-
sición sea detectado por los receptores cutá-
neos. Por otra parte, para la mayoría de las arti-
culaciones más grandes del cuerpo los recepto~
res profundos son más importantes.
Para determinar la angulación articular en los
intervalos medios de movimíento se piensa' que
1O ··1·00"':_" 1000 10100 tos receptores más importantes son los husos
Fuer¿a de~ esH'TIulo (unidades a.tbllratlas)
muscula.res. Estos también son muy importan~
tes para ayudar a contrOlar el movimiento mus-
Fig.9-11. Demostración gráfica de ta relación de la "Iey
de potencia" entre la intensidad real del estímulo y I~ qlle cular como vemos en el capítulo 1ú. Cuando el
interpreta la P$iqlli.s. Obsérvese que la ley de pO\l:~~¡a n~ ángulo de una articUlación está cambian~o~ al-
se mantiene con inlensidades -de estímulo !puy de:-lles m
gunos músculos se estiran 'y otros se relajan; la
muy fnenes
infonnación del estiramiento pasa desde los hu~
sos al sistema computacional de la médula espi-
bio adicional en la intensídad del esthnulo para que nal y a regiones más altas del sistema de las co-
la mente detecte el cambio. lumnas dorsales, para descifrar las interreiacio~
Le)' de potencia. Otro i.ntento de los psicofisiólo- nes complejas de las angulaciones articulares.
gos para hallar una bue~a relación matemática ,es la En los ex.tremos de la angulación articular, el
siguiente fórmula, conoclda como ley d~ potenc\a: estiramiento de los Hgamentos y los tejidos pro~
Intensidad de la señal interpretada"'" K ' fundos alrededor de las articulaciones es otra
(Estímulo· k); factor importante para determinar la posición.
Algunos tipos de terrninaciones, ~tilizadas ~ara
En esta fórmula el ex.ponente 'Y y las constantes K y k ello son los corpúsculos de Pacull, las temllna~
son diferentes para cada tipo de sens3Clón. ciones de Ruffini y íos receptores similares a
Cuando se grauca esta relación de la ley de poten- io..t; receptores lendinosos de Golgi presentes en
cia mediante coordenadas logarítmicas dobles. comO
se observa en la figura 9~1l, se puede alcanzar una los tendones musculares.
relaci6n lineal entre in intensidad del cslímllJo inter- Los corpúsculos de Pacini y los husos mus-
pretada y la real en u~ gran ¡ri_t~:rvaio: para casi cual- culares se encuentran especialmente adaptados
quier npo de percepción sensItwa S10 embargo., co- para detectar aitas velocidades de cambio. Por
mo se muestra e.n la fIgura, incluso la relación de ,la consiguiente, es probable que sean responsa-
ley de potencia nO se puede sostener de manera ~hS­ bles en mayor medida de la detccción de la ra-
factona con intensidades de~ estímulo muy bajas y
muy altas. pidéz del movimiento, . .'
Procesamiento de la mformaclon del senti-
do de posición en el sistema colum1l3s dorsa-
SENTIDOS DE POSICIÓN les.lemniscos. A pesar de' la fidelidad habitual
de la transmisión de señales desde la periferia
Los sentidos de postelón con frecuencia se hasta la corteza sensitiva, en el 'Sistema eolum·'
denominan también sen.tidos propioceptívDs. Se nas dorsales-lemniscos al parecer ex.i.Ste algún
pueden dividir en dos subtipos: 1) sentido de procesamiento de las señales del sentido de posi-
posición estática, que significa orientación ción anteS de que alcancen la corteza cerebral.
consciente de las diferentes partes del cuerpo Por ejemplo, los receptores artlculares indivi-
entre sí y 2) sel¡tido de rapidez del movimiento, duales son estimulados al máx.imo en grados es~
también denominado cinestesia o propiocep- pecíficos de rotación de la artlclllaci?l\, CO~ ,dis-
mimlci6n de la intensidad de la estlmulaClon a
ción. dinámica.
Receptores del sentido de posición. El co- cada lado del punto máximo para eada receptor.
nocimiento de la posición, estática y dinámica, Sin embargo, ia señal de posición estática par.a
depende del conocimiento de los grados de an- rotacíón articular es bastante diferente en el ni-
guladón de todas las articulaciones en todos :05 vel del tálamo, como podemos ver remhiénd&-
S;~NSACjONES SOMÁTICAS: LORGANíZACIÓN GENER."'.L 145
).
)
nos a la figura 9~12. Esta fig;:JI;:;' mue;)tla que las
neuronas talamica.s c,ue responden a la rotndón
articular son de dos tipos: 1) las que sau estimu-
Zadas al máx.imo CUándo la articulación está en
rotación completa y 2) ¡as estimuladas al rnáx.i~ #1 #4
IúO cuando la articulación está en rotación :nínJ~
ma. En c.'lda caso, cuando el grado de rotación )
#3
cambia, ia frecuencia de estimulación de ;a neu-
1'ona disminuye o aumenta según la dirección en ).'
.~
que rota la ar:.iculación_ Además, la intensidad
de la, excitación neuronal cmnbia sobre ál1O"ulos )},
de 40 a 60 grados, en contraste con 20 a 30°gra- o, ")
40 60 80 100 120' 140-' 160 ' Hlo ). ,
dos para los receptores articulares individuales. Grados
ASÍ, las señales de los receptores articulares in-
dividuales han sido integradas en el dornínio es" Fig, 9·12. Respues...5§l tip¡~a de cinco r.eur<lnas d:ferectcs
pacial por el tiempo en el momento en que al-
e.'1 el campo receptor de la ani.cdación de la rQdilla de:
complejo ".entrobasal talámico, cuando la articulación se
canzan las neuronas talámkas, lo que muestra mueve a través de' su rango de movimiento. (Las curvas se
cierto grado de procesami.ento de las señales en COr15lruyenm a partir de los datos de Mour,lcasde v colo:].
Neurophys:o;.,26:807, 1963.) -
la médula o en el tálamo.
TRAJliSyllSIÓN EN EL SISTEMA
ANTEROLATERAL Corteza
El sistema anterolateral, en contraste con el
de las columnas dorsales, transmite señales
sensitivas que no requieren localización alta-
mente específica de la fuente de la señal ni dis~
criminación de graduaciones finas de jntensi~
dad. Incluyen dolor, calor, frío, tact.o grosero,
cosquillas, prurito y las sensaciones sexuales.
En el capítulo siguiente se discuten [as sensa-
don~s de d~lol: y temperatura; este capítulo se
relaCIOna pnnclpalmente con la transmisión de
las sensaciones táctiles, pero ahora con tipos
menos agudos.
ANATOMÍA DELA V/A A,WEROI..ATEKAL
Las fibras amero laterales se originan principat~
• mente en las láminas (, IV, V Y VI (véase fig, 9~2)
de las aSlas dorsales, donde terminan lTIuchas Abras
nerviosa.s sensitivas de la raiz dorsal después de: pe·
neirar en la médula. A cominuación, como se obser~ Div·lsión ialara!
va en la figura 9-13, las fibras cruzan en la comisura de la vía
antenor de la médula hasta las columnas blancas an- anterolalerat
terior y lateral opuestas, donde giran· hacia arriba.
rumbo al cerebro, Estas fibras ascienden en forma
algo difusa en todas 'las wlumnas anterol ...tcrales.
Sín embargo, algunos estudios anatómiCoS sugieren
una diferenciación pa.rcial de esta vía en una div¡f,ión
anterior, denominada rlWCIQ espino[aJámico a1/!e~
ri,or,. y una división lateral, llamada tracto e"Spinola-
fanllco lmcral. En la vía ánterolateml tambíén está
comprendida la ."fa espilwrreticular (o 1.1 sustancia
ret¡cula~ del tallo encefálico) y un tractO espinolcc-
f'l} {ha71~ ~I tecto d,el mcscncéfalo), Sin embargo, ha
Sido difICil hacer es~as diferenciaciones mediante Fig. "9-1.3, DiVIsiones Dntetiof y lateral de la I.>j'a al1lerol¡,¡-
lécnícas de registro eléc.tlÍco. lera\.
 146 SlSTEMA NERViOSO CeNTRAL. A. PRINCt?!OS GENERALS:S
d0l5J.lesMlen:nisc-os y varían entre 3 y 40 rnlseg;
2) el grado de iocalización espacial de las :-eña-
les es malo en especial en las vías del dolor; 3)
,es f!fJduaciones de intensidades también son
~UC110 menoS precis.?s y la mt'tyoría de las sen-
( Fig. 9.1<1.. Def!U:uomas. {Modificado rl~ Orinker y S.ah~:
Nemology. Spnngf:eld, lIt, Charles C. T:l0mas, 1966,)
( mo en condIcIones norrm'ues funclOn<\ pnnclpalmen-
( La terminación s'Jperior de la vía anlerolalera~ es
principalmente doble: 1) en todos Jos nú¡;/eos rellea-
( ¡(lre~' de! tronco encefálico y 2) en dos complejos nLl~
cleares diferentes del tálamo, el compleJo 1'cntraba·
sal \' los núcleos inrrc¡{amil101es. En general, las se-
ñales tácüies son lrar.smitidl\& sobre todo al complejo
vcntrobasal que [ennina en los mismos núcleos vcn-
troposfera/a/c/'ales y vcmropoS1cromedialcs del si~~
tema colum:!as dorsales-lemniscos, y es probable
que esto también ocurra con las scnales .t~rmicas.
Desde aqt;.(, l:;s señales táctiles son tflJnSmlüdas a la
Cútte2a somntosensüiva con las señales de In lempe-
ratUJ1L Por otra oarte, s610 parte de ins señales de do-
( lor se proyectar! a este complejo_ E;, cambio: la ma-
yor parte de ellas penetn\ en los nucleos retlcular~s
del tallo encef<'ílico y hacen relevo en el tallo encefa-
lío.) hasta los núcleos intralamina\es de! tálamo, e<;-
rno discutiremos con mucho detalle en el capítulo Si-
glliente,
Características de la transmisión en el s¡s~
t.ema anterolatér<ll. En general, se apllcan los
mismos principios a la transmisión en la vía an-
terolmeral que en el sis~ema columnas dorstlles-
lemniscos, excepto por las siguientes diferen~
das: 1) las velocidades de conduc.dón sólo son
U:1 tercio a La mitad de las.del siste:na columnas
saciones se reconocen en 10 a 20 gradaaciones
de in:eusidad, en lugar de llegar h'1.sta 100, co-
mo en el sistema columnas dorsales~len;nisco$
y 4) la capúódad para transmitir señaies rápida-
men\e repelitivas es maia,
Así, es evidente que el sistema anterolalera!
es un sistema de transmisión ITlás grosero que
el de columnas dorsales~lemniscos, A pesar de
ello, ciertns modalidades sensitivas sólo son
transmitidas en este slste:na J n'Jflcn por el sis-
tema columna .. dorsales-le:nniscos. EHas son
las sensaciones de dolor, temperatura, cosqui-
lleo, prurllo y las sensaciones sexuales, además
del tacto y la presión groseros.
ALGUNOS AS~ECTOS ESPECIALE¡;
DE LA FU~CION SEMITIVA SOMATICA
FunCÍón del tálamo en la sensación somática
Cuando la corteza somulosenslüvu de un ser hu w supenores. y no de to;; segmentos sacros distales, lo
mano está destruida, esa persona pierde la mayoría
de ia~ se:>sibihdades táctiles criticas. pero retoma un
~ado leve de sensibilidad táctil grosera. ~n conse-
.~
cuencia debe admitirse que e: tálamo (al Igual que
otros c~ntros i:>feriores) tiene lln" ligero cnpaddad
para diserin:i~ar sensació~ táctil, ~uu cua.nd,? el tála-
te cara relevar este t;po de información a la corteza.
Por otra carte, la pérdida de la corteza somalosen-
silivf! üené poco efecto sobre la percepción de !a
sensación dolorosa y soto :l-n efecto modera?o .sobre
in percep::ión de b ten'peratura. Por consIgUiente,
ex.isLen muchas razones para creer que el tallo ence~
fálico, el tálamo y otras regiones basales :fso::¡adas
del encéfalo desempeñan tal vez e; papel ciOn~tnantc
en la discriminación de estas sensibilidades. Es ¡nte~
resante destacar que estas sensibHldades aparecieron
muy temprano e::: el des:moHQ filo genético, de los
arúmales mientras que las sensibilidades tácules c11-
LÍea" fue¡:o(¡ un desarrollo tanlío.
CONTROL CORTICAL DE LA SE,ySllJILlDAD
SENSITIVA, SENALES "CORTlCOFUGAS"
Además de las sensibilidades sensitivas somáticas
truusl1liüdas desde la periferia hasta el eO(;é~alo, .l?s
señales "conic6fugas" son transmitidas en dlrecC1~"
retrógrada desde la corte~a cerebral hasta las estacto-
nes de relevo sensitívo inferiores del tálamo, bulbo y
medula espinal; éstas controlan la ~n~'¡bmdad de. la
aferencia sensitiva. Las señales corttcofugas son m~
h.ibitorias, de modo que, cuando la intensidad de \a
aferencia se toma muy grande, las señales corticófu~
gas automáticamente disminuyen la transmisióll en
;os núcleos de relevo. Obvian~ente, est::> efectúa dos
SENSACIONES SOMÁTICAS. L ORGANiZACIÓN GENERAL
cosas' primero, disminuye la difusión lateml de las
sef:ales sensitlvas a las ::euronas ndyacenles y, por Jo
tanto, aumenw. el contraste con ei patrón de señales.
Segundo, mantiene el siste:na sens¡livo operando en
un espectro de sensibilidad que no es Wn bajo como
part que las señales se<ln ineficaces ni tan alto como
p:lfa que el sislem<l sen ·'¡mmdado" más allá de su
c<\pacidad p<I;a diferenciar los pa,rones sensitivos.
Este principio de control sensi:ivo cortic6fugo es
utilizado por los diferentes siste:mts sensitivos, no
sólo el sistema somático, como veremos en los cap(-
tnJos siguientes. . Goldmrm-Rakic, P. S.: TO';.-YlgTllphy 01" ,~ogll¡lioa: Pa:allc1
CAMPOS SEGMENTARlOS DE' SENSACIÓN,
DERMATOMAS
Cada nervio espina! inerva un "campo se"menta-
rio" de pie! denominado dermaloma. En I~ figura
9-14 se muestran los diferentes dermaromas, Sin em-
bargo, se muestran como si fueran bordes diferenLes
entre den nato mas adyacent<!s, ;0 que está lejos de
ser cierto porque existe mucha superposición-de uo
segmento al otro.
La figura demuestra que la región anal del cuelpo
se uoica en el der.uafoma del segmento medular más
dista~: En ~I ef!lbrión, es. la región de la cola y es la
PQrClOO mas d:staJ del cuerpo. Las piernas se desa-
rrolla? a partir de los segmenLos lumbares y sacros
q'Je es eVJdente en el mapa de los derl1latQ!::as. Ob-
viamente, se puede utib:¡:¡; un mapa de demlatomas
eo!::o el ilustrado eu la figura 9~14 para determinar
el nive: en la médula e5pinaJ en el que pueden haber
ocurrido varias lesiones medulares cuando ¡:e .altewn
las sensaciones perjférica~.
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Muchos o la mayoría de los padecimientos
del cuerpo causan dolO!", Más aun, la capacidad
para diagnosticaf diferentes dolores depende· en
gran parte del conocimiento que tenga el médi-
co de las diferentes calidades del dolor. Por es-
tas razones, este capitulo está dedicado princi~
palmente al dolor 'j a la base fisiológíca de al-
gunos de los fenómenos clínicos asociados,
Propósito del doior. El dolor es un meca-
nismo protecror para el organismo; se produce
siempre que cualquier tejido está siendo daña-
do y hace q uc el índlViduo reaccione para eli-
minar el esttmuJo doloroso. Incluso actividades
tan simples como permanecer sentado largo
tiempo sobre los isquiones puede provocar des-
trucción hística por la falta de flujo sanguíneo
donde la piel es comprimida por el peso corpo-
ral. Cuando la piel duele a causa de la isque-
mia, normalmente la persona desplaza el peso
en forma inconsciente, Pero una persona que
ha perdido la sensibilidad dolorosa, como des-
pués de una lesión medular, no siente el dolor
y, por 10 tanto, no desplaza el peso y muy pron-
to se produc.e ulceración en las áreas de pre~
sión,
LOS DOS TIPOS DE DOLOR
Y ses CUALIDADES. DOLOR
RÁPIDO Y DOLOR LENTO
El dolor ha sido clasificado en dos tipos
principales: rápido y lento. El dolor rápido se
produce en el término de aproximadament.e 0,1
segundos de haber sido aplicado un estímulo
doloroso, mientras que el lento s6lo comienza
después de un segundo o más y luego aumenta
con lentitud durante varios segundos y a veces
induso minutos. Durante el curso de este capi-
tulo veremos que las vías de conducción para
estos dos tipos de dolor son diferentes y que
cada una de e-llas tienen cualidades específicas.
El dolor rápido también es descrito con mu-
chos nombres alternativos, como penetrante,
)
)
')
10 )
)
pltnZanfe, agudo, eléctrico y otros, Este tipo de
dolor. se siente cuando se clava una aguja en la
piel, cuando ésta es cortada con un cuchillo y
también cuando es sometida a un shock eiéctr¡~
co, No se siente dolor rápido y punzante en la
mayor parte de los tejidos más profundos del
cue:po,
El dolor lento también tiene otros múltiples
nombres adicionales como quenum.te, cOntirHlO,
ptdsante, nauseoso y crónico. Este típo se suele
asociar con destrucóón tisular. Puede ser pe-
nosísimo y provocar sufrimiento prolongado e
intolerable. Puede aparecer en la pie} {) en prác-
ticamente cualquier tejido u órgano interno. J:
Aprenderemos más tarde que el dolor rápido
es transmitido por las fibras dolorosas tipo AS,
mientras que el dolor lento es el resultado de la
estímulación de fibras tipo C, más primitivas.
RECEPTORES DEL DOLOR );
Y SU ESTIMULACIÓN
)l
Todos 10$ receptores de} dolor son termi~
nadones nerviosas libres. Los receptores del ))
dolor en la piel y otros tejidos son lOdos termi-
naciones nervio-sas Ubres. Éstas están disemi~ 2J
nadas en las capas superficiales de la piel y
también en algunos tejidos internos, como el .ÍJ
perioslio, las pared,es arteriales, las superficies JJ
articulm'es, y la hoz del cerebro y la tienda del
cerebelo de la bóveda cranenna. La mayoría de ))
Los O[ros tejidos profundos no poseen abundan-
tes terminaciones para el dolor sino que están »)
escasamente provistos; no obstante, cualquier
daño tisular extenso puede todavía aportar su
)1
contribución en la producción de dolor de tipo )1
Iento-crónico-continuo en estas áreas.
Tres tipos diferentes de estimulos excitan )
a los receptores del dolor. Mecánicos, térmi~
cos y químicos. La muyoría de las fibras para )
eJ dolor pueden ser e~citadas por nHíltiples ti-
pos de estimulos. No obstante, es más probable X
que algunas fibras respondan J.; estiramiento
)
l
 150 SISTEMA NERVIOSO CE?'l','RAL A Pct.lhélP¡OS UENERALES SENSACONES SÜMATICAS: U. DOLOR. CEFALEA Y SE-'lSAClONES TIR"~lCAS 151

Contribuciún del daflo tisular como c .."l.usa Lm" de ¡as causas suger~das para el dolor er: rápido y punzame seguido aproxünadarnelite .1
del dolor. La persona promedio comienza lti jsquemia es la acumulación de l!randes canLi- segundo más tarde por un dolor knto y que.·
a peróbi: dolor cuando la piel se CÜlienla por dades de ácido lácLico en los tejidos, formado manteo El dolor punzante informa muy rápido :l
encima de 4YC, como se observa en la figur~ como consecuencia del meLabolismo anaerobio la persona de una bfluenc13 dañina y. en COI1-
lO· L A esta temperatura los tejidos cOmien7An (metabolismo sin oxígeno) que ocurre durante secuencin, desempeña un papel importante pnrn
a ser dañados por el Cü!or~ por cierto, son des- la isquemia. Sin embargo, también es posible hacer que ~;i persona reaccione de imnedihto
truidos por completo si la tcmpen\tura pern:a· q~e en Jos tejidOfi se formen otros agentes quí- ap.a.rtándose del cstín)ulo. Por otra parte, la sen-
nece en ese nivel indefmidamenle. En conse~ m~cos como la bradiquínina, enzin:as proteolí-. saetón lenta y queman:e ~ieqde a hacerse más
cuencia, es inmediatn la evidencia de que el do- licas, etcétera, debido a daño celular y que dolorosa a lo largo de un pi t"Íodo. Esta sensa-
lor resultante del calor está muy xeiaclonado ellos, y no el ácido ¡Rclico, estimulen las tenni- ción, por último" causa el-sLinmiento intolera-
con la capacidad de éste para dañar los tejidos. naciones ner"iosas del-doJor. ble del dolor continuo y prolongado.
tvtás anfL la intensidad del dolor también tie- Espasmo muscular como causa de dolor. Al ingresar en la l:1édula espinal, provenlen~
ne una correlación íntima con ja contribución El espasmo muscular también es una causa tes de las raíces espina~es dorsales, les fibras
del daño hístico por causaS distintas del caior, muy común de dolor y es la base de muchos del dolor ascienden o descienden uno a tres
como infección bacteriana, isquemin tísulal', síndromes dolorosos -c1hücos. Este dolor es segmentos en el traclO de Lissuucr, ubicado in-
contusi6n t.isular"etcétera. probable que en parte se¿ resultado del efecto mediatamente por detrás ·del asta dorsal de la
Importanda especial de los estímulos do- directo del espasmo muscular que estímula re~ sustancia gris medular. Después, ler:nínan en
43 44 45 46 47 lorosos químicos durante el daño tisular. Los ceptores de dolor mecanosen,sibJes. Sin embar~ neuronas de las astas dorsales. No obstante,
Temperatura \,C) go, también es posible que sea resultado del
extrtlctos proveni.entes de tejidos dañados cau~ también aqní existen dos sisternas para proce-
Fig. 10-1. Curva de dislnbllción, obtenida de gran rrumero san dolor intenso cuando son inyectados debajo efecto indirecto del espasmo muscular en la Sar las señales dolorosas en su camino hacia el
de individuos, para la temperatura cutánea m;nima que de la piel nOfl-::JaL Todas las sustancias quími~ compresión de los vasos sanguíneos y la pro- encéfalo; éstos se muestran en las figuras 1O~2
produce :io1or. ~M\Jd¡fiéi\do de Hanly: J. Chronic Dís" Cas antes mencionadas, que excilan a ios recep- ducción de isquemla. Al mismo tiempo el es- 'j 10-3 Y son los siguientes:
4:22,1956.) pasmo también aumenta el í:1dice metabólico
tores de dolor quimiosensibles, se hallan en es~
tos extractos, No obstante, la sustancia química en el tejido muscular, lo que incrementa más la
mecánico excesivo, olras a los extremos de ca~ que al pa.recer es más dolorosa es la bradU'juini- isquemia relativa y Crea condiciones ideales VÍA DOBLE PARA EL DOLOR
lor o frio y otras a sustancias químicas específi~ na. Por consiguiente, muchos' investigadores para 1.a liberación de sustflncias químicas in.· EN lA MÉDULA ESPINAL
cas en los tej)dos, Estas fibras se clasifican res~ han sugerido que ella podría ser el agente con ductoras de dolor. Y EL TRONCO ENCEFlÍ.LlCO.
pectivamente como receptores para el dolor mejor responsabilidad en la producción del do~ TRACTO NEOESPINOTALÁMICO
mecanosensibles, rermosensibles y qlliJ1liosen- lar asociado con daño tisular. Además~ se Cree y TRACTO I'jrI:JfHJESPlNOT.4LÁMICO
sibles. En general, el dolor rápido es producido que la intensidad del dolor también se correla- TRANSMISIÓN DOBLE DE SEÑALES
( por tipos de receptores rnecanosenslbles y ter- ciona con el incremento local en la concentra- DOLOROSAS AL SISTEMA Al ingresar en la médula espinal las señales
mosensibies, mientras que .el dolor lento se ci6n de iones potasio; también se debe recordar NERVIOSO CENTRAL dolorosas toman dos veas diferentes hasta el en-
( puede producir por los t::es lipos. que las enzimas proteolíticas pueden atacar en céfalo, a través del tracto Itcoespinotalámico 'j
Algunas de las sl1s~ancias químicas q"Je exci- forma directa lns terminaciones nerviosas y A pesar de que todas las terminaciones para el tracto paleoespinotaJámico.
tan a los receptores quimiosensibles de! dolor cansar dolor al tomar a sus membranas más el dolor son llb:-es, t.:tílizan dos vías diferentes Tracto neoesJlinotalámico para el dolor
incluyen bmdiquillina, seroronfno, histamina, permeables a lOS Iones. para transmitir señales al sistema nervioso cen~ l'ápido. Las fibras dolorosas tipo A8 "rápidas",
iones ootasio, ácidos, acetilcohna v enúmos La líreración de diveITiiL" sustancias químicas tral. LM dos vías cOlresponden a los dos [ipos que translluten principalmente dotar mecani-
prote¿U¡icas. Además, las prosLHglaóctinas au- que cnusan el dolor no sólo estimula las ten"ina· dIferentes de dolo!", una para el dolor rápidow Co y térmico, tenninan en püt1icubr en las lá-
mentan la sensibilidad de las terminaciones clones dolorosas quimiosensibles sino que lam~ punzante y otra para el dolor lento·crónico, mín[ls 1 (lámina marginal) de las astas dorsales
nerviosas, pero no las excitan en forma directa. bién disminuye el umbral para la estimulación Fibras periféricas para el dolor. Fibras y ahí excitan a neuronas de s.egundo orden del
Las sustancias químicas son en especial impor- de los receptores de dolor mecanosensnbles y "rápidas'~ y "Ientas'l. Las señales dolorosfls tracto neoesplnOlalámico. Éstas envían de in-
tantes para estimular fll tipo de-dolor lento y su- tennosensibles, Un ejemplo de esto, ampliamen- rápidas-punzantes son transmitidas por los ner- mediato fibras largas, que cruzan hacia el lado
friente que acune después del daño tisular. te conocido, es el dolor extremo causado por es· vios petiféricos hasta ia médula espinal por pe- opuesto de la médula a través de ti! comisura
Naturaleza no adaptativa de los receptores tímulos mecánicos leves o ealor después del da- queñas fibras Lipo Ao a velocidades entre 6 y anterior y luego hacia [lrdba, al cerebro, en ías
del d{ilor~ En contraste con la mayor parte de ño tisular provocado por la quemadura solar. 30 m/seg. Por otra. parte, el tipo de dOLor lemo~ colnmnas anrerolaterales.
los otros receptores sensitivos del cuerpo, los Isquemia tisular ~omO causa de dolor. e
crónico es transmitido por fibras lipo a velo- TermiuaCÍó" del iracio neoespinotalál1u'co
del dolor no se adaptan en absoluto o lo hacen Cuando el flujo sanguíneo hacia un tejido es.tá cidades de 0,5 a 2 m/seg. Cuando por compre- en el tallo f.!Jtcclálico y el tálamo. Algunas fi-
mu)' poco. De hecho, en algunas condiciones la bloqueado, éste comienza a doler en algunos sión rnodemda deí tronco nervioso se bloquean bras del tracto neoespinotruámico tem1inan en
excitación de las fibras dolorosas se hace cada minutos. Y cuanto mayor es la tasa meta.bólica las fibras tipo AI5 pero no las tipo e, desapare- las áreas reticulares del tallo encefálico. pero la
vez mayor a medida que el estímulo contintla, del tejido, más rápido aparece el dolor, Por ce el dolor rápido-punzante. Por otra parte, mnyoría se dirigen todo el elUnino hacia el t:íla-
Este aumento de la sensibilidad en los recepto- ejemplo, S1 se cokx:a nn manguito de presi6n cuando por concentraciones bajas de anestési- mo y temtinnn en el complejo ,'cJH/'obasal, a Jo
res del dolor se llama hiperalgcs¡'(¡, nlrededoi del brazo y se lo tnna hasta que desa- ~os locales se bloquean las fibms tipo C y no largo del tracto columna dorsal~leml1jsco me-
Puede comprenderse con facilidad la ir:1por- parece el flujo sanguíneo arterial, el ejercicio las S, desaparece el tipo de dolor jento.crónico~ dio mencionado en el capít'.Ilo anterior. Algu-
tancia de este fracaso adaptat:v0 de los recepro~ de los m"ósculos del antebrazo puede provocar conLÍl1uo. nas también temtinan en el grupo nuclear pos-
res de ,dolor, ya que les permite mantener a la düJor muscular intenso en 15 a 20 ;;egundos. En Por causa de este doble sistema de inerva- terior del tálamo. Desde estas áreas, las seitales
persona informada de un estímulo dañino que ausencia de ejercicio muscular, eJ dolor no apa- ción dolorosa, un estímulo de inicio repentino son transmitidas a otras óreas basales del encé-
causa. el dolor en tanto éste persista. rece:-á por 3 o 4 minutos. proporciona una "doble" sensación: un dolor falo y a la corteza sensitiva somáticll,

152 S:STEMA NERVIOSO CENTRAL A PRINCIPiOS GENERALES
.:¡~LJ-;r/ paraFíbras
T"acto
17 rápido-punzante
,
Ji
anlefo\a~e-ral
Capacidad del sistema nervioso para localí~
zo.r el dolor rápido en el cuerpo. El tipo de do~
lor rápido-punzante se puede localiz.ar con mu~
cha mayor exactitud en las diferentes partes del
cuerpo que el dolor lento-crónico. Sin embargo,
cuando sólo se estimulan los receptores de do~
lor sin estimulaci6n slmnltánea de receptores
táctiles. incluso el dolor rápido sigue siendo
bastante poco localil..ado, a menudo sólo a unos
10 cm del área estimulada, Pero cuando tam·
bién sOn estimulados los receptores táctiles, la
localización puede ser muy exacta.
Tracto paleo€spinot.alámieo para transmi-
sión del dolor lento-crónico. El tracto paleoes-
Haca aleas senSitivas
sOl'llálicas
Núcleos
I a continuación basta el encéfalo, en la misma
\ ~...t.._ "~"'"!' oala el dolor
Fíg. 10·3. Transmn;:¡ón de sermle-s dolon:ml!5 en el em:-Ha-
lo pOSterior, tiÍ]al'l1o y coneza po:- imermedio de la via para
d "do]orpur.~:mte" rápido y la vis pura el "dolor ardíetH.e"
le¡,w.
Fig. 10-2. Tn-w$mis¡ó¡¡ de sl::'i.:ús de
do:or ":ápida;:;,p\ln~l\mes" y "Ientas·\':ró·
r.-¡c~s'· hacia la médult:: c!>l'inal y, a tra-
el dolor 'leS de ella, hLcia el tallo encefálko.
f
Vía
I
F;bms
r para el dO!Or
¡e:n!Q-{;fÓnlCO
pinotalámico es un sistema mucho más antiguo,
que tnmsmite el dolor que proviene principal-
mente de las fibras dolorosas periféricas tipo e
de sufrimiento lento, aunque también transmite
algllOas señales de las fibras tipo Aa. En esta
vía, las fibras periféricas terminan casi por
complero en las Mminas II y III de las astas
dorsales que juntas se denominan sustancia ge-
latinosa. como se observa en la fibra de la raíz
dorsal ~ás lateral de la figura 1O~2. Después, la
mayor parte de las señales atraviesan una o más
neuronas de fibras cortas adicionales en las pro~
pias astaS dorsales, antes de ingresar sobrc lodo
en la lámina V, también en el asta dorsal. Aquí,
la última neurona de la serie origina los axones
largos que se unen prindpa1ment~ a las fib:as
de la vía rápida, atraviesan la comIsura anlenor
hasta el Jado opuesto de la médúla y ascienden
vía anterolateraL Sin embargo, algunas de estas
fibras no cruzan y ascienden homolateralmente
hasta efcerebro,
Sustancia P, probable neurQtransmisor de
lns terminado"es 'lerviosG.,;; tipo e Se piensa
que donde las fibras tipo e hacen sinapsis en
las astas dorsales de la r:1édula espinal, Ubran la
sustancia P como transmisor sináptíco. La sus~
tancia P es un neuropéptido y, como sucede con
todos eUos, su e1.aboiación y Su destrucción en
la sinapsls son lentas, Por 10 tanto, se piensa
que su concentración en la sinapsis aumenta al
ITlenos durante varios segundos, y tal vez mu"
cho más. después de que se iniela la estimuja~
cíón dolorosa. Una vez: que et dolor ha cesado,
la sustancia P probablemente persiste durante
muchos más segundos o tal vez minutos, La
importancia de ello es que podría explicar el
aumento progresivo en la intensidad ?e dolor
lento-crónico con el transcurso del tiempo y
tambtén, al menos en forma parcial, ln, persis-
tencia ce este tipo de do[o:- mduso una vez eli-
n:jnado el estímulo doloroso.
Terminación de las señll{es para el dolor
lellto~ctÓllíc() tU el tallo encefálico y el tála-
mO. La vía para el dolor lento-crónico termina
muy ampliamente ce el Lronco enccüllico, en el
área grande colo!' rosa que aparece en la f¡gúra
10-3. Sólo el 10 al 25% de las Ebras hacen to-
do el camine hasta el tálam_o. Las restünles ter~
minan principalmente en una de tres áreas dife-
rentes: i) los núcleos reticulares del bnlbo,
protuberancia y mensencéfalo; 2} ei área tecw!
del mesencéfalo, en la profllndidad de los coH-
culos superiores e inferiorys y 3) la región gris
periacucductal que rodeo. al acueducto de Sil-
vio. Estas regiones encefálicas inferiores pare-
cen ser muy importantes para aprecüu el tipo
sufriente de dolor, porque los animales en jos
que se secciona el encéfalo por encima del ó1e~
sencéfaio muestrar; evidencia innegable de sn-
frimiento cuando se traumartza cualquier parte
de su cuerpo.
Desde el área rencula:- del tallo encefálico
mllitiples neuronas de fibra corta relevan las
señales hacia arriba hasta los núcleos intraJamj-
nares dei tálamo, y rambién a ciertas porciones
del hipotálamo y otras regiones adyacentes del
encéfalo basaL
Capacidad del sistema nervioso para locali~
zar el dolor transmitido Cll la vía lellta-cró,lÍ~
ca, La localízación del dolor transmitido en el
traclo paleoespinotalámico es muy mala. De
hecho, los estudios electrofisÍolósdcos sU!heren
que muchas veces se localiza s610 una ....parte
importante del cuerpo, como un miembro, pero
no un pun:o determinado ce éL Ello concuerda
con la conectividad difusa y multisináptica ha-
cia el encéfalo. También explica por qué los
pacientes" menudo tIenen mucha dificultad
para locaHzar la fuente de algunos tipos cr6ni~
cos de dolor.
Función de la furmación reticular, tálamo
y corteza'c-erebral 'Cll: la apreciación del du~
101'. La extirpación completa de las áreas ,sensi~
tivas somáticas de la corteza cerebral no des~
truye nuestra capacidad para percibir el do-Ior.
Por consiguiente, es probable que los impulsos
dolorosos que ingresan en la formación reticu~
lar, el tálamo y otros centros inferiores puedan
provocar percepción cunsciente del dolor. Sin
embargo, eLlo no significa que la cOlteza cere-
bral no tenga que vcr con la percepción nOlmal
del dolor; en efecto, la estimulación eléctrica
de áreas sensitivas somáticas corticales hace
que una persona perciba el dolor leve en alre-
dedor de un 3% de puntos diferentes estimlúa~
)
)
dos. Se cree que la corteza desempefia un papel
iOlport1L"1te de interpretación de la cualidad del )
dolor, aun cuando su percepción puede Ser fUllh
don de centros ¡nferio~es. r
Cap~u;idad especial de las seliales doloro-
i
sas para despertar el sistema nervioso. La es-
timulución eléctrica en las ,Íreas reticulares del
lallo encefálico y también e;¡ los núcleos l!1tTa-
laminares del tálamo; áreas donde termina el ti~
po lento~crón!co. de dolor, tiene un fuerte efecto.
de' despertar sobre la a~!jvidad nerviosa de todo
el encéfalo, De hecho. estas dos áreas forman
parte del sistema principal del despena!' del en-
céfalo, que discutiremos en el capítulo 21. Esto
explíca po: qué muchas veces una persona con
dolor intenso se despierta de inmediato, taT!1~
bién poI" qué es casi imposible que una persona
dnerma cuando sieate dotOL
Interrupción quirúrgica de las vfas lmra el do·
lor _ Muchas veceS, una persona tiene un dolor tan
intenso e intratable (con frecuencia como resultado
de cáncer en rápida diseminación) qt.:e es necesario
aliviarlo, Pata hacerlo puede destruirse ia vla para el
dolor en cualquiet punto. Si el dolor se produce en la
porción ínrer;or del cuerpo. una cord()lomfa en la re.-
gión toráeica alta muchas veces alivia el doior du-
rante algunas semanas o meses. Para hacetlo se se~­
clona casi por completo la médula espinal del lado
opueSto al dolor, a través de su cuadrante anterolale~
rnllo que interrumpe la vía sensitiva anterolateraL
Sin embargo, lamentablemente, la cordotomfa no
siempre es satisfactoria para aliviar el dolor por dos
I11wnes, Primero, muchas de la~ fibras para el dolor
pmveni~ntes de la parte superior de! cuerpo no cru~
zan haeia el lado opuesto de la médula espinal hasta
haber alcanzado el cerebro, de modo que la cordOlo·
mía no secciona esta" fibras. Segundo. el dolor a
menudo regresa vanos meses más tarde, tal vez cau-
sado en par:e yor sensibijimci6r. de otras vías para
el dolor, y e:1 parte por estimuiadón del tejido fibra,
so sobre las fibras reSla.;1Les. Incluso este nuevo do-
ior es muchas veces más problemático que el origi-
nal
Otro procedimiento para aliviar el dolor es practi-
car lesiones en los mkleos inlralaminares en el tála·
mo, lo que a menudo alivia el dolor de tipo cr6ntco y
queda intacta la apreciación del dolor "agudo", un
mecanismo protector importante.
lJri SISTEMA PARA CONTROL
DEL DOLOR ("AriALGESIA"¡
EN EL ENCtFALO y LA MtDULA
ESPINAL
)¡
)
El grado con que cada persona reacciona an-
te el dolor varía muchísimo. Esto es en parte )
resultado de la capacidad del encéfalo para )
controlar el gradQ de entrada de señales doloro-
sas en el sistema nervioso por activación de un
)
).

1.54 S!.STEMi\ NER V1QSO CSNT1~A:". A PR1NC¡PlOS (¡E~ERALES
, \
serotonin¿r;;'cas
Fibras Neuronas
para ei dolo' de oJ'w;e!alina
.r"''''
,,---._1"""_-____ Tracle SO:TIalosensí!!\'o
anleJdawral
Fig. Hl-4. Sistema de analgesia del eocéfalo y la médula
espínal, que mJestra inhibiciór de la~ veñalt!$ dolorosas
entrantes en el nivel uW.dU)UL
sistema de control del dolor, llamado siSlema
de analgesia.
El sistema de analgesia, que se muestra en la
figura 10-4, consiste de tres componentes prin~
cipaJes (más otros componentes accesorios): 1)
~\ la suswncia gris pcriaclJedtlctal del mesencéfa·
lo y la protuberancia superior que rodea ai
(- -"\
{ . acueducto de Silvia; las neUfOnas de esta área
envian sus seña¡es a 2) eJ núcleo magno ,lel ra~
'(
fe. tm-flÚdeú delgado de la Unea media locali-
zado en la protuberancia inferior y el bulbo Sll~
perior. Desde aquf las señales son transmitidas
_hacia abajo por las columnas dorsolaterales de
la médula espinal a 3) un complejo inhibido/"
del dolor ubicado en las astas dorsales de la
médula espinal. En este punto, las señales de
analgesia pueden bloquear el dolor antes de que
sea transmitido hacia el cerehro_
La estimulación eléctrica en la sustancia gris
periacueducral o en el núcleo magno de] rafe
puede suprimir casi por completo muchas seña·
les dolorosas muy intensas, que ingresan por
las raÍCes espinales dorsales, Además, la esti~
mulación de áreas en niveles encefálicos aun
más altos, qu~ excitan a su vez la sustancia gris
periacueductat -·en especial los núcleos peri-
J SE:'-1SAC10NES SOMÁTjCAS;
vel1frlcuiares en el fupo/álamo ubicados junto
a] tercer ventrfculo- y, en mer:Or grudo, de! fas-
dculo medial del cúc!Jro an.ferior, también en
el hipOl1ilamo, puede suprimir el dolor aunque
1al vez no en 13 misnHI medlda.
V,H1as '.;ustancias transmisoras est.án implica-
das en el sistema de analgesin; en especiai la
entefafino y la serotonina. Muchas fibras ner-
viosas derivadas tanto de los núcleos periven~
triculares como del área gr~s periacueductal se~
cretan encefalina en sus tenninaciones. Así, co-
mo se muestra en la figura iO-4, las terminacio-
nes de muchas fihras en el núcleo magno del
rafe liberan encefalina. Las fibras que se origi-
mm en este mícleo y terminan en las astas dor~
sales de la médula espinal secretan serotonina
en sus lermInaciones. A su vez ésta actúa sobre
olro conjunto de neuronas medulares locales
que se piensa secretan encefahna. Se cree que
la encefaUna produce inhibición presin.áptica
de 1[\5 fibras para el dolor tipo e y tipo Aó,
donde hacen sinapsis en las astas dorsales, Es
probable que lo haga al bloquear los canales del
calcio en las membranas de lar.; terminaciones
nerviosas. Como en la sinapsjs Jos iones calcío
producen liberaclón del transmisor, este blo~
queo obviamente produciría inhibición presi-
náptica. Más aun, el bloqueo parece durar pe~
riodos prolongados, porque después de activar
el sistema de analgesia a menudo ésta dura mu~
chos minutos o incluso horas.
Así, el sistema de analgesia puede bloquear
señales doJorosas en el punto de entrada inicial
de la médula espináL De hecho, puede bloquear
también muchos de los reflejos medulares loca-
les resultado de las señales dolorosas. en espe-
cial los reflejos de retirada que se describirán
en el capituló 16.
Es probable que este sistema de analgesia
también pueda inhibir la transmisión del dolo!'
en otros puntos de ta vía, en especial en los nú-
deos reticulares del tallo encefálico y en los
núcleos intralaminares del tálamo.
Sistema opiáceo del encéfalo.
Endorfillus y en-cefaUnas
Hace más de 20 años que se descubrió que la
inyección de cantidades extremadamente pe~
queñas de morfina en el núcleo periventricular
que rodea al tercer ventrículo del diencéfalo o
en el área gris periacueductal del tronco encefá~
lico producía un grado extremo de analgesia.
En eslUdios posteriores se encontró que la mor-
fina ac;úa ineluso en muchos otros puntos del
sistema de analgesia, que incluyen las astas
SE~SA(10NES l1.:RMJCAS 1S5
fI-. DOLOR. CEPALtA y
dorsales de la médula espinal. Dado que lu ma- TRA T.4M1ENTO DEL DOLOR
yor parte de las drogas que alteran;a excitabi:i- POR ESTIMUL4CIÓN
dad neuronal Jo hacen sobre los receptores si- ELÉCTlllC4
nápticos, se admitió que los "receptores de
~11 ~poca re:i~ntc se han desarrollado vilrio:; prOM
morfjn¡¡." de~ sistema de analgesia de hecho de- ceclJm!~llIos CII~ICOS pam sJprimir el dolor por esti-
bían ser receptores de algrin neurotransmisor muJaclOn eléctnca de grandes fibrns nerviosas sensi-
del lipo de la morfina secretado naturalmeme tivas. Los electrodos estimuladores .<.1:'. coiocan en
e!) el encéfalo. Por lo tnnto. se puso en nurcha áreas seleccionadas de lit piel 0, en ocasiones. ~c im,
una extensa i :vestigación de nn opiáceo natu- pL:mtan sobre In médula espmal para CSlillllll<1r :a~
columnas sensitivas dorsales.
ral del encéta ;). En la actualIdad se han encon-
En algunos pacientes los ekctrodos.se h"n COloca-
tfado alrededor de nna~Gocena de estas sustan- 00" también por eslereoataxia en los núcleos iotrnla~
cias del tipo de los úpiriceos en diferentes pnn- minares o en el área pcrivenrricular o periacueducL.1.J
tos del sjstenl<l nervlOso, pero todas son pro- del djeneé{alo. Entonces e! paciente puede Controlar
duc!os de degradación de tres !.!randes molécn~ personalmente el grado de esLlOlUlación, En algunos
las proteicas: propiomelanOCOl1ina, proencefa- casos se ha comunicado un alivio espectacdar. Ade-
lina y prodinorjlno. Más aun, se ha demostrado más, después de sólo algunus minutos de estimuJa~
ción el alivío del dolor mllchas veces dura h~sla 24
que múltiples áreas del encéfalo poseen recep~ horas.
tores de opiáceos, en especial las áreas del sjs~
lema de analgesia. Entre las sustancias opiri- DOLOR REFERIDO
ceas más importantes están {3-endmjina, me-
ti/encefalina, leu-eJ~cefaUna y dinorJin a.
YIuchas veces, Una persona siente dolor en
. Las dos e?cefaI;nas se encuentran en ias por-
nna parte de su cuerpo que está bastante aleja-
CJOnes del Sistema de analgesia descrito previa-
da de los tejidos que lo producen. Este dolor se
mente y la ~-endorfina está presente en el hipo-
denomina referido. Habituaimente el dolor se
tálamo y la glándula hipófisis. La dinorfina,
aunque hallada sólo en cantidades lrlfimas en el
inicia en uno de los órganos viscerales y es re.
ferido a un área de la superficie corporaL Asi~
sis~:ma nervioso, es importante porque es un
mismo, también puede sel' referido a oUa área
opwceo extremadamente poderoso, que tiene
profunda del cue'rpo que no coincida exacta-
hasta 200 veces eJ efecto analgésico de ]a mor-
mente con la localización de la víscera que lo
fina cuando es inyectada en forma directa en el
sislema de analgesia. produce. Un conocimiento de estos diferentes
tipos de dolor referldo es extremadamente im~
Así, aunque no se conocen por completo to-
ponante en el diagnóstico clínico. porque mu-
dos los pequeños dClalles del sistema opiáceo
chos padecimientos viscerales pueden no cau~
del encé.falo, la acti v[\ción del sistema de anal-
saz' otros -signos con excepción del dolor referi~
gesia, ya sea por señales- nerviosas que pene- do.
t~n, en el área gris ~riacueductal o por drogas
Mecanismo del dolor referido. La fjgura
sllT:Ilares a la morfma, puede suprimj{ total o
10-5 muestra el mecaJ)ismo más probable por
caSl totalmente muchas señales dolorosas que
el cual la mayor parte del dolor es referido. En
entran por los nervio:>. periféricos.
la figura aparecen ramas de Hbras para el dolor
vjsceral haciendo sinapsis en la médula espinal
con alg~nas de las neUronas de segundo orden,
INHI8ICIÓN DE LA TRANSMISiÓN
DEL DOLOR POR SEfiALES TÁCTILES que reCIben fibras para el dolor provenientes de
la piel Cuando las fibras para el dolor visceral
OtfO hito importante en la historia del conLrol de! son estimuladas, las señales dolorosas prove~
dolor fue el descubrimiento de que la estimulacícin de
g.ra,fi~e~ fi~ras. sensittvus de 1<:5 receptores táctiles pe-
nientes de las vísceras son entonces conducidas
por Jo menos por algunas de las mismas neuro-
nfencos dlsmmuyc la transmlsión de las señales do:
Jarosas, ya sea las proveniente." de la misma área del nas que conducen señales dolorosas desde ia
cuerpo o incluso en áreas localizadas a veces a mu- píel, y la persona tiene la impresión de que las
chos segmentos de distancia, Este efecto presumible- sensaciones se originan realmente en la piel,
mente es consecuencia de un tipo de inbibición lateral
local. Esto ex.plica por qué maniobras simples, como
el frolado de la piel cerca de áreas dolorosas, son a DOLOR VISCERAL
menudo muy ~fectjvils.para aliviar el dolo:". Es proba-
ble que tmnblé-n explique por qué los linimentos a En el diagnóstico clínico, el dolor proveniente de
menudo son útiles pam anvjur el dolor. Este mecanis-
las diferentes vísceras del abdomen y eJ tórax es ,roo
mo y In excitación psicógena simul!ánea del sistema d~ los p~cos :criterios ,que pueden ser utilizaríos para
de analgesia cemraJ probablemenle son también la d.Hl~noshca~ inflamaCIón, enfermedad u Qtros padew
base del alivio del dolor por la acupuntura. CImIentos vIscerales. En general, las visceras :,0 tie-
t56 SISTeMA NER V10SC CENTRAL A PRlf.¡ClPlOS GENERALES
Fig. 10·5" Mecanismo de dolor referido e r.iyen:!gesir. re-
ferida.
nen receptores para otraS modalidades sensitivas dis-
tintas del dolor. Además, el dolor visceral diflere del
superficial en varios aspectos importantes. . ureteraL
Una de las diferc:1cias más importantes es que el
daño de tipo altamente localizado de las vísceras eS
raro que produzca dolor illtenso. Por ejemplo, un cí-
ntjano puede corlar el intestino por completo en un
paciente que esta despierto sin. provocar dolor signi-
ficativo. Por otra parle, cualquier est:mulo que pro-
duce estimulación difusa de las terminaciones ner-
viosas para el dolor en una viscera causa dolor que
puede ser extremadamenfe intenso. Por ejemplo, la
isquemia producida por la oclusíón dei aporte san"
guíneo de un área grande de intestino estimula mu-
chas fibrus difusas para cl dolor ai mismo tiempo y
puede producir un dolor extremo,
CAUSAS DEL DOLOR VISCERAL
Cualquier estímulo que excita las terminacIones
nerviosas p<:aa el dolor en areas difusas de las vísce-
ras. produce dolor visceral. Estos estímulos induycn
isquemia del tejido vi~ceral, daño químico de !;-"s su-
perficies de las vísceras, espasmo del músculo liso
en una víscera hueca, distensión de una vfscera hue-
ca o estirarnícnto dc los ligamentos,
Esencialmente todo el dolor visceral real origina-
do en las cavidades torácicas y abdominales se trans-
mite a través de fibra."> nerviosas sensitivas que dis-
curren en los nervios simpáticos, Estas fibras SQn pe-
queñus de úpo e y, por lo tanto, ¡,ólo pueden trans-
mitir el tipO de dolor cl'Ónico-cOl1stante-continuo.
Isquemia. La isquemia provoca dolor visceral
exactamente de la misma forma en que lo hace en
otros tejidos; se presume que se
debe a la fomlación
de productos terminales metabólicos ácídos o pro-
ductos histológicos degenerativos como bradiquini-
na, enzimas proleQlíricas u otras, que estimulan las
lenninadQfles nefviosas para el dolor.
Estímulos químicos. En fOlma ocasional. desde
el. tracto gastrointestinal escapan sl1staf'!!Clas nocivas
a la cavidad peritonea!. Por ejemplo, el jugo gásl1¡'
ca ácido protcolíti.co muchas veces ese;]?;-, ti lffiVés
de una úlcera gástrica o duodenal perforada. Es.tc
jugo causa la. digestión difusa ó;:l peritoneo visce-
ral. lo que estimula áreas e:1Ormemente ampllas de
fibIas para el dolor. E" general, el dolor es !r.uy in-
tenso.
Esp'lsmo de una víscera hueca. El espr.:no del
intestino, la vesicula, un cü;luudo b:!;al", el ¡¡reler O
cualquier otra vfsccra hueca puede producif dolor.
qUlzá por estímulaClón lriedllicu de las terminacio-
nes para el dolor. O St': cuus;:¡ podría ser la dismjnu"
ción ,d~flujo sanguíneo al múscub combinada con
el aumento del requerimiento metabólico de nutrien·
fes de éste. Así, podría desalTol1mse isquemia reiatl.
va que produce dolor impol1anie.
Muchas veces, el dulor proveniente de una víscera
espástica ocurre en fonna de c6licos, un doJor que
aumenta hasta un alto grado de intensidad y cede
luego; este proces.o se repite 'rítmicameme cada po-
cos minutos. Los ci.clos SOn conseeuencía de la con-
tracción rítmica del músculo liso" Por ejemplo, cada
vez que una ouda peristáltica se desplata a lo largo
de un intestino espástico excesivamente excitable,
aparece un c6lico. El tipo de dolor cólico muchas ve-
ces ocurre en la gastroenteritis, constipación, m~n~­
truación, parto, enfennedad ves\clllar u obstrucción
Distensión excesiva de una víscera hueca. El Ue~
nado extremo de una víscera bueca lambién da como
resultado doior, quiz.á debido al gran estlramíen{o de
íos tejidos, Sin embar,go, la distensión excesiva tam-
bién puede colapsar los vasoS sanguíneos que mdean
a la víscera o que pasan por su pared, promoviendo
quiz.á de esta forma dolor isquemieo.
Vísceras insensibles
Algunas áreas viscerales son casi J?Of completo ¡n~
sensibles al dolor de cualquier tipo. Estas incluyen el
parénquima hepático y los alvéolos pulmonares. No
obstante. la cápsula hepática es extremádamellte
sensible tanto al traumatismo directo como al estíra~
'iniento, y los conductos biliares lambién son sem;¡·
bles al dolor. En los pulmone¡;, aunque los alvéolos
son insensibles los bronquios y la pleura parietal
son muy sensibles al dolor.
DOLOR PARIETAL CAUSADO
POR DAÑO VISCERAL
Además de\ dolor visceral verdadero, las sensacio~
nes dolorosas también son transmitidas desde las vis·
eeras por fibras nerviosas no vlscerales que inervan
el peritoneo parietal, la pk:UI'8 o el penC::lrdío.
Cuando una enfermedad afecta a una víscera, a
menudo se extiende a la pared parietal de la cavidad
visceraL ESia pared, como lu piel, es abastecida Con
extensa inervación por los nervios espinales, no por
los nervios simpáticos. Por consiguiente, el dolor
proveniente de la pared parietal que recubre la yis-
cera con frecuencia es muy p1,1nl.1ll1te. Para enfallzur
"la diferencia entre este dolor y el dolor visceral ver-
dadero: una incisión con bisturí a través del perito-
neO' pcrríe,ral es muy dolorosa, aunque un corte simi-
lar a través del perttoneo visceral O del intestino nO
lo es,
LQCAUZclCION DEL DOWI/ VISCEJ1A1~ )
VIAS DE TRANSMISU)N "VISCERAL"
Y"PARIETAL>I )
,El dolor provcniclHe de diferentes vfscems con )
frecuencia es difIcil de loculiz<.r :)or d¡feren1e~ rn7.O-
¡j0S, Primero, el encéfalo no sabe a partir de una ex"
periencia amerior que existen diferentes órgz.uos y.
'i
___ liigndc
pOl" 10 ¡unto, cualquier dolor de origen :'nterno sóro , y V<1s:I:;¡;t., biliar
puede seE locaUzado en foona ,general. Segundo, las P::orc
sensadones ?wvenientes del abdomen y del tórax s-e
transmite:¡ al sistenw nerviO$o central por dos víaf
separadas: la vía visceral '·e'·dadera y la l.fa parie-
taL El dolor viscera! verdadero es hansmitido por fi~ osl"..C!;)
bras sensitivas del sistema nerviQSo autónOmo (símT Rioon ¡;erochc
páticas y parasimpáticas) y las sensaciones son refe- •• '"-~ - RmO;"¡ i7qvierdc
ridas a areas superficiales del cuerpo a menudo a!e-
j~das de~ ólgano doloroso. Por otra pane, las sensa,
clanes viscerales son conducidas directamente a los
nervios espinales, loca~17s desde el peritoneo parietal,
. la pleura o el pencan:ho. y I:lS seílsacione~ por lo co-
mún son localizadas directamente sobre el area do- Fíg. 10·6, Áreas supetficia;es de dolo! referido óe diferén-
lorosa. tes órganos visceml~s.
Localiz:ación del dolor referido transmitido en
las ví.'"ts viscerales. Cuando el dolor visceral es refe~
rido a la superficie del cuerpo, ia persona habitual- dloneo irritado en La fosa ilíaea derecha del abdo-
mente lo localiut en el dermatoma a partir del cual met1;
se originó embriológicameme el órgano visceral. Por J)
ejemplo, el coraron se originó en el cuello y pane
superior deí tóra~, de modo que las fibras para el dOM ALGUNAS ANOMALÍAS CLÍNICAS
lar visceral del corazón penetran en la médula espi- DEL qOLOR y OTRAS SENSACIONES
nal entre los segmentos C3 y T5. Por lo tanto, como SOMATICAS
se observa en la figura 10-6, el dolor provéniente del
corazón se refiere a la cara lateral del cuello, sO'bre HII'ERALGESIA
el hombro, sobre los músculos pectomles desde don~
de desciende por el bra7.0, y en el área subestemal A veces, una vía para el dolor puede tornarse ex.
del tórax. Por lo general el dolor es del lado izquier~ c~si~amen~ excitabl:;. estO' origina hipcrafgesia, que
do y no del derecho; el lado i¡.quJeroo deJ corazón se Significa h¡persenslbllLdad al dolor. La causas b'ásl-
afecta mucho más por una coronflriopatía que el lado ,,:3S de la hiperalgesia son la sensjbilidad excesiva de
P
derecho, los receptores de dolor, que se denomina hipei"alge-
El estólTh.go se originó aproximadamente entre )i
sia primaria, y la facilitación de la transmisión senw
los segmentos torácicos séptimo a noveno del em. siüva, que se denomina hiperaigesia secundaria.
brión. Por lo tanto, el dolor gástrico se refiere al ep¡~
gástrio anterior por encima de! ombligo, que -e5 b
superficie del cuerpo inervada por los segmemos to- }J
rácicos séptimo a noveno. La figllra 10-6 muestra
OIras numerosas áreas de superficie a las que se re- )i
fiere el dolar visceral de otros órganos; éstas en ge-
neral representan las áreas del embrión en las que se )J
originó el óFgano respectivo.
Vía parietal para la transmisión del dolor ab~ )¡
dontinal y torácico. El doto! de las vísceras con fl'e~
cuencia está localizado en dos áreas de superficie del ))
cuerpo al mismo tiempo, debido a la transmisión do-
ble del dolor a través de la vía visceral referida v la )i
vía parietal dil'ecta. Así, la figura 10·7 muestrá la
transmisión doble de! dolor a partir de un apéndice );
inflamado. Los impulsos se dirigen desde el apéndi~
ce, a través de las fibras viscerales simpáticas, a la
c?dena simpática y luego a la médula espinal, apro- )~~~~~--c!-~+--~~-'_ ~Vl¡
)
ximadamente en TlO o TIl; este dolo!' es referido a ~""'c~~~~-~~-_~[~~~_+--O"'" panela1 )
un área que l'odea el ombligo y es de tipo cólico 'i
continuo. Por otra parte, los impulsos dolorosos mu- ,
)
chas veces también se originan en el peritoneo parie-
uü donde el apéndice intlamado toca la pared abdo-
minal o está adherido a eUa. Estos impulsos produ- }
cen dolor de tipo punzante, directamente sobre e! pe_ Fig. 10-7~ Tr.1nsmísiOn visceral y parielal del dolor desde
e! apéndice. )
)
 15S SISTEMA NERV1QSO CENTKAL. A PRINCIPiOS GENERALES
Un ejemplo de ;,:peralge<¡ia priman::!. es la exLrema
scnsibiEdad de la pie: quemada por el sol, que se
piensa esresullado de la sensibiliz.ación de las tenr,i-
naC1Q:1eS del dolor por los produclos tísulares locales
de la quemadma, lal Ve .. hlslumilk'\, pros!aglandillas
u otros. La hipcratgesia secund;;tria a menudo es el
resubdo de lesiones en la mooula espina! o en el La-
{ ~\
lamo. DjscH!\remOS vnria¡¡ de ellas en secc:ones pos~
{ .
"\ leriores.
{
'(
SÍNDROME.TALÁMICO
En ocasiones. la mma posterolateral de la arteria
cerebral postelior, una pequeña arteria que irriga
la porción posteroventral del tálamo. es bloqueada
por trombósis; de modo que loS núcleos de esta área
del tálamo degeo·eran míemrns que los mícleos me-
ditlles y anteriores se mantiencn intactos. El p.'1cien~
te sufre una serie de anormalidades. Primero, pérdi-
da de práctictlmente todas las sensaciones delltldo
opuesto del cuerpo, debido a la destrucción de los
núcleos de relevo. Segundo. se puede evidenciar
ataxia (incapacidad pafa controlar con precisión Jos
movimienlOs) debida a la pérdida de señales de po~
sición y eiuesté.sicas relevJ.oas nonnalmente a tra-
vés del tálamo hasta la corteza. Tercero, después
de algunas semanas hasta algunos meses retoma
cierta percepción sensíti va del lado opuesto del
l."llerpo, pero por 10 general se nccesh:m estímulos
intenSOS pora despertarla. Cuando aparecen sensu-
ciones, están poco localizadas --5ilo están en alguna
medida- y casi siempre son muy dolorosas, a vetes
lancinantes. cualquiera sea el tipo de estímulo apli-
cado al cuerpo, Cuarto, es prob.1ble que la persono
perciba muchas sensaciones afectivas de exLremo
displacer 0, rara ve7., muy placenteras: las desagr a.
dz¡bles a menl!do se asocian con descargas emocio-
nale.<;
{ Los núcleos mediales del tálamo no son des~ruldos
por la trombosis de la arteria. En conseeuencia, se
f, cree que estos núcleos pasan a ~tar facilitados y dan
nnúen al incremento de la sensibilidad al dolor trans- drome de Brown·Séqnard, Después de la 'lección
\: mitido a través del sistema reticular, al iguul que a
( \ las percepciones afectivas.
\
.,
t HERPES ZOSTER (ZONA)
Ocasionalmente un virus herpes infecta un ganglio
\ de la raíz dorsal. Esto provoca dolor intenso en el dalidades senslLjvas en el lado seccionado y en el
dermatoma del seg.menío normalmente ¡nefv;llo por
i el gangliO, 10 que despierta un tipo segmemarlo de dolor, calor r frío se pierden en el lado opuesto, en
dolor que rodea la mitad de la circunferencia del
( cuerpo. La enfe!ruedad se denomina herpes lGSre)' o
"zona" por la erupción descrita en el párrafo sjguien- nes lransmitidas sólo por ¡as columnas dorsales y
f le
La causa del dolor es presumiblemente la excita- dón, sen&ación de vibración. locaii.zación discreta y
ción de ias neuronas del ganglio de la raÍ2 dorsal, por discriminación de dos puntos- se pierden pOr com·
la infección viral. Además de provocar dolor, el vi-
ros también es tnmsportado por flujo citoplasmático
neuronal hacia afuera, pOr los axones periféricos,
hasta sus terminaciones cutáneas. Aquí el virus pro-
duce una erupción que en algunos días fonna vesícu-
las y en olros pocos días se cubre de costras; todo
eHo ocurre en el dermatoma. abastecido por la raiz
dorsal ll)fectada.
TIC DOLOROSO
En algunas personas aparecen dolo:es lanCinantes
sobre un lado de la caTa, en pt\rte del área de distri-
bncíón sensitiva del quinto par c:uneano; este fen6-
meno se deno/""ina tic doloroso (o rwural,eJa dci lri-
gém¡'no o new"aigia glosoíaríngc(1). Los dolores se
aseme;an a descargas electriclls repentinas; pueden
apareéer por sóto pocos segnndos o ser práctica-
mente continuos. Muchas veces son desencadena-
dos ¡..'Or "áreas gatillo" excesivamente sensibles w~
bre la superficie 'del ~osLro, en la boca o la garganta,
casi 5iempre por un estimulo captado por mecano-
rreceptores y no por un estímulo doloroso. Fc: r
ejemplo, cuando el paeienle traga u;, bolo de COInl-
da \' ésta toca una amígdala. podna desencadenar
un dolor lancinante intenso en la porción mand¡bu~
lar del quinto nervio.
El dOlor del tic doloroso habitualmente puede ser
bloqueado cortando el nervio periférico del área de
hipersensibilidad. La po:ción sensitiva del quint,o
nervio a menudo es secclonilda por denlto del era-
neo, donde se pueden separar las raíces motoras
y sensitIvas del quinto nervio, de modo que las por·
elones motoras, que son necesarias para muchos
movimientos de la mandíbula, sean respetadas
mientras que los elementos sensitivos son deslrui-
dos. Como es obvio, esta operación deja anestesia-
do el lado de la cara, lo que por sí solo puede ser
llloleStO. Mas aun, a veces no tiene éxito. indican-
do que la lesión que produce el dolor ~ encu~n,t~il
en el núcleo sensitivo y no en los nervJOs peflfen~
cos.
SfNDROIvtE DE BROWN.SÉQUARD
Por cieno, si se secciona por cmnplelo la médula
espinal. todas las sensaciones y funciones motoras
distales a los segmentos de la sección transvers:ll
son bloqueados; pero si sólo se secciona un lado de
la médula espinal, se produce el denominado s{n~
transversal ocurreu los siguientes efectos, que puc-
den predecirse a partir de un conoeimiento de los
{raclos de fibras ilustrados en la figura lo-ft Se blo-
quean todas las fanCloneS motoras del 13do dc la
sección en todos los. segmentos por debajo del nivel
de ésta, aunque sólo sé pierden algunas de las mo~
lado opuesto se pierden otfas. Las sensaciones de
todos los derrnatomas ubicados dos a seis segmen-
tos por debajo del nivel de la seCción. Las sensacio>-
dorsolaterales -sensaCiOnes cinestésicas y de posi~
plelo en el lado de la sección tran~versal en todos
los dennntomas por debajo del nivel de la secci6n,
El tacto e&tá alterado en el lado de la sección por~
que la vía principal para la transmisión del wc!o le-
ve, las co¡umrws dorsales, está seccionada, Ko obs-
tante, el "tacto grosero", pobremente localizado,
aún persiste debído a la transmisión por el tracto es-
pinotalámíco ventral opuesto,
SENSActO;-'¡ES SOMÁTICAS: Ji, DOLOK, CEPALEA y SENSACiONES TÉRMIC¡",$
CGrilcoesplnal
lateral
ascendentES
Fig. 10·8. Sección Inmsve:sa: de la médula esp\r..al que
muestra los principales tractos ascendemes, .1!¡1 derecha. y
los principale" (nietos descen~"!es. a la ilqulerdu.
CEFALEA
Las cefaleas son en realidad dOlor referido a la .su-
perflcie de la cabeza desde ias estructuras profundas.
Muchas son consecuencia de estímulos dolorosos
que nacen dentro del cráneo, pero proooblemente
otras nacen fuera del cráneo, corno las que provie-
nen de los senos paranasales.
CEFALEA DE! ORIGEN lNTRACRANEANO
Areas sensibles al dolor en la bóveda craneana.
El encéfalo es casi totalmente insensible al dolor. [n~
cluso el corte o la estimuiación eléctrica de las áreas
sensitiv<jS somáticas de la corteza sóío en forma oca-
sional producen dolor; en lugar de eno causan pares-
tesias tácliles tipo pinchuzos sobre el área corporal
representada por la porción de la corteza sensitiva
estimulada. Por consjgn:ente, es probable que mu~
cho O gran palie del dolor de la cefat~ no 'sea caus<"\*
<;lo por daño en el encéfalo.
Por otra parte, la tracción. de los sellos venosos, el
dalio del ¡n.lório o el eSliral1liel!lQ de la duramadre
en la base del encéfalo puede causar inLenso dolor
que es reconocido como cefalea, Ademas, práctica-
mente cualquier tipo de estímulo traumatizante.
aplastamiento o estiramiento de los vasos saJl8//['
neos de la duramadre pueden producir cefalea. Una
estructura muy sensible es la aneria meninuea me~
dia; los neurocirujanos tienen cuidado de a;estesiar
,en forma espedfie;a esta a!tena cuando realizan ope"
raqones en el encefalo bajQ anestesia local.
Areas de la cabeza a las r.uales es referida la ce-
falea intrncraneana. La estimuladón de los recep-
lores de dolor en la b6ve.da intracraneana por encima
de la ttenda del cerebelo, que incluye la superficie
superior de la. tienda, inicia impulsos en el quinto
nervio y, por lo tanto, produce dolor referido a la mi·
Ui.~ frontal ~e la. cabeza en el área inervada por el
qmnto nerVIO craneano, como se muestra en la figu-
ra 10-9"
Por el confrarlo, los impulsos dolorosos Qrl.ulna-
dos debajo de la tienda del cerebelo ingresan en
el
sistema nervioso central principalmente a través del
l59
Cefaleas Cefaleas del tronco
:::le!a bóveda encelaHco y la bóveca
cerebral elosa
Cefaleas de 10$
pa,anasa!es y el
Hg, 10~9, Áreas de .;:ef;¡leu resuhanles de diferentes C¡¡U~
;;;¡s.
segundo nervio Craneano, que larnbién ¡nerva el cue·
ro cabelludQ por deif<ÍS de la oreja. Por lo tanto, los
estímulos dolorosos sublentoriales producen "cefa-
lea occipital" referida .a la parte posterior de le cabe·
za, como sc obServa en la figura 10·9.
TípQS d~. cefalea intracruncana. Cefalea de la
IItwingitis. Una de !as cefaleas más graves es la re-
sultante de meníngitls; ésta causa inflamación de to-
da las meninges, incluidas las áreas sensitivas de la
duramadre y las áreas sensitivas que rodean a los se~
nos venosos, Un daño intenso como éste puede pro-
vocar dolor cef51iw extremo referido ¡doda lo cabe·
m.
Cefulea causada por hipmcnsilm del líquido C(!«
fak"raqu(dea. La extracción de tan sólo 20 mI de lí~
quido del canal espinal, en panicular SI la persona se
mamiene en posición erecta. ¡!luchas veces produce
cefalea tn!racraneana intensa. La extracción de esta
cantídad de líquido modifica la flotación del encéfa-
lo que nonnalr::.ente esta a cargo del líquido ccf~J.!o­
¡raquídeo. Por consiguiente, el peso del encéfalo es-
tira y distorsiona de otro modo las diversas superfi·
cics durales y despierta así el dolor que causa la ce-
falea,
Cefale.a migrai'iaxlL La cefalea. migrañosa es un
tipo especial de cefalea que se considera resultado
de fenómenos vasculares anomltlles, aunque el me-
canísmo exacto se desconoce.
Las cefaleas migrañosas a menudo comienzan con
distintas sensaciones prodrómicas como nauseas
pérdida de viSión en pane del campo visuat, aur~
visuales u olros tipos de alucinaciones sensitivas.
Habitualmente los síntomas prodrómicos com;e_nzan
media a una hora antes del Inicio de la cefalea. Por
consiguienle, toda teOría acerca de la cefalea mirrra·
ñosa también debe explicar estos sÍnlomas prodró-
micos,
Una de las teorías acerC3 de la causa de la eefalen
mtgrai'íosa es que la en1Qción o la. tensión proionga·
das producen vftsospa!Jmo renejO de algunas de las
arterias de la cabez.a, que incluyen tus J.rterias que
irrigan el encéfalo. En teoría, el VftSosp:'Ismo produce
 )
'; S"''l5ACIONE5 SOMÁ";'!!:ASI,', COLOR, CEFALEA y: SEN&AC10~f" tÚ'MICM H,J
160 SISTH/tA NERVIOSO CE[';T?-AL A, PRINCiPIOS GE:-JSRALES

nos,,, ex.cesiva. en e~pecíJ.! de :uz. uitra,violeia , .La ob- Fig. lO-H.!. Frecuencias de dcsC¿r;!ü de unz fJ-
isquemia de pordones del encérit~O, la cual ~5 r~S~ servación del solo del arco de lU~ so¡d~dor, mcluw
bra para frú::rdolor, "J:1;:¡ fibra para-fríQ, l1na fj- ):
ponsable de IDs 5írttom:1~ prodró~111cOS, ~espue;;, co- bra ph;a calO! y una fibm p:lr!\ calor"dolor (Las
por unos pocos seglln005, puede producJ! una cefalea respUEStas de eJtas fibra¡; se gmflc¡m 'a partir de
mo consecuencia de la mtensa .sg:1enlla, algo, p~sa que dura 24;¡ 48 horns. A veces la cefa,ea,es ~onse­ dalO$ ongina~es recogidos e:1 experimentos se-
Recep:O"2S de calor )
con la pared vaSCUlar que le perrnite tOIT_af5e t1ücclda 1C
e incaoaz de rn!in~cner el tono vascular por 24 a 48
horas.' La presión sangllíne?, en lc:s vasos ,hace q~:~
cueneia de irrlta>:ión "nclínica"de las cOP..Junttvas y
el dolor se refiere :l la superficIe de la .cabeza O de-
parados ,e~lj7aÓQ$ por Zotletmal1, Hensel y
Kcnshalo,)
18
o
ReceplOfes de Irío ca¡o\r-dOI~//
' " )
trás de !::'5 6rbitas Sin embargo. la luz 1ll1ensa de un
éstos se di~;)te!1 'j pl1lsen ~Jl forma mtcnsa; se ¡>ost~,.~l arco o e: sol cnfoc:ldos sobre It:; :·etina puede quemar )
que el csLlnlluicnto exceSl\'O de las pare<l:-<¡ de las "l~ rea!menle la rdina y producir cefa~ca, :s~ 6 Frío-dolor /
'
teda" -que tur¡¡bién incluyc algunas ar~ellJS extracra,
neanas como la telt',poral-:- prodc:ce e. dolor,¡reai de
~4 \¡ / . )
o ' '
las cefateas migrañosas. Sm embargo, es, pOSl,)le.,!ue Ul \ -/
)'
efecms posteriores difusos d~ ia I~queml~ el}cefa~~ca SENSACIONES TÉRMICAS ª,2r \. /
seun al menos en forma parcJal, SI no pnnclpal, ."s- 1; : /
púnsrlbies de este tipo de cefalea. RECEPTORES TÉRMICOS
5;-~1~O-:""'5~-'2"O-'2"5~3"'O;f-"3"'5--:4!;:O":"''¡''5~-;'5';;O-;5''5-=60
Cefalea alcohólica. ComO ;nu~has personas har; Te:nperatura (OCi )i
experimentado, un exceso aieohohco ppf 10 general Y SU EXCITACIÓN
es seguido por una cefnlea. Lo orás probable e~, que Jí
el alcohol, debido a su lo:t.1I'::idad sobre los relldos, El ser humano puede percibir difere,ntesg:ra~
mite en forma directa las meninges y provoque dolor dos de calor y frío, que van desde elfno cor;ge-· 20 m/seg. No obstante, algunas sensaciones de Efectos estlmuladores del ascenso y caída
}'
intracraneano, . lame al frío, al fresco, al indefinido. al tibio, al frío tamblén son transmitidas pOI fibras nervio· de la temperatura. Adaptncíón de los recep-
Cefalea cansado por CO/lstípaci-611. La Lon~tlpZi~
caliente y al Cá/Ol' quemanfe, sas tipo e, 10 que sugiere que algu02is·tennina- tores térmicos. Cuando un receptor de frío es )!
ció;: causa cefalea en muchas pe,rsonas. Deb¡d,O a ciones nerviosas libres también podríon funcio· sometido en forma repentina a una caída abmp~
que ha sido dCniúst:ado que la cefalea de la c~nslipa~ Las g;-adaciones térmicas son discrimi,n.adas
al menos por tres tipos de receptores sensHlVOS; nar como receptores de frío. ta de la temperatura, es intensamente estimula- )
ció;: puede ocurrh en pcr~onas cn las que se na sec-
cionado la médula espinal. sabemos gllC no es prQvo~ los receptores del frío, los del ea:or Y los del Estimulación de receptores térmieos. Sen« do al principio, pero esta esümulación disminu-
cada por impulsos nerv\~sos provc:-nentes del colon. dolor. r::.stoS úitimos sólo son estImulados por sadones de frío, fresco, indiferente, cálido y ye con rapidez durante los prlmeros segundos y )'
En consecuencúL es poSIble que sea el resultado de grados extremos de calor o frío y, por lo tanto, caliente. La figura 10- i.O muestra los efectos en forma progresiva con más :cntitud durante
la absorción de los productos tóxicos o de .caOlbio,s son responsables, junto con, los recegt~res de de distintas te~peraturas sobre las respuestas ~a siguiente media hora o más. En otras pala-
en el sistema circulatorio resultantes de pérdIda de h" de cuatro fibras nerviosas diferentes: 1') una fi- bras, el receptor se "adapta" en una medida
qui.do hacia el interior del intestiflo~
frío y de caíor) de las sensacJOnes de fno con-
bm para el dolor estimulada por frío; 2) una fi- muy importante, pero no parece adaptarse en
gelante" y "calor quemanIe". "
Los receptores de frío y de calor ~stan ubIca- bra para frío; 3) una fibra parz el caior y 4) una un 100 por ciento.
TlPOS EXTJ1AC/lA.NEANOS DE CEFALEA
dos inmediatamente debRJo de ia piel, en ~un­ fibra para el dolor estimulada por el calor. Oh-- Así, es eviden Le que los sentídos térmicos
sérvese en especial que estas fibras responden responden mucho a los cambios en la tempera·
Cefalea resultante de ts[)a~mo mus~~lar. La ten- tos definidos. pero separados, y cada tillO tiene de modo diferente a distintos niveles de tempe-
sión emociona! causa a menud? esp~Shcldad de ~u­ un diáme~ro estimulatorío de alrededor de tura además de poder responder a estados
ehos músculos de la cabe1.!1, md,~ldos en esp~ctal 1 mm. En la mayor parte de 1;:IS áreas del cuer- ratura. Por ejemplo, en la región muy fría sólo constantes de ésra. Por lo tanto, esto sigmfica
aqueUos que se.upen al cuero e~be>Judú y los muscu· po hay 3 a 10 veces más re~eptores de frío que son estimuladas las fibras para el dolor (aunque que, cuando la temperatura cutánea está cayen-
los cervicales fliados al OCC1PUctO; se postula que éSla de calor y el número en dIferentes ár~as del la piel se enfría aun más, de modo que esté cer- do activamente. una persona siente mucho más
es una de las eallsas cOF.lunéS de cefalea. El dolor que ca de la congelación o en realidad se congele, frio que cuando la temperatura se mantiene en
produce ia espasticidad de los músculos de la cabe1.!l c1.lerpo varIa, desde l5 a 25 pu~tos de trfo por
centímetro cuadrado en \os labIOS hasta 3 a 5 eSlas fibras no pueden ser estimuladas), Cuan- el mismo niveL Por el contrario, si la tempera-
se supone que es referido ~ las áreas suprayacentes ,de
éste y prodtll~:e el mismo hpo ~e cefalea que las leSiO- puntos de frío por centímetro c~adrado en los qo la temperatura se eleva hasta 100 a 15"C; los tura está elevá.ndose ~ciivamente, lo. persona
dedos, ':1 menos de 1 punto de fno ~or centíme- impulsos dolorosos cesan, pero los receptores siente ¡.Hucho más calor'que a la misma tempe·
nes intracranéaí1as.
Cefalea causada por írríÚldón de las estructur~s tro cuadrado en algunas áreaS amplul.s del tro~­ de frío comienzan a ser es!imularlos. Después, ratura constante.
nasales v nasales accesorias. Las mucosas de la nanz ca. En forma correspondiente, hay menor nu- aproximadamente por encima de 301 C Son esti~ La respuesta a los. cambios lérrnicos explica
'j también de los senoS paranasales son semilb!es al mulados los receptores de calor y los de frío se el grado extremo de ealor que se siente al prin-
dolor pero no en grado tan intenso. No obstante, la mero de puntos de calor. .'
Aunque. sobre kl base de pruebas ~slc~lógl­ Ínactivan alrededor de los 43"C. Por último, al- cipio al entrar en Una bañera con agua caliente
infec~ión u otros procesos irritantes en áreas exlensas
rededor de los 4SOC, las fibras para el dolor co~ y el grado extremo de frío que se siente al salir
de las estructuras nasales por io gene~J c;:tU~a~l ce,f~­ cas es bastante cierto que existen terrnmaclOnes
tea reltOocular referida 0, en el caso oe \a mtecclOn ner~iosas distintas para el calor, aún no han sido rnienziln a ser' estimulaaas por el calor. de una habitación con calefacción en un día
del seno frontal, a las superfIcies frontales,: el ~ue:ro identificadas histológicamente, Se presume que En consecuencia, a partir de la figura 1O~ 10 frío.
cabelludo, como se ilustra en la fi2:";ra 19-9. A51m¡S- son tenninildones nerviosas libr~~. debid? a, que se puede comprender que una persona determi- )1
mo e1 dolor originado en los senos ¡nfenores -como
las señales de caior son transnuttdas pnnclpal~ na los diversos grados de sensaeíones térmicas Mecanismo de estimuladó~
los 'senos max}lares- se puede sentir en el roslro. .
e
a veloclda~ por los grados relativos de estimuladón de los de los receptores térmicos )1
Cefalea causada por trastornos oculares. La dlfi· mente sobre fibras nerviosas tipo
eultad para enfoc:ír Jos ojos pued~ provocar la, con· des de transmisión de sólo 0,4 a 2 m/seg, diferentes tipos de tenninaciones. A, partir de
),
l1'acdón excesiva de los ffitÍ$culos eliJares en un mtep- Por el contratio, se ha identificado un recep~ esta figura puede también comprenderse por Se cree que los recepwres de frío 'i calor son
m por lograr ve. oon claridad. Aun cu.~ndo, e~los :mus- tor de frío definido. Es tilla temünación nerv)o~ qué los grados extremos de frío o caior pueden estimulados por c·ambios en sus índices meta-
culos son muy pequeños, su ::.on~l'a-=:clon l,?nl.ca puede ser dolorosos ':1 por qué ambas sensaciones, bólicos; estos cambios SOn el resultado de que
)
sa mieHnica pequeña y especial, tipo A5, que se
ser la causa de cefalea retroorbltar;~. ASimismo, los cuando son io suficientemente intensas ouooen la temperatura altera los índices de las l~accio­ )
ramifica muchas veces; sus extremos protruyen
intentos excesivos por enfocar los ojOs pu~de provo- proporCÍ<.mar cas: con exactitud la mis~~' cuali- nes químicas intracelulares más de 2 veces por
car espasmo reflejo d~ varios músc~i?S faCiales y ex- en las superficies inferiores de las células ba~~­ cada 10°C de cambio. En otrns palabras, la de~ )
tmoculares. que tambIén es una poslble causa de cefa- les de la epidermis. Las seña\es, son trans~r}lu .. dad de sensaciones, es decir, las sensaciones de
das desde estos receptores, por ftbras nerVl0saS frío congelante y calor quemante se perciben tección ténniéa probablemente no es conse~
lea. . . - )
Un segundo tipo de cefalea Q.lgmada, er: :os\ oJC:s delta, a velocidades de hasfa alrededor de casi igual y ambas son muy dolorosas, cuencia de los efectos flsicos direclos del calo!'
ocurre cuando éstos son ex.puestos il rruhnclOil .UlTI1-
)
 162 S;STEMA N¡=:¡ZV¡OSO CENTRAL A, PR1NCU'lOS GENEHAL;:"S
Jnq:-esar en la médulu esplqallas $enales se pro~
ú el frío sobre las terminaciones nervi-?<;as,. sino
p ..;-gan por unos pocos segrne.r:Jos hacia arrlba o
de la estimuiación química de las temunaCJQnCS
hacia abaio en directo de L1ssa~ler y it:egó ter-
"éOún son modificadas por la tcnlperillunl.
minan prt:lcipahnenre en lus lánllnas 1, n y In
~ Sumación espacial de las sensacion~s t~rw
de las asti-lS dÓf~ales, igual que para el dolor.
micas, Debido a que el número de tern:ma~lo­
Tras escaso procesamiento jXlf una o más neu-
nes pllra el frío o pní.J el c<'..lór en cua~qu~cr u:~!
superficial del cuerpo es muy pequeno, es dlt;-
d! juzgar las gradaciones de ~emp~~-atura cuan~
do se estimulan áreas pequen"s. Slll embargo,
cuu:1do es estimulaca una gran región del cuer-
(
po, se smnan :a.s señales térmicas de
clones rápidas en la temperatura de tan solo
tO?;
área.. Por ejempio, pueden detectarse mOdlh?a~
O Oloe si esta modificación afecta toda la su-
el
p~rficie del cu~rpo ~n forma simultánea. POI el
contrm<Ío, modIficaCIones en 12. temperatura 100
veces mayores podtian no ser detectadas cuan~
2 lientes en áreas específicas de la pIeL Adem.~s,
do la superficie afectada es de s610 1 cm •
TRANSMISIÓN DE SEÑALES TÉRMICAS
EN EL SJSTEMA NERVIOSO
~'
En general. las senales téxlTtlcas son transmi-
f' tidas por -vías casi paralelas a las que !ievan las
. f' señales doloros<'ls, pero no con lm; nilsmas. Al
~'"
'1
" Refracción dé los rayos luminosos en una inter~
,
'1
ronas medulares, las señales l)e~letran en ~br~s
térmro::as ascendentes largns, que CI',J'l.an l1lJC1.U
el tIaclO se;1sittvo anterolatcrol opuesto 'j tenm-
nan en: 1) l~lS áreas reticulares de! tronco, cnce-
[dl1co y 2) el complejo ví.':',fit~ob~sal del talamo.,
Alounas señ~tles témücas también son releva-
da~ a la corteza scnsitiva somática desde el
complejo ventrobasaL De forma ocasional, en
estudio!> con microelectrodos, se ha encont:ado
que una neurona en el área se..ositiva s~mátlc~ 1
es responsable directa, de esu~ulO? fnos o c"a-
se sabe que la extirpación de 13 circunvolnclo~
poscentral en el ser hum~nó reduce la capaCl-
dad para distinguir gradaciones de teniperat ura .
lltBLIOGRAFiA
Veate la bibliogr:lna del :.:apí:ulo 9.
. recorrido. EluiOico efecto que se produce es la dis-
v
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
B. Los sentidos especiales
El ojo:
1. Óptica de la visi6n
PRINCIPIOS FíSICOS DE LA ÓPTICA
Antes de que al estudiante le sea posible
comprender el sistema 6ptico del ojo, debe es~
tar completnrnente familiarizado con los princi-
pios físicos básicos de la óptica, incluidos :ü fi-
sica de la refracción, un conocimiento sobre
enfoque, profundidad de fOCQ, etcétera. Por lo
tanto, presentamos primero una breve rcse5a de
estQS principios físicos y luego discutiremos la
óptica del ojo.
REFRACCIÓN DE LA LUZ
Índice de refracción de una sustancía transpa-
rente. Los rayos luminosos viajan a tra~lés del aire a
una velocidad de aproximadamecte 300,000 km/seg
pero lo hacen mucho más lentamente a lravés de s6~
lidos y líqúidos transparenles. El índice de refrae"
ción de una suslüncj;;;. lransparente es la ¡"elación de
la velocidad de la lUZ en el aire con la velocidad en
la sustal1cia. Obviamente, el índice de refracción del
propio aire ot.s l. .
Si la lUZ se propaga por un tipo particular de cris·
tal a unu velocidad de 200,000 km/seg, el Índice de
refracción de este cris~al es 300.000 dividido por
200.000, o 1,50.
fase entre dos medios ton diferente ¡ndice de re-
fracdÓn. Cuando la~ ondas de luz que se propagan
hacia adelante en un haz, comO se muestra en la par-
te superior de la figur;¡ 11· 1:, se encuentran COlI una
interfase perpendicular al haz, j3$ ondas penetran en
el scge.ndo medio de refracci6n sin desviarse de su
minución de la velocidnd de transmisión y una lon~
gitud de onda más corta. Por el contrario, (omo se
nHlestra en j::¡ pune inferior de !a figunl, si las ondas
luminosas golpean una interfase anguladH, se (\es~
vtan ce.ando los indices de refrucciÓli d~ Jos metl!os
son diSJlutos entre sí. En estu figura particular, las
QnollS de luz está:: abandonando el aire, que tiene un
11
índice de refracción de I '1 e;;tán penetrando en un
bíoque de vidrio con un índlce de refracción de 1.50.
Cuando el haz choca por primera vez con la interfa-
se anguladu, su borde inferior enfra en. el cris:.al afi-
tes que su borde superior. Ei trenle de la onda en la
porcíón superior del haz continúa propagándose a
una ve!ocidad de 300,000 km/seg, mientras que lo
que ha penetrado en el crislal se propaga a Ulia velo-
cidad de 200.000 km/seg. Esto hoce que ItI porción
superior de! frenle de onda se rllueva untes que la
porción inferior, de modo que el frente de ondn ya
no es ve111cal sino que describe un ángulo hacin 1ft
derecha. Como fa ,!ín!cción en f" cual se propaga lo
luz siempre es perpendicular al pian{) de{ {reme de
ondll, la dirección en la que lo hace el haz de luz
ahora se inclina hacia abajo.
La desviaci6n de los rayQS luminosos en una in-
¡eriase aflf;uJad¡¡ se conoce como refracción. Obsér-
vese en particular q lle el gmdo de refracción aumen·
ta en función de: 1) la reiacíón de los do.5 índices de
refracción de Jos oos medios transparentes y 2) el
grado ele. angutnci.ón entre la intelfase y el frente. ele
la onda que llega.
APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS
DE LA REFRACCI6N A lAS LENTES
l,en!e convexa. Enfoque de los rayos de luz. La
figurn 11-2 mucstra rayos de luz paralelos que en-
tran a lu lente convexa. Los rayos que atraviesan el
centro de ;a lente tienen una dirección exactameme
perpendicular a su superficie; por lo lanto, nlravíesan
)a knte sin sufrir ninguna refracción, No obstante,
hnc~ cadn borde de la lente, los rayos de luz chocan
con una superficie progresivamente más anguladll
Por consigUIente, los ra)'os e;\.lernos se desvían cada
vez más hacia el centro, La mítad de la desviación
owrre cuando los rayos penetran en ta lente y la mi"
¡ud 'cuando ~alen del lado opuesto. (En esle momen-
to el estudiante debe h"cer una pauS%i y analizar por
qué los rayos se desvían hacia el Centro al aoondonar
la len le.)
POI' úHimo, si la leme es moldeada exactamente
con la eurvalur:1 npropiada, los t"d)'ÚS de luz pnnüe-

164 SISTE:V1A NERVIOSO CE!'-lTRAL B. Los SENT1DOS ESPECIALES
(fig. U-L Frentes de Ond¡l penetrando (arriba) en una Su-
perficie qe vidrio, ~erpen~lc~lar ajos rayos de IUl y {aba.
JO) en una superflme de vlono :mgulada a;;n respecto a los
ravos de luz. Esta figura muestra que la dt&tanCJ3 entre las
ondas después que ingresan ~n el vidrio se aeO(ln h:ts\.~
aproxi:nud¡¡mente ¡os dos terciOS de l~. que tenían e,n el1H-
re. Mueslr" asimismo que ;os rayoS de luz que r,aocar; con-
tra una superficie de viúr:o :l.ngulada se refractan.
tUS que atraviesan cada parte de l~ lente se. d~sviarán
lo necesario para que todus alraVlesen un UI1lCO pun-
to, que se denomina pull1Q focal.
Lente -cóncava, La figura 11-3 mUei>tra el efecto
de una iente cóncava sobre los rayos de luz parale-
los. LO'S rayos que penetrar. en el ce!l,tro de la lente
chO'can cO'n una lnterfase que es absolUtamente per-
pendicular al haz y, por lO' ta."1tO', nO' sufren ninguna
refracción. Los rayos en el borde de la lente penetran
en ella por delante de losrayos del centre. Este es el
efecto opuesto con respec~o a la lente comexa y ha·
ce que los ravos de luz periféricos dive¡:Jon de los ra-
yos de luz q~e pesan por el centra de la lente.
Así, la lente cóncava hace divergentes los rayos de
luz, mientras que la eonvexa los h~~e convergemes.
Lentes cilíndricas. ComparaclOn con las len1es
esféricas. La Egura ll 4 muestra una lente esférica
M luz qu~ pasan a' trnvés de los dos lados de lí.'l lente, y
COnvexa y una lente cilfndrica convexa. Obsérvese
que la lente cilíndrica desvía los rayO's de luz. d~ Jos
dos lí.'Idos de la l.ente, pero no los de la parte supenO'r e
mferíor, En consecuencia, los rayos de luz paralelos
se desvían ;mcia u:na Unea facal. Por el contrario, los
rayos de luz que atraviesan la lente esférica so~ re~
fr.aetados desde todos los bordes de la lente bacm el
rayo c{'.J)lrai y todos los rayO's llegan a un P!utto focal.
La lente ciHndrica eS adecuadmnente representada
por un tubo de ensayo llenO' de agua, Si se coloca d
Luz proveniente
de una. fueme distante i( Longitud local )
Fig, 11-2. Desvi:J.CiÓn de los rayoi> de luz ell cada su?C rfíw
de de tlRa lente esf¿ú:a conVeM, que muestra que los ra,
yos de lu;!; paralelos convergen en UfI foco puntual.
Luz provenierte
de ura fUérlle dis\ante
Fig, 11.3. Desvia::ión de los xnyos de luz. en :a,L'1 sl,Ipt':rf¡,
cíe' de una lente esférica cOncavu. que muestra que e~ta
provoca divergencia'de los rayos de tuz ;:.aralelos.
tubo de ensayo en un haz de luz solar y se le va acer·
cando ell forma progresiva un pedazo de papel, se
encontrará cíerta distancia en la cuai 10& rayos de luz
forman una j(nea joca! Por el contrario, la !enfe es-
férica es ilustt..\da por una lupa común, Si se coloca
esta lente ell un haz de luz solar y se le acerca el pe-
(i¡ .. 1[4. Arl'ihú: foco pUntual de raxos de tuz. paralelos
en";ma Lente convexa esférica. Ahajo: foco lineal de rayos
de bz praLelos en unn lente convexa cllindnca
Fuel'le Juntual
delwz
Fuen!eountua.1
. de 'luz
Foco
puntual -====-
Fig_ll.,5, Dos lenle~convexas ciHndric&i en angulo rcelO
enlre sí. Se muestra que una Jeule converge ~os rayos de
luz en un plano y la otfa Lo hace en el platlo que está en án-
gulo reclo. Las dos !entes oombinadas dan el mismo foco
puntual que e' obtentdo con uua lenle convexa esférica.
daze dc papel, los rayos de luz se encontrarán en un
punto focal común a una distancia detem,inadlL
Las lentes dlíndricas cóncavas provocan la dit'€l'-
genda de los rayos de lu2 sólo en un plano de la
misma manera que las lentes cilíndrícas convexas
conl'ergen!os rayos. de luz en un plano,
Combil!aci6n dI! "os ÍfmllJJ cilfndricas igual (J
,uta 11m/e esférica. La figura 11·5 muestra dos len-
tes cilíndricas- convexas en ángulos rectos entre sí.
La vertical produce la convergencia d~ los rnyos de
la honzoms! hace -converger los rayos superlores e
inferiores. Así, todos los rayos de luz se reúnen en
un único punto focal. En otras palabras, dos lemes
cilfndricas cru::.adns emre sE en ángulo recIO reali·
zanla misma función que una lente esférica del mis·
mo poder de r.:fracción.
DISTANCIA FOCAL DE UNA LENTB
La disLaneia. de una lente convexa sobre la que
convergen rayos paralelas en un punto focal común
se denomina loftgiwd focal de la ¡ente. El diagrama
de la parte superior de la figura 11-6 muestra este
enfoque de rayos de luz paralelos,
En el diagrama del centro, los rayos de iuz que
penetran en la lenle convexa no son paralelos sino
divergentes. porque el origen de la luz es una fuen-
te puntual no muy alejada de :la lente. Como estos
rayos divergen hacia afuera del;de la fuente puntual.
en el diagrama se puede observar que no llegan a
un foco pJntual a la misma distancia de la lente oo~
rno los rayos pamldos, En otras palabras, cuando
;0'3 rayos de ha que ya son divergentes penetran en
unª lente convexa, la distancia del foco de! otro 1a-
I
EL OJO' LÓPTICP, DE LA V1SLÓN 165 )
)
)
)
)
Fig. 11-6. Las dos lentes superiores de esta fl«ura tle.1cn
la misma polencia; pero los rayQS de luz que ¡ng.-esan en la
lente superior son paralelos, mientras que los: que ingresan
en la segunda son divergentes, Se muestra el ereCto de los )
rayos plJ.raJelos versus los rayos divergentes sobre la dis-
¡ancia focal. La lente inferior riene un poder de refracciÓn
mucho mayor que las Olta;; dos. lo que demuestra qUe
Cu.:mto más potenfe es !:l. lente más cerca de eUa estará el )
punto focal.
),
do de la lente está más lejos de la lente que en el )
cas.o e~ que tos rayos que ingresan son paralelos
entre SI,
En el diagrama inferior de la figura 11-6 se
muestran rayos de luz que dlvergen hacia una lente
cO'nvexa een mucha mayor curvatura que las de
la dos lentes superiores de la figura. En este diagra.
ma la distan~ia entre la lente y el punto donde
se reúnen los rayos en e: foco es exaetament:e ¡nua)
que ~n que existía desde la lente en el primer ~tia~
grama, en el que la lente era menos COllvexa pero
los rayos que entraban eran paralelos. Es.to ilus~
tra que tunto los rayos paru!elos com'o los ra-
yos divergentes se pueden enfocar a ·la misma dis-
tancia derrás de una lente modíficando su conve¡.;.l"
dad. Ji
La re!ación entre la distancia focal de la lerne, la
distancia de la fuente puntual de luz y la distancia j!
del foco se expresa por la siguiente fóm;ula:
)i
J
b ) i
en la que f es la longitud focal de la lente, a la d¡s-
rancia de la fuente puntual de luz de la lente y b ta JI
dis.tanda entre el foco y la lente.
FORMACIÓN DIi UNA IMAGliN
POR UNA LBN1'1i CONVEXA
)
El dibujo superior de la figura IIM)'"muesua una
lente convexa oon dos fuente puntuales de luz a la )
izquierda. Como lo~ rayos de luz, atraviesan el centro
de una ieme cO'nvexa 8in ser refractados en n:no-una )
dirección. los rayos de -cada fuente puntual de h~2 se
muestran fomando un punto focal en citado opues-
)/
 166 SlSTB~A >1ERVIOSOCENT~AL B" Los SEhTJDOS ESPEC1ALE':>
( de la misma matlera que la de las lenles esférictls. Si
I
Puntos :ocaies
,
,{
, ',33
If'
(
( mente eqmvalente a la cámara fotográfica habi-
( ma de abertura variable (la pupila) y una retina
( lentes del ojo está compuesto por cuatro inter-
, \ B
'(
Fi.... 11~1. A. Dos p"ntos de origen de lnz enfocados en dos pnlltos sepawdos ell el lado opuesto de 1:> lenle" B. fOl1T:wd611
de"'una lmage;¡ por ulla Jelíle esférica mnve,:¡l.
10 de la lente alineado direcfamente con la jiiemc MeDICIóN DEL PODER DE J¡EFRACCIÓN
puntual y el ceJUm de fa leNte. . De UNA LeNTe, LA DIOPTRIA
Cualquier objeto delante de la lente es, en reali-
dad un mosaico de fuentes puntuales de 107" Algu- Cuanlo más desvía una lente de los rayos de luz
nos' de estos puntos son muy britlantes, otros son mayor es sU "poder de re~racdón". Este ,poder de re-
fracción se mide. en térmmos de (Ílopfnas. El pode:
muy débiles y varían en color. Cada fuente puntual
de luz sobre el objeto llega a un foco plll1tual .sepa- de refracción de u:.>'. leOle convexa. es igual a 1 metro
( rado sobre el ludo opuesto de la lenle almea- divioido por su longitud focaL Así. \lna lente esférica
do con el centro de ella. Más aun. todos los puntos que hace converger rayos dI:' luz. paralel?s en un pun-
'o( focales detrás de la lente caerán en un tugar.común to focal a 1 metro después de la lente, tiene un poder
a cierta distancia- por detrás de ella, Si se colo- de refracción de + i dioptría, como s.e ilustra en la fi·
'( ca un hoZO de papel blanco a e~ui distancia, s:: pue- gura 11~8. Si la lente es capaz de desviar Jos ray~s de
};:'2 paralelos el doble de lo que los desvía una lente
de observar una im<lgen del objeto, eúmo se llystnl
(( en la porción inferior de 1<1 figura ll" 7" Sin emlllir~ con un poder de +1 dioptría, se dice que tiene, uní.\.
potencia de +2 dioptóas y loS rayos de iuz llegan II
go, esta irr:.agen está invertíd~ c~)O respecto al. ~bjeto
original y ambo~ lados de .n Imagen tamblen es- nn pumo focal a 0.5 m después. de.la lente. Unu leme
tán invertidos. Este es el metodo por el cual la capaz. de producir .la convergencia de rayos de luz
lente de una cámara enfoca las imágenes sobre la paralelos en un punto focal a sólo 10 cm (O'.¡~ m}
película. más allá de la lente tiene un poder de refracclOn de
+1Odiopulus. ..
El poder de ref~i)cci.~n d~ las lentes c?ncav~s no se
puede establecer en ter:nmos de la dlstanCl.rt focal
( des.pués de la lente. debido a que los rayos dl'.:~rgen
y no se enfocan en un pontú. Sin embarg:?, SI una
lente cóncava diverge rayos de In,; en 1~ misma me·
dida que una lente convexa de 1 dlopma p~uce su
convergencia, se dice que la teme cón~ava tiene ~na
2 potencia dióptrica de -l. Asimismo, SI la lente: CO~I­
d10plrias
cava diverge 105 rayos de luz como la co~wer~enclll
de ellos producida por una lente de ~ i.O dlOptnaS, se
dice que tiene una potencia de -10 dlOptrlas.
Ob>;érvese en particular que las lenteS cóncavas
"ne'J.traEzan" el poder de refracción de l::1s lentes
convexas. Así, si se coloca una lente cóncava de 1
diopu'ía inmedlatllmente delante de l:na ién~e coo\'e-
xa de 1 dioptrlJ.', el fCSuItndo es un slstema de lentes
Fig. 11-8. EfeclU de la pOtencia de la ;I:'nte subTe la distan- con un poder de refracción de cero.
cia foeal.
La pot~nciu de las lentes cil;¡¡tlricas se computan
;1110 lente cilíndrica enfoca rayos de luz par:.'..lelos en
un foco lÍaeal a 1 m nuís allá de !a lente, tie:te UnU
pOlenda de + ¡ dioptría. Por el contr:lriú, si una lenle
cilíndrica de tipo cóncavo diverge ¡os rayos de luz.
tanto comO los !tace converger una ¡ente dlfndr:ca
de + 1 di{);Jlría, tiene una potellciil de --1 dioptría. Sin
embargo, l[unbien S1' debe o;;:>;taolecer el eje ce lu len-
le cilíndrica además ~c su potenc.i~.
ÓPTICA DEL 0.10
EL OJO COMO UNA CÁMARA
.El ojo. "ilustrado e.n la figura·l1-9, e~ óptica-
tual, ya que tiene un sistema de lentes, Un siste~
que corresponde a la película. El slstema de
fases de refracción: 1) la interfase entre el aire
y ja superfide anterior de la córnea, 2) la inter-
fase entre la superficie posterior de la c6rnea y
el humor acuoso, 3) la interfase entre el humor
acuoso y la superficie anterlor del cristalino del
ojo y 4) la interfase entre [a superficie posterior
del clisralino y el humor vítreo, El índi¿e de re-
fracción del aire es 1; el de la córnea, 1,38; el
dd humor acuoso, 1,33; el del crÍ,t¡talino, 1,40
(eí! promedio) y el del hnmor vítreo, 1,34.
El ojo reducidQ. Si se efectúa la suma alge-
braica todas las superficies refringentes del ojo
y se las considera como nna lente única, se
Pllede simplificar la óptica del ojo nonnal y re-
presentarla en forma esquemática como un
"ojo reducido". Esto es útij para cálcuJos sim
pIes. En el ojo reducido, se considera que exis-
te una· superficie de refracción única con su
punto central 17 mm por delante de la retina y
con un poder de refracción total de aproxima.
damente 59 dioptrías cuando la lente se acomo·
da para visiól1 a distancia.
La mayor parte del poder de reffllcción del
ojo no la proporciona el erisrulÍflo sino la su-
perficie anterior de la cómea. La razón princi-
pal es que el índice de refracción de la córnea
eS muy diferente al del aire.
Por el contrario, el poder de refracción totar
del eristalino, como está ubicado nonnalmente
en el ojo rodeado por liquido de ambos ladt)s,
sólo es de 20 dioptrias, alrededor de un lercio
del poder de refracción tOHlt del sistema de len-
res deJ ojo. Si se extÍl"para esta lente del ojo y
se ta IOdeara con aire, su poder de refracción
sería unas seis veces mayor. La razón para esta
diferencia eS que los líquidos ·que rodean al
cristalino tienen fndices de refracción no muy
EL OJO' L DE LA V¡S¡ÓN 161
Pode; de refracción 1013! '" 59 dioplrias
¡,
Humor
acuoso
F'ig. 11~9. El ojo CQmo una cámUfit Lus números son Jos
índices de refracción.
diferyntes del propio crlstalino y esta pequeña
diferencia disminuye mucho la magnítud de la
refracción de la luz en las interfases de las len-
tes. Pero la importancia del cristalino es que su
curvatura. se puede aumentar mucho para pro-
porcionar la "acomodación", que comentare~
mos posteriormente en este capítulo.
F0.rmaci6n de una ima.gen sobre la retina.
Exactamente de la misma forma que una leme
de cristal puede enfocar una imagen sobre una
hoja de papel, el sistema de lentes del ojo pue-
de hacerlo sobre la retina. La imagen está in-
vertida y dada. vuelta con respecto al objeto.
Sin embargo, ia mente percihe los objetos en
posición correcta a pesar de la orientación in~
vertida sobre la retina. porque el encéfalo está
entrenado para considerar una imagen invertida
co.mo nonna[
MECANISMO DE LA ACOMODACIÓN
w
El poder de refracción deLcristalino del ojo
se puede aumentar en forma voluntaria desde
20 dioptrías hasta alrededor de 34 dioptrías en
íos niños peque:1os; ésta es una "acomodación"
total de 14 dioptrí~. Para hacerlo, se modífica
la forma del cristalino dcsde una lente modera-
damente convexa hasta la de nna muy conveX:;L
El mecanismo se explica a continuación:
En la persona joven el cristalino está com~
puesto por una cápsula elúsr1ca fuerte. llena de
fibras viscosas, proteináceas pero transpareo~
les. Cuando la lente está relajada, sin tensión
sobre su cápsula, asume una fonna casi esféri·
ca, debida por completo a la eláslicidad de la
cápsula. Sin embargo, como se ilustra en la fi·
gura U-lO; aproximadamente 70 ligamentos
(denominados zónulas) se unen rndjahnente al-
rededor de la lente y traccionM los bordes ha-
cia los bordes anteriores de la reüna. Estos li-
gamentos son tensados Constantemente por la
fuerza elástica de sus inserciones en el cuerpo
168 SlSTEM,". NERVIOSO CENTRAL B Los SENTIDOS ESPECIALES
",-~-M0$cu'llo c¡l"ar
_.\-_ !.ina,n.,lIc~ suspe0sorlos
Fig.. n·H). Mecamsmo de acomOOaciór. {enfoque).
cíliar, en el borde anterior de la coroides. La
tensión sobre Jos' ligamentos hace que el crista-
lino se mantenga relativamente plano bajo con-
diciones normales de reposo del ojo. En las Ín-
serciones de los ligamentos en el cuerpociliar
se encuentra el músculo c/tiar, que tiel~e dos
grupos de fibras musculares lisas, lnsfíbl"Gs me~
ridiona/es y las flbras circulares. Las primeras
se extienden hasta la unión corneoescleraL
Cuando estas fibras fúusculares se contraen, las
inserciones periféricas de los ligamentos de la
lente son traccionadas hacia adelame, con lo
que se libera dena cantidad de tensión de h\
lente. Las Hbras circulares están dispuestas en
forma circular alrededor de todo el ojo, de mo~
do que cuando se contraen se produce una ac~
ción parecída a la de un esfínter, con disminu-
ción del diámelro del círculo de las inserciones
de 10$ lig¡unentos lo que tmnbién permite que
éstos traccÍonen menos la cápsula de la leme.
Asl. la contracción de ambos grupos de fi~
bras musculares Esas del músculo ciliar relaja
los ligamentos que se dirigen a la cápsula del
cristalino y la lente asume una forma más esfé-
rica. síffiilar a la de un globo, por la elasticidad
natural de su cápsula. Por lo tamo, cmmdo el
músculo ciliar está completamente relajado, la
potencia dióptrica de la lente se reduce al míni ~
mo. Por el contrario, ctl.'mdo el músculo ciliar
se contrae lo más fuerte posible, la potencia
dióptrica del crístalíno se hace máxima.
Control autonómíco de la acomodación. El
músculo ciliar está controlado casi por completo
por el sistema nervioso parasimpático. La estimu-
lación de los nervios parasimpáticos contrae el
músculo ciliar, que por su parte relaja los liga-
mentos del crlsta~inu y aumenta d poder de re~
fmcción, Al 3'Jmentar el poder de refracción, el
oJo puede enfocar objetos más cercanos que
cuando tiene menos pOder de refracción. En con-
secuencia, cuando un objeto distante se acerca al
ojo, el wímero de impulsos parasímpá;lcoS que
llega al m(¡sculo ciliar debe aumen1ar en forma
progresiva para que el ojo mantenga el objeto
constantemente, en foco, (La estimuh:dón simp¡í-
rica: llene un efecto débil sobre la relajación del
musculo ci1jm, 'pero de hecho no dese!1'.peña nin-
gún papel en el mecanísrno norrfiBl de la acomo-
dación, cuya neurología se disCll\e ee el cap. 13.)
Presbiopía. A medida que una persona enve~
jece, el crislalino se torna más grande, más
grueso y lambién menos elástico; en parte debi-
do a la desm:ruralización progresiva de sus pro~
teínas, En consecuencia, la capacidad del cris-
talino para, modificar su forma disminuye en
forma progresiva desde unas 14 dioptrías en el
niño pequeño hasta menos de 2 dioptrías a los
45 a 50 años y hasta casi O a los 70 años. De
ahí en adelante puede considerarse al cristalino
prácticamente incapaz de acomodar, condiclón
conocida como "presbiopía",
Una vez que una persona ha alcanzado el es-
tado de presbiopía, cada ojo permanece enfoca-
do de morlo permanente a una dístanc1J casi
constante, que depende de las características fí-
sicas de los ojos de cada individuo. Como es
obvio, los ojos ya no pueden acomodarse para
la visión cercana y lejana, En cOnsecuencia, pa-
ra ver con claridad tanto a la distancia como en
las cercanías, una persona mayor debe lIsar
cristales bifocales con el segmento superior en·
focado para ver a la distancia y el inferior enfo-
cado para la visión cercana,
ABERTURA PUPILAR
Una función importante del iris es aumentar
la cantidad de luz que penetra en el ojo durante
la oscuridad y disminuirla en la claridad. Los
reflejos para controlar este mecanismo se con-
siderarán en ia discusión de la neurología del
ojOj en el capítulo 13, La cantidad de luz. que
entra en el ojo a través de la pupila es propor~
clonal al área de la pupila o al cuadrado de su
diámetto. La pupila del ser humano puede dis-
minuÍ! SI,.1 tamaño hasta alrededor de 1,5 mm y
aumentnrlo hasta 8 mm. Por lo tanto. ia cantí~
dad de luz que ingresa en el ojo pLtede variar
unas 30 veces, como consecuencia de los cam-
bios en la abertura pupilar.
Profundidad del foco del síSlema de len~
tes del ojo. La figura 11 ~ 11 muestra dos ojos
)
)
Hipermetropía
Fig, l1 ,l L Efecto de las aberturas pupilares pequeña y
w
grande sobre la profundidad dd foco,
separados exactamente iguales, con excepción
de Jos díá;netros de las aberturas pupilares. En
el superior, la abertura pupilar es pequeña yen Fig, 11·11. En la emctropí¡¡.lcs rayos de luz parale1Qs son
el inferior es grande. Por delante de cada uno enfocados wbre la retina, en la biperme¡ropia por de:rás de
;a ret!na y en l:llYliopW pOr de!ilnLe de la reliniL
de estos ojos hay dos pequeñas fuentes pun-
tuales de luz y la de cada uno atraviesa ia
abertura pupilar y se enfoca sobre la retina, En
consecuencia, en ambós ojos la retina ve dos de luz pQraleios provenientes de objelos dista·ntes
puntos de luz en foco perfecto. No obstante, a están ajustados en foco sobre la retina, Cuando el
panir de los diagramas se aprecia que si la re- /J1¡'isculo cifiLlI' esrá completamente <"e/ajado. Esto
tina se mueve hacia adelante o hacia atrás, significa que el ojo emétl'Ope puede ver todos lús ob"
jetos d.istantes con claridad, con su músculo ciliar re-
hasta una posicíón fuera de foco, el tamaño de lajado, pero para enfocar objetos cerc<¡UúS debe :on-
cada puntó no se modificará mucho en el ojo traer su músculo ciliar y proporclúfiar así distintos
superior; pero en el ojo inferior aumentará grados de acomodación. .
en forma importante, transformándose en Un Hipermetropía. La r.\permctropia, que también
"círculo borroso", En otras palabras, el siste- se conoce como '''visión lejana", suele deberse a un
ma superior de lentes tiene mucho mayor pro. globo ocular demasiado cortQ o, en forma ocasior..aL
a un sistema de leotes demasludo débil cuando el
fundidad de foco que el inferior. Cuando un músculo ciliar está relajado, En este trastorno, como
sistema de lentes tiene mayor profundidad de ~ observa en el panel central de ta figura 1 i-12, los
foco, la reti.na puede desplazarse en grado rayQS de luz paralelos no son desviados lo sufIciente
considerable desde el plano focal y todavía la por el siStema de len les CQmú para fonnar un foco en
imagen aparece ajustada en foco; mientras que el momento en qúe negan a !a re:ine. Para superar
cuando un sistema de lentes tiene una profun~ esta anomalía, el músculo ciliar se puede contraer
para. aumentar la potencia del cristalino, Por lo tanto,
didad de foco escasa, mover la retina sólo en la persona hipermétrope, utiliZando su mecanismo
g(ado leve apartándola del piano focal provo- de acomodación. puede enfocar objetos distantes so-
ca extrema confusión. bre la retina. Si para acomodar los objetos distantes
La mayor profundidad de foco posible se s610 ha utilizado una pequeña cantidad de 1<.1 fuena
produce cuando la pupila es extremadamente de su músculo cIliar. tiene aun mucho poder de aco.
pequeña. La razón pata esto es que con una modación reservado y los objetos cada ve? más cer-
canos alojo 'también pueden ser enfocados en forma
abertura muy reducida todos los rayos de luz ajustada hasta que la contracción del músculo cihar
deben pasar por el centro de la lente y los rayos llega a so Hm;te,
más centrales siempre están en foco, como se En la senectud, cuando el cristalino Se vt:elve
expncó antes, pl'esbiope, la persona hipennétrope muchas veces no
puede acomodar su c¡'¡sta!jno lo $uftciente para enfo-
ERRORES De REFRACCIÓN
car incluso objetos distantes, mucho menos para en-
focar·objetos cercanos.
Miopía. En la miopía, o "vtsión cercana", cuando
,
.~­
. Emelropía. Como se observa en la fieura 11-12, el músculo cilhlr está relajado por completo, los: ra- )
el ojo se considera nonna! o "'ernétrope",si los rayos yos de luz provenientes de objetos distantes se enfa ..
r
)
 (
170 S;STE~1A NERVIOSO CE~TRAL. B. Los SEN7l90S ESPEC:f\LE:i
Por 10 \auto, si ~as superficies rebngentcs dc1 ojo tie-
nen demasiado podcr de refracdóu, como en 1" mio-
pía, se puede neulrolizar algo de este poder de refrac-
ción exce"lvo colocando por de!nnte del ojo una lente
esférica cóncava que hure diverger :0'> rayos,
Por el contrario. en una persono qt!e tiene hiper-
mefr:;p[a -es deCl(, a!gmcn con un sísLema d~ lentes
muy déb¡;-]a visión anormal se Pl,cde corregIr agre-
(~ ; gando poder de refracción con una lente cO!:vexa por
( delanlc del ojo, Estas ~ol1'eccJones se ilusLron en 1<).
figura 11,-13 .. , ' ,
La potencia de la lente cóncava o convexa necesa~
;ia para la VJsión clara se detemüna habitualmente
por "ensayo y error", o sea, probando primero una
lente potente y luego otra que !o e,.~ más o menos,
hasti', poder encot,tmr la que proporcíona la. mejor
agudeza visuaL
Astigmatismo. El astigmotismo es u:> er:or de re·
fracci6n del ststerna de lente~. causado babJtualmen-
fe por una forma oblongn de' la c6mea o, rara vez,
'( Fig, 11~13. Correccióu de la miopía con una lente cóncava por una forma oblonga del cr1smlino, I...a superficie
y cO:Teoc:ón de la bipermetrepia con una lente COr:l~exa. del ctistnlino semejante a tn de un huevo soore !a qu~
'( 'incide la luz ser:a un ejemplo de un le¡üe astigmáLi-
t"\ co. El grado de curvatura en el plano del eje mayor
", can por dehmtc de in retina, como se observa en el del huevo no es tan grande como el grado de curva-
t \ panel infedor de la figura 11-12, Esto suele deberse hna en e\ plano del eje menor.
\( n un globo ocular demasiado largo, pero e::: ocasio- Como ia curvatura del lente astigrnático a io largo
neS puede ser cOllsecuencia de un gJdr: podel de rc- de un plano es menor que la curvalUra a lO largo de
f' frdccí6ndeJ s;,Slema de lenfes del ojo.
No cxiste ningún mecanismo por eí cual el ojo
otro plano, los rayot de luz que chocan contra las
porciones periféricas de la lente en un plano no son
f"' pueda disminuir la potencia de su cristalino hasta
menos de ln,quc existe cuando el músculo ciliar está
desviados tanto como los que chocan contra las por~
ciones periféricas del otro plano, Esto se ilustro en la
17', ' . retajado por complefe. Por lo tamo, la persona miope figura 11-14, que muestra los rayos de 11.;7 que nacen
nO tiene ningún mecanismo por el que pueda ::nfoc~r de una fuente puntual y nl:-aviesan ~na lenle oblonga
<;, objetos distantes en forma ajustada en su retlfi1L Sm y asligrnátiea. Los rayos de luz en el plano vertical,
embargo, a medida que un objeto se aproxima a su indicados por el plano BD, son refractados intensa-
ojo, al tÍ" se acerca lo suficiente como para que SI: mente por la len:e as¡igrnática debido a la mayor cm·
imao-en se enfoque en la retina. Después, cuando e: vatura en la dirección vertical que en la horizontal.
ohj;to se acerca aun más alojo, la persoua pueée uti~ Sin embargo, los rayos en el plano horizontal, indj~
lirar su mecanismo de acomodación para mantener cado por el pluno AC, no sOn desviados tanto como
la l:T.agen enfocada con claridad. En consecuencia, los del p1ano verticaL Por lo tanto, es obvio que no
una persona miope tiene un ''punto lejano" definido Lodos los rayos de luz. que ªtravlesan una lente astig.
~
\ ll1ática negan a un punto focn: común, porque los
para la vls.ión clar.1 lo mis::::,o que un "pur:to cerca~
;
y
, no".
Corrección de la miopía e hipermetropía me-
que o:raviesan un plano enfocan muy por delante de
los que atraviesan el otro
diante el uso de lentes. Debe recordarse que los ra- Los poderes de acomodación de los ojos nuuca
y yos de luz. que atraviesan una lente cóncava divergen. pt;eden compensar el astigmatismo, porque durante
\ 'e,anop." {menor pz:<lAr
relracclón)
Plano.SO (mayotpoder
de re'racci6n )
Fig, U·VI, Ast:g;n;nismo" Se muestra qte
103 myos de itz S<! enfúcnll lt una d:sttmcit. fo·
cal en un pi alto roen! 'f 11 olra dtslri.ncia foC(l.l
en el plano ubicnGú en ángulu rce\o.
El OJO. LÓP1TA DELA VISiÓN 171
'\2 dar prueba lentes cilíndricas cada vez alguna~ m:ís
potentes y más d¿bile.;;, cuyos eje:; son cokx:ados
ptlfa:elos a las bMHtS fuera de foco, hasta qu~ el pa~
d~nte ve loda~ las barras c;'uzadas con 1<: misma
claridad. Ctwndo se ha :ogrado esto, el examinado!
da ;.¡lóptico las directivas para el tall"do de ul111len-
te especial, que lcngn la cOl1'ección esférica io mIs-
mo que la cor!"ección ciHndrica en los ejes apropia-
dos
Conecd6n de 1lllOmalú.ls ópticas mediante el
uso de lentes de contacto, En arlD.5 ;':::delltes se han
ajustf1do le:lles de conLacto de c::sr¡¡! o,oe phístico
contra la superúcie anterior de la cóméa Estas len-
tes se m:.:ntiencn en su sitio por unt capa delgada de
!ágrimas que llcnlt el espacio entre la lente de con-
tacto y ;a superficie anterior de: ojo.
Una característica espxial de in lente de COntúClO
es que amlla easi por complelo la reIr1.i\;tión que se
produce uonnalmente en la superficíe anterior ce la
córnea. La razón para esto es que las lágrimas entre
la le:,.te de contacto y la cón,ea tienen un índice de
refracción casi iglll11 al de la cómea, de modo que la
Fig. H~15. D¡.tgrn:ua COl!1pUeSlo por bmms negras patalc~ superficie anterior de éSlr. ya no tiene un papel signi-
las para determinar el eje de ilsligmn:lsmo. ficativo en el sistema óptICO del ojo. En lugar de
ello, la superficie antefÍor de la lente de contacto Lie-
ne ahora el papel más importante y su :mpel'ficie
PQSLerior un pape! menor" Así. la refracción de esta
la acomodación la curvatura de t3 lente ocular se lente sustitnye la refracción húbitual de !a córnea.
modifica de la misma manera en ambos planos. Por Esto es en espedal importante en ?el'sonas cuyos
10 tanto. cuando la acomodación corrige el error de errores oc,ulares de refracción son pHJvocados por
refracción en un plano~ no lo hace en el otro. Es de- cÓlTIeas de fnrma anol1nal, como ,>ucede en quienes
clr, cada plano necesita un grado diferente de aco- tienen una córneu de forma rara y saUente, trastorno
mooacíón para ser corregido, de modo cue los dos denominado querrtw(()f1o. Silt la lente de conUleto,
nunca se conigen al rnismo tiempo sin ayuda de la córneo, combada provoca Ul:a anormalidad tan
cristales, De esta [oOlla, nunca se produce vísió;", con grave dc la visión que casi ningún cristal puede co~
un foco ajusL."ldo, rregir en forma satisfactoria la visión; nO obst¡I01.C,
C&rrecci6n delllSf¡gmatisJno cnu ulra lente eÍlÍn- cuando se utiliza una lente de conlacto, se neutra;;zo
drlca. Puede considerarse que un ojo astigmálico tie- la refracción corueana y :3 reemplí:lza la refracció::.
ne un sistema de lentes constituido por dos lentes c¡~ normal de la superficie anLerior de la lente de con-
líndricas de diferentes potencias y colocadas en án- taCto.
gulos rectos entre sí. Por lo tanto, para correglt el as~ La lente de contacto también tiene otras varias
tígmatismo el procedim¡emq habitual es hallar por venwjas"induidas: i) gira con el ojo y proporciona
"ensayo y enw~' una lentc esférica que corrija el fo~ un campo más amplio óe visión clara que lus crista-
co en uno de ¡os'dos plMos de lo lente aSljglilática.,
Después se ut:Jjza una lente 3stjgmática adicional
les habituales y 2) tiene poco efecto sobre el tamaño
del objeto que la persona ve a través de la lente; por
para corregir el error en el plano res:.or.le. Para ha- otra pane, las le;Hes colocadas vados centímetros
cerlo, se debe determinar el eje y la polencio de la por delante del ojo afectan el tamOlño de lo Imagen
lente cilíndrica requerida. además de corregir el foco.
Existen varios métodos para detem1inar el eje del I;ataratas. Las .eaturaras constituye:l una ,moma-
componente -cilíndrico anormal del sistema de len- lía ocular frecuente en personas. de edad avanzada.
tes de un ojo. Uno de ellos se basa en el uso de ba- Una catarata es un área nublada ti opaca e::. el crÍsta-
rtas negras paralelas, del lipo que se muestra en la lino. En etapas tempranas de la formlK:ión, se deslla~
figura 11-15. Algunas de estas barras son vertica- turalizan las proteínas de las fibras del cristalino.
tes, otras horizontales y otras: forman án!!ulOS diver- Más tarde, estas mismas proteínas coagulnn para for-
sos con los ejes vertical y borizontaL Después de mar áreas opncas en lugar ,de las fibrns proreicas
colocar distintas leme..". esféricas por delante del ojo transparentes normales.
astigmático, por ensayo -;¡' CITor, se suele ballar una Cuando una catarata ha Qscun:;cido t,anto la trans~
po!enda de teme que hará que se enfoqne en forma misíón de la luz que produce gr¿1lJ alteración" de la
ajusUtda un grupo de estas barras paralelas sobrc la visión, la condición puede cQITegirse por exéresis
Jetina del ojo astígmático, pero que quitará nitidez quítúrgica de rodo el cristnlinQ. No obstante, cuando
al grupo de ban as que forman ángulo reC!o OOn las - se hace esto, el ojo pierde una gran porción de su JXl-
barras enfocadas. Puede delnostrarse n partir de los de:r de refracción que debe ser reemplazada {lQr una
principios fislcos de '6ptica, discutidos antes en este lente convexa poderosa por delante de: o~o o se pue-
capítul.o, que el eje del componente dlindrico fuel a de ill1plantáJ' Una lente artificial de alrededor de +20
de foco del sistema óptico es paralelo a las barras dioptrías en .el intenor del ojo, en el lúgar del c!"ista·
borrosas. Una vez encontrado este eje. el examina· lino extirpado,

i 72 S:5TEMA NER VIOSO CENTRA:", B Los SENTIDOS ESPECl1\LES
1 mr>
f¡~. 11-16, Máximü 'gudeza .. isual para dos ¡:;un!üS de
ünge:t de h.;z.
AGUDEZA VISUAL
En teoría, la luz proveniente de una fuente
puntual distante cuando es enfocada sobre la re~
una debe ser infinitamente pequeña. Sin embar-
go, como el sistema de lentes del ojo no es per·
feclo, este punto retiniano por lo general tiene
un diámetro total de alrededor de 1! ¡lm, inclu~
so con resolución máxima del sistema óptico,
Sin embargo, es más brillante en su centro y se
desvanece en forma gradual hacia los bordes,
como lo ilustran las imágenes de dos puntos en
la figura 11-16.
La agudeza visual normal del ojo hum<lno
para discriminar entre fuentes puntuales de luz
es de unos 45 segundos de arco. Es decir, cuan-
do los rayos de IUl de dos puntos separados
",chocan con el ojo con un ángulo de por lo me~
nos 45 segundos entre ellos, por 10 general pue-
den ser reconocidos como dos puntos en vez de
uno, Esto significa que uná persona con una
agudeza visual nOlmal, que observa dos puntos
de luz brillantes del tamaño de una punta de al~
filer a 10 m de distanda. puede distinguir eSCll-
samente los puntos como entidades separadas
cuando la distancia entre ellos es de 1,5 a
2mm,
La fóvea nene menoS de 0,5 mm de diámetro
(menos de 500 ¡lm). lo que significa que la agu-
deza visuai máxima se produce sólo en 3 gra-
dos del campo visual Por fuera de esta área de
la fóvea, la agudeza visual está reducirla cinco a
diez veces y empeora en forma progresiva al
aproximarse a la periferia. Esto es producido
por la conexión de muchos bastones y eonos
con la misma fibra nerviosa óptica en partes de
la retina no pertenecientes a la fóvea, COmo diS-
cutiremos en el capítulo 13,
Método clínico para establecer la agudeza
Determinación de la distancia por esle-
visual. Es comtín que ia cartilla de prueba para ' reopsis. Visión l;>inocular'. O;:ro mécodo por el
evalu<lr los ojos se colOCA a 6 m de distancia de cual una persona percibe el paralaje es la visión
la persona exanunad... y "1 éSla puede observar
las letras del tamaño que debiera ser capaz de
ver a 6 m, se dice que tiene visión 6/6: o sea,
vlsión normaL Si s610 puede ver letras que de
hiera poder ver ti 60}TI, se dice que tiene visión
6/60. En otras pal.1bras, el mét()do c1ínit.~ para
expresar la agudeza visual es utilizar una fra.>
dón matemática que expresa la relación de dos
distancias, qne es también el cociente entre la
agudeza visual explorada y la de una persona
normal.
DETERMINACIÓN DE LA DISTANCIA
ENTRE UN OBJETO Y EL OJO.
PERCEPCIÓN DE rnOFUNDlDA.D
El aparato visual percibe nomlalmente la dis~
tanda por [res medios principales. Este fenó~
meno se conoce como percepdón de profundi-
dad. Estos medios son: 1) tamaño de la imagen
de objetos conocidos sobre la retina, 2) fenó-
meno de paralaje del movimiento y 3) fenóme"
no de estereopsjs.
Determinación de la distancia por los ta~
maños de imágenes retinianas de objetos co-
nocidos. Si uno sabe que un hombre al que está
mirando mute 1,80 m de estatura, puede deter~
minar a qué distancia se encuentra éste s610 por
el tamaño de la imagen del hombre en su retina.
No piensa conscientemente en el tamaño, pero
su encéfalo ha aprendido a calcular en forma
automática, a partir de los tamaños de las imá~
genes, las distancias de los objetos cúando se
conocen sus dimensiones.
Determinación de la diSlanda por el para-
laje del movimiento. Otro medio importante
por el eua] los ojos' determinan la distancia es el
del paralaje de movimíento, Si una persona mi~
ra a la distancia con los' ojos completamente in
móviles, no percibe ningún paralaje de movi-
miento; pero cuando mueve su cabeza hacia un
lado y el otro, 13s imágenes de los objetos cer·
eanos a eUa se mueven con rapidez por la retina
mientras que las de los objetos distantes se
mantienen algo estacionarias. Por ejemplo, si
mueve su cabeza 2,5 cm y un objeto se encuen-
tra a sólo 2,5 cm por deJante de sus ojos, la
imagen se mueve por ea,,} toda su retina, mien
tras que la imagen de un objeto a 60 m de djs~
tancia de sus ojos no se mueve en forma per·
~ ceptib!e. Así, por paralaje del movimiento pue-
den detenninarse las distancias re!arivas de di-
ferentes objetos aunque se use sólo un ojo.
OojelO de d;stancla
y :amaño conocidos
h -...-- I
~. Tamafío
de la imagen
Fig, U-17. Percepción de distancia: n po~ el Hní,afio de la
100agl!::t sobre :n reti:HI
'j 2) eorno eontccuenc;a de este-
!eapsIS.
binocular. Debido a qu~ un ojo se encuentra a
un poco más de 5 cm hacia un lado del Olro
ojo, las imágenes sobre las dos retinas son dife~
rentes entre si -es decir, un objeto que se en~
cuentra a 2,5 cm por dehmte del puente nasal
forma una imagen sobre la porción temporal de
la retina de cada ojo, mientras que un objeto
pequeño que se encuentra a ti m por delante de
la nariz tiene su imagen en punlos estrecba-
mente correspondientes en el centro de cada re-
tina. Este tipo de paralaje se ilustra en la figura
11 ~ 17, que muestra las imágenes de un punto
negro y un cuadrado realmente invertidas sobre
las dos retínas, debido a que se encuentran a
distandas diferentes por delante de los ojos.
Esto brinda un tipo de paralaje que está presen-
te siempre que se utWzan ambos ojos. E,,,te pa-
ralaje binocular (o esrereopsis) es casi por com~
pleto el que proporciona a una persona ,con dos
ojos mucho mayor habilidad para juzgar las
distancias relativas ·cuando los objetos esrán
próximos, que la de una' persona que sólo tiene
un ojo, Sin embargo, la estereopsis carece prác-
M
tiCamente de utilidad para la percepción de pro·
fundidad a distaneias mayores de 60 m.
INSTRUMENTOS ÓPTICOS
OFT.4LMOSCOPIO
El oftalmoscopio es un insfrumento a través del
eual un observador puede mirar delltro del ojo de
M
una persona y ver la retina con claridad. Aunque pa-
rece ser un Instrumento relativamente complicado,
sus principias son sencilios. Los componentes bási-
cos se Jiustran en la figura 11-18 y pueden explicar-
se como sigue.
Si hay un pUnla de !uz brillante sobre la relina de
un ojo emétrope,los rayos de luz, provenientes de es~
te pLnto di\'ergen hacia el sistema de lentes del ojo
y, después de atravesar este sistema se encuentran
paralelos entre sí, porque la retina está localizada
J
EL OJO: 1'. 'ÓPIl€!"nE LA V.iSiÓN I 17:;
0;0 obseiVaco )
con vaso
s3nguír.eo dumll1ada )
Fig.11·18. El sis!ema óptico del üftalmoscopia.
cón exactitud? una distancia focal 'por detrás del
cristalino, Después, cuando estos rayOS paralelos pa-
san a un oJo emétrope de OlI1t persona, se enfocan de
nIJe .. ? en u~ punto ~ocal ~obre la retina de ésta que
tambléü esta a una dlstam:¡a focal por detrás del cns"
lalmo Por consiguiente, cualquier punto de luz. so~ Ji
bfe la retina deI ojo observado se transforma en un
punto focal sobre la retina del ojo que observa. Asi-
mismo, cuando el punto de luz brillante Se mueve:a
diferentes puntos: sobre la Tetina observada, el punto
focal sobre la retina del observador se mueve t<lm~
bién en la misma medida. Así, si se hace que la reli-
)
na de tllla persona emita lU'l, la imagen de ésta será
enfocada sobre la retina del observador siempre que )
los dos ojos están mimndo simplemente uno al ¡nte"
fior del. otro. Estos pnnciplOs; por supuesto,· se apli-
can a oJos completamente emetropes:.
")
Para construir un oftalmoscopio, sólo debe idearse
una fonua de ilumbar la retina que se observafá.
Después, la luz renejada por esa retina puede ser
vista por el observador simpleme"te mediante la
aproximación de los dos ojos. Para iluminar la retina
del ojo observado se coloca un espejo sngulado o un
segmento de prisma delante de él, de forma tal que.,
como se ¡lustra en Ja figura i l~ 18, la luz de Ullfllam~
parita se refleje en su ¡Jltedor. De esta forma, la reÜM
na es iluminf,da a través de la pupila y el observador
ve dentro de la puprJa det sujeto, observando por
arriba del borde del espejo o prisma o a través de un
prisma diseñado especialmente, de modo que la luz
no tenga que entrar angulada a la pupiia,
Se aclaró antes que estos priudpios sólo se apllM
can a ojos completamente emétropes. Si el poder de
refraceión de cualquiera de los ojos es anormal, es
necesano corregir este poder de refracción con la fi-
nalidad de que el observador pueda ver una imagen
precisa de la retina observada, En consecuencia, el
ofr¡;,!moscopío común licne una serie de lemes mon-
radas sobre una torrecma, de modo que ésta pueda
rotarse de una ieJl'-e a la otra y para realizar la COM
erección del poder de refraccíón anormal de uno o
ambos oJos mediante la selección de una lente de
potencia apropiada. En jos adultos jóvenes normales.
cuando los dos ojos se aprox.iman se produce un re~
)
nCJo Mnnar de acomodación que prOVOca un at:~
menlo de alrededor de +2 d!'optrías en la potencia r
del crístalino de cada ojo. Para corregirlo es nceesa.
rio rotar la torrecilla de lentes hasta una corrección )
de unas -4 dioptrías,
)
J
 174 S!S-:'D-1A NERV10S0 CENlR-\L R LOS Sr:Xf:L}úS ESPECLA.LF.E
(
FORMACiÓN DEL HUMOR ACUOSO
POR EL CUERl'O CILIAR
El h~1[nor aCl:OSO se f:)[ma en el ojo a t:[~ ri~mo
prorr'.edio de 2 él 3 ,ul por minuto. En e~enci[\, lodo
es secretado por los procesos Ciliares, que son plle
gl1es.lineaks qne se pmyectan desde ,e! cl~e~~o c~l¡ar
al es::mcio que se encuentra por detras del :05, ('.on"
de (OS ligamentos del cristalino también ;,¡e tip:" nI
globo o:;uluL En la figuro 11-20 se m~~$jl\1 una liec"
CJón tnlOsversal de estas procesos eliJares 'j en la
fiaura í 1- J 9 se puede observar su relación con !as
<.:!maras de líquido del ojo. De':Jido a sn arqnilecfura
vle:gada, el óre.a de superficie total de los proce-
sos cilip,res es de ah'ededor de 6 cm 2 er; cada ojo; ur.
área grande, si se considera el pequeño tamaEo
del cuerpo ciIJa:. La" superftcies de eslos prace·
soS están revestldas por células epiteHal.es e ¡u-
NervIo 6p::co mediatamente por debajo de er;as existe un área
vascular
Fig. 11-19. Formación y flujo de E;tuido en el OjD_ El humor acuoso se forma casi por ::completo co-
mo aua secrecJón activa del revestimiento epitelial
de los procesos ciliares. La secrecióu comtcuza eon
ellransporte activo de lones sodio en 105 espacios
SISTEMA DE LÍQUIDOS DEL OJO. cutre las céll1las cpiteEales. A su vez, loS iOr:es so~
LÍQUIDO INTRAOCULAR dio llevau cou ellos iones cloruro y bicarbonato, pa-
ra man!ener la eleCtrol1entn:.1idad. A continuación,
. El ojo está lleno de Uquido intraocular. que man~
rodas estos iones asoc1cdos producen 6Sr:iosis de
tieoe una pr~si6n suficiente en el globo oC"J.lar pafa
agua del tejido subyacente a los espacios intercelu-
que pcrmanez.ca distendido. La figura 11-19 muestra
lares epiteliales y la soluc'íón resultante ~ava desde
que este líquido se puede dividir en dos porciones, el
los espacios a las superficies de los procesos cll¡a~
ht1mor aCI/OSO, que se ubica por delante y a ambos
res. Además, l1 tmvés del eoiteho son transportados
lados del crünalino, y el líquido del humor v!treo,
varios nutrientes por transporte activo o difusión fa-
que Si'. ubica entre el cristdlinO y la retina_ El humor
cilitada; éstos incluyen aminoácidos, áeido ascórb:-
acuoso es tm líquido de ~uJo libre, míentn\s que el
humor vítreo, a veces denominado cuerpo v[{reo, es co y probab:emente tamblé" glucosa
una masa gelatinosa que se mantiene unida por una
fina red fibrilar compuesta pricdpalmenie por gran- FLUJO DE S.4UDA l)EL HUMOR ACUOSO
des moléculas de proleoglicallos~ Las sustancias pue~ DESDE EL OJO
den dGfundir con lentitud e:1 e: humor ncuoso, pero
existe poco flnjo de líquido. Una vez que el humor acuoSO es fOt1nado por los
El humor aenOSO se forma y se reabsorbe eonstan~
~ iemer;te~ El equillbdo entre formación y reabsorción
procesos cHillres, fluye, como se observa en la figu-
ra 11~19, r;nlre Jos ligamentos del crisra!mo, luego
del humOr ACUOSO regula el volumen total y la pre- a navó de la p¡~pila y por último 11 la cámara ante·
. '( sión del líquido ir.traoculnr. nor del ojo. Aquí, e~ Eqnido fluye en el ángulo en-
ire la c6rnea y el iris y desde allí a Iflwés de una
«( red de trabécufas, para entrar por último en el canal
de Schleml11, {lue se vacía en las venaS extraocula~
~( res. La figura '11 ~21 muestra las estructuras nnató"
micas en el ángulo iridocol'oeano y permite obser·
'lar que los espacios entre las trabécuias se extien-
den en toda el camino desde la cámara anterior llas~
( ta el canal de Schlemm.
A su vez, el canal de Schlemm es una vena de
pared delgada, que describe una circunferencia que
rodea todo el ojo. Su membrana endoteIial es tan
porosa que incluso las grandes moléculas proteicas,
así corno la pequeña materia particularla con un
tamaño de Imsfa un eriLrocito, puede pasar desde
la cámara anteno, a! canal de Schíemm. Si bien éste
es un vaso snnguineo venoSO, norm~lmente fluye
tanto humor OCI,.IOSO en él que sólo es<.á Heno por
'--{ humor acuoso y no. por sangre. Además, las vé-
aulas que se dirigen desde el canal de Schlemm
hasta las venas. más grandes del n;o sueleo con~
lener sólo humor acuoso y se denomin:U: véllOS
Fig, 11·Z0, Anatomía de los pro:::e50s ciliares acuosas.
(
w
Fig. 11-21. Anatorr:í;; deJ,iingltlo iridoc(Hnta;:o, q!le:
I1lUe:c<:rli el sist(',mll para in sahd4 de humor acum]c hacb las
venlS conj¡u¡ivales.
I'RES[()N INTRAOCULA.R
La presión mtraocllJar normal promedio es de
unos 1.5 mm Hg, con un rango de 12 a 20.
TonometrÍ3. Debido a que para medir la presión
ir,Lraoeu!",r sena poco práctico pasar una aguja por el
ojo del paciente, esta presión se mide cHnícamenle
por medio de r,n tonómetro, cuyo p~incip¡a se ilustra
en la figura 11-:2:2, Se anestesia la córnea con un
anestésico loca! y sobre ella se coloca la plátina del
tonómetro. Después se apllea una pequeña fuerza
con un émbolo central, lo que hace que la ptlrte de 111
córnea que Se eneuentra por debajo del émbolo se
desplace hacia adentro, En la escala del tonómetro
se registra el grado de desplazamienlo y esto se cali-
bra ti su vez en lénninos de presíón jntrauclar.
Regulación de la presión intraocular. La pre-
sión in:raoclllar se manriene muy wnslante en el ojo
, normal, por·lo común denLro de ±2 mm Hg, El nivel
de cs:a pl'csi6n está determinado principalmente por
la resistencia al flujo de salida del humor acuoso
desde la cámara anterior hucia el eanal de Sch!emm.
Esta resistencia al flujo es consecuencia de una red
de trabéculas que el líquido debe atravesar en su ca-
mino desde los angltlos laterales de la cámara ante-
rior hasta la pared dé1 canal de Schlemm. Estas tm·
béculas 'tienen aberturas diminutas de tan sólo 2 a
3 JJJIL La. velocidad del finjo de: liqt¡ido en el cana.l
aumenta mucho a ¡"edida que la presión se eleva,
Aproximadamente a 15 mm Hg en el ojo nonnat, la
cantidad de líquido que abandOna el ojo por el canal
ce Schlemm'promed:a 2,5 ¡JI/mm e ¡guata roa exae~
titud a la entrada de :íqLllJO desde el cuerpo clHar.
Por consiguiente, la presión nOlmal se maarlen\! al~
;ededor de este nivel de 15 mm Hg.
Limpleza de los espacios trabeculares y del Jí-
quido intraocular, Cuando en el humor acuoso apa·
rece gnm cantidad de detrifos, como ocurre despnés
de una hemorragb oeu/nf o dmanle la iufe"ción ¡n~
lraOCc,".tlr. es probable que los detrito$ se acumulen
en 10$ eSpaCHJS trabe:.:ularcs que comlucen al canal
de Sch;cr"m; ello impide la reabsnrción adecuada de
liquido de la camara anterior y a veces provoca gluu-
ELOJo',LÓvnCA DE LA VISiÓN 175
presión aplicada
Flg.11.22. PrirlcipioS del Wnómetro
coma, como explicaremos luego. Sm embargo, sobre
las superficies de las láminas tra:,eeulan:s hay un
gran número de células fagocíticas, Además. mmt>
dialamente por ftlera del callal de Seh¡emm se en·
cuentra una capa de gel intersticial que contiene gnm
número de célu;¡;s ret:culoendote¡lnles con una capll"
ei.dad extremadamente elevada de c'tgerir detritos y
degradarlos en moléculas pequei'ias que luego pue~
den ser absorbida.<." Así, ettte .$\¡¡terna fagocitico mao-
tiene limpio los espados trabeculares.
Asimismo, la superficie del iris 'j otras superflcies
del ojo por detrás del iris está" cubiertas con un epi-
telio qne puede fagocitar p~oteínas 'j pequeñas partí~
culas del humor acuoso, 10 que ayuda a mante::er un
ifql1i¿o perfectamente daro.
Glaucoma. El glaucoma es. una de las causas más
comunes de ceguera. Es u"a enfennedad del ojo en
la cual la pjesión ínrraOC\!lar se torna pa~ológica­
mente alta; a veces llega hast<:. 60 a 70 mm Hg. Las
presiones c¡ue se elevan sólo hasta 20 a 30 mm Hg
cuando se mantienen pOr periodos prOlongados pue-
den producir pCrCida de visión, Las preslone's extre-
madamente altas pt;eden prOvOcar cegue~a en días o
incluso horas, A medica que la presión se eleva, los
axOneS del nervIO óptico son comprif:".idos en el silio
donde abandonan el globo ocular en el disco óptico.
Se piensn que esta compresión bloquea el flujo cito-
plasmáüco axonal desde los cuerpos ne'J.ronales en
la retina hasta las fibras nerviosas ópticas ;¡eriféricas
que ingresan en el eacéfalo. El resultado es la falta
de nna murición uproplLlda, que al final produce la
muerte ,de las neuronas afectadas. Es posible que la
compresión de la arteria retiniana. que tambiérr ín~
gresa en el globo ocular en el disco óptico. aumeate
el daJm neuronal al recucir la nutrición de ia retina.
En la mayor parte ce los casos de glaucor.1a la
presi6n ·anormalmente devada es consecuencia
de un aumento de la resistencia a la salida de líqu:-
do por los espacios trabecularES hacia el caual ce
Schlemm en la uaión iridocomeana. Por ejemplo, en
la inflamaCIón ocular aguda los ICl'.COCÍ¡OS y Jos res·
tos tisulares pueden bloquC<-"Ir es!os espacios y provo-
car un ¡ncremeato ::lgúdo de la presIón intraocular,
En los trastornOs crónieos, en especial en la senec-
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. B. Los SENTIDOS ESPECIALES
176
causa probable parece ser la oclusión fibrosa
tud, l a . l'
de los espacIOs trabecu ares. .
A veces el glaucoma se puede tratar medlaJ:te go-
titas oculares que contienen una droga qu: difunde
en el globo ocular y disminuye la secf:C¡Ón o au-
menta ~la absorción del hUm?f acuosO. Sm embargo,
cuando el tratamiento llled~camentoso. fraca~a, l,as
técnicas quirúrgicas para abru lo~ espaclOs de las 11a-
béculas o para formar canales dlreetamen~e eIJtre el
espacio líquido del globo ocular y el espaciO subcon-
juntival. por fuera del globo o~~lar, a menudo pu:.-
den reducir eücazmente la preslon.
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de la retina
La retina es la porción del ojo sensible a la
luz que contiene los conos, responsables de la
visión de colores, y los bastones, principales
responsables de la visión en la oscuridad.
. se transmiten señales a través de neuronas su-
cesivas en la retina y por último en las fibras
del nervio óptico y la corteza cerebral. El pro-
pecífica los mecanismos por los cuales los bas-
tones y los conos detectan la luz blanca y la de
color y luego convierten la imagen visual en
impulsos nerviosos.
DE LOS ELEMENTOS
ESTRUCTURALES
DE LA RETINA
Capas de la retina. La figum 12-1 muestra los
componentes funcionales de la retina dispuestos en
eapas, desde afuera ·hacia adentro, del modo siguien-
te: 1) capa pigmentaria, 2) capa de basrones y conos
proyectando ·en el pigmento, 3) membrana limitan te
externa, 4) capa nuclear externa, 5) capa plexiforme
extema, 6) capa nncJear interna, 7) capa p1exifonne
interna, 8) capa ganglionar, 9) capa de fibras del ner-
vio óptico y 10) membrana limitante intema.
Después de que la luz pasa a través del sistema de
lentes del ojo y luego a través del humor vítreo, in-
gresa en la retina' desde el interior (véase fig. 12-1);
es decir, atraviesa las células ganglionares, las capas
plexiformes, la capa nuclear y las membranas lirili-
tantes, antes de alcanzar finalmente la capa de basto-
nes y conos localizada en la parte más externa de la
retina. Esta distancia es de varios cientos de micró~
metros; es obvio que la agudeza visual disminuye
por este pasaje a través de tejido no homogéneo: Sin
embargo, en la porción central de la retina, como se
discutirá más adelante, las capas iniciales son trac-
cionadas hacia los lados para evitar esta .pérdida de
agudeza.
Región de la fóvea de la retina y su importan-
cia para la "isión aguda. Una región muy pequeña
en el centro de la retina, ilustrada en la figura 12-2,
denominada mácula, que ocupa un área total de me~
nos de 1 mm", eslá especialmente capaciwda para la
visión aguda y detallada. La porción central de la
mácula, de sólo 0,4 mm de diámetro, se denomina
fóvea; esta área está compuesta en su totalidad por
12
conos, los que tienen una estructura especial que los
ayuda a detectar los detalles de la imagen visual, en
especial un cuerpo delgado y largo, en contraste con
los conos', mucho más grandes y localizados más
periféricameme en la retina. Asimi.smo, en esta re-
gión los vasos sanguíneos, las células ganglionares,
la capa nuclear interna de células y las capas plexi-
fonnes están desplazados hacia un lado, en lugar de
descansar directamente arriba de los conos. Esto
permite que la luz pase sin impedimento hasta estos
últimos.
Bastones y conos. La figura 12-3 muestra un dia-
grama de un fotorreeeptor (un bastón o un cono);
aunque los conos se distinguen por lener un segmen-
to cónico superior (el e;uremo externo) como se
muestra en la figura 12-4. En general los bastones
son más angostos y más largos que los conos, pero
no siempre sucede así. En las porciones periféricas
de la retina, los bastoñes tienen un diámetro de 2 a 5
).lm, mientras que los conos tienen 5 a 8 ).lm; en la
parte central de la retina, en la fóvea, los conos tie-
nen un diámetro de sólo 1,5 ).lm.
A la derecha de la figura 12-3 se designan los cua-
tro segmentos funcionales principales de un bastón o
un cono: 1) el segmento ex/erno,, 2) el segmento in-
lema, 3) el núcleo y 4) el cuerpo sináptico. En el
segmemo externo se encuentra la sustancia fotosen-
sible. En el caso de los bastones, es la rodopsina y
en los conos'es una de varias sustancias fotosensi-
bles que funcionan casi exactamente igual a la ro-
dopsina, con la excepción de ciertas diferencias en la
sensibilidad espectral.
Obsérvese en las figuras 12-3 y 12-4 el gmn nú-
mero de discos en los bastones y los conos. En estos
últimos cada uno de los discos es en realidad una ca-
pa invaginada de membrana celular; en los basmnes,
esto también es así cerca de su base. Sin embargo,
hacia el extremo del bastón los discos se separan de
la membrana y son sacos aplanados ubicados en su
tmalidad dentro de la célula. Existen hasta 1.000 dis- ,
cos en cada bastón o cono.
)/
La rodopsina y las sustancias (otosensibles para el
color son proteínas conjugadas. Estas son incorpora-
})
das en las membranas de los discos en forma de pro-
teínas transmembrana. Las concentraciones de estos
))
pigmentos fotosensibles en el disco son tan grandes
que constituyen alrededor del 40% de toda la masa )
del segmento extemo.
El segmento interno contiene el citoplasma habi- )
tual de la célula con los orgánulos citoplasmáticos
habituales. Son en particular importantes las mito-
condrias, ya que posteriormente veremos que las de
t
este segmento desempeñan un papel destacado al )
>.
 178 SISTEMA NER V¡OSO CENTRAL 15 Los SENTIDOS F/,PECL'\LES
EL OYO: 1L RECEPTOR y FUNCLÓN NER V10SA DE LA f':tT!N,"- 179

Pig, 12·4. ESlruclUra, mem!mmo.

Capas sa.' de lo~ segmemos CXic:T;os e;:; kn
de me'~;)rana bástón (iz.q:;ierdit) y lIn cono (dere.
recubiertas eh'l) {Cortesía \lei Dr, Richl\fC
pOr roocpsína SCG:liento YOU'lg,)
o pigmenlo exterro
de COIOl

p,exibrme exlú:na

Segmenlo
interno

plexilorrre ,nterna 1
(
Membrar,a
.( hmitanle
externa
"'(

Fig. 12-1, Plano de ;¡¡s neuro:\as ~eüni<lnas, (M~¡ftcad-o F¡g, 12,3. E~qw::ma de las partes func¡onales de los bas;o-
de Polyak: The Retina. Copia reg:,sLrada en 194, por la nes y conos,
UoiversiLY o; Ch1cago. Todos lOS derc~!Jos reservados.)

La impOJ1ancia de la melanina en la capa pigmen-

'i, proporcionar energXa para la función de ios folone. xión de la luz por lodo el gloJO ocular; esto e,s suma~ taria y en ia coroides está bien ilustrada per su au.
ceptores.. .. mente importante para la visiól! ;.;:lara Este ptgrne?!o sencía en Tos albinos, personas Gon carencia heledi~
El cuerpo si.náptico es la porcioll de los conos y :·ealiz.a la misma función en el 0)0 que la coioracu-?n taria del pigmento melaninn en rodas las partes del
bastones que conecta c~:lJ1 las célulu~ r:euronales $1- negra en el interior de los fudies de una ea:nar~, 3m cuerpo . Cuando un fllbino entra a un área con luz
"uiente.'l, bs células honzontales y blPQlares, que r~~ él, los r<lyos de luz se reflejarían en t~ias ."hre~clO~~ brillante, la h:z que llega a la retina es reflejada en
presentan las siguientes etapas en;a cadena de la v\- dentro del globo ocular y pl"Ovocarfan la tluml1l3ClOn
rodas lus direcciones por las superficies blancas no
si<J... I . oifusa de la retina en vez del contraste en:re ~~ntos pigmentadas, de modo que un punto único definido
Capa pígmentnria de I~ retina •.E p¡~mento ne· oscuros; cl<lfOS que se requiere para la fOm\aClOn de de luz que normalmenLe excitaría sólo unos pocos
gro me!al1ina en la capo plgmentana evaa la refle~ imágenes p:ecisa~.
bastm::es ::>, q:mos se refleja en todas partes y excita
muchos de los recepwres. Por consiguieme, la agu-
deza visual de los a:binos, incluso con la mei'Or co-
rrección óptica, rara vez es mejor que 6/30 a 6/'60.
La capa ?;gmemaria también almacena grandes
cantidades de ~'i!amirJrt A. Esta vitamina es imercam-
biada de una parte a la otra a través de las membra-
nas de les segmentos externos de los bastones y CQ~
,( nos, que están enciavados en el estrato pigmentario.
Más adelante veremos que la vitamina A es un pre,
cursor importante' de los pigmentos fotosensib-Ies y
que el intercambio de vitamina A es muy importante
paru el aj~ste de la sensibilidad a la luz de los recep-
tores.
Irrígación de la retina. Sistema arteríal y torol»
des. El aporte de sangre nutriente para las capas in-
((',mas de la retira deriva de la arteria central de la
retiaa, que penerra en el globo ocular junto con el
nervIo óptico y luego se divide para irrigar toda la
superficie retiniana interna, Así, en gran medida, la
retina tiene su propia irrigación independiente de h'tS
otras estructuras del ojo.
Sin emhurgo, la cap<! externa de la retina se adhie.
re a la coro/des, un tejido sumamente vascularizado
ubicado entre la ¡etina y la escierótlc<t Lar capas ex-
ternas de la reth~<t que ¡ucluyen los segmentos exte:-~
nos de los b;¡stones y cono¡;.:dependen príncipalmen_
te de la difusión desde 1'013 vasos co,oióeos para su
nUlrtción, en especi::t! en el caso del oxigeno.
De.~prendim¡ento de retina. La retina neura] en
forma ocasíonal qe desprende ¿ei epi~el¡o pigmenta~
tio. El: algunos cosos la Causa de este desprelldi~
miento es la Jesíón del globo ocular que pemüte que
se coleccione líquido o sangre entre la retina y el
epitelio pigmentadu, pero a menudo también es pro.
vacada ¡)DI' contractura de las finas fibriUas de colá-
geno del .':umor vítreo, que traccíonnn de la retina en
fonna desigual hncia el interior del globo,
Afol1u::.adameme, en parte debido o la difú&ión a
trávés de la brecha de desprendimiento y en parte
debido al aporte sanguíneo independieute de la reti~
na a través de ~a anerle: retiniana, la retina desprendi~
da puede resistir la degeneración dUl'ante días y (or-
narse otra vez funcional si es fijada por medios qui-
rúrgic'Os en su rel¡lcióÍl nomull con el epitelio pig_
mentario. Pero si no es fijada con rap~dez k retina
finalmente es destruida y entonCes es incapaz de
fune,ionar incluso después de la reparación quirúrgi.
e,
FOTOQUÍMICA DE LA VISIÓN
Tanto los bastones como los conos Contie:1en
stlstancias que se descomponen con la exposi.
ci6n a la luz y en el proceso excitan las fibras
180 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL B. Los SENTlDOS ESPECIALES
)
nea (del ordeo de 10<1 de segundo: de la forma C~guern nocturna, La ceguera nocturna ocune Fuga
Energ;a ce
luminica cis de retinal a. una forma todo~tralls, que tiene er, ;a dende.nda gr::,vE dE vitamina A. La raz.ón sim- ~ornento
MO::YJOsína ________...."'_ Ba:orrúdc¡::;sina ple para esto es que e:ltonces no huv suficie;:1te vila· .~ disminuída
{p "eg) (nsec) la ·misma composición química que la forma cis mina A p::na sintetiwr cantidades adccl:ndos. dE reti- No:' JI' por descomposición )
t- pero con una ~<;tructt:ra espacial diferen',e: una na1. En conseCUEncia, la cnmidad de rodopslna que e
- - , de la rodops na
I
molécula recta y no una curva, Dado que la puede ser simeti/Jl.da en les bastones, así como de
Lt.mirrodopsina I
\
(jl 5'3g1
t
ürientación trid1;nensional de los sitlos reactÍ-
vos del retinal wdo-frGns ya no se adapta a los
sustancias fOlosensibles al color de los cono:;, elltán
disminuidas. EMe trastorno se denolllll-,a ceguera e
El t )
M€!arrOdCp$>lt~ I lIocttlrna porque !.. cantidad de luz dis:;mr:ible por la Cor6:mte
süios activos de la proteína escotopsin<1, co· do sodio
{;;ÜmIlOS) (Mseg)
t :nieoza a sepz::3rse de ésta. El producto inme-
noche es dCi.',a::iado escasa como para pelmilir la v¡~
sión acecnoca, aunque con lJ.luz diurna los bastones ,
I
)-'
Meíarroccosina I! diato es la ba ;J'Todopsina, que- es una combi- y COIlOS pueden ser excitados n pesar de la escasez tI ',)
nación parcialmente escindida del retinal todo~ de sns!ancias fotoquímlcas. ¡

"-----OpSiOá---r
~::~.::~ lcdo-trans·re:u'lal
tl'ans y escolOpsina. La baforrodopsina es un
compuesto muy inestable Y en nanosegundos se
degrada a lumil1orrodopsina, Luego éstll ~e de-
orada en microseO'u'i'ldos
::> ::>. -
a metarrodopswa 1,
Pum que se produzca ceg4era noct\lm3 una perso-
na debe tener habitualmente una dieta deficiente en
vitamina A durante meses, porque en Condiciones
nonmdes en el hígado se almac~nan grandes cant¡~
dudes de vitamina A y los ojos pueden disponer de
-
El
e~N~J..
\
Bomba
11·cis-relir;al lueero en alrededor de un mIlIsegundo a mela- de sodio
ella. Sin embargo, Una vez que se desarrolla la ce-

!SOl1erasa
H
!oco-lr.!l'flS-relinoi
rrodopsina II y, por último, en forma mucho
más lenta (en segundos) a los produclOs com-
guera noctuma a veces puede se: curada por comple-
to en menos de 1 hora mediante 1.. inyección imr.lve-
NnaminaA} p\etamente escindidos: escoropsl:na y reúnal too nosa de vilamina A.
dO-frans. Es¡a metanodopsína 11, también de~
Fig. t2~S. Ciclo visual IOd?psln,a-r~tinal; se n"1.L~~lfa !¡l nominada rodopsina activada, es la que provo~ Excitación del bastón cuando se activa
descomposición de la rodQPsma du,ante la expoS1cl~n .a la la rodopsina )."'
luz y su posterior resi:;,esis !enlZ por jos procesos qUlrmcos ca las modificaciones eléctricas en los bastones
de! bastón, que fuego transmiten la imag~n vi~unl al siste~ ),
ma nevloso centrat, como dlscutucmo$ más El potencial de receptor en el bastón es hi ..
adelante. perpolarizante, no despolarizante. El poten-
Resíntesis de rodopsina. El primer estadio cial de receptor del bastón es diferente de los Fig.. t2-6. Base teórica pata la generllcion de un polencial
nerviosas que salen del ojo. La sustancia foto-
potenciales de receptor de casi lOdos los otros de receptor de hiperpolarización causado pnf descomposi.
sensible de los vas/mies se denomina ¡'odopsúw en la reslntesis de rodopsina, como se observa ción de la rodopsina.
en la figura 12-5, es para reconvertir e\ todo- receptores s.ensitivos. Es decir, la excitación de
y las de los conos tienen composiciones sólo le~
[fans retinal en i 1-Gis-retina!. Lna Vez. que éste los bastones produce aumento de la nCí!ativi·
vemente diferentes de la .odopsina.
dad del potencial de men1bnma, lo Que ~onsti­
En esta sección comentaremos principalmen- se ha formado, en forma autoínática se recom~
luye un estado de hiperpolarización,- en vez de Cuando la rodopsina de] segmento externo
te la fotoquímica de la rodopsina, pero pode- bina con escotopsina para resintetizar rodopsi-
mos aplicar casi con exactitud los mismos prin~ na, que luego se mantiene estable has~a. 9ue se
disminuir la negatívidad, que constituye el pro- del bast6n es expnesta a la luz y COmienza a 1)
cipios a la fotoquímica de los conos, desencadena de nuevo su descomposlclon por
absorción de energía lumínica.
ceso de "despolarización" caracterfstico de casi
todos los receptores positIVOS.
Pero, ¿de qué forma provoca hiperpolarlz.a-
descomponerse, esto disminuye la condudancia
para el sodio en el interior del bastón aunque »)
Papel de la vitamina A fn la formación de los iones sodio continúan siendo bombeados
rodopsiná. Obsérvese en la figura 12-5 que ción la escisión de la rodopsina? La respuesta hacia afuera. De esta forma, ahora abandonan )
CICLO VISUAL RODOPSIN¡(·RETINAL
y EXCITACIÓN DE LOS lJAS'fONES hav una segunda ruta química por la Clla} el to-
do:trons retinal puede-ser convertido en ll-cis-
es que cuando la J'odopsina se descompon.e dis-
minuye la conducroncia de la membrana para
el bastón más iones sodio que los que escapan
otra vez hacia el iníerior. Dado que éstos son
»)
los iones sodio en el segmento eXTerno del bas- iones positivos, su pérdida desde el interi or de!
Rodopsina Y su descomposición por l~ retinaL Esto sucede por conversÍón del tooo- V
tón. Esto produce la lüperpol:arización de toda bastón crea mayor negatividad dentro de la
energía luminosa. El segmento e~terno d~l (fans relinal primero en wdo-trOI1S retinoi, una
bastón que se proyecta en la capa plgmemana forma de vitamina A. Después, este último es
la membrana del bastón según se explíca a -con~ membrana, y cuanto más grande es la cantidad jj
de la retina tiene una composición de alrededor eonvertido en 11 ~cis~retinol con la p3rticipa~
tinuación. de energía lllmínica que choca contra el ba.<;¡tón,
de 40% de pigmentO fotosensible denomi?ado ción de la enzima isomerasa. Por último, el .11-
La figura 12-6 muestra e) movimiento de los mayor es la elecrronegarividad; o sea, mayor es )J
rodopsino o púrpura visual. EsLa Sllstanc:3 es cis-retinol es convertido en l1-c/s-retinal.
iones sodio en un c¡rcuito eléctrico completo a el grado de hiperpolarización. Con Una intesi·
La vitamina A está presente tanto en el cito- través de los segmentos interno y externo del dad lumínica máxima, el potencial de membra- )j
una combinación de la proteína escotopsma y
bastón hacia el exterior, lo que crea de esa for- na se aproxima a -70 a -80 mV. que está cerca
el pigmento carotenoide retillal (ta:nbién den~­ plasma de los bastones como en la capa pig- ),!
minado "tetineno "). Más aun, el retmal es nn tl- mentaria de la retina, Por consiguiente, normal~ ma un potencial negativo en el interior de la cé- del potencial de equilibrio para tos iones pota~
lula, Sin embargo, la membrana del segmento sio a través de la membrana.
po particnlar denominado 11-cis~retinal. Esta mente siempre hay vitamina A dis.ponible para }J
externo, en el estado oscuro, es muy permeable Duración del potencial de receptor y relo-
fonna cis del retina! es importante porque es la sintetizar retinal nuevo cuando sea necesario
única que se puede unir con la escotopsina para Por otra pmie, cuando existe relinal nuevo eo la
al sodio. En consecuencia, el sodio escapa con- cié" wgarÚmica de éste COI' la i.ntensidad Ju- J
retina el exceso es convertido nllevamente en tinuamente de nuevO hacia el interior del bas~ mbt1ca. Cuando un súbito pulso de luz choca
sintetizar rodopslna.
Cuando la rodopsina absorbe energía lumi~ vltam'ina A, lo que disminuye la cantidad de
tón y por ello neutraHza gran parte de la negati~ contra la retina, la hiperpolarización lransitOlia r
nosa comienza a descomponerse en 1O- 1:! de se- pigmento sensible a la luz.. en la retin~~ Más vidad intema de toda la célula. Así, en condi- que ocurre en los bastones -Q sea, el potencial
);
ciones normales, cuando el bastón no está exci-
gundo, como se muestra en la par~e sup~¡or. ~e adelante, veremos que esta mterconverslOn en- de receptor que apnrece- alcanza un pico en
la flgUTa 12~S. La causa de esta ~otoactlyaClon tre retínal y vitamina A es en espec\arimpo~­ tado, existe una reducida electronegatividad unos 0.3 segundos y dura más de un segundo. )
dentro de la membrana de] bastón, por lo gene~ En los conos estas modificaciones son cuatro
de electrones en la porción retina! de la rodop- tante para la adaptaci:Jn a largo plazo de la reti-
sina, que conduce a una modificación instantá- na a diferentes intenSIdades luminosas.
ral alrededor de -40 m V" veces más rápidas. Por lo tanto, una imagen vl- )"
)
 182 S;STEMA N~~RVlOSO CENTRAL. B. Los SENTIDOS ESPECIALES
suaJ gue hizo impaclo en la retina per s6:0 una
mi~lonésim,1 de se:gnndo, puede provocar, no
obstante, la sensación de verla a veces duntnte
lr.ás de un segundo.
O:ra caractcrfs~ica del potencial de receptor
~s q~le es aproximadamente proporcional ;;:llo~
ga:duno de la inlensidad lU<11Ínica. Esto es muy
ltnportante, polque pennite que el ojo discrilni-
ne las inlef:sidades lumínicas en un inlerV¡;.Io
muchos miles de veces mayor que lo que sería
poslble de otra manera.
Mecanismo por el cual la rlescompQSlCIOn
. "
de la rodopsina disminuye la conductancia
~ -.,
( . de la membrana para el sodio. La "cascada"
de excitación. En condiciones óptimas, un úni-
"( co fotón de hl'l, )a unidad cuántica más pequeña
posible de energía lumínica, puede pl'Oduc\r en
( sensibles que los bastones, pero inclll~o ello
. (
\.:0 bastón un potencial de receptor mensurable
de alrededor de 1 mV. Sólo 30 fOlones de luz
provocarán una saturación del 50% del bastón.
¡.Cómo puede una cantidad de luz tar. pequeiía
provocaT tanta excitación? La respuesta es que
los fOloneceptores tienen U:1.a cascada quírni:::a
sumámente sensibie, que amplificn los efectos
estimuladores cerca de 1 mmón de veces. de la
siguieme forma:
1" El fotón actfm un electrón en la porción
11 ~ds~rétinal de la ro¿opsina; ello condu:::e a la
formación de merarmdopsina Il, la fOlma acti·
va de la rodopsina, y3 disclltida e ilustrada en la
fiaura 12~5.
"'2, La rodopsina activada fundoua corno una
enzima que activa muchas moléculas de lrans-
duóna, una proteína presente en forma iI1.áCLiva
en las membranas de los discos y la membrana
celular del bastón.
3. La transducina (Ic¡¡vada a su vez activa
~' muchas moléculas más de fosfodiesterasa.
ir 4. La fosfodiesterasa activada es otra enzi-
ma que de inmeóalO hidroliza muchísimas
moléculas de monofosfato cíclico de guanosi-
(i na (cGMP), destmyéndol0 de ese modo. Antes
de ser destruido. el cGMP había estado unido
coo la proteína de los canales del sodio d,: una
forma para "entablillaria" en el esta~o abler!o,
lo que permite el aflujo rápido conUnuo de lO~
nes sodio durante las condiciones de oscu-
ridad. Pero en la luz.., cuando la fosfodLesterasa
bidrolí'za el cGMP, ello elimina ei entabtillado
y hace que se cienen los canales del sodio. Se
cien"an varios cientos de cahales por cada mo-
h~cula originalmente activada de rodopsina.
Como el f.ujú de sodio a Ln\ves de cada UJl~ de
eStoS canales eS muy rápido, el cierre de los
:,,(
canales bloquea el flujo de má."j de un mUlón
de iones sodio antes de que eJ cana] se abra
¡
otra vez. Esta disminución en el í111jO de iones
sodio es lo que excita el bastón, como ya dis-
cutimos.
5, En Una pequeñ;:¡ fracción de &egundo, otra
enzima, rodopsino quinflsa, que siemp:-e está
;Jrcsenle en el ba"tón, inactiva la rodopsina ac-
1;vada y loaa la cascada se revierte de f1neVO
hasta el estado nOffi1al son los ca:ulles de! sodio
abiertos,
Así, los bastones han inventado una cascada
química importante que amp[jf¡c::J. e.l efecto ~e
un único fotón de luz para produclr el mOVI-
miento de mmoncS de iones sodio. Esto explica
laextrerr.a sensibilidad de los bastones en con~
dkiones de oscuridad.
Los conoS son alrededor de 300 veces menos
pennüe la visión de colores en cua.l~Uler luz
mayor que t:na penumbra muy oscura.
FOTOQUÍMICA DE LA VISI6N
DE COLORES POR LOS CONOS
Al comenzar esta discusión se señnló que las
sustancias fotoquimie;ls en los conoS tienen ca~
si exactamente la mlsn13 composición química
que la rodopsina en 1~ bastones. ~a única dif~~
renda es que las porc;ones proteIcaS, las Op,'H-
nas, denominadas jofopsiflas en los conos. son
djferentes de la escofoDsinn de los bastones. La
porción retinal es exa~¡amente igual .en los ~o·
nos y en los bastones. En consecuenCta, los plg-
mentos sensibles nI color son combiI1aciones de
retinal y folopsmas.
En la d~scusi6n sobre la visión de colores,
más adelante e.)'l este capítulo, se tornará evi~.
dente que exislen tres ¡j,pos diferentes de sus~
tandas fotoquímicas presentes e,u diferentes .co-
nos, que de esta forma hacen que estos conos
ten<;f~m sensibí1i¿ad selectiva a diferentes tonos
de ~zul, verde y rojo. Estas sustancias fotoquí-
micas se denominan, respectivamente, pigmen-
to sensible al Glul, pigmerUo sensible al verde y
pigmento sensible al roio. Las caracterís~icas de
absorción de los pigmentos en los tres llPOS de
conos muestrar. absorbancias pico a longitudes
de onda de 445, 535.y 570 nm respectivamente.
Éstas son también. las longitudes de onda para
los picos de sensibilidad a la luz de cada tipo de .
conO, lo que comienza a explicar cómo l~ retina
diferencia los colores. Las eUl'vas aproXImadas
de absorción de: estos tres pi gmentos se mues,:
tnm en la figura 12-7. Asimismo se observa la
curva de ab;orción de la rodopsina de los bas-
tones, que tiene un pico en los 505 nm.
EL OJO: Il. REG":'PTOR y FUNCON .'JER VlOSA DE í..A RETrNA
Fig.12·7. Absorción de IUi: por los l'CSpecti ... ns piglt'efltos
de los lres conos receptorea par¡¡ ei colot de la retina huma·
n... (Dlbvjado a partir de Cl.¡rvas registradas por M:\rks. Oo·
!le[Je y MacNict;ol, hijo: $cjencc. 143:1181, :964 y por
Brown y Wn!;:!: Science, 144:45, 1964. Copia registrada en
1964 po; la Amencan Association fOf tbe Adv(lncemcn¡ of
Scicüce.)
REGULACIÓN JiUTOMÁTICA
DE LA SENSIRlLID,iD RET1NIANA,
A,DAPTACIÓN A LA OSCURIDAD
YA LA LUZ
Relación de la sensibilidad con la Concen-
tración de pigmento. La sensibilidad de los
bastones es aproximadamente prol--"'Orc1onal al
ántilogaritmo de :a concemraóón de rodopsina
y se admite que esta relación también es váIida
para los conos. En consecuencia, la $cnsibili-
dad de los bastones y cooos puede alterarse ha~
cia arriba o hacia (¡bajo en fonna muy marcada
sólo mediante cambios ligeros en las concen-
traciones de sustancias fotosensibles.
Adaptación a la luz, y a la oscuridad. Si
una persona ha permanecido en la luz brillan le
por un largo tie,mpo, gran proporción de las
sustanclas fOloquímicas tanto en los bastones
como en los conos se ha reducido á retinal v
opsinas, Más aun, la mayor parte del retlnal d~
los bastones y los conos también se ha conver~
lido en vitarr.ina A. Debido a estos dos efectos,
las eoncenttac!ones de sl.1stanc:as fotosensible~
son muy bajas y la sensibilidad del ojo a la luz
se encuentra más reducida lodav¡a, Esto se de-
nomina adaptación a la luz.
Por el eontraIio, sr la persona pennanece por
Un período prolongado en la oscuridad, el reti-
nal y las opsinas en !os bastones y conos son
convertidos de nuevo en pigmentos fotosensi-
bles. Más aun, J<l vitamina A es reconvertida
otra vez en fetinal para proporcionar pigmentos
fOlosensibles adicionales y el !imite finZlI está
183
, /
de los Sío"es:
--/
, /
.'-"
• i
--/
,•
aptació de :'::)$ ( nes
i
Minutos 6'1 la oscuridad
Fig. 12-8. Adi:pt'lción n la oscudd.ld. Se muestra la rela-
ción dehl adllptución de JO$ conos con !a 00 los tmslones.
determinado por la cunlidad de opsioas en los
bastones y conos. Esto se denomina adaptaci6n
a la oscuridad.
La figura 12~8 muestra el curso de la adapta-
ción a la oscuridad cuando una persona es ex-
puesta a la oscuridad total después de haber
permanecido en la luz durante varias horas.
Obsérvese que la sensibilidad de la retina es
muy baja cuaodo recién se ha entrado en la os-
curidad, pero al minuto la sensibilidad ha au-
mentado diez veces, o sea, la retina puede res-
ponder a un décimo de la intensidad lumínica
requerida previamente. Al cabo de 20 minutos,
la sensibilidad ha aumentado alrede.dOI: de
6.000 veces y transcurridos 40 minutos se ha
incrementado unas 25.000 veceS.
La curva resultante de la figura 12-8 Se de-
nomina curva de adaptación a la oscuridad.
Adviértase, sin embargo. la inflexión de ia cUr~
va. La plimera porción de la curva es provoca~
da por ~a adaptación de los eOnOS, porque todos
los fenómenos químicos de la visión OCUlTen
unas 4 veces más rápido en los conos que en
los bastones. Por el contral'lo, los Conos no lo~
gran en ninguna parte el grado de sensibmdad
de los bastones. Por lo tanto, a pesar de la rápi~
da adaptación de los conos, cHos dejan de
adaptarse luego de pocos minutos, mientras
que los bastor.es de adaptación lenta sígtien ha~
ciéndolo durante muchos minutos e incluso ha·
ras, lo que incrementa muchísimo su sensibili~
dad. Además, gran parte de ésta en los bastones
también es producida por la convergencia de
hasta 100 ó más bas;ones en una única célula
 : ELOJ(J::n. R[CEPTO:~ YI?U~Clé:\l NERV¡O')/-;. DE: LA RETJNA 185
184 SlS~:CMA NERVlQSO CEf\TRAL R LOs SENTDOS ESPECIALES

oang!ionar en la relina; estos bastones se suman
para aumentar su sensibilidad, como discutir~~
mos más adelante en este capítulo.
Otros mecanismos de adaptació/t a la lut; y a !a
oscuridad. Adernr.s de la adaplaclón causada pO! las
mcdíficactonci> en las concentractonc.s de la rodopsi-
na o !a~ sustancass fo~oquím¡cas relacionadas ccn el
color, el ojo tlene otros .dos mccan!~mo$ para a(hlp~
tarse a la tuz y :a oscundad. El pn~ero de el,los ~s
una rnodificadón en el tama/io !Jllpllar, que dl~cutl­
mos 'en el. capitulo anterior, Esto puede pr?dUCi~ una
adaptación de unas 30 veces, por las modlflc~c!On~
c:i la cantidad de lUZ que puede pasar a traves de 13
abertura pupilar, .,"
El otro mecanismo i:::. adap!ac/On nervIOsa, que
.implica a las neuronas. los esta~jos sucesivos. de ia
cadena visual en la ¡eima Es declf, C<lando la mten-
sidad de la lUZ acaba de aumentar. las intensidades
de :as señales lIansm¡tidas por las células bipolares,
las cé!ulas norizontales, las células amacrinas y las
c'éluias gangllona:-es son muy intensas. S~ emb?rg?,
las intensidades de la mayoría de estas sena les dlSffil.-
nuyen con rapidez. Aunque el grado de esta a.dapta-
don s610 es de diez veces y no de muchos m!les de
veces, como ocurre durante la adapiación del sistema
con:ien'¿ac a registrar tos puntos claros. Como
eiemplo de los exl~emos de adaplación a ia luz
y" a la oscuridad, la intensidad de la luz sOlar eS
unos 10 m~l millones de veces mayor que ia de
las estrellas, pero no obstante el ojo puede fun-
cionar bien 'tanto con la luz bnllante del sol co-
mo en la luz britlJ.me de las estreilas.
VISIÓN DE COLOlmS .-
Sabetnos, a partir de las secciones precede¡~~
les, que los diferentes conos son se~~lble~ a d~­
versos colores de luz. En esta s.eCClOn dlS.cutl~
mos lOS mecanismos por los cuales la retina de~
recta las distintas gradaciones del color en el
espectro visual.
MEC.4NISMO TRICOLOR
DE LA PERCEPCIÓN
DEL COLOR
hasta un viltor ée O, los conos verdes hasta un Cono
valor de O y los conos azules haSla un valor de >00 )
97. Este conjunto de relaciones -0:0:97- es in-
)'
terpretado por e~ sistema nervioso como azul.
15
En fonna simLlar. proporciones de 83:83:0 son
interpretadas como amarillo y 3 L67:36 corno ~- •
.g{g 50
r
verde,
Percepción de la ltll blanca, La estimula- g!
ción aprox~madamente igual de todos los conos ~~ o 25 ,, )
rojos, verdes )' azules nos brinda la sensación .fl,
,, )!
de ver bjanco, Nj) obstante, no ex~ste ulia lon- _J.." ..
O
gitud de oada de luz conespondjente til bhmco~ '00 50) "'''O 700
LCfl;;i!.JÓ da poda (nanómelrosl
en cambio, éste es una combinación de lodas.
las longitudes de onda del espectro. Más aun,
la ser'lsación de .blanco se puede logra::- estimu~
lando la rettna- con una combiración apropiada Fig. 1:2·9, Demosfrnción del grado de estimi.J,lcién de di-
de sólo :res colores escogidos que estimulan ferentes conos ser.sE::ies al color, por luces monocromá;¡-
eas de CJotro colores separados: azul, veroe, amarino y
los tipos tespectivos de conos casi por iguaL tlntl:-anjado.
Falta de ollertlción en los col()res percibidos en
lIIodificácirmes del color
Ulla eSCClur visual pfJr la.<;
de una lUZ que ilumina. F.mómeno de cOf/.Slancin y rojo, que se encuentra;, entre las longitudes de on-
del color. Cua."ido Edwin Land estabu desarrollando da de .525 y 675 nm, se distinguen en forma nOlmal
la cámara color Polaroid. observó que al modificar entre sí por medio de lOS conos para ellOjo y el ver w

fotoquímicú, esta adaptación nerviosa se produce en Todas las teorías de la visión de colores se el color de una lUZ que llumiaab<!l una escena se alte~ óe. Si falta alguno de estos dos conos, )-3 no se pue-
una fracción de segundo, en contraste con los mu· basan en la observación bien conocida de que raba el m:tliz de una fOlograña color tomada por la de u~¡lizar es(e mecanismo para distinguir estos CU<l~
chos minutos que insume la adaptación completa porel ojo humano puede detectar casi todas las gra~ cámara, pero no alteraba significlHivamenLe el matiz tm colores; la persona es en particular incapoz de
las sustancias fotúquíillicas, dadones de colores cuando se mezclan en for- de la escena observada por el ojo humano bajo las distinguir el rojo del verde y, por lo trulla, se díce
mismas cond:ciones de ilun:inadón mo(hf¡cada. Es- que tiene ceguera para los colores rojo-verde,
ma apropiada luces monocrom~tica~ rojas, ver- te fenómeno se denomina constancia de cofor; hasta La persona con pérdida de conos rojos se denomi~
Valor de la adaptación a la luz ya lo OSClt~ des v azules en diferentes combmacwnes. el día de hoy no ha sido explicado en forma comple- na [J"orAnope; su espectro visual global está notable-
r;dad en la visión. Entre los límites de la adap- S~nsibiUdades espectrales de los tres tipos ta. Se cree que OC".lITe lo siguiente: mente disminuido en -el extremo de las longitudes de
Primero, a partir de todos los colores en In escena
tación a la oscuridad máxima y la adaptación a de conos. Sobre la base de pruebas de visión de onda larga por la ausencia de conos rojos. La perso-
el encéfalo comput..l el tinte global de (odn la visión. na eiega para ei color que carece de conos verdes se
la luz máxima, el ojo puede modíficar su sensi- coiores, se ha probado que las sensíbihdades Se sabe que esta operaclón es ayud,lda cliando la denomina deuw'únope; esta persona tiene un ancho
bilidád a la luz 500.000 a l.OOO.OOU de veces, espectrales de los tres tipos diferentes de conos . pe~ona sabe qt::e ¡úgunas áreas de ia foto son blan- espoctrnl visual perfectamente normal, porqtle los
ajustando en forma automáttca la sensibHidad a de los seres humanos son esencialmente las cas. Utiliz.ando csfa infonnación sobre el tinte glo- conos verdes nuse.. tes operan en el medio del espec~
los can:mos en la iluminación, mismas que las curvas de absorción deJuz para bal, el encéfalo se adapta entOnces en forma mate- tro.
·Como el registro de ias imágenes por la reri- los tres tipos de pigmentos hallados en los co~ matica al color modificado por la iluminación, aun- La (eguen< para los ~olores rojo·,verde es una en-
na requiere la detección de puntos oscuros y nos respecüvos:Estos fuero.n ilustrados en la fi-
que no se hil explicado el mecanismo nervío')o exac- felmedad 'genética de los hombres que se ~rar:smite a
trura 12w 7 y se mueSiran también en la figura to para hacerlo. Dispersos en toda la corteza visual través de tas mujeres. Es decir. los genes en el cro~
claros en la imagen, es esencial que la sensibili- primaria se encuentran bloques jnegulares, con for-
12-9. Estas curvaS pueden explicar la mayor mosoma X femenino codifican los conos respecti-
dad de la retina siempre sea ajustada, de modo ma de clavija, de células denominadas por el noml;)re vos. A pesar de ello, la ceguera para el (Olor casi
que los receptores respondan a áreas más daras parte de los fenómenos de la visión de colores sir.1ple de "golas", que dem~estran constancia de co- nnrtca ocurre en la mujer, porque al menos uno de
pero no a las más oscuras, Un ejemplo de mala piro no todos, lor cuando la tuz que los ilumina camota Su longitud sus dos cromosomas X casi siempre tendrá genes
adaptici6n de la retina ocurre cuando una per- Interpretación del color en el sistema ner~ de onda_ Por consiguiente, se piensa que en alguna nonnales para todos los conos. Pero el hombre só10
sona abandona un cine y se encuentra con ia luz vioso. Con referencia a la figura 12~9j puede
parte en ln vecindad de eSa!s gotas se uruea la ma- tiene un cromosoma X, de modo que un gen fahante
brillante deJ sol, ya que incluso los puntos os~ verse que una luz monocromática annra~jada,
quinaria de cómputo que permite este fenómeno de conducirá a la cegacra para el color.
la constancia de coloe Dado que e: cromosoma X en el hom'::rre siempre
curos de las imágenes parecerán muy brillantes con una lonuitud de onda de 580 nm, estImula Como es obvio, la constancia de color ticne valor
y, en consecuencia, la totalidad de la imagen los conos r~os hasta un valor de estímulo de
se hereda de la madre, nunca del padre, la ceguera
paro la supervivencia del animal que se alimenta con para los colores se pasa de la madre 3t hijo 'i se dice )
visual es blanqueada, con escaso contraste en1re alrededor de 99 (99% de la estimulación pico fQrraje cuandQ debe distinguir el alimento tiutritívo que eUa es portadora de Ja. ceguera para ¡os colores.;
sus diferentes partes. Obviamente, esta visión con una 10l1O'itud de onda óptima), míentras que de las plantas venenosru; en la luz solar t'lrillame y al esto sucede en alrededor del 8% de todas las muje~ f'
es pobre y sigue siéndolo hasta que la. retina se estimula losOconos verdes con un valor de estí~
amanecer de color rosl1do. res,
ha adaptado lo suficiente para que las áreas mis mulo aproximado de 42 y los c?nos azul~s no
Debilitamien10 del azul. Sólo rara: vez. faltan kls \
CODOS del azul, Quw.{ue a veces está~ subrepresema-
oscuras de la imagen ya nO estimulen en exces.o son estimulados en absoluto, ASI, las relacIones CEGUERA PARA WS COLORES dús, estado que tambIén se hereda en forma genetica
de estimulación de los lres tipos diferentes de ).
a \9S receptores. y origina el fenómeno denominado debilitamiento
Por el contrarlo, cuando una persona enlTa en conos en este caSO son 99:42:0. El sistema ner" Ccguel'o Rara los eolotes rojo~nrde. Cuando del azul. ).
un lugar oscuro, la sensibilidad de la retina es vioso interpreta este conjunto de relaciones c.o- falla un único grupo de conos receptores para el co- Láminas para evaluación del color. Un método
Hm escasa que incluso los puntos. daros de la mo la serlsación de anaranjado. Por el contrano, lor, la personn es incapaz. de distingui~ algunos colo- rápido para determinar la ceguera para los colores se
t
res de otros. Por ejemplo, en la figura ]2·9 se puede basa en el uso de láminas de puntos como las i;ustra-
¡maO'cn nO pueden excitar la retina. No obstan- una luz azul monocromática. con una longitud
de onda de 450 nn1, estimula los conOS rojos observar que los colores verde, amarillo, anaranjado das. en la figura 12-10, Estas lámjn~ se componen )
le, después de la adaptaci6n a la oscuridad. se

).

