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FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE ESPECIALIDADES
MEDICO-QUIRURGICAS
HIPONATREMIAS HOSPITALARIAS
TESIS
INDICE
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Hiponatremias hospitalarias
INDICE
Abreviaturas................................................................................................ 4
I.- INTRODUCCIÓN.................................................................................. 6
2) HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGÍA.......................................... 10
4) HIPONATREMIA: CLÍNICA........................................................... 29
6) HIPONATREMIA: PREVENCIÓN/PRONÓSTICO....................... 38
OBJETIVOS:................................................................................................. 42
IV.- RESULTADOS.................................................................................. 59
1) DESCRIPTIVO .................................................................................. 60
■ DESCRIPTIVO GLOBAL .......................................................................... 60
■ DESCRIPTIVA DESGLOSADA POR FASES............................................ 67
• Primera fase o fase preinformación ...................................................... 67
• Segunda fase o fase postinformación.................................................... 68
2) INFERENCIAL.................................................................................. 69
■ COMPARATIVA DE FASES..................................................................... 69
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Hiponatremias hospitalarias
VI.-CONCLUSIONES .............................................................................. 91
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Hiponatremias hospitalarias
ABREVIATURAS
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Hiponatremias hospitalarias
ABREVIATURAS
H2O: agua
mmol/L: milimoles/litro
mg/dl: miligramos/decilitro
Glu: glucosa
dDAVP: desmopresina
V: volumen plasmático
mmol/l/hora: milimol/litro/hora
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Hiponatremias hospitalarias
I.- INTRODUCCIÓN
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I.- INTRODUCCIÓN
estos autores junto a Fred Bartter trabajan por primera vez con la hormona
regulan el trasporte tubular de Na+ y agua (H2O) (2). Sólo después de estas
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Hiponatremias hospitalarias
sintomáticas.
Al revisar la literatura reciente, cada vez son más los estudios que
1) HIPONATREMIA: DEFINICIÓN
Na+ por debajo del cual se considera hiponatremia varía desde 130 mmol/L
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Así, por cada 100 mg/dl que aumenta la glucosa plasmática, respecto a su
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Hiponatremias hospitalarias
2) HIPONATREMIA: FISIOPATOLOGIA
La regulación del H2O y del Na+ son independientes (Tabla 1). El Na+
constituye, como hemos dicho, el ión principal del espacio extracelular (EEC).
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renal.
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(19,21-24).
cuando hay una enfermedad primaria cardiaca (volumen arterial bajo con
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Gestación
• Insuficiencia renal
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■ Estados hipovolémicos:
• Diuréticos (28-29)
• Postoperatorios (16,27,35-40)
• Insuficiencia suprarrenal
• Asociación de varios
■ Normovolémicos:
• Postoperatorio inmediato
(46-49) (Tabla 2)
• Hipotiroidismo (55-57)
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volumen de agua libre de solutos que hace que la orina esté diluida, lo que se
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(Posm):
UosmxV
Cosm =
Posm
CH20= V - Cosm
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dependientes de proteína G:
de la membrana celular, lo que genera AMP cíclico; éste activa una enzima
exocitosis de vesículas que contienen los canales del agua regulados por la
reabsorción de agua. Estos canales son reciclados por endocitosis una vez que
la ADH deja de estar presente. Este canal de agua a nivel del conducto
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■ REGULACIÓN OSMÓTICA
■ REGULACIÓN NO OSMÓTICA
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2. Enfermedades pulmonares
• Tumores (carcinoma “oat cell”)
• Infecciones (TBC, neumonía)
• Insuficiencia respiratoria/ EPOC graves
• Asma bronquial agudo
• Ventilación mecánica prolongada
- Fármacos
• Hormona antidiurética y análogos de ADH, dDAVP,
oxitocina
• Antineoplásicos, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina
• Psicotropos: amitriptilina, haloperidol
3. Miscelánea
• SIDA
• Nauseas
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sed se estimula con ciertos fármacos como los antidepresivos tricíclicos y los
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descritos que explican esto, parece que la inhibición de la ATPasa cerebral por
Por otro lado, los niveles de las hormonas sexuales femeninas y los de
la ADH varían según el periodo del ciclo sexual de la mujer, por lo tanto las
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3) HIPONATREMIA: ETIOLOGÍA
clínicas (16):
ello todos los pacientes postquirúrgicos deben considerarse de riesgo (tabla 4).
