Universidad Juárez Autónoma de Tabasco

División Académica de Ciencias De la Salud

Licenciatura en Enfermería

BASES DE MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA.

Autores:

Paul Arias Hernández

Celida Catillo Castillo

Maviahel Cruz Arias

Mariana Cristel Cruz Sánchez

Valeria Martínez Osorio

Docente:

María del Carmen Bermúdez Herrera

Villahermosa, Centro, Tabasco a 23 marzo 2022

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indice
Resumen ........................................................................................................................................... 4
Abstract............................................................................................................................................. 5
MICROORGANISMOS ENTÉRICOS ........................................................................................... 6
Gram negativos........................................................................................................................... 6
Caracteres bioquímicos........................................................................................................ 7
Características patogénicas. ............................................................................................... 8
Pseudomonas ........................................................................................................................... 10
Pseudomonas aeruginosa ........................................................................................................ 11
Otras bacterias no fermentadoras ................................................................................... 14
Coliforme .................................................................................................................................... 16
Valor para métrico establecido......................................................................................... 17
Bacterias Hemofilas................................................................................................................. 18
Haemophilus influenzae ..................................................................................................... 18
Bordettella pertussis ........................................................................................................... 19
Salmonella.................................................................................................................................. 21
Patología ................................................................................................................................. 21
Fiebre tifoidea y paratifoidea. ........................................................................................... 21
Patogenia ................................................................................................................................ 22
Paratifoideas .......................................................................................................................... 23
Diagnóstico ............................................................................................................................ 23
Cultivo ..................................................................................................................................... 24
Factores de patogenicidad ................................................................................................ 25
Inmunógenos de superficie ............................................................................................... 26
Epidemiología........................................................................................................................ 26
Tratamiento ............................................................................................................................ 27
Prevención ............................................................................................................................. 27
Enteritis(Gastroenteritis) .................................................................................................... 27
Septicemias ........................................................................................................................... 28
Proteus ........................................................................................................................................ 30
Género Proteus ..................................................................................................................... 30
Shigella ....................................................................................................................................... 33
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Transmisión ........................................................................................................................... 34
Efectos en la salud humana .............................................................................................. 34
Grupos de riesgo .................................................................................................................. 35
Incubación .............................................................................................................................. 35
Mortalidad............................................................................................................................... 35
Tratamiento ............................................................................................................................ 36
Virulencia e infectividad ..................................................................................................... 36
Dosis respuesta .................................................................................................................... 37
Vibrión ......................................................................................................................................... 38
Características clínicas ...................................................................................................... 38
Agente etiológico ................................................................................................................. 38
Incidencia ............................................................................................................................... 38
Secuelas ................................................................................................................................. 38
Transmisión ........................................................................................................................... 39
Grupos en riesgo .................................................................................................................. 39
Tendencias ............................................................................................................................. 39
Directrices para laboratorios ............................................................................................ 39
Vibriones patogénicos más importantes ....................................................................... 39
Brucella ....................................................................................................................................... 43
Complicaciones .................................................................................................................... 44
Signos y síntomas................................................................................................................ 44
Diagnóstico ............................................................................................................................ 45
Tratamiento ............................................................................................................................ 46
Prevención ............................................................................................................................. 47
Conclusión ..................................................................................................................................... 48
Anexos ............................................................................................................................................ 49
Referencias .................................................................................................................................... 54
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Resumen
La alta incidencia de las enfermedades infecciosas causadas principalmente por

enterobacterias, así como, el surgimiento de cepas resistentes y multiresistentes a los

antibióticos, son elementos que constituyen uno de los mayores problemas de la medicina

actual y futura, ya que estos factores dificultan el tratamiento de las enfermedades

infecciosas y deterioran la calidad de vida del individuo.

La familia Enterobacteriaceae es un grupo heterogéneo y extenso de bacilos

gramnegativos cuyo hábitat natural es el intestino del ser humano y de los animales. La

familia comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter,

Klebsiella, Serratia, Proteus y otros más). Algunos microorganismos entéricos como

Escherichia coli son parte de la microbiota normal y en contadas ocasiones originan

enfermedades, pero otros como las salmonelas y las shigelas siempre son patógenos

para los seres humanos. La familia Enterobacteriaceae son bacilos anaerobios o aerobios

facultativos, fermentan una amplia gama de hidratos de carbono, poseen una estructura

antigénica compleja y producen diversas toxinas y otros factores de virulencia. Las

enterobacterias, los bacilos gramnegativos entéricos y las bacterias entéricas son

términos que se utilizan en este capítulo, pero estas bacterias también se denominan

coliformes.
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Abstract
The high incidence of infectious diseases caused mainly by enterobacteria, as well

as the emergence of resistant and multiresistant strains of antibiotics, are elements that

constitute one of the biggest problems of current and future medicine, The

Enterobacteriaceae family is a heterogeneous and extensive group of gram-negative

bacilli whose natural habitat is the intestine of humans and animals. The family comprises

many genders (Escherichia, Shigella, Salmonella, Enterobacter, Klebsiella, Serratia,

Proteus and others).

Some enteric microorganisms like as Escherichia coli are part of the normal

microbiota and rarely cause diseases, but others like as salmonellas and shigelas are

always pathogenic to humans. The family Enterobacteriaceae are anaerobic bacilli or

aerobic facultatives, ferment a wide range of carbohydrates, possess a complex antigenic

structure and produce a many kinds of toxins and othervirulence factors. Enterobacteria,

gram-negative enteric bacilli, and enteric bacteria are terms used in this chapter, but these

bacteria are also called coliforms.

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MICROORGANISMOS ENTÉRICOS
Gram negativos

Entre los microorganismos de importancia médica, los bacilos Gramnegativo

constituyen un grupo muy grande de bacterias. Aunque no debe considerarse una

clasificación taxonómica, para fines prácticos es conveniente establecer cuatro grupos:

1. Bacilos de crecimiento rápido en medios de cultivo usuales, que fermentan

la glucosa (bacilos fermentadores).

2. Bacilos de crecimiento rápido en medios de cultivo usuales, que NO

fermentan la glucosa.

3. Bacilos de crecimiento rápido o lento, que pueden o no fermentar la

glucosa, pero que necesitan de condiciones y medios de cultivo especiales para su

crecimiento.

4. Bacilos Gram-negativo anaerobios estrictos. En el primer grupo se

encuentran los géneros de la familia Enterobacteriácea, estas son bacterias que en gran

parte constituyen parte de la biota normal del intestino y de allí derivan su nombre.

Comúnmente se les llama entero bacterias o bacilos entéricos. Estos vocablos no son

oficialmente aceptados en taxonomía bacteriana y a veces pueden usarse para designar

otros bacilos que, aunque no formen parte de la familia mencionada, son miembros de la

biota intestinal normal. Además de las enterobacterias, hay otros géneros que se incluyen

en el grupo de los bacilos fermentadores, aunque no son miembros de la familia

Enterobacteriácea, ellos son Aeromonas, Plesiomonas y Vibrio.

Es importante conocer, aunque sea a grandes rasgos, la biología de los géneros

de bacterias más importantes en el grupo, pues estos microorganismos difieren

considerablemente en su patogenicidad y respuesta a los antimicrobianos. La

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identificación exacta de estas bacterias es indispensable, tanto desde el punto de vista

clínico como epidemiológico.

Zepeda, C. A. J. (s/f). BACILOS GRAM-NEGATIVO ANOTACIONES DE INTERÉS CLÍNICO.

(2022, 22 marzo)

Esta familia comprende un número muy variado de géneros y especies

bacterianos cuyo hábitat natural es el tubo digestivo del hombre y los animales. No todos

los bacilos Gram negativos que tienen este hábitat forman parte de la familia

Enterobacteriácea. Se los encuentra en el suelo, agua, frutas, vegetales y otras plantas y

en los animales desde los insectos al hombre. La familia está definida por un conjunto de

características fenotípicas (bioquímicas, fisiológicas e inmunológicas) a las que se han

agregado posteriormente otros elementos establecidos por técnicas de hibridación de

ácidos nucleicos que miden distancias evolutivas y han definido mejor la interrelación de

todos los microorganismos integrantes de la familia.

Son bacilos Gram negativos rectos, con un diámetro de 0.3 a 1.5 micras. Si son

móviles, presentan flagelos perítricos. No forman esporos. Desarrollan en presencia o en

ausencia de Oxígeno (aerobios-anaerobios facultativos). Desarrollan rápidamente en

medios simples, no siendo exigentes desde el punto de vista nutricional. Algunos

desarrollan en glucosa como única fuente de carbono, mientras otros requieren el

agregado de vitaminas y/o minerales en el medio de cultivo. Son quimioorganotrofos,

poseen metabolismo fermentativo y respiratorio. Son catalasa positivos y oxidasa

negativos; reducen los nitratos a nitritos.

Caracteres bioquímicos
Los bacilos Gram negativos que integran esta Familia pueden identificarse por

medio de la expresión fenotípica de algunos caracteres genéticos.

