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(TOMO II 2019)
SÍNTESIS TOMO II
MÓDULO 2: Pediatría
MÓDULO 3: Cirugía
CIRUGÍA GENERAL Y ANESTESIA
TRAUMATOLOGÍA
UROLOGÍA
MÓDULO 2: Pediatría PÁGINA 11

Control niño sano

1. Estrabismo ......................................................................................................... 11
2. Cardiopatías Congénitas .................................................................................... 13
3. Soplos ................................................................................................................ 14
Enfermedades respiratorias
4. Coqueluche ........................................................................................................ 16
5. Asma Bronquial .................................................................................................. 18
6. Bronquiolitis........................................................................................................ 21
7. Faringo-Amigdalitis............................................................................................. 23
8. Infecciones Respiratorias Agudas Bajas y sus Complicaciones ........................ 25
9. Laringitis ............................................................................................................. 27
10. Otitis Media ........................................................................................................ 29
11. Síndrome Bronquial Obstructivo ........................................................................ 31
12. Alergias .............................................................................................................. 34
13. Otitis Media Recurrente...................................................................................... 36
14. Rinitis Alérgica ................................................................................................... 37
Enfermedades Infecciosas
15. Celulitis Periorbitaria .......................................................................................... 39
16. Infección de Piel y Partes Blandas ..................................................................... 41
17. Infecciones Recurrentes..................................................................................... 43
18. Mononucleosis Infecciosa .................................................................................. 45
19. Sindrome Febril Agudo Sin Foco........................................................................ 47
20. Síndrome Febril Prolongado .............................................................................. 49
21. Exantemas Virales ............................................................................................. 50
22. Escarlatina ......................................................................................................... 53
Gastroenterología
23. Obesidad ............................................................................................................ 55
24. Hemorragia Digestiva en Pediatría..................................................................... 57
25. Diarrea Aguda y en Vías de Prolongación ......................................................... 59
26. Diarrea Crónica .................................................................................................. 61
27. Hepatomegalia ................................................................................................... 63
28. Insuficiencia Hepática Aguda ............................................................................. 65
29. Síndrome Disentérico ......................................................................................... 67
30. Síndrome De Malabsorción ................................................................................ 69
Hemato-Oncología
31. Leucemia En Menores De 15 Años .................................................................... 71
32. Linfomas ............................................................................................................. 73
33. Tumores Sólidos ................................................................................................ 74
Patologías Quirurgicas
34. Absceso Amigdalino ........................................................................................... 77
35. Alteraciones de los Pies ..................................................................................... 78
36. Displasia de Caderas ......................................................................................... 79
Urgencias Pediátricas
37. Meningoencefalitis - Meningitis Bacteriana Aguda ............................................. 80
38. Compromiso de Conciencia ............................................................................... 82
39. Hipertensión Endocraneana ............................................................................... 83
40. Quemaduras ...................................................................................................... 84
41. Shock ................................................................................................................. 87
42. Síndrome Convulsivo ......................................................................................... 89
43. Arritmias ............................................................................................................. 91
44. Síncope .............................................................................................................. 93
45. Insuficiencia Renal Aguda .................................................................................. 95
46. Insuficiencia Renal Crónica ................................................................................ 97
47. Síndrome Nefrítico ............................................................................................. 99
48. Síndrome Nefrótico ...........................................................................................101
49. Conjuntivitis Aguda............................................................................................102
50. Síndrome Hemolítico Urémico ..........................................................................103
51. Ojo Rojo ............................................................................................................105
52. Enterocolitis Necrotizante..................................................................................107
53. Hipoglicemia Neonatal ......................................................................................108
54. Síndrome Purpúrico ..........................................................................................110
55. Neutropenia Febril .............................................................................................111

56. Abdomen agudo ................................................................................................114

57. Acné ..................................................................................................................116
58. Adenitis cervical ................................................................................................117
59. Adenopatías ......................................................................................................118
60. Alteraciones de la termoregulación ...................................................................120
61. Alteraciones del desarrollo puberal ...................................................................121
62. Alteraciones menstruales ..................................................................................123
63. Alteraciones pigmentarias .................................................................................125
64. Anemia Ferropriva .............................................................................................126
65. Apneas ..............................................................................................................128
66. Asfixia neonatal .................................................................................................129
67. Aspiración de Cuerpo Extraño ..........................................................................130
68. BRUE y ALTE ...................................................................................................131
69. Candidiasis urogenital .......................................................................................133
70. Cefalea ..............................................................................................................134
71. Constipación .....................................................................................................135
72. Convulsiones neonatales ..................................................................................137
73. Criptorquidea .....................................................................................................139
74. Crisis Bronquial Obstructiva ..............................................................................140
75. Depresión ..........................................................................................................142
76. Dermatitis atópica..............................................................................................143
77. Dermatitis del pañal y de contacto ....................................................................144
78. Deshidratación ..................................................................................................145
79. Desnutrición ......................................................................................................147
80. Diabetes ............................................................................................................148
81. Dislipidemias .....................................................................................................149
82. Dismorfias .........................................................................................................150
83. Dolor abdominal recurrente ...............................................................................151
84. Ectoparasitosis ..................................................................................................152
85. Emergencia Hipertensiva ..................................................................................154
86. Encefalopatia hipóxico – isquémica ..................................................................155
87. Endocarditis infecciosa......................................................................................156
88. Enfermedad Pulmonar Crónica .........................................................................158
89. Enuresis ............................................................................................................159
90. Enuresis ............................................................................................................160
91. Epistaxis ............................................................................................................161
92. Epistaxis (urgencia) ...........................................................................................162
93. Estridor ..............................................................................................................164
94. Estridor congénito .............................................................................................165
95. Fibrosis quística en pediatría ............................................................................166
96. Fimosis ..............................................................................................................168
97. Fracturas en pediatría .......................................................................................169
98. Hematuria..........................................................................................................171
99. Hemorragia Digestiva con compromiso sistémico .............................................172
100.Hepatitis viral ...................................................................................................174
101.Hernia inguinal .................................................................................................175
102.Hijo de madre diabética ...................................................................................176
103.Hiperplasia suprarenal congénita ....................................................................178
104.Hipertensión arterial.........................................................................................179
105.Hipertrofia adenoidea/amigdalina ....................................................................180
106.Hipoacusia .......................................................................................................181
107.Hipocalcemia ...................................................................................................183
108.Hipotiroidismo ..................................................................................................185
109.Ictericia neonatal y del primer trimestre ...........................................................186
110.Ideación suicida ...............................................................................................188
111.Infección urinaria .............................................................................................190
112.Infecciones micóticas de piel y fanéreos .........................................................192
113.Infecciones osteoarticulares ............................................................................193
114.Infecciones por salmonella ..............................................................................194
115.Infecciones por VIH .........................................................................................195
116.Inmunodeficiencia ............................................................................................197
117.Insuficiencia cardíaca ......................................................................................199
118.Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar ........................................................200
119.Insuficiencia respiratoria aguda .......................................................................201
120.Intoxicaciones ..................................................................................................202
121.Leucorrea y vulvovaginitis ...............................................................................203
122.Macro y microcefalia ........................................................................................204
123.Malformaciones congénitas más frecuentes ....................................................205
124.Malformaciones urogenitales ...........................................................................206
125.Malformaciones vasculares cutáneas ..............................................................207
126.Maltrato infantil ................................................................................................208
127.Meningitis bacteriana .......................................................................................210
128.Meningococcemia ............................................................................................211
129.Mesenquimopatías ..........................................................................................212
130.Obstrucción de vía aérea superior ...................................................................214
131.Obstrucción intestinal ......................................................................................215
132.Paro cardio-respiratorio ...................................................................................217
133.Patología de columna ......................................................................................219
134.Poliglobulia ......................................................................................................221
135.Politraumatismo ...............................................................................................222
136.Prematurez ......................................................................................................224
137.Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG) o
grande para la edad gestacional (GEG) .................................................................226
138.Reflujo gastroesofágico ...................................................................................227
139.Resfrío Común.................................................................................................229
140.Retraso del desarrollo sicomotor .....................................................................231
141.Sepsis neonatal ...............................................................................................233
142.Síndrome aspirativo meconial .........................................................................235
143.Síndrome convulsivo (Urgencia pediátrica) .....................................................236
144.Síndrome de déficit atencional ........................................................................238
145.Síndrome distress respiratorio .........................................................................239
146.Síndrome edematoso ......................................................................................240
147.Síndrome Hipertónico: Síndrome Neuroléptico Maligno ..................................241
148.Síndrome hipotónico ........................................................................................243
149.Sinequias vulvares...........................................................................................245
150.Sinusitis ...........................................................................................................246
151.Talla baja .........................................................................................................247
152.Testículo agudo ...............................................................................................248
153.TORCH ............................................................................................................250
154.Trastorno de ansiedad generalizada ...............................................................251
155.Trastornos de alimentación .............................................................................252
156.Trastornos de la coagulación ...........................................................................254
157.Trastornos del aprendizaje ..............................................................................256
158.Trastornos del desarrollo .................................................................................258
159.Trastornos del equilibrio ácido base ................................................................260
160.Trastornos del lenguaje ...................................................................................261
161.Trastornos hidroelectrolíticos pediátricos ........................................................262
162.Trastornos neuropsiquiátricos .........................................................................265
163.Traumatismo encéfalo craneano en pediatría .................................................267
164.Trisomía 21 ......................................................................................................269
165.Tumores del sistema nervioso central .............................................................270
166.Vasculitis .........................................................................................................272
167.Vicios de refracción .........................................................................................275
MÓDULO 3: Cirugía
Cirugía general y anestesia PÁGINA 277

1. Divertículos Esofágicos .....................................................................................277

2. Divertículo de Meckel ........................................................................................279
3. Cáncer del Esófago ...........................................................................................281
4. Hernia Hiatal .....................................................................................................283
5. Cáncer gastrico .................................................................................................284
6. Septicemia ........................................................................................................286
7. Tumores del Intestino Delgado .........................................................................287
8. Fístulas del Intestino Delgado ...........................................................................288
9. Enfermedad Diverticular No Complicada ..........................................................290
10. Pólipos de Cólon y Recto ..................................................................................291
11. Cáncer Colorrectal ............................................................................................293
12. Hemorroides y Fisura Anal ................................................................................295
13. Abscesos y Fístulas Ano-Rectales ....................................................................297
14. Cáncer Anal ......................................................................................................299
15. Fisura Anorrectal ...............................................................................................300
16. Hernias, Eventraciones y Evisceraciones .........................................................301
17. Hidatidosis Hepática..........................................................................................303
18. Quistes y Abscesos Hepáticos ..........................................................................305
19. Tumores Hepáticos ...........................................................................................307
20. Colecistitis Crónica ............................................................................................309
21. Ictericia Obstructiva ...........................................................................................310
22. Insuficiencia Arterial Aguda ...............................................................................311
23. Litiasis Biliar ......................................................................................................313
24. Cáncer de Vesícula Biliar y Vías Biliares ..........................................................315
25. Pancreatitis Crónica ..........................................................................................317
26. Cáncer de Páncreas y Otros Tumores Periampulares ......................................319
27. Quemaduras .....................................................................................................320
28. Masa Cervical y Tumores de Cuello..................................................................323
29. Cáncer de La Tiroides .......................................................................................325
30. Patología Benigna del Tiroides .........................................................................326
31. Cáncer de Mama ...............................................................................................328
32. Hidatidosis Pulmonar ........................................................................................330
33. Aneurisma de Aorta Abdominal .........................................................................331
34. Cáncer Pulmonar ..............................................................................................333
35. Hernias Diafragmáticas Traumáticas y Congénitas ..........................................334
36. Síndromes Mediastínicos ..................................................................................336
37. Síndrome de Ocupación Pleural .......................................................................338
38. Aneurisma de Aorta Torácica, Femoral y Poplítea ...........................................340
39. Enfermedad Renovascular ................................................................................342
40. Insuficiencia Cerebro Vascular ..........................................................................344
41. Insuficiencia Arterial Crónica .............................................................................346
42. Várices. Insuficiencia Venosa Crónica ..............................................................348
43. Trombosis Venosa Profunda y Tromboflebitis ...................................................350
44. Úlceras en las Piernas ......................................................................................352
45. Pie Diabético .....................................................................................................354
46. Secuelas de Quemaduras .................................................................................356
47. Onicocriptosis....................................................................................................357
48. Abdomen Agudo................................................................................................359
49. Shock ................................................................................................................361
50. Peritonitis ..........................................................................................................363
51. Hemorragia Digestiva Alta.................................................................................364
52. Obstrucción Intestinal ........................................................................................366
53. Apendicitis Aguda..............................................................................................368
54. Enfermedad Diverticular Complicada ................................................................370
55. Colecistitis Aguda ..............................................................................................372
56. Colangitis ..........................................................................................................373
57. Pancreatitis Aguda ............................................................................................374
58. Trauma Torácico Grave ....................................................................................376
59. Hemoptisis Masiva ............................................................................................377

60. Abscesos, forúnculos, panadizos, flegmones ...................................................380

61. Acalasia.............................................................................................................382
62. Ántrax o carbunco .............................................................................................383
63. Cicatrices viciosas .............................................................................................384
64. Condilomas .......................................................................................................385
65. Enfermedades del seno pilonidal ......................................................................387
66. Enteritis actínica ................................................................................................389
67. Escaras .............................................................................................................389
68. Esofagitis cáustica.............................................................................................391
69. Hemorragia aguda postoperatoria .....................................................................392
70. Heridas de cara .................................................................................................393
71. Heridas y contusiones menores ........................................................................395
72. Hernias ..............................................................................................................396
73. Intoxicación por anestésicos locales .................................................................402
74. Isquemia mesentérica aguda ............................................................................404
75. Megacolon.........................................................................................................405
76. Mesotelioma pleural ..........................................................................................406
77. Nódulo pulmonar solitario..................................................................................407
78. Obesidad mórbida .............................................................................................408
79. Paro cardiorespiratorio ......................................................................................409
80. Patología de glándulas salivales .......................................................................413
81. Patología mamaria benigna ..............................................................................415
82. Perforación esofágica – mediastinitis ................................................................418
83. Postoperatorio Normal y Complicaciones Postoperatorias ...............................420
84. Prolapso rectal ..................................................................................................423
85. Quemados .........................................................................................................424
86. Supuración pulmonar ........................................................................................426
87. Trauma ..............................................................................................................427
88. Trauma abdominal abierto y cerrado.................................................................428
89. Trauma maxilofacial ..........................................................................................430
90. Trauma Maxilofacial ..........................................................................................431
91. Trauma vascular................................................................................................436
92. Traumatismo raquimedular ...............................................................................437
93. Tumores benignos de partes blandas ...............................................................439
94. Tumores gástricos benignos .............................................................................440
95. Tumores malignos de partes blandas ...............................................................441
Traumatología PÁGINA 442

1. Artrosis Primarias y Secundarias ......................................................................442

2. Displasia Congénita de Cadera .........................................................................444
3. Infecciones Osteoarticulares .............................................................................446
4. Lumbago Mecánico ...........................................................................................447
5. Lumbociática Radicular .....................................................................................449
6. Síndrome de Hombro Doloroso .........................................................................450
7. Disyunción-Fractura del Niño ............................................................................452
8. Fractura de Cadera ...........................................................................................453
9. Luxación de Hombro .........................................................................................455
10. Politraumatizado................................................................................................457
11. Tumores Óseos .................................................................................................459
12. Fractura de Muñeca ..........................................................................................461
13. Fractura Inestable de Pelvis ..............................................................................462
14. Fracturas de Diafísis y Metáfisis........................................................................463
15. Fracturas Expuestas .........................................................................................464
16. Trauma Raquimedular.......................................................................................465

17. Complicaciones de los traumatismos: sistémicas y vasculares ........................468

18. Escoliosis y deformidades vertebrales ..............................................................470
19. Esguince grado 1 (acromioclavicular, dedos, rodilla, tobillo) .............................472
20. Heridas de la mano no complicadas .................................................................474
21. Lesiones de los nervios periféricos ...................................................................475
22. Lesiones de partes blandas (contusiones, hematomas, desgarros)..................476
23. Luxofractura del tobillo ......................................................................................478
24. Pie plano ...........................................................................................................479
Urología PÁGINA 480

1. Cáncer De Próstata ...........................................................................................480

2. Cáncer De Vejiga Y Urotelio .............................................................................482
3. Hematuria Urológica..........................................................................................484
4. Hiperplasia Prostática Benigna .........................................................................486
5. Incontinencia Urinaria........................................................................................488
6. Infección Urinaria Alta Y Baja ............................................................................490
7. Infección Urinaria Específica .............................................................................492
8. Urolitiasis...........................................................................................................494
9. Priapismo ..........................................................................................................497
10. Torsión Testicular ..............................................................................................499
11. Criptorquidia ......................................................................................................501
12. Hidrocele ...........................................................................................................503
13. Hidronefrosis .....................................................................................................504
14. Prostatitis Aguda ...............................................................................................506
15. Reflujo Vésico Ureteral ......................................................................................509

16. Balanitis/Balanopostitis .....................................................................................512

17. Cólico renal .......................................................................................................513
18. Disfunción sexual de causa orgánica ................................................................514
19. Enfermedades de transmisión sexual (ETS) .....................................................516
20. Epididimitis ........................................................................................................520
21. Estenosis uretral................................................................................................521
22. Fimosis y parafimosis ........................................................................................522
23. Hematuria masiva .............................................................................................523
24. Infertilidad masculina.........................................................................................524
25. Lesiones quísticas renales ................................................................................525
26. Malformaciones congénitas nefrourológicas .....................................................527
27. Parafimosis .......................................................................................................529
28. Quistes del epidídimo ........................................................................................530
29. Retención urinaria aguda ..................................................................................531
30. Trauma urológico ..............................................................................................532
31. Traumatismo uretral ..........................................................................................535
32. Tumor Renal .....................................................................................................537
33. Tumor Suprarrena .............................................................................................540
34. Tumor Testicular ...............................................................................................542
35. Uropatía alta ......................................................................................................544
36. Uropatía obstructiva baja ..................................................................................545
37. Varicocele .........................................................................................................546
 MÓDULO 2: Pediatría

Control Niño Sano

Estrabismo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología GES, tratable.
• Toda desviación ocular después de los 4 meses debe
considerarse patológica y debe derivarse (sobretodo las
permanentes)
• Siempre realizar rojo pupilar y test de hirschberg en la
evaluación de cualquier niño.
• Estrabismo causa ambliopía que es irreversible.
• Estrabismo en niños puede ser señal de retinoblastoma.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 4 meses es traído a su consulta porque los pa-
dres notan desviación permanente de ojo derecho hacia
afuera. ¿Cuál es su conducta?
Definición
Alteración en la alineación de los ejes visuales. Afecta no sólo
la estructura y fisiología muscular, sino también a las relacio-
nes retinianas y fenómenos de integración a nivel de SNC.
Esto impide fijar la mirada de ambos ojos en un mismo punto
en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta
que puede afectar adversamente en la percepción de la pro-
fundidad, distinguiéndose: Foria: desviación latente, Tropia
Desviación manifiesta.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es un trastorno frecuente,afecta al 4% de los< 6 años. De los
niños que tienen estrabismo, 30-50% desarrollarán amblio-
pía. En Chile afecta aprox. 1% de la población, de los cuales
8% requerirá cirugía. Esta condición puede ser causada por
alteraciones neuromusculares idiopática (60-65%), de los
sistemas supranucleares (controlan el paralelismo de los
ojos), también por alteraciones de la refracción o acomo-
dativos (15-20%), (hipermetropía: se produce una excesiva
acomodación, con convergencia excesiva), problemas
sensoriales, por lesión orgánica que impida una correcta
agudeza visual (foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc.)
ó por alteraciones mecánicas con anomalías anatómicas o
motoras en los músculos o vainas. Son más frecuentes en
niños con discapacidad mental (Sd Down, Parálisis cerebral),
en prematuros y en niños con antecedentes familiares de
estrabismo.
Diagnóstico
No hay screening. La pesquisa se basa en la sospecha de pa-
dres, médicos generales, pediatras, enfermeras, etc.
Test de Hirschberg: Observación del reflejo que produce en
la córnea una fuente luminosa ubicada a 33 cms. de ella. Am-
bas luces debiese caer al centro de la pupila.
Test de la oclusión (cover test):
• CT alternante. Dirá si hay o no desviación y en qué senti-
do, pero no dirá si es una foria o una tropía.
• CT intermitente. Dirá si la desviación pesquisada en el CT
alternante se trata de una foria o de una tropía.
En general, no tiene corrección espontánea.
La Guía GES recomienda derivación a oftalmólogo a todo
niño entre 0 y 9 años que presente:
• anormalidad en la alineación ocular
• anormalidad en motilidad ocular
• posición viciosa de la cabeza (tortícolis).
La oportunidad depende de la edad del niño:
• Menores de 18 meses: antes de 30 días
• De 18 meses a 6 años: antes de 60 días
• Mayores de 6 años: antes de 90 días.
Tratamiento
Médico: Lentes ópticos (endotropia acomodativa pura), sello
ocular, ejercicios ortópticos. Seguimiento <18m: c/ 60 días;
18m- 6 a: c/ 3 meses; >6 a: c/4 meses.
Cirugía: seguimiento 48 horas, 7 días y 30 días después de
la cirugía.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cardiopatías Congénitas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Las cardiopatías congénitas son la 2° causa de muerte
específica en menores de 1 año en Chile (Guía Perinatal
2015).
• Se clasifican en Cardiopatías cianóticas y acianóticas.
• La más frecuente es la Comunicación Interventricular.
• Son de manejo del especialista.
Caso Clínico Tipo
Niña nacida de 34 semanas con Síndrome de Down quien
presenta respiración rápida y jadeante, irritabilidad, pérdida
de estímulo y una piel pálida que aparece húmeda y fría al
tacto. Madre de 45 años sin antecedentes patológicos pre-
vios y sin controles de embarazo.
Definición
Aquella alteración del corazón presente desde el nacimiento
que se origina durante la etapa del desarrollo embrionario
entre la 2° y 8° semana de gestación.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Son las malformaciones congénitas mayores más frecuentes,
con una incidencia de alrededor de 4-12 por 1000 RNV (re-
cién nacidos vivos), según distintos autores, siendo mucho
más alta en los nacidos muertos.
En Chile, las anomalías congénitas cardíacas constituyen la
segunda causa de muerte en los menores de 1 año y son
responsables de un 32% de las defunciones en este grupo
de edad (Guía GES 2010).
La mortalidad por cardiopatía congénita en niños menores
de 1 año supone algo más de 1/3 de las muertes por anoma-
lías congénitas y alrededor de 1/10 de todas las muertes en
ese periodo de la vida.
En la mayoría de las ocasiones la etiología se desconoce.
Alrededor de un 10% de los casos se asocian a anomalías
cromosómicas y un 30 % a otras malformaciones, visibles con
técnicas convencionales. De los pacientes con CC, 1/3 en-
fermará críticamente y fallecerá en el primer año de vida, a
menos que reciba tratamiento quirúrgico, por lo que el diag-
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nóstico debe ser precoz y la derivación a un centro especiali-
zado oportuno y en condiciones adecuadas.
Clasificación:
Cianóticas
Tienen por característica la hipoxemia por presencia de un
cortocircuito derecho-izquierdo. Su principal clínica es la cia-
nosis central (en mucosa oral y lengua).
Entre ellas están:
• Tetralogía de Fallot: (la más frecuente cianótica en el
lactante).
o componentes:
- CIV.
- Dextroposición y cabalgamiento aórtico.
- Obstrucción del tracto de salida del ventrículo dere-
cho.
- Hipertrofia del ventrículo derecho.
- +/- CIA o estenosis valvular pulmonar.
• Transposición de Grandes Arterias: (5% CC la más fre-
cuente en el recién nacido).
• Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Total.
• Atresia Pulmonar.
• Atresia Tricuspídea con o sin estenosis pulmonar.
• Tronco Arterioso.
• Hipoplasia de Ventrículo Izquierdo.
• Aurícula Única.
• Anomalía de Ebstein
o Implantación baja de la válvula tricuspídea, dilatán-
dose la aurícula derecha.
No Cianóticas:
Según la fisiopatología: Hiperemia pulmonar (por un cor-
tocircuito de izquierda-derecha, cardiopatías obstructivas y
cardiopatías con regurgitación valvular se clasifican en:
• Comunicación Interauricular: (la que más llega a la vida
adulta).
o Generalmente asintomática durante la infancia.
o Clínica: pulso parvo, soplo sistólico eyectivo pulmo-
nar irradiado a dorso, desdoblamiento R2.
o Se clasifica según el defecto del tabique interauricu-
lar.
• Comunicación Interventricular: (la más frecuente de las
cardiopatías congénitas en general y de las no cianóti-
cas).
o Compromiso nutricional.
o Soplo pansistólico en 3º-4º EIC izquierdo con irra-
diación al ápex, puede estar acompañado de frémito.
• Canal Auriculoventricular:
o Frecuente en Sd. de Down, sin embargo, en ellos es
más frecuente CIV.
• Ductus Arterioso Persistente:
o Clínica: pulso céller, soplo diastólico irradiado a
dorso y precordio, soplo en maquinaria, frémito.
• Drenaje Venoso Anómalo Pulmonar Parcial.
• Coartación Aórtica:
o Pulso femoral pequeño o nulo, HTA en extremida-
des superiores + pulso fuerte.
• Aorta bicúspide.
• Estenosis aórtica:
o Clínica: pulso parvo-tardo, frémito sistólico.
• Estenosis mitral.
• Estenosis pulmonar:
o Clínica: soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar,
con 2° ruido desdoblado.

Diagnóstico
Cerca de la mitad de los niños presentarán síntomas dentro
del 1er año de vida. La sospecha diagnóstica de las Cardio-
patías Congénitas se puede realizar a nivel:
• Pre natal: Ecocardiografía Obstétrica dirigida (scree-
ning: 22-30 sem EG).
• Post-natal:
o Historia Clínica: Anamnesis completa y exhaustiva.
Resulta de mucha importancia los antecedentes obsté-
tricos y hereditarios.
o Examen Físico completo.
o Exámenes complementarios: Ecocardiografia Do-
ppler Color.

Tratamiento
La auscultación de soplo cardíaco, asociada a signología de
insuficiencia cardíaca o alteración de los pulsos periféricos,
hace necesario el traslado para evaluación en centros tercia-
rios.
El tratamiento es Quirúrgico (Requieren cirugía en forma in-
mediata (GES)):
• RN: Drenaje venoso anómalo pulmonar obstructivo,
Transposición de Grandes Arterias (emergencia en RN).
• Obstrucción de tracto de salida izq. (ej: Estenosis Ao,
Coartación Ao críticas).
• Obstrucción de tracto de salida der. (ej: Atresia pulmo-
nar, Tetralogía de Fallot extenso, Estenosis pulmonar crí-
tica, etc).
Paciente con sospecha de CC ductus dependiente: utilizar
prostaglandinas y derivar. PGE1: Dosis de inicio: 0,025-0,1
μg/kg/min, en infusión i.v. continua, dosis de mantenimiento:
0,01-0,025 μg/kg/min, en infusión i.v. continua.

Seguimiento
El pronóstico de las cardiopatías en el período neonatal está
influido por las condiciones en las cuales el paciente llega a
la Cirugía y por la presencia de malformaciones asociadas.
Los pacientes que hayan recibido cirugía cardíaca serán con-
trolados por especialista Cardiólogo infantil y/o Cardiociru-
jano infantil, con un ECG y/o Ecocardiografía Doppler Color
según indicación.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Soplos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La prevalencia de los soplos inocentes en la infancia es
superior a 50%.
• La incidencia de cardiopatías congénitas es aprox 1% de
los RNV.
• La auscultación de un soplo puede corresponder a una
cardiopatía congénita, por lo que debe ser estudiado.
• La ausencia de soplo no descarta la presencia de cardio-
patía.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 1 año de edad, en control en consultorio, se pes-
quisa detención del desarrollo pondoestatural y presencia
de soplo holosistólico, irradiado a mesocardio y frémito.
Definición
Sonido anormal emitido por flujo sanguíneo turbulento en el
corazón. Puede tener un carácter aspirativo o eyectivo y estar
presente en sístole, diástole o ambos, comprometiendo o no
la presencia de los 2 ruidos cardíacos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La prevalencia de los soplos inocentes en la infancia es su-
perior al 50%. La incidencia de cardiopatías congénitas es
aproximadamente 1% de los RNV. Los soplos cardíacos se
producen por la aceleración y turbulencia de los flujos san-
guíneos en el sistema cardiovascular. Esto se explica porque:
los grandes vasos nacen de sus respectivos ventrículos con
un ligero ángulo; el sistema cardiovascular presenta su máxi-
ma estrechez en el nacimiento de las grandes arterias; la me-
nor distancia corazón-pared torácica en los niños y adoles-
centes; la velocidad fisiológica del flujo sanguíneo es mayor
en los niños que en los adultos.
Diagnóstico
Anamnesis
Antecedentes familiares: cardiopatía congénita, enferme-
dades hereditarias autosómicas dominantes (síndrome de
Marfán, síndrome de Ehlers-Danlos, etc), miocardiopatía hi-
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pertrófica autosómica dominante, muerte súbita en menores
de 35 años.
Antecedentes perinatales: infecciones durante el embarazo,
enfermedades maternas crónicas, diabetes gestacional, in-
gesta de drogas.
Antecedentes personales: síndromes malformativos y/o ge-
néticos, enfermedades metabólicas, síntomas y signos aso-
ciados a cardiopatías congénitas (retraso pondoestatural,
infecciones respiratorias a repetición, fatigabilidad, dificultad
para alimentarse, sudoración aumentada, cianosis central
permanente, precordalgia, palpitaciones, síncope).
Examen físico
Énfasis en la auscultación, palpación del choque de la punta.
Claves para diagnóstico de soplos funcionales:
• no se asocian a ninguna anomalía cardíaca anatómica o
fisiológica
• se localizan al comienzo de la sístole
• generalmente son de corta duración
• su intensidad va de grado 1-3/VI, por lo tanto nunca van
acompañados de frémito
• generalmente son sistólicos, in crescendo-decrescendo
(romboidales)
• nunca son diastólicos
• la irradiación generalmente es escasa
• se acentúan en estados hiperdinámicos
• su máxima auscultación es en posición supina, al sentar o
parar al niño tienden a disminuir y pueden desaparecer.
Claves para la detección y diagnóstico de soplos patológi-
cos:
• antecedentes familiares--> descartar patología cardíaca
en un niño con soplo
• antecedentes personales o niño con síndrome malfor-
mativo que se asocia a cardiopatía
• soplo diastólico
• soplo holosistólico
• soplo sistólico de intensidad mayor de 3/VI
• soplo telesistólico
• soplo contínuo, que no corresponda a los descritos
como funcionales
Tratamiento
Derivación a cardiología para estudio según posibilidades
de relevancia patológica:
• soplo con características patológicas
• niño menor de 1 año con soplo
• duda diagnóstica de soplo inocente
Seguimiento
Corresponde al especialista.
Autor / Editor Revisor de Contenido Año
Hernán Rubilar Iber Pérez 2017

Enfermedades Respiratorias
Coqueluche
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Inmunoprevenible, afecta principalmente a < de 1 año.
Actualmente vacunación incluida dentro del PAI.
• Caracterizada por accesos de tos, desatada por diferen-
tes estímulos.
• En < de 3 meses puede manifestarse por apneas.
Caso Clínico Tipo
Lactante 4 meses consulta por tos de 2 semanas día y noche,
emetizante, en crisis hasta cianosis con gallito final, desde
hace 5 días ha aumentado en intensidad con intensa rubicu-
dez facial y cianosis perioral. Al examen con signos de SBO
leve, afebril y tranquila mientras no tiene tos.
Definición
Enfermedad bacteriana producida por Bordetella pertussis.
Se caracteriza por tos paroxística y en menores de 3 meses,
por apneas. Es una enfermedad inmunoprevenible que afec-
ta mayormente a menores de 1 año, además es el grupo que
tiene más posibilidades de desarrollar complicaciones (16%
neumonía, 2% convulsiones). Transmisión vía respiratoria
Coinfección con virus respiratorios puede estar presente
Bordetella pertussis: cocobacilo gram negativo, capsulado,
crecimiento lento, difícil de cultivar, posee diversos factores
de virulencia (adhesivas y toxinas).
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 2: Pediatría
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
• Patogenia respiratoria: incubación 7-10 días, coloniza-
ción epitelial respiratoria con factores de adherencia y
acción de citotoxinas que provocan cilioestasia, desca-
mación ciliar, necrosis epitelial, inflamación pared y teji-
do linfoide intersticial.
• Patogenia sistémica: absorción y fijación irreversible de
toxinas que provocan leucocitosis, linfocitosis, alteración
de fagocitosis, encefalopatía, trastornos del ritmo, hipo-
glicemia-hiperinsulinismo, SIADH, inmunosupresión.
• Respuesta inmune específica: 2°-3° semana de enferme-
dad, anticuerpos de inmunidad local y humoral. Elimina-
ción de Bordetella y cese de efectos sistémicos, otorga
protección a corto y mediano plazo.
Epidemiología: infección exclusiva del humano, propia de
la infancia pero puede afectar a susceptibles de cualquier
edad. Los vacunados se hacen susceptibles entre 3-5 años
post vacuna.
En Chile los casos han aumentado, esto se debería a que
adultos jóvenes se han transformado en “reservorio” de la
enfermedad dada la inmunidad menos duradera dada por la
vacuna que por la enfermedad. En Europa se ha introducido
dosis de refuerzo a los 11-13 años, además de mantener al-
tas coberturas de las 4 dosis desde los 2 meses.
Diagnóstico
Esencialmente clínico. Cuadro de al menos 2 semanas de tos
en accesos, con gallito inspiratorio, a veces emetizante, a ve-
ces con secreción bronquial, mayormente de noche. Pueden
encontrarse petequias o hemorragia conjuntival.
• Periodo catarral o Preparoxístico: Signos y síntomas res-
piratorios altos inespecíficos, afebril, dura 5-7 días, es
inaparente en menores de 2-3 meses y es el periodo de
máxima contagiosidad.
• Periodo de estado paroxístico: Dura 4-6 semanas, tos
en accesos que terminan en “gallito inspiratorio”, es an-
gustiosa, mortificante, extenuante, emetizante, mucosi-
dad filante y adherente, cianosis perioral y las crisis de
 tos pueden desatarse por estímulos (dolor, muda, llanto, Autor / Editor Año
alimentación). La sintomatología suele disminuir luego Natalia Fernández 2017
de 2 semanas. Apneas en menores de 3 meses. Afebril o
febrícula. Intercrisis con ruidos gruesos o SBO leve. Pete-
quias, hemorragia conjuntival. Detención del incremento
ponderal.
• Periodo de Convalecencia: disminución de tos y secre-
ciones, se resuelven complicaciones, reinicia el incre-
mento ponderal, tos se exacerba frente a infecciones
respiratorias (tos del recuerdo).

Complicaciones: OMA, atelectasia, neumonía, neumotórax,

neumomediastino, encefalopatía coqueluchosa (<3meses),
miocardiopatía, muerte súbita.
Diagnóstico Clínico: Casos típicos en periodo de estado, leu-
cocitosis 20-30mil/mm3, linfocitosis absoluta (15mil/mm3 en
lactantes y 10mil/mm3 en mayores), Rx tórax infiltrado inters-
ticial, atelectasias.
Diagnóstico Etiológico: detección de B. pertussis por ANF,
cultivo 100% específico, sensibilidad 35-40% , técnicas inmu-
nológicas, IFD, reacción de polimerasa en cadena (PCR).
Diagnóstico diferencial: Neumonía atípica por Mycoplasma
pneumoniae o Chlamydia, TBC, infección por virus respirato-
rios (rhinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, metap-
neumovirus, etc), cuerpos extraños, alergias, asma, RGE,

Tratamiento
Sintomático: evitar y tratar estímulos desencadenantes de
tos y apneas, alimentación fraccionada o SNG, aspiración de
secreciones, evita KTR, punciones venosas, movilizaciones
bruscas, cambios de T° (desencadenantes de tos).
Hospitalización: RN y < 3 meses, crisis de cianosis, complica-
ción pulmonar o sistémica, sospecha de coqueluche grave
(falla respiratoria, hipoxemia refractaria, hipertensión pulmo-
nar)

ATB de elección: Eritromicina 50-60 mg/kg/día dividido 3-4

veces postprandial x 14 días. Máximo 2gr/día. Alternativas:
Azitromicina una vez al día por 5 días: 10mg/kg/día x 1 vez/
día y 5 mg/kg/día por 4 días, claritromicina 15mg/kg/día divi-
dido 2 veces x 7 días, a partir de los 6 meses, cotrimoxazol 40
mg/kg/día de sulfametoxazol x 14 días. La terapia antibiótica
no modifica en forma significativa el curso clínico a menos
que sea administrada durante el periodo de incubación. Su
objetivo en disminuir la excreción de B. Pertussis para cortar
la cadena de transmisión.

Seguimiento
Pronóstico: mayor complicación en menores de 3 meses
(bronquiectasias, desnutrición, daño neurológico), letalidad
provocada por encefalopatía, miocardiopatía o neumonía. Ya
pueden volver a clases después del 5° día de tto.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Asma Bronquial
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Enfermedad inflamatoria crónica con remodelación de
vía aérea e hiperreactividad bronquial.
• Factor de Riesgo: Atopia personal o familiar.
• Tratamiento sintomático v/s tratamiento antiinflamatorio
de uso a largo plazo.
Caso Clínico Tipo
Escolar de 6 años, con antecedentes familiares y personales
de atopia, usuario de β2 acción corta ante infecciones virales.
Madre refiere que al reírse o por las noches presenta tos seca
asociado de episodios repetidos de dificultad respiratoria y
silbidos al pecho tras realizar actividad física.
Definición
Enfermedad crónica inflamatoria de la vía aérea que condu-
ce a un aumento de la hiperreactividad, provocando episo-
dios recurrentes de sibilancias, falta de aire al respirar, sensa-
ción de opresión al pecho y tos, particularmente nocturna y
matinal. Los episodios son habitualmente reversibles, ya sea
en forma espontánea o con la ayuda de fármacos (GINA). Si
asma no se controla adecuadamente se produce remodela-
ción de vía respiratoria de forma irreversible con disminución
de la capacidad respiratoria.
Para niños preescolares es mejor definirla como la existencia
de sibilancia recurrentes y/o tos persistente en una situación
en la que el asma es probable, en que se han descartado
otras enfermedades menos frecuentes por lo que es útil apli-
car índice predictivo Castro-Rodriguez de asma (solo para
asma atópica).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Prevalencia en aumento en las dos últimas
décadas, con gran variabilidad entre países. En Chile 12-21%.
Enfermedad crónica infantil más frecuente, causa importante
ausentismo escolar y consultas en urgencias.
Etiología: Multifactorial. La inflamación y edema de la pared
bronquial presente en pacientes crónicos llevan a la remode-
lación de ésta. Alta concordancia en monocigotos (75%) y en
3
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dicigotos (35%).
Infecciones por VRS son precipitantes de crisis asmáticas a
cualquier edad; lactantes que cursaron infección por VRS,
tienen más posibilidades de desarrollar Asma en el periodo
escolar.
Exposición a humo de tabaco y otros contaminantes (ozono,
partículas, etc.) aumentan inflamación y agravan asma.
Exposición a olores fuertes y frío, producen broncoconstric-
ción, no inflamación ni hiperreactividad.
Fisiopatología: Infiltrado inflamatorio de la mucosa y lumen
bronquiolar. Edema y aumento de la secreción bronquial
contribuyen a la obstrucción.
• Respuesta aguda: Exposición a alergenos o virus - ede-
ma de la mucosa - contracción del músculo liso - aumen-
to de secreción de mucus. Se desata en 15-30 minutos,
dura pocas horas. Se revierte con agonistas β2.
• Respuesta crónica: Se instala en 4-12hrs, hay descama-
ción de células epiteliales e infiltrado inflamatorio.
• Remodelación: Incremento matriz extracelular, angiogé-
nesis, aumento de células musculares lisas, pérdida pro-
gresiva de función pulmonar.
Diagnóstico
El diagnostico se basa en lo Clínico + Laboratorio (VEF1 o
PEF). Asma bronquial es siempre diagnóstico de exclusión
• Manifestaciones clínicas: Episodios recurrentes de tos,
sibilancias y dificultad respiratoria, sensación de pecho
apretado, dificultad en realización de actividad física,
empeoramiento de síntomas en la noche, desencadena-
do por alergenos o infecciones respiratorias, anteceden-
tes de uso previo de agonistas β2 inhalados, con mejoría
sintomática.
• Desencadenantes: Infecciones respiratorias virales, ejer-
cicio, llanto, risa, aire frío o seco, irritantes (humo de ta-
baco, contaminación, perfumes, productos de limpieza),
alergenos, ácaros, mascotas, hiperventilación, aspirina,
betabloqueadores, estrés, etc.
• Factores de riesgo: Antecedentes personales o familia-
res de atopia, lactancia corta, menor edad de la madre,
prematurez, bajo peso al nacer.
Examen físico durante la crisis: Taquipnea, retracción de par-
tes blandas, hiperinsuflación, sibilancias, espiración prolon-
gada, hipersonoridad, roncus, estertores, asimetría murmullo
pulmonar. Estigmas atópicos (eczema, fascie atópica, secre-
ción nasal). Entre crisis, normal (útil para plantear diagnóstico
diferencial).
Diagnóstico diferencial: Infecciones virales (VRS, Parain-
fluenza, ADV, Influenza, etc), infecciones por otros agentes
(Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamy-
dia trachomatis), malformaciones vía aérea, insuficiencia car-
díaca, fibrosis quística, cuerpo extraño.
Laboratorio: Espirometría basal y post broncodilatador:
• Gold Estándar.
• Curva obstructiva(VEF1/CVF < 0.9) + cambio VEF1 >
12%.
• Examen normal no descarta diagnóstico de asma. Alta
E, baja S.
• En general son capaces de realizar PEF mayor de 4 años
y VEF mayor de 6 años.
• Flujometría: Variación del PEF> 13% durante el día; in-
cremento del PEF >15% post broncodilatador, ambos
sugerentes de asma.
• Pruebas de provocación bronquial: variación de VEF1
basal luego de ejercicio aeróbico por 6 minutos o in-
halación de concentraciones crecientes de metacolina.
Normales no descartan asma, alterados no son exclusi-
vos de asma.
Pruebas cutáneas y de IgE específica: para prevenir desenca-
denantes según sea el caso.
Rx Tórax: Habitualmente normal. Útil en síntomas atípicos.
Pueden haber signos de hiperinsuflación (aplanamiento dia-
fragmático, estrechamiento mediastínico, aumento espacio
intercostal), complicaciones de una crisis (neumotórax, ate-
lectasias), diagnóstico diferencial.

Clasificación (GINA, 2015):

Características Controlada (ninguna) Parcialmente controlada No controlada

(1 ó 2)
Síntomas diurnos más de 2 veces/ Ninguno (< 2 veces por > 2 veces por semana
semana semana)
3 o más características del
Limitación de actividades Ninguna Cualquiera
asma parcialmente contro-
Síntomas nocturnos (despertarse No Cualquiera lada presentes en cualquier
debido al asma) semana.

Terapia de rescate más de 2 ve- Ninguno (< 2 veces por > 2 veces por semana
ces/semana semana)

Clasificación (MINSAL):

Leve Moderada Severa

N° exacerbaciones ≤ 5 x año ≥ 6 x año A diario

Síntomas nocturnos No Poco frecuente Frecuente

Intercrisis Asintomático Ocasional: tos y sibilancias Persistente: tos y sibilancias

Inducido x ejercicio No Frecuente Siempre

Ausentismo escolar No Frecuente Siempre

Servicio de Urgencias No A veces Frecuente

Hospitalizaciones No Infrecuente Frecuente

Características Buena resp a broncodilata- Crisis + intensas o prolongadas Crisis severas

dores
Δ PEF < 20% 20-30% > 30%

Espirometría Normal Normal o alterada Alterada siempre

RxTx Normal Hiperinsuflada Hiperinsuflada

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Tratamiento
Dos pilares: Tratamiento crónico de mantención y tratamien-
to de cuadros agudos.
Objetivos: Control de síntomas, disminución de exacerba-
ciones, mantener función pulmonar.
• Manejo no farmacológico: Educación, eliminar o reducir
exposición a gatillantes y tratamiento de comorbilidad
(rinitis, sinusitis). Instruir en uso correcto de aerocámara
e inhaladores. Mejorar calidad de vida, mejorar actividad
física, alteraciones del sueño, evitar reacciones adversas,
control médico regular, llevar agenda de crisis, síntoma
y PEF, tener un plan de acción escrito de la enfermedad
(qué medicamentos y dosis ocupa, cómo se incrementa
la dosis, qué hacer en caso de falla de respuesta).
• Manejo farmacológico:
De Rescate: β2 acción corta, Salbutamol 2-4 puff, cada 4-6
1. β2 agonista de acción corta = Salbutamol SOS.
2. Corticoides inhalados en dosis mínima + Salbutamol SOS
3. Corticoides inhalados en dosis mínima + Broncodilata-
dor de acción prolongada + Salbutamol SOS o Corticoi-
des inhalados en dosis mínima + Formoterol + Salbuta-
mol SOS
4. Corticoides inhalados en dosis media o máxima + Bron-
codilatador de acción prolongada + Salbutamol SOS
5. Añadir corticoides v.o. en dosis baja (prednisona 1-2 mg/
kg, dosis única matinal. Máx 40 mg/día); derivar a espe-
cialista
Todo niño asmático >6 meses debe vacunarse contra la in-
fluenza anualmente. Vacuna contra neumococo menos estu-
diada.
5
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horas según síntomas.
Control:
Corticoides inhalados: Budesonida 100-400µg/día o sus
equivalentes Fluticasona 100-200 µg/d o Beclometasona
100-300 µg/d, dividido cada 12 horas. Es la principal herra-
mienta terapéutica, no modifican el curso de la enfermedad,
pero alivian síntomas, mejoran la función pulmonar y la cali-
dad de vida. RAM: disminución de crecimiento ponderal (se
recupera dos años después de iniciada la terapia), micosis
oral (si no se utiliza aerocámara)
Β2 acción larga: Salmeterol (combinado con CI, ej: Salmete-
rol + Fluticasona 125/25) cada 12 horas. Nunca utilizar como
monoterapia, siempre asociado a corticoides inhalados. Per-
mite disminuir la dosis de CI.
Antileucotrienos: Montelukast. Menos RAM, pero eficacia
mucho menor que CI.
PASOS: (Guía MINSAL, adaptado de GINA).
Seguimiento
• Controles cada 2- 4 semanas hasta lograr estabilización
del asma.
• Una vez estabilizado, control cada 3-6 meses.
• Moderada: Control en APS.
• Severa: Control en nivel secundario.
• En cada control verificar adherencia a tratamiento y téc-
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017

Bronquiolitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Principal causa de hospitalización en < 1 año.
• Primer episodio de sibilancias en el lactante < 1 año.
• Etiología más frecuente: VRS, brotes epidémicos durante
meses fríos.
• Evaluar presencia de patología asociada y signos y sínto-
mas de gravedad.
Caso Clínico Tipo
Lactante de 4 meses, sin antecedentes mórbidos, inicia cua-
dro progresivo de dificultad respiratoria. Al examen físico
destacan: FR de 48/min, retracción subcostal e intercostal,
murmullo pulmonar globalmente disminuido y sibilancia es-
piratorias.
Definición
Enfermedad aguda del tracto respiratorio inferior que causa
inflamación y edema de la vía aérea pequeña (bronquiolos),
de causa viral y estacional que afecta preferentemente a lac-
tantes menores de 1 año, caracterizada por un pródromo de
una infección respiratoria alta seguida de tos, dificultad res-
piratoria, intolerancia oral y al examen físico por crepitacio-
nes y/o sibilancias espiratorias con un patrón radiológico de
hiperinsuflación.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: La mayoría de las bronquiolitis son producidas por
el VRS. Otros agentes menos frecuentes son el rhinovirus,
metapneumovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus y en-
terovirus.
Epidemiología: En Chile el VRS circula predominantemente
durante los meses fríos. El 95% de los niños a los 2 años tiene
serología (+) para VRS, de éstos el 12% se manifiesta como
bronquiolitis dentro del primer año de vida (peak entre 2-6
meses) y 6% dentro del segundo año de vida. Afecta a 1 de
cada 3 lactantes en el primer año de vida. Entre 1 y 3% desa-
rrollan un cuadro grave y requieren hospitalización.
Fisiopatología: El VRS es un agente de alta contagiosidad,
sobrevive 45 minutos en ropa y juguetes; hasta 6 horas en
6
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manos y estetoscopios. La puerta de entrada es a través de la
mucosa respiratoria u ocular y luego se multiplica diseminán-
dose al resto del tracto respiratorio. El periodo de incubación
es habitual es de 4 a 6 días.
Las alteraciones inciales en el tracto respiratorio inferior son
necrosis del epitelio, destrucción de las células ciliadas, se-
guido de infiltración peribronquiolar de linfocitos y neutró-
filos. Posteriormente, edema de la submucosa, células infla-
matorias y fibrina que ocluyen los bronquiolos.
En ocasiones el VRS puede causar neumonias severas con
destrucción extensa del epitelio respiratorio, necrosis del pa-
rénquima pulmonar y formación de membranas hialinas si-
milares a las causas por ADV. La recuperación comienza con
la regeneración del epitelio bronquiolar a los 3 a 4 días, sin
embargo, los cilios reaparecen aproximadamente a los 15
días. La excreción viral dura 5 a 7 días, pero en inmunosupri-
midos puede durar 30 a 45 días.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, debiéndose cumplir los si-
guientes requisitos clásicos:
• Edad < 1 año (algunos autores la alargan a los 18-24 me-
ses).
• Primer episodio.
• Cuadro clínico: Inicialmente rinorrea, fiebre de baja
cuantía, progresa con tos y dificultad respiratoria varia-
ble, Además de rechazo alimentario y alteración del sue-
ño. En la exploración destacarán la taquipnea, retracción
costal, espiración prolongada y la auscultación de sibi-
lancias espiratorias y/o crépitos. En ocasiones, se puede
acompañar de complicaciones infecciosas del aparato
respiratorio, como otitis media (30-50%) y neumonía
(15%).
* En < 3 meses puede manifestarse sólo como crisis de ap-
neas o cianosis.
Estudio complemetario: No es rutina:
• Panel respiratorio viral: Para hospitalización con aisla-
miento en cohorte.
• Rx tórax AP-L: En caso de sospechar complicación (dete-
rioro agudo, neumonía, atelectasia, síndrome de ruptura
alveolar).
• Gases venosos y saturación de O2: Paciente con sospe-
cha de insuficiencia respiratoria global o con requeri-
mientos de oxígeno.
• Hemograma-VHS y PCR: En caso de sospecha de sobre-
infección bacteriana.
Factores de riesgo de mayor severidad:
• Menor de 3 meses.
• Cardiopatía congénita.
• Enfermedad neuromuscular.
• Daño pulmonar crónico (fibrosis quística y displasia
broncopulmonar).
• Prematurez.
Tratamiento
a. Hospitalizar en caso de: Insuficiencia respiratoria, menor
de 3 meses con neumonía asociada aunque no presente difi-
cultad respiratoria, apneas, rechazo alimentario con hidrata-
ción límite, atelectasia lobar, sin respuesta al tratamiento con
adrenalina nebulizada posterior a observación de 2 horas en
servicio de urgencia, agravamiento progresivo o múltiples
consultas en SUI, ansiedad de los padres, caso social.

b. General:
• Aseo nasal.
• Menores de 3 meses, monitor de apneas.
• Oxigenoterapia para mantener SO2 ≥ 94%.
• Hidratación: Alimentación oral fraccionada, o por SNG
según tolerancia y dificultad respiratoria. Hidratación en-
dovenosa en caso de mala tolerancia oral.

c. Específico:
• Adrenalina nebulizada: Nebulización con adrenalina co-
rriente 2 ml (alternativa con adrenalina racémica 0,05 ml/
kg/dosis) + suero fisiológico a completar 4 ml una vez
y según respuesta se puede repetir hasta cada 4 horas.
Uso en urgencia disminuye el riesgo de hospitalización
(mantener en observación 2 a 3 horas). Disminuye la per-
meabilidad capilar y edema de la mucosa.
• Broncodilatadores no tienen indicación. En pacientes
con riesgo de ser asmáticos (índice API +) podría obser-
varse una respuesta clínica.
• Nebulizaciones con solución hipertónica 3%: 3 ml de
NaCl 10% + 7 ml de agua bidestilada (usar 4 ml); con 2
puff de salbutamol en forma previa. Repetir cada 4 a 8
horas. Mayor beneficio dentro de los primeros 3 días de
síntomas. Única terapia en pacientes hospitalizados que
logra una disminución en los días de estadía.
• Corticoides sistémicos no está indicado de rutina, sólo
tienen indicación en pacientes con riesgo de ser asmáti-
cos, previo a su ingreso a UCI.
• KNT respiratoria para el manejo de atelectasias e hiper-
secreción bronquial.
• Antibióticos: Sólo indicado en los pacientes con sospe-
cha de sobreinfección bacteriana.

Seguimiento
Criterios de alta: SO2 > 94% por 12 horas sin requerimiento
de O2 ni dificultad respiratoria y tolerancia oral completa.
Control a las 48-72 horas del alta, derivación a broncopulmo-
nar infantil: Cuadro grave, prolongado o atípico. Presencia
de factor de riesgo (ya descrito).

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 forme.

Faringo-Amigdalitis • Exámenes complementarios: para la confirmación etio-

lógica mediante el cultivo faríngeo y/o prueba de detec-
ción rápida de antígenos (test pack).
Nivel de manejo del médico general: La clínica por sí sola no permite diferenciar entre faringoa-
Diagnóstico Específico migdalitis de origen viral o bacteriano. Se considera como
Tratamiento Completo signo de alta especificidad pero baja sensibilidad para fa-
Seguimiento Completo ringoamigdalitis de origen bacteriano la presencia de pete-
quias en paladar blando.

Aspectos Esenciales
Tratamiento
• Enfermedad Infecciosa Aguda de la Orofaringe.
• Causa viral o bacteriana. Medidas generales: analgesia con paracetamol (10-15 mg/
• En menor de 3 años mas frecuente viral. kg/dosis) o AINES (ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis), reposo
• La causa bacteriana principal es S. Pyogenes. Causa viral mientras dure la fiebre, ingesta de líquidos, alimentación
principal: CMV. fraccionada
• Complicaciones de la infección bacteriana: Fiebre Reu- Tratamiento antibiótico: si es clínicamente sugerente de etio-
mática y Glomerulonefritis. logía bacteriana o test pack streptococo (+). Se puede ayu-
dar con los criterios de Centor para aclarar si la etiología es
viral o bacteriana, ya que establece la probabilidad de riesgo
Caso Clínico Tipo de infección estreptocócica (Tabla 1.).

Niño de 9 años con fiebre de 39°, odinofagia, mareos y vómi- Tabla 1. Criterios de Centor modificados.
tos de 48 horas de evolución. La madre refiere disminución
del apetito y malestar general. Al examen físico presenta fa- Criterio Puntaje
ringe congestiva con placas de pus y adenomegalias sub-
maxilares. Temperatura > 38°C 1

Exudado amigdalino 1
Definición Adenopatía cervical lateral dolorosa 1
Enfermedad infecciosa aguda de la faringe y las amígdalas
en ausencia de sintomatología nasal. Ausencia de tos 1

Edad 3 - 14 años 1
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Edad 15 - 44 años 0
La mayoría de los casos son de causa viral (70%) siendo S.
Edad > 45 años -1
pyogenes la principal causa bacteriana (30%).
Afecta con mayor frecuencia a niños en edad escolar, 5-10
años, y es más prevalente en climas fríos o templados y en los
** Puntaje:
periodos de invierno y primavera. La transmisión es por con-
- < 0 puntos: 1-2,5%.
tacto estrecho persona-persona a través de las secreciones.
- 1 punto: 5-10%.
Es rara la infección bacteriana en menores de 3 años.
- 2 puntos: 11-17%.
- 3 puntos: 28-35%.
- ≥ 4 puntos: 51-53%.
Diagnóstico
En caso de sospecharse etiología bacteriana se debe iniciar
Diagnóstico Clínico. tratamiento antibiótico precoz con el fin de eliminar S. pyo-
• Anamnesis: refiere odinofagia de inicio súbito, disfagia genes y asi evitar las complicaciones. Tratamientos antibióti-
importante y fiebre. Son síntomas acompañantes la cefa- cos:
lea, náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Son hallazgos sugerentes de infección viral la conjuntivitis, • Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8-12 horas por 7 días
coriza, tos, diarrea y exantema morbiliforme. • En caso de alergia a betalactámicos: Cefadroxilo 30-50
• Examen físico: Congestión de la faringe y amígdalas con mg/kg/día por 10 días o macrólidos por 10 días
o sin exudado, adenopatías cervicales anteriores, pete- • Penicilina benzatina: < 25 kg: 600.000 U IM por una vez.
quias en el paladar, úvula congestiva, y rash escarlatini- > 25 kg 1.200.000 U IM por una vez, contraindicado en

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 < 4 años por riesgo de necrosis avascular de la cabeza
del fémur.

Los contactos no se tratan.

El tratamiento ATB no modifica el curso de la enfermedad,
pero previene complicaciones tanto locales como sistémicas
(fiebre reumática, no así la GNPS).

Seguimiento
Buen pronóstico, seguimiento en Atención Primaria.
Derivación a S. de Urgencias ante la presencia de absceso
periamigdalino o retrofaríngeo. Si existen complicaciones
osteoarticulares y/o nefrológicas derivar a nivel secundario.
Derivación a Otorrino en caso de indicación quirúrgica: ≥ 7
amigdalitis bacterianas en un año, ≥ 5 amigdalitis bacterianas
por año durante 2 años seguidos, ≥ 3 amigdalitis bacteriana
por año durante 3 años consecutivos, apnea obstructiva del
sueño, absceso preriamigdalino (2do episodio).
Instrucciones a la madre: consultar en caso de persistir fiebre
alta por más de 48 horas de iniciado el tratamiento, insistir
en cumplimiento del tratamiento para evitar complicaciones
tardías.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 todo durante los meses invernales.

Infecciones Respiratorias Agudas Respecto a la etiología viral, hay 4 agentes principales: Vi-
rus respiratorio sincicial (VRS), adenovirus, influenza A y B, y

Bajas y sus Complicaciones parainfluenza 1,2 y 3. Entre las bacterias, éstas varían según
grupo etario: en los neonatos predominan Streptoccoco be-
tahemolítico grupo B y gram (-), en lactantes S. pneumoniae
y H. influenzae, en preescolar y escolar se mantiene S. pneu-
Nivel de manejo del médico general: moniae y se agrega Mycoplasma pneumoniae.
Diagnóstico Completo Se clasifican según su ubicación en Traqueobronquitis, Bron-
Tratamiento Específico quiolitis, Bronquitis obstructiva, Neumonía, Tos Convulsa.
Seguimiento Específico La mortalidad infantil de las IRA bajas es causada en un
90% por las Neumonías, he ahí su importancia.

Aspectos Esenciales
• Inflamación infecciosa de la vía aérea inferior.
• Importante causa de consulta y hospitalización en pedia-
tría.
• Más frecuente en varones entre los 2 y 4 años de edad.
• Causada por virus en su mayoría.
• La KTR es fundamental para evitar complicaciones.
Caso Clínico Tipo
Niño de 10 meses llevado por su madre al SAPU por tos
seca de 2 días de evolución, con ruido en el pecho y
fiebre no constatada. Al examen físico el niño está con una
FR de 40, tiraje intercostal y 38,5°C de temperatura axilar,
con disminución del apetito.
Definición
Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o va-
rios segmentos de la vía aérea inferior.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
IRAs inferiores tienden a ser más graves y menos frecuen-
tes que las del tracto superior. Se producen con mayor
frecuencia en varones entre los 2 y 4 años de edad, sobre
Diagnóstico
Clínico: anamnesis y examen físico exhaustivo.
Manifestaciones comunes: tos, taquipnea, dificultad respi-
ratoria, retracción subcostal, estridor, sibilancias. En caso
de mayor compromiso del estado general o fiebre alta,
sospechar sobreinfección bacteriana. Son más comunes
en NAC: tos, fiebre y dificultad respiratoria. En <3 meses
puede manifestarse solo como apnea, decaimiento o disnea;
en los lactantes pueden no presentarse los signos clásicos de
condensación.
Exámenes Complementarios: Rx. de Toráx, Basciloscopia,
exámenes de laboratorio y de detección viral.
Tratamiento
Todo menor de 3 meses debe hospitalizarse por riesgo
de apnea y PCR. En lactantes, control en 24 hrs y > 2 años,
control en 48 hrs.
• No Farmacológico: Hidratación, KTR, O2. Medidas ge-
nerales: Manejo de fiebre mayor o igual a 38,5°C o dolor
con paracetamol 15 mg/kg dosis máximo cada 6 horas,
reposo relativo, alimentación a tolerancia, líquidos abun-
dantes, aseo nasal, control de temperatura.
• Farmacológico: Broncodilatadores (B2 adrenérgicos
de acción corta), Corticoides orales, Antibioticotera-
pia, Adrenalina Racémica, AINEs, NBZ dependiendo del
caso.

Condición Tratamiento específico Complicaciones

Bronquitis Aguda No Obstructiva
Bronquitis Obstructiva Aguda
Sin tratamiento específico, NO se re- Neumonía, cuadro bronquial obstructi-
comienda antibióticos ni broncodilata- vo, sobreinfección bacteriana.
ción. Medidas generales, educación a
los padres.
Ver artículo SBO. Neumonía, atelectasias, escape aéreo
Manejo combinado de broncodilata- (neumotórax, neumomediastino, enfise-
ción, corticoide y 02 según guías. ma), insuficiencia respiratoria-

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 NAC Antibióticos si sospecha etiología bac- Derrame pleural, neumotórax, derra-
teriana (<5 años mayormente viral). me pericárdico, septicemia, absceso
Amoxicilina 80-100 mg/kg/día, cada pulmonar, etc.
12 horas, x 7 días. Alternativa (alergia,
sospecha infe mycoplasma o clamidia)
azitromicina 10 mg una vez al día por 5
días.

Coqueluche Azitromicina 10 mg/kg/día x 5 Días, una Neumonía, atelectasia, convulsiones,

vez al día. hipoglicemia, HIC.
Influenza Oseltamivir dosis según peso, p ej. En Otitis media aguda, neumonía. Miosi-
menores de 15 kg, 30 mg cada 12 ho- tis, rabdomiolisis, pericarditis, guillain
ras por 5 días (tratar casos sospechosos barré.
o confirmados con riesgo de enferme-
dad aguda grave). No en < 3 m.

Seguimiento
En caso de complicaciones derivar a nivel secundario. Las
más frecuentes son Sobreinfección Bacteriana, Atelecta-
sias, Neumotórax, Derrame Pleural, Apneas, Laringitis Obs-
tructiva grado III y IV, Insuficiencia Respiratoria, Septicemia.

Autor / Editor Año

Nevelline Salgado 2016

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Laringitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Enfermedad Inflamatoria de la laringe.
• Agente más frecuente: Virus Parainfluenza tipo 1 y 3.
• El niño presenta triada: Tos perruna, disfonía y estridor.
• El tratamiento de la laringitis obstructiva es adrenalina en
nebulización con corticoide sistémico.
Caso Clínico Tipo
Niño de 3 años es llevado en horas de la noche al SAPU por-
que comienza con “tos de perro”, estridor, disfonía y fiebre.
La madre esta muy preocupada y refiere que el niño se en-
cuentra en tratamiento con ibuprofeno por resfrío.
Definición
Enfermedad aguda de origen infeccioso (viral), de localiza-
ción preferentemente subglótica que puede producir obs-
trucción inspiratoria de intensidad variable.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Causada con mayor frecuencia por virus, siendo los más fre-
cuentes Parainfluenza 1 y 3, aunque también VRS, ADV, me-
tapneumovirus y mycoplasma pneumoniae. Otras causas:
alérgica, agentes físicos o fármacos.
Constituye la causa más frecuente de obstrucción de la vía
aérea superior en la infancia. Representa un 15 a un 20% de
la enfermedades respiratorias, afecta a niños entre 6 meses y
3 años de edad (peak a los 2 años), más en varones, predomi-
na en invierno-otoño, transmisión por contacto directo y go-
titas. Se clasifican en laringitis agudas (croup) más frecuentes
en niños y laringitis crónicas.
Diagnóstico
Clínica: Síntomas típico de laringitis aguda son “tos perruna”,
disfonía o afonía, estridor y dificultad inspiratoria, progresi-
vamente puede haber retracción supraesternal y supraclavi-
cular. En general no hay fiebre o es moderada. En algunos
casos la enfermedad progresa y puede aparecer palidez, cia-
nosis, compromiso sensorial, finalmente fatiga respiratoria o
paro cardiorrespiratorio.
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El examen pulmonar es usualmente normal, solo en etapas
más severas existe disminución del murmullo pulmonar a la
auscultación.
Se clasifica en (Criterios de Downes):
• Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve e intermiten-
te, que se acentúa con el esfuerzo (llanto).
• Grado II: Disfonía, estridor inspiratorio continuo, tiraje
leve (retracción supraesternal o intercostal o subcostal).
• Grado III: Disfonía, estridor inspiratorio y espiratorio, ti-
raje intenso, signos de hipoxemia (palidez, inquietud,
sudoración, polipnea), disminución del murmullo pul-
monar.
• Grado IV (Fase de Agotamiento): Disfonía, estridor, tiraje
intenso; palidez, somnolencia, cianosis; aparente dismi-
nución de la dificultad respiratoria. Muerte inminente.
OJO! impresiona más tranquilo.
Tratamiento
• Grado I: Manejo ambulatorio. Medidas generales: Am-
biente tranquilo, tranquilizar a los padres, niño en posi-
ción cómoda, no tomar exámenes, régimen líquido frac-
cionado, antipiréticos según necesidad, observación de
progresión de signología obstructiva y control. Según
guía GES se recomienda considerar el uso de Betame-
tasona 0,4 mg/kg vo o Dexametasona 0,15-0,3 mg/kg ev
im o Prednisona 2 mg/kg (1-3 días) en caso de antece-
dente de laringitis grave o consultas previas en el mismo
episodio.
• Grado II: Manejo ambulatorio con observación hasta ba-
jar de grado. NBZ con adrenalina: corriente 4 ml sin diluir
en mayores de 2 años y la mitad en los menores durante
10 - 15 min con flujo de 02 de 4-6 lt/min. Se puede re-
petir cada 20 min máximo 3 veces sólo si es necesario
(más que dar por ciertos tiempos, evaluar según evolu-
ción clínica). Observar 3 horas post última NBZ por efec-
to rebote. Agregar corticoide en dosis única VO, IM o EV.
Hospitalizar en caso de no mejorar o empeorar.
• Grado III: Hospitalizar. Aplicar medidas del grado II. Oxi-
genoterapia. NBZ de adrenalina se repiten cada 6-8 hrs
según necesidad.
• Grado IV: Hospitalizar inmediatemente. Oxigenoterapia.
Corticoides sistémicos, Dexametasona 0,6 mg/kg ev/im
o Betametasona en igual dosis. NBZ adrenalina. Definir
intubación y traslado a UCP si es necesario.
Criterios de alta: Sin necesidad de nebulización con adre-
nalina en últimas 12 horas, ausencia de estridor o retracción
enreposo, padres en condiciones de volver a control en caso
de deterioro clínico.
Seguimiento
La evolución es autolimitada en la gran mayoria de los casos,
resolviendose completamente en 5-7 días.
Derivación a nivel secundario en caso de dificultad respira-
toria o estridor progresivo, alteraciones de la conciencia, mal
estado general y fiebre elevada, sospecha de epiglotitis, sos-
pecha de enfermedad de base, episodio recurrente, cuadro
grave/atípico, en caso de haber requerido fibrobroncosco-
pía.
Control a la semana solo en casos atípicos o prolongados.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los

Otitis Media 6 meses y los 3 años de edad debido a una peor función tu-
bárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patóge-
nas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. A los 3 años
Nivel de manejo del médico general: más del 80% de los niños ya han presentado un episodio. La
Diagnóstico Específico aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal
Tratamiento Completo pronóstico.
Seguimiento Completo

Diagnóstico
Aspectos Esenciales
• Condición muy prevalente en pediatría. Generalmente
en el menor de 2 años.
• Síntomas cardinales: Otalgia espontánea y al movimien-
to de oreja, fiebre, irritabilidad.
• Examen otoscópico imprescindible: abombamiento,
opacidad y menor movilidad timpánica.
• 1/3 de origen viral.
• Agente más frecuente: Streptococcus pneumoniae.
Otros: Haemophilus influenzae y, menos frecuentemen-
te, la Moraxella catarrhalis.
• Tratamiento inicial con amoxicilina.

Caso Clínico Tipo

Tímpano eritematoso y abombado (OMA)
Lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabi- Anamnesis:
lidad que aumenta cuando se tracciona la oreja izquierda. • Otalgia intensa súbita.
Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin • Fiebre.
movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen • Irritabilidad.
físico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis. • Hipoacusia.

Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o

purulenta.
Definición Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad, eritema y
disminución de la motilidad timpánica o incluso perforación
Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio,
timpánica.
uni o bilateral.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
Esta patología comienza generalmente con una infección
• Medidas generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor
del tracto respiratorio superior (viral), causando edema de la
local, aseo del pabellón con agua hervida, no taponear
mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que difi-
el CAE.
culta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líqui-
• Farmacológico: Paracetamol en caso de dolor o fiebre
do en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes
y Amoxicilina 75 - 100 mg/kg/día fraccionado cada 8 -
infecciosos y desencadenando la OMA.
12 hrs, por 7 días. Dentro de la segunda línea antibiótica
se encuentra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico,
El microorganismo causal puede ingresar a la cavidad au-
eritromicina-sulfa y cefalosporinas de 2da generación
ditiva en el proceso de inflamación y producir la infección
(cefuroximo). La mayoría de los niños presentan mejoría
aguda. La TE de los menores de 3 años es más corta, ancha y
clínica dentro de 48 horas, con disminución de la fiebre y
horizontal, favoreciendo este mecanismo.
mejoría de los otros síntomas. De lo contrario, se deben
Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más
reexaminar y plantear eventualmente un cambio de an-
habituales son: Streptococcus pneumoniae 35%, H. influen-
tibiótico.
zae 25%, M. catarrhalis 13%, S. pyogenes 4%.
• Se ha postulado observación diaria del niño antes de
La vía de propagación más común es la tubárica, con una
iniciar antibioticoterapia, ya que muchos cuadros tienen
diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respi-
etiología viral, lo cual es impracticable en Chile, por lo
ratorio superior hacia el oído.
cual, a todo niño con OMA se le debe tratar con antipiré-

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 ticos y antibióticos. Debido a que existe poca resistencia
a betalactámicos estos siempre serán de primera línea.
• El uso de gotas óticas y descongestionantes no está ava-
lado por estudios clínicos y no se recomienda.

Seguimiento
Si persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de sínto-
mas antes de los 7 días en un paciente que había mejorado
clínicamente, o supuración ótica por más de 3 días: enviar a
Servicio de Urgencias en sospecha de mastoiditis o menin-
gitis.
Derivar a Otorrino frente a:
• 3 o más episodios en 1 año.
• Otorrea persistente (> 15 días).
• Hipoacusia persistente (> 2 semanas).

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Bronquial Obstructivo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• En niños < 3 años con tos, sibilancias y espiración pro-
longada.
• Obedece a variadas etiologías.
• Patología con variación estacional (meses fríos).
• Evaluación de gravedad con Score de Tal.
• SBOR: ≥3 episodios.
• La mayoría mejora antes de los 2 años.
Caso Clínico Tipo
Lactante de 7 meses, consulta en SAPU por cuadro de 3 días
de tos, rinorrea, fiebre y “silbido del pecho”. Es primera vez
que le ocurre. En su casa, su madre y un primo están resfria-
dos. Tiene un hermano de 4 años “crónico”, que usa puff de
Budesonida 2 veces al día.
Definición
Conjunto de manifestaciones clínicas determinadas por obs-
trucción de la vía aérea intratorácica, con tos, espiración pro-
longada y sibiliancias, en niños menores de 3 años. Obedece
a variadas etiologías.
Bronquiolitis: Primer episiodio de obstrucción bronquial, de
etiología viral, generalmente por VRS.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología: Lo más frecuente son las infecciones virales (80%
VRS, otros agentes; metapneumovirus, parainfluenza, ADV,
Influenza, Bocavirus), que se presenta en brotes epidémicos,
durante el invierno. Otras causas son el asma del lactante,
fibrosis quística, displasia broncopulmonar, cuerpo extraño
en vía aérea, disquinesia ciliar, etc. 30% de los lactantes sibi-
lantes, serán asmáticos.
Epidemiología: La incidencia va de un 5% en verano a un
32% en invierno. Es una de las principales causas de consulta
ambulatoria del lactante.
Fisiopatología: Los mecanismos que determinan la reduc-
ción del diametro de la vía aérea, son su edema, inflamación
y necrosis, contracción del músculo liso, obstrucción intralu-
minal y anomalías estructurales. Ya que los lactantes tienen
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
menor diámetro relativo de bronquios, y menor consisten-
cia de sus tejidos de sostén, hay mayor tendencia al colapso
durante la espiración. Además poseen mayor cantidad de
glándulas mucosas, responsables de la secreción bronquial.
Estos factores se corrigen con el crecimiento, lo que explica
su buen pronóstico a largo plazo.
Existen 3 formas clínicas:
1. Sibilantes precoces transitorios (60%): Presentan sínto-
mas sólo durante los 3 primeros años de vida, descande-
nados por virus. No tienen antecedente personal/familiar
de atopia ni hiperreactividad bronquial. Función pulmo-
nar disminuida desde el nacimiento. Como factores de
riesgo, el tabaquismo materno (disminuye inicialmente
el calibre de la vía respiratoria terminal) y la prematurez.
2. Sibilantes persistentes no atópicos o tardíos: Inician las
sibilancias después de los 3 años, continuando después
de los 6. Sin antecedentes de atopia, ni de hiperreactivi-
dad bronquial. Su función pulmonar puede estar dismi-
nuida desde el nacimiento o post VRS. Hasta el 40% de
ellos serán asmáticos.
3. Sibilantes persistentes o tardíos atópicos: Inician antes
de los 3 años y continúan hasta adultos. Serán SBOR y
asmáticos. Existen antecedentes de atopia e hiperreacti-
vidad, con títulos de IgE elevados y test cutáneo (+). Fun-
ción pulmonar normal, que se altera antes de los 6 años,
permaneciendo así.
API = Índice Predictivo de Asma: SBOR + 1 criterio Mayor o 2
menores, se asocia a un 80% de posibilidades de ser asmá-
tico a los 6 años.
• Criterios Mayores: Asma en los padres, Eczema, alergia
alimentaria.
• Criterios Menores: Rinitis alérgica, sibilancias sin infec-
ción viral, eosinófilos en sangre = 4%.
Diagnóstico
El diagnóstico es Clínico:
Anamnesis: Coriza, tos, fiebre moderada, dificultad respira-
toria y para alimentarse, polipnea, sibilancias audibles. En el
< 3 meses puede presentar apneas.
Examen físico: La signología depende del grado de obstruc-
ción, taquipnea, retracción torácica, palidez, cianosis, hiper-
sonoridad a la percusión, sibilancias y roncus. En casos seve-
ros: MP disminuido o ausente, ruidos cardiacos apagados,
descenso de hígado y bazo.
Evaluación de la gravedad: Para evaluar la gravedad de la
obstrucción y realizar manejo adecuado se utiliza el SCORE
de TAL. • Puntaje < o igual a 5: Leve.
 SCORE de TAL
Puntaje FR en <6m FR en >6m Sibilancias Cianosis Retracciones
0 ≤ 40 ≤ 30 No No No
1 41-55 31-45 Final espiracion c/ Perioral c/ llanto (+) Subcostal
fonendo
2 56-70 46-60 Ins-esp c/fonendo Perioral en reposo (++) Sub e intercostal
3 >70 >60 Ins-esp s/fonendo o Generalizada en (+++) Supraesternal,
ausentes reposo sub e intercostal

• Puntaje 6 - 8: Moderada. 3. Crisis obstructiva severa (9 o mas puntos):

• Puntaje > o igual a 9: Severa.
• Puntaje se puede extrapolar a Sat% de O2. Leve ≥94%,
moderada 91-93%, severa ≤ 90%
Grupos de alto riesgo a tener en cuenta son: < 3meses, hos-
pitalización previa por SBO severo, antecedente de VM por
SBO, prematurez, SBO secundario, requerimiento previo de
curas con corticoides sistémicos.
Estudio del episodio agudo: depende de la severidad clínica
y circunstancias:
• Rx tórax AP y Lat: Debe solicitarse para descartar un SBO
secundario. En episodio agudo se observa hiperinsufla-
ción (hipertranparencia, aplanamiento diafragmas, au-
mento espacio intercostal y retroesternal), engrosamien-
to de trama intersticial peribroncovascular, atelectasias.
• Exámenes: Hemograma, VHS, PCR, inmunofluorescencia
de aspirado nasofaríngeo (para orientar etiología), GSA,
oximetría de pulso (función respiratoria).
Tratamiento
- Oxígeno + corticoides sistémicos + hospitalización abrevia-
da + hospitalización.
Medidas específicas:
• Oxigenoterapia: mantener SO2 > 94%.
• El fármaco de elección es el salbutamol (2 puff c/10 mi-
nutos por 5 veces) o adrenalina corriente (1ml+3ml de
SF a nebulizar). En < 6 meses es mejor usar adrenalina,
en > 6 meses se usa salbutamol. Si se comprueba bron-
codilatación, continuar administración cada 4 horas.
• El uso de corticoides sistémicos no tiene beneficio de-
mostrado, salvo en pacientes muy graves,
• Derivar a programa IRA si ha presentado 3 o más cua-
dros obstructivos.
Hospitalizar:
• Obstrucción bronquial severa (puntaje 11-12).
• Obstrucción bronquial moderada que no responde a la
segunda hora de hosp. abreviada.
• Pacientes con escasa red de apoyo, que limite el recibir
tratamiento adecuado.

a. Medidas generales
• Manejo ambiental, evitar tabaco. Seguimiento
• Evitar alérgenos, estimular LME hasta los 6 meses.
• Educar a los padres Si se hace recurrente, derivar a sala IRA.
Se puede establecer una clasificación del SBO según severi-
b. Episodio agudo dad, síntomas y evaluación de la calidad de vida. Se requiere
1. Crisis obstructiva leve (< 5 puntos): de un período de observación de por lo menos 3 meses:
• Manejo ambulatorio. Clasificación del SBOR: (3 o más episodios de obstrucción
• Salbutamol 2 puff cada 4-6 hrs x 5-7 días. Evaluar res- bronquial en los primeros 2 años de vida).
puesta 24 horas.
2. Crisis obstructiva moderada (6-8 puntos):
• Salbutamol 2 puff cada 10 minutos por 5 veces (Hospita-
lización abreviada).

Evaluar luego de una hora:

**Si Score de Tal:
< 5: Manejo SBO leve.
6 - 8: Segunda Hospitalización abreviada + Corticoides sisté-
micos (prednisona 1-2mg/kg/dosis). Luego de 2da hospita-
lización abreviada se revalúa. Si Score es igual o menos de 5
se trata como leve complentado 5 días de prednisona, si es
mayor o igual a 6 se maneja como grave.

> o igual a 9: Hospitalización + O2 + Corticoides sistémicos.

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 LEVE MODERADO SEVERO
Frecuencia <1/mes >1/mes o sínt persistentes hasta >1/sem o sínt permanentes
x 1m
Síntomas Sin alteración de la calidad Exacerbaciones pueden requerir Importante deterioro de la calidad
de vida hospitalización.Deterioro modera- de vida.Consultas frecuentes en
do de la calidad de vida: desper- SUAntec. de hospitalizaciones.
tares nocturnos, tos con llanto,
risa y esfuerzo.
Tos nocturna No o muy ocasional. Sí Casi todas las noches.

Tto exacerbación B2 PRN B2 o B2 + ipratropio PRN B2 o B2 + ipratropio PRN

Tto mantención No Corticoides inhalados equivalen- Corticoides inhalados equivalentes

tes a 200 – 400μg de Beclometa- a 400 -800μg de Beclometasona
sona. asoc. con Salbutamol+Ipratropio(-
derivar a especialista).

Medidas de control de episodios recurrentes:

• Evitar contacto con personas con infecciones respirato-
rias
• Evitar sala cuna o jardín en períodos de mayor contagio
• Lavado frecuente de manos y adecuada ventilación del
hogar
• Corregir factores ambientales como tabaquismo, cale-
facción, asistencia a lugares cerrados, etc.
• Uso broncodilatadores mientras se mantenga sintomáti-
co
• Uso corticoides inhalados si mantiene episodios obstruc-
tivos a pesar de haber corregido factores ambientales.
• KNTR
• No usar otros medicamentos (mucolíticos, antitusivos,
expectorantes ni descongestionantes)
• Educación a los padres.

Evolución y pronóstico: Mayoría lactantes superan este pro-

blema antes de los 2 años, sin secuelas (70%), sólo 30% evo-
lucionan con cuadros obstructivos (2/3 hasta los 6 años) el
resto serán asmáticos.

Siempre descartar causas secundarias: Fibrosis Quística,

Disquinesia ciliar, Bronquiolitis Obliterante, Displasia Bron-
copulmonar, Cuerpo Extraño, Cardiopatías c/hiperflujo (CIA,
CIV, DAP), Inmunodeficiencias.

Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016

18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Alergias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Respuesta inadecuada del sistema inmune frente estímu-
los (alérgenos) no comunmente dañinos
• Rinitis alérgica muy prevalente.
• Tratamiento de primera línea incluye antihistamínicos +
corticoides intranasales.
• Alergias alimentarias más prevalentes en lactante y niño
pequeño: proteína de leche de vaca, huevo de gallina,
pescado y frutas.
Caso Clínico Tipo
Madre de niño de 3 años refiere que su hijo “pasa resfriado
todo el año”. Antecedentes familiares de rinitis alérgica, her-
mano asmático.
Lactante de 3 meses, que en la primera semana de introduc-
ción de fórmula láctea presenta cuadros de diarrea intermi-
tente.
Definición
Respuesta inflamatoria inadecuada y excesiva del sistema
inmunitario ante factores que habitualmente no son peligro-
sos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad alérgica es el resultado de la interrelación
entre la exposición al alérgeno y diversos factores medioam-
bientales en un individuo genéticamente predispuesto, cuya
prevalencia es de 15-20%. Se debe a una reacción de hiper-
sensibilidad iniciada por mecanismos inmunológicos especí-
ficos que puede ser mediada por anticuerpos (mayoría, IgE)
o por células. El sistema inmune reacciona exageradamente
a sustancias variadas: pólenes, malezas, alimentos, medica-
mentos, etc. Ejemplos de estas patologías son los distintos
tipos de alergias, asma bronquial, dermatitis atópica, urtica-
ria, angioedema y anafilaxis. En este artículo nos referiremos
específicamente a la rinitis alérgica y alergias alimentarias.
Diagnóstico
Rinitis Alérgica
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Anamnesis: rinorrea, congestión nasal, prurito nasal y
•
ocular, alteraciones del olfato, estornudos frecuentes.
Rinoscopia (mucosa nasal con tinte pálido azulado y ede-
ma de cornetes). Medición IgE en sangre. Rx senos para-
nasales.
• Factores de riesgo:
o Antecedentes familiares de atopia
o Sexo masculino
o Nacer en época de polinización
o Introducción temprana de fórmula y alimentos
o Madre fumadora en el 1er año de vida
o Exposición a alérgenos domésticos.
Alergia Alimentaria
• Anamnesis: Los alimentos que se relacionan más fre-
cuentemente con verdaderas reacciones alérgicas son:
en los niños el huevo, la proteína de leche de vaca, el
maní, la soya, el pescado y las nueces; y, en los adultos, el
maní, las nueces, el pescado y los mariscos. Más frecuen-
te a la leche de vaca (2-5% de niños por alta composición
proteica (Betalactoglobulina), luego huevo, pescados y
frutas. Se pueden presentar de variadas formas en el sis-
tema gastrointestinal, respiratorio o cutáneo. Realizar en-
cuesta alimentaria.
• Examen fisico: Orientado en los órganos blanco: piel,
tracto GI, sistema respiratorio esencialmente.
• Laboratorio: para diferenciar si el mecanismo es media-
do por IgE o no (de eso depende el tratamiento): Prick-
test, RAST, etc. Histología específica.
• Diagnóstico alergia a leche de vaca: menores de 6 me-
ses, primera toma o después, recurrente, 30-60 min post-
toma. Síntomas: urticaria, angioedema, erupción peribu-
cal, anafilaxia, dermatitis atópica, esofagitis eosinofílica,
proctocolitis, enterocolitis. Pensarlo siempre en lactante
menor con deposiciones con sangre. Determinación de
IgE específica, el diagnóstico se realiza con un periodo
de suspensión de la proteína de la leche de vaca por 2 a
6 semanas al cabo del cual se reintroduce, si no reapare-
cen los síntomas se descarta el diagnóstico, si vuelven a
aparecer se confirma.
Tratamiento
Rinitis Alérgica
• Aplicación de solución salina nasal (remover costras y
mocos).
• Antihistamínicos de 2da generación en > 2 años: Lorata-
dina 5mg/día (> 6 años 10mg/día), ceterizina 2.5-5mg/
día en dos tomas (> 6 años 5-10mg en dos tomas).
• Corticoides son de 1era línea: beclometasona > 6 años:
2 disparos en c/fosa nasal cada 12 horas; budesonida
6-12 años: 1-2 disparos en cada fosa/día.; fluticasona >4
años: 1-2 disparos en cada fosa/día.
Alergia Alimentaria:
• Basada en la evitación del alergeno (si éste fue identifi-
cado).
• Dieta libre de leche de vaca. Continuar lactancia materna
 pero madre con dieta nula en lácteos. Uso fórmulas ele-
mentales (altamente hidrolizada o aminoacídica). Cua-
dro cede durante primeros dos años.
• Para alergias alimentarias no especificadas, dieta de eli-
minación. Introducir tardíamente (después de los 3 años)
alimentos que sean altamente alergenos.

Seguimiento
Control de episodios sintomáticos; control de los alérgenos y
del ambiente, educación a la madre y al niño.

Autor / Editor Año

Diego Vidal 2016

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis. Se ha visto que

Otitis Media Recurrente la colonización por S. pneumoniae es más prolongada en ni-

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología eventualmente prevenible
• Importancia de control de factores de riesgo
• Vacunación antiinfluenza y antineumocócica
• Vigilancia de Inmunodeficiencia
Caso Clínico Tipo
Niño de 3 años, que asiste a Jardín Infantil, hijo de padres
fumadores. En el último año ha presentado 4 episodios de
OMA, mayormente en los meses invernales.
Definición
Se llama así cuando se presentan 3 episodios de otitis media
aguda (OMA) durante 6 meses ó 4 episodios en el período
de 1 año. El cuadro se caracteriza por presentar curación
completa entre episodios (el oído vuelve a la normalidad en
los períodos de intercrisis).
La OMA repetición se subdivide en:
• OMA persistente: Cuando se presenta un nuevo episo-
dio de OMA antes de una semana de finalizado la cura-
ción del episodio anterior, por lo que se consideran que
son ambos episodios del mismo cuadro.
• OMA recurrente: Cuando ha pasado más de una sema-
na, por lo que son cuadros distintos
ños con OMR.
Diagnóstico
Clínico, en base a cuadros de OMA repetidos (otalgia, oto-
rrea, otoscopía inflamatoria), en la frecuencia descrita ante-
riormente.
Factores de mal pronostico evolutivo:
• Inicio de la OMA antes de 6 meses de vida.
• OMA recurrente (excluir las OMA persistentes*)
• Familiares de 1er grado con complicaciones óticas por
patología inflamatoria
En algunos casos específicos puede ser necesario descartar
deficiencias inmunológicas específicas, que a pesar de ser
infrecuentes pueden debutar como OMR en lactantes pe-
queños.
Tratamiento
1. Control de factores de riesgo y educación a los padres
(prolongación lactancia materna, suspender guardería,
prevenir exposición a humo de cigarrillo, posición al ali-
mentar)
2. Vacunación anti-influenza anual, y antineumocócica
como prevención.
3. Tratar cada episodio como cualquier OMA esporádica:
sintomático (Paracetamol o ibuprofeno) + Antibióticos
(Amoxicilina 80-100 mg/kg/día c/8hrs x 7-10 días)
4. Profilaxis antibiótica controversial, dada asociación con
aumento de resistencia, especialmente de S. pneumo-
niae. Uso de Amoxicilina 20 -40 mg/kg/día por dos a seis
meses.
5. Instalación de tubos de ventilación, amigdalectomía y/o
adenoidectomía solaso combinadas, demuestran esca-
sos beneficios.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento
Patología frecuente en lactantes y niños pequeños. A los 5 En Atención Primaria. Derivar ante sospecha de OME o de
años, el 90% de los niños ha tenido 1 OMA, y un 30% tiene Inmunodeficiencia.
OMR.
Factores de riesgo asociados son múltiples, siendo los más
importantes: La estación del año y edad temprana (<6 me-
ses). Otros son:
• Prematurez. Autor / Editor Año
• Sexo masculino. Paulina Lira 2016
• Lactancia artificial.
• Padres fumadores.
• Uso prolongado de chupete de entretención.
• Asistencia a guardería infantil
• Nivel socioeconómico bajo.
Los Microorganismos involucrados son los mismos de OMA:

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Rinitis Alérgica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Enfermedad crónica inmunológica asociada a diferentes
alérgenos.
• Obstrucción nasal, rinorrea y estornudos.
• Afecta calidad de vida y actividades diarias en diferente
grado.
• Tratamiento debe ser ambiental y farmacológico.
Caso Clínico Tipo
Niño de 8 años consulta por rinorrea, obstrucción nasal, es-
tornudos, prurito nasal y ocular desde hace 3 años. Refiere
tos nocturna y asociación de síntomas con cambios climáti-
cos. Desde ayer fiebre y otalgia derecha. Tratamiento previo
con Loratadina, actualmente no.
Definición
Inflamación de la mucosa nasal mediada por IgE inducida
por exposición a alérgenos.
• Clasificación:
Intermitente: <4 días/semana y <4 sem/año, correspon-
de al 20%, siendo el alérgeno más frecuente el polen
Persistente: >4días/sem y >4sem/año, corresponde al
80%, alérgeno más frecuente es el ácaro del polvo.
• La gravedad se establece según compromiso clínico:
Leve: sueño normal, sin impedimento en actividad dia-
ria y sin asociación mórbida
Moderada/Grave: cuando se compromete cualquiera
de los nombrados.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El mecanismo inmunológico es similar al asma atópica, hay
mediadores químicos (histamina, leucotrienos, otros) libera-
dos por el mastocito sensibilizado con IgE. La enfermedad
alérgica tiene 2 etapas: sensibilización de un hospedero pre-
dispuesto genéticamente y etapa sintomática, donde inte-
racciona la célula sensibilizada con el alérgeno, desatándose
un proceso inflamatorio: inmediato (mediadores químicos) y
tardío (infiltrado celular).
La rinitis alérgica tiene elevada prevalencia, además se pre-
senta con comorbilidades y afecta la calidad de vida. Aún así
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
es subdiagnosticada y subtratada. Aprox 21% niños y 33%
adolescentes tienen rinitis y su prevalencia va en aumento.
Diagnóstico
Historia con énfasis en síntomas: Obstrucción nasal (hipos-
mia, respiración bucal, falta de aire, voz nasal, babeo, ron-
quido, etc.), rinorrea (ruidos nasales, carraspeo, tos faríngea,
etc.), prurito palatino y nasofaríngeo (frotamiento, mov lin-
guales enérgicos, gárgaras), estornudos, epistaxis, fatiga, irri-
tabilidad, prurito ocular, hiperemia conjuntival, edema pal-
pebral, quemosis. Interrogar por condiciones ambientales y
exacerbación estacional de los síntomas.
Examen físico: facies alérgica, ojeras, pliegue palpebral su-
pernumerario (Signo de Denie Morgan), pliegue transversal
en la nariz. Indispensable examinar la cavidad nasal. Los cor-
netes edematizados y pálidos pueden obstruir total o par-
cialmente. La faringe puede estar congestiva y puede haber
hipertrofia del anillo de Waldeyer.
Estudios complementarios son: Prick test. Eosinófilos en san-
gre periférica, citología nasal, IgE total y específica.
Comorbilidad: sinusitis, asma, otitis media serosa, infección
respiratoria recidivante y poliposis nasal.
Tratamiento
Objetivo: restablecer calidad de vida al controlar sintomato-
logía y recuperar función nasal.
• No farmacológico: educación, al niño y familia; control
ambiental, identificar y evitar desencadenantes y conta-
minantes.
• Farmacológico: En intermitente leve se recomiendan los
antihistamínicos orales (Loratadina 5 mg/día en <30 kg,
Desloratadina 1,25-2,5 mg/día en <30 kg) y desconges-
tionantes (desde los 4 años y no más de 5 días). En inter-
mitente moderada-grave y persistente leve: corticoides
intranasales (Fluticasona, Mometasona), antihistamíni-
cos orales y descongestionantes. En persistente mode-
rada-severa, preferir corticoides intranasales. En rinitis
persistente, reevaluar en 2-4 semanas. Si mejora, conti-
nuar por un mes. Si empeora, aumentar dosis o agregar
segundo fármaco (corticoide intranasal, antihistaminico,-
bromuro de ipratropio intranasal, corticoide sistémico si
es muy severo).
En general, para síntomas obstructivos usar corticoides in-
tranasales y para síntomas irritativos, usar antihistamínicos
orales. Preferir antihistamínicos de 2da generación o no se-
dantes ya que no afectan actividades diarias y tienen mejor
perfil de seguridad.
Seguimiento
Por médico tratante de APS.
Autor / Editor Año
Matilde Pedrero 2016
 BIBLIOGRAFÍA
• Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del asma en menores de 15 años.
2011. www.minsal.cl
• Boza, M.. (2013). Asma Bronquial. En Guías de práctica clínica en pedia-
tría(232-235). Hospital Clínico San Borja Arriarán: Fundación para la asistencia e
investigación clínica pediátrica.
• web.minsal.cl
• Submitted to Universidad de Chile - Facultad de Medicina Trabajo del estudiante
• Guía Clínica AUGE Infección respiratoria baja de manejo ambulatorio en meno-
res de 5 años. 2013
• Chávez, E. & Rebolledo, M.. (2013). Alergia a proteína de la leche de vaca. En
Guías de práctica clínica en pediatría(pp.360-362). Santiago: Fundación para la
asistencia e investigación clínica pediátrica.

23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 MÓDULO 2: Pediatría

Enfermedades Infecciosas
Celulitis Periorbitaria Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La celulitis periorbitaria resulta de la extensión local de infec-
Nivel de manejo del médico general:
ciones de piel (heridas o picaduras) o de estructuras oculares
Diagnóstico Específico
externas (orzuelo, chalazión, dacriocistitis), también se asocia
Tratamiento Inicial
a infecciones respiratorias altas por contigüidad (sinusitis),
Seguimiento Derivar
pero en menor medida que las orbitarias (retroseptales son
secundarias a sinusitis en prácticamente todos los casos). Se
presenta en edad pediátrica: aprox. 80% en menores de 10
Aspectos Esenciales años, y la mayoría menor de 5 años. Microorganismos fre-
cuentes: S. aureus, S. Pyogenes, S. pneumoniae y anaerobios.
• Diagnóstico clínico: eritema y aumento de volumen do- H. influenzae es muy raro desde el uso de la vacuna.
loroso en párpado unilateral, SIN proptosis ni dolor al
mover el ojo.
• Puerta de entrada cutánea o antecedente de sinusitis.
• Tratamiento ambulatorio en casos leves.
Diagnóstico
• Complicaciones: Absceso palpebral. Celulitis orbitaria
El diagnóstico del cuadro es clínico (eritema, dolor y calor
(grave).
local, edema palpebral y periorbitario, unilaterales). Es im-
portante hacer el diagnóstico diferencial con celulitis orbita-
ria, que agrega proptosis, quemosis, y dolor a la movilización
Caso Clínico Tipo ocular, ya que pueden tener una presentación similar al inicio
del cuadro, constituyendo un cuadro grave. Se recomienda
Niño de 4 años es traído por hinchazón y enrojecimiento TAC de órbita para definir el diagnóstico ante la duda diag-
doloroso del párpado derecho, desde hace un día. No tiene nóstica o falla en respuesta a tratamiento. El diagnóstico bac-
protrusión del globo ocular ni dificultad para moverlo, pero teriológico corresponderá al de la infección de piel (puerta
logra abrir escasamente los párpados. de entrada) o respiratoria asociada. Los hemocultivos tienen
La madre refiere como antecedente, que su hijo ha estado mal rendimiento y no se recomiendan de rutina.
“resfriado” desde hace 3 semanas.

Definición
Sinónimo: Celulitis pre-septal.
Infección bacteriana de la región anterior párpado y tejidos
blandos periorbitarios (anteriores al septum orbitario), sin
compromiso de estructuras de la órbita (grasa, músculos) o
del globo ocular.
Tratamiento
Puede ser ambulatorio con seguimiento estricto en pacien-
tes sin signos sistémicos de infección (fiebre, decaimiento,
leucocitosis, PCR alta).
Antibióticos orales (cubrir gram+): Cloxacilina, Amoxicilina
- Ác. Clavulánico, también cefalosporinas. En lactantes me-
nores, falta de respuesta de tratamiento, fiebre alta o com-
promiso del estado general, hospitalizar para tratamiento an-
tibiótico endovenoso y estudio diagnóstico (TAC). También
se pueden agregar AINEs o paracetamol a la espera de la
resolución microbiológica

1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Seguimiento
Si la terapia es adecuada, se verán signos de respuesta en
las primeras 24 horas. 10% requerirán drenaje de abscesos
palpebrales.
Si a las 24 horas no presenta mejora, reevaluar clínicamente
o con imágenes en vista de la posibilidad de celulitis orbita-
ria no diagnósticada. En caso de duda, hospitalizar.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Infección de Piel y Partes Blandas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Las infecciones de piel y partes blandas en su mayoría
son causadas por S. Aureus y el S. Pyogenes.
• Patología común en edad pediátrica.
• Asociado a mala higiene y bajo nivel socio-económico.
• El diagnóstico es clínico.
• El tratamiento antibiótico debe ser sistémico.
• Cuadros severos derivar de inmediato a Urgencias.
Caso Clínico Tipo
Niña de 10 años, que consulta por lesiones vesiculosas y cos-
tras amarillentas alrededor de la boca y en orificios nasales,
de 4 días de evolución. La madre refiere que hoy tuvo fiebre
de 38º. También ha notado que su hijo menor está empezan-
do con las mismas lesiones.
Definición
Infección de la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y/o
músculos.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Se originan generalmente a partir de lesiones de piel por
donde ingresan las bacterias que colonizan en forma tran-
sitoria la piel sana. Menos frecuente en lactantes menores.
Son frecuentemente causadas por S. aureus y Streptococo
B-hemolítico grupo A (S. pyogenes).
Se clasifican de acuerdo a la profundidad del compromiso
en:
• Impétigo clásico o vulgar (80-90%) e Impétigo ampollar
o buloso: afecta epidermis. Infección más frecuente en
pediatría. Producido por S aureus y/o S pyogenes. Sin
embargo, el impétigo ampollar es causado Staphylococ-
cus aureus (fagotipo II), se produce más en RN y lactan-
tes, en las regiones periumbilical, pliegues y periné.
• Ectima: profundización impétigo a dermis, en EEII de ni-
ños.
• Erisipela: epidermis y dermis, afección de los linfáticos
de la dermis. Producida por Streptococcus Pyogenes.
Frecuente en RN, niños y adultos mayores. Ubicaciones
en cara (20%) y EEII (80%). Presencia de puerta de en-
trada.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Foliculitis: infección del folículo piloso. Infección super-
•
ficial.
Forunculitis: absceso a partir de una foliculitis. Infección
profunda.
• Celulitis: dermis y tejido subcutáneo. Por S Aureus y/o S.
Pyogenes. Celulitis orbitaria o de origen dental, anaero-
bios.
• Fasceitis necrotizante: celulitis que progresa rápidamen-
te hasta fascia, asociado a shock, FOM y alta letalidad.
Fasceitis necrotizante tipo II: por S pyogenes. Factores
predisponentes: heridas, traumatismos, quemaduras,
varicela; frecuente en EEII. Mayor frecuencia en niños y
ancianos. Comienza en la zona del traumatismo, >50%
inaparente (hematoma, esfuerzo muscular). Pocos casos
S. aureus, C. perfringens (Fasceítis tipo I) y otros anaero-
bios.
Diagnóstico
Anamnesis completa y examen físico exhaustivo. El diag-
nóstico de la mayoría de las infecciones cutáneas es clínico,
dado que muchas de estas infecciones presentan caracterís-
ticas patognomónicas.
• Impétigo no ampollar: prurito y/o dolor, adenopatía (+).
Sin fiebre ni CEG. Mácula eritematosa pasa a pústula, lue-
go a placa costrosa melicérica, periorificial.
• Impétigo ampollar: ampollas flácidas, costras delgadas
y Nikolsky (-). En lactantes e inmunodeficientes la toxina
puede diseminarse y producir el sd de piel escaldada
(Nikolsky +).
• Ectima: úlcera de margen indurado, elevado, violáceo
con costra gruesa amarillo-verdosa.
• Erisipela: placa bien delimitada, rojo brillante, “piel de
naranja”, dolorosa, presenta adenopatía regional. Fiebre
y leucocitosis, aspecto tóxico. Complicaciones: celulitis,
abscesos, fasceitis necrotizante, obstrucción linfática con
linfedema, GN postestreptocócica.
• Celulitis: zona eritematosa, indurada, dolorosa, caliente,
bordes poco definidos. Fiebre, CEG, calofríos, adenopa-
tías locales. Complicaciones: diseminación linfática/he-
matógena, recurrencias (obstrucción linfática).
• Fasceitis necrotizante tipo I: Eritema, edema, dolor +++.
Suele ser polimicrobiana, se presenta principalmente
en diabéticos, como gangrena de Fournier o Angina de
Ludwig.
• Fasceitis necrotizante tipo II: Eritema, edema, dolor +++.
Rápidamente ampollas, necrosis. Fiebre y toxicidad sisté-
mica pueden presentarse antes que necrosis. Dg: fiebre
+ dolor intenso (desmedido), >2/3 bacteriemia: Siempre
pedir hemocultivos. Gram directo + cultivo ampollas (por
punción c/aguja fina). En pacientes que presenten sínto-
mas de afectación sistémica se debe pedir: hemograma,
PCR, ELP, función renal, gases y pruebas de coagulación.
Incluso puede ser necesario solicitar imágenes cuando
hay menor compromiso local.
Tratamiento
Los antibióticos de uso sistémico como las penicilinas (Cloxa-
cilina, Flucloxacilina) y las cefalosporinas de 1º y 2º genera-
ción son adecuados: cubren S. aureus y S. pyogenes. En caso
de alergia utilizar macrólidos.
• Impétigo: aseo y descostraje, ATB tópicos (mupirocina 3
veces al día por 5 días) y si compromete> 5% sup corpo-
ral, ATB orales por 7 días: Cloxacilina 100 mg/kg/día, di-
vidido c/6 hrs, v.o. Macrólidos en caso de alergia a PNCs.
• Foliculitis: similar a impétigo.
• Forunculitis: compresas húmedas-calientes para favore-
cer drenaje espontáneo, ATB sistémicos. Ocasionalmen-
te drenaje Qx.
• Erisipela: Amoxicilina 50mg/kg/día dividido c/8 hrs (v.o),
PNC sódica 100.000-200.000 UI/kg/día dividido c/6 hrs
(e.v.), por 7-10 d.
• Celulitis: Foco piel: Flucloxacilina 50 mg/kg/día dividido
c/8 hrs (v.o), por 10 días, Cloxacilina. Foco dental: PNC
altas dosis + clindamicina. Periorbitaria: Cloxacilina + Ce-
falosporina 3era generación. Foco sinusal: Amoxicilina +
ácido clavulánico. Celulitis periorbitaria siempre se hos-
pitaliza, en extremidades depende.
• Fasceitis Necrotizante: Manejo RÁPIDO, soporte ideal-
mente en UCI, debridamiento quirúrgico, PNC 200.000
UI/kg/día div c/6 hrs, ev + Clindamicina altas dosis (25-40
mg/kg/día div c/6-8 hrs, ev).

Seguimiento
Descartar complicaciones y ante cuadros más severos deri-
var a especialista (Celulitis periorbitaria, Fasceitis Necrotizan-
te, Pioderma, Ectima gangrenoso).

Autor / Editor Año

Verónica Bartolotti 2017

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Infecciones Recurrentes
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Las infecciones recurrentes pueden ser un síntoma im-
portante para sospechar una inmunodeficiencia (ID).
• Primera causa de infecciones recurrentes es en niños con
desarrollo inmune normal.
• Estudio de inmunodeficiencia primaria si existen signos
de alarma.
• Estudio de inmunodeficiencia comprende imágenes y
estudio de laboratorio: Hemograma, respuesta humoral,
celular, anticuerpos específicos, cuantificación de células
B, función fagocítica, evaluación complemento.
• El tratamiento depende de la causa o enfermedad de
base identificada.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, de 5 años de edad, que ha pre-
sentado en el último año 3 episodios de neumonías graves,
que han requerido hospitalización. Posee antecedentes de
múltiples enfermedades infecciosas. Se debe estudiar una
inmunodeficiencia primaria.
Definición
Hay controversia sobre el número de infecciones considera-
das normales para cierta edad, pero se consideran seis in-
fecciones respiratorias altas por año, generalmente virales,
normales en lactantes.
Se considera “patológico”:
1. Que persistan 6 IRA al año en > 3 años.
2. Frecuente necesidad de tratamiento antibiótico.
3. Recurrencia post-tratamiento adecuado.
4. Cuadros severos (infecciones bacterianas sistémicas) o
con complicaciones.
5. Sin predisponentes conocidos para infecciones.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Las infecciones recurrentes pueden ser el síntoma más des-
tacado para sospechar una inmunodeficiencia, pero también
pueden ocurrir en un niño sano, sin alteraciones inmunoló-
gicas.
Primera causa de infecciones recurrentes se presentan en ni-
ños con desarrollo inmune normal, generalmente menores
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de 2 años, con ausencia de lactancia materna, desnutrición y
condiciones mediambientales (sala cuna, contaminación am-
biental, tabaquismo pasivo, etc).
Considerar que las alergias respiratorias pueden parecer in-
fecciones sin serlo y una misma infección crónica que em-
peora al quitar el tratamiento puede parecer varias infeccio-
nes.
Diagnóstico
Se debe considerar la historia clínica: Indagar en edad, géne-
ro, antecedentes perinatales, frecuencia localización y severi-
dad de las infecciones, intervalo libre de síntomas, microbio-
logía y respuesta a antibiótico. También investigar fármacos,
manifestaciones de enfermedad autoinmune, antecedentes
de atopia, antecedentes quirúrgicos, vacunas, transfusiones,
etc.
Signos de alarma para inmunodeficiencia primaria:
• 2 o más neumonías al año.
• 4 o más otitis en último año.
• Estomatitis recurrente o candidiasis por > 2 meses.
• Abscesos recurrentes o ectima.
• 1 episodio de infección severa (meningitis, septicemia,
osteomielitis).
• Infecciones intestinales recurrentes.
• Alergia respiratoria.
• Enfermedad autoinmune.
• Fenotipo clínico de ID.
• Historia familiar de ID.
Existen básicamente 4 tipos de categorías diagnósticas:
1. Niño probablemente sano.
2. Niño alérgico.
3. Niño con inmunodeficiencia secundaria (ej. Desnutri-
ción, SIDA).
4. Niño inmunodeficiente primario (60% deficiencia humo-
ral).
Características: Retraso de crecimiento, patrón clínico monó-
tono, infecciones continuas con agentes que no suelen iden-
tificarse, examen físico con anormalidades.
La evaluación de infecciones recurrentes, en casos de pre-
sentar signos de alarma de inmunodeficiencia, debe consi-
derar:
• Hemograma completo, cultivos y exámenes microbioló-
gicos correspondientes.
• Radiografía de tórax (sombra tímica).
• Estudio de inmunidad celular: Recuento absoluto de lin-
focitos, subpoblaciones linfocitarias.
• Estudio de inmunidad humoral: Cuantificación de inmu-
noglobulinas.
• Estudio de fagocitosis.
• Estudio del complemento.
La inmunodeficiencia primaria más frecuente (I. Humoral,
60%), característicamente se encuentra en > 6 meses, con
patología habitualmente respiratoria o gastrointestinal. Pue-
den desarrollar otras enfermedades (autoinmunes, neoplási-
cas, etc). La más común es el déficit aislado de IgA.