186 SISTEMA ~ERV;oSO CENn,AL R Los SE01T1DOS ESPECIALES
{ lores hasta las células ganglionares. Como
~'
('
'(
'(
de una confusión de puntos de varios COtores dife-
rentes. En la lámina superior, ta persona norrnallee
"74", O1]entms que la persooa ciega par4 el fojo-ve,)'-
de lee "21". En la iámina inferior, la persof4'1 normal
lee "42" el "prmánope" ciego pam el rojo lee "2" y
el "deur~r:únope" ciego pnr~ el verde I~e "4". ,
'.(
SI se estudian estas lámmaS observand.o al mtsmo
tiempo In" curvas de sensib~lir1ad. de los diferentes
conos en la fi¡;;ura 12·9, puede comprenderse con 1'<1-
" pidez cómo 15s personas cíegas al c?lor ~~eden po-
ner énfasís en ciertOS punlos en compar¡>¡C1on con Las
per!1onas nomtales,
Fig, U·U), Dú$ hirullils de l511iI1414. A, dl)tI
En eU(:l ISm;r.a, la personu normal lee "74",
mic!;¡ras ave b cicf,a para el color rojo-verde
lee '"2:", '¡,bojo. En eSI" lamina, la persona
ciega ¡:mlll el rojo (pr;:MiMge) Icc ~2". nÚC:J'
lI¡lS que :a persona cJeg:t para el color verde
(dwt::::ánope) ¡ce "4". La pürsona norm.nllee
'\1-2". (Tomado de Ishihmn: Tests 'Of CO~Ol\¡­
B!indn<:S5, 6'1 cd. ;'okyo, Kanóúm y Co.J
FUNCIÓN NERVIOSA DE LA RETINA
CIRCUITO NERVIOSO DE LA RETINA
La primera figura de este capitulo~ la figura
12-1 m~estra la tremenda complejidad de la or~
gani~ación nerviosa en la retina, Para simplift-
carla. la figura 12-11 presenta los fundame~tos
básicos de tas conexiones nerviosas de la retina.
Los diferentes tipos de células neuronales son:
EL oJO' II RECEPTOR y FUNCIÓN NERVIOSA DE. L:\ FeTINA
L Los foto;rcceptores: ooslOr¡es y conos,
2, Las células hori:!.onta!es. que transn:üen
las señales en sentido horizontal en la capa pIe-
xifom:e externa, desde los basto:1cs y conos
hasta :JS der.dlÍtas de las células bipolares,
3, Las células bipolares; que transmiten sc-
ñales desde los bastones, conos y células hori-
zonlales ha<;la la capa p1exifofme interna, don-
de hacen sinapsls con las células amacTinas o
las gangliollafcs.
4, Las ciiulas amacrinas, que transmiten se~
ñales en dos direcciones, ya sea en forn1a direc-
ta desde las células bipolares hasta las células
ganglionares u horizontalmente en la capa ple-
xiforme intema, entre los axones de las célula;;
bipolares, las dendritas de las células gangJjo~
nares ti otras células amacrinas,
5, Las celu/c¡,~ ganglionares, que transmiten
señales de salida desde la relina, a través del
nervio óptico, al encéfalo.
Exit-te un sexto tipo de célula neuronal en la
retina, es 1a imerplexlforme. Esta célula trans-
mite señales en dirección retrógrada, desde la
capa plexiforme intcma hasta la capa plcxifor-
me externa, Estas señales son lodas inhibitori-¡:¡~
y se piensa que controlan la diseminación late~
ral de las señales visuales por las células hori-
zontales en.la capa plexiforme interna_ Su posi-
ble papel es controlar el grado de contraste en
la imagen visual.
Las vías visuales directas desde los recepM
sucede Con muchos de nuestros sistemas sensi-
tivos, la retina posee un tipo de visión muy an-
tiguo basado en la' de los basrones y un tipo
nuevo de visión basado eA la visión de los co-
nos, Las neuronas y las fibras nerviosas que
conducen los señales visuales para la vlsión de
los conos son considerablemente más grandes
que las de la visión de los baslOnes y las sefia~
les- son conducidas hasta el encéfalo dos a Cin-
co veces más rápido, Asimismo, los circuitos
para los dos sistemas son ligeramente diferen-
tes como sigue:
En el extremo derecho de la figura 12·11 se
muestra la \'Ía visual desde la porción de la fó.:
vea en la retina, que representa el sistema nue-
vo y rápido. Esto muestra tres neuronas en la
vfa directa: 1) eonos, 2) células bipolares y 3)
células ganglionares. Además, las células hori~
zontales transmiten señales inhibidoras en sen-
Lido lateral eu la capa plexifonne externa y las
células amacrinas transmiten señales lateral-
mente en la capa ptexiforme intema.
A la izquierda de la flgura 12-11 se muestran
las conexiones nerviosas para la retina periteri-
187
Fíg. 12.11. Organha.cióll nerviosa de la rel¡na: arc,;¡ l;er¡~
féricu" la izquierda, area de ln fóvea a la derecha,
ca, donde se presentan tanto los bastones COmO
los conos. Hay tres células bipolares; la del
centro sólo se conecta con los basrones y repre~
senla el sistema visual antiguo. En este caso, la
eferencia de la célula bipolar sólo se dirige a
las células amacrinas y éstas a su vez relevan
las señales a las células ganglionares. ASÍ, para
la visión de bastOnes pura existen cuatro neuro-
nas en la vía visual directa: 1) bastones, 2) cé-
lolas bipolares, 3) célula,> amacrinas y 4) célu-
las ganglionares. Además, tanto Jas células ho~
rizontales como las células amacrinas propor-
cionan conectividad horizontal.
Las otras dos células bipolares, ilustradas
en el circuito retif!-ümo periférico de la figura
12-'11, conectan con los bastones y conos; las
eferendas de estas eélulas bipolares se dirigen
en forma direcla a las células ganglionares y
también por üite¡medlo de las células amacri-
nas.
Neurotransmisores liberados por las neu~
rOllas retinianas. Los neurotransmisores em-
pleados para la transmisión sináptica en la reU~
na todavia no han sido detineados todos con
claridad. Sin embargo, se piensa que tanto los
bastones como los conos liberan giutamato, un
transmisor eXcllat01l0, en sus sinapsis con las
células bipolares y horizontales. Algunos estu-
dios histológicos y fannaco[ógicos han mostra-
do que hay muchos tipos de células amacnnas,
que secretan al menos cinco clases de sustan-
cias transmisoras: úcido gammaaminobulír-ico
(GABA), glicina, dopamina. aceti1colina e in,
dolamfna; todas ellas funcionan nonna!mente
como transmisores inh~bítoríos. Ai'1l1 se ,des-
188 SISTEMA ;-'¡ER VIOSO CENTRAL. B. Los SENTIDOS ES?LClALES EL OJO:'U.'RF-C:EFTOR y FUNCIQM >fCl{VIOSA:)E LA REflNt\ 1:]89

siempre es el !Hcéio de transmisión de las sei1ales
en la n-,avaría, si no en todos los diferenLes tipos
de cé(ula"'s amacrlnas.
Haz de luz La importancia de la conducción electrolónl-
ca eS que permite una conducción graduada de
la potencia de la s,eíial. Así. para los bastoacs y
conos la señal de snlida hiperpolul'izante se en~
euentl"fr directaclente relacionada con la intensi-
,;"1'83 dad de la iluminación; la señal no es todo o na-
da, como sería el caso con la conducción por
poten¿iales de acción.
No excitada
ni;nhibida
INHIBICIÓN L,4TERAL PARA REFORZAR
y las dlu!as bipolares in'perpofari::.antes, Es
decir, cUándo son excitados los bastones y co-
nos algunas células bipolares se despolarizan y
otras se hiperpolanzan.
Existen dos explicaciones posibles para esta
diferencia en ia respuesta de a,nbos tipos de cé-
lulas bipolares. Una explicación es que ambas
son completamente diferentes, mientnls uno
responde al neurotransmisor glutamato, lihe~:¡~
do por los bastones y conos por despolari. ct-
ción, el otro responde con hiperpoiarlzación.
La otra posibilidad es que una de la células bi~
polares reciba e~citaci6n directa de los basto-
nes y conos, mientras que la otra recibe su se
último, otras células amacrinas responden
cuando se enciende o apaga lr. luz, lo que seña-
la simplemente una modi5cación en la ilumi-
nación cualquiera fuere la dirección.
Otro tipo de célu:a amacrina responde al mo-
vimiento de un punto a través de la retina en
un;1 dirección e:-:pecífica; por lo tanto, se dice
que estas células son sensibles bidirucionales.
Entonces, en un sentido, las células amncri-
nas son tipos de intemeuronas que ayudan en el
anáEsis de inicio oe las señales visuales. antes
de que abandoil~n}a retina.
T

EL CONTRASTE VISUAL. FUNCIÓN ñal· directamente a través de una célula hori~ CÉLULAS GANGLIONARES
DE LAS CÉLULAS HORIZONTALES zontal. Como esta úl"dma es inhihitoria, ello re'-
inh1bíca vertiría la polaridad de la respuesta eléctrica. Conectividad de las células ganglionares
Las células horizontaies, ilustradas en la fí· Cualquiera sea el mecanismo para los dos ti- con los conos en la róvea, y con 105 bastones )!
gura 12-11, se conectan lateralmente entre los pos de célUlas bipolares, la importancia de este y conos en la retina periférica. Cada retina
Vig. 12-12, Exc¡tac¡on e inhibiCión de ur. área retiniana,
cuerpos sínápticos de los bastones y conos, y fenómeno es que pem¡üe que el 50% de las cé· contiene alrededor de 100.000,000 de bastones );
causada por un haz de luz pequeño_
también con las dendlitas de las células bipola- lulas bipo1.ares transmitan señales positivas y el y 3.000.000 de conos; a pesar de ello, el ntlme-
res. Las eferencias de esta's células siempre Son otro 50% señales negativas. M..ís tarde veremos ro aproximado de células ganglionares es de )'
conocen los !ransnllsores de íos bastones, cO w inhibitorias. Por consiguiente, esta conexión la- que las señales positivas y negativas se udUzan sólo 1.600.000. AsC, un promedio de 60 basto-
nos, llorizontales e interplexifonnes. teral brinda el mismo fenómeno de inhibición para transmitir infommción visual al encéfalo. nes y 2 conos convergen sobre cada libra del
La transmlsión de la mayoría de las seña~ lateral que es importante en todos los otros sis- Otra jmportancia qe esta relación recíproca nervio óptico.
(es en la retina ocnrr:e por conducción elec~ ter:13S sensitivos, es decir, permitir una trausmi~ entre 1<'1$ células bipolares despolarizantes e hi- Sin embargo, existen diferencias importantes
trotónica, no por los potenciales de acción. sión fiel de los patrones visuales al sistema ner- perpolarizante.$ es que proporciona un segundo entre la reLina periférica y la centraL A medida
Las únicas neuronas retinianas que siempre vioso central. Este fenómeno se ilustra en la fi~ mecanismo para la inhibición lateral. a.demás que. no~ áproximáITIos a la fúvea. en cada fibra
u'ansmiien se-ñales visuales por medio de poten- gura 12-l2, que muestra un punto de luz muy del mecanismo de las células horizontales. Ca- óptica convergen menos bastones y conos, y
ciales de acción son las céluias ganglionares; y pequeño enfocado sobre la retina. La vía visual mo las células bipolares dcspolarizantes e hiper~ ambos se tornan más delgados, Estos dos efec~
éstas envían sus señales por todo el camino desde el área más central donde choca la luz es poJalizantes están inmediatamente aplicadas en H
tos aumentan en fotmá progresiva la agudeza vi-
hasta el encéfalo, A pesar de ello, en forma excitada, mientras que el área lateral, denomi- tre sí;esto brinda un mecanismo muy agudo pa- sual hacia la retina centraL En el centro, en la
ocasional se han registrado potenciales de ac~ nada "circundame", es inhibida. En otras pa1a~ ra separar los bordes de cOntraste en la imagen ¡óvea,. sólo existen conos finos, alrededor de
ción en las células amacrinas, si bien su impor- bras, en lugar de que la señal excitatoria se di- visual, incluso cuando el borde se ubica exacta· 35.000, y ningún bast6n, Además, el número de »)
tancia es cuestionable. Por el contrario, todas funda ampliamente en la retin<1, a través de los mente entre dos fotorreceptores ·adyacentes. fibras· del nervio óptiCO que conducen desde esta·
parte de la retina es casi igual al de conos. como jj
las neuronas retinianas conducen sus señales árboles dendríticos y axonales difusos en las
visuales por conducción efectrot6nica. que se capas plexiformes, la transmisión a través de se ilustra a ~o derecha de la figura 12~! 1. Esto
puede explicar de la manera'siguiente: las células horizontales coloca una barrera al CÉLULAS AMACRINAS explica principalmente el elevado gradQ de agu-
La conducción electrotónica significa flujo di- proporcionar inhibición latera1 en el área cir- y SUS FUNCIONES deza visual en la retina centrai, en comparación }J
reclO de oorrien,e en el citoplasma neuronal. no cundante, Es un rriecanism.o esencial que per- con la periférica que es mucho más pobre.
potenciales de acción, .desde el punto de excita- mite una alta af!udez,a v isual al transmitir los Por medios morfológicQs e histoquímicos se Otra diferencia entre las porciones periférica ))
ción, por todo el camino, hasta las slnapsis de sa- bordes de contc;;te en la iUlagen visuaL Es pro~ han identificado alrededor de 30 tipos de célu~ y central de la retina es una sensibilidad mucho
lida. De hecho, incluso en los bastones 'j conos la bable que alguna de las células ama.crinas taUl- las amaerinas. Se han caracterizado las funeio~ mayor de !a primera a la luz débil. Esto es con- 1)
conducción desde sus segmentos externos, donde bién proporcionen inhibición lateral adicional y nes de media docena de tipos de células ama- secuencia en parte de que ~os bastones Son unas
se generan las señales visuales hasta los cuerpos mayor refuerzo del contraste visual en la capa erinas y todas eltas son diferentes entre sí. Es 300 veees más sensibles. a ta luz que los conos, J)
s,inápticos, es por conduccIón electrotónica. O plexiforme interna de la retina. probable que otra.,,> células amacrinas tengan pero se magnifica más porque sobre la misma ¡:
sea, cuando en el segmento externo oeurre hiper~ muchas otras fundones aún no conocidas. fibra del nervio óptico convergen hasta 200
polarización en respuesta a la luz se conduce casi Un tipo de célula amacrina es parte de la vía bastones en las porciones ,más perifélicas de la )¡
el mismo grado de lliperpolarización por flujo di- EXCITACIÓN DE ALGUNAS CÉLULAS directa para la visión de los bastones; o sea, del retina, de modo que las señales de éstos se SU~
reeto de corriente eléctriea hasta el cuerpo sináp- BIPOLARES E IN1llBICIÓN DE OTRAS. bastón a las células bipolares, a las células man para bdndar una estimuladón incluso más ):
tico y no se produce en absoluto ningún potencial LAS CÉLULAS BIPOLARES amacrinas y a las células ganglionares, intensa de las células ganglionares periféricas.
de acción. Después, cuando el transmisor de un DESPOLARIZANl'ES Orro tipo de célula amacrina responde en
°
cono un bastón estimula una célula bipolar o E 1llPERPOLARIZANl'ES forma muy intensa al inicio de una seña! visual, Tres tipos diferentes de células ganglionares
pero la respuesta desaparece con rapidez. Otras retinianas y sus campos respectivos )
llJ1a cé!ula horizontal, la señal es transmitida de
nuevo desde la entrada hasta la salida por flujo Dos tipos de células bipolares proporcionan células amacrinas responden con mucha inten- ),
directo de comente eléctrica y no por potenciales señales excitatorias e inhibirorias opuestas en la sidad al terminar las señales vísuaies, pero la Existen tres grupos diferentes de células
de acción. También la conducción eiectrotó;¡ica vía visual, ·las células bipolares despolarizcmees lupuesla también desaparece rápidamente. Por ganglionares designadas como células W, X e )
).
 190 SIS'::'EMA NERVJOSO CENTRAL B Lo,> SEhTJDOS ESPECALES
,, ae;ceíldido aoagado
( I i un diámetco de hasta 35 ¡.un, y transmiten sus
11 1111II11i 1i 111111 I i.ull..L1~-'-.L...LUII
Exci:.aciÓrl
Fig. n-B. Respucs\u!'i de Ja~ céjlllt'~ ~1!\gl;onares a 1.... hll.
en I):.J:J ¿re.:!: excitada por un pt:nlO de luz y 2) un áre..? ¡n-
medialarnefl!e illiy::Y:etllc al punto e,'(citado; las eéJu]:JS glln-
~1¡"\naTes de ena á,,;lI son mh:bldas por el mec;.misnto uc
¡llhibicPJn laleraL (MociEcado de Gwmt: Recepton ano
$en:;.orv Per:<!plion: A 9Jscussion of Aims, MeUI1s und Re-
!óu]¡s oí' Eleclrophysiologlcul R~earch ¡nlo ¡he Pl"üCeS5 of
Recept1on. New Haven, Con¡¡" Yale Univcrslty ?¡ess,
1955,)
( tralcasí en forma instantánea cuaudo ocurre un
( Y. Cada,una de ellas desempeña una función
diferente:
Transmisi(m tle la visión de los conos por
Jas células W. Las células W, que constituyen
alrededor del 40% de todas las células ganglio-
nares, son pequeñas, con un diámetro inferior a
10 !.lm, y transmiten señales en las fibras de su
nervio óptico a la velocidad escasa de s610 8
m/seg. Estas células ganglionares reciben la
mayor parte de su excitación de los bastones,
transmitida por medio de células bipolares y cé~
lulas umacrio<ls pequeñas. EUas tienen campos
muy anchos en la retina porqlle sus dendritas se
,( extienden ampllumente en la capa plexiforme
interna y reciben señales de áreas amplias.
( Sobre la base de ia histología y de experi-
mentos fisiológicos, parece que las células W
'{ son en especial sensibles para detectar niovi-
;niento direccional en cualquÍer paríe del cam-
po vísual y es probable que también sean im·
portantes para gran parte de la visión de los
bastones en condiciones de osc\lridad.
Transmisión de la imagen visual y el color
por las célu,las X. La mayoría de las células gllil"
glionares son las X, que representan e: 55% del
total- Éstas_tienen un diámetro intenne.dio, entre
( 10 y t5 .um, y transmiten señales en S\lS fibras del
nervio ópt.íco aproxJmadamente a 14 m/seg.
Las células X tienen campos muy pequeños,
porque SllS dendritas no se extienden amplia-
mente en la retina. A causa de ello, las señales
representan localizaciones retinianas algo pe-
queñas. Por lo tanto. la imagen visual se trans-
mite principalmente a través de las células X.
Asimismo, como toda célula X recibe aferen-
das al menos de un cono, es probable que la
transmlsión a través de estas células ta;nbién
sea responsable de toda la visÍón de colores.
\ Función de las células Y para transmitir
cambios instantáneos en la imagen visual.
Las cé~ulas Y son }liS más grande..,> de todas, con
señales h11sta el encéfalo a una velocidad mayor
que SO m/seg. Sin embnrgo, Uimbién son las cé·
!t1hl!:. ganglionnces menos numerosas y sólo re-
presentun e: 5% del total, A pesar de ello, t¡e~
Den campos dendríticos muy amplios, de modo
que las señales son recogidas por estas células
desde áreas retinianas difusas.
Las células ganglionares Y, como muchas de
las cé;nlas amacrlnus, responden a los cambios
rápidos en la imagen 'visual, ya sea movimiento
o cambio rápido en la Ifltensidad de la luz, en-
viando salvas de señnles por s610 una fracción
de segundo autes de que la señal desnparezca,
Por lo tanlO, informan al sistema nervloso cen-
fenómeno visual auómalo en cualquier par:e
del calOpo visual, pero sin especificar con gran
precisión su ]ocalizaclón fuera de pruporcionar
los indídos apropiados p<lra movilizar los ojos
hacia el estimulo visual.
Excitación de las célnbs ganglionares
Potenciales de acción espontáneos y conti-
nuos en las células ganglionares. Desde las
células ganghonares, las fibras largas del nervio
óptico conducen al encéfalo. A causa de la dis-
tancia involucrada, el método de conducción
electrot6nica ya no es apropiado; es bastante
real que las células ganglionares transmiren sus
señales por medio de potenciaies- de acción.
Más aun, incluso cuando no son estimuladas si~
gYyn transmit.iendo lmpu]sos continuos a ritmos
que varían e:Hre 5 y 40 Wr segundo, las fibras
nerviosas más grandes. en general, descargan
con más rápidez. A su vez, las señales visuales
se hallan superpuestas sobre uu fondo de des-
carga de las células ganglionares.
Transmisión de modificaciones en 13 in·
tensidad lumínica. La respuesta ·'encendido·
apagado~'. Muchas de las células ganglionares
son excitadas en especial por la modificación
en la intensidad lumfnica. Esto se ilustra por los
registros de los impulsos nerviosos en la figura
12~13. que en el panel superior muestra una ex-
citaci6n intensa por una fracción de seg\lndo
después del encendído por primera vez de la
luz~ luego, en otra fracción de segundo, el nivel
de excitación disminuyó. El trazado inferior
proviene de una célula ganglionar localizada en
el área oscura, por fuera del punto de luz: cuan·
do la luz se encendió esta célula fue inhibid::.
notablemente por inhlbidón lateraL Después, al
ap,agar la luz, ocurrió exactamente lo opuesto.
De esta forma. estos registros se denominan
EL aje: n. RECEPTOR y FUhCIÓN NSRY¡OSADE LA R8TI..l\A 191
fespues~as de >'encendido·apagado" y "'upaga-
do~encendjdo". Las direccioJ:es opuest¡;¡s de es~
tas respuestas a b luz son causadas, respectiva-
;nente, por las células_ bipolures despolarlzantes
e hiperpolarizames, y su natu:-atezu transitoría
fue gel:eradn probablemente por las células
<tl\1acrinas, muchas de :as cuales tienen también
respueslas trnnsüorias similares.
Esta capacidad de los ojos pEta detectar mo-
dificaciones en la intensid:tad lumínica se halla
:gualrnente desarrollada en la relina periférjca y
:I~ la retina central. Por ejemplo. un pequeno
jején volando dentro deJ campo periférico de
visión es detectado en forma instantánea. Por eJ
contrario, el mismo insecto detenido tranquila-
mente p~tmanece por completo por debajo del
umbral de detección.visuaL
Transmisión de seilales que muestran
contraste en la e..'icena visual.
Papel de la inhibición lateral
La muyor parte de las células ganglionares no
responden al nivel real de iluminación de la esce-
na; más bien, lo hacen a los bordes de contr<lste
eu la escena.. Como éste parece el medio principal
por el cual la forma de la escena es transmitida al
encéfalo, expliquemos cómo ocurre esle proceso.
Cuando se aplica luz pluoa en toda la" retina, Fig. 12·}4, Disposición típíca de b¡,S\ones. células hori,.
es decir, cuando todos íos fotorreceptores sao 7ont:iJes (li), l.L"la célula bipolar (13) y Ulm célula g;mgJic.
~stimulados igualmeme por la luz que incide, el
t\{'Ir (G) ellW muna; s!' mues:ra la exchtCién el~ las sina¡:lSig
entre 10<1 bllStot\es y las células horizoll:nlcs e inhIbición
tIpO de ~ontrasle de la célula ganglionar no es e:rre eSlas Í1¡r:mas y las células bIpolares
estimulado ni inhibido, La razóh para ello es
que las señales transmitidas directamente desde
los fotoITcceptores, a través de Jas células bipo- recta a través de la célula bipolar. Entonces, acle.
laies despolarizan!es, sao excitator:as, 011entras más de que uno de lOS fotorreceptores laterales se
que las señules transmitidas lateralmenre:. a tr'd- halle en la oscurjdad h.1ce que uon de las células
vés de las células horizontales v las células bí- horizontales esté inhibida. A su vez, esta eélllla
polares hiperpolarizantes, son ¡;hibitorl<ls. Así, pierde su efecto tnhibítorio sobre la célula hipo-
es probable que la seña! excitatoria directa por lar, y dio permite todavía má.'l excitación de esta
una vía sea neutralizada por completo por (as última. Así, cuando la luz se halla en cualquier
señales inhibitorias a través de las vías laterales. otra parte las señales excitatorias e inhjbitorias
En la figura 12-14 se ilustra un circuito para para las células bipolares principalmeute se neu~
ello, que muestra tres fotolTeceptores; el recep. traHzan eutre sí; pero cuando aparecen contrastes
lor central excita liBa célUla bipolar ctespolari- las señales a traves de las vías directa v lateral en
zanle, Sin embargo, los dos receptores a cada la. realidad se, acentúan entre sí. "
do están conectados a la misma célula bipolar De esta manera, el mecanismo de inhibición
mediante células horizontales inhíbitorias, que lateral funciona en el ojO-de la misma manera
neutralizan la señal excitatoria directa si estos como también lo hace en fa mayor pane de los
receptores también son estimulados por la luz. otros sistemas sensitivos, o sea para proporcio~
Ahora, examinemos qué s~tcede cuando apare. nar detección y refuerzo del contraste, .
ce un _borde de contI'a~te en la escena visuaL En
referencia otra vez a la figura 12- 14, admitamos Transmisión de señales crQmáticas
que el fotorreceptor central es estimulndo por un mediantes- células ganglionares
punto de luz brillante, mientras que uno de los
dos receprores laterales se encuentro en la oscuri- Una úniea céluJa ganglionar puede ser es!i"
dad, El punto de luz briUante excitará la vía di- mulada por una cantidad de cono.... o sólo por
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. B LOS SENTIDOS ESPECIAl.ES
192
DowlnF\ J E .. :mo Dubín, M. Vi.: TIte velte?l'3le re:imL 1,"
D'ui:n-Smi:h, t (ed.): Hll!1dooo;': cf PI!ys¡:;:¡!?gy, ,Se~" '.
muy pocos. Cnando los tres 6pos d~ conos ,-ro- V~1. m. Bethes.da, ML, Am~riciln PhystOloglC.:;l 30C1el},
jo, azul y verde~ eSiimlll~~. la ITI1Sn;a cel u : a
ganglio na;, la señal trans:1HHd~ a traves de ella
1984.p.317. " 1
Flne, B. S .. ;1..'; Yu¡¡off, M.: úcdar n!SIO ogy~
AT ¡"od El ojo
13
ex d
es la misma para cualqUler co,or del espec~o. Atlas H<'IgerstoW;¡, Md., Har-per & Rcw, 19,91" f
Finl:lv. i
L., and Sellgelilul;, D. R, (~cs.): Deve.Jpm.ent, 0"
El! cons.ecuencia, esta señal nu des~mpena mn- \h~ Verlebrble Re\ina. New Yon" Plenum Pohhsh,u;:,- IlI. Neurofisíología central
gún papel en la detección de los dlferentes ::o~ Corp.,1:989. ¡' ¡ n l' j '" ',<"10"'" de la visión
lores. En lugar de eIto, se mu-a de una senal . GU'l1"'Y A M. ilnd Le$tcr,_ H. A.: cAg 1h,",$, P'~j~ '" 6"
~';th'sy~theüc photO~llsJtlve compound>,. PhySl0,,, Rev.,
"blanca". . 67:583.l987. ,- b '" holluecep
Por el contrario, algunas células ~anghonares Hillm¡l,ll, p, el al.: T:"ansd .:¡¡ont~, Ewcrte. ra", P _~. -.
son excitadas sólo por conos de un tIpo de c,olor tors: Role of pigmenlúlStabülty. PhySloL Rev., 6;\.668.
pero inhibidas por citro tipo de C01;OS. Por eJem- ... .1 983 . H .,'"~t ,1 .".The
n\l¡Sl1IDns. ' PholC"'~llphed
, .,. Fundu$. Bal:imore,
plo, esto se produce con fr~cuenC1a para los, ~o­ WlUiams &. Wih:.irls, 1988. f
nos rojos y verdes; lo~ ~o~os prov?can excita- Hurlev J. G.: Mole.cülaf 'prQpertie~ of Ihe cG~1~ cas;a~e9~ VÍAS VISUALES utihza el colícalo superior, de la misma forma
ción y los verdes inhI!nC!ón, o vlc~versa. El
ve;¡cbrr.te photcrecepters. Annu. Rey. PhyslCl., ..9.7 ., que se USa la corteza visual en los mamíferos,
mismo tipo de efecto recíproco también ocun:e Ka~~~~: A.: Pbysiú)ogy o[ the ret',na. Anl"lu. Rev. Neme- La figura 13-.1 muestra las pi'indpales vías
entre los conos azules por un lado y una combI- se:., 2:169, 1979. , liD: de
visuales, desde las dos reü:1as hasta la corteza
nación de conos rojo y verde por el otro: lo .que Kjn~k;J J. (ea.); BlMR Opht"~I:1UOlcgy. \¡ ~. . .sor xs visual. Una vez que los impulsos nerviosos FUNCIÓN DEL NÚCLEO GENICULADO
of the VitreOus, Retina, ar.:: ChCrold Wúbum, Malis.,
da coma resultado una relación de excltac;.on~ abandonan las retinas se dirigen hacia atrás a LATERAL DORSAL
Butlerwor:hs,1983. ..
inhibición recíproca entre los colores azul y :""and, E. H.; The reUnex Iheory of color v~s,on ScL Am., través de los n.ervios 6pticos. En el" (fu/asma
237(6):108,1977. . ..,. 1 óptico, todas las fibras provenientes de las mi~ Todas las fibras del nervio óptico del slstema
amaríHo. . 'ó d Liebman, P. A. el aL The rnCleCU,l\f mechamsm ó. v~su,a
El mecanismo de este efecto de OpOSlCl n e e~cita(lon and (1.,< re1atlon 10 ¡he S::\lcrure and coml'?m-
tac.es nasales de las retmas crnzan hacia ei lado visual nnevo terminan en el núcleo geniculado
colores es el siguiente: un cono de un co.lor e~~ roo li'~n oí [he olller segmenL AnnlL Rev. Phy$lOL, opuesto, donde se unen a las fib~as pfovenien~ latera! dorsal, ubicado en el extremo dorsal del )
cita la célula ganglionar por la, ruta excltatorl:ll .19:765,1987. ." S' tes de las retinas temporales opuesta,;, para for- táIamo, denominado con frecuencia werpo ge~
MacN\choL E. F., IL: Three~plg:nen! color Ii lSlon. Cl. mar los tractos ópticos (cintilLos ópticas), Las )
directa, a través de una célul~ bipolar despolan~ Am., 2t t:48, 1964. ., "
nlculado lateral, El núcleo geniculado lateral
zante. mientras que el otro tJpo de cona d~ c~- J,.f. k W B el aL Visual p\gmems of smgje pmmne co· fibras de cada tractú óptico hacen sinapsis en el dorsal desempeña dos funcione::. principales:
10r inhibe la célula ganglionar po~ la ruta .tnhl. la~~, Sc)e,,~, 143:1 un, i964, cuerpo geniculado lateral dorsal (externo) y, primero, sirve como estación de relevo para la ?
Micha~loon, L C.: TextbOOk cf :he FU:ldus oí 111e E)'c. ~ew desde aquí, las fibtas geniculocalcarinos se di- información visual desde el tracto óptico h.:t:úa
bitoria indirecta a través de una celula honzon- York ChurehiH, Livlngstúne, 19EO. .
lal o una célula bipolar h¡perpo~arizante, " A' L S. and eoostable, 1 L COh:lI1f AlIas of Opn~
Mmi, ' . ,
rigen por la radiación óptica, o tracto genicu- la corteza visual. a través del tracto geniculo-
w'ümo1o<J'Y Boslotl MftT
I:loughton,- m, 1979 localcarino, hasta la corteza visual primaria en caicarillo. Esta función de relevo es tan precisa
La importancia de estos mecanismos de con· ¡ ,
Mon:<>"um~;: G.: Sec!~g With ¡he 13ra!n. D¡scover, Decem~ el área calcarina de] lóbulo occipital. que existe una transmisióI1 exacta. punto a pun-
traste de color es que representa~ un p~oceso
be~ 1983, p. 52, .' _.
por el cual la retina comienza ~ dlferenc~ar los Newsoroe, D. A.: Retinal Dystroph\cS ano Degenen.t¡OltS. Las fibras visuales también se dirigen hacia lo, con un alto grado de fidelidad espacial, en
colores. Así, cada célula ganglIonar de tlpo de New York, Raven Pross. 19E8. . otras áreas del encéfalo: 1) desde los tractos todo el recorrido desde la retina hasta la corte-
contraste de color es excitada por un color pero Owen, W. G.: lorllc cooduclances In rud photoreceplOrs, ópticos basta el mícleo supraquiasmé.fico del za visual.
Annu. Rev. Physiol., 49:7 L3, PiS?, . ' hipotálamo, presumiblemente para controlar Recuérdese que en cada tracto óptico, des-
inhibida por e~ "co\or opuestd', En co~secuen~ Fu h, E. N., Jt.: Thenfllure ",1d Ide\,tIt)' u: the lIll~aJ.e,­
cia, el proceso de análisis de color eOffile.oza en ~itat¡onal I:ansmlner oÍ ven.7b~le phololransdJctlon, los ri~mos circadianos; 2) a los núcieos pretec~ pués de pasar el quiasma óptico, un 50% de las
la retina y nO es completamente una funCión ce- Rushton, Annu_ Re\', PhysioL, 49:715,198" , tales, para producir algunos movimientos refle- fibras derivan de Un ojo y 50% del otro y repre-
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ve"a'len bY in vitro fluorescence ms-play a u1lIque mOf- Stili~a~i A, 1.: Currenl concepLS in pholore.ceplOr physio- Así, las vías visuales se pueden dividir, en lí- conectan con neuronas aproximadamente su~ }
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Duw. N. W., el al.: 1he runction ~f syn~i.J\lc tr.msmllters lIi Wolt'G. Mu\liple fum:tlQns of vltamm A_ PhJswL e .. 'mesencéfalo y la base del encéfalo anterior V el camino hasta la corteza visual se conserva )
the relína. Annu. Re .... NeufOSCL. 12: ..05, 1989. .
DeVa\ois, R. L., and Jacobs. G. H.: Neural mechnn,SrT'.a of 64:73? 1982"
YannllZz.1. L. A.,el
¡ (w, l" The Macula: A Comprehe ns¡. un sistema nuevo para la transmisión directa a una ti"ansmlsión paralela similar.
color visiono lo D¡;nan-Smith, 1. (eri j: Hnndboo~ of al, ".
ve Texl ano AtI\;is. BaitiU1orc,
nrl"
~,l ,¡ams
& Wilkins
• la corteza visual. En el hombre el sistema nue~ La segunda función importante del núcleo ge-
Physiology. Seco t, Vol. m, BClhesdn, Md.. AmenCitn ")97&. YO es responsable de la percepción de p]'áctica~ niculado lateral dorsal es actuar como ;'puerta"
Ph)'siologkaÍ SQcaety. 1984, p. 525,
mente todos los aspectos de forma visual¡ c(.llo- de la transmisión de señales hasta la corteza vi-
res y otra visiÓn consciente. Por el contrarío 1 en sual, es decir, controlar la magnitud de la señal
I>mehos animales inferiores, incluso la forma que pasa basta la eorteza. El núeleo recibe seña-
visual es detectada por el sistema antiguo que les de control de puerta de dos fuentes impor-

194 S:STEMANERvlOSC CENTRAL B. Los SENTiDOS ESPECJAí.ES
CUrlrpC genlcu!ado ¡aleral
(cul'!rpc gel'ucuiado externo}
{¡ ,
,\ ,
'(
( misión puniD a punto es mala, porque no 11a'1
( _GN
'·1\
Fig. 13-L Pdncipales vías visuales desde Jos O.l?S hasta ~.a
~~ corteta visual. (Modificado de polyak: The Retina. Copta
\ . regisLradn 1941 por III university of Chicage. Todos 101
de!ecr.os ¡cservaáos.)
'.;'
f' tantes, 1) fibras corticófugas que reion:an en d~­
recdón retrógrada, desde )a corteza vIsual pn-
f maría hasta el núcleo genicuJado lateral dorsal y
:1, 2) las áreas reticulares del mesencéfalo. Ambas ORGA,<¡ZAC¡ÓN y FUNCIÓN
son inhibitorins y. cuando son estimuladas, pue- DE LA CORTEZA VIS1;AL
,( den literalmente apagar la transmisión a través
'(
ke¡n¡
.-lsuak!s ; ESTRUCTURA EN CAP.4S
slY.:tJndarias :
Fig. 13~-2. Trar:smlsión de sei'.a;es visuales desde 1~ corte·
za visual pr;marin hasta las áreas visualcl> se(;;undanll~,..~­
viénasc (Ille las senales que representan fOlll\u, pOSI?!On
tr~dimens;'¡ona¡ )' mo\'imiento son transm~lídlls priTl~l[Jn¡
TI'''me hn(;;ia arriba, a !;tS porciones supcnores del lobul0
~~:piml y :11 16bu¡'o parietal poslerioL Por e: COTltrari? las
sefmles para el detalle visual y el color son Ir?nslr"lIId~s
( , principalrnent'! ."', b porción ?ni.efO,ventral 0:1 ¡obv1o; CCCl-
pita! 'i J lt1 po.-Cl0il 'venifal del lobu.ó ,:or:ptr:lJI pDl'lcr ,or. ,
de porciones seleccionadas de; núc:eo genicula~
do bteral dorsal. Po;, lo tanto, se adn~jte que am-
bos circuitos de puerta ayl!dan a con~roiar la H)-
fon~ación vi~utl1 que se penniLe pasar.
Por últÍlr,o, el núcleo geniculado lateral dor-
sal está dividido de otra forma: 1) las capas r y
lI:le denominan cajJClS ma.gnoccrul~res, pOl:gu c
conLienen neLlwnas muy grandes. E.')~as reciben
sus aferencias comunes casi por completo de
ias grandes células del núcleo geniculado late,
fal dorsal retinianas tipo Y. Este SIstema mag-
nocelular proporciona una vía de conducción
muy rápida hasHi la corteza visuaL Por o!r~ P?f-
te es "dego para el color" y sólo transmIte m~
fO~8ción en blanco y negro, Ademas, su t~ai1S­
2:ran número de estas células y sus dendrita!> se
;xüenden ampliamente en la retina. 2) Las ca-
pas III a VI se denominan capas parvocdulu-
res, porque contienen gral] número de neuronas
pequeñas a lntermedias. Estas reciben sus aft;-
rendas casi por completo de las células del DU-
eleo genlculado lateral dorsal retinianas tipo X
que transmiten coior 'j también relevan una in-
formación espacial precisa punto, a punto pero
sólo a una velocidad de conducción moder:.tda.
Las fiEUras 13-2 y 13~$ muestran que la cor~
te¡o vis~l se localiza principalmente en los ló~
bulos occipitales. Al igual que las represen.t~··
dones corticales de los otros sistemas sem)i.t1~
vos la corteza visual está dividida en corteza
Fist.:nl primaria y arcas visuales secuftdqri~s.
Corteza visual primaria. La corteza vlsual
primaria (fig. l3~3) se ~bi;:a e.ú el área de la c~­
sura calcarína y se extlende h~sta el polo OCCl-
pital, sobre la cara 111tema de C-.1da cortezfl occi~
pitaL En esta área fi?alizan la ma:ror parte de
Jas señales visuales dIrectas provementes de los
ojos. Las provenientes de! área r:tt~cular de la
retina terminan cerca del polo OCClpItal y las de
la retina más periférica tennirmn en círculos
concéntricos por delante del polo y alrededor
de la cisura calcarina. La porción superior de la
retina está representada hacia arriba y la por~
cíón inferior hacia abajo. Adviértase en la figu-
ra el área especialmente grande que representa
la mácula, En estü regíón transmite sus señales
la fóvea, responsable del grado más alto de
agudeza vi5U~1, que en base al área !~til1iana·
centuplica vanas v~s la repres.enr~~lOn en la
corteza visual pnmana en comparac\Ot1 con las
poltciol11es:pe!l''ifédcas de la retina,
EL OJO: ItL NEUROFlSJOLOGiA CENTRAL DE lA'. v I5lÓN
111
IV
V
VI
Fig. 13-3. Coneza vls'Jal.
La corteza visual primaria es coextensa con
el área cortical 17 de Brodmann (vénse el dia-
grama de las áreas de Brodmann en la fiaura 9-
5 del cap. 9). Con frecuencia; se den""omina
también área visual 1 o simplemente V~ 1. Otro
nombre de la córteza Visual primaria es corteza
estriü.d.a, porque esta área tiene un aspecto ma-
croscópico eSlriado.
Áreas visuales secundarias. Las áreas vlM
suales secuodariast lambién denominadas áreas
de asociación visl/a/, se ubican por delante, por
arriba y por debajo de la corteza visual prima-
ria. Las señales secundarias son transmitidas a
estas áreas para analizar más ~os significados
visuales. Por ejemplo~ hada todos los lados de
la cOfteza vísual primaria se encuentra el área
18 de BlOdllu::¡r¡n (fig. 13-2), que es el área de
asociación donde se dirigen prácticamente to-
das las señales proveñientes de la corteza vi-
sual primaria. Por lo tanto, el área 18 de Brod-
mann se denomina órea visual 11 O simplemen-
te V ~2, Las otras áreas visuales secundarias
más dístantes tienen designaciones específicas
V-3, V-4, ek. Los distintos aspectos de la ima-
gen visual SOn disecados y analizados progresi~
vamente en áreas sepawdas.
DE LA CORTEZA VISUAL
PRIMARIA
Al igual que casi todas las otras porciones de
la corteza cerebral, la corteza visual primaria
tiene seis capas diferentes. como se ilustra en la
figura 13-4. Como sucede con los Otros siste-
mas sensitivos, las fibras g'enicu:ocalcarinas
terminan principa.lmente en la capa IV, Pero
195
(a)
(bl
~
Icc<)
(el:H
LGN
(Jl1agnoceh,,¡ar,¡;¡s) ;parvoceLúares.!
t
Células
t
Células
ge.no!:cnares Q8fl1Jlbt1ilHiS
(Blir~anas 'Y" re\¡niln¡)s "'X
1
"roId, rn;gw y cl",'" 1
Fig. 13-4. Le:; seis capas de la corteza visua! primaria. La,~
eonexiones hacia la izqu¡erd:l tr-.lOsmilen muy riíp;d:lmente
las ">eriales vi~ualCl'i c¡imhianler. en blanco y negro. La-ll 'lían
de la derecha transmiten señales: que mues!nw detalles
muy precisos y l;llnbién cojor" Adviénanse en especi<:ll 1M
áreas pequeñas de caneza visual. denommadas "gOÚl1Is de
cotor', que son necesarias para la dele(;;(;;ión del color.
es1a capa también está organizada en suhdivi-
siones. Las señales conducidas con rapidez
desde las células ganglionares re\Ínianas y ter~
minan en la capa IVca y desde aquí son releva~
das verticalmente tanto hada afuera, a la s-uperM
ficie cortical. como hacia adentro, [1 los niveles
más profundos.
Las señale,l) visuales provenientes de fibras
de tamaño intermedio del nervio óptico, deriva-
das de ll;ls células ganglionares X en la retina,
también tenninan en la capa IV pero en puntos
diferentes de las señales y, en las capas IVa y
IVc~, las porciones menos al~as y más profun~
das de la capa IV. Desde aquí, estas señales
también son transmitidas verticalmente, tanto
hacia la superficie cortical como a las capas
más profundas. Estas vías de las células gan-
glionares X transmiten el üpo muy preciso de
visión punto n punto y también la visión de co-
lores.
Columnas neuronales verticales en Ja cor-
teza visuaL La estructura de la corteza visual
está organizada.en varios m]lones de columnas
196 S¡STEY.;\ NERVIOSO CENTRAL B. Los SEX?!JOS ESPECíALES
verticales de células neuTOnrues; cada una tiene
un d~ámetro de 30 a 50 11m. Esta misma organi-
zación se encLlentra en toda la cOlina cerebraL
Cada columna representa una unidad fuucio,mL
Se puede calcular, a partir de datos aproxüna-
dos, que el número' de n~~ll('01laS en Cdt1a una d.::
las cohw1f1as ver!icales vism.l.les es de alrededor
de miL
Después !ue las señales ópticas terminan en
la capa IV, ¡;onünúrm siendo procesadas cuando
Se extienden hacia afuera y hacia adentro, a 10
largo de cnda unidad de columna verticaL Se
piensa que este procesamiento descifra trozos
separados de infonnación visual en estacione5
sucesivas de la vfa. Las señales que se dirigen
haCÍa afuera, a "las capas 1, II Y IU, finalmente
transmiten órdenes superiores de señales por
distancias cortas en senlido laieral en la corte~
za. por el contrario, las sei'iales que se dirigen
hacia adentro, hasta las capas V y VI, excitan
neuronas que transmiten señales a distancias
mucho mayores,
"Gotita:.;" de color en la corteza visual. In-
tercaladas entre las columnas visuales primarias
se encuentran áreas denominadas gotitas de CO~
loro Éstas reciben señales laterales de columnas
visuales adyacentes y responden en fonnu espe w sual y ej movimiento en la escena, El! otras pa-
cífiea a señales de colores. Por lo tanto, se pre~
sume que estas gotitas son las áreas primarias
para deseifrar el color. Además. en ciertas áreas
visuales secundarias se hallan gotitas adiciona-
les. que presumiblemente ejecutan niveles su-
periores de descifrado del color.
Interacción de señales visuales de los ojos
separad.os. Debe recordarse que las señales vi-
suales provenientes de 10$ dos ojos separados
son relevadas a través de distintas capas neuro-
nales del núcleo gcnicnlado lateral dorsal. Estas
señales permanecen separadas entre sí cuando
llegan a la capa IV de la eorteza visual primaria.
De hecho, la capa IV está entrelazada con ban-
das neuronales horizontales, parecidas a las ban-
das de una cebra, 'j eada una tiene un ancho
aproximado 'de 0,5 Ilun; las señales provenientes
de un ~10 ingresan en las columnas de un tipo de
bandas ':1 alternan con las sefiales: provenientes
del otro ojo. Sin embargo, a medida que ¡as se-
ñales se extienden verticalmente, en l~s capas
más snperficiales o más profundas de la c:orteza,
esta separación se pierde por ia difusión lateral
de las señales visuales. En ese intervalo la corte-
za deseifra si las áreas respectivas de las dos
imágenes vl.suai<;s se encuentnll1 "en registro"
entre sí, es decir, si los puntos con-espolldientes
sobre las dos reti:1as se ajustan perfectamente. A
su vez, esta información descifrada se ·utiliza pa~
ra controlar los movi:n!entos de los ojos para
que se fUSionen entre sí (entran en "regi:nro"'L
La info;-a¡ación también permite que una perso~
na distinga :,1 distallcla a que se encuentran los
objetos por el mecnnlsrno de la estereopsis.
LAS DOS VíAS PRINCIPAUiS
l'ARA ELANÁUSIS
DE lA INFORMACIÓN VISUAL.
VÍA RÁPIDA DE "POSICIÓN"
Y "MOVIMIENTO"; VÍA PRECISA
DEL COLOR
La figura 13-2 muestra que, después de
abandonar la corteza visual primaria, la infor-
mación visual es analizada en dos vías princi-
pales en las áreas visua\es 5ecuncarias,
1. Análisis de posición tridimensional, for~
ma gl"osera y movilniento de los objetos. Una
de las vías analíticas, ilustrada en la figura 13-2
poI' las flechas negras anchas. analiza las posi-
ciones tridirnensionales de los objetos visuales
en las coordenadas espaciales que rodean al
cuerpo. A partir de esta información, esta vía
tal11bíén anaHza la fOlma g~obal de la escena vi-
labras, esta vía nos dice "dónde" se encuentra
cada objeto en cada instante y si se halla en
movimiento. Después de abandonar la corteza
visual primaria (ál'ca 17 de Brodmann), la." se~
ñales de esta vía hacen sinapsis a continuación,
en el área visual 2 (área 18 de Bmdmann); lue-
go se dirigen por lo general hacia el área me~
diotemporal poslerior y desde allí hacia arriba a .
la corteza occipitoparietal nmpHa. En el borde
anterior de esta últimn área las señales se super-
ponen con otras provenientes de lns áreas de
asociación somática posteriores, que analizan la
forma y los aspectos tridimensionales de las se-
ñales sensitivas somáticas. Las seóales transmi-
tidas en esta vía de posic¡ón-folma~mo.\li.miento ,
provienen principalmente ce las grandes fibras
y del netVlo óptico, de 13s células ganglionares
retinianas Y, que transmiten señales rápidas pe-
ro sólo en blanco y negro.
2. Análisis del detalle visual y el color. Las
flechas rojas de la figura 13-2. G1Je se dirigen des-
de la corteza visual primaria (área 17 de Brod~
mann) hasta el área visual 2 (área 18 de Brod-
nl.:tnn) y desde aquí hacia las regiones ventral y
medíal ínfe!·iores de la coneza occipItal y tempo-
rru, Hustran )a vía principal para e! análisis del de~
talle visual. Asimismo, porciones separadas de
esta via disecan también en forma específica el
color. Por lo tanto, esta vía palticipa en hechos vi-
suales corno el reconocimiento de letras, lectura,
EL OJo;'UL NEUROF1SIOLOG1A CENTR.'\L DE LA 'v1SIÚN
delermin<lc;ó:-t de la textura de las :;upelficies, de-
temúnaciór: de los colores detallados de los obje-
tos, y descifra, a partir de toda esto infoml~ciÓn,
"qué" es. el objeto y su significado.
PATRONES NEURONALES
. DE ESTlMULAC¡ÓN DURANTE
EL ANÁLISIS DE LA IMAGEN
VISUAL J
Análisis de cOntrastes en la imagen visual.
Si una persona observa una pared vacía, si la
iluminación de la pared es brillante o débH sólo
serán estimuladas ahwnas neuronas en la corte·
za visual primaria. Por lo tanto, debemos pre-
guntamos: ¿qué detecta la corteza visual? Para
responderlo, coloquemos ahora sobre la pared
una gran cruz oscura, como se obsen'a <:. la iz-
quierda de la figura 13·5. A la derecha obser~
vamos el patrón ~spacial de la gran mayoría de
las neuronas eXCItadas en la visión de colores.
Adviértase que las áreas de e:r..'Citoáón mátimo
aparecen a: lo largo de los bordes agudos del
patr6n visual, Po;- io tanto, la señal en la corte"
za v:sclul primaria está involucrada principal-
mente en los contrastes en la escena visual y
no con áreas planas. En e~ capítulo anterior ob·
servamos-que es cierto que la mayor parle de
las células ganglionares retinianas también se
inhiben mutuamente debido a receptores reti·
nianos adyacentes estimulados po: igual. Pero
en cualquier borde de la escena visual donde
exista una modificación de oscuridarl a luz o
viceversa, la inhibición mutua HO se produce y
la intensidad de la estimulación es proporcional
2:1 gradiente de contraSIe, o sea, cuanto mayor
es el contraste y mayor la diferencia de intensi-
dad enU·e las áreas iluminadas y oscuras, mayor
el grado de estimulación.
Detecci6n de orientación de lineas}' borw
de\). Las células "simple."i". La visión decolo-
res no sólo detecta la existencia de líneas y bor-
des en las diferenles áreas de la imagen retinia~
na, sino también la orientación de cada línea o
borde. si es vertical ti horizontal o si está ubica-
do co~ cierto grado de inclinación. Se cree que
esto es consecuencia de las organizaciones li-
neales de células que se inhiben mutuamente y
que excÍtan neuronas de segundo orden cuando
la inhibición mutua cae a lo largo de una línea
celUlar, es decir, donde existe un borde de con-
traste. AsÍ, para cada orientación de una línea,
se estimUla una célula neuronal específica. Y
una IÚlea oriemada en otra dirección excita una
célula distinta. Estas células neuronales se de~
nominan células simples y se encuentran prin~
197
Vig. 13·5. Palrón de excitación que ocune en !a com:za
vi:ma¡ en res?uesta a uml imagen fetbiana de una CfllZ 05-
cura..
cipalmente en la capa IV de la corteza vísual
primaria"
Detección de orientación de líneas cuando
la linea esta desplazada lateral o vertical-
mente en el campo visual. Células '(comple-
)\
jas". A medida que la señal progresa más allá
)I
de la capa IV, algunas neuronas responden
ahora a líneas orientada..~ en la misma dirección
)
pe~o inespecíficas de posición. Es decir. la !íw
nca puede ser desplazada, por distancias mode- )
radas, en sentido lateral o vertical en cualquier
dirección en el campo y la neurona todavía será
estimulada si la línea tiene la misma dirección.
Eslas células se denominan céluias complejas.
Detección de lineas de longitudes y ángu~
los específicos u otras formas. Muchas neuro-
nas en las capas externas de las columnas v~­ )¡
suakes primarias, así como las de algunas áreas
visuales secundarias, son estimuladas's61o por ))
líneas o bordes de longitudes detenninadas. por
formas unguladas espeCÍficas o por !mágenes j)
con otras' características. Asf, estas neuronas,
que detectan órdenes aun mayores de lnforma~
ción de la esce·na visual se denomlnan dhdas
hipercomplejas,
De esta manera. a medida que avanzamos
más en la vía analítica de la visJón de colores,
se descifran en forma progresiva más earacte-
rísLlcas de cada área de la escena visual.
DETECCIÓN DEL COLOR
y,:
El color se detecta en una forma muy similar
a las líneas: por medio del contraste de color. )
Los col1trastes son entre los conos ubicados in-
medial,al11ente adyacentes entre si o con conos )
muy separados. Por ejemplo, un área roja mu-
)
chas veces hace contraste con un área verde,
una azul con otra roja o una verde con otra
amarilla, Todos estos colores también pueden ~
hacer contraste contra un área blanca en la es- j
)
 (
198 SiSTEMA NERVIOSO CEt-.'TRAL. R Los SEt.,'TIDOS ESPECIALES
(
"/
1. Fig. l3-6. Diugrama de penmetn2 que muestra el campo
... ¡sual para el ojo izquierdo.
cena visuaL De hecho, se piensa que este con-
traste conlra el blanco es el principal responsa-
ble del fenómeno denominado constancia del
color, que discutimos en el capítulo anterior; es
decir, cuando se modifica el color de la Huml-
nación, el color del "blanco" cambia con la luz
y la compntací6n encefálica apropiada permite
que el rojo sea interpretado como tal aun cuan-
¡, do la iluminación haya mocíftcado realmente el
1.
espectro de colores que ingresa en ~os ojos,
El mecanismo de anállSls de contra:;te de co-
lor depende de que los colores que intervienen,
denominados colores oponentes, exciten mutua-
mente algunas de, las células neüronaies. Se pre~
,:
sume que los detalles iniciales del contraste de
\
color son detectados por células simples, mien-
\ tras que los contmsles m~s cOI~p]ejos son .detec-
tados por células complejas e hlpercompleJas.
ANÁLISIS SERIADO DE lA I.l;tAGEN
VISUAL VERSUS ANÁLISIS
P.4RALELO
A partl"r de la discusión precedente, ahora de~
be estar claro que la imagen visual es descifra~
da y analizada por vías seriadas y paralelas, La
secuencia de células simples a células comple-
jas y a las hipercomplejas es un análisis seriado
donde se descifran cada vez más detalles. La
L' ....
V sita un exceso de pigmento me.lanmlco_ La reUtHtls
o
o ,
transmisión de varios tipos de información vi-
sual en diferentes localizaciones encefálicas re-
presenta un procesamiento paralelo. La oombi-
nación de ambos típos de análisis es la que nos
brinda una interpretación completa de una esce-
na visuaL No obstante, los nive:es superiore..; de
anális¡s supe:-un el conocimiento fisiológico ac-
tual.
EfECTO DE LA EXTIRPACiÓN
DE LA CORTEZA. VISUAL
PRIMARIA
En el ser humano la extirpación de la corteza
visual primaria produce pérdida de la. visió,n
consciente_ Sin eml5argo, algunos estudIoS PSI-
cológicos demuestran que estas personas pue-
den reaccionar lodavía en forma inconsciente a
los cambios en la intensidad lumínica, al movi-
miento e incluso a algunos parrones groseros de
visión. Estas reacclones incluyen el giro de los
ojos, de la cabeza~ la evitación, etc. Se piensa
que esta visión corresponde a las vías neurona-
les que se dirigen principalmente desde los
tractos óptiCOS a lOS calículos superiores y a
otras porciones del sistema visual más antiguo.
CAMPOS VISUALES; PERIMETRl,
El c(¡mpo visual es el área vista por un ojo en un
instante dado_ Hacia el lado nasal Se dendmina ca!!,-
po visllalnasal y hada la rona laleral, campo visllol
temporal.
Para diagnosticar ceguera en porciones e$pecí~cas
de las retinas. se traza un diagrama del c3mpo vIsual
para cada ojo mediante un proces~ conocido cor:'o
perimt<lrfa, Esto.se neva a cabo haCIendo ql-I~ el su~·
to mire con un ojo bada un punto central ubtc<ldo dI-
rectamente del:mte de este ojo. Luego, un pequeño
punto de lu;; o un pequeño objeto se mueve d~ una
pane a la otra, pOI todas las áreas del campo visual,
y la per$onu indica cUi'indo puede ver, 'j cuándo no,
el punto de luz o el objeto. Así. el campo vlsu;;,,l se
graflc3 como.se observa en la figura 13-6. ' (externo), 2) los rectos superior e inferior y 3) los
En todos' los dia2ramas perimétricos Se encuentra
un puntQ ciego, caullado por la ausencia de bastones
y conos: en la reuna, sobre el d¡sc~ ?f!lico ti unos :5"
J¡llera\mente a1 punw central de vlSton, como se ob·
serva en la figur,;;,
Anormalidades en los campn.o;; \lisunle.o;;. En for~
ma ocasiunal se encuentran puntos ciegos en otras
porciones del campo vi5~aJ ademas. ~el área del .dis.
co óptico. Estos puntos cIegos lamblen se denommM
escotomas; con rrecuencia son el result¡¡do de reac-
ciones Alérgicas en la retína o de condiciones tóx~·
cas, como intoxicación plúmbica o consumo exceSl-
vo de tabaco.
Otro IraSlomo que se puede d¡ngnosticar por perl-
melrí.. es la retillifis pigmenwria. En esta enfenlle~
dad, partes de la retina degeneran ~ ~Uas y se ~p~'
pigmentaria PQr lo general produce eeguera, primero
en el campo visua\ periférico 'j luego en forma gra-
dual compromete las áreas centrales.
Efecto de las lesiones de la l'Ía ópdea sobre if?s
campos visuales. LIi destrucción de tOdo" uu ne rVl .o
Ó.vricQ o~viamente produce ceguera dc.l oJo respec tr -
yo. La de"trucciólI del tjL¡Í(ISI1W óptico, lJmtradú por
la línca longitudinal que at,aviesa el qlduM1111 en 1[1
¡'¡gura 13-1, impide el pasaje de impulsos desde las
miutdes nasale¡; de las dos reli¡1;1S hasta los !mctos
ópticos opuestos. Por cor:siguiemc. ambus mitades
nc;sa!es son ciegas, lo que S'lgmfíca que la pe~S{)l1a
esuí ciega en ambos campo.; Vi!h,ulcs temporales
porque ia inwgen del call1po visüol es;tJ inverttda
.sobre la retina; es~c Iraslorno se dC:'1ornina hemia·
Ilops!a bilemporol, Tales lesiones con frecuencia se
deben a lllmOl'!S de la adenohíp6fisiE, que presiona:1
hacia ¡miba sobre el quiasma óptico.
La interrupción de un (lUCiO óptiw. que se r:Jues~
1m por otra línea en In. figura 13~ 1, desnerva la miLad
correspondiente de cada retina del mismo lado de la
lesión y, en consecuencia, ninguno de los ojos puede
observar lós objetos del lado opuesto. Este trastorno
se coflQce como hemianopsía homóni,na. La des-
fr'Jcdón de la radiaóól7 ójJlica o de la cortezl1 visual
de un lado también produce hemianopsja homónima.
Un trastorno común que destruye la COrteza visual es
la trombosis de la mterla cerebral poslerlor, que In-
farta toca la corteza occipital con la excepción de
parle del área de la fóvea, respetando así a menudo
la visión centraL
Una lesión en ellracto óptico puede ser diferen-
ciada de una en el lrncto geniculocalcarino o en !a
corteza visual determinando si aún pueden ser trnfiS-
mítidos impllisos a los núcleos pre:.ecia!es para iní·
ciar un reflejo fOlomotor.
MOVIMIENTOS OCULARES Y SU CONTROL
Para hacer uso de las capacidades del ojo, el siste-
ma de control cerebral para dirigirlos hacia el objeto
a observar es casi tan importante como el s;stema de
interpretación de las señales visuales.
Control muscular de los mo\'imieufos ¡)culares.
Los movimientos oculares están conlroladus por tres
pares separados de músculos, que Se observilll en la
figura 13~7: n los reCios medial (interno) y lateral
oblicuos superiOI (mayor.} e t"nferiaf (1IIt'/10I'j. Los
reCloS medial y lateral se contraen en fOlma recípro-
ca pata mover los ojos de un lado a] Olro. Los rectos
superior e inferior lo hacen del mismo modo para
mover Jos ojos principalmente hacia arriba y hacia
abajo. Los músculos oblicuos funcionn.n en particu-
lar para rotar los globos oculares y mantener los
campos 'ásuales en poskión verlÍcal.
Vias nerviosas para el control de los movimien~
tos oculares. La figura 13-7 también iluslra los nó·
deos de 105 nervios craneanos tercero, cuarto y sex~
to, 'j su inervación de los músculos oeulares. Tam-
bién apareceu las interconexiones entre esios tres
Ilúcleos a través del fasck'ufo longiflidinaJ media!
(interno), Ya sea por medio de este fascículo o de
OLras vías esrrechamenle asociadas, cada uno de es-
tos tres grupos de músculos para cada ojo es ¡nerva-
do rcciprocomcrn;:. de modo que un m(lsclIlo del par
se relaja mientrasel Qtro $e contrae.
En la figura 13-8 se iiustra el control cortical del
aparata oculomotor 'j se muestra la extensión de las
señales desde las áreas visuales occipnules, a través
de los tractos ocdpitote.ctal y pcci?ltocolicular, a las
/' ReCIO superior
.' inferior
/1.""""" nenor}
Ií¡i~~:' Oblicuo superior
i (ob!:cuo mayor)
__ •. _.'i! __;r -' RecIo ,r!erior
" Recto 11edia.'
([eelo niwnol
Fascículo
P.eclo:
(rflcta
Fig. 13~7.o Músculos extruccu!meJ¡ del ojo y su inervación.
arcas prelectal y del colkulo superior delwllo ence~
fálico, Además. un tracto f:omotectal se dirige desde
~a corteza fromal hacia el atea pre'..ectaL Tanto desde
el área pretectal como de tos colículos superiores.
[as señales para el control ocu!omolor se dirigen lue~
gü hacía Ios núcleos de los nerVIos oculomütores.
Desde ¡os núcleos vestibulares, a través del fascículo
longitudinal medial, también son transmitidas seña-
les imensas hactj el StSfema oculomotor.
MOVIMIENTOS DE FIJACIÓN DE LOS OJOS
Quizá lo~ movimientos mas importantes de los
ojos f.on los que hacen que se "fijen" en una porción
definida del campo \·isual.
Los movimientos de fijación están controlados
por dos mecanismos neuronales diferentes. El pri-
mero permite que la persona mueva sus ojos en for~
ma voluntaria para enconlrar el objeto sobre el que
desea fijar la vista: se lo denomina mecanismo vo-
!unu:rrio de fijaci6n. El segundo es un mecanismo in-
voluntario, q¡:.e mantiene los ojos finnemeute sobre
el objel.O una vez qlle ha sido hal:ado; se lo Hama
mecani:mw invo!¡¡nJarlo de fi.¡aci6n.
Los movimientos voluntarios de fijación esfán
controlados por un campo cortical pequeño localiza-
do bilateralmente en las regiones cOl1icnles premoto-
rus de los lóblllos frontales. como se ilustra en la fi-
,gura 13-8. La di5función o destrucción bilateral de
estas áreas torna difícil o pr:kticamenle imposible
que la persona "destrabe" los ojos desde un punto de
fijacíoo y luego los mueva hasta otro punto. Por lo
general, es necesario que la per50na cierre los ojos o
que coloque una mano sobre ellos durante un tiempo
breve, lo que luego pennite que Se muevan.
Por el contrario, el mecanismo de fijación que ha-
ce que los ojos se "¡raben" sobre el objeto de aten·
ción una vez hallado está controlado por áreas 1'1-
suoles secundarlas de la cor(cza occipital; funda-
mentalmente el área 19, ubicada por delante de las
ftreas Visuales V-} y V-2 (áreas 17 y 18 de Brod-
ln.1nn). La destrucción bUaternl de esta área hace que
un animal tenga dificultad para mantener su ojos di-
rigidos hacia un punto de fijación dado, O es comple~
lamente li1Capllz.de hacerlo.
200 SISTEMA NERvlOSO CENTRAL. R LOS SENTiDOS ESPECIALES
Área
ce !Jjación
voluntaria
-:--racto lrontotectal
Hg. 13-8. Vías nerviosa;¡ plUtI el control del movim:en!o eonjugado de 10$ ojos"
Parn resumir, los campos oculares posteriores
"traban" en forma automática lOS ojos en un punto
dado del campo visual 'j asi evitan el movímiento de
la imagen por la reHna. Para destrabar esta fijación
visual, deben Ser lransmírídos impulsos voluntarios u
partir de los campos oculares "voluntarios", ublca~
dos en las áreas frontales,
Mecanismo de la fijación de trabado involunta-
rio. Papel de los colículos superiores. El tipú de
{robado involuntario de fijación, discutido en la sec-
ción anterior, es consecuencia de un mecanimo de
retroalimentación negativa que evita que el objeto
abandone la porción ée la fóvea en la retina. Los
ojos tieneu normalmente tres tipos de movimientos
continuos. casi imperceptibles: 1) un temblor comi·
nuo a un ritmo de 30 a 80 cic1os!seg, causado por
comraccioncs sucesivas de las unidades motoras de
los músculos oculares; 2) un mOl'imíf!!lfO lento dc los
globos oculares en una u otra dirección y 3) mOl'i~
rnú:nlns de sacudidas repentinas que son controladas
por el mecamsmo involuntario de fijación, ,Cuando
se ha fijado un pumo de luz sobre la región de la fó-
vea de la retina, el temblor hace que el punto se mue-
va de una a otra parte con rapidez, atravesaado los·
conos y los movimientos lemos 10 impulsan a través
de los cortó;;. Sin embargo, cada vez que el punto de
luz llega en St\ O1ovimier:to hasta el Íímite de la fó-
Afeas
de asociación
visual
t-" (;0"82:3 visual
pri:-:aria
occ¡p1Lmec\al
'i occipitocOI!cular
_.- Núcleos prelec:ales
~ Nucleo visceral del nervio I!I
/,,~~'- ___ edículo superior
• Núcleo oculomoior (núcloo
dei motor ocular común)
vea, se produce una s(¡bjta reaceión refleja que gene~
fa un movimiento en saeudida para alejar el puntQ de
este límite de nLleVO hacia el centro. Así, una fes~
puesta automática mueve la imagen otra vez. bacia la
pereión central de la fóvea. Estos mov.míemos len-
tos y las sacudidas son ilustrados en la figura 13~9,
que muestra mediante lineas discontinuas el moví·
miento lento a través de la retíT13, 'J por mf'.dio de lí-
neas continuas, las sacudidas que evitan Cjue la ima-
gen abandone la región de ia fóve:;¡,
Esta capacidad de fijación involuntaria se pierde
en su mayor parte cuando se destruyen los coHculos
superiores. Las señales de fljación se originan en las
áreas de fijación visual de la cOlieza occipital, luego
pasan a los colículos superiores; es probable que de
aHí vayan a las áreas reticulares alrededor del (ludeo
ocuiomotor'j a continuación penetran en los mismoS:
núcleos motQres,
Movímiento sacádico de los ojos. Mecanismo de
puntos de fijación sucesivos. Cunndo la escena vi,
sual está movi.éndose COO1JnUamente delante de los
ojos. como cuando un"a persona viaja en 3momóvíl o
esui girando, los ojos se fijan en un punto relevante
tras otro del ca:npo visaal, saltando desde uno al si-
gniente a una velocidad de dos a tres saIros por se·
gundQ, Los saltos se deaominan sahos rápidos .y los
movimientos se llaman movimiemos oplOcinéticos.
. EL 010: UL NEUROFISIOLOGIA C:::~'RAL DS LA V1S1ÓN '2m
Lús saitos ocurren tan rápido qae no más de; ¡O%
deí tje~npo lotal es invertido en mover lOS ojos. el
90% del .iempo se asigr.n a los sitios de fijación,
As:n-:ismo, durante los salios el encéfalo su:ri·ime la
imagen visual de modo que la persona es w:npleta-
rneme ineonsciente de los movimier.tos de un punto
d otro.
MovímieJlJo5 ~'ilt.:áJicos durante la iecturIl. Du~
ran~e el f.'r~ce.so de lectura una persona suele efec·
toar norm::l!rnente 'VadoS movimientos saddi\.'Os de
Jos ojos por cada línea. En este caso la eSCena visual
no se mueve nrue :05 ojos, pero éstos están entrena-
dos para exam}nar a tn:wés de la escena visual 'i ex-
traer la información importante. Ocurren movimien-
tos sacádicos similares cuando una persona observa
una pintura, con la excepción de que los sallos se
producen en u~a díre,cción despnés de otra, desee un .
pu~to sobresahente de la pinturu hacia' otro, y así su-
cesIvamente.
Fijación solJre objetos en movimiento. "Movi·
mientas de seguimiento". Los ojos también pueden
pennanecer fijos sobre nn objeto en movimiento, lo
que se denomina mov¡'miemo de seguinllcnw, Un
mecanismo cortical mny cesmTollado detecta e:1 for~
ma automática el curso del movimiento de un objeto
y luego desarrolla de manera gradual tln curso sim;·
lar. de movimientos de los ojos. Por ejemplo, si un
objeto está moviéndose de arriba a abalo, en una for-
ma ondulanle, a un ritmo de varias veées por segnn~
do, los ojos al prineipio pueden ser completamente
incapaces de fijarse sobre él. Sin embargo, despllés
de más a menos un segundo, comienzan a sattar
aproximadamente con el mismo patrón de moYi·
miento que el objeto, A ccnti:mación, después de al-
gunos segundos más. los ojos desarrollan en fonna
progresiva movi:niet:lOs cada vez más attiformes y
?or último, siguen ei curso del movirr.iento casi con
exactitud. Esto representa un alto grado de capaci-
dad del tipo de una computadora automática. sub-
consclenle, de la corteza cerebral.
Los colícuios superiores son responsables prin-
cipnlmentt: ¡;lel giro de los ojos y la cahezo hacio
una pertvrbacíón. visual. Incluso cuando la vlsíón
de colores ha sido éesimida, una_ perturbación visual
súbita eó un área lateral del campo vlsnal provocará
un giro inmediato de los ojos er: esa dirección. Ello
no ocurre si los coHculos superiores tambíén hall si-
do destruidos. Para apOyar esta función, los distintos
puntos de la retina están_ representandos topológica·
mente en los colículos superíores, de ta misma for-
ma que en la cortez.a ""¡su31 primaria, aunque con
menor precisión, Incluso así. la direcdón principal
de Una luz intermitente en un eampo retiniano peri~
[érico es mapeada por los coJícuios y entonces se
transmiten señales secundarias a los núcleos oculc--
motores para girar los ojos,
Las fibras del nervio óptico, provenientes de los
ojos hacia los colículos, responsables de eslos movi·
mietos de giro rápido son ramas dc las fibras y de
conducción rápida, con una que se dirige a la coneza
visual 'j la otra a los colícuios superiores. (P..st05 últi-
mos y otras regiones del {{[Ho encefál.ico también re-
ciben con firmeza señales visuales transmitidas por
las fibras lipo W del nervio óptico. Éstas representan
la vía visual más antigua, pero su función no eStá
clara.)
)
"
Movirnientc
volunlario hacia
el sitio de fijación
Fig. 13·1}, Movimientos de un pun:o de 1<17, sobre In Covea.
que mue:;:ran :rash,dos repeCf,:nos "en sacudido" paTa ha~
cer qtle el punto vuelva h1lcia el centro de la fóvea siemp!e
que se mueve hacia el borde de ésta. (Las lineas dis.COfl{i-
nuas repuselllan lOS movl.mientos lentos y las continl1M,
las sacudidas bruscas.) ~Modif¡cado de Whitceli¿ge: BailÓ'
book ofPhys\Clogy. Vol. 2, Sec, L Bal¡imore, wlmams &
WHkJns, 1%0.)
Además de hacer que los ojos giren hacia la per-
¡urbllc¡ón visual, las señates tnmbién son relevadas
desde los calículos superiores, a través delfasciculo
longi.wdínai medial, hasta otros niveles del tallo en·
cefálico para producir giro de toda 1.1 cabeza e inclu-
so de todo el cuerpo hacia la dirección de la pertur-
bación. Asimismo, otros tipos de perturbaciones,
además de la visual, cama los sonidos intensos O in-
cluso el go1pe en un lado del cuelpo, producirán un
giro similar de tos ojos. cabez.a y cuello, pero sólo sí
los ;:;olíeulos superlo:-es están intactos. Por 10 tanlo,
estos desempeñan un papel global en la orientación
de los ojos, la cabeza y e1 c-uelpo con respecto a las
perturbaciones extemas ya sean Visuales, auditivas a
somáticas.
FUSIVN DE LAS IMÁGENES VISUALeS
PROVENIENTES DE AMBOS OJOS
Para hacer que ¡as percepdoucs visuales sean más
signiücativas, las Jmágenes visuales en los dos ojos
se fusionan nOlmrumente entre sí sobre "puntos co-
rrespondientes" de las dos relinas.
La corteza visual de5empeña un pape! muy lmpor·
tome en la fusión. Se ,señaló antes en este capítulo
que puntos correspondlCntes oe tas dos retinas U1ín$-
m;tefl señales visuales hacia diterentes capas neuro-
na;es del cuerpo gelúculado lateral; estas señales! a
su vez., son relevadas hasta bandas paralelns de neu·
ronas en la corteza visual. Entre las bandas de neuro-
nas cortícales se producen interacciones; é~las plO.
voean patrones de infe!jerencia de e):cifllcf6n en al·
gunas de las células neuronales locales c~ando [as
dos imágenes visuales no están exacta.'11ente "en re-
gistro", o sea, no están fusiOnadas con exactitud. Es~
ta excitación presumiblernente proporeiona la se.'1al
que se trunsmile al aparato oculomotor p:ura provo-
car convergeneia, divergencia o- rotación de los ojos
 202 SISTEMA NER V!OSO CENTRAL B Los SENTJDOS ESPECIALES
(
Eslrabismo Estrabisno Eslrabisr10
horizonlaJ lon;ional verfcal
rig,13·10. Los lrc~ lipos biisio::s de e:>¡rab¡~mo.
y pueda restablecerse la fusión. Una vez que los pun-
los correspondientes de la Tetina est1Ín exactomenLe
en registro emre si, la excitación de las celulas espe-
cíficas en la Corteza visual disminuye mucho o de&a~
parece.
Meéaulsmú nervIOso de la estereopsis para juzgar
la distancia de tos objelos 'visuales
En el capítu:o 11 señalamos que, como los dos
oJos están separados por más de 5 cm, las imágenes
sobre las dos retinas no son exactamente iguales. Es
decir, el ojo derecho ve un pOCo más de! lado de!e~
cno del objeto y el ojo i7.quierdo un poco más de ese
lado y, cuanto más cerca esté el objeto, mayor es la
disparidad, Por lo tanto, incluso cuando los dos ojos
eSlán fm;ionados entre sí, es imposible que todos los
pumos correspor.dientes de la imagen visual estén en
completo registro al mismo tiempo. Más aUIl, cuanto
más cerca del ojo está el objeto menor es el grado de
registro, lo que proporciona el mecanismo para la es-
lereopS!S, un proceso muy importante para juzgar la
distancia de los obietos visuales hasta disumcias de
alrededor de 100 m:
El mecanismo celular neuronal para ta estereopsis
se basa en que algunas de laS vías de fibras, desde la
" relina hasta la corteza visual, se desvían 1 a 2 grados
a cada Jado de la vía cel,1tial. Por consiguiente, aigu
nas de las vías ópticas desde lOS dos ojos estarán
exactamente en registro para los objetos ubicados a 2
m, y otro ...::onjunto de vía& Jo e&tarán para objetos a
75 ti)'. AsJ, la dislancia es determinada POi' el conjun-
\0 de vías q'Je interactúan entre si Este fenómeno se
denomina percepción de profundidad, otro nombre
para la estereopsis,
Estrabismo
El estrabismo, que también se denOmina bizCjuercl,
significa falta de fusión de los ojos en una O más de
las coordenadas descritus antes. En la itgura 13-10 se
mnestran treS tipos básicos de estrabismo: horizon·
tal, vertital y rorsional. Sin embargo, a menudo se
producen combinaciones de dos o incluso tres tipos
diferentes de estr-.ibisOlO,
Muchas veces, el estrabismo es causado por unu
"adaptación" anormal del mecanismo de fusión del
sistema visuaL Es decir, en los primeros: esfuerzos
del niño pOI' fljor los do;; ojos sobre el mismo objeto,
tlflO oc eilos se fija bien, mientras que el otro no Jo
logra. o ambos se fijan de manera satisfactoria pero
nunca en forma simultánea. Pronto los patrones de
movírnielttos conjugados de los ojos se torrt<.:n anor
malmente "adaptado$", de moco que los ojos m1Llca
se fusiollar;.
(
Con frecuencia alguna ¡mo..,nnalidad de los o:os
contribuye a su fracaso pa:-a fijarse sobre el mismo
punto_ Por ejemplo, en los lacl¡mles hipermétropes
para enfocar los ojos deben tran.zmiLirse impulsos in-
tensos hacia ios músculos ciliares y algunos de ellos
desborda!: hacia 10$ musculus oculomotores para
provocar la convergencia Siml1ltánea de los ojos,.;,:o.
mo discutiremos- m{¡s adelante, Como cunsecuced .. ,
el mecanismo (le f¡;sión de! niño se "adapta" pum la
desviación continua hacia ader.lro de Jos ojos.
Supn~sióll de la ¡magen visna' proveniente de
un ojo reprimido, En aigunas pnc:enLes con es~ra"
bismo los ojos se alternun en la fijación sobre un ob-
jeto de atención. 3m ,,;mbargo, en otros pacientes se
utiliza un solo ojo todo el tiempo, mientras que d
otr:o es reprimido y nunca se usa para la vísiÓn. La
visjón en el ojo reprimido sólo se desarrolla ligera-
°
mente', habitual1T.ente permanece en 6/120 menos,
Si entonces el ojo dominante se vuelve ciego, la vi·
sión en el re"piimido puede desaJTOllarse sólo en gra
00 leve en el adu:to, pero mucho más. ell los niños
pequeñas ..Esto i1ustra qne la agudeza visuttl es muy
dependiente del desarrollo adecuado de las conexio-
nes sinápticas centrales de los ojos. De he-cho, el nú<
mero de conexiones neuronales disminliye en las
bandas eorticales que reciben senaies del ojo repri-
mido.
COl'iTROL AUTONÓ,\:lICO
DE LA ACOMODAClOl'i
y LA ABERTURA PUPILAR
NerVIOS autonómicos pua los ojos, El ojo está
lnervado por fibras parasjmpátícas y simpálkzs, co~
mo se muestra en la figura 13-] L Las fibfllS preganM
gltonares paraslmpáticas nacen en el núcleo de Edin
ger-Weslphal (núcleo visceral del tercer par) y lnego
se dírigen con el re.rcer nervio bacia el ganglio ciliar,
M
ubicado inmediatamente por detrás del ojo. Aquí las
fibras pregmlglionares hacen sinopsis con neuronas
p<trasímpátícas posgaLlglionares, qne a su ve::z envlan
fibras por [os ne.r.'ios ciliares aJ globo ocular. Eslos
nervios excitan el rntísclllo ciliar y el. esflnter del iris,
La inervación simpática del ojo se origina en I:ls
células del asta illfermedfalale.ra! del primer
mento torácico de la médula espinaL Desde aquí,
fibras simpáticas entran en la cadena simpática y se
dirigen hacia arriba, hasta el ganglio ce/v/cal supe-
rfol', donde hacen slnapsis con neurouns PQsganglio~
llares. Fibras provenientes de ésta se dispersan Jan10
COJl la arteria carótida, y arterias progresivamente
más pequeñas, hasta alcanzar el ojo. Allí las fibras
simpáticas inervon las fibras radiales del iris. )' va-
rias e"trncturus e:uraocdares alrededor del ojo, que
discutimos brevemente en relación con el síndrome
de Hemer. Ademas. proporcionan inervación muy
débillll músculo ciliar.
CONTROL DE LA ACOMODACIÓN
(ENFOQUE DE LOS OJ05)
M
El mecanismo de la acomodaeión -es decir, el
mecanismo que enfoca el S\Sleni3 de len les del ojo-
EL OJO: tII NE:JROFlS10LOGfA CENTRAL DE L/\ VISiÓN 203
e5 esencinl pa:'n u:: alto gmdo de ugudeza visual. La
;.¡comodación es consecuenCia de ;,1 contracción o
relajación cel l11óscuio ciliar, la príme.ra produce
aumento de la potencia del sistema de lentes, como
explicamos en el capítulo ll, Y la segunda di,mlinu,
ye la pOlencia, La pregunll que debe ser contestada
ahora es: ¿de qué modo ajusta una persona la aco-
modación par;) m;mtene,~ jos ojos eflfocado~ todo el
ú;r,po?
La acomolheión del cristalino está regu::nda por
un mecanismo de re:roali:Jlentadón acgatíva, que
ajusta en forma aulomática la potencia focal del cri~­
lalino para el grado más alto de agudeza visual.
Cuando los ojos se han fijado sobre algún objeto le-
jano )" luego de repente 10 hacen sobre uno cercano,
el cristalino se acomoda para la máxima agudez.a vi-
sual por lo genera! en el termino de un segundo.
Aunqae todavía no está claro el mecanismo preciso
M
de control ql~e provoca este rápido y exacto enfoque
del ojo, algunas de sus caraeterístlcas conocidas son Tronco simpst¡;;:o cervical
las SIguientes:
Primero. cuando los ojos cambian en forma bn:s-
ca la dístancia del punto de fijaclón, el cristalino
siempre modlfica su potencia en la dirección ade w
cuada pura lograr un nuevo estado de enfoque. En
otras palabras, el cristalino no comete un error y Segmentos '.oraclcos superiores
modlfíca su pOLencia en 1<1 dirección incorrecta en de ia médula esolna:
un intenlo de encontrar el foce.
Segundo, d~ferentes tipos de claves que pueden Fig. 13-11, Inervación autonómica del oJo que muestra
colaborar para que el crisLalino modifique su po- lac'!bién d ;:U'co del (enejo fotonQtúf. (Modificaúo de Ran-
tencia en la dirección apropiada incluyen las si- $on "j Clark: AmllOmy of ~he Nervous System. P¡¡iladel M
guientes: 1) La aberración cromática parece ser pllia, W. B. Snunden. Conpany, 1959.)
importante. Es decir, los rayos de 1az roja se enfo~
can !igermnenre por detrás de los rayos de lUL awL
Los ojos al parecer son capaces de detectar cuál Crlfllrol del diámetro pupilar-
M de estos dos tipos de rayos está mejor enfoca~
do y esta pista revela il1formucíón para que el me- La eSlimuJaci.ón de los nervios parasímpátícQS ex"
caniSmO de acomodaci6n haga que el cristalino cita el esfínter pupilar, de esta forma d¡smIauye la
se lome más o menos potente. 2) enundo los ojos abertuHl pupilar; esto se llama mIosis. Por otra parte,
se fijan sobre un obje[o cercano también convergen la esür:lulación de los nervios SImpáticos excita ;::!s
entre si. Los mecanismos nervios OH de la conw:"~ fibras radiales del iris y produce dilatación pupilar,
ge/lelO prOl/ocan IIna se/jol simultánea para -10 que se denomina midriasis.
hacel' más potente el cristalino. 3) Ya que lo jó1'l:a Reflejo pupilar a la luz. Cuando se hace briHur
se ubit:: ..l en ulIa depresiól7 exc(/vado, que es una luz en ~os ojos, las-pupilas se"contraen, reacción
mas profl1nda qUf! el resto de la retina, la c,Joridad denominada reflejo pupilar a la Ju:.. L.'i via neuronal
dei foco sobre los bordes sera álferente. Se ha- para esle reflejo se ilustra en la figura 13~ 1 L Cunndo
sugerido que esto lambien prOporcIona pistas con la luz chocu contro la retina, las impulsos resultantes
respecto a la fQ!U13 en que debe modificarse la po- se dirigen por los nervios ópticos y los traclos ópti-
tencia de! cristalino. 4) Se er.contró que el grado cos hasta los núcleos pretectaJes, Desde aquí, los im-
de lJComoflnCÍón del cristaUno oscila 'ligeramente pulsos pasan por el núcleo de Edhlger-Weslphal y
todo el tiempo, cou una frecuencia de hasta 2 veCes por último regresun a ttavés de nflJ'vios {Xlrasimpóti~
por segundo. Se ha sugerido que la imagen visual cos para contraer el esffuler del iris, En la oscuridad,
se hace n:.á~ clara cuando la .oscilación de la poten- el reflejO es inlubido, lo que da como resultado dila-
cia del cris!aHno está cambiando en la dirección tación de la pLlpila,
apropiada, y ES menor cuanoo lo hace en la direc M
La función del reflejo a ia luz es colaborar en la
ción incoI1·ects., EstO podría proporcionar una clave adaptaCión extremadamente rápida del ojo a las mo·
rápida sobre la fúnna en que debe tn()dificarse la dificaciones de las oondiciones de ih1minación, co-
potencia del cristalino para lograr un enfoque apro· mo explicarnos en el capitulo anterior. Los Hmiíes
piado. de] diámetro pupilar son de alrededor de 1.5 m m co-
Se presume que ¡as áreas corticales que controlan mo mfnimo y de 8- mm como máximo. En conse-
la acomodaci6n son estre::hamer:te paralelas a las cuencia, el mngo de adaptación a la luz que puede
que controlan los movimientos de fijnc:ón de los efectuar el reflejo pupilar es de alrededor de 30 u 1.
ojos, con integración final de las señales visuales en Reflejos pupilares eH enfermedades de! sísteUlll
las irens 18 y 1.9 Y.transmisión de señales -motoras nervioso central. Algunas.enfermedades del sistema
al músculo ciliar a travé.~ del área pretectal y el nú- nelYioso central bloquean la transmisión de las seña~
cleo de Edinger-WestphaL les visuales desde las :·etinas basta el núcleo de
 I
204 SISTEMA NER VIOSO CENTRAL B Los SaHIDOS ESPEC1A~ES )

Edlllger-WeslphoL Estos bloqueos se p:-oducen con BUHner, E J. (ed,); t"cUrDJJ.alOmy of the Ocu]omol<)r Sys-
frecuencia CO~IO resultado de la sfJUis deí sistema. ¡em. New Y()fk, E!sevi~[ Science Pubitsl;ing C:J., 1934,
neníoso ce1rlral, alcoholismo, encefalú;s, etc. El DeValois, R. L, and DeValois, K. K_: Spatial VisiOfL l'íew
Moqueo OCUlTe por lo general en la región preteclal DeValOls, York, Oxfortl Umversilv P!'t'-sS:, 19~9.
R, L, :mo Jncobs, Q, H,; Neurd mcconnislll$ o:
del tallo encefálíco, aunque también puede ser pro- co~OJ viStan. fn D"r;Jl1,Sl71llh. L (ed.l: Hundboc .. nI'
ducto de la clest;uc(;Íón de las pequeña.s fibras afe- Pbysiology. Se;;. 1, Vol. UL Bethesda, Md., A:fn:r:can
reatcs en los nenias ópticos. PhJsiolugicnl SocielY. i 984, p. 515.
Las fibras nerv:os::Is lennina[e:> en la vía que alra~ Eó.'.I;ll!ler, R.: Neufal COI1'fol 01' pUfS:li, eye :n¡)'ff·ll1C1!lS.
vlesa el área prelecwl hasta el núcleo de Edinger- l'hysiol. Rev., 67:797,1987.
WestphaJ son de tipo ínhlbiturío. En consecuencia, Fregna::, Y., ~r..d 1mbcrt, M.: Dc\'clopm~m of neuronal sc-
cuando su efeclo se pierde, el núcleo se loma cróni- leclivliy in prinnry vlliual corles of caL Physiol. Rey.,
camente activo y hace que bs pupilas r>ennanezcan Gilb:::¡, 64:3!5, 1984.
C. C.: Microclrc(\Üry of tú;: visual conex. Annu.
parcialmente con:midas y no respondan a la luz. Rev. Neur1JscL,6:217, :983.
A pesar de ello, las pupilas aún pueden contraerse HubeJ, D, R, alld Wiese!, T, K: Brain mechllnlsms of VI·
en grado leve si el ondeo de Edinger-Westphal es siún. Set. Am., 241(3):ISO, 1979,
estlmulndo mediante alguna otra vía. Por ejemplo, Hube!, D. H" and W¡eseJ T. N.: Cortical :Jnd callosal con·
cuando los 9jO$ se rijan- sobre un objeto cercano, las nectjons concerne.d whh vertical meridiall of visllal
senaies que producen acocodaci6n del cristnlino 'j fields in ¡he Cflt. J. Ne,tj[ophysiol., 30:1561, 1967.
también las que producen convergencia de los dos Hube!, D. H .• lInd Wiesel. T. N.: Receptive field.s of éells in
ojos causan un grado leve de constricción pupiln: al strisre cortex of very yO(lng, vist:aHy 'nexperienced kll-
fens. J. Neuropnysiol., 26:994,1963.
mismo tiempo, Es10 se de,nomina reflejo de acamo- jones, G. M.: The remarKable ves:!ihuloocular rene;.;. N>:ws
..tacíóll. Tal pupiia, que no responde a la luz pero sí a Phya¡o], Se,., 2:&5,1987.
la acor::odación y que tllmbién es onuy pequeña (una Lennerstrand, O., el aL {:ds.): S;:¡¡bismus and Amblyopia.
pupila de Argyll·Robenson), es un signo diagn6stico New Yak, PlcJlltr.l Publishing Corp" 1988.
importante de enfennedad del sistema nervioso cen- Livingstone. M .• ¡¡nd Hubel D.: Segregntioo of form, color,
tral, por lo general sffilis, movement, and deptb: Aotl!omy, pbysiology, and per-
cepUoo. Science, 240;740,1988.
Síndrome de Horner. En forr.:.3 ocasior,allos
LUTld, J, S,: Analomic¡¡! orgamUltion of Macru:¡ue monkey
nervios simpáticos q'Je se dírigen alojo son inte- slri,ltc visual co:'tex. Annu. Re\', NeUfO!'ici., 11:253.
rrumpidos, lo q;le se produce con frecuencia en la
1988.
cadena simpática cervical. Esto da corno resultado el Mitchcll, D. E" and T¡:nney, B.; Postna:nl deveJQpmenl o:
síndrome de floTner, que consiste en los siguientes function.in toe mammalin.n visua! sys;em. In Darian-Srnith.
erectos: primero, debido a la interrupción de las O:. L (ed.): Hnnrlhonk of Physlology. Sec. J, VoL m. Bethe~
bras que se dirigen al músculo dilatado:- de la pupiln, da, :\1d., American Physiological Society, 1984, p. 507.
ésta permanece contraída en forma persistente con Moses, R, A.: Adler's Phys:ology o: ¡he Eye: Cli:-ácal Al>
uli diá;nelro más pequeño que el de la del ojo opue~­ plication, 7[ Ed. St, Louis, C. V. M()~b}< Co., 19RL
iO. Segnndo, el párpado superior cae, debido a que
Peiers, A., and Jones, E. G. (eds.': Visual. Corttx, New
York. Plenurn Publ¡shing Corp.. 1985.
normalmente es mantenido en posición abierta par· Poggio, G. F., and l'oggio, T.: 111C analysis of stereopsts
cia! durante las horas de vigilia, por la cont.-acclón Annu. ReY. Neurr>sci., "1379,198'".
de un músculo liso enclavado en el párpado e inefVa~ Reinecke, R. D., and Pérks, M. M,; S¡rabísmlls, 3f Eri. Easl
do por el simpático, En consecuencia, la destrucción Norwalk, Conn., Appleton & Lange, 1987,
del simpático hace imposible que la amplitud de la RobinsoTl, D. A.: ContrQ! ofeye movemems.ln Brooks, V.
abertura del párpado superior se acerque a lo nonnaL B. {ed.): Han::ibook oC Physiology, See. 1, Ve!' TI. Bel-
Tercero, los vasos sar.gu(neos del lado correspon· . hesda, Md., American Physiologkal Socie¡y, 1981, f.
1275.
diente de la cara y la cabeza se dilatan en fonna por- . Schiller. P. H.: 11m superior oo!liculu$ t1nd vis!!ul fuocúon.
sistente, Cuarto. no puede prt>ducirse sudoración en in Dilrian-Smith.1. (ed.): Handbook of PhysiDlogy. Se.:.
el lado de la carn y la cabeza afectado por sífldron:e 1, Vo!, lH. Bethesda, Md.,Americiln PhnjoJogical Sa-
de Homer, cier)', 1984, p, 457. ~_
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key striate eonex. Annu, Rev,. Physiot, 51:561, 1989. 3:!89. :980,
- - - - - - - - - - - - - - -..._ , , - _..__.._ -...
El sentido de la audición
El propósito de este capítulo es describir y
explicar el mecanismo por el cual el oído reci-
be ondas sonoras, discrimina sus frecuencias y
finil~mente transmite información auditi .... a al
sislema nen'ioso central, dOQde se descifra sü
significado.
MEMBRANA TIMPÁNICA Y SISTEMA
OSICULAR
CONDUCCIÓN DEL SONIDO
DESDE LA MEMBRANA TIMPÁNICA
HASTA LA CÓCLEA
La figura 14-1 muestra la membrana timpá-
nica (llamada comúnm~nte tímpano) y el sisie-
ma osicular, que conduce eJ sonido a través del
oído medio. La membrana timpánica tiene for-
ma cónica, con su concavidad orientada hacia
abajo y hada afuera, en dirección al canal audi-
tivo (conducto auditivo), Unido al cen~ro de la
membrana timpánica .está el mango del marfl:-
Uo. En su otro extremo, el martillo se halla uni~
do con firmeza al yunque mediante ligamentos.
de modo que siempre que aquél se mueve, éste
10 hace con él. El extremo opuesto del yunque,
PO! sU pJ-rte, se articula con el vástago del es~
triba, y la base del estribo se ubica contra e! la-
berinto membranoso, en la abertura de la ven-
tana oval, donde las ondas sonoras son condu-
cidas hacia el oído interno, la cóclea.
Los huesecillos del oído medio están suspen-
didos por lig:amentos, de fomJa ta~ que el marti-
llo y el yunque combinados actúan como una
palanca única. con su. punto de apoyo aproxi-
madamente en el borde de la membrana timpá-
nica. La gran cabeza del martiHo, que está en
el punto opuesto al de apoyo del mango, equili~
bra casi con exactitud el otro extremo de la pa~
tanca.
La articulación del yunque con el estribo ha-
ce que éste empuje hada adelante sobre el lí-
quido coclear cada vez que el mango del marti-
llo se mueve hacia adentro, y que traccione ha-
cia atrás sobre ellfquido cada vez. qtlC el marti-
r
14
)
llo se mueve hacia afuera de la base en la ven~
lana oval.
El mango del martiUo es I.raccionado cons·
tantemente hacia afuera por el músculo tensor
del tímpano, ló que mantiene tensa la membra;"
na timpánica. Esto permite que las vibraciones ) J
sonoras de cuolquier porción de la membrana
sean transmitidas hasta ei martillo, 10 que no )'
sucedería si ésta fuera laxa,
Uniformidad de la impedancia por el sis-
)'
tema osicular. La amplitud del movlmiento.de
)
la base del estribo con cada v;bración sonora
sólo representa el 75% de la amplitud del man~
)
go del martIno, Por consiguiente, el sistema de
)
la palanca osicuiar no aumenta la amplitud del
movimiento de! e-stribo, como se cree común-
mente. En su lugar, el sistema en realidad redu- í'
ce la amplitud pero aumenta lafiierZl2 del mo-
j
vimiento alrededor de 1,3 veces. Sin embargo,
el área aproximada de la membrana timpánica )
es de 55 mm~, mientras que la del estribo pro-
media 3,2 mm 2• Esta d¡ferencÍa de 17 veces, ) .
multiplicada por la relación de 1,3 veces del
) !
sistema de palanca, pennite que la energía de
una onda sonora que choca con la membrana j)
timpánica sen aplicada a la pequeña base del
estribo, lo que provoca sobre el líquido de la
).:i
cóclea una presión aproximada 22 veces mayor
que ia ejercí da por la onda sonora contra la )J
membrana timpánica. Como el líquido tiene
')
una inercia mucho mayor que el aire, se com- },
prende con facilidad que se necesitan mayores
presiones para provocar vibración en éL En )}
) J
","". "'O'j, ,""'" ))
"'-r·Q",,'I< >?Spr'..i
)
)
"~'1tann oval
)
rO'!oonda
Fíg. 14~L Membrana IÍmp<'iniea, sistema osieu]¡<T del oído
me<l.io y oiño intenlo.
 206 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. B. LOS SENTIDOS ESPECIALES EL SENTIDO DE LA AUDICiÓN 207

Membrana Órgano espiral a 40 dB, aproximadamente la misma diferencia

1I de Corti que existe entre una voz fuerte y el sonido de
ligamento
"( espiral un susurro. La función de este mecanismo es Membrana de Reissner

ie· probable que :':lea doble:

l. Prorege¡-la cóclea de las vibraciones dañi-

nas causadas por sonidos muy intensos.
2. Enmascarar los sonidos de baja frecuencia
en los ambientes ruidosos. Esto por lo general
elimina una gran parle del sonido de fondo y
pem1ite que una persona se concentre sobre los limbo espiral
superiores a los 1.000 ciclos/seg, donde se
transmite la mayor parte de la infonnación per-
( tinente en la comunicación oral.
Prominencia
( Otra función de los músculos tensor del tím-
pano y del estribo es disminuir la sensibilidad
Fig. 14-2. Cóclea. (Tomado de 0088., led.]: Gray's Ana- auditiva de una persona a su propia habla. Este
tomy of lhe Human Body. 35' ed. Philadelphia, Lea & Fe-
'c' biger, 194.'5.)
efecto es acUvado por señales colaterales trans-
mitidas a estos músculos al mismo tiempo que
\{\ el encéfalo activa el mecanismo de la voz.
í{' consecuencia, la membrana timpánica y el sis-
(
,(
.-" tema osicular proporcionan umfonn.idad de im- TRANSMISIÓN DEL SONIDO
pedancia entre las ondas sonoras en el aire y las A TRA VÉS DEL HUESO
<'.:,\
vibraciones sonoras en el líquido de la cóclea.
el '
rr "\
Por cierto, la unifonnidad de la impedancia es
alrededor del 50 al 75% para frecuendas del
sonido entre 300 y 3.000 ciclos/segundo, lo que
Debido a que el oído interno, la cóclea, está
enclavado en una cavidad ósea del hueso tem-
poral denominada laberinto óseo, las vibracio-
basilar

;.( permite utilizar la mayor parte de la energía de
las ondas sonoras que llegan.
( En ausencia del sistema osicular y del tímpa-
no, las ondas sonoras pueden propagarse direc-
« . tamente a través del aire del oído medio y en-
trar en la cóclea por la ventana oval. Sin embar-
go, la sensibilidad para la audición es entonces
15 a 20 dB menor que para la lransmisión osi-
cular; lo que equivale a Una disminución desde
una voz fuerte hasla un nivel de voz muy bajo.
Atenuación del sonido por contracción de
los músculos del estribo y tensor del tíl1lpa~
no. Cuando desde el sistema osicular se trans-
'(
miten sonidos fuertes hasta el sistema nervioso
( central tras un período de latencia de 40 a 80
mseg, se produce un reflejo que provoca la con-
'\ .. tracción del mlÍsculo del estribo y del tensor
del tímpano. Este último tracciona hacia aden-
f.·-\
,~ tro el mango del martillo, mientras que el mús-
nes de todo el cráneo pueden provocar otras en
los líquidos de la cóclea. Por lo tanto, en condi-
ciones apropiadas, un diapasón o un vibrador
electrónico colocado sobre una protuberancia
ósea del cráneo, pero en especial sobre la apófi-
sis mastoides, hace que la persona escuche el
sonido. Lamentablemente, la energía. disponible
incluso en el sonido muy intenso en el aire no
es suficiente para provocar audición en el hue-
so, excepto cuando en éste se aplica en fonna
directa un dispositivo electromecánico especial
de transmisión del sonido.
CÓCLEA
ANATOMÍA FUNCIONAL DE LA CÓCLEA
La cóclea es un sistema ele tubos enrollados,
Fig. 14-3.. Sección de una de. las esp!ras de la cóclea. (Dibujado por Sylvia Colard Keene Tomado de FUwcell: A Texl-
book ofHJSlology, 11~ ed. Phll~delphJa, W. B. Snunders Company, 1986.)
tán separadas entre sí por la membrana basilar . Las vibraciones sonoras penetran en la ram-
Sobre 'la superficie de esta última se ubica una pa vestibular desde la base del estribo, en la
estructura, el órgano de Corti, qrle contiene ventana oval. La base cubre esta ventana y está
lIlla serie de células eleclrol71'ecónicamente conectada con sus bordes por lll1 ligamento
sensitivas, las células ciliadas. Éstas son los anular relativamente laxo, de modo que se pue-
órganos terminales receptivos que generan im- de mover hacia adentro y afuera con las vibra-
pulsos nerviosos en respueSta a vibraciones so- ciones sonoras. El movimiento bacia adentro
noras. hace que el líquido se mueva hacia la rampa
La figura 14-4 muestra un diagrama de las vestibular y la rampa media, y el movimiento
partes funcionales de la cóclea desenrollada pa- para afuera hace que lo haga hacia atrás.
ra la conducción de las vibraciones sonoras.
Primero, obsérvese que en esta figura falta la
membrana de Reissner. Esta membrana es tan Ventana oval Rampa vestibular
delgada y se mueve can tanta facilidad que no y rampa media
Estribo
obstruye en absoluto el pasaje de las vibracio-

culo del estribo lo hace hacia afuera. Estas dos
,( fuerzas, que Se oponen entre sí, hacen que la to-
talidad del sistema osicular desarfOlle un alto
'{
grado de rigidez, lo que reduce mucho la con-
ducción Dsicular del sonido de baja frecuencia,
(
principalmente frecuencias por debajo de 1.000
ciclos por segundo.
Este r~flejo de atenuación puede disminuir la
intensidad de la transmisión del sonido hasta 30
como se muestra en la figura 14-1, y en corte
[ransversal en las figuras 14-2 y 14-3. Está
compuesta por tres tubos diferentes enrollados
Uno junto al otro: la rampa vestibular, la rampa
media y la rampa timpánica. Las rampas vesri-
bular y media están separadas entre sí por la
membrana de Reissn.er (también denominada
membrana vestibular), que se observa en la fi-
gura 14-3, y las rampas timpánica y media es~
-~
nes sonoras desde la rampa timpánica hasta la
media. En consecuencia, en cuanto atañe a la
conducción del sonido, la rampa timpánica y la
media se consideran una cámara única. La im-
portancia del papel de la membrana de Reiss-
ner consiste en mantener un líquido especial en
basilar
la rampa media, necesario para la función nor-
mal de las células ciliadas receptivas del soni- Fig. 14-4. Movimienlo de líquido en la cóclea después del
do, que discutiremos más adelante. empuje hneia adelante del estribo
 }

)
.'¡ ELSZNTlDO DE LA AGDlCIÓN 2119
208 SiSTEMA NERViOSO CENTRAL B. LOS SE.NTiDOS ES?ECIALES

baja frecuencta cerca del ápex, principalmente inicial de la' membrana

"3d J basilar' p',er,,) en ,"oooa
~ ~ vez mas enta a medid<'.. qee se aleia hacia )
debido n la diferencia"en ii! rigidez de las fibras
pero también por una "::::arga" elevada de la ~~ ~:oc1ea. La cau~a. para ello es el elevado coe-
membrana ba.<;ilar con cantidades extra de líqui- tl",!ente¡ de . elastiCidad de 1as c·b
!l ras ':Jasllarc!;;
'
do, que debe vibrar con ia membrar,a en el ápe:c ,,¡realcel estnbo, el qne decrece en nfOoresív; )
5; de l'.3 mem brana. Esta
o 131'0'0
'a.. ,,' " ,"
tran,~misión
Lll~la '" Iap,da de la onda permiLe que los soni~ )
dos d ... a!ta frecuencia llerruen lo sufic;"r.te
TRANSMISlÓN DE LAS ONDAS )
mente .leJos por el interiotde la cócl"'3 "c'om"
SONORAS EN LA CÓCLEA, ara dlS'~....e,"'arse
<'"<"
y ~separarse entre sr ..,so bol o
"ONDA VlAJERA" Pmemb ,.¡ 1'" a )
1 f rana D~Sl aL ~in esto, todas las ondas de
Si la base de! estribo se mueve hacia adenrro a ta ~ec~e:1Cl.a estanan amontonadas en los ri~ A
F~8cjJencia ¡otermecE;;
en fonna instantánea, la ventana redonda tam~ meros
E.'
mIlJmetros de la membra"u "
b'"SI'1 ar y Psus Frec'Jencia
~t~~.uencias no podrían discr~minarse una de
~o
bíén debe combarse hacia afuera instantánea-
mente, porque la cóclea está limitada por todos
lados por paredes óseas, Por lo tanto, el efecto Patrón de amplitud de vibración .1_ 1_
bralla b(lSJ'1ar. L as curvas de rayas ut' w mem-
inidai es hacer que la membrana basilar en ia d d 1 ti . ,',,- .
,,,rrump'- O 5 10 '5 . 35
,202530 ,
base de la cóclea se combe en dirección de ia as e a 19ura 14-6A muestran la posición de
una onda sonora sobre Ja membrana b -\ DiStancia desde el es\nbo (tnilirnetrosl
Baja irecuéncia ventana redonda. Sin embargo, la tensión elás-
cu.ando el.estribo: a) se encuentra en todo'~~\::~~ ,, '
tíca que se genera en las fibras basilares cuando B
Fil,!.. 14-5. "Ondas viajeras" a lo largo de la mCIYórana ba·
se curvan hacia la. ventana redonda inicia una ml~o hacta el interior, b) se ha mO'..,ido h'acia ),
Fíg. 14-6. A. Patrón de ampElu~ de ..,lb' '6 d '
silar, pata ronidcs de alta. mediana y baja frecuencia. atras hast~ el punto neutro, e) está comljJeta~
onda que se "propaga" a 10 largo de la membra~ brana basila~ para un sonid d f r~¡ . n e ,a mem·
na basilar hacia el helicotrema, COlt"'lO se obser~ mente
1 haCIa
• afuera y d) ha vuelto ot-
'''' vez'h asta Palrones de:t"fl liu,:rl " o ',de rec\J-cnc\iI. mtelmedin. B. )
e punco ne~tro, pero está moviéndose hacia elllre 200 y g tÍ<~i para SQm",QS de todas ¡as frecuencias.
va en la flgura 14~5, La figura i4~5A muestra
Membrana basilar Y resonancia en la Có- a?entro. El are a sombreada que rodea a es.tas. amplitud má~LTl; ~~~t~U~~ quc m~le,mnn los punlos de )
el movimiento de una onda de alta frecuencia r.a basilar pnra las díft,renles fre:~~~¡~~; sobre la membra·
dea. La l'nembrana basilar es una membrana fi~ que desciende por la membrana basHar; la figu~ ~lfer::ntes ondas mUestra la extensión de la vi·
)
brosa que separa la rampa media y la timpáni- ra 14-SB, una onda de frecuencia intermedia Y racI~m de ~a membrana basilar durante un ci·
ca. Contiene 20.000 a 30.000 fibras basilares. ~a figura 14~5C una de frecuencia muy baja. El do vlbra~ono ~,ompleto" Es el patrón de ampli- j>
que se proyectan desde el centro óseo de la có- movimiento de la onda a 10 largo de la mem- tud ~e l'!bra~101i de la membrana basilar ara ~s ciliadas {nlenurs, en número aproximado de
clea, el modiolo, hacia la pared externa. Estas brana basilar es comparable al de una onda de esta ,recuenCla sonora particular. P . . 500 y.de unos 12 11m de diámetro, y tres ~ )
fibras son estrucl.'lJfas. rígidas, elásticas, simila- "La figura, 14-~~ muestra los patrones de am- cuatro filas. de céllllas ciliados e:rrei'i1(¡$ qu
res a cañas, fijadas por sus extremOS basaies en
presión a 10 largo de las paredes arteriales. o
tambi.én a la onda que se propaga por la super· phtu~ de vlbnlcl0n para diferentes frecuencias suman ah~~oedof de 15.000 y que tienen di~áme~ L
ia estructura ósea central de la c6clea (el mo- y senala que ia amplitud máxima para 8,000 ci- tros de sOJa unos 8 )lm, Las bases y) J d
fide de un lago. c1?s se produce cerca de la base de la cóclea de la"'> __~e'] u1,as C.1'1'ladas hacen slnapsis os os
con auna
)i
'diolo), pero no por sus exh'emos distaies, ex' Patrón de vibración de la membrana basi
M

cepto lo? que están enclavados en la men1brana lur para diferentes frecuencias sonoras. Ob~ m1entras
d que para menos de 200 CIC . l ' u se'
os,se red de term\nacJOne.s nerviosas cocleares. Éstas )i
basilar laxa, Como las fibras son rígidas y tam
M

sérvense en la figura 14-5 los diversos patrones ~~~:~:tr ~~ ,extremo de la membrana basilar conducen
b- al gOl/olto
~.., espil'a•l d~" C OHí
" que se
bién están Ubres en un extremo, pueden vibrar de transmisión de las ondas sonoras para dife- l ' le lcotrema, donde la rampa vestibu~ u lea en el múd~olo (el centro) de ia cÓclea. A )i
como las lenguetas de una ann6nica. rentes frecuencias. Cada onda es relativamente Uf se ab!·e en la :-ampa timpánica. s~ vez. el ganglIo espiral em'Ía ¡lXoneS al ncr-
Las 10ngitudes de las fibras basilares aumen- débii al' inicio, pero se toma fuerte cuando al- . El mClodo pnncipal por el que las frecuen" 1110 coc.lear y desde aHí al sistema nervioso ))
tan en forma progresiva desde \a base de la có- canza la porción de la membrana basilar que Clas sonoras, .en especia! las que estén por enei~ central, hasta la parte superior det bulbo. En la
clea hasta su parte más alta, desde una longituc', ~a d~ 200 cldos/seg, son discriminadas entre ji
tiene nna frecuencia resonante natural igual a la
aproximada de 0,04 mm cerca de las ventanas frecuencia sonora respectiva. En este punto. la s~ ,se ~~ en la "locallzación" de la estimula-
ji
oval y redonda~ hasta 0,5 mm en la punta de membrana basUar puede vibrar en uno y ,otro Clan m~Xlma de las fibras netviús.as del ó¡"oüno
la cóclea: un incremento de 12 veces en la lon- sentido.., con tal facilidad que la energía de la ~e ConI, que se ubica sobre la membrana basi~ ) ,
gitud, onda se disipa por cori'lpleto. En comecuenda, ar, como se explicará en la sección siguiente.
Los diámetros de las fibras, por otra parte, la onda muere en este punto y no se propaga ),
disminuyen desde ia base hasta el heltcotrema, por el resto de 1'8 distancia a lo largo de la
de modo que su flm1eza general disminuye más FUNCIÓN DEL ÓRGANO DE CORTI )',
membrana basilar. Así, una onda sonora de alta
de 100 veces. En consecuencia, las fibras fir- frecuencia sólo se propaga una corta distancia )
mes, más cortas, cercanas a la ventana oval de antes de alcanzar su punto resonante y desvane· 14~ ~~~ano de Cortl, ¡~ustrado en las figuras
la cóclea, vibl'an c0,n una frecuencia alta~ mien- cerse; una de frecuencia intermedia llega alre~ '. 3 Y L4-7. es el ofgano receptor q!.!'" O'e· )
tras que las fibras largas; más flexibles, cerca- dedor de la mitad del camino y luego se desva- nera. ;r.1pulsos nerviosos en respuesta a 1; ~j­
naS a la punta de la cóclea, lo hacen con una bracl~n ·de la membrana basilar. Obsérvese U" ¡
frecúencia baja.
nece y, por último, una de muy baja frecuencia
se propaga toda la distancia a lo largo de la se ubJca sobre la superficie de las fibras bas~a~ i codea~

ASt cerca de la base se produce una frecuen- n:~ y la mem brana basilar. Los receptores sen~ ).
1
cia de resonancia alta de la membrana basilar,
membrana.
Otra característíca de la onda viajera es que S.iUVOS verdaderos del óroano de Cort'
ttpos de ...., .. d 1;>
d
t son os
lu~as 14·7,
Pig.
nes ciliadus.
y
ciliadas la membr¡¡.n{~e mü~~tl<l 2n espcci(lJ ),IS ce·
ÓI''''31::0 de Corti '
' ecKít1ll, contra la,. proyeccio-
donde las ondas sonoras penelran en la cóclea a se propaga con rapidez a lo ¡argo de la porción celUtas cllia as; una fila lÍnica de célu- )
través de la ventana oval, y una resonancia de )

( 210 S!STEMA NER\.':OSO C5NTRAL R Los SENTIDOS ESPECiALES
( Pu(endalcs de ¡"eceptor de ¡as células cilia-
das j' txdtación de las fibras del nerviu ~íJ~d¡~
tl\'o. Las estereodlias son estructuras ngldüs
porque cada una de ellas posee l~n marCO pNtei-
co estructural inlerno rígido, CODiO sucede con
todas las cilias del cue:-po. Cada célula cUiud;>.
tiene ¡tnas 100 eSlereodlias SObf'C .~11 borde apj-
cal. É"tas se toman cad .., vez más largas Bobee el
lado ¡ ~ej.ado de: fllodioio, y la pa~"te superior. de
las e~"ereoeilias más col1as se fija por un f¡\a~
mento fino al lado de su estereociUa más larga
Modiolo ,,'" adyacente. En consecuencia, siempre que las ei-
lias se indinen en dirección de las más la:-gas,
Fi".14-8. Eslirmtladón de las célulM dhadas por el 1110- )OS extremos de las estereocilias más pequeñas
vi~¡e;ltO de vaivén de Ja¡; tilias de jarnembrnrni lectoría.
'son arrastrados hacia afuera desde la superficie
de la célula, Esto produce una transducción me~
figma 14~2 se observa 1<1: relación de16rga.I1Q de cánica que abre hasta 200 a 30? canales :o~d1.tc­
C,H1i con el ganglio esplral y con el nervlO CO~ lores de cationes, lo que permite el mOVimiento
rápido de iones potasio a los extremos de. las .e,s-
dear.
\l Excitación de ~as rélulas ciliadas. Obsérve- tereodlias, que El su vez produce despolanzaclon
\
se en la-figura 14~7 los pelos diminutos o este- de toda la membrana de las células eiliadas.
reocilias, que se proyectan hacia arriba, a partir Así, cllando las fibras basilares se inclinan ha-
de las células ciliadas, y tocan o están enclava- cia la rampa vestibular, las células ciliad~s se
dos en el gel superficial de revestimiento de la despo~arizan y, en la dirección opu.esta. s~ lHper~
membrana teclado!} ubicDda por encima de las polarizan, 10 que genera un potencml de receptor
estereocilias en, la rampa media. Estas células alternante de la célula ciliada. A su Vel, esto es-
ciliadas son similares a las de la mácula,; la timula las tetnünaciones dei nervio coclear que
cresta ampoHnr del aparato vestibular, que se hacen sinapsis con las bases de las células cilia-
discuten en el capítulo 17, La inclinación de las das, Se cree que éstas liber:.m un neurotransmi·
cillas en una dirección despolariza las céiulas sor de acción rápida dmanle la despolarización
ciliadas. y en la dirección opuesta las hiperpola~ en estas sinapsis. Es posibk que la sustancia
riza. A su vez, esto excita las fibras nerviosas transmisora sea el glutamato, pero no es se. guro.
que hacen sinaps:s eon sus bas.es. , POiem:inl endoc()clear. Pará describir con mayor
La figura 14-8 mueslra el mecams~o por .01
profundidad e: meca~¡s;no (h~ .los potenciales e!éc¡~cus
cual In vibración de la membrana basilar excIta generados por l;.;s celulas cilmdas, debem\?s exp,Icar
las terminaciones ciliadas. Los extremos supe- otro fenómeno elée~rieo Óe11om:nado potencml en<1oco-
riores de las células ciliadas están fijos estre- de::tr. 'La rampa Inedia estúIlena con un líquido deno-
chamente a nua estructura muy rígida cOlnpues- minado t!l1dul"r¡fo, paHl distmgui:lo de JaycnJinfa pre-
ta por una iámina plana, denominada lámina sente en las ramp,as vestibular y ~ilTlpá..'¡CIL ESliIs d?S
úlÜIll3S se cornumcan en forma dIrecta cm: el espaclo
reticular, sostenida por pUares de COl"fi trian- suburacnoideo q,,¡e rodea el encéfa\o, de modo que la
guiares, los que a su vez están fijados estrech~­
perilinfa casi es ;dénttca al líquido eefalon·aquíde~. Por
mente a las fjbras basilares. Por !o tanto, la lI- el eontrario, la endolinfa, que Hena ia rampa mecha.
un líquido IOtalmente diferente secretado por la es!rw
:s
bra basilar, los pilares de Corti y la lámina reti-
cular se rnlleven como una unidad rígida. vascular, un área muy vaseularizada .sobre la ~d ex~
El movimiento haCIa arriba dc la fibra basilar lema de la rampa media, La endohrtfa {;Q~tle;¡e u~n
concentración muy alta de potas.io y muy bnp de sodIO,
Heva la lámina reücular hacia arriba y adentro, exactamente lo opues.to a la perilinfa,
Luego, cuando la "membrana basilar se mneve
Pelmanentemenle entre la endo1infa y la penlínfa
hacia abajo, la lámlna reticular se mueve en el existe un potencial eléctrico aproxirno~ de +80 m'l"
mismo sentido y hacia afuera, El movimiento con poslf¡vidad der~fO de la raiUp~ medLa y ~egollV!.
hacia adentro y afuera hace que las cilias se dad en el exterior. Este se dellOmma pOlenCIG/ enda·
deslicen para uno y otro lado contra la membra- coclear y se piensa que .es generado por el transporte
continuo de lones potasIO por la estna vascular desde
na tectona o, en el caso de las (~élutas ciliada.s
la nerilinfa h1'1da ltl rampa media.
internas, cuyas dhas no necesariamenle tocan Lá importancia del pote!').d?l endo~~clear es que
la membrana tectoria, el líquido corre hac:a uno las prtes superiores?e .las ce,!ulas cdlud,as se_yro-
y otrO lado sobre estas últimas y las incllna. yex:tan a través de la lamma rettcu~ar y ~s.tan banudas
AsL estas células son excitadas siempre que la p0r h: endolinfa de la rampa medIa, mIentras que In
melubrana 3asilar vibra. perilinfa bañe sus cuerpos inferiores. Más aun. ~as
!
ce;U!;1$ ciliadas llenen un pOlencia: lntmcelul;:f eIec~
tronegativo de -60 mV con respecto a ia perHillfa,
],'- perQ --140 mV con respec;o n la endolinfa el; ¡;US s:t-
perficics superiores, donde las cillas se proyectnn en
!
la enciu!infa. Se piensa que este potencial e~éclricú
elevado e:l los extremos de las eMereocilhts ser.sibl-
liza mucho a la celu:a y ,wmenla su Ci.lp¡iCj¡Jatl par4
respondel al somdo m;js leve,
DETERMINACiÓN DE LA FRECUENCIA
DEL SONIDO. PRINC¡PIO
DE "WC4LlZAC¡ÓN"
De las discusiones previas de este capítulo
resulta evidente que los sonidos de baja tie-
cuencia producen activación máxima de la
membrana basilar cerca del ápex de la cóclea;
los sonidos de aita frecuencia ia activan eerca
de la base de la cóclea y ~as frecuencias inter-
medias lo hacen 3 distancias que se ubican en-
tre estos dos extremos. Más aun, en la vía Co-
clear, desde la c6dea hasta la corteza cerebral,
existe una organizaci6n espacial de Jas flbras
nerviosas. El registro de señales de los tractos
auditivos en el taHo encefálico y de los campos
receptores auditivos en la corteza cerebral'
muestra que hay neuronas específicas activadas
por determinadas frecuencias de sonido, Por lo
tanto, el método principal utilizado por el siste-
ma nervIoso para detectar diferentes,frecuen-
cias es determinar el lugar de mayor estímulo
de la membrana basilar. Esto se denomina
principio de localización para determinar la
frecuencia (o el "tono" del sonido),
No obstante, refiriéndonos otra vez a la tizura
14~6. se puede observar que el extremo dist~ de
la membrana basilar en el helkotrema es estimu-
lado por todas las frecuencias del sonido en el
orden de 200 clclosjsegnndo. En consecuencia, a
partir del princípro de localización ha sido difícil
comprender de qué modo puede establecerse la
diferencia entre frecuencias sonoros muy baja.;;,'
desde 200 a 20. Se propuso que estas frecuencias
bajas SDn discriminadas principalmente por el
denominado principio de salva o de frecuencia.
O sea, los sonidos de baja frecuencia, desde 20
hasta 2.000 a 4.000 ciclos/segundo, pueden pro-
ducir salvas de impulsos con las mismas: bajas
frecuenóas- de transmisión por el nervio codear
a los núcleos cocleares, Se piensa que estos últi~
mos distinguen luego las diferentes frecuencias.
De hecho, la destrucción de toda la mitad apical
de la cóclea, que eiünina la membrana basilar
donde SQn detectados nornl41mente todos los so·
nidos de frecllencia más baja, no causa la desa-
p>Hición com.pleta de la discriminaCión de los $0-
.nidos de baja frecuencia,
EL SENTtDO DE LA /dJOIC10N 211
DETERMINA.CJÓN DE VOLUMEN
El volumen es determinado por el sistema au~
ditivo como mínimo por tres modos diferentes:
primero, a n:edida que el sonido se hace más
fuerte, la amplitud de la vibración (le la mem,
brana basilnr y las células ciliada,:; también au-
menta; de modo que estas últimas excitan las
tenninadones nerviosas a frecuencias mayores.
Segundo, a medida que aumenta la amplltud de
la vibración son estimulildas cada vez ¡nás célu-
las ciliada"; de los márgenes de la pOlcJón reso-
nante de la membrana basilar, lo que provoca la
sumación espacial de impulsos, osea, lnmsmi-
-s16n a través de muchas fibras nerviosas y no'de
pocas. T ereero, algunas células ciliadas no son
estimuladas hasta que la vibración de la mem-
brana basilar alcanza una intensidad relativa~
mente alta; se piensa que la estimuladón de es-
tas eél'Jlas de algún modo informa al sistema
nervÍoso de que el sonido es muy fuerte.
Detección de cambios en la intensidad. Ley
de la pot€ncia. En el capítulo 12 se señaló que
una persona interpreta modificaciones en la in-
tensidad de los estímulos sensitivos aproximada~
mente en proporción a una función potencial de
la intensidad real, En el caso de los sonjdos, la
sensación interpretada cambia en fonna aproxi-
mada en proporción a la raíz cúbica de la intensi~
dad de sonido real, Para expresarlo de otra mane-
ra, el oído puedc diseriminar diferencias en inten-
sidad del sonido desde el SUSU1TO más suave hasta
el ruido más intenso posible; eUo representa un
incremento aproximado de un billón de veces en
la energía sonorá o 1 millón de veces en la amplJ~
wd del movimiento de la membrana basilar. No
obstante, el oído interpreta esta gran diferencia en
el nivel del sonido como Un cambio de unas
10.000 veces. Así, la escala de intensidad está
muy "comprimida" por los mecanismos de per-
cepción del sistema auditivo, Esto permite, ob-
víamente, que una persona interprete diferencias
en íntensidades del sonido a lo targo de un rango
muy amplio, mucho mayor de lo que sería posi-
ble de no ser por la compresión de ta escala.
Unidad dedbel. Debido a 105 cambios ex-.
tremos en la intensidad sonora qlte puede de-
tectar y discriminar el oído, las intensidades so-
noras son expresadas habitualmente en térmi-
nos del logaritmo de sus intensidades reales.
Un incremento' de 10 veces en la energía sono-
ra (o Un incremento de la raíz éuadrada de 10
veces en la presión sonora, porque la energía es
proporcional al cuadrado de la presión) se de-
nomina 1 bel y 0,1 bel se denamina 1 decibel
(dB). Un decibel representa un incremento real
en la energía sonora de 1,26 veces.

212 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL" B LOS SENTIDOS ESPECIALES
Vib,,,ió'
,(ec, ,id,
:-;::;
00
'o
20 L ¡....
·O,~,~;;C¡
n,l5~
, tema activado!' reticular del tallo encefálico.
~. '.;t'--, I
O Y"'Ij;j.. i !
20
, t , ". .1
-4C
-50 p"- Presión de,!,re!ererc;a
.). ".73.8;
I:::-"L
-80
~ 51020 100 , 500 2DOO
Flg. 14-9. Relació\'). entre el u~lbnt! de audición '1 el ~e
pen;cpe iól1 somesléSlca con el nIvel ao energía ?onOfu ~a,tl
ceda fretuencia. (11odificndo de Stevens)' Di"'l!': He.,r;ng.
New York, John Wiley &. Sons.)
Otm razón para utilizar el sistema de decibe-
les para expresar modificaciones en la intensi-
dad es que, en el rango de intensidad sonora ha-
bitual para la comunicación, los oídos escasá-
mente pueden distinguir un cambio de alrede-
dor de 1 dedbel en la intensidad sOnOTa.
Umbral para la audición del sonido en diferen-
Les frecuencias. La figura :14-9 muestra los t:mbrales
de presión con que el oído puede escuchar apenas
sonidos de diferentes frecuencias. Esta ugura mues~
tfil que un sonido de 3.000 dclo~/segundo se :r;ul!de
escuchar incluso cuando 5U mtensldad es tan baja co~
mo 70 dB por debajo del nive~ de presión del so~ido
de 1 dina/cm!, lo que significa una. diezmi1lo~éslma
de microvatio/cm', Por el c:or.trano, un soOldo de
100 ddoslsegundo sólo se puede detectar si su in-
tensidad es 10.000 veces'mayor que ese valor.
Rango de frecuencia de bfaudici60. Se ha estable-
cido que las frecuendas sonOl?S que pw?de e~cu~h~r
una pcrsona, nntes de que se baya producldo enVejeCl-
miento en lOS oídos, por lo genernt se encuentra entre
20 v 20,000 ciclos por segundo. Sin embargo, refirién-
donos otra vez a la figura 14.-9. observamos qu~ el i~~
tervalo de sonido depende en gran medida de la mtensl-
dad. Si ésta se halla 60 dE por debajo de un nivel de
presión sonora de 1 dina/cm<, el intervalo de sonido es
de 500 a 5.000 cidos/segundo, ;' sólo con sOnidos in~
tensOS se puede lograr el rango completo de 20,a
20,000 cicles, En la ancianidad el rango de frecuencIa
está entre 50 y 8,000 ciclos por segundo o menos, co~
mo se discute posterivnnente en este capítulo.
MECANISMOS AUDITIVOS
CENTRALES
VíA AUDITIVA
La fiaura 14~lO muestra las principales vías
auditiv~. Puede observarse que las fibras ner-
viosas provenientes del ganglio espirol de Cor-
i t Letr'nísco lateral
V
N;jcleo (dorsal)
e¡le:T'"isco laloml
~OGOO Lenr.:sco lajeral
Nervio coclear
'V"
\ 1\-'. .
'
Ganglio eSPira.'
Órgano de Cúrtl j
N(¡::leo coclear
J 1
t
1_ .
Hueleo olivar
S~Pli"f1O!
ventral JWclw Fibras
Itapli"zo!de trapezoides
Fíg.14-10. Vía auditiva. (ModIfIcado de CfOsb)'. Humph~
rev v Laue;.: Correlalive Analomy of the NefVOUS ,SYS1e:n.
N~W: York, Macmillan Publishing ~" 1962. Copla regm-
Imd.ll 1962 por MacmiJlan P'Jbl-ishmg Ce, Relmpreso con
aulotizac'ión.)
ti in!Jresan en los núdeos codeares dorsal y
veru;af. localizados en la porción superior del
bulbo. En este punto hacen sinapsis todas ~a.s fi-
bras; las neuronas de segundo orden se drngen
principalmente hacia el lado opuesto ~el taHo
encefálico a través del cuerpo trapeZOIde hasta
el núcleo olivar superior. Sin embargo, algunas
fibras de seg1.mcJo orden también se dirigen ho~
molateralm~nte hacia el núcleo olivar superior.
Desde éste lE vía auditiva se dli'!ge entonces ha-
da arríba, a través del/em/fisco laleral, y algu~
nas fihras, pero no todas, terminan eh el núcleo
del lemnisco laraol: Much¡¡s pnsan de largo
poceste núcleo y se dirigen al colículo infenOl:,
donde terminan todas o casi todas. Desde aqm,
la vía se dirige hacia el núcleo gé'l1icuiado me~
dial (geniculado interno), donde todas las fi-
bras hacen nuevamente sinapsis. Desde aquí, la
vía auditiva prosigue, por intermedio de la ra-
diación auditiva. hasta la corteza auditiva, lo-
calizada pflncípa\mente en la circunvoluci6n
superior del lóbulo temporaL . descarga de impulsos de bsja frecuencia en todo el
Deben advertirse varios puntos de lmportan-
cia en relación con la 'vía auditiva, Primero, las
señales provenientes de ambos oídos son trans-
mitidas a través de jas vías hacia ambos lados
del cerebro sólo con ligera preponderancia de la
transmiSIón en la vía contralateral. Entre las
dos vías se produce entrecruzamiento, al ~eno~
en tres luo-ares diferentes del tallo encefálico: 1)
en el cu;rpo trapezoide, 2) en la comisll~a de
Probst entre los dos núcleos de los lemnISCOs
¡ " '
!
)
laterales y 3) en la comisura que conecla los
)
dos calículos inferiores"
Segundo, muchas fibras colaterales de los
tractos nuditi vos se d:rigen directamente al sis· l'
Este sistemil proyecta de manerrl difusa hacia
5
arriba, en dirección a la corteza cerebral, y ha- )
cia nbajo. a la médula espmal, y actlva todo el
sistema nervioso en respuesta a un sOI~¡do ín- )
tenso. Otras. colmeraJes que se dirigen al vennis
);
cerebeloso, también son activadas en forma Asociación.
instantánea en el caso de un ruido repenlino.
Tércero, en los tractos de fibras desde la CÓ~
dca haSta la corteza se mantiene un alto grado
de orientación espacíal. De hecho, existen tres
diferentes representaciones espaciales de las
frecuencias de! sonido en los mic]eos cocleares,
dos representaciones en el colícnlo inferior,
una preciso para las frecuencias sonorus defíni-
das en la corteza auditiva y (ii menos otras cin-
co representaciones menos precisas en la corte·
za audítiva y las áreas de asociaci6n auditiva.
Frecuencias de descarga en difen:ntes niveles
de la vía auditiva. Algunas fibras nerviosas aisla-' Fig.14-U, Corteza auditiva.
das, que penetran en los núcleos cocleares desde el
nerviQ auditivo. pueden descargar a frecuencias de
hasta al menos 1.000 por segundo, siendo la frecuen- Es¡e tipo de método. llamado de "onda portadora",
cia determinada pr:tlcipalmente por la intensidad del es utHizadú en muchas partes del encéfalo, como
sonjdo. Con frecuencias sonoras de hasta 2.000 a disentimos en varios de los captíulos anleriúres.
4.000 ciclos/segundo, los impulsos delliérvio auditi-
vo a menudo están sincronizados con las ondas so~
noras, pero no necesariamente ocurren evo cada FUNCI6N DE LA CORTEZA CEREBRAL
onda. EN LA AUDICI6N
En los tractQS auditivos del tallo encefálico por lo
generai la descarga ya no está sincmnil.ada con la
Las áreas de proyección de la vía a:Jditiva
freeuencia sonore, excepto con las inferiores a 200
ciclos/segundo. Incluso por enc)ma del nivel de los hasta la corteza cerebral se ilustran en la flama
colícuios inferiores se pierde fulÍdo:tmentalmeDlc esta 14-1 L Ésta muestra' que la corteza audítiv~ se
stncmnizaeión, Estos hallazgos demuestran que las ubica principalmente sobre el plano supratem-
sel1ales sonoras no son transmitidas inrnodificad3s poral de la circunvolución temporal superior,
en forma directa d,csde el oído hasta niveles SLlperiO- pero también s~ extiende sobre el borde fateral
res de! encéfalo; más blen,.la información de las se-
ñales sonoras comienza a ser analizada a partir de! dellóbuio tempóraf, sobre gran parte de la COI
teza insular e incluso en la porción más externa
tráfico de imputsos a niveles tal'. bajos Como los nO·
deos cocleares. Luego díremos más acerca de esto del opérculo porietal.
último, en especial en relaci6n con la percepción de En la figura 14-11 se ven dos áreas separa-
la dirección de la que proviene el sonido. das: la corteza artdiliva primaria y la corteza
Otra caracter[stlca importante de las vías auditivas
es que, ind'.1so en ausencia de sonido, continúa la
de asociación auditivo (también denominada ¡:,
corteza auditiva secundaria). La primaria es
trayecto de la$ ftbras del nervio coclear hasta la eor· excitada en forma directa por prOyecciones )
leza andittvIL enando la membruna basilar sc mueve desde el cuerpo geniculado medial, mientras
hada la rampo vestibular, aumenta el tráfico de im que las áreas de asociación auditiva Son excita- l-
pulsos; cuando aquélla lo hace hada la rampa timpá,
das en forma secundaria por impulsos orove-
mca, el trMico dc impulsos disminuye. Asf, la pre· nientes de la corteza auditiva primaria· y por l·
~encia de esta señal de, fondo permite que cuando la
basilar se mueve, se transmit~: ínformn-
proyecdones de las áreas de asociación talámi-
foembrana
ción positiva ~uando lo hace en una dirección e in· ca adyacentes al cuerpo geniculado mediaL i
formación negativa cuando lo hace en la dirección Percepción de la frecuencia sonOra en la ):
opuesta. De no ser por la señal de fondo, sólo podría corteza auditiva primaria. Se han encontrado
ser transmitida la mitad positiva de J::¡ información. at menos seis mapas !onofópicos en la corteza )
)
 i
214 S:STEMA NERVtOSO CENTRAL 8. Los SE."trIDOS ESPEClAlES
auditiva primaria y,las iÍreas de asociación au-
dirivas, En cada uno de eUos. IDs sonidos de a1-
tu frecueoc:a excitan las neuronas de ün ex~­
mD del mapa, mieutras que los sonidos de baja
frecuencia excitan las neuronas en el exlre:l1o
opuesto, En su mayor parte, los sonidos de baja
frecr..:encia están localizados anteriormente, co-
mO se obs~rva en la figura 14-í 1, Y los sonidos
de alta frecuencia, posterig~~ente, Sin embar-
go. esLo no es aplicable a todos los mapas. La
pregunta que debe formularse es: ¿por qué la
corteza nuditiva tiene tantos mapas tonot6picos
diferentes? La respuesta probable es que cnda
una de las distlntas áreas separadas analiza al-
guna característica especffíca de los s'onidos
por ejemplo, en la cortez.a auditiva primaria
{ uno de los grandes mapas discrirnina casi con
eerteza las frecuencias sonoras y proporciona a
la persona la sensación psíquica de los tonos,
Es prObable que otro de los mapas sea utjlizado
para detectar la dirección desde la que proviene
el sonido.
El rango de frecuencias al que responde cada
neurona individual en la corleza audiüv3 es
mucho más estrecho que el de los núcleos de
relevo codeares v del tallo encefálico. Refirién-
a
donos de nuevQ la figura 14~6B, observamos
que la membrana basilar cerca de la base de la
¡- -~
c6dea es estimulada por soai¿os de todas las
frecuencias y en los núcleos cocleares se halla
esta misma amplitud de represeutación sonora.
No obstame, cuando la excitación ha alcan:t..ndo
la cortan cerebral, la mayor· parte de las neuro-
nas sensibles al sonido sólo responden a un ran-
go estrecho de frecaencias y no a uno ampEn,
Por lo tanto, en algún sitio a :0 largo de la vía,
hay mecanís:nos procesadores qué "agadizan"
la respuesta de frecuencias. Se piensa que este
efecto es causado principalmente por el fenó-
meno de inhibición lateral, comentado en el ea-
pítulo 8 en relllcióli con los mecanismos de
,{ transmisión de la información en los nervios, O
sea, la estimuiación de la cóclea en una fre-
( cuencia produce inhibiciÓn de las señales cau-
sadas por frecuencias sonoras a ambos lados de
\ la frecuencia estimulade., 10 que es el resultado
de fibras colaterales que se desprenden de la
vía de señal primaria y ejerceu influencias tnhi-
bitorÍas sobre vías adyacentes, También se ha
demostrado que el mismo efecto es importante
en la agudización de patrones de jmágenes
somestéslcas. visuales y otros lipos de sensa-
ciones.
Una gre.n p.lrte de las ;::¡euronas de la corteza
auditiva, en especial de la corteza auditiva de
asociacián, no responden a' frecuencias sonoras
especificas en el oído. Se piensa que estas rteu-
roDas "asocian" difetenles frecucncillS sonoras
entre sí Q infof"l11ación sonora con la proven¡en~
:e de otras áreas sensüivas de la corteza. Por
cierto. la porci6n parietal de la corteza Juditiva
de asociación se superpone en forma parcial
con el área sOlOátíca s.:nsitiva n, lo gue podda
proporcíonar una oportunidad para la asocia-
ción de información auditiva con infoT1nJ.ción
sensitiva som.:lt;C':L
Discriminación de "patroi'les" sonoros por
la corteza auditiva. La extirpación bílateral
completa de la. corteza auditiva no impide que
un gato o un mono detecte sonidos o reaccione
en forma brusca ante ellos. Sin embargo, redu-
ce mucho o a veces rnch:.so anula su capacidad
para discriminar diferemes tonos y en especial
jXJtrones son{)fOS.Por ejemplo, un animal que
ha sido entrenado para reconocer una combina-
ción o una secuencia de tonos, uno después del
otro en un patrón partiCI¡lar, pierde esta capaci-
dad cuando se destruye la cortez.a auditiva y,
más aun, no puede volver a aprender este tipo
de respuesta. En consecuencia, la cOHeza audi·
tiva es importante en la discriminación de pa·
!rones sonoros toltales y secuenciales.
Se dice que en el ser humano la destrucción
tolai de ambas cortezas auditívas primarias re-
duce mucho la sensibilidad de la audición, un
efecto bastante diferente al que tiene en los anÍw
males inferiores, Sin embargo, esta información
no es clara. Por el contrario, la destrucción de
la corteza auditiva primaria de un solo lado en
el ser humano tiene pocos efectos sobre la audi-
ción, debido a las múltiples conexiones cruza~
das de un lado con el otro en la vía nerviosa,
No obstante, afecta ta capacidad para localizar
la fuente sonora, porque para esta fundón de
localización se necesitan señales comparativas
en ambas cortezas,
Las lesiones en el ser humano que afect"n las
áreas de asociación auditiva pero no la corteza
auditiva primaría, no dísminuyen la capacidad
de la persona para escuchar y diferenciar los to-
nOS e interpretar al menos patrones simples de
sonido. Sin embargo, a menudo no puede inter-
pretar el significado del sonido escuchado. Por
ejemplo, las lesiones en la porción posterior de
la circunvolución temporal superior, denomina-
d ... área de Wemkke que también forma pane
de la corteza auditiva de asociación, a menudo
nacen jmposible que la persona interprete los
s.ignificados ce las palabras aun cuando las eS k
cucha perfectamente bien e wcluso puede repe~
tirlas. Estas funciones de las áreas auditivas de,
ásoCÍación y su relación con las, f\lnciones inte-
lectuaies globales. deL en:::éfalo se díscUlen en
detalle en el cap:ítulo,9.
EL SENTJDC DE LA AUDíCfÓN 215
DISCRIMINACI6N DE LA DIRECCI6N rdentes de los dos oídos, O sea, l,¡S neuronas que
DE DONDE PROVIENE EL SONIDO se hallan cerc;.¡ de un borde del núcleo responden
en fom1a máxirna anle un retraso breve, mientras
Una persona detennina la dirección de domle que las próximas al borde opuesto lo hacen a un
prov_i~ne el sonido por dos mecanismos principa- Ietraso muy prolongado; y las que se encuer:[;un
les: ;) por el retraso entre la entrnda de un ,>onide entre: amb~lS, d reLr:lSOS inten!ledio$, De este mo-
en un oído y en el oído opuesto y 2) por In d¡fe- do en el núGieo oLivar superior medial se de!:;;:mo-
rencia entre las illtensidades de k;s SOJlidos en los lb ~:n p;.¡<rén espacial de esrimuJación nei ronal·
dos oídos. El Plimer mecanismo funcjona rnejor los sonidos que provienen de adelante de 1r ::abe~
con frecl:encíd) inferr..;ores a 3,000 cicIos/se2:un- za estímulan al m;;í:ximo las neuronas olivares v
do; ~1 mcc31:iíilOO de la intensidad opera n~~jor los que vienen de diferentes ángulos laterales e;-
con trecuenclas mayores, porq'ue la cabeza actúa timulan otros grupos de neurOl:as en lados opues-
como una ooITera sonora a estas frecuencias. El tos de fas neuronas frontales rectas. A conl¡nuu~
mecanismo del retraso discrimina la dirección ción, e,sta orientación espacia! de las señales es
con mucha mayor exactitud que el de la intensi- transmitida por el todo el camino hasta ia coneZa
dad, ya que aquél no depende de factores extrín- at:.diLiva. donde la dirección del sonido se deter-
secos- sino sólo de un intervalo exacto entre dos mina según el lugar de la corteza que recibe esti-
señales acústicas. Si una persona está mírando dlu mulacíón máxima. Se piensa que las señales para
rectamente hada la fuente del sonido éste alcan~ determinar la dírección del sonido son transmiti-
za ambos oídos exactamente en el mi'smo instan~ das por una vía diferente que tem:tina en la corte-
le, mientras que si el oído derecho está más cerca za cerebral en Un ]ugur distinto de ia vía de trans-
del sonido que el izquierdo, las señales prove- misión y un Jugar de terminación pam los pil!ro~
nientes del oído derecho penetran en el cerebro nes tonales del sonido.
antes que las del izquierdo.
Este mecanismo para la detecclón de la di-
Mecanismos nerviosos para defectar la di~ rección sonora indjca nuevamente cómo es
recdón del sonido. En los seres humanos o en analizada la información de las señales sensiti-
mamíferos inferiores la destmcción de la Coi1eza vas a medida que las atraviesan diferentes njve~
a~di:iva de mn,bos lados del cerebro produce la les de actividad neuronuL En este caso la "cua~
perd.lda ~e caSI toda la capacidad para detectar Helad" de la dirección del somdo está separada
la dlíeCC¡Ón de la que proviene el sonido. No de la "cualidad" de los tonos sonoros en e¡ ni-
obstante, el mecanismo para este proceso de de- vel de los mícleos olivares superiores,
t~cdón comlenza en" Jos núcleos olivares supe-
:lOTeS, aunque para tnterpretar las- señales son
Imprescindibles las vías nerviosas desde eslos- SEÑALES CENTRIFUGAS PROVENIF:NTES
n~LCleos naS!:.l la corteza. Se piensa que el meca- DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
mSI}lo es- como se detalla a continuación: HASTA LOS CENTROS AUDITIVOS
INFERIORES
Primero, el núcleo olivar supelior se divide en
dos secciones, 1) elnÍJc{co olivar superior mediol Se han demostrado lis vías rc¡róQ.radI1S n cada ni"
y 2) el iJ-úcleo olivar supt!rior lateral. El núcleo ve: del sistema nervioso desde la ~cor1eza liLditiva
latera) se relaciona con la detección de In direc~ h::tsta la cóclea. U. vía final se extiende fundamen-
ción de la que proviene el sonido mediante la di- talmente desde el núcleo olivar superior hasta el ÓT-
ferencia de intensidades que alcanzan los dos oí- gano de Corti,
ESt..15 fibras ret:ógradas son inhibitorias, Por c;er-
dos, presumiblemente por comparación simple de
to, se demostró que la estímulación directa de puntos
ambas y el envío de una señal apropiada a la cor~ defi~idos en el m1c,leo olivar inhibe áreas específicas
teza auditiva para calcular le. dirección. del organo de Com, lo que reduce sus sensibilidades
. El núcleo a/¡:var superi-ar medial, por su pUl1e, sonoras nast.."l 15 a 20 dB. Puede comprenderse con
tiene un mecanlsmo muy específico para defectar facilidad. cómo es,to perruife que una persona dirija
el retraso entté Jas señales acústicas que entran su. atención a sOnJdos de carac(erís~icas particulares
(( los dos oídos, Este, núcleo contiene gran núme~ mueSlm mIentras rechaza los de otras cualidades, Esto SC de-
con facilidad cuando se eSCucha un único
ro de neuronas que tienen dos denddtas principa- instrumento en una orquesLa únfón;ca,
!es, ~na se pfoyect~' hacia la derecha y la o!ra a la
J'zqUlerda. Ll señal acústica proveniente del Grdo
derecbo choca Contra la dendrita derecha y del oi~ ANOMALÍAS OE LA AUDICIÓN
do izquierdo nace impacto en la dendrita izquier-
da. La intensidad de excitaci6n de catin una de TIPOS DE SORDERA
es~as·neuronas es alramen.e sensible a un retraso
,La somerll se divide hnbiturJmen:e en dos' tipos:
especifico entre las dos señales acústicas prove- pnmero, la causada por afeclnción de la cóclea o el

216 S!STEMA )\;ERVlOSO CE~TRAL R Los SENTlDOS ESPECIALES
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500 1000 2000 4000 &lOO
Frecuencia
Fi'6.14-12. AndlOmelria úe la sordera nerviosa propia de
lasenectud.
nervio Iludítivú, que se suele clasíficar como "sorde~
ra nerviosa" y. segundo, la causada por ,úeraCÍón de
los mecanismos de transmlsión del sonido hasta la
cóclea, que se suele denominar "sordera de conduc-
ción". Obviamente, si la cóclea o e! nervio auditivo
se hallan destruldos por completo, la persona está
permanentemente sorda, Sin embargo, si la cóclea o
el nervio siguen intactos, pero el sistema osicular ha
sido destruido Q anquilosado ("congelado" en su lu-
ga: por fibrosis o calcificación), las ondas sonoras
todavía pueden ser conducldas !lacia la cóclea por
medio de conducción ósea.
Audiómetro. Para detenninm la naLuraleza de las
discapacidades auditivas Se utiliza el audiÓmetro.
Se trata simplemente de un auricular eonectado a un
oseilador electrónico capaz de emitir tonos puros,
que- vatían desde baja3 frecuencías hasta attas fre~
cuencias. El mslrnmento se calibra de modo que el
nivel de intensidad cero del sonido en cada frecuen-
da es el volumeo <Iue apeo_as puede~ser'escuchado
por la persona normal. -Sin embargo, un control de
"olumeo calibrado pnede aumenta1' o disminuir la
intensidad de cada tono por arriba o abajo dd nivel
cero. Sí la intensidad de un lono debe aumentarse
hasta 30 decibeles por arriba de lo normal antes de
que pueda ser escuchado, se dice que la. persOna
presenta unapérdido ouditiva de 30 dB para este to~
no partícular.
Al Hevar a cabo una prueba auditiva mediante un
nudiómetro se evalúan alrededor de 8 a 10 freeuen·
elaS' que cubren el espc<..1IQ audifivQ y se determina
la pérdida auditiva para cada una. Luego se traza la
denominada "aUdIOffielrta", como se ve en las figu~
ras 14·12 y 14-13. que muestran la pérdida auditiva
para cada una de }as frecuencias. en el espectro audi·
tivo.
Además de estar equipado con un auricular, para
evaluar la conducción nérea del sonido, el nudíóme-
u'o también tiene un vibrador electrónico, para eva·
luar la conducción ósea desde la apófisis mastoides
hasta la cóclea.
AudiQllUUntl. el! In sordera JwrVÍQStl.. En la sordera
nerviosa -que incluye las lesiones de la cóclea, del
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, ciety. J984. p. 675.
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1000 2000 4000 8000
Frecuencia
Fig. 14~13. AlldiOmetría de II! sordera como COl1Sel;uenc\a
de esderosi~ del nido medio.
nervio auditivo o de los circuitos del sistema nerVlO~
so central provenientes de! oido- la persona tiene
d~sm¡nttida o ha perdido su capacídad para úir, segun
la evaluación re realice con el ap¡¡raro para conduc·
ción aérea o con el de conducción ósea. En la figura
¡4·12 se muestra una audiometria que exhibe .sorde~
fa nerviosa parcial. En esta figura la sordera es pdn.
cipalmente para los sonidos de frecuencia atla, que
podría ser causada por el daño de la base de la có·
clea. Este tipo de sordera ocurre en cierto g:,ado en
casi todas las personas ancianas.
Con frecuencia aparecen otros patrones de sorde-
ra nerviosa como los siguientes: l) $Q;dera para So·
nidos de baja frecuencta, causada po: exposición
excesiva y prolongada a sonidos mu,y intensos (una
banda de rock o el motor de un avión jet), porqne
los sonidos de baja frecuencia suelen ser mús ¡nten~
sos y dañinos para el órgano de Corti y 2) sordera
pura todas las frecuencias causada por sensibilidad
a drogas del órgano de Corri, en e-specinl algunos
antibióticos como estreplom1c1na, kanamicina y
cloranfenkol.
AlIdiomell'ia el1 la sordera de couduccMII. Un ti-
po frecuente de sordera es ia causada por fibrosis del
oído medío después de infección repetida en él o la
que ;;e produce en la enfermedad hereditaria denomi~
nada ofOsclerosis. En este caso, las ondas sonol'as no
pueden ser transmitidas con f;1cHidad a través de tOS
hueseciltos desde la membrana timpánica hasta la
ventana ovaL La fil!ura 14-13 muestra una audiome-
tría de una pers-ona-con "sordera del oido medío" de
este tipo. En este caso, la conduccÍón ósea es esen-
ciaimente nOlmal, pero la conducción aérea está muy
dismlnu\da en todns las frecuencias, más en las fre-
cucncias bajas. En este tipo de sordera, la base del
estribo con frecuencia se "anquilosa" por crecimien-
W óseO cxcesivo hacia los bordes de la ventana 0",01.
En este caso. In perSona se loma totalmente sorda pa~
ra la conducción aérea, pero puede lograrse que oiga
casi en fonna nonnal extir"fhmdo el estribo y reem·
p~az.ándolo por una diminll1a p¡-óresis de tet1ón o 1l1e~
tal. Ciue transmite el sonido desde el j'lmque hns!a la
ventana ova\.
I
EL SE:NTIDO DE l.A AUDIC·IÓJ-': '217 )
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 Los SENTIDOS QUÍMJCOS. GUSTO y OLFATO 219

Cuadro 15-l. Índices gustativos relativos de diferentes sustancias

SIISIG/lcias SIISIOIlcias SHS/allcias Sustancias

ácidas Índice Índice dufceé>'
Los sentidos químicos. amargas Ílldice saladas Índice

Gusto y olfato 15 Ácido clorhídrico

~cido rónnico
Acido cloroacético
Ácido llceliJáclico
Ácido 1:íclico
I
1.1
0.9
0,85
Quinina
Brllcina
Estricnina
Nicotina
I
II
3,1
1)
Sacarosa
l- propox i- 2-alllino-
4-ni¡robenccllo
Sacarina
I
5.000

Los senridos del gusto y el olfato nos penni-
ten separar los alimentos indeseables e incluso
mortales de los que son nutritivos. El sentido
del olfato pelmite a los animales reconocer la
proximidad de otros animales o incluso indivi-
duos entre los animales. Por último, ambos
( sentidos están finnemente ligados a las funcio-
nes emotiva y conductal primitivas de nuestros
(
. , sistemas nerviosos.
( ben dulces tienen a continuación un gusto
SENTIDO DEL GUSTO
El gusto es fundamentalmente una función
de los corpúsculos gustOJivos de la boca, pero
es una experiencia común que el sentido del ol-
fato contribuya en fanna importante a la per-
," '\
cepción del gusto. Además, la textura del ali-
'-( mento, captada por sensaciones táctiles de la
boca, y la presencia en el alimento de sustan-
( cias como la pimienta, que estimulan las tenni-
naciones dolorosas, condiciOlian mucho la ex-
'.( periencia gustativa. La imponancia del gusto
reside en que permite a una persona seleccionar
el alimento de acu~rdo con su deseo y- quizá
también de acuerdo' con las necesidades tisula-
res de sustancias nutritivas específicás.
SENSACIONES GUSTATIVAS PRIMARIAS
La identificación de las sustancias químicas
específicas que excitan diferentes receptores
del gusto todavía es muy incompleta. No obs-
tante, algunos es [u dios psicofisiológicos y neu-
rofisiológicos han identificado al menos 13 re-
ceptores químicos posibles o probables en las
células del gusto que son los siguientes: 2 re-
ceptores de sodio, 2 receptores de potasio, 1
receptor del cloro, 1 receptor de adenosina,
1 receptor de inosina, 2 receptores de dulces, 2
receptores de amargos, 1 receptor de glutamato
y 1 receptor de ion hidrógeno.
No obstante, para el análisis práctico del
gusto las capacidades receptoras anteriores se
han agrupado en cuatro categorías generales,
675
NaCI
NaF
CllCI 2
NnBr
1
I
OA
0,85 F. !1iltiollre" 0.9 ClorofOn1lO 40 Nal (),35
Ácido 1amírico O) C '¡'eina 0.4 FruCto5U 1) LíCI OA
Ácido málico 0,6 - V ~nllrina O~ Alunina 1.3 NH 4 Cl 2,5
1artralo ácido de potasio 0,58 . Pilocarpina 0,16 Glucosa 0.8 KCI 0.6
~cido ¡¡celico 0,55 Atropina 0,13 Mallos:'! 0,45
denominadas sensaciones primarias del gllsto. Acido cílrico 0,46 Cocaina 0,02 GalnclOsa 0,32
Éstas son ácido, salado, dulce y amargo. Ácido carbónico 0,06 Morfina 0,02 Laclosa 0.3
Por supuesto, sabemos que una persona pue-
[Tom"do d. Dc,ma: Proo. Oklahom~ Acad, Sci .. 27:9, 19<17; y Pf"ffman, Handbook of Ph)'siolog,y. Seco 1, VoL l. Bahi",o"" Wjllia~,s & Wilkins, 1959. pág. 507.)
de percibir literalmente cientos de gustos dife-
rentes. Se supone que todos son combinaciones
de sensaciones elementales de la misma fo'mla
que todos los colores que podemos ver son gas utilizadas en medicina como quinina, cafeí- todo de examen y de la concentración de la sustan-
combinaciones de los tres colores primarios, na, estricnina y nicotina. cia.
según se describe en el capítulo 12.
Gusto ácido. El gusto ácido es provocado
Algunas sustancias que al principio se perci-
CORPÚSCULO GUSTATIVO
por sustancias que lo son y la intensidad de la amargo. Esto es aplicable a la sacarina, lo que Y SU FUNCI6N
sensación es aproximadamente igual allogarit- torna a esta sustancia inconveniente para algu-
mo de la concentraciól1 de hidrogeniones. Esto nas personas. La figura 15-1 muestra un corpúsculo gus-
significa que cuanto más ácida es la sustancia El gusto amargo, cuando es muy intenso, tativo que tiene un diámetro de alrededor de
más intensa es la sensación. suele hacer que la persona o el animal rechacen 1/30 mm y una longitud de aproximadamente
Gusto salado. El gusto salado es desperta- el alimento. Indudablemente se trata de una fi- 1/16 mm. El corpúsculo gustativo está com-
do por sales ionizadas. La cualidad del gusto nalidad importante de la sensación del gusto puesto por cerca de 40 células epiteliales modi-
varía algo de una sal a la otra, porque ellas amargo, debido a que muchas de las toxinas ficadas, algunas de las cuales son de sostén,
también producen otras sensaciones además mortales que se encuentran en plantas veneno- llamadas células susfenlacuJares, y otras son
de ésta. Son los cationes de las sales los res- sas son alc.flloides y todas tienen un sabor in- células gustativas. Estas últimas son reempla-
ponsables principales del gusto salado, aunque tensamente amargo. zadas continuamente por división mitótiea de
los aniones también contribuyen en menor las células epiteliales circundantes, de modo
grado. Umbral para el gusto que al'gunas son células jóvenes y otras son
Gusto dulce. El gusto dulce no es causado maduras que se ubican hacia el centro del cor-
por una única clase de sustancia química. Una El umbral para la estimulación del gusto ácido por
el ácido clorhídrico promedia 0,0009 M; para la estj· púsculo y se desintegran en_ breve. En los ma-
lista de algunos de tos tipos de sustancias quí- mul¡¡ción del gusto salado por el cloruro de sodio, míferos inferiores el lapso de vida de caela cé-
micas que ptovocan este gusto incluye _azúca- 0,01 M; para el gusto dulce por la sacarosa, 0,01 M lula gustativa es de alrededor de 10 días, pero
res, glicoles, alcoholes, aldehídos, celonas, y para el gusto amargo por la quinina, 0,000008 M. no se lo conoce en el ser humano.
amidas, ésteres,_ aminoácidos, ácidos sulfóni- Adviértase en especial cuánto más sensible es la sen-
cos, ácidos halogenados y sales inorgánicas de sación de gus to amargo que las oLras, lo que sería de
plomo y berilio. Obsérvese en fonna específica esperar ya que ésta se encarga de una importante
[unción protectora.
que la mayor pane de las sustancias que produ- El cuadro 15-1 proporciona los índices gustati- ~¡f~~~~~?~ Epitelio pavimentosQ
cen un gusto dulce son orgánicas. Es en espe- vos relativos (los Tecíprocos de los umbrales gusta- 2 estratificado
cial interesante que los cambios muy leves en tivos) de diferentes sustancias. En este cuadro se re-
la estructura química, como el agregado de un lacionan las intensidades de las cuatro sensaciones
. simple radical, muchas veces pueden modificar gustativas primarias diferentes, respeetivamente,
la sustancia de dulce a amarga. con las intensidades gustativas del ácido clorhídri-
co, quinina. sacarosa y cloruro de sodio, eada uno
Gusto amargo. El gusto amargo, como el de los cuales se considera Con un índice gustativo
dulce, no es causado por un único tipo de agen- de 1.
te qufmico; pero, aquí nuevamente, casi todas Ceguera gustativa. Muchas personas padecen
las sustancias que dan el gusto amargo son or- una ceguera gustativa para ciertas sustaneias, en es- - Células gustativas
gánicas. Es en especial probable que dos clases pecial para diferentes tipos de compuestos de lio-
particulares de sustancias provoquen sensacio- tlTea. Una sustancia utilizada con frecuencia por los
psicólogos para demostrar la ceguera gustativa es la
nes de gusto amargo: 1) sustancias ,orgánicas fenilfiocarbamida, para la eual presentan ceguera
de cadena larga que contienen nitrógeno y 2) gustativa aproximadamente el 15 al 30% de las per-
alcalo¡des. Los últimos incluyen muchas dro- sonas. lo que depende del porcentaje exacto del mé- Fig. 15-1. Corpúsculo gustativo.

220 SiSTEMA ;-1ERVJCSO CEt\lRAL B. Lo'S SEf.¡jlDOS ESPEC;A.LES
Los extremos cxlemos de las células gusLati-
vaS estáu dispues:os airededor de un poro g¡¡S!a~
ril'o di:ninuto, que se observa en la figura 15-1.
Desde el extremo de la céhda varias microvef{o"
sic!ades o pelos gusfativos protrúyen hncia a:ue-
ro en el poro gustativo para aproxlr.larse a la ca·
vidad bucal. Estas micl"OveHosidades pmJlOrcio·
nan 18 superficie receptora para el gusto.
Entrelazada en medio de las células gustnti
vas y estimulada por éstas, hay una red terrninu
ramificada de varias fibras ncn'iosas gustati-
vas. Algunas de estas fibras se jnvaginan en
pliegues de ias membranas de las células gusta-
tivas. Se forman muchas vesículas por debajo
de la membrana, cerca de 1<;)$ fibras·, lo que su·
giere que éstas podrían secretar un neurotrans~
misor para excitar a las fibras nerviosas en res-
puesta a la estirnulación gustativa.
Localización de i9S corptlsculos gustnlívos. Los
co:-púscuJos gustativos se encuentran en tres de los
cuatro tipos diferentes de papilas de la lengua. 1} Un
gran númcro de ellos estáo en las p<\redes de las de-
presiones que rodean a las papilas circunv::lladas, que
forman lloa l:nea eu V hacia la región posterior de la
lengua. 2) Un número moderado está en la$ papilas
fungiformes, sobre 1.. superficie anterior de la len~
gua, 3) Un ntimem moderado está en las papilas. fo-
{;adas, localizadas en los pliegues a lo largo de las
superficies laterales de la lengua, Otros corpúsculos
gustativos están ubicndos en el paladar y algunos so"
bre los pUares amigdaUnos, la epiglotis e incluso el
esófago proximal. Los adultos tienen unos 10.000
corpúsculos gustativos y los ni.ños nn poco más.
Luego de los 45 años, muchos degenerau con rnpi~
dez, lo ql,le hace que la sensación gustativa se torne
cada vez menos cruciaL . animales paro¡idectomíz.ados alllon-;.áticamente be-
En especial importante en relación con el gusto es
la le:1dencia de los corpdscuios gustativos que están
nI servicio de sensaciones gustativlls primarias parti-
culaJes, a localizarse en áreas especificas. Los gustos
dlllce y salado están ubicados principalmenfE en el
extremo de la lengua, el guSto ácido en las UDS regio-
nes laterales de &J>.ta y el gustO amargo en la lengua
posterior y el paladar blando.
Especifiddad ue los corpúsculos gustati-
VOS para los estímulos primarios. Algunos es~
tudios con microelectrodos en corpúsculos ais-
lados, esrimulados en forma sucesiva por los
cuatro estímulos gustativos primarios, han mos-
trado que [a mayor parte pueden ser excitados
·por dos, tres o incluso cuatro estímulos prima-
rios y por algunos otros que no se ajustan a las
categorías "primarias". No obst.ante, habitual-
mente predominan una o dos categorías gustatí·
vas,
Mecanismo de estimulaCÍón de los cOJ"~
púsculos gustativos. POIenc¡al de receptor. La
nlembrana de 1a célula gustativa, al igual que la
de otras células receptoras se;1sitiyas, está car-
gada negatívamen:e en el interior con respecto
a: exterior. La ap!icaclÓn de un;: sustancia gus-
lativa a los petos gust:1tivos provoca pérdida
parcia! de este potencia; negativo; o sea, la el!"
lda gustativa se despolariza. La di.smi:1Ución
del potencial, dentro de un r:Lago amplio, es
uptoxin,adamente proporcIonal al logar:tmo de
la concentració;¡ de la SUSLa!lCia estimulante,
Esta modificación en el potencial en ;a célula
gustativa es el potencial de receptor para el
gUStO,
Se piensa que el rnecanismo mediante el cual
la sustanda estimulanle reacciona con las ve~
lIosidades gustativas para inidar el potencial
de!. receptor es la unión de la sustancia con mo-
léculas receptoras proteicas que protruyen a tra~
vés de ia membrana de la vellosidad. Esto, por
su parte, abre los canales iónicos, lo que pet1n¡~
te que los iones sodio ingresen y despolaricen
la célula, Luego, la sustancia es lavada en for-
ma gradual de la vellosidad por la saliva, lo que
elimina el estímulo gustativo. Supuestamente,
el tipo o tipos de receptor en cada vellosidad
determina Ins clases de sabores que desencade.-
narán respuestas.
Generación de impulsos nerviosos por UI!
corpúsculo gustativo. CO:1 la primera aplica-
ción del estímulo gmaativo, la frecuencia de
descarga de las fibras nerviosas aumenta hasta
un pico en una pequeña fracción de segundo;
pero luego en los 2 'segundos siguientes se
adapta hasta volver a un nivel inferior constan~
te, Así, el nervio gustativo transmite nna señal
inmediata intensa y mientras el corpúsculo esté
expuesto al estímulo es transmitida otra, cúnti·
nna y más débil.
TRANSMISIÓN De SEÑALES
GUSTATIVAS HACIA. EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
La figura 15~2 muestra las vías neuronales
para la transmisión de seiíales gustativas desde
la lengua y la regi6n faríngea hacia el sisfema
nervíoso centraL Los impulsos provenientes de
los dos tercios anl'efÍores de la lengua primero
se dirigen al quinto nervio y Juego, a través de
la cuerda del tfmpano, al nervio facial, y desde
allí hada el tracto sofifario en el tallo encefáli·
ca. Las sensaciones provenientes de las papila:;.
circunvaladas de la parte posterior de la lengua
y de otras regiones posteriores de la bo;:;a son
transmitidas a través del nervio glosojarfngeo
también al traero soliiClrio, pelO a un nivellige-
ramente inferior, Por último, algunas señales
gustativas son tra;¡smitidas al tmuo sofilOrio
desde la base de In lengua y olr;¡s pnr"es de
la región fal'Íngca, por inler;nedio del nervIO
vago.
Todas l('.s fibras gustativas hnccn"sinap-
SIS en los l1úcleos del [raClo solitorio y envían
neuronas de segundo orden a un área pequeña
del núcleo VPrI.l!'(;posteromedial de! tálamo,
ubicado ligeI'am,;nte por dentro de las termina~
dones talámicas de las regiones faciales
del sisternu columna dorsal·lemnisco· medial.
Del tálamo parten neuronas de tercer or·
den hasta el extremo inferior de la circunvolu-
ción poscentral en la COrfeza parietal, donde
se curvan profundamente en la. cisura de Sil-
vio, y tantbien en el área opercu!oinsular ad~
yacente, también en la cisura de Si1vio. Esto
se ubica levemente por fuera, por delante
y aniba del área de la lengua en el área sonlá~
tica L
A partir de esta descripción de las vías gllS"
tativas se hace evidente de inmediato que ellas
son estrechamente paralelas a las vías SOlI1~Ü~
cas que parten de la lengua.
Reflejos gustativos integrados en el tallo
encefálko. Desde el tracto solitario Se traosmi~
te un grao 1Hlmero de Üilpulsos en el tallo ence-
fálico, directamente hacía los mídeos s(l.livales
superior e inferior, y éstos, por su parte, tral1s·
m1teo impulsos a ias glándu~as submandibuJar,
sublingual y parótida, para ayudar a controlar
la secreción de saliva durante la ingestión de
aUmento.
Adaptación del gusto. Todos están familia-
rizados coo que las sensaciones gustativas se
adaptan con rapidez, a menudo en forma prác~
ti¡;:amente compíeia, en el término de 1 minuto
con estimulación ::ononwL No obstante. a par-
tir de estudios e1ectlOfisiológicos de fibra,> ner-
viosas gustativas, está clal'O que los propios
corpúsculos gustativos no se adaptan lo slJfl~
dente como para justificar más del 50% de la
adaptación. Por consiguiente, el grado extremo
de adaptación de la sensación del gusto ocurre
casi con certeza en el sistema central, aunque
se desconoce el mecanismo 'j el sitio de ello.
De ser cierto esto, se trata de On mecanismo di-
ferente de la mayor parte de Jos otros sistemas
sensitivos, que se adaptan principalmente en el
nivel de los receptores.
PREFERENCIA GUSTATIVA Y CONTROL
DE LA DlETA
L1S preferencias gustativas signi:ican simple-
mente que un animal elegirá eierto tipo de comida y
u1liza esto en forma automática para colaborar con
}
Los 5:¿NT,:DO)!QuiMtC{).~::OUSTO y·OLF¡l,TO ; 22l )
)
)
}
F
)
)
)1
) .'
)'
Fig.15-2, Tra;u¡misión de los i;npu¡so~ gustari'lo;; al sí3le·
mi. ner'líosú ·cer;\f¡li.
¡:
)'
el control del tipo de dieta que ingiere, Más aun,
),
sus prefe:en:ias g'.1statlvllS a menudo se mod ifiean
de acuerdo con las necesidades del ClJerpo
):,1
de incorpor3f ciertas sustancias c::.pecificas. Los sj·
gnientes experimenlos ilustran esta cnpacidad de
los animales para elegir alimentos según las necesl~ )'
dades de su cuerpo: primero, jos animales adrena-
leetomi2ados eligen en forma automática tomar y'
agua con una alta concenhaclón de cloruro de sodio
en vez de agua pura; esto en muchos caSQS es
suficierite para abastecer las necesidades del cuerpo
f
y evitar la muerte por depleción salina. Segundo,
en un animal que recibe inyecciones de cantidades
excesivas de insulina la disminución de su gluce-
mia hace que en forma automática elija 1'1 comida
más dulcl! entre muchas muestras. Tercero, los
ben agua con ele'Jada concenlmción de cloruro de
calcio.
&toS mismos fenómenos también se observan en
mucti'os casos de la vida diaria. Por ejempio, se sabe
que las salinas de \.a región desértica atraen anima!cs
de todas panes j, por otro lado, ei ser humatlo recha·'
'la cualquier comida que se acompaña de una sensa-
ción desag~adable, lo que ciertameaté protege en
muchos cas.os a nuestro organismo de sustancius in~
deseables.
El fenómeno de la preferencia gustativa casi con
certeza es resultado de algún mecanismo lOC<1liZúdo
en el siS[ema nervioso central}' no en los receptores.
gustativos, aunque es cierto que a menudo éstos se
sensibilizan al nutriente que'necesitan. Una razón
importante para creer que la preferencia gusuitiva es
principalmente un fenómeno central es que la previa,
con gustos desagradables o agradables, desempeña
un p:\pe! impoftante en la determinación de lAS dife-
renles preferencias gustativas.. ).
Por ejemplo, si una persona enferma poco después
de ingerir un tipo particular de alimento, por fo ge~ )
neral de ahí en adelante desalToUa un« preferenc:a
negativa o (r.'ersjón gustativa para ese alimento par-
ticular; el mi5mo eíecto se puede demos~rar en los
animales" )
)
 I
222 S;STEMA NERVIOSO CI::NTRAL. B Los SENTIDOS ES?ECALES ! LoS SENTtDOS QUiMlCOS. GUSTO y OLfA ro 223

cia abajo, sobre la :>eperiíde del tabique, y late- (AMPc) y éste aClúa sobre mucbas otras proteí- haber entrado en una atmósfera i:ltensamente
( ralmente lo hace soble el comete superior e in- olorosa. Ya que esta adaptación es mucho ma-
nas de lnembrana pura abrir c;::na!es íónicos a
i( ,
Hipolá,arno cluso sobre' una peq'Jeña porción de la superfi- través de ellas. Este segundo mecanismo pro- yor que la de los receptores, existe casi la certe-
cie superior del comete medio, En cada fosa porcionaría 1.10 receptor extremadameme sens.:- za de que ella tiene lugar en el sistemn nervioso
¡Tallo .",,:,ílico,'
f'· nasal ia membrana alfatoria tiene un área apro-
x.imada de 2,4 cm1 .
bJe por un efecto de cascada que permitiría in-
cluso que h'l estirnulaclón más pequeña provo-
central, que nsimismo hn sido propuesfo como
sede de gran parte de la adaptación de las sen
r""
4

( . Células úlfatorías. Los receptores para la que una reaccióu. saciones gustativas, Un mecanismo neuronal
sens; ción del olfato son las células o!fatorlas, Cualquiera fuere el mec;;¡nismo químico há- postULado para esta adaptaclóll es el siguier:te:
que; ':m en realidad neuronas bipolares, deriva- sico por el que son estimuladas las células olfa- gran :lúmero de fibras nerviosas centrífugas se
, -, das originalmente del slstema nervioso central. torias, varios fac:ores físicos tambiée «fectan el di1":gen desde las reg¡o¡~es olfatorias del encéfa-
t( " Existen unos 100 millones de eUas en el epüe~ grado en que lo son. Primero. sólo se pueden lo hacia atrás, junto con el tracto olfatorio (cin-
f tio olfatorio, intercaladas entre células sus!cn-
!aculares, como se m'Jestra en la figura 15~4.
oler las sustancias volátiles inspiradas en las
fosas nasales. Segnndo, la sustancia estimulan-
tilla olfatoria), y tenninan sobre eélulas: inhibi-
torias especiaJes del bulbo olfatorio, las células
T lateral El extremo mucoso de ia célula olfatoria forma
una protuberancúl desde la que· se proyectan 6 a
te debe se al menos levemente bidrosolublc,
de .modo q~e pueda atravesar el moco y alcan-
granulares. Se p::-opone que tras la producción
. de un estímulo olfatorio el sistema nervioso
( 12 pelos olfatorios o ciJiás, de 0,3 ¡lm de diá- zar las células olfatorías. Tercero, debe ser al central desarrolla en forma grad'Jal una señal
metro y hasta 200 ~m de longitud. hacia e1 mo· men·os Jevemente liposoluble, presumibl.e~ inhibitorla intensa para suprimir la transmisión
(

,.
ca que cubre la superfície interna de la cavidad mente debido a que los constituyentes li:;:¡Íúicos de la señal a través del bulbo olfatorio.
nasal. Estas proyecciones de cilias olfato rías de Ja membrana celular repelen las sustancias
( Fig, 15-3. Conexiones llet'\'iO$as de! sislemil olfmorio. fmman una trama densa en el moco y son ellas aromáticas de las protefnas receptoras de mem-
las que reaccionan a los olores del aire y luego brana. BÚSQUEDA DE LAS SENSACIONES
'(
-, estimulan las células olfatorias, como discutire- Potenciales de membrana y potenciales de OLFATORIAS PRIMARIAS
~( SENTIDO DEL OLFATO mos más adelante. Di:lpersas entre las células acción en las células olfatorias, El potencial
n olfatorias, en la membrana olfatoria se encuen- de membrana de las células oIfatorias no esti- La mayor parte de los fisiÓlogos están COn-
'( I El olfato es el sentido menos conocldú. Esto tran muchas pequeñas glándulas de Bowman muladas, medido por microelectrodos, prome- vencidos de que muchas sensadones olfatorias
(>' es en parte resultado de que este senüdo es un que secretan moco sobre sU superficie. dia los -55 mV. Con este valor, la mayor parte están a cargo de unas pocas sensaciones prima-
{ . fenómeno subjetivo, que no se puede estudiar de las células generan potenciales de acción rias bastante definidas, de la misma forma en
(.::;,. con facilidad en animales inferiores. alfo pro- que la visión y el gusto están a cargo de algu-
continuos a 'Jna frecuencia que varía entre 1
'\ .
blema que agrega complicaciones es que en el ESTlMULACIÓN DE LAS CÉLULAS veL cada 20 segundos hasta 2 a 3/segundo. nas sensaciones seleccionadas. Pero hasta el
'( ser humano es casi rudimentario en compara~ OLFATORIAS La mayor parte de las susrancias aromáticas momento se ha tenido escaso éxito en la das¡-
ción con algunos animales inferimes. producen la despolarización de la membra~ ftCilCión de las sensaciones ptimarias del olfato.
( Mecanismo de excitación de las células 01- na olfatOl'ia, lo que disminuye el potencial ne- No obstante, sobre la base de pruebas psicoló-
rato rías. La porción de las células oIfatorias gativo en la célula olfatoria desde -55 hasta gicas y del estudio de los potenciales de acción
MEMBRANA OLFATORIA que responde a los estímulos químicos es la ci- -30 mv o incluso menos. A su vez. aumenta el en distintos puntos de la vía del nervio olfato~
tia, Las membranas de las ciIjas contienen gran número de potenciales de acción hast.a tinos ri.o, se ha postulado que alrededor de siete cla-
La membrana olfatona está ubicada en la númerO de moléeulas proteicas que protruyen 20/segundo, que es una frecuencia muy alta pa- ses primarias de estimulantes olfatorios ~xcitan
p<::!ne superior de cada fosa nasal, como se iluS· en ti?da la membrana y que se pueúen unir con (a las fíbrns nerviosas olfatorias muy diminu- en forma preferencial células olfatorias separa-
tra en la figura 15-3. Medialmeme se pliega ha- diferentes sustancias aromáticas, Estas proteí- tas, de una fracción de micr6metro. das. Estas clases de estimulantes olfatOrios se
nas se denominan protcr,ws de unión a sustan- Algunas sustancias aromáticas hiperpolari- caritcter¡zan como sigue:
cias aromáticas. Se presume que esta unión es zan la membrana de las células olfatorias, lo
Tracto olfatorio el estímulo necesario para excitar las células 01- que disminuye en lugar de aumentar la frecuen- l. Alcanforado
fatorias. cia de descarga nerviosa" 2. Almizclado
~ " Bulbo oo;aron,,,_
Se han propuesto dos teorías diferentes para 3_ Floral
En un amplio rango, la frecuencia de impul-
Célwla mitra! el mecanismo de la excitación. La más sencilla sos del nervio oliatorio es aproximadamente 4. Mentolado
( sugiere que cuando se une la sustancia aromáti~ proporcíonal al 'ogaritmo de la polencia dcl eS- 5. Etéreo
( Glomerulo ca las moléculas de las proteínas de unión a tímulo, lo que mueslra que los receptores olfa- 6. ACre
sustancias aromáticas se abren, para convertirse torios tienden a obedecer principios de trnns w
7. Pútrido
'{ Glárdula -de B"Nman- __ _ en canaIes jónicos; ello permite principalmente ducción similares a los de olros receptores sen~
que gran número de iones sodio, con carga pOw Stüvos. Sin embargo, es improbable que esta lista re-
{' Células sitiva, fluyan hasta e! íntetior de la célula olfa- Adaptación. Los receptores olfatorios se presente en forma verdadera las sensaciones
Suslentact.lares ~
toria y la despolaricen. La otra [eoría propone adaptan aproximadamente un 50% en el primer primarias del OlfatO, aun cuando expresa los re-
i'( .
que la unión de la swtanda aromática hace quc segundo después de la estimulacjón. De ahí en sultados de uno de los muchos intentos por cia-
Celula :)Ifatoria
la proteína de unión a fa sustancia aromática se más, lo hacen en forma muy escasa y lenta. No sificarlas. por cierto. en los últimos años varias
'( Cilias olla:orias -~~"-;;:\il¡~", convierta en una adenilato clciasa, activada cn obstante, todos sabemos, a partir de nuestra ex- pistas indicaron que puede haber l1asta 50 o
-( , Capa mUSC:..l!ar·~ ~- el extremo que protTUye hasta el inrerior de la periencia, que fas sensaciones otfatorias se más sensaciones primarías del olfato; un eon w

célula, La cicJasa. por su parte, cataliza la for~ adaptan prácticamente hasta la extinción en el traste pronunciado con sólo las 3 sensaciones
rig. 15-4. OrganizacIón de la membfÑl!l olfá.!oxia. mación de monofosfato ciclieo de adenosina térmíno de alrededor de un mioma después de primarias de color detectadas por los ojos y só-