Los métodos utilizados tienen como principio:

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- La investigación de la fermentación de azucares o alcoholes en un medio

peptonado con el agregado de un indicador de pH para detectar la producción de

metabolitos ácidos.

- La investigación de la utilización de un substrato como única fuente de C.

- La investigación de producción de ciertas enzimas sobre substratos generadores

de color.

- La investigación de la producción de un metabolito, producto final característico

de una vía.

- dos genes que codifican las dos proteínas, pero solo uno se expresa en cada

momento;

- un gen represor de uno de estos genes

- y la inversión de un segmento de DNA que modifica la dirección de la

transcripción.

Características patogénicas.
Se ha asociado a cepas de Enterobacteriaceae con abscesos, neumonías,

meningitis, septicemia, infecciones de heridas, infecciones urinarias e intestinales. Son el

componente mayor de la flora normal intestinal, pero son relativamente poco frecuentes

en otros sitios del organismo. Algunas especies son importantes como causa de

infecciones nosocomiales. Significan el 50% de todos los aislamientos clínicos y el 80%

de los bacilos Gram negativos. Representan el 50% de los casos de septicemia y más del

70% de las infecciones urinarias.

Hasta 1940 sólo Salmonella y Shigella estaban relacionadas con gastroenteritis

humana. Actualmente es bien conocido algunas variantes patogénicas de E. coli como

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causa significativa de enfermedad diarreica y cepas invasivas de Yersinia enterocolitica

como causa de diarrea y adenitis mesentérica.

Clásicamente se han descrito a las especies no relacionadas con enfermedad

diarreica, como agentes de infecciones oportunistas, capaces de producir enfermedad en

el hospedero inmunocomprometido o por transposición de flora. Es importante destacar,

algunas excepciones ya mencionadas.

Por otra parte, salvo Shigella que raramente causa infecciones fuera del tracto

gastrointestinal muchas especies de Enterobacteriaceae causan frecuentemente

infecciones extraintestinales.

higiene.edu. (2002)
 10

Pseudomonas
Este género, de la familia Pseudomonadacea, esta formado por una gran variedad

de especies que habitan en el suelo, en aguas estancadas forman parte de la flora nativa

de intestino de varias especies animales, son de vida libre, se encuentran en material

orgánico en descomposición, en el cual tienen un importante papel para la degradación de

este material. Algunas especies son patógenos de plantas, tras especies pueden producir

infecciones en animales y solo unas pocas especies se han encontrado en infecciones

humanas. Los miembros de este género son bacilos gramnegativos, aerobios y

anaerobios facultativos, la mayoría son móviles por un flagelo polar o por un mechón

formado por 2 o 3 flagelos, casi todas las especies forman una delgada microcápsula

compuesta por polisacáridos, no forman esporas y como característica relevante, no

fermentan los azúcares. Se pueden distinguir 2 tipos dentro de este género: las

fluorescentes: P. aeruginosa, P. fluoresceínas y P. putida, y el grupo no fluorescente

formado por: P. pseudomallei, P. mallei, P. cepacia, P. maltophila y P. picketti. De todas

estas especies, la que frecuentemente se ha encontrado en infecciones humanas es P.

aeruginosa.

Romero C.R. Microbiología y parasitología humana, (2007)

De las numerosas especies de Pseudomonas descritas sólo unas pocas tienen

importancia en patología humana. Pseudomonas mallei y P. pseudomallei causan

enfermedad severa en el hombre, pero se aíslan raramente en el Hemisferio Occidental.

Por otra parte P. cepacia es un oportunista poco frecuentemente asociado con

enfermedad en el hombre.

higiene.edu. (2002)
 11

Pseudomonas aeruginosa
Es un microorganismo versátil, ampliamente distribuido en el suelo, agua, plantas

e intestino de animales. Puede causar enfermedad en el hombre, ciertos animales,

plantas e insectos. El agua contaminada puede ser una fuente de infección para el

hombre. Es susceptible a la desecasión, pero sus habilidades metabólicas le permiten

sobrevivir y multiplicarse en líquidos y ambientes húmedos de los hospitales. Sus

requerimientos nutricionales son variados, se ha aislado P. aeruginosa de aguas termales,

e incluso de soluciones desinfectantes en el hospital. Las infecciones humanas están la

mayoría restringidas a los pacientes hospitalizados que adquieren el microorganismo de

fuentes ambientales (infección exógena) por contacto con vectores humanos o

inanimados.

higiene.edu (2022)

Esta especie se ha encontrado con frecuencia en infecciones hospitalarias;

algunas han sobrepasado a las infecciones por estafilococos y E. coli. Las infecciones por

P. aeruginosa se observan frecuentemente en personas con inmunidad deprimida, en los

pacientes que sufren quemaduras, en pacientes con alteraciones metabólicas como la

diabetes, pacientes con neoplasias malignas, en pacientes que han sido sometidos a

instrumentación o cateterismo; con frecuencia se manifiestan infecciones urinarias en

personas de edad avanzada y debe cuidarse a los pacientes sometidos a drogas

inmunosupresoras de las infecciones por este agente. P. aeruginosa puede instalarse en

cualquier órgano o tejido, desde una simpe herida o quemadura, invadir el oído externo,

colonizar las vías urinarias, los pulmones, el endocardio, córnea y los huesos. De una

infección localizada en alguno de estos tejidos, puede diseminarse por el torrente

circulatorio, producir septicemias de alta gravedad e instalarse en otros tejidos dando

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lugar a procesos supurativos. Estas formas clínicas diseminadas generalmente son de

una alta tasa de mortalidad.

Diagnóstico.
Es de sumo interés identificar este agente etiológico en cualquier órgano donde se

encuentre, debido a que P. aeruginosa es resistente en forma natural a muchas

antimicrobianos que se utilizan en la práctica diaria, solamente la identificación hace el

diagnóstico etiológico no son de utilidad el estudio bacterioscópico ni la investigación de

anticuerpos. Se puede hacer la siembra en casi cualquier medio de cultivo, es adaptable a

diferentes nutrientes, tolera con facilidad medios alcalinos cultivado en agar sangre,

produce una amplia zona de hemólisis beta; en medios especiales como agar

pseudomonas P, se incrementa la producción de pigmento, se puede cultivar en los

medios de cultivo de las enterobacterias donde produce colonias muy características de

color gris con brillo metálico, más aparente en el medio TSI, y en todos los medios se

puede percibir un aroma que semeja al de las uvas fermentadas. Una vez que tenemos

las cepas puras, hacemos un sistema bioquímico que se manifiesta solo por la utilización

de citrato de sodio como única fuente de carbono, la gran mayoría de las otras pruebas de

este sistema son negativas.

Factores de patogenicidad.
Considerando el efecto de los factores de patogenicidad, podemos agruparlos en 3

tipos: los factores de colonización, la endotoxina de pared y las sustancias extracelulares.

a) Los factores de colonización incluyen a las fimbrias que se encuentran en

todas las cepas y una capa mucosa que se encuentra en la superficie de la pared que

contribuye al anclaje de la bacteria en las células de los tejidos.

b) La endotoxina de pared que, como en otros bacilos gramnegativos, es un

lipopolisacárido que causa necrosis fetal en el sitio de colonización

 13

c) Las sustancias extracelulares incluyen: dos hemolisinas, ambas producen

destrucción total de los eritrocitos de varias especies.

Dos proteasas, a una de ellas se le llama exotoxina A, es un polipéptido que está

formado por una fracción A y otra fracción B, esta última se fija en las células receptoras y

la fracción A como proenzima, se activa e inhibe la síntesis de las proteínas por

inactivación del factor de elongación. El principal órgano blanco de esta toxina es el

hígado. Se ha identificado también otra exotoxina que se le ha llamado exotoxina S, se

sabe que también inhibe la síntesis proteica, pero, el mecanismo aún no está bien

aclarado. En algunas cepas de P. aeruginosa se ha encontrado una enterotoxina, que

podría explicar la diarrea que se encuentra en pacientes en quienes se aísla esta cepa en

forma predominante en las evacuaciones líquidas.

Resistencia. Es de mucha importancia hacer mención de la resistencia de esta

bacteria, no solo a los antibióticos, como ya lo mencionamos, sino también a los efectos

de algunos antisépticos, ya que se ha aislado de compuestos cuaternarios de amonio y de

algunos jabones que contienen hexaclorofeno. Esta resistencia que es mayor que otras

especies en sus formas vegetativas, le permite tener vida libre, donde sobrevivir en

amplios nichos ecológicos, como se ha mencionado.es necesario mencionar que la

ebullición disminuye esta cepa en 5 minutos y que los descomponentes fenólicos y de

gluteraldehido son de gran eficacia.