Tratamiento
El tratamiento de las infecciones recurrentes dependerá de si
se encuentran en contexto de una inmunodeficiencia prima-
ria o secundaria, de la causa subyacente, de la naturaleza de
la infección y del agente etiológico.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Mononucleosis Infecciosa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Transmisión por secreciones orofaríngeas.
• 30-50 días de incubación.
• Producida en el 90% de los casos por VEB.
• Diagnóstico hecho por clínica característica
• Tratamiento sintomático y prevención de complicacio-
nes.
• A los 10 días deberían disminuir los síntomas más inten-
sos, astenia-adinamia pueden persistir hasta por 6 me-
ses.
Caso Clínico Tipo
Adolescente con faringoamigdalitis exudativa, en tratamien-
to con amoxicilina desde hace 72 horas, persistiendo febril
y con compromiso del estado general. Al examen físico pre-
senta exantema maculopapular en tronco, adenopatías cer-
vicales bilaterales y esplenomegalia. Los exámenes revelan
frotis y cultivo faríngeo (-).
Definición
Enfermedad infectocontagiosa producida por la primoin-
fección del virus Epstein Barr (VEB). Es una enfermedad infil-
trativa (habitualmente benigna) del tejido linfático faríngeo,
ganglionar y hepatoesplénico.
Se puede hablar de síndrome mononucleósico, que en el
90% de las veces es producido por VEB, pero que puede
ser causado también por CMV, VIH, HHV-6, Hepatitis virales,
Rubéola, Toxoplasma, TBC, así como fármacos tales como fe-
nitoína y carbamazepina.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Epidemiología: Adquirida mayoritariamente lactantes y pre-
escolares, ocasionalmente por adolescentes o adultos jó-
venes (donde es más sintomática) mediante transmisión de
secreciones respiratorias (llamada “la enfermedad del beso”)
es sintomática en el 70% de los expuestos, con un período
de incubación de 30 a 50 días (promedio 6 sem). El VEB es
altamente difusible en hacinamiento por vía aérea. A los 25
años, más del 90% tiene seroprevalencia (+). Los enfermos
excretan el VEB en saliva por 2 meses.
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología:
• Infecciosa: Destaca el origen viral: VEB, CMV, HHV-6, VIH.
Bacterias: TBC. Parásitos: Toxoplasma gondii.
• Fármacos: Fenitoína y carbamazepina.
Patogenia: Para el VEB el huésped es el ser humano, en LB, LT
y células epiteliales.
Se asocia a procesos linfoproliferativos, en inmunodeprimi-
dos, puede seguir replicándose, asociándose a Linfoma de
Burkitt y otros. Junto con la presentación de los síntomas los
linfocitos B producen anticuerpos heterófilos contra el virus,
que actúan contra eritrocitos de otras especies, plaquetas y
amoxicilina que son causa de rash máculopapular.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y considera lo siguiente:
Clínica: Se presenta con fiebre de semanas de duración (2 a
3 semanas), es origen frecuente de síndrome febril prolon-
gado, además presentan faringoamigdalitis asociada a exu-
dado y adenopatías cervicales anteriores y posteriores con
hepatoesplenomegalia variable (hepatomegalia es más fre-
cuente en menores de 6 años).
Puede presentar además: Astenia y adinamia, otitis media
aguda, diarrea, dolor abdominal, mialgias, y rash desenca-
denado por ampicilina o amoxicilina. El cuadro es de mayor
intensidad al final de la primera semana y declina progre-
sivamente, aunque mientras menor es el niño, los síntomas
pueden ser menores e inespecíficos.
Complicaciones: Sobreinfección estreptocócica (10% de los
pacientes), angina oclusiva, rotura esplénica (entre el día 4 y
20 de la infección), encefalitis, trombocitopenia, hemólisis y
neutropenia transitoria.
Laboratorio: Hemograma con linfocitosis absoluta y más del
10% de linfocitos atípicos (Downey), junto a anticuerpos he-
terófilos positivos (monotest, reacción de Paul-Bunnell), es
suficiente para confirmar mononucleosis por VEB, pero pre-
sentan escasa sensibilidad y especificidad, además de ser
tardíos.
El test de elección para realizar la confirmación diagnóstica
es la medición de IgM contra la cápside del VEB (IgM VCA).
En caso que estas pruebas resulten negativas, se recomienda
estudiar infección por CMV con antigenemia o cultivo (Shell
vial). Se pueden hacer cultivos en medios celulares, pero de-
moran entre 4 a 6 semanas
Diagnóstico diferencial: Infección por otros virus, faringoa-
migdalitis estreptocócica.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático:
Fiebre y dolor: Paracetamol (10-15 mg/kg/dosis cada 8hrs)
o ibuprofeno (5-10 mg/kg/dosis cada 8 hrs, máximo cada 6
hrs), este último está contrindicado en menores de 6 meses.
Medidas generales: Reposo en cama durante la primera se-
mana, después relativo, evitando actividades con riesgo trau-
mático por posible rotura esplénica (No realizar educacion
física por 1 mes); hidratación y alimentación blanda. Instruir
en consulta precoz en servicio de urgencia más cercano en
caso de dolor o masa en hipocondrio izquierdo, omalgia iz-
quierda o dificultad importante para tragar o respirar.

Tiene un curso prolongado, los síntomas más intensos per-

manecen por alrededor de 10 días, las adenopatías pueden
desaparecer a las 4 semanas y la astenia/adinamia puede
persistir hasta por 3 meses.
Aciclovir + Corticoides disminuyen excreción de virus, pero
no modifican curso de la enfermedad.

Seguimiento
Debe hacerse durante 1 mes, por lo menos, para evaluar po-
sibles complicaciones (sobreinfección estreptocócica, rotura
esplénica (entre los días 4 y 20 de la enfermedad), angina
oclusiva, encefalitis, trombocitopenia y neutropenia transito-
ria). En caso de presentarlas derivar oportunamente. En caso
de sobrinfección estreptocócica tratar con antibiótico.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Sindrome Febril Agudo Sin Foco
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Reacción normal ante diversas agresiones, infecciosas y
no infecciosas.
• Se define fiebre como Tº axilar mayor o igual a 38ºC. Hi-
potermia (36ºC) es un equivalente a fiebre.
• Bajar la temperatura para reevaluar si el paciente se ve
tóxico, para así tomar decisiones de manejo.
• Manejo según 3 grupos etarios: RN, < 3 meses y 3 meses
- 3 años.
• En RN febril pensar en sepsis neonatal tardía, tomar exá-
menes e iniciar tratamiento antibiótico.
Caso Clínico Tipo
Consulta en SAPU niño de 7 meses por 3 días de fiebre has-
ta 39,2°. Madre ha usado paracetamol, la fiebre baja pero
sube tras pocas horas. Tiene un primo que vive con ellos, de
4 años, resfriado. El paciente se ve bien, rosado, hidratado,
conectado, T° axilar 38,6°, FC 150x’, FR 40x’.
Definición
Fiebre de etiología inaparente tras anamnesis y examen físi-
co completo.
La fiebre es una respuesta adaptativa, parte de la reacción
de fase aguda de la respuesta inmune. Sus manifestaciones
son estereotipadas independientes de la causa. El riesgo de
bacteremia se correlaciona con el nivel de temperatura.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Fisiopatología: Los microorganismos liberan toxinas que es-
timulan a Monocitos/Macrófagos para liberar citoquinas que
inducen la producción de PGE2, actuando en SNC a nivel hi-
potalámico para cambiar el set-point (↑) de temperatura con
la consecuente ↓ de pérdida de calor y ↑ de su producción.
Esto aumenta la eficiencia de los macrófagos para destruir
microorganismos invasores y dificulta la replicación de agen-
tes infecciosos.
Epidemiología: 20% de consultas por fiebre en < 2 años. El
80% son cuadros virales, principalmente respiratorios.
Etiología: Variada, más frecuente: cuadros respiratorios e ITU.
• Lactantes < 3 meses y Tº > 38° rectal: SIN aspecto tóxico,
baja probabilidad de bacteriemia oculta. CON aspecto
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tóxico, alta probabilidad. (Aspecto tóxico es de gran utili-
•
dad para distinguir patología grave de no grave).
7-10% de lactantes con T° axilar > 39° y sin foco eviden-
te presenta una infección bacteriana severa: Meningitis,
Bronconeumonia, ITU febril, Sepsis, Artritis, Osteomieli-
tis). A menor edad, mayor riesgo.
Definiciones
a. Fiebre:
T° rectal > 38,5° o > 38° axilar.
b. Hiperpirexia:
T° corporal > 41°C.
c. Hipertermia:
Aumento de T° corporal sin cambios en el set-point hipota-
lámico (a diferencia de la fiebre) (Ej: ejercicio, sobreabrigo).
d. Bacteremia Oculta:
Bacterias en sangre (Hemocultivo +) en un niño febril sin foco
evidente.
*Uso de termómetro rectal: 1 minuto. Oral: 3 minutos. Axilar:
3-5 minutos.
Diagnóstico
RECIÉN NACIDO FEBRIL: Grupo de mayor riesgo. Bacterie-
mia oculta e ITU como 1° diagnóstico diferencial. Las infec-
ciones precoces, habitualmente graves, son causadas por
agentes de flora materna o intrahospitalaria (en 2°lugar).
Independiente de su aspecto, sólo por la edad, enfrentarlo
como grave, SIEMPRE hospitalizar.
En este período:
• Expresión tardía por SGB (agalactiae), Listeria, E. coli, en-
terococo y Herpes simplex 2.
• Patógenos de la comunidad como S. pyogenes, S. aureus
y bacilos gram(-).
En el RN la fiebre siempre es una alerta. Tomar hemograma,
VHS, PCR, orina completa y urocultivo (por sondeo), hemo-
cultivos (2), estudio de LCR con citoquímico, cultivo de LCR y
antígenos, radiografía de tórax.
Iniciar tratamiento ATB, los más usados son ampicilina + ami-
kacina o ampicilina + cefotaxima, para cubrir Enterococo
(ITU), Listeria (meningitis), SGB y Gram (-).
LACTANTE < 3 MESES: 80% virales: VHH-6, enterovirus, ADV
y virus respiratorios. Los antecedentes epidemiológicos son
importantes, mayoría con patrón estacional. El 10% bacteria-
na, más frecuente: ITU. Diferenciar entre infección bacteriana
severa y banal: usar Criterios de Rochester (bajo riesgo de
infección bacteriana masiva) [*Valor predictivo negativo de
97-100%]:
• Previamente sano: RNT, sin tratamiento previo o actual
con antibiótico, sin enfermedad de base ni crónica, sin
hospitalizaciones previas.
• Sin evidencia de infección cutánea, osteoarticular ni óti-
ca.
• Sin apariencia tóxica, letargia, hipoperfundido, hipo-hi-
perventilando o cianosis
• Laboratorio: blancos entre 5-15 mil, baciliformes < 1500,
sedimento urinario normal (< 10 GB x campo) y leucoci-
tos fecales (-).
Con frecuencia lactantes con fiebre se ven muy tóxicos, por
esto bajar la T° y reevaluar: Si persiste el aspecto tóxico, hos-
pitalizar y manejar como el RN febril (Mantener batería de
exámenes para el RN, salvo RxTx que depende de sintomato-
logía), tratamiento antibiótico con Cefotaxima (no se requie-
re cubrir listeria) y control en 24 hrs.
Lactante de bajo riesgo y sin aspecto tóxico, Hemocultivos
(2), Urocultivo, PL. Iniciar ATB con Ceftriaxona (50mg/kg/
dia)-Cefotaxima (50mg/kg/dia) y control en 24 hrs.
• < 39°, no séptico, sin foco, observación ambulatoria s/
exámenes, con antipiréticos y control SOS.
• > 39°, no séptico, solicitar exámenes (hemograma, VHS,
PCR, combur test o sedimento de orina), tratamiento y
control al día siguiente. (Lo más frecuente: ITU).
Siempre reevaluar al bajar la temperatura, si se tranquiliza,
está conectado, los padres lo encuentran tal cómo es nor-
malmente, buen llene capilar, sin taquicardia, puede tomar
conducta anterior.
Fiebre con exantema petequial es alarma a cualquier edad,
diferenciar de picaduras de pulga, (son frecuentes identifica-
das por la madre). Ante sospecha de meningococcemia es
mejor sobrediagnosticar y tratar.

NIÑO 3-36 MESES: 30% no tienen foco al momento de la
consulta. En el 70% se identifica agente viral, en el 10% in-
fección bacteriana. Puede haber bacteremia oculta en 1,5%
(90% por neumococo). Agentes + frecuentes: S. pneumo-
niae, H. influenzae, N. meningitidis.
PREESCOLAR Y ESCOLAR: Siempre orientar con anamnesis
+ examen físico pues es más sintomática. Siempre preguntar
por uso de antipiréticos que van a modificar la presentación
de la enfermedad al momento de consultar.
*Yale Observation Scale de McCarthy (aspecto tóxico).

Item Normal (1) Deterioro moderado (3) Deterioro severo (5)

Calidad del llanto Fuerte, con tono normal o con- Solloza o lloriquea Débil o quejumbroso o
tento y no llora agudo

Reacción a los estímulos Llora brevemente y se consuela Llanto presente y ausente Llanto continuo o se consue-
de los parientes o contento y no llora intermitente la con dificultad

Variación del estado Si está despierto se mantiene Ojos cerrados, se despierta No puede dormir o no pue-
despierto o si está dormido y con prolongada estimulación de despertar
se estimula se despierta rápida-
mente

Color Rosado Extremidades pálidas o acro- Palidez o cianosis o moteado

cianosis o cenizo

Hidratación Piel normal, ojos normales y Piel y ojos normales y boca Piel pastosa o piel y mucosas
mucosas húmedas ligeramente seca secas y/o ojos hundidos

Respuesta a proposicio- Sonríe o alerta en el ≤ 2 meses Sonríe brevemente o alerta en No sonríe, fascie ansiosa,
nes sociales de edad el ≤ 2 meses de edad embotado, inexpresivo o no
alerta en el ≤ 2 meses de
edad

Puntaje > 10: 40% riesgo de IBI

Tratamiento Ropa normal y administración de líquidos son medidas de

apoyo importantes.
Bajar la fiebre para prevenir crisis febriles, aunque no se ha Paracetamol es el menos potente, es el menos tóxico y el que
demostrado que se logre disminuir su incidencia. se puede utilizar en < 6 meses. Uso horario de antipirético
En algunos pacientes pudiera significar un aumento del gas- enmascara la evolución del síndrome febril, debe utilizarse
to metabólico con sobrecarga en enfermedades crónicas, en reaparición de fiebre y/o dolor.
que ameritan tratamiento antipirético. Educación es lo más
importante, instruir a los padres como tomar e interpretar la
temperatura correctamente, enseñar que la fiebre no provo- Seguimiento
ca daño, explicar que durante la enfermedad la T° se manten- Autor / Editor Año
drá elevada y la meta es mantenerla en 38° o un poco menos. Depende del caso. Matilde Pedrero 2016

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Febril Prolongado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días,
con exámenes básicos normales.
• Tiene múltiples causas, en general enfermedades comu-
nes de presentación atípica.
• Etiología principalmente infecciosa.
• Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta
los más complejos.
Caso Clínico Tipo
Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin
otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza
hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una ra-
diografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está
en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.
Definición
Múltiples definiciones:
• Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no
se logra identificar después de un estudio de laboratorio
inicial para descartar las etiologías más frecuentes (He-
mograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente de-
bido a una enfermedad común de presentación atípica.
• Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas.
• Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar
en paciente hospitalizado con una evaluación completa
por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de
laboratorio que orienten a una causa específica.
• Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual
para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico,
sin embargo si después de un estudio acabado no se logra
llegar a un diagnóstico. El pronóstico en general es bueno.
Las causas más frecuentes son:
• Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV,
enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis,
neumonia, abscesos y meningitis subaguda).
• Sin diagnóstico: 23%.
• Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki,
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar).
•
•
Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ).
Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos
(Neuroblastoma, Tu de Wilms).
Diagnóstico
Se realiza por etapas:
• 1era etapa - Estudio inicial:
Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mas-
cotas, viajes, comidas, medicamentos.
Examen Físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, ade-
nopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico.
Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina.
Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en meno-
res de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológi-
cos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Ra-
diografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas
respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.
• 2da etapa - Estudios Específicos:
Si no se encuentra nada proseguir continuar con: Ecocardio-
grama, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – )
y ósea (en focalidad osteomuscula)r no clara, TAC de tórax
y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más
de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios
sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma
y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfer-
medades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA,
FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hema-
to-oncológico.
• 3era etapa - Considerar Seguimiento:
Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repe-
tir exámenes.
Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es reco-
mendable usar antibióticos empíricos en un primer momen-
to a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de
una infección bacteriana sin tratamiento.
Tratamiento
Según etiología.
Seguimiento
Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico
realizado.
Autor / Editor Año
Matilde Pedrero 2016
 ción de lesiones por aparición de máculas en tronco, afebril.
Exantemas Virales
Nivel de manejo del médico general: Definición
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo Erupción cutánea de morfología, extensión y distribución va-
Seguimiento Completo riables, y que se presenta en el contexto clínico de una enfer-
medad de etiología viral.

Aspectos Esenciales
• Erupción cutánea aguda.
• Más frecuente: enterovirus.
• Distintos agentes virales causantes siendo algunos pre-
venibles por vacunas.
• Diagnóstico principalmente clínico y tratamiento sinto-
mático.
• Precaución con el desarrollo de complicaciones.
• Vacuna para Rubeola dentro de PAI
• Existe vacuna para Varicela-Zóster
Caso Clínico Tipo
Niño de 10 meses, llega a la consulta por fiebre de 39°C hace
dos días, con buen estado general, sin otra lesión. Se deja
tratamiento sintomático. A los dos días reconsultan por apari-
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
En la edad pediátrica los virus, particularmente los enterovi-
rus, son las etiologías más frecuentes de exantemas. La ma-
yoría son autolimitados.
Mecanismos fisiopatológicos:
1. Diseminación hematógena y siembra de piel (ej: varicela,
meningococcemia), o reacción inmunológica del hués-
ped manifestada en la piel (sarampión y rubéola).
2. Acción de toxinas bacterianas que se diseminan por la
sangre a la piel (ej: escarlatina, sd de shock tóxico, sd de
piel escaldada estafilocócico).
3. Inmunológico: se observa en enfermedades sistémicas
(síndrome de Stevens Johnson asociado a infecciones
por Mycoplasma pneumoniae o Herpes simplex, el erite-
ma nodoso con la tuberculosis y la enfermedad de Kawa-
saki).

Enfermedad Incubación/ Contagio Exantema Complicaciones

Pródromo

Sarampión 10-14 días / fiebre, Desde final de Exantema morbiliforme con Neumonía.
(Paramyxoviri- síntomas de IRA, pródromo (3-5 d) áreas de piel normal, edema Úlceras orales, queratocon-
dae) conjuntivitis, enante- hasta 4to día de palpebral, conjuntivitis, con- juntivitis, diarrea
Antec: viaje ma 5° día (manchas exantema. Trans- gestión nasal. Duración de 6-7 Otitis media, laringitis
fuera del país de Koplik) misión aérea y días. Extensión centrífuga. Encefalitis.
contacto. Exantema: Maculopapular NO Sospechar complicación en
pruriginiso, morbiliforme, de caso de fiebre que reapare-
inicio en base de implantación ce o aumento de signología
del pelo y retroauricular, cara respiratoria
y cuello
3º d: desaparecen manchas de
koplik.
5° d: descamación fina.
6-7° d: descamación.

Rubéola (Toga- 14-21 d/ 2-3 d de 2-4 d antes a Exantema tenue con adenopa- • Compromiso articular
viridae) Mayoría fiebre baja, adeno- 5-7 d después tias retroauriculares. Fiebre ba- • Encefalitis sin secuelas
asintomático patías sensibles. del exantema. jaSe inicia en cara, se extiende • PTI
Transmisión rápidamente céfalocaudal • Guillian barré
por gotilla. (ojo: 3-5 d, Maculopápulas rosadas • Miocarditis y pericarditis
embarazada 1-2 tenue, cefalocaudal, no con-
trimestre) fluentes

12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Eritema infec- 4-14 d/ 2-3 d, males- Contagio por • Duración 1-4 semanas. • Vasculitis
cioso (5º enfer- tar general inespecí- contacto directo • Comienza como enro- • Miocarditis, Glomerulo-
medad) fico, fiebre baja. y vía respiratoria. jecimiento intenso de nefritis.
Parvovirus B-19 Desde 2 sema- ambas mejillas (Signo de • Crisis aplásica transitoria
nas antes de la cachetada). - Luego se (En pacientes con Ane-
exantema. extiende a brazos, piernas, mia hemolítica crónica)
pecho, abdomen -> exan-
tema macular confluente,
como “Encaje”, que se
exacerba con cambios de
t° y ejercicio.
• Pruriginoso

Exantema 7-14 días/ 3-5 días Transmisión por A los 3-5 días desaparece fie- No
súbito (roseóla) con fiebre alta y gotilla. bre y aparece exantema.
(VHH 6 y 7) buen estado gene- • Comienza en tronco,
ral, sin otros sinto- cuello y retroauricular,
mas. luego se extiende a cara y
Mas frecuente entre extremidades.
6 meses a 1 año. • Macular o papular, se
palpa granuloso. Color
rosado pálido. En rosetas
• No desaparece a la pre-
sión. No pruriginoso.
• Duración: 2-3 días.
• Con Eritema faríngeo.

Sd Pie-Ma- 4-7d. Ocasio- Transmisión Vesículas blanco-grisáceas Encefalitis (excepcional).

no-Boca (Co- nalmente fiebre, fecal-oral y oral- 3-7mm en base eritematosa en
xsackie A16, decaimiento, dolor oral. manos, pies, boca, área del pa-
Enterovirus 71) abdominal. ñal. Dolorosas, asoc a diarrea.
Mas frecuente me-
nores 5 años.

Exantema ente- 4-7d Ocasionalmen- Transmisión fecal Extremadamente variable; ma- No

roviral (coxsac- te fiebre. oral/ gotillas. culopapular, petequial, purpú-
kie, echovirus) rico, vesicular. Dolorosas.
Varicela (VVZ) 14-21d/ Fiebre, 1-2 dias antes de 6-7 d de exantema cefalo- Poco común, salvo en inmu-
cefalea, CEG, tos, la erupción hasta caudal, pruriginoso, respeta nocomprometidos, lactantes
odinofagia etapa costra. palmas y plantas, polimorfo, adolescentes y adultos .
Transmisión: en etapas: mácula- pápula- Sobreinfección bacteriana:
vía aérea y por vasícula- costra (desde adentro Complicación más frecuente.
contacto. hacia afuera) Por S. aureus (piodermitis,
celulitis) o S.pyogenes (escar-
latina).
Neumonia: Infrecuente en
niños excepto inmunode-
primidos. Más frecuente en
adultos.
Cerebelitis Varicelatosa:
Nistagmo, cefalea, náuseas,
vómitos y rigidez de nuca. 10
días antes, o 21 días des-
pués de aparición exantema.
Benigno, la mayoría mejora
completamente.
Encefalitis: Más grave.

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico otras zonas geográficas.

Anamnesis: duración de las lesiones, localización, distribu-
ción y síntomas asociados. Contacto con otros enfermos y el
tiempo que ha mediado entre el contacto y la aparición de
los síntomas (período de incubación), la edad del paciente,
las vacunas, asistencia a jardín infantil o sala cuna, viajes a
Diagnóstico generalmente clínico y a veces con exámenes
complementarios:
• Sarampión: IgM.
• Rubeola: IgM (> 3 días de cuadro).
• Eritema infeccioso: IgM, PCR inmunocomprometido.

Tratamiento:
Enfermedad Tratamiento / Prevención Complicaciones
Sarampión Sin tratamiento específico Neumonía, otitis, miocarditis, laringitis,
Hospitalizar: <1 año, complicaciones, inmunodepri- pericarditis, panencefalitis esclerosante
midos Prevención: Vacuna viva atenuada/ Ig dentro subaguda.
de 4 días de exposición (inmunosuprimidos).

Rubeóla Sintomático. Artralgias, encefalitis, purpura tromboci-

Prevención: vacuna viva atenuada. topénico, miocarditis, pericarditis, rubéola
congénita.

Eritema infeccioso Sintomático.No existe vacuna. Crisis aplástica, artritis, aborto, hidrops
fetal.

Exantema súbito Sintomático.No existe vacuna Convulsión febril (raro).

Exantema enteroviral Sintomático
Sd. Pie-mano-boca Sintomático. Ig Ev en pacientes inmunodeprimitidos, Miocarditis, encefalitis.
neonatos o frente a complicaciones.

Varicela Sintomático: Sobreinfección bacteriana (más común),

• Medidas de higiene: Baño diario (secar por ataxia cerebelosa, encefalitis, neumonía,
contacto, no arrastre), Riguroso corte de uñas artritis/artralgias, sd reye.
(reducir el riesgo de sobreinfección bacteriana)
• Antihistamínicos: Clorfenamina 0,2-0,4 mg/kg/
día.
• No usar Aspirina (Riesgo de Sd. De Reye).
• IG Anti VVZ en:
• Mujeres embarazadas susceptibles.
• RN cuya madre inició varicela 5 días pre-2 días
postparto.
• Lactante prematuro hospitalizado (> 28 sem ges-
tación), madre SIN antecedentes de varicela.
• Lactante prematuro hospitalizado (< 28 sem ges-
tación), SIN considerar antecedentes maternos.

Prevención: vacuna viva atenuada (> 12 meses o

contacto en < 72 horas).
Aciclovir: en niños menores de 2 meses, mayores de
14 años e inmunocomprometidos.
Dosis: 10 mg/kg/dosis cada 8 horas. 800 mg 5 veces
al día. Por 5-7 días
También se puede utilizar Valaciclovir

Seguimiento
Autor / Editor Año
Por médico APS, hasta la recuperación del paciente. Natalia Fernández 2017

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Escarlatina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Enfermedad infecto-contagiosa causada por toxina de S.
pyogenes (SBHGA).
• Tratamiento Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 hrs vo por
10 días.
• Tratamiento en Atención Primaria de la Salud.
• Complicaciones: Fiebre Reumática y Glomerulonefritis.
Caso Clínico Tipo
Niño de 7 años con erupción cutánea tipo exantema de 2
días de evolución con fiebre de 39º, odinofagia y vómitos.
La madre refiere disminución del apetito y malestar general.
Hay antecedentes de compañeros de colegio con “peste”.
Definición
Enfermedad exantemática máculo-papulo-eritematosa ge-
neralizada causada por toxinas de SBHGA.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Causada por la toxina eritrogénica del Streptococo B hemo-
lítico grupo A o S. Pyogenes, puede ocurrir mas de 1 vez en
la vida (distintas toxinas por existir 3 variedades antigénicas).
Puede ser secundaria a herida o quemadura, denominándo-
se escarlatina quirúrgica (vía de transmisión no aérea).
Se transmite a través de las secreciones respiratorias (goti-
tas de Pflugger). Mayor frecuencia en niños en edad escolar,
entre los 5 a 10 años y en periodos de invierno y primavera.
Puede aparecer tras una faringoamigdalitis estreptocócica o
por puerta entrada desde la piel (escarlatina quirúrgica).
Periodo de incubación: 2 a 4 días.
Periodo prodrómico: 12 - 48hrs (síntomas respiratorios altos).
Inmunidad activa duradera para el serotipo y la toxina, pero
al haber 5 - 6 toxinas la escarlatina se puede repetir (raro).
Diagnóstico
Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Puede encontrar-
se faringoamigdalitis o posterior a una celulitis (puerta de
entrada). Tiene un inicio brusco con fiebre alta, CEG, odin-
ofagia (en ocasiones dolor abdominal y vómitos), calosfríos y
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cefalea. Al examen de encuentra el enantema, petequias en
paladar blando, faringoamigdalitis, lengua en fresa, adeno-
patías sensibles en ángulo submaxilar.
• Periodo exantemático (1 semana): fiebre (máxima al 1º
o 2º día de exantema), mejora el CEG, lenta regresión
de la faringoamigdalitis. Se ve lengua en fresa roja. El
exantema es maculo-papulo-eritematoso, rojo escarlata,
áspero y pruriginoso. Se inicia en en cuello y tronco y se
disemina al resto del cuerpo en < 24h, luego EESS y ab-
domen, y finalmente EEII. “Signo de Filatow”: se respeta
el triángulo de filatow sin exantema; “Signo de Pastia”:
exantema más intenso, con hiperpigmentación y/o pe-
tequias en pliegues y zonas de presión. Descamación se
inicia al término de la 1º semana.
• Periodo convalecencia: síntomas en regresión, descama-
ción de piel (fina, comienza en cara, gruesa en extremi-
dades y tronco). Puede durar de 1 a 8 semanas depen-
diendo de la intensidad.
Exámenes complementarios: Cultivo de exudado amigda-
liano (diagnostico de certeza) y Test Pack, también pueden
usarse pruebas serológicas como diagnóstico retrospectivo.
Puede tener complicaciones locales como linfadenitis, abce-
sos profundos de cuello, otitis media, sinusitis, incluso neu-
monía
Puede tener complicaciones graves como la fiebre reumática
y la glomerulonefritis postestreptocócica.
Tratamiento
De elección la Amoxicilina 50 mg/kg/día cada 8 hrs por 10
días. Si es alérgico: usar macrólidos como Eritromicina o Cla-
ritromicina, o clindamicina. Se pueden utilizar también peni-
cilinas como PNC V vía oral o dosis única de PNC benzatina
600.000 UI en menores de 30 kg, 1.200.000 UI en mayores
de 30 kg.
En caso de alergia también se pueden utilizar cefalosporinas
de primera generación
Criterios de hospitalización: Formas graves tóxicas, escarlati-
na en paciente con varicela, complicaciones que no puedan
tratarse ambulatoriamente. Aislamiento: Precauciones están-
dar más precauciones de gotitas durante 24 horas luego de
iniciado el tratamiento.
Seguimiento
El exantema dura alrededor de una semana y es seguido por
descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de
tres semanas siendo manos y pies lo último en descamarse.
No requiere seguimiento a largo plazo, en caso de complica-
ciones derivar a especialista.
Debe insistirse en continuar tratamiento por los 10 días indi-
cados pese a la resolución del cuadro que puede ser en los
primeros 4 o 5 días.
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017
 BIBLIOGRAFÍA
• Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y
tratamiento Arch Argent Pediatr 2014;112(2):183-191
• Submitted to Universidad de Chile - Trabajo de estudiante- Facultad de Medicina
• Apuntes internado Medicina Interna- Infectología.
• www.pt.scribd.com* /
• Submitted to Universidad de Chile - Facultad de Medicina Trabajo del estudiante

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Gastroenterología
Obesidad
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La obesidad representa una Pandemia del siglo XXI.
• Existe un 34% de obesidad o sobrepeso en menores de
6 años en Chile.
• 22% de los niños de primero básico son obesos (INTA
2012).
• El tratamiento es personalizado y se basa en la adquisi-
ción de hábitos saludables.
• La promoción de dieta saludable y actividad física.
Caso Clínico Tipo
Niña de 9 años que ingresa a SAPU por desmayo de 2 minu-
tos de duración, sin antecedentes patológicos.
Examen físico sobrepeso evidente, HGT 54%, sudorosa y
temblorosa. Madre de 45 años con Diabetes tipo 2.
Definición
Acumulación excesiva de grasa en el cuerpo.
• Sobrepeso: En mayor de 6 años, IMC p85-p95.
• Obesidad: Todo mayor de 1 mes y menos de 6 años con
indicador antropométrico P/T > o igual a 2 DS. En el ma-
yor de 6 años IMC >p95.
• Obesidad mórbida: No hay un consenso en la califica-
ción de intensidad de la obesidad. Para efectos opera-
cionales entenderemos por obesidad mórbida en niños
y adolescentes cuando se presenta un IMC >3 a 4 z-score
de la referencia OMS 2007 acompañada de la presencia
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 2: Pediatría
de comorbilidades. Obesidad moderada IMC entre 3 y
4 z-score y obesidad severa >4 z-score. El concepto de
obesidad abdominal definiremos a perímetro abdomi-
nal >percentil 90 (estándares NHANES-USA 2004) que
esté más alterado que el correspondiente IMC por edad
y sexo. La presencia de alteraciones metabólicas o físicas
(resistencia insulínica, intolerancia a la glucosa, diabetes
tipo II, dislipidemias, epifisiolisis) también deben con-
siderarse como criterio de inclusión, aun cuando no se
cumpla el criterio antropométrico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las causas pricipales son el desequilibrio entre la ingesta ca-
lórica y el gasto calórico: por tendencia a la disminución de
la actividad física y aumento del sedentarismo. Por otro lado
40 a 75% de los escolares obesos serán adultos obesos, lo
que es un problema de salud pública, ya que se asocia al
riesgo de desarrollar insulinorresistencia, hasta evolucionar
a diabetes tipo 2, y otras enfermedades relacionadas con la
obesidad.
Otras etiologías se relacionan con enfermedades que dan
talla baja, como el hipotiroidismo congénito; u otras causas
“endógenas” como Sd. de Cushing, Sd. de Turner, etc. Aso-
ciadas a retardo mental como Sd. Prader-Willi, Sd. de Cohen.
Factores de riesgo: PEG o GEG, lactancia exclusiva materna
<4 meses, padres obesos, ant. diabetes gestacional, seden-
tarismo, alta ingesta calórica, NSE bajo
Diagnóstico
• Anamnesis completa. Evaluar la presencia de complica-
ciones y causas secundarias de obesidad (presentes en
5%).
• Examen Físico: El diagnóstico es a través del IMC: me-
dido al menos una vez al año. Los niños (considerando
su edad cronológica) se encuentran en sobrepeso si el
IMC esta entre el percentil 85 y 95 y obesidad si el IMC
es superior al P95. En <6 años: P/T > o igual +2 DS (en <
 1a. obesos también se usa P/T). Examen físico completo
para evaluar enfermedades asociadas
• Examen de laboratorio: glicemia, TSH, perfil lipidico, áci-
do úrico, insulinemia, GOT y GPT. Otras según patología
asociada (eco abdominal, ginecológica, polisomnogra-
fía, etc).

Tratamiento
El tratamiento debe ser personalizado y las medidas a tomar
básicamente son: modificar el estilo de vida: dieta hipocaló-
rica + ejercicio y tratamiento médico según patología espe-
cífica. Inicialmente sin medidas farmacológicas. Dietas lo me-
nos restrictivas posibles, incentivar alimentación saludable
Incentivar hábitos saludables: no comer frente al televisor,
comidas familiares, colaciones saludables, no premiar con-
ductas con comida, actividad física regular. Objetivo inicial
mantener peso, mientras crece en altura para así disminuir
progresivamente el IMC; posteriormente disminuir peso To-
mar en cuenta apoyo psicológico/emocional.

Seguimiento
En APS.
En caso de complicaciones u obesidad por causas secunda-
rias, derivar a especialista.
Estrategia EGO: debe ser aplicada en grupos de riesgo (<
6a. y embarazadas). Meta: disminuir la prevalencia de obesi-
dad en Chile.
1. Evitar el aumento excesivo de peso durante embarazo.
2. Promover la recuperación del peso pre-embarazo.
3. LME hasta 6m, mixta hasta el año de vida.
4. Educación en alimentación al destete.
5. Consulta nutricional: 5° mes – 3años 6 meses.
6. Redes de apoyo (intra e intersectorial).
7. Incorporar a niños y adultos en todo lo relacionado con
nutrición (recomendaciones, actividad física, evaluación
y manejo).

Señales de alarma: aumento de canal de crecimiento en dos

controles sucesivos o aumento de IMC >1,5 puntos en 6 me-
ses o menos.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Matilde Pedrero Macarena Moya 2016

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Caso Clínico Tipo
Hemorragia Digestiva en Pediatría
Paciente, 7 años que durante dos días previos inicia cuadro
Nivel de manejo del médico general: de hematemesis 3 episodios, los cuales luego son acompa-
Diagnóstico Específico ñados por melena, la cual al momento de consulta es obje-
Tratamiento Inicial tivable al TR.
Seguimiento Derivar

Definición
Aspectos Esenciales
Sangrado originado en lesión a lo largo del tubo digestivo, la
• Definición: sangrado de tubo digestivo. cual se clasificará en alta o baja según su ubicación en rela-
• Definir Alta o Baja. ción al Angulo de Treitz.
• ¡EVALUACIÓN HEMODINAMICA! Formas presentación: Hematemesis, melena, hematoquezia,
• Tratamiento siempre: rectorragia, y sangre oculta en deposiciones. Destacando
a. Hospitalizar que Hematemesis y Melena son sugerentes de HDA versus
b. 2 vías v. periféricas Hematoquezia de HDB.
• Grupo y rh.
• Descartar causas de falsa HDA y HDB.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología HDA

RN LACTANTES ESCOLARES O ADOLESCENTES

Sangre materna deglutida Ulceras gastroduodenales Várices esofágicas

Enfermedad hemorragípara del RN Várices esofágicas (por HTP en AVB) Ulceras gastroduodenales

Ulceras de stress (stress del parto) Esofagitis (péptica /infecciosa) Mallory Weis

Gastritis (por AINEs) Gastritis Esofagitis por RGE

Ulceras esofágicas y esofagitis Malformaciones vasculares

(por RGE) (ej. Delafoy)

Etiología HDB

RN LACTANTES
Sangre deglutida Fisura anal

Enfermedad hemorrágipara del RN Colitis y proctitis

Enterocolitis Diarrea

Colitis o rectitis (por alergia a prot. leche de vaca) Alergia a proteína de leche de vaca

Diarrea infecciosa

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 PRE-ESCOLARES ESCOLARES
Pólipos EII
Diverticulo de Meckel Diarrea infecciosa
Invaginación intestinal Pólipos

Quistes Parásitos: amebas

MAV Hemorroides (poco frecuente en niños)

Diarrea infecciosa Fisura anal

Scholein Henoch Ulcera solitaria del recto

SHU tumores

Diagnóstico:
Diagnóstico es clínico a partir de los hallazgos realizados en
la anamnesis detallada y en el examen físico. Junto con con-
firmar si se trata de una HDA o HDB es necesario determinar
la condición hemodinámica del niño, lo cual es fundamental
para el adecuado manejo y tratamiento.

Tratamiento
1.Hospitalización: en moderada y severa
• Confusión: UCI
• Estable HDN: intermedio
• Palidez: sala
Laboratorio de urgencia:
• Hemograma y recuento
• BUN
• Pruebas hepáticas y Protrombina
• RH y ABO
• ELP

2.Manejo de la deshidratación o Shock: 2 vías periféricas, ad-

ministrar solución fisiológica más coloides.

3.Precisar sitio de sangramiento:

• SNG: permite cuantificación de la hemorragia y ade-
más lavado gástrico para permitir realización de EDA
• Tacto rectal
• EDA si HDA
• Colonoscopia si HDB

Seguimiento:
Derivar a especialista para determinación etiología y manejo
de esta.
Recordar que más del 80% pacientes presentan remisión es-
pontanea HD a las 12 horas de evolución, 10% tendrá HD
recurrente que mejorara con procedimientos endoscópicos
y 10% restante cirugía. Autor / Editor Año
Diego Cáceres 2017

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 • Diarreas acuosas: Son líquidas, abundantes y llevan
Diarrea Aguda y en Vías de fácilmente a deshidratación.
o Secretoras: mediadas por enterotoxinas, estimulan-
Prolongación do la secreción activa de agua y electrolitos (ej. V.cole-
rae, ECET, Shigella, Salmonella).
o Malabsortivas: disminución de la superficie de
Nivel de manejo del médico general: absorción por destrucción de cls absortivas (ej. Giardia
Diagnóstico Específico lamblia, rotavirus, ECEP, ECEH).
Tratamiento Completo o Osmóticas: mala digestión y/o absorción de sus-
Seguimiento Completo tratos, o sustancias osmóticas activas (ej post gastroen-
teritis por rotavirus o Shigella, deficiencia de lactasa y
sacarasa).
Aspectos Esenciales • Diarreas disentéricas: Son frecuentes, poca cantidad,
con presencia de sangre, pus y mucus. Se asocian a
• Disminución consistencia de deposiciones. fiebre, cólicos, pujo y tensemos. Se debe a una invasión
• Mayoría de etiología viral de la mucosa del colon e íleon terminal (ej. Shigella,
• Estimar nivel de deshidratación. ECEH, ECEI, Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia
• Mayoría no requiere estudio de laboratorio. enterocolítica, Entoamoeba histolítica).
• Tratamiento con SRO, mantener alimentación, probióti-
cos. Las etiología más frecuente es la infecciosa, dentro de ellas la
viral, luego vienen las bacterias y en último lugar los parási-
tos. Más frecuentes: 1° rotavirus, 2° E.coli enteropatogénica,
3° otros: Campylobacter jejuni, Shigella sp (la + frec en disen-
Caso Clínico Tipo tería), Salmonella sp, Cryptosporidium sp, E. Coli enterotoxi-
génica. También pueden existir causas no infecciosas como
Lactante de 23 meses llevado a SU por diarrea acuosa y vó-
intolerancia alimentaria o transgresión alimentaria.
mitos desde hace 2 días, ±5 episodios diarios. Intolerancia
Factores de Riesgo:
oral al agua y alimentos. Mucosas secas, tensión ocular nor-
• Del niño: edad (<5 años), desnutrición, déficit inmunoló-
mal, llene capilar < 2seg, PA y FC normal, ha orinado muy
gico, genéticos.
poco según la mamá.
• Del Ambiente: agua contaminada, problemas sanitarios,
alimentos de riesgo (pescado, mariscos, carnes mal coci-
das, huevos), manipulador contaminado. La LM previene,
Definición en algún grado, diarreas bacterianas y en menor medida
virales.
Disminución de la consistencia de deposiciones y/o a au- Mecanismo de Transmisión:
mento de frecuencia (3 o más veces al día). Su duración habi- • Fecal - oral: alimentos contaminados durante la manipu-
tualmente es menor a 7 días, pero nunca mayor a 14 días ya lación.
que sería diarrea prolongada, por lo que entre 7-14 días es • Persona – Persona: baja dosis infectante (Giardia, Cam-
en vías de prolongación. pylobacter, Cryptosporidium).
• Alimentos

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Causa importante de morbimortalidad pediátrica, prevalen-
cia 2,7 episodios en los primeros 2 años de vida. Más fre-
cuente al suspender lactancia materna (LM), peak a los 2
años, luego disminuye. En Chile prevalencia estacional, más
frecuente en meses calurosos. A menor edad, hay mayor sus-
ceptibilidad a presentar diarrea de mayor intensidad y con
más posibilidad de deshidratación.
Fisiopatológicamente se divide en:
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico.
Anamnesis: Inicio, características de deposiciones (consis-
tencia, elementos patológicos, frecuencia), vómitos, toleran-
cia oral, fiebre, dolor, diuresis, antecedentes epidemiológi-
cos (alimentos, agua no potable, otros casos).
Examen Físico: Estado general y conciencia, signos vitales,
peso, grado deshidratación, examen abdominal.

LEVE 5% MODERADA 5-10% SEVERA >10%

Turgor Mod disminuido Disminuido Muy disminuido
Mucosas Secas Secas ++ Secas +++
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Tensión Ocular Normal Disminuida Enoftalmo

5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Perfusión Normal Normal Disminuida
PA Normal Normal Disminuida
Pulso Normal Taquicardia Taquicardia pulso débil
Diuresis Oliguria Oliguria ++ Oligoanuria +++

Estudio: en la gran mayoría no es necesario. Leucocitos fecales (orientan a etiología invasora), Coprocultivo (en caso de
disentería), GSV y ELP (deshidratación moderada a severa), Rotaforesis, Hemograma, VHS y PCR (no discriminan etiología, útil
en SHU: anemia y trombocitopenia). Se realiza estudio bacteriológico en: SDA que no cede con manejo habitual, disentería,
en inmunosuprimidos, neonatos, viaje reciente, sospecha ETA, SHU.

Tratamiento ración y el volumen de las

• Antieméticos: no es recomiendan deen pacientes des-
Prevenir deshidratación: Corregir deshidratación (VO o EV), hidratados en riesgo de fracaso a tratamiento con SRO,
mantener alimentación según tolerancia, antibióticos (SDA puede ser considerado en un Servicio de Zinc: la OMS
que no responde a medidas básicas, disentería, sospecha recomienda su uso en SDA en dosis de 10mg en niños
de cólera, RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación menores de 6meses y de 20mg en losReduce la duración
y prevención. y severidad del Además al administrarse por 10‐14 días
Contraindicados: Antieméticos (salvo ondansetrón), anties- reduce el número de episodios diarreicos en los siguien-
pasmódicos, antidiarreicos, adsorbentes. tes 2 a 3.
Hospitalización: Deshidratación moderada a severa, padres • Antibióticos: Se reserva para patógenos bacterianos que
incapaces de manejar rehidratación, intolerancia vía oral, fa- causen disentería y/o fiebre o para patógenos parasita-
lla tratamiento. rios.
Hidratación: Siempre preferir vía oral antes que endovenosa. *Apuntes pediatría HSJD 2013, SDA
• El esquema a seguir depende del grado de deshidrata-
ción del paciente:
1. Sin deshidratación: Manejo en domicilio, indicándose Seguimiento
SRO después de cada deposición vómito. 10 ml/Kg/
vómito deposición. La forma de administrar los líquidos Signos de alarma: No mejora en 2 días, sangre en deposicio-
es con jeringa cucharita y, si el niño vomita esperar 10 nes, vómitos a repetición, fiebre que no cede en 48 hrs con
min para reiniciar la administración. Preferir SRO heladas antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis.
(mejoran tolerancia y disminuyen peristaltismo). Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar
2. Deshidratación leve a moderada: Se realiza una fase alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal
de rehidratación bajo supervisión Se debe administrar cocidas), lavado de manos, vacunas.
50‐100 ml/Kg en 4 horas vía el niño pide más se le más. Por lo general se debe a un cuadro autolimitado, por lo que
Si toma pecho puede tomar entre las administraciones el seguimiento no es necesario. Se debe educar ante los sín-
de En caso de vómitos esperar 10 minutos y continuar tomas de alarma y prevención.
con más En caso de no tolerar, se puedeusar sonda naso-
gástrica Se debe reevaluar a las 4 hrs, si no hay deshidra-
tación pasar a deshidratación repetir agregando alimen-
tos, si la deshidratación es grave, pasar a (3).
3. Deshidratación severa: Se realiza hidratación endove-
nosa con S. Fisiológico o Ringer lactato 20ml/Kg/dosis a Autor / Editor Año
pasar en 20‐30 minutos y repetir si es Tan pronto las con- Natalia Fernández 2017
diciones del paciente las permitan (conciencia, hemodi-
namia y se debe iniciar aporte de SRO según pérdidas.
Alimentación: No prolongar el ayuno (máx 6hrs), mantener
LM, no cambiar fórmula, no beber líquidos altos en azúcar ni
bebidas para deportistas, mantener régimen liviano bajo en
grasas con fibra cocida, favorecer ingesta de carbohidratos
complejos (arroz, fideos, pan).
Medicamentos:
• Probióticos: Saccharomyces boulardi, Lactobacillus Su
uso precoz acorta la duración de la diarrea aguda espe-
cialmente por Rotavirus en 1‐2 días.
• Antisecretores: Racecadotrilo reduce la secreción de
agua y electrolitos, es seguro y reduce el tiempo de du-

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Diarrea Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Causas principales: Diarrea crónica (DC) Inespecífica,
Giardiasis, y Enf. Celiaca, DC post-enteritis.
• Frecuente en pediatría.
• Es importante la descripción de la historia alimentaria,
del crecimiento, y del desarrollo del niño.
• Exámenes de laboratorio evalúan absorción y etiología.
• Tratamiento dietético y farmacológico según causa espe-
cífica.
Caso Clínico Tipo
Acude a su consulta, paciente varón de 5 años de edad, por
cuadro caracterizado por diarrea intermitente de 2 meses de
evolución. Al interrogatorio dirigido, se aprecia la vincula-
ción de la diarrea al consumo de líquidos fríos y golosinas.
Al examen físico no se evidencian alteraciones de relevancia.
Finalmente los exámenes de laboratorio resultan negativos.
Definición
Disminución de la consistencia de deposiciones y/o a au-
mento de frecuencia (3 o más veces al día), que 1 persisten
durante un mes o más. También se incluye cuadro diarreico
intermitente de 3 meses o más de duración.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Sus causas principales son: Diarrea Crónica Inespecífica
(Funcional), Giardiasis o Enfermedad Celíaca. Las causas va-
rían en frecuencia dependiendo de la edad:
• En lactantes: Alergia a leche de vaca, Sd. Post gastroen-
teritis.
• En niños pequeños: Inespecífica, Sd. Post gastroenteritis,
Giardiasis, Enf. Celiaca.
• En segunda infancia y adolescencia: Parasitosis, Enf.
Celíaca, Enf. Inflamatoria intestinal, Intolerancia a la lac-
tosa.
Son distintos los mecanismo que producen, finalmente, un
aumento del flujo del contenido digestivo, lo que produce
aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia
de las deposiciones.
A modo de descripción de algunas de las etiologías mencio-
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nadas:
• Diarrea crónica inespecífica: Frecuente en preescolares,
sin malabsorción ni alteración pondo-estatural. Se asocia
a consumo excesivo de líquidos azucarados o golosinas,
trastornos de motilidad intestinal y bajo consumo de
grasas. Más común en estratos socioeconómicos altos.
Examen físico: normal; Manejo: normalizar alimentación
• Enfermedad celíaca: Enfermedad autoinmune en la cual
se altera la mucosa intestinal como consecuencia de la
ingesta de gluten (en trigo, cebada, centeno y avena),
que cesa al no ingerirlo. Frente a un paciente celíaco,
es necesario estudiar a padres y hermanos. Lo primero
afectado es la curva de crecimiento, que se recupera con
un buen tratamiento. Se sospecha frente a esteatorrea,
baja de peso, vómitos persistentes, anorexia, distensión
abdominal, irritabilidad, desnutrición, en niños mayores:
retraso de la pubertad. También asocia manifestaciones
extraintestinales. Se debe realizar serología: Antiendomi-
sio y Antitransglutaminasa y EDA con biopsia alterada.
Con esto se decide régimen sin gluten de por vida.
• Alergia a la proteína de la leche de vaca: Principalmente
en < 3 meses de edad, producido por leche materna,
de vaca o de soya.
o Clínica: náuseas, vómitos 1-3 hrs post ingesta, dis-
tensión abdominal, flatulencia, diarrea, deshidratación,
anemia, baja de peso, sangre oculta en deposiciones +.
o Diagnóstico: Prick test (-), Patch test (+), confirma-
ción con prueba de eliminación y contraprueba.
o Tratamiento: suspender la alimentación con ali-
mentos que contengan proteína de leche de vaca , con
lo que los síntomas mejoras a las 48-72 hrs. En < 6m,
mantener LME, pero que la madre elimine leche de vaca
de su dieta (alimentación equilibrada + suplemento de
Calcio) o dar leche extensamente hidrolizada o en base
a aminoácidos. En > 6m: leche con proteína de soya o
igual que en < 6m.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal: Incluye Colitis Ulce-
rosa (CU) y Enfermedad de Crohn (EC).
o CU sólo afecta colon, dolor abdominal, hemato-
quezia, fiebre. Anticuerpos ANCA positivos.
o EC afecta todo el tubo digestivo, puede ser discon-
tinuo, dolor abdominal, baja de peso, retraso crecimien-
to, enf. perianal y manifestaciones extraintestinales.
Anticuerpos ASCA +.
• Intolerancia a la lactosa: Relacionada con dolor abdomi-
nal, diarrea, náuseas, meteorismo y flatulencias. Exáme-
nes complementarios: Test de aire espirado.
Diagnóstico
La Anamnesis es fundamental ante la sospecha: Es impor-
tante la descripción cronológica y detallada de la historia ali-
mentaria, del crecimiento y del desarrollo del niño. También
es importante, precisar: edad, condición socioeconómica,
asistencia a sala cuna o jardín infantil, características de la
diarrea (presencia de esteatorrea), desencadenantes y sínto-
mas asociados.

Examen Físico: Evaluar estado nutricional del paciente. Eva-

luar desarrollo muscular y del tejido adiposo subcutáneo,
presencia de edema, hipocratismo, alteraciones de piel y
mucosas, signos de enfermedad bronquial obstructiva (fi-
brosis quística se puede presentar con diarrea pero no es
lo preponderante), distensión abdominal por meteorismo,
cicatrices quirúrgicas abdominales, masas patológicas y ha-
llazgos al tacto rectal.
Exámenes de Laboratorio: Individualizados (basados en
anamnesis y Ex. Físico). Algunos están dirigidos a evaluar la
presencia de malabsorción y su compromiso nutricional, y el
resto a precisar la etiología.
• Evaluación de malabsorción: de HdeC (pH fecal <5), de
Grasas (Van de Kramer, Esteatocrito).
• Hemograma y frotis: Anemia, Cuerpos holley-jolly, etc.
• Electrolitos plasmáticos, función renal, función hepática.
• Infectológico: examen directo de materia fecal, fresco
para guardia, coprocultivo y parasitológico.
• Anticuerpos: Antiendomisio y antitransglutaminasa (Enf.
Celiaca)*siempre pedir con IgA, ANCA-P (Colitis ulcero-
sa), ASCA (Crohn).
• Prueba del sudor (fibrosis quística).

Imágenes:
• Radiografía simple (evaluar edad ósea y calcificación)
• Estudio Radiológico contrastado (en sospecha de malro-
tación intestinal, diafragma intestinal, enfermedad infla-
matoria intestinal, alteraciones motilidad)
• Biopsia de intestino (Diagnóstico de enfermedad celíaca,
hiperplasia nodular linfoidea, y linfangiectasia intestinal)
• Endoscopía Rígida o rectosigmoidoscopía.

Tratamiento
El tratamiento es según la causa específica, basándose prin-
cipalmente en cambios dietarios y terapia farmacológica. Es
resorte del especialista.
En alergia o intolerancia alimentaria: Evitar alimento desen-
cadenante. Retirar jugos de fruta por alto contenido de azú-
car. Evitar inhibidores del peristaltismo (loperamida) y em-
pleo indiscriminado de antibióticos.
Ante sobrecrecimiento bacteriano o parasitosis: Metronida-
zol oral 10 mg/kg/día, dividido c/8 hrs x 5 días.
En diarrea crónica inespecífica: Dieta astringente normoca-
lórica, con elevado contenido de grasa, y baja en carbohi-
dratos.

Seguimiento
Derivar a la brevedad.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 • Fibrosis: Cirrosis hepatica de diversas etiologías, en la
Hepatomegalia enfermedad hepática poliquística y en la fibrosis hepá-
tica congénita.
En recién nacidos las etiologías más comunes son infeccio-
Nivel de manejo del médico general: nes congénitas, enfermedades metabólicas, septicemia, y
Diagnóstico Específico falla cardíaca congestiva. En lactantes la infiltración grasa se-
Tratamiento Inicial cundaria, la hepatitis viral, las enfermedades de depósito y la
Seguimiento Derivar infiltración celular. La hepatitis viral y las enfermedades con
infiltración celular del hígado son las causas más frecuentes
de hepatomegalia en adolescentes.
Aspectos Esenciales
• La etiología inflamatoria es la más frecuente en niños. Diagnóstico:
• Los exámenes de laboratorio no son específicos, pero si
orientan a la etiología.
• La ecografía abdominal es la imagen inicial para la eva- Tamaño Hepático Por Edad
luación de hepatomegalia.
• El tratamiento va a depender de la causa. RN 7 +/- 1cm

1 año 9 +/- 1 cm

Definición 2 años 10 +/- 1 cm

Es el aumento de volumen del hígado, sobre el límite estima- 3 – 4 años 12 +/- 2cm
do para cada edad. El tamaño del hígado, estimado al exa-
men físico, obtenido ya sea por el método de percusión o 5 – 9 años 14 +/- 2 cm
por percusión-palpación.
10 – 16 años 16 +/- 2 cm
Clasificación:
• Inflamatorias: causa más importante en niños. Incluye las
hepatitis, el Sd TORCH, abscesos hepáticos, obstrucción
En la anamnesis debe preguntar por antecedentes médicos
biliar tanto intra como extrahepática, y algunos casos de
personales y familiares. Además preguntar específicamente
hepatotoxicidad.
por uso de drogas, antecedentes nutricionales y viajes re-
• Congestiva: por expansión del espacio vascular y si-
cientes.
nusoidal del hígado. Esta debe considerar como primera
En el examen físico es importante detallar las características
causa en niños con antecedentes cardiovasculares. Por
de la hepatomegalia como la consistencia y carácter del bor-
ejemplo en falla cardíaca congestiva, Sd Budd-Chari, en-
de (aumento en la consistencia: cirrosis y tumores, disminu-
tre otros.
ción de la consistencia: enfermedades de depósito, cambios
• Enfermedades de depósito: acumulación intracelular de
bruscos de tamaño: congestión y hepatitis fulminante, dolor
sustratos no degradables, que producen una distorsión
a la palpación: inflamación o congestión aguda, asimetría
de la arquitectura hepática. Este grupo incluye: glicoge-
en la forma o consistencia: tumores, quistes y abcesos, su-
nosis, lipoidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis,
perficie y borde irregulares en cirrosis). Si se acompaña con
amiloidosis, deficiencia de alfa-1-antitripsina, depósito
ictericia, que apunta a inflamación o a enfermedad crónica
de cobre y hierro, hígado graso y algunos casos de hé-
descompensada.
patotoxicidad.
• Infiltración Celular: grupo de enfermedades que son
Los estudios bioquímicos (perfil hepático, tiempo de pro-
generalmente malignas como leucemias, linfomas, his-
trombina, albúmina, colesterol) entregan información sobre
tiocitosis y tumores metastásicos (infiltración hepática
función hepática, pero ninguna entrega la etiología de la he-
provienen del tumor de Wilms, neuroblastoma y tumores
patomegalia pero si sugieren patrones patológicos.
gonadales).
La principal imagen para la evaluación inicial de hepatome-
• Hiperplasia del Sistema Reticulo-Endotelial: Debido a
galia es la ecografía abdominal. Es útil en la evaluación de
una reacción proliferativa hiperplástica de las células de
lesiones, enfermedad hepática difusa, patología de la vias
Küpffer puede contribuir al desarrollo de hepatomega-
biliares y en la hipertensión portal. El Tomografía Computa-
lia en múltiples enfermedades infecciosas, septicemias,
da nos será útil en la evaluación de niños con masas focales
hepatitis granulomatosas, tumores e hipervitaminosis A,
o en la hepatomegalia asociada con trauma. La Resonancia
o en cualquier respuesta inflamatoria celular ante la des-
Magnética tiene una mejor sensibilidad en la detección de
trucción de parénquima hepático.
un amplio rango de tumores, lesiones obstructivas, infeccio-
• Tumores: Causa poco común de hepatomegalia en ni-
nes y enfermedades metabólicas hepáticas.
ños. Los más comunes son tumores intrínsecos: hepato-
Se debe considerar la biopsia Hepática cuando la hepatome-
blastoma (maligno) y hamartomas (benignos).
galia es de causa desconocida a pesar del estudio.

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tratamiento
El tratamiento es de la causa subyacente.

Seguimiento
Derivar a pediatría para estudio y manejo de la etiología.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Hepática Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se define por disfunción hepática brusca, con ictericia y
encefalopatía.
• Falla hepática fulminante se caracteriza por coagulopatía
y encefalopatía.
• Requiere hospitalización en unidad de paciente crítico.
• Necesidad de trasplante evaluado por Criterios de King’s
College.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 9 años, sexo masculino, que presenta un cuadro
de una semana de evolución caracterizado por anorexia,
compromiso del estado general, al que luego se agrega ic-
tericia, coluria y compromiso de conciencia progresivo. En
los exámenes de laboratorio presenta elevación de las tran-
saminasas, alteración de la coagulación. La serología viral es
positiva para virus hepatitis A.
Definición
Deterioro agudo de la función hepática expresado en TP <
50% o INR > 1.5, que puede presentarse o no con encefalo-
patía, pero no tiene síntomas ni historia de enfermedad he-
pática previa.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología
En general, corresponden a causas: infecciosas (hepatitis,
VEB, CMV, ADV, etc); tóxicos (directa por Paracetamol, idio-
sincrática por AINEs, Ác. Valproico); errores innatos del me-
tabolismo (Enf. de Wilson, Galactosemia; más frecuente en el
período neonatal); autoinmune; infiltrativas (Tu 1° o 2°, leu-
cemia, linfoma); isquemia; radiación. Hasta en un 45% no se
logra identificar la causa.
Epidemiología
La incidencia es desconocida, pero se sabe que un 10 a 15%
de los trasplantes hepáticos son por esta causa.
Fisiopatología
Va a depender de la etiología pero, en general, se produce
un daño a nivel de los hepatocitos que produce disminución
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
de la función de estos de forma abrupta, sin permitir la acti-
vación de mecanismos compensatorios a nivel orgánico, re-
sultando en la insuficiencia hepática aguda.
Diagnóstico
Inicialmente el cuadro puede ser completamente asintomáti-
co hasta que se complica y se establece el cuadro clínico de
forma aguda. Dentro de los síntomas podemos encontrar:
ictericia, fiebre, anorexia, dolor abdominal, vómitos, CEG,
temblores, signos neurológicos. En cuanto a la valoración de
la función hepática, tener en cuenta: elevación de las tran-
saminasas, hiperbilirrubinemia conjugada, coagulopatía, de
albúmina, colesterol y glicemia. Lo que define a la IHA es la
coagulopatía con un INR > 1,5 o 2 (dependiendo de criterio)
que no responde a la administración de Vit K en 8 horas. La
IHA puede o no cursar con encefalopatía (factor pronóstico)
Según la presentación, se dividen en:
• Fulminante: Se asocia a encefalopatía, sin enfermedad
hepática en las 8 semanas previas.
• Hiperaguda (7-10 días): Intoxicación. por Paracetamol o
Amanita phalloides, enf metabólicas o shock. Se benefi-
cia de tratamiento médico. Buen pronóstico.
• Aguda (10 días-8 semanas). Peor pronóstico
• Subaguda (8 semanas-6 meses): Enf. autoinmunes. Icteri-
cia persistente, la encefalopatía predice estado terminal.
Es importante tener en cuenta que en niños la encefalopatía
es muy tardía.
Tratamiento
Hospitalización en UCI. Monitorizar signos vitales, diuresis y
compromiso de conciencia. En cuanto al manejo inicial:
1. Evitar sobrecarga proteica y de líquidos, deshidratación,
hipoglicemia e hipokalemia.
2. Colocar catéter venoso central.
3. Corrección de coagulopatía: sólo en hemorragia o pre-
paración procedimientos invasivos.
4. Evitar medicamentos que interfieran con evaluación ni-
vel de conciencia, en grado III o IV (escala de coma ence-
falopatía hepática), considerar intubación.
5. Manejo de ascitis: restricción aporte de sodio y diuréti-
cos.
6. Lactulosa, hasta 2-3 deposiciones blandas por día.
7. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento ATB
de amplio espectro frente a sospecha de infección.
El tratamiento específico va de acuerdo a la causa subyacen-
te. La necesidad de trasplante hepático se evalúa actualmen-
te según criterios establecidos, siendo los Criterios de King’s
college los más utilizados, aunque también se está utilizando
actualmente el MELD (PELD en pediatría).
Criterios del King’s College
• TP > 50 segs.
• Tiempo de aparición de encefalopatía tras ictericia > 7
días
• Etiología: Hepatitis no A, no B, no C o tóxica
• < 10 años o > 40 años
• Bilirrubina > 17.5 mg/dL
Inclusión en lista: 3 o más criterios (o TP > 100 segundos).

Seguimiento
Dependiendo de la etiología, de resorte del especialista.
Tener presente posibles complicaciones: Encefalopatía y
edema cerebral, Hipertensión endocraneana, Síndrome He-
patorenal, Hemorragia pulmonar y digestiva, Sepsis, Ascitis
refractaria y alteraciones metabólicas (hipoglicemias, ELP,
acido-base).

Autor / Editor Año

Verónica Bartolotti 2017

12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Disentérico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Disentería es diarrea con mucosidad y/o sangre.
• La principal etiología es la infección invasora por Shige-
lla.
• Ante paciente con disentería realizar historia y examen
físico completo, tomar exámenes e iniciar rehidratación y
antibiótico lo antes posible.
Caso Clínico Tipo
Lactante de 3 meses, RNPT, con antecedente de malnutrición
y hogar con pésimas condiciones higiénicas. Hace 3 días con
deposiciones líquidas, amarillo-verdosas, fétidas, escasa can-
tidad, muy frecuentes, con flemas y grumos sin sangre. Ade-
más, presenta compromiso sensorial, rechazo alimentario,
febril y vómitos.
Definición
Diarrea con sangre moco o glóbulos blancos en las heces.
Son de poco volumen y clínicamente se caracterizan por
acompañarse presencia tenesmo, fiebre y dolor abdominal.
En los niños, la disentería suele ser un signo de enteritis in-
vasora, que conlleva el potencial riesgo de complicaciones
graves e incluso fatales. Es baja la proporción de disenterías
que no sean de origen infeccioso.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: 8-12% de diarreas en niños y representan
aproximadamente el 15% de las muertes asociadas a dia-
rrea. Las muertes ocurren con mayor frecuencia entre los 2 y
6 meses. La tasa de morbilidad es independiente del estado
nutricional.
Etiología: Gran mayoría por infecciones bacterianas entéri-
cas invasivas. Shigella es el agente que con más frecuencia
se aísla en deposiciones. En Chile, S. sonnei y S. flexneri son
las más frecuentes. Preferentemente en el verano, en niños
entre 6 meses y 3 años.
Otros agentes son: E. coli enteroinvasora (ECEI) y enterohe-
morrágica (ECEH), Salmonella, Campylobacter jejuni, Enta-
moeba histolytica.
13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
En general, necesitan de bajas dosis infectantes y son alta-
mente transmisibles.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Se puede asociar a dolor cólico, fie-
bre, cefalea, vómitos y estado tóxico.
Las manifestaciones clínicas de Shigella van desde infección
asintomática, episodios autolimitados de diarrea acuosa o
con sangre, hasta episodios fulminantes que lleva a la muerte
en pocos días. Puede comenzar como diarrea acuosa que se
hace disentérica a los 2 días. Las principales complicaciones
de shigelosis son: Perforación intestinal, prolapso rectal, me-
gacolon tóxico, convulsiones, bacteremia, síndrome hemolí-
tico urémico (SHU) e hiponatremia prolongada. Una compli-
cación importante de la disentería es la pérdida de peso y
empeoramiento del estado nutricional.
Síndrome disentéricos por otras bacterias suelen ser de cur-
so más benigno, autolimitadas de 2-5 días y sin la mayoría de
las complicaciones nombradas. La excepción es el SHU por
ECEH (serotipo O157).
Gran mayoría de los SDA no requieren estudio de labora-
torio, pero ante síndrome disentérico se recomienda tomar:
leucocitos fecales (etiología invasora), GSV y ELP (en deshi-
dratación moderada a severa), hemograma, VHS, PCR (útiles
en SHU), función renal (deshidratación severa) y coprocultivo
(muy bajo rendimiento, S 40% y E 78%), cuyas indicaciones
generales son: diarrea con sangre, diarrea que no cede con
manejo habitual, diarrea prolongada en inmunosuprimidos
y neonatos, diarrea asociada a SHU, antecedentes de viaje
reciente.
Diagnóstico diferencial: Intususcepción, déficit de vitamina K
en RN, Púrpura de Schölein- Henoch, EII, enterocolitis necro-
tizante, alergia alimentaria, etc.
Tratamiento
• En cuadros de diarrea el manejo consiste en: revenir la
deshidratación (SRO 50-100 ml/kg peso en 4 hrs. Si vó-
mito, esperar 10 min y continuar con lentitud) y corregirla
(EV: SF o Ringer – 20-30 ml/kg peso en 20-30 min. Se
puede repetir) si está instalada, mantener la alimenta-
ción, uso de antibióticos, probióticos, educación y pre-
vención.
• Probióticos: En diarrea aguda la flora disminuye y los
probióticos la reconstituyen, Lactobacillus (Biolactus ®) y
Saccharomyces (Perenteryl ®). Acorta la diarrea por rota-
virus y disminuyen en riesgo de diarrea asociada a ATB.
Sin embargo NO hay evidencia de beneficio en diarrea
bacteriana.
• Antibióticos: Utilidad comprobada en diarrea por Shi-
gella y Campylobacter. Se limita su uso a: diarrea seve-
ra que no responde a medidas básicas, Sd. Disentérico,
sospecha de cólera y en RN e inmunosuprimidos. Iniciar
siempre con coprocultivo positivo, excepto en paciente
grave. Iniciar en lo posible antes de 2 días.
1. Para Shigelosis: Ciprofloxacino 30mg/kg/día c/12 hrs
por 5 días. Cloranfenicol 50mg/kg/día c/6 hrs por 5 días.
2. Para Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/día c/6 hrs
por 5 días.
• Medicamentos contraindicados: Antieméticos, anties-
pasmódicos, antidiarreicos, adsorventes, antisecretores.

Seguimiento
La mayoría de los pacientes presentan mejoría sustancial
después de dos días de iniciado el tratamiento. Completar el
tratamiento antibiótico por 5 días y no requiere seguimiento
especial. Los pacientes de alto riesgo (lactantes, desnutridos,
deshidratados) y los que no responden a los dos días de tra-
tamiento deben ser vigilados de cerca y decidir manejo hos-
pitalizado y/o cambio de antibiótico.
Prevención: Fomento de lactancia materna, agua potable o
hervida, evitar ingesta de alimentos de riesgo en niños (po-
llo, pescados, mariscos o vacuno crudo o mal cocido), lavado
de manos al manipular alimentos, vacunas.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2017

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome De Malabsorción
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• SMA entidad común a varias etiologías.
• Enfermedad celiaca como 1º causa de SMA grave con
desnutrición severa en Chile.
• Fibrosis quística como etiología más frecuente de insufi-
ciencia pancreática exocrina en la infancia.
• Diagnóstico es principalmente clínico con apoyo de exá-
menes complementarios para determinar etiología.
• Tratamiento: Etiológico y nutricional.
Caso Clínico Tipo
Lactante 8 meses de edad, quien tras introducción de cerea-
les en dieta comienza con deposiciones diarreicas frecuen-
tes. En control de niño sano se evidencia retraso de creci-
miento pondoestatural y palidez de piel y mucosas.
Definición
Alteración de la absorción de 1 o más nutrientes por el intes-
tino delgado. Como consecuencia, se produce una pérdida
anormal de estos por las deposiciones y un déficit de él o
ellos en el paciente.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Una clasificación práctica para el SMA consiste en asociar las
causas acorde con la fisiopatología, determinando su divi-
sión en 4 grupos:
1. Alteraciones en mucosa: Giardia lamblia, Enfermedad
celíaca, alergia a la proteína de la leche de vaca.
2. Alteraciones del lumen: Insuficiencia pancreática exocri-
na (Fibrosis quística), alteraciones de la circulación ente-
rohepática (atresia vías biliares).
3. Causas anatómicas: Síndrome de intestino corto (con-
servan ≤ 30% de longitud intestinal), alteraciones de la
motilidad (hipertiroidismo, hiperkalemia)
4. Misceláneas: Inmunodeficiencias, defecto de transporta-
dores, clohidrorrea congénita
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Para el diagnóstico se requiere una cuidadosa anamnesis y
examen físico, con medición de parámetros antropométricos
(peso, talla, relación peso/talla, circunferencia craneana, cur-
va de crecimiento).
El cuadro clínico clásico se caracteriza por diarrea crónica
de gran volumen, con deposiciones grasosas y de mal olor
(esteatorrea), asociado a compromiso del estado general,
distensión abdominal, pérdida de peso y retardo del creci-
miento, que puede ser el único signo.
Es posible encontrar signos carenciales específicos como:
Anemia por déficit de hierro, neutropenia, linfopenia eosi-
nofilia, folatos y vitamina B12, edema por hipoproteinemia,
equimosis espontáneas por déficit de vitamina K, alteracio-
nes en piel y fanéreos por déficit de vitaminas, entre otros.
Frente a la sospecha diagnóstica se pueden realizar exáme-
nes orientados a la confirmación diagnóstica:
• Estudio inicial: Exámenes de deposiciones (sangre ocul-
ta, leucocitos fecales, pH, Fehling, esteatocrito, cultivo
corriente y parasitológico), hemograma, perfil bioquími-
co (proteínas, albúmina, colesterol, calcio).
• Estudio específico: Test de sudor, Ac antiTTG y EMA,
elastasa fecal, antitripsina fecal, test de hidrógeno espi-
rado, test de xilosa.
En última instancia, si el estudio anterior es negativo, se debe
realizar endoscopía y biopsia de duodeno-yeyuno.
Tratamiento
El tratamiento tiene dos pilares fundamentales:
• Etiológico específico si es posible
• Nutricional para evitar o recuperar la malnutrición.
Seguimiento
Seguimiento por especialista para monitorizar tratamiento y
recuperación nutricional.
Autor / Editor Año
Mariana López 2016
 BIBLIOGRAFÍA
• https://www.uptodate.com/contents/approach-to-acute-upper-gastrointesti-
nal-bleeding-in-adults?source=search_result&search=hemorragia%20digesti-
va%20alta&selectedTitle=1~150
• https://www.uptodate.com/contents/approach-to-upper-gastrointestinal-blee-
ding-in-children?source=search_result&search=hemorragia%20digestiva%20
alta%20hemodinamia&selectedTitle=2~150
• pt.scribd.com *
• Submitted to Universidad de Chile - Facultad de Medicina- Trabajo de estudiante

16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hemato - Oncología
Leucemia En Menores De 15 Años
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El cáncer infantil se ubica en el 4to lugar de muerte rela-
cionado con enfermedad, entre los 5 y 15 años de edad,
tanto en Europa y EE.UU como en Chile.
• La Leucemia es el cáncer pediátrico más frecuente (35-
40%), siendo la Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) un
80% del total, seguido por la Leucemia Mieloide Aguda
(LMA).
• Pacientes con clínica y hemograma sugerente de leuce-
mia aguda deben ser referidos en un plazo <24 horas
(inmediato) al especialista. (GES).
• Pacientes con clínica y hemograma sugerente de leuce-
mia crónica deben ser referidos en un plazo <14 días al
especialista. (GES).
• Sobrevida a 5 años en Chile: 73% LLA, 50% LMA, 75%
LMC. (Datos PINDA 2005).
Caso Clínico Tipo
Escolar 8 años. Hace 3 meses madre lo nota más decaído,
con pérdida del apetito y CEG. Hace 2 semanas se agregan
dolores óseos, fiebre baja y adenopatías axilares e inguinales
motivo por el que recibió tratamiento antibiótico sin resulta-
dos. Hoy reconsulta nuevamente destacando al examen físi-
co hepato-esplenomegalia.
Definición
Enfermedad primaria de la médula ósea eritropoyetica, don-
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 2: Pediatría
de se produce una proliferación clonal descontrolada de las
distintas líneas celulares. Se clasifica, según tipo celular, en
mieloide o linfoide, pudiendo presentarse en forma aguda
o crónica.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El cáncer infantil se ubica en el 4to lugar de muerte rela-
cionado con enfermedad, entre los 5 y 15 años de edad,
tanto en Europa y EE.UU como en Chile, siendo el cáncer
más frecuente en menores de 15 años: 40% de los cánceres
infantiles.
Incidencia de 42,7/1.000.000 en niños menores de 15 años.
RENCI 2007.
Se clasifica en:
• Linfoblástica aguda: LLA, 80%. Afecta a los linfocitos; se
acumulan en médula ósea remplazando las células san-
guíneas y diseminándose a otros órganos. Máxima inci-
dencia en preescolares. Ligero predominio en hombres.
Se considera la GRAN IMITADORA, por la gran variedad
de formas de presentación. Fiebre, fatiga, mialgias y/o
artralgias, sangrado, anorexia, dolor abdominal, cefalea,
vómitos, entre otros. Al examen físico: hepatoespleno-
megalia, palidez, petequias, equimosis, linfadenopatías.
• Mieloide aguda: LMA, 15%. Afecta gran cantidad de
glóbulos blancos.
• Mieloide crónica: LMC, < 5%.
La etiología no se tiene claro todavía. Existe un desequili-
brio entre proliferación celular y muerte celular (apoptosis).
Se plantea que algunos protooncogenes pueden sufrir mu-
taciones que los transforman en oncogenes, lo cuales son
promotores de crecimiento. También se proponen alteracio-
nes como en la proteína P53, que se puede ver inactivada
ante alguna noxa: infección viral, radiación, factores am-
bientales, inmunológicos, entre otros, originando también la
desregulación del crecimiento.
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo asociados se encuentran:
Factores genéticos:
Síndromes hereditarios: Síndrome de Down (trisomía 21),
Síndrome de Li-Fraumeni, Neurofibromatosis, Anemia de
Fanconi. Leucemia en gemelos.
Factores ambientales: exposición a radiación, exposición a
quimioterapia (como por ejemplo ciclofosfamida. Estas leu-
cemias se desarrollan en un plazo de 5 a 10 años a partir del
tratamiento) y a ciertas sustancias químicas (benceno), supre-
sión de sistema inmune (ejemplo: trasplante de órganos).
Diagnóstico
Tratamiento
Quimioterapia. Si hay mala respuesta: Trasplante de médula
ósea.
Seguimiento
El seguimiento de los niños tratados debe ser a largo plazo
para la detección de recidivas y de secuelas asociadas al tra-
tamiento. Debe ser realizado por especialista.

Clínica: Sospechar leucemia aguda en niño con síntomas de

insuficiencia medular, anemia no asociada a sangrado, bici-
topenias, cuadro febril asociado a citopenia, dolor óseo sin Autor / Editor Año
traumatismo, hematomas espontáneos por traumas meno- Esteban Hume 2017
res, etc.
Signos y síntomas de Insuficiencia medular: Palidez, decai-
miento, taquicardia, soplo sistólico e insuficiencia cardíaca.
Fiebre baja intermitente, angina, púrpura y síndrome hemo-
rragíparo: gingivorragias, epistaxis.

Además se debe sospechar ante síntomas extramedulares:

Adenopatias generalizadas, Hepatomegalia, espenomega-
lia, masa mediastinica, compromiso SNC, pérdida agudeza
visual. Estos síntomas aparecen después de pocas semana
de manifestarse o no la insuficiencia medular.
Laboratorio: Iniciar estudio con hemograma completo (ane-
mia, trombocitopenia y/o neutropenia) y VHS.

• Hemograma: Que muestre compromiso de 2 o más se-

ries hematológicas. Anemia normo-normo arregenera-
tiva. Leucocitosis, desviación izquierda y presencia de
todas las formas inmadurativas en sangre periférica, leu-
copenia. Linfocitosis relativa. Trombocitosis, en acúmulos
al frotis o trombocitopenia. VHS baja en presencia de in-
fección. LDH y ac. úrico elevados.
• Mielograma con ≥ 20% blastos. Criterio diagnóstico de
certeza.
• Cariograma: presencia de t (9:22) (cromosoma Filadelfia)
95% de los casos.
• Se extiende luego estudio con exámenes complementa-
rios: Análisis de LCR, Radiografía de torax, ecografía ab-
dominal, Radiografía esqueleto completo, fondo de ojo,
ECG y ecocardiograma entre otros.

Diagnóstico diferencial:
• Reacción leucemoide.
• Mononucleosis infecciosa.
• Anemia aplástica.
• PTI
• Histiocitosis a células de Langerhans.
• Artritis reumatoídea.
• Enfermedad reumática.

Se debe derivar al niño con sospecha de Leucemia a nivel

secundario (Pediatría) con anamnesis detallada, examen fí-
sico acucioso y hemograma. Si la sospecha es fundada, será
derivado a Centro PINDA, quien hospitalizará al niño y será
atendido por un equipo multidisciplinario.

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 puede asociar baja de peso. Aumento de volumen de me-
Linfomas diastino. Dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos, masa
abdominal. Tumor maxilar de crecimiento rápido. Puede aso-
ciar visceromegalia.
Nivel de manejo del médico general: Frente a algunos de los criterios de sospecha, derivar a nivel
Diagnóstico Sospecha secundario (Pediatría) quien mediante la Anamnesis, examen
Tratamiento Inicial clínico, hemograma (hiperleucocitosis > 100.000, y radiogra-
Seguimiento Derivar fá de tórax podrá ser confirmado; luego se enviará a un cen-
tro PINDA quien realizará la confirmación diagnóstica con el
resultado de la biopsia, a veces con imágenes y/o marcado-
Aspectos Esenciales res compatibles.
Luego, hospitalizado se realizará la etapificación con TAC,
• Corresponde al 13% de los Cánceres Infantiles. RNM, contigrama, LDH o PCR según sea el caso, con lo que
• Linfoma de Hodgkin representan el 30-40% de los linfo- se decide el tratamiento (Quimioterapia y/o Radioterapia).
mas, mientras que el No Hodgkin el 60-70%
• La sobrevida en Chile es de 98% en los Hodgkin y en
los No Hodgkin, 86% en los linfoblásticos y 80% en los Tratamiento
Burkitt.
• Aumento de hígado, bazo o de ambos es frecuente en Quimioterapia según tipo y extensión del linfoma. Los me-
linfomas No Hodgkin y raro en linfomas de Hodgkin. dicamentos dependerán del protocolo. Radioterapia según
etapa. Cirugía para biopsia diagnóstica o resección comple-
ta de tumor pequeño muy localizado. Trasplante de progeni-
Caso Clínico Tipo tores hematopoyéticos en linfomas refractarios o en recaída.

Niño con linfonodos palpables, gomosos, firmes, sin signos

inflamatorios, localizados en el cuello y región supraclavicu- Seguimiento
lar, por más de 15 días. Asociado a baja de peso.
Por especialista.

Definición
Autor / Editor Año
Los linfomas corresponden a neoplasias del tejido linfático
Valeska Lavanderos 2016
debido a la infiltración por células neoplásicas del tejido lin-
foide, encontrado en órganos linfáticos como ganglios, bazo
y timo.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología

Se presenta en 8-10 niños/100.000, correspondiendo al 13%
del total de cánceres infantiles.
Se dividen en:
• Linfoma de Hodgkin: 30-40%, células Hodgkin/Re-
ed-Sternberg. Se asocia a infección por VEB. Por lo gene-
ral, tiene buen pronostico y bajo nivel de recidiva.
• Linfoma No Hodgkin: 60-70%. Este tiene un buen pro-
nóstico en etapas iniciales, pero bajo 50% mortalidad en
etapas tardías.

Diagnóstico
Es fundamental la sospecha del médico general frente a cua-
dros clínicos sugerentes de linfoma, ya que se debe derivar
inmediatamente. Diagnóstico definitivo dependerá del tipo
de linfoma, pero por lo general es mediante biopsia.
Cuadros clínicos: Adenopatía indolora en cuello, axila y/o
ingle, por > 15 días o crecimiento progresivo (> 1 cm) que

3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Tumores Sólidos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• En todo niño menor de 15 años la presencia de un au-
mento de volumen, sin carácter inflamatorio, hace sos-
pechar un tumor.
• El pronóstico depende de diagnóstico y tratamiento pre-
coz.
• El seguimiento de los niños tratados debe ser a largo
plazo, para la detección de secuelas asociadas al trata-
miento y recidivas.
• En general los tumores malignos en niños tienen buena
respuesta a tratamiento.
Caso Clínico Tipo
Niño de 3 años ingresa a SU por vómitos profusos. Al exa-
men físico se observa leucocoria y estrabismo. En la historia
clínica, madre refiere cambios de comportamiento en las úl-
timas semanas, mostrándose “más irritable”.
Diagnóstico
Sospecha Frente a Síntomas y/o Signos
Masa palpable, generalmente dura, no sencible.
Hematuria, hemorragia vaginal, menstruación precoz.
Cefalea asociada a síntomas neurológicos o con banderas
rojas.
Trastorno de marcha y/o déficit de pares craneanos, convul-
siones, alteraciones oculares, nistagmo, alteraciones endo-
crinas, pérdida de habilidades adquiridas.
Síntomas de compresión medular.
Visceromegalia con consistencia aumentada.
Pérdida de peso o de aumento ponderoestatural.
4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Definición
Los Tumores Sólidos corresponden a la presencia de una
masa sólida formada por células neoplásicas, ubicada en
cualquier sitio anatómico y de diferentes tipos histológicos.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
• El cáncer es poco frecuente en menores de 15 años.
• Los tumores sólidos son aproximadamentes el 65% de
las neoplásias infantiles, siendo sólo 2% malignos
• Actualmente es una de las principales causas de morta-
lidad infantil.
• Los más frecuentes son los tumores de SNC (17%) y
óseos (7%) (los más frecuentes en general son los pro-
venientes del sistema hematopoyético).Siendo algo más
frecuente en varones.
• La tasa de sobrevida varia mucho dependiendo del tipo
de tumor y el tiempo entre diagnóstico - tratamiento.
• En general tienen pronóstico favorable.
Su origen radica en alteraciones en puntos de control del ci-
clo de replicación celular lo que conlleva alteraciones a nivel
genético con estimulación de prooncogenes. Llevando a la
replicación aberrante con mayor acumulación de errores ge-
néticos que puede llevar a la capacidad de invasión de de
otros tejido lejanos (malignización).
Etiología no clara aún hay factores genéticos involucrados y
también factores ambientales.
Masa como hallazgo.
Lumbago
Vómitos explosivos en asociación a síntomas neurológicos.
Dolor óseo causa aparente o desproporcional a trauma.
Leucocoria y/o estrabismo <2 años.
Astenia, anemia, fiebre.
Diarrea crónica
Todos los pacientes con sospecha de tumor sólido deben ser
derivados para atención por especialista en no más de una
semana ya que es considerado una urgencia.
• Los casos de signos de compresión medular, lumbago o
signos de hipertensión endocraneana con sospecha de
tumor cerebral deben ser derivados en menos de 24 ho-
ras al especialista.
• El organizmo autorizado en Chile, el PINDA, se encarga
de realizar confirmación diagnóstica basada en estudios
histológicos, inmunohistoquímica y biología molecular
según corresponda.
• Los examenes complementarios a solicitar son depen-
diendo de la sospecha tumoral.

Tratamiento
• Se considera una urgencia médica, derivar a especialista
Pediatria o Hematoncología con urgencia.
• Es fundamental etapificar la lesión para definir tratamien-
to y pronóstico. La etapificación completa debe estar lis-
ta antes de 30 días desde la sospecha fundada.
• La cirugía dependiendo del caso puede realizar función
de tomar muestra, realizar confirmación histológica e in-
cluso ser resolutiva.
• En general tienen buena respuesta a la quimioterapia.
• Requiere posterior seguimiento ambulatorio u hospita-
lizado, por riesgo de alteracion de las series hematopo-
yeticas.
• Indicaciones para la familia en relación a: signos de alar-
ma, actividad y ambiente, alimentación, cuidado de la
piel, cuidado de mucosas y cuidado del transito intesti-
nal.

Seguimiento
Todos los pacientes deben iniciar su seguimiento a los 30
días de finalizado el tratamiento. Se debe considerar, el con-
trol con médico especialista, junto a exámenes de labora-
torio e imágenes según cada patología, siempre promover
hábitos de vida saludable. El seguimiento a largo plazo, 10
ó más años, es necesario para la detección y tratamiento de
efectos tardíos secundarios del cáncer o del tratamiento re-
cibido.

Autor / Editor Año

Roberto Rodríguez 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
• American Cancer Society. Leucemia en niños. 2016
• Guía Clínica Leucemia en personas menores de 15 años, Minsal, 2010.
• Corrigan JJ, Feig SA, American Academy of Pediatrics. Guidelines for pediatric
cancer centers. Pediatrics 2004; 113:1833.
• Bräuninger A, Schmitz R, Bechtel D, et al. Molecular biology of Hodgkin's and
Reed/Sternberg cells in Hodgkin's lymphoma. Int J Cancer 2006; 118:1853.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 MÓDULO 2: Pediatría

Patologías Quirúrgicas
Absceso Amigdalino absceso periamigdalino predomina en niños mayores, ado-
lescentes y adultos jóvenes. El absceso retrofaringeo es más
frecuente en niños menores de 5 años, siendo un cuadro
grave.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Diagnóstico
Clínico.
• Anamnesis exhaustiva y completa: antecedente de farin-
Aspectos Esenciales goamigdalitis reciente.
• Examen físico completo: odinofagia severa, fiebre alta,
• Colección pururlenta en el espacio periamigdalino sialorrea, trismus, olor fétido en la boca, adenopatías cer-
• Antecedente previo de faringoamigdalitis vicales y compromiso del estado general.
• Requiere hospitalización para tratamiento antibiótico pa- • Exámenes complementarios: TAC de cuello, exámenes
renteral de laboratorio.
• No es frecuente en niños

Caso Clínico Tipo
Niño de 8 años con odinofagia, dificultad para comer, fiebre
hasta 39°C, sialorrea fétida de 3 días de evolución, con an-
tecedente de faringoamigdalitis tratada con amoxicilina sin
respuesta según su madre.
Tratamiento
El tratamiento es antibiótico endovenoso si se detecta pre-
cozmente. Derivación según gravedad y edad del paciente
para hospitalización y exámenes complementarios. Puede
incluir el drenaje del absceso y la amigdalectomía si no hay
respuesta al tratamiento antibiótico.

Definición
Infección caracterizada por la formación de una colección
purulenta unilateral en el espacio periamigdalino.
Seguimiento
En caso de no respuesta al tratamiento antibiótico derivar a
nivel secundario para tratamiento quirúrgico.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Autor / Editor Año
Complicación supurativa de una faringoamigdalitis.La Marcelo Fres 2016
infección presenta una flora polimicrobiana con bacterias
aerobias y anaerobias, siendo el germen más frecuente el S.
pyogenes, lo sigue el S. aureus.
El absceso periamigdalino es la infección más frecuente de
tejidos profundos de cabeza y cuello en niños y adultos. El

1
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 gitudinal medial asociado a calcáneo valgo (eversión
Alteraciones de los Pies más abducción). Es normal hasta los 4 años. Se clasifica
en rígido y flexible. Patológico: pie plano rígido (no
susceptible a modificación pasiva) y doloroso, fatigabi-
lidad muscular desproporcionada en la deambulación
Nivel de manejo del médico general: y/o práctica deportiva, pie plano asimétrico, pie plano
Diagnóstico Específico progresivo. Pie plano flexible: presenta recuperabilidad
Tratamiento Inicial morfológica tanto activa como pasivamente. Excepcio-
Seguimiento Derivar nalmente asintomáticos, consituyen la mayoría de los
pies planos de los niños (90%).
2. Pie cavo: aumento del arco longitudinal del pie, verti-
Aspectos Esenciales calización del calcáneo, antepié en equino, calcáneo
varo, contractura de la fascia plantar, ortejos en garra.
• Pie bot es un pie cavo + equino + varo + aducto. Primera La mayoría tienen origen neurológico, por lo que deven
causa de malformación congénita de los pies. ser evaluados por dicha especialidad. Su estudio y
• Pie plano más frecuente es el flexible, y corrige al exten- tratamiento precoz permiten retrasar aparición y agrava-
der primer ortejo. miento de la sintomatología.
• Las principales causas de pie cavo son de origen neuro- 3. Hallux valgus: deformidad en que el primer ortejo se
muscular. desvía hacia los otros dedos, pudiendo llegar a defor-
marlos secundariamente. Además, produce una pro-
minencia a nivel de la articulación metatarso falángica,
donde frecuentemente se inflama la bursa (juanete). El
Caso Clínico Tipo tratamiento debe ser indicado por ortopedista infantil.
Lactante sexo masculino de 14 meses. Se observa en sus pies
CONGÉNITAS:
una deformación caracterizada por la encorvadura de la pun-
1. Pie Bot: deformidad compleja tridimensional que tiene
ta hacia el talón, lo cual provoca que la planta esté excesiva-
cuatro componentes: equino, varo, aducto y cavo. Se
mente curvada. Se diagnostica pie cavo.
trata con el método de Ponseti, el cual se debe empezar
lo antes posible después del nacimiento, que consiste
en corrección mediante manipulaciones y enyesados
Definición seriados.

Conjunto de patologías en los pies que se manifiestan al na-

cer o durante el desarrollo del niño, por lo que puede ser un
problema grave a distintas edades.
Seguimiento
Por especialista.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
• Principal motivo de consulta en traumatología infantil.
• El pie bot es la primera causa de malformación con-
génita de los pies y más frecuente en sexo masculino Autor / Editor Año
(2:1). Es bilateral en el 50% de los casos. De etiología Matilde Pedrero 2016
multifactorial, asociada a enfemerdades neuromuscula-
res, anormalidades cromosómicas y en raros casos con
causas extrínsecas.
• El pie plano es el principal trastorno de los pies en
preescolares, siendo más frecuente el pie plano flexible.
La mayoría de los pies entre RN y los 3 años tiene una
apariencia de pie plano frente a la carga.
• El pie cavo en 80% de los casos tiene origen neuro-
lógico. Siempre es importante descartar displasia de
caderas.

Diagnóstico y Tratamiento
DURANTE EL DESARROLLO:
1. Pie plano: disminución en altura del arco plantar lon-

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Displasia de Caderas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Factores de riesgo: sexo femenino, parto vaginal en po-
dálica, antecedentes familiares, conflicto de espacio in-
trauterino, malformaciones del pie.
• Sospecha clínica: asimetría de pliegues, limitación de la
abducción, signos de Barlow-Ortolani (+).
• Confirmación es ecográfica.
• Screening se realiza mediante examen precoz y radio-
grafía a los 3 meses.
• Tratamiento Arnés de Pavlik.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo femenino, en control sano de los 3 meses.
Presenta asimetría de pliegues en muslos, limitación de ab-
ducción de cadera izquierda y se constata un chasquido al
sujetar ésta con la mano y llevarla a abducción, tras lo cual
recupera el rango (Ortolani +).
Definición
Espectro de patología del desarrollo articular que abarca
desde la cadera luxada o luxable congénitamente, a peque-
ñas alteraciones de conformación articular de la cadera con
escasa repercusión clínica.
(Sinónimos: enfermedad luxante de caderas, luxación congé-
nita de caderas)
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se asocia a un retardo en la osificación endocondral del
hueso ilíaco y fémur, alteración del cartílago articular, y pos-
teriormente, de músculos, tendones y ligamentos. El resulta-
do puede ir desde enfermedad leve (displasia) a moderada
(subluxación) o severa (luxación). Generalmente se presenta
aislada, pero puede formar parte de otros síndromes mal-
formativos o neuromusculares.
Factores de riesgo: sexo femenino, presentación podálica,
antecedentes familiares 1°grado de DC o de hiperlaxitud,
oligohidroamnios, gemelaridad, macrosomía, tortícolis
congénita, síndrome de Down y presencia de otras malfor-
maciones, especialmente alteraciones del pie.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Afecta a un 0.1–3 % de la población, con incidencia de 1
cada 500 RNV para las formas moderada y severa.
Diagnóstico
Se debe sospechar en presencia de cualquiera de los facto-
res de riesgo.
El diagnóstico clínico se hace verificando asimetría de los
pliegues, limitación de la abducción de la cadera (normal:
90°), o con los signos de Barlow y Ortolani. Este examen
debe hacerse a modo de screening antes del mes de vida, y
se debe repetir en el control de los 3 meses.
La confirmación diagnóstica se hace mediante ecografía:
se debe indicar desde la 2ª semana de vida en pacientes
con factores de riesgo, y en aquellos cuyo examen físico sea
sospechoso. De manera independiente, se recomienda la
ecografía de caderas al mes de vida en niños con factores
de riesgo, y SE DEBE REALIZAR al tercer mes radiografía de
caderas en todo paciente, a modo de screening, y a los 6
meses en pacientes con signos precoces de sospecha, sin
diagnóstico confirmado, a modo de control, previo al alta.
Se cataloga como normal: ángulo acetabular <30°, Línea de
perkin en tercio medio o externo de metáfisis.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener y conservar una re-
ducción concéntrica y estable de la cadera.
El tratamiento lo realiza el especialista. La primera alterna-
tiva es el tratamiento ortopédico no quirúrgico (Arnés de
Pavlik, de elección, con flexión y abducción progresiva, las
24 hrs del día, y control cada 2 meses). Ante su fracaso (per-
sistencia a los 6 meses), se plantea el tratamiento quirúrgico,
de resorte del especialista. El doble o triple pañal NO es
efectivo en el tratamiento de la DC, y sólo puede aceptarse
como medida complementaria. En el >10 meses considerar
yeso y cirugía. En >1 año siempre cirugía.
Seguimiento
Se debe hacer énfasis en el diagnóstico precoz, pues eleva
significativamente la probabilidad de éxito del tratamiento
no invasivo, antes de que el niño adquiera la marcha. La
complicación más importante del tratamiento ortopédico,
es la necrosis ósea avascular, de incidencia de 0 a 28% en
distintas series, según severidad del compromiso articular.
Otras complicaciones son raras (parálisis de nervio femo-
ral, sub-luxaciones), y aparecen por uso inadecuado de
la órtesis. El seguimiento del tratamiento es realizado por
especialista.
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017

Urgencias Pediátricas
Meningoencefalitis - Meningitis
Bacteriana Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Lo más frecuentes son las meningitis virales
• En la mitad de los casos, se debe a: N. meningitidis y S.
pneumoniae.
• En el caso de MBA es una de las patologías más graves
en pediatría.
• La encefalitis es causa principalmente por virus herpes
tipo I y II. Es un cuadro de extrema gravedad
• El examen físico puede ser normal.
• Se debe realizar Punción Lumbar a la brevedad.
• El tratamiento inicial es empírico.
Caso Clínico Tipo
Al servicio de urgencia llega un paciente femenino, de 2
años, con evidente compromiso de conciencia de 6 horas
de evolución. Al examen físico se objetiva fiebre sin signos
meníngeos, pero ante la sospecha, el médico decide realizar
una punción lumbar de inmediato, la cual resulta alterada y
diagnóstica para meningitis bacteriana aguda.
Definición
Inflamación de las leptomeninges y/o encéfalo, debido a una
infección viral o bacteriana aguda.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 2: Pediatría
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Patología que aunque ha bajado la prevalencia dado la
introducción de políticas sanitarias de vacunación, continua
siendo una causa importante de morbi-mortalidad, siendo
una de las patologías más graves dentro de la pediatría.
Etiología: Lo más frecuente como causa de meningitis es la
causa viral siendo los enterovirus los principales causantes.
En la MBA la etiología varía según la edad, pero en la mitad
de los casos, se debe a: Neisseria meningitidis y Streptococ-
cus pneumoniae. La vacunación ha eliminado a Haemophi-
lus Influenzae como etiología. Los últimos años han visto un
aumento de patógenos resistentes a PNC y cefalosporinas.
El causante de encefalitis viral casi en el 100% de los casos
es el virus herpes tipo I y II (tipo II principalmente en lactan-
tes por transmisión durante el parto).
Agente causante de MBA según edad:
• a. RN a 3 meses: Streptococcus b hemolítico grupo B
(SGB), E. Coli, Listeria monocyotogenes, Enterococcus y
otros bacilos Gram negativos diferentes de E. coli.
• b. 3 meses a 4 años: Neisseria meningitidis y Strepto-
coccus pneumoniae. Previo a la vacuna (Haemophilus
influenzae).
• c. Mayores de 4 años: Neisseria meningitidis y el Strep-
tococcus pneumoniae.
Las bacterias colonizan las meninges y/o encéfalo, por con-
tacto directo, vía aérea o vía hematógena, causando altera-
ciones clínicas y del LCR.
Diagnóstico
Se debe tener una alta sospecha. Guiarse por triada Clási-
ca: Cefalea, fiebre y signos meningeos, más la alteracion del
LCR.
A la anamnesis se debe preguntar por: Edad, cambio de
comportamiento, inestabilidad térmica, sintomatología ines-
pecífica y antecedentes personales (infección respiratoria o
viral, vacunación, y contacto con algún contagiado por me-
ningitis) y familiares (infecciones nosocomiales).
Al Examen Físico se puede encontrar: Inestabilidad térmica,
alteraciones de la piel, signos meníngeos, etc. Hay que des-
tacar, de que puede ser normal. En el caso de meningitis vi-
rales pueden existir exantemas maculopapulares.
En el caso de encefalitis viral fiebre alta, cefalea intensa, vó-
mitos, compromiso de conciencia variable, convulsiones y
signos de focalización neurológica: parálisis nervios cranea-
nos, déficit motor o sensorial, coma, etc. En el recién nacido:
fiebre, compromiso de conciencia, convulsiones, compromi-
so multiorgánico, lesiones vesiculosas en cuero cabelludo y
mucosa ocular u oral.
Exámenes Complementarios: Punción lumbar a la brevedad
con estudio citológico y bioquímico del LCR, Hemocultivos,
VHS, PCR y TAC.

Parámetro Normal Meningitis Bacteriana Meningitis Viral Encefalitis Viral

Aguda

Celularidad/mm3 0-5 100-1000 10-500 0-100

RN hasta 20

PMN (%) 0-15% >90% 10-40 (inicial) 10 0-10

tardío

Glucosa (mg/dL) 50% glicemia 0-40 >50% >50%

Proteínas (mg/dL) 20-60 100-500 30-50 30-100

Tratamiento Seguimiento
Profilaxis: Antibiótico durante el parto y ante contacto (madre Por especialista.
con antecedente de SGB), vacunación contra H. influenzae.
Tratamiento meningitis viral: Sin tratamiento específico, sólo
medidas de soporte.

Tratamiento Específico MBA: Ante la sospecha, se inicia un

tratamiento empírico según la edad, clínica, y otros factores Autor / Editor Año
epidemiológicos (No se debe atrasar en la espera de la pun- Matilde Pedrero 2016
ción lumbar ante inestabilidad). Luego que se disponga de
estudios de sensibilidad antibiótica, se puede cambiar el an-
tibiótico. Tratamiento empírico inicial según edad:
• RN: Cefotaxima 200 mg/kg x día fraccionado c/6 hrs +
Ampicilina 200-400 mg/kg x día fraccionado c/6 hrs.
• Lactante 1-3 meses: Ceftriaxona 100 mg/kg x día frac-
cionado c/12 hrs ev o igual esquema que en RN. Si hay
sospecha de S. pneumoniae (diplococos gram (+) a la
tinción) agregar Vancomicina 60 mg/kg x día.
• Niños mayores de 3 meses: Ceftriaxona 100 mg/kg x día
fraccionado c/12 hrs ev o Cefotaxima 200-300 mg/kg x
día fraccionado c/6 hrs + Vancomicina 60 mg/kg x día
fraccionado c/6 hrs ev.

Tratamiento específico encefalitis viral: Aciclovir en altas do-

sis. RN 60 mg/kg/día cada 8 hrs IV por 21 días. Lactantes y
escolares: 30 mg/kg/día cada 8 hrs IV por 14 - 21 días Dosis
máxima de aciclovir: 3 grs/día
Tratamiento no específico (Dependiente de edad y grave-
dad): Monitorización hemodinámica, soporte vasoactivo,
apoyo ventilatorio, terapia para HIC, anticonvulsivantes y cor-
ticoides, y manipulación estricta de fluidos y electrolitos (su
intención es evitar el daño secundario). Se realiza en aisla-
miento en UCI.

2
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Compromiso de Conciencia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Alteraciones de conciencia pueden ser cualitativas o
cuantitativas
• Principal escala de evaluación: Glasgow
• El manejo inicial requiere ABC de la reanimación
• Diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y exa-
men físico riguroso
• Tratamiento depende de la causa
• Pacientes estables deben trasladarse a unidades espe-
cializadas
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino de 6 años, con antecedente de DM1
en tratamiento. Ingresa al SU trasladado en ambulancia, lue-
go de haber sido encontrado comprometido de conciencia
en el colegio. Profesora del colegio refiere que niño tuvo
educación física en la mañana y que no ingirió su almuerzo.
Definición
Conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo
mantiene un estado de alerta con pleno conocimiento de sí
mismo y de su entorno. Cualquier alteración tanto cualitativa
como cuantitativa de este estado, se considera compromiso
de conciencia (CC).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El compromiso de conciencia puede producirse por enfer-
medades o condiciones que producen disfunción cortical,
por disfunción del sistema reticular activador ascendente o
por ambos.
Se clasifica en:
• Alteraciones cualitativas: Alucinaciones, ilusiones, deli-
rios.
• Alteraciones cuantitativas: letargia, obnubilación, estu-
por y coma.
Las causas predominantes en la edad pediátrica son: trau-
mas, encefalitis, meningitis, hipoglicemia, intoxicaciones, hi-
poxemia e hipercapnia, epilepsia.
3
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Diagnóstico
El coma es una emergencia médica y neurológica que re-
quiere manejo inmediato que consta de:
1. Soporte vital básico: Evaluación inicial del paciente a
través de ABC de la reanimación y monitorización estric-
ta. La escala más utilizada para la evaluación inicial del
compromiso de conciencia corresponde a la “Escala de
Glasgow”, que evalúa 3 categorías: Apertura ocular, res-
puesta verbal y respuesta motora. Permite realizar eva-
luaciones seriadas en el tiempo, para evidenciar la evo-
lución del paciente y predicción del estado neurológico.
La respuesta pupilar a la luz es un indicador de la función
del tronco encefálico
2. Identificación de la etiología: A través de la anamnesis
y examen físico rigurosos. Importante atención debe-
mos poner en la evaluación ocular, la respuesta motora,
la postura corporal y los signos meníngeos para definir
causa y localización de la disfunción cerebral en un pa-
ciente en coma. Exámenes de laboratorio e imágenes
deben ser solicitados de acuerdo a la principal sospecha
diagnóstica.
Tratamiento
Una vez estabilizado el paciente se debe realizar tratamiento
específico según la causa subyacente: Glucosa por vía endo-
venosa en hipoglicemias, tratamiento precoz de infecciones,
uso de anticonvulsivantes, uso de antipiréticos si existe fie-
bre, entre otros.
Seguimiento
Pacientes estables deben ser trasladados a Unidades de Cui-
dados Intensivos Pediátricos para continuar monitorización y
tratamiento.
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017
 tardíos como la compresión del III par, VI par, hasta la com-
Hipertensión Endocraneana presión del tronco encefálico.
Imágenes: radiografía de cráneo, TAC.
Monitorizar constantemente la PIC.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Tratamiento
Seguimiento Derivar
• ABC.
• Optimizar el flujo sanguíneo cerebral: cabeza en línea
media a 30º.
Aspectos Esenciales • Sedoanalgesia: con opioides de vida media corta y mi-
dazolam como sedante.
• Elevación de la PIC por sobre el límite de la autorregu- • Corregir anemia si la hay, para mejorar la PPC.
lación. • Profilaxis anticonvulsiva: lo más usado es la fenitoína.
• PPC = PAM - PIC • Evitar la fiebre.
• Monitorizar PIC. • Profilaxis antibiótica: no se usa de rutina.
• Diagnóstico fundamentalmente clínico. • Manejo hidroelectrolítico y de glicemia.
• Derivar ante la sospecha. • Corticoids: útil en edema vasogénico que acompaña a
los tumores, no ha mejorado la morbimortalidad en otras
causas.
Caso Clínico Tipo • El tratamiento definitivo es la corrección de la causa sub-
yacente.
Consulta en SU un niño de 5 años de edad con letargia. La
madre refiere que está en ese estado desde que despertó,
con historia de cefalea y vómito preprandial matutino desde Seguimiento
hace varias semanas, ha presentado marcha atáxica y aumen-
to de la base de sustentación. Al examen físico con apertura Ante la sospecha derivar.
ocular y respuesta de retiro al dolor, sin respuesta verbal, pu-
pilas isocóricas y con RFM lento, respiración rápida y profun-
da, con FR de 35 por minuto.

Definición Autor / Editor Año

Es la elevación de la presión intracraneana (PIC) por sobre 20 Diego Paredes 2016
mmHg, aparece en situaciones en que se produce un daño
cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, infeccioso, tóxico o
traumático.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Un aumento en el volumen del contenido cerebral (puede
ser sangre, edema, masas o LCR) dentro de la cavidad cra-
neal rápidamente genera un incremento de la PIC. A medida
que esta aumenta la presión de perfusión cerebral (PPC) va
disminuyendo. La autorregulación vascular proporciona la
protección inicial para mantener la PPC pero mientras más
aumenta la PIC se va perdiendo progresivamente este me-
canismo.