224 SI.SíEMA :NERVIOSO CENTRAL R Los SEN nDOS E~PECIALES
o ausencia de olores que con la detección cuanütati-
lo a~,gunas sensaciones primarias de gusto de-
va de sus ¡uh:nsidr,des.
lectadas por la lengua. Por ejetnplo, se han en~
con:rado personas con ceguera o!fatoria para
TRA,NSMISIÓN DE SEÑALES
una so~a sustancia y se han ideDtiflcado cegue~
OLFATORIAS AL SISTEMA NERVIOSO
ras o!fatodas definidas para más de 50 sustan-
CENTllflL
cias. C011\O se presume que la ccg;;.era olfatoria
para cada sustancia representa la falta de prot~í­
na receptora apropiada en ias células olfatonas
para esa sustancia, es posible que el sentido del
olfato pueda estar a cargo de ,50 o más sensa-
ciones primarias,
~aturaleza afectiva del olfato. Et 0;fa10, en gra,n
parte igual que el austo, !lene las cualidades afecll-
vas de ~ agradable o'" desagradable. Debido u ello, es
tan importante como el gusto, o más, en la s~l.ecc!ón
del alimento, Por cierto, una penona que ha roge:>ldo
previamente comida que no le senló b~en, <! menudo
en una seaunda ocasión st:fre mÍu:r-eas Incluso anle el
olor del ~ismo Opo de comida, Olros tipos de olores
que han probado se~ desagradables en el pasado,
también pueden provocar una sensaeión de repllg··
na..¡cla; por el COnlnh-lO, ~l perfum,e de la caiida::t co~
O'ccla puede influu: con Inlensldao ~n las e~ocl.ones
mascuiinas. Ademas, en algunos ammales mfcnores
tos oIures constituyen el excitante primario del im-
pulso sexual. , .
Umbral para el olfato, Una de las cnraclenstlcas
principale.s' del olfato son las ínfimas caniÍdades del
agente estimulante en el aire q,:,: a me[1\~do se re-
quieren para provoear noa sensaClon. P?r .ejemplQ, la
sustancia meril mercapmno puede perclbnse cuand,o
hay sólo 1/25.000.000.000 de miligramo en cada ml-
lilllflJ de aire. Debido a este bajo umbral, esta sustan~
cia se mezcla con ei gas natural pura darle un olor
que Pllede detectarse cuando hay un escape en una
tubería,
Medid/m del umbral (jl/tltorio. Uno de 105 pro-
blemas para eSl~~iar el olf~t(¡ ha sido,!a dlficullad
pam lograr medl,clOne~ precIsas feJ,estim~io um~ral
necesario para IflOUC\fJO, La teclllca mas senCln,a
consiste simplemente en hacer que una persona asp¡-
re diferentes sustancias de la forma habitual. Por
cierto alauTlos investigadores entienden que es tan
sat!sf~eto~io como casi cualquier otro pr?cedimlento.
Sin embargo, para eliminar variacio~les l~le;:pen;ona~
les se han desanollado métodos mas objetivos: uno
de ellos consiste en colocar una caja que ~ontiene el
agente volatilizado sobre: la cabeza del s~Jeto. Se lO-
man precauciones aproptadas para exchm oim:es del
cuerpo de la persona. Se pennite que ¿sta respire na-
turalmente, pero el agente volatilizadQ está disL-ibui-
dQ en forma regular en el aire respirado.
Gradaciones de inlensidades olfatorias. Aúnqlle
las concenlraciones umbral de las ~ustancias que es-
timulan el olfato son muy pequeftas, las que cstán só-
lo lOa 50 veces por endrr,<:l; de los valores umbral a
menudo rfQvocan estimulación máxima del ol~ato.
Esto contrasta con la mayor parte de los otros Siste-
mas sensitivos del clIerpo, en los cuales los rfmgos
de detección son enormes; por ejemplo, 500,000 a I
en el caso de los ojos y 1 billón a 1 en el caso de los
oidos. Esto quizás se puede explic~r porque el olfa~o
está más relacionado con la detecCIón de la presencIa
,
I
Las pordones olfatorias de; enc.é.falo ?e en~
Cl,Jentran enlre las estructuras mas antIguas;
oran pflrle del resto del encéfalo se desanolló
~lrededor de estos comienzos Olfatorios. De
hecho, parte del encéfalo que origUl~riamente
servía a la olfación más tarde evoluclOnó a las
estructuras encefálicas basa¡es que en el ser
húmBno controlan las emoc1ones- y otros as-
pectos de la conducta; es el sistema que denc:.-
minamos sistema límbico, discutido en el capI-
tulo 20.
Transmisión de seña¡es olfatorias
al bulbo olfatorio
EÍ bulbo olfatorio, también denominado ner~
vio craneano 1, se ilustra en la figura 15-3,
Aunque parece un nervio, en realidad es una
proyección amerior del tejido encefáli,co. ~esde
la base del encéfalo, con un ensancnamiento
bulboso, el bulbo oif(1wrio, en el extremo que
se ubica sobre la lámina clibosa que separa ia
cavidad encefálica de la parte superior de la ca-
vidad nasa!. La lámina cribosa tien~ múltiples
perforaclones pequeñas a. través d:, las. cuales
un número igúál de nerViOS pequenos tngresa
en el bulbo olfatorio desde la membrana olfato~
da. La figura 15-4 muestra la Íntima relación
entre las células olfawrias en la membrana y ei
bulbo olfatorios, con axones muy cortos que
tenninan en estrueturas globuhu'es ffi;.íltiples del
bulbo olfatorio denominadas gloméndos,
Cada bulbo tiene varios miles de glomérulos,
cada uno de eUos es el término de aproximada-
mente 25JXlO axones de las céll1las oifatorias.
Cada alomérulo también es el término para las
dendritas de aproximadamente 25 células mi-
trales grandes y unas 60 células en pena('h~1
más pequeñas. cuyos cuerpos celulares se ubi-
can también en el bulbo olfatorio, por arriba de
los glomérulos. A su vez, estas células envían
axoneS al sistema nervioso central a través del
tracto 01f8tOriO.
La' investigación reciente sugiere que los di-
versos glomérulos responden a diferentes oio-
res. Por 10 tanto, es posible que los glOlnéru!os
especificos que son estimulados constituyan la
písta reaÍ para el a:,~lisis de ~hstintas señ,al es
aromáticas lrnnsnutldns al sIslema nel'VlOSO
centraL
Vías olfatodas muy antiguas, antiguas
y más nuevas en el sistema nen,joso
central
El lnlclo olfatorio ingresa en el encéfalo en
la unión entre el mesencéfalo y el cerehro; allí
se divide el"; dos vías, úna se dirige medÍalmen~
te hacia el área o!fatoria medial y la otra late·
ralmenle al área ollatoria lateral. La primen)
representa uo sistema muy antiguo, mientras
que la segunda es la aferencia del sistema olfa-
tonO menos antiguo y de un sistema más noe~
vo,
Sistema olfatodo muy antiguo. Area olfa~
toda mediaL,El área olfatoria medial c.onsiste
en un grupo de núcleos localizados en las por-
ciones basales medjas del encéfalo, por delante
y por arriba del hipotálamo, Los más not,,"bles
son los núcleos septales. que son núcleos de la
linea media que uansmiten al hipotálaOl0 'j a
otras porciones del sistema limbico encefálico,
ei sistema involucrado con la conducta básica
descrita en e! capítulo 20,
La importancia de esta área olfatoria medial
se comprende mejor ai considerar lo oue suce-
de en los animaie's cuando se extirpan 'las áreas
otfatori8s laterales a ambos lados del eucéfalo
'j sólo queda el sistema medial. La lespllesta. es
que ello apenas afecta las respue-stas más pri-
mitivas de la olfac\óu como lamerse los labios,
la salivación y otras respuestas alimentarias
causadas por la oIfación del alimento o impul-
sos"emocionales prim.itivos asociados con ia 01-
fación, Por otra parte, la extirpación de las
áreas laterales produce la abolición de los refle~
jos condicionados olfatorios más, compHcados.
Sistema olfatorio antiguo. Area olfatoria
lateral. El área olfatoda latera] está compuesta
principalmente por la corteza prepiriforme y
piriforme. más la porci6n cortical de los mí.
deos amigdaloides, Desde estas áreas, las vías
de señales se dirigen a casI todas las pordones
de! sistema límiJico, en especial al hipocampo
que es el más importante en el proceso de,
aprendizaje; en este caso presumiblemente el
aprendizaje de los gl1stos y desagrados por
ciertos aUmentos, según las experiencias eon
ellos. Por ejemplo, el área olfatoria lateral y sus
eonexiones prir.cipales con el sistema conduc-
tal límbico hacen que una persona desarroUe
j una aversión absolma a los alimentos que pre-
vi8mente le han causado náuseas y vómitOs,
Una característica importrlnte del área olfato-
ria lateral es que muchas vías de señales prove-
nientes de esta área transmiten directamente a
un tipo más antjgúo de eorteza cerebral, deno-
minada püleocorteza, en la porción anteroinler-
na del lóbulo temporal. Es la uoica área de toda
la corteza cereb;'al donde las seiíales sensitivas
se dirigen en forma directa a la eoneza Sto alra-
veSflr el tálamo.
Vía más nueva. En la actualidad se hu haHa~
do otra vía clfatoria todavía más nueva, que en
re<:'Jjdad atravieSA el ¡alamo, djr¡g~éndose al nú-
cleo lalámico dorso;Tledia! y de;de allí al C:.la-
drante posterolateral de la corte? • orbilofronta!. )
Sobre la base de estudios realiz: 10s en monos,
es probabie que este sistema más nuevo ayude
en especial en el análisis consciente del olor.
De este modo, parece exi'iür un sistema olfa-
torio muy antiguo, que sirve a los reflejos oifa~
to,rios bá,sicos: un sistema antiguo, que propor~
dona un control automático pero aprendido de
la ingestión de alimentos y averstón a los ali-
mentos tóxicos y no saludables, y por ultimo
un sistema más nuevo, comparable a la mayor
parte de los otros slstemas sensitivos corticalés.
que se utiHza para la percepción cotlSciente dej
olor, )'
Control centrífugo de la: actívldad en el bulbo
olfatorio por el sistema nerviO${) (':entroL M\!chas
fibras nerviosas que se originan en las porciones 01-
fatorjas det cerebro se dirigen hacia atrás, en el trac-
to olfatorio, hasta el bulbo olfatorio, o scfi "ce:-:trífu-
gamente" desde el encÉfalo hasta 1a penferia. Éstas
terminan en un númcJU muy grande de células gra-
!¡ttiares pequeñas ubicadas en el centro del bulbo.
Estas, por Sll pane, envían denclrflas eOlias ínhibito- )
nas a las células mitra!es y en penacho. Se piensa
que esta retroalimentación inhibitoria hacia el bu~bo )
olfatorio podría ser·un medío para ayudar a agudizar
nuestra capacidad específica de distinguir Un olor de )
otro.
Actividad eléctrica en los nervios y 105 trud05
olfatorios. Algunos estudios e1ectrofisioló.!:Ícos ·dc·
muMlIa~, que las células mitrales y en penacho están
continuamente activas; lo mismo sucede con JOS re-
ceptores olfatorios, como discutimos antes. Sobre
este fondo se superponen fllIme~tos o disminuciones
en el tráfico de impulsos causados por distintos olo~
res, Así, los estimulas otflltorios modulan la frecuen~
da de los impulsos en el sistema olfatorio y de esta
fonna transmiten la infonnación,
) )
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Funciones motoras de la médula
espinal; reflejos medulares
Hasta ahora, en la discusión del sistema ner-
vioso hemos considerado priuclpalmente la en-
trada de información sensitiva. En los capítulos
siguientes discutiremos el origen y la salida de
señules motoras, que producen contracción
muscular, función secretoria y Q[ros efectos
mOlores en todo el organismo.
La infonnación sensitiva es integrada en to~
dos los niveles del sistema nervioso y causa
respuestas motoras apropjadas, que se Inician
en la médula espinal con reflejos relativamente
simples, y se extienden al taHo encefálico con
respuestas aun más complicadas; por último se
parte de las respuestas complicadas.
En este capítulo discutimos el control de
1ft función muscular por la médula espinal.
Esta no es un simple conducto para las señales
sensitivas hasta el encéfalo o para las motoras
desde éste hacia atrás hasta la periferia. De he-
cho, sin los circuitos neuronales especiales de
la méduja espinal, el sistema de control motor
más fundamental en el encéfalo no puede pro-
vocar movimiento muscular voluntario algu-
no. Para dar un ejemp10, no existe ningún cir~
cuito neuronal en ninguna parte del encéfalo
que provoque el movimiento especifico
de vaivén de las piernas necesario para cami-
nar. Los circuitos para estos movimientos
se encuentran en la médula espinal, y el encé-
falo simplemente envía señales de orden para
poner en movimiento el proceso de deam~
bulación. De este modo, en condiciones apro-
píadas se puede hacer camiuar a un gato
o un perro con la médula seccionad u en el
cueHo.
No obstante, tampoco hay que minimizar el
papel del encéfalo, porque éste brinda las di-
recdones secuenciales a las actividades medu"
16
lares para promover tOS movimientos de giro
cuando son necesarios, inclinar el cuerpo hacia
adelame durante la aceleración. modificar los
movimientos de la marcha al salto, según nece-
sidad, y monitorear continuamente y controlar
el equilibrio. Todo ello se efectúa mediante se-
ñales de "orden" desde arriba. Pero también re-
quiere muchos drcuitos ueuronales de la mé-
dula espinal, que también son objeto de las ór-
denes. A su vez, estos circuitos proporcionan
todo el control muscular directo excepto una
pequeña fracción.
Preparaciones experiment.ales para estudiar los
reflejoo medulares. Animal espinal y ouimal des~
ccrebr.lldo. Dos tipos diferentes de preparaciones
experimemales han sido en especial útiles pBra. estu-
diar la función medular: 1) el animal espinal, en el
cual se secciona la médula espinal con más frecuen-
cia en el cuello, de modo que la mayor pnr.e de ella
sigue siendo funciona: y 2) el animal descerebrado,
en el cual se secciona el tallo encefálico en la parLe
inferior del mesencéfato.
Inmediatamente después de preparar un animal
espinal, disminuye en forma grave la mayor parte de
la función medular por debajo del nivel de la sec-
ción. Sin embargo, después de algunas horas en los
animales ínfenores y de algunos días a semaruts en
los monos, la mayor parte de las funciones medula-
res intrínsecas retornan casi a la normalidad, lo que
proporciona un modelo experimental apropiado de
estudio.
En el animal descerebrado el tallo encefálico se
secciOna en el nivel mesencefáUco inferior, bJo-
quetmdo las señules inhibitorias normales desde los
cemros de control superior del encéfalo basta los nú-
deos reticulares y vestibulares pontinos. Esto hace
que estos núcleos se tornen tónicamente activos y
transmitan señales facililadoras a !a mayor parte de
los circuitos de control motor de la médula espínaL
El resulwdo es que é:.tos se toman fáciles de activar
lncluso por las seüales aferentes sensitivas hacia la
médula más leves. Utilizando esta preparación, se
118 SlSTEMP<, r.:ER VIOSO CENTRAL. e NEUROT=¡S¡OLOGlA MOTORA r:. lNTEGRADOFA
ces ?nte:;iores e lnervan la~ fibras musculares
esqueléticas, Las neuronas son de dos lipos, las
motoneuronflS alfa y las mo,'0l1eurrJl10S gamma.
l\.lotoneuronas alfa. Las motone:lronas alfa
dan origen a g:'undes fíbrat; nerviosas tipo A al-
fa (Aa), que varían entre 9 y 20 flm de d¡áme~
lro e inervan las grannes tlbros musculares es~
queléticos. La estimu!ación de l,na única nbra
nerviosa excita desde tres hasta varios cientos
de fibras ffilJscu:a:'cs esguclétícas, que se d.eno-
minan colectivamente unidad molora. La lrans-
misión de impulsos nerviosos a los músculos
esqueléticós y su csümuladón se discuten en
los capítulos 24 y 25.
Motoneuronas gamma. A(iemás de las mo-
wneuronas alfa, qlle excitan la contracción de
las fibras l1luscLlla:-es esquelélicas. las motoneu-
Fig. 16-1. Cor.exí::mc$ de las fibras scr.sillvas y 1;1$ fibras
CO¡ú:oe"pir"lles con las internenronas y mnlOnenrOnl1S an· ronayoamma, de alrededor de la mitad del ta-
teriores de la médula espina!. mañ~ de las anteriores, están \lbicadas junto
con aq'uéll:1s en las astas anteríores. ÉStaS trans-
miten ímpuJsos a través de fibras tipo A gamma
pnedeu e..<:tudiar con :nucha facilidad las funciones (Ay) de un diámetro promedio de 5 t1m a Hbras
motoras intrfnsecas de la médula. musculares especiales mUY'pequeñas, denomi-
nadas ílbras intraJusales. Estas son pClfte del
ORGANIZACIÓN DE LA MÉDt:LA huso ~uscuiar. que discutilnos más adelante en
ESPINAL PARA LAS Ft:NCIONES este capitulo"
MOTORAS Interneuronas. Las intemeuronas están pre-
sentes en todas las áreas de la sustanc ia gris
La sustancia gris medular es el área integra- medular; en las astas dors<lles, en las astas ante·
riores y en las áreas intermedi<ls entre estas dos.
dora para los reflejos medulares y otras funcio-
nes motoras. La figura 16-1 muestra la organi- Estas células son abundantes, unas 30 veces
zación típica de la sustancía gris en un únleo rná$ numerosas que las motoneuronas anterio-
segmento medlllar, Las señales sensitivas in- res, Son pequeñas y muy excitables, y a menu-
gresan casi por completo por las raíces sensiti- do muestran actividad espontánea y capacidad
vas (posteriores), Después de ingresar en la mé- para disparar muy rápido, hasta 1.500 veces por
4ula toda señal sensiriva se propaga en dos di- segundo, Tienen numerosas jnt~rconexiones y
recdones separadas. Primero, una rama del ner- muchas de; ellas inervan las motoneuronas ante~
vio sensitivo tel111ina en la sustancia gris medu- nores, comO se ilustra en la figura 16-1. Las in-
lar y produce reflejos segmentarlos locales y terconexiones entre las intemeuronas y las mo-
otros efectos. Segundo, otra rama transmite se~ toneuronas anteriores son responsables de mu-
ñales a niveles saperlores del sistema nervíoso; chas funciones integradoras de la médula espi-
nal, que díscuúremos en el resto del capítulo.
tanto a la propia médula, hasta el tallo encefáU~
co o incluso hasta la corteza cerebral, como se Esencl{llme.nte todos los tipos de circuitos
describió en capítulos anteriores. neuronales descritos en el capítulo 8 se encuen~
Cada segmento de la médula espinal tiene tran en las agrupaciones celulares de interneu-
varios millones de neúronas en su sustancia TOnas de la méduln espinal, incluidos los drcui-
tos divér,gemes, cO!lvergentes y de descarga re~
gris. Junto a las neuronas sensitivas de relevo,
discutidas en los capítulos 9 y 10, el resto de petitiva. En este capftulo veremos muchas apli~
estas neuronas SOn de dos tipos: las motoneuro- cacíones de estos circuitos a la realización de
nas anteriores v las interncuron.."1s. actOs reflejos específims por la médula espinaL
Motoneuroñas anteriores. Localizadas en Sólo algunas de las señales sensitivas que
cada segmento de las astas anteriores de la sus- llegan por los nervios espinales o desde el en-
tanc¡a gris medular se hallan varios mUes de céfalo termínan directamente sobre las moto-
neuronas, son 50 a 100% más grandes que la neuronas anteriores, En cambio. la mayor parte
mayor parte de las otras y se denominan moto· de aquéllas son transmitidas primero a través de
neuronaS anteriores. Dan origen ti. las fibras intemeuronas, donde son procesadas en foona
nerviosas que.abandonan la médula por las raí- apropiada, Así. en la figura 16~ 1 se muestra que
el tracto cortjcoespinal ter::nina casi por com-
pleto sobre ínterneuronas y sólo después de que
las señales de este tracto se havan integrado en
la agrupaci6n de interneuronas~con seí1~les pro-
venientes de ot:T1S, tractos espinales o de los
nervios espinn!es, tropiez.an finalmente con las
motoncuronas anteriores pura controlar la fun w
ción muscular.
Sistema inhibítorio de :3S células de Renshuw,
También localizadas en hUi astas anledores de la mé~
dtila espina!, en Íntima asociación con' las motoneu~
ronal; anteriores, existe un gnm número de rntemeu-
~onas pequeñas denQminadas células de Rel1sÍlaw.
Casi inmediatamente después de que el axón aban-
dona el cuerpo de la motoneurona, anlerior, ramas
colaterales del axón se dirigen hncia la célu!a de
Renshaw adyacente, A su vez, estas son células inhi·
bitorias. que' t~ansmiten señales de ese tipo a las mo-
(OlletlfOnas cercanas, Asi, la estimulación de cada
, motoneurona suele inhibir las moloneuronas circun-
dantes, un efecto denominado h¡!uuición recidivan-
le" Este efecto probablemente es importante por la
siguiente razón principal: muestr$, que el sisterna
motor utiliza el principio de inhibición lateral para
enfocar o agudizar sus sef.aJes, de la misma forma
en que el sistema setJsitívo utíliza este pr¡ncipío, o
sea para pelmítir la tranSmisión cabal de la señal pri~
maria suprimiendo al mismo tiempo la tendencia de
las señales a dispers¡,me hacia neuronas adyacentes.
CONEXIONES MULTISEGMENTARIAS
EN L4 MÉDULA ESPIN.4L
FIBRAS PROPIOESPINALES
Más del 50% .de todas las fibras nerviosas que as-
cjenden y descienden er. la médula espinal son fibras
propioespinoles. Éstas dm:urren de un segmenlO
medular al OlfO. Adem4s, las fjbrns sensitivas cuan-
do ~enetran en la médula se ramifican hacln arriba y
abajO por la médula espinal y algünas de las ramas
transmiten señales sólo a un segmento o dos en cada
dnección mientras otras u'ansmHen señales por mu-
chos segmeruos. Estas f:br.as medu¡ures as·cendentes
y descendentes proporcionan vías para los reflejos
multisegmentarios. que se describen más adelante,
que incluyen reflejos que cool'dÍnan movimi.entos si~
multáueos en los miembros anteriores y posteriores
RECEPTORES Mt:SCt:LARES.
HUSOS MUSCULARES Y ÓRGAI\OS
TEI\D1NOSOS DE GOLGI.
SUS PAPELES EN EL CO/loiROL
MUSCULAR
El control adecuado de la función muscular
no SÓlO reqmere la excítación del músculo por
"las motoneuronas anteriores, sillo también una
retroalimentaci6n continua de infonnación des-
de cada músculo hacia el sistema nenrioso, que
j
MolOfa Sen:dtiva
"'1 '
)
pr"f'3.f<a
ierMmac\o1 Cavidad Terminac'ór. fih"l1S
Ir.olora pa~ma !iqulda sacun:afl5 lIll'aiJS:ú!s
~_M"_._: cm -~-_ ..., - - ,
Fig. l,ú-2"Husc muscular. qct: mueStra su relación ccn;as
grandes Horas ffil.ly::.ulares esquelé,jcas cxtrafllSfÜCS. Obsét-·
vese también su ir.en'ac:ór. motora y sensitiva,
))
da a conocer el estado muscular en cada ¡nstan~
),
te, Es decir, ¿cuál es la longitud del músculo?,
¿cuá; es la tensión instantánea y con qué rapi-
):
dez se modifica su longitud.o tensión? Para
proporcionar esta fnformaci6n. los músculOS y
sus tendones están abundantememe provistos
con dos tipos especiales de receptores sensiti-
)
vos: 1) husos musculares, distribuidos por todo
el vientre muscular. que envían información al )
sistema nervÍoso sobre la longitud muscular o
la velocidad de modificación de la longitud y
2) órgalJos tendinosos de Golgi. que también
se localizan en los tendones musculares y
transmiten información sobre tensión o veloci-
dad de modificación de la tensión.
Las señales provenientes de estos dos recep' )
tores están todas o casi todas d.estlnadas al COn-
trol muscular, porque operan casi por completo
en un nivel subconsciente. Así, transmiten
enormes cantidades de información a la médula ji
espinal, el cerebelo e ineluso la C011eza cere~
bl'al, lo que ayuda a cada una de estas porcio~
nes del sistema nervloso en su función de con-
trol de la contracción muscularc
FUNCIÓN RECEPTORA
DEL HUSO MUSCULAR
Estructura e inervación del huso muscu-
Ji
lar_La organización tísioiógica del huso mus-
cular se ilustra e.n la figura 16-2. Cada uso está
constituido por alrededor de 3 a 12 pequefias
fibras musculares intrafusales, afiladas. en sus
extremos, que están unidas al glucoc?UX de las
fibras musculares esqucJéticas extrafusa/es
circundantes. Cada fibra extrafusal es una fi-
bra muscular esquelética muy pequeña, No
obstante, la región central de cada una de ellas
-o sea, el área. media entre sus dos extremos-
no tiene ningún filamento de acuna 'Y rniosina
 230 S ISTEMA NERVIOSO CE.~TRAL e NE'J:Wi;"ISIOLOGfA :..tOTORA E iNTEGRADORA FUNCIONES MOTORAS DE LA r"1SDlJLA ESPil'!AL; REFLE;()S MEDULARES 2J}

Fibra '{ dinámica Fíg. 16-3, DCllIlles de !as cor,;;::ó:;r:es
nervio:;;Js con las fibras de 'Xlsa nu·
l. clMr y ce cauena nuc~ea.r del ¡;uso
muscular. (Modificado de -S'.ein: Phy-
Flb!a grupo ¡¡
I" ¡.'o~n'o secundaria} slOL ReY., 5.1:225, 1974 y Boyd: Phi-
lios. Trill1s, R. Soc. Lo"d. [Biol Sd.j.
Fibra 245:81,196'2,)
ce la bolsa nuclear
(músculo intraf-,sal:
'1~~~~¡¡¡¡¡¡J;¡mlll!~mm¡¡íil!!ai
!!i Flbta tluclear
de ;a caéena
Aroorlzaciór lerm:nal (musculc ¡'!tralusal)
o tiene muy pocor,. Por lo tanto, esta porción Terminación secundaria. Habi[LIalmepte
central ;10 se contrae cuando lo hacen los ex· una, pero en ocasiones dos fibrus nerviosas, de
tremo's. En lugar de ello, fUlÍciona como un re~ tipo n con un diámetro promedio de 8 .11m,
ceptor sensitivo, como describiremos más ade- inervan la región receptora a un lado de la ter~
lante. Las porciones extremas son excitadas minación primaria, como se ilustra en las figu-
por las pequeñas fibras nerviosas moforas ras 16-2 y 16·3, Esta terminacióu sensitiva se
gamma, que se originan en las motoneurOnus denomina terminación secundaria o a veces
gamma descritas antes. Estas fibras con fre- terminación en ramillete de flores, porque el
cuencia son llamadas también fibras eferentes aspecto con que aparecen algunos preparados. a
gamma, en contraposición con las fibras efe- pesar de que fundamentalmente rodea a ias fi-
rentes alfa, que inervan el mósculo esquelético bras intrafusales de la misma forma en que lo
c'·, extrafusaL hace la fibra tipo la.
t(
Excitación de los receptores del huso, La División de las fibras intrafusales en fibras
-:'''-
'( porcíón receptorn del huso muscular e..t¡ la ceu- de bolsa nuclear y de cadena nuclear. Res·
trai, doude las fibras musculares intrafusaies no puestas dinámica y estática del huso mLJSCU~
V, tienen elementos contráctiles. Como se ilustra lar. Existen también dos tipos diferentes de ti·
en la figura 16-2, y también con mayor deta~ bras illirafusales: 1) fibras de bolsa nuclear
Ue eu la figura 16-3, las fibras sensítivas se ori~ (una a tres en cada huso), en las que un gran
ginan en e~ta área y son estimuladas por el esti- número de núcleos está agrupado ell \.10& bol-
{ área receptora ha alcanzado su nueva longitud
ramiento de esta porción media del huso. Puede Sa en la porción central de: área receptora, co~
verse con facilidad que el huso moscular recep~ mo se muesira en la fibra superior de la figura
tor se puede excitar de dos maneras: 16~3, y 2)ftbras de cadena nuclear {tres a nue~
ve), que tienen alrededor de la mitad del diáme-
1. La elongación de todo el músculo obvia~ tro y la mitad de la longitud de las fibras de-
mente estirará la porción media del huso, por lo bolsa nuclear. y presentan núcleos alineados en
ranto, excitará el receptor. -una cadena en toda el área receptora, como se
'. 1{ 2, Incluso si no se modifka la lomútud de to- observa en la fibra inferior de la figura, La ter- .
do el músculo, la contracción de laS porciones minación primaria inerva las fibras intrafusales
te!J11inales de las fibras intrafusales también es- de bolsa nuclear y las fibras de cadena nuclear.
tirará las porciones medias del huso y, por 10 Por otra parte, la terminación secundaria sólo
tanto, excitatá el receptor. suele inervar las fibras de cadena nuclear. Estas
( relaciones se ilustran en la figura 16-3,
Se encuentran dos tipos de terminaciones Respuesta de las terminaciones pn'maria y
sensitivas en el área receptora del huso muscu~ secundaria a la longitud del receptor. Res~
lar, que se describen a continuación: puesta liestática Jt• Cuando la porci6n receptora
Terminación primaria. En el mismo centro del huso muscular es estirada con lentitud, el
del área receptora, una gran fibra sensitiva ro- número de impulsos transmitidos desde las ter~
dea la porción central de cada fibra iulrafusal, minadones primana y secundaria aumenta casi
ceptor siga estirado. Debido;) que sólo el tipo
de fibras intrufusüles de ctldena nuclear están
inervadas por !enninaciones primarias y secun·
darías, se piensa que ellas. son respom:ables de
la respuesta estática.
Respuesta de la terminación primaria (pero
fU) de la terminación secundaria) a la ¡;eloci~
dad de modificación de la IOlIfitud del recep-
tor. Respuesta "dinámica". CUl ,¡do la longitud
del huso receptor aumenta de repente, ia termi·
nación primaria (pero no la secundarin) es esti·
mulada con especial intensidad, mucho mayor
que el estímulo causudo por la respuesta estáti-
ca, Este est(mulo excesivo se denomina res·
pt¡esta dinámica, y Significa quc la terminación
prímaria responde en forma extremadamente
activa a una rápida velocidad de cambio en la
longitud. Cuando la longitud de un huso recep·
ror aumenta sólo una fraccióu de micrómetro,
si ello oc~rre ~n uua fra~cí6n de segundo, el re-
ceptor pnmano transmite un enorme numero
de impulsos: adicionales hacia la fibra la, pero
sólo miefitras la longitud está realmente cre-
ciendo, Tan pronto como ésta deja de aumcn~
tar, la velocidad de descarga de impulsos vuel-
ve al nivel de respuesta estática, mucho menor,
que sigue presente en la señaL
Por el contrario, cuando el huso receptor se
acorta, esta modificación disminuye en fOnTIa
momentánea la salida de impulsos desde la ter-
minación primaria; luego, tan pronto como el
acortada, sus impulsos vuelven a aparecer en la
fibra la en una fracción de segundo, Ase, la tcr~
minación primaria envía señales extremada-
menle intensas al sistema nervioso central para
infolmafle cualquier cambio en la longitud del
área del huso receptoL
Dado que sólo las terminaciones primarias
transmiten la respuesta primaria y las fibras in·
trafusnles de búisa nuclear sólo tienen tennina-
ciones primarias, se admite que las fibras de
bolsa nudear son responsables de la potente
respuesta dinámica.
Control de las respuestas estática y diná~
mica por los nervios motores gamma. Los
nervios. motores gamma para el huso muscular
se pueden dividir en dos tipos diferentes: gam~
ma·dinámicos (gammaMd) y gamma-estáticos
(gamma~s). El primero de eUos excita las fibras
Ne:vic
mo1,cr
NerviO _,___ ------1
propiocepliYc
Huso
muscular
Fig.16.4. Circuito neuronal del ref!~¡o de, estiramiento.
fibras gamma-s, que excitan las fibras de cade-
na nuclear, aumenta la respuesta estática y tie-
ne poca influencia sobre la dinámica. En párra-
fos posteriores veremos que e.~tos dos tipos de
respuestá dej huso muscular son muy impor-
tantes en diversos tipos de control muscular.
Descarga continua de los husos mnscula~
res en condiciones normales. Por lo común,
en particular cuando exÍste un leve grado de
excítaci6n motora gamma, los husos muscula-
res emiten impulsos nerviosos sensitivos en
forma continua, El estíramiento de los huso,.;
musculares aumenta la frecuencia de descarga.
Así, los husos pueden enviar sella/es positivas
a la médula espinal-o sea, un uúmero elevado
de impulsos para indicar mayor estiramiento de
un músculo- o pueden enviar seiiales negativas
-menor número de impulsos por debajo del ni-
vel normal- para indicar que el músculo en
realidad no se está estirando,
REFLEJO MUSCULAR
DE ESTIRAMIENTO (TAMBIÉN
DENOMINADO REFLEJO
MlOTIÍTICO)
La manifestación más senciUa de la función
del huso muscular es el reflejo de estiramiento
l1U1scular; o sea. siempre que un músculo es es-
1Írado. la excitación de los husos produce la
contracción refleja de las grandes fibras muscu-
lares esqueléticas que los rodean.
Circuito neuronal del reflejo de estira M

para fonnar la denominada terminación p,.ima~
ria o termil1ación anuloespirai, Esta fibra ner~
viosa es una fibra tipo la. con un diámetro pro~
medio de i7 11m, que transmite señales sensiti~
vas a, la médula espinal a una velocidad de 70 a
120 m/segundo, más rápido que cualquier otro
tipo de fibra nerviosa en el organismo.
en fonua direcla en proporción COn el grado de
estiramiento, y las terminaciones siguen trans-
mitiendo estos impulsos durante muchos minu-
tos. Este efecto se denomina respuesta estálica
del receptor del huso y significa simplemente
que las tenninaciones primaria y secundaria si~
guen transmitiendo sus señales mientras el re~
intrafusales de bolsa nuclear y el segundo prin-
cipalmente las fibras Intrafusales de cadena nu-
cleac Cuando las fibras gamma-d excitan las
fibras de bolsa nuclear, la respuesta dinámica
del huso muscular aumenla enormemente
mientras que la respuesta estática apenas se
afecta. Por el contrario, la esttmulación de las
miento. La flgura 16~4 muestra el circuÍlo bá-
sico del reflejo de estiramiento del hoso mus-
cular y una fibra nerviosa tipo la que se origina
en un huso muscular e ingresa en la raíz dorsal
de la médula espinal. Lu~go, en contraste con
ja mayor parte de las otras fibras nerviosas que
penetran en la médula, una de sus ramas se di-
'232 SiSTEMA NERVJQS:) CENTRAL C. }\.a'KOFlS10LOOt", r>AOTORA E ¡1\TEG~ALIC,RA
--- f (8
Estimulo
~or segundo) \
Fig. 16-5. ConwlCC:ón mU5Cllbr causada por Ulm .seña; de
la médula.espinal ...:n dos condidones diferentes, A. En un
m(;,&;ulo :mrmaJ. B. En un mU5cuID cu)'~ husos r..an sjdo
demervados por la secc:ón de fas raíces posteriores de la
médula 82 días ames. Obsél"\lcse el reflejo amo¡'tigua~or
del retiejo del hu.so muscular en A. (ModificildQ de Creed y
col.: Reflex Activity of ¡[te Sp;nal Curó. New York, Ox-foro
tJniversi:y Pres.s, 1932.)
rige en fOlma directa al asta anterior de la sus-
tancia gris medular donde hace sinapsls con
motoneuronas anteriores, que envÍa.'1 fibras ner-
viosas de nuevo al mismo músculo desde el que
se había originado la fibra del huso muscuJaL
ASÍ, es una vía monosrnáptica, que pennjte que
~una señal.refleja vuelva casi sin retraso al mis~
mO músculo deSpllés de ia excitación del huso,
Algunas de las fibras tipo TI de las tennil1a~
ciones fusales secundarias rambién tem11nan en
forma monoslnáptica con las motoneuronas aH"
tenores, Sin embargo, la mayor parte de estas
fibras (lo mismo que muchas colaterales prove-
nientes de las fibras la de las telminaciones pri-
marias) terminan sobre m(lltiples interneuronas
en la suslancia gris meduinr, ':1 éstas, por su par-
te, transmiten seÍÍales más retrasadas a las mo-
toneuronas anteriores y w:mbién desempeñan
otras funciones,
Reflejo de estiramiento dinámico y reflejo
de estiramiento estático. El reflejo de estira-
miento se puede. dividir en dos componentes se~
parados, denominados respectivamente reflejo
de estiramiento dínámico y rel1ejo de esüra-
miento estático. El primero es desencadenado
por la potente señal dinámica transmitida de.sde
las terminaciones prin1arias de los husos mus-
culares. O sea, cuando un músculo es estirado
en forma repentina, se transmite una sefial in-
tensa a la médula espinal y ello produce una
contracción refleja muy potente e instantánea
del mismo músclllo en el que Se originó la se-
ñaL Así, el reflejo funciona para oponerse a los
cambios bruscos en la iongltud muscular, ya
que la contracción se opone al estiramiento.
El reflejo de es lira miento dinámico conc:dye
una fracción de segundo después de que el
músculo ha sido estirado hasta su nueva longi-
tud, pero luego continúa un reflejo de es!ira~
miento estático, más débil, durante un período
prolongado. Este reflejo es despertaco por las
señales conünoas del receptor estático Lransmi·
tidas por las lerrninaciones priJ:narias y secun-
darias. La importancia del reflejo de estira·
mie:1to es ql!e sigue provocando contracción,
mientras el músculo se mantenQa CO:1 nna lon-
gitud excesiva. La cOnlracción, "'por su parte, se
opone a la fuer?-U que está provocando la longi-
tud excesiva.
Reflejo de estiramiento negativo. Cuando
un músculo es acortado en forma repentina,
ocUlTen exactamente los- efectos opuestos por
las señales negativas de los husos. Si el múscu-
lo ya está tenso, cualq'Jier disminución repenti-
na de su carga que permita su acortamienro de-
sencadenará lnhibición muscular refleja. tanto
dinámica como estática, en lugar de excitaci.ón
refleja. Así, este reflejo de estiramiento negati·
vo se opone al acortamiento muscular de la
misma forma que el reflejo de estiramiento ¡JO-
siüvo se opone al alargamiento. Por lo tanto,
podernos comenzar a ver que el reflejo de esti-
ramiento tiende a mantener el statu quo de la
longitud de un músculo.
Función de amortiguación de los reflejos
de estiramiento dinámico v estático_ Una fU:l~
ción en especiaJ important~ del reflejo de esti-
ranüento es s-u capacidad de prevenir algunos
tipos de oscilación y ~acudidas de los movi~
mientos corporales. Esta es una función de
amortiguadó¡t o suavidad. Un ejemplo de ello
se describe a continuación:
Uso del meCanismo de amortiguación pura
sltuvitar la coutracci6n inusclllal'. En forma oca·
sional, señales provenientes de otras partes del
sistema nervioso son transmitidas hada un mús~
culo de una manera muy poco uniforme, con au~
mento de intens.ldad durante algunos milisegun-
dos, y luego disminución de ésta; luego pasa a
otro nivel de intensidad, y así sucesivamente.
Cuando el aparatO del huso muscu'ar no está fun·
donando en forma satisfactoria, la contracción es
muy espasmódica durante el curso de la señal.
Este efecto se muestra en la figura 16-5, donde se
reproduce un experimento en el cual una señal
nerviosa sensitiva que ingresa a un lado de la mé~
dula es transmitida a un nervio motor del otro la~
do de la médula para excitar un músculo. En la
curva A, el reflejo del huso del músculo excitado
(,',stá intacto. Obsérvese que la contracción es rela*
tivame'nte unlfonne. a pesar de que el nervio 5ec'1-
silivo es eJ!:citndo con una frecue~ia muy baja de
FUí'KI0NES MOTORAS DE U, '.'v:ÉDULA ESPINAL, REF~EJOS MEm;;_.:..IRES
8/segundo_ La curva B, por el cont:-ario, cones-
ponde al mismo experimento en un aninuü cuyos
:lcrvios sensitivos provenientes del hus.o del mús-
culo han sido seccionados 3 meses anteS, Obsé:--
vese La contracci6n muscular muy poco unifor-
me .. Así, la curva A ¡lustJ'a en fonna muy gráfica
la capacidad del meca:11smo de amortiguación del
huso para sUllvizar las contracciones mnsculu:e... ,
aun cuando las señales de entrada en el sistema
motor muscular ¡Jueden de por sí ser muy espas-
módicas. Este efecto también se puede denomi-
nar función de promediaúóll de selrafes del refle~
jo del huso muscuiar.
PAPEL DEL HUSO MUSCULAR
EN LA ACTTVlDAD MOTORA
VOLUNTARIA
Para enfatizar la importancia del sistema efe~
rente gamma, es necesario reconocer que el 31 %
de todas las fibras nerviosas motoras para el mús-
culo son eferentes gamma y no grandes fjbras
motoras alfa tipo A, Cuando las señales son
transmitidas desde la corteza motora o de otra
área del encéfalo hasta las motoneUronas alfa, Cl1~
si siempre son estimuladas en [arma simultánea
las motoneurOnas gamma, un efecto denomumeo
coactivaciór¡ de las motoneuronas alfa y gamma.
Esto hace que las fibras musC1líares extrafusales e
inlrafusales se contraigan ai mismo tiempo.
El propósito de contraer las fibras del huso
muscnlar al mismo tiempo que las grandes fibras
musculares esqueJéticas es probablemente dobie.
Primero, e'vita la modificación de la longitud de
la porción receptora del huso muscular y, por lo
tant,?, impide que éste se opol}ga ti la contracción.
Segundo, manl ¡ene una funCión correcta de
amortiguación deJ huso, cualquiera fuere la modi-
ficación de la longitud TIluscular. Por ejemplo, si
el huso no se contrae y se relaja junto cnn las
grandes fibras musculares, su porción receptora a
veces estaria fláccida y Otras excesivamente esti-
rada, en ninguno de los casos operaria en·condi-
ciones óptimas para la funci6n del huso.
Posible función de "s\'fvoasistendan
del reflejo del huso muscular
Es posible que e! reflejo del huso también funcíone
como un mecanismo de "servoasistencia" dUf<,.nte la
contracción mu~culat. Pero, primero expliquemos Jo
que se entiende por mecauismo de "servoasistencia".
Ctlando tanw las motoneuronas a!fa como las
gamma son estimuladas en forma simultánea, ni las
fibras íntrafusales 'J extrafusales se contraen en can-
tidades, iguales, el grado de estimulacíón de los hu-
sos uo se modíficani en absohtto: no aumentará ni
disminuirá. Sin embargO', en el caso de que ias fibras
I 233
mw;.culares extrafusale:. se contrajeran n\el~OS
las intrafusalcs (como podría ocu:Tir ::wmdo el fllÚS~
culo esta conttnyéndose co,:tra una 'gran carga). este
de"aju:i'le estirarla las porciones receptoras de los hu~
sos y, por consiguiente. desencadenaría 1m reflejo de
esti::amiento que propo!"ciona:ia exdtac:ón eXtra de
las fibras eXlr;;:Jusales. Este C$ C,':¡¡CIOJneme el mismo
que
mecnnisn::o utilb:ndo por I;¡ tlh'l;t:dólJ de PO\e¡l\:lU \.én
un automóviL O sea que si las ruedas an:eriofes se
)
)'
}.
resisl::n a seg~ir el movimiento de la rueda de direc-
ci6n. ~e activa un dispositivo de "servonsistencia",
que aplica fuerza adicional paru girarleS,
Una función de "rervoasistencia"' del reJle!o cel »
huso podría tener varias ventaja~ ¡mj)Dlia:-nes, como
:::\5 siguientes: ji
l:
L Permitiría al encéfalo provocar una contracción
, muscular cont::a una carga, Sltl sue deba gastar mu-
cha energía nerviosa extra; en ¡ligar de ello, el refle- )I
jo dd huso proporcionaría la mayor parte de la ener~
s:ía nerviosa. ).:
~ 2. Haría que el músculo se conlrajera casi a la lon~
gitud deseada, incluso cuando la carga aumente Q ) )
disminuya eutre contracciones sucesivas, En otras
palabras, haría que la longitud de contracción fuera
más sensible a la carga,
3. Compensaría la fatiga U otras anom:llía~ del )
músculo, debido a que cualquJer fracaso de éste para
proporcionar la 'contracción correcta desencadenaría )
un estímulo ref:ejo adicional del huso, pat'a hacer
que ¡¡e p~odllzca la contracción,
Pero, lament.:mlememc, lodavía no sabemos cuan
importante es en realidad esta función del reflejo del
huso muscular.
.Áreas encefálicas para el control
del sistema eferenle gafmna ) :
El sistema efere-nte gamma es excitado por las ,)
mismas señales que excitan :<,.s motoneUfQ:1as alfa 'J
también por señaleS provenientes de la regiónfi."/.cili, }i
ladora bulhoJTeticular del taHo encefálico y en for~
Ola secundaria por, impulsos mmsmitídos al área bul-
oorrel.lcular provenientes de: a) el cerebelo, b) los
gang1ic;s buro/es e, incluso, e) la corteza cerebral.
Lamentablemente, se sabe poco acerca de los meca~
n'snlOs precisos de control de! sistema eferente gam·
Ola, Sin embargo, COl.TlO el área fadlitadora bulbor.e~
ticular está relacionada en particular con las contrac- )- ;
ciones antigmvitatoJias, y también pebido a que los
músculos antigra,:,itatorios tieuen una densidad en
especial alta de bmos, Se enfatiza el importante pa~
pel posible o probable del mecanismo eferen~ gam-
)
ma en el control de la contracción muscular, para
ubicar las diferentes partes del cuerpo y para amorti-
guar 105 movimientos de éstas,
}.I
APT.JCACIONES CaNICAS DEI. REFLEJO DE
ESTlRAMlENTO
El renejo de estiramienfo es examinado por el c)(~ 1..
nico casi siempre que reahza un examen físico. Su
propósito es determinar cuáma excj~ación de fondo o .\
"tono" está enviando el encéfalo a la médula espinaL
Este reflejo es provocado de la siguiente forma: l
\.
I
{ FUNCIO.r-;ES MOTORAS DE LA MÉDULA ESP[~AL REFLEJOS MEDULARES
234 SISTEMA NERvIOSO CENTRAL e NEUROFlSIOLOGIA !\.<OTQR/.. E 1.l'."T2GRAIJ..')RA
Go;~e" Df'l.~ lendór 101ul'8n:}-
._... ~---
C:onus de lobif!o
260
M;i¡segundos
F¡g, 16·6. Miogramas registrados a partir, del músculo
cuadríceps durante la provocación del reflejo TOlllhanO y
( cid r:¡<:iseulo gemelo dur;mte el.clonus de ¡obillo.
:(
Reflejo rotuliano y otros renejos musculares.
Clínicamente, un metodo utilizado para determinar
la sensibilidad de los reflejos de estiramiento es pro·
voear el reflejo rotuliano y otros reflejos musculares.
El primero se puede provocar simplemente golpean-
do el tend6n rotuliano con un martillo de reflejos: es-
lO estira el músculo cuadriceps e inicia UD reflejo de
estiramiento dinámico qne, por su parte, hace que la
pierna se sacuda hacia adelante. La parte superior de
la figura 16-6 muestra un míogramll del músculo
cuadriceps regislrado durante un reflejo rotuliano.
Se pueden obtener reflejos similares de casi cual-
quier músculo del cuerpo, ya sea golpeando el ten·
dón del músculo ¡) su vientre_ En otras palabras, el
estiramiento reperrtioo de Jos husos es todo lo que se
necesita para provocar el reflejo de estiramiento.
Los reflejos musculares son utilizados por las-neu-
r6!ogos para evaluar el grado de r3ciJita~j¡jn de los
centros medulares. Cuando desde las reglOl1eS supe-
ríores del sistema nervioso central se están tnmsmi-
hendo gran número de impu:sos facilitadores hacia
la médula. los- reflejos musculares están muyexacer-
bados. Por otra parte, si los impulsos fncilit<tdorcs es-
tán disminuidos o abolldos. los reflejos musculares
están considerablemente debilitados o ausenLes. Es-
tos refleios son utllil'.ados con mavor frecncncia para
deteroüñar la presencia o ausencia de espasticldnd
mllscular~ como consecuencia de lesiones en las
áreas motorns del cerebro, o espasüc-idnd muscuL;!.f
en enfermedades que eJ>citao el área faciiitadora bul-
boneciculur cel tallo encefálico. Ordinariamente, las
lesiones grandes de las áreas motoras contralatenúes
de la corteza cerebral, en especial las provocadas por
accidentes cerebro vasculares Y tumores encefálicos,
producen reflejos musculares muy exacerbados,
CiOflUS. En condiciones apropiadas, los renejos
musculares pueden oscilar, fenómeno denominado
clO-nL¡S (véase ltüograma inferior, fig. 16-6). La osci-
lación se ·puede expliCtir bien, en particular en rela-
ción con el clonus de tobillo, de la fomla siguiente:
Si un hombre que está de pie sobre las puntas ~e
sus dedos deja caer en fonn" brusca su cuerpo haCIa
:.Í' ab.."ljo, para estir~r uno de lOs mflsculos gem~los, los
.., impulsos provemeptes de lo~ husos se transmlte~ a la
médula espinal. EstoS excItan en forma refleja al
__ fibra ner~icsa (1$ ~)
Fig.16-7. Órgflf10 tefldlllOS0 de GoIL.I·
músculo estirado. lo que eleva de nuevo el cuerpo.
Después de una fracción de segundo. la conlracción
refleja del músculo se desvanece 'j el cuerpo cae otra
vez:, estirando así a lo~ husos de nuevo. OlTa vez un
reflejo de eslirnmiento dinámico eleva el cuerpo, pe-
ro también se desvanece después de unn fracción de
seg.undo y el cuerpo cae para provocar un nuevo ci-
clo. De eSta forma. el reDelo de estiramiento del
músculo gemelo eontim'ía oscílando, a menndo por
1aro-os pedodos; esto es el clonus,
De ordinario sólo se prodnce clonus si: el reflejo
de estiramiento está altamente sensibilizado por im~
pulsos facilitadores del encéfalo. Por ejemplo, en el
:mimal descerebrado, en el cUflllos reflejos de estiru-
miento están muy facilitados, el c10nus se desarrolla
con facilidad. Por 10 tanto, püra det:enninar el grado
de facilitación de la médula espinal, los neurólogo;;
bllscan el clanus en un paciente estirando en fOITflJ
brusca un músculo 'j manteniendo una fuerza de estj·
ramiento constnnte sobre él. De producirse clonus, e;
grado de facilitación es muy aito.
REFLEJO TENDINOSO DE GOLGi
Órguno tendinoso de Golgi y sp excitación.
El órgano tendinoso de Goigi, ilustrado en iu fi-
gura 16-7, es un recep~or sensitivo encapsulado
a cuyo través pasa un pequeño haz de fibras
tendinosas musculares inmediatame~te después
de su punto de fusión con las t1brus musculares.
Un promedio de 10 a 15 fibras musculares es~
tán habitualme.nte conectadas en serie con cada
órgano tendinoso de Golgi, y éste es estimulado
por la tensión producida por este pequeño haz
de fibras musculares. De este modo, la princi-
pal diferencia entre la función del órgano tendi-
nOSO de Golgi y el huso muscular es que este
último detecta la longitud muscular y los cam-
bios en ella, mientras que el órgano tendinoso
detecta la tensión muscu lar.
El órgano tendinoso. como el receptor prima-
rio del huso muscular, tiene una respuesta di-
mímica y una respuesta estárica. La respuesta
es muy intensa cuando aumenta en forma brus- .
ca la tensión muscular (la respuesta dinámica),
pero en el ténnino de ana pequeña fracción de
segundo se re'itablece un nivel inferior de des-
carga cDJUilanLe, que es casl directamente pro-
¡JOFCional a la tensión n~usct1lar (respuesta esta~
rica). Así, los órganos tendinosos de Golgi pro~
porcionan al síste;TIa nervioso información ins~
tantánea sobre el grado de tensión en cada seg-
mento pequefio de cnda músculo.
Transmisión de los impulso¡;¡ desde el ór~
gano tendinoso al sistema nervioso central.
Las s:eñal~s provenientes de! órgano tendinoso
se transmIten ;lOr fibras nerviosas tipo lb, con
un diámetro promedio de 16 J-Lm, sólo levemen-
te más peql1eñas que las provenientes ¿le la ter-
minacÍón primnria del huso muscular, Estas fi-
bras, como Las provenientes de ¡as termina-
dones primarias, tran3miten señales en áreas
locales de la médula 'j a través de ·..,ías de fibras
largas:, como los tractos espínocerebelosos, al
cerebelo 'j a través de otros t'actos a la corteza
cerebral. La señal medular local excita una únj-
ca jnterneurona inhibitorio que, por su parte,
inhibe la motoneurona anterior, Este circuito
local inhibe directamente el músculo indivi-
dual, sin afectar los adyacentes. En el capil:ulo
18 djscuttremos las señales hacia el encéfalo,
Naturaleza inhibitoria de! reflejo tem,inoso
y su importanda
Cuando los órganos-tendinosos de Golgi de
un músculo son estimulados por la tensión ele-
vada, se transmiten seilales a la médula espinal
para producir efectos reflejos en el músculo
respectivo. Sin embargo, este reflejO es com-
pletamente inhibitorio, el exacto opuesto al re-
flejo del huso muscular. Así, este reflejo pró-
porcion3 un mecanismo ,de retroaljmentación
negativa, "que evita el de~arrollo de demasiada
tensión muscular.! I en todas estas áreas.
Cuando la tensÍón sobre et músculo, y por
consiguiente sobre el tendón, se
loma extrema,
el efecto inhibitorio del órgano tendinoso de
Golgi puede ser tan grande. que conduce a una
reacción súbita en ia médula espinal y relaja-
ción instantánea de todo el músculo. Este efec-
to se denomina reacción de alargamiel11o~ es
posible o incluso probable que se tmte de un
mecanismo protector, para evitar el desgarro
muscular o la avulsÍón tendinosa de sus mser-
ciones en el huC$o. Sabemos, por ejemplo, que
la estirnulaci6n eléctrica directa de mlÍscuJos
en el laboratorio, que no puede ser contralTCS-
tuda por este reflejo de tensión, a menudo pue-
de causar tales efectos destructivos.
Posible papel del reflejo tendinuso para
igualar la fuerza contráctil entre las fibras
musculares. Otra función probable dei reflejo
tendinoso de Golgi es ignalar las fuerzas cou-
235
tr:-ktiles de las t1bms musculares separadas, O
sea, las fibras que eiercen :ensión excesiva son
inhibidas por el reflejo. mientras que las que
ejercen muy poca tensión quedan muy excita-
das por la ausencia de inhibición refleja. Ob-
v~amente, esto difundiría la ca~<ga mlJscutnr en
todas 18s fibras 'i en especi.tl evitada el daño
muscular local donde serían sobrecargadas Ut:
c1úmero pequeño de fibntS,
FUNCIÓN DE LOS HUSOS MUSCULARES
Y DE LOS ÓRGANOS TENDiNOSOS
DE GOLGi EN ASOCIACIÓN
CON EL CONTROL MOTOR
PROVENIENTE DE NiVELES
ENCEFÁLICOS SUPERIORES
Aunque hemos enfatizado la función de los
husos musculares y de los órganos tendinosos
de Golgj en el COnLrol medular de la función
motora, estos dos órganos sensitivos también
informan a los centros superiores de control
motor sobre los cambios instantáneos que ocu-
rren en los músculos. Por ejemplo, los tractos
espinocerebelosos dorsales llevan infOlmación
Instantánea desde los husos musculares v los
órganos tendinosos de Golgi dlrecw.menté ha-
cia el cerebelo a velocídades de conducción
que se aproximan a los 120 m/segundo, Otras
vías transmiten infonnación similar a las regio-
nes reticulares del tallo c:1cefálico y también
hasta las áreas motoras de la corteza cerebral.
En los dos capítulos siguientes aprenderemos
que la información plOveniente de estos recep~
tores es c~uciai para el control de retroalimen~
tación dc las señales motoras que se originan
REFLEJO FLEXOR (REFLEJOS
DE RETIRADA)
En el animal espinal o descerebrado casi
cualquier tipo de estímulo sensitivo cutáneo 50-
br~ un mjembro causará probablemente l~ con-
tracción de sus músculos flexores, y retirará el
miembro del estimulo. Esto se denomina refle.
jo fle:wr. _
En su forma clásica el reflejo fiexor en su
grado más potente es provocado por la estÍmu~
lación de terminaciones dolorosas, mediante un
pin¡,;;hazo, calor o algún otro estim·uío doloroso,
razón por la cual también se lo llama con fre-
cuencia re¡?ejo nociceplil'O o simptemente re-
¡?ejo doloroso. Sin embargo, la estimulación
de los receptores táctiles también puede provo-
236 SlSTEMA NERVíOSO CENTRAL,'C. }.fEUROFlSIGLOOfA'\10TORA' E INTEGR.:,DORA
Clrcuilo
pO<lsirtaptico
¡';Sllmulo
doloroso
Flg, 16-S. Reflejo He.}(or, reflejo e¡;,tensor eruZBdo e inhi-
bidón recíproca.
car un reflejo Oexor más débil y menos prolon-
gado,
Si alguna parte del cuerpo, que no sea uno de
los miembros, es estimulada con dolor, será re~
tirada de( estímulo en fonna similar; pero el re-
flejo puede no estar por entero confinado a
m':¡scu!os flexores, aunque se trata básicamente
del mismo tipo de reflejo. En consecuencia, los
muchos patrones de reflejos de este tipo en las
diferentes áreas del cuerpo se denominan refle-
jos de retirada. . flexor es casi COn certeza resultado de ambos tir
Mecanismo neuronal del reflejo nexOI'. La
porción de la mano izquierda en la figora l6~8
muestra las vias neuronales para el reflejo fle-
XOL En este caso, se aplica un estímulo doloro~
so a la mano; en consecuencia, los músculos
flexores del brazo son excitados en forrnv refle-
ja, con retiro de la mano del estímulo doloroso,
E impulsos hacía las motoneuronas antedores a
~ .---==""'::::::~} Fatlca
11j
l;osdosc-a;ga
Curac'ón del estimulo
(JI
\ ¡
1 SegJncos 2
Fig. 16·9. Miograma del reflejo flexot que lTI;Jestra su I'á~
pído ¡\licio, un intervalQ de fatiga y Enalmente la po~des*
carga una vez te;minadc el ¡>.$Iimulo.
Las vías para desencadeno.¡ el re:Iejo flexor
ExcHado no van directamente a.las mO'ioneUron:Js ante-
riores, sino que primero se dirigen n la agrupa~
cióe de interneurútlas y luego n las motoneuro·
nas. El circuito más corto posíb:e es un arco de
tres a cuatro neuronas; sin emhargo, la mayor
parte del reflejo alraviesa muchas más ne~lronas
y compromete los sjguientes tipos hásicos de
circuitos: 1) drcuüos divergentes, para disemi-
nar el reflejo hasta los músculos necesarios pa-
ra la reüraóa~ 2) circuitos para inhibir los mús~
culos anlagonistas, denominados circuitos de
inhibición recíproca. y 3) circuitos para produ~
cir una poscarga repetitiva prolongada, incluso
después de que el estimulo ha concluido.
En la figura 16-9 se muestra un miograma tí-
pico de un músculo flexor durante un reflejo
flexor. Después de comenzar la estimulación de
un nervio para el dolor, en el término de unos
Rs' ejo ¡¡¡'den$Of
cn.lzado
pocos milisegundos, aparece la respuesta flexo~
ra. En los segundos siguientes el renejo co-
mienza a fatigarse, lo que es característico en
esencia de todos los reflejos integradores más
complejos de la médula espinaL Con rapidez
tras el cese del estímulo la contracción del mús~
cuio comienza a retomar a la lfuea de base; pe-
ro, debido a la posdescG!'ga, por vanos milise-
gundos nO complet.ará su camino. La duración
de la posdescarga depende de la intensidad del
estírr.ulo sensitivo que había provocado el re-
flejo: un estímulo táctil débil casi no produce
posdescarga, en contraste con una pos descarga
que dura un segundo o más después de un esH-
mUlO doloroso muy intenso.
La posdescarga que se produce en el reflejo
pos de circuitos de descarga repetitiva que dis-
cutimos en el capítulo S.. Algunos estudios elec-
trofisiológicos indican que la posdescarga in-
rr::ediata, que dura alrededor de 6 a 8 mseg, es
consecuencia de la descarga repetitiva de las in~
terneuronas excitadas. Sin er.lbargo. la posdes-
carga prolongada ulterior a estímulos dolorosos
intensos, casi con certeza es consecuencia de
vías recurrentes que excitan circuitos reverbe-
rantes de intemeuronas; ellos transmiten estos
veces durante vanos segundos después de ha~
ber cesado por completo la llegada de la señaJ
sensitjva.
ASÍ, el retlejo flexor está organjzado apropia-
-
damente para retirar una parte del cuerpo, dolo-
rosa o irritada, alejándola del estímulo. Más
aun, debido a la posdescarga, el reflejo aun
puede mantener la parte irritada apartada del
estímulo hasta durúnte 1 a 3 segundos después
de terminada la irritación. Durante este tiempo,
I l:;HNClONES r.:omRAS DS L~ ,vÉDlILA ESPINAL: RSFLEJ(l$ l\'lEDULARES ; .237
olros ::eGejos y acciones de! sistema nervioso
central pueden mover la totalidad oel cuerpo
aJejóndolo del estfmulo doloroso.
Patr()n de retirada. El pa~róll de retirada
que result.'1 de la provocación del reflejo flexor
(o jos muchos otros tipos de reflejos oe retira-
da) depende del liervio sensilivo estimulado.
ASÍ, un estí:nu:o doloroso en el imerior del bra-
zo no sólo provoca un reflejo flexor en él sino
también contrae los músculos abductores para
mover el brazo hacia afuera. En olras palabras,
los centros integradores de la médula espinal
hacen que se contraigan aqueHos músculos que
pueden alejar con máxima efecuv;dad la parte
del cuerpo dolorida del objeto que produce do-
lor. Este rr.ismo principio, que se denomina del
"signo locar'-. se Eplica a cualquier parte del
cuerpo, pero en especial a Jos miembros, por-
que tieneIí reflejos flexores muy desarrollados.
REFLEJO EXTENSOR CRUZADO
Aproxjmadamente 0,2 a 0.5 segundos des-
pués de que un estímnlo desencadena un reflejo
flexór en un miembro, el opuesto comienza a
extenderse, Esto se denomina reflejo extenso/'
cruzado. Obviamente, la extensión del miembro
opuesto puede empujar todo el cuerpo alejándo-
lo de! objeto que produce el estimulo doloroso,
Mecanismo neuronal de~ reflejo extensor
cruzado, La parte derecha de la figura 16-8
üustra el circuito neurona! responsable del re-
flejo extensor cruzado, que mUestm que las se-
ñales provertientes de los nervÍos sensitjvos
cruzan hacia el lacio opuesto de la médula para
provocar leacciones exactamente opuestas a las
del reflejo flexor.'Como el retlejo"extensor eru-
Tado no suele comenzar hasta 200 a 500 mseg
después del estímulo doloroso :nicial, es seguro
qne hay muchas imerneuronas en el circuito
entre la neurona sensitiva que entra y las moto-
neuronas del lado opuesto de la, médula espi-
nal. responsables de la extensión cruzada. Más
aun, después de eliminado el estimUlO doloro~
so, el reflejo extensor cruzado continúa incluso
durante un período más prolongado de posdes-
carga que para el reflejo flexor. En consecuen-
cia, de nUevo, se presume que esta posdescarga
prolongadE proviene de circuitos reverberantes
entre las células internundales.
En la figu ra 16-10 se presenta Un miograma
típico, regist.rado de un músculo implicado en
un reflejo extensor cruzado, Se muestra la la-
tencia relativamente larga antes del comienzo
del reflejo y también la posdescul'ga después de
terminado eL estímulo, La posdescarga proion-
Fig. 16-10, Mlognl.ma de Uf: reflejo extensor ct'Jzado, que
:lhlesWi inicio renlo perQ posciescarga prolor.gllda,
gada obviamente sería beneficiosa para mante-
ner el cuerpo alejado de un objeto doloJoso,
hasta que otras reacciones nerviosas puedim
,provocar el alejamiento del cuerpo.
INHIBICIÓN RECiPROCA
E INERVACIÓN RECiPROCA
En los pánafos anteriores hemos señalado
- r
)
varias veces que la excitación de un grupo de
músculos se suele a..'iociar con la inhibición de )
Off o grupo. POI' ejemplo, cuando un reflejo esti~
fa un músculo, en forma simultánea inhibe los
músculos antagonistas. Éste es el fenómeno de
inhibición reciproca y los círcuitos neuronales t-
que producen esta relac:ón se denominan iner·
vación recfproca. En forma similar, eXlsien re- )
laciones recíprocas entre los dos lados de la )
médula, ejemplificadas por los reflejos flexor y
extensor descdtos antes. )}
En la figura 16-11 se ifustra un ejemplo típi-
co de inhibición recíproca, En este caso un re~ j)
flejo flexor; moóerado pero prolongado, se pro""
)j
voca a partir de un miembro del cuerpo, y
mientras este reflejo aún se está provocando en
el miembro opuesto se despierta un reflejo fle-
1)
xor todavía más potente. Este reflejo entonces j)
envía señales inhibitOl'ias recíprocas al primer
miembro y deprime su grado de flexión. Por ól~ Ji
-
Duración dei estimulo inhibitorio
)i
y-}
}"
G 1 2 3
Segundos }
f¡g. 16-11. M~ogrflma de un reflejo fle:xor. que Hustro la }
inhibición rcdproea causada por un reflejo flexO( más ex-
¡tmso en el miembro opuesto. )
)
 238 StSTEI".1A .",/ER V10SO CENTRAL C. NELJROF¡S:O~OGíA MOTORA E INTEGRADORA
timo. 1a eli01jn~tción del reflejo más intenso
perrrJte que el reflejo -o:-iglnal recupe:-e su iJ1~
iensidad previa.
REFLEJOS DE LA POSTLRA
y LA LOCOMOCIÓN
REFLEJOS POSTURA LES
y DE LA LOCOMOCIÓN
EN LA MÉDULA ESPINAL
~r'
Reacción po~itiva de apoyo. La presión so-
bre la parte inferior de la pata de un anin~al des-
( cerebrado hace que el rnjembro se extienda
,( contra la presión aplicada en el pie. Por cierto,
este reflejo es tan intenso que un animal cuya
( médula espinal ha sido seccior.ada durante va-
rios meses ~ sea, después de que los reflejos
'( se han exaceIbado- a menudo puede ser coto~
cado sobre sus patas y el reflejo envarará los
X' míembros, lo suficiente como para soportal' el
« peso dei cuerpo, y el animal estará de pie en
posición rígida. Este refiejo se denomina reac-
f ci6n posiliva de apoyo.
La reacción positiva de apoyo comprende un
f' circuito complejo en las intemeuronas, similar
a las réi5P,onsables de los reflejos flexor y exten-
f' sor cruzado. La localización de la presÍón sobre
~:(\ la parte i-?feriol' del pie determina la posición a
la que sCIf;:xtenderá el miembio; la presí6n en
:( un lado p,,"ovoca la extensión en esa dirección,
efecto denominado reacción magnética. Esto
,( obviamf;nte ayuda a evitar que el animal caiga
hacia eseJado,
;1' Reflejos medulares d~ <'enderazal11¡ent()'~.
Cuando un gato espinal o incluso un pelTO espi~
nal joven, bien recuperado, se acuesta sobre un
lado, realiza:-á movlmientos incoordinados que
indican que está intentando levantarse hasta la
posición de pie. Esto se denomina reflejo me·
dular de enderezamiento, Este reflejo mllestra
que en la médula espinal son integrados retlejos
relativamente complicados. asociados con ]a
f/ postura. Por cierto, un cach01To con la mérlula
\
torácica seccionada entre el nivel, medular para
las patas anteriores y las posteriores, bien cica-
trizada, puede enderezarse por completo a par-
tir de la pos~ción yacente e incluso caminar So-
bre sus patas posteriores. Y, en el caso de la za-
r¡güeya. con una sección transversal simihu' de
la médula wrácica, -los movimientos de marcha
de las patas posteriores aper,as SOn difeIentes
~I ' ffilentos básicos. de la marcha.
'., de los de la zarigLieya normal; excepto en que
los movimíentos de las patas posteriores no es-
i( tán sir.cwnÍzados Con los de las anteriores. co~
010 sucede nonnalmente,
¡
Movimientos de paso y de marcha
Movimientos de pasos rítmicos de un único
miembro. Con frecuencia, ee los m¡el11bro~ de
animales espinales, se observan movinrien;os
rítmicos de marcha. Por cieJ10, incluso cuando la
porción lurntlar de la médula cspin31 es separada
del resto, y por el centro de la médda, se realiza
una sección longitudinal hacia abajo p::tro blo-
quear las conexiones neuronales entre lo.:; dos
miembros, cada pata posterJor todavía puede
realizar funciones lndíviduaJes de marcha. La
flexión hacia adelante de la pata es seguida alre-
dedor de un segundo desplH~s por extensión ha-
cia atrás. Luego se produce nuevamente flexióu,
y el ciclo se repite una y otra vez.
Esta oscHací6n hacia atrás y adelante entre
los músculos flexores y extensores se produce
incluso después de haberse seccionado los ner"
vios sensitivos y parece ser principalmente el
resullado de circuitos de inhibición redproca,
que oscilan entre los músculos agonistas y anta-
gonistas en la matriz de la médula. O sea, la
flexión hacía adelante de la oata coincide con la
inhibición recíproca del centro medular que
controla los músculos extensores. Luego, a me-
dida que la flexión comienza a desvanecerse, la
-excitación rebote de los extenSores hace que la
pata se nlueva hacia abajo y hacia atrás, con
;nhibición l'ecípl'Oca simultánea de los múscu-
los flexores; y el dclo oscilante continúa una y
Otra vez..
Las señales sensitivas a partir de las plantas
de ;05 y de los sensores de posición que ro-
dean articulaciones desempeñan un papel
ímportame en ,el control de la presión del pie y
de la velocidad con que se dan los pasos, enan-
do se pennite que el pie camine por una super,
fide. De hecho, el mecanismo medular para el
control de la marcha puede ser aUn más com-
Plejo. Por ejemplo, si dutante la embestida del
pie hacia adelilllte la punta encuentra una obs M
trucción, el empuje hacia adelante se detendrá
en forma temporal~ el pie se elevará más y i.ue:..
go se dirigírá hacia adelante, para colocarse so-
bre la obstrucción, Así, la m~dula es un inteli-
gente comrolador de la marcha.
Movimientos de pasos recíprocos de
miembros opuestos. Si la médula esplnallum-
bar no es seccionada bacía abajo por su centro,
como se indic6 antes, cada vez que un miembro
da un paso bacia adel.'\nte~ el opuesto de ord.ina-
do da uno hacia atrás. Esle efecto es. conse-
cuencia de la inervación reciproca entte lOS dos
fl11embc·os.
Mo\·jmientos de pasos diagonales de los
cuatro miembros. Rel1ejo de umarcar el pa~
FU~CIONES MOTO!{AS DE LA M:bOULA ESP\:-IAL: REFLEJOS ME9'JLARES
so". Si un an~m_al espinai bier: cicatrizado, con
la sección transversal espinal por arriba del
área medular para las patas anteriores, es soste~
nido por arrib::. oel piso y se permite que sus
patas caigan hacia abajo, como se ilustra en la
¡¡gura 16-12, el estiramiento sobre ias patas en
forma ocasional provoca reflejos de rr:.archa
que afectan .glS cuatro patas. En general, la
marcha OCUrre diagon~¡Jmente entre las patas
a.ntcrÍorc& y posteriores. Esta respuesta diago-
nal es otra manifestación de lnervación recípro-
ca que esta vez se produee en la :oralidad de la
distancia hacia arriba y abajo, por la médula.
entre las patas anteriores y las posteriores. Este
patrón de marcba se denomina refleJo de mar-
car el poso
Ren¡do de galope. Otro tipo de reflejo que
se desan'o!1a en forf!1a ocasional en el animal
espinal es el reflejo de galope, en el cual las pa-
las anter:ores se mueven hacia atrás al mismo
tiempo que las posteriores lo hacen hacia ade
lante. Esto OCUlTe a menudo cuando se aplican
M
estímulos de estiramiento {) presión casi exac-
tamente iguales al mismo !lempo en miembros
opuestos, mientras que la estimlllac:ón desigual
de un lado sobre el otro pmvoca el reflejo de
marcha diagonal. Esto está de acuerdo con los
patrones nonnales de n~archa y galope ya que,
en la marcha, sólo es estimulado un miembro
por vez y esto predispondría a continuar cami~
mmdo. Por el contrario, cUflndo durante el ga\o-
pe el animal golpea el suelo, lfls patas de am~
bos lados son estimuladas aproximadamente
igual; esto obviamente predispondría a seguir
galopando y, en consecuencia, continuaría con
esle patrón de m@vüniento en contra;JOSiclón
con" el patrón de marcna.
REFLEJO DE RASCADO
Un reflejo medular de pattkular importancia en
algL\no$ anímalC-'l es el de rascado, que, es iniciado
por las s€mGciOYles de pruJ'110 y cosq/.fi!leo. En reali-
dad, comprende dos fundones d¡fe~eJ1tes: 1) un sen-
tido de posición, que permite que ;<l pata encuentre
el punto exacto de imtacI6n sobre la superficie del
cuerpo, y 2) lln moNmienlo de rascado hacia UI10 y
otro lado.
Obviamente, el 1l101'imienw de vaivén, eomo los
movimientos para dar pasos en ia iocomoción, com~
prende ein~uitos de: ine:rvoeión recíproca que produ-
Cen oscilación, los que pueden seguir funeiar.ando
aun c;¡an¿o todas las raices se:1sitivas del miembro
que osc:la se seccionan, corno sucede para 10$ mnvj.
El sentido de posición del refleja de rascado es
~ma función muy desarrolb:da, ya q·;.Ie aunque una
p:.;lga este camir.al1do lejos, por ejemplo. en el hom-
bro de un animal espinal, la pata postenor a menudo
239
Fig. lfi·12. Movimiewos dí.agVIl.a!et oe marcha ;noSlrndos
por nr. anílllul cspinllL
puede encontrar su ubicaciói! a pe1;;111" de que se de~
ban contraer en forma simuHánea 19 músculos de.!
miembro, en nn patrón precíso, para nevar la pata
hasta el lugar donde está la pulga. Para hacel el re-
flejo incluso más complicado, cuando la pulga cruza
la Hnea media la priméra p.'lta deja de rascar, pero In
opuesta comienza un movimiento de vaivén y por
úllimo enCuentra la pulga.
REFLEJOS DE LA MÉDULA ESPINAL
QUE CAUSAN ESPASMO MUSCULAR
En los seres humanos se observa o menL\do espas~
010 muscuJar loen:. Su mecanismo a1n no ha sido di-
:ucidado en forma completamente satisfacloria, pero
se sabe que los estimulos dolorosos pueden provocar
espasmo .reflejo de :os músculos locales. lo qtle se
presume es la causa {le gr.1n parte o de la mayoría de
los espasmos musculares observados en regiones lO-
calizadas del cuerpo humano.
Espasmo muscular resultante de un hneso rrac-
tunulQ. Ln til:'O de espasmo clínicamente impünan-
¡e ocurre en los músculos que rodean a un hueso
fracturado. Parece ser el resul:.ado de los ¡mptllsos
dolorosos iniciados en los bo:des fracturados del
hueso, que hacen que los mú~culos que rodean el
área se contraigan en forma pOlente y \6nica. El ali-
vio del dolor por inyección de un anestésico local
alivia d espasmo; un anestésico Incal también lo ali-
via. A menudo es necesario uno de estos procedi-
mientos antes de poder superar el espasmo lo 5ufi~
cientc como' par<! que los dos extremos del hueso
puedan ser ubicados en posidones apropiadas.
Espasmo mnscular abdominal en la peritoniüs.
Otro tipo de espasmo locnl causado por reflejos mc-
dulares es el abdOlTlinal re:$ultante de ¡nitación del
peJitoneo pnrietal por peritonitis. Aquí de nuevo el
al; vio del dolor causado por la ;¡eritonitis permite l,\!-
lajar el esp~mo muscular. Prácticamente el n1is~o
tipo de espasr:w se produce a menudo durante bs lO"
tervenciones quil"Úrglcas: los impuls.os do~orosos
provenientes del peritoneo parietal tlaeen qlle los
músculos abdominates se contraigan extensamente y
a veceg en realidad, provocan la cxtrusión del imes-
240 SISTEMA NERVIOSO CENTRA,L. e NEUROF/.Sl0LOGíA MOTORA E IKTEC:1ALXif.t·\
{Íno a 11'Jvé;,; de la herida quirúrgIca. Por esta raroo,
para lt.!s operaciones intraa!xiommn;es se suele re-
querir una ane,,<!esia profunda.
Calambres musculares. Otro tipo de espasmo lo-
cal es el calambre n:usculf.I!' típico. Los estudios ele<>
tromiográficos indican la CUUMl. de algunos cal:un-
bres musculares co:no sigue:
Cualquier Inctor bTitante lecal o anormalidad me-
íabólic? de un músculo ~omo frfo intem;o, falla de
in·¡g-:¡c1ón o ejercitaeión cxcesjva- puede despertar
dolO! u otros tipos de impulso,'} sens¡~i 'lOS, que al ser
transmitidos desde el músclllo ha~ta la médula espi-
nal provocnn contracción muscular reneja. Por su
p,ute, ésta eSllmula aun más a los mismos receptOres
sensitivos, lo que hace que la médula espinal aumen·
te todavía más In intensidnd de l;¡ contracción, Así.
se desarrolla una retroalimentaeión positiva, de mo",
¿o que una pequeña irritación inicial provoca cuda.
vez más contracción hasta que sohreviene un calam-
bre muscular completo. A veces, la ínervadón recí-
proca del musculo puede aLíviar el calambre, Es de-
cir, si una persona contrae en forma voluntaria el
músculo del lado opuesto de la articulacl6n del mús~
culo acalambrado, mientras al mismo :lempo utiliza
°
la otra mano e: otro pie pn;'a evitar el movimiento
de la articulación. ia inhibición recíproca que se pro-
duce en el músculo acalambrado en ocasiones puede
aliviar el calambre,
REFLEJO,S AUTONÓMICOS
EN LA MEDULA ESPINAL
En la médd.a espjnal ocurren muchos lipos de re~
fiejos autonómicos segmentarlOS, la mayor parte de
105 cuales se discuten en el C¡lp~tulo 23. Para resumir,
incluyen: n cambios en el (ono vascular, resultantes
de calor y frío local en la piel; 2) sudoración, que es
comeeuencia del calor localizado sobre la superficie
del cuerpo; 3) reflejos in:estinointestínales, 'que con~
tralan algwas funciones motoras del intestino; 4) re-
flejos perhoncointes::i.nales, que inhiben la motilidad
gástrica en respuesta a irritación peri~oneal. y 5) re-
flejos evacuamnos, para vaciar la vejiga y el colon.
Además, iOdos loS rer.ejos segment\lrios pued(',n ser
provocados er. ocasiones en forma simultánea de la
manera denominada reflejo en masa,
Reflejo en masa. En un an.imal o un ser humano
espinal, la médula espinal a veces se toma, en forma
brusca, excesivamente activa, lo que provocn la des-
earga en masa de grandes porciones de la médula, Lo
que P'Jr lo general causa esto es un intenso estímulo
nociceptivo sobre la píel Q el lle.nndo ex::eslvo de
una víscera, como la hiperrustensión de ;a vejiga o el
intestino. Cualquiera fuere el tipo de estímulo, el re-
flejo resukante, denominado reflejo masil'o, afecta
grandes porciones o íncluso toda la médola y su pa~
¡rón de reacción es el mismo. Los efectos son: 1) una
porción importante del cuerpo entra en espasmo fle-
xor intens-o, 1.) es probable que se evacuen el colon y
la vejiga, 3) a menudo la tensión arterial se eleva
h:lsta valores máximos; a veces i"41.sta una media mIJy
superior a 200 mm Hg y 4) grandes áreas del cuerpo
comienzan a transpirar profusa.ntente. El reflejo en
masa podría ser homologado con los ;.¡taques epilép-
ticos que compromete a el sistema nervioso 'centraL
en ¡os que grandes porciones del cerebm SOI1 'trc!ivá-
das en forma l~~asiva.
El mecanismo neuronal preciso del reflejo en ma~
sa se des::onoce, Sin emba:go, como durn minutos,
presumiblemente es conse::::uencia de la activación de
grandes masas de cÍrc!':J:os reberverantes, que exci·
t.an a la vel gnmdes áreas medulares,
SECCIÓN TRANSVERSAL
DE LA MÉDULA ESPINAL
r SHOCK ESPINAL
Cuando la médula espinal es seccionada en forma
brusca, e;¡ esencia rodas las funciones mednhres, in·
dnidos los reflejos meltuJares, se deprimen de inme·
(Hato hasta que desaparecen, reacción cenominada
shock. espinal. La razór: para ello es que la a:::üvidad
normal. de jas neuronas medulares depende en gran
parte de descargas tónicas continuas. provenientes de
fibras nerviosas que penetran en la médula de~de
centros superiores, en particular descargás 1ransrniti·
das a través de lo~ tractos reticuloespinales, vestibu-
loespinales y::orticoespinales.
Después de unas pocas horas a algunas semanas:,
¡{lS necronas medubres recuperan su ex.citabiJjdad en
forma graduaL Esto parece ser una característica na~
tural de las neuronas en todas partes del sistema ner·
vioso; o sea que después de que pierden su fllente de
impulsos facilitadores, aumentan su propio grado na-
tural de excitabilidad para compensar la pérdida. Pe-
ro en la médula existe también cierta posibilidad de
ramificació~ de múltiples lerminaciQne~ nerviosas
nuevas. lo que podría aumentar la excitabilidad. En
la mayor parte de 10$ no primates, la excitabilidad de
los centros medulares vuelve en esencia a lo nonnal
en el ténnino de unas pocas horas basta alrededor de
un día; pero eu los seres humanos ia recuperación a
menudo está .retrasada por vanas semanas y en forma
ocasional no se completa nunca', o, por el contrarío,
la recuperación a veces es excesiva, con hifierexcita-
bilidad resultante de ¡odas las funciOnes me.dulú.rcs o
de !a'mayoría de ellas.
Algunas de las funciones espinales afectadas en
fomla especifica durante el shock espinal o después
de él son las siguientes; U la presión arterial cae de
inmediato -8 veces hasta 40 mm Hg- io que muestra
que la actividad simpática es bloqueada casi hasta la
ex.tineión. No obstante, la presión habitualmente re·
toma a la norrualídad en~e1 ténnino de algunos días,
incluso en el ser humano: 2) Todos los reflejos mus~
cnlaTes esqueléticos integrados en la médula espinal
están bloqueados por completo durante las etapas
iniciales det shock, En animales inferiores, para que
estos reflejos retomen II la normal.idad se reqnieren
algunas horas a unos pocos días y en los seres huma-
no¡,; por lo general son necesarias dos semanAS a va-
rios meses. A veces, tanto en los animales como en
las personas, algunos reflejos se tornan finalmente
hipcrexcitables, en pnrticuL1.r si entre el encéfalQ y la
médula ahmflas vías facjJjtadoras se mantienen tntac-
tas mientms el resto de la médula espinal está seccio-
nado. Los primeíos retlejos que retoman son !os de
estiramiento, seguidos en orden por los cada yez más
complejos: los flexores, los postura~es antigravitato-
rios y el resto de los reflejos de marcha, 3) Los refle-
)
jos sacros para el control de la evacuación de la veli- Houk. J. Control $lra¡e¡;;:es in physto!ogicd sys:cm$.
ga y el colon, e:1 los ¡;e~'es ~llmanos eSLac suprim;do.~ F/'...SEB 2:97,1988.
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1.'
)
)

Control cortical y del tallo
encefálico de la función
motora
/'.,
\(
('
el
- i 1x En este capíruio discutiremos el control de
e 'í Jos movlnüentos corporales por la corteza ce~
t:'\ rebruí y el tallo encefáJ ico. Estas dos áreas
I nervlosas asociadas a los ganglios basales y al
(, cerebelo, que se discuten en el capitulo Sl~
guiente, controlan los movimientos muy com~
,( pIejos que el ser humano y otcos animales su~
, periores han desarronado para sus propó sllOS
,t especiales.
Prácticamente todos los movimientos "vo-
(( \
luntarios" comprenden la actividad consciente
en ia corteza cerebral. No obstante, ello no sig-
(¡'
nifica (me cada contracci6n de cada músculo se
realice 'POl' la corteza. En cambio. la mayor par-
te del cont::ul utilizado por ¿sta comprende los
patrones de funclón en las áreas encefálicas i.n-
feriores ~médula, tallo encefálico, ganglios ba~
sales, cerebelo- y estos centros inferí ores, por
su parte, envían la mayor parte de las señales
activadorns específicas a los músculos. Sin em~
bargo, para algunos tipos de movimientos, la
corteza tiene casi una vía directa a la,> Q1oto-
neuronas anteriores de la médula espinal, que
saltean otros centros motores en el camino, en
especial para eJ control de los movimjentos há-
biles muv finos de nuestros dedos 'i manos. El
objetivo "de este capítulo y del SIguiente es ex-
plicar las diferentes areas motoras del eucéfalo
y médula espinal que proporcionan esta síntesis
global de la función motora.
CORTEZA MOTORA Y TRACTO
CORTlCOESPINAL
La figura 17-1 ilustra las áreas funcionales
de la corteza cerebral. Por delante del surco
central, ocupando aproximadamente el tercio
posterior de los lóbulos frontales, se encuentra
la corteza rnotOrtl. Por detrás del surco central
se encuentra la corteza sellsith'u somática, dis-
cutida en detalle en capítulos anteriores, que
envía muchas señales a la corteza motora para
controlar las actividades motoras.
La eoneza motora está dividida en tres sub~
úrea~ separadas, cada una de las cuales tiene su
17
propia representaclón topográfica de todo~ los
grupos musculares del cüerpO: 1) la corteza
motora primaria, 2) el área ptcmotora y 3} el
área molora sllp{emen1aria.
CORTEZA MOTORA PRIMARIA
La corteza motora primaria, que se muestra
en la figura 17·;1, Se ubica en la primera cir~
cunvolución de los lóbulos frontales, por de~
Jante del surco central. Comienza lateralmente
en la cisura de Sil vio y se extiende hacia ani-
ba, hasta la porción más superior del encéfalo,
y luego penetra en la cisura longitudinal., Esta
área es la misma que el área 4 de la claSifica-
ción de Brodmann de las áreas corticales deJ
encéfaio, que se muestran en la figura 9~5 del
capítuio 9. . .
La figura 17~ 1 menClQna las representaclO~
nes topográncas de las diferentes áreas r:'U5C,U-
lares del cuelpo en la corteza motora pnmana;
comienza con la región del rostro y de la boca,
cerca de la cisu'ta de Silvio; el área del brazo y
la mano, en las porciones centrales de la C{)rl.e~
za motora prima:-ia; el troI1Ct), cerca dei ápex
del cerebro y las áreas de la pierna y ei pie, en
la porción de la corteza m9tora primaria 9ue
penetra en la cisura longitudinaL Esta orgamza-
ción topográfica se ilustra incluso más gráfica-
mente en la figura 17-2. que mllestra los grados
de representación de las diferentes áreas mus-
culares según el mapa de Penfield y RaslTIus-
sen, Este mapa sc formó mediante estimnJadón
eiéctrica de diferentes áreas de la corteza moto~
ra en seres humanos sometidos a intervencio-
nes quinjrgicas, Obsérvese que más del 50% de
toda la corteza motora primaria está relaciona-
da con el contfOl de las manos y ios múscu10s
del habla. Las estimulaciones puntiformes en
estas áreas motoras provocarán la contracción
de un único músculo o inclllso una porción de
un solo músculo. Pero en áreas con rilenor gra"
do de representación. como el área del tronco,
la estimulación e!éctlica suele contraer un gru-
po muscular.
CoNTRO:' CORTLCAL y DEL TALLO ENCHÁUC:O DE LA FUNCIÓN .\10TORA 243
Motoras Sensitivas
Area
Corteza I
motora
pcirnaria'
I
Área
somática I /
/
/
Áraa
Área motora / de ascciacic~
Fig. 11-1. Ar::as funcionales mOloro 'j sc:lsld"a somática de la corteu cerebral,
AREA PREMOTORA plo, la función 'puede ser ubicar en posición los
hombros y Jos brazos para que las manos que~
El área premotor?, que también se múestra den adecuadal':1cnte onentadas para lareas de-
en la figura 17-], se ubica jnmediatamente por tenninadas. Para lograr estos resultados, el área
delante de la corte7.a motara primaria y Se pro- premotora envía sus señales directa!nellte a la
yecta 1 a 3 Cm por deJante; se extiende hacia corteza motora primaria para excitar grupos
abajo en la ci sura de Sil vio y hacia arriba en la musculares múltiples o, lo que es más proba-
cisura longitudinal, donde se une con el área ble, a través de ¡os ganglios basares y luego re-
malora suplenicmaria, Adviértase qUl:? la orga- gresando a través del tálamo hasta la corteza
nización topográfica de la corteza premotora es motora primaria, Así, la corteza premotora, los
groseramente igual a la de la corteza motOra ganglios basales, el tálamo y la corteza motora
primaria; el área del roSlro se ubica más lateral~ primaria constítuyen un sistema global comple-
mente, y luego, en dirección ascendente las jo para controlar muchos de los patrones más
áreas del brazo, el tronco y la pierna. Con fre~ complejos de actividad mnscular coordinada
cuencia, el arca premotora se denomina simple~ del cuelpo.
mente área motora 6 porque en la clasificación
de la topología encefálica de Brodmúnn ocupa
una gran porción del área motora 6. ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA
La mayor parte de las señales ncr,il\,sas ge-
neradas en el área premotora producen patrones El área motora suplementaria tiene otra or-
de movimiemo que comprenden grupos muscu- ganización topográfica para el control de la
lares que ejeCtltan tareas específicas. Por ejem· función motora, Se ubica inmediatamente por
 f

244 SiSTEMA NERvrOSO CENTRAL C. NEl:ROFlSlOL001A MOTO:'tA f: !NTEGRY\DOf-':A

los eléctl'íCO$ consíderablemenle rn{i$; potenles )

vimlentos ocnl-ares. La lesión de esta án::.{ ünpi-
rT",jrf~'",,-" Corteza mo¡ora
que en las otras áreas motoras, Sin el11b1rg o , de que una persona mue\'a en forma voluJ1laría )
cuando se provoc:m cO:ltr3cciones, a menudo los ojos hacia objetos djferente.,S, En lugar de
son bHaternies y no unilaterales. La estímula- ello, los ojos tienden a quedar fijos sobre oJje- )
ción con frecuencia conduce a movim.enfos co lOS especfficos, un efecto controlado por seña-
mo prensión palma!" u;\¡iateral Q a veces bilate- les provenIentes de la corteza occipitaL como )
rnl simultánea; tnl 'vez estos movmiientos son explicamos cll el capitu.lo 13. Esta <hea fronlal
rudirnentos de las funciones ée In mano para también conLrola 1m: movimientos de los párpa~
)
Brazo po,Heric'
I Lrepar. Además, puede hab~l rotadó,11 d~" las dos... como el pa1l)adeo. de la cápsula interna

i manos, movimientos de los 0J(~, vocallzacHm o

bostezo. Pero fuera de eSlas pistas s".ltiles de las
funcíones del área motora suplementaria, se sa-
Area para la rotadÓ'n cefálica_ Un poco
ciás a ..Tiba, en el área motora de asociación, la
esümtiiación eléctrica provocará rotación eefá-

i(
1 sicionales de la cabeza y los ojos, etcétera, co-
1 mo fondo para el control motor más fino de las
Fig_ l7·Z. Grado ce representaci6n de lOE ~iferefi!es mús"
culos del cuerpc en la corteza mO'i:cra. (Tomado de Pen-
rield y Rasr;1!.lssen: 111e Cere~ra: Cortex of MM: A Clini·
c~J Study of L.oca!i:t¡\tiot of Func¡ioo. Nueva York, Mac-
n;illan Co., 1968,)
arriba y por delante de! área premotora, y se 10-
cali71l princípalmente en la cisura iongitudulal,
pero se extiende un centímetro más o menos
sobre el borde en la porción más superior de la
corteza expuesta. Obsérvese en la figura 17-1
que, el área de las piernas se ubica más hacia
atrás y el área del rostro más hacia adelante.
Para provocar contracción muscular en el
área motora suplementaría se necesitan estímu-
""~
sÚ;.rllmentJrja
" 1 !)femolora
Fig. 17-3. Represetl..",ción de 1m dlferen:es ;núsculos del
cuerpo en la t:octeza motora 11ocJ\1~ZiIC¡'ón de o.I:,as. áTeas
cortlc;¡les responsables de cIertos llpOS de mOVlmli::HO~
motores.
be muy poco más. En general, es probabie que
esta área funcione asocIada con 1a premotora
para proporcionar movimientos de acütude~, de
fijación de diferentes segmentos del cuerpo, po-
manos '1 los pies por la corteza prewotora y
motora primaria.
ALGUNAS ÁREAS ESPECl.4LlZADAS
DEL CONTROL MOTOR HALLADAS
EN LA CORTEZA MOTORA HUMANA
Los neurocirujanos han descubierto algunas
reoiones motoras muy especializadas· de la COr-
te~a cerebral humana, localizadas príncipal~
mente en las áreas premotoras, como se ilustra
en la fioura 17-3, que controlan funciones mo-
toras m~y espedficas. Éstas se han localizado
por esümu)ación. eléctrica o al observar la pér~
dioa de la fUllción lTlotora cuando han ocurrido
lesiones destructivas en áreas corticales especí~
ficas, Algunas de las áreas más importantes son
las Hue se comentan a continllación.
r\rea de Broca y del habla. En la figura
t7-3 se ilustra un área premotora, ubicada in~
mediatamenle, por delante de la corteza motora
primaria y de Ínmediato por encima de la cisura
de Silvia, denominada "formación de la pala-
bra". Está región se denomina área de Broca.
Su 1es16n no evita que una persona vocalice,
pero hace irnposib~e que diga palabras comple.-
tas <me no sean expresiones simples tales como
"no'; o "sí", Un área conical estrechamente
asociada eS asimismo ia causa de la función
respimtoria apropiada, de modo qlle pueda pro~
ducirse 'en fonna simultánea la activación de las
cuerdas vocales con los movimientos de la boca
y la lengua durante el habla. Así, las activida-
des premotoras que se relacionan con el área de
Broca son muy complejas.
Campo para el moviUliento ucular ('volun~
tado". Inmediatamente por arriba del área de
Broca existe un lugar para el control de los mo-
líca. Esta área está íntimamente asoc~ada con el
campo del movímíento ocula.r y se presume su RodiUa
relación con la dirección de la cabeza hacía di-
ferentes objeto,\; .
Área para las destrezas manuales. En el
área premotora, inmediatamente por delante de
Bases
la corteza motora. primaria para las manos y los
dedos, existe una región que los neurocirujanos
.,- . . . . dolos pedúneulos \ ,
J
del mesencétalo
han Hamado área para las destrezas manuales.
O sea que cuando los tumores ti otras lesiones )
la destruyen. los movimienws de la mano se
)
tornan incoordinados y sin finalidad, traslorno
denominado apraxia moto! O" i=asdculos )
¡ongltvdiraJes
de ~e. oroMberancia
fRANSMISI6N DE SEÑALES
DESDE LA CORTEZ,! MOTORA
H,4STA LOS MOSCULOS
Las señales motoras son transmitidas en fOf-
ma directa desde la corteza hasta ia médula es-
pinal por el traeco corticoespinai 'i en forma
indirecta por múltiples vías accesorias, que Pi~ámide
comprenden los ganglios basales, el cerebelo y del bulbo raqulde-o
vados núcleos del tallo encefálico. En general,
las vías directas están más relacionadas con Traclc conicoespinai
laleral
movimientos defmidos y detallados, sol1re todo
de 10$ segmentos distales de los miembros, en 1)!Hlj::":,"l .. -~l ,""" OOl1k:oespina,
particular las manos y los dedos, ventral
Trac!o corticoespinal (tracto piramidal)
Fig_ 17~4. Tracto piramida;. (Modificado de RBl1son y
La vía de saHda más importante de la corteza Cuut.: Anatomy of ¡he Nervous SySlcOl, Filad.elfill, W. B.
SaundersCo., 1959.)
motora es el tracto corticoespinal, también denomi-
nado tracto piramidal, que se ilustra en la figura
17-4,
El tracto corticoespínal se origina aproximada-
mente en un 30% de la conal! motora primaria, Un minan fllnd~mentalmeOle sobre la& ¡;J,terneuronas de
30% de las á.reas premOlor" y motora suplementaria, las regiones inteomedllls de la sustancia gris medu-
y un 40% de las áreas sensitivas somáticas posterio- lar, pero algunas lo hacen sobre neuronas de relevo
res con respecto al 5\lroo r.enfrnL Tras abandoriar la sensitivo, en el asta dorsal y otras directamenle SO~
corteza, pasa a través del brazo poslerior de la c~p­ bre las rnotoneuronas anteriores.
sula intema (entre el m'ideo cüu,dado 'i el pUlamen Unas pocas fibras no cruUln hada el Jado opuesto
de los ganglios basales) y luego hacia abajo, a través en el bulbo, sino que se dirigen por el mismo lado
del tallo encefálico, para formar :as pirámü[cs bul- por la médula. en los traeros corricoespina{cs v(!n~
bares, La mayoría de las fibras piramidales luego lrales; pero en el cueUo o en lu región torácica sllpe~
cruzan h..'tcia el lado opuesto y descienden en Jos ríor muchas de estas fibras lambién cruzan hacil1 el
F
¡rOe/OJ' corricoespinales iaterales de la médula; ler~ ludo opuesto de la médula. Posiblemente éstas se )

)
 246 S)STE~1A :"íERVlOSO C'EKTRAL e NEUROFlS[OLOG1A MOTORA E iNTEGRADORA CONTROL CORTICAL Y :JEL TALLO ENCHÁLiCO DE LA FUNCIÓN MOTORA 247

ocupnr. del control po: el área moloro suplementaria
( de los movimientos bilme¡a:es de la poslura.
Las :ibra:i más il1lpaCiantc:; del U;1C10 pirac\id,ü &Qn
una poblac~ón de gmnde~ fibras mic!ínkas con un diá-
metro medio de 16 11m. Estas se originan en las edil/fas
pilamidales giganfes, también den0111:nadas células de
BelI, que sólo se cncuenmm en la cortez~l motora pri-
mu:"Ja. Estas célula." ::encn alrededor de 60 ¡un de d¡ii~
metro y sus fibras transmiten impulsos nerviosos a
la medula espínal a una vc\ocidad de alrededor de
70 m/seg, más ~ápido que cl<alquler seií.al desde e: cere-
bro hasta la médula, En cada trdcw conicoespini'ü hAy
unas 34.000 de estas grandes fibras provenienles de las
célllias de Belz. Sin embargo, el ñúmeto total de fibras
en cada tracto corticoespinal es mayor de 1.000.000; de
modo que estas f;bras grandes representan sólo un 3%
f de ladas ellas. El otro 97% son principalmente fibras
de menos de 4 ~lITl de diámetrO.
[ mente del -complejo ven!.robasal del tálamo. Éstas
Otras vías de fi()ras pr<lVenientes
( 'j señales articulares y,m\lsculares_
de la corteza motora
:( La corteza moto:-a da or.gen á un n:ímero r.1uy gran-
¡ •. \.
de :::le fibras, direc.tas de...<;zle la cOlteza o colatcrale5 del
t( trac-to piramidal, que se dirigen a las regiones más ba~
,,', sales :::Iel cerebro y también ai tallo encefálico, que son:
\{
,-, 1. Los axones provememes de las células gigantes ce
f( ".'
, Betz envfac colaterales cortas de nuevo hflcia la corte-
Z,L Se piensa que estas colalerdes ¡nb-iben prtncipal~
(~
( wenle n::gionell adyacer:tes de la corteza cuando descar~
gan "las células de Belz. ""afukmdo" así los límlfes de la
t'"
'<
'\ senal excitatoria. . giones de la concza cerebral.
sitivos C't)mo audición y visión. U:1U vez. d.erivada la
informació;; ",er:s:tiva de es:as fucmes, la corteza
motOra opera en asocwción con los gU(lglios basl.ú:s
y el cerebelo para p(ocesar la lnfonnaClón y d.etermi
nar el curso "propiado de la acción motora. Las vras
de fíbras aferenLes más 1m.pOrtantes que ;legJn a la
corteza moLora son las .5¡gdentes:
l. Fibras subcoltícales Ce regiones adyacemes de
!tI corte¡.3, en especial de las áreas sens¡hv~\S s( -nátl-
cas de la corteza parietal y de áreas frontales, J' :mis-
roo fibras 5ubcoriicales provenientes de las cortezilli __~_--N'0cleQ ;;¡Ierpósi:o
visual y auditiva.
2. Fibras subcorti:::ales que atravIesan el cuerpo
ca1!.oso desde el hemjsferio subconieal opuesto. Es-
tas fibras conectan árétlS correspondientes de las eor-
tezas moloras e:n los dos: hdos. del cerebro. rojo
j. Fibras sensitivas somátieas derivadas directa~
Tracto
transmiten principnJmeme señales táctiles cutáneas, fubrJespiraJ
4. Tractos provenientes de los núcleos .... enlrolate-
rd y ventronnterJor del [¡namo, los que por su pane
reciben tractos del cerebelo y de los ganglios. basa-
les. Estos tractos proporcionar: seftales necesarias pa-
ra la coordinación entre tas funciones de la corleza Fíg_17~5, V(a cortkorrubroespjnal p:tr.t el conlrol motor, que muelnra también su relación cnn el cerebelo.
motora, los ganglios basales yel cer6eto.
), Fibras prov.enientes de 108 núcleos irmalall1ifla~
les del tálamo, Estas probablemenle controlan el ni-
velaeneral de excitabilidad de la corteza motora, de
la :ñ"iSTll-U forma que Imnbién controlan el nivel gene~ cía grj:;¡ medular junto con las- fioras: corticoes~ vía corticoITubroespinal también está bloquea-
mI de exc:tabilid3d de 1:1 n;ayor parte de Ins otras re- pinales, pero algunas de las fibras nrbroespina- da. Por lo tanto, la vía que va desde el mkleo
les también terminan sobre las motoneuronas rojo hasta la médula espinal se asocia mucho

,{
, 1. Ln gran contingente de fibras se dirige bacia el
núcleo cal/aado y el p¡¡l.amen. Desde aquí otras vías se
c;\tienden II través de varias neuronas hacm el tallo cn~
'( cefálico, como discutiremos en el próximo c.'1pitulo,
J, Un número moderado de fibras se dirigen u 105
núdeos rojos. Desde ellos, fibras adicionales desden~
\{
l' de;;" in. :r.édula a través :::Iei n'ClClo I"Itbroespinnl.
4. LO ;:úmero moderado de fibras se desviar: hacía la
sustancia reticull/r y Jos núcleos vestibulares del tallo
~' encefálico; desde aquí, las señales se dll"igen hacia 103
médula por los tractos vestiollloespinal y re/iculoespi-
anteriores, eu asociación con algunas fibras
cortícoespinales.
El uúcleo rojo también tiene conexiones es-
EL NÚCLEO ROJO SIRVE COMO VÍA trechas con eí cerebelo, simi1ares a las que hay
ALTERNATIVA PARA TRANSMITIR
entre la corteza motOra y el cerebelo.
SEÑALES CORTiCALES A lA MÉDULA Función del sistema corticorrubroespjw
ESPINAL nal. La porción nwgnocelular del núcleo rojo
tiene una representación somatogrifica de to-
El núcleo rojo, localizado en el mesencéfalo,
funciona en íntima asociación con el tracto cor-
dos los músculos dei cuerpo, como sucede con
más con el sistema piramidal que con el vesti-
bulorreticuloespinal. que controia principal-
mente los músculos axiales y de las cInturas
del cuerpo, como discutiremos más .adelante en
este capítulo. :tv1ás aun, el tracto rubroespinal se
u bica en las columnas laterales de la médula
espinal, junto con los tractos corticoespinales,
y termina con -más frecuencia sobre las inler~
neuronas y las motoneuronas q\.Ie controlan los

«,
la corteza motora. Por lo tanto, la estimulaci6n músculos distales de los miembros, POI'" esto,
I na!. y otras se dirigen al cerebelo por los tractos reticlI-
locere.beloso y vesribuiocerebe[Mo
ticoespinaL Como se ilustra en la figura 17-5,
recibe gnm número de fibras directas de la cor-
de un único punio en esla porción del núcleo los tractos corticoespinal y rubroespinal a me-
",~ I 5. Un número enOtme de fibras hacen sinapsís en loS teza motora primaria a través del tructo cortico
rojo producirá la contracción de un único nudo son denominados en cor;junto siSTema
,( núcleos protuberanáales. que dan origen a las fibras
w

músculo o un pequeño grupo de músculos. Sin motor lateral de la médula, en contraposición

ponf.Ocerebelosas que transmÍlen señales a lOS hemisfe-
,( rios cere.belows.
6, Tnr:,biér. temünan colaterales en los núcleos oli·
( vares inferiores y desde aquí las fibra.s ()liJ!ocerebe!o~
sas transl11Í!.en señales a mllchas áreas del cerebelo,
'í
De esta fonna, los g.anglios basales, el tallo encefáli-
q co y el cerebelo reciben intensas sei'inles desde el t;-liClO
piramidal, cada vez que es transmitida una serial !tasia
;{ la médula e$pin31 para píOvocar una actividad mOlora..
'{
rrubral y de fibras que se ramifican provenien~
tes del tracto corticoespinal cuando atraviesa el
mesencéfalo. Estas fibras hacen sinapsis en la
porción inferior del núcleo roja, la porción
magnocelular, que contiene neuronas grandes
similares a las células de Betz en la corteza mo~
tora, Estas neuronas grondes dan origen al trac-
to rubroespinal, que en el taHo encefálico infe-
rior quza hacia el lado opuesto y en las colum-
nas laterales de la médula espinal sigue un re~
corndo paralelo al tracto corticoespinai. Este
embargo. la exactitud de la representación de
los diferentes músculos está ,mucho menos de-
sarrollada que en la COrteza motora. ESlO es
apHcable en particular a los seres hum.unos
que tienen WI núcleo rojo relativamente pe-
queño,
La vía cortkon'ubroespinal sirve como ruta
accesoria para la transmisi6n de !;>eñ.ales relati-
vamente definidas desde la co.teZ!l motora has-
ta la médula espinaL C~ul.ndo las fibras corti-
coespinales son destruidas sin que se destruya
con el sistema vestibulolTeticuloespinal, que se
ubica prlncipálmente en la zona medial de la
médula. y eS llamado sistema motor medial de
la médula,
SISTEM,4 EXTRAl'IRAMIDAL
El término "sistema motor eXlrnpiramidaf" es
ampliamenle utilizado en los círculos cHnicos pura
in~lcar lodas las porciones de! encéfalo "J el tallo en w

VL4S DE FIlIRAS AFERENTES
'¡ , ,4 LA CORTEZA MOTORA
'~ Las funciOl1es de le corteza motora eslán controta-
das principalr;;,ente por el sislem.tl sensitivo somático,
pero (ilmbién en menor grudo por otros sistemas 3cn-
tracto se superpone en forma parcial al tracto
corticoespinal, pero en promedio se ubica
ram ente por delante de él. Las fibras rubroespi,"
na1es terminan principalmente sobre las inter-
neuronas de las áreas intermedias de la sllstan-
esta otra vía, todavía pueden producirse rnovi~
mientos definidos, aunque los de los dedos y
las manos estáll considerablemente alterados,
Los movimientos de las muñecas aún están
bien desannllados, :0 que DO sucede cuando la
cefálico que cOnlrihuyen al control motor, pero que
no son parte del .S:Stema corticoespinal~píram¡dal di-
re::to. Esto incluye las v:as que atraviesan los gan-
glios basales, la formación reticular del tullo encefá-
lico, los núcleos ves!¡bul.a~es y, a me,nudo, también
los núcleos rojos. Sin embargo, éste es lIn grupo de

\
248 SiS1EM.A ~RVIOSO CENTR."'L. e NEUROFiSjOLOGíA MOTORA 51NTEGRADORA
áreas de eontrol moLor tan poeo dist:nmiml.do y di,
verse que es dífíeil adjudicarle f'Jnciones neurofisio-
lógicils específieas a todo el sistema extrapiramidaL
Por esta razÓn, el término "e:o:lrapirarnidaJ" ha ('.0·
menzadú a tener menos uso clínico y fisioMgico,
EXCITACI6N DE LA MÉDULA ESPINAL
POR LA CORTEZA MOTORA PRIMARIA
Y EL NÚCLEO ROJO
Disposición en columnas verticales de las
neuronas en la corteza motora. En los capítu-
los 9 y 13 se señala que las cé~ulas en la Corteza
s.ensitiva somática y la cortez,a visual ~y tam~
hjén en todas las otras partes del encéfalo- es·
tán organizadas en columnas verticale,s. De for-
ma similar, las células de la corteza motora
también están organizadas en columnas vertica-
les de tma fracclón de miiímetro de diámetro,
que contienen miles de neuronas.
Cada columna de células funciona como una
unidad que estimula ya sea un músculo ais!ado
o un grupo de músculos s.inérgicos. -Además,
cada columna está organizada en seis capas dis-
tintas de células, como la disposición en casi
toda la coneza cerebral. Todas las células pira~
midales que originan las ftbras corticoespinales
se ubican en la quinta capa de céluias desde ia
superfiCie cortical, mkmtras que las señales afe~
rentes a la eolumna de células penetran las ca-
pas 2 a 4. La sexta capa origina principalmente
las fibras que comunican con otras regiones de
la corteza ce-rebraL
Función de cada columna de neuronaJ. Las
neuronas de cada colurrma operan como un sisle~
ma de procesamiento integrador, que utiliza la
información proveniente de múitiples fuentes
aferentes pnra detenninar la respuesta de salida
de la columna. Además, cada columna puede
funcionar como un sistema amplificador para es·
tlmular en forma simultánea gran m."lmero de fi-
bra!) piramida1es para el mismo músculo o para
músculos sinérgicos, Esto es importante debido a
que la estjmulación de una única célula píramidal
raramente puede excitar un múseulo. En cambio,
para lograr la contracción muscular deben ser ex·
citadas qujzás hasta 50 o 100 células piramidales
en fonna simultánea o en sucesión rápida,
Señales dinámicas y estáticas transmitidas
POI" las neuronas piramidales. Si al principio
es tra-nsmitida una señal ínt.ensa para provocar
una contracción rápida inicial, luego una señal
mucho más débil puede~mantenerla por perío-
dos más prolongados. Esta es la forma en [a
que habüualmente Se propo~ciona la excitación
para provocar contracciones musculares, Para
lograrlo, cada columna de células excita dos
poblacjon~s separada::> de neuronas pln:unidales,
Ulla denominada new ollas dinámicas y la otra
ncwonas estáticas, Las prüneras son excitadas
en exceso por un período breve al comienzo de
la contracción, lo que C:'lUsn el desarrollo ini-
cial de Juer;:(j, Luego las neuronas eSláticas
descargan con una velocid¿1ó muebo menor, pe-
ro continúan con :;;:;ta lentitud en forma jndefi·
nida para m..1llfener la j¡'erza de la contracción
mien:ras ésta fuere necesaria,
Las neuronas del núcleo rojo tienen caracte-
rísticas dinámicas y estáticas similares~ con la
excepción de que en él hay más neuronllS dina-
micas y en la corteZa motora prjmaría, más
neuronas estáticas. Esto quizá se-.relacÍona con
que el núcleo rojo está íntimamente aliado COG
el cerebeio~ posteriormente er:. es~e capítulo se
verá que el cerebelo tnmbién tienft un papel im·
portante en el inicio rápido de la contracción
musculru".
Retroalimentación sensitiva; somática
a la corteza motora
Cuando las señales nerviosas proven\entes de
la eorteza motora causan la contracción de un
mús.culo, las señ¡:Jes sensitivas sOffiJ:ítkas vuel~
ven desde la región activada del cuerpo hacia
las neuronas de la corteza motora que están pro-
vocando la acción. La mayor parte de estas se-
ñales sensitivas somáticas nacen en los husos
musculares o en los receptores táctiles de la piel
que cubre los músculos. En general, las señales
somáticas causan un estímulo por retroalimenta-
ción positiva de la contracción muscular de las
siguientes formas: en el caso de los hus.os, si las
fibras musculares fusimotoras de los husos se
conlraen más que Ia fibra muscular esqueiética
grande, entonces lOS husos son excítados y las
señales provenientes de ellos estimulan las célu w
las piramidales de la corteza motora; ello excita
aun más al músculo ';1 ayuda a que su contrac-
CIón coincida con la de los husos, En el Caso de
los receptores táctiles, si la contracción muscu-
lar produce compresión de la piel contra un ob-
jeto, como de los dedos alrededor de un objeto
al que se está sujetando, las señaies provenien-
tes de estos receptores producen mayor excita-
ción de los músculos e incrementan por ello la
contracci6n lflU'5Cutar, como al aumentar la
fuerza de la compresión de la mano.
Estimulación de las mot.oneuronas espinales
La figura 17-6 muestra un segmentó de la mé-
dula espinal con múltiples tractos motoreS que
penetran en ella provenientes del encéfalo; tam-
'CONTROL CORT1CA:" '{ DEL T1\LL.O:fiNCEfÁLlCO DELA,FiJHC:éN .\lOTORA
bíén muestra una moloneUfOna anter:m repre!'.en~
tatiya. __ El ,traclo corticoespinal y el IlIbroespinal
se ubican en lf\S porciones dorsales de IJS colum-
nas laterales. En 1;: mayor parte de ¡os niveles
meduiares, sus fibras terrninan principalmente
sobre intemeuronas en ei área mtermedia de la
sustancia gris :nedular. Sin er:lbargo en el en~
sanchnmicnto cervícal de la médula: d~ndt" están
representandos n)l.U10S y dedos, un número mo~
derado de fibras cortic~spinnles y rubroespir¡a"
les terminan directamente. sobre las moloneuro~
nas anteriores, 10 que pennite una ruta directa
desde e: cerebrü para la activación de la contrae,
ci6n mUSCUlar. Esto está de acuerdo con que la
CQrteza ffi\ii:on\ primalia tiene un grado de repre-
sentación muy elevado para el control fino de las
acciones de la mano, los dedos y el pulgar.
Patrones de mo'vÍmiento provocados por
centros de la médula espinal. A partir dei ca~
púulo previo, recuérdese que la médula espinal
puede proporcionar patrones reflejos específi-
cos de movimiento en respuesta a estimulación
nerv~osa sen~¡tíva. Muchos de estos patrones
también son Importantes cuando se excitan las
motoneuronas anteriores por señales prove~
nientes del encéfalo. Por ejemplo, el reflejo de
estiramiento es funcional en todo mornento v
ayuda a amortiguar los movimientos motore~s
iniciados a partir del cerebro; probablemente
proporciona al menos parte de la fuerza motriz
necesaria para provocar las contracciones mus-
culares mediante el servomecanismo descrito
en el capitulo 16,
Asimismo, cuando una" señal cerebral excita
un músculo agonista nú es necesarIO transmitir
una señal inversa al mismo tiempo hacia el an-
tagonista; esta tránsnlÍsión se'logrará por el cir-
cuito de inervación recíproca, que siempre está
presente en la médUla espinal para coordinat"
las funciones de pares de músculos antagonis-
tas.
Por último, parle de los- otros mecanismos
refJ~jos, como íos de retirada~ de dar pasos y
cammar, de rascado, postura!. etcétera, se pue-
den activar por señales "ordenadas" desde el
cerebro. Así~ señales muy simples provenientes
de éste pueden iniciar muchas de nuestras acti-
vidades motoras normales, en particular para
funciones como caminar y adoptar diferentes
posturas corporales.
EFECTO DE LESIONES' EN LA CORTEZA
MOTORA O LA V/A CORTICOESPlNAL,
"/eTUS"
La COffeza molora o el tracto corücoesoinal ~e da-
ñan con frecuenciu, en especial por la 3ñomaHa ca-
249 )
)
~ Tractcs tec!oespllla!
y ret.cülcespinal
ves! bJ¡oBsp>¡a:
y retic:.:l::w,spi"'a:
rig. 17·6. Convcrgcm:irt de I:xbs las diferentes V;;lS molO-
ras er. ,as motoncurom:.s anlc-:-iores,
mÚIl denominada "ictus", é:ausada por la rotura de
un vaso sanguíneo qu~ es origen de bemorragia en el
cerebro o por trombOSiS de una de la" arterias princi-
pales que irrigan el encéfalo. con producción en
cuaiquiera de los casos, de pérdida del aporte ~an­
guíneo a la cortez.a o, con mucha frecuencia, al trac-
to corricoespJnal, donde atraviesa la cápsula interna
emre el núcleo caudado y el puta:nen. También se
han realizado expenmenfQS ce animales para extir- )
par panes selectivamente diferentes de la coneza
motora.
)
Extirpación de la cortcz,a motora primaria
{área piramidal). La extirpación de una pordón de
la cortaa mmora primaria (el área que contiene las
células piramidales gjgantes de Betz.) en un mono
produee grados variaeo" de parálisis de 10$ músculos
representados. Si el núc;eo candado slIbyaotnte y el
área premotora adyacente no se lesionan, m'm se
pueden llevar a cabo movimientos postUl'iltes "I'OSC~
ros y de "fijació:-." de un miembro; pero el a~imai
pierde el conwol l'o{ulJIOI'jo de los movimh:ntos defi-
nidos de los segmentos distares de los m(embros, en
eSp~c¡(1} de las manos J' de los dedos_ Esto no quiere
deCir que los músculos no puedan contraerse, sino
que el animal ha perdido la capacidad para controlar
los movimientos finos.
A partir de estos resulLado~ puede concluirse que
el área piramidat es eser.cial para la iniciación vo-
luntaria de movimientos finumente controlados.. en
especial de las manos y los dedos"
ESI}Usticidad muscular causada pOr luiones
que dafian grandes .áreas adyacentes a ta COrteza
motora. La ablaCIón de la corteza motora primaria
soja produce hipolQllIa, no espasr¡eidad, porque )
aquélla ejerce normalmente un efecto estimulador
tónico continuo sobre las motonCtlfOm.is de la médu- )
la espinal; cuando se la extirpa, aparece hbotonía.
Por el COl1!mno. la mayor parte de las ~'esiones de
la cortez.a mOiOra. er.. especial las producidas por un >
ictus, no sólo afectan la corteza mo:ora primaria sino )
}
 250 SISTEMA NERVIOSO CE.NTRAL C. NEUROFlS10LOGíA MOTüR.!"
I
wmbi¿n áreas corticales adyacentes y e&~tucturns
mas profundas del cerebro, en e~pe~c¡.JHús ganglios
busü:es. En estos ClSOS, en las áreas musculares afce-
!.:idas e::1 el lado opueslo de! cuerpo ca~u sien:pre apa-
rece e_~pl\s:no tnusculo.r (porQue: todas l::s V¡as
ras cruzan hacia el lado opuesto). OtlVlumenle, este
espasmo no es provocado por la pérdida ~e
za mmora prímaria o el bloqueo de las I!bms cortl-
"1 coe:;pinales hacia la médu!'a espinal. ..
,e_'\,
En cambio, se piem;a que es ~ausi1do p!Jnclpal-
1"
mente por dufto de las '''{m; aec, 'odas provenieJ:tes
{( de la corteza, que en condiciones normales inhiben
,
los núcleos Yestibula;es 'j reticuiares del tallo ence·
.r::--.
,I
fálico. CUilndo estOS núcleos pierden esta inhibición
(u &ea, cuando se dice que están "desinhibidos"), se
tomar: esoonLáneamente actlvos y producen un tono
espástico~excesivo en la~ áre.1S afectadas del ~uerpo,
como discutiremos en forma más completa mas ade-
lante. Ésta es la espastiddad que por lo general
acompafm: ti un "ictw;" en el ser humano.
El signo de Babinski utilizado como herram¡eo~
, ta clínica para examinar la integridad eorticoespi·
( naL La deslruccíón de la región del pie en el área pi,"
,,( ' (amidal \) la sección de la porción del pie del tracto
conicoespinal producen Una respue~ta peculiar del
pie denominada signo de Babinski. Esta se demues-
¡ ,
,{ (ra cuando se aplica un estimulo táctil fume sobre la
pltU1fa lateral d~l pie: el primer dedo se ;:xtlende ha-
tr
¡:""i>
cja arriba y los otros se abren en abamco. Esto se
contrapone al efecto nO:111al, en el que ~od05 los de-
dos se flexionan. El signo de Batlioskl no aparece
'1 . cuando l~ lesión Ocurre en porcio~es no corricoespj-
pnles del sistema de control motor sin Ilfectar el trac-
i{" lo corticoespinaL Por lo tanto, se lo utiliza clínica-
mente pum delectur daño específico de la porción
,( corticoespinal del sistemll de control motor.
Se piensa que In C:lusa del signo de Babinski es In
( siguiente: el traCIO cortieoespinal es un controlador
importante de la actividad rnuscul¡¡r para la ejecu~
,( ción de la actividad vo!nntaria hecha Con Wl propóSI-
to. Por otra parte, el sistemn extrnpirnmidaL un sisle~
( ma de control motor mucho más antiguo, está rela-
c~onado en gran parte con la p~"O~ección ~el cuerpo
de un daño. Por lo tanto, cuando solo funcH.ma el SIS-
tema no cort¡coespinal, los estímulos $obre la parte
inferior del pie producen un tipo de reflejo protector
de retirada típico, ex?resado por el glro hac13 amba
del dedo gordo y el despliegue de los otros dedos.
Pero cuando el sistema corticoespinal también fun-
ciona a pleno, suprime el reflejo p()n~ctor y, en cam-
bio, excita un orden superior de funCIón motora, que
incluye el efecto nomntl de producir la inclinación
hacia abajo de los dedos en respuesta a los estímulos
sensitivos sobre la planta de ios píes, una respuesta
que nos ayuda a caminar.
PAPEL DEL TALLO ENCEF.'Í.LICO
(
EN EL CONTROL DE LA FUNCiÓN
,( MOTORA
:{ Él rano encefático comprende el bulbo, ja
protubct'(lrIcia y el meserrcéfafo. En un senti-
do, es una extensión de la médula espinal ha-
cia la cavidad craneana, porque contiene nú-
(
(
E lN-rEGRADORA
deos motores y sensitivos que realizan esas
funcione-s para lliS regiones del rostro y 1:1 ca-
beza. de la misma forma en que las lleV:lll a
cabo· las astas grises anteriores y posteriores de
w.mo-
la médula espinaL Pero en otro sentido, tiene
[" corte- su propio dom:l1ío, porque proporciona mu-
ehas funciones especiales de conttol, como las
siguientes:
l. Control de la respiración.
2, Conlrol del sistema cardiovascular.
3. Control de la función gaslrointestinaL
4, Control de muchos movimientos cSfcreoti-
pados del cuerpo.
S, Control del equilibrio,
6. Control del movimiento ocular:
Por último, el tallo encefálico sirve tamoién
como un instrumento de los centros nerviosos
superiores, que le transmiten muchas señales
"ordenadas" para iniciar o modificar las funcio-
nes de control específicas de éL
En las secciones siguientes de este capítulo
discutimos el papel d~eI tallO' encefálico en el
control del movimiento y el equilibrio de todo
el cuerpo, Para este propósito son en especial
importantes los núcleos reticulares y los nú-
cleos vestibulares más e! aparato vestibular,
que envía la mayor parte de las señales de con-
trol del equilibrio para los núcleos vestibulares
y en menor grado también a los núcleos reticu-
lares.
SOPORTE DEL CUERPO
CONTRA LA GRAVEDAD, PAPELES
DE LOS N(¡CLEOS RETICULARES
y VESTIBULARES
Antagonismo ex(,;ilatorio-inhibitorio
·entre los núcleos reticulares pontifloS
y bulbares
En la figura 17-7 se ilustran las localizacio-
nes de los núcleos reticulares y vestibulares.
Los núcleos reticulares se dividen e!1 dos gru-
pos principales: 1) los núcleos reticulares pon-
tinos, ubicados principalmente en la protube-
rancia pero que se extienden también al me~
sencéfalo, situados mas lateralmente en el tallo
encefálico y 2) los núcleos reticulares bu.lba-
res, que se extienden en toda la extensión del
bulbo. ubicados ventral y mediaJmente cerca
de la línea media. Estos dos conjuntos de nú-
cleos funcionan principalmenle en forma anta-
gónica entre sí; los núcleos pontinos excitan
los músculos antigravitatoríos y los bulbares
CONTROL CORT1C\L y DEL TALLO "EKCEFA1.1CO DE LA FUKC¡ÓN MOTORA
pontinos
I'-i':c·'eos
ves:ibulares.
Núcleos
ra!ICJlares
bJlbares
Fil;. 1?~? Loc2.!izadOlles de los nrídeos reticulares y '1e&-
¡tbulares en diana encefálico.
los inhibeñ. Los núcleos reticulares pon tinos
transmiten señales excitatonas hacia la médu~
la espinal a través del tracto reticuloespina/
pontino (o medial), Hustrado en la figura 17~8:
Las fibras de esta vía terminan en las moto~
neuronas anteriores media1es, que excitan los
músculos que sostienen el cuerpo contra la·
gravedad, o sea, los de la columna espinal y
las extensores de los miembros.
Los núcleos reticulares pominas tienen un
alto grado <le excitabilidad naLuraL Además, re-
ciben señales excitatorias de los circuitos loca-
les en el tallo encefálico y señales excitatorias
especialmente intensas de los núcleos vestibu-
lares y también de los núcleos profundos del
cerebelo. Por lo tanto, cuando et sistema exci-
tntorio reticular pontino no está contrarrestado
por el sistema reticular bulbar, produce Una po-
tente excitación de los muscuJos antigrnviratÜ'"
ríos de todo el cuerpo, tanto que los animales
pueden pararse contra la gravedad sin ninguna
señal proveniente de los niveles encefálicos su·
perlores,
Sistema reticular bulbar. Los núcleos
bulbares, P9'r su parte, transmiten señales inhi-
251
Traoc '18stbuloaspinal
;redlal
F¡~. 17-8. Tracto~ vesdbuloespinul y 1'C!kllloespinal, que
descienden en la médula espinal j.1flfll excitar (línezs
llenas; Q ¡ohi"ir (líneas lOlerrumpklo,s) .las mOlOne~ro­
n;l~ aJlter.Qres que ccnlro!:m la I'lwScdlalura lIxial del
cuerpo.
bitorias a las mismas moto neuronas anteúo~
res antigravitatorias por medio de un tracto di-
ferente, el tracto reticuloespinal bulbar (o la-
teral), como se ilustra en la figura 17~8.
Los núcleos reticulares bulbares reciben cola-
terales aferentes fuertes de: 1) el tracto corti-
coespinal. 2) cl.tracto r~broespinal y 3) otras
vías motoras. Estas activan normalmente el
sistema inhibítorio reticular bulbar para con-
trabalancear las señales excitatorias del siste-
ma reticu[ur pontino. No obstante. otras seña·
les provenientes de las vías cerebrales, del nú-
cleo rojo y cerebelos as. "desinhiben" el sisle-
ma bulbar cuando el encéfalo desea que la éx-
citadón del sistema pontino permita la posi-
ci6n de pie.
En otro momento la excitación del sislema
reticular bulbar puede inhibir los músculos an-
tigravitatorios en ciertas porciones del -orga-
nismo para pennítir que realicen otras activi-
dades motoras, Jo que seda imposible si esos
músculos se opusieran a los movimientos ne-
cesarios.
Por lo tanto, los núcleos reticulares excitnto~
rios e inhibitorios constituyen un sistema con-
trolable manipnlado por señales motoras, pro w
venientes de la corteza y de otras partes. para
proporcionar las contracciones musculares ne-
cesarias para ponerse de pie contra la gmvedad
y, no obstante, inhibir los grupos apropiados de
músculos, s.egún sea necesario, para que. se
puedan realizar Otras funciones.
Papel de los núcleos vestibulares
en la excitación de los mllScuÍOs
anUgravitatorios
Los núcleos vestibulares, ilustrados en la f1w
g~lfa 17-7, tambíén funcionan en asociación
 J
252, SlSTEMA NERV:O$O CENTR..4.L e NSUROFlS,OLOGÍA MO~¡ORA E lNTEGRADORA CONTROL'CORnCAL y DEL TALLO Eh-C'EFA'UCO'DE LA f\:NC!ÓN MOTORA 253
)

Anle'tof El animal de:iI.:erebradú desnlTolla
rigidc7, espiislica
Canales Cuando se secciona el tallo encefálico entre La
I protuberancia y e~ m~sencéf;:llo, dejando h,:actO$ les
sistemas reticulares- pomino, bulbar y el sistema ves-
¡ j ¡¡bular, el animal de;.arro:b l~r traslcmo denú:ntnodo
ril;;ide¡ de descere!;r(lcióll" Esta no ocurre en todos
10's u:úsculos del {:uerpo sine es ios anll¡t.ravitnlo-
rios; los músculús de! cue¡;o, el tro::co y lo~ exLenso-
res de las piernas.
La causa de la rjghlcz ,;e deseerebración es el blo-
cueo de las aferencias exeí1.3tol'ias nOlma;meotc in~
t~nsas hacia los núcleos reticulares bulbare-;, proveo
nientes de la corteza ce:-ebral, los nédeos rojos y los-
ganglios basales. En consecuencia, el S¡stemE inhíbí·
dor vestibular b'..llbar se torna no funcional por la
pérdida de su impulso exciU\torlo habitual, lo que
permite nna hipeI'flctividad completa del sistema ex-
Laberi1!O meml'lrancso cJtatorio ponnno,
Una característIca específica de la rigidez de des-
cerebració" es que los músculos ant:gravit<ltorios
muestran el fenómeno c.enomi::ado espasricldad, co-
rnQ tambJén rigidez_ Esto sjgnifica que cualq'Jier i-n r
senSitiva principul para la audición que discuti-
n:O$ eL) el capí~ulo 14 y no tiene aada que ver )
con el equilibrio. Sin embargo, e: utrícr.do, los
conductos semicirculares (canafes semicil'cuia~ )."
res) y el sáculo son todos panes integrantes del )
mecanismo del eq!Jilibrio.
-Mácula. Órgano sensitivo de! utrículo y el )
sáculQ pan! detectar la orientación de la cubeA Insercicíes
f.1l con respecto a la gravedad. LocaEzada en la )
liIamBnl, :;a.s
supert'icie intetior de cada utrículo y sácu)o h<'.y
un área sensitiva pequeña, de algo más de 2 mm )i
de diámetro, denominada mácula, La mácula del j\
utrículo se ubica principalmente en el plano hori~
zontal sobre la superficie interior del utrícul0 y
desempeña un papel importante en la determina-
Ji
ción de la orienlación normal de la cabeza con JI
respecto a la dirección de las fuerzas gravitado~
nales o de aceleración, Por el contrario, la mácu- ))
la del sáculo está localizada en un plano vertical
)!
y, en consecuencia, es importante en ei equili-

brio cuando la persona está recostada.

tento por modiücar la posición de Jm miembro o de
otra parte del cuerp"-), en especial los intentos por es-
tirar ~os múseulos en fOlma repemina, es resistido
por reflejos de estiramiento muy potentes ¿escritos
en el capítuio anl{';-ior. Esto ocurre porque tas sena-
les antigravitatorias. pontinas y vestibularee hacia la
médula excitan en fOl1l1n :>ele:-:Hva las motoneUfOnas
o-amma en la médula espinal en muchú maycr medi~
¿a que 10 que excita:-¡ a lus "motoneumnas alfa. Esto
tensa las fibras muscttlares ¡ntrnfusales. de los husos
musculares. lo que por su parte sensibiliza firme-
mente el circuÍlo de retroalimentación del reflejo de
estiramiento.
Más adelante veremos que en otras enfermedades
Fig. 17~9, Laberinto membrauoso y on.;aniz.aciólI de
neuromotoras se producen olros tipos de rigidez. en
especial e-n lesiones de los gnngliús basales. En mu-
)
Cada mácula está ctlbierta por Una capa gela~
tinosa en la que están embebIdos muchos cris-
tales pequeños de carbonato de calcio, denomi~
nadas eSfatoconias (u otoUros). Asimismo, en
la mácula existen miles de céhdas ciliadas, uoa
de las cuales se muestra en la figura 1í~ 10; és~
fas proyectao cilios haciEl el interior del estrato
gelatinoso. Las bases y los lados de las cé~ulas
cilíadas hacen sinapsis con terminaciones sen-
sitivas del nervio vestibular.
Sensibilidad direcciunal de las célu1as ci-
liadas. Cinocilio, Cada célula ciliada tiene un
promedio de 50 a 70 cilios pequeños denomi 4

la crcS!l1 ampulllf y la mácula. (Modificado de Goss::
Gray's Anatomy of ¡he Human Body. 25; oo. Filadelfia.
Lea & Febiger, 1948; modificado de Knlme.f por Bucha·
nan: Functlonl1J Nenro"na:omy. Filadelfia, Lea & Fe,bi-
ger.)
con los núcleos reticulares pon tinos para excl-
tar los músculos antigruvitatorios. Los núcleos
vestibulares ¡aterales (indiQ!.dos por el puntea-
do mayor en'hi. figura). especialmente. tHlfIsmi-
ten señales excitatorias intensas por metliú de
los tractos vestibuloespinales lateral-~j medial,
en la columna anterior de la médula espinal, co-
mo se ilustra en la figura 17~8, De hecho, sin ei
apoyo de los núcleos vestibulares el sistema
vestibu\ar pontino pierde gran parte de su fuer~
za. ~o obstante, el pape! específico de los nú~
cleos vestibulares es controlar en forma selecti·
va las señales excitatorías hacia los diferentes
músculos antigravitatorios, para mantener el
equilibrio en respuesta a señales provenientes
del aparato vestibular. Más adelante discutire-
mos esto en forma más completa.
chas de ellas, la rigidez afecta rodns los músculos
por ¡gua: sin el componente espástico excesivo del
reflejo ce estiramiento.
SENSACIONES VESTIBULARES
Y MANTENIMIENTO
DEL EQUILIBRIO
EL APARATO VESTiBULAR
El aparato ,iestibular es el órgaf!o que detecta
las sensaciones del eql1Hibrio. Está compuesto
por un sistema de tubos y cámaras óseos, en la
porción petrosa del hueso temporal, denomina-
do laberinto óseo v, dentro de él, un sistema de
tubos y cámaras membranosos denominado la-
berimo membranoso, que es la parte funcional
del aparato. La parte superior de la figura lí-9
ilustra el laberinto membranoso; c,l:itá compues-
to principalmente por la cóclea, tres conductos
semicirculares y dos grandes cámaras conoci-
das como utrícu!o y sáculo, La cóclea es el área
nados eSfereocilios, más un cilio muy grande.
el cinocilio. como se ilustra en la figura. El ci-
nocilio está ubicado sIempre sobre un lado y
los estereocilios se tornan cada vez más cortos
hacia el otro lado de la célula. Inserciones füa-
mentosflS muy pequeñas, casi invisíbles induso
al microscopio electrónico, conectan el extre-
mo de cada estereocilio con el signiente más
largo y por último con el cinodho. Debido a
estas inserciones, cuando el reborde en cepillo
de los estereocilios y cinociHo se indina en di-
rección de este último. las inserciones filamen-
IDSas se arrastran unas a otras sobre los estereo-
cilios, alejándolos del cuerpo celular. Esto abre
vanos cientos de canales en la membrana de
cada cilio para conducir iones sodio positivo·s.
de los que se vierte gran cantídad desde los lí-
quidos circundantes, lo que provoca despolari-
zación, Por el contrarío, la inclinación del re~
borde de cilios en la dirección opuesta (aleján-
dose del cinocilio) reduce la tensión sobre las
inserciones y esto cierra los canales tónicos, lo
que causa hiperpolarización,
-~-- FIbra nerviosa
Fig. 17-1(1. ('..élu¡a ciliada del inberinto membrMosú- del
tlpaI:HO del equilibrio
);
En condiciones nonnales de reposo. las fi-
bras que conducen desde las células ciliadas
transmiten impulsos nerviosos conúnuos a llna
velocidad de alrededor de lOO/segundo. Cuan-
do los cilios están inclinados hacia el dnocHio,
el tráfico de impulsos puede aumentar hasta va-
rios cientos por segundo; por el contrario, la in-
clinación de los cilios en dirección opuesta dis~
minuye el tráfico de impulsos, a menudo lQ
apaga por completo, Por lo tanto, a medida que
se modifica 1a oriemación de la cabeza en el es-
 254 SlSTElvlA NERVIOSO CENTR.AÍ-, e NEUROFlSIOL00l.,; MOTORA E JNTEGRADORA CONTRO'" CORTICAL Y DEL 7/·.LLO ENCEFÁUCO DE LA FUNCIÓN MOTORA 255

beza, mientras que los conductos horlzontaies a
ambos lados ,~e ubican en forma aproximada en
el mismo plano.
Cada conducto semkirculnr tiene un ensan~
chamiento en uno de sus extremos denQminado
ampolla y los conductos están Ueno¡; con un li~
'luido viscoso llomado endolinfa. El flujo de es~
te Hquido en Jos conductos excita a un órgano
lier el equilibri.o cuando la cabeza ~ encuentra R;;!ijQqn
en posici6n tasi verticaL Por cierto, una perso- BCO
na puede de.terminar hasta medio grado de
desequtlitrío cuando la cabeza se inclina a par-
tir de la pos\ción erguida precisa. Por el contra~
no, a medida que la cabeza seinciina más lejos
de la vertical, la determinación de la orienta· ~ 40ft"
ción cefálica por el semi do vestibulür se Jmce §, \lj"ej ¡órneo

sensitivo en la ampolla de la siguiente manera: cada vez más pobre. Obviamente, la sens¡bili~ &. !de) descarg~
la figura 17-11 íluslra en cada ampolla ¡foa düd extrema en la posición ereCla es de suma E
_200, t-'-·- - - !j
cresta pequeña denominada cresta ampuiar. En importancia para mantener un equilíbrio·estáli~ I COfre>",'zo
: de III rúw;:i;jr,
la parte más alta de la cresta hay una masa ge- co vertical preciso, que es la función más esen-
latinosa, ia cúpula. Cuando la cabeza comienza cial del aparato vestibular. ü¿ \0 20
a rotar en cualquier dirección, la inercia en uno Deteccción de la aceleración lineal pur las
o más de los conductos semicirc~lares hará que máculas. Cuando el cuerpo es ímpulsado en Fig.17-12. Respuesl(l de un.. célula cil-iadil ¡;uando ur. ca-
e; liquido se mantenga estacionario mientras el forma brusca hacia adelante -o Sea cuando el nal semicircular es tstimulndc r~L'T!efÚ por rotación y lue-
go deteniendo la rotación.
conducto semicircu~ar rota con la caix',zl. Esto cuerpo acelera- las estatoconias, que tienen
hace que el líquido fluya desde el conducto a ta mayor inercia que los líquidos circundantes,
;
z( ampolla, inclinando la cúpula hacia un lEtdo, co~ caen hacia atrás, sobre los cilios de las células
f[g. 17-11. Movimiento de la dpuJa y sus cihas imert¡¡-
a;::s al inicio de la rGrucJón, mo lo ilustra la posición de la cúpula sombrea~ cíliarlas,y la informaci6n sobre el desequilibrio denomina aceleración arlgular), la endoHnfa de
('
'\ ,( , da de la figura 17-11. La rotación cefálica en es enviada hacia los centros nerviosos, lo que los conduclos semicirculares, debido a su iner-
direcci6n opuesta hace que la cúpula se íncline hace que el individuo tenga la sensación de cia, tiende a permanecer estacionaria' mientras
C'
,( ; hacia el lado opuesto. caer hada atrás. Esto induce a que incline en que los conductos semicirculares girau. Esto
,, pacio y el peso de las estatoconias (cuya densi~ En la cúpula se proyectan cientos de cillas forma au!omática su cuerpo hacia adelante has- causa un flujo rdativo de líquido en los con-
'{ dad es aproximadamente tres veces la de los te- pertenedentes a las células ciliadas localizadas ta que el avance de las estaloconias, provocado ductos. en dÍreccióll opuesta a la rotación cefá-
"
jidos circundantes) inclina los cillos, se trans- a lo largo de la cresta ampollar. El cin.ocilio de por la inclinación, iguala con exactitud la len~
~
lica.
miten señales apropiadas al encéfalo para con~ cada una de estas células siempre se dirige ha- dencia de las estatoconias a caer hada atrás, En La figura 17~12 ilustra una señal típica de
Fr-.. . trolar erequilibrio. cia el mismo lado de la cúpula que }os otros y este pumo, el sistema nervioso detecta un esta- descarga en una célula ciliada aislada en In
'(
:' i \
En cada mácula las diferentes células cilia- la inclinaci6n de ésta en esa dirección produce do de equilibrio adecuado y en consecuencia Cresta ampular cuando un animal es rotado du-
( das están orientadas en distintas direcciones, de despolarización de las células cHiadas, mientras no inclina en forma adicional el cuerpo hacia rante 40 segundos y muestra que: 1.) incluso
modo que algunas son estimuladas cuando la que en dirección opuesta hiperpolariza las célu- adelante. Así, las máculas operan para mante- cuando la cúpula no se halla en su posición de
( cabeza' se indina hacia adelante, otras cuando las. A partir de las células ciliadas se envían se- ner el equilibrio durante la aceleración lineal reposo, la célula ciliada emite una descarga tó~
Se inclina hacia atrás, un tercer grupo cuando se naJes apropiadas. por medio del nervio. vesfibu.- exactamente de la misma forma en que lo ha- nica de alrededor de 100 impuJsos/segundo; 2)
;( cen en el equilibrio estático,
inclina hacia un lado, y aSl sucesivamente, Por lar, para informar al sistema nervloso central cuando el animal es rotado, los cilios se incli-
ir consiguiente, en las fibras nerviosas de la má- de tas modificnciones en la velocidad y la di-
cula para cada posición de la cabeza, ocurre un rección de 'rotación de la cabeza en los treS pla-
Las máculas no operan para la detección de
la velocidad lineal, Cuando los con·edores ini-
nan hacia un lado y la velocidad de descarga
aumenta mucho y 3) con ta fOlación continua,
\l. patrón diferente de excitación; este "patron" in'-- nos diferenles del espacio. . dan la carrera deben inclinarse más hacia ade- 1u descarga excesiva de la célula ciliada retoma
forma al encéfalo de la orientación cefálica. lante, para evitar caer hacia atrás debido a la en forma gradual al nivel de reposo en alrede-
1{ Conductos semicirculares. Los tres conduc- aceleración, pero una vez que han alcanzado la dor, de 20 segundos.
" tos semicirculares en cada aparato vestibular, FUNCIÓN DEI_ UTRÍCULO y EL SACULO velocidad de carrera no tendrían que inclinarse La razÓn para esta adaptación del receptor es
'{ conocidos respectivamente como conductOs se~ EN EL MANTENIMIENTO hacia adelante en absoluto si estuvieran co- que en un segundo de rotación, o más, la fric-
micirculares anterior, posterior y horizOJ1wl. DEL EQUILlJJRlO ESTÁTICO t'riendo en el vacío. Cuando corren en el aire se ci6n en el conducto semicircular hace que la
',( i
están dispuestos en ángulos rectos entre sí, de inclinan hacia adelante para mantener el equili- endolinfa rote tan rápido corno el conducto se~
modo que representan 10'5 tres pianos en el es- Es en especial impotlame que las células ci- brio sólo debido a la resistencia del aire contra micircular, entonces, en otros 15 a 20 segundos
{
pacJo, Cuando la cabeza se inclína hacia ade- liadas estén orientadas ~n todas las direcciones sus cuerpos; en este caso no son las máculas las la cúpula retoma con lentitud a su posición de
i( lante aproximadamente 30 grados, los conduc~ en las máculas de los utri'culos y siculos, de que los hacen inclinar S.hlO la presión deJ aire reposo en el centro de la ampolla. debido a su
tos semicirculares horiwntales tienen una ubi- modo que con posiciones diversas de la cabeza que actúa sobre los órganos terminales de la propio retroceso elástico.
't . cación aproximada horiwntal con respecto a la sean estimuladas diferentes células ciliadas. presión en la piel, que inician los ajustes apro~ Cuando la rotaci6n se detiene en forma súbi-
superficie de la tierra. Los conductos anteriores Los "pat,rones" de eslimulación de éstas infor- piados del equilibrio para evitar la caída. ta, tienen lugar los efectos exactamente opues-
:'( se sitúan entonces en planos verticales, que ,se man al sistema uervloso la posición de la cabe- los: la endolinfa sigue rotando mientras el con-
proyectan hacia adelante y 45 grados hacia za con respecto a la atracción de la gravedad. ducto semicircular se detiene. Esta Vez. tu cú-
'Í afuera; y tos conductos posteriores también 'se Por su pmle, los sistemas vesübular, cérebeloso DETECCIÓN DE LA ROTACIÓN pula es inclinada en la dirección opuesta. lo
;,{ encuentran en planos vertícales, pero se proyec k
y reticular motor excitan en forma refleja los CEFÁLICA EN LOS CONDUCTOS que hace que la célula cHiada deje de descargar
tan hacia atrás y 45 grados hacia afuera. Así, nuísculos apropiados para mantener el equili- SEMICIRCULARES por completo. Después de otros pocos segun·
el conducto anterior de cada hldo de la cabeza brio adecuado. dos, la endolinfa deja de moverse y la cúpula
se encuentra en un plano paralelo al del con- Las máculas, en especial las de los utrículos, Cuando, en forma repentina, la cabeza co~ retorna en forma gradual a su posición de repo~
ducto posterior sobre ellado opuesto de la ca- funcionan con extrema efectividad para mante, mienza a rotar en cualquier dirección (esto se so en unos 20 segandos. lo que permite que la
 CONTROL CORTICAL Y DEL TALLO EI'iCEPr\1.ICO DE Lt.. FUNCiÓN MOTORA 257
256 SIS1'EMA NEJ{Vl0SQ'CBNTRAL C. NEUROF1SIOLOO(/\ M01'út('\' E INTEGRADOR/\

nervioso central que se desequilibrará eH la sj~ midrcularcs hacen Oue los oios rolen en una d¡rec~
descan.:a Je fa célula cilíáda regrese a su nivel dón igunl y opucsta 'a la rotaéion eefálica, Esto e.~ el
gtúente fraCCión de segundo a n9 s~r que se bao
tóníco ~lOnnaL como se muestra a la de:-echü en resuHado de reOcios trHnsmil:dos desde 10$ conduc-
~a alouna cOlTecdón. En otraS palabras, el me- fos por los lIIícleos vesrio¡¡iolTs y elfasdclIlo longi·
la figura 17-12. ~a!lis':no de los conductos semicirculares predi-
Así, el cor;ducto semicü"Cular transmite una !udinal medial. hasta los núcleos oc¡¡/are~ que 'se
ce con Gmiópación que va a producirse un de- describieron en el capílulo 13"
señal de una polaridad cuando it';. cabeza co·
micn:w a rotar y de polaridad opues-::a cua:ldo sequilibrio incluso ;MHes de que .s~c~da, y per-
mite así que los éenl10s del eqm!Jbno realicen
deja de retar. Más aun: al :'nenos algunas cé~?­
los ajus¡es preventivos apropindos. De esta for- OTROS FACTORES RELACfON<4DOS
las cllíad(ls responderan siCmpre a la IQtaclon
ma, ia persona no necesita desequiübl :rse antes CON EL EQUILiBRIO
en cualquier plano -horizontal, sagital o coro-
na:- ya qu~ siernpre se produce mov¡l~i~nto de de comenz.nr <L con·egir la sitLIación. .
Propioceplores del cuello, El aparato Vestibular
líquido en, al menús, un conducto semlcJrcuiar. La extirpación de los lóbulos flocu.lonodula- delecta la orientación 'i los movimientos de la cabe-
res del cerebelo impíde el funcionamIento nor~ za solamente. En consecuencia, es esencial que lo~
Ml1'1nitud
o de la aceleración angular nece-
•• mal de los conductos semicirculares. pero tiene cenfros nerviosos también reciban la información
saria para estimular los conductos seOlIClr-
menoS efecto sobre la función de los reeeptores apropiada que muestre la orientación de la cabeza
culares. La aceleracióh angular necesDrla para . con respecto al cuerpo. E~ta ;nformaci6n ·es· transmj··
estimular los_conductos semicirculares en el ser
maculares. Es en especial inte.resante e~1 es~a )1
conexión que el cerebelo sirve comO órgano tida desde los pro:p:loceptores del cuetlo y eJ cUerpo
humano promedia apToximadamente 1 gra- en forma directa a tos núcleoS vestibulares y reticl:~
"predktivo" para la mayor part~ de los otros tares del talJo encefálico, y tam bién de modo ¡od¡~
Fig. 17-13. ConeXiones de los r.crvios v!:stib1.l1ares en el )l
do/segundo en cada segundo, En otras 'palabras. siSlema cerdoso cenera!.
cuando uliO comienza a rotar, la velocIdad debe movímientos rápidos del cuerpo, Igual q~~ ~ra recto a través del cerebclo,
ser de 1 g.rado por segundo para el final del prí- aquellos que tienen que ver con el equI~tbn~, La infoffilación propioceptiva más importante ne- ) I
Estas Qtras funciones del cerebelo son diSClltl~ ceSal;a para el mantenimiento del equiHbdo es la de~
mer segundo, de 2 grado~ por segundo para el )i
das en el siguiente capítulo. rivada de los reccplOres articulares del cuello, Importancia de la información visnal en el
fma} del síguiente segundo, de 3 gr'~os por, se- Cuando la cabeza es inclinada en Una dirección do- mantenimiento del equilibrio. Después de la de¡¡~
gundo para el final del tercero, y aSl suceslv3,- blando el cuello. lOS impulsos provenienles de los trucción completa del aptlrato vest:bular, incluso )
mente, para que la persona detecte que la velo- REFLEJOS POSTURALES VESTIBULARES prop~oceptores del cuello evitan que los aparatos luego de la pérdida de la mayor parle de b informa-
cidad de rotación está aumentando. vestibulares proporcionen a 10 persona una sensaci6n ción propioceptlva proveniente del cuerpo, una per- )
Función "p¡'edíctiva" de los conductos se- Los cambios repentinos en la orien<aci6n de un de deseqúilibrio. Lo hacen transmitiendo señales que sona puede I~tilizaf con efectividad los mecanismos
micirculares en eL mantenimiento del equíli· animal en el espacio desencadenan ref1e~os: qúe ~yu­
a mantener el equitibtio y la postura. Por eJem-
se oponen Con exactitud a las Lransmitidas desde los
aparatos vestibulares. Sin embar\':o. CltOndo todo el
visuales para mantener el equUibrio. Incluso el mo-
vimiento leve lineal o rotacional del cuerpo desplaza
>'
brío. Corno los conductoS semicirculares no dan plo, si Un aníma~ es empujado en fOlma brusca hacia
detectan que el cuerpo está fuera de equilibrio la derecha, incluso antes de caer unos: pO,coS: gr~dos,
cuerpo se indina en una d¡recció~, los impUlSOS pro·
venientes de los aparatos vestibulares ¡lO son con.tra~
en forma instantánea las imágenes viSuales sobre la
retina y esta lnfonnaC-Íón es relevada hacia los <:en-
r
en dirección anterior, lateral o posterior, uno las patas derechas se extienden en forma msumtanea. rres{(Jr]os por los propioceptores del cuello; por con- tros del equilibrio, Muchas personas con demucción
podría preguntarse inicialme?t~: ¿cuál es la En otras palabras, este mecanismo anticipa que el siguiente, la persona en cse instante percibe un caiTI"' completa del aparato vestibular tienen equilibrio casi
función de los conductos semlcll'culares en el aoimal se d~equílibrani en unos pocos segundos y bio en el estado de equHíbrio de lodo el cuerpo. nonna] mientras sus ojos se mantengil¡l abiertos y )
Reflejos cervicales. En un animal cuyos aparatos mientras realicen todos los movimientos le.'11.amente
mantenimiento del equilíbrio? rodo 10 que de- hace los ajustes necesarios para evitarlo, vesribulares han sido destruidos, la tnchl1ación del
tectan es que la cabeza de la persona está co-
Otro tipo de reflejo postural ve5übu~ar se p~uce Pero, al moverse con rapidez o cunndo los ojos están );
cuando el animal cae de modQ repentt:!"'.o haCla ade· cueHo provoca de inmediato reflejos musculares. de~ cerrados, el equilibrio se pierde de inmediato.
menzando a rotar o dejando de hacerlo en una ¡ante. Cuando esto ocw,e, las patas ¡-,nteriúres se ex' nom¡cados reflejOS cervicales, quc ocunen en espe- j;
dírecdón Q en otra. En consecceneia, es proba- tienden hacia adelante. los múscuios.extensores se cial en las patas anteriores. POl' ejcmplo, al jnclinar la Conexiones ncoronales del allilrato vestibular
ble que la función de lus con~u.ct~s sem!~ircu­ tensan y los del dorso de~ cuello se contraen para cabeza hada adelante se relajan ambos miembros de- con el sistem'u IIervl0so central'
lares no sea mantener el eqmltbno esta{¡eo o evitar que la cabeza del nmn:aJ gQ]J;ee el suelo. Este lanteros. Sin embargo, cuando el aparato vestibular
dmante la aceleración linea~ o cuando la perso* retlejo probablemente también es Importante en la
na está expuesta a fuerzas centrífugas CQnstan- locomoción ya que. en el caso del cnbnl.lo que galo-
está imacto, este efecto tIa ocurre porque los reflejos
vestibulares funcionan de una forma exactamente del
Lá figura
~ler.'io
17~ 13 muestra las conexiones centrales
vestibular. La mayor parte de las fibras »
pa, el empuje hacia abajo puede proporclooa~ en for- opuesta a 105 eervicales. Ya que debe mantenerse el del nervio vestibular terminan en los núcleos vesti· j)
tesL No obstante, la pérdida de la función de los ma automática el impulso reflejO d~ los :TIlembros equilibrio de todo el cuerpo y no sólo el de la cabeza, bulares, ubicados aproximadamente en la unión bul-
conductos semjcirculares hace que una persona anteriores para mover el ,anima! haCia adelante para es fácil cornprender que los reflejos vestibulares y ooprotuberanciaJ, pero algunas fibras se diligen sin
tenga muy poco equilíbrío cuando intenta reali- el siguiente galope. cervicales deben funcionar en fonna opuesta. hacer sinapsis hasta los núcleos reticulares del taUo »)
zar movimientos corporales- rápidos e intrinca- Información propioceptíva yexteroceptiva encefálico, y los núcleos fastigiales, ia úvula v los
pro'reniente de otras partes del cuerpo. La infor- 16bulos floculonodulares del cerebelQ" Las fibras que )i
dos. mació:1 propioceptiva proveuienle de otras partes del tenninan en los núdeos vestibulares hacen sinapsls
Podemos explicar mejor la función de los MECANISMO VESTIBULAR
PARA ESTABILIZAR WS OJOS cuerP9, además. del eueHo, también es importante con neuronas de segundo orden, que también envían
conductos semícirculares del siguiente modo. para el mantenimiento del equilibrio, Por ejemplo, fibras a estas áreas del cerebelo, a la corteza de otros
Si una persona está corriendo con ~apidez h~cia Cuando una persona cambia en ÚJf11)a a,utomática las sensaciones de pres,ión provenientes de las plan- porciones de éste, a los tractos vestibu!oespínales. al
adelante y luego, de repente, comlenza aguar su dirección de movirnienLO o incluso melina su ca- tas pueden informar SI el peso está distribuido de fascícnJo longitudimJl medial y a otras áreas del tallo
hacía un lado, p.erde el equilibrio alrededor de beza hada los costados, ad.elante o atrás. seria impo- manera unifOlme entre los dos pies y si está más ha~ encefálico. en particular los núcleos reticulares.
1 segundo después, a no ser que efectMe las co- sible para ella mantener una imagen .estable ~obre las cia adelanle ú hacia atrás sobre los pies, La vía primaria parJ. Jos reflejos de! equillbrio co·
rrecciones apropiadas ames de tiempo. Pero, la- reünas de sus ojos a no ser que tUVJcra algun m,ec.a- Un caso en el que la mfonllación exterocep!iva es mienza en los nervios vestibulares y luego se dirige )
nismo de contml automático para estabilizar la dIrec- necesaria para el mantenimiento del equilibrio Ocu- tanto a 10& núcleos vestibulares como al cerebeió.
mentablemente, las máculas de los utnculos no
pueden detectar que aquélla est~ deseqllilibrada
ción de la mirada de los ojos. Ad~mds. los qios se~
rfan de escasa utilidad en la deteCCIón de una l~agen
rre cuando una persona esta corriendo. La presión
del aire contra la parte anterior del cuerpo senala que
Después, junto con el tráfico bidírecciona! de impul-
sos entre estos dos, también sc envían -senales a los
J
hasta despuéS que eHo ha ocnmdo. POI' el con~ sah-o que se mantuvieran "fijos" ~übre cada obJeto el Una fuerza se está oponiendo al cuerpo en una direc- núcleos reticulares del lal:o encefálico y. descen-
t
tumo, los conductos semicirculares ya habrán tiempo suficiente para lograr una imagen clara. Afor~ ción diferente a \a causada por la atracci6n de ia gra- diendo por fa médula espinal a través de loS tractos
detectado que la persona está girando y esta in- tunada mente. cada vez que la cabeza lOta en forma vedad; en consccuencia, la persona se inclina hada vestibuloespio.afy reliculoespinaL Por su parte, las )
brusca, 1:lS señales provenientes de los conductos s.e- el lado opuesto" señares que se dirigen a la médu~a controlan el inter~
formación puede comunicar rápido al 'Sistema
)
 I 258 SlSTEM¡\ NERV¡OSO CENTRAL e NEl!ROF1SlOLGOIA [dOTORA E lN,'EGRADORA
I
juego ent-e facilitxu.:ión e u:hlbición de 10$ m;:',sculcs
( nntigravitatorios, le que controla en fcr::~1a tlulomatl-
::0 el equilibrio,
Lm¡ lóbv!osj'locII!ol'lod¡dares del cerebelo parecen
estar e,pecialmente relacionados con 1a9 funciones
de equilibrio de los conductos semicirculares, porque
la destruccíón ceestos lóbulos produce casi coa
q" exactitud los n:ismos píntom::ls df:11cOS que la des-
trucción de Jos conduclos sCrr;kireulares, O $::::::', la
{f' lesión grave de cc:.a~qtlleta de e.~tas eSlructur¡¡s pro-
duce pérdida del equilibrio durante los cambios rápi-
tC', dos en la dirección del /l1ovimiento, pero no ollera en
forma g:ave el equ¡;ilnio en condiciones estáticas,
F:'''
COmo discutimos ames, También se cree que 1u ¡¡Villa
Y' del cere:'elQ desempeña un papel importante similar
'( en el equilibrio estátioo_
Las sefiales transmiüdas hacia arriba por el ¡aHo
encefálico, provenientes tanLO de los ní'.deos ves':-
( bulaces como cel cerebelo a través del fascÍculo lon-
gitudinal medial, produce movimientos Ce correc-
( ción de los ojos toda vez que ja cabeza rota. de modo
que se pueden mantener fijos sobre ~lO objeto visl,al
'( específico. Las sef'¡u'les también se dírigen hacia alTi~
b" (ya sea a través de este mismo tracto o de Jos trac-
b)S reticulares) hasta la coneza cere~rnl y es proba-
ble qne termir.en en un centrO cortical primario pa~a
el equilibrio ubicado en el :ób'.llo parietal. en la pro-
fundidad de la dSUl¿ de Silvio, sobre el Indo opuesto
de ésta desde el área auditívJ de la círctlnvolución
temporal superior. Estas señales informan a la psi·
qUI;; sobre el estado de eqUilibrio del cue,··po.
Los núcleos vestibulares a cnda lado del tallo en~
~:, cefálico están divididos en cuat70 subdivisiones se-
,.',
. paradas: (1 y 2) los núcleos vestibulares superior y
( medial, que reciben señales principalmente prove-
nientes de los conductos sem:circu1ares y, por su
parte, envían gran número de selÍales nerviosas al
( Adaffis, R. D., and Viclar, M. (tds.): Pri:ncip1es af Neum·
fascículo longirudinal medial, para provocar movj.
mientos correctores ce los ojos, y a travé;; del traCIO
( vesttbuloespil1af medial para producir movimientos
t,
.'
apropiados de cabeza y cuello; 3} el ilúcleo vestibu·
lar {occraí, que reeibe su inervación prillcipaimente
de utrículo y sácnlo y, por su parte, transmite señales
1( de satida a le: médula espinal, a traves del/ratiO ves-
filniloespino! lateral, para controlar el movimiento
I( corpomi; 4) el núcleo vestibular úlfer/ol', ql:i! recibe
p',:o, señales de los conductos semicirculares y el utríenlo,
,( , y por su parte, envía señales al cerebelo y a la fOm~a­
ción retic.ular del tallo encefálico.
'(
~ FUNCIONES DE NÚCLEOS ESPECÍFICOS
DEL TALLO ENCEFÁLICO
I EN LOS MOVIMIENTOS S¡;SCONSCIElIITES
y ESTEREOTIPADOS
~ Louis, Warren H. Green, lne.. 1985,
Rara vez nace un niño denominado monstruo
~ a/Iellcefálico, que carece de estructuras encefálicas
fe por encima de la región mes(',ncefáJieu. Algunos de
estos niños han sido mamenidos con vida por mu-
chos meses. Son capaces de llevar a cabo esenciel-
1 mente todas las funciones de alimentación, como
succión, expulsar de la boca la eomida desagradable
( y mover !as manos hacia ia boca pa~a succionar los
dedos. Pueden llorar y seguir los objetos con movi-
mientos de los ojos y la cabeza. Asimismo, al hacer
presión sobre las p,'\rres <lllle:-:ores y superiores de
sus piernas hará que ejerzan tracción para llegar a la
pcs¡G~ón de senta¿o,~,
En con.secuen:::ill, es obvio qne :';:\lC111\$ de las fun·
ciones n~otora.s este¡eolipad:ls del ser humano están
intc2fndns en el tatlo enceWico. Lamentablemente.
la locaJizacló¡: de ta mayor parle de tos diferentes
sistemas de coniro11llotot 110 ha sido hallada, con ex;.
cepci6n de la qne corresponde z. los siguientes,
Movimienlos <:orporalcs estereolilltldos. La ma-
yor pnrte de los movimientos del troneo 'j la cabeza
se ptleden claúfic<l.r en vario;; movimientos simpfes,
como flexión hacia adelame, extensión, rotaci6n y
movi:nientos de giro de la totalidad del cuerpo. Estos
tipos de mo" ¡miento son controlados por mícleos
especiales ubicados principalmente en la regi6n
mesencefálica y dieocefálica Inferior. Por ejemplo,
los. movimientos de rotación de la cabeza y JOS ojos
están controladQs por el núcieo intersticial. Este nú·
deo se ubica en el mesencefalo en íntíma aproxima-
ci.ón eoÍl el fasdcu!o io,1gifudinal medial. a travé~
del Cual transmite Ul':a porción impoT'.:ante de sus im·
pulsos óe con:rot Los m01'imienlOS de elel'ación de
la cabeza y el cuerpo son coatroiados por el míe/eo
pretec;al, ubicado nproximadamente en 111 unión de!
mesencéfalo y el diencéfalo. Por su pmte, los movi·
mientos de fIe,li!m de la cabeza y el cuerpo están
controlados por el núcleo precOlnisural~ localizado
eo el nivel de la. comisura posterio:. ¡:inalt:1.ente, los
movjmien~Qs de giro de la totalidad del cuerpo, que
son mucho más complicados, comprometen (JotO los.
núcleos reticulares protube1anciales oo:r.o mesenct:o;.
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¡
Cerebelo, ganglios basales
:y control motor global
Además de las áreas corticales cerebrales pa-
ra el control de la actividad muscuIar, para 1a
función motora nomlal 1tambiéc son esencíales
otras dos estrucJuras encefálicas. Ellas son el
cerebelo y los gangli~s basales. A pesar de
eHo) ninguno de éstos puede iniciar por sí solo
la función muscular, siélnpre funcionan en. aso-
ciación con otros sistemas de control nwtor.
Básicamente el cereb,elo desempeña papeles
importantes en la opor~unidad de las activida-
des motoras y cf!.'.la rápida progresión de un
movlmicnto al siguiente; también ayuda a con-
trolar el interjuego ínstarnáneo entre los grupos
musculares agonistas 'f 'ntagonistas.
Por el contrario, los &anglios basales ayudan
a controlar patrones co!~plejos de movimiento
muscular, al dirigir las)intensidades relativas,
las direcciones y el secu'~nciamíento de los mo-
vimientos .sucesivos y wralelos múltiples para
lograr objetivos motores' específicos.
El propósito de este fapítul0 es e'xplicar los
mecanismos básicos de.ifunción del cerebelo y
los ganglios basales, y ,ambién discutir lo que
conocemos sobre los mecanismos encefálicos
globales pa(a lograr la mtrincada coordinación
de la actividad motora tdtaL
CEREBELO Y SUS FUl\"CIOl\"ES
MOTORAS
El cerebelo fue de~ominado por mucho
tiempo área silenciosa del encéfalo, principal-
mente debido a que la excitación eléctrica de
esta estTuctura no causA ninguna sensación y
rara vez produce algún rpovimiento motor. Sin
embargo, como verem9s, la extirpación del
cerebelo torna notablemente anormales todos
los movimientos motores. El cerebelo es vital
en especial para control4r las aetividades mus-
culares rápidas como cCJ:ITer, escribir a máqui-
na, tocar el piano e in:iuso hablar. La pér-
dida de esta área de! entéfalo puede provocar
incoordinación casi tot~l de estas actividades
a pesar de no causar la parálisis de ningún
n1Usculo. I I
I OER!l:>ELO, GANOUOS BASALES y MOroR GLOBAL 261
I aOierior
18
Pero ¿cómo es que el cerebelo puede ser Uln
importante cuando carece de la capaddad direc~
ta de prov,ocar contracción muscular? La res-
puesta es que ayuda a planear las activI'dades
motoras y también cófltro!a y hace ajusres· co-
rrectivos en las actividades motoras desencade-
nadas por otros partes de! encéfalo. Recibe
conlinuamente información actualizada desde
lns áreas de control motor de las otras partes del
encéfalo del programa deseado de 1as contrac-
ciones musculares; y recibe información sensíti~
va continua proveniente de las áreas perifél'icas
del cuerpo, para determinar el estado instanlá~
neo de cada parte de éste~ su posición, su veloei~
dad de movimiento, fuerzas que actúan sobre
ella, etc, El cerebelo compara los movimientos
reales, como muestra la información de retroali-
mentación sensitiva periférica, con el estado in-
tentado por ei sistema motor. De no ser favora-
ble la comparación, entonces son transmitidas
en forma instantánea las señales correetoras
apropiadas de nuevo hacia el sistema motor. pa~
ra aumentar o disminuir los niveles de activa-
ción de los músculos específicos.
Además, el cerebelo ayuda a la corteza cere-
bral a planificar el siguiente movimiento se-
cuencial, umi fracción de segundo antes mien-
trus se está ejecutando todavJa el movimiento
anterior, y asJ nos ayuda a pasar sin tropiezos de
un movimiento al siguiente. Además. aprende
por sus errores; o sea, cuando un movimiento no
ocurre exactamente como se intentó, el circuito
cerebeloso aprende a hacer un movimiento más
fuene o más débil la próxima vez, Para hacerlo,
ocurren cambios de larga duración en la excüa~
bilidad de ras neuronas cerebelosas· apropiadas
que conducen así a las contracciones subsi-
guientes a una mejor correspondencia con los
movimientos que se imentan.
ÁREAS PUNCIONALES ANATÓMICAS
DELCEREREW
Anatómícameme, el cerebelo esta dividido en tres
lóbulos separados yor dos cisuras profundas, Como
se observa en ¡as figuras l8~1 y 18~2: l) ellóbl110
!
1
Hemisferio
)
lóbt. 'e anterior )
)
)
Lóbulo
Fjg. Uj·1. Ló\)ulo~. auatómico" del :;erebelo_ como se ob.
servan en una ViSffi [meta:. del hemisleric
del hemlsleriQ
)J
fie:. 18-2. 'Panes funcionales del cerebeJo como ~e obser-
anterior, 7) el lóbulo pO$lerior y 3) el lóbuio jlocl/-
van en una vista pcsrcrninferíor, eon 14. poreión C'lás inte~ JI
tiC! del.cerebelo despb:gada h¡;cl¡j ;¡Juera para aplanar la
lonorjular, Es~e ú!tiulo es el más antiguo de todas las superfk:c,
porclOnes del cerebelo: se desarrolló (v funciona)
con el síst~ma yestibulur en el control deí eqmlibrio, )1
Como se dlscuttó en el capitulo anterior.
Divisiones Funcionales longitudinales de los 16· las de los miembros y el rostro están en las zonas in- ):
bulo~ anterior ~ posterior. Desde un punto de vista termedias. Estas representaciones ¡opográficas recí-
funCIOnal, los lob\llos anterjor y posterior no están ban señal~ nerviosas aferentes de todas las panes )
organjzados como lóbulos sino a lo lúr"'o del eje lon~ Cotrespondlentes del cuerpo y de áreas topográficas
gitl1dinal, como se observa en la fig~lira 18~2 4ue
de las ~reas motoras de la conela motora y el tallo 1
mue.stra ~t cerebelo hwnano después de que el extre- encefálIco. A su vez, envían señales motoras a las
mo m[enor del cerebelo posterior ha sído "¡rado ha-
cia abajo desde su posición nOIm,únente Q~l1lta, Ob-
mísmas áreas topográficas de la corteZa motora" el
núcleo rojo y la formaci6n rellcular.
);
sérvese en el Ccn tro una banda estrecha, separada del Sin embargo. adviértase que las grandes porciones
resto del cerebelo por surcos poco profundos. Se la ).
laterales de los hemisferios cerebelosos 170 tienen re~
denomina verl1lis. En esta área se localiza la mayor presenlaciones topográficas del cuerpo. Estas áreas
parte de las funciones cerebetosas de control para los del cerebelo conectan principalmente con áreas de
movimientos musculares del eje del cueIpo. el cue· asociación correspondientes de la corteza cerebral );
!Jo, Jos hombros y caderas, en especial el área premotora de la corteza frotlla! y
A cada lado del venuis hay un gran hemisferio Cé-
¡-ebe/oso, cada uno está dividjdo en una ZOná inter-
media y una latera!. '
las árens sensl!¡va somática y de asociación sensitiva
de la corteza parietal. Se presume que estas conexio-
nes con Ja~ áreas de asociación permiten 9ue las por-
»
La zona intermedia del hemisfcrio se relaciona j)
COI! el control de las contracciones musculares el! las
pordones distaLes de los míembros superiores e ¡nfe- 1)
nOl'CS, en especial de las manos y StlS dedos~ los pies
y los dedos de éstos, '»
La zona lateral del hemu.ferio opera en un nivel
mucho másrernolO, porque esta área se une en la »)
plani.ficación glohal de los mOvimientos motores Se~
cuenciales, Sin esta zona lateral, las actividades mo~ j'
toras más discretas del cuerpo pierden su momento
aprdpiado; por lo tanto se toman ,incoordinadas co-
mo discutiremos con mayor profundidad posterior~
mente. )<
Representación topográfica del cuerpo e.u las
zonas del ver mis e intermedia. De la misma fonna ).
que la COtle,za sensitiva, la motora, los ganglios ba-
sales, 1':$ nucleos TOJOS y la formación reticular tie~
nen represent;tdones iopognificas de las diferente.') )
partes del cuerpo; esto tambien ocurre en las ZOllas
¿el vermis e ~ntelmedia de! cerebelo. La figura ;8-3 )'
Ilustra dos dc lales representaciones difercmes. Ob-
sér . . ese que las pordones axiales del cuerpo se ubio )
can en la Lona del vcrmjs der cerebelo, mientras que
Fig. 18-3. ÁI"~ns de proyección sensiti va somática sobre la
conCla cerebe,osa
)
 262 SISTEMA >lERVIOSO CENTRAL_ e N2UROFISlOLOGft\ MOTORA E lNTEGRA DORA
LóbulO' anterior Fig, 18·:4, Pr;nci~,;les ,metas atáen,v; al ce-
eeacn,Cúlc
rebelo
Traclc
ponlocereoe!oso
Pedúnculo
cerebeloso medie
Tracto vestib-ulo-
cerebeloso
o¡:vocerebeloso
y reTiculocere::':l&.osc
Pedúnculo cerébelo$o Infenor
Tracto esoir.::Icerebe!Oso vertfal
esolnocerebelo$o dorSal
ciones laLerales de los hemi.sferios ccrebelosos de- por medio de los núcleos ponrinos y 105 U"(tctos pon-
sempeñen papeles importantes en !a planificación tocerebelosos al llemisferio cerebeloso contrnlateral
y coordinaci6n de actIvidades musculares secuen· Además, en el talio encefálieo se originan I:npor-
lantes tractos·.aferentes; ellos incluyen: 1) un tracto
ciales.
olívocerebeloso extenso, que se dirige desde la oliva
Vías cerebelosas aferenlES inferior a todas las porciones del cerebelo; este tmelo
es excitado por fibras provementcs de la corteza mo-
Vías aferentes desde el cerebro. En ia figura fara, los ganglios basales. extensas áreas de la for-
18-4 se ilustran ¡as vías aferentes básicas al cerebelo. fToLlciól7 reticular y la médula espina!: 2) fibras vesri-
Una vía aferente grande e importante es la vfg cort¡'· bulocerebclosas, algunas de las cuales se originan en
ropotltocercbelosa, que se origina principalmente en el propio aparato vesúbular y otra.;; provienen ce los
le las coneza malOra y premolora. pero tumbíén en núcleos vestibulares; la r!1ayor p3rte termina en el 16-
menor grado en la cone:w sensitiva y luego se dirige bulo floculonodtdor y el núcleo fastigiol de~ c.erebelo
'.( y 3) fibras reficltlocerebelasas, que se oflgtnan en
diferentes porciones de la fonnaclón reticular j' ler~
Peoúr.culo cerebeloso Tiacto minan principalmente en áreas cerebelosas de Ja lí-
espinocerebeloso nea media (el veunís).
s\.;perior
ventral ViU5 aferentes desde la periferia. El cerebelo
también recibe importantes seDales sensitivas direc-
~ . C'erebelo
tamente desde l<:\s partes periféricas del euel1lO me-
diante cuatro Jraelos separados, dos de los cunles tie-
Ii:"-"""O-~=-V ner: ubicación dorsal en la médula espiMI, y dos
ventral. Los dos tractos más importantes se muestran
Pedunculo cerebeloso en la figura 18-5: el tmcto espinocerebeloso dorsal y
inledor el ventral (más tractos similares provenientes de las
Bulbo raquídeo re"lones cervical y facial), Los tractos dorsales in-
rt¡""'~~7'4<- Fibra arcuata o~san en el cerebelo, a través del pedúnculo cerebe·
extel(l8 dorsal loso inferior, y terminan en las zonas del vennis e in-
termedia de! miSmO Indo de su origen. Los dos trac-
~"":-~::>I~~Trac\o espinocerebeloso tos ventrales ingresan en l.as mismas áreas del cere-
belo a través del pedúnculo cerebeloso superior, pero,
dorsal
tenuinan a ambos lados de aquet
Méai,lla espinal
Las señales transmitidas por los lraetos espinoee-
rebelos.os. dorsales provienen principalmente de las
husos musculares y, en menor grado, de otros recep-
, t~~~t::?i ..........::rracLc espinocefébe!o$O
----~~
aorsal
tores somáticos de todo et euerpo como 10s órganos
tendinosos de GoJoí, los grandes receplores táctiles
de la piel v los rec;ptores articulares. Todas estas se-
ñales tnfo~an al cerebelo el estado moll1cntátleo de
cor.tracción muscular, el grado de tensión en los ten~
dones mUSC'J-lares, las posiciones y las velocidades
de movimiento en las parLes del cuerpo, y las fuems
Fig" 18·5. Tracto;:. espl:1ocerebe!osos. que actúan sobre las superficies ce este último.
(
POI' el connar;o, lOS tractos espínocélebelosos
ventmles reci~n menos inlormndó;l de los recepto"
re~ periféricos. Er; ca:llbio, sO('¡ exc:\rldos principal-
mente por las señales motoras que Ilegall <::H las aslllS
acJetio:'es de la médda e"pjnal provenientes del en"
céfaio, a Lravés de los [;'l,ÍCtos corücoespin:;¡les y ro·
broespinates. A~í, esta vía de floras vemrales advier·
l0 al cerebe!o de que las señales IlIctofas ho.n Eegado
en verdnd a bs astas esta relronhme:la-
ción se denom;r.a copia de del ín¡p41so
motor del asta a~llerjoL
Los traclos es:;:ú,ocerebelosos pueden transmitir
Impulsos a velocidades de hasLa 120 miseg, que es la
más ¡"¡ipida co;,duccló;c de cllalquier vía en el siste-
ma nervioso centraL Esta c-ondueci6n extremada-
mente veloz es importan:e p-.'1ra la info;ma::;íón ir;;-
tar.tánea al cerebelo de los cambios qne ocu:ren en
las acc:ones motorus veriféricas.
Además de las $ei'll'lJe.<; en los traeLO$ espinocere-
001050$, so:; trnnsmÜidas o~ras se5ales a través de
las columnas dorsales hasta :os núcleos de la eohlr!l~
na dorsal, de. bulbo y luego son relevadas desde allí
hasta el cerebelo. &"1 foona similar. son transmitidas
sc5ales por la via espillorreticulcr i'.asta la forma-
eió:1. reticular del LaUo encefálico y a través de la vía
espínoolivar hacia el núcleo olivar inferior y allí son
relevadas desde ambas áreas hacia el cerebelo. Así,
éste de manera continua recolecta información de to-
das las partes del cuerpo Il pesar de operar e:". ,In ni·
ve: subconsciente,
Señales ccrebelosas eferentes
Núcleos eerebelosos profundos v vías eferentes.
En la proLmdidad de la masa del cerebelo existen
tres núcleos cerebelosos profundos: dentado, inter-
pósito y fastigiaj, Los núcleos vesfibulares óet buibo
también funcionan en algunos aspectos como si fue-
ran núcleos cel"ebelQSOS profundos, por sus cone)(io~
nes directas con la corteza del lóbulo floculonodular.
"Todos los núcleos cerebelosos. profundos recibe:: se-
ñales provenientes de dos f'Jentes diferentes; 1) la
co!te~ eerebe10sa y 2) los tractos aferentes sensiti-
vos hacia el cerebelo. Cadz lIez que una seña! afe-
rente llega al cerebelo, se divide y se dirige en dos
direcciones: t) directamente a uno de los núcleos
profundos y 2) a un área correspondiente de la corle-
za cerebelosa suprayacente al núc!eo profundo. En-
tonces, poco tiempo después la corteza cerebelosa
releva de nuevo sus señales de salida r.ncia el mismo
núcleo profundo. Así, todas las señales aferentes que
ingresan en el cerebelo al final terminan en los nú-
cleos. profundos, desde los cuales las señales eferen-
tes se distribuyen luego a otras partes del encéfalo.
Tres vías eferentes principules abandonan el cere-
belo. como se ilustra en la figura 18-6:
1. Una via que se origina en las estructuras de /ir
ltnea media del cerebelo (el vermis) y que Juego aIra-
viesa los núcleos fasfigiales en las reglOnes bulbar y
protuberan<-laf de! falla ellcefálico. Este circuito fun~
c¡o:-,a en intima asociación con el apan:o del equm-
brío y,también con la {onnación rctíclllar de! tano en-
cefáiico, para ayudar a controlar las aClitiJdes postura-
les del cuerpo. Esto fue discutido en detalle en el ca·
pítulo anterior en relaci6n con el equilibrio,
Pedunc\..:o ~rebelpso
smJ'}~'or
;r¡¡c!c las:ig:cr·e;íQ.J1ar
¡estigial
Tr¡¡c;:o las!ig¡orreticular
Pa!8ocembel?
Fig. 18-6, PI incipales tr<lclQ!i e;erentes del-{;erebelc.
2. Una vía que se ofÍgina en la Wlta intermedia
der hemrsferio ccrebetoso y luego se dir:ge a) a tra-
ves del núcieo il1!erpóJi/O a los núcleos velltro!aleroi
y Vf?',!roa¡¡ferior del tálamo y desde allí hacia !;:¡ COl'-
leza cerebral, b) a varias estructuras de la Hile!! me·
dia del tálamo, y desde allí hacia los ganglios basa~
les, y c) hacia el núcleo rojo y Iaformaci6n rencu!ar
de la porción superior del tal!o encefálico, Se pie:,.sa
qLle este cf:rulto coordina principalmente las con~
tracciones reeíproclis de los músculos agonistas
y antagonistas en las porciones periféricas de
los miembros, en espeCIal en las manos, dedos y pul-
gares.
3. Una vía que comienza en la COrleza de la zona
lMeral del hemisferio cercbeloso, Juego se dirige al
núcleo dentado, luego ::1 los núcleos vemrolaferal y
verltroanrel'ior del uiiwno y finalmente a la cortez.a
cerebral. Est::t víu desempeña un papel importante
arndando a coordinar las actividades motoras sc-
cuenciales iniciadus por la corteza cerebral.
ClRcurrONEURONAL DEL CEREBELO
La corteza cel'ebelosa humana es realmente
una gran lámina plegada de alrededor de'17 cm
de ancho por 120 cm de largo, con los pite.
gues transversales Como se ilustra en las figu-
ras 18-2 y 18-3. Cada pliegue se denomina/o-
lhun. Ubícados en la profundidad de la masa
plegada de corteza están los núcleos profundo..<;.
Unidad funcional de la corteza cerebelosa.
Célula de Purkinje y célula nuclear profun.
da. El cerebelo tiene unos 30 millones de uni·
dades funciooaJes casi idénticas, una de las
cuales se ilustra a la izquierda de la figura
18· 7, Esta unidad funcional está centrada en
una sola célula dr? Pru'kinje muy grande, de las
cuales hay también 30 millones en la corteza
cerebe!osa,
A la derecha de la figura 18-7 se vén las- tres
capas principales de 1; cortéza cerebeiosa. :ú
copa molecular" IR capa de células ele Purkinjc

264 SlSTE11A NE3.VIOSO CENTHAL. e ~EUROFISIOLOGj /\ MOTORA E lJ;;.....EGRADORA
Entada (lod::¡s 105 c:ros
aferer:.e ádenas
Enlloca
(olivo inlerior) ce 105 olivares)
Sa:ida
y la capa dé células granulares. Muy por deba-
jo de ~tas capas corticules, en el centro de la
masa cerebelosa, se encuentran Jos núcleos pro-
fundos.
Circuito- neuronal de la unidad funcíonal.
Como se muestra en la mitad izquierda de la fi-
gura 18-7, la salida de la unidad funcional se
origina en Una célula nuclear profunda. Sin em-
barg.o, esta célula se halla bajo la int1uencia
contmua de aflujos tanto excitatorios como in-
híbitonos, Los primeros provienen de conexio-
nes directas con las fibras aferentes, que ingre-
s~n en el cerebelo desde el encéfalo o la pedfe-
na. Las influencias inhibitorias se originan en
su totalidad en las células de Purkinje de la COf-
leza cerebelosa.
Las entradas aferentes hacia el cerebelo son
de dos tipos principales; uno denomin¡)dofibra
Trepadora y el otro denominado fibra musgosa..
Todas las f!.bras trepadoras se originan en el
complejo olivar inferior del bulbo, y exíste una
- en la célula de Purkinje es bastante diferente de
por cada 10 células de Purkinje. Después: de en~
viar ramas a varias células nucleares profundas.
la fibra trepadora se proyecta hasta la capa mo-
lecular de la corteza cerebelosa, donde efecula
unas 300 sinapsis. con el, soma v las dendritas
de cada célula de Purkinje. Esta fibra trepadora
se distingue porque un solo impulso en ella
provocará siempre Un único, muy prolongado
(de hasta 1 seg) y peculiar tipo oscilatorio de
potencial de 2!cción en cada célula de Purkinje
con la que se conecte, Este potencial de acción
se denomÍna espiga compleja.
Las fibras musgosas son todas las otras flbras
que ingresan en el cerebelo provenientes de
múltiples fuentes: encéfalo superior, tallo ence-
fálico y médu~a espinal. Estas fibras también
envían colaterales para excitar a las cé!ulas nu-
cleares profundas. A continuación prosiguen
hasta la capa granular de la corteza, donde ha-
Fig. 18-7. El iad',:, iV;¡itienio de esta ngwa
muestnl el circuito neurol1;ll básico del cerebe·
lo, en rojo se Ó~\tucilrl las r.eur,)¡;;:¡$ eÁduüO-
Úas. A la derr.cha se lm¡e,:ro \;1 re:áci6r:r física
de tos núcleos ce:rel)closos r:;o;t<l1dos con ju
corleza crxebeiosa con $\lS lfe~ capas.
cen sinapsis con cientos de células granulares.
Éstas a su vez envían axones muy pequeños, de
menos de 1 J.lm de diámetro, hasta la superficie
externa de 10 corteza: cerebelosa para que ingre-
sen en la capa molecular. Aquí, los axones se
dividen en dos ramas que se extienden 1 a 2
mm en cada di::ección paralela a ias folias,
Existen literalmente miles de millones de estas
libras nerviosas fJ(1fI;tlelas, porque hay alrede-
dor de 500 a 1.000 células granulares por cada
célula de Purkinje. En esra capa molecular se
proyectan las dendritas de las céiulas de Pur-
kinje y 80,000 a 200.000 de estas fibras parale-
las hacen sinapsis con cada célula de Purkinje.
A medida que estas fibras se dirigen a lo largo
de su recorrido de 1 a 2 mm, cada una de eUas
hace contacto con alrededor 250 a 500 célu]as
de Purkinje.
No obstante, la emrada de la fibra musgosa
la fibra trepadora porque sus conexiones sináp-
ticas son muy débiles, de modo que se debe es:-
timular un gran número de fibras musgosas pa-
ra aiterar la activación de la célula de Purkinje,
Además, esta activación suele tomar la fonna
de facilitación o excitación. que produce la des-
carga repetida en la célula de Purkinje de po~
tenciales de acción de corta duración, deúomi-
nados espigas simples, y no el potencial de ac-
ción complejo prolongado que ocurre en res-
puesta a la entrada de la fibra trepadora,
Descarga continua de las células de Purkin~
je y las nucleares profundas del cereuelo en'
condiciones normales de reposo. Una de las
características de las células de P1.lrkinje y de las
células nucleares profundas es que en condicio-
!les nOlmales descargan en fon1"m continua; las
primeras unos 50 a 100 potenciales de acci6n/se~
gundo y las segundas con frecuencias mucho
mayores aun. Por lo tanto, la actividad eferente
·CEREBELO. 6A:'{CU05 BASALES y MOlOltOLOBAL : 2:65
de estas dos células se puede modular en más o
en menos. Por ejemplo, una disminución en la
frecuencia de descarga de las células nucleares
profundas, por debajo del nivel nor.nal, en reali-
dad proporcionada Ulla seiiai de salida inhibilO-
da para el sislema motor, Por el contrario, cual~
quier factor que aumentara la f:"ecuenc:a de des-
c.nga. por encima de la normalid;:;d. bdndada
una seiktl afereme e;;citaloria, De esta forma, el
cerebelo puede proporcionar excitación o inhibi-
ción según fuere necesario. - Las señales eferentes ccrebelosas
Eqnmbrlo entre excitación e inhibición de
los núcleos cerebe'o$os profundos. Refirién-
donos de nuevo al circuito de la figura 18-7,
debemos advertir que la esrimulación directa
de las céluias nucleares pl'ofimdas por las fi-
bras trepadoras y lasfibras musgosas las exci-
fa. Por el contrario, las señales que provienen
de las células de PlirkillJe las inhibe, Normal-
mente eXlsle un equiHbrío entre ambos efectos
ligeramente a favor de la excitación, de modo
que a un nlvel moderado de estimulación conti-
nua el grado de salida desde la célula nuclear
profunda continúa relatrvamente constante. Por
el contrario, en la ejecución de movimientos
motores rápidos la regulación temporal de los
dos efectos sobre los: núcleos profundos es tal
que ia excitación aparece antes que la inhibi-
ción. Unos pocos milísegundos más tarde se
produce inhibición. De esta forma, primero
exíste una señal excitatoria muy rápida, retroa-
Hmentada hacia la via mOtora para modificar el
movimiento motor, pero es seguida en el tétmi-
no de linos: pucos milisegundos por una señal
inhibitoda. Esta se asemeja a una señal de re--
troalimentación negativa de "'retraso de línea''',
del tipo que es muy efectivo pai'3 proporcionar
amortiguación. O sea que cuando el sistema
motor es excitado, tal vez. tras un breve retraso
se produce una señal de retroalimentación ne~
gativa para de~enel el movimiento muscular
antes de que sobrepase su objetivo, 10 que
constituye la causa habitual de os_cilación.
Otras células inhibitorías en la corteza Cérebe~
losa. Además de las células granulares. 'j las célUlas
de Purkinje, en la corteza cerebelosa están ubicados
otros lres tipo1- de neuronas: células en cesro, eslre-
nadas y de Golgi. Todas eHas son ¡ntUbitorias y po-
seen ax.ones muy conos_ Las células en cesto 'i las
estrelladas están en la capa molecular de la corteza,
entre las fibras parnlelas y estimuladas por ellas. Es-
tas células, por su parte. envírtn sus axones en ángu-
lo recto a trnvés de las fibras paralelas y.producen
inhibición lateral de las células de Purkinje adya-
centes, lo que aguza la señal en la misma funna en
que la inhibición lateral aguza el comraste de las se-
ñales de muchas otras áreas del sistema nervioso.
Las células de Golgi, por su parte. Se ubican por de-
I
bajo de las fibras paralelas, at:nqtc SUG dendri:as
l¡ur¡bién son esümuladíls por estas úllin~a$, Lueoo
su's ílxones re~roil.limenL¡¡n e ínJ\iben íI las céluJ~s )
gr::mu;ares para ¡¡f11itu~· la duración de la señal tra\iS-
nüüda a!a corteza cerebelosíI desde é:;tas, O sea que
en el ténnino de Una pequeña fracdón de segunC;o,
tras la eslir:r~ulaci6n de las células granulares s~ car-
)
ga iTIicial de eXcllación sc reduce de nuevo hasta un
nivel inferior de ex.::¡ta.cí6n que sólo se mantiene )
ldentras dtre la seña' aferer:rte.
)
).:
de encendido/apagado
y apagado/em.'endido
La función típica del cerebelo es ayudar a
proporcion.ar señales rápidas de encendido para
los múSCUlOS agonislas y señales recíprocas si~
muJtáneas de apagado para 10s músculos anta~
gonistas al inicio de un movimiento. Entonces,
al concluir el movimiento, el cerebelo es el ) ,
principal responsable de regular el momento y
ejecutar las señales de apagado para los agonis- )
tas y las señales de encendido para los antago-
nistas. Aunque el medío exacto por el cual
) ,
se logran estas señales no se conocen por com-
pleto. se puede especular cómo podría funclo~
nar a paúir del circuito cerebeloso básico de la )
figura 18-7:
Primero supongamos que el patrón de encen- }
dido/apagado de contracción de agonistas/anta-
gonistas al inicio del movimiento comienza )
con señales provenientes de la corteza cerebe·
).
loso, que se dirigen directamente al musculo
agonista para comenzar la contracción Inicial. )J
Al mismo tiempo, por medio de fibras musgo-
sas protuberanciales, se envían señales parale- )!
las hacia el cerebelo. Una rama de cada fibra
musgosa se dirige directamente a las célulaS »)
nudeares profundas, en el núdeo dentado o en
otros núcleos profundos: ésta envía en forma
»)
instantánea una señal excitatoria de retorno ar »)
sÍstema motor cortkoespinai, ya s.ea por medio
de señales de retorno a través del tálamo hasta ))
la corteza o por medio del circuito neuronal en
el taHo encefálico, para mantener la señal de )J
contracción muscular que ya había sido inicia-
da por la corteza cerebraL En consecuencia, »)
después de algunos milisegundos, la señal de
})
encendido se roma induso más potente que al
comienzo. porque ahora es la suma de las seña- )i
les éortÍcal y cerebetosa. Éste es el efecto n.or-
mal cuando el cerebelo está ínlacto. pero en au-
sen-::ia de cerebelo falta la ~eñal secundaria
de apoyo, Como es obvio, este ~poyo cerebelo-
so torna mucho más intensa esta contracci6n
muscular de encendido que lo que serta de otro
modo.
 ( 266 SlSTEMA NERV!QSO CEN rEAL e Nl::LT,-QF1S10LOGl/, MOTORA E 1.NTSGrV\DO:lA
(
Ahom, ¿qué genera la :::eñal de apagado para
( los múscl:los agonistas ,11 conc;uir el mov¡~
míe,ato? Recuérdese que todas las fioras mus-
go'sas tienen una segunda rama, que transmite
señales por medio de células gruIl'Jhres a la
corteUl cerebelosa y por último a las celt:las de
Purkinje, y estas últimas a su vez inhibe!1. las
, cé:utas lncleares prof1..lncl1.s. Esta vía atraviesa
,"
\( algunas de las fibras nerviosas más pequeñas
conocí das en ei sistema nervioso central, las
~' fibras paralelas de la capa moiecu1ar cortical
cerebelosa, que tienen diámetros de s610 una
if' fracción de milímetro. Además, las señales
provenientes de estas fibras son débiles, de
'(
modo que necesitan un penodo finito de tiem-
po para producir exdtación suficiente en las
(
dendritas de la célula de Purkinje como para
( excitarla, Pero una vez que la célula de Pur-
kinje está excitada, envía señales inhibitorioJ a
'(O' las mismas células nucleares profundas que al
principio habían encendido el movimento,
~' Por consiguiente, en teoría esto podría apagar
f la excitación cerebelosa de los músculos ago-
nistas.
f' Así, se puede observar cómo este circuito
podría provocar un rápido' encendido de la
~" contracción de los agonistas al inicio de un
movimiento y, a pesar de eno, también produ-
~"
cir un apagado cronometrado con precisión de
la contracción del mismo agonista después de
i{
un periodo determinado.
i(, .';'hora especulemos sobre un circuito para
los músculos antagonistas. Lo más importante
'{o es recordar que en toda la médula espinal exis-
ten circuitos recíprocos de agonistas/antago-
< nistas prácticamente para todos los moyirnJen-
tos que- la médula puede iniciar. Por lo tanto,
~ es probable (;ue al inicio del movimiento estos
(( circuitos constituyan la base principal para el
apagado de los 311tagouistas y el encendido al
concluir. reflejando siempre lo que ocurre en
los músculos agonistas. Pero también debemos
recordar que el cerebelo contiene varios tIpOS
de células inhibitOI'ias además de las de Pur-
klnje. Todavfa nO se han determinado las fun-
ciones de algunas de ellas. que tambiéu po-
drían desempeñar papeles en la inrubición ini-
cial de los móseulos agonistas y en la excita-
ción posterior. . . , .
Es obvio que estos mecanIsmos teorI-
cos son, en gran medida, especulativos. Sólo
se presentan aquí para iiustrar formas pos1'oles
por las c~lales el cerebelo podría provocar
en realidad señales recíprocas de encendido
y apagado, er, los músculos agonistas y anta~
gonistas, y una regulación temporal co:ltra~
lada
Las células de PUl'kin,ie pueden "aprende,""
Dcorregir los errores motores.
Papel de las fibras trepadoras
El grado en el cual el cerebelo manüene el
inicio y .la [erminaciól~ de las contracciones
musculares y 5el regulación Lemporal, pueden
ser aprendidos por el cerebelo. Es característi-
co que cuando una persona realjza j)Or primera
vez un acto motor nuevo, el grado de :-efuer-
li) motor que brinda el cerebelo a la contrac-
ción inicial del el grado de inhibición
Ínicial de! antagonista. la regulacíór. :empo-
ral de la conclusión, J8 eXlensión de la inhibi-
ción del agonista a la conduSlón y la extensión
de la contracción de] ant<:,gonista a la conclu-
sión son casi siempre todos incorrectos para
una ejecución precisa del mo\<iaüento. Pero,
una vez realizado el acto, ml:chas veces estos
acontecimientos individuales se tornan cada
vez más precisos pora ejecutar. el movjmiento
ta: como se desea; a veces sólo requiere al~
gunos movimientos <lntes de lograr el resul-
tado deseado, pero en otros casos, cientos de
ellos.
A pesar de ello, ¿cómo ocunen estos ajus-
tes? La respuesta exacta se desconoce. aunque
se sabe que tos ni veles de sen~ibi1idad de los
circuitos cerebelosos se adapt<ln en fmma pro-
gresiva durante el proceso de entren.arrriento.
Por ejemplO, la sensibilidad de las células de
Purkinje para responder a las fibras parnlc-
las provenientes de las células.granul~res se al-
tera. Más aun, algunos estudIOS sugieren que
este cambio de sensibilidad es ocasionado
por las seilales provenientes de las fibras trepa-
doras, que entran en el cerebelo desde el com-
plejo olivar inferior. Estas señales se adaptan
a la sensibi1ídtld prolongadn de las células de
Purkinje a la estimulaci6n por las fibras pma-
lelas.
En condiciones de reposo las fibras lre·pa-
doras descargan alrededor de una vez por
segundo. Pero cada ve:?" qtle ]0 hacen producen
una despolarización extrema de lodo el árbol
dendritico de la célula de Purkinje, que dura
hasta un segundo, Durante este tiempo la célu-
la de Purkinje descarga con una espiga de sali-
da inicial fl1Uy intensa, seguida por una serie
de ondas oscilatorias en el potencial de mem-
brana, Cuando una persona realiza por primera
vez un movimiento nuevo y éste no se COrfes-
ponde con el intentado, la descarga por las
fibras trepadoras se modifica mucho, [lumenta
o disminuye, según la necesidad, hasta un má-
ximo dé alrededor de 4/segundo o descien-
de todo el comino hasta el cero. Se piensa que
CEREBELO, GANGLlos BASAL2S y lvtOT~'H~ GLOBAL
estas modificaciones en la frecuencia estinlU-
radora alteran la sensibilidad prolongada de
las cé~ulas de PuttJnje a las señales postefio-
res, provenienles del circulLo de lfts fibras
musgosas. O sea, a m.lis amenos aferencias de
fibras trepacoras. :nnyor es el c':lI11bio acumu~
lalivo en la sensibilidad pl'olongJda a 1a.~ afe-
rendas de las fibras musgosas. En un período
prolongado se piensa q:Je este cambio el: la
sensibilidad, asociado con otras funciones po~
sibles de "aprendizaje" -del cerebelo, hacen
que [a regulación temporal y otros aspectos
del control cerebeloso de los movimientos se
aproximen a la perfección. Cuando esto se ha
logrado, la::; 'fibras trepadoras ya no envían sus
señales de "erro;," al _cerebelo para producir
otros cambios.
Por último, es preciso responder cómo :as
propias fibras trepadoras saben alterar S',J velo-
cidad de descarga cuando uu moviiniento es
realizado de modo imperfecto. Lo que se saoe
sobre esto es que el complejo olivar :nferior re~
cibe información completa de los tractos corti-
coespinales y cent:"os motores del tallo encefá-
lica que detallan el ¡mento ele cada movimiento
motor; también de las tenninacíones :1erviosas
sensitivas en los músculos y los tejidos circun-
dantes sobre detalles del movimiento que en
realidad está ocurriendo. Por lo tanto, se presu-
me que el complejo olivar inferior funciona co-
mo un comparador, P?Ia probar en qué medida
lo ~jecutado corresponde a 10 concebido. Si
hay correspondencia, no hay cambios en la
descarga de las fioras trepadoras, Pero, si existe
un desequilibrio, estas fibras son C'.stirnuJadas o
inhibidas. según fuere necesario, en proporción
con el grado de desajuste; ello conduce a cam~
bios progresivos en la sensib1Hdad de las célu-
las de Purkinje, hasta que ya no ocurre ningún
desajuste,
FUNCfÓN GLOBAL DEL CEREBEW
EN EL CONTROL
DE LOS MOVIMiENTOS
Ya está claro que en el control motor el
cerebelo sólo funciona en asocbción con acti-
v¡dades motoras iniciadas en útl'o sitio del sis-
tema nervioso. Estas actividades se pue-
den originar en la médula espinal, en los nú-
cieos reticulares del tallo encefálico o en la
corteza cerebral. Primero discutiremos la ope-
ración del cerebelo en asociación con la mé-
dula espinal y el tallo encefálico para el con-
trol de los movimientos postul1des y el equili-
brio. y luego, en asociación con la corteza mO·
267
tora, para el control de los movimiento::; VQ-
Luntarios. ..
FUNCIÓN VEL CEREBEW
EN ASOCIACIÓN CON DA MÉVUDA
ESPINAL l' EL TALLO ENCEF,1UCO
PARA CONTROLMi LOS MOViMIENTOS
POSTURALES l' EL EQUiLlB1UO
El cerebelo se originó fiJogenéticamente casi
al mismo tiempo en que se desan·o]ó el apafa-
ro vestibular. Más aun, como discutimos en el
capítulo anterior, la pérdida ,de los lóbulos flo-
clllonodlllares y de po~c~ones del veri,TIi5 del ce-
rebelo produce un trastOrnO extremo del eqtlili··
brio.
No obstante, aún debemos formular la pre-
gunla: ¿qué papel desempeña el cerebelo en el
equilibrio que no puede ser asuuüeo por otra
maquinaria Iíem"Onal del tallo ence;álico? Una
clave es que en perscnas con disfunción cere-
belosa, el equilibrio se encuentra mucho más
alterado durante la ejecución de movimientos
rápidos que durante la estas:s; esto sucede en.
especial cuando los movimientos comprenden
cambios en la dirección que estiElUlan los con-
duelOS semicírculares. Esto s'.lgiere que ei éere-
belo es importante en particular er; el coutrol
del equH-ibrio entre contracciones de músculos
agonistas y antagonistas, durante los cambios
rápidos en las posiciones del cuetpo. como las
dictadas por los aparatos vestibulares,
Uno de Jos problemas principales en el con-
trol del equilibrio es el tiempo que se necesita.
para transmitir las señales de posid6n y la ve-
locidad de las seüales de rnovirniento desde
difer~ntes partes del cuerpo hasta el encéfulo.
Incluso utilizando las vías sensitivns de con-
ducción más rápida, de hasta 120 miseg, como
las usadas por el sistema espinocerebeloso, la
dUl'ación de la transmisión desde los pies hasta
el encéfalo es de 15 a 20 ms. DUrante este
tiempo los pies de una persona que COrre con
rapidez pueden moverse hasta 25 cm, Por lo
tanto, es imposible que las señales que retor-
nan desde la periferia del cuerpo alcancen el
encéfalo al mismo tiempo que los movimien-
tos se producen. .
¡, Cómo es posible entonces que ei encéfalo
conozca cuándo detener un movimiento para
realizar el siguiente acto secuencial, en e.spe-
cial cuando la ejecución es muy rápidR? La
respuesta es que las señales provenientes de la
periferia informan al encéfalo no sólo }'IS posi-
ciones de las diferentes partes del cuerpo sino
también c\.:m qué rapidez y ~n qu~ dirección. se

