Taller Nacional de Pediatría y Medicina Intensiva y Emergencia

pediátrica: Sepsis y Shock séptico, en la era pos Covid-19

Abril 2023

Introducción

En nuestro país tenemos en cuenta criterios recomendados por los

expertos internacionales PERO se impone mirar nuestro entorno,
nuestros pacientes, las orientaciones metodológicas emitidas por
los expertos y decisores de salud, elaborar nuestros propios
protocolos lo cual en consonancia con nuestra soberanía
biotecnológica nos permitirá lograr resultados que traduzcan salud.

Objetivo general. Consensuar las definiciones de sepsis en el país

y actualizar cada uno de los pilares del tratamiento de la sepsis.

Pilares del tratamiento de la Sepsis

1. Identificación temprana/Sitio de infección. Infección Adquirida

en la Comunidad (IAC) o Infección Asociada a los Cuidados
Sanitarios – (IACS). Etiología Bacteria/Virus.
2. Oxigenación y Ventilación.
3. Reanimación hídrica.
4. Uso de drogas vasoactivas.
5. Monitorización (No invasiva – invasiva).
6. Antimicrobianos.
7. Tratamiento coadyuvante.

Propuestas

1. Epidemiología
 Incorporar al interrogatorio los APP de infección previa
por Virus Sars Cov-2 y vacunación previa con Vacunas
Covid-19.
 Protocolo nacional de Sepsis y Shock séptico partiendo
desde la prevención.
 Puericultura enfoque de riesgo
 Evitar ruta crítica inversa
 Integración niveles de atención
2. Atención Primaria de Salud.
 Sostener y optimizar el uso del Triángulo de Evaluación
Pediátrico como herramienta en la evaluación del niño
febril, actuar en consecuencia.
 Sostener el SRIS como definición de Sepsis para edad
pediátrica.
 Sugieren a nivel de cada CMF y C/G de los policlínicos
la divulgación a través de pancartas de los valores
normales de los signos vitales para la edad.
 Organizar la Capacitación online del presente taller.
 Iniciar el tratamiento de Sepsis y Shock séptico en la
APS para ellos es necesario la capacitación de médicos
y enfermeras para lograr la canalización de accesos
venosos periférico y acortar los tiempos.
 Educar a la familia en la prevención de la Sepsis, y el
reconocimiento de los signos de alarma de Sepsis.

3. Áreas de Urgencias
 Necesidad de escalas de diagnóstico rápido en el área
de urgencias y su validación en el país.
 Incrementar el valor para el diagnóstico y el pronóstico
en la sepsis de los Factores de Riesgo individuales en
cada paciente.
 Optimizar el TEP y los criterios de SRIS en la
evaluación del paciente Febril o con Infección en la
emergencia.
 Necesidad de Proyecto de Investigación con escala que
utilice Frecuencia Respiratoria para estimar la gravedad
en paciente febril.
 Utilidad del Leucograma en la urgencia como
biomarcador de seguridad, evaluación de la Linfopenia y
del Índice Neutrófilo Linfocítico.
 Cumplimiento de la HORA CERO, dar inicio desde la
urgencia. Necesidad de acceso venoso, frasco de
Hemocultivo, estudios HGS y antimicrobiano
( tratamiento empírico inicial) en la emergencia.
  Crear Mapa de Riesgo a nivel hospitalario y en APS
para vigilar el cumplimiento de los Protocolos de
actuación establecido.

4. Fisiopatología de Sepsis y Shock Séptico

 El shock séptico presenta una alta mortalidad, una
compleja y progresiva vía inflamatoria, origina
disfunción cardiovascular aguda y condiciona disoxia,
falla celular y orgánica.
 Diagnóstico precoz y el manejo oportuno son necesarios
con el objetivo de intentar frenar disfunción miocárdica
inducida por la sepsis y el restos de las disfunciones de
órganos.

5. Monitorización
 Necesario el aprendizaje y uso de la EcoCardiografía:
Focus y Ecografía avanzada.
 La ecografía dirigida a pie de cama realizada por el
intensivista se considera una parte integral del
curriculum formativo en cuidados intensivos.
 Usar Ultrasonografía a pie de cama para conocer las
variables hemodinámicas necesarias para la evaluación
del paciente en la Sepsis y SSP.
 Estimación del volumen latido y gasto cardiaco de VI y
VD por ecocardiografía.
 Ecografia en la evaluación de la volemia y capacidad de
respuesta a líquidos.
 La monitorización no invasiva e invasiva no retrasa el
inicio del tratamiento.
 Propone la monitorización de las siguientes variables y
su interpretación: SVcO2, Diferencia arteria venosa de
CO2, Acido Láctico.