Diagnóstico
Clínico: Puede haber compromiso de conciencia progresivo
(bradipsiquia → desorientación témporoespacial → estupor
→ coma), vómitos, papiledema, bradicardia, hipertensión,
respiración irregular, abombamiento de la fontanela. Signos

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Quemaduras
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Patología frecuente en servicio de urgencia
• Considerar al diagnóstico extensión, profundidad, locali-
zación, edad y gravedad de la quemadura.
• En el lugar del accidente, debe retirarse al paciente de la
causa de la lesión, para detener su acción.
• Evaluación y manejo inicial mediante el ABCDE del trau-
ma.
Caso Clínico Tipo
Niño de 4 años acude a servicio de urgencia luego de que el
contenido de una taza de té caliente cayera sobre su brazo
derecho.
Definición
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos,
debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líqui-
dos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío),
químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones
que van desde un simple eritema hasta la destrucción total
de estructuras.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Etiología - Epidemiología
Las lesiones por quemaduras constituyen una de las patolo-
gías que con mayor frecuencia ocupan las consultas de ur-
gencia. La mayoría de las veces son prevenibles. La más alta
mortalidad se observa en edades extremas.
Constituyen la tercera causa de hospitalización y muerte por
trauma en los niños chilenos. Las principales causas de muer-
Clasificación de F. Benaim (más usada y sencilla)
Características Tipo A
(superficial)
Aspecto Clínico Flictenas, color rojo, turgor
normal
Dolor Intenso
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
te son el shock hipovolémico y el compromiso agudo respi-
ratorio originado por inhalación de humo.
Las causas son variadas, de origen físico (por radiacion, elec-
tricidad, frio o calor), químicos (ácido o alcali) o de origen
biológico (como en el caso de medusas).
Fisiopatología:
• Alteraciones sobre la piel: al perder su continuidad por
acción de los diversos agentes pierde su papel de barre-
ra contra el frío o calor, gérmenes y evitar la pérdida de
líquidos.
• Alteraciones cardiovasculares: produce vasodilatación,
aumento de la permeabilidad vascular, edema, dismi-
nución de la contractilidad miocárdica (lo que produce
hipovolemia e hipoxia tisular).
• Alteraciones respiratorias: broncoconstricción, mayor
aún por la acción de humo o calor sobre la vía aérea. Es-
tas condiciones favorecen la insuficiencia cardiorrespira-
toria, que lleva al shock hipovolémico.
• Metabólicos: primariamente se produce un descenso
debido a la agresión, pero a las 24 horas la tasa metabó-
lica basal aumenta hasta 3 veces su tasa original, por dis-
minución de reservas energéticas y mayor evaporación,
dependiendo de la extensión e intensidad de la quema-
dura.
• Inmunológicos: debida tanto a los factores metabólicos
negativos como a la acción tóxica de gérmenes. Afecta
tanto la inmunidad humoral (con descenso de inmuno-
globulinas) como celular (disminución de opsonización,
fagocitosis, actividad linfocitaria).
Diagnóstico
Para el diagnóstico de las quemaduras es fundamental consi-
derar los siguientes aspectos de ella:
• Extensión: Para determinar la extensión de una quema-
dura se recomiendan los siguientes métodos: En adultos
(> 15 años), la regla de los nueve, en que el cuerpo se
divide en 11 segmentos de 9% de superficie y la zona
genital que corresponde al 1% restante. También es po-
sible utilizar la regla de la palma de la mano, en que la
superficie de esta corresponde a un 1 % de la superficie
corporal. En niños se utiliza la tabla de Lund y Browder,
la cual considera la distinta superficie de los segmentos
corporales en relación a la edad del niño.
• Profundidad: Se recomienda utilizar cualquiera de las 3
clasificaciones más conocidas: Benaim, Converse-Smith
o ABA (American burns association).
Tipo A-B Tipo B (Total)
(intermedia)
←→ Sin flictenas, color grisáceo, sin turgor
←→ Indoloro
5
 Evolución Regeneración ←→ Escara

Curación por Epidermización (espontá- ←→ Cicatrización o injerto

nea)
Resultado estético Excelente ←→ Deficiente

• Localización: existen zonas corporales que se consideran
especiales, sea por su importancia funcional como tam-
bién estética: cara - cuello -manos y pies - pliegues arti-
culares- mamas- genitales y periné. De tal manera que el
compromiso de alguna de estas zonas representa mayor
seriedad de la quemadura.
• Edad: el pronóstico es menos favorable en edades extre-
mas de la vida, es decir en menores de 2 años y mayores
de 60 años.
• Gravedad: los pacientes deben ser calificados en térmi-
nos de gravedad, como aproximación pronóstica.

Edad Clasificación Recomendada Descripción

Adultos Garcés Edad

+ % quemadura tipo A x 1
+ % quemadura tipo AB x 2
+ % quemadura tipo B x3

2- 20 años Garcés modificado por Artigas 40 - edad

+ % quemadura tipo A x1
+ % quemadura tipo AB x2
+ % quemadura tipo B x3

< 2 años Garcés modificado por Artigas y 40 - edad

consenso Minsal 1999 + % quemadura tipo A x1
+ % quemadura tipo AB x2
+ % quemadura tipo B x3
+ constante 20

Según el cálculo estimado se clasifican, de acuerdo al puntaje:

Indice Pronóstico

21-40 Leve: sin riesgo vital

41-70 Moderado: sin riesgo vital, salvo complicaciones

71-100 Grave: probabilidad de muerte inferior a sobrevida. Mortalidad < 30%

101-150 Crítico: Mortalidad 30-50%

>150 Sobrevida excepcional:Mortalidad >50%

En las categorías graves y siguientes debe incluirse además • Politraumatismo

a todos los pacientes con: • Quemados con patologías graves asociadas
• Menores de 2 años y mayores de 65 años • Con quemaduras intermedias o profundas complejas de
• Quemadura respiratoria cabeza, manos, pies o región perineal.
• Quemadura de alta tensión

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tratamiento
Como en todo paciente grave ABCDE:
• A: vía aérea, evaluar capacidad de ventilar con control de
columna cervical (en paciente quemado politraumatiza-
do). Si sospecha injuria inhalatoria, debe intubarse hasta
establecer indemnidad de la vía.
• B: Ventilación, todo paciente con quemadura de vía aé-
rea o intoxicación por CO debe recibir O2 al 100%.
• C: Circulación, establecer accesos venosos periféricos
en áreas no quemadas, reanimación con bolos de solu-
ción fisiológica. Mantener perfusión de zona dañada. De-
terminar quemaduras en manguito o síndrome comparti-
mental. Establecer monitoreo de signos vitales y registro
completo de aportes y pérdidas. Las quemaduras sobre
el 10% requieren reanimación con fluidos.
• D: Déficit neurológico, aplicar escala de Glasgow, des-
cartar hipoxia o hipovolemia si hay déficit.
• E: Exposición, evaluar paciente delante y detrás, calcular
extensión y profundidad, cubrir con paños limpios, abri-
gar para evitar hipotermia, elevar cabeza en 30º y extre-
midades quemadas sobre tronco, para evitar edema.

Exámenes: hemograma, gases y electolitos, lactato, creatini-

na, N ureico, proteinemia, glicemia, Ca, P, Mg, grupo y Rh,
pruebas de coagulación, PCR, Rx de tórax. (ECG, mioglobi-
nuria y enzimas cardíacas en quemaduras por alta tensión).
Resucitación de fluidos, utilizar fórmula de Parkland: 4 ml x
superficie corporal quemada (%) x peso (kg) + requerimien-
tos basales (100 ml/kg primeros 10 kg + 50 ml/kg segundos
10 kg + 20 ml/kg peso > 20 kg).

No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, pero

debe tomarse cultivos rutinarios de superficie al ingreso
y mantener una conducta activa preventiva, con cultivo de
secreciones y superficies, hemocultivos, cultivos traqueales,
urinarios, incluyendo cultivos para hongos.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Shock
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Falla del sistema circulatorio para aportar oxígeno y nu-
trientes para satisfacer las demandas metabólicas celu-
lares.
• Existen 4 tipos de shock: Hipovolémico, distrvibutivo,
cardiogénico y obstructivo
• El manejo dependerá del tipo de shock
Caso Clínico Tipo
Niño de 6 años que presenta un cuadro diarreico agudo
hace 2 días, llegando a tener 15 episodios de diarrea. Ingre-
sa al servicio de urgencia con taquicardia, piel fría y sudorosa
y llene capilar lento.
Definición
Estado de falla energética aguda en el que no hay suficiente
producción de ATP para sostener las funciones celulares sis-
témicas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Causas del shock:
• Falta de entrega de Oxígeno (anemia, hipoxia o isque-
mia)
• Falta de entrega de glucosa (glucopenia)
• Disfunción mitocondrial (disoxia celular)
• Clasificación del shock:
Hipovolémico:
Causas: diarrea, vómitos, hemorragia, poca ingesta de líqui-
dos, diuresis osmótica, pérdidas a tercer espacio, quemadu-
ras y otras.
Distributivo:
• Séptico: Presencia de sepsis (SIRS en presencia de infec-
ción) y disfunción cardiovascular.
• Anafiláctico: causas: fármacos, vacunas, alimentos, toxi-
nas. Existe vasodilatación, aumento de permeabilidad
vascular y aumento de resistencia vascular pulmonar.
• Neurogénico: TEC, trauma raquimedular. Pérdida de se-
ñal nerviosa a músculo liso genera vasodilatación. Hipo-
8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tensión con presión arterial diferencial amplia. Frecuen-
cia cardíaca o bradicardia.
Cardiogénico:
Causas: cardiopatía congénita, miocarditis, miocardiopatía,
arritmias, sepsis, venenos, intoxicaciones, trauma miocárdi-
co. Disminución de gasto cardíaco, taquicardia, RVS elevada,
aumento de PVC, retención renal de líquidos, edema pulmo-
nar, mecanismos de compensación son perjudiciales.
Obstructivo:
Causas: Taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, car-
diopatías congénitas dependientes de ductus arterioso per-
sistente, arritmias, embolía pulmonar masiva.
Diagnóstico
Clínico.
Signos de shock derivados de compensación cardiovascular:
Taquicardia, piel fría y sudorosa, llene capilar lento, pulsos
periféricos débiles, presión arterial diferencial reducida, oli-
guria, vómitos e íleo.
Además, se pueden encontrar distintos hallazgos al examen
físico en cada tipo de shock:
Shock hipovolémico: Taquipnea, taquicardia, presión arterial
normal o disminuida, pulsos periféricos disminuidos, pulsos
centrales normales o disminuidos, llene capilar lento, piel su-
dorosa y fría, oliguria y alteración de estado de conciencia.
Shock cardiogénico: Llene capilar lento, piel fría, edema pul-
monar agudo, hepatomegalia, a veces cianosis, oliguria y al-
teración de estado de conciencia.
Shock obstructivo: Tonos cardíacos apagados, pulso para-
dójico, ingurgitación de venas cervicales y disminución de
complejos QRS.
Tratamiento
Manejo general del shock:
• Oxígenoterapia máxima
• Transfusión si hubo pérdida de sangre
• Considerar ventilación mecánica invasiva o no invasiva
• Acceso vascular rápido (considerar intraóseo)
• Fluidos: bolos de suero fisiológico 20 ml/kg en 5 minutos
• Monitorizar SatO2, frecuencia cardíaca, presión arterial,
temperatura, diuresis y conciencia
• Reevaluación frecuente: tendencia y respuesta
• Laboratorio: hemoglutest, hemograma, gases, ECG, lac-
tato
• Soporte farmacológico
• Consulta a subespecialista
Manejo de shock hipovolémico:
• Reposición de fluidos es piedra angular
• Identificar si es hemorrágico o no hemorrágico
• Reponer déficit de volumen intravascular y extracelular
• Restablecer equilibrio ácido-base
Manejo de shock anafiláctico:
• Intervención temprana de vía aérea si es necesario
• Adrenalina: 0,05-0,1 ml/kg ev (1/10000) o 0,01 ml/kg IM
(1/1000)
• Metilprednisolona 1-2 mg/kg ev
• Clorfenamina 0,1 mg/kg ev

Manejo del shock cardiogénico:

• Bolos de suero fisiológico 5-10 ml/kg lentamente (10-20
minutos)
• Considerar ventilación mecánica invasiva o no invasiva
• Evaluar presencia de edema pulmonar
• Consultar a experto lo antes posible
• Radiografía de tórax, ECG y ecocardiograma lo antes po-
sible

Manejo del shock obstructivo:

• Identificación rápida
• Considerar neumotórax, taponamiento, tromboembolis-
mo, cardiopatía
• Bolos de suero fisiológico 10-20 ml/kg
• Corrección de causa de obstrucción a gasto cardíaco
• Restablecimiento de perfusión de tejidos

Manejo de Shock séptico:

• 0-5 minutos: Reconocer alteración de conciencia y de
perfusión. Mantener vía aérea permeable y obtener ac-
ceso vascular o intraóseo.
• 5-15 minutos: Bolos de suero fisiológico (20ml/kg) hasta
60 ml/kg (o más) hasta mejoría de perfusión o signos de
edema pulmonar. Corrección de hipoglicemia o hipocal-
cemia
• 15 minutos: Si ya se ha usado 60 ml/kg y aún se mantie-
ne en shock, es un shock refractario a fluidos. Comenzar
adrenalina ev, intraósea o IM. Usar ketamina ev, intraósea
o IM para asegurar vía aérea e instalar un catéter venoso
central. Iniciar dopamina a través de catéter venoso cen-
tral y si sigue en shock administrar adrenalina (0,05-0,3
mcg/kg/min) para shock frío o noradrenalina para shock
caliente. Hidrocortisona 2-50 mg/kg ev si insuficiencia
adrenal
• 60 minutos: si aún se mantiene en shock a pesar de ma-
nejo anterior, es shock resistente a catecolaminas y se
requiere un manejo avanzado en la unidad de cuidados
intensivos.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Adolescentes
Síndrome Convulsivo • Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsio-
nantes en niños epilépticos
• Traumatismo craneal
• Epilepsia
Nivel de manejo del médico general: • Tumor craneal
Diagnóstico Específico • Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Aún considerando todos los grupos de edades, las convul-
siones febriles son la causa más común de crisis fébriles en la
infancia (2-4% de los niños han tenido algún episodio).
Aspectos Esenciales Las convulsiones febriles se dividen en simples (generaliza-
das, duración <15 minutos) y complejas (Focales, duración
• Las convulsiones febriles son las más frecuentes en pe- >15 minutos, recurrentes en el mismo episodio, recupera-
diatría ción lenta del sensorio, focalidad neurológica residual). Su
• Dependiendo de la edad se pueden sospechar distintas riesgo de reincidencia es del 30%, los principales factores
causas. son: primera crisis antes de los 12 meses de edad y los ante-
• El tratamiento inicial es igual para todo tipo de crisis. cedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.

Caso Clínico Tipo Diagnóstico

Niño de 4 años acude a servicio de urgencia debido a cuadro Clínico.
febril de hasta 39º C, durante la espera comienza a convul- Anamnesis: Indagar especialmente por presencia de fiebre,
sionar. si es la primera convulsión que ha presentado y si pudiera
haber algún otro factor precipitante (aparte de la fiebre).
Examen físico: En cuanto sea posible y la crisis haya cedido
se realizará una exploración sistematizada por aparatos bus-
Definición cando signos de infección local, deshidratación, lesiones en
la piel, etc. En los lactantes explorará el nivel de la fontanela
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de
(abultamiento en la hipertensión intracraneal) y se medirá el
un grupo neuronal que dependiendo de su localización se
perímetro cefálico (microcefalia en las infecciones congéni-
manifiesta con síntomas motores, sensitivos, autonómicos o
tas, macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma sub-
de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia.
dural).
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias, es
decir, desencadenadas por un estímulo transitorio que afec-
Exploración neurológica: Debe ser minuciosa con especial
te a la actividad cerebral (hipoglicemia traumatismos, fiebre,
atención a los signos de infección intracraneal (meningismo,
infección del sistema nervioso central) o de carácter idiopáti-
alteración del sensorio) o de focalidad neurológica.
co sin relación temporal con un estímulo conocido.
Pruebas complementarias:
No existe ninguna indicación sistemática de pruebas com-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología plementarias en los niños que han tenido una convulsión, su
realización estará en función de la sospecha etiológica y de
Causas más frecuentes según edad: las manifestaciones clínicas.
Neonatos:
• Encefalopatía hipóxico isquémica Estudio metabólico: esta indicado fundamentalmente en los
• Infección sistémica o del SNC neonatos y en los lactantes pequeños en los que se sospe-
• Alteraciones hidroelectrolíticas che una causa metabólica. Deberán determinarse la glice-
• Déficit de piridoxina mia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio, potasio, pH,
• Errores congénitos del metabolismo gases, bicarbonato, ácido lactico y amoniaco.
• Hemorragia cerebral
• Malformaciones del SNC Punción lumbar: Debe realizarse en todos los menores de
12 meses que tienen una convulsión asociada a fiebre y en
Lactantes y niños todos los niños con sospecha de infección intracraneal.
• Convulsión febril TAC, RNM: están indicadas en aquellos niños que presentan:
• Infección sistémica y del SNC signos de hipertensión intracraneal, focalidad neurológica,
• Alteraciones hidroelectrolíticas crisis parciales, focalidad en el EEG, historia de traumatismo
• Intoxicaciones previo o dificultad para controlar las crisis.
• Epilepsia Niveles sanguíneos de anticonvulsionantes: En niños con tra-

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tamiento previo.
Determinación de tóxicos en sangre: en caso de sospecha
de intoxicación.

Electroencefalograma (EEG): De forma diferida está indica-

do en todos los niños con una primera convulsión afebril, en
las crisis febriles atípicas y en los niños epilépticos en los que
el patrón o la frecuencia de crisis hayan cambiado.

Tratamiento
Estabilización de las funciones vitales (ABC):
Vía aérea: mantener en decubito lateral (salvo si existe traum-
tismo previo). Aspirar secreciones. Poner cánula orofaríngea.
Ventilación: administrar O2 100% (mascarilla con reservorio,
intubación endotraqueal). Valorar: color, movimientos toráci-
cos, frecuencia respiratoria, auscultación pulmonar, pulsioxi-
metría.
Circulación: canalizar vía IV. Suero glucosado 5%. Valorar
perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca y presión ar-
terial.
Determinación de la glicemia (tira reactiva). Extraer sangre
para laboratorio (electrolitos, pH, gases, bicarbonato, urea,
creatinina, niveles de anticonvulsionante).
Si hipoglicemia: suero glucosado 25% 2 ml/kg IV
Administración de medicación anticonvulsiva:
Si no cede en 5 min: Midazolam 0,2-0,3 mg/kg via EV o intra-
nasal o lorazepam IM 0,1-0,2 mg/kg. Evaluar a los 5 min para
segunda dosis de benzodiacepina.
No cede con 2ª dosis: Fenitoína 20 mg/kg EV (máx 50 mg/
min)
No cede: BIC de midazolam 1-3 gama/kg/min e ingreso a
UCI.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Valeska Lavanderos 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 • Taquicardia supraventricular.
Arritmias •
•
Taquicardia de reentrada del nódulo AV.
Fibrilación auricular.
• Flutter auricular.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha Las arritmias ventriculares en los niños incluyen:
Tratamiento Inicial • Extrasístoles ventriculares.
Seguimiento Derivar • Taquicardia ventricular.
• Fibrilación ventricular.

Aspectos Esenciales Bradiarritmias

• Disfunción del nódulo sinusal.
• La mayoría de arritmias no requieren tratamiento, pero • Bloqueo auriculo ventricular.
todas deben ser estudiadas.
• Las taquiarritmias son las más frecuentes y se presentan
como palpitaciones. Valores Normales De Frecuencia Cardiaca Según Edad
• Más frecuente: Arritmia sinusal (con respiración). TPSV
frecuente como consulta en servicio de urgencia.
Edad Promedio Rango
• El estudio básico consta de anamnesis (incluyendo histo-
ria de cardiopatía congénita o muerte súbita en la fami- RN 145 90-180
lia), examen físico general y cardíaco y un ECG.
1 año 132 105-70
2 años 120 90-150
Caso Clínico Tipo 6 años 100 65-130
10 años 90 65-130
Consulta un paciente preescolar sin antecedentes mórbidos
con palpitaciones de inicio y término súbito, en reposo. Se 14 años 85 60-120
realiza examen físico y un ECG que resulta normal. Se deci-
de derivar a cardiología infantil para evaluación de posible
TPSV. Diagnóstico
Los síntomas pueden ser
Definición • Inespecíficos: Apetito disminuido, letargia, malestar ge-
neral, dolor torácico, mareos.
Son las alteraciones del ritmo cardíaco debidas a una anor- • Específicos: Palpitaciones, fallo cardíaco.
malidad en la génesis del estímulo eléctrico, una falla en la Tanto la bradicardia severa como la taquicardia severa pue-
conducción del mismo o la combinación de ambos mecanis- den producir síntomas similares, por lo que la realización de
mos. un Electrocardiograma (ECG) durante los síntomas es crucial
para el diagnóstico. La auscultación podrá orientar hacia car-
diopatía subyacente (soplos, 4º tono, etc.).
Existen arritmias asociadas a la respiración de frecuencia nor-
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología mal que aumenta en la inspiración y decrece en espiración,
son benignas y no requieren mayor estudio (arritmias sinusa-
Son aproximadamente el 5%-15% de las consultas en car- les).
diologia. Las taquiarritmias constituyen 2% de consultas en Otros estudios complementarios son:
servicio de urgencia. • Ecocardiograma, Holter ritmo, estudio electrofisiológico.

La mayor parte de estos trastornos son leves, no necesitan

tratamiento y tienen buen pronóstico. Las graves son la mi-
noría y se asocian a muerte súbita.
La etiología es variada, pueden ser arritmias funcionales o
con cardiopatía estructural. Las arritmias, que se pueden cla-
sificar en tres categorías: Arritmias supraventriculares (auri-
culares/sinusales), arritmias ventriculares y bradiarritmias.
Las arritmias auriculares en niños incluyen:
• Extrasístoles auriculares.
Tratamiento
Dependerá del tipo de arritmia a la cual uno se vea enfren-
tado. Debe ser evaluado y visto a su vez por un especialista.
Manejo global de arritmias general:
1. Evaluar compromiso vital. En el caso de inestabilidad he-
modinámica asegurar estabilidad, protección de la vía
aérea y cardioversión eléctrica si es que amerita el caso.
2. Manejo agudo y conversión a ritmo sinusal según sea el
caso.

12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
3. Realizar ECG en ritmo sinusal, para confirmar el diagnós-
tico.
4. Derivar a centro terciario o hospitalización en caso de
arritmias malignas y debut en insuficiencia cardíaca.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síncope
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La anamnesis permite en gran medida definir la causa.
• La causa más común es la neurocardiogénica o vasova-
gal.
• Enfermedades cardíacas son el principal factor de riesgo.
• Es esencial distinguir su etiología para decidir el mejor
tratamiento.
Caso Clínico Tipo
Adolescente sexo femenino, 15 años, consulta por cuadro
de compromiso de conciencia súbito de corta duración con
recuperación ad integrum. Al examen físico sin hallazgos re-
levantes. ECG normal.
Definición
Pérdida brusca y transitoria de conciencia, no traumática, se-
cundaria a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, que
involucra pérdida del tono postural y cursa con recuperación
espontánea, rápida y completa.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Puede deberse a diferentes causas:
• Neurocardiogénica (vasovagal): 85%
• Cardíaco (arritmias, alt. estructurales): 20%
• Neuropsiquiátrico
• Espasmos de sollozo
• Secundario a tos
• Otras: hipoglicemia, neurológico, vascular (hipotensión
ortostática).
El síncope es un problema común en clínica (incidencia anual
de 6% en menores de 18 años), más frecuente en adolescen-
tes mujeres y que aumenta con la edad.
En el caso del síncope vagal –el más frecuente– se produ-
ce una estimulación de los barorreceptores en el ventrículo
izquierdo, por hipovolemia relativa y /o disminución del re-
torno venoso por bipedestación. Lo que sumado a un tono
adrenérgico aumentado, causa una contracción ventricular
vigorosa y una respuesta vagal exagerada que desencadena
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
gasto cardíaco y por ende, disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
Diagnóstico
Historia clínica: Es importante una evaluación detallada de
los siguientes puntos:
• Situación en que ocurre el evento
• Pródromo
• Estados post-evento
• Síntomas y signos asociados
• Antecedentes médicos: cardiopatías, ECG alterado, ACV
o TIA.
• Medicamentos y tóxicos
• Antecedentes familiares: muerte súbita
Elementos de riesgo en la historia:
1. Previos al síncope: Paciente sentado, acostado o durante
el ejercicio . Dolor torácico, palpitaciones o disnea. Sin
pródromo.
2. Durante el síncope: Mordedura de lengua, incontinencia
urinaria o fecal, compromiso de conciencia, convulsio-
nes.
3. Después del síncope: Confusión prolongada, cefalea,
signos vitales anormales, déficit neurológico.
• El examen físico por lo general es normal.
Test básico de laboratorio: Rara vez entrega información
diagnóstica, generalmente confirma sospechas clínicas. El
hemograma, electrolitos, glicemia, nitrógeno ureico y creati-
nina son los más útiles.
Estudio cardiovascular:
• Electrocardiograma: a todos los pacientes
• Ecocardiograma: cuantifica el grado de severidad de la
cardiopatía y su presencia o ausencia.
• Test de esfuerzo: confirma o cuantifica coronariopatía,
podría ser útil en arritmias inducidas por ejercicio.
• Holter de Arritmia
• Tilt Test: reservarse a pacientes con episodios sincopales
recidivantes y poco indicativos de ser vasovagales y ha-
biendo descartado otras causas.
Estudio neurológico:
• EEG: en paciente con historia de convulsiones, epilepsia
o confusión post-evento.
• Imágenes cerebrales (TAC, RNM): principalmente en pa-
cientes en que se detecta alguna focalización neuroló-
gica.
SIGNOS DE ALARMA en la evaluación de Síncope de origen
cardiológico: Síncope relacionado con un ruido fuerte, so-
bresalto o stress emocional , Síncope durante el ejercicio físi-
co o natación ,Síncope sin pródromo, en cama o durmiendo,
precedido de precordalgia o palpitaciones , Historia familiar
de muerte súbita en menores de 35 años.
Tratamiento
El tratamiento va a depender de la causa del síncope. Una
vez realizada la identificación de la causa y de los mecanis-
mos del síncope es imprescindible realizar una estratificación
del riesgo.

Recomendaciones de hospitalización:
• Pacientes ancianos: mayor prevalencia de cardiopatía,
enfermedades pulmonares, metabólicas y polifarmacia.
• Antecedentes de patología cardiovascular o en los pa-
cientes en que se sospecha.
Tratamiento Síncope vasovagal: se recomiendan medidas
generales, como evitar desencadenantes (observación de
sangre, expectativas de dolor, estrés, etc), hidratación e in-
gesta de sal adecuada. Ante síntomas prodrómicos sentarse
con cabeza entre las rodillas, acostarse con pies levantados o
realizar contracciones musculares isométricas. Generalmen-
te con estas medidas basta. Tranquilizar y educar a la familia.
Tratamiento Síncope ortostático: se recomienda reducir el
tratamiento antihipertensivo, hidratación adecuada y uso de
medias compresivas.

Tratamiento Síncope de origen cardiovascular o neurológi-

co: tratamiento de la causa subyacente.

Seguimiento
Derivar.

Autor / Editor Año

Paula Saavedra 2016

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Renal Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El 50% de los casos se debe a Glomerulopatías y SHU.
• Es más frecuente en UCI.
• Es importante buscar síntomas y signos generales y por
sistema.
• Diferencias prerrenal de renal con BUN/Crea y FeNa
• El tratamiento depende de si la(s) causa(s): Pre-Renal, Re-
nal o Post-Renal.
Caso Clínico Tipo
Al servicio de urgencia se presenta paciente varón de 6 años
de edad, con un cuadro de aparición brusca caracterizado
por aumento de la presión, oliguria, orinas espumosas, y
edema generalizado. Al examen físico destaca hipertensión
arterial y edema generalizado. A los exámenes de laborato-
rio resalta hipoalbuminemia, proteniuria nefrótica, hiperlipi-
demia, y lipiduria.
Definición
Deterioro brusco de la función renal, habitualmente rever-
sible, reflejada en un aumento de 0,3 mg/dl del valor de la
creatinina sérica, o un aumento de 50% respecto de su valor
basal, o una reducción de la diuresis (oliguria: menos de 0,5
ml/k/h) por más de 6 horas. Se prefiere hablar de injuria renal
más que de insuficiencia renal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es poco frecuente a nivel ambulatorio. Se presenta en un 5%
de los niños hospitalizados, 3-10% en neonatología y hasta
un 20% en paciente en UPC.
En el 50% de los casos se debe a Glomerulopatías y Sd. He-
molítico Urémico. La causa más frecuente en niños menores
de 4 años son las IRA pre-renales. Se debe a la participación
de factores pre-renales, renales y/o post-renales, los cuales
interfieren con el normal funcionamiento renal de forma
brusca.
• Pre renales: Depleción del volumen intravascular, habi-
tualmente se normaliza al corregir la hipoperfusión. Pue-
de ser por pérdidas absolutas como deshidratación y he-
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
morragias, o pérdidas relativas como shock anafiláctico
o sepsis, formación de 3er espacio, hipoalbuminemia,
disminución gasto cardíaco.
• Renales o Intrínsecas: Necrosis tubular aguda, necrosis
cortical. Vasculares (estenosis, microangiopatías trombó-
ticas: Ej.: SHU), Glomerulares (depósitos de anticuerpos
y/o complejos inmunes). Intersticiales (por drogas, infec-
ciosas e idiopáticas), Depósito de moléculas endógenas
(Hemoglobina, mioglobina), Síndrome de Lisis Tumoral.
• Post renales: Malformaciones congénitas: Uretrales, pre-
pucio imperforado, ureteroceles, obstrucción pielourete-
ral bilateral. Vesicales (neurogénicas, drogas).
Diagnóstico
• A la Anamnesis se debe buscar: Debilidad y letargia,
aumento de peso, calambres, convulsiones, y alteracio-
nes del ánimo, de la diuresis y orina. Y antecedentes de:
Infecciones, enf. Renales, cardiovasculares y reumatoló-
gicas, rabdomiólisis, y tratamientos farmacológicos. Pre-
guntar por síntomas respiratorios (sospecha de EPA)
• Al Ex. Físico buscar: Palidez, edema, aumentos de pre-
sión arterial y/o venosa, signos del Sd. Urémico, de alte-
raciones hidroelectrolíticas, de hemólisis y de colestasis,
e infecciones. Además hay que realizar evaluación por
sistemas. Se deben realizar los siguientes
• Ex. Laboratorio: Examen de orina y función renal, Electro-
litos plasmáticos, Hemograma, Pruebas de Coagulación,
Perfil Hepático, Ultrasonografía Renal y de vía urinaria
(malformaciones), Radiografía de Tórax, y Cintigrama con
DTPA.
Si hay una disminución del flujo plasmático renal y epite-
lio tubular intacto, se incrementa la reabsorción de sodio y
urea. Esto se ve reflejado en una fracción excretada de sodio
(FENa) menor de 1% y de urea (FEUrea) menor de 35% y una
relación BUN/Creatinina mayor a 20 (Injuria renal pre-renal).
Estos índices no son confiables si el paciente esta recibien-
do diuréticos, ha sido sometido a reanimación con fluidos,
presenta enfermedad renal crónica o tubulopatía perdedo-
ra de sal. El sedimento de orina con hematíes dismórficos
y cilindros diferencia glomerulonefritis y vasculitis del daño
tubular agudo.
Tratamiento
Prevención: control de las situaciones que se asocian o agra-
van la IRA, control cardiovascular y pulmonar, y evitar sus-
tancias nefrotóxicas o ajustar su dosificación según filtración
glomerular.
El manejo general incluye: Reposo absoluto, cambios dieta-
rios, y hematológicos. En lo posible evitar transfusiones ya
que pacientes con IRA podrán eventualmente requerir tras-
plante renal.
El tratamiento específico, depende de si la causa es:
• Pre-Renal (mejorar perfusión renal: con suero fisiológico
 y trat. farmacológico)
• Renal (Identificar causa específica y tratarla)
• Post-Renal (Desobstruir, y Aporte de líquidos y electroli-
tos en la etapa poliúrica). Se debe considerar el manejo
de las complicaciones. (Terapia de reemplazo).

Paciente con IRA DEBE ser hospitalizado y tratado en nivel

terciario.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Renal Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento No requerido
Aspectos Esenciales
• Primera causa de insuficiencia renal crónica en niños son
hipoplasias-displasias y glomeruloesclerosis focal y seg-
mentaria.
• Reponer HCO3-si es menor a 22 mEq/L.
• Retención de agua, alteraciones de la natremia, kalemia
y calcemia son tardías.
• Producto CaxP debe ser <62 en menores de 12 años y
<55 en mayores de 12.
• Meta Hcto 33%, Hb 12,5 g/dl.
• Trasplante renal terapia más efectiva
Etapa Descripción
1 Daño renal con VFG N o alta
2 Daño renal + VFG disminuida levemente
3 Disminución moderada VFG
4 Disminución severa VFG
5 Falla renal terminal
Diagnóstico
Clínica: Síntomas generales como palidez, fatiga, somnolen-
cia, debilidad muscular, retraso del crecimiento, anemia y do-
lores óseos.
Laboratorio: Anemia normocítica hiporregenerativa, BUN
y creatinina elevados. En pediatría la VFG puede estimarse
por clearence de creatinina de 24 hrs o por la fórmula de
Schwarz. Puede cursar con hiperfosfemia, hipocalcemia, au-
mento de PTH en sangre de forma precoz. En etapas avan-
zadas existen desequilibrios hidroelectrolíticos con acidosis
metabólica. GH está normal o aumentada pero existe una
resistencia periférica a su acción (por ello retraso en el creci-
miento ponderal).
El examen de orina puede estar normal o mostrar signos de
actividad o cronicidad (proteinuria, hematuria, cilindros he-
matológicos, cilindros céreos). Debe realizarse estudio con
imágenes y exámenes complementarios según el caso.
18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Caso Clínico Tipo
Lactante de 9 meses, de sexo femenino, que presenta estan-
camiento en la curva de crecimiento y pobre ganancia de
peso, al examen físico se encuentra pálido y oligúrico. Pre-
senta VFG de 40 ml/min.
Definición
Daño renal funcional o estructural por tres meses o más, con
una velocidad de filtración glomerular normal o disminuida y
que se puede evidenciar en estudios imagenológicos, histo-
lógicos o con alteraciones persistentes en los marcadores de
daño renal en sangre u orina.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las etiologías principales son enfermedades congénitas y/o
hereditarias del riñón y vías urinarias.
En Chile:
• <10 años: Congénitas (35%) y hereditarias (9%) como hi-
poplasia, displasias con o sin obstrucción, nefropatía por
reflujo (17%), SHU, Enfermedad renal quística.
• >10 años: Glomerulopatías (18%), drogas nefrotóxicas,
nefropatías vasculares.
VFG
Mayor o igual 90
89-60
59-30
29-15
<15 o Diálisis
Tratamiento
Debe considerar el manejo de las alteraciones metabólicas:
acidosis metabólica (suplementar bicarbonato para man-
tenerlo sobre 22 mEq/l), balance hidroelectrolítico (en oli-
goanúricos reponer pérdidas medibles más las insensibles,
reposición de sodio en poliúricos displásicos), osteodistrofia
renal (manteniendo fosfemia en rango normal, mediante res-
tricción ingesta, quelantes y vit D).
Manejo de la anemia: normalizar depósitos de hierro (hierro
oral o iv), EPO recombinante humana, hasta hcto 33% o Hb
12,5 g/dL.
Hipertensión arterial: fármacos más usados en pediatría son
antagonistas de calcio, IECA y ARAII.
Nutrición y crecimiento: aporte calórico-proteico de acuerdo
a la edad, aumentado en diálisis.
En los pacientes con necesidad de diálisis inicialmente se
prefiere peritoneodiálisis. Tratamiento definitivo de la ERC es
el transplante renal.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 tocócica:
Síndrome Nefrítico • Endocarditis Bacteriana.
• Sepsis.
• Neumonía neumocócica.
Nivel de manejo del médico general: • Fiebre Tifoidea.
Diagnóstico Específico • Meningococcemia.
Tratamiento Inicial • Mononucleosis infecciosa.
Seguimiento Derivar
La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso in-
flamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos, una glo-
Aspectos Esenciales merulitis, que determina:
• a. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de
• Etiología principal es la GNAPE la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la
• Pensar también en SHU, PSH o nefropatía IgA membrana basal por la glomerulitis.
• La triada diagnóstica es hematuria glomerular macrosco- • b. Reducción de la superficie filtrante con caída de la
pica + edema + HTA VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio
• Tratamiento es manejo según etiología. responsable de la aparición de edema e hipertensión.
• Biopsia cuando se sospechen complicaciones.
El proceso de “glomerulitis” tiene su origen en diversos me-
canismos inmunológicos, por ejemplo, complejos antígeno
anticuerpo en la glomérulonefritis aguda post infecciosa, an-
Definición ticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopastu-
re o citoquinas en vasculitis renales. Todos estos mecanismos
El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una forma de expre-
de agresión tienen en común la aparición de diversos patro-
sión clínica de diversos patrones histológicos de daño glo-
nes de inflamación de todos los glomérulos.
merular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se
caracteriza por la aparición de:
• Hematuria
• Proteinuria Diagnóstico
• Edema
• Hipertensión Arterial Es clínico. Se basa en la presencia de hematuria glomerular
• Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG) (glóbulos rojos dismórficos o cilindros hemáticos al examen
de orina), asociado a manifestaciones de expansión del VEC
al examen clínico (HTA o EDEMA). El examen de orina pue-
de mostrar proteinuria en rango no nefrótico (menor de 3,5
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología g/24hs.) y puede haber falla renal aguda leve (elevación
modesta de la creatinina). En el hemograma podría aparecer
Etiologías más frecuentes según edad:
leve baja del hematocrito. La expansión del VEC puede ser
• Menores de 15 años
grave, explicando las complicaciones típicas de este síndro-
o Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
me que son la encefalopatía hipertensiva, insuficiencia car-
o Sd. Hemolítico-Urémico
diaca aguda o edema pulmonar agudo.
o Púrpura de Schönlein-Henoch
Al investigar la etiología de este síndrome se deben consi-
• Entre 15 a 50 años
derar dos grandes causas de SNA: postinfecciosa (Glomé-
o Glomerulopatía por IgA (Enf. de Berger y Púrpura
rulonefritis aguda post estreptocócica, Endocarditis infeccio-
de Schönlein-Henoch)
sa) y las no infecciosas (glomerulopatías primitivas como la
o Glomerulopatía membranoprofilerativa
Nefropatías IgA o la membranoproliferativa o secundarias a
o Glomérulonefritis lúpica (en la mujer)
vasculitis, LES, etc).
o Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
Laboratorio de apoyo.
• Mayores de 15 años
Anti estreptolisina O (ASO). Positivo en infección estreptocó-
o Vasculitis
cica reciente.
o Idiopática
Fracción 3 del complemento (C3). Estará bajo en las glomeru-
o Poliarteritis microscópica
lonefritis post infecciosa, lúpica y membranoproliferativa.
o Sd. De Goodpasture
Anticuerpos antinucleares (ANA). En el LES es útil aunque
o Enf. De Wegener
poco específica la presencia de ANA positiva y en un paso
siguiente, con una excelente especificidad encontrar títulos
• Es importante tener en consideración que el Sd. Nefrítico
positivos de Anti DNAn.
puede aparecer en el curso de otras patologías infeccio-
Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA). Un
sas, además de la Glomérulonefritis aguda post estrep-

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una vas-
culitis glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp será
positivo en una Poliangeitis Microscópica (PAM)
Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB). Enfermedad an-
timembrana basal glomerular (Síndrome RiñónPulmón).

Tratamiento
Orientado según la etiología del cuadro, por ejemplo en el
caso de GNAPE se basa en tratamiento sintomático, manejo
del edema con restricción de sal y uso de diuréticos. En cam-
bio, en los cuadros que cursan con mayor compromiso renal
o con complicaciones, serán necesarias otras medidas, como
por ejemplo estrategias para retrasar la progresión del com-
promiso renal hacia hemodiálisis o transplante, por lo que
se considera el uso de inmunosupresión con corticoides u
otros inmunosupresores, manejo de la hiperlipidemia, con-
trol dietario de proteínas, uso de EICAS, ARA II y diuréticos,
entre otros.

Seguimiento
En general observar todos los casos para detectar a tiempo
las complicaciones. Se consideran factores de mal pronósti-
co en las glomerulonefritis: disminución persistente de VFG,
proteinuria importante, mal control de PA y la presencia de fi-
brosis intersticial en la biopsia renal. En los cuadros de GNA-
PE la evolución es hacia la resolución en un lapso de meses.
Considerar biopsia renal en: edad menor de 5 o mayor de
13 años, falla renal o HTA que no mejoran en 2 semanas, C3
bajo a las 6-8 semanas y proteinuria o hematuria persistente
a los 12 meses.
 

21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Nefrótico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Principal alteración histológica es enfermedad de cam-
bios mínimos
• Sospechar en todo niño con síndrome edematoso no
alérgico
• Elemento central es proteinuria sobre 40 mg/m2/h aso-
ciado a albumina bajo 2,5 g/dl y edema
• Tratamiento específico es con corticoides orales
Caso Clínico Tipo
Consulta escolar de 6 años por presentar edema de párpa-
dos y extremidades, orina de aspecto espumoso y palidez
desde hace 4 días. El examen físico confirma lo anterior, des-
tacando presíon arterial de 60/40.
Definición
Enfermedad glomerular aguda caracterizada por pérdida
de la permeabilidad glomerular selectiva. Cuadro clínico ca-
racterizado por la aparición de edema, proteinuria en rango
nefrótico (sobre 40 mg/m2/hora) e hipoalbuminemia (menos
de 2,5 g/dl). Frecuentemente encontramos hiperlipidemia, li-
piduria y fenómenos trombóticos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad por cambios mínimo o nefrosis lipoidea, re-
presenta el 80% de los casos en pediatría (sobre todo en ni-
ños entre los 2 – 10 años) y 20% en adultos. La segunda causa
(sobre todo en adolescentes) es la glomeruloesclerosis fo-
cal y segmentaria. 10-15% de los sd nefróticos se deben a
enfermedades sistémicas como LES, PSH, hepatitis, sífilis. En
menores de 1 año se deben generalmente a enfermedades
congénitas o connatales.
El elemento fisiopatológico central es la alteración de la per-
meabilidad glomerular, que determina proteinuria masiva y
lipiduria, asociado a su vez a hipoalbuminemia con disminu-
ción del VCE que determina activación de los sistemas RAA
– simpático – AVP que llevan a sobrecarga de volumen.
Las complicaciones que pueden presentarse son:
• Infecciones: complicación más frecuente, debido a alte-
raciones en la inmunidad por pérdida de inmunoglobu-
22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
linas por la orina.
• Tromboembolismo: Menos frecuente, ya sea arterial o
venosa por disminución de Antitrombina III y aumento
de fibrinógeno.
• Insuficiencia Renal Aguda: poco frecuente
Como medidas de prevención encontramos: Vacunas según
el esquema de inmunización PNI (cuando no se encuentre
con tratamiento inmunosupresor), además de vacuna anti-in-
fluenza y anti-varicela, y vacuna antineumocócica en niños no
vacunados.
Diagnóstico
Es clínico. Se debe sospechar en todo niño con edema (prin-
cipal causa de edema no alérgico en pediatría: edema palpe-
bral matutino durante el día, agregándose edema de EEII, de
pared abdominal, ascitis, derrame pleural y diarrea por ede-
ma intestinal), en cuyo examen de orina se encuentre protei-
nuria importante. Los elementos centrales para corroborar el
diagnóstico son proteinuria e hipoalbuminemia. La función
renal suele estar conservada, y puede haber HTA leve.
Exámenes a solicitar: hemograma, VHS, ELP, pruebas de coa-
gulación, orina completa, función renal, proteinuria de 24
horas o proteinuria/creatininuria en muestra asilada, protei-
nemia, albumina y lípidos plasmáticos, complemento C3 y
C4, ECO renal, Rx. Tórax (buscar derrame pleural), ASO, Se-
rología hepatitis.
Se deben considerar exámenes complementarios y biopsia
renal en: lactantes, falta de respuesta a corticoides después
de 8 semanas, hipocomplementemia, hematuria o falla renal
persistentes. La nefrosis lipoidea no requiere biopsia.
Tratamiento
Controlar la proteinuria, los síntomas y tratar las complicacio-
nes. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer
episodio.
• Dieta Normoproteica (1gr/kg/día), hiposódico (1-1.5
mEq/Kg/día)
• HTA: IECA y/o ARA II (antiproteinuricos), Furosemida (ex-
cepcional).
• Edema: Albúmina. Diuréticos (Furosemida) en anasarca
invalidante.
• Prednisona oral: Primeras 6 semanas 60 mg/m2/día en
2 dosis. Luego 40 mg/m2 día por medio por 6 semanas
• Evitar reposo absoluto por riesgo de Trombosis.
Seguimiento
A cargo del nefrólogo. Las recaídas (aparición de proteinuria
luego que se había negativizado) son frecuentes y el pronós-
tico está determinado por la respuesta a terapia corticoidea,
que se repetirá en cada recaída.
Autor / Editor Año
Paula Saavedra 2016

Conjuntivitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Conjuntivitis en neonato: chlamydia trachomatis (lo más
común), gonococo, estafilococo, herpes simplex.
• Cuadros de conjuntivitis purulenta. Gonocócica es pre-
coz (2 – 4 días de vida), y de inclusión tardía (segunda
semana de vida).
• Cultivo en todos los neonatos
• Tratamiento sistémico en caso de gonococo y chlamydia.
Caso Clínico Tipo
Neonato cursa el tercer día de vida con conjuntivitis con gran
producción de pus y quemosis. ¿Cuál es el agente etiológico
probable?:
1. Gonococo
2. Neumococo
3. Estafilococo
4. Herpes simplex
5. Chlamydia trachomatis
Definición
Inflamación aguda de la conjuntiva. Oftalmia neonatal: cuan-
do se presenta en el primer mes de vida. Causa de ojo rojo
superficial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La oftalmia neonatal es una infección común en el primer
mes de vida, afectando hasta un 5% de los neonatos. Las
principales agentes son Chlamydia trachomatis (principal
causa), N. gonorrhoeae, S. aureus, S. pneumoniae, virus her-
pes simplex. Estos se adquieren al momento del parto (ex-
cepto S. Aureus). La intensa respuesta inflamatoria puede
producir daño permanente a nivel ocular. En niños mayores
la etiología más frecuente es la infecciosa, causada prepon-
derantemente por H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella
catarrhalis y adenovirus. Estos se adquieren principalmente
por inoculación directa. Otras etiologías son: alérgica, irritati-
va (generalmente por cuerpo extraño) o química.
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
• Conjuntivitis gonocócica: aparece 2 – 4 días post parto
como una conjuntivitis hiper aguda muy purulenta, con
quemosis y riesgo de perforación corneal.
• Conjuntivitis estafilocócica: aparece 4 – 5 días post parto
como una conjuntivitis catarral leve con hiperemia y se-
creción mucosa/mucopurulenta. Pueden haber reaccio-
nes ulceronecróticas y membranosas a nivel conjuntival.
• Conjuntivitis herpética: producida por HSV II (menos fre-
cuente HSV I); aparece entre el 5 – 7 día de nacimiento,
de forma aislada o como un cuadro sistémico. La clínica
es inespecífica y el diagnóstico lo da la presencia de cé-
lulas gigantes multinucleadas e inclusiones intracelulares
al cultivo.
• Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: producida
por Chlamydia Trachomatis. Se manifiesta entre los 7 –
14 días de vida como una conjuntivitis papilar purulenta
o mucopurulenta que puede dejar cicatriz corneal/con-
juntival y formación de pseudomembranas. Su curso es
prolongado de no mediar tratamiento.
• Conjuntivitis en niños mayores: En casos de cuadros bac-
terianos se produce eritema conjuntival, edema de pár-
pados, bilateral, exudado abundante, dificultad al abrir
los ojos al despertar. En cuadros virales hay eritema y
edema palpebral, exudado escaso, fotofobia.
En todos los casos neonatales y si el cuadro dura más de 10
días, el cultivo es fundamental.
Tratamiento
• Neonatos: Conjuntivitis gonocócica requiere tratamiento
con penicilina tópica y sistémica, estafilocócica colirio de
bacitracina o tetraciclina, de inclusión con eritromicina
oral 50 mg/kg/día c/6 hrs x 10-14 días; y tópica y herpé-
tica con aciclovir tópico.
• Niños: Ungüento antibiótico c/4 hr por 7-10 días en ni-
ños menores de 7 años, en mayores colirio antibiótico
c/2-3 los primeros 3 días, luego c/4 hr hasta completar
7-10 días.
Debido a incidencia de conjuntivitis por Chlamydia, dentro
de la atención inmediata del RN se da profilaxis con gotas
oftálmicas, generalmente cloranfenicol.
Seguimiento
Siempre derivar para tratamiento y manejo de posibles se-
cuelas en cuadros neonatales. En niños mayores evaluar res-
puesta en 2-3 días
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017

Síndrome Hemolítico Urémico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en
menores de 4 años.
• El diagnóstico es clínico con exámenes compatibles.
• Es relevante el antecedente de un cuadro infeccioso in-
testinal.
• Se debe hospitalizar
• El tratamiento es de soporte y está orientado a evitar
complicaciones del cuadro.
Caso Clínico Tipo
Niño de 2 años, sin antecedentes mórbidos. Consulta por
cuadro de 3 días de decaimiento, edema palpebral y oligu-
ria. Al examen tinte ictérico y petequias difusas. Refiere hace
una semana cuadro digestivo caracterizado por deposicio-
nes sanguinolentas y fiebre.
Definición
Síndrome constituido por la Tríada: anemia hemolítica mi-
croangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda,
con distintos grados de compromiso neurológico e hiperten-
sión arterial.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su etiología es infecciosa. Generalmente secundario a la in-
fección gastrointestinal producida por Eschericia coli Ente-
rohemorrágica (ECEH). El origen viral (Coxsackie y Rotavirus)
también es posible, pero poco frecuente.
ECEH coloniza y se multiplica en el intestino grueso, produ-
ciendo una diarrea disentérica. Las toxinas bacterianas (Toxi-
na Shiga o verotoxina) generan daño a los tejidos vecinos e
invaden la circulación sistémica, uniéndose a distintos epite-
lios, especialmente al endotelio del capilar glomerular. Las
células endoteliales dañadas activan la cascada de coagu-
lación al liberar citoquinas inflamatorias y FVW generando
agregación plaquetaria y trombosis de la microcirculación, y
secundariamente la anemia característica y falla renal aguda.
La ECEH se transmite por la ingestión de alimentos conta-
minados: carne de vacuno mal cocida, leche cruda, agua no
clorada.
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La lesión es más severa en aquellos órganos que tienen ma-
yor densidad de receptores como riñón, cerebro, corazón y
páncreas.
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en
menores de 4 años, afectando a niños entre 6 meses y 4
años principalmente, sin diferencias por sexo. Incidencia
2-3/100000 hab. Letalidad de 6-10%.
Diagnóstico
Habitualmente precedido por un síndrome diarreico agu-
do (disentería), con fiebre, dolor abdominal y vómitos. A los
7-10 días presentan los síntomas derivados de la falla renal
y trombocitopenia: oliguria, edema, compromiso del estado
general, anemia, petequias, y otros como: hepatoespleno-
megalia, HTA, letargia, convulsiones, EPA, ICC.
Los criterios diagnósticos son: anemia hemolítica microan-
giopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
El diagnóstico debe ser apoyado con exámenes compati-
bles: Hemograma (anemia hemolítica, puede o no haber
leucocitosis, trombocitopenia, reticulocitos ↑, Coombs (-)),
Sedimento de orina (Hematuria, proteinuria, leucocituria, ci-
lindros), función renal, electrolitos plasmáticos, coagulación
y coprocultivo positivo (negativo no descarta diagnóstico).
Como diagnóstico diferencial se debe considerar la septice-
mia, trombosis de vena renal, y en niños mayores al PTT.
Se pueden presentar las siguientes manifestaciones multisis-
témicas:
Digestivas: Colitis ulcerativa, apendicitis, invaginación intesti-
nal, prolapso rectal, hepatits, pancreatitis, gastroenteritis.
Renal: IRA oligúrica y sus complicaciones.
Hematológicas: anemia microangiopática (con esquistoci-
tos), leucocitosis, trombocitopenia, TP prolongado.
Neurológicas: convulsiones, irritabilidad, cambios de con-
ducta, temblor, ataxia.
Cardíacas: miocarditis, shock cardiogénico.
Tratamiento
Prevención: Evitar el uso de antibióticos en cuadros diarrei-
cos, en especial disentéricos sin confirmación bacteriológica,
ya que favorecería la liberación de la toxina. Pasteurización
de leche, y cocer adecuadamente la carne. Tratamiento an-
tibiótico con quinolonas es efectivo sólo en los primeros 5
días de cuadro diarreico.
Se debe hospitalizar y aislar durante la fase aguda. El trata-
miento es de sostén y orientado al manejo de la insuficiencia
renal aguda y los trastornos hidroelectrolíticos asociados, la
hipertensión arterial, anemia, trombocitopenia y manifesta-
ciones extrarrenales. Es imperativo un diagnóstico oportuno
ya que de éste depende el control de complicaciones de la
enfermedad y disminución de la mortalidad del cuadro. El
90% de los cuadros recupera función renal.

La prevención de la infección bacteriana es fundamental. Se

deben adoptar normas de higiene general y seguimiento de
recomendaciones para cocción de alimentos.

Seguimiento
Derivación oportuna. Control en consultorio al alta.

Autor / Editor Año

Andrea Bravo 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Párpados y anexos: Blefaritis, orzuelos, chalazión, celulitis
Ojo Rojo (distinguir preseptal de septal), dacriocistitis. ii) Conjun-
tiva: hemorragia subconjuntival (hiposfagma), Conjunti-
vitis aguda (bacteriana, viral, alérgica, parasitaria). Como
agentes los más frecuentes son S. aureus, S. pneumo-
Nivel de manejo del médico general: niaey H. influenzae, y en caso de virus sigue siendo el
Diagnóstico Sospecha ADV el principal, seguido por VHS 1.
Tratamiento Inicial 2. Ojo rojo profundo tiene gran inyección de vasos peri-
Seguimiento Derivar queráticos, asocia síntomas más molestos como fotofo-
bia, dolor y a veces disminución de la agudeza visual.
Típicamente producido por la iridociclitis o afecciones
Aspectos Esenciales corneales. Según su origen distinguimos: i) Escleritis,
Uveitis (poco comunes en niños, manejo de especialis-
• Motivo de consulta común ta). El glaucoma agudo produce un cuadro de ojo rojo
• Diferenciar ojo rojo superficial de profundo profundo que debe clasificarse en un grupo aparte pues
• Siempre buscar cuerpo extraños y evertir parpado supe- además produce malestar general, estado nauseoso,
rior. eventualemente vómitos y una intensa cefalea.
• Diagnóstico clínico
• Manejo habitual en APS No debemos olvidar la presencia de cuerpo extraño (siem-
• Derivación oportuna en sospecha de ojo rojo profundo pre realizar eversión del parpado superior) o el trauma ocu-
lar como causa de ojo rojo.

Caso Clínico Tipo

Diagnóstico
Consulta niño de 8 años de edad, que presenta ojo rojo bi-
lateral, superficial, que asocia importante prurito, epifora y Clínico principalmente, en base a una buena anamnesis y
sensación de cuerpo extraño. Madre refiere que los síntomas examen físico. Exploración debe incluir inspección visual,
aparecen habitualmente en primavera, manteniéndose por examen de agudeza visual, exploración de párpados, cór-
toda la estación. nea, pupila, búsqueda de cuerpo extraño y fluoresceína. Cla-
ves diagnosticas:
• Conjuntivitis: Ojo rojo superficial + secreción ocular (pa-
ciente amanece con los ojos pegados).
Definición • Cuerpo extraño conjuntival: Ojo rojo superficial + sensa-
ción de cuerpo extraño
Hiperemia de la conjuntiva bulbar producida por la inflama-
• Erosión corneal: Ojo rojo profundo + antecedentes de
ción de ésta, la córnea, la esclera o la cámara anterior. Hay
traumatismo.
que distinguir ojo rojo superficial del ojo rojo profundo, ya
• Iridociclitis aguda: Ojo rojo profundo+fotofobia + dismi-
que ésta última nos obliga descartar patología potencial-
nución agudeza visual
mente grave.
• Blefaroconjuntivitis Aguda: Ojo rojo superficial + secre-
1. Inyección conjuntival superficial. Es una ingurgitación
ción + inspección (orzuelo, meibomitis, etc)
generalizada de los vasos más superficiales de la conjun-
• Glaucoma agudo: Ojo rojo profundo + malestar general,
tiva, fáciles de movilizar. Las conjuntivitis, cualquiera sea
estado nauseoso, eventualmente vómitos y una intensa
su origen, suelen presentarse con este tipo de inyección.
cefalea
2. Inyección ciliar, profunda o periquerática. Dilatación de
vasos conjuntivales más profundos y epiesclerales, poco
La utilidad de la fluoresceína en pacientes con ojo rojo es
móviles; da lugar a un enrojecimiento más oscuro, de
el diagnóstico de úlceras o erosiones corneales y tinción de
predominio perilímbico radial. Relacionada con afeccio-
cuerpos extraños poco visibles.(ej vidrio).
nes más graves, como lesiones corneales e inflamacio-
nes uveales y esclerales.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Tratamiento
El médico general puede manejar las patologías de conjun-
Causa frecuente de consulta en Atención Primaria, siendo la
tiva, párpados y anexos, siendo necesario derivar a Oftalmo-
consulta oftalmológica más frecuente en Pediatría. Se puede
logía los casos de Ojo Rojo profundo.
dividir en dos tipos, con diferentes etiologías cada una:
Instaurar siempre medidas generales como lavado de manos
1. Ojo rojo superficial. Es aquel en que compromete los
y aseo ocular.
fondos de saco conjuntivales,se acompaña de síntomas
como sensación de cuerpo extraño conjuntival y sensa-
Conjuntivitis
ción de dolor superficial. Según origen distinguimos:i)
• Niños <7-8 años de edad: Ungüento antibiótico c/4horas

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 por 7-10 días (Idealmente Gentamicina o Tobramicina,
aunque cloramfenicol tiene un poco más de resistencia,
también es útil.
• >8 años-adultos: En el día colirios Antibióticos c/4 ho-
ras por primeros 3 días, luego c/3 horas hasta completar
7-10 días. En la noche ungüento del mismo antibiótico
usado en el día. (Los antibióticos a usar son los mismos
que en los niños)
• Neonato: Dependerá de clínica, antecedentes, momen-
to de presentación y a veces requiere ser orientado de
acuerdo a gram y cultivo. Si se trata de gram negativos se
puede usar genta o tobramicina en gotas c/2 hrs x 5-10
d.

Si se trata de gram + o se sospecha clamidia eritromicina en

gotas 4 veces al día x 5-10 d. El caso de la conjuntivitis go-
nocócica es mucho más grave y se debe tratar por vía oral y
sistémica en forma mucho más agresiva.

Uso de ATB tópicos (conjuntivitis bacteriana: gentamicina o

CAF c/4 hrs x 7-10 días).
ATB sistémicos (celulitis preseptal, dacriocistitis).
Aciclovir en caso de infección herpética.
Celulitis septal debe ser hospitalizada para inicio de ATB EV.

Seguimiento
Por médico general. Derivar ante duda diagnóstica o falta de
respuesta a tto.
Derivar ojo rojo profundo a especialista.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

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 Diagnóstico
Enterocolitis Necrotizante
Clínica + Historia del RN.
La clínica puede ser:
Nivel de manejo del médico general: • Leve: no requiere cirugía, con total recuperación
Diagnóstico Específico • Severo (20-30%): con necrosis intestinal severa y muerte.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Clínica: residuo gástrico presente (4hr post alimentación),
distensión abdominal, vómitos, sangre en heces (macro o
microscópica), letargia, palidez, aspecto séptico, llene capi-
lar enlentecido, cambios de coloración en piel (casos más
Aspectos Esenciales avanzados).
Laboratorio (inespecífico): Plaquetas y Hematocrito bajos;
• URGENCIA QUIRÚRGICA del Recién Nacido. Leucocitos variables (normales, aumentados, disminuidos),
• Presenta morbimortalidad alta a pesar de los avances en Acidosis metabólica, PCR que evoluciona ascendiendo.
el tratamiento del cuidado intensivo, siendo inversamen- Rx abdomen simple: neumatosis intestinal, distensión intes-
te proporcional al peso y a la edad de gestación. tinal, asa fija (no se mueve en Rx seriadas), aire en la vena
• El 40-50% de los neonatos evolucionan favorablemente porta, ascitis.
con tratamiento médico.

Tratamiento
Caso Clínico Tipo
El manejo inicial incluye (40-50% de los niños evolucionan
RN de pretémino de 8 días de vida, de bajo peso al nacer, co- favorablemente):
mienza con distensión abdominal y hematoquecia, con pro- • Régimen 0 por 10 días
gresivo compromiso del estado general. Se sospecha ECN. • Sonda naso Gástrica abierta o con aspiración suave
• Hemocultivos
• Balance de líquidos
Definición • Antibióticos de amplio espectro triasociado (cubrir anae-
robios en caso de neumoperitoneo)
Enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en especial • Alimentación parenteral
prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados, Indicaciones de Cx:
con daño en el intestino, provocando daño isquémico en él. • Sepsis
• Deterioro del estado general
• Penumoperitoneo
• Asa fija
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Masa abdominal
Es la patología digestiva adquirida más frecuente y grave en
El objetivo de la Cirugía es preservar la mayor longitud de
el período neonatal. Incidencia de 0.5 - 5% de RNV. De mayor
intestino.
frecuencia durante las 2 primeras semanas de vida.
Son factores de riesgo:
• RN prematuros (90%) Seguimiento
• RN bajo peso (<1500gr) Control cada 6-8 horas con cirujano para planificar cirugía.
• Factores de estrés (uso de fórceps, parto prolongado,
depresión neonatal, etc.)
• Alimentación enteral con fórmula (90%)
• Uso de fármacos (Indometacina)
Autor / Editor Año
Etiología: aún desconocida, por lo que su prevención es Natalia Fernández 2017
complicada.
Fisiopatología: Se produce una redistribución del flujo me-
sentérico por factores de riesgo, lo que conlleva isquemia,
hipercrecimiento bacteriano y por consiguiente, respuesta
inflamatoria sistémica, de distintos grados según cada neo-
nato. Se agrega además formación de trombos intramesen-
téricos que aumentan la isquemia. El resultado final, común
en todos los casos, es la necrosis intestinal, con o sin perfo-
ración.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Etiología:
Hipoglicemia Neonatal • Asociado a hiperinsulinismo
o Diabetes materna
o Eritroblastosis fetal
o Sd. de Beckwith-Wiedemann
Nivel de manejo del médico general: o Tumores
Diagnóstico Específico o Tocolisis materna
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar • Aumento de consumo o disminución de producción de
glucosa
o Poliglobulia
Aspectos Esenciales o Estrés perinatal
o Alteraciones endocrinas
• Es fundamental la pesquisa precoz en RN con factores de o Defectos congénitos del metabolismo
riesgo de hipoglicemia.
• El objetivo terapéutico es alcanzar un nivel > de 45 - 50 • Depósitos disminuidos de glucosa (PEG-Prematuros)
mg/dl.
• En caso de RN sintomático + hipoglicemia o RN asinto-
mático + dextro/glicemia < 25-30mg/dL: iniciar bolo + Diagnóstico
carga de glucosa
Clínica:
• Irritabilidad
Caso Clínico Tipo • Letargo
• Estupor
RN hijo de madre diabética, con dextro a las 2 horas de na- • Temblores
cer normal. A las 6 horas de nacido, sufre temblor de extre- • Sudoración
midades superiores. Dextro: 38 mg/dL. Se da SG 10% 2ml/ • Apnea y crisis de cianosis
kg en 1 min,y luego carga de 5-8 ml/kg/min de glucosa, no • Rechazo alimentación
volviendo a tener clínica y con dextros seriados dentro de • Taquipnea
límites normales. • Insuficiencia cardíaca
• Hipotermia
• Hipotonía
• Convulsiones
Definición
Las tiras reactivas son poco confiables, si se utilizan valores
Hipoglicemia se define como glicemia entre las 0-4 horas de
< 45 mg/dl en RN sintomáticos no deben retrasar terapia.
nacido: <25 mg/dl; y entre las 4-24 horas de nacido < 35 mg/
Siempre tomar glicemia previa para laboratorio (en <45 mg/
dl. (<p5 de población).
dL).
Hipoglicemia clínica (operacional): RN Sintomático con nivel
de glucosa en Plasma < 40 mg/dl < 72 horas y <45mg/dL >
Deben evaluarse* (RN de alto riesgo):
72 horas ( AAP 2011).
• Prematurez.
• RCIU/ PEG < p10
• Grande para Edad Gestacional (GEG)
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología • Asfixia perinatal
• Hipotermia
Fisiopatología: En condiciones normales el feto no produce • Sepsis
glucosa, existe una transferencia continua de la glucosa ma- • Policitemia
terna a través de la placenta. Al nacer la concentración de • Eritroblastosis fetal
glucosa es alrededor del 80% de los niveles de la sangre ma- • Hipoalimentación
terna. Los niveles caen rápidamente alcanzando su nadir a la • Madres con Diabetes pre gestacional y gestacional
hora de vida , luego incrementan y se estabilizan alrededor • Madres con Test anormal de tolerancia a glucosa
de las 3 horas después del nacimiento. Los niveles de insu- • Preeclampsia o Hipertensión esencial
lina disminuyen, incrementan los del glucagón y adrenalina, • Uso de madre de fármacos: tocolíticos beta agonista, hi-
estimulando la glicogenólisis y movilizando sustratos para la poglicemiantes orales
neoglucogénesis. • Administración glucosa IV durante el parto
*La evaluación debe constar de Dextro o Glicemia a las 2 ho-
Epidemiología: Alrededor de un 14 % de RN sanos, con pe- ras de vida (1 hora en caso de madre insulinodependiente
cho exclusivo tienen glicemia < de 45 mg/dl durante prime- o Rn con ≥ 2 Factores de Riesgo). Si la glicemia es normal,
ros 3 días. reevaluar preprandial c/8 horas durante 36 horas (en PEG y

29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
RNPrematuros) y por 12 horas (GEG e hijo de madre diabé-
tica).

Tratamiento
El objetivo terapéutico es alcanzar un nivel > de 45 - 50 mg/
dl. (En hiperinsulinismo > 60 mg/dl).
• En caso de RN asintomático + SIN factores de riesgo: sin
tratamiento.
• En caso de RN asintomático + CON Factores de riesgo:
o Si dextro ≥ 45mg/dL: Control preprandial c/6 horas
durante 24 horas.
o Si dextro > 30 y < 44 mg/dL: Aporte de pecho
materno o 10 ml/kg de fórmula o SG al 5% 10ml/kg,
reevaluar en 1 hora. Si glicemia post intervención es >
de 45 mg/dl, RN con su madre pecho libre demanda, y
evaluar en 4 horas. Monitorizar cada 12 horas hasta las
48 horas en prematuro y PEG ,y hasta 12 horas GEG.
o Si dextro <25 -30 mg/dL:
- Administrar 2ml/Kg de SG 10% ( 200 mg/kg)en 1
minuto.
- Iniciar carga de glucosa 5-8 mg/kg/minuto. Evaluar 30
minutos.
- Si no se corrige incrementar repetir bolo y aumentar
carga ya sea aumentando concentración al 12.5% (25%
carga), o aumentando volumen hasta 100 ml/kg.
o La alimentación al pecho debe ser continuada,
dado el poco volumen del calostro, no influirá en so-
brecarga de volumen. La leche en fórmula se inicia con
estabilización de la glicemia, para aportar sustratos para
neoglucogénesis.
• En caso de RN sintomático:
o Si dextro ≥ 45 mg/dL: buscar otra etiología.
o Si dextro < 45 mg/dL: + > 25 y <40 mg/dL:
- Administrar 2ml/Kg de SG 10 %(200 mg/kg) en 1
minuto.
- Iniciar carga de glucosa 5-8 mg/kg/ minuto. Evaluar 30
minutos.
- Si no se corrige incrementar repetir bolo y aumentar
carga ya sea aumentando concentración al 12.5%(25 %
carga), o aumentando volumen hasta 100 ml/kg.

Seguimiento
Prematuros con peso al nacer <1850 gr con glicemia <45
mg/dl durante 5 días (no consecutivos con o sin síntomas), a
los 18 meses 3.5 más de riesgo de parálisis cerebral, y retra-
so mental/motor. Seguimiento a 7 años sólo reveló deficien-
cias en matemáticas y examen motor.
En caso de persistencia de glicemia, derivar a especialista
para mayor estudio.

Autor / Editor Año

Matilde Pedrero 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome Purpúrico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Extravasación sanguínea a nivel cutáneo.
• Puede ser vascular o plaquetario (trombocitopenia).
• Principal causa es PTI.
• Niño con trombocitopenia en buen estado general sin
patología asociada: pensar en PTI.
• Tratar solo casos seleccionados.
Caso Clínico Tipo
Niño de 4 años consulta por lesiones petequiales en EEII,
sin antecedente de trauma. No tiene otros antecedentes ni
hallazgos. Hemograma muestra plaquetas de 5000 sin otras
alteraciones. Se debe pensar en:
• Leucemia aguda
• PTI
• Mielodisplasia
• Vasculitis sistémica.
• Púrpura de Schonlein Henoch.
Definición
Presencia de hemorragias cutáneas (petequias, hematomas
y/o equimosis), acompañada o no de sangrado activo en
otras localizaciones (mucosas, epistaxis, etc) como conse-
cuencia de trastornos hematológicos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Es secundario a enfermedad vascular o plaquetaria. La prin-
cipal causa es el púrpura trombocitopénico idiopático (PTI);
que alcanza un peak de incidencia entre los 4 – 6 años, sin
diferencias por sexo. Se presenta sangramiento espontáneo
con recuentos plaquetarios inferiores a 20.000; y frente a
trauma mínimo con cifras inferiores a 100-50.000.
Diagnóstico
Se debe plantear el diagnóstico de síndrome purpúrico en
todo niño que curse con petequias, equimosis o hematomas
de forma espontánea o frente a trauma mínimo. Puede haber
sangramiento de mucosas o incluso hemorragia intracraneal
31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
(infrecuente).
Se debe diferenciar entre púrpuras palpables (causa vascular,
por ejemplo púrpura de Schonlein Henoch u otras vasculitis),
y no palpables (que suele corresponder a trombocitopenia).
Se debe descartar cuadros infecciosos y uso de fármacos, y
realizar hemograma.
El diagnóstico de PTI se basa en la presencia de trombo-
citopenia aislada (plaquetas bajo 150.000), en ausencia
de enfermedad infecciosa aguda o sistémica de base, con
mielograma normal o aumento de megacariocitos (se debe
realizar solo en duda diagnóstica o al inicio del tratamiento
corticoidal). A diferencia del adulto, el PTI suele ser autolimi-
tado, hablándose de PTI crónico cuando se prolonga por 6
meses (10-20% de los casos).
Dentro del diagnóstico diferencial de los púrpuras están:
• Trastornos hematológicos: Eritropoyesis extramedular, tr.
Plaquetarios (trombocitopenias de origen inmune, trom-
bocitopenias primarias)
• Trastornos de la coagulación: Prot C y S, Enf hemorrágica
del RN, Enf. hereditarias
• Trastornos vasculares.
• Fármacos.
• Infecciones: TORCH, Sepsis, VIH, Parvovirus B19
Tratamiento
Hospitalizar de acuerdo a la gravedad de la hemorragia y
según el tratamiento escogido. Tratamiento específico solo
frente a casos seleccionados de PTI, usando prednisona, me-
tilprednisolona, gamaglobulina EV o esplenectomía.
Seguimiento
Realizar recuentos plaquetarios periódicos, hasta normaliza-
ción de las cifras, que ocurre espontáneamente en el 80% de
los casos antes del año de inicio.
Autor / Editor Año
Valeska Lavanderos 2016

Neutropenia Febril
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Corresponde a una emergencia infectológica.
• Principalmente causada por Infección bacteriana.
• El tratamiento se basa en la categorización de riesgo.
Caso Clínico Tipo
Acude al servicio de urgencia un paciente varón de 10 años
con Sd. Febril. Al interrogatorio dirigido se descubre que
el paciente se encuentra en tratamiento quimioterápico por
una Leucemia diagnosticada hace un par de meses.
Al examen físico se objetiva una temperatura axilar de 39°C,
Y se encuentra un recuento absoluto de neutrófilos menor a
400 células/mm3.
Definición
Presencia de fiebre de 38.3°C en un registro único o de 38°C
de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neu-
trófilos <500 /cc o <1000 con declinación a menos de 500 en
24 horas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los niños con NF presentan infecciones bacterianas, virales y
fúngicas. La complicación infecciosa más frecuente es la bac-
teriana, siendo la primera causa las cocáceas grampositivas
(45 y 70%; Staphylococcus coagulasa negativa, Staphylococ-
cus aureus, Streptococcus grupo viridans). Las infecciones
fúngicas usualmente ocurren más
tardíamente dentro de los episodios de NF, y el médico
clinico debe considerarlas en un niño que permanece con
neutropenia profunda y fiebre luego de al menos 72 horas
de tratamiento antimicrobiano adecuado. Es importante re-
cordar que los niños con cáncer tienen también infecciones
virales respiratorias y entéricas, en igual proporción que la
población pediátrica inmunocompetente.
Diagnóstico
Anamnesis: Tiempo de evolución de la neutropenia febril y
su predicción, síntomas de compromiso respiratorio, intesti-
32
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nal y de la comorbilidad asociada. Buscar antecedentes de
importancia (Enfermedad de base y quimioterapia recibida,
infecciones y hospitalizaciones previas, y profilaxis o trata-
mientos antimicrobianos recibidos).
Ex Físico: Debe ser realizado más de una vez, considerando
la evaluación de signos vitales y examen físico segmentado
detallado (Buscar signos de focalización de infecciones su-
tiles, mucositis oral, compromiso respiratorio e intestinal, y
sepsis).
Ex. Complementarios: Hemograma, de Función Renal y He-
pática, Proteína C Reactiva, procalcitoninca y citoquinas, ori-
na completa, urocultivo y hemocultivos. Estudio etiológico
en pacientes con sintomatología específica, y estudio por
imágenes.
La evaluación es clave para: categorizar riesgo, detectar po-
sibles focos de infección, y orientar al diagnóstico etiológico.
Tratamiento
Los niños con NF deben recibir tratamiento antimicrobiano
de amplio espectro y bactericida en forma rápida, ya que las
infecciones en ellos se agravan rápidamente. La
selección del tratamiento empírico debe basarse en las ca-
racteristicas epidemiológicas institucionales y el alto o bajo
riesgo que presente el niño. Todo niño categorizado como
de alto riesgo (ver tabla) debe hospitalizarse y recibir ATB ya
sea en monoterapia con betalactámicos o glucopéptidos o
combinada con aminoglucósidos. En los episodios de
bajo riesgo se recomienda tratamiento con ceftriaxona sola
o más amikacina y no se recomienda el uso empirlco de ce-
falosporinas ni penicilinas con acción anti-pseudomónica, ya
que el riesgo de padecer una Infección por P. aeruginosa en
estos pacientes es extremadamente bajo, menor a 5% (a di-
ferencia de los adultos).
Factores de alto riesgo de infección bacteriana invasora,
sepsis y/o muerte en niños con cáncer, neutropenia y fiebre:
• Edad mayor a 12 años
• Leucemia, enfermedad de base en inducción, recarda o
segundo tumor
• Menos de 7 días entre el término del último ciclo de QT
y el Inicio de la fiebre
Predicción de duración de la neutropenia por más de 7 días:
• Temperatura axilar mayor de 39°C.
• Signos clínicos de sepsis.
• Compromiso respiratorio y/o intestinal.
• Comorbilidad asociada.
• RAN menor o igual a 100 cels/mm3.
• Recuento absoluto de monocitos menor o igual a 100
céls/mm3.
• Recuento de plaquetas menor o igual a 50.000 céls/
mm3.
• Proteina C reactiva mayor o igual a 90 mg/l.
• Interleukina 8 mayor o igual a 300 pg/ml.
• Presencia de bacteremia.
Seguimiento
Derivar.

Autor / Editor Año

Andrea Bravo 2016

33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
• U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES Public Health Service
National Institutes of Health. Meningitis y encefalitis
• MINSAL meningitis. http://web.minsal.cl/portal/url/item/804a509486621a73e
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• www.scribd.com*
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• KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3:1
• National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic
kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis
2002; 39:S1.
• Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A. A simple estimate of
glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma
creatinine. Pediatrics 1976; 58:259.
•

34
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Abdomen agudo TABLA 1. Causas más frecuentes de dolor abdominal
según edad
Neonato Preescola Adolesce
Lactantes Escolares
s res ntes
Nivel de manejo del médico general: Gastroent
Diagnóstico Específico eritis
Gastroent
Tratamiento Inicial Cólicos eritis
Seguimiento Derivar Constipac
Alergia ión
Constipac
a Cólicos ión
Aspectos esenciales proteína Virosis Constipa
de leche Gatroenteritis inespecífi ción
Virosis
 Cuadro sindrómico de origen múltiple y de clínica de vaca aguda Inespecífi
ca
muy variada con síntomas abdominales agudos ca Dolor
que sugieren enfermedad que pone en peligro la Esofagiti Virosis Apendiciti abdomin
vida. s por inespecíficas Apendiciti s al de
 El diagnóstico se basará en una correcta RGE origen
s
anamnesis, exploración física y exploraciones Dolor funcional
Invaginación
complementarias (laboratorio y/o imágenes). Vólvulo intestinal abdomina
Intoleranc
 La causa varía de acuerdo a la edad por l funcional Apendiciti
ia a
 La apendicitis aguda es la causa más frecuente de malrotac lactosa
s
Infección
Abdomen agudo quirúrgico en la edad pediátrica. ión del Intoleranc
Urinaria
intestino ia a Enfermed
Faringitis
medio lactosa ad
Hidroureteron
Caso clínico tipo efrosis Infección
inflamato
Hernia Faringitis ria
urinaria
Paciente de sexo masculino de 13 años de edad consulta Inguinal pélvica
al SU por dolor abdominal intenso localizado en fosa iliaca atascad Alergia Infección
a alimentaria Neumoni
derecha de 24 horas de evolución asociado a nauseas y Urinaria Dismenor
a basal
vómitos, a los signos vitales se constanta febril (Tº 38ºC) rea
y levemente taquicárdico. Al examen físico se evidencia Infecció Hepatitis Neumoni
resistencia muscular, blumberg (+). n Torsión
a basal Rotura
Urinaria Síndrome testicular
folicular
hemolítico u ovárica
Cetoacid
Definición Torsión urémico osis Endometr
testicula Bridas
diabética iosis
r Hernia
Abdomen Agudo (AA): Conjunto de síntomas y signos,
inguinal Síndrome
cuya manifestación central es el dolor abdominal, de inicio Torsión Embaraz
brusco y etiología desconocida que sin tratamiento Enteroc atascada hemolític
testicular o
olitis o urémico
(médico o quirúrgico) podría conducir a la muerte. Con u ovárica complica
frecuencia se asocia a otros síntomas y signos clínicos Necrotiz Divertículo de do
como vómitos, fiebre, anorexia o sensibilidad abdominal. ante Meckel Tumores
Hepatitis
Implica una emergencia médica de origen abdominal.
Fisura Divertícul
Pancreati
Abdomen Quirúrgico: Conjunto de signos y síntomas que anal o de
tis
indican que el enfermo debe intervenirse Meckel
quirúrgicamente, aunque el diagnóstico causal no sea Urolitiasis
preciso. Caracterizado en la clínica por un abdomen con
resistencia muscular aumentada y signos de irritación
peritoneal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
El dolor abdominal es una causa frecuente de consulta en
pediatría (10% de las consultas en SU). Entre un 5 - 35%
del total de consultas es de resorte quirúrgico. De ellas la
más importante es la apendicitis (84-88%). En el AA se
pueden reconocer múltiples causas, cuya importancia, por
frecuencia y severidad son muy desiguales. A lo anterior
hay que añadir que la edad, va a ser además, un factor
determinante para diferenciar patologías (Tabla 1)
Diagnóstico
El síntoma cardinal y más frecuente a toda edad lo
constituye el dolor . El orientarse asertivamente frente al
paciente con dolor constituye un verdadero desafío para
el clínico.
En niños pequeños, los síntomas pueden ser más difíciles
de precisar que en niños mayores y adultos, debido a que
los pacientes frecuentemente no son capaces de localizar
el dolor y el examen físico puede ser equívoco por lo que
hay que indagar de la madre, signos indirectos de este
dolor, que permitan orientación, como lo son el llanto, la
posición que el niño adopta y los antecedentes previos.

En niños mayores ya es posible precisar ubicación, el

punto de mayor intensidad, si el dolor es continuo o cólico
y el tiempo transcurrido desde el comienzo.

1
Es por ello que es fundamental una buena Anamnesis
donde es relevante considerar:
a) Edad del paciente: Es de suma importancia para
orientarnos en la posible causa de éste. Debido a la
diferencia en la frecuencia de las distintas patologías
según edad del paciente, es recomendable agruparlos
(Tabla 1)
b) Caracterización del dolor: respecto a su inicio,
evolución, tipo o carácter, localización e irradiación,
intensidad, síntomas acompañantes y factores que lo
modifican
El vómito es el síntoma que sigue en frecuencia. Debe
averiguarse sobre sus características: si es alimentario,
bilioso, de retención o hemático. Un vómito bilioso en un
recién nacido es un signo ominoso y orientará con cierta
seguridad hacia una obstrucción intestinal. Son
importantes también, la frecuencia, especialmente la
tendencia a la progresión y el momento de presentación,
si son postprandiales precoces o tardíos, o relacionados
con algún evento o situación.
c) Antecedentes: Médicos y quirúrgicos (cirugías
abdominales previas (bridas), enfermedades congénitas
con mayor frecuencia de patología digestiva (Hirschprung
en la trisomía 21), ingesta medicamentos, antecedentes
familiares
d) Historia ginecológica.
El Examen Físico debe ser minucioso y dirigido. Muchos
niños pequeños pueden ser examinados mejor en el
regazo de su madre que en una camilla. Las manos
heladas y movimientos bruscos al examinar deben
evitarse. Intentar desviar la atención del niño.
La inspección puede revelar distensión abdominal en
algunas oportunidades, peristaltismo visible, en otras. En
las niñas es importante la observación genital externa,
para evidenciar algún tipo de secreción.
A la auscultación, el funcionamiento intestinal
manifestado en timbre, tono e intensidad de los ruidos
intestinales constituye un elemento de utilidad para el
diagnóstico.
A la palpación los hallazgos relevantes pueden ser:
 Resistencia muscular
 Presencia o no del dolor
 Masa palpable
 Signos de irritación peritoneal (Blumberg).
El tacto rectal debería ser lo último de efectuar en el
examen físico (utilidad de este procedimiento en el
diagnóstico de la apendicitis aguda de ubicación
intrapélvica). En los casos en que el diagnóstico esté
absolutamente claro y la decisión quirúrgica ya tomada,
se puede evitar su ejecución.
La presencia de taquicardia, sudoración, palidez o
lipotimia deben hacer pensar en dolor de gran intensidad,
como cuadros intestinales con compromiso vascular
(obstrucción, infarto), perforación intestinal, pancreatitis o
colecistitis.
El estudio por Imágenes en niños con dolor abdominal
agudo es útil en los casos en los que los síntomas y signos
son confusos, muy especialmente si se sospecha una
2
causa quirúrgica. El rol fundamental de las imágenes es
determinar si el abdomen agudo se debe a una causa
médica o quirúrgica y, si es posible, establecer un
diagnóstico etiológico. El tipo de examen de imagen a
utilizar dependerá de la sospecha diagnóstica, condición
clínica del niño y disponibilidad de las diversas técnicas
de imágenes en cada servicio u hospital.
Radiografía de abdomen simple: puede mostrar niveles
hidroaéreos o signos de parálisis intestinal, con asas
intestinales dilatadas en los cuadros oclusivos, en el cual
se realiza proyección AP en decúbito, o calcificaciones en
la fosa ilíaca derecha, que pueden corresponder a
apendicolitos o fecalitos calcificados (factibles de hallar en
un 20 a 30% de los casos de apendicitis).
Ecografía: Con frecuencia es el primer examen en el
estudio del dolor abdominal en niños por su bajo costo,
porque no irradia, no es invasiva y tiene una alta
sensibilidad en determinar las alteraciones que más
comúnmente producen abdomen agudo no traumático en
la edad pediátrica. La gran limitación es su condición de
examen operador dependiente
Tomografía computada (TC) es altamente sensible y
específica en el estudio de las patologías que causan
abdomen agudo. En gran cantidad de publicaciones
pediátricas se utiliza habitualmente como examen de
segunda línea o en pacientes seleccionados (obesos
debido a rendimiento limitado de ECO)
Laboratorio Clínico
Es preciso practicar los exámenes de rutina rápidamente:
 Clasificación de grupo sanguíneo y Rh.
 Hemograma y VHS.
 Electrolitos plasmáticos.
 Glicemia.
 Uremia.
 Amilasemia, Amilasuria.
 Sedimento urinario.
Tratamiento
Estará en función de la causa de dolor abdominal.
Terapias no específicas no deben usarse si el diagnóstico
no está aclarado, en cuyo caso el paciente debe ser
ingresado para observar su evolución y actuar en
consecuencia.
Un tema controvertido gira alrededor del empleo de
analgesia en el abdomen agudo, basándonos en la
evidencia actual, deberíamos suministrar analgesia a
estos pacientes.
Seguimiento
Debe ser manejado por especialista.

Acné
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Condición inflamatoria crónica de etiología
multifactorial.
 Afecta entre el 80 al 85% de las personas entre 12
a 25 años de edad.
 Diferenciar entre acné inflamatorio, no inflamatorio
y formas especiales.
 Derivar: Acné inflamatorio severo, acné
conglobata, acné fulminans y acné que no
responde a tratamiento.
Caso clínico tipo
Paciente femenino de 14 años. Presenta comedones en
zona maxilar bilateral, junto con la presencia de un par de
lesiones papulopustulosas en misma zona.
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a los folículos
sebáceos, ocurre principalmente en la adolescencia, bajo
un efecto genético y hormonal (andrógenos).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Etiología multifactorial, afecta al 80-85% de las
personas entre 12 a 25 años de edad. La edad de
inicio es entre los 12 y 13 años (un poco antes en
mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes
de los 25 años. El peak de severidad es entre los
17 y 21 años. Hay antecedentes familiares en el
40% de los casos.
 Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en
mejillas y desaparece espontáneamente en 2 a 3
semanas, producido por sobreestimulación de
glándulas sebáceas por hormonas maternas
durante el embarazo.
 Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18
meses, de tipo comedociano, por
hiperandrogenemia.
 Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los
7 años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y
descartar tumores gonadales o suprarrenales.
 Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a
adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de
DHEA-sulfato o Testosterona libre).
Fisiopatología multifactorial:
 Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los
queratinocitos proliferan y se adhieren más al
infundíbulo, obstruyendo la salida del sebo,
propiciando la aparición de comedones.
 Factor bacteriano: Importancia de la microbiota
cutánea folicular. Propionibacterium acnes está
3
aumentado en pacientes con acné. Produce
mediadores inflamatorios, y está involucrado en
etapas más tardías del comedón.
 Factor Inmune: Infiltración linfocítica y activación
del complemento en lesiones tempranas e
infiltración neutrofílica en lesiones más tardías.
 Factor Hormonal: participación de los andrógenos.
Testosterona y dihidrotestosterona (DHT), inducen
una hipertrofia de la glándula sebácea y un
aumento en la producción de sebo.
 Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la
relación del acné con dieta rica en grasas o leche
de vaca.
 Medicamentos: Existen medicamentos como los
antipsicóticos o antidepresivos que aumentan la
producción de sebo en la piel. Estrés puede
incrementar el acné.
Diagnóstico
Clínico, se deben buscar las lesiones clínicas del acné
para dividirlo en: No Inflamatorio, Inflamatorio o cicatricial
y graduarlo en leve, moderado o severo.
 No inflamatorio: Micro-macrocomedones,
comedones abiertos y cerrados. Los comedones
son una dilatación de un folículo sebáceo por
acumulación de corneocitos descamados en
forma anormal.
 Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales
(Pápulas y pústulas) y lesiones profundas
(Nódulos y tractos sinuosos).
 Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices
atróficas), y cicatrices hipertróficas.
Tratamiento
Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos,
dieta que el paciente perciba como no inductora de
lesiones, apoyo psicológico si lo amerita, lavarse la cara
máximo dos veces al día con agua tibia sin jabones
astringentes). Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica
lenta (+ - 3 meses). Mujeres se pueden beneficiar de ACO.
 No inflamatorio: retinoides tópicos. Todo
tratamiento acompañar de protector solar.
 Inflamatorio:
Leve a moderado: Retinoides tópicos -> Ac. Retinoico
0,01-01%. Antibióticos tópicos: Eritromicina,
Clindamicina. Pueden combinarse poco tiempo con
Peróxido de benzoilo.
Severo se debe derivar (Isotretinoína oral). Se pueden
utilizar también tetraciclinas.
Acné conglobata: Derivar (Isotretinoína oral)
Acné fulminans: Derivar (Isotretinoína oral + corticoides).
Seguimiento
Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a
especialista (no se debe esperar la remisión absoluta al
mes, ya que el tratamiento es por meses).

Adenitis cervical
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Adenitis cervicales bilaterales: etiología viral,
manejo sintomático.
 Adenitis cervical unilateral: etiología bacterianas
(SBHGA o S. aureus). Tto. empírico con
antibióticos (Amoxicilina - Ac. clavulánico por 14
días + AINES)
 Adenitis cervical crónica: Tratamiento ATB. Si no,
buscar etiología.
Caso clínico tipo
Llega a su consulta paciente de 4 años por aumento de
volumen cervical anterior bilateral de 4 días de evolución,
asociado a odinofagia, tos seca y coriza abundante.
Definición
Adenopatía de ubicación cervical (aumento de tamaño de
los ganglios cervicales >1 cm y palpable en neonatos)
asociada a cambios inflamatorios. En pediatría la mayoría
de las adenopatías son reactivas a infecciones
respiratorias, principalmente de etiología vírica y suelen
regresar en unas semanas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La incidencia real no se conoce pues la mayoría de los
casos aparecen en el contexto de infección respiratoria
aguda. Son autolimitadas y benignas.
Se clasifican en:
1. Adenitis aguda bilateral (la más frecuente).
2. Adenitis aguda unilateral.
3. Adenitis subaguda - crónica: > 21 días - meses.
Diagnóstico
Historia Clínica: duración y lateralidad de la adenopatía,
cambios en el tiempo, síntomas asociados (baja peso,
fiebre, artralgias, odinofagia), contactos, ingesta leche no
pasteurizada, alteraciones dentales, lesiones de piel,
mascotas, inmunizaciones, medicamentos, viajes.
Examen Físico: sistema linfático incluyendo hígado, bazo
y características de los ganglios (número, localización,
tamaño, forma, consistencia, dolor, movilidad y color),
cavidad oral, conjuntivas, piel.
1. Adenitis aguda bilateral:
4
 Secundaria a virus respiratorios, adenopatías
reactivas pequeñas, sin signos inflamatorios y de
curso autolimitado. También por VEB, CMV, VHS,
sarampión, parotidis, rubéola y faringoamigdalitis
por S. pyogenes.
2. Adenitis aguda unilateral:
 Relacionada con infecciones bacterianas (>80%
por S.aureus y S. pyogenes en preescolares
secundarias a foco faríngeo o cutáneo, anaerobios
en niños mayores por patología dentaria),
adenopatías de mayor tamaño, sensibles y con
signos inflamatorios, generalmente precedida de
IRA alta.
 Enfermedad de Kawasaki: adenopatía sensible,
grande acompañada de fiebre por más de 5 días y
rash cutáneo, eritema y edema palmoplantar,
inyección conjuntival y enrojecimiento labial.
3. Adenitis subaguda/crónica: más frecuente en escolares
y adolescentes, en relación a infecciones por:
 VEB, CMV, micobacterias atípicas (en menores de
5 años por M. avium complex. Más frecuente
submandibular, la piel se torna violácea y pueden
aparecer fístulas)
 Tuberculosis: la adenitis puede ser bilateral, se
acompaña de fiebre y otros síntomas
constitucionales, puede presentar alteraciones en
Rx Tórax.
 Enfermedad por arañazo de gato: adenopatía
única, sensible, grande, blanda, acompañada de
fiebre y puede supurar. Puede o no existir
antecedente de contacto con gato o lesión por
rasguño. Se confirma con serología para
Bartonella Henselae.
 Tumorales: linfoma, leucemia, metástasis.
Tratamiento
 Aguda bilateral: Tratamiento sintomático debido a
origen predominantemente viral y autolimitado.
 Aguda unilateral: Si es leve, observación. Si es
moderado se indican ATB vo por 10-14 días
(Amoxicilina- ac. Clavulánico 40 mg/kg/día cada 8
horas,o Cefadroxilo 30 mg/kg/día cada 12 hrs) y
antiinflamatorios, luego control. Si es severa, ATB
parenteral (Cefazolina, clindamicina, vancomicina)
luego v.o. hasta completar 10-14 días, luego de
incisión y drenaje del ganglio inflamado.
 Crónico: Paciente con tratamiento antibiótico
debiesen tener respuesta clínica en 48-72 hrs, si
no, se debe investigar causa y tratar.
Seguimiento
Estudio más profundo en:
 Crecimiento ganglionar luego de 3 semanas de
estudio sin diagnóstico.
 No disminuye de tamaño en 4-6 semanas.
 No regresa a tamaño normal para la edad y
localización en 10-12 semanas.
 Radiografía de tórax anormal (presencia de
adenopatías mediastínicas).
 Localización cervical baja o supraclavicular.
 Sospecha de absceso

Adenopatías
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Crecimiento ganglionar localizado y no doloroso,
cualquiera que sea su ubicación debe
sospecharse un proceso maligno.
 Algunos criterios de alarma: Tamaño > 2cm, poca
movilidad y ubicación cervical en triángulo
posterior.
 Las adenopatías cervicales son hallazgo común
en la niñez.
 Las adenopatías supraclaviculares, mediastínicas
o abdominales SIEMPRE deben ser consideradas
patológicas.
 Menos del 1% de las adenopatías en pediatría son
malignas.
Caso clínico tipo
Madre acude a consultorio preocupada por múltiples
adenopatías en la región cervical anterior en su hijo de 2
años de edad. Señala que hasta hace una semana su hijo
estuvo resfriado.
Definición
Aumento de volumen ganglionar, que puede ser
localizado o generalizado, por lo general mayor a 2 cm,
acompañado o no de una reacción inflamatoria. Las
adenopatías son localizadas cuando se asientan en una
región, donde pueden ser únicas o múltiples, o dos
regiones contiguas. Las generalizadas comprometen
simultáneamente dos o más regiones NO contiguas.
Adenopatía se considera hallazgo patológico cuando:
epitroclear >0,5 cm; cervical o axilar >1 cm; inguinal >1,5
cm; supraclavicular, abdominal o mediastínico siempre;
fijado a piel o planos profundos
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología: Son hallazgos comunes, 55% de los niños
de todas las edad las presentan. 80 - 90% de los niños
entre 4 y 8 años tiene adenopatías cervicales palpables
no relacionadas a procesos infecciosos o enfermedades
sistémicas. En los lactantes, las adenopatías palpables
son raras y probablemente cuando están presentes,
tienen algún significado clínico.
El aumento de volumen ganglionar se debe a los
siguientes mecanismos:
 Activación antigénica repetida, lo que provoca una
hiperplasia folicular linfoide.
 Invasión por histiocitos (ej: histiocitosis de
Langerhans) o enfermedades de depósito.
5
 Debido a PMN en las adenitis mesentérica.
 Infiltración de células tumorales (leucemias y
linfomas).
Se pueden clasificar en:
 Infecciosas: Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH,
TBC, sarampión, entre otros.
 Neoplásicas: Leucemia, linfoma, histiocitosis,
neuroblastoma.
 Inmunológicas: LES, artritis reumatoide.
 Medicamentos: Anticonvulsivantes.
 Otras: Enfermedad de depósito.
Las adenopatías supraclaviculares en cualquier grupo
etario deben ser consideradas patológicas y por tanto,
biopsiadas.
Diagnóstico
Frente a toda adenopatía se debe evaluar sus
características: Localizadas o generalizadas, ubicación
topográfica, dolorosa o indolora, evolución febril,
compromiso del estado general, carácter inflamatorio,
tamaño, consistencia, adhesión a planos profundos y
presencia o no de esplenomegalia, antecedente de
enfermedad infecciosa actual o remota próxima, sintomas
asociados (Fiebre, odinofagia, síntomas respiratorios,
exantema, dolor abdominal), antecedentes
epidemiológicos (contacto con gatos, leche de vaca no
pasteurizada, consumo de carne cruda)
 Adenitis bacteriana: Puede o no dar fiebre, pero lo
característico son los signos inflamatorios locales.
En fases avanzadas puede ser fluctuante y dar
salida a pus. Es muy frecuente la ubicación
cervical (triángulo anterior y sobretodo
subangular). En niños entre 6 meses y 3 años de
edad, luego de una infección respiratoria alta, una
faringitis o amigdalitis u otitis media.
 Adenitis viral: Tiene un componente inflamatorio
menor y sin tendencia a la supuración. Entre los
agentes tenemos VEB, CMV, Adenovirus, virus
rubéola y coxsackie. Común es la presencia de
adenopatías múltiples
 Linfoma: Sospechar frente a un aumento de
volumen ganglionar que cumpla tres condiciones:
No inflamatorio, persistente y que está creciendo.
Si la situación se mantiene por cuatro semanas se
debe pedir biopsia quirúrgica.
La punción ganglionar para estudio citológico, cultivo y
antibiograma, se puede realizar en:
 Pacientes en que se sospecha germen resistente
(sin respuesta a los 3 a 5 días de tratamiento).
 Si ocurre fluctuación.
Un diagnóstico diferencial típico de las neoplasias, en
especial del linfoma, es la enfermedad por arañazo de
gato, que se debe a un bacilo gram (-), la Bartonella
henselae. Su clínica habitualmente es de curso afebril,
con una adenopatía persistente, con o sin una lesión de
inoculación. La adenopatía generalmente es única y
aparece unas 2 semanas post arañazo, muchas veces no
inflamatoria, a veces sensible y eritematosa.
Para el estudio de Bartonella es útil la detección de
anticuerpos anti-Bartonella con técnicas de fluorescencia
(IgG), con un corte de 1/256. No sirve la IgM.

Tratamiento
LOCALIZADAS:

a. Sospecha de etiología infecciosa: Adenopatía + signos

inflamatorios + fiebre: Antibióticos betalactámicos por 10
días, si no hay respuesta luego de 14 días, derivar para
realizar estudio completo: Hemograma, VHS, PCR, Rx
Tórax, ECO de partes blandas, PPD, serología según
sospecha y punción aspirativa.

b. Sospecha de etiología maligna: Adenopatía en escolar

o adolescente, > 3 cm, fijada a planos profundos,
supraclavicular o Rx tórax anormal: DERIVAR a centro
especializado para estudio y tratamiento.

GENERALIZADAS:

Anamnesis, examen físico y laboratorio:

 Descartar causas reversibles como:

Medicamentos (FNT, hidralazina, alopurinol,
antitiroídeos) los cuales se deben suspender y
evaluar en 2 a 3 semanas.
 Hallazgos orientadores en examen físico: solicitar
serología (VEB, CMV, toxoplasmosis, VIH, PPD) y
exámenes según necesidad (hemograma,
hemocultivo, Rx tórax, etc).
 Biopsia como último recurso.

Seguimiento
Derivar en casos de sospecha de malignidad, también:

1. Adenitis sugerente de proceso infeccioso sin respuesta

a tratamiento.

2. Adenitis con celulitis: derivación inmediata.

3. Adenopatías que requieren PAAF y/o Biopsia:

Adenopatía que crece en 2 a 3 semanas, adenopatía que
no disminuye de tamaño en 4 a 6 semanas, adenopatía
que no regresa a tamaño normal en 10 a 12 semanas, Rx
Tórax anormal (adenopatía mediastínica), localizacion
cervical baja o supraclavicular.

6
Alteraciones de la
termoregulación
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Mecanismo de termorregulación del RN: grasa
parda.
 Temperatura axilar normal en RN: 36,5 - 36,8ºC.
 Ante alteraciones de la temperatura (tanto altas
como bajas) siempre sospechar infección.
 Factores de riesgo: hipoxia, madre expuesta a
drogas anestésicas o derivados del diazepam,
temperatura ambiental.
Caso clínico tipo
RN de término, de 12 horas de vida, en sala de puerperio
junto a madre. Es llamado por enfermería porque el
paciente presenta polipnea, dificultad para alimentarse y
al examen físico temperatura axilar de 37,5ºC.
Definición
Se refiere a la alteración de los mecanismos del recién
nacido que le permiten mantener una temperatura
adecuada en el nuevo ambiente al que está expuesto
desde el momento del nacimiento.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La producción de calor es resultado del metabolismo
basal, la actividad física y la acción térmica de los
alimentos, cuando las pérdidas superan a la producción
de calor entran en juego los mecanismo
termorreguladores. En el recién nacido juega un papel
importante en producir este calor la grasa parda, el cual
es un tejido muy vascularizado con gran inervación
simpática que produce calor a través de reacciones
químicas exotérmicas.
Al nacer la respuesta termogénica es muy pobre, esta
mejora con el pasar de las horas. En el prematuro esta
respuesta es aún peor. También nacen con dificultad para
regular temperaturas altas, ya que la capacidad
sudorípara no está del todo desarrollada al momento del
parto, tanto en de término como de pretérmino.
La temperatura axilar de un recién nacido debe ser entre
36,5 y 36,8ºC, la alteración de esta se puede deber a:
 <36,5ºC: temperatura ambiental baja, historia de
asfixia, exposición de madre a derivados del
diazepam o drogas anestésicas, infección,
enterocolitis necrotizante. Es importante estar
alerta porque se puede desencadenar
hipoglicemia y acidosis.
 >37ºC: temperatura ambiental elevada, exceso de
abrigo, y lo más importante es descartan una
infección.
La OMS propuso una estrategia para mantener la
temperatura adecuada del RN en la llamada cadena del
calor, la cual consta de los siguientes pasos:
7
 Sala de parto abrigada (25-28ºC ambiental).

Secado inmediato (con paño tibio, remover paños
húmedos).
 Contacto piel a piel (cubierto y no envuelto por
paños húmedos).
 Amamantamiento (idealmente primera
alimentación durante la primera hora de vida).
 Postergación del baño y pesaje.
 Ropa y acunamiento adecuado.
 Habitación conjunta madre-hijo.
 Transporte abrigado.
 Reanimación bajo calor (si es necesario).
 Mejoramiento en capacitación y nivel de
conciencia del tema.
Diagnóstico
Dentro de las acciones en la atención inmediata se
encuentra la toma de temperatura axilar y rectal, luego en
puerperio se mantiene el control de enfermería del RN,
ante lo cual debemos estar alertas en caso de variaciones
fuera del rango normal.
En cuanto a la clínica, en caso de disminución de la
temperatura el RN puede presentar quejido, dificultad
respiratoria, apnea, disminución de la actividad y dificultad
para alimentarse. En el caso de aumento de la
temperatura puede presentar polipnea, pero la clínica no
es característica y los signos y síntomas se pueden
superponer en ambas situaciones.
Tratamiento
Tras el nacimiento la situación ideal es que el RN esté
junto a su madre en un ambiente con temperatura entre
26 y 28ºC. Pero son muy importantes las acciones de la
atención inmediata para evitar y tratar la hipotermia: secar
al RN, envolver en toallas tibias, realizar la atención
inmediata bajo calor radiante, contacto con la madre. En
el caso de RN prematura estas medidas se extreman y se
añaden coberturas de plástico.
 Hipotermia:
Leve (36 a 36,4ºC): poner en contacto piel con piel con
madre en una sala con temperatura adecuada (al menos
25ºC).
Moderado (32 a 35,9ºC): se puede usar calefactor
radiante en incubadora (35-36ºC), si no está disponible y
el paciente está estable, contacto piel a piel.
Severo: uso de incubadora rápidamente, mantener
alimentación (evita hipoglicemia) o solución glucosada
entibiada por fleboclisis.
 Hipertermia:
Si es por aumento de temperatura ambiental no tienen
eficacia los antipiréticos.
Alejarlo de la fuente de calor, desvestir parcial o
totalmente.
Alimentación más frecuente para reponer líquidos, o
administrar fluidos ev.
Descartar causa infecciosa.
Medir la temperatura cada media hora hasta que logre
estabilizarse.
Seguimiento
Importante es al alta enseñar a los padres la correcta
forma de tomar la temperatura para que consulten en caso
de variación anormal de esta. Evitar el sobreabrigo.

Alteraciones del desarrollo
puberal
Nivel de manejo para el médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Pubertad precoz, existen etiologías central y
periférica.
 Son causas de retraso puberal hipogonadismo
hipogonadotrópico, disgenesias gonadales,
secundario a enfermedad crónica y constitucional.
 Diagnóstico de pubertad precoz se hace con
anamnesis, examen físico y estudio
endocrinológico.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 16 años, consulta por
ausencia de desarrollo de caracteres sexuales
secundarios. Al examen se evidencia volumen testicular
disminuido, micropene, escaso vello corporal,
envergadura y tallas aumentada. Al observar cariotipo se
observa 47 XXY, correspondiente a Síndrome de
Klinefelter.
Definición
Conjunto de entidades caracterizadas por una anomalía
en la adquisición de la capacidad reproductiva. Las más
globales comprenden la pubertad precoz y retraso
puberal.
 Pubertad precoz es una aparición de los
caracteres sexuales secundarios, antes de los 8
años en niñas y 9 años en niños. Más frecuente
PP idiopática en niñas y en el varón, 40-50% es
secundaria a proceso orgánico.
 Retraso puberal se considera ausencia de
crecimiento mamario después de los 13 años en
las niñas y de crecimiento testicular después de
los 14 años en los niños, o si transcurren más de
4 años entre el botón mamario y la menarquia en
la niña/más de 5 años entre el crecimiento
testicular y el desarrollo genital completo en el
varón.
 Telarquia precoz: Aumento unilateral o bilateral de
la glándula mamaria, en niñas <8 años en
ausencia de otros signos de puberales, SIN
aceleración de la talla y/o edad ósea. En general
no progresa a pubertad precoz.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
PUBERTAD PRECOZ (PP): 1 - 5000 a 10000 niños, más
frecuente en las niñas (3:1-4:1). Causa idiopática: 58-
96%. Causa orgánica: 50% niños, 15% niñas.
8
 CENTRAL: activación del eje HHG, aparición
armónica y secuencial de caracteres sexuales
secundarios antes de los 8 años en la mujer y de
los 9 años en el hombre. Causas: idiopática y
orgánica (anomalías congénitas, defectos del
desarrollo del cerebro medio, tumores, lesiones
quísticas, infecciones, irradiación craneal, lesiones
vasculares, lesiones de otro tipo del SNC,
asociadas a determinados síndromes).
 PERIFÉRICA: incremento de esteroides sexuales
en ausencia de activación del eje HHG, pérdida de
la secuencia habitual de aparición de los
caracteres sexuales secundarios. Corresponden a
un 20-30% de las PP. Puede desencadenar de
manera secundaria una PPC. Causas: función
gonadal autónoma, tumores gonadales,
exposición o ingestión de esteroides sexuales
exógenos, patología suprarrenal, hipotiroidismo
primario severo.
RETRASO PUBERAL: 3-5% de niños normales, 20% de
varones sanos. Más frecuente en varones (5-10:1)
 RETRASO CONSTITUCIONAL DEL
DESARROLLO: esporádico o familiar, asociado a
retraso constitucional del crecimiento. Por
maduración tardía del eje HHG. Presenta talla
baja, edad ósea retrasada (2.5-3 años),
antecedentes familiares. Logran desarrollo
puberal más tardío, pero secuencial y completo.
Pronóstico de talla final según carga genética.
Niveles de gonadotropinas y esteroides sexuales
acorde a EO y no cronológica. Causas 2°: estrés
psíquico, drogas, ejercicio intenso, desnutrición
(incluye trastornos de la conducta alimentaria).
 HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO:
producido por la no activación del eje HHG. LH,
FSH y esteroides sexuales bajos. Causas:
congénitas y adquiridas (trauma, infecciones,
tumores, cirugía SNC, desnutrición, enfermedades
crónicas)
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO:
falta de respuesta de la gónada a LH y FSH.
Causas: alteración de receptores LH y FSH,
alteración de esteroidogénesis, alteraciones
gonadales (Sd. Turner, Sd. Klinefelter)
Diagnóstico
Anamnesis (cambio carril de crecimiento, síntomas
HTEC, edad, menarquia y desarrollo padres, ojo
contaminantes estrogénicos en alimentación como
fitoestrógenos, uso de cremas, medicamentos y
shampoo), examen físico y, si es necesario, apoyo con
imágenes (rx carpo, ecografía de abdomen-pelvis
determinación hormonales, test LHRH, colpocitograma,
estudio imágenes SNC).
El diagnóstico de pubertad precoz, el origen central se
diagnostica con concentraciones puberales de LH y FSH,
forma puberal de secreción pulsátil de LH (al principio
durante el sueño) y respuesta puberal de la LH en la
prueba con GnRH.
Para el diagnóstico de retraso puberal, es necesario
considerar anamnesis, examen físico, laboratorio (FSH,
LH, prolactina, esteroides suprarrenales y gonadales,
pruebas de función tiroidea, IGF-I, somatotropina,
pruebas hepáticas y renales, test de GnRh), imágenes y
cariotipo.
Tratamiento
PUBERTAD PRECOZ

 CENTRAL: no todas se tratan, objetivos son:

preservar el potencial de crecimiento y evitar talla
baja final adulta y cierre precoz de cartílagos
hipofisiarios. Mejor pronóstico en <6 años o PPC
de progresión rápida. Estimular vida sana,
ejercicio y alimentación saludable. Según
etiología, generalmente quirúrgico, excepto
hamartoma hipotalámico. Análogos de GnRH
como opción.
 PERIFÉRICA: no sirven análogos de GnRH.
Quirúrgico (extirpación de tumores) o médico:
según etiología.

RETRASO PUBERAL: depende de la etiología del

hipogonadismo.