268 SISTEM..-\ NERVIOSO cENTRAL e NEUROFlSIOLoaíA MO roRA E lr.;TEGRADORA
FUNCIÓN DEL CEREBELO
EN EL CONTROL lJELMÚSCULO
VOLUNTARIO
Además del circuiTO de :-etroalimentaciún en-
tre la periferit1 de! organismo y el' cerebelo,
existe otro, c¡:si por completo jndcpenctiente,
entre la corteza motora de: cerebro y el cerebe-
Jo. Este circuito no afecta, o sólo lo hace levc-
_mente, el control del equilibrio y otros movi-
mientos posturales de los müsculos axiales y de
Mesencérab. ¡as cinturas. En cambio, desempeña dos funcio-
protuberancia nes principales: 1) ayuda a la corteza cerebral a
yuulbo coordinar los patrones de movimiento que com-
prenden sobre ~odo las porciones distales (te los
miembros; en especial las manos, los dedos y
ios pies. La porción del cerebelo que desempe-
Traclo
corticoespino'
ña csta función es principalmente la zona inter-
media de la corteza cerebe10sa y su núcleo il1-
:racros
Tracto retieubespmal terpósito asociado. 2) Ayuda a la corteza cere~
espi"locerebelOSo - ~ y fibrDflspina! bral a planificar la regulación temporal y la se-
cuencia del movimiento que se realizará una
vez completado el presente. La porción del ce-
rebelo involucrada es La gran ZO'IO ¡Mera! del
1; hemisferio cercbeloso, junto con su núdeo den".
Fig. 18-8. Control cerebral y cerebeloso de io~ movi,nlen- t(letO asociado. Comentaremos cada una de es-
tos 'iOlllntaril;ls, que ccmpren¿e: en espedAI la zona loter'
necia de la corteza cerebelosa y su núcleo !lIlerpósilo llSO~ tas funciones por separado,
ciado.
Control cerebeloso por retroalimentación
de los movimientos de la parte distal
de los miembros, por medio de la corteza
están moviendo, Entonces, la función del cere-
belo es calcular, a partir de esas velocidades y cerebelosa intermedia y el núcleo interpósito
direcciones, dónde estarán esas partes del
cuerpo dúrante los s;guientes milisegundos Como se ilustra en la figura 18-8, cuando se
Los resultados de estos cálculos son la clave realiza un movimiento, ia zona intermedia de
para la progresión del encéfalo hasta el si- cada hemisferio cerebeloso recibe dos tipos de
guiente movimiento secuenciaL
.,.. Por Jo tánto, durante, el control del equilibrio
infonnación: 1) directa, que proviene de la cor~
tei.a motora. y el núcleo rojo, la cual transm.ite
se presume que la informaci6n proveníente del al cerebelo el plan secuencial del movimiento
para las siguientes fracciones de segundo y 2)
aparato vestibular se utiliza en un circuito típi-
co de control por retroalimentación, que posibi- información de retroalimentación, proveniente
de las partes periféricas del cuerpo, en especia!
lita una correcci6n casi instantánea de las seña-
les moloras posturales que fueren necesarías de las partes distales de los miembros, que le
para el mantenimiento del equilibrio; incluso transmite al cerebelo qué movimientos reales
ocurren. Una vez que \a zona intermedia del ce~
durante el movimiento muy veloz, que induye
díreeciones de movimiento rápidamente cam- rebelo ha comparado los movimientos proyec-
biantes, tados con los reales, el núcleo interpósitQ envfa
Las señales de retroalimentación provenien- señales de salida correctivas: a) de retomo a la
tes de las áreas periféricas del cuerpo ayudan corteza motata, a través de núcleos de relevo
en este proceso, Su colaboración está mediada en el tálamo, y b) a la porción magnocelrtlar (la
principalmente por el vennis cerebeloso, que porci6n inferior) del nú.cleo rojo, que da origen
funciona en asociación con los músculos axia- al tracIa rubroespinal. Por su parte, este último
íes y de las cinturas; el papel de) cerebelo es se une al tracto corticoespinal para inervar las
computar las posiciones de las partes respecti- motoneuronas más laterales de las astas anie-
vas del cuerpo en un momento dado, a pesar de ríores de la sustancia gris medular, las que con-
lo que demore la infommción desde la periferia trolan la partes distales de los miembros, en
hasta el cerebelo. . particular las manos y íos dedos.
CEREBEi..O, GANGUOS B,\$/>.Lf:S y MOTOR GLOBAL I (26~¡
,
!
Esta parte del sistema de controll110l0r cere~ reconocen e inician un movímiento enlu direc-
beloso posibilita movimientos coordinados y ción opuesta, para llevar el brazo a la posición )
suav~;;; de los múscu~os agonistas y antagonis- preestabiecida, Pero de nuevo el brazo, debido
tas de la porción distal de los miembros, para la a su i:npuLso, sobrepasa el objetivo y l!na vez )
ejecución de movimientos vivos intrincados, Inás se deben institulr las señales correctivas
hechos con un propósito, El cerebelo parece apropiadas, Así, el brazo oscila de ulIa a otra
comparar las "intenciones" de los niveles supe~ parte sobre su objetivo d~lran[e varios ciclos
riores del sisterna de COlltrol motor, lransmiti~ antes de fijarse al final en su mela. Este efecto
( "lS a la zona eercbelosa intennedía a través det °
se denomina femblol" de acción temblor in~
tacto corticopontocerebcloso, con el "desem- ¡CneTona/. ~
peño" de las partes !'cspectivas del cuerpo, Sin elnbargo, si el cerebelo está intacto, el
transmitido en forma retrógrada hada el cere- movimiento se detiene con precisión en el pun~
belo desde la periferia. De hecho, el tracto es- to preestablecido, mediante señales subcons-
pinoéérebeloso ventral transmite,'incluso de re- cientes, lo que evita que se pase d,e largo sobre
greso hacia el cerebelo¡ una copia de_ "~feren~ el objetivo y que haya temb:oL Esta es la. ca-
da" de ·las señales de control motor efectivas racterística básica de un sistema amortigu-<ldor.
que llegan a las motoneUfonas anteriores; ésta Todos los sistemas de control que regUlan los
también es integrada con ¡as señales que vienen elementos pendulares, que tienen inercia, de~
desde los husos musculares y otros órganos ben poseer circllitos amortiguadores incorpora-
sensitivos petiférícos, Hemos aprendido antes dos en los mecanismos. En el SlStema de con~ )
que hay señales comparativas similares que tr01 motor de nuestro sistema nervioso centraL
),
también se dirigen al complejo olivar inferior; el cetebelo proporclo:la gran parte de esta fun-
si las señales no se comparan favorablemente, ción amortiguadora, )
el sistema olivar~célula de Purkillje, asociado Control cerebe)oso de los moviinientos ba·
con posibles mecanismos de aprendizaje cere- Hsticos. Muchos de los movimienlos rápidos )
betoso, POt último cOlTeg¡rán los movimientos del cuerpo, como Jos de los dedos al escribir a
hasta que realicen la función deseada. máquina, ocurren a tanta velocidad que no es !'
Una vez que el cerebelo ha aprendido su pa- pQsible recibir ÍnformacJón por retroallmenta~
pel en cada patrón de movimiento, proporciona ción 1 ya sea desde la periferia hacia el cerebelo
y,
un rápido encendido de Ja actividad muscular o de éste hacia Ja corteza motora, antes de que
de los agonistas, al inicio de cada movimiento, hayan tcrminado. Estos movimientos se deno- )
mientras inhibe los músculos antagonistas, La minan balístiCOS, lo que quiere decir que la to~ );
contracción de los agonistas continúa, enton- talidad está planeada en forma previa y es
ces, hasta cerca del final. del movimiento, CUmI- pue§ta en marcha para proceder hasta una dis- )J
do eJ circuito cerebeloso nuevamente desempe- tancia específica y luego detenerse. Otro ejem-
ña el papel .. principid en el apagado rápido de plo importanle son los movimientos sacádicos ))
los músculos agonistas y el encendido de los de los ojos, los cuajes, durante la lectura o al
antagonistas. El punto en el que OCUlTe la iílr observar puntos sucesivos, a lo largo de un ca··
»)
versión de la excitación entre músculos agonis.- mino cuando una persona se mueve en nn auto-
tas y antagonistas depende: 1) de la velocidad móvil, saltap de una posicÍón'a la siguiente.
»)
del movimiento y 2) del conocimiento previa- Puede entenderse mucho acerca de la fun-
mente aprendido de la inercia del sistema, ción del cerebelo si se estudian los cambios
JI
Cuanto más rápido es el :novlmiento y mayor que se producen en ios movimientos balísticos »)
la inercia, más precoz debe ser el punto de in- cuando se lo extirpa. Tienen lugar tres modifi~
versión en la evoludón del mov\miento para caetones jmponantes: 1) los movimienlQS co~ })
detenerlo en ei punto conecto, míenzan. con lentitud y no tienen la oleada adi-
))
función del cerebelo para eviwr 'el exceso cional de intcio que suele proporcionar el cere-
de movimientos y Hamortiguar'~ los movi- belo a un movÍmiento agonista, 2) el desarrollo
mientos. Casi todos los movimientos del cuer~ de la fuerza es débil y 3) los movimientos se
po son "pendulares". Por ejemplo, cuando se detienen en [onna lenta, lo qtle habitualmente ji
mueve un brazo, se desarrolla un impulso que pennite que superen la marca preestablecida.
Se debe' superar para poder detener el movi~ Por lo tanto, en ausencia de circuito cerebe]oso, )
miento. Debido al impulso, todos los movi- la corteza motora tiene que proponerse con mu-
mientos pendulares tienen .una tendencia a so- cha intensidad iniciar movimientos baHst1cos y )
brepasar el objetivo, Si esto se produce en una otra vez, para detemerlos, con mayor consumo
)
persona cuyo cerebelo ha sido destruido, los de tiempo, De esta manera, lOS movimientos
centros conscientes del cerebro fjnaJmente lo balísticos pierden el automatismo. )
 \
270 SlSTEMA NER VIOSO CEi'nHAL. e ;'¡E'...n.WFIS10LooiA !viO f()l\./\ E lNTI:?C-RADORA
(
Si consideramos una vez. más el circuito del
( cerebelo, como 10 riescribimos antes en este ca-
pítulo, se obse¡ va ql:e eSLá perrectamen:e orga-
'i nizado pnn1 llevar a cabo esta función bifás:c<:\,
primero excitaloria y luego in:übito~__ ia retarda
w
da, que requ;eren los movimientos balísticos.
r' Tambjé:1 observaremos que los circuilOS de re~
'(
n traso de tiempo de la corteza cerebelosa soy)
'( fundan:en:.aies pum el desanollo de esta capaci w
dad particular.
f
f';:::,\ . Fllndón de la gnm zona lateral
'{
del hemisferio cerebeioso. Funciones
i( " de ¡¡secuencian y Hregulación temporal'!
'( En los seres ht¡m8;10S las zonas laterales de
los dos hemisferios ccrcbelosos están altamente
;(
desarrolladas y han cre.cido mucho, junto con la
l' .\ capacidad para llevar a cabo patrones secuen-
'( claies intnncaéos ce movimiento, en especial
/\ con las manos y los dedos, y con 1a capacidad
'e
t""
para hablar. No obstante, es ex:raño que estas
grandes porcíones laterales de los hemÍsferios
~ cerebelosos no ~engan entrada directa de infor·
ce' mación desde las partes periféricas de: c'.!erpo.
Además, casi toda la información entre es/as
(' áreas y la corteza no se realiza con la corteza
motora primaria en sí sino con el área premoto-
f ra, las áreas sensitiva primaria y sensitiva so-
mática de asociación, Incluso así, la destn.lc-
'{
ción de las porciones laterales de los hemisfe-
rios cerebeloso5 junto COn sus núcleos profun-
:{
dos) los núcleos dentados, puede llevar a una
( incoordinación extref!la de los movirr.ientos
con propósi~o determinado de las manos, 10$
í( dedos, los pies y el aparalo ¿el habla. Esto ha
sido diITcil de entender debido a la falla de co-
t.i ' municación dlrecta entre esta parte del cerebelo
t( y la corteza motora priraaria. Sin embargo, al~
gunos estudios experimemales recientes sugie-
f ren que estas ;lOrciones dei cerebelo están rela~
clonadas con otros dos aspectos tmportantes del
control motor: l} el planeamiento de movj~
mientos secnenciales y 2) la '·regulaciór. tem~
poral" de estos movimientos secuenciales,
PJaneamiento de movimientos secuenda-
les. El planeamiento de los movimientos se-
cuenciales pareCe estar relacionado con la co-
municación entre los hemisferios laterales y las
porciones premo~ora y sensitiva de la corteza
cerebral y también con la de dpo bidireccional
que existe entre estas mismas areas y las co-
rrespondientes de los ganglios basales. Parece
que el "plan" de la secuencia de jos movimien~
tos transmite desde las áreas ser.süiva y prema-
tora de la corteza hast.a las zonas laterales de
los hemisferios cerebelosos; la conex¡6n bidj·
"
reccíünal enire e: cerebelo 'f la corteza es ncce,
sarla para proporcionar la lronsíciór: Gpropiacla
de un [1JC!vimiento al siguiente. Una ;:;bserva~
ción suman~ente Interesante q'Je apoya este
pumo de vista es que muchas neuronas de los
mic:eos dentados r.1ues~ran el patrón de activj~
dad éel movimiento sigclieclte al mismo tiel:lpo
que se ef;:<Í pt't1duciendo uno. Así, lo" hemisfe-
rios laterales no parecen cst:rr imp:icados con lo
eue está sucediendo en un momento dado SillO
¿oo lo que sucederó con el siguiente nwvimie¡¡-
fo secaenciat.
Para resumir, una de las características más
importantes de la función molora normal es
nuestra capacidaci para progresar con snavidao
desde un movimIento al sJiwiente en sucesión
ordenada, En ausencia de l~s hemisferios ccrc-
belosos, esta capacidad está gravemente ~~ltera~
da, en especial para los movimientos rápidos.
Función de regulación temporal. Otra fnn-
dón importante de los hemisferios cerebelosos
laterales es proporcionar una regulación tempo~
ral apropiada para cada movimiento. En ausen"
cia de estas áreas Jaterales, se pierde la capaci-
dad sllbconsciente para predecir cuánto se mo·
verán las diferentes parles del cuerpo en un
tiempo dado. Sin esta capacidad de reglllación
~empüral la persono se torna incapaz de deter-
minar el comÍenzo del movimiento siguiente.
En consecuencia, éste puede comenzar muy
pronto O demasiado larde. Por lo tanto, las le-
siones cerebelosas h,;.cen que los n:ovimientos
complejos, como los necesarios para escribir,
coner o incluso hablar, sean totalmente incoar-
dinados, y ei individuo carece por completo de
la capacidad. pata progresar en una secuencia
ordenada de un n:ovimiento al siguien:e. Se di~
ce que esuls lesioncs cerebelosas producenfalla
de progresión suave de los movimientos.
Funciones. de predicción extramotm'as del
cerebelo. El cerebelo tambiéu cesempeña un
papel en la predicci6n de otros hechos además
de los movimientos corporales. Por ejemplo,
pueden ser predkhas las velocidades de progre-
sión tanto de los fenómenos auditivos como de
los visuales. Así, a partir de unJ t'..scena visual
cambiante, una persona puede predecir con
cuánta rapidez se está aproximáI1do ;;¡ un objeto.
Un experimento sorprendente, que demuestra la
imoQttancia del cerebelo en esta [nnción, es el
efecto que'produce la extirpnción de la porción
correspondiente a la "cabez.a" del cerebelo en
monos. Un n::ono en estas condkiones ocasio
nalmente embiste la pared de un con'edor y de
hecho se parte el cráneo sólo porque es incapaz
de predcciJ en qué momento se eucon:rafá con
la pared.
CEREBELO, CA.NGLIOS a !;SALE.S y MOTOR GLOBAL
Li1l1~en~ablemente, recién cs:arnos comen-
zando a apre:lder acerca de eslas fundones de
predicción ex!rarnotoras de! cerel:ielo. Es bas~
tante posible q:Je és:e proporcione una <'linse
tem;:¡oral", quizás u:Uiztl!ldo circuitos de :-etl a-
so temporal, con la cual pueden ser compa~a·
das sei'iules de otras partes del si<¡tema úervioso
ce:1truL A menudo s'" determina que e! cerebelo
es en especial impI',tante para interpretar las
relaciones espaciovempomles en la informa-
ción sensitiva.
ANOMALÍAS CLfNICAS DEL CEREBELO
Una carac:eríSlica importante de las anomalías ce~
rebelosas clínicas es qne la desnucd6n de porciones
peq~,eiias de la cortew cerehelostl rara vez produce
anomalías detectables en la fnnción mO:OrR. De he-
cho, varios meses después de haber extí;:pado hasta
el 50% de eS<', estructura, si jUllto ::m: clla no se ex~
¡¡rpan los núcleos cerebelosos profundos, las funclo-
m:s motoras de un animal parecen ser ca,~¡ tot~lmen­
te nonnales mientras realice todos 10$ movimien:os
cn fO:-n1a lenta. Por lo tamo, tas porciones restantes
del sistema de CüntlOl motor pueden compensar en
gran medida la pérdida de pOlclor:es del cerebelo.
Por c0l1s1g'Jienre, para produc,r I,;"a disfunción
grave y continua del cere:.elo, la lesión por lo gene·
ral debe afectar uno o más de los núcleos orofundos
(los núcleo!: den/ado, i/1terpósilo y fastigial) y la
corteza.
Dismetría ji atuxia, Dos de los síntomas más ím-
portan:es de la enfermedad cerebelOSfl son la disme-
tría y la ataxJa. Se señaló ames que en ausencia de!
cerebelo, el sislc:r:a de control !l}otor no puede pre-
decir hasta dónde llegarán los movimientos. En con-
secuencia, éstos el: general sobrepasa::: e: objetivo
previsto y luego ]a porción consciente del encéfalo
hipcrcor:lpensa en direcc~ón opUestá pam ios rr,ovi-
, mientos sig:~:entes. Este efeclo se dcnomioiJ dis¡;le·
tria y plOduce movimienlos incoordinados que se
denominan afaxia.
La dismetría y la ataxia también pueden ser con·
secuencia ce lesiones en los tractos espinoceTebe!o-
sos, y~, q·..:e la retroalimentación de información des"
de las parte~ del c:1erpo que intervienen es esencial
para el control preciso de 105 movimientos.,
Obiefi'l'os excedidos, Exceder el objetivo significa
que en ausencia del eel'í:belo una persona, por le eo,
mún al mover lu mano o alguna olra parte del cuer-
po, se excede en grado considerable ¿el punto tema-
(¡vo. Es probable que esto sea Consecuencla de que
normalmente el ce;ebelo proporciona la mayor parte
de la señal molora que apaga un movimiento ¡nici;;>,·
do y, si para esto no existe el cerebelo, el movlmíen-
Lo por lo común va más allá del pumo preestableei-
do. Por lo fa2to, excederse del obje:lvo es en reali·
dad una manifestación de d¡smetría.
M
Alteración de la progresión. Disdiadococi¡¡esia,
CuandQ el sisteml1 de control motOr no puede prede-
cir dónde eS;<lnln !;:¡s diferentes pr,rles del cuerpo en
lIn momemo ¿;:-_do, durante Jos movimientos morofes
rápidos "pierde" ter:::p0l'almente las par~es. En con~
seeuer:cia, el movir:üentc sJgulen1e comienza c.ema-,
27 J
siado Lenrpnmo o muy tarde, de modo que no puede
j)rúducirse una "progresión del movimlento" orden::!,
da, E&to se den1\les¡r~ 20:: facilidad haciendo que U;1
paciente con dai'io cel'cbe1o;:;o gire con rapidez. una
mano r¡¡~c~a arriba y hada aba:o. El paciente rfipidn-
mentc "pierde" Loda In percepción de 1<1 posición
tnmánea de la mano duranLe cualquier PO((~¡ÓI1
movimiento. En consecuencia, se produce llOa senc
de ,novimienLos ntezclados cn lug,l[ de los c1ovi-
mientos norrnrtles coordinadm ~laci<,_ arriba y hada
abajo. Es~o se cenomina disdiadococinesia,
Disartria. Otro caso en el cual se pfcduce una ;:jI·
(cración en la progresión es al hablar. ya que ~a fOl'
macién de palabras depende de la sucesión rápida y
ordenada de movimientos muscalarcs individuales
en la lannge, boca y sistema respiratorio. La falta ce
coordinación entre éSlOS y la incapacidad de predecir
la intensidad del sonido' o la duración de cada sonido
sucesivo hace que la vocalización sea confusa, con
algunas sí.ab2s fuertes, oltas débílr..:., algunas sos~e­
ni das, de lo que resulta un discurso casi por comple~
;0 ininteligib;e. E510 se denomina dlsartria.
Temblor inIencional. Cuando \lna penon::! que
ha perdido el cerebelo realiza un acto volunu:-io los
movimientos tienden a oscilar, en especial cuando se
üproximan a la marea preestablecida; primem sobre~
pJsan el objetivo y luego vibran una y otra ver va.
lías veces aates de llegar a la marca, Esta reacción,
qL!e se denomir:á temblor ¡mencional o temblor tie
acción, es el producto de sobrepaSa! el objetivo ':f de]
fracaso del sistema cerebeloso para amorliguar los
movimientos tnOlQre$.
Nislagl1lo cerebeloso. El nistagmo eerebeloso es
un temblor de los globos oculares que suele aparecer
cuando se procura fija:; los ojos sobre una escena
que se encuentra a un lado de la cabeza. Este tipo de
fijación periférica da como resultado movimientos
rápIdos y !emblorilios de los ojos en lugar Ce una fi~
Jació::: constante, y es otra manifestación de la falta
d~ amortiguación del cerebelo. Se produce en espe-
dal"cual¡do es:j;¡ dañudos los lóbulos f1oculonodula-
res; en este caso se asocia con pérdida de equilibrio
presumiblemente ~eb¡da a disfuneión ce la~ vías que
pasan por el cerebe;o provenientes de los conductos
semícÍ!celares.
Rebote. Si a uná persona con enfermedad cercbe-
losa se le snlici¡a que tire con fuerza :,scia arriba coo
un brazo, míen~fas el :r.édico al princ:pio la sujeta eo
su :ugm y luego le pemüte moverse, el brazo se ele-
vará hasta golpear Ir. cara en Jugar de detenerse en
forma automática. Esto se denomina rebOle y eS
consecuencia de la pérdida dd componente cerebe·
los') del refleja de €s:iromienlO. O sea que siempre
que una porción de! CUerpo comienza a moverse en
fonna inesperada en una Cirectiún no deseada, el ce·
rebelo normal agrega comúnmente 'Su forma instan-
tánea, mucbo apoyo de retroalimentación ni meca-
nismo reflejo de la médula espina1. Sin el cerebelo
no oculTe una activación muscular fuerte, lo que per~
mile así el movlmiento exce_~ivo del miembro en la
dirección nc previsw.
Hipotunía. La pérdida de los núdeos cerebe[osos
p¡'oful1do~, en partkalar el demado e ir:.tel'pósito,
produee hlpotonfa de la museulaWr!l periférica del
lado de la :esión, aunque después de varios meses la
cor:eza !TIOlOra cerebral suele- :compensarla CO~'l un
272 SIST2MA NERVIOSO CENTRAL e NEUROFlS10LOGiA _'-10TORA E lNTEGR.,A.l)ORA
Cisura longi~ljdina'
Pulame:1 Amígdala
y globo pálido
Fig. 18.9. Relaciones lmatÓmicas de los ganglios baslÚ:s con in COl1ezil. cerebral y el tálamo, en una imagen lridimen,
sionfil.
aumento en su activióad intrínseca. La n:'poton[a es
prodllct::i de la péreida de facilitación de la ~orteza
motora v de los núcleos motores deItano encefálico
por la. descarga tónica de los núcleos cerebelosos
profundos
GANGLIOS BASALES.
SUS FUNCIONES MOTORAS
Los ganglios basales, como el cerebelo,
constituyen otro sistema motor accesorio que
no funciona sólo sino siempre en íntima asocia~
ción con la corteza cerebral y el sistema corti~
coespinaL De hecho, los ganglios basales red~
ben casi todas las señales de entrada provenien-
tes de la COrteza y, por su parte. casi todas sus
señales de saJida retoman nuevamente hacia la
corteza.
La figura 18~9 ilustra las rel,adones analómi-
caS de los ganglios basales con las otraS estruc-
turas de! encéfalo. Adviértase que están l\bica~
dos sobre todo por fllera del tálamo y ocupan
u~a gran porción de las regiones más profundas
de ambas hemisferios cerebrales. Obsérvese
también que casi todas las fibras nerviosas mo-
toras y sensjtivas que conectan Ia corteza'cere~
bral y la médula espinal pasan entre las dos ma~
sas principales de los ganglios basales, el nú~
deo candado y el puramen, Esta masa de fibras
Cola
del c<:n.. dado
nef'liosas se denomina "ápsula mterna de~ en~
céfalo. Eslo es importante para e,.<;ta discusión,
por la íntima asociación entre los ganglios ba-
sajes y el sistema corticoespinal para el control
motor.
Circuito neuronal de los ganglios basales.
Las coneXlones anatómica" entre los ganglios
basales y los otros elementos de control mo-
tor son muy complejas, como se ilustra en la
flaura 18-10. A la izquierda se observa la. cor-
te~a motora, el tálamo, las vías corticoespina~
les y el circuito asociado de tallo encefálico
y cerebelo. A la derecha está el 'Circuito princi-
pal del sistema de los ganglios basales, que
muestra el número enonne de interconexiones
entre estos ganglios (además de extensas vías
aferentes v eferentes entre las regiones moto-
ras de la éorteza cerebral y los ganglios basa-
les).
Los anatomistas consideran que las porcio~
nes motoras de los ganglios basales son el mí-
e/eo caudado, el pHfomen y el globo pálido. Pe-
ro, desde el punto de vista fiSiológico, lambién
participan ínlimamente otras dos estructuraS
que no se clasifican por lo común cOmO gan~
glios basaies. el subtálamo y la slJswnda nigra,
ubicadas por debajo y por detrás del tálamo, en
el diencéfalo inferior y el mesencéfalo SUperiOl.
Varios circuítos especificas de reentrada inter~
conectan el subtálamo y la sustancia nigra con
~os tres ganglios basales. Adem:ís, lanto e.l sub~
tálam,o C0l110 la sustancia nigrn retroalimenum
el ta~amo y, por lo tal'to, las áreas co;-ticales del
control molor.
A par:ir de la figura i8~lO, ya está claro
que el circuito del sistema de los ganglios ba-
sales es muy complejo, Sin embargo, en las
secclofles slgtÜentes intentaremos a~alizar las
principales \' Ías de acción y describir sus atri-
bUlaS ftlncionales. Nos concentraremos en
especial en dos circuitos principales denomi~
nados circwto de! putllmen y circuito de! cau-
dado.
FUNCIÓN DE LOS GANGLIOS BASALES
EN LA EJECUCIÓN DE PATRONES
DE ACTIVIDAD MOTORA.
CIRCUITO DEL PUTAMEN
Uno ~e los principales papeles de los gan·,
gUos basales en el control motor es funcionar
en asociación COn el sistema corticoespinal, pa-
ra controlar los patrones complejos de activi-
dad mOlota. Un ejemplo es la escritura de letras
del alfabeto. Cuando existe daño grave de los
ganglios basales, el sistema cortical de control
motor ya no puede proporcionar estos patrones.
En cambio. la escritura se toma tosca como si
aprendiéramos por primera vez cómo escribir.
Otros patrones que necesitan a íos ganglios
basales son cortar papel con tUeras, martillar
clavos, tirar por un aro una pelota de básquet-
bol. pasar una de fútbol americano o arrojar
una de béisbol; los movimientos para palear lo~
do, algunos aspectos de la vocalización y prác*
ticamente cualquier otrO movimiento hábil.
Circuito nervioso a través del putalllen
pal"a ejecl!tar patrones de movimientos. La
figura 18-11 ilustra las vías principales que
atraviesan los gangiios basales para ejecutar
patrones aprendidos de movimiento. Éstas CO~
mjenzan principalmente en las áreas premotora
y motOra sup1ementaria de la corteta motora, y
también en el área sensitiva somática primaria
de la corteza sensitiva. A continuación se diri-
gen, como se muestra en rojo más fuerte en la
figura, hacia el putamen (principa1menle sftl~
teando el núcleo caudado), lu~go a la porción
interna del globo páHdo, a continuación a los
núcleos ventroanterlor y verttrolateral del tála-.
mo y luego finalmente retornan a la corteza
motora primaria, y a porciones ,de l:as .'áreas pre-
motora y suplementaria íntimamente asociada
con la corteza motora primaria. Así, este circui~
to del putamen tiene aferencias que provienen
páncipaimente de porciones del encéfalo adya-
)
)
)
)
)
)
Ji
,;
r
Fíg. 18-10. Relación Jel circuito de ios gang:ios basales
con el sistema cOn!oot'spirmi·cerebeloso para comrol del
movimicnlO.
centes a la corteza motora primaria, y en menor
medida de ésta. A continuación, sus aferendas
retoman directamente a la corteza motora pri- ).J
maria )1
Existen tres circuitos auxiliares que funcio-
nan en. íntima asociación COn el circuito prima- J)
rio de! putamen: 1) desde el putamen hacia el
globo pálido externo~ hada el subtálamo, los
núcleos de relevo del tálamo y de regreso a la
cotteza motora; 2) del putamen al globo pálido
interno, a la sustancia nigra, a los núcleos de
relevo del tálamo y también con retomo a la
corte7.2. motora, y 3) un circuito local de retroii~
1imentación desde el globo pálido externo hasta
el subtálamo, que regre."a de nuevo al globo pá~
lido externo,
Atetosis, hemibalismo y corea~ ¿Cómo fun~
ciona ese circlÚto del putamen en la ejecución
de patrones de movimiento! La respuesta es
que se conoce poco. Sil1 e-mbar,go, cuando cual-
)
quier porción del <circuito Se daña o es bloque:<\-
da, algunos patrones de movimiento se toman }
~vemente anormales. Por ejemplo. las lesio-
nes del globo pdlido conducen con frecuencia a 'j
mo>,'imienros dE IOrsióll de una mano, el cueHo
o el rostro, que se denominan aretosis. )
)
 274 SlSTEJvlA "'.JERVlOS0 CENTí~l\L e NEUROFIS10LOGIA MOTORA E 1f'.~rE(¡Ktd)ORf\
PremotQra,
'f sup!emen~ar'a
r..-:--
'\
, (
Nuc'eos
venlroa'l1.erior
y ve;¡tro'aleral
cellálamo
( del tála.rr:1
(
,{
Una lesión en el subláianto a menudo condu-
ce a mo"imiel'.tDs aléteal!!es nipido$ de todQ un
miembro, trastorno denominado f¡emibaUsmo.
Las lesiones pequeñas y múl:ip1es en el pUfa-
men conducen a movimiel1tos en sClcudidas en
las manos, el rostrO y otras panes del cuerpo, lo
,( que se denomina corea. Las lesiones de la sus~
lancia nigl'a conducen a la enferr.1edad común
( I y extremadamente grave de rlgidez y temblores
conocida como enfermedad de Pc.rkinson, que
.{ discutiremos con mayor detalle más adelame,
ir
,( PAPEL DE LOS GANGLIOS BASALES
PA,RA EL CONTROL COGNOSCITIVO
t( DE SECUENCIAS DE PATRONES
MOTORES. CIRCUITO DEL CAUDADO
El término cognición identífícn el proceso
del p"ensamiento del encéfalo que utiliza tanto
las aferenclas sensitivas hacia el encéfalo como
la información ya almacenada en la memoria,
Es obvio que la mayoría de nuestras aCclo
nes motoras ocurren como consecuencia de
t( pensamientos gt'.J1crados por la roen te" proceso
denominado control cognosciriro de la acHviM
dad mOlora. El micleo caueado desempeña un
pape! impOl'taute en este control de la· act!vicJ.d
.( motora.
Las conexiones nerviosas entre el sistema de
í control motor corticoespinal y el núcleo caud;:-
.( do, ilustradas en la figura: 8-12, son algo d~fe­
rentes de :as que tiene el circuito del putumen,
( Parte de !a razón para esto es que el núcleo cau-
f'"ig. 13-11. e',-PI'IO del PUiW¡Wll a través de los
ganglios ba<;aje.'i, p:lr;:. la eJiC'CUciÓI1 SUbco:1SC¡eme
Ce los palfü:Jes. ap,'elldib, del movimi-2nl"J.
dado se extiende en todos los lóoulos del cere~
bro; comienza por adelJmte, en los lóbulos fron
tales, y Juego se. dirige hacia atrás, a través de.
los lóbulos parietal y occipital; al gnal describe
una curva hacia adelante nuevamente como tina
letra "e", en Jos lóbulos temporales. Más aun,
el núcleo caudado recibe gran cantidad de su
aferencia desde las áreas de asociación de la
corteza cerebral, que integran los diferentes ti-
pos de información sensitivomotora en patrones
de pensamiento utilizables.
Cna vez que las señales han pasado de la
corteza cerebml al núcÁeo caudado, se transmi-
ten al globo pálido interr:o, después a los ml~
deos de relevo del tálarr.o ventroanterior y ven~
tro!ateraL v finalmen:e de n:.tevo a las á:-eas
-pl'efronlai, :p.remoto;:a y motora suplementaria
de la cOrteza cerebral; pero con casi ninguna de
las señales de regreso que se dirigen directa~
mente a la corteza motora prirrtaria. En cambio,
ras señales de regre,so se dirigen a aquellas re-
giones motor::lS acce,sorias que se relacionan
M
con los pat:unes de movimiento. en lugar de los
movimÍentos musculares individuales.
Un buen ejemplo de esto sería una persona
que ve aproximarse un león y entonces respon-
de en forma instantánea y automática: 1) se ale-
ja del león. 2) comienza a correr y 3) incluso
Ínlenta trepar a un árbol. Sin las fundones cog-
noscitivas, Ia persona puede no tener el conoci-
miento ínstin:ívo para que, sin penS(¡f mucho
lie:llpO, respo:1cla rápido y en forma apropiada.
Por lo tanto, el control cognosdtivo ce la acti~
vidad motora de~ermino. qué patrones del movi-
¡; C~I{E3HuO, GANGLIOS BASALES Y MOTDR ULOBAL 275
Prernolora
\j suplementaria Molwa primaria
D,.',,"","' ----- ,sensi¡iva
Núcleos
ventro2:nler.or
I
y venlroio!era! ;
I
Globo pálido
mlerno/Ex\erno
miento se utilizarán juut05 y en qué secuencia
M
lograr un objetivo complejo.
FUNCIÓN DE LOS GAlVGLIOS R4SALES
PARA MODIFICAR LA REGULACIÓN
TEMPORAL Y REGULAR
LA INTENSIDAD DE LOS MOVIMIENTOS
Dos capaci¿ades importantes del eneéfalo en
el control de~ movimiento' son: 1) determinar
con qué se realizará y 2) controlar la
cantidad de movimiento. Por ejemplo, la let:a
"a" se puede escribir lenta o rápidamente.
También se puede escribi;: una letra pequeña u
otra muy grande sobre un pizarrón, Cualquiera
fuere la elección; las características proporcio-
nales de la letra seguirá.n siendo iguales. Esto
es cíerto también incluso cuando la persona
pueda utilizaT los cedos para escribir la letra en
un caso o toda la mano en otro momento.
En ausencia c.e los ganglios basales, estas
funciones de ;:egulaci6n temporal ':f escala son
muy malas, de hecho casi inexistentes, Por su-
puesto, aquí de nuevo los ganglios basales no
funcionan solos; lo hacen en fnlim3 asociací6n
Con la corteza cerebraL Un área cortical en t'..s~
pedal importante es la corteza parietal poste-
rior, que e.9 la ubicaci6n de las coordenadas es-
pacialeS para todas las partes del cuerpo y para
la :elación del cuerpo y sus partes con las cosas
qae lo rodean. La figura 18-13 muestra la for- Fig. U~.13. Dil~tlj[} típico reaEz.;.'.:::o pm una persona con
daño grave en St! corteza par;etal izquierda, donde se ca:-
ma en que una persona desprovista de corteza euJan las c::.ordenadas. espaciales del :ado derecho del cue¡·
, pJ.rietal posterior p\lece dibujar el ros~ro de po -Y el C.l:T.Dq .....¡su::'.] dtrecho ..
 276 SISTE\1A NERViOSO CENTRAL
Desde la crr1eza
Sus~a,1da
r¡·gra
,---";;";';'~
Desde el tallo encefálico
'~ t t
t t ! fiesto muchos O todos lOS mÚSCULOS del cuerpo, lo
1.Nmadren"üina
r 2.Serctonir¡a
":; 3,Encela¡¡:1a
otro s.er' hU!1iano, confiriendo propmciones co-
rrectas al lado derecho del rostro, pero casi ig-
norando el lado izquíerdo (que se encuentra en
s.u campo vtsuni derecho). Además, en la ejecu·
ción de tareas esta persona siempre intentará
evitar el uso 'de su brazo, su mano u otras por-
ciones de su hemicuellffi derecho, incluso casi
sin saber que estas partes existen.
Dado que el citcuito del caudado del sistema
de los ganglios hasales funciona principalmeme
con las áreas de asociación de la corteza, como
la corteza parietal posterior, es probable que la
regulación temporal y la escala de los movi~
mientos sean funciones de este circuito cauda-
do de control motor cognoscitivo.
FUNCIONES DE NEUROTRANSMISORES
ESPECíFICOS EN EL SISTEMA
DE LOS GANGLlOSBASALES
La figura 18-14 ilustra el {nte¡;juego de algu-
nos neurotransmisores específicos, que se sabe
funcionan en los ganglios basales, y muestra: i)
una vía de dopamino desde.la sustancia nigra
hasta el núcleo caudado y el putamen; 2) una
vía de ácido gamma~aminobutfrico (GABA;
dt:-.sde el núc1eD caudado y el putamen hasta el
globo pálido y la sustancia nigra; 3) vías de
acetilcolina desde la corteza' hasta el núcleo
caudado'j el putamen, y 4) múltiples vías gene-
rales desde el tallo encefálico que secretan no-
radrenalina, serotonina, encefalina y otros va~
rios neurotransmisores en los gangHos basales
-yen otras parles del cerebro, Diremos. más
acerca de estos sistemas hormonales en las sec-
C. 0l"EUROF1SlOLOGIA MOTORA E INTEGRADOR.A.
rig, 18-14. Vfil~ D:!\lron;¡;le~ que s:x:retun diJ¡:-
rerl\e~ tipos de sus:a:ida<¡ neurotr:1r.~m¡¡¡ora$ en
:02 ga:;¡glios b,sl~es,
Pularren
Globo
pálido
ciones siguientes, cuando discutamos las enfer-
medades de los ganglios basales, y en los capí~
tulos siguientes, cuando discutamos conducta,
-sueño. estado de vigUia y funciones del sistema
nervioso autónomo,
Por ahora se debe recordar que el neurotrans-
misor GABA siempre funciona como agente
inhibitorio. Por io tamo, las neuronas gabaérgi~
cas en las asas de retroaiimentación, que prove-
nientes de la corteza atraviesan los ganglios ba-
sales y luego vuelven a la corteza, transforman
prácticamente a todas estas asas en asas de re-
troalimentación negativa y no positiva, 10 que
presta estabilidad a los sistemas de control mo-
tor. La dopanüna también funciona como neu-
rotransmisor inhibitorio en la mayor parte del
encéfalo, de modo que también puede funcio~
nar como estabiHzador. La acetilcolina~ por otra
parte, suele funcionar como un transmÍsor excJ-
tatorío y, por 10 tanto. eS probable que brinde
muchas de las características positivas de la ac~
dón motora.
SÍNDROMES CUNICOS RESU~TANTES
DEL DAÑO DE WS GANGUOS BASALES
Además de la atelosis y el hemibnllsmo, que ya
hemos mencionndo en relación con las lesiones del
globo pálido)' el subiálamo, por el daño de los gan-
glios basales se producen otras dos ·enrennedadcs
ímportantes, F..sI¡)s son la enfermedad de Parkinson y
la corea de Huntington.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson, conoeida también
como parálisis agitwu(, se produce por ~a deslrm;-
CEREBELO. GANGLIOS BASALES Y ~OTOR GLOBAL' 2"i7
ción e.YII!llsa de la fJon:i0n de jn ,rHSlancia nijira, ![/
parte compacta,> que envía fibras nerviosa!! secreto-
ras de dOlmmlna a! mídro cal/dado y el pUlfllnr!ll.
La enfe:medud se Cflracteriza por: a) rigidez de gran
?arl.e o de toda la mu.scu!alurn del cuerpo, 1) temólor
in-:01urrfario de ¡al) áreas afectaras, incluso cuando
!:1 persona está en reposo y siempre \l una f:-ecuentin
fija de 3 a 6 ;;.ic1os/seg y 3) una íncapacidad grave
para iniciar el movimiento. denominada acinesia.
L<ts causas de esfOS efectos nloto;es anómalos son
casi por co:npleto desconocidas. Sin embargo, si la
dopamina, secretada en el núcleo caudado y el pula-
men, funCiOna como neumtrammisor inhibitorio. la
destrucción de la sustancia nigra en leo ría permitiría
que estas es:mctunt's se lomasen muy nCrívl1S y quizá
causaría una s.aLida continua de seriales excita~orias
hacia el sistema de control molar corticoespjn~L Por
cierto, estas señales' podrían excitar de modo mAni-
que conducé a la rigidez, Debido a las ganancias de
retroalimentación elevadas, después de la pénlida de
su inhibición que conduce a.I lemblor de la enferme-
dad de Parkinson, algunos de los circuitos ·de rctro-a-
limentación podrIan oscilar. Este temblor es bastante
diferente de! que p~oducc lA enfennedad cerebelosa,
po:que ocunc durante lodas las horas de vigilia; por
Jo lan<;o se to denomina u!mblor involuntario, para
distinguirlo del cereheloso, que ocurrc sólo cuando la
persona inicia movimientos en forma intencional, pOI
lo que se lo denom~na temblor de inrención.
La aclnesUl que aparece en la enfermedad de Par~
kinson es a menudo mucho más angusliante para el
paciente que los s(ntomas de rigidez mUficular y tem~
blor. porque en el parkinsonismo grave, P.V3 realizar
incluso e! movimiento más sencillo, la persona debe
ejercer su mayor grado de eoncentración. El esfoer~
xo mental, incluso la angustia, necesarios para hacer
que el movimiento "siga" llevan a menudo allímiie
la fuerza de voluntad del paciente, Luego, el movi.
niemo que se produce el movimiento es env:lrado y
con frecuencia espasmódico, en lugar de progresar
de modo uniforme, Lamemablemente, la causa de
e'ita acinesia sigue siendo por complefo objeto de es-
peculación. Se presume que la pérdida de secreción
de dopamina en el núcleo caudado y el putJinen po-
drían conducrr a una pérdida de equillbriQ entre ;05
sistemas excüaLorio e inhibitorio. Dado que los pa-
trolles de l/1ovimiemo necesitan cambios secuencia-
les entre excitación e inhibición, cualquier efecto
que pudiere trabar la actividad de los ganglios basa~
les, siempre en una dirección, obviamente evitaría el
comienz.o y 1<1 progresión de los patrones secuencia-
les, que es ex.actameote lo qne suecede en la acine-
sia.
Tratamiento con L~dopll.La administración de
L-dopa a pacientes: con enfemledad de Parkin50n, en
la mayor parte de eltos mejora muchos de los sínto~
mas, en especial la rigidez y la acinesia. Se piensa
que la razón es que la L~dopa es convertida, en el en-
céfalo, en dopamina y enfOnccs ésta restablece el
equilíbrío norma! entre inhibición y ex.citaciÓn en el
núcleo caudaáo y el putamen, Lamentabler:1entc, la
administración directa dc dopamina no tiene el mis-
mo efecto, porque tiene una estructura química que
no permite su pasaje por ¡~ barrera hematoencefálica
y si In estructura levemente diferente de la L-dopa.
)
)
ü:íaguladón de íos núcleos ventrolntenil y ven-
tNJanterior dd tálamo para el tratamiento de la ).
enferuu:,;J;j(l de Parkinson. !v1uchos investigadores
talllbj~n han tratado la enfennedad de Parkinsún, );
con grados variados de éxito, ya sea destruyendo
quirúrgicaInenre po~ciones de los günglios basa!e6, y
¿el uí:lnmo o Incluso d~ la CQrteza motora, para \;110'
quear In retro;.¡lirne'1~ación (le los g:..nglios b<l~ales
hacia lo COlí:cza, La técnica Imis el7lpleada ha sido la
destrucción de los núúc:os l'entro¡aleral y ven!!.1~
an/erior del tálamo, por 10 general mediante elec:l.)-
coagulación. Casi todas las vías de retroalimentacLn
);
desde 103 ganglios basales hacia la corleza cerebral
atruviesan esLos llIkleos.. Se presu:1Oe que su bloqueo
evíta la función de las asas neuronales qne producen )1
el temblor y algWlos otros síntomas de la enferme-
dad de Parkinson .. )1
eoren de HUlltington
Esta enfermedad es nn trastorno hereditario qUe »)
suele comenz;:¡r a provocar síntomas en la tercera o
cuarta década de. vida, Al inicio se caracteriza por )}
movimientos en sacudidas en articulaciones indIvi-
duales y luego movimientos distorsivos graves y
progresivos de todo el cuerpo. Además, asociada
con las disfunciones motoras también se desarrolle.. ).
una demenda grave.
Se piensa que los movimientos anormales de la )
corea de HunlÍngton SOIl prodw;::idos pOI' la pérdida
de la mayoría de los cuerpos celulares de [as neuro-
nas secretoras de GABA del núcleo cautÚldo}' el pll~
'amen, Las terminales ;:¡xónicas de estas neuronas
normalmente producen inhibición en el globo pálide
y la susIancia njgra. Se piensa que esta pérdida de
inhibición permite estallidos espontáneos de activi·
dad del globo pálido y la sustancia nigra, que produ~
cen movinlientos de distorsión.
La demencia en la corea de Humington es proba-
ble que no sea consecuencia de la pérdida de neuro-
nas gabaérgicaz sinO más bien de muchas de las se-
cretoras de 3cetilcolina al mismo tiempo, Esta pérdi-
da no sólo ocurre en los ganglios basales sino lam~
bién ~n gri\n parte de ¡a corteza cerebral, lo qtIC po- 2!
dría fácilmente b:oqt1car gran parte del proceso del
pensamiento, »
D
INTEGRACIÓK DE TODAS LAS PARTES V
DEL SISTEMA DE CONTROL MOTOR
TOTAL »)
))
Por ültímo, necesitamos resumir lo mejor
que podamos 10 que se sabe acerca del control
gJobal del movimiento. Para hacerlo, hagamos
primero una sinopsis de los diferentes niveles )
de control:
)
)
NIVEL MEDULAR
)
En la médulu espinal están programados los
patrones locales de movimiento pani todas las }
! )"
 278 SrS'l'EMA NE~v:CSO CENTRAL. e NEUROF¡SIO~OG¡A MOTOlt.; E lh'TSGRADORA CEREBELO. GANGUQS DAS/\LES y MOTOR GLOBAL 279

áreas musculares del orgalli,,!l1oJpor ejemplo,
reflejos de retirada programados que traccionan
cualquier parte del cuerpo aiejándola de una
fuenLe c.e dolor), Incluso la médula espinal es la
localización de ,p;ltrones complejos de movi-
mientos rítmicos, como el de vaivén de :05
miernhros para camínar, mas la actiyidac. reci-
proca de lados opuestos del cuerpo o los mien::-
bros posteriores versus ~os anteriores.
- Todos estos programas medulares pueden se~
ordenado3. er: acción por los niveles superiores
de control motor o ser inhibidos mientras los
niveles superiores tornan el cor.rroL
NIVEL DEL ENCÉFALO POSTERIOR
,Ji El encéfalo posterior brinda dos funciones
En el nivel del tallo encefálico. el cerebelo
fUllciona para hacer suaves, continuo':' y sin os~
cilaciones anormales los movimenlos postura~
les del cuerpo, en especial los rápidos, que SOI1
necesarios para el sistema cel eql1iJibrío.
En el nivel de la corteza cerebral, el cerebelo
emite mUC:1as ó¡óenes mOLoras accesorias, ee
especial para proporcionar fuerza motora adi-
cional y disparar en forma muy veloz y forzada,
la contracción nmscular al inicio de los movi w es sólo la coneza motora y los ganglios basales DtLong, M" and Gcwgopoulm. A. P.: MOlor f\\J1C~ions of
mientas, Cerca del final de cada movimiento, el
cerebelo conecta los músculos antagonis[as
exactamente en el momento correcto y con una
fuerza adecuada para detener el movimiento en
el punto preestablecIdo, Mas aun, exis~e buena
evidencia flsiológica de que todos los aspectos
de esta secuencia de encendido/apagado se pue-
den aprender cor. la experiencia.
gUas basales. que conm:nza en 10$ procesos de IUfe :¡¡¡d llloveme;lt. 11: H;1nd~"ook of P'lysiologv. Se\:. j,
Vol. Ii. Bdhesda, Md., Alm"i"lCall Physiologk"í Society.
pensamiento del encéfalo y proporcíona la se- :981 V sn
cuencia global de acción pura responder a cada Cal"ponler, M. R.: Anille!:]: of lhe corpus ~lf:<l,!ml aod
situación nueva, como planificar la reSpi.1estZl. brain $'.cm integrating s;'slelTL Jn H¡llJdbook o: Pnys:o-
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inmediata ante un asaltante que golpea a la per- logical Socle:y, 198L ¡:L 9,:7,
sona en el rostro o 1a rel'puesta secue~lcjaJ a un CQllie:, T. J., ;md Sladek, J, R., Ji',: NCllralll'a!1S"'llnclntion
nbrazo inesperadamente intenso. in animal :norle!s of nellrodegencralive tlise~íse. ~ews
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Una parle importante de todos estos proce- CourviJ:e, 1., et ¡jI. teds.): Tl1e inferior Oliva,y :-4,¡;;leus
sos de planeümiento de los ganglios basa:es no New YOTk, rtaven PrR~s, 1;;;'80.
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~i importantes para el control mo:or general del
organismo: 1) mante:umiento del tono axial del
cuerpo para el propósito de la estación de pie y
2) modificación continua de las diferentes di-
recciones de este tono, en respuest2. a la infor-
mación continua proveniente de lOS ¡oparatos
vestibulaTes, para el propós!Lo del manteni-
miento del equilibrio.
NIVEL CORT/COESPlNAL
El sistema corticoespinal transmite la mayor
parte de las senales motoras desde. la ('orléza
,
( que el sistema corticoespinal logre movimien-
mOlOra hasta la médula espinaL En parte funcio-
na dando órdenes para poner en movimie:tto los
distintos patrones medulares de control motor.
También puede modificar la intensidad de Jos
patrones o modificar su regulación temporal u
Además, el cerebelo funciona COn la eOrteza
cerebral en otro llivel del planeamienlo motor:
ayuda a programar por adelantado las contraccio~
nes musculares necesarias para la progresión sua-
ve del movimiento actual en unn dirección, al
movimiento siguiente en otra djrección. El cir~
cuilo !lervioso para ello se desde ~a C011eza
eerebral hasta los grar.des hemisferios laterales
del cerebelo y luego otra vez hacia la corteza.
Se debe destacar en pa:1icular que el cerebe-
lo funciona principalmenre con movimientos
muy rápidos. Sin él pueden ocunir aun los mo-
vimientos lentos y calculados, pero es difícil
tos preestablecidos rápidos y bien controlados
para un objetivo particular o en especial para
progresar con s':.Javidad de un movimiento al si-
guiente.
Funciones asociadas de (os gangJios basa-
110m el lado opue.sto de su cuer;:1O e incluso los
objetos que se encuel~tr~ sobre el lado opues-.
lO; entonces, los mOVlOllentos se planifiqm só- Evarts,
lo alrededor del uso de] lado del cuerpo reco- Femstrom, ], D.: Role of precursor av¡¡ilabili!v On control
nocido en forma consciente.
¿QUÉ NOS iMPULSA A LA ,4CCIÓN?
Por último, ¿qué nos despierta de:3 inactivi-
dad y pone en juego nuestras series de mo\' j.
miemo? Por fortuna estamos comenzando a
aprender sobre los sistemas de motivación del
encéfalo. Básicamente el encéfalo t~ene un nú-
Cleo más antiguo, centrado por debajo, por de"
lante y por fuera del tálamo, que incluye el h1-
potá~amo, la amígdala, el hipocampo, la región
septal que se encuent:a por de.lante,de: hipotá-
huno y el lálamo, e incluso regiones más anti~
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otras caracterfsticas. Cuar:do es necesario, el SlS-
terna corticoespinal puede saHear los patrones
medulares mediante órdenes inhibitorias y reem-
plazándolos por otros de nivel superior prove-
nientes del tallo encefálico o de la corteZa cere-
bral. Habitual;nente los patrones corticales son
más complejos; también, se pueden aprender por
la práctica, mie:1tras que jos patrones medulares
se establecen principalmente por herencia y se
dice que están "bien fijados con alambre".
Función asociada del cerebe~o. El cerebelo
funciona con todos los niveles de control mus.-
cular. Lo hace con la médula espinal en espe~
dal para reforzar e: reflejo de estiramiento, de
modo que cuando un músculo que se contrae se
enCllentra con una carga inesperadamente pesa-
da. un largo arco de reflejo de estiramiento a
través del cerebelo y que regresa a ]a médula
esp:n.a~, facilita mucho ej efecto de resistencia a
la carga del reflejo de estiramiento básico.
les. Los ganglios basales son esenciaJes para el
eontrol motor en fonnas totalmente diferentes fl
las del cerebelo. Sus dos funciones más impor~
tnntes son: 1) aYl,dar a la corteza a ejecutar pa-
tt'ones subconscientes pero aprendidos de m9~
vimiento y 2) ayudar a planificar m(lltiples, pa'-
trones paralelos y secuenciales de movimiento,
que la mente debe asociar para lograr una. tarea
'ton propósito,
Los tipos de patrones motores que necesi:an
los ganglios basales incluyen los necesarios pa-
ra esclibir todas las letras diferentes del alfabe-
to, anojar una pelota, escribir a máquina, etc.
Además, tos ganglios basales son necesarios
para modificar estos patrones para ejecución
lenta, rápida, esclitura pequeña o muy grande;
así controla tanto la regulación temporal como
las dimensiones de los patrones,
En un nivel. todavía superior de control se
encuentra otro circuito corteza cerebral~ganw
guas de~ tálamo y la corteza cerebral; todos los
cuales funcionan aspciados para motivar la ma~
yor parte de las actividades motoras y otras ac-
tividades funeionales del encéfalo. Estas áreas
se denominan en conjunto sistema Ifmbico del
encéfalo. Discutiremos en detalle este sistema
en e.l capítulo 20.
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)
)
)
,
j
Corteza cerebral, funciones
intelectuales del encéfalo,
y aprendízaje y memoria 19 )
)
Es iróúko 'que, de todas las partes del encé- mayo!' parte de los grandes haces subcorticaJes de fi~
bras de asociación, que se dirigen de una parte im·
falo, los mecanismos de hl cortela cerebral portante dí:'J encéfalo a la otra.
sean los menos conocídos, a pesar de que se
A la derecha de la figura 19~1 se ilustra la organ¡·
trata' de la porción más grande del sjs~ema ner- Z<1clón típica de las fibras nerviosas en las diferentes
vioso. No obsta.~{e, conocemos los efectos de -capas de la corteza. Adviénase en particular el g~an
la destrucción o la estimulación específica de numero de fibras horizontales que se extienden entre
diversas porciones de la corteza. En la primera áreas adyacentes de la corteza, pero obsérvense tam·
bién las fib,'(1.s verticales que se extienden hacia ta
parte de este cap[tuto se discuten los hechos corteza '1 desde ésta a las áreas í;--,feriores del encéfa-
conocidos acerca de las funciones corticales; lo y a :a médula espinal o haSta regiones distantes de
luego se presen:a:1 en forma breve algunas teo- la corteza cerebral a tfavés de haee$ de asociación
rías básicas de los mecanismos neuronales in- targos.
volucrados en los procesos del pensamiento, la Las funciones de las capas específicas de la COrte-
memoria, el análisis de información sensitiva, za cerebral se han discutido en :orma breve en los
Ji
capítulos 9 y 13. Por medio de una reseña, recorde-
etcétera. mos que la mayor parte de la$ .señales sensitivas es-
pecíficas aferente¡; terminan en la capa corticnJ IV.
La mayor parle de las señales eferentes abandonan la
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA co rte7.a desde las neuronas ubicadas er'. las capas V y
CEREBRAL VI; las fibras muy grandes para el tono encefálico y
la médula espinal nacen por lo general en la capa V
La parte f\.mcíonal de la corteza cerebral está com r
y ei número enorme de fibras para el tálamo nacen
puesta principalmente por una capa delgada de neu- en la capa VI. Las capas 1, 11 y nI :eaHzan la mayor
ronas de 2 a 5 mm de espesor, cubre la superficie de parle de las funciones de asociaci6n :ntracorticales.
todas las circunvoluciones deJ cerebro y tiene un con un número especialmente grande de neuronas en
área total de alrededor ce 0,25 m~, La totalidad de la las capas II y IlI, que foman las conexiOltes hori·
corteza cerebral cOntiene probablemente 100.000 wmaies canas con áreas adyacenres.
millones de neuronas o más.
La figura 19-1 ilustra la estructura típica de la cor·
teza cerebral; muestra capas sucesivas de diferentes Relaciones anatómicas y tuncionales de la
tipos de células. La mayOr parte de éstas son de tres cOI-teza cerebral con el tá'amo y otros cen~
tipos: gl'Ol1u{arcs (también llamadas e$!I'cUrrdas),fu- tros inferiores. Todas las áreas de la corteza
slforme$ y piramidales, así denominadas la.) Ultimas cerebral tienen conexiones directas. aferentes y
por su fOITTIa característica, Las células i!/"a/JuJare$.
en general, tienen axones cortos y, por lo"tanto. fun: eferentes, con las estructuras más profundas del
donan pl'lncipalmeme como intemeuronas imracor~ encéfalo_ Es en particular jmportante enfatizar
ticales. Algunas son excitatorias y es probable que la relación entre la corteza cerebral y el tálamo.
liberen el neurotransmisor excÍttlLOrlO ~lüiamalO; Cuando es[e último se daña junto con la corte-
otras son inhibitorias y secrelan el neLH~tr3nsmisor za, la pérdida de función cerebral es mucho
inhibitorio ácido gamma·aminobiltirico (GABA;, mayor que cuando sólo se daña la cOlteza, por-
Las áreas sensitivas de ta corteza y la." de as.ociación ).!
entre sensitivas y motoraS, tlenen concentraciones que la excitaci6n tatámica de ésta es necesaria
importantes de células granulares, io que sugiere un para casi toda la actividad corticaL ))
alto grado de procesamiento intracordcaj de las se- La figura i 9~ 2 muestra las áreas de corteza
ñales sellsitivas que ingresan en las áreas senSitivas cerebral conectadas con parles específicas del ),
y de l~\s señales analíticas cognoscitivas en las áreas tálamo. Es.tas conexiones actúan en dos direc~
de asociación_
Las células piramida.les y fitsl/orme,'i, por su parte,
clones., , tanto desde el tálamo hacia la corteza
originan casi todas las fibras efe:emes de la corteza. como desde la cOlteza de nuevo esencialmente
r
Las primeras son más gmndes y numerosas que las hacia la misma área del tálamo. Más aun, cuan-
y
células fusiformes. Constiruyen el origen de las fi- do se s.eccionan las conexiones talámicas, las
bras r'_erviosas largas y grlUldes, que recorren todo el funciones del área cortícal correspondiente se
camino hasta la médula espinal. También originan la anulan por completú. Por lo mnlo, la corteza
 282 S~S--:'EMA NERV:OS0 CENTRAL. C. NELRO?IS:OLOGfA MúT0Ri\ ~':, I!'JTEGRt\C>ORA
, ,;'' -
él", "
tf
'rt
"(
( rológico, de pacienl¿s ;;on regiones cortiu!es de!llntídas.
i(
Fig. 19·1. Estructura de la CO:1eza cerebral, que ihslN! ¡,
capa molecnja~; Ji, ;ap¿ granular Cxlema; 1/1, c3pa de célu-
las pirnmidales; IV, capa granular ¡¡¡¡ema; V, ca?a de célu-
las piramidales. gr:J.nde~ y Vf, cap;! de celul~ fusi:ormes o
polimórficas. (7ornado de Ranson y Clark (según Btvó-
mannJ: Analomy or I,be Nervolls Systern, Philadelphí;t W.
f.L $aunden COlnpany, 1959.)
opera en intima asociación con el tálamo y pue-
de ser considerada tanto anatómica como fun-
cionalmente una unidad con el tálamo; por esta
razón, a veces el tálamo y la corteza juntos se
deFlominan sistema talamocorlicaJ. Además,
. ; I
'\
F¡g. 19-2, Áreas de la corteza cerebral q",e conectar. cón
pOl'ciOI~es espedficas del ,abr;lO. C\1odincado de EUio'.::
Texlbook of the Ne.rvous Sy~lern. Phllndelphia, 1, B. Lip-
pir.cott CO(l1pany.}
\
':)otoras
V¡s:óri
i bila:eral
Fig. 19-3. Áreas funcionales de la corieza ceret:>ra: Imlra~
na, scgJn se det~rn1imm por estimulaci¡}¡¡ cortical eléctrka
du:'anle opernciones nellroquirurglcas y po: exá!.lenes ne\)·
(Tomado ce Penneld y Ras!.Il!.Men: Tl::e Cerebral Cortex
or Man: A Clinjc;i! Sludy of Localizuti::m of Functlon.
New York. Macmil!,¡¡; C:lInpany, 1968.)
todas las vías desde los ó:-!l2.nos sensitivos hasta
la corteza atraviesan el tál';¡mo, CoIi la única ex~
cepción de la mayoría de las vías sensitivas del
tracto oJfatorio.
FUNCIONES DE ÁREAS CORTICALES
ESPECÍFICAS
Algunos estudios de neurocirujanos, neurólo-
gos y neuropatólogos en seres humanos han de-
mostrado que diferentes áreas corticales tienen
S"JS propias funciones separadas. La figura 19-3
es un mapa de algunas de estas funciones, se-
gún fueron determinadas por PenEeId y Ras-
mussen a partir de la estlnmlación eléctrica di-
recta de la corteza, en pacientes en vlgilia o du-
nmte el examen neul'oIógico de pacientes des-
pués de la eXllrpación de porciones de la corte~
za, Los pacientes que recibieron estímulo eléc-
trico refirieron a los cirujanos sus pensamientos
evocados por la estimu]ación; a veces ejecuta~
ron un movimiento o emitieron un sonido en
forma espontánea, o incluso una palabra o algu-
na olra evidencia de la esttmulación. En los pa-
cientes en los cuales se habian extirpado por-
ciones de la corteza, los exámenes neuroJógicos
posteriores demostraron diferentes déficit de la
función encefálica.
La información del tipo ilustrado en la figura
19~3, proveniente de muchas fuentes diferentes,
brinda Un mapa más generai, como Se. ilustra en
la figura 19-4. Es.ta figura muestra las áreas
motOf3S primaria y se.cundaria principales de la
CORTEZA CEREBRAL, n..lt-<ClOI'iES !NTELECrUALE3 DEL ENCÉFALO
Pig. 19·4. toca;iv.-clOoes de hlS pr:ndpd"
les ri,e:!s dt:.,a~oc.i¡jd61'l de la corteza ccre~
bral. que S~, rnJestran en n::aciÓIl ce;:; las
(m;llS mo¡ora~ y s.!r;silivas primnrias y se.
cdndarias
corteza, así como las principales áreas sensiti-
vas primaria y secundaria para la sensibiHóaó
somáúca, la visión y la audición, todas las cua~
les han sido discutidas en capítulos anferiores.
Las áreas primarías tienen conexiones directas
con músculos específicos o receptores sensiti-
vos específicos, para producir movimientos
musculares discretos o experimentar una sensa-
ción ~visual, audítiva o somática- a partir de
un área receptiva pequeña. Las áreas secunda-
rias, por su parte. scnsan las funciones de las
áreas primarias. Por ejemplo, las áreas sllple~
mentaria y prematora fundonal junto con la
corteza motora primaria y 10$ gangiios basales,
para brindar patrones muy específicos de acti-
vidad motora. Por el lado sensitivo, las áreas
sensitivas secundarias, ubicadas a algunos,cen-
tímetros de las: .areas prímarias. comienzan a
sensar las señales específicas, como interpretnr
la forma y la textura de un objeto en la mayor;
el color, fa intensidad leve, las direcciones de
líneas y ángulos,.y otros aspectos de la visión;
y la combinación de t.onos, su secuencia e ini-
cio de la interpretación de los significados de
las señales auditivas.
ÁREAS DE ASOCIACIÓN
La figura 19-4 también muestra varias áreas
grandes de la corteza cerebrnl que no se ajustan
a las categorías rÍ&idas de áreas motoras y sen-
siüvos primarias. Estas se denominan áreas de
asociación, porque reciben y analizan señah%
provenientes de múltiples regiones de la corte-
za e incluso de estructuras subcorticales. >.ro
obstante, aUn las áreas de asociaci6n tienen sus
propias especializaciones, como veremos. Las
tres áreas de asociación más importantes son 1)
283
So;>:"tllica pdmaria
y
Audi:iva p:-imarla Auditiva
secundaria
el área ele asociación pan'etooccipitotemporal,
2) e1 área de asociación prefrontaf y 3) dóreo
de asociación Umbica. Sus funciones son las
siglJ!entes:
Area de asociación parietoocdpjtote~npo~
ral. Esta área de asociación se ubka en el gran
espacio cortical entre la corteza sensitiva somá-
lica por delante, la corteza visual por detrás y
la corteza auditiva por fuera, Como serfa de es-
perar, proporciona nn nivel elevado de signifi-
cado interpretativo para las señales provenien-
tes de todas las áreas sensitivas circundantes.
Sin embargo, incluso el área de asociación pa-
rietooccipltoterriporal tiene sus propias sub-
áreas funcionales, que se ilustran en la figura
19-5:
L Un área. qlle comienza en :a tortca pa-
rietal posterior y se extiende en la corteza oc-
cipital superior brinda un análisis con.tinuo de
los coorde/wdas espaciales de /Odas la,~ parles
dei cuerpo y de lo~ elementos que 10 rodean,
Esta área recibe información visual de la corte-
za occipital posterior e información somática
simultánea proveniente de la corteza parietal
anterior; a partir de esto computa las coordena-
das. Pero ¿por qué una persona debe conocer
estas coordenadas espaciales? La respuesta es
que para controlar los movimientos corporales,
el encéfalo debe conocer en todo momento
dónde está ubicada cada parte del cuerpo y
también la relación con los elementos circun-
dantes. La persona también necesita esta infor-
mación para analizar las señales ser:.sitivas so-
máticas aferentes. De hecho, como se ilustra en
la figura 18·13 del capItulo 18, una persona
que carece de esta .Írea de1 encéfalo reaJmente
pierde el reconocimiento de! hecho de que
cuenta con el lado opuesto del cuerpo o de los
 184 SISTEMA t"S;ZVIOSO CENTRAL C. NEUROt'tSIOLOC.1A yWTORA E INT5:GRADORA
Área
df.l B~oca
I
¡
l'
Fi". 19-5. Mapa ¡;l.e áreas funcionales especificas en la CO!1eza cerebral, que muestra en especial las áreas d* Wemlcke y
de"'Broca para. la compresión del lenguaje y la ylooucdón del 'nabLa.. En el 95% de todas :as peíSor¡¡.¡s se ubicar" ero e~ he-
misferio ¡Ujuierdo.
elementos circundantes y, en consecuencia, no
podrá considerar la existencia del lado opuesto
para la sensación o para planificar movimientos
voluntarios.
2, El ár~a plincipal para la complensión del
lenguaje, denominada área de Wernicke, se
ubiea por detrás de la corteza auditiva primaria
en fa parte posterior de! lóbulo rempora! supe·
rior, Más adelante discutiremos esta área en
forma mucho más completa; es la región más .
Importante de todo el encéfalo para las funcio-
nes intelectuales superiores. porque casi todas
ellas se basan en el lenguaje,
3. Por detrás del área de comprensión del
lenguaje y ubic(Jdo principalmente en la región
de la circunvolución angular del16bulo occipi-
tal, se encuentra un área de procesamiento vi-
sual secundario que proporciona señales visua-
les de las palabras ieídas de una página al
área de Wernicke, el área de comprensi6n del
lenguaje. Esta área de la circunvolución angu-
lar es necesaria para descubrir el significado de
las palabras percibidas en forma visual. En su,
ausencia, puede lener una excelente compren-
sión del lenguaje por medio de la audición, pe-
ro no mediante la lectura.
4. En las pare/viles más exremáS del lóbulo
occipilal anterior y el temporal posterior se en-
cuentra un área para nombrar ODictos. Se pre-
sume que el nombre se origina principalmente a
través de las aferencias auditivas, mientras que
la naturaleza de los objetos se origina sobre lo-
do mediante aferencias visuales. Por su parte,
los nombres son esenciales para comprender el
lenguaje y para ia inteligencia. funciones reaii-
zadas en el área de Wen'licke, localizada inme-
diatamenle por arriba de la región de los "nom-
bres",
Area de asociacÍón prefrontal. En el capí·
tulo anterior aprendimos quc el área de asocia-
ción funciona en intima asociaci6n con la COrte-
za motora para planificar patrones complejos y
secuencias de movimientos motores. Para cola-
borar con esta función recibe una aferencia
muy potente a u"3vés de un haz subcorticaJ ma-
sivo de fibras, que conecta el área de asociación
pafietooccipitotemporal con el área de asocia-
ción prefronta1. A través de este haz~ la corteza
prefrontal recibe mucba información sensitiva
preanaUzada, el1 especial sobre las coordenadas
espaciales del cuerpo, absolutamente necesaria
para planificar movimientos eficaces. Gran par-
te de las eferencias del área prefrontal hacia el
sistema de conlrol motor atraviesan la porción
caudada del circuito de retroalimentación gan-
glios basaJes~tá1a01o para planificación motora,
que brinda gran palie de los componentes se~
CORTEZA CEREBRAL:. i:UNCIONES INTELECTUALES D¿L SNCEfALO' 285
cuencial y paralelo del complejo de movimien-
tos.
El úrea de asoGÍació:1 prefro(¡tal tanlbién eS
esencial para llevar a cabo procesus pro;onga~
dos c,e1 pensamien:o en la mente. Esto presu~
miblemenle es consecuencia de alguna de las
cap3cidades de la corteza prefrontal, que ;e per~
!"?liten planífical' las actividades moLoras. O sea
que parece ser capaz de combinar información
no motora proveniente de áreas difusas del en w
céfalo y, por lo tanto, de lograr tipos no moto-
res de pensamiento y tipos motores, De hecho,
el área de asociación prefrontal se describe con
fre~uencia en fOlina sencilla como importante
-para la elaboración de pensamienros,
Una región especial en la corteza frontal, dew
nominada área de Broca, propOrÓonG el cir-
cuito nervioso para la farmación"ae palabras.
Esta área, ilustrada en la figura 19-5, se locali-
za en fonna parcial en la corteza prefrolital la-
teral posterior y en parte en el área premotora.
Es aquí donde se inician y ejecutan los planes y
los patrones motores para la expresión de pala-
bras individuales o incluso de frases cortas. Es-
ta área también funciona en íntima asociación
con el centro de comprensión del lenguaje de
Wernlcke, en la corteZa de asociació; tempo-
ral, comO díscutiremos en forma más completa
más adelante.
Área de asociación Iímbica. La figura 19-4
ilustra otra área de asociación denominada
área lfmbica. Se encuentra en el polo anterior
de] lóbulo temporal, en las púrclones ventrales
de los lóbulos frontales y en las circunvoltlcio-
nes del cuerpo calloso, sobre las superficies
medías de los hemisferios cerebrales. Esta re-
gi6n está relacionada principalmente con com-
portamienro, emociones y morivación, como se"
ilustra en la figura 19-5. Aprenderemos, en el
capitulo siguiente, que ia corteza límbica forma
parte de un sistema mucho mús extenso, el sis~
rema límbico, que incluye un conjunto comple-
jo de estructuras neuronales en las regiones
medio basales del encéfalo. El sistemn Iímoico
proporciona la mayor parte de los impulsos pa-
ca poner en acción las otras áreas del encéfalo e
inclúso brinda el impulso "motivacional para el
proceso del aprendizaje.
Área ~arn reconocimiento de Jos rostros
Un tipo interesante de anonnalidad eneefáii-
ca, denominada j)l'osopagnosia, es la incapaci-
dad para reconocer rostros. Esto ocurre en per-
sonas con daño cxtenso de las partes inferiot'es
mediales de ambos lóbulos occipitales y a lo
largo de las supelficies medioventraJes. de los
1
Área
de rscor:oc ..T1'e.,to
faC:al
,
)
Fig,. 19·6. Áreas de ret:onocimjclllo fadal ubitadas sobre
la superfit:ie iderior del er.céfalo en ;oslóbu!os occipi:al y
temporal l.lter.10s. CTomado de Geschwind: ScL Am"
241:180. :979. © 1979 por Sdentific Amerirnl";" lne, To-
dos los aerechO$ reservados),
lóbulos temporales, como se ilustra en la fIgura
19-6, Las pérdidas de estas áreas de reconoci~
miento del roslro, aunque parezca extraño, CaLI-
san muy escasas anormalidades de otro tipo en
la función encefálíca.
)
Nos preguntamos por qué una parte tan gran-
de de la corteza cerebral debiera reservarse pa-
)
ra la simple tarea del reconocimiento de ros-
tros. Sin embargo. cuando se recuerda que la
mayor parte de nuestras tareas cotidianas im-
plican asociaciones con otras personas, pode-
mos apreciar la importaneia de esta función in-
telectuaL
La por::ión occipital de esta área es contigua
con la corteza visual, y la porción temporal se
encuentra íntimamente asocialia con el sistema
lírnbico que tiene que ver con las emociones, la
activación encefálica y el control de nuestro
comportamiento en respuesta al ambiente. co-
mo veremOS más adelante en el capítulo si-
guiente.
FUNCIÓN INTERPRETATIVA DEL ÁREA ) '
POSTEROSUPERIOR DEL LÓBULO \ '
TEMPORAL. ÁREA DE WERNICKE "
(UN ÁREA INTERPRETATIVA GENERAL) L
Las áreas de asociación somátical visual y )
auditiva, que en realidad pueden denominarse
áreas de interpretación sensitiva, se reónen en ).
la parte posterior de! lóbulo temporal superior,
como se ilustra en la figura 19-7, donde conflu-
yen los lóbulos temporal, parict.al y occipital.
f
)
 ",1

286 SISTEr'/lA NERVIOSO CENTRAL e NEUROFTS10LOofA MorORA E lNTEGRAOOS(A CORl üA CE~E8P ,\1., FUNC10NES l."'l,;",EU::CrtlALES CI:.!.. ENCÉFALO 287

"
l~ musical espedfica o incluso el discurso de una Una te:oda que puede explicar la capad dad Papel del lenguaje en la fundón
( :~ persona especítlca. Por esta razón se piensa de un h<;:n~sferio para dominar al otro es In -'1i- del área de Wernicke y en las funciones
¡i que la esün"JUlación de: úrea de Wernicke pue~ g:.üente:
~ ¡nteledunles
\ l1 de activar complicados patrones de memoria La atenciór': de la "men(e" parece eslUf diri-
v que involucran más de una modalidad se>1siti- gida a una porc;ón del encéfalo a la vez. Uca parte impOrUl'!"He de nuestra experíencia
vu, incluso cuando muchos de los patrones de Presumiblemente, ya Cjue su tamaño suele ser sensiliva se convierte en Sil equivalente língüís-
¡,
·1
~""
i .memo:rin se pueden almacenar en otro sitio. mayor en el momento cel padmielüo, clló:]u- rico antes de ser alnlilcenada en las áreas d~ la
, " , Esta idea conclerda con la importtmcía del lo temporallzCjuierdo cornle!lza por lo COllHll1 t11emOna del encéf;üo y atl~es de ser procesada
\( área de Wemicke en la i ttcrpretacJón de los 8 ser u:lEz ..,¡do más que el derecho y, en ade- para otros propósi~os inteleclUales, Por ejem~
/ ;" Significados complicados de diferemes expe- lante, debi¿o a"1a tendencia a dirigir 18 aten~ plo, cuando leemos un libro no almacennmos
~( ¡ riencias sensitivas. ción a la región ·mejor desarrollada, la veloci~ las imágenes visuales de las palab.ras impresas
f;> Circunvolución angular. Interpretación de dad de aprendizaje en el hemisferio cere~ en cambio, lo bacemos con tas palabras
'1 bra! que gana d primer paso aumenta rápi-
'.,>
\
r Fig. 19~7. Org:U)izactón de las áress de asociaciof1 som:üi-
la información visual. La circunvolución an-
gular es la porción más inferior del lóbulo pa~
rietal posterior, se ubica de inmediato por de-
¿o mientras que m: dIado opuesto sigue sien-
do escasa. Por lo tan:o, en el se;- huma·no
e,o en fonna de lenguaje, Además, la infor~
madón transmitida por éstas suele converti::-se
en lenguaje antes de qué su slgnificado sea dis-
ca, w.:.oiliv(¡ y v:sual en un m~cnn¡sl!)O generul para ;a in-
( terpretación de In experiencia ~ensilJvn. TOO3S estas trans- trás del área de' Wemicke y se fuslonn por de- normal un lado se vuelve dommante sohre el cernido.
, 11 milen al área de Wernkke, ubicad<! en la Dcrdóu pús:lero- trás, en las áreas visuales del lóbulo occipital. otro. El área sensitiva del hemisferio dominante
( ii superior del lóbulo ¡'empora!. Ob~éf'lesc 'también el área Si se destruye esta región mientrus el área de En alrededor del 95% de todas las personas para la interpretación del lenguaje es la de
b: prefronlal y el área del iengilaje de Broca.
Wernicke del lóbulo temporal sigue intacta, la se torna dominante el lóbulo temporal izquier- Wemicke, que está muy íntimamente asociada
l{ till'
persona puede intef9retar como siempre expe- do y en el 5% restante ambos lados se desarro- con el área auditiva primaria y las auditivas
" ~ riencias auditivas, pero la corriente de expe~ llan en formo. simultáuea para tener una domi- s.ecundarias del lóbulo temporal. Es probable
'{
,«"";. 1 Esta area de confluencia de diferentes areas in-
terpretativas sensitivas está muy desarroUada
riendas visuales que se dirige hada el área de
Wemicke desde la corteza visual está principal-
nancia doble o, Jo que es más raro, el lado de-
recho ¡,;ólo se torna muy desdlToHado,
que esta relación muy cercana sea resultado de
que la primera introducción al lenguaje es por

"ii'(( ~ ,)
en panicula en el lado dominante del encéfalo
-el lado izquierdo en casi todas las personas
diestras- y desempeña el papel más importante
ji de cualquie:- palte de la corteza eerebral en los
niveles superiores de funCIón encefálica que
€Ir Ii denom~namos úiteligen.cia. Por jo tanto, esta re-
:<'
(
gión muchas veces ha sido denominada con di-
ferentes nombres que sugieren el área que tiene
,( ! casi una lmp~rtancia global: área interpretativa
general, área gnósfica, área cogrwscente, área
:c( 1I de asociación, terciaria, etc. Sin embargo, es
( '"'o mejor conocerla como árfa de Wernicke, en
'..( honor al neurólogo que describió por primera
f"" vez $U importancia especial en los procesos in-
'4' telectuales.
í?, Después del dafio en el área de Wemicke,
,.'., una persona podría escuchar perfectamente
bien e incluso reconocer diferentes palabras,
i{
pero sigue siendo incapaz. de disponer estas pa-
"
t\ labras en un pensamiento coherente. A$irnjsmo~
la persona puede leer palabras de una página
impresa, pero no reconoce eJ pensamiento
transmitido.
',( , La estirnulación eléctrica del área de Wer-
~{ nicke del paciénte conSciente en fonna ocasio-
nal produce un pensamiento muy complejo.
\.j Esto es cierto en parti¡;;ular cuando el electrodo
,;:"> estimuLador se pasa Con suficiente profundidad
,~ en el encéfalo como para aproximarse a ias
áreas: correspondientes de conexión del tála-
:{
mo. Los üpos de pensamiento que se podrían
experimemar incluyen escenas vÍsuales Com-
plicadas, que se podlian recordar de la niñez,
al1,1clnaclones auditivas tales como una pieza
mente bloqueada. Por lo tanto, la persona puede
ser capaz de ver palabras y aun saber que se
trata de palabras, no ob~tante no puede in.ter-
pretar sus significados. Este es el Irastomo de-
nominado dislexia o ceguera para ¡as palabras.
Enfaticemos de nuevo la importancia global
del área de Wemieke para la mayor parte de las
funciones intelectuales del encéfalo. La pérdida
de esta área en un adulto suele conducir a una
ex-istencia prácticamente demente por el resto
de su vida,
Concepto de hemisrerio dominante
Las funciones interpreta::vas generales del
área de Wernicke y de la circunvolUCIón angu~
lar, y también las funciones de las áreas del jen~
guaje y de cOlitrol motor, suelen estar mucho
más desanolladas en un hemisferio cerebral
que en el otro. Por 10 tanto, este hemisferio se
denomina hemisferio dominartf<.'. En alrededor
del 95% de todas las personas, el hemisferio iz-
quierdo es el dominante. Inciuso al nacimiento,
el área cortical que finalmente se transformará
en el área de Wernlcke es hasta 50% más gran-
de en el hemisferio izquierdo que en el derecho
en más deÍ 50% de los recién nacidos. Por lo
tanto, es ftícil cornprendr;:f por qué el lado iz~
quierdo det e,ncéfalo pasaría a ser dominante
sobre el lado derecto. Sin embargo, si por algu~
na razón el lado izquierdo Se daña o es extirpa-
do durante la primera infancia, el lado opuesto
del encéfalo puede desarrollar características
dominantes completas.
Asociada por lo general con el lóbulo tem-
poral y la circul1vo!udón angular dominantes,
eslá la dominación de ciertas porciones de la
cOlteza sensitiva somática y de la corteza mo-
tora para/el conrrol de las funciones motoras
secundarias. Por ejemplo, como discutiremos
más adehmle en este capítulo, el área prefron-
tal y premotora del lenguaje (área de Broca),
~oca!izada mucho más lateralmente en el t6bu-
Io frontal intennedio, es rambién casi siempre
dominante del lado izc.uierdo del encéfalo, Es-
ta área del lenguaje p~odu(,A! la formación de
palabras al excitar en forma simultánea los
músculos larlngeos. los respiratorios y los de
la boca,
Además. las áJ"Cas motoras para el control de
las manos son dominantes del lado izquierdo
del encéfalo en alrededor de nueve de cada diez
personas, lo que causa la '''destreza de la mano
derecha" en la mayoría de las personas.
Aunque las áreas interpretativas del lóbulo
temporal y la circunvolución angular, y muchas
de 1.:is áreas motoras están muv desarrolladas
sólo en un hemisferio, son capaces de recibir
infolmación sensitiva a partir de ambas y ade-
más controlar actividades motoras en Jos dos,
utilizando principalmente vías de fibras del
cuerpo calloso para la comunicación entre los
dos hemisferios. Esta organización unitaria de
alimentaci6n cruzada evita la imerferencia en-
tre las funciones de ambos lados del encéfalO;
esta interferencia. como es obvio, podría hacer
estragos tanto ron los pensamienlos como con
las respuestas motoras.
vía de la (';udición. J\{ás adelante, cuando a tra·
vés de la lectura se desarroHa la percepción
del lenguaje, la l:lforrnación vis'dal presunli~
blemente es c¡mal¡z.ada hacia las regiones del
lenguaje ya desanolladas del lóbulo temporal
dominante.
FUNCIONES DE LA CORTEZA
P,4RIETOOCCIPlTOTEMPOR4L
EN ELllEMISFERIO
NO DOMINANTE
Cuando eS destnrRia el <Ílea de Wemieke del he-
misferio dominante, la ¡;:.eTSona pierde casi todas las
funciones intelectuales asociadas ron el slmbclismo
del lenguaje o el verbal, como capacidad para ieer,
para realizar operaciones ma:emáticas e incluso para
pensar a través de problemas lógicos. Sin embargo,
muchos otros tipos de capacidades ¡nterpretati"as,
algunas de ~as cuales utilizan las regiones cellóbulo
temporal y de la circunvolución angular del hemisfe-
rio opueslo, se conservan. Algunos estudios psicQló'
glcos. en pacientes COl'. daño en los hemisfenos no
dominantes, harJ sugerido que éstos pueden ser en
especial importantes para comprender e interpretar
la música, las experiencias vist:ales no verbales (en
panicular los patrones visuales), las relaciones espa-
ciales entre la persona y Jo que la rodea, la importan-
cia del "lenguaje cmpara!" y entonaciones de voces
de personas, y es probable que !ambién para muchas
experiencias somáticas relaci'onartas con el uso ce
los. miembros y las ma;¡os.
Así, aun cuando nosotros hablamos r.el hemisferio
"cominante", esta dominación eh sobre toco para las
funciúl'.es imelectua!eS relacionadas con el lenguaje
o con el simbolismo verbal: el hemisferio opuesLO lo
es para algunos otros tipos de inteligencia
 288 SlSTEMA NÉRViOSO CENTRAL. C. NElJROF1SIOLOoIA .\~OTORA E INTEGR.."..OOR,,; . CORTEZA CEREBRAL. FU}.\C'ONES INTELECrUALES DEL ENCf:FA:"O lS9

guna serie prolongada de pensamierilc: su h~­ frontales para provocar el a:macenamien!o de ;u!:voluCJón i~:;gul.lr, 2) hAcia abajo. en la" il~·eas in·
FUNCIONES INTElECTUALES muchos elementos oe información en fonna SI- .enores de; lQbul'~ lel1,poraJ y 3) :tacia arriba, en el
. mor cambiaba velozmente, desde la dulzura al
SUPERIORES DEL AREA multánea} permitir luego su recuerdo UnO por ~orde supe~¡o¡: de :.:-1 c¡s~ra de Silvio, es probable que
enojo, al regocijo 'j a ta locura.
DE ASOCMCI6N 7. Los pacientes t:ümbi¿n podían seguir reali- uno, 5~gun fLl~re necesario pura pensamielltos
,3 p:rsona e~Le cns: tolrl.Jmente dememe; por lo tanto, )
PREFRONTAL se dIce que ~lene una afasio g/o!;;;!!"
zando la mayo:· parte de los patrolles hubituales post~:-lOres, bien podría explicar las :nl<cbas
i¡ de fLlnción 111otora que habían realizado dllrante ~U;'lc:o;les del encéfalo qt:e asocíálllOS con la AsJJcctos moh.res de la ('omunicación
I
Durante nños se ha en.seilada que la corteza
I prefro:1tal es la ZDna de mayor intelecto en el toda la vida, pero a"menudO sin propósito,
ser humano, sobre todo debido a que la dJeren~
m:eJ,lgcncia s.llperior, como las capacidades pa-
r~ _1) t:rOl~ostlcar, 2) p;anificar el futuro, 3) ac· El proce~o de!, ~abla co_Tlprende dos etapas peinci,
)

I,, A partir de esta infonnadón, ¡ntenLemos reu~ c:~n dlfel?~a en respuesta a Jlegada de infolTna~ pales de ta IdeaCIOll: J) fomwción en la r.leote de :as
da principal entre c: encéfalo de los J1".on05 y Ideas a ~xpresar y elecciór, de las palabraE; a :\tiliznr.
_ nir Un conocimiento coherente de la función de CLOn SenSltlva, de modo que ésta se pueda valo-
J de los seres huinanos consiste en la gnm promi- luego 2} con:rot .,:,otor de la vocalización)' el aeta
rar h~sta decidir el mejor curso de respuesta, 4)
nencia de las áreas prefrontales humanas. No las áretiS de asociación prefrontales, real de vocallzaclOn. La. formación de ideas e inclu-
Agresividad disminuida Y respuestas so· con?lderar las .secuencias de las a:::.ciones moto- so l~ ;nayor pa~e de la elección de las paJa?ras son
obstante ello, los esfuerzos por mostrar que la
ciales inapropiadas. Estas dos características ras ll1cluso antes de que se realicen, 5) resolver funcmo de las a:eas sensi~ivas del encéfalo. De nue·
corteza prefrontal es. más imp0l1anle en las fun-
ciones intelectuales superiores qae oiras porcio~
probablemente son consecnencia de la pérdida proble.rnas matemáticos, legales o filosóficos V? el área ~e Wemicke, en la parte posteríor de la
nCS del enceraiú no han sido compleullm.',nte sa- de las porciones ventrales de los ióbulo~ fronta-.
compllcados, 6) correlacionar rodas las entra- Circunvoluclón temp~~mtl superior, es l!l más impar;
d~s de información en el diagnóstico de afec- tante pa~a esta capa,cldad, Por lo tanto, las perSOlla~
tisfactorios, En efecto, la deslrucción del flrea les sobre la cara inferior del encéfaio. Corno se con afaSia de Wermcke o ton afasia "Iobal 110 pLe-
explícó antes, Y como se ilustra en la figura cIOnes raras y 7) controlar las actividades de dcr;< formular las !deas que van a eom~niear. 0, sl la . \
de comprensión del lenguaje en la porción pos- )
19.4, esta área se considera parte de la corteza acuerdo con las leyes morales. Íeslón 1 es menos ,lmpOrfUnte, Plleden ser eapaces de
\

terosupelior del lóbulo temporal (área de Wer-

de asociaci6n lfmbica y no de la cOrteza de aso- fonml:ar 2ens~nllentos pero no de reunirlos en la se-
nicke) y la región de la circunvolución ;:mglllar ) ¡

ciaeión prefrontal. Esta área Hmbíca ayuda a cuenCIa aproptada de pa!abras pam expresarlo. Mu-
en el hemisferio dominante produce muchísimo FUNCIÓN DEL ENCÉF ALa ch~s veces una persona logra emitir palabras con
más daño para el intelecto que la destruccÍón controlar la conducta. EN LA COMtJMCACIÓN flmdez, pero pueden estar enredadas.
Incapacidad para progresar hasta objeti~
del área prefrontaL No obstanle, ésta tiene fun- Arasia motora. A menudo una persor:a es perfec-
vos o para pensar en forma secuencial. He- Una de !as diferencí~s más importantes entre los ta~eme capaz ?-e decidir lo que desea decir y de vo-
ciones intelectuales propias menos definibles;
mos aprendido antes, en este capítulo. que las seres humanos y los alllmales inferiores es la fadl¡~ c~tlzar, pe!'o slmplem,eme no puede lograr que su
pero, no obstante, muy importantes. Éstas se
I pueden expHcar mejor describiendo 10 que sn-
áreas de asociación prefrontales parecen tener dad ;on :a
cual íos ,Primeros ¡Dueden comunica¡sc en· SJstema vocal ~mlta pa:abras en lugar de ruidos. Este
la capacidad de recuperar informadó:1 de áreas tre Si. Mas aun, debIdo a que as pruebas neurológicas ef:,cto, denommado afasia motora, es producLo del'
I cede a los pacientes en quienes los lóbulos pre-
i extensas del encéfalo y luego utilizarla en pa- pueden evaluar con facilidad la capacidad de una per~ dan.o. del ~rea de Broca dellcllguGje, ubicada en la
frontales se han tomado no funcionales: SOna ylua coml1n,i~arse con otra, sabemos más sobre reglOn faeta!' pr!'.fi·onral Y premotora de la coneza'
Hace varias décadas, antes del advenimiento trones de pensarnienlo más profundos para al- los s1St~ma,s, senslt!vos y mm_ores relacionados con la alrededor dei 95% de las veces en el hemisferios iz~
canzar objetivos. Si estos objelivos incluyen la quierdo, CO:-:10 se ilustra en 1:Is [¡.;ruras 19~5 v 19-8
de ías drogas modernas pnra tratar trastornos ~omun:~ac¡on ~ue sobre cualquier otro segmento de
acción motOra, también lo es ello. En caso COI1~ la funclOn e~rtlCal. Por io tanto, con ayuda de los ma· Por 10. tanto, ;:;onslderamos que lo: patrones ';IOIOI"e;
psícótkns, se observó que algunos pacientes
trario, los procesos de pensamiento alcanzan pa~ anal?m!COS de las -Víás nerviosas de la fjo-ura e~peclaJ¡¡adoJ pa!'a el COntrol de la laringe, los la~
podían recibir alivio importante de la depresión
objetivos analíticos intelectuales, Aunque las 19·8 . re~!sa\'emos la función de la corteza en la'" co· btO,), la boca, el SIstema respiratorio y otros múscu-
psic6tica grave seccionando las conexiones ner- mun~cac16n; a partir de esto puede advertirse de in· ' los accesonos de la 3rtlculadón se inician en esta
personas'sin cortezas prefrontales todavía pu>t~
viosas entte las áreas prefrontales del encéfalo med~~to la forma en que los principios del a:lálisis área,
den pensar, lo hacen en forma poco organizada
y el resto, o sea, por un proce~lí.miento denomi-
sin una secuencia l6gica que dure má--; de algu- ~enslt,¡Yo y el cQntrol motor se aplican a esta destreza. ~rtic~lacióll. Por último, (cnemos el ~C!Q de la
nado lobotomía pt'efronial. Esta se efectuaba EXlsle,n dos aspectos de la comunicación: prime- arttcuJac¡ón en sí, que comprende los movimtentos
nos segundos \1 a lo sumo minutos. Unt;) de los ro, el. aspeClo serlsitÚ'o, que compl'ende loS oídos y musculares de !a. ?oca, lengua, laringe, etc., respon·
insertando un bistUli de hoja fina y roma a tra-
vés de pe,que5as aberturas en el.cráneo fronto-
resultadOs es que las personas sin cortezas pre- tos oJ.os; ~7g:undo, el aspecto mOfor. que implica la s~bles de la emlSlon real del sonido, Las regiones ¡a-
frontales se distraen fácilmente del lema cen- . vocahzaclon y su control. el'!.' y larfngea de fa corteza mOlOra activan estos
lateral, a .ambos lados, y cortando el encéfalo .. :,;: m~sculos y.e! ccrepclo, 10,5 gemgli?s basales y la
desde arriba hasta abajo, Algunos estudios pos- tral del pensamiento, mientras que las perSonas )J
con cortezas frontales funcionan tes pueden Aspectos sensitIvus de: la comunicación cm te-:a sensli¡l'(J COlaboran en el control de las con~
teriores en estos pacientes mostraron los si-
guientes cambios mentales:
comp1etar tos objetivos de pensamiento cuales--
O~servamos ~tes. en este capítulo, que la des-
tracclo~:5 musc~lares, por r.1ecanismús de retroali-
menl.a::'lOn dcscnfos e,n los capítulos 17 y 18, La des~
Ji
quiera fueren sus distracciones. tr~l~c~ón ~ pOlclones de las áreas de asociación Oli- trueclOn ,de estas reglOnes puede producir ineapt,c1- ) }
1. Los pacientes perdían su capacídad para
Elaboración del pensamiento, pronóstico y da/va y 1'/sool de la corteza puede producir ¡ncapaci- dad parcJa! Q total para hablar con claridad.
realización de funciones intelectuales por las dad para comprender la palabra hablada O la escrita )J
resolver problemas complejos.
ateaS prefrootales. Otra función que ha sido ~tos :[ectos ~~ tieno~in,an, respectivamente, afasl~ Resumen
2. Se volvían incapaces de, asodar tareas se- J fXep!IVa Gu;j¡;l'va ya¡GSIQ receptiva visual o, lo que
atribuida a las áreas prefrontales por psicó\ogos )
cuenciales para alcanzar objetivos específicos es ~as oomun. wrdera f:!fa las p~labras y ceguera La ~gur~ 19~8 ¡Juma. dos vías 1.'rincipales pata la
y neurólogos es la elaóoración del pensamien·
y. en general, perdían toda la ambición. pala las polabras (tamblen denomlllada dislexia). comumcacl.6n. En la mitad supenor aparece la vía
)'
3. Se tornaban incapaces de aprender a hacer to. Esto significa símplemente un aumento en Afasia de Wernicke y afasia global. Algunas correspondiente a la palabra escuchada y hablada.
la profundidad y abstracción de las diferentes personas son perfectamente capaces de comprender ~sla sec.u,encia ,es I~ s¡gu~ente: 1) recepCión ef! el
varias tareas paralelas al mismo tiempo. ')
4. Su nivei de agresividad disminuía, a veces ideas. Las pruebas psicológicas han oemostrado I,a palabra hablada o la escrita pero, Súl1 incapaces de a~~ audlllva pnmana de las señales sonoras que co-
trlferpretar e.' pensomiento que se expresa. Estó ocu- dlflcan la palabr~; 2), ¡nterp~elt\ción de !as palabras
que animales inferiores con lobectomía pre-
mucho. frontal no pueden almacenar elementos sucesi- .rr:: con máXIma frecuencia cuando el área de lVer- e~ el área ,de Welntcke: 3) determinación, lal11~ )
5. A menudo sus respuestas sociales eran mcke, en la pOI:ci6n posterior de la circwfmluciór¡ bJén en el arer{ de Wemicke, de los pellsamientos y
vos de información sensitiva ni siquiera en la ),
inapropiadas para la ocasión e incluían pérdida t~mporill supel"l?/' del hemüfel'io domfflánte. es le~ la~ palabras que se van a hablar; 4) transmisión de
de mora\ y poca vergüenza en relacÍón con el rnemoria temporal, probablemente porque se stOnada o destnllda,'por lo lamo. este ¡¡po de afasia senales, desd~ el área de Wemicke hasta el área de

sexo v la excreción.
distraen con tanla facHidad que no mantienen en general se de~?mllU\ a!(wa de H'ernicke"
, Cuan<,lo la leston e~ el área de Wernicke es 3mplia
Broc2, a travcs del fascfcufo arntalO; 5) activación
de los programas de destreza motora en el área de
r-
6. tos pacientes todavía podían hablar y los pensamientos el tiempo suficiente como pa- } se extiende: 1) haC"l atrás. en la regió:'. de la cir· Brecn, para control de In for.nadón de palabras, y 6) )
ra registrarlos. Esta capacidad de las áreas pre-
~mprender el lengt:aje, pero no emborar n1n-
)
(
290 SlS7EMA ;.I13RV10S0 CENTRAL e NEUROF1SIOLOGJA MOTORA E INTEGRADORA CORTEZA CEREBRAL, FUNCIONES :NTELECTUf\t.ES DEL EJ'lCÉFALO
,fün"mísión de 5efides apropiadas en 13 ::oneza mo-
Pronunciación de una pelabri:J olea tora, para controlar los tnúsc\:los de! habla.
La figura infclior ilustra los pasos compan:.bles en
la lectura y ulterior pronunciación de Ur1a palabra, El
área rcceptivd ;njdaJ pura las ptllabras se encuentra
en el área visua! primaria y no en el área auditiva
primaria. Luego, la f0n11ación de la pa¡übn¡ at·avi.esa
los prÍ:neros pasos de in interpretación en la región
de la cirnJnvolHción angular y ¡::or úl!imo a]ctll1za su
:1ivC! compJelO de rcconodmiemo en ei area de Wer·
,.icke. Desde a.qnf, la secuencia es la misma que para
hab!ar en respuesta a la palabra hablada.
FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO
Y DE LA COMISURA ANTERIOR
EN LA TRANSFERENCIA DE lDF;AS,
RECIjERDOS y OTRA INFORMACIÓN
HACIA EL HE~IISFERIO OPUESTO
Las fibras del cuerpo calloso conectan e:-.Ire si la
mayor parte de las áreas corticales respectivas de los
dos hemisferios, con excepción de ¡as porciones ao-
tedores de lo~ lóhulos temporales; estas areas tem-
porales, que incluyen en especial la umfgdala, están
mterconectadas por fibras que atraviesan la r:O/f'isu-
ra (l/lterior. Debido al enorme número de fibrilS del
cnerpo calloso, desde el p¡incipiú .se consideró qne
esta estmctura masiva debía cumplir alguna función
Área audit¡"'8. prlmaria imyortante para correlacionar las actividades de los
dos hemisferios cerebrales. Sin embargo, después de
. seccionar el cuerpo calloso, en animales de experi-
mentac¡óll, fue dificil discernir cambios en la fun-
PfQflUnciac,é'1 de una palabra escri!a ción cerebral. Por lo tanto, dural1le mucho tiempo la
Carteza :!lotera
función del cuerpo calloso fue un misterio.
No obstante. experimentos psicológicos díseñados
en forma adecuada han demostrado ras funciones su-
mamente jmportantes del cuerpo calloso y la comi-
Sura anterjor. Éstas pueden explicarse mejor median·
te el relato de uno de los experimenfos. Primero se
prepara a un mono seccionando el cuerpo cal:osú y
dividiendo en sentido 10ngitudinoJ el quiasma 6p¡j~
eo, de modo que las sefia)es provenienies de cada
ojo sólo se puedan dirigir hacia el lado del ojo. Lue-
go se enseña al mono a reconocer diferenLes tipos de
objetos con su ojo derecho mientras se cllbre .su ojo
izquierdo. A cont:ouación se; cubre el ojo derecho y
se evalúa al mono paru determÍnar si su ojo izquier-
do puede reconocer o no el mÍsmo objeto. La res~
puesta es que el ojo izquierdo n.o puede reconocerlo.
No obstante, al repetir el mismo experimento en otro
mono con el quil'l;;;ma óptico seccíol1ado pero el
cuerpo calioso intacto. siempre se ohserva que el re~
conocin:ienlO en un hemisferio del encéfalo lo.pro-
vaca también en el opuesto. .
Así, una de las funciones del cuerpo calloso y de
ia comisura anterior es hacer que la lnfonnación al-
macenada en la corteza de un hemisferio esté dispo-
nible para las áreas corticales del hemisferio opues-
Circunvolución angular
lO, Tres ejemplos importantes de tal cooperaci6n en~
tre los dos hemlsferios son Jos siguientes:
]. La sección del cuerpo calloso bloquea la :rans~
Flg. 19~8. Vías eneefálícás páTa (otdim) percepción de la pt'labm oída y luego proll;unciar ~!I misma pal"bTt '1 (uimio) per- ferencia de información desde el <ÍJ:ea de Wemicke
ceoción de la pa~a:':a e5ClllC 'i luego decir la misma pnlabr:.:.. (Tomado de Gesd:wtnd: Se!. Am., 24\: 180, 1979, @ 1919 del hemisferio dominante has:a la COI1ei.a motora del
~ Sciet'\tific l·.merical'!, lne. Todos 10\ derecr.os reservado:,.) l/Ido op.uesto.de! encéfalo. Por to. tan!", las funcione;
291
imdeclUales del encéfa:o, localízuda8 principalmen-
te en el hemisferio dominante, pierden su control so-
bre la corteza rnolora derecha y, por lo hmto, !",m·
bién de laR funcio":es notora;; vO;llnta::as de la mano
y el brazo izquierdos, annque lOS movimientos <;clb-
cOEscienles usuale~ dc éstos Son normales yo: com-
pleto.
2, La sér:cióu de! cuerpo calloso impide la :ransfe~
ré:1cla de información som:.llica y visual desde el he-
misferio derecho al ;hea de Wemlcke del hemisferio
domir.ante. Por lo tanto, la información somá<.ic.'l y
visual que proviene del rado izquierdo del cuerpo
con frecuencia no llega 3. esta áree.. interpret.'ltiva ge~
neral del cerebro y, por eEo, no puede ser utílizada
al tomar rlecisiones.
3. Por ultimo, se observó que ias personas euyo
cuerpo calloso se seccionfl totalmente poseen dos
porCIOnes conscientes del encéfalo separadas por
completo. Por ejemplo, en un adolescente reciente-
mente estudiado a quien se le había seccionado el
cuerpo cal:oso, sólo la witad izquierda de su eneéfa~
lo podía cO::lprender ta palabra habladíl, porque era
el bemisferio dominante. Por el contrario, el lado de-
recho del encéfalo podít: comprender la palabra es-
crita y también desencacenar una respuesta motora
ante ella, s:n que el lado izquienJo supIera nunca por
qué se produjo la respuesta. No obstante, el cfecto
era bastante diferente cuando se evocaba una res-
pllesta emocional en el lado derecho; en este caso,
Bp""recía también una respuesta emocional sllbcons-
ciente en el :ado izqn.ierdo del encéfalo, Esto ocurría
indudablemente debido' a que las áreas de los dos la·
dos del encéfalo para las emociones,. las cortezas
temporales anteriores y areas adyacentes, alÍn per·
manecían intercomunicadas a través de la comisura
anterior que no se seccionó, Por ejemplo, cuando se
escribió la orden "besar", para qne la viera la mitad
derecha del encéfalo, el muchacho dijo de inmediato
y con gran emoci6n. "De ningún modo". Esta res-
puesta requirió obviamente el fu"cJonamiento del
área de Wernicke y las áreas motoras del lenguaje en
los hemisferios iz.quierdos, Pero cuando se te pre-
gUntÓ por qué dijo eso, el muchacho [JO pudo expti·.
cado. Por lo tan lo, las dos mitades del encéfalo ue-
nen capacidades iodepend;entes para concienciE>, al·
macenamíenlo de memoria, comunicaci6n y contro:
de actividades mOloras. El cuerpo calloso es necesa-
riO para que los dos lados funcionen en forma caD,
perativa y la comlsura anterior desempeña un papel
importante en la unificaci6r:. de las respuestas emo-
cionales de ambos lados del encéfalo.
PENSAMIENTO, CONCIENCIA
y MEMORIA
r-;uesu·o problema más dificil para discutir la
conciencia, pensamiento. memoria y aprendi-
zaje es que no conocemos el mecanismo ner-
vioso del pensamiento. Sabemos que la des-
trucción de grandes porciones de la corteza ce-
rebral no evita que una persona tenga pensa-
mientos, pero por lo general reduce el grado de
concienda die (0 «l".JIX- l'l.rodea.
 292 SISTEMA ~ERVIOSO C.':NTRAL C. .NE.UROF!SIOLOGÍA MOTORA E JNTEGRA.DORA. CORTEZA 'CERE3R~t..., FGNctONES lNrEi.;EC7l:Al;ES DEL ENCt:.FALO 29}

)
Cada pensamiento implica casi con certeZa "ión sináptka de ~Hla neuror;3 a ~a siguiente, co- :omml la decisión subconsctente de almacenar Esti111Ulo
nocivo
señales sinlUltfmeas ce muchas POI clones de la mo consecuencia de actividad nerviosa previa, el pensamiento como uca buel!a rr.néska refor-
Por su parle, estos cambios producen nuevas
corteza cerebral, tálamo, sistema HrIlbíco y for- zada o de supdmirlo,
mación retlcular del tallo enc<::fálico. Algunosvías pma desarrollar la transmisión de sei'iales a ClasificaGÍón de las menlorias. Todos sabe-
pens<1mie;ltos rudimentarios es probable que través de los circu;tos nerviosos del encéfalo. mos que algunas memorias duran sólo algunos
dependan casi por cor,jpleto de los centros infe-Las nuevas vías se denon,ir,ull iwcllas ¡¡1I1ési~ segucdos y olras horas, días, meses o años. A
riores: la idea del dolor es quizás un becn ejem-caso Ellas son ir::1por!anleS, porq'Je 'Jrnt vez esta- lo:"' fines de discutir estos tipos, utilicelnos :ma
blecidas pueden se!' acLivadas por la mente que clasiflcacíón común de las memorias que las
i
plo, porque la estlJTI<Jlación eléctricn de la cor-
piensa para reproducir las n-:.emorias. divide en: 1) memoria inmediata, que 'ncluye ) ,
,
teza humana rUfa vez. d::ospierta algo más que
los grados más leves de dolor, l1lie~tras que la Algunos expe:"imenlOs en animales inferiores las que duran segundos o, a io sumo mi 'utos, a
estimulación de algunas áreas del hIpotálamo y. han demostfado que las huellas mnésicas pue- menoS qt:e sean convertidas en memorias a )
mesencéfalo a menudo produce dolor agudísi- den apafecer en todos los niveles del sistema cOl10 plazo; 2) memorias a corto pfazo, que du-
mo. Por el contrario, un upa de patrón de pen- nervioso. Incluso los reflejoS med1..llares pueden ran días a semanas pero fmalmeme se pierden, Fíg. 19-9. Sistema de rnc'rlorin descubierto en el caracol
modificarse al menoS en gfado leve en respues- Apiysifl.
samiento que requiere principalmente de la cor- y 3) memoria a largo plazo, la cual, una vez al" ) )
¡'eZ3 cerebral es el que compromete la. visión, .ta a la activación medular repetitiva, que forma macenada, se puede fecordar, durante años o in~
porque la pérdida de la corteza vis"Ja1 produce parte dei proceso de la memada, Además, in M
e1uso dUfante toda la vida.
incapacidad completa para· percibir la forma o cluso ahmnas memorias a largo plazo spn con- también podría ser un mecanismo parlj la me-
el color. secuencia de una alteracÍón en ia. conduccÍón monajnmediata.
En consecuencia, podríamos formular una sináptica en los centros encefálicos inferiores. MEMORIÁ INMEDIATA
definición de un pensamiento en términos de Para dar un ejemplo, el renejo de parpadeo es )J
actividad nerviosa corno sigue: un pensamjento una funci6n aprendida que comprende circuitos La memofia inmediata se tipifica como la MEMORIA A CORTO PLAZO
es consecuencia del "patrón" de estimuladón neufonales en el cerebelo. que fetiene de 7 a 10 núrr:eros de teléfono n la
de 111uchas partes del sistema nervioso al misw No obstante, exi~ten muchas razones para vez (u otros hechos determinados) d~..lfante al- Ahora llegamos a las memOllas a cono plazo
mo tiempo y en secuencia definida, con com~ pensar que la mayof parte de la memoria que gunos segundos a algunos minutos por vez, pe- que pueder. durar muchos minutos o íncluso se-
promiso quiz.á de la corteza cerebral, el tálamo,asociamos con los pfocesos intelectuales se ba- rO que sólo dura mienlrds la persona continúa manas, No obstante, al ±lna! se piefden a no sef
el sistema límbico y ia formación reticular su- sa en huellas mnésicas sobre lodo en la corteza pensando en los númerOS o los hechos. que las huellas mnésjcas se tomen más perma-
perior del taHo encefálico. Esto se denomina cefebraL Muchos fisi6logos han sugerido que la me· nentes; entonces, se clasifican como memorias
teoría llOl{srica de los pensamientos. Las áreas Memoria positiva y uegativa. "Sensibmza~ mOfia inmediata es provocada por ia actividad a 1argo plazo. Algunos experimentos recientes
estimuladas del sistema limbico, tálamo Y for'- ción:) o "habituación" de la transmisión si- nerviosa continua producto de las señales que en animales pdmitivos ban demostrado que las
mación reticular quizá detemünen la naturaleza náptica. Aunque muchas veces pensarnos en viajan una y otra vez. en una huella mnésica memorias de este tipo pueden ser producto de
general del pensamiento, propofcionándole las memorias como conjuntos positivos de pen- temporal a través de un circuito de neurOnas cambios químicos o físicos lelÚporarios o de
cuaEdades como placer, displacer. dolor, como~ samientos o experiencias previas, es probable reverberantes. Lamentablemente, todavía no ambos, ya sea en tos terminales pfesinápticos o
didad, modalidades toscas de sensación, locali- que la mayor palie de nuestras memorias s~a.n ha &ido posible demostrar esta teoría. en la membfana postsináptica, que pefsÍsten
zación en áreas grosefas del cuerpo y otras ca- negativas y no positivas. O sea, nuestro encefa- Otra explicación posible de la memoria in- hasta varias semanas. Estos mecanismos son
ractensrlcas generales. Por el contrario, las lo es inundado con lnformacÍón pos'¡tiva pfo ve- mediata es la facilifación o inhibición presi- tan importantes que merecen una descripción
l' áreas estimuladas de la corteza cerebral deter-
mfnan las características definidas· del pensa~
niente de todos nuestros sentidos, Si nuestras
mentes intentaran recordar todá esta informa-
náptica, Ésta ocurre en las sinapsis que se ubi-
can en las terminales pfesináprlcas. 00 en la
especiaL

!¡
l'
miento, corno localizaciór: específica de senS3w

ciones sobre el cuerpo, y de jos objetos en los

ción, la eapacidad de memoria del encéfalo se
excedería en minutos. No obsra.nte, afortunda-
campos vístlales, patfones determinados de sen- mente el encéfalo tiene la capacidad peculiar de
sación. como el patrón rectangular de una paréd
de hormigón o la textura de una alfombra, y
aprender a ignorar la información que carece de
importancia. Esto es consecuencia de la inhibi ..
otras características indivíduales que forman ción de las vías sinápticas parb este tipo de in-
I parte del conocimiento global de un instante formación y el efecto resultante se denomina
particular, habiruac{ón, Se trata en un sentido de un tipo
Tal vez la conciencia. se pueda describir ~o~
mo nuestra continua corriente de conocímiento
de memofia negativa.
Por el contrario. los tipos de información
de lo que nos rodea O de nuestras secuencias de aferente producen consecuencias importantes,
pen~amiento. corno dolor o placer, el encéfalo también tiene
la capacidad automática de aumentar y almace
nar las huenas mnésicas, Obviamente, es una
MEMORIA, PAPEI,ES memoria positiva. Es consecuencia de lafacili
DE LA FACILITACIÓN SINÁPTICA ¡ación de las vías sinápticas y el proceso se de-
nomina :;.eI7sibili:ación de memoria, Más tarde
y DE LA INHIBlCIÓN SJNÁPTlCA
veremos que áreas especiales en las reglones
Fisiológicamente, las memorias 5011 provQca~, límbicas basales del encéfalo determinan si 'la
das por cambios en la capacidad de la tratlsmi- infonnaóón es importonte o poco importante y
neurona siguienLe. Los neufotransmisores se-
eretados en estas terminaies con frecuer.cia
producen una facilitación o inhibición prolon.
gada (según el tipo de transmisor secretado)
que dura segundos o incluso vatios minutos.
Obviamente, los circuitos de este tipo podfían
conducir a la memoria inmediata.
Una posibHidad final para explicar la me~
maria inmediata es la potenciación sináplica,
que puede aumentar la conducción sinápti
ca. Puede ser cons.ecuencia de la acumulación
de gfan c311tidad de iones calcio en ios tenni-
w
nales presinápticos. O sea que cuando 'un tren
de impulsos atravIesa uno de eHos, la cantidad
w
de iones calcio numenta con cada jmpulso,
Cuando esa cantidad es mayor que la que pue-
den absorber las mhocondrias y el retículo en~
doplasmático, el caldo excesivo produce una
liberación prolongada de ia sustancia neum-
transmisora en la sinapsis, Por lo tanto, éste
Memoria basada en cambios químicos
y físicos en el terminal presinápdco
í.;J
o en la membrana neuronal
postsináptka .D
La figufa 19-9 ilustra un mecanismo de me~ ¡,)
moria. en el gran caracol Aplysitr, estudiado en
especial por Kandel y colaboradores, que pue~ ))
w
de causar memorias que duran hasta 3 sema~
nas. En esu: figura existen dos terminales presf M
»)
nápticos separados. Uno proviene de una neu- )., '
rona sensitiva aferente primaria y termina SOM
bre la supenlcie de la neurona que se va a esti- )
mular; se denomina lcrminal sensirivo. El otro
se ubica sobre la superficie del terminal sensiti- ')
vo y se llama terminal facilitador. Cuandó el
terminal sensitivo es estimulado en founa repe- )
tida pero no e~ termínal facl1üador, la tral\smi~
sión de señal, que es muy grande al páncipio, t
se toma cada vez menos intensa con la estlmlJ~ )
í
(
294 SISTEMA NERVLOSO CENTRAL C. NEUROFlSIOLOoíA MOTORA E INTEGRADORA
(
¡ación repelida hasta que casi cesa. Este fenó-
( riieno se llama habituación. Se trata de un tipo
de memoria que hace que el circuito neuronal
'1 pierda su respuesta a hechos repetidos que son
'f insignificantes.
Por el contrario, si un estímulo nocivo excita
el terminal facilitador al mismo tiempo que es
estimulado el sensitivo, entonces la señal trans-
mitida, en vez de hacerse cada vez más débil, al
aumentar mucho la facilidad de transmisión
permanecerá así durante horas, días 0, con ma-
IX" .
yor entrenamiento, hasta cerca de 3 semanas in-
'( cluso sin estimulación adicional del terminal
( facilitador. Así, el estímulo nocivo hace que la
vía de memoria se facilüe durante dí~s o sema-
( nas. Es especialmente interesante que una vez
ocurrida la' babituación, la vía se puede trans-
( formar en vía facilitada tan sólo con unos pocos
estímulos nocivos.
:( En el nivel molecular el efecto de la habitua-
( ción en el terminal sensitivo es consecuencia
del ciene progresivo de los canales del calcio
(/ de la membrana, aunque la causa no se conoce
,:, por completo. No obstante, en este terminal
\( pueden difundir cantidades de calcio mucho
menores que lo normal cuando aparecen poten-
ciales de acción; por ello se libera mucho me-
nos transmisor debido a que la entrada de cal-
cio es el estímulo para la liberación de éste (co-
mo discutimos en el cap. 7):
En el caso de la facilitación, se cree que el
mecanismo molecular es el sigui eme:
1. La estimulación de la neurona facilitadora
al mismo tiempo que es estimulada la neurona
sensitiva produce liberación de serotonina en la
sinapsis facilitadora sobre el tenninal presináp-
tico sensitivo.
2. La serotonina actúa sobre los receptores
serofoninérgicos en la membrana del tenninal
sensiti:vo y éstos activan la enzima adenJlacoci-
clasa en el interior de la membrana. Esto causa
la formación de AMP cíclico dentro del termi-
nal presináptico sensitivo.
3. El AMPc activa una profeinq/./inasa que
produce fosforilación de una proteína que for-
ma parte de los canales del potasio en la mem-
brana del terminal sensitivo. Esto bloquea eSOS
canales para la conductancia al potaslo, efecto
que· puede durar desde minutos hasta varias se-
manas.
4. La falta de conductancia al potasio hace
que el potencial de acción en el terminal presi-
nápüco se prolongue mucho, debido a que el
flujo de los iones potasio hacia afuera del ter-
minal es necesario para la recuperación del po-
. tencial de acción.
5. El potencial de acción prolongado produce
una activación también prolongada de los poros
del calcio, lo que permite que enormes cantida-
des de este ion ingresen en el tellllinal sensiti-
vo. Estos iones calcio hacen que aumenle mu-
cho la liberación del transmisor, facilitando in-
tensttmente la transmisión sináptica.
De esta forma, de manera muy indirecta el
efecto <lsociativo de estimular la neurona facili-
tadora al mismo tiempo que lo es la sensitiva
produce un cambio prolongado en el terminal
sensitivo que' genera la huella mnésica.
Además, algunos estudios recientes de Byme
y colaboradores, también sobre el caracol Aply-
sia, han sugerido otro mecanismo de memoria
celular; sus estudios h<;ln mostrado que los estí-
mulos provenientes de dos fuentes-separadas,
que actúan sobre una sola neurona, en condi-
ciones apropiadas IPueden producir cambios
prolongados en las propiedades de membra-
na de toda la neurona postslnáptica. Este es
otro mecanismo posible de la memoria a corto
plazo.
MEMORIA A LARGO PLAZO
No existe ninguna demarcación real entre los
tipos más prolongados de memoria a corto pla-
zo y a largo plazo. La distinción es de grado.
Sin embargo, en geqeral se piensa que la me-
moria- a largo plazo es consecuencia de cambios
estructurales reClles en las sinapsis, que aumen~
tan o suprimen la conducción de señales. Otra
vez, recordemos experimentos en animales pri-
mitivos (donde es mucho más fácil estudiar los
sistemas nerviosos) que han ayudado mucho a
comprender los posibles mecanismos de memo-
ria a largo plazo.
Cambios estructurales y otros cambios
físicos en las sinapsis durante el desarrollo
de la memoria a largo plazo
Si el lector se remite a la figura 25-2 en el
capítulo 25, observará que las vesículas en un
telminal presináptico liberan Su sustancia trans-
misora en la hendidura sináptica a través de un
sitio especial de liberación. Cuando en el termi-
nal ingresan cantidades adicionales de calcio,
las vesículas cercanas al sitio de liberación se
fijan a receptores del sitio; entonces, esta fija-
ción produce exocitosis vesicular de la sustan-
cia transmisora en la hendidura sináptica.
En la actualidad. las imágenes microscópicas
en animales inve11ebrados han demostrado que
CORTEZA CEREBRAL. fUNCIONES INTELECTUALES DEL ENCÉFALO 295
el área total de este sitio de liberación vesicular más rápido, las neuronas que son excitadas pa-
aum'erHa en el terminal presináptico duranle el recen florecer; mientras que las que no son ex-
desal1'ollo de las huellas mnésicas de la memo- citadas pueden desaparecer juntas.
ria a largo plazo. Por el contrario, durante pe- Por lo tanto, es probable que el encéfalo hu-
ríodos prolongados de inactividad sináptica, el mano utilice varios métodos diferentes p:.lra au-
sitio de liberación disminuye y realmente pue- mentar o suprimir la transmisión nemonal
de desaparecer. Más aun, el crecimiento del si- cuando establece memorias.
tio depende de la activación de mecanismos es-
pecíficos ele control genético, para sintetizar
proteínas necesarias para reunir las estructuras ·--CON..J-OLIDACIÓN DE LA MEMORIA
liberadoras.
Una característica intrigante de este meca- Para que un recuerdo inmediato sea conver-
nismo para el aprendizaje es que experimental- tido en una memaDa prolongada a corto plazo,
mente se puede observar más cantidad de áreas .o en una memoria a largo plazo que se pueda
de sitios de liberación vesicular horas después recordar semanas o años más tarde,' debe ser
de iniciadas las sesiones de entrenamiento. Por "consolidado". O sea, de alguna forma la me-
eso, es muy posible que gran parte de los que moria debe iniciar los cambi.os químicos, físi-
ahora se consideran los tipos más prolongados cos y anatómicos en las sinapsis responsables
de memoria a corto plazo sean en realidad eta- de la memoria a largo plazo. Este proceso re-
pas iniciales puramente de esta memoria a lar- quiere 5 a 10 minutos para una consolidación
go plazo de base anatómica. mínima y una hora o más para que sea máxima.
Por lo tanto, al menos en estos animales pri- Por ejemplo, si sobre el encéfalo se produce
mitivos, al final comenzamos a comprender una impresión sensitiva intensa pero luego se
una base física estructural para el desaITollo de sigue, en el término de aproximadamente 1 mi-
la memoria a largo plazo. nuto, por una convulsión encefálica inducida
por electricidad, la experiencia sensitiva no se-
Otros posibles mecanismos físicos rá recordada en absoluto. Asimismo, la concu-
y anatómicos para la memoria sión cerebral, aplicación súbita de anestesia ge-
a largo plazo neral profunda y otros efectos que bloquean
temporalmente la función dinámica del encéfa-
Además de aumentar la capacidad física de li- lo, puede evitar la consolidación.
beración del neurotransmisor desde los telmina- Sin embargo, si el choque eléctrico se demo-
les presinápticos, el desanollo mnésico también ra más de 5 a 10 minutos, al menos parte de la
se asocia con un aumento en el número de vesí- huella mnésica habrá quedado establecida. Si
culas de transmisor en los tem1inales presinápti- se ,demora por una hora, el recUerdo quedará
Gas. En algunos casos aumenta incluso el núme- consolidado por completo.
ro de terrpinales. Ambos efectos podrían expli- . E1 proceso de consolidación y el tiempo que
cal' la mayor transmisión de señales. De hecho, requiere es probable que se puedan explicar por
a medida que el niño crece y aprende el número el fenómeno de reperición de la memoria pri-
de sinapsis en el encéfalo aumenta mucho. Por maria como sigue:
el comrario, si se impide que un animal recién Papel de la repetición en la transferencia de
nacido vea con uno de sus ojos, las bandas de la memoria inmediata en memoria más pro-
la corteza visual normalmenle conectadas con longada. Algunos estudios psicológicos han
el ojo enceguecido no desarrollan la misma pro- mostrado que la repetición de la misma infomla-
fusión de sinapsis que el otro ojo. Más aun, al ción una y otra vez acelera y potencia el grado
desocluir el ojo se pone de manifiesto que no ha de transferencia de la memoria inmediata en me-
aprendido a ver e incluso ha perdido gran parte moria a largo plazo y, por lo tanto, también ace-
de su capacidad futura para aprender a ver. lera y potencia el proceso de consolidación. El
Por último, además de una conducción si- _encéfalo tiene una lendencia natural a repetir la
náptica alterada como base para el aprendizaje, información nueva que se encuentra y en espe-
también existe la posibilidad de un número c¡alla que atrae la atención de la mente. En con-
cambiante. de neuronas en el circuito utilizado. secuencia, a lo largo de un período .los rasgos
S in embargo, en este caso el proceso parece ser importantes de la experiencia sensitiva se fijan
de selección negativa, porque el encéfalo tiene en forma progresiva cada vez más en los depósi-
su mayor número pico de neuronas en el mo- tos de la mcmoria secundaria. Esto explica por
mento del nacimiento o poco después. Enton- qué una persona puede recordar grandes cantida-
ces, durante el período posterior de aprendizaje des, de información estudiada en profundidad

296 SiSTEMA NERVIOSO CENTRAL. e !\EUROF1S10LOOJA r...lOTOJ\A E INTEGRADORA
mucho fnejor que pequeñas cantidades de infor w te:l al hipocampo, Los estímulos sensjtiv~)S o
madón estudiadas sólo superficia;meme. Y tamo
bién explica por qué una persona que está des-
pierta por completo consolida las memorias mu w
ello nlejor gue una en estado de fatiga mental.
Codificación de recuerdus durante el pro~
ceso ele consolidación. Una de las caracterÍsü-
cas más importüntes del proceso de consaEda-
ción es que los recuerdos .a ubicar pennanente-
mente en el almacén de la memoria a largo pla-
zo son codificados en diferentes clases de infor-
mación. Duntnte este proceso se evoca infor-
mación similar a partir del depósito de al::1lace~
nami~nto secundario y se la utiliza para ayudar
en el procesamiento dc. la nUeva infonnación.
Se comptira lo nuevo y lo vi~jo buscando simi-
litudes y diferencias; parte del proceso de alma-
cenamiento es guardar 1;:\ infonnación no proce-
sada. Así, durante el proceso de consolidación
los recuerdos nuevos no son almacenados al
azar en el encéfalo, sino asociados directamente
con Olros recuerdos del mismo tipD, Esto, como
eS obvio, es necesario para poder "investigar"
en el almacén de la memada posteriormente
para encontrar la Jofonnación requerida,
Papel de partes específicas del encéfalo
en el proccsQ de la memoria
Papel del hipocampQ en el almacenamien-
to de IQS recuerdos. Amnesia anterógrada
después de lesiones del hipocampo. El hipo-
eaIDpD es la porción más interna de la corteza
del lóbulo temporal, dondc se pliega debajo de]
cerebro y luego hacia arriba, en la superficie in~
ferior del ventriculo lateraL En una cantidad de
pacientes paro el tratamiento de la epilepsia han
sido extirpados lbs dos hipocampos. Este pro-
cedimiento no afecta gravemente la memoria
de la persona para la información almaeenada
en el encéfalo antes de extirpúdos los hipocam-
pos, Sin embargo. tras ello estas personas tie~
!len muy púen capacidad para almacenar tipos
verbales)' simbólicos en la mer.lOria a largo
plazo o incluso en la de corto plazo que dura
más de algunos minutos. Por lo tanto., estas per~
sonas no pueden estableeer nuevas memoDas a
largo plazo de los tipos de información que
constítuyen la base de la inteli&encia. Esto se
denomina amnesia cm'terógralá.
Pero ¿por qué es tan importante el bipocam-
po para ayudar al encéfalo a aJmacenar recuer~
dos nuevos? La respuesta probable es que es
una de las vías aferentes importantes de las
áreas de "'recompensa" y "castigo" del sistema
límbico. Estas áreas se encuentran en muchas
de las regiones b;tsales del encéfalo y transmi-
I
incluso los per'!sarr;icntos que prodl:.cen dolor o
aversÍór: excitan lOS centrOS de castigo. m¡ell~
tras que los estímulos que produce:l placer, feli·
cidad o Ullll sensación de recompensa exci~[m
los rultros de recompensa. Toclos ellos ilsocia~
dos brindan el ;ll,n,or y l'ls motivacÍones de
fondo de la persona. Er;lre elh~s está el 1111pulso
encefálico por recon 'Ir los experiencias y las
ideas que son placen ;:;ras o desagradables, E:
hipocampo en especial y en menoy grado los
núcleos dorsomediales del tálamo, otra estruc-
tura limbica, han probado ser importantes en
particular para tomar la decisión sobre los pen-
samientos que so.n suficientemente signiticaLJ~
vos, sobre ia base de la recompensa o el casti~
go. como para ser motivo de recuerdo,
Las lesiones ell otras partes de los lóbulos
temporales además de los hipDcampo5, en espe~
cia] las amígdalas, con frecuencia también se
a...,ocian con disminución de la capacidad de al-
macenar nuevos recuerdos. Esto es probable-
mente consecuencia de dos factores: 1) ia aso-
ciación de las otras partes de los lóbulos tempo-
rales con tOS hipocampDs y, por lo tanto, el fra-
caso del Proceso habitual de consolidt>,ción de
¡os recue~dos y 2) el hecho de que la médula
espinal, la sede principal de las operaciones in-
telectuales del encéfalo, esté ubicada en elló-
bulo temporal. La raz.ón por la cual las lesiones
que afectan el área de Wemicke poortan dismi-
nuir el almacenruniemo de recuerdos es quizá
que la consolidación de los recuerdos requiere
su análisis, de mooo que puedan almacenarse
en asociación con otros de ti po similar.
Amnesia ¡'etrógratla. Amn.esia refrógmaa
quiere decir incapa'ddád para evocar el pasado
-o sea, a pal1ir del depósito de almacenamiento
de memoria a largo plazo- a.pesar de que se·sa~
be que los recuerdos aún están aHL Cuando
ocurre amnesia retrógrada, es probable que el
grado de amnesia para hechos reeientes Sea mu-
cho mayor que para los del pasado djstante. La
razón para esta diferencia es quizá q\te los re-
cuerdos distantes ban sido repetidos tantas ve-
ces que las huellas mnésicas e$tán profunda-
mente impresas, de modo que los elementos de
estos recuerdos están almacenados en áreas ex-
tensas del encéfalo
En aígunas personas que padecen lesiones del
hipocampo, se produee cierto grado de amnesia
retrógrada junto con la amnesia anterógrada que
se acaba de discutir. lo que sugiere que estos dos
tipos de arnr.esla están relacionados, al menos en
parte, y que las lesiones del hipocampo pueden
producirlos a ambos, Sin embargo, también se
bao alegado que la lesión de CIertas nreas puede
CmnEZACEREBRAL fUNC10NES'INTELEClLt\LF.1'i DEL ENC~FALO '297
conducir específic[uacnte a amnc&ia reu·ógrnda
sin CAusar amneSla, anterógrada significativt'..
Cnn posible explicación es que el tálamo podría
normi!hner,te ayudar a I~ persona a "explorar"
los depósítos de memoria y ser así capaz de
"evocar" los recuerdos O sea que e! proceso de
la memodl1 no sólo recuiere el aJmaccmllnienlO
de los recuerdos silla t~mbién la capacidad paro
invesligar :r eneontnulos después. La Íl:ll1ción
posible del tálamo en este proceso se discute en
eI capítulo siguiente.
Poca o nula importancia de los h¡pocam~
pos en el apl'endizaje reflejo, Debe advertirse,
sin cr::lbargo, que las personas con lesiones del
lóoLtlo temporal o hipocámpicas' habitualmente
no tienen dificultad para .aprender habilidades
físicas que no implican verba!ización ni tipos
simbólicos de inteligencia. Por ejemplo, estas
personas aun pueden adquirir habilídades raa~
nuales y físicas como las necesarias en muchos
tipos de deportes. Este tipo de aprendizaje se
denomina aprendizaje reflejo; depende de eje~
cu!ar las tareas requeridas una y otra vez, y no
de Stl repetición simbólica en la mente.
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 MECAN!SMOS DE CON;)UCfA y MOnVAC1ÓN DEL EKC1~.FALC; 299

conducciór: pequeñas y muy 1;::::1133, y hacer:: si-

nJpsls principalmente en los núdeos intralami-
Mecanismos de conducta nares del tálamo y en toe¡ núcleos reticulares
y motÍvación del encéfalo.
Sistema límbico e hipotálamo 20 sobre la superficie del tálnmo. Desde aHí, otras
fihras muy pequeñas se distribuyen ¡x>r todas
panes en la Corteza cerebraL E! efecto excirato-
rio provocado por este sistema de fib!"us be plle-
óe aumentar de manera progresiva durame mu~
chos segundos h3sl..a un minulo o mes, lo que
sugie~·e que sus seña:es 'son especialmente im~
portantes para con:.rolar el nivel de exCitabili-
dad de fondo más prolongado de! encéfalo.
El control del comportamiento es función de Excitación del área excitatorLa del tallo eo~
CONTROL DE LA ACTIVIDAD
todo el sistema nervioso. Incluso los reflejos CEREBRAL POR SENAl.ES cefálico por señales sensitivas periféricas. EL
( medulares definidos son un elemento del com- nivel de actividad del área excitatoda del tallo
EXCITA TORIAS CONTINUAS
portamiento; y el ciclo de vigilia y sueño, ctis- DEI. TALLO ENCEFÁLICO encefálico, y, por lo tanto, el de ~odo el encéfalo,
( cutido en el capítulo siguiente, es, con certeza, está de,termmado en gran medida por las señales
lino de nuestros patrones de comportamiento El área excitatoria reticular sensitivas que ingresan en el área excitatoria des-
( de i.a periferia, Las señales dolorosas en particu-
más importante. Sin ernbargo, en este capitulo del tallo encefálico
, ' .
,( nos ocuparemos de los mecanismos que con- lar aumeman la actividad de esta área, por 10 tan-
trolan los niveles de actividad en diferentes to, llaman fmnemcnte la atención del encéfalo.
La fúwra 20-1 muestra un slstem<t general
"
\( parles del encéfalo, Luego, discutiremos las ba- para control del nivel de actividad del encéfalo. La impor¡anci~ de las señales sensitivas: en la
ses de los impulsos motivacionales, en especi~ El componente de impulsos centrales del sisle~ activación del área exciLatoria se pone en evi- Fig. 20,1. Sislema exclcator.io-activador de: er:céfa!o.
. dencia nI seccionar el tallo encefálico por aniba ,ambé!l se mueslra un área :nhibitolk\ b\tibur que puede
el control motivacional del proceso de aprendi- rna es un área excitatoria denominada área fa. I:¡!nbir o deprimir ti Bi;;te:na acrivadof.
zaje y los sentimientos de placer o castigo. Es- cifizadora bulborreficular, ubicada en la SU8- del punto en que los quintos f!ervios bUaterales
tas funciones del sistema nervioso son Hevadas tancia reticular de La protuberancia, y el mesen~ ingresan en la protuberancia. Estos son los ner-
a cabo principaimente por las regiones basales céfalo central v IateraL En realidad, ya discutlM v¡os más altos que transmiten un número. impor~ de la corteza. En el capítulo antetlor se señaló y
del encéfalo, que juntas se denominan con cier- mos esta área~ en el capítulo 17, porque es la tallte de señales somatosensitivas al encéfalo, se ilustró, e;¡ la figura 19-2, que casi todas las
ta vaguedad sistema Umbico, que significa misma área reticular del taHo encefálico que Cuando todas estas señales se han ido, el nlve] áreas de la corteza cerebraLse conectan con su
"borde", transmite señales facilitadoras hasta abajo, en de actividad del área excitatoria disminuye en propia área sun¡amen~ específica en el tálamo.
!a médula espinal. para man>enCr el tono en los forma bmsca y al instante el encéfalo comienza Por lo !:anto, la estimnlación eléetrica en un pun-
músculos antig:ravi!atorios y también para con- a desplegar l1na actividad, muy reducida y en to de éste activará una pequeña región específica
SISTEMAS DE ACTIVACIÓN. trolar el nivel de actividad ce los reflejos de la realídad se aproxima a un estado permanente de de la corteza, Más aun, las señales nom:almente
IMPULSOS médLlla espinal. Además de esfas señales des- coma, No obstanle, cuando el tallo encefálico es reverberan Uua v otra vez entre el tálamo v la
DEL COMPORTAMIENTO cendentes, esta área también envía muchas se- seccionado por debajo del quinto nervio, lo que coneza cerebral;~ aquél excita a la corteza y ¿sta
í1ales en dirección ascenden~e, la mayor parle deja gran. parte de las aferencías' de señales 5en- ll1ego hace lo propio con el tálamo, por mediD de
En ausencia de la trausmisióu continua de de ell? hacen sinapsls en el tálamo y desde aquí sitiv<ls proveJüentes de las regiones faciales y libras de retOlTto. Se ha sugeddú que la parte del
señales nerviosas desde el tallo encefálico ha- se distribuyen a todas las regioues de la corteza orale~, el coma se evita. proceso del pensamiento que nos ayudn. a esta-
cía el cerebro, el encéfalo se (Or:\a inútil. De cerebral, aunque otras también se dtrigen a la Hiperactividad del área excitatoria del ta- biecer recuerdos a largo plazo podr!a ser resulta~
hecho, la compresí6n grave cel tallo encefálj- álayoria de las otras estrUctLtrns subcorticaies 110 encefálico ca'Usada I>or sella[es de I'etroali~ do de esta reve:beración repetida de señales.
co, en la unión entre el mesencéfalo y el cere- distintas del tálamo. mentación provJ:níentes ce1 cerebro. Las se~ Sín embargo, ¿puede el tálamo nmeÍonar tam~
(( bro a menudo consecuencia de un tumor pi-_ ñales excitatorias no sólo se dirigen al cerebro bién dentro del encéfalo para recuperar recuerdos
Las señales que atravieS3u el tálamo son de
neal, suele hacer que la persona entre eu coma dos tipos. Uno de ellos son potenciales de ac- desde el área excitatoria bulboITeticular del tallo determinados o para activar procesos específicos
I irreversible por el resto de Su vida. ción transmitidos con rapidez, que excitan el encefálico, sino que retoman desde aquél hasta de pensamiento? La respuesta no se oonoce. No
Las señales nerviosas cn el tallo encefálico cerebro sólo algunos milisegundos, los cuales las regiones bulbnres. Por consiguiente, toda vez obstante, hay certeza de que el tálamo posee el
activan la parte cetebral del encéfalo en dos se originan en cuerpos de células neuronales que la corteza cerebral se activa por procesos 'de circuito neuronal apropiado para hacerIo.
formas diferentes: l) por estímulo direclo del muy g~andes ubicados en toda el área reticular. pensamiento o motores, de nucvo se envían se-
"'., nivel de actividad de fondo en áreas extensas Sus terminaciones nep¡iosas liberan la sustan- ñales Invertidas a las áreas excítarorias del tallo Área reticular inhíbitorla localizada
del encéfalO y 2) por activación de slstemas cia ncurotransmisora tlcelilcolina, ageme exci- encefálico; como es obvio, esto ayuda a maule- .. ·en el tallo encefálico inferior
ncurohormonalcs que liberan hormonas facili- tatorio que dura sólo algunos míHSégundos an- ner el nivel de excitación de la corteza cerebral
tadoras o inhibidoras específIcas eu áreas se- tes de ser destruida. e incluso 10 aurr.enta. Así, éste es un mocaniSrtlO La figura 2O~ 1 ilustra Otra área unportonte para
leccionadas del encéfalo, Estos dos sistemas de El segundo ;ipo de señal excitatoria se origi- general de relroalimentación positiva, que per- el control de :a actiVidad encefálica, Es el árec¡
aerivación siempre funcionan juntos y no se na en gran número de neuronas muy peqneñas, mite que cualquier actividad que se inicia en el inhibitoria reticular loc.:1hzada intema y ventra!~
pueden distinguir en formt< completa ent-:-e sí; diseminadas en ::oda el área excitntoria reticu- cerebro apoye aún mayor actividad, lo que con- mente en el bulbo. En el capttulo 17 observamos
no obstante, discutircmos cada uno como ,ma lar. Otra vez. la mayoría Ce etas se d,irigen al duce a la mente a un estado vigil que esta área puede inhibir el área fadUtadora re-
entidad separada. tálamo, pero en este caw mediante fibras de El tálamo es un centro de distribución que ticular det tallo encefálico superior y reducir así
con.tJ-ola la ,actividad en regí,Qnes específicas las señales nervlosas tón¡c:as. trasmitidas a truvés

300 SISTEM,'\ NERV:CSO CENTRAL e NEiJROF1SIOLOGíA MOTORA EiNTEGRADORA
CerebelO
Loe", cc,<uI,",-~
, ¡.10radrel'ld!ina)
,.
Fig, 10-3. Múltiples cenll'o$ en el tallo·el1;;:efcilic8,.cuyas
neuronas secretan d¡fere,1Ies sustancIas neurol7ansml.Soras.
Estas neuronas envfan señales a$cendentes de comrol
al diencéfa!n y al cerebro, 'j descendentes a la médula e.,,-
pimlL
C:J¡::amina
riores a l¡!s regiones corticales del encéfalo,
tamhién se utiliza otro método para controiar la
actividad encefálica. Éste consiste en la libera-
ción de agentes honnonales neurotransmisores
excitatorios o inhibitoríos en la sustancia del
encéfalo. Estas neurohormonas a menudo per·
sisten durante minutos u horas inclusive y pl'O-
porclQmm así pedodos prolongados de control
en lugar de una activación o inhibición instan-
Serolonhm tánea.
La figura 20-2 muestra tres sistemas nemo-
Fio-. 20-2. Tres sistemas neurohormonales que han sido
m:peados en el encéfulo de la rata· SiSI;!ff'tI 11Orodrenért;i· hormonales mapeados en d~talle en el encéfalo
ca; sistema dlfp4mlÍf¡üglco y ¡isUma $(!ro¡oninergiw. de: la rata, un sistema nOl'ad/'cJ1érgico, uno do-
[/\daptado de Kelly, J. P. (seg1ín Cooper, Bloom y ROlh) par¡¡inérgico y otro serotonhtérgico. En gene-
en Kande1 V-Schwar1z~ Prindples of Nema] Science, 21\ t:d,
New York.·Elsevier, i955.) ral, la noradrenalina funciona como hormona
excitatoria, la serotonina suele ser inhíbitoria y
la dopamina es exdtatoria en algunas áreas pe-
dei encéfalo a los músculos antigraviratorios. Asi- ro inhibitoria en otras. Por lo tanto, como de-
mismo, esta misma área inhibitoria, cuando es ex- biera esperarse, estos tres sistemas diferentes
cilada. disminuirá también la actividad en Jas por- tienen efectos distintos sobre los niveles de ex~
cione.~ superiores del encéfalo. Uno de los meca- citabilidad de diferentes partes del encéfalo. El
nismos que utiliza es excitar las neuronas seruto- sistema noradrenérgico se extiende práctica-
ninérgicas: por su parte, éstas secretan la nemo- mente a todas las áreas del encéfalo, mientras
hormona ~nh~bltoria serotonina en puntos crucia- que los sistemas serotoninérg¡co y dopaminér~
les en el encéfalo; discutímos esto con mayor de~ gico se dirigen a regiones encefálicas mucho
taUe más adelante, más especfficas: el sistema segundo principal-
mente a las regiones de los ganglios basales y
el primero más a las estructuras de la linea me-
CONTROL NEUROIIORMON.4L dia.
Sistemas neurohorrnouules en el encéfalo
DE LA ACTIVIDAD ENCEFÁLICA
humano. La figura 20"3 muestn1 las áreas del
Además del control directo de la actividad taHo encefálico en el encéfalo humano para ac-
encefálica, por transmisión eS1--~cífica de seña- tivar cuatro sístemas neurohonuonaíes <Hferen-
les nerviosas desde las áreas encefálicas infe- tes, lres d¡scmidos antes para la rata y. el sisrc-
!v1ECANISMOS DECONúlJCTA y i\lUDV,A,C1ÓN DI:'/.. ENCEFALO
1110 ("oiinér)iico. Algunas (le sus funciones espe-
CítiCflS son las: siguientes:
l. Locus coeruleus y sistema l1orodrenén.;ico.
E: jucus coer!!ieuJ es' ur: área pequeña con ·ubi-
c8c1ón bilateral y füster;or. en la un:ón entre la
proluberancia y el mesencéfalo, Las fibras ner-
viosas provenientes de esta área se extienden
por todo el encéfalo, tal como se ilustra para la
rata en la figuro. 20~2, y sec¡'etan noradrenatina.
Ésta excita el encéfalo hasta una actividad ele-
vada generaliz8da. Sin embargo. tielle efectos de
in~¡bición en algunas áreas, debido u los recep-
tores inhibitorios en ciertas sinapsis neuronales.
En el capítulo siguiente V.emos que es posible
que este sistema desempeñe 1.1:1 papel muy im·
portante al provocar un tipo o:1íríco de sueño
denominado REM,
2. SlJstoncia nigra )' sistema dopaminérgico,
L1 sustancia nigra se discute en ei capítulo lE en
relación con los ganglios basales, Se ubica por
adelante. en el mesencéfalo superior, y sus neuro-
nas envían terminaclones nerviosas principal-
mente al núcleo caudado y al putamen, donde se~
creta n dopamina. Otras nenronas, ubicadas en re·
giones adyacentes, también secretan pero envían
sus terminaciones a las áreas vemroles del cere-
bro. en especial al hipotálamo y al sistema iímbi·
ro. Se piensa que la doparnlna actúa como trans-
misor i.nhibitorio en los ganglios basales, pero en
algunas de las otras áreas del encéfalo es posible
que sea exeitaloria. Además, recuérdese a pa11ir
del capítulo 18, que la destrucción de las neuro,
nas dopaminérgicas en la sustancia nigra es la
causa básica de la enfenlledad de Parklnson,
3. Núcleos del rafe y si~tema serofoninérA;ico.
En la línea media de la p~otuherancia jnfeiior y
el bu:oo existen varios núcleos muy delgados
denominados, núcleos del rafe. En estos núcleos
muchas neuronas que secretan serOlonina en-
vían numerosas fibras al diencéfalo y eri menor
medida a la corteza cerebral; rr::uchas otras des-
cienden hasta la médula esplnal. Las fibras me-
dulares tienen la capacidad de suprimir el dolor,
lo que se discutió en el capfwlo 10. La serotoni-
na liberada en el diencéf,alo y el cerebro desem-
peña casi con certeza un p3.pel inhibitorio esen-
cíal para ayudar a producir un sueño normal, co-
mo dis~utimos en el capítulo síguieme,
4. Neuronas grgantOt;elulares del áreCf excita·
toria re!iwiar y sistema colinergfco, Antes dis-
cutimos las neuronas glgantocelulares (células
gigantes) en el área excitatoria reticular de la
protuberancia y el mesencéfalo. Las fibras pro-
venientes de estas células gralides se dividen de
inmediato en dos ramas; i.lr"la se dirige hacia arri·
bao hasta IQS niveles superiores del ;ncéfalo, y la
J
301 )
)
olla lo hace hac¡a abajo, a través de los tracias
retlculoespit:ales, hasta Ia médula espinal. La )
ncurohorrnona se;:;)l;!tada en sus terminaciones es
acetrlcolinC1. En la mayo¡-ía de los casos esta líl·
y
tima funciona COmO neurOIram:mlsor excüllto:io )
en ~j:l<lpsis específicas.
Otras neuronns que secretan acerilcolin<l se
presentan en algul1::ls regiones dei diencéfalo; se )
ha observado que algunos.. trastOnl0S psiql1iátri·
cos encefálicos se asocian con menor función
o incluso destrucción de algunas. de estas neu- ·)1
ronas.-
Otros neul'Otransmisores V sustancias neu~ }!
rohorrnonaJes· secretados eñ el encéfalo, Sm
describir sn función, la siguiente es una lista de
otraS sustancias neurohormonal~s que entre
otros papeles, funcionan en las sinapsis o por li-
beraci6n en los líquidos del encéfalo: encefali-
nas, ácido gammaaminobutírico (GABA), g1uta-
mato, vasopresina, hormona adrenocorticolróf¡-
ca, adrenalina, endorflnas, angiotensina n, neu-
rotenstna.
Así. existen múltiples sistemas neurohomlO-
nales en el encéfalo, cuya activación desempeila
su propio papel en el control de una calidad di-
ferente de función encefálica.
SISTEMA LíMBICO
La palabra "lúnhico" significa "borde". Origi-
nanamente el término se utilil6 para desc:dbjf las
estructuras limítrofes que rodean las regiones ba~
$ales del cerebro; pero a medida que aprendimos
¡-pás sobre las funciones del sistema Jímbico. el
término se ha eXtendido para j-ndic.Jr todo el siste- ))
ma neuronal que controla el comportamiento
emoclonat y los imptdsos motívacionales. ))
Una parte importante del s.istema Hmhico es
el hipotálamo, con sus estructuras relacionadas.
Además de sus papeJes en el control del com-
portamiento. estas- áreas controlan también mu-
chas condiciones internas del cuerpo como tem-
peratura corporal, osmolalidad de los líquidos
corporales, impulsos para comer y beber, con-
trol del peso corporal, etc. Estas funciones inter·
nas se denominan en conjunto ftmdolles vege!a-
¡ivas del encéfalo y su control, como es obvJo,
está muy relacionado con el" comportamiento, )
)
ANATOMÍA F\;NCIONAL DEL S¡STI;:MA
LÍMBICO; SU RELACIÓN )
TAMBIÉN CON EL HlPOTALAMO
);
La ftgllra 20-4 muestra las estmctur<lS anatómicas
del sis.tema Iímbico. en ella se observa que s.e tri!la )
)
 302 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. C. NEUROf.lSlOLOGÍA MOTORA E INTEGRADORA MECANISMOS DE CONDUCTA y MOTIVACiÓN DE

calloso y cuelflo calloso Las figuras 20-6 y 20-7 ml

I Eslria nes coronal y sagital ampliad,
ir Cuerpo del lórni~
medular
del tálamo
Indusiwn griseum
y estría longitudinal
que representan sólo un área
gura 20-4. Conviene deleners
pellucidum nutos para estudiar estos diagI
supracomisural)
Fórnix dorsal o en la figura 20-6 para leer la¡
pilares posteriores
dades que son excitadas o inl
Tracto estimulan los 11l1cleos hipota
mamilotalamico vos. Además de los centros i
c ..... Traclo gura 20-6, una gran área hip
'{ 1
suprayace a las áreas ilustrad,
,C-. .
"( , hipotálamo. Las áreas latera
1 mente importantes para contn
tito y muchos de los impulsos
lasciolada Sin embargo, hay que ser p:
Cuerpo
í Iranjaado paraoUaloria Fig.2.0-5. Sis¡ema Hmbico.
pecto al estudio de estos diag
--"","" ollalorio
áreas que provocan actividad
'( Eslria son tan definidas ni están loc
terminal
parte, él Y sus estructuras más relacionadas en- tan precisa como se sugiere ¡
I Columna dellórnix vían señales de salida en tres direcciones: 1) más, no se sabe si los efectos (
(lórnix poscomisural)
hacia abajo, a través del tallo encefálico, prin-
f 1 , cipalmente a las áreas reticulares del mesencé-
son el resultado de la estimu
de control específicos o son S4
((' Circunvolución poc"I"'1"ojm,,'''' Cuerpo mamilar falo, protuberancia y bulbo; 2) hacia aniba, en la activación de tractos de fi
r:·" dirección a muchas áreas superiores del diencé- de núcleos de control localiza
\( ; Fig. 20-4. Anatomía del sislema Jímbico ilustrada por las áreas sombreadas de la figura. (Tomado de Warwíck y Wi- falo y el cerebro, en especial al tálamo amerior Con esta advertencia pfcserite
Jliams: Gray's Analomy. 35~ ed. Ed. London, Longman Grollp, LId" 1973) y la corteza límbica y 3) al infundíbulo, para
f, controlar la mayor parte de las funciones' secre-
siguiente descripción general
vegetativas y de control del hi
q' t?ras de las glándulas hipófisis posterior y ante~
flOr. Regulación cardiovascular.
de un complejo interconecrado de elementos encefá- También es importante reconocer que muchas fun- áreas diferentes por todo el hipol
licos basales. En el centro de lOdos ellos está locali- ciones relacionadas con el comportamiento, desenca- Así, el hipotálamo, que representa menos del
"í zado el hipotálamo, considerado por algunos anato- denadas a partir del hipotálamo y otras estructuras 1% de la masa encefáEca, es, no obstante, la ellalquier tipo conocido de efeetc
el sistema cardiovascular, incIui
( mistas como una estructura separada del resto del límbicas, sou mediadas por la fonnaeión reticular del más impOltante de todas las vías de salida mo- minución de la presión alterial e
sistema-límbico pero que desde el punto de vista fi- tallo encefálico. En el capítulo 17 y antes en éste se toras del sistema límbico. Controla l<f'mayor eión de la frecuencia cardíaca. Er
1'( siológico es uno de los elementos centrales del siste- señaló que la estil1lulación de la poreión excitatoria pane de las funciones vegetativas y endocrinas lación del hipotálamo posterior:
ma. La figura 20-5 ilustra en forma esquemática esta de la formación retIcular puede producir ahos grados presión arterial y la frecuencia
'~; posición clave del hipotálamo en el sistema Iímbico del cuerpo y muchos aspectos del comporta-
de excitabilidad somática y cortical cerebral; en el que la del área preóplica a mel
y muestra que lo circundau las otras estructuras sub- capítulo 22 veremos que la mayor parte de las "Seüa- miento emocional. Comentaremos primero las
funciones de control vegetativo y endocrino, y opues.tos eon disminucióu de la
~( cortieales de éste, que incIuyeu el septum, el área {es hipotalámicas para el control del sistema nervio- y la presión arterial. Estos efect
parao/j"aroria, el epitá/amo, el núcleo anterior del so autóuoUlO también son transmitidas a través de luego retoruaremos a las funciones relaciona- priucipalmente por los centros di
¡álamo, porciones de los ganglios basa/es, el hipo- núcleos localizados en el tallo encefálico. das con el comportamiento para ver de qué ma-
\( campo y la amígdala. Una vía muy importante de comunicación entre el
cular, en las regiones reticulares
nera todas ellas operan en conjunto. [uberancia.
(( Rodeaudo a las áreas límbicas subcorticales está la sistema límbico y el tallo encefálico es el fascículo Regulación de la temperatur
correza límbica, compuesta por un anillo de corteza medial del cerebro anterior, que se extiende desde ción anterior del hipotálamo, f
cerebral que: 1) comienza en el áre'l orbilofi·olllal eu las regioues septal y cortical orbirofrontal hacia aba-
\( la superficie ventral de los lóbulos frontales, 2) se jo a través del hipotálamo, hasta la formación reticu- FUNCIONES DE CONTROL VEGETATIVO preóprica, se relacioua con la re
peratura corporal. Un increment,
extiende hacia arriba, en la circunvolución subcaflo- lar del tallo encefálico. Este fascículo transporta fi- Y ENDOCRINO DEL HIPOTÁLAMO de la sangre que fluye por estas
',( bras en ambas direcciones y forma un sistema de co-
so por debajo del borde anterior del cuerpo calloso, acüvidad de neuronas [ermosem
3) continúa sobre la parte más alta de éste, en la re- municación de línea troncal. Una segunda ruta de co- Los diferentes mecanismos hipotalámicos una disminución de la temperatu
:( gión más intema del hemisferio cerebral, en la cir- municación está constituido por vías COltaS entre la dad. Por su parte, estas neuronas
para controlar las funciones vegetativas y en-
cunvolución del cuerpo calloso y por último 4) se di- formación reticular del tallo encefálico, el tálamo, el nismos para aumentar o dismiI
"Í' hipotálamo y la mayor parle de las oLras áreas conti- docrinas del organismo se discuten en muchos
rige hacia atrás del cuerpo calloso y hacia abajo, en corporal, como discutiremos en e
la superficie ventromedial del lóbulo temporal, en di- guas del encéfalo basal. capítulos diferentes de todo el texto. Por ejem-
Regülación del agua corpora
;~ reccióu a la circunvolución parahipocámpiCa y el plo, el papel del hipotálamo en la regulación de gula el agua corporal de dos m.
IlI1Cus. Así, en las superficies medial y velUral de ca- la presión arterial se trata en el capítulo 27, la creando la sensación de sed, lo q
t( da hemisferio cerebral existe un anillo en su mayor EL HIPOTÁLAMO, UNA IMPORTANTE conservación del agua, la regulación de la tem- mal tome agua y 2) eontrolando I
parte de pa/eocorteza, que rodea a un gmpo de es- VÍA DE SALIDA DEL SISTEMA peratura en el 28 y el control endocrino en el en la orina. En el hipotálamo lal
tructuras pl"Ofundas Íntimamente asociadas con el 29. Sin embargo, para ilustrar la organización un área denominada centro de
comportami.euto global y las emociones. Por su par- LÍMBICO eleetrólitos del inlerior de las ne
te, este anillo de corteza límbica funciona como una del hipotálamo como unidad funcional, resu-
tro o de áreas relacionadas del h
eomunicación bidireccional y uua asociación entre la El hipotálamo tiene vías comunicantes con mamos también aquí sus funciones vegetativas masiado concentrados, en el ani!
neocorfeza y las estructuras límbicas inferiores. todos los níveles del sistema límbico. Por otra y endocrinas más importantes. deseo intenso de beber agua: bu
;1 '304 'SlSTEM/.. 'NERV~OSO CENTR',4./... C. N'EUROF1SIOLOGíA MOTOt:':'A E n~TEGRÁ'DORA
!I
Anterior
Poslerior
11
Hi.oolálamo pOSle~ic' Núcleo paravertricuiar
I (Aumento de :a p~esión arterial) {UberaCiór de oxilocina}
tl (Di!atación pu;¿ilar) (ConservaC'on de agua)
(Escalofríos)
i~rea preópr,ca mediel
(Contracción vesical)
(C~sminución de la Irecuenda
I\:ucleo corsomedíai
(r:sllmu!aCión G.I.} cardiaca)
(Disminuc~ór de la presión
NLdeo per;lúr'ilci2.! arterial;
(Hambre) Núcleo suprlióPuco
íAu:nerto de la presión (Ube~ación de vasopresha)
arter!a¡j
(!:-a) Q'Jiasmo óptico
i t-:úcleo "entro medial - - _ . . / lnf'Jodíbulo
¡ (Soc\~dad)
(Control n~~o€ndocr¡nQ) L _____..._ Área preóptca posterior
e ripotaJáTlica anterior
I Cuerpo mamilar tR.egu·aciórt de la ten;pe~a~u~a
(Rel1ejos de alimentació1)
corporal)
(~adeo)
Núc!e:J arcualo 'i 20na periventrlcUlar ____---'
{Contro! r9u;0€1docriro) (Suaoración)
1 (Inh¡blción de t'rc~rohna)
Área hjpotala",ica lateral (no se ;nues1's)
(Sed y hambre:
f'ig. 20-tí, Centros de contro: ¡-'¡potatámicos.
cercana)' beberá 10 suficiente como para hacer re~or· mídro paravcnrricufar hac~ que sus neuronas secre~
nar a la normalidad la concentración de ele:::trólitoe ten la hormona oxitocina. Esta por su parte provoca
de ias neuronas elel centro <le in sed. el aumento de la contractilidad del útero y también la
El control de la eXcrecIón renal de agua está prin- cor:tracd6n de las células mioepíteliales que rodean
cipalmente a cargo ceL :l.Údeo supraóp¡ico. Cuando los alvéolos de las mamas, lo que provoca que éstos
)OS líquidos c()1l'Jorales se'concenlral': cema5iaelo, 1:16 envíen leche a los pezones. Al fina! de! embaraz.u se
ne\.\rOnas de es~a arca son estimuladas, Las fibras secretan cantidades elevadas de oxitocina la que ayu~
nerviosas provenientes de ellas se proyectan hacia
abajo a tI'avés del infundlbulo en la posterohipóHsis,
éa a promover las contracciones del trabajo de parto,
Asimismo, cuando un lactante sUC{'lona el pecho de
donde secretan una hormona denominada hormona la madre, una seí1al refleja desde el pecho hacia el
ontidiurética (también lIam2.da vasopresino)" Luego hipotáklmo p;uvoca la Hberaeióll de oxÍlocina la cual
induce la expulsiÓ'n de leche por los pezones para
esta hormona que es absorbida en la sangre, actúa
sobre los ¡;,:onduCt9S coleCTOres de los riñones para que el niño se pueda nUlril~
producir la reab'so¡,cióI1 masiva de ag,ta, con dismj- Regulación gastro¡ntestinal y de la alimenta-
nución de su ;:;érdida por la orina. ción. La estimuiación de varias área</. del hipotálamo
Regulación de la contractilidad uterina y de la hace que un auimal -experimente hambre extrema, un
eyecdón láctea por las manlaS. La estimulación (¡el apetito voraz y nn deseo intenso de buscar alimento.
El á¡"ea hiporalámica lateral es la más asociada-con
el hambre, Su lesión hace que el animal pierda el de-
seo de alimentarSe, lo que a veces causa una inani-
ción mortal,
Un centro que se opone al deseo de alimento, lla-
mudo cenfro de la saciedad, está ubicado en el Itlí-
deo ve;ztromedial. Cuando se lo estimula, un animal
que esta comiendo' sc detie:ie en forma brusca y
muestra indiferencia completa hacia la comida. Por
el co;,¡trnrio, si esta. área es destruida bilateralmeme,
el animal no puede ser saciado; sus centros hipo:aH~
micos del hambre se tornan hiperactivos, de modo
que tiene uc [lpetito voraz que ocasiona URa obesidad
terrible.
Arcuato VNllro,-,edial Otra área íntimamente asoclaeu con el hipotálamo,
que participa en el control giobal de la actividad gas~
lroimestina;, son los cuerp'os mamllares; éstes con~
fig.20-7. Imagen coronal del Í1l.potálamo que muestra las
posiciones mediol111erales de ¡os núcleos hipotalti;nico~ trolar los patrones de muchos reflejos de alimenta-
re5peclÍ voS. ción, CQmo lamerse los labios y deglutir,
ContrnJ'hipotnlámíco de la hipólisis anterior
La eslimuladón dé clcrtns áreas del h;potriiarno
:ambíén h.)ce que ]a hipófisis antenor secrel<! SIJS
hormonas. Este ~ema se discute e~l detalle en el capí-
tulo 29, en relación con el cOnirol nervioso de las
glánd':,las endoClíoos, Brevemente, el m~ca;"!is;no
básico p4f3 control de la hipófists anterior es el si·
guiente:
La hipófisis anterior está irrigada J1ri:1cIJ1almeme
por 5angre venosa que fluye en {os senos hipofisa-
nos anteriores después de haber atravesadQ la parte
inferior del hipotálamo"Mientras la sangre atraviesa
el hipotálarno, ames de llegar a la hipófisis antejor
varios núcleos hipotalámicos secretan en ella hormo-
nas liberadoras e illhibidoras. Luego estas honno-
na? son tr~nspartadas por ví~ hemática hasta la hip6~
fiSIS antenaf, donde actúan sobre las células glandu~
jares para controlar la liberación de las hormonas hj·
pofisarias anteriores.
Los cuerpos celulares de las :'.euronas q'.le secre·
t~n estas hormonas liberadoras están ubicados p¡;n-
clpa!rnenle en los núcleas mediales basales 'del hipo-
tálamo, en especial en la zona pal'QVelllric¿¡{ar, el
núcleo arel/aro y parte del m¡deo venlmmedial. Sin
embargo, Jos axones de estos núcleos luego se pro-
yectan a la efllf/2encla medio, que es un área engrosa-
rla del infundíbulo en el lugar en que éste se des-
prendc del borde inferior del hipotálamo. Es aquí
donde las tenninaciones nerviosas secretan sus hor·
monas liberadoras e inhibidoras; luego éstas son ah-
sorbidas en los capilares sanguíneos de la err,:nencia
media y transportadas por la sangre ve::.osa hacia
abajo, a lo largo del infundíbulo en dirección a la hi·
pófisis »mellor.
Resumen. Algunas áreas del hipotálamo contro-
lan funciones vegetativas especfficas. Sin embargo,
esas áreas tcxl,ayia estár: mal delimitadas, hasta tal
punto que la especificación anterior sobre áreas dife-
rentes para distintas fU1ciones hipotaiámicas sigue
siendo tentahva.
FUNCIONES DEL HlPOTÁLAMá
y ESTRUCTURAS LfMBlCAS
ASOCIADAS EN RELACIÓN
CON EL COMPORTMllENTO
Además de las funciones vegetativas y endo-
crinas del hipotálamo, la es[imulacióll O las le-
siones de éste a menudo tienen efectos profun-
dos sobre e] comportamiento emocional de los
animales O los seres humanos.
Algunos de los efecws de la estimulacíón so-
bre el comportamiento en los animales son los
siguientes:
L La estimulación delhipotáfamo lateral no
sólo produce sed y hambre, como discutimos
antes, sino que tambíén aumenta elnlvel gene-
ral de actividad del- animal. y a veces conduce
al furor manifiesto y la lucha, como se discute
posteriormente,
1. La cstímulnción del mícleo l'ent/'OlI1cdial y
de las áreas circunda:ltcs produce principal- )
mente efectos opuestos a los provocados por la ,,..
estimulación hipolalámíca la¡era!~ o ¡¡éa una
sensación de saciedad, dismim.ción de la in~ )
gestión de afimenros y tranqui¡idao,
3. La estimulación de UGa ?Ot¡a delgada de} )
tuíc!eo perivenr/'icular de iocalizaci6u adya-
el 1te inmediata ai lercer ventrículo (ú también
1;:; estimulación del área gris central del mesen~
) !
céfalo continua, con esta porción del hipotála-
mo) suele conducir a reacciones de miedo y
castigo.
4. A partir de varias áreas del hipotálamo, en
especial de sus porciones más anteriores y pos-
teríores, se puede estimular el impulso sexual.
Las lesiones del hipottí.lamo en genera] oca~ ))
sionan los efectos opuestos. Por ejemplo:
) )
1. Las lesiones bilaterales dismmuirán prác- ),
ticamente hasta cero la ingestión de bebida y
comida, lo que a menudo lleva a la ;nanición )
mortaL Estas lesiones producen pasl1'ídad ex~
)
trema del animal. con pérdida de la mayor par-
te de sus impulsos manlfiestos,
2. Las lesiones bilaterales de las áreas ven-
tromediales del hipotálamo producen efectos
principalmente opuestos a los causados por las
del hipotálamo lateraL ingesti6n excesiva de
bebida y comida, 10 mismo que hiperactiv jdad
y a menudo ferocidad continua, junto con cr!sis ).
frecuentes de furor extremo ante la menor pro-
vocación, »)
La estimulac..ión o las lesiones en otras regio w
h
nes del sistema limbico, en pa11icular la amíg" ).)
dala, el área sepia! y áreas del mesencéfalo, a
menudo produce efectos similares a los desen~ };}
cadenados directamente a partir del hipot.ála~
mo. Discutiremos algunos de ellos con mayor )}
detalle más adelante.
))
FUNCIÓN DE RECOMPENSA Y CASTIGO
))
DEL SISTEMA. L/MBICO )
A partir de la discusión precedente quedó
claro que las estrUCturas del sistema lfmbico
que incluyen el hipotálamo, están relacionadas j
en particular con la naturaleza afectiva de los
)
estímulos sensitivos -O sea con que éSlOS sean
placenteros o desflgmdables, Estas cualidades
)
afecti vas se denominan también recompenso o
castigo, satisfacción o aversión. La estimu!.a~ )
ción eléctrica de ciertas regiones complace o
satisface al animal, m'ientr3s que la de otras )
)
 .304 SlSTElvlA NERVIOSO CEN-::RAL C. NEURCF:S10",OGfA MOTORA E T:;.n'EGRADOHA MECANISMOS DE CONDUCTA y MOTIVAClÓr-: Uf

Posterior Arrtenar Control hipohdám¡co de la hipófisis anterior 2. La estJlnulación del nú;.'l

Hi¡::otálamo ;Jos1eric" d~ las áreas c;rcundantes pi
Núcleo psravert.-ícular La c~timu¡ación de c:el1as áreas del hipotálamo
(AuMentQ de la pmsió,-I {liberación de o.x:lo:;ina) también huce que 1<1 hipófisis anreriov secrete <¡us mente efectos opuestos a :0$
{D;;alaclór ot.>pilar} {Conservación de agua) hOt1l10oas. Este lema se discute en detalk en el capí- estimu!;::¡dón lüpot:;¡lánüca 1
{Escalofríos; [tilo 29, en relación con el control nervioso de las sensación de saciedad, dism
Area preóptiea medial gláml:Jlas endocrinas. Brevemente, el mecll.:1ismo gesti6n de alimentos y tfGl1qti
(Contracción vesical) básico pClru control de la hipéfisis allterior es el si· 3. La c;;timubción de ulla
N:jcleo dorsomedia~ (Olsminudó:1 de la !recu8nGÍa guienle',
(Es:lmJlaciótl G.1.) car::liaca; núcleo perjveliJricular de le
La hipófisis anterior está l:-rigada principalr::enle
(Dism¡::w:'3o de la })r8s:ón por sangre venosa que fluye en I~s senos hipQf¡sa~ cente inmediata al tercer vel1l
!\UÓBO perifom'C'¡ll arterial) rios anteriores después Üe !;abcr atravesado la parte la estimu:ación del area gri~ i
(Ha:-';ll:;;:e) N(:c~eos:Jpraóplico inferior Ce! hipolálamo. Mierlras la sangre atraviesa céfalo conti-ma con esta pon
(Aumento de la ;Jrésión (Liberación ce vasopresina) el hipotálamo, antes de llegar a la hipófisis anlenor n:o) suele conducir a reaccl
arterial) varíos r;úc1eos hipotalúmico5 secretan en ella hormo-
(:ra) . Qu:asmo óptico casfigo.
nas libera.Taras e inhibidoro$, Luego eSfas hormo-
~( : , N:jcjeo ver,t:omedia: ---../ ~ ......~- Infundíbulo nas son transportadas pOI' vía hemática hasta la,hipó-
4. A partir de varias áreas e
I especiai de sus pm'ciones n:á~
(Sociedad) fisis ililterÍoT, donde ;;.ctíian sobre las células glandu-
( (CoNro. ,curoendocrlno) ' - - - - - Área VeÓíJtica posterior lares para controlar la libef:.ldÓn de las hOlmOlHls hl- tetiores, se p'Jede estimular el

I Cuerpo mamilar _....~~~-/ e hipota!¿m'ca anierior pofisarias anteriores.