Tratamiento.
Debemos mantener en mente los pocos que son de utilidad en el tratamiento de

las infecciones por esta cepa particularmente cuando se hacen tratamientos. La gran

mayoría de las cepas aisladas son perceptibles a: amikacina, gentamicina, tobramicina y

colistina; muchas de ellas son susceptibles también a carbenicilina y ticarcilina. Es muy

importante mencionar que la asociación de tobramicina y carbenicilina tienen un efecto

 14

sinérgico de mucha utilidad, sobre todo en las infecciones diseminadas. Recientemente se

ha encontrado que la cefalosporina de tercera generación como cefotaxima, cefoperazona

y monobactam, así como algunas penicilinas semisinteticas son de utilidad.

Otras pseudomonas.
Pseudomonas cepacia. Es una especie que se ha aislado con alguna frecuencia

en medios hospitalarios infectando heridas, vías urinarias, el endocardio y en septicemias;

generalmente en pacientes inmunodeprimidos, pacientes sometidos a instrumentación o

en adictos a las drogas.

Pseudomonas maltophila. Se ha encontrado en algunas personas en la flora nativa

de la faringe y en el medio ambiente. En personas infectadas, se ha encontrado en

heridas, vías urinarias y en septicemias.

Pseudomonas seudomallei. Es una especie que se encuentra habitualmente en el

suelo, de donde puede colonizar al hombre por inhalación dando origen a un

padecimiento muy similar al cuadro clínico del Muermo en los animales. Se instala

predominantemente en las vías respiratorias superiores.

Otras bacterias no fermentadoras

De la familia Achromabacteriaceae 3 géneros son de importancia en las

infecciones humanas: Flavobacterium, Achomobacter y Alcaligenes, todos ellos son de

amplia distribución en el medio ambiente, son de vida libre, se encuentran en el suelo, en

el agua o en el material orgánico en descomposición. Algunas cepas de estos géneros se

encuentran en la flora nativa del intestino o de la vagina, pero instalados en otros tejidos,

producen infecciones purulentas severas.

Flavobacterium meningosepticum
Se encuentra en el medio ambiente de donde se adquiere al bacilo que coloniza y

heridas, se instala en pacientes cateterizados y puede producir septicemias o meningitis

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en recién nacidos. Esta especie se ha encontrado en la flora nativa de la vagina, de donde

se supone que infecta al recién nacido cuando no se hace una buena asepsia durante el

parto. El diagnóstico se hace por la identificación de la cepa, por las colonias amarillas

que produce en los medios de cultivo, no crece con temperaturas mayores a 38 °C. La

susceptibilidad a los antimicrobianos es muy diferente a los bacilos gramnegativos, ya que

es resistente a los aminoglucosidos y ampicilinas, en cambio, es susceptible a

eritromicina, novobiocina, rifampicina, sulfametoxazoltrimetoprim y vancomicina.

Achromabacter xylosoxidans
Es una especie que se encuentra libre en el medio ambiente y se encuentra

formado parte de la flora nativa del intestino y la piel de varias especies animales. En

infecciones humanas se ha encontrado en el oído medio, en meningitis y en septicemias.

Alcaligenes faecalis
Es una especie que se encuentra en el intestino del hombre y de varias especies

animales en donde esta calidad de saprobio, se encuentra también en el medio ambiente,

es de vida libre. Afuera del tubo digestivo puede causar infecciones en cualquier tejido. Se

le ha encontrado frecuentemente en las vías urinarias y en septicemias.

Romero C.R, Microbiología y parasitología humana (2007)

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Coliforme
Las bacterias coliformes se utilizan frecuentemente como indicador bacteriano de

la calidad sanitaria de los alimentos y el agua. Se definen como bacterias gramnegativas,

con forma de bastón, no formadoras de esporas, que pueden fermentar la lactosa con

producción de ácido y gas cuando se las incuba a 35–37 °C.

La presencia de coliformes en el agua no garantiza que beber el agua cause una

enfermedad. Más bien, su presencia indica que existe una vía de contaminación entre una

fuente de bacterias (agua superficial, sistema séptico, desechos animales, etc.) y el

suministro de agua.

El agar para coliformes Chromocult es un medio de cultivo cromógeno diferencial

para el análisis microbio- lógico de muestras de agua. En un plazo de 24 horas este

medio permite la detección, la diferenciación y la enumeración simultáneas de E. coli y

bacterias colifor- mes del agua potable.

Las bacterias Coliformes, un grupo de bacterias estrechamente relacionadas al

suelo (siembra), el agua y el tracto intestinal de los animales, se han utilizado como

indicadores de condiciones insalubres en la producción de alimentos y bebidas durante

más de un siglo.

La mayoría de las bacterias coliformes probablemente no causarán una

enfermedad. Sin embargo, estas bacterias son usadas como indicadores en pruebas de

agua porque su presencia señala que organismos que pueden causar enfermedades

(patógenos) también pueden estar en el agua. Bajo este término se agrupa una serie de

especies bacterianas que pertenecen en realidad a la familia de Entero bacteriácea y que

comparten algunas características bioquímicas.

(2019b, junio 17).

 17

Son bacilos gramnegativos, aerobios y anaerobios facultativos, no espatulados.

Incluyen entre otras las clases: Escherichia, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella,

Yersinia, Serratia.

Se encuentran en el intestino del hombre y de los animales, pero también en otros

ambientes: agua, suelo, plantas, cáscara de huevo, etc.No están asociados

necesariamente con la contaminación fecal y no plantean ni representan necesariamente

un riesgo evidente para la salud

(ALLEN, 1996).

Las bacterias coliformes no deben estar presentes en sistemas de abastecimiento,

almacenamiento y distribución de agua y, si así ocurriese, es indicio de que el tratamiento

fue inadecuado o que se produjo contaminación posterior. Son responsables de

gastroenteritis, la infección puede ser adquirida por el consumo de alimentos tales como

vegetales frescos y agua. La dosis infectiva para adultos ha sido calculada en

aproximadamente 108 unidades formadoras de colonias, aunque en jóvenes y ancianos la

dosis infectiva puede ser más baja.

Valor para métrico establecido.

No se admite la presencia de ninguna unidad formadora de colonia en 100 ml de

muestra. Pero como se trata de un parámetro incluido en el Anexo C del Real Decreto,

existe un valor consensuado para calificar el agua como no apta para consumo es: 100

ufc/100mL

Coliformes. (1964).
 18

Bacterias Hemofilas
Haemophilus influenzae
Haemophilus es el nombre de un grupo de bacterias que pueden causar diferentes

tipos de enfermedades que involucran la respiración, los huesos, las articulaciones y el

sistema nervioso.

Hay varios tipos de Haemophilus. Uno común es Hib (Haemophilus influenzae tipo

b), que provoca una enfermedad grave. Por lo general afecta a niños menores de cinco

años. Su niño puede contraer la enfermedad por Hib al estar cerca de otros niños o

adultos que tengan la bacteria sin saberlo. Los gérmenes se propagan de persona a

persona. Si los gérmenes permanecen en la nariz y en la garganta del niño,

probablemente no se enferme. Pero a veces los gérmenes pasan a los pulmones o al

torrente sanguíneo y entonces el Hib puede causar problemas graves como la meningitis

y la neumonía.

El Haemophilus influenza es un cocobacilo Gram-negativo pleomórfico. Posee o

no un polisacárido específico, que permite clasificarlos en 6 serotipos antigénicos

encapsulados designados con letras, desde la “a” hasta la “f”. Las cepas encapsuladas y

no encapsuladas son potencialmente patógenas para el humano, pero difieren en su

virulencia y mecanismos patogénicos. El Haemophilus influenza serotipo b (Hib) es el

patógeno más virulento, seguido del serotipo a (Hia) que afecta principalmente niños

menores de 2 años.

Haemophilus influenzae. (2004)

Haemphilus influenzae es un cocobacilo Gram negativo, pleomórfico, causante de

infecciones muy variadas y algunas bastante graves en el ser humano, entre ellas la

meningitis, septicemia, neumonía, epiglotitis, conjuntivitis, celulitis o artritis, entre otras. La

especie influenzae representa el principal patógeno de este género. Esta bacteria puede
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vivir como microbiota habitual en el tracto respiratorio de algunos individuos sanos. Las

personas que presentan esta bacteria en su faringe sin tener síntomas se les denominan

portadores sanos, y son los responsables de la diseminación de la bacteria.

Las personas más susceptibles de sufrir infecciones graves por este

microorganismo son los niños y los ancianos. Los primeros son mayormente afectados

por meningitis y los segundos por neumonía.

Gil, M. (2020, 18 diciembre).

Esta bacteria pertenece al grupo de microorganismos denominados fastidiosos o

exigentes, mejor conocido como grupo (HACEK) que significa Haemophilus,

Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella.

Algunas cepas de Haemophilus influenzae son capsuladas y otras no. Las

capsuladas son tipificables según el tipo de carbohidrato que poseen en la cápsula. Se

conocen 6 tipos diferentes designadas con las letras a, b, c, d, e y f.

A nivel de laboratorio pueden diferenciarse al usar antisueros aglutinantes de

anticuerpos en contra del polisacárido correspondiente.

Las cepas capsuladas son patógenas. Las del tipo b son las más invasivas y

frecuentemente aisladas en procesos infecciosos graves. Mientras que las no capsuladas

son consideradas microbiota habitual y, aunque también pueden originar infecciones,

estas no suelen ser invasivas y no representan mayor peligro.