TELARQUIA PRECOZ: en general no se trata ya que no

progresa a pubertad precoz, debe estar en control regular
con pediatra general (observar cada 4-6 meses hasta
inicio de la pubertad), o si aparecen otras características
sexuales o aumento en velocidad de crecimiento ser
derivada con prontitud a endocrinólogo infantIL.

Objetivos

 Identificar causas remediables de hipogonadismo

 Permitir desarrollo puberal completo
 Mantener virilización y feminización respectivas
 Evitar osteopenia por déficit de esteroides
sexuales
 Lograr en lo posible fertilidad

Seguimiento
Por especialista.

9
Alteraciones menstruales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Las causas de trastornos de la regularidad
menstrual son esencialmente disfunciones
hormonales (alteración en la maduración del eje
Hipotálamo-Hipofisis-Ovario).
 Las causas de trastornos del volumen del flujo son
esencialmente orgánicas.
 Considerar que la anovulación se puede
manifestar en amenorrea, oligomenorrea y hasta
en polimenorrea.
 El 19% de las metrorragias graves en la
adolescente se originan en coagulopatías
primarias: Enf. de VW, PTI.
Caso clínico tipo
Paciente de 16 años consulta por ausencia de menarquia.
Al examen físico se observa ausencia de desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios. Genitales internos
femeninos e hipoplásicos. Niveles plasmáticos de FSH
elevados.
Definición
Alteraciones respecto al ciclo menstrual normal
(menarquia: 12-13 años; ciclo: 28±7 días; duración
menstruación: 5±2 días; volumen: 10-80 mL; regularidad:
diferencias ±2 días entre ciclos). Son muy diversas en la
adolescencia.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se clasifican en dos grandes grupos:
1) De la regularidad menstrual:
 Amenorrea
- Primaria: corresponde a la ausencia de menstruación a
los 15 años con desarrollo de caracteres sexuales
secundarios o a los 13 años sin desarrollo de caracteres
sexuales secundarios. Causas: disgenesias gonadales
(Sd. de Turner, Sd. de Swyer), agenesia mülleriana,
alteraciones anatómicas, lesiones de hipófisis.
- Secundaria: ausencia de menstruación por un período
de 6 meses en aquellas adolescentes con ciclos
menstruales irregulares o durante el primer año
postmenarquia, o la ausencia de 3 ciclos menstruales en
aquellas adolescentes con ciclos menstruales regulares
previos. Causas: embarazo, desnutrición, estrés,
trastornos endocrinos (hipotiroidismo, SOP).
- Oligomenorrea: Sangrado irregular en períodos de más
de 35 días y menos de 90 días.
10
- Polimenorrea: Sangrado irregular en períodos de menos
de 21 días
2) Del volumen de flujo:
 Hipomenorrea: <30mL y/o <3 días. Causas: Daño
endometrial (sinequias uterinas, TBC
endometrial).
 Hipermenorrea: >80mL y/o >7 días. Causas:
miomatosis uterina, adenomiosis, patología
endometrial, trastornos de coagulación.
 Metrorragia: sangrado uterino excesivo y
extemporáneo, es decir, en momentos del ciclo
que no corresponden a la menstruación). Causas:
disfuncional (trastorno de la secreción de
esteroides sexuales asociados a anovulación),
orgánica (patologías del embarazo, endometrial,
miometrial).
Diagnóstico
Amenorrea 1º: Descartar septum vaginal transverso o
himen imperforado en É.F. Evaluar desarrollo mamario,
útero y FSH. Si no hay desarrollo mamario y FSH elevada:
disgenesia gonadal (obtener cariotipo). Si no hay útero y
FSH normal: agenesia müllerlana. Si todo es normal,
estudiar como 2º.
Amenorrea 2º: Realizar test de embarazo. Si es (-),
determinar PRL y TSH. Si son normales, hacer test de
progesterona. Si tiene regla es diagnostico de
anovulación. Si no, estudiar alteraciones en hipotálamo,
hipófisis y ovarios.
En hipomenorrea, hipermenorrea y metrorragia, descartar
causas orgánicas según alteración.
Tratamiento
Para los casos de amenorrea, se debe tratar la causa
orgánica subyacente si la hay (hipotiroidismo,
hiperprolactinemia).
El tratamiento en la metrorragia implica el aporte de
estrógenos, que van a tener un efecto de proliferación
endometrial y mejorarán el sistema hemostático. Si
tenemos una paciente con antecedente de metrorragia
leve y con valores de hemoglobina mayor a 12 g/dl, puede
realizarse seguimiento con calendario menstrual o dar
progesterona cíclica entre 10 y 14 días al mes, que puede
darse desde el día 12 a 14 del ciclo.
Frente a un sangrado agudo con metrorragia moderada
que no provoca inestabilidad hemodinámica y
hemoglobinas entre 10 g/dl y 12 g/dl, puede aportarse el
estrógeno en forma ambulatoria con anticonceptivos que
contengan 30 ug de Etinil Estradiol. Hay varios esquemas
posibles, puede usarse 1 comprimido cada 8 horas por 48
a 72 horas, después 1 comprimido cada 12 horas por 5
días y después seguir con 1 comprimido diario hasta
completar 21 días. Puede ser necesario asociar
antieméticos cuando la paciente está con dosis elevadas
de anticonceptivos orales combinados.
En pacientes con metrorragia severa con hemoglobinas
menor a 10 mg/dl que pueden o no tener inestabilidad
hemodinámica, se debe estabilizar la hemodinamia y
aportar estrógenos por vía oral, comenzar con 1
comprimido cada 4 horas hasta que baje
considerablemente la cuantía del sangrado, después
cada 6 horas por 24 horas, después cada 8 horas por dos
días, seguir cada 12 horas hasta completar 21 días. Otra
alternativa es utilizar estrógenos conjugados
endovenosos 25 mg cada 4 o 6 horas hasta 6 dosis y
después continuar con esquema oral. En general se
espera que el sangrado cese en las primeras 48 horas de
tratamiento. Si persiste se deben reevaluar las
potenciales causas de sangrado. Además se debe tratar
la anemia con aporte de fierro al menos por 3 meses para
restablecer las reservas. Estas pacientes deben continuar
bajo tratamiento por 3 a 6 meses con anticonceptivos o
progesterona cíclica como se describió previamente. En
los casos severos puede usarse el anticonceptivo en
forma continua hasta que se recupere de la anemia. En
caso de pacientes con Enfermedad de Von Willebrand
además se puede usar Desmopresina y ácido
Tranexámico. El legrado e histeroscopía es excecional y
sólo se reserva para los casos que no responden a los
tratamientos previamente mencionados.

Seguimiento
Por especialista.

11
Alteraciones pigmentarias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 El determinante del color de la piel es la melanina
y no el n° de melanocitos.
 El vitíligo es una de las causas más frecuentes de
hipopigmentación apareciendo generalmente en
cara y manos.
 Pitiriasis alba típicamente en cara en contexto de
atopía.
 Melanoma: raro antes de la pubertad.
 Mancha mongólica: zonas azul-negruzcas mal
delimitadas, pueden confundirse con equimosis, y
pueden encontrarse en lugares distintos de la
parte inferior de la espalda.
Caso clínico tipo
Escolar sexo femenino de 10 años de edad con
antecedentes de asma bronquial. Consulta por cuadro de
6 meses de evolución de máculas hipopigmentadas en
cara y cuello con fina descamación superficial, sin
sintomatología agregada. Se presentaron en zona
previamente eritematosas. Rpta: pitiriasis alba.
Definición
Se refiere a cambios en la coloración de la piel. Los
pigmentos responsables del color normal incluyen
oxihemoglobina (rojo), hemoglobina reducida (azul),
carotenos (amarillo) y melanina (de amarillo a negro),
siendo éste el principal, el cual es estimulado por la
radiación solar, Prostaglandinas E2, estrógenos, hormona
melanocito-estimulante y otras hormonas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los pigmentos alterados en cantidad o calidad pueden ser
endógenos (melanina, derivados de hemoglobina) o
exógenos (carotenos, fármacos que contienen plata, oro,
fierro, etc). Cuando el trastorno es dependiente de
melanina se habla de hipo/hipermelanosis. Las causas de
estas alteraciones pueden ser de origen genético,
químico-medicamentosa, endocrinas-metabólicas,
físicas, inflamación, infección o variantes de la
normalidad.
Las alteraciones de la pigmentación se clasifican en:
1. Hipopigmentación o hipocromía: siendo los más
frecuentes leucodermia postinflamatoria, pitiriasis alba,
pitiriasis versicolor, vitiligo.
2. Hiperpigmentación o hipercromía: siendo los más
frecuentes léntigos, manchas café con leche, efélides,
melasma, hiperpigmentación postinflamatoria,
hiperpigmentación en la enfermedad de Addison, mancha
mongólica.
12
Diagnóstico
En la mayoría de los casos el diagnóstico de las
alteraciones pigmentarias se realiza con una historia
clínica detallada (determinar si es o no un trastorno
adquirido, su evolución), y examen físico (importante
evaluar la distribución, si son circunscritas o
generalizadas, morfología, tono, patrón, tamaño,
elevación, o características especiales).
HIPOPIGMENTACIÓN
 Leucodermia postinflamatoria: secuela de
dermatosis inflamatorias (pitiriasis rosada,
psoriasis, herpes zóster, sífilis secundaria, etc),
heridas o quemaduras. Generalmente evoluciona
hacia la resolución.
 Pitiriasis alba: máculas hipopigmentadas y
circulares con fina descamación localizadas en
cara, EESS, cuello y tronco, asociado a atopias.
 Pitiriasis versicolor: infección por levaduras de la
microbiota cutánea (Malassezia spp.), máculas
circulares con límites bien definidos, de
distribución centrípeta (cuello, tórax y EESS), con
fina descamación, puede causar prurito. Con la
exposición solar, las zonas afectadas permanecen
más blancas en relación a la piel sana.
 Vitiligo: aparición progresiva de máculas blancas
de límites netos en manos, rodillas codos, áreas
periorificiales, axilas, y superficie anterior de
piernas. Su distribución suele ser simétrica y su
evolución de por vida y progresiva, aunque puede
ser estacionaria o remitir.
HIPERPIGMENTACIÓN
 Léntigos: máculas benignas circunscritas,
uniformemente pigmentadas, que persisten
aunque no haya exposición solar.
 Manchas café con leche: máculas presentes
desde el nacimiento. La presencia de 6 o más de
diámetro > 1.5 cm es un criterio diagnóstico de
neurofibromatosis.
 Efélides: máculas pequeñas café claro en áreas
fotoexpuestas que se oscurecen con la exposición
solar.
 Melasma: pigmentación adquirida que afecta cara,
cuello y antebrazos, simétrica, de color café, en
especial en mujeres con piel tipo IV a VI (pieles
mas oscuras) y tiene relación con hormonas
sexuales femeninas (cloasma en el embarazo),
medicamentos, cosméticos inapropiados y
exposición solar (factor gatillante).
 Hiperpigmentación postinflamatoria: mácula de
coloración café o azulgrisáceo como secuela de
procesos inflamatorios locales (liquen plano,
fitofotodermatosis, dermatitis medicamentosa fija,
prurigos, acné, psoriasis, etc). La resolución suele
ser espontánea.
Tratamiento
Su tratamiento es difícil (en el caso de que se requiera),
ya que en general el defecto en la pigmentación no es
reversible, y en otras ocasiones la mejor opción
terapéutica es no hacer nada porque algunas de estas
discromías pueden ir atenuándose espontáneamente con
el paso del tiempo. Debe ser indicado por especialista.
Seguimiento
Por especialista. Generalmente tienen un curso benigno.

Anemia Ferropriva
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Considerar anemia fisiológica.
 Anemia ferropénica es la más frecuente en el
lactante.
 Ante diagnóstico de anemia, comenzar
prueba terapéutica con Hierro y controlar entre 7
y 10 días para ver si hay respuesta reticulocitaria.
Caso clínico tipo
Lactante de 8 meses, asintomático, sin antecedentes
mórbidos, con LME hasta los 6 meses. Examen físico
normal. Dentro de los exámenes de laboratorio destaca:
Hb 9, VCM 66.
Se inicia tratamiento con Sulfato Ferroso 5 mg/kg/día
dividido cada 12 horas. Control de Hb a los 10 días y luego
1 vez al mes, tratamiento hasta 3 meses después de
normalizada la Hb.
Definición
Disminución de la masa eritrocitaria normal para edad y
sexo (2 DE por debajo del valor promedio normal). Con
características de anemia microcítica (VCM<78 fl) e
hipocroma CHCM <31%. En general con indice
reticulocitario normal.
Mejor parámetro hematológico para evaluar magnitud de
la anemia es la hemoglobina. Hematocrito también puede
ser usado (Hto = Hb x 3)
Etiología - epidemiología - fisiopatología
La anemia ferropriva es la causa más frecuente de anemia
en el niño. Actualmente en disminución debido a leches
fortificadas con hierro.
Factores: Aporte deficiente en la dieta, aumento de
requerimientos (crecimiento), pérdidas de sangre
(perinatal, menstruación), alteración de la absorción.
Grupos de riesgo: Desde los 3 meses (prematuros,
gemelos, exanguinotransfusiones), desde los 6 meses
(bajo aporte de hierro), a toda edad (síndrome
malabsorción, hemorragias, desnutridos en período de
recuperación).
Fisiología del Hierro: 2 compartimientos:
1.- Hierro como componente esencial:
 Hemoglobina: 2/3 Fe total, transporte de O2.
 Mioglobina: 4% Fe total, en músculo cardiaco y
esquelético.
13
 Enzimático: 1%
2.- Hierro de depósito:
 Ferritina; principal forma de depósito, valor sérico
se relaciona con las reservas totales.
 Hemosiderina; depósito de Fe lentamente
disponible. Ambas comprenden 25% del hierro
corporal.
Los depósitos de Fe están determinados por:
Concentración de Hb al nacimiento (3er trimestre
embarazo, paso Fe de madre al feto).
Volemia al nacimiento (10% peso nacimiento,
hemorragias).
Evolución natural:
Disminución depósitos → Ferropenia → agotamiento de
depósitos.
↓Ferritina sérica ↓Ferremia ↑Transferrina ↓Hb - anemia
Diagnóstico
Anamnesis: Asintomático, preguntar por irritabilidad,
anorexia, pica, evaluar edad, tipo de dieta (duración de
lactancia materna, tipo de leche artificial administrada,
ingesta de sólidos edad, frecuencia, descripción),
antecedentes de prematurez, embarazo, déficit de Fe en
la madre, patología perinatal, pérdida de sangre (ciclos
menstruales, características),trastornos
gastrointestinales, antecedentes de profilaxis en el primer
año de vida (dosis, duración).
Examen Físico: Detención desarrollo pondoestatural,
palidez, esplenomegalia (10%), características del pelo y
la piel, palidez de piel y mucosas, se describe astenia,
menor capacidad de ejercicio.
Laboratorio: ↓Hb, ↓Hto, ↓VCM, ↓CHCM. Microcitosis,
Hipocromía, Recuento de reticulocitos.
Funcional: ↓Ferremia (< 60µg/dl), ↓Saturación
Transferrina (< 16%), ↑ capacidad de combinación de Fe
(TIBC), ↑Protoporfirina libre (> 70µg/dl).
Depósito: ↓Ferritina sérica (< 12ng/dl).
Prueba Terapéutica: Administración de Fe en dosis
terapéuticas y evaluar si existe respuesta reticulocitaria
(7-10 días). Si hay historia de carencia de fierro no hay
necesidad de estudio.
En relación a valores de laboratorio recordar que cada
laboratorio tiene parámetros de corte independiente.
Tratamiento
Profiláctico
 En RN pretérmino: 2 mg/kg/día hasta alcanzar
crecimiento normal. Continuar con 1 mg/kg/día al
cumplir 2 meses o Duplicar peso de nacimiento, o
alcanzar 2 kg de peso. Hasta: cumplir 1 año.
  RNT: Con LME 1 mg/kg/día desde el 4to mes
hasta el año o alimentado con fórmula o LPF al
7,5%, si recibe menos de 500ml de leche al día.

Curativo

 Dosis de 5mg/kg/día por 3 meses, dividido en 2 ó

3 tomas, hasta 3 meses después de la
normalización de la hemoglobina y desaparición
de hipocromía y microcitosis.
 Recordar que el sulfato ferroso o la presentación
de fierro a indicar se debe dar alejado de las
comidas (la leche también equivale a una comida),
y con agua cocida o jugo de naranja (NO con
leche).
 Al mes de tratamiento debe haber un ascenso en
1 gramo de hemoglobina, sino repreguntar la
anamnesis: verificar adherencia, sintomatología
que apunte a otras causas de anemia microcitica
–hipocroma, considerar derivar a especialista.

Indicaciones Transfusiones de Sangre:

Hb <5 g/dl

Hb <7 g/dl + hemorragia aguda, factores agravantes

(infección, desnutrición, diarrea crónica) o insuficiencia
respiratoria.

Evaluar en forma individual cada caso, si es posible

hospitalizar o controlar clínicamente a los 5-7 días.

Seguimiento
Hemograma, Cinética de fierro (al menos al final del
primer mes de tratamiento y al terminar los 3 meses) y
recuento de reticulocitos.

 Hb <7 g/dl: Cada 7 días hasta alcanzar Hb 7g/dl,

luego cada 30 días hasta normalidad. No siempre
es necesario tomar exámenes, si valoración
clínica.
 Hb >7g/dl: Control a los 7 – 10 días de tratamiento,
luego cada 30 días hasta normalidad

14

Apneas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 ALTE no es un diagnóstico y preferentemente se
da en lactante de 2 meses de vida aprox.
 Apnea obstructiva presenta esfuerzo respiratorio
no así la de origen central.
 Hasta en el 50% de los casos no se encuentra
etiología.
 No existe una clara relación entre mayores
episodios de ALTE y síndrome de muerte súbita.
 En el diagnóstico es fundamental la anamnesis
detallada.
Caso clínico tipo
Lactante ♂ de 2 meses de vida con antecedentes de ser
RNPT 36 sem, PN: 2900 g. Sin patologías. Consulta por
cuadro de 2 días de decaimiento, inapetencia, tos y
vómitos. Hace 30 min presenta episodio de apnea de
aprox. 10 segundos con recuperación espontánea. El
examen físico es normal, salvo por coriza ++.
Definición
Episodio inexplicable de cese de flujo aéreo ≥20 seg, o
una corta pausa respiratoria asociada con cambios en la
frecuencia cardíaca, coloración o tono muscular.
Se denomina ALTE (acute life threatening event) al
episodio agudo ante los ojos del observador que pone en
riesgo la vida de un lactante menor de 1 año. Debe
presentar la combinación de 2 o más de los criterios
siguientes: apnea/cambio de color/alteración del tono e
implicar la necesidad de algún tipo de maniobras para
reanimar.
Las Apenas se clasifican en:
 Central: Falla del centro respiratorio con ausencia
de flujo aéreo sin movimientos respiratorios ni
diafragmáticos.
 Obstructiva: se altera el flujo nasal, con
movimientos respiratorios. No se mide duración,
cualquier episodio por corto que sea es patológico.
 Mixta.
 Apnea emotiva: llanto con detención respiratoria.
Siempre asociado a un desencadenante (rabia,
frustración), con estado postictal ausente o bien
corto. Ante cualquier duda es preferible su manejo
y estudio al igual que otras apneas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Variadas etiologías y se asocia a muchas patologías. En
un 50% de los casos no se encuentra la etiología.
Las tres etiologías más frecuentes son: patologías
gastrointestinales, sobre todo RGE (50%), condiciones
neurológicas como las convulsiones (30%) e infecciones
respiratorias como coqueluche o VRS (20%). Otras
15
menos frecuentes, pero importantes por su gravedad, son
cardiovasculares (5%), metabólicas (transitorias y errores
innatos) y endocrinas. También hay que evaluar la apnea
del prematuro, apnea obstructiva del sueño, y formas
misceláneas de apnea como las mediadas por toxinas,
secundarias a trauma encefálico, malformaciones
encefálicas o causado por infecciones. Las apneas son un
motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia
pediátrica, siendo más común en prematuros y RN BPN.
Incidencia de ALTE en USA 0,5-0,6% de todos los RNV.
Diagnóstico
Clínico: Historia detallada. Se debe caracterizar el
episodio: duración, posición en la que se encontraba, qué
estaba haciendo antes (tomando leche, durmiendo),
detallar cómo se alimenta (asociación con RGE), si
presenta síntomas respiratorios como coriza o tos, si se
acompañó de movimientos anormales, cianosis, palidez,
hipo o hipertonía, antecedente de epilepsia en la familia,
hermano con episodio similar, antecedente familiar de
muerte neonatal y abortos, consanguinidad. El examen
físico debe ser completo, generalmente (pero no siempre)
es normal. En infecciones respiratorias en menor de tres
meses puede ser el primer síntoma.
Se solicitan exámenes complementarios orientados a la
causa que se esté sospechando y sirve para descartar
causas subyacentes (EEG, ecografía encefálica,
radiografía de tórax, IFI viral, hemograma, PCR,
radiografía de EED con pHmetría, ECG, ecocardiograma,
radiografía de huesos largos si se sospecha maltrato). El
reto está en dilucidar si el evento corresponde realmente
a un episodio de apnea.
Tratamiento
Se hospitaliza para observación:
• Empleo de RCP o estimulación vigorosa.
• Antecedentes de prematurez. Menos de 43
semanas de edad gestacional corregida.
• Menor de 2 meses.
• Recurrencia.
• Hermano fallecido por SMSL.
• Condición patológica asociada.
• Sospecha de maltrato infantil.
• Factores de riesgo social.
Se realiza monitoreo con monitor cardiorespiratorio por
mínimo 24 horas. Ante cualquier duda es de primera
indicación el estudio con polisomnografía. Es
fundamental el ABC y medidas de soporte si se
requirieran. El manejo inicial está enfocado en la
búsqueda de etiología y la prevención de nuevos
eventos (posición de cabeza y cuello, evitar exceso de
abrigo o ropa apretada, etc.). Para el estudio debe
derivarse a centro pediátrico que además permita el
manejo específico. Es importante enseñarles a los
padres maniobras básicas de reanimación al alta del
centro hospitalario.
Seguimiento
Por pediatra. En la mayoría de los casos la evolución es
favorable, independiente de la causa, si bien existen
causas específicas de pronóstico reservado.
Asfixia neonatal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Asfixia neonatal es la hipoxia o isquemia en
diversos órganos.
 Más frecuente en madres con HTA y DM.
 Es importante controlar el embarazo y tratar sus
complicaciones.
 Las secuelas neurológicas en los supervivientes
es de 20 a 45%.
Caso clínico tipo
Embarazada hipertensa de término que ingresa con
trabajo de parto. Nace un varón sin reflejos con Apgar de
2 al minuto y 3 a los 5 minutos, se realizan maniobras de
reanimación con respuesta favorable con un Apgar de 7 a
los 10 minutos.
Definición
Depresión cardiorrespiratoria que afecta al feto o recién
nacido, produciendo hipoxia e isquemia en diversos
órganos, secundario a patología materna, fetal o neonatal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La incidencia se calculo de 1 a 1,5%, este porcentaje sube
a 9% en menores de 36 semanas, es responsable del
20% de las muertes perinatales. La incidencia aumenta en
hijos de madres diabéticas y toxémicas, partos en
presentación de nalgas, retraso de crecimiento
intrauterino y recién nacidos postmaduros. La incidencia
de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20
a 45%.
Las causas de hipoxia perinatal se originan
principalmente en la vida intrauterina, 20% antes del incio
del trabajo de parto, 70% durante el parto y 10% durante
el período neonatal. Los mecanismos intrauterinos se
pueden ordenar como:
 Procesos que alteran la oxigenación materna:
HTA crónica, síndrome hipertensivo del embarazo,
diabetes mellitus, uso de drogas, anemia,
patología pulmonar, cardíaca, neurológica,
infecciosa, hipotensión materna.
 Procesos que aumentan las necesidades fetales:
hidrops, infecciones, restricción de crecimiento
intrauterino, posmadurez.
 Disminuyen flujo sanguíneo madre-placenta.feto:
infarto placentario, fibrosis, desprendimiento
prematuro de placenta.
 Modifican el intercambio gaseoso a través de la
placenta: prolapso, procidencia o nudos de
cordón, compresión o anomalías de los vasos
umbilicales.
16
Diagnóstico
De acuerdo a la Asociación Americana de Pediatría AAP)
y al American Congress of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG), se requiere de la conjunción de:
1. Acidosis fetal: pH de cordón <7,0 y/o exeso de B
base ≤12 mEq/l .
2. Apgar ≤3 a los 5 minutos.
3. Clínica de encefalopatía neonatal: alteración de
conciencia (hiperalerta, irritabilidad, letargia,
estupor, coma), hipotonía, crisis convulsiva.
4. Disfunción multiorgánica: cardiaca, respiratoria,
renal, hepática, hematológica, muscular,
gastrointestinal.
Los antecedentes de sufrimiento fetal agudo (SFA) se
obtendrán mediante la evaluación de los factores de
riesgo, el perfil biofísico fetal (PBF), el Doppler umbilical,
la monitorización fetal durante el TP y las características
del líquido amniótico
La detección de acidosis fetal (mediante gases de cordón)
resulta útil si se utiliza una adecuada técnica, que incluya
doble pinza, un trozo de cordón de al menos 10cm, una
muestra obtenida del vaso arterial y el uso de una jeringa
heparinizada. También es útil la obtención de gases
periféricos antes de los 15 minutos en caso de no poder
obtenerse los gases de cordón
Tener en cuenta que un Apgar bajo no necesariamente
indica asfixia (prematuro, drogas a la madre, entre otros)
Encontraremos manifestaciones multisistémicas de la
asfixia (SNC, sistema cardiovascular, sistema
respiratorio, sistema renal, sistema digestivo, sistema
hematopoyético, sistema metabólico), siendo el primer
sistema en fallar el cardiovascular (CV), cuando hay
pérdida de la compensación. El compromiso del SNC se
expresará como EHI, que corresponde al conjunto de
manifestaciones neurológicas secundarias al daño HI
cerebral. Este concepto sólo es aplicable a RN de término
o cercanos al término.
Es importante contar con todos los medios necesarios
para una adecuada reanimación neonatal y una persona
entrenada en ello, cambia en forma determinante el
pronóstico final de estos pacientes.
Tratamiento
Soporte vital avanzado. La asfixia es una patología de
muy difícil manejo y mal pronóstico, por lo tanto las
medidas preventivas siguen siendo una intervención
esencial.
Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del
recién nacido se realiza en terapia intensiva neonatal. Que
a grandes rangos involucra
1. Reanimación.
2. Manejo en UCI.
3. Régimen cero.
4. Apoyo ventilatorio.
5. Apoyo nutricional.
6. Apoyo hemodinámico.
7. Balance hídrico estricto.
8. Manejo de alteraciones hidroelectrolíticas, ácido-
base y de la coagulación.
9. Tratamiento de las convulsiones.
Seguimiento
Si no existen secuelas neurológicas, controles en
atención primaria. En el caso de secuelas neurológicas
severas el control es a nivel terciario.
 mismo segmento o lóbulo, atelectasias, hiperinsuflación y
Aspiración de Cuerpo Extraño abscesos pulmonares.

Estudios Complemetarios:

Nivel de manejo del médico general: ́ de Toráx se debe solicitar ante sospecha,
La Radiografia
Diagnóstico Específico los hallazgos suelen ser variables, mostrando
Tratamiento Completo atrapamiento aéreo o bien atelectasias, con menos
Seguimiento Completo frecuencia puede apreciarse neumotórax y
neumomediastino.

Aspectos esenciales
 Se observa con mayor frecuencia en niños
menores de 5 años y varones.
 En Chile mueren 250 niños al año por esta causa.
 La Prevención de estos accidentes debe ser
aborda por medio de la educación familiar.
Caso clínico tipo
Madre que trae a su hijo de 4 años que refiere se ahogo
con una bolita con la que jugaba y desde ahí comenzó con
tos y cianosis. Al ingreso hay compromiso de conciencia
y disminución del MP derecho con sibilancias. Sin
antecedentes patológicos previos.
Definición:
Aspiración de Cuerpo Extraño y su alojamiento en la
laringe, la tráquea o en los bronquios.
Tratamiento:
La extracción manual del objeto sólo se efectuará si éste
es fácil de ver y extraer (golpes en la espalda,
compresiones torácicas y compresiones abdominales). Si
lo anterior fracasa y el niño esta inconciente se proccede
a realizar RCP hasta intubar, intentando empujar al
cuerpo extraño hacia un bronquio principal lo que
permitirá ventilar al paciente parcialmente. Si no es
posible se practicará cricotirotomía. Una vez realizada la
desobstrucción y estabilizado el paciente se realizará la
broncoscopia como tratamiento definitivo.
Seguimiento:
Si es atendido en Atención Primaria compensar al
paciente y derivar a nivel secundario para confirmación
diagnóstica y tratamiento definitivo por especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Mayor incidencia en edades tempranas, generalmente por
debajo de los 5 años y sobre todo en menores de 2 años,
con predominio en varones. En el 60-80% de los casos los
cuerpos extraños suelen corresponder a vegetales (frutos
secos, maníes y semillas) otros: como restos alimenticios,
objetos metálicos (bolitas), de plástico (globos, guantes
de látex). La mayoría de las obstrucciones se localización
en el bronquio principal derecho. Estos accidentes
representan una de las principales causas de muerte
involuntaria en el hogar y se les atribuye alrededor de un
9 % de todas las muertes accidentales entre los niños
menores de 5 años de edad. Alrededor de 250 niños
mueren en Chile al año por esta causa.

Diagnóstico:
Anamnesis Completa y Exhaustiva.

En general se pone de manifiesto un episodio de tos

súbita, irritativa tras un atragantamiento con algún tipo de
alimento, juguete o pieza de plástico. Cuando el hecho ha
sido observado por otra persona, el diagnostico no ofrece
dudas.

Examen Físico Completo:

A la auscultación hay disminución o ausencia del

murmullo vesicular en algún segmento, lóbulo o en todo
el pulmón, así como sibilancias. También se puede
sospechar ante neumonia ́ aguda con ausencia de
murmullo vesicular, neumoniá s recurrentes que afectan al

17

BRUE y ALTE
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales:
 El concepto de BRUE fue acuñado el 2016. Es
más apropiado para definir la mayoría de los
eventos previamente denominados como ALTE.
 BRUE y ALTE no se consideran factores de riesgo
para Síndrome de muerte súbita del lactante.
 La evaluación de un BRUE busca determinar si es
de alto o bajo riesgo de recurrencia.
 Factores de alto riesgo incluyen BRUE previo
reciente (menos de 24 horas), sintomatología
persistente al momento de la evaluación, examen
físico sugerente de alguna dismorfia y necesidad
de RCP para salir del evento.
 El rol del RGE en el BRUE es poco preciso y por
lo general no se logra identificar como causa de
éste.
 Considerar abuso físico, especialmente si se
requirió RCP y la historia es poco clara.
Caso clínico tipo:
Consulta en SAPU paciente femenina de 1 año de edad
que en contexto de lactancia materna y hace 30
minutos presenta cuadro de inicio súbito caracterizado
por cianosis peribucal, pausa respiratoria de
aproximadamente 25 segundos e hipotonía, que cede
a la estimulación táctil, sin requerir maniobras de RCP.
Es primera vez que le ocurre.
Definición:
BRUE (por su sigla en inglés: Brief resolved
unexplained event) no es un diagnóstico específico
sino descriptivo.
Es un episodio repentino, breve y que al momento de
la evaluación ya cedió completamente, y que luego de
una historia y examen físico acabado no se logra
explicación de su causa, que se asocia a uno o más de
los siguientes:
 Reactividad alterada.
 Hiper o hipotonía.
 Respiración ausente, disminuida o irregular.
 Cianosis o palidez.
Características de BRUE de bajo riesgo:
 Edad > 2 meses.
 Edad gestacional > 32 semanas y edad
postconcepcional > 45 semanas.
 Episodio único.
 Duración < 1 minuto.
 No requirió RCP por profesional capacitado.
18
 Historia clínica sin factores de riesgo tales como
abuso físico, patología respiratoria de base,
letargia, anomalías congénitas, etc.
 Examen físico normal (sin lesiones, sangrado,
hematomas, aspecto tóxico, conciencia
alterada, distress respiratorio, etc.)
Si cumple esto, se puede considerar un BRUE de bajo
riesgo de recurrencia o de presentar patología
subyacente.
ALTE (Apparent life-threatening event) es un término
más amplio que puede incluir eventos más prolongados
o que se expliquen por un causa subyacente. El término
BRUE fue acuñado el 2016 y viene a reemplazar a lo
que previamente se denominaba ALTE por
considerarse más preciso y apropiado.
Etiología-epidemiología-fisiopatología:
- Epidemiología: No existen estimaciones de la
incidencia del BRUE dado que los estudios existentes
hacen referencia al concepto más amplio e impreciso
de ALTE.
La incidencia de ALTE estimada es de 3 a 41 episodios
por cada 10.000 infantes. Tal rango de incidencia se
podría explicar por las diferentes definiciones utilizadas
para el estudio de los ALTE.
- Factores de riesgo: infección respiratoria reciente,
dificultades de alimentación, edad menor a 2 meses,
historia de BRUE y ALTE previos.
- Factores de riesgo menores: parto prematuro, bajo
peso al nacer, tabaquismo materno, embarazo de post-
término (poca evidencia).
- Etiología: Las principales patologías relacionadas con
el ALTE son gastrointestinales (50%: RGE, infección,
vólvulos, invaginación intestinal,
atragantamiento), neurológicas (30%: trastornos
convulsivos, infección intracraneal, hipertensión
intracraneana, malformaciones congénitas del tronco
encefálico, miopatías), y respiratorias (20%: infección
por VRS, Bordetella Pertussis, Micoplasma y otras,
anormalidades congénitas de la vía aérea, obstrucción
de la vía aérea, apnea obstructiva del sueño). Con la
incorporación del concepto más preciso de BRUE es
esperable que estos datos cambien.
- Fisiopatología: No existe un único mecanismo
fisiopatológico que explique todos los BRUE y ALTE.
Diagnóstico:
i) Historia: es el elemento más importante de la
evaluación. Indagar detalles:
 Del evento mismo: contexto, relación con
alimentación o vómito, durante el sueño o
despierto, en su cuna o cama de padres,
esfuerzo respiratorio, cambios de color, o
coloración anormal (cianosis, palidez), tono
muscular, fijación ocular, sonidos emitidos por
el lactante, expulsión de fluidos, duración y
presencia de testigos.
 De intervenciones realizadas: cedió
espontáneamente, requirió estimulación leve o
 vigorosa, requirió maniobras de RCP por (0-2 meses en ALTE, 2-4 meses en muerte súbita),
personal entrenado o no entrenado (diferencia 80% de muerte súbita suceden entre las 00:00 y 06:00
relevante), duración de la intervención. hrs, 80% de ALTE ocurren ente 8:00 y 20:00 hrs.
 De antecedentes: eventos previos en detalle,
antecedentes mórbidos, fármacos de uso
habitual y uso agudo, historia obstétrica y
antecedentes familiares y sociales.

ii) Examen físico BRUE: énfasis en anormalidades

neurológicas, respiratorias y cardiacas. Evaluar: peso,
talla y circunferencia craneana, signos vitales,
oximetría de pulso, evidencia de traumatismo,
alteraciones del tono muscular y nivel de conciencia,
vía aérea, signos de dismorfia facial, desarrollo
psicomotor.

iii) Signos de alarma de patología médica relevante

subyacente: BRUE previo reciente (menos de 24
horas), sintomatología persistente al momento de la
evaluación (vómitos, distrés respiratorio, letargia,
aspecto tóxico), examen físico sugerente de alguna
dismorfia, muerte inexplicada de un hermano,
sospecha de maltrato infantil y necesidad de RCP para
salir del evento.

Los exámenes que se puede realizar: polisomnografía,

electrocardiograma, estudios metabólicos y genéticos
según la sospecha.

Tratamiento:
Dependerá de si es BRUE de bajo o alto riesgo. El
manejo del BRUE de bajo riesgo consiste en:

 Educación a los padres, énfasis en bajo riesgo

de recurrencia y que no existe asociación con
Síndrome de muerte súbita del lactante.
 Ofrecer capacitación en RCP.
 Eventual control en 24 horas

En ciertos casos, se podría optar por una

hospitalización breve (2-4 horas) para observación,
monitorización y posible toma de exámenes (ej:
Bordetella pertussis), pero no debe hacerse de rutina.

La asociación americana de pediatría no recomienda

tomar recuento de parámetros inflamatorios,
hemograma, EEG o estudio de RGE de manera
rutinaria, sin justificación según historia y examen.

Prevención: Aprovechar de hacer énfasis en medidas

contra Síndrome de muerte súbita, como promover
dormir en supino, no dormir en superficies blandas ni
con elementos blandos, suspender el tabaquismo,
sugerir que los lactantes duerman cerca pero no con
los padres en la misma cama, no sobre abrigar al
dormir, y considerar el uso de chupete al dormir, pero
no forzar su uso.

Seguimiento:
Derivar los casos de alto riesgo.

Pronóstico: El riesgo de muerte en lactantes con ALTE

es menor al 1% y se estima que será mucho menor con
la nueva definición del BRUE. Factores que apoyan la
no asociación entre ALTE-BRUE y muerte súbita son:
medidas de prevención de Muerte súbita no reducen
incidencia de ALTE, tienen peak de incidencia distintos

19
Candidiasis urogenital

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales
 La candidiasis del área del pañal es una afección
de manejo de médico general.
 Clínicamente presenta lesiones eritematosas de
borde irregular, que comprometen pliegues, con
lesiones satélites.
 Su tratamiento es con higiene local, uso de óxido
de zinc más antimicótico local.
Caso clínico tipo
Paciente de 9 meses con cuadro clínico de una semana
de evolución caracterizado por placas confluentes en la
región genital eritematosas, con descamación. Además
se observan pápulas satélites, bien delimitadas de más o
menos 4 mm, con bordes descamativos. Además hay
inflamación y sensibilidad aumentada en la región vulvar
y en la parte interna de los muslos.
Tratamiento
Se debe tratar y prevenir la dermatitis del pañal: mantener
área del pañal seca, limpia de orina y heces, lubricada y
libre de infecciones. Mantener la zoña al aire libre en tanto
sea posible, cambio frecuente de pañales (cada hora en
neonato y cada 3-4 horas después), de prefrencia
ultraabsorventes, aseo con agua en cada cambio de
pañal, aplicar ungüentos-barrera (Vaselina o Pasta
Lassar).
Tratamiento específico para candidiasis: antimicóticos
tópicos como Nistatina o Clotrimazol, aplicados 3 veces al
día sobre piel seca y limpia por 7 días. NO USAR
CORTICOIDES TOPICOS.

Seguimiento
Definición
Por médico tratante de APS. Educación en medidas de
Dermatitis del pañal sobreinfectada con cándida. Puede prevención mencionadas.
ocurrir incluso a las 72 horas de iniciado el daño de la
dermatitis del pañal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una condición bastante frecuente en los lactantes. Sus
factores de riesgo son similares a la dermatitis del
pañal:humedad y maceración de la piel por contacto
prolongado con orina y heces, pañal sintético, orina
alcalina. Más incidencia en: prematuros, uso de
antibióticos, enfermedades endocrinas (Cushing, DM,
hipotiroidismo), inmunodeficiencia, leucemias y linfomas.

Diagnóstico
Debe sospecharse cuando la dermatitis del pañal no
responde a tratamiento habitual y en toda dermatitis que
surge durante o después de un tratamiento antibiótico. Se
presenta en áreas contiguas, comprometiendo a los
pliegues inguinal y perianal, como un eritema intenso con
lesiones descamativas en satélite. Además, pueden
aparecer micropústulas, papulovesículas y pápulas con el
collarete típico.

20
Cefalea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Ante un paciente con cefalea lo principal es
diferenciar si se trata de una patología benigna o
proceso neurológico grave.
 El diagnóstico de las cefaleas es
fundamentalmente clínico, siendo los exámenes
complementarios, en la mayoría de las ocasiones,
innecesarios.
 El tratamiento analgésico es el tratamiento
fundamental en las crisis, aunque en el caso de las
migrañas en algunas ocasiones debemos
plantearnos además el tratamiento profiláctico.
Caso clínico tipo
Nicolás, de 12 años, refiere que hace 3 meses presenta
cefalea constante, que empeora en las mañanas, y
últimamente despierta en la noche y ha ido empeorando
en el tiempo. Además ha bajado sus notas en el colegio.
No tiene antecedentes de cefaleas previas ni
antecedentes familiares de migraña. ¿Cuál es la conducta
más apropiada?
1. Tranquilizar a la madre porque es por estrés.
2. Indicar analgesia y control SOS.
3. Indicar TC Cerebral y derivar.
4. Realizar Punción lumbar por sospecha de
meningitis.
Definición
Dolor referido a la cabeza, cara y parte superior de la
nuca.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Importante problema de salud en la infancia,
encontrándose entre las causas más frecuente de
ausencias escolares. Se clasifican en:
 Primarias (migraña, cefalea tensional, cefaleas
autonómicas trigeminales y otras)
 Secundarias, atribuidas a infecciones (tanto de
SNC como cavidades paranasales, órbitas, etc),
hemorragias, hipertensión intracraneana y
tumores o lesiones expansivas cerebrales.
Otra forma de clasificación es por su patrón evolutivo
cronológico, lo que orienta a su posible etiología:
 Agudas (duración menor a 5 días, sin
antecedentes de cefalea previo)
 Agudas recurrentes (crisis de cefalea que
recurren, con intervalos libres de síntomas. Ej:
migraña)
 Crónicas no progresivas (duración más de 15 a 30
días, estable con ausencia de signos neurológicos
anormales. Ej: tensional)
 Crónicas progresivas (más de 15 a 30 días de
intensidad creciente y signos neurológicos
anormales), y mixtas (combinación de patrones de
cefalea).
21
Diagnóstico
Caracterización de la cefalea: tipo (pulsátil, u opresiva),
inicio y evolución, frecuencia, duración y horario, síntomas
iniciales, aura y desencadenantes (chocolate, cafeína,
estrés, alteración del sueño), síntomas asociados,
especialmente neurológicos. Además preguntar por
antecedentes familiares y pediátricos generales.
El examen físico debe ser completo, buscando
dirigidamente signos de síndromes neurocutáneos
(manchas café con leche, petequias, etc), medición del
perímetro craneal (CC, en busca de macrocefalia), y
examen neurológico, sin olvidar el fondo de ojo.
Signos de Alarma:
 Inicio reciente de cefalea
 Cefalea severa y súbita ("el peor dolor de su vida")
 Cefalea matinal o al despertar
 Asociación con síntomas neurológicos
 Cambios en el patrón de la cefalea
 Despertar nocturno
 Dolor occipital bilateral.
 Inmunocomprometidos y trauma reciente
 Falla escolar, anorexia, apatía o RDSM
La solicitud de neuroimágenes no está recomendado en
niños con cefalea de larga data y examen neurológico
normal. Se deben realizar imágenes (TC de cerebro o RM
cerebral) en las siguientes situaciones: cefalea de
presentación aguda o hiperaguda, cefalea cuya severidad
aumenta progresivamente, cambio de patrón temporal de
la cefalea, deterioro del rendimiento escolar, cambios de
personalidad, aumento de la CC, examen neurológico
anormal y niño menor a 5 años.
La migraña se caracteriza por ser una cefalea recurrente,
episodios de 4 a 72 horas de duración, de localización
unilateral, pulsátil, intensidad moderada a severa,
agravación por actividad física ordinaria y que puede estar
asociada a náuseas, y foto-fonofobia.
La cefalea tensional en cambio, se presenta con dolor
menos severo, bitemporal o frontal, opresivo, sin aura,
diarias o varias veces por semana, con síntomas
asociados inespecíficos.
Tratamiento
El tratamiento es de la fase aguda de la cefalea:
Analgésicos o AINE como paracetamol 10 – 15
mg/kg/dosis, ibuprofeno 5 – 10 mg/kg/dosis, o naproxeno
2,5 – 5 mg/kg/dosis asociado o no a antieméticos si
existen náuseas y vómitos. Esto asociado a medidas
generales como hidratación adecuada, alimentación
saludable sin saltar comidas (evitar desencadenantes),
ejercicio regular y horas de sueño adecuadas.
El tratamiento profiláctico se utiliza para migrañas
frecuentes (2 – 5 crisis al mes), cuando existe resistencia
al tratamiento, y cuando son muy intensas, duraderas e
incapacitantes. Se utiliza propanolol (1 mg/kg/día cada 8
o 12 horas), ciproheptadina, flunarizina, antidepresivos
tricíclicos, litio, ácido valproico y topiramato. Se debe
mantener por 3-6 meses, viendo mejoría a las 2-6
semanas.
Seguimiento
En caso de ser una cefalea con signos de alarma, migraña
frecuentes o mala respuesta al tratamiento, estas deben
ser derivadas a neurología infantil para estudio y
tratamiento específico.
Cefalea tensional o migraña episódica espaciada debe
ser tratada en APS.
Constipación Todos estos eventos pueden contribuir a que la
defecación sea “estresante”.

Se produce un círculo vicioso de miedo a la defecación ->

Nivel de manejo del médico general: conducta retentiva -> acumulación de masa fecal ->
Diagnóstico Específico defecación dolorosa -> etc. Desaparece la urgencia y
Tratamiento Completo crónicamente se crea un umbral defecatorio elevado
Seguimiento Completo

Aspectos esenciales
 La mayoría de los casos de constipación son
funcionales.
 La constipación funcional se asocia a ITU y/o
enuresis, fisuras, retención y deposiciones
grandes.
 Los pilares del tratamiento son educación,
desimpactación y mantención.
Diagnóstico
Clínico, basado en historia: Eliminación de meconeo,
control esfinteriano, edad de inicio, características de las
deposiciones, síntomas asociados a la defecación, dolor
abdominal, sangrado, incontinencia fecal-conducta
retentiva, problemas urinarios, déficit neurológicos.
Del examen físico: Examen tiroídeo, masa fecal, signos
de disrrafia, examen neurológico completo, región
perianal, tacto rectal, compromiso pondoestatural.

Caso clínico tipo Diagnóstico criterios de Roma III para Constipación

funcional:
Varón, 3 años, consulta por dolor abdominal y
constipación de hace 3 meses. Recién se está retirando  Criterios generales
el pañal. Dolor abdominal periumbilical no irradiado, 2-3 o Presencia durante por lo menos 3 meses
veces/semana. No despierta en la noche. Deposiciones durante un período de 6 meses
duras cada 2-3 días, afebril, sin pérdida de peso. o Por lo menos una de cada cuatro
defecaciones cumplen con criterios
específicos
o Criterios insuficientes para síndrome de
Definición intestino irritable (SII)
o No hay deposiciones, o deposiciones rara
Dificultad en la defecación que se manifiesta como vez disminuidas de consistencia
disminución en la frecuencia de evacuaciones o en la
 Criterios específicos: dos o más presentes
percepción de que el proceso de defecación es difícil,
o Esfuerzo para defecar
doloroso o incompleto.
o Materias fecales grumosas o duras
o Sensación de evacuación incompleta
o Sensación de bloqueo u obstrucción
Etiología-epidemiología-fisiopatología anorrectal
o El individuo recurre a maniobras manuales
La etiología puede ser funcional (70% de los casos) u o digitales para facilitar la defecación
orgánica (30% de los casos) o Menos de 3 defecaciones por semana
 Banderas Rojas (Orientan a causa orgánica)
Causas orgánicas: Anatómica (ano imperforado, o Inicio antes de los 12 meses.
estenosis anal), metabólica y endocrinológica o Retraso en eliminación de meconio.
(hipotiroidismo, hipokalemia, hipercalcemia, diabetes), o Ausencia de conducta retentiva.
gastroenterológica (enfermedad celíaca, fibrosis quística, o Retraso pondoestatural.
APLV), postquirúrgicas (gastrosquisis, bridas, o Ampolla rectal vacía.
malrotaciones) neuropáticas y musculares o Anomalías pigmentarias.
(mielomeningocele, PC, miopatías, Hirschprung), o Sangrado (rectorragia o sangre oculta en
sistémica (esclerodermia, trisomía 21), drogas deposiciones).
(anticolinérgicos, opioides, antidepresivos), otras o Presencia de síntomas extraintestinales.
(botulismo, etc). o Enfermedad de vejiga.
o Sin respuesta a tratamiento convencional
Afecta al 1.5-7.5% de niños en edad escolar. Constituye
1.5-6% de las consultas al pediatra general y el 25% de la Disquezia infantil: En lactantes menores de 6 meses,
consultas al especialista. En el 28-50% de los casos hay presentan pujo, lloran, se ponen rojos, gran esfuerzo para
historia familiar. El peak de prevalencia es entre los 2 y 4 defecar. Después de 15-20 minutos: Deposiciones
años. Dolencia digestiva más frecuente en edad normales para edad (habitualmente líquidas). No se
pediátrica y adultez. asocia a ninguna patología, solo incoordinación de
reflejos de movimiento intestinales con el esfínter anal. Se
Fisiopatología: 3 períodos donde el niño es más resuelve espontáneamente antes de 6 meses, NO
vulnerable a desarrollar constipación: requiere tratamiento.

Introducción de alimentación no láctea

Entrenamiento de control esfinteriano

Tratamiento
Los pilares del tratamiento son: educación,
Inicio de Escolaridad
desimpactación y mantención.

22
Educación: Desmitificar el problema, aclarar
expectativas del tratamiento que en general es
prolongado. Explicar mecanismo de defecación normal,
conducta retentiva e incontinencia asociada. Uso regular
del baño, preferible después de las comidas por el reflejo
gastrocólico y refuerzo de la conducta positiva (hábito
intestinal).

Desimpactación: Siempre necesaria, oral o rectal. Vía

rectal es más rápida pero invasiva, enemas de fosfato,
dosis 2cc/kg x 2 veces. Contraindicados en menores de 2
años y pacientes con falla renal. Otra opción es PEG 3350
1-1,5g/kg vo x 3-5 días, primera línea de tratamiento.

Mantención: Para favorecer al restablecimiento del

hábito intestinal normal, mantener recto vacío y prevenir
reimpactación:

Lactulosa 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis x día

Jarabe de Malta 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis.

Aceite mineral 1-5cc/kg en 1 ó 2 dosis o vaselina 1-3

ml/kg/día

PEG 3350 0,3 a 0,7g/kg en 1 ó 2 dosis.

Seguimiento
El periodo de mantención debe ser por lo menos 12
meses.

Dieta: Se recomienda aumentar alimentos ricos en fibra

(frutas, verduras verdes, legumbres, avena, solución de
trigo) y beber abundante agua. Disminuir manzana,
zanahoria, plátano, arroz, chocolates, fideos, queso, pan
blanco y evitar el sedentarismo.

Después de que el hábito intestinal se ha establecido,

disminuir gradualmente los fármacos, manteniendo al
menos 1 evacuación al día.

Los errores más frecuentes en el manejo son la falta de

desimpactación y tratamientos de mantención cortos, que
se asocian a recaídas más frecuentes.

70% de los niños supera el problema, 30% continúa con

constipación en la adultez.

23
Convulsiones neonatales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Constituyen una emergencia médica
 La principal causa es la encefalopatía hipóxico-
isquémica, luego la infecciosa, seguida de los
trastornos metabólicos y las hemorragias.
 El diagnóstico es clínico apoyado de
electroencefalograma.
 El tratamiento de primera línea es Fenobarbital en
dosis de carga de 20 mg/kg EV.
Caso clínico tipo
Recién nacido de término que a las 22 horas de un parto
laborioso presenta bruscamente movimientos repetitivos
de succión asociado a movimientos oculares, de 5
minutos de duración.
Definición
Fenómeno brusco, paroxístico, involuntario que se
manifiesta como compromiso de conciencia, movimientos
involuntarios y/o alteraciones autonómicas. En el período
neonatal, las convulsiones son una emergencia médica
difícil de diagnosticar, por la sutileza de sus
manifestaciones y por la corta duración del cuadro.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se producen por una descarga sincrónica de neuronas del
SNC. Esta excitación mantenida, puede ser consecuencia
de una alteración de la bomba sodio potasio, desbalance
entre neurotransmisores excitatorios/inhibitorios o
trastornos de la membrana neuronal.
La incidencia de este síndrome varía desde un 0,5% en
RNT, a un 20% en RNPrT. La mortalidad ronda entre un
7 a 35% dependiendo de la causa base.
Las causas del Síndrome Convulsivo son:
 Encefalopatía Hipóxico Isquémica (50%): Principal
causa. Ocurre en las primeras 24 a 38 horas. Las
crisis son sutiles con frecuencia.
 Cerebrovasculares (15%): Hemorragia
intracraneana, infartos isquémicos, hemorragia
intraventricular en el prematuro, etc.
 Infección del SNC (10%): Meningitis, TORCH.
 Defectos del desarrollo del SNC
 Metabólicas: Hipoglicemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, hipernatemia, drogas maternas
(Síndrome de deprivación).
 Otras: Intoxicaciones, desordenes genéticos, etc.
Diagnóstico
24
El diagnóstico es clínico y debe apoyarse de un
electroencefalograma compatible. Debe considerarse que
el correlato entre crisis y alteración en EEG es de un 50%
aproximadamente (variable según tipo de crisis; las sutiles
pueden tener poco correlato), por lo cual la sospecha
clínica es fundamental y un EEG sin alteraciones
evidentes no debe retrasar el tratamiento.
Entre los exámenes de primera línea se debe incluir:
Hemograma, hemocultivo, ELP, glicemia, calcemia,
magnesemia, estudio LCR, estudio TORCH y
neuroimágenes (ecografía, TAC o RNM cerebral).
Clínicamente se clasifican en:
1. Equivalente convulsivo o “crisis sutiles”: Manifestación
clínica más frecuente. Movimientos repetitivos de pedaleo
de extremidades inferiores, actividad facial (chupeteo,
bostezo repetido, parpadeo), fijación de mirada, y
alteración autonómica (rubor, cianosis, midriasis/miosis,
cambios en FC, desaturación, apneas).
2. Convulsiones clónicas: Movimientos rítmicos de grupos
musculares de una extremidad o varias. Las convulsiones
focalizadas persistentes expresan daño cerebral
localizado, como malformación cerebral o lesión cerebro
vascular.
3. Convulsiones tónicas: Flexión o extensión de
extremidades o de grupos musculares axiales. Suelen ser
de mal pronóstico.
4. Convulsiones mioclónicas: Poco frecuentes.
Movimientos rápidos, axiales o de extremidades, focales
o multifocales, como “sacudida”. No rítmicos por lo
general. Generalmente asociadas a disfunción cerebral
grave y encefalopatía epiléptica. Mal pronóstico.
Es de destacar que los recién nacidos no presentan crisis
tónico-clónicas generalizadas.
Tratamiento
El tratamiento inmediato consiste en estabilizar al
paciente, asegurar vía aérea y venosa e identificar la
etiología de la convulsión.
El primer enfoque ante un RN con convulsión neonatal
debe destinarse a buscar causa metabólica
potencialmente manejable (exámenes de laboratorio: :
hemograma, glucosa, calcio,potasio, magnesio, gases
arteriales, cultivos orina y sangre, LCR), ecografía craneal
transfontanelar.
Ante convulsiones persistentes, se debe iniciar el
tratamiento en primera instancia con:
 Fenobarbital (no se usa benzodiacepina de
entrada) 20-30 mg/kg ev dosis de carga + 5
mg/kg/día en 2 dosis de mantenimiento a <
60mg/min (lento).
 En segundo lugar con fenitoína (15-25
mg/kg/dosis a 10 mg/min y dosis de
mantenimiento 7 mg/kg/día/en 2 dosis e.v.)
 Finalmente, benzodiacepinas o lidocaína en las
dosis estipuladas para cada fármaco (Clonazepam
0.02 mg/kg/h (e.v. en BIC))
De no cesar las convulsiones a pesar del tratamiento
anterior, se debe inducir un coma barbitúrico (alternativas:
bomba de infusión de midazolam, propofol, tiopental
sódico) asociado a monitorización estricta.

Seguimiento
El riesgo de muerte asociado a las convulsiones
neonatales es alto ( 24-30%), por lo que es fundamental
identificarlas precozmente, para lograr un manejo
oportuno. Se debe asegurar evaluación a la brevedad por
especialista. El déficit neurológico a largo plazo depende
de la causa. Existe normalidad en un 50% de los casos
originados por Encefalopatía Hipóxico Isquémica (EHI)
tratada oportunamente, 10% en los originados por
Hemorragia Intracraneana y menos de 1% en los defectos
del desarrollo del SNC. Un porcentaje de casos no volverá
a presentar eventos luego del período neonatal, mientras
otro grupo puede evolucionar hacia una epilepsia
establecida.

25
Criptorquidea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Diagnóstico clínico
 Tratamiento quirúrgico antes del año de vida.
 Realizar estudio hormonal y de sexo cromosómico
en criptorquidia bilateral o asociada a
hipovirilización.
 Mayor riesgo de cáncer testicular pese a
tratamiento adecuado.
Caso clínico tipo
En control niño sano de lactante de 6 meses de edad, con
antecedente de gestación de pre-término de 36 semanas,
se pesquisa escroto derecho hipoplásico, liso y plegado,
sin teste en su interior. Se palpa testículo en canal inguinal
ipsilateral. Sin otras alteraciones al examen físico.
Tratamiento
Depende de presentación, pero siempre requiere
derivación al Cirujano Pediatrico.
En casos de Testículo No Descendido y Testiculo
Ectópico, el tratamiento es Quirúrgico, con descenso y
orquidopexia. La recomendación actual es realizar la
cirugía entre los 6 y los 12 meses de edad. Desde los 6
meses, ya que durante los primeros meses de vida se
produce una llamada "mini pubertad" con aumento de
Testosterona que podría generar un descenso
espontáneo en algunos testes. Y idealmente no después
del año, ya que se ha demostrado que ya hay daño
histológica en espermatogonias desde los 12 meses.
En casos de Testículo No Palpable unilateral, la conducta
de derivación es la misma, pero el tratamiento va a incluir
una Laparoscopía Exploradora para definir si teste está
intraabdominal, viable para descenso y pexia o atrófico o
ausente para eventual extirpación.
En los TNP bilateral o TND bilateral o asociados a
hipovirilidad o malformaciones genitales como
hipospadias, derivar al Endocrinólogo y al Urólogo infantil
apenas se haga el diagnóstico.
Seguimiento

Definición En pacientes tratados en forma temprana, si criptorquidia

es unilateral, la tasa de paternidad es similar a la
población general. No obstante, dicha tasa disminuye en
Falta de descenso testicular completo, de forma que la
gónada se encuentra fuera del escroto. El teste puede criptorquidia bilateral, sobretodo aquellos que se
ubicarse a lo largo de su recorrido normal, tanto descienden después de la edad recomendada.
abdominal como inguinal, denominándose Testículo No
Cáncer testicular es 4 a 10 veces más frecuente con
Descendido. También puede encontrarse en ubicaciones
antecedente de criptorquidia. Incidencia disminuye si
anómalas, fuera del recorrido inguinal normal, posibles
localizaciones: perineal, femoral, pubiano o escrotal orquidopexia se realiza en la infancia, y se detiene factor
contralateral. de riesgo al descender dentro de ventana ideal, pero el
riesgo no desaparece. El principal tumor es el seminoma,
con un peak de incidencia entre los 15 y los 45 años de
edad. En un 85%-90% afecta al testículo criptorquídico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología Recomendar en estos pacientes la autoexploración
testicular.
Afecta entre un 2 a 8% al nacimiento en RNT. En
prematuros, puede llegar hasta 30%, dependiendo de la
edad gestacional. 85% de los casos es unilateral y en un
60-70% afecta a la gónada derecha. Si es bilateral o se
asocia a hipospadia u otros signos de hipovirilización,
descartar alteraciones hormonales y/o cromosómicas. El
80% de los testes no descendidos se ubica en el canal
inguinal.

Puede deberse a: persistencia del conducto

peritoneovaginal (50-90%), mala implantación del
gubernaculum testis, vasos espermáticos cortos,
anomalías epidídimo-testiculares o alteraciones del eje
hipotálamo-hipófisis-testicular.

Diagnóstico
Clínico. Realizar técnica adecuada con palpación
bimanual. Corresponde a criptorquidia el testículo no
palpable, cuando no se consiga llevarlo al escroto y
cuando una vez descendido, retome inmediatamente su
posición inicial. Diferenciar criptorquidia de testículo
retráctil o en ascensor y de Testiculo No Palpable.

26
Crisis Bronquial Obstructiva Tratamiento:
De acuerdo a severidad del cuadro según puntaje de
score, hospitalización abreviada (ver algoritmo).
Nivel de manejo del médico general: Considerar además:
Diagnóstico Completo
Tratamiento Completo Medidas generales: Posición semisentada, alimentación
Seguimiento Derivar fraccionada, ropa suelta, control de T° (Paracetamol 10-
15 mg/kg dosis, máx. c/6 horas, si T° >38,5 rectal o 38°
axilar).
Aspectos Esenciales:
Inhalador B2 agonista con aerocámara, según algoritmo.
 Etiología viral predominante.
 Diagnóstico clínico. Corticoide sistémico según algoritmo. Usar prednisona 1-
 Utilizar score de Tal modificado para evaluar 2 mg/kg VO por una vez o corticoide EV en dosis
severidad y definir conducta. equivalente. No iniciar corticoides inhalatorios pero
 Terapia broncodilatadora, principal herramienta mantenerlos si corresponden a tratamiento de base.
terapéutica.
O2 para saturación mayor de 95%

Caso clínico tipo KNTR: Según algoritmo y en caso de lactante con

signología hipersecretora.
Lactante de 4 meses con cuadro de 12 h, caracterizado
por tos de intensidad moderada, fiebre hasta 38° axilar y
dificultad respiratoria. Al examen físico FR 60x’, Seguimiento:
sibilancias inspiratorias y espiratorias con fonendo,
cianosis perioral al llanto y retracciones subcostales e Derivar a hospital según algoritmo. En caso de alta a
intercostales. domicilio, mantener terapia broncodilatadora horaria y
prednisona 1-2 mg/kg/día en 1 o dos dosis si corresponde.
Control a las 24 horas.
Definición:
Obstrucción bronquial aguda en lactantes, de menos de 2
semanas de evolución.

Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Etiología viral preponderante. Principales agentes: VRS,
Parainfluenza, ADV, Influenza, Rinovirus.
Excepcionalmente mycoplasma. Su frecuencia aumenta
en meses fríos.

Diagnóstico:
Clínico. En la anamnesis destaca tos de intensidad
variable, fiebre moderada. En casos severos polipnea,
dificultad respiratoria, sibilancias audibles, dificultad para
respirar y para alimentarse. Menores de 3 meses pueden
presentar episodios de apnea. Considerar radiografía de
tórax en sospecha de neumonía.

Para clasificar la crisis según severidad y orientar el

enfoque terapéutico posterior, se utiliza el score de Tal
modificado:

27
28

Depresión
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Además de tristeza e irritabilidad, en todas las
edades el Trastorno depresivo mayor (TDM) suele
acompañarse de alteraciones del sueño y apetito,
síntomas ansiosos y aislamiento social. Síntomas
somáticos o conductuales en los preescolares y
escolares también son frecuentes.
 Los cuestionarios que ayudan en su detección
(screening) son el Children Depression Inventory
(CDI) y el Children Depression Rating Scale
Revised (CDRS-R). Especialmente el primero.
 El tratamiento debe ser multimodal, con
intervenciones individuales, familiares y sociales,
además de farmacológico.
 Si existe una disfunción familiar que esté
favoreciendo o manteniendo el TDM es necesario
psicoeducar, realizar una intervención psicosocial
y eventualmente terapia familiar.
Caso clínico tipo
Paciente de 7 años, es traído por su madre por notar hace
3 semanas un ánimo irritable, hiperactividad, insomnio,
disminución de apetito y de su rendimiento académico. El
niño refiere que prefiere jugar solo y que se siente triste
sin razón. Acusa frecuente cefalea y dolor abdominal
difuso sin fiebre ni otros síntomas digestivos.
Definición
Al Igual que en adultos, el trastorno depresivo mayor
(TDM) se define como humor disfórico (ánimo depresivo
o irritable) más al menos cuatro de los siguientes
síntomas: disminución o aumento del apetito o peso,
insomnio o hipersomnia, falta de energía, agitación
psicomotora o retardo, pérdida de interés en actividades
usuales, tendencia al auto reproche o exceso de culpa,
disminución de la capacidad de concentración, ideación o
conducta suicida, aislamiento e incomunicación.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
No se conoce con precisión la causa, pero existen
factores genéticos y estresores medioambientales que
desencadenan estados depresivos. Al menos un 60% se
relaciona a vulnerabilidad genética, el cual se explica por
mutaciones de transportadores de neurotransmisores
como la serotonina y noradrenalina en el SNC. Las
pérdidas, stress, mal funcionamIento familiar y padres
deprimidos son factores de riesgo para el desarrollo de un
TDM en niños prepuberales. La depresión postpuberal es
más similar a la de los adultos, pero en la prepuberal el
peso de los factores ambientales es mucho mayor (por
eso la relación hombre mujer 1:1 en esa edad)
29
La prevalencia del TDM según estudio internacionales es
aproximadamente del 2% en niños y del 4% en
adolescentes. Antes de la pubertad no hay diferencias
signficativas hombre/mujer, en la adolescencia hay una
relación 1:2. La incidencia acumulada a los 18 años es del
20%.
Diagnóstico
En el lactante y preescolar puede haber menor progreso
pondoestatural y retraso psicomotor. En menores de 6
años, basta con al menos tres de los síntomas
mencionados. Debe estar presente la mayor parte del día,
casi cada día, durante un periodo de al menos 2 semanas.
Su curso es episódico con una recuperación parcial o total
entre los episodios. Este trastorno altera el desarrollo
normal del niño, y genera discapacidad social, escolar y
emocional. En el preescolar y escolar son frecuentes las
quejas somáticas como cefaleas y dolor abdominal,
conductas agresivas, síntomas ansiosos como ansiedad
de separación y fobias, letargo o hiperactividad. Desde la
edad escolar en adelante, el niño ya siente culpa y se
percibe una disminución de su capacidad de
concentración. En el adolescente son habituales las
conductas de riesgo, incluso antisociales, aparece la
desesperanza y los delirios, también son más frecuentes
la ideación y conducta suicida. El examen mental suele
mostrar una espontaneidad y creatividad disminuida,
además sus juegos y dibujos estarán teñidos por su
vivencia deliroide.
La Asociación Americana de Psiquiatría fijó como criterios
de depresión, tanto en adultos como en niños, la
existencia de: humor disfórico (ánimo depresivo o irritable)
más, al menos, cuatro de los siguientes síntomas:
 Mal apetito o pérdida de peso o aumento del
apetito o ganancia de peso
 Dificultad para dormir o exceso de sueño
 Falta de energía
 Agitación psicomotora o retardo
 Pérdida de interés o agrado en actividades
usuales
 Tendencia constante al autorreproche o exceso de
culpas
 Disminución subjetiva u objetiva de la capacidad
de concentración
 Pensamientos recurrentes de muerte o ideas
suicidas
Tratamiento
Las intervenciones son psicoeducacionales,
psicoterapeúticas y/o farmacológicas. Si se trata de una
TDM leve o moderado, se recomienda psicoeducación,
manejo ambiental y psicoterapia. Si no responde
adicionar un ISRS (fluoxetina) subir la dosis sólo después
de 4 semanas si es necesario, y si no hay respuesta
adecuada luego de 6 semanas, cambiar a otro ISRS. Si la
depresión es severa, en menores de 15 años se debe
derivar a especialista para comenzar farmacoterapia. Si
hay presencia de síntomas psicóticos, es necesario
adicionar un antipsicótico atípico.
Seguimiento
Por especialista.
 exudado y formación de costra. Ayuda la anamnesis e
Dermatitis atópica indagandar por factores desencadenantes específicos
(alimentos, inhalantes, contactantes) o inespecíficos
(irritantes, cambios de temperatura, baños prolongados,
sudoración, grataje, estrés emocional).
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo Tratamiento
Seguimiento: Completo
 Cuidados piel: baños cortos con agua tibia
(máximo 3 mins. para evitar resecar la piel). Secar
Aspectos esenciales por palpación evitando friccion. Evitar jabones
cosméticos, colonias, emulsionados, cremas con
 Presente con frecuencia en personas con atopía olor, talcos (alérgenos).
 Exacerbaciones estacionales  Inflamación: Corticoides tópicos de baja potencia
 En niños es frecuente en superficies extensoras (Ej: Hidrocortisona) en casos agudos por 5 dias (1-
 El tratamiento incluye medidas ambientales y 2 veces al día)
farmacológicas  Prurito cutáneo: Antihistamínicos vo (Ej:
Hidroxicina 1mg/kg/dia)
 Infección: S. Aureus/ S. pyogenes
Caso clínico tipo Amoxi/Clavulanico 40mg/kg/dia cada 8hrs.
Cefadroxilo 15mg/kg cada 12hrs en niños >6
Lactante menor traído por madre por aparición de lesiones meses.
en pliegues extensores que han progresado hasta costra.  Controlar los factores desencadenantes:
Al interrogatorio dirigido destaca antecedente materno de temperatura ambiental, ejercicio físico, abrigo
asma y hermano con rinitis alérgica. excesivo, contactantes, alimentos.

Definición Seguimiento
Es una erupción genéticamente determinada, Completo.
intensamente pruriginosa, de evolución crónica que con
frecuencia afecta a individuos con historia personal o
familiar de atopía (asma alérgica, rinitis, conjuntivitis o
alergias alimentarias).

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Posee una etiología multifactorial, donde se involucra una
alteración de la barrera epidérmica, alteración
inmunológica (hipersensibilidad tipo IV) y una
susceptibilidad genética. Se inicia generalmente al 2° mes
de vida, ocurre más en varones, en países
industrializados y se exacerba en primavera y otoño.
Hasta en un 80% va asociada a niveles séricos elevados
de Inmunoglobulina E.

Diagnóstico

Clínico: erupción eritematosa de pápulas y placas

pruriginosas agrupadas, que tienden a secarse,
descamarse y liquenificarse. En adultos es típico en los
pliegues, pero en niños la dermatitis atópica es en cara y
cuello, superficie extensora de brazos y rodillas, donde
por el intenso prurito se transforman en erosiones con

30
Dermatitis del pañal y de contacto
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 La falta de compromiso profundo de los pliegues
inguinales diferencian a la dermatitis del pañal de
la candidiasis urogenital
 La educación en medidas preventivas es
fundamental
 Patología de manejo en APS
Caso clínico tipo
Lactante menor traido por madre por lesiones irritativas en
zona inguinal. Al examen destaca eritema de zona
inguinal bilateral sin compromiso profundo de pliegues. Se
educa y controla en 2 semanas. Al recontrol se observa
progresión de lesiones con compromiso de pliegues, por
lo que se adiciona tratamiento antifúngico local.
Tratamiento
 Medidas generales: indicar aseo frecuente de la
zona, cambio seguido de pañales y el uso de
pañales desechables sin perfumes ni otros
irritantes. Mantener la zona seca, cambio
frecuente del pañal, aseo local en cada muda,
evitar exceso de jabones y aumentar el tiempo de
ventilación durante las mudas.
 Aplicar en cada muda un producto protector que
aísle la piel del contacto con el pañal (Ej: pasta de
óxido de zinc o pasta lassar, aplicar en cada
muda).
 En general se debe evitar los corticoides tópicos o
sistémicos, pero de no ser así se recomienda un
corticoide tópico de baja potencia (Hidrocortisona
1%).
 Si hay clínica de sobreinfección por Cándida se
debe agregar un antifúngico tópico (Nistatina o
Clotrimazol). El uso de antifúngicos sistémicos
solamente en casos asociados a
inmunodeficiencias o enfermedades debilitantes.
Seguimiento
Control en 15 días por médico general.

Definición
La dermatitis del pañal es el proceso cutáneo irritativo con
inflamación de la piel, que se produce en las zonas
cubiertas por el pañal. La dermatitis de contacto es
consecuencia del contacto de la piel con alguna sustancia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Dermatitis del pañal: Un 7-35% de los niños presentan
esta dermatitis durante los primeros 12 meses de vida. Su
mayor prevalencia es entre los 6 y 12 meses. Se produce
por diversos factores irritativos, tales como: fricción,
oclusión, humedad excesiva, orina y heces. Estos últimos
poseen componentes químicos que contribuyen a
provocar un eritema en las zonas cubiertas por el pañal.

Dermatitis contacto: pueden distinguirse distintos

mecanismos fisiopatogénicos: irritativas, alérgicas,
fototóxicas o fotoalérgicas.

Diagnóstico
Dermatitis pañal: eritema en la zona del pañal que respeta
los pliegues. En casos más severos se puede observar
vesículas y erosiones. La candidiasis se suele instalar
sobre una dermatitis del pañal previa en lactantes,
comprometiendo pliegues, con lesiones satélites. En
estos casos si hay aparición de pústulas se puede solicitar
gram más cultivo (corriente y de hongos).

Dermatitis contacto: la más frecuente es de tipo irritativa.

Pueden producir prurito, escozor o incluso dolor,
presentándose con pápulas o placas eritematosas y
edematosas, que evolucionan a vesículas, eriosiones y
costras. Los principales desencadenantes en niños
pequeños son orina, heces y saliva.

31
 administrar sales de rehidratación oral, la intensidad de la
Deshidratación diarrea y la etiología (rotavirus, cólera).

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Completo.
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Evaluar tolerancia oral.
 Las Soluciones de Rehidratación Oral (SRO) de
baja osmolaridad son la base del tratamiento
 Se debe mantener la alimentación normal,
incluyendo la Lactancia Materna (LM).
 Se maneja v.o. la deshidratación leve y moderada;
manejo e.v. de deshidratación severa.
 Despúes de cada deposición liquida 10cc/kg de
SRO 60 meq vo
Caso clínico tipo
Un lactante de 7 meses, previamente sano, presenta
fiebre de hasta 38 °C de 2 días de evolución acompañada
de 10 deposiciones líquidas al día. Al examen se
encuentra afebril, irritable, con conjuntivas secas y llanto
con escasas lágrimas, extremidades frías, con llene
capilar normal.
Definición
El término deshidratación aguda (DA) se emplea para
designar el estado clínico consecutivo a la pérdida de
agua y solutos que se produce por aportes insuficientes o
pérdidas excesivas de agua. La deshidratación conduce a
un compromiso variable según el grado de pérdida de
líquidos, de los principales órganos y sistemas:
circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc.
Se pueden producir diferentes grados de deshidratación
que por motivos didácticos se clasifican en:
Epidemiologia
Su frecuencia es difícil de precisar y depende
fundamentalmente de factores socioculturales, higiénicos,
climáticos, etc. Es más frecuente en los ambientes más
desfavorecidos: con una escasa higiene, una
alimentación inadecuada, infecciones frecuentes, etc.
Existe un discreto predominio en varones. En cuanto a la
edad, el 75-80% de los casos se produce en lactantes
menores de 12 meses y más del 90% por debajo de los
18 meses.
Fisiopatología
El agua representa el 80% del peso corporal en el recién
nacido y a partir del año de edad va disminuyendo hasta
el 60% en los adultos, distribuyéndose en los
compartimentos intracelular y extracelular. Cuando se
producen alteraciones en los volúmenes o en la
composición de los espacios hídricos corporales se ponen
en marcha mecanismos reguladores de éstos que
inmediatamente corrigen el trastorno inicial.
Se puede realizar con una historia clínica detallada y una
exploración física adecuada, que puede complementarse
con datos de laboratorio. La determinación de la natremia
nos va a permitir definir si la DA es isonatrémica (Na: 130-
150 mEq/l), hiponatrémica (Na<130 mEq/l) o
hipernatrémica (Na>150 mEq/l). En el primer y segundo
tipo la deshidratación es eminentemente extracelular,
mientras que en el último es intracelular.
Diagnóstico
Las variaciones en el peso nos permitirán calcular las
pérdidas y determinar la gravedad de la deshidratación.
De no tener el dato exacto, puede aproximarse la pérdida
de agua según la clínica, que se reúne en la siguiente
tabla.

 Leves: <3 % en niño mayor o adulto; <5% en un

lactante, de pérdida de peso corporal.
 Moderados: 3 -6 % en niño mayor o adulto; 5-10 Síntomas Leve Moderada Severa
% en un lactante, de pérdida de peso corporal. Conciencia Alerta Normal, Letárgico
 Graves: >6 % en niño mayor o adulto; >10% en un decaído,
lactante, de pérdida de peso corporal. irritable
Sed Bebe Bebe Bebe con
normal ávidamente dificultad
Etiología Pulsos Normal Normal Filiforme
Respiración Normal Leve polipnea Taquipnea
Las causas más frecuentes de DA son las digestivas, y Ojos Normal Conjuntivas Ojos
dentro de éstas, la gastroenteritis aguda (GEA). En menor secas hundidos
proporción, cabe considerar los vómitos, los síndromes de Lágrimas Presentes Disminuidas Ausentes
malabsorción, etc. Entre las causas extradigestivas, Mucosas Húmedas Algo secas Secas
mucho más raras, podemos considerar el golpe de calor, Signo del Ausente Más de 2 Muy
las metabólicas (diabetes mellitus o insípida, tubulopatías, pliegue segundos prolongado
síndrome adrenogenital congénito) y las pérdidas Llene capilar Normal Normal Más de 2
excesivas de agua y electrolitos (quemaduras, segundos
mucoviscidosis, polipnea, hipertemia, etc.) Extremidades Tibias Frías Frías,
reticuladas
En niños con diarrea aguda, los factores de mayor riesgo Diuresis Normal Disminuida Oligoanuria
para la deshidratación son: edad (lactantes), mal estado
nutricional, suspender la lactancia materna, no

32
Pérdida de
peso 5-10% 10-15% Más de 15%
- Lactantes 3-6% 6-9% Más de 9%
- Pre-escolar -
Escolar
Tratamiento
Las soluciones de rehidratación oral están indicadas en la
prevención y el tratamiento de la deshidratación aguda
como complicación de las gastroenteritis agudas y otros
procesos en los que haya pérdidas mantenidas de
líquidos. Son válidas para cualquier tipo de deshidratación
(isotónica, hipertónica o hipotónica) y en los grados de
deshidratación leve y moderada. Se pueden utilizar en
cualquier edad, y son preferibles frente a las soluciones
caseras, expuestas a un mayor número de errores en su
composición y dilución.
En el tratamiento de las deshidrataciones moderada y
grave deberemos restituir rápidamente la volemia para
impedir o tratar la situación de shock, reponer el déficit de
agua y de electrolitos teniendo en cuenta las pérdidas
continuadas que puedan seguir produciéndose, y aportar
las necesidades diarias de agua y electrolitos hasta que
se pueda volver a la administración de líquidos por vía
oral.
La base es la SRO de baja osmolaridad (240-250 mOsm/l)
que contiene Na y glucosa en relación equimolar y es
isoosmótica. Se debe considerar:
Seguimiento
La eficacia del tratamiento de rehidratación se valora
según los siguientes parámetros:
 Estado circulatorio del paciente
 Mejoría de los signos de deshidratación
 Recuperación del peso corporal
 Volumen de la diuresis
 pH y densidad urinarios
 Electrolitos séricos
 Equilibrio ácido-base.
La deshidratación se suele acompañar de alteraciones
hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, (que son
detalladas en su texto respectivo). Deben valorarse los
cambios del metabolismo del resto de los iones implicados
en el metabolismo hidroelectrolítico, sobre todo del calcio
y del potasio y corregir sus alteraciones.
Por último, en las siguientes 24 h se administrarán las
cifras de agua y de electrolitos de mantenimiento, a las
que se añadirán las pérdidas incrementadas que pueden
persistir eventualmente, y se corregirán las posibles
alteraciones no solucionadas en la fase anterior
(hipopotasemia, etc.). Llegado a este punto, de forma
paulatina se iniciará.

Requerimiento basal (por holliday) + déficit (según grado

de deshidratación) + pérdidas patológicas.

 Requerimiento basal: fórmula de Holliday:

o 100 ml x Kg. por los primeros 10 Kg, 50 ml
x Kg. por los siguientes 10 Kg y 20 ml x Kg.
por los siguientes.
 Déficit: Para DH leve 50cc/kg, moderada 100cc/kg
y severa 150cc/kg
 Pérdidas patológicas: Se estiman entre 30-
50cc/kg

Paciente no deshidratado con pérdidas aumentadas:

Dar mayor cantidad de líquidos que lo normal, continuar

la alimentación, reconocer los signos que indican cuando
volver a consultar. Control si no mejora en tres días o si
aparecen vómitos frecuentes, decaimiento marcado,
sangre fecal, fiebre alta, exceso de deposiciones líquidas.

Paciente deshidratado: Evaluar grado de deshidratación.

Contiene dos fases:

 Rehidratación: Corregir el déficit de agua y

electrolitos.
o Vía oral: Se realiza en 4-6h para dh leve y
moderada según tolerancia oral.
o Vía IV: Se realiza en 8 hr aportando el 50%
del volumen total calculado. En
Deshidratación severa pasar SF en bolo
20cc/kg y reevaluar. Se puede repetir
hasta 3 veces.
 Mantención: Cubrir los requerimientos y las
pérdidas exageradas por diarrea. (sin el déficit)

33

Desnutrición
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 La ingesta insuficiente de energía es la causa más
frecuente.
 Compromiso de talla implica desnutrición crónica.
 Intervención nutricional inicial programando
Kcal/día según peso ideal para la talla.
Caso clínico tipo
Niño de 4 años, acude a SU por dolor cólico en epigastrio,
flatulencias, distensión abdominal y náuseas. Ex físico:
peso y talla baja para la edad, disminución de la
consistencia de los cartílagos auriculares, piel seca,
atrofia muscular.
Dg: desnutrición, anemia y parasitosis por Giardia lamblia.
Definición
Estado patológico inespecífico, sistémico y ideal, o <p5. Si es > 1 año, P/T bajo -2 DS, bajo 80% del
potencialmente reversible, originado en insuficiente
aporte, transporte o utilización de nutrientes por las
células del organismo, caracterizado por pérdida o falta de
incremento del peso y/o la talla.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Generalmente producida por ingesta insuficiente y/o
aumento de las pérdidas. La desnutrición leve (o riesgo de
desnutrición) es la más frecuente.
Se clasifica según etiología:
 Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia
o iatrogenia). Es la más frecuente.
 Secundaria: Por enfermedades (ej. parasitosis,
enf. Celíaca, déficit enzimáticos)
 Mixta: Ambas causas participan en su aparición
Clínica:
 Calórica-protéica: Existe un déficit de energía, por
lo que se utilizan proteínas como energía. Es una
enf crónica, en su grado más extremo llega a
marasmo. Mayor frecuencia entre los 6 y 18
meses. A la anamnesis hay historia de LM
insuficiente, reemplazo por fórmulas diluidas,
infecciones a repetición. Clínica: baja de peso,
pérdida de panículo adiposo, disminución de masa
muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de
crecimiento. Laboratorio: normal.
 Protéica: Hay una dieta sin proteínas, pobre en
lípidos y calorías, compuesta mayormente de H.
de C. En una enfermedad aguda, mayor
frecuencia entro los 1-5 años (después del
destete), se puede asociar a malaabsorsión
intestinal, pcte crítico, ayuno prolongado. Clínica:
edema, baja de peso, dism. masa muscular,
anorexia, alt. psíquicas, lesiones cutáneas,
hepatomegalia, trast. gastrointestinales, alt.
inmunológicas y retraso de talla. Al laboratorio:
34
baja albúmina, anemia, hipocalcemia,
hipofosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia,
hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro,
carencias vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5
mg./dl, se produce sd. edematoso agudo, o
"Kwashiorkor".
 Mixta: déficit global de nutrientes
Duración:
 Aguda: no compromete talla.
 Crónica: compromete talla, puede ser
descompensada (P/T menor a - 2DS) o
compensada (P/T N)
Intensidad: según el parámetro antropométrico para la
edad
 Leve (riesgo de desnutrición): entre -1 y -2 DS
 Moderada: entre -2 y -3 DS
 Grave: menor a 3 DS
Diagnóstico
Anamnesis: Existen factores de riesgo socioeconómicos,
ambientales y familiares. Evaluar control del embarazo,
lactancia materna, enf. intercurrentes, control del
crecimiento y desarrollo.
Luego se realizará la evaluación antropométrica:
1. Si es < 1 año se utiliza P/E bajo -2 DS, bajo 80% del
ideal o <p5. En niños > 6 años se utiliza el IMC <p3.
2. Siempre evaluar la curva y velocidad de incremento de
crecimiento.
3. Riesgo de desnutrición, entre -1 y -2 DS, o entre p5-
p25, deterioro en los incrementos (aplanamiento de la
curva), o cambio de "canal" de crecimiento.
Laboratorio:
1. Albúmina plasmática (t1/2: 10-15 d) y Prealbúmina:
(t1/2: 3d). Indicador más sensible de cambios agudos en
el balance proteico. Otros: linfocitos, proteína
transportadora de retinol, tiempo de protrombina y BUN.
2. Perfil Bioquímico, gases y electrólitos plasmáticos,
hemograma, saturación de transferrina, ferritina, folato y
B12.
3. Creatinuria y NU en 24 hrs: tiene buena correlación con
la cantidad de masa muscular del individuo.
Tratamiento
Objetivos:
 Aportar nutrientes para mejorar deficiencias.
 Recuperar funciones metabólicas.
 Proveer los depósitos corporales.
 Mantener un crecimiento normal.
Riesgo de desnutrición y desnutrición moderada: Corregir
errores dietéticos, cubrir necesidades energéticas y de
nutrientes esenciales, aumentar densidad calórica (más
cereales/aceite), evaluación periódica de curvas. Derivar
en caso de desnutrición moderada. Desnutrición grave:
Se debe hospitalizar para estabilizar.
Seguimiento
Seguimiento hasta recuperación: normalización de
peso/edad y peso/talla.

Diabetes
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 En niños es más frecuente DM1, sin embargo,
DM2 ha ido en aumento
 Diagnóstico a través de insulina de ayuno, Test de
tolerancia a la glucosa oral o niveles de
hemoglobina glicosilada
 Tratamiento depende de la presencia o no de
cetoacidosis al diagnóstico
DM1: tto insulina + dieta
DM2: tto dieta + ejercicio
Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino de 4 años traído a SU por
madre, porque desde hace 10 días comenzó con polifagia
y polidipsia. Madre nota que orina grandes volúmenes. Al
interrogatorio dirigido destaca baja de peso de aprox. 2
kilos en un mes.
Definición
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de defectos en la secreción
y/o en la acción de la insulina.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1): Caracterizada por
una destrucción de las células β pancreáticas,
llevando a deficiencia absoluta de insulina. Da
cuenta de más del 90% de los cuadros
diagnosticados en la infancia y adolescencia. Chile
es un país con una baja tasa de incidencia, 6,58
por 100.000 habitantes/año, sin diferencias
significativas según sexo.
 Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2): Caracterizada por
insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de
insulina. Pacientes suelen ser obesos.
Corresponde al 10-50% de los cuadros de DM en
niños de 10-19 años.
Diagnóstico
Uno de los siguientes hace el diagnóstico de diabetes:
 Glicemia ayuno mayor o igual a 126 mg/dl en dos
ocasiones,
 PTGO mayor o igual a 200 mg/dl a las 2 hrs, La
carga de glucosa se calcula 1,75 gr/kg con dosis
máxima de 75 gr.
35
 Glicemia casual >200 mg/dl más síntomas
clásicos (polidipsia, poliuria, polifagia,
deshidratación, baja de peso), con o sin cetonuria.
No está indicado PTGO en el diagnóstico de DM1 (Ges
2011). Cuando se confirma la hiperglicemia hay que
descartar cetoacidosis y alteraciones hidroelectrolíticas
(Glicemia >250, PH< 7.3; Bicarbonato <15 y Cuerpos
cetónicos).
Además se debe realizar anamnesis y examen físico
completo en busca de antecedentes de diabetes,
síntomas de diabetes, signos de resistencia a la insulina,
etc.
Tratamiento
DM1:
 Sin cetoacidosis el tratamiento es con insulina
basal y prandial,y manejo dietario con 4 comidas y
2 colaciones, y calorías según edad y estado
nutricional. Se pueden combinar insulinas rápidas,
ultrarrápidas, NPH o lenta.
 En presencia de cetoacidosis lo primero es
manejar el cuadro a través de corrección del shock
(Bolos SF), manejo con insulina cristalina
endovenosa, y corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas. Tratar el factor
desencadenante de la cetoacidosis que suele ser
o mal control metabólico o infección aguda.
DM2:
 En este caso lo principal es el manejo dietario,
control de peso y ejercicio físico. Si no es posible
el control metabólico a través de esto, se pueden
iniciar tratamiento con biguanidas.
Todo paciente debe ser evaluado por especialista.
Seguimiento
Importante educar a los pacientes sobre adherencia a
tratamiento, síntomas de hipoglicemia y uso de esquemas
de insulina entregados por especialista.
Importante es ir controlando y tratando comorbilidades
como síndrome metabólico y complicaciones crónicas de
DM como la nefropatía, retinopatía y alteraciones micro y
macrovasculares y neuropáticas.
Consultar Guias GES para manejo y seguimiento de este
tipo de pacientes.
 Las principales medidas de prevención primaria de ECV
Dislipidemias ateroesclerótica están relacionadas con una dieta sana,
se busca mantener un peso, perfil de lípidos y presión
arterial adecuados, realizar tamizaje de índice de masa
corporal, circunferencia de cintura, determinación de
Nivel de manejo del médico general: colesterol y lipoproteínas, glucosa e insulina séricos, y
Diagnóstico: Específico control de peso y diabetes. En caso de requerir
Tratamiento: Inicial tratamiento farmacológico se debe derivar al especialista,
Seguimiento: Derivar tratamiento que suele iniciarse desde los 8-10 años, salvo
excepciones.(1)

Aspectos esenciales Si hay hipercolesterolemia, debe prescribirse la dieta de

Etapa I: No más de 30% de las calorías como grasa, de
 Producción excesiva de lipoproteínas séricas. las cuales las grasas saturadas deben constituir menos
 Pueden ser primarias o secundarias. del 10% de las calorías totales, y menos de 300 mg de
 Tratamiento dietético y hábitos saludables son la colesterol por día, el nivel de ácidos grasos poliinsaturado
terapia de primera línea. 10% y los monoinsaturados entre 10-15% del total de
calorías. Si luego de 6 meses los valores se mantienen
 La promoción de hábitos saludables es
fundamental para la prevención. elevados, debe prescribirse la dieta Etapa II: No más de
30% de las calorías en forma de grasa, de las cuales las
grasas saturadas deben constituir menos del 7% de las
calorías totales, y reducir la ingesta de colesterol a menos
Caso clínico tipo de 200 mg al día.(2)
Niño de 13 años es llevado para control de salud, con
antecedentes de padre con IAM a los 50 años y madre
Diabética. Al examen fisico: peso de 51 kg y talla de 1,45
Seguimiento
m. Es asmático y no realiza actividad física, su
alimentación es variada. En APS se deben tomar medidas urgentes en Educación,
Detección y Atención Temprana. En caso de
Dislipidemias Hereditarias y/o patologías secundarias
derivar a especialista.
Definición
Las dislipidemias son un conjunto de patologías
caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de
los lípidos sanguíneos a un nivel que significa un riesgo
para la salud. Es un término genérico para denominar
cualquier situación donde existan concentraciones
anormales de colesterol total, HDL, LDL o triglicéridos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Pueden ser primarias: de origen genético o hereditario
(Hipercolesterolemia Familiar, Hiperlipidemia Familiar
combinada, Defecto de Apoproteína B e
Hipertrigliceridemia Familiar) o secundarias, asociadas a
enfermedades (DM, Obesidad, Hipotiroidismo, Síndrome
Metabólico, etc.). El proceso de ateroesclerosis se inicia
en etapas tempranas de la vida, una detección oportuna
de dislipidemia mejora su pronóstico y previene
complicaciones en la vida adulta. El 40 a 50% de los niños
con Hiperlipidemia continúan entre 4 a 15 años después.

Diagnóstico
Se debe realizar tamizaje a todos los niños desde los 2
años y antes de los 10 años, que pertenezcan a grupos
de riesgo (obesidad, HTA, DM, historia familiar de
dislipidemia o enfermedad CV precoz). Además de una
anamnesis completa con examen físico enfocado a
detectar sobrepeso (obesidad) y síndrome metabólico
(acantosis nigricans).

Tratamiento
El tratamiento dietético y los hábitos saludables siguen
siendo el primer nivel terapéutico de dislipidemia infantil,
que generalmente se pueden iniciar desde los dos años.

36
 estudio debe ser igualmente exhaustivo para asesorar a
Dismorfias la familia en futuros embarazos.

Como exámenes específicos se puede solicitar cariotipo,

investigación de gen presuntamente involucrado,
Nivel de manejo del médico general: neuroimagen, estudios metabólicos o biopsia de órganos.
Diagnóstico Sospecha las malformaciones menores son importantes dado que
Tratamiento Inicial su asociación puede ocultar una malformación mayor y un
Seguimiento Derivar síndrome dismórfico especifico, que se debe sospechar.
Los síndromes dismórficos se caracterizan por patrón
fenotípico especifico, aunque 1/3 de las asociaciones de
Aspectos esenciales malformaciones menores no reconoce un síndrome
dismórfico especifico.
 Malformaciones estructurales
 Pueden presentarse solas o asociadas
 Generalmente etiología genética (muchas veces Tratamiento
desconocida)
 Algunas carecen de trascendencia (epicanto, Especifico de acuerdo a las diferentes malformaciones
clinodactllla) asociadas, que eventualmente pueden requerir cirugía. la
 El síndrome dismórfico por excelencia es la interconsulta a neurología y genetista es aconsejable.
trisomía 21

Seguimiento
Caso clínico tipo
En el seguimiento es importante el consejo genético a la
RNPT 37 semanas, sexo femenino. Antecedente de familia, con respecto a futuros embarazos.
diagnóstico durante embarazo de polihidramnios severo,
por lo que se decide interrupción de la gestación. Al
examen físico se describe hipoplasia unilateral de rama
mandibular derecha con macrostomia que desvía la boca
hacia el lado afectado. Se comprueba microtia derecha
con atresia de CAE y papilomas preauriculares
bilaterales, escoliosis y polidactilia preaxial en mano
derecha.

Definición
Alteraciones estructurales del desarrollo producidas en la
etapa embrionaria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
En general reconocen una etiología genética, aunque
pueden asociarse a factores nocivos durante el desarrollo
temprano intrauterino. Individualmente son raras, sin
embargo, en su conjunto se presentan en 8% de la
población.

Se clasifican en malformaciones mayores (repercusión

importante a nivel funcional o tiene repercusiones
estéticas graves: labio leporino, defecto en cierre de tubo
neural), malformaciones menores (afecta a menos del
4% de la población y no tiene repercusión funcional ni
estética grave: CIV pequeña, polidactilia, fositas
preauriculares), variantes de la normalidad (sin
repercusión funcional ni estética y se presentan en más
del 4% de la población: epicanto, clinodactilia).

Diagnóstico
Es fundamental realizar una anamnesis y examen físico
detallado, poniendo énfasis en antecedentes familiares,
abortos, mortinatos, consanguinidad, etc. Se deben
valorar todos los hallazgos físicos anormales, el examen
neurológico es fundamental considerando que la mayoría
presenta alguna alteración neurológica y el 50% tiene
retardo mental. En mortinatos o neonatos fallecidos el

37
Dolor abdominal recurrente
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Criterios de derivación: Si persiste el dolor con
exámenes normales. O hay alteración de las
pruebas complementarias.
 Niños menores de 3 años, sospecha de
enfermedad inflamatoria o celíaca.
 Masa abdominal, hematemesis, melenas,
rectorragia a repetición: estos últimos a urgencias.
 DAR gran relación con trastornos
psicológicos/psiquiátricos
Caso clínico tipo
Niña de 6 años que esta pronta a entrar a clases, consulta
por dolor en la región periumbilical, de moderada
intensidad que le impide realizar sus actividades
normales, además el cuadro se ha repetido por más de
dos semanas. El examen físico es normal.
Definición
Dolor localizado en abdomen, de intensidad suficiente
como para interrumpir la actividad del niño, con tres o más
episodios en los últimos 3 meses, en niños mayores de 4
años.
Se divide, según los síntomas preponderantes en cuatro
categorias:
Dolor abdominal crónico con dispepsia: molestia
epigástrica post prandial o no asociada a vómitos,
náuseas o saciedad precoz.
DAC con movimientos intestinales alterados: Dolor
cólico, difuso, periódico, que cursa con alteraciones ritmo
intestinal (diarrea, estreñimiento) SII del niño-
adolescente: Cuando se cumplen: alivia con defecación,
comienzo asociado a cambio en frecuencia deposiciones,
comienzo asociado con cambio en forma o apariencia de
heces. Se subdivide en predominio de constipación o
diarrea
Dolor abdominal paroxístico periumbilical (DAPP) o
Sd. Periódico. Episodios de dolor abdominal paroxístico
periumbilical, que se alternan con periodos libres de
síntomas. Gran componente psicógeno.
Migraña abdominal: Al menos 3 episodios paroxísticos
de intenso dolor abdominal dentro de los últimos 12
meses, duración de 2 hrs a varios días, con intervalos
libres de síntomas de semanas a meses. Sin evidencia de
alteración orgánica. Con pródromos similares a migraña
clásica. Responden bien a tratamiento antimigrañoso.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Afecta entre 10-18% de los escolares, decae en
vacaciones, lo cual involucra estrés y fobia escolar. Suele
aparecer en edad escolar y a partir de los 9 años es más
común en mujeres. Presenta dos constantes:
Hipersensibilidad visceral y dismotilidad intestinal. El
factor cronificante son los estresantes físicos y psíquicos.
38
En cuanto a la etiología orgánica puede ser de origen
genitourinario (pielonefritis crónica); gastrointestinal
(estreñimiento o diarrea), sd intestino irritable; infeccioso
(Helicobacter pylori); hematológico (leucemia) y otros
como diabetes mellitus y migraña abdominal.
Diagnóstico
La anamnesis es lo principal, preguntar por antecedentes
en la familia de Enfermedad inflamatoria intestinal (EII),
enfermedad péptica, infección por Helicobacter pylori,
enfermedades hematológicas y alteraciones
nefrourológicas.
Características del dolor: Suele ser peri umbilical,
preguntar irradiación, duración y si afecta su vida normal,
consumo de frutas, cambio del ritmo o la calidad de las
deposiciones, náuseas, vómitos, baja de peso y síntomas
extra intestinales. En general, aumenta en situaciones de
conflicto familiar o stress académico. Se espacia en
vacaciones. Aparece al despertar, repitiéndose en el día
en períodos breves y erráticos, cediendo
espontáneamente.
Descartar siempre signos de alarma: Pérdida involuntaria
de peso, pérdida de crecimiento lineal, sangrado
gastrointestinal, vómito, diarrea crónica severa, dolor en
el cuadrante superior derecho, dolor alejado del ombligo,
fiebre de origen indeterminado, historia familiar de EII,
dolor localizado a la palpación, dolor costo vertebral, dolor
sobre la espina, anormalidades perianales, edad menor
de 4 años, dolor que despierta al niño en la noche.
Estudio básico inicial: Hemograma, VHS, orina completa,
test parasitológico seriado de deposiciones. Si se agregan
otros síntomas se deberían hacer estudios más
específicos.
Tratamiento
En el caso de patología orgánica el tratamiento deberá ser
el específico de ésta. Es preciso buscar factores en el
ámbito emocional, psicológico y social que pueden influir,
e intentar solventarlos, derivando si es necesario al
paciente a la Unidad de Salud Mental. Hay evidencias de
que la terapia cognitivo conductual puede ser útil en
mejorar el dolor a corto plazo. Es importante normalizar
las actividades del paciente.
No existen evidencias significativas sobre la eficacia de
los antiespasmódicos, dietas sin lactosa o ricas en fibras
en mejorar la sintomatología.
Tratamiento por especialista según subtipo de DAR que
tenga el paciente.
Importante el uso de profilaxis migrañosa en caso de
migraña abdominal.
Seguimiento
En la mayoría de los estudios se confirma la continuidad
de los síntomas dolorosos a lo largo de los años (50-75%
de los casos a 5 años). Las posibilidades de que se
perpetué el síntoma son mayores cuando aparecen los
siguientes factores: duración del dolor más de 6 meses,
aparición antes de los 5 años de edad, sexo masculino y
si otros miembros de la familia padecen trastornos
funcionales.
Ectoparasitosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Patología prevalente (pediculosis capitis)
 Brotes en grupos escolares (pediculosis capitis)
 Tratamiento incluye medidas al grupo de contacto
(familiar, colegio) y medidas ambientales
Caso clínico tipo
Paciente masculino 8 años es traído por madre debido a
intenso prurito de cuero cabelludo. Madre refiere haber
visualizado parásitos en zona de occipucio y
retroauricular. Además, existirían más niños con la misma
condición en su curso.
Definición
Parásitos que viven en la superficie de
otro organismo hospedero.
La sarna o escabiosis es una ectoparasitosis cosmopolita
del hombre originada por el ácaro Sarcoptes scabiei
variedad hominis. que se transmite principalmente por
contacto directo de persona a persona. Se caracteriza por
producir intenso prurito.
La pediculosis es una ectoparasitosis especifica y
permanente del hombre. Dos especies 1. Pediculus
humanus variedad capitis (piojo de la cabeza) y variedad
corporis (piojo del cuerpo). 2. Phthirus pubis (piojo del
pubis). Son insectos hematófagos que originan lesiones
por la picadura y sensibilización a derivados de éste.
Siendo en niños mas frecuente la pediculosis de la
cabeza.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La Escabiosis es una parasitosis familiar o de grupos
cerrados, el 73%-85%, de los contagios se origina en
estos grupos. Prevalencia en Chile (1%), más frecuente
en invierno. Transmisión: piel-piel (95%) o ropa-piel (5%).
Ácaro sobrevive 24-36 hrs. fuera del huésped
La pediculosis afecta principalmente el cuero cabelludo de
niños. Prevalencia 15% adultos y 30% niños. Predomina
en el sexo femenino posiblemente por el pelo largo. La
transmisión es por contacto directo de persona a persona
y fomites (por este motivo predomina en familias o
personas que mantienen una estrecha convivencia como
por ejemplo en colegios, internados, etc.). Piojo vive 36
hrs. fuera huésped, liendres pueden sobrevivir 10 días.
P. corporis es más prevalente en adultos y P. Pubis se
transmite sexualmente por contacto directo entre la
persona infestada y la sana y en el caso de lactantes y
niños por contagio de los padres.
39
Diagnóstico
La sarna en adulto abarca todo el cuerpo, excepto la
cabeza y espalda. Sin embargo en niños, ancianos e ID
es generalizado abarcando cuero cabelludo y cara. En
lactantes hay compromiso de la cabeza, cara, palmas y
plantas, cuello, espalda y regiones retroauriculares. Es
frecuente observar en ellos los nódulos acarinos junto a
un engrosamiento de la piel. El niño está irritable por la
falta de sueño por el prurito y las sobreinfecciones
frecuentes (impétigo, ectima, etc). En pacientes
inmunocomprometidos se desarrolla la sarna costrosa o
sarna noruega; en ella la infección es intensa, hay
aumento de inmunoglobulina IgE y existe eosinofilia
periférica.
En la sarna hay dos tipos de lesiones:
1. Lesiones producidas por los ácaros: surco acarino
y la vesícula perlada de Bazin. Las primeras son
surcos lineales, tortuosos, eritematosos de unos
pocos milímetros hasta un centímetro y que
corresponden al trayecto que realiza la hembra
cuando cava el túnel. La vesícula perlada es una
lesión inflamatoria con vesículas de un milímetro
de diámetro producida en el sitio donde la hembra
cava el túnel.
2. Lesiones indirectas o por hipersensibilidad: por lo
general son lesiones levemente solevantadas,
papulosas, eritematosas, de distribución bilateral,
simétrica y generalizada. Los nódulos acarinos
son lesiones granulomatosas pequeñas de pocos
milímetros de diámetro, muy pruriginosas, que se
ubican en axilas, codos, flancos, escroto, pene y
pliegues sub e interglúteos, originados también
por hipersensibilidad.
El diagnóstico es con clínica característica (prurito +
lesiones características + epidemiología).
Acaro test: detección ácaro, heces o huevos (Positivo
diagnóstico, negativo no descarta infestación)
En la pediculosis de la cabeza los piojos y las lesiones
se ubican de preferencia en la región occipital y
retroauricular. Hay huellas de grataje en el cuero
cabelludo, muchas veces infectadas, con eritema,
excoriaciones y descamación. De certeza es la
visualización de parásito adulto o liendres.
En el caso Phthiriasis Pubis en los niños se ve afectada
cabeza, cejas y pestañas. Sospechosa de hacinamiento y
de abuso sexual.
Tratamiento
SARNA: A todo el grupo familiar y contactos de forma
simultánea. Permetrina 5% (elección). Usar en todo el
cuerpo, sobre piel seca, dejar actuar 8-12 hrs, usar día 1
y repetir en 7 días. En niños se aplica de forma adicional
en cuero cabelludo y cara. Vaselina azufrada (6-10%):
Efecto queratolítico, pero no insecticida. Útil
embarazadas, madres en lactancia, lactantes y recién
nacidos. Manejo ambiental: lavar ropa agua caliente,
planchar ropa y usar bolsa plástica cerrada 10 días para
fomites. Manejo del prurito el cual puede persistir hasta 2-
4 semanas post tratamiento (Antihistamínicos o
Corticoides tópicos.)
PEDICULOSIS CAPITIS: Se utilizan insecticidas tópicos
como Permetrina 1-5%: Loción capilar o crema, de
elección, seguro y eficaz. Sobre pelo seco por 8 horas.
Posee alta actividad pediculicida. Se puede utilizar en
lactantes > 2 meses, niños y adultos. Aplicación semanal
por 2 a 3 ciclos. Tratar a contactos. Niños pueden regresar
al colegio tras el 1er tratamiento. Manejo de ropa de cama
y fómites: Lavar a 60 grados. Bolsa cerrada por 10 días.
Para eliminar liendres: Enjuagues con ácido acético 10%
(1 cuchara de vinagre por 1 LT de agua) o Champú con
ácido salicílico al 10% o ácido glicólico al 10% utilizando
un peine dientes finos, metálico y acanalado.

PEDICULOSIS CORPORIS: En relación a la ropa

Idealmente debe ser eliminada o en su defecto lavar con
agua caliente (60º c) por 15 a 30 minutos, planchar y usar
insecticidas en polvo con efecto residual (1 mes) ya sea
con lindano o decametrina. El Tratamiento tópico es igual
a escabiosis.

PHTHIRIASIS PUBIS: En niños con infestación de cejas y

pestañas, sólo vaselina líquida y desparasitación
mecánica.

Seguimiento
Seguimiento de escabiosis hasta que las lesiones se
resuelvan por completo.

40
Emergencia Hipertensiva Tratamiento:
Requiere evaluación y manejo inmediato por riesgo vital
y/o daño en órganos nobles.
Nivel de manejo del médico general: Descartar patologías que requieran manejo específico (ej:
Diagnóstico Específico intoxicación con drogas simpaticomiméticas) y aquellas
Tratamiento Completo en las que la reducción rápida de la PA se asocia a efectos
Seguimiento Derivar deletéreos (ej: TEC complicado, coartación aórtica).

Hospitalizar en UPC, monitorización continua.

Aspectos esenciales
Partir con bolo de antihipertensivo EV y luego continuar
 Buscar síntomas y signos de daño en órgano con infusión EV continua, buscado reducir un 25% de la
blanco. cifra tensional inicial, en no menos de 8 horas.
 Manejo inmediato con drogas EV, reducción de un
25% de la PA en 8 horas.
Inicio
 Principalmente HTA secundaria. Fármaco Dosis
(Duración)
Observaciones
 Descartar patologías en las que sea deletéreo
disminuir la PA. Precaución con
estenosis bilateral de
arterias renales,
Caso clínico tipo creatininemia mayor a 3
25 mg 15-30 min
Paciente sexo masculino de 7 años, consulta por cuadro Captopril mg/dL o kalemia mayor
vo o sl (6-8h
de 24 horas de edema progresivo que compromete cara de 5.0 mEq/L. Su uso
y extremidades, asociado a oliguria. Se mide PA y se está formalmente
obtienen cifras sobre percentil 99, de acuerdo a tabla contraindicado en
ajustada a sexo y edad. embarazo.
0.1– 0.2
mg
Definición: (repetir Boca seca, puede
30-60 min
Clonidina c/1-2 producir hipotensión
Elevación aguda, severa y sintomática de la presión (8-16 h)
horas ortostática.
arterial asociada a daño en órgano blanco (principalmente hasta 0.6
daño renal, ocular, cardiaco y en SNC). mg)
200 –
400 mg 30 min-2h Broncospasmo, BAV,
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Labetalol
(repetir (2-12 h) Hipotensión ortostática.
c/2-3 h)
Poco frecuente. Frecuentemente corresponde a etiologías
secundarias de HTA (90%): Enfermedad renal 70-80%
Alternativas farmacológicas: labetalol, hidralacina,
(Ej. glomerulonefritis postinfecciosa), enfermedad
fentolamina, esmolol
renovascular 10%, Coartación aórtica 5%, encefalopatía
hipertensiva, hipertensión maligna, TEC complicado , etc.

HTA esencial (10%) cursa con elevación moderada, más Seguimiento:

frecuente en edades mayores.
Derivar para estudio de causas secundarias.

