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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO, QUE SE CARACTERIZA POR UNA RESPEUTA NULA DEL SISTEMA
INMUNITARIO
HAY UN DEFECTO EN LOS COMPONENTES DEL SISTEMA INMUNITARIO QUE IMPIDE QUE LLEVE A CABO SU
FUNCIÓN DE DEFENSA
EL INDIVIDUO SE ECNUENTRA EXPEUSTO A INFECCIONES Y ADEMÁS ESTÁ EXPUESTO A AGENTES
CANCERÍGENOS, DE FORMA QUE LA CAUSA DE ESTAS SE CALSIFICAN EN DOS GRANDES GRUPOS
o PRIMARIAS SE LLAMAN INMUNIDEFICIENCISAS CONGÉNITAS.
SE DEBE A MUTACIONES GENÉTICAS EN ALGUNOS D ELOS COMPONENTES DEL SITEMA
INMNITARIO, E IMPIDE QUE SE FOMREN ADECUENADAMETNE LAS CELULAS DEL SISTEMA
INMNUTARIO
o SECUNDARIAS SE LLAMAN INMUNODEFICIENCIAS ADQUIRIDAS
SE DEBE A CAUSAS EXTERNAS, POR EJEMPLO MALA NUTRICIÓN, USO DE FÁRMACOS
INMUNOSUPRESORES, INFECCIONES POR MICROORGANISMOS (VIH “INMUNODEFICIENCIA
HUMANA)
VIH
ESTO NOS LLEVA A UN ESTADO DE INMUNOSUPRECIÓN GRAVE QUE SE DENOMINA SIDA (SINDROME DE
INMUNODEFICICNCIA ADQUIRIDA)
NO TODOS LOS PACIENTES DE VIH TIENEN SIDA (ESTE ES UN ESTADO AVANZADO)
EL VIH ES UN VIRUS QUE POSEE UNA ENVOLTURA QUE CONSITE EN UNA MEMBRANA LIPIDICA QU
EPRESETNA DOS LIPOPROTEINAS GP41 Y GP 120
MAS AL INTERIOR TIENE PROTEINA P17, P24
EN EL INTERIOR DONDE ESTA UN MATERIAL GENÉTICO (MONCATENARIO “UNA SOLA CADENA) ES DE TIPO
ARN VIRAL.
o TAMIBEN EN SU INTERIOR TIENE ENZIMAS, QUE LAS MAS RELEVANTE ES LA TRANSCRIPTASA
INVERSA, QUE GRACIAS A ESTA EL VIRUS CINVIERTE SU ARN VIRAL EN ADN PRO VIRAL Y ESTE ADN
VIRAL POR ACCIÓN DE LA ENZIMA INTEGRASA SE INTEGRA AL ADN DE LA CELULA QUE INFECTO Y
POR LA ENZIMA POLIMERAZA GFENERA COPIAS QUE DA LUGAR A LA FORMACIÓN DE NUEVOS VIRUS
ESTE VIRUS INFECTA CELULAS QUE PRESETNAN LA MOLEECULA CD4 (LINFOCITOS T CD4, MACRÓFAGOS Y
CELULAS DENDRÍTICAS). ESTE VIH SE UNE A LA MOLECULA CD4 Y UNA VEZ QUE SE UNE, EL VIRUS TAMBIEN
TIENE AFINIDAD POR OTROS CORRECEPTORES PRESENTES EN LA CELULA QUE SON CR5 Y CR4 QUE ESTAN
PRESETNES TAMBIÉN EN LY T CD4, MACRÓFAGOS Y CÉLULAS DENDRÍTICAS
LA INFECCIÓN VIRAL SE LLEVA A CABO POR LA INTERACCIÓN DE GLICOPROTEINA 120 CON LA MOLECULA
CD4, ESTA INTERACCIÓN FAVORCE UNA POSTERIOR INTERACCIÓN CON LOS COORRECEPTORES CR5 (EN
TODAS) Y CR4 (EXCLUSIVA DE LY T CD4) ESTO FAVORECE QUE LA GLICOPROTEÍNA 41 LLEVE A CABO LA
FUSIÓN DE LAS MEMBRANAS (FUSIÓN DE LA ENVOLTURA LIPÍDICA CON LA MEMBRANA PLASMÁTICA
CELULAR) Y ESTA FUSIÓN FAVORECE A QUE INGRESEN LOS COMPONENTES VIRALES.
UNA VEZ QUE INGRESÓ EL VIRUS, SE ACTIVA LA TRANSCRIPTASA INVERSA TRANSCRIBE EL ARN VIRAL EN
ADN PROVIRAL , LO INTEGRA POR ACCIÓN DE LA INTEGRASA Y POR ACCIÓN DE LA ENZIMA POLIMERASA
RELIZA COPIAS DE ESE MATERIAL GENÉTICO QUE LUEGO SE TRANSCRIBE A NIVEL DE LOS RIBOSOMAS Y DA
LUGAR A LA FOMRACIÓN DE PROTEINAS VIRALES (P17, P24) Y TAMBIEN SE FOMRAN MAS COMPONENTES
QUE SE INTEGRAN Y DAN LUGAR A LA FORMACIÓN DE NUEVAS PARTICUALS VIRALES EN EL ITNERIOR DE LA
CÉLULA
CUANDO SE FORMAN NUEVAS PARTÍCULAS VIRALES, ESTAS PARTICULAS PUEDEN ABANDONAR A LAS
CÉLULAS Y LLEVA A LA LISIS DE LA CELULA. ENTONCES AL CAUSAR LA DESTRUCCIÓN POR LISIS, EL SISTEMA
INMUNE SE DEBILITA PORQUE DISMINUYE LA CANTIDAD DE LY T CD4, MACRÓFAGOS Y CELULAS
DENDRÍTICAS Y LLEVA A INMUNODEFICIENCIA
CUANDO AUMENTA LA CANTIDAD DE CÉLULAS DESTRUIDAS, HAY MENOS DE 200 LINFOCITOS T CD4 POR
MILIMETRO CUBICO, DECIMOS QUE ESTAMOS EN LA ETAPA DE SIDA
EN UNA ETAPA INICIAL DE LA INFECCIÓN EL INDIVIDUO NO PRESENTA NO PRESETNA MANIFESTACIONES DE
INMUNODEFICIENCIAS, SOLO QUE CADA VEZ QUE ESOS LY T CD4, MACRÓFAGOS Y CELULAS DENDRÍTICAS
INFECTADAS LUEGO DE MUCHO TIEMPO EL VIRUS SE ACTIVA Y FAVORECE QUE PONGA EN MARCHA SU
REPLICACIÓN EN MAS CÉLULAS PARA INFECTAR.
CUANDO EL VIRUS ESTÁ ACTIVO Y SE REPLICA ES CUANDO APARECEN LA INMUNOSUPRECIÓN
DX (DIAGNÓSTICO)
TRATAMIENTO
UNA VEZ QUE SE CONFRIMA LA INFECCIÓN EL INDIVIDUO COMIENZA UN TRATAMIENTO QUE SE UTILIZAN
FARMACOS ANTIRRETROVIRALES
LOGRAN A MANTENER EL CONTENO DE LINFOCITOS T CD4 CON LOS CUALES PUEDA LLEVAR A CABO UNA
VIDA NOMAL