6. Deuda de Oxígeno
 Evaluar Gasto cardíaco e Índice Cardíaco, Índice de
extracción de O2 por los tejidos.
7. Esteroides e Inmunoglobulinas en la Sepsis.
Inmunoglobulinas
 No se recomienda el uso de inmunoglobulinas en el
Shock Séptico.
 Solo INTACGLOBIN (IgG) en sepsis o SSP en pacientes
con déficit de IgG demostrada como terapia de
reemplazo 300-800mg kg día, suplantar las funciones
de la IgG por el déficit.
 Indicación de IgG en Shock Tóxico, terapia
inmunomoduladora 1-2 gramos kg dosis.
 Recordar paciente que usa Intacglobin, no vacunar con
virus vivos hasta un año después.

Esteroides
 Shock séptico resistente a fluidos y resistente a
catecolaminas en dosis de estrés Hidrocortisona 1-2 mg
kg día, no más de 100mg al día, cuando se estabilice
HDN retirar.
 Exposición aguda o crónica a esteroides.
 Trastornos del eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenal.
 Tratamiento reciente con Ketokonazol o Etomidato.

8. Nutrición en la Sepsis
 Sugerimos “en contra” del uso rutinario de levotiroxina
en niños con shock/choque séptico y otras disfunciones
orgánicas asociadas a sepsis en un estado eutiroideo
enfermo
 No pudimos emitir una recomendación con respecto a
qué rango de glucosa en sangre apuntar para niños. Sin
embargo, en nuestra práctica, hubo consenso para
alcanzar niveles de glucosa en sangre por debajo de
180 mg/dL (10 mmol/L) pero no hubo consenso sobre el
límite inferior del rango.
 La nutrición artificial se considera como una herramienta
terapéutica más en el cuidado intensivo. Una adecuada
terapia nutricional disminuyen las complicaciones, la
 estancia hospitalaria, los días de ventilación mecánica y
la mortalidad.
 En el niño crítico diversas condiciones lo hacen
particularmente vulnerable a la desnutrición y alta
mortalidad.
 La realización de las mediciones antropométricas al
ingreso se considera como el estándar del cuidado
nutricional del paciente crítico. Pesar, tallar y medir
circunferencia del brazo.
 La evidencia actual apoya el inicio de la Nutrición
en pacientes estables en su hemodinamia que ya no
requieren reanimación con líquidos o dosis
crecientes de agentes vasoactivos. Herramienta de
tratamiento pasadas las 24 horas. Recomendación de
iniciar Nutrición 24 – 48 horas.
 Sugerimos comenzar con la NUTRICIÓN ENTERAL
temprana dentro de las 48 h posteriores al ingreso.
 Necesidad de disponibilidad de Urea en orina para el
balance nitrogenado. Monitorización del aporte proteico.
 Sugerimos “en contra” de las mediciones de rutina de
los volúmenes residuales gástricos (VRG).
 Sugerimos “en contra” el uso rutinario de agentes
proquinéticos para el tratamiento de la intolerancia
alimentaria en niños
 Si NE con aceite de Soya u Oliva monitorizar
Triglicéridos, si aumentan más de 400 mg/dl suspender.
 Las fórmulas de NE hospitalaria deben ser dispensadas
por una unidad de dietética, que garantice una correcta
preparación, provisión y almacenamiento que evite una
posible contaminación.
 Necesidad de Formulas de Nutrición Enteral, es decir
Nutrientes enterales comerciales como: Infatrini,
Neocate, CN, Nutrini, Fortrini, entre otras.
 Necesidad de Formulas parenterales comerciales
pediátricas.
 9. Hemoderivados en la sepsis
 No utilizar una estrategia de transfusión liberal de
glóbulos rojos en niños con sepsis.
 No utilizar profilácticamente transfusiones de plasma o
plaquetas en niños con sepsis.

10. Definiciones de Sepsis

 Consenso sobre Definiciones de Sepsis
(La evaluación de disfunción de órganos es sobre
escala SOFA pediátrico).