Diagnóstico:
Medir PA y evaluar resultado de acuerdo a técnica y
parámetros estandarizados para pacientes pediátricos
(considerar tamaño adecuado de manguito y tablas
correspondientes). Buscar evidencia de órgano blanco,
destacando:

 Focalidad neurológica, compromiso de conciencia,

convulsiones, cefalea con signos de alarma,
alteraciones visuales. Historia o evidencias de
TEC.
 Fondo de ojo con hemorragias retinales, exudados
maculares, edema de papila.
 Signos de falla cardiaca izquierda.
 Edema, hamaturia, oliguria.
 Asimetría de pulsos y de PA entre EEII y SS

41

Encefalopatia hipóxico -
isquémica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Debe existir un evento de asfixia agudo y
repercusión clínica evidente para hablar de este
cuadro.
 Examen neurológico antes de las 4 horas de vida,
tomando estado de alerta, tono muscular,
respuesta motora y reactividad, para clasificar la
severidad del cuadro.
Caso clínico tipo
RN de sexo femenino, parto eutócico, Apgar 4/4/6, sufrió
un prolapso del cordón provocado por una ruptura
prematura de membrana, se produce una encefalopatía
hipóxico isquémica con crisis convulsivas secundarias. Se
realiza maniobras de reanimación y luego con ventilación
mecánica, logra mejoría clínica.
Definición
Constelación de signos neurológicos que aparece tras un
episodio de asfixia perinatal, y que se caracteriza por un
deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces,
convulsiones.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Factores de riesgo:
 Factores etiológicos en el preparto como: HTA,
Diabetes mellitus, restricción del crecimiento
intrauterino, patología fetal en general (genética-
metabólica, otras).
 Factores intraparto: alteraciones del cordón
umbilical y la placenta, disdinamias uterinas,
desproporción cefalopélvica y traumatismos del
parto.
 Factores postparto: Cardiopatía congénita con
hipoxemia o bajo gasto cardiaco, trastornos
respiratorios graves, apnea recurrente o estado de
shock.
La gran mayoría son de causa intrauterina (85% durante
el parto)
Diagnóstico
Es requisito indispensable el antecedente de un evento de
hipoxia-isquemia agudo, y evidencia de repercusión
42
clínica. Los criterios esenciales para hacer dicha relación
son:
 evidencia de acidosis Ph < 7 en sangre arterial de
cordón y/o exceso de base >=12;
 inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada
a severa, calificada por la necesidad de
resucitación mayor a 10 minutos, y/o un bajo
Apgar a los 10 minutos; y evolución hacia parálisis
cerebral en niños mayores.
Además de otros criterios que sugieren un evento
perinatal:
 Evento antes o durante el parto (Ej:
desprendimiento de placenta)
 Deterioro súbito o sostenido de la frecuencia
cardiaca fetal tras el evento
 Apgar entre 0-6 después de los 5 minutos (ya
señalado)
 Evidencia de disfunción multiorgánica precoz
 Evidencia de alteración cerebral aguda con
técnicas de neuroimagen.
Es indispensable hacer dentro de las 4 horas de vida el
examen neurológico para establecer la presencia de
encefalopatía aguda con 4 parámetros: estado de alerta,
tono muscular, respuestas motoras y reactividad.
Exámenes complementarios como: ultrasonografía
craneal, útil en RN con inestabilidad hemodinámica; EEG
puede predecir un pronóstico preciso para definir quienes
se beneficiaran del inicio de la terapia neuroprotectora;
TAC de cabeza útil en niños mayores; resonancia
magnética dan la mayor información sobre la gravedad del
daño, permite saber la localización, la extensión y el
momento del daño (de elección para el diagnóstico
definitivo por su rendimiento en detectar lesiones
características). Debe pesquisarse y preverse el daño
multiorgánico (rinón, intestino, hígado, etc).
Tratamiento
Manejo en UCI neonatológica.
Aportar cuidados de soporte general: ventilación, presión
arterial, glicemia entre 75-100 mg/dl; evitar la hipertermia;
manejo precoz de crisis convulsivas; la hipotermia
moderada 33,5-35ºC iniciada antes de las 6 horas y
mantenida por 72 horas parece ser protectora por su
efecto sobre radicales libres y la reducción de las
necesidades del metabolismo cerebral (principalmente
demostrada en EHI grado II de Sarnat en recién nacido).
EPO antes de las 24 horas disminuye la lesión cerebral
(menor evidencia que hipotermia). Otros protocolos de
UCI neonatológica incluyen el fenobarbital en forma
rutinaria.
Seguimiento
Todos deben seguir en control pediátrico. Si existe
secuelas neurológicas deben recibir apropiada terapia
física y rehabilitación para evitar en lo más posible el
daño. Todos deben ser sometidos a potenciales evocados
auditivos. El perímetro cefálico debe ser vigilado en cada
visita, crecimiento por debajo del percentil 3 indica mal
pronóstico (a mayor gravedad de microcefalia, peor
outcome). Las lesiones de cápsula interna en la RMN son
predictoras de déficit motor y parálisis cerebral.
Endocarditis infecciosa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Infección de endocardio, válvulas y estructuras
relacionadas.
 Gérmenes más frecuentes: S. grupo viridans, S.
aureus.
 Clínica: aguda, sepsis o subaguda. Fiebre 90-
99%.
 Hemocultivo: 3 punciones en 24 horas.
 Tratamiento Antibioticoterapia EV prolongada.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino de 4 años de edad, con
antecedentes de una cardiopatía congénita consulta por
fiebre de más de 15 días de evolución cuantificable en
39ºC, CEG. Al examen físico se encuentra
esplenomegalia, y un nuevo soplo cardíaco a la
auscultación.
Definición
Afección infecciosa del endocardio, generalmente sobre
una lesión anterior (Cardiopatía Reumática en otros
tiempos, Cardiopatías Congénitas en la actualidad).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La localización más frecuente de la infección es en las
válvulas, generalmente dando un cuadro subagudo
larvado. Las bacterias más frecuentemente aisladas son:
cocos grampositivos, en especial Streptococcus grupo
viridans (alfa hemolíticos) y Staphylococcus (formas
agudas graves post-cirugía cardíaca): S. aureus.
Otras bacterias aisladas son las pertenecientes al
denominado grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae,
H. aphrophillus, H. paraphrophilus, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, etc).
La endocarditis micótica es más frecuente en neonatos,
tras cirugía cardíaca, o en inmunosuprimidos (Candida sp
en 70%).
Grupos de riesgo: Pacientes sometidos a cirugía
cardíaca, usuarios de catéteres intravasculares
(alimentación parenteral, catéteres umbilicales o
periféricos), inmunodeprimidos, adictos a drogas por vía
intravenosa, cardiopatías complejas.
Diagnóstico
La clínica puede ser aguda o subaguda (más frecuente).
Las manifestaciones dependen del microorganismo
causal y de si la afectación es derecha o izquierda. Las
más frecuentes son:
43
 Fiebre prolongada (90-99%): semanas o meses de
duración.
 Anorexia, baja de peso, CEG, insuficiencia
cardíaca nueva o reagudización.
 Complicaciones embólicas (cerebro, pulmón,
hígado e intestino), soplo.
 Esplenomegalia por activación del sistema
inmune.
 Alteraciones analíticas como: Anemia, leucocitosis
o leucopenia, trombocitopenia, elevación de la
VHS y otras (PCR).
Hemocultivos: Al menos 3, previo a inicio de antibiótico.
Ecocardiografía: Principal medio diagnóstico, inicialmente
transtorácica, si es normal y hay alta sospecha de EI se
debe repetir. Ecocardiografía transesofágica en pacientes
con mala ventana ecográfica.
Criterios mayores
 Hemocultivos persistentemente positivos o dos
positivos.
 Ecocardiografía positiva para EI (vegetaciones ,
absceso perianular o dehiscencia valvular).
 Soplo cardíaco nuevo o cambiante.
Criterios menores
 Cardiopatía predisponente (valvulopatías, prótesis
valvulares, miocardiopatía hipertrófica,
cardiopatías congénitas).
 Fiebre (> 38ºC).
 Fenómenos vasculares (Embolismo en arterias
mayores, infarto pulmonar séptico, aneurisma
micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival, lesiones de Janeway).
 Hemocultivo único (+) o de germen no habitual.
 Hallazgos ecocardiográficos sospechosos.
 Fenómenos inmunológicos (Glomerulonefritis,
nódulos de Osler, manchas de Roth, factor
reumatoideo (+)).
 Uso de drogas endovenosas.
Es diagnóstico si cumple: 2 criterios mayores ó 1 criterio
mayor + 3 menores ó 5 criterios menores.
Tratamiento
Duración del tratamiento EV: 4 semanas en válvula nativa
y sin complicaciones; 6-8 semanas en válvula protésica o
Endocarditis Infecciosa complicada. Monitorizar
Vancomicina y Gentamicina (controles cada 3-4 días).
Apirexia en la mayoría de los niños a los 3-5 días de iniciar
tratamiento antibiótico adecuado (hasta 7 días si es por S.
aureus).
Sobre válvula nativa: PNC G 200.000 UI/kg/día cada 6
horas o Ceftriaxona 100 mg/kg cada 24 horas durante 4
semanas MÁS Gentamicina 3 mg/kg/día cada 8 o 24
horas o Vancomicina 40 mg/kg/día en 2 o 3 tomas.
Sobre válvula protésica: Empírico con Vancomicina (40
mg/Kg/día en 2-3 dosis) + gentamicina (3mg/Kg/día en 3
dosis).
Indicaciones quirúrgicas: Caso a caso.
Seguimiento
Por especialista

Profilaxis: Mantener buena higiene dental siempre y

control odontológico periódico. No hay evidencia de que
la bacteriemia que resulta de procedimientos de los
tractos respiratorio, gastrointestinal o genitourinario, así
como procedimientos dermatológicos o traumatológicos,
cause Endocarditis Infecciosa, por lo que no se
recomienda en ellos profilaxis, salvo en amigdalectomía y
adenoidectomía. Sólo para un grupo de pacientes con
mayor riesgo está indicada la profilaxis.

En el caso de prescribir profilaxis en un procedimiento

dental se administra 30- 60 min previo en dosis única de
amoxicilina 50mg/kg vía oral. En caso de alergia a PNC:
clindamicina 15 mg/kg vía oral.

44

Enfermedad Pulmonar Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Grupo de patologías que determinan daño
pulmonar permanente.
 Sospecha diagnóstica es clínica.
 Características comunes: Síntomas respiratorios
permanentes, hiperreactividad bronquial, deterioro
función pulmonar, capacidad física disminuida.
 Neumonía por ADV es la principal causa de
Bronquiolitis Obliterante en Chile.
 Displasia Broncopulmonar es la enfermedad
pulmonar crónica del prematuro.
 Sospechar TBC siempre en contacto Bacilífero.
Caso clínico tipo
Lactante de 1 año, que sufrió a los 6 meses de vida una
neumonía por ADV que requirió manejo en UCI con
ventilación mecánica. Luego del alta ha experimentado
reiteradas veces bronquitis obstructivas, de las cuales 2
han requerido hospitalización.
Definición
Son aquellas que determinan un daño pulmonar
permanente en el niño, lo que determina síntomas en la
edad adulta.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se clasifican en 4 grupos:
 Malformaciones pulmonares con compromiso
pulmonar primario: Ej. Malformaciones quísticas,
Aplasia e hipoplasia pulmonar.
 Malformaciones congénitas con compromiso
pulmonar secundario: Ej. Cardiopatía congénita.
 Enfermedad pulmonar de base genética: Ej.
Fibrosis quística, Disquinesia ciliar, Asma.
 Enfermedad pulmonar adquirida: Displasia
broncopulmonar, Bronquiolitis obliterante, TBC
pulmonar.
Diagnóstico
Las características clínicas comunes de las EPC son: La
presencia de síntomas respiratorios permanentes, la
hiperreactividad de la vía aérea, función pulmonar
deteriorada y capacidad física disminuida.
 Bronquiolitis Obliterante (BO): Caracterizada
por obstrucción parcial o completa de bronquios y
bronquiolos por tejido fibroso después de una
injuria en la vía aérea inferior. En Chile la principal
causa es la Neumonía grave por Adenovirus.
45
generalmente se produce en niños < 6 meses, con
tos crónica y discordancia entre signología clínica
y escasos hallazgos radiológicos. Diagnóstico se
realiza con antecedente epidemiológico, RxTx y
clínica concordante
 Displasia Broncopulmonar (DBP): EPC del
prematuro. Se define como dependencia de
oxígeno mayor a los 28 días de vida o mayor a las
36 semanas de edad post concepcional, asociado
a cambios radiológicos en el menor de <32
semanas; en el mayor de 32 semanas se define
como plazo 56 días de vida o dependencia de
oxígeno al alta. Clínicamente sospechar en todo
RNPT con taquipnea, retracción costal y
estertores húmedos y finos variables, y radiografía
de tórax alterada.
 TBC pulmonar: Muchas de las infecciones en
niños y adolescentes son asintomáticas. Si se
desarrolla la enfermedad el cuadro clínico se
manifiesta entre 1 a 6 meses después de la
infección como fiebre, astenia, anorexia, pérdida
de peso, diarrea, sudoración nocturna y
escalofríos. Si la evolución continua aparece la
tos, expectoración y rara vez en niños, la
hemoptisis. Sospechar siempre en presencia de
un contacto bacilífero (Portador de TBC con BK +).
 Fibrosis Quística: Las manifestaciones
respiratorias son lo más común junto al síndrome
de malabsorción (síntomas pulmonares +
digestivos = 80%). Se puede manifestar como
SBOR, detención curva de crecimiento, presencia
de Pseudomonas aeruginosa o Staphylococcus
aureus en esputo, tos crónica, expectoración
mucopurulenta y espesa. Ver capítulo
correspondiente.
 Disquinesia Ciliar: Se puede manifestar
precozmente como distrés respiratorio neonatal,
con tos crónica productiva e historia frecuente de
infecciones a la vía aérea. Compromete la vía
respiratoria alta y baja. El diagnóstico es por
biopsia ciliar.
 Hemosiderosis: episodios recurrentes de
sangrado intraalveolar, con depósito de hierro en
macrófagos alveolares, sin alteración de otros
órganos. Tríada clásica: Anemia ferropriva,
hemoptisis e infiltrados intersticiales, con síntomas
respiratorios recurrentes , fiebre,
hepatoesplenomegalia, leucocitosis (fase aguda) y
Rx con condensación pulmonar hiliar y basal y
luego de 3 días, un patrón reticular intersticial.
Tratamiento
El tratamiento debe ser instaurado por especialista, y
consisten principalmente en broncodilatadores,
antiinflamatorios (esteroides, azitromicina), antibióticos,
manejo de secreciones con kinesioterapia y
oxígenoterapia.
Seguimiento
Ante la sospecha de EPC se debe derivar a especialista.

Enuresis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Emisión involuntaria nocturna de orina.
 Tiene una gran carga hereditaria, de mayor
prevalencia en varones.
 Las causas más frecuentes son las funcionales y
primarias.
 Tratamiento en Atención Primaria de la Salud.
Caso clínico tipo
Niño de 9 años con incontinencia nocturna de orina desde
hace 6 meses, coincide con la separación de sus padres,
sin otros antecedentes. Ha presentado dificultades en el
rendimiento escolar. Madre refiere que se orina casi todas
las noches.
Definición
Incontinencia urinaria nocturna, con frecuencia de 2 o más
veces por semana, después de la edad en que
usualmente se logra el control del esfínter urinario (5
años).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se puede clasificar en:
 Primaria: No ha presentado periodos sin enuresis
(al menos 6 meses).
 Secundaria: Luego de al menos 6 meses de
control voluntario comienza con enuresis
 Monosintomática: Sin asociación a otros síntomas
 Polisintomática: Asociación a otros síntomas
urinarios o defecatorios (sospechar patología
orgánica)
Puede ser orgánica o funcional, siendo esta última la
más frecuente.
A los 5 años: > 10% de los niños y 5% de las niñas son
Enuréticos, en la adolescencia: 1%. Prevalencia dos
veces mayor en varones.
Puede asociarse a síntomas ansiosos y depresivos o
puede ser un síntoma de un trastorno de adaptación. Alta
asociación a déficit atencional con hiperactividad y a
encopresis. Se han descrito factores biológicos,
psicológicos y del sistema de entrenamiento involucrados
en la etiopatogenia de este trastorno, los que difieren
según el tipo de enuresis. En la Enuresis primaria el
principal factor involucrado es biológico maduracional
(70% heredabilidad) potenciado por factores
educacionales; en cambio en la secundaria es
principalmente psicológico, la reactividad emocional a un
hecho estresante en un niño con un sistema urinario
funcional, pero biológicamente frágil.
Diagnóstico
Clínico: La forma de presentación más frecuente es la
enuresis primaria, la que se presenta todas las noches o
46
en forma intermitente, con periodos de buen control. Los
episodios de incontinencia ocurren generalmente en la
primera mitad de la noche, durante las etapas profundas
del sueño (III y IV del no REM). Una anamnesis completa,
incluidos antecedentes familiares, en general es suficiente
para el diagnóstico.
Examen Físico Completo: (incluido genitales).
Exámenes complementarios: (Examen de orina y
Urocultivo, Ecotomografía vesical y Rx simple de
abdomen) se recomiendan ante la sospecha de causas
patológicas y secundarias.
Diagnóstico diferencial:
 Enfermedades urológicas (ITU, anomalía
estructural del tracto urinario)
 Enfermedades neurológicas (vejiga neurogénica,
crisis convulsiva)
 Enfermedades endocrinas (diabetes mellitus,
diabetes insípida)
 Reacción ansiosa episódica
 Constipación crónica (compresión física)
 Otras (alergias, exceso de ingesta de líquidos).
Tratamiento
Medidas generales: Educación al niño y a los padres
(técnicas de entrenamiento adecuadas, consecuencias de
la mantención del síntoma, posibilidad de mejoría).
Disminución de la ingesta de líquidos antes de acostarse,
micción completa antes de acostarse, despertar nocturno
que permita tomar conciencia del llene vesical, hacer
participar al niño de la limpieza, calendario miccional.
Importantísimo el refuerzo positivo al niño. Se recomienda
no consumir alimentos ricos en cafeína o chocolates,
Psicoterapia de apoyo, o para tratar enfermedad
psiquiátrica de base.
Fármacos: Antidepresivos Tricíclicos (Imipramina,
Desipramina, dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche según
edad, no debe indicarse sin antes tener ECG), Clorhidrato
de oxibutinina (en vejiga hiperactiva, 0.2 a 0.4
mg/kg/noche)), Acetato de desmopresina, (dosis de 10 a
20 mg. vía oral). Los fármacos para la enuresis tienen
buena respuesta a corto plazo pero en general fallan una
vez descontinuado el tratamiento.
El manejo inicial está dado por las medidas generales y
conductuales en base a calendario y refuerzo, luego
tratamiento farmacológico si no hay respuesta o avances
en el primer mes de tratamiento con las medidas
anteriores.
Lo que ha demostrado la mayor efectividad (sobre 70%)
es el sistema de alarma, que cuando el niño presenta
episodios de enuresis se activa una alarma que despierta
al niño; este método es el que mantiene mejor los efectos
a largo plazo, pero puede resultar engorroso y requiere
gran cooperación del niño y sus padres.
Se recomienda terapia farmacológica con sistema de
alarma como el método ideal para tratamiento de la
enuresis que no responde a medidas generales.
Seguimiento
Generalmente autolimitada. Ante sospecha de causas
orgánicas o fracaso al tratamiento se debe derivar.

Enuresis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Especifico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Emisión involuntaria nocturna de orina.
 Tiene una gran carga hereditaria, de mayor
prevalencia en varones.
 Las causas más frecuentes son las funcionales y
primarias.
 Tratamiento en Atención Primaria de la Salud.
Caso clínico tipo
Niño de 9 años con incontinencia nocturna de orina desde
hace 6 meses, coincide con la separación de sus padres,
sin otros antecedentes. Ha presentado dificultades en el
rendimiento escolar. Madre refiere que se orina casi todas
las noches.
Definición
Incontinencia urinaria nocturna, con frecuencia de 2 o más
veces por semana, después de la edad en que
usualmente se logra el control del esfínter urinario (5
años).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se puede clasificar en:
Primaria: No ha presentado periodos sin enuresis (al
menos 6 meses).
Secundaria: Luego de al menos 6 meses de control
voluntario comienza con enuresis
Monosintomática: Sin asociación a otros síntomas
Polisintomática: Asociación a otros síntomas urinarios o
defecatorios (sospechar patología orgánica)
Puede ser orgánica o funcional, siendo esta última la más
frecuente. A los 5 años: > 10% de los niños y 5% de las
niñas son Enuréticos, en la adolescencia: 1%. Prevalencia
dos veces mayor en varones. Puede asociarse a síntomas
ansiosos y depresivos o puede ser un síntoma de un
trastorno de adaptación. Alta asociación a déficit
atencional con hiperactividad y a encopresis. Se han
descrito factores biológicos, psicológicos y del sistema de
entrenamiento involucrados en la etiopatogenia de este
trastorno, los que difieren según el tipo de enuresis. En la
Enuresis primaria el principal factor involucrado es
biológico maduracional (70% heredabilidad) potenciado
por factores educacionales; en cambio en la secundaria
es principalmente psicológico, la reactividad emocional a
un hecho estresante en un niño con un sistema urinario
funcional, pero biológicamente frágil.
Diagnóstico
Clínico: La forma de presentación más frecuente es la
enuresis primaria, la que se presenta todas las noches o
en forma intermitente, con periodos de buen control. Los
episodios de incontinencia ocurren generalmente en la
47
primera mitad de la noche, durante las etapas profundas
del sueño (III y IV del no REM). Una anamnesis completa,
incluidos antecedentes familiares, en general es suficiente
para el diagnóstico.
Examen Físico Completo: (incluido genitales).
Exámenes complementarios: (Examen de orina y
Urocultivo, Ecotomografía vesical y Rx simple de
abdomen) se recomiendan ante la sospecha de causas
patológicas y secundarias.
Diagnóstico diferencial:
 Enfermedades urológicas (ITU, anomalía
estructural del tracto urinario)
 Enfermedades neurológicas (vejiga neurogénica,
crisis convulsiva)
 Enfermedades endocrinas (diabetes mellitus,
diabetes insípida)
 Reacción ansiosa episódica
 Constipación crónica (compresión física)
 Otras (alergias, exceso de ingesta de líquidos).
Tratamiento
Medidas generales: Educación al niño y a los padres
(técnicas de entrenamiento adecuadas, consecuencias de
la mantención del síntoma, posibilidad de mejoría).
Disminución de la ingesta de líquidos antes de acostarse,
micción completa antes de acostarse, despertar nocturno
que permita tomar conciencia del llene vesical, hacer
participar al niño de la limpieza, calendario miccional.
Importantísimo el refuerzo positivo al niño. Se recomienda
no consumir alimentos ricos en cafeína o chocolates,
Psicoterapia de apoyo, o para tratar enfermedad
psiquiátrica de base.
Fármacos: Antidepresivos Tricíclicos (Imipramina,
Desipramina, dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche según
edad, no debe indicarse sin antes tener ECG), Clorhidrato
de oxibutinina (en vejiga hiperactiva, 0.2 a 0.4
mg/kg/noche)), Acetato de desmopresina, (dosis de 10 a
20 mg. vía oral). Los fármacos para la enuresis tienen
buena respuesta a corto plazo pero en general fallan una
vez descontinuado el tratamiento.
El manejo inicial está dado por las medidas generales y
conductuales en base a calendario y refuerzo, luego
tratamiento farmacológico si no hay respuesta o avances
en el primer mes de tratamiento con las medidas
anteriores.
Lo que ha demostrado la mayor efectividad (sobre 70%)
es el sistema de alarma, que cuando el niño presenta
episodios de enuresis se activa una alarma que despierta
al niño; este método es el que mantiene mejor los efectos
a largo plazo, pero puede resultar engorroso y requiere
gran cooperación del niño y sus padres.
Se recomienda terapia farmacológica con sistema de
alarma como el método ideal para tratamiento de la
enuresis que no responde a medidas generales.
Seguimiento
Generalmente autolimitada. Ante sospecha de causas
orgánicas o fracaso al tratamiento se debe derivar.
Epistaxis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Frecuente en niños de 10 a 13 años.
 Las Epistaxis anteriores son la más frecuentes.
 Su tratamiento se realiza en Atención Primaria de
la salud: Taponamiento
 Derivar en caso de sospecha de cuadro clínico de
mayor complejidad, por ejemplo, trastornos de la
coagulación.
Caso clínico tipo
Niño de 8 años con sangrado nasal anterior intermitente
de dos días de evolución, con antecedentes de rinitis
crónica y uso de antihistamínicos vía oral, sin otros
síntomas y sin otros antecedentes patológicos de
relevancia.
Definición
Hemorragia que se origina en las fosas nasales.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Mayor incidencia entre los 10 y los 13 años de edad y en
los mayores de 50 años. La epistaxis ha sido reportada en
al menos un 60% de la población.
La gran mayoría de los episodios de epistaxis son
autolimitados y no requieren tratamiento. Se dividen en
dos tipos según el sitio de sangrado:
 Epistaxis Anteriores: Más frecuentes (90%) en
niños y jóvenes. Origen en parte anterior de la
nariz, en área de Little, la cual está ricamente
irrigada por el plexo de Kiesselbach. Causas:
Resecamiento de la mucosa nasal, rinitis alérgica,
Abuso de descongestionantes nasales,
Traumatismos nasales, Enfermedad de Rendu-
Osler- Weber. Generalmente de leve-moderada
cuantía, de fácil resolución.
 Epistaxis posteriores: Poco frecuente (10%) en
adultos. Afecta vasos arteriales esfenopalatinas y
el sangrado es por detrás del meato medio.
Causas: Hipertensión arterial, Esclerosis valvular
cardiaca, Coagulopatías. De cuantía mod-severa,
de difícil resolución.
Diagnóstico
Anamnesis completa y exhaustiva, en general es
suficiente para el diagnóstico.
Examen físico: Oral y faríngeo. Examen endonasal y
rinoscopia posterior.
48
Exámenes complementarios: hemograma, VHS, estudio
de coagulación, radiografía de cráneo, tomografía
computada, radiografía de cavidades perinasales.
Exámenes complementarios no deben retrasar el
tratamiento inicial.
Se recomienda estudiar con exámenes complementarios
a pacientes con hemorragia importante, ante la presencia
de sangrado en otros sitios (gingivorragia,
menstruaciones muy profusas, etc), o ante la sospecha de
discrasias sanguíneas en la familia.
Tratamiento
 Epistaxis Anterior: Si no cede con presión digital
(3-5 minutos) o Cauterización con nitrato de plata:
realizar Taponamiento Anterior (gasa o algodón)
siempre aplicar anestésico tópico y
vasoconstrictor, luego colocar algodones con
ungüento antibiótico empezando por el piso de la
fosa nasal; mantener por 2-5 días. Tranquilizar a
la madre, en general el sangrado, aunque puede
verse masivo, es de baja cuantía y no compromete
al niño hemodinámicamente.
 Epistaxis Posterior: Taponamiento Anterior +
Taponamiento Posterior (al menos 5 días, requiere
ingreso hospitalario y cobertura antibiótica con
Amoxicilina). También indicado en epistaxis
anterior que no cesa con medidas nombradas.
Usar sonda Foley, limpiar fosa nasal y usar
anestésico tópico, luego introducir Foley por fosa
nasal hasta verla aparecer por rinofaringe, se infla
con 10 cc de SF y se tracciona hasta enclavar en
coana. Se completa con taponamiento anterior.
Debe protegerse muy bien la columela, pues es
susceptible a necrosis por presión (acolchar la
zona).
Seguimiento
Descartar causas de mayor complejidad (discracias
sanguineas, leucemia, alteraciones de la coagulación)
mediante exámenes complementarios. Ante sospecha:
derivar a especialista.
Epistaxis (urgencia)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 La gran mayoría de los episodios de epistaxis son
autolimitados y no requieren tratamiento
 Más frecuente en los niños entre los 10 a 13 años
 Asociado a estacionalidad (verano)
 90% corresponde a epistaxis anterior
Caso clínico tipo
Niña de cinco años sin antecedentes médicos conocidos
es traída por su madre al Servicio de Urgencia por
sangrado nasal que no cede a la presión, se constanta al
interrogatorio que ha acudido a su consultorio en
repetidas ocasiones por episodios espontáneos y
autolimitados de epistaxis que no han involucrado
repercusión hemodinámica y aparecen por momentos
asociados al calor o a la actividad física.
Definición
Pérdida de sangre de cualquier magnitud proveniente de
los vasos de las fosas nasales
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La epistaxis ha sido reportada en al menos un 60% de la
población. Su presentación tiene una distribución bimodal,
con peaks de incidencia en niños de 10-13 años y en los
adultos sobre los 50 años.
Se presenta en la mayoría de los casos en escasa cuantía
y de resolución espontánea, pero en ocasiones, estos
episodios pueden alcanzar mayor gravedad poniendo en
riesgo la vida del paciente
Las epistaxis se dividen en dos tipos según su ubicación:
1. Epistaxis anterior: Son las más frecuentes (90%). Se
originan en la parte anterior de la nariz, el área de Little,
la cual está ricamente irrigada por el plexo de
Kiesselbach.
2. Epistaxis posterior: comprometen los vasos de las
arterias esfenopalatinas y el sangrado ocurre por detrás
del meato medio; por esta razón no siempre son
claramente identificables, pudiendo presentarse como
hematemesis, anemia, hemoptisis o melena.
Según su etiología se divide en:
Locales: Trauma digital, Desviación
septal, Neoplasia, Irritantes químicos
Sistémicas: Coagulopatías (vW, 20.000 pl), Insuficencia
renal, Alcoholismo, Anomalías vasculares
49
Diagnóstico
Es Clínico
Anamnesis exhaustiva (medicamentos, alteración de la
coagulación, lado, cuantía del sangrado)
Examen físico completo:
Presión arterial, Pulsos, Piel (equimosis, petequias,
hematomas, etc)
Examen oral y faríngeo : si hay sangrado posterior
(observación e descenso de sangre fresca por la
orofaringe, en posición sentado), telangiectasias,
petequias, etc.)
Rinoscopia anterior y posterior
Exámenes según sospecha clínica
Tratamiento
Estimar la cuantía del sangrado (FC, PA, alteración de
conciencia, diuresis)
Reanimación hemodinámica inmediata si es necesario
Identificación del punto sangrante (idealmente)
Control terapéutico mediante medidas locales, invasivas
u otras
Tratamiento --> Control local
1. Fuente de luz adecuada / microscopio
2. Espéculo nasal / Pinza bayoneta
3. Algodón / Gasa larga / Sonda Foley
4. Vaselina / Anestésico local / vasoconstrictor / Nitrato de
plata
5. Protección personal
- Tratamiento de Epistaxis Anterior, Superior y en Napa.
1. Presión digital: presión digital comprimiendo el ala
nasal durante 3 a 5 minutos y descomprimiendo en forma
lenta
2. Cauterización (con Nitrato de plata): Procedimiento
realizado habitualmente con nitrato de plata bajo
anestesia local. Sólo puede practicarse si el vaso
sangrante es perfectamente identificable. No se
recomienda una cauterización en ambos lados del tabique
por riesgo de perforación
3. Taponamiento anterior (algodón, gasas, merocel,
rapid rhino, gelitas, surgicel + vaselina o ungüento de
CAF): Lo común es realizarlo con gasas o algodón, este
material debe estar lubricado (ungüento antibiótico),
insistir en la buena preparación con anestésico tópico,
vasoconstrictores, tener una buena luz. Otros tipos de
materiales sintéticos son el Merocell, es irreabsorbible, se
introduce lubricado, su consistencia es dura, una vez
estando en fosa nasal se hidrata con solución fisiológica,
tomando una consistencia suave como esponja-

4. Otros (cola de fibrina)

- Tratamiento de Epistaxis Posterior

1. Taponamiento posterior con sonda Foley

a. Se introduce por la fosa nasal hasta ser vista la punta

en el orofarinx.

b. Luego se infla con 5-10 ml (puede ser mas) de agua.

c. El catéter luego se tracciona, enganchándolo en la

coana. Debe acompañarse siempre de un taponamiento
anterior. Debe protegerse muy bien la columela, pues es
susceptible a necrosis por presión (acolchar la zona).

2. Gasa y algodón: Este taponamiento debe ser

mantenido por 4 a 7 días, se recomienda dejar un
antibiótico de amplio espectro

Se describen otros procedimientos como tratamientos que

son siempre una alternativa a los ya descritos debido la
persistencia o reiteración del sangrado como:

1. Cauterización endoscópica

2. Ligadura arterial

3. Embolización arterial

Seguimiento
Descartar causas de mayor complejidad mediante
exámenes complementarios. Ante sospecha: derivar a
especialista.

50

Estridor
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La laringomalacia se produce por inmadurez
neuromuscular y alteraciones anatómicas.
 La Laringomalacia generalmente no requiere
tratamiento.
 La laringitis obstructiva aguda es una inflamación
infecciosa aguda de la laringe, generalmente
subglótica.
 Laringitis: Tratamiento según escala de gravedad.
Caso clínico tipo
Lactante de 10 meses presenta bruscamente, durante la
noche, dificultad respiratoria y estridor inspiratorio. La
madre relata que en el trayecto al hospital el niño ha ido
mejorando. Examen físico: temperatura de 39.5 C,
disfonía leve, frecuencia respiratoria 36/min, sin retracción
intercostal.
Definición
Sonido de alta intensidad escuchado en inspiración, signo
clínico de obstrucción de vía aérea extratorácica o alta.
Puede ser agudo (inflamación, infección, cuerpo extraño)
o crónico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se genera ante el aumento de turbulencia en la vía aérea
cuando existe una disminución de su diámetro.
Dependiendo del origen de esta obstrucción, puede
clasificarse en estridor inspiratorio (vía aérea alta,
supraglótico); estridor espiratorio (lesión en vía aérea baja
(bronquios y tráquea intratorácica) y estridor bifásico
(trastorno a nivel supra, infra o glótico).
Sus causas son variadas, desde lesiones localizadas
hasta patologías que ponen en riesgo la vida del paciente
(cuerpo extraño en la vía aérea, parálisis de cuerdas
vocales, amigdalitis severa, quemadura laríngea, edema
angioneurótico, absceso retrofaríngeo, estenosis
subglótica adquirida, estenosis subglótica congénita,
traqueomalacia, membrana laríngea, anillo traqueal, entre
otros.
La laringitis aguda, es la causa más frecuente de
obstrucción aguda de vía aérea alta en pediatría, afecta a
niños entre los 6 meses y los 5 años (con un peak a los
18 meses) y su etiología más frecuente son los virus
parainfluenza 1-3, influenza y VRS. La etiología más
frecuente del estridor laríngeo congénito es la
laringomalacia (Colapso supraglótico inspiratorio debido a
inmadurez neuromuscular asociada a alteraciones
anatómicas).
Diagnóstico
Anamnesis (precisar características del estridor, edad de
aparición, antecedentes perinatales, etc.), examen físico
(malformaciones y masas) y radiografías
51
anteroposteriores y laterales de tórax y cuello. Frente a
cuadro de estridor donde puede estar comprometida de
forma importante la ventilación, recurrir a medidas de
resucitación previo al estudio diagnóstico (emergencia
médica).
La laringomalacia se presenta clínicamente como estridor
inspiratorio que se inicia a las semanas de vida
(generalmente NO se encuentra presente al momento del
nacimiento) que se agrava con la agitación, alimentación,
infecciones respiratorias y en posición supina. Más
frecuente en sexo masculino (2:1).
La laringitis aguda se presenta en niños < 5 años, que
inician síntomas catarrales que luego se agrega tos
perruna o crupal y disfonía. Típicamente el cuadro
empeora durante la noche, se presenta en niños sin
apariencia tóxica, y ligeramente febril.
Se puede clasificar según su escala de gravedad en
(Escala de Downes):
 Grado I: Disfonía, estridor inspiratorio leve
intermitente (al llanto o actividad). Ausencia de
retracción.
 Grado II: Disfonía, estridor inspiratorio en reposo.
Retracción supraesternal o intercostal en reposo.
Sin agitación.
 Grado III: Disfonía, estridor inspiratorio intenso o
bifásico, disminución murmullo pulmonar y signos
de dificutad respiratoria. Retracción importante
supraesternal e intercostal. Agitación.
 Grado IV: Falla respiratoria inminente: tos débil,
presencia de alteración en nivel de consciencia,
signos de hipoxemia (cianosis, palidez,
somnolencia). Estridor puede estar abolido, así
como el murmullo pulmonar.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, la laringomalacia no necesita
tratamiento específico. Con el crecimiento, el esqueleto
laríngeo adquiere mayor consistencia, cediendo el
estridor entre los 12 y 18 meses de edad.
Para la laringitis aguda según el grado puede ser:
 Grado I: Evitar llanto (ambiente tranquilo, en
brazos de padres), manejo de la fiebre, corticoides
sistémicos: Dexametasona vo 0.15-0,6 mg/kg o
Betametasona 0,25 mg/kg o Prednisona 1-2mg/kg
en dosis única.
 Grado II: NBZ con adrenalina: corriente (1:1000)
(0,5ml/kg, máx. 5 ml) o racémica (2,25%) (0.05
ml/kg/dosis en 3,5 ml de solución salina) , con flujo
de 6Lt/min, repetir cada 20min máx 3 veces.
Corticoides sistémicos. Observación durante 2
horas en el Servicio de Urgencias para evaluar
respuesta.
 Grado III: Hospitalizar UTI/UCI, seguir medidas
grado II, oxigenoterapia fría y húmeda.
 Grado IV: Hospitalizar en UTI/UCI, intubar si es
necesario, Oxigenoterapia 100%. NBZ con
adrenalina post extubación, corticoides
sistémicos.
En caso de estridor que sugiere patología congénita,
luego de estabilizar a paciente derivar a broncopulmonar
y/o cirujano infantil para manejo y resolución del cuadro.
Seguimiento
Derivar.

Estridor congénito
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La etiología más frecuente es la Laringomalacia
(60-80%).
 La Laringomalacia tiene buen pronóstico
espontáneo.
 La nasofibroscopía es el examen esencial para
orientar etiología.
Caso clínico tipo
Consulta madre por su hijo de 3 semanas de vida. Nota
desde hace 1 semana un ruido raro. Entre los
antecedentes está el ser RN de término, sin patología
perinatal. Al interrogatorio dirigido, la madre refiere que el
ruido es como si respirara fuerte, más notorio cuando se
alimenta, llora y está acostado. El examen físico sólo
destaca que al ponerlo en posición prona, se oye estridor
inspiratorio leve.
Definición
Ruido respiratorio que se presenta generalmente durante
la inspiración, debido al paso de flujo turbulento por una
zona de obstrucción parcial de la vía aérea.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Etiología:
 Congénita: Laringomalacia, Parálisis Cordal,
Estenosis Subglótica, Hemangioma subglótico,
Anillos vasculares, Malformaciones
Craneofaciales (secuencia de Pierre-Robin, Sd. de
Crouzon, Sd. de Treacher-Collins, Sd. de Down),
Atresia de Coanas, Quistes subglóticos,
Acondroplasia, Compresión vía aérea.
 Adquirida: como complicación de trauma sobre la
vía aérea tales como uso de ventilación mecánica
o traqueostomía.
La obstrucción puede estar a nivel de nariz, nasofaringe,
laringe (supraglotis, glotis, subglotis) o árbol
traqueobronquial.
Fisiopatología: Se produce por inmadurez neuromuscular
con tendencia a la flaccidez de los músculos y cartílagos,
asociado a alteraciones anatómicas como epiglotis en
omega o repliegues aritenoepiglóticos cortos. Se produce
un colapso inspiratorio de la supraglotis con tendencia a
que los aritenoides se introduzcan en el lumen.
Diagnóstico
Dentro de la evaluación está la historia (características del
estridor, edad de aparición, antecedentes perinatales),
52
examen físico (malformaciones y masas) y Rx AP y L de
tórax y cuello.
El comienzo agudo orienta a causas infecciosas,
traumáticas o aspiración de cuerpo extraño por la vía
aérea. El antecedente de intubación endotraqueal orienta
a sospecha de estenosis subglótica adquirida, así como
el trauma obstétrico y llanto alterado, sospecha de
parálisis cordal.
La Laringomalacia se presenta generalmente después de
la 2-3° semana de vida y se caracteriza por estridor
inspiratorio intermitente, de intensidad variable que
disminuye con la extensión del cuello y con el decúbito
ventral, se agrava con la agitación. El llanto suele ser
normal; la disnea es rara y en general no existen
trastornos de la deglución. El estudio radiológico es
habitualmente normal.
En el caso de Parálisis Cordal: llanto débil o ausencia de
él, obstrucción respiratoria.
Además se puede solicitar nasofibroscopía en caso de no
tener anormalidades radiológicas o el niño no presenta ni
cianosis ni dificultad respiratoria.
Si en el RN se sospechara una lesión significativa a la
historia, Rx o examen físico, aparte de la nasofibroscopía,
se puede solicitar esofagograma con bario, endoscopía,
laringoscopía directa y broncoscopía.
Tratamiento
La Laringomalacia generalmente no requiere tratamiento
salvo:
 Apneas
 Síntomas severos
 Dificultad durante la alimentación
El pronóstico es bueno, mejorando a los 12-18 meses
espontáneamente. Un 10% de los casos pueden tener
síntomas obstructivos graves con necesidad de
traqueostomía.
En el caso de parálisis cordales de un 40-100%
necesitarán traqueostomía.
Hemangiomas subglóticos: conducta expectante, por su
evolución benigna.
Para la estenosis subglótica y la adquirida, el tratamiento
es quirúrgico.
Seguimiento
Por especialista.

Fibrosis quística en pediatría
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Enfermedad autosómica recesiva letal más
frecuente en raza blanca.
 Mortalidad es determinada por la afectacion
pulmonar, generalmente complicaciones
derivadas de bronquiectasias.
 P.aeruginosa german mas frecuente implicado en
Neumonia en pacientes con FQ
 Ante la sospecha: realizar test de sudor
precozmente.
 Manejo por especialista.
 Conocer características de pacientes en quienes
sospechar esta patología.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 3 meses de vida, consulta
por presentar tos húmeda, fiebre, decaimiento y apetito
disminuido. Madre refiere hospitalización al mes de vida
por diagnóstico de neumonía y desde entonces con uso
de broncodilatadores a permanencia.
Definición
La fibrosis quística (FQ) es la enfermedad hereditaria letal
más frecuente en raza blanca que afecta principalmente
el sistema respiratorio y en menor medida el sistema
digestivo, dado a la acumulación de moco espeso en
estas zonas, ademas produce insuficiencia pancreatica
exocrina a tempranas edades. Se transmite de manera
autosómica recesiva y es producida por una mutación en
el gen que codifica la proteína reguladora de la
conductancia transmembrana de la FQ (CFTR) que
funciona como canal de cloro.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El defecto de la proteína provoca un trastorno del
transporte de cloro y sodio por las células de los epitelios,
generando espesamiento de las secreciones, que
determina daños en los epitelios secretores, siendo los
principales órganos afectados el pulmón, páncreas,
hígado, la piel, el aparato reproductor masculino , en las
glandulas sudoriparas al no ser capaces de reabsorver
cloro producen un sudor con exceso de sal.Gen se ubica
en el cromosoma 7q y la mutacion mas frecuente en
nuestro medio es F508
En Chile, se estima una incidencia probable de 1/4000 a
1/6000 recién nacidos vivos. Y 1 de cada 32 personas
sanas serían portadoras.
La sobrevida media en los países desarrollados supera
los 30 años, cifra que aún está lejos de alcanzarse en
Chile (no más de 12 años). Es una enfermedad con un
53
alto costo económico y afectivo. Por otro lado, las
intervenciones orientadas a prevención, diagnóstico,
tratamiento y rehabilitación pueden mejorar la calidad y
sobrevida de éstos pacientes.
Diagnóstico
La Clínica es importante para la sospecha y posterior
diagnóstico; varía según el grupo etario de los pacientes.
Recién nacidos y lactantes menores: Íleo meconial,
ictericia neonatal prolongada, esteatorrea, síndrome de
malabsorción, mal incremento ponderal, vómitos
recurrentes.
Lactantes y pre-escolares: Tos y/o sibilancias recurrentes
o crónicas que no mejora con tratamiento, neumonía
recurrente o crónica, retardo del crecimiento, diarrea
crónica con esteatorrea, prolapso rectal, sabor salado de
piel, hipocratismo digital.
Escolares y adolescentes: Síntomas respiratorios
crónicos inexplicados, P. aeruginosa en secreción
bronquial, sinusitis crónica, poliposis nasal,
bronquiectasias, hipocratismo digital, diarrea crónica,
síndrome de obstrucción intestinal, pancreatitis, prolapso
rectal, hepatomegalia, retardo en el crecimiento,
esterilidad masculina, disminución de la fertilidad en
mujeres.
Los síntomas respiratorios de la enfermedad,
habitualmente comienzan en etapas tempranas. Sin
embargo, muchos pacientes presentan síntomas leves o
poco frecuentes.
Es importante sospechar esta patología, para lo cual es
importante conocer las siguientes manifestaciones que a
veces no son tan evidentes:
 Más de 2 neumonías anuales
 SBO refractario a tratamiento o persistente
 Anemia, edema e hipoproteinemia en el lactante
 Deshidratación hiponatrémica con alcalosis
metabólica hipoclorémica
 Hepatomegalia y/o enfermedad hepática
inexplicada
 Hermano con diagnóstico de FQ
 Hermano fallecido por causa respiratoria
Por sistemas
Respiratorio: Tos, expectoracion, Neumonia con
sobreinfeccion bacteriana (Pseudomonas), Aspergilosis
alergica.
Pancreas: 85% presenta insuficiencia pancreatica
exocrina con diarrea cronica, esteatorrea, malnutricion.
Digestivo: Ileo meconial, Sindrome de obstruccion
intestinal.Prolapso rectal, RGE, Hepatopatia.
Test del sudor con pilocarpina es el gold estándar. Su
solicitud debe ser hecha frente a la sospecha clínica,
después del primer mes de vida del paciente. Positivo:
Cloro > 60 mEq/L (debe repetirse para confirmar
diagnóstico). Cl 40-60: Limítrofe, repetir test y derivar a
especialista en caso de duda con alta sospecha clínica.
<40: negativo, ante alta sospecha clínica derivar a
especialista.
Tratamiento
Por especialista, según guías ministeriales.

La kinesioterapia es la principal herramienta de

tratamiento, la cual debe realizarse 2 veces al día.
Broncodilatadores y corticoides orales han demostrado
mejorar la función pulmonar, sin embargo no se
recomiendan en forma rutinaria.

El uso de broncodilatadores tiene resultados a corto plazo

que demuestran una mejoría de la función pulmonar.

Tratamiento antinflamatorio: Azitromicina ya que actua

frente a P.aeuruginosa, evitar corticoides.

Tratamiento de complicaciones pulmonares

El uso de nebulizaciones con antibióticos,

preferentemente tobramicina, tiene efectos benéficos en
la función pulmonar y en la disminución de las
exacerbaciones infecciosas pulmonares. El mayor
impacto se observa después de los 6 meses de
tratamiento. La eficacia en tratamientos a largo plazo es
incierta y los efectos adversos no son severos.

Nutricional:Dieta hipercalorica, Enzimas pancreaticas,

suplemento de vitaminas A D E K

Seguimiento
Derivar a especialista.

Control seriado con pruebas de función pulmonar

54
  Balanopostitis (>1 episodio)
Fimosis  Vejiga prepucial (acumulación de orina sin salir por
el prepucio)
 ITU <1 año + RVU
 Balanitis Xerotica Obliterante
Nivel de manejo del médico general:  Fimosis puntiforme
Diagnóstico Específico
 Religión
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Medico: Corticoide tópico. Esto se reserva para
estrecheces anulares que no son completamente
fimóticas.
Aspectos esenciales
Importante recalcar que "ejercicios" o "masajes" no están
 Fimosis es la incapacidad de retraer el prepucio. recomendados, ya que no modifican historia natural e
 Es fisiológica hasta los tres años de edad. incluso podrían generar cicatrices prepuciales que
 Las complicaciones más frecuentes son ITU y generan fimosis.
Parafimosis.
 El tratamiento es quirúrgico después de los 3-4
años de edad. Seguimiento
Luego de la Cirugía, la recuperación puede ser en 8-10
Caso clínico tipo días. Los riesgos de la intervención son sangrado,
infeccion de herida operatoria, lesiones meato uretral y re-
Madre de niño de 1 año concurre a control niño sano y estenosis. Complicaciones son raras.
refiere que cuando lo baña no le puede lavar bien el pene,
ya que no puede retraer el prepucio. Además refiere que
a tenido infecciones en el pene y el médico le dio una
crema con corticoides.

Definición
Estrechez del prepucio que produce una incapacidad para
retraerse completamente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La fimosis es fisiológica en los menores de 3 años (80%
de los recién nacidos), revolviéndose espontáneamente y
al cabo de tres años la incidencia de fimosis es de 10%,
5% a los cuatro años y esta cifra que decae al 1% a los
17 años. La fimosis predispone a infecciones del pene
como la balanitis, infecciones urinarias, obstrucción o
micción dificultosa (en "globito") y parafimosis. En los
recién nacidos y lactantes menores no circuncidados la
incidencia de infección urinaria es 20 veces mayor que en
los circuncidados.La fimosis patológica o adquirida se
genera en forma secundaria a la cicatrización del prepucio
por una tracción brusca (microtraumas a nivel del anillo
prepucial), o infecciones balanoprepuciales a repetición.

Diagnóstico
Clínico. Anamnesis exahustiva y completa. Examen
Físico completo con mayor incidencia en genitales, retraer
prepucio, pero sin forzarlo por la eventualidad de causar
microtraumas.

Tratamiento
La cirugía es la Circuncisión.

Indicaciones:

 > o = 4 años
 Parafimosis

55
 Articulaciones toleran bien la inmovilización transitoria y
Fracturas en pediatría casi nunca desarrollan rigidez articular, se pueden tratar
ortopédicamente la mayor parte de éstas fracturas.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Deriva TIPOS DE FRACTURAS:

Fracturas asociadas con el parto: Complicación en partos

Aspectos escenciales: distócicos. La fractura más frecuente es la de clavícula y

 Diferentes a las del

adulto
 Huesos con mayor
elasticidad y menor
resistencia a la tensión
 Diagnóstico clínico
radiológico
 Buen pronóstico
 Sospechar maltrato
infantil.

Caso clínico tipo:

Javier de 7 años es traído por
sus padres, porque sufrió caída
en bicicleta el día de ayer y se
queja de dolor en el brazo. Al
examen físico con tumefacción e
impotencia funcional en
extremidad superior derecha. La
rx constata la siguiente imagen: luego la de húmero. En ambos casos se debe plantear
posible lesión del plexo braquial.

Lesiones del cartílago de crecimiento, epifisiólisis o

desprendimientos epifisarios: el trazo de la fractura cursa,
al menos en parte, a través de la fisis o cartílago de
crecimiento. Traducen riesgo de epifisiolisis.
Clasificacion Salter-Harris :

Definición: Fracturas en rodete "caña de bambu": compresión axial

provoca impactación del hueso cortical yuxtametafisario
Solución de discontinuidad ósea ocurrida en pacientes en las trabéculas metafisarias. Frecuentes en metáfisis
pediátricos, la cual se diferencia tanto anatómica, distal del radio, son estables; se tratan con inmovilización
biomecánica y fisiológicamente de la ocurrida en adultos. durante 3 ó 4 semanas.

Fracturas en tallo verde: inflexión rompe la cortical en un

Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Peculiaridades del esqueleto del niño:
El periostio es grueso, más resistente y osteogénico que
en el adulto.
Hueso más flexible y elástico porque es menos denso y
más poroso (esto causa fx específicas del niño como en
rodete, en tallo verde e incurvaciones plásticas).
Presencia de fisis o cartílagos de crecimiento (puntos
débiles para lesiones específicas)
Elevada capacidad de remodelación permite aceptar
deformidades postraumáticas que en el adulto serían
intolerables y acorta el tiempo de consolidación.
lado, pero no la cortical contralateral. Frecuente en diáfisis
de ulna y radio, tienen marcada angulación y son
inestables; requieren reducción y vigilancia estrecha por
redesplazamientos.
Incurvación plástica: deformación sin fractura. Puede
pasar desapercibida en la Rx. Requieren reducción e
inmovilización.
Diagnóstico:
Es clínico radiológico. Al ingreso al SU se debe exponer
al paciente, buscar signos de fractura, examinar
acuciosamente las articulaciones y siempre realizar
examen neurovascular. En politraumatismo la evaluación
y manejo de fracturas de extremidades tiene baja
prioridad, pero ¡SIEMPRE sospechar maltrato infantil!

56
Tratamiento:
Cubrir heridas con apósitos estériles, analgesia adecuada
e inmovilización (manejo médico general) Se puede
realizar reducción en el SU con personal entrenado.

No desplazadas: inmovilización con yeso. El manejo

quirúrgico se realiza en: epifisiolisis desplazada, fractura
intraarticular desplazada, incapacidad de reducción
adecuada, niño poli traumatizado ó en fractura inestable,
expuesta ó patológica.

Complicaciones de las fracturas: desalineación, arresto

fisiario, hipercrecimiento, acortamiento, refractura,
distrofia de sudeck, inestabilidad ligamentosa,
consolidación viciosa, embolia grasa, lesión
Neurovascular, síndrome compartimental.

Seguimiento:
Se debe derivar al paciente, siempre con analgesia
adecuada e inmovilización, al menos, provisoria.

57
  No glomerular: Puede tener coágulos, sin
Hematuria dismorfia, sin cilindros hemáticos, acantocitos
<5%, rara vez con proteinuria. Dolorosa. Orina roja
brillante.

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Se define por >5 GR por campo.
 Preocupante, pero generalmente no es grave.
 Puede ser glomerular o no glomerular.
 Tiene múltiples causas según edad.
 Lo más frecuente es la microhematuria
asintomática. La cual disminuye al repetir el
examen
Caso clínico tipo
Paciente de 5 años, consulta por orinas oscuras de 2 días
de evolución, con leve dolor al orinar, no refiere
antecedentes previos. Examen físico normal. PA normal.
Orina completa con 40 GR por campo, bacterias ++, sin
cilindros, ni dismorfia, función renal normal. Diagnóstico
probable ITU, iniciar terapia antibiótica empírica, hasta
esperar resultado de urocultivo.
Existen ocasiones en que se pueden presentar casos sin
hematuria, pero si orina roja u oscura, o hemoglobinuria.
Considerar:
 Causas de orina roja u oscura: Hemoglobina,
Mioglobina, Plomo, Fenolftaleina, Remolacha,
Rifampicina, Benceno, Pigmentos biliares,
Zarzamoras, Rodamina B (dulces), Serratia
marcencens, Uratos.
 Causas de hemoglobinuria: Anilinas, Monóxido de
carbono, Cloroformo, Habas, Setas, Naftaleno,
Fenol, Fósforo, Sulfonamidas.
Tratamiento
Según la causa subyacente. Si la causa es una ITU debe
ser manejada por el médico general, otras causas deben
ser derivadas.
Seguimiento
En dependencia de la causa se realiza por el pediatra
general o el nefrólogo.

Definición
Presencia anormal de glóbulos rojos en orina, ya sea
macroscópica o microscópica. Se considera patológico
sobre 5 glóbulos rojos por campo. Lo más común es que
sea un hallazgo ante un examen de orina. Repetir muestra
2 o 3 semanas después antes de comenzar estudio.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Tiene una prevalencia del 0,5-4% en la infancia.
 Más frecuente en mujeres. En pocas ocasiones es
grave. La mayoría: Glomerulares.
 Se clasifica en Macroscópica y Microscópica; y
esta última en Asintomática/Sintomática y Con
proteinuria.

Diagnóstico
Tiene como objetivo confirmar su existencia a través de
tiras reactivas o examen de orina, la identificación de la
causa y reconocer la gravedad. Se debe realizar una
anamnesis acabada y un examen físico completo, de vital
importancia es el registro de la PA. Se debe realizar a lo
menos un examen de orina completo, urocultivo,
nitrógeno ureico, creatinina y ecografía renal y vesical.
Importante diferenciar si es de origen glomerular o no.

Tipo de hematuria:

 Glomerular: Con dismorfia >75%, con cilindros

hemáticos, acantositos >5%, frecuentemente con
proteinuria. Sin coágulos, sin dolor. Color café.

58
 Etiología HDB:
Hemorragia Digestiva con
RN LACTANTES
compromiso sistémico Sangre deglutida Fisura anal
Enfermedad hemorragípara Colitis y proctitis
del RN
Enterocolitis Diarrea
Manejo del médico general:
Diagnóstico: Especifico Colitis o rectitis (por alergia a Alergia a proteína de leche
Tratamiento: Inicial prot. leche de vaca) de vaca
Seguimiento: Derivar Diarrea infecciosa

PRE-ESCOLARES ESCOLARES
Aspectos esenciales Pólipos EII
Diverticulo de Meckel Diarrea infecciosa
 Evaluación HDN. Invaginación intestinal Pólipos
 Manejo HDN apropiado y agresivo. Quistes Parásitos: amebas
 Hospitalización. MAV Hemorroides (poco frecuente
 Precisar origen sangrado. en niños)
 Recordar 80% remisión espontanea HD a las 12 Diarrea infecciosa Fisura anal
horas. Scholein Henoch Ulcera solitaria del recto
SHU Tumores

Caso clínico tipo Diagnóstico:

Paciente 14 años, sexo femenino, que consultó en el
Servicio de Urgencia luego de presentar un episodio de
hemorragia digestiva baja, caracterizado por melena,
asociado a compromiso hemodinámico. Taquicardia,
palidez y confusión durante anamnesis.
¿manejo?
Este es Clínico, importancia reside en la rapidez con que
debe realizarse para lograr manejo oportuno y apropiado
de la hemorragia, definiendo a través de la clínica su
origen. Recordar poner énfasis al momento diagnóstico
en la condición hemodinámica del paciente.
Examen físico

Definición: •Coloración de piel y mucosas

•Lesiones de piel ( EII)
Sangrado originado en lesión a lo largo del tubo digestivo, •Lesiones de boca, nariz, ano: fisuras se asocian a EII
la cual se clasificará en alta o baja según su ubicación en •Circulación colateral: sugiere HTP
relación al ángulo de Treitz. •Adenopatías
Formas presentación: Hematemesis, melena, •Hepatoesplenomegalia.
hematoquezia, rectorragia, y sangre oculta en •Ictericia
deposiciones. Destacando que Hematemnesis y Melena •Lesiones traumáticas
son sugerentes de HDA versus Hematoquezia de HDB. •Masas abdominales
•Examen ginecológico en mujeres

Etiología-epidemiología-fisiopatología:
Etiología HDA:

RN LACTANTES ESCOLARES O
ADOLESCENTES
Sangre materna Ulceras Várices esofágicas
deglutida gastroduodenales
Enfermedad Várices esofágicas Ulceras
hemorragipara (por HTP en AVB) gastroduodenales
del RN
Ulceras de Esofagitis Mallory Weis
stress (stress del (péptica
parto) /infecciosa)
Gastritis (por Gastritis Esofagitis por RGE
AINEs)
Ulceras Malformaciones
esofágicas y vasculares
esofagitis (ej. Delafoy)
(por RGE)

59
Tratamiento:
Manejo: ABC

1.- Hospitalización.
2.-Laboratorio de urgencia:
Hemograma,BUN Pruebas hepáticas y Protrombina,
grupo y RH, ELP.
3.. Manejo de la deshidratación o Shock: 2 vías
periféricas, administrar solución fisiológica más coloide.
4.-Cuantificar volemia: Transfusión HTCO<30%
(Hb<7md/dl) o comorbilidades.
5.Precisar sitio de Sangrado:
SNG: permite cuantificación de la hemorragia y además
lavado gástrico para permitir realización de EDA
Tacto rectal
EDA si HDA
Colonoscopia si HDB
Rx de abdomen simple: permite ver nivel hidroaéreo en
caso de perforación.
Laparoscopías
Contraindicaciones de Endoscopia: Paciente inestable,
Status Epiléptico, sospecha perforación, Coagulopatía
severa, sospecha lesión columna cervical.

Tratamiento
Vasopresores: Somatostatina, octeotride, vasopresina.
Bloqueadores de ácido: omeprazol, ranitidina.
Gastroprotectores: Sucralfato.
Otros: ácido tranexámico (espercil r)
Tratamiento de rescate: Sengstaken si no hay EDA
terapéutica.

Seguimiento:
Derivar para manejo causa desencadenante por
especialista.

60
Hepatitis viral
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 La Hepatitis Viral más frecuente es por VHA.
 La mayoría son anictéricas.
 El tratamiento es sintomático.
 El seguimiento es en Atención Primaria.
 La confirmación diagnóstica es con IgM ante VHA.
Caso clínico tipo
Niño de 8 años que consulta por vómitos, fiebre de 38,5°,
falta de apetito. La madre refiere que la orina es oscura
como té cargado desde hace 2 días y ella lo ve un poco
amarillo. El niño no tiene antecedentes patológicos
previos.
Definición
La hepatitis viral aguda, corresponde a la inflamación
aguda del hígado, ocasionada por los agentes
hepatotróficos clásicos: virus hepatitis A, B, C, D y E.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología
Además de los agentes hepatotróficos clásicos, existen
otras causas de inflamación aguda:
 Otros agentes infecciosos virales: CMV, VEB,
Herpes, enterovirus, etc.
 Bacterianos, parásitos, hongos.
 Agentes tóxicos.
 Enfermedades metabólicas y autoinmunes.
 Alteraciones anatómicas.
La Hepatitis A es la forma más frecuente de hepatitis en
el niño, en Chile es causante de un 95% de las consultas.
Período de incubación de 2 a 6 semanas. El contagio es
por vía fecal-oral; rara vez parenteral, se relaciona con
bajo NSE y condiciones sanitarias deficientes. Predominio
en el sexo masculino, la edad de mayor incidencia entre 5
y 9 años de edad. Todos los virus pueden producir
infección aguda, y los virus B, C y D producen formas
crónicas. La Hepatitis A es autolimitada y en niños los
casos fatales de Hepatitis fulminante son < 1%.
La Hepatitis B en forma ocasional en niños. Período de
incubación de 2 a 6 meses. Contagio principalmente
parenteral, sexual y vertical.
El virus Hepatitis C es el responsable de la mayoría de las
hepatitis post transfusionales; (otras vías son menos
probable). La transmisión madre-hijo es baja (en madre
con hepatitis C aguda en 3° trimestre de embarazo).
Diagnóstico
Clínico y Exámenes Complementarios.
61
Existen distintas formas de presentación:
 Hepatitis anictérica: Sin ictericia y con elevación
de las transaminasas. Pronóstico similar a formas
ictéricas.
 Hepatitis ictérica: Menos frecuente, pero es la
presentación más clásica. Es posible distinguir
tres períodos:
1. Período sintomático prodrómico o
preictérico: primero con síntomas inespecíficos
(sensación febril, CEG), para posteriormente
aparición de dolor abdominal inicialmente difuso y
luego en hipocondrio derecho y epigastrio,
náuseas y vómitos. Se puede acompañar de
artralgias, mialgias, cefalea, faringitis, tos, y
exantema morbiliforme (en caso de infección por
virus Hepatitis B).
2. Período ictérico: primero coluria y luego ictericia
(con atenuación de los síntomas). Puede persistir
vómitos, náuseas, y CEG. En casos raros puede
evolucionar como falla hepática fulminante.
3. Período de convalescencia: con remisión clínica.
La alteración de laboratorio más característica es la
elevación de las transaminasas, especialmente la GPT,
con valores desde 10-100 veces el máximo normal (inicio
en p. prodrómico, máximo en ictérico, y descenso lento y
progresivo), lo que traduce necrosis hepatocelular, siendo
la principal prueba para diagnóstico y seguimiento. La
hiperbilirrubinemia es variable, con elevación de ambas
fracciones pero predominio indirecto. Las fosfatasas
alcalinas están normales o levemente elevadas. La
protrombinemia, por su vida media de 24 horas, constituye
un buen índice funcional. La determinación IgM anti
VHA suele ser suficiente para confirmar el origen
etiológico. En caso de hepatitis por virus B o C también
son útiles las pruebas serológicas.
*Forma colestásica: ocurre entre la segunda y cuarta
semanas, aparición de prurito intenso, aumento de
ictericia (puede persistir entre 1 y 3 meses), presencia de
esteatorrea, baja de peso.
Tratamiento
No hay un tratamiento específico, sino sintomático. Según
el grado de astenia, el niño puede permanecer en reposo
relativo. La alimentación debe ser la habitual, regulándose
el aporte de acuerdo a la tolerancia del enfermo.
El INF-alfa ha sido usado de forma exitosa en subgrupos
específicos de niños con infección crónica y dada la alta
cronicidad de la infección por virus C, algunos autores han
propuesto tratar la hepatitis C durante la etapa aguda con
interferón.
Seguimiento
En APS. Es necesario instruír a la familia de aquellas
manifestaciones que sugieren un mal pronóstico, como
decaimiento acentuado, fiebre, anorexia, vómitos,
sangramiento fácil de piel o mucosas, o compromiso de
conciencia durante el período ictérico. Ante la presencia
de cualquiera de estos síntomas, se debe derivar a nivel
terciario, pues pueden sugerir una evolución más grave
como hepatitis fulminante y eventualmente un coma
hepático.
Hernia inguinal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Hernia atascada: la masa es dolorosa y difícil de
reducir. Diagnóstico diferencial con testículo
agudo y linfadenitis
 Hernia estrangulada: piel enrojecida. Blumberg y
distensión abdominal.
 Exploración bilateral si: <1 año, niñas hasta 2-4
años.
 Hernia inguinal indirecta en el 99% de las veces.
Más frecuente en hombres
Caso clínico tipo
A su consulta acude una madre preocupada porque a su
hijo de 1 año de edad sexo masculino, le aparece una
masa que va y viene en la zona inguinal detectada
mientras lo bañaba. No presenta cambio de coloración ni
dolor.
Definición
Protrusión de saco peritoneal y contenido permanente o
transitorio por un orificio y/o debilidad de la pared
abdominal.Siempre debe haber un anillo, un contenido y
un saco.
 Hernia inguinal indirecta: por anillo inguinal
profundo a través de conducto inguinal (falla en el
cierre del conducto peritoneo vaginal)
 Hernia inguinal directa: defecto en la pared
posterior, medial a los vasos epigastricos en
triangulo de Hesselbach.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Una hernia inguinal puede ser directa (0,05%) o indirecta
(99%).
La Indirecta corresponde a la salida de contenido
abdominal por el canal inguinal y se origina por una falla
en el cierre del Conducto Peritoneo-vaginal (CPV),
también llamado proceso vaginal o conducto de Nuck en
la niña. Este puede permanecer abierto al nacer hasta en
un 80%, al año de vida un 50% y en el adulto un 15%.
La Hernia inguinal indirecta es la más frecuente en los
niños, con una incidencia de 3-5% de RNT. Es mayor en
prematuros (10-30%) y niños con patologías
predisponentes (fibrosis quística (10-15%), diálisis
peritoneal y Mielomeningocele con válvula DVP). Más
frecuente en sexo masculino (6/1) y menores de 6
meses.Derecha 60%, Izquierda 25%, Bilateral 15%.
62
Diagnóstico
El motivo de consulta, generalmente es por aumento de
volumen inguinal o inguinoescrotal con esfuerzos (llanto,
tos, ejercicio, constipación), en su mayoría es reductible
(5-10% debuta con atascamiento).Al atascarse más de 6
horas aparece dolor cólico, vómitos, distensión y ausencia
de expulsión de gases (síntomas y signos de Obstrucción
Intestinal. Al examen físico destaca masa blanda,
contenido hidroaéreo, casi siempre reductible.
Ocasionalmente con ovario deslizado.
Ante duda diagnóstica sirve realizar una ecografía.
Diagnósticos diferenciales: nódulo linfático inflamado,
absceso inguinal superficial o profundo, testículo no
descendido, hidrocele o quiste del cordón, hernia crural.
Tratamiento
QUIRÚRGICO SIEMPRE, por riesgo de atascamiento.
La edad no contraindica la cirugía, se debe operar primero
a los lactantes (mayor riesgo de atascamiento) y en
prematuros se debe esperar hasta que alcancen los 2 kg
y se opera idealmente antes que sean dado de alta de la
Neonatología.
 No atascada → cirugía ambulatoria electiva
(derivar a Policlínico de Cirugía Infantil al
diagnóstico)
 Atascada → reducción con maniobra de Taxis-
hospitalizar, intervenir dentro de 48 horas (Derivar
a Servicio Urgencia Pediátrica)
 Estrangulada → Derivar a Servicio de Urgencia
Pediátrica. Requiere Cirugía inmediata, con
eventual resección intestinal.
 Ovario deslizado → Debe operarse dentro de la
misma semana, sin emergencia, dado riesgo de
torsión y/o estrangulación de anexo.
Exploración contralateral:
 <1 año
 sexo femenino (más frecuente bilateralidad)
 factores causales (ascitis, shunts, etc)
Seguimiento
Derivar al diagnóstico con Hematocrito, prueba de
coagulación o Rx tórax en patologías asociadas, Rx
abdomen simple en sospecha obstrucción, Ecografía para
confirmar.

Hijo de madre diabética
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Existe una mayor frecuencia de complicaciones
neonatales en hijos de mujeres que cursan el
embarazo con diabetes.
 El hijo de madre diabética con diabetes
pregestacional tiene un mayor riesgo de
enfermedades congénitas y mortalidad perinatal,
mientras que el hijo de mujer con diabetes
gestacional tiene un mayor riesgo de macrosomía
e hipoglicemia neonatal.
 Los resultados neonatales están directamente
relacionados con el inicio, la duración y grado de
control de la intolerancia a la glucosa durante el
embarazo y la gravedad de la diabetes de la mujer.
 La hiperglicemia y el hiperinsulinismo secundario
es la principal causa de la macrosomía.
Caso clínico tipo
Nace hijo de madre diabética tipo II con 39 semanas, de
53 cm y 4600gr, vía vaginal. Sin trauma asociado al parto.
Durante el postparto a las 28 horas de nacido, presenta
temblor de extremidad inferior de 20 segundos de
duración, asociado a hipotonía generalizada. Dextro:
normal. se realizan exámenes de laboratorio, con
calcemia total de 5.3 mg/dL. Se aporta gluconato de
calcio, con mejora de hipotonía.
Definición
El Hijo de Madre Diabética es un neonato de riesgo
elevado por las complicaciones que puede presentar. La
incidencia de complicaciones es mayor en los hijos de
madre con diabetes pregestacional, y son más graves en
los hijos de madres con mal control metabólico durante la
gestación. Incluye a neonatos con madre diabética
pregestacional (DM I o II) o diabética gestacional.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Dentro de los Factores de Riesgo de neonatos con
problemas :
 Diabetes diagnosticada precozmente en el
embarazo
 Niveles de glicemia marcadamente elevados y de
difícil manejo
 IMC preconcepcional >25
 Alta sospecha de diabetes pregestacional no
diagnosticada ni tratada
Fisiopatología: durante el embarazo de una mujer
diabética, se genera un ambiente con trastornos
metabólicos, entre ellas hiperglicemia, que le obligará a
63
una secreción importante de insulina fetal. El desorden
metabólico produce modificaciones del desarrollo fetal,
desde la embriogénesis y etapas posteriores del
desarrollo:
La hipoglicemia neonatal se produce por el
hiperinsulinismo por hiperplasia de las células beta del
páncreas fetal, disminución de la entrega de glucagón y
depresión en la respuesta de catecolaminas.
La hipocalcemia se produce por una disminución de la
respuesta a la hormona paratiroidea (hipoparatiroidismo
transitorio) y/o a una hipomagnesemia asociada.
La policitemia se produce por un aumento de la
eritropoyetina circulante, explicable por una menor
entrega de oxígeno desde la madre al feto, aumento de
consumo de oxígeno del feto, hiperinsulinismo e
eritropoyesis inefectiva en fetos de hijos de madre
diabética.
La hiperbilirrubinemia por poliglobulia, inmadurez
hepática y eritropoyesis inefectiva aumentada.
Diagnóstico
Los resultados neonatales están directamente
relacionados con el inicio, la duración y grado de control
de la intolerancia a la glucosa durante el embarazo y la
gravedad de la diabetes de la mujer.
Entre las complicaciones pre y postnatales de los hijos
de madre diabética están:
 Macrosomía: Mayor riesgo de macrosomía fetal a
mayor IMC y mal control metabólico de la mujer
(glicemia, colesterol y triglicéridos). En el examen
físico del recién nacido existe una mayor
acumulación de grasa global, visceral y
especialmente a nivel del tronco. Son grandes,
con peso y talla por encima de la media para su
edad gestacional, pero con un perímetro craneal
normal, con facie redondeada (“cara de luna
llena”), abundante tejido adiposo en cuello y parte
alta del dorso (“cuello de búfalo”) con pliegues
marcados en extremidades.
 Aborto
 Restricción del Crecimiento intrauterino
 Déficit de Hierro
 Trombocitopenia
 Parto Prematuro
 Hipoglicemia: 25-50% la presentan. Es la principal
complicación del RN sobretodo en RN de peso
elevado y prematuros.
 Hipocalcemia: en el 50% de los hijos de madre
diabética insulinodependientes, dentro de las
primeras 24 hrs.
 Malformaciones congénitas (SNC, cardíacas,
renales, gastrointestinales):
o Existe una mayor incidencia de defectos
del tubo neural en hijos de madre diabética.
o SNC: anencefalia, encefalocele, Sd. de
regresión caudal, Espina Bífida,
Mielomeningocele.
o Cardiovascular: CIV, TGA, DAP, Ventrículo
ünico, Situs inverso, hipoplasia de
Ventrículo izquierdo.
o Renales: agenesia, doble uréter, trombosis
de vena renal.
 o Gastrointestinales: atresia anorretal, colon
izquierdo pequeño.
 Membrana Hialina: más frecuente en RN de
pretérmino de hijo de madre diabética.
 Hiperbilirrubinemia
 Miocardiopatía hipertrófica: engrosamiento del
septum interventricular, con obstrucción del tracto
de salida aórtico, por hiperinsulinismo. Se
sospecha en hijos de madre diabética con
insuficiencia cardíaca y Sd. de Distrés Respiratorio
de etiología poco clara. Se diagnostica con ECG y
Ecocardiograma.
 Policitemia
 Asfixia neonatal
 Trauma obstétrico: retención de hombros, fractura
de clavícula y húmero y parálisis o paresia del
plexo braquial. Mayor índice de cesáreas.

Exámenes de laboratorio: Glicemia seriada ( o Dextro),

Calcemia, Hematocrito, Magnesemia (si la hipocalcemia
es persistente), Hemoglobina, Gases en sangre y Rx tórax
si presenta compromiso respiratorio, Bilirrubinemia ante
aparición de ictericia.

Tratamiento
ANTE TODO: PESQUISAR Y PREVENIR
HIPOGLICEMIA.

 Toma de dextro a todo hijo de madre diabética: a

la hora de vida si madre es insulinodependiente y
a las 2 horas de vida si es no insulinodependiente,
 Si es sintomático: Control de glicemia según
normas de cada servicio.
 Si es necesario hospitalizar (dextro < 35 mg/dL),
instalar suero glucosado al 10% ev, 2ml/kg en 5-
10 min. Y luego, una infusión continua de glucosa
a 6- 8 mg/kg/minuto y, si con ello no se alcanzan
niveles normales se aumentará el aporte 2
mg/kg/minuto, cada 20 minutos hasta conseguir
los niveles deseados.
 Descartada la hipoglicemia se debe iniciar aporte
oral fraccionado, y según tolerancia.
 Observación por 48 horas junto a la madre (en
caso de RN asintomático) de aparición de
síntomas como ictericia, palidez, apneas, dificultad
respiratoria, temblores, etc.
 La hipocalcemia se resuelve espontáneamente en
la mayoría de casos. Si aparece sintomatología o
los niveles de calcio iónico son < a 4,20 mg/dL o
los de calcio total < 7 mg/dL debe tratarse con
gluconato de calcio 10% 2 mL/kg ev (18 mg/kg o
0,92 mEq/kg de calcio elemental) en 5 minutos. Si
resulta difícil de corregir debe sospecharse
hipomagnesemia y corregirla al mismo tiempo.
 Descarte de malformaciones congénitas (examen
físico: soplos, masas, malformaciones, etc.)

Seguimiento
En caso de complicaciones derivar a especialista.

64
Hiperplasia suprarenal congénita
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 17 OH progesterona es el más usado en el
diagnóstico de HSC, dado su alta sensibilidad y
especificidad.
 El Sd., en su forma clásica, pierde sal aparece
desde recién nacido caracterizado por vómitos,
letargo, diarrea, hipotensión, hipoglucemia,
hiponatremia, hiperkalemia y acidosis metabólica.
 La forma virilizante simple se diagnostica mas
tardíamente en niños que en niñas.
 La forma tardía se manifiesta por pubertad precoz,
pubarquia precoz, hirsutismo, crecimiento
acelerado y edad ósea avanzada.
Caso clínico tipo
Niña 13 años con trastorno de la diferenciación sexual con
diagnostico neonatal. Ex. Físico: Acné en cara y espalda.
Labios mayores redundantes, clítoris de 2x1cm,
pubarquia grado2. Bioquímica normal. Cariotipo 46, XX.
Hormonas: 17 OH progesterona: 255 ng/mL (VN < 1,3),
testosterona: 3,9 ng/mL (VN < 0,2), ACTH: 675 pg/mL (VN
< 65), actividad renina normal, aldosterona: 19,8 ng/dL
(VN: 8-20). Radiografía mano izq: edad ósea de 16 años.
Definición
Trastorno hereditario autosómico recesivo, caracterizado
por déficit enzimático relacionado con la
esteroidogénesis, determinando un déficit de Cortisol. La
más común es por déficit de 21-α-hidroxilasa. Tiene dos
formas: la clásica, con síndrome pierde sal (75%) y
virilizante simple (25%), y no clásica o tardía.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El déficit de cortisol produce un aumento en la secreción
de ACTH, que secundariamente estimula la corteza
suprarrenal, aumentando los esteroides previos al
bloqueo enzimático (déficit de cortisol y aldosterona, con
aumento de producción de andrógenos).
Forma clásica: hiperandrogenismo intraútero, donde
tenemos:
 Forma perdedora de sal en que se produce un
déficit severo de aldosterona y de cortisol.
 Forma virilizante simple, en que se produce
cortisol y aldosterona suficiente como para no
desarrollar un Sd pierde sal.
Forma tardía: El déficit enzimático es leve por lo que se
manifiesta más tardíamente.
65
Diagnóstico
Forma perdedora de sal: Diarrea, vómitos, deshidratación
y letargo. Hiponatremia, hiperkalemia, acidosis
metabólica, hipoglucemia, actividad de renina plasmática
muy elevada. El diagnóstico se hace con niveles de 17 OH
progesterona > 20 ng/mL, frecuentemente valores >1.000
ng/mL. Pueden llegar a shock, especialmente en niños
donde es más dificil el diagnóstico.
En niñas: genitales ambiguos, clitorimegalia, fusión de los
labios mayores (útero, ovarios y trompas normales).
En niños: hiperpigmentación escrotal, aumento tamaño
del pene.
Forma virilizante simple: Niveles elevados de 17 OH
progesterona (> 100 ng/mL).En niñas: genitales ambiguos
al nacimiento. En niños: signos de virilización temprana,
pene alargado o aparición precoz de vello púbico y axilar.
Forma tardía: Test de estimulación con ACTH es
diagnóstico (pues niveles de 17OHP puede ser muy
variable). Los recién nacidos son asintomáticos. En niñas:
pubertad precoz, pubarquia precoz, crecimiento
acelerado y edad ósea avanzada. En la adolescencia:
acné, hirsutismo, amenorrea. En niños adrenarquia
prematura, acné y aceleración del crecimiento, con edad
ósea avanzada.
Tratamiento
Tratamiento por especialista
Forma clásica pierde sal: Si hay shock hipovolémico
Hidrocortisona 100 mg/m2 e.v. luego 100 mg/m2/día
dividido en 3-4 dosis, una vez estable bajar a 15-20
mg/m2/día en 2-3 dosis, v.o. de manera indefinida.
Finalizado el crecimiento usar dexametasona (0,25-0,5
mg/día). Aportar fludrocortisona (mineralocorticoide) 0,05-
0,3 mg/día y cloruro sódico de 4-8 mEq/kg/día (repartidos
entre los diferentes biberones) durante el primer año de
vida.
Forma virilizante simple: Sólo glucocorticoides a dosis
inferiores 8-10 mg/m2/día.
Forma tardía:Hay que individualizar a cada paciente.
Seguimiento
Seguimiento por especialista.

Hipertensión arterial
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Casi siempre secundaria en menores
 Es más frecuente en adolescentes en los que la
mayoría es esencial.
 De baja prevalencia.
 Siempre se deben buscar causas reversibles de
HTA.
 El diagnóstico requiere al menos 3 mediciones de
PA.
 Tratamiento con cambios de estilo de vida
(individual y familiar) y farmacológico.
Caso clínico tipo
Llega a su consulta un paciente varón de 15 años de
edad, por cefalea occipital al despertar. A la anamnesis
dirigida a la madre, se evidencian antecedentes de dietas
ricas en grasas y hábito sedentario, y antecedentes
familiares de obesidad, diabetes, e HTA. Al examen físico,
se evidencia un IMC de 30, y una presión arterial de
130/85 mmHg, sin otros hallazgos.
Definición
PAS y/o PAD >p95 para edad, género, talla y peso. Las
cifras de PA por edad se clasifican en:
 Normotensión, con PA sistólica (PAS) y diastólica
(PAD) <percentil 90(p90)
 Pre-hipertensión: PAS y/o PAD ≥ p90 , pero <p95,
o adolescente con PA mayor o igual a 120/80
 Hipertensión arterial: PAS y/o PAD ≥p95, en por lo
menos 3 mediciones. En esta última categoría se
describen estadio 1: PAS y/o PAD entre p95 y p99
más 5 mmHg , y estadio 2: PAS y/o PAD ≥ 5 mmHg
sobre el p99 + 5 mmHg.
 HTA de delantal blanco: ≥p95 con mediciones
normales en la casa
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Su prevalencia es baja (2%), pero aumenta con la edad, y
mientras menor sea la edad, más frecuentemente es
secundaria. En menores de 15 años, la mayoría (98%)
son secundarias, y de éstos 70% de origen renal.
Principalmente existen factores cardiovasculares y/o
renales, que producen un aumento anormal de la presión
sanguínea
Diagnóstico
Anamnesis para identificar causas tratables y factores de
riesgo (OBESIDAD, género, edad, antecedentes
mórbidos (enf. renal, ITU recurrente) y perinatales,
66
genéticos y ambientales, exposición a sustancias
hipertensoras, etc.). La sintomatología es escasa, poco
relevante, y tardía (cefalea occipital al despertar,
abombamiento, fotopsias, tinnitus, y epistaxis). Se sugiere
medir PA en control de rutina a todo niño mayor de 3 años
y a los menores de 3 años con factores de riesgo.
Examen físico: Se debe evaluar peso y estatura. Medir
presión arterial (en 3 ocasiones distintas) y características
de pulsos (en decúbito y pie en las 4 extremidades),
buscar signos de enfermedad de base y posibles efectos
colaterales o repercusión sistémica.
Exámenes destinados a identificar etiología y valorar el
compromiso renal, cardiovascular, y en general la
repercusión secundaria de otros parénquimas.
Exámenes de primera fase: Hemograma (descartar
anemia sugerente de ERC o signos de SHU o intoxicación
por metales pesados), Orina completa (descartar
proteinuria y hematuria), Crea plasmática y BUN (evaluar
VFG), Gases venosos ELP y electrolitos urinarios, perfil
lipídico test de tolerancia a la glucosa (especialmente en
pacientes obesos), Ecografía renal (evaluar anatomía),
Ecocardiografía y ECG (evaluar HVI), perfil tiroideo
(buscando hipertiroidismo).
Si no se ha llegado a diagnóstico etiológico con exámenes
de primera fase, derivar a nefrólogo infantil para continuar
estudio.
Tratamiento
Corrección de factores de riesgo modificables: normalizar
peso, cambios de estilo de vida individual y familiar
(ejercicio, dieta hiposódica, aumento del consumo de
potasio-calcio-magnesio), suspender sustancias
hipertensoras. En hipertensión secundaria manejar la
enfermedad de base. Farmacológico: diuréticos, IECA,
ARAII, betabloqueadores, vasodilatadores, y
bloqueadores de canales de calcio.
Dosis de fármacos más utlizados:
 Enalapril: 0.08-0.6 mg/kg/día cada 12-24 hrs.
Dosis máxima 40 mg/día
 Losartán: 0.7-1.4 mg/kg/día cada 24 hrs. Dosis
máxima 100 mg/día
 Carvedilol: 0.08-1 mg/kg/día cada 12-24 hrs. Dosis
máxima 50 mg/día
 Nifedipino retard: 0.25-3 mg/kg/día cada 12-24
hrs. Dosis máxima 120 mg/día
 Hidroclorotiazida: 1-3 mg/kg/día cada 24 hrs.
Dosis máxima 50 mg/día
Seguimiento
Derivar a Nefrología Infantil.

Hipertrofia adenoidea/amigdalina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Hipertrofia de tejido linfático adenoideo y
amigdalar. El crecimiento de las amígdalas y
adenoides comienza alrededor de los 6 meses y
se mantiene hasta la pubertad, con proliferación
máxima en la edad preescolar (2-5 años)
 Sin causa conocida, asociada a factores
inmunológico e infecciosos a repetición.
 El tratamiento es quirúrgico.
Caso clínico tipo
Niño de 7 años con respiración bucal y ronquidos desde
hace 1 año, ha presentado cuadros de rinosinusitis a
repetición. La madre refiere que desde unos 2 meses
cuando duerme deja de respirar lo que la tiene muy
preocupada.
Definición
Aumento de volumen del tejido linfático adenoideo y/o
amigdalino.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El mecanismo es desconocido y se ve asociado a: dieta,
rasgos genéticos, factores inmunológicos y factores
infecciosos generalmente virales. Sus problemas
fundamentales se relacionan con la infección y la
obstrucción del tracto respiratorio superior. El mayor
crecimiento adenoideo es entre 3-6 años.
La Hipertrofia Amigdalina se clasifican según la Escala
de Brodsky en:
Grado 0: amígdalas dentro de fosa amigdalina
Grado 1: amigdalas se asoman de fosa amigdalina y
ocupan menos de 25 % de la luz faringea, no sobrepasa
pilar posterior
Grado 2: Hipertrofia entre 25 y 50 % de la luz faringea,
hasta el pilar posterior o lo sobrepasa levemente.
Grado 3: Hipertrofia amigdalina entre 50 a 75 % de la luz
faringea, sobrepasa pilar posterior
Grado 4: Ocupan mas del 75% del ancho orofaringeo. Se
contactan en la línea media.
La Hipertrofia Adenoidea se clasifica en:
No obstructiva: obstrucción <33% (de 1/3 de la columna
aérea)
67
Semi obstructiva: Entre 33 y 66%
Obstructiva: Estrechamiento de la columna aérea en
rinonfaringe de más del 66% o más de 2/3.
Diagnóstico
Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Exámen físico
completo (tamaño amigdalino y alteraciones
craneofaciales). Fascie adeniodea (protrusión premaxilar,
boca abierta, paladar ojival, hipotonía de labios),
respiración bucal, nocturna, acompañada de sequedad de
boca. En obstrucciones severas el niño respira con la
boca abierta durante el día. Es posible encontrar otros
síntomas como mal aliento, goteo nasal o congestión
nasal persistente, otitis, ronquidos, inquietud en el sueño
o apnea del sueño intermitente.
Exámenes complementarios: Rx de Cavum (con boca
entreabierta, entre 1-6 años; normal: hasta 50%
ocupación), Rinoscopia y TAC.
Tratamiento
Quirúrgico. Cuando existe infección utilizar antibióticos.
Seguimiento
Derivar en caso de sospecha de indicación quirúrgica:
 Obstrucción grave de la vía aérea en la orofaringe
 Amigdalitis crónica: 7 episodios en el último año, 5
en los 2 últimos años cada año, 3 en los últimos 3
años cada año
 Hiperplasia amigdalina severa: grado III y IV.
 Apnea obstructiva del sueño con pausas
respiratorias.
 Absceso amigdalino en segunda oportunidad.
 Hipertrofia adenoidea que origina respiración
bucal mantenida, documentado con radiografía de
cavum.
 Otitis media aguda recidivante.
 Adenoiditis crónica: 4 episodios de adenoiditis en
el semestre (Siendo la única indicación absoluta
independiente de la edad: la apnea obstructiva del
sueño)
Hipoacusia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 El diagnóstico y manejo precoz de la hipoacusia
en el niño es fundamental, dado que el estímulo
auditivo es primordial para el desarrollo de la vía
neurológica de la audición.
 El diagnóstico de hipoacusia en el menor de 2
años está cubierto por el GES
Caso clínico tipo
Lactante de 18 meses, nacido a las 40 semanas. Se
pesquisa falta de desarrollo de lenguaje esperado para la
edad. Se realiza EOA alteradas e impedanciometría
normal.
Definición
Se denomina hipoacusia al déficit funcional que ocurre
cuando un sujeto pierde capacidad auditiva. La
hipoacusia se clasifica según enfoque anatómico en
hipoacusia de conducción, neurosensorial o mixta. Según
enfoque funcional, audición normal se acepta una pérdida
auditiva hasta 20 dB, mientras que se habla de hipoacusia
leve con pérdidas de 20 a 40 dB, Moderada 40 a 70,
Severa 70 a 90 y Profunda de 90 o más.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Hipoacusias neurosensoriales: La hipoacusia
neurosensorial congénita se presenta en 1-3 de
cada 1000 recién nacidos vivos, llegando a 8 por
cada 1000 RN en el grupo que requiere
hospitalización en UCI neonatal. La hipoacusia
congénita de causa genética corresponde al 50%
de las causas congénitas. Puede ser genética y
formar parte de un síndrome o presentarse
aislada. También puede ser de causa no genética
siendo la etiología principal la hipoacusia
secundaria a la infección por CMV.
 Hipoacusias de conducción: la causa más
frecuente es la otitis media con efusión. Otra
causas son estenosis del conducto auditivo,
tapones de cerumen, colesteatoma congénito
(patología infrecuente, que deberá sospecharse
ante toda hipoacusia de transmisión unilateral en
un niño con tímpano normal).
 Hipoacusias mixta: Presencia de ambas
alteraciones auditivas. Existe una alteración en la
conducción del sonido a través de alguna de las
extructuras del oído medio o del oído externo y una
alteración de la cóclea o vía retrococlear.
68
Diagnóstico
Para el estudio de paciente con sospecha de hipoacusia,
es fundamental recopilar antecedentes en la historia
sugerentes de sordera, indagando en opinión de padres y
de quienes viven con el menor. Debe complementarse
con un examen ORL acusioso, evaluando reflejos
acústicos del paciente y otoscopía. Para medición
objetiva, se pueden solicitar diversos exámenes
- Emisiones Otoacústicas (EOA): Evalúan respuesta de
células ciliadas externas de la cóclea, que pueden ser
espontáneas o provocadas por estímulo sonoro. No
evalúa funcionamiento de celulas ciliadas internas ni vía
auditiva retrococlear. Es un examen económico, rápido y
sencillo, el cual es utilizado como tamizaje (48-72 horas
de vida. Idealmente previo al alta tras el nacimiento)
- Potenciales evocados de tronco cerebral (PEAT o
BERA): Mide a nivel de tronco cerebral respuesta eléctrica
de la vía auditiva con electrodos de superficie, reflejando
respuesta de toda la vía auditiva. Indicados en niños de
alto riesgo, en quienes con mayor frecuencia esta
afectada la vía auditiva retrococlear.
- Audiometría: Es una prueba subjetiva, que requiere
participación del paciente, por lo que se reserva para
niños a partir de 3 a 4 años de edad de manera
convencional, o intentar audiometrías condicionadas
mediante juegos desde los 2 a 3 años. Es la mas exacta
para medir el umbral auditivo.
- Impedanciometría: Estudio de la impedancia acústica
(dificultad puesta por oído medio, tímpano, cadena
oscicular del sonido, además permite ver estado de la vía
involucrada en reflejo acústico.
Respecto a tamizaje , se describen tres tipos:
 Oportunista por inquietud de los padres
 Selectivo recién nacidos con factores de riesgo
 Tamizaje auditivo universal (TAU): se aplica a
todos los recién nacidos. Se dispone de dos
pruebas aptas para tamizaje auditivo: Emisiones
otoacústicas (EOA) y Potenciales Evocados
Auditivos Automatizados (AABR). Este último se
realiza en recién nacidos prematuros cubiertos por
GES (menores de 1500 gr y/o menores de 32
semanas)
Se realizará Tamizaje Auditivo Universal (TAU) usando
emisiones otoacústicas (EOA) por profesionales
capacitados especialmente para el uso e interpretación de
dichos instrumentos (médico, matrona, fonoaudiólogo).
Los RN < 32 semanas o < 1500 gr de peso al nacer se
rigen mediante otra guía GES. El TAU se realizará a todos
los recién nacidos después de las primeras 48 y 72 horas
desde el nacimiento, independientemente de si tiene o no
factores de riesgo.
A niños con dos Emisiones otoacústicas (EOA) alteradas
deberá:
 Evaluación clínica por Otorrinolaringólogo
 Impedanciometría
 Potenciales evocados auditivos de tronco cerebral
(PEATC).
Niños con curva impedanciométrica alterada y PEATC
con umbral > 40 dB (hipoacusia moderada), requerirán
estudios audiológicos complementarios y evaluación
fonoaudiológica antes de implementar las medidas
terapéuticas.

Tratamiento
El planteamiento terapéutico debe estructurarse e
iniciarse antes de los 6 meses de vida del niño.

Hipoacusias neurosensorial: principalmente tratamiento

con audioprótesis, la cirugía no es útil como tratamiento
único.

 Audífono: en caso de hipoacusia leve, moderada y

algunos casos severos, siempre bilateral salvo
excepciones.
 Implante coclear: en caso de hipoacusia severa y
profunda que no presenten evolución satisfactoria
con audífonos.

Hipoacusias de conducción: El tratamiento inicial para la

otitis media con efusión es médico, pero en su defecto se
puede plantear tratamiento quirúrgico con tubos de
ventilación timpánica. En caso de colesteatoma congénito
se plantea tratamiento quirúrgico. En caso de
malformaciones congénitas del oído medio/externo leves
existen buenos resultados de con el tratamiento
quirúrgico, en caso de malformaciones moderadas o
severas se plantea:

 Audífono: como primera elección, digitales y

bilaterales, siempre y cuando el oído externo
permita su adaptación.
 Cintillo Óseo: cuando no existan las condiciones
para la adaptación del audífono, solo como uso
transitorio hasta acceder a una audioprótesis.
 Audioprótesis implantables de oído externo:
tratamiento definitivo cuando no existan las
condiciones óptimas para la adaptación del
audífono.

Hipoacusias mixta: se tomaran medidas combinadas para

hipoacusia de conducción y neurosensorial, se evalúa
caso a caso.

Seguimiento
Por otorrinolaringólogo pediátrico y fonoaudiólogo en
niños cuyo estudio para hipoacusia ha resultado positivo.

Existen dos enfoques, el enfoque promotor de la

comunicación oral y el enfoque promotor de la
comunicación gestual - manual; es el profesional junto con
la familia quienes deciden qué tipo rehabilitación se
seguirá.

La metodología de intervención terapéutica puede

modificarse con la evaluación del niño.

69

Hipocalcemia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Causa común de convulsiones neonatales.
 Causa principal de hipocalcemia precoz:
prematurez.
 En niños asintomáticos con hipocalcemia y sin
factores de riesgo, el tratamiento es observación y
control de calcemia.
Caso clínico tipo
RN de pertérmino, hijo de madre diabética y con apgar 4-
5 , comienza a los 3 días de nacido con apneas
frecuentes, y hoy presenta convulsión de 15 segundos de
duración durante la mañana, por lo que es traído al
servicio de urgencia. El examen físico es normal. Al
laboratorio, se pesquisa calcemia de 5.8 mg/dL, por lo que
se inicia aporte parenteral de gluconato de calcio, con
buena respuesta.
Definición
Concentración de calcio sérico total < 8 mg/dl (iónico < 4
mg/dl) en el recién nacido de término y < de 7 mg/dl en el
prematuro.
*Los niveles normales de:
 Calcio total : 7,6-10 mg/dl (en recién nacidos) y 9-
10,5 mg/dl (en lactantes y niño mayor)
 Calcio iónico: 4,4-5,2 mg/dl.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Fisiopatología: La regulación del calcio sérico depende de
un sistema metabólico en el que se encuentran
involucradas 3 hormonas: Paratohormona, 1,25 vitamina
D y Calcitonina. Durante el 3° trimestre del embarazo hay
un transporte activo de calcio a través de la placenta,
produciéndose un a hipercalcemia fetal fisiológica, que
desencadena un hipoparatiroidismo transitorio en el RN.
En el parto, se interrumpe el flujo de calcio al feto y los
niveles séricos disminuyen progresivamente durante las
primeras 48 horas. Esto estimula producción de PTH y
permite recuperar lentamente la calcemia durante la 1°
semana de vida.
Etiología:
 Prematuros: mayor hipocalcemia a menor edad
gestacional.
 Hijo de Madre Diabética (25-50%): hipocalcemia
más precoz y más prolongada.
 Asfixia: genera disminución de PTH.
70
 Hiperparatiroidismo materno: la hipercalcemia
materna provoca hipercalcemia fetal con
hipoparatiroidismo del RN.
 Hipoparatiroidismo congénito: generalmente con
el Sd. de Di George.
 Alteraciones del equilibrio ácido base: uso de
bicarbonato, hiperventilación, se asocian a
reducción del calcio iónico.
 Déficit de Vitamina D neonatal: uso de
anticonvulsivantes durante la gestación,
hepatopatía, nefropatía o malabsorción maternas.
 Hiperfosfatemia: desencadena hipocalcemia 2°.
 Fototerapia: disminución de los niveles de
melatonina, siendo ésta antagonista de depósito
de calcio en el hueso.
 Hipomagnesemia: inhibe la secreción de PTH y su
acción en los órganos efectores.
Diagnóstico
Se clasifica según el tiempo de comienzo en:
 Precoz (<72 horas): Prematurez; Asfixia perinatal;
Retraso del crecimiento intrauterino;
Hipomagenesemia; Distress respiratorio; Sepsis
neonatal; Diabetes materna insulino-dependiente;
Hiperparatiroidismo materno; Toxemia materna.
 Tardía (> 72 horas): Hiperfosfatemia;
Hipoparatiroidismo; Malabsorción intestinal de
calcio; Déficit de vitamina D; Diuréticos
(furosemida); Alcalosis; Hipomagnesemia;
Transfusiones de sangre citratada; Fototerapia.
Clínica inespecífica: temblores, clonus, apneas,
hiperreflexia, estridor, ocasionalmente convulsiones.
Laboratorio: calcemia (total e iónico) de rutina en RN con
riesgo de hipocalcemia y en los que se sospecha por
clínica.
En los que se prolongue la hipocalcemia, se solicitarán
otros exámenes en busca de la etiología: fosfemia,
magnesemia, Rx tótrax, calciuria, 1,25 vit D.
* Ca. Sérico corregido = Ca sérico + 0,8 [4 – albúmina
(g/dl)]
Tratamiento
 Sólo monitorización en RN de término
asintomáticos, con hipocalcemia de comienzo
precoz, y niveles > 6,5 mg/dl.
 Si el nivel sérico de calcio es < 6,5 mg/dl, se
iniciará 5 ml/kg/día de gluconato calcico al 10%,
con meta de 7-8 mg/dl de calcio total.
 En el recién nacido asintomático, pero con riesgo
de hipocalcemia, puede considerarse la adición de
calcio vía oral (4-8 ml/kg/día), vía oral, con
posterior reducción de la dosis en 5-7 días.
Tratamiento de las crisis hipocalcémicas con
convulsiones, apnea y/o tetania:
1. Administrar 100-200 mg/kg de gluconato cálcico al
10% (1-2 ml/kg)ev en 5-10 minutos, monitorizando
la frecuencia cardíaca.
2. Si no hay respuesta, repetir la dosis a los 10
minutos.
 3. Monitorización de la frecuencia cardíaca, PA y
ECG. (arritmias, prolongación del QT).
4. Si no hay respuesta, sospechar alteración añadida
de magnesemia (por exceso o defecto): sulfato de
magnesio al 50% 25-50 mg/kg IV en unos 20-30
minutos, repitiendo dosis cada 6-8 horas hasta la
normalidad.
5. Una vez controlada la sintomatología grave se
continuará con gluconato cálcico 10% en dosis de
5-10 ml/kg/día (60-80 mg/kg/día en neonatos y
1000 mg/m2 SC/día fuera del período neonatal).

Seguimiento
Derivar a especialista si persiste cuadro.

71
 o sin síntomas de hipofunción tiroidea. Si el hipotiroidismo
Hipotiroidismo es de larga evolución produce retraso de talla
desproporcionado y/o retardo mental.

El RN puede ser asintomático o presentarse con ictericia

Nivel de manejo del médico general: neonatal prolongada, edema de párpados piel y manos,
Diagnóstico Específico GEG, hipotermia, fontanelas amplias.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Examen Complementario: se confirma midiendo T4 libre y
TSH. Presencia de anticuerpos antimicrosomales o
antitiroglobulina, orienta a tiroiditis autoinmune.
Aspectos esenciales Ecotomografía de Tiroides, TAC y RMN.

 Disminución o ausencia en la produccion de

Hormonas Tiroideas.
 Se clasifica en Hipotiroidismo Congénito o
Adquirido.
 Resulta fundamental su detección precoz.
 La confirmación es con medición de TSH y T4
libre.
 Programa de Screening nacional con medición de
TSH neonatal
Tratamiento
El tratamiento es Levotiroxina en dosis de 100 ug/m2/día,
debiendo ajustarse periódicamente de acuerdo a la
respuesta clínica y bioquímica de TSH. En los lactantes
se evaluará cada 3 ó 4 meses y en el niño mayor cada 6
meses.

Seguimiento
Caso clínico tipo
Control y seguimiento a nivel secundario por especialista.
Niño de 3 años de edad con detención en el crecimiento,
sin antecedentes patológicos, con constipación crónica y Seguimiento cada 6 meses o un año en caso de pacientes
piel seca. La madre refiere tener Hipotiroidismo desde con FR para hipotiroidismo (Sd. Turner, Trisomía 21)
hace muchos años, y que a su hijo le hicieron el control
de TSH cuando nació y era normal.

Definición
Disminución o ausencia en la producción o acción de
hormonas tiroideas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se pueden clasificar en Congénito o Adquirido y a su
vez según la localización en primarios, por falla en la
glándula tiroides, y secundarios o terciarios por falla a
nivel hipofisiario o hipotalámico respectivamente. Es una
de las Enfermedades endocrinas más frecuentes en
pediatría, de gran relevancia por su impacto en el
crecimiento y desarrollo.

La causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido es la

tiroiditis crónica autoinmune, más frecuente en mujeres,
en el 60% existen antecedentes familiares de patología
tiroidea. Puede asociarse con otras enfermedades
autoinmunes (DM-1, vitíligo, etc). El cribado sistemático
neonatal se basa en la determinación del nivel de TSH en
sangre obtenida del talón de los recién nacidos. El nivel
de TSH, por definición está siempre elevado en el
hipotiroidismo primario.

Diagnóstico
Clínico. Anamnesis completa y exhaustiva. Las
manifestaciones clínicas dependen de la edad de inicio,
causa y magnitud del cuadro. Examen Físico completo y
exhaustivo: detención del crecimiento, constipación,
letargo, intolerancia al frío, piel seca y bradicardia; en
etapas avanzadas mixedema. Sospechar en todo niño
con disminución de la velocidad de crecimiento estatural,
con ganancia anormal de peso, retardo de edad ósea, con

72
 cuadros infecciosos o de hemólisis.
Ictericia neonatal y del primer (Enfermedad Hemolítica,
Microesferocitosis Familiar congénita).
trimestre o Intermedia (hasta las 3° semana): La
mayoría es fisiológica o por
hipoalimentación del neonato (Fisiológica,
Poliglobulia, Reabsorción hematoma,
Nivel de manejo del médico general: Prematuridad, Alt. del metabolismo).
Diagnóstico Específico o Prolongada (> 2-3° semana): se prolonga
Tratamiento Inicial más allá de las 3 semanas de vida en el
Seguimiento Derivar caso del RNpT, y más de 14 días en el RNT
(por leche materna, atresia vía biliar,
hepatitis, TORCH, alimentación
Aspectos esenciales parenteral).

 La hiperbilirrubinemia indirecta es la causa más

frecuente de ictericia en el RN.
 Sólo el 6% de las ictericias en los Recién Nacidos Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia
(RN) son patológicas.
 Toda ictericia que se inicie antes de las 24 horas y de predominio de predominio
se prolongue más del mes de vida, se considera INDIRECTO DIRECTO
patológica.
Ictericia fisiológica
 Los niños alimentados con lactancia materna
presentan cifras más altas de bilirrubinemia.
 No hay ningún examen con buena sensibilidad y Incompatibilidad
especificidad para diagnosticar la enfermedad grupo ABO y Rh
hemolítica por incompatibilidad de grupo clásico. Hepatitis neonatal
Policitemias idiopática

Enfermedades Atresia biliar

Caso clínico tipo extrahepática
hemolíticas
RN de término, sano, que presenta coloración amarilla de
piel y mucosas hasta la zona de apófisis xifoides desde el Hematomas Déficit de alfa1AT
4° día de nacido. En los controles posteriores va
disminuyendo su coloración, con resolución a los 15 días. Infecciones Sd. de colestasia
Etiologías bacterianas y intrahepática
virales
Definición Sepsis bacteriana
Lactancia materna
Coloración amarillenta de piel y mucosas que se produce Hepatitis
cuando la concentración sérica de bilirrubina es > 5 mg/dl. Sd. Criggler Najar
Trastornos
Sd. Gilbert endocrinos
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Hipotiroidismo Galactosemia
El 40-60% de los RN de término y el 80% de los RN de congénito
pretérmino presentan ictericia.
Obstrucción
Un 20 – 30% de los niños alimentados al pecho presentan Intestinal
ictericia al 10º día de vida, mientras que un 10% Coluria-
- +
permanecen ictéricos a los 30 días. Acolia
Bilirrubinemia
En el RN es fisiológico una producción excesiva de < 15% > 20% del total
directa
bilirrubina debido a un aumento en la producción de la
bilirrubina (Incompatibilidad de grupo, hematomas,
policitemia, menor vida media del eritrocito); a una
disminución en la captación y conjugación de bilirrubina,
aumento de la circulación enterohepática (fisiológica, por
leche materna, hipotiroidismo) o a una disminución en la
eliminación de la bilirrubina (obstrucción biliar, fármacos,
infecciones).

Clasificación:

 Según predominio de bilirrubina:

o Indirecta
o Directa
 Según edad de presentación:
o Precoz (< 24 horas): Siempre se considera
patológica y generalmente es secundaria a

73
Diagnóstico ICTERICIA POR ATRESIA BILIAR EXTRAHEPÁTICA:

Preguntarse:  Ictericia entre la 2ª-3ª semana de vida con

colestasia y hepatomegalia.

1. ¿Es la bilirrubina no conjugada o la conjugada la

que está elevada? Tratamiento
1. Si es la bilirrubina no conjugada:
1. ¿es un neonato y esa cifra puede Un valor > 20mg% de Bb indirecta presenta riesgo para
causarle daño neurológico? Kernicterus.
2. ¿es debida a un aumento de la
producción o defecto de la  La ictericia fisiológica no requiere tratamiento.
conjugación?  La ictericia por hipoalimentación: mejorar ingesta
2. Si es la bilirrubina conjugada: de leche, reevaluar técnica de lactancia.
1. ¿es por un problema hepatocelular  La ictericia por lactancia materna: aumentar el
o del árbol biliar? número de tomas, buena hidratación y, si es
2. ¿Es un proceso agudo o crónico? preciso por la cifra de Bb, fototerapia.
3. ¿Presenta síntomas o signos de riesgo de posible  La atresia biliar: quirúrgico (Kasai o
evolución fatal? hepatoportoenterostomía) y se debe realizar lo
más precoz posible (6ª-10ª semana de vida) o
trasplante hepático.
La ictericia es evidente cuando la bilirrubina es > 5-7 mg%.  Fototerapia: indicación según curvas (niveles de
Bb esperados según edad del RN) + criterio
Siempre preguntar por antecedentes perinatales, clínico.
momento de aparición de la ictericia y velocidad de o La fototerapia provoca con frecuencia
ascenso de la Bb, examen físico (equimosis, hematomas, alteración de las deposiciones que se
hepatoesplenomegalia, intensidad de la ictericia y su hacen mas líquidas y verdosas,
progresión céfalo-caudal). hipocalcemia y erupción cutánea
(sudamina, dermatitis), las que no
Laboratorio: requieren tratamiento.
o Los RN con Ictericia colestásica no deben
 Grupo RH y Coombs directo (isoinmunización por recibir fototerapia (Síndrome del Niño
Rh, con poca S y E para incompatibilidad por bronceado: hemólisis, shock y eventual
grupo ABO) muerte).
 Bilirrubinemia Total: Siempre si la ictericia aparece  Exanguíneotransfusión
en las primeras 24 hrs. En toda ictericia que
alcance a muslos y piernas se debe efectuar una
bilirrubina total. Seguimiento
 Hemograma, Hemoglobina, hematocrito, recuento
de reticulocitos, características del frotis y Coombs Si persiste la ictericia más allá el mes, es precoz o
indirecto: no son de mucha utilidad en sd. presenta niveles elevados de Bilirrubina derivar a
hemolítico ni de rutina en hiperbilirrubinemia (baja especialista.
S y E).

