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CARIES DENTAL
Hasta 1675- Teoría del gusano dental, afecta al diente, encía y hueso, logrando roderlo y perforarlo
1676-1883- Nacimiento de la microbiología oral
Pierre Fauchard- Padre de la odontología moderna, estableció que la caries dental se daba por el azúcar
1809-.1862- Robert Ficinus animoculas son relacionados con la caries
1836-1915-Greene Vardiman Black, los microorganismos son responsables de la caries por medio de
productos ácidos.
1853-1907-Wilagbby
1852-1932-James Leon Williams, Lienzo grueso (placa dental) donde están presentes microorganismos
1886-1950-James Kilian Clarke, logro aislar por primera vez una lesión cariosa
1896-1979-Frank Mc Clure, 1916-1993-William Lane Hewitt, la penicilina inhibe el desarrollo de caries en
ratas, lo que afirmo el origen bacteriano de esta enfermedad
1976-1990-El nacimiento de la hipótesis de la placa
1935-2012-Walter Joseph Loesche, propone 2 teorías
Hipótesis de la placa inespecífica: La acumulación de placa dentobacteriana es responsable de las
enfermedades orales.
Hipótesis de placa específica: Unas cuantas son responsables
En la caries dental existe una pérdida del balance en el metabolismo de la biopelícula
Simbiosis (salud) ---------------------------------------Disbiosis (enfermedad)
Balance ecológico y competencia I Diversidad microbiana incremento de bacterias
Principal materia inorgánica del diente: Hidroxiapatita
2 matrices:
1. Película temporal o cutícula acelular adquirido (1-2 micrómetros en menos de 2 hrs.)
2. Capa formada por microorganismos y polímeros extracelulares
1. Adherencia glucoproteínas-calcio-bacterias
2. Colonización primaria streptoccocus mutans/streptoccocus sanguis
3. Colonización secundaria
-Curva de Stephan
PH de boca es 7
Al consumir alimentos el pH de la boca desciende, pero al hacerse el cepillado de dientes vuelve a subir a su
pH normal pero al no cepillarse desciende cada vez más y se va acumulando más placa
Dx. Diferencial
Amelogenesis imperfecta
-14 diferentes subtipos
3 grupos:
Hipoplásico: Deficiente elaboración de matriz orgánica, esmalte delgado e irregular
Hipocalcificado: deficiente mineralización de la matriz
Hipomaduración:
Dentinogénesis imperfecta: Trastorno hereditario infrecuentes
Fluorosis dental: Alteración hipoplásica o de hipomineralización del esmalte dentario
ocasionada por la ingesta excesiva
Abrasión: Desgaste patológico dental, por un proceso mecánico
Erosión: Erosión dental, debido a la acción química de ácidos y quelantes
Abfracción: perdida patológica de estructura dentaria, a nivel de la unión cemento esmalte, causada por
fuerzas biomecánicas (por cepillado)
Atricción: desgaste de la estructura dentaria, derivado de la fricción parafuncional contra sus antagonistas
(bruxismo céntrico en oclusal)
Tx. preventivo
Revelar datos de interés sobre la condición del paciente (enfermedades, sistemas, medicación…)
Experiencias anteriores y tipo de atención odontológica
Experiencias con flúor sistémicos y tópicos
Analizar el aspecto emocional y se debe reconocer que, en este sentido, la boca es una zona
significativamente comprometida
2.-Antecedentes de factores de vida (dieta, cigarrillo, cuidado de salud) y medio ambiente social
(educación, trabajo, familia, deportes…)
Frecuencia de cepillado, técnica y cuidados adicionales
Registro de hidratos de carbono
Modelos de platillas para el registro de dieta: evaluación promedio de 3, 5 y 7 días, registro de frecuencia y
entrevista de 24 horas
Registro de placa dental bacteriana o biopelícula
Los índices de placa registran la prevalencia y ausencia, el grado o categorías de los depósitos de placa
introducidos en un valor.
Índice de Loe y Silness se realiza:
1. Analizando las 4 áreas gingivales del diente, se le da un valor por cara, se sumar y se divide entre 4
2. Finalmente se suman los índices de cada pieza dentaria presente se divide entre el número de dientes
examinados.
Se estima buen estado de salud bucal cuando se mantiene el valor <1
Grado Características
0 No hay placa
1 No hay placa a simple vista. Hay placa cuando se realiza el pasaje de
sonda por el área dentogingival
2 Hay placa bacteriana a simple vista
3 Hay placa bacteriana a simple vista
G………………………………..
Para esta época el conocimiento de las lesiones cariosas era pobre, el concepto de placa bacteriana estaba
teniendo sus primeros inicios y el efecto del ion fluoruro no había sido descubierto.
“concepto de extensión por prevención”
-Mount y Hume 1997 organizaron las lesiones cariosas según dos variables: sitios frecuentes de acumulación
de biopelicula y su extensión o tamaño
Incorpora 3 sitios:
1. Fosas, fisuras y defectos del esmalte en las superficies oclusales de los dientes posteriores u otras
superficies lisas.
2. Esmalte proximal situado inmediatamente por debajo de los puntos de contacto con los dientes
adyacentes
3. Tercio gingival de la corona, o en caso de resorción gingival (raíz expuesta)
-Incorpora 5 sitios diferentes estadios de extensión:
Tamaño 0- lesión incipiente que o presenta el estadio inicial desmineralización, mancha blanca o erosión
temprana
Tamaño 1- superficie cavitada con una mínima afectación de la dentina, donde la re mineralización resulta
insuficiente
Tamaño 2- afectación moderada de la dentina. Una vez preparada la cavidad, el esmalte remanente esta
sano, adecuadamente soportado por dentina y no es posible que ceda bajo las cargas oclusales
Tamaño 3- mas que moderadamente afectada, lo que queda de estructura dental esta debilitado, hasta el
punto de que las cúspides o los bordes incisales presentan grietas o pueden llegar a ceder bajo cargas
oclusales
Tamaño 4- caries extensa, erosión o trauma con gran perdida de estructura dental. Una cúspide o bode
incisal a sido perdido la superficie radicular esta involucrada en dos o mas superficies.
Objetivos:
1. obtener la forma prevista con una secuencia lógica. Fácil de memorizar y sin interferencias.
2. Evitar la repetición o superposición de maniobras mediante la realización de cada uno de los pasos en
su totalidad.
3. Reducir el mínimo numero de instrumentos que se utilicen
4. Completar la preparación en el menor tiempo posible sin poner en riesgo la biología del diente.
1. MANIOBRAS PREVIAS
a) Historia clínica, diagnostico y pronostico del caso
Pruebas de vitalidad, radiográficas, transluminacion, etc.
Análisis funcional de la oclusión y determinación e la dirección de las fuerzas masticatorias
Corrección de las cúspides
PREPARACION DE AMALGAMAS
CLASE I
-Fresa #245 o 330 (mas conservadora en forma de pera)
-Longitud de 3 mm de la cabeza y un diámetro de 0.8 mm.
-La silueta de cono invertido revela unas caras ligeramente convergentes, se genera una forma de retención
adecuada
-Unos ángulos internos ligeramente redondeados hacen que la estructura dental sea resistente a la fractura
por la fuerza Oclusal
-Se penetra orientando la fresa de modo que el eje longitudinal este en paralelo con el eje longitudinal de la
corona dental
-Comenzando en la fosa distal, para conseguir mayor visibilidad para la extensión mesial
-Profundidad apropiada 1.5 mm. (mitad de la fresa) en el surco central
-Dependiendo de la vertiente cuspidea, la profundidad de las paredes externas preparadas es de 1.5-2 mm.
-La profundidad dentinaria suele ser de 0.1 o 0.2 mm de la dentina
-Se crea una ligera divergencia Oclusal con l pared distal para no socavar la cresta marginal de su apoyo
dentinario
-Dado que la pared vestibular y lingual preparadas convergen, esta ligera divergencia no compromete la forma
de retención
-En premolares la distancia desde el margen a las superficies proximal no debe ser inferior a 1.6 mm y en
molares 2 mm.
convergente Divergente