Infección no complicada: Infección + p SOFA < 2

Sepsis: SRIS de etiología infecciosa

Disfunción de órganos potencialmente mortal

causada por una respuesta desregulada del
huésped a la infección. p SOFA ≥ 2

Shock Séptico: Sepsis con disfunción cardiovascular.

Subconjunto de la sepsis, de mayor

gravedad en que las alteraciones
circulatorias (HDN), celulares y
metabólicas (hipoperfusión tisular) son
lo suficiente profunda como para
aumentar la mortalidad.

Disfunción cardiovascular dada clínicamente por:

Hipoperfusión tisular

Hipotensión arterial TAM para la edad ( pSOFA).

Necesidad de drogas vasoactivas a pesar de una adecuada

expansión de volumen.

Elevación de Lactato, en su defecto EB y anión Gap con Delta anión

Gap.
Signos de hipoperfusión tisular

Extremidades frías con gradiente térmico distal >3 °C

Coloración de piel pálido-grisácea, moteada o acrocianótica

Relleno capilar enlentecido >2 segundos

Pulsos periféricos débiles, imperceptibles, TA diastólica baja,

pinzamiento de TA

Oliguria (diuresis <1 ml/kg/h)

Alteración del estado conciencia no debida a otras causas:

irritabilidad, somnolencia, letargia

Acidosis metabólica inexplicable: déficit de bases > -5 mEq/l

Lactato arterial/venoso >2 mmol/l

Signos precoces de vasodilatación cutánea: piel seca y caliente,

relleno capilar acelerado, pulsos amplios y saltones, aumento de la
presión diferencial, presión diastólica baja. Shock Hiperdinámico.

 Escalas de evaluación de sepsis en UCI: Utilizar SOFA

pediátrico como escala de evaluación de disfunción de
órganos en UCI (pSOFA).
 Escalas de evaluación de sepsis fuera de UCI, es decir
extrahospitalario, en urgencias e intrahospitalario pero fuera
de la unidad de cuidados intensivos:
-Triángulo de Evaluación Pediátrico TEP.
-Criterios de SRIS.
-Liverpool Quick SOFA LqSOFA.

Características del Liverpool Quick SOFA

Objetivo: uso en servicio de urgencias para identificar niños con

fiebre con mayor riesgo de ingreso en UCI en 48 horas, MUY
específico, Alto Valor Predictivo Pronóstico.
Se propone su validación en el país. Estudios multicéntrico.

11. Biomarcadores en la sepsis

 Leucograma, VSG
 Índice Neutrófilo/ Linfocitico (INL).
 Índice Neutrófilo Plaquetario (INP)
 HGS,
 Lactato, Aclaramiento de lactato.
 PCR
 Procalcitonina se impone como necesidad.
 Volumen Plaquetario Medio
 Necesidad de proyecto de trabajo e investigación con
Inmunoensayo para biomarcador diagnóstico.
 Valor de albumina como marcador predictivo

12. Disfunción Renal aguda en la sepsis.

 Utilizar escalas de evaluación de función renal al
ingreso en la UCI: RIFLE pediátrico o Score RAI.
 Necesidad de Nefroprotección desde el momento del
ingreso.
 Terapia de reemplazo renal precoz

13. Fluidoterapia incial en Sepsis y Shock Séptico.

 Canalizar dos accesos vasculares, del mayor calibre
posible. Si no se logra vía periférica en 90 segundos,
debe considerarse el canalizar un acceso intraóseo.
 Bolos de cristaloides : 20 ml/kg en 5 minutos o tan
rápido como sea posible, valorando la respuesta clínica
y vigilando la aparición de signos de sobrecarga hídrica
(crepitantes, ritmo de galope, hepatomegalia).
 No existe suficiente evidencia para recomendar el uso
de suero salino fisiológico o Ringer lactato como primera
elección. Se debe continuar con bolos repetidos (hasta
un total de 60 ml/ kg inicialmente) hasta que la
perfusión tisular y sea adecuadas.
  El uso de coloides (albúmina al 5%) podría ser una
opción en pacientes que no mejoran con los bolos
iniciales de cristaloides y asocian hipoalbuminemia o
acidosis metabólica hipoclorémica
 Una vez recuperado el volumen circulatorio efectivo, la
fluidoterapia de mantenimiento se basará en la
monitorización de la perfusión tisular
 Se recomienda en los sistemas de salud con
disponibilidad limitada de cuidados intensivos y en
pacientes sin hipotensión no administrar fluidos en bolo
e iniciar fluidos de mantenimiento.
 Se recomienda en sistemas de salud con disponibilidad
de unidades de cuidados intensivos, durante la
reanimación inicial en caso de hipotensión, administrar
10 mL/kg en bolo (hasta 40 mL/kg) durante la primera
hora. Debe efectuarse el monitoreo de marcadores
clínicos de gasto cardiaco y descontinuar si aparecen
signos de sobrecargade líquidos.
 Se recomienda en sistemas de salud con disponibilidad
de unidades de cuidados intensivos, en ausencia de
hipotensión o signos de hipovolemia grave, o en caso de
lesión pulmonar o disfunción miocárdica grave,
considerar una tasa más baja de reanimación hídrica
(bolos de 5 a 10 mL/kg).