'( (RelieJos de a!imentaciór:) (RegulaCión de :a temperatura Los c'Jerpos celulares de las neuronas que secre- Las lesiones del hipot~lam
corporal) tan cstas hormonas liberadoras están ubicados prin- síonan los efectos o~mestos, P
~{ ¡ Núcleo arcLJa10 '1 zona .oeeiVen!riCLlla:- (Jadeo) cipalmente en los núcleos mediale~ basales del hipo-
í (Control neuroer.docrino) (Sudoración) tálamo, en especial en :a zonQ pa¡-avelltricu}ar, el
¡ (!nnib¡ció:1 de tirotroflnaj 1. Las lesio:les bilaterales
f' núcleo arctlato y putte del n6deo l'entromedia{. Sin
,I
,,
Área hipotalár;'1ica la:eral ¡no se muestra;
{Sed '1 hambre)
embargo, los axones de eslos núcleos luego se pro- tica:netHe hasta cero la íngc:
comida, Jo que a menudo lle
í{' yectan a la eminencia media, qL1~ es un área engrosa~
da del mfun¿íbulo en el lugar en que éste se des~ mort3~, Estas lesiones produ(
Flg.20-6. Ce;1tw:; de control hipolalámicos,
prende del borde inferior del hipotálamo. E:> aquí
f' d donde las termÍnaClones nerviosas secretan sus hor~
trema del animal, con pérdid.::
te de sus impulsos manifiestQ~
:~, monas liberadoras e inhibidoras; juego és:.as son ab-
~' cercana y beberá lo suficiente como para hacer letor- núcleo paraver;tricular h;:¡cS qt:.e sus neuronas secre-
sorbidas en los capUares sanguíneos de la clllincnó¡¡ 2, Las lesiones bi1ate:-a~es
nar a la :.ormalidad ia concentración de electrólitos teo la hormoJ)a oxirocinG. Esta por su pa.tte provoca tromediales del hipotálamo
Q' de las neuronas del centro de la ~ed.
El control de la excreción renal de agGa es~á prin-
el ilurnento de la contractHldaó dd útero y lar:1bién la media y transportadas por ta sangre venosa hacia
abajQ, a lo largo del infundíbuIo en dirección a la hi- plincipalmente opuestos 11 1m
contracción de las células mioep:ireliales que rodean
cipaimente a cargo del núcieo sl,proóprico. Cuando :05 alvéolos de lns mamas, lo que provoca que éstos
p6fisis anterior. del hipotálamo lateral:
los liquidos corpora!es se conceulfan demasiado, las envíe:: leche a los pezones. Al final del embrcaz;o se Resumen. Algnnas áreas de~ hipo~álnmo contro- bebida y comida. lo n'Üsmo e
neuronas de esta área son estimuladas, Las fibras seq'etan camidades elevadas de oxitocin3 la que ayu- lan funciones Vegetativas específicas. Sin embargo, y a nlenr.do ferocidad continu
( esas áre;)s todavía están mal dell.mit¿dns, anSla ta]
nerviosas provenienLes de eHas Se p::oyectan hacia da a promover las contracciones Gel trabajo de parto. frecuentes de furor extremo a
abajo a través del infundíbulo en la posterohipófisis. Asimismo, cuando un lactante sdcciorHi el pecho de punto que In especificación amerior sobre áreas dife-
;.l re::tes para distintas funciones hipotaiu¡::¡cas sigue vocaci6n.
dor;de secretan una hormofl2, denomint'lda hormona la madre, una señal refleja desee e; pecho hacia el
anliclú., ética (tar:bién llamada vasopres{na). Lu¡¡:go siendo tentativa.
hipotálamo provoca la Hberación de oxitoclna la eua]
'1 es.ta hormona que es' absorbida en la sangre, actúa induce la expulsión de leche por los pezoncs· para La estimulación O las lesiol
sobre los conductos colectores de los riñones Pfl!;¡ que el niño se puedE! nUlrlr~ nes de! sis¡ema límhico, en !=
\( producir ia reabsol'ci6~ masiva de agua, con dismi- Regulación gastrointestinal y de la alimenta- FUNCIONES DEL HIPOTÁL4MO dala. el área se?tal Y áreas d
n'.lción de su pérdida por la orina. ción. La estimnlaci6t'l ele vanas :heas del hipotálamo r ESTRUCTURAS LÍMBICAS menudo produce efe,ctos S1:n;
Regnlación de lu contractilidad nterina y de lu hace qve un animal experimente hambre extrema, un ASOCIADAS EN RELACIÓN cadenados directamente a PI
eyección láctea por lus mamas. Lll esümulación del a,?et1!Q voraz y un deseo intenso de bnscal' aUmento,
;( El área hip:J!alámka lateral e~ la más asociada con
CON EL COMPORTAMIENTO roo. Discutiremos algunos de
el hambre. Su lesión hace que el animal pierda el de- detalle más adelante.
1( seo de alimentarse, lo que a veces causa uoa ínani~ Además de las funciones vegetativas y endo-
ción mortal. crinas del hipotálamo. la esümula.ción o las le-
( Un centro que se opone al deseo de alimento, lla- siones de éste a menudo tienen efeetos profun~ FUNCIÓN DE IIECOMPEII
:, mado cenu'o de la sacledad, está ubicado en el nú-
cleo l'emromediar Cnando se lo estimula. un animal
dos sobre el comportamiento emocional de los
animales o los seres humanos.
DEL SISTEMA LÍMBICO
que está comiendo se detiene en fo~mn brusca y
mueSu"3 indiferencia completa hacia la comida. Por Algunos de los efectos de la estimulación so- A p'artir de la discusión 1
el contrario, si esta área es de:struida bilateralmer:re. bre el comportamiento en IOs-ilntmales son los claro que. las estructuras de'
~ el animal no puede ser sa~iado; sns centros hipota'a~
micos del hambre se torr.an hiperactivQs, c.e modo
siguientes: que mc1uyen el hipotálamo, t
en particular con In nnturale:
que tiene un a?etito voraz qt:e ocasiona una obesidad 1. La esümuláción del hiporáíamo laleral no estímulos sensitivos ..-{) sea e
" ( Arcualo VénlrOlnedlal
tel1'jbJe.
Dlfa área íntimamente asociada con el hlpotálam.o,
que pa¡tidpa en el control global de ;a actividad gas-
sólo produce sed y hambre, CO!1.'l,O discutimos
anfes, síno que fambién aumenta el nivel gene-
placenteros o desagradables
afectjvl1S se denominan tamb
~. rig.20·7. Imagen coronal del hi¡1OTillamo que mu.e"~rro.lus troinlestinal. son los CLliJtpOS mamilan's; estos con- ral de actividad del animal, y a veces conduce castigo, sarisjacciói1 o G1'e/'S
ros:cio[Jes medio]¡lIerales de los núcleos h~PQI;üárr;icos. trolan los patrones de m,:chos ref1ejos de anmenta- al furor manifiesto y la lucha. como Se discute eión ·eléctnca de ciertas reg:
respecti',.os ci6n. como jame::se los labioA y degiutiL P,?ste:iormenlc. .satisface al antmal, m:enl¡ra
 306 SISTtf.1A NERV:OSO CéNTR_A.L e NEUROfiS!OLOOLA MOTORA 21N:'E(óRi\.J01\A
1
I principales de] hipOlálnmo, en el sept:m1, la
!,
i~ Fig. :lO~l)' Técnicas p¡¡ra localizar centros de rccomperu;a
" 1 de castigo en el eneéfalo de un mono·
produce terror, dolor, miedo, defensa, reaccio~
nes de escape y todos los otros elementos del
castl,!Q, Obviamente, estos dos sistemas de res-
puestas opuestas afectan en fonna importante el
comportamiento del animaL
¡
i· Centros de recompensa
La figura 2()~8 muestra tina técnica que se ha
utilizado parE. localizar las áreas específicas de
recompensa y de castigo del encéfalo, Se colo
ca una pa~anca en el cosmdo de la jaula. di:.;·
puesta de tal fOlma que al presionarla hace con-
tacto eléctrico con un estimulador. Se colocan
electrodos sucesivamente en diferentes áreas
del encéfalo, de modo que el animal pnede esti-
mular el área presionando la palanca. Si la esti-
mulación de un área particular le proporciona
una sensaci6n de recompensa, presionará eSla
palanca una y otra vez, a veces varios mBes de
veces por hora. Más aun, cmmdo'5e le ofrece la
elección de comer algún alimento delicioso en
lúgar de estimular el centro de recompensa. a
menudo dige la estimulación eléctrica.
UtilizandQ este procedimiento, Se ha obser~
vado que los principales centros de recompe~sa
están ubicados a lo largo del recorrido del j(¡S-
cfculo medial del cerpbro anterior, en especial
en los núcleos Farera} y vemromediai del hipo-
tálamo. Es raro que los núcleos laterales deban
incluirse dentro de las áreas de recompensa; en
efecto, se trata de una de las más potentes, por-
que incluso tos estímulos más fuenes en esta
área p'Jeden provocnr ira. Pero,esto es a~lic~b~e
a muchas áre:1s, ya que los estnnulos ¡nas deb¡-
les proporcionan unn sel!sación de recompensa
y los más intensos de castigo,
Se encuentran ceni.ros de recompensa mer.os
potenles, los que qu!zá son secundados n los
amígdala. ciertas áreas del tiíla:no y los l:?angli~5
basales, que por ~lt¡mo se extienden haCIa abajO
en dirección allegmenlo basal del mesencéfnlo.
Centros de castigo
El aparato que se observa en la figura 20-8
tambíén se puede conectar de modo que la pre-
sión sobre la palaryca termine un e~tlmulo elé~­
trieo en lugar de iniciarlo, En este caso, el am-
mal no eliminará el estrmulo cuando el electro-
do se' encuentre en una de las áreas de recom-
pensa, pero cuando está co~ocado en otras áreas
determinadas aprende de inmediato a eliminar-
lo. La estimulación de estas áreas hace que el
animal muestre todos los signos del desagrado,
miedo, terror y castigo. Más aun, la estimuia-
ci6n prolongada durante 24 horas o más pue.de
hacer que el animal enferme gravemente e m~
cluso llevarlo a la muerte.
Por medio de esta técnica se han encontrado
las áreas más potentes para el easti go y las ten-
dencias de escape en el área gris central que
rodea al acuéducto de Savia en el mesencéfa.lo,
v se extienden hacia arriba en las zonas peri-
~!enfriculares del hipotálamo y el tálamo. Ade-
más, se encuentran áreas de castigo menoS po~
M temes en la amígdala y el hipocampo.
. Es en particular interesante que la estimula-
ción de los centros de castigo con frecuencia
puede inhibir por completo los centros de r~­
compensa y placer, 10 que muestra que el caSti-
go y el temor pueden tener prioridad con res-
pecto al placer y la recompensa,
Importancia de la recompensa :t el castigo
en el comportamiento
PráctIcamente todo lo que hacemos está reja~
cionado de alguna fonua con la recompensa y el
castigo, Si estarnos haciendo algo que es gratifi-
CHnte. continuamos; si es desagradable, dejamos
de h~cerlo" Por lo tanto, los ccntros de recom-
f,;-.
pensa y castl,go constituyen sin duda uno ~e. los
más importantes controles de nuestras actiVida-
des corporales, impulsos, avers-iones, y r'Jotiva-
ciones.
Efecto de los tranquilizantes sobre los cen-
tros de recompensa ji castigo, La Jdministra~
~'¡E(,ANrSMOS DE CONDUCTA Y'N~O,lVAÓÓN D!::~ ENC1~FALO
ción de un trunq'Jllízante, como clorpromazina,
inh~be tanto los centros de recompensa como
ios de castigo; de ese modo disminuye mucho
ia reactividad afectiva del animal. Por lo tamo.
se presume que en los estados psicóücos los
tranquilizantes supr:men muchas ~reas ¡mpcir~
tantes del hipotálamo y regiones asociadas del
encéfalo, un tema que discutiremos más a fon~
do después.
Importancia de la recompensa y el castigo
en el aprendizaje y la memoria.
Habituación o refuerzo
Algunos experimentos en animales han mos-
trado Gue una experiencia sensitiva que no pro-
duce recompensa ni castigo difícilmente sea re-
cordada. Los registros eléctricos muestra!! que
los estímulos sensitivos nuevos siempre exci.ren
la corteza cerebraL Pero si la experiencia sensi-
tiva nO desencadena una sensJ-ción de recom~
pensa O de castigo la repetición de; estlmulo
una y otra vez lleva a la extinción casi comple~
ta de la respuesta cortical. Así, el animal se ha~
bitúa al estímulo sensitivo y después lo ignora,
Sin embargo, sí en lugar de indiferencia el
estímulo produce recompensa o castigo, la res-
puesta cortical en vez de desvanecerse se toma
cada vez más intensa con la estimulación sensi-
tiva y se dice que es reforzarla. Así, forma in-
tensa huellas mnésicas para sensaciones que
son gratifícantes ó desagradables pero, por el
contrario, desarrolla una habituación completa
a los estímulos sensitivos indiferentes. Es evi~
dente, en consecuencia, Olle los centros de re-
compensa y de castigo d~l sistema límbico tie-
nen mucho que ver con la selección de la infor-
mación que aprendemos.
IRA
Un patrón emocional que involucra al hipo-
tálamo y muchas otras estructuras lfmbicas y
está bien caracterizado es el pan·ón de la ira_
Se puede describir como sigue:
La estimulación intensa de los centros de
castigo del encéfalo, en especial en la zona pe-
riventricular del hipotálamo o en el hipotálo*
mo laferal hace, que el animal: 1) desarrolle
una postura defensiva, 2) extienda sus garras,
3) le,:ante la cola, 4) SIsee, 5) escupa, 6) gruña
y 7) desarroJle piloerección, abra por completo
los ojos y dilate las pupilas, Más aun, inclúso la
provocación más leve produce un ataque salva-
je inmediato. Éste es el comportamiento apro-
ximado que podría esperarse de un animal que
307
esta siendo muy castigado y se trata del patrón
de comportamiento denominado ira.
La estimuiación de regiones más rostrales de
las áreas de castigo ~:1 las áreas p:eóp~icas de
la línea media- produce principí!lmente temor í
v ansiedad. asociados con una tendencia del
ánimal haci~ ia huida.
,,
EG el a:limal normal el fenómeno de la ira es
mantenido bajo control sobre lodo por la activi-
dad compensadora de los núcleos ventTomedia-
les del hipotálamo. Además, el hipocampo, la
amígdala y las porciones anteriores de la corte-
za limbka, en especial la de la circunvoluci6n
del cuerpo canoso y la circunvolución subca~
llosa, ayudan a suprimir el fenóme.lO de la i.ra,
Por el contrario, si estas porciones del siste!.la
límbico se dañan O son desu·uídas, el animal
(también el ser humano), se toma más suscepti- J)
ble a los ataques de ira
)
Serenidad y docilidad. Los patrone.s de
comportamiento exactamente opuestos se pro- ).
duce!': cuando se estimulan los centros de re-
compensa: serenidad y docilidad. )
FUNCIONES ESPECÍFICAS
DE OTRAS PARTES
DEL SISTEMA LíMBICO
FUNCIONES DE LA AMÍGDALA
).
La amígdala, complejo de núcleos locaiizado in~
)
med¡a!amen~e por debajo de la corteza del polo ante
romedi~1 de cada lóbulo temporal. tiene abundantes
c
conexiones bidireccionales con el hipotálamo. Ji
En los anin101es inferiores, la amígdala se relaclona
en gran medida con la asociación de estímulos olfato-
rios con otros proveníentes de otras parte6 del encéfa-
\
lo. Por cierto, en el capítulo 15 se señala que una de '. ))
las divisiones ímncipales del tracto olfatorio conduce
directamente hada Uila porción de la amígdala deno- )
minada núcleos conicomedíales, que se uOlcan inme-
dwtamente por debajo de la corteza, en el área pirifor-
me del lóbulo temporal. Sin embargo. en el ser.htlma~
»)
no otra porción de la amígdala, los núcleos baso}al(:~
rafes', ha llegado a desarrollarse mucho más que la )"
porción olfatona y desempeña papeles Sumamente ím-
portantes en muchas octividades del comportamiento
)
no asociadas en general con estímulos olfatorios.
La amfgdola recibe señales neuronales de [Odas
las porcíones de la corteza lImbica y de la neocorte-
za de los lóbulos temporal, parietal y occipitnl; en
especial q,e las áreas de asoeiación auditivas y visua-
les. Deb¡do a estaS conexiones múltiples, la amígda-
in ha sido llamada ta "ventana" a través de la cual el
sistema límbico aprecia el lugar de la persona en el
mundo. Por su parte. la amfgdala transmite señales:
1) de nuevü ha:;ia las mismas áreas corticales, 2) al
hipocampo, 3) al septum. 4) al tálamo y 5) especial-
mente al hIpotálamo.
Efeetos de la estímulación de (a amígdala. Ert
general la estimulaci6n de la: amígdala puede prov ü -
 30S SISTEMA NERVlOSO CENTRAL. C. NEUROFlSLOLOGÍA MOTORA E INTEGRADORA
c~r práctícamente los mismos efectos que los desen-
í cadenados por la estimulacióll del hipotálamo más
otros adicionales, Los efectos mediados por el hipo-
i( . tálamo incluyen: 1) aumento o disminución de la
presión arterial, 2) de la frecuencia cardíaca, 3) de la
motilidad y la secreción gastrointestinal, 4) defeca-
ción y micción, 5) dilatación pupilar 0, rara vez,
cOllslricción, 6) piloerección, 7) secreción de distin-
tas hormonas hipofisarias anteriores, en especial las
gonadotl"Ofinas y la ACTH.
Además de estos efectos mediados por el hipotála-
mo, la estlmulación de la amígdala también puede
producir diferentes tipos de movimientos involunta-
rios que incluyen: 1) movimientos tónicos, como en-
derezar la cabeza o inclinar el cuerpo, 2) movimien-
tos circulares, 3) en forma ocasional movimiemos
clónicos, rítmicos y 4) diferentes movimientos aso-
ciados con la olfación y la alimentación, como la-
mer, masticar y tragar.
Además, la estimulación de ciertos núcleos amig-
dalinos puede, rara vez, provocar un patrón de ira,
escape, castigo y miedo similar al patrón de ira de-
sencadenado mediante el hipotálamo que describi-
mos con anterioridad. La estimu!ación de otros nú-
cleos puede provocar reacciones de recompensa y
placer.
Por último, la excitación de otras porciones de la
amígdala puede producir actividades sexuales que
incluyen erección, movimientos copnlatorios, eyacu-
lación, ovulación, actividad uterina y trabajo de par-
to prematuro.
Efectos de la ablación bilateral de la amígdala.
Síndrome de KWver-Bucy. Cuando en un mono se
destruyen las poreiones anteriores de ambos lóbulos
temporales, no sólo se extirpa la corteza temporal
sino también las amígdalas, que se ¡Ibican en la pro-
fundidad de estas porciones. Esto produce una com-
binación de modificaciones del comportamiel1lo de-
nominada síndrome de Klüver-Bucy, que incluye:
1) tendencia excesiva a examinar los objetos lleván-
dolos a la boca, 2) pérdida del miedo, 3) disminu-
ción de la agresividad, 4) docilidad, 5) modificacio-
ners en los hábitos alimentarios, incluso hasta el
grado en que un animal herbívoro se torna con fre-
cuencia camívoro, 6) a veces ceguera psíquica y 7)
a menudo impulso s·exual exeesivo. El cuadro ca-
racterístico es el de un animal que no tiene miedo
de nada, muestra extrema cnriosidad por todo, olvi-
da muy velozmente, tiene la tendencia a colocar to-
do en su boca e incluso ocasiones intenta ingerir ob-
jetos sólidos; por último, a menudo tiene un impul-
so sexual tan intenso que intenta copular con ani-
males inmaduros, del sexo equivocado o de una es-
pecie diferente.
Aunque las lesiones similares en los seres huma-
nos son raras, las personas afectadas responden de
una manera no demasiado diferente de la del mono.
Función global de la amígdala. La amígdala pa-
rece ser un árca de conocimiento del compo"l1amien-
to que opera en un nivel semiconsciente. Parece tam-
bién proyectar en el sistema límbico el estado pre-
~ente en relación con el mundo circundante y los
pensamientos. Sobre la base de esta infonnación se
piensa, que la amígdala ayuda a formar el patrón de
comportamiento de una persona de modo que sea
apropiado para cada ocasión.
FUNCIONES DEL HIPOCA¡l¡IPO
El hipocampo es 1<.1 porción intema alarg.lda de la
corteza temporal que se pliega hacia a¡Tiba y aden-
tro, para fonnar la superficie ventral del asta inferior
del ventrículo lateral. Un extremo limita con los nú-
cleos amigdalinas y 1111llbién a lo largo de uno de sus
bordes se fusiona con la circunvolución purahipo-
c6mpicil, que es la corteza de la superficie ven trome-
dial del lóbulo temporal.
El hipocampo tiene numerosas conexiones, princi-
palmente indirectas, con muchas porciones de la cor-
teza cerebral y con las estructuras básicas del sistema
límbico: la amígdala, el hipotálamo, el septum y los
cuerpos mamilares. Prácticamente cnalquier tipo de
experiencia sensitiva provoca la activación al menos
de alguna parte del hipocampo que, por su parte, dis-
tribuye muchas señales de salida al tálamo anterior,
el hipotálamo y otras partes del sistema límbico, en
especial a través delf6mix, Slt principal vía eferente.
Así, el hipocampo es, como la amígdala, un canal
adicional a traves del cual las señales sensitiva~ que
llegan pueden conducir a reaceiones apropiadas de
comportamiento, pero tal vez con propósitos distin-
tos, como podremos ver más adelante.
Como en otras estructuras límbicas, la estimula-
ción de áreas diferentes del hipocampo puede provo-
car casi cualquier patrón de comportamiento distinto,
como ira, pasividad, impulso sexual excesivo, etc.
Otra earacterística del hipocampo es que los estí-
mulos eléctricos muy débiles pueden provocar crisis
epilépticas locales, que persisten durante muchos se-
gundos después de que ha cesado la estimulación, lo
que sugiere que quizás el hipocampo puede emitir
señales prolongadas de salida incluso en condiciones
nonnales de funcionamiento. Durante las crisis hipo-
cámpicas la persona cxperimenta diversos efectos
psicomotores, que incluyen alucinaciones olfatorias,
visuales, auditivas, Láctiles y de otro tipo, que no se
pueden suprimir aun euando la persona no ha perdi-
do la conciencia y sabe que estas alucinaciones no
son reales. Es probable que una de las razones para
esta hiperexcitabilidad es que el hipocampo está
compuesto por I1n tipo de corteza diferente al del res-
to del cerebro y sólo tiene tres capas de células ner-
viosas en lugar de las seis halladas en otros sitios.
Papel del hipotampo en el aprendizaje
Efecto de la extirpación bilaleral de los hipo-
cam))QS. Incapacidad pal'a aprender. Para el trata-
miento de la epilepsia unos pocos seres humanos han
sido sometidos a extirpación quirúrgica bilateral del
hipocampo. Estas personas pueden recuperar en for-
ma satisfactoria la mayor parte de los recuerdos
aprendidos antes. Sin embargo, no pueden aprender
eri esencia ninguna información nueva basada en
simbolismo ·verbal. De heeho, ni siquiera pueden re-
tener nombres y caras de las personas con las que es-
tán en contacto diario. No obstante, pueden recordar
por un momemo lo que sucede durante el curso de
sus actividades. Así, tienen un tipo de memoria pri-
maria a muy corto plazo denominada "memoria in-
mediata", aun cuando su capacidad para establecer
nuevos recuerdos secundarios a largo plazo está casi
o por completo abolida, fenómeno denominado 0111-
nesia anferóRrado discutido en el capítulo anrerior
MECANJSJvI.OS DE CONDUCTA y MOTIVACiÓN DI
La destrucción de los hipocampos también produ- un comportamiento consllmatori
ce cierto déficit en los recucrdos previamente al)ren- cada uno de los objetos, tiene il
elidos (amnesia retrógrada), un poco más para los del tensos hacia animales inapropia
último afio que los del pasado distante. objetos inanimados y pierde toe
Función teórica del hipocampo en el aprendi- caso también con desaLTollo de d
zaje. El hipocampo se Ol"iginó como parte dc la cor- Ablación de la corteza frOl
teza olfatoria. En los animales más inferiores tiene rior. La extirpación bilatenü de
un papel esenclal en la dcterminación de comer o no de la corteza frOllloorbitaria a n
L"l alimento especial, si el perfume de un objeto par- animal presenle insomnio y un .
t ~ular sugiere peligro, si el olor es sexualmente inci- quietud motora; se torna incapaz
t ate y en la toma de otras decisiones que son de im- lo y se mueve en forma continua
portancia vital. Así, muy temprano en el desarrollo Ablación de la círcuvoloción
del encéfalo el hipocampo se transformó presumi- anterior y la drcuJivoludón su
blemente en nn mecanismo neuronal crítico para la volución del cuerpo calloso ante
toma de decisiones, al determinar la impo11ancia y el ción sllbcallosa son las porciones
tipo de señales sensitivas aferentes~ Se presume que ca que comunican la corteza cer
nna vez que esta capacidad crítiea se estableció, el las estructuras límbicas subcortic
resto del encefalo comenzó a utilizarla. Si el hipo- bilateral libera los centros de la
campo dice que una señalneuTonal es importante, es hipotálamo, de toda influencia iI
probable que se transforme en recuerdo. Por lo tanto, el auimal puede vol
Se señaló antes en este capítulo (y también en el mucho más sometido a crisis de il
antérior) que la recompensa y el castigo desempeñan Resumen. Hasta disponer de
un papel relevante en la determinación de la impor- nal, quizá lo mejor es establec
tancia de la información en especial si ésta será al- corticales del sistema límbico
macenada en la memoria o no. Una persona se habi- asociativas intennedias entre las
túa con rapidez a loS estímulos indiferentes, pero dé la corteza cerebral y las de h
aprende asiduamente cualquier experiencia sensitiva cas subcorticales, para contra
qLle produzca placer o castigo. Pero, ¿cuál es el me- comportamiento. Así, en la corte
canismo por el que se produce esto? Se ha sugerido se encuentran en especial asoci,
que el hipocampo proporciona el impulso que causa olfatorias. En la circunvolució
la traducción de la memoria inmediata en memoria existe una tendencia a las aso,
secundaria; o sea que transmite algún tipo de señalo complejas y también a las asocia
señales que al parecer hacen que la mente repita una ideas derivadas del área de Wem
y otra vez la nueva información hasta que se almace- poral posterior. Existen razones
na en forma pennanente. la corteza media y posterior del
Cualquiera sea el mecanismo, sin los hipocampos rren asociaciones sensirivomoLor
no tiene lugar la consolidación de los reeuerdos a
largo plazo de tipo verbal o simbólico.
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J
,,,
),
1
Estados de actividad encefálica. rI
21
Sueño, ondas cerebrales, ),
epilepsia, psicosis
"
!
Todos conocemos muchos estados diferentes y es habitual que se asocie con actividad oníri·
de actividad encefálica que incluyen sueño, VI' ca, como discutiremos más adeiante, Ji
gilia, excitadón extrema e incluso niveles di, , )
versos de humor corno regocijo, depresións ~
miedo. Todos estos estados son consecuencia SlJEiVO DE ONDAS LENTAS ))
de distintas fuerzas acttvadoras o inhibidoras
generadas ha.bitualmente en el propio encéfalo. La mayor parte de noSoh))s podemos com- )J
En el último capitulo comenzamos una discu- prender las características del sueño de ondas
sión parcial sobre este tema, cuando describi- lentas, al recordar la última vez que nos mantu-
mos varios sistemas capaces de activar porcio- vimos despienos por más de 24 horas y el sue-
nes grandes o aisladas del encéfalo. En este ca- ño profundo que se produjo enlre 30 minutos y }'
pítulo presentamos breves resúmenes de lo co- 1 hora después de habemos ido a dormir, Este
nocido sobre Otros estados de actividad encefá- sueño es muy reposado y se asocia con nna dis-
lica, comenzando con el sueño, . mÍnución en el tono vascular periférico y mu-
chas otras funciones vegetativas del organismo.
Además, exisfe una disminución de) 10 al 30%
SUEÑO en la presión sanguínea, la frecuencia respirato-
ria y el índice metabólico basaL
Se define al sueño como un estado de in- Aunque el sueño de ondas lentas se denomi·
consclencia del que una persona puede ser des- na con frecuencia "sueño sin sueños", en reali-
pertada por estímulOs sensitivos y de otro tipo. dad ocnrre actividad onírica fiU y frecuente- ) ,
Hay que distinguirlo del coma. que es el estado mente durante este tipo de sueño. Sín embargo,
"de inconsciencia del que una persona no puede la diferencia entre los sueños que se producen ))
ser despertada. Sin embargo, existen múltiples durante el sueño de ondas lentas y los que ocu-
estadios de sueño, desde muy leve hasta muy rren en el sueño REM es que estos últimos son
profundo, y la mayor parte de tos investigado~ recordados, mientras que los del sueño de on-
res incluso 10 dividen en dos tipos con cualida- das lentas en general fl,9 lo son. O sea que du- ) ' l\
des distintas, como rante el sueño de ondas lentas 00 se produce el
Dos tipos de sueño: 1) Sueño de ondas len... proceso de consolidación -de los sueños en la
)J
tas y 2) sueño REM. A lo largo de Una noche, memoria.
una persona atraviesa etapas en las que alternan
' tJ ,
entre sí dos üpos de sueño. Se denominan 1) »)
sue/lo de ondas lentas. porque las ondas cere- SlJEFW REM (SUEFW PARADÓJICO,
brales son muy lentas y 2) sueño REM, porque DESINCRONIZADO) ))
hay movimientos oculares rápidos, a pesar de
que la persona aún e..,tá dormida, En una noche normal de sueño en promedio )
1
La mayor parte del sueño durante cada no- cada 90 minutos apareeen por 10 general pena- );
che es de la 'variedad de ondas lentas; se trata dos de sueño REM en promedio cada 90 minu- ,
del, tipo de suefio profundo, reposado, que la tos que duran 5 a 30 minutos; e) primero apare-
persona experimenta durante la primera. hora . Ce 80 a 100 minutos después de que la persona
l'
,
de dOffilir después de haber pelmanecido des- se queda dormida. Cmmdo está muy cansada,
pleIta duran~e muchas horn.$, En farola periódi~ la duración de cada período de sueño REM es
ca se producen episodios de sueño REM, que muy corta e incluso puede estar ausen.te. Por el
ocupan alrededor del 25% del tiempo de sueño contrario, a medida que la persona descansa
del adulto joven; normalmente se repiten cada más durante la noche, aumenta llotablemente la
90 minutos. Este tipo de sueño no es reposado duración de los periodos REM.
 \ !
312 SI'3TEMA NER'YiOSO ('EN rRA~_ C. NEUH.OF/,S~O~OG¡:\ MOTO!{A E INTEGR.ADORA
Existen varias características muy ¡mportan~
tes del .)~!efío REM:
\. Se suele asociar con actívidad onírica.
2, Med:a::lle estímulos sensitivos es: incluso
más difícil despertar a la persona que dtlfí:l.nte el
Sl:eÍ1o profundo de ondas lel1tas~ no obstante lns
personas despieI1'l:1 por la mañana l1orn:almenlc
durante un episodio de sueño REM y no de on-
das Jentas.
3. El tor.o muscular de todo el cuerpo está
muy dismim.:ido,'io que indica una intensa inhi·
bición de las proyecciones :nedulm'es de las
áreas excitatorias del taHo encefálico.
4, La frecuencia cardíaca y la respiración suc"
ie len tomarse irregulares, ;0 que es caracte:ístico
de la etapa onírica. . l. E1 área más conspicua pam e5timular y pro-
{ 5. A pe&ar de la inhibición exW~ma de los
,.":.,, músculos periféricos, se producen pocos mov¡~
!'( mientas musculares irregulares que incluyen, en
fe particular. movimientos rápidos de los ojos; éste
es el origen del acrónimo REM, por "movi-
té' mientos oculares rápidos".
6. En el sueño REM el encéfalo está muy ac-
f ti vo y su rr.etabolismo global puede estar ,Ill-
f
"
!
,1
i
mentado hM~a un 20%. Además, el electroence-
falograma muestra un patr6n de ondas cerebra"
les similares a las ql:e aparecen durante la vigi·
lía. Po]" lo tanto, este tipo ele sueño tambiér. se
denomina con frecuencia sueño paradójico;
porque es una paradoja que :.mí'. persona ducnlla
i( a pesar de la notable actividad de su encéfalo"
"
'( En resumen, el s;Jeño REM el er::céfalo está
it
.,-:- ,
bastante activo. Sin embargo, su activi¿ad no ;'le
canaliza en la direcciór. apropiada pa:--a ser
consciente de: mundo exterior y en consecuen-
\( cia estar de3pierto,
~!
í( TEORÍAS BÁSICAS DEL SUEÑO
~ Teoría activa del sueño. Una teoría previa
postulaba que las áreas excitarorias del tallo en~
( cefálico sllperior, denominadas sistema activa-
;( dar reticular, y otráS partes del encéfalo sim-
plemente se fatigaban tras un período de vigilia
;-¡ diada y por ello se tomaban inactivas, Esta se
" llamó teorfa pasiva del suejlo, Sin embut'go, un
i( experimento importante modificó este punto de
vista, hasta la concepción actual de que e; sue-
'<{ ño es causado probablememc por un proceso
,', inhibitorio acfh..o. En este experimento se des~
'( cubrió que la secci6n del tallo encetT:1co en la
región medía de la protuberancia hace que el
encéfalo nunca duenna. En otras palabras, pa~
"( rece existir uno o más centros ubicados por de·
(
bajo del nivel medío d~l laGo encefálico que al
inhibir otms par~es cel e:lcéfalo acti \'Bmen~e
producen stle:1o. Esra se denomic:t teoría activa
del sueño.
Centms neuronales, sustancías
neurohumorales y mecanismos
que pueden producir sUfiio_
Posible papel específico
de la serotoninH
La estimulación de varias áreas especificas
de: er:céfalo puece producir sueño con caracte-
rísticas muy cercanas a las del sueño naturat
Algunas de esas áreus son las siguientes:
ducir sueilo, de hecho natural, la constituyen los
núcleos del rafe, en lú :nüad mferior de la protu··
berancia y el bulbo. Ellos consrituyen Ll8.3 lámi~
na dele:ada de núcleos ubicados en la línea n:e-
dia. Las fibras nerviosas prove!1ientes de es~os
núcleos se dispersan ampliarnen:e en ia fonna-
ción reticular y también hac~a arriba en el táht"
mo, la neocorteza, el hipotálarilO y la mayor par-
te de las áreas del sistema límbico. Además, se
extienden hacia abl!jo ero la médula espinal, para
tennlnar en las astas posteriores donde pueden
inhibir las señales dolorosas que entran, como
discutimos en d capitulo 10. También se sabe
qt1e mtlchas de las tennÍnaciQnes de las fibras
provenientes de; estas neuronas del rafe secretan
sero!onina. Además, cuando se adminístra a Un
Goimal una droga que" bloquea la formación de
serotonlr,a, éste a menudo no mlede dormir du-
rante los días siguientes, Por lo tanto, se aWmt
que la serotorüna es la principal sustancia trans~
misora asociada con la producción de sueño.
2. También prom~eve el sueño la estimnin-
dÓ:1 de algunas áreas en el núcleo de! (rarlO so-
litario, la región sensüiva det bulbo y la protu-
berancia para las señales sensitivas viscerales
que ingresa!: en el encéfalo a través de los ner-
vios vago y glosofarlngeo. Sin embargo. ello no
ocunirá si se desL."1.Iven IOli nudeos del rafe. Por
lo tanto, estas regi~nes probablemente excitan
los núcleos del rafe yel sistema serotoninérgico.
3. También puede ayudar a promover el sue-
fío ~a estímulaci6n de varias regiones en el
diencéfa]o que incluyen: a) 18 parte rostral del
hipotálamo, priocllHllmente en el área supra-
quiasmática 'j b) un áre':locasional en los nú-
cleos difusos de! tálamo.
Efecto de las lesiones en los centros pro-
motores de sueño. Las lesiones definidí'.s
en los núcleos del rafe conducen a un alto gra-
do de desvelo. Esto también sucede con las le~
simies bil:lrernles en la pórción supraqu¡asmá~
tica :11ediorrostral del bipotálamo anterior. En
arabos Ct)50S. los nlicleos reticulares excitalo~
rios de: mcsencéfalo y la pro!uberancia supe-
rior parecen ser liberados de la bhibici6n. En
efe<'to, la~ le)ione~ del hlpo~álamo r"nlerior a
veces puede:, c.ausar un inson~n¡o tan intenso
que el animal n:uc:e en realidad por agota-
miento.
Otras posibles sustancias transmisoras re-
ladonnrlas con el sueJlo. A:gunos experimen~
tos han mostrado que ei líquido cefalorraquí-
deo y también ia sangre y la orina de animales
a los 'que se mantuvo despiertos durante varios
días contienen una o más sustancias que pl'Odu-
ceo sueño !=uando se inyectan en el sistema
ventric~l:ar del animaL Cna de eHas ha sido
identifkada como un péptido nturamilo, sus-
tancla de b::jo peso molewlar que se acumu~a
en el líquido cefalorraquídeo y en la orina de
los u..'''limales que se mantuvieron despiertos du-
runte varios días, Cuando sólo se inyeclan al~
gunos microgramos de esta sustancia en el ter~
cer ve;1triculo, sobreViene un sueño práctlca-
melite IlRtUl'al en algunos minutos y el animal
puede entonces permanecer dormido varias ho~
ras, Otra sustancia que tiene efectos similares
en In producción de sueuo es un nonapéptldo
aislado de la sangre de animales durmientes.
Ade:nás de los tejidos neuronales del tallo en"
cefálico de animales mantenidos despiertos du-
rante varios d(as se ba aislado un tercer factor
de sueño. En consecuencia. es posible que '!a
vigilia prolongada callse aCllmtl!ílción de un
;actor que conduce al sueño en el tallo encefá-
lico o en el líquido cefalorraquídeo.
Causas posibles del sueño REM
No &e conoce la causa por la cual el sueño de
ondas lentas es intenumpido en forma periódica
por el sueño REM. S:n embargo, una lesión en
el tocus coentlel4s a caóa lado del tallo encefáli~
co puece reducir el sueño REM; si la lesión in-
cluye otr;)$ areas eontiguas del tallo encefálico,
el sueño REM puede ser completamente eyita~
do, Por Jo tanto, se ha propuesto que cuando,
las fibras nerviosas secretoras de nOl'adrenalina
originadas en el locus; cel'uleus, son estimula-
das, pueden activar muchas porciones del encé-
falo. Esto causa en temía la actividad excesiva
que se produce en ciel1as regiones del encéfalo
durante el ')t1eño RBv1, pero las seílales no son
canalizadas apro?iadfimente en el encéfaio para
provocar el conocimiento consciente normal,
que e<;. ca··aclerÍi.lticú dd estado de vigilia.
CIclo entre sueño y vigilin
Las discusiones precedenv
simplemen:e áreas neuronal
mecanismos relacionados COI
bargo, no lHtl1 explkado la (
~·ecíproca del ciclo sueño-vi,
basta flnora no existe Ilingur
;0 tfl:l:O, podemos dejar COiTt
ción y sugerir el posible mí:
para produc:r los ritmos del e
Cuando los centros del Sl'
v~\(los, la liberación pOI" inh
c:eos mesencefálicos y reucl
pefiores perhille que esta 1"1
pontáneamente activa. Por SI
a la corteza cerebral y al sist
férico. A cOl¡tinuación, seña:
~aciól1 pos¡~lvn vuelven has
reticulares para activarlos te
~an!o, una vez comeoz,ado, t:
tiene uon tendencia a autos,
esta actividad de retroalimen
Sin embargo, después qtoe
maoecido activado por miJC
las neuronas pertenecientes a
presumiblemente se fatigarál
quizá otros factore~ activar
suefio_ En consecuencia, el ti
tación positiva entre los núcl
sencefálicos y la cOl1eza, y la
la periferia, desaparecerán; l.
nos de los centros del sueño
bíción por posibles sustancia
micas que producen sueño) a
10 que lleva a la rápida transi1
de vjgiUR y el de lSueiio.
Entonces, fh.'1dría propone
sueóo las ncurona~ excitatori
vador reticular se tornan ca(
bIes debido al reposo prolon.
las inhibitonas, en los centre
cen menos excitable.s debido
lo que conduce así a un ciclo
Esta teoría puede explica
transiciones rápidas desde c;
y también el despertar, el in!
duce cuando la mente está p
ídea, la vigilia provocada pe
porar y muchos otros lraslOr
estado de sueño o vigilia de J
EFECTOS FISIOLÓGICO:
El sueño produce dos tif
et-e~tüsfisio,:ógicos:, primer

t¡ 314 SISTEMA NERV:OSO CENTRi\L C. NECROFJSlúLOUlA Y:CTORA E rNTEG1:;'i\:)ORA
[1
I AI1a
i1 Beta
i sueño no se moslraron nocivos para las funcio-
:1 Thela
i mediato de la actividad encefillica ,las Ondas. alfa
Del;a
F1g. 21-1. Di(ercnles tipos de oodus electrococefalógráfl~
1 cas nmmaics.
¡ sistema nervioso, y segundo sobre otras estrllc-
1
curas del cuerpo. Los primeros parecen ser los
más importantes ya que cualquier persona con
la médula espinal seccionada en el cuello no
presenta efectos fisiológicos en el cuerpo por
\ el sueño muy profundo, en lactantes y en la enferme·
¡ debajo, del nivel de; corte que puedan atribuir-
" se a un ciclo de sue~o y vigilia; o sea que la fal·
ta de] ciclo sueño-vigilia en el sistema nervioso
en cualquier punto por debajo del cerebro no
produce daño en los órganos corpora~es ní si·,
quiera un desarreglo en la función, Por el con-
trario, la falta de sueño con certeza afecta las
funciones del sistema nervioso central.
La vigilia prolongada a menudo se asocia con
funcionamiento anómalo prolongado de la men-
te y, a veces, incluso produce actividades con-
ductales anómalas del sistema nervioso, Todos
estamos familiarizados con la lentitud creciente
del pensamiento que se produce al final de uh
período de vigilia prolongado~ pero, además,
una persona se puede tomar itTitabJe o incluso
psicótlca después de una vigilia forzada por pe-
ríodos prolongados, Por lo tanto. puede suponer-
se que el sueño, de alguna manera aún no com-
prendida, restablece tanto los niveles normaies
de actividad como el "equilibrio" entre las dife-
rentes partes del sistema nervioso ceAnal. EslO
podría relacionarse con el "volver a poner en ce-
ro" de las computadoras analógicas después del
uso prolongado, porque todas las de e"le tipo
pierden gradualmente su "línea basal" de opera-
ción: es razonable suponer que ocurre el mismo
efecto en el sistema nervioso central, debido a
que el uso excesivo de algunas áreas encefálicas
durante la vigilia podría fácilmente desequili-
brarlas con respecto dei resto del sistema nerv jo-
sa, En consecuencia; en ausencia de cllD.lquier
valor funcional del sueño demostrado de mapera
uefinitiva, podríamos proponer que su valor
principal consiste en restablecer el equilibriu na-
tural entre los centros neuronales.
Aunque, como se señaló antes, lu vigilia y el
nes somáticas del cuerpo. el ciclo de excitabilí-
dad nep.:losa aumentada y disminuida, que si-
gue al ciclo de vigUia y sueño. t¡ef~e efectos
moderados sobre la perifena cor:JOral. Por
ejemplo, durante la vigilia existe una
aclividad
simpática aumentada y también un número eie~
vado de impulsos para la musculatura esquelé-
tica para aumentar el tonO muscular. Por el con-
trario, durante el sueño la actividad simpática
disminuye mientras que la actividad parasimpá-
rica aumenta. pO!' lo tanto, la presión arterial
cae. la frecuencia del pulso disminuye, los va-
sos cutáneos se dilatan, la actividad del tracto
gastrointestínal a veces aumenta. los músculos
entran fundamentalmente en un estado de rela-
jación y el indice metabóHco ba<;al global del
cuerpo cae un lOa un 30%.
ONDAS CEREBRALES
Los registros eléctricos tomados. dewe la superfi k
cle del encéfalo o la extema de }a cabeza muestran
una actividad eléctrica continua en el encéfalo. La
in:ensidad y lOS patrones de esta actividad eléctrica
están detenninados en gran medida por el nivel gio·
bal de excltaóón de} encéfalo .como consecuencia
de! stteiio, la vigilia y lus enfemu::dades encefálicas
como la epilepsia e incluso algunas psicosis. Las on~
dulacíones en los potenciales eléctricos registrados,
que se muestran en la figura 2l~1, se denominan on·
d(ls cerebrales y todo el registro se llama elec/roell-
cefalograma CEBO):
Las intensidades de las ondas cerebrales sobre
la superficie del cuerO Cabelludo oscilan entre O y
200 ¡..tV y sus frecuencias varían desde una hasta 50
ú más por segundo. Las características de las ondas
depende mucho del grado de actividad de la cOttel.t1
cerebral V las ondas varían mucho entre' los estados
de vigiliá, sueno y coma.
Gran parte del tiempo, las ondas cerebrales son
irregulares y en el EEG no se puede djscemír ningún
patrón general. Sin embargo, en Ofras ocasiones apa~
reecn patrones def¡nido5, Algunos de ellos son caf3C~
terísdros de anomalías específicas del encéfalo, co-
mo la epilepsia, que se discute más adelante. Otros
aparecen inclu:so en personas nonnnles y se pueden
dasificnr como ondas alfa, be1u, ¡heta y delm, que se
muestrdn en la figura 21~L
Las ondas alfas son rítmica$ aparecen con una freo
cuenda de B y J3Jseg y se hailan eLt lo!> EEG de
práctieamente todos los adultos normales cunndo es~
tán despienos y en un estado reposado y ¡nlOquilo de
cerebrac~ón. Estas oodas aparecen con mayor inten-
siDad en la región occipital, pero tambiéu se pueden
registrar de las regiones parietal y fronial del cuero
cabelludo. Su voltaje suele ser de aproximadamente
50 jl V. Dumnle el sueño vrofL:ndo, ias ondas a:1'a de-
sa¡zp.recen por completo, cuando ia atención de In
persona vígil ~e dirige a a!g{;11 tipo espedJ'ico dc ac-
rivigad men~ill, 1as ondas alfa son reemplaznd<ls por
ondas beta aSlncrónlcas, de frecuencia pero
menor voltaje. En la figura se observa el efecto
sobre ins ondas atf;} de la simple apertura ocular en
:a luz ir:tensa y luego el cierre de los ojos. Adviérta-
se que las se:lsttdones. visuales producen un cese in~
son reemplazadas por onda~ beta asincrónicas de ba-
jo voltaje.
Las ondas beta pre5entan a frecuencias mayo~
res de 14 ciclos/seg, llegan a 25 y a veces a 50 CÍ-
clos/seg. Se :egistran cao máx.i~a frecuencia en las
regiones parietal y frontal del cuero e<.lbelludo. du-
rante la activación del sistema nervioso 'Centrol o la
tensión·.
Las ondas Ihefa tienen frecuclicias de 4 a 7 ci-
clos/seg, Aparecen principalmente en las regiones
parietal y temporal en los niños, pero también duran~
te la tensión emocionai en algl.ll1os adultos.. en paní-
cular durante el desaliento v la frustración, Las on~
das theta también aparecen en muchos trastomos en~
cefálicos,
Las OflliaS delta incluven todas las ondas del EEG
por debajo de 3,5 cio.:Jo;/seg y a veces llegan a tan
sólo 1 ciclo cada 2 a 3 segundos. Éstas aparecen en
dad encefálica orgánic;a grave. También re prellco<an
en la coneza de animales sometidos a secciones
transversales subcorticales, que separan la. corteza.
cerebral del tálamo, En consecucncia, las ondas del-
la pueden aparecer sólo en la corteza, con indepen-
dencia de las actividades en las regiones inferiorcs
del encéfalo.
ORIGEN DE LAS ONDil,S CEREBRil,LES
La descarga de URa única neurona o de una sola
f¡bra nerviosa en el encéfalo nunca se puede regis~
Irar en la superficie de la caqeza. En cambio, mU k
chos miles oe neuronas o fibras deben descargar en
forma sincrónica; sólo entonces los potenciales de
neuronas o fibras individuales se suman Jo suficiente
como para ser registrados en todo el eráneo . .;\sí. in
intensidad de las ondas cerebrales registradas en el
cuero cabelludo está determinada principalmente por
el número de neuronas y fibras que descnrgan en
forma sincr6nica, no por el nivel total de actividad
eléctrica en el encéfalo, porque incluso señales ner~
ví<?sas /lO siflcrónicas, muy interisas, realmente se
anularán entre sí y producirán sólo ondas débiles.
Esto aparece en ia figura 2i~2, gue muestra. cuando
se cierran los ojos, La descarga Sincrónica de mucnas
neuronas en la coneza cerebral a una frecuencia
aproximada de 12/seg, que producen las ondas a!fa.
Entonces. cuando los ojos se abren, la actividad en~
cefálica aumenta mucho. p:,:ro la sincronización de
jas señal:,:s disminuye hasta ser tan pequefla que las
ondas eerebrales pasan a ser ondas débiles de fre~
cuencia en general mayor pero irregular, denomina~
das ondas beta.
Los poteni;iales eléctricos de las ondas eerebrales
~on generados principalmente en las capas eortica-
1
ES~.'ADOS DE 'ACTI~nD¡\D ENCEFÁLlCA 315 ,
,\
)
¡
Fí~. 2Vl, ReemplaziJ del rilmo nlfa por llna ¿<,scafgi.l Ólsin-
(ron¡e» ron b ?p.:rwp ocular.
)
les 1 y 11, en especial en la gnm ,'¿;d de denclrilas quc
se extíenden en estas áreHS su",;rfícü'.les desde las
células neL1ronales ubicadas. 01,1;;: profundo en la eor-
~e-za. Los potenciales generados en 10$ líquidos tisu-
lares que rodear: a estas dendritas pueden ser positi-
vos o negatiVOS, por las siguienles razooes: cúando
los. cuerpos de las células neuronales descargan en
las capas más profundás, de ellos escapan c,:!!gas
}!
negatívas que producen negatividad en ¡os líquidos
corticales más profundos; al mismo tiempo, esta )!
pérdida de eargas neganvas toma posü;vo el interior
de [as membranas de las células neuronales. Esta
positividad es conduciC'a elecllülón¡ca01ente hacia
arriba. a través de las dendritas, hasta las capas su-
}l
perficiales del encéfalo; luego es transmitida por un
efecto de capacitancia a través de las membranas de )'
las dendrilds hasta los líquidos que rodean a éstas..
)
En consecuencia, la e.'itimulación de las neuronas CJl
la profundidad de la corteza cerebral suele producir
positiv¡dad inicial sob:,e la superficie del encéfalo. )
POi el contrario, Qtras sinapsis conicales no se ubi~
can en los cuerpos celulares profundos sino en las )\
propias dendritas superficiales, en especllll en las
capas cortleales lJ y III. Cuando cstas sinapsis son
excll.adas, se produce una despolarización local en
las propias dendrítns que permite que las cargas ne~
ganvas escapen hacia afuera; eniOnces las ondas
eléctricas registradas desde 1<1 superficie del cuero
cabelludo son negativas, Esta diferencia entre posi-
tívldad y negatividad es importante, porque a veces
pennite, en la profundidad de la corteza, las descar-
gas neuronales que produce:n tipos específicos de
ondas,
Origen de las ondas alfa. Las ondas alfa no apa·
recen en la corteza no conectada con el tálamo. Ade-
más. la estirr.uladón de mícleos talámkos lnespecf-
fieos a menlldo produce ondas en el sistema talamo"
cortical generalizado, a una frecueneia emre 8 y
l3/seg, la frecuencia natural de las ondas alfa. Por
consiguiente, es probable que éstas sean consecuen-
cia de Ja actividad espontánea en el sistema talamo-
eortical inespecífico, que produce la periodicidad de
las ondas alfa y literalmente la activación sincrónica
de millones de neuronas corticales durante cada
onda,
Origen de las ondas delta. La sección transversal
de los tractos de fibras que se dirigen desde elláia-
mo a la cOrteza,. bloquea la activación talámíca ~e la
corteza; elill1ina las ondus alfa y produce ondas del~
ta, Esto indica que puede QCumr algúfl:,mecanismo
de sincronización en las propias neuronas conicales
-completameme independiente de estructums jnfe~
Dores del encéfalo-- p."1rfi caMSilr ondas delta.
Las ondas delta también aparecen en e! suerio "de
ondas lenlas" muy profundo y esto indica que la cor-
teza podría entonces ser liberada de las influencias
activadoras de los centros inferiores.
).
 t'[1 316 SISTEMA NERV!()SO CENTRA~_ C. NEURonSIOLooL; MOTORA E INTEGRADOR,". E~-rADOS D:SACT1V[DAC

(
.¡ /"J-'JV\J\/\fvV\!'vW¡JV!fi)~W.l\íliif~'i~u_
Adem,i~, Ir.:; descargas en la méd'Jla espinal produ-
cen tOln'i.l.tio1!f's fónicos r?,enenlihadas de 100'9 cJ
(
~S!Upcí Su~ño Ps,cc!Tlolor :"\:Ic',a"'\$$ ROlojaclón AtenC_cn Gl8n ma;', nUfrpo, scgUldas al final Jet ataque POI' contraccio-
'{
f(
Ií
anes~esi8
quírurgica.
Co~pcnefll:¡ ¡ente
del ;:;equeoo m81
Epiépl,cos deteriorados Miedo

r
C071pom:l:n~ r8p~o
Ó;hpeqoono Tia
Contus:éo
Élj}¡!ígew
líes musculares fónicos y luego espasmódicas alrer-
nantes denominadas conllulsivnes tonicodónicas A
menudo In persona se n:uerde o "fraga" la lengun y
Gran mal
1 Mlgunoo SJck [ener dificultad para re"phar, a veces haHa el
«
¡''-
ti
,i 21-3_ Erecto de "'m:::tl;1es de llt-ll ...idad cerebr.ll ~ol)re el tiln,:) bJlii<:0 DO! elecl(oeU\;~r:llogrJ.n1a U¿EG), (.Tmn-
erado de desarrollar Ót:,osü;, Asio:smo. :::eñales di-
~¡gidas hacia lns v:s:::crfls con frernenc:a produeen
I( ji M Gibbs y Gibbs:
con áCllorin\ci6n.)
cf Eledrocw.:epn:¡;oy8phy_ 2' ed., Vol. I. fV'Jldinz, MJM" Actdisnn--Wcslcy, 197'1, I~eirr,pre:;o llncCÍón y defecación.
El aLaque de gran mal dura desde atg!;nos $(·gun.
dos hasta 3 O 4 minutos y se caracteriza por depre~ Pequeño mal
{( sión 1)O~icta: de todo el sistema nervioso: la persoJ1<!.
EFECTOS DE LOS GRADOS VARIABLES gilia y sueno. La vigilia alerta se caracferl¿:H por on· se mantiene esa:.p{Ywsll durante ;;,no a muchos minu w