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Aumento de la ADH
• Depleción de volumen
• Náuseas
• Estimulación quirúrgica
• Dolor
Excreción de agua
• Filtrado glomerular, reabsorción
proximal
• Depleción de volumen
• Hipotensión
Administración de líquidos hipotónicos
• Intravenosa
• Otras vías: irrigación prostática, uterina o
de otras cavidades (nefrostomía)
Fármacos
• Narcóticos
• Diuréticos
la capacidad excretora de H2O libre, por lo que suele coexistir una alteración
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por fármacos (41-45). Este trastorno es menos frecuente observarlo con los
diuréticos de asa que con diuréticos tipo tiazidas. Esta diferencia se debe a la
por este menor gradiente, el estímulo de ADH a nivel del túbulo colector se
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a pesar del efecto natriurético del diurético de asa. Por otro lado, los diuréticos
tipo tiazidas actúan en la corteza, a nivel del túbulo distal, sin interferir en la
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HIPONATREMIA SIADH
Tiazidas Furosemida
Amiloride Carbamazepina
Carbamazepina Oxcarbamazepina
Oxcarbamazepina Fluoxetina
Mianserina Paroxetina
Ciclofosfamida Fluvoxamina
Clorpropamida Amitriptilina
Glibenclamida Protryptilina
Desmopresina Ciclobenzaprina
Vasopresina Imipramina
Fructosa IMAO
Manitol Neurolépticos
Xilitol Bromocriptina
Sorbitol Lorcainida
Lisinopril Propafenona
Fenoxibenzamina Clorpropamida
AINES Alfa interferon
Omeprazol Levamisol
Oxitocina
Polimixina B
Propafenona.
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pacientes, que toleran mal los fluidos hipotónicos, por lo que hay que prestar
mmHg) tienen una elevada morbilidad del sistema nervioso central, con pocas
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adecuado (20).
4) HIPONATREMIA: CLÍNICA
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(58).
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fibras (tablas 6 y 7); otros han relacionado la lenta corrección con mayor
mortalidad (66,79).
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5) HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
mayor (59,64).
considerarla como crónica (16,66), dado que una correcta restauración de los
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volemia.
sustitutiva.
hiponatremia.
se incluyen (64,70):
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SIADH (72).
Todos ellos son antagonistas del receptor V2, a excepción del conivaptan que
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después de 5 días. Además son necesarios estudios más amplios que resuelvan
(68, 70,73-75).
B) Paciente sintomático:
crónicas (76).
ya que la hipoxia, junto al sexo femenino son los principales factores de mal
objetivo es que no supere un ascenso del 10% del Na+ plasmático en 24 horas
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reproductivo del paciente (39) como factores pronósticos más importantes que
79).
suero hipertónico, se ha asociado más con las hiponatremias crónicas que con
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hiponatremia
(20, 37).
la hiponatremia (6,24).
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OBJETIVOS:
■ OBJETIVO PRINCIPAL:
■ OBJETIVOS SECUNDARIOS:
sindrómicos.
incidencia.
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III.-MATERIAL Y MÉTODOS
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III.-MATERIAL Y METODOS:
1) TIPO DE DISEÑO:
(actuación informativa).
■ 1ª FASE:
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Figura 2
• Hiponatremias según:
⋅ gravedad
⋅ edad/sexo
⋅ servicios
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⋅ etiología
3).
facultativos).
■ 2ª FASE:
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informativa.
informativa.
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Figura 3
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2) CRITERIOS DE SELECCIÓN
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
3) MUESTREO:
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4) VARIABLES Y DEFINICIONES
■ Variables específicas:
desconocido.
volumen plasmático.
hipotónica.
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(>100 mosmol/kg)
hiperproteinemias severas.
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■ Variables sociodemográficas
• Edad
• Sexo
produce la hiponatremia.
■ Variables de comorbilidad
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Hiponatremias hospitalarias
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comida)
ó
2.- Glucemia plasmática en ayunas >126 mg/dl. Ayunas definido
■ Variables sintomáticas
6).
■ Variables Tratamiento
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mmol/l.
identificado.
5) ANÁLISIS ESTADÍSTICO:
1) Análisis descriptivo:
2) Análisis inferencial:
Las características basales de los pacientes en las dos fases del estudio
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Hiponatremias hospitalarias
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IV.- RESULTADOS
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IV.- RESULTADOS
1) DESCRIPTIVO
■ DESCRIPTIVO GLOBAL
la segunda fase.