ICTERICIA FISIOLÓGICA:

 Comienzo después del 2° día, con peak al 3-4° día

y regresión a los 10-15 días.
 Niveles de bilirrubina no son muy altos (máx.
15mg/dL si recibe lactancia materna) y la
progresión es lenta.
 Predomino de Bilirrubina INDIRECTA.
 No existen otros síntomas asociados.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE GRUPO

 Lo más frecuente es por grupo ABO

ICTERICIA POR HIPOALIMENTACIÓN

 Existe un descenso >10% del peso de nacimiento

y dificultad para recuperarlo.

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

 Asintomática de inicio tardío entre el (4º-7º día)

con cifras de Bb hasta 20 mg/dl en la 2ª-3ª
semana. Puede prolongarse hasta el mes o 3
meses de vida. El diagnóstico es de exclusión.

74

Ideación suicida
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Pensamientos intrusivos y repetitivos sobre la
muerte autoinfligida y las circunstancias
específicas en que se propone morir.
 Puede presentarse de forma fugaz, transitoria o
persistente.
 Se presenta en un espectro que abarca desde la
ideación, amenaza o gesto suicida, hasta el
intento suicida (leve, moderado o severo).
 Su prevalencias es de hasta 62%, tres veces
mayor a la prevalencia de intentos de suicidio.
 Factores asociados: trastornos del ánimo
(depresivo o bipolar), trastornos ansiosos, baja
autoestima, trastornos de personalidad, familia
disfuncional, factores sociales, padecer
enfermedades crónicas.
 Factores protectores: adecuada autoestima,
escolaridad, buen clima familiar o redes de apoyo.
 Los mayores predictores de intentos suicidas son:
la suicidabilidad previa y los antecedentes
familiares de suicidio.
 Siempre se debe preguntar dirigidamente en caso
de sospecha
Caso clínico tipo
Paciente de 12 años en control por trastorno depresivo
mayor, comenta que últimamente se ha sentido más
desmotivado que de costumbre para ir al colegio, y
encuentra que las actividades que antes le atraían y
motivaban (como jugar fútbol o juntarse con sus amigos)
ya no le motivan tanto. Al interrogatorio dirigido, el
paciente le cuenta que a veces piensa que es un estorbo
para sus padres, y que “se le ha venido a la cabeza” en 3
oportunidades distintas que su familia y amigos estarían
mejor si él no existiera, lo cual produce una ansiedad y
angustia considerables.
Definición
Presencia de pensamientos intrusivos y repetitivos sobre
la muerte autoinfligida, formas deseadas de morir y
objetos, circunstancias y condiciones en que se propone
morir. Esta ideación puede ser fugaz, transitoria o
persistente.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Recientes estudios hablan de una prevalencia de vida de
hasta 62%, valor que triplica la prevalencia de intento
suicidio (19%), teniendo además, al igual que en el caso
de intentos de suicidio, una clara dominancia del género
femenino. Durante la última década se ha producido un
gran incremento en las tasas de suicidio adolescente a
nivel mundial y específicamente en Chile, siendo a nivel
75
Latinoamericano el país que ha mostrado el mayor
incremento. Actualmente es la tercera causa de muerte en
adolescentes, luego de los accidentes y el homicidio.
Se ha asociado a depresión, siendo más frecuente en
depresión moderada, baja autoestima y ansiedad (riesgo
2.6 veces mayor de presentar ideación suicida).
Dentro de los factores protectores se puede mencionar la
escolaridad, la adecuada autoestima, relaciones
respetuosas y plenas con los padres, ambiente familiar
enriquecedor, entre otros.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha clínica, debe ser indagado
dirigidamente en pacientes en los cuales se sospeche o
tengan diagnóstico de algún trastorno ansioso o
depresivo. Para objetivar el diagnóstico, existen algunos
test para evaluar intencionalidad suicida, como la Escala
de Ideación Suicida (SSI en inglés) elaborada por Beck
(1979), la cual corresponde a una escala de 19 ítems, en
la cual se que recogen una serie de características
relativas a la actitud hacia la vida y la muerte,
pensamientos o deseos suicidas, proyecto de intento de
suicidio y realización del intento proyectado. Idealmente el
médico general debe detectar estas ideas y actitudes, y
derivar a un especialista para una evaluación de mayor
complejidad.
En niños considerar cualquier conducta autodestructiva
como un equivalente suicida hasta demostrar lo contrario.
La ideación suicida es más frecuente en el grupo de
niños/jóvenes que se auto-mutilan.
Tratamiento
El manejo de estos pacientes es de resorte de
especialista, aunque por parte del médico general, éste
puede participar en el control y la evolución en atención
primaria de las psicopatologías asociadas a este
trastorno, además de manejar los factores de riesgo, tanto
familiares como personales.
El comportamiento suicida se puede predecir,
intervenirse, revertirse y por tanto, es prevenible mediante
una oportuna intervención conjunta de distintos
profesionales (médicos, psicólogos, trabajadores
sociales, orientadores).
Por estas razones es fundamental que médicos
generales, tanto a nivel ambulatorio como en servicios de
urgencia, tengan las competencias y conocimientos
necesarios para evaluar a estos pacientes, realizar un
intervención inicial y hospitalizar en caso de ser
necesario.
Clasificación del Riesgo Suicida:
 Riesgo Leve: Presencia de ideación suicida sin
planificación concreta. La persona es capaz de
rectificar su conducta y hacerse autocrítica.
 Riesgo Moderado: Presencia de ideación suicida
planificada, posibles antecedentes de intentos
previos o factores de riesgo adicionales. Puede
haber más de un factor de riesgo sin un plan claro.
 Riesgo Grave: hay una planificación concreta para
hacerse un daño. Puede tener un intento de
autoeliminación previo, existen más de dos
 factores de riesgo, expresa desesperanza,
rechaza el apoyo social y no rectifica sus ideas
 .Riesgo Extremo: varios intentos de auto
eliminación con varios factores de riesgo, pueden
estar presente como agravante la auto agresión.

Criterios para hospitalización de personas con alto riesgo

suicida

 Elevada intención suicida.

 Ideación suicida severa con intentos de suicidio
con alta letalidad y/o utilización de método violento
(ahorcamiento, arma de fuego, etc.).
 Intento de suicidio ampliado con homicidio de hijos
y cónyuge, pacto suicida.
 Uso de más de un método simultáneamente.
 Intentos suicidas repetidos en lapso más bien
breve.
 Motivación altruista.
 Ideación suicida post intento, con reafirmación y/o
decepción frente a la sobrevida.
 Rechazo de ayuda.
 Imposibilidad de establecer una alianza
terapéutica.
 Escasa red de apoyo psicosocial.

Seguimiento
El seguimiento es por especialista.

76
Infección urinaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
• Invasión, multiplicación y colonización del tracto urinario
• Patología frecuente en la edad pediátrica (mayor
incidencia en mujeres que hombres)
• Cuadro clínico varía según la edad del paciente
• Objetivo del tratamiento es minimizar daño renal y
secuelas a largo plazo
Caso clínico tipo
Niña de 5 años, madre consulta porque desde hace 2 días
su hija se queja de molestias al orinar, junto a orinas
turbias de mal olor. Dipstick positivo para leucocitos y
nitritos realizado en SAPU.
Definición
La infección urinaria (ITU) es la invasión, multiplicación y
colonización del tracto urinario por microorganismos
principalmente del área perineal. Su importancia radica en
que en la edad pediátrica es una de las infecciones
bacterianas más frecuentes.
Etiología- Etiopatogenia- Fisiopatología
Al finalizar esta etapa entre el 8%-10% de las niñas y el
2%-3% de los niños ha padecido una ITU verificada con
cultivo bacteriológico.
La incidencia exacta en el niño no se conoce, pero se
estima que en recién nacidos alcanza el 1% con mayor
proporción de los varones (H:M:3:1). En lactantes 3%-5%,
con una proporción que se equipara entre hombres y
mujeres (H:M:1:1) y que finalmente se invierte en los
preescolares y escolares, siendo mayor en las mujeres
(H:M:1:5) y alcanzando una incidencia de 2% .La
recurrencia es de 30% en mujeres, y en varones que
presentan ITU durante el primer año de vida, la recaída es
de 23%.
Etiología: El agente etiológico que se encuentra con más
frecuencia en la ITU es la Eschericia coli (86% a 90%). El
10% a 14% restante se distribuye entre Klebsiella sp,
Proteus, Enterobacter sp, Enterococcus y Pseudomonas
sp. Ésta última asociada a malformaciones de vía urinaria,
vejiga neurogénica e instrumentación.
Factores de riesgo: constipación, alteraciones en la
integridad anatómica y funcional del árbol genitourinario,
y otras propias del microorganismo como su capacidad de
adherencia al uroepitelio, presencia de antígenos O y K,
producción de enzimas y la resistencia bactericida de
suero.
77
Clasificación:
 Cistitis: Infección limitada a la vejiga y a la uretra,
más frecuente en mujeres mayores de 2 años.
 Cistitis hemorrágica: Entidad característica en
niños en edad preescolar o escolar. En el 50% de
los casos asociado a infección viral concomitante.
Se caracteriza por disuria, polaquiuria y hematuria
terminal.
 Pielonefritis aguda (PNA): Infección que
compromete el parénquima renal. Es la forma más
severa de ITU en niños.
 Bacteriuria asintomática: Niños con urocultivo
positivo pero sin sintomatología clínica.
Habitualmente un hallazgo en exámenes de orina
tomados en screening o seguimiento. Se
recomienda no indicar tratamiento antibiótico, ya
que estudios a largo plazo no muestran diferencias
entre los grupos tratados y los sin tratar.
 ITU recurrente: 3 o más infecciones urinarias
bajas, 2 o más pielonefritis o 1 pielonefritis más 1
infección urinaria baja en un año.
Diagnóstico
El cuadro clínico sugerente de ITU es variable, siendo
más específico en la medida en que el niño es mayor y
puede verbalizar sus síntomas.
 Recién nacidos: Parecen gravemente enfermos,
irritabilidad con letargia, rechazo de alimentación,
vómitos, diarrea, ictericia; fiebre ausente o
hipotermia
 Lactantes: Fiebre, vómitos, dolor abdominal,
irritabilidad, peso estacionario, orina de mal olor.
 Preescolares y niños mayores: Síntomas referidos
a la vía urinaria como disuria, poliaquiuria,
urgencia miccional y ocasionalmente enuresis.
Compromiso renal:
 Dolor en la(s) fosa(s) lumbar(es), fiebre,
compromiso general y vómitos.
Examen físico: Durante el examen físico además de
objetivar alteraciones propias de ITU como puño
percusión (+), dolor abdominal, es importante también
evaluar presión arterial, crecimiento, buscar la palpación
de masas abdominales o de globo vesical,
malformaciones como epispadia o hipospadias, signos de
vulvitis o vaginitis, sinequia de labios menores, fimosis y
balanitis. Examinar la columna lumbosacra buscando
signos de disrafia espinal como nevos, fositas pilonidales,
hemangiomas y desviación del pliegue interglúteo.
Diagnóstico:
La confirmación del diagnóstico de ITU debe hacerse a
través de examen de orina (bacterias, leucocituria, piuria
o cilindros con inclusiones leucocitarias) y de un urocultivo
tomado por sondeo vesical o punción vesical en lactantes,
que muestre desarrollo de más de 10.000 unidades
formadoras de colonias (ufc) por ml de un solo germen.
En niños que controlan vejiga, la muestra debe tomarse
de la parte media de la micción (segundo chorro) y el
cultivo se considera positivo con un recuento de más de
100.000 ufc por ml.

Apoyan el diagnóstico de PNA: Clínica, urocultivo positivo,
compromiso sistémico, fiebre y dolor en fosa renal.
Exámenes de apoyo: Hemograma con leucocitosis,
desviación a izquierda, VHS sobre 50 mm y PCR alta.
El método de elección para confirmar la existencia de
pielonefritis aguda es la cintigrafía renal con Tc 99 y
DMSA en los primeros 14 días de evolución del cuadro.
Estudio: El estudio de la ITU ha estado en constante
revisión en los últimos años. La estrategia de mayor
utilidad para reducir la morbilidad y prevenir las cicatrices
renales adquiridas es el diagnóstico oportuno y el
tratamiento precoz, especialmente en lactantes y niños
pequeños en que puede haber errores diagnósticos.
Debe efectuarse ultrasonografía (USG) renal y vesical en
primer episodio de ITU febril (de forma diferida a menos
que haya evolución tórpida), o después del segundo
episodio si es una ITU afebril.
Uretrocistografía sólo si la USG muestra hidronefrosis,
cicatrices u otro hallazgo sugerente de reflujo
vesicoureteral severo, o si ha tenido más de un episodio
de ITU.
En menores de tres años, efectuar DMSA 6 a 12 meses
después de ITU febril para evaluar presencia de
cicatrices.
Tratamiento
El manejo está dirigido a prevenir o minimizar el daño
renal, y a evitar secuelas a largo plazo, hipertensión
arterial (HTA) e insuficiencia renal crónica (IRC).
Hay algunos factores asociados a mayor riesgo de daño
renal por ITU:
 Edad menor de 1 año
 Retardo en el inicio del tratamiento antimicrobiano
 Obstrucción de la vía urinaria
 Reflujo vesicoureteral severo
 Recurrencia de episodios de pielonefritis aguda
 Existencia de un riñón displásico
En recién nacidos y diagnóstico de ITU con hemocultivos
negativos el tratamiento debe permanecer ev por 5 días,
completando 10 con antimicrobiano vía oral según
antibiograma.
En ITU afebril, se indica manejo con cefalosporinas
idealmente 1ª generación por 7 días, a los niños hasta 4
meses. En niños mayores puede realizarse manejo con
nitrofurantoína, cotrimoxazol o cefalosporina de 1º
generación, también por 7 días.
Las dosis son las siguientes: Amikacina 15 mg/kg/día
cada 24 horas. Cefadroxilo 30-50 mg/kg/día cada 8-12
hrs. Ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 24 hrs.
Profilaxis
 Lactantes menores de 2 años con ITU febril, hasta
completar estudio de imágenes.
 Pacientes con reflujo vesicoureteral (RVU) grado
III o mayor, ya que pacientes con grados menores
de reflujo tienen baja posibilidad de presentar
nueva ITU febril.
 Considerar en pacientes con infecciones urinarias
a repetición.
 Paciente con diagnóstico antenatal de anomalía
vía urinaria mientras completa estudio.
La profilaxis comúnmente se realiza con nitrofurantoína 2
mg/kg/noche o bien con cefadroxilo 15 mg/kg/noche.
Eventualmente podría usarse cualquier antibiótico
utilizando 1/3 de la dosis de tratamiento.
Seguimiento
Por especialista.

Ha sido ampliamente demostrado que el tratamiento oral

en ITU es tan eficiente como el endovenoso (ev) en
paciente sin sepsis y con buena tolerancia oral, y que lo
más importante es el inicio lo más precoz posible, ojalá
dentro de las primeras 48 horas para minimizar el riesgo
de daño.

Particularmente en menores de tres meses, en

inmunodeficiencias confirmadas y eventualmente en
niños de hasta 1 año de edad con sintomatología
sistémica o mala tolerancia oral, el tratamiento debe ser
iniciado por vía ev con una cefalosporina de tercera
generación como primera elección.

En mayores de 1 año de edad: aminoglucósido en dosis

única (amikacina) cada 24 h, Previo al inicio de la terapia
evaluar función renal. Duración total de tratamiento: 7 a
10 días.

En pacientes con diagnóstico de nefronia, la terapia de

haber iniciado amikacina, se cambiará por cefalosporina
de 3º generación ev por 7 a 10 días según evolución
clínica y ecográfica, para luego completar 3 semanas con
antimicrobiano oral de acuerdo a susceptibilidad al
antimicrobiano.

78
 corticoides prolongadas), en este caso deben realizarse
Infecciones micóticas de piel y exámenes de mayor complejidad.
fanéreos
Tratamiento

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Patología de manejo en APS
 Lesión de borde activo con tendencia a la curación
central es característica de tiña
 Diagnóstico clínico. Laboratorio de apoyo.
 Duración y vía de administración dependerá de
ubicación, número y cantidad de lesiones.
Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino de 9 años. Traído por pérdida de
cuero cabelludo. Al examen destaca lesión redondeada
con presencia de pelos cortados a nivel de la raíz. Madre
refiere contacto con animales callejeros.
Definición
Infecciones de piel y anexos causadas por hongos
microscópicos.
Fármacos antimicóticos locales o tópicos (Tiñas y
Candidiasis): Clotrimazol, Miconazol, Isoconazol, etc. y
antimicóticos sistémicos (Onicomicosis, Aspergillosis,
etc.): Anfotericina B, Azoles, Griseofulvina, Nistatina, etc.
Algunas micosis superficiales pueden tratarse por vía
sistémica.
Dosis: Griseofulvina: (10-20 mg/kg/d), Itraconazol (3- 10
mg/kg/d), fluconazol (3-12 mg/kg/d) y terbinafina (3-6
mg/kg/d).
En las formas inflamatorias se puede asociar prednisona
1-2 mg/kg/d durante 7-14 días.
Recordar que los azoles, dada su afinidad por el citocromo
P450 con inhibición de CYP3A4, presentan interacciones
medicamentosas.
Seguimiento
El pronóstico de las micosis superficiales es benigno y
mejora con el tratamiento indicado en Atención Primaria.
En el caso de las micosis profundas deben ser derivadas
a nivel secundario para su estudio ya que se producen en
pacientes inmunodeprimidos y por lo tanto se debe
descartar otras causas patológicas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La infección se recibe de animales, del medio ambiente o
del hombre, participando también la susceptibilidad del
huésped, su competencia inmunológica y factores locales.

Se clasifican según su ubicación anatomoclínica en

superficiales y profundas (sistémicas). Las superficiales
son las más frecuentes y representan el 5 a 10% de las
consultas dermatológicas, los hongos involucrados son:
dermatofitos que afectan la piel, pelo y uñas,
(Trychophiton, Microsporum y Epidermophyton), y las
levaduras que afectan solo piel y mucosas (Cándida y
Malassezia).

Diagnóstico
Clínico: Anamnesis y Examen Físico completo y
exhaustivo. El aspecto clínico de las lesiones varía de
acuerdo al sitio de la infección, al organismo causal y a la
respuesta inmunológica del paciente. Los dermatofitos
producen las Tiñas (Capitis, Corporis, Cruris, Pedis y
Onicomicosis) las Candidiasis y la Pitiriasis son
producidas por levaduras. El examen visual de las
lesiones de piel, uñas y mucosas nos confirma el
diagnóstico, se puede ayudar con un examen micológico
y visión directa en microscopio o un cultivo.

En el caso de las micosis profundas: son generalizadas,

de mayor gravedad, expresión clínica atípica, asociadas a
individuos con inmunodeficiencia (SIDA, Trasplante de
Órganos, Leucemias, terapias antibiótica o con

79
 <20 mg/ml, sin coágulos) y la presencia de gérmenes
Infecciones osteoarticulares mediante tinción de Gram, cultivo y antibiograma.

Osteomielitis, cuadro clínico con dolor intenso en sitio

comprometido y compromiso del estado general
Nivel de manejo del médico general: rápidamente progresivo. Exámenes de imágenes
Diagnóstico Específico ayudan a confirmar el diagnóstico, radiografía simple,
Tratamiento Inicial cintigrama óseo o RNM. Además es necesario realizar
Seguimiento Derivar. biopsia y cultivos del hueso afectado para definir el
tratamiento contra el patógeno específico.

Aspectos esenciales
Tratamiento
 Agente causal más frecuente: S aureus.
 Debe puncionarse la artritis séptica para Hospitalización para ambos cuadros. Se debe derivar a
confirmar diagnóstico mediante estudio del especialista para tratamiento.
líquido intraarticular.
 Biopsiar osteomielitis para confirmar Artritis séptica, tratamiento antimicrobiano inicial según
diagnóstico. patógeno, Cloxacilina EV. 1gr c/6 hrs. para S. Aureus o
 Hospitalización de urgencia y tratamiento Penicilina G EV 2 millones U c/6 hrs.Para Estreptococo
quirúrgico más antibioterapia para ambos y Gonococo, x 3-5 días EV, luego VO por 2-3 semanas.
cuadros. Además realizar drenaje quirúrgico con artrotomía.

Osteomielitis, cirugía con curetaje del foco infeccioso e

Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino, 16 años, consulta a Servicio
de Urgencia, por dolor, aumento de volumen, y
enrojecimiento de la rodilla izquierda, además de fiebre
objetivada en 38,9ºC. Refiere cirugía en patela
izquierda hace 2 semanas.
Definición
inmovilización con férula de yeso. Antibiótico de amplio
espectro: gentamicina, cloxacilina, hasta disminución
de parámetros inflamatorios, VHS y PCR.
Seguimiento
Manejo por especialista, el médico general deberá
realizar el diagnóstico y mantenerse expectante ante
posibles complicaciones.

Procesos inflamatorios, agudos o crónicos, producidos

por la invasión y multiplicación de microorganismos
piógenos, que pueden afectar a articulaciones (artritis
séptica) o al hueso (osteomielitis). Puede generar
destrucción importante del cartílago comprometido
llegando incluso a la pérdida funcional irreversible.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Artritis séptica, agente causal más frecuente,
Estafilococo 70-80% de los casos, le siguen
Estreptococo y Gonococo. Vía hematógena es la más
frecuente, además puede haber inoculación directa por
herida o por contigüidad de un foco osteomielítico. Es
más frecuente en niños <3 años y adolescentes
afectando rodilla y cadera principalmente. En hombre
joven, se debe sospechar artritis por Gonococo.

Osteomielitis, más frecuente en niños con 85% de los

casos, contra un 15% de casos en adultos. 80% ocurre
en columna vertebral. Un 90% es causado por S
aureus, que llega por vía hematógena o por inoculación
directa.

Diagnóstico
Artritis séptica, cuadro clínico con monoartritis aguda y
fiebre. Se asocia a impotencia funcional, dolor, eritema
y aumento de temperatura local. Se confirma con
punción articular con líquido turbio o purulento, deben
estudiarse sus características físico-químicas (color
turbio, GB >50.000/mm3, >90% neutrófilos, glucosa

80

Infecciones por salmonella
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Se pueden dividir en enfermedades causadas por
Salmonella no typhi (enfermedad gastrointestinal)
y typhi (fiebre tifoidea)
 Enfermedad Infecciosa adquirida por la ingestión
de comidas, bebidas contaminadas con heces
humanas.
 Se manifiesta con fiebre y diarrea con sangre, o
con fiebre tifoidea (malestar general, fiebre
prolongada).
 Tiene un período de incubación de 10 días.
 El tratamiento de elección es el Cloranfenicol.
Caso clínico tipo
Niña de 11 años con fiebre, dolor abdominal tipo cólico y
diarrea con sangre de 12 horas de evolución. El padre
refiere un viaje familiar al campo en el día de ayer donde
comieron pollo y huevos caseros.
Definición
Enfermedad Infecciosa producida por Salmonella sp.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Existen tres tipos: S.choleraesuis, S.typhi y S. enteritidis,
adquiridas por la ingestión de alimentos o bebidas
contaminadas. Las salmonellas son bacterias invasoras y
enterotoxigénicas, la infección se localiza principalmente
en el íleo terminal e intestino grueso con puerta de entrada
por vía digestiva.
En el caso de salmonelosis no tifoidea son más
susceptibles los individuos con aclorhidria o aquellos que
ingieren antiácidos. El período de incubación de esta
infección es de 6 a 72 horas después de la exposición y
el trastorno agudo dura alrededor de 1 semana. Las
defunciones por esta causa son raras; sin embargo, la
morbilidad y los costos derivados de la infección por
Salmonella suelen ser elevados.
En el caso de salmonelosis tifoidea (fiebre tifoidea), se
adquiere por ingestión accidental de heces humanas.
Período de incubación entre 4 a 14 días, la enfermedad
sin tratamiento puede durar entre 2 a 4 semanas.
Diagnóstico
Diagnóstico Clínico: Anamnesis + examen físico.
En el caso de salmonelosis no tifoidea las
manifestaciones clínicas más comunes son fiebre
acompañada de dolor abdominal, evacuaciones
81
intestinales frecuentes, líquidas, de aspecto verdoso,
fétidas, mucoides y en ocasiones con estrías de sangre.
En algunos lactantes se puede expresar con hipotermia.
Estos cuadros clínicos son más severos en los niños,
ancianos e inmunocomprometidos. Las complicaciones
más severas y temidas son la hemorragia digestiva, la
perforación intestinal y en caso raros la osteomieltis y
artritis reactiva.
Los métodos microbiológicos (cultivo en medios
selectivos como MacConkey) son confirmatorios. PCR
está en estudio.
En el caso de fiebre tifoidea se expresa desde una
enfermedad leve caracteriza sólo por febrícula, CEG y
ligera tos seca, hasta cuadros graves con complicaciones
como hemorragia intestinal y perforación, miocarditis
tóxica y alteraciones en el SNC. Las manifestaciones
clínicas más comunes incluyen fiebre, CEG, mialgias,
dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, anorexia, lengua
saburral, vómitos, diarrea o constipación.
El diagnóstico es clínico pero pueden utilizarse
hemocultivos (40-60% positivos inicialmente), urocultivo y
coprocultivos (positivos durante primera semana). En los
exámenes se presentará con leucocitosis.
Tratamiento
Las medidas recomendadas son reposo, hidratación y el
control de líquidos y electrolitos. La mayoría de las
personas se recuperan con descanso y líquidos. Algunas
personas pueden requerir hospitalización.
En casos complicados, como Salmonelosis bacteriémica,
se recomienda el uso de antibióticos: Cloranfenicol.
En el caso de fiebre tifoidea es perentorio el uso de
antibióticos. De primera línea se prefiere el uso de
Cloranfenicol en dosis de 50-75 mg/kg/día cada 6 hrs por
14-21 días o Amoxicilina 75-100 mg/kg/día cada 6 hrs por
14 días. También de segunda línea se pueden utilizar
Cirprofloxacino, cefalosporinas de tercera generación o
azitromicina
Seguimiento
Completo. Prevención orientada en primer lugar al control
y tratamiento de las fuentes de agua y de los sistemas de
abastecimiento, garantizando su potabilidad.
En caso de sospecha de complicaciones derivar a nivel
secundario. Tomar en cuenta que <2% de pacientes se
pueden volver portadores crónicos y requerir
tratamientos antibióticos prolongados.
 cual se debe ajustar según el recuento celular esperado
Infecciones por VIH para la edad del paciente).(3)
CD4/mL (%)
Categoría < 12 6-12
1-5 años
Nivel de manejo del médico general: Inmunológica meses años
Diagnóstico Sospecha ≥1.500 ≥500
Sin Supresión (1) ≥1.000 (≥25)
Tratamiento Inicial (≥25) (≥25)
Seguimiento Derivar
750-
Supresión Moderada 500-999 500-200
1.499
(2) (15-25) (15-25)
(15-25)
Aspectos esenciales
<750 <200
Supresión Grave (3) <500 (<15)
(<15) (<15)
 95% de las infecciones de VIH en niños ocurren
por transmisión vertical (TV) Tabla 1. Categorías Inmunológicas para niños con
 Los protocolos de prevención pueden reducir la TV infección por VIH
hasta <2%
 Clínica inicial inespecífica; sin tratamiento avanza Categoría
Presentación
hacia inmunodepresión con infecciones Clínica
oportunistas a repetición. N Sin síntomas
 Se da TARV a todo niño hijo de madre VIH (+) o
Levemente sintomáticos: adenopatías,
con infección por VIH confirmada, con o sin
A hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis,
síntomas.
parotiditis, infección respiratoria alta, etc.
Moderadamente sintomáticos: Candidiasis
Caso clínico tipo: oro-faríngea, anemia, neutropenia o
trombocitopenia persistente, fiebre
B
Mujer gestante de 38 semanas, sin control prenatal llega persistente, diarrea recurrente o crónica,
a urgencia de maternidad en trabajo de parto con infección por CMV en <1 mes, estomatitis
membranas rotas. Se solicita prueba rápida para VIH que recurrente por VHS, etc.
resulta reactiva. Severamente sintomáticos: neumonía por P.
jiroveci, infecciones bacterianas
confirmadas serias (sepsis, neumonía,
Definición meningistis, osteomilitis, articulares),
C
múltiples o recurrentes, candidiasis
Infección crónica, causada por el Virus de la esofágica o pulmonar, CMV en >1 mes en
Inmunodeficiencia Humana (VIH) tipo 1 y tipo 2 que se sitio distinto de bazo, hígado o linfonodos,
replica principalmente en linfocitos y macrófagos encefalopatía progresiva, etc
produciendo deterioro inmunológico que en el mediano a Tabla 2. Categorías clínicas para niños con infección
largo plazo provocará infecciones clásicas, oportunistas y por VIH
aparición de tumores en caso de no recibir tratamiento. (1)
Se considerará Síndrome de Inmunodeficiencia
Humana (SIDA) a todo niño en categoría inmunológica 3,
Etiología - Epidemiología - categoría clínica C (enfermedades definitorias de SIDA) o
en caso de neumonitis intersticial linfoide en categoría B.
Fisiopatología (3)
El VIH es un virus de la familia retroviridae, siendo el VIH-
1 el de mayor importancia en occidente y el VIH-2 en
ciertas zonas de áfrica. Diagnóstico

Se estima que hay 150.000 casos nuevos de VIH en niños
cada año, de los cuáles el 95% adquiere la infección vía
transplacentaria (ocurriendo entre un 50% y 80% en un
período cercano o durante el parto). En cualquier caso,
con los mecanismos actuales de prevención de TV, esta
se ha logrado reducir a <2% en algunos lugares del
mundo. Otros mecanismos relevantes de transmisión
particulares en pediatría son a través de lactancia
materna y líquido amniótico. (2)
Clínica y Clasificación
La presentación clínica estará marcada por el grado de
inmunodeficiencia que irá permitiendo progresivamente
distintos tipos de infecciones con mayor recurrencia y
tendencia a la cronicidad. Según estos criterios se ha
elaborado una clasificación que considera tanto
categorías clínicas como propiamente inmunológicas (la
El diagnóstico de basa principalmente en la detección de
la embarazada con VIH. Para esto se recomienda,
siempre previo consentimiento informado:(3)
 Realizar test de tamizaje (ELISA) para VIH a toda
mujer gestante en el primer control prenatal.
 Repetir a las 32-34 semanas de gestación en
aquellas mujeres con factores de riesgo
(indigentes, drogadicción, trabajadoras sexuales,
otras ETS etc).
 En caso de mujer que se presenta en trabajo de
parto sin control previo se debe ofrecer un test
de tamizaje urgente con resultado rápido.
En todo niño hijo de madre con infección por VIH
(confirmada o sospecha) se debe derivar a programa de
VIH/SIDA pediátrico para realizar un estudio
diagnóstico:

82
  1ra muestra (PCR): primeras 48 hrs de nacido
(neonatología)
 2da muestra (PCR): a las 2-4 semanas, o bien lo
antes posible si 1ra muestra (+)
 3ra muestra (PCR): máximo a los 3-4 meses, o
bien, lo antes posible si 1ra o 2da muestra (+)
 En caso de todas las muestras negativas, se
realiza control con serología para VIH a los 18
meses de edad.

El diagnóstico en menores de 18 meses siempre es con

PCR (al menos 2 muestras (+)). En niños mayores basta
1 serología y/o PCR (+) para hacer diagnóstico.(3)

Tratamiento
Existen protocolos de prevención de TV de VIH, que
contempla fundamentalmente:(1)

 Terapia antirretroviral (TARV) para la embarazada

con VIH (triterapia con zidovudina
(ZDV)+lamivudina(3TC)+inhibidor de proteasa o
nevirapina (NVP))
 Cesárea
 No permitir rotura de membrana >4 hrs
 Suspender Lactancia Materna
 Diferir BCG hasta asegurar CD4>35%
 Todo RN hijo de madre con examen VIH
reactivo y/o confirmado por ISP deben recibir
TARV:
o ZDV 2 mg/kg c/6hrs x6 semanas VO (1ra
dosis 6-12 hrs de vida)
o En caso de madre sin control o sin
protocolo de prevención agregar: NVP 2
mg/kg VO en dos dosis; primeras 4 horas
+ 48-72 horas de vida.

En caso de confirmarse la infección por VIH el niño debe

seguir recibiendo TARV se encuentre o no sintomático.
Tratamiento es GES.

Además de lo anterior se debe ofrecer tratamiento

específico según infección oportunista.

Seguimiento
Por especialista.

83

Inmunodeficiencia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Pueden ser primarias o secundarias a otras
condiciones (infecciosas, desnutrición,
radioterapia, etc.)
 Inmunodeficiencia humoral, aumentan las
infecciones por bacterias capsuladas. Se trata con
gammaglobulina intravenosa.
 Inmunodeficiencia celular, si es parcial no se trata,
si es completa requiere trasplante médula ósea.
Caso clínico tipo
Lactante de 11 meses que ingresa al servicio de urgencia
presentando un cuadro de meningitis. Al interrogatorio,
refiere antecedentes de neumonías a repetición, otitis y
sinusitis, a partir de los 6 meses. En la cuantificación de
inmunoglobulinas presenta una disminución mayor a 2 DS
bajo la media para la edad. Diagnóstico: Deficiencia
humoral, tratamiento gammaglobulina intravenosa.
Definición
Enfermedades producidas por diversas causas, que
comprometen tanto el sistema inmune innato como
adaptativo y determinan un aumento de la incidencia de
infecciones. Pueden ser primarias o secundarias a otras
enfermedades, agentes infecciosos, inmunosupresores,
radiaciones, desnutrición, etc.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los pacientes presentan un aumento en frecuencia y
severidad de infecciones, generalmente resistentes a
antibioterapias usuales y pueden ser por organismos
oportunistas. La inmunodeficiencia puede ser por
deficiencia humoral, celular, combinada severa (SCID),
defectos fagocíticos, de moléculas de adhesión,
complemento, etc.
Las inmunodeficiencias primarias, generalmente
congénitas o hereditarias, son de aparición temprana
(95% antes de los 6 años) y se caracterizan por
infecciones recurrentes de difícil resolución con elevada
morbimortalidad.
Las inmunodeficiencias secundarias o adquiridas,
pierden en forma total o funcional los componentes
celulares o humorales del sistema inmune, dependiendo
el grado de inmunosupresión de la causa (fármacos, VIH,
etc).Son más frecuentes en el adulto.
La inmunodeficiencia más frecuente en Chile es la
humoral; dentro de ellas la más frecuente es el déficit de
IgA, que puede cursar de forma asintomática (85-90%), o
producir infecciones a repetición mucosas (vías aéreas y
84
gastrointestinales), principalmente por bacterias
capsuladas.
Diagnóstico
La sospecha clínica considera signos de alarma, como:
1. ≥8 otitis en un año
2. ≥2 sinusitis severas en un año
3. ≥ 2 neumonías en un año
4. historia de abscesos profundos recurrentes en piel
y vísceras
5. ≥2 episodios de sepsis, meningitis o celulitis en la
vida
6. ≥2 meses sin respuesta clínica a tratamiento con
antibióticos
7. necesidad de tratamiento endovenoso para
eliminar infecciones
8. candidiasis oral persistente después del año de
edad
9. retraso en desarrollo pondoestatural
10. historia familiar de inmunodeficiencias.
11. reacciones adversas a las vacunas y a
transfusiones.
En el contexto de las infecciones recurrentes, recordar
que los niños inmunocompetentes pueden presentar:
 6 a 8 infecciones respiratorias por año hasta los 10
años
 6 episodios de otitis por año en los primeros 2 años
 2 episodios de gastroenteritis en los primeros 2 a
3 años
En las deficiencias celulares, (Wiskott Aldrich, Ataxia
telangiectasia, Síndrome de DiGeorge), es característico
el inicio desde RN hasta los 6 meses, predominando los
agentes oportunistas. Puede existir linfopenia,
trombopenia, hipocalcemia en el RN. El Síndrome de
DiGeorge se debe a un desarrollo defectuoso de las
estructuras derivadas de la 3° y 4° bolsas faríngeas
durante el estado embrionario, generándose una
hipoplasia o agenesia del timo, con deficiencia de la
maduración de linfocitos T. El compromiso inmunológico
puede ser parcial o completo.
La deficiencia humoral se caracteriza por aumento
incidencia de otitis, sinusitis y neumonías por bacterias
capsuladas (Streptococcus, Staphylococcus,
Haemophilus, Campylobacter, Giardia lamblia,
enterovirus, Cryptosporidium), generalmente desde los 5-
6 meses de vida. Se considera que existe deficiencia de
inmunoglobulinas cuando la concentración sanguínea se
encuentra por debajo de 2 desviaciones estándar bajo la
media para la edad.
SCID o Inmunodeficiencias combinadas severas,
tienen compromiso humoral y celular. Los pacientes
afectados presentan en los primeros 3 meses de vida:
infecciones recurrentes por oportunistas de todo tipo,
severo retraso del desarrollo, enfermedad tipo injerto
contra huésped por linfocitos T maternos que ingresan por
la circulación fetal o por transfusiones, linfopenia, niveles
bajos de inmunoglobulinas e hipoplasia tímica.
Los defectos fagocíticos, como enfermedad
granulomatosa crónica, provocan enfermedades
recurrentes por S. Aureus y hongos. Defectos del
complemento, de C5 a C8 producen infecciones
recurrentes por Neisseria meningitidis, mientras que la
deficiencia de C3 es similar al déficit humoral.

El estudio general consta de: Medición de IgG, IgA, IgM;

Anticuerpos específicos (ej: Polisacárido de neumococo);
Medición de títulos postvacuna.

Tratamiento
Depende del tipo de inmunodeficiencia:

Deficiencia humoral:

 terapia de reemplazo con gamaglobulina

intravenosa
 antibiótico profiláctico en caso de infecciones
respiratorias a pesar de gammaglobulina
intravenosa
 no usar vacunas vivas atenuadas.

Deficiencia celular: No se trata si es parcial. Si es

completa, requieren trasplante de médula ósea.

SCID: emergencia pediátrica, requieren trasplante de

médula ósea de donante haploidéntico.

Por lo general requiere manejo de especialista.

Seguimiento
Por especialista.

85

Insuficiencia cardíaca
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Se caracteriza por la incapacidad cardíaca de
bombear la sangre.
 Los cortocircuitos Izquierda-derecha son su
principal causa.
 Se debe buscar compromiso cardiovascular y
pulmonar.
 El tratamiento médico es estabilizador, ya que el
definitivo es quirúrgico en la mayoría de los casos.
Caso clínico tipo
Llega a la urgencia una paciente femenina de 6 años con
notoria disnea, sudoración, taquicardia, y cianosis
periférica. Antecedente de bronquitis obstructivas y
neumonías a repetición. Al examen físico se aprecia
retracción intercostal, abombamiento torácico, roncus
pulmonares, choque de la punta desplazado y soplo
cardíaco.
Definición
Es la incapacidad del corazón para mantener un flujo
sanguíneo adecuado necesario para cubrir las demandas
metabólicas, incluyendo los requerimientos del
crecimiento y desarrollo.
Etiología - Fisiopatología
Causas más frecuentes por edad:
 RN: Cardiopatías ductus dependientes,
miocardiopatías hipertróficas, asfixia neonatal,
arritmias
 1-3 meses: Shunt I-D, miocardiopatías, arritmias
 3 meses-2 años: Shunt I-D, arritmias,
miocardiopatías, causas extracardíacas
 Escolar: Miocardiopatías, arritmias, CC no
operadas o lesiones post qx, EBSA, enfermedad
reumática
La insuficiencia cardiaca se produce deficiencia de
oxígeno al comprometerse el gasto cardíaco: se produce
por disminución del volumen eyectado (disfunción
sistólica) o por incapacidad del corazón para recibir el
retorno venoso (disfunción diastólica). Su etiología puede
clasificarse en: Asociado a malformaciones cardíacas o
asociado a un corazón estructuralmente normal. Éste
última se subclasifica en:
 Origen cardíaco: impedimento del llene ventricular
(derrame pericárdico), Alt. contractilidad
(Kawasaki, miocardiopatía, miocarditis, etc.),
arritmias (ver capítulo específico). La IC es la
86
manifestación más frecuente de cardiopatía
congénita.
 Origen no cardíaco: Anemia, sepsis, hipoglicemia,
cetoacidosis diabética, hipotiroidismo, otras
endocrinopatías, fístula AV, falla renal, distrofias
musculares.
La mayoría de las causas en niños son corregibles
quirúrgicamente, siendo las principales: Comunicación
interventricular y Ductus arterioso persistente.
Puede ser aguda (EPA, Shock cardiogénico) o crónica
(compensada y descompensada). Derecha, izquierda o
global. Sistólica, distólica o ambas.
Diagnóstico
En la anamnesis se debe buscar síntomas de Insuficiencia
cardíaca (disnea al alimentarse, sudoración profusa al
esfuerzo, mal incremento ponderal) y de patologías del
sistema respiratorio bajo (tos irritativa tipo
coqueluchoídea).
Al examen físico buscar:
 Signos de deterioro de función miocárdica
(taquicardia, galope, palidez, pulsos débiles,
dificultad para alimentarse, sudoración, anorexia,
compromiso pondo-estatural, cardiomegalia,
irritabilidad, fatiga)
 Signos de congestión venosa pulmonar (disnea,
taquipnea, sibilancias, signología húmeda, tos,
cianosis, ortopnea, DPN)
 Signos de congestión venosa sistémica
(hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema)
Para proseguir con el estudio, se deben realizar los
siguientes exámenes:
-Radiografía de tórax: descartar patologías pulmonares,
cardiomegalia (Índice cardiotorácico > 60% en recién
nacidos y lactantes menores, > de 55% en niños
mayores); hiperflujo pulmonar.
-Electrocardiograma.
-Ecocardiograma doppler color: definir anatomía, flujos y
presiones.
-Laboratorio: Hemograma, gases y electrolitos, cuyas
alteraciones pueden empeorar la situación clínica. En
caso de que no exista lesión estructural se deben realizar
exámenes para encontrar la causa (enf. Metabólicas, enf.
Virales, etc.).
Tratamiento
Medidas generales: Cabecera elevada 30 grados, Reposo
(evitar estimulación, punciones innecesarias,
normotermia), Restricción de volumen, Dieta hipercalórica
120 a 150 mg/k/día. Aporte de sodio de 2 a 3 mEq/k/día,
Aporte de oxígeno según la causa. Tratar agravantes
(fiebre, anemia, infección).
Tratamiento médico estabilizador con: diuréticos,
vasodilatadores y digitálicos. Una vez estabilizado, se
prosigue con el tratamiento quirúrgico corrector.
Seguimiento
Derivar.
 producida la IC: disnea y ortopnea, edema,
Insuficiencia cardíaca y edema hepatomegalia, ingurgitación yugular, etc.
pulmonar Exámenes complementarios: Radiografía de tórax, ECG,
ecocardiograma y exámenes de laboratorio (gasometría,
hemograma, bioquímica completa).

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Específico Tratamiento
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar El tratamiento farmacológico debe iniciarse una vez
establecido el diagnóstico clínico, a la vez que se toman
las medidas para establecer la patología causal, por si
Aspectos esenciales fuera susceptible de tratamiento quirúrgico o cateterismo
intervencionista. El tratamiento farmacológico se
 La IC en niños es un cuadro grave. establecerá hasta el momento de la corrección. Medidas
 La causa más frecuente son las cardiopatías generales: oxigenoterapia, dieta, reposición de líquidos y
congénitas. electrolitos.
 La complicación más severa es el edema
pulmonar.
 El tratamiento y control es a nivel secundario. Seguimiento
Derivar a nivel secundario para tratamiento y control por
Caso clínico tipo especialista.

Niño de 6 meses con antecedentes de CIV que comienza

con tos y dificultad respiratoria, a la auscultación hay
estertores en ambos campos pulmonares. La madre
refiere que su hijo comenzó con los síntomas hace 3 horas
cuando estaba tomando pecho.

Definición
Incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco
o volumen minuto adecuado a los requerimientos del
organismo.

Etiología – Epidemiología - Fisiopatología

La IC en el niño es una enfermedad grave. Generalmente
se produce durante el primer año de vida y sobre todo en
los tres primeros meses. Las causas más frecuentes en el
recién nacido y en el lactante son las cardiopatía
congénitas con grandes cortocircuitos o lesiones
obstructivas severas; en los escolares las lesiones
obstructivas izquierdas y la disfunción miocárdica; y en los
adolescentes, las arritmias crónicas, las cardiopatías
adquiridas y las secuelas de cardiopatías operadas.
Existen causas no cardiogénicas como la insuficiencia
renal, anemia, sepsis, HTA.

Una de las complicaciones más graves de la IC es el

edema pulmonar causado por un aumento de la presión
capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar,
los síntomas son disnea de aparición brusca, mal estado
general con inquietud y angustia, frialdad en la piel y
cianosis de extremidades y sudoración profusa. El
diagnóstico es clínico y el tratamiento es una emergencia.
El edema pulmonar tiene una alta mortalidad.

Diagnóstico
Es clínico: Anamnesis completa y exhaustiva, examen
físico completo y exhaustivo. Los síntomas van a
depender de la patología de base, del grado de
insuficiencia miocárdica y de los mecanismos
compensadores que entran en funcionamiento una vez

87
Insuficiencia respiratoria aguda Diagnóstico
Para sospechar una insuficiencia respiratoria es
importante realizar una correcta anamnesis y examen
físico. La bradicardia es un signo temprano de hipoxia.
Nivel de manejo del médico general: Cuando la causa es una obstrucción parcial se presenta
Diagnóstico Específico el síndrome de asfixia e hipercapnia. Los signos clínicos
Tratamiento Inicial más frecuentes son: ronquido, estridor, gorgoteo,
Seguimiento Derivar sibilancias, taquicardia, crepitación pulmonar, arritmias,
cianosis, fiebre.

Aspectos esenciales Es fundamental para realizar el diagnóstico constatar la

saturometría y solicitar gasometría arterial y venosa. Para
 Incapacidad del sistema respiratorio de mantener completar el estudio etiológico es también útil solicitar
el intercambio gaseoso con el consecuente otros exámenes de laboratorio, radiografía de tórax,
desbalance de gases en sangre: hipoxemia y/o cultivos de sangre y orina y, en casos selectos, lavado
hipercapnia. broncoalveolar, TAC, RMN, ultrasonografía, análisis de
 Provoca el 50% de mortalidad en menores de 1 líquido pleural.
año.
 Antecedentes de enfermedad pulmonar
importantes en este grupo. Tratamiento
Medidas generales: ABC, corregir la acidosis, mantener
Caso clínico tipo gasto cardíaco adecuado y evitar anemia, mantener la
temperatura corporal y tranquilizar al niño.
Niño de 8 meses que comienza con dificultad respiratoria
aguda con antecedentes de una bronquitis por VRS. El tratamiento específico dependerá de cada etiología que
Ingresa taquicárdico, taquipneico con quejido y presenta sea la causa de la insuficiencia respiratoria aguda
saturación O2 93%, se observa compromiso muscular
respiratorio con probable agotamiento.
Seguimiento
Definición Es de manejo del especialista, derivar a nivel secundario

Incapacidad el sistema respiratorio de mantener un

intercambio gaseoso adecuado, sobrepasando los
mecanismos compensatorios y produciendo una
alteración gasométrica en sangre del contenido de
oxígeno (hipoxemia) y/o dióxido de carbono (hipercapnia).

Etiología
Puede ser de causa respiratoria pudiendo ser infecciosas,
asma, cuerpo extraño, inmersión, por químicos o de la
causa extrapulmonar, como respuesta del pulmón a una
agresión sistémica como por ejemplo enfermedades
cardiovasculares, hipotonías, enfermedades metabólicas,
etc

Epidemiología
La incidencia es de 1,5 a 8,3 casos por 100.000 habitantes
por año. Provoca alrededor del 50% de los fallecimientos
en menores de 1 año, la mortalidad temprana ocurre
dentro de los primeros 3 días y depende de la severidad
de la lesión inicial y se relaciona con la patología de base.

Fisiopatología
Va a depender de la etiología y el mecanismo de
producción de la insuficiencia. En general se observa
disminución de la distensibilidad pulmonar predominando
el edema intersticial y el colapso alveolar, además de la
caída de la distensibilidad de la pared torácica. Esto
produce alteración de la difusión de gases a través de la
membrana alveolar, resultando en la insuficiencia
respiratoria.

88
Intoxicaciones Tratamiento
Siempre realizar ABC básico, si el paciente se encuentra
estable proceder a realizar el tratamiento dirigido de la
Nivel de manejo del médico general: intoxicación:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Evitar la absorción del tóxico (descontaminación de piel y
Seguimiento Derivar fanéreos).

Favorecer la adsorción del tóxico (carbón activado y

Aspectos esenciales dilución con agua o leche).

 Secundario a exposición del niño a una sustancia
tóxica.
 La mayor frecuencia es de los 1 a 5 años de edad.
 La vía oral (VO) es la más frecuente.
 La anamnesis y el examen físico resultan
fundamentales para el diagnóstico.
 Teléfono CITUC: 222 635 3800
Caso clínico tipo
Niño de 4 años traído por su padre quien refiere
encontrarlo con un envase vacío de cloro, no sabe si tomó
el tóxico, pero tiene miedo y no sabe qué hacer, lo ve
pálido y con náuseas. El examen físico es normal.
Facilitar la eliminación del tóxico (eliminación renal,
diálisis, hemodiálisis).
Antagonizar el tóxico si es posible (antídotos).
Seguimiento
Según la severidad del cuadro: observación y tratamiento
en SAPU o en el caso de compromiso neurológico o
hemodinámico severo, compensar o aplicar el ABC y
derivar a nivel secundario para hospitalización y
tratamiento. Utilizar teléfonos de consulta para
intoxicaciones.

Definición
Exposición de un niño a una sustancia con potencial
efecto tóxico en su organismo.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología

La intoxicación en pediatría puede deberse a un accidente
por negligencia de los padres, iatrogenia, por abuso de
sustancias, o intento suicida en los adolescentes. La
causa más frecuente son los medicamentos (52%), en
primer lugar las benzodiazepinas, luego los productos de
uso frecuente en el hogar (11%): el cloro y la parafina, la
cual produce un severo daño al sistema respiratorio, las
picaduras o mordedura de animales (10%) y por último los
productos fitosanitarios (8%), los organofosforados en
primer lugar, seguidos de los raticidas. Entre un 4 y 7% de
las consultas pediátricas de urgencia son por
intoxicaciones y de éstas el 7% se hospitalizan en los
servicios de cuidados intensivos pediátricos. La edad más
frecuente es entre 1 y 5 años de vida, con igual proporción
en hombres y mujeres. La vía más importante de entrada
de los tóxicos es la digestiva, constituyendo el 87% de las
intoxicaciones.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, por lo cual es fundamental
realizar una anamnesis completa y exhaustiva: indagar
nombre y cantidad de cada sustancia, tiempo, ruta,
duración y circunstancias de la exposición, tiempo de
inicio, naturaleza y severidad de los síntomas, medias de
ayuda administradas, historia médica y psiquiátrica,
incluyendo medicamentos. También es muy importante
realizar examen físico completo y exhaustivo: control de
signos vitales, escala de Glasgow, detección de signos y
síntomas variados según el tóxico, laboratorio..

89
Leucorrea y vulvovaginitis
Tratamiento
Mejorar de hábitos de higiene, con aseo genital y perineal
Nivel de manejo del médico general: adecuados con chorro de agua, evitando uso de jabón,
Diagnóstico Específico secado con material desechable en sentido de delante
Tratamiento Completo hacia atrás y cambio frecuente de ropa interior. Orinar con
Seguimien}to Derivar rodillas separadas. Restringir el uso de panties de material
sintético o de lana muy ajustados. Específicos según la
causa:
Aspectos esenciales
- S. pyogenes: Penicilina benzatina o cefalosporina de 3°
 Puede afectar la vulva, la vagina o ambas. generación.
 Diferentes causas entre prepúberes y púberes.
 Investigar sobre inicio de actividad sexual e - S. pneumoniae, H. influenzae: Amoxicilina 50 mg/kg/día
indicadores de abuso sexual. x 7 días vo.
 El tratamiento es según el agente causal
- G. vaginalis y T. vaginalis: Metronidazol 25 mg/kg/día x
5 días vo.
Caso clínico tipo
- N. gonorrhoeae: Ceftriaxona 125 mg IM dosis única;
mayor de 45 Kg 250 mg IM dosis única.
Escolar de 6 años, madre consulta por aparición de
secreción blanquecina de mal olor, asociada a prurito en
zona vulvar. - C. albicans: Antimicóticos locales (Clotrimazol) +
Fluconazol 5 mg/kg dosis única

- Virus herpes simplex: Aciclovir 5 mg/kg c/4hr x 5 días vo.

Definición
- Tratamiento oxiuros: tratamiento familiar con
Proceso Inflamatorio que afecta la vulva, la vagina o Mebendazol y medidas ambientales
ambas. Leucorrea corresponde al flujo blanquecino de las
vías genitales femeninas.
Seguimiento
Etiología-epidemiología-fisiopatología Por especialista.
Difiere en las causas según la edad. En la infancia y
prepúberes generalmente la infección comienza en la
vulva y se extiende a la vagina, porque la piel de la vulva
es más susceptible a la irritación por la falta de estrógenos
y la ausencia de desarrollo de labios mayores. La etiología
es inespecífica hasta en el 75%. En las adolescentes, en
cambio, el compromiso vaginal precede al vulvar. A esta
edad es necesario sospechar Enfermedades de
Transmisión Sexual.

Diagnóstico
En nñas prepúberes interrogar por hábitos de higiene
(aseo al orinar y defecar), si lo hacen hacia adelante o
atrás (por riesgo de arrastre de bacterias), el uso de ropa
interior y su material (sintética o de algodón). Examen
físico enfocado en buscar lesiones y cuerpos extraños
(restos de papel higiénico). Examinar región perianal.
Realizar estudio para Oxiuros en caso de sospecha. En
pacientes púberes evaluar lo mismo que en prepúberes,
además de consultar por actividad sexual, masturbación y
signos de abuso sexual.

De exámenes de laboratorio es fundamental la toma de

muestra para estudio bacteriológico obtenida a través del
orificio himeneal. Existen distintas técnicas para la
obtención de la muestra (tórula, pipeta, sonda). A la
muestra se le realiza examen microscópico directo para
ver elementos inflamatorios, trichomonas, con KOH al
10% es posible observar hifas. La tinción de Gram permite
ver gérmenes (importante ante la sospecha de gonorrea)
y debe realizarse cultivo corriente y en medios especiales
cuando es necesario.

90
 Malformación de Chiari, Malformación de Dandy-
Macro y microcefalia Walker

Aumento de sangre
 Hemorragia
Nivel de manejo del médico general:  Malformación arteriovenosa
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Aumento de hueso
Seguimiento Derivar  Expansión de la médula ósea (anemias
hemolíticas hereditarias con hematopoyesis
acelerada)
Aspectos esenciales  Trastornos óseos primarios (displasias craneales:
acondroplasia, osteogénesis imperfecta,
 Malformaciones craneanas osteopetrosis)
 La microencefalia se asocia más a retraso mental
 Diferencia de más de 2 desviaciones estándar con Masa en expansión (quistes, tumores, abscesos)
respecto a edad y sexo. O también microcefalia
<p3, macrocefalia >p97 Las Microcefalias, cuyo síntoma transversal es el retraso
 La causa más frecuente de macrocefalia es la mental, pueden dividirse en:
Constitucional  Primarias: se asocian a alteración del desarrollo
cerebral.
Caso clínico tipo  Secundarias: desórdenes intrauterinos
(infecciones, toxinas), por injuria perinatal
Recién nacido de 3 días, sexo masculino, se presenta a (encefalopatía hipóxico isquémica, hemorragia
policlínico para control. Al examen físico se observa intracraneal, meningitis, encefalitis) y por
retroceso del cabello frontal, comisuras palpebrales enfermedades sistémicas postnatales (crónicas,
oblicuas hacia arriba, además de orejas grandes y desnutrición).
sobresalientes.Tiene antecedentes de un tío con
microcefalia. Diagnóstico

Definición En el 1° año de vida el control del Perímetro Craneal (PC)

es mensual y como regla general puede utilizarse el
 Macrocefalia: Perímetro craneano > 2DS, para crecimiento normal del PC durante los trimestres. Es ideal
edad y sexo (>p97). construir una curva de PC hasta los 2 años de vida, en
cada control.
 Microcefalia: Perímetro craneano < 2DS para
edad y sexo (<p3).  1° trimestre: crecimiento 2 cm/mes
 2° trimestre: crecimiento 1 cm/mes
 3° trimestre: crecimiento 0,5 cm/mes
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Ojo: Corregir edad en menores o igual de 32 semanas y/o
Ambas patologías son anomalías en el tamaño craneal menores o igual de 1500 gr al nacer, y usar en curvas de
derivadas de alteraciones en huesos craneanos o del PC.
Sistema Nervioso central. Son de carácter congénito o
adquirido, con baja incidencia en el total de recién nacidos Para ambas patologías se debe tener un enfoque
vivos. diagnóstico basado en: Historia y antecedentes,
circunferencia craneana al nacer, curva de perímetro
Las macrocefalias(0.56% de RN vivos) se clasifican en: craneano (importante evaluar el crecimiento en el tiempo),
curvas de peso y talla, desarrollo psicomotor,
Megalencefalia circunferencia craneana de padres y hermanos.
 Anatómica
 Macrocefalia familiar Examen neurológico, examen físico: Tamaño y palpación
 Neurofibromatosis de fontanelas y suturas, piel, fondo de ojo, dismorfias.
 Acondroplasia
 Síndrome de Sotos (Gigantismo cerebral) Son útiles los exámenes radiográficos, eco, TAC y RNM
 Síndrome X Frágil de cráneo.

Metabólica Tratamiento
 Aciduria glutárica tipo 1
 Enfermedad de Alexander Debe ser derivado a especialista para su tratamiento y
 Enfermedad de Canavan posterior seguimiento en caso de:
 Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce  asimetría craneana
 Mucopolisacaridosis  se sale de su curva de crecimiento + síntomas
 retraso del Desarrollo psicomotor
Hidrocefalia  evidencias de HTE
 Comunicante: Acondroplasia, Secuela de  cierre de suturas y fontanelas anormales
Meningitis, Papiloma de plexos coroideos, Post
hemorrágica, Aumento benigno del del espacio
subaracnoideo (hidrocefalia externa)
Seguimiento
 No comunicante: Estenosis del acueducto,
Por especialista
Hematoma, Lesiones ocupantes de espacio,

91
 estudios postnatales (como el ultrasonido o
Malformaciones congénitas más ecocardiografía) y otros evidentes al examen físico, como
labio leporino, espina bífida, cefalocele. Para un
frecuentes diagnóstico precoz es necesario tener presente factores
de riesgo, como edad materna avanzada, el antecedente
de abortos y de malformados previos en los hermanos o
en la familia, metrorragia del primer trimestre del
Nivel de manejo del médico general: embarazo, enfermedades crónicas maternas como
Diagnóstico Sospecha diabetes o agudas de los primeros estadios del embarazo,
Tratamiento Inicial rubéola, antecedentes de ingestión de medicamentos
Seguimiento Derivar considerados teratogénicos, como talidomida y
anticoagulantes.

Aspectos esenciales
Tratamiento
 Segunda causa de mortalidad infantil
 Las causas más frecuentes son las El tratamiento es principalmente quirúrgico u ortopédico.
multifactoriales. Es importante diagnosticar en forma oportuna aquellas
 La malformación congénita más frecuente son incompatibles con la vida, pero susceptibles de corrección
alteraciones en el pie. quirúrgica, puesto que constituyen las urgencias
 Las malformaciones incompatibles con la vida, quirúrgicas del recién nacido.
pero susceptibles de corrección son urgencias
quirúrgicas.
Seguimiento
Caso clínico tipo Por especialista.

Recién nacido de 2 días, sexo femenino, presenta al

examen físico estigmas de línea media en el área sacra.
Evaluación neurológica muestra alteraciones distales,
como pérdida de la sensibilidad e hipotonía. Se solicita
interconsulta por neurocirujano. Se solicitan radiografía de
columna y resonancia nuclear magnética y se evidencia
disrafia espinal oculta.

Definición
Las malformaciones congénitas son defectos
morfológicos que están presentes al nacimiento.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Malformaciones congénitas mayores, ocurren en
aproximadamente 3 por cada 10.000 nacidos vivos y son
responsables de alrededor del 20% de las muertes
neonatales. Son frecuentes causas de mortalidad en los
primeros cinco años de vida y contribuyen a la
morbimortalidad a través de la vida.

En cuanto a la etiología en el 50% se conocen las causas

de anomalías congénitas, las cuales pueden agruparse en
tres categorías: genéticas, ambientales y multifactoriales
(las más frecuentes).

La patogenia es compleja, sin embargo un factor relevante

es el momento del desarrollo en el cual actúa el agente
causal: El periodo de mayor susceptibilidad es la
embriogénesis. La malformación más frecuente es
alteraciones en el pie sin anomalías del SNC, seguido por
defecto septal ventricular, defecto septal auricular y labio
leporino.

Diagnóstico
El diagnóstico va a depender de la naturaleza de la
malformación. Algunas son dependiente de
diagnóstico prenatal, otras por

92

Malformaciones urogenitales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Malformaciones congénitas de tracto urogenital
son las más frecuentes en el ser humano.
 En general asintomáticas, pudiendo debutar como
complicación: dolor, litiasis, infección urinaria, o
hidroureteronefrosis.
 En general estos cuadros requieren derivación a
especialista.
Caso clínico tipo
Paciente de 5 años de edad, se realiza ecografía
abdominal por ITU a repetición, mostrando: “agenesia
renal izquierda, sin otros hallazgos”. Por lo que se deriva
a urología infantil.
Definición
Abarcan desde la agenesia hasta las malformaciones,
desde el riñón hasta los genitales.
Epidemiología
Las anomalías congénitas del riñón y de la vía tracto
urinaria corresponde al 20 a 30% de todas las
malformaciones detectadas en el periodo antenatal.
Etiología-fisiopatología
La etiología depende caso a caso, pero en general se
pueden explicar por 3 escenarios: genopatías
(autosómicas principalmente), cromosomopatías (como
trisomias D y E) o alteraciones en la embriogénesis.
Renal:
 Agenesia renal: Cuando es bilateral es
incompatible con la vida. Sospecha antenatal:
oligohidroamnios. En general se pesquisa de
forma accidental.
 Anomalías de posición y forma: ectopias renales,
principalmente iliacas y pelvianas; Riñón en
herradura (pasan sobre la aorta), el cual rara vez
se complica, pero podría hacerlo con una
infección, litiasis o hidronefrosis.
 Riñón poliquístico y quiste renal simple: deben ser
derivados a especialista.
Ureteral:
 Estenosis pielo-ureteral / hidronefrosis:
Relativamente frecuente, asintomática
generalmente. Se evidencia como mayor o menor
dilatación de cálices y pelvis, asociado o no a
atrofia del parénquima renal variable. Sus causas
pueden ser: Intrínsecas (recanalización
93
incompleta), extrínsecas (compresión por vasos),
funcionales.
 Malformaciones ureterales: Duplicidad incompleta
o en “Y”, donde un uréter no drena pelvis renal y
el otro sí. El uréter terminal es normal. La mayoría
de no presenta problema, pero pudiera existir
reflujo uretero-ureteral que predisponga a
infecciones. Otro cuadro es la duplicidad ureteral
completa, presentándose un 50% con reflujo
vesicoureteral y un 13% ureterocele.
Vesical y uretral:
 Duplicidad vesical, con un uréter en cada vejiga.
Tabiques completos e incompletos. Vejiga en reloj
de arena. La persistencia del uraco puede dar
origen a divertículos, quiste y fístula. En todos ellos
se sitúan a nivel de la cúpula de la vejiga y llegan
al ombligo.
 Extrofia vesical: en que la vejiga y uretra están
totalmente abiertas y fusionadas con la piel de la
pared abdominal anterior, que comprometen la
pelvis ósea que presenta falta de fusión del pubis
a nivel de la sínfisis. Puede haber otras
malformaciones asociadas de genitales:
imperforación anal, espina bífida y duplicación
uterina.
Epispadias: falta el techo de la uretra y tiene un origen
similar a la extrofia vesical, menor en su magnitud;.
Hipospadia: mucho más frecuente, en la cual la uretra
desemboca en la cara ventral a diferentes niveles, los más
frecuentes subcoronales y del glande. El meato
hipospádico es estenótico y entre él y el glande hay una
cuerda que dobla el pene con incurvación ventral. El niño
debe orinar sentado en las formas más acentuadas, por
ello es necesaria la corrección del defecto antes de la
edad escolar. Si no se corrige, puede ser causa de
infertilidad. Frente a este cuadro siempre buscar otras
malformaciones urogenitales
Peneana: La principal y más frecuente es la fimosis, la
cual es fisiológica durante los primeros años de vida, se
debe derivar al cirujano a los 4 años si permanece. Otros:
incurvaciónes, micropene.
Testículo y escroto: Principalmente sospechar patología
congénita ante la ausencia de testículo en escroto
(anorquia). Importante hacer el diagnóstico diferencial
entre criptorquidia, testículo ectópico, testículo
intraabdominal y agenesia bilateral testicular (ver capítulo
criptorquidia).
Menos frecuentes serían las anomalías del desarrollo del
escroto donde encontramos escroto bífido e hipoplasia
escrotal.
Diagnóstico
Depende de la malformación. Algunas serán evidentes al
examen físico, otras requieren confirmación con
exámenes de imágenes (eco renal, TAC). Una vez
establecida la sospecha, ya sea por examen físico o
imágenes, se debe derivar al especialista.
Tratamiento
Depende de la malformación. Requieren de evaluación
por especialista y eventualmente resolución quirúrgica.
Seguimiento
Por especialidad.
 mucosa subyacente, ubicada más frecuentemente
Malformaciones vasculares en la cara, pudiendo asociar otras anomalías
(glaucoma, Sturge-Weber, etc). La Mancha
cutáneas salmón se presenta como mácula rosada en
párpados, glabela, nuca o región sacra, frecuentes
en recién nacidos (30 – 50%); desaparecen en
pocos meses, excepto las nucales (el 50%
Nivel de manejo del médico general: persiste).
Diagnóstico Específico  Venosas: nódulos de color azulado, compresibles,
Tratamiento Inicial con venas dilatadas en la periferia o propia lesión,
Seguimiento Derivar flebolitos calcificados al interior de venas y
episodios de tromboflebitis en proximidad. Pueden
formar parte de síndromes complejos.
Aspectos esenciales  Arteriovenosas: masas calientes y latente, de color
rojizo, con frémito, que se localizan sobre todo en
 Etiología desconocida cabeza y cuello. En la adolescencia pueden
 Puede ser lesiones aisladas o formar parte de aumentar de tamaño e invadir estructuras (a nivel
síndromes más complejos del SNC).
 Algunas lesiones pueden generar complicaciones  Linfáticas (linfangiomas): vesículas cutáneas
locales por crecimiento (microquísticas) o masa lisa, blanda y translúcida
 De manejo de especialista color piel (macroquística o higroma quístico) en
región cervical, supraclavicular, axilar o
extremidades. Pueden generar compromiso
Caso clínico tipo funcional.

La ecografía Doppler suele ser el estudio inicial para

Acude a control sano del primer mes una madre con su
conocer las características hemodinámicas y ayudar al
hijo RNT AEG, sin antecedentes de importancia. Destaca
diagnóstico diferencial entre un tumor y una malformación
al examen físico una mancha eritematosa en el occipucio
vascular. La resonancia magnética (RM) es el gold
y párpados.
stándar para evaluar la extensión de las lesiones y su
relación con estructuras adyacentes.
Definición
Lesiones cutáneas secundarias a fallos en desarrollo
Tratamiento
vascular presentes al momento del nacimiento
Nevus flameo con láser-terapia, venosas y linfáticas con
(congénitas) que persisten durante la vida, la mayoría
escleroterapia o cirugía y arteriovenosas con
creciendo proporcionalmente crece el paciente.
cirugía/embolización. Mancha salmón no requiere terapia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento
Etiología desconocida. Afectan al 0,3 – 0,5% de la Seguimiento, manejo de complicaciones y resolución
población. definitiva por especialista.
Se clasifican desde punto de vista histológico en:

 capilares
 venosas
 arteriovenosas
 linfáticas
 combinadas

Desde un punto de vista hemodinámico se clasifican en:

 lesiones de alto flujo (arteriovenosas)

 lesiones de bajo flujo (capilares y venosas)

Son igualmente frecuentes en ambos sexos. No

involucionan con la edad y no presentan una fase de
crecimiento activo.

Diagnóstico
 Capilares: Son las más frecuentes. Entre ellas, el
Nevus flameo (mancha en vino de Oporto), es una
mácula de color rosado pálida que se va
oscureciendo hasta un color rojo oscuro, no
sobrepasando la línea media. Pueden afectar la

94

Maltrato infantil
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Se entiende como maltrato infantil: maltrato físico,
maltrato psicológico, negligencia, ser testigo de
violencia y abuso sexual.
 Mantener alto nivel de sospecha.
 Siempre que sea grave o haya abuso sexual
involucrado se debe proteger al menor y denunciar
el hecho.
Caso clínico tipo
Lactante varón de 6 meses ingresa al SU por SBO. Se
realiza radiografía tórax que muestra neumonía intersticial
y evidencia múltiples fracturas costales bilaterales, cuyo
origen no es aclarado por los padres. La evaluación
oftalmológica muestra hemorragias retinianas, y la TAC
de cerebro hematoma subdural y HSA.
Definición
Maltrato infantil: Ejercer daño físico, emocional o sexual
contra un niño (a), provocada por los padres o por los
adultos que lo tengan a su cuidado. Puede cometerse por
acción u omisión (negligencia, descuido o falta de cuidado
al menor).
Lo más correcto sería hablar de abuso cuando existe un
desequilibrio de poder en la relación.
Tipos de Maltrato
Abuso físico: Uso de la fuerza física contra un niño(a)
ocasionando perjuicios para su salud, supervivencia y
desarrollo integral. Incluye: lanzar objetos, tirones de pelo,
golpes, patadas, estrangulamiento, quemaduras, hasta la
muerte.
Abuso sexual: Cualquier acción de contenido sexual entre
un adulto (o adolescente mayor) y un niño(a). Por lo
general la víctima tiene relación cercana con el agresor y
éste tiene poder sobre ella. El agresor busca víctimas que
sienten que no pueden pedir ayuda e impone el secreto.
El poder del agresor sobre su víctima se manifiesta por
engaño, seducción, amenazas o superioridad física.
Abuso psicológico: Es el patrón repetido de
comportamiento es que se transmite al niño(a) que no
tiene valor, no es querido ni necesitado, está en peligro y
que solo vale si satisface las necesidades de otro. No es
un episodio, es una relación. Este tipo de maltrato
acompaña a los otros.
Negligencia y abandono: Es maltrato por omisión. Es la
falta de atención apropiada a las necesidades evolutivas
del niño como por ejemplo: falla en proveer necesidades
95
físicas, falla en proporcionar estimulación, apoyo
emocional y compromiso en la crianza, falla en proveer
cuidado de higiene, dental y médico en condiciones
agudas y crónicas. Es el maltrato que causa más muertes
infantiles.
Testigo de violencia: Permitir la participación activa del
niño(a) en situaciones de violencia cotidiana, sin
preocuparse de su protección ni del efecto que la violencia
pueda ejercer en él o ella.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El maltrato es un fenómeno multideterminado, con
factores de riesgo individuales (niño con discapacidad
física o psíquica, enfermedad crónica, TDAH), familiares
(padres adolescentes, con historia de maltrato o
institucionalización, psicopatología, > 4 hijos) y sociales
(aceptación cultural del maltrato, pobreza).
El 76.3% de los niños sufre algún tipo de violencia. En
Chile en una encuesta realizada a alumnos de 8vo básico
se encontró que 6 de cada 10 niños son víctimas de
violencia física de parte de sus padres, el 34,2% de ellos
sufre agresiones consideradas graves, el 25% violencia
psicológica y el 29% violencia fisica leve. En una
estimación de prevalencia realizada en Santiago a
menores de 15 años asistentes a escuelas públicas se
calculó una tasa de maltrato del 25,3%. El maltrato, de
todo tipo, es mucho más común en NSE bajo. Según
UNICEF uno de cada 4 hogares presenta algún tipo de
violencia familiar.
Las denuncias por VIF (lesiones leves) a carabineros en
2011 llegaron a 11032 en menores de 17 años.
El problema es transversal a todos los niveles
socioeconómicos, siendo más grave cuando hay violencia
entre los padres y a mayor número de hijos (UNICEF
2006). Suele constituir un patrón relacional constante en
el tiempo y con frecuencia se presenta en forma
transgeneracional.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y debe ser específico por el
médico general. Existen tres formas de diagnosticar:
 El niño relate
 La familia sospeche y relate
 El médico sospeche
Siempre se debe considerar una buena anamnesis y
examen físico completo, junto a exámenes
complementarios: TAC cerebral, fondo de ojo,
radiografías, examen ginecológico, evaluación
psicológica. Siempre es importante realizar examen físico
exhaustivo en búsqueda de lesiones, y reunión por
separado (niño – padres), buscando crear vínculo,
mostrando interés y respetando la privacidad del niño. Se
puede considerar información entregada por otros
(vecinos, familiares, colegios). Los niños maltratados, son
niños que fácilmente se apegan a desconocidos, que se
adaptan bien a hospitalizaciones, a edades superiores
presentan muchas consultas por trastornos
psicosomáticos.
Sospecha de abuso físico: relato de maltrato, lesiones
múltiples y no esperadas para edad del niño, relato
inconsistente de los padres y contradictorio, tipos de
lesión: contusiones (glúteos, genitales, espalda y cara con
forma de objeto utilizado), quemaduras (líquidos
calientes, cigarrillos o fricción por cuerdas), mordeduras,
laceraciones bajo la lengua, fracturas en lactante o
preescolar en extremos de huesos largos, costales
múltiples o detección por radiografía sin explicación,
síndrome del niño sacudido, signos de intoxicación.
Sospecha de abuso sexual: Relato del niño, evidencia
médica (lesiones y sangramientos en zona genital o
perianal, ETS, embarazo). Sólo en el 30% existe
evidencia física y las lesiones genitales en niños sanan
muy rápido. Pueden haber cambios en la
conducta habitual del niño(a), juegos sexuales
inapropiados (introducen objetos en genitales, imitan sexo
oral, hay coerción o amenaza, masturbación compulsiva,
imitación de coito, lenguaje o gestos que no corresponde
a su edad o nivel de desarrollo.
Sospecha de negligencia o abandono: descuido en
alimentación, higiene y ropa, cicatrices de accidentes
domésticos frecuentes, falta de atención enfermedades
del niño y ausencia control médico rutinario (vacunas),
peso bajo, múltiples enfermedades, es dejado solo en
casa o al cuidado de otros menores, no va al colegio,
lugares para dormir sucios y fríos, condiciones peligrosas
en el hogar.
Sospecha de abuso psicológico: el niño se aisla, se
observa depresivo, apático, con baja autoestima, tiene
pesadillas recurrentes con el mismo tema, alto grado de
angustia.
Tratamiento
Evaluar los factores de riesgo y gravedad en que se
encuentra el niño, esto se puede hacer con los criterios
mencionados en la guía MINSAL sobre el tema en la
sección anexos: anexo 3, página 84, disponible
en: http://web.minsal.cl/sites/default/files/files/Guia_maltr
ato_Valente26dic2013.pdf
En caso de sospecha vaga de maltrato, investigar dentro
de lo que el rol como médico permite: Discutir con equipo
de trabajo, no alertar a la familia antes de tiempo, realizar
evaluación del niño por profesionales entrenados, recurrir
a Asistente Social, si sospecha persiste: denunciar
entregando todos los antecedentes a fiscalía, si sospecha
es muy vaga: mantener al niño en control.
La denuncia puede ser a fiscalía o carabineros o
investigaciones.
En este tema lo principal es prevenir que ocurra el
maltrato. Esto se logra manteniendo controles adecuados
del embarazo, derivando aquellas madres con problemas
(embarazo no deseado, VIF, consumo de alcohol, etc) a
intervenciones psicológicas y educativas que traten
dichos problemas y promuevan el apego con el neonato.
Tener una actitud vigilante para detectar situaciones de
VIF en toda la población. Mantener controles de niño
sano, escolar y adolescente siempre con una alta
sospecha de maltrato, programar visitas domiciliarias en
caso de ser necesario y todas las intervenciones
psicológicas y educativas necesarias.
En el caso que el niño cuente, no pedir detalles sobre los
hechos, recibir la mayor cantidad de información que el
niño espontáneamente entregue. Mantenerse en silencio
en actitud de atenta escucha, la mayor cantidad de
tiempo posible, sin interrumpir, ni confrontar, ni pedir
testigos ni más detalles de los que se está recibiendo.
Mantenerse en silencio cuando el niño guarde silencio,
esperando respetuosamente que prosiga con su relato o
respetando que ya no quiera seguir hablando más. Al
finalizar, agradecerle por la confianza depositada y
contarle que hará todo para evitar que esto siga
ocurriendo.
Seguimiento
En caso de duda se debe realizar seguimiento del caso
(atención primaria y salud mental), al igual que todos los
casos leves. En general el seguimiento se deriva a un
equipo multidisciplinario experto en maltrato infantil.

Una forma de estimar la gravedad más simple es

considerando los siguientes:

 A más pequeño el niño, más grave el maltrato.

 A más frecuentes, más grave.
 A más intenso, mas grave.
 Mientras menos posibilidades tenga de hablar el
niño, más grave (niños discapacitados, ausencia
de protector, ausencia de redes sociales).
 Presencia de múltiples agresores, más grave.
 Presencia de múltiples tipos de maltrato, más
grave.

En maltrato leve y familia colaboradora se puede manejar

el tema psicosocial sin denunciar inmediatamente. El
tratamiento es con psicoeducación y psicoterapia. En
caso de necesitar apoyo derivar a red local de prevención
y atención de maltrato, en caso contrario denunciar a
tribunales de familia.

En caso de confirmación de maltrato grave o sospecha

fundada, denunciar: Asegurar la protección del niño, si es
necesario se hospitaliza, armar un equipo de trabajo, no
tomar decisiones solo, denunciar a fiscalía con un informe
claro con las firmas de la autoridad correspondiente.

96
 ) no descartan meningitis. Presencia de petequias orienta
Meningitis bacteriana a meningococo (meningococcemia → urgencia).

En 70-80% de los pacientes existirá antecedentes de

infección respiratoria alta 2-5 días antes.
Nivel de manejo del médico general
Diagnóstico Específico Punción lumbar (PL):
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo Niño normal Meningitis bacteriana
Leucocitos 0-6 >1000
Neutrófilos 0 >50
Aspectos esenciales:
Glucosa (mg/dl) 40-80 <30
 Enfermedad muy grave. Proteínas (mg/dl) 20-30 >100
 Sospechar ante fiebre, irritabilidad y rigidez de Eritrocitos 0-2 0-10
nuca. Hacer una PL.
 Meningitis por meningococo se presenta con Tratamiento:
fiebre y petequias.
 La mayoría tiene antecedente de infección
respiratoria alta 2-5 días antes. Inicial: Hospitalización en UCI, aislamiento respiratorio,
estabilización hemodinámica, soporte respiratorio y de vía
aérea si corresponde.
Caso clínico tipo:
Antibioterapia: Esquema actual de tratamiento
Paciente de 1 año con antecedentes de faringitis hace 4 empírico: El tratamiento dura 5 a 7 días para N.
días, se presenta con fiebre 38,8ºC, vómitos, irritabilidad, meningitidis, 7 a 10 días para H. influenzae y 10 a 14 días
compromiso de conciencia posteriormente y anorexia. Al para S. pneumoniae.
examen físico posee rigidez de nuca, signos de Brudzinky
(+) y Kernig (+).  Recién nacido hasta 3 meses: Ampicilina 200-400
mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima 200 mg/kg/día
c/6 hrs.
Definición:  >3 meses: Cefotaxima 200 mg/kg/día c/6 hrs o
Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12 hrs + Vancomicina
Enfermedad aguda y grave del SNC producida por 30-60 mg/kg cada 6-8 hrs.
inflamación de las leptomeninges por un microorganismo
patógeno. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en Corticoides: Útil en casos de H. influenzae.
menores de 10 años. Dexametasona 0,4 mg/kg/día c/12 hrs por 2 días. Protege
contra secuelas neurológicas y auditivas si se usa
precozmente.
Etiología - Epidemiología - Fisiopatología:
Notificación obligatorio en caso de infección por
Existe una bacteremia producida por el ingreso del meningococo o H. influenzae.
organismo colonizando la nasofaringe. Una vez en la
sangre la bacteria produce alteración de la barrera
hemato-encefálica pudiendo llegar al espacio Seguimiento:
subaracnoideo donde replica produciendo toxinas e
inflamación, lo que provoca edema celular e intersticial, Derivar a especialista
aumentando la PIC, disminuyendo el flujo cerebral y
produciendo daño neuronal.

Los microorganismos involucrados son:

Recién nacidos: S. β hemolítico grupo B, E. coli, L.

monocytogenes.
1 mes a 3 meses: S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo B.
3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae tipo B.
Mayor de 5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.

Diagnóstico:

Sospecha clínica + confirmación con punción lumbar.

Clínica en general inespecífica y variable según edad:

fiebre alta (en <3 meses hipotermia), CEG, vómitos,
irritabilidad, anorexia, somnolencia, convulsiones, cefalea
intensa, alteración de conciencia, signos meníngeos (+):
rigidez de nuca, Kernig y Brudzinsky, signos meníngeos (-

97
 un cuadro catarral seguido por fiebre alta asociado
Meningococcemia característicamente a lesiones cutáneas hemorrágicas-
petequiales, con signos de inestabilidad hemodinámica
(taquicardia, frialdad distal, llene capilar lento,
compromiso de conciencia, la hipotensión es tardía).
Nivel de manejo del médico general Niños mayores suelen referir artralgias y mialgias. En
Diagnóstico Específico algunos casos puede aparecer insuficiencia suprarrenal
Tratamiento Inicial aguda (síndrome de Waterhouse Friderichsen). Un 80%
Seguimiento Derivar de las meningococcemias se complican con meningitis.

El hemograma muestra leucopenia. Se debe realizar

Aspectos esenciales: hemocultivos (2) y cultivos de lesiones cutáneas, así como
punción lumbar en casos de sospecha de compromiso
 La meningococcemia es la septicemia por meníngeo. Se sospecha por tinción gram que revela
meningococo. diplococos gramnegativos en grano de café (Neisseria),
 Se debe sospechar en todo niño (en particular procedimiento fácil y rápido de realizar.
lactantes) con fiebre + púrpura.
 Realizar hemocultivos y cultivos de lesiones.
 Manejo con ceftriaxona y del shock séptico. Tratamiento:
Se debe iniciar terapia antibiótica inmediata frente a
Caso clínico tipo: sospecha de meningococcemia, pudiendo postergarse la
mayoría de los exámenes ante inestabilidad
hemodinámica (incluso PL en sospecha de meningitis),
Ingresa niña de 11 meses de vida con fiebre de 39,5ºC,
sudoración, lesiones cutáneas petequiales difusas y considerando que puede provocar la muerte en 12 horas
manifestaciones de mala perfusión distal. El diagnóstico o menos. El antibiótico de elección es Ceftriaxona (100
más probable es: mg/kg/día c/24 hrs), alternaivas son cefotaxima, penicilina
G sódica o cloranfenicol. Se deben aislar los casos y
realizar manejo del shock de forma intensiva.
a. Sepsis por enterobacterias
b. Listeriosis Loscontactos deben recibir profilaxis con rifampicina (10-
c. Virosis respiratoria 20 mg/kg/día en 2 tomas), ceftriaxona (125-250 mg DU) o
d. Meningococcemia ciprofloxacino (500 mg DU) y es muy relevante
e. Fiebre tifoidea considerando que puede disminuir en 90% el riesgo de
enfermar. (Definición de contactos: Quienes se someten
a exposición a secreciones domésticas (besos, artículos
de aseo) o laborales (procedimientos en vía aérea) y
Definición: quienes comparten el mismo techo por más de 6
horas (jardines, colegios, buses, etc.).
Forma de enfermedad meningocócica caracterizada por
septicemia, pudiendo asociar compromiso meníngeo.
Seguimiento:
Etiología-epidemiología-fisiopatología: Manejo de las posibles secuelas en caso de meningitis
asociada.
El agente de la meningococcemia es Neisseria
Meningitidis, diplococo gram negativo que produce
enfermedad invasora sobre todo en niños menores de 3
años (peak entre los 3-12 meses). Un 10-20% de la
población es portadora asintomática en cavidad
nasofaríngea, único reservorio de la bacteria. Su
mecanismo de transmisión es por gotitas o contacto
directo con secreciones contaminadas (muy relevante a la
hora de definir contactos y aislamientos). Existen 3
serotipos principales de N. meningitidis, disponiéndose en
la actualidad de vacuna contra los serotipos A, C, B (los
tres causantes del 85% de los casos) Y y W (serogrupo
que ha aumentado su prevalencia en Chile al igual que en
otros paises de latinoamerica llegando a desplazar al B) .
Se produce una respuesta inflamatoria sistémica
(activación de citoquinas y de la cascada de la
coagulación) en respuesta a la endotoxina del
meningococo. Con una letalidad en chile del 10 %
(excepto en años 2010 y 2011 que ascendio a 15%) Es
una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

Diagnóstico:
La enfermedad meningocócica en niños se presenta
como meningitis bacteriana aguda (el cuadro más
frecuente) y meningococcemia. Esta última se inicia como

98
Mesenquimopatías
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Enfermedades del tejido conectivo.
 Las más frecuentes son Artritis Idiopática Juvenil,
Lupus Eritematoso Sistémico y (virales, parásitos) o tóxicos (drogas: Penicilamina,
Dermato/Polimiositis.
 De etiología desconocida, algunas presentan
procesos autoinmunes importantes.
 El diagnóstico es clínico, a través de cumplimiento
de criterios diagnósticos y exámenes de
laboratorio. El médico general participa en la
sospecha diagnóstica.
 El tratamiento considera: AINEs, corticoesteroides
e inmunosupresores. Es manejo de especialista.
Caso clínico tipo
A la consulta, se presenta un paciente femenino de 13
años, cuyos padres se encuentran preocupados, porque
su hija manifiesta artralgias de extremidades superiores
(5/10 EVA), y rigidez articular al despertar con una
duración de 2 horas. Al examen físico se aprecian signos
evidentes de artritis simétrica de pequeñas y grandes
articulaciones de extremidades superiores, sin otros
hallazgos de relevancia.
Definición
Enfermedades del tejido conectivo. En la infancia son
poco frecuentes pero destacan:
 Artritis idiopática juvenil (AIJ): Artritis persistente
de causa desconocida, que dura más de 6
semanas y que se inicia antes de los 16 años de
edad, en la cual se han excluido otras causas.
 Lupus Eritematoso Sistémico (LES): Enfermedad
crónica que se caracteriza por inflamación
multiorgánica y la presencia de autoanticuerpos y
respuestas autoinmunes dirigidos contra
antígenos propios, que evoluciona con períodos
de actividad, remisiones y exacerbaciones. Los
órganos más frecuentemente afectados son la
piel, las articulaciones, los riñones, las células
hematopoyéticas, los vasos sanguíneos y el
sistema nervioso central.
 Dermato/Polimiositis (D/P): Las miopatías
inflamatorias idiopáticas (MII) son un grupo
heterogéneo de enfermedades de etiología
desconocida, caracterizadas clínicamente por
debilidad muscular proximal simétrica
y progresiva, elevación plasmática de enzimas
musculares, alteraciones electromiográficas
características y la presencia de un infiltrado
inflamatorio linfocitario en la musculatura
comprometida.
99
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las mesenquimopatías son patologías poco frecuentes
en la infancia. La AIJ tiene mayor incidencia y prevalencia
en el mundo.
La etiología de estas enfermedades está aún en estudio.
Con respecto a la AIJ la etiología es desconocida. En el
caso del LES la patogenia es desconocida, pero varios
factores pueden influir en el riesgo y la severidad de la
enfermedad, incluyendo factores hormonales y
ambientales. Aunque la etiología de la D/P es aún
desconocida, la mayoría de los estudios sugieren una
patogenia de tipo autoinmune en pacientes susceptibles
genéticamente, desencadenada por agentes infecciosos
ciclosporina, cimetidina, cloroquina,
colchicina, corticoides, levodopa, penicilina, rifampicina,
sulfonamidas, vincristina y zidovudina).
Diagnóstico
El rol del médico general es la sospecha diagnóstica.
Considera una buena anamnesis y examen físico y
exámenes complementarios para descartar otras causas.
En la Anamnesis recopilar: Sexo, edad, existencia de
fiebre, erupciones cutáneas, afección de diversos órganos
y sistemas, alteraciones articulares (características) y
musculares, antecedentes personales (Enfermedades
Autoinmunes) y familiares (abortos a repetición, etc.).
Al Examen Físico se debe buscar: Estructuras afectadas,
naturaleza del proceso (inflamatorio, mecánico o
infeccioso), intensidad, consecuencias funcionales, y la
presencia de manifestaciones en múltiples sistemas.
Exámenes Complementarios: Permiten diferenciar la
presencia o no de inflamación (reactantes de fase aguda:
VHS y PCR), la afección de diferentes órganos o la
frecuente comorbilidad asociada (determinaciones
generales como hemograma, bioquímica con función
hepática, renal y coagulación, etc.). Además se debe
considerar Artrocentesis con Examen de líquido sinovial
(permite determinar: normalidad, y compromiso
mecánico, inflamatorio o séptico), Pruebas serológicas
específicas (anticuerpos), e Imágenes.
1. Diagnóstico de Artritis Idiopática Juvenil:
 Manifestaciones clínicas: existen varios subtipos
de AIJ, pero en sus manifestaciones destacan:
Fiebre, artritis, erupciones cutáneas eritematosas
evanescentes, linfoadenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalia, serositis. Oligoartritis de
grandes articulaciones con uveítis. Poliartritis
asimétricas o simétricas-aditivas y progresivas
asociadas a atrofia muscular. Artritis y psoriasis,
con dactilitis, onicolisis, puntado ungueal. Artritis
con o sin entesitis, articulación sacroilíaca sensible
con dolor inflamatorio axial.
 Laboratorio: VHS y PCR elevadas, ANA (+), FR
(+), HLA B27 (+), anemia normo-normo,
trombocitosis, leucocitosis, ferritina,
inmunoglobulinas y complemento elevados.
2. Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico:
 Manifestaciones clínicas: Compromiso del estado
general, con fiebre y baja de peso, artritis de
 grandes articulaciones no erosiva, mialgias,
osteoporosis, eritema malar, rash discoide,
fotosensibilidad, vasculitis, fenómeno de Raynaud,
livedo reticularis, alopecia, vasculitis, compromiso
renal con hematuria, proteinuria, sd. nefrótico,
compromiso cardíaco(pericarditis), neurológico
(convulsiones, psicosis), compromiso pulmonar
(pleuritis, hipertensión pulmonar), compromiso
hematológico (anemia hemolítica,
trombocitopenia, leucopenia), compromiso
gastrointestinal (hepatoesplenomegalia,
pancreatitis) y compromiso ocular (escleritis,
vasculitis retiniana, edema de papila).
 Laboratorio: AntiDNA (+), ANA (+), C3 y C4
disminuidos, PCR elevada.

3. Diagnóstico de D/P:

 Manifestaciones clínicas: compromiso muscular

simétrico de instalación insidiosa y progresiva. Los
primeros síntomas son en la cintura pélvica con
dificultad para ponerse de pie, subir escaleras,
luego aparecen molestias en la cintura escapular
con impedimento para alzar los brazos, levantar
objetos y peinarse, progresando hasta afectar la
musculatura respiratoria. Compromiso cutáneo
con rash heliotropo, signo de gottron,
poiquilodermia, alteraciones de la cutícula (gruesa
y con telangectasias) y manos de mecánico.
 Laboratorio: CK, LDH y transaminasas elevadas,
ANA(+), se necesita EMG y biopsia muscular.

Ante la sospecha derivar a especialista.

Tratamiento
De manejo de especialista. En general se puede resumir
como:

 Ante síntomas leves y sin daño de órganos vitales:

AINEs +/- corticoesteroides a dosis bajas.
 Ante síntomas graves o daño de órganos vitales:
Corticoesteroides a dosis altas +/-
Inmunosupresores. Se puede considerar incluso el
uso de terapias biológicas.
 En el caso de la AIJ se asocia fisioterapia, terapia
ocupacional y órtesis e incluso tratamientos
quirúrgicos en algunos casos.
 En el LES se considera además la fotoprotección,
hidroxicloroquina e inmunomoduladores.
 En el caso de la D/P se considera también la
protección solar y el uso de hidroxicloroquina.

Seguimiento
En general son patologías crónicas, con alta tasa de
complicaciones, ya sea por la enfermedad o por el propio
tratamiento, razón por la cual requieren un seguimiento
continuo por especialista.

100
Obstrucción de vía aérea superior Tratamiento
Depende de la edad:

<1 año: realizar 5 golpes en la espalda y 5 compresiones

Nivel de manejo por médico general: en el pecho. Repetir esta maniobra hasta que sean
Diagnóstico Específico. efectivas o el lactante pierda el conocimiento.
Tratamiento Completo.
Seguimiento Derivar. >1 año a adolescente: realizar maniobra de Heimlich.
Repetir esta maniobra hasta que sean efectivas o el
lactante pierda el conocimiento.
Aspectos esenciales
 Es una emergencia. Seguimiento
 Generalmente en menores de 5 años.
 Se debe tener alta sospecha clínica. El paciente se debe mantener en observación y derivar al
 Diagnóstico clínico. pediatra para su manejo posterior. Importante es realizar
 Énfasis en la prevención. prevención de nuevos eventos.

Caso clínico tipo

Preescolar de 3 años, es llevado al servicio de urgencia
por cuadro de inicio súbito de tos seca y llanto, ocurrido
hace 6 hrs, la madre refiere que la niña parecía muy
angustiada, por lo que decidió traerla aunque ya se le
haya pasado.

Definición
Interrupción súbita del paso normal de aire por la vía
áerea superior (desde cavidad nasal y oral, hasta la
tráquea). Esta puede ser supraglótica o infraglótica. Por
causas infecciosas y no infecciosas (cuerpo extraño).

Es una emergencia respiratoria, se presenta

generalmente en el menor de 5 años.

Etiología - Epidemiología - Fisiopatología

La aspiración de CE se debe generalmente a la falla en
los mecanismos de protección de la VAS. Los cuales se
alteran con la risa, estornudos, sorpresa, miedo. Si hay
aspiración de un cuerpo extraño se produce síndrome de
penetración:

1. Bloqueo laríngeo: por espasmo de la glotis se

produce asfixia brusca con angustia, tiraje,
cornaje, cianosis.
2. Reflejo de tos expulsiva: que pretende eliminar el
CE, generalmente es efectiva. Si no lo es el CE se
atasca en la VAS o son aspirados al árbol
bronquial.

Diagnóstico
Es clínico, se presenta como una crisis asfíctica durante
la alimentación o el juego con objetos en la boca. La
presentación del cuadro puede variar desde paro
cardiorrespiratorio por bloqueo laringotraqueal, tos de
intensidad y características variables, obstrucción
bronquial difusa o localizada, neumonía de evolución
inhabitual y atelectasias como complicación.

101

Obstrucción intestinal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 -La Obstrucción intestinal en el recién nacido -se
presenta con la tríada de vómitos biliosos,
distensión abdominal y falta de expulsión de
meconio, y es provocado por anomalías
congénitas variadas del tubo digestivo.
 En lactantes y niños mayores las causas
adquiridas son las más frecuentes, entre ellas
están las adherencias post operatorias, las hernias
y la invaginación intestinal.
 La imagen de mayor utilidad en la orientación
diagnóstica es la radiografía simple de abdomen.
 El tratamiento definitivo es quirúrgico pero el
manejo médico con reposición de volumen,
cuidado de la glicemia, régimen cero,
descompresión gástrica y manejo del dolor forman
parte esencial del tratamiento.
Caso clínico tipo
Niña de 8 años con antecedente de apendicectomía hace
2 meses. Llega a servicio de urgencia con cuadro de dolor
abdominal asociado a vómitos de contenido bilioso.
OI en niños:
Definición
Impedimento al paso del contenido intestinal que puede
ser causado por cualquier elemento que dificulte su
progresión.
Etiología - Epidemiología - Fisipatología
Obstrucción intestinal (OI) en el recién nacido (RN):
1. Obstrucción duodenal:
o Puede ser causada por una atresia
duodenal (lo más frecuente), estenosis
duodenal, membrana duodenal o páncreas
anular. La atresia duodenal afecta a la
segunda porción del duodeno y se asocia
a la trisomia 21 en cerca de un 30% de los
pacientes afectados.
2. Atresia intestinal:
o Es más frecuente en el íleon distal.
Usualmente es única, pero puede
presentarse en varios puntos, contiguos o
dispersos, a lo largo del mesenterio. La
causa precisa se desconoce, pero se cree
que puede deberse a un accidente
vascular in útero.
3. Malrotación y Vólvulo:
o El intestino al no estar fijo en estos casos,
rota en torno al delgado mesenterio que
contiene a la arteria mesentérica superior,
provocando la obstrucción de esta. El íleon
102
terminal y el ciego son arrastrados en éste
vólvulo que da dos o tres vueltas que se
aprietan firmemente. La fata de irrigación
del intestino progresa provocando un
estrangulamiento y oclusión intestinal.
Inicialmente los pacientes presentan
vómitos biliosos y un abdomen blando y no
distendido.
4. Duplicación intestinal:
o Un segmento del intestino se duplica, de tal
forma que existe una irrigación sanguínea
y una pared común, pero la mucosa de
ambos segmentos es independiente. Las
duplicaciones pueden presentarse como
segmentos quísticos de tamaño variable,
no comunicados con el lumen, que
provocan OI al dilatarse y comprimir o
angular el intestino.
5. Enfermedad de Hirschsprung:
o Existe ausencia de células ganglionares en
la submucosa y en los plexos mientéricos
de un segmento del intestino, además hay
fibras colinérgicas engrosadas. El
segmento del intestino del intestino
afectado se encuentra constantemente
contraído y al no relajarse impide la
progresión de la onda peristáltica. De esta
forma existe una OI funcional. El
diagnóstico se confirma con biopsias de
succión rectal.
6. Ileo meconial:
o La fibrosis quística puede provocar
cambios en la consistencia del meconio,
produciéndose un meconio gomoso y
adherente que puede obstruir el intestino
próximal a la válvula íleo cecal. Esta
condición es denominada íleo meconial.
1. Obstrucción intestinal por bridas:
o Bandas congénitas: Bandas de Meckel
(entre un divertículo de meckel y ombligo),
bandas de Ladd (entre la pared abdominal,
el colon y el duodeno, en una
malrotación). Bandas o adherencias
postoperatorias: causa de OI más
frecuente que las bandas congénitas.
Ocurren como complicación de cualquier
cirugía intra abdominal. La OI por bridas en
niños tiene una incidencia entre un 2 y un
30 % y es más frecuente en RN. La mayor
parte de las OI por bridas se presentan
precozmente después de la cirugía (80%
antes de los dos años) y la mayor parte de
ellas son secundarias a apendicectomías
(20%).
2. Hernias inguinales:
o Pueden atascarse y presentar un cuadro
de OI. En el descenso testicular hacia el
escroto, el testículo arrastra al peritoneo
formando un divertículo: el proceso
peritoneo vaginal. Éste comienza a
obliterarse luego del nacimiento,
completándose el proceso alrededor del
primer año de vida. La falla en el cierre del
proceso peritoneo vaginal explica una serie
de cuadros clínicos en el RN y niños:
hernia inguinal, hidrocele e hidrocele o
quiste del cordón.
3. Invaginación intestinal:
 o Ocurre cuando un segmento de intestino los 3 y 6 meses y consiste en descender el colon
se introduce dentro del segmento de y anastamosarlo sobre la línea pectínea.
intestino distal adyacente a él. Es una de
las emergencias quirúrgicas más OI en niños:
frecuentes en menores de 2 años. El 90%
son idiopáticas. Es más frecuente El tratamiento de cualquier paciente con OI se basa en
encontrar lesiones órganicas como causa dos pilares: reanimación fluidos endovenosos y
de invaginación en pacientes mayores: descompresión gastrointestinal. A estos debe agregarse
pólipos, divertículos de Meckel, duplicación el manejo del dolor y la exploración quirúrgica cuando
intestinal, tumores, etc. El 70% de las existe obstrucción completa, en asa ciega, compromiso
invaginaciones ocurren entre los 2 y 12 vascular o falta de respuesta al tratamiento médico.
meses, con un pico de incidencia entre los
4 y 7 meses. Los niños son afectados con  Hernia inguinal: la reducción debe intentarse si no
mayor frecuencia que las niñas. existen signos de isquemia intestinal, de lo
contrario debe trasladarse al paciente a pabellón
para realizarse una exploración. La reducción se
Diagnóstico realiza con la punta de los dedos de la mano
derecha que empujan el fondo del saco herniario,
Presentación clínica: mientras que los dedos de la mano izquierda
sujetan el cuello de la hernia sobre el anillo
 Vómitos biliosos, distensión abdominal y retardo o inguinal superficial impidiendo que el contenido se
ausencia de eliminación de meconio (en RN). desplace sobre este. Si la reducción es exitosa el
paciente debe ser hospitalizado y la hernia
Estudios de imágenes: reparada antes del alta. Si la reducción no es
exitosa el paciente debe ir a pabellón después de
 Radiografía simple de abdomen: es el estudio de una resucitación adecuada con volumen.
imágenes más importante, simple y barato.
Permite definir el nivel de obstrucción y en
ocasiones obtener ciertas imágenes
características: - Obstrucción duodenal: Doble
burbuja, cada una llena con un nivel hidroaéreo y
ausencia de gas en el intestino distal. - Atresia
intestinal: Unos pocos niveles con asas muy
dilatadas en una obstrucción proximal o un
número mayor de asas distendidas en una
obstrucción distal. - Enfermedad de Hirschsprung:
distensión abdominal con múltiples asas
distendidas y niveles hidroaéreos, sugerente de OI
distal. - Íleo meconial: OI distal que puede no tener
niveles debido a la consistencia firme del meconio.
 Estudios contrastados: son útiles en algunos
pacientes, un trago de bario o de contraste
hidrosoluble puede ser útil para demostrar una
malrotación intestinal y vólvulo o una obstrucción
incompleta en casos de membrana duodenal. El
enema es útil en las obstrucciones bajas como
enfermedad de Hirschsprung o íleo meconial.

Tratamiento
OI en RN:

Tratamiento quirúrgico:

 Obstrucción duodenal: el tratamiento de la atresia

duodenal consiste en anastomosar ambos cabos
del duodeno. Los pacientes con estenosis o
membranas pueden ser sometidos a
duodenoplastía.
 Atresia intestinal: Anastomosar las asas del
intestino.
 Malrotación y vólvulo: Se debe realizar una
exploración (laparotomía o laparoscopía),
destorcer el intestino, liberar las adherencias y
ensanchar el mesenterio universal. Habitualmente
se realiza una apendicectomía.
 Enfermedad de Hirschsprung: formación de
ostomías en el intestino normal, sobre el área de
transición. La operación definitiva se realiza entre

103

Paro cardio-respiratorio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 En los niños la mayoría de las veces no es un
evento súbito e inesperado.
 La patología respiratoria aguda (hipoxia) es la
causa más frecuente de PCR.
 El diagnóstico es clínico: apnea, falta de respuesta
y ausencia de pulsos
 Luego de su identificación se debe iniciar
inmediatamente RCP.
Caso clínico tipo
Niño de 6 años con antecedente de asma, llega al sevicio
de urgencia con compromiso de conciencia y jadeo.
Definición
El paro cardiorrespiratorio (PCR) corresponde al cese de
la actividad mecánica cardíaca, determinada por la
ausencia de pulsos centrales (o dudosos) en un máximo
de 10 segundos, falta de respuesta y apnea o jadeo. Basta
con encontrar esta triada clínica para iniciar la
reanimación cardiopulmonar (RCP).
Etilogía - Epidemiología - Fisiopatología
El PCR en el niño la mayoría de las veces no es un evento
súbito e inesperado, sino que es el resultado de la
progresión de una insuficiencia respiratoria y/o shock. La
patología respiratoria aguda (hipoxia) es la causa más
frecuente de PCR, seguida del shock y en tercer lugar las
arritmias como evento primario, especialmente en el
escenario intrahospitalario. Otras causas menos
frecuentes son las alteraciones metábolicas y
electrolíticas y las intoxicaciones.
Es posible enfrentar las siguientes situaciones, según el
trazado en el monitor cardiorrespiratorio:
Paciente en asistolia: en el monitor se observa una línea
recta, que se confirma con la ausencia de latidos
cardíacos en el paciente (verificar siempre correcta
posición de electrodos y cables). Es el ritmo inicial más
frecuente de encontrar en el paro pediátrico.
Paciente con actividad eléctrica sin pulso: no es un ritmo
propiamente tal, sino un término para describir actividad
eléctrica cardíaca organizada con ausencia de pulsos en
el paciente. El trazado puede mostrar complejos QRS
anchos o normales, intervalos PR y QT prolongados,
disociación AV y complejos ventriculares sin onda P. Este
tipo de trazado puede ser secundario a condiciones
clínicas reversibles que deben chequearse al enfrentar a
un paciente en PCR:
104
6H 5T
Hipovolemia Taponamiento cardíaco
Hipoxia Tromboembolismo pulmonar
Hiper o hipokalemia Trombosis coronaria
Hipotermia Tóxicos (toxinas o drogas)
Hidrogeniones (acidosis) Neumotórax a tensión
Hipoglicemia
Ritmo fibrilación ventricular: hay alteración grave de la
contractibilidad cardíaca por un ritmo desorganizado, sin
volumen expulsivo y por lo tanto, ausencia de pulsos. Es
infrecuente en pediatría. (5-15% PCR). Puede
presentarse en escolares sin antecedentes previos
durante el ejercicio, con colapso súbito. Las causas
pueden ser canalopatías sin diagnóstico previo.
Ritmo taquicardia ventricular sin pulso: puede
acompañarse o no de pulsos y su tratamiento depende de
ello. Los complejos QRS son anchos y organizados, con
episodios de corta duración y caen rápidamente a
fibrilación ventricular.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, al enfrentar un paciente que no
respira (apnea), no responde a estímulos (compromiso de
conciencia grave por hipoxia) y en el que no logramos
palpar pulsos en forma rápida (centrales, braquiales y/o
carotídeos en menos de 10 segundos. Si la palpación es
dudosa y el paciente está en apnea y sin respuesta, se
debe asumir que el paciente esta PCR e iniciar
reanimación.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la RCP. De acuerdo al
algoritmo de apoyo vital básico, se pone énfasis en una
RCP de alta calidad, la que se inicia con el reconocimiento
del PCR y el inmediato inicio de un masaje cardiaco
efectivo. Si bien el algoritmo se presenta como una
secuencia lineal, la RCP debe entenderse como una
secuencia cíclica de acciones, que se repiten y se
mantienen, con evaluaciones de la circulación cada 2
minutos, hasta lograr signos de actividad circulatoria o
llegue un equipo de reanimación avanzada.
Paso 1: Si un paciente no responde y no respira o sólo
jadea (gasping): si hay otra persona, enviarlo a que active
el sistema de emergencia y, si es posible, que consiga un
desfibrilador manual o externo automático (DEA).
Paso 2: Si hay un solo reanimador y se produce un
colapso súbito presenciado, primero activar el sistema de
emergencia y conseguir un desfibrilador manual o DEA.
Se presume qu el PCR es debido probablementea una
arritmia.
Paso 3: Busque el pulso en un plazo máximo de 10
segundos: si no se logra encontrar pulso o es dudoso, se
debe iniciar la RCP.
Pulso palpable:
Paso 3A:
 Dar una respiración cada 3 segundos
  Agregar compresiones si el pulso continúa < Paso 8
60/min con mala perfusión a pesar de buena :
oxigenación y ventilación Ritmo sin indicación de descarga:
 Reevaluar el pulso cada 2 minutos
 Asistolia
No hay pulso:  Actividad eléctrica sin pulso

Paso 4: Reiniciar inmediatamente RCP comenzando por las

Un reanimador: iniciar ciclos de 30 compresiones y 2
ventilaciones.
Dos reanimadores: iniciar ciclos de 15 compresiones y 2
ventilaciones, comenzando por las compresiones.
Secuencia C-A-B: Al inicio y luego de cada interrupción,
se recomienda reiniciar los ciclos con las compresiones
torácicas (C) y luego alinear la vía aérea (A) y ventilar (B).
Masaje cardíaco efectivo:
compresiones por 2 minutos. Verificar el ritmo cada 2
minutos. Continuar la RCP hasta que llegue un equipo de
reanimación avanzada o el paciente muestre signos de
circulación (movimiento, respiración, pulso palpable).
Seguimiento
Una vez recuperado del PCR, debe ser estudiado y
seguido por especialista.