Gil, M. (2020, 18 diciembre).

Bordettella pertussis
La tosferina, también conocida como tos convulsa o pertussis, es una enfermedad

muy contagiosa causada por un tipo de bacteria llamada Bordetella pertussis. Estas
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bacterias se adhieren a los cilios (pequeñas extensiones parecidas a vellos) que recubren

parte del aparato respiratorio superior. Estas bacterias liberan toxinas (venenos) que

dañan los cilios y provocan la inflamación de las vías respiratorias. La tosferina es una

enfermedad muy contagiosa que solo se encuentra en los seres humanos. Se transmite

de una persona a otra. Por lo general, las personas con tosferina les transmiten la

enfermedad a los demás al toser o estornudar, o al pasar mucho tiempo en contacto

cercano con ellos compartiendo el espacio donde respiran. Muchos bebés que contraen la

tosferina se contagian de sus hermanos mayores, padres o las personas que los cuidan,

quienes tal vez ni siquiera saben que tienen la enfermedad.

CDC. (1994).

Las personas infectadas son más contagiosas hasta por alrededor de 2 semanas

después de que aparece la tos. Los antibióticos pueden acortar el periodo durante el cual

una persona es contagiosa.

CDC. (1994).
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Salmonella.
El género Salmonella está formado por un grupo muy heterogéneo de bacterias

que colonizan el intestino del hombre y de muchas especies animales causando patología

intestinal. Algunas especies se diseminan con facilidad hacia circulación sanguínea

produciendo esta dos septicémicos graves o localización del bacilo en otros órganos o

tejidos.

Actualmente se conocen más de 2 000 especies o serotipos de salmonellas que

se han encontrado en muchas especies animales, pero sólo algunas de ellas infectan al

hombre. La especie tipo de las infecciones en el hombre es la Salmonella typhi o bacilo de

Eberth. Otras especies son S. enteritidis con varios serotipos y S. choleraesuis. Esta es la

denominación pro- puesta por Ewing y col., y utilizada por el Centro de Control de

Enfermedades de Estados Unidos C.D.C.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

Patología
Las infecciones producidas por las diferentes especies de salmonellas en el

hombre, se manifiestan por 3 cuadros clínicos claramente definidos: fiebres entéricas

(fiebre tifoidea y paratifoideas), enteritis (gastroenteritis) y septicemias.

Fiebre tifoidea y paratifoidea.

La fiebre tifoidea se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados con S.

typhi, generalmente la contaminación la hacen los portadores que manejan la preparación

de alimentos que se consumen sin cocción. Es importante la cantidad del inóculo, ya que

el organismo es muy resistente a la colonización por esta bacteria. Se conoce que

inóculos muy pequeños no producen la enfermedad, pero sí, en cambio, estimulan la

producción de anticuerpos que confieren mayor resistencia a las personas que habitan en

zonas endémicas, sólo con dosis mayores de 1 x 106 y sobre todo los inóculos de 1 x 10°
 22

se tienen muy altas probabilidades de contraer la enfermedad. El periodo de incubación

varía de entre 7 y 14 días, dependiendo en parte de la dosis del inóculo.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad aparecen en forma insidiosa:

primero aparece la fiebre, que va aumentando con el transcurso de los días hasta

alcanzar 40°C o más, al mismo tiempo el paciente manifiesta estreñimiento, a la

exploración el abdomen es muy sensible a la palpación y después del cuarto día se

observan manchas rosadas en muchos casos las molestias se generalizan con dolores

musculares, astenia, adinamia y diarrea.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

Patogenia
Las bacterias penetran por la pared del intestino a los ganglios linfáticos del

mesenterio en donde se reproducen en forma abundante. para después drenar por el

conducto torácico a la circulación sanguínea y producir una bacteriemia, desde donde se

puede localizar el bacilo en cualquier órgano o tejido, pero existe una predominancia por

la localización en las placas de Peyer, en donde dan lugar a úlceras. Otros tejidos

colonizados en esta etapa de bacteriemia son: la vesícula biliar, en donde pueden

permanecer por largo tiempo aun después de que el cuadro clínico ha remitido, el hígado

también se coloniza con frecuencia y en pocos casos las meninges, los huesos (en

pacientes con anemia de células falciformes) los pulmones y la pleura el bazo y las

articulaciones.

Cuando el padecimiento avanza en forma natural, sin la formación de la respuesta

inmune oportuna, pueden presentarse complicaciones que alteren el cuadro clínico y,

sobre todo, que agraven el pronóstico del padecimiento Estas complicaciones de entre las

más frecuentes son:

 23

Perforación intestinal, se produce a partir de las úlceras asentadas en las placas

de Peyer, sobre todo cuando son confluentes, se ensanchan y profundizan.

Hemorragia con salida de sangre a la luz del intestino que se manifiesta por

materias fecales de color negro, esta complicación se considera cuando el paciente pierde

cantidades importantes de sangre que le producen anemias agudas, es causada por la

invasión de grandes vasos que se perforan.

Colecistitis, es la inflamación de la vesícula biliar, es una de las más frecuentes ya

que en un porcentaje muy alto la vesícula esta colonizada por esta bacteria, pero no en

todos los casos se manifiesta por una inflamación.

Abscesos en diferentes órganos. Se ha considerado una complicación extra

intestinal de la localización de esta bacteria durante la etapa de bacteriemia.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

Paratifoideas
Son padecimientos muy parecidos a la fiebre tifoidea, pero el cuadro clínico

siempre es de menor intensidad y las complicaciones son menos frecuentes; son

producidos por Salmonella paratyphi, paratyphi B, paratyphi C y otras menos frecuentes

en nuestro medio. Se adquieren por la ingestión de las bacterias en alimentos

contaminados y la patogenia es similar a la de la fiebre tifoidea.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

Diagnóstico
Además del cuadro clínico, que es el que fundamenta la solicitud de los estudios

de laboratorio, el diagnóstico etiológico se hace por la identificación del agente causal y

por la investigación de anticuerpos en el suero del paciente. En estos casos no es útil el

estudio bacterioscópico.
 24

Cultivo
Se deben seleccionar para el crecimiento de salmonellas medios de cultivo

especiales para enterobacterias (a discreción del laboratorista un medio diferenciador, un

medio selecti y un medio enriquecido. En estos medios las salmonellas producen colonias

pequeñas, de menos de 1 mm de diámetro, de color gris claro blanquecinas, de bordes

dentados o difusos convexas y de superficie lisa. Subcultivar estas colonias para purificar

la cepa y para hacer un sistema bioquímico. Si el sistema bioquímico es sugestivo de una

cepa de Salmonella, debe realizarse la prueba serológica de aglutinación para confirmar

la identidad de la especie.

En la primera semana del padecimiento, la mejor muestra para cultivo es sangre

(hemo cultivo) la cual debe hacerse en forma seriada para tener mayores posibilidades de

captar el bacilo y obtener crecimiento, se recomienda un mínimo de muestras de sangre.

El mielocultivo (cultivo de médula ósea). se en cualquier etapa de evolución del

padecimiento y tiene un mayor porcentaje de captar el bacilo en una sola muestra (más

de 90%), además no existen riesgos al puncionar la cresta ilíaca o el 1 esternón, todo lo

anterior hace de esta muestra la más recomendable.

Después de la primera semana del padeci miento, se recomienda hacer

coprocultivo y no hemocultivo, ya que es esta etapa el bacilo se en grandes cantidades en

materias excreta en fecales y la bacteria ya no en circulación sanguínea. la vamos a

encontrar.

Las investigaciones de anticuerpos contra los antígenos de superficie de las

salmonellas son útiles para hacer el diagnóstico, sólo después de la primera semana de

evolución de la enfermedad. Es importante tener presente, que en las zonas endémicas la

 25

población tiene anticuerpos en concentraciones bajas y que sólo títulos altos son

significativos de infección actual.

Cuando un paciente se recupera de esta infección, generalmente los anticuerpos

contra los antigenos H se encuentran en títulos elevados y los anticuerpos contra los

antígenos O van disminuyendo, lo mismo sucede cuando se hace vacunación, de manera

que los títulos altos contra los antígenos H y bajos contra los antígenos O, significan

infección pasada o vacunación.

Las salmonellas son bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios facultativos,

peritricos, con fimbrias y pilis, algunos forman una delga da micro cápsula y no producen

esporas.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

Factores de patogenicidad
Se conocen 4 mecanismos de la bacteria para producirlo: a) antígenos de

superficie, b) capacidad invasiva, c) Endotoxina de pared, Y D) Producción de entero

toxinas.

Los antígenos de superficie incluyen el antígeno Vi, identificado por Félix y Pitt ha

sido asociado con las cepas de mayor virulencia, las que necesitan menor dosis infectiva

para producir el padecimiento, se le llama de esta manera al antígeno para indicar

virulencia, es un factor anti fagocitario.