Figura 4
80
PORCENTAJE
60
40
20
0
>125 115-125 < 115
- 60 / 105 -
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Figura 5
Causa de hiponatremia
40
30
PORCENTAJE
20
10
0
D
Es
SI luce
Ic
Fa s
In
es
iu
ip
irr
su co
AD
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H
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o
a
ra
m
ón
ia
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Deshidratación 95 31,8
Diuréticos 47 15,7
Hiperglucemia 32 10,7
SIADH 20 6,7
Cirrosis 10 3,3
Fármacos 3 1
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Figura 6
TIPO DE DIURETICO
80
60
PORCENTAJE
24,4%
40
20
4% 3,7%
0
asa tiazida otros
32,8% (98 pacientes) entre 15-65 años y en el 9,7 % (29 pacientes) < a 15 años
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Figura 7
EDAD
70
60
50 57,5%
PORCENTAJE
40
30
32,8%
20
10
9,7%
0
>65 15-65 a <15 a
Figura 8
Sexo
60
50
PORCENTAJE
40
30
56,2% 43,8%
20
10
0
Varón Mujer
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Figura 9
20
PORCENTAJE
10
0
m
c c in
pe er ter
U tria
di
ca tivo
ne iolo
ne log
gi olo
on olo
ur log
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en log
he crin
O t ol
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um
I
L
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s
n in
a
c ia
i
a
o
a
ia
na
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Hiponatremias hospitalarias
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en la historia.
hubo.
hiponatremias.
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más frecuentes también fueron las deshidrataciones (en el 36,8 %), el estímulo
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desorientación).
2) INFERENCIAL
■ COMPARATIVA DE FASES
dos fases.
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significativas.
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Fase Fase p
preinformación postinformación
N= 8833 N=10876
%/ (pacientes) %/(pacientes)
HIPONATREMIAS 212 casos/6meses 87 0,0001
casos/6meses
SODIO PLASMÁTICO
<115 1% (2) 0% (0) 0,37
115-125 12,6%(26) 17,4% (15)
125-130 86,5% (179) 82,6% (71)
PACIENTES CON
HIPONATREMIA AL 64,6% 57,5% 0,24
INGRESO
PACIENTES CON 17,9% 17,2% 0,89
CIRUGIA PREVIA
CAUSAS 29,7% 36,8%
Deshidratación 25% 17,3%
Estímulo de ADH 15,1% 18,4% 0,39
Diuréticos 10,4% 11,5%
Pseudohiponatremia
TRATAMIENTO CON Total: 31,6% Total: 33,3%
DIURÉTICO
Tiazida 10,4% (7) 17,2% (5) 0,47
Diurético asa 76,1% (51) 75,9% (22)
Otros 13,4% (9) 6,9% (2)
EDAD
> 65 años 55.7%(118) 62.1%(54) 0,29
15-65 años 33%(70) 32.32%(28)
< 15 años 11.3%(24) 5.7%(5)
SEXO Varón 55,2%(117) 58,6%(51) 0,58
Mujer 44,8%(95) 41,1%(36)
SERVICIO
Med. Interna 29,2% 24,1% 0,05
C general 12,3% 11,5%
UCI 6,1% 11,5%
Digestivo 4,7% 10,3%
Cardiología 2,8% 11,5%
HTA 29,7% 41,1% 0,05
DIABETES 21,2% 26,4% 0,33
INSUFICIENCIA 9,4% 13,8% 0,27
RENAL
SINTOMAS 9% 6,9% 0,56
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Hiponatremias hospitalarias
aparición de hiponatremias en las dos fases del estudio, con un riesgo relativo
de 2,7 (IC 95% 2,1-3,5), es decir, por cada paciente que encontramos con
pacientes.
Fase Fase p
preinformación postinformación
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Hiponatremias hospitalarias
V.- DISCUSION
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Hiponatremias hospitalarias
V.- DISCUSION
distintos autores que han realizado estudios sobre este trastorno, no se hayan
que hace muy difícil comparar los resultados obtenidos (4,7,8,24). En nuestro
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Hiponatremias hospitalarias
determinación.
Sin embargo, para otros autores como Hoorn (8) y Hawkins (4) el
una explicación lógica aunque los hemos buscado activamente. Hawkins (4) y
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Hiponatremias hospitalarias
mayor en estos autores al fijar el punto de corte más alto (hiponatremia si Na+
elevado.
ya existen antes del ingreso hospitalario, con las que se originan únicamente
del 64,6% ya están presentes el día del ingreso. En este sentido, Hoorn refiere
un resultado inverso. Así Owen (6) y Baran (24) con sus colaboradores
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los autores coinciden en que las hiponatremias de más gravedad son las que se
afirman que las concentraciones de Na+ son 5-6 mmol/L más bajas en los
refleja en las distintas series publicadas donde tampoco encuentran que el sexo
colaboradores (39), comunican un hecho tan llamativo como que, más del 90%
de los pacientes que han muerto o han presentado daño cerebral tras una
hiponatremia grave, son mujeres (79% en edad fértil). Con un riesgo relativo
para las mujeres frente a los hombres de 28. Es decir, aunque la mujeres y los
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inhibidor que las hormonas sexuales femeninas poseen sobre la bomba Na+-K+
hormona ADH según el momento del ciclo menstrual de la mujer, hace que la
otro factor que podría influir en que las mujeres tengan mayor riesgo de daño
muy inferiores este efecto no se da, por ello es posible una mayor incidencia
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avanzada (edad media 82 años) del 18% al ingreso y del 24% durante la
(7,90). Por otro lado las mujeres de edad avanzada también se considera que
los pacientes de más edad, de los sistemas de regulación del agua, lo que
efecto anómalo en el balance del H2O y del Na+ (4,90). Los resultados de
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Hiponatremias hospitalarias
ancianos.
aumentan la tasa de H2O libre sin aumentar el Na+ plasmático, lo que puede
producir una hiponatremia sobre todo si se asocia a una baja ingesta de sal,
Ya hemos descrito que los ancianos “per se” tienen un aumento de las
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Hiponatremias hospitalarias
entre otros fármacos), que suelen darse en pacientes quirúrgicos, con una
cardiovasculares y gastrointestinales.
2ª fase, porcentaje inferior al encontrado por Hoorn, que describe un 32% (8).
nuestro estudio las encontradas en este servicio son inferiores a las esperadas,
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Hiponatremias hospitalarias
En buena lógica entre los pacientes hospitalizados los que tienen mayor
riesgo de sufrir hiponatremia son los pacientes críticos que ingresan en las
(<130 mmol/L) del 14% (41). Por otro lado, en un estudio prospectivo hecho
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Hiponatremias hospitalarias
mortalidad (41).
fluidoterapia con líquidos hipotónicos como los más frecuentes, aunque el uso
más prevalentes en los pacientes críticos, como son los agentes vasopresores,
mayoría de los estudios que comunican que las hiponatremias por diuréticos se
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Hiponatremias hospitalarias
asa son los que asocian con más frecuencia hiponatremias. Por último las
ambas fases. También en otros estudios encuentran que los factores que con
de ser más que una disquisición teórica, ya que en verdad en la mayoría de los
relación con las alteraciones a nivel del sistema nervioso central: cefalea,
hiponatremia, tanto mayor cuando menores son las cifras de Na+ (8,94).
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Hiponatremias hospitalarias
daño cerebral permanente en las mujeres con respecto a los hombres, aunque
corrección rápida, sino que antes se deben tratar factores relacionados con la
específica (8).
el porcentaje más alto en la 1ª fase, con valores de Na+ más bajos en la 2ª fase,
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Hiponatremias hospitalarias
comparar los resultados de Hoorn (8) y Baran (24). Mientras que Hoorn
(todos ellos con Na+ ≤ 125 mmol/L), Baran describe sólo un 14%, (con Na+ en
plasma < 128 mmol/l). El resultado de Baran parece más próximo a la realidad
solo existe diferencia en relación con el servicio que ocupa el cuarto lugar en
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práctica clínica. Arieff describió hace más de 20 años ya, la frecuencia con la
que pasaba desapercibido (97). Más recientemente, Moving publica una tasa
nos decantamos por unas hojas informativas con un texto claro y conciso que
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Hiponatremias hospitalarias
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Hiponatremias hospitalarias
59).
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más riesgo de complicaciones como son las mujeres en edad fértil aumentaría
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Hiponatremias hospitalarias
VI.-CONCLUSIONES
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Hiponatremias hospitalarias
VI.-CONCLUSIONES
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Hiponatremias hospitalarias
VII.- BIBLIOGRAFIA
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Hiponatremias hospitalarias
VII.- BIBLIOGRAFIA
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