DE ACTiVIDAD CEREBRAL das beta de alta frecuencin, mientras 'r.lC

1.1 vigíila tos después del alaque y luego a menurlo ~igtl<.7, muy
r( SOBRE LA FRECUENCIA BÁSICA frar:quiJa suele a50c:arsc con ondas alfil, como lo fatIgada o incluso duel1ne Duchas horas después,
DEL ELECTROENCEFALOGRAMA ilustran los dos pn:::1eros electroe!lcefaJogra~as de tri En el regisifo superior de la figura 21,5 se obSer- PSlCcmotcra
figura. va u:: elect:oencefnlograma tfpico de casi q;::lquíer
( Fig. 21-5. ElcélrOenccfltlogn\lr;:~s
~Exis¡e Ulla relación general emre el grado de activi· El sueño de ondas lentas por ;0 general :se divide regí6n de la corteza durant~ la fase tónica de Uf. ata~
epilepsUl
dad cerebral y la frecuencla promedio del ritmo ele::- en cuatro efa?aS, En la primera etapa, de sueño muy que de gam maL Esto muestra que en toca la corteza
'1 troencefalográfico, ya que la frecuencia promedio au- ligero, el vo:taje de las oncns dectroencefalográfícas ocuJ:'en ~escargas sincrónicas de ullo voltaje. Más
menta de manera progresiva con grados mayores de se tema muy bajo, pero está intercalado con los "hu~ aun, se produce el mismo tipo de descarga a ambos
i( ac~ividad, Esto se observa en la figura 21·3, que sos dE! sue¡;o", suivas fusifonncs breves de oncas al- ludas del encéfalo al mismo tiempo, 10 que .ilustra ;niúbición activa por neuronas {'
muestra la existencia de ondas. deiLa en es':Upor, anes- fa q,,-e aparecen en forma ?crlódica. En bs e:apas. que el circJ1to neuronal anómalo res¿onsable del bién han sido activada.-; por el al
( tesia quinhgica y &ueño; o:1das thet::t en estados psico· 2, 3 Y 4 del súeño de ondas lel:tas Iu frecuencia ¿el ataque complende claramente. las regiones basales e~estupor 'j la fatiga corporal tot
molores yen lactantes; O!'.das alfa dur.:.nte los est.,dos elec:roencefalogrtlnw Se torna cada vez más lenta del encéfalo que ur.pulst\u a la corteza, pués que ha te::m¡nado un fitaq
(( relajados y onda" beta durante períodos de <lcttvidad has~ que alcanza una frecuencia de sólo 2 a 3 on- En animales ce experimenlación, o incluso en se- consecuencia de la fatiga intens8
t""'-
mental intensa. Sin embargo, duranJe los períodos de das/scg; se trnta de ondas de;'" típ1cUS. res humanos, ios ataq'ues de gru:'l. mal pueden ser mi- ronaJes, luego de su actividad In
i( (lCfiridad mentol/as ondas suelen tomarse asincróni· Por último, el registro inferior de la fig"-ra 2l-4 ciados por la administración de estimulantes neuro- que de gran mal.
ces en fugar de síllcr6llicas, de modo que el voltafe iLu;tra el electi'oeneefalograma durante el sueño nales, cor.m la droga metrazo!, 1) pueden ser causa-
f' cae considerablemente, a pesar del (Iumento I!n la ae·
rii'idad corlieal. como se ve en:a figura21<L
REM. Con frecuencia es difícil diferenciar este pa-
trón de ondas cerebrales del que tiene mm persona
dos por hipoglucemia ínsulínica o por el pasa~·e de
con'ieme eiéctlica alterna directamente en el encéfa- EPILEPSIA TIPO PEQUEÑO
(( vigil alerta. El voltaje de estas ondas es considera"
blemente menOr q:lC el en el sueño de ondas ientas
lo. Los reglstros eléctrlcOS provenientes del tálamo y
también de la formación retlcular del tallo encefálico La epilepsia tipo pequeno m
(( MODIFICACIONES ELECTROENCEFÁl.ICAS profunco e:l etapa 4 y son ondas beta irregulares de durante el alaque de gnm mal muestran actividad tí~ asociadn con la epílepsu'I tipo gJ
EN L4S DIFERENTES ETAPAS DE ViGIIJA alta frecuencI«, lo que normalmente sugiere activi· pica de alto voltaje en ambas áreas, similar ;1 la re- bién compromele casi eOIl certe
.( YSUE.'VO dad nerviosa excesiva pero desincroniz<:lda, como la gistrada a partir de la corteza cerebral. dor reLicuJnr. Se suele caracteriz
hallaca en el estado de vig'JJia. Por consiguiente, el Se presume, en consecuencia, que un a:aque de dos de inconsciencia durante le
En la figma 21-4 Se observa el elec!::oe:lcef'llogra· Sueño REM con frecuencia se denomina sueilo de· gran mal es provocado por la activación anormal en üene vanas con~rocciones muse
'J: ma de una persona tip~ca en difereates elEp<-"lS de vi- sll1croni:ado, pOlque existe una falw de sincron:a en las porciones inferiores del propio sis:ema actívador ez.s, nabítulilme;:te en la región I
la descarga de las neurorms a pesar de una aCl~vidad encefálIco, cierre palpebi'aJ- ~eguidas por e
( ence:álica muy ímptrra:1le. ¿Qué es lo que ínicía un ¡Hoque de gran mal? La ciencia y la rennllcaóón de las
~ ... ~",II,....·'._A"Jot.
mayor pare de l<"s personas que presentan Maques de El paciente puede tener un ataq\
f Vigilia a1eríe (ondas beiS}
EPILEPSIA
gran mal ~iener. una predisposición hereditaria a la o, en rm os casos., puede presenta
epileps.ic:. la cual existe en alrecedor de 1 de cod.'l 50 a ataques, uno después de otro. Si
( WIJVW""v""",J'N!iftNN!fi,ilMi'.IIMt.JVI 100 personas. En ellas. algunos de los facfores que hab1t¡;aJ es que tOS ataques de ;
VlgíliB villlqui¡a (orcas alla} La epilepsia se carilcterizu por una uctiv.dad exce- pueden aumentar lo suficie:,.te la exciLabilidad del cir~ can en la infancia tardía y h.e~
~h,#~-- siva y descontrolada de todo el si;;tem,:¡ nervioso Cen~ cuito "epHeptógeno" anQfr.u\l como para precipitar completo :llrededor de los 30 añ
tral o de pune de él. Una persona predispuesta a la ataques son; 1) estimulos emocionales inten!3os, 2) al· ataque epiléptico lipo pequcllo
~ Elapa i (baje velLa:€! y husos) epUepsia tiene aLaques cuando el nivel basal de exci- calosis causada por hiperventiladón, 3) drogas, 4) que de grun mal.
~~~~,J 50,,,,v tabilidad del SiStemü nervio,~o (o de la parte SUScePÜM fiebre y 5) midos intensos o luces centelleantes. Ade- El patrón de ondas cerebrale5
'( ble al estado epiléptico; se eleva por encima de der- más, Incluso en personas sin predispo~ición genética. pequeño mal se observa en el re~
Etapa 2 'j :') (onclés Ihela) to umbral crítico, Pei'o, en tanto el grado de cxcita!;:i- los lesiones traumáticas de pnícticarnente cualquier gurd 21·5 Lipificado por un pm
( lidad se manfenga por debajo de este umbral, no ocu· parte del encéfa.lo Plleden producí:" una excítabiiídad La pOfción de punta de este leg
rre ningún ataque, ex;cesi,va de áreas encefálicas locales, como discut¡· a las pumos que aparecen en Ir
:( Básicamente, la epile?sia se puede elasifkur en mos brevemente; y éstas I'.at.ibién pueden transmitir mal, pei'O la porción de onda es
Elapa 4 st.;eño de ondas le(HaS tres tipos principale~: 31"an mal, peq/lcno mal y epi· señales hacia el sistema activador basal del encéfalO rente. El complejo punta-onda s'
(ondas del1a)
lepsiafocal. para desencadenar ataques de gran mal. bre la mayor parte o toda la cor
~~""",.,.A,1N'.J'l.fi.v ¿Qué detiene el ataque de gt'an mal? Se presu" ilustra que el a:aque comprende
1.( Sueño REM (ondas bela) me que la cal1$a de la hipeructlvidad neuronoi extre· vndor del encéfulo,
EPiLEPSIA TIPO GRAN MAL ma durante un at:lque de gnm mal es la tlctivadón
masiva de muchas vías reverbemnles en lodo el en·
( La epilepsia tipo gran mal se caracteríz.tI por des- céfalo. Se supone también que el faclOr p:ineipul, o EPILEPSiA FOCAL
Fig.21.4. Modificllcíón ixogre.<;i\¡j en las c"~"",'"i,,,,, cargas neuronales extremas en lodas !a~ áreas del en, al me:lOS uno de ellos, que detiene ellltnql<e después
~ de ¡z.s ondas cerebrales durante diferentes: elapll$ vigEi'l céfalo; en la corteza. en las partes más profundas del de algunos minutos es d fenómeno de feJljga neuro- La epilepsia focal puede imr
y sueilo cerebro e incluso en el tallo enccf:ílíco y e! tñlamo. naL Sin embargo, o:ro factor es posio~e que sea la cualquier pnrte del encéfalo. ya
(
\
318 SrsTEMA NSRVIOSO CENl1,zAL e NEUROFISIOLoaTA MOTORA E L"f1'E(JRADORA
zadas de la corteza cerebral o eS¡ruclUnls más plU~
fundas: del cerebro y el raUo encefálico. Casi s¡em-
pre, la epi1e?sía fúca: cs eoJÍ.sec\.Icncia de ¡¡:l~una le-
sión orgánica lecalizaca o anomalía funciomu, como
una cicatriz que tracciona sobre el tejida neuronal,
un tumor que comprime un área del encéfalo, un área
destruida del tejido CJlcefálico o tn circldo local con
dúr.o congénito. Las lesiones dc este tipo pucden
promover descargas sum .. mente hípicas en ncerona5
locales; cuando el ritmo de la desC<!rga se eieva por
encima de alrededor de LOOO/seg, sobre ¡as regiones
corticalcs adyacentes comienzan a difundir ondas
sincr6nicas. Se res:::me que estas ondas son conse-
cuem::ia de cin:uiros reverberantes localizados, que
en forma gradual reclutan áreas'adyacentes de la cor-
teza en la zona de descarga. El proceso se extiende
hasta úreas adyacentes a una velocidad muy baja de
pocos milímetros por minuto,'o muy aha de var¡~s
centímetros por segundo: Cuar:do eslil onda de eXC1-
lación se extiende sobre la corteza motora, produce
una "marcha" progresiva de contracciones muscula-
res en todo el fado opue$to del cuerpo, que se inicia
en forma caracteristicn en la región de la boca y que
marcha de maner.. progresiva hada abajo hasta la re-
gión de las piernas, pero que otras veces se orienta
en dirección opuesta, bSto se denomina epilepsia
jaásoniana.
. Un ataque de epilepsia focal puede permanecer li-
mirado a una única región del encéfalo, pero en mu-
chos casos las señales intensas 'provenientes de la
corteza convulsivanle o de otra parte del encéfalo ex:~
citan tanto la porción mesencefállca del sistema acti·
vador encefálico qúe también se produce un alaque
epiléptico tipo gran mal.
Otro tipo de epilepsia focal e$ la denominada Crl~
sis psicomofora, que puede producir: 1) un periodo
breve de amnesia; 2) un ataque anormal de ira; 3) an·
síedad, malesltlr o miedo súbitos; 4) un momento de
habla incoherenLe o musltación de alguna frase trilla·
-da o 51 un acto motor de atacar a alguien, frolar la
cara con las manos. etc, A veces la persona no puede
recordar sus actividades durante el ataque, pero en
arras habrá sido consciente de lodo lo que esrn ha~
ciendo pero incapaz de con:rolarlo, Los ataques de
es~e tipo como característica eomprornenten parte de
la porción límbíca del encéfalo como el hipocampo,
la amígdala, el septum y la corteza temporaL
En el trazado inferior de la figura 21-5 se observo
un electroencefalogrulna típico durante un ataque
psicomotor; presente onda rectangular de baja fre-
cuencia entre 2 a 4/seg con oLras ondas sobreagrega-
das a 14/seg.
El electroencefalogramn a menudo se puede uliti-
zar para localizar puntas anormales, originadas en
áreas de enfermedad encefálica orgánica, que po-
drían predisponer a ataques de epHepsia focal. Una
vez hallado un punto focal, la escisión quirúrgica del
foco con frecuencia evita los ataques futuros.
COMPORTAMIENTO PSICÓTlCO
y DEMENCIA, PAPELES DE SISTEMAS
NEUROTRANSMISORES ESPECIFICOS
Algunos estudios clínicos de pacientes Con di:e-
remes psicosis y también algunos rípos de demencia
sugerido c¡w,;', m;'chos de estos lrm;lomos, si no la
;¡i1l1
mayofÍJ" son consecUE¡1da de la función disminuida
de clases de neuronas que secretan neurotrausm.so~
res especificos. El uso de drogas apropiadas para
contrarrestar ra pérdida de los trnn'1lll¡sores específi-
cos ha sico bastante satisfactorio en el !r~Lamiel1to de
algunos t'Jaeienfes
En el capítulo 18 dis,cl1LÍlemos la Clmsu de la en-
fermedad de Parkinson, la pé:'dída de neuronas en ~il
StlSlltoc¡a !Jigra, cuyO!; ;1XQl1es secretan ¿opamina en
m:cieo caudüdo y puta01en. La pérdida de neuronas
secretoras de t\cctikolin<t en los ganglios ::as¡¡lcs se
a~>ocia con los patrones mOloreS' anormales d~ la co~
rea de Huntington y con la demencia que se desarro~
na más adelante en los mismos pacientes. En esta
sección extendemos. este concepto a otras anomalías
ya otras clases de neuronas, que eonducen a otros ti~
pos de comportamiento psicótico o demencia.
DEPRESIÓN Y PSICOSIS , crean felicidad, con temo, buen apetito, impulso se-
MANlACODEPRESIVA. DISMINUCION
DE LA ,4CTIVlDAD DE LOS SISTEMAS
NEUROTRANSMISORES NORADRENÉRGICO
y SEROTONINÉRG1CO
En los últimos años se ha aeumnludo mucha evi~
deuda que s~lgiefe que la psicosis de depresión men-
fal, en un momento determinado que afectó alrede-
dor de 8 millones de personas en los Estados Unidos,
podría ser causada por la disminución en la forma-
ción de noradrenalina, sefoLonina O ambas. E!i'tos. pa-
cientes experimeman síntomas de pena, desdicha,
desesperación y miseria, Además, pierden el apetito
y sus impulsos sexuales, y también llenen insomnio
grave. Con todo esto se asoeia un estado de agitación
psicomotofá a pesar de la depresrón.
En el capítulo anterior se seilaló que gran número
de neuronas que secreum noradrer¡alina cstán ubica-
Gas en el tallo encefálico, en especial en ellocus ce-
ruleus, y que éstas envlan :!brns hacia :L.'1'iba a la ma~
voi parte del sistema límbico, e;1 tálamo y la corteza
cerebral. Ademas, muchas neuronaS prod¡¡ctOla~ de
scro!onino están ubicadas en los núcleos dd rafe e!l
ja linéa media de la protuberancia inferior y el hul
bo; también proyectan fibras a muchas áreas del sis-
tema lfmbico y también a muchas otras áreas del CI1-
céfalo.
La raZón principal para pensar que la depresión es
provocada ?or una disminución en la actividad de los
sistemas noradrenérgico y serotoninérgico es que los
fármacos que bloquean la secreción de noradrenalína
y serotúnina, como la reserpina, con frecuencia pro·
ducen depresión, Por el contrario, alrededor del 70%
de los pllciemes depresivos pueden ser tratados muy
eficazmente Con uno de dos tipos de agentes que au~
menwn en especial )o~ efectos excitatorios de la no-
radrenalina en las tenninacione;; nerviosas y quizá
también de la serotonina: 1) irrhibidores de la mo
noaminooxidasa, que bloquean ia destrucción de no~
radrenalin¡;, y serotonina una vez que se forman y 2)
antidepresil'os triciclfcos. que bloquean la recapla~
ción de nOl'oorenalina y serotonína por las termina-
ciones nerviosas, de modo que estos tl'ansmiso!,e$ se
mantienen activos por peri'odos más prolongados
después de su secreción.
La depresión menta! t:lm;¡)~¿n sc puede lrala~ con
eficacia por fe(.ap¡~ ele~:roconvtigjva, comúnmente
!1a.ll1ada "terapia de shock"" En eSla ternpia se tltitiw
un e\ectros:.ock para producir una cO!:vulsión genew
ralizaeu simil:tr a la d.e un ataque epiléptico. Tam~
bién se ha mostra(;o que esto aumenta la efidendu
de la wlnsmislón de norad:-ena!in::L
Algunos pacientes con di:pre~ión ment.al alternan
entre depresión y IlHmía, lo que se deno:n:l1a psico-
sis mauiacodepresíva, y algunns perSOnas sólo
muestran mania sin los ep:sodios depresivos, Los
fán:'_aeos q',le dl:uuinuyen :a formación o la acción
de rlOl'ad;enalina y serotonina, como los compuestos
de titio, puedefl ser eficaces en el tratamieniO del
trastorno maníaco.
En conseeuenCla. se supone que el sistema nora·
drenél'gico en especia! y tal vez el sistema serotoni~
nérgico también fundonml norm81mente para pro~
porcionar el impulso molor al sistema límbico lo que
aumenta la sensación de bienesHlr de ia persona,
x.ual apropiado y equilibrio psicomOlor, aunque si es
exagerado puede producir manía. Apoyando este
concepto, los centros de placer y' recompensa del ni,
potálamo y las áreas círcundantes reciben gran nú.
mero de terminaciones nerviosus desde el sistema
noradfenérgico.
ESQUIZOFRENIA FUNCIÓN EXAGERADA
DE PARTE DEL SISTEMA DOPAMINF:RGICO
L.'l eSQuizofrenia tiene muchils variedades distin-
tas. Una de las más comunes es la persona que escu-
cha voces y tiene delirios de grandeza o temor inten~
so u otros tipos de sentimientos irreales, Los esqui-
zofrénicos muchas veces son muy paranoides, con
un sentimiento de persecución proveniente de fuen-
tes externas; pueden desarrollar lenguaje incoheren·
te, disociación de .ideas y secuencias anonnales de
pensamíento; a menudo se encuentwn aisiados, con
postura anonnal e incluso rigidez,
Existen razones para Creer (lue la esquizofrenia es
consecuencia del funCIOnamiento excesivo de un
w
grupo de neuronas que ,~eCrelan dopamina. Estas
neuronas están ubicadas en el tegmento ventral dei
mesencéfalo, por adentro y,. pOI' arriba de la sustancia
lligra. Ellas originan el denominado sísten¡a dopami-
;¡érgíco mcso]ímbiC(J, que proyecta fibras nerviosas
pnncipalmente 3 las porciones intema y anterior del
sistemalimbico, enespeeial al núeleo aceumbens, la
amígdala, el núcleo caudado anterior y la cil'cu!1Yo-
lución de! cuerpo calloso anterior de la corteza, to w
dOs ellos poderosos centros de control del comporta-
miento.
Algunas razones para pen.'i.ar que el sistema dopa-
rr-.inérgico mesolímbico está relacionado con la es·
qu:zofrenía son las siguientes: cuando pacientes con
w
enfemledad de·Parkinson sor¡ tratados con L-dopa,
que libera dopamina en el encéfalo, el paciente a ve·
ces desannll.a síntomas esquizofrenífom1es que ind¡~
can que la actividad dopaniinérgica excesiva puede
producir disociaci6n de los imp111sos de una persona
y los patrones de pensamiento, Sin embargo, incluso
uúa razón más exigente para pensar que la esqui7-0~
frenia podria ser causada por la producción e>;cesivf\
'ESTADOS DE ACnV1DA:J ENCEF.Á.L1CA 319 )
de dop:llnina cs que Jos fármacos que son efICaces
para tratarb como c!orpromazina, l.aloperidol y atio~
tixeno, dismin'Jyen la seereción de coparnina por las
tem:itw.ciones nerviosas dopaminergicas o disminu-
yen el efecto de la dopamina sobre las neuronas pos-
"i
teriores. )
C;1lH con cer:eza exislen ot:os factores en la esqt:i-
zofrenill atlclnás de :a sccreción excesiva de dopnmi-
)
na; no obstante, sus sfntomm; son similares a los
efectos sobre el comportamiento del exceso de dopa-
)'
mina,
))
ENFEI/MEDAD DE ALZHEIMER, PÉRDlD.4
DE NEURONAS QUE SECRETAN
)J
ACETlLCOUNA
))
La enfermedad -de Ai7.heimer se define como el
envejecimiento prematuro del encéfalo, que suele Ji
comen2ar en la vida adulta media y que progresa rá~
pidamente hasta la pérdida extrema de las pOlencias
mentales, como se observa de manera habitual en la
edad mny avanzada, Estos pacientes suelen requerir
la asistencia continua a,los pocos años de iniciada la
enfem1edad,
Un hallazgo consUlnte en la enfermedad de Alz-
heimer es la pérdida de alrededor del 75% de las ).
neuronas en el Jiúcleo basal de ,t1eyaerr, localizado
por debajo del globo púlido en lo::. sustancia innoml~
nada. Las neuronas de este núcleo envían fibras Se·
cretoraS de acelllcolina a una gITln porción de la
neocorteza. Se supone que la acelilcolina de a,guna
forma activa los mecanísmos neuronales para alma·
cenar y recuperar recuerdos. El núcleo basal por St;
?artc recibe señales de entrado provenientes de n1úl-
tip~es porciones del sistema límbioo, lo que propor~
ciona el impulso motivacional para el proceso de la
memoria que discutimos en el capítulo anterior.
Otros neurotransmisores cuya deficiencia también
se hn observado en la enfermedad de Alzheimer son
sO!llafoswtina y s!JsfGnda P. Por lo tamo, la causa
básica de la enfermedad .podría ser más global y no
simplemente una pérdid? de un conjumo ¡nespecifi-
co de neuronas sec~etoras de aced1colina.
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Plermm PLbllst'.bg Corp., 1988. OUlr. Pubiíshirg Corp .. 1988. 3 a ~ segundos puede incrementar la frecuencia
¿:
\.(
;~.
cardl~ca has:a duplicar la normal; la presión a[w
tenal puede ser duplicada en sólo lOa 15 se-
W gU~ldQs; o, ~.ll el otro extremo: puede ser dismj~
ntllda.io.sn.Jcíenle como para provocar un des~
( V8neClmiento en 4 a 5 segundos. La sudoración
pue~e comenzar ell. segundos y la vejiga puede
:.( vaCIarse en forma mvoluf!taria. también en se-
,( g~mdos. Son estos cambios extremadamente rá-
pldo~ los que mide el polfgrafo delecto: de
~ent:ras, lo gue refleja :os .sentimientos más
.'\ mten:::os: de }ft persor:.a,
,.,
'"
~' ORGANIZACiÓN GENERAL
J)EL ~ISTEMA NERV10S0
li AUTONOMO
':( .El .sistema nervioso autónomo es activado
pnnclpalmente por centros localizados en la
mé?IJ(a espinal. tallo encefálico e h/~f)otá/amo.
ASlm~smo, porciones de la corteza cerebral en
especla~ de la límhic3, pueden transmitir im~ul­
'sos h~cta lo? centros inferiores y, de esta for~
Ih~, ejercer lflf1uenC:8 sobre. el control autonó-
rOlco; A menudo el sistema nervíoso autónomo
tambIén operIl por medio de reflejos viscerales.
O sea que l~s seiiales scmitivas que in2resan
en los ganghos autonómicos, la médula'- espi, TriQC
nal, el tallo encefáHco o ei hipotálamo pueden Fig, 22- 1. Sistema uetv)oSO sirnpá:ico. L.<t
desencaden~r respuestas reflejas apropiadas de Guas represe..Olilll fibr;¡s posganglion.nre.s e
retorno Mela los órganos viscerales para con- ses que COIic.acen a loo nervios espinales
trolar sus actividades, en vasos sangtúeos. glándulas $udmípal':t.
hnrectotc'\,: ,

322 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL C. NEUROI:lS10LOoíA :'v:OTúRA E lNTEGRADORA
espinal
gris
, I
l:~M;;"~" TerminaCiones
sensitivas
Fig. 22-2. Conexiones nerviosas en~re In rnédulu espina!.
la cadena simpática, los nervios espinales 'j los nervios
slmpa.ücos periféricos.
cadenos simpóticCtS paravencbrl1ies de ganglios que
se ubican a a,robos Indos de la columna vertebral. dos
ganglios paraverJebralcs (ganglio celfaco : ganglio
hipogásrrico) y lOS nerv.ios que se extienden desde
los ganglios hasta los diferentes órganos internos.
Los nervios simpáticos se'originan en la médula es-
pU1al, entre los segmentos TI y L2, y se dirigen des~
de aHí primero a la cadena simpática y a partir de és~
ta hacia 10$ tejidos y órganos que son estimulados
pDr los nervios simpáticos,
Neuronas simpáticas preganglíonares
y posganglionares
Los nervios; simpáticos se diferencian de los nervios
motoreS esqueiétieos en e~_ siguienlc aspecto: cada vía
simpática desde la médula espinal hasta el tejido esti-
mulado está compuesta por dos neuronaS, una preg!m~
gliollar y otra posganglianar, o diferenciado la única
neurona de la vía motora esquelética. El cuerpo celular
de cada neurona pregangliOfUU' se ubica en el asto in-
termcd¡'oll1terai de 1<1 rnooula espinal; y su fibra se díriw
ge, como se observa en la figura 22-2, a través de una
raíz amenof al nervio espina! correspondt~nte.
Inmediatamente después que el nervio espínal aban·
dona la columna vertebral, las fibras simpálic¡;¡s pregafl-
glionares dejan el nervio y aJraviesan el ramo blanto
hada uno de los ganglios de .la cadena simpática. A
continl1ación, el recorrido de las fibras p~ede ser l1no
de I.OS tres siguientes: 1) puede hacer sinapsis con neu-
ronas posganglionares en el ganglio en que ingresa, 2)
Puede dirigirse hacia arriba Q abajo en la cadena i' ha-
ce: sinapsls en U!lQ de lOS otros ganglios de la cadena; o
3) puede reconer distancias variables pasando por la
cadena y luego a través de uno de los l1ervios simpáti-
COY que Irradian haCia afuera a paltir de la cadena, para
terminar por último en un ganglio prel'cr!ebral.
Ento:"ces, ia neurona posgungtionar ;,e origina en
uno de los ganglios de la cadena simpáticn o en uno de
los preverte'Jrales. A pnrtír de cualesquiera de eslas
ruenles, ;a, ttbras posganglionare.s. disCl1l1'en lucia SU!)
destinos en los dlsth"IÜS órganos.
Fibras nerviosas simpáticas en los nenias esque-
léticos. Algunas de ¡as fibras posganglionares se dhi-
gen Imevamente. a p:H'\ir de b e"den" simpátit::a, a tos
nervios espinales a !r.:tvés de ,'G/pos gri.fes en lodos los
"iveles de 1" médula espinal, lo que se ilustra en la fi~
Qura 22-2. Est<.lS vías están compuestas po: fibras tipo
e, que se extienden a todas panes del cuerpo en los.
nervios esqueléticos. Ellas controlan los vasos s~ngl\í­
ne9s, las glándulas sudoríparns y los músculos piloe-
rectores de los pelos, Alrededor del 8% de las fibras en
el nervJo esquelético promedio son fibras simpáticas, lo
que indica su im?ort¡mcia,
Distribución segmentar1a de IQS nervios simpáti-
cos. Las v¡IlS simpáticas que se originan en los diferen-
res segmentos de la médula espinal no se distribuyen
necesariamente en la misma parte de! organismo que
las fibras nervios~s espinales de los mismos segme;::¡tos,
En cambio, iasfibras simpáricas {Hol'eJ1ienleS de TI se
dirigen por [o genéra! hacia arriba, por la cadena slm-
pá({ca. en direcci6n a la cabeza; de T2 al cuello; de
T3, T4, T5 )' Té al !6rax; de T7, T8, 1'9, TIO y T11 al
abdomen y de T12, L1 Y L2 a !as piernas, Esta distribn-
ción sólo es aproximada i' hay sllperposióo::-..e.s impor~
¡antes.
La distribución de los nervios simpátJcos en cada ór-
gano está derenninada en parte por la posición en el
embrión donde se ofigna el órgano. Por ejemplo, el co-
razón recibe muchas tlbras nerviosas simpáticas de !a
?Orción cervical de la cadena simpática, pOrque se ori·
gina en el cuello del embrión. Asimismo, los órganos
abdominales reciben Sil inervación simpática de los
segmentos lorádcos inferiores, porque la mayor ?arte
del intestino primitivo se orig.oa en esta área.
Naturaleza especial de 'as terminaciones nervio-
sas simpáticas en la médula suprarrenal. Las fibres
nerviosas simpáticas preganglionares recorren, sin ha-
cer sinapsis, todo el camino desde las células del asta
irttel1nediolateral de la médula esp¡nal, a través de las
cadenas simpáticas, y por último en la médula suprnn'C-
nal. Aquí tenninan directamente sobre células espeda-
les que secret.·m adrena!üla y lIoradrcna1ino en el to-
ncnte sanguíneo. Estas células secretorias derivan em~
brionariamente del tejido nervi.oso y soo análogas a las
neuronas posgangHonares; ea efecto, incluso tienen fi-
bras nerviosas rudimentarlas y son éstas las que secre-
illn bcmnonas.
ANATO,"IÍA FISIOLÓGICA DEL SISTEMA
NERVIOSO PARASIMPÁTlCO
El sistema nervioso parasÍlnpático se obServa en la
finura 22-3 que muestra que las fibras parasimpáti-
c~ abandonan el sistema nerviow central a través de
los nervios craneanos lIt VJt IX y X; los nervios 5a·
eroS segundo y tercero, y en fonná ocasional los ner-
vios sa.cros primero y cuarto. Alrededor de! 75% de
lodas las fibras nerviosas parasímpáticlls se encuen~
tf7\n en ¡os nervios vagos que se dirigen a las regio-
nes torácica. y abdominal del cuerpo, Por lo tanto, un
fisiólogo que habla del sistema nervioso parasimpá~
J
)
tko ü menudp piensa pl'incipabw:nle en los dos ller·
vios vagos. Estos proporcionan nervios prtfusinip1ti- )
005 al corazón, los p1.>1n:on::s, el esófago, c: es.tóma-
go, rodo el intestino delgado. la mitad proximal del }
colon, el higndQ, la vesícula, el páncreas 'j las po~~
clones superiores de los t:rélc;'cs.
Las f¡brus pafi),~iíJ\páLica.'i en elle/Ter nervio fluyen
a 10<; esfínteres pupilare8 'j bs llHJsculos ciliares ¿el )
ojo. Las fibras del séptimo nervio se dirigen a ,as glán-
_ dulas lagrima~, nas.;!! ';' submandi:,u!:lr, 'j !as fibras del
IJOI'eno nervio se dJrigen a la glándula paró1ída. )
La.¡ fibras pMasimpí'Íticas sacras se congregan en )!
forma de nervios erectores, tambiá:;:¡ namados nervios
pelvit!i1os, que abandonan el plexo sacro a cada lado
de la médula espinal y distribuyen sus fibras periféri-
cas al colon descendente, recto. vejiga y porciones i¡,,!w
feriores de los uréteres. Ademús, este grupo sacro de
fibras- parasimpáí;cas proporciona fibras a 'los genita:.
les externos. r;ara producír estiml11adón sexual.
Neuronas parasímpáticas preganglionares ji pos-
ganglionares. El sistema nervioso parasimpático, co-
rno el simpático" tiene tanto neuronaes pregangliona-
res coreo posganglionJ1res. Sin embargo, exceptQ e;; el ) ,
caso de algunos nervios parasimpáticos cmneanos, las
fibras pregangliol1ares se dirigen sin interrupción has.- )
ta el órgtlno qlle se contíoiará. Entonces, en la pared
del órgano es¡án ubicadas las neuronas posgangliona- )
res, Las fibras preganglionllres. hacen si na psi s con
ellas ji fibras posganglionares cortas, de 1 floffi hasta )
varios centímelros de longitud, abandonan la neurona Flg.22.). Si51ema n;:rvloso parasimp31ico,
para extenderse por toda la masa del órgano. Esta 10-
calizad6n de las neuronas posganglionares parasimpá- J
Las neuronas posgangtiorlares de! sistema
Líeas en el propio órgano visceral es bastante diferente
a la organ¡z.ación de los gnng]ios simpáticos, porque neri'ioso parosimpático también son todas coli- J
los cuerpos celulares de las neuronas posgangHonares nérgicas. ,
simpáticas casi ~¡empre están ubicados en los ganglios Por el contarlo, la mayo/' parte de las neuro- J
de la cadena sirnínitica o en otros ganglios defU1idos nas simpáticas posganglioMl"eS Jon adren.érgi~ )
del abdomen anLes que en e! propto órgano excitado,
cm,' aunque esto no es por completo así, porque
las fibras nerviosas: simpáticas posganglionares ).i
para las glándulas sudoríparas, los múscu¡os pi-
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS loerectores y algunos vaSOS sanguirleos son coH··
DE LA FU~CIÓN SIMP'\TICA nérgkas.
y PARASIMPÁTICA Así; las terminaciones nerviosas del sistema
párasimpárico secretan todas acetilcolina y la
FIBRAS COUNÉRGlCAS mayor parte de las terminaciones nerviosas: sim·
y ADRENÉRGICAS, páLÍcas nO/'CIdrenalúta. Estas hormonas, por su
SECRECIÓN DE ACETILCOUNA parte, actúan sobre los diferentes órganos para
y NORADRENAUNA provocar los efectos paras:impáticos y simpáticos
respectivos, Por 10 tanto, a menudo se denomi-
las fibras nerviosas simpáticas y parasimpáti- nan, respectivamente, transmisores para.,r,impáti-
cas secretan una de las dos sostancias transmiso- cos y simpáticos. .
ras sinápticas, a·cctilcolina o noradrenaUna, Se Éstas son las estrucluf?S moleculares' de ace-
dice que aquellas fibras que secretan acetilcolina tilcolina y noradrenalina:
son cofinérgicas." Las qoe secretan noradrenalina +
se dice que son adreHérgicas, término derivado I/CH,
de adrenalina. también !Jamada epinefrina. Cii,- C-<>-CH,--cH,-N'
I I CH, )
En los sistemas nerviosos simpáticos y para· Acetilco 1i!'16 O eH,
simpático todas las neuronas preganglionares ).
Ha
son colinérgicru. Por lo tanto, cuando a los gan-
I
glios se aplican acetHcoHna o sustancias simila- j.
res, excitarán las neuronas posgangUonares sim- HO- O¡a-CH1~NHl
páticas y parasimpáticas, Noradrenalina )
OH
 324 SlSTEMA N:::KV10S0 CENTRAL C. NEUROFISIQLOG1A MOTORA E ~_'·CE.GRADORA SISTEi"IA NERVIOSO AUTÓNGt"LO, MEDULA se

Mecanismos de secredún y eliminadún el o:.Je OCUJ re en las union.cs neuronll;scu;a!"e,~ RECEPTORES DE LOS ÓRG;lNOS bl'ana celular y el efecto de h:
de los transmisores en las terminadülles P05- rie fa"! fibras nervio"!as esqueléticas, Po; su pnr- EFECTO/lES lOr sable ~u cS',ado eoniorm
ganglionares te, la colina formad .. es transportada en la le 1'. órgano, es probable que lo"~ e
1111naClón nerviosa, donde se utIlJza de nuevo Antes de que el tr2.nsmisor acetUcoEna, llO- sean compleramente diferente
Secreción de acetllcolina y nOI"~ldrenaiína para 1<.'1 'jír.tesis de acelilcoE;E~ l1!lel.'l.L raorenalina o adrenalina, secretado en ras, ler· en at·os 6rg~tr'JOs.
por las tenninacíones nerviosas posgangHo- Síntesis de noradrenalina, HU eliminación l1,indclones nerviosas autonómicas, pueda est¡~
nares. A;gtfnas de las terminaciones nerviosas: y tiempo de actión, Las síntesis de noradrena~ m'Jlar al órganQ efector, primero cebe UnlrhC Receptores pal'a 1.1 <1cetílcoli
autonómÍc¡;;, posg¡mg1iol~arcs, en cspec.t81 Las lino C( ¡l1iCnZfI en el axoplnsrna de lHS tennina- con rece¡Jwres sumarneJ1le ce las ReceptOl"es l11uscarínicos
de lOS nervios parasimpátlco5, son similares pe- dones (',e las fibras nerviosas sdrenérgicus. pe- célu,'?s efectoras, El receptor suele es:a:, fuera y nicotínicos
1"0 de taclai'í.o mucho menor que las de la uniót: ro se l..-ompleta denLro de las vesículas. Los pa- de la !:1cmbrana cel~l¡nr, unido como grupo
neuromu-scuIF.f esquelética, Sin embargo, la sos básicos son los siguient.es: prostét:co a una molécula proteica qne pene:ru La ilcetücolina activa ¿os t
mayor parte de las fibras nerviosas simpáticas todo el ca:llino por ia me:r,brana celular. Cuan- recepto:res. Éstos se denOlY
simplemente tOC<ln 105 células efectoras de los do el transmisor se ur:e con el receptor por lo fl1uscaf'Ínicos v nicotínicos, L
órganos que ine:-van cuando pasan junto a ellas; L Tirosina IÚdro.>;ilaci61J:: DOPA general causa un cambio conformacional en la nombres es qúe la muscarina,
(
yen algunos casos telminan en el tejido conec- o DOP f. decariJoxi,'ac!ón d opamma
.
estructc.ra de 'ta 'moiécula proteic2L PO[ su p,.tte, niente de los hongos, activa SI
( tivo localizado adyacente a las células que se- 4. ,""\. ) la molécula proteica alterada excila o inhibe a muscarínicos pe:,o no activa
rán estimuladas. En los lugnres donde estos fi- la célula. en general: 1) causa \lna modificación mientras que la nicotina actÍ\o
( lamentos pasan sobre las células efectoras o 3. Transporte de dopamina en las vesículas en la penneab¡!i¿ad de la membrana cellllar a nicotinicos; la acetlJcclina los
cerca de ellas, sue:en te::ler ensanchamief1_tos uno o más iones o 2) activa o inac:iva una enzi h
Los receptores mt1scarinlc
( noradrenalina
. , bulbosos denominac.os varicosidacies~ en eIlas
se encuenl:!:an las vesículas transmisoras de ace-
ma fijada al otro extremo de la pl'Oteína l'ecep~
tora. donde protruye en el interior de la célula.
en todas las células efectorm
neuronas posganglionares del
( tiicolina o noradrenalina. Asimismo, en las Ya~ S, la médula supran'enal esta reacción sufre Excitación o inhibición de la célula efecto~ parasimpátlco y en aq:.Jellas e~
rkosidades hay gran número de mltocomi:ias aun otro paso para transformar alrededor del ra por modificación de su pc:rmeabilidad de neuronas collnérgicas posgan
'para proporcionar el trifosfato de adenosina 80(1'0 de la noradrenalina en ad:'enalina, como ínembrana. Como la pfoteina receptora es par- terr.a sunpático.
{ATP) qlle suminislra la energía para la síntesis sigue: te integral de la membrana celular, un cambio Los receptores nicotínicos
de acetilcolina o noradrenaliníL de conformaci6n en las estructuras de muchas las sinapsls entre las neurona
Cuando un potencial de acción se extiende ). Noradrenalina f1le/ilació/!) adrenalina de estas proteínas abre o cierra los canales ¡ó- y posg¡-1Iiglion¡-¡ies de los SiStl
en las fibras terminales, el proceso de despola- uieos, lo que, altera ~a permeabilidad de la parasimpático y también en t
, rización aumcmta la pelmeabilidad de la mem-
brana de la fibra a los iones cakio, lo que per-
Después de la se;::reción de adrenalina por las
tenninacioncs nerviosas, se elimina del sitio de
membrana celular a distintos iones. Por ejem-
plo, los caEalc$ iónicos de sodio, calcio o am-
las fibras mU1:,culares esquelé
neuromuscular (dis:::utidús en
( secreción en tres formas diferentes: 1) recapta~
mite de esa fOl1lla que éstos difundan en l:as ter- bos, con frecuencia se abren y permitell el rápi- El conocimiemo de los dos
( l:1inaciones nerviosas. Aquí, interactúan con las ción en las propias terminaciones adrenérgicas do aflujo de los iones respectivos en la célula. res es en partict:.lar lmporta
vesículas adyacentes a la membnma, hacen que por un proceso de transporte activo; que da y eSlo suele inhibirla. Además, en algunas cé- práctica de 1'a medicina se mil
( se f:.tndan con ella y vacíen su conten:do al ex- cuenta de] 50 al 80% de la 110radrenalina secre~ lulas los iones provocarán una acción intracelu- da drogas específ~cas para
tad'J: 2) difusión lejos de las terminaciones ner-
te,ricr. Así se secreta la susli'lncia transmisora. lar, como el efecto directo de los iones calcio quear uno u otro, de los dos tl[
'{ Síntesis de acetilcolina, su destrucción des" viosas, en 105 líquidos corporales circundantes y parú pl'omover la contracción del músculo liso.
pués de ser secretado y lo que dura-la a~ción. desde aquí ti la sangre; lo qUe da cuenta de la eli~ ACCÍón del receptor pOI" aHeración de las Re<:ept01'es ndrenérgicos. Re
.'\ La acetilcolina eS sintetizada en las tenninacio~ minación de la mayor pal1e del resto de la nora- enzimas intracelulares. Otra fama en la que .11'. y beta
~" drenalina y 3) destrucción por enz-imas en mi
nes nerviosas de las fibras r:.erviosas colinére:i- puede funcionar eJ receptor es ac¡ivando o
caso La mayor parte de esta síntesis ocurre en-eJ grado leve (una de estas enzir:1us es la monoami- lnactlvando una enZlr:'J8 (u otra sustancia qu{. Algunos experimentos de i
axoplasma, fuera de las veslculas, y luego es nooxidasa, eue se encuentra en las propias ter~ mica intracelular) dentro de la célula. La eJ:Z]~ díferentes erogas. que imitan 1:
transportada al interior de las vesículas, dO:1de minaciones ~erviosas, y otra es la carecoi-O·me- O1a suele estar fijada a la proteína receptora radrenalina sobre los 6rganos
'{ se almacena en una forma muy concentrada tiítransferasa. presente en forma difusa en todos donde protruye en el interior de la célula. Por ticos (denominadas drogas:
hasta que se llbera. La leacción química básica los tejidos). ejemplo, en la cara extCl'l1a de muchas células cas) han mostrado que exister
'( de esta síntesis es la siguiente: Habitualmente, ~a noradrenalina secretada en la unión de la adrenaEna con su receptor, au- pales de reccplores adrenérg:
fOlma direcra en un tejido se mantiene activa sólo menta la actividad de la enzima adenilciclasa (Los receptores beta, por su
( acefilccli/!u algunos segundos, lo que muestra que su recapta- en el interior de la célula y eUo produce enton- en heUJ¡ y betil!, porque cien
,( Acetil-CoA + Coli:m mfmns!eras(/ ) Acetilcolina CIón y difusión fuera del tejido son rápidas, Sin ces la formación de monofosfato cíclico de algunos receptores beta pel'(
emba~'go, la noradrenalina y la adrenalina secreta· adenosina (AMPe). Por su paJ1e, el AMPc plle~ más. existe una distinción m
.~ Cna vez que la acetileolina ha sido secretada das en :.'1 sangre por la médula suprarrenal se de iniciar una de muchas acciones intracelula- receptores alfa en receptores a
por la terminación nerviosa colinérgica, persis- mantienen activas hasra que difunden en algún te- res diferentes, cuyo efecto exacto depende de la La noradrennlina y la adre]
'{ te en el tejido durante algunos segundos; luego jido, donde son destruidas por la catecoJ-O-metil- l:Jaquinaría ql1ímica de la célula efectora. cretadas por la médula sc.pmn
la mayor parte divide en un ion acetato y colina rral1sfel'!lsa; esto OCUlTe sobre todo en el hígado. Por lo tanto, es fácil comprender cómo una tos aif;o diferenTes en la e.;:c!
( proceso mediados por la enzima ocetllcoiines- Por lo tanto, cuando, la norad:-eualina y la adrena- SUSH\nc1a transmisora autonómIca puede provo~ cepto;es ¡;Jfa y beta, La llar;
terasa ¡.mida con colágeno y glucosaminoglica lina son secretadas en la sangre se manlienen muy
w
"Car inhibición en algunos órganos o excítación principalmente a los recepton
nos en el ¡ejido conectivo locaL Así, es el rnis- activas durante 10 a 30 segundos; seguidos por en otros. Esto suele estar determinado por la bién en menor gmdo ti Jos ret
( mo mecar'lisr:,¡o de destrucción de la acettlcoEna actividad decreciente durante! a varios minutos. naUlralezR de. la .proteíDa, reeeptora en la mem· el. eOl1t..-a-do, La ,adrell.alüul e¡.;

t
326 SISTEMA NERV10S0CfiNTRAL C. NSUROFlSIOLOGíA MOTORA;:: :;'JTEGRADORA SISTEMA ~ERVIOSO AUTÓ~OMO, M'ÉDULA ~ut'RARRENA1~ 327

CuadrQ 22-1. Receptores adrenérgicos y lemaS en fon-;¡a ocasional actúan en forma recí- Cuadro 22-2. Efeclos aUfonómicos sob¡'e diversos órganos del cuerpo
ción proca" S:n embargo, la mayor p::trte de Jos órga-
'Efecto ,fe !a t'súmit!ac1{m :;;mpaiica
nos son controlados en forma dominante por
uno u otro de los dos sistemílS. Ojo
No ex.iste ninguna generalización que sirva Pupila Dilrr:l',ción Constricc¡6n
VJsoconsmcclun Vasodilntción \~,j
DIl:l!acWn del iris Aceleración c:l,df¡¡,:¡¡ (P,) para explicar Sl la estimulación simpática pa~ ° Musculo ciliar
GlánouiJs
Re!aj.ldém leve (visión le.jJ."n¡
VaSOCCI1S!l ícc¡ón y secTl.-ción e:;cnsa
Constr;oción (Visl6n ::-cre;ma)
E~lÍmdución de secreci6:1 COpiOSil (que
Rdaj"dólI mtcstinaí Int:lemer:i!O de la fiJera rasimpática producirá excitación o inhibición cOllljellc much¡IS cnzim::,& pnm glll!ldll. )
miocárdicfl (P-,)
Esfínter Inle1:'OIl1\: Relaj,:.ción intestinal (~) de un órgano particular. Por lo tanto, para com- !;IS de secreción c:1ún'llLicu'
N;¡Sfi! )
Contracción del e~f1nler Re];¡jaí:iún uterina i}:>} prender la fl.lr:ción simpática y parasimpática
Brooco{!;!l'llación (~.,) wgr,mal
inteSl:nal deben aprenderse las funciones de estos dos sis-
COI:tracción pilomotora Calorig¿nesis (PJ PAró¡idá )
Comrncción del esfínler Glucogen6lisl:> W¡)
temas nerviosos como se erumera:l en el cua- Submandiblllar (submaxil0r)
vesical Lipól¡lll:;(f¡l; dro 22-2. Algunas de estas funciones necesitan Gáslr!ca
Pancre{¡\lca
Relajación de la ?afcd ser adaradas con mayor detalle a continuación. Glándulas SUd01fp;u1I$ SUdOlüciól1 copiosa (colinérgica) Sndo:»e¡ótl etl las palnlas de las manos
vesical (I}.¡;
Glándulas apocriml::i Secreción espesa, odorffe:a NingL:1o
Corazón
EFECTOS DE LA ESTlMUL.4CltlN Músculo Aumento de. frecuenclZi Olsm.i!ll1ción dc-la freCuencia
SIMPÁTICA y PARASIMPÁTlCA Anmento de fuerza de contracción Dism¡nuciónla fuerza de contrncciÓf¡
de receptores aproximadamente por igual. Por SOlJRE ÓRGANOS ESPECÍFICOS (especialmente de las aurículas) )'
lo tanto, los efectos relativos de noradrenalina 'f Coronarias Dilatación (P:); conslricción {u) Dilmadón
Ptl!mones
adrenalina sobre diferentes órganos efectores Ojo, Las funciones del ojo controbdas por el sis- Bronqui.os DiJatllCió:1 Constricción
están determinados por los tipos de recep:ores tema nervío$O aulónomo, Son dos, la abertura pupi- Vasos s-lnguíneos Constricción leve Dil~laci6n m
e!1 los órganos, Obviamen~e, si todos son recep- lar y la distancia focal del Cristalino. La estimelación Intestino
simpática contrae las fibras meridionales del iris que Lu, Disminución de perisultisrno y 10110 AumelllD de perislallismo y tono
tores beta, la adrenalina será el excitante más·' Esf;nter Aumente de 100lO (la ItL'Iyor parte de las. Re!;.1Jtlcíón (la mayor parle de ¡AS veces)
citaran ia pupila, mientras que la estimulación para·
efectivo. s.impática contrae el m¡¡sculo circular del iris para veces}
El cuadro 22-1 proporciona la distribución coatraer la pupila. El parasimpático que contrae la Hígrnlo Liberación de glucosa Liger.: síntesis de gluc6geno
de los receptores alfa y beta en algunos de los VesícUla y conducLos bJiiarc8 Relajación COlll.¡:¡CÓÓI1
pupila es estimulado en forma refleja cuando ingresa Riñón Disminución de ren<ümlcnlo y seereclón Ninguno
sistemas y órganos controlados por lOS: sirnpat¡~ en los ojos luz excesiva, lo que se explica en el capi- de reuina.
comimélicos. Obviamente, adviértase que aigu- tulo 13; este reflejo reduce la aber:ura pupilar y dis· Vejiga
nas funciones alfa son excitatorias mientrns que minuye la cantidad de luz que llega a la reLina. Por el DeLJUsor ReIajaciór: (leve; Conlraeción
contrario, el simpático es e¡;¡imulado durante perío~ Tdgono Contracción Relajación
otras son inhibitorias; lo mismo ocurre con los dos de excitación y, por lo tanto, en estos momelltos p,,,,, Eyaculaclón Erección
receptores beta. Por consiguiente. los recepto- aumenta la abertura pupilar_ Aneriolas sh¡témicas )
res alfa y beta no se asocian necesariamente Vfsceras abdominales Constricción t":n~uno
El enfoque det cristalino es controlado casi por
con excitación o inhibición sino simp~emenl~ completo por el sistema nervioso parasimpático. El Músculo CooSlricdón (o: adrenérgica) NlIlguno )
Dilatación (~¡ adrenérgicll)
con la atinidad de la hormona por los recepto- cds~alino es sostenido normalmente en un estadD Dillllación (colioérgica)
aplanado por la tensión elástica intrínseca de sus Ii~ Piel Coos¡neciÓ¡l ;.Jlnguno
))
res en el órgano efector dado.
gamentos radiados. La excitación pa~asimpatica con· Sangre
Una hor;TIona sintética, químicamente simi~ lrae el ;mlsculo ciliar, que libera esta tensión y pe;w cOr.gulación Aumenlo Ninguno )3
lar a la adrenalina y noradrenalina, isopropil mite al cristalino volverse más convexo. EstQ hace Gluco,\a Aumenlo Ninguno
noradrCllalina, llene ur.a (',eelón muy fuerte so- que el ojo enfoque objetos cercanos. El mecanismo Lípid05 Aumento Nin,!;uJlo
de enfoque se discute en los e.:'\pílulos J l Y 13 en re~ Met:lbolismo basó} Aumemo haslil i;!;t 100% Ninguno
bre los receptores beta, pero en esencial Carece Secreción de la médt:la Aume;¡,o Ninguno
de acción sobre los receptores alfa, lación con la función ocular" suprarrenal
Glándulas del cuerpo, Las glándulas nasoi, fa- ActiVIdad ¡lienta: Aumento r-;¡ngllno
glimal, salival y muchas glándulas gastl"oirlfeslino- Músculos piloereclores Conlrncclóll Ninguno
¡es son intensamente estimuladas por el sistema ner· Músculo esqudético Aumento de gluconeogeoosls Ninguno
ACCIONES EXCITATORIAS \{ioso parasimpático. Las glándulas del tracto ali· Aumento de la fuerza
E INH/BITORIAS DE LA ESTIMULACIÓN mentario estimuladas como fuerza por el parasimpá~ CélulH<1 ¡ipfdicas LipóEsIs NingunQ
SIMPÁTICA y PARASIMPÁTICA tico son las del tracto superior, en especial las de la
boca y el estómago. Las glándulas de los intestinos
El cuadro 22-2 enumera los efectos sobre las delgado y ,grueso son comroiadas principalmente por
factores focales en el propio !rocto inlesfínnl y no por te de las glándulas sudoríparas $l.)n colillérgicos (ex~ las apocrinns, a pesar de su estrecha rebeión em·
diferentes funciones viscerales del organismo, 10b nervios autónomos. cepto por algunas fibras adrenérgicas para las pal· brionarla con {as glándulas sudoríparas, eStán con-
causados por ia esümulación de los nervios pa~ La eSllmulación simpática tiene un efecto directo mas de las manos y las plantas de los pies), en ('on~ troladas por fibras adrenérgicas y no por cotlnérgi.
rasimpátícos y simpáticos. A partir de este cua- leve sobre lus células glandulares y provoca la fur- traste con casi todas las otras fibrns nerviosas s¡mpá~ cas,· desde los centros simpáticos del sistema nervio-
dro puede observarse que la es¡imulació/1 sim~ nw.dón de una secreción concentrada. Sin embargo, ticas, que son adrenérgicas. Más auu. las glándulas so central y no los centros parasimpáticos.
páricC/ produce efectos c.\cftarorios en algunos también produce constricción de los vasos sanguí- sudoríparas son estimuladas principalmente por cen~ Sistema gastrvintestinaL Este sistema tiene su
órganos e inhibirof'Íos en otros. Asimismo,. la neos que irrigan las glándulas y, de esta forma, redu~ iros del hipotálamo que se suelen considerar para· propio conjunto intrínseco de nervios, ·conocido co-
ce a menudo sus ritmos de secrecióo. simpáticos. Por dio, )" sudoración podría ser ooosi~ mo plexo extriJInural. Sin embargo, tanto la estimu-
eSfimulacÍÓn parasimptitica produce excitación Las glándulas slldoríparos secretan gran cantidad derúda una función paraslillpática. lación parasimpática como la simpática pueden afec-
e/l ctlgU/10S e Inhibición en otros. Además, de sudor cuando se estimulan los nervios simpáticob. Las glándulas apocrinas en las ;lxil\ls secretan tar la acüvidad gastrointestinal. En general, la est¡~
cuando la estimulación simpática excita un ór- pero no se produce ningún efecto mediante la estj· una sustancia espesa)' odorlfera como consecuencia mulud6n parasimpática aumenta el grado global de
gano particuJar.la esümulacióu parasimpática a mulac.ión de los nervios parasimpáticos. Sin emb.1.r~ de estimulacíón simpática, pero no reaccionan a la actividad dellracto gastrointestinal al promover pe w

veces lo inhibe, lo que Gluestra que los dos sis- go.las fibras ner'.. iosas simpáücas para la mayor ;:mr- estimuladóa ¡:nlrasimpática. En cambio, las glándu· ;istaltismo y felajación e"sfinteriana, lo que permite
 J2H SISTl?:MA NER\il0S0 CENTRAL C. :'JEUROFlSíOLOG:A };;OTORA S lX'rEC,;;:,,\;)ORA
la propulsión rflp¡c:l d~1 Lontenido a lo largo del trac-
( FUNCI6N DE L4 MÉDULA
to. Este efecto de propulsión se asoeia con aumento;)
simultáneos eH los ritmos de secrectón de muchas de
'( las ghi.ndula~ gustromtes{in:lles, como se describi6
(\l!le~.
La fur:clón normal de'; tracIO gaS¡roinleS¡innl no
r >"!o depe:1ce mucho de 1:1 estin1u~ución simpática. Sin
'( embargo, ctHmdo ésle es firme inhibe ei pcr:;;taltismo
(, y aumenta el tono esfi:ll\::;inno. El ;:e~;ultm!o neto es
una propulsión lEUy Icn!a del aEmer,to 11 Itavés de!
( na en la secreci6n, que aumenta el índice metr!~
trucio y a veces :.am~)ién mellor secreci6n
" \
'( Corazón. En general, la esllmulación simpática
áumenta la acti'i¡c:ad cardíaca glDbaL Esto se logra
pDr 1m ¡nc,emellio de la frecuencia y de lu fuerza del
latido cardíaco. La estimulación paraslmpáticn prow
duce ?rineipalmeme los efec~os opuestos, Para exw
p:esar estos efectos de mm forma, la cSrlmulación
ginlpá:ica aumenta la eficacia del corazón como
bomba. mientnts que la parasimpática éiS:,.1~l1uye su
c:apacldao de bombeo.
Vusos srmgoineos sistémicos, La mayor parte oe
los vasos sa:1guincos. en cspecia~ los de las víseeras
abdominnles y la piel de los miembros, se cOnt;:,aen
por estimulación simpática. La esri:nulación para-
simpática en gener:lj prácticamente no ¡iet¡c efectos
sobre los Vas05 sanguíneos, pero dilata les de cier:a$
áreaS limitadas COP10 el área del rubor del rostro En
algunas condiciones, la función beta de] sünpauco
pl'Ovoca dU;3radón vascular, en espec\il: cuando las
drogas han p::rraJizado los efeclos vaso:.:or.strktores
alfa simpáticos. que suelen ser n,ucho más dom¡nan-
tes sobre los efectos beta.
Efeeto de la estiullIladÓri sifupátfca y pllrnslru-
pática sobre la presión arterial. La prel'ión arterial
está determinada por dos fac:o::es. ia propulsión Ce le.
sangre por el corazón y !a resisfencia al flujo de es.la
sangre pOl parte de 10$ vasos sanguíneos. La estimu·
ladón simpática incrementa b propulsión por el co-
razón y la reSistencia al flujo, lo que suele provocar
que la presión aumente en fom1a consider;:¡bJe.
Por el con:rajo, )3 eStln)ulación parftstmpática
disminuye el bombeo por el corazón :;;ero prácf¡ca~
mente r::o tiene ningún efec(o !>úbre la resistencla pe-
. riférica total. El efecto habitual eB tina cuída leve en
la presión, No obstante, la e.s.t;m\llación parasir"púti·
ea vaga! muy intensa en fú:ma ocasional puede dete-
ner el COfa2Ófl por completo y prod~lcir péniida de
toda :a pn;sión arterial.
,
\
Efectos de la estimulHción simpática y parasiln-
pátk,¡¡ sobre otras funcioue.$ del cuerpo. Debido a
la gnm importancia de los sistemas de conlrol simpá-
tico y parrumllpático, íos discutiremos muchas veces
en este le:o:.to en relación con muchas funciones coro
por.lles no consideradas en detaUe aquÍ, En general.
la mayor parte de las estrucUlras entodérnl1cas, como
los conductos hepáticos, la vesfcuín, el uréter, 1n ve,
jiga y los bronquios, son inhibidas por eslimulad6n
si:npática y excitadas por la parasimpática. Además,
la primera tiene efectos metabólicos que produ-cen Ii~
beración hepática de glucosa, Uflmento de la coneen~
tración de glucemir.. crecimiento de :t. glocogenólisis
de hígado 'i mUi,culo, incremento de la fLle-rza mus·
eulur, ~e eleva el índice metabólico b.1sal y e la .:;cr>
vidad menta:. Por último, el slrr.p,hico y el parasim~
pático ?articip.1n en la ejecución de Jos aclos sexua·
les masculinO y femeninQ, COmo se explica en el ca-
pítulo 29.
(
,/
SUPRARRENAl,
La estimu:ación de ios nervios simpáticos
para la r;¡eth;la supranenal produce la 1tbera~
ción de grunues cantidüdcs de adrenalina y no-
radrenali;¡a en la sangre clrclJlúnte; e~las dos
hO:lTIonas, por su parte, son transport;ldas en la
sangre hasta todos los tejidos de: cuerpo. En
p;omedio, alrededor del 80% de las secreciones
Son adrenfllins v un 20% es noradrenaHna, mm~
que las proporciones relativas pueden variar
mucho en diferentes condiciones fisiológicas.
La adrenalinn y l~ noradrenahna circulantes
tienen casi los mismos efectoS. sobre 10$ dife~
rentes órganos que los provocados por la esti~
mulación simpática directa, excepto en que du-
ra!! 5 (i 10 )'cecs más debido a que las honno~
nas 50n eliminadas lentamente de la sangre.
La noradrenalinn circl.ltante produce cons'
tricción en eseoda de todos los vasos sanguÍ-
neos del cuerpo: causa aumento de la activid<.d
cilldíaca, inhibición del lracto gastrointesdnal,
dilatacióf'. pupilar, etcétera.
Lü adrenalina produce casi los mlsmus efec~
tos que los causados por la noradrennlini1, pero
tos efecros difieren en los sigUientes aspectos.
Primero, la adrenaLIna, debido a su mayor efec-
lO estimulador de los receptores beta. tiene ma*
yor efecto sobre la estirnulación cardíaca que la
noradrenaEna. Segundo, la adrenalina sólo prQ~
duce constrkcíón débil de jos vasos sanguíneos
de los músculos. en comparación con la cons~
tr:cción mucho más intensa causada por la no-
radrenalina. Dado q:le los vasos mllsculares re-
presentan un segmento importante de todos los
VásoS del organismo; esta diferencia es de espe~
dal importancia, porque la no:-:tdrel1alina au-
menla mucho la resistencia periférica total y así
eleva mucho ia presión arterial: mientras que ]a
adrenalina eleva la presión arterial en menor
grado pero aumenta el volumen minuto consi~
derablemente más por Sil efecto excimlorio so-
bre el corazón.
La tercera diferencia entre las acciones de la
adrenalina y la noradrenalina se reItlciona con
sus efeclOs sobre el metabolismo tisular. La pri-
mera tiene un efecto metab6lico 5 a 10 veces
mayor que la noradrenalina. En efecto, la adre-
nalina secretada por la médula suprarrenal a
menudo puede aumental' el índice múabólico
del organismo hasta un 100% por encima del
r:onnal con aumento de la actividad y In excita-
bilidad de todo el cuerpo. También incremente
el índice de otras actividades metab6Ucas. co~
mo glucogenólisis hepática y muscular, y libe-
rad6n de glucosn en sangre.
SlSTEMA N~RVjQSO 4.UTUNOMO MÉDULA SLI
En resumen, la e,,¡imu]t1ción de la médula
suprarrer:al produce la liberación de hormonJ.S
que tienen casi los nÚmos. efectos en Lodo el
cuerpo que la esümlljación ~impd~;ca d;recta,
pero son bastp.nte r.1ás pro]ongfJdos. hasta un
mir:uto o dos después de cOllclLlid;;.la estimuls-
ción. Las ún/cHs diferencias ¡m:mrtantes son
provocada.<;; por los efectos bel<! de la fidrenali~
bóJico y el volumen miraHo en mayor grado
que la estill1ulflción simpá~ica directa.
Valor de la médula suprarrenal par~ la
función del sistema nervíoso simpático. La
adrenalina y la noradrem;lina sor: liberadas casi
siempre_ por la médula suprnuen;;l,. al mismo
tiempo que tos diferentes órganos son estimu,,:
lados en fOlma directa por la activaci6n simpá~
tica generalizada. En consecuencia, los 6rganos
SOn estimulados en realidad por dos carninos
distintos en forma simultánea, en forma directa
por los nervios simpáticos e indirecta por las
hormonas medu~ares, Los dos medios de esti-
mulación se apoyan mutuamente y cualquiera
puede sustituir habitualmente al otro. Por ejem~
plo, la destrucción de las vías simpáticas direc~
tas a los órganos no anula la excitación de és-
los, debido a que todavía se secreta noradrena-
Jina 'i adrenalina en sangre circulante e. mdirec~
tamente produce.n esrimulaci60, Asismlmo, la
pérd~da total de las dos médulas supralTenales
suele tener poco efecto sobre la operación del
sistema nervioso simpático, porque las vías di-
rectas todavía pueden realizar todas las tareas
necesarias. Por lo tanto, el doble mecanismo de
la estimulación símpática proporciona un factor
de seguridad, un mecanismo sustituye a otro
que falta,
Otro valor lmportante de la médula st:prarre~
nai es la capacidad de la adrenalina y la nora-
drenalina pan! estimular estructuras del cuerpo
que no están Ínervadas por fjbras nerviosas
simpáticas directas. Por ejemplo, estas hormo-
nas, en especial la adrenalina, aumentan el ín~
dice metabólico de todas lai células del cuerpo,
aun cllando sólo una,pequeña proporción de
eUas está inervada directamente por fIbras ner~
viosas simpáticas.
RELACIÓN DE LA FRECUENCJ,4
DEL ESTÍMUW CON EL GRADO
DEL EFECTO SIMPÁTICO
Y PARA SIMPÁTICO
Una diferencia especial entre el SiStc;11a ner~
vioso autónomo y el sistema nervioso esquelé-
tico es que para la activación complela de los
efectores au!onÓ;r:.icos ;;610 se
cuencia de eslimu)aciÓl1 ll''lUy
sólo basta un ;mpuJso por se¡
damtlUe ;Jara manlc¡!er el e[.
pnrasimp:1tico normal, y :21 act
ocurre cuando las f:brns nen
10 ti 20 vecesjf;egundo. ESlo
la cctivación co-.np!eta en el
esquelético a 50 a 500 o más
do.
"TONO" sIMPÁ1'lCO y PA/
Los sistemas simpá:ico yr
tán siempre activos y las las;
basales se Conocen, respectiv-2
no simpático o LOno parasimpc
El valor del tono consiste er
un único sislema nervioso aw
ya la Clcllvidad de l1n órgano
ejemplo, el tono simpstico TI
mente contraídas a cosi todas
témicas hasta aproximadamen
diámetro máximo. Al aumenU
Ümulación simúátka, los vaso:
traídos aun más; p.::ro, por el (
bir ellOnQ nonnal, pueden ser
ser por el tono simpático con
simpático s610 podría produ<
ción, nunca vasodilataci6n.
Otro ejemplo interesante d
sistema parasimp¿úco en el tn
!taL La extirpación quirúrgica
CQ qne inef\'a al intestino, me
de los nervios vagos, puede p
nía" gástrica e intestinal gra
con bloqueo resultanle de la
trointestinal y consiguiente co
lo que ilustra así que el lono 1
bre el intestino normalmente e
te tono puede ser disminuido }:
que inhibe la motilidad gastrú
de ser aumentado para promo
dad gastrointestinal.
Tono causado por la sel;
adrenalina v noradl'enalin~
supral'l'enaf El índice de sec
la lJlédula suprarrenal en repo~
de 0,2 !lglkglmin de adrena
aproximada 0,05 .uglkg/nün (
Estas cantidades son consider
son suficientes para manteneJ
dal, casi hasta el valor norm¡
eliminadas rodas las vías simp
tema cardiovascular. Por lo ta
gran parte del tono global del
3.3u SlSTi::MA ~ERVlOS0 CE)/TR¡\L. e NEUROe¡SJOLoaÍA MOTORA ¿ lNTEGRADORA
Elocm de la T!islTJ
doSiS de pf\Joba
'" de noratlrH1¡¡.tinll
2 , , 5 6
Seman¡¡.s
Fig_ 224. Efeclo 0<: 14 simpa\eClomí.. <'obre el flujo san"
Sornen en el braw y efecto de una dosis de pmeba de nora-
drenalina anles y des.pués de lá simpmcclomía. Se mue:nra
la sensibiliwd6n de- la musculatura a !a noradrena:tna.
simpátíco es consecuencia de la secreci6n basal
de adrenalina y noradrenalina, además del tono
que es producto de la estimuJaci6n simpática
directa.
Efecto de la pérdida de tono simpático o
parasimpátko después de desnervadón. In-
medíatamente después de seccionado un nervio
simpático o parasimpático, el órgano inervado
pierde su tono simpático o parasimpático, En el
caso de los vasos sanguíneos, por ejemplo, la
sección de los nervios simpáticos da como re-
sultado de inmediato una vasodilatadón máxÍ-
ma, Sin embargo, en minutos, horas, días o se~
manas, el tono intrínseco en el músculo liso de
los vasos aumenta, recuperándose n0nT!aímeme
una vasoconstricción casi nonnal,
Ocurren en esencia los mismos hechos en la
mayor parte de los órganos efectores, siempre
que se pierd~ el tono simpático o parasimpáti-
co. O sea que rápidamente se d~sarroHa ul~a
compensaeión intrínseca para retomar la fun-
dón del órgano casi- a su nivel basal normal.
Sin embargo, en el sistema nervioso parasimpá~
tico, la compensación a veces requiere muchos
meses. Por ejemplo, la pérdida de fOno para-
simpático en el corazón a.umenta ta frecuencia
cardíaca hasta 160 latidos/min en Un perro y és-
ta aún permanec/;!'rá parcialmente elevada 6 me-
ses más tarde.
HIPERSENSIBILIDAD DE ÓRGANOS
SIMPÁTICOS Y PARASIMPÁTICOS
DESPUÉS DE DESNERVACIÓN
Durante la primera semana. aproximadamente,
después de la dest.rucción de un nervio simpático o
parasimpático, el órgano desnervado se torna cada
vez más- sensible n la noradrenaHna o la aeeti!cQlina
inyectada, respectivamente. Este efeclo .se ilustra en
la fioura 22-4, que muestra que el flUJO sanguíneo
del a~llebrnzó antes de la extirpación dei simpático es
de alrededor de 200 mI por minuto y una dosis de
prueba de l1oradrcna!!na sólo proYOC:l una ligera dis·
minueión en el flujo, Luego es extirpado el ganglIo
estreEado y se pierde el tOllO simpático :lOrmaL Al
pnncipio. el flujo s:mg::íneo se e1eva mncho por e!
Lono vascular perd'do, pero en un periodo de días a
semaoas retorna casi a la normalidad por el aumento
¡yogreslvo del 1000 InLrímeco de la pro\lll\ muscula~
rtlra vascular, que compensa as{ la pérdida de: 10llO
sjmp~\t¡co, Entonces, se ad::nilliSfl';) otra (lo,~¡s de
prueba de Iloradrer.a¡¡na y el nujo sanguíneo disml-
rmye mucho más que antes, to que demueslra que los
vasos sanguíneos se loman alrededor de 2 a 4 veces
más sensibles a ia noradrenalina. Este fenómeno se
denomina hipersensibilidad por aesnerltociÓn. Se
produce tIlnlo en órganos simpátk:os como en para~
simpáticos y en mayor medida en algunos órganos
que en otros, a menudQ con incrementos oe la res-
puesta de 10 veces o m~
:\1ecuuismo de la hipersensibilidad por desner w Otros reflejos autonómicos iIlC~uyen las conrrihu~
vación. La causa de la hipersensibilidad por desner~
vaci6n se conoce sólo en rUnfla parcial. Po..r-.e de la
respucsia es que el número de receptores en jas
membranas postsinápücas de las células efectoras
aumenta -en ocasiones muchas vece~ cuando ya no
se libera noradrenalina ni acetilcolina en las sinapsís,
proceso denominado "regulación hacia arriba" de los
receptores. Por consiguiente, cuando estas hormonas
se Inyectan en fonna temporaria en sangre circulan-
te, la reacción del efector se estimula mucho.
REFLEJOS A¡;TONÓ~lICOS
:\fuchas de las funciones visce.ales del organismo
están regúladas por rejiejos autonómicos, A lo largo
de este texto se discuten las funciones de estos refle"
jos en relación con sistemas de órganos individuales;
peíO, para poner en evidencia su imponanciú, se pre-
sentan aquí brevememe unos pocos.
Reflejos autonómicos cardiovasculares. En el
sistema cardiovascular, varios reflejos all!onómicos
colaboran en el control en especial de la presión arte·
rial y la frecuencia cardíaca. vno de ellos es el refle-
jo barorreceplOr, descrito en el capítulo 27 junto ·con
otros reflejos cardiovascu!:ares. En suma, receptores
de estiramiento, denominados !xJro,.receptores. Se
localizan en las paredes de ¡as arterias mayores, in~
cluso en las carótidas y la aorta. Cuando son estira~
dos por 1..1 alta presíón, se lTausmiten seuales al tallo
encefálico, donde inhiben 105 impulsos simpáticos
para el cor.w5n y los vasos sanguíneos, lo que permi-
te que la presión arterial descjenda nuevamente hasta
el valor nonna!,
Renejns autonómH:os gastrointestinales. La por-
ción más alta del tractO gastrointestinal y también el
reclo están controlados principalmente por reflejos
aulooómicos. Por ejemplo, el olor de la comido ape-
titosa inicia-sena les a partir de la nariz hacia íos ml-
deos del vago, glosofaríngeo y salivales de! tallo en-
cefálico. Por su parle, estos transmiten señales a tra~
vés de los nervios parasimpáticos a las glándulas se·
cretoras de la boca y el estómago. y producen secre~
ción de jugos digestivos incluso antes de que el alí~
memo ingrese en la boca. Cuando la materia fecal
llena el recto, en el otro ex:.Temo del canal alimenta-
rio, se envían impulsos sensitivos iniciados por el es~
,SIS1lEVfA N'EJW10S0 A:JnJNOMO. 'MrouL...';', STJPRARkEN.t.L 331. )
tirmnienlO del reelo a la porción sasra de la ll1édula los efec1:Os 0PUCRlO,';. 4) Muchos de los. rcflejos. J
espinal: se vuelve <:<. trnl1$lnitir una seca! refleJa,¡¡ fm·
vés dd paras:r:1pá!ico hasta [;:¡s porciones distales del simpáüc05 que controlan la$ funciones gas- )
colon; el producto de esto son intensas cOlltl1lecíoncA trointestinales son muy defmldos y operan a
perish1.1:Jcas que vad:tn el inlestino. veces por Íntermedio de vías. nerviosas que in- )
Otros rene.jos autonómicos. La evacuadór: vesi~ clusive no Jngresan a la médl::a espinal, diri-
cal está controlada de la misma for,,1a que la rectal: giéndose sll1',plemen:e desde el i1Y.estino hacia
el estira:r:de:llú vesical I:llvfa impulsos a la médula 105 gangHos simpáticos, prlndpn:men:e Jos
S:;lcra y ésta, por su parle, produce conlra:::ción de la
vej:ga'j relajación de los esfínteres uriltarios, lo que prevertebrales y luego de nuevo hacia el intes·
desencadena la ",leCl< ". lÍno, a través de los nervios simpáticos, para
controlar la actividnd moto:a o secretora,
También son impor Jntes los reflejos sexuales, ini·
dados tan:o por estímulos psíquicos, provenientes de) Sistema parasimpático. En contraste con el
encéfnlo, como por JOS provenientes de los órgunos
sistema simpático, las funciones de control del
sexuales. Los estimulos que llegan desde estas fuen- sistema parasimpático son muy específieas, Por
les convergen en la médula sacra: y en el hombre pri-
mero producen erección, principalmente fuución pa- ejemplo, los reflejos cardJovasc'ulares parasjm-
rasimpátlca y luego eyaculación, función sir::.pática. páticos sólo suelen actuar sobre el corazón para
áum'entar o disminuir, su frecuencia de latidos.
ciones reflejas a In regulación de In secreción pan- Asimismo, otros reflejos parasimpáticos produ-
creáTica, evacuoción vesieni, excreción renal de ofÍ" cen secreción sobre todo en las glándulas buca-
na, sudoración, concentración sanguínea de glucosa les, mientras que en otros Casos la provocan en
y ml.l(has otras funciones víscerales, todas las cuales
se discuten en detalle en oll'OS puntos de eSfe lextQ. particular en las glándulas gástricas. Por últi-
mo, el reflejo de evacuadón rectal no afecta
otras partes del intestino en grado importante.
ESTIMULACIÓN POR LOS SISTEMAS No obstante. existe una asociacíón frecuente
SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO entre fundones parasimpáticas írt1mamente
Ji
DE ÓRGANOS DEFINIDOS asociadas. Por ejemplo, aunque la secreción sa~
)
EN ALGUNOSCASOS y MASIVA lival puede ocunír en forma independiente de
EN OTROS, POR LOS SISTEMAS la gástrica, la.s dos a menudo también ocurren }
SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO juntas y la secreción pancreática con frecuencia
tiene lugar al mismo tiempo. Además, el reflejO }
Sistema simpático. En muchos casos, el sís~ de evacuación rectal a menudo inicia uno de
tema nervioso simpático, descarga práctica- evacuación vesical, y ocuren ambos en fonna )
mente como una unidad completa, fenómeno sÍmultánea. Por el contrario, el reflejo de eva-
);
denominado descarga masiva. Esto ocurre can cuación rectal puede ayudar a miciar la evacua-
frecuencia cuando es acthado el hipotálamo ción rectaL
por sus~o, por miedo o dolor intenso. El resuj~
lado es una reacci6n que abarca todo el cuerpo
y se denomina respuesta de alarma o de estrés, RESPUESTA DE "ALARMA"
que discutiremos brevemente. O DE "ESTRÉS" DEL SISTEMA
Sin embargo, en otras ocasiones la activa- NERVIOSO SIMPÁTICO
ción simpática ocurre en porciones aisladas del
sistema. Las más importantes de ellas son: 1) Cuando grandes porciones del sistema ner-
en el proceso de regUlación télmica. e! simpáti- vioso simpútico descargan al mismo tiempo
CQ controla la sudoración y el flujo sanguíneo descarga masiva la capacidad del organismo
de la piel sin afectar olros órganos inervados para realizar una actividad muscular enérgica
por él. 2) Durante la actividad muscular en al- aumenta de muchas formas diferentes. Resu- )J
gunos animales, fibras vasodllatadores colinér- mamos rápidamente estas formas;
gicas especificas de los músculos esqueléticos Ji
son estimuladas independientemente de todo el 1, Aumento de la presión arterial.
)i
resto del sistema simpptico, 3) Muchos "'refle- 2. Aumento del flujo sanguíneo en los mlÍscu~
jos locales" que comprenden fibras aferentes .los"actlvos juntamente con disminución delllujo
)
sensitivas que discurren centra.lmente en Jos sanguíneo en los órganos que, como el tracto
nervios simpáticos hasta los ganglios simpáti~ gastrointestinal v los rifioues, no necesitan acti~
)
cos 'j In médula espinal producen respuestas re- ~idúd motora activa.
flejas muy localizadas. Por ejemplo, el calenta- 3. Aumento de los Índices de metabolismo ).
miento de un área localizada de la piel provoca celular de todo el organismo.
vasodHatadón local y aumento local de la su- 4. Aumento de concentración sanguínea de
doraeión. mientras que el enfriamiento produce glucosa,
).
)
 ( 332 SrSTEtv1!\ NERVlOSO CENI-R!\~". e Nr:.URor;SlOLocfA MOTORA E ~\.I-'EGRADORA SISTEM/\ NERVIOSOAlrór-;OMo, MÉDULA.St

( Fig. 22-5. A.rcas de control m wnómi(:o

cierto grt!c:o los centros autooólnicos en el h\l10 3. Se !>ueden bloqlreur los re
del !~:b e:ncefúiico :r el ili;:lüi{¡lamc.
( encefálico inferior actúan como e:staciones de drQgas que prodt:cen eliLe efecto
IW y fentolamina.
¡. relevo para el control de ac!lvidQdes iniciadas
en niveles s':-tperlores del e:1céfa10.
4. Se puede:: bloquear los re
droga que b:OC¡UCll todos los re
En los dos ;::;:pftulos anteriores destacamos propranoíol. Una gEe bloquea
que muchas de las resp~esta,'; del <.i:1imal rela~ pl'a.ciolol.
.~:(" donndas con el comportamiento están media· 5. La aClividaq si:-,¡pática Se 11
das por el hi;Jo!álnmo, ras áreas. c'€:t1rulares del drogas que h:lCe:llo p~op¡o con l'
¡: ..\ impulsú§ nervioso.". a través de 1,
'( tallo encefr,J¡co y el sistema nervio,,) autóno- :::icos. Estas son díscu!idas en 1:
~"..'\, mo. En efecto, las áreas supe:-iores dd encéfalo 'pero la droga rr:lÍs :Illpommte p~

:~,
Plleden alterar la función de todo el sisLema transr:úsión simpática y parasir
nervioso autónomo ü de porciones de éste, con los günglios es hexamerallio,
la intensidad suficiente como para provocar en-
fermedad importante autonómicamente induci·
( DROGAS QUE; ACTÚAN
da como úlcera 'péptica, constipaciór., palpita- . SOBRE LOS ORGANOS EFEC
5. Aumento de gL!cólis¡s hepática y fllUSCU- lan diferentes funciones aútoeóm1cas como pre- ciones cardíacas e incluso ataques cardíacos.
( lnr. sión arterial, frecuencia cardíaca, ·secreción
COLlNÉRGICOS

( 6. Am-nenfo de fllerza muscular.
7, A'.llne:1to de act;vic:ad mental.
'( 8. Aumento de velocidad de la coagulación
sanguínea.
La su..r,a de estos efectos pelTnHe a la perso-
na realizar una actividad física mucho mas ex~
tenunate <¡r,e la que seda posible de otm modo.
Debido a su estrés mental o físico, que suele
excitar el sistema simpático, con frecuencia se
dice que el prop6sJto de! sistema simpático es
proporcionar activación adicional del cuerpo en
estados de estrés: a menudo se denomina res-
puesta simpática de estrés.
El sistema simpático es especialmente acti-
v.ado con intensidad en muchos estados emo-
glandular en la parte superior del tracto gas-
trointestinal, peristalúslTIo gastrointestinal, gra'"
do de contracción vesJcal y muchos otros. El
control de cada uno de ellos se d,scute en pun-
tos apropiados de e,ste texto. Basta con destacBJ"
aquí que los factores más Ír:1;Jortantes controla-
dos en el taHo encefálico inferior son presión
arterial, fl'ccuencia cardíaca 'j respjraciÓn. En
efecto, la sección del tallo encefálico en el nivel
de la mitad de ]a prolllberancia permite conti-
nuar el control basal nOlmal de la presión arte-
ria! como antes, pero impide su mooL.üación por
centros nerviosos superiores en partJclllar el hi-
potálamo, Por el contrario, la secciór: inmedia-
tamente por debajo deJ bulbo hace que la pre-
sión arterial desc:ecda hasta alredecor de la mi
FAR~1ACOLOGíA DEL SISTEMA l'iERVIOSO
AUTONOMO
DROGAS QUE ,tCTÚAN
SOBRE 1,05 ÓRGANOS EFECTORES
.4DRENERGICOS.
DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS
A partir de lo discutido hasta Bhoru, resulta obvio
que la inyección intraVenosa de noradrena.iina pro-
duce en esencial los mismos efeCtos en todo el orga-
nisrr.o que la. estímulación simpática. En consecuen-
cia, la noradrenalina es lla.'11ada droga simparicomi~
mhlCG o adrf!llérgicG. La adrel'olina y la me/oxami-
na también son drogas sünpatlcomiméticas y eXJslen
mucl1as ofras. Se diferencian e::lre sr por el grado en
que esttrnulnn difere,ntes órganos: y por In duradón
w
Drogas parasimpáticomimél
carínicas). La acetilcol.in<l inyel
venosa no snele produc:, exact:
efectos en todo el cuerpo c:. ue la
simpá:ica, porque la ac.etilccl!n
la cclinesterasa, en sangre y 1.
antes de que pueda alcanzar ¡OÓ,
(Ores. 1'0 obstante, Cierto núme
drogas que nn pueden s,¡:r desl
mente pueden producir efectos 1
tOS Y se las denominn drOgdS p
ricas.
Dos drog:u. ?ürdsimpatic.nmirr
utilizad"s son pilocarpina y meru
directílmente sobre los receptnre:
po muscafÍnico.
Las drogas parBsimpaücomin
bién sobre los o:-ganos efectores

de su acCÍó;;.. La noradrenal¡na y k adrenalina tienen

cionales. Por ejemplo, en el estado de ira, que
es desencadenado principalmente por estimula-
ción del hipotálamo, las señales se transmiten
hacía abajo a través de la forrnación reticuJar y
la médula espinal para producir L:!13 descarga
simpática masiva, y de inmediato ocurren todos
los acontecimientos sjmpát[c,m; que enHmera~
mas ames. Esto se denomina rUl(:ci6r¡ de alar-
ma simpátjca, También se denomina con fre-
cuencia reacción de luciia o de huida, porque
lln animal el] este estado decide casí en forma
instantánea si quedarse y luchar o huir. En cual~
quiera de los casos; la reacción de alarma sim-
pátlca toma enérgicas las actividades posredo-
res del animaL
CONTROL BULBAR. PROTUBERANCIAL
y MESENCEFÁLlCÓ DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
Muchas áreas de la sustnncia reticulHi· de bul~
bo, protuberancia y meser.céfalo, al igual que
muchos núcleos especiales (fíg. 22-5), contro-
tad del valor norrnal durante varias horas o va~
ríos días después.
, Relacionados en fOt:t:l.a eshecha con los cen-
tros reguladores cardiovzsculares en el bulbo
están los centros bulbares y pominos para regll-
ladón de la respiruci6n, que discutimos en el
capítulo 27. Aunque ésta no se considera una
función autonómica, se trata de una de las fun-
ciones inl'ohmlarias del cuerpo,
Control de los centros autonómicos del ta·
no encefálico inferior por áreas superiol'es.
Algunas señales provenientes del hipotálamo e
incluso del cerebro puedec afectar las ac!Ívida.-
des de prácticamen te todos los centros de con-
trolautonómicú del tallo encefEJko inferior.
Por ejemplo, la esttmulación en ál'ens apropia-
das del hipotálamo puede activar los centros de
control cardiovascular bulbares con In suficien~
te intensidad como paril aumentar la presión ar~
lerial hasta más del doble de lo nOffi1al. Asímis-
mo, otros centros hipotalámicos pueden contro-
lar la tempe!1tttlra corporal, aumentar o dismi-
nuir la salivacÍón y la actividad gastrointestinal
o producir evacuación vesical. Por lo tanto, en
acciones de fan sólo 1 a 2 ;r;.in, mientras que la ma-
yor palte de las otras drogas sim:)[lticomiméticas de
uso común se prolongan 30 minll:os R'2 horas.
Algunas·drogas impQrwntes que estimulan recep-
tores adre:"érgicos especficos pe::-o no los otros son
feni!efrina e:1 les receptores rufa; isoprourenol en
los receptores beta y albuferal sólo re~ptores beta?
Drogas que producen liberación de nOr3drena-
!ina de las. terminaciones nerviosas. Algunas dro-
gas tienen una acción silllpatico:nir::etiea indlfecta
en vez de excitar en forma directa a los órganos
efectores adrenérgkos. Estas drogas incluyen efedri"
na, lirCimilUJ, y anfetomina. Su efe<:lc es plOducir li·
beración de noradrenalina de sus vesículas de alma-
cenamiento en :as tertT].inaciones nerviosas simpáü"
caso Por su parte, la noradrenaHna liberada produce
los efe<:tos simpáticos.
Drogas que bloquean lu activiflad adrenérgic:a.
Esta actividad puede ser bloqneada en varios puntos
diferentes en el prn~eso de estimulación,
1, Se puede impedir la síntesis y liberación de no-
fadrenalina en ¡as :enninaciones nerviosas simpáti-
cas. La droga más conocida que Cfiusa este efecto es
la reserpin".
2. Se paede bloquear la liberación de nornd:'enali~
na de ~as terminaciones simpáticas. Esto es prod'.Ic!"
do por la 5!lI(.metidhu).
ticas colin6-g:c3S_ Por ejemplo, f
profusa, también, producen dil¡m
gunos órganos, 'i este efecto se f
casos no inervados por fibras colj
Drogas que tienen un efecto
simpático. Drogas antícolines
drogas no tienen un efecto d¡roet
efectores parasimp:.íticos, pero p
de la acetiicoJina secretada nalnr
minaciones parnsimpáticas. Son
que las mencionadas en el capí1
clan el efecto de ja aceli!colina
muscular -o sea, neosli;¿mina, p1
bellovio, Éstas inhiben la acetite
evita la rápida destrucción de la ¡
por las lenninaciones nerviosas
conseeuencia, la cantidad de aCl
sobre los órganos efeetores aum
gresh'a con los estímulos suces
n:enta el gradode .acción.
Drogas que blo<juean la act
en los órgs_nos efectores. Dro!
cas. La atropina y drogas simil¿
pilló y escopo/aminá, bloquean 1
¡ilcolína sobre los órganos efectt
fipo muscarínico. Sin em~argo, e
tan la acci6a nicotíniea de le, ae
neuronas posgangJiol1l\l'es [Ji so
quelético.
'334 S¡STE"."iA NER'IIQSO'CENTRAt:, e }l'Ei.íR0FfSlOL;)CÍAM OTORA E'IN'T2C;RADOR.\
DROGAS QUE ESTIMULAN O BLOQUEAN
LAS NEURONAS POSGANGL/ONARES
SIMPÁrICM y P,IRASIMP,4TICAS
Drogas Que estimulan lus ganglios autonón'Jicos.
Las neuronas preganglionares de los s!s;cmus: nervio-
so parasimpático y simpálÍco secretan ticetílcúlina en
sus: term:naclones; esta, por sv. parte, estimula ias
llev.ronas posganglíonnre'J. Más aun, la ace:ikoltna
inyectada también puede estimular las net:rOnas pos-
ganglionares de &:11bos sistemas 10 que causa al mis-
mo tiempo efectos simpátICOS y parasÍmpátícos en
rodo ei organismo, La nicotina también puede esti-
mUlar las neuronas posganglionares de ~a misma ma·
nera que la ace:ilcolina, porque las membranas, de
estas neuronas contlenen I'ccepwres de acetilcolina
de opo niCol/n¡"co. Por lo tanto, las drogas que prodc-
cen efectos RufO'nómicos por esümulaGÍón de las
neu¡:onas posgangllonares con frecuenc:a se denomi-
nan d¡ osas nicor!mcas. Algv.nas drogas, como la
propia acerilcolina y rnctacolina, tienen acciones ni,
cotínicm; y muscartnica$. mientras que la pilocarpina
sólo tíene acciones lTIuscarinicas,
La nicotina excita las uet:ronas posganglionares
simpáticas y para sImpáticas al mismo tiempo, lo que
da como resultado una btensa vBsoconSLricción sim-
pática en los óTganos abdominales y los miembros,
pero al mismo tiempo produce efectos paTa!ampáti-
cos, corr.o aumento de la actividad gastrointestinal y,
a veces, lentificación del corazón.
Drogas bloqueantes ganglionares, Muehas drogas
importan:es bloquean la transmisión de impulsos des-
de las neuronas p':-eganglionares hasta las neuronas
posganglionares. Estas comprenden i9J1 tell'acrilamo·
1110, ion hexameronio 'i pemolillio. Estos inh¡ben la
trans::;Jisión de impulsos en los sistemas simpático y
parasimpárico en forma simultánea, A menudo se uti·
lizan para bloquear la activicad simpática. pero rara
vez. para bloquear la actividad parasimpátlca. porque
el bloqueo simpático en general eclipsa mucho los
efectos del bloqueo parasimpático. Las drogas blo-
queantes ga:;¡ghonares pueden reducir en especial la
presión arterial en pacien!es con hipertemión, pero es-
te.S drogas no son ml:y útiles para este propósito por"
que sus efecros son difídles de controlar,
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Flujo sanguíneo cerebral,
líquido cefalorraquídeo
y metabolismo encefálico 23
)
Hasta ahora f)emos discutido Ja función del Regulación del flujo sanguíneo cerebral
encé;alo como si fuera independiente de su flu- en r~¡;¡puesta a una concentración excesiva
jo sanguíneo, su mewbolismo y sus líquidos. de dióxido de carbono o de -hidrogeniones.
Sin embargo, las anomalías de cualquiera de Uo jncremento de la concentración de di6x.ido
ellos pueden afectar profundamente la función de carbono en la sangre arterial que perfunde. el_
encefálica. Por ejemplo, el cese total Del flujb - encéfalo aumenta mucho el flujo sanguíneo ce_o
sanguíneo produce inconsciencia en 5 a 10 se- lebraL BSfO se ilustra en la figura 23-1, que
gundos porque la falta de entrega de oxígeno a muestra que un incremento del 70% en la PC02
las células encefálicas obstruye la mayor palte arterial casi duplica el flujo sanguíneo.
de su metabolismo, Además, en un rango de Se piensa que el dióxido de carbono aumenta
tiempo más prolongado, las anomalías en la el flujo sanguíneo cerebral al combinarse casi
composición o en la presión de] líquido cefalo- completarneme primero con el agua de los H-
rraqu[deo pueden tener efectos igualmente gra- qu:dos corporales, para formar ácido carbóni-
ves sobre la función encefálica. co, y disoc1adón ulterior para fonnar hidroge-
niones. Luego éstos producen vasodilatadón
cerebral en grado casi directamente proporcio-
FLUJO SANGuíNEO CEREBRAL nal al aumento de la concentración de hidrogc-
niones.
RITMO NORMAL DEL FLUJO Cualquier otra sustancia que aumente la aci-
SANGUÍNEO CEREBRAL dez del tejido encefálico, y como consecuencia
también la concentración de hidrogeníones, in-
)
El flujo sanguíneo normal a través del tejido crementa también el flujo sanguíneo, Estas sus-
encefálico del adullo promedía 50 a 55 mI/lOO g tancias incluyen ácido láctico, ácido pirúvico y
de encéfalo/mino Para todo el encéfalo. es de al· cUálquier otro producto ácido formado durante
rededor de 750 ml!mín o. el 15% de! volumen el metabolismo,
minuto total de reposo. - Importancia del control del dióxido de 'car~
bOllO y les hidrogenioues por ~l flujo sallgu(~
/leo cerebral. La concentración elevada de hi~
REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
Control metabólico del flujo
Como sucede en la mayor parte de las otras
áreas vasculares del cuerpo, el flujo sanguíneo
- cerebral está muy relacionado con· el meta-
bolismo de este tejido. Al menos tres facto-
res metabólicos ejercen efectos potentes para
controlar el flujo sanguíneo cerebraL Ellos son
la concentración de dióxído de carbono, la
de hidrogeníones y la de oxígeno. Un incre-
mento en la concentración de dióxido de car-
bonu o de hidrogeniones aumenta el flujo san·
gtlÍneo cerebral, mientras que una disminución
en la concentración de oxígeno aumenta el
flujo. Fig.23-1. Relaci6n entre Pco, y filljO sanguineo cerebr<l:.
 336 S¡STE¡VIA NERViOSO CENTR,,!'" e Nr~UROFisrOL00:A MOTORA E lNTEGR¡\i)OR/\
i el mecan:,slHo de! oxíg,tr,Q p<lra la regulación
'(
j.1"
'(
Flg: 23·2, 1¡:C7z:ner.to en el flujo minguíceo de lns
nes occipi1.¡üs del encefa!o cuando se ~plic.1 una IUL en
ojos: de un an):naL
drogenJones disc:üo1.!ye mncho la actividad neu-
t'onaL Por lo taeto. es positivo q'Je ten incre-
mento en la concentración de hidrogeniones
también ocasione. el del flujo sanguíneo, que
por su parle lleva el dióxido de carbo:lO y otras
sustancias ácidas feera del tejido encefálico. La
pérdida de dióxido de carbono elimina el ácido
carbónico de los tejidos· y esto, asociado con la
eliminación de OtroS ".cidos, reduce la concen~
u"ación de hidrogeniones a niveles normales.
Así, este mecanismo ayuda a mantener conslac-
te la concentración de hidrogeniones en los lí-
quidos cerebrales, 10 cual mantiene el nivel
normal de actividad neuronaL
Deficiencia de oxigeno como reguladur del
flujo sanguíneo cerebral. Excepto durante los
períodos de actividad encefáUca intensa, el con-
sumo de oxígeno por el tejido encefálico sigue
estando dentro de límites muy estrechos, dentro
de algunos puntos de porce~taje de 3,5 mi de
oxígeno por 100 g de tejido eccef6.1ico por mi-
nuto. Si el flujo sanguíneo cereb~1 :se toma in-
suficiente y no p~lede aportar la cantida.d de
oxígeno necesalla, entra en acción un mecarus-
elO qoe produce vasodilatación, e! cual funcio~
na en esencia en todos los tejidos del organis-
mo; de inmediato el flujo sanguíneo y el trans-
porte de oxígeno a los tejidos cerebrales se
aproxima a la normalidad. Asf, este mecanismo
regulador del flujo sanguíneo local es muy si~
mUar en el encéfalo, en la circulación corona~
ria, en la muscular esquelética y en muchas
otras áreas circulatorias de] organismo.
Algunos exp&imentos han mostrado que una
disminución en la PÚz dei tejido cerebral por
debajo de aproximadamente 30 mIil Hg {el \'a~
101" r.ormal e.s 35 a 40 mm Hg) comenzará a alt-
mentar el flujo sanguíneo cerebraL Esto es muy
aleatorio porque la funciór. encefáLIca se desor-
ganiza convalores de P0 2 no muy inferiores. en
especial por debajo de 20 mm Hg Con estos
niveles bajos puede ocuuir incluso coma. Así.
local del rujo sanguíneo cetebl'al es tt~mbíén
una respuesta protectora m~ly importante Cor~(!'a
la aCtlvió,d neuronal cerebral disminuida Yo el:
consecuencia, contra la desorganización de la
capacidad fTlen~aL
Medici(¡n dd flujo sanguíneo cerebral y
efecto de 111 actividad cerebnl 1 sobre el flujo,
En época reciente1 se ha des<:m·,jlado un méto~
do para registrar flujo sanguínl..O hasta en 256
segmentos ais~ados de 1ft corteza cerebral en
forma simultánea. Se inyecta una sustancia
marcadora, por lo gt'!neral xenón radiactivo, en
la arteria carótida; luego se registra la tadiacti~
vidad de cada segmento de la corteza a medida
que el marcador atraviesa el tejido encefálico.
Para "ello :se enfocan 256 pequeños detectores
de centelleo radiactivo sobre igunl número de
partes separadas de la cm1eza; en cada segmen-
lO tisular la velocidad con qL:C disminuye la ra M
djactlvidad después de que alcanza un pico es
una rr.edida directa de la velocidad del f)::..¡jo
sanguíneo a través del segmento.
Con esta :,écnica ha quedado claro que el flu-
jo srmguíneo de cada segmento índividual del
encéfalo can1bla en segundos, en respuesta a
los cambios de la actividad neuronal Local. Por
ejemplo, con sólo cen·ar la mano sc produce un
incremento inmediaro en ei flujo sanguíneo de
la corteza motora del lado opuestó del encéfalo,
La lectura de uro libro incrementa el flujo san-
guíneo en múltiples áreas de! encéfalo, en espe-
cial en la coneza occipital y en las áreas del
lenguaje de la Cortez...1 temporal Este procedi-
miento de medición también. se puede utilizar
para localizar el odgen de ataques e?ilépticos,
porque el flujo sanguíneo aumenta en forma
brusca y pronunciada en el punto focal del ata-
que en su inicio.
Para mostrar el efecto de la actividad nemo-
nallocal sobre el flujo sanguíneo cerebral, en la
figura 23-2 se ob.:;erva un incremento en el flu-
jo sacguíneo occipital, registrado en un gato
cuando se aplica una luz intensa en sus ojos du"
·¡:anre un período de 0.5 mino
Autol"reguladón del fllljo sanguíneo cere~
bral cuando se modifica la presión arteriaJ.
El flnjo :sanguíneo cerebral esta muy bien auto-
IT{".gulado entre tc,s limites de pres1.oo de 60 a
140 mm Hg. O sea, la presión arterial puede
disminuir en forma brusca basta 60 mm Hg o se
puede aumemar"hasta 140 mm Hg sin. q1,.le huya
una modificación importante en el flujo sanguí~
oeo cerebral. En los hipertensos este intervalo
autorregnlador se desplaw jnclnsQ hl1s~a niveles
de presión más altos, de hasta 180 a 200 mm
Hg. Este efecto se ilustra en la figura 23-3"en
FLeJO SANGufNSO CEREBR/.. L, LlQl:a::c- CEFAL
la que aparecen flujos sanguín..eos celebrales
medidos en Sl~re.$ hur:l<'lllOs normales y en pa-
cientes hipenensos, Adviértase la cO:lslaneia
extrema del 11ujo sanguíneo cerebrai enlre los
lf:nites de 650 y 180 mm Hg de pres:ón mierial
media. Por el contr<::io, si éste cae por debajo
de 60 lllm Hg, el fiujo <;anguíneo ceróral se
comprOl~lete gravemente, y, si la presión se ele-
va por er:cima del límite superior dé Jmon-egn·
lacÍón, el flujo sangnír.ea se eleva con rapidez,
y puede ¿raducir un estiramiento exageri!co y
grave de los vasos sanguíneos cerebrales q:Je,
en ocasiones, produce edema encefálico grave.
Papel del sistema nervioso simpático
en la regulación del flujo sanguíneo
cerebral
El sistema c\rc:llatario cerebral tiene una !ll~
tensa inervación símpátlca que se dirige hacia
aniba, desde los ganglLos simpáticos. cervica·
les, junto con las arterias cerebrales. Esta iner~
vación corresponde a las arlerias superficiales
grandes y las pequeñas arterias penetrantes de
1<,. sustancia encefálica. Sin embargo, ni la sec~
ció!'! de los nervios síe1pátieos ni su estimula-
ción leve o moderada produce normalmente
una modificación "importante del tlujo sar.guí-
neo cerebral. En consecuencia, desde hace mu w
cho tiempo se ha deíelminado que los nervios
simpáticos no desempeñar. eJ'. esencia ningún
papeJ en esta regulación.
Sin embargo, algunos experimentos recienLes
han demostrado que en ciertas condiciones, la
estimulación simpática cerebral se activa cm:
suficiente inte!lSiclad como para contraer mucbo
las arterias cerebrales. La razón para que esto no
ocnTI"a en forma habitual es que el mecanismo
autorregulador del flujo stmgumeo local es ta.'1
potente que por lo general compensa casi por
completo los efectos de la estimulación simpáti-
ca. A pesar de ello. en las condicior.es en que el
mecanismo au1orregulador no compensa 10 sufi~
dente, el conrrol simpático del flujo sanguíneo
cerebral se toma bastante importante. Por ejem
plo, cuando durante el ejercicio extenuante la
presión anerial aumenta hasta un nivel muy alto
yen otros est~dos de actividad circuJatoría exce-
siva. el sistema nervioso simpático contr-ae las
arterias grandes y medianas, evita asi que las
presíones muy altas alcancen los vasos sanguí-
neos más pequefios. Algunos expel'lmentos han
mostrado la importancia de evitar la aparición
de una hernorra:gia vascular en el encéfalo, o sea
el accidente cerebrovascular.
Asimismo, en algunos casos de daño encefi··
lico se piensa gtll! ,Jos reflejos ;,;mpáticos Pf¡o·
(
..
•
Hip01eflsión r=:l
5'0 100
Presión afte~¡al medié
Fig, 23·3. Relaciór,. de l<i presión ar
~o$anguineo cereb¡;,¡] er,. [leDonas 1),
e hiper:ensas. (ModificJ:do de L.
39:183,1959,)
ducen vasospasmo en las aft(
grandes, como cuando ha OC
rebral O en pacientes con her
tumor cerebral.
MICRO CIRCULACIÓN CE
Como sucede prácticatn,
otros tejidos del cuerpo, la d
pilares sanguíneos en el en
donde las necesidades metal
son. EJ índice metabólico glc
gris del encéfalo es unas Cl
que el de la sustancia blanca
en la sustancia gris el númer
índice de fl~jo snnguÍneo ta
".or de cuatlO veces rr.ayores.
Otra característica estructl
los capilares encefálicos e
'¡pérdida" mucho menor qu
prácticamente cualquier otro
mo. ~1ás importante am. es
w dos por todos sus lados por
queñas proyecciones de la gl
limitan con todas las superfi
res y proporcionan el apoye
el sobreest!:ra:rniento de los C'
presión elevada. Además, el
desarrollan hipertensión las
que:ñas arteriolas que condu.
encefálicos se tornan muy
mantiene significativamente
tiempll, par; evitar la tranSIIl
elevada a los· capilares, Má:
capítu.Lo., veremos que :1iem¡:
J.38 SISTa1A"NERV¡030C2NTRAL e NEJRGRSíOLOGIA ~\10rOR.'\ E ]1'r:2CJR:~CQR~
Agujero
de luschka
Fig. 23-4. Vía de f1lljO de! líquido cefalcrrnqufdco de$de
los olexos comideoo, en los ventrÍc,I:05 latera'es. hasta las
vellosidades aracnoideas que proLIuyen t:l Jo:> senos dura~_
les.
mas para proteger CO:1tra In trnsudación de li-
quido en el encéfalo se rompen, se produce un
edema encefálico grave que puede conducir
con rapidez al coma y la muerte.
SISTEMA DEL qQUlDO
CEFALORRAQUIDEO
Toda la cavidad que eUCiefTll el encéfalo y ~a
médula espinal tiene un volumen aproximado
de 1.600 ml; alrededor de 150 mI de ese volu-
men está ocupado por líqnido c.efaJorraquídeo.
Éste, como se muestra en la figura 23-4, se en-
cuentra en los ventr(clllos del encéfalo, en Jas
cisternas que rodean el encéfalo y en el espa~
cio subaracnoideo que rodea el encéfalo y la
médula espinal, Todas estas cámaras se en-
cuentran conectadas entre si y la presión de1 li~
quido está regulada a un nivel conslante.
FUNCiÓN DEAMORTlGUACIÓN
DEL LiQUlDO CEFALORRAQUíDEO
Una función importante del líquido cefalo~
rraquídeo es acolchar el encéfalo dentro de su
bóveda sólida. Afortunadamente~ el encéfalo y
el líquido cefalorraquídeo tienen casi la misma
densidad (sólo difieren en un 4%), de modo que
el encéfalo simplemente nota en ellíquldo. Por
10 tanto, un golpe en la cabeza moviliza en fQI'~
ma simultánea todo el encéfalo, lo que hace que
njnguna porción de éste sea oontorsionada mo-
mentáneamente por el golpe.
Cuntragolpe. Cuando un golpe en la cabeza
es muy intenso, no suele dañar el encéfalo en el
lado que recibió el golpe sino en el opuesto. Este
fenómeno se conOce como "'contragolpe" y la ra~
zon para este efecto es la siguiente: cuando se
aplica el golpe, ellíc;uido allí es tan incomp:"csj.
ble que, cuar:.do el cráneo se mueve, empuja el
encéfalo al mismo tiempo, Sin emb,)rgo, del ía~
do opuesto el movimiento brusco del cráneo ha-
ce que traccione momenráneamente del encét~-¡jo
por la inerc;,a encefálico, lo que crea un segundo
un esp<tcio ni vacío en la bóveda crnneana en es-
te punto. Entof'.ces, e,lendo el Cn!lleO ya no es
acelerado por el golpe, el vacro se colapsa en
fonna brusca y el encéfalo golpea la superficie
interna del cráneo. Debido a este efecto, el daño
del encéfalo de un boxeado! no suele ocurrir en
las regiones frontales sino en las occipitrt!es.
FORMACiÓN, FLUJO Y,4BSORQ¡ÓN
DEL LiQuiDO CEF,4LORRAQUlDEO
El líquido cefalorraquídeo se fOnTIa a un rit~
mo aproximado de 500 mi por día, alrededor de
tres veces el volumen total del líquido en todo
el sistema del líquido cefalolTJqtúdeo. Es pro-
bable que dos tercJos o más de este líquido se
origine como secreción en los plexos coroideos
de ¡os cuatro ventrículos, sobre toelo en los dos
ventrículos laterales. Todas las s'uperficies
ependimarias de los ventrículos y las ~7mbra­
nas aracnoideas secretar: canudades adiclonales
de líquido y una pequeña cantidad proviene del
propio encéfalo, a través de íos espacios peri~
vasculares que rodean los vasos sanguíneos que
ingres:m en el encéfalo.
Las flechas de 1a figura 23-4 muestran el ca~
nal principal de flujo ~de líquido de~e los ple~
xos coroideos y luego a través del SIstema del
líquido cefalorraquídeo. Ellíquldo secretado en
los ventrículos laterales y en el terCer ventrículo.
se dirige a lo largo del acueducto de Silvio has-
ta el cuarto ventrículo. donde se agrega otra pe~
queña cantidad de líquido, Luego abandona el
cuarto ventrículo a través de tres pequeñas
aberturas laterales, dos agujeros de Luschka la-
terales 'j el agujero de Magendie en la línea
media, que ingresan en la cisterna magna, Un
gran depósito de líquido ubicado por detrás del
bulbo y por debajo del cerebelo. La cisterna
magna se contínúa con el espado subaracnoi-
deo que rodea todo el encéfalo y la médula es-
pinal. Luego, casi todo el líquido cefaiOlTaquí-
deo fluve a través de este espacio haCIa el cere~
bro. ~sde los espacios subaracnoídeos cere-'
brales, el líquido fluye en las múltiples vellosi~
dades aracnoideas que se proyectan en el gran
seno venoso sagital y otros senos venosos. Por
últimQ se vacía en sangre venosa a través de tas
superficies de las vellosidades.
PLUJO Sl4.i'iGlJINEO'OEREBRAL_. tfQUIDOlCEF.\L[)RK~\Q!l¡DEl;" ~~5
Tenia
del fórr~x
Tenia
coroidea
Fíg. 23·5. Plexo coroideü (Modificado de Clara: Das
Nerve.11system des Me:;schen. B<1rth.)
Secreción por el plexo cQroideo. El plexo
coroideo, que se observa en la figura 23~5, es
una excrecencia arJ"eyollada de vasos sanguí-
neos revestidos por una capa delgada de células
epiteliales. Este plexo proyecta: 1) en el asta
anterior de cada ventrículo lateral, 2) en la po!"~
ci6n posterior del tercer ventrículQ y 3) en el
techo deí cuarto vemrlculo.
La secreción de liquido por el plexo coroideo
depende principalmente del transporte activo de
lones sodío por las células epiteliales que revisten
las superficies cxtel'rlas del plexo. Por su pane,
estos iones llevan con ellos grandes cantidades de
iones cloro, porque su carga positiva atrae la car-
ga negativa de estos últimos. Ambos asociados
aumentan !a cantidad de sustancias osm6ticamen-
te activas en el líquido cefalorraquídeo. que en~
tonees produce una ósmosis easi inmediata del
agua a través de la membrana, lo que propordána
el líquido de la secreción. Otros proces?s de
transpone menos importante movilizan ~queñas
cantidades de glucosa hacia el -líquido cefalorra-
quídeo y exrraen de él hada los capilares· iones
potasIo y bicarbonato, Por consiguiente, las ca~
l'acterfsticas resultantes del liquido cefalorraquí-
deo son aproximadamente las siguientes: presión
osmótica, casi jgua! a la del plasma al igual que
la concentración de ion sodio~ concentración de
cloro, casj un 15% mayor que -la del plasma; po-
tasio, alrededor de un 40% menor y glucosa apro~
ximadamente un 30% menor.
a,ólcnoidea
Espacio $\.<b¿racnc,Cleo 1
)
per'vascular
)
Fig. 23·6. D!enaje de los upacios 'perivascu:ares er: ei es--
pudo subaracIIoideo, Cromado de Rauson y Clark: Ana~
lomy el lhe ~ervous Syslem, P,hiJaeelphla, W, B. $a\.lnders
CompanY.1959,)
Absorción de líquido cefa.lorraquídeo a
través de las vellosidades aracnoideas. Las
vellosidades aracnoideas son proyecciones dí·
gitifonnes microscópicas de la membrana arac~
naldea a través de las pi:'.L'edes de los senos ve-
nosOS. Se suelen hallar grandes conglomerados )
de estas vellosidades, los cúales fOlman es~ruc­
tara.") macrosc6picas denominndas granulacio- ,V
nes aracl10ideas que se pueden observar pro~
troir en los senos, Por microscopía electr6nica Ji
se ha demostrado que las células endoteliales
)'
que revtsten los senOS tienen grandes OrificlOS
vesiculares que atraViesan oe modo directo sus ) .'
cuerpos. Se ha propuesto que tienen suficiente
tamaño como para permitir el flujo relatíva~ ))
mente libre de Hquido cefalorraquídeo, molé~
culas proteicas e incluso partículas tan grandes
))
como eritrocitos en sangre venosa.
Espacios perivasculares y líquido cefalo~
})
!"raquídeo. Los vasos sanguíneos que ingresan )}
en la sustancia de] encéfalo primero se djrigen
a lo largo de·li\ supe!"ficie del encéfato 'j luego ')}
penetran llevando consigo una capa de piama-
dre, la membrana que reviste el encéfalo, como V
se observa en la figura 23-6. La piamadre se
hulla adherida en forma laxa a los vasos, de
))
modo que entre ella y cada vaso est;i el espacio li
perirascular. En el encéfalo lus espados peri-
vasculares siguen a las arterias y venas hasta
)3
las artedolas y vénulas, pero no hasta los capi--
lares,
'>
Función linfática de los espacios periJiascu·
lares. Como sucede en todas partes del orga- Y
nismo, de los capilares parenquimatosos se es·
capa una pequeña cantidad de proteínas hacia r
los espacios intersticiales del encéfalo~ como el
tejido encefálico no presenta ningún linfático
.1'
verdadero. estas proteínas abandonan el tejido í
,)
 (
340 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. C. NEUROflSJOLOGíA JvlOTORA E INTEGRADORA
.(
principalmente a través ele los espacios perivas-
{
euJares pero en parte también por difusión di-
,( recLa a través de la piamadre en los espacios su-
baracnoideos. Allí, la prote[na t1uye con el lí-
(( quido cefalorraquídeo paia ser absorbida por
las vellosidades subaracnoideas en las venas
C[ cerebrales. En consecuencia, los espacios peri-
va culares constiluyen un sistema linfático 1110-
dil :(:ado pma el encéfalo
Además de transporlar líquidos y proteínas,
esos espacios también elevan partículas extra-
ñas desde el encéfalo hasta dentro del espacio
subaracnoideo. Por ejemplo, siempre que en el
encéfalo Qcune una infección, mediante los es-
pacios perivasculares los leucocitos muertos
son transportados lejos.
PRESIÓN DEL LÍj2VIDO
CEFALORRAQUIDEO
La presión normal en el sistema del líquido
cefalonaquídeo en decúbito horizontal prome-
dia 130 mm de H20 (10 mm Hg), aunque puede
ser de sólo 70 mm de H 20 o basta de 180 mm
de H 20 inclnso en la persona nOlTI1aL Estos va-
lores son considerablemente más positivos que
la presión de -3 a-S mm de Hg en los espacios
intersticiales del tejido subcutáneo.
Regulación de la presión del líquido cefa-
lorraquídeo por las vellosidades aracnoideas.
La presión del líquido cefalolTaqnídeo está re-
gulada casi por completo por la absorción del
líquido a través de las vellosidades aracnoideas.
La razón de ello es que la velocidad de fonna-
ción del líquido es muy constante, de modo que
rara vez constituye un factor en el control de la
presión. Por el contrario, las vellosidades fun-
cionan como "válvulas" que penniten que el lí-
quido y su contenido fluyan con facilidad en la
sangre venosa de los senos y no dejan que la
sangre fln ya hacia atrás en dirección opuesta.
Normalmente esta acción valvular de las vello-
sidades pennite que el líquido cefalorraquídeo
comience a fluir en la sangre cuando su presión
es aproximadamente 1,5 mm Hg mayor que la
presión sanguínea en los senos. Entonces, a me-
dida que la presión del líquido cefalorraquídeo
se eleva todavía más, las válvulas se abren mu-
cho. de modo que, en condiciones normales, la
presión casi nunca se eleva más que algunos
milímetros de mercurio más que la presión en
los senos venosos.
Por el contario, en los estados patológicos a
veces las vellosidades se bloquean por la mate-
ria particulada grande, por fibrosis o incluso en
las enfermedades encefálicas, por excesos de
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL, LÍQUIDO CHALe
moléculas proteicas plasmáLicas que han e~ca­ y en las membranas de los capilares l'isularcs,
pado al líquido cefalorraquídeo. Este bloqueo en esencia en Lodas las áreas del parénquima
puede producir una presión muy alta de éste, encefálico e:rcep/o en algunas áreas del hipo-
como di~clltirernos más adelaute tálamo, la glándula pilleal y el área postrema,
Presión del líquido cefalorraquídeo en es- donde las sustabcias difunden con facilidad a
tados patológicos del encéfalo. Muchas veces los espacios tisülares. Esta facilldnd de difusión
un gran rumor cerebm! eleva la presión del lí- es muy importante porque esLas áreas del encé-
quido cefalorraquídeo al disminuir el ritmo en 1'n10 tienen órganos sensitivos que responden a
que éste se absorbe. Por ejemplo, si el tumor se modificaciones en osmolalidad, concenLración
encuentra por encima del tentorio y es tan gran- de glucosa y otros cambios en los líquidos cor-
de que comprime el encéfalo hacia abajo, el porales; estas respueslas proporcionan las seña+
flujo ascendente de líquido, a través del espacio les para la regulación por retroalimentación de
subaracnoideo que rodea al tallo encefálico, cada uno de los factores.
donde atraviesa la abertura tentorial, puede blo- En general, las ban-eras sangre-líquido cefa-
quearse y su absorción por las vellosidades 10ITaqnídeo y hematoencefálica son muy per-
aracn'oideas cerebrales se allera mucho. En con- meables a agua, dióxido de carbono, oxígeno,
secuencia, la presión del líquido cefalorraquí- la mayal"< parte de las sustancias lipa solubles
deo se puede elevar hasta 500 mm de H 20 (37 como alcohol y la mayoría de los anestésicos;
mm Hg) o más. levemente. permeables a los electrólitos, como
La presión también se eleva en fonna consi- sodio, doro y potasio, y casi por completo im-
derable cuando ocurre una hemorragia o infec- permeables a las proteínas plasmáticas y mu-
ción en la bóveda craneana. En ambos casos, en chas moléculas orgánicas grandes. En conse-
el líquido cefalonaquídeo aparecen de manera cuencia, a menudo las barreras sangre-líquido
brusca gran número de células que pueden pro- cefalonaquídeo y hematoencefálica no pem1i-
ducir un bloqueo grave de los pequeños canales ten concentraciones efectivas de anticuerpos
para la absorción a través de las vellosidades proteicos o algunas drogas no liposolubles en
aracnoideas. Esto a veces eleva la presión del el líquido cefalorraquídeo o el parénquima en-
líquido cefalolTa'I:lüídeo hasta 400 a 600 mm de cefálico.
H,O (unas cuatro veces la normal). La causa de la baja permeabilidad de estas
-En ciertas ocasiones nacen niños con una pre- ban·eras es la fonna en que las células endote-
sión de líquido cefalorraquídeo elevada. En ge- liales de los capilares se unen entre sí, por me-
neral, ésta es causada por una resistencia anor~ dio de las denomiuadas uniones estrechas. O
malmente alta a la reabsorción de líquido por sea que las membranas de las células endotelia+
las vellosidades aracnoideas, como consecuen- les adyacentes casi se fusionan unas con otras
cia de que éstas son muy pocas o tienen propie- en lugar de tener hendiduras-poros entre ellas,
dades de absorción anormales. Esto se discute como sucede en la mayor parte de los otros ca-
más adelante en relación con hidrocefalia. pilares del cuerpo.
Difusión entre el líquido cefalorraquídeo y
el líquido intersticial encefálico. Las superfi-
BARRERAS SANGRE-LÍQUIDO cies de los ventlÍculos están revestidas por un
CEFALORRAQUÍDEO epitelio cuboide delgado, denominado epéndi-
Y HEMATOENCEFÁLICA mo, y el líquido cefaloITaquídeo sobre las su-
perficies externas del encéfalo está separado
Ya se ha señalado que los constituyentes del del tejido encefálico por una membrana delga-
líquido cefalorraquídeo no son exactamente da denominada piamadre. El epéndimo y la
iguales que los del líquido extracelular en otras piamadre son muy permeables, de modo que
panes del cuerpo. Más aun, muchas sustancias casi todas las sustancias que ingresan en el lí-
de moléculas grandes no pasan en absoluto des- quido cefalorraquídeo también difunden con
de la sangre al líquido cefaloITaquídeo o a los facilidad en las áreas superficiales del líquido
líquidos intersticiales del encéfalo, aun cuando inlersticial encefálico. Asimismo, las sustan-
pasan con facilidad a los líquidos intersticiales cias del líquido intersticial también pueden di-
habituales del organismo. Por lo tanto, se dice fundir en la otra dirección. Por lo tanto, algu-
que entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo nas drogas que no tienen efecto alguno sobre el
y el líquido encefálico, respectivamente, exis- encéfalo, cuando se introducen en el rorrente
ten barreras, denominadas barrera sangre-lí- sanguíneo después de haber sido inyectadas. en
quido cefalorraquídeo y barrera hematoence- el líquido cefalorraquídeo, pueden tenerlos y de
fálica. Ellas se encuentran en el plexo coroideo importancia,
.:' C:;:'
.~. ~~
EDEMA CEREBRAL
Una ele las complicaciones
hemodinárnlca cerebral y de
la dinámica de líquidos es el (
ma cerebraL Como el ellcéfa
e.n una bóveda sólida, la aC\ln
do de edema comprime los va
ción final del flujo sanguíneo
lejido encefálico.
La causa habitual del edem
presión capilar muy elevada o
red capilar. Una causa de la PI
mento brusco en la presión s,
hasta niveles capaces de mane
autonegulador. Sin embargo,
mún es la conmoción cerebr
traumatizan los tejidos, Jos c
cos y el líquido de éstos esc
traumatizados. Una vez inie-
menudo comienzan dos círcuJ.
siguiente retroalimentación pe
ma comprime la vasculatura. 1
f}ujo sanguineo y produce isq
Esta causa dilatación arteriola
la presión capilar, que a su ve
líquido de edema el cual en
progresiva. 2) El flujo sangl:
reduce la entrega de oxígeno.
pemleabilidad de los capilares
pérdida de líquido. También ;:
de sodio de las células tisulc:
que estas células se hinchen.
Una vez que se han iniciad(
los viciosos, para evitar la des
encéfalo se deben tomar medie
de estas medidas es infundir 1=
sa una sustancia osmótica ca
una solución de manitol muy (
tracciona líquido por ósmosi
encefálico y rompe el círcnlo ,
cedimiento es la extracción r
desde los ventrículos laterales
punción ventricular, lo cual ali
tracerebral.
MET ABOLISMO CEREBR
Al igual que otros tejidos, el
re oxígeno y nutrientes sólido
necesidades metabólicas. No e
bolismo cerebral tiene pecul
necesario mencionar.
Índice metabólico total e
co de neuronas, En condiciol
metabolismo del encéfalo con

, 342 SISTEMA'!'<ER\'lOSO CEN11{'AL" C. NEUROF1S'iOLObiA M01 ORA:::: :NTE.G:"ZI1D0R,A.
del 15% del metabolismo total üet cuerpo, aun
cuando la masa del encéfaln sólo constituye el
2% de ]a masa corpOl'a! total. Por lo tanto, en
condiciones de reposo el metabolismo cerebral
es u;-¡as 7,5 veces el metabolismo ptomedio en
el res~o del cl:erpo.
La mayor pane de este metabolismo excesi~
YO del encéfalo ocurre en las neuronas, no en
los tejidos gliales de sostén. La principal neceo
sidad metabólica en las neuronas es bombear
iones a través de sus memb:rul<lS, princlpalrmm~
te sodio v calcio hacia el exterior de la mem~
brana ne~ronal, y potasio y cloro hada el inte-
lior. Cada vez que una neurona conduce un po-
tencial de acci6n, estos iones se mueven a lra-
vés de las membranas y aumenta la necesidad
de transporte para restablecer las concentracio~
nes lónicas apropiadas" Por jo tanto, durame la
activida9 encefálica excesiva el metabolismo
neuronal puede aumentar varias veces.
Requerimiento especial de oxígeno del en-
céfalo. Ausencia de metabolismo anaerobio
importante. La mayor palte de los tejidos del
cuerpo puede mantenerse sin oxígeno durante
va:"ios minutos y algunos hasta 30 minutos. Du-
rante este lapso, las células tisulares obtienen
su energía de procesos de r.:1etabolisr.:1o anaero·
bio. lo que indica liberación de energía por de-
gradación parcial de glucosa y glucógeno, pero
sin combinación con oxígeno, Esto entrega',
energía sólo a expensas de consumir enormes
cantidades de glucosa y glucógeno, Sln embar-
go, mantiene los tejidos funcionando.
Lamentablemente, el encéfalo no es capaz de
desarrollar un a~to grado de metaboiismo anae-
robio, Una _de las razones para ello es el índice
metabólico muy eievado de las neuronas, de
modo que por cada célula encefálica se necesita
mucho más energía que en la mayoría de Jos Le~
jidos. Otra razón es que la cantidad de glucóge.
no almacenado en las neuronas es muy escasa.
Los dep6sitos de oxígeno en los tejidos encefá~
Ecos también son escasos. Por lo tanto, la acti·
vidad neuronal depende de la entrega de oxige··
no por la sangre segundo a segundo.
Al reunir estos distintos factores se puede
comprender por qué el cese brusco del flujo
sanguíneo en el encéfalo o la ausencia brusca
de oxígeno en la sangre pueden producir 1n-
consciencía en 5 a lO segundos. . 1986.
En condiciones normales, la mayor parte
de la energía encefálica es aportada por glu-
cosa. En condiciones normales, prácticame!)te-
toda la energía utilizada puf las células encefá~
licas es aportada__ por glucosa provenie.nte"(Íe la
sangre. Como sucede con el oxígeno, la mayor
parte p~oviene minuto a minuto y segundo a se-
,;
I
)
gundo de la sangre copilar, con u:! lolal de sólo Oldendm:, W. H.: Blood-or;¡in bEmer pcr01cab::ily te Siesjo. B. K,: Cerebrol ci~eula¡¡Oll m,d melabolioom ),
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glucosa a las neuronfls es que SI..: transporte a Spri:'lger~Verl;:¡g. 198(1, 1987.
través de la membrana celular no depende de
insulina, como sucede práctíc~m,enle en todas
las aIras céjulas tisulares, Por consiguiente, ill ..
c1uso en pacientes con diabetes grave, que tie~
nen una secteción nula de lnsutina, la glucosa ):
sigue difundjendo en las neuronas con facili·-
dad; ello permite prevenir la pérdida de la fun- ji
ción mental en pacientes diabéticos. Sin embar-
go, cuando uno de ellos es sobretratado con in- ))
sulina, la concentraci6n sañguínea de glucosa ):l
veces puede caer hasta valores muy bajos, por- ).1
que el eXceso de hormona hace que práctka- )J
mente toda la glllcosa sanguínea sea transporta~
da con rapidez a las células no nerviosas de to- ),
do el cuerpo sensibles a la insulina. Cuando es~
10 sucede, no queda suficiente glucosa en la )'
sangre para aportar a ias neuronas y entonces la
función mental se desorganiza muy gravemente )
y conduce a veces ai coma pero, con mayor fre·
cueneia a desequilibrios mentales y trastornos
)
psic6ticos.
r
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)
)
 \

I
CONTROL NERVIOSO
1¡
'¡ VII DE LAS FUNCIONES
ORGÁNICAS
';('
/'\
," "
';::"\.

'{
,...':,
,,'(
Contracción del músculo
esql1el ético
(

I
(
(
Dado que el sistema nervioso es el pIi:1cipal En ¡a mayor parle de ios ro
( contmlador global de nuestras funCiones corpo-
\
se extienden por toda su IOJ'ig
\( rales, tan Importante como conocerlo es com- ción de alrededor del 2% d
,"\
:1 prender las formas por las cuales interactúa con una es mervada sólo por un¿
\( las porcIOnes periféricas del cuerpo. Por consi~ viosa locahzada cerca del cen
;:\ gUlente, los c:.;pftulos restantes de este texto Sarcolema. Es ia membrar
,(
,(.'1.
ti'·l: ayudarán a expticar las numerosas formas de bra muscular. Sin embargo,
" control nervio¡;.o de todas nuest"as actividades constituido por una membran
'{ 1 musculares, así como también las que podemos fa, denominada membrana I
(f :1
"
;¡
"
Hamar funciones vegetativas del cuerpo, que
incluyen procesos vitales como el control de la
cubierta externa fmmada por
de material polisacárido que
,( :Ii;¡ presión arterial, de la respiración, de la función sas fibras delgadas de coláge
¡j, gastrointestinal, la temperAtura corporal e :n- de la fibra muscular esta ca
( .Jjl cluso de las funciones sexuales, sarcoJema se fusiona con ur
'(
"1
~d, Este capitulo se dedicará al müscu]o esq1.)e- que a su yez se reúne con o
'1 lético, Casi el 40% del cuerpo es músculo es-
quelético y alrededor de otro 10% es mt'!sCltlo
formar los tendones muscuhiJ
sertarse en los huesos.
1:\ liso '1 cárdíaco. Todos e!)los tipos de músculos MioflbriHas; filamentos (
(>
( se aplican y ooedecen a los mismos principios na. Cada fibra muscular conr
, de la contracción, pero en este capitulo se con- tos a varios miles de rniofibl
\'.( 11!1 sidera principalmente la función del músculo numerosos pumos pequeños
'1(1
;-.\ esquelético; las funciones especializadas del ven en el corte transversal d,
,'( rmíscuio liso se discuten en el capítulo 25 y las Cada miofiblilla (fig, 24-lD

"\ l'
~'
del cardíaco en ei 26. tiene ubicados, lado con h
l,500jilamentos de miosir¡{]:
" '~' de acrina. que son grandes IT
!
ANA. TOMÍA FISIOLÓGICA polimerizadns responsables
í DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO muscular. Éstas pueden obsel
gen longitudir.al en la micro
',( FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA njea de la figura 24~2 y están
un diagrama en la figura 2;
La figura 24-1 muestra la organiz.ación del Los filamentos gruesos del
,{ músculo esquelético; .alH se observa que todos miosina y los delgados de C/CI
están fOLmados por numerosas f¡!Jra8 que osci~ Obsérvese que los fílamenL
lan entre 10 Y 80 I-t de diámetro, A su vez, cada acdna se tnterdigitnn en foon
, una de estas fibras está compuesta por subuni-
darles sucesivamente más pequefias, también
ilustradas en la figura 24-1, que se describen en
modo hacen que las mlofibri
alternJdas claras y oscuras.
contienen mamemos de actir
( Jos párrafos siguientes. baJ1dclS 1, porque son iSOITÓp;

(

,
'1 M(.sC'Jlo esquelético
II
!
1 )
!
¡ Fibra muscuiar
......
Fig. 24~1. Organización del musculo esquelé¡ico, desde el nivel macrost;ópko hasta el :müleculaL F, G. ti e l. Cones
;ransversale~ en los niveles lndicat!Ot.i. (Dibujo de Sylvia Colard Keenc. Modificarlo de Fa"'ceU; Bloom y Fnwcet:: A Text-
'oook of Hist.o[ogy. Philadelphia. W. R SauflOers, 1986.)
zada, Las bandas oscuras contienen los filamen~
tos de miosina '1 los extremos de los filamentos
de actlna que se superponen con la rnjosina; se
denominan bandas A porque Son anisolrópir:as a
la luz polarizada. Obsérvense también las peque-
ñas proyecciones a pa11tr de los lados de los fila-
mentos de rniosir.a. Se las denomina puemes
cnlZados. Pi'Otruyen a partir de la superficie de
los filamentos de miosina a lo largo de toda su
extensión excepto en ei centro. Lo que causa la
contracci6n es la interdcción entre estos puentes
cruzados y los filamentos de actina.
La figura 24-1E también muestra qne los ex-
tremos de los filamentos de actina están unidO')
Músc'Jlo
J
M Cuando una fibra muscular está en su longitud
Meromiosina Meromios\na
'"'i)N
liviana pesada
al denominado disco Z. A partir de éste los fila-
mentos se extienden hacia cada lado, para inter~
digitarse con los de miosina. El disco Z. que es-
tá compuesto por protefnas filamentosas dife-
remes de la acüna y la miosina, pasa también
de una mÍQfibrilla a otra y :;;e un~n entre sí a lo
largo de toda la ~bra muscular. Este, en conse~
cnencia, tiene bandas claras y oscuras, lo que
también sucede con las miofibrHlas individua-
les. Estas bandas otorgan al músculo esqueléti-
co y al cardíaco su apariencia estriada.
La porción de una miofibrilla (o de una fibra
muscular completa) que se encuentra entre dos
discos Z sucesivos se denomina sarcómel'o.
CCNTRi\COÓN DEL M(JSC )11.0 ESQC ELETICO ' 347
)
1
i
J.
)!
) ,
)
)
Fi:g. 2~.2. Micro.fotogrnffl.l electrónica ~e f1t¡Qfi~rillas.ml!scul¡lfes Glh! ::n~n;~¡r~ ~n dell1lle la organización.dc los ?:arncn.tos
de nClll1a ':1 ffilOsma. Obsérvense las f1tllocondna.s llblcadas entre las mlOflbnLas. (Tornado de F~,wcelt. The Ce.!. P'mla·
del?hi!l, W. B. Sau."1dersCompafl]', 1981.;
)i
una or~anizaci6n especia! sumamente impor-
de reposo nonnat completamente estirada, la tante en el control de la contracción muscular, ))
longitud del sarcómero es de unos 2 !lm. COl'.
esta longitud, tos filamentos de actina se super~
la cual se discute más adelante en el capítulo.
La microfotografía electrónica de la figura 24~3 í,J'
ponen por completo con los de miosina, que muestra ~a disposiCi6n de este retículo sarco-
iustámente' están comenzando a superponerse plasmátlco y muestra cuán extenso puede seL
entre sí. Más adelante veremüs que con esta Los tipos de músculo de contracción más rápi~
longitud el sarcómero también es capaz de ge~ da tienen retículos sarcoplasmáticos especial~
nerar su mayor fuerza de contracción. mente extensos, 10 que indica que esta estructu-
.}j
Sarcoplasma. Las miofibrillas están suspen- ra es importante en la producción de contrac~
didas en el lnterior de la fibra muscular en una c16n mmcular rápida, como se discutirá tam- »)
matriz. denominada sarcoplasma, compuesta bién después.
por los constituyentes intracelúlares contentes.
El líquido del sarcoplasma contiene grandes
J;
cantidades de potasio, magnesio, fosfato y en~ MECANISMO GENERAL
zlmas. También posee numerosas mifOcon~ DE LA CONTRACCIÓN
drias,.que se ubkan entre las miofibriUas y pa- MUSCULAR
ralelas a éstas, lo que indica el requerimiento ji
por parte de las miofibrillas contráctiles de
grandes cantidades de trifosfato de adenosina
La inlciación y la ejecución de la contrac-
ción muscular ocurre en las siguientes etapas
'.,
J•.'
(ATP) formado por las mitocondrias. secuenciales:
Retículo sarcoplasmátito. En el sarcoplas-
ma existe también un extenso retículo endo~ l. Un potencial de acción viaja por un nervio
plasmático que en la fibra muscular se denomi- motor hasta sus térmínadones sobre las fibras
na rerículo sGl'copiasmltrico. Este retículo tiene musculares.
 34ft CGNTRGL NERVIOSO DE LAS FUNCjON~S ORGÁNICAS CONTRACClrJ.r...) !:la MÚSC:;JLO >

se superponen entre sí, pelo al r:li~mo tiempo A

lo hacen por completo a 10$ filr."nentos de mio-
slca. Por el conlrario, el', el estado conrraído es-
tos filamen,:os de llctinil han ."ido traccJonados
hacHi ade:ltro en!:'c los filamentos de miosimt,
con los cuale~ (!;lOra se superponen en mayor
extensión. Además, los díscos Z hcm sido trae .. Ca:
cio~ados por los filal:y,el::os Ce aClina hasta los
extremos de los filamcl:tos de miosina. Por B
cierto, los filamentos de actina pueden ser trac-
don.ados juntos con tanta fuerza' que los extre-
mo~ de los de mioslna realmente se doblan du-
rante la eonlracdón muy ü:tensa . Así, la can,
:< tracción muscular se produce por un mecanis-
mO defilamemas que se deslizal1. Pv(!nle$ cruza:;os 8isagras
( '1 Pero, ¿qué bace que los filamentos de acrina

(
!t se deslicen hacia adentro entre los de miosina? Filamento (1) rnlo~
Esto es provocado por fuerzas mecánicas gene-
meas por la interacción de Jos puentes cruzndos Fig. 24·5. A. Molccula de miosina 1
de ;os filamentos de m;osina con los de actina, ehas moiéeu:as de ClIOStna para rOl
como discutimos en las seCClot:es siguientes. - muestnltl lambiér. los P;lR1(CS eruzadc
Fig, 24-3. Rclicub sarcop:us~nálico roct.:ando la :niofibritla que rnm~stra e! sistema longiwdinal p:tr;<!eJo a Ia,s m~úf¡brí¡¡llS las cabei'.as de estOS y los :'!amemos d
También se cbwvan en sección trtmsversaJ los ¡Gbu:ol' T (flecha;:), que conaucen ,,) exledor [:e I.a Clembmúa de la fibra v En condiciones de reposo estas fuerzas están 1
que contie'1ec líquido e.xtrncdl.llar. (Tornado de Fawce~t: The Ce1l. Pllllace:phia. W, B, Saunder$ Company, 198L) " inhibidas. pero cuando un potencial de acción
viaja sobfe fa membrana de la fibra muscular leculares de aproximadam~
produce la liberación de grandes cantidades de una. Las dos cadenas pesadt
2. En cada terminación, el nervio secreta una 6. El potencial de acción despolariza la iO:1es calcio haCh1. el sarcoplasr:1a que rodea a con otra para formar una dol
pequeña cantidad de la SlJstancia neurotmnsmi- membrana y también viaja en profundidad dea- las miofibrillas. Estos iones por su parte acti· bargo, un extremo de cada C<c
sora den0:11~nada acerilcoUno. tro de la fibra muscular. Aquí hace que el retí- van las fuerzas entre los firamentos y comlet.za en una masa de una proteína
3. L't acetilcolina, que actLia sobre un área lo- cuio sarcoplasmátíco libere en las miofibrillas la contración, pero también se necesita energía nada cabeza de miosina. Así,
( >c>' cal de la membrana de la fibra muscuhif, abre grandes ,cantidades de iones calcio, que estaban para que se produzca el proceso con'JáctiL ÉSta zas libres, ubicadas una junt
'{ proviene de las t.;niones de alta energía del
múltiples c:males proteicos con puerta de ace- almacenados en el retíclllo. extremo de la molécula de
:( :1 7. Los ioaes calcio inician fuerz.as de atrac- A TP, que es degradado a difosfato de adenma- hélice; la porción alargada d~
¡ lilcolil1a.
i 4, La apertura ele esos canales permite que ci6n entre los filamentos de actina y de miosi· na (ADP) para liberar la energ.(a necesaria. da se denomina cola. Las CUi
grandes cantidades de iones sodio fluyan al in~ na, y hacen que se deslicen, éste es e] proceso En las próximas secciones descrIbiremos lo nas tambíén son p1ll1es de las
q~le se conoce sobre ;os detalles de los proce- na, 2 de cada cabeza. Estas
~¡
tedof de la mernbrana de ia fibra muscular en el contráctiL
punto del terminal nervioso. Esto inicia Un po- 8. Después de una frncdón de segundo, los sos ElOleculares de la co:¡tracclón. Sin embar.. ayudan a controlar la funciót
tencial de acción en la fibra muscular. iones calcio soa bombeados de retomo al retí- go, para comenzar esta discusión prinlcro debe- ranle el proceso de contraed:
5. E: potencial de acción viaja a lo largo de la culo sarcoplllsmático, donde se mantienen al- mos caracterizar en detalle los filamentos de Eljilamemo de rniosina e:
1 membrana de la fibr::t muscular de la misma for~ macenados hasta que llega 1m nuevo potencial miosina y de ::tctina. 200 o más moléculas indivi<
mn en que lo nace:l por las I:lembranus del nervio. de acción muscular; la conlracción cesa. La porción central de llnO d,
en la figura 24-5B, que mues
i A j
Ahora describiremos la maquinaria del pro- CARACTERÍSTICAS MOl.ECUL4RES moléculas de miosina flgt11pa
~~ .... --'---~
ceso contráctil, pero más adeh::mte regresaremos DE LOS FILAMENTOS CONTR.4CTlLES cuerpo del filamento, mientr:
z z a los detalles de la excüación muscular. bezas de las m.oléculas pene
Filamento de miosina, El filamento de mio- los costados del cuerpo. Ad
"'.,\ sina está compuesto por múltipies moléculas de porción de la héUce de cada r
MECANISMO MOLECULAR ia proteína, cada Una con un peso molecular de ¡la se extiende hacia el costa.{
DE LA CONTRACCIÓN alrededor de 480.000, La figura 24·5A muestra lice, lo que proporciona un t
MUSCULAR una molécula individual: en la figura 24~5B se la cabeza hacia afuera del Cl
observa la organización de las moléculas para en la figura. Los brazos y la
Mecanismo de deslizamiento de la COIl~ formar un filamento de miosina y su interac· bresalen se denominan en
tracción. En la figura 24.4 se ob&erva el meca- cíón en un lado con los extremos de dos fila- cru:aclo,s. Se piensa que cada
nismo básico de la contracció;¡ muscular. mentos de actio/). dos puntos denominados bi,s(
Muestra el sarc6mero ee estado de relajación La moléculo de miosina está compuesta por donde el bra?o abandona el e
Flg. 24.4. Es:r.DOl; relnjndo j (.Qu!t¡;¡[do de üna miofíbda", seis cadenas poHpeptídicas, 2 cadenas pesadas, to de :niosina y el otro dOflr
que mues!ra el deslltnm,enro de Los. fílJJ11enlos de :'.c:ioa
(amba) y de contracción (abajo). En el estndo
(negr'Ús) en los e~pacIO\ efllre ;os :'íll'.r.lenIOs de mlOSIl1i.l relajado. los ext:"emos de los filamentos de acti- cada '.ma Con un peso molecular de alrededor se unen al brazo. Los brazos
(l'O~os), na delivados de dos discos Z sucesivos apenas de 200,000 y 4 cadenas liviwuts con pesos mo" ten que las cabezas sean exte

350 CONTROL :-JERVlOS0 DE LAS FUNCIOr.:.sS ORG,l,NTCAS
COl7lplejo dE: Iro;x.nina
Sitios activos ,1
j' " ¡',
~"~~
, f "- /'
\ / TrO¡::~';Í'J5!Oa
F-actlna
I?íg. 24-6. F¡larncrJo de actilla. toll~rue8to por dos cadcna~
:lelico¡da;cs de F~ac\;na y dOS ¡nOl¿C:I}"S de lropomi<).shn
qde se t;rlapliln holgada:neflle n les SU:CO$ er.lre las cLldcn:\s
de :v:tinn. En UIl e~memode c¡¡da molécola ce lropomios¡rm
se eTl;;:~lenln.l un complejo de troponina que ide;;¡ la con-
Il' ¡¡:accióll.
afuera del cuerpo del filamento, o que sean traí~
das cerca de 'él. Se piensa que las cabezas arti-
culadas participan en el proceso fea: de con-
tracción. como discutimos en las secciones si-
gulerHes.
La longitud total de cada filamento de miosi-
na es muy uníforrne. casi exactamente 116 ~m_
Sin embargo, adviértase que por U!13 disrancia
de alrededor de 0,2 ~lln no existen cabezas de
puentes cruzados en el centro del filamento de
bido a que los brazos articlllados se extienden
hacia ambos extremos alejándose de él; debido
a esto. en el centro sólo hay colas de las molé-
culas de miosina y no cabezas.
Ahora, para completar el cuadro, e! propio fi~
lamento de miosina es enrollado de modo que
cada conjunto sucesivo de puentes cruzados es-
té desplazado axialmeme 120;) eón respecto al
conjunto anterior. Esto asegura que los puenles
cruzados se extiendan en todas las direcciones
alrededor del filamento.
AClividnd A TPásica de la cabeza de miosi-
na, Otra característica de la cabeza de miosina,
esencial para la contracción muscular, es que
funCIona como una enzima ATPásic3.. Como
veremos ulterl()!mente, esta propiedad permite
que la cabeza esCinda el ATP y utilice la ener
gía derivada de su unión fosfato de alta energia
para dar vigor al proceso de contracción.
Filamento de actina. El filamento de actina
también es complejo. Está compuesto por tres
componentes proteicos diferentes: ac:tina, lro-
pomiosirta y!roponina.
El esqueleto del filamento de actina es una
molécula proteica F-actrna de doble cadena. y
se muestra en la figura 24-6, Las dos cadenas
están arrolladas en una hélice de la misma for-
ma que en la molécula de miosina, pero con
una revoiuci6n completa cada 70 nm.
Cada cadena de la doble hélice de F~actina
está compuesta por moléculas de o-acrina poli-
mecizadas, cada una con un peso moleclllar de
42.000, Existen aproximadamente 13 de estas
moléculas ee cada revolUCIón de ona caJena de
la hélice. Unida a cada una de lus moiéculas de
G-actína hay una n!olécula de .ADP. Se piensa
que estas úhimas son lo') sitios activo') sobre los
filamentos de actina con los que :nteractúun los
puentes cruzado-s de ¡os filamentos de miosina
para proch1CÍr la contracción muscu!ur. Los si-
tios activos en ~áS dos cadenas de F-aClina de la
doble hélice eSlán escalonados, lo que propo~'­
ciorm un sitio activo aproxln;adame:1te cada 2,7
om en el filamento de aetina considerado en
forma global.
Cnda filamento de actina tiene una !ongitud
aproximada de 1 !-lm. Las bases de los filamen~
ros de actina están insertadas con firmeza en los
dlscos Z, mientras que los otros extremos pro~
truyen en ambas direcciones en íos sarcómeros,
adyacentes, para ubicarse en los espacios entre
las mo!écnlas de rmosina, conlO se ve en la fi-
gura 244,
Molécuws de lropomiosina. El filamento de
act!na también contiene la proteína trópomiosi-
na. Cada molécula de ésta LÍene un peso mole-
w cular de 70.000 y una longitud de 40 nm. Estas
moléculas están conectadas en fonna laxa con
las cadenas de F-actina, envueltas en espiral rO-
deando los costados de la héllce, En estado de
reposo, se piensa que las moléculas de tropo~
míosina se ubican en la parte superior de los si-
tios activos de las cadenas de actina, de modo
que no puede producirse interacción de ambos
filamentos para causar la contracción. Cada
molécula de tropomiosina cubre aproximada-
mente siete de estos sitios activos.
Tropolli/la y SIl papel el! la contracción
mllscular. Unida cerca de un extremo de cada
molécula de tropomiosina se encuentra otra
. molécula proteica denominada troponillG. En
realidad es un complejo de tres subunidades
protelcas, unidas en fOlma lax.a y cada una de-
h
sempeña un papel específico en el control de la
contracción muscular. Una de las subunidades
(troponina 1) tiene fuerte afinidad por la actina,
otra (troponina T) por tropomiosina y una ter-
cera (troponina C) púr iones calcio. Se piensa
que este complejo une la tropomiosina a la acti-
na y que la fuerte afinidad de la troponina por
los iones calcio inicia el proceso de la contrac~
ción, como se explica en la sección siguiente.
Interacción de los filamentos de miosina
y de aetin a con los iones calcio
para producir contracción
Inhibición del filamento de acUna por el
complejo troponina~tropomiosina; activa~
ción por los iones catdo. Un filamento puro de
actina, sin Í<.l preser:cta del complejo troponina-
troj:lonüosinu, se une con fin:-.eza con molécu-
las de miosina en presencia de iones mitgnesiu
y ATP, ambos normalmente abundantes en las
miofibrillas, Sin embargo, sí al filaÍr.ento de
aclina se agrega el complejo troponÍaa-lropo-
miosina, esta unión no ocurre. En Ct1!:secuen-
cia. se piensa que los sities ~ICtivos sobre e~ fi~
lamento de actina nOI1nal del músculo relaj:ldo
son i:lhib:dos o en realidad están ~ísicam'ente
cublertos por el complejo troponina-tropomio~
sina. En consecuencia, los sitios no se pueden
fijar a los mamemos de miosma para produci:;
contracció:1. Antes de que pueda ocurrir la C0i1~
tracción, se debe inhibir el efecto ínhibitor1o
del complejo tfoponina-tropomiosina.
Discutamos ahora el papel de los iones cal ~
do. En presencia de grandes cantidades el efec-
to inhibitorio del complejo troponin,Hropo-
miosina sobre los filamentos de actina es inhi-
bido a su vez. El mecanismo se desconoce, pe~
ro se sugiere 10 siguiente: cuando los iones cal-
cio se combinan con troponiua C, cada rnoiécu-
la de la que pueden unirse con fuerza hasta 4
iones calcio, incluso cuando éstos están presen~
tes en cantidades muy pequeñas. se supone que
el complejo de la troponina atraViesa un cam-
bio conformacional que en alguna forma tira de
la cadena proteica de la tropomiosina y al pare-
cer, mueve la cadena de tropomiosina más pro-
fundamente en el surco formado entre las dos
cadenas de actina. Esto "descubre" ¡Ú~ sitios
activos de la actina, y así pennite que la con-
tracción siga adelante. Aunque se trata de un
mecanismo hipotético, 110 obstante remarca que
.la relación normal entre el complejo trpponinaw
tropomiosina y la actina es alterada por los io-
nes calcio, una condición que lleva a la con-
tracción.
Interacción del filamento de actina "acti-
vado" y los puen tes cruzados de miosina.
Teoría del "deslizamiento" de la _c.ontl'ac~
ción. Tan pronto como el filamento de actina
es acti\'ado por los iones calcío, las cabezas de
los puentes cmzados de los filamentos de mia-
sma se unen inmediatamente a los sitios activos
del filamento de
aCfÍna; ~sto de alguna forma
causa la contracción. Aunque aún se desconoce
la manera precisa en que esta interacción de los
puentes ccuzados y actina produce la contrac-
ción, una hipótesis sugerida que cuenta con
evidencia considerable es la teoda del "desHza
miento" (o (florla del "trinquete") de la con~
fracción.
La figura 24-7 muestra el mecanismo de des-
lizamiento propuesto para la contracción. En
esta figura se observan las cabezas de dos
J
CONTRACCIÓN D::::"- M'l'SCVLO ESQUEL12TICO : 351 )
)
Fila7l$!110 de adra
}
(
)
)
Harnen!o de mjosina
)'
Fig, ;1.4-i~ Mecanismo del "des; zamiefl\O'· pMa iR cun·
lf3cción del nlÍsculo, )J
j'J
puentes cruzados que se unen y separan de los )1
sitios activos de un filamento de actina. Se pos-
tula que cuando la cabeza se une a un sitio acti- )i
vo, esta unión produce en forma simullánea
cambios profundos en las fuerzas intramolecu- }!
tares entre la cabeza y el brazo del puente cru-
zado. La nueva alineación de fuerzas hace que
la cabeza se incline hada el brazo y arrastre el
filamento de aClína junto a ella. Es-tu inclina~
ción de la cabeza se denomina golpe de fuerza.
Inmediatamente después de inclinarse, en for-
ma automática la cabeza se separa del sitio ac-
tivo y regresa a su dirección perpendicular nor~
maL En esta posición se combina con un nuevo
sitio activo más alejado hacia abajo, a lo largo
del filamento de actina; entonces, la cabeza se
inclina de nuevo para producír un nuevo golpe ),
de fuerza y el filamento de actlna Se mueve
olro pasu. Así, las cabezas de los puentes cru- )!
zados se comban hacia uno y otro lado, y cami·
nan paso a paso a 10 largo del tilamento de ac~ ))
tina, traccionando los extremos de los de actlna
hacia el centro del de miosilla. ))
Se piensa que cada uno de los puentes cruza-
))
dos opera en fOlma independiente de todos los
otros, uniéndose y traccionandu cada uno en un ))
ciclo contlnuo pero aleatorio. En consecuencia.
cuanto mayor es el número de puentes cmza~ j)
dos en contacto con el filamento de actina en
un momento dado, mayor será, en teoría, la j)
fuerza de contracción.
ATP como fuente de energía para la con- })
tracción. Fenómenos químicos en el mo"i~
miento de las cabezas de miosina. Cuando un
músculo se contrae COntra una carga, se realiza
tr~~~o y se necesita energía, Durante el proce-
so de contracción se cUvan grandes cantidades
de ATP para formar ADP. Más aun, cuanto
w
mayor es la cantidad de trabajo realizado por el
músculo, más grande es la cantidad de ATP cli-
vado, lo t1ue se denomina efecto Felll'!. Annque
todavía no se conuC'e con exactitud cómo se
utiliza el ATP pal'á proporcionar energía para
la contracción, la siguiente es una secuencia de
 I

l 352 CCl\:TROL NER V10SO DE ~4S fUNCIONE"; CRG/,NJC!\S

r_-__,D
CONTRACc:6N DEL MúSCULO E

,.
''''~Cr/lI0 rmrmi:'ll de cOf'lacci,
100 e e 5. Una vez que la cabeza se :lÜ separado de la eXl:-e:nos de: los fiJamentos de miosina estttrJ ~

"
1,(
,;-
,1. •. ~:
~
e
Al' rh\L~C
l' ..1 8
actjna, rurnbién se diva la nueva moléculn de
ATP'j la Energü: nuevamente "ye:!.'gue" la cabe-
za hnst;l S\.l estado perpendicular, lísta para ca··
realmenle e:Jcogjdos y, comtl"':)e ve en la flgnrJ,
la fuerza de contracci6n también disminuye pre-
cipilrld!.unente. e#
f,t ¡~
1i
I
1& i"""!!""'\ " menzar tiC nuevo dclo de golpe de fuerZ.íL Es:e- djagrama muestra que la contraceíón
N5 6. A continuación, cuando la cabeza erguida máxima OCl~íre cmmdu hay una superposi.ción ,
jj

1( .
'"'"
~ con su energía alt;¡acenada procerlegle d;;:.l ATF' máxima ent,e los filamentos de actina y tos ~
:
g E o

I
clivaco, se une con un nuevo sitio activo l:>obre puentes clUzados de lo:; filamentos de m¡osÍna i!'
~ el filamento de actina, se dob:a y una vez más y apoya la idea de qne el~nl1to mayor es el !:ú,
e
~
o~

§ suministra el de fuerza_ mero de puentes clUzados que lraCclonUJ1 los fi-

e
$:
-§ I
$ o+-____,-____,-____,,__~D,
o 1 2 j
Lon;:¡itud del s!iCÓmofo (Tjc:6mwos)

F'tg.2.4.8. Diagra:na de longilu!;i.lensión para Lh s;m::óme·

ro LÍnJCO que muetlra la f<lena máxima de cúntracc:6n
'( C1.!anclo el silrcómero tiene 2 a 2,2 ¡c.m de longitud -Amba.
a la cerecha, se muestran las pm:.icion::s reluüvas de fos E-
7. As:. el proceso se produce unu y otra vez.
hasta que el filamentos de actina tracciona ha-
cia arriba la membrana Z coYltra los extremos
ce Jos fiJamenlOs de miosina o hasta-que la car-
lamentos de aetina. también lo es la fuerza de
cOi1tracclón,
Efecto de la longítud museular sobre la
fuerza de contracción en el músculo intacto.
,
I
O
/ +
'h
normw
~ t
flormal
ga so;::re el nlúsculo se torna tan grande como La curva superior Ce la figura 24-9 es similar a la lorgitud
para que ocuna tracción adicionaL . de ln figura 24-8, pero l;¡~lestra todo el músculo
intacto en lugar de Ut1R fibra muscular ais;adlL Fig.24·9. Re.aciÓ::) de la longitud ::1

¡amen loS de acrir::a 'j miosina para éife:emcs IO>1gitudes del de contracción.
( Todo el musculo tiene una gran cantidad de teji,
sarcó;nero, desde e! pumo A hasta el pLn10 D, (Modificado
de Gordon, Hux1ey y Ju;¡on: "[:-.e lenghHension d:agram 01' GRADO DE SUPERPOSICIÓN do conectivo en él; también los sarcómeros, en
(( "' slng:e vertebrate sniated ffllis;;le f:bers J. Physiol., DE LOS FILAMENTOS DE ACTlNA d¡fe,entes. pm1es, no &e contraen necesariamente ción t:na can!" es una fueIU!. inv
i~
nl:28p, 1964,1 y MIOSINA. EFECTO al unísono en fonna exncta. En consecuencia, la la fuerza contráctil. En consectlc
~' i
SOBRE LA TENSIÓN DESARBOLLADA curva tiene dímensiones algo ¿¡ferentes de las di!;ponible para producir veiocid
'1
«' 1:
il fenómer.os que se ha sugerido como la rnane::;J
SOBRE EL MÚSCULO EN CONTRACCIÓN ilu<¡~fadas para la fibra ;nuscular indlvidual, pero
no obstante muestra la misma fonna.
está reducida en foona conespon

f en que esto ucurre:
r 1. Antes de iniciarse la contraccÍón, las cabe-
zas de los puentes cruzados se unen con ATP, La.
t'( actividad ATPásÍca de la cabeza de miosina diva
,( de inmediato el ATP, pero deja los productos de
,.i- dívaje, ADP más Pi, unidos a la cabeza. El: este
{ I estado, la confonnación de la cabeza es tul que se
¡ extiende perpendiculnm1ente hada e~ filamento
,( de actina pero aún no está unida a ésta.
2, A continuación, cuando ei efecto in;libi;:o~
"( do del complejo tropoJlina~tropomíosína es in~
hib1do por Jones calcio, se descubren los sitios
\( actívos sobre el filamento de actina y las cabe~
I( )
zas de miosina se unen con ellos, como se ve en
la figura 24··7.
\:(. ,
j' 3. El enlace entre In cabeza del puente cruza~
La figura 24-8 muestra el efecto de la Jongilud
dei sartómelO 'j de la superposición de los fila-
mentos de actim.-miosÍna sobre la tensión activa
desarrollada por unR fibra muscular en contrac-
c~ón. A la derecha se observan diferentes grados
de superposición de los fi!amemos de actina y de
miosma con distintas longitudes del sarcómero,
En el pumo D del diagrama el filamento de acU-
na ha traccionado todo el cRmjoo h<icia afuera del
extremo de] filamento de miosina sin superposi-
ción alguna. En este punto, la tensión desarroUa~
da por el músculo activado es cero, Entonces, a
medida que el sarc6mero se acorta y el fi:umento
de actina comienz.a a Sllpe.fTloneise con el fila··
mento de mjosina, la tensión aumenta en fonna
progresiva hasta que la longitud cel sarcómero
Obsérvese en la figul'a 24~9 que cuando el
n~úsculo está en su longitud normal de reposo,
INICIACiÓN DE LA CON'
:vIUSCULAR: ACOPLAMI
que en el snrcómero es de alrededor de 2 ¡.t.ffi,
se contrae con fuerz.a máxima, Si el músculo es
EXCITACIÓN·CONTRAC
estirado hasta una longitud mucho mayor de lo La iniciación de la contraec
normal antes de la contracción, se desarrolla esquelético comienza con pot,
gran cantidad de tensión de reposo en el mós- en las fibras musculares, És
cuto, incluso antes de que ocurra la contrac- conientes eléctricas que díful
ci6n; esta tensi6n es consecuencia de las fuer- la fibra, donde C2.usan liberad
zas elásticas del tejido conectivo, el sarcolema, del retlculo sarcoplasmátíco.
~os vasos sanguíneos, ios nervios, etc, Sin em~ por su prute, inician los fcnólf:
bargo, el incremento en la ú:nsión durante la proceso contráctil. Este proCe~
contracción, denominada rensión acriva, djsmi~ trolar la contracció;:¡ I;¡UScular
nuye a medida que el músculo es estirado mu- plomien!o excitación-comma.
cho más allá de su longitud normal, o sea hasta
una longitud de sarc6mero mayor de unos 2,2

ri
disminuye hasta alrededor de 2,2 11111. En este 11m. Esto se demuestra por la d)sminución en la
do y el sitio activo del filamento de acrina pro- punto, el filamento de actina ya se ha superplles- longitud de la flecha de la flgura,
duce un cambio conformacional en la cabeza. to a lodos los puentes Ct1Jzados de] filamento de

~20J \
ello hace que ésta se incline hacia atrás en di- rniosina, pero todavía no ha alcanZRdo el centro
rección al brazo del puente cruzado. Esto pro- de este último. Con mRyor acortamieuto, el sar~ R/lLACIÓN DE VELOCIDAD
porciona el golpe de fuerza para traccionar el cómero mantiene la tensión máxima hasta el lJ/l CONTRACCIÓN CON CARGA

( filameotQ,·de actina. La energia que ~ctiva el
golpe de fuerza es la ya almacenad·a. como un
resorte "erguido", por el cambio confonnacio-
na] en la cabeza cuando la molécula de ATP ha
sÍdo clivada.
~"
4. Una vez que la cabeza del puente cruzado
se inclina, esto pemüte la liberación del ADP y
f el Pi que antes estaban unidos a la cabeza; en el
sitio de liberación del ADP se une una nueva
molécula de A TP, Esta unión por su pa~1e pro-
duce la separación de la cabeza de la actina.
punto B con una longitud aproximada del sarcó~
mero de 2 ~n. En este punto. los extremos de los
dos filamentos de~act¡na comienzan a superpo-
nerse, además de hacerlo al filamento de miosi-
na. A medida que la longitud del sal'C6mero eae
desde 2 ~m hasta aproximadamente 1,65 !.un. en
ei punto A, la fuerza de la contracción disminu-
ye. En este pumo, los dos discos Z del sarcómero
se encuentran con los extremos de los fiiarr:;entos
de mlosina. Luego, al prosegui r la cuntracción
hasta longitudes del sürcómero mm menores, los
I~
Un mlÍsculo se contrae muy rápido, cuando no lo
hace contra ninguna carga, hasw Un esmdo de con-
tracción completa en alrededor de 0.1 segundo para el ~ 10
m·ú&::lllo promedio. Sin embargo, cuando se aplican 1il
cargas. la veiocidad de comracción se hace C¡¡da vez. ~
~ o+--~---~
menor a med¡úa que la carga aumenta. como se ilus~
Ira en la fIgura 24-10. Cuando la carga :Jumenta hasta
o
:gualar la fnena máxima qlle puede ejercer el múSCu-
lo. \a velocidad de confracción es nula y ésla no se
1 2
Carga que se opone"
produce. a pesar de la activación de la fibra rnnsctllar,
Este decrecim;ento de la velocjdad COn la cnr~ Flg, 24·10. Relación de la cargr, ca
ga es causado porque sobre un musculo en contrac- tracció::-t en el m!.ÍScLlo esquelélico dI
 354 CONT'::lOL NER VtUSO DÉ LAS'PlJNeJQl\ES ORGÁNiCAS
POTENCIAL DE ACCIÓN MUSCULAR
Casi lodo lo discurjdo en el caoítulo 6, en re~
lación con la ¡nidnción y conducción, de poten~
ciales de acción en fibra~ nerviosas, Se aplica
igualmente bien a Jas fibras musc'..tlures esque-
léticas excepto por l<l~ dife:'er::cias cunntitativas.
Algunos de los aspectos cuantitativos de los po-
tenciales musculares son los siguie;ües:
l. Potencial de membrana de reposo: aproxi-
madamente -80 a -90 mV en las fibras esque~
léticas; lo mismo sucede con las fibras nervio
SM mjelínicas.
2. Duración del potencial de acción:) a 5
rniseg en el músculo esquelético, aproxi\TIada~
mente cinco veces el largo de los nervios ffileif·
nieo's grandes.
3. Velocidad de conducción: 3 a 5 m/seg,
aproximadamenle 1/18 la velocidad de conduc-
ción en ías grandes fibras nerviosas mÍeHnlcas
que excitan el músculo esquelético.
Diseminaeión del potencial de acción
al interior de la fibra muscular,
por medio del sistema tubular transverso
La fibra muscular esquelética es tan grande
que los potenciales de aeción que se dispersan a
lo largo de su membrana superficial easi no
causnn flujo de corriente en la profundidad de
la fibra. No obstante, para producir contracción
_ estas corrientes eléetricas deben penetrar hasta
la vecindad de todas las míofibriHas separadas.
. Esto se logra por transmlsión de 'os potenciales
de aeeión a 10 largo de los llfbu!os transversos
(rubulos T), que penetmn ~ través de toda la fi-
bra muscular desde un lado hasta el otro. Los
potenciales de acción deltúbulo T, por su parte,
hacen que el retículo sarcopia.>;:mático libere io-
nes calcio en la vecindad inmediata de todas las
miofibriHas, y estos iones producen luego con-
tracción. Este proceso global se d'enomina aco-
plamiento eXcifaciól1-contmccifm, y se describe
a continuaeión con mucbo mayor detalle.
ACOPLAMIENTO
EXCl1'ACIÓN-CONTRACCIÓN
Sistema túuulo transverso-retículo
sarco plasmático
En la figma 24-11 se observan varias miofibri·
Uas rodeadas por el sistema túbuio transversc~re­
riculo sarcoplasmático. Los primeros son muy pe~
queños y discurren en sentido transversal a las
CCNTR./tCClÓ:-4 DEL!l'lJJSCULO DSQlI:3L3TJCO 355 )
n~~oflbrj!las. Comienzan en la membrana celular
y penelnlll todo el camino de un lado de la fibra
nluscular hasta el opuesto. En la figura 110 se
muestra que estos túbulos se ramificaa enlre eiJos Sarcoiema
para fonnar placas enteras de lóbulos T entrela-
zálldose en medio de todas 1M mioflbnUas sepa-
radas. Asimismo, se debe destúcar que en los !u~
[jotes de la membrana celular donde se origin{¡u Tralda
::Iel retlc010
los fúbu!os T, ésros se abreN al cxrerior. En con~
secuencia, comunican. Con el liquido que rodea a
76bulo
la fibra muscular y contienen lfquido cxtracelula: Unea Z .. transve:-so
en sus luces. En olras palabras, los túbulos T son
w
extensiones rntemas de la membrana celular. En
consecuencia, cuando un potencial de acción se Retícukl
disemina sobre la membrana de una fibra mllSCU, sarCQp~as­
lar, también lo hace a lo largo de los túbulos T mátiCc
hasta el interior profundo de la fibra mnscnlar,
Las comentes del potencial de acción que rodean
a estos túblllos transversos desencadenan ent9n-
ces In contracdón musctllnr. Banda A···
La fiffu'ra 24? 11 también muestra el ret{culo
S(1rcopl~smálico en rojo. Éste está cumpueseo
por dos partes principales: 1) túbuios longitudi-
nales largos que discurren paralelos a las miofi-
brilJas y terminan en 2) grandes cámaras, deno-
minadas cisicnws terminales. que Jimitan con
los túblllos transversos. Cuando se secciona en
sentído longitudinal la fibra muscular y se efec~ T:Jbulo
Banda l. transverso
túan microfotografías electrónicas, puede obser-
varse el límite de la cisterna contra el túbulo
transverso, que da la apariencia de una tríada termInales
con un pequeño túbulo central y una gran clsler-
na a eada lado. Esto se observa en la figura
24~ 11 Y también en la microfOlografía electróni-
ca de la figura 24-3 .
En el músculo de los animales infel'iores, co-
la
mO et de rana, existe una cadena de tiíbulos T ,Sarcctúbuios
única para cada sareómero, localizada en el ni~
ve! del disco Z, como se ve en la figura 24~ 11. Fí~, 24·11. Si~tema lú~l() lra.'1sYerso-reHculo ~afl;aplasfl1átíco, Ob..~~veme :QS ¡~blllos fermi!1f'lés que cl1~minan en gra.'1'
El músculo cardíaco también tiene este tipo de des cisternas. Por su paJ'te.. las cisternas hmilan con los [¡j~los tr,~~\'ersos." A~\'ténase :~mb)ell que los tubulos trnns~er­
sos comunican con el e:>.lenor de la membrana celular. Esl.? 11USltaclOn fue dlbuJaé.!\ a part1r r1elll1usculo de rana, que t!eñe
sistema de túbulos T. Sin embargo, en el múscu~ un túbu!o transverso par ~W"C6mero, localizada en la Imea Z. Se observa una disposición ,sunilar en el. mÚSCulo cürdiu::n de
lo esquelético de los mamíferos hay dos cadenas mrunifeyos, peto el músculo esquelético Ce e~los tiene dos túbulos Iransversos por san:omero, locnh.tados en lID¡ u.mones
de túbu}os T por cada sarcómero, locahzadas A·J. (Tomado de Fawcelt: Bloom y Elwceu: A Texlboolc of H¡sto\og:y. Phil¡¡de.lpbiA, W. B. Slmnders, 19&6. Modificado
según Penchey: 1. Cell Biol. 25:2Qt),í965, Dibujado por Sylvia Colard Keene.J
cerca de los dos extremos de los filamentos de
rniosina, que son los puntos en los que se crean
las fuerzas mecánicas de la contracción muscu~ cio en concentración muy alta y muchos de también exísten Jazones para creer que podría
lar. Debido a· esto, el músculo esquelético del ellos son liberados cuando se excita el túbuio T ser alguna señal química o mecánica. Cualquie~
mamífero tiene una organización óptima para la adyacente. fa que fuere, produce la rápida apertura de gran
excitaeión rápida de la contracci6n muscular. En la figura 24*12 se observa que el potencial número de canales del calcio a través de las
de acción del túbulo T produce flujo de cOlTien~ membranas de las cisternas y sus lúbulos longi-
te a través de los extremos de las cisternas que tudinales unidos al retículo sarcoplasmátíco. Es-
UBERAClÓN DE IONES CALCIO limitan con él. En estos puntos. cada cisterna lOS cana\es pennanecen abiertos algunos segun-
POR EL RETíCULO proyecta pies funcíollale:s que se unen a la mem- dos; durante este,lapso, los jones calcio, respon-
SARCOPLASMATlCO brana del túbulo T y que presumiblemente faci~ sables de la contracción muscular, son liberados
litan el pasaje de alguna señal desde éste hasta en el sarcoplasma que rodea a las rtüofibriUus.
Una de las características especíales dei retí- [a cisterna, Es posible que esta señal sea corrien- Los iones calcio así liberados del retículo SRr-
culo sarcopiasmático es que contiene iones cal- te del propio potencial de acción. Sin embargo, coplasmático difunden a las miofibliHas adyacen·
 356 Cü:'l:'ROL NERV10SO DE LAS FljNC¡O~¿S ORGAN1C!\S
(
( exrc;-na, por ejemplo, pa;a :evanLal' un o"0jeto a
: E!omba de calcio
'- {~'\
- \(
["
,( :
.'
(t-
i··
( que en eSla condición se pUi
,( Filamentos de Retina
::( Fig.24-11, Acop!:;¡"ienlO (\Xcjl\1Ción·co;l,i~cjón en el músculo. que mUestra 1m pOlCl'tclal de &0::ión q¡,le produce libera-
ciÓn de :ones Glkio del retículo sarcopiasmntka y !:lego recaplación de los ¡Mes calcio PO! una bor:lba de calda.
~'
tes, donde se unen con firmeza con troponina C,
como c,iscutimO$ en el capít~l1o anterior, y ésta poI'
su parte desencadena la contracción muscular.
Bomba de calcio para eliminar iones cal~
do del líquido sarcoplasmático: Una vez que
los ioues calcio fueron liberados de los ttíbulos
sarcoplasmáticos y difundieron hasta las miofi-
brillas, la con!racci6n muscular continúa mien-
tras se manlJene alta concentración de iones
calcio en el líquido sarcoplasmático. Sin em·
bargo, una b0n1q3 de calcjo cominuamente acti~
va, localizada en las paredes del retículo sarco-
plasmático, bombea estos iones fuera del liqui-
do sa;coplasmático de nuevo ti los níbuios sar-
coplasmáticos. Esta bomba puede concentrar
los iones calcio aproximadamente 10.000 veces
en el mterior del retículo sarcoplasmático. Ade~
más, dentro del retículo hay una proteína deno-
minada calsecuestrina, que puede Hgar 40 ve-
ces más calcio que el que se encuentra en esta-
do tónico. incrementando así en 40 veces el al-
macenamiento de calcio, Así, esta transferencia
masiva de calcio al retículo sarcopiasmático
produce una depleci6n prácticamente tota1 de
estos iones en el líquido de las rniofibriHas. Por
lo tanto, excepto inmediatamente después de un
'·f potencial de acción. la concentración de iones
calcjo en las miofibriHas se mantiene en un ni-
vel sumamente bajo.
"Pulso" excitatorio de iones calcio. La con-
centración uonnal (menos de lO" M) de iones
calcio en el citosol que baña las miofibriUas es
demasiado pequeña para desencadenar contrac-
ción. Por consiguiente, en estado de reposo el
complejo troponina-tropomiosina mantiene in-
(
hibidos los filamentos de acUna y mantiene L:.:l
eslado muscular reh~ado.
Por el contrario, la excitación completa del
sistema r(ibuIo T ~retículo sarcoplasmático pro-
duce suficiente liberación de iones calcio como
para aumentar :a concentración en el líquido
miofibrilar hasta 2 x 104 M, que es va:-ias ve·
ces el nivel requerido para producir contracclón
muscular máxima (aproximadamente 2 x 10<:;
M). Inmediatamente después, la bomba produ~
ce de nuevo depleci6n de iones calcio. La dura-
ción total de este "pulso" de calcio en 1" fibra
muscular esquelética comüll es de aproximada-
mente 1/20 segundos, aunque puede durar va-
rias veces este lapso en algunas fibras muscula-
res esquelétkas y ser varia!> veces más cono en
otras (en el músculo cardíaco, el pulso de calcio
dura 0,3 segundos debido a la prolongada dura-
ción del potencial de acción cardíaco), Durante
este pulso de calcio se produce la comracción
muscular. Si ésta va a prolongarse sin interrup-
ción por Íntervalos más largos, una serie de ta-
les pulsos debe ser iniciada por una serie conti-
nua de potenciales de acción repetitivos, corno
discutimos en el capftulo anterior.
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR
CONSUMO DE TRABAJO DURANTE
LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Cuando lln músculo se contrae contra una
carga, realiza trabajo, Esto significa qüe se
transEcre energ[a desde el músculo a la carga
mayor alwra o para superar t~1 resistencia ai
movinüen:o,
En térnü:1os matemáticos, el u-.:tbajo se defi-
ne por la slgmen:e ecu;¡eJór:'
W LxD
en la cmü W es el t:'abajo, L es la C",:'ga y D es
la diSLancia del rr.ovimiento contra la ca:-ga. La
energía !1ecesmin para inicio.f el trabajo deriva
de reaeciones químicas en las células m~lscula­
res durante la contracción, como describimos
en las secciones siguientes.
FUENTES DE ENERGÍA
PARA LA COIllTRACC¡ÓN
MUSCUL4R
Ya hemos observado que la contracción
muscular depende de la energía aportada por el
ATP, La mayor parte de esta energía se necesi-
ta para impulsar el1necanismo de deslizamien-
to por el cual tos puentes cmzados traccionan
los filamentos de actina, pero se requieren pe~
gLleñas cantidades para: n bombear calcio des-
de el sarcoplasma al retculo sarcoplasmátÍco,
una vez conc~uída la contracción y 2) bombear
iones sodio y potasio a través de la membrana
de la fibra muscular para mantener un ambiente
iÓllico apropiado para la propagación de los po-
tenciales de acción.
Sin embargo, la concentraci6n de ATP pre-
seme' en la fibra mnscular, alrededor de 4 mM,
es suficiente para mantener una contracción
completa por sólo 1 a 2 segllndos a lo sumo,
Afortunadamente. una vez que el AlP se divi,
de en ADP, éste es refosfortlado para formar
nuevo ATP en una fracción de segundo. Exis-
ten varia." fuentes de energía para esta refosfo-
lilación,
La primera fuente de energía utilizada para
reconstruir el ATP es la fosjocreatina, que po-
see una unión fosfato de alta energía slmUar 'a
la del ATP. La unión fosfato de alta energía de
la fosfocreatlna tiene una cantidad levemente
t:1ayor de ,energía libre que la unión del ATP,
Por 10 tanta, la fosfocreatlna es clivada instan-
táneamente y la energía liberada provoca la
unión de un nuevo ion fosfato al ADP para re-
constituir el ATP. Sin embargo, la cantidad to-
tal de fosfocreatina también es muy baja. sólo
alrededor de cinco veces mayor que la de ATP,
En consecuencia, la energía combinada de éste
y la. fosLocreafÍna almacenados en el músculo
CONTRACC;(¡N DEL MÚSClJL;) ;::S
slguc sie:1do capaz de provoc
ción muscular -rnáxima a 10 SU!
gundos,
La siguiente fuenLe de ener§
reconstituir e~ ATP Y la [osfoe]
['ógeno almacenado en las céll
Lr, :'áPlda degradación el1úni;it
no a ácido pírúvlco y áClro lúe
gí~l qUE es utili'2rla para I onve
y enlOllceS éste se puede eti1i:
para energizar la contracción n·
a formar los depósitos de fosfe
portanda de este mecanismo d
doble. Prime::o, las reacciones
n"en lncJllso en m.lsencia de m
contracción muscular por un
gundo, la velocidad de formac
el proceso glucot''tico es unas ~
pida que la formación de ATI
trientes celulares reaccionan'(
obstante, afortunadamente tant
minales de la glucólisis se acu
lulas musculares que e~la sola
una contraccÍón muscular rnáx
alrededor de 1 mimuo.
La fuente final de energía,
l"/1etaHolismo oxidativo, o sea
de oxígeno con los distintos [
res para liberar ATP. Más del
energía utilizada por los músc
traccióu prolongada y sosLenic
fuente. Los nutrientes consum
de carbono, grasas y proteínas
dad muscular extren)adame
-mayo: de un período de hOH
mayor de energía, a gran dist.'1
proviene de IriS grasas.
Efideucia de la contracción I
cicncia" de una méiquj¡ut O de Ul
por el porcentaje de entrada de e
yjerte en trabajo en lugar de calo
la energía que ingresa en on músc
mica en los nutrientes) que pued¡
trabajo es menor del 20 a125%, e
en calor. La roz6n para esta buj.
aproxJmadamente el 50% de la
trientes se pierde durante la form~
cluso emonces sólo el 40 al 45%
propio ATP puede convertirse lue
CARACTERíSTICAS
DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR TOTAL
Muchas canlcrelÍslicas de la ea
se pueden demostrar en especln
n!lndo corurardcme$ fJ1IIs"J,¡/m~(!s
3'5$ COl'-t'TROL f'SRVIOSO DE LAS FUt>lC:ONES ORc:r:Ar.;~Ch.5
Ele<..l1COOS
f~G €stimuf¡¡ción
, "
Transdudcf
o:t<;ttM¡Có de ltJe'¡a i t!;lidades motor;;.s. Esta lfllerdigitación peHl'ite que
A! registrador
e!ectróniCtl
Sislerna Isomélrjec
Filil.24-13. Si:>temns de regis.!fQ 'lI>atónico e isoméuico,
de lograrse excitando en forma instantánea el nervio
de un múseulo o pasando un estimulo eléctt1co único
a través del propio músculo, lo que da 01 ¡gen a una
contracción única, súbita, que se prolonga duran:e
una fracción de segundo.
Contracción iSQmétrica versus contracción íso~
tónica. Se dice que la contracción <:".uscular es iso~
métrica cuando durante ella el músculo no se acorta,
y que es isotó¡;ü;a cuando si lo hace y la tensión so~
bre el músculo se mantiene constan!.e. En !a figura
24-! 3 se observan los sistemas para registrar los dos
tipos de contracción muscular.
En el sistema :s.ométrÍco, el músculo se contrae
contra un transductor de fuerza sin disminuir SI> lon-
gitud, como se ve a la derecha de la figura 24-13. En
el sistema isot6nico. el múscufo se acorta contra una
carga fija; esto se observa a !'a izquierda de l,a figura,
que mOestra lln músculo que eleva un platitlo con pe-
sas. Obviamente, las Características de la contracción
isotónica depende:: de la carga contra la cual se con·
frac el músculo y de la inercm de la carga. Por el con~
trario, el sistema lsométrjco registra estrictamente
modificaciones en la faena de la propia contracción
muscular. Por consiguiente. el sistema isométrico se
utiliza en general cuando se comparan ;as caractens-
rkas funcionales de diferentes tipos musculares.
. Componente elástico. en serie de la contracción
muscular. Cuando las fibras mus:::ulares se comraen
Contra una carga, las porciones que no se contraen
-los tendones, los extremos del sarcolema de las fi·
bras musculares donde se unen a los tendones y qui-
zás, incluso. los brazos articulados de los puentes
cruzados- se estiran líge~amenle a medida que la
tensión aumenta. En consecuencia, el músculo se de-
be acortar otro 3 a 5% para compensar el estiramíen-
to de estos elementos, Los elementos lDusculares que
se estiran durante ia contracción se denominan com-
,vvnente elástico del músculo.
El cuerpo tiene músculos esqueléticos de muchos
tamaños distintos; desde el músculo del eslribo muy
pequeño en el oído medio. que sólo Liene algúnos
milímetros de longitud y alrededor de un milímetro
Fig. 24.14. Duracíon de contracdones isoméu;cas de ti!-
fcremes tipos de mtí~culO$ de mami[CNS; ;,.: m~¡estru lam·
bien \In período de latc::cia entre el pOlencm! de flcdóll 'l la
conLracción mtlM:u:ilf.
de diámetro, hasta el múscttio cuadríceps, muy gran~
de, 500.000 veces mayor que el músculo del e;;tribo,
Más aun, las fibra.... pueden tener Sólo lO ilm de dia-
r::etro o hasta 80 ~. Finalmente, la energética de la
contracci6n muscular varia en fomla considerable de
un mlÍsculo al otro. Por lo tanto, no es sorprendente
que las características de la contritcc¡ón muSCular di-
fieran entre los músculo;,.
La figura 24~ 14 muestra las contracciones lsomé-
tricas de tl'es tipos diferentes de músculo esquelético:
un músculo ocular, cuya contracción liene una dUra-
ción inferior 11 1/40 segundos; la del músculo geme-
lo, con una durnción aproximada de 1/15 segundos}'
la del músculo sóleo, cuya contracción dura alrede-
dOr de 1/5 segundos. Es ínteresante que la durndón
éf: estas conttacciones es.tá adaptada a la hlnción de
elida músculo_' Los movimientos oCnJares deben ser
sumamente rápidos para manLener la fijacíón de Jos
ojos en objetos específicos y el mÚSCulo gemelo se
debe contraer con moderada rapidez, para rroporcio-
nar ia velocidad suficiente al mOVl0uento del miem-
bro para correr y sahar, mientras que el músculo só-
leo está relacionado principalmente eoo reacciones
lentas para el sostén continuo de! cuerpo Contra la
gravedad ..
:J:f1fJf¡JJi~ IfsggiIff;I~C¿6,y
UNIDAD MOTORA
Cada motoneurona que abaodona la médula espi~
na} inerva muchas fibras musculares difereLltes, cuyo
número depende del tipo de músculo. Todas las fi-
bras musculares ¡nervadas por una fibra nerviosa
motora única se denominan unidad molora. En gene-
ral, los músculos pequeños que reuccíonan COn rapi-
dez y cuyo cOnirol debe ser exacto tienen pocas fi-
bras musculares {tan sólo dos a tres en itlgunos de los
o:usculos laríngeos) en cada unjdn.d motora. Por el
contrario, 105 músculos grandes que no necesitan un
control muy fino, como el músculo gemelo. pueden
tener vanos cientos de fibras musculares en una uni-
dad motOi<t Se puede considerar qUe un número pro-
medIO para lodos los músculos del cuerpo es aproxi-
madamente 100 fibras musculares para la unidad
motora,
Las fibras ~nusculares de cada l;nidad mOlora no
estún tocas reunidas en un músculo sino dispena:, en
microhaces de 3 a 15 fibms. En consecuencia, éstos
" se ubican elUre mic:'ohaces similares de las o!r:.1~
lr.s unidudes motoras separadas se contraigan apo-
yándose mutuamente, en vez de hacerlo por en~e.ro
como ~egmentos individuales,
Contraccione;mnsculares óe diferente fuerza.
Sumadón de fuerza
SI/moción significa la adición de contracciones
mu~culares individuales para aumentar la intensidad
de la contracción Ollisce.ia: global. La sumaeión QCU-
ne ce dos maneras diferentes: i) al aumentar ei nú-
n,ero de w1idades mo1Qras que se contraen en forma
simultánea, lo que se denomina SI.'l1WclÓn de fibras
mLÍflip!('s y 2) al aumentar la frecuencia de (.,'Ontrac~
ción, :0 que se HaOla sumacióll de frecuenclcl o lela-
ni:wcióIL
Sumadón de fibras múltiples. Cnar.do e! s:isle~
roa nervioso central envfa tina señal débil para Cún~
traer un músculo, las nnidades motoras de éste que
contienen menor cantid:ld de fibras musculares y las
fibras musculares más pequeñas son estimuladas en
preferenda a las unidades motoras más grandes. En·
tonces, a medida que aumenta la fuerza de la señal
se comienzan a ex.citar tambien unidades motoras
cada vez más grandes, de modo que las mayores
pueden tener una fuerza contráctil de hasta 50 veces
la de las unidades más pequeñas. Esto se denomina
principio del tamalio. Ss importante porque permite
que durante la contracción débil las graduaciones de
la fuerza muscular ~e produzcan en pasos mny pe-
qneños, y éstos se tornan cada vez .mayores cuapdo
se necesítan grandes cantidades de fue17.a. La causa
de este principio de tamaño es que las unidades mo·
tOras más pequeñas reeiben impulsos de fibras ner·
viosas motoras pequeñas y las motoneuronas peque w
ñas de la médula espinal son mucho más excílO1bles
que las más grandes, de modo que naturalmente se
excitan primero.
Otra característÍGa importante de la sumación de
fibras múltiples es que las diferentes unidades moto-
ras reciben impulsos asincronicos de la médula espi-
nal, de modo que la contracción ¡¡hema entre ¡as uni-
dades mOloras una tras otra, lo que de ese modo pro~
porciona una COlitracción suave incluso con bajas
frecuencias de señales nerviosas.
Sumadón de Frecuencia y tetaniz.acióu. La figu-
ra 24~15 muestra tos principios de la sumación de
frecuencia y tetunización. A la iz.quien:L.1 se observan
contracciones musculares individuales que se produ~
cen una tras olra con baja frecuencia de estimula-
ción, Luego, a medida que la Frecuencia aumenta,
'-.<:_,
llega un punto en que cada nueva contracción ocurre
anlres de concluida la anterior. En consecuencia, la
segunda se agrega en parte a la primera, de modo
que con la frecuencia creciente lu fuerza total de la
conlracción se eleva cada vez más, Cuando la fre-
cuencia akan:ta un nivel critico, ias contracciones
CONTRACctéN' DEL 1.·¡ÚSCULO ESQUELE'riCO 359
)
)
)
Fig.2-1-15. SlImaci6n de :rec:rencla y ie;!UnilUC)Ón,
.sucesivas son tan rápidas que literalmente se fus¡o~
nan y la contracción purece ser sua ve y continua por
completo, como aparece en la figura. Esto se 'deno·
mina te:anización, Con una frecuencia to.::lavía ma·
yor, la fuerza de contracción alcanza su máximo, de
modo que otro aumento en la frecuencia, más allá de
eSte punto, no tendrá ningún olro efecto para aumen-
tar la fuerza contráctil. Esto se produce pOlque en el
sarcoplasma muscular se mantienen suficlemes io-
nes calcio, incluso entre los potenciales de acción,
de modo que permanece un estado contráctil com-
pICIO sin permitir ninguna relajación entre los poten-
ciales de acción,
, Fuerza máxima de contracción. La fuerza máxi- ),:
ma de la contracción tetánica de un músculo qne
opera a una fuerza muscular normal promedia enhe ):
3 y <i kg/cm 2 de músculo o SO libras por pulgada
cuadrada. Ya que el músculo cuadriceps puede tener j
a veces hasra 100 cm1 de vientre muscular, en oca~
siones se pueden aplicar hasta 360 kg dc tensión en
) !
el tendón ro:-nlh'lno. Por eonsiguiente, se puede com-
prender con facilidad cómo es pOsible que algunos
)!
m(¡sculos a veces traccionen sus tendones fuera de
las inserciones en los huesos.
t1
Fatiga muscular ))
))
La eouLracclón prolongada e, intensa de un múscu-
lo produce el estado bien conocido de fatiga muscu-
lar. Algunos estudios en atletas han mosll1ldo que la )1
fatiga muscular aumenta prácticamente en propor-
ción directa con la velocidad de depleción del glucó- ))
geno muscular. POr consiguiente, la mayor parte de
la fatiga es probable que sea simple consecuencia de ))
la incapaeidad de los procesos contráctil y metab6li~
co de las fibra musculares para continaa¡· proporcio- J)
nando la misma salida de trabajo. Sin embargo, al~
gunos experimento!) también han moslrado que la ))
transmisión de señales nerviosas a través de la .unión
neuromuscular, que discutiremos en el cupítuio si· J'
guiente, puede disminuir en forma ocasiona] después
de la actividad muscular prolongada, lo que de ese ) ,
modo reduce más la contracción muscular.
La interrupción del flujo sanguíneo a través de un )
músculo en contracción produce fatiga muscular
prácticamente completa en un minuto o más, por la
pérdIda obvia del apone de nutrientes, en especial de
):
oxígeno, )
),
 360 CONTROL "íERvtOSO DE LA,S FLNCiONES ORGANIC\S
REMODELAC¡ÓN DEL MÚSCULO
PARA MANTENER lA PUNCIÓN
Todos los II:ÚW,;)os de! org.-mismo se remodelan
continmtmel:te ptC'_ alcanzar las ü:nc:O:::2., q:.le tlelJen
cumplir., Se alle:nm sus dí(¡~11etros, sus longitudes. &U$
fuerzas, sus irrigaciones e jne!uso lOS lipos de fibras
lllUSClúlres, eomo r:-,:nimo e" e.nldo leve Este prcec-
so de rcmodelación :i !::e:;ud~ es baslante r,1pi¿o y
OCUlTe en algunas semanas. En realidad, algunos ex-
perimentos han mostrado que incluso normalmcnl.e
l;os proleín?s contráctiles del 1::::\scul0 pueden ~er
recmplaL1.das e~ su totalidad una vez cada 2 semanas.
Hipert.rofia y atrofia muscular
El crecimiento ele la rmlsa lolal de un -músculo se
,'( denomIna Mpernc[w nwsculoi". CuanGO dlsminu.ye, el
proceso se denom}na Glrofia muscular.
Prácticamente toda hipertrofIa muscular es conse~
cuencia de la que tiene lugar en Las fibras musculares
it:dividoales, lo ~pe se cenomÍna hipertrafia de las JI~
"fas. Es;o suele OCUD'lr en respues1a a la contracción
de un <::ús::ulo CQn una fuerza r.ttxima o casi miíx;ma_
La hipertrofia ocurre en mucho mayor grado cuando
el músculo es estirado en forma simultánea duran le e:
proceso contráctil. PJ.rn provocar una hipertrofia casi
múxima en 6 ::. ~O scm.:nia$ sólo se ne::eshan algunas
de estas conlracciones intensas cada día..
La fünna por la ctlal ;a cOlllracción fQr2aca condu-
ce a :2. hipertrofia se desconoce, No úbslame, se sabe
que la velo<:idad de síntesis de ;2.5 proteínas con:rÉ.c:i-
les musculares es mucho mayo!" durwte el desarrollo
de la hípenmfin que su veloc:dac de degradación, lo
que conduce u un número cada vez mayor de fi1amen~
:os de aclina y de m¡osina en las miofíbriUas, Por su
parte, las propias mioflbríllas se dividen con cada fiM
Ora muscular para fonnar nuevas. Así, es sobre lodo
este gran <l:tmento en el n(unero de mioflbrillas adl·
donules el que hace que las f,bms lTIuscular..::s se h¡M
pertrofie'n,
Asociado con el número crecienle de miofibrillas,
también allmen~an los sistemas enz.imátícos que pro-
porcionan energÍ<2.. E,slo sucede en especial con las en·
lllnas de la glucólisis, lo que pelmlte un rápido aporte
de energfa a corto plaz.o durante la contracción mus·
cularforzada.
Cuando I.:n ml1s.culo no se usa por largos periodos,
la velocidad de degradación de las proteínas contráeti-
les y la reducción en el número de micfibrillas ocurre
más rápido que la velocidad de reempla2.ú. En consc-
quencia, se prúduce. atrofia muscular.
f<~fectos de la desnervadón muscular
Cu:mdo \.I!l :-;-¡'Í5culo pierde S',l inervnción, ya no
recibe lus se;ides conmictiies neces::daf para man-
lener clll tal11:'cño muscular no'(maL En consecuencia,
k; atrofia se illic~a cas~ de imuedialo. Después de
unos 2 L~lescs, tmrlbién cmmenwn a apare::::er ::::am·
b¡os dege:-,er,lllvúS en las propi.1S, f¡brn muscuLlTcs.
Si la jnerv?,::::~&11 hacig d m(¡~cLdc vuelve a crecer.
suele ocu¡'fjr un retorno complc~o de la fU!lción
aproximadamen:e a los 3 meses, pero desde ese 0:0-
me"lo en Jdelante:a capacidad de retorno funcional
cada vez es menor y después de 1 a 2 áño~ no rclor·
:Ja.
E:l la etapa final de la z.Lrofia por desnervacíón :<:.
mayor parte de las fibras musculares ~e enct:enLmn
complctarne!:le destruidas y reemplaz.adas por tejido
fibroso)' graso. Las fibras que se mantienen estar::
compuestas por t:na membr.¡na l;;elu]a:: :arga, con um,
línea superiOl' de nú;:;:eo:; de células Int:.sc¡¡lares pero
sin propiedades contrá::tiies y sin mngnna capJcidad
de regenerar miofibrillas si vuelve B crecer Un ner-
VIO.
El tejido fibroso que reemplaza a las fibras mus-
.;ulares &.trante la atrofja por desnervación presi",nta
una tendencia a: acortamiento continuo durante rr:u~
c:'o$ meses, lo q~,e se denomina con!raClurO, POI
consiguiente. uno de :05 problemas ",ás importalltes
en la práctica de ;a fisioterapia es evitar que los
n~ú.sculos que se al;of¡".n desalTollen Contractura de"
bititante y desfigurante, Esto se logra con el estira-
miemo dlario de lOS músculos o el tlSO de dispO.5¡Ü-
vos que. los mantienen estirados durante el proceso
de atrofJa.
Recuperación de la contracción muscular en la
poliomielitis. Desarrollo de macrounidarles moto~
raS, Cuando se dcstmyen algunus fibras ner,¡iosas
para un míl.5-culo pero no todas, como acune a me-
nudo en la poliomielitis, las fibras nerviosas restan-
tes hacen bmtnr nuevos axones para fonnar muchas
ramas nuevas, que lllego ¡nervan ::umeJ:Qsas fibras
musculares paralizndus. Esto produce unidades mO-
toras muy grandes. denominadas nwcrounidades
r¡¡otoras, que contienen ha,>ta cincQ veces el nümero
normal de fibras mUiiculfll"e$ por cada mOlOneuronll
en la médula espinal. Obv:amente, esto dism¡mlye la
fineza del control súbre 1m, ll11ísculos pero, ¡;,o obs·
tante, perm:te que reeuperen fuena.
BIBLLOGRAFÍA
VÓ:I're bibliografía, capítulo 25.
Transmisión neuromuscular.
Función del músculo liso
TRANSMISIÓN DE IMPULSOS
DESDE LOS NERVIOS A LAS FIBRAS
DEL M(¡SCULO ESQUELÉTICO:
UNIÓN NElJRO:\1USCULAR
Los múscu{os esqueléticos están ínervados
por grandes fibras nerviosas mielínicas, que se
origInan en las grandes mOloncuronas de las
astas anteriores de la médula espinal. Como se-
ñalamos en e1 capítulo anterior, cada fibra ner-
viosa norma! se ramifica muchas veces y esti-
mula desde tres a varios cientos de fib:"as mus-
culares es~ueléticas, En la llamada unión neu-
rOI1H1sculai\ la termmadón nerviosa se nne con
la fibra muscular aproxlmada;ne-nle en su pun:o
medio y el acopiamiento excitación-contrac~
ción en la fibra viaja en ambas direcciones ha~
tia los extremos de la fibra muscular, Con ex-
cepción del 2% de las fibras musculares, sólo
existe una de estas unio11es por fibra muscular.
Anatomía fisiológica de la unión neuro-
musculm'. ~Placa terminal motora". La figu-
ra 25-1. partes A y B, muestJ'a la unión nemo-
muscular entre noa itran fibra nerviosa !',üelíni~
ca y una fibra muscülnr esquelética, La primera.
se ramifica en su extremo para fOfmar nn com-
plejo de :ermifUlles nerviosas llue se invaginan
en la fibra llluscular, pero se ubican por com-
pleto por fuera de la membrana plasmática de
ésta. Toda la estructura, que se denomina placa
ramino! motora, está revestida por Una o más
células de Schwann que ia aíslan de los líqui M
dos circundantes.
e
La figura 25~ 1 muestra un esbozo de una
microfotografía electrónica de la unión entre
!lna sola rama axónica terminal y la membrana
de la fibra muscular. La invaginación de la
mcrr.brana se denomina cana! sinóptico O de-
presión sináptico, y el espacio entre el terminal
y la mcmbrana de la fibra se llama hendidura
si/1áptic(J. Esta ticne 20 a 30 nm de ancho 'j es"
tá ocupada por una lámína basal, que es una ca-
pa delgada de fil.Jras reticulares esponjosas a
través de las cuales dlfunde el líquldo extrace~
lulaf. En el fondo del canal existen OlumcrOsas
plieg(-/es de la membrana muscular denom¡lla~
dos hendiduras subneu/'ales,
mucho el área sobre la que f
transmisor sínáptico,
En el teimin~¡ axónico hay n
drías que aportan energía princil
sintesls del transmisor exeitatQ
que a su veZ excita la fibra mus
colina es sintetizada en el citop
na], pero rápidamente es absQr
vesículas sinápticas pequeñ;.ts, d
unas 300,00{) en los temünales (
ca terminal, llnidas a la matriz
sal se encuentran grandes cantic
ma acetilcoUnesrerasa, capaz d
colina, como se explicará en ma
SECRECiÓN DE ACETILCO
POR LAS TERMINALES NEJ
Cuando un impulso nervt
unión neuromuscular, de los t
de?resi6n sináptica se liberan <'
vesículas de acctilcolina. En 1:
observan algunos detalles de e~
una imagen expandida de una,
lica con la membrana neural
musculal y sus henrliduras s
abajo.
Sobre la superficie interna (
neural se encuentran borras I
que se observan en Una secció
la fIgura 25-2. A cada lado de 1
se hallar! partículas proteicas
membrana; se cree que son c[
con puerta de voltaje. Cuand<::
acción se extiende, sobre el te1
nales se abren y permiten que
des de calcio difundan hasta el
minaL Por su parte, Jos iones Cí
influencia atractiva sobre las \.
tilcoHna y las conducen a la n
adyacente a las barras densas,
vesícnbs se fusionan con la me
vacían su acetílcolina en la del
por el p~oceso de exocitosis.

362 CONTROL K5:WIOS0 DE :AS fUNCIONES ORGA:"4ICAS
A B
Cé~ula
telogl:al Ramas
;s(min¡ü axórico
e en depres;ó~
sirápl:ca
: en el liquido extracelular, y los de potasio en el
Fig. ~~~, Diferentes ¡mág~nes de la placa temunal motora. A. Corte ionglludinal a trnvés de la placa terminal. B. Imagen
ttlpenlclal de la placa :emlIna!. e,
Aspecto en nncrofotog¡afíl1. elecuónica dcl punlo de conlaclo entre una de ):;;(1: termina,
k¡; a,;ónicas y:ll membrana de la fib;a muscular, que representa el úrea recUtnguJar que se :nuestra en A. (forr,ado de Faw-
cetl, mooificado de R. Couteaux: Bloom y Fawce!!: A Texlbook of Hlstology. PlJiJlldelplria, W. B. Saunders Companv,
)986)
Aunque algur.os de los detalles menciona- Efecto de la acetilcoJina en la apertura de
dos siguen siendo especulativos, se sabe que el los canalés jónicos con puertas que respon~
esrímulo eficaz para provocar la liberación de den a la acetilcolina. La figura 25-2 muestra
acetilcolina de las vesículas es la entrada de muchos receptores de acetilcolina en la mem~
bnma muscular; éstos son en realidaé canales
iones calcio. Más aun, las vesículas se vacían
a través de la membrana- adyacente a las barrjls i6nices con puertas que responden a la acetilco-
densas. lina, localizados casi por completo cerca de las
bocas de las hendiduras subneurales que se ubi-
can inmediatamente pOr debajo de las áreas de
barras densas, donde las vesÍCulas de acetilcoH-
na se vacían en la depresi6n sináptica.
Cada receptor es un .gran complejo proteico
que tiene un peso molecular total de 275.000.
El complejo está compuesto por cinco subuni~
dades proteicas; éstas penetran en todo el cl.1mi~
no a través de la membrana y se ubican una
junto a la otra en un circulo para formar un ca- .
nal tubular que se mantiene contraído hasta que
la acetilcolina se une a una de las. subunidades.
Esto produce un cambio conformacional que
abre el canal, como se observa en 1<1 figura
25~3; el canal superior está cerrado, mientras
que el inferior se ha abierto por la unión de unu
Fig. 25~2. LiberaCIón de aceti\col)na en la$ vesicula.; s;· molécula de acetilcolina.
nápticas de la membrana nervlQ:$l1 ;'.e la unión neUI'OlnbSCIl-
El canal de acetilcolina tiene un diámetro
la~. Adviertase 1:1 íntima proxiulldac de los sitios de libera-
ci6::1 con lo., teceptores l!e aceti!co!ina en 1M bocn~ oe las aproximado de 0,65 nm cuando se able, lo süfi-
hendiduras subaeurales. cientemente grande comO para permitir que ro~
--J
TRANSM1SJÓr\ NEUROMUSCULAR:FuNC10N DEL'MÚSCULO USO' 363
dos los iones posúivos importatues -sodio
(Na+)~ potasio (K") y calcio (C:r''')~ pasen con
fac1lldad a través de la ílber.:ura. Por el contra-
rio, los iO~les negaüves, como el clOfuro. no In
atraviesan debido a ~as fuertes cargas negalÍvas
presentes en la boca del canaL
Sin embargo, en la práctica, a ::ravés de los
canales de contracción muscular fluyen mucho
más iones sodio que cualquier otro ion por dos
razones. Primero, s610 existen dos iones positi-
vos en una concentración suficiememenle gran-
de COmO para ter.er importancia, los de sodio
Hquido intracel'Jlar. En segundo lugar, el po-
tencial muy negativo en el interior de la mem-
brana muscular, -80 a -90 mV, trace loca los
iones sodio con carga positiva hacia el interior
. de la fibra, míe~tra que al mismo tiempo evita
la salida de los iones potílslo.
En consecuencia, como se ve en el panel in-
ferior de la figura 25-3, el efecto neto de la
apertura de los canales con puerta que responde
a la acetílcolina es permitir que gran número de
iones sodio se viertan hacia el lnlenor de la fI-
bra y lleven con ellos gran númerO de cargas
posítivas. Esto crea un potencial local en el in-
terior de la fibra; denominado porencial de pla-
,
ca terminal, que inióa un potencial de acción
en la membrana muscular y, de ese modo, se
produce la contracción.
Destrucción de la acetilcolína liberada por
la acetilcoHnesterasa. La acetilcolína, una vez
liberada en la depresión sináptica, sigue acti-
vando sus receptores mientras persista en la de~
presión. Sin embargo, es eliminada con rapidez
por dos medios: 1) la mayor p~e es destruirla
por la enzima acetilcolinesterasa que se une
principalmente a la lámina basal, una capa es-
ponjosa de tejido conectivo fino que llena la
depresión sinápt~ca entre el terminal presinápti~
co y la membrana muscuJar postsináptica. 2)
Una pequeña cantidad difunde fuera de la de-
presión sináptíca. y entonces ya no está disponi-
ble para actuar sobre la membrana de la fibra
mÜSCUtaL
. No obstante, e} período muy breve,en que la
acetilcolina pelmanece en la depresión sinápti-
ca -algunos milisegundos como máximo- casi
siempre es sutkíenle para excitar Ja·fibra mus~
cuhir. Luego, la ráp¡da elimlnación de-Iá acetil-
colina impide ia reexcitación después de que la
fibra se ha recuperado del primer potencial de
acción.
"Potencial de piaca terminnl'l y cxdtación de la
fibra muscular esquelética. La irrupción repentina
de iones sodlo en el interior de la fihra mus.cular,
)
)
¡
)
)
)!
) !
) .'
)
)
}
}'
Fig. 25~3, Cma: de acet\lcolina. Arriba, en estado cerrado,
)
Abajo, después de que la acetikolina se ha fijado y u;¡
úlmbio confonnacional ha abieno el canal, lo que permite ) ;
que el nceso de sodio i::1grese en la fibra muscular y pro-
voque la contracción. Obsérvense en la boca del ::ana! l;:ll'. ))
cargas. negativas que impiden el pasaje de iones negativos.
~)
cuando se abren los canales'de acetikolina, bace que ))
el potencial de membrana en el área focal de ja pla-
ca termina! aumente en la dirección positiva hasta ))
50 a 75 mV. lo que Crea un potencial local den{)mi~
nado potencial de placa ferminnl. SI.. según el capí- 2)
tulo 6, consideramos que una elevación brusca en el
potencial de membrana mayor de 15 a 30 mV es su- )1
ficiente para iniciar el efecto de retroalimentación
positiva de la activación de los canales del sodio, se ))
púede comprender que el potencial de p:aca tenninul
creado por la estimuladón con acetiJcolina es por lo ') ¡
general más que suficiente para iniciar un potencial
de acción en la fibra muscular.
La figura 25-4- muestra el priucipio de un poten-
cia! de placa termina:! que inicia el potencial de ac- ) :
ción. En esta figura se observan tres po!enciales de
placa terminal separados. Los A y e son demasiado ).
débiles para desencadenar un potencial de acción,
pero producen, no obstante, los potenciales locales
)
débiles registrados en la figura. En contraste, el po-
tencial de placa terminal S es mucho más inlenso y )!
hace que los canales del sodio se activen de modo
que el efecto autorregenerat!\'o de más 'j más iones )
 364 CONT.;{O:'" NER \'10$0 DE LAS FUNCIONES OHGÁ~lCAS TRANSM1S:ÓK NEIJROMUSCU~t'!Z_ FtJNCIÓN DEL .'Aj

((
",~r
Fig. 25.;4. Potenci:-,les :!e placa terminal. A, Pú:encial de
.• '( plr,ca !enninal deb:litac.o que se regístl"n en e: mJlsctllú CU~
. nd~adQ, demnsi::.do ¿éb;¡ como para desem:ndena: Dn po-
tencial de' 'acción. R. Potencie,] de placa ¡cImbal normal
( que c.escncadena un poJenClul de acejón muscular. C. Pcr
lencü:1 de plaeJ :enninel debilitado causodo por túxir.a bo,
i( tulínicn, que disminuye la Ilberación de acetiJcol111U en la
, cal de la fib~a muscular se produce el denominado
placa terminaL Nuevamente ei potencia! es tnn débil que
\{
',~,
no desencadena un potencial de acción muscular.
, 10. Asf. la D-lUboctII:arina afecta la membrana .(Il
r{
sodio fluyendo hacia el interior de ;<1 fibra inicia uto
I,{ potencial dI! acción. El potencial de placa terminal
f.'> débil en el pumo A fue e:msado por el envenena-
J. En e! aparato de Goigl del Cl1erpo celular de la
mcloneuron;:¡ de la médula espinal se fOlW1t't11 \lOS1~
culas lll\-lY pequeñas. de alre-dedor de 40 nlll de tn·
l11::Jño. Estas son Iffil1Sportadas bego po: la "co~
rriente" del ilxoplasma, a través de! cenLro dd axón,
desde el cu:,:rpo cellllar cenhal hasla 1<1 unión neuro-
l111.1;,;cubr en 10$ exllemos de las :'ibras ll~~rviosns. En
las tellninuciones nerVIosas de ~m:\ sola placa t(;nni~
nal se reúnen ap:'oxjmildamen~e m:as 300.000 de es-
tas vesículas nerviosas.
2. L::t acelilco~ina ;;e sintetiLa en e: cllosoL de las
fibras nerviosas terr.::oi:::ales, pero Juego es lranspor-
lada a lravég de las membranns de l2.s ves:c . .¡)as has-
til su interior, donde se almacena en una forma I'),"¡uy
concentrada, con unas 10.000 mo!écuf81:i de acetil-
colina en eada vesícu:a.
3. En conCliciones de reposo, e:: forma ocasjonal
una vesícula se fusiona con la membrana superficial
del termir.nt nervioso y liben! su acetikoiina hneia
el canal sináptico. Cuando ello ocurre, en el área io~
potencial de placa w"minai en miniatura, de apTOw
ximarlamente 1 mV de intensidad y unos pocos ml-
lisegundos de d:lraclóll, debido a ln :¡celóu de este
"paquete" de acetilcolina,
4, Cuando un potencial de acción llega al telmi-
ual nerVioso abre muchos canales del cajeio en su
membrana porque dene muchos camlles de caieio
Fármacus que afeehln la tran'lmisíól1
en la unión nellnmmscular
Drogas que esHmulan la fihra muscular por al"
dÓll similar 1I la de la acetiknUna. ?v1I1c]¡os com·
puestos diferentes, como meraro¡in(f, carboco! v I/i-
corina, tiel1en el mismo efecto que la acctilcollna so-
bre l:J 1ibra mu~cular. La diferencia en:..e es!"s dro~
gas y In acetilcolina e¡; sue no son deslr,l:das por la
colinesterusa o 10 son muy :ent.rr!lcnte, de modo que
una vez que han sido t,pticadas a la fibra rr.mcu;nr :a
acción persiste JTIuchos minu:os <l varias horas, Estas
drogas provocan úeas localizadas de despolariz?-
ción en ln placa terminal motora, dOnde se ubican
los receptores de acelilcoEna. Entonces, cada vez
que la fibra muscular se repoluiza en cualquier sitio .
~stns áreas des.po:a;;zadas, en vírlné de su fuga de
tones, causau nuevos potenciales de 3cci6n, lo que
provoca un estado de espasmo.
Drogas que bloquCflrt la transmisión en la
unión ncuromuscular, Un grupo de drogas, cono-
cidas eomo curadfarmes, pueden evitar el pasaje
de írr:pulsos desde la o:aca lcnninal hasta el m1scu-
competir con la ace:tilcolina por los sitios recepLO-
res, de modo qt:c esta (¡Itima no puede aumentar lo
suficiente la pemleabilidad de los ('anales de acetll-
colina como parü iniciar :Jna omia de despolariza·
C!lerpos COn~l<l sus propios can3.l,
por <1cetikolina,
C:¡¡¡lquiera fu~re la causa, los I
tennin,,; des'1lToilados ero ías fit
dc::'8.siado débiles P,Ui estim:..¡lar
las fibras !nuscJld¡et. Sí la enL
clcntenTnte intema, el paciente
en par:icl;iar de Jos mÚ¡;CU;09 re:
bargo, puede obtenerse una 111c,:(
tración de neosligmina O alg:ma
nestel'ásica. Esto permite que se ,
colina en la henéidurn sináptka
miS dc cstU$ persouas paralizadas
funcionar casi con nor,nalídad.
CO:'<TRACCIÜN DEL MÚ
En el capítulo anterior y el
de é<::te, la discusión ha estad
d músculo esquelético. ~os r
músculo liso, que ~stá com~
mucho más pequeñas -·habitt
p.m de diámetro y sólo 20 a .
tud- en conUaste con las fib
queleticRs que tienen un dián

"
~f
miento de la fibra mu,~cular con curare, una droga
que bloquea la acción de compuerta de la acetilcoli·
na sobre sus canales al cor::petir COn ella por el sitio
rec('~ptor. El potencial ce placa tennÍnal débil en el
¡¡í~~
punto C fue producto del efecto de la to;.;,;na botulíni·
'l.
ca, una toxi,.a bacteriana que dismtnuye la libernción
0.( I de acerilcolina por las terminaciones nerviosa..","
I t<Factór de seguridad" para la irmISJltfSÚJ1r eJl in
lmión neuromusculal"¡' ¡ttriga de la unión. Comt1n~
( míptica. Habitualmente con cada polencial de ac·
mente, eada impulso que llega a la unión neUTOmus-
con compuerta de voltaje. En consecuencia, ~a con-
cenlruci6n de es~os íones en el terminal uumen:.a
unas 100 veces, lo que por su pmte incrementa la
ción.
Drogas que estimulan la unión neuroll1USc.ulaf
por inaeltvadón de la acetiJcolínesterasa" Tres
ces más grande y snn miles I
gas. No obstante, muchos ele
dl'Ogas particularmente bien conocidas, neostlgminil,
la contracción se aplican a an
velocidad de fusi6n de las vesíc\.;13S de acelilcolina
con la mer.tbrana del tenninal \.inllS 10.000 veces. fisastigmi¡w y diisopropilfluol'ofosfato, jnactivan la lares. Es importante recorda
Al fusionarse cada vesícula, su superficie externa se acetilcolinesterasa de modo que en las sinapsis la co· son las mísmas fuerzas de a:
rompe a través de la membrana celular, lo que cau- linesterasa nOimairr.:ente no hídroliza la aceti:colina filamentos de mJosil1a v acti!
sa la exocirosis de <lcdilcolina en la hendidura si- liber.lda en la placa tenninaL En cons.ecuencia, con cen la contracción en él mú~
los impulsos nerviosos sucesivos aumenta la canti· músculo esquelético, pero la

I ción se fOmpen alrededor de 200 a 300 vesículas.
:,,( cular prodllcé u:~ potencial de pfacn tenninal que es
alrededor de 3 a 4 veces el que se requiere para esli-
1:{ lI1u[M la fibra m.lscula;. En conseeuencia, se dice
que fa unión neu;omuscular normal tiene nn ¡acror
de .segandad muy ~¡to. SiOl embargo, la estímuládon
f' .
li artifleial durante vanos mir.utos de la fibra nerviosa,
con frecuencias mayores a las 100 veces/seg, a me~
..{ nudo disminuye el número de vesíeulas de acetHcoli~
W li na Hberad.¡¡s con cada impulso, en tal medi.da que
tOl1ces los ¡rr:pulsos fracasall en su pasl.1je hacia la
L· bra muscular. Esto se denominafmiga de la unión
'A ueuromuscular y es análoga a la fatiga de las sinopsis
'í
Loego la acetilcoHria se divide por acción ce la ace-
tilcolinesterusa, en io:: acetato y colina; ésta es
reabs.orbida directamente en el ierrnína; nervioso
para ~elltilizar1a en la formuc1ón de acetilcolinu nue-
va. Toda esta secuencia de fenómenos ocurre en 5 a
!O ntseg.
5. Una vez que cada veskda ha liberado su are"
tilcoltna, la membrana de éstns pasa a ser p<\rte de la
membruna celula!. Sin embargo, el ntmero de vesí-
culas disponibles en la tenninaeión nerviosa es sufi-
ciente como para pemlitir la transmisi6n de sólo nl-
gunos miles de in:pulsos nerviosos. Por lo tanto, pa~
dad de acetilcolina hasta un extremo con el que pue-
íntema de las fibras en el po
de estimular en forma repetida a la fibra muscúlnr.
Esto produce espasmo muscular aun euando unos mente diferente, como vereme
pocos impulsos "erviosos alcancen al músculo; in·
cluso puede provocar la nHle,¡te por asfixia debida a
espasmo laríngeo. TIPOS DE MÚSCULO LIse
La neostigmina y la fisosügmina se combinan COn
la acetIkoEnesterasa y la inactivan por varias horas,
tras lo eual son desplazadas y ésta se toma nueva-
El músculo liso de cada ór
del de la mayoría de los otro
me,z:le activa. Por el contrario, el djisopropilfluoro-
fosf310, que llene uso bélíco como un gas "nervioso" nas caractelÍsticas diferentes:
muy potente, inactiva a la acetiJcolinesterasa daranle cas. organi7..ación en haces o i
semanas, lo cual lo lransfonna en una droga partic\!· a diferentes tipos de estímul!

\.J.
I en el sistema nervioso central. En condicioues nor-
males de funcionamiento, es probable que la fatiga
de la unión nenromuseuiar ocurra sólo muy rara vez
e incluso sólo con los niveles más extenoames de ac·
tivjdad muscular.
,(
li 'BfOWGÍ,1 MOLECULAR VE LA FORMACIÓN
Y LIBERACIÓN VE ACETlLCOLINA
Dado cue 1;1 uuión oeuromuseular es lo stlficient~>
'( mente g:-ande como para estudiarla con facilidac. es
una de bs pocas sh1apsis éel sis!ema nerviOso en la
:1 cual se dilucidaron la mayo!' palte de los detalles de ta
transmisión qdmica. La forrnacíón y Hbenldón de ace-
,( :i1colina en esa unión OCllrre en las siguientes etrtpil.'t
ra el fundonamiemo coutinuo de la unión neuro~
muscular las vesículas deben ser recuperadas a par-
tir de la membrnua nezviosa. La recuperación se lo-
gra por el proceso de endociwsis. O Sea, algunos se-
gundos después de concluido el potencial de acción,
sobre la superficie de la membrana del nervio ter~
minal aparecen "fositas recubiel'tas" causadas por
las pfOteínas contráctlles del citosol, en espeeial ca-
trina, que se une por debajo de la membrar.a en las
áreas de ~as vesfculas originales. En unos 20 segun·
dos las proteínas se comraen y hacen que las fositas
se sep<tren hacia el interior de Ja membrana, para
formar nuevas vesicul.as. En ot:os pocos segllndos
ja acetilcolir¡a es tmnsportada hasta el interior de
estas vesículas. y entonces, éstas están listas para un
nvevo elclo de liberación de acetllcolime
lannente leta!.
MIASTENIA GRA VIS
La mlcwen/tl g/,(f),is, que se produce aproximada-
mel1le'el1 una de cnda 20.000 pen.onas, hace que el'
paciente quede paralizado debido a una incapaeidad
de las uniones neuromusculrues para transmitir seña~
les desde las fibras nerviosas hasL."t las n~usculares.
En la sangre de la mayor parte de estos pacientes se
ha demostrado el lJtaqne de anticuerpos sobre las
pfOleínas de transporte con cOTopuertn. de acetncoli~
na. Por lo lanLo, Se piensa que en la maioría de tos
casos la miastenia gravis es una enfennedad nutoin~
mene en la que Jos, pacientes han desarrollado, rmt¡~
de inervación y función. No
de In simplicidad, por lo gene
so se puede dividir en dos t
que se observan en la figura 2
multiunitm'io y músculo liso d
Músculo liso multiunita
músculo liso está compuesto'
lares lisas definidas. Cada nf
plela independencia de las otr.
tá ioervada por una única tem
como sucede con las fibras d~
lético. Más aun, las superfic:~
tas fibras, cOmO las del mús
~stán Ire\u:slidas pOT<una {;ap~
 '366 CONTROL NERV¡OSO D2 LAS ~l;NC10~ES ORGÁNICAS
A B
Fibras
rrlUSCu(ares
.:nternas
Endotelio
i MúSCUlO !ISO
de múltiples wnidades
--
ArW"'.¡J pequena
Múseulo liso
de unidac. únICa
, mieas similares pero no exactamente las mis-
1 Fjg. 25~5. Músculo liso mulliunitano y de unidad lÍ.'lica.
~
I tancia "similar a la membrana basal", una mez·
1: ela de colágeno fino y fibrillas glucoproteicas
1 que ayuda a aislar a las fibras unas de otras.
Las características más importantes de ias fi-
bras multiunitarias de músculo tiso es que cada
una puede contraerse en forma independiente
por señales nerviosas. Esto contrasta con una
, mayor participación del control del músculo li~
so visceral por los estímulos no nerviosos. Otra
característica es que rara vez muestran contrac~
ciones espontáneas.
Algunos ejemplos de músculo liso muHiuni-
tario en el organismo Son las fibras del músculo
ciHar del ojo, el iris del ojo, la membrana nicti-
tame que cubre lOS ojos en algunos animales Ín~
feriares y Jos músculos piloerectores estimula-
dos por el sistema nervioso simpático.
Músculo liso de unidad única. El término
"'unidad única" es confuso porque no significa
fibras musculares úuicas. En cambio, significa
una masa completa de cientos a millones de fi-
bras musculares que se contraen juntas como
una sola unidad. Las fibras suelen estar agrega-
das en láminas Q haces y sus membranas celu-
lares se adhieren en múltiples puntos, de modo
que la fuerza generada en una puede transmitir-
se a la siguiente. Además, las membranas mus~
': culares están unidas por uniones de hendidura a
través de las cuajes pueden fluix Jos iones con
libertad de una célula a la siguiente, de modo
qne Jos potenciales de acción viajan de una fi~
bra a la siguiente y hacen que todas se contrai-
gan juntas, E-sre tipo de músculo liso también se
conoce como músculo liso sinciciíl! por las in-
terconexiones entre sus fibras. Dado que este
músculo se halla en las paredes de \a mayor
parte de lus víscc:--as del organismo -que ¡nclu
yen el in:estiao, los condueLas biliares, los ',Jlé-
teres, el útero y muchos vasos sar:guíneos-
:ambién se denomina a menudo }luíscuio liso
visceral.
PROCESO CONTRÁCTIL
DEL MÚSCULO USO
Base química para la eonü'acdón
del músculo liso
El músculo liso contiene filamentos de aeti-
na y de miosina que tienen características quí~
mas que las del músculo esquelético. Sin em-
bargo, no contiene troponina de modo qqe el
mecanismo para controlar la contracción difiere
por completo. Esto Se díscntini en detalle en
una sección posterJor de este capitulo.
,AJgunos estudios químicos han mostrado que
la. acttna y la miosina del músculo liso interac-
túan de una forma muy similar que en el mús~
culo esquelético. Más aun, el proceso comnktil
es activado por iones calcio y el trifosfato de
adenosÍna (ATP) es degradado a difosfato de
adenosina (ADP) para proporcionar la ene!."gfa
para la contracción.
Por el contrario, existen diferencias impor-
tantes entre la organización física del músculo
liso, del múscnlo- esquelético, y en el acopla-
miento exciración~coniracción, contra) del pro-
ceso contráctil por los iones caleto, duración de
la contracción y cfmtidad de energía necesaria
para el proceso oontráctit
Base física para la contracción
del músculo liso
El músculo liso no tiene la misma disposi-
ción estriada de los filamentos de actina y de
miosina que se encuentra en el músculo esque-
létlco. Por mucho tiempo fue imposíble discer-
nir incluso en microfotografías electrónicas
cualquier organización específica 'en el músculo
liso que pudiera expiicar la contracción. Sin
embargo, algunas técnicas micrográficas elec-
trónicas especiales recientes sugjeren la organi~
.ladón física de ia figura 25-6. Esta muestra un
gran número de filamentos de acüna unidos a
los denominados cllerpos densos, Algunos de
estos cuerpos se hal1an unidos a la membrana
celular, Otros se encuentran dispersos dentro de
la célula y se mantienen en e\ lugar por medio
de un andamiaje de proteínas estructurales qne
conectan un cuerpo denso con el otro. Adviér-
! TRf\".NS~..HSiÓN NEUROM:JSílULAR. FUNCIÓN D2L M(¡Sr::1JLO uso: Jf/7 )
)
tase en la figura 25-6 que algunos de los cuer·
pos densos de la membrana de células, adyacen~ )
tes t;lmbién están ligados por puentes proleicos
intracelulares. Es prlncipaimente a través de es- ¡!
los enlaces que la fuerz¡\ de contraeción se .'\
transmite de una célula a lu siguiente. Filamentos f
de actlra
Intercalados entre los abundantes filaníentos
)
de 1;lctina de la fibra muscular se encuentran al~
Cuerpos
gunos filamentos de miosina. Éstos tienen un )
densos
diámetro más de 2 yeces mayor que los de actÍ-
na. Cuando se observa una sección transversal )!
por microfotografia eleclrónica, se suden en-
COntrar aproximadamente 15 veces más ma~
mentos de actina que de miosÍna. P8J1e de esta
diferencia es provocada porque la relación en·
tre las longlludes de los filamentos de actÍna y
de mioslna en el músculo liso es mucho mayor
)i
,j"~
que en el esquelético. Por 10 tanto, la probabiii- ))
dad de observ¡lr un exceso de filamemos de aC-
tina es elevada. No obslante, uno se jmpresiona
por la escasez relad va de los filamentos de
miosina con respecto a los filamenlos de aCfi~
na,
A la derecha de la fígura 25~6 se enC\.lentm
la estructnra postulada de las unidades contr.ic~
tiles individuales en las células del músculo li~
so, que muestra gran número de filamentos de
actina que irradian desde dos cuerpos densos;
esos filamentos se superponen con un único 11-
lamento de miosina'locatizado a mitad de ca~
mino entre los cuerpos densos. Obvíamente,
esta unidad contráctil es similar a la del múscu-
) !
lo esquelético pero sin la regularidad estructu-
celvlar
ral de éste; de hecho, los cuerpos densos del );
músculo liso desempeñan el mismo papel que
los discos Z en el :músculo esquelético. ),)
Comparación de la contracción del músculo ))
, liso L'Ofl la del tnúsculo esquelético
)J
Aunque la mayor parte del músculo esquelé~
rico se contrae con rapidez, la mayor parte de
Fig. 25~6. Estructura fí~ica del músculo liso. La fibra SU~
la contracción del músculo liso es tónica pro- perlar izquierda prese:lIa los filamento) de Retina que irra-
longada y a menudo dura horas o incluso días. dian desde "cuerpos. dens.os", La fibm Inferior en el recua-
Pór 10 tanto, cabe esperar que las características dro derecho evidencia la relación de los filamemos de mío-
sina con los de actina.
físicas y química.~ de la contracción del múscu-
lo liso verSus la del músculo esquelético difie-
ran. Las siguientes son algunas diferencias:
Ciclos lentos de tos puentes cruzados. La nen unidos a los filamentos de actina. el factor
rapidez del ciclo de los puentes cruzados en eJ principal que determina la fuerza de contrac~
músculo liso -o sea su uni6n a la actina, luego ción, en el músculo liso se encUentra muy au-
liberación de la actína y nueva unión para el ci- mentada. Una razón posible para estos ciclos
do siguiente~ eS mncho más lenta en el múscu- lentos es que las cabezas de los puentes cruza-
lo liso que en el esquelético, de hecho tan sólo dos tienen mucho menos activi.dad ATPásica
1/10 a l/300 la frecuencia del músculo esquelé- que. la que presenta el músculo esqueiético,_ de
tico. No obstante; se piensa que la fracción de modo que la degradación del A TP que energiza
tiempo en que los puentes cruzados se manlle- los movimientos de las cabezas esta muy redu-
 368 CONTROL NERVIOSO DE LAS FUNCIONES ORGÁNICAS
cida, con la correspondiente lentificación de la
frecuencia del ciclo.
Energía necesaria para mantener la con-
tracción del músculo liso. En el músculo liso
sólo :;,e necesita l/lO a 1/300 de la energía re-
, '
querida para mantener la misma fuerza ele con-
Hucción en el músculo esqueléLico. Esto tam-
bién se crce que es consecuencia del ciclo de
unión muy lento de los puentes cruzados y que
sucede porque sólo se necesita una molécula de
ATP para cada ciclo independientemente de su
duración.
Esta economía en la utilización de energía
por el músculo liso es muy importante para la
economía energética global del organismo, de-
bido a que los órganos como el intestino, la ve-
jiga, la vesícula y otras vísceras deben mante-
ner una contracción muscular tónica diaria.
Lentitud del inicio de la contracción y re-
lajación del músculo liso. Un tejido típico de
músculo liso comienza a contraerse 50 a 100
mseg después de que es excitado; alcanza una
contracción completa aproximadamente 0,5 seg
más tarde y luego declina en fuerza contráctil
en otro segundo o 2, con un tiempo de contrac-
ción total de l a 3 segundos. Esto es alrededor
~( de 30 veces más prolongado que una única con-
-'
et, tracción de un músculo esquelético promedio.
Sin embargo, debido a los muchos tipos de
I
-( músculo liso, la contracción de algunos puede
ser de sólo 0,2 segundos o de hasta 30 segun-
,.( -:.,1
dos.
El inicio lento de la contracción en el múscu-
\( lo liso y su carácter prolongado probablemente
"
sal"! causados por la lentitud de la unión y la se-
\( paración de los puentes cruzados. Además, la
l.( iniciación de la contracción en respuesta a los
iones calcio, denominado mecanismo de aco-
l( plamiento excitación-contracción, es mucho
más lenta que en el músculo esquelético, como
'e discutimos más adelante.
Fue~,za de la contracción muscular. A pe-
:(
"
(
sar de' los relativamente pocos filamentos de
miosina del músculo liso y a pesar del tiempo
de ciclo lento de los puentes cmzados, la fuerza
máxima de contracción del músculo liso a me-
'-(
nudo es mayor que la que tiene el músculo es-
q quelético: hasta 4 a 6 kg/cm 2 de área de sección
transversal para el músculo liso en compara-
t_( ción con 3 a 4 kg para el músculo esquelético.
Se postula que esta gran fuerza de atracción es
'_.( consecuencia del período prolongado de unión
de los puentes cruzados de miosina con los fila-
( mentos de actina.
.i Porcentaje de acortamiento del músculo
liso durante la contracción. Una característica
( del músculo liso que difieI'e del músculo esque-
(
lético es su capacidad para acortar un porcenta-
je mucho mayor dé su longitud que lo que pue-
de hacer el músculo esquelético, micntras sigue
manteniendo una fuerza casi completa de con-
tracción. El músculo t:squelético tiene una dis-
tancia útil de contr:.lcción de sólo alrededor de
un 30% de su longüud estirada, mientras que el
liso a menudo pucde eontraerse con bastante
eficacia m<Ís de dos tercios de su longitud esti-
rada. Esto posibilita que lleve a cabo funciones
especialmente importantes en las vísceras hue-
cas, que permiten al intestino, la vejiga, los va-
sos sanguíneos y otras estructuras orgánicas in-
ternas modificar los diámetros de su luz desde
muy grandes hasta casi cerO.
¿Por qué esta diferencia entre el músculo liso
y el müsculo esquelético? La respuesta no se
conoce totalmente, pero parece haber dos razo-
nes probables. Primero, quizás algunas unida-
des contráctiles del músculo liso tengan una su-
perposición óptima de sus filamentos de actina
y de miosina a una longitud del músculo y otras
en otras longitudes, y no que todas estén sincro-
nizadas juntas, como suele oculTir en el múscu-
lo esquelético. Por consiguiente, se puede lo-
grar una mayor distancia de contracción. Se-
gundo, los filamentos de actina en el múscuJ$·
liso son mucho más largos que los del músculo
esquelético. Por lo tanto, durante la contracción
del músculo liso estos filamentos pueden ser
traccionados a lo largo de los filamentos de
miosina por una distancia mucho mayor que en
la contracción del músculo esquelético.
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
POR LOS IONES CALCIO
Como sucede con el músculo esquelético, el
fenómeno de inicio en la mayoría de las con-
tracciones del músculo liso es un incremento en
Jos iones calcio intracelulares. Este aumento
puede ser causado por estimulación nerviosa de
la fibra de músculo liso, estimulación hormo-
nal, estiramiento de la fibra o incluso cambios
en su' ambiente químico.
No obstante, el músculo liso no contiene tro-
ponina, la proteína reguladora que es activada
por iones calcio para producir la contracción
del músculo esquelético. En cambio, la contrac-
ción del músculo liso es activada por un meca-
nismo completamente diferente, que describi-
mos a continuación:
Combinación de iones 'calcio con "calmo-
dulina". Activación de miosjncinasa y fosfo-
rilación de la cabeza de miosina. En lugar de
t.roponina, 1(\5 células del músculo 11so contie-
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR, FUNCIÓN DEL Ml
!len grandes cantidades de otra proteína regula-
dora denominada calmodulina. Aunque esta VallCC
proteíua es similar a la troponina, ya que reac-
ciona con cuatro iones calcio, es diferente en la
"
fOlma en que inicia la contracción. La calmo-
,
dulina lo hace activando los puentes cruzados
-,í
de miosina. Esta activación y contracción pos-
, terior oCllrre en la secuencia siguiente:
i1'
,'.,
~-~ 1. Los iones calcio se ligan a la calmodulina.
:,;;. ~~
Si