Los antígenos O se consideran adhesinas que coadyuvan a la adherencia de la

bacteria a las células de los tejidos, de esta forma funcionan las fimbrias de las cepas que

tienen estas estructuras.

 26

La capacidad invasiva es una característica que tienen algunas cepas, que les

permite penetrar con mayor facilidad en las células y atravesar los epitelios para instalarse

en estructura de la submucosa y en los ganglios linfáticos. El mecanismo que favorece

esta actividad no es bien conocido.

La endotoxina de pared es un lipopolisacárido que se encuentra en la mayor parte

de los miembros de esta familia y produce necrosis focal en el sitio en el que se encuentra

coloni zando la bacteria, esto nos explica las úlceras que se producen en el intestino

delgado.

La producción de entero toxinas por algunas cepas se manifiesta por cuadros

diarreicos, son consideradas similares a las entero toxinas termolábil y termoestable de la

E. colientero toxigénica.

Inmunógenos de superficie
Las salmonellas se han clasificado considerando el esquema de Kauffmann y

White por los antígenos somáticos O, flagelares Hy capsulares K. Los antígenos

somáticos se denominaron con números; los antiguos flagelares en fase 1 se denominan

con letras minúsculas y este es el factor dominante para asignarles el grupo, y los

antígenos flagelares en fase 2; cuan do la tienen algunas cepas, se designa con números.

Con todo este complejo se han formado varios grupos que se identifican con letras

mayúsculas.

Epidemiología
La fiebre tifoidea es un padecimiento que se encuentra en todas las latitudes y en

todos los países del mundo. Es más frecuente en los países en vías de desarrollo, en

donde se encuentra en forma endémica con brotes epidémicos, En México, la tasa en

1960 era de 17.6 por cien mil habitantes y en 1980 bajó a 4.6 por cien mil habitantes, con

una epidemia registrada en 1972. La mayor incidencia se encuentra en la edad escolar,

 27

es poco frecuente antes de los siete años de edad. Los portadores crónicos, sobre todo si

manejan alimentos, son los responsables de las epidemias o de los casos aislados, ya

que pueden excretar 10" por gramo de materias fecales de salmonellas. Este

padecimiento tiene una tendencia estacional, generalmente lo vamos a encontrar con

mayor frecuencia durante el verano y el otoño ya que son las estaciones más calurosas, y

la ingestión de agua contaminada es la fuente de infección.

Tratamiento
El antibiótico de elección sigue siendo el cloranfenicol. Sin embargo, ya se han

encontrado muchas cepas resistentes a este antibiótico; la cepa que produjo la epidemia

en México era resistente a este antibiótico, por lo cual los casos fueron tratados con

ampicilina, que es el antibiótico de segunda elección y actualmente podemos usar la

combinación sulfametoxazol trimetoprim con excelentes resultados, en algunos casos se

recomienda el uso de la furazolidona, sobre todo cuando se han presentado resistencias a

otros medicamentos.

Prevención
La mejor forma de prevenir este padecimiento es la potabilización del agua y las

medidas higiénicas personales. En los países que cuentan con sistemas de potabilización

del agua, la incidencia ha bajado en forma muy importante.

Enteritis(Gastroenteritis)
Es un padecimiento que se adquiere por la ingestión de alimentos contaminados

con diferentes cepas de Salmonella enteritidis principalmente serotipos typhimurium,

hydenberg y adelai, muchos otros agentes etiológicos pue den producir este cuadro

clínico. Las manifestaciones se inician a las 24 o 48 hrs, con diarrea severa, ruidos

hidroaéreos, cólicos de diferente intensidad, náuseas y, en ocasiones, vómito,

generalmente no hay fiebre, pero puede haber febrícula.

 28

Las salmonellas se localizan exclusivamente en el intestino, tienen un mecanismo

patogénico de tipo entero invasivo ya que tienen la capacidad de colonizar la pared

intestinal en donde dan lugar a desprendimiento de la mucosa y en ocasiones producen

pequeñas úlceras que pue den sangrar, lo que se manifiesta por un color mis oscuro de

las materias fecales líquidas o semilíquidas; generalmente las materias fecales.

Septicemias
Son cuadros clínicos de alta gravedad que pueden ser producidos por muy

diferentes agentes etiológicos, de todos ellos las salmonellas son agentes que producen

estos cuadros con cierta frecuencia. Todas las salmonellas que infectan al hombre

pueden producir este padecimiento, pero la que con más frecuencia lo pro duce es la S.

cholerasuis. La invasión al torrente circulatorio y la colonización del tejido hemático se

hace desde un foco establecido en el intestino.

El cuadro se inicia en forma brusca con fiebre alta, escalofríos, anorexia, grave

ataque al estado general, hipotensión, y estado semicomatoso que se va instalando

paulatinamente.

Es frecuente que este padecimiento se complique con coagulación intravascular

disemina da causada por: a) Lesión de endotelios que activa el factor XII de coagulación,

b) Lesión tisular que libera factores trombo plásticos que activan el sistema extrínseco de

la coagulación y c) Destrucción de eritrocitos y plaquetas, cuyos fosfolípidos activan los

sistemas extrínseco e intrínseco.

Este cuadro se manifiesta por hemorragias, petequias y hematomas. El

diagnóstico se hace solamente por el hemocultivo seriado. Es muy importante señalar que

no debe esperarse el resultado del cultivo para iniciar el tratamiento, ya que es un

padecimiento que debe tratarse de urgencia, después de tomar las muestras para el
 29

cultivo de san gre. El tratamiento debe iniciarse con la sospecha clínica y posteriormente

ratificar o rectificar la administración de antibióticos.

(Raúl Romero Cabello. Microbiología y Parasitología Humana 1993)

 30

Proteus
El género Proteus está constituido por cinco especies: Proteus mirabilis, Proteus

vulgaris, Proteus penneri, Proteus hauseri y Proteus myxofaciens y 3 genomoespecies

innominadas, diferenciadas por técnicas de biología molecular (Proteus genomoespecies

4, 5 y 6). El género Providencia presenta cinco especies: Providencia alcalifaciens,

Providencia heimbachae, Providencia rettgeri, Providencia rustigianii y Providencia

stuartii.

Género Proteus
El nombre Proteus hace referencia a la capacidad de estos microorganismos de

cambiar de forma, como Proteo, antiguo dios del mar descrito por Homero en la Odisea,

quien era capaz de transformarse para evitar su captura. Típicamente aparecen como

bacilos de 0,4 a 0,6 µm por 1 a 3 µm, pero también pueden disponerse como cocobacilos

aislados o en cadenas y las formas jóvenes pueden ser filamentosas. Como se dijo, el

género Proteus contiene actualmente 5 especies y 3 genomoespecies (Proteus

genomoespecies 4, 5 y 6). Estas últimas y P. vulgaris sensu stricto forman el complejo P.

vulgaris9 . Estas bacterias fueron descritas en 1885 por Gustav Hauser quien

originalmente definió dos especies: P. mirabilis y P. vulgaris. En 1966 se describió una

nueva especie, P. myxofaciens, productora de biopelículas.

Habitat.
Las especies del género Proteus, a excepción de P. myxofaciens y de P. hauseri,

están ampliamente distribuidas en la naturaleza. Se aíslan del suelo, agua, del intestino

del hombre y de numerosas especies animales (ratas, perros, gatos, bovinos, porcinos,

pájaros, reptiles). En la naturaleza estas bacterias juegan un rol importante en la

degradación de la materia orgánica de origen animal.

 31

Aspectos patogénicos
Al menos 10 factores potenciales de virulencia contribuyen a la patogenicidad de

Proteus spp. Estos pueden dividirse en dos grupos:

1. Estructuras de superficie que incluyen flagelos y su asociación con el fenómeno

de swarming, varios tipos de fimbrias, lipopolisacárido, proteínas de membrana externa y

cápsula.

2. Proteínas, enzimas y otros productos secretados, entre los cuales se destacan

la ureasa, una proteasa ZapA, que degrada específicamente inmunoglobulinas IgA e IgG,

hemolisinas y la formación de biopelículas

Factores de virulencia relevantes

Una característica fenotípica importante de los miembros del género Proteus es su

capacidad de desplazarse, en medios sólidos con gelatina o agar, desde el punto de

inoculación, para diseminarse sobre la superficie del medio. Este fenómeno, conocido

como swarming, es atribuido a la naturaleza dimórfica de la bacteria y es el resultado de

un comportamiento grupal de las mismas en la periferia de las colonias, donde unos

microorganismos se desplazan sobre sus vecinos. Este fenómeno ocurre en tres fases:

diferenciación, migración y consolidación. En la primera fase, al crecer en medios líquidos,

aparecen como bacilos cortos y aislados con 6 a 10 flagelos peritricos; al ser transferidos

a medios sólidos sufren alteraciones ultraestructurales y se convierten en células largas y

no septadas, con un gran aumento del número de flagelos (más de 1.000) denominadas

células swarmer.

Sensibilidad a los antimicrobianos y mecanismos de resistencia

Proteus penneri, al igual que P. vulgaris, es intrínsecamente resistente a la

amoxicilina y a las cefalosporinas de espectro reducido, y su resistencia a la cefuroxima

es característica. Este perfil se debe esencialmente a la producción de una β -lactamasa

 32

denominada HugA, similar a la β -lactamasa CumA de P. vulgaris. Por la resistencia que

confieren a la cefuroxima, es frecuente referirse a ellas como cefuroximasas. HugA y

CumA son penicilinasas cromosómicas de clase A (con serina en el centro activo), son

inhibidas por el ácido clavulánico y están incluidas en el grupo 2e de la clasificación de β -

lactamasas de Bush et al 16. Desde el punto de vista fenotípico e hidrolítico, este grupo

se encuentra cercano al de la β -lactamasa de Klebsiella oxytoca (β -lactamasa K1) del

grupo 2be, en el que también se incluyen las BLEE. Las β -lactamasas HugA, CumA, K1 y

la de Citrobacter koseri (CKO) tienen un perfil hidrolítico amplio que incluye a las

penicilinas, la cefuroxima, la ceftriaxona y la cefotaxima, pero no a la ceftazidima, las

cefamicinas (cefotixitina) y los carbapénemes.

(Servicio de Microbiologia. Hospital Universitario Ramon y Cajal. Madrid; 2Unidad de

Microbiologia. Laboratorio de Salud Pública. Ayuntamiento de MadridHabitat)

 33

Shigella
Las shihgellas son los agentes patógenos etiológicos de la disentería bacilar o

shigelosis, padecimiento que se conoce desde la época del Imperio Romano y que

actualmente encontramos en todos los países, sobre todo en aquellos con escasos

recursos, junto con las salmonellas son los grandes enteropatógenos. Generalmente la

infección se localiza en el intestino y en pocas ocasiones invade órganos o tejidos

extraintestinales si no hay inmunodeficiencia. Este bacilo fue cultivado por primera vez por

Chantemesse y Widal en 1888, posteriormente fue estudiado por Shiga en 1898, quien

relacionó la patología del bacilo. En 1900, Flexner, Boyd y Sonne reportaron el

aislamiento de bacilos productores del padecimiento.

(López, J. M. 2012)

La bacteria es muy sensible a condiciones medioambientales y se destruye

fácilmente, no sobrevive a tratamientos térmicos y no se multiplica a temperaturas de

refrigeración (<7ºC) aunque puede crecer en circunstancias especiales, como en el caso

de alimentos expuestos a temperaturas altas y humedad relativa baja, durante el

almacenamiento o transporte. Por el contrario, es resistente a un bajo pH y puede

sobrevivir en alimentos con pH ácido, como algunas frutas y verduras y alimentos

envasados al vacío o con atmósfera modificada. También sobrevive en el agua.

Pertenece a la familia de las Enterobacterias (como E.coli y Salmonella spp.) y

existen 4 grupos diferentes de bacterias del género Shigella:

 Shigella sonnei

 Shigella boydii

 Shigella flexneri

 Shigella dysenteriae, productora de enterotoxinas, Shiga-toxinas

 34

(ELIKA, 2021)

Transmisión
La transmisión de la bacteria Shigella es fecal-oral y se puede transmitir a las

personas por varias vías:

• Alimento – Persona: por consumo de alimentos o agua contaminados con heces

humanas que contienen dicha bacteria.

• Persona – Persona: por vía fecal-oral de personas manipuladoras de alimentos

que padecen la enfermedad.

• Agua/Alimento – Alimento: por contaminación cruzada. El agua de riego puede

estar contaminada con Shigella transmitiéndose a las frutas y verduras frescas regadas.

(ELIKA, 2021)

Efectos en la salud humana

Es una enfermedad caracterizada por síntomas generales como diarrea, fiebre,

náuseas, vómitos y dolor abdominal que dura entre 4 y 7 días, pudiendo ser más leve o

grave dependiendo de las especies de Shigella implicadas:

• Sonnei (agente causal de la mayoría de los casos de shigelosis): La shigelosis

causada es leve, manifestándose con diarrea acuosa (a veces sanguinolenta), dolor

abdominal y fiebre.

• Boydii: Puede causar enfermedades diarreicas de diversa gravedad, pero en su

mayoría son similares a las causadas por S. Sonnei.

• Flexneri: Causa diarrea, dolor y calambres abdominales, y fiebre, pero es más

grave que la infección por S. sonnei. La inflamación de la parteinferior del intestino

también es común y la enfermedad puede prolongarse.

 35

• S dysenteriae: La enfermedad causada es mucho más severa debido a sus siga-

toxinas, que puede producir el Síndrome Urémico Hemolítico, un tipo de insuficiencia

renal, que produce coagulación sanguínea y sepsis. La mayor incidencia de shigelosis se

registra en los meses más calurosos, cuando los alimentos están expuestos a mayores

temperaturas.

(ELIKA, 2021)

Grupos de riesgo
La shigelosis puede acarrear complicaciones en las personas con el sistema

inmunitario débil: niños menores de 5 años, personas mayores de 60 años y personas

inmunodeprimidas. Además, las personas que viajan a países en desarrollo deben tener

especial cuidado, ya que pueden exponerse a la infección por Shigella a través de las

superficies, el agua (potable y recreativa) y los alimentos contaminados.

(ELIKA, 2021)

Incubación
La incubación puede variar desde 12 horas a 4 días (ESR, 2001).

Mortalidad
A nivel mundial, Shigella fue la segunda causa de mortalidad ligada a diarrea en el

año 2016, en todos los rangos de edad (212.438 muertes) (Khalil et al., 2018). La mayoría

de casos y muertes, ocurren en niños menores de 5 años (WHO, 2005). En estos últimos,

Shigella fue responsable de 63.713 muertes, y con frecuencia se asoció a diarrea en

personas adultas, aumentando en personas de edad avanzada, con una amplia

distribución geográfica. En adultos mayores de 70 años, este patógeno fue la principal

causa de muerte asociada a diarreas.

 36

Tratamiento
Los pacientes con shigelosis leve pueden solo necesitar reposición de fluidos y

reposo, e incluso la mayoría se recuperará sin tratamiento en el curso de 5 a 7 días

(Lederer et al., 2015; CDC, 2018). El tratamiento con antibióticos es útil en casos severos,

y pueden reducir la duración de la enfermedad, como también la excreción del patógeno

(Lederer et al., 2015). En estos casos, los antibióticos utilizados suelen ser ciprofloxacino

(tratamiento común para adultos), y azitromicina (tratamiento común para niños), sin

embargo se han reportado casos de resistencia antimicrobiana (Christopher et al., 2010;

CDC, 2018). Shigella ha sido identificada por la Organización Mundial de la Salud, como

un patógeno prioritario para el desarrollo de nuevas intervenciones (CDC, 2018).

Virulencia e infectividad
Shigella sobrevive al ácido gástrico y en etapas tempranas, provoca una diarrea

secretora a nivel de yeyuno para facilitar el tránsito hasta colon, donde causa su invasión.

Una vez en colon, la bacteria invade las células epiteliales, donde se multiplica,

provocando la liberación de citoquinas proinflamatorias. Esto desata el reclutamiento de

polimorfos nucleares, destruyendo las células querecubren la mucosa intestinal, causando

finalmente la diarrea sanguinolenta

(Matkowskyj et al., 2000; Warren et al., 2006).

El serotipo SD1, causa enfermedad más prolongada y severa, debido a la

producción de una potente enterotoxina denominada Shiga toxina (Stx) la cual es similar

al vero toxina producida por E. coli STEC, asociadas también a síndrome hemolítico

urémico (SHU) (Taylor, 2008). Esta toxina es citotóxica, entero tóxica y neurotóxica

(FSANZ, 2013). El desarrollo de SHU por shigelosis es asociado casi exclusivamente al

serotipo SD1, provocando un desorden de coagulación, conocido como coagulación

intravascular diseminada (CID) formando coágulos preferentemente a nivel de glomérulos,

 37

explicando la insuficiencia renal. La trombocitopenia se deriva del agotamiento de

plaquetas en los coágulos y la anemia hemolítica resulta de la lesión mecánica de los

glóbulos rojos al atravesar vasos sanguíneos parcialmente trombosados. Otro factor que

puede inducir SHU es su lipopolisacárido o endotoxina, el cual potencialmente puede

mediar lesión vascular, CID y sepsis

(Butler, 2012).(Gobierno de Chile, 2018)

Dosis respuesta
La dosis requerida para causar enfermedad es de 10-100 organismos (ESR, 2001;

Schroeder and Hilbi, 2008).

(Gobierno de Chile, 2018)

 38

Vibrión
Características clínicas
La vibriosis se caracteriza comúnmente por la diarrea acuosa, por lo general

acompañada de cólicos abdominales, náuseas, vómitos y fiebre. Las bacterias Vibrio

también pueden causar infecciones de las heridas o los tejidos blandos. En las personas

con afecciones subyacentes, especialmente enfermedad hepática, las bacterias Vibrio

pueden causar infecciones del torrente sanguíneo caracterizadas por fiebre, escalofríos,

presión arterial peligrosamente baja, lesiones en la piel con ampollas, y a veces la muerte.

