0 calificaciones0% encontró este documento útil (0 votos)
7 vistas2 páginas
La secuencia fisiopatológica y bioquímica en el estado epiléptico autosostenido comienza con la liberación de neurotransmisores y cambios en los canales iónicos en los primeros segundos, seguida por cambios en la expresión de neuropéptidos pro y anti convulsivos en minutos a horas, y terminando con cambios a largo plazo en la expresión de genes, muerte neuronal y daño cerebral debido a cambios sistémicos como la disminución del flujo sanguíneo y aumento de ácidos grasos en horas, días
La secuencia fisiopatológica y bioquímica en el estado epiléptico autosostenido comienza con la liberación de neurotransmisores y cambios en los canales iónicos en los primeros segundos, seguida por cambios en la expresión de neuropéptidos pro y anti convulsivos en minutos a horas, y terminando con cambios a largo plazo en la expresión de genes, muerte neuronal y daño cerebral debido a cambios sistémicos como la disminución del flujo sanguíneo y aumento de ácidos grasos en horas, días
La secuencia fisiopatológica y bioquímica en el estado epiléptico autosostenido comienza con la liberación de neurotransmisores y cambios en los canales iónicos en los primeros segundos, seguida por cambios en la expresión de neuropéptidos pro y anti convulsivos en minutos a horas, y terminando con cambios a largo plazo en la expresión de genes, muerte neuronal y daño cerebral debido a cambios sistémicos como la disminución del flujo sanguíneo y aumento de ácidos grasos en horas, días
Secuencia fisiopatológica y bioquímica en el SE autosostenido Primeros segundos:
liberación de neurotransmisores y neuromoduladores, activación e inactivación de
canales iónicos, fosforilación y desensibilización de receptores: Los receptores GABA A se mueven de la membrana a endosomas y los NMDA de depósitos a la membrana. Aumenta drásticamente la excitabilidad. Secuencia Minutos a horas: aumenta la expresión de neuropéptidos proconvulsivos (taquikininas: sustancia P y neurokinina B) Disminuye la expresión de neuropéptidos inhibitorios: dinorfina, galanina, somatostatina, neuropéptido Y. Secuencia Horas, días, semanas: cambios en la expresión de genes, por crisis repetidas, muerte neuronal y reorganización subsiguiente. Cambios sistémicos que ocasionan daño cerebral Descenso de PO2 . Disminución del flujo sanguíneo. Aumento de ácidos grasos libres, prostaglandinas y nucleótidos cíclicos que provocan edema. Acidosis láctica, hipoglucemia, disfunción autonómica, shock, fallo multiorgánico.