2. La combinación calmodulina-calcio se
une luego con .la miosincinasa, una enzima fos- Visceral
'~,
fi~ 'l~
~t forilante, y la activa.
Fig.25-7. Inervación del m
3. Una de las cadenas livianas de cada cabe-
r¡~
za de miosina, denominada cadena regtdadora,
,~.,: I~} se fosfol'ila en respuesta a la miosincinasa.
"·t !,z
.;,'. " Cuando esta cadena no está [osfoiilada, el ciclo UNIONES NEUROMUSCUI
~~ unión-separación de la cabeza no ocurre. Pero DEL MÚSCULO LISO
'V"
'i. ¡~:
w cuando la cadena reguladora está fosforilada, la
,~,
;f cabeza tiene la capacidad de unirse con el fila- Anatomía fisiológica de la'
~ üt mento de actina y proseguir todo el proceso cí- musculares del músculo li
"~
,~~
.....;,
.'-
'\,"
~".
;-1;
clico lo que causa la contracción muscular. neuromusculares del tipo enc(
bras del músculo esquelético J
g
:';l, Cese de la contracción. Papel de la "miosi- músculo liso. En cambio, las
na fosfatasa H • Cuando la concentración del ion autonómicas que lo inervan,
4lji calcio cae por debajo de un nivel crítico, todos ramifican en forma difusa en
·'t los procesos antes mencionados se invierten en de una lámina de fibras mus
"
1,~
,~~
,
F.\
forma alltomática excepto la fosforilación de la
cabeza de miosina. La inversión de ella requie-
ilustra en la figura 25-7. En 1
los casos, estas fibras no tiene
re otra enzima, miosina fosfarasa, que separa el to con las fibras de músculo
~/:..- fas tato de la cadena liviana reguladora, y en- cambio, formar! las denomina
';i~
tonces el ciclo se detiene y la contracción cesa. sas que secretan su sustancia
.~;.
Por lo tanto, el tiempo necesario para la relaja- líquido intersticial, desde alg
~?j ción de la contracción muscular está detenni- hasta unos pocos micrómetro
nado en gran medida por la cantidad de miosi- las células musculares; entOi
J-, na fosfatasa activa en la célula. . transmisora difunde hasta las I
donde existen muchas capas e
:,il
lares, las fibras nerviosas a mE
'1 CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL lo la capa externa y entonc
~; DE LA CONTRACCIÓN muscular viaja desde esta ca¡:
ji.
~1
DEL MÚSCULO LISO nas, por conducción del poten
la masa muscular o por difusil
-'
',';
,
)'-
Aunque el músculo esquelético es activado de
modo exclusivo por el sistema nervioso, el mús-
sustancia transmisora.
Los axones que inervan las
culo liso puede ser estimulado para contraerse lo liso tampoco tienen pies ter
ii, por múltiples tipos de señales: por señales ner- dos, típicos del tipo de la plac,
viosas, por estimulación hormonal y en varias de las fibras del músculo esqu
\' otras fonnas. La plincipal razón para la diferen- gar, la mayoría de los axones
cia es que la membrana del múscul0 liso contie- tienen múlliples va7'1cosidade~
,.í; ~ ne muchos tipos diferentes de proteínas recepto- largo de sus ejes, En estos p1
-~,
''i ras que pueden iniciar el proceso contráctil. de Schwann 'están interrumpic
_,)
Otras proteínas receptoras inhiben la contracción la sustancia transmisora se pm
".;
del músculo liso; ésta es otra difcrencia con el vés de las paredes de las varil
,
/;
tas hay vesículas, similares al
músculo esquelético. En consecuencia, en esta
sección discutimos, primero, el control nervioso minal del' músculo esquelétic
,,'~
-~i
; de la contracción del músculo liso, seguido por sustancia transmisora. Sin eml
~ ,'(
'o·: el control honnonaJ y otro med~(j) de control. I te con las .vesÍCulas de. Llasluni,
{~
.~~
370 CONTRO~ /'.'ER \lIOSO DE LAS FUNCIONES ORGÁNiCAS
ro es inhibüoria para el músculo liso en otros
órganos, Cuando la acetilcolin1.l e:scita una fibra
lOuscuhlí, comúnmente la noradrellallna la inhi-
be. Por el contrario. cuando la ucetilco¡ina inhi-
be una fibra) la noradrenalinn slle~e excitarla.
Pero, ¿por qué ocuo"en estas respuestas dife-
rC!ltes? La respuesta es. qne la aceLi!ooliúa o la no·
radrenalina excitan o inhiben el mtlsculo liso
uniéndose primero con una proteína receptora
.,
sobre la superficie de la membrana de la célula
musculac Este receptor por su parte controla la
abertura o el cierre de los canales iónicos o con-
trola algún otro medio para activar o inhibir ia fi-
: ;101
trra de músculo liso. Más aun, aJgunas de las pro-
teínas receptoras San receplOres e~Tcitaiorios.
mientras que otras son receptores inhibitorios.
As;, es el tipo de receptor el que delelllllna si el
~ músculo liso será inhibido o excitado y también
I ~,
detennma cuál de los dos transmisores, acetilcoll-
l
I
'
\ na o noradrenalina, será eficaz para provocar ex-
1 \,---- cltacíón o inhibición. Estos receptores se discuten
en mayor detalle en el capítulo 22, en relación ::>-,¡;
, ,
j ,
TR'ANSM!S!cJN NtUROIvJUSC~')L.A.R. Fu/'.ClÓÑ DEL ~1'CSCULO LISO 3i!
¡'t
"
mulación e~éctrJca, por la acción de hornnmas
sobre el músculo liso, por la acción de st.stan-
visceral del intestino, La propia. onda lenta no
es un potencial de acción. No es un prQCeso <,_v-
,
k J
t,~ cías transmisoras desde las fibras nerviosas O tonegenerutivo que se extiende en forma pra-
.j como consecuencia de la generación eS[Jontá~ (yresiva sobre :35 membranas de las fibras I11US- I
neU en la propia fibra muscular, como discuti- ~u¡ares, sino que es una propiedad local de le." )
'.\ remos después. fibras del musculo liso que compor,en 1<1 masa
,',J Potencial de aL'dán con mesetas. La figura muscular, )
, 25-SC muestra un potencial de acci6n con una La causa del ritITlo de ondas lentas se deseo-
12;'1 nace; se sugiere que las ondas lentas son produ- ),
mese! '. Su iniCIO es similar a ~os potenciales de
r;
espig: típico, Sin embargo, la repolarizacióI1 de cidas por aumentos y disminuciones del bOlO'
~~ beo de sodio hacia ufuera a través de ta mem-
l' la membrana de la fibra muscular no es rápida
,¡ brana de la fibra muscular; el potencial de
sino que se retrasa vados cientos a miles de mi· ¡)
~i membrana se torna más negativo cuando se
lisegundos, La importancia de la meseta es que
:i~ puede justiftcar los prolongados periodos de bombea sodio rápidamente y menoS negatívo })
contracción que ocurren en algunos tipos dt: cuando la bomba de sodio es menos activa,
~{
t! músculo liso, como el uréter, el útero en cienas Olra· sugerencia es que las conductancias de los »)
condiciones y cJgunos tipos de músculo liso canales tónicos aumentapy disminuyen en for-
~ vascular. (Además. es el lipo ,de potencial de ma rítmica, 1)
'01
i1 acción observado en las fibras musculares car- La importancia de las ondas lentas reside en ' "\
l:' diacas que tienen un período de contracción que pueden iniciar potenciales de acc:ón. No )
ii
r& prolongado, como discutiremos en los dos ca- pueden provocar contracción muscular, pero
cuando el potendai de la onda lenta sobrepasa
) ,
l§ pítulos síguientes.)
,

O,,
con la [unción del sistema nervioso autónomo. ~1f lmportallcio. de los canales del calcio en la su nivel aproximado de -35 rnV (el umbral ¡, )
G
Q
(L
1
SegU~;k$ 0,3
gelJeracióll del potencial de acción del múscu.- aproximado para desencadenar potenciales de
Fig. 2,S·K A, Potencial de occiór. típico de músculo liso
tI
lO:) lo liso. La membrana de la céluia del músculo acción en la mayor parte de los múscnlos lisos )
(poten::ia! en e$pig¡¡) desencadenado por un ~tí!Dul0 exter· POTENCIALES DE MEMBRANA i¡ liso tiene mucho más canales del calcio con viscerales), se desan'olla un potencial de acción
>lO. B. Potenciales repetitivos en espiga, desencadenados Y POTENCIALES DE ACCIÓN '1
{t puerta de voltaje que el músculo esquelético, que se extiende sobre la masa muscular y enton~ X,:
por ondas eléctricas rílmicas qUé aparecen espon:aneamen- EN EL MÚSCUW LISO .~ ces liene lugar la contraccíón. La ftgnra 25-8B
pero muchos menos canales del sodio. En con·
te en el t/1ÚSClllü liso de Ja :mred intestinal, C. Potencial de
acción con rne~tll registrndc de una fibra de m.Jscll)o liso
;,¡
\0 secuencia, el sodio participa muy poco o nada muestro este efecto y lambién que en cada pico 'i
de! útero. Potenciales de membrana en el músculo H~ i"i en ia generación del potencial de acción en la de la onda lenta se producen uno o más poten- )
so. El valor cuantitativo del potencial de mem~ J& mayona de los músculos lisos. En cambio, el clales de acción. El efecto obviamente puede
brana del músculo liso varía de un tipo a otro y ,"¡-\ flujo de iones calcio h.acia el ínteríor de las fi· promover una serie de contracciones ntmicas de ),
esquelético, que sólo contienen acetilcolína, Jas también depende de la condición momentánea la nU'.sa del músculo liso" En consecuencia, ias
vesículas de las terminaciones de fibras nervio· del músculo. Sin embargo, en el estado de re-
"1P] bras es principalmente responsables del ?oten
dal de acción. Esto ocurre en la misma forma
w

ondas lentas con frecuencia se denominan ondas "

sas autonómicas contienen aretilcolina en algu~ poso normal el potencial de membrana aproxi- autorregenerativa que para los canales del so-
nas fibras y noradrenalina en otras. mado suele ser de -50 a ~60 m V O unos 30 ro V
;} dio en las fibras nerviosas y en las del músculo
En algunos casos, en particular en el tipo de menos negativo ql!e en el mÍ1sculo esquelético. esquelético, Sin embargo, los canales del calcio
músculo liso mulüunilario, las vancosidades se Potenciales de acción en el músculo liso de :,+
muchas veces se abIcn con más lentitud que los
ubican directamente sobre la membrana de la unidad única. Los potenCiales de acción se - ,Y '!l! del sodio. Esto explica en gran medida los po-
fibra muscular, con una separación de esta producen en el ,músculo liso de unidad única de tenciales de acción lentos de ¡as fibras de mús-
::¡
membrana de tan sólo 20 a 30 nm, el mismo la misma fOlma que en el músculo esquelético, ,9 culo lIso.
ancho que la hendidura sináptica qne aparece Sin embargo, los potenciales de acción normal w
,~ Ocra característica importante de la entrada
en la unión del nH.ísculo esquelético, Estas mente no ocun"en en much.os o en la mayonu de ;'" de calcio en las células durante el potencíaJ de
uniones de contacto funcionan de una forma los tipos de músculo liso, como se discute en la "
~ acción es que el calcio actúa directamente so~
muy similar a la unión neuromuscular del mús- secci6n sitWiente, 'i
bre el mecanismo contráctil del músculo liso
culo esquelético y el período de latencia de- Los potenciales de acci6n del músculo liso " para producir cont\flcción, como discutimos
contraeción de estas fibras de músculo liso es visceral ocurren en dos formas' diferentes: 1)
1:'";
:.: antes, De este modo el caldo realiza dos tareas
considerablemente menor que el de las fibras potenciales de espiga y 2) potencial de acción ':~ a la vez.
estimuladas por las uniones difusas. con mesetas. :l Potenciales de onda lentll en múscu~o liS(}
Sustancias transmisoras excitatorias e in.. Potenciales de espiga. Se producen poten- de unidad única y generación espontánea de
hibitorias d e la unión neuromuscular del ciales de acción en espiga típicos, como los ob- " potencial de acción. Algunos músculos Usos
1;";
músculo liso. Se sabe que dos sustancias trans- servados en el músculo esquelético, en la ma- I son autoexcitatorios, o Sea que los potenciales
misoras diferentes secretadas por los nervios yor parte del músculo liso de unidad única, La
,.' de acci6n nacen en él sin necesidad de nn estí-
auton6micos que inervan el músculo liso Son la duración de 'este tipo de potencial de acción es mulo extrínseco. Esto se suele asociar COn un
accrilcolina y la nOl'adreflolina. La primera es de 10 a 50 mse,g, como se observa en la figura ritmo básico de ondas lentas del potencial de
tIna sustancia transmisora excitaroria para ¡as 25-8A y B. Estos potenciales de acción se puc~ 'i membrana, En la figura 25~&B se ilustra una
"'".-
fibras del músculo liso en algunos órganos, pe- den desencadenar de muchas formas: por esti- ",,- onda lenta típica de este tipo en el músculo Uso
J: /
marcapasos" ESle tipo de actividad controla las
conlrat;:ciones rítmicas det intestino. ))
Excitadótt del músculo liso visceral por el j!)'
estiralniento. Cuando el músculo liso visceral
(de unidad única) es estirado lo suficiente, se 1)
suelen )5enerar potenciales de acción espontá-
neos. Estos soo el producto de una combina~ )J
ción de los potenciales de onda lenta normales
más una disminución en la negatividad del po· )j
tendal de membrana causada por el propio es, ,
tiramiento, Esta respuesta al estiramientO per- ))
mite que un órgano hueco que es exceslvarnen-
1'
te estirado se contraiga en fonna automática y,
en consecuencia, ofrezca resistencia" Por ejem- })
plo, cuando el intestino es estirado en exceso
por su contenido, una contracción automática )
local a menudo establece una onda periS!álLíca
);',
que movUiza el contenido (uera del iotestino,
Despolarización del músculo Uso muttiu~
nitario sin potenciales de acción. Las fibras t
musculares lisas del músculo liso multiunitario
se contraen normalmente en respuesta a eSlÍ-
mulos nervÍosos, En algunos mÚScutOS lisos )

ú~
)
\ j
I
¡ 372 CONT10:" NERVIOSO DE LAS FUI'1CIONES O!H::i.NlCAS
(
( ! multiuniLarios las terminaciones nerviosns se~
cretan acetiJcohna y en otros notndrenalim:t. En
(
ambos casos, estas su:::tancias !ra.;)smisoras des-
{ polarizar: la membnma y esta respuesta, por su
parle, provoca 1... contracción, Sin embargo, lo
mils frecuente es que no se desarrollen poten-
ciales Ó? acción. La r:ozón es que las fibras son
denHL:;iaJo peql1cüus pa:;'"..". genezarlo. (Cmmdo
se desencadefla!l potenciale.s de acción en el
músc~llo Eso de UOIGad única visceral, se deben
despolariza:' hasUl_ 30 a 40 :jbras en faona si-
multánea antes de ,que se prodm:ca Dé! pote.ncial
de acción autopropagado,) No obstante, incluso
sin UI: potencial de acción en las fibras de ml.Ís~
( cuio riso multiunitario la despolarización local,
j histamirlo.
.1 de:Jominada "potencial de la unión'" causada
( ¡ por ta propia sustancia transmisora, se disemina
"electrot6nicamenlc" en toda la fibra y esto es
todo 10 que se necesita para producir la contrac-
ción muscular,
CONTR4CCIÓN DEL MÚSCULO LISO
( SIN POTENCIALES DE A.CCIÓN.
EFECTO DE FACTORES TISULARES
I( LOCALES Y HORMONAS
Es probable que el 50% o más de todas las
contracciones del ml¡sculo liso no se inicien por
potenciales de acción sino por factores estimu~
I~ ladares de acción directa sobre la maquinaria
contráctil, Los dos tipos de factores est¡mulado~
( res no nerviosos ni potenciales de acciór. que
más participan son: 1) ,factores tisuJares locales
'(
'. y 2) varias h0::1nOn11s. '
Contracción del músculo liso en respuesta
11 factores tisulares locales. Por ejemplo, dis-
cutamos el control de la contracción de las arte~
riolas, metaartenolas y esffúteres precapilares.
El mis pequeño de estos vasos tiene poca o
ninguna inervación. No obstante, el músculo lí~
-so es muy contráctil y responde rápido a los
cambios en las condiciones locales del líquido
"(
intersticial crrcundal1le. De esta fonna, un po~
deroso sistema de control de retroalimentación
local cOl1lrola el flujo sanguíneo en el área tisu-
lar local. Algunos de los factores de control es·
pecfficos son los siguientes:
1, La ausencia de oxígeno en los lcjidos loca-
les produce reiajadón del ml1sculo liso y, en
consecuencia, vasodilatación,
2. El exceso de dióxido de carbono produce
,( vasodilaración,
3. La coccentración elevada de hidrogenio,
".( nes también produce una vasodila:::lción eleva-
da.
(
FactOres como adenosinn, ¡kido láctico, e¡e~
vaci6n de jos iones pOlas'k., disminución de la
cOlxentraci6n de 'tones calcio y descensc de le
temperatura corporal tambiéc prod'Jcen vasodi-
1<'-tación locaL
Efectus de las hormonas sobre la contrflC~
ción del músculo liso. La mayoría de las hor~
¡nonas circulantes ee el org8.n:sl~lO afectan la
contracción del In'JSCll~O liso, ~d menes en cier-
to grado, y algunas tiene::I efectos muy proÍ'Jn-
dos. AJgunas de las hormonas s;:n:guíneas más
¡m!10rtantes que afect~n la contracción Son no~
radrenalina, adrenalina, acetilcolillo, rlngio-
tensina, lIosopresina, oxifocina, serolQnillo e
Cría honnona produce contrucóón del mús~
culo 1150 cuando la membrttnu de ia célula mus~
eular contiene receptores excitatorios con com·
puerla hormonal para la hormona :-especttva.
Sin embargo, sí la menórar:u contiene recepto-
res inhibilOrios y no receptores excitatorios, la
hormona produce inhibición en lugar de con~
tracción.
FUENTE DE IONES CALCIO
QUE PRODUCEN CONTRACCIÓN
.4 TRAVÉS DE L4 MEMBRANr1
CELUMR y D~SDE EL RETÍCULO
SARCOPLASMATICO
Aunque el proceso contráctil en et músculo
liso) al igual que en e~ esquelético, es activado
por iones calcio, la fuente de éstos difiere, al
menos en pmte, en el músculo liso; la diferen~
da es que el retículo snrcompJasrnátieo) a par~
tir del cual derivan prácticamente todos los io~
nes calcio en la contracción del m'..ísculo es~
guelét'ico. a menudo es sólo rudimentario en la
mayoría de los músculos lisos, En cambio, en
la mayor parte de los tipos de músculo liso,
casi todos los iones calcio que producen con·
tracción ingresan en la célula desde el lfquido
extraceJular en el momento del potencial de
acción. Existe una concentnlción razonable-
mente elevada de tones calcio en ell-íquido ex-
tracelular, mayor que 10·) M en comparación
con menos ele 10<7 M en e! sarcoplasma celu~
lar, y como señalamos antes, el potencial de
acción del músculo liso es provocado princi-
palmente po:- entrada de iones caldQ en la fi·
bra muscular. Dr.do que las del músculo Eso
son muy pequeñas (en comparaci6n con las
del músculo esquelético), estos iones calcio
pueden difundir a todas partes del músculo li·
so y desencadenar el proceso contrfictiL El
tiempo necesario para que ocurra esta difusión
TRANSMIS1Ó¡": NEURQMUSCULf\R FUNClÓN DEL 1-'11
suele ser 200 11 300 mseg y <;;,:: l!J;;-nmTcÍGa pe-
,;~. .ü ríodo latente antes de que se inicie I,:¡ contrac w
.)~
i: ción; este período latente es unas 50 veces ma-
~­ yo;: que para ltt cont!"acclón de! mjsculo e.,-
:~ gueléticc.
Todavía puede ingresar más calcio a la fibra
ce ml:scu!o liso a ~ravés de canafes del calcio
Gctíl'ftdos por J¡W!710I1GS; éstos también produ~
CCn contnlcción .. tabitualmeme, la apertura de
estas canales no produce un potencia; de ac-
ción y, en ocasiones. tnmpoco genera un gran
cambio en el potencial de membrana de repo~
so, porque lo bomba de sodio en ]u membrana
celular bombea suficientes Jones sodio hacia
el exterior como para mantener un potencial
de membrana casi nmmal. Inclc80 en este ca-
so, la contracción continúa miemras estos ca-
nales de calcio se mantengan abiertos porque
son los iones calcio, y no una modificación en
el potencial qe membrana, los que producen
contracción. Este es ur, medio por el cual se
logra la contracción en el músculo llso sin mo-
dificación importante en el potencial de la
membrana celular.
Papel del retículo sarcoplasmático. Al-
gunos músculos lisos contienen un retíc'..l~
Fig, 25-9: Tubulús s:,:cop]:ls::l1át
lo sarcoplasmático moderadamente desanoDa- mtísCulo Itso, <;'tle nllléS:tan su re.m
do. La figura 25~9 muestra los t(tbulos sarco~ dones er: las T:le:nbnn:¡¡f celultu-es
plasmáticos separados que se ubican cerca de las.
la membrana celular. Pequeñas invaginaciones
de la membrana, denominadas cavia/as, limiw
tan contra las superficjes de estos túbutos. iones calcio cae hasla un o
Se piensa que esas iovaginaciones representan tracción del músculo liso pr
un análogo ntdimen~ario del sistema de túbu~ De hecho, después de varios
los T del músculo esquelético, Cuando se sumergido en un medio con
transmite en p·otencial de acción a estas inva- calcio, -íncluso el retículo sr
ginaciones, "3.l parecer excitan la liberación de las fibras del músculo liso p
iones caldo de los túbl!los sarcoplasmáticos calcio. En consecuencia. la 1
de la misma fonna en que los potenciales de ción depende mucho de la
acción en los ¡(¡bulos T del músculo esquetét¡. iones calcio en el líquido e
co también producen liberación de iones cal~ capítulo siguiente veremos
do, aplicable a1 músculo cardíac(
En general. ct:anto más extenso es el retícu- Bomba de calcio. Para p:
de los e1e-met1tos contráctiles
lo surcompiasmático en la fibra musclllar lisa,
más rápido se conrrae, quizá debido a que la es necesario eliminar iones (
entrada de calcio a través de la membrana ce· gra por medio de bombas qt:
lular es mucho más lenta que la liberación in- nes calcio fuera de la fibra df
terna de iones calcio desde el retículo sarco~ cia el líquido extrneelular, O .
plasmático, tículo _sal'coplasmático. Sil
Efecto de la concentración extracelular borr.bas tienen una acción lt
de iones calcio sobre la contracción del pal'ación con la bomba del I
músculo liso. Aunque ia concentración de tO- mátko de acción rápida en el
nes calcio en el Hquldo extl'acelulaf práctica~ tteo. En consecuer.cín, Ir
me:lte carece de ef·~ctos sobre la fuerza de contraccióN del rnúscuio I
contracóón del músculo esquelético, 00 suce~ del orden de segundos y no
de lo mismo en la mayoría de ¡os müsculos E- mas de segundo, como oeu
sos. Cuando la cor.centración éxtracelulzr de esque:ético.

BlBUOGHAI"fA
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}
)
26
El corazón: su excitación
j
rítmica y control nervioso
------------------------------~
JI
El corazón es un órgano muscular. Al igual duraci6n de la contracción es mucho mayor
que otros músculos del organismo, en cierto Por el contrario, las fibras excitalorias y de ji
sentido es una exrensión del sistema nervioso, conducCÍón especializadas se contraen sólo dé~
ya que s.u función de bomba es controlada al bHmente, porque contienen pocas fibrillas con- ))
:menos en parte, por los úervios, tráctiles: en cambio, muestran ritmos y veloci-
Parn desempefiar ~u función de bomba, el dades de condocción va,riadas, lo qne construye
corazón está dividido en cuatro cámaras sepa- un sistema excitatorio para el corazón y un sis·
radas. como se ilustra en la figura 26-1. Las au- tema de t:ansmisión.para la conducción contro-
rículas derecha e izquierda bombean sangre en lada de la señal excitatoria cardíaca a todo el
los venlrículos derecho e izquierdo r(".spectiva~ órgano.
menie. Luego el ventrículo derecho bombea
sangre a los pulmones y el izquierdo al resto
ANATOMÍA FISIOLÓGICA
del cuerpo. DEL MÚSCULO CARDIACO
Las aur(culas funcionan en realidad como )
bombas "cebadoras" para los ventrículos. Nor~ La figura 26-2 muestra un cuadro histológico típi-
malmente se contraen alrededor de un sexto de co del músculo cardíaco, donde aparecen las fibra!> .)-.,
dispuestas en un enrejado; se dividen, luego se re-
segundo antes que los ventrículos; lo que da así
tiempo para que pe!1etre sangre adicional en los combinan y después se dipersan nuevamente. Se ad-
ventrículos antes de su contracción; es[O au- vierte de inmediato. a partir de esta figura. que el
menta mucho la eficacia del bombeado ventri~
músculo e:.lrdíl.'lco es estriado como e:
mtíscul0 es- )
quelético típico. Más aun, tiene miofibdllas típicas
cular,
):
La complejídad del ciclo de bombeo cardía·
ca requiere tanto control rítmico del latido car-
diaco como mecanismos reguladores de tiempo
especiales, para el control secuencial de las au-
rículas y los ventrículos. Más aun, la velocidad -
)-"
.,
del ritmo, lo mismo que la fuerza del latido
cardíaco, se pueden aumentar o disminuir por
seriales provenientes del sistema nervioso cen- )-!
traL Estos mecanismos de control se explicarán y¡
más adelante en este capitulo. Sin embargo,
primero discutiremos la fisiología básica del )i
músculo cardíaco en sí, en especial cómo difie-
re del músculo esquelético, discutido en el ca- ¡ !)
pítulo 24_
)
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO
t,
CARDÍACO )
El corazón está compuesto por t,es tipos
musculares principales: auricular, ventricular y
»
fibras muscubres excitatorias y de conducción [~~onco y m.e;:'bros ,nlenor!fS )
especializadas. Los tipas musculares auricular
y ventricu:ar se contraen de una fonna muy si- Fig, 26-1. ~strucl'Jra del corft2Ón y recorrido de! flujo sar;·
}}
mBar al músculo esquelético, excepto que la guineo a través de las dmara& cardíacas,
t
,
J .:

( 376 CON:'ROLNERVIOSO DE LAS PUNCIONES ORGÁN:CAS
(
( shn.'i(/c :::le muchas células, tan
é(
Fig, 26·2. L::t ;;atu:a;eza interconeet;,da, "sincícial" dei
músculo cardía;;o.
que contienenfilamelllos de aculla y de mi05111u casi
idénticas a las del músculo esq\.le.ético: duranle el
proceso de contracc1ór, estos filamentos se interdigi-
( POTENCIALES DE ACCIÓN
tan y deslizan los unos a lo largo de los otros de la
',( misma manera en que ocurre en ei músculo esouelé-
tieo. (Vé2SC el capftulo 24 .) , cío como de iones sodio continúan fluyendo a
Músculo cardíaco como un sinckio. Las áreas
angnlndas oscuras que cruzan ~J$ fibras musculnres
cardíacas en la figura 26·2 se denominan discos i/l-
¡crcaiados; sin embargo, en realidad son membranas
ceiulares que separan en:re sf las células lnusca:n-
res cardúu:l.'.s individuales" O sea que las fibras del
músculo cardíaco están rOmudas ;lOr muchas células
individuales conectadas en serie entre sE. No obstan~
te, la resistencia e!écrrica a través del disco intercala-
:,( "
do es 400 veces menor a la ;esistencia a través de la
memurana externa de la nbra muscular ca..-díaca,
porque l2.s membranas celulares S~ fusionan entre sí
y forman uniot.ES "comunicantes" muy permeables
( (uniones brecha), que permiten la dihsión relativa-
mente libre de iones. E;J. consecuencia, desde el pun-
'( to de vista funcional los iones se mueven con facj1í~
dad a lo largo de los eje.s ce :as fibras del músculo
cardíaco; de modo que los pore::.ciales de acción via-
jan de nna célULa nHlscuJar {:ardí~2. a la otra ;.¡tr!lve-
sando los discos intercalados sólo con leve impedi-
+20
o eue en el escue~ético.
20
,, ~40
-60
~- !lO
'. '00
"~+20
" --2(1e
~,ú
-60
-80"
-100
~--~--~--,---~
Fig. 26·3, POleuciajE~ de aC~'¡Ón rítmicos provcníel1les de
;a !lOra de f'1.1rkillje y de lL."1é finta mnscnlar vcrmicuJu, Te-
!';svacos ¡JO~ :nedio de mic:oe!eclrOOos.
t:
mento. En consecuencia, el n:úsculo cnrdíaco ~s ti;":
interconectadas que
cuando un,l se e,,,c¡t~. el pOlCllciaJ de ¡;;C;:;iÓ:l se difun-
de d ¡odas, se dispe~sa de célula en cduh 'j por todas
¡as I::lercenexjones del e:uejado.
El :;:ofuz6n est:í compues¡o pOI' dos sincicios se;m-
fados: el si¡¡ddo (ftltitv!a,', qnc cm",sliltlyc lBS paree
des de las dus ,turicul;t", y el J'W(Í(IO v(,//frie/(/a!', que
conforma las rareu..;¡; tie los dos vemríc.:o¡;, Las amI·
cui"s estlln separadas :e los ventr(cu!os ¡::or tejido fi·
brcso que rOdell los Ol -;:c:os v:llvulares entre las aqrí,
eL;as y les vcntdclllos. Norma:mcllte. los potenciales
de acción pueden ser conduci¿es desde el s¡ncicío au-
ricular al vCHiriclllar :s610 a través del sistema dc con-
ducción especi¡:¡lizado. el haz A-V, qm: Se discute en
delane en el capítulQ siguiente, Esta división de la
masa tn'.lscular del corazón en dos sincidos fun;::iona-
tes separ.:v::os permite que las 3lJr:cuJas se contraigan
un breve lapso anles que los venlríc'.llos, lo que es im~
porlante para la eficana del bombeo ;::a:díaco.
EN EL MÚSCULO CARDiACO
El potenciai de membrana en reposo aproxi~
mtldo del músculo cardiaco nonnal es -85 a -95
mV y de alrededor de ~90 a-lOO mV en las fi·
bras especializadas de conducción, las fibras de
Purkinje, que se discuten en el capílulo siguiente.
El potencial de acción registrado en el mús-
culo ventricular, que se muestra en el registro in-
ferior de l~1 figura 26-3, es 105 mV, 10 que signi-
fiea que el potencial de me:nbrana se eleva des-
de su valor normal muy negativo hasta uno leve··
mente positivo de +20 mV. La porción positiva
se denomina potencia! de exceso. Lnego, tras la
esp(~o inicial, la membrana se mantiene despo-
larizada alrededor de 0,2 segundos en el múscu-
lo aurÍcular y unos 0,3 segundós en el ventricu-
lar, lo cual "parece como una meseta en la figura
26-3, seguida al final por una repolarización
brusca. La presencia de esta meseta en el poten-
cial dé acción hace que la contracción muscular
dure 3 a l5 veces más en el músculo cardíaco
. En este pumo, debemos preguntamos: por qué
el potencial de accíón del múseulo cardíaco es tan
largo y tiene una mcseta, mientras que el músculo
esquelético no la nene. En los capttulos 5 y 6 Se
presentan las respuc.~tas biofíslcüS básicas a estas
preguntas, pero merecen resumirse de nuevo.
Al menos dos diferencias importantes entre
las propiedades de la memhrana de] músculo
cardiaco y del esquelético son responsables del
polencial de acción prolongado y de la meseta
en el músculo cardíaco.
Primero, el potenda~ de acción del mliscdo
esquelético es producido casi por entero por la
apeltum re?eotina de gnm n~llncro de los deno-
EL CORAZÓN: su !JXClTActÓN :tiTYICA y CONT;~:
minados conatt:s rápidos del sodio, C'.le !}enni~
ten q-Je un 'enorme número de iones ,>~ío- pene~
tre e~l la fihra del múscu;o esquelético, Estos ~a­
naJes Se denom:nan "rápidos", porgue se :nan-
tienen :tbie::los U:13S pocas ct¡ezmilés~mas de se·
gundo y luego se c:erran en fOj~na lJr.¡SCtl. Al fi·
nal Ce este cierre se produce el proceso de repo-
larización ':1 el potencial de acción concluye en
el término de otra diezmi:éstma de segundo
aproximadamente. Por el cont:'ario, C:l el mús~
culo cardiaco el potencial de acdón es causado
por la apertura de dos de canales: 1) los
mismos amales rápidos del sodio que en e1
músculo esgaelético y 2) otra población Com-
pléta de los denominados canales lentos de! ca!·
cio, también Hamados amales de calcio~sodio.
Este segundo tipo de canales se díferencla de los
rápidos del sodio por ser más lentos en abrirse.
pero lo más importante es que se mrmtlenen
abiertos varias décimas de segundo. Durante es-
te lapso, grandes cantidades tanto de iones cal-
través de los canales haeia el interior de la fibra
muscular cardíaca y esto mantiene un período
prolongado de despolarización qUé produce la
meseta en el potencial de acción. Más aun, los
iones calcio que penetran en el músculo durante
este potencial de acclón desempeñan un papeJ
importante al ayudar a eKcitar el proceso con~
L11Íctil muscular, lo cual constituye otra diferen~
da entl'c el músculo cardiaco y" el esquelético,
como discutÍmos má.." adelante en es~e capfmlo.
La segunda diferencia funcional importante
entre el músculo cardíaco y e: esquelético qne
ayuda a explicar el potencial de acción prolonga-
do y su meseta es"ésl:R: irnnedÜ\t.'lmente después
del comienzo e1el pOiencíal de acción, la permea-
bilidad de la membrana de: músculo cardiaco pa-
m el potasio dismil1uye alrededor de 5 veces, lo
cual no ocurre en el músculo esquelético. Es po-
sible que esta disminución de la permeabilidad at
potasio sea causada en a;guna fonna por el aflujo
excesivo de calcio a través de los canales que se
acaban de :nencJonar. Pero, al margen de la cau-
sa, la disminución de la penneabilídad al potasío
reduce en fonna impO!1ante la salida de iones po-
tasIO durante la meseta del potencial de aeclón y,
de ese modo, impide la recuperación temprana,
Cuando se cierran los canales lentos del calcio-
sodio al transcumr 0.2 a 0,3 segundos y cesa el
aflujo de iones calcio y sodio, aumenta con mu-
cha rapidez la permeabilidad de In membr¡\na pa-
ra el potaslo 'i su pérdida brusca en la fibra retor-
na el potencíal de membrana a su nivel de reposo
y termina el po:encial de acción.
Velocidad de conducción en el músculo car-
díaco. La velocidad de conducción del potencial
ú
fig. 26-4. CO:l:~acci6r. del eoraron
ciülles de! penoc0 refr"e~ario y el p
(jyO, el declo de tina extrasístole y
más ~a:día. Obsérvese que las extra"
:nación de ondas, como ocurre en el
de acción tanlo en las fibras
ventriculares es de alrededor l
o alrededor de 1/250 de la v
nerviosas muy grandes, y apre
de la velocidad en las fibras (
lético. La velocidnd de condw
especiahzado de conducción
m/seg en díferentes partes de
explica en el capítulo siguienu
Período refracL:'1rio del 11
Co:no todo tejido excitable ei
es refractario a la estimulació.
cjaj de aeción. En consecuen
fraclario de] corazón es el ir
cual un impulso cardíaco non
citar un área de: músculo cme
tá como se muestrn fI la izqt
26-4. El período refractario nI
lo es 0,25 a 0,3 segundos: la (
da del potencial de (icción. E
refractario relafivo, de unos I
rante el cual el músculo es 01,
que lo normal, pero no obstal
tado, como lo muestra la eXI
de la figura 26-4,
El período refractario. del
es mucho más breve que el
(aproximadamente 0,15 segu'
refractario relativo es de otr
En consecuencia, la veloció,
tracción de las aurículas pued
que la de los ventrículos.
CONTRACCIÓN DEL MÚ'
CARDiACO
Acoplamiento exdtadón~
ción. de .Ios. iones ,caldo y de
3í'::;: CONTROt. ¡"¡:ERV¡OSO üELAS FUNC:ONES ORGÁNlCAS
lénnhlo "acQpl~nücnto cx.cimdón~col1tr;:¡ccjól1"
significa el mc;;;ánlsmo por el ;;;ual el potencial
de ncción hace que las mioflorillas del Illú<¡cldo
se contraigan, Esto se discute en el capítulo 24
para el músculo esquelético, Sin embargo, aquí
también existen diferencias en el músculo c,,;:,-
díaco, que lienen ¡;11portantes efectos sobre las
caracterí"ticas de su contracción.
Como sucede en el músculo esquelético,
cuando un potencia! de acción pasa sobre la
membrana del músculo cardíaco el polencial de
acción también se extiende hacia el ínterior de
la fibra a lo largo de las membranas de los tú~
bulos T. Por su parte, los potencíaies de acci6n
de éstos actúan sobre las membranas de los tú~
bulos sarcoplasmáticos lougitudinales, para
producir la liberación instantánea de cantidades
muy grandes de iones caldo en el sarcoplasOla
muscular del retículo sarcoplasmático. En otras
pocas milésimas de segundo, estos iones calcio
difunden en las miofibrillas y caralizan las reac~
ciones químicas que promueven el deslizamien-
to de los fijamentos de actina y de miosina unos
sobre otros; esto por su parte produce la con~
tracción muscular.
Hasta aquí. este mecanisrno de acoplamiento
exCÍtaciónwcontracción es el mismo que para el
músculo esquelético, pero en este punto CO~
mienza a aparecer un segundo efecto que es
bastante diferente. Además de los iones caicio
liberados flacia el sarcopiasma desde las cister w
nas del retículo sarcoplasmático, grande-s canti-
dades adic,íonales también difunden en el sarco~
plasma desde los túbulos T. en el momento del
potencial de acción. Por cieno. sin este calcio
adiciona: prQvenjente de los túbulos T la fuerza
de contracción del músculo cardíaco estaría re-
ducidA en grado considerable porque el retículo
sarcoplasmático del músculo cardíaco no se
encuentra tan bien desan'ollado como en el
músculo esquelético y no almacena el caicio
suficiente para una contracción completa. Por
el contrario, los túbulos T del músculo cardíaco
tienen un diálnetro dnco veces mayor que los-
del músculo esqlleJético y un volumen 25 veces
mayor~ además, dentro de los túbulos r existe
gran éantidad de mucopoUsacáridos con carga
electronegativa, que ligan una provisión abun w
dante de iones calcio y los mantienen siempre
disponibles pura difundir hacia el interior de la
fíbra cuando se produce el potencial de acción
del tú bulo T.
La fuerza de contracción del !11úsculo cardía~
CQ depende en gran medida de la concentración
de iones calcio en los líquidos extracelulares.
La razón para esto es que los extremos de los
lóbulos T se abren directamente al exterior de
las fibras, lo que permite que el liquido extra-
ceiular que se encuentra en el inle:stício del
músculo cardíaco también se filtre a tral¡és de
ellos, En consecuencia, la cantidad de iones
caldo en el sistema de lúbulos T y su disponi-
bilidad para provocar la contracción del múscu-
lo cardíaco depende en fomw directa de su con-
centración en el líquido extracelular.
Como punto de contraste, la fuerza de con~
tracción del mllscu!o esquelético difícilmente
se afecta por la concentración de iones calcio
en el líquido eXlracelular, porque aquélla es
provocada casi por completo por los iones cal-
cio liberados de! retículo sarcop1asmático,
Al final de ia meseta del potencial de acción,
el aflujo de iones calcio hacia el interior de la
fibra muscular se detiene en forma brusca y los
del sarcoplasma son rápidamente bombeados
de nuevo llacia el retículo sarcoplasmútico y los
túbulos T. En consecuencia. la contracción cesa
hasta producirse un nuevo potencial. de acción,
Duradón de la contracción, El rmísculo cardíaco
comlenza a contraerse aigunos milis/:"gund05- de inj~
ciado el potencial de acción y continúa du;ante unos
pocos milis¡;¡gundos de¡-,pnés de terminado éste, En
consecuencia, la duración de su contracción es prin~
cipalmeute función de la del potencial de acción; al-
rededor de 0,2 segundos en el m~scuJo auricular )'
0,3 segundos en el ventricular.
SISTEMA EXCITATORIO
y DE CONDUCCIÓN ESPECIALIZADO
DEL CORAZÓ:-1
La Jjgura 26-5 muestra el sistema excitatorio
y de conducción especializado del corazón que
controla las contracciones cardíacas. En la figu-
ra se observa el 116dulo si!1fJSal (también deno-
minado nódulo sínoaurtcuJar o S-A), en el cual
se genera el impulso rítmico normal; las vías
internada/es que conducen el impulso desde el
nódulo sinusal hasta el n6dulo A-V; el nódulo
AwV (también denominado nódJr!o alll'lculoven-
tricular), en el cual el impulso proveniente de
las aurículas ~s retrasado antes de ingresar a los
ventrículos~ el haz A-V, que conduce el impuiso
desde las aurículas a los ventrículos, y los h(1~
ces izquierdo y derecho de fibras de Purkinje.
que conducen el im pulso cardiaco a todas las
partes de los ventrículos.
N6DULO SlNUSAl.
El nódulo sinusaJ es una banda elipsoide, pe~
queña y aplanada, de músculo especializado de
EL CORAZÓN: $U ZXCd'ACIÓN RÍ! M:CA y CONTROL' NER\J:-oSO 379
linos 3 m~l1 de ancho, 15 mm de largo y 1 mm
de espesor; está ubicado en la pared superoex-
terna de ía aurícula del'echa inmediatamente
por debajo y por fuera del orificio de h: vena
cava superior. Las fibras de este nódulo prácti-
c"mente no poseen filamentos contráctiles y
cada una tiene 3 a 5 11m de diámetro, en cOU w
traste con los 10 a 15 ¡..1m de las fibras muscula-
res auriculares circundantes, Sin embargo. las
fibras sinusales son continuas con las auricula-
res, de modo que cualquier potencial de acdón
que se inicia en ei nódulo sinusal se dispersa de
inmediato a las auríCulas.
Ritmicidad automática de las fibras
sinusales
Muchas fibras cardíacas tienen capacidad de
aUlOexcitación. un proceso que puede producir
contracción rítmica automática. Esto es espe-
cialmente cierto con respecto a las fibras del
sistema especializado de conducción cardíaco:
la parte de este sistema que muestra autoexclta-
dón en mayor grado son las fibras del nódulo
sinusaí. Por esta tazón, éste por lo general con-
trola la velocidad del latido de todo el corazón,
como discutiremos en detalle más adelante en
este capúulo. No obstaríte, primero describa~
mos esta ritmicidad automática.
Mecanísmo de rítmicidad del nódulo sinu-
sal. En la figura 26-6 se observan potenciales
de acción registrados en uoa fibra del nódulo
sinusal par<l tres latidos y, por comparación. un
único potencial de acción de tina fibra muscu~
lar ventricuiar. que f\parece a la derecha. Ob-
sérvese que -entre las descargas el potencial de
la fíbra del nódulo sínusal tiene una negativi-
dad de sólo -55 a -60 mV, en comparación coo
-85 a -90 mV para la fibra ventricular, La cau~
sa de esta negatividad reducida es: que las
membranas celulares de las fibras sinusrues son
naturalmente permeables a los iones sodio.
Antes de intentar explicar la ritmicidad de
las tlhras nodales, recordemos primero, a partir
de las discusiones anteriores; que en la produc~
_ ción de los cambios de voltaje del potencial de
,acción en el músculo cardíaco desempeñan pa w
peles importantes ¡res tipos diferentes de cana~
les jónicos. Ellos son: 1) los canales rápidos
del sodio; 2) los can(des lentos del calcio-sodio
y 3) los canales del po/asio. La apertura de los
canales rápidos del sodio, por ullas poCfiB diez-
milésimas de segundo, es responsable del co-
mienzo muy rápido, en fOlma de espiga, del
pOlencial de acción observado en el músculo
ventricular por el rápido aflujo de iones positi-
vos de sodio hacia el interior de la fibra. Emon-
)
)
)
)'
)
')
Fig. 26-5. Nódulo ¡¡inusa! 'Y sistema de Purkinje de! cora-
zoo, que :ambién muesmm el nooulo A· V, las vías interno-
GaJe~ auriculares: las flUW1S del baz vcntDC\llar.
ces, la meseta del potencial de acción ventricu-
lar es provocada princípalmente por In apertura
más lenta de los canales lentos del calcjo-so-
dio, que dura algunas décimas de segundo, Por
último, la apertura creciente de los canales del
potasio y b difUSión de grandes cantidades de
estos iones positivos fuera de la fibra hacen
volver el potencial de membrana a su nivel de
reposo.
Pero en la fibra del nódulo sínusal existe
una diferencia en la función de estos canales
debida a la negatividad mucho menor del po-
tencial de "reposo"~ sólo -55 ro V, En este ni-
vel de negatividad, los canales rápidos del so-
dio fundamentalmente están "inactivados", lo
que significa que se han bloqueado. La causa
de esto es que toda vez que el potencial de
membrana se mantiene menos negativo que
alrededor de -60 m V por más de algunos mHí~
segundos, las puertas de inactivación del ~nte­
rior de la membrana celular cierran estos ca-
nales y los mantienen así. En consecuencia,
s610 s~~ p:ueden abrir los canales lentos deJ cul-
cio-S09io (}o que significa que pueden ser "ac-
tívados")~ los que pueden provocar así el po-
tencial de acción. En consecuencia. el poten-
cial de acción es más ]ento en desarrollarse
que el del músculo ventricular y también se
recupera con un decremento lento del pOten-
cial en vez de la abrupta recuperación que se
produce en la fíbra ventriculaL
í

380 CONTR0LNERV10SO DE LAS r~1J;-'¡CIO:r-;ES ORoAN1CAS
( dedor de -55 a -60 mV nI cO~lcillif el palencia!
:'(
~(
¡.(
-r;-' ,
'l.
{ nivel umbral para ~a descarga con Un potencial
Fig, 16-6. Descarga ¡itrr.ica de Hna fibra noda~ $im;Ml.l y
ccmpuradón del potencif!.l de ,;;cció~ del nódulo "inusa!
ton el de cna f¡bra muscular de! ventncnlo_
Aufoexcitacióu de las fibras del ¡ródu[o si-
nusal, Los iones sodio naturalmente tienden a
filtrar hacía el interior de las fibras del nódulo
siousal a través de múltiples canales: de mem~
brana, y este aflujo de cargas positivas también
produce un potencial de membrana creciente,
Así, CO:TlO se ve en la figura 26~6, el potencial
de "reposo" se eleva en forma gradual entre dos
latidos. Cuando alcanza un volfaje umbral de
alrededor de -AD m V, se achvan los canales
del calcio~sodio y conducen a una entrada muy
rápida de iones calcio y sodio que así producen
el potencial de acción. En consecuencia. bási-
camente la permeabilidad a los iones sodio in-
trínseca de las fibras del nódulo sim:sal produce
su autoexdtación.
¿Por qué esta per.neabilidad a los iones sodio
no hace qt1e las fjbras del nódulo sinllsaJ se
man~engan despolarizadas todo el tiempo? La
respuesLa es que durante el potencial de acción
ocurren dos f::nómenos, Primero, los canales
del calcio-sodio se inactÍYfin (o sea, se cierran)
alrededor de Hnos 100 a :50 mg después de su
apertura y, segundo, aproximadamente al mis-
mo tiempo se abre un número muy elevado de
canales del pot¡,¡sio. En consecuencia, ahora ce-
sa en forma simultánea el aflulo de iones calcio
y sodio a través de los canaleS del calcio-sodio,
mientras que grandes cantidades de iones pota~
sio difundenJuua de la fibra. lo que tctmina el
potencial de ~cción. Más aun, los canales del
potasio se manüenen abiertos mras décimas de
segundo y llevan un gran exceso de cargas po~
sitiyas de potasio fuera de ia célula. lo que en
fOlma temporada produce una considerable ne·
gatlvídad ea exceso er: el interior de tU fibra;
~sto se denomina hiperpolari:ación, Esta hiper
polarización inicialmente t:eva el poter.cíal de
l.Tle:llblia'lR de "r'f:;tfjl>30": hriz. abajo, r_asta nlre-
de acción.
Por último, debemos explica: por qué el eM.a-
do de h¡perpolarizac~ón tampoco se ma:¡tJene
siempre. La razón es q:¡e dlln::1te las siguientes
décir;¡as de segundo después de concluido el
porcnóai. tie acción, se comienzan a cerr:";, cada
vez más canales de! po::asio, Ahor;:;, los iones
sodio que escapar; hacia el interior, onevamell
M
te ex~eden al tiujo exterior de iO;1CS potasio, lo
que hace que el potencial de "reposo" se des~
place hacta arriba, basta alcanzar por último el
aproximado de --40 m V. Entonces. todo el pm~
ceso recomienza: autoexcitnción, recuperación
del potencial de acción, hiperpolarización una
vez concluido éste, desplazamiento hacia arriba
del pOlencia] de "reposo", luego la reexc1tación
desencadena de nuevo otro ciclo. Este proceso
continúo de manera indef:nida durante toda la
vida. de la persona,
ViAS INTERNODALES y TRANSMlSIÓN
DEL IMPULSO CARDÍACO
A TR4 VÉS De lAS AURÍCULAS
Los extremos de las fibras del nódulo sinu-
sai se fusionan con las fibras musculares ¡rmi~
culares circundantes y los potenciales de ac-
ción que se origínan en el uódu~o sinusal v¡¡j~
Jan hacia afuera por estas fibras. De esta fOf
ma, el potencial de acción se disemina <r través
de toda la masa muscuhll' auricular v fin;;¡lrIien~
te también hasta el nódulo A-V. L~ velocidad
de conduccÍón en el móscu!o aurlcular es
aprox.imadamente 0,3 mjseg. Sin embargo, en
varios haces pequeños de fibras musculares
auriculares la conducción es algo mfis rápida.
Una de éstas, denominada banda in/erauricu-
lar amerior, atravíesa las paredes anteriores de
las aurículas hasta la aurícula izquierda y con-
duce el impulso cardíaco a una velocidad
aproximada de 1 mJseg. Además, otros tres ha-
ces pequeños qu y se curvan a través de las pa-
redes auri:::ulares y terminan en el nódlllo A-V,
también conducen el impulso cardíaco a esta
velocidad, Estos tres haces pequeños. que apb-
recen en la figura 26~5, se denominan respecti-
yameme vfas in"tcmodales anterior, media y
posterior. La causa de la velocidad de conduc-
ción más rápida en estos haces es la presencia
de algunas fibras especiaiizadas de conducción
mezcladas con el músculo auricular. Estas fl-'
M bras son similares a las de PLlrkieje de conduc~
cióo muy rápida de los ventrículos, que se dis-
cuten; ;;:0n [DQsrerior~dad,
I
EL CO:,AZÓN' su EXCITACIÓN ¡ÜTMJCA y COKTR
1:
NÓDULO A-V Y RETRASO
EN LA CONDUCCIÓN
DEI. IMPULSO
Afortunada1llente, el sis,em;:¡ de concuc·
ci6n es~á orgamzadú de modo que el impul-
so cardfaco no yiaje desde las ,wIÍculas hacia
1,05 veut:'ículos d~masiado rápido; esto da
oempo p!!.ra que aquéllas vacfen su contenido
en los ventrfcu!os antes de se inicie la
contracción de éstos. Los que retrasan la trans-
misión del impulso cardfaco desde las aurícu-
las husta los ventrÍc!.¡]os son pr:ncipalmente el
nódulo A· V ~ sus fibras de conducción aso~
ciadas.
El nódulo A~ V está localizado en la pared
septa] de la áurkuJa derecha, inmediatamente
por detrás de la válvula tricúspide y adyacente
al orificio del seno coronario, como se observa
en la figura 26-5. La figura 26-7 mueslra en un
diagrama las diferentes partes de este nódulo y
sus conexiones con las fibms de las vía') ínter~
nodaies auriculares y el baz A-V. También
Fig. 26~7. Orgu:lizadón d~i [2ooI.lJo.
aparecen tos intervalos aproximados, en frac~ presenum el intervalo desde el orige-n
dones de segundo, entre la génesis del impulso dtt!o sicl:snl. Los vnlores hnn sido el
cardíaco en ei nódulo sinusaJ v su aparición en mmlO,
diferentes puntos del sistema 'del nódulo A~ V.
Adyiértase que e; impulso, después de viajar a
través de la vía intemodal, alcanza e~ nódulo Causa dé la conducción lf
A- V unos 0.3 segundos después de su origen la conducción sumamente ten1
en el nódulo sinusaL Luego, se procuee otTO re- transición y en ias fjbras nod;;
M
traso de 0,09 segundos en el propio nódulo A~ del haz. A ~ V se debe en pa:-te ¡]
V antes de que el impulso ingrese en la porción son bastante menores que los (
penetrome del haz A"V, Un retra50 final de cuJares auriculares normales.
otros 0,04 segundos se produce pril1dpnlmente mayor parte de la conducc1ón
en el haz A-V peHetrante, compuesto por múl- que sea provocada por dos fa
tipies fascículos pequeños que atraviesan el te. djferen:es, Primero, todas es!
jido fibroso que separa las aurículas de los ven- potenciales de membrana de
tr[culos, mucho !llenos negativos qne e
ASÍ,. el relraso total en el sistema del nódulo poso normal de otro músculo
A-V y el haz A~V es de UllOS- 0,13 segundos. do, son muy pocas las unjone
Aproximadamente un 25% de este lapso ocurre nectan Jas fibras sucesivas de
en lasftbras de transición, que son muy peque~ que hay mucha reSIstencia a I
ñas y conectan las fibras de las vías intemoda- iones exdtatorios desde una f
les auriculares ~on el nódulo A~V (véase fig. te. Así, tauro por eJ bajo volt<
26-7). La velOCIdad de conducción en estas fi- los iones como por la gran res
bras es de s610 0,02 a 0,05 m/seg {aproximada- miento de éstos, es fácil obser
mente 1/12 la velocidad del músculo cardiaco fibra siguiente t".5 de excitacior
normal), io que retrasa mucho el ingreso del
impulso al nódulo A-V. Después de tm!resar en
el nódulo, la velocidad de conducción ~n las fi- TRANSMISIÓN DEL SISTE.
bras nerviosas sigue siendo bastante baja, sólo DEPURKINJE
0,05 m/seg, aproximadamente l/8 de la veloci-
dad de conducción del músculo cardIaco nOr- Las fibras de PurkinJe co'
maL Esta baja velocidmi de conducción tiende nódulo A-Va los ventrIculos
i
a ser slmBar a la de la porcióe peneu'ante del A-V. Excepto por la porción i:
:' i hazA.rV., bta,.' dIDnde penetra ~al b.lTera
<]
" "
II U
t'J
382 GCmROLNBRVlOSO r:JE LAS FU'N'::JONES OnGr\K1C\S
ventricular, tienen características funcionales
bastante OpiJC5tUS a las fibras deí nódulo A-V;
son muy grandes, incluso más que las fibra::;
nonlla[e~<; del músculo ventricular, ji transmiten
potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a
4 m/seg, una ve:ocidad aproximada de 6 veces
la del músculo cardíaco ImbHual ji 150 veces
mayor que en algunas fib:-a5 transicionales. Es~
to permite la lransmlsión casi inmediata del il-:1-
pulso cardíaco en todo el sistema Ver'.lricu:a::.
Se piensa que la transmisión muy rápida de
los potenciales de acción por las fihras de Pur~
bnje es cansada por una permeabilidad elevada
de las uniones brecha en los discos intercalados
entre las células cardíacas sucesivas que consti-
tuyen estas fibras. En estos discos, los iones
son transmitldos COI; facilidad de una célula a
la siguiente, lo que aumenla así ln velocidad de
conducción. La" fibras de Purkinle también tie-
nen muy pocas miofibrillas, lo que indica que
durante la transmJsión del impulso apenas se
contraen.
Conducción unidireccional a través del
haz A-V. Unn característica especial del haz A-
V es la imposibilidad, excepto en estados anor·
males, de que los potenciales de acción se pro-
paguen h<lcia atrás desde los ventrkulos hada
las aurículas, Esto evita la rcentrada de los im-
pulsos cardÍücos por esta vía y sólo permite la
eondueeión anterógradn desde las aurículas
hasta los ventríeulos,
Más aun, se debe recordar que el músculo
auricular está separado del ventricular por una
barrera fibrosa continua, parte de la cual se ob-
serva en la figura 26·7. Esta barrera normal-
mente actúa como aislante para evitar el pasaje
del impulso cardíaco entre ias aurículas y Jos
ventrículos por coalquier otra vía que no sea ja
antefÓgrada del propio haz A-V. (Sm embargo,
en raro~ casos un puente muscular anoonal pe-
netra a través de la barrera fibrosa en algún otro
sitio fuera del haz A-V. En estas condiciones.
el impulso cardíaco puede rcentrar a las aurícu-
las desde los ventrículos y producir arritmias
cardíacas graves.)
Distri~ución de las fibras de Purkinje en
los ventrículos. Después de penetrar en el teji-
do fibroso auriculoventricular, la porción distal
del haz A- V ~e dirige hacía abajo en el tabique
ventricular, 5 a 15 mm hacia el ápex del cora-
zón. como se muestra en las figuras 26-5 y
26~ 7. Luego el haz se divide en las ramas iz~
quierda y derecha, que se ubican por debajo del
endocardio de 105 dos lados respectivos del ta-
bique. Cada rama se dispersa hacia abajo, hasta
el ápex ventricula.r, y se divide en ramas más
pequeñas q~le discurren alrededor de cada eá-
mara venLricular y regresan a !n base de! Cora-
zón. Las fibras de Purkinje :erminales penetran
aproximadamente un tercio del camino en la
masa muscular y luego se hacen continuas con
las fibras 1:1uscuJares cardíacas.
Desde el momentO en que el impulso cardía·
co entra por primera vez en las ramas del haz
hasta que alcanza las termÍnaciones de las fi-
bras oe Pl;rk1nje, e¡ tiempo total transcurrido
promedi? sólo 0,03 segundos; por 10 tanto, una
vez que el impulso c;;trdíaco ingresa en el siste-
ma de Purkin je, se dispersa casi de inmediato a
toda la. superficie endocárdka del müscu!o ven-
tricular.
tRANSMISIÓN DEL IMPULSO
CARDiACO EN EL MÚSCULO
VENTRICULAR
Una vez ql!e el impulso ha alcanzado los ex-
tremos de las fibras de Purkinje, se transmlte a
través de la lnasa del tnúsC\Jlo ventricular por
las propias fibras musculares. Ahora la veloci-
dad de transmisión es de sólo 0,3 ti 0,5 m/seg,
un sexto de la velocidad en Jas fibras de Pnrk.in-
je.
El mÚsc·.llo cardíaco envuelve el corazón en
un doble espiral con tabiques fibrosos entre las
capas en espiral; en consecuencia, el impulso
cardíaco no necesanameme viaja en foma dl~
recta hacia afuera hasta la superficie del cora-
zón, sino que en cambio se angl1la hacia la su-
perficie a lo largo de las direcciones de los es-
pirales. A causa. de esto, la transmIsión desde la
superficie endocárdk3 hasta la ep.:cárdica del
ventriculo J'eqúiere otros 0,03 mseg, aproxima~
damente igual al tiempo necesario para la transo
misión a través de lodo el sistema de Purkinje.
Así, en el corazón normal el tiempo total para
la transmisión del impulso cardíaco desde las
ramas iniciales del haz hasta la última fibra
muscular del ventriculo es de unos 0,06 segun-
dos,
RESUMEN DE LA DISEMINACIÓN
DEL IMPULSO CARDiACO
A TRA VÉS DEL CORAZÓN
La figura 26~8 muestra en forma resumida la
transmisión del impulso cardíaco a través del
corazón hJmano. Los números representan los
intervalos en rentésímas de segundo que trans-
curren entre el origen del impulso en el nódulo
sinusal y su aparición en cada punto respeetivo
del corazón. Obsérvese que ti través de las aurf~
EL COkAZÓN: 3U ·EXCFIí.CION RlTMICA y CO>:TROLl NERV1G:i.O
culm; e! l:npltlso s-e extiende a velocidnd mode~
rada pera en la regióIl del nódulo A-V se :'etrasa
más de 0,1 segundos antes de aparecer en el haz
A- V septal ventdcu1ar. Una vez que h.a ingresn-
do en este haz, se rli'ipersa rápido a través de las
fibras de Purkinje en todas las sc;:¡erficies endo-
cárdicas de los ventrículos. Luego, difunde de
nuevo coa lentitud a tnwés del ttlú~culo ventri~
cula!' hasta ¡as superficies epidrdicas.
Es muy ~mportante que el lector ap::enda en
de"talle el recorrido del impulso cardíaco a tra-
vés del corazón y los: momentos de su aparición
en cada parte por separado, porque un conoci-
miento cuantitadvo de este proceso es esencial
para comprender la electrocar,diografía, que se
discute en los tres capítulos siguientes,
CONTROL DE LA EXCITACIÓN
Y CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
NÓDULO SINUSAL COMO MARCAPASOS
DEL CORAZÓN
En la discusión anterior sobre la génesis y
transmisjón del impulso cardíaco a través del
corazón, destacamos que normalmente nace en
el nódulo sinusal. Sín embargo, esto no es ne
cesariamente el caso en condiciones anomlales,
porque otras partes del corazón pueden mostrar
contracción rítmjca de la misma forma que las
fibras de! nódulo sinusaL Esto es en particular
eierto para las fibras del nódulo A-V Y las de
Purkinje.
Cuando las fibras del nódulo A-V no son es-
timuladas desde una fue~te externa descargan a
ul1a frecuencia ritmica intrínseca de 40 a 60 ve-
ceslmin, y las fibras de Purkinje lo hacen aUlla
frecuencia de 15 a 40 veces/min. Estas frecuen-
das· contrastan con la nonnal del nódulo smu-
sa~ de 70 a 80 veces/mino
En consecuencia, la pregunta que debernos
hacer es: ¿por qué el nódulo sinusal controla el
ritmo cardiaco y no el nódulo A-Va hts fibras
de Purkinje? La respuesta es que la frecuencia
. de descal;'ga del nódulo sinusal es considerable-
mente mayor que 1a del nódulo·A-V o de las fi~
bras de Purkinje, Cada vez que el nódulo sinu·
sal descarga. su impulso es conducido al nódu-
lo A-V Y a las fibras de Purkinje, lo que descar-
ga Sus membranas excitables, l,uego, estos teji~
dos y el nódulo sinusal se recuperan del poten~
cial de acción y se toman hiperpol:nizados. Pe-
ro el nódulo sinusal pierde su hiperpolarización
mucho más rápido que cualquiera de los otros
dos y emite un nuevo impulso antes de que
cualquiera de ellos pueda alcanzar su propio
383
))
1)
)J
fíg, 2í)·6. Transmisión de! :mpulso cardíaco a través del
cG!tU'.ón. Se mues!ru el tiempo de aparición (en fracciones
de se-gllooo) de) impulso el'. diferentes pai1e:s delcoraz,6n.
umbral de autoexcitacióll. E: nuevo impulso de
nuevo descarga el nódulo A-V y las fibras de
Purkinje. Este proceso contjnúa una y OU'a vez
y siempre el nódulo sinusal excita a estos otros
tejidos potencialmenre autoexcitarot'ios antes
de que pueda ocun'!]' realmente la autoexcita-
ción.
Así, el n6dulo sinusal controln el latido por·
que su frecuencia de descarga rítmica es mayor
que la de cualqujer otra parte del eorazón. Por
esta, raz.ón es ei marcapasos normal del COra~
1.ón.
J\-tan:apasos anQrmales. MarCal)aSOS ectó~
pico. Ocasionalmente, alguna otra parte del co~ lJ
razón desarrolla una fl'ecuencia de descarga rít-
mica más rápida que la del nódulo sinusal. Esto
ocurre ti menudo en el nódulo A-V o en las fi- ))
bras de Purkinje. En cualquiera de estos casos,
e! marcapasos del corazón se desplaza desde el
) .)
nódulo siousal al n6dulo A~ V o a las fibras de
Purkinje excitables. En' condiciones más raras,
un punlo en el músculo auricular o ventricular
desarrolla una excitabilidad excesiva y se con-
vierte en el marcapasos.
Un marcapasos en cualquier sitio·fuera del
nódulo sinusaJ se denomina marcapasos ec1ó~
pico. Obviamente, un marcapasos eClópico pro-
duce una secuencia nnonnal de contracción de
las diferentes parte~ del corazón.
Otra causa de desplazamiento del marcapa-
sos es el bloql1eo de la transmisión de los im-
 384 CONTROL r-;ERV[OSO DE '.A.S FLt-:C10NES ORCA!\lICAS EL COttAZÓN; su EXClTAOÓN RfTMICA y COr-;TROI

sólo O 06 see:lI1do$ ar:te,~ de hacedo COI: la ulti-
ma. E~!o h",Z~~ que rodas J:::¡:; porCiOnes del !r.~ís·
culo en ambos ventrículos com:,encen a con~
traerse casi al ml,.IlT.o tiempo. El bombeo efecci~
\>0 por las dos cámaras ventnculare:;; requiere
este tipo S~l1crónicü de contracción Si el impul-
so cardíaco se propognra 3 lravés del r.lúsculo
ventricu;ar en forma muy len:;:;, gnll1 ¡nlfte de la
masa ve,1lricu;ar se COllflTccria antes que el res·
to, en cuyo caso el efecto global de: bon~beo
estaría muy deprinüdo. pO! cierto, en algunos
tipos de deficiencias cardíacas OCUlTe una trans~
misión lenta y la e::cacia del bombeo ventricu-
lar está disminuida quizás hasta un 20 a 30%.
CONTROL DEL RITMO
Y LA CONDUCCIÓN DEL CORA.ZÓN
Fig.2{)·9. Nervio~ cnrdÍilcOIi. POR LOS NERVIOS SIMPÁTICOS
Y PARASIMP.4.nCOS
pulsos desde el uÓdulo sinusaI a las otras partes El corazón está inerv~ldo por nervios simpáti~
del corazóu; esto ocurre por lo general en el cos y parasímpáticos, como se observa en la fi~
nódulo A- V o en la porción penetrante del haz. gura 26-9. Los nervios parasimpáticos (vagos)
Mecanismo de los ;;fectos vagaies. La a:::e-
Ucolirnl liber;;:da en las terminaciones nervio~
sas v:igales aumenta mucho la penneabiJidad
de las membranas de las fibras a! potasÍo, lo
que pennite el rápido escape de poLnsio hacia
el exterior, Esto p¡odúce, mayor negativid¡Jd
en el intenor de las fibras, un efecto denomi-
nado hiperpolanzación, que TOrna el tejido
mucho menos excitable, como se eX;J!icó en el
capítulo 6. - dad al sodio produce un pote
En el nódulo sínusal el estado de hiperpolari~
zación disminuye el potencial de men~brana de
"re!X'so" de las fibras. hasta un nivel conside-
rablemente más negativo que el normal, de -65
a ~75 mV en lugar de los ;55 a -60 mY norrna~
les. En consecuencia, el desplazamiento hacia
aIT~ba del pot~ncial de membrana en reposo,
causado por el escape de sodio, requiere mucho
más tiempo para alcanzar el potencial umbral
para la excitación. Obviamente. esto dismiuuye
mucho la velocidad del ritmo 'de estas fibras
nodales. Y si la estimulación vagaI es suficte!l~
T ventrículos.
temerHe intensa, es posible detener por comple-
to la autoexcitación rítmiea de este nódulo.
lV/eCfillis1110 del efecto simp.
lación de los nervios simpáíic
mona Horadrenalilta en esta:
nerviosas, E! mecanismo prcc:~
tiÍa esta hormonu sobre las fil
cardíaca:;; es aún algo dudoso,
tual es que aumenta la perm
memuf<1na de ia fibnl all:iodio )
,lódu]o síousal, un incremento (
más positivo y una tendencia
tencíal de membrana para de
arriba, hasta el nivel umbral pa:
ción, ]0 que obviamente acelen:
de la autoexcitaci6u v, en COl
melltaría la frecuencia ~al'díaca.
En el nódulo A-V, la pennea
numentada hatÍa más fácil que
accióu excite la porción sUCe~
de conducción, 10 oue dismir
de conducción desct'e las auríj
El aumento en la perrneabili,
calcío es responsable JI menos.

ir A- y en Si.! camino hacia los ventrícutos, Cuan- están distribuidos principalmente er; el seno y
do ocurre un bloqueo A· V, las auríclllas siguen los nódulos A-V; en menor grndú en el múscu-
latiendo a una frecueucia normal de ritmo del lo de las dos auricuías e incluso menos en el
En el nódulo A-V el estado de hiperpolariza~
ción hace difícil que las fibras de la unión muy
pequeñas" que pueden generar s610 reducidas
mento en la fuerza de eontraccl
cardíaco bajo la influencia dI
simpática, porque esos iones t
~' nódt:lo sinusal, mientras que en el slstema de músculo ventricular. Por el contrario, los ner~ cantidades de comente durante el potencial de importante en la excitación de
(f Purkinje de los ventrfcu~os se desarrolla un vios simpáticos, se encuentran distribuidos el!
nuevo marcapaso$ que impulsa al músculo ven- todas las panes de: corazón, 00:1 una fuerte re-
acci6n, exciten las fibras nedaIes. En conse-
cuencia, elfactor de segltridad para la transmi-
tráctil de las miofibriHas,

tr'tcular con uno nueva frecuencia entre 15 y 40 presentación en el m(:sculo vcuU1cular y en to- sión del impulso cardiaco a través de las fibras
BIBLIOGRAFÍA
lat1.dos!mintlto. Sin embargo, luego de un blo- das las otras áreas, de la unión y al jnterior de tas fibras nodales
queo repentino, el sistema de Purkinje no co~ Efecto de la estímulación parasimpática disminuye. Una reducción moderada sirnple~ Akera. T., and Brooy, T. M.: MyOCllTdl
mienza a emitir sus impULSOs rítmicos hasta 5 a (vaga!) sobre el ritmo y la conducción cardfa~ mente retrasa la couducción del impulso, pero gu!a¡ion aoo funclion af ¡he sodiufT'
30 se!:!undos después,. por~ue hasta ese pun-:o coso Escape ventricular. La es¡¡mu1z.ció:1 de los una caída en el factor de seguridad por debajo PhYl'iol., 44:375. i982.
Brown. H. P.: Elc'c:mphysiotogy af U
ha estado "sobreimpulsado" por los impulsos nervios parasimpá:icos para el corazón (los va- de 1a unidad (lo que significa un nivel tan bajo Physiol. Rev.,ó2:505, 1982.
sinusaies rápidos y, en consecuencla, se eJi- gos) produce liberación de :'a hOl1Tlúna tiCe/ilco- que el porencial de acción de una fibra no pue~ Brutsaerl,D. L, aJ1d Pau!us, W.1,: COn!
cuentra en un estado suprimido, Durante estos Jina en las tenniunciones vagales. Esta homl0na de provocar otro en la porción sucesiva) blo· lion of ¡he !1e:lrt as musele lIud pump
and Youog, D, B. (eds.i: InlematiOll
5 a 30 segundos, los ventrículos no pueden tiene dm: efectos importantes sohrc el corazón. quea por completo la conducción.
SlO]Ogy: Cardiovas;:ular PhyslOlogy J
bombear sangre y la persona se desvanece des- Primero, disminuye la frecuencia del ritmo en el Efecto de la estinmJación simpática sobre more. Ulli .. ersÍlY Park Press, :979, p.
pués de 4 a 5 segudos por la falta de flujo san- nódulo sinusal y, segundo. dismiuuye b excita- el ritmo y la conducción cardiacos. La estiM DiFr.mcesco, D" llnd Nob-le, D.: A lila;:
muiación simpática sobre el corazón produce frienl aClivíty incorporaling iorlie pur
"( guíneo cerebral. Este rejnkio tardío del lat.ido bilidad de las fibr2.s de la unión A-V entre la tion changes. PhiL Tralis, R. So'
se denomina síndrome de Stokes-Adams. SI el musculamra auricular y el nódulo A·Y, jo que en esencia 10$ efectos opuestos a lOS causados 307:353. 1985"
periodo es demasiado prolongado, puede con- toma más lenta la transmisión del impulso car- por la estimuaIci6n vagal del modo siguiente, Ellis, D.; Na-Ca cxch.1nge ili cardiac liss.
díaco hacia los ventrículos. La estumüaCÍón va~ Primero, aumenta la frecuencia de descarua del dio:., 5:295, 1985.
ducu: a la muerte.
nódulo sinusal. Segundo, en todas las p~rcio­
Farah, A 8.. el al.: Poslt¡'te jllQlropic ¡¡
gal muy intensa puede detener por complelO la Pharmocol. Tox.icoL, 24:275, 1985,
contracción rítmica del nódulo sinusal o blo~ nes de) corazón crecen la velocidad de conduc- Pozzard. lt A.: Heart: E;\dtatlon-con
J Anuu, Rey. Physot., 39:201, 1977.
PAPEL DEL SISTEMA DE PURKINJE quear en su totalidad la transmisión del impulso ción y el nivel de excitablfidad, Tercero, la
Fozzard, H. A., el al..:-+he Hean and e
EN LA PRODUCCIÓN cardíaco auavés de la unión A~V. En cualquiera fuerza de contracción de toda la musculatura lem: Scielilific Foundations, New Y
DE LA CONTRACClÓN SINCRÓNICA de los casos, ya no se 1ransmiten impulsos rítmi- ?ardiaca, tanto auricular como ventricular, se ¿986.
cos a los vemrkulos. Estos dejan de latir por 4 a InCrementa mucho, Ceddes, L A: Curd;úvascular Mcdi<
DEL MÚSCULO VENTRICULAR Yotk, Joh11 Wiley & Som" 1984.
10 segundos, pero luego a!g·.ín punto en las fi· En resumen. la estimulación simpática au- Gi!mOUf R F., Jr., aud Zipes, D. 11.: s¡.
A partir de la descripción anterior del siste~ bras de Purkinje, ha~itmilmenle en la porción menta la actividad global del eorazón. La esti~ anc c¡;rdi¡¡c armylhmi¡¡s. Am. 1, Cnrdi
ma de Purk1nje queda claro que el impulso car- septai ventricular dei haz A~V, desnHoUn ~m rit· mulación máxima prácticamente puede trípli~ Glitsch, H. G.; E!ectlog.enk Ni! pl1:np~ní
cal' iófrecuencia de tos latidos card.tacos yau- nu. Rev. PhysjoL.44:339, j982.
dfaco llega prácticamente a todas las porciones mO propio y produce unZl contracción ventricular Gra ... an;s, M. B. (ed.): CardiovllscuJar
de los ventrículos en un lapso muy ehtrecho; con una frecuencia de 15 a 40 latidos/mio. Este men((lr ¡u fucr:a de fa contracción cardíaca New York, McGraw·HHl Book Co" 1
excita la primera fibra muscular del ventrículo fenómeno se denomina eSCl/pe l'er¡tricl'.lar. !ÍáSfC1 el doh/e" GuytOli, :A. 'c.. and Snl1(1rfbhL J :. rae
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Regulación nerviosa
de la circulación
y la respiración
REGULACiÓN NERVIOSA
DE LA CIRCULACIÓN
La circulación es regulada en forma pars:iai
por mecanismos nO nerviosos. prop;os de la
circulación, y en parte por mecan¡smos extrín~
secos, en especial por el sístema nervioso. Los
mecanismos intrínsceos son funciones como la
de control intrínseco de la ritmicidad en el
músculo cardí.1.co y control local del t1ujo !mn-
guíneo ejercido por cada tejido del organismo
cuando necesita más o menos nutrientes.
El control nervioso de la circulación tiene
dos caractelisticas muy importantes. Primero,
)a regulación nerviosa puede funcionar extre~
mudamente rápido; algunos de los efectos ner-
viosos comienzan a producirse en el ténnino de
1 segundo y alcanzan un desarrollo completo
en 5 a 30 segundos. Segundo, eJ sistema ner~
vioso proporciona un medio para controlar en
fonna simultánea grandes porciones de la cir-
culación. POr ejemplo, cuando es importante
elevar la presión arterial en forma temporaria,
el sistema nervioso puede, de manera arbitm~
ria,. suspender o al menos disminuir' mncho el
flujo sanguíneo a los principales segmentos de·
la circnlación, a pesar de que hay mecanismos
reguladores del flujo sanguin.tP local que se
oponen a esto. --;;;;......-'
CONTROL AUTONÓMiCO
DE LA CiRCULACiÓN
El sistema nervioso autónomo se discutió en
detaHe en el capítulo 22. Sin embargo. es tan
importante para regular la circulación que sus
características anatómicas y funcionales espe-
cíficas, relacionadas con este control, merecen
aquí especial atención.
Por mucha diferencia. la parlc más importan-
te del sistema nervioso autónomo para regular
la circulación es el sütemG nervioso simpático.
El sislenw nervioso parasimpáríco sólo es im~
portante debido a que regula la función cardía-
)
):
27
)
) ,
ca, como discutimos en detalle en el capítulo
anterior.
Sistema nervioso simpático~ La figura 27 ~ 1
muestra la anatomía del control nervioso' sün-
J?ático de la circulación. Las fibras nerviosas
vasomotoras simpáticas abandonan la médula·
espinal á través de todos los nervios espinales
torácicos y del primero o los dos primeros lum-
bares. Éstos se dirigen hacia la cadena simpáti-
ca y desde allí, a través de las dos rutas, a la
circulación: 1) por nen'ios simpáticos específi~
cos que inervan principalmente la. vascuJatura
de las vísceras ¡nterr:as y el corazón y 2) por
los ncrrim espinales qne inervan principal-
mente la vasculatura de ias áreas periféricas.
Las vías precisas de estas fibras en la médula
espinal y en las cadenas simpáticas se discuten
en el capitulo 22.
Inervación simpática de los vasos sanguí-
neos. En la figura 27-2 se observa la disrribu~
ción de las fibras nervlosas simpáticas en ios
vasos sanguíneos y se aprecia que todos los va-
sos, excepw los capilares, esfínteres precapHa-
res y la mayor parle de las metaartedolas, están ))
inervados.
La inervación de las peque¡i(ls arterias y al" »)
leriolas permite que la esthnll !ación simpática
aumente la. resistencia, lo que modifica la velo- ))
cidad del flujo sanguíneo a través de los teji-
dos.
))
La inervación de los grandes vasos, en part¡~ ))
cular de las venas, hace posible que la esrimu-
lación simpática modifique el calibre de estos ) )
vasos y altere así el volumen del sistema circu~
latorio periférico, lo que pnede llevar sangre
hncia el corazón. Desempeña así un papel im-
portante en la regulaCIón del funcionamiento
cardiovascuiar, como veremos después en este ),
capítulo.
Fibras nerviosas simpáticas para et cora- )
zón, Además de fas fibras nerviosas simpáticas
que inervan los vasos sanguíneos, otras se diri- )
gen al corazón, como se discutió en el cupítulo
anterior. Debe recordarse que la estimulación j
simpática incrementa en forma notable la ncti~ )
)i
{ 388 CONTROL ~ERV10SO DE ~f\S FUNCiONES Cm.G.J.NICb,S REGULACÓN NERViOSA DE LA C1RCULAC1ÓN y LA R
(
.. idad del COrazón aumelHilnd{l In f;'ccuencia Motora
í Cef1trc Vé.sc:r:otor cardiaca y estltr:ulando su po:encia de bombeo.
I( Control pamsimpático de la función car-
díaca. en especial de la frecuencia. Aunque el
sisten-,a nervÍosú parasimpritico es muy itnpor~
Vasos tante para muchas otras funciones nuto:lómicas
Cadena del organismo, sólo desempeña on papel menor
símpái¡ca en la regulación de ia circul:lción. En realidad,
su único efecto importante- es este aspecto es el
con'Lro] de la frecuencia cardíaca por medio de
fibras transponadas hasta el corazón por los
nervios vagos, como se muestra en La figura
27-1 mediante la línea discontinua que se diri~
(, ge desde el bulbo hasta el coraz6n,
Los efectos de la esttmulación parasimpática
( sobre la función cardíaca se discuten en detalle
en el capítulo 26_ Princip¡ümente, la esíÍmub~
{ ción parasimpática produce una disminución
Cardloinl-:ibjdc~ pronunciada e:l la frecuencia cardíaca y una re~
( Vasooila:ador duccÍón leve en la contractilidad.
I '
~( VASOCONSTR!CTORA
Sistema vaso •...onstrictor simpático
y su control por el sistema
nervioso central EIg. 27,3. Áreas de! encéf"b que dc.'
p:cr:~nles en la regulación IlCI'VJOSa (
lir.ellS interrumpidas repreo.enlall ví:l.s
Los nervios simpáticos transportan un nú-
meto enOffile de fibras vasoconslrictoras y só-
lo algunas fibras v8sodilatadoras, Las prime~
ras están distribuidas esencialmente en todos 2. Un área vasodilatodora,
los segmentos de la circulación, Sin embargo, "A-l ", localizada bilateralmel
esta distribución es mayor en algunos tejidos nes anteroexternas de la mita(
que en otros. Es en especial potente en los ri- be. Las fibras provenientes e
ñones, el intestino, el bazo y la piel, pero lo es se proyectan hacia arriba, h~
menos en el músculo esquelético y en el encé- constrictora (C-l), e inhiben
falo, esta área, ]0 que provoca Vas01
Centro vasomotor y su control del sistema 3. Un área sensitiva, área .
vasoconstrictor. Existe un .áreá denominada bilateralmen{e en el tracto SOl
centro vasomotor, Llbicada líternlmente en la ciones posteroexlemas del bu
sustancia reticular del bulbo y en el tercio infe- rancia inferior. Las neuronas
rior dé la protuberancia, como se obsen'a en la ben señales nerviosas sensitiv
Fig. 27-1. Anatomía del conl."QJ nervioso s.impálico de la cIITt:ladón.
figura 27~3. Este centro transmite impulsos ha- de los nervios vago y glosofar
cia abajo, a través de la médula espinal y desde las señales eferentes de esta á
aHí por las fibras vasoconstnctoras simpáticas, dan a controlar ¡as actividade
Arterias hacia IOdos o casi todos los VllSOS sanguíneos soconstrictora y vasodilatadoJ
( del organismo. clona un control "reflejo" de 1
Aunque la organización total del centro va- circulatorias, Un ejemplo es (
somotor aún no está clara, algunos expertmen- ceptor para controlar la p(e~
lOS han,permitido identificar áreas ¡mportllntes, describ ¡mos más adelanle en e
Vasoconstricción
slmpá,ica
-- / Arteriolas
como sIgue:
Constricción pardol contl
1. Un área vasoco/í:W-icwra, denominada sanguíneos causuda por el te
área "C-l", localizada bilateralmente en las tor simpático. En condicio
porciones anteroexternas del bulbo superior. área vasoconstrictol'a del e:
Las neuronas de esta área secretan noradreno- continuamente transl11ite sei
lina y, sus fibras están distribuidas en toda la nerviosas vasoconstrictoras s
Fig. 27·'1. 1ll.enilciÓn simpr1(ica de la clr<::nia· médula espinal, donde excitan las neuronas va· provoco ia descarga lenta COf
dón sistémica soconstrirtoras del sistema nervioso simpático. bras con una flecuencia de ah
390 'COI;TROL NERVIOSO: DE LAS FUNCiONES ORGÁNICAS
Minutes
Fig. 27-4. Efeclo de la nnes{cs)a filqufdC'a lotal sobre 1:1 presión arlcJ"ial, que m.ueSlfn una caida pronunciada en La presión
como consecuencia de 1[\ pérdida del tono vasomotor.
impulsos/seg. Esta descarga continua se deno-
mina tono vasocollStrictor s¡'mpático. Estos im-
pulsos mantienen un estado parcial de contrac-
ción en los vasos sanguíneos denominado fOno
vasonwtor,
En La figura 27-4 Se demuestra la tmportan-
da del rono vasoconstrictor. En el experimento
de esta figura se administro a un animal aneste-
sia raquídea total, la que bloqueó por completo
toda transmisión de los impulsos desde el siste-
ma nervioso central hasta Ja periferÍft En con-
secuencia, la presión arterial cayó desde: 100 a
50 mm Hg, mostranao el efecto de la pérdida
del tono va:wconstrictor en todo el cuerpo. Al"
gunos minutas después se administró por vía
intravenosa una pequeña cantídad de la hormo-
na noradrenalina, sustancia secretada en las ter-
minaciones de las fibras nerviosas simpáticas
de todo el organismo. Cuando esta hormona fue
transportada por la sangre hacia todos los vasos
sanguíneos, éstos se contrajeron de nuevo, y la
presión arterial se elevó hasta un nivel íncJuso
mayor que el normal durante 1 o 2 minutos,
hasta que lu IlorJdrenaHna fue destruida,
Control de la actividad cardíaca por el
centro vasomotor. Al mismo tiempo que con·
trola el grado de con,stricdón vascular, el cen-
tro vasomotor también hOlee lo propio con la ac-
tividad cardíaca. Sus porciones laterales ¡rans-
mllen impulsos excitawrios por las fibras ner-
viosas simpáticas hasta el corazón. para aumen~
tar la frecuencia y la cOnLractílidad cardíaca.
mientras que su porción medial, que se ubica en
inmediata aposkión con elllúdeo moTor dorsal
del nervio vago. transmite impulsos por el ner-
vio vago hasta el corazón. para disminuir la fre-
cuencia cardíaca. En~consecuenc¡a, el cenlrO
vasomotor puede aumentar o disminuir la fre~
cuencia cardiaca, cuyo aumento por lo generaJ
es simultáneo a la vasoconstricción en todo el
cuerpo y su disminucÍón tiene lugar al mJsmo
tiempo que se inhibe la vasoconstricción.
Control del eentro vasomot.or por los cen-
tros nerviusus superiores. Gran número de
áreas en toda la sJ.lSlcJ11cia rt!ricular de la protu~
berancia, mest!ncéfalo y die/1Céfalo pueden ex-
citar o inhíbír eI centro vaSOmotOr. Esta sustan~
cia reticular se observa en la figura 27~3 por el
área sombreada difusa. En general, las porcio-
nes más laterales y superiores de la sustancía
reticular producen excitación, mientras que las
más mediales e inferiores producen inhibición.
El hipotálamo desempeña un papel especial
en el control del sistema vasoconstrictor, por-
que puede ejercer efectos e;\citatorios O inhibi-
torios potentes sobre el centro vasomotor. Las
porciones paster%tero/es del hipotálamo pro-
ducen principalmente excitación, mientras que
la parte anterior puede producir una excitación
o inhibición leve, según la región precisa del
hípotálamo anterior esrJmulada.
Muchas áreas de la corteza cerebral también
pueden excitar o inhibir el centro vasomotor.
La estimulación de la corteza motora, por
, REGULAOÓN NERVIOSA DE LA ClECULACiQN y LA ;;t~,1:ipmAC10N
ejemplo, exdl~ el cen~ro vasomotor debido a
los impulsos transll1Jüdos hucia abajo, en direc~
ci6n al hipotáiamo y desde aHí hasta el centro
vasomotor. Asimismo. la estimulación del ló-
bulo temporal anterior, las áreas orbitarias de
la cOl'tezaji"ontal, la poró6n: ontalor de la eir·
tLll1vobrción del cuerpo calloso, ~a amí:;dala, el
sepfum y el hipocampo tanóié~ pueden excitar
o inhibir el centro VásOlnotor, según la porció~
precisa de estas áreas que se estimule y ia in-
tensidad con que se lo haga_
De esta forma, amplias áreas del encéfalo
pueden tener efectos profundos sobre la fun-
ción cardlovascular.
NoradrenaJina. Sustancia transmisora V3-
SQconstrictOl'a simpática. La sustancia secre.--
rada en las temlinaciones de los nervios vaso~
constrictores es noradrenalina. Ésta actúa direc-
tamente sobre los denominarlos receptores alfa
del músculo liso vascular para prodcuir vaso-
constricción, como discutimos en el capítulo
22,
Médula suprarrenal y su relación con
el sistema vasoconstdctor simpático. Los
impulsos simpáticos son transmitidos a la mé-
dula suprarrenai al mis!no tIempo que a todos
los vasos sanguíneos, Estos hacen que la mé-
dula secrete adrenalina y noradrenalína en
la sangre circulante. Ambas hormonas son
tf3nspOltadas por el torrente sanguíneo a lodo
el organismo, donde actúan directamente so~
bre los vasos sanguíneos por lo general para
producir vasoconstricción; no obs.tante en
ciertas ocasiones la adrenalina produce vaso-
dilatación, porque tiene un efecto estimtllador
potente de los receptores "beta", que a menu-
do dilatan los vasos, corno discutimos en el
capítulo 22.
PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO
PARA EL CONTROL RÁPIDO
DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Una de las funclones más importantes del
control nervÍoso de la circulación es su capaci-
dad para producir incrementos muy rápidos en
la· presión arterial. Para este propósito. todas las
funciones de vasocons.trlcción y aceleración
cardíaca del sistema nerv¡o'so simpático se esti-
mutan en bloque. Al mismo tiempo existe una
inhlbrción recíproca de las señales inhibitorias
vagales parasimpáticas normales para el cora-
zón. En consecuencia, ocurren tres cambios
importantes en forma simultánea. cada uno de
los cuales ayuda a aumentar la presión .merial.
Son los siguientes:
'391
)
1. Casi todas las arteriolas del oi''¿Gnismo
están contraídas. Esto allment~ m\.lcho-la resis~
tencia periférica total. lo que evita el escape de
sangre de las arterias y aumenta la presión arte-
riaL
2. En especial las venas, peto ¡ambién los
orros grandes Fasos de la circulaci6n, están
firmememc coltlratdos. Esto de;sp~aza la sangre
de la circulación hacia el corazón, lo que au- .1 '
menia el volumen de aquélla en las cámaras
cardíacas. En consecuencia, el corazón late con ¡J
mucho mayor fuerza y 1 por lo tanto, bombea
mayores cantidades de sangre, lo que también
"'¡)
aumenta b presión arterial.
))
3, Por úhimo, el earazón, estimulado direc-
tamente 1101' el sistema n.ervioso autónomo, au-
mema más el bombeo. Gran parte de esto es
provocado por un incremento en la frecuencia
cardíaca a veces de hasta el tripk de lo nonna!.
Además, las señales nerviosas simpáticas tie-
nen un efecto directo que aumenta la fuerza
) i
contráctil del músculo cardíaco, lo que también
¡ncrernen,ta la capacidad del corazón para bOn1~ ) i
bear voLúmenes mayores de sangre. En Conse~
cuenda, bajo una intensa estimulaci6n simpáti~
ca, el corazón puede bombetu durante varios
minutos corno mínimo el doble de sangre que
en condiciones nonna1es. De este modo, ello
también contribuye todavía más a elevar la pre-
sión arterial.
Rapidez del control nervioso de la presión
arterial.. Una cllracrerística de especial impor- );
tancia del control nervioso de la presión arterial
eS su rapidez de respuesta, que comienza en se- .1 ,)
gundos y a menudo aumenta la presión hasta el
doble de lo nOf1l).al, en 5 a 15 segundos. Por el )J
contrario, la jnhibici6n repentina de la estímula-
ción nerviosa puede disminuir la presión arterial ))
hasta un 50% de la nonmllidad en 10 a 40 segun-
dos. En consecuencia, el control nervioso de la
))
presión anerial es, a gran distancia de otros, el ))
mecanismo más rápido para controlar la presión.
)!
AUMENTO EN LA PRESIÓN ARTERIAL
DURANTE EL EJERCICIO MUSCULAR
Y OTROS TIPOS DE ESTRÉS
Un ejemplo importante de la capacidad del
sistema nerviosopara aumentar la presión arte-
rial OCUlTe durante el ejercicio muscular. Con
la actividad intensa. los músculos nccesiran un
flujo sanguíneo muy elevado. Parte de este in-
cremento es producto de la vasodíIak"leión local
en' los músculos caus¡lda por el metabolismo
elevado de sus células, como se explicó en el
captlu10 anterior. Sin embargo, otro incremento
 \
392 CON'.:'ROL :-'¡ER VIOSO DE LAS ::<U¡';CIONE:) QRG.ÁNICAS
,í
. Nervio glosoia;í;1geo
-~Nervlo da He'InQ
._ Cuerpo carcl 1deo
SC"1C caioHdeo
I
:{ -- NervIo vago
( o
Fig. 1.7-5. Sll!lcma vilrorreccptor.
adicional eS resultado de la elevación simultá-
nea de la presión arterial durante el ejercicio.
Cuando es muy imensa la presión arterial se
eleva alrededor de un 30 a 40%, 10 que aumen~
ta el flujo sanguíneo casi al doble.
.{ Se piensa que el incremento de la presión
arterial durante el ejercicio es consecuen-
cia sobre todo del siguiente efecto: al mismo
tiempo que las áreas motoraS de] sistema ner~
vioso Se activan parn producir ejercicio, la
mayor parte del sistema activador reticular del
tallo encefálico también se activa, lo qLle in-
cluye una estimuladón muy importante de las
áreas vasoeonstrictora v cardioacelerndora del
centro vasomotor. Ésta~ elevan la presión arte~
tial en forma msta,ntánea para mantenerse en
rel.1;lción con cl incremento en la actividad
muscu~ar.
En muchos otros tipos de estrés, además del
ejercido muscular, también puede ocurrir Una
elevación simBar de la presión. Por ejemplo,
durante el miedo extremo ta presión arterial a
menudo en algunos segundos se eleva hasta el
doble de ]0 normaL Esto se denomino reacción
de alarma y, obviame_nte, proporciona Un golpe
de presión que de inmediato puede aportar san-
gre a cualquier músculo del cuerpo o a todos,
para que respondan al deseo de hUIr del peligro
o quedarse y pelear.
MEC,INISMOS REFLEJOS
PARA MANTENER NORMAL
LA PRESIÓN ARTERIAL
Ademús de las funciones del sií-.tema nervio-
so ,lutónomo para e.le.var 1:.1: presión arterial, por
el ejercicio y el eslrés también e.xisLcn mÚltiples
rnecanismos nervlo$os iluoconscienle-s para
mantE"oerla en su nivel nocnal de üpertllnl O en
uno próximo a éste. Casi todos dios ?Dn meca~
nismos reflejos de retroalimentación negativa,
que explicflremos en las secciones siguientes.
Sistema de control barorreceptor arterial.
Refl<?jos b~rorreceptores
El más conocido de los mecanismos para
coutrol de la presión arterial es el reflejo baro~
rreceptor. Béslcumente es iniciado por recepto-
res de estiramiento, denorninados bUl'Orrecep-
lOres o presorreceptores, localizados en las pa-
redes de la$ grandes arterias sistémicas. 'Cna
elevaci6n en la presión estira los barorrecepto~
res y hace que transmitan señales al siSlcma
nervioso central; enlonces de regreso parten se-
ñales de <'retroalimentación" a la circulación a
[ravés del sistema nervloso autónomo para re~
ducir la presión arter:al al nivel ílOffilal.
Anatomía fisiológica de los barorrecepto-
res y su inervación. l----os barorreceptores son
terminaciones nerviosas tipo ramillete, que se
ubican en las paredes de las arterias; son esti~
mulados con el estiramiemo. Algunos están
ubicados en la pared de prácticamente toda ar-
teria grande de las regiones torácica y cervical;
pero, como sc observa en la figura 27-5, Son
muy abundantes en: 1) la pared de cada arteria
carótida interna, ligeramente por arriba de la bi~
furcación carotídea, un área conocida comO' se-
no cOI'Olfdeo y 2) la pared del arco aórtico,
La figura 27~5 también muestra que las seña-
les para cada seno carotideo son transmitidas a
través del nervio de Hering muy pequeño, al
nervio glosof~ningeo, y desde alH hasta el trac-
to solitario en el área bulbar del tallo encefá1i~
CQ. Las señales provenientes del arco a6rtico se
transmiten por los nervios vagos también al
área bulbar,
Respuesta de los barorreceptores a la pre~
sión. En figura 27-6 se observa el efecto de las
diferentes presiones arteriales sobre la frecuen
cia de tra:1smisión de impulsos en un nelvio de
Hering, Adviértúse que los bruorreceplores del
seno carotídeo no son estimulados por presio~
nes entre O y 6() mm Hg, pero por aniba de 60
mm Hg responden cada vez. más y más rápido,
y alcanzan un máximo de alrededor de los t 80
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA CTRCULACiÓN '{ LA:"
80 150
Presión arlerial (I'rm Hg)
Fig. 27-6 Respueslu de los b¡¡fOrreCe?tores a diferet\:es-
c
niveles de preSIón a:1erl,:¡J.
mm Hg. Las respuestas de los barorreceptores
aórticos son similares a las de los receptores
carotídeos, excepto en que operan, en ,generHl,
con niveles de presión aproximados 30 m171 Hg
más altos.
Obsérvese en especial que en el intervalo de
operación normal de la presión arterial, alrede-
dor de 100 mm Hg, incluso una modificación
leve en la presión produce reflejos autonómi-
cos fuertes para reajustarla de nuevo [t la nor~
malidad. Así, el mecanismo de rctroal¡menta~
ción de los barorreceptores funciona con más
eficacia en el intervalo de presión donde es
más necesario.
Los baroneceptores responden muy l:ápido
a las modificaciones en la presión arteri.al; de
hecho, la frecuencia de descarga de impulsos
aumenta durante ]a sístole y disminuye duran-
te la diástole. Más aun, los barorrecept,ores
responden mucho más a una presión ráp,ida~
mente cambiante que a una estacionaria. O sea
que si la presión arterial media es 150 mm Hg
pero en ese momenlO se está elevando con ra-
pidez, la frecuencía de transmisión de los inn-
pulsos puede ser de hasta el doble de la fn~~
cuencia que existe cuando la presión- está esta:-
clonaría en 150 InIn Hg, Por 'el contrario, si
ésta está cayendo. )a fi'ecuencia puede ser sólo
w
un 25% de la que existe para la presión esta-
cionaria,
Reflejo iniciado por los barorreceptores.
Una vez que las señales de los barorreceptores
han ingresado en el tracto solilario del bulbo,
señales secundarias inhiben el centra V(lsocons-
{rictor del bulbo y e.xcium el centro )lag(ll. Los
240
Fig" 27-7. Efecto ¡[píe::. del reflejo,
bre la presión llt'lcriaJ, causado por {
bas carólidas comunes {carótidas prir
sección de los dos r.e:VJúS vagúsl
efectos netos son: 1) vasodil,
nas y las arteriolas en todo el
rio periférico y 2) disminució
cardfaca y de la fuerza de Ce
ca. Por lo tanto, la excitacié
ceptores por la presión en la:
el descenso reflejo de ésta de
nución de la resistencia peri
men mi:mto. Por el conlrnri,
tiene efectos opuestos, que p
ret1eja su elevación para reto
dad. .
En la figura 27 -7 se obseI
flejo típico en la presión art
la oclusión de las al'lerias e
(carótidas primitivas). ES[Q
del seno carotídeo; en conse
rreceptores s.e tornan inacti
efecto inhibitorio sobre el e
Entonces, el centro vasomott
más activo que lo habiwal )-
sÍón arterial se eleve y se r
durante los 10 minutos en qu
tán ocluidas. La elirninacié
permite que la presión caiga
tu algo por debajo de lo nor
compensación momentánea,
ne·a la normalidad aproxif]
minuto,
Funciim de los barQrreceJ
modificaciones de la postU-H
pa::;idad de los barorreceptm
una presión flrterial relativan
muy importante cuando una ~
se pone de pie después de hat
da, Inmediatamente después. 1

394 CONTRoe NERVIOSO DE LAS FUNClONES ORGÁNICAS
100
o ma barorreceptor arterial es reducir la vnrjación
'Tiémpo (1':1in)
Fig. 27~S. RegistI'os de dos homs de In. presión aneria! en
perro normal (arriba) y en el mismo perro (abajo) vanas
t.U'
sernl\nas después de la remoción de 10& 1:ntrorreceptores por
desnervaci6n. (Tomado de Cowley, Liard y Guyton: Cire.
Res., 32:564, 1973, Con autQrización de la Amencan He<ln
AJ;.~odlilion, Ine.)
es obvio que ia presión arterial en la cabeza y
en la parle superior del cuerpo tiende a caer y si
lo hace en forma pronunciada puede sobrevenir
la pérdida de conocimiento. No obstante, la
presión en descenso desencadena en los baro-
rreceptores un reflejo inmediato que produce
una descarga simpática intensa en todo el orga,
nismo; esto minimiza el descenso de la presión
en la cabeza y la parte superior del cue'1'0'
Función u'buffer" del sistema barorreceptor
de control. Dado que el sistema barorreceptor
se opone a los incrementos y las disminu~iones
de la presión arterial, él menudo se 10 denomina
sistema buffer de la presión 'j los nervios pro-
venientes de ~os baron-eceptores se denominan
nervios buffer.
En la figura 27-8 se muestra la importancia
de la función buffer de los barofteceptores. En
la parte superior hay un registro de la presión
arterial durante 2 hOl'us de un perro normal y en
la inferior el registro de un perro cuyos nervios
barorreceptores, provenientes tanto de los senos
carotídeos como de la aona, han sido extírpa-
dos previamente. Obsérvese en el perro desner-
vado la variabilidad extrema de la preSlón cau-
sndu por actos sencillos coridi::mos, como aco,s-
tarse, ponerse de pie; excitación. alimentación,
defecació::1, ruidos, etcétera.
La fiema 27-9 muesrra tas distribuciones
de irecu"'encia de las presiones arteriales regis-
trada" durante un Oía complelo en el perro
normal y el perro desnervado. Obsérvese que
con los barorreceptores, duranle todo el día la
presión urterial se mn.ntuVQ en un intervalo es-
tricto entre 85 y 115 mm Hg: por cierto, du-
mote la mayor parte del día casi exactamente
en 100 mm Hg, Por el contrario, después de la
pérdida de los barorreceptores la curva de dis-
tribución de frecuencias pasó a tener el trazado
bajo y ancho de fa figura, que muestra que el
intervalo de presión aumentó 2,5 veces, con
frecuencia cayó hasta 50 mm Hg o se elevó
hasta más de 160 mm Hg. De esta forma, po-
demos observar la e.xtrema variabilidad· de la
presión en ausencia del sistema barorreceptor
arteriaL
En resumen, un propósito principal del siste-
diaria de la presión arterial hasta alrededor de
la mitad a un rercio de la que se produciría si no
estuviera presente.
Irrelevancia del sistema barorrec:eptQr
en la regulación a largo [>137..0 de la presión
arterial. '~Adaptación" de Jos barorrecepM
tores. Es probable que el sistema de control de
los barorrcceptores tenga escasa o nula impor-
tancia en ta regulación a largo plazo de la
presión arterial, por una raz.ón muy simple: en
1 o 2 días se adaptan al nivel de presión al que
estén expuestos. O sea que si la presión se
eleva desde el valor normal de 190 mm Hg
hasta,2oo mm Hg, al principio se transmiten
impulsos barorreceplores en grado extremo.
Durante los siguientes segundos. la frecuencia
de descarga disminuye en forma considerable:
luego disminuye en forma mucho más lenta
duranle 1 o 2 días, transcurridos los cuales la
frecuencia habrá retomado al nivel normal a
pesar de que la presión arterial ahora se man-
tiene en 200 mm Hg. Por el contrario, cuando
ésta cae hasta un nivel muy bojo. los barorre-
ceptores 'al principio no transmiten impulsos,
pero en forma gradual en uno o dos días su
frecuencia de descarga retorna al nivel de eon-
[rol Griginal.
Esta "adaptación" de los baroneceprores es
obvio que evita que el reflejo funcione como un
sistema de control para las modificaciones de la
presión anerial que durarl más de algunos días
por vez. De hecho. si volvemos a las figuras
27~8 y 27~9 podemos observar que' la presión
arterial promedio en cualquier período projon~
REGULAC(JN NERVIOSA DE L.A ~rRCCL.AC!Ól" y lA RESPlRACLÓ¡";: 1395
gudo es casi exactamente Ta misma con baro-
rreceptores o sin eHqs. Esto muestro (a irrele-
vancia del sÍslema di! los bCir()/'J"écepfDres para
la regutaci6n a largo plazo de fa presión arte-
ria!, aun cuando es un mecanismo potencíal
pnra evitar las modificaciones fl-ípidas de pre-
sión aflerial que ocurren l11omc;-¡io a momento
u hora a hora. La regulación prolongtwa re-
quiere olros sistemas de control, princ;palrr .,;n-
te el sistema de control renal de presión dt ií-
quidos corporales (junto con sus mecanismos
hormonales asociados).
Control de la presión arterial
por íos quimiorreceptores urotídeos y aórticos.
Eredo de la falta de oxígeno
sobre la presión arterial
Existe Ufi reflejo quimiol'receptor, íntimamente
asociado con el sistema de coniro! de presión de Jos
barorreceplores, que opera en uaa forma muy similar
al reflejo de éstos excepto porque en lugar de recep-
tores de estiramiento que inician la respuesta, lo ha-
cen los quimiorre..--eptores.
Los quimiorreceptores son células quimiosensi·
bles a la falta de oxígeno al exceso de dióxido de
carbono o de hidrogenioncs. Están ubicados en va-
rios órgaoos pequeños de Un tamaño de [ a 2 mm:
dos cuerpos carotfdeos, uno de 105 cuales se ubica
en la bifurcación de cada arteria carótida común y
varios cuerpos aónicos adyacentes a la aorta, Los
quimiolTí!ceptores eXéÍtan fibras nerviosas que se
dirigen al Cent¡'O vasomotor con las de los baro1Te~
ceptores a través de jos nervios de Hering y los va~
gos.
C:lda cuerpo carot(deo o aórtico recibe una irriga-
ción abundante a través de una pequeña arteria nu-
triente, de modo que los quimiorreceptores siempre
se hallan en Intimo contacto con la sangre at1erial.
Siempre que La presión artefhU cae por debajo de lÍn
nivel crítico. JO'S quimiúrreceptores son estimulados
por el flujo sanguíneo disminuido de ios cuerpos y,
en consecuencia, por la menor disponibilidad de oxí-
geno y el exceso de_dióxido de carbono e hidroge-
ñiones que 00 son eliminados por el nujo sanguíneo
lento.
L.as Señales transmitidas desde los qUlmiorrecep-
tores excitan al eentro vasomotor y esto eleva la pre~
Slón arterial. Obviamente, este reflejo ayuda a retor-
narla al nivel normal siempre que su caída haya sido
grande.
Sin embargo, el reflejo de los quimiorreceptores
no es un controlador potente de la presión arterial
en el intervalo normal de vari~ci6n porque no sO'n
estimulados 10 suficiente basta que la presión ane-
tlal cae por debajo de' 80 mm Hg, En eonsecueneía,
este reflejo se torna importante en las presiones
más bajas, e.o que ayuda a evitar un descenso ma~
yO!'.
Los químiorrCCC¡HÚreS se discuten eon mucho ma-
)'or detalle más .adelante en este capítulo, en relación
con el control respiratru,iO', en el que desempeñan un
papel incluso más importante que en el control de la
presión.
¡
)
)
6 )
1\ )
i \
j
"mm,' >./ \ )
, )
,
)¡
')1
,
150. 200 250
Presión arterial "nedla í mm Hg}
Fig,27-9. Curvas de dLmibución de frecuencia de b pl'e·
si6n arleria: C,Wl;;ltí.'. un periodo de 24 horas eO"Un perro
normal y en el mismo perro varias sernu:las despl.,és de !l:..
remoción de los barorrcceptores. (Tomado de Cow:ey,
LlaRl y Guy¡on: Circo Re!>., 32:564, ]973. Con aUl:ori¿a~
ci6n de In American Hearr Asitociation. {nc.)
RESPUESTA DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL A LA ISQUEMIA. CONTROL
DE LA PRESIÓN ARTERIAL POR EL CENTRO
VASOMOTOR EN RESPUESTA
A LA DISMINUCIÓN DEL FLUJO
SANGUiNEO CEREBRAL
)¡
Normalmente la mayor parte de: eon'.rol nervioSO
de la presión arterial se logra mediante reflejos que »)
se originan eo los barorreceptores, los quimiorrecep-
tores y íos reeeptores de baja presión, todos loeaHuy.- »)
dos en la circulación periférica fuera del encéfalo.
Sin embargo; cuando el flujo sanguíneo del centro
vasomotor en el tallo encefálico inferior disminuye
lo suficiente Como para causar deficiencia nutricjo-
naL {) sea para causar isquemia cerebral, las neuro~
nas del centro vasomoLOr responden direetamente a
la isquemia y se excitan en fO'lma intensa. Cuando
esto ocurre, la presión a11erial sislémiea a menudo se
eleva hasta un nivel tan alto como lo pennite el
bombeo cardíaco. Se cree que este efecto es Ci'usado
por el fracaso de la sangre que circula con lentitud
para llevarse el dióxido r;le carbono del· centro vaso-
motor; entonces la concentración local de dióxido de
carbono aljmenta en forma importante y tiene un
efecto estimulante del sistema nervioso simpático
extremadamente potente. Es posible qoe otros facto-
res, como la acumulación de ácido láctlco y otras
sustancias ácidas, también contribuyan a la estimula-
eión pronunciada del centro vasomotor ' 1 a la eleva- );
ción en la presión. ESla respuesta a la isquemia cere-
brn.1 sc conoce como rcspuest<J de! sístema nervioso )
cernral a la isqtu?>"ia O simplemente respuesta del
SNC a La isquemia. . )
.'
La magnitud· del efecto isquémico sobre la activí~
dad vasomotora es enorme; puede el'eva¡' la presión
 l
396 CONTROL ~ERVI0S0 DE 0,\$ :~Cr..;CíONES ORGÁN;C.-\S
l
l un centro paro controlar la velocidad de ingreso
((
( ción de hormona antidiunJtico, que por Su parte
!)
" ciól1 de ,)gua y dé esta forlllá retenerla en el or-
(r
ir
f(
Fig. 27~lO,"Comrol de la m.:nolalidad y la concer:lración
de lOr:es sodio en cllíquido ex.ttacelular por el sistema de
cQmroi por relroalímcntanón de receptores osmoscdjo-
hOmlO!la iH1tidicrétJca.
,{
( arlerial medía dura;¡le 10 minutos a veces hasta 250
mm Hg. El grado de va5oconslricción simpática
(( c'111Sado por la isquemia cerebral imenSG a menudo
es 1i1n gwndc que algunos de los vasos periféricos se
( ocluyen enfonM (oral o casi lota!. Los riñones, por
ejemplo, inlerrumpen por completo ,~u producción de
({ orina debido a la constricción arteIiolar en respuesta
a 1a descarga simpáfica, Por !o tanto, la respuesta del
( SNC a la isquemia es /JIfO de los acrivádores más po-
derosos de/ sistema simpático vasoconSlric/ar.
Importancia de la respuesta del SNC a la ¡sqne~
mia como reguladora de la presión arterial, A pc~
sar de la naturaleza eXlremudarnente poderosa de la
respuesta del SNC a la isquemia, no se toma muy ac~
uva hasta que la presión arterial cae muy por debajo
de lo normal, hasL:'1 60 mm Hg o menos, para alean·
zar su grado máximo de esümuladón ron niveles de
15 a 20 mm Hg, En consecuencia. no se trata de uno
de tOS mecanismos para regular la presión arterial
normal, En cambio, opera principalmente como un
sistema de comro! de emerge/le/a que aCtúa con ra·
pidez)- poderoso en e.ítremo para evitar una mayor
disminución en la presión arferíal, siempre que el
flujo St.1Itg~dneo cerebral disminuya y se ocerque (/1
nLvcJ morto!. A veces se lo denomina mecanismo de
control de la presión de "último recurso",
CONTROL NERVIOSO
DEL AGUA CORPORAL
Y DE LA OSMOLAUDAD
DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES
Otra función importante del sistema nervioso
en el contról global del medio corporal es su
capacidad para regular la cantidad de agua del
¡ organismo. Esto se logra mediante dos centros
distintos ubicados en el hipotálamo anterior y
í Ja:eral: 1) un centro para el control de la velad·
dad de excredón del agua de los riüones y 2)
de agua por ví;:¡ oral. El primero se del:omina
centro un/idiurético, porque controla la seCre-
actua sobre los riñones para reducir la excre~
ganismo. Ei segundo es el ce:l~ro de la sed, que
controla el impulso de beber líquidos,
Al mismo tiempo que el sistema nervioso
controla el agua corporal total, Lamoién lo hace
con la concentración de los constituyentes di~
sueltos en Jos líquidos extraceluiar e intracelu-
lar, La concentración normai de estos líquidos
eS,de alrededor de 300 mOsm de solutp en cada
litro de Hquido. En el lÍqtüdo extracelular, casi
el 50% de estas milio~moles están compuestos
por iones sodio y la mayor parte del 50% res-
tante son aniones en equilibrio COn los prime-
ros, En consecuencia, la osmolahdad tolal del
líquido está determinada fundamentalmente, ya
sea en fotma directa (1 indirecta, por la concen~
tración de sodio.
El estímulo básico de los receptores en el
centro antidiurético y el de la sed es la ()smola~
lidad del líquido extrace1ular, pero como ésta
viene determinada casi por completo por la
concentración de iones sodio, estos receptores
lo son, también para el sodio y pueden denomi-
narse osmorreceprores o receptores osmosódi-
cos. Coando la osmo]alidad del líquido extiace-
lular es demasiado grande. se aCclva el sistema
antidiurético pura retener agua y el de la sed pa-
ra incrementar el jngreso de ésm, 10 cual diluye
¡os líquidos y corrige el estado hiperosm6tico.
Por el conlwrio. un estado hipoosmótico inacti-
va el mecanismo antidru':étieo y el de la sed, de
modo que ahora se excretan cantidades excesi-
vas de agua en la orina y al mísmo tiempo la
pe~sona bebe poco o nada de agua, hasta que
se corrige el estado hipoosmótico. En las sec-
ciones siguientes explicaremos estos dos meca-
nismos nerviosos pal'u el control del agna cor-
poral.
OSMORRECEnOR. SISTEMA
DE CONTROL
POR RETROALIMENTACIÓN
DE LA HORMON.4 ANTlDWRÉTlCA
La figura 27-10 muestra et sistema osmone-
ceptQr-honnoou antldiurética para control de la
concentración de sodio en el líquido extracelu-
lar y la osmolalidad. Se trf~ta de un típico siste-
ma por retroalimentación que opern según los
siguientes pasos:
REOUL<\C¡ÓN Nf:RViOSA DE L4 ClRCCL¡\CIÓN y LA
1, Un aumento de la osmolalidad (funda- paraventriculares los impul
mentalmente el exceso de sodio y de los iones termínales nerviosas y cau:;.
negativos que lo acompañan) excita los osmo- ADH a la sangre capihr de
rreceptores localiz.adas en el hipotálamo ante~ sis posterior.
rior, cerca de los núcleos supraópticos. Una segunda área neuron
2. La exciraci6n de los osmoneceptores por el control de la osmoiaHdad
Su parte estimula a los núcleos supraópticos, caliza a 10 larc:o del horde an
que enlonces provocan la liberación de ADH cer ventrícul~, se denomir:
por la hipófisis antedol'. también aparece en la fignra
3. La hOll1l0na anlidiurética aumenta la per- ción superior de esta área se
m~abíHdad al agua de los róbulos distales, los tructura especial, denominad
ttÍbulos corticales y los conductos colectores y, cal, y en la porción inferior
por 10 tanto, promueve la conservación del órgano vascular de la láml
G,5ua por los riñones. estos dos "órganos" se en
4. La conservación del agua pero la pérdida pre6prico mediano, c¡ue rier
de sodio y Ofras sustancias osmo/ares en la xíones nerviosas con los dos
orina diluye el sodio y otras sustancias en el H.. {:(ln los núcleos supraóptíco
quido extracetuJar, lo que con1ge su excesiva control de la presión arterial
concenlración. céfalo. Las lesiones en est¡
déficit múltiples en el contl
POI' el contra:io, cuando el líquido extracelu· de ADH, la sed. el apetito dI:'
lar ')e toma muy d~luido (hipoosmótico) se for- arterial. Además. la estimul.
ma menos ADH y el exceso de agua se pierde la hormona angiotc:lsína JI 1
en comparación con los solutos del líquido ex- creción de hormona antidiu
tracelutar, lo que concentra de esta manera tos apetito de sodio.
líquidos corporales que se acercan El la normali~ En la vecindad de la regi,
dud. núcleos suprnópticos se enCl
Ostnorreceptores (o receptores osmos6di- las neuronales que son excitl
cos). "Región AV3V" del encéfalo. En la fi~ tos muy pequeños en la osm(
gura 27·11 se observa el hipotálamo y la hipó· exlraceJular y, por ,el contr;
fisis. El primero tiene dos áreas de importancia disminuciones en ésta, Esta:
en el control de la secreción de ADH v en el de denominan osmorreceptor
la sed,·uno de los cuales es el núcleo s~upraópti­ parte señales nerviosas a io'
ca. En este sitio se forman aproximadamente deos para controlar la sec
las einco sextas partes de ADH en Jos cuerpos na antidiurética. Es probabl
celulares de las grandes neuronas; la sena par- duzcan se¡;t
te restante se forma en los núcleos paravet¡¡ri- Tanto el órgano Sllbfomlc
Ciliares cercanos Esta hormona eS transportada iar de la lámina terminal t
por los axones de las neuronas hasta sus extre- que carece:1 de la típica ban
mos, que terminan en la hipófisis posterior Eca que, presente en todos
Cuando se estimulan los núcleos supraóptico y, encéfalo, impide la difusiór
 )

398 CONTROL Ni:R\¡IOSO DE LAS FUKC10NES ORÚ'A.NJCAS

los iones desde la sangre al teji¿o encefálico.
En cO!1SeCUencl~, esto hace posible que la ma~
yor parte de [os iones y o~ros solutos crucen
con facilidad en la sZtngre y el líquido íntcrsri-
cial tocal. De esta for.na, los osmorreceptores
responden con rapidez a modificaciones en la
osmolaliduel del líquido en la sangre y ejercen
un control poderoso de In secreción de h0ll110na
antidiurética y probablemente rambien sobre la
sed.
Resumen del mecanismo de Ja hormona
antidiurética para controlar la osmoiaHdad
del líquido extracelular y ja concentración
de sodio en el líquido. A partir de estos con~
ceptos, podemos reiterar una vez más la impor-
tancia del mecanismo de la hormona amidiuré-
tica para controlaLBl mismo tiempo la osmola-.
lidad y la concentración de sodio en el líquido
extracelulaL O sea que un aumento en esta últi·
ma produce otro casi exactamente paralelo en
la osmolalidad, que a su veZ excita a los osmo~
rreceptores del hipotá!amo. Estos receplores
entonces producen la secreción de hor.nona an-
tidiurética, que aumenta mucho la reabsorcÍón
de agua en los túbulos renales. En consecuen-
cia, se pierde muy poca agua en la orina. pero
se siguen perdiendo solutos urinarios. Por lo
tanto, aumenta la proporción relativa de agua
en el líquido extracelular, mientras que la de
solutos disminnye. De esta forma, la concentra~
ci6n de Jones sodio en el Hquido extracelular y
también la o~molalidad, disminuyen hacia el nÍ-
vel nonnal. Este es un mecanismo muy potent.e
para controlar la osmolalidad y la coneentra-
ción de sodio en elliqnido extracelular.
LA SED Y SU PAPEL EN EL CONTROL
DE LA OSMOIAUDAD
y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
EN EL liQUIDO EXTRACELULAR
El fenómeno de la sed es igualmente impor~
tante para la regulación del agua corporal, la
osmolalidad y la concentración de sodio que el
mecanismo osmorreceptor~renal discutido an~
tes, porque la cantidad de agua en el organismo
en cualquier mO,mento está detemJinada por el
equilibrio. entre .ingresos y egresos de agua. La
sed, el regulador primario del ingreso de agua.
largo de Id pared unferoventral del tercer ven~
tdcu io, que promueve antidiuresis. también
puede producir sed. También localizadas ante-
wlateralmente en el hipotálamo preóptlco se
encuentran otras áreas pe4ueñas que estimula-
das por electricidad inducen ele inmediato la
ingesjól1 de líquidos, efeCtO que continúa.
l:1ientras dure la estimulación. Todas estas
áreas se denomín '11 en conjunto centro de la
sed.
La inyección de solución salina hipe¡tónica
en parles del centro produce la salida osmótica
de agua fUera de las células neuronales y esto
causá la ingestión de líquidos. Por 10 tanto, es-
tas células funcionan como osmorreccpJores
que activan el mecanismo de la se.d, Es proba~
ble que sean los mÍ.Smos osmorreceptores que
también activan el sÍstema antidiurélico.
Además, un incremento en la presión osmóti-
ca del líquido cefalorraquídeo en el tercer ven-
trículo tiene en ese,ncia el mismo efecto para
promover la ingestión de Hquidos. Algunos ex-
perimentos sugieren que el sitio de este e:ecto
es el órgano vascular de la lámina terminal,
ubicado inmediatamente por debajo de la su~
perfLcle ventricular en el extremo inferior de la
regi6n AV3V. Se ha demostrado que las células
neuronales que se encuentran aquí son excita-
das por una osmolalidad elevada.
Estímulo básico para excitar la sed. Des~
hidratación intracelular. Cualquier factor
que produzca deshidratación in.tracelular en
general causará la sensación de la sed. La cau-
sa más com(m es un aumento de la concentra-
ción oSlUolar en el líquido extracelular en es-
pedal de sodio; que produce ósmosis de líqui-
do de ]as células neuronales del centro de la
sed. Sin embargo, otra causa importante es la
pérdida excesiva del potasio del organismo,
que reduce el que se encuentra. en las células
de la sed y, en consecuencia, disminuye su vo-
lumen.
Alivio temporario de la sed
causado por el acto de beber
Una persona sedienta siente alivio inmedíala~
mente después de beber agua, incluso antes de
que el agu~ se haya ahsorbido en e.l tracto gas~
trotntestinaL De hecho, en las personas que tie-
otras pordones del tmelQ gastrointestinal pro- 152
porciona un aliviO temporal udidollal. Por ¡
,
,,
ejemplo, el simple insufiado de un balón en el
est6m.ago puede ali viur la sed dllrante 5 a 30
S~stema ADH- ,
,
minutos.
Cabría la pregunta de cuál podría ser la
sed
b:oqueado ,,
i!IlpOr~nnci¡j de este aliviQ temporario de la ,í
,, ,
sed, pero existen buenas razones pma su apari-
ción. Después de que una persona ha bebido
,,
!
agua, puede necesitarse de media a 1 hora pa-
ra que se absorba y distribuya por el organis~
010. De. no presentarse alivio temporal de la
sensación de sed después de beber agua, la /
persona bebiendo más y más. Cuando I
140
/ J)
por (¡ltimo se absorbíera toda esta agua, los lí~ I
quidos corporales estarían rnúcho más dilui- ;
ji
,,
;
dos que lo normal y se habría creado una con-
dición ananual opuesta a ia que se intentaba
136';':-~-~~-~-~~
conegir. Se sabe bien que un animal sediento O 30 60 90 120 150 180
prácticamente nunca bebe más que el agua ne- Ingreso de sodlú (meq!d¡a¡
cesaria para aliviar su estado de deshidrata-
ción. Por cierto, es misterioso que los anima- Fig, 27-12. Efecto soore la crlOCentradén de sodio en ellí·
les por lo general beban ca.si exactamente la quido extrJce!ular en ¡:¡e!705, causaúo púrc3r:lb-ios enormes
en el ingreso de sodIO: 1) en condiciones nonnllles )' 2) un.a
cantidad correcta. vez bloqUC3dos los sistemas de relroalimen!ación de !a
bOnllOna l'tnlid:uretica y la sed. Esra figura muestra la falla
Papel de la sed en el control de control del ion sodio en ausencia de estos slsten",as.
de la osmo)alidad v la concentración (Cortesfa del Dr. David B. "{oung,)
de sodio en el líquido extracelular
Umbral para beber. Mecanismo del "dis~
paro". Los riñones excretan continuamente lí~ P.4PELES COMBINADOS
quido; también se pierde agua por evaporación DE WS MECANISMOS
de la piel y los pulmones. En consecuencia, ANTIDIURÉTICOS DE LA SED
una persona se está deshidratando en fonna PARA EL CONTROL
continua, lo que hace que el volumen de! lí- DE LA OSMOLALIDAD
quido extracelular dísfninuya y la concentra~ y LA CONCENTRACIÓN
ción de sodio 'i otros elementos osmolares se DE SODIO EN EL LiQUIDO
eleve. Cuando la eoncentración de sodio se si~ EXTRA CELULAR
túa en un nivel 2 meq/L por encima de 10 nor~
mal (o la osmolalidad se eleva unos 4 Cuando bIJa el mecanismo de la ADH o el
mOsm/L por arriba de lo nOlmal), se "dispara" de la sed, el otro por 10 general todavía puede
el mecanismo de ¡n gestión de lfqu¡do~ Q sea controlar tanto la concentración de sodio eomo
que la persona alcanza. un nivel de sed de in~ la osmolalidnd del líquido extracelular con una
tensidad suficiente como para activar el es· eficacia razonable. Por el contrario, si ambos
fuerzo motor necesario para ingerir líquido. fallan en forma simultánea, no se contl"Ola de
Esto se denomina umbraj para la ingesta de manera adecuada el fl!vel de sodio ni la osmo~
(iquidos. En general. la persona bebe la canti- l.iidad.
dad necesaria par;:\. llevar de nuevo su líquido En la figura 27~12 se observa espectacular-
extracelular a la nonnaHdad; o sea hasta un es~ mente ia capacidad global del sistema hormona
tado de saciedad. Luego, el proceso de deshi- antidlurética~sed para controlar la concentra~

se define como el deseo consciente de agua.
Integración nerviosa de la sed.
Centro de la Hsed"
RefiriéndonQs de nuevo a la figura 27~1O,
adviérlase que la misma área localizada a lo
nen una abertura esofágica hacia el exterior, de
modo que el agua se pierde hacia. afllera y nun-
ca entra en el tracto gastrointestinal, se produce
un alivio parcial de la sed después del aeto de
beber, pero es sólo temporario y la sed retorna
después de 15 miuutos o más. Si el agua pene-
tra en el estómago, la distensión de éste y de
~_
~('.'
dratación y concentración de sodio recomien-"
za y después de un período se "dispara" otra
vez el acto de beber, proceso que se repite en
fom1a indefinida.
De esta f-onna se controlan con mucba precj·
sión tamo la osmolalidad como la concentra~
dón de sodio dellfquido ex~racelular.
,
fl
::;
ción de sodio del líquido eXlracelular (por lo
tanto, también la osmolalida.d). Esta figura po~ .
ne en evidencia la capacidad de algunos an~ma­
les para controiar sus concentraciones de sodio
en el líquido extraeeiular en dos condiciones
diferentes; 1) en el estado normal y 2) después
de que tanto el mecanismo de la hormona ami~
 .lOO CONTROL NEf{VIOSO DE LAS FUNCO~ES OR~/.,NtCAS RSGl!LACIÓN NER VIOSA DE I....A ClRCULAClÓN y LA

• Deplecíón isotónica de volumen Efecto de los renejos cardiovasculares ,'. divldid.o en tres agrupaciones pnndpales de
( o Admento osmótico isoyo:emicc sobre el sistema de control hormona neuronas: 1) un grIl]J:J respiratorio dori;at: ubi-
P",,¡p,,,,,1,3 e-O,,, ...
antidiuréHca-sed cado en la porción d-or~al del bulbo, qlle produce
principahnente inspiración: 2) un ,in/po respfm-
'(
5G
• Dos renejos cardioV3$Culares también tiecen
"
1Ol'io ventraí, localizado en la pOrCiÓ!l ventrola-

\'--\ • potentes efectos sobl e el ~T\ecanismo hormona teral del bulbo. que puede producir espiradón o Cuarto
vC"ltrículo
éllltidiurétic¡t-sed: 1) el reflejo de (os barorrc- ins;:üración, según las neuronas del grupo que
40
cepfOres arteriales y 2) el rejlejo de los recep- sean estimulfldas y 3) el centro ¡JelmlOt(Ísico-, ¡o~
{"'\ ~ 35
( lores de \'oJumen, (lID ret1ejo iniciado por In calizado dorsaJmente en la porción superior de
C,
'(
~30 disminución del estiramiento de las aUflcl1láS
cardíacas). Cuando el volumen sanguíneo cae,
la protu":)erancía, que ayuda 3 controlar la fre-
cuencia y patrón de la respiración, El grupo res-
,~ 25
f" , '~ 20
estns dos reflejos ¡ncremen~an la secreción de
hormonll antidiurética y aumentan la sed. O sea
piratorio dorsal de neuronas des.empeña el papel
fundamental en el control de la respiración. En
y' !a. 15 que una disminución del vohllilen sanguíneo
hace que la presión arterial caiga y active el re-
consecuencia, comentemos primero su función. Vago y glo-
sofaríngeo
;::; 10 flejo de los barOlTcceptores arteriales, El reflejo
( Grupo respiratorio dorsal de neuronas.
5 de jos receptores de volnmen es activado cuan- Sus funciones ínspiratoria y rítmica , resl
( 3 do las presiones en las dos aurículas, en la arte- Fig, 27-14, Orga.'1i',,1c:Ó!' del/;
ria pulmonar y en otras áreas de baja presión de El grupo respiratorio dorsal de neuronas se ex-
( ia círculación menor, caen por de':>ajo de lo nor- tiende por la mayor parte de la longitud del bul-
o 5 10 20
mal, todo eHo resultado común de un volumen bo. Todas o la mayor par..e de sus neuronas están Señal en "rampa)! inspi
f
F'\
Modificadón del porcentaje
demasiado escaso en la circulación, El producto ubicadas en elnúcieo del tracto solitario, aunque nervio!'3 transrnüidu u los rr
Fig.27-13. Efeclo de fas mod¡fjc.'1C10rle..~ ce la o,:no!;\IJdild neto es activar el sistema hormona antidiuréti- otras ubicadas en la sustancia retJcular adyacente rlos no es una descarga iustaJ
'{ pla;:nát:;:a o el volumen &"Ulguíneú sobré el nivel & normo- ca-sed y, por lo tauto, aumentar el volumen del de] bulbo, probablemente también desempeñan les de acción" En la respirad,
1'1 na antidi¡mbca (ADH) (arg.inipti vasop,esina ~AVP]) en
plasma), (Toln.ado de Dunn y ~ot; 1, elln, Invest., 52::)212,
líquido del organismo. , papeles importan',es en el courrol respiratorio. El cipio comienza muy débiltnl
~ '\ 1973. Con autorización de la America;¡ S(IC¡ety for Clinical Para comparar los efectos de la osmolalidad núcleo del tracto FoHtano es además la termina~ manera constante en fotma d~
~,.
lnvesngatJOo.; en la activación del sistema de la hOl'IUOl1a anti~ dón sensitiva de los nervios vago y glosofarín- rededor de 2 segundos. Cesa
diurética con los efectds de los refle.jos circula- geo, que transrniten señales sensÍtivas aJ centro unos 3 segundos, luego conu·
f' tOl'ios, la figura 27-13 muestra con los círculos respiratorio desde los quimiorreceptores periféri- ciclo, una y otra vez, Así, s(

'e'
:(
diurética como el de la sed han sido b:oquea~
dos, Obsérvese que en estado normal (la C'..1rva
continua) ún incremento de 6 veces en el ingre~
so de sodio modificó su concentración en sólo
:,(
, dos tercios de 1% (desde 142 meqtL hasta 143
"
blancos el efecto del aumento en la osmolalidad
de Jos líquidas corporáIes para producir secre-
ci6n de hormona antidíurélÍca y por círculos
negros el efecto de la disminución del volumen
sanguíneo,
cos, los baroneceptores y varios tipos diferentes
de receptores en el pulmón. Todas Jas señales
provenientes de estas áreas penfélicas ayudan a
c<mlrolar la respiración, como discutiremos en bs
secciones siguientes de este capítulo.
inspiratoria es una señal en
obvía es que pl'Oduce un inc
en el volumen de los pulmon
ración antes que jadeos inspir
Existen dos fonnas para (

--:-~\ meq!L) lo cual demuestra un grado excelente
"de control de este parámetro. Obsérvese ahora
la cnrva i:liscontinua de la figura, que muestra la
modificación en la concentración de sodio
CUüI1do se bloqueó el sistema honnona antidiu>
rética-sed. En este caso, la concentración au-
mentó un iO% con un incremento de sólo 5 ve-
ces en el ingreso de sodio (una modificación en
la concentración de sodio desde 137 meq/L
hasta 151 meqlL), lo cual es un cambio extre-
mo cuando se tiene en CuCl'lta que el nivel nor-
mal rara vez se eleva o cae más de un 1% de un
dia al otro.
Por lo tanto, ..el ·principal mecanismo de re-
troalimentaci6n para controlar la concentración
de sodio (y también la osmolalídad dellfquido
extracelu}ar) es el mecanismo hormona antidiu-
rética-sed. En su ausencia cuando un exceso de
sodio ingresa en el organismo no hay retroali-
mentación alguna que canse el aumento de la
ingestión de agua o Su conservación por los ri-
ñonf'.s. Por 10 tanto, la concentración de sodio
simplemente aumenta.
'1, '
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El sistema ne::vioso ajusta ia velocidad de
ventilación Iliveolar casi exactamente con las
demandas del organismo, de modo que la pre~
sión de oxígeno (Po¡) y la de dióxido de carbo-
no (Peol:) en sangre arterial apenas se alteran,
mCluso duranre el ejercicio extenuante 'j la ma-
yor parte de los ofros tipos de estrés respirato-
rio.
Esta sección describe la operaci6n de este
sistema neufÓgeno para regular la respiración.
CENTRO RESPIRATORIO
El "centro reSpirelOrlO" está compues.to por
va:-íos grupos ampliame\lie dispersos de neuro-
nas locallzadas bilateralmente en el bulbo raquí-
deo y la protuberancia, .como 10 muestra para un
lado La ftgura 27··14. El centro respiratorio está
Desc31-gas inspiratorias rítmicas del gmpo inspiratoria:
respiratorio dorsal. El ritmo básico de la respi-
ración se genera principalmente en el grupo res- 1. Control de ía velocidad
piratorio dorsal de neuronas. lncluso cuando Se señal en ran1pa. de modo qu
seccionan todos los nervios periféricos que ingre- piración muy activa aumenta
san en el bulbo y se secciona el tano encefálico na los pulmones con presteza
tauto por arriba como por abajo del bulbo, este 2. Control del punto límite
grupo de neuronas sigue emitiendo descargas re· po se intemunpe en fonna b
petitivas de potenciales de acción im:pirafOrios. método para controlar la free
No obstante, el mecanismo básico de estas des~ ración~ o sea que cuanto ant<
cargas repetitivas sigue siendQ desconocido. En rampa, rnenos dura la inspir
animales primitivos se han observado redes ner- que no se conocen en la ac!
viosas en las cuales la actividad de un grupo de bién aCOrta la duración de la
neuronas excita un segundo grupo que, por su ta manera, aumenta la frecue
parte, inhibe at primero. Luego, después de trdns·
cunido un período, el mecanismo se repüe, y Centro neurnotáxico. Su rOl
continúa durante toda la vida del animal. En con- para IirnUat'_la duración de
secuencia. la mayoda de los fisiólogos respirato- y producir el incremento de
rios piensan que alguna red similar de neuronas respiratoria
ubicadas por completo en el bulbo, que probable-
mente comprenden no sólo el grupo respiratorio El centro neumou:'ixico. ut
dorsal sino también áreas adyacentes, es l'espon· en el núcleo parabraql.lial d
sable del ritmo básico de !arespiración" superior. transmite impulsos

(

402 CONTROL NER VIOSO DE LAS FUNCIONES ORGÁNICAS
jnspiratoria. El efecto principal de esws imlJUI-
sos es controlar el punto de "desconexión" de
la rampa inspiratoria y regular así la fase de lle-
nado del ciclo pulmonar. Cuando las señales
neumotáxicas son intensas, la inspiración po-
dría durar tan sólo 0,5 segundos; pero cuando
son débiles la rampa inspiraloria podría conti-
nuar elevándose quizás hasta 5 a 10 segundos y
llenar los pul· nones con un gran exceso de aire.
En canse, uencia, la funeión principal del
centro neumotáxico es limitar la inspiración.
Sin embargo, tiene un efecto secundario de au-
mento en la frecuencia respiratoria, porque la
limitación de la inspiración también acorta la
espiración y lodo el· período de la respiración.
Así, una señal neumotáxica intensa puede au-
mentar la frecuencia respiratotia hasta 30 a 40
latidos/min, mientras que una señal neumotáxi-
ca débil puede reducir la frecuencia hasta sólo
algunas respiraciones por minuto.
Grupo respiratorio ventral de neuronas.
Su función tan to en la inspiración
como en la espiración
Localizado alrededor de 5 mm por delante y
por fuera del grupo respiratorio dorsal de neu-
ronas, existe otro grupo, el grupo respiratorio
ventral, hallado en el núcleo ambiguo rostral-
mente y el núcleo retroambiguo ventralmente.
La función de este grupo neuronal difiere de la
función del grupo respiratorio dorsal en varios
aspectos importantes:
.1. Las neuronas del grupo respiratorio ven-
tral permanecen casi totalmente inactivas du-
rante la respiración. tranquila nonnal. En conse-
cuencia, ésta es provocada sólo por señales ins-
piratorias repetitivas que, provenientes del gru-
po respiratorio dorsal, se transmitan principal-
mente al diafragma, y la espiración es conse-
cuencia del retroceso elástieo de los pulmones
y la caja torácica.
2. No existe ninguna evidencia de que las
neuronas respiratorias ventrales participen en la
oscilación rítmica básica que controla la respi-
ración.
3. Cuando el impulso respiratorio provenien~
te de la ventilación pulmonar elevada es mayor
que lo normal, sobre las neuronas ventilatorias
ventrales se vuelcan señales respiratorias a par-
tir del mecanismo .oscilante básico del área res-
piramria dorsal. En consecuencia, el área respi-
ratoria ventral contribuye también a este impul-
so respiratorio.
4. La estimulación eléctrica de algunas neu-
rOnas del grupo ventral produce inspiración,
mientras que la estimulación de otras produce
espiración. En consecuencia, estas ueuronas
contribuyen a la inspiración y la espiración. Sin
embargo, son especialmente importantes para
proporciollar las señales espiratorias poderosas
a los músculos abdominales. durante la espira-
ción. Así, esta área opera más o menos como un
mecanismo para el impulso obsesivo cuando se
necesitan altos niveles de ventilación pulmonar.
Limitación reneja de la in~piración
por señales de insuflación pulmonar.
Reflejo de insunación de Hering-Breuer
Además de los mecanismos nerviosos que
operan totalmente en el tallo encefálico, tam-
bién ayudan a controlar La respiración señales
reflejas provenientes de la periferia. Los más
importantes, ubicados en las pm:edcs de los
bronquios y los bronquíolos de todo el pulmón
son los receptores de estiramiento, que cuando
los pulmones se estiran en exceso, transmiten
señales por los nervios vagos al grupo respira-
torio dorsal de neuronas. Estas señales afectan
la inspiración de una foona muy similar a como
lo hacen las que provienen del centro respirato-
rio; o sca que, cuando los pulmoncs son insu-
flados en exceso, los receptores de estiramiento
activan una respuesta apropiada de retroalimen-
tación que "desconecta" la rampa inspiratoria y,
de ese modo, detiene una mayor inspiración.
Esto se denomina reflejo de insuflación de He-
ring-Breuer. Este reflejo también aumenta la
frecuencia respiratoria, lo mismo que sucede
con las señales provenientes del centro neumo-
táxico.
Sin embarcro en los seres humanos, el reflejo
de Hering-B;e~er es probable que no se active
hasta qlle el volumen corriente aumente hasta
alcanzar aproximadamente más de 1,5 L. En
consecuencia, este reflejo parece ser más bien
un mecanismo protector para evitar la insufla-
ción pulmonar excesiva y no un ingrediente im-
portante en el control normal de la ventilación.
Control de la activid.ad global
del centro respiratri"rio
Hasta este punto hemos discutido los meca-
nismos básicos para producir inspiración y es-
piración, pero también es importante conocer
cómo se aumenta o disminuye la intensidad de
las señales de control respiratorio para adaptar-
se a las necesidades ventilatorias del organis-
mo. Por ejemplo, durante el ejercicio muy in-
tenso los índices de consumo de oxígeno y de
formación de dióxido de carbono a menudo es-
REOuLi\CION NERVIOSA' DE LA'C!'RCULACrÓN y LA RESPlRAClÓN
tún elevados hasta 20 veces lo normal, lo que
requiere aumentos proporcionados en la venti-
lación pulmonar.
El propósito principal del resto de este capí-
tulo es discutir este control de la vent.ilación en
respuesta a las necesidades del organismo.
CONTROL QUíMICO
DE LA RESPIRACIÓN
El objetivo final de la respiración es mante-
ner en los tejidos concentraciones apropiadas
de oxígeno, dióxido de carbono e hidro genio-
n~s. En consecuencia, es una -.:entaja que la ac-
tividad respiratoria sea altamente sensible a las
modificaciones en cada uno de ellos.
El dióxido de carbono o los hidrogcniones
en cxceso estimulan principalmente el centro
respiratorio, lo que provoca un incremento im-
portante en la intensidad de las señales inspira-
torias y espiratorias para los músculos de la
respiración.
Por el contrario, el oxígeno no posee un
efecto directo importante sobre cl centro del
encéfalo que controla la respiración. En cam-
bio, actúa casi por completo sobre Jos quimio-
rreceptores periféricos ubicados en los cuerpos
carotídeos y aórticos que por su parte transmi-
ten las señales nerviosas apropiadas al centro
respiratOlio para controlar la respiración.
Discutamos primero la estimulación directa
del centro respiratorio por el dióxido de earbo-
no y los hidrogeniones.
Control químico directo de la actividad
del centro respiratorio por el dióxido
de carbono y los hidrogeniones
Área quimiosensible del centro respira10-
rio. Hemos comentado principalmente tres
áreas del centro respiratorio: el grupo respirato-
rio dorsal de neuronas, el grupo respiratorio
ventral y el centro neumotáxico. Sin embargo,
se piensa que ninguno de ellos es afec1ado en
fonna directa por las modificaciones en la con-
centración sanguínea de dióxido de carb(;mo o
de hidrogeniones. En cambio, otra área neuro-
nal, un área quimiosensible altamente sensiriva,
que se observa en la figura 27-15, ·está ubicada
bilateralmente a menos de 1 mm por debajo de
la superficie ventral del bulbo. Esta área es muy
sensible a las modificaciones de la Peo, arterial
o a la concentración de hidrogeniones y, excita
,:;, a las otras porciones del centro respiratorio.
Respues1a de las neuronas quimiosensi-
bies a los hidrogeniones. Estímulo primario.
40J )
)
Área
quimiosensible
Área
inspiratoria
H2CO~
I
CO;> + H;>O
Fig. 27-15. Estimulacióu del área inspiratoria por el área
químiosel1sible localiz.ada bilateralmente en el bulbo, que
se ubica sólo algunos micrones por debajo de la superficie
bulbar ventral. Adviértase lambién que los hidrogeniones
estimulan el área quimiosensible, mientras que el dióxido
de carbono en el líquido origina la mayor parLe de los hi-
drogeniones.
Las neuronas sensoras en el área quimiosensi-
ble son excitadas en especial por los hidrogc-
niones; de hecho, se piensa que éSlos constitu-
yen tal vez el ünico estímulo directo importante
para estas neuronas. Sin embargo, los hidroge-
niones no atraviesan COIl facilidad la barrera
hematoencefálica ni la barrera sangre-líquido
cefalorraquídeo. Por esta razón, las modifica-
ciones en su concentración en sangre en reali-
dad tienen un efecto considerablemente menor
para estimular las neuronas quimiosensibles
que las modifieaciones en el dióxido de carbo-
no, aun cuando éste estimula estas neuronas en
forma indirecta, como explicamos luego.
Efecto del dióxido de carbono en sangre
sobre la estimulación del área quimiosensi-
ble. Aunque el dióxido de carbono tiene muy
poco efecto directo para estimular las neuronas
en el área quimiosensible, presenta un efecto
indirecto muy potente. Para ello reacciona con
el agua de los tejidos y forma ácido carbónico.
Éste se disocia en los iones hidrógeno y bicar-
bonato; los hidrogeniones entonces tienen un
potente efecto estimulador. Estas reaceiones se
ilustran en la figura 27-15.
¿Por qué el dióxido de carbono sanguíneo
tiene un efecto más potente para estimular las
neuronas quimiosensibles que los hidrogenio-
nes sanguíneos? La respuesta es qu.e tanto la
balTera hematoencefálica como la bUlTera san-
gre-líquido cefalorraquídeo son casi por com-
pleto impenneables a los hidro gen iones, mien-
 (
404 CONTROL NERVIOSO DE li\S ]:UKCIONES ORGANICAS REGCLACIÓN NERVIOSA OSLA CJRCULACÓN y LA
(

I
para ello es que el líquido cef~iorraquídeo UCI1C J1):!Y
( pocos bLiffeis f.cido~base prole.cü,<;.. En con~ecJ.cnc¡a,
cuando penetra dióxido de CJfCOnO en el líquido ce-
'( falorraquídeo ccsdc los vaSoS sanguínco::, D.l':1cooi·
deos extensos la concenlr;:u:::ión ce ~idfogenjoncs au-
s mentn casi en fonm!. instantánea, Por ~l contrario, 1m;
de pE, entre 7,3 y 7,5, es mús de diez veces me-
nor. La razón probable pur¿ es:a diferencia muy
grande es la poca pcnneabHidad de la barrera
ilematoencefálica ¡¡ los hidrogenlones en compa-
ración con su extren:.a permeabillG"d al dióxido

/
lcjidos encefálicos lic!!;n g~un cuntidad de buf'fcfS
~' proleico$, de ;no(Ío que alE ln modificación en 1:<
/
\(
:" concentración de hidrQgeniones en re<;[luesta al dió~
xi(!o de cnfbo::o se rc:rnslI mucho_ En consecuencia,
Ja excilnción rápida h:icial del ÚSl?m,J rcspinuorio
f(' por el dióxirlo de cnrhono quc jngresa nI líquido ce-
(:')
fntonaquídeo se produce en segundos, eu compara-
[ ción eOIl un minuto o más para ¡a es:imula:::.ión a Lra-
vés del líquido imersücial encefálico.
'(
Disminución del efecto estimulante del dió~
( xido de c-arbono después de dos di-as. La
li1lCll)
excitación del centro respiratorlo por el díóxido
( de carbono es muy grande durante las p:imeras
2 pulso respuatorio (aunque sí uno indirecto, co-
horas, perú luego declina en fonna gradual en
'( un 1 o 2 días parn disminuü hasta airededor del
ít 20% del efecto inicial, Parte de esta declinación
es consecuencia de la adaptación renal de la
l{' 20 30 40 5;) 60 70
"'COi! (mm Hg)
80 \00 concent!:'ación de hidrogeniones hacia la norma-
lidad, después de que el dióxido de carbono lo
~(' hubo aumentado. Los riñones hacen esto me-
\ des casi exactamente iguales de oxigeno a los
pk du:mte el incremento del bicarbonato sanguíneo.
Este se une con los hidrogenioncs en el líquido
Fig.27·16. Efeclo de la Peo;. crlerl¡)l elcvlldu y el pH ,,;IJ> cefalorrac:uídeo y lo que reduce su COncentra-
flal disminuido sobre J;¡ freC\It..1cia de la ventilación ,,[veo-
lar. ci6n.l\'lás aun, en un pe.lÍodo de horas los lones
bicarbonato también difunden lentamente a tr:J~
vés de las baneras hematoencefálica y sangre~
tras que el dióxido de carbono las alraviesa ca,i liquido cefalcrr.aquídeo, y reducen también los
como si no existieran. En consecuencia, siem- niveles de hictrogeniones que rodean las neuro~
pre que la Peo,; sanguínea aumenta, ramb~én lo (¡as respiratorias,
hace la Pco2 de] _líquido intersticial del bulbo 'j En consecuencia, una modificación en la
de] líqoido cefalorraquídeo. En ambos líquidos, concentración sangüínea ele dióxido de carbono
el dióxido de carbono reacciona de inmediato tiene un efecto agl!do nllly potente en el control
con el agua para formar hídrogeniones. As;, de la respiración, pero un efecto crónico muy
cu::indo la concentración sanguínea de dióxido debil después de algunos días de ad.1ptación.
de carbono aumenta, paradójicameme se libe Efectos cuantitativos de la Pco~ y la concen-
M
de c<:trbolJo. No obstante, una vez que este últi-
,no pasa la baITer:::l, reacciona con agua para for~
mar gran número de hidrogenioncs que entonces.
e.;;üLTIlllan intensamente la fespiracióc. No obs~
¡ante, los hidrogeniones ya formados :llites de
cm:Wr la barrera nO pueden hacerlo en mímero
suficiente Como para ser efectivos.
Escasa importancia del oxígeno para el
control directo deJ centro respiralodo, Las
modificacione,s en la concentración de o.xigeno
prácticamente no tienen ningún efecto directo
sobre el centro respiratorio para alterar el im~
Fig.27.17. Co:nroi fespiratorio po
yaórlico.
mo se expUca en la próxima sección). No obs-
tante, el sistema de control respiratorio es b:)s~
tante malo pm-a controlar la P01 de la sangre ar~
terial que se dirige desde los pulmones hacia
ción. Es el sisrema quimiorr
que se observa en la figura "2
los tejidos periféricos. Sin embargo. el sjstema res químicos nerviosos espec
buffer de la oxihemoglobina entregará cantida~
ql1imio!'1'ccepl0res, ubicados I
ra del encéfalo, son en especi
íejidos incluso cuando la P0 2 pulmonar cambia detectar cambios en el oxí~
desde un valor de sólo 60 mm Hg hasta 1.000 aunqne también responden a
mm Hg. Por lo tanto, excepto en condiciones concentraciones de dióxido el
especiales, puede ocurrir una entrega adecuada geniones. Por su parte, los
de oxígeno a pesar de las m(,)dificaciones leves rransmiten señales nerviosas
en la ventilación pulmonar que varían desde no para ayudar a regular esta
menos del 50% de io normal hasta un 20 o más El número más grande de q
veces lo nanual. Por el contrario, esto no ocu- localiza en los C/.{I!IPOS Caro!!
rre con el dióxido de carbono, porque [<mio la un númerO considerable se en!
Peo; sanguínea como tiSUlar cambian casi pos aórticos, que tambié:l ap
exactamente a la inversa de la frecuencia de la 27-17, y algunos están nbicadj
ventilación pUlmonar; poi lo tanto, la evolución asociación con otras arterias e
ha convertido al dióxido de carbono en el prin· cica y abdominal del organiS!l
cipal contro! de la respiracíón, no al oxígeno. rotfdeos están ubicados bilate
No obstante. para aquellas condiciones espe~

furcaciones de las arterias ean

ran más hidrogeniones en el área sensitíva gui·
miosensible respiratoria que cuando aumenta la
concentración sangu(nea de hidrogeniones. Por
esta raz6n. la actividad del centro respíratorio
se afecra considerablemente más por las modi-
ficaciones en el' di6xído de carbono en sangre
que por las de Jos hidrogeniones sanguíneos,
hecho que después discutiremos en forma CUan-
Üta:iva.
!mpQftancíq de la Peo;: del1ftluiiÚJ ceJalorraqnf-
deo en j(l estimlllaci4n dcl 41'co quimim;cllsíble. La
modificación de la Peol del líquido cefaloITaqttideo
.¡,
que baña J;:¡ superficie del área quimiosensible del ~tI"
Ho encefúiico excita la respul1dón de la misma for-
ma que 10 hace la Feo:! C!CVl1dll en los liquidas in-
tersticiales bulbares, Sio embac'go, la e.xCitllclón ocu-
rre con mucho mayor rapidez. Se piensa que la razón
(
tración de hídrogeniones en sarÍgre sohre la
ventilación alveolar. En la [Lgura 27·16 se obser-
van los efectos cuantitativos~ aproximados de la
Pc~ y el pH sanguíneos (este último es el logatít~
mo negativo de la concentración de h¡drogenjo~
nes) sobre la ventHación alveolar. Adviértase el
aumenfO promlflciado
_ en la ventilación causado
por el incremento en la Pco;, Pero obsérvese tam-
bién el efecto muclRr menor de la concentración
elevada de hidrogeniones (o sea, lm pH bajo),
Finalmente. obsérvese la luodificación muy
importante en la ventilaciór: alveolar en el inter-
valo nOlmal de POOl en sangre enlre 35 y 60 mm
Hg. Esto muestra el enorme efecto que tienen [<lS
modificaciones del dióxido de carbono en el
control ce la respiración. En conLraste, la modi-
ficación de l8 respiración eu el intervalo nonual
ciules en que los tejidos J10 lienen problema,> por
la falta de oxígeno. el organismo tiene un meca~
nismo especia: para el control respiratorio ubica-
do fuera del centro respiratorio del encéfalo; éste
responde cuando el oxígeno sangllíneo cae dema-
siado, como se explica en la sección siguiente.
SISTEMA QUIMIORRECEPTOR
PERIFÉRICO PARA CONTROL
DE LA ACTIVIDAD RESPIRATORIA.
PAPEL DEL OXiGENO EN EL CONTROL
DE LA RESPIRACIÓN
Además del control directo de l~ actividad
respiratoria pOI' el centro respiratorio. taE1bién
exi~te otro mecanismo p~m controlar la .resp~r-a-,
fihma nerviosas aferentes atr;
de Hering, hasta Jos nervios
desde allí hasta el área respira
ha. Los cuervos aDi!icos se u
arco de la aorta; sus fibras a
por los nervios vagos también
ratona dorsal. Cada uno de esl
rreceptores recibe una ilTigac
desde el tronco arterial adyac~
arteria muy peqlleña. Más aun
que atraviesa estos cuerpos es
el peso de los propios cuerp
cDr:secuencia, el porcentaje,
oxígeno es prácticamente O.
los qu{miorreceprorcs están
mOIJ1€IHO ti la sangre (ll'N:rial
nosa y 'ilUS P<.1¿ son <lrte'xlale5.,
 406 CO~TROL NERYlOSO DE LAS FUNClOr-;:;::S ORG.A,NIC/.,S
I
. 00
j
200
I
300 408
PO; arterial (mm Hg)
Fig. ~7·Ht
Efeno Qe la Po; anerial sobre la frecuencia de
impulsos provenientes del cuerpo eorotídeo de un g:.lto.
{Curv$ eJ:tfaída de los dotos de varias fuentes, pero princi-
palmente de YOl1 Eu!er.) • monar)' Venlilatlon and lIt. Phys¡oiogiclll Regulaüon.
Estimutadón de los qUlmiorreceptores por
la disminución del oxígeno arterial. Las mo~
dífícaciones en la concentración de oxígeno ar~
tedal no tienen ningún efecto estlmuladúr di~
recto sobre el centro respiratorio; pero cuando
la concemración de oxígeno en sangre arterial
\~ae por debajo de lo nonnal, los quimiO!Tecep~
tores son estimulados firmemente. Esto se ve
I en la figura 27-18, que muestra el efecto de los
diferentes niveles de PÜ:2 arterial sobre la fre-
cuencia de transmisión de los impulsos nervio-
sos desde un cuerpo carotídeo. Adviértase que
la frecuencia de los impulsos es particularmen-
te sensible a las modificaciones en la Po" arte-
rial en e¡ intervalo entre 60 y 30 mm Hg; en el
¡ cua[ la saturación arterial de ia hemoglobina
con el oxígeno disminuye con rapidez.
Efeclo del dióxido de c;;¡rbono y In concentra-
ción de h¡drogeJ)i.~.$9.~re .Ia actividad de íos
ll!~! qutmiorrecepLores.Un mcremento en la Concentra-
ci6n de dióxido de carbono o de hidrogeniones tam~
t bien excita a los quimiorreceptores, y de esta forma
aumenta en fonna indirecta la acüvidad respiratoria.
Sin embargo, 10s efectos directos de ambos factores
sobre el centro respiratorio son tanto más potentes,
aproximadamente siete veces, que los mediados por
los quimiorreceptores que para la mayoría de los fi·
nes prácticos no es necesarío considerar a estos últi-
mos. No obstante, existe una diferencia entre los
efectos peliféricos y centrales del dióxido de carbo-
no:"la estimulació:n periférica de Jos quimiorrecepm-
res es hasta cinco veces más rápida que la central, de
modo que los quiiniorreceptores períféricos podrían
aumentar la velocidad de respuesta al dióxido de car~
bono al inicio del ejercido.
Mecanismo básico de estimuiación de los quimioM
rreceptores por defi(:ienda de oxígeno. El medio
exacto por el cual la Po; baja excita las tenninaciones
nerviosas en los cuelpos carotídeo y a6rtico toCavÚ! es
desconOCido. Sin emlxirgo. estos cuerpos tieneu dos cé-
,.
¡
." : .f.• '
2,0
Ejercicio
Intenso
3.0 4,0
Consumo de 02{Urnin)
:Fig. 27·l9. Efe~lo del. eJerciciO sobre el conMNno de oxí.
geno y la f:eet:enda veoti1aloria. tTolllr>.do de Glay~ P~l¡.
SpringNetd, IlI., COJ-rh"s C. Thamas.)
lubs diferentes, parecidas a glándulas, muy carac::erís-
:icas en ellos. Po:- esta razón, algunos investigadores
ha;l sugerido que estas células podrían funcionar como
los quimiorreceptores y luego, por su parte. estimular
las ierminaciones nervíosas. Sin embargo, otros estu-
dios sugieren que las propias telminaciones nerviosas
son ¡fuectamente sensibles a la PO; baja,
REGUL4CiÓN DE LA RESPIRACiÓN
DURANTE EL EJERCICiO
En e! ejercicio extenuante, el Consumo de
oxígeno y la formación de dióxirlo de carbono
pueden aumentar hasta 20 veces, No obstante,
la ventilación alveolar por 10 común aumenta
casi exactamente a la par que el nivel elevarlo
del metabolismo, como se ilustra por la rela~
ción entre el consumo de oxígeno y la vemiln-
ción en la figura 27-19. En consecuencia. la
Po~, la Peo l Y el pH arterial se mantienen casi
e;>;Qctamel11e normales.
Al intentar analizar los factores que producen
un aumento de la ventLJación durante el ejerci-
cio, nos vemos tentados de jnmediato a adjudi-
cado a las alteraciones químicas en los líquidos
corpor'dles durante el ejercicio, que incluyen aUM
mento del dióxido de carbono, y de Jos hidroge~
niones, y disminUCIón del ejercicio. Sin embar-
go, esto no es válido, porque las mediciones: de_
Peal' pH )' PO z arterial muestran que ninguno
suele cambiar en forma significativa.
En consecuencia, es necesario responder la
pregunta: ¿qué sucede durante el ejercicio que
causa la ventilación i.!ltensa? ESlU pregunta no
ha sido respondida, pero al menos estarían reb¡-
clonados en forma predominante dos efectos
diferentes:
:<
)
----
F¡~. 17-2(1. Ele:.:;o l1ptOXi''.l':U;!O del cjcn:ici<.>
m,i\imo p.1l":1 de~p:n:t:H' la curvu de Peo::; al-
veo!llf·~espuesta vel1f!!olor;a h~s\:t ~tn nivd 160 )
mucho más elevado qlle lo normal. El de~­ r;¿,\f¿{,f}¿P
p!o.zilmielito, que se piensa es debido n [&Cta- I )
res ncur6genos. tiene casi e:uu::taruenlc el I
grado correcto paTa mantener la Peo, anerlHl 120 ....... Normal
en el n~yd l10fffizl de 40 m:n I-J¡t. llllíu) en el
cxtado de reposo (on:o dt:r:mte el ejeTcl\:io
muy intenso.
I
I
I
"
),
)
)'
)
r
L Se piensa que el encéfalo. a1 transmitir
impulsos hacia tOS músculos que se contraen.
que sea consecuencia de dos factores neur6genos
mencionados antes, impulsos estimuladores pro-
envía impulsos colaterales al taHo encefálico venienles de los centros superiores del encéfalo
para excitar el centro respiratorio. Esto es aná- y re/lejos estimuladores propiocemivos.
logo al efecto estimulador de los centros supe- Interrelacíón entre fadores químicos y ner-
riores del encéfalo sobre el centro vasomotor viosos en el control de la respiración durante
del tronco encefálico durante el ejercicio, que
produce una elevación en la presión arterial y
un incremento en la ventilación.
2. Durante el ejercicio, los movimientos cor~
el ejercicio. La figura 27~20 resume el control
de la respiración de otra forma, esta vez más
cuantitativamente. La curva inferior de esta figu-
ra muestra el efecto de diferentes niveles de Peo 2
porales, en especial los de los miembros, según arterial sobre Ja ventilación alveolar cuando el
se cree aumentan la ventilación pulmonar me· cuerpo está en reposo. La curva superior muestra
diante la excitación de propioceplOres articula- el desplazamiento aproximado de esta curva ven-
res, que luego transmiten impulsos excitatorios tilatoria causado por el impulso neurógeno hacia
al centro respiratorio. La razón para pensar así el centro respiratorio, que ocurre durante el ejer-
es que incluso \05 movimientos pasivos de lOS cicio muy intenso. Las cruces sobre las dos C1ll'M
miembros a menudo aumentan la ventilación vas muestran la pCOz arterial primero en el esta-
pulmonar varias veces, do de reposo y luego en el eSl~do de ejercicio.
Adviértase en ambo's casos que la. POOl se en-
Es posible que otros factores también sean im~ cuentra exactamente en el nivel normal de 40
portantes para aumentar la venrilación pulmonar . mm Hg. En otras palabras, el factor neurógeno
durante el ejercicio. Por ejemplo, incluso algu- desplaza la curva más de 20 veces en dirección
nos experimentos sugieren que la hipoxia que se ascendente, de modo que la ventilación Se equi-
desarrolla en los músculos durante el ejercicio para casi exactamente al litma del consumo dc
desencadena señales nervÍosas aferentes para ei oxíge.no y al de liberación de dióxido de CRl'bo-
centro respiratorio que excitan la respira.ción. Sin no, con lo cual mantiene la pO:! y la Peo: arteria-
embargo, como gran parte del aumento lOtal de les muy cerea de sus valores normales.
la ventilación comienza inmediatamente con el No obstante, la CUl'va superior de la figura
inicio del ejercicio, la mayor parte es probable 27 20 también muestra que si la Pco~ arterial
M
 \
408 CO¡-';T:lOL NERVIOSO DE LAS FUNCtON"SS OROÁ?'-lICAS
se modiúc.:I desde el valor normal de 40 mm
Hg, tiC:1E S'J efecto estimulador habitual sobre
la ventilacióil a valores mayores de 40, y su
efecto depresor habitual Q íos inferiores a 40
mCl Hg.
Posibilidad de que el f,actor neurógeno pa~
ra control de la ventiladón durante el ejer'ci~
do sea una I'cspuesta aprendida. Muchos ex-
perimentos sugieren que la cap:Jcidad encefáli-
ca para desplazar la curva de rcspc:esta veI1tila-
toda durante el ejercicio, como se observa en la
i-';:"- .
figura 27~20, es principalmente una re.spuesta
'\ aprendida. O sea que, con el aprendi-
,( do, el encéfalo se torna cada vez: más capa.z de
proporciona:' la cantidac apropiada de señales
( encefálicas necesarias para mantener los facto-
i( res químicos sanguíneos en sus niveles norma-
les, Además, existen mélchas razones para pen-
( sar que algunos de ~os centros de aprendiz;;.je
encefálicos superlores son importantes e:l este
factor de contl'ol re~píratorio neurógeno; proba-
~ oook of Physíology. SeD, 1, YoL lIt Bethesda, !v~d ..
blemente incluso la corteza cerebraL Una razón
~( importante para ello es que cuando la corteLa se
3<lestesia, el sistema de control respiratorio
~' pierde sU capacidad especial para mantener los
gases en sangre arterial cerca de la normalidad
f durante el ejercicio.
~.
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: REGULACIÓN DE LA rR.¿l'~c'ION GAST~OíNl'hST\NAL tNGESTI:J¡;" D8 ;,I\Ln¡~ENTOS. ; ~.ll I )

)'
~1;,1;!;'4i!~.i¡rl1t¡¡Jlcii.1
."~~¡;¡'~-\to,,t.....-t1>~ .~
Para los gangliOS )
prevertebrales, ;:Jr·nciDá:fi1eiite pOS<)ém- (preQsngliona":
Regulación de la función rnédula espina! gh;msrJ
5
y tallo encefáFco
gastrointestinal, ingestión
de alimentos, micción
y temperatura corporal
28 t .••
I
I

I
J
)
I I
I ••
I
,
I
I
CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCIÓN nan reflejos locales en el intestino y otros que
I I

GASTROINTESTINAL son relevados de nl,levo al intestino a partir de 1 Ple,o

los ganglios prevertebrales o al sistema nervio- \ ,submliCOSO
El tracto gastrointestinal üene un sistema so central.
nervioso propio denominado sistema nervioso
\
¡-----" )!
enrérico. Se ubica por completo en la pared del
intestino, comíenza en el esófago y se extiende CONTROL A UTONÓMICO DEL TRACTO !
\ .'
en tbdo el camino hasta el ano. El número de GASTROINTESTINAL
} Ep¡lelio '. I
neuronas de este sistema entérico es de unos !
100.000.000, casi igual al de toda la médula es- Inervación parasimpática. La inervación
pinal: ello evidencia la import.ancia del sistema parasimpátka del intestino se divide cn las por- )
enlérico para conttolar la función g¡lslroíntcstl- ciones craneClna y sacra, que. se discuten en el Fig. zs..l. Control nerv~oso ~ la pUled jn~e5tírlll que muestra: 1) Jos plexos mienlerico y :mbrnllroso; 2) el eontrol e,;.,rín-
~o ~ eSlo~ plex.Oi por lo~ SIS!emllS nervIOSOS simpruico y p:;rasimpático y 3) las fibras ~nsiliva\ que se diri,~en desd-;! el )
nal; en especial \00 movimientos y la secreción capítulo 22, Excepto algunas fibras parasimpá- e\}¡lelro lumlfl~1 '! la pared mlestirm] hasta les plexos entérkos, y deade allí a los gilnglios prevenebrales, la mtduln espina]
gastrointestinal, ticas para la boca y regiones faríngeas del trac- y el tallo encetáhw.
)'
El sistema entérico está compuesto princi- to alimentario, los parasimpatkos craneanos
palmente por dos plexos, que aparecen en la fi, transcurren casi por completo en los nervios
gura 28-1: uno extemo, 1) que se ubica entre vagos. Estas fibras suministran amplia inerva- y con éstas se dirigen hacia los ganglios situa- REFLEJOS GASTROINTESTINALES
las capas musculares longitudinal y circular, ción al esófago, estómago, páncreas y primera dos afuera, como el ganglio celíaco y varios r
denominado plexo mientérico o plexo de Aller- mitad del intestino grueso (pero inervación ganglios mesentéricos. Aquí se ubican la mayor
bach y uno in Lema, 2} denominado submucoso bastante escasa para el intestino delgado). Los parte de los cuerpos de las neuronas posgan-
La disposlción anat6mica del sistema nerv lo- , )
so entérico, y sus conexiones con ~os sistemas
o plexo de Meissner, que se ubica en la submu- parasimpáticos sueros se originan en Jos seg- gliona/'cs; las fibras posgangHonares se disper- simpático y parasimpático son el fundamento ):
cosa, El primero controla principalmente los mentos sacros segundo, tercero y cuarto de la san a partir de ellos, junto con Jos vasos sanguí- de tres tipos diferentes de reflejos gastroíntesti-
movimientos gastrointestinales y el submucoso médula espinal, y se dírigen por ios nervios neos, hada todo el intestino, para tennínar prin~ nales, esenciales para el control gastrointes- )í
la secreción gastrointestinal y el flujo sanguí- pelvianos a la mitad distal del intestino grueso. eipalmenre sobre neuronas del sistema nervioso tinal, que son los siguientes;
neo local, Las regiones sigmoidea, rectal y anal del intes- entérico. Los simpáticos inervan en esencia to- V
Obsérvese en la figura 28-11as fibras simpá- tino grueso tienen una Ínervacíón de fibras pa- das las porciones de} tracto gastrointestinal, en 1. Reflejos que se producen por completo den-
ticas y parasimpáticas que conectan con los rasimpáticas considerahlernente mejor que las vez de dirigír su mayor densidad hacia las por- ))
tro del sistema nervioso cllIérico. ÉslDs incluyen
plexos mientérico y submueoso. Aunque el sis~ otras porciones, Estas fibras funcionan en espe~ dones cercanas a los extremos oral y anal, romo los reflejos que controlan la secreción gastró¡n~
tema nervioso entérico puede funcionar por sí cial en los reflejos defecatorios, que se discuten sucede con el para.símpático. Las tenninaciones
j)
tesrinal, el perlstaltismo, las contracclones de
·s010. independiente de estos nervios extrínse- más adelante en este capítulo. nerviosas simpáticas secretan noradrenalína, mezcla. los efectos inhibitorios locales y otros. , )1
cos, la estimulación de los sistemas parasimpá- Las neuronas posganglionares del sistema En general, la estímuladón del sistema ner- 2. Reflejos desde el lntestino hacia los gan~
tico y simpático puede activar o inhibir más las parasímpático están ubicadas en los plexos vioso simpático ínhibe la actividad del tracto gUas simpáticos prever/ebra/es y luego de m'e~ );
funcíones gastrointestinales, como discutire- míentérico y submucoso~ la estimulación de los gastrointestinal y produce efectos esencialmen- 1'0 hacia e/tracto gastrointestinal. Estos refle~
mos más adelante, nervios parasimpátícos produce un aumento te opuestos a los de,! parasímpático. El simpfiti~ jos transmiten' señales por largas distancias en
))
En la figura 28-1 también se muestran las general de la actividad de todo el sistema ner~ co ejerce sus efectos de dos formas diferentes: el tracto gastrointestinal, como las provenientes
tenninaciones nerviosas sensitivas que se ongi- vioso entérico. Esto aumenta la actívídad de la 1) en grado leve, mediante el efeclO directo de del estómago que producen evacuación del co~
J)
mm en el epitelio gastrointestinal o en la pared mayoría de las funciones gastrointestinales, pe- la noradrenal1na sobre el múscuIo liso para·jn- Ion (reflejo gastrocólico); señales provenientes ),
intestinal, luego envían tlbras. derentes a am- ro no todas, porque algunas de las neuronas en- hibirlo (excepto la muscular de In mucosa, que del colon y el intestino delgado, para inhibir la"
bos plexos del sistema entérico y también a: 1) téricas inhiben ciertas funciones. es excitada) y 2) en grado mayor, por un efeclo movilidad y la secrecíón gástricas (reJlejos en. )
los ganglios paravertebrales del sistemn nervio- Inervación simpática. Las fibras sirnpálícas inhíbitorio de la noradrenalína sobre las neuro~ lerogóstricos), y reflejos provenientes de! co-
so simpático, 2) la médula espinal y 3) a!g\l!Ias pura el tracto gastrointestinal se originan en la nas del sistema nervioso entérico. Así, la esti~ lon, para jnhibír la evacuación ileal en él (refle- 1
que viajan cn los nervios parasimpálicos (Jos medUla espinal, entre los segmentos T5 y L2. mutación intensa del sistemu simpático puede jo colonoileal),
vagos, por ejemplo) todo el camino por el tallo, Después de abandonar la médula, las fibras. pre~ bloquear totalmente el movimiento de alimen~ 3. Reflejos desde el inlesrin.o hacia ja médu" 2"
encefñlico. Estos nervios sensitivos deseneade· gangllonares ingresan en las cadenas símpáticas tos por el tracto gastrointeslinaL la espinal o- el tallo encefálico y ltiego otra vez j
 412 CONTROL t-:[j{v;O':)O DE LAS HiNCIONES ORG.Á.~ICAS REGV;~AClÓ!\ DE LA FUNCiÓ:-¡ GAS1'ROINTESTINAL, lNGESnÓN 1)J

Cool",CC¡ó~ Deristáhca e: estiramiento de su p.:red lo estinnla 2 a 3 cm res uutomáLicos extrernl1ca;uente importantes

( Onda guía je la dislenStór por ílITiba de este punto, donde aparece un anillo para manLener un .aporte 'nutriclonal adecuado
contráctil que inicia un movh',¡iento perisuíltico. para el organismo y se discuten más adelante
(' Otros estlmu[os que pueden iniciar el penstaltis- en eHe capílulo, en relación Con la r,;'.l1r:'ción
mo incluyen i:·:itadón del ep~te]io que reviste el de: organismo,
intestino y señales nerviosas ex',rÍnsec'ds, en par-
Tiempo cero ticular pa:,;simpátícas, qile lo excitan.
Ftlndón del ph'xo mientérico en el peris~ IvL1STICACI6N
taftismo. El peristaitisIDo aparece s6lo débil-
S segundos después
:nenle, o no aparece en fas porciones del tracto Los dientes e'3tán admirablemente diseñodos
rrastro:ntestinal con ilUsencía congénita de ple- para masticar; los anteriores (incisivos) propor-
~o mientérico. En consecuencia, el peristaltis- cionan una acción cortante ¡mensa y los poste-
mo eficaz requiere uc plexo mientérico activo. riores (molares) una acción trituradora. Todos
Movimiento direccional de (as ondas pe:~ los músculos de la mandíbula trabajando juntos
hacia el tracto gastrointestinal. Éstos incluyen ristálticas hada el ano. El perislaltismo puede pueden ocluir Jos d\entes con- una fuerza de
en especial: a) reflejos desde el estómago y el producirse en teoría eu cualquier dirección des- hasta 25 kg en los incisivos y90 kg en los mo·-
duodeno hacia el taHo euc·efálico y de nuevo de un punto estimulado, pero ~or lo general se lares.
hacia el estómago, para controlar la actividad desvanece con rapidez en dirección oral, mien- La mayor parte de los músculos de la mas ti-
motora y secretora gástrica; b) reflejos doloro- tras que continúa por una distancia considera- cací6n son mervados por la rama motora del
sos que producen inhibición general de todo el ble hada el ano. La causa exacta de esta tr3JiS- quinto nervio craneano y el proceso de la mas-
tracto gastrointestinal y e) renejas defecatOrlOS misióu direccional del pens:altismo nunca ha ticación está controlado por núcleos en el taHo
que viajan hasta la médula espinal y otra vez sido determinada, aunque es probable que sea encefálíco. La estlmulación de la formación re-
hada atrás, para producir las pOlcmes comrac- consecuencia principal de que e! plexo mienté· ticular. cerca de los centros del tallo encefálico,
ciones calónicas, rectales y abdominales nece- rico está "polaril.ado" en dirección anal. puede producir movimientos masticatorios
snrias para la defecación (reflejos defecawrios). continuos. Asimísmo, J.a estimuladón de áreas
del hipotálamo, la amígdala e incluso la corteZJl
MOVIMIENTOS DE MEZCLADO cerebral, cerca de las áreas sensitivas para el en el pasaje del alimento a tr;
TIPOS FU,,"CIONALES gusto y el olfato, pueden producir masticación. hacia el esófago y 3) la frISe e
nE MOVIMIENTOS EN EL TRACTO Los movimientos de mezclado son bastante Gran parte del proceso es producida por el ínvolnntaria, que promueve e
GASTROINTESTINAL diferentes en diversas partes del tracto gastroin- reflejo masticatorio, que se puede explicar así: mida des·de la faringe hada el
testinaL En algunas áreas, las contracciones pe- ta presencia de un bolo alimenticlo en la boca Etapa voluntaria de la dé
En el tracto gastrointestinal se produceu dos ristálticas producen la !hayor parte del mezcla- provoca la inhibición refleja de los músculos el alimento está listo para lo
tipos básicos de movimientos: 1) movlmienlos do. Eslo sucede en eupeciaJ cuando la progre- de la masticación. lo que permite que caiga la pilmido o arrollado "voluntari
propulsivos, que provocan el desplazamiento sión anterógrada del contenido intestinal está mandíbula. U, caida, inicia un refleio de estira- ringe, por medio de la pre:sí6r
hada adeiante del alimento, a Jo largo del trae" bloqueada por un esfínter, de modo que una on- miento de los músculos mandibula;es que con- da arriba y hacia atrás contra
10, a una velocidad apropiada para su digestión da perlstáiUca sólo puede batir el contenido pe- duce a una contracción rebote. Esto la eleva en se muestra en la figura. 28-~
y absorcióu y 2) movimientos de me;clado, que ro no impulsarlo hacia adelante. En otras oca- fOffi1a automática para producir el cien-e de los proceso de ra deglución, se ta
mantienen el contenido lntestin.al siempre mez- siones se produceu conlracciones constrictivas dientes, pero también comprime el bolo otra o casí completamente automf
clado cuidadosamente. locales cada pocos centímetros en la pared in- vez contra los revestimientos bucales, lo que neral no se puede detener.
testinaL Estas constricciones ,1',610 suelen dunu vuelve a inhibir los músculos mandibulares; la Etapa faríngea de la degl
algunos segundos; luego aparecen nuevas en mandíbula cae y rebota otra vez lo cunl se repi- bolo alimentario ingresa enJa
MOVIMiENTOS PROl'UbSIVOS. otros puntos del intestino, que "pican" de ese te muchas veces. las áreas receptotáS de la d
PERISTALTlSMO modo el contenido primero en un 'ugar y luego dcan la abertura de la faringe,
en otro. Estos movimientos peristálticos y cons- Jos pilares am.igdalinos y lo~
El movimiento propulslvo básico del tracto trictivos están modificados en diferentes partes DEGLUCI6N desde aHí hasta el tallo encef,
gastrointestinal es el peristaftismo, que se ilu~­ del tracto gastrointestinal por la propulsión)' el una serie de contracciones n
lru en la figura 28-2, Cn unillo contráctil apare~ mezclado adecuados. La deglución es un mecanismo complicado, geas automáticas c-Omo sigue:
ce alrededor del intestino y luego se mueve ha- sobre todo porque la faringe la mayor parte del
cia adelante; esto es análogo a colocar los de w
tiempo desempeña varias otras fundones ade- 1. El paladar blando es ti
dos rodeando un tubo delgado distendido, pro- INGESTIÓN nE ALIMENTO más de ésta y sólo por unos pocos segundos se arriba, para ocluir las coanas
voc¡jf luego una constrícción y moverlos alre~ convierte a la vez en un tracto pam la propul- modo el reflujo del alimento
dedor del tubo. Ohviamente, cualquier material La cantidad de .alimento que una persona de- sión de comidas. Es en especial importante que des nasales.
que se eneuentra por delatlte del t!.n1Ho CO!ltrác- :sea está detenninada principalmente por el de- la respiración no se comprometa por la deglu- 2. Los pliegues palatofarinj
tH es empujado hacia adelante. seo intrínseco de alimento, denominado Iwm- ción. de la faringe, son tracclonado
El estímulo habitual para el peristiltismo es la bn:;, El tipo de alimento que una persona pre- En general, la deglución se puede dividir en; se aproximan entre st De es
distensión. O sea que si se acumula gran canti- fiere está detenninado por el apetito. Estos me- 1) la etapa volttlltaria, que inicia el proceso, 2) pliegues forman una hendidur
dad de comida en cualquier punto del intestino, canismos son por sí mismos sistemas regulado~ la efapa faríl1gea que es involuntaria y cousiste de la cual debe pasar el alimel

414 CONTROL NERVIOSO DE LAS FUNCIONES OROt\NICAS
ge posterior. Esw hendidura realiza una acción
selectivn; permire que la comida que ha sido
m;:¡sticada en forma adecuada pase con facili-
dad y al mismo tiempo impide el 'pRsaJe de ob-
jetos grandes. Como esta etapa de la deglución
dura menos de 1 segundo, cualquier objeto
grande por lo general encuentra mucha dj;icul-
tad para pasar desde la faringe hacia el e'sófago.
3. Las cueJ ,:!as vocales de la laringe se apro-
xirnar: con fu· rla y la laringe es traccionada ha-
cia JllTiba y adelante por los mílsculos cervica~
les. Esta acción, comhinada con la presencia de
ligamentos que evitan -el movimiento hacia arri-
ba de la epig\otis, hace que ésta oscile hacia
atrás sobre la aberttlfJl de la laringe. Ambos
efectos eVItan el pas.aje de la comida a la trá~
quea. Es en especial ímportante la aproxima-
dón de las cuerdas vocales, pero la epiglotis
ayuda a evitar que la comida llegue hasta cUas.
La des(rucción de las cuerdas vocales o de Jos
músculos que las aproximan puede causar eS N de la deglución.
trangulación. Por el contrario, la extirpación de
la epiglotis no suele producir debilidad grave
de la degluci6n.
4. El movimiento ascendente de la laringe
también agranda la abertura del esófago. Al
mismo tiempo. los 3 a 4 cm superiores de la pa-
red muscular esofágica, un área denominada es~
finter esofágico superior o esffn1er faf'ingoeso·
fágico, se relaja y permite que la eomida se
mueva con facilidad y libertad desde la faringe
posterior hacia el esófago superior. En los in~
lervalos sin deglución este esfínter permanece
contraído t6nicamente pam evitar que durante
la respiración el aire pase al esófago. El movj-
miento ascendente 'de la laringe también ekva
la glotis fuera de ta corriente principal de flujo
de la comida, de modo gue el alimento sude
pasar a cada lado de la epiglotis y no sobre su
superficie; esto agrega Otra protección contra la
entrada del alimento en la tráquea.
5. Al mismo tiempo que la laringe se eleva y
el esfínter gastroesofágico se relaja, toda la pa~
red muscular de la faringe se contrae a partir de
su parte superior y sigue hacia abajo, como Una
onda peristáltica rápida_ sobre los músculos fa-
ríngeos medios e inferiores, desde aHí al esófa-
go, 10 que impulsa ia comida hacia éste.
Para resumir la mecánica de la etapa faríngea
de la deglución: la trfiquea se cierra, el esófago
se abre y una onda peristáltica rápida, que se
origina en la faringe, fuerza el bolo alimeliticlo
hacia el esófago superior. Todo el proceso ocu·
rre en 1 3 2 segundos.
Control nervioso de ÚJ etapa faríngea de la
deglucián. Las IÍreas táctiles más sensibles de
la faringe para 1111ciar la etapl1 faríngea de la de-
g!ución se ubican en un anillo que rodea a su
abertura, con mayor sensibilidad en los pilares
amigdalinos. Los impulsos se transmiten desde
estas áreas. por las porciones sensitiva.s de los
nervios '.rigémino y g.lo"ofaringeo~ a la regíón
del bulbo raquídeo Íntimamente ásoc:ada con el
[meto solíwrio, que recibe en esencia todos los.
impulsos sensitivos de la boca.
Las etapas sucesivas del proceso de la deglu-
ción son controtadas luego en forma automática
en secuencia ordenada por áreas neuronales
distrihuídas en toda la sustancia reticular del
bulbo y la porción inferior de la protuberancia.
La secuencia del reflejo deglutono es la. misma
en una degiucíón y la sigu¡el1te~ .la regulación
temporal de todo eJ ciclo pennanece también
constante de una a otra degluci6n. Las áreas del
bulbo y la protuberancia inferior que controlan
la deglución se denominan en conjunto centro
. El movimiento de la comida a través del es-
Los impulsos motores provenientes del cen-
tro de la deglución hacia 1a faringe y el esófago
superior', que prodllcen deglución, son transmi-
tidos por los nervios craneanos quinto, noveno,
décimo y duodécimo e incluso algunos de los
nervios cervicales superiores.
En res limen, la etapa faríngea de 1:1 deglu-
cíón es sobre todo un acto reflejo. Prácticamen-
te nunca es iniciada por estímulos directos so-
bre el centro de la deglución proveníentes de
regiones superiores del sístema nervioso cen-
traL En cambio, casi siempre se inicia por el
movimiento voluntario del alimento en la parte
posterior de la boca, que desencadena el reflejo
de la deglución"
Etapa esofágica de la deglución
El esófago tiene la fundón principal de con~
dueir el alimento de la faringe hasta el estóma-
go y sus movimientos están organizados en for-
ma específica pará esta función.
Normalmente el esófago ejecUla dos tipos de
movimientos peristálticos -perisU1ltismo pri-
mario y perislalris11lo secundario. El primero es
simplemente una continuación de la onda peris~
tálticn que se inicia en In faringe y durante fa
etapa de la deglución se extíel1de al esófago.
Esta onda se propaga por todo el camino desde
la faringe hasta el estómago en unos 8 u 10 se-
gundos. Sin embargo, el alimento deglutido por
una persona que está en poskión erecta suele
ser transmitido al extremo inferior del esófago
incluso con más rapidez que la propia onda pe~
ristáltica (en 5 a 8 segundos), por el efecto adi-
cÍonal de la gravedad que impulsa la comida
hacia abajo. Sila ond-a per~stá¡t¡ca primaria no
logra movilizar hacia el estó:nago toda la comi-
I da que ha ingresado al esófago, aparecen ondas
perisfálticas secundarias, producto de la dis·
tensión del esófago por el alimento retenido,
hu; que contir.Ú<.'.n has:u qlle tod-a la com;da se
ha vaciado eu el estómago, Esta); ondas sel.·uo·
darias se inician en parte en circuitos nerviosos
intrínsecos en el sistema nervioso entérico eSO-
fágico y en parte por ret1ejos que son transmiti-
dos a través de fibras aferenres l!aga!es desde
el esófago hasta el bulbo, y luego nuevamente
al esófago por fibras eferel1les vagales.
CONTROL NERVIOSO
DEL MOVIMIENTO DE LA COMIDA
A TRA VÉS DEL ESTÓMAGO, INTESTINO
DELGADO Y COLON
tómago, intestino delgado y colon es causado
por distintas formas de movimientos de propul-
sión peristálticos. La mayor parte de ellos son
controlados. por el sistema nervioso entérico de
la pared del tracto gastrointestinaL O sea que
cuando un segmento intestinal se llena en exce-
so, el eSliramjenlo de las terminaciones nervio~
sas desencadena un reflejo peristáltico local,
como explicamos anles en este capítulo, que
produce la proplllsí6n del ahmento hacia ade-
lante,
En general, la esttmulación parasimpátk3
por intermedio de los nervios vagos y sacros
aumenta la velocidad del peristaltismo y la esti~
mulac¡ón simpátíca la inhibe,
Reflejos GI intrínsecos que inhiben la ve~
loddad de movimiento de la comida. En va-
rios puntos dellracto gastrointestinal, mecanis-
mos reflejos especiales- evitan el movímienro
demasiado rápido del alimento, Por ejemplo,
cuando el estómago envía demasiada comida
hacia las porciones superiores del intestino del·
gado, el estiramiento de las paredes de éste
transmIte señales retrógradas a lo largo del ple-
xo mientéríco basta el estómago, para inhihir
sus movimiemos peristálticos. Obviamente, es-
to permite que el intestino delgado reciba la co-
mida con una velocidad sufícientemente lema
corno para procesar en fonna adecuada el ali-
memo. Orro reflejo se produce desde el colon
hasta el extremo inferior del intestino delgado;
cuando aquél se llena demasiado, señales refle-
jas mientéricas inbiben el pcristaltismo del in-
testino delgado y evitan así el movimiento de
su contenido húcia el colon a mayor velocidad
que aquella a la que puede ser procesado.
J
DEFECACIÓN
La mayor parte del tiempo el recto no tiene
heces. Esto es en parle parcíalmente conse~
cuencia de que existe tm esfínter funcional dé~
bil a UllOS 20 en: del ano, en k unión entre el
sigmoide y el recto. Existe <Isimismo una .ungu-
lación definida que aporta reslstencía al llenado
del recto. Sin er.lbargo, cuando un movimiento
masivo fuerza las heces en el recto, se inicia
normalmenle el deseo defecatorio que incluye
la contracción refleja del recto y 1a reiaj¡\dón
de los esfínteres anales.
El escurrimiento comínuo de materia fecal a
través del ano es evitado por la conrracción tó·
nica de: 1) el esfínfer anal inferno,. un engrosa-
miento deLmúsc;-ulo Hso circular-intestinal que
se ubica inmediatamente por dentro del ano, y
2) el esfimer anal externo. compuesto por mús~
culo voluntario -estriado, que rodea al esfínter
interno y también se extiende distalmentc reS-
pecto de él; el esfínter externo está controlado
por fibras nerviosils del nervio pudendo, que es
parte del sistema nervioso somático y, por Jo
tanto, se haBa bajo control voluntario, cons-
ciente.
Reflejos defeca torios. De ordinario, la defe-
cación es inidada por reflejos delecaforios.
Uno de ellos es un rejlejo intrínseco, mediado
por el sistema nervioso entérico local, que se
puede describir así: cuando las heces ingresan
en el recto, la distensión de su pared inicia se~
ñales aferentes que se propagan por el plexo
mientérico para iniciar ondas peristálticas en el
colon descendente~ sigmolde y recto, las que
fuerzan las heces hacia el ano. A medida. que la
onda peristáltica se aproxima al ano, ei esfínter
anal interno se relaja por señales inhibitorias
provenientes' del plexo mientédco; y, si al mis-
mo tiempo se relaja en {onna voluntaria el es~
[ínter annl externo, ocurre la defecación,
Sin embargo, el propio reflejo defecarorio
intrínseco es débil y para provocar la defeca-
ción con eficacia debe ser reforzado por un re~
flejo defeca/orio parasimpático. que compren-
de los segmentos sacros de la médula espinal,
como se observa en la figura 28-4. Cuando en
el recto se estimulan las tem1inacJolles nervio-
sas, se transmiten señales a J3 médula espinal
y, desde allí, en forma refleja. de nuevo al co-
lon descendente, el sigmoides el recto y el ano,
por medio de fibras nerviosas parasimpáticas
en los nervios pelvianos. Estas señales para-
simpáticas intensifican mucho las ondas peris-
tálticas y relajan el esfínter anal interno; con-
vierten el reflejo defecatorio intrínseco de un
movimiento débil e inefectivo en un potente

'¡16 COl'-'TROL NERV10SO DE LAS FUNCIONES ORGÁNICAS
Fibras
nerviosas
aferen;es
.. i ~
\ una secr~c¡ón copiosa de s~diva; ti menudo bas-
" :\
> (
~(
,. , objetos rugosos inducen menos salivación y en
( Bajes secretoras se genera por 1
\ que aparecen completamentc en
"- EsHn'e, arta! e:<lerílU
ES~Í'ite' aru:¡j lrt\émo
Fig.28·4. Vlas aferenles y efer~mes del m~ani:inlo ptlfu-
simpiÍltco para aumenlar el reflejo defe<:3tono.
.
l(
i
\~(
,
t('
proceso que a veces es ~ficaz para ,v~ciar el in-
testino grueso desde el angula es~le~Jco del co-
~,:,
lon hasta el tinO en nn solo mOVImlento. Ade-
más las señales aferemes que ingresan en la
méd~la espinal inician otros efectos, c.omo \Jna
inspiración profunda, cierre de :a glotis y Con~
tracción de los músculos abdommale:, para.f0r~
zar el contenido fecal del colon hacla abajo y,
al mi&010 tiempo, hacen que ~l piso pe~vjano se
extienda hacia abajo y tracClone hacia afuera
sobre el anillo anal para eV2ginar las ~eces._
Sm embmgo, a pesar de los reflejOS deteca~
torios, también son necesarios otr?~ e,fe~ctos an-
tes de que se produzca la defecaclOn. En. et .s;-r
humano que controla esfínteres, ,la .relaJaclOn
dei esfínter anal interno y el mOvumenlo ante-
r6!ITado de las heces hacia el ano normalm;:nle
inician una contracción instantánea de~ esfmter
externo, que sigue evitando por un tiempo la
defecación. Excepto en Íos lactantes y en las
personas mentalmente ineptas, la mente. COI1S~
ciente toma entonces el control volumano y lo
relaja para pemlitir que se produzca la defeca~
ción. o lo conErae má$ si el momento no.es so-
cialmente aceptable para la defecacIón. Sl el es-
fínter externo se mantiene con:raido. los refle-
jos defecatorios se desvanecen ~espués de al~u­
. nos minutos y se mantienen qUtesce~tes vanz:s
horas o hasta que entran al recto cantIdades adI-
cionales de heces. ' .
Cuando para la persona es convemente. defe-
car, los renejos a veces pueden ser e~~ltados
inspirando pl'ofund<lmente, para movIlIzar el
diafragma hacia abajo, y ]uegQ contrayendo los
Fig, 28-5. Regnlad61l nerviosa pmll$impá::ca de la secre·
ción salival.
músculos abdominales, para aumentar la pre-
sión en el abdomen, lo que fuerza así el conte-
nido fecal en el recto para desencadenar nuevos
reflejos. Sin embargo, los reflejos in.idados de
esta forma casi nunca son tan efectivos como
los que nacen de modo natural, ra~ón por la
cual las personas que inhiben demasmdo a me-
Ij
I
nudo sus reflejos naturales es probable que se
vuelvan muy constipadas,
En el recién nacido y en algunas perso~as
¡~
con sección medular los reflejos defec~ton~s
j
producen la evacuación automátiea del mtestl-
no inferior sin el control normal ~jereido a tra·
vés de la contracción del esfínter anal externo,
I
1
¡
CONTROL NERVIOSO
DE LA SECRECION
GASTROINTESTINAL
i
l Los neurotransmisores u honnonas básicos
El sistema nervioso del tracto gastrointestinal
~ que estimulan en forma directa la secreción por flejQ5 entéricos locales, además de
¡
no sólo controla el movimiento peristáltico de
los alimentos sino también la secreción de mu-
chas de las glándulas ga;:;uúintestinales, e~ es-
pecialla secreción salival en la boca,la de Jugo
gástrico en el estómago y la de moco en el co-
lon distal y el sigmoíde. ."
Regnladón· nerviosa de la secreClon sali-
val. La figura 28~5 muestra l~ v~as ne1'.!io?3:s
simpáticas para regular la salIvac?ón; tamblén
se observa que las glál~du.las sahvales se <.:n-
cuentnm controladas prmelpalmente por sena-
les nerviosas simp(iticas provenientes de los
REGlILi\CIÓ!.\l DE U". FlI!.\lC:Ó:--'¡ GASTROiNTESllK~A.L. INGESTIÓN.JE.é1
nlÍclcos sahl'o/es. Estos cúcieos, ubicados
las parietales, pero tie:len Un eú
aproximadameute en lo unión del bulbo y la
nur en la esrimuJaci6n de las Oll"
proluberancía, son excitados por e~lÍ!nulos gus~
rat¡vos y táctiles provenientes de In lengua y de
Estimulación de la secreción á
ot;:as úrens de la boca. Muchos estímulos gus~a­
tivos. eu ~especial el gusto ácido. desencadenan
Esfimulación nerviOHt. Alze
de las sellales Il(;rvio~as para el
ta 5 a 8 ml/min, u 8 a 20 vece~ el índice bas:1(
producen secreción gástrica se
de secreción. Asimismo, algunos estímulos tác-
núcleo mOfOr dorsal dd pago;
tiles, como la presencia de algunos o~jetos li-
nervios vagos se dirigen prim
sos en la boca (un guijarro, por ejemplo), pro- fler'¡..'ioso entérico de la pared gá:
vocan salivación acentuada, mientras que ios
las gláudulas gástricas. El otro ,
ocasiones incluso la Ínhiben.
La salivacióo también puede ser estimulada ma nervioso entérico. Todos los
o inhibida por impulsos que llegan a los nú ..
~ deos salivales provenientes de cen1:us supeIio~
tores liberan acetilcolina como n,
en sus terminaciones sobre las e
1¡ res del sistema nervloso central. Por ejemplo,
cuando ¡Ina persona huele o ingiere &us comi-
das favoritas, In salivación es mayor que cu~m­
lares, con una excepción: para I
se dírigen a ¡as células secretoras
las glándulas piJÓricas. nna neun
! do huele o ingiere lI0a comida que no le agra~
da, El área de! apetito del encéfalo. que regula
en parte estos efectos, está ubicada en intima
sirve como vía fínaI y secreta pé¡;.
de gasrrhUl Como neul"Otransml.so
1
)
proximidad con los centros parasimpáticos del
hipotálamo afíteriOl' y funciona en gran medida
La estímulación nerviosa de
gástrica puede ser iniciada por ~
¡ en respuesta a señales provenientes de las áreas
del gusto y el olfato en la corteza cerebral o la
originan en el encéfalo, en espec
ma límbíco o en el estómago. Ll
ciadas en el estómago pueden ac!
amígdaht
La salivación también ocurre en respllesta a
reflejos que se origman en el estómago y los
diferentes de reflejos: 1) reflejos
transmiten desde la mUCOSa gástr
camino del tallo encefálico) y lue
intestinos superiores; en particular euando se
al estómago a través de los fíervi
,deglmen alimentos muy irritantes o cuando una
reflejas carlos que se odginan lo
persona tiene náuseas por alguna anomal1a gas~
transmiten por completo a travé
trointestínaJ.
nervioso entérico locaL
Los tipos de estímulos que pue<
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
GÁSTRICA POR LOS MECANISMOS
NERVIOSO Y HORMONAL
reflejos son: 1) distensión gástrica
táctiles sobre la supertície de la n
ca y 3) estímulos químicos, que in
pecial aminoácidos y pépridos der
mentos proreicos o ácido que ya r
Factores básicos que estimuJan la secreción
tado por Jas glándulas gástricas.
gástrica: acetilcolina, gastrina e histamina
Esthnulación de la secreción
gastdna. Las señales nerviosas,
de los nervios vagos y [as que pro
las glándulas gástricas son acetilcolina, ga,nri-
timulaci6n directa de la secreción
na e histamil1Ct, Todos enos primero se unen los jugos gástricos también hace ql
con receptores sobre las células seeretonw; lue-
del antro gástrico secrete fa horJU<
go 10s-receptores activan los procesos secreto-
Ésta es secretada por Jas célula
rios. La acetilcúlina exCÜa la secreción de to-
na, también denomínadas céJult.
dos los tipos de gliíndulas gástricas, que inclu- glándulas pilóricas.
yen secreción de pepsinógeno por las célufas
La gastrifía es absorbida en la sa
pépticas, ácido clorlddrico por las céiJ/ias pa-
ponada hasta las giár¡dulas OJ.:{¡¡
rietales, moco por las células mucosas y gastri-
cuerpo del estómago; allf estimu!.
na por las células de gas/fina. Por el contrario,
muy inteJlSa a las células parietal
la gas/rina y la histamina estimulan en fomla
también a las céJulas pépticas, pel
muy int~nsa ,b? secreci6n de ácido por las célu-
grado. Así.- eJ'efec,to realrne:nte ,m

4J S COl"TROL NERVIOSO DE LAS FUNC10f.<ES ORGÁNlCAS
Fig, 28-6. Fases be iusccrccíón g;i!mica y su regulación"
aumentar La velocidad de secreción de ácido
clorhídrico, a menudo hasta ocho VeCes. Por su
parte, este último excita todavía una actividad
refleja entérica adicional que no sólo aumenta
más la secreción de ácido dorhídrico sino que
también estimula en fonna secundaria la de las
enúmas por Jas células pépdcas la que aumenta
hasta dos a cuatro veces.
Papel de la histarnina en el control de
la secreción gástrica. La histamina, un deri-
vado de los aminoácidos, también estimula la
secreción ácida por las céhdas parietales.
En la mucosa gástrica se fonna continuamente
una pequeña cantidad de histamina. ya sea en
respuesta al ácido del estómago o por otras
razones. Esta cantidad, que actúa por su cuen~
ta, prodllce muy poca secreción ácida. Sin em~
bargo, siempre que ¡a acetiIcolina o la gastrina
estimulan las células parietales al mismo tiem~
po, incluso las pequeñas cantidades norrnaies
de bisram;na aumentan mucho la secreción
ácida.
Las tres fases de la secreción gas/rica
Se dice que la secreción gáxtrica se produce en
tres fases (como se ve en la fig. 2g~G): una cefálica,
una gástrica 'J una fase jnfestbwl. Sin embargo, co~
mo veremos en la siguiente discusión, estas tres faw
ses en realidad se funden entre si.
Fase cefálica. La fase cefálica dc la secrcción
gást"!Íca se produre incluso antes de que el alimento
entre en el estómago, mientras sc cs:á ¡ngirien-
do. Es consecuencia de la vista, el olfato, el pensa-
miento o el gusto del alímento; y CUanto mayor
es el apetito, más intensa es la estimúlac,ón. Las se~
ñales neurógenas que producen la fase cefálica de la
secreción se pueden originar en la corteza cerebral
° en los centros del apetito de la amígdala {) el hipo~
lá:-amo. Estas seila¡es son transmitidas a través
de los núcleos mOLOres dorsales de los vagos hasla
el es~ómago, Esta fuse de la secreción normalmen-
te es responsable de menos de un 20% de la sccre~
ción gástrica asociada con la ingestión de una co~
mida.
Fase gástrica. Una Vez que el alimento entra. en el
estómago, excita los renejos vagol/agales largos, los
reflejos entéricos locales y el mecanismo de la gas-
trma, lo que por su parle produce secreción de jugo
gástríco que continúa durante las distintas horas en
que el alimento se mantiene en el estómago.
La fase gástrica de la seereción da cuenta como
mfnimo de dos lercios de la secreción total asociada
COn la ingestión de una comida y, por io tanto, de la
mayor parte de ta secreción gástrica di<1l'ia total de
alrededor de 1.:500 ml.
Fase intestinal. La presencia de alimento en la
porción superior del intestino delgado, en particular
en el duodeno, puede hacer que el estómago secrete
pequeñas cantidades de jugo gástrico; probablemente
en parte debido a las pequeñas cantidades de gastri-
na, que también son liberadas por la mucosa duode-
nal en respuesta a Ül distensión, o a estímulos qurmi~
cos del mismo tipo de los que intervienen en el me-
canismo de la gastrtna. Además, los aminoácidos alr
sorbidos en la sangre y vnrias arras honnonas o re-
flejos desempeñan papeles menores para provocar la
secreci.ón de jugo gástrieo.
Sin embargo, varios factores intestinales también
pueden inhibir la secrcción gástrica y éstos a menudo
superan por completo a los factores excilatorios.
CONTROL NERVIOSO
DE LA SECRECIÓN
EN LOS INTESTINOS
DELGADO Y GRUESO
La mucosa intestinal contiene varios mlHo-
na.;; de gl~,L1dulas tubulares muy pequeñas, cada
Ulla de aproxirnadamente 1 mm de longitud.
Ademús, las células mucosas revisten toda la
superficie in lema del tracto intestinal desde el
intestino delgado hasta el ano y secretan moco
intestinal. Tanto las glándulas tubulares COl710
las cé:iu'Jas mucosa!'. están controladas casi por
completo por mecanismos iocales del tracto
gastrointestinal y sólo en un grado muy leve
por los nervios simpático y parasimpático.
Las células mucosas responden principal-
mente al contado directo con el contenido in-
testinal; el moco que secretan sirve como lubri-
cante para el movimiento del contenido dei tu-
no intestinal. Las glándulas tubulares, por el
contrario, secreti\n gnmdes cantidades de solu-
ción electrolítica que proporciona un vehículo
para mover et alimento a lo largo del tracto jn-
testinaL Asimismo, este líquido sirve como
medío de transporte para absorber los produc-
tos dígestivos de la comida. Las gJánduJas tu~
bulares están controladas por esttmu!os honno~
nales y nervIosos. Los primeros son similares a
la esümu)ación de ia mucosa gástrica por la
gastrina, aunque las hormonas responsables es·
tán re\ativamente poco definidas. Los estfmu-
los nerviosos cOflirolan la secreción intestinal
mediante reflejos nerviosos entéricos locales,
A med\da que el alimento atraviesa los intesti-
nos, ya Sea el con~tacto con las superficies epi-
teliales o la acción de las su.stancias químicas
de los alimentos desencadena señales nerviosas
loca!es que excitan los plexos slIbmucosQ y
mientérico los que a su vez. estimulan las glán~
dulas tubulares. Es probable que este mecarus-
100 reflejo entérico S,ea responsable de la mayor
pane de la secreción intestinal.
REGULACIÓN DE LA INGESTIÓN
ALIMENT ARIA
Hambre. El término "hambre" significa de-
seo de comida y se asocia Cor'l algunas sensa-
ciones objetivas, Por ejemplo, en \.lna persona
que no ha ingerído alimentos durante muchas
horas, el estómago sufre contracciones rítmicas
intensas denominadas contracciones por ham~
breo ÉstaS producen una sensación de opresión
o de roído en el ;-meco del-estómago y a veces
también dolor. denominado dolores por ham-
}
)
brf!. Siú embargo, incluso después de Jnber ex-
)
tirpado por ccm:plcto el estómago, las sensacio- )
nes psíquicas de hambre síguen ocurriendo y ej
deseo de alimentos sigue haciendo que ta per~
sona busque un aporte alimenlicio adecuado.
Apetito. El término "apetito" se utilizú a
menudo de la misma forma qlle hambre, excep-
to en que suele ímplicllf el deseo de tipos espe~
cificos de comida, Sin embargo, el {íetito ayu-
da a una persona a elegir la caildad lel alimen~
to que va a ingerior.
Saciedad. Es lo opuesto de! 3ambre, Es urJa
sensación de pienitud ante la búsqlleda de co-
mida. La saciedad suele ser el producto de una
comida abundante, en particular cuando los de~
pósitos nutdcionales de la persoua, los depósi-
tos de tejido adiposo y glucógeno, ya están lle-
nos,
CENTROS NERVIOSOS
PARA LA REGULACIÓN
DE L4 INGESTIÓN
ALlMENTARI.4.
)
Centros del hambre y la saciedad. La esti~ ,
mulación del hipotálamo lateral hace que el
animal coma vorazmente, lo que se denomina
r
ftipeJfagía, Por el contrario, la estímulación de
los núcleos vcntromediales del hipotálamo pro- \ .:
duce saciedad completa e, incluso en presencia }~
de un alimento muy apetitoso, el animal sigue
rechazando la comida, lo que se denomina afa~
gia. Por el contrario, las lesiones que destruyen
)J
las dos áreas producen resullados exactamente
opuestos a los provocados por la esttmulación. j)
O sea q lle l~s lesiones ventro~l.ydiales causan
una ingestión voraz y continua hasta que el ani-
mal se torna muy obeso, hasta cuatro veces el
))
tamaño nonnaL Las lesiones de los núcleos la-
terales, a ambos lados del hipotálamo, produ- jJ
cen Una falta completa de deseo de alimento y
la inanición completa del animal. Por 10 tanto,
podemos denominar·a los mícleos laterales del
hipotálamo como centro del hambre Q, Centro ) ,
de la aUmen/ación y a los núcleos ventrome-
).
diales como ceiuro de la saciedad..
El centro de la alimentación excita en fonna )
directa el impulso emocional para buscar comi-
da (lo que también estimula otros impulsos
):
emocionales). Por el contrario, se piensa que el
centro de la saciedad opera principalmente in- )
hibiendo el centro de la alimentación.
Otros centros nerviosos que intervienen )
en la alimentación. SI se secciona el encéfalo
por debajo del hipotálamo pero por arriba del )
mesencéfalo, el animal todavía puede efectuar ,
}
)
 420 CONTROL NE.RViOSO DE LAS FUNCIONES ORG),NICAS
Jos c:nracterísticos mecan\>;mos básicos del pro-
ceso ce la alimentaciór.. Puede salivar, lame!SE
los 1abios. nl:!~ticar la con:iJa y tragar. En COll~
sccuenC13, la mecónica rca] de la alimentació¡¡
cJ'tá controlada por centros deL tallo encefáli·
co. Entonces, In fucción del hipotfi:amo en la
({' a:imento.ción es controlar la cantidad ce ali·
mento que se íngíelc y excit:lf la acti"idad de
los cen!:ros inferiores.
Los centros superíores ai hipotálamo también
desempefian papeles importantes en el control
de la alimentación, en particular sobre el apeti-
to. Estos centros incluyea en especial la mníg-
dala y la corteza prejronfal, que estar. íntima-
mente acoplados con el hipotálamo. A partir de
,( la discusión de! sentido del olfato se recordará
que hay porciones de la amígdala que consütu-
« yen una parte importante del sistema nervioso
olfatorio. Las lesiones destructivas de la amig-
\(
dala han dcmoslrado que algunas de sus áreas
aumentan mucho la alimentación, mientras que
otras la inhiben, Además, la estimujación de al-
gunas áreas de la amígdala desencadena el acto
mecán:ico de la alimentación. Sin embargo, el
efecto más importante de la destrucción de la
amígdala en ambos lados del encéfalo es una
"ceguera psíquica" para la "elección de los aU-
mentos. En otras palabras, el animal (y presu-
miblemente también el ser humano) pierde en
forma total o parcial el mecanismo de control
del ~pe.tito del tipo y la calidad del alimento
que mglere.
F,4CTORES QUE REGULAN
L41NGESTlÓN ,4LlMENT<4RIA
Podemos dividir a la regulación del alimento
en: 1) l'eg¡¡}acióJi IWlricio~al (o a largo plazo),
que está relacionada princip:almente eon el
mantenimiento a largo plazo de cantidades nor-
males. de depósitos de nutrientes en el organls-
mo y 2) re8uJación alimenlaria (o a corto pla-
zo), que está relacionada principalmenre con la
ingestión excesiva a 1á llora de cada comida.
Regulación nutriciofllll
-'-.- .. (regulación a largo plazo)
Un anima] que ha estado sin comer por mu-
.. ,: ¡, cho tiempo y luego se le ofrece alimento en for-
ma ilimitada come una cantidad mucbo mayor
que otro que ha estado ingiriendo una dieta re-
gular. Por el contrarío, un arümal que ha recihi-
do un" alimentación forzada durante varias se-
manas, cuando se le permite comer según sus
propios deseos come poco. Así, el mecanismo
de control de 1.1 aÜIT'.entación del org¡¡:lismo
forma u!' engranaje con el estado nutricionui
del cuerpo. Algunos de los factores !1uLriciona-
les que cOlHro],.,n el grado de úc:ividad del cen-
:ro de la fllimenlación son los siguienles:
Efecto de las concenlracíoHc~ sanguíneas
oc glucosa) amino;kidos y lipidos sobre el
hambre y la alimentación. Teorías glucostá-
tica, aminostática y lip()stática. Desde: ha(:c
mucho tiempo se sabe que una disminución de
la concentración de glucosa en sangre produce
hambre, lo que ha conducido a la denominada
teoría glucostática del h01nbre y regulación (le
la alimentadón. Algunos estudios similares en
época más reciente han demostrado el mismo _
efecto para la concentración sanguínea de ami-
noácidos y de los productos de degracación de
los lípidos, como cetoácidos y algunos ácidos
grasos, que conducen a las teorías aminosrática
y bpostática de regulación, O sea que cuando
disminuye la disponibilidad de cualquiera de
los tres tipos principales de aUmento, el animal
inoiere más en forma automática, 10 que final~
m~nte retorna las concentraciones sanguíneas
de los metnbolitos a la nonnaUdad.
Algunos estudios neurofisiológicos de la fun~
ción hipotalámica también han fundamentado
las teorías glucostática, aminostátlca ylipostátl
M
ca por las siguientes observaciones: 1) Un nu-
mento ell el nivel de glucosa en sangre incre-
menta la frecuencia de descarga de la..;; neuro~
nas glucorreceptoras del centro de la saciedad,
en el núcleo ventromedial del hipotá'amo y 2)
el mismo incremento en el nivel de glucemia
disminuye en forma simultánea la descarga de
las denominadas neuronas glucosensibJes, en el
centro del hambre del hipotálamo ¡ateral. Ade-
más, algunos aminoácidos y sustancias lipídi-
cas también areclan (as frecuencias de descarga
de estas mismas net1fonas.
Otras neuronas, bailadas en los núcleos dor-
somediatcs del hipotálamo, responden a la fre-
cuencia de utilización de todos los productos
alimenticios que proporcionan energía para !.as
"',
células. Esto ha conducido a una leoría más
global de la regulación del hambre y la alimen-
tación basada en la generación de potellcia en
estas células.
Resumen de la regulación a largo plazo.
Aun cuando nuesrra información sobre diferen-
tes factores de retroaHmentadón. en la regula~
ción a largo plazo de la alimemación es impre-
cisa, podernos hacer la siguiente afirmnci6n ge~
neral: cuando los depósitos de nutrientes del or~
ganismo caen por debajo de 10 normal, el cen-
l:V de la alimentación del bipotálamo se torna
muy activo y la person" muestra mayor ham·
REGULAC1ÓN DE LA FUNCJÓN G;'.STROíNTEST:~AL, lN08STlÓN;:)E
bre; por el cor:.!rar!o, cmmdo los dep6sitos de
nutrientes so~ abundantes. la perSOll:l pierde el
hamb,e y desarro;la un estacto de saciedad.
Regulación alimentaría de Iá ingestión
de aJiIncntos (regulación a corto plazo)
CUUlldo una persona se ve impulsada a co~
mer por hambre. ¿qué desconecta la ingeslión
cuando ha comido lo suficiente? No son los
mecanismos nutncionales de retroalimentación
que discutimos antes. porque todos cllos tardan
de una a varias horas antes de que se huyan ab-
sorbido en la sangre cantidades suficientes de
factores nutricio,,';les como para ~ausar la inlu-
bidón necesaria de la ingestión. No obstante.
es muy importante que la persona no ingiera
demasiado e incluso que coma una cantidad de
alimentos que se aproxime a sus necesidades
nmriclonales. Los siguientes son varios lipos
de señales importantes para este propósito:
LI-enado gastrointestinal. Cuando el tracto
gastrointestinal se distiende, er: especial el es-
tómago y el duodeno, se transmiten señales in·
bibitorias, principalmente por medio de los va~
gos, para suprimir este centro de la alimenta-
ci6n, lo que reduce así el deseo de alimentos.
Factores humorales y hormonales que su~
primen la ingestión de alimenlus. Colecisto-
quinina, glucagón e insulina. La hormona co-
ieciswquinino, liberada principalmente en l'es~
puesta a la grasa que ingresa en el duodeno,
tiene un fuerte efecto directo sobre el centro de
la af.imentación para reducir una mayor inges-
tión. Además, por razones que no se conocen
por comple'to, In presencia de alimentos en el
estómago y el duodeno bace que el páncreas
secrete cantidades importantes de glucogón e
insulina, que hlmbién suprimen el centro hípo-
talámico de la alimentación.
Medición de la comida por los receptore.'i
orales. Cuando una persona con una fístula
esofágica recibe grandes cantidades de comida,
..
aun cuando ésta se pierda de inmediato hacia el
exterlor, cuando ha pasado una cantidad razo-
nable de alimento por la boca el grado de ham-
bre disminuye. Este efecto se produce a pesar
de que el tracto gastrointestinal no se llena en
absoluto. Por lo tanto. se postula que varios
"factores orales" relacionados con la alimenta-
ción, como masticación, salivación, deglución
y degustación, "miden" la com.ida a medida
que ttl.raviesa la boca. y una vez que ha pasado
cierta cantidad. el centrO lüpotalámico de la ali-
mentación queda inhibido, Sin embargr), la me-
dición por este mecanismo es considerabJe-
mente menos intensa y duradera, habitualmente
sólo dura 20 a 40 minuLos, c
ca",l.,>Mu por el llenado gasLroil
Importancia de la existencia
de ambos sistemas regulador
de codo plazo y a. hll'go plazí
para la alimentación
El sistema regLllador a lalgo
ye todos ~os mecanismos de 1
por melabo;itos. obviamente n
depósilos constantes de nutrü
dos, lo que evita que estos p
muy altos o muy bajos. Por el
timulos reguladores a cortO p
otros dos papeles, Primero, ha
na o el animal ingiera cantldac
por vez, lo que pennite que el
se el tracto gastrointestinal COl'
constante. de modo que los !TI
gestión y absorción pueden fu
dades más apropiadas en lugal
menle sobl'ecarQ:tldos s610 cual
cesita comida. Segundo, evita
el animal ingiera cantidades d,
da comida, una vez que todo·
absorbido, que serían exagerac
mas de .aimacenamÍento metab
OIlESIDAD
Entrada de energía 1r'ersuS 1
Cuando ingresan en el cuerpo can
energia (en fonna de alimentos) ,
tan, el peso corporal aumenta. P
'mente la obesidad es causada por
de energía en relación con la snUl
lorías de energía excesiva que er
mo, se almacena 1 g de graS3.
La entradn exceSIva de energía
re la fase de desarroJlo de la abe.
nna persona se ha vuello obesa, {.
para mantener ese estado es qne
gía sea igual que la salida. Para
duzca sU peso. el ingreso debe se
Por cierto, algunos estudios en p
mostrado que el ingreso de alime
de ellos en el estado estático de Ir
qlle ya se la ha alcanzado) es aprc
al de las personas normales.
Efecto de la actIvidad muscn'
de energía. Alrededór de Un terci¡
zada diariamente por la persona n
actividad musculnr, y en el que rel
h;u;.ta dos tercios tl ocasion.almentl
liza de estu fOlTI1U. Dado que la ac
ta foona má& imporlunle en lu que
e! organismo, OOn frecuencia se d
es consecuencia de una reloción d
el ingreso de alimen/o y el ejercic,
 422 Co.~TROL NERVIOSO DE LAS FL¡~C[ONES ORc:AN1CAS
REGUL.4CIÓN ANORMAL
. DE LA ALIMENTACIÓN
COMO CAUSA PATOLÓGICA
DE OBESIDAD
Ya hemos enfatizado que b t.asa de alin~entación
está regulada Ilonnalmenle en pro¡::o;-ción con los dc·
pósitos de. niJtrientes e;; el orglmismo. Cuando estos
depósitos e.omienz.llt: a aproxlmar§C a un nivel nor
mal e;¡ una persona sana, la a!imenlació:, se redllce
en forma automática pllra ev;u:lf el almácenamienlo
excesivo, Sio embargo, en muchas peisOntlS obcsas
esto no ocun'e, ya que la a!imentadón 00 disminuye
hasta que el peso corporal es:á muy por encima de lo
nonnaL En consecue'i\cia, en efecto, la obesldad es a
men\ldo provocada por una anormalidad en el meca-
nismo regulador de la alimentflción. Esto puede ser
producto de factOies psicógenos que afectan la regu-
lación o de anomalías del hipotálamo.
Obesidad psk6geua. Los estudios en pacientes
obesos demuestran que en una gran parte de ellos la
obesidad es producto de factores psícóger.os, Tal vez
el factor más importante que contribuye a la obesi-
dad es la ¡den prevalen te de que los hábitos a¡¡meflta~
Tios saludables requieren tres comidas al día y que
cada una debe provocar plenítud, Muchos niños son
forzados a este hábito por p<ldres demasiado solidlos
y los niños siguen practicándolo durante toda la vida.
Además, se sabe de personas que a menudo ganan
mucho peso durante o después de situaciones estre-
sames, como la muerte de uno de los padres, una en-
fermedad grave O jflcluso la depresión mentaL Pare-
ce que comer es a menudo una forma de liberarse de
la tensión.
AIlOmaUas hípotalámkus como causas de obesj~
dad. En el corl1cntarío precedente acere" de la regu-
lación de la alimentación st::' señaló que las lesiones
en íos núcleos veotromediales del hipotálamo hacen
que un animal ,coma en exceso y se lorne obeso.
También se descubrió que estns leSIOnes causan la
producción excesiva de insulina, lo que aumenta el
. depósilo de grasas, Además, muchas 'personas con
tumores niponsarios que comprometen al hipotála~
mo desarrollan obesidad progresiva, lo que evidencia
que la obesidad en eJ ser humano tamblén puede ser
definitivamente consecuencia del daño hipotalámico.
No obstante, en la persona obesa oorma! caSi nuo
ca se obsen'a daño hipotalámicu. A pesar de ello, es
posible que la organ¡zacióo fuocional del centro de
la alimentación sea diferente entre la persona obesa y
la no obesa. Por ejemplo. una persona normalmente
obesa que ha reducido su peso nasla lo noona} me~
diame una dieta estricta suele desarrollar un hambre
intensa que es, mucho mayor que Ii\ de la persona
nomlal. Estu indica que d "punto de ajuste" del cen-
tro de la alimentación de la persona obesa se encuen-
tra en un uível de mucho mayor almacenamiento de
nutrientes que el de la persona norm¡\L
Factores genéticos en la ohesidad. Sin duda la
obesidad apa1:eL'e en familins. Más aun, los gemelos
idénticos suelen m¡mteller.nlveles de pesos con una
diferencia de l,8 kg entre ambos durante lOdQ la vi·
da, si viven en condiciones similarc$, o dentro de los
2,3 kg sí tienen condiciones de vida muy diferentes.
Esto podría ser resultado en parte de los hábitos aliw
meOlnnos engendrados durante la infauda, pero por
li
lo general se piensa que esla sim¡~l:ud estrecha entre
gemeJo$ s:! halla eonlrot::da genéticamente.
Los genes pueden djrigl! el grado de alill1cnt.1eión
de varias [nrm.1s diferentes, que incluyen: 1) una
anomalía genélica del cen\ro ce la alimentación, para
que el nivel de .11macenamien¡o de nulrie:1tes sea alto
o bajo y 2) factore¡; psíquieos heredit:J.ríos anormales,
que estirnul:m el ¡¡petito o h::ll;:cn 4UC una persona co-
ma como mecanismo d.e "liberación",
T.llllbién se sabe que anomalías gené¡icas er: la
química del almacenamiento de grasas producen
obesidad en ciertas cep~ de ratas y (atones. En un"
cepa de ratos la gr.1$U se almacena con f~,cil¡dad en el
tejido adiposo, pero la cantidad de lip~sa hormona·
sensible en el tejido está muy reducid<1, de modo que
se puede eliminar poca cantidad de líqutdo, Esto ob~
viameme consti!uye una vía ur.idireccional y la grJ.sa
que se deposita en forma conlinua nunca es liberada.
En una cepa de ntones obesos, existe un exceso de
ácido graso sinte¡asn. que induce la síntesis excesíva
de ácidos grasos. Por lo tanto, mecanlsl7los genéticos
similares son causas posibles de obesidad en los se-
res humanus.
MICCiÓN
La micción es el proceso por e! cual la vejiga
se vacía una vez que se ha llenado. Básicamen-
te, la vejiga: 1) se llena progresivamente hasta
que la tensión sobre sus paredes se eleva por
arriba de un valor umbral, momento en el cual
2) se produce un ref1ejo nervioso, denominado
"reflejo miccional", que provoca la micción o.
sí fracasa origina al menos un deseo conscien¡e
de orinar.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA
Y CONEXIONES NERVIOSAS
DE LA VEJIGA
La vejiga. según se observa en la figura 28~ 7,
es una cámara de músculo liso compuesta por
dos partes principales: 1) el cuerpo, que es la
parte principal en la cual se acumula la orina y
2) el cuello, una extensión acanalada del cueIpO
que se dirige hacia abajo y adelante·, en el trián-
gulo urogenüal. y que conecta con la uretra. La
porción inferior del cuello vesical también se
denomina uretra posterior por su reloción con
la uretra.
El músculo liso de la vejiga se conoce como
músculo den·usor. Sus fjbras se extienden en
todas direceiones y cuando se contrucl1 pueden
aumentar la presión en la vejiga a vece~ hasta
40 a 60 mm Hg. Por lo tanto, el músculo detru-
sor cs el que vacía la vejiga. Las células muscu-
lares lisas de este rntÍsculo se fusionan entre si,
dc modo que entre ellas existen vías eléclricas
de baja resistencia. Por lo mnto, un potencial de
RcGUL.,\.C¡c)N DE LA rL.NC1ÓN GAS:'I{OINTESl1NAL; lNGf:S\lÓN,m: AUMcNTc<S ·42J
. I'
L:réter
, -
~-
Cuerpo
! Simpálico
}-----
I
IL _ _ _ _ _
----- T~igono
Parasimpatico
Cueilo Vúsícal
(uretra puslerbr)
~-... _ - - - Es!fnter externc
)
FijF. 28~7. La vejiga y su inervación.
acción se puede diseminar por todo el músculo cuello vesicales, que es totalmente músculo li-
detrusor para producir la contracción de toda la so. El músculo exteruo se encueutra bajo el
vejiga a la vez. control vojuntario del sistema nervioso y se
Sobre la pared posterior de la vejiga, y ubiw puede utilizar para evitar la uücción incluso
cada inmediatamcute por aniba del cuello vesi~ cuando los controles involuntarios intentan va-
cal, existe un área triangular denominada trígo- ciar la vejiga. )
no. En el ápex más inferior del trígono se en- Inervación vesicaL La principal inervación I
cuentra la abenura de la vejiga a través del cue~ vesical está a cargo de los nen¡los pelvianos, )i
ilo vesicai eu la uretra posterior; Jos dos uréte· que conectan con la médula espinal a través del r
res penetran en la vejiga en Jos ángulos más su-
periores del trigono. Este se puede identificar
plexo sacro, principalmente con los segmentos
medulares 52 y S3: A través de los nervios pel-
JI
porque su mucosa es muy lisa. en contraste con vianos discurren fibras nerviosas sensitivas y t)
el resto de la mucosa vesical, que presente fibras motoras. Las primeras detectan princi- J¡J
~
arrugas. En el punto en que cada uréter penetra palmente el grado de estiramiento de la pared
en la vejiga, discurre oblicuamente, a través del vesicaL Las señales de estiramiento provenien-
músculo delrllSor, y luego se dirige otro centí- tes de la uretra posterior que son particular-
metros o dos por debajo de la mucosa vesical mente intensas, son responsables principalmen- /;)
antes de vaciarse en la vejiga, le de iniciar Jos reflejos que prodt1cen la eva- I
El cuello vesical (uretra posterior) tiene una cuación vesical. J)