Agente etiológico
Los Vibrio son bacterias gramnegativas que proliferan en los ambientes salados,

como el agua de mar. Estas bacterias se encuentran natural y comúnmente en ambientes

cálidos de mar y de estuario. Aproximadamente una docena de especies de Vibrio pueden

causar enfermedad en los seres humanos. Las enfermedades causadas por las cepas O1

y O139 de Vibrio cholerae, que producen la toxina del cólera, son definidas por la

Organización Mundial de la Salud como cólera; las enfermedades causadas por otras

cepas de Vibrio son denominadas vibriosis.

Incidencia
Una cifra estimada de 80 000 casos de vibriosis, 500 hospitalizaciones y 100

muertes ocurren en los Estados Unidos todos los años, y la mayoría de ellos no son

confirmados por cultivos.

Secuelas
La mayoría de las personas con enfermedad leve generalmente se recupera

después de unos 3 días y no tiene secuelas a largo plazo. Las infecciones por V.

vulnificus son mortales en aproximadamente el 20% de los casos y pueden causar

infecciones del torrente sanguíneo en las personas con enfermedad hepática.

 39

Transmisión
Las personas pueden presentar vibriosis por comer mariscos crudos o poco

cocidos, particularmente ostras. Las infecciones en heridas pueden ocurrir cuando las

heridas o los tejidos blandos son expuestos a agua salobre o agua salada.

Grupos en riesgo
Cualquier persona puede presentar vibriosis. Las personas con afecciones

subyacentes, como alcoholismo o enfermedad hepática, tienen más riesgo de infección y

complicaciones graves.

Tendencias
Las infecciones ocurren a lo largo del año; aproximadamente el 80 % ocurre entre

mayo y octubre (en el hemisferio norte), cuando las temperaturas del agua son más

cálidas. En los Estados Unidos han ocurrido grandes brotes vinculados al consumo de

ostras crudas en 1997, 1998, 2006 y 2012. Los factores ambientales, como la temperatura

y la salinidad, pueden influir en la proliferación de las bacterias Vibrio.

Directrices para laboratorios

El diagnóstico de infección por bacterias Vibrio se confirma al aislar la bacteria.

Los CDC recomiendan el uso de medios selectivos, como el Agar TCBS (tiosulfato-citrato-

bilis-sacarosa), para examinar muestras de heces.

Vibriones patogénicos más importantes

1. Vibrio parahaemolyticus.
El V. parahaemolyticus es un bacilo gramnegativo, levemente curvo, aerobio

facultativo, halofílico, oxidasa positiva, fermentador de glucosa, pero no de sacarosa, y

ureasa variable. Requiere de medios selectivos para su desarrollo, con una concentración

de NaCl de 1%

(Heitmann et al., 2005).

 40

El esquema de serotipificación de V. parahaemolyticus incluye 13 diferentes

antígenos O y 71 diferentes tipos K. La combinación de serotipos O:K ha demostrado ser

útil en el estudio de la epidemiología de la enfermedad. A diferencia de V. cholerae, no

existe asociación de un serotipo particular con enfermedad y cualquiera de los 71 tipos de

O:K de V. parahaemolyticus actualmente reconocidos puede causar gastroenteritis

(Balakrish Nair yHormazábal Opazo, 2005).

Características de crecimiento y sobrevivencia.

• Temperatura: El óptimo de crecimiento es a los 37°C, con un rango que abarca

entre los 5 y 43ºC. Cuando el patógeno se encuentra en condiciones de temperaturas

óptimas, el crecimiento es muy rápido. Sobrevive a la congelación, aunque el número se

reduce 10-100 veces. El organismo muere a temperaturas de 0-5°C (bajo su temperatura

mínima). Por otra parte, cocinar a una temperatura interna de 65ºC inactiva efectivamente

a este organismo, con tiempos D a 65ºC <1 min y 2,5 min a 55ºC.

• pH: El óptimo para el crecimiento es un pH entre 7,8 y 8,6, con un rango entre

4,8 y 11. El pH mínimo para crecimiento disminuye a medida que la temperatura de

incubación aumenta hacia el óptimo. Además, se ha descrito que el crecimiento se inhibe

en presencia de ácido acético al 0,1% (pH 5,1). En cuanto al tiempo térmico D, este

aumenta a medida que el pH aumenta de 5,0 a 8,0.

• Oxígeno: Puede crecer en presencia o ausencia de oxígeno, pero crece

óptimamente bajo condiciones aeróbicas.

• Actividad de agua: Es muy sensible al secado. El agua dulce inactiva al

organismo.

• Conservantes: El patógeno es altamente sensible a 50 ppm de hidroxianisol

butilado. Se inhibe con 0,1% de ácido sórbico.

 41

• Desinfectantes: Tiempos D de 15 segundos cuando se expone a 13 ppm de cloro

o yodoforo.

• Radiación: Se ha recomendado una dosis de 3 kGy para la eliminación de vibrios

en camarones congelados y un valor D <0,1 kGy en pescado a 24ºC (ESR, 2001).

Síntomas de la enfermedad.
• Incubación: el periodo de incubación promedio para una infección por V.

Parahaemolyticus es de 15 horas, con un rango entre 4 a 96 horas

(Balakrish Nair y Hormazábal Opazo, 2005).

• Síntomas: Calambres abdominales y diarrea acuosa. A veces náuseas, vómitos y

fiebre de bajo grado. Los síntomas duran de 1 a 7 días, ocasionalmente pueden durar

más (ESR, 2001). Sin embargo, la duración media de los síntomas en un individuo

inmunocompetente es de 2,5 días. La hospitalización es necesaria en aproximadamente

el 7% de los casos, ya que generalmente causa una enfermedad autolimitada. Pueden

producirse infecciones extraintestinales (ESR, 2001).

• Mortalidad: La muerte ocurre en aproximadamente un 2% de las gastroenteritis y

20% a 30% de los casos septicémicos (FDA, 2012).

• Tratamiento: La gastroenteritis suele ser autolimitada. Los antibióticos apropiados

pueden reducir los síntomas (ESR, 2001).

Modo de transmisión.
La infección por Vibrio es adquirida por la vía oral o por inoculación a través de piel

no intacta, afectando así al tracto digestivo, y produciendo ocasionalmente infecciones

cutáneas y síndromes sépticos

(Heitmann et al., 2005).

 42

2. Vibrio cholerae
Características del agente.
El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram negativo, curvo, perteneciente a la familia

Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo,

sobrevive a temperaturas entre 22 º C y 40 º C y crece bien en medios alcalinos.

Para el Vibrio cholerae O1 se han descrito 2 biotipos, El Clásico y El Tor, cada

biotipo tiene tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. La infección se adquiere por la

ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio, la dosis infectante es variable y

depende del vehiculo, requiriendo una menor dosis cuando el vehículo son corresponde a

alimentos contaminados. El período de incubación es variable, depende de la dosis

infectante fluctuando entre dos horas y cinco días.

Patogenia.
Las manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene

el V cholerae O1 y O139 de secretar una enterotoxina responsable de promover la

secreción de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado. El Vibrio cholerae se

adhiere a receptores celulares específicos presentes en la superficie de las células

intestinales. Finalmente induce un bloqueo para la absorción de sodio y cloro por la

vellosidad y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas

intestinales.

(Gobierno de Chile, 2017)

 43

Brucella

"Es una enfermedad propia de los animales, pero que se puede contagiar al

hombre por la vía digestiva. Se trata con antibióticos y el riesgo de mortalidad es bajo".

Clínica Universidad de Navarra. (2020). Brucelosis humana

La brucelosis es causada por especies del género Brucella, que son bacterias

gram negativas. Los síntomas aparecen como un cuadro febril agudo con pocos o ningún

signo de localización, y pueden progresar a una etapa crónica con recaídas de fiebre,

debilidad, sudoraciones y dolores vagos. El diagnóstico se establece con el cultivo,

generalmente en muestras de sangre. El tratamiento óptimo suele requerir 2 antibióticos:

doxiciclina o trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX) más gentamicina, estreptomicina o

rifampicina.

Los microorganismos causantes de la brucelosis humana son la B. abortus

(procedente del ganado), la B. melitensis (de ovejas y cabras) y la B. suis (de los cerdos).

La B. canis (procedente de los perros) ha causado infecciones esporádicas. En general,

B. melitensis y B. suis son más patogénicas que otras especies de Brucella.

Las fuentes más comunes de la infección son los animales de granja y los

productos lácteos sin pasteurizar. Renos, bisontes, caballos, alces americanos, caribúes,

liebres, pollos y ratas del desierto también pueden estar infectados; el ser humano puede

adquirir la infección de estos animales también.

La brucelosis se adquiere por:

• Contacto directo con secreciones y excreciones de los animales infectados

• Ingestión de carne poco cocida, leche cruda o productos lácteos que

contienen microorganismos viables

• Inhalación de material infeccioso aerosolizado

 44

• En raras ocasiones, transmisión de persona a persona

Más prevalente en las zonas rurales, es una enfermedad ocupacional de

procesadores de carnes, veterinarios, cazadores, granjeros, ganaderos y técnicos de

laboratorios de microbiología. La brucelosis es rara en los Estados Unidos, Europa y

Canadá, pero siguen registrándose casos en el Oriente Medio, algunas zonas del

Mediterráneo, México y América Central.

Debido a que muy pocos microorganismos (quizás 10 a 100) pueden causar la

infección a través de la exposición a un aerosol, las especies de Brucella son potenciales

agentes de bioterrorismo.

Los pacientes con brucelosis aguda y no complicada suelen recuperarse en 2 o 3

semanas, aun sin tratamiento. Algunos evolucionan a una enfermedad subaguda,

intermitente o crónica.

Complicaciones
Las complicaciones de la brucelosis son raras, pero incluyen endocarditis

bacteriana subaguda, neurobrucelosis (que incluye meningitis aguda y crónica, encefalitis

y neuritis), orquitis, colecistitis, supuración hepática y osteomielitis

(especialmente, sacroilíaca o vertebral).

Signos y síntomas
El período de incubación de la brucelosis varía desde 5 días hasta varios meses y

es, en promedio, de 2 semanas. La aparición de los síntomas puede ser abrupta, con

escalofríos y fiebre, cefalea grave, dolor articular y de la espalda, malestar, y en ocasiones

diarrea. En algunos casos puede ser insidiosa, con un prodromo de malestar leve, dolor

muscular, cefalea y dolor de nuca, seguidos por un aumento en la temperatura vespertina.

 45

A medida que la enfermedad progresa, la temperatura aumenta a 40 o 41° C, y

luego desciende gradualmente a normal o cercana a la normal con profusa sudoración en

la mañana.

Típicamente, la fiebre intermitente persiste durante 1 a 5 semanas, seguidas por

una remisión de 2 a 14 días en los cuales los síntomas disminuyen o están ausentes. En

algunos pacientes, la fiebre puede ser transitoria. En otros, la fase febril reaparece una

vez o repetidamente en olas (ondulaciones) y remisiones, durante meses o años, y puede

manifestarse como una fiebre de origen desconocido.

Después de la fase febril inicial, pueden aparecer anorexia, pérdida de peso, dolor

abdominal y articular, cefalea, dolor de espalda, debilidad, irritabilidad, insomnio,

depresión e inestabilidad emocional. El estreñimiento suele ser pronunciado. Aparece una

esplenomegalia, y los ganglios linfáticos pueden estar leve o moderadamente

hipertróficos. Hasta el 50% de los pacientes presenta hepatomegalia.

La brucelosis es letal en < 5% de los pacientes, por lo general como resultado de

la endocarditis o de graves complicaciones en el sistema nervioso central.

Diagnóstico
• Cultivos de sangre, médula ósea y líquido cefalorraquídeo

• Pruebas serológicas en las etapas aguda y de convalecencia (no fiable

para B. canis) y ensayo de PCR (polymerase chain reaction)

• Deben obtenerse muestras para hemocultivo; el crecimiento puede

demorar más de 7 días y pueden necesitarse subcultivos en medios especiales durante

3 a 4 semanas, por lo que la sospecha de brucelosis debe comunicarse al laboratorio.

• También se pueden cultivar muestras de médula ósea y líquido

cefalorraquídeo.
 46

• Las muestras para análisis serológicos de las etapas aguda y de

convalecencia deben obtenerse con un intervalo de 3 semanas entre ellas. Un aumento

del título en 4 veces o un título en la fase aguda de 1:160 o mayor se consideran

diagnósticos, en especial si hay antecedentes de exposición o hallazgos clínicos

característicos. El recuento leucocitario es normal o bajo, con una linfocitosis relativa o

absoluta en la fase aguda. La pruebas serológicas no es fiable para detectar B. canis.

• El análisis de PCR se puede realizar en sangre o en cualquier tejido

corporal y puede ser positivo tan pronto como 10 días después de la inoculación.

Tratamiento
Doxiciclina más rifampicina, un aminoglucósido (estreptomicina o gentamicina) o

ciprofloxacina.Se debe limitar la actividad en casos agudos de brucelosis, y se

recomienda el reposo en cama para los episodios de fiebre. Los dolores

musculoesqueléticos fuertes, especialmente en la espalda, pueden requerir la

administración de analgésicos. La endocarditis por Brucella a menudo requiere cirugía

además de la terapia antibiótica.

Si se administran antibióticos, se prefiere la terapia combinada porque las tasas de

recidiva con la monoterapia son elevadas. La tasa de recidivas disminuye con un

esquema de doxiciclina 100 mg por vía oral, 2 veces al día, durante 6 sem, más

estreptomicina 1 g IM cada 12 a 24 h (o gentamicina, 3 mg/kg IV 1 vez al día), durante

14 días. Para los casos no complicados, puede administrarse rifampicina en dosis de 600

a 900 mg por vía oral 2 veces al día, durante 6 semanas, en lugar de un aminoglucósido.

Los regímenes de ciprofloxacina por vía oral en dosis de 500 mg por vía oral 2 veces al

día durante 14 a 42 días mas rifampicina o doxiciclina en lugar de un aminoglucósido, han

demostrado ser igualmente eficaces.

 47

En niños de menos de 8 años, se han utilizado trimetoprim/sulfametoxazol

(TMP/SMX) más rifampicina oral, durante 4 a 6 semanas. La neurobrucelosis y la

endocarditis requieren tratamiento prolongado.Incluso con tratamiento antibiótico,

aproximadamente 5 a 15% de los pacientes recaen, por lo que todos deben seguirse

clínicamente y con títulos serológicos repetidos durante un año.

Prevención
La pasteurización de la leche ayuda a prevenir la brucelosis. Los quesos

elaborados con leche sin pasteurizar y con menos de 3 meses desde su fabricación

pueden estar contaminados.

Las personas que manipulan animales o cadáveres de éstos posiblemente

infectados deben usar gafas protectoras y guantes de goma, y proteger de la exposición

cualquier herida de la piel. En los Estados Unidos y en muchos otros países son

obligatorios los programas para la detección de los animales infectados, su eliminación y

la vacunación del ganado bovino y porcino joven seronegativo.

No existe una vacuna para los seres humanos; el uso de la vacuna para animales

(un preparado de virus vivos atenuados) en los seres humanos puede causar infección. La

inmunidad después de la infección en el ser humano es de corta duración, se mantiene

aproximadamente 2 años.

Se recomienda la profilaxis posexposición con antibióticos a pacientes de alto

riesgo (p. ej., los expuestos sin protección a animales infectados o a muestras de

laboratorio, o que recibieron la vacuna para animales). Los regímenes de tratamiento

incluyen doxiciclina en dosis de 100 mg por vía oral 2 veces al día más rifampicina en

dosis de 600 mg por vía oral 1 vez al día durante 3 semanas; la rifampicina no se usa para

la exposición a la vacuna para B. abortus (cepa RB51), que es resistente a la rifampicina.

Bush, L. M., & Vazquez-Pertejo, M. T. (2022, 2 marzo).

 48

Conclusión
• Los miembros de la familia Enterobacteriaceae son bacilos gramnegativos cortos

que proliferan rápidamente en los medios estándar de laboratorio.

• Los miembros de este grupo son catalasa-positivos; nitrato-positivos y con

excepción de Plesiomonas, son negativos al citocromo oxidasa. Los microorganismos se

identifican fácilmente por su capacidad de fermentar la lactosa en el medio de MacConkey

y por otras acciones bioquímicas o con las nuevas tecnologías como MALDI-TOF MS.

• Las Enterobacteriaceae expresan diversos antígenos que incluyen los somáticos

o el O (liposacárido de la pared celular), los capsulares o K y los flagelares o H.

Salmonella expresa los antígenos Vi que constituyen los factores de virulencia y se

utilizan para la serotipificación de los microorganismos que los tienen.

• Las Enterobacteriaceae ocasionan diversas infecciones en los seres humanos

las cuales se clasifican en forma general en enfermedades entéricas o infecciones

extraintestinales, como las infecciones de vías urinarias, bacteriemia y meningitis.

• Los géneros que ocasionan enfermedades entéricas incluyen Salmonella,

Shigella y E. coli productora de diarrea, de la cual hay seis tipos con base en los

mecanismos patógenos (toxígenos, invasores o ambos).

• La infección extraintestinal más común causada por dichos microorganismos se

localiza en las vías urinarias. Predomina E. coli, pero los microorganismos urea-positivos,

como las especies de Proteus, ocasionan cálculos vesicales y renales.

• Las enterobacterias adquiridas en el hospital a menudo son resistentes a muchos

antimicrobianos mediados en general por determinantes de resistencia que codifican los

plásmidos.
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Anexos
50
51
52
53
 54

Referencias
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