14. Fluidoterapia y Sobrecarga hídrica en Sepsis y SSP

 Realizar la fluidoterapia en la sepsis por etapas (ROSE)
 Se sugiere, para la reanimación inicial, bolos de 10-20
ml/kg de 30-60 minutos, en las primeras tres hora se
puede llegar 30 mL/kg
 Emplear cristaloides isotónicos y evaluar los balaceados
si requiere aportes de mantenimiento.
 Luego de la estabilización del paciente, calcular de
forma adecuada los aportes diarios; recordar tener en
cuenta las perfusiones de medicamentos,
hemoderivados, nutrición, etc y emplear de forma precoz
los aportes enterales.
  Realizar adecuadamente los balances hídricos diarios
(teniendo en cuenta el balance acumulado).
 No retardar la etapa de evacuación, con el empleo
precoz de diuréticos, albumina o TRR, de ser necesario

15. Drogas Vasoactivas

 Inicio: Iniciar la administración de medicamentos
vasoactivos después de 40 mL/kg de reanimación con
líquidos, si el paciente aún tiene signos clínicos o
monitoreo de hipoperfusión.
 Puede comenzarse, incluso, antes de que se hayan
administrado 40 mL/kg de expansión, si el niño muestra
signos de sobrecarga de volumen, disfunción miocárdica
evidenciada u otras limitaciones parala administración
de fluidos.
 El tratamiento temprano de Vasopresores/ aminas se
asocia a disminución de la mortalidad a corto plazo y
menor carga de fluidos en las primeras seis horas. El
retraso en iniciar el tratamiento y la estabilización HDN
está relacionado con peor pronóstico
 Duración: Tratamiento individualizado a las necesidad
de cada paciente. Necesidad de monitorización clínica y
hemodinámica invasiva y no invasiva
(Macro y Micro circulación)
 Necesidad de monitorización a través de Ecografía y
Ecocardiografía avanzada
 Retirada: Progresiva y paulatina evaluando
constantemente la respuesta individual de cada
paciente.
 Vías de acceso: Iniciar tratamiento vasoactivo por vía
periférica (vasoactivo diluido) y /o por vía intraósea lo
más pronto posible siempre que se considere necesario.
 Elección de la Droga: Usar Epinefrina en vez de
Dopamina para el SSP resistente a fluidos.
 Usar Epinefrina ó Norepinefrina 0.05 mcg kg mto,
como droga vasoactiva de Primera línea en función del
patrón hemodinámico del Shock Séptico.
  Usar Epinefrina para BGC con Aumento de RVS.
 Usar Norepinefrina para AGC con Disminución de RVS.
 Usar Norepinefrina en vez de Dopamina en le SSP para
AGC con disminución de RVS.
La NE potencia el efecto HDN de la expansión de
volumen.
 Si Norepinefrina llega a 0.25-0.5 mcg kg mto sin logar
respuesta acorde a objetivo TAM, asociar Vasopresina.
 Dopamina como vasopresor de Segunda Línea , en
ausencia de Norepinefrina, vigilar riesgo de arritmia.
 Si no hay Noerpinefrina , no hay Dopa iniciar
tratamiento Epinefrina en RVS disminuidas.
 Si Norepinefrina + Vasopresina no logra los objetivos
se propone uso de Epinefrina como Tercera Linea.
 Si Shock Séptico con ICC Dobutamina 5 – 10 mcg kg
mto.
 Si Disfunción miocardica inducida por la sepsis o
hipoperfusión sostenida Dobutamina. 5 – 10 mcg kg
mto. La evidencia científica actual Soporta el uso de
Dobutamina en el Shock Septico. Últimas guias de
SSC sugieren añadir Dobutamina para aquellos
pacientes con Disfunción Cardiaca e Hipoperfusión
persistente.
 Cuando sea posible realizar una ecocardiografía u otra
monitorización avanzada, la selección de la terapia
vasoactiva debe guiarse por la fisiología individual del
paciente.