 Alcanzar una frecuencia de por lo menos 100/min

 Comprimir para dar una profundidad a las
compresiones de al menos 1/3 del diámetro
anteroposterior de tórax, cerca de 4 cms en
lactantes y 5 cms en niños mayores
 Permitir que el tórax vuelva a su posición inicial
después de cada compresión.

La técnica de masaje cardíaco depende de la edad del

paciente:

Lactantes: Cuando hay un reanimador, se debe usar la

técnica de compresión con 2 dedos sobre el 1/3 medio del
esternón. Cuando hay 2 reanimadores, se recomienda
usar la técnica comprimiendo el esternón con los 2
pulgares y rodeando el tórax con las manos.

Niños mayores: puede usarse la técnica de una o dos

manos, según las preferencias del reanimador.

Ventilaciones: Las ventilaciones son de 1 segundo, con

una intensidad mínima suficiente para producir una
expansión visible del tórax. Es importante mantener la
cabeza en leve extensión (posición de olfateo) para
mantener la vía aérea permeable.
Cuando para ventilar se usa bolsa y máscara, se
recomienda la técnica de sujeción E-C con una mano: los
dedos meñique, anular y medio forman la “E” se apoyan
en la mandíbula y la elevan, evitando comprimir los tejidos
blandos. La mascarilla se apoya contra la cara con el
pulgar y el índice que forman una “C”.

Paso 5: Después de 2 minutos de RCP, active el sistema

de emregencia y consiga un desfibrilador manual o DEA
(si es que aún no se había hecho). Use el desfibrilador
apenas este dispnible.

Paso 6: Verifique el ritmo ¿es un ritmo para descarga?

Paso 7:

Ritmos para descarga:

 Fibrilación ventricular
 Taquicardia ventricular sin pulso

Dar una descarga con una dosis inicial de 2 joules/kg.

Reiniciar inmediatamente RCP comenzando por las
compresiones por 2 minutos.

105

Patología de columna
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Escoliosis patológica: >10° de desviación
 Cifosis patológica: >50° dorsal, cualquier
desviación cervical o lumbar.
 Esencial para el diagnóstico: Test de Adams, y Rx
columna en bipedestación
 Escoliosis: tratamiento inicial con Corset. Cifosis:
tratamiento principalmente postural.
Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino, 16 años, consulta por dolor
postural leve a nivel dorsal. Al examen se evidencia
asimetría de hombros y de crestas iliacas. Al test de
Adams se evidencia giba costal. Se solicita Rx columna
AP en bipedestación, donde se informa una curvatura
lateral dorsal de 20°.
Definición
Cualquier alteración en el alineamiento normal de la
columna vertebral, en alguno de sus planos.
 Escoliosis: (alteración en el plano frontal)
Corresponde a la desviación lateral de la columna
vertebral, asociada a rotación de los cuerpos
vertebrales y alteración estructural de ellos. La
desviación lateral debe tener una magnitud
mínima de 10°.
 Cifosis (alteración en el plano lateral) es una
alineación de la columna en plano sagital con
angulación convexa posterior.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Hay 2 momentos de aceleración del crecimiento de la
columna vertebral: desde el nacimiento hasta los 3 años,
y en la pubertad (entre 10-15 años). Las alteraciones del
raquis aparecen en esos momentos. El dorso del recién
nacido es cifótico en toda su extensión, y desarrolla la
lordosis cervical cuando comienza a levantar la cabeza
(tercer mes), y la lordosis lumbar cuando comienza a
sentarse y a caminar (6 meses - 1 año). En el plano frontal
la alineación ha de ser completamente recta.
Escoliosis: Se manifiesta mayormente en escolares de
10-16 años (2-3%), con predominio femenino. Etiología:
 Escoliosis idiopática: es la escoliosis propiamente
tal, sin una causa conocida: 70%.
 Congénita: existe una malformación congénita en
las vértebras que condiciona la desviación lateral
(hemivértebra, barras vertebrales, etc.).
 Neuromusculares: la causa más conocida es
la poliomielitis, que actualmente está en
106
franca disminución después de la aplicación de
la vacuna antipolio.
 Escoliosis de la neurofibromatosis.
Cifosis: Se manifiesta mayormente en preadolescente y
adolescentes. Etiología:
 Postural: Es la causa más frecuentes, y se atribuye
a malas posturas. Mayor incidencia en la
adolescencia.
 Scheuermann: Es una alteración juvenil de la
columna vertebral. Con frecuencia aparece en la
adolescencia con mayor deformidad que la cifosis
postural, y produce dolor.
 Congénita: Se produce por alteración en el
desarrollo de la columna vertebral, presentando
vertebras malformadas o fusionadas, lo que
produce una cifosis progresiva mientras el niño
crece.
Diagnóstico
Escoliosis:La prueba clave para detección en la
exploración física es el test de inclinación o test de Adams.
Test de Adams: Se flexiona el tronco observando la
aparición de la giba costal o de la prominencia lumbar que
acompaña a la escoliosis. Es necesaria la observación del
raquis en bipedestación: asimetría de hombros y de
flancos, dismetría al observar la altura de las crestas
ilíacas, y desequilibrio del tronco.
Siempre pedir Rx columna AP en bipedestación, con
protección gonadal. Para que se considere escoliosis es
necesario observar signos de rotación vertebral por
asimetría de los pedículos. Además ofrece información de
dismetría, asimetría de hombros y grado de madurez
esquelética según el test de Risser (grado de osificación
de la cresta ilíaca). Las curvas se miden siguiendo el
método de Cobb, entre la vértebra límite superior y la
vértebra límite inferior, y sus valores se dan en grados
(Patológico: >10°).
Cifosis: La evaluación debe incluir exploración clínica, test
de Adams, y Exploración Radiográfica AP y Lateral, para
evaluar ángulo de cifosis según Método de Cobb. La
cifosis es anormal en columna torácica si la curvatura es
>50°. En columna cervical y lumbar, cualquier grado de
cifosis es patológico. Cuando una cifosis es dolorosa hay
que descartar que se trate de una cifosis de Scheuermann
en la que hay deformidad estructural, no corregible
voluntariamente, así como alteraciones radiológicas como
acuñamientos vertebrales dorsales e irregularidad de los
platillos adyacentes.
Tratamiento
Escoliosis:
Cuando la curva supera los 20º: instaurar el tratamiento
con corsé (inicialmente 23 hrs. al día y más adelante en
función del control conseguido, 16 hrs al día, luego
retirarlo progresivamente, cuando el crecimiento se haya
completado.) Si al final del crecimiento la curva no rebasa
los 40º, no precisa más tratamiento.
Indicación quirúrgica:
 Curva torácica de 45°.
  Cervicotorácica >20°.
 toracolumbar >40°.

Cifosis:

En una cifosis postural del adolescente, indicar ejercicios

de fortalecimiento de la musculatura dorsal y abdominal,
y autocontrol postural.

Si la cifosis es rígida y excede de 50º, puede considerarse

el tratamiento quirúrgico.

Seguimiento
Cuanto mayor es la curva y más joven el paciente, hay
más probabilidades de que progrese hasta completarse el
crecimiento y generalmente deteniendo su progresión a
partir de entonces. En ambas patologías, una vez hecho
el diagnóstico e iniciado el tratamiento no quirúrgico,
derivar a especialista para evaluación completa.

107
 Clínica: Cianosis al nacer, rubicundez posterior de la piel
Poliglobulia con cianosis distal, síntomas neurológicos (hipotonía,
letargia, reflejos apagados, falla en succión, temblor fino
de extremidades); síntomas cardiovasculares
(raros:congestión vascular pulmonar, aumento de silueta
Nivel de manejo del médico general: cardíaca), síntomas respiratorios (taquipnea),
Diagnóstico Específico compromiso multivisceral (enterocolitis necrotizante);
Tratamiento Inicial síntomas renales.
Seguimiento Derivar
Los valores del hematocrito varían considerablemente
según las horas de vida del RN, por lo que la muestra
Aspectos esenciales debe ser vista críticamente con los siguientes puntos:

 La mayoría de las poliglobulias son asintomáticas  edad del RN al momento de la muestra

y en las sintomáticas, la clínica es inespecífica.  probable volemia teórica y actual (RN término: 85-
 Existe mayor incidencia en PEG que en la 100ml/kg; RNPT: 110ml/kg)
población general.  patología concomitante
 La Enterocolitis necrotizante es la complicación  calidad de la muestra
más grave.

Caso clínico tipo
RN de término adecuado para la edad gestacional, de 38
sem, con APGAR 9-9. Peso al nacer: 2880. Comienza a
las 14 hrs de vida con cianosis peribucal, hiporrefléctico,
hipoactivo y con crisis de apnea con desaturación. Se
realiza Hto 70% y dextro: 68mg/dL. Se ingresa a UCI por
apnea para Recambio parcial de sangre y monitoreo.
Definición
Estado en el que el hematocrito ≥ 65%, debido a un
aumento exponencial de la viscosidad sanguínea sobre
ese valor.
Tratamiento
Objetivo: disminución del hematocrito a niveles seguros
(55-60%), con reducción de la resistencia vascular
pulmonar, aumento de la velocidad del flujo sanguíneo
cerebral y normalización de la hemodinámica cerebral.
Recambio parcial de sangre por solución de NaCl al 0,9%
con o sin albúmina al 5% (Exanguineotransfusión parcial)
isovolumétricamente, por vías periféricas (venosa para
infusión y arterial para extracción), en:
 Todos los RN con Hto ≥ 70%
 RN sintomáticos con Hto ≥ 65%
Fórmula de Oski y Naiman: (Hto actual-Hto deseado/Hto
actual) x volemia = Volumen a recambiar

Se mantiene en observación de tránsito intestinal mínimo

Etiología-epidemiología-fisiopatología 12 horas y luego se comienza con alimentación enteral
progresiva.
Etiología- Fisiopatología:

 Hipoxia crónica intrauterina: RCIU, Sd. Seguimiento

Hipertensivo.
 Fetopatía diabética: por efecto somatotrófico de la  Posterior controles de Hto. entre el 3-5° mes de
insulina y por cambios en la capacidad de vida.
transporte de oxígeno por alta glicosilación de la  Se ha visto consecuencias a largo plazo en el
hemoglobina. desarrollo intelectual de niños con Síndrome de
 Pinzamiento tardío del cordón: por transfusión Hiperviscosidad.
desde la placenta al RN.  Derivar a especialista.
 Transfusión feto-fetal
 Transfusión materno-fetal
 Alteraciones cromosómicas: Trisomías 21, 18, 13
y otras.
 Patología materna: tabaquismo, cardiopatía
materna, uso de propanolol.
 Hiperplasia suprarrenal congénita

Epidemiología: Incidencia de 1-2% de RN sanos, con >

incidencia en GEG (grandes para edad gestacional) y
PEG (8-15%).

Diagnóstico
La intensidad de la clínica depende de la duración de la
poliglobulia y nivel del hematocrito.

108

Politraumatismo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Causa importante de mortalidad
 Todo paciente politraumatizado pediátrico debe
considerarse grave y prioritario para su traslado y
atención en un centro neuroquirúrgico, salvo que
sea prioritario el manejo general.
Caso clínico tipo
Niño de 9 años que llega a urgencias luego de haber sido
atropellado por un automóvil en la vía pública mientras
jugaba.
Definición
Se entiende por politraumatizado al sujeto que presenta
lesiones de origen traumático, que afectan al menos a dos
sistemas, de los cuales al menos unos puede
comprometer la vida. El compromiso de un solo sistema,
con riesgo vital o de secuelas graves, se considera
traumatismo grave. Las fracturas múltiples en niños,
también se consideran politraumatismos, ya que por su
menor volemia, pueden poner en peligro su vida.
Etiología - Epidemiología - Fisipatología
Los traumatismos constituyen una de las causas de
muerte más importantes en pediatría y adultos jóvenes,
especialmente accidentes de tránsito. De acuerdo a su
intensidad existen lesiones difícilmente tratables que
provocan la muerte en minutos o segundos; superada esa
etapa comienza la “hora dorada” en que de acuerdo a las
medidas terapéuticas adecuadas puede prevenirse la
muerte por hematomas subdurales o epidurales,
hemoneumotórax, rotura de vísceras sólidas, fracturas
pelvianas o sangrados masivos. Posteriormente deben
evitarse las complicaciones infecciosas y debidas a fallas
orgánicas.
Diagnóstico
Anamnesis. Se debe sospechar un traumatismo grave en
pacientes traumatizados con alguna de las siguientes
condiciones:
Fisiológicas:
 PA sistólica menor a 70 mmHg + edad x 2
 Dificultad respiratoria
 Alteración de conciencia Glasgow < 13
Anatómicas:
109
 Tórax volante
 Dos o más fracturas de huesos largos
 Herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle
 Trauma combinado con quemaduras
 Signos clínicos de quemadura de vía aérea
 Amputación proximal a la muñeca o tobillo
 Parálisis de cualquier extremidad
 Marca de cinturón de seguridad
Mecanismo:
 Extricación dificultosa o > 20 min
 Muerte de cualquier ocupante del vehículo
 Eyección de paciente desde vehículo cerrado
 Caída mayor a 1 vez la altura del paciente
 Impacto a gran velocidad
 Impacto con gran descarga de energía
 Impacto en ausencia de uso de cinturón de
seguridad
 Caída en bicicleta
Factores agravantes:
 Edad < 12 años
 Patología grave preexistente
 Condiciones medioambientales extremas
 Sospecha de maltrato
 Discordancia entre historia y lesiones
 Fractura de huesos largos en lactantes
 Fractura de calota que compromete más de una
sutura
 Sospecha clínica de gravedad considerando
hallazgos físicos y cinéticos del trauma
Tratamiento
Consiste en la reanimación (ATLS):
Manejo de vía aérea con tracción mandibular e
inmovilización manual de columna cervical. Intubación
sólo en medio hospitalario y personal adiestrado.
Ventilación, secuencialmente y con O2 100% por
mascarilla de alto flujo (si mantiene ventilación
espontánea y adecuada) o con máscara con reservorio
(ventilación insuficiente o apnea, recomendable no
hiperventilar. Evaluar posible tórax abierto, tórax volante,
hemotórax, neumotórax.
Instalar dos vías venosas periféricas, de buen calibre en
zonas no lesionadas u osteoclisis en caso de no lograrlas
en 2 minutos o 3 intentos. Usar solución fisiológica en
bolos de 20 ml/kg hasta 3 veces, idealmente calentadas y
estabilizar sangrados, calculando pérdidas según FC, PA,
Glasgow, características de la piel y diuresis.
Daño neurológico, considerar como TEC y evaluar según
Glasgow, trasladando a centro neuroquirúrgico si es < 8.
Exposición de zonas traumatizadas, retirar ropas mojadas
o que oculten lesiones, abrigar y evitar hipotermia.
Instalar sonda oro o naso gástrica, una vez descartado
fractura de base de cráneo, sonda vesical y
monitarización de signos vitales.
Exámenes: hemograma, grupo y Rh, gases y electrolitos,
glicemia, N ureico, creatinina, lactato, estudios
radiológicos de tórax, columna cervical, pelvis,
extremidades fracturadas e idealmente TAC cerebral.

Mantener temperatura ambiental estable a 22ºC,

calentadores de soluciones, frazadas o calentador
corporal o lámparas térmicas, para mantener temperatura
central sobre 36ºC.

Utilizar antibióticos profilácticos en caso de pleurotomía o

cirugía torácica, trauma abdominal penetrante, cirugía
abdominal o contaminada, cirugía vascular o fracturas
expuestas.

Apoyo kinesiterápico respiratorio en cuanto las

condiciones lo permitan y prevención de secuelas debidas
a lesiones específicas.

Seguimiento
Por especialista.

Una vez estabilizado el paciente puede ser trasladado a

pabellón para exploración y resolución quirúrgica de sus
lesiones o a UCIP dadas sus posibilidades de resolución
neuroquirúrgica o mediana complejidad.

110
Prematurez Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología: cada año nacen 15 millones de niños
prematuros en el mundo y cerca de un millón de ellos
muere por causas derivadas de la prematurez.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico Factores de Riesgo para Prematurez:
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar Clase social baja
Analfabetismo o escolaridad insuficiente
Madre soltera
Largas jornadas de trabajo con esfuerzo físico
Aspectos esenciales Viajes largos sin confort
Escaleras para llegar al hogar
 El riesgo de un nuevo parto prematuro aumenta Edad materna < 18 ó > 40 años
progresivamente con cada nuevo parto de Talla baja (< 150 cm)
pretérmino. Fumadora en la gestación
 El control prenatal es fundamental para la Drogadicción
prevención de la prematurez. Falta de Control Prenatal
 Uso de corticoides perinatales: hito para la Antecedente de Parto Prematuro previo
prevención 2° de la prematurez. Incompetencia cervical
 El riesgo de desarrollar enfermedades crónicas del Embarazo múltiple
adulto es mayor en los prematuros que en los RN Rotura prematura de membranas
de término. Bajo peso preconcepcional o insuficiente ganancia de
 Vacuna de BCG administrar al cumplir los 2000 gr. peso durante el embarazo
 Se debe indicar :
o lactancia materna exclusiva o
predominante: suplementar de Hierro (Fe:
Diagnóstico
2 mg/kg/día) y Zinc (Zn: 1 mg/kg/día)
Problemas asociados a la Prematurez:
iniciándose a los 2 meses postnatales.
o fórmula predominante o exclusiva en
prematuros extremos: suplementar con  GENERALES
Hierro (Fe: 1 mg/kg/día) o Termorregulación
o fórmula predominante o exclusiva en o Hiperbilirrubinemia: el pasaje de Bb al SNC
prematuros moderados y tardíos: puede ocurrir con cifras más bajas que en
suplementar con Hierro (Fe: 2 mg/kg/día) el RN de término.
o vitamina D en dosis de 400 UI hasta el año o Anemia del prematuro
de edad corregida. o Alteración de la coagulación
 METABÓLICOS, EQUILIBRIO HIDRO-
ELECTROLÍTICO Y ÁCIDO BASE
o Hipoglicemia e hiperglicemia
Caso clínico tipo o Hipocalcemia
o Hipo e hipernatremia
RN de pretérmino de 34 semanas de gestación debido a o Hiperkalemia
incompetencia cervical nace vía vaginal, APGAR 4-5. o Deshidratación y sobrehidratación
Peso al nacer: 1850gr. Se mantiene en observación en o Acidosis metabólica
neonatología, con buena clínica y evolución. Es dado de o Enfermedad metabólica ósea (Osteopenia
alta posteriormente al alcanzar los 2000gr, con buena del prematuro)
termorregulación, reflejo de succión adecuado, sin  NEUROLÓGICOS, AUDICIÓN Y VISIÓN
hipoglicemia, poliglobulia ni apnea. o Hemorragia intraventricular ( la más
frecuente es la periventricular)
o Leucomalacia
Definición o Asfixia
o Retinopatía del prematuro
Todo aquel RN que nace antes de las 37 semanas o Secuelas: Hidrocefalia, Parálisis cerebral,
cumplidas (259 días), según la OMS, o <38 semanas sordera - Hipoacusia, ceguera
según la Academia Americana de Pediatría, con la  RESPIRATORIOS
consecuente inmadurez de sus sistemas que gatillan o Enfermedad de la membrana hialina
diferentes patologías. o Apneas
o Enfermedad pulmonar crónica
Clasificación y Corrección de edad  CARDIOVASCULARES
o Inestabilidad Cardiovascular
<32 semanas o peso ≤ 1500 Hasta los 24 o Ductus arterioso persistente
Extremo
gr meses o Hipertensión
Moderado
32 - 33+6 semanas y peso > Hasta los 12  GASTRO-INTESTINALES Y NUTRICIONALES
1500 gr meses o Intolerancia a la alimentación enteral
34 - 36+6 semanas y peso > Hasta los 12 o Enterocolitis necrotizante
Tardío o Desnutrición
1500 gr meses
(Edad Cronológica en semanas) – (40 semanas – Nº de  INFECCIONES (bacterianas son las más
semanas de gestación al nacimiento) = Edad corregida frecuentes)
 IATROGENIA
o Anemia

111
 o Catéteres
o Neumotórax
o Extravasación de infusión endovenosas.
Tratamiento
 Lo principal es la prevención del parto prematuro:
control prenatal adecuado, evitar factores de
riesgo y uso de corticoides en caso de síntomas
de parto prematuro.
 Inicio de la succión comienza desde la semana 34-
35 de gestación --> alimentación con SNG previo
a esta fecha.
 Inicio de alimentación una vez estabilizadas sus
funciones respiratorias, cardiocirculatoria y
termorregulación. Con volúmenes pequeños
fraccionados en 1 a 3 hrs. según el caso, y
evitando aumentos bruscos en el volumen
administrado, ya que se ha asociado a
enterocolitis necrotizante.
 Control de bilirrubina diario durante los primeros
días, con uso de fototerapia preventiva.
 Control de calcemia, glicemia,
 Uso de suplementos (Zn, Fe, Vitamina D).
 Estimulación y contacto permanente de padres
con su hijo en el hospital.
 Las madres que tengan niños(as) con < 32
semanas de gestación o hayan pesado < 1 kilo y
medio al nacer, tendrán derecho a 6 semanas
adicionales de postnatal y luego a un postnatal
parental.
 Lactancia materna precoz durante la
hospitalización: realizar todos los esfuerzos para
un adecuado comienzo de la lactancia, tales como
la extracción de leche materna frecuente
iniciándose dentro de las primeras 6 horas de vida
del niño, contacto piel con piel o método canguro,
acople precoz al pecho según desarrollo de la
succión, contar con lactarios, permitir que la madre
se extraiga leche junto a su hijo y utilizar métodos
que no interfieran con el correcto acople y succión
al momento de alimentar al niño, evitando el uso
de mamaderas y chupetes.
 Inmunizaciones durante la hospitalización: en el
prematuro de ≤ 1.500g se debe esperar hasta que
alcance los 2.000 gr para administrarla. En el caso
de los prematuros que cumplan los 2 meses de
vida hospitalizados, la vacuna Pentavalente será
administrada en la Neonatología, debiéndose
aplazar la administración de la Polio Oral hasta
que el niño o la niña sea dado de alta. Además
prematuros extremos < de 6 meses de edad
cronológica, con diagnóstico de DBP recibirán 4
dosis de la vacuna Palivizumab cada 30 días.
 Posterior al alta del nivel terciario, el nivel primario
y secundario asume el seguimiento de este grupo,
con un calendario de controles, consultas y visitas
domiciliares integrales a prematuros extremos y
tardíos específicos (incluye atención con
especialistas, entrega de alimentos,
medicamentos, etc.)

Seguimiento
Prestaciones GES a prematuros (para más información
ver: Norma técnica para la supervisión de niños de 0 a 9
años en la APS, 2014):

 Auditivo a prematuros extremos: incluye screening

auditivo automatizado antes del alta de
neonatología, la confirmación diagnóstica ante
sospecha de hipoacusia neurosensorial bilateral,
tratamiento (audífonos o implante colear) y primer
control de seguimiento.
 Retinopatía en Prematuro: incluye 1°screening
con fondo de ojo por oftalmólogo dentro de las
primeras 6 semanas de vida y control
oftalmológico hasta lograr la madurez retina,
confirmación diagnóstica de toda sospecha de
retinopatía dentro de las 48 horas, tratamiento en
las 24 horas siguientes y seguimiento.
 Displasia broncopulmunar: Los prematuroscon
requerimientos de oxígeno mayor de 21% por > 28
días, se podrán hacer efectivas las garantías para
el tratamiento posterior a las 24 horas de la
confirmación diagnóstica y control de seguimiento
dentro de los siguientes 14 días.
 Toma de muestra Fenilquetonuria (PKU) e
Hipotiroidismo Congénito (HC): En el prematuro la
muestra de sangre se debe tomar al 7° día de
edad, siempre que esté recibiendo alimentación
láctea materna o artificial al menos 24 horas previo
al examen. Mientras que en prematuros de ≤ 35
semanas de gestación, se deberán recolectar 2
muestras, la primera los 7 días y una segunda a
los 15 días de edad cronológica, porque el valor de
TSH en prematuros se encuentra disminuido
debido a la inmadurez.

112
 poliglobulia. Por su tamaño pueden tener problemas en el
Recién nacido pequeño para la parto y sufrir traumatismos y asfixia.
edad gestacional (PEG) o grande
para la edad gestacional (GEG) Diagnóstico
En la evaluación de la edad gestacional y el crecimiento
intrauterino, a través de curvas de crecimiento chilenas
(Alarcón-Pittaluga o Minsal). Los niños que tienen su peso
Nivel de manejo del médico general:
entre los percentiles 10 y 90 se consideran AEG, bajo el
Diagnóstico Específico
percentil 10: PEG, y sobre el percentil 90: GEG.
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Tratamiento
Aspectos esenciales Atención inmediata del RN con antecedentes de RCIU
(restricción del crecimiento intrauterino, PEG).
 Responsables de un 60-70% de la mortalidad
neonatal En todos los PEG y GEG se debe realizar Hematocrito y
 En todos los PEG y GEG realizar Hto y glicemia a Glicemia a las 2-3 hrs. de vida. Las faltas de reservas de
las 2-3 horas de vida glicógeno condicionan que en las primeras 24 a 48 hrs. de
vida estos niños tengan mayor riesgo de hipoglicemia.
Para su prevención, se debe iniciar precozmente la
Caso clínico tipo alimentación oral o en los RN PEG de muy bajo peso,
iniciar una infusión de suero glucosado, con una carga de
RNT 38 semanas, embarazo mal controlado, presenta glucosa de 4-6 mg/Kg/min. La hipoglicemia se acompaña
peso de nacimiento de 2390 grs. Exámenes de control a veces de hipocalcemia. En caso de poliglobulia, esta
revelan Hto 68 y glicemia 44 mg/dL. debe tratarse con un recambio parcial de sangre por
plasma o suero fisiológico, cuando presentan síntomas o
si el Hto excede el 70%.
Definición
Clasificación del RN en relación a su peso para la edad Seguimiento
gestacional, que refleja la madurez de este e incide en su
sobrevida. Por especialista.

 AEG: Peso adecuado para la edad gestacional:

cuando el peso de nacimiento se encuentra entre
los percentiles 10 y 90 de las curvas de referencia
(Alarcón-Pittaluga o Minsal)
 PEG: Pequeños para la edad gestacional: cuando
el peso está bajo el percentil 10.
 GEG: Grandes para la edad gestacional: cuando
el peso se encuentra sobre el percentil 90.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Referente al parámetro peso se utilizan también los
conceptos de RN de muy bajo peso (<1.500 g) y de
extremo bajo peso (<1.000 g). Estos dos grupos son
responsables de alrededor de un 60-70% de la mortalidad
neonatal y representan el grupo de RN de más alto riesgo.

Esta clasificación tiene importancia ya que existen

determinados riesgos del RN según la edad gestacional,
el peso de nacimiento y la adecuación de éste a ella:

Los RN PEG son la mayoría de las veces el resultado de

una placenta insuficiente y están sometidos a una hipoxia
crónica, presentan con frecuencia poliglobulia,
hipoglicemia y alteraciones en la termorregulación.
Durante el trabajo de parto son más susceptibles de sufrir
hipoxia y nacer deprimidos. En algunos casos su peso
insuficiente se debe a infecciones intrauterinas virales y a
problemas genéticos.

Los RN GEG, con frecuencia tienen el antecedente de DM

materna. Pueden presentar también hipoglicemia y

113

Reflujo gastroesofágico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Los vómitos son frecuentes en lactantes y no
siempre reflejan patología subyacente
 Todos los niños tienen algún grado de reflujo, pero
sólo en pocos es patológico.
 Principalmente se manifiesta en el periodo post
prandial.
 Se resuelve espontáneamente en torno al año de
edad, hasta 24 meses.
 Los niños con RGE patológico manifiestan mayor
frecuencia de episodios de reflujo, se producen
durante periodo de ayuno y se asocia a otras
manifestaciones como retraso del crecimiento.
Caso clínico tipo
Madre consulta con su primer hijo de 2 meses, porque
desde que nació presenta vómitos postprandiales. Se
alimenta sólo de pecho materno y tiene un adecuado
incremento ponderal. La madre dice que los vómitos son
como “leche cortada”. El niño después de vomitar no pide
más leche.
Definición
Náuseas: sensación desagradable en parte posterior de
la faringe, epigastrio o ambos
Vómito: expulsión activa de contenido gástrico por boca
Regurgitación: Expulsión por boca de sustancias sólidas
o líquidas contenidas en esófago o estómago, sin
esfuerzo
RGE: Se define como el paso retrógrado del contenido
gástrico hacia el esófago con o sin regurgitación, de forma
esporádica, y especialmente en el periodo postprandial.
RGE madurativo o happy spitter: lactante que regurgita
con frecuencia, ganancia ponderal adecuada, sin otros
síntomas o complicaciones. RGE post prandial en supino.
Se resuelve antes del 1er año de vida.
Enfermedad por RGE: RGE + Síntomas o Signos de daño
esofágico, cavidad oral o vía aérea, secundarios al reflujo
gástrico o intestinal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Vómito: Distensión o dilatación gástrica o duodenal ->
mecanorreceptores de pared gástrica -> SNA -> Centro
del vómito (bulbo) -> Estímulo eferente -> contracción
diafragma y musculatura abdominal, apertura EEI,
peristaltismo retrógrado -> vómito.
114
RGE: La regurgitación ocurre normalmente en cualquier
individuo sano de forma esporádica, y especialmente en
el 75% de los lactantes a los 4 meses, y en un 15% a los
7 meses. Se produce por una relajación transitorio del EEI
que lleva a paso de contenido gástrico hacia boca de
forma pasiva.
Cuando este fenómeno se produce con una frecuencia e
intensidad suficientes como para superar la capacidad
defensiva de la mucosa esofágica y provocar un cuadro
con sintomatología variable, evidente o silente, típica o
atípica, con repercusiones clínicas, provocando
ocasionalmente esofagitis (0,5%) y/o estenosis
esofágicas (0,1%), obliga a los especialistas a identificarlo
y tratarlo como una enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE).
Epidemiología: El reflujo gastroesofágico (RGE)
fisiológico presenta su mayor incidencia entre el 1º-4º mes
de edad, y se resuelve espontáneamente entre los 12-18
meses de edad.
La prevalencia de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) en lactantes ha sido estimada en
un 8%. La historia natural de la ERGE ha demostrado que
en la gran mayoría de lactantes se resuelve entre el 1º-2º
año vida. Sin embargo, si persiste en la edad preescolar
o se manifiesta en niños mayores, se observan períodos
de mejoría y recaída con una tendencia a persistir hasta
la edad adulta hasta en un 50% de los casos.
Etiología - Fisiopatología: No se conoce perfectamente el
mecanismo normal de competencia gastroesofágica, pero
es sabido que el EEI (que no es un verdadero esfínter) y
el segmento abdominal del esófago, expuesto a altas
presiones del abdomen, son los factores claves en la
prevención del reflujo.
Dentro de los factores involucrados tenemos: Clearance
insuficiente, anormalidad en reparación de epitelio
esofágico, vaciamiento gástrico retardado, anormalidad
en reflejo protector del tracto aerodigestivo y
componentes genéticos.
Diagnóstico
En relación a los vómitos el diagnóstico se basa en la
clínica con un buen examen físico. Anamnesis: Edad de
inicio, frecuencia y cantidad, relación con alimentación,
características (tipo, color), síntomas concomitantes
(diarrea, tos, coriza), hábitos y técnica alimentaria, estado
post vómito. Examen Físico: Estado nutricional
(comprometido: orienta a causas crónicas), hidratación,
examen segmentario: distención abdominal sospechar
obstrucción intestinal, palpación de oliva pilórica
sospechar estenosis pilórica, visceromegalia sospechar
causa metabólica.
 Signos de alarma: vómitos biliosos, hemorragia
digestiva, vómitos a chorro, inicio >6 meses,
retraso del desarrollo, diarrea y/o estreñimiento,
fiebre, letargia, hepatoesplenomegalia, fontanela
abombada, macro o microcefalia, convulsiones,
dolor y/o distensión abdominal, alteraciones
géneticas (ej trisomía 21), enfermedad crónica
concomitante
La sintomatología del RGE es engañosa, con diferentes
presentaciones clínicas y síntomas:
  Vómitos: Síntoma más corriente en lactantes,
pudiendo ser regurgitación o en proyectil.
Diagnóstico diferencial con sobrealimentación,
intolerancia alimentaria y estenosis pilórica.
 Esofagitis: Ocurre en algún grado en todos los
pacientes con RGE pero es asintomático en la
mayoría. Produce dolor retroesternal o epigástrico;
pudiendo llegar a ulceración que provoca dolor,
hemorragia o perforación. Estrechez por irritación
prolongada. Disfagia lógica.
 Crisis de Apnea: Complicación más seria del RGE,
niños <6 meses más expuestos. El lactante lucha
por respirar, impresiona asustado, primero
enrojecido, luego pálido y finalmente cianótico.
Puede ocasionar muerte súbita.
 Neumonía recurrente: Bacterias inespecíficas y de
pobre respuesta a tratamiento antibiótico.
 Bronquitis recurrente: Sin flora específica.Accesos
de tos, sofocación, congestión y sibilancias.
 Asma bronquial por RGE se sospecha cuando las
crisis ocurren de noche o al amanecer. El examen
físico no es relevante a menos que tenga
complicaciones. Se puede hacer diagnóstico sin
imágenes.
Los síntomas más frecuentes asociado a reflujo
patológico son: Regurgitaciones frecuentes con o sin
vómitos, pérdida de peso o pobre ganancia de peso,
Apnea o ALTE, asma, irritabilidad, pirosis, hematemesis,
disfagia, odinofagia, sibilancias, estridor, tos, disfonía, etc.
 En niños mayores es adecuado evitar la obesidad
y el consumo de alimentos grasos y
condimentados.
Farmacológico
 En caso de ERGE, el mejor medicamento
es Inhibidor de bomba de protones:
Omeprazol (20-40 mg/kg/día en > 20 kg de peso;
1-3 mg/kg/día, máx 20 mg en < 20 kg de peso).
 Antagonistas H2: Ranitidina (2-4 mg/kg/dosis c/12
hrs, máx 150 mg; o 150 mg c/12 hrs en mayores
de 12 años)
 Se puede hacer prueba terapéutica en niños
mayores con síntomas típicos por > 4 semanas,
aunque el alivio no confirma el diagnóstico de
RGEP.
 No utilizar procinéticos.
Indicaciones Quirúrgicas
 En fracaso de tratamiento médico.
 Recaídas crónicas.
 Falta de adherencia a tratamiento.
 Aspiración pulmonar de RGE.
Tener en cuenta que Cirugía de Nissen tiene más
posibilidad de falla en las realizadas en lactantes.

Exámenes: Seguimiento

 Laboratorio debe ser racional, según gravedad y
características clínicas solicitar Hmga, ELP y GSV,
examen de orina completa (para descartar ITU),
glicemia (DM), aminoácidos en sangre y orina
(errores del metabolismo).
Complicaciones post quirúrgicas (15%). Pronóstico: 90%
curan su RGE sintomático con la cirugía. Los fracasos son
por técnica inadecuada, disrupción de la sutura y lesiones
de tejidos.

Otros exámenes complementarios:

 Rx esófago estómago duodeno, Rx de abdomen

simple (descartar obstrucción intestinal o
perforación), ecografía abdominal (EHP),

Exámenes específicos para RGE:

 Ph esofágico de 24 hrs: Sirve sólo para reflujo

ácido; se indica en evaluación del tratamiento
médico o quirúrgico o estudiar síntomas ocultos.
 Endoscopía con biopsia confirma esofagitis. Su
normalidad no descarta RGEP.
 Cintigrafia gastroesofágica para detectar
aspiración pulmonar.

Tratamiento
Tratamiento de los vómitos es sintomático con
rehidratación vía oral o parenteral y corrección de
desequilibrio HE y ácido base; y etiológico a partir de
hallazgos en examen físico y exámenes
complementarios.

Tratamiento de RGE

Médico

 Posición decúbito prono.

 Alimentación fraccionada.

115

Resfrío Común
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Completo
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Enfermedad viral, autolimitada, benigna.
 Virus más prevalentes: rinovirus, coronavirus,
parainfluenza, influenza A y B, adenovirus y VRS.
 Peak estacionales a final de otoño, invierno y
principio de primavera.
 El tratamiento es sintomático.
 Puede complicarse con Otitis, Sinusitis o Infección
Respiratoria Baja.
Caso clínico tipo
Consulta en SAPU un niño de 8 años por dolor de
garganta desde hace 3 días. Madre refiere congestión
nasal, estornudos y algo de tos. Al examen físico se
encuentra decaido, afebril (37,5ºC), y presenta rinorrea
que comenzó transparente y ahora es amarillenta. Al
interrogatorio dirigido refiere que tanto el padre como el
hermano mayor se encuentran resfriados.
Definición
Infección aguda de las vías respiratorias superiores,
autolimitada, de 4 a 7 días.
Producida por diversos virus como Rinovirus,
Coronavirus, Influenza, Parainfluenza, VRS, ADV,
Enterovirus, Metaneumovirus, entre otros. Su incidencia
es estacional, dependiendo del tipo de virus que lo
produce, en invierno es más frecuente coronavirus, a su
vez que en otoño y primavera por rinovirus.
Es de curso benigno y generalmente de buen pronóstico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Etiología: Existen muchos tipos de virus implicados en su
aparición. Los que predominan son los rinovirus (con más
de 100 serotipos que provocan entre el 30-40% de los
episodios) y los coronavirus (10-15%), seguidos por los
enterovirus (Coxsakie A21, B2-5 con incidencia < 5%),
virus parainfluenza (< 5%), virus influenza A y B (<
5%),adenovirus (serotipos 4,5 y 7, incidencia < 5%) y VRS
(< 5%). El resto de los agentes virales, que producen esta
afección respiratoria en un 30-40% son desconocidos.
Según estudios de incidencia actuales está adquiriendo
cada vez mayor rol patogénico el metapneumovirus.
El agente más frecuente el Rinovirus, a los 6 meses el
20% de los lactantes ha presentado la infección y a los 2
años el 92%.
Epidemiología: En climas templados se encuentra durante
todo el año, pero tiene un máximo comprendido entre
fines de otoño, invierno y comienzo de primavera. Se
116
estima una frecuencia anual de 6 a 8 episodios en
lactantes y preescolares, y de 2 a 4 episodios en adultos.
Fisiopatología: El mecanismo de transmisión más
importante es por las manos contaminadas con
secreciones nasales o por fómites.
El contacto directo con gotitas infectadas, a menos de un
metro del paciente es el segundo mecanismo de contagio.
La patogenia depende de la replicación viral y la respuesta
del hospedero, pero sus mecanismos no están
dilucidados, y son diferentes según cada virus. Rinovirus
ingresa por la conjuntiva, alcanza la mucosa nasal y se
replica en el epitelio de la rinofaringe, los síntomas
comienzan en las primeras 12 horas de infección y hasta
25% son asintomáticos.
Diagnóstico
Es Clínico. No es necesario realizar estudio etiológico.
Se presenta inicialmente con: rinorrea serosa asociada a
estornudos, obstrucción nasal, otalgia, odinofagia leve,
tos seca y fiebre ausente o baja. Puede presentare
anorexia. A medida que evoluciona el cuadro, la rinorrea
se espesa y se torna amarilla, lo que no implica infección
bacteriana. Leve compromiso del estado general.
En < 1 año el cuadro clínico se puede presentar de forma
más intensa, con fiebre de hasta 38,5ºC y alteraciones del
sueño. En niños mayores y adultos puede agregarse
cefalea, mialgias, tos irritativa y habitualmente es de curso
afebril.
Al examen físico destaca eritema faríngeo difuso, eritema
conjuntival, rinorrea acuosa en los primeros días y estridor
nasal.
En < 3 meses interrogar dirigidamente tos, disnea o
taquipnea.
Tratamiento
Sintomático, control de la fiebre y detección precoz de
complicaciones.
Medidas generales:
 Reposo relativo, principalmente en niños,
ancianos o personas con patología pulmonar
crónica.
 Abundante ingesta de líquidos.
 Alimentación fraccionada (sobre todo en
lactantes).
 Aseo nasal con suero fisiológico.
 Abrigo adecuado.
Medicamentos:
 En caso de fiebre > 38° o dolor: Paracetamol 10-
15 mg/kg/dosis 3-4 veces al día (máx. 2gr/día).
 Los descongestionantes o antihistamínicos no
están recomendados para menores de 5 años.
 No están indicados los antibióticos.
Evaluación adicional:
 Fiebre persistente por >48 hrs.
  Tos frecuente e intensa, pausas respiratorias,
quejido, dificultad respiratoria.
 Todo menor de 3 meses a las 48hrs de evolución.
Esto porque algunos virus pueden producir IRA
baja.

Seguimiento
Pronóstico en general es bueno, correspondiendo a una
enfermedad autolimitada que dura una semana.

Se debe tener presente posibles complicaciones, como:

 OMA: La más frecuente en niños, como extensión

de la infección viral al oído medio o por infección
bacteriana secundaria a la disfunción tubaria por
el resfrío.
 Neumonía: Se sospecha ante persistencia o re-
activación de la fiebre, quejido, dificultad
respiratoria y rechazo alimentario. En el menor de
3 meses debe buscarse activamente y educar a
los padres en la detección de sus síntomas.
 Sinusitis: En niños mayores y adolescentes.
 Crisis de asma o SBO: El 80% de las crisis son
desencadenadas por infecciones virales (hasta el
60% por Rinovirus).

117

Retraso del desarrollo sicomotor
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Posibles áreas comprometidas: motricidad gruesa
y fina, aptitudes sensoriales, cognitivas e
interactivas.
 Fundamental conocer el DSM normal, para
reconocer el DSM patológico.
 Rehabilitación precoz y educación diferencial es
parte del manejo común en RDSM, independiente
de su etiología.
Caso clínico tipo
En su policlínico consulta una madre preocupada porque
su hijo de 4 meses no logra levantar su cabeza en prono.
Definición
El retraso del desarrollo psicomotor implica, como
diagnóstico provisional, que los logros del desarrollo de un
determinado niño durante sus primeros 3 años de
vida aparecen con una secuencia lenta para su edad y/o
cualitativamente alterada.
Es preciso distinguir el retraso psicomotor global, que
afecta no sólo a las adquisiciones motrices sino también
al ritmo de aparición de las habilidades para comunicarse,
jugar y resolver problemas apropiados a su edad; en este
caso cabe pensar que el retraso psicomotor persistente
en esos primeros años puede preludiar un futuro
diagnóstico de retraso mental, y en general se condice
con alteraciones a nivel de SNC.
En otras ocasiones el retraso es sólo evidente en un área
específica, como las adquisiciones posturomotrices (la
mayor parte de las veces, acompañándose de anomalías
cualitativas del tono muscular), el lenguaje o las
habilidades de interacción social.
RDSM puede ser la primera manifestación de, por
ejemplo, enfermedades neuromusculares (si se afecta lo
motor grueso), trastorno autista (retraso en el ámbito
social)
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología: Motivo de consulta frecuente en pediatría,
con una prevalencia global del 10%.
Fisiopatología: El niño nace con un cerebro en pleno
crecimiento y desarrollo. El cerebro del RN pesa 350 grs.
y se ha duplicado al final del primer año de vida. Durante
los siguientes 12 meses hay un incremento significativo
pero menor. Esta etapa de crecimiento y maduración
acelerada del SNC se considera un “Período Vulnerable”
a una serie de noxas. El resultado puede ser la no
118
adquisición, retraso o desviación en la adquisición de
habilidades. También existen los “Períodos Críticos”:
períodos en la maduración del SN en que se establecen
las condiciones para lograr una determinada función. Si
se mantiene deprivado de las influencias ambientales
necesarias para su desarrollo, esta función no se logra en
forma adecuada, incluso si estas influencias logran
ejercer su acción en un período posterior. En cuanto a los
períodos críticos, estos son mucho más influyentes en
algunos aspectos del desarrollo (sensorial y lenguaje, por
ejemplo, versus desarrollo motor, que tiene una menor
influencia ambiental).
Diagnóstico
Anamnesis: Debemos partir preguntando acerca de la
situación actual del niño. Se debe interrogar acerca de
todas las áreas de la maduración: social, del lenguaje,
emocional, cognitiva, de la visión, de la audición, motora.
Anamnesis remota: Preguntar acerca de posibles
etiologías, indagando problemas del período prenatal,
perinatal y postnatal. Del período prenatal
seleccionaremos: antecedentes de posibles infecciones
virales, (TORCH) , posibles hipoxemias (intención de
aborto), hipertensión materna, exposición a agentes
teratogénicos como alcohol, drogas, insecticidas, plomo,
benceno, radiaciones, etc. Periodo perinatal. hipoxia,
hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, trauma obstétrico,
prematuridad, macro- microcefalia, convulsiones. Período
postnatal. infecciones del SNC, traumatismos encéfalo
craneano severos, trastornos hidroelectrolíticos,
intoxicaciones. Deprivación cultural, hospitalizaciones
prolongadas, disfunción familiar, maltrato infantil .
Antecedentes familiares: Por posible etiología genética:
enfermedades de los padres, consanguinidad, historia
familiar de retardo y de problemas sensoriales, infertilidad
previa de la pareja, dieta de la madre o antecedente de
cirugia bariátrica (déficit de b12).
Examen físico: La inspección puede aportar lo siguiente:
dismorfias de diferentes partes del cuerpo, alteraciones
de la piel (manchas hipopigmentadas, manchas café con
leche, angiomas), alteraciones del esqueleto, tamaño del
cráneo, defectos de cierre del tubo neural. Del examen
pediátrico clínico destacamos los elementos de más
importancia:
 Medición del perímetro craneano y su relación con
la talla.
 Examen cardíaco: búsqueda de
posibles cardiopatías congénitas asociadas a
cuadros genéticos.
 Examen abdominal: visceromegalia asociada a
enfermedades degenerativas.
 Examen de audición y visión: éstos no pueden ser
omitidas. Existen cuadros clínicos con retardo que
además presentan alteraciones de visión y
audición. Por otra parte, la ceguera y la sordera
afectan en forma notable el desarrollo psicomotor.
 Audición, en el período de lactante se puede
explorar con potenciales evocados. En el período
preescolar se puede hacer impedanciometría y
algunas veces es posible la audiometría
convencional. En caso de retraso de lenguaje, se
debe descartar hipoacusia.
 Visión: Se puede explorar mediante: Seguimiento
de objetos con la mirada, respuesta con sonrisa
 social, evaluar rojo pupilar, fondo de ojo,  No comprende órdenes sencillas a los 15-18
Nistagmo. meses.
 No señala partes de la cara a los 2 años.
Es importante conocer el DSM normal, para reconocer lo  Ausencia de lenguaje propositivo a los 2 años
patológico. (frases de 2 palabras: vamos parque, mamá
agua).
Principales hitos del DSM:  Estereotipias verbales o ecolalias desde los 2
años.
 1 mes: movimientos espontáneos automáticos.  No utiliza verbo a los 30 meses.
Sonrisa espontánea
 2m: sonrisa social. Levanta barbilla en prono. Signos de alerta cognitivos/sociales:
 3 m: sostén cefálico. Pierde reflejo de prensión.
Percibe voz humana.  Sin sonrisa social a los 3 meses.
 4m: manos línea media. Prensión palmar.  Escaso interés por personas u objetos.
Balbuceo.  No imita gestos (12 meses).
 6 m: sedestación. Prono: sostiene peso sobre sus  No comprende prohibiciones (12 meses).
manos, volteos. Intercambia objetos. Puede  No señala con el índice (12 meses).
reconocer su nombre.  No realiza juego imitativo (18 meses).
 7m: primeras vocalizaciones espontáneas
 8m: palmas. Rechaza a desconocidos Se recomienda la aplicación sistemática de cuestionarios
 9 m: gatea, bipedestación con apoyo. Inicia la y/o “screening de desarrollo”.
pinza. Colabora en el vestido.
 10m: hace la pinza. Monosílabos encadenados En Chile se aplica la Escala de Evaluación del Desarrollo
 10-12 m: bipedestación y marcha. Articula Psicomotor (EEDP) de Soledad Rodríguez y cols.
palabras con sentido (papa, mama). Comprende
palabras.
 12-14 m: marcha liberada. Sube sillas Tratamiento
 14-18 m: corre. Sube y baja escaleras con apoyo.
Control vesical. Lenguaje referencial. El tratamiento dependerá de cada etiología en particular,
 18 m: emite 10 palabras bien articuladas, y mucha algunas de ellas con tratamientos específicos
jerga (fenilquetonuria, hipotiroidismo congénito, etc.)
 2 años: emite 300 vocablos, frases elementales
(“mamá guapa”). Sube escaleras sin ayuda, hace Común a todos los casos es la rehabilitación y la
carrera. educación diferencial, que tendrá aspectos específicos
 2-3 años: frases simples con verbo (sujeto + según el tipo de déficit. Tan precozmente en cuánto se
verbo) 1º usa el sujeto (papá, yo), pronombres haga el diagnóstico de retraso se debe iniciar la
(mío), verbos, adjetivos y finalmente adverbios rehabilitación.
 3 años : pedalea, copia círculos
 Final del 3er año: Estructura gramatical compleja Es importante el tratamiento precoz, ya que pese a que
con 3 elementos (sujeto + verbo + complemento). muchas veces no se puede corregir la causa, la
 4 años : salta, copia cuadrado neuroplasticidad del lactante hace que respondan bien a
 5 años : brinca, copia triangulo la rehabilitación.
 A los 6 años el desarrollo del lenguaje es
prácticamente completo.
Seguimiento
Signos de alerta motores:
Derivar.
 Pulgar en aducción más allá de los 2 meses.
 No control cefálico a los 4 meses.
 No agarra objetos a partir de los 5 meses.
 No se sienta a los 9 meses.
 Ausencia de marcha autónoma a los 16-18 meses.
 Trastorno del tono muscular (hipertonía,
hipotonía).
 Movimientos anormales (temblor, distonía,
dismetría).
 Desarrollo motor atípico: niño que se “sienta en el
aire”, desplazamiento sentado, rodando, marcha
de puntillas.

Signo de alerta en lenguaje:

 Ausencia de vocalizaciones recíprocas en los

primeros meses.
 Escasa reacción a la voz materna.
 No gira la cabeza al sonido.
 Falta de balbuceo en el segundo trimestre.
 Ausencia de bisílabos a los 15-18 meses.

119
 o Intubación endotraqueal prolongada
Sepsis neonatal o Catéteres intravasculares
o Alimentación intravenosa
o Drenajes pleurales
 Incremento de la exposición postnatal
Nivel de manejo del médico general: o Presencia de otros neonatos colonizados
Diagnóstico Específico o Hospitalización prolongada
Tratamiento Inicial o Escasez de personal sanitario (sobrecarga
Seguimiento Derivar de trabajo)
 Pobres defensas de superficie
o Piel fina, fácilmente erosionable
Aspectos esenciales (pretérmino)
 Presión antibiótica
 Son más frecuentes en neonatos con peso al o Aparición de microorganismos resistentes
nacimiento < 1500 gr. o Infección fúngica
 La etiología bacteriana es la más frecuente (S.
agalactiae y E. coli). Etiología:
 Clínica es inespecífica y sobre todo en niños
prematuros, puede ser inicialmente asintomática.  Bacteriana: Streptococcus agalactiae (EGB) y
 Principal factor de riesgo: bacterias patógenas en Eschericha coli (E. coli). Otros: E. faecalis,
canal genital materno (transmisión vertical). Streptococcus, Lysteria monocytogenes,
 20-25% de sepsis neonatales asocian meningitis. Klebsiella, H. influenzae y Enterobacter.
o El EGB es más frecuente en RN < 1500 gr
o E. Coli más frecuente en RN > 1500gr.
Caso clínico tipo  Hongos y virus (<1%)

RN de pretérmino 33 semanas, APGAR 5-6 , Peso al

nacer: 1400 gr, embarazo mal controlado, inicia a las 6 Diagnóstico
horas de vida compromiso del estado general, sumado a
fiebre y anorexia. Se realizan exámenes: PCR elevada, Clínica:
leucocitosis. Se toman hemocultivos y punción lumbar,
sospechándose sepsis por EGB. Se inicia tratamiento 1. Fase inicial:
antibiótico biasociado, con monitorización continua. 1. Fiebre/hipotermia
2. Anorexia. Apatía. Taquicardia inexplicable.
2. Fase de Estado (acentuación de fase inicial más):
Definición 1. Síntomas digestivos: Rechazo de tomas,
vómitos/diarrea, distensión abdominal,
hepatomegalia, ictericia
Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de
2. Signos neurológicos: Apatía/Irritabilidad,
bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del RN
hipotonía/hipertonía,
y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de
temblores/convulsiones, fontanela tensa
vida.
3. Síntomas respiratorios: Quejido, aleteo,
retracciones, respiración irregular,
taquipnea, cianosis, fases de apnea
Etiología-epidemiología-fisiopatología 3. Fase Tardía (además):
1. Signos cardiocirculatorios:
Disminución de la incidencia a nivel global, por aparición Palidez/cianosis/moteado (“aspecto
de prevención de la infección perinatal por estreptococo séptico”), hipotermia, pulso débil,
grupo B (EGB). respiración irregular, llene capilar lento,
hipotensión
Factores de Riesgo para sepsis neonatal: 2. Signos hematológicos: Ictericia,
hepatoesplenomegalia, palidez, púrpura,
 Inmadurez del sistema inmune: hemorragias.
o Paso transplacentario reducido de IgG
materna (pretérmino) Clínica por lo tanto es inespecífica y, sobre todo en niños
o Inmadurez relativa de todos los prematuros, puede ser inicialmente asintomática.
mecanismos inmunes (fagocitosis, Sospecha diagnóstica: existencia de factores riesgo de
actividad del complemento, función de Linf. infección de transmisión vertical.
T)
o Exposición a microorganismos del El principal factor de riesgo lo constituye la presencia
tracto genital materno de bacterias patógenas en el canal genital materno e
o Infección amniótica por vía ascendente indirectamente parto prematuro espontáneo, la rotura
o Contacto con microorganismos durante el prematura y/o prolongada de membranas (más de 18
parto horas antes del parto) y/o la presencia de corioamnionitis
o Parto prematuro desencadenado por (fiebre materna más dolor abdominal bajo y/o líquido
infección (corioamnionitis) amniótico maloliente). Además, el antecedente de
 Factores periparto bacteriuria materna (sintomática o asintomática) por EGB
o Traumatismo durante el parto durante la gestación o diagnóstico previo de un hermano
o Arranque de cuero cabelludo por con sepsis por EGB.
electrodos u otros procedimientos
 Procedimientos invasivos en UCI

120
Confirmación: Clínica + Laboratorio (hemograma alterado
(leucocitosis/leucopenia,índice de neutrófilos
inmaduros/maduros > 0,2 o inmaduros/totales > 0,16,
trombocitopenia), PCR elevada, procalcitonina >3ng/ml,
hemocultivo (+) a germen patógeno).

Análisis LCR: 20-25% de sepsis neonatales asocian

meningitis (especialmente: EGB y L. monocytogenes).

Tratamiento
Antibióticos: Ampicilina + Gentamicina (si existe
meningitis: ampicilina + ceotaxima ev) y luego adecuar
según hemograma. Duración: mínimo 10 días - 14 días
(meningitis).

Soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en

caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o
shock, diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal.

Prevención: :

 Cultivo perineal a todas las gestantes entre la 35 y

37 semanas de gestación (repetir si existe >5
semanas hasta el parto)
 Profilaxis antibiótica intraparto en:
o Todas las mujeres portadoras vaginales o
rectales de EGB.
o Todas las mujeres con urocultivo (+) para
EGB durante la gestación.
o Todas las gestantes con antecedentes de
parto con infección por EGB.
o Todos los partos en los que se desconozca
el estado de portadora y exista rotura de
membranas > 18 h o fiebre intraparto (38°C
o más) o parto prematuro.

Seguimiento
Derivación a nivel 3°.

121
Síndrome aspirativo meconial
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La severidad de los hallazgos radiológicos, no
siempre guarda relación con la gravedad del
cuadro clínico.
 30-50% de los casos requieren ventilación
mecánica en Chile.
 6-25% de partos con presencia de meconio en
líquido amniótico, de ellos 11% desarrolla Sd.
aspirativo meconial.
 La expulsión de meconio durante el parto no
siempre se asocia a sufrimiento fetal.
 La aspiración orofaríngeatraqueal no es de rutina
frente a meconio.
Caso clínico tipo
RN de término de 39 semanas, con parto vaginal y
APGAR 3, con meconio espeso ++. Se realiza
estimulación, sin respuesta y se procede a intubación. Es
trasladado a la UCI, donde se inicia soporte ventilatorio y
cardiocirculatorio. A la Rx tórax: infiltrados difusos de
predominio perihiliar.
Definición
Síndrome de dificultad respiratoria producido por la
aspiración de meconio a la vía aérea antes o durante el
nacimiento, en RN de término o post-término.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Entre el 9 y 15% de los partos se complican con la
presencia de meconio en el líquido amniótico.
La alteración de la unidad feto-placentaria puede provocar
un incremento de la actividad intestinal del feto, así como
una relajación del esfínter anal, con la consiguiente
expulsión de meconio en el líquido amniótico.
Fisiopatología: la presencia de meconio en la vía aérea
del RN genera:
 Obstrucción vía aérea proximal (atrapamiento
aéreo) y periférica (atelectasia).
 Inflamación alveolar y parenquimatosa
 Edema alveolar y parenquimatoso
 Vasorreactividad alterada: desarrollo de
Hipertensión pulmonar
 Fenómenos de isquemia y necrosis del
parénquima pulmonar
 Disfunción del Surfactante: disminución de
proteínas y efecto citotóxico directo sobre
neumocito tipo II
 Alteración de la mecánica pulmonar con aumento
de la resistencia y disminución de la distensibilidad
 Infección: mucopolisacáridos del meconio
favorecen el crecimiento de microorganismos, e
inhibición de la fagocitosis de los neutrófilos
 Hipoxemia: por disminución de la ventilación
alveolar con alteración de la relación
ventilación/perfusión (V/Q) y agravada por
Hipertensión pulmonar.
122
Diagnóstico
 Antecedente de deterioro de unidad feto-
placentaria y meconio intrauterino o en el parto.
 Examen físico (durante las primeras 24 horas):
o Signos de dificultad respiratoria (polipnea,
retracción intercostal, quejido, cianosis,
aleteo nasal).
o Tórax en tonel (sobredistendido por
hiperinsuflación).
o Abundante signología húmeda difusa.
o RN con signos de postmadurez y/o
exposición a meconio.
 Exámenes:
o Radiografía de tórax: infiltrados difusos de
predominio perihiliar o en focos múltiples
asociados con áreas de hiperinsuflación,
zonas de condensación, atelectasia.
o Gases en sangre arterial seriados
o Hemograma + Hemocultivos
o Glicemia, calcemia, electrolitos
plasmáticos.
o Ecocardiografía (en caso de hipoxemia
severa)
 Diagnóstico Diferencial:
o Taquipnea Transitoria del R.N.
o Sepsis / Neumonía
o Anomalías congénitas del pulmón
Tratamiento
 Pesquisa precoz del deterioro de la unidad
fetoplacentaria
 Aspiración orofaríngea ya no se recomienda la
aspiración intraparto en la reanimación
 Aspiración endotraqueal: realizarse ante la
presencia de líquido amniótico con meconio sólo
si el RN no está vigoroso (respiración insuficiente,
frecuencia cardíaca < 100 por minuto y tono
muscular disminuido), aspirando en retirada (no
más de 5 segundos), las veces necesarias.
 Hospitalización en UCI neonatal
 Minimizar los estímulos táctiles, auditivos,visuales
y nociceptivos.
 Aportar suero glucosado al 10%, alrededor de 60 -
70 ml/kg/día.
 Régimen cero, sonda orogástrica abierta. Iniciar
aporte enteral cuando exista estabilidad
hemodinámica y niveles de FiO2 ≤ 0.4;
 Monitoreo de presión arterial idealmente invasiva
(en pacientes en ventilación mecánica).
 Evaluar uso de drogas vasoactivas
 Monitorización diuresis horaria.
 Intubación en caso de: apnea, frecuencia cardíaca
< 100x´, depresión respiratoria, respiración
ineficaz.
 Corrección oportuna de hipoglicemia e
hipocalcemia
 Antibióticos de primera línea ( Ampicilina +
Gentamicina)
 Oxigenoterapia (halo)
 No hay evidencia para usar corticoides.
Seguimiento
Existe mayor riesgo de desarrollar Enfermedad reactiva
de las vías respiratorias en RN con este síndrome.
Derivación a centro 3°
 Adolescentes
Síndrome convulsivo (Urgencia

pediátrica) Supresión o niveles sanguíneos bajos
anticonvulsionantes en niños epilépticos
de

 Traumatismo craneal
 Epilepsia
 Tumor craneal
Nivel de conocimiento por médico general:  Intoxicaciones (alcohol y drogas)
Diagnóstico Específico.
Tratamiento Inicial.
Aún considerando todos los grupos de edades, las
Seguimiento Derivar.
convulsiones febriles son la causa más común de crisis
fébriles en la infancia (2-4% de los niños han tenido algún
episodio).
Aspectos esenciales
Las convulsiones febriles se dividen en simples
 Las convulsiones febriles son las más frecuentes (generalizadas, duración <15 minutos) y complejas
en pediatría (Focales, duración >15 minutos, recurrentes en el mismo
 Dependiendo de la edad se pueden sospechar episodio, recuperación lenta del sensorio, focalidad
distintas causas. neurológica residual). Su riesgo de reincidencia es del
 El tratamiento inicial es igual para todo tipo de 30%, los principales factores son: primera crisis antes de
crisis. los 12 meses de edad y los antecedentes familiares de
convulsiones febriles y afebriles.

Caso clínico tipo

Niño de 4 años acude a servicio de urgencia debido a
cuadro febril de hasta 39º C, durante la espera comienza
a convulsionar.
Definición
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica
excesiva de un grupo neuronal que dependiendo de su
localización se manifiesta con síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o de carácter psíquico, con o sin
pérdida de conciencia.
Las convulsiones pueden ser sintomáticas o secundarias,
es decir, desencadenadas por un estímulo transitorio que
afecte a la actividad cerebral (hipoglicemia traumatismos,
fiebre, infección del sistema nervioso central) o de
carácter idiopático sin relación temporal con un estímulo
conocido.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Causas más frecuentes según edad:
Neonatos:
 Encefalopatía hipóxico isquémica
 Infección sistémica o del SNC
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Déficit de piridoxina
 Errores congénitos del metabolismo
 Hemorragia cerebral
 Malformaciones del SNC
Diagnóstico
Clínico.
Anamnesis: Indagar especialmente por presencia de
fiebre, si es la primera convulsión que ha presentado y si
pudiera haber algún otro factor precipitante (aparte de la
fiebre).
Examen físico: En cuanto sea posible y la crisis haya
cedido se realizará una exploración sistematizada por
aparatos buscando signos de infección local,
deshidratación, lesiones en la piel, etc. En los lactantes
explorará el nivel de la fontanela (abultamiento en la
hipertensión intracraneal) y se medirá el perímetro
cefálico (microcefalia en las infecciones congénitas,
macrocefalia en la hidrocefalia y en el hematoma
subdural).
Exploración neurológica: Debe ser minuciosa con
especial atención a los signos de infección intracraneal
(meningismo, alteración del sensorio) o de focalidad
neurológica.
Pruebas complementarias:
No existe ninguna indicación sistemática de pruebas
complementarias en los niños que han tenido una
convulsión, su realización estará en función de la
sospecha etiológica y de las manifestaciones clínicas.
Estudio metabólico: esta indicado fundamentalmente en
los neonatos y en los lactantes pequeños en los que se
sospeche una causa metabólica. Deberán determinarse la
glicemia, urea, creatinina, calcio, magnesio, sodio,
potasio, pH, gases, bicarbonato, ácido lactico y amoniaco.

Lactantes y niños Punción lumbar: Debe realizarse en todos los menores de

12 meses que tienen una convulsión asociada a fiebre y
 Convulsión febril en todos los niños con sospecha de infección intracraneal.
 Infección sistémica y del SNC
 Alteraciones hidroelectrolíticas TAC, RNM: están indicadas en aquellos niños que
 Intoxicaciones presentan: signos de hipertensión intracraneal, focalidad
 Epilepsia neurológica, crisis parciales, focalidad en el EEG, historia
de traumatismo previo o dificultad para controlar las crisis.

123
Niveles sanguíneos de anticonvulsionantes: En niños con
tratamiento previo.

Determinación de tóxicos en sangre: en caso de

sospecha de intoxicación.

Electroencefalograma (EEG): De forma diferida está

indicado en todos los niños con una primera convulsión
afebril, en las crisis febriles atípicas y en los niños
epilépticos en los que el patrón o la frecuencia de crisis
hayan cambiado.

Tratamiento
Estabilización de las funciones vitales (ABC):

Vía aérea: mantener en decubito lateral (salvo si existe

traumtismo previo). Aspirar secreciones. Poner cánula
orofaríngea.

Ventilación: administrar O2 100% (mascarilla con

reservorio, intubación endotraqueal). Valorar: color,
movimientos torácicos, frecuencia respiratoria,
auscultación pulmonar, pulsioximetría.

Circulación: canalizar vía IV. Suero glucosado 5%. Valorar

perfusión periférica, pulsos, frecuencia cardiaca y presión
arterial.

Determinación de la glicemia (tira reactiva). Extraer

sangre para laboratorio (electrolitos, pH, gases,
bicarbonato, urea, creatinina, niveles de
anticonvulsionante).

Si hipoglicemia: suero glucosado 25% 2 ml/kg IV

Administración de medicación anticonvulsiva:

Si no cede en 5 min: Midazolam 0,2-0,3 mg/kg via EV o

intranasal o lorazepam IM 0,1-0,2 mg/kg. Evaluar a los 5
min para segunda dosis de benzodiacepina.

No cede con 2ª dosis: Fenitoína 20 mg/kg EV (máx 50

mg/min)

No cede: BIC de midazolam 1-3 gama/kg/min e ingreso a

UCI.

Seguimiento
Por especialista

124
Síndrome de déficit atencional
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Actualmente conocido como Trastorno por Déficit
atencional e hiperactividad (TDAH)
 Es fundamental la historia escolar y aquella
entregada por los padres.
 EL SDA combinado es el más frecuente.
 Como terapia farmacológica el metilfenidato es de
elección. El mecanismo de acción es el aumento
de dopamina y noradrenalina.
 Sin tratamiento, estos niños tienen más riesgo de
deserción escolar, mal rendimiento escolar y
riesgo de abuso de sustancias en la adolescencia.
Caso clínico tipo
Niño de 6 años, consulta por mal rendimiento escolar. Su
madre refiere alta actividad física e incapacidad del niño
de mantener una actividad por más de una hora. Comenta
que al intentar conversar con su hijo, éste no logra
mantenerse concentrado.
Definición
Trastorno del Neurodesarrollo caracterizado por la
presencia de tres síntomas cardinales: inatención,
hiperactividad e impulsividad. Las manifestaciones son de
aparición precoz (prescolar) y provocan dificultades
significativas generalmente en todos los ámbitos en que
se desenvuelve el paciente (social, académico y familiar).
Los síntomas son evolutivos en el tiempo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La etiología SDA es multifactorial, la interacción de
factores genéticos y ambientales produce cambios
neuroquímicos a nivel cerebral. Es uno de los trastornos
psiquiátricos con mayor heredabilidad, cercana al 75%,
con una herencia compleja (modelo poligénico). Factores
ambientales ampliamente estudiados son la exposición a
tabaco, OH y THC durante el embarazo, prematurez, bajo
peso de nacimiento y noxas tempranas al SNC. Diversos
estudios indican que existe una disfunción de los sistemas
dopaminérgicos y en menor medida noradrenérgicos y
serotoninérgicos en el SNC. Estos cambios afectan
especialmente a la corteza prefrontal y específicamente a
los circuitos frontoestriatales, lo que se traduce en una
alteración de las funciones ejecutivas (capacidad de
atender selectivamente a estímulos, planificar, inhibir
respuestas y organizar sus acciones). La prevalencia
mundial de SDA es de 5 a 15 % de la población menor de
18 años, con predominio del sexo masculino en una
relación de 3:1. En Chile esta cifra asciende al 10,3 % y
se ha encontrado una menor diferencia por sexos. Un
60% de los pacientes son SDA diagnosticado en la
infancia, mantienen síntomas en la adolescencia y
adultez, cambiando su forma de presentación. Cabe
destacar la gran comorbilidad que trae este síndrome,
hasta un 80% entre los que se incluyen trastornos de
conducta, oposicionista desafiante, trastornos de lenguaje
o aprendizaje, trastornos anímicos depresivos o bipolar,
abuso de sustancias.
125
Diagnóstico
El diagnostico es clínico.
Los criterios diagnósticos según DSM V corresponden a
la presencia de 6 o más síntomas de inatención, 6 o más
síntomas de hiperactividad e impulsividad, que se
presentan en dos o más contextos, producen
discapacidad en diversas áreas del desarrollo y se inician
antes de los 12 años. El SDA se clasifica según el síntoma
predominante en: SDA con predominio de inatención
(25%), SDA de predominio hiperactivo impulsivo (13%) o
SDA combinado (62%). Los síntomas no se pueden
explicar por otro trastorno mental (EZQ, RM, TGD).
Síntomas de desatención:
 A menudo no presta atención en los detalles e
incurre en errores por descuido en las tareas
escolares, en el trabajo o en otras actividades
 A menudo tiene dificultades para mantener la
atención en tareas o en actividades lúdicas
 A menudo parece no escuchar cuando se le habla
directamente
 A menudo no sigue instrucciones y no finaliza
tareas escolares, encargos u obligaciones en la
escuela o trabajo (esto no se debe a falta de
compresión de las instrucciones o conducta
negativista)
 A menudo tiene dificultades para organizar tareas
o actividades
 Evita o se siente disgustado con tareas que
requieren un esfuerzo mental sostenido (trabajos
escolares o domésticos)
 A menudo extravía objetos necesarios para tareas
o actividades (útiles escolares, herramientas, etc)
 A menudo se distrae fácilmente por estímulos
irrelevantes
 A menudo es descuidado y olvida sus actividades
diarias
Síntomas de hiperactividad:
 Mueve manos y pies, sin control en su asiento
 A menudo abandona su asiento en la clase o en
otras situaciones en la que se espera que
permanezca sentado
 A menudo corre o salta excesivamente en
situaciones en que ello es inapropiado
 Tiene dificultades para jugar o dedicarse
tranquilamente a actividades de ocio
 Siempre muestra acciones motoras ("está en
marcha")
 A menudo habla en exceso
Síntomas de impulsividad:
 A menudo precipita respuestas antes de haber
sido completada la pregunta
 A menudo tiene dificultades para respetar su turno
 A menudo interrumpe o se inmiscuye en las
actividades de otros
Tratamiento
El tratamiento es multidisciplinario. Incluye modificación
ambiental, estrategias de aprendizaje, estrategias de
modificación de conductas, y fármacos psicoestimulantes
(Metilfenidato).
Seguimiento
Diagnostico precoz y derivación oportuna a Psiquiatra
Infantil o Neuropediatra.

Síndrome distress respiratorio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Sd. caracterizado por la presencia de taquipnea,
retracción costal y quejido.
 A menor edad gestacional, mas riesgo de SDR,
principalmente EMH.
 La prevención de EMH es entre 24 a 34 semanas,
2 dosis de 12 mg de betametasona, separadas por
24 horas.
Caso clínico tipo
Recién nacido de 28 semanas de gestación, nace por
cesárea de urgencia por preeclampsia severa. A las 2 hrs.
de vida inicia taquipnea, retracción subcostal, cianosis
perioral y acral, quejido respiratorio por lo que requiere
altos aportes de 02.
Definición
Conjunto de patologías del recién nacido (RN) que tienen
en común la presencia de taquipnea (>60/min), retracción
costal, cianosis y quejido. Estos cuadros tienen como vía
final común la insuficiencia respiratoria neonatal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las causas principales son: Enfermedad por membrana
hialina, taquipnea transitoria (TT), Sd. Aspiratlvo meconial
(SAM) y bronconeumonía. De los RN que requieren
cuidados intensivos, aproximadamente el 2% tendrá
problemas respiratorios. En prematuros la principal causa
de morbimortalidad es la enfermedad por membrana
hialina (EMH).
 Enfermedad por membrana hialina: El elemento
patológico clave es la falta de surfactante. Tiene
una mortalidad de hasta 30%. Un RNPT de 30
semanas de edad gestacional (EG), tiene un
riesgo de 50% de presentarla (mayor riesgo a
menor EG). Los factores de riesgo para EMH son:
sexo masculino, cesárea sin trabajo de parto,
asfixia perinatal, eritroblastosis fetal y DM
materna.
 Taquipnea transitoria: Es un trastorno que ocurre
principalmente en RNT o cercanos al término, sin
antecedentes perinatales, a excepción de una
asociación al parto por cesárea. Ocurre por un
retardo en la eliminación del líquido pulmonar, que
normalmente está en la vida fetal. Es por esto el
nombre también de pulmón húmedo.
 Sd. Aspirativo meconial: Afecta generalmente a
RN de término o post-término. Aspiración de
meconio genera inicialmente un daño mecánico
obstructivo y posteriormente daño inflamatorio por
inactivación del surfactante.
126
 Bronconeumonía: Puede ser connatal o
nosocomial. Gérmenes más frecuentes: SBHGB,
E. Coli, Listeria monocytogenes.
Diagnóstico
Existen 3 pilares para el diagnóstico sindromático:
taquipnea, retracción intercostal y quejido. Con 2 de
los 3 el diagnóstico se hace muy probable.
 Enfermedad por membrana hialina: La clínica está
dada por los síntomas descritos, agregando aleteo
nasal. Requieren oxígeno en cantidades
ascendentes, alcanzando su máxima gravedad al
3° día. El diagnóstico es clínico radiológico
(fundamental). Característicamente se ve
aumento difuso de la densidad en ambos campos
pulmonares con reticulado granular muy fino
(vidrio esmerilado).
 Taquipnea transitoria: El diagnóstico es de
exclusión, basándose en la clínica general de
estos síndromes con una radiografía de tórax poco
específica. Tiene excelente pronóstico.
 Sd. Asplrativo meconial: En la clínica destaca el
antecedente de meconio durante el nacimiento. A
la radiografía se observa hiperinsuflación,
Infiltrados gruesos y zonas de atelectasia.
 Bronconeumonía: A la clínica puede existir
antecedente de RPM, corioamnionitis, cultivo (+)
SBHGB. Recién nacido con signos de distrés
progresivo, apneas. Hallazgos de laboratorio y
radiológicos compatibles con infección.
Tratamiento
 Enfermedad por membrana hialina: Objetivos de
tratamiento:
o Prevenir el parto prematuro
o Acelerar la maduración pulmonar: 2 dosis
de 12 mg de betametasona separadas por
24 horas en embarazadas entre 24 a 34
semanas. Se puede repetir por una vez a
las 2 semanas si así lo requiere.
o Optimizar el tratamiento postnatal:
Principalmente hospitalizando
inmediatamente en la UCIN. Requerirán el
uso de CPAP de forma precoz.
 Taquipnea transitoria: Es conservador y consiste
en la adecuada monitorización y aportar oxigeno
según necesidades. Al diagnosticarlo requiere
trasladado a una UCIN.
 Sd. Aspiratlvo meconial: Aspiración de meconio
precoz, apoyo ventilatorio según requerimientos
en UCIN.
 Bronconeumonia: Estabilización hemodinámica,
02, apoyo ventilatorio. ATB (1º Línea:
Ampicilina+aminoglicósidos si se sospecha
cuadro connatal)
Seguimiento
Por especialista.

Síndrome edematoso
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Aumento de volumen del espacio instersticial.
 Etiopatogenia variada, mayor prevalencia orienta
el tratamiento.
 Nefrótico: Edema, proteinuria e hiponatremia
 Nefrítico: Edema, hematuria e HTA
 El tratamiento se enfoca en controlar proteinuria,
aliviar la sintomatología y tratar las
complicaciones.
Caso clínico tipo
Niño de 9 años acompañado de su madre, consulta en
policlínico por hematuria y edema de extremidades
inferiores de 2 días de evolución. Relata historia de
faringoamigdalitis hace 3 semanas, cuadro que tuvo
resolución con tratamiento sintomático.
Definición
Conjunto de síntomas y signos caracterizados por la
presencia de líquido en exceso en el espacio intersticial
del cuerpo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El edema requiere de dos elementos para su formación:
alteración de la hemodinámica capilar, y retención de
sodio y agua por el riñón. Se puede clasificar en
generalizado o localizado. En el caso de pacientes
pediátricos que consultan espontáneamente por síndrome
edematoso, las causas de origen renal son las más
frecuentes. De acuerdo a la aplicación de las fuerzas de
Starling, podemos clasificar las causas de edema en:
 Aumento de la presión hidráulica intracapilar
 Disminución de la presión oncótica intracapilar
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Aumento de presión oncótica intersticial
 Alteración del drenaje linfático intersticial.
Dentro de los cuadros que presentan edema, los más
relevantes en niños son:
 El edema fisiológico del RN: se desarrolla dentro
de las primeras 24 horas y usualmente persiste
hasta por una semana. La hipoxia intrauterina y
aumento de osmolaridad plasmática, puede
inducir movimiento de agua desde la circulación
materna hacia la fetal, causando edema.
 Síndrome nefrótico: Comprende la tríada de
edema, proteinuria masiva (>40 mg/m2/h) e
hipoproteinemia (especialmente hipoalbuminemia
<2.5 mg/dL); la hiperlipidemia, especialmente
como hipercolesterolemia no es obligatoria en
diagnóstico. Puede también presentarse con HTA,
hematuria (aunque más rara) y uremia. Frecuencia
anual: 4-7/100.000 niños <16 años. En niños entre
1 y 6 años, la causa más frecuente de síndrome
nefrótico es la nefrosis lipoídea o síndrome
nefrótico con cambios mínimos (80-90%). En >10
años, 50% Enf. Cambios mínimos, 30% GEFS y
20% GNMP.
 Síndrome nefrítico: Inflamación glomerular
secundaria generalmente a mecanismos inmunes
127
caracterizada por una disminución de la VFG y la
tríada de edema, hematuria e HTA. La causa más
frecuente de síndrome nefrítico en edad pediátrica
en Chile ha sido tradicionalmente la
Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
(GNAPE). Otra causa importante es la Nefropatía
por IgA (Enf. de Berger). Más frecuente en
escolares entre 5-13 años, predominio sexo
masculino.
Diagnóstico
Una buena historia clínica, un acucioso examen físico y
un conocimiento del momento epidemiológico orientan
muy bien hacia la causa del síndrome edematoso.
Anamnesis: importante averiguar sobre infecciones
previas, drogas en uso, diarrea o vómitos, dolores
articulares, fiebre, cambios de coloración y/o evacuación
de orina, historia nutricional.
Examen físico: describir el edema, buscar soplos, hepato
/esplenomegalia, ictericia, artritis, lesiones en piel, masas
abdominales, adenopatías, malformaciones externas,
bocio. Es muy importante observar la orina, medir la
presión arterial y registrar el peso actual (comparar).
Puede ser útil observar una fotografía previa del paciente.
Exámenes de laboratorio: estarán guiados por la
sospecha clínica, destacando el análisis de orina para
evaluar proteinuria, hematuria y cilindruria. En sangre:
BUN y creatinina, albuminemia, colesterol, pruebas
hepáticas, y hemograma con VHS.
En Sd. Nefrítico: cultivo faríngeo, y anticuerpos
Antiestreptolisina O (ASO), Antiestreptoquinasa,
Antidesoxirribonucleasa (Descartar GNAPE). Proteinuria
24 hrs, Complemento (C3 disminuido).
En algunas ocasiones puede ser necesaria una
evaluación radiológica de riñones, hígado y corazón
(ultrasonografía, Rx).
Tratamiento
En ambos síndromes el tratamiento específico será según
etiología. (Revisar capítulos correspondientes). El manejo
General de cada uno consiste en:
Tratamiento Sindrome Nefrótico:
 Hospitalizar el primer episodio, infección grave o
trastorno hidroelectrolítico severo.
 Controlar peso diario.
 Régimen hiposódico, normoproteico,
normovolémico (Restricción hídrica sólo frente a
hipervolemia).
 Buena respuesta a corticoides: Prednisona 60
mg/m2/día (máx 80 mg/kg/día), en 2 dosis, por 4-
6 semanas, luego Prednisona 40 mg/m2/día por
medio en 1 dosis matinal por 4-6 semanas más.
 Diuréticos contraindicados.
 Reposo relativo. Reposo absoluto aumenta riesgo
de trombosis.
Tratamiento Síndrome Nefrítico:
Hospitalización o reposo en cama.
Restricción hídrica según balance.
Restricción de sodio y proteínas.
Furosemida 2 mg/kg/día.
Seguimiento
Por especialista Pediatra o Nefrólogo si se presentan
complicaciones.
Síndrome Hipertónico: Síndrome Fisiopatología
Neuroléptico Maligno La fisiopatología no se encuentra dilucidada por completo.
Existen dos vertientes.

 La primera, y de mayor aceptación, sugiere que los

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Es una emergencia médica, por la elevada
mortalidad que conlleva.
 Se caracteriza por la triada de hipertonía,
hipertermia y encefalopatía.
 Pacientes psiquiátricos y con Parkinson son una
población especialmente susceptible a antieméticos), o por la suspensión, variación de dosis o
desarrollarlo.
 Es fundamental la medición de CPK.
 El Diagnóstico es basado en el antecedente, la
clínica y laboratorio.
Caso clínico tipo
Paciente de 16 años, con trastorno bipolar base.
Hospitalizado por crisis psicótica, recibe haloperidol. A las
24 horas presenta cuadro progresivo, caracterizado por
fiebre de 39°, rigidez muscular generalizada, estupor,
polipnea y taquicardia ventricular.
Definición
Corresponde a una reacción idiosincrática a la
administración de drogas neurolépticas (NRL),
caracterizada por la triada de hipertermia, hipertonía y
encefalopatía. Es un cuadro hipermetabólico de baja
frecuencia, y potencialmente letal.
NRL alteran los mecanismos centrales neuro-
regulatorios.
 La segunda teoría supone una reacción anormal
del músculo esquelético ante los NRL, en
personas susceptibles o debido a acción tóxica
directa del NRL sobre el músculo.
En ambas se supone una predisposición genética debido
a una alteración del gen del receptor de dopamina
De esta forma, cualquier alteración en las
concentraciones de la dopamina central, ya sea por una
drástica disminución o un bloqueo, (neurolépticos y
cambio abrupto de agentes dopaminérgicos, hace que se
pierda la inhibición en la producción por la serotonina, que
se traduce en hipertermia
Cuando disminuyen abruptamente la DA en el SNC, altera
la regulación del sistema nervioso simpático, con una
hiperactividad no controlada, resultando en una excesiva
estimulación del sistema nervioso autónomo, como
vasomotor, sudomotor, inotrópico, termogénico y otros,
explicando el cuadro clínico.
Inicialmente se pensaba que la aparición del SNM estaba
exclusivamente asociada con el uso de neurolépticos
(entre ellos los típicos, en especial los de alta potencia
como las butirofenonas); sin embargo, a través del tiempo
se han ido reportando diferentes medicamentos y
sustancias que también producen el síndrome, y no sólo
su uso, sino en algunos casos su suspensión abrupta, el
cambio en las dosis o la asociación con otros
medicamentos.
De esta forma, las siguientes son las formas conocidas de
producción del SNM:

 Administración de agentes bloqueadores de los

Etiología receptores dopaminérgicos centrales
o Antipsicóticos tanto típicos como atípicos
El SNM responde a múltiples causas. Se observa en o Agentes antieméticos (metoclopramida)
pacientes que reciben fármacos que actúan disminuyendo o Tratamiento de Huntington: metiltirosina y
los niveles de dopamina en el SNC. Éstos pueden ser tetrabenazina
NRL, principalmente los bloqueadores de receptores  Retiro súbito de agentes dopaminérgicos
dopaminérgicos tipo 2 (haloperidol, droperidol, o Tratamiento de Parkinson:
clorpromazina, flufenasina), antieméticos  Precursores de dopamina, como
(metoclopramida), u otras. levodopa
 Agentes que aumentan la
dopamina, como amantadina
Epidemiologia  Agonistas dopaminérgicos, como
bromocriptina
Tiene una incidencia de 0,02%-2,4%. Se presenta en  Inhibidores de la catecol- O-metil
cualquier grupo etario. La mortalidad del cuadro es entre transferasa (COMT), como
un 10 a 20%, principalmente por: entacapone
 Sobredosis de medicamentos
 Insuficiencia renal secundaria a mioglobinuria por o Citalopram, IMAO, anfetaminas, cocaína,
rabdomiolisis éxtasis.
 Insuficiencia respiratoria secundaria a neumonía  Otros.
aspirativa, debido al compromiso de conciencia y o Anticonvulsivos como la fenitoína y el ácido
disfagia valproico
 Infarto al miocardio, insuficiencia cardíaca y o Suspensión abrupta de medicamentos
arritmias anticolinérgicos y el uso de perospirona

128
 Seguimiento
Diagnóstico
Diagnóstico precoz y derivación oportuna.
Factores de riesgo que aumentan la probabilidad de Clasificación diagnóstica DSM-IV SNM
desarrollar el cuadro: A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre
elevada asociado a la toma de medicación neuroléptica.
Jóvenes <40 años, hombres, con daño cerebral base en B. Dos (o más) de los siguientes síntomas:
vía dopaminérgica, deshidratados, agitados, catatónicos, 1. Diaforesis
con trastorno del ánimo, uso de neurolépticos potentes o 2. Disfagia
de acción prolongada. 3. Temblor
4. Incontinencia
El diagnostico de realiza por la historia clínica, el cuadro 5. Cambios en la conciencia que van desde
clínico y la elevación de CPK (Valores normales: valores confusión hasta coma
normales 225-290). 6. Mutismo
7. Taquicardia
La clasificación diagnóstica según DSM-IV se encuentra 8. Tensión arterial elevada o fluctuante
detallada en la siguiente tabla: 9. Leucocitosis
Clasificación diagnóstica DSM-IV SNM 10. Hallazgos analíticos que indican lesión muscular
A. Aparición de rigidez muscular intensa y fiebre (por ejemplo, elevación de las concentraciones séricas
elevada asociado a la toma de medicación neuroléptica. de la creatina-cinasa)
B. Dos (o más) de los siguientes síntomas: C. Los síntomas de criterios A y B no se deben a otra
1. Diaforesis sustancia (por ejemplo, fenciclidina) o a una
2. Disfagia enfermedad neurológica o médica (por ejemplo,
3. Temblor encefalitis vírica).
4. Incontinencia D. Los síntomas de los criterios A y B no se explican
5. Cambios en la conciencia que van desde mejor por la presencia de un trastorno mental (trastorno
confusión hasta coma del estado de ánimo con síntomas catatónicos).
6. Mutismo
7. Taquicardia
8. Tensión arterial elevada o fluctuante
9. Leucocitosis
10. Hallazgos analíticos que indican lesión muscular
(por ejemplo, elevación de las concentraciones séricas
de la creatina-cinasa)
C. Los síntomas de criterios A y B no se deben a otra
sustancia (por ejemplo, fenciclidina) o a una
enfermedad neurológica o médica (por ejemplo,
encefalitis vírica).
D. Los síntomas de los criterios A y B no se explican
mejor por la presencia de un trastorno mental (trastorno
del estado de ánimo con síntomas catatónicos).
Nótese que en la clasificación DSM-IV relaciona los
síntomas sólo con el consumo de fármacos
neurolépticos, pero como se encuentra explicado
anteriormente, el desbalance abrupto en los
neurotrasmisores puede estar dado también por otros
tipos de fármacos. Es por tanto, importante mantener
un alto índice de sospecha.

Tratamiento
El tratamiento del SNM incluye diagnóstico precoz,
retirada inmediata del fármaco responsable, y medidas de
sostén y tratamiento de las complicaciones que puedan
surgir (arritmias, fracaso respiratorio, fracaso renal por
rabdomiolisis, infecciones, etc.). El cuidado médico debe
ser en una unidad de cuidado intensivo o intermedio.

129

Síndrome hipotónico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 El diagnóstico es clínico donde los hallazgos más
importantes corresponden a motilidad reducida
asociado a hipotonía generalizada.
 La causa más frecuente de SH es la encefalopatía
hipóxico isquémica y neuropatías congénitas.
 El pronóstico y seguimiento del paciente
dependen del diagnóstico oportuno del SH y del
hallazgo etiológico preciso.
Caso clínico tipo
RN de término, con antecedente de trauma obstétrico que
cursa con asfixia perinatal. Se evalúa a las 2 semanas de
vida presentando: postura de reposo en abducción de
extremidades, cabeza y extremidades cuelgan en
suspensión vertical, tono muscular disminuido
globalmente. Respiración predominantemente abdominal.
ROTS positivos.
Definición
Síndrome caracterizado por motilidad reducida e
hipotonía generalizada. Se acompaña generalmente de
un retraso variable en el desarrollo psicomotor global o de
predominio motor. La hipotonía no siempre es
generalizada. Recordar que en un síndrome hipotónico
central puede existir tono aumentado en las
extremidades.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se manifiesta principalmente en RN y en lactantes <6
meses. No existen registros claros de la incidencia de esta
patología en Chile. La etiología del SH es múltiple. Puede
ser:
Central: La más frecuente.
 Encefalopatía hipóxico-isquémica: 80%.
Generalmente es transitoria.
 Otras: Cromosomopatías como el Síndrome de
Down, malformaciones del SNC, errores
congénitos del metabolismo, TORCH,
endocrinopatías e Hipotonía congénita benigna
(dg. retrospectivo).
Recalcar que dentro de las malformaciones de otros
órganos son importantes las dismorfias faciales.
Periférica: Enfermedades de motoneurona inferior,
enfermedades musculares, alteraciones de placa y
afecciones de nervio periférico. Afecciones de la médula
(trauma, disrafia, etc), Asta anterior (atrofia músculo
espinal I y II, Polio, Polio-like, Enf. De Pompe, etc), unión
130
neuromuscular (botulismo, miastenia neonatal, etc),
Nervios periféricos (polineuropatías congénitas y
adquiridas), músculo (distrofias, miopatías congénitas).
Mixta: Mielopatías, Mitocondriopatías o Leucodistrofias.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, pero debe considerarse sólo
como la aproximación inicial del estudio de sus causas.
En general (como aproximación inicial) es importante
estudiar TSH, así como CK en las hipotonías periféricas y
neuroimagen en las centrales (si bien es resorte de
especialista).) Se debe determinar la presencia de
hipotonía observando la postura, en abducción marcada
(posición de rana), de las extremidades en reposo.
Se deben realizar 3 maniobras:
 Tracción de las extremidades superiores, en la
que la cabeza del niño queda colgando hacia
atrás.
 Suspensión vertical tomando al niño de las axilas,
en la que el niño se escapa de las manos del
examinador.
 Sostener al niño en posición prona sujetándolo por
el tronco, por la hipotonía general el cuerpo del
niño hipotónico forma una “U” invertida.
Otro signo importante es el signo de la bufanda, en el cual
se toma el brazo del niño y se logra pasar el codo al otro
lado de la línea media califica como signo de la bufanda
positivo. El RN se observa característicamente con las
extremidades en extensión, a los 3-4 meses puede llamar
la atención la falta de control cefálico, a los 6-8 meses no
logra sentarse con o sin apoyo.)
Se debe localizar el origen de la hipotonía:
Hipotonía Central (Motoneurona superior):
 Frecuente asociación con alteraciones de otras
funciones cerebrales: compromiso de conciencia,
convulsiones.
 Malformaciones de otros órganos
 Hipertonía en extremidades
 Manos empuñadas
 Sin debilidad (Fuerza conservada)
 Reflejos arcaicos hiperactivos
 Reflejos osteotendineos (ROTS) normales o
aumentados
 Menor atrofia muscular
Hipotonía Periférica (Motoneurona inferior):
 Siempre tiene debilidad asociada
 No es frecuente la asociación de dismorfias o
malformaciones de otros órganos.
 Manos extendidas
 ROTS ausentes o disminuidos.
 Reflejos arcaicos normales o débiles.
 Atrofia muscular mayor.
Hipotonía Mixta: Existen signos clínicos de ambos tipos
de hipotonías.
Determinar el diagnostico etiológico indagando
antecedentes familiares, determinar el momento de
aparición de los síntomas, hitos del desarrollo psicomotor,
historia de abortos, etc. Son importantes también: los
movimientos fetales disminuidos, polihidroamnios,
artrogriposis neonatal, compromiso de succión y
deglución, compromiso facial y de músculos oculares,
fasciculaciones, etc, que orientan a ciertas causas
específicas.

El estudio con exámenes de laboratorio, imágenes o

procedimientos diagnósticos en el recién nacido o lactante
hipotónico se realiza según sospecha diagnóstica.

Parálisis cerebral: Daño prenatal, perinatal o postnatal

(antes de los 5 años) irreversible no progresivo (aunque
puede expresarse de forma evolutiva debido a la
plasticidad y neurodesarrollo de los primeros años) que
consiste generalmente en compromiso motor con
características de sd. hipertónico, asociado a RDSM y
posteriormente RM. El tratamiento es multidisciplinario y
consiste en rehabilitación precoz para llevar al infante a
una vida lo más independiente posible, con tratamiento
además de comorbilidades y complicaciones.

Tratamiento
El tratamiento depende de la etiología particular del
síndrome y es de resorte del especialista.

Seguimiento
El pronóstico de estos pacientes depende de la etiología
precisa del SH, es por esto que el diagnostico precoz y la
derivación oportuna a especialidades es fundamental
para definir la evolución y seguimiento del infante.
Seguimiento por especialista.

131
Sinequias vulvares Tratamiento
Médico y no quirúrgico. Durante el examen debe
efectuarse un masaje digital suave con vaselina en el sitio
de unión. Si se separa, tomar muestra de secreción
Nivel de manejo del médico general: vaginal y test de Graham. Si no se separa, aplicar una
Diagnóstico Específico crema de estrógenos en el sitio de unión 2 a 3 veces al
Tratamiento Completo día hasta que se separe, con un máximo de 15 días, al
Seguimiento Completo separarse se debe tomar muestras de secreción vaginal y
test de Graham. En las niñas que usan pañales, se debe
lubricar el introito en cada muda, después del aseo y
Aspectos esenciales prevenir la dermatitis del pañal. Luego del control de
esfínter, la lubricación debe efectuarse 3 a 4 veces al día,
 Patología frecuente en menores de 1 año hasta que se inicie el desarrollo puberal.
 De etiología adquirida, no congénita
 Generalmente asintomática, por lo que hay que
buscarla dirigidamente. Seguimiento
 Tratamiento médico. No quirúrgico.
Realizar control cada 3 o 6 meses, para prevenir recidivas.

Caso clínico tipo

Lactante de 2 meses, en su control de niño sano, con
antecedentes de dermatitis del pañal, asintomática.
Presenta unión del borde del introito de labios menores,
que al movimiento lateral de estos revela una línea de
fusión imprecisa, que se mueve con los labios. No se
aprecia el himen, el vestíbulo ni la uretra.

Definición
La sinequia vulvar es la unión del borde del introito de los
labios menores por su borde libre, formando una cicatriz
más o menos gruesa, dependiendo de la antigüedad del
cuadro.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una patología ADQUIRIDA, no congénita. Alta
frecuencia constituyendo aproximadamente un 19% de
las consultas en los policlínicos de ginecología infantil, y
si consideramos a las niñas prepúberes este porcentaje
sube al 37%, siendo en un 51% de los casos, la primera
consulta antes de los 12 meses de edad.

Su etiología no está totalmente esclarecida, pero se

presenta con mayor frecuencia en niñas con dermatitis del
pañal o irritación de los genitales externos. Además las
niñas luego del nacimiento experimentan una pérdida de
los estrógenos maternos que pasaron a través de la
placenta, y sus genitales sufren una regresión fisiológica
con respecto a la condición que presentan al nacer. Esto
provoca que esta zona erosionada se adhiera y cicatrice
unida, especialmente si la higiene genital es deficiente.

Diagnóstico
Clínico. Patología generalmente asintomática, por lo que
es subdiagnosticada en la consulta pediátrica. Razón por
lo que es indispensable la inspección de genitales
externos a toda niña menor en los controles de niño sano.
Preguntar por dermatitis del pañal, vulvitis, fiebre de causa
inexplicada e infección urinaria.

132
Sinusitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 En Rinosinusitis aguda (menor de 12 semanas):
Principal agente etiológico es el S. pneumoniae.
 Rinosinusitis crónica origen multifactorial:
infecciones persistentes, alteraciones anatómicas
y factor alérgico. Tratamiento basado en
corticoides tópicos y derivación a ORL.
 Alrededor de 2/3 mejoran sin necesidad de
antibióticos.
 Tratamiento Médico: Antibiótico. Amoxicilina 80
mg/kg/día, por 10 días.
 Generalmente no se requiere de estudios de
imagen para confirmación.
Caso clínico tipo
Escolar de 7 años consulta por presentar cuadro de 2
semanas cuadro persistente de congestión nasal y tos
seca que empeora en la noche. Presentó sensación febril
por 3 días.
Al examen físico se encuentra afebril, sin compromiso del
estado general, con moderada inyección y descarga
posterior en orofaringe de tipo mucopurulenta.
Definición
Inflamación sintomática de la cavidad nasal y los senos
paranasales. El término “rinosinusitis” es más
recomendable que “sinusitis” ya que la infección de los
senos paranasales, raramente ocurre sin la inflamación
de la mucosa nasal. La rinosinusitis se divide en aguda
(menor a 12 semanas) y crónica (mayor a 12 semanas).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El agente causal de la rinosinusitis aguda más común es
el S. pneumoniae en todos los grupos de edad, lo que
representa 30% a 40% de los aislamientos. H. influenzae
y M. catarrhalis son similares en la prevalencia y cada uno
representa aproximadamente el 20% de los casos.
Fisiopatología: Obstrucción del orificio de drenaje del
seno genera hipoxia y alteración del recambio gaseoso lo
que provoca vasodilatación en la mucosa, alteración de la
función ciliar y de la secreción glandular, es así como
existe retención de secreciones, lo que da paso a
infección.
En la aparición clínica más frecuente los síntomas
cardinales son tos húmeda o seca durante día y noche, o
síntomas nasales (descarga nasal anterior/posterior de
cualquier calidad y consistencia, obstrucción/congestión
nasal) o ambos, por más de 10 días (para diferenciarla de
un resfriado común cuyos síntomas normalmente no
perduran por más de 10 días) persistentes sin mejoría
clínica. Otros síntomas menos frecuentes son, dolor facial
o cefalea, y fiebre de baja cuantía. Normalmente no se
presenta con un compromiso del estado general, sino por
la persistencia de los síntomas.
133
La segunda presentación se caracteriza por tener
síntomas más graves (fiebre > 38,5° C, junto con
descarga nasal purulenta por más de 4 días
consecutivos).
La tercera forma de presentación se asemeja a una IRA
viral que pareciera mejorarse, pero aparece un
empeoramiento de síntomas respiratorios en el sexto o
séptimo día de la enfermedad. Al examen físico podemos
encontrar eritema de la mucosa nasal, la garganta puede
mostrar inyección moderada con descarga posterior la
membrana timpánica con signos de otitis media.
Recordar desarrollo de cavidades paranasales:
 En RN: Maxilar y Etmoidal.
 2 – 3 años: Esfenoidal.
 6 – 8 años: Frontal.
Diagnóstico
Fundamentalmente Clínico. Aunque los estudios de
imagen pueden ser necesarios para confirmar el
diagnóstico de sinusitis bacteriana aguda en niños > 6
años de edad.
La tomografía computarizada de los senos paranasales
se debe reservar para los niños que presentan
complicaciones de la sinusitis bacteriana aguda o que
tienen infecciones muy persistentes o recurrentes y no
responden al tratamiento médico.
Es extremadamente infrecuente el diagnostico es
menores de 6 años, ya que los senos paranasales no
están neumatizados antes de esa edad.
En caso de rinosinusitis crónica puede ser necesaria la
endoscopía nasal realizada por ORL.
Criterios mayores para Rinosinusitis: Congestión y
obstrucción nasal, rinorrea o descarga posterior
purulenta, hiposmia/anosmia, dolor facial o dental, fiebre
(en caso de rinosinusitis aguda). Puede haber también
cefalea, halitosis, dolor dental, tos (en niños), otalgia.
Tratamiento
Medidas generales: Aseo nasal frecuente con solución
hipertónica, descongestionantes en mayores de 5 años
durante 5 días.
En caso de rinosinusitis aguda: Amoxicilina 80 mg/kg
por día, dividido en 2 dosis, por 10 días. En caso de alergia
a la penicilina, se recomienda azitromicina o claritromicina
o quinolonas. La mejoría clínica es rápida sin fiebre, y una
reducción notable de secreción nasal y tos dentro de las
48 horas. Si no responde a tratamiento de primera línea
se puede añadir ac. clavulánico a terapia o cambiar a ATB
de segunda línea.
En caso de rinosinusitis crónica: Inicialmente medidas
generales, y corticoides tópicos. No se recomienda el uso
de antibióticos como primera línea de tratamiento. A veces
requerirán cirugía para corregir alteraciones anatómicas
que pueden favorecer el cuadro (especialmente en
pacientes con pólipos de gran tamaño).
Seguimiento
Si los síntomas no mejoran o empeoran en 48 horas,
derivar a especialista.
 Complicaciones orbitarias: celulitis preseptal,
absceso orbitario, etc.
 Complicaciones endocraneales: Absceso
peridural, meningitis, etc.
 son talla baja familiar y talla baja constitucional (ver
Talla baja recuadro). Si la evaluación inicial no es orientadora,
realizar: hemograma, función renal, GSV, electrolitos
plasmáticos, calcio, fósforo, albúmina, Ac anti endomisio
(IFI), Ac anti transglutaminasa (ELISA), EPSD, TSH +
Nivel de manejo del médico general: T4L, IGF 1 e IGF BP3; examen de orina completa + pH
Diagnóstico Específico urinario en ayunas; radiografía de carpo para edad ósea;
Tratamiento Inicial en niñas realizar cariotipo (descartar Turner).
Seguimiento Derivar
Medición de la talla: hasta los 100 cm (3 años aprox.) en
Cartabón, hacer 2 o 3 mediciones sucesivas para mayor
Aspectos esenciales fiabilidad. En niños mayores tallímetro.

 Talla baja: T/E bajo 2,5 Ds para edad y sexo No sólo evaluar talla sino que también pérdida de canal
(OMS), o bajo p3 (NCHS). de crecimiento, que puede hablarnos de enfermedad
 Principal causa es variante normal (talla baja aguda o crónica inicial. Cualquier crecimiento menos a 4
familiar o retraso constitucional). cm al año debe estudiarse.
 Siempre se deben descartar enfermedades
crónicas o endocrinológicas como causas Evaluar relación P/T, generalmente normal o aumentado
posibles. en patologías genéticas o endocrinológicas. Disminuido
en enfermedades sistémicas crónicas y/o desnutrición.
 Tratar con GH solo en casos específicos (ERC,
Turner, deficiencia de GH).

Tratamiento
Caso clínico tipo
De la patología de base.
Menor de 14 años de sexo masculino, desde niño se ha
mantenido en curva de estatura menor a percentil 3. Considerar hormona del crecimiento: deficiencia de GH
de cualquier origen, síndrome de Turner, Enfermedad
Desde hace algunos años lo molestan en clases por ser
el más pequeño del grupo. Su padre inicio la pubertad renal crónica.
después que la mayoría de sus compañeros de escuela.

Seguimiento
Definición
Una vez descartada variantes normales y enfermedades
Relación talla/edad está < 2,5 DS (OMS) de lo esperado sistémicas, derivar.
para edad y sexo, o < p3 (NCHS).

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La talla baja puede deberse a:

Variante normal: talla baja familiar (principal causa),

retraso constitucional. Son el principal grupo etiológico.
(80-85%).
Trastornos primarios del crecimiento: displasia
esquelética, anomalías genéticas (síndrome de Turner),
etc.
Secundaria: malnutrición, enfermedad crónica
(malabsorción, enfermedad pulmonar, renal, cardíaca),
enfermedad endocrinológica (hipotiroidismo, síndrome de
cushing, alteración del eje somatotrófico, raquitismo).

Puede clasificarse en:

Talla baja proporcionada: Variantes de Normalidad

(principal causa), y Patológicas (enfermedades crónicas,
endocrinopatías, iatrogénicas)
Talla baja desproporcionada: Raquitismo, alteraciones
óseas metabólicas de aparición tardía (ej: raquitismo).

Diagnóstico
Se debe realizar una completa anamnesis y examen físico
para descartar antecedentes del embarazo y
enfermedades sistémicas (crónicas, endocrinas y
genéticas). Se debe evaluar la carga genética y
antecedentes familiares, ya que las principales causas

134

Testículo agudo
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Específico.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Triada: dolor, inicio brusco y aumento de volumen.
 Causas más frecuentes:Torsión de la hidátide de
Morgagni, Torsión testicular y Epididimitis.
 Diferenciar los cuadros causantes clinicamente es
muy difícil.
 Si no se puede descartar el compromiso vascular
se requiere intervención quirúrgica inmediata.
 Infrecuente, pero debe considerarse ser primera
manifestación de tumor testicular.
tiempo sentados, Uropatía Obstructiva, ITU, ETS,
intrumentalización de via urinaria y traumatismo.
- Principal etiología es bacteriana:
- Hombres ‹ 35 años: Chlamydia trachomatis, N.
Gonorrhoea | Hombres Mayores 35 años: E. coli.
- Niños: E. Coli .También considerar causa viral:
mycoplasma, enterovirus, adenovirus.
2.- Orquiepididimitis aguda
Inflamación testicular por diseminación de la epidimitis al
escroto.
En estado avanzado puede formar abseso, comprometer
la pared escrotar (gangrena) y también puede provocar
isquemia por compresión.
C. Otros menos frecuentes
- Traumátismo testicular - Picadura de insecto
- Tumores con conversión hemorragica o necrosis.
- Otros: hidrocele, hematocele, púrpura de Schoenlein
Henoch, etc.
Diagnóstico

Caso clínico tipo Torsión testicular:

El diagnóstico es clínico, basado en la presentaicón de
dolor severo de inicio brusco.
Niño de 8 años que sufre golpe testicular jugando fútbol,
Al examen físico destaca:
presentando dolor testicular agudo y aumento de volumen
- Aumento de volumen testicular, signos inflamatorios
en zona testicular, por lo que acude a servicio de urgencia.
locales y reflejo cremasteriano abolido.
- Signos específicos: teste ascendido y horizontalizado
(Gouverneur) y alivio del dolor al ascenderlo (Prehn).
Definición - Consistencia dura e indolora, indica compromiso
vascular avanzado.
El síndrome de testículo agudo es una urgencia urológica Ecotomografía testicular con Doppler tiene alta
consiste en dolor intenso en la bolsa escrotal, de inicio sensibilidad y especificidad, evaluar flujo vascular → da
brusco que en la mayoría de los casos se asocia a pronóstico.
aumento de volumen y en función de su etiología puede
acompañarse de otros síntomas (inflamatorios, Torsión de la hidátide de Morgagni:
vegetativos, dolor abdominal y fiebre). Se presenta como dolor testicular y aumento de volumen.
Al examen físico destaca:
Se palpa testiculo normal con dolor localizado en el polo
Etiología - Epidemiología – Fisipatología superior, asociado a una masa redondeada de 2-3mm
azulada, visible a trasluz. El diagnóstico es fácil en las
A. Alteraciónes Vasculares primeras horas antes de que el escroto se edematice.
Posteriormente es más difícil diferenciarlo de una torsión
1.- Torsión testicular: testicular.
Se produce por rotación testicular sobre su eje, generando
torsion del cordon espermático con posterior isquemia. Ecotomografía testicular con Doppler permite certificar un
- Principal factor predisponente es defecto en la fusión de flujo sanguíneo normal.
la túnica vaginal (badajo de campana) .
- Se presenta durante toda la vida, frecuentemente en la Epididimitis
vida intrauterina y en la pubertad (entre 8 y 18 años). Se presenta como dolor testicular progresivo asociado
- Predominantemente en testiculo izquierdo. aumento de volumen y fiebre, compromiso del estado
- Eventos precipitantes se considera: crecimiento general y/o síntomas genitourinarios.
testicular, traumatismos y reflejo cremásterico Al examen físico destaca:
exacerbado. - Sensibilidad al tacto posterior y lateral de los testiculos.
- A las 4 hrs se comienza a presentar compromiso - En estado avanzado se palpa masa con fijación de la
vascular pared escrotal.
2.- Torsión de la hidátide de Morgagni
Se genera torsión de remanentes embrionarios del polo Ecografía Doppler: se visualiza epididimos
testicular o del epididimo. hipervasculares con flujo normal en los testiculos.
- Es la causa más frecuente de testiculo agudo. Se puede apoyar el diagnóstico en examenes de
- Predominantemente entre 7 - 12 años. laboratorio generales y específicos (cultivos).

B. Inflamatorias
Tratamiento
1.- Epididimitis aguda
Proceso infeccioso que afecta al epididimo. Torsión testicular
- Es más frecuente en adultos. Compromete la vitalidad testicular y fertilidad. Ante la
- Factores de riesgo: Actividad sexual, periodos de largo sospecha clínica la exploración quirúrgica es obligatoria.