longitud de 2 a 3 cm y su pared esL.1. compuesta Las fibras nerviosas motoras que viajan en
por el músculo detrusor entrelazado entre una los nervios pelvianos son fibras pa,.asimpáti~ l)
caso Éstas terminan en las células ganglionares
gral1 cantidad de Lejido elástico. EJ músculo de
esta áiea se denomina con frecuencia esjiJ1ter ubicadas en la pared de la vejiga. Los nervios ) "
interno. Su tono natural normalmente mantíene posganglíonares cortos inervan luego el múscu·
el cuello vesical y la uretra posterior vacíos de
orina; por lo tanto evita la evacuación vesical
lo defrusoJ'.
Además de los nervios pel vianos, para la
,.
f:
función vesical son importantes otros dos tipos
hasta que la presión en el cuerpo de la vejiga
)
sobrepasa un umbral crítico. de inervación. Las más importantes son las fi-
Más allá de la uretra posterior, la uretra atra M
bras motOras esqueléticas t.l:'ansmitidas a través J.
viesa ei diafragma ¡.tFogcnital, que contiene del pudendo al esftmer vesical exrcrno.
11e/i1 ,'O
una capa de músculo denominada esfínter ex- Éstas son fibras nerviosas sornáticas que inei- )
terno de Ia vejiga. Este músculo eS esquelético van y controlan el músculo esquelétíco volun-
voluntario, en COntraste con el del 'cuerpo y tario de este esfínter. Además, la vejiga recibe )
)
 424 CONTROL KERV JOSa DE LAS r-lNCJONES ORG.A:-¡¡CAS REGULACIÓ~ DELA FUNCIÓK GASTi<.OlNTESTINAL. iNGESTiÓN 'JEA

inervación simpáticH provt:.nien;e de la cadena tu el esfinret e;r(~t!lo para inhibirlo, Si esta inhi" las señales de estiramiento provenientes de la í20"':
{ sin:pática a tTuvés de los nervios bipogástricos', . bidón es más intensa que las señales constric- vejiga; por lo t::L'1to, también evita las contrnc-
que conectan principalmente con el segmento tl.,was voluntarias para el esfínter externo prove- cior::es del reflejo micciol1al. Por CO:1S:Ígúiellle, 110
L2 de la médula espinal. Es probable que estas nientes del encéfalo, ocurre la micción. En caso la persona pierde todo el control vesical a pesar
fibras simptiüc.¡S estimulen sobre todo Jos va- contrario, ésla no ocurre hasla que la vejiga :;>,e de que las f:bras eferentes provenientes de !.a
sos sanguíneos y tengan muy poca relación con llena lodnvúi 111:lS- y el reflejo n~kcionul se toma :nédu;a y las conexiones neurógenas ('on el en-
la contracción vesicaL Algúnas fibrcls nerviosas ITI,lS intenso. céfa:o estún intactas, En lugar de evacuarse en
seasiüvas tamb:én se dirigen pcr Jos nervios Control de fa micci6n pOi' el encéfalo. El
simpáticos y pueden ser importantes para la micciona! es un reflejo medu:ar completmnente
forma periód:ca, la vejiga se llena hSLn colmar
su cl.lpaddnd y rebosa algunas gotJ: z por vez a •
2
!!! 80-1
sensación de ptenitud y dolor en algunos casos. autorncitico, pero puede ser inhibido o facilitado través de la ufetrn. Esto se denomtfln iI1COJ1ti~ ~ ¡
por centros encefálicos que incluyen: 1) poten~ i¡ettcia por rebosamiento o simplemente goteo •
r: 70'"
I

les centros facilitadores e ir¡illbidores en el ta· por sobreflujo.

REFLEJO MICCIONAL llo encefálico, probablemente loca!ludos en la
protuberancia y 2) varios cellfros localizados
La vejiga at6nica era de aparición común
cuando- la sífilis era extensa, porque ésta con 3~
w+i----=',------=',~.
so 70 90 110
A medida que la vejiga se llena, comienzan a en la corteZa cerebral, que son sobre todo inhi- frecuencia produce fibrosis constríc:-rva a1rede~ lernpera1l:ra alnostéric

( aparecer numerosas contracciones micciolUlles, bidores, pero a veces pueden rornarse excitato- dor de las fihras de las raíces nerviosas dorsa-
Estas son el producto de un reflejo de estira- rios. les donde ingresan a la médilla espinal y, con Fig. 28~8. Efecto de la tempersmra a{¡
ja, de varia!> horas de duraclóll, sob;e_la
( míento iniciado por los receptores de esti- El reflejo miccional es la C<Hlsa básica de 1a posterioridad, destruye estas fibras. Este tra's~ rol ¡mema, que muc..;trli que eSla 'Jltlm
'( <. [/)miento sensitivo de la pared vesical. en espe~ micción, pero los cemros superiores normal~ torno se denomina tabes dorsal y el trastorno ble a pesar de anpl¡:\s YUril'lc1ones en
c;al por los receptores de ja uretra posterior mente ejercen el control final de la micción por vesical resultante se Hama vejiga tabética. Otra mosférka,
cuando comienza a llenarse con orina a presio~ el medio siguiente: causa de este trastorno son las lesiones por
nes vesicales mayores. Las señales sensilivas aplastumiento de la región sacra de la médula.
son conducidas hasta los segmentos sacros me- L Los centros superiores mantienen el refle- Vejiga automática. Si se lesiona la médula 15° v 54°C en el aire ,Seco el eu,
dnlares a través de los nervios pelvianos y lue~ jo mkciomti: parcialmente inhibido todo el espinal por ene íma de la región sacra, pero C-llP~Z de mantener una ~empera
go de nuevo hasta la vejiga por fibras parasim. tiempo, excepto cuando se desea la micción. quedan intactos los segmentos sacros, se mafl- terna normal en algún punt<
páticas en los mismos nervios. 2. Los centros superiores evitan la micción, tien.en los reflejos típicos de la micción pero no 37,7"C.
oí La temperatura del organislT
Una vez que se inicia el reflejo miccional, es incluso sí ocurre un renejo miccior:al, por la son controlados por el encéfalo. Durante los
"autorregenerativo". O sea que la coctracción contracción tónica continua de! esflnter vesical primeros días n varias Remanas posteriores a casi por completo por mecani
inicial de la vejiga activa más los receptores pa· exlemo hasta que se presenta un momento con- haberse producído la lesión los reflejos míccio- de retroalimentación; casi todo
ra producir un incremento todavía mayor en los vemenle. nales están suprimidos por completo debido nI través de cel!lros de reg/!{aciór
impulsos sensitivos provenientes de la vejiga y 3. Cuando Hega el momento de orinar, fos estado de "shock espinal" causado por ia pérdi- wta iocaJizado~ en el hipotául
la uretra postertor, que cansa un mayor incre- centros corticales pueden: a) facilitar a los cen- da súbita de impulsos facilitadores provenien~ go, para que estos mecanismos
mento en la contracción refleja de la vejiga, tros miceionnles sacros, para ayudar a inicial' tes del tallo del encéfalo 'j el cerebro, Sin em~ lación operen tnmbién deben e
volviendo a repetirse así el ciclo muchas veces un reílejo miccional y b) inhibir el esfínter uri~ bargo, si la vejiga se vacía en fOnTIa periódica de temperatura, que comentar
hasta que la vejiga ha alcanzado l,Jn intenso gra- nano externo de modo que pueda ocurrír ]a por cateterizadón, para prevenir lesiones vesi- ción. para determinar cllándo
do de contracción. Luego, después de algunos miccíón. cales físicas, aumenta gradualmente la excita- corporal se toma muy alta. o ml

'"e/,. segundos hasta más de un minulo, el reflejo CO~

mienza a fatigarse y el ciclo regenerativo del Sin embargo, incluso es más importame que
reflejo miecional cesa, lo que pennüe la rápida la micción voluntaria habitualmente es iniciada
bilidad del reflejo micdonal hasta que retoman
los reflejos típicos.
Es de especial interés que la estimuJación de DETECCiÓN TERMOSTÁTI
reducción de la contracción vesical. En otras de la manera siguíente: primero, la persona la piel en la región genital puede en ocaslones DE LA TEMPERATURA
¡<o,
,( palabras. el reflejo m1ccional es un ciclo eom- contrae sus músculos abdominales, lo que fttl- producir un reflejo de micción en este trastor~ EN EL HIPOTÁLAMO.
plelO único de: 1) aumento progresivo y rápido menta )3 preMón de la atina en la vejiga y per- no, 10 cual provee de un medio que posíbilita a PAPEL DELHIPOrALAi'.tO
en la presión, 2) un período de presión sosteni- mite que ingrese más orin.a en el cuello vesical algunos pacientes controlar ~a micción. ANTERIOR. ÁREA PREÓPT
da y 3) retomo de la presión al valor tónico b.a~ y la uretr'd posterior bajo presión, que estira sus
sal vesicaL Una vel. que se ha producido el re- paredes. Esto excita los receptores de estira- En años recientes, se han r
flejo miccional y no ha tenido éxito para vaciar miento, lo que <lctiva el renejo mlccional y en REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA mentos en 105 cuales se cale:
\J,
la vejiga, los elementos nerviosos de este refle· forma simultánea inhibe el esfínter vesical ex- CORPORAL. ron áreas encefálicas diminu
jo sllelen mantenerse en estado inhibido como terno. Habitualmente f\ continuación se evaeua- PAPEL DEL HIPOTÁLAMO denominado ¡ermodo. Este di:
mínímo durante algllnos minutos y a veces has~ rá toda la orina, lo que rara vez deja más de 5 ño, parecido a una aguja, se ca
ta una hora, o más antes de que ocurra otro re~ a 10 mI en la vejiga. La figura 28-8 muestra en forma aproximada de electricidad o haciendo pm
flejo miccionaL Sin embargo, a medida que la qué sucede COn la temperatura del cuerpo des- a través de él, y se enfría pOl
vejiga se Hena cada vez. más, los reflejos mic- nudo después de algunas horas de exposición al fría. La principal área del el1cé
ctonales se producen cada vez con mayor fre- ANOMALÍ.4S DE LA MICCIÓN aire seco entre ~l y 76°C Obviamente. las di- calor ptoVenienle de un ter
cuencia y con ir:tensidad creciente. mensiones precisas de esta curva dependen del control de la temperatura c(
Una vez que el reflejo micclonal ha llegado a Vejiga atónica. La destrucción de las fibras movimiento del aire, l:\ ciíl1lidad de humedad en los núcleos supraópticos ,
ser lo suficientemente intenso, se plOdllce otro nerviosas sensitivas, que se dirigen desde la ve~ en él e incluso la naturaleza del ambiente cir~ 3n tenores.
reflejo, que atraviesa los nervios pudendos has~ jiga a la médula espinal, evita In transmisión de cundante. Sin embargo, en general, entre los
'426 CONTROL NERViOSO DE LAS Fl!.NCIONES ORG.ÁNICAS
Mediunle el len:1oda se ha observado que pa-
ra controlar la tempelatura corporo.l el .trea bj·
potalftmica-preóptica contiene gnlll número de
neuronas sensibles al calor y aproximadamente
dos telcias menos de neuronas sensibles al frío,
L;)s neuronas sensibles al calof Qumentan su
frecUe;lCl,1 de descarga a medida que lü lempe~
ratura se eleva; dos a diez veces con un incre-
REGLLACtÓN D2 LA FCt.'C1ÓN GASTROt1'<·T5::'TI~AL, !NGES't:()~ DE AL:![víENms 1417
)
P,4PEL DEL HIPOTÁLAMO POSTERIOR vel téroüco crítico de 37"C. Un ilumentú ádi~ 90
EN LA INTEGRACIÓN DE LAS SERAlES donal de ! "e en la temperatura corporal provo-
TÉRMICAS PERIFÉRICAS Y CENTRALES ca sudoraci6n suficienle comO para eliminar 10 ea
veces el índice basal de producción de calor )
A pesar de que gran parte de lus seii.ales para corporaL 70
detección de la temperatnra nacen en los recep-
},>.'..
3. Disminución de la producción de calor.
tores periféricos, c::;1as señales ayudan a comro- Los mcca:1ismos que causan una produccÍóll 60
lor la temperatura corporal principalmenté a ] )

mento en la temperatura corporal de lOc,C. Las
neuronas sensibles al flÍo, por el contrario, alJ~
mentan su frecuencia de desc!1rga cuando la
temperatura corporal cae.
Cuando se calienta el área preóptica, la piel
de inmediato descarga un sudor profuSQ, mien~
tras al mismo tiempo los vasos sanguíneos cu~
hin ea s de todo e1 cuerpo se dilatan mucho., Ésta
es una reacción inmediala para hacer que el
cuerpo pierda calor. lo que ayuda a llevar la
temperatura corporal al nivel normal. Adcmás,
la producción excesiva de calor corporal está
inhibida. En consecuencia, está claro que el
área preóptíca del hipotálamo tiene la capaci-
dad de servir como centro de control tennostá-
tico de la temperatnra corporaL
DETECCIÓN DE LA TEMPERATUlIA
POR LOS RECEPTORES DE LA PIEL
Y LOS TEJIDOS CORPOllALES
PROFUNDOS
Aunque las señales generadas por los recep-
tores ténnicos del hipotálamo son muy poten~
[es para controlar la temperatura corporal, los
receptores de otras partes del organismo tam-
bíén desempeñan papeles importantes en la re-
gulación térmica. Esto es en ~'Pecial cierto pa~
ra los receptores térmicos en la piel y en algu-
nos tejidos profundos específicos del organís-
mo,
La piel está provista de receptores para el
[1'(0y para el calor. Sin embargo~ los primeros
son mucho más numerosos; de hecho~ son diez
veces más en mllchas partes del organismo. Por
lo tanto, la detección periférica de la temperatu~
ra se relaciona principl+lmente con la de tempe-
raturas medias y bajas, y no con las altas,
Cuando se enfría la piel de todo el cuerpo, de
inmediato se invocan efectos reflejos para au-
mentar la temperatura del organismo de varias
fonnas: 1) proporcionando un estímulo intenso
que provoca escalofríos, con el incremento re-
sultante en la tasa de producción de calor cor~
poral; 2) inhibiendo el proceso de sudoración s:
es.la produciéndose y 3) promoviendo ia VasO-
constricción cutánea, para disminuir la transfe-
rencia de calor corporal a la pieL
tr3\ ·~s del hipotálamo. Sin embargo, eJ área que
csti üukm no es el úrca hipoLálamo-preópticl1 si·
no una de localización bilateral en eJ hipotála-
mo posterior, aproximadamente en el nivel de
los cuerpos mamilares. Las señales termostátí~
cas provenientes del hi¡Jotálamo anterior-área
preóptica también son transmitidas al área del
hipotálamo posterior. Aquí, las señaJes prove-
nientes del área preóplica y de la periferia del
cuerpo se combinan para proporcionar princi-
paimente las reacciones de producción y con-
servación del caior del organismo.
MECANISMOS EFECTORES
NEURONALES QUE DISMINUYEN
O AUMENTAN LA TEMPERATURA
CORPORAL
Cuando los centros hjpotalámicos de la tem-
peratura detectan que ésta es demasiado eleva~
da o fría, ponen en práctica los procedimienlOS
apropiados para disminuir o aumentar la tempe-
ratura. El estudiante está familiarizado con la
mayor parte de ellos a partir de su experiencia
personal.
Mecanismos pa~ra,djsminu¡r la temperatura
cuando el organismo está demasiado caliente
El sistema tenu0stárico emplea tres mecanis-
mos importantes para reducir el calor cuando la
temperatura corporal aumenta demasiado:
1. Vasodilatación. Prácticamente en todas las
áreas del cuerpo se dilatan intensamente los va-
sos sanguíneos de. la pie!. Esto eS provocado
por la inhibición de Jos centros simpáticos en el
hiporálamo posterior que producen vasocous·
fricción. La vasodilatación completa puede au-
mentar hasta ocho veces la velocídad de trans-
ferencia de calor a la pieL
2. Sudoración, El efecto dei aumento de la
temperatura sobre la sudoraci6n es ilustrado
por la curva completa de la figura 28-9. que
muestra un aumento brusco en 1a velocidad de
pérdida de calor por e.vaporac1ón como resulra~
do de 1a sudoraci6:1, cuando la temperatura in-
fema del organismo se eleva por arriba del ni~
excesiva de calor, como escnlofríos y tennogé-
nesls química, se inhiben intensamente.
Mecanismos de aumento de la temperatura
cuando el cuerpo está tlemasiado frjo
Cuando el cuerpo está demaSiado frio, el sis~
tema de contro! térn)icoinsü,;uye mecanismos
exactamente opuestos, EHos SO,l:
L Vasocolts!i'icciól1 cwánea en lOdo el cuer-
po. Es causnda por la estimulación de los cen~
tros simpáticos hipotalámicos,
2. Piloerecóón. Este término sigp..ifica "pe-
los de punta". La estimulacl6n simpática hace
que los músculos pilocrectores unídos a los fo-
lículos pilosos se contraigan, lo que lleva los
pelos a una posición erecta. Esto no es impor w
tante en los seres humanos, pero en animales
inferiores el enderezamiento permite atrapar
una capa gruesa de "aire aislante" junlo a la
piel, de modo que la transferencia de calor ha~
cía el medio disminuye en fOffi1a impOltante.
3, Aumento de la producción de calor. La
producción de calor por los sistemas metab61i-
, cos··aumenta por la promoción de: 1) escalo-
1
fríos, 2) excitación simpática de la producción
de calor y 3) secreción de liroxina. Esto requie-
re nna explicación. adicional:
Estimulación hipotalámica de los escalo~
fríos. Ubicada en la porci6n dorsomediaJ del
hipotálamo posterior, cerca de la pared del ter~
cer ventrículo, se encuentra un área denomina-
da cen.tro nwtor pl'imario para los escalofríos.
Esta área nOlU1almente es inhibida por señales
provenientes del centro ténu1co del área hipo~
tálamo anterior-preóptica, pero es excitada' por
señales frias provenientes de la piel y la médu-
la espínaL Por io tanto, comO se ve en la curva
discontinua de la figura 28~9, este centro se ac~
tíva cuando la temperatura corporal cae inclusi~
J ve una fraccíÓ(l de grado por debajo de un nivel
térmico crítico. A continuación transmite seña-
les que provocan escalofríos a través de tractos
bilaterales que descienden por el talio encefáli*
ca, en las columnas laterales de la médnla espi~
na! y. finalmente, :a las moto neuronas auterio-
res. Estas señales no son rítmicas ni constitu-
yen la causa de las verdaderas sacudidas mus-
culares. En cambio, aumentan el rono de los
5f 50 )
,
R40 \.",
,o¡
.E r'
"""
))
36,6 36,8 37,0 37,2 37,6
Tem~tL(a ce!¡"¡ka :~G)
l'ig. 28-9. Efecto de !? lcmperawra hipoia1ám¡;::a sobre 1)
la perdída de cruor po, evaporación ¡¡ partir de! cuetpo y 2)
la producción de cruor causarla principalmente por la acli~
vidad muscula¡- y los escalofríos. E5ta figura mues1fil el ni-
vel te;;¡üco en el qLle comienza el aumento de la pérdida de
calor y se detiene su producción elevada.. (DibUJO tOl'T1ado
de Jos datos de Benzinger, Kitnnger 'j PraU, en Hardy
(ed.]: Temperál'Jre. Pan 3. Reinl;lold Publishing Corp,; pág..
637,)
músculos esqueléticos de i<Jdo e! cuerpo. Cuan- J'
do el tono se eleva por arriba de cierto nivel ).
crítico, comienzan los escalofríos, Esto es pro-
ducto probable de una oscilación por retroali~ ))
mentadón del mecanismo reflejo del estira~
miento del huso. mu.scular, que se comentó en ))
el capítulo 16, Durante el escalofrío máximo,la
producción de calor corporal se puede elevar
))
hasta cuatro a cinco veces lo normal, ) ,
Excitación "química" simpática de la pro~ d
ducción de calor. La esnmulación simpática o
la noradrenalina y adrenalina circulantes cn
sangre pueden producir un aumento inmediato
en la velocidad del metabolismo celular, este
efecto se denomina termogénesis química y es
consecuencia~ al menos en parte. de la capaci-
dad de fa norádrenahna y de la adrenalína para
desacoplar la fosforilaci6n oxidativa, lo que ))
signít1ca que se oxida un exceso de sustancias
alimentanus y, por lo tanto. se libera energía en
forma de calor, pero no hacen que se forme trl-
fosfato de adenosjmt )'
El grado de termogénesis química que Ocu-
rre en un anima! es casi directamente propor- )
cional a la. can~idad de grasa parda que existe
en sus tejidos. Este es un tipo de grasa que co'n~
tiene gran número de mitoconurias especiales,
 ..J2R CONTROL NERV¡Osn DE LAS FUNGO:-lES ORGANlCAS REGCL·\ClÓN DE LA G'lJNC!ÓN GASTROINTEST1N.A.L, li'iGESTlÓ¡"¡ DE

donde ocurre la oxidación desacoplada, y estas glándulJ ltrOltJes es probable que plleda expli- malidad, puede ser Cftus::!da j)or anomalías e:1 el mln. Sólo ünH diezmillonési
( células poseen una r:cn inervación simpútica. car 12. incidencia n:ucbo mayor de bücios Liroi, encéf~¡Jo o por sustancias tóxicas que afec~all endotoxina Epopolisacihü!a
El proceso de aclimat:lción afee!.a m~eho la deos lÓxicos en personas que residen en climas los centros reguladores de la terr.peratura. Las fom:a asociada con ios ¡euco
f imer,sidad de la tem10génesis química; algt:.nos frios que en las que viven en otros más cálidos. causas de fiebre incluyen enfermedades bncte-
riana'), lnmores encefdEcos y condiciones am~
los ~nacrófagos tisnlafes y lo
pL1ede provocar fiebl'e. La cae
animales que han estado expue<;tos durante VJ-
'( rias ~emtH1ns :1 en rn,edio ambiente muy frio bienta1es que pueden ~em:innr en un golpe de quína 1 que se forma en re~pu
Il1'Je:;!rnn un 111cre:nento del 100 ,al 500% en la CONCEPTO DE "PUNTO DE AJUSTE" calor. cárido para provocar fiebre e:
prodUcclIJn de calor cunndo se exponcc en for~ PARA El. CONTROL TÉRMICO nnnogramos.
ma aguda al frío, en contmste con el :.mimal no Varios experimentos redel
climatizado_ c¡t:e responde con un numemo ta! En el .:jempio de In figura 23·9, está claro REAJUSTE DEL CENTRO REGULADOR que :;a inlerleuquina 1 produc
vez de un texici. que COn Uná temperatura inLerna corporal muy TÉRMICO HIPOTALÁMICO al inducir la formación de u
En los seres bumanos adultos, que práctica. crítica, con un nivel de casi exactnmente EN ENFERMEDADES FEBRILES. glandinas o una sustancia sin
mente no tienen grasa parda, es raTO que la ter· 37,1<JC, ocurren cambios drásticos en los índi- EFECTO DE LOS PIRÓGENOS parte, actúa en el hipotálamo
mogénesis química aumente el índice de pro· ces de pérdida y producción de calor. Con tem- nar la reaCClón febril, Cuando
'( ducción de calor más del 10 nI 15%. Sln embar- peraluras por arriba de esre nivel, el índice de Muchas prOldna5, productos de degradación se bloquea la fonnaci6n de p
{ go, en los iactantes, que tienen una pequeña pérdida de calor es mayor que el de producción de éstas y otras sustancias, en especial toxinas fiebre es abolida por compJel
cantidad de grasa parda en el espacio intercap- de calor, de modo que la temperatura corporal lipopoEsacáridas secretadas por bllcterias, pue· ducída. De hecho, ésta puede
( sular, la tennogénesís química puede aumentar ene y se aproxima al rüve1 de 37,JOC, Con tem· den hacer que se eleve el pun:o de ajuste del para la forma en la cual la a~
(. el índice de producción de calor hasta un ';00%, pel'a1UraS por debajo de este nivel. el índice de termostato hipotalámico. Las sustancias que la fiebre, debido a que impid{
lo que es probable que constituya un factor producción de calor es mayor que la pérdida, de producen este efecto se denominan pírógenos. prostaglandinas a parlir del ,ic
muy importante para mantener la temperntura modo que ahora la temperatura corporal se ele· Los secretados por J<lS bacterias o los liberados También explicaría por qué h
'.( corporal nonnal en el neonato. va y nuevamente se aproxima a] nivel de por los tejidos en degeneración producen fiebre dende la temperatura corporé
i.( Aumento de la. liberadón de tiroxina como 37.1 "e. Por lo tanto, este nivel térmico crítico durante los trastolnos patológicos, Cuando el normal, porque ésta no tiene
se denomina "punto de ajuste" del mecanismo .¡
ca lisa del incremento en la producci6n de C3 w
punto de ajuste del centro hipotaliÍ01ico regula w
Las drogas como la aspirina, e
Ior. El enfriamiento del área hípot3.1ámica ante- de control de la temperatura. O sea que todos dor de la temperatura se eleva hasla un nivel vel de fiebre se denominan an
rior-pre6ptíca del hipotálamo también aumenta los mecanismos de control térmico intentan mayor que lo nonna[, enlran en juego todos los Fiebre causada por lesio
la produeción de la hormona neuffisecretora ¡'i. continuamente llevar otra vez la temperatura mecanismos para elevar la temperatura carpo· Cuando un dmjano opera en
befadora de tiro!rofilla por el hipotálamo. Esta corporal a este nivel de punlo establecido, ra]. qne incluyen conserv&qt.Ófulet"• .of y au· potálamo, casi siempre apare,
hormona es transportada por merlio de las ve- Ganancia por retroalimentación para el mento de su producción. Algunas horas des- rara vez, sin embargo, oCurre
naS p011ales hipotalámicas hasta la hjpófísis an· control de la temperatura corpOl-al. La ga- pués de que e; punto de ajuste ha sido elevado lo que evidencia la potencia d,
\.f,
terior, donde estimula la secreción de tirotrofi- IHU1Ciu por retroalimenta.ción es una medida de hasta un nivel más alto. la temperatura corporal bipotnlámicos de c0:1tr01 de la
na. Esta hormona, por su parte. estimula el au- la eficacia de llIl sistema de controL En e1 caso también se aproxima a este niveL poral y tambíén la facilidad ce
mento de la liberación de tiroxilla por la glán- del control de la temperatura corporal, es lm- Mecanismos de acción de los pirógenos en marias de~ hipotálamo puedel
dula tiroides. La tiroxina elevada aumenta el Ín- p0l1an!e que la temperatura interna de! organis- la producción de fiebre. Pllpel de la interleu~ de ajuste del control de la Í(
dice de metabolismo celular de todo el organis~ mo se modifique 10 menos posible y la ganan- quina 1. Algunos experímen:os en animales trastorno que con frecuencia 1
mo, Jo cual constituye un mecanismo adicional cia del sistemJ'í de control es aproximadamente han mostrado que ciertos pirógenos, cuando se peratura elevada prolongada
de zermogenesis química. Sin embargo. este au~ igual a ia relación entre el cambio de la tempe- inyectall en el hipotálamo, pueden actuar direc~ del hipoLál;:tmo por tumores en
mento del metabolismo no ocurre inmediata~ ratura ambiente y el cambio de la corporal que mmente sobre el termostato hipotalámico, lo
mente sma que requiere varias semanas para p!"oduce. Algunos experimentos han mostrado que eleva su punto de ajuste, atlJlque olros piró-
BIBLIOGRAFÍA
que la glándula tiroides se hipertrofie antes de que la temperatura c01110ral del hombre se mo- genos fl.::1clOnan en forma indirecta y trulíbién
alcanzar su nuevo nivel de secreción de tiroxi- difica aproximadameJlte 1ú(: por en da 25 a pueden necesitar varias horas de latencia antes
na. 3D"C de modificación en la temperatura am- de producir sus efectos. Esto es cietto para mu· Moti¡¡dod gaslrllíntestill31
~t
\
La exposición de los tmimales al frío extre~ biente" Por lo tanto, la ganancia por retroali- ehos de los pirógellos :,acterianos, en especial Berk. J, r:;" er al.: Bockus GaslI"Oenle
mo durante varias semanas puede hacer que sus mentación del mecanismo total para contro1 de las endotoxinas de las bacterias gramnegativas delptúa, w. B. Sllunders Co., 1985
glándulas tiroides aumenten su tnmaño hasta un la temperatura corporal promedia alrededor de y sucede así: Hunt, J, !'-L: MechanismE and disordc!
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20 o un 40%. Sin embargo, los seres humanos 27, lo cual constituye una ganancia extremada~ Cuando se prese3tan bacterias o sus p(oduc~ Jolmson, L. R., e: aL: Pbysio!ogy o
rara vez. se exponen a los mismos grados de frio mente alta para un sistema biológico de control tos de degradación en los tejidos o en la sangre, Tracl, 2nd Ed. New Yórk, Rave¡\ P
a los que son expuestos los animales. En conse- (el sistema barúneceplOf para el control de la son fagocitados por los leucocitos sangu.íneos, Kilmov _P. K.: Behav¡{¡f af Ihe organ.
cuencia, nO COl1ocem(,)s aún, cuantitativamente, presión arterial, por ejemplo, tiene una ganan~ tem. NellrOSCt. BehJtt.a'!f8Mf<, t4
los- macrófagos lÍSl1lares y los grandes' linfoci- Luschei, E. S.. á.'ld Goldberg, L J.; ~
Ú, euál es la importancia del método tiroideo de da inferior a 2). tos ki1leJ' (aseSinos) granulares. Todas estas cé- mandibular COlltrol: }.1ashcahor, an
adaptación al frío en el ser humano. No obstan- lulas, por su pm1e, digiere::1 los pmducLOs bac- Brooks, v. B. (<:0.); Hw:dbook of P
te, mediciones aisladas han demostrado que el 11. Bethesda, Me., Ar:1r::"ic::tn ?ú.ysial
i.( terianos y luego liheran en los Hquidos corpo- Magee, D. F: InLcn:liges!ive ucuvify
personal Iljilitar que reside durulIte varios me- ANOMALÍAS DE LA REGULACIÓN rales la sustancia iníerieuqui/Ja l, también de· !HIeL New$ III PhysioL 3d« 2: ¡Ol
SeS en el Artico desarrolla índices metabólicos DELA TEMPERATURA CORPORAL nominada pirógeno [el/coe/lario o pirógeno en- Meí, K; IlllestiftQ! chemaseositivíly.1
elevados; los esquimales tienen índices metabó- dógeno. La lnterleuquina 1, al alcanzar el hipo- 19S:S<
La fiebre, que significa una temperatura cor- Miller, A. J.: Dcg:u¡ilíon, Phydol. Re~
licos basales anormalmente altos, Asimismo, el tálamo, produce de inmediato fiebre aumer!tan- Murphy. R A.: MnseJe cel~s of hollú
efecto estimulador contlnuo del fria sobre la poral por aniba del intervalo habitltal de :lOf- do. ,la ten"!perat~lra corpowl en tan sólo, ,8 ,:l, 10 , f>;nLScL, 3: 124, J9SEL

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)
-~ .. _--- )
)
Control hipotalámico e hipofisarío
29 J
de hormonas y reproducción )
)
)
)J
Uno de los medios por los cl!ales el sistema peso- se ubica en la silla turca de la base del
nervioso controla la actividad corporal es el un· encéfalo y está conectada con el hipotálamo )1
mento o la disminución de la secreción de mu- por el ~allo pituitario (o hipofisario). Desde el
chas de las hormonas del organismo. En capítu~ punto de vista fisiológico se le puede dividir en »)
los an..enores y::l hemos dis;:utidQ parte de esta dos porciones: la hipófisis an.terior, también
función, e-amo el control de la secreciÓn de conocida corno adenohipófis:'s, y la hipófisis ))
adrenalina y noradrenalina, por ei sistem,l ner- posrerío1', o neurohipÓjisis. Entre eUas existe )'¡
vioso <11I1ónomo. y el de díferentes hormonas lo- una zona pequeña, relativamente avascular, de-
cales en el tracto gasLTointestínaL nominada porte imermedia, que está práctica· )j
En este capítuió discutiremos una forma mu- mente ausente en el ser humano" pero es mucbo
cho más global mediante la cual el sistema ner- mayor y funcional en atgunos animales inferio- )
vioso controla la secrecíón de hormonas por res,
parte de la mayoría de las ghíndulas endocrinas Embriológicamente las dos porciones de la )'
del organismo. Estas hormonas, a su vez conlro- hipófisis se orígínan en fuentes diferentes; la
lan muchas, quizá la mayor parle, de las funcio- hip6fisís anterior de la bolsa de Rathkc, que es )
nes metabólicas corporales y la reproducción. una invaginación embrionaria del epitelio fa-
El área del sistema nervioso a cargo de este )-
ríngeo, y la hipófiSis posterior a partir de un
sistema global es el hipotálamo, que controla la
secreción por la hipófisis de por lo menos ocho
crecimiento hacia afuera del hipotáiarno. El
origen de la hipófisis anterior explica la natura-
T
hormonas ímpOl1antes. Éstas por su parte hacen leza epHeliúide de sus células, mientras que el )
;0 propio respecto de la secreción de otras hor- oe la hipófisis posterior da cuenta de la presen-
monas por la glándula tiroides, las glándulas su~ cia en esta glándula de gran número de células Ji
prarrenales, los ovarios o los testículos. La fun- de tipo gliaL
dón del hipotálamo Y. por lo tanto, sus efectos Seís hormonas muy importantes más varias
de control sobre este sistema honnon'al pirami- de menor importancia son secretadas por la hi~
dal está controlada por señ.ales nerviosas prove-
niente de casI todas las partes del encéfaio, en
especial las señales desencadenadas por efectos
nerviosos subconscientes como emociones, im-
pulsos sexua1es, temperatura corporal, hambre,
sed e incluso el llanto de un niño,
No será posible describír en las páginas limi-
tadas de este texto todo el sistema y sus múlti-
ples efec-tos sobre el organismo. No obstante,
}J
discutiremos las características más importantes
del sistema: 1) la relación del hipotálamo con la
hipófiSIS y 2) los factores neurohormonales que
promueven el inicio de la reproducción.
y
HIPÓFISIS Y SU RELACiÓN
CON EL HIPOTÁLAMO ,l.
),
La glándula pituitaria (fig. 29·1), también
denominada !ul,ójis;s, es pequeña -~liene apro- j',
ximadamente 1 cm de diámetro y 0,5 a 1 g de Fíg.29-1. G1;i:1dllla hipófisis.
1'
:; ,
 432 CONTROL NERVIOSO DE LAS ¡:;UNC10NES ORGÁNICAS CONTROL I-IIPOTAL"\MICO E l-liPOFlSARlO DE HORfl'íQNAS y REl

Hipolálamo
CONTROL DE LA SECRECIÓN queño~, vasos porta hípolOlamohipofisarios ha-

HlPOFlSARlA POR EL IIlPOTÁLAMO
( Casi toda la secreción de la hipófisis está
ie controlada por señales hormonnles o nerviosas
provenientes del hipotálamo. Por cierto, cuando
¡:'
la hipófisis es eliminada de su posición nOl11wl
por debajo del hipotálamo y trasplantada a al-
guna otra parte del organismo, sus Índices de
dipófisis secreción de las diferentes hormonas (excepto
((' anterior
para la prolactina) caen hasta niveles bajos; en
e
~------Á--
cia los senos·de-la hipófisis anterior. En la figu-
ra 29-3 se observa una arteria pequeüa que irri-
ga la porción m.is inferior del hipotálamo deno-
minada eminencia media, que se conecta por
abajo con el tallo hipofisario. Pequeños vasos Cuerpo mamilm
sanguíneos que penetran en la suswncia de la Eminencia m8dia
eminencia media y luego retornan a su superfi-
cie confluyen para formar los vasos porta hipo-
talamohipofisarios. Éstos, por su palte, se diri-
gen hacia abajo, a lo largo del tallo bipofisario, Hipófisis

fe
{ _o,
Pimcreas
el caso de algunas de las hormonas, hasta cero.
La secreción de la hipófisis posterior está
para abasteeer con sangre los senos hipofisa-
rios anteriores.
posterior

( controlada por señales nerviosas que se origi-
,{
'.(
,( Fig. 29-2. Funciones metabólicas ue las hormonas hipofi-
sarias anteriores.
t('
\.(
pófisis anterior, y dos honnonas importantes
~' por la hipófisis posterior. Las hormonas de la
hipófisis anterior desempeñan papeles signifi~
íf cativos en el control de funciones metabólicas
de todo el organismo, como se muestra en la
f{ figura 29-2. 1) La hormona de crecimiento
promueve el crecimiento del animal al estar
'( afectado a la fOlmación de proteínas, la muJti-
( plicación y la diferenciación celulares; 2) -la
adrenocorticotrofina (corticotrofina) controla
.( la secreción de algunas de las hormonas adre-
. nocorticales, las cuales, por su parte, intervie-
tI. nen en el metabolismo de la glucosa, las pro-
q teínas y las grasas; 3) la tirotrofina controla el
índice de secreción de tiroxina por la glándula
C( tiroides, que a su vez controla las velocidades
. de la mayor parte de las reacciones químicas
t( de [Odo el organismo; 4) laprolaefina promue-
ve el desalTollo de la glándula mamaria y ,la
'( producción de leche. Dos hormonas gonado-
tróficas separadas; 5) hormona foliculo-estimu-
lame, y 6) hormona luteinizallte, controlan el
crecimiento de las gónadas y sus actividades
! reproductivas.
;i· Las dos honnonas secretadas por la hipófisis
posterior desempeñan otros papeles: 1) la 1101'-
(( mona antidhtrética (también denominada vaso-
presilla) controla la velocidad de excreción de
(.. ( agua en la orina y de esta forma ayuda a regular
la concentración de los líquidos corporales y 2)
t(
la oxitocina: a) ayuda a entregar leche de las
glándulas de la mama a los pezones dural1~e la
"l succión y b) al concluir la gestación ayuda du-
( rante el.parto.
nan en el hipotálamo y tennimin en la hipófisis
posterior. En contraste, la secreción de la hipó-
fisis anterior esLá controlada por hormonas de-
nominadas hormonas (o factores) liberadoras e
il1hibidoras hipotalámieas, secretadas en el hi-
potálamo y conducidas luego a la hipófisis an-
terior a través de pequeños vasos sanguíneos,
denominados vasos porta hipotalamohipofisa-
rfos. En la hipófisis anterior estas hormonas li-
beradoras e inhibidoras actúan sobre las células
glandulares para controlar su secreción. Este
sistema de control se discutirá en detalle más
adelante en este capítulo.
El hipotálamo por su parte recibe señales
prácticamente de todas las fuentes posibles del
sistema nervioso. Así, cuando una persona está
expuesta a dolor una porción de la señal del do-
lor es transmitida al hipotálamo. En forma si-
milar, cuando una persona experimenta alguna
idea intensamente deprimente o excitante, una
porción de la señal es transmitida al hipotála-
mo. Los estímulos olfatorios relacionados con
olores agradables o desagradables transmiten
componentes importantes de señal en fOlma di-
recta y a través de los núcleos amigdalinos al
hipotálamo. Incluso las concentraciones de nu-
trientes., electrólitos, agua y diversas hormonas
en sangre excitan o inhiben distintas porciones
del hipotálamo. Así, el hipotálamo es un centro
:recolector de información relacionada con el
bienestar interno del organismo y a su vez gran
p31te de esta información :se utiliza para contro-
lar las secreciones de muchas hannonas hipofi-
sarias globalmente importainles.
Sistema porta hipotalamohipofisario
La hipófisis anteriQr es una glándula ml~y
vasculalizada, con amplios senos capilares en-
tre las células glandulares. Prácticamente toda
la sangre que penetra en estos senos pasa pri-
mero a través de un lecho capilar en el extremo
inferior.del hipotálamo.y luego El través de Plt-
Secr'edón de hormonas liberador'as e inhi-
bidoras hipotalámicas en la eminencia me~
-n día. Algunas neuronas especiales en el hipotá-
lamo sinteüzan y secretan las hormol1as hljJo-
talámieas liberadoras e inhibidoras (o factores
liberadores e inhibidores), que controlan la se-
creción honnonal de la hipófisis anterior. Estas
neuronas se originan en distintas partes del hi~
potálamo y envían sus fibras nerviosas a la
eminencia media y al tuber cinereLlm, una ex-
tensión del tejido hipotalámico que se extiende
en el tallo hipofisario. Las terminaciones de es-
tas fibras son diferentes de la mayor parte de
las tenninaciones del sistema nervioso central,
ya que su función no es transmitir señales de
una neurona a la otra sino simplemeute secretar
las hormonas (factores) hipotalámicas liberado-
ras e inhibidoras en los líquidos tisulares. Estas
hormonas son absorbidas de inmediato en el
sistema porta hipotalamohipofisario y transpor-
tadas directamente a los senos de la hipófisis
anterior.
(Para evitar confusión, el estudiante debe conocer
la diferencia entre un "factor" y una "hormona".
Una sustancia que tiene las acciones de una honnona
pero que no ha sido purificada ni idenlificada como
un compuesto químico distinto se denominafac/or.
Una vez que ha sido identificado, es conocido de ahí
en más como llOrmona.)
Función de las hormonas liberadoras e in-
hibidol'as. La función de las honnonas libera-
doras e inhibidoras es controlar la secreción
hornonal de la hipófisis anterior. Para in mayor
parte de las hormonas de la hipófisis anterior
existen hormona'S liberadoras que son impor-
tautes; pero para la prolactina, hay una honno-
na inhibidora que ejerce probablemente la frac-
ción más importante de control. Las bormonas
(factores) hipotalámicas liberadoras e inhibido-
ras que tienen mayor relevancia son:
1. Hormona liberadora de tirotrofina
(TRH}, que produce. la liberación de tü·otrofina.:
Fig.29-3. Sistema p011al hipOli
2. Hormona liberadora (.
(CRH), que produce liberacié
cotrofina.
3. Hormona liberadora de
cimiento (GHRH), que prod
hormona de crecimiento y ho
de la hormona de crecimiem
idéntica a la hormona somalo
liberación de hormona de cree
4. Hormona liberadora d
(GnRH), que produce liberad
monas gonadotróficas, lutei
loestimulante.
5. Factor inhibidor de la
que causa inhibición de la sel
tina .
Además de estas hormon
más· importantes, otra probat
secreción de prolactina y va'
nas de las otras hormonas de
rim:o Se discutirá en detalle ca
monas hipotalámicas más i
momento de presentar el sistl
pecJfico controlado por ellas.
Areas específicas del hip(
trohm la secreción de factor
liberadores e inbibidores es
lidad o la mayor parte de los
micos son secretados en las t
viosas de la eminencia me
transportados hasta la hipófis
timulación 'eléctrica de ·esta r
terminaciones nerviosas 10 ql
ración de todas las hormon
Sin embargo, los cuerpos ce
que originan estas terminaci,
la eminencia media están l
áreas definidas del hipotálarr
mamerr~e reIacionlildns de!· el

I 4!\,.J CON1'RUL NER VIOSO DE LAS FUNC10NES ORtjÁNJCAS
mentablemente, las ubícaciones específicas de
los cuerpos de h:.s c,é~ulas neuronales que for-
man :as diferentes hormonas hipotulfunlcas l¡~
berildoras e ¡ohibido:-as se conocen en forma
tan incompleti1 qce sería engañoso in!en:ar aquí
una descripción.
FUNCIONES FlSlOLÓGlCAS
DE lAS HORMONAS DE LA HfPÓFlSlS
,4NTERIOR
Todas las principales hormonas de la hipófi-
sis anterior. excepto la honnona de crecimien-
to, ejercen sus efeeros prírcipales al eSlimular
glándulas bianco como la glándula firo~des, la
corteza suprarrenal, los ovarios, los testículos y
las glándulas mamarias. Discutiremos en fonna
breve las funciones de cuatr.o de las hormonas
hipofisarias, hormona de crecimiento, rirotrofi~
na, odrenocorticotrojina y pro/actilla, Las fun-
ciones de las dos homionas gonadotróficas 1 lu-
teinizante y joliculoestfl1tulame, se discutiran
más adelante en este capítulo.
Hormona de crechniento
La hormona de crecimiento es secretada por
la blpófisis anterior durante toda la vida de una
persona. La velocidad de secreción está contro~
lada por la hormona liberadora de la horrnona
de crecimiento, que se fonna en el hipotálamo
y es transmitida a la hipófisÍs anlerior a través
del sistema porta hipotaJamohipofisario,
La honnona de crecimiento tiene dos funcio-
nes principales. La primera de ei!as es promo-
ver el crecimiento de lactante y niño y a conti-
nuación de ni50 a adulto. Uno de tos efectos
promotores del crecimiento es el provocado cn
los huesos, que hace que el esqueleto se;a. cada
vez más largo. Sin embargo, en la adolescencia
el cuerpo deja de incrementar Su altura porque
los huesos largos pierden su capacidad para
crecer, debido a que las células de las epífisls
óseas {donde ocurre el crecimiento) se gastan,
Además, para hacer que íos huesos crezcan, es~
ta hormona promueve el áecimiel1to esencial-
mente de todos los otros tejidos del organismo.
La segunda función de la honnono. de creci~
miento es controlar va.rias funciónes merabóli~
cas del cuerpo. Aunque éstas no fueron defini~
das en grrm detalle, es claro que la hormona d,e
crecimiento es esencial para la formaci6n de
proternas y para su mantenimiento fundamen~
talmente en todas las células del cuerpo. Esto sc
presume que es la causa principal de) creci-
miento. La hormona de crecimiento también
aumenta la utiIizacíón de grasas, pefO al mismo
tiempo disminuye el uso de hidratos de carbono
por las células.
Cuando la hormoml de crecimiento no es se-
cretada por la hipófisis anterior rle un niño, no
hay crecimiento; el resultado es el denominado
enano hipo/isarió, qU-0 conserva caractelÍsücas
innllltiks v a mer.udo no alcanza una altura ma-
yor de 70 "a 90 cm, Por el cuutrario, la produc-
ción excesiva de ~101'mona de crecimiento por la
hipófisis' anterior, causada habitualmente por
un tumor de las células productoras de la bor-
mona, transformará a la persona en un gigante.
Tirotrofina y su contt"o! de la secreción
de la glándula tiroides
La glándula tiroides secreta dos hormonas,
tirox{na y diyodmironina, qt.:e son muy imp~r­
tantes para controlar el índice metabólico glo-
bal de casi todos los fejidos del organismo; o
sea para controlar con qué rapidez ocerren las
reacciones químicas en todos los tejidos. Cuan-
do el índice metabólico es grande, también se
crea una gran cantidad de calor en el .organismo
de modo que estas hormonas tiro¡deas desem-
peñan también un papel importante en el con~
trol de la temperatura corporat
El control de la secreción de honnona tÍrúi··
dea está a cargo del hipotálamo y la hipófisis
anterior. El primero secreta llOl-mona liberado-
ra de lirorrofinCl. A continuación ésta Se dirige
por medio del sistema porta hipotalamohipofi-
sario, a la hipófisis anterior donde produce la li~
---beración de tirotrofina', ésta a su vez, es llevada
hasta la glándu:a tiroid~s por la sangre y es la
encargada de controlar la secreción de ~as ho!'~
monas tiroideas, Por lo tanto, el daño del hipo-
tálamo o de la hipófisis anterior, en especial de
la última, puede reducir mucho ia velocidad de
producción de las honnonas tiroideas.
En ausencia de las hormonas tiroideas la per~
sona desarrolla hipotfl'oidismo, en el cual todas
las actlvidades corporales se tornan muy lentas
y la persona a menudo se vuelve obesa. Por el
contrario, la hiperactividad del hipotálamo o de
la hipófisis anterior puede producir lIipel1iroi-
dísmo, en el cual las funciones corporales se
toman muy hiperactivas, Muchos tejidos corpo-
rales pueden resultar seriamente dañados debi-
do a, esta actividad excesiva y la persdna tnmw
bién se torna muy excitable y nerviosa. El hi~
pertiroidismo ¡:t menudo es causado por e~ln:s
psíquica, que desencadena señales exceSivas
provenientes del htpotálamo.
Afortunadanlente en la persona normaJ existe
un mecanismo de retroabnentación para contro-
CO..... TROL !-llPOTALÁMiCD E ]·H1'OF\S/>,RiO'DE HORMO:-J:\;i 'f. F.r.PROW..'OCtÓN· 4'35
lar la secreción Liroidea. O sea que cuando la 5e-
creción se torna muy grande( el sistema de COil-
lro! l:ipotúlamohipofisario es inhíbido, reLOIT.an-
do así el cuerpo a una secreción tiroidea nOlmaL
AdrenucorticQtrofina y su control
de las hormonas adrchocorticalcs
C"da pe!'sona tiene dos gh '!dulas suprarre-
nales, que se ubican respectiv menle en la par-
te superior de los polos sllperiores de los dos ri-
ñones. Las porciones corticales de estas glán~
dulas seCretan varias honnonas esteroídes dife-
rentes, de las cuales las dos más import.antes
son el corrisol y la aldoslerona. El Índice de
secreción de la aldosterona está controlado
principalmente por faclores como la concentra-
ción plasmática del ion potasio, la del ion sodio
y por la honnona angiotensina. Por el contrá-
rio, la secreción de cortisol por la corteza su~
pralTenal está contfolada casi totalmente por la
velocidad de secreción de adrenocorricottojina
por la hipófisis anterior. A su vez la velocidad
de secreción de la adrenocorticotrofina está
controlada por la hormona ifberadora de con;-
cotrofina, que se forma· en el hipotálamo y es
transportada hasta la hipófisis a través del sÍste-
ma porta hipotalamohipofisario.
El CQrtiso] tiene efectos potentes en el con-
lrol de muchas funciones metabólicas dei cuer-
po, que incluyen metabolismo proteico, de Jos
hidratos de carbono y de las grasas. Por ejem-
plo, sobre el metabolismo proteico tiene un
efecto opuesto al de la hormona de crecimien-
to; o sea. reduce la cantidad de proteínas en la
mayoría de ·los tejidos, Al·hacerlo libera ami-
noácidos en sangre circulante. que se pueden
utilizar en otras partes del organismo cuando
son necesarios para la reparación de tejidos da-
ñados. Por ésta y otras razones, el cortisol es
una hormona de gran importancia para ayudar
01 organismo a reparar la destrucción tisnlar
durante el estrés. El corcisol también aumenta
la conversión de aminoácidos en hidratos de
caroono, los que, por su parte, se utilizan para
energía, También incrementa la utilización de
Ifpidos con fines energéticos.
EJ control lüpotalámico de la secreción de
cortisol es especialmente irnportante. En el rér~.
míno de minutos despues de que una persona
ha experimentado un estrés fIsico ímportante,
corno un hueso quebrado, calor excesivo, he-
morragia o p~·ácticamente cualquier otro hecho
que amenaza ia vida, el nivel de corriso) circu-
lante en los líquidos corporales aumenta mu-
chas veces, en ocasiones 20 veces o más. El
cOltisol por su parte desempeñ}¡ un papel muy
)
importanle ayudando a las células a resistir los
efectos d,':.stmctivos del estrés. )
P"olactina y su control de lá secreción láctea
En condiciones normaks, el Índi.ce de secre-
ción de proln;;:tina es relalivamcllle leve, Sir,
embargo, rlmante el embarazo su secreción au- )
menta en forma progresiva hasta :legar a alre- ) ..
dedor de diez veces la normal en el momento
en que nace el niño, La prolactir,a ayuda a pro- J)
mover el crecimiento de los tejidos proteicos
..':')
en el feto, Pero otra. función importante es su )
.,)
capacidad para provocar desa.TTol1o de las ma-
mas durante el embarazo y producir secreción ,
láctea· después del nacimiento del niño.
Aun cuando la proJactina estimuJa e.1 desa-
0"0110 mamario durante el embarazo. las gmn-
des cantidades de estrógeno y progesterona se~
cretados por la placenta inhiben la producción
láctea hasta que el niño nace." Pero después del
nacimiento, cuando la placenta ya no está para
secretar los estrógenos y la progesterona, la
)i
pro lactina produce una rápída secreción de le-
che por ias mamas. Más aun, toda vez que el
níño succiona una mama, las señales nerviosas
J'
se dirigen desde ésta, ascienden por la médula
espinal y llegan ai hipotálamo, para inducir un
Y
incremento en !a secreción de prolactina y, en
consecuencia, mayor producci6n de leche.
El hipotálamo controla la secreción de pro-
lactina de forma algo diferente de ia que utHiza
en las otras hormonas hipofisarias, Lo hace por
imennedio de una honnona inhibitoria, ]a ha,.··
mona inhibidora de la prolactinu, y no por una
estimUladora. O sea que el hipotálamo normal."
mente secreta un exceso de hormona inhibidara
de prolactína, que mantiene el índice de secre~
ción de ésta en Un nivel relativame;nte bajo. Sin
embargo, durante el embarazo y los períodos
de producción láctea, el hipotálamo distnimrje
su velocidad de formación de honnona inhibi-
dora de prolactina y de esta forma pennite una
mayor producción de prolactina,
Debido al papel esencial del hipotálamo en
la secreción láctea, los estímulos psíquicos in-
tensos-;--en particular los estados emocionales de ))
angustia, pueden provocar que cese la función
del aparato secretor de leche de la madre.
IJ
).
HIPÓFlSlS.POSTERIOR )
y su RELACIÓN
CON EL HIPOTÁLAMO J
La hipófisis po~terior, también denominada
y'.
neurohip6fisis., está compuesta principalmente
5
)
 436 CONT,:{OL NERVIOSO DE ~AS FUNCIONES O:tGANICAS
r(
I
Fig . .29~4. Contnú hipmaitímlco de lo. bip6fisls posle:rior.
( nales espedales denominadas osmorrcccptores,
( muladas cuando la concentración osmótica de
por células gliales denominadas pifuicilos, Sin
( embargo, los pituicitos no 'secretan hormonas;
E( actúan simplemente como estruetura de sostén
para gran número de fibras nerviosas lermirlG~
les y terminaciones nerviosas provenientes· de
los traclos nerviosos que se originan en los nlÍ-
cleos supraóptico y paravenr/"icular del hipotá-
lamo, como se muestra en la l1gura 29-4, ESlOS
tractos se dirigen a In nenrohipóflsis a través
de! tallo pituitario (tano hipofisario). Las ter-
n'linaciones ne~'viosas son protuberancias bul-
bosas que yacen sobre las sllperficies de los ca~
pilares, en las cuales secretan las dos hormonas
de la hipófisis posterior: 1) hormona anfidiJ.iré~
úca (ADH), también denominada jJ¡Jsopresina
'. ,' i ,( y 2) oxifocina,
Si se secciona el tallo hipofisario por arriba
,( de la hipófisis, pem se deja intacto :odo el hi~
potálamo, las hormonas de la hipófis~s poste
((
w
fiol', después de nna dismimlción transito11a de
q tinos pocos días, siguen siendo secretadas casi
normalmente, pero sólo por los extremos sec-
cionados de las fibras en el hipot61mno y no por
los extremos nerviosos de la hipófisis posterior.
l.( La razón es que las hormonas ínicialmente son
sintetizadas en Jos cuerpos celulares de los 11l1-
deos supraóptico y para ventricular, y luego son
transportadas en combinuL'ión con proteínas
"transportadoras", denominadas neurofisinas,
hasta las termjnaciones nerviosas en la hipófisis
posterior, y necesitan varios días para aleanzar
la glándula,
La hormona antidiuré;ica se forma primaria-
mente en los ¡¡¡Ídeos supraópticos, mientras
que fa oxitocina fo hace en los núcleos pClra-
ventriculares, Sin el!1bargo, cada uno de estos
dos nú¡;;leos puede sintetizar hormona secunda·
ría ea una proporción ap;oximada de una sexta
pane de su hormona primaria_
Cc.ando se LraJlSn~iten imuulsos nerviosos hu-
cÍ<t abajo, a lo largo de las ~'jbras de Jos ntÍcleo')
supraóptlco y parventriclllar, ;<1 honoooa es li-
berada de ínmedia~o de los gránulos secretorios
en las termjnaciones nervIosas por el mecanis-
mo secretorio habit ..tal de exocitosis y es ::.bsor-
bicI;{ ee los capilares adyacen!es.
FUNClÓN DE LAS HORMONAS
DE LA f1lPÓFlSIS POSTERlOR
Hormona antidiurética. La función de la
hOlmona antldiul"ética se discutió en detalle en
el capítulo 27. Se señaló que las céJu]us neuro-
ubicadas en los núcleos s\JpraóptlcoS, son estj-
los líquidos extracelulares se torna demasiado
alta, Entonces estas células secretan hormona
antldiurética en sus terminacíones en la hipófi~
sis posterioL La hormona amidiurética, por su
parte, actúa sobre los tábulos renales para pro~
ducir U:1 aumento de la reabsorción de agua, és·
ta se retiene en los líquidos corporales lo que
pelmite que el sodio y otras sustancias disueltas
se excreten en orina, Por este proceso en uo pe-
ríodo Ele horas a días, los líquidos corporales se
diluyen y su concentración osmótica retorna a
la nonllalidad.
Oxitocina. Esta hormona estimula poderosa-
mente el útero grávido, en especial hacia fines
de la gestación, Por consiguiente, es al menos
en parte responsable del nacimiento, En un ani-
mal hipofisectomizado la duración del trabajo
de parto se pI'Olonga. Y, finalmente, la estimu w
lación. del cérvjx en un anima! preñado desen-
cadena señales nerviosas qt1e .atravesando el hi-
potálamo llegan a J a hipófisis posterior para
producir un aumento de la secreclól1 de oXltoci-
na,
Por lo tanto, exísten muchas razones para
pensar que el estiramiento inrenso del cérvix
del útero durante el trabajo de parto desencade~
na reflejos nerviosos que excitan al hipotálamo
ante::1or 'para producir un aumento de la secre~
ción de oxitocina. Ésta, por su parte. aumenta la
contracción uterina., lo que eXpUlFi[¡ al niño mu~
cho más rupidamente que mediante otra forma.
En otras palabras, una vez iniciado el trabajo de
parto, este mecanismo de retroalimentación de
la oxitocin3 ayuda a crear un ciclo de cOntrac-
ciones uterinas crecientes en fonna progresiva
qne no se detendrán por lo común hasta que el
niño haya sido expUlsado.
Efecto de la oxitOclllG sabre la eyecc.:íón lác-
tea. La oxitocina también desenlpeña un papel
CONTROL 1JiPOTALÁMJCO E lnpOF1SAiUO DE HORMQNAS y RE
importante en el proceso de lactación. En cEa, b
ox\¡ocina hace que la leche ~ea exprimida desde
:0$ alvéolos de las mama..':; a los conductos que
va;} al pezón, Esto buce que la leche disponible
para el 1l1ño sea succionada. Este mecanismo
funciona de la siguiente rllanera. Los estfmulos
de la succión del pezón provocan sefjales que
son rransmitidas por nervios se!]sitiv')s hacia el
r- encéfalo. Las seña:es se dirigen hac '1 arriba, a
través del tullo encefálico, y finahn~l1te akiln~
li zan las neuronas de los núcleos paraventricular
1; y tmpra6plico del hipotálamo, que producen la
ht>eración de ox1tocina, que luego es llevada por
la sangre hasta las :llamas, Una vez alH produce
contraccÍón de las céiulas mioepilcliales, que se
ubican por fuera y forman uoü red que rodea tos
alvéolos de las glándulas mamarias. En menos
de un minuto de iniciada la sncción, la leche co~
mienza a fll1iL Por lo tanio, eon frecuencia este
mecanismo se denomina bajada de la leche o
eyecciólt lácfea,
CONTROL DE LAS FUNCIONES
SEXUALES :VIASCULlNAS
POR LAS HORMONAS
GONADOTRÓFICAS,
FSH y LF
La hipófisis anterior secrela dos hormonas
gonadotróficas importantes: 1) hormona !OliCI.f-
loestil1ll1lallle (FSH) y 2) hormona lureilúzante
(LH). Éstas son sustancias glucoproteicas que
desempeñan papeles importantes en el control
de la función sexual masculina y femenina.
Regulación de la'producción de testmtero~
na por 13 LH. La testosterona es producida en
,
¡l
los testículos por las células intersticiales de
f~
Leydig pero sólo cuando son estimuladas por la
LH proveniente de la hipófisis. La cantidad de
testosterona secretada aumenta en fonna apro-
ximada en proporción directa a la cantidad de
LH disponible.
La inyección de LH purificarla a un nifio hace
que los fibroblaslús de las áreas intersticiales del
testículo se desanoHen a células intersticiales de
Leydig. aunque es normal que estas células no
se hallen maduras en los t.estÍculos del niño has-
ta aproximadamente después de los 10 años.
REGULACIÓN DE L4 SECRECIÓN
HIPOFISARIA DE Lfl Y FSH
POR EL HIPOTÁLAMO
Las gonadotrofinas, al igual que la cortico-
trofina y la tirotrofina. son secretadas por la hi.~
pó¡isis anterior principalmer
la actividad nerviosa del hipo
pIo, en el conejo hemb:'"a el C(
desencadena actividad nervic
mo la que ,\ su vez estimula;
rlO! a secretar FSH y LH. A 1
hormonas provocan la dpic
fo:rculo'.i ováricos en los ovu
~egt¡ida por la ovulación una,
tarde.
Se sabe que muchos otros
nerviosos afectan la secreció
nas. Por ejemplo, en ovejas,
los estímulos nerviosos en n
cnciones del clima y a la cant
aumentan la· secreclon de gl
ratlte la estación de apaream
:nlte de esta forma el nacimiJ
mnlO un período del año apl'<
pervivencia. Asimismo, los e:
pue.den afectar la fertilidad dí
ejemplifica el hecho de que t
toro en condiciones de incom
ducir a menudo esterilidud t
:T1cnte completa. Sobre el sel
se sabe que diversos estímu
alimentan el hipotálamo pu,
bIes efectos sobre la secreclc
nas, )0 que altera, a veces en
ei grado de fertiHdad,
Hormona liberadora d€
(GnRH), hormona hipotalá
la la secreción de gonadotr(
macho como en la hembra, e
trola la secreción de gonado!
del sistema pOlla hipotalamc
disentimos previamente en e
qlle existen dos hormonas g{
rentes, luteinizante y folicllI,
se ha descubjerto una honTIm
beradora que es la hormona
naMttofintls (GnRH). Ésta t
pecialmente intenso en la in
ción de hormona ~U(einizanl
anterior. Sin embargo, tambi
potente al provocar la secrt
foiiculoestimtllante.
La GnRH desempeña un f
"conlrol de la secreción de go
hembra, donde las interrela(
más complejas. Por lo tant<
sus funciones se discutirán,
detalle más adelante.
Inhibición recíproca de 1
talámica-hípofisaria anteri,
finas por las hormonas tisu
retroalimellt(1ci6n de la seo
438 CO:.lTROL NERV10SO DE LAS FlJNClONES O::\G.Á.NICAS
rolla, La llívección de lestoslelOll>l en un nni-
mal macho ó henlora inhibe en fomu\ intensaja.
secreción de hormona ln:einizrmte, pero sólo 1i-
eeramente la de hormona foliculoestimuJanLe.
Esta inhibición depende de la función normal
del hipotálamo; por 10 tanto, queda bastante
cluro que para controlar con mucha precisión, el
índice de secreción de teslosLerona opera conti-
nuamente el siguiente sistema de control:
1, El hipotálamo secreta hormona liberadora
de gonadotrofinas, que estimula la hipófisis an-
terior para secretar hormona lweinizanle.
2, La hormona :uteinizante por su parte esti-
mula la hiperpiasia de las células intersticiales
de Leydig de los testículos y tarnbién la produc-
ción de testosterona por estas células.
3. La testosterona realiza una retroalimenta-
ción negativa sobre el hipotálamo lo que inhibe
la producción de hormona liberadora de gona-
dOlIofinas. Esto obviamente limita la velocidad
de producción de testosterona. Por el contrario.
cuando la producción de testosterona es dema-
siado baja, la falta de inhibición del hipotálamo
conduce al retomo de la secreción de testoste-
rona ai nivel normaL
Control por retroalimentación de la esper~
malt)géncsis. Papel de la ttinhibina". Se sabe
también que la espennawgénesis testicular in-
hibe la secreción de FSH. Por el contrario, la
ausencia de espennatogénesis produce una se-
creción muy aumentada de FSH~ esto es espe-
cialmente cierlo cuando se destruyen los túbu-
10s seminíferos, ~o que incluye la destrucción
de las células de Sertoli además de las gennina-
les, Por 10 tanro. se cree que las células de Ser-
toli secretan una honnona que tiene un efecto
inhlbitodo directo prjncipalmente sobre la hj~
pófisis anterior (pero. tal vez., también otro leve
sobre el hipotálamo) para inhibir la seqeción
de FSH, Se ha aislado una honnona glucopro-
teicu con un peso molecular entre 10.000 y
3'0.000, denominada illhibina, de células de
Sertoli cultiva<las, Es probable 'que sea respon-
sable de la mayor parte del control por retroali-
mentaci6n de la secreción de FSH y de la es~
pennatogénesis. Este ciclo de retroaHmentación
es el siguiente:
L La hormona folicllJoestimulante estimula
las células de Sertoli, que proporcionan nuui-
ción a los espermatozoides en desanollcL
2, Las células de Sertoli liberan inhibina, que
por su parte realiza una retroalimentación nega-
tiva sobre la hipófisis anterior para inhibir la
producción de FSH. Así. cste ciclo de retroalí~
mentación mantiene un ritmo constante de es~
pcnnatogénesis, sin la subproducción ni la hi~
perproducción neces.:tl'Ía pn.ra la función repro~
ductivu m3.scu:ir:a.
PUBERTAD Y REGUL4CIÓN
DESU INICIO
E inicio del éomienzo de la pubertad ha sido
dun 'lte mucho tiempo un misterio. En los pri~
merOs años de la humanidad, la idea era sim-
plemente de que los testículos "maduraban" en
este momento, Con el descubrimiento de las
gonadotfofinas, se consideró responsable a la
maduración de la hipófisis anterior. En la ac·
tualidad, a partir de expetirnelltos en los cuales
se han trasplantado tejidos testiculares e hipofi~
sanos de animales jóvenes a animales adultos
se sabe que tantO los testículos como la hipófi-
sis anterior del animal joven son capaces de
realizar funciones adultas si son estimulados en
forma apropiada. Por 10 tanto, ahora estamos
seguros de que durante la infancio el hipotála-
mo simplememc no secreto GnRH,
Por razones no conocidas, algún proceso de
maduración en el encéfalo hace que el hipotála-
mo comience a secretar GnRH en el momento
de la pubertad. Esta secreción no ocurTÍrá si ias
conexiones neuronales entre el hipotálamo y
otras partes del encéfalo no están intactas. Por
lo tanto, la idea actual es que probablemente el
proceso de maduración ocurre en cualquier par-
te del encéfalo, en lugar de hacerlo en el hipo-
tálamo. Un lugar sugerido es la amígdala.
REGULACIÓN DEL RITMO MENSUAL
FEME:-IINO_ INTERJUEGO
Ii:NTRE LAS HORMONAS OVÁRICAS
y LAS HIPOTALAMOHIPOF1SARIAS
FUNCIÓN DEL HlPOTÁLAMO
EN LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
DE GONADOTROFINAS,
HORMONA LIBERADORA
DE GONADOTROFINAS
Como señalarnos antes en este cap1tu19. la
secreción de la mayor parte de las hormonas de
la hipófisis anterior está controlada por hormo~
nas liberadoras formadas en el hipotálamo y
luego transportadas a la hipófisis anterior por
medio del sistema porta hipotalamohipofisario.
En el caso de las gonadoffQtlnas, es importante
como mínimo una bolToona liberadora, la hor~
mOna liberadora de gonadotrofinas (GnRH),
también denominada hormona liberadora de
CONTKOL H!POTALÁtvUCl!:! E HlJ)OFiSARIO DE
hormona !wef;úzanr;? (LFRH)_ ÉSta ha sido pu-
ríficada y se ha descubierto que es un decapép-
rico con la fónnula siguiente:
Glu -His-Trp-Ser-Tyr-Gly -Leu-Arg-
Pro-Gly-NH,
Centl'Os hipolalámicos para liberación de
GnRH. La actividad neuronal que produce li-
beración de GnRH O\';U!.Te ptincipalmentc en el
hipotálamo mediobasal en especial en ;os nú-
deos arcuatos de esta área. En con.secuencia, se
piensa que estos últimos controlan la mayor
parte de la sexualidad femenina, aunque otras
neuronas loc:;lizadas en el área preóptica del
hipotálamo anterior también sectetan GnRH en
eantidades, moderadas, cuya función no está
clara. Múltiples centros neuronales en el s}ste-
Ola lfmbico encefálico transmiten señales a los
núcleos arcuatos para modificar la intensidad
de la liberación de GnRH y la frecuencia de los
pulsos; ello proporciona una explicaci6n pos;-
ble de por qué los factores psíquicos modi5can
eon mucha frecuencia la función sexnal feme-
nina.
EFECTO DE LA RETROALIMENTACiÓN
NEGATIVA DE ESTRÓGENOS,
PROGESTERON/l E ¡NHIBlNA
SOBRE LA SECRECIÓN
DE lAS HORMONAS
FOLlCULOESTlMULANTES
y LUTEINIUNTE
Los estr6genos en pequeñas cantidades y la
progesterona en grandes cantidades Jnhiben la
producción de FSH y LH. Estos efectos por re-
troalimentación parecen operar principalmente
en fonna directa sobre la hipófisis anterim, pe-
ro en menor grado sobre el' hípotálamo para
disminuir la secreci6n de GnRH, en especial
alterando la frecuencia de los pulsos de GnRH.
Además de los efeclos por retroalimentación
de los estrógenos y la progesterona, otra hor-
mona parece estar involucrada. Se trata de la
inlzil;ina, que es secretada junto con las hormo·
nas sexua1es por el cuerpo llíteo, de la misma
fOmIa en que las célubs de Sertoli la secretan
en los test[culos masculinos, Esta inhibina tiene
el mismo efecto en la mujer que en el hombre.
ya que inhibe la secreción de FSH por la hipó-
tisis anterior y también en menor gr::,do de LH.
Por consiguiente, se piensa que la lnhibína po-
dría ser especialmente importante para producir
una disminución en la secreción de FSH y LH
hada fines del1ues sexual femenino,
LiOR1vlOr.AS y REPRODUCCiÓN 439
)
'>
oras doi ddo s8xL-allemeninc
Pig.. 29-5. Concentraciones pltlsmii!icltS aproximadas de
Las. gonadotrot'inas )118$ normorutS Oy5~!c8S durante el ciclo
sexual fem-e:ibo normJIL
EFECTO DE LA RETROALIMENTACIÓN
POSI1'IVA DE LOS ESTRÓGENOS
ANTES DE LA OVULACIÓN_
PICO OVULATORIO DE HORMONA )
LUTEINIZANTE
Por razones que no se conocen en forma
completa, la hipófisis anterior secreta cantida-
des muy elevadas: de LH, por un periodo de 1 a
2 días Gue comienza 24 a 48 horas antes de la )
ovulación. Este efecto ~e ilustra en la figura
29-5, que también muestra un pico preo\lulato~
»)
rio mucho menor de FSH. \ J
J. ..
AJgunos experimentos han mostrado que en
una mujer la infusión -de estr6genos por aniba
de un índice critico durante un período de 2-a 3
días en la primera mitad del cido ovárico, pro-
duce un crecimiento acelerado de los folículos
y también una secreción -rápidamente acelerada
de estrógenos ováricos. Durante este período la
secreción de FSH y LH por la hipófisis anterior
es suprimida al principio ligeramente, Luego,
en fonna brusca, la secreción de LH aumenta
seis a ocho vece.'? y la de FSH lo hace unas dos
veces_ Se desconoce la cal,lsa de este aumento
brusco de la secrcción de 'gonadotrofjnas, Sin
embargo, dos de las causas posibles son las si-
guientes: 1) tiene ,un efectq de retroalimenta-
ción positiva peculiar para estimular la secre-
ción hjpofisaria de gonadotrofinas~ esto con-
trasta en forma notable con su efecto normal de
retroalimentación negativa, que ocurre durante
el resto del ciclo mensual femenino; 2) las cé-
lulas de la granulos.a de los. folículos comien-
zan a secretar cantidades pequeñas pero cre-
cientes de progesterona, aproximadamente
 l
( 440 CONTRc)~. Ni:C<Y 10Sü DE LAS FI:NCIONES ORGÁNtCAS
1 día antes dd pico preovulalorio de LH, y se
ha sugerido que éste pocrí,,- ser el fac!o:' que es-
timula la secreción excesiva c.e LB.
Sin este pico preovulatorlo normal de LB, ia
ovulación no se producini
OSCIL4CIÓN
DE LA RETROALIMENTACIÓN
DEL SISTEMA
ti IPOT AL4MOHIPOFISARIO"OVÁRICO
Ahora, después de discutir gran parle de la
información conocida acerca de las interrela-
ciones de tos diferentes componentes del siste-
ma :,ormónal femenino, podemos cívagar des-
.í ee el área de los hechos probados hacia la re~
( gión de la especulación e intentar expliear la
oscUaclón de la retToaHmentaóón que controia
'( el ritmo sexual femenino. Éste parece operar de
acuerdo con la siguiente secuencia de tres acon-
c( tecimientos sucesivos:
(] 1. Secreción p050vulatoria de hormonas
ováricas y depresión de las gonadotrofinas.
{-'\.
,,¡ La parte del ciclo más fácil de expHcar son los
hechos que se producen durante la fase posovu~
Imoria, entre la ovulación y el inicio de la
menstruación" Durante este período el cuerpo
lúteo secreta grandes cantidades de progestero~
na y estl'ógenos, y probablemente también de la
hOflllOlla illhibina. Todas estas hormonas aso-
ciadas tienen un efeclo de retroalimentación ne~
gativa combinada sobre la hipófisis anterior y
el hipotálamo, para producir supresión de FSH
y LH; ésta.., disminuyen hasta sus niveles más
bajos aproximadamente en tres a cuatro días
antes del inicio de la menstruación. Estos efec~
tos se ilustran en la figura 29~5,
2. Fase de crecimiento folicular. Dos a tres
días antes de la menstruación. el euerpo lúteo
involuciona y la secreción de estrógenos, pro~
gesterona e inhibina disminuye hasta una de~
({ , presión profunda. Esto libera al hipotálamo y a
la hipófisis anterior del efecto de retroalimenta-
dóo de estas hormonas; y, aproximadamente
un día más tarde, cerca del momento de inicio
de la menstruación, la FSH aumenta basta el
doble: luego varios días después de iniciada la
menstruación, la secreción de LH también au-
menta hasta el doble. Estas hormonas inician el
nuevo crecímiento folicular y un incremento
progresivo en la secrecióó de estrógenos, que
alcanzan uu pico de estrógenos aproximadu-
mente 12,5 a 13 días después del comienzo de
la menstruación, Duraute los primero.'> 11 a 13
días de este crecimiento folicular, los ritmos de
secreción de las gonadoirofinas FSH y LH dis-
tl".Jnuyen muy ligenul1enle:, por el efecto de re,"
froalilllectación negativa sobre lodo de krs es~
trógenos sobre la hipófisis anterior. Luego co-
mienza un incremento s.úbito en la secrec:ón de
ambas !lOmlOnas, que conduce .:tI pico preovu-
~atorio de LH, seguido por la ovu~aciól~.
3. Pico preovulatorio de LH y FSH, Ovu-
lación. Aproximadamente U,S a 12 días de.,,-
'J'Jés del inicio ce la menstruación, Í;l declina-
~ión en la secreción de FSH y LH se det¡e~le en
fonna brusca. Se piensa que en este momento
el nivel elevado de estrógenos (o el comienzo
de. la secreción de progesterona por los folícu-
los) produce un efecto de retroalimentación
principalmente sobre la t:ipófisis nnterior, como
se explicó antes, que coilduce a un pico sobre-
saliente de secreción de LH y, en menor grado,
de FSH: Cualquiera fuere la causa de este pJCO
preovulatorio de LH y FSH, la Plimera conduce
a la ovulación y a ia secreción posterior por et
cuerpo hileO" Así, el sistema hormonal comien-
za una nueva ronda del ciclo hasta la sjguiente
ovulación,
PUBERTAD Y MENARCA
Pubertad significa el inicio de la vida sexual
adulta y menarca el de la menstruación. El pe-
r(odo de la pubertad es causado por un aumenlo
gradual en la secreción de gonadotrofinas por la
hipófisis. que se inicia aproximadamente en el
octavo año de vida y suele culminar con el co~
mienzo de la mensh·~ación enrre los 11 y los 16
años (promedio, 13 años).
En la mujer, como en el hombre, la :Jlpófísis
y los ovarios del lactante son capaces de _fun-
cionar a pleno si son estimulados en forma
apropiada. Sin embargo, como sucede también
en el macho por razones que no se conocen to-
davía, el hipotálamo no secreta cantidades im-
portantes de GnRH durante la infanda. Algu-
nos experimentos han mOStrado que el propio
~ipotálamo es perfectamente capaz de secreta\"
esta hormona, pero para producir la secreción
existe una falta de señales apropiadas de alguna
otra área encefálica, En consecuencia, en la ac-
tualidad se cree que el inicio de la pubertad es
desencadenadó por algún proceso de madura~
ción que ocurre en algún sitio del encéfalo, tal
vez en alguna parte del sistema límbico,
La figura 29-6 Hustra: 1) los niveles crecieu-
tes de secreción de estrógenos en la pubertad,
2) la variación cíclica durante los ciclos seXUa-
les mensuales, 3) el incremento adicional en la
secreción de estrógenos durante los primero~
años de vida reproductiva, 4) luego una dismi-
CON mOL ~~H>OT{\LÁMJCO ~ I-UPOF'¡SARlO DE IlORMONAS y REpl
nución rrogre~iva en la secre:::ión de los estró~
'~ 400]
genos hacia el fina! de la vida reprocuctiva y 5)
fínalmcnle casi ;¡i;)guna secreción de estróge-
nos m~\s aI!á de la menopausia.
: 300].
~
1
¿;:
-c~ • I 1
~~ 200 ¡~
><0,
!Il3-
I d
r
i
l
I
MENOPAUSIA
1001 / LI L'
A la edad de 40 a SO afios, los ciclos sexua-
les se suelen :omar irregulare~ y durante mu- ] o~--~-
chos de ellos no se produce ovuiaciór~. Trans- 0-----12 13
Edad (aAos'
cunidos algunos meses o pocos <lños, los ciclos
cesan totalmente, como se ilustra en 1:1 figura Fig, 29-6. Se::rm:ión de eSlr6genos dm
29-6. Este período durante el coallos ciclos ce- xuaL
san y las hormonas sexuales femeninas dismi-
nuyen rápidamente has'ta casi cero se denomina
menomíLIsia. dula espinal provenientes de i
La'causa de la menopausia es el "agotamien- hasta el pene, Por ejemplo, la
to" de fOS ovarios. Durante toda la vida repro- epitelio anul, el escroto y las
ductiva de una mujer alrededor de 400 folícu- neales en general puede enviar
los primordiales crecen hasta folículos vesicu- dula espinal que se agregan a
lares y ovulan, mientras que literalmente den~ xuaL Las sensadoúes sexuales
tos de miles de los ovocitos degeneran. A .la
edad aproximada de 45 años sólo quedan algu-
nar incluso en estructuras inteI
irritadas de la uretra, vejiga, pr
nos folículos primordiales para ser estimulados seminales, testículos y los cor
por FSH y LH, y la producción de estrógenos tcs, Por cierto, una de las Cau!
por e¡ ovario disminuye a medida que el núme~ sexIH1J" es d llenado de los é
ro de folículos primordiales se aproxima a cero con secreciones. La infección
(también se observa en la fig. 29-6), Cuando la de estos órganos sexuales a y,
producción de estrogenos cae por debajo de un deseo sexual casi continuo y la:
valor crítico, éstos ya no pueden inhibir la pro~ síacas", como los ca!1táridos,
ducci6n de FSH y LH ni causar el pico ovula- ·seo sexual al irritar la vejiga)
torio de és:as para producir ciclos ovulatorios. tra1.
Elemento psíquico de la e
:mal masculina. Los estfmulm
ACTO SEXUAL MASCULINO piados pueaen -aumentar, muc
de una persona para realizar
ESTiMULO NEURONAL Simplemente los pensamiento
PARA LA REALlZ,lCIÓN ña!' que se está realizando el co
DEL ACTO SEXUAL que OCUlTa el acto sexnal maS(
MASCULINO en eyaculación, Por cierto, 135
turnas al soñar ocurren en muc
La fuente más importante de impulsos para rante algunos estadios de la vi~
la inieiadón de] acto sexual mascuhno es el pecial durante la adolescencia.
glande penianü. ya que eonLíene un sisrema de Integración del acto seXlli:
órganos tenninales sensitivos especialmente la médula espinal. Aunque I
sensible, que transmite al sistema nervioso cen- quicos suelen desempeñar una
tral la modalid;:¡d de se~lsacíón denominada te en el acto sexual masculln
sensación sexual. La <1cción de masaje de] coi~ pueden ínicüír10 inhjbirlo, e °
to sobre el glande estimula los órganos termi~ blemente nó es en absoluto n.
nales sensitivos; las sensaciones sexuales por realización, porque 1a estirn
su parte atraviesan el nervio pudendo. desde apropiada puede provocar eyí.1(
alH a través del plexo sacro van hacia la por- nos anjmales y en forma oca:
ción sacra de la médula espinal y finalmente humano, después de que sus m
ascienden por ésta hasta áreas no definidas del han sido seccionada;; por arri
cerebro. Para ayudar a estimular el acto sexual lumbar. Por lo tanto, el acto s
los impulsos también .puediln lentliar eN' fE¡ .m~~· es fJlfoducro,:::<t l1lC'c;¡nisti.1@s rei

442 CONTROL NEH. VIOSO DE LAS FUNCrONES ORO,Á!'-llCAS
~~\C"\- UlerlJDCaVernoso
•. '''"t-.Me,ia cer.tral
Cuerpo esponjoso
Fig.29·7. Tejido >tré::d! de! pene,
integrados en la médula espinal sacra y lumbar
que pueden ser inhíbidos por estimulaci6n psr~
quien o sexual real, pero en general por una
j
combinaci6n de ambas,
FASES DEL ACTO SEXUAL MASCULINO
Erección. Pape1 de los nervios parasimpá»
ticos. La erección es el primer efecto de la esti~
muJación sexual masculina y su intensidad es
proporcional a-I grado de estimulación, ya sea
física o psíquica.
La erección es causada por impulsos para~
simpáticos que se dirigen desde la porción sa-
cra de )a médula espinai a través de los nervios
erectores hacia el péne. Estos impulsos pnru~
simpáticos dilatan las arterias del pene, pemü-
tiendo así que la sangre arterial se acumule a al-
la presión en el/ejido eréctil del cuerpo caver~
IlOSO y el cuerpo esponjoso del pene, como se
ilustra en la figura 29~ 7, Este tejido eréctil no
es otra cosa que grandes sinusoides venosos ca~­
vemosos; por lo general están reJatjvmnente va~
dos pero se dilatan en fanna notable cuando ia
sangre arterial fluye en ellos con rapidez bajo
presión, dado que el drenaje venoso está en par~
te ocluido, Asimismo, los cuerpos eréctiles, en
especial los dos cuerpos cavemosos, están ro~
deados por revestimientos fibrosos fuertes; por
lo tanto, la presión elevada en los sinusoides
produce balonamiento del tejido eréctil hasta
tal punto que el pene adquiere dureza y se elon~
ga,'
Lubricación, una fundón parasimpática.
Durante la estimulac1ón sexual, los impulsos pa~
rasimpáticos, además de promover la erección,
hacen qU,e las glándulas uretraies y las bulboure-
trajes secreten moco. Durante el coito éste fluye
a través de la uretra para ayudar en la lubrica~
ción, Sin embargo. la mayor parte de la lubrica-
ción del 'coito es provista por los órganos sexua-
les femeninos y no por el hombre, Sin una lubri-
cadón adecuada, el <~cto sexual masculino rara
vez eS sútisfactorio porque el coi:o no lubricado
provoca irritación, sensaciones dolorosas que en
vez de excitar, inhiben :as sensaciones sexuales.
Emisión y eyaculación. Función de .los nel"~
vios simpáticos. La em;",ión y la eyaculación
son la culminación cel acto sexual masculino.
Cuando el estímu~o sexual se torna muy imen-
so, los centros reflejos de la médula espinal co-
mienzan o. emitir impulsos simpár;cos que
abandonan la médula en L 1 Y L2 y se dirigen a
los órganos genitales, a través de los plexos hi·
pogástrico y pelviano, para inicial' la emisión,
predecesora de la eyaculación,
La emisión comienza con la contracci6n del
conducto deferente y la ampoUa para producir
la expulsión del esperma en la uretra intema.
Luego, las contracciones de la capa muscular
de la glándula prostática~ seguidas finalmente
por la contracción de las. vesículas seminales,
expulsan el líquido prostático y el seminal, lo
que fuerza el espem13 hacla adelante, Todos es"
tos lfquidos s.e mezclan en la llretra interna con
el moco ya s'<!cretado por las glándulas butbo~
uretrales para formar el semen, El proceso has~
ta este punto es la emisión,
El llenado de la uretra interna desencadena
luego señales sensitivas que son transmitidas, a
través de los nervios pudendos, hasta las regio-
neS sacras de la médula, lo que da la sensación
deJ llenado súbito de los órganos genitales. Asi-
mismo, estas señales sensitivas excitan en for-
ma adicíonalla contracción rítmica de los 6rga~
nos genitales internos y también producen la de
los músculos isqu1úcavemoso y bulbocavemo-
so, que comprímen las bases del tejido eréctIl
peniano, El proceso se denomina eyaculación.
Al mismo tiempo, la contracción rítmica de los
múscu¡os peníanos e ~ncluso de algunos de los
músculos del tronco producen movi.mientos de
empuje de la pelvis y el pene, que también ayu~
dan á impulsar el semen hacia los recesos más
profundos de la vagina y tal vez incluso leve~
mente en el cérvix uterino.
Todo el período de emisión y eyaculación se
denomina orgasmo masculino. Al cone~uir, la
excitación sexual masculina desaparece casi
por completo en 1 a 2 min y cesa la ereccíón,
ACTO SEXUAL FEMENINO
Estimuladón del acto sexual femenino.
Como sucede con el acto sexual masculíno, la
realización exitosa del acto sexual femenino
depende de estimulación psíquica y sexual lú-
caL
'CONTROL HiPOr ALÁMlCO E' hl?UPIS¡\1Uü DE HORMONAS' Y REPROOCCClÚN
Tambi'¿n como sL:cece con el hombre. los
pensamientos eróticas pueden cO~lducir al de~
seo sexual fer:.limino, y esto ayuda mucho a
realizarlo, Tal Cesen se basa probablememe
tanto en la experiencia de fonco como en el im-
I pulso fi~iológico, aunque el deseo sexuai au~
menta en proporción al nivel de secreción de
hormonas sexuales. El deseo también se modi-
fica dnraJlte el mes sexual; alcanza un pico cer~
en tlel momento de la ovulación, probablemen~
te debido a los niveles elevados de secreción de
estrógeno:\. cerca del período preovulatorio.
La estimulaci6n sexual local en bs mujeres
ocurre más o menos de la misma forma que en
los hombres, ya que el masaje, irritación u
otros tipos de estimulación de la vulva, vagina
y otras regiones perineaíes, e inelusive del trac~
to urinario, crean ~ensaciones sexuales, El
glande del clítoris es especialmente sensible
pata iniciar las sensaciones sexuales. Como su
cede en el hombre, las señales sensitivas sexua·
les están mediadas hacia los segmentos sacros
de la médula espinal a través del nervio puden~
do y el plexo sacro. Una ve~ que estas señales
hun ingresado en la médula espinal. desde allí
son transmitidas hasta el cerebro. Asimismo,
reflejos locales integrados en la médula espinal
y lumbar son al menos en parte responsables de
las reacciones sexuales femeninas.
Erección y lubricación femeninas. Ubicado
rodeando el introito y extendíéndose hacia el
clítoris se encuentra el tejido eréctil, casi idén~
lico al tejido eréctil del pene, Este tejido, lo
mismo que el peniano, está controlado por los
nervios parasimpaticos que, a través de los ner-
v¡os erectores, desde el plexo sacro hasta los
genitales externos. En las prirneras fases de la
estimulación sexual, las seilales pamsimpáticas
dilatan las art~rias de los tejidos eréctiles y esto
permite la rápida acumulaci6n de sangre en
eHos, de modo que el introilo se estrecha alre-
dedor del pene; esto ayuda en fonna importante
al hombre a aleanzar la estímnlación sexual su-
ficiente para que ocurra la eyaculación.
Las señales parasimpáticas lambién se diri-
gen hascia las glándulas b~laterales de Bartho~
lino ubicadas por deh¿üo de los labios menores,
para producir la secreción de moco jnmediata~
mente por dentro del introito. Es;e moco es res-
ponsable de gran parte de 'la lubricación duran-
te el" coito, aunque gran parte también es pro-
porcionada por el que secreta el epitelio vagi-
nal y una pequeña cantidad proviene de las
glándulas uretmles masculinas. Por su parte, la
lubricación es necesaria para establecer durante
el coito una sensación satisfactoria de,masaje y
no una irritaüva, que puede ser provocada por
)
443 )
)
una vaginrr seC<L Una ,ser:sución Oc umsaje
constituye el tipo óptimo dc sensación para )
evocar los reflejos apropiados que culminan en
el clímax, lanto ¡nascuhno como femenino, )
Orgasmo f~~ll1enino. Cuando la esti01ulación )
sexual local alcí!nl"a intensidad I1Hlxima y en
especial wundo jm; sensaciones locnles están )
apoyadas por señales de acondicionamiento
psíquico apropiado provenientes del cerebro, se )'
inician reflejos que producen el orgasmo feme~
nino, también denominado clfmGxjemenino. El »)
orgasmo fementno es análogo a la emisión y
eyaculación en el hombre, y tal vez ayuda a »
promover la fertilización del ovocito. Por cier-
to, se sabe que la mujer es algo más fértil cuan-
)J
do"es inseminada por una relación sexual nor-
ma! que por métodos artificiales, lo que indica'
»)
así una función importante del orgasmo feme~ »)
w
ni no. Las posibles razones para ello son:
Primero, durante el orgasmo los músculos
»)
perineales de la mujer se contraen en forma rú- );
mica, lo que produce reflejos medulares simna~
res a los que causan la eyaculación en el horn~ )
bre. Es posible que estos mismos reflejos au~
menten la O1oü1idad del útero y la trompa de )
Falopio durante el orgasmo, ayudando así a
transportar el espennatozoide hacia el ovocito, }
pero la infonnadón sobre este tema es escasa.
Asimismo. el orgasmo parece producír dilata-
1:
ción del canal cervical hasta durame 30 minu- )
tos, lo que permite así el fácil transporte del es-
pennatozoide. ))
Segundo, en muchos animales inferiores la
copulación hace que lu hipófisis posterior se- »)
crete oxitocina; este efecto probablemente está
medi~o por los músculos amigdalinas y luego
a través del hipotálamo hasta la hípófisis, La ))
oxitocina por su parte induce aumento de las
contracciones rítmicas de! útero, lo que se ha
postulado que produce e1 rápido transporte del
2J
espermatozoíde, Se ha demostrado que en la r)
vaca los espermatozoides atraviesan toda la
longitud de ~a trompa de Falopio en unos en 5 ))
minutos. una veloeidad ai menos 10 veces ma-
) J
yor que la que podrían alcanzar los movimien-
tos natatorios de los espermatozoides. Se des- )
conoce si esto ocurre o no en la mujer.
Además de los posibles efectos dei orgasmo }
sobre la fertilízación, las sensaciones sexuales
intensas que se desarrollan durante el orgasmo J,
también se dirigen hacia el cerebro y producen
una íntensa tensíón muscular en todo el cuerpo. ) '.
Pero después de la eulminación del acto sexual, )
esto deja paso durante los minutos siguientes a
una sensación de satisfacción caracler.:zada por 1
'..-;
la calma relajada, efecto denominado reso/u·
ciÓ¡L )
)
 444 CON'TROL NEKVlOS0 DE L;S R1:-.IC10NES ORGÁNICAS

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Agujero!))
intervenlriCul;u
':t:1 c¡¡,4I7
fibras nerviosaS aulonómicns del
IIldliCHlioo anmomia,18
erección, 442 conexión con'
~f JOú",culo Hso, 370 es.ímulo neuronal,.141 44.45
~l formaci6n, biología molecular, 364 fases. 441 imerverrcbrales,
secreción integración e:l médula espinal,
1 biología molecuJur, 364 441
espinal,55
redondo mayor.
"" eOlliJaccí60 musculftr, 348 lubrJcación, 441 maxilar, 51

I
defic.iencia en enfermedad dcAll~ Acueducto Albino, ill'KlIMlia
heimer,319 cerebral. 34 Alba/ero!, estimul
esumuJación del nervio vago, 3g4 cone:dón del tcreer ventriculo, 44. lores beta,. 33

i,
fibrS5 nervíosas cO¡¡I~rgicss, 323 A5 Alcslosis, efecto s
iones calcio, 361, 362 de Silvio, Véase Ac.uedJJcJo cerebral ¡¡imíptica, 116
neuronas gigantocc\ulares, 301 Ad;:,ptadÓll a la luz, Un Aicollcl. cefsiea,
$o terrnin:x:iones nervi.osas posgsn~

,r;
~anÍi.mos, J84 AICDooHsmo, reflt
glionares, 324, 33.:; y la o$Curidad, 183 Aldoslerona, tune'
lelminales axónicos, 361. 362 valoL 184 Aleteo, lesiones Sl
uniones ueuromuscuJares del ml'ls·

~
AdcnilalOClclasa Alimentación
t( culo liso, 370
s.ensibilidad orgáni::a, denervación
formación dc AMPc, 325 efeclo de glueos
mernorb., 294 pidos,420

!
y,330
Ü,' síntesis, 324
A:irenatina
cfeclos, 328
mecánica, eúntrt
co, 420
Aceu!wline¡¡1eraSa, 324
E( destrucción de tlcetilco11na. 361, 363
contmcción del músculo liso. 372
receptores alfa y bew, 325
reguloción

,f'
alimentaria, 42
¡naclivaci6n fannacol6gica, estimu· lermogéne~is qllfmic"a, 427 anomalías,ol¡¡:
I" ' ~
lación de la unión nenfomuscU- secreción hipotalámica, :
lar, 365 medula suprarrenal, 32& nULr1cional, 42
,;ro Ácida gamma-amirlObutírico {GABA) efectu sobre tono simplifico. 329 sistemas a larg
como neurotransmisor, Hl'i, W6,
~
nervIos simpáticos, 322 leoría
281 Adrenocorticotrofina aminostática
¡,. ganglios b=les. 276
Acidosis, efecto sobre la trall1lJlli$ión
sináplica., 116
control hool1onnl adrenocortica!,
435
secrcción por hipófisis smerior. 432
g!ucosllitica,
¡¡po~llitica, 4
supresión, faclOf
Acinesia en enfenncdact de Parkinson, Afugia, 419 monules, 421

I
277 Afasia Alimento
AcomodaciÓn auditivu y visual, 289 aversiones, dcsm
adapWcloÓn de los receptores 5ensiti- global,289 ingesli<Ín,41¿.4
vos. 121 motora, dllño de! área dc Broca, ingreso
corurol ilutonómico, 168,202 289 alimentario {a,
mecanismo, 167 de Wernicke, 289 centros ncrvio;

i
" Acop!umicnlo excitoción-conll':lcción Agenles factores, 420
mU$cu!ar, 351, 355 adrenét;:¡crn;, 333 imponancia .r.e
del mÚSCulo Citdtaco, 3"'17 anti;;;oJ¡~estcfas;,cO$, 333 cono y lar~
Ac¡ina, 1!mlécuia, 35Q
( li m¡a"tenia grAVé, 365 nutricior.a! (a ji
l'"
~I
144G ÍN'::::ICa ANALÍTiC0 ; L"4DICE iAN;\L:Tl'CO·I-I·4j'

ALmemo (.":UIIf ,) recompema J ca,¡igo, 307 Atropina. b:oq,¡eo de la actividad col;- sodiG~po(\$¡o, 8¡ abiertos por ~celilco¡ina, apcrtc.ra, Cé~ul¡j{s)
Icgu;acióll,419 reflejo, p¡¡¡::e~ Lid h:pocampo, 297 nérgica,3:B Ca(¡lCleríslÍcas funcioLlale~, S: 362 adipo~,lS,efectos Ce la e~tlmulac,ó¡'
Ambenonio, efeclO c.e potenciadón Ara::"'oHies Audición, 205 tnecamsmos, 74_ llcúvad&n, proteína recepwra, 325 autonomic¿,327
pamimp;ílica, 333 anatomfa,45 corteza cereb¡;¡l. 213 nnfU7Jlezll. e!eelrogénicr., 75 aCú"acos químican:en:c, efectos del asta 'imennediolateral en ine[va~
Amíg:::!ala espi;ml. 41 lksllucdón deeúrlcza auditiva, 214 l-'OICOCI,Ú de repoEO de rtlclr,branil, SDbre neuro¡:a pos!;-ináptiea, dón Simpática de! ojo, 202
uu)ación b~Jalera¡, dalOs, 308 AtCI) retlejo, 203 exámenes, :216 &1, S2 104 de j3ett. 246
anatomía, 26, 29 simpk, 13 mecanisrr.o auditivc cenlral, 211 en .SOlOillieuronal, J08 del potasio en ceSIO, 265
como par:c de 10$ Sflng!ios basale~, Area;s] perdida, 215. Véase (ambié:! Scrcie' I1.'s.lablecirnil;n\o de gradientes ió- abienQs por "o:¡,Jje ci:iad<ls
22.13 de 4sociación aec¡1.iVl ,'a nkos sodio· pOlasio de\pués de ¡¡clÍvución, 84, 85 cresta ampuln, re\pU<;ó¡¡:la J 1::, raIn·
control dc cnrteN cerebral, fUl1Ción, 20. n,ogode frecuenc¡lL 212, 2~3 los ootenciales de acr:ón. 89 lT.mbios en C(ndUCla!1cia, 85 ción cefálica, 255
)
de aHmN1(ación, 4'20 2l, 22 vía(s) BOlÓn{e;), V¿ase TtrmillOdól1(cs) cn pútcndales de nceión, 84, 85 cupulares
del cenlro vaSOmotor, 391 lesiones.t>fec!o sobre llu¿ic:ón, ac.diliva, 212 presintlpricG;s; potencial de acción cardíaco, 379 l\1oV\lr.i~l{O durmre la fClllc!ón );
F~limuladón, efcclOB, 307 214 eerebrn!cs, 289, 290 sín<Í¡ltico, Véase Termi¡¡m:ióll(es) proteicos cefálic<l,254
íunciones. 26, 307 w;ocia!Í\las somáticas Alldió:'nelro el! evaluue\ón de discapa' pre:;iOOljtica(s) apertura, 71 maculares: 253
núcleúS basolalerales. papel 2[1 el unmomí.1, :4 j ddadcs ll~lditivas, 2Hí teonioales. Vease Tr:rmiuudón(es) estados abierto y cerrado, 71 pal!ól1. de estimulaclón. posici6n
romportilmieot Q,307
relac:rm con hlpoLilnmü, 302, 303
efeclo de exére.sis, 14 J
funciones, 141
Aur!c¡¡J,I, 375
Aversión al gesto, 22¡
pre¡f.tuiplica(sj
Bóveda craneana, áreas sensibleS al
por I.igando. 7i
transpone activo. 74
cefálica, 254
sensibilid:1d <tireccional, 253
»)
Aminas comn neurotransmisores, J05, auditiva de cortez.a cerebraL 20, 2 J, Axón(e5), 102 dolor, 159 por \<cJtaje, 71 órg:mo de Corü. 207
106 12 eSt;'ucturn, } 1, 91, 92 Bradiqu¡nina COlTIO caU$1l de dolor por caH1.ctertsticas. 70 excitación, 210 j)
Aminoácidos. ' ue Broca. 2S4 fendón, ti dalio tisular. 150 d¡[llsión simple. 70 externO,209
corno neurotransmisores_ 105, 106 destmcdón, efecto .so~ el habla, sinapsis. Véase Sinapsis BronqUIOs, sensibilidad dclorosa, 156 escape de sodio-POlilSiC, 81 interno, 209
colransporle de sodio. 76 244,289 Axoplasma, 91,93 Bulbo penoeaHlidad sete<:til'a, 70 ¡l0tenc¡a! del recePlor, 210
efecto sobre tipetilo y alimentación, fnnción de foonación de pa!abrJS,
234,285 B
olfatorio, 49, 222
anatomía, ! 7
<!el sodio efectoras ))
420 abíertüs por voltaje, 34 actividad coliflérgica, bloqueo f¡¡r-
Amnes¡a loca¡ización v fund6u, 20, 21 control centrífugo de acti"idad por activación, S4 macológicn, 333
amefÚgrada, lesiooes del hipocam- de BrodmHllU:138, 195 Bandas SNC, 225 retroolimemad6n posiliva, SS excllación o inhibición, penneabi-
po. 296 mecanismo de fijación iovo!rmla· A,3 A 6 transmisión de señales olfatoria?, cambios cn condu::tancia, &5 ¡¡dad de mi:l:nbr•.IOa, 325
memoria, Véase Memoria tia, 199 1,346 222,224 inacüvación,84 receptores, 325
retrógrada, 196 de cisura calcarinll de la conem vi- Bilrorreceptor(es) raquídeo en pOlCflc'¡ales de acción, 54 muscarínicos, 325
Amorfosín!e.is,141 sual primaria, 194 adaptación, 394 anmomía, 16, 26, 32, 35, 36 apenura,71 nicotín¡cos, 325 ) ,
Amplificación, 126 faciliLadora bulborreticu]ar, 298, a'1atornít': fIsiológica, 392 ma inhibidora. 299 aumentú de permeabi¡idad, déficÍI endotel~ales, uniones estrechas, 341
Ampolla, flttio de endolinfa, 254 199 funci6n durante lo!> cambio~ PÜ$íU~ áreas de CO.:ltrol aumnómico, 332 de iones calcio, 87 estrelladas, 265,281,282 },'
AneSlesla raq-,Jidea, efecto sobre pre- olf:.torbs mies, 393 fune'Íón,33 rápidos en pOlencial de ;¡ccióu ca,· f\w¡fonnC5,2SI,282
sión arterial. 390 laterales, 225 inefYación,392 pirámides,245 diaco. 377, 379 gang!looares re¡jniaoas, Véase Reo',
Anestésicos medi;¡les, 225 retlejo imdado por. 393 Cancer del nervio faei(l.l, 52 na }
efecID sobre lra:mnis¡ón rináptica, operculcinsuJar, Iransmisión de se- respue.sta a presión arteri:d. 392, 393 e Capilares cerebrales., 337 gliaies, estructura y fnnción, 11
116 ñales del gusto, 221 Barrera Ciíp~ula interna de Golgi, '165
lOCales, efectos robre potenciales de paraolfutona, relaci6n con hipotála- bematoe-ncefábca. 340 Cabeza anatomía, 19, 24 granulares. 223, 264. 281, 282
aeción,94 mo. 301, 303 sangre-líquido cefalorraquídeo, 340 demiúslna fnnció:!,24 gustativas, 210 )
Anfetamina, líberación de nOTO\órena· de teconm:imiento del rostro de la Base del estribo, anatomía. 205 a\:ontcdmientos qufmicos en el . Carhacol, es\imulación de fibras mus, mit:ales. 224
lirnt 333 corteza cerebral. 285 Baslones movimielllo, 350 cuhires,365 nerviosa(s)
p.,Hgio1.eflSina, ereclo sobre eonlrac~ somatosensí¡jvll lloalomía, 1Ti, )78 aclÍvidad de ATPasa, 350 Cllrtil!w (le Ish¡hara para ceguera de estructurll. J3 ):
eión del músculO) ¡¡so, 372 1,13S conexiones de céfulas ganglionares fosforilación en COntracción de (;¡llores. ~ 86 funciones de sostén y nisiadoros.
Ángulo iridocomeal, anatomía, 174, ft:.nciones,14J con, 189 nllheúlo liso, 369 Ca¡;ligo, control ';;ipom!amieo, 305 !O ) )
175 proyeeción del cuerpo, 138. 139 es~r,¡nuras rnernbranO&!tS. ]79 orientación, órganos sensitivos, 253 Cataratas, 171 oIfalOr1as. 'Zl2
An:mal{e;;) de experimentación, estu-
dio de 10$ reflejos· meoulams, 227
n, 139
funcióu, 140
excitación en descomposición I..e ro-
dopsina, 181, 182
rotación. Véase también Equilibn'a
área de coneza mOlQr¡I, 245
Catecol-O-l1le1tJ transferosa. 324
Cefalea, L;i9
adaptación, 2?3
estimuladón, 222
JI
Anión(es) en potencia} de acción, 87 vasoconstrictora,389 pmeneial de re.:Cplor movimieUlocupular, 254 .1lcóholica, 160 excilación, mecanismo, 222 })
Anomalías de audición, 215 "asodilallldora, 389 "cascada" de excitación, 182 Cafeína, efeclo sobre la lransmis¡ón constipación, 1.60 potenciales
hiperpolarizad6n;' lSI
Antagouist."l musculM", conlwl cereoo-
loso,266
ce Wemicke. 2S4
función ínte~rellltivn, 286 BíltorrodOpsina, producci6n, ISO
sifk1ptica, 116
Calambres
dolor referido, 159
espasmo muscular, 160
de aceón, 223
de membrana, 223 1)
Antidepresi'vm lrlddiC05, aClí'vidad hemisfeno no domlname, 287 Bebida dolor. ¡56 eXlrru:raoeaL 160 retación con bulbo olfatorio, 222,
de neurotrMsmlsores, 318
Antipirétil:OS, 429
localh:ación y fl1oción, 20, 2j, 22
Arterlo:a(s)
alivio temporario de la sed, 398
umbral,399
musculares, 239
Calmodulma, combinación (on iones
intracraneal, 159
áreas referidas, 159
224
en penacho, 224
Id
Aparato
lendinoso de Golgi, anafomfa, 1J9
constricción en control de presión
arterial, 39 J
Bicapa lipfdlcll, 67. 68
difusión, 69
ca!eío en contracción del nuísclllo
liso, 369
baja presión de LCR, 159
Ulenim!itis, 159
pir:uuidaies, 281. 232
gigantes, 246
))
\lcstíbular, 252 sistémica(s), efcCIOll de estirnulnción agua, 69 Calor tipos. 159 de Pu¡k1nje
))
conexiones neuron"les con SNC, autonómica, 327. 328 falta de difusión de iones, 69 daño tisular, 150 irritación. nasal, 160 corrección de elTores q10lores, 266
257 Anlculadón(e$) Hposolubilidad, 69 percepción,l60 migra1;a, 159 descarga continua, 264
ioel"iadÓn. 52 allgnlación. receplores sensilívos, moléculas liposolubles, 69 de! dolor. 150 !r.momos oculare~, 160 unidad funcional de cerebelo. 263 ))
Apéndice, l!zmsmisión del dolor, y(as W permea'o-i1idad, moléculas e ioJlC.S. Calsecueslrina, unión de! calcio, 356 Ceguera de Schwaul1
parietales, 157
Visccf<tle$. 157
COIlLru! encefálico, 289
Asta(s}
70
BiCC'ps
Canales
delclI¡go ,
pam los colores
canillas p(l.ra eMlUen de colores,
ais.Jamiemo de fibra~ nerviosas.
91.92
tí
Apenura por voltaj.e de canilles profei- dorsales, complejo inhibitorio del bmq"inl, inervación, 58,59 abier10S por vollaje, 87 185,186 funclón.lO ),
cos.7l dolor. !54 crufal, inervación, 63 genernción del poteocl¡ll de acc:i6u debilitamiento del azul. 185 de Senol¡, in.híb¡na, 438
Apelito grises medulares, 40, 4] femoral, inervaci6n. 63 del mú~culo liso, 371 rojo"verde, 185, 186 sustefllaculal'es, 222 ),
comro! ventral medular, 219 Bloqueo AV, 383 lentos en potencial de acción (;ar- para los colcres, nocturna, 181 corpusculo gustativa, 219
autonómico, 330 ASlereogno...ia, 140 Bomba diuco,379 de! gUSto, '219 Y, en transmisión de cambios: en
de selección de aliulentos, 412
definición,419
As¡igmatismo, l/O
corrección con lcntes, 17 J
dc calcío. 75
cootrncción del músculo liso, 373
mús\,';ulo liso, 57
pota,¡o en po\.Cnci;¡! de: acción,
nocturna, 181
para los olores, 224
imagen ,,¡sual, 190
W, transmisión de visión de baslo~
t
regulación hipota!.;ímica. 304 Alllxia, 27! eliminació;¡ óe iones calcio uel !í~ 87 ¡>ara IUli palabras. destrucción neS, 190 };
Aprendiz.¡¡je Aletosis,273 quido sa«:oplnr;rnátieo, 356 potencia] de acdóu cardíaco. 377 de circunvolución angular, 286, X, en transmisión de imageu "isual
t\trQfia mc.SC\llnr, 360 potenci-al de acción, 87 fónicos 289 y cutor, 190
papel del hipocampo, 309 )
)
 ÍNDICE ,~
448 ÍNDiCE ANALíTICO

de planificación, ::70 'ibu;ü ío<k'psll1¡¡,¡-e¡¡",aI, tBO

I :::c rofO:on;; ;¡mídiuré¡ica. 396
CcntlO($)
anli¡]hm:t:t~o, 396 de predicdól) cXlf;l:notora, 27D
ústenHI efe reme ga:mna, 233
Cilins
de cé~ubs o\filtorh\$, 222
,\ de Silvio, ,U1n!omfa, 16
Hlecnní~mo.de
por ht sed, 398
la se}i, 399
vdocidad, (Clac
COl1lr¡lgo!pe, 338
CO,1[['0\ respir:llol'!t
de la deglución, 4: 4
lesiones, afcclO sobri! e: control del t',xcilació:1,222 Clm,slro cvmo p!lJ1e de ¡oo g:;,nglio~ Conducci6n cenlro neumo\llx¡,
del 1wmbJ'c, 419
neutOnf,:-> g:IICOITcc~p\onjs, ;¡iveles nmvi:niento,271 Cíngulo, ;úcrJizctción y fun!;i0'1, 26, basales, 22, 23 dccrer:lcntal de Jendril<l~, ! 13 dIóxido de carbor
de gl::Jce:n~a, 420 lóbulo{s) 30 CJJll)r.s., sel1$ibili(j~,d. 443 eleClrotónica en lransmisión de se- durilrte el ejerdci
medulMe<i, fllcil:\ación, evaluación, anterior, :n, 261 CimlCiho,253 CI07l;¡¡;, 234 ñD1es p:liniul;;)$, J SS facloro~ 'iuím!c:'
divi:;ioltcs runciO¡;¡¡!es Inngitudi· Cint:lla O:'>elea flbr::s ncrvio$'].$, velocidad. 93 ¡errel.;1cióll,
234 OlfulOl;;¡
l1CUj:lot;íF.¡;:O nale~, 261 "n'<ln",¡'. 205, 106 ,'irtLak,ría cn f:bras miel ínicJs, 91, falta de impofll1m
cún~fOl rc;;;;nralOtlC,4m D()<';1l::;.no<Í\,).nre1.261 nctividüe elé\;¡ri;:;a. 225 funcional, 207 93 . .:l05
funciones en frecuencia ¡i\Sp,ralo- conlrol de equilibrio, 25t: l':n,Homh, J 7,49 cOlldl,:;ción de L, "i(¡,ación sonora, C\m¡J\l<;(o(<¡) gmr ,de UCJ;·or_T
lia y respire,lUria, 401 pos.terlor, 37, 261 ópticl\, 19, 50 207,203 alldilivo, ine:vaciÓ:1, 52 dc:;ales,401
n?uronnlcs, reequ¡¡ibrio, ;;ueco, 313 di'iisiones fum':lnna¡ts lm:giwdi- Inlcm1pcióll, efecto, ;94. 199 destn,:::ci6,1, Jordc::u nerviosa, 2 t6 r:liares, sensibilidad colorosa, 156 ve,ltrales, 402
nales,261 ClrC\lito(sJ i:!elvm:ión,52 se;nicirclllares hidrogeniones,40
respi:alorio
ntícleos prófund0s, 38, 263 del caudada mov:miemo de! líquido, 207 mnpOll<t, 254 oxígeno, L05
área
descarga co:1tinua, 264 coflirol cO!!flili.Cit!vo de las se- re0teSeOlucione~ espaci~le5 de fre- del~ción de r()lución cefáli;:a, 255 qJímico, 403
insplru:üria" estir:lUlaeión por
excitación e tnhibici6.'1, equilibrio, cuencias de los patrones mOlO" cuencias de sonido, 213 disposi::ióo, 25,1 quimioITcceptore"
área quimios-::nsible, 403
263,265 res, 27.1, 275 resonancia, m>:mbrana basilar, 208 eslirnuladón, r:tmo de nceleruclón receptores de cstIJ
quim¡asensible.403
ftlnclones,33 oportunidad y ut\u;ento dc movi- uaosmisión de ond.:¡s SOlloras, 208 aoguia. reqm,rido. 256 Conver.2en::ia
<&úrnuh;ci60
niveles :wnguineos de dióxi· relación con capas de corteLa cere· mieutns, 275 Co;a de l'aballo, 39, 40 funció:; "prediciiva" en equilibrio, seña]e5 neuronale
do de embouo, 404 belosa, 261, 263 inhibidorcs Colecisloqddna, e[ec:o !!Oble aF~ 256 vías mOtoruS, 249
vías eferente,~, 263 estabilización del si~leOla nef\l¡o~ mentad61:, 42; ConvulsiÓn
respuesta ne'Jronnl a hidroh"t~ CorlO(s)
pliegues, 263 ;,o, i30 Colículo analomía, 177, 178 epiléptica,lrUn5lTl
niones,403
recíprocOS en retlcjo t1exor, 236
eferencias rítmicas, no relación con el t¡¡\lo eucefálico, 37
neHrona!1,es}
inferior
Il¡Jalomía,32
¿xór,ico, llnntomk., ¡ J
c!JneC11'i:dad de las c¿luJas ganglio-
tónica, 317
formac:Or. retiCl!lar, (unc¡ón, 36 señale;:, tonicQdóoica, 3¡'
eferemes, 263 establlidad, 130 funci6:!,33 nares, 189 Corazón
o;"ganiuei6n, 400
de eJlcendido!apngaeo del mnv\. íneSlnbibdad, 130 reprcser.lilciones espaciales de las eslnu:~\,lms membranosas, 179 ci,lluras, 375
de la saciedad, 419
miento, 265. 269, 278 inh¡biciónreduroca, 127, 128 frecuencias sonoras, 212 fmoqa ¡mica, 179 cm1Uacción, aum:
hipolálamo, 304 salida contiuui de sef¡lIles
neurOfu15 glucorrecepíOfas, ni'ieles. conerol del músculo voh,mlmio, stlpe:ior,33 sensibilidades espectrales, t~B. 184 simp:itic.l, 38:
268,269 circuitos reYe~beranlCS, l29 nnntomia,32 visión de COIOrf'3;, fOlOtjuúnica, 182. control
de glucemia, 420
movimientos pOSl!,1ra:es y de excitabilidad neuronal ¡nlríme~ función, 33 183 del cenlro vaBOl
ce la sed
eCltilibrio,267 ca, 129 papel Constaneia de color, fenómt::lo, 1155 parasimplÍlico, :
hipolálamu, 398
esdmulo purll e~citación, 398 ¡;usGl:nc:a·bJllnca su\)conicul. 38 señales en meetlniH!¡o de fijación ¡nvo- Con~tipa;:;ión, cefalea, :60 slm¡>á!íco, 387
relación Co:I silnema antid¡lIréli~ 'lías de!illlida tumaria, 200 COl!!filcción color,lS6
eo supraopticohipofisario, Hferenles, 262 cxcítaoorn$ e ¡nh~bidorus, 121, en movimientos de giro de ojo y constricLi",n locul en tracto gastroin' cs!inmlación amo
eferentes, 263 128 eabe1-3.201 teslinal, 412 control de presi
397 rilmicas, 130
'iasomotof zona Colon muscular. Vénse :ambien Miücllio eSlIUctura, 375
intermedia, represel1ladónlo;;o, dei putamen, 273, 274 mOVimiento de los nEmentos, coo+ cardf:u:o; Mtisculo esqUilé/ka; flujo sangubeo, 3
comwl vías nef\liosas ¡:mnl eje{ut.1f patro~
de Ilcüy¡cad cardíaca, 39ü gráfica del cuerpo, 261 lro: nervioso, 415 Mtisculo liso inervación
de cenlros ner\limos superiQfeS, del yennis nes de movimiento, 273, 274 secreción, control nervioso, 4,9 amortiguación, reflejos del huso parasimpálicz ..
mecanismos .!ll¡diIlYos, 213 xyerberar.te (o5GÍlawrio) Color, interpre:ücJón en sistema ner- mUSe¡l);;:r, 232 SiOlp:Hiea, 385
389,390
vasoconslric1.or, 389 represent.1ción topogr6.tiCt, del características, 128 vioso, 184, 186 etirilcterísticas. 357 mareapa$OS
cuerpo.26l caUlOH de jXJsdescargu, t28 :1 COmiS¡lf<t componente elástico enllCrie. 353 anonr.a:es, 38:;
función, 36 -:1
respuesta ti isqtle.mia cerebral en Cerebro Clrculadoo. Véase tnmbién Presión anlerior efecto de la lor.gitud de! sarcómc- cctópicos, 383
m:reria! .'
regulttción de presión ancria!, t,n1\\.omfa, 15, 16,20 nnlllomí.::, '6. 18 ro, 353 nódulo sinusaJ.
.áreas o!fmorias, 49 Bontrol fl.tnci6n en ttansrr.isión de ¡nfor- efic1eodÍ>, 357 . :í:mieidad. efecto
395 autonómico, 387
siS'.enlf, circul:l\ono, 389 cápsul.. ¡mema, funciÓn 24 mación, 291 cnceno¡do!ap<1gndo. coollo1 cex- parasimpátiu, :
cornponen:-es, t5 simpático, 3-87 blanca medular, 40, 41 beloso, 265, 269, 27$ simpática, 38:5
C-erebdo
llllalarnfa, 16, 19,26 corte regutnción oenlosa, 31<7 40, 41
g,j¡; me:!.nbr, energética, 356 sistema
áreas funcionales, 260, 26l coron:l:l, 23, 26 Circunvo!:.lcíón(es) Complejo energía, 356 de colldl,lcció:1,
macroscópica, 36, 37 horizo~ltal, 19 angulr.r ¡roponina-tropomimina, inhibici6n ATP, 357 componClIIe
est1ucinrn<;. ;ocali¡,ac\ón y función, dominancia, 287 del filamento ;;le fielina, 350 f.¡¡¡iga.351 aurieular. 3l
supc:rfide, 32. 37 furn::iooes ¡n.lerprcmtiyas
anomalías díokilS, 271 20 'ienlrobasut termi!1,lCión :.lellraclO fuerz<j vcntricuLar,
Jóbnlm, l7,20 comunicación, 289.290 nwespi.no!alámico, 151 efecto;;k longl!ud muscnlar, 352 cor.irol, 383
circuÍlo neuronal, 264
¡wocesamier.!O de la infom1adón
cOlitrol de movi",ienlOS bil1ístieos, 7l'.Jdeos profundos, local:¡Zación y ContportlUmenlo rruh:¡mn, 359 demora aurie.
función, 19, 20 visuaL 286 conlról,298 huso muaeular, 233 efecto de cs!Ít
269 cerebr'lles. anatomíA, 16 hipotalámico, 335
estructura, 36 lcmllno!og(a, 15. 19 iniciación. 353 paras¡,,'pari,
Ciclo del cucrpo cülloso, 3m corteza1imb¡cll, 284, 2&5, 309 ¡Sórnétrica si;npálicll, :
¡ll1ema,38
rundón(es), 33, 36, 37 mensual f~menino. Véase Ciclo se· anterior, ablación, 309 efecto duraci6n C:l d¡fer~l.es mUllculü,," tibras de f'urk
de "amorliguaciÓfl", 269 .rual,jemenillo localizaciÓr. y f¡mción, 26, 30 de la ablnció:1 cortical límbica, 358 intervalos de I
art\cula:ión, 289 sexual femenino defmiciót1, 16 309 isO\ónicn versus, 358 eXclt;\dor,378
de control del mov¡miemo, 260, concelllracJones del hipocampo, 302 de lobotom¡a prefroolai, 288 mecanismo control,383
de gonadey,rofioas, '440 locaiizac¡óo y función, 26, 30 mecnnismoo cerebrales. 298 filal1lCnlO deslizante, 349 CordolOlT\la par¡¡ at
267,277
papel de hormonas m'áricas. 440 5ubcal1osa,302 recompensu'j castigo, 306 general, ]47 Corea, 273, 277
de roordinación, 260 fase de crecimiento fólic\llar. 440 ablación, efectos, 309 CompUTadora. comparación cou siste- teoríü de ~cami:lata a 10 largo" ck HUnlinglún, eí
de retroalimentación, 268. 269 oleada preovuk¡loria de LH y Cisternas tennimtles, 354 ma nervioso, lO: nrim¡uete"),351 Coroides en irrigu;:;
relación CQn reflejo de estira- FSH,439 CisU1a(s) Comunicación prQduc<:::;On de tnlhajo, 356 Cotona rodÍ<l!a. áffil
miento, 278 oscilaci611 de relroa!iment:reión. caJcarinll, 18, L9 nspeclO$ reeupcmción en pollomlehtis, 360 Cmpúsculo(s:
sectlCndamienLO 'j moni,oreo, 440 cerebrales. ¡6, 20 molores, 289, 290 slll1\aeión, 359 gU,'ltaliyo(s)
O~'ulac¡ém, 440 a«a.omb, t6 SCllsÍliyos.289 tClani1..1Ción, 359 ana!.Qmía, 219
260
de ero:16rne¡ro, 270 reguln;:ión hormonal, 440 latual fundól' cncefflUca, 2R9, 290 Irall~m¡siól\ $ómalúsens¡tivll 11 cor~ cspecif::idHd p:
movimientos dc aprendizaje, secredón posovulll!oria de hormo- analomía, 16 Cou:enrn:lCión de sodio teZ3 mOlora, 248 marios ddf
nas ováricas, 4,40 función, 16,20 Control [ropo¡¡¡na.350 estimuladón, n
266
 J
450 Í~D!CE ANALíTiCO
'lNbICEA!\'ALÍTtCO 451 )
(;orp(,scu,o(sl (Cf)l¡I.) ó; Brodm,:HlrL Véase ÁI ('o de de habilidad de la m:mo, 245
f:mción, 219 Brodmur¡1/ de rOlación cefálica. 245 ¡:¡a:::t:! el1 fusión de i;mÍi;enes "'¡sua. Oí il\OpnJpd nUOl·oJo~f;ll.O. ina¡;.lÍ v ;¡ció¡¡
)
generación de impulsos nerv:o\os. de del1omin"cíón, 284 articulución, 289
. les, 201 ..
de acet¡]coEneslenwa, estimu¡a~
220 funcionales. 20, 21 c),xui'.o dI'! retrüa.lirne'lbciÓfl ron primari!! DecibeJ<!$ p~a expresión de i!llel1si~ )
ción neufomU5Cttlar, 365
de KfI!U1lC, ll:mtmnía, u9 :r,terprcla,ivns sensitivos, 285 cercOelo,268 análisis de COJ1lmSK~s, J97 dades de sonido, 211 DinorEn;; én S,Slcma de iln;¡lg.csia,
de Mciss,lel' lfmbie,t Vé.:ise COI'/CZC iímV;t.a contml célula~ eOlTlplej::.s, 197 Defecación, [55 ~,
amnomín, 119 de memoriuTcc;ente, locrtlíza- de cenlnH vasomolO!'c •. 390 deteCCión con:1"01 aUlonómico, Be Oíoplr¡tl~,
J66
rece¡Jtor táctil, 133 ción y func;óll, 20, 21, :?2 de movim:';:nros p.::uhm:s "yo(m1- de ktlBllud de línea, Angulo y .:-efiCjos, 415 DióXldo.je carbono
~ñil\C5 \¡ IImltori ...!;. 143 l!1OIO,;l suplememaria, 243 t;\Ic,o,,"',244 [onn;¡, a 197 Degludórt, 413, concentración
)
de Paeil,j prcfronw.L Joc¡\liztíclón y f\\r.· o('1I\i\1lmcia,2;57 de ooeO!;lción de !inea, 197 areas receptoras, 413 eleclo sobre la ncti"id;\d rilO los
adaptación, 122 ción, 20, 21,22 fuudolle$, 20, 21 y b(mies, 197 e.sfbter faríngoesofi,gico, 414 qnimiorrecep1ores, 1Í03 )
iln<1:omia, 1J9 pl':::molorn,243 áreas especializadas, 21, 1 !:'"OSlr,isión de seLla!e.j; ewpa regulación del Ocjo sangníneo ce-
como recepLOfes uicliles, 135 loc.'I!izncioll 'J función, 20, 2; lesiones, efectos, 249 de ¿reas ",is;¡ales primaria a se- c:,ofiigiclI,414 rebral, 333. 336 },
flbr\ nerviosa central, 120 & reconocimiento 6el t05:ro, locnliZ<'lCi6n, 18,21 cundaría. 194 furíngell,413 niveles sallgubeos
pOlencial del receplQr, 120 2&5 neuronas, 97, 98 núcleo gellicu!ndo laten;l dorsal. :::ontrol nervioso, 414 efecto
mecanismo, i20 sem>iüvo someslésica, locali7.a- disposición co!un::-.:w vcrtcal, 2dg 193 volul:lar1a, 413 sobre arcas quimío$ersitívas es-
señales vibratorias, 142 ciÓ¡'¡ y función, 20, 2: eS/Atbas Corliernrofina, secreción poT tupófisis mecanismo, 413 timu!antes.406
Coneza somat05eositiva. Véase Cor1euI respuesta, 24& anterior, 432 Demencia, neUfOtrall,'\.tni,sores, 318 sobre ventilación alveolar, '\04
I.\udiliva, 2:3 JOlI1a/oJ"enSÍliwJ. primaria I Cortisol, función, 435 Denórim(s), lU2 Disartriu, 27:
unatomia, 213 visual,2&4 anatomía, 242, 243 CrlÍ.ncoen ltlli1smis¡6n de! sonido, 206 campo espadal, excitación, 113 Oiseo(SI
discriminación d>.! "pa~ro>l{,~~" de localización y fund;m, 20, 22 . e.-:eitación medular, 248 Cresla .lCdstica, 254 conducción eleclrorónica, l lA iniercalad05 de fibras museu!ares
sonido, 214 de Werrückc. Vbtse Ale,! de exürpación, efecto~, 249 organización, 252 e·stru::lul1l, 11,12 cardiacas, 376
primaria,213 Wernicke represenwciÓfllo¡:ografiCJ,242, Crrsis psJcl)mOíora, 31 & funciones, 11, 12 de Merkel como- receptore.~ LÍC111e~,
óestmccióu, ('Jee:o sohre audi· capas, 28 L 282 243 Cristtt:illO, m¡il:culo ciliar, 168 neurtlnas e;.;dladoms. l 13 )34
ción,2J4 nenron\ies. funciones, 139 relroalimen'.ací6n somalose.'1siliva., Cuaóriplepa, eteclos nervio$(JS., 58 sunmción de excitación e Inhibición, Z,346
mapas tonolópicos, 213 composición, 18 248 Cuelto 113 Dlsdiadococinesia, 271
percepCión de frecuencia del so- con!rol del centro v:lSomotor, 390 lransmis¡ón de senales a los múscu- p:opiol'epLores en manlenimiemo de! transmisión de señal, conducción Di$lexiu, riei:tfilcci6n de la drcu:'lvo-
nido,213 funciones, 19,20 los, 2.:15 equi¡ibrio,257 electrotónica, J 13 lución angular, 236, 289
represenl1lcio:ies espaciales de fre~ :íre,us vías de fibr.\5, 246 reflejos en mant.emmlellto del equ;!i. Depresión, reladÓfl de sistemas de Disme;ría, 271
cuenclas de sonido, 213 es;:tecítlcas, :;82,290 parieb\\, cin;unVQ~ucióu posttnua:, brio,257 nmndrenalina:r serolonma, 318 Divergencia óe señales neuronales,
secundaria,213 dete.-minadas por estimula- t:an5lYl.Í5¡6u de sena!es det gusto, Cuerda del timpatlO DennalOmlls, 65,147 126
víus relrógrlldas <t la cóclea, 215 don eléclrica, 282 22) anatomía, 52 Deshidratación intracelular, estim!lla- DiyodoliiUnina, fuoción, 43
cerebe-Io$A, 38 mapa, 283 p:rifonne en área olfulOria lalernl. IDlftsmisión de sefiales de; guSlO, 220 ción ete la sed, 398 Docilídad, estimu1ación del centro de
áreas de proyección $ommoscnsüi· motoras, 242, 243 225 Cuerpo(s) Diencéfalo recompensa y, 307 )
vas,26J sensitivas somáticas, 242, prefroolal, control de alime.1Iación, aórtico(s), qllimiorrecep1Dres, 395, componentes. 15 Dolor
cap\s.263 243 420 4<l5 control del cenuo vasomolor, 390 abdominal. vfas parietales, 157 );
célula(s) \udicioo.213 prepirifDrtnC en área o[falOria ;illeral, apoyo coutra la g!1lycdad, llúcleos l"e- definición,24,26 agudo, 149
inhibidoras, 265 dc comunicacion, 289, 290 22') ricuL1rt$ y vcstibuJure:;, 250 estimuladon, fomll1t de sueño, 3! 2 anomalías c1fnlcas, [57, J 59
de Pudínje, 263 control del mmimienlo cOIpor;ll, somatoremlÍliva, i37 calloso estn:.ctnras y funciones, 24, 26 apendicular, ;57
destnlccióo', efecto sobre {lindón 24 capas, futlcwrtes, 140 anatomía. 15, 13, 26 terminología, 15, 19 biliar, 156
motora,271 señales de en;;r,ndido/npagado cO!urm:as venicales de neumnlls, comunicación entre ;05 J)emisferios Dieta, Cúnlrol, prcferencHls Ce UUSIOS. ;:rooquial, 156
folia, 38. 263 del movilllienlo, 265, 269, ,4() encefáli.cru. 287 nI ~ cardiaco, 156
fnnciones,33 278 conuaste con palrÓo sensitivo en in- fU!lción,24 Diferc:¡ci,,\ de concenll'3:ción C::<l1SaS
impulsos aferenteS sistema eferente gamma, 233 biblción lrueral, 142 transmisión de información, efeclO sobre difusi611, 73 espasmo mUSCular, 151
imermedia, control de l.'1Ovimienlo ganglios basales e!l oportunidad y deSL'1.lcci6n, efecto", 146 291 relación Con potencia! de dlfusí6n, isquemiil tisular, 150
de miembros díwues, 268, 269 aumentO de movimientos, 275 domina:1cia, 237 carotídeo(s), qvimiorrf.Ceptores. 395, '& ritmo de daño tisular, 150
lipo d2 fibras . pane\ill posterior, destrucción, f!loción en rnticulaciQn, 289 4<l5 Difosfalo de adenosintl (AOP) en con- c!asificoción, 149
musgosa5,264 pérdída de funció!l de oportu- modalidades scnsi¡:vos, 1':'0 :::tiular neuronal traccióc mu~uJar, 35J . . ¿6ticos, 156
trepadoras. 264 nidad y aumento, 275 transmisión de estímulos anatomía, 11 refosfOlilación a ATIl, 357 control en encéfalo y médula, )53
unidad funcional, 263 percepci6n del ¿olor, dos punLos, 142 esrnlc,ura y función, 11, l2 Difusión, 68, 69, 70 cr6nico, 149 'f)
clrcuiro neuronal, 263 prefroma!es, 283, 284 puu\ífonne,14¡ coordemffias C3pilcin!es, Area cere- cerebraL 341 gastrico, 157
cerebraL Véase también Cc,ne:.a
moford; Sustancia bliutCfI
funciones intelectuales superio-
res,28g
",isuat
an~Ii¡;¡s
bral. 283
densos en células de múscl.:!o 1i>.o,
definición, 68
facilitada (mediada por In\!lsporta-
hepático, :56
hipersensibilidad, 157
D
activación, señales exeimdofils pa- relad<ín l.'Qn el talamo, 27,28 de eOfllr»Ste de colores, 198 366
fU!lciones
dores), n lemo,149
!3J
ra el lallo eucef<llico, 299 relacioncs anat6micas de imágenes visuales, procesa, d<?finicióo, 69 localizaeión, 157
a!maCenamiemú de la informaci6n
sensitiv(), 99
llfláli"ls de eoordenadas espaciales
con ganglios basales y ¡álamo,
272
con !:álamo y eenlros inferiores,
miento serit,do ve:sus paraJe·
lo. 198
areas visuales secundarias, eSIruCIU-
efecto de es,imuJadón simp:ítica 'j
parasimpátic¡1, 327, 328
vegetativas, 345
entre LCR 'i líquido jnlersticial en"
eefálieo, 341
molécula de líquido, 68
pa,ielnl
daño visceraL 156
vías de transmisi6n, 157
rJ
corporales, 283 281. 282 ra, 194, 195 genieulocos laterales, '::0, 193. Véase potenciales de membrana can,sados, patrón nervioso de cstimulación,
anatomía, 18, 19,25 transmisión de señales dolorosas. columnas neUfol1ale~ Itenicales, :ambié:! Núcklfgelt!,'ulado dor· 78,79 124
fisio16gka. 281, 282 vías dobles. 152 .195 JO"llcra! nlmo neto, efecto pleural,156 ))
áreá(s.) fronlill desei fTildo de; colO(, 196 mamilar(es} de diferencia de conceotrnción, 73 prop6slto. l49
de asociación, 2B3 COntrol del celllro vasomotor, destrucción, efecto, 199 iocaEzaci6n y función, 26, 30 del polencial eléctrico, 73 rápido, 149
lbnbtca", 21B. 285 391 efeclo de cx[il1)í\Ciól1; 198 regulación de la.acl¡vlda.¿ gastroin- sin:ple referido, 155 U
parietooccipIlotempoíllles, orbiLarw. posterior, ablación, 309 células testinal. 3C4 defmiclón, 69 cefalea, 159
283 limbíca, 301, 302. Véase también hipércomplejas, 197 mamentmiento del 'iOno axial, rom- a lravés mecanismo, 155 )}
r\lOciooes en hemisferio no CQrfi::b fronUlI simples, 197 bencéfa10. :ns de bicapa lipfdica, 69 órgauns viscemles, áreas superfi~
domina11le, 287 funeiones, 26, 300 eSlnlC1Ul'l\, 19.:1. de Nissl. anmomfa, tI de cfuiales proteicos, 70 )
ciales. 157
relaci6n COI'. áreas motor:lS y locil!izadón,26 en capas, 195 pineal, llflmomia, 19 sU5mncias n través de vías vi$~e!1llcs, locali-
sen$itivos, 2a2, 283 proyeo:ión en área sen.~itivo somáti-
motora il1terncción de señ:l[es de, los 60s
ca l, 138, 139
JipooolubJes,69 zación, L5i ),
ttudit¡y<l, localizaci6n y función, amnomia,18 ojos, 196 transmisoras, 107 tor.\ciC(), 155
20,21,22 arca "gorilas de color", :% tr<:lpt'.zoídes en vía auditiva, transpone activo verslIS, 67,68 trut<lmienlO, e&lirnul.adÓll eléctrica. );
de Broca, Véase Área de Broca de Broca, 244 organización y función, 194 ·212 a través de membrana celular, 69, 155
Cúpula, 254 70 melera!, 156
)
 ( ÍNDlI
~52 i\NALiTCO
( r¡¡¡c Inedia!. p.lpel eñ cOllíl'dca me¡¡¡bo!ts:no ell re:'l;¡l)lecjmi:;llto de epidllral,45
¡,);¡lor (n:m!.) E,,¡rlcltinJ, tfccto sobre WdESmi;¡ión que e:;~imulal
ció~c.e S¡$temll ~ú::1b¡c[l-kdk grudi!,-me,& ¡ónicos de soé!,>pOI;\, periv~~cula,cs s¡náplicH, lIt 365
dt e'l!10,156
( vei;iCl.J!t>r. 156 encefálico. 302 SIO ::-,espllés de los pOl~;nc:;l',C$ de drenaje en es::a~\o s\lbmactlúideo, E~¡1'6genos pa:-¡¡simpalic<
;"re;;; acción, B9 339 . efccto sim~1J.ticoln'.¡
"íos
'.{ G;)bles el1 médula y ¡aro eneefálí- ::e't apet'llo en l'egu!Jcior. de
cl6n, 417
~ú:l"ft" ,:lllda, efecto de ilcrivid.1d musular.
421
func:6r. ,Íl:f:j\ica, 339
LCR,n;
de la retn:mlimenudó¡l Pasdcldo
. cO,151 negativa 9O':::"e la ~crecióa de arqllclldo eu (
6e transmisión, I S7 fi1dli(¡l,dol'?, bu~bor,etictl:a;, 298, E;1kr:Jlcdad S\ibm','I~no¡~e-D, 4; FSH:, LH< 439 290
299 Je Althdtner, pérdida ,le n::u¡'t),¡/S Elnalom¡¡¡, 45, 46 positiva ,:r:I¡;S dé ovulación. 439 clIneiforl:le, '
visceral, 15.5, lS5
L'U,$Il.'i, i56 buncra he·ll1ntoc:lCeIfi'ica, 340 '11';:: $Ctl'et~11 l!ce!i~coliml, 3 19 drcIl3je :;e espados periv"si:Jla- secrec;,ón delgl¡do. 42,'
espnsmo'j soutedistcnsión ti;; ca:Jilnres, 337 ce purk':nSOTl, 276 res, 339 despue.s (c mcmlruadón, 44{) IOIl[;;i¡uJinall
vísceru llueal. 156 COI)Cepto de llemi"rerio domimmlc, erectos motore¡;, 277 trabecu!;¡res, limpieza, l? 5 eI\lru:lte trn::tla vida sexu;,L 440 conteo! de ¡
eSlírnt\1os qt:fmic05, 156 286 lesiones de In $l;s!,mci;\ nig¡;" 27 ESpaS:1lO E:>:.cilflh;lid:o:¿ 199
iStlHemi,i.. 156 conlrol 318 -r.iusculw ".... stnb¡¡¡z~dofes,., 94 eS(:lbiliZ1Ci
"Domínnncia de mallo derecho", ClIU- de la n1icció:1, 424 Iral¡lrl1lellto a~deH1im¡[ en peritonitis 239 jnhibid6:1,94 15S
muscular, 227 congt1lud6n de núcleos ¡alaml' cefalea, 160 uel1éon.n1 funció!),32
sa.287
disponibilldad de glucosa. 342 COS, 277 Ó:H::lnJnadón de sensibilidad H descarga continua causada por,
L-Dopa lt enfernmdad de Parit¡n~ FlHiga
divisiones L-Dopa,277 reflejo$. de cs:iram lento, 234 129 mt:scutar, 35~
sea, Enfoque ocular V¿m;e Acomodación
Dopan::in 1 imagen 15,16 doler, 151 iñlrlE!.eC3, descarga corJinua, J: 29 reflej() flex,0J
come netlfOlr'l.I1Smlscr, 105 ;:)6 tC1Tl1inologia, 19 Enzima(s) , fraclUrtiS,239 E,,;;:Ilac;ón sbfiplica. ll:
ganglios basales 276 vista deslnicción dt> sústancla Iraru;miso" lesíüu.."s de cc:teZf" ::notara, 249 ;;3.llpe esp;¡cíai de de;'jd~¡:as, 113 epilépsill tii
secreción has:.!, 17 r:1,107 ~t1ejos medulares, 239 eslínlulaclón es:abi¡¡zaci,
in¡rn«~!u¡8!'(eSJ,
acción d" recepto- de ",ísecras hJe.ca" dolor viscef¡¡l,
excesi~a. esquiUlfrer:ill. 319 sagiml, !& eléclrica.93 50,130
sLlE:ancla nigrn, 30 I e.lema.3 4 1 res, 325 156 mecánica. 93 Iransmisión s
D:og.:lS espado de lf;:¡IJido que mcca., 43, 46 Epilepsia, 316 Espastlcidad en rigidez de descerebro· química, 93 e¿ilt'psia ti~
c¡;ruriformes, bloqueo de tr.. n!>mi- esLrUCILfliS oiIalOfias 224 focd!, 37 ció!!,252 nectcna.l esu.lOiliZacij
siónlieuronJlJsc:¡lar, 365 fllljO sanguíneo, 335, 336, vense gran mal, 317 Espem,atogéneSll; aconw.cimientos dét;lricos, 107 50,130
muscarinicas,333 Inmbién Filijo song¡lÍrto cncef&· detenció:J,317 control po, relroalimeutad6n, 438 reladón de frecuencia de descar- feculldación, e'
Dltnlxnadre ¡¡ca inidad6n, inlllbina, <:::'8 ga, 1l3. ;~<I l:1en¡;';o.44:
anatomta. 45 función(cs), ;1 ,ackS)uianl!, secreción de FSH, 438 período refrac;ario, 94 Fen'¡lefrloa, esü
espinal,4l comunicación, 289, 29C "pequeño m¡¡L 317 Espiga compleja, 264 potenciaies res alfll, 33:
vegetativas, 301 ¡;¡¡trón ce punta y onda, 317 E-rquizofrenia, disfunción del sistema de accióu, 9'3 Feml!iocaruami
E inlt>rior, funcioneo., lOO EpitálAlno do¡m:ninérgiCú mesoiímbico. 319 locales a¡wdos, 93 guste,219
!íquulo intersticia;, difusión de LCR, anatomia, 25, 26 Esta.toCún¡n, 253 subliminales agudos, 93 Fenoxibcnzam¡
341 - [t:nóón, 26 ESle':eecaias, 210 $.umati6n <;!n dendritas, 113 quco adre;¡':
S,cuad6n
de Goldman, 79 metabolismo, 34 J re:ación con hipolálamo. :)02 Estereop:;ia umbral, 93, 109 Fcntelamina, cr
de Golcmnn-Hodgkin-Kntt., 79 ¡lílaCfeb~o, 342 Equi!íbrio par.t juzgnr la percepción de pro?<.1n- potencial postsináplico e"citado;, adrcnérgicc
IfI':hcc tomi, 341 eS¡átlco, función de UlricuJO y sácu- dídad, 172 lll, U2 Fibra(s)
de Nernst, 79
Edema cere::ra:. 341 neuronas, Íl¡dlce mNabólico, 341 10,254 ::necan;smo nervioso, 202 Exoórosls. 103 adrenérgicas
Efecto Fenn, 351 pasterioe V€,m:e también Rombencé· Hl1mtenimieOlo F1jle,ocili,s, 253 ú;¡xnüdad(es) secreciór. de
Efedrina, liber,,ción de noradrenalinn, Jalo cerebéio, médula es¡:;ina! y (Ullo Estlmulación infdo~es, principales nervios, 62, síntesis de I~
función de centre! mOlar, 278 de! encéfalo, 267 eléclrica, traramicnto del dolor, 155 63 en bolsa nuelE
333
!¡am;m¡sión de sef\ales d(¡ dOlOr. conduclos semicirculares, 256 sexual masculina péfdida de control moter, exé:(e$i.~ en cadena nuc
Ejercicio
aumentos de la presión arte~ia!, 391 vías dobles, J 52 eneéfaio pcsterio[, 278 elemento psíquicO', 44; de la corteza motor.1 primaria, coijr.éfíiieas
erecto proees:U:Uet1tO' de memorill, ':.96 mformaclón es,ü1'.tllo r,C1.lrcnal,441 249 secr~'lói1 de
sobre CO:l5UmO de oAÍge:1o, 406 "reglón AVJV", conlrol de osmclU~ propioceptlva y extel'Ocep!Íva, E,<¡tjfnl.rlantes olfatorio$, ck!sit:eación, .'d1pedore$, principales ne:vios, 58, simplticas, :
sobre :rccuencia ycntilalona., 406 lidad de líquidos, 397 251 . 223 60.63 eemil:1él
facttaes neurogéniccs, 406 Tcguiació;"¡ nervjo~a (le la circ\!la· v)lltlnl,257 ESlímu1o(s) Eyacuk.::ión, control sir:nnüico, 331, slntesis de a
tettulación respíra[Q¡,ja. 406 ~ ci6n, 389 pro"íoceplores cer\' icales, 257 de elos pumos, uansmisión has;a la 442 . corticoespin:tl
Elcc-troe:1cefaJograma (EEG), 3J4 requerimientos de oxigeno, 342 reflejos ccr\lictlle,~, 257 corteza, 140, [42 frUIción. 31,
c?¡:epsl:1 lfpo gran mal, 311 revestimientos meníngeos. ':'5, 46 sensac.iones yestibulares, 252 exCitalorio,l2.6 F conieoponlint
f~ee\1endil rílrnica, acliv~dad re¡e- Slste..'1lfl(S) reCejos, vías nerviOSl\" 257 pnntiforme, tr.tos:JlisiÓn has:a la función, 31,
braJ,316 de activueión-condilc:::ión. 298. Erección corteZa, i41 Facilitación parn el dolor
EmlMrazo, desarrollo mrur:nrio, pro- 299 :emen:na, control parllsimpál1co, selis:tiv05 definición, 100 '"lenlns," J5
lactina, 435 de conltol del dolor, 153 ..1.3 inte.,si¿ad memoria, 293 periféricas,
limbko, 279 aJa~ullr¡a, control para,;:mpático" Inlerpretación H:m:a, J43 neuronas, 126 ''rápidas,'' l'
Err.elropío., 169
Emisión, control sür.pjtico, 441 moUvaciOJ1a\es, 279 331,442 juicio, rormullli>, 143,144 posletánica, J 16 eferentes
EmisioneB nocturnas. .142 neuroholmon:tk,,300 Esclerosis de oído medio, so!'::era de tntns<I,lcdótl en impulsos nervio- Factor(es} alfa, 230
EaJociones, corteza Hmbica, 284, 285 de opiáceos, 154 conducción, 216 SOS, 119 inhibidores hipornt:lmi.cc$, secre- gamma, 230
Enano hipofisario, atlseneia de oonl1o- ventricular, nna:omía, 43, 44 [scopalmnina, bloqueo Ce in actividad sl1blirr:l:1a!, 116 ción, control hipotalámko, 433 ál'eaeocef.
na del crecimiento. 434 superior (cortical), funciones, 100 colinérgica, 333 supra:iUlll1al,126 inhibitorio de la prolactimL función, para el frío, ! (
Encefalina lfaumatisrno. fenómenos de conua- Escotomas, 198 EsI6m;lgo. Véase mmbién St:crccifj" 433 horizomales d
nellfotr;¡nsmi:wr en gangJ!9sJ>asal2&. golpe. 333 Escowpsina en formnci6n de rooup:>l- giÍSfíica .Fánnaco(s) ,. 2Bl,282
276 -. tumores na, 180 movimiento de alimemo, cOl1lfcl aLücolineslernsicos, 333 motoras en ve
sistema de analgesia, l54 fiebre, Esfínter nervioso, 415 bloquea.'1leS adrenérgicos. 333 muscula:es .
Enccfatitis. reflejos pupilares, 204 LCR,340 lInal Estnóismo bloquen ganglinnar, 334 esquelé~,ca
Encéfalo vasos Sllr:guíneos, 45 control de la defeeación, 4;5 causas, 202 curariformes, bloqueo de III trnnsmi- arll'ltomía f
activa;;:ión reflejn, patrones, 249 vias para la ::;dabra habluda ye".:ri· e1.temo sUpreSi6n, imagen visual, 202 si6u llemomuscular. 365 e>;citacl:Jc
actividad ta, 28S, 2S0 control de defecación, 415 ti¡':05,202 efecto filamentos
conlrO: :1eufohormonaJ, 300 Eudolinfa en runpoHn, 254 ínervació:1,63 E~I~'¡bo de potenciación parasimpálicn, de aclit'Ul
efee:o robre EEO, 3!6 ~·E(¡dorfinn er: sistema dJ: analgesia, inerv»ción,63 anatomía. 205 333 de mios!
¡J.na,oftlÍa, 9, lO, J3 155 faringoesofágico en deglución, 4;4 empujón hocittade.lame en movi- sobre transmisióll sináptica, 116 minfibnJI;¡
au!erior. Véase ¡amblé:J Ccn:bra; EneriJa vesical,423 miento dellíqu¡do coclear, ~stimul¡¡ción de liheraciÓr. de nma- reticl):o SflI
Diellf:éjalo elHrada versus $,1Iida, 421 Espacio(s) 2ff1 drenaLinél 3:: 3 34iL

(
454 L"lDlCE ANALlTiCO íNDICE /\M"'.LíT1CO 4:53 )

Fibra(!:)((Gllf.) IlpO C. ¡jbe~¡<lc¡ón dI: Slblond" P, medición, efe~tn de anividud cere· de 3eClICIlCIlI.$ de ;Jau one~ molo" GJaw::oma, l'l5 pot!:':llc¡al de; ~ecepIO¡, 220
)
snrcolel~l<l, 345 152 bral, 336 re¡;, 274.275 GEa me(blar, 40, 4J preferencias. CQI;IH)! de diela, n1
slHcoplasma, 347 Imnsnusión de u:nsacióo, p~inc\­ microcircu ¡;,eíóo, ·337" Jel sislelr.a eferellle g.alt\,li<l, 233 Glíce'"Ql, diá~nelro, ~:nlellb¡¡:d;1d tic s&I::13o. 2:f., 219
l::-uPSllllSi511 dclirnpu!&o nervio· pio de la "lútea fOlul.1da," !: 8 xguiación, 33~, 336 daño, síndromes cHnicos re~Hllan­
,,.
la bic:\pa Epídir'a, 70 ;¡!'l.ltQ",ia, 220
so, 361 pontocerebelosas, lr<ln~m¡$jón ::e sc· CQncenlracit'ln tes, 276 G¡icil~:!como ¡'-ellrotnm~mis.or. 105, ;:en~~ClDile~ prim:u":as, 2! $, 2i 9
ex;rafnsales, 229 ñale1? de, COnel¡) momra. 246 de dióxido de carbono, 335. 336 funciones, 19,20,24 iü6 transmisión de señnles;:1 SNC. 22U
COnlracción. coactivnClón::e propioespillales, 229 de hidrogenior:es, 335, 336 ctcnomelrudas,275 G1o':0 p<Íli¿o, 272 Lrrbla!, 219
mOlontUron;>,5.233 de Pllrl<in]e" 378 oonlrol melftool;eo, 335, 336 de encula, 175 am.lLumfa, (9.23- )
¡elación con :nso fl1tl~cul<;r, 229 dislribución venlú:.!lar, 382 dt.:C:icllc;a ji:: m:ige¡w, 336 molol'll.$, 272, 273, 27$ le.\:onelL f!l(Ni!mel'to.s de ¡o:~ión, H
fuerzas cOlltníct¡lc~, refle10 !endi· ftlncióll de man::apa:\:o, h:oylleo siSlema nervioso sil11pz¡ico, 337 ejecllción de potl'Ones de oct;- 273
,lOSO de Go!gi. 234 ~ AVy,383 Folia cetcbcJosa, 3S, 263 vidr.d mO\Oli\, 273, 274 Glamérulos, 224 H~',bilUl\Cl6n en memoria, 292
¡ulrafu;'31es, 229 ¡Japel el: contracCIón sil'.cr6niea Fonnación lesiones, espasmo lIlusc-ulür. 2'::'9 Glacagón, cfecto sohre ~Jimem¡¡c:ó¡), Hamb:e )
contracción, coacü .. nciÓn de del músculo ventricubr, 384 de ~a.!ubnJs, área de Broca, 284, 235 ne¡)[Qtrllnsmisores, funciones, 276 421 cünlrol
mOIQlleuronas, 233 polencial de acci.ón, 376 reticular. 34, 35 porCiones motoras, 272 Glucógeno como fuente de energía en :l.l11onóm:co,330 ),
d!vi¡¡:íón en fibras en bolsa nu- meseta,9C :lreas funcionales en bulbo y pro- relación del sistem.:t de cOlllrol CQnt(:;)cci6n mnsc:Jl:ll', 357 .. de ingeS\l6n de l!hmentos, A 12
ciear Vfibl'aS en cadena nu· nlmo de descal'ga, 384 tuberancia,36 delmovimienlo cort¡eocsp¡~ Glucosa definición, 419
c!enr,"nO lransmisiór. de impulsos cardíacoll, i\lfIclón. 32,33 nal-ce:"ebeloso.273 cotrnllsporte de sodio, 76 efecto de glacosa, aminoácidos)' lf.
relación con huso muscular, 229 3Se pert'epCi6n del dolof. 153 relaciones Onatómic.ns diámet.Jo. per:neabilWad de la bica- pides, 420
musgm:as reticulocc,"ebelos;1s, 262 tedm,32 con corte;¡;¡¡ cerebral y tá:amo, pa lipídlca, 70 regulación hipotalámíca. 304 )'
aprendizaje de mov¡m¡cnt~s COf- ¡ránsicional~ Fos10~reaünu. reeOfisü[U~lón de ATP 212 disponibilidad para el organismo, teoría glucos!lÍlica: 420
porales, 266 nóduloAV,3SI en comracción ffitiscuJar. 357 con hipol;ilamo, 302
eu C0tfeU cerebelosa, 264 !n1O$Versa~, 34 FosfodieMeY\'lJla en potencial de baslo- con 161limo, 22
342 Haz AV, 378 )
efecl.O Sobre hambre 'i alimen.L..'1ción, conducción ur.idireccional, 382
Ileniosa(s). Vease ,ambien t:epador;¡s nes, J82 simpáticos prevenehNlles, 321. 322 420 pon:ión penelranfe, 381
Arón(es) aprendizaje de movimieOlm :.:or- Fmopsma en conos, J82 cervical en IIlcrvadón aU\.onÓmka GlutmnalO como oeurotmnSnlH;or. Hemianopsia
afeJ"ente(s). función, 9 porale5, 266 F:ac:nra, eSpasmo mllscul.nf, ::39 del ojo" 202 105,106,281 bitcmporal, 199
amidínicas corteza cerebeiosa, 264 Frecuencia cihar en inervación a1.1lOoomica del "Oradiente eleclroq¡;.imico," 74 homónima, 199 )
estrtlctJra, 91 .. asoconstrictoras, dislribución, cardíac;¡ ojo, 202 Gra.1ulaeiones araenoideas, 339 Hemibalismo, 27-1
funci6n, 12 389 control simpá!Ico. 385 espiral de Coni, 209 Graved:id. apoyo del Cl1erpo Contra, Hemisferios ),
condueción, ve~ocldad, 93 verlic:,le" de COl'lela cerebral, 28J, eSlimulacjún simpática, 385 fihras nerviosas, 212 núclco3 reticulares y .. estibulares, cerebrnles
corteza cerebral, 281,282 282 rcspir31ori;¡" aumentos, cenlro nel1' rdacitin coo órguno de Cofti y 250 aualamía. 15, 16
descarga sincrónica, generación ycstibuloccreoolos(¡s, 262 m"táxlco, 4D 1 nenio coclear. 209 G:l1pO(S)
)-
dUlnin .. me, coucC:pto. 286
de ondas encefálicas, 315 Fiebre. 428 Frio geniculado,52 neuronsltes) l1Q dominante, funciones 111Ierpre-
efeclos de temperatura, 160. causas, 429 fibras dolorosas estimulad:ts por, de la raÍl dnrsaL 4; prolongación de sdiales tmivas.237
16l !eSlOr.es encefálJcas, 429 16] submaodibular,52 CirCuito fC:'terberanle (oscilato- funciones, 33, 37
efereote(s). función, 9 pirógenos, 429 percepción, 161 trigeminal, divistooes, 5i, 53 rio), 128 lonnl¡¡tera!, función, :270
excitación por electrodo con carga restablecimiento de! termóst1!to hl- Fl1nci6n(e~) . OtlS1001l, estimulación de secreción cat:.!clerislÍcas, 12& Hemorragia CflInea!, presión del LCR,
neea¡iYs,93 potaiámico,429 intelectual ácida gáslncll.., 4 J7 convergencia de múhiple fuente, 340
fl.:ncioñes Filamenlo(s) área Gen(es) cell1lar(es), I1cti"ación, recep- 127 Hendidura 'i-imip¡ica, 361
c!as¡f¡caClón fIsiológica de actina. 345, 346 de asociaci6n cortical prefl".ontlll, tores en~lÍmálicO$, 104 d:vergencia Hendi::uras su1::neurnles, 361
allemalJva, 122, 123 activación por iones calcio, 350 288 Gignnte, exceso de hormona del cree:" am¡;¡liflcaciór:, l26 Hcr¡:¡es W$lCr, dolor, 158
general, 123 earaeteristl<;Qs moleculates, 350 de Weroicke, 2St) miento, 434 traélO :nú:¡iple. :26 Hídrocefalia, presión de LCR, 340
gustativas, 220 mhibición por complejo tmponi~ motora Glande peniano en imciación del aclO fuente (¡niea, 127 HidrogenlOflcs
mieHnica(s) na-noptXTliosina. 350 contfol sexaai,441 re!e'tu, 125 cOflcentraciÓll
conducción sa;¡aloría, 91, 93 interacción cou puentes cn12:\dos corteza motora, 244 Glándu1a(s) organización, 125 efeelo \ '
eSlru:::tnra, 91
fundón,12
de míosirm. 351
músculo
corlÍcaJ y tallo encefrulco, 242
hemisferio dommante, 28i
apocrinas, ereclos de la estimula·
eiól1 autonómica. 327
Iransmisión'i procesamiento,
U5
sobroaetivídad quimiorrecepto"
(,1,406
"
mO!(f:"a{s),230 cardiaco, 370 ni"el de Bowmn:n, 222 señales de"salida, excitadoras e in· sobre ycnlilaclón alveolar, 4Q4
estruC':ur3. Iuoc:onal, t3 Hso, 366, 367 corlicoespmal.278 de! cuerpo, efec'(,\; de es(imo!aeión hibidords, circuito de mhibi- !cgul::dón del flujo snnguínco ce-
!!omnta.230 organización, 347 de encéfalo posterior, 278 autonómica, 326 ción reciproca que proouce. rebal, 335, 336
))
- con:rol de rcsp1.lestas dcl re-
ceplOr de! huso muscular,
231
s"pel1?os,ición coó filamemos de
mlosma
eontracción muscular, 349
meduiar, 277
mllo cncefálieo, 250,251
destrucción de corteza celebelosa,
hipófISIS
anatomía. 18,431
anterior
127,128
tipos. 125
zona
sabor tícido. 218, 29
respuesfa neuronal químiosens.ible,
403
»)
pnralcla.(s),264 efecto sobre tensión, 351, 352 271
periférica(s) de miosina estereotipad;!, 258
hormonas secretadas, 43:t:
fundones
de descarga, 126
f,1cilitada, 126
Hígado }J
cápsala, .~ensibihdOO al dolor. J56
estructura, 13 enracteristlcas: moleculares. 349 ganglios basales, 272, 273 fjsiológicas, 43':' ¡"nhibitona. 126 efectos de la estimulación amon6-
transmisión <le senSacklflei láclí· múscnlo huso mUSGular, 229, 235 metabóli.cns, 432 de neuronas respiratorias miea,327
les, 135 cardiaco, 370 orgmizadón medular, 228 secreción dors;¡!es, fllociooes illspif".Itoria y Hiperalgesía. 150, 157
potenci,t! liso, 366, 367 órgano tendir10Sú de Golgi. 234 de hormona gooud...¡{rónen. rÍlmica,401 Hiperfag:¡a,.f.!9 J)
de acción, propagación, 88 organlzaclón, 347 sexuales nlasculinas, control hormo- 437 ~ vemraJes, fundone~ insp¡rmoria y Hipem¡etropía, i69
de membmna puentes cruzados, 349 nal fr;madOHófico, 437 hOTmonalliberadoru e ¡nhiti· esp¡ratorb, 402 cortecciÓn por Iemes. l/O )
e'stabledJllientu, 82 superposición con filamento de ae· dora, control hipOl:al3lllico, Guanetidina, -c;¡pneidad de bloqueo Hiperpolarizac¡ón
medición, 80 tina, efecto 5-obre !el1SiÓfl, 351, G 305
de repeso, 81 352
adrenérgico, 333 mÚSculo cardfaco, 380 ),
embriología, .432 Gustn, tJe, 219 estimu]llCión vagal, 385 ~
"recRrga" luego del pOlencial de Fisiólogos sensitivos, clasificación Gauglio(s) posterior ácido. 21&, 219 neuronal d~pué$ de potencial de
Rcción,90- de Jas fibras nerviosas ahem¡¡¡ivas b3~a\e$ eOlllfQI hipotahimico. 435 anatomía, 220 acción neuronal, 114 )
liCnsorial(es) ntilizada por, ]23, 124 an¡¡:omía, 19,20,22,26 honnollas, 436 adaptación. 22: potellcinl
eStruclUl'3. funcional, 13 Fisostigmina, jnncüvacióo de o:;etileo· a\1iculnción,289 función, 436 amargo, 21B, 219 de aeción, 9 1 )
exci,ación por potencial de re· lineSlcrasa, eMimulllci6n neurG- circuito secreción. 432 analOmí¡¡. 220 poslsmnprico inhibidor, I lO
ceptor, 110 muscular, 365 cilúdoxlu, 274, 275 relación eon hi¡mttílamo, 435 anolOmía,119
Ilusos musculares, 229 Flujo sanguíneo cerebral, 335, 336 de! putámen para la ejecución secreciones, cantll:)1 hipotalñmi- dúke, 218, 219
del recep\or baslón, lIU
HipersenSibilidad POf desnervación.
J
simpátic'l(s) aurorreguladón, relación de pl'esión oe palmnes de mo .. imientc, co,435 indices reJutivos. pan'! diferentes Sus- 330
pa::-lI el OOlllZón. 387 ar!enlÚ, 336. 337 273 \udorfparas, estll1lulación l1!llcnómi- Isndas.2J9 simpática y paraslmpátlca. 330 J'
esque1éliea(s).322 índice nOffila!, 335 comcol ca, 326, 327 pereepeión, olíalo. 21 S Hipeniroidismo,434
)
 \

INC
( 456 íNDICE ANALíTiCO

II
secrec;5n l'cf1~jo?e t:s~i:-umicll!o. Véase Refle- e~p':rmatogénts¡$, 433 dlámctro,
gaslr(1¡lttc~tinuL 304 üC-lj;'id'ld nerv;O~¡¡ hipola:ámic¡t, JO {le f!SfH4Jmiemo ml'seu/uf loSDn:llk), ¡\blndóll de la cortaa fJ'1Jtl- 1ipídÍ(
( f-Ep,wrofin ffi'Hscd;:;r, 300 dd ham 'brc, 104
Hipocanlpo 437 I!~'r.~m¡sién
de l'eñu:es somo:o~ensi· loorb¡¡arill posterior, 309 d;5tribucl'
ainwC<'.¡lüT:,ic\;:o de memoria, 296 de ._ecreción htpOlai{uT,l,:a.l:ipcfisurill a(1\é- !Jvas, 229 j1l3pimción bran:l.
:( arHlrnn¡;;., 26,28,30
dc gOll:-,douofina5, 43?
(le :lonnOna foi¡culous;íll'll!!¡m;e,
rlOI, i;¡hibldón redp~oc;{ por " (ontr:Jcdón miJ~cul¡jr, 248 dl1ración, control í1e~ cenfro neumo- "esw.b¡liz:
;¡p¡eGd¡¡:.aje,309 bJfll10nas testict..lares, 4::.7 Hw>os del slle~o," 316 (;'i};JCO, 401 cierne
!( rcfleio,:;297
437
dc húnnonJ Itlte¡n';znme. 437
)üpre"ión, secreciÓll posúyul:norl::l
de hormonas o,<,lrkas, 439
j;tllpo de lleuronitS re~pinJlor::ilS: ".en·
tmles, 402
p0iN1Ó,¡!
transporfe
,.r
centroS de :a~:~gú. 306 de la ;,¡d, 303
.'( conln::; del centro v,I~Nnolc,·, 39 j ¡ah,oidoras HmifaciÓl1 de retl\~'o pOI 5tiinlC!. de nCl:vo, ~
NntfÜs, 303, 398 Imágenes ,,¡.tuJI:& _ lrlsuflaciór. pnltnou:¡r, 402 a tr"vé;;
exür~)nÓÓI1, efertos_ 309 reJae-ión de lil$!CJl1a anudiurtú- hi pnldám¡CllS
,t( fupciones, 26, 28, 3G, 3D8
relación COll hipotálamo, 302
co sllpraoptrcot;ipufisur¡O, función, 433
secrcció:l
an;\~isis por '11M sedadas y par.:lle-
las, t9S
senil! de r"mpn, 401
lnsll'Ume!llo$ ópticos, 173
sodio
di:if;1elro,
Hipófisls. Vé.ase Gldnqufa fd¡J!5.fis-'s 397 control h:potisario anterio:, fusión dI" am'JOS 0'OS lO! jn~ula 'lIpa Ji
t( Hipotilúmo
dc tem;:lCraillra corporal, 303
ceo110$,425
432- Impulso • ' anatomÚl, n. ]9, 26, 30 difusión e
anatomía, 17,26,27 emlUcncm media, 433 cardú¡:o, conducción funCIón, 26. 3ú memb
7eMIlbiecimienlo t'.n Hebre, 429
'C área preóplica, pape~ en regulao.:ión
de la lempe,a1ura, 426 relaóón
con h;pófISis, 431
de la hormona de! crecimlel:to,
función, 433
efeclO de 1" hiperprnaril,ació¡\ del
nódulo AV, 385
~~ctor de seguridad, 385
lttSullnc, efec'to sobre alimcHtación
42J '
l[)te~sid;ld del sonido, determiuac¡ón,
disld"Jucit
brana,
polencial,
ccnUóS liberadora
( de casügo, e~timlljadón, patrón de postcrior,432 de gonadotroftn¡¡s (GnRH) !lbras de PllTk~nje, 38j .. 1l,212 . Iranspone,
con siS1e!illllímblco, 30:, 102 ¡nletV¡¡}o5 de tiempo, 382 Inlerleuquina 1, papel en fiebre, 429 activo, S
lnl,307 rónnnla, 439
( supH::sión (!el dotor, 154 músculo ventrieular, 382 Inleffit'uroous. organización, 223 bastooes
de control, 303. 304 funciones, 433
v(;:IS eferentes'molofas, 302 ¡¡ través de: las aurículas lntes~,nodelgado cascad
composición, 25 seereción
Hipotimidismo,434 cenlro, hípol,:;lilmkos, 431 relUldo, 381 InOv¡mi~fllü de alimenlos. control canales

!
( coul:0 1 HipolOnía, 27: vfa.<; tntemúd.:lles, 380
de cenl!us ':JUberlad, 438 nervlOso, 4 J 5 abierto
a~Jación de la corteza maloca primo- r .st:;:maJ, coutro! hipOlalámico,3C3 secn:ción, conlrol rte¡,"viúso, 419
aulonóm¡Cos del tnEo del encé· de homuma del t¡;ecimientó, fnn- prO!ei::
( rrúo lnfer,or, 33'2 ria,249 dón,433 bd¡te de refrucción de su,slancíu !on(esJ plexo co
HipO~ia, efecto sobre truMmisión si- ¡ mmsparellte, 163 Calcio LCR
vasomütores. 303 !lbereoora de cOr',icotroflna, fnuciÓn.
,( de glándula hipófisis anlf:JÍOf, 305 nápliCf., 116 433 . J lnervaciólI redplOca, 237 activación d210$ fillt."llenlos de ac- letracli!umOJ
Histamína
funó.ones condr,cluales, 305
efeClú >obre la contracción del mÚs-
liberadora de tirOlrofil'l<\ ¡, Infectión CJ'lillCill pre;;;ón del LCR ¡ina, 350 ganglio[)
~{' de secreción fl\fición,433
340' , como "e,,:abili2adores" de la exci- tmosporte ;¡
clIlo liso, 37'2 producción de calor, 413 \ foform"ación tllbllídad de membrana 94 celu'.af,t
de ADH, 397 regulación de b set;reción gásmca,
r'
'.( de cortisol, 435 IUleiolzante (LB)
1i c:derOCeptlva en mantenimiento del conocntración ' lonMoro, ti¡x»
hi;:;ofisari a,432
417 conlrol de funCión se:tual, 437 equilibrio, 257 electo Iris
Hom:tl'rDpum. bloqueo de la acüvidad olead:, p~,vula!ótJa, 439 propioeeptiva en mo.nleninliento del sobre la contracción del mú~· contracción,
de hormona tiroidea, 434
l( !

¡
eolinergica, 333 regulación de I~, p~ódUDüón de .::q:lllibrio, 237 calo líso, 373 ca, 326
hÓffiwnal; 431
de pmlac!mn, 435 HQm1ona{s,) teslOlaerooa, 439 sensitivo sobre la transmisión siná!l!ica función, 168
t( ndrenocorJ;calei'., control por ad:e~ 11!macenamiemo,99 116 ' lsoproterenol,
esthnul¡)c¡ón oocorllcotrofina, 435 secreciól1
de escaloflíos, 427 dura.'l:e la fase de crecimiento procesa m ie[)to,99 contracción lOres beta,
~ecreción de ho:-rnom: liberaóora,
nnllóiurétiea (ADH), 436 foüctllar,440 telae!~!1es espaciotempora¡cs, fun· museular, 343 fsquemia
( control hipófisis anterior, 432 elOn rerebelo:m, 271 cardf¡¡.ca.317 cerebral, rcsf
28 de la concen:ración de SQ(1io,
fundón,26 ováricas tra.-¡smísiÓíI, método de "onda porta- lisu, 368. 372 motor, 3::
( ft..ndones
438 eO!'lcenl~aClÓn durante el Ctdo se- dora",213 efeclo sobre el complejo lroponi· dolor yiscera
mecanismo de la sed. 399 visual na-tropomiosioa 350
de control xual femenino, 439
,{ endocrino, 303
de la osmolalirlad del líquido ex~
secreción Dosovu',a:mia, detresión ;maJisis, v:il liberación '
Irocelu':"w,3% de gOl{adotfof'.nas, 439· oe det~lI,es y colores, 19,1, 196 de acel¡ltolioa, 361.
vegetativo,303 Inet!\oismo de la sed, 399 de poslCIÓn-f\)rm¡¡-movimieuw por reiículo sareoplaslMlicu Juido sensíliH
el ¡meraJ, 303, 304
esümu!;;dón, 28, 305
efecto>; de contracci6n del mLSCU-
secreción, sis:ema nervioso, 43 ¡
¡iroídeas.comrol por rll'OIrofiotl, J.3.! 194,196 • 377 ' área somal!
'lO liso, 37'2 en lDl10lemmienlú del Nluillbrio
ingesta aumentada de a]:menIOs, de tr~nsmisores en termina! PTe-
lí 4\9
fnnción,436
Hl!eltns :nnéSlcaS, 292
Huem, transmisión del sonido, '206
25'7 -,' sm:íplico, 103
se.creci6n Humor acuoso tram;~lisjó[), tracto genjeúlocaJe\i- poteneiaJ de aCl::'!ón, 87
lesiones, efectos. 305
I( neufOlUlS glncorreceplOtut, efeclO de
excitac~6n de los nS!TlÚlyecepto-
flujo d¡;> snli;1a, 174 flno,193 ·'pulso'" excitador en fibra mUSCl!> Labe::"inlO

ir niveles de glucenmt, 420

núcleos, 27.29
funcione:;. 17,29
res, 397
hipófisis: postenor, 432,
hipotálamo,30.!
reflei& cardiovascu,lures, 400
formlción por cuerpo ciliar, J7/l.
H'Jso(s) museuIM(es)
actividad motora votuntaria, 233
Cohibición
circundante, r42
J:'Itera}
laresqneiefÍca, 356
transpone, 7 S
cloro
membnlllosQ,
célulllCilia(
óseo,252
parjvemriculares, formación de analomíil, 1t 9 célulav de Purki.nje, 265 colransporte de sodio, 75 Laclancla, efec
'( del crecimiento dest;urga continua, 23 t efecto so~re contra\le en pao'oo di.;lmetro, pcrmeabilidad de hlcap¡¡. L¿mina(s}
ADH,397
periventriculares, estimuladon, [t:.r.cíón. 434 delerrnin,;¡óón de la angul.ación nrll· espHcml,142 Iipídica./O basales, fijad
( JOS
secreción por hipófi.sis anterior,
cc>lar, 144 percepción de frecuencia de ¡¡oni~ distribuci6n a trnves de membrana sa,361,3
posiciones medíolaterales, 304 432 eSLructura, '229 do,214 del soma flenrona!. 107. 109 cribüsa, relac
( supraóptico'$, fonnncíón de ADH, folicnloestlrnu!ame (FSH) [unción molOra. eon centros de con- refuerw de contra.>.1e vil,ua), 188 potencial de acción, 87 torio, 214
control'de funeión sexual, 437 transmisión de eontrruile visual concentración. fuera y dentro de tu reticular, 210
397 (rol molor superior. 235
oleada preovulatona, 440 19J ' membrana cefular 61 68 temú11al, órg;:
tí ,>'Cnlwmedia{es
eSllfllUlaciót;, 30::- secreción
im!tvadón, 229
receptores neuronal, aeontecimientos e!éc!l:i~ difUsión ' , eidn de la
~feeto de esJTÓgcno, proges lero -
ié sac:edad,419 excitilclón.23O cos, 1JO, 112 efecto del pO.lencial eléctrico, 73 Leehe

.;~{
p0.."teri.or
esrimulación,28
regulación de tempetllWm corpo-
re],426
Oll e inhibina, 439
es.permalog6nesis, 438
fase de creejrnii~nto foiíc'.11ar,
440
hipór;sis anterior, 432
fllnetón, 119-
longitud, efecLOs, 230
lermin3ciones
primarias, 230
postsíndpticfI, 111
presimiptica, 111
reeíproca, 237
slImae!ón en dendnlas I 13
' a través de blci!pa lipídica, ¡osuf¡-
cieudll,69
heXtllnelooJO
llcdól~ de bloqueo ganglionar, 334
expulsión
oxilOcina, 4
prolnctilla, '
regulación t
lnhibín<l ' cap..'l(,;¡dad de bloqueo adreoer,ico Lemnisco
( regulüc:ón gontl.dotróficas
respües ta
"din;Ím,ca:' 231 cantrol de 5eCrec:ión de PSH, 438 333 ' externo, n(Ic!(
dd agu:J corporal. 303, 396 eotlcemraeión durante el ci::,ú se-
,{ de nli'¡¡;entac16n, 304
xual femenino, 440
"estüliCil," 230 efecto de retroalimentación negativtl
sobre secreción de FSH y LH
hidr:Jlado. 70
potasio
imemo,34
decusllCtén,
carrlíovascu\ar, :03 conuol de la frnclón ;;e,\ual mas- secundat¡as:7)(~ _ "
de la eonlractiliCflO uterina, 304 rtspues¡>l es:a!!C:l ,230 439 ' r,:Q/.mnsprrttl':, 76 , fllnca;n¡ 3
( ,:¡¡J¡nl'; .43í
de i: C¡¡ptl;sron :de reob:, :3C411
(
 )

L2tnniseo (wnf.) pilpc! de la ~d\ 399 reflejos, IClroa!irnC¡1L.1dÓn negativa mOJor, 246 :impá:iiC2. de phnn de liOllUJC par:'\ nledir eree- )
función, 31 o.m1OIalidad, mecanismos de con" cn mantenimien!O de la presión 5u~!anciu :;on¡!\lcción de ~on¡do a la cócleu. to& de voltaje wbrc Cunalcs del
Leng\llI, l~)clllil.~c¡ón de corpúsculos. trol de la sed-ADH, aneda!, 392 blane:!,40 205 pOI:lsio y socio, 84, 85 )
gtJ.~tutlvas, 220 399 veslibular par;¡ cslab¡¡¡V¡:'lo4 OJOS, función . .!o sls!.et:1a de huesillos. 205 lv!eloprolol, cnpacidad de bloqueo
LengLl::lje llclÍva;ción del sislemu untidit:ré- 256 gris, 40 ves¡j!:uíar (memOrJ:r.a de ReL~,;r¡er). "dren¿rgicu, 333
comprensión. área de Wernicke. lico,396 Mecanorrecep¡or(c~) - fundlin, 40, 42 206,20? Mjasten~ti ~raye, disfunción de b
284 control de retroalimentación de adaptación, l21 organización, 228 !'<1emoria ¡mión ncurornWicufm·, 365
función del '¡¡¡~a de We:'nicke. '¡-¡otmona ant¡cliuf¿lica-o~01o· clas¡;¡caci{Ín. llS, 119 tractos almac"n..mi<:n{o, h'lpocampo, Micción, 422
287 rreceplorC$, 396 ti?OS, JI S, 119 de n:¡tus.40 296 anoma1:"as, 414
Lente{s) papel de la sed, 398 Méuula [lropioespinak:s, ('unción, 40 c<lmbios de !l\embraml l1ellronal control cercar.!.l, ll.24
cilind;¡ca5 lQteN¡)c!a!, ncutralidad e!éctricn. c3pinal <;cm;iüvo-s ascendentes, 136 Vüslsináptica, 193 reflejo, 424
con'ecdón de astigmatismo, 80 analomía. 9, lO. 16 ·,ransmisión de seoales dolnro~as, clasificadón, 293 Miembro(s). Véase EXlJ'cJtlititJd(es}
n: inlracelular, composkióu. 67, 68 macroscópica. 38. 39. 41. 42 víns dobles, 151 codíficoción, 296 Migraita, 159
esféricas versUs, 164 ¡mrao::u!;tr, limpieza, 175 asta ínLermedioiale;al, 321. 312 vías de flbraslargas a col1o plazo, 293 Mionbrilla(,~), 345. 3<!6
c6ueav~s s:JfCop1asmaric.o, eliminac:ón de io" astas grises, 40, 4 J anatomía, 41, 42 anuiOmia ;;elebm!. 20, 21, 22 estado
corrección de mIopía, 170 ocs caicio, 356· : [undón, 4-0 motoras iacili:acióll e inhibidón presimipti- contraído. 348
divergenda de los rayoslum:no· Lilio. en '1ratamiento manlaeodepresi- colu;nnas blancas, 41, 42 analom~a, 42 ca, 293 relajado, 348
\.'0,319" eOl1Usura
,ms, t64
de rontnclo, corrección de anortUl" Loboiomíá preffUtítal. ereclos: 288
LóGulo("~}"
bhl¡tea, 40, 41
gris,,40,4!
I función, 4-0
sen::;itivas
analomfa, 42, 43
funciones en procesamienlD de la
información ticn5itiva, 99
habituación, 292
Miografía, reflejo
extensor cruzado, 237
flexor, 236
)
)
lías ÓpliC<IS, 171
convexas f¡cx.:u1ooodul¡¡.res de! cerebeio" 26l coneXIones { fuoción,40 inmediata, 293 rotuliano. 23<! ))
corrección de hiperopía, 170 ironía!, anaLOmfa, 17, 20 multisegmentarias, r suprarrenal lransferenci¡¡ a memoria a largo Miopía, 169
enfoque de íos rayos Inminosos, ocdpllal, anatomía, L7,20 con ncnrios espinales, 42 ¡uncion,328 pina. papel de! ensayo. 295 corrección por lenres, 170
1.63,164 parietal, anatomia, 17, 20 coutro! g;SleHla nervioso simpático. 329 a largo pluú, meeanismOli físicos- y Miosina, 345, 346 /
Ü
formación de imágenes, 165, 166 temporal de equil ibdo. 267 relación con el sistema Yasoeons- au¡¡LÓmitos, 295 Miosir,afo$talasa en cese de contrae-
enfoque, estirnulación para¡¡:mpAti~ anatomía, t 7. 20 postural, 267 !riclor simpático, 391 eamvios simiptloos, 29<! c¡6!~ del músculo I~o, 369 );
ca, 326 anlenor, control del centro \'a~'O­ cuernos anteriores, células de secreciones, efectos de la estimu~ u eorto plazo vcnus, 294 Miosinaquinasa en eonuacción de
fibras meridion:¡}es y circulares, 168 mOlOr.391 Renshaw, 229 laeión autonómica, 326 papeles m11sculo li:so, 369 )J
long¡tud rocal, 165 rifen de memoria reciente, locali- cuerpOli de células nerviosas, 4-0, terminaciones nervios-lIs simpáti_ de fll.ei;¡iación e iohibición sináp- Mitocooorias en sarcoplasma, 347
poder de refraccióu, medición, 166 zadón y función, 21, 22 4: cas,322 tita, 292 Modioio de cóclea, 208
)
punto focal, l6ll. izquierdo. dominancia, 18? dobLe prQCesamienlo de señales Membrana dc partes encefálicas e$pedficas, Moléculu( s)
zOOulas, 167 lesiones, efecto sobre memoria, dolorosa5,151 basilar, 207 296 de agu.'L diámetro, perme:iliilitiad de
Le!líón nerviosa, evaluación, 6! 296 enstlnchamJen!o resonancia en la c6clea. 20S positiva y negativa, 292 la bicapa lipídica. 70 )
Ley de potcncia, detección paleoconeza, 225 cClYica[, 39, 40 ttali'illlisión del SOnjdo recompensa y castigo, 307 Iipo$oluble(s), transporle, 69
de fuerza de estfmul0, 144 íJOSlerosuperior, función ¡nterpre w lumbosacro, 39, 40 ondas sonoras, zog teoría del circuito reverberante, 293 nO Iiposoiubles. transporte, 69 )
de i11lellSidad sonora, 211 ta!iva.286 es?,!cio líqUIdo circundante. ll.3, 46 seilal de fondo, 213 Mcnaren,44ü movimiento, 68
Lípido{s)
almacenamiento, químic¡l, auoma-
LocO'noción, reflejos, 238, 239
Locus ceruleus, 35
estructuro, l3
¡ntema. 40, 41
vibraciÓII
diferentes frecuencias de sonido,
Meninges, an3lOmfa, 41, 45, 46
Meliingitil;, cefari!lI., 159
de urca, diámetrQ, permeabilidad de
bicap¡¡ lIpídica, 70
T
lías genética:<, 422 secreción de norJdrcna1ina, 301 excitación 208 Mmopnusia. 441 Monoumlnooxidasa, 324
)
efeclo 5Qbre hambrc y alimenta;;ión, Lubricacióu corteza mmOlll primaria, 248 excitadón de 1ns células cilia- Mesellcéfalo Monofcsfato de adenosina (AMPl cí·
420 iemenina,443 mielen TOjO, 248 das, 210 anatomfa, l7. 26 clico
Lfquido(s) masculina, 442 fundón patrón dc amplitud, 209 superfic:l1.l versus, 31. 32 formación, 325 ))
cef¡l.lorraquídeo (L<.."'R), 338 Luminorrodopsina, ISO de control celular área gris periacueducla! en sistema memoria. 294
absorci6n a travé" de vellosidades Lu' motor,. paltones programados, bicapa lipídica, 67, 68 de aOlllgesia, 154 Morfina, acción sobre sistema de )J
aracnOldeas, 339
barrera snnguipea, 340
difusión en-ellft:;uido interslicla!
blanca, percepción, 185
refracción, 163, 164
278
musc>.llar, 227
funciones, 9, lOO
capacitar eléctrico, SO
concentración iónica exterior e ilt"
tenor, 67,63
área" de control aulónómico, 332
componentes, 15
control del cellllO vasomotor, 390
analgesia, 155
Molivaeión, corteza límbica, 284, 285
Motoueufonas
»)
encefálico, 34l M glla. 40, 41 difusión, 69, 70, Véase también conc horizontal. 31, 34 anatom(a fisiológica, 102
espaclo\ perí"'asci1lllres, 339 imcg:ración del acto seKual mas;;u- Difusión divIsioocs, 31, 32 anteriores, 40, 41 ))
flujo
dirección, 4-4
b,'tácula(s)
an¡¡tomía, 253
lino,441
lamínas, 137
efecto
de diferencia de conccmra~
f\loción,33
pedúnculos cerebrales, 31, 32
alfa, 228
anatomía, 228 »)
vías, 47. 338
formación, 338
plexos coroi{leos, 47,339
células cilindas. 253
detección de aceleracióu lineal, 255
organización. 252
lesiÓIJ, aheraci6n del rer.M'::jo míe-
c:lonal,425
motOneUfonas anteriores, 40, 4 i
ci6n, 73
de potencial eléctrico, 73
transpone activo versus, 67, 68
techo, 32
tennino1ogía, 15, 19
Met..."Ibolismo
COIlvergenci¡¡ de vía$- mOloras, 249
gamma, 228
coactlvación de alfa y gamma en
r}
retiniana, rn, 178 conlracdón muscular, 233
función de amortiguaciÓfl, 338
niveles !k: dióxido de caroouo, es- Mono
organización para funciones motQ-
ras.22S
penneabi1ídad, cambins de pro-
leinas recepronl$. 325
afO<iCrobio,342
basal, efectos de estimulaci6n aUlo. estimu!¡¡ción, 248
))
timulación del área qu¡miorre~
ceplora, 404
control motor, remlsieno dominan-
te, 287
movimícmo$, area de coneza m<)to..
raízanterioJr,311,322
reflejos
autonómicos, 240
.;
transporte
activo
difusión versus, 67, 68
nómica, 327
celulur, acttvfld6n, receptQfCS enzi-
milices, 104
ncuronas medLllnres y encefñlicas
VCt:iUS, 102
MOVlmicnlo corporal, Véase también
»)
presión. 340
reducida, cefalea. 159 fa. 245 de "enderezamiento''. 238 ¡oues sodio y pótasio, 8 i cerebral. 34 J Eqllilibnc );
regulación por 'vellosidades "rac~ Mrtpas toootópicos en corteza auditiva espasnID muscular, 239 oeaglla,69 oxídati;vo en cOluracci6n muscular. aprendizaje, sensibilidad de células
finideas, 340
trastomos encefálicos patológi-
primaria, 213
Marcapaso
estudios en animales, 227
gl'lSlroiotCl>tinales,411
mecanismos, 67, 68
vías, 67, 68
como fuente de encfgín, 357
Melacolina
de Pur¡';inje, 266
estereolip'ldo, 258
)')
cos, 340 eclópico, 383 p,atmnes, 249 conductora, 91. 92 efectos parusimpaticomimélicos, Movimiento(s)
)
volumen, 338 nódulo sinusaL 383 postura les y locOm<:>lores, 238, olfatorta. 222 333 balístico, control cerebeloso, 269
corporales. Vense también Uquido Martillo, anatomía, 205 239 despolarización, 222 cs.imulaci6n-t\e fibras musculures, control
exrrace{lllar MasticucíOn.4r3 relación organinción,222 365 nivel ).
oSnloblídad, control nervioso, 396 músculos, inervación, 52, 53 cou netvlos periféricos, 39 pos1s;náplica Memrrodopsim, produccióu, 180 cO'¡1icoespinnl,278
cxtracelula. Mecanisnw(s) con plexos espinales, 39 efecto MetilmercllplAuo, olor, 224 de encéfalo posterior, 278 )
composición, 67. 6S audi,tivos centrales, 212 fevestimlentos meníngeos, 45, 46 de exc'llación sináplica, 109 Método medular. 277
conceml'ación de sodio de fijación sección, 240 de sinupsis ¡nhib-ilorías, I 10 de! parche~p¡n'la para registrar el corpúral(es) gmsero{s), cOnlrol ).
mecanismo de cOfl1rol de la sed- involuntario, 199 sistema de Reissner, 206, 207 flujo de corriente jónica a través fOf01(¡dón relicular, 32
ADH,399 voluntario, 199, ::ro de control del dolQt, 153 lectoría. 210 de los canales proteicos, 71 ganglios basales, 24
)
)
 460 ÍNDlC

( MOYlmicnlO(S) (CCIII.' contracción de rrr::i"cul0 hso ver- sustancia, trllnsn:JsorJ.~ !':xcíta:ó· fllnción,50 tr<lnSI~l¡$lÓ!1 ¿.-.: señales del gllsto, [meendo
cronon'ctración cerebc!ü:,a, 27D j\.lS, 367 rías e ichi:,ilOfi,IS, 370 nudilivo 420, anal~)mín, 6:
( de dJ.J pasos, 23&, 239 . control UC,,!O$O y honTIo<1<ll, 369 visceral,366 a_,ato:nía, 49, 53 glj,eo inerv¡\ción v
d¡agonruc:; de nwtlo miembros, energía reqtlt'_ri::i~, 368 ;cwg.i:mj, efec¡o sobre CO;1\rJ:cción conexión con cncUilh 50 ~ ::<u<ltor:liO, 64 músculos in,
238,239 fuer?a, 368 il1uscuh',t, 353 función, J:l, 50 mos(:o¡os inet\'ados. 63 ~I[:¡-¡¡I
reciproco.> de l;líemhrús opuestos, inicio !cr,lo, 168 h:t,nbriC<jle~, !Der_ación, 59 destrucción, snrde:a, 2 í 5 de Hering, tnm;;mlsk'n de sef.>lles, mÚSC'Jl11s in,
238 mecánica, 358 de'k n:ano, inervación, 58, 59, (iO i¡T\plllso~, s¡ncwniuí.:Íón con fre· 392 recorrido en
~ílrniCOlde un $oto rr:ier:l':ro, 138 por::clllaje de acortamiento. 368 de: mHr:illü. CO;Jlnlcci6n, menu<lció:¡ C\lenclaS de soddo, 2!3 hipogloso 58.60
llllensidad. oporlllflÍdnd 'j m;mClIlO, reg,úlció.. por iOI)C$ cálcicos, de! $oddo, 206 >I~lI'Iculare~ mayores, anatomía, 57 ,;r.nLOlllí¡1, 49, 54, 56 s¡mpáticO{s!
é( g:mgliüs t;.lIS¡¡~"';S, 275 368 '"lli1Se:Cl1), 52, 53
;uJ[on6m~cos de 105 ojos, 202 coneXión COIl encéfalo, ::;0 coltlrol ¿e d
¡mllcha, 238. 239 efecto>; de eS1Ímu!t\cjóJ autonómi- del ¡nu~lo, ínetv,:¡eíÓo. 62, 63 buffer)),394- f\mcióu- SO d"ty¡t'>ucion
'Ce mieOlb:os dls:ales, conlrol de retro-
alimentación cereoolw;a, 26S,
ca, 327
estructUra, J 3
ohlutador imemo, mervaddo, 63
opommle
ciátko
anatomi<t, 62, 65
imerco.;t¡¡lcs, origen. 56
lingua~, ana¡omía. 54
n ,()f;jdo,
terminarían:
3~

(( 269
pos:umJ, COl:lro). cerebelo, médula y
del escribo, comracc:dn, a¡cnu¡¡c¡ól1
del son::1o, 205
del cedo mínjmo, inervádÓn. 59
del meñique, inervAción, 59
músculo.; iocrvados, 63, 65
coclear, relaci6r: mc 'Órgano 'j gan-
mandibular, anat()mía. 51, 53
maxJla:-, an,ttomfa, 51. 53
nal,322
snbescapuJar,
ir tallo encefálico. 267
precisos, control, cot".eHl cefebrill,
14
eX!eIlSOres, Jner.aciór., 59, 63
ex:raocnlarcs. anatomía, i99
faliga, JS9
p<ümar largo, ¡nerv;-,dón, 59
peclben, lIle¡ vación, 63 '
peclwales._ inervac¡ón. 59
gliu e,~[JiIal, de Con\, 209
crune;¡,}(e$}
anatomfa macro'scópica, 17, 26,
rnediar.o
músculos ine~_a:Lv&, 59
recorrido en la extremidad supe·
59
supmescapula
59
,( de sae\lditlas. :es¡ones putaminlllea, Oexores, inervilclón, 59,63 peroneos, ine.."V.1clón, 63 48,49,51, 56 rior. 59, 60 libia;, anlltorni
274 geme~o del pie, inervación, 63 ;::onexiones con eneéblo, '::8, SO motor 07ular externo torácico, '1IlIís;:
secJcnciales, plallilítaci6n cerebelo· examen del reflejo de estiramiento, de la pierna, inervad6n, 62, ti) distribuciones extcmli5, 49,52, 55 atlUlomía, 49, 52 t;'igémino
.( sa,270 234 piloereclores, efeelo~ de e"limu!ación (:onexión eon encéfalo, 50 a;¡atomíll, 4.~
[unciones, 9, 50
de torsión, 273 inervación, 63 aUlooomiea, 327 aúcleos fnnci6a, 34, 50 ,..' " conex¡óu co
( volnnlariru, control cerebral y ::ere· g;úLeO$, Inervación, 63 pOp:ílCO, inervaeiÓa, 63 moleres:, 48. 51 musculocutliaeo ,,/ función, 34,
beloso,268 gr,ícil, iner.. ación, 6:; pronadores, inervación, 59 fondoneS; 33 músculos inervados, 59 núcleo st:;sl
( Múseulo(s) hipertrofia, 360 psoas mayor, inervnción, 63 scni;i!Ívos, 48, 5J tnl)'enorin en la extremidad supe- porción lillg
abduclOn::S, inervación, 59 i!faco, inervación. 63 pterígoi¿eo, 52, S3 orígen del encéfalo ventral, 49 rior, 60 transmisión
f( aduclore:., inervación, 59, 63
dei antebrdlo, inervación. 58, 60
inervación por liervios del p;exo bra-
quia!,59
reacción de alHrgamiemo. 235
recios, anatomía, 11)9
cubilal neumogástrico
analorría, 49,53,55 lrodear
22)
músculOli inervados, 59
infr~8piuoso,
(( .:nli"tavimtorios, excitación, nllc!eos
~esdbubres, 2Sl
inervación, 59
inter{¡,eos, inervacióa. 5S
redondo mayor, inervación, 59
ren10delaje para equiparAr [lIflclón,
rex:orrido e.'l el miembro sopenor,
60,61
conexión con encHalo, 50
(unción, 50
anatomía, 2:
co¡\eX¡ón eo
q a¡rofiil,360
au:icuJar, Irans:TlLSiÓn del impulso
Eso
contracción, 365
360
repre,e!Hación de cortez.a motora.
cutáneo
femoral
rrÍld-eo motordQ[sai, 36,48,51
lransmisión
fund6n, SO
l1líelcos, 32,
cardiaca, vías mlemoeales, 380. b"" 244 lateral, 62 parasimpática, 322, ulnar
í{ brnquial
¡,¡ntenor, inerva::iór., 59
fí!.lcn,366
qnímtea, 366
romboides mayor, inervación, 59
sartorio, inervadón, 63
postérior, 63, 64 de se5ales gustativas, músculos in
j1o¡;¡erior del muslo, 63, 64 obturador recorrido en
sernimembranos.o, inervación, 63
<l inervación, 59
btaqt:iorradial, inervación, 59
bo:noo de calcio, 373
contracción del músculo esqueJé· semilendmoso, Incrvación.63
trallsverso, 57
etCclo;es, fibras parasimpá1ica1\ sa~
atl:ltomia, 61, 62
mÍl,<;('ulos inerv:adas, 63 yaga
6O,6J
cardiaco lleo versus, 367 cerrata c:-as, 323 oeripi1al mellOr. 57 anatomia, 4.~
( analomía fisiológica, 375 efecto de la concentración extra· amerio~, inervación, 59 escapolar dorsal, músculojnervaco, oculomOlOr conexión co
corno sil1cicio, 376 celular de iones caiCIO, 373 mayor, inervación, 59 59 snatomfa. 25, 49, 50 estirñulació¡
,( conduccion, velocidad, 377 euergi3. requerida, 36S sóleo, inervación, 63 espinal(es.) conexión con encéfalo, 50 efecto..'> ca
conlraccíótl, 375, 377 factores su'besc¡¡::¡ular, inervación, 59 aoaLOmfa,3-&,'39,54 función, 50 . de secreci·
(J a::oplamiel1wer-cllaciún·comrac· honnonales, 312 supinad~r macroscópica, 56, 57, 58. 60, oftiílmico, analomía., 51,53 fUJid6r.,50
ci6n, 377 tisulares locales, 372 inervación, 59 63,64 olfatorio, 222 núcleo mot{
duración, 378 fueczíl., 368 laógo, inervación, 59 cervicnl(es),56 ~ actividad el¿ctr'iC¡1, Z25 control de
\( fisio,ogfa, 375 lent:wd,363 supraesptnooo, inervación, 59 conexión(es) lIIWlomía.49 391 '
período refruclario. 377 papel del relículo s¡¡reoplasmall- ¡e:nporul, 52. 55 co::! encéfalo, 50 co.1exi6r. con encéfalo, 50 !t':'I!1Sffllsión
({ pOlenc¡;¡!es de acción, 376 co,373 tensor de la fascia lala, inervación, eón médula espinal, 41', t.2 función,50 par.u,imp;í
meseta,;, 'Xl periodo Intente, 373 63 control de circulación, 3S7 óptico de señales
( tipos, 375
ciliar, comracción, esti:nulaCJoo pa.
porcenlaje de ,acortamiento, 363
sin pOIendales de acción, 371
tibiales, lnervación, 63
l,íccps b;aquial, inervación, 59
denna!omas,65 ¡mawmfa, 17.25,49,51 vesljbular, COI
1/eslibulococl¡
función, 50 conexión con encéfalo, 50
:asimpática, 327 estruclurd risica, 366 _enuict:.lnr lumbat, 56,-61 dcstmOJción, efecto, 198- anatomía, 4'
eocdgeo, inervación, 63 ¡aervaciÓtl,369 conlracción, pape: de fibras de Por- pnncipales,'10 fundón,50 co!¡ex¡ón ce
control multiunidad, 365 kiuje,384 sacros, 56 \, , pa¡éuco fuación, 34,
;( medular, 227 Cespúlarización sin potenciales distribución de [¡bras de Purkinje, Imici::os,56 anatomía. 25, 49. SO ;\!emnlgia
volunl.ario, cerebelo, 26..'i, 269 de aceión. 371 382 csqueletjcos, flbra~ nerviosas simpa· conexJQo con encéfalo. 50 glosofarfngea
., i, coracobraql.lial, inervación, 59 pOlenciales transmisión del lmpulso cardiaco, ¡kas, 322 . fundón, SO clellrigem-ino
cuadrados, inervación, 63 Ce acción, 370 382 facial ' llúcleos, 32, 48, 51 Neurofibril\1t1:l, l
cuadóceps de membrana, 370 conexi6n con encéfalo, 50 pelvianos:, 323 Neuroglia. estr~
cmmL inervación, 63 reli'Jadól1, lentitud, 368 función, 34, 50 inervación vesical, 423 12
femoral, inervación, 63 síntkial.366 IrrulSmisión de señales del glL'lto, trnnsmisión parn¡¡impática en dc~ Neurohipótlsis"
de los dedos de la mano, inervación, tipos, 365 N¡¡riz, mlll:'osas, irrimción, cefuma, 160 220 ' [ccncíón, 4T5" /üis, poslen
SS, 59, 60 de unidad 11;,I;::a, 366 Neosligmina femoral súpracl.::!vicultlfes. ana!omí.a, 57 Neurohonnonru
desncrvación, e!e::!rnl, 360 cxcilución por estiramIento, efeclO de pOlCnciación p.1ra:úmpátíea, anammía.61 perlférico(s) dad encefáli
de!rubOr, 422 371 334 musculos ¡nervudos, 63 analomía rnacws<;ópic<1,4lt Véase Neurona(s)
elevador del anO', inervncicin. 63 po!encÍ3:c~ inacttvl:lC1OO de acetilcolmesleraslI, fcmoroculáneo externo, 62 también Nervio(s) cranea/(es); caPlClerí51i:::a~
esquelético de accíoo, 370 es¡imuln<:ión neHfoffi\lseular, 365 frenico, anatomía, 57 NCl'vio(sj r!spillo[(es) crecientes
an3.!omitl fisiológicu, 345. 346 generaci6u, 370 mlaslenia !!ravis, 365 gá>¡tncos. ~nalomíu, 5J esrrucrut'a, 13 1<5
cont¡"»ccíóo, 345. Véase también <fe onda knla, 371 Nervio(s) - glosofaringe o ' . pcroneo(s) cohunna;; _ert
C0l1lrocci6,¡ ;rw$ru!or de espiga, 370 :accesorjo amllomia. 49, 52, 55 común, 65 matose..'1s:
cese, miosina fo,.¡fatasa, ;.mwnes neuromusculares anatotllia, 54 cOllex;ón COIl encéfalo, 50 profundo, 65 corteza cerebr
J&9 ¡mlfwrnúl fi sio]ógica, 369 conexión CO(] encéfu!o, 50 función, 50 superficial,65 descarga
462 lNDICE.Al'iALÍT1CO )

NeUffin:l{S) (MIIf.) climinación e_HrlIC!Uht qufll'ic;¡, 32.1 de] tallo enceftílieo, 48, 51 mg::eso energético '''ersu~ egreso sensaciones pdmnrias, cla:üicadón.
intrínseca, 129 mecani6Jnos en le.-.ninacmnes net~ f¡hras nerviosas :IlJlonómicas.ce del trigcmino,48,51 energético, 421 223
no sincrónica. gC:le,,,ción de O!1 w viosas po~gang:im:.1rcs, 324 mÚ$culo liso, 370 ocular en establlinlCión de ojos, 2~6 psicógcnu, 422 lrnnsmis:dn ¿e scüdcs en el SNC.
das cn:::efát.cas, 315 sinapsi.s,107 isopropilo, efeclo sobre receplorcs oculOmO!OfCS, 34, 48, 5: regulación de a¡imcmael6n anóma- 224
,sincróni:::;;., generación de ondils e.xcÍlador(es.l. :04 beta, 326 función, 32 la, 422 umbra!,124
encefálicas,3L5 e."l uniones ncummusclla¡es del neuro:~ansmiscr. 105. 106 o!i~"ar Ofulnoscopio, 173 medición. 224
cst:illo músculo liso, 370 . ganglios b!ll:i11es, 276 inferior "istema ópt¡co., 173 O¡iv¡¡ bulbar, 32, 3s
e;,;,c!ladot, \13 fibras adrel:ér sicu:>, 323 secreción función, 33, 35, 36 Oído Onda~;¡)
intrfnscco, descargt: cominm;, ent.¿f;;¡lo, 300 bloqueo fnrll1:1cológico, 333 pasaje de fibr;¡s de la CO:1Cl.a interno. V¿¡¡~ Cócfea nlfa. Véase Ondas f:,~ccfií!imso alfa
129 r,b.-::s colinérgicas, 323 drogas que lo producen, 333 motora, 246 medio be1u. Véase Olidas el1o'fú!iws, Pela
nivc1c~ (..'1'ccíentes, re."pnestas mecanismos en terminaciones ner- eSlimulaci(Í!l stlpenor esclerosis, ¡;nn:ler:t, 216 dd¡n. Vea,,/,; Ondas Ifllcejiil¡au, de'·
ncuromlles, 115 vios:!s j--'OSg::mgllonares. 3:!4 ¿e la rnédulu suprarrenaL .<28 detección de direccion del son!" sistema osblla;, 20~ w
relación c0f! frecuencia de des- neuronas retinianas, lSi sim:Hitica,322 ;:0,215 0Jo(s), Véase lambién Oplira; Visión encefálicas
Cllrg:t, 114 fnnción, 11 fibras nerviotJs adíenérgicas, 323 vías auditivas, 212 aper:ura alfa, 314
inltíb,dof, 113 ganglios b1l5ale~, funciones, 276 lucus cem:eus. 30 I retrógradas, 215 efecto sobre ondas a:fa, 3 t.:1 efecto de la apertura ocular. 315
ci¡cnito de inhibición recíproca, inhibi6orCes), 104 reduceióll, depresión. 318 paTllbmqulaL centro neul1\OtÚxico, pupilar,16B origen, 315
127,128 uniones netlTOlnuY;;UUres tennlllaciones oerviosas posgan- oonlml fcapiratoiÍo, 40; e~mara, 167 vigilia :nmqu1.!a, 316

,, ',
estructura, lO, ! I del músculo liso,370 glionares, 324 ponünos.34 delerml::lación de la dlstancia beta, 315
funcional, 13 nenropéptido ce accmnlenta, 105. sensibilidad orgá!l)C<'l, desnervadón, precrnnisural. control del movimlrn- e$lereopYl$, ¡ 72 vigilia alen.., 316
excitación, acontecimientos eléctri- 106 330 to flexor, '158 pll1alelaje en movimiento, 172 delta,315
cos,101.109 nomdrcnalma, sínlcsis, 324 pret<!cíal, control del movimie!l!O tamai1Qf¡ de imágenes reLlniU!las y orig_er.,;I?, )¡
umbraL 109 de pequeña molécuia bloqueo fafmaeo!ógico, 333 creciente, 258 objetos conocidos, i72 sueno, _1)
excitada{s), 109 eHrr,ilUlcíón de la sinapsi~, 107 Núcleo(s) dell<lfe efecLos de estlmuladón awmómlca, origen cerebral 315 ) )
fm:llitl\ción, 112 liberación, ¡ 07 ambiguo, 48, 5 I es:ümulación, suenO. 312 327 tlleta, 315
efectos, 129 de rápid" aeción, 105 grupo de lleurunns respiralOrim; lesiones, debilidad, 312 enfoque. Vense ACDmtJdadón Iipo<i,314
flloción. 10 reciclaje. 105 vemrnles,402 secreción de serotonina, 301 ef::abiliudón. meca!lismos vestibu- peristálticas )
funciones sináplicas. : Ol pérdida, psieosis y demencia, 311 amigdalinos en área olfulOria lateral, sistema de annlgesía, 154 lares, 256 esofágicas,4l5
gígaotocelulares, secreción de nce- sccreción 225 reticUlar giro hacia el trastorno visua.l, rolícu- gruaroftlte1hflales, hacia el ano, )
tilcolina, 30! ,enninal pres.ínáptico. papel de io· anatomía, 11 anatomía, 250 los superiores, 201 4'2
grupo respiratorio ne~ de calcio, 103 basal de Meyuert, pérdid:!. de neuro- apoyo cOIporal contra la gravedad, inervación portadora de LranEmisi6:n neurtnlJl. )
dorsal, funciones iospimtoria 'j nt- suslancias químicas que fUnclon<ln Iias que secretan acetilcolimi, eo- 250 aUlónómka, 202 129
mica, 401 como, l04 fermedad de Alz.....eimcr, 3 t 9 bultmr, lral1smisión de señales in- pa:aslmpática, 202 sonoras
vemral, funciones inspiratoria y de terminaciones nerviosas tipo C. C3udado, 272 hibl!ori.ls. 250 simp.átíca, 202 frecuencia'.;, patrones de v;brnción )
espiratoria, 402 152 anatomfa,19, 23, 26 protuberancia: Uquidointraocular, 174, Véase tam- de la membrana basilar, 208
inhibició¡t lron:>misión sinóptica, lOl úreas de asociaci60 de la coneza y bulbar, antagonismo eXCÍ,ato- bién Humor ¡1C~(J$O transmisión en cóclea, 208
acnntecimientos eléctrkos. ; iD, Nicolina cerebral. 274 fio-inhibitorio, 2:50 fonni\C¡ón y flujo, 174 thela, 315
l12 estimuJaclÓfl neuronas que secretan GABA, y mesencefálico, control del mo- muvimiento5 Opérculo, anatomía, 18, 1.9
efectos, {28 de fibra muscular, 365 pérdida, COfea de Huntinglon, vimiento de giro, 258 COIItr('] Óptica
sin producir poleocml póstsÍnÚpti- neuronlll posgllugliooar, 334 277 rclroa,'nbigoo. grupO c.e neuronas coJículos sup<!riores" 32 principios fisic:os, 163, 164
ro inhJbidor, lID Nistagmo cere:X:loso. 271 pasaje de fíbrd5 de carteta motora. resoiratof'Ías ventra1es, 403 muscular. 199 visión, 163
inl!ibida(s). 109 Nocieeptmes, clasificación, 1) 8, 119 246 rojo, 34 vía& ncrvto.sas, 199 ÓrgMo(s}
papel en memoria irunediala. 293 Nodo de Ranvler, 9j. 9l sistema de comroJ n\Qtl)r coni- a!latomía, 26 desplazamiento lento, 100 de Coni, 207
piramidales. señales dinámicas y es~ potenciales de acción, 91, 92 coesplnal, conexiones nervio- exeitaeiÓn medular, 243 fijación, 199,200 función, 209
fálicas trrmsmitidas, 248 Nódulo &all. 274, 275 furtcióI1 de ganglios basales, 32, mecanismo rel3cidn eon ganglio espiral 'j ner-
posganglionmes auriculovemricular. Véase NiXi..lo cociear,49 33 involuntario, 119 vio codear, 206. 209
cSlimult\eión. nicotina. 334 AV dorsal y vernral, 212 pasaje de fibras de corteza motorn, voluntario, .199,200 tendinoso de Golgi, 234
parasimpátkas, 323 AV,378 de la co'lumna dorsal, 137 246 papel-de loo eolíruJos superio.- eXC:Ulciól1,234
sistema nervioso COlérico, 4 JO fibras de uansídón, 381 cuneiforme, 35 porción magnocclular. 246 res, 199, 200 funciÓ!l motora, con cenlros de
simpáticas. 321. 322 frecuencia de descargu, 383 función, 33 tranSmisión de señales ;;;ortieales n. golpeciw5, 200 control motor superiores, 235
si$:ternn nerviooo eolérico, 411 hiperpotanzoción, efectos, 385 definición, 22 médula, 246 op!ocinélicos, 200 reflejo inhibidor, 236
poslsin5pdca, 102 organlzaeión, 330 delgado. 35 salivales, transmisión del gusto, 22J ~~eádicus respum.las dinámica y estallca,
aceión de sustancia traJlSmisort\, retardo de conducción del impul- funeiím,33 seositivos del tallo del encéfalo, 48. control eerebeloso, 269 234
103 sO,3Bl demudo cerebeJoso, 38 .51,52 durante I? le.<;ture, 201 transmisión de impulsol al SNC,
prepnglíonares simpáticas, 32!, SA. Véase Nódl/!o sinusIJI de Edinger-We$lphuJ, 48, 51 seplales del área ol:atoria medial, me.canlsmo puntual de fijaeión 235
¡erminal(es)
322
presiniiptiC3Ú>}, ID::
sinoauri..;:u!at. Véase Nódulo sinusul
sinu~\, 378
inervación aulO1Jómiea de! ojo,
202
225
subruJámico, analOmía, 26
sucesiva, 200
de seguimienlu, 201 del pelo, como receptor táctil, 1.34 11
reexcitación por dendritas, 113 autoerdtaci6n, 380 emboliforme cerebeloso, 31} del techo eerebeloso, 38 temblor COntinuo, 200 de Ruffini
de fCJX!SO. 109 derea'll' facial, 48,51 vestibular, 49 "volumurio", áfli!:tS de la eoneza anatOmía. 119 ))
. retiniillla(s), neurotransmL-.ores libe· :ílmtca, 380 geniculado anatomÚl, 251 malOra, 244 reeeplOres lácl¡le~, !35
r::.dos, l87 ritmo, eslimulaci.6n simpática, lateral dorsal estabilización ocular, 156 músculos extraocuIares, 199 Orgasmo ) )
secreción 31" capas exeitacíÓrt de músculos antígravi" óptica, 167 femenino, 443
de neurotransmisores, 102
de noradrena.llna, 318
hiperpolariu;clót\, efectos, 385
mareapasos cardiaco, 393
magpocelulares, 194
pttrVoceluinres,194
tatOri05, 250, 251
subdlvisjone~ en eontrol,Qs: equHl-
poder de re(rncción, 167
reducido, esquema, 167
masculino, 442
Orifieio(s)
Xl
de serolonina. 31B titmicidad automática. 379 fuociones, 193 brio, 258 sislema de lentes, profund¡d~c1 del del CU;iftO \':ent':{ct¡)o, 44, 45 '
mecanismo, 379 medial en vía auditiva, 212 de Luschka, 44, 45
)
SNC, estructura. 97,98 N~lct¿olo, anatom¡r., 1 j foco, 168
sU5tallcia gris medular, funciol1es, NQradrenáliml globoso cerebeloso, 38 lraSlOmos. W¡¡se también OjtJ(fi), de Magendie, 44, 45
136 duración de la acci6u, 324 hipogloso, 48, 5 I o mo-,..imiellfos; ReflVcci6n, etro- de Monto, Véase Agujf:ro imerr(;¡¡· )
NeuropéptidoíS) efeclOs, 328 interpósito, eOlltrol de movinuenlns n::s ¡¡-¡cular
como neurotransmisores, ,05, l06 conductuale'l, 3)8 distales de los miembros, 268 Obesld;¡d, eefalea.1OO Otba, péroida de 604io 'j SlJ.srnncias
elimin"dón de la sinapsís. 107 contracciÓll del mUsculo liso. 370 intersticial, control del movimiento anomalías hipotalámieas, 421 Olfal'O,222 osmolares, 397
Nem-oiransmJsor(es) presión arterial, 389 rotlltorio. 25& efecto de activ ¡dad muscular sobre estmeulfllS encefálicas, 224 Osciloscopio de rayos ealódicos para ),
acción sable neurona postsináplica, receptores alfa y ~ta, 325 motor(es:) prodlJceión energética. 421 intensidad, graduaciones, 224 registro de potencial de acelón y
103 ellp,inación, 324 ocular externo. 48, 51 factores genéticos, 422 naturaleza afectiva, 224 de membrana. 94, 95
)
)
 464 f!\DlCE ,;NALíT1CO hmc
( 05tnon.::ccptor(es),397 "sodativil cOf~icnl prefromal, ;!n.il!or.1Ía, 56, 61 rcbli':e.94 lempowl, ~ 11 o.:oll((01 de S"C::
Jc¡ivndón del mecmún:D de b :;<XI, 284 Ilt:fvic"\, pr:¡¡dp,llcs, múw(u.os i;¡er. pospotendai '·poslüvo", 31 de rcceplDr secreción por l
( 393 p:'errontaJ cortiCll, 2SB Ylldo5.63 pOlcnci~:c5 de n:embr;)mt. 7& amplitud, 120 Proop;ol));!]anoc
e~,cit:1d6n, 397 fom;ación, área de Wem'lcke, 290 de Meissncr, 410 propagaciól:, 88 vag¡oncs opiáceos CI)e
sc:.:reción de ADH. 397 secue\1cial, efeclo de ]obo:om[;1 p:e. nerviO;;;):; esp\j¡¡¡' e~, relación con pravaca.eión,93 du[~,ción. 1::; I P,'opr:,nolol, cap
"( Ololitos, 253 fronla!. 2E!I medula esp:m:¡j, 39 n:sl;¡blecimieIilO poslerior de ¡os hi~o,:o[!!ri<.ao.:i6n, ~SI ndrenergico,
Ovulación, secre;;ión ltor;a hoH~nica, 292 sacro p<ldienlt:s iÓl1ico,~ de sodio y rd¡¡;;;ión k~gt:ríullica con in~er.~¡­ Prosellcéfll{;), V\
precedente de hor~nom;&, 440 Pe'lto!i;¡io, acción bl0q!1c:.tl1te ganglio- ar:HO¡flla, 59, 64 polas~o, 89 cad Juminusa, 131 ce/uío
previa de homJona lUleinilan.tc, nar, 334 tíerv¡O$ principales mlÍsculo,~ :neJ'- ,ec;(c¡\:Jc;ón, 90 othlias ciliadas, exdladón de fi- ?rmmpl\gmmi1, ~
:.( efecto de c"lróg.emn. 439 Pér;lidc{s) vaJes.64 (eg.;~Hrc, SJ, 94, 95 bras de nervin :1U(',itivo, 210 ?mtd:M
OxígeJlC t1ue ,l~!ú:l(n) sobrc encéfalo e tnle.'>¡i- Polion,ie~¡tis r;;C\llx:mc;ón ,le conlrac- reladón .:cn el >clencial del re- Cf>vüscc!m UIó P:.tó,i, IJ:C recepto"·:\.
r' consum'), cfe:to sobte el cjerc;cio. . no corno ncurol.fansmisores, 105 ción n1'Jscular, 36U ceptor, 120 ¿efirú'ion, 119 l;cllV¡¡ción d.
1( 406 hipofisarios co:no neuruuansmllio- Poros gustativos. 220 ,-lll/iíddad,90 p,\!'a gusto, 22D so. 370
(( conlrol del rer,lro respiratorio, faha
de imporla"da. 405
¡es, 105
liberador de gawilk1. l!1;~ímtllad6n
POildescarg¡¡
cilcullo de reverberación (oscllnlO"
ttnnsitor\o(s), ¡egisln), 95
dcdifusith
me:i\lüs!J'tcs, ; 19
relación
anal\lmí¡¡ fi;,]
cambios es¡r
.. deEdencJa, regulación del flujo san" de sec¡-eci ón giístric;¡, 4.17 rio: como causa, t 28 c.1!cu;o Cl,¡¡;¡dc In me;nvra:¡a es entre intensidad del estímulo, yexcitac
¡pínec cerebral, 33é muramllo como suslancia promotora ¡¡ináp:ít;¿, \28 permeable a diferentes iones, l21 regulación al
mctavolismo en conlracción mttscu~ del ".¡eño, 3 L3 Pospote:1clai '·pc~¡livon, 87 79 con po¡~neiz! de acción. :20 en más, (
, lar,35i .Pefccpdó:l ,.le Fofur.didlld POS!ura en la sen:
( establecirnlemo cuando:n memo P;v.sbiopia, 163
nivele$ arteriales disminuido5, es(j· estereopsis, r72, 202 función de vn..-orreceplores, 393 brana es penneable solameme P:esi6:l I:JJ
mllJaci6n de los qllimiOltecepto- - por paralnje en movimiento, 172 reflejos, 238 tt iones sodio, 78, 79 arterial jnmspoltadora
( res, 406 por ,a:nafio de ¡tnnger. sobre retina, ve;;;libulares, 256 al potúsio, 78, 79 aumentos dutanle ejelciclo y cs- "bomba" de
requerimientos eCIcbr¡¡les, 342 172 PotenC'lal(es) pomio en potencial de membrans :rés, 39: de trnnsoone, I
( Oxitoc.ína Perimelr:n, 198 dI'.: acción de re~o, 81 control de unión a $1)1\1
{ , contractilidad ulerirm, 304 Peris¡¡~tistno ;l.conlecirnien!O$ que produce:1, 85 reladón con diferencia de coocen- mecanismos reflejo~, 392 222
,( efe;;to esofágico, 4~4 anionc$ im';lcnneables, 87 traciÓl1,n prolongado, f;::jta de jmponancia esti,lwlación
sobre colllraccl6n de musenlo liso, ga~ITo¡!lte;;limJl, 412 bifásico(s): registro, 95 sodio en potencial de membrana del sistema de barorrecep!o- 222
enrubios en el potencia, del roma
l( 372
sobre expulsIón de la leche, 304,
Peritonitis, espasmo de músculos ab-
dominales,23:'> neul0nal, ¡ 14
de reposo, 81
décltico(s}, efOCto rohre difusión de
res, 394
quimiorte:eptl~:!1e5 camtfdeos 'j
Proleinquinasa, I
pl'Otuberancia
4,6 Piamadre, 339 cana: aó;úos, 395 anatomía, 16, :
(( ft:.m::tones, 304, 436 anatOl:1(a,45 del pOlasio abierto POI volL.'\je,
34 .
ione,~, 73
gener:.tcí6r. por células ciliacas, reflejo. de t<-,rorreceptores, 392 ¿reas de contre
;:ec=edón Pies termin;¡]cs, Vease Terminacló- 210 re~'Pllesla isquemica de15NC, fttndón.33
G,' eo¡xlladón, 443
hrpófisu; pos-!eríor, 432, 436
n(es) prrsin{¡prrca(s)
Pigmemo
del soriio nb:erto por voltaje, 84
células olfMonas, 222
medici6n, SO
c¡;dococlcnr, lto
395
sistema
pnrte ~e,ntr~l, ::
:1JnClor., ~3
{(' hipot¡\lnmo, 304 concenttrlci6n, relación con Sell$jbí·
Hdad, 133
moollclancias de sodio y potnsio,
85,86
loctl](es), sublimInal agudo ea pro~
ceso de excitación, 93
nervioso, 391
aut6no:no. 330
8us¡anda re~¡cl
Iro vasa;ne
p sensible al color, catactedSúclIS de conlracción muscular, 347 de membrana. Véase lambién Po· r¡¡p:de7., 391 lecbo,34
Q abrordÓl1. 182 elapa lenc[al{csi oe acción disminuciones. eM~ttlci6r1 de 10$ función, 33
Palabra Pilarcs de Cortl, 210 ce dcspol¿rizaci6n, H? acomodación. S8 barorreceplorcs, 393 Pmrito
'( daño ce: are.l de Broe" y, 244 Pilocarj)ina, efectos p.!rasimpóücos, de repo:i\rización, 33 cambios, regi&IJ'O. 94, 95 dt>l,ibildón de frecuenc(a, 393 caracleristicas,
proceso, 289 333 de reposo, 83 células olfmorJas, 223 efecto reflejo de rasc;
C( vías cerebnt!cs, 289, 290 Piloerección en reguladon l¿rmiel), fili..-as musculare~ esquelé¡icas, "cortodrcuiw", 1:10 de anes:es;a raquídea, 390 Psicosis
puiadar, ]ocalizaciÓ::l de los corpúscu- 427 354 c~eaci6n por difusión, 'IR, 79 de csrinu!ución símp.'Í!Íea y pa- depresión men
los del gllS!O, 22ú Pi.nhnide(s) bulbnr(es), fllr:clón, 35, E¡slem¡¡ tu\)l,¡)or 'r.:lnsverso. 354 despolarizaci6n,83 !ási¡rpá¡ica, 327, 328 mantocCldepre!
t.( ParaJe;aje en movimier:to, detcnnina· :;,6 i<enctaciór. elevación, 88 de falta de oxígeno, 395 adrena['ma
c¡ón c.e distancia, 172 P¡ridos[ig~ina, efecto de pOler.d,.ción - descargllliiulUllánea de si:1ilpsis, excitac:ón, umbf;\l, 93 relación con flujo sanguíneo cere- netwO!ransmis!
ParálG-is ~r¡ódka familiar, coo::entra- partlsimpaticn, 33,[ 111, 1::1. física, 78, 79 hral, 336, 337 Pvberu>ci
ción de ÜZI potasio, 94 Pü6genos en el seglftemo micial del axón medición. 80 lnter.e!aci6n con \.acto y vibración, ¡nielo
lX Parasimp:necwm(a. hipersensibi~idlld efecto sobre regulación térnlica, 419 que abandona e: soma netlro· po¡Cncillle~ de acci6n, 78 :33 :emeníno,4.:
pOr d:snervadóI", 330 nebre,4'29 na)' 109 repolru itación, ,83 in¡taocular ma~culJflo,.!
P:aca(s) mOlOra(s) lem:i::lal(es), anato~ P¡¡enle<; cruzado
\.( Parmdmpalicomimét'coo, 333
Pa:rór: de ira, 307 mín fisiológica, 36;
hiperpolarización, 91
j¡úiación,88
de reposo
defmición, g}
medición, : i5
regulación, 1i 5 filamento de Ir
Ped~Jiculos Placidez, esti:nulaeiÓl1 de: cel1tro de Id i1l6p!rmono(s},4{)1 músculo cardíaco, 3i6 Principio imeracciÓl1 e
~( cerebelooos recompensa, 307 iones nervlos,81 de la "línea rotulada" de transmisi6n nn,351
!unc~ór:, 33 ,,~,., Pletlrll parietal, sensibllld"d a; dolor. calcio,87 soma neuronal, 107 de sensación, llB múscu;O Eso, (
~-( rnfer,OI, 32, 3.. , JI 156 cloro, 87 origen, 81 de lodo o na.ca en potencial de ae- Pulmones, efecÍl
medio, 32. 37 Plexo(s) libernóón dellr:lflsmiso!' en elle!'. de ~emst, 78 ció:1,89 autonómica,
, ,( superior. 25, 32, 3i de Auerbach, 410 minal presinápLico, \ ü3 iones de Weber,Fechner en detecclón de Pupila(s)
fundón,33 bruqUla! mese la, 90 doro, 107, 108 fuerza de esHmuln, 143 " apertura, 168
cerebrales anatomía, 56, 58, 60, 63 monofási.:05, l'cg:iatro, 95 potasio, 82, 107, mE Proce~os ciliares, <Il1atOlnín, 174 díámetro, COlH
~J. ar.atomía, 25, 3 L 32 rnm<lf>, musculos ¡nervados, 58 músculo sodio, 82,107, 10& Prodinorfina en sislerna de opi¡\ceos reflejo
fméór.,33 carrlía..-u. 53, 55 pc:sts.ináptico(s) encefálicos. 155 de ",\comot!::t(
(t Pdo(s; cervical !.Iso. curso temp0I1'J, Itl Producción d¡: .:alor a la Ít:.z, 203
gustativos, 220 anatomía, 56, 57 canales del caldo, 37 ¡ eXCil¡¡¡oriO{s),109 aumento, 427 función.2(
i{ olfatorios, 222 ramas, 56 con espigas. 3iO creación, 111, 112 secreeiór, de títoxiJla, 4~8 vía neuron
tlÍcti¡, lmalomÍa, 119 ooroid:o{s) coa mesetas, 370, }7] sumtn;:i&l slmuhúnea, I ! 2 disminución, 426 ¡eflejos en enf,
Pene ilnatomia, 26 ' del nervio. 83 . terminaciones Cerc.arl¡lS de dcn· exC¡!.ac¡ón quím:ca simp;ílica, 427 203
\:~ eslimvlación ,~uton6mic<1. 327 cone mi::roscóp¡co, 46 nódulo ,,¡nusa:, potencial de ac- drÍlus. 113 fivra nervIosa, 89 Putamen,172
\¡:jido eréctil, 4t,2 secreción co: LeR, 47 ción ce l¡¡ libra muSCnlar ven· ial1ibitorio(s), 1 10 ?roges;ór;, falta, 271 anatnmfa, 19, .
, y
., Pen"'l\t11ier.to\~) . secre.cio;¡es en fom-.acjótl de LeR, tricular verSl1~, 379,380 creaCtón, í 1) Progesterona. efeclo Ce rel.rod.imen13- lesiones. moví
274
hc!Ívidad nerviosa, 291 339 .papeles de los iones durante, 87 suntm;ilin simul;:;\¡¡e:l, tU ción negativa sobre 5ec:'Cc:iÜ:1 de
';l elaboración
área
inlramural,327
Imnbar
:oeriodo refrací~l'io
. ¡¡bsoluto,94
sumaclón. 111, 112
eapaci¡"I.lll,l12
FSH y LH,439
Pro!üctinll
nC\l!'Oflas que :;
dlda, corea
(
(
466 ]}.;31CE A.NALÍ-rlCO
ÍNDICE ANA~lTfCO ; 467
Pulnmen (conl,) pam el dolnr de !ncnuación. :J:tdÓ¡l en bue!la
pasa.le ¿e Ebns de cortcza JIm:Or¿, estimuJac!óc, 149, J50 lran$UiSlÓn,20ó v:'\CerJbs del s!stem:l r:,;o,-.:iosc :mló- sco;ibilidad, regulación aulo·mí.tica, cOIlt¡ol de üsmolahdlld ce liqtlidos
24<5 IneGilÚ;o~. e~til11ul<icién,149 3U10,IÓ¡nioos, 33] nomo, 321 ll2 eXlraceIulares, 398
nalmaleza 'no ad:lplali~a, 151 card:ovlIscul;ucs, 330 Rc[r::tcciffi¡ sislema ¡¡::tcri.j~ y cOl'uide:>, 179 hormona antidiurélica, 400
errores, :'69 lransmi'lión de seilales.. conducc;ón e~¡¡mullldó;¡, desb¡dra¡acitm intra~
Q químicos espinales,2¿0
bmdiquinir.hl., ¡ 50 gamol:l\(:sül:?;es.330 priucipios, aphcación a ientes, /63, eleclTotónka, 138 celuJar, 398
Quiasma ópuco. 49, 50 estimu!adoo, 1,19 bnnJ:Tecep\ores. 330 164 vías visuales de receptores y celula~ :n!egrución uerv¡o~, 398
ana(..."lmia, 17 kmúco:;, estitrulació'l, 149 artcri"lcs, efeClo sobre el mecanis· de mym, luminosos, 163, 164 gangIlO'IMCS, 187 regulación hipolal ámica, 303
Gestrueci¿'I:, efe<:tO, 194, 199 lermlnaciOl;.!s ~lcrVlosas libres, mo de control dc 1,1 sed~ADH, Re.~erp¡!la, capadd:vJ de bloqueo Retina} Selc(,)
Guim¡o!Te~eptur(es) adrenérgico,333 forma c.Hotídeo
1"9 440
Re:,p!lai::6n banmcceptore;¡, 392 )
1111J.tomíu, 405 e:eclm(es),325 co;1!~ol de preslón ar:eri.al, 392 ds, ISO
cJilsiJic~ción, I t8, 119 ,deCl1'OmaguélicO$, c!aslficacíón. iniciación, 393 regulación del sistema rieNloso, 400 !OOo-fmIlS, !SO reflejos, efecto sobre pres;ón ar,e~
col11:01 de presión anelÍlll, 395 118, ~ 1:9 cervica]{es), Cl: l11iH1lenimientc ¿el flImo, generación, 401 fonnacioo de rodopsll'a, lSe nal,393 )
efecto e:¡zi:mllico{s), efec:o robre neurona equi:ibrk;, 257 RespUi',sla Retlnills pigUJemariu, 198 venoso, anillomia 46
T

de concentración po$t~ín~¡¡ca, 103 defecatorio, 415 aL estres Rigidez t\3sales, ¡Hitación, cefalea, 160 ))
de d¡6xido de carbono. 406 exci¡alono{s) doluroso, 235 aomentos de la presión arlefÍal, de descerebraciól1, 277 Sens¡¡ció(es)
de hidrogenlones. 406 abíe.'i.ns por ia hormona, efecto so· de estiramiento 391 enfermedad "e Parkbson, 277 ctlmpos segmentados, 147
de cosqnilla
)1
eslimulaciÓl1 por n:veles dlsminui· bre la contrucó5n mut;Cu1ar, apl1caclOfles cJinicu, 233 .sistema nervioso simpático, 331 RiMu{es)
do~ de oxfgeno aneria!, 406
Quinto nervio. Véase Ncnio {¡'igemi.
372
unión netJrornoscu!ar del m1sculo
husos musculares, 231 Véase
lambié:t Reflejo de es!immien-
lsqoémica del sIstema r,ervioso cen·
tra! en regulaci&l de presión al"
conservacióu de agoa, mec:misrr.o
de ADI1, 397
car~<;;terística. 135
reCejo de rascado, 239 »)
no :iso.370 10 muscular terial,395 efecto de eS!Ímulación automímica, dalorosa, 133
del extremo dila:ado, anmomía, J 19 l:luscular, 231 mOlora. ddiníción, 9 327 e:qerocc¡Xiya. l33 )
R para' el flÍo, 160 aplicaciones clínicas, 233 Retnrdo sináptico, 116 Ritmicidad en pOlcncial de ¡¡celón, 90 mecanorre:epliva, 133
téSp<lc-Sla al cambio de tempCTlllu- celebe~o, 278 Retícnlo sMcoplasmático Rilmo ventllatOl1.0 modalidad, principio de ;a "línea row )1
Rabia ra, 161 círc\!ito neuton;'lL 23 ¡ cOl1lrtlcción de músculo liso, 372 efecto del ejercicío, 4Q6 tulada", lIS
ablaCión de la c!.meza límbica, 39 función', 103 dinámico fibra de músculo esql:elélico, 347, fac:orcs ncu:ugénicos, 40S posicional, 133
estÍlnnlnción simpática, 331 inhi\Jito:io(s) estático versus, 232 348 Rodilla, inervación, 62, 63 profunda, 133
Radiación abiertos por hOffilOnas, e.feclO so- obteuci6n clínica, 233 libeiadóu de iones calcio, 354 RocIopsil1a propioceptin, 133, 144
auditiva, 212 bre contracción de músculo liT función Retina activación, r.iperpolarización, 181 smnálicas, 133
óptica so,372 de amortiguación para suav¡, anatomía, 177, 178 bastones, 177 aucmalías elfnicas de dolor, 157,
ana!om1a, 19,24 ilnión neuromuscular del müscul0 mI' la conlracción muscu- capa pigmentaria, 178 descomposición 159 )
desLrucción, efec'.f1, 199 liso,370 lar, 232 capas, t7i, 178 disminución de la conductanda de clasílicación, 133
Raíces muscarínicos, 325 "servoasistida",233 células la membrana al sodio, ; 82 ¡álamo. 146
motoras, anatomía. 41, 42 museu!Mcs. 229 negativo,232 amncrinas, IS7 energía luminosa, 180 lácti:(e:o), 133
nerviosas espinales niCOlÍnlOOS, 334 extensor cmzado. 237 funciones, 189 formación, v¡¡amlna A, 180 capacidad, "capacidad de discrj·
dorsales, 41 olfalooos, adaplacién, 223 mecanismo neuronal, 237 Cípolares, 187 nneva fOr:Tlación, 1SO minación de dos punlos," l41
funeión,4G po5tsh:áptico(s) miograma, 237 despoilloz.antes, 188 Ron:.ooncéfalo delección, 133, 134
vemrales, 41 excitalorío(s),104 fatiga. 236 exeitación,19l . componentes, 15 tnlerreJaeión.133
flmción,40 inhibitorío(s), 104 f1ex(lr, 235 !1iperpolarl7.<1mcs, 191 lermrnologfa, 15, 19 transmisión, !33, 134
sensitivas, analom{u, 41,42 sensonal(es),98 mecanismo nenronal, 236 gn!ly;ioonres, 137 fibras nerviosas periféricas. 135
vemral{es}, anatomía, 41 adat:tación, 122 mÍi.lgrama, 236 conexiones, lB9 s vía amerolaternl, 146
Rampa leoll!, detección de fuena de es- pat..'"Óll de retirada, 237 excitación, j90 l/ka de columna dorsal y espino-
medla,206
limpániea, 206
Y;,:slibuJar, 206
tímulo continua, 122
ráplda, d':-!.ecclón de cambio en
fuerza del eslitnu lo, 122
de galope, 239
gaslrointestinal(es), 411, 415
guslalivos. integración de! tallo en-
ootCllciales de acción conlinuos
. espontáneos, 190
repuesta a ~o~ cambios en la ¡ow
Saciedad, definición, 419
Sm:udldll d!': rodilla, deteoninadón de
la sensibilidtld dd reflejo de eSI¡~
cervical, )37
ténnicas, 160, l62
gradun(',iones, determinación.
,,
/'
Rayos luminosos, enfoque, 163, de calor, 160 cefálico,221 ¡ensidad luminosn, 190 (amiento, 234 161
164 ciasificadón, L18, ¡ 19 de locomoción, 238, 239 tipes, lS9 , "
de señales t:raJ\smítidas, 191
Súcula
detem.inaeión de oriemaci6n cefáli-
sumació:'! espacial, 162
:ermoneceptiva, 133
ii
Reaceión para el dolor, ]60 a la luz
de alarma para el frío, 160 arcO renejo, 203 tnmsmision ca, 253 :rallsmlsión ml!duiar, 42,43
anmentQ...~ de la ;::resiÓll a!1eri.tI, de "movTmjel1!o", 122 pupilar, funcióo, 203 de señal de colores, 1'Xl, ¡ 91 mantenimiento del estado de equiH- vestibulares, en mantenimiento de!
392 . muscular(es;. Véase Huso(s) mus- vía neuronal, 203 de señales de COntraste visual, brio,254 equilibrio, 252
~isu::mll nervioso simpátioo, 331 191 Sales, gusto y, 218, 219 viseeral, 133 ))
m(l1r(es); ÓrgmlO tendinoso de "marear el paso", 238, 239
de lucha o hujda, 332
magnética, 238
de Gofgi
de posición, ! 44
masivo,240
de masticación, 4. J3
horizontales, 187
funcióu, l8S
inhibición, 191
Sa!iyoción, regulación pnmsimpátiea,
416
Salcolema, 345
Sensibilizl\ció'll de memmia, 292
Senlido{s), Véase Ulmbién GIISIO; 01·
j'atD
»)
positiya
de apoyo, 238
Rece~i6n semitiva, gama de. imensi~
potencia! de membrana. Véase Po-
rencia!( es) de recepTOr
sensibilidad diferencial, 118
medular(es). que produce cspasmo
muscular, 239
miccionul,424
¡nterplexJformes.187
conos v bastones. Véase BoSlom!s;
Sarc6mero, 346
longitud. efecto sobre contracciÓn
de posición, J44
procesamIento de seriales en siste·
»)
Caí¡os muscular, 353 ma de co)ullllla don¡a!-!emnis-
dad, importancia, 143
Receptor{es;
"¡óo¡co~sr, 122 mie1l1énco{s},412
desprendimien!<l, 179 Sarcoplasma de fibra de músculo es- 00,144 ))
"velocidad," funcióu predlctiva. miotátioo, 231. Véase Ia::nb¡¿n Re-
de aeetilcolina, 315 122 foonación de imagen, 167 quelétko,3':7 químlco,218
flejo de estiramie/llD Ill/lsctdm' );
tlco lIÍ<:o!Íoico, 334 ;:le SeIolonln¡¡ en memoria, 294 nocicepuvú,235 función, 177,178 Secreción gástrica Sentidos somáticos
i'idrenérgico{s),325 táctil(es) peristáltieo, 412, 414 TlCTViosa, 186, 190 es!¡mulaeión cJasiftcaeion, 133
alfa, 322 Cillllcterigicas, 133, 134 de postura. 238 irrigación, 179 hormonas, 417 definición, 133 )
beta, 325 extremo expandida, 134 mÁcula, 177, 178 neurotransmisores, 417 Seiiaies .
pOSturn1(es) vestibular(es), 256
nellrOfl¡¡S reflejos, 417 "oonicóCugilll", mmsmisi6n, 146
esrimulación faffilacológica, 333 periférico(s}, estimulación. inhibi, de roscado, 239 )
fondones, 325 ción de Intnsmisión del dolOf, rebmc, 271 neurO!l'll11smíW!Cs Ilberndos, fases dolorosas
alfa. 325 155 187 cefálica. 41$ despertar del sislema ncrvio;,t\
recepwr, volnmen. efecto ~obrc me~ 153 )
beta, 325 tém,icos plano\, 178 gáSlrica,418
canismo de control de la sed·
de c..1lor, 160 adapTación, ]61 ADH,400
ore:tnu;¡eión nerviosa, 186 jmeslinlll,418 mhibición, serViles sens)lhas tácti-
respuesta a cambio de temper::ttu- claslflca.ción, llB, 119 de retirada. Vease lambién ReJ7r:jo
pe';¡fétien, cooexiones l!crviosas, regn!aclOn nerviosa y Ilonnonal, les, 155 )'
rtt,161 estimulación. lGl flexor,236 \87 417 lemas-crónicas
co!inérgicos.325 mec.lnís:no, :¡ 61 sexulll(es), control autonómico, 331 reeeptor y fllncion nerviosa, 177 S.d lerminación en lullo de! er.céfalo
en cúpula de Iggo. 134 Reflejo región de la fóvCll, 177, 178 alivio temporario con la bebIda, y tálame, 151,153
del "'tiempo ¡le.Ja marcha", 238, 239
vía visual. neUronas, 186, lSS 398 trallsmhíón, 152
)
)
\
( 468 ÍNDICE A:-.!¡\LÍTlCO L'\lDtCr

( Sei'íalt:" (CON,) lHlnsmisión sensitivo, 145 rarm:lcologi:t. 333 frecuencia !"equeri¿a, 329 de cs;"t1or;ecepl.orc$-cünl~ol de re- SUdOf,1ción. pérd
rapidil5<lgtlda.'i, ~:-JnsIT1¡$i6n iI[nl, caraderiS¡.i.;as, )46 organi:tac¡ón generaL 321 sneiío,313 ~roll.!imen¡nción CCll hormona Sueño. 311
( vés del SKC, 151 ¡ipos, 136 krn1irHlcioilCS l1!í'eiosas. sccre- r\J!lcione~, ~24 araidiuré! ¡ca, concenlf1lCi6r. de centrm neurom
lrnllsrni,ión .11 :;r.;C, vf.n óub},,::;, de b:trcr!cccptore5 c~én de acetilcolina y nQ(,\- inervación sodio ee líqt.lidc enracelula1"y ~ic1o~. vigilin y
T 15 !
nerviO'illS, VélL,e Porcm:iu/(eJ) de
fo,I!;, de imporlancia en [¡;
ción Foiong;¡da de la presión
regum- d,e;¡;:¡lh¡¡, 323
tr:¡nsmis¡ón deL dolor visceral.
gastrüimesdnal.4;0
vesical,423
control de osmol¡¡lidad, 396
s("'lSll]",O
desir.c'onizado
efecto de lesior
{C acción arleria:,39": 151 ;lcuronas sensioí:idad, control sensitivo CQf- m
somátic;-¡s, trlL'j~n;¡;;iÓr. al SNC, sis" fur.c:Ón "buffer", 394 C0ntml (SNC¡ po'>g:mglion:lres, 323 tícúfugo, :46 rfectos f;sio:ó,!:\
:eml\ card¡Dvascu:ar ad:1PI:¡ción dd OHiIIO, 123 coline¡¡;.(;(\s, 323 ¡r;mSmi~ilón de experiencias sCllsi" e.apilS, cambim
:( anlero,a:crnL Véase también Si.51i:- cOl'trol a,tlo:.¡ómico, :330 anJlOltlíll,9,10 cstimulaciór, livees, ;ntcllsid:ld, 1L3 oll(~a ¡Cilla, 311
111" !ld/ero/dlero! regul 'eión lIipola!Jimica, 303 conexiones de n:;:;:~vios vet!ibll!.l- aect!Jcolin",334 vll$c.:;onslúdOf slmplÍtico páradó~¡.:;(), 3: ¡
COIUOlI1lI. dOf,~:tI::emnh;;;o, 136, columl ] dorsal-lcmni$ca) res, 257 nkolina, 334 flcI1vil.ciór., f'('~pneSla isquémlca REM,311
Vense lambién Sil/lima ¡;O/11m- anal\' !lía, 136 e[~J..05-,jcl sueiio y la vigilia, plcgangJionilrC$,323 del SNC, 395 causas posibl.
Ira dnrsal,lemJ'!IsCC eircui¡oncuronal, 141, 142 314 colinérglcas, 333 cOlllro[ del SNC, 389 EIG,316
:mnsmisi6n en
l.érr:1iC3S, sis~cmt'. orienlaclon csp,lciul de fibras I;er- cnfermeda{'Le~, reflejos pupilares, perdída, de$f1e:v~ción, .33Q re:aci6n con médula supnm-er:aL SCtolO!lina, 313
nervioso, 162 viosas:, 137 203 ramas pelvillnils, 63, M 391 susU\ncias
3eptum pellucid,¡m patrón de descarga, lt!1. 142 funcione:; s("J:;reción de aeelilco!ina, 323 Soma neuronal neurohumoí3
efecto sobre conlrn:;ción riel miíscu- n:Dcesarnienw de la tilformación neu:onas, 97, 98 "tono", 329 ar"llomía, 102 transmisoras,
'( lo ¡isQ, 26, 3D • del sentldo de {X)sicióf1, 144 a nive", cm:efálico inferior, 100 periférico, ¡ma:omía, 9, JO cambios del pOlencial de membrana leoría activa, T
locmi7u-:i6n y fU!1ci~n, 26, 30 proyecdoo del tillllmo a la corteza [\ nivel medular, 100 u:msmisión dnrante el pol.eocial de acción y Sumación, 109
secreción ~omatosensíl¡va, 137, De niveles fundllmer:w!es, lOO de dolor agudo rápido, localiza_ después, ! 14 contracciÓn IlU
'( núcleos del rafe, 301 senales inhibldoms laterales, 142 reñales cenlrífugas a [os centros ción, 152 diferencias de concentración iórllen, espacial',124
producción de sueno, 312 sistemalll1terolaleral versus, ~36 iluditi\loS inferiores, 215 del dolorcronico lenlo, localiza- 107 sensaCIOnes V
( reducción, depresión. 319 transmlsión sensÍlivo. 136 ~¡naps¡s. Véns~S¡II(ipsis ción, 152 distribución unifor.ne de potenciales frecuencia, 359
sislemn de analgesia, 154 caracleríslicas, i41, 142 lransmlsióa de señal térmica, !..$2 ir.leriores, 109 de múltiples fit
:( $r.ock espina:, 240 repeli!iva, IL2 de i.mpulsos desde el órgnno ,s):llpádco membrana"107 pOlencmles ~'>$
Sifilis tipos, 136 tendlnoso de Golgi, 235 anatomía fiSiológica, 32; potencial de lT.embrana de reposo, simultánea de ¡:
y S:-.¡C, reflejos pupllares, 204
vejiga atónica, 424
vla e¡rrinocervical para trlmsmilir
;;ef'.ales tác:lles, 137
de señale;,¡
do:omsas, vív.s dobles, 15 t
bloqueo. drogas, 333
control
107
origen. 108
ticoo excital
Jl2
Signo de pabmskL evaluación del dOj1aminergico 'meso¡imbico, rela- de! gusle: 220 de clfculación, anatomía, 387 Somatos!atina, deficiencia en e:1fer- temporal, ;,25
«( lraCIO cOl'ticoespinal, 250 ción, con esquiz.ofrell11l, 319 eompllraci6n con con\putadolU, de err.isiÓn y eyaculación, 442 medad de Alzheimer, 319 unidades motor
Si:npalcctomía, hipersensibilidnrl por r,ipo¡álamo"hipófisis-..ovario,o.\C1Ja- 10J descarga maSiva, 331 Sonido Surco(s)
desnervnci61l.331 ción de ret(o¡¡limentación, LLO disei'lo,Y7,98 rlesnervación, hlpersensibllid¡yl, ate¡lUación por contracdón centr"J
Simp3ricomhnetico~, 333 inhibitor.o de célula~ de Renshaw, división 330 del mÚSculo del estribo anlllom.::a, 16
Sin;opSls 229 malora, 98, 99 estimulación y del m;'\rt'iJ)o, 205 fundÓn. 16, ';!
an;\!omÍll ftsiológica, lO2, 103 ¡ímbieo,279 sensí¡iva,98 acciones e:<cilatoria e in:úbi!O- conducción cerebrales, llna!
cambios estrucbrales en desarrollo Jnatomm flmcional, 301, 3o:! djl'isiones principales, 9,12 ña, 326, 327 en CÓClea, 207 parietooccipital
de memoria ft larg9 pL1W, 294 centros eje aisJada, 331 de membrana timpánica a cóclea, amuomfa,16
cléctrica(sj, 102 de castigo motor, 99 efeClO$ cardíacos, 385 205 función, 16, =
eliminadón de la .sustancia l!ansmi- importanc!a en comportamien- som3tosellsilivú, 98 frecl.lencia requerida, 329 detección, :necanismo de ¡ransdue· Sustancia(,s)
8oll'l,l07 lo, aprendizaje,:! memoria, enlénco masiva, 321 ción, 143 blanca
eslruciuríl y función, 11 307 :::olltrol del reflejo de defecadÓIi,
415
¡ vígllia.313
fU¡lciones, 323
dirección llnllfomla, 18,
composición,
faciliLación, 100 localización, 306 diseriminación, 215'
l.nhibitor:a(s), efeclo sobre membra- papel de: hipocampo, 296 organiueión, 4lO médula suprarrenal, 329 mCCllJlismos nerviosos para ñetec- fundón. 19,2
na pü.SlsillápriCD, 110 de teeompen,sll plexo ir.ervación ción,215 me;;!ulÍlr, 40,'
p¡¡;¡el en procesamiento de infomla· impoltaneb en ccmporlamleJl~ mie!\!érico,4JO gamoinlel'.!lnaJ,410 fl"OCUencla función, '40
ción,loo
química(s), W!
10, ilPle¡tdiMje y memori",
307
fundón en pens¡aJtislÍ..o. L 12
Su'br.lLlCD'iO,4W
r de '1áSOS sanguíneos, 387
neumnas
detennínaci6n, 2J 1
pcrcepcióo en corteza aud¡¡¡va pri·
gelatinosa en tr:
cronko-lent
conducción unidireccional, l02
sistema nervioso centrul, 10 1
loca;izllclón,306
p:IpeJ del hipocampo, 2%
renejos,
estabiti1.ación, circu¡¡<M inhibido·
I f!OS¡;llnglioflllfeti, 32l, 322
adrenergicas, 324-
maria. 213
sincrorúzaclón de descarga de las
gris, Véase mm
bra/
tiprn;.101
Sindáo
autlc:ruM,376-
componentes, 29, 30
COltc1.a límbicil, 2S3, 285
deEOI~"ón, 298, 301
res, J30
f:ttig¡¡, sinápt:ica, DO
estructura,12, [3
i eslimllli1CiÓn
acetlleolina,334
nicotina, 334
fibras nerviosas,;213
imensidad, expresión, sis!ema'de
declbeles. 211
composición,
medular, 40,'
función, dO,
cardíaco, :'76
ventricular, 376
funciones, :26, 29, 30
localización, 26, 29, 30
esltldio, organización, !4
funciones, 9, 97
I pregonglionarcs, 321, 322
colinérgicas, 323
"onda que viaja" en cóclea, 208
"patrones", discriminación por cor·
organilac¡ó
periacueducla
Síndrome relación con el hipolálamo, 3D[, inleg:-adofas., 99 regulaciór, del fllJjo sanguineQ lela auditiva, 214 función, 32
de Brown-$equard. pérdida de sen· 302 motoras, 98 cerebral,337 l-ratlsnrlsión 1iposolubles. di
sibilldad,158 víl'S olfaLOnas, 224 imerpretacióndel color,184, ¡86 respues!a intensidad, ¡enejo de illenuación negra, 34, 272
de Horuer, 204 de1lfquido ce.falorraquídeQ, ,ma!o~ parasimpátleo de alarma, 331 e,206 anatomía, 26
de Kluver-Bucy, 308 mía macroscópica, 43,44 ílnollümía fisiológica, 321, 323 al estrés, 33! ósea, 206 función, 31, 3
de $¡okes"Adams, 384 mOl.or e:\trapiramidaL 247 cenlrol "tono", 329 umbral para a\ldici6n en diferentes de gangl'los
truám:co, 15S. nerviOSO de erección, 442 pérdida después de desnerva- frecuCIlcias, 212 lesiones, enfe
StSlemil anatomía, 9, la de fundón cardíac:l, 389 ción,330 SOlllerll son~ 27,1
acti'laCor reticul'ur macroscópica, l5 de lubricación, 442 secreción de adrenalina de conducción, audiometrfn, 216 secreción de í
tallo encefáiico, mecaniJ;mos audi- a:Jt6nomo, 99 del mO'llmiemo de los aEmen- y noradrenalintl, 329 nerviosa p
tivos,21.3
vigilia, 3 12
de ana¡ge..~ia dé encefalo y medüla,
control
bulbnL 332
de circulación, 337
(OS, 415
de reflejo de defecación, 415
d(,$uervac.ión. hipersensibilid¡¡d,
\ de noradrefiu!ma, relación con de-
pfe~ión, 319
olfalorio, conexiones nerviosmi,
addlomef1"Ía.216
tipos_ 216
Subl;l!amo,272
def,cíenda en
heimer.3,
neurolransm¡~
153 mesencefálico,332 330 222 anatomía, 25, 26 químicas
antero!a~ernJ prolVberancial,332 es:inmlación, 331 osiculttr, unif()fr:;idt¡d de ¡rnpedan.- función, 26 estímu locióli
anammfa, I J7, \45 eSflmtJ"ció.1. ef~c¡Qs ~obfe los accion::s excilmorius e inhibi· cia,205 de ganglios baSAles, 22 del dolor vii
sistemt\ columnas doi'Saies-lemnis- órganos del cl.l~rpo, 327 10rillS, 326, 327 membmn!'l timpánica, 205, ¡05 lesiones, movimientos aleteantes, de receplor(

,(
co versus, 136 frecuencia reql.le:Jda, 329 efectos canHaoo;¡, 3S.i \ Uf. sabor
I
g,
(
 )
470 íNDICE ANALjTICO iNDlCEl'\.NAI1ÍTiCO ,471 )
Sltslandtl(SJ le('nl.) ¡eI1l11n:1cíóll cambios qUfmiw~ ':i (ls'cos, me' )
3í11.:ugO,21S. 219 de señales lentas de dolor crór.ico, n:ori;J.s nntetó!!!adas. 293 I~5ulaCl6!l hipotaliirl1lca, 304 v
dulce, 218, 219 152,153 efo:ructUrtl 't funci6¡1, 11 sccle.c1ones, control nervioso, 416,
lr:u:smisora.. Véase NCUfor"(1f1smi- del tr;!ClO neoespino¡.lJa¡r,icü, fnc¡¡¡¡ació~ lfl memoria ¡umedi;na, 419 VailJ,J de mie;¡na. 91, 92 )
motor'cs, eS1n¡C(llra funcionaL t3 Vasod¡jatación
sodes) 15 ¡
Imelos de fibras, 31
VÍ¡IS auditivas. 212
293
inhibiciÓn en memoria in:nedLutl>,
293
neOC$;::inotalámico
ieJT!lir:ación el, \allo en:efá!ico y
desnervacióll stmpáticJ. 330
transl'ereo;;ia de calor,
J
T V;;\sopresil1a. Vcu»c HGrmoll(¡ mllidú'.
Techn !i.~ración de lnltlsmí~ores, ¡mpe! tálamo,15!
lr~n~mi$¡ón de dolor :lgudo y níp¡~ rélica (Ami)
)
Tabes. dorsw, vejiga 3tónkJ, 4"25 amliúmía, 32 de iones c:>.Jcio, 103
do, 151 Vasos ~;l!1g\lí!\Co~
Tacto. Véase $fI1St1C"Íón((!sJ ¡óctil:'e~") fuoción,33 $jm~ílíc"Js
nerviosos, transmisión de se1íales de constricción parcial contmua por 10- )
Tálamo Tegmenlo seCre.~iÓll
de nor.\drem!llnu, 323
diferen:e intensidad, 123 no vaso::;onstric!or simplítico,
analomia, 18,22,25 pedúncu;Q1i cerebrales, 3!, 34 drogas que kt proyocan, 333
carac¡errsttcJs,25 función. 33 Tennlnales ",xúnicas. Véase lamb¡éll olivo;;erebeloso, 262 389 )!
olivoespinaJ, 42, 43 cfe:los de estimllltlción alHonómlca,
composici6n, 25 protu¡;¡erancia,34 Térmiltlfcúj'r( es} presi¡¡ópúw( s]
pIramidaL Véase también Tracto. 327,328
coutrol de activídad cortical, 299 función. 33 ftbras de músculo lioo
cor.it:ocl5pinnl incíVaciór. simpática., 3&7
cnerpos geniculados lateralcs, 50 Tejido anatomía fisiológica, 361
transmisión de señales motoras, periféricos, ocluSlón, respuesta is-
funciones, 25. 27 daño como Cansa de dQlor, 150 seCtecl.ón de acetlleolina, 361
245 quémica del SNC, 395
)J
Interpretativa sensiliva, 27 isquemia., dolor. ISO YlI(icosidaoos.370
propioespinales.42
núcleo anterior. relación con hipotá- uervloso, esmlCt!lt3. y fundón, jO Teslo$!erona )i
regulación por horTn()ntl ¡uteinilan~ reticulocerebeioso, pasaje de fibras
lamo. 302 rírmicidad,90
de corteza motora, 246
núcleos, coaguladónen enfenmmad Teleneéfalo. Véa,~e Cerebro le. 437
de Parkinson, 277
percepción del dolor, ¡53
Temblor
de acción, 269
$eCreción, cnmrol por retroalimenla-
ción.437
42, 43
:-eticu¡oe~p¡na:l,
bu~bar, transmisión de señales In·
»
procesamiento oeurona! de rotación intencional, 269,271 Tet:mi-z¡¡ción, 359
hibilorlas..251
pa&a]e de fibms dc eúrteu motora~
)1
articular, 144 involuntario TIC dQ!o(Q$o, 158
246
¡elaciones :"lnalómicas enfennedad de Parkir.son. 277 Tlcumina, liberación de noradrenalina, r,¡b;oesp¡nal, 42, 43 )J
con corteza cereocaL 28, 27,272, intencional versus, 277 333
pasaje de fibras de corteza mÓtora,
28l,282 Temor, control hipolálámico. 305 TUottotin.,
246 ))
cOo ganglios basales, 23,272 Temperatura conlTOi. de ~ecte¡;}ón de glándula l.Í-
solit:trio
con vculriculos, 26, 27
senR;;iún somática, 146
señales excíLatorias, 298
cambios, respuesta. 161
corporal
amnenlo, mecanismos, 427
roides, 434
producción de calol", 428
secreción por hipólislS anterior, 432
uúdeo,49
estimulaci6n, audio, 312
»)
transmlsión de señales gu.~tlÚiYas.
lemünación efecto de tcmpcrmura almosférica. T¡toxina
220 )J
de señales dolorosas, 151,153 425 t\umCnlO de prodllcción de calor,
tec::~pinal, 42, 43
de truclO neoespinotalámlco, 151
transmisión
pi21 J receptores tisnlares profun-
dos, 426
428
función, 434
vcstibuLoeerebeloso, pasaje de fibras J;
de coctcza motora, 246
reducción, mecanismos, 426 Tonomelría. 175
de setla!es
del dolm". vws dobles, l51 regulación Tóral';. [I"¡'\fismísión del dolor, viQS vis-
vestJbuloespinal, 42, 43
p¡¡;aje dc fibraS de la CorlCllI mo-
))
de tI;\lSto, 221 anomalías. 428 ceral )' padet"ill, 157 tora, 246
vías oifatorllls, 225 concepto del "punl.O establecí- Tracto(s) };
transmisí6n de señales eXclt¡¡to-
Tallo del encéfalo 00".428 conícoestllnal,43 nas. 250, 252-
tmatomía macroscópica, 31. 32, 34. hipotálamo, <.25 evaluaci6n, signo de Bablnski, 2.50
Ttanqnílizautes, efecto sobre centros ))
35 posterior, 426 función, 33 de recompensa y castigo, 306
área e);citadora reticular, 298, 299 mecanismos efectores neurona· de c.omrol motor, 278 Transducina en potencial de recepto" )j
excitación, 299 les, 426 transmí~ióo de sedales moloras,
245 res C>i bastones, IS2
secreción de aceülcoíjna, 301 Teobmmina, efecto sobre transmisión
úreas d2 control autonómico, 3.3:2 sináptica. 116 éOl1ic-opont!Ms, función, 33
Transmisi6n sin:iplica
caracteríSticas especiAles, 1 t5
})
control
de (unción mQ!orn, 25ü, 251
de posición J cquHibrlo, 267, 277
TeofiEna, efecto sobre t¡allsmisión SI-
nóptica, H6
Terapia de "ShoCk", 318
corticorrubrico en tran.<;misión de ~­
ñales cortical~,
cspinocerebcloM)s. 4'2. 43
246
cfeclO
de ilciclos/s. 116
de alcalosis, 116
»)
divisiones, 31. 33
funciones, 31
Termiu¡¡óón(es)
anuloespíral, 230
dorsal,262
ventral,262
de drogas, 116 })
de hipo;.;ia, lIÓ
infcrior, cemros aUlonómicos nerviosas espinoo}¡var, 42, 43
área reüc\llar lnhibloora, 299 au!ouómicas espinotalámico, 42, 43, 145
facilitación
en memoria, 292
Ji
control por areas superiore~, 332 secreción de fibras en sustancia Mancn. 17,24 poste! ,jnka, 11 6
nlÍcleos de acetilcolína, 323 gaslroiotesünaJ f¡¡¡iga, 115 »)
en cOlllroJ de movimieulOS esLC-
reutipados, 258
motores, 48, 51
.
de nOTadrenalina, 323
Libres
anatomía, Il9
control
amooómico, 330, 410
ner.. io~o,410
estabilización del sislema nervío~
so,DO
inhibición en memoria, 292
»)
sCI,sitivos, 48. 51,.52 eSlimuloción del dolor. 125 distensi6n, regu!:\;;ión de al¡menta- reta roo, lió oj· ))

I
vestibulares, pasaje M f!I)tru; de mecanorreceploras., proouexión dón,42J Transmisor(es) sioáptico(s}. Véase
corteZA motora, 246 de sensación de COsqUillAS 'j efectos de eSlin'¡u!ación aulonómJ-
reflejds gaslrointestinales, 411 p."Urito,135 cn,327
Nr.IlNJtrúllsn¡{sor( i!s) }.vi,
Traq~e. Véase tambiéo Difitsic)//
región íaeililadora bulborreucu1a,en receptores inervación actiVO, 74 .
eontrol de sistema eferente gam- pm el calor, J49 panasimp:iLic:J.,41O definición, 74 })
para el roo, 160
ma,233
relación de cerebelo. 3""} táctiles. j 33
simpática, 410
movimiemos
iones
potasio, 81 »)
señales nerviosas, activaciÓn eere-
or.lI,298
si"'!2ma activador reticular. mecaniS-
posgnnglionare¡
secreción
de acet"llcolioa, 324
mezcla,4!2
propul.!ivos. 41 2
IiJ)Qs,412
r sodio,81
primatio
mecanismos
),
mos auditivos, 213 de norfldrenaJioll, 324 reflejos, 411
suslanda recicular, pm;aje de fihras presínáp~ica\s} inhibición de! movimieulo l\¡¡~
bomb,
de calcio, 75
)i;i
de c0!1eza motora, 246 anatomía fisiológica, 102 menltlrio,415 de sodio--potasio, 74
)
)\
 (
472 íNDlCE AN!\LiTICO
(
Vía kom.)
e inLEmlpcióll qu:rú;gic,:¡, '53 :11:en~IACJÓn
J 33
con t,\CiO y preSión,
l.;;t":I.'~S> :95
}enlQ-crónico, l52 'encG~aies> J 98
'( '"paríctal,", ¡Yi lra!l$ltÍisió'n en' Vítl de CO!tHlln:lS dDr- de co;orcs, 134
"visceral," :S7 snles, 142
Vj¡zi,ia fOloquímica, 182, 18:;
'( espinocervical, 137
eSpiJ10trciicubr, 145 t>."t":t\vución t:ncefálic¿, 31' mecaníSml"l tricolur, 184
:'(;(oqllimicrr, 179, 180
espinclcclul, 1'"5 c''..rI1bio$ de ondas 316 :"J5;61)
inlemor.nlc,s
cicloll, suclios 'j,
.::Or:e¡¡j vi"ua!, 20J
dcí coraZÓn. 378 c:;lpas, cambios EEG. 316
SiSlelT1iI activ;1(]()f fCticular, '312
nudco \!cn1::lll:\do lmeral dorsal.
If(1n:t'lúión de! impulSó cl!ali.:t::o. Viscems 19f
380 huecas inhibición lmcnu, 188, 191
rnoncsl!1ápljC:l en reflejo de esli¡¡l- neuroflsiologi;;t cenl;,¡¡I, 193
C~pusmo, dolor, 156
mief!(o IUPS<:UltH, 232 óptica, 163
Dlfatori;¡s sobreJis:ensión, dolor, 156 Vilamina A
lIlSCJISible, 156
en teR, 214 Visión deflcierlcla, crgcerr. nocturna.
nve,,'os h311~I?:gQS, 225 181
agtlda, importancia de regióG de fo-
p;¡leoesp¡notalámica en lra»smi" vca en retina, 177, 178 fOnnilcjó:l de roriopsjnu. l &0
sión de doJm ICIJI{l>('fónicQ, fuente.;¡ rel illiamu;, 180
( 152 binocl.lar, JCll:rminacióll de dis:an-
el;\, 172 Voltaje, efe<;lO sobre Cl\llale;s del ~odio
visnales de fe\in¡¡ ¡¡ corteza visual, campos, 198
y pol.;>sio, 34, 85
193, 194
Vjoración tmúmlllías, 198 y
detección, 135 efecW lesin:nes de vírr ópt(;:rr,
198 Yun,!ue. an;¡mmía. 205

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