16. Antimicrobianos

Principios del tratamiento antimicrobiano en la sepsis.

 Tratamiento empírico si no identificado sitio de origen de

la infección.
 Considerar microbiología local, co-morbilidades,
colonización, disfunciones, antimicrobianos previos.
  Amplio espectro y dosis para sobrepasar CIM del o los
microorganismos sospechado. (t. dependiente, [ ]
dependiente.
 De-escalado microbiológico y clínico precoz. (Usar
antibiótico de menor espectro y toxicidad).
 Si infección asociada a catéter o dispositivo retirar lo
antes posible y recambio periódico.
 Antimicrobianos en las primeras 3 horas si sepsis y en la
primera hora si shock séptico. (Sugerimos iniciar
tratamiento tan pronto se identifique la sepsis)
 Mejor un antimicrobiano que varios si no fuera necesario.
 No utilizar sinergismo como principio terapéutico.

Programa de optimización de antimicrobianos. (PROA)

 Necesidad la aplicación de tratamiento empírico a gran

número de infecciones en nuestros pacientes, lo cual ha
hecho necesario contar con guías o protocolos de
terapia antimicrobiana actualizados.
 El PROA es dirigido por el comité fármaco terapéutico
(CFT) del hospital y la comisión de antimicrobianos del
mismo, conformada por Infectólogos, epidemiólogos,
microbiólogos y farmacéuticos, con funciones de
asistencia médica, docentes e investigativas.
 Con el objetivo de una respuesta terapéutica favorable,
un mínimo de efectos adversos y estrecho margen para
inducir resistencia, considerando la disponibilidad de los
diferentes grupos y su costo, abordamos los principios
terapéuticos.

17. Patógenos Gram negativos, Multidrogorresistente en

pediatría.
 Consecuencias de la Multirresistenia bacteriana:
Necesidad de nuevos compuestos antibacterianos
Incremento de la mortalidad
Control y uso más racional de los antimicrobianos.
18. Soporte ventilatorios y SDRA según Consenso II
 Medidas para prevenir el SDRA: Uso juicioso de los
hemoderivados, Manejo precoz y adecuado de la
sepsis y Manejo precoz y adecuado de la sepsis
 Ventilación con estrategia protectiva.
 Reclutamiento* según la Dra: Lucila Santana, no es el
más recomendado actualmente
 Reclutamiento con parámetros muy elevados no fue
concebido inicialmente para menores de 3 años.
 Si con ventilación no invasiva tiene volúmenes tidales
espontáneos elevados puede ser criterio de ventilación
invasiva.
 Valore la etiología del síndrome, y otras características
del paciente al ajustar los parámetros ventilatorios.
 Utilizar modalidad y régimen ventilatorio más cómodo
para el binomio medico ventilador

19. Bronquiolitis Aguda.

 Utilizar como herramienta diagnóstica para evaluar
gravedad escala de Tal o Woods Down Ferrer; no
utilizar criterios intermedios, es leve, moderada o
grave.
 Cuidar la desobstrucción de la vía aérea y el
CONFOR DEL PACIENTE.
 Evitar las canalizaciones venosas e insistimos en
mantener una HIDRATACIÓN por vía oral o SONDA
GASTRICA que además ayuda a mejorar otras
situaciones.
 No recomendamos el uso de broncodilatadores como
Salbutamol EV u oral y Aminofilina.
 MUY RARA VEZ aerosol y nebulizaciones sólo
cuando hay fuertes evidencias de APP o APF de
atopia y asma o como prueba terapéutica.
 Esteroides del tipo de la Metilprednisolona o
Dexametazona (ningún otro) en pacientes con los
 criterios anteriores o con determinadas patologías
asociadas.
 Ventilar indistintamente con VCRP o Presión Control
siempre que logremos los objetivos propuestos.
 Cuidar la sedación del paciente y relajarlo cuando
es necesario.
 Evitamos iniciar el destete antes de las 48 horas.
 Utilizar según criterios de gravedad y características
HGS la Ventilación la No invasiva (OAF, CPAP).