135
 - En caso de no disponer de recurso quirúrgico puede
intentarse destorsión manual.
- Durante la exploración quirúrgica se evalua el estado
circulatorio.
Si existe necrosis se realiza orquiectomia del teste
afectado y orquidopexia al contralateral.
Si el teste afectado está viable se reduce la torsión y
se realiza orquidopexia bilateral.

Torsión de la hidátide de Morgagni

Si existe la certeza, se indica AINES y se espera
resolución espontánea.
Si existe duda diagnóstica la exploración quirúrgica de
urgencia es obligatoria.

Epididimitis
El tratamiento es médico, con medidas generales reposo,
analgésicos, antiinflamatorios y suspensión escrotal.
Iniciar terapia antibiótica empírica según sospecha
diagnóstica hasta obtener resultados de cultivos
- ETS ( clamidia / gonorrea) : ceftriaxona 250mg IM +
Azitromicina 1 gr oral.
- E.Coli : Levofloxacino 500 mg oral por 10 días.

En caso de haber abseso es requerido drenaje quirurgico

y evaluación por cirugía.

Seguimiento
Por especialista

136
 - Confirma: IgM, IgG +. En caso de estar negativos:
TORCH seguimiento seriado por 1 año.
- PCR sangre orina y LCR del RN: baja sensibilidad alta
especificidad.
- Estudio complementario: Hemograma y Perfil
Nivel de manejo del médico general: Bioquímico. Fondoscopia. Eco o RNM cerebral.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Rubéola: triada característica: catarata, sordera y
Seguimiento Derivar malformaciones cardíacas.
- Confirma: IGM específica en sangre o IgG persistente 6
y 12 meses de vida.
Aspectos esenciales - PCR en ANF, orina LCR y sangre hasta el año à
confirma.
 TORCH: Toxoplasma, Otros, Rubéola, CMV,
Herpes. CMV: RCIU, RNPT, coriorretinitis, micro o hidrocefalia
 Principal causa es CMV (aprox. 1% de todos RN) y calcificaciones cerebrales.
 IgM (+) o IgG ascendente o cultivo (+) en - Se confirma con PCR de saliva.
neonato confirman cuadro - Complementarios: Recuero hematológico, P. Hepáticas,
 Sospechar frente a RCIU, microcefalia, F. Renal y PCR cuantitativa en sangre.
malformaciones, adenopatía, hepatomegalia.
VHS 1 y 2: lesiones vesiculares o cicatrízales de piel,
coriorretinitis, cataratas, microcefalia, hidroanencefalia,
Caso clínico tipo Hepatoesplenomegalia.
- Confirma: PCR de muestras bucal, nasofaríngea,
RN con bajo peso al nacer, microcefalia, cardiopatía conjuntiva, ano, vesículas. Gold estándar PCR en LCR.
congénita y hepatomegalia.
Sífilis congénita: se puede presentar en menores de 2
Definición años como sífilis 2º o de forma tardía en niños mayores
como sífilis 3º
Conjunto de enfermedades infeccionas, que afecta a la Sífilis congénita confirmada: presencia de T. Pallidum en
mujer durante el embarazo o periparto. El acrónimo muestras
TORCH se usa para describir un cuadro clínico - Cualquier caso con pruebas no treponémicas en sangre
compatible con una infección congénita y permite un periférica > 2 diluciones sobre la materna al momento del
enfoque diagnóstico y terapéutico. parto.
- VDRL reactivo en LCR.
- Caso que presenta después del año pruebas
Etiología-epidemiología-fisiopatología treponémicas reactivas.
Sífilis congénita probable: en base a antecedentes sin
La vía de transmisión puede ser transplacentaria poder confirmar ni descartar.
(toxoplasma, sífilis, rubéola, CMV), ascendente o vía - Estudio complementario: VDRL en sangre y suero
canal de parto. Rubéola y CMV se transmiten cuando la periférico, PL citoquímico y VDRL, Rx de huesos largos,
primo infección ocurre en la 1º mitad del tórax y cráneo, Fondoscopia, hemograma con recuento
embarazo. Toxoplasmosis y Sífilis se transmiten durante plaquetas. Función renal.
todo el embarazo, pero mayormente en el 3º trimestre.
Tratamiento
Según su etiología, inmunidad materna, semanas de
gestación al momento de la infección, ésta puede
traducirse en aborto, mortinato, malformaciones La prevención se basa en realizar cesárea en madres
congénitas, RN con infección subclínica, clínica aguda, con herpes genital comprobado, vacuna anti varicela
prematuro o sano. También puede presentar en mujeres jóvenes no inmunes, vacunar contra la
posteriormente síntomas, secuelas o morir. rubéola, evitar comer carne mal cocida y el contacto
con gatos en zonas endémicas de toxoplasmosis.
Diagnóstico Toxoplasmosis: Tratamiento mínimo 12 meses.
Fármacos usados Pirimetamina - Sulfadiacina y
Sospecha frente a niño: Ácido Folínico.
Prematuro, PEG, Hepatoesplenomegalia – a.- Infección congénita sintomática, elegir uno de los
Malformaciones Congénitas – Hidrops no inmuno – Micro fármacos.
o Hidrocefalia – Púrpuras – Anemia – Ictericia – Cataratas b.- Infección sintomática con afectación de SNC u
- Alteraciones neurológicas –– Alteraciones ocular: Combinación de los 3 Farmacos + Corticoides.
Hematológicas – Adenopatías – Calcificaciones c.- Infección asintomática usar los 3 fármacos
cerebrales – Alteraciones Musculo esqueléticas. combinados.
También considerar frente a sepsis neonatal que en
cultivos sistemáticos son negativos. Sifilis congénita: Penicilina G endovenosa por 10 días.

El diagnóstico se establece, en general, en el período CMV : Ganciclovir o Valganciclovir oral.

postnatal y se confirma con exámenes de laboratorio HSV requiere manejo con Aciclovir EV.
específicos tanto a la madre como al RN. Rubeola: no hay tratamiento disponible.
Manifestaciones específicas:
Seguimiento
Toxoplasma: tétrada de Sabin: coriorretinitis,
calcificaciones, microcefalia y convulsiones.
Manejo de secuelas crónicas por especialista.

137
 el segundo más frecuentepreferencia por sexo femenino.
Trastorno de ansiedad Se suele asociar con comorbilidad psiquiatrica ( T.
Depresivo Mayor, Trastorno de pánico, Fobia social y
generalizada abuso de sustancias ).

Diagnóstico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Ansiedad y preocupación excesiva sobre una amplia
Seguimiento Derivar gama de eventos o actividades, durante la mayor parte del
día, que le es difícil de controlar y produce deterioro
social.
Aspectos esenciales - Siendo esta no explicada por efectos fisiológicos de
sustancias o enfermedad médica.
 Ansiedad y preocupación excesiva con - Debe durar más de 6 meses y debe cumplir 3 o más de
incapacidad de controlarlas y que repercute en la los siguientes sintomas:
vida diaria. 1.- Inquietud o impaciencia 2.- Agotamiento 3.- Dificultad
 Recordar la comorbilidad con otros trastornos para concentrarse o mente en blanco.
ansiosos y depresión 4.- Irritabilidad 5.- Tensión muscular. 6.- Alteración del
 El tratamiento es integral e con psicoterapia y sueño
farmacos.
Las preocupaciones más frecuentes son el rendimiento y
competencia escolar y deportiva, seguridad propia y de la
Caso clínico tipo familia, catástrofes naturales y eventos futuros. Buscan la
aprobación de los adultos, son perfeccionistas.
La madre de Esteban, de 6 años, lo trae porque hace
tiempo lo nota muy ansioso, especialmente desde que su Se debe hacer diagnóstico diferencial con patologías
padre trabaja de noche. Se despierta con los ruidos y llora médicas (hipertiroidismo, consumo de drogas y
para que no se vaya porque tiene miedo que le pase algo. abstinencia, DM, Lupus, entre otras) y otros trastornos
Le dificulta concentrarse, lo que ha bajado sus notas. psiquiátricos (trastorno de déficit atencional, trastornos del
Últimamente sucede cuando ella sale a comprar. ¿Cuál ánimo o psicóticos).
es diagnóstico más probable?

1. Trastorno de Déficit Atencional. Tratamiento

2. Trastorno de Ansiedad generalizada.
3. Trastorno del ánimo. En general, el manejo es prolongado, basado en:
4. Trastorno de conducta. - Manejo psicoterapeútico con terapia congnitivo-
5. Trastorno de pánico. conductual, tecnicas de relación, grupos de autoayuda .
- Farmacológico: 1°linea :(ISRS) inhibidores de la
recaptación de serotonina como sertralina, escitalopram o
Definición paroxetina.
Como alternativa puede usarse benzodiacepinas con
Se define como una preocupación excesiva que aparece rápido efecto pero pueden causar dependencia.
en múltiples contextos,con incapacidad de controlar el También se ha visto efectividad de otros como hidroxicina,
grado de preocupación y que repercute en su vida pregabalina e IRSN, pero con menos evidencia,
cotidiana asociado a deterioro social y/o académico.
Alterando así el desarrollo normal del niño o del
adolescente y que tiende a cronificarse en la vida adulta. Seguimiento
Frente a la sospecha de un niño o adolescente con
Etiología-epidemiología-fisiopatología trastorno de ansiedad generalizada, se debe derivar a
psiquiatría infantil.
Se ha planteado una etiopatogenia común para todos los
trastornos de ansiedad, caracterizada por presencia de
una vulnerabilidad genética en interacción con factores
ambientales que producirían alteraciones
neurofisiológicas. Se plantea alteración a nivel de la
amigdala e hipotalamo que produce una excitabilidad
exacerbada del eje adrenal.. También estarían
involucrados alteraciones los sistemas serotoninérgico y
GABAérgico.

Factores de riesgo psicosociales como miembro de la

familia con TAG o patología psiquiatria, pobreza, maltrato,
violencia, baja autoestima y baja capacidad de resolución
de problemas..

La prevalencia en Chile; en niños y adolescentes de

cualquier desorden siquiatrico es de 22.5%, siendo el TAG

138
Trastornos de alimentación
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha
Tratamiento: Inicial
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Grupo de psicopatologías en auge en el mundo
occidental.
 Incluye la anorexia nerviosa, bulimia nerviosa,
trastorno de atracones y otros trastornos no
especificados.
 Tienen altas tasas de morbimortalidad asociadas.
 Los diagnósticos son de carácter excluyente.
 Manejo por especialista, multidisciplinario.
Caso clínico tipo
Paciente de 16 años, sexo femenino es traída por su
madre, ya que a ésta le preocupa que no ha crecido como
sus compañeras. Al examen físico notablemente
enflaquecida, destaca pelo ralo y disminución de la masa
muscular. Ella dice estar bien, que tiene buenas notas en
el colegio, tiene muchos amigos y de hecho está gorda y
menciona con orgullo que ha bajado 0,5 kg este mes.
Niega dietas restrictivas menciona ejercicios y
alimentación saludable.
Definición
Los trastornos de alimentación o de la conducta
alimentaria (TCA) se caracterizan por una alteración
permanente y persistente en la alimentación o el
comportamiento relacionado con esta. Llevando a
alteración en el consumo o absorción de alimentos. Ello
con significativo deterioro de la salud física y/o
funcionamiento psicosocial.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
De etiología poco precisa de multifactorial, se observa
individuos con predisposición geneticobiológica frente
a condiciones del ambiente presentan alteraciones
alteraciones en sistemas neuronales de autocontrol y
recompensa, lo cual llevaría a trastornos de conducta
con posterior pérdida de masa encefálica debido a
carencia energética, esto afectando la neuroplasticidad
neuronal, favoreciendo permanencia de estas
conductas y dificultando pronóstico.
- Afectan principalmente a adolescentes y mujeres
jóvenes. Su prevalencia ha aumentado
progresivamente desde la década de 1950. Perfil
clásico era considerado como mujer adolescente, clase
alta y excelente rendimiento académico. Actualmente ha
variado el perfil, incluyendo a jóvenes de sexo masculino
(1 hombre por cada 10 mujeres).De igual forma
actualmente se ha visto mayor prevalencia en diversos
estratos sociales, etnias y edades.
- No se cuentan con datos concretos significativos a nivel
de país.
139
Anorexia nerviosa: resticción de la ingesta
energética conduciendo a un peso significativamente
menor a lo esperado para edad, sexo, desarrollo y estado
físico.
- En estudios extranjeros se estima una prevalencia entre
0,5 - 1%. Tasa de mortalidad bruta 5% por decada.
- La edad más frecuente de presentación es entre los 13
y 18 años, predominante sexo femenino.
- Comorbilidades tanto médicas como psiquiátricas, suele
relacionarse con trastornos de personalidad, trastornos
ansiosos, depresivos, bipolares, TOC, abuso de
sustancias. Riesgo elevado de muerte por comorbilidades
o suicidio.
Bulimia nerviosa: presenta atracones de alimentos con
posteriores conductas inapropiadas en compensación.
- En estudios extranjeros la prevalencia oscila entre el
1 - 4 %.
- Se presenta en adolescencia tardía y adultez
temprana, con predominancia sexo femenino.
- Se asocia a poco control de impulsos y
comportamientos autodestructivos; abuso de
sustancias, actividad sexual indiscriminada.
Comorbilidad psiquiátrica predice peores resultados a
largo plazo.
- Comorbilidad con trastornos depresivos, ansiosos,
consumo de sustancia. Tienen riesgo de suicidio muy
alto.
- Se asocia a trastorno de la personalidad, siendo más
frecuente personalidad limítrofe.
Trastorno de atrones: Presenta periodo de atracones con
sensación de falta de control sobre estos.
- En USA se estima una prevalencia de 1,6 en mujeres y
0,8% en hombres.
- No hay diferencia sociocultural, es prevalente entre
individuos que buscan perder peso.
- Frecuente en adolescentes y universitarios. Se
sospecha asociación geneticofamiliar y a sentimiento de
vergüenza.
- Los trastornos comórbidos más frecuentes son los
trastornos bipolares, los trastornos depresivos, los
trastornos de ansiedad y, en menor grado, los trastornos
por consumo de sustancias.
TCA no especificados: Son cuadros con presentaciones
que causan malestar clínica y/o funcionalmente
significativos en el funcionamiento de la persona. Pero
no cumplen todos los criterios para otro trastorno
específico. Son los más frecuentes alcanzando una
prevalencia de 14%.
Diagnóstico
Anorexia nerviosa: Restricción de la ingesta alimentaria
persistente, aún con peso debajo del nivel mínimo normal
para su edad, sexo, desarrollo y físico mantiene miedo
intenso a ganar peso o convertirse en obeso y alteración
en la percepción de la imagen corporal son los criterios
principales.
- Considerar que en niños puede no perder peso, sino
que no ganar en relación a lo que es esperado.
- Ausencia de otro criterio que explique baja de peso
(descartar patologías médicas, malnutrición,sida).
- Usualmente se aquejan de problemas somáticos o
sicológicos pero no de su bajo peso.
- Características que orientan: baja autoestima, exceso
de auto exigencia, trastornos anímicos, abuso sexual o
físico.
- También puede tener compromiso orgánico:
presencia de amenorrea, alteraciones electrolíticas.
Alteraciones de la conducta, trastornos de la
personalidad, trastornos depresivos, obsesivo
compulsivo.
- Siempre evaluar ideas o intencionalidad suicida.
- Al momento del diagnóstico especificar gravedad
según el IMC: Leve ≥ 17 > Moderado >16 > Grave 15
› Extremo.

Bulimia nerviosa: Presencia de atracones recurrentes con

conductas compensatorias inapropiadas (al menos 1 vez
a la semana durante 3 meses). Asociado a una
autopercepción inadecuada de su peso y constitución
corporal.

- Atracón: consumo de comida mayor a lo habitual en

tiempo determinado (< 2hrs) con sensación de falta de
control.
- Comportamientos de purga (medidas compensatorias
post atracones) con el fin de no ganar peso, como la
provocación de vómitos; el uso excesivo de laxantes,
diuréticos, enemas u otros fármacos; el ayuno y ejercicio
excesivo.
- Suelen estar dentro del rango de peso normal o
sobrepeso. Típicamente ocultan sus síntomas.
- Presentan irregularidades menstruales, alteración
hidroeléctricas. Puede presentar tener complicaciones
como prolapso rectal, desgarro esofágico, arritmias
cardiacas,
- Presentan problemas en manejar sus emociones y en
control de impulsos, problemas con tolerancia a la
frustración.

Trastorno de atracones: Presenta atracones al menos 1

vez por semana por 3 meses (sin conducta
compensatoria).
- Se asocian a 3 o más de los siguientes hechos: comer
más rápido de lo normal dentro de 2 hrs; comer hasta
sentirse lleno desagradablemente, comer gran cantidades
cuando no se tiene hambre, comer debido a la vergüenza
que se siente por la cantidad que ingiere, sentir disgusto
consigo mismo.

- Presentan malestar y desaprobación por los atracones.

- Gravedad según atracones: leve 1 -3 | Moderado 4-7 |
Grave 8 -13 | Extremo ≥14 atracones a la semana.

TCA no especificados: Cuadros que no cumplen con los

criterios antes mencionados. En el cuadro de trastorno
por atracón, las características son similares a la BN
pero no existe conducta compensatoria.

Tratamiento
Resorte del especialista
Requiere manejo multidisciplinario. Se basa en manejo
de complicaciones médicas (considerar
hospitalización), rehabilitación nutricional, tratamiento
psicosocial y psiquiátrico.

Seguimiento
Con posterior seguimiento y prevención de recaídas
por especialista

140
 caracterizan por ser hemorragias superficiales,
Trastornos de la coagulación iniciándose en los primeros minutos, afectan piel y
mucosas (púrpuras, equimosis, epistaxis, gingivorragia
y hematuria) y son de baja cuantía;

Nivel de manejo por médico general: b.- Alteración de la Hemostasia secundaria: Son
Diagnóstico Sospecha. hemorragias que tardan horas a días en aparecer,
Tratamiento Inicial. afectan sitios más profundos, como músculos y
Seguimiento Derivar. articulaciones (hemartrosis) con formación de
hematomas profundos de partes blandas y son de
mayor cuantía.
Aspectos esenciales
En todo paciente de cualquier edad con hemorragias
 Las alteraciones de hemostasia pueden ser espontáneas o desproporcionadas al evento traumático
congénitas o adquiridas. la primera sospecha que debe hacerse es de violencia
 Distinguir hemostasia primaria y secundaria. familiar o abuso infantil.
 Descartar Maltrato Intantil.
Si se sospecha una alteración de la hemostasia realizar
 Sospecha diagnóstica es clínica con apoyo de
laboratorio. Confirmación debe ser realizada por estudio con TTPA, TP, hemograma con recuento de
plaquetas.
especialista.
TTPA y/o el TP es prolongado con hemograma normal
en paciente sintomático, se plantea la sospecha de un
Caso clínico tipo déficit de coagulación congénito, y debe ser derivado a
Hematólogo, quien es encargado de la confirmar la
Paciente 14 años que refiere desde inicio de menarquía sospecha diagnóstica.
menstruaciones abundantes y que sus heridas sangran
más de lo habitual. Refiere que su madre presenta Alteración Laboratorio Posibles trastornos
patología familiar. Exámenes de laboratorios evidencian
TP N, TTPA ↑, Enfermedad vW o
recuento plaquetario normal, con tiempo de sangría
Plaquetas N Hemofilia
prolongado.
TP ↑, TTPA N, Anticoagulante oral,
Plaquetas N déficit Vit K o Fct VII
Definición Enfermedad de vW: Alteración de la hemostasia
primaria.
Son las alteraciones de la hemostasia produciendo - Trastorno de coagulación más frecuente (1%
hemorragias o sangrados inhabituales. Las anomalías de población):
de la hemostasia primaria determinan los Síndrome - Herencia autosómica dominante (antecedente
purpúricos (analizados en otro apunte) y la Enfermedad familiar + 90% de los casos).
de Von Willenbrand (vW) que analizaremos - Se presenta en niñez y adolescencia.
brevemente. Las alteraciones de la hemostasia
secundaria se deben al déficit de factores de Laboratorio
coagulación.
TP: normal. TTPA: N o Prolongado - Antígeno Fctor
Von Willebrand ↓
Etiología-epidemiología-fisiopatología Tipo I: Disminución FvW asociado a disminución
Factor VIII.
La hemostasia primaria es la encargada de la Tipo II: Defecto cualitativo.
formación del tapón plaquetario. Tipo III: Mixto y forma más severa.
El Factor de vW (FvW) participa en la adhesión (Tipo III podrían asociar a alteraciones de
plaquetaria, y viaja unido a Factor VIII de la Hemostasia 2° por déficit de Factor VIII, similar a
coagulación (vía intrínseca). La cascada de la Hemofilia A).
coagulación es necesaria para la formación del tapón
hemostático definitivo. Hemofilia: Alteración de la hemostasia secundaria.
- Enfermedad recesiva ligada a gen X. Exclusiva
La vía intrínseca y común se estudia a través del TTPA, de sexo masculino.
y vía extrínseca y común a través del TP. Existe - Hemofilia A (85%): Déficit de factor VIII
además un grupo de factores, cuya síntesis depende - Hemofilia B (15%): Déficit de factor IX.
de vitamina K: II, VII, IX y X. Las alteraciones de la
hemostasia secundaria pueden ser: TP: N TTPA Prolongado. Factor específico.

1) Congénitas: Hemofilia A y B. Se presenta con signos desde la infancia.

2) Adquiridas: Déficit de Vitamina K, Enfermedad La gravedad está dada por la cuantía del déficit de
Hepatocelular, Coagulopatía de consumo. factores (Grave < 1%, Moderada 1 - 5%, Leve > 5%).

Diagnóstico Tratamiento: Por especialista.

Las Presentaciones clínicas: EvW: El tratamiento depende del nivel de déficit.

Se utilizan Desmopresina (DDAVP) que aumenta
a.- Alteración de la Hemostasia primaria: Se

141
liberación de FvW, Ácido Tranexánico (antifibrinolítico)
y concentrado de factor VIII en cirugía mayor.

Hemofilia: Reposición del factor deficitario de acuerdo

a la ubicación y naturaleza de la hemorragia.
- Hemofilia A: Liofilizado de factor VIII, Crioprecipitado.
- Hemofilia B: Liofilizado del factor IX, Plasma fresco.
- En heridas: aplicar hielo, vendajes, Corticoides en
hemartrosis y grandes hemato,as-

Seguimiento
El seguimiento de ambas patologías es por
especialista.

142

Trastornos del aprendizaje
Nivel de manejo para el médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
 Trastornos de aprendizaje específicos concepto
que incluye condiciones que se manifiestan con
alteración en la adquisición habilidades de lecto-
escritura, razonamiento, matemáticas.
 Etiología poco clara y heterogénea, mezcla de
factores hereditarios y ambientales.
 Descartar retraso mental, enfermedades
neurológicas, problemas sensoriales o trastornos
emocionales.
 Manejo por equipo multidisciplinario.
Caso clínico tipo
Niño de 7 años, consulta porque a la madre le preocupa
su mal rendimiento escolar, gran dificultad en la lectura y
escritura en comparación a sus pares porque "se le
mezclan las letras".
Definición
Trastorno Específico del Aprendizaje(TEA) hace
referencia a un grupo de entidades que se manifiestan
por la dificultad en el aprendizaje y en la utilización de las
aptitudes académicas, presentando incapacidad
específica y persistente para adquirir habilidades de
lectura, escritura, razonamiento o matemáticas a pesar
de una correcta instrucción e inteligencia normal. Estas
interfieren con el desempeño académico y actividades
cotidianas.
Epidemiología - Etiología- Fisiopatología
Se calcula que a escala global entre un 5 - 10 % de los
niños sufren trastorno específico de aprendizaje.
Siendo la más frecuente la dislexia con un 80% del total
(predomina en el sexo masculino), seguida por la
discalculia presente entre 3-6% de la población
escolar, sin diferencia entre sexos.
La etiología no es clara pero se postula origen
multifactorial por factores genéticos, biológicos
(lesiones SNC en etapas tempranas del desarrollo) y
ambientales (desventaja sociocultura, enseñanza
insuficiente o inapropiada).
Estos trastornos tienden a ser persistentes en el tiempo
en la adultez.
Clasificación:
- Dislexia:Alteración en la adquisición del aprendizaje y
uso del lenguaje, la lectura y escritura, se ven
afectadas las áreas básicas del proceso fonológico y
de la decodificación de palabras aisladas.
143
- Disgrafia: La expresión escrita es significativamente
menor al esperado para la edad, escolaridad e
inteligencia. Tiene una prevalencia estimada de un 4%.
Frecuentemente es comórbilidad con dislexia.
- Disortografia: Dificultad de la aplicación de las normas
ortográficas, puede estar asociada a la dislexia o a la
disgrafía
- Discalculia: dificultad para la adquisición de las
habilidades matemáticas básicas tanto el
procesamiento numérico como el calculo. Se puede
asociar con dislexia y/o TDAH
- Trastorno del aprendizaje no verbal: (TANV), es una
alteración tanto en la percepción táctil, visual y en la
psicomotricidad, padece dificultades para la adaptación a
las tareas novedosas, conductas exploratorias. También
tienen alteración en la memoria táctil y visual con
problemas para la formación de conceptos y en la
capacidad de resolución de problemas.
Diagnóstico
Aprendizaje por debajo de lo esperado para la edad
cronológica, escolaridad y Coeficiente Intelectual que
interfiere significativamente en sus actividades de la
vida cotidiana durante al menos 6 meses a pesar de
intervenciones digídas a estas dificultades:
1. Lectura de palabras imprecisa o lenta y con
esfuerzo.
2. Dificultad para comprender el significado de lo
que lee.
3. Dificultades ortográficas.
4. Dificultades con la expresión escrita.
5. Dificultad para llevar a cabo y entender calculos
numéricos.
6. Dificultades para razonamiento matemático.
- Las dificultades presentadas no se explican mejor por
impedimento sensorial,problema intelectual, neurológico
ni trastornos emocionales o falta de instrucción
académica.
- Se presentan sólo cuando se sobrepasan las
capacidades de aprendizaje asi que puede pasar
desapercibida previamente.
- Las habilidades académicas son cuantificables
mediante pruebas estandarizadas para individuos >17
años.Pero la historia clínica puede sustituirles.
Al realizar el diagnóstico se debe especificar el tipo de
trastorno presentado:
- Con dificultades en la lectura, dificultad en la expresión
escrita o dificultad matemática.
- También debe indicarse su severidad.
En la entrevista indagar antecedentes perinatales, hitos
del desarrollo psicomotor, ausentismo escolar
antecedentes familiares y comorbilidades.
La exploración clínica debe estar dirigida a excluir
déficit neurológico o sensorial.No requiere mayor
estudio.
Evaluar: lectura en voz alta, sentido del número y
calculo mental.
Frente a sospecha de discapacidad mental evaluación
por psicopedagoga o psicométrica.

Tratamiento
Un tratamiento adecuado es aquel que se realiza
precozmente frente a detección de factores de riesgo.

- Requiere intervención Neuro-educacional, con manejo

en conjunto de caracter multidisciplinario incluyendo
familia, equipo médico, profesores y otros profesionales.
- Todos los actores deben trabajar en coordinación y
retroalimentación.
- Se debe enfocar en los requerimientos de cada
trastorno en particular, la evolución de este, el niño y
su entorno orientado así a estimular áreas deficitarias
específicas para cada niño. Se pueden enseñar
habilidades usando métodos no tradicionales y enseñar
estrategias compensatorias.

El tratamiento en general es de larga duración, lo cual

puede perjudicar la adherencia. Se debe orientar a los
padres respecto al tratamiento, duración, evolución y la
adecuación de sus actitudes frente a la escuela.
Estimular la permanencia del menor en el colegio
adecuado a sus características. Solicitar a los
profesores modificar el programa, su forma de enseñar,
tareas y pruebas para maximizar las capacidades del
estudiante.
Si esto fracasa plantear un posible cambio a un
establecimiento más compatible con las necesidades
del niño.

Pronóstico positivo si el diagnóstico e intervención son

precoces, en su totalidad e integral.Con tratamiento
exitoso lo habitual es que aprendan a compensar sus
dificultades ( las cuales persisten aún en la adultez).

Sin tratamiento el pronóstico puede ser malo,

con frustración, fracaso, mala autoestima.
Generando riesgo trastornos emocionales y de
conducta.

Seguimiento
Por especialista

144

Trastornos del desarrollo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
El TEA (Trastorno del espectro autista) se caracteriza por
alteraciones en la comunicación e interacción social y la
presencia de patrones de comportamiento repetitivos, con
actividades e intereses restringidos.
Variada etiología con componente genético importante
Aparece alrededor de los 18 meses de edad.
Predominio en varones con relación hombre:mujer de 4:1.
El tratamiento es multidisciplinario con intervenciones
psicosociales (incluye psicoterapia) y farmacológicas.
Caso clínico tipo
Madre trae a su hijo de 5 años de edad, debido a que lo
encuentra muy ensimismado. No tiene amigos, pasa la
mayor parte del día jugando sólo o con amigos
imaginarios, evita el contacto físico y no hace contacto
visual. También relata que tiene una entonación muy
monótona, y frecuentemente se enfoca en un objeto por
horas. La madre refiere que desde pequeño ella lo ha
encontrado “especial”.
Definición
Trastorno del desarrollo neurológico de base
neurobiológica que se caracteriza por alteraciones en
dos grandes áreas:
- Déficit en la comunicación e interacción social.
- Comportamiento con patrones repetitivos, intereses y
actividades restringidas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología
El diagnóstico de los trastornos del espectro autista
(TEA) ha aumentado en forma sostenida desde la
década 1960.
- En estudios internacionales se estima una prevalencia
de 1% según los criterios del DSM V.
- En Chile se estima una prevalencia de 60/10.000,
existirían 30.000 personas con espectro autista.
- Afectan mayormente a la población masculina (4:1),
aumentado en Asperger (subgrupo del TEA relación H:
M = 8:1).
- No tiene diferencia en cuanto a clases sociales,
culturas y razas.
- La tasa de autismo entre hermanos es 50 veces
mayor que en la población general.
Etiología
Existen diversas teorías etiológicas, las más
estudiadas y con mayor evidencia son las biológicas y
psicológicas. Existen alteraciones genéticas,
inmunológicas, neurobiológicas (disfunción de la
amígdala, el sistema límbico, cerebelo y del sistema de
145
neuronas en espejo) y morfológicas (disgenesia
cortical, macrocefalia que emerge después de los 12
meses en el 20%). A nivel Neuroquímico se ha
demostrado el rol de los circuitos serotoninérgicos,
glutamatérgicos y dopaminérgicos. A nivel psicológico
se han descrito déficit en la teoría de la mente, en las
funciones ejecutivas y en la integración sensorial.
Diagnóstico
- En la mayoría de los casos aparece antes de los 3
años, y en general alrededor de los 18 meses.
- Criterios diagnósticos del DSM V:
a).- Déficits persistentes en la comunicación y en la
interacción social en múltiples escenarios, demostrado
por:
1.- Alteración de la reciprocidad socio -emocional;
reducido intercambio de intereses y emociones.
2.- Alteración en comunicación no verbal en la
interacción social; anormalidades en el contacto visual,
mala comprensión de los gestos, llantos, gritos, expresión
facial inadecuada.
3.- Dificultad en relaciones; dificultad para adaptarse al
comportamiento social, dificultad para hacer amigos, no
participan en juegos de grupo.
b).- Patrones repetitivos de comportamiento,
movimientos, intereses y actividades restringidos,
demostrados por dos o más de los siguientes:
- Movimientos repetitivos o estereotipados en el uso de
objetos o en el habla (ecolalia).
- Adhesión inflexible a rutinas o rituales específicos no
funcionales: resistencia al cambio, comportamientos
compulsivos.
- Intereses altamente restringidos que son anormales
en intensidad o enfoque: vínculo con objetos extraños,
preocupación por partes de objetos.
- Aumento o disminución de la respuesta a la entrada
sensorial o inusual interés en los aspectos sensoriales del
medioambiente: respuesta adversa a sonidos
particulares, aparente indiferencia a la temperatura,
excesiva respuesta al olor de objetos.
c). Los síntomas deben alterar la funcionalidad.
d). Los síntomas deben estar presentes en el periodo de
desarrollo temprano. Sin embargo pueden no
manifestarse hasta que las demandas sociales superan a
las capacidades limitadas.
e). Los síntomas no se explican mejor por la discapacidad
intelectual o el retraso en el desarrollo global.
La severidad se basa en la comunicación social y en los
comportamientos restrictivos y repetitivos:
- Nivel 1: requiere soporte.
- Nivel 2: requiere soporte substancial.
- Nivel 3: requiere soporte muy substancial.
Especificar si hay: deterioro intelectual, deterioro en el
lenguaje, condiciones genéticas o médicas conocidas,
uso de medicamentos, otros trastornos del desarrollo
neurológico, mental o del comportamiento y catatonia.
Para la evaluación es importante considerar la historia
familiar y del desarrollo, realizar una valoración
psicológica: niveles de funcionamiento intelectual,
funcionamiento habla/lenguaje, funcionamiento socio-
emocional, desarrollo motor, solución de problemas,
memoria, adaptación, rendimiento académico y
personalidad.

Con respecto a exámenes complementarios, es

importante realizar una audiometría, estudios genéticos
(alteración cromosoma 15, X frágil, etc.), estudios
metabólicos, EEG, imagenología y una evaluación
inmunológica.

Presentan comorbilidad importante: TDAH (60-70%),

RM (20-70%), alteraciones neurológicas: Epilepsia (30%),
trastornos del sueño, dificultades sensoriales (táctil y
auditiva), trastornos gastrointestinales, alteraciones
nutricionales, TOD, TD, TEL, TAG, TOC, otros.

Apenas se sospecha este diagnóstico se debe derivar

a especialistas en trastornos del desarrollo,
considerando: neurólogo, psiquiatra infantil,
fonoaudiólogo y terapeuta ocupacional.

Instrumento de screening CHAT a todo niño en control

sano 18 meses

Tratamiento

En general es de manejo por especialista.

Multidisciplinario: De acuerdo a la edad y la necesidades

específicas del niño. Pilares de tratamiento: las
intervenciones psicosociales y apoyo farmacológico.
- No existe un tratamiento específico o curativo. Se le
enseña al niño a vivir con sus capacidades.
- El éxito del tratamiento depende de la precocidad de la
intervención, su intensidad y la permanencia de la
interacción con el entorno.
- Muchas veces es necesario el apoyo terapéutico a los
padres para que acepten el diagnóstico.
- Dentro de los fármacos más utilizados están los
bloqueadores del receptor de dopamina, estimulantes,
inhibidores de la recaptación y agonistas de la serotonina,
agentes noradrenérgicos, y ansiolíticos.

Seguimiento
Por especialista.

146
 - Los estados de acidosis respiratoria generalmente son
Trastornos del equilibrio ácido debido a compensación de una alcalosis metabólica o se
deben a trastornos de hipoventilación.
base - Los estados de alcalosis metabólica son infrecuentes
debido a que el sistema es muy bueno eliminando bases,
por ello se debe buscar la causa que lo genera y que
perpetúa el trastorno perdiendo HCO3- .
Nivel de manejo por médico general: - Los estados de alcalosis respiratoria se deben
Diagnóstico Específico principalmente a compensaciones o hiperventilación (ej.:
Tratamiento Completo crisis de pánico)
Seguimiento Derivar

Diagnóstico
Aspectos esenciales
Para hacer el diagnóstico se requieren gases arteriales
 El trastorno que inicia el cambio ácido-base se le (venosos en caso de no haber arteriales).
denomina PRIMARIO.
 Las alcalosis son de
bastante difícil
manejo y
afortunadamente son
poco frecuentes en
clínica. (Intoxicación
salicílica, corrección
rápida de acidosis, hiperemesis). - Se debe complementar estudio con perfil bioquímico,
 Diagnóstico de alteraciones ácido base es con electrolitos plasmáticos y función renal.
gases sanguíneos.
La interpretación de los exámenes es secuencial sirve
para clasificar el tipo de trastorno que cursa el paciente:
Caso clínico tipo - El pH define el trastorno primario: Acidosis o alcalosis.
(pH Normal: 7,4)
Lactante de 6 meses, eutrófico, peso actual de 6.6 Kg. - La valoración de las cifras de HCO3- y de la pCO2,
Historia de 48 hrs. de evolución de vómitos y deposiciones definen si se trata de una alteración metabólica o
líquidas frecuentes. Al examen: mucosas secas, respiratoria.
enoftalmo, piel de turgor y elasticidad disminuidas, bien - Anión GAP (Na – (Cl + HCO3-)); N: 8 a 12. Indica si hay
perfundido, presión arterial normal y diuresis escasa. Se exceso de aniones no medibles.
ingresa a Unidad de Lactantes. - Calcular compensación respiratoria (adecuada o no
adecuada).
Laboratorio: Na 138, K 3.0, pH 7.19, pO2 65, pCO2 21, - Clasificar trastorno en simple compensado o mixto y el
BE -14 y bicarbonato 10. anión GAP y con ello aproximar a la etiología.
- El anión gap orienta a etiología especialmente en
acidosis metabólica
- En la alcalosis metabólica es util medir la cloremia
Definición sanguínea y urinaria, orientando así su etiología.

Alteraciones del nivel de hidrógeno en el torrente

sanguíneo traducidos en cambios de pH. Puede ser Tratamiento
alteraciones acidosis cuando hay exceso de hidrógenos o
alcalosis cuando hay déficit. La corrección del estado ácido-base debe ser dirigida al
trastorno en específico que lo causa.En términos
generales:
Etiología-epidemiología-fisiopatología - La corrección de la acidosis respiratoria requiere mejorar
la ventilación pulmonar con consecuente expulsión de
- El equilibrio del pH sanguíneo está dado principalmente CO2.
por el CO2 y por H+ y bicarbonato. - El manejo de la acidosis metabólica requiere corrección
Los principales sistemas de regulación implicados: según su causa (evaluar función renal y estado de
a). El componente buffer son contenidos proteicos hidratación), de ser necesario se puede aportar bases con
sanguíneos, con poca capacidad tamponante pero gran moderación.
cantidad, actúa de manera basal. - El tratamiento de la alcalosis respiratoria causada por
b). La compensación respiratoria actúa eliminando o hiperventilación puede recurrir a medidas de reducción
reteniendo CO2El ultimo método de eliminación es la de síntomas como respirar dentro de una bolsa de
adaptación renal papel, uso de máscara, entre otras.
c). La última en actuar: acción de anhidrasa carbónica, - En alcalosis metabólica debe frenarse lo que mantiene
tampón fosfato, formación de amonio. ese estado, por ello la terapia debe estar enfocada a
restaurar el volumen y el K+ perdidos. Este tratamiento
Estos temas son tratados en apuntes adecuados, sin requiere de la administración de Cl en forma de sales:
embargo, en terminos generales: NaCl, KCl y hasta HCl en casos extremos.
- Los estados de acidosis metabólica generalmente se
asocian a metabolitos, siendo las principales causas Seguimiento
renales, aumento de la producción de ácidos, aumento
de la elimintación de bases o ingestión de ácidos. Derivar a especialista para seguimiento.

147
 tratamiento adecuados, la patología persiste en el 40 -
Trastornos del lenguaje 60% de los casos.

Los TEL no tienen una base social/cultural clara, sino más

bien un sustrato biológico anatómico, el cual puede verse
Nivel de manejo del médico general: influido, pero no determinado por condiciones como el
Diagnóstico Inicial nivel educacional y la estimulación parental.
Tratamiento Inicial
Seguimiento: Derivar
Diagnóstico
Aspectos esenciales Al enfrentarse a un niño que se comunica mal, el primer
paso es determinar si éste presenta un trastorno del habla
 Se definen como una anormal adquisión, o un trastorno del lenguaje, o bien su problema es
compresión o expresión del leguaje hablado o secundario a alteraciones a nivel fono-articulatorio o
escrito. psicolingüístico.
 Tiene una prevalencia de 5-8% en preescolares y
a un 4% en escolares. - Retraso simple del lenguaje: adquisición del lenguaje se
 La conducta ante la sospecha es derivar a presenta cronológicamente retrasada, pero que
especialista evoluciona adecuadamente (cumple los hitos en forma
adecuada) y que no compromete la comprensión. Se
postula que su origen sería un discreto retraso a nivel
Caso clínico tipo madurativo.
- Disfasia o trastorno específico del lenguaje: adquisición
Niño de 4 años de edad que posterior a episodio de se presenta cronológicamente retrasada, y evoluciona sin
meningitis neumocócica presenta un retroceso en su nivel progresos. Los afectados muestran alteraciones
de lenguaje. persistentes en la comprensión, procesamiento y uso del
lenguaje, y por tanto serias dificultades para comunicarse.
Para plantear el diagnóstico se requiere indemnidad
Definición sensorial, motora e intelectual.
- Afasia: Alteración adquirida del lenguaje, en el cual se
Los Trastornos específicos del lenguaje corresponden a observa un desarrollo previo normal, y posteriormente
una anormal adquisión, comprensión o expresión del alteraciones en la comprensión y/o expresión. Puede ser
lenguaje hablado o escrito. secundaria a una lesión cerebral traumática, tumoral,
malformativa o infecciosa.
- El Lenguaje es un complejo y dinámico sistema
convencional de signos que es usado de varios modos
para pensar y comunicar. Consta de dos vertientes: la Tratamiento
vertiente comprensiva (aspecto receptivo) y la
expresiva (aspecto efector). En el caso del retraso simple del lenguaje, la conducta
- El Habla es un acto principalmente motor, que involucra consiste en estimular el lenguaje, sin requerir derivación a
la producción y secuencia de sonidos significativos para especialista. En los siguientes casos se requiere
la transmisión del lenguaje. Está constituido por dos derivación inmediata a especialistas (neurología infantil -
elementos principales: la articulación de los sonidos fonoaudiología).
(fonética) y la fluidez de la expresión.
- La Voz es la expresión de sonidos a través de los
órganos fono-articulatorios que incluyen tono, timbre y Seguimiento
volumen.

Los TEL, pueden implicar a todos, uno o alguno de los Por especialista
componentes (fonológico, morfológico, semántico,
sintáctico o pragmático) del sistema lingüístico. Los
cuadros se pueden agrupar en la vertiente expresiva,
comprensiva o mixta.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
- Prevalencia cercana al 5-8% en preescolares y a un 4%
en escolares; y su mayor importancia radica en el hecho
que alteran la capacidad de comunicación del niño con
sus padres y pares, generando gran preocupación para.
- En la etapa escolar, los trastornos del habla y del
lenguaje pueden asociarse a dificultades en el
aprendizaje de la lectoescritura, a un rendimiento escolar
deficiente, y en forma secundaria a trastornos en la esfera
conductual y emocional.
- En términos generales, estos trastornos suelen
presentar un curso crónico; así, sin un diagnóstico y

148
Trastornos hidroelectrolíticos D.- Hiperkalemia Hemólisis de la muestra,
acidosis metabólica, IRA.
pediátricos Hipoaldoesteronismo. Sd lisis
tumoral
D.- Hipokalemia Pérdidas gastrointestinales,
aporte inadecuado, Pérdidas
Nivel de manejo por médico general: renales, diuréticos y beta-
Diagnóstico Específico. agonistas.
Tratamiento Completo.
Seguimiento Derivar. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico asociado a exámenes de
Aspectos esenciales laboratorio si es necesario (función renal, electrolitos
plasmáticos, gases en sangre arterial).
 Trastornos por alteraciones en el contenido de En algunas ocasiones se necesitarán otros exámenes
agua corporal total y electrolitos plasmáticos. como un ECG y exámenes más específicos para detectar
 Se refiere a Deshidratación, hipo e hipernatremia la etiología de algunos trastornos electrolíticos (manejo de
e hipo e hiperkalemia. especialista).
 El diagnóstico es clínico, siempre se debe buscar - (Siempre que existan alteraciones de la kalemia se debe
la causa para corregirla. solicitar ECG).
 El tratamiento es correctivo o sintomático mientras
A. - Deshidratación
se busca el origen de la alteración.
El diagnóstico es clínico (ver anexos) luego clasificar
según natremia que nos indicará si se está perdiendo
Caso clínico tipo agua libre.
- Deshidratación isonatrémica (Más frecuente).
Lactante de 8 meses, sano inicia síndrome diarreico Hiponatrémica o hipernatrémica. .
agudo de 2 días de evolución. El ex. físico de ingreso
muestra: mucosa oral seca, enoftalmo, llene capilar
normal, FC 130 x min. y PA 90/54 PAM 78, diuresis (+). B.- Hiponatremia

Clínica:
Definición Depende la velocidad de instalación y el grado de
deshidratación.
Los trastornos hidroelectrolíticos son alteraciones en la Presenta: Palidez, enoftalmo, pliegue cutáneo, oliguria
cantidad y distribución del agua corporal total y de los en deshidrataciones moderadas.
principales electrolitos del organismo (sodio, potasio). Las
alteraciones en la cantidad de agua generan Si progresa la deshidratación puede haber signos de
desequilibrios en la natremia y las alteraciones en la hipoperfusión:
cantidad de sodio generan desequilibrios del VEC. Taquicardia, frialdad distal, piel marmórea, respiración
Hipokalemia: K+ < 3.5 mEq/L. Hiponatremia: Na+ < 135 acidótica, distensión abdominal y finalmente compromiso
mEq/L.
Hiperkalemia: K+ > 5.5 mEq/L de conciencia,
Hipernatremia: Na+ > 145 mEq/L. hipotensión arterial, shock y PCR si no se
restablece el volumen intravascular. En hiponatremias
Etiología-epidemiología-fisiopatología severas existe edema cerebral que se manifiesta
inicialmente por náuseas y vómitos, cefalea y debilidad
muscular.
Causas más frecuentes:
Estado Causas más frecuentes
A.- Deshidratación: Pérdida gastrointestinales o
insensibles. C.- Hipernatremia
B.- Hiponatremia ( la más frecuente en hospital ): Aporte
de soluciones bajas en electrolitos. Manifestaciones: Los niños con deshidratación
hipernatrémica tienden a tener una mejor preservación del
B.- Hiponatremia luego clasificar según osmolaridad:
volumen intravascular. Esto mantiene la PA y la
1.- Hiponatremia - Hipoosmolar
producción de orina, y permite que los niños se
→Evaluar VEC:
aprecien menos sintomáticos.
VEC disminuido (pierde agua y Na+) Pérdida de agua
renal o extrarrenal.
Debido a la pérdida de agua intracelular, el signo del
VEC normal: (Eliminación de Na+) secreción
pliegue con piel "pastosa".
inapropiada de ADH, diuréticos tiazídicos
Síntomas neurológicos como: irritabilidad, inquietud,
VEC aumentado (aumenta Na+ y el agua libre) por
debilidad y letargia. Algunos de los pacientes tienen
distribución anómala de líquido libre, ICC, Cirrosis, sd
mucha sed, incluso si hay náuseas y vómitos.
nefrótico.
- La hipernatremia puede causar fiebre.
2.- Hiponatremia - hiperosmolar ( pierde agua +
+ - Consecuencia más grave se produce por desgarro de las
Na )Hiperglicemia, manitol.
venas intracerebrales que lleva hemorragia
C.- Hipernatremia Déficit de agua libre o exceso subaracnoidea, subdural o parenquimatosa y esto
de aporte sódico. a convulsiones o coma.
- Los prematuros son vulnerables a la hipernatremia.
Existe asociación entre la administración rápida de sodio

149
o bicarbonato hiperosmolar y el desarrollo de hemorragia 2. Mantención: Pérdidas exageradas, solución
intraventricular en los recién nacidos. rehidratante oral o solución glucosalina ev. 100
- Otras complicaciones: Mielinolisis pontina central, ml/kg para las 16 hrs restantes. Requerimientos
Trombosis: seno dural, periférica, vena renal. normales se cubren con la alimentación.

En cuanto a la alimentación:
D.- Alteraciones de la Kalemia En general la alimentación se inicia a las 4-6 hrs de
haber ingresado el paciente. Se utiliza la misma fórmula
Hipokalemia Hiperkalemia que usaba en casa.El primer día debe recibir 100 ml/kg,
Clínica: Parestesias y Clínica: Relacionadas el segundo día 150 ml/kg. Se suspende la alimentación
fatiga. a Gasto cardiaco sólida por 3-4 días.
ECG: Onda U, Arritmias inadecuado, por arritmias.
ventriculares (kalemia <2.5). ECG: Onda T elevada, QRS
ancho, BAV, Bradicardia, B.- Hiponatremia
Taquicardia ventricular o
asistolia. Debilidad y Manejo depende de compromiso neurológico:
parestesias: Con K > 7.
1. Compromiso neurológico (cefalea, náuseas, CEG,
letargia) y/o convulsiones es una EMERGENCIA.
Tratamiento o Administrar Solución Fisiológica 20 cc/Kg
en bolo, o NaCl 3% por vía periférica.
El manejo por médico general de estas situaciones debe o Objetivo: llevar natremia a 120-125 mEq/L,
ser completo. o hasta que cesen las convulsiones.
o El aporte de 1,2 ml/Kg eleva la Natremia en
A.- Deshidratación 1 meq/L. En BIC: 1-2 mEq/Kg/hora.
o Cálculo aporte de Na+: mEq Na+: (Na+
El tratamiento depende del nivel de severidad de la deseado - Na+ medido) x 0.3 x peso.
deshidratación y de la tolerancia oral del paciente. Cuenta 2. Sin compromiso neurológico:
con dos fases: o No requiere solución salina hipertónica.
o La corrección se debe realizar lo más lenta
Pacientes ambulatorios. posible para prevenir Mielinolisis
Pontina (desmielinización osmótica),
1. Rehidratación: soluciones de rehidratación oral. corrigiendo en no más de 12
Leve: 50 ml/kg. Moderada 100 ml/kg. Administrar mEq/L/día (entre 0,5 a 1 mEq/L/hora).
con mamadera o cucharita muy lentamente.
2. Mantención: se continúa en domicilio, las pérdidas C.- Hipernatremia
exageradas se cubren con 50-100 ml de solución
rehidratante oral después de cada deposición y los Lo más importante: corrección lenta del trastorno: NO sea
requerimientos normales se cubren con la mayor de 0,5 mEq/lt/hr o 12 meq/lt/día, para evitar que al
alimentación. disminuir la osmolaridad intravascular al rehidratar exista
Alimentación: Si recibe lactancia materna no se una entrada rápida de agua al intracelular produciendo
debe suspender, tan solo fraccionarla en caso de edema celular y cerebral.
ser necesario. Si recibe alimentación artificial se
disminuye ligeramente la concentración de la Pasos:
leche manteniendo el volumen constante o
reduciéndolo levemente. Si recibe sólidos, se 1. Calcular déficit de Agua libre: (Peso x 0,6) x 1 –
indica alimentación sin residuos y limitar los (Na+ deseado/ Na+ actual) x 1000.
alimentos con alto contenido de di y 2. Reponer el 50% del déficit en primeras 24 hrs.
monosacáridos (frutas y postres dulces). Alimentar 3. Velocidad de corrección: No > 1 meq/hr o 15
según tolerancia. mEq/24 hrs.
4. Dependiendo del valor del sodio, corregir con
Pacientes hospitalizados. soluciones 40-30-20 mEq/L.
5. Si no hay alteración del sodio usar suero
1. Oral o por SNG igual que la anterior. Los glucosalino: para reponer agua libre. 1 Lt Suero
requerimientos normales se cubren con la glucosalino corresponde a 400 cc de agua libre.
alimentación.
2. La terapia por vía intravenosa está indicada en: D.- Hipokalemia
Deshidratación severa, fracaso de la terapia de
rehidratación oral, incapacidad de recibir la Su corrección depende del grado de severidad.
solución por vía oral, trastornos importantes de la
osmolaridad e íleo. a. En HipoK+ Leve (3,0 - 3,5), en caso de ser
3. Paciente en shock hipovolémico se debe posible preferir via oral.
administrar 10-20 ml/kg de solución fisiológica en 1. Oral: 1 – 3 meq/Kg/día en mamaderas en
bolo por vía intravenosa. 3 a 4 veces al día.
2. EV: Administrar 0,25 mEq/Kg de KCl en
Deshidratación isonatrémica (la presentación más 1 hora.
frecuente). b. HipoK moderada (2,5 - 3,0): administrar 0,5
mEq/Kg de KCl EV en 2 horas.
1. Rehidratación con solución glucosalina 100 ml/kg c. HipoK Severa (3,0 - 2,5):
moderada y 150 ml/kg en severa en 8 hrs. 1. Es emergencia, debe ser trasladado con
monitoreo cardiaco.

150
 2. Administrar 0,75 mEq/Kg de KCl en 3 horas
EV, midiendo el nivel de K durante la
administración.

*NO superar velocidad >0,3 mEq/kg/hr en vía periférica.

Si se requiere más velocidad: vía central.
*KCl oral: puede ser irritante gástrico, mal tolerado,
producir diarrea

D.- Hiperkalemia

1. Requiere intervención rápida. Debe monitorizarse

en UPC, intermedio o UCI, dependiendo del nivel
de hiperkalemia, por riesgo de arritmia, con
aparición de Onda U.
2. Suspender todo aporte de K+ sin demora.
3. Confirmar hiperkalemia con nueva muestra
sanguínea (Recordar falso resultado cuando
existe hemólisis en la muestra).

En Hiperkalemia confirmada administrar:

1. Nebulizaciones con Salbutamol 1 cc + 3 cc SF

cada 20 minutos por 3 veces. Baja rápidamente
kalemia, aunque efecto no se mantiene en el
tiempo
2. Gluconato de Calcio: 100 mg/dosis en 3 minutos
(1ml/Kg de Gluconato Ca 10%) para
lograr Estabilización miocárdica y prevención de
arritmias.
3. Bicarbonato de Sodio 1 – 2 mEq/kg en 10 a 15
minutos, asegurando una ventilación adecuada y
dar solución fisiológica previo a su
administración.NO administrar junto a gluconato
de Ca por riesgo de precipitación.
4. Infusión Glucosa + Insulina: 0,1U/kg/hr de Insulina
en S. Glucosado hipertónico (S.Glusada 25%
0,5g/kg/hr o 2ml/kg/hr), si no se dispone de
solución hipertónica, administrar s. glusado 5% 10
ml/kg/hr.
5. Resinas de intercambio iónico: Kayexalate 1 gr/kg
rectal u oral diluido en solución glucosada
hipertónica (30 o 50%). Más lenta, pero igual de
efectiva.
6. Hemodiálisis: en Hiperkalemia severa y grave.

Seguimiento:
Seguimiento por especialista.

Evaluación clínica de deshidratación:

151

Trastornos neuropsiquiátricos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Trastornos que se presentan tempranamente en el
desarrollo manifestando síntomas
neurológicos, mentales y/o conductuales bastante
definidos y que se agrupan en diversos síndromes
clínicos.
 Poco frecuentes
 La sospecha diagnóstica se basa en la detección
de síntomas y signos conductuales asociados a
síndromes genéticos en recién nacidos y niños
pequeños y cambios agudos en el
comportamiento de niños mayores asociado a
infecciones.
 Tratamiento es multidisciplinario e incluye el
tratamiento de afecciones que pudieran estar
relacionadas.
Caso clínico tipo
Juanito es llevado a la consulta por sus padres, tiene 8
años, le va mal en el colegio y la madre refiere que tiene
problemas para leer (cuando lee pronuncia otra cosa
diferente a la que lee y no entiende lo que lee). Al examen
físico llaman la atención manchas café con leche en la
espalda, abdomen y extremidades inferiores, la madre
relata que las tiene desde pequeño y que han crecido en
número y tamaño.
Definición
Corresponde a un conjunto de manifestaciones clínicas
de la esfera cognitiva y conductual, en las que
encontramos un sustrato anatómico que explique la
sintomatología presentada.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Múltiples etiología, evaluar según grupo etario( ver
anexo).
Patología frecuentes.
A.- Enfermedades Congénitas
1.- Mutaciones de gen único: la patogenia se explica por
mutaciones puntuales de algún gen, en un cromosoma,
más frecuentes:
Distrofia muscular de Duchenne
Trastorno muscular más común de la infancia,
asociado a herencia recesiva, asociada a cromosoma
X, 1/3500 varones nacidos vivos. Presenta debilidad
muscular progresiva, retraso del desarrollo psicomotor,
y comportamiento autista, fallecen aproximadamente a
152
los 25 años por insuficiencia respiratoria o
miocardiopatía
Síndrome de X frágil
Causa más común de discapacidad intelectual
hereditaria, también asociado a herencia recesiva de
cromosoma x. Con expresión más severa en
generaciones sucesivas, 1/4000 hombres. Asocia
orejas aladas, frente amplia y mentón puntiagudo,
macrooquídea, displasia del tejido conectivo, prolapso
mitral, retardo mental moderado a severo, TDAH,
problemas de lenguaje y autismo.
Neurofibromatosis
Clasificado dentro de los síndromes neurocutáneos
(junto con la Esclerosis tuberosa). Enfermedad de
herencia autosómica dominante, según hablemos de
Neurofibromatosis de tipo 1 o 2, la mutación se
encontrará en el cromosoma 17 o 22 respectivamente
y se presenta en 1 cada 3000 y 2 cada 22000 RN
respectivamente Asocia Manchas café con leche,
gliomas y neurofibromas.
Esclerosis tuberosa
1/6000 nacidos vivos, herencia autosómica dominante
y mutación de novo en cromosomas 9 y 16, presenta
anormalidades en diversos órganos, en el cerebro
presenta tubérculos corticales, displasias corticales y
subcorticales, asocia además máculas pigmentadas,
angiofibromas faciales, y alteraciones renales,
cardiacas y pulmonares.
2.- Deleciones o duplicaciones: existe pérdida de material
genético, o duplicación de este
Síndrome de Down
Trisomía de cromosoma 21, su principal factor de
riesgo es la edad materna avanzada. Asocia patología
cardíaca, endocrinológica y digestiva relacionada con
el exceso de proteínas sintetizado por el cromosoma
adicional.
Síndrome de Klinefelter
Pacientes con cariotipo sexual XXY, Fenotipo
altamente variable, se presenta en 1:500/1:1000 RN
vivos de sexo masculino. Se caracteriza principalmente
por: hipogonadismo, infertilidad, ginecomastia, talla
alta, trastornos del aprendizaje, disfunción ejecutiva y
trastornos de lenguaje.
Síndrome de Prader Wilis
Anomalía de brazo largo cromosoma 15, asocia
obesidad. Hipogonadismo y talla baja, prevalencia de
1/10.000-15.000 RN
Síndrome de Angelman
Diversas anomalías (imprinting, microdeleción y
epigenéticas) en la misma región que Síndrome de Prader
Willis (15q11), con una prevalencia de 1/15.000 RN.
Fenotípicamente presentan con frecuencia prognatismo,
braqui y microcefalia, risa frecuente y
excitabilidad/agresividad (morder, pellizcar). Además se
caracterizan por un retraso severo del desarrollo, del
lenguaje, la comunicación y ataxia. Frecuentemente
desarrollan epilepsia, retardo mental moderado y TDAH.
Reciben apodo de “muñecas felices”
B.- Infecciones: Producido por diversos mecanismos de
daño asociado a infecciones de SNC
C.- Patologías sistémicas: Asociado entre otros a
insuficiente aporte de glucosa y/o oxígeno al parénquima
cerebral, neurotóxicos endógenos, Alteración en
mecanismos de homeostasis metabólica y endocrina. Tratamiento
Según causa específica acompañado de
Diagnóstico manejo sintomático de las manifestaciones clínicas
psiquiátricas
Debemos sospechar un Trastorno neuropsiquiátrico
cuando nuestro diagnóstico psiquiátrico está acompañado
de alguna alteración al examen físico, ya sea patología Seguimiento
morfológica, sistémica, neurológica, etc.
Al tratarse de un paciente pediátrico, la clínica psiquiátrica Por especialista
más frecuente es la siguiente: Dificultad de aprendizaje,
TDAH, TOC, Trastorno del sueño, trastorno de conducto
o del lenguaje, retraso del DSM, enuresis, labilidad
emocional y TEA.

Tabla 1 Etiología Adultos

Tabla 2.- Etiología grupo pediatrico

153
Traumatismo encéfalo craneano
en pediatría
Nivel de manejo por el médico general:
Diagnóstico Específico.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Más frecuente en niños varones.
 La mayoría por accidentes domésticos
 Se manifiesta con compromiso de conciencia,
amnesia y/o un síndrome vertiginoso o mareos
persistentes o cefalea holocranea progresiva.
 En lactantes debe considerarse equivalente de
inconsciencia, la presencia de palidez asociada a
inmovilidad
 Manejo varía según su gravedad.
Caso clínico tipo
Niños de 7 años quien mientras andaba en su bicicleta sin
casco, sufre caída a nivel, golpeándose la cabeza contra
el piso, por lo que su madre lo trae al servicio de urgencia.
Definición
Traumatismo que genera deterioro físico y/o funcional
del contenido craneal.
Se distingue de la contusión de cráneo, esta no
produce alteración del contenido craneano.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
- Predominantemente en sexo masculino 2:1.
- El TEC en niños son leves en un 86%, moderado 8%
y severo 6%.
- Mortalidad se relaciona con el Glasgow inicial,
llegando hasta un 3% en TEC moderados, en los
graves 30% y más del 97% de los pacientes de
Glasgow ≤ 3 mueren o quedan en estado vegetativo
persistente.
- En la población infantil chilena, el TEC constituye el
3% de las consultas anuales de urgencia.
- Más de la mitad son accidentes domésticos, seguidos
por eventos en espacios públicos y el 5% corresponde
a accidentes de tránsito.
- El TEC es la causa de muerte de alrededor de un
tercio de los pacientes menores de 18 años que
fallecen por traumatismo.
Causas de TEC en pediatría según edad:
- Las caídas a nivel o de altura, es más frecuente en
menores de 4 años
- En los niños mayores predominan los accidentes en
rodados, como bicicletas o patines.
- Los accidentes de tránsito, tanto en colisiones como
atropellos, ocupan el primer lugar en lesiones graves y
fallecimientos.
- El maltrato es una causa de TEC, afecta con mayor
frecuencia a los menores de dos años.
154
Niños presentan características anatómicas que
favorecen lesiones intracraneales, (especialmente a
menores edades)
- Mayor superficie craneal y debilidad de los músculos
del cuello determinan mayor riesgo de TEC, con
lesiones por rotación y aceleración-desaceleración.
- Plano óseo más fino y deformable.
- El alto contenido de agua y viscosidad del cerebro los
hace más propensos a desarrollar lesión axonal difusa.
- La mayor plasticidad de los cerebros en desarrollo,
permiten esperar una recuperabilidad.
Daño provocado por TEC (se divide en dos fases)
a). Injuria primaria (daño inmediato) e injuria
secundaria,Producidas por impacto directo, golpe
contragolpe, rotación:
1. Fracturas:
- Lineares, se relacionan con hemorragias
intracerebral.
- Con hundimiento, provocan efecto de masa y
requieren intervención neuroquirúrgica en
algunos casos.
- De base de cráneo, cursan con algunos signos
característicos como equimosis retroauricular
(signo de battle), hemotímpano secundario a
fractura en hueso temporal, equimosis
periorbitaria (ojos de mapache), salida de
líquido cefalorraquídeo por oídos y nariz.
2. Hemorragias
- Extracraneales: Heridas y laceraciones del
cuero cabelludo, Hematomas subgaleales
- Intracraneales: Hematoma extradural o
epidural (requiere vaciamiento quirúrgico),
hematoma subdural, hematoma intracerebral,
hemorragia intraventricular, hemoragia
subatacnoidea.
3. Lesiones difusas
- Conmoción, pérdida transitoria de conciencia
menor de 10 min, con examen y TAC normales
- Contusión cerebral por golpe o contragolpe,
con pérdida de conciencia mayor a 10 min,
vómitos y cefalea.
- Daño axonal difuso
- Edema cerebral que lleva a hipertensión
intracraneana, que se manifiesta por
bradicardia, hipertensión, respiración irregular
(Tríada de Cushing) y alteraciones en TAC con
disminución en tamaño de ventrículos.
b). Daño cerebral posterior : son eventos adversos
sistémicos como hipotensión, hipoxia, hipercapnia y
eventos intracraneales que alteran el flujo sanguíneo y
el metabolismo cerebral que favorecen el edema y la
isquemia, llevando ambos a un aumento de la presión
intracraneana (PIC).
Clasificación de TEC:
Según indemnidad meníngea:
- TEC abierto: lesión con solución de continuidad de las
envolturas meníngeas y comunicación del encéfalo con el
medio externo.
- TEC cerrado: lesión sin comunicación del encéfalo con
el exterior.
Según compromiso neurológico (Glasgow): Leve: 15-
13 Moderado: 12-9 Severo: < 8. (ver anexo)
Diagnóstico TEC severo: Considerar según Glasgow < 8 o cualquier
Glasgow con Anisocoria o rápido deterioro en estado
de conciencia, fracturas deprimidas o déficit motor
Disgnóstico es Clínico, implica acción y resolutividad. lateralizado
Se debe intubar, asegurar buena oxigenación, PAM
Anamnesis: Hora y lugar del accidente, mecanismo, mayor a 60 mmHg y una vez estabilizado, realizar TAC
evaluar signos de alarma. cerebral, traslado a UTI para evaluación por
neurocirujano, instalación de monitoreo de PIC y
Examen físico: Parte con el ABC del trauma manejo de la hipertensión endocraneana.
- A: Vía aérea, con control de la columna cervical.
- B: Ventilación.
- C: Circulación. Debe abarcar el ritmo y frecuencia, así Seguimiento
como el estado de perfusión, presión arterial y
regulación de la temperatura. Por especialista
- D: Evaluación neurológica mediante escala de
Glasgow, tamaño y reactividad pupilar y fondo de ojo
que permite ver hemorragias y/o edema de papila. Escala Glasgow
- E: Examen completo por sistemas, buscando lesiones Apertura Respuesta Respuesta
asociadas. Ocular motora verbal
Espontán 4 Espontánea, 6 Orientada 5
Exámenes complementarios: hemograma, electrolitos, ea normal
gases, glicemia, imagenología. A la voz 3 Localiza al 5 Confusa 4
tacto
Imágenes cobran especial importancia: Al dolor 2 Localiza al 4 Palabras 3
- Rx de cráneo y lateral de cuello: Utilidad en menores dolor inapropiadas
de 1 año, ante sospecha de maltrato y en traumatismo Ninguna 1 Decorticación 3 Sonidos 2
de cara. incomprensibl
- TAC cerebral y de cuello: sin contraste, con ventanea es
ósea, permite evaluar fracturas, lesiones hemorrágicas Descerebraci 2 Ninguna 1
y elementos de edema cerebral. ón
- Ecografía cerebral: Útil en lactantes, visualiza Ninguna 1
hematomas intracraneales. Escala de Glasgow modificada para lactantes
- Resonancia magnética: permite evaluar lesiones de Apertura Respuesta Respuest
tronco y daño axonal difuso. No se utiliza en evaluación Ocular motora a verbal
inmediata. Espontáne 4 Espontánea,norm 6 Arrullos, 5
a al balbuceo
Considerados signos de alarma y También s
indicación de solicitar TAC A la voz 3 Retira al tacto 5 Irritable 4
Al dolor 2 Retira al dolor 4 Llora al 3
Compromiso de conciencia. Alteración de pares dolor
Déficit neurológico – Craneales Ninguna 1 Decorticación 3 Quejido 2
Focalidad neurológica Fontanela abombada y al dolor
Convulsiones. diástasis de suturas en Descerebración 2 Ninguna 1
Anisocoria lactantes. Ninguna 1
Signos de hipertensión Signos de factura craneal.
intracraneal Depresión de huesos en el
Vómitos. cráneo.
Evaluar según mecanismo
de trauma

Al realizar el diagnóstico debe considerarse mecanismo

de trauma, ABC, gravedad actual del paciente y evolución
dentro de la observación. Definir conductas rápidamente.

Tratamiento
TEC leve: sin signos de alarma debe ser observado en
servicio de urgencia por 4 a 6 horas.
- Si evoluciona favorablemente se envía a domicilio con
indicaciones de reposo, observación y control.
- Si aparecen signos de alarma, realizar TAC de
cerebro, hospitalizar y evaluar por neurocirujano.

TEC moderado: Realizar TAC cerebral, aportar

oxígeno, manejo con fluidos para evitar hipotensión,
control y tratamiento de hemorragias y convulsiones.
Hospitalizar en UTI.

155
 Diagnóstico de certeza: estudio cromosómico prenatal
Trisomía 21 (amniocentesis o más precozmente vellosidades
coriales).

B.- En RN.
Nivel de manejo del médico general: Al examen físico: Hipotonía, piel seca, dermatitis, cráneo
Diagnóstico: Específico. pequeño, microcefalia, occipucio plano, fontanelas
Tratamiento: Inicial. amplias, cara redondeada, hipoplasia mediofacial,
Seguimiento: Derivar. hendiduras palpebrales de posición oblicua, epicanto,
puente nasal plano, nariz pequeña, pabellones
auriculares bajos plegados, boca pequeña, abierta con
Aspectos esenciales labio inferior colgante, lengua protruyente, estriada y
fisurada, pectum excavatum/carinatum, abdomen
abombado con hernias umilicales y diástasis de los rectos,
 Alteración cromosómica más frecuente.
micropene, criptorquidea e hipoplasia escrotal.
 Primera causa de retardo mental de grado Confirmar diagnóstico con cariograma y evaluación por
variable. genetista para consejo genético.
 El diagnóstico puede ser prenatal.
 Sospecha con factores de riesgo de la madre y Siempre es importante informar a los padres y
ecográficos. "prepararlos".
 Confirmación diagnóstica con estudio
cromosómico.
 Tratamiento farmacológico y no farmacológico. Tratamiento
 Pruebas tiroideas a los 4-6 meses, al año, luego
anual. Considerar consejería para familia y padres desde el
 Control radiológico a los 4 y a los 12 años. diagnóstico. Especial cuidado en seguimiento.
 Seguimiento integral con otorrinolaringología, - Controles pediátricos e inmunizaciones habituales
oftalmología, gastroenterología, neurología, (curvas de crecimiento especiales).
cardiología, odontología. - Ecocardiografía y evaluación por cardiólogo al nacer
(antes de irse de alta de la maternidad).
- Screening auditivo al nacer (EOA) y BERA antes de los
Caso clínico tipo 6 meses con otoscopia en cada control pediátrico.
Derivación a ORL antes del año y luego anual.
Evaluación de embarazada (mayor sospecha si es mayor - Rojo pupilar en cada control por pediatra y evaluación
de 35 años) con ecografía a las 11-13 semanas de por oftalmólogo a los 6 meses de vida y luego anual (alta
embarazo: translucencia retronucal disminuida. incidencia de cataratas congénita, estrabismo y vicios de
Presunción obliga a realizar estudio completo. refracción).
- Screening tiroideo habitual al nacer, a los 6, 12, 18 y 24
meses y luego anual (alto riesgo de hipotiroidismo).
Definición - Hemograma al nacer y anual (mayor riesgo de
leucemia).
Presencia de una copia extra del cromosoma 21 (o una - Rx Columna cervical dinámica entre los 3-5 años y en
parte del mismo). caso de síntomas y luego repetir en la adolescencia.
- Estimulación temprana, con derivación precoz dentro
del primer mes de vida.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
- Es la alteración cromosómica más frecuente (1 de cada Seguimiento
600 - 800 RN vivos) y primera causa de retardo mental de
grado variable. - Visita prenatal: Explicar condición, educar padres,
- La sobrevida supera los 30 años (65 años en países tranquilizarlos.
desarrollados). - RB a 2 meses: confirmar diagnóstico, discutir
- Se presenta un 95% por no disyunción, 4% translocación preocupaciones, averiguar cariotipo, evaluación por
robertsoniana y 1% mosaico (quienes son los más especialidades. Estimulación y redes de apoyo.
funcionales). - Seguimiento por especialista y equipo
- Se asocia con la edad materna al momento de la multidisciplinario de por vida.
concepción (60% de los niños Sd. de Down con madres
>35 años)

Diagnóstico
A.- Prenatal.
Se sospecha en madres mayores de 35 años, niveles de
alfa fetoproteínas en suero materno disminuidos y signos
ecográficos sugerentes; (aumento de translucencia
retronucal, hidrops fetal, polihidramnios, signos de atresia
duodenal, cardiopatías).

156
Tumores del sistema nervioso
central
Nivel de manejo para el médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La clínica suele ser inespecífica, sobre todo en
niños pequeños y depende de la ubicación
neuroanatómica del tumor.
 El tratamiento curativo es eminentemente
quirúrgico, asociando radio y/o quimioterapia
según la edad y la histología del tumor.
 Lo más importante es tener claro sospecha
diagnóstica para realizar el diagnóstico precoz.
Caso clínico tipo
Escolar que consulta por cefalea de un mes de evolución,
que lo despierta en la noche, es de predominio matinal,
asociada a vómitos y ha ido aumentando en intensidad.
Definición
Masas tumorales que se originan a partir de celular del
SNC o remanentes embrionarios, que sufren cambios
genéticos generando crecimiento celular acelerado con
o sin capacidad de invasión de tejidos cercanos o
lejanos (malignidad).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
- En USA la incidencia estimada de de tumores del SNC
primarios en la infancia es de 5.4 casos por 100000
niños-año. Tasa estimada de supervivencia a 5 años en
menores de 19 años es de 66%.
- Los preescolares son los que tienen mayor riesgo de
desarrollar tumores del SNC.
- El tumor cerebral más frecuente es el astrocitoma
pilocítico y el tumor maligno del SNC más frecuente es el
meduloblastoma.
- Los tumores malignos del SNC son la segunda neoplasia
maligna más frecuente en la infancia después de las de
origen hematopoyético.
- Los tumores malignos del SNC represen alrededor del
20% de todos los tumores malignos en la infancia.
- Los tumores cerebrales representan el 90% de todos los
tumores del SNC, el resto se encuentran en médula
espinal y nervios craneales. Entre el 50 y el 66% de los
tumores cerebrales son supratentoriales.
En Chile se estima una frecuencia de tumores del SNC de
17% del total de cánceres infantiles.
La etiología de la mayoría de los tumores del SNC en
niños sigue siendo desconocida, dentro de los factores de
riesgo destacan: exposición a la radiación y síndromes
genéticos específicos, como neurofibromatosis,
esclerosis tuberosa y Sd. de Hippel-Lindau.
157
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
Considera una buena anamnesis, examen físico y
examen neurológico junto a exámenes
complementarios; TAC o RNM cerebral, RNM de médula
espinal, según sospecha clínica.
- La sintomatología es variada, depende del lugar, tipo
de tumor, edad del paciente y estadio tumoral
- En la historia es importante indagar en el desarrollo
psicomotor del niño, en niños pequeños los síntomas
suelen ser inespecíficos, siendo un retardo en el
desarrollo lo único que podría orientar a la sospecha
diagnóstica.
- Los síntomas suelen confundirse con los de otras
patologías como: gastroenteritis viral, migraña, cefalea
tensional.
Aspectos a considerar:
- Cambios de humor, irritabilidad, vómitos, anorexia,
baja de peso, inclinación de la cabeza, aumento de la
circunferencia craneana.
- En RN y lactantes también puede verse diástasis de
suturas y el signo del sol poniente (mirada hacia abajo)
asociado a fontanela abombada y crecimiento craneal
acelerado.
- En niños mayores: fatiga, náuseas, vómitos,
papiledema, mal rendimiento escolar, cefaleas
intermitentes y cambios de personalidad, anorexia,
baja de peso.
Alteraciones específicas:
 Hipertensión endocraneana: presentación más
frecuente, acompañado de la triada clásica de
cefalea matutina, vómitos y signos oftalmológicos.
En RN y lactantes destaca: macrocefalia y
fontanelas a tensión.
 Cefalea: interrumpe el sueño, predominio matinal
asociada a vómitos, síntomas neurológicos.
Progresiva, asociada a alteraciones neurológicas,
cambio de carácter de la cefalea, asociada a
cambios en el canal de crecimiento.
 Síntomas focales: hemiparesia, hipertonía e
hiperreflexia son los síntomas más frecuentes en
los tumores supratentoriales (4-10 años). Mareos,
diplopía, ataxia, nistagmus y vómitos en tumores
infratentoriales (<3 años). Parálisis de pares
craneales en compromiso de tronco.
 Convulsiones: por compromiso de región
temporal, cualquier tumor supratentorial podría
generarlas.
 Trastornos endocrinos: en tumores de línea
media. Diabetes insípida y falta de crecimiento.
 Médula espinal:dolor y/o debilidad radicular,
pérdida de control de esfínter, alteraciones de la
marcha.
 Importante que meduloblastoma y ependimoma
pueden extenderse a médula y dar signos
medulares, o bien sangrar y generar clínica
hiperaguda propia del compromiso vascular
(incluyendo trastornos motores, pares craneales
e hidrocefalia aguda).
Tratamiento
Ante la sospecha se debe derivar a especialista,
requiere hospitalización y estudio con neuroimagen
confirmatoria, con eventual resolución por
neurocirujano pediátrico.

En líneas generales, el tratamiento consiste

en cirugía, cuyos objetivos son: biopsia diagnóstica,
controlar la HTEC y reducir masa tumoral, idealmente
extirpación completa o la mayor parte del tumor,
manteniendo función neurológica, se asocia además
radioterapia con o sin quimioterapia para lo cual hay
protocolos establecidos según la edad del paciente y el
tipo histológico del tumor.

En un paciente con hidrocefalia aguda se plantea el uso

de corticoesteroides para disminuir el edema cerebral,
ahora si la hidrocefalia es obstructiva debe instalarse
válvula derivativa y luego resecar el tumor (obviamente
lo antes posible, pero lo primero es eliminar la HTEC
que puede causar herniación y muerte).

Seguimiento
Por especialidad.

158

Vasculitis
Nivel de manejo por médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Enfermedades sistémicas, con inflamación de
vasos sanguíneos a diversos niveles.
 Existen primarias (agudas- autolimitadas y
crónicas) y secundarias.
 En las agudas el diagnóstico suele ser por la
presentación sindromática clásica, pero
idealmente se debe procurar biopsia del tejido u
órgano comprometido para estudio histopatológico
y certificación diagnóstica (especialmente en
crónicas).
 Las más frecuentes son la Vasculitis IgA y
enfermedad de Kawasaki.
 El tratamiento en las agudas-autolimitados, suele
ser sintomático.
Caso clínico tipo
Lactante mayor de 1 año 10 meses que consulta por un
cuadro de fiebre de 6 días de evolución, asociado a
irritabilidad. Al interrogatorio dirigido padres refieren rash
escarlatiniforme que apareció hace 3 días y desapareció
hace 1. Al examen físico presenta edema indurado de
dorso de manos y pies, lengua aframbuesada y se palpa
una única adenopatía cervical de 2 cm aprox. En
exámenes destaca leucocitosis con desviación izquierda,
VHS y PCR elevados, plaquetas normales.
Definición
Presencia de inflamación en un vaso sanguíneo que
puede ocurrir como un proceso primario o secundario a
una patología subyacente. La presentación clínica varía
ampliamente y los diversos síndromes se definen según
el tipo de inflamación patológica y según el tipo y
localización de los vasos afectados, que a su vez
determina qué órganos son afectados.
Vasculitis primarias:
1. Vasculitis IgA (ex Púrpura de Schönlein
Henoch): Vasculitis más común de la infancia,
mediada inmunológicamente por depósitos de IgA.
Edad de presentación más frecuente entre 4 y 11
años. De presentación aguda y autolimitada.
2. Enfermedad de Kawasaki: Vasculitis aguda y febril
de vasos de pequeño y mediano calibre, sistémica
y autolimitada en 12 días sin tratamiento.
Potenciales complicaciones cardiovasculares:
aneurismas coronarios, IAM, arritmias,
enfermedad arterial oclusiva.
3. Arteritis de Takayasu: Vasculitis inflamatoria
crónica de grandes vasos, de causa desconocida,
afecta principalmente a la aorta y sus ramas
principales. La inflamación granulomatosa
159
produce estenosis, trombosis y formación de
aneurismas.
4. Poliarteritis nodosa: Vasculitis necrotizante
sistémica crónica, con aterosclerosis que afecta
arterias de pequeño o mediano tamaño,
generalmente se presenta antes de los dos años y
afecta las arterias coronarias con mayor
frecuencia.
5. Granulomatosis de Wegener: Vasculitis sistémica
crónica, con inflamación granulomatosa de
las pequeñas y medianas arterias, que
normalmente afecta el tracto respiratorio superior
e inferior y los riñones.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Epidemiología: Las vasculitis son poco frecuentes en
niños. En estudios internacionales se estima una
incidencia anual de 53.3 por cada 100000 niños menores
de 17 años, siendo más frecuente la Vasculitis IgA con
una incidencia de 20.4 por 100000 menores de 17 años,
seguido de la Enfermedad de Kawasaki (EK) con una
incidencia de 5.5 por cada 100000 niños menores de 17
años. Otras vasculitis más raras en niños son: la arteritis
de Takayasu, granulomatosis de Wegener, poliangeítis
microscópica, poliarteritis nodosa.
La EK presenta brotes epidémicos en invierno y
primavera, y tiene mayor frecuencia en el este de Asia,
sexo masculino, niños entre 6 meses y 5 años (80-90%) e
historia familiar de EK.
Etiología: La EK es de etiología desconocida. Se plantean
como posibles factores una respuesta inmunológica
aumentada ante algún estímulo no identificado, etiología
infecciosa y factores genéticos (dada mayor frecuencia en
descendientes asiáticos).
Fisiopatología: Entre los mecanismos fisiopatológicos
más reconocidos se encuentran:
 Noxa directa sobre el vaso por algún agente.
 Procesos inflamatorios dirigidos sobre la pared
vascular
 Compromiso secundario a un proceso inflamatorio
no relacionado directamente a los
vasos (complejos inmunes).
Diagnóstico
El diagnóstico de vasculitis es clínico, basado en una
buena anamnesis y examen físico, junto a exámenes
complementarios básicos (Hemograma completo, VHS,
PCR, orina completa, UC, perfil hepático, creatinina sérica
y electrolitos) y más complejos (histología,
ecocardiograma, angiografía).
Anamnesis: infecciones recientes, uso de medicamentos,
enfermedades de base, examinar con atención en pulsos,
presión arterial, lesiones en piel, auscultación de cuello y
abdomen.
Clínica: está dada por la expresión de la isquemia a los
tejidos irrigados por los vasos comprometidos, además de
presentar fiebre, baja de peso y compromiso estado
general.
El rol del médico general es la sospecha diagnóstica que
se basa en los siguientes criterios para cada enfermedad:

1. Vasculitis IgA: La constatación de púrpura
palpable o petequias (sin trombocitopenia) con
predominio en nalgas y extremidades (especialmente
inferiores) y uno o más de los siguientes:
 Dolor abdominal difuso, asociado o no a náuseas,
vómitos, diarrea o constipación y hemorragia
digestiva.
 Artritis o artralgia (tobillos, rodillas, codos).
 Vasculitis leucocitoclástica o glomerulonefritis
proliferativa con depósitos de IgA.
 Afectación renal (hematuria, proteinuria).
En un púrpura con distribución atípica es necesaria la
biopsia demostrando los depósitos de IgA.
2. Enfermedad de Kawasaki: diagnóstico es clínico.
Se requiere fiebre mayor o igual a 5 días más 4 de los 5
siguientes signos:
 Conjuntivitis bulbar bilateral no exudativa (85%).
 Mucosa orofaríngea: enrojecimiento y fisuración
de labios, lengua aframbuesada, enantema difuso
orofaríngeo (90%).
 Extremidades: eritema palmo-plantar, edema
indurado en dorso de manos y pies, descamación
periungueal (75%).
 Exantema polimorfo (morbiliforme, maculopapular,
escarlatiniforme) no vesicular (80%).
 Adenopatía cervical ≥ 1.5 cm, unilateral, no
supurada (40%).
Para el diagnóstico no es necesaria la presencia
simultánea de los 4 criterios, basta con que los hayan
presentado en algún momento de la evolución. En caso
de existir menos de 4 criterios, se puede hablar de
Enfermedad de Kawasaki incompleta si presenta
alteraciones aneurismáticas al ecocardiograma (suelen
aparecer en la fase subaguda, a las 2-4 semanas de
evolución).
Otras manifestaciones clínicas (no constituyen criterio
diagnóstico) son:
 Diarrea, vómito o dolor abdominal (61%)
 Irritabilidad o letargia (50%)
 Rechazo alimentario (37%)
 Tos o coriza (35%)
 Artralgias (15%)
También puede presentar alteraciones en parámetros de
laboratorio como: anemia normocrómica leve-moderada,
leucocitosis > 20.000/mm3 con desviación izquierda,
trombocitosis reactiva > 1.000.000/mm3, PCR y VHS
elevados, Orina completa con piuria aséptica y
proteinuria; y Punción lumbar con pleiocitosis
mononuclear con proteinorraquia y glucorraquia
normales, entre otras alteraciones.
3. Arteritis de Takayasu:Constatación de anomalías
angiográficas de la aorta o sus ramas principales y las
arterias pulmonares (aneurisma/dilatación,
estrechamiento u oclusión) y al menos una de las
siguientes:
 Déficit de pulso (disminución o pérdida, pulso
arterial periférico desigual) y/o claudicación
inducida por la actividad.
 Diferencia de presión arterial sistólica mayor de 10
mmHg entre cualquier miembro.
160
 Soplos en la aorta o sus ramas principales.
 Hipertensión arterial.
 Reactantes de fase aguda elevados.
La confirmación angiográfica puede ser por radiografía
convencional, TAC o RMN.
Exámenes complementarios de laboratorio: recuento de
inmunoglobulinas, ANA, ANCA, complemento,
hemocultivos, serologías virales, IgA circulante, etc.
Otros exámenes complementarios: Radiografía o TAC de
tórax, ecocardiograma, Angio TAC, eco
doppler, angiografía.
El gold estándar para el diagnóstico de las vasculitis en la
infancia es la biopsia del tejido afectado o por lesiones
características detectadas por estudios de imagen. Pero
en algunos casos como Vasculitis IgA y EK el diagnóstico
se basa más bien en el reconocimiento del síndrome.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre las
vasculitis primarias, otras enfermedades y medicamentos:
infecciones, cáncer, trastornos reumatológicos, etc.
Tratamiento
Es necesario comenzar un tratamiento precoz para evitar
el desarrollo de complicaciones y evitar la
morbimortalidad. En general es de manejo de
especialista.
El tratamiento depende del tipo de vasculitis. La mayoría
de las vasculitis requiere tratamiento esteroidal.
Vasculitis IgA:
Patología autolimitada, requiere manejo sintomático, con
hidratación, analgesia (paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis
cada 8 hrs, máximo cada 6 hrs), corticoides vo o iv sólo
para el dolor. Aspirina en caso de hipercoagulabilidad.
Reposo absoluto hasta 10 días después de la
desaparición del púrpura.
Enfermedad de Kawasaki:
Es una patología autolimitada, el tratamiento apunta a
disminuir el riesgo de eventos trombóticos a nivel
coronario. La terapia de primera línea es:
 IGIV: dosis única de 2 gr/kg EV, administrada en
8-12 horas (idealmente dentro de ventana de
primeros 10 días de evolución). Se puede
administrar una segunda dosis si persiste febril.
 Aspirina: 80-100 mg/kg/día fraccionada cada 6
horas en fase febril y hasta 48 horas afebril. Luego
3-5 mg/kg/día en una dosis hasta normalización de
laboratorio o resolución de aneurismas.
El tratamiento de segunda línea considera la indicación de
una tercera dosis de IGIV, uso de metilprednisolona o
inhibidores del factor de necrosis tumoral (infliximba,
etanercept). De tercera línea: ciclosporina A,
plasmaféresis o ciclofosfamida.
Pronóstico: mortalidad es de 0.1-0.3% a causa de IAM,
rotura aneurismática o arritmia. En cuanto a morbilidad,
aneurismas coronarios < 8mm resuelven
espontáneamente, > 8mm se asocian a mayor riesgo de
IAM. La enfermedad de Kawasaki tiene una recurrencia
de 2% a los 3 años.

Vasculitis crónicas

En vasculitis crónicas como arteritis de Takayasu,

granulomatosis de Wegener se considera el
uso glucocorticoides en altas dosis asociado a
inmunosupresores.

Seguimiento
A cargo de especialista. En los casos de vasculitis agudas
autolimitadas, se debe poner atención en las posibles
complicaciones a nivel neurológico, hematológico,
pulmonar y cardíacas. Las vasculitis crónicas presentan
un seguimiento más largo, por varios años por
especialistas.

Enfermedad de Kawasaki: se debe monitorizar la fiebre

diariamente hasta control ambulatorio a los 7-10 días post
alta. El especialista cardiólogo debe realizar evaluaciones
cardiacas periódicamente según severidad de secuelas y
estratificación de riesgo. Esta evaluación define el nivel de
actividad física permitido al niño según el riesgo de IAM.

Pacientes que hayan recibido tratamiento con IGIV deben

posponer el uso de vacunas vivas por 11 meses.

161

Vicios de refracción
Nivel de manejo para el médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Los vicios de refracción son: Hipermetropía,
Miopía y Astigmatismo.
 Detectar en control de niño sano, del escolar y
adolescente con evaluación de comportamiento
visual o tablas de Snellen comunes o modificadas,
según la edad.
 Cuando son bebés es normal que el ojo sea
hipermétrope, luego, a medida que el globo ocular
crece, se va normalizando.
 Tratamiento con lentes correctivos en todos
aquellos niños sintomáticos o asintomáticos con
alto grado de deficiencia o con complicaciones
asociadas. Indicado por especialista.
Caso clínico tipo
Madre trae a hijo de 12 años por cuadro de conjuntivitis.
Tiene el antecedente de conjuntivitis previas y al
interrogatorio dirigido dice que ha notado que frunce el
ceño permanentemente, refiriendo que eso le permite "ver
mejor". En el colegio tiene dificultad para copiar del
pizarrón (visión distorsionada) y presenta
cefaleas frecuentes.
Definición
Desbalance del sistema óptico del ojo, es decir,
el proceso mediante el cual se entrega luz focalizada al
interior de la retina, según la relación de la curvatura de la
córnea, el poder de refracción del cristalino, y el eje
ánteroposterior del ojo. Los errores de refracción están
presentes cuando la imagen óptica no se centra con
precisión en la retina. Estas alteraciones del ojo pueden
causar disminución de visión, así como retraso en la
maduración visual con ambliopía y en ocasiones,
estrabismo. Los vicios de refracción son tres:
 Miopía: Anomalía o defecto del ojo que produce
una visión borrosa o poco clara de los objetos
lejanos.
 Hipermetropía: Anomalía o defecto del ojo que
consiste en la imposibilidad de ver con claridad los
objetos cercanos.
 Astigmatismo: Anomalía o defecto del ojo que
consiste en una curvatura irregular de la córnea,
provocando que las imágenes se vean
deformadas y el contorno de las cosas poco claro.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los vicios de refracción que requieren corrección son
poco comunes en los niños en edad preescolar, sin
embargo casi el 20% de los niños desarrollan vicios de
162
refracción que requieren uso de anteojos antes de la
adolescencia tardía.
Factores de riesgo que se han encontrado incluyen
la retinopatía del prematuro y la historia familiar de vicio
de refracción de alto grado.
Los niños se manejan con la visión cercana. Por lo tanto,
los trastornos de refracción pueden pasar inadvertidos y
al diagnosticarlos en la edad escolar se detecta ambliopía
uni o bilateral.
La miopía ocurre cuando el poder de refracción del ojo es
demasiado fuerte, se produce con frecuencia cuando el
diámetro ánteroposterior del ojo es demasiado largo con
respecto a la potencia de refracción de la córnea y el
cristalino. El punto central de la imagen está por delante
de la retina y la imagen que llega a la retina es borrosa.
Los pacientes con miopía presentan una mejor visión de
cerca que de lejos. La prevalencia aumenta durante y
después de la pubertad, en USA es de 30% y varía con el
origen étnico (asiáticos mayor prevalencia). Los niños
prematuros tienen una probabilidad de padecer miopía de
un 40%.
La hipermetropía es el estado refractivo más frecuente
en la infancia. Se produce cuando la potencia de
refracción del ojo es demasiado débil, frecuentemente el
ojo hipermétrope es demasiado corto con respecto a la
potencia de refracción de la cornea y el cristalino. El punto
central de la imagen se forma detrás de la retina y la
imagen que llega a la retina es borrosa. Los altos grados
de hipermetropía se asocian a ambliopía y esotropía
acomodativa. La hipermetropía leve es el estado
refractivo normal para bebés y niños, sin embargo la
mayoría de los niños con hipermetropía leve no requieren
corrección porque tienen la capacidad de acomodar o
enfocar mediante la contracción del cuerpo ciliar.
En el astigmatismo hay un problema en la curvatura de
la córnea. El poder refractivo de la córnea no es el mismo
en todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en
el mismo plano. Puede ocurrir con miopía o hipermetropía.
Los niños con astigmatismo moderado o grave tienen más
dificultad para realizar tareas visuales tanto a distancia
como en la fijación de cerca.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y debe ser específico por el
médico general. Se debe realizar una buena anamnesis
junto a examen de agudeza visual.
En los niños menores de 2-3 años se evalúa el
comportamiento visual más que la agudeza visual, esto se
refiere a:
 0-1 mes: mover los ojos y la cabeza hacia la luz,
seguimiento horizontal, contacto con los ojos a las
6-8 semanas.
 2-3 meses: Contacto visual intenso, seguimiento
vertical y circular, interesado en los móviles,
interesado en leer los labios.
 3-6 meses: Se mira las propias manos, alcanza y
agarra objetos colgantes, observa juguetes que
caen y ruedan, cambia la fijación a través de la
línea media.
 7-10 meses: avisa que hay pequeñas migas de
pan, primero toca las migas y luego desarrolla
 pinza, interesado en imágenes, reconoce objetos
parcialmente ocultos.
 11-12 meses: orientación visual en casa, mira por
la ventana y reconoce gente, reconoce imágenes.

A los 3-4 años los niños son capaces de seguir las

ordenes para realizar un examen de agudeza visual. Las
pruebas de optotipo son lo más utilizado, como el tablero
de Snellen con las E invertidas en distintas direcciones.
En los mayores de 8 años se puede utilizar el tablero de
letras de Snellen común (la última línea que el paciente
vio en forma completa indica el nivel de agudeza visual).
La distancia entre el tablero y el niño debe ser de 4-6
metros.

Derivar a oftalmólogo cuando la agudeza visual es menor

a 20/40 en niños de 3-5 años y menor de 20/30 en
mayores de 6 años y cuando hay complicaciones.

Tratamiento
Debe se indicado por especialista.

Hipermetropía: Anteojos esféricos positivos, cuando

hay ambliopía, cefalea o se asocia a estrabismo. En caso
de anisometropía, agregar la oclusión del ojo que ve mejor
para forzar a fijar con el ojo de menor visión y tratar de
recuperarla (lentes convergentes o convexos). La
hipermetropía leve generalmente no requiere corrección
óptica en los niños, puede estar indicada la corrección en
niños asintomáticos con mayor grado de hipermetropía
(>4 dioptrías). Siempre que es sintomática se justifica el
tratamiento.

Miopía: Lentes esféricos negativos y se indican en edad

escolar, o cuando hay anisometropía con ambliopía o
asociación a estrabismo (lentes divergentes o cóncavos).
La miopía leve no necesita corrección, sin embargo si
afecta el aprendisaje o el funcionamiento social se trata
igual. La miopía severa (>5 dioptrías) siempre se trata por
el riesgo de ambliopía refractiva bilateral.

Astigmatismo: Lentes cilíndricas. Se prescriben cuando

dificultan la visión, cuando hay astenopía o cefalea, y
ambliopía o estrabismo asociado. En general los niños
sintomáticos se tratan y cuando son asintomáticos pero el
grado de astigmatismo es muy alto (>1.5-2 dioptrías)
también deben recibir tratamiento.

Se asocia: Hipermetropía: estrabismo convergente,

pseudopapiledema y glaucoma de angulo cerrado.
Miopía: glaucoma crónico simple, cataratas y
degeneración retineana (mayor riesgo de
desprendimiento de retina).

Si paciente no es tratado adecuadamente antes de los 9

años y el vicio de refracción es muy intenso, puede
desarrollar ambliopía, la cual no tiene tratamiento
específico ya que tiene que ver con el desarrollo visual a
nivel de SNC.

Seguimiento
Seguimiento por especialista.

163

Cirugía
Divertículos Esofágicos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los divertículos son saculaciones de la pared esofágica.
• El más frecuente es el divertículo de Zenker.
• La clínica está caracterizada por disfagia, regurgitación,
halitosis o complicaciones respiratorias, en mayores de
50 años.
• El diagnóstico definitivo es por radiología baritada.
• El tratamiento es quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 70 años, sexo masculino que desde hace 3 meses
presenta dificultad para deglutir alimentos sólidos, asociado
a repetidos episodios de regurgitación de alimentos hacia la
boca. Refiere además presentar episodios de tos, que junto
con su disfagia, se han intensificado en las últimas semanas.
Definición
Son saculaciones de la pared del esófago, las cuales pue-
den ser congénitas o adquiridas. Los divertículos verdade-
ros comprometen todas las paredes del esófago, mientras
que los divertículos falsos corresponden a herniaciones de la
mucosa y submucosa. Se considera que los divertículos ver-
daderos son congénitos y los falsos son adquiridos. También
pueden clasificarse según ubicación (proximales, medioe-
sofágicos y epifrénicos) y su mecanismo de producción (por
tracción y por pulsión).
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 3: Cirugía, Traumatología y Urología
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se desconoce su verdadera prevalencia, estudios han repor-
tado prevalencias radiológicas de 0.74-2%. El más frecuente
es el divertículo de Zenker, se genera por protrusion progre-
siva de la mucosa en la pared posterior de la faringe por enci-
ma del esfínter esofágico superior (EES) a través del triángulo
de Killian o Laimer(punto débil de la musculatura faringea),
que se atribuye a una descoordinación entre la contracción
de la faringe y la relajación del Esfínter Esofágico Superior. Es
más frecuente en personas de 50 a 80 años (principalmente
>60), y tiene tendencia a progresar en tamaño. Por razones
poco claras, la mayoría de los pacientes son hombres. Puede
ser asintomático, pero generalmente presenta síntomas de
manera precoz como la disfagia orofaringea transitoria.
Existen otros divertículos esofágicos menos frecuentes,
como los medioesofágicos (por tracción) y los epifrénicos,
los cuales se asocian a trastornos de la motilidad esofágica
(generalmente asintomáticos).
También existe la diverticulosis difusa intramural, que es una
pseudodiverticulosis causada por dilatación de las glándulas
profundas del esófago.
Diagnóstico
La sospecha está dada por la clínica. En el caso del Divertí-
culo de Zenker se caracteriza por presentarse en mayores de
50 años con disfagia orofaríngea intermitente, regurgitación
de alimentos no digeridos, deglución “ruidosa”, halitosis por
acumulacion de alimentos y descomposicion posterior.
Ademas puede presentar complicaciones respiratorias
(broncoespasmo, neumonía, absceso pulmonar).
El diagnóstico definitivo es radiológico (radiografía baritada).
Siempre es recomendable la realizacion de una endoscopia
Complicaciones Divertículo de Zenker: neumonía por aspi-
ración, pérdida de peso y la desnutrición puede ocurrir en
pacientes con disfagia de larga data. El Divertículo de Zenker
puede llegar a ser tan grande que su contenido retenidas
pueden empujar hacia delante y obstruir completamente el
esófago. Una complicación poco frecuente es la aparición de
carcinoma de células escamosas en el divertículo, lo que tie-
ne una incidencia de 0,4 a 1,5 por ciento. La ulceración y san-
grado debido a medicación retenida también se ha descrito.

Tratamiento
Confirmado el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico. Tra-
tamiento clasico es cervicotomia lateral con diverticulecto-
mia y miotomia parcial del EES.
Se ha mencionado en E.U.A. la diverticulectomía endoscó-
pica como el procedimiento de elección para el tratamiento
del divertículo de Zenker.

Seguimiento
El tratamiento definitivo y seguimiento de éste debe hacerse
por especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Divertículo de Meckel
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Es la anomalía gastrointestinal congénita más común.
• Son hallados en el 1 a 2% de la población y pasan desa-
percibidos.
• La mayoría se encuentra en el borde antimesentérico del
íleon, alrededor de 50 a 60 cm de la válvula ileocecal.
• Las complicacion mas frecuente es la hemorragia, gene-
ralmente antes de los 2 años.
• Diagnostico con gammagrafia con pertecnectato de
Tc99m.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 2 años es llevado a Servicio de Urgencia por su
madre luego de presentar hematoquezia. La madre relata
que no es primera vez que se presenta el cuadro pero en
esta instancia llamó la atención la mayor cuantía. El menor
ha manifestado malestar abdominal difuso a repetición du-
rante el último año. Se realiza gamagrafia con pertecnectato
Tc99m captando tejido gastrico ectopico a nivel de ileon.
Definición
El divertículo de Meckel corresponde a una pequeña bolsa
o herniación que se forma en la pared del intestino delgado
(íleon), aproximadamente 50-60cm a proximal de la unión
con el intestino grueso. Corresponde a un divertículo real
pues posee las 3 capas del intestino.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El divertículo de Meckel es la malformación congénita más
común del tracto gastrointestinal, presentándose en 2 a 4%
de la población general. La frecuencia es igual en ambos se-
xos, pero por razones no bien conocidas las complicaciones
son tres veces más frecuentes en los varones. Es un verdade-
ro divertículo, ya que contiene todas las capas de la pared in-
testinal. Es un remanente embriológico resultante del cierre
incompleto (falla en la regresión) del conducto vitelino u on-
falomesentérico durante el desarrollo prenatal, que normal-
mente ocurre entre la 5° y la 6° semana de gestación. Nace
generalmente del borde antimesentérico del íleo y recibe su
vascularización de un remanente de la arteria vitelina, que
emana de la arteria mesentérica superior.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Hasta un 60% de los Divertículos de Meckel contienen tejido
ectópico, el cual corresponde casi en un 60% a mucosa gás-
trica, por lo que se marcarian con la gammagrafia. Es la causa
más frecuente de sangramiento digestivo grave en lactantes
previamente sanos, sin síntomas de obstrucción intestinal.
Diagnóstico
Clínica: Generalmente es asintomático y se encuentra en for-
ma incidental en una laparotomía o una autopsia. Alrededor
del 6% son sintomáticos (minoría) y de éstos el 75% se pre-
sentan en menores de 10 años, los cuales con frecuencia pre-
sentan mucosa ectópica en el interior del divertículo (tejido
gástrico o pancreático).
Las complicacion mas frecuente es la hemorragia (hemato-
quezia, rectorragia), Con menor frecuencia puede courrir un
síndrome obstructivo y un síndrome inflamatorio (diverticuli-
tis aguda). Esta última se confunde con cuadros de apendi-
citis o con la presencia del divertículo en un saco herniario
(hernia de Littre). El síndrome hemorrágico es más frecuente
en los niños y suele presentarse antes de los dos años.
Un diagnóstico de divertículo de Meckel debe sospecharse
en pacientes con las siguientes características clínicas:
• Lactantes con hemorragia digestiva baja sin dolor
• Los pacientes con características de apendicitis, en parti-
cular cuando el apéndice ya ha sido eliminado
• Los adultos con hemorragia digestiva de origen no iden-
tificado, colonoscopia y endoscopias negativas.
Diagnóstico por Angiografía, mediante:
• La visualización de una arteria anómala que nutre al di-
vertículo.
• El hecho de que la mucosa gástrica ectópica diverticular
se contrasta más densamente que la mucosa del íleon
circundante ya que posee una red capilar más rica.
• La extravasación de contraste en los casos con sangra-
miento activo en general debe ser mayor a 1 ml/min.
• Exámenes para el diagnóstico:
• *El examencon mayor sensibilidad es la cintigrafía con
Tecnecio-99m.
• La ecotomografía abdominal puede identificar el diver-
tículo de Meckel cuando hay complicaciones, poco sen-
sible.
• La angiografía suele usarse cuando el paciente presenta
sangramiento activo o en aquellos casos en que es inter-
mitente.
Tratamiento
Se recomienda la cirugía para extirpar el divertículo en caso
de sangrado. En estos raros casos, se extirpa quirúrgicamen-
te el segmento del intestino delgado que contiene el divertí-
culo y se repara el intestino (es decir resección + anastomo-
sis término-terminal).
Ante una historia clínica característica, si no se dispone del
estudio cintigráfico debe recurrirse a la laparotomía explora-
dora para su confirmación y tratamiento.
Si la afección se descubre por hallazgo y no ha provocado
síntomas ni complicaciones, algunos cirujanos recomiendan
la extirpación profiláctica para evitar futuras complicaciones.
Se puede esperar una recuperación completa con la cirugía.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Francisco Bencina 2016

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer del Esófago
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El Carcinoma Escamoso (CE) es el más frecuente, segui-
do del Adenocarcinoma (AC).
• El tabaquismo y consumo de alcohol son los factores de
riesgo más importantes para Carcinoma Escamoso.
• El esófago de Barrett y la enfermedad por reflujo gas-
troesofágico son los factores de riesgo más importantes
para el Adenocarcinoma.
• Disfagia lógica progresiva y baja de peso son los sínto-
mas más frecuentes.
• La Endoscopía digestiva alta es el examen de elección
para diagnóstico y la TAC para la etapificación.
• El tratamiento de elección es la cirugía.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 64 años, con antecedentes de Hipertensión Arte-
rial y tabaquismo activo. Consulta por un cuadro caracteriza-
do por disfagia lógica de 3 meses de evolución, dificultando
la ingesta. Al examen físico destaca IMC de 19 Kg/m2.
Definición
Patología neoplásica maligna del esófago. Carcinoma es-
camoso y adenocarcinoma son los tipos más frecuentes,
(ambos constituyen el 95% de los Cánceres esofágicos). La
frecuencia del carcinoma escamoso va en descenso. El ade-
nocarcinoma ha aumentado su frecuencia por asociación a
esófago de Barret.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Más frecuente en hombres entre las 6° y 7° décadas. Morta-
lidad global 4,7 por 100.000 habitantes. Es la 5ta causa de
muerte por cáncer en hombres y 7ma en mujeres. El carcino-
ma escamoso se origina a partir del epitelio esofágico.
Factores de riesgo para Carcinoma Escamoso: Alcohol, taba-
co, dieta rica en nitritos, consumo alimentos muy calientes,
esofagitis cáustica, acalasia, tilosis palmoplantar, radiotera-
pia previa, síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, esto-
matitis del ángulo de la boca, glositis y disfagia). Se asocia a
nivel socioeconómico bajo.
El adenocarcinoma se origina a partir del esófago de Barrett
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
(metaplasia intestinal), constituyendo éste y la enfermedad
por reflujo gastroesófagico los factores de riesgo más impor-
tantes. Factores de riesgo menores: sobrepeso y obesidad.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas aparecen en estadios avanzados
de la enfermedad, siendo el diagnóstico tardío en la mayoría
de los casos.
Disfagia lógica progresiva y baja de peso (con lumen < a
13mm) son los síntomas más frecuentes. Otras manifestacio-
nes como dolor retro esternal, disfonía, hematemesis, entre
otros, son aún más tardíos, traduciendo el compromiso de
estructuras aledañas. Puede presentarse también regurgita-
ción, anemia ferropriva y fístula tráqueo esofágica (síntoma
tardío).
Endoscopía digestiva alta es el examen de elección, permi-
tiendo la pesquisa de lesiones precoces y la toma de biop-
sias para el diagnóstico de certeza. El estudio radiológico con
doble contraste (tránsito esofágico) presenta menor sensibi-
lidad para el diagnóstico y no permite toma de biopsia, pero
es útil en el diagnóstico diferencial con otras patologías.
Tratamiento
Previo a cualquier tratamiento es fundamental la etapifica-
ción del tumor.
TAC es el examen de primera línea, permitiendo la determi-
nación del tamaño tumoral y estudio de metástasis regiona-
les y a distancia. La ultrasonografía endoscópica presta utili-
dad apoyando la etapificación, con un mayor rendimiento en
la determinación del compromiso regional, especialmente
en metástasis menores a 1cm (límite de la TAC). En el cáncer
de esófago, el factor pronóstico más importante es la presen-
cia de metástasis regionales.
La cirugía es el tratamiento de elección, la cual dependerá
del estadio, operabilidad (condiciones del paciente) y rese-
cabilidad del tumor (posibilidad de R0, es decir, sin tumores
residuales).
• Cáncer in situ y algunos casos de cáncer localizado (Esta-
dio 0 y I): Resección endoscópica (mucosectomía).
• Cáncer localizado (Estadios I y IIa): Cirugía exclusiva.
• Cáncer localmente avanzado (Estadios IIb y III): Quimio-
terapia o quimioradioterapia neoadyuvante y cirugía.
• Cáncer diseminado (Estadio IV): Paliación.
• Los tumores localmente avanzados deben ir a terapia
multimodal (quimioradioterapia neoadyuvante + cirugía)
salvo que progresen durante el tratamiento, pasando a
ser de tratamiento paliativo.
Los tumores estadio IV o los estadios III que incluyen T4b (con
compromiso de grandes vasos, tráquea, bronquios, columna
u otros organos vitales) van a quimioradioterapia paliativa, y
se consideran irresecables.
Los tumores de esófago cervical se tratan de distinta manera,
en general quimio radioterapia definitiva, y cirugía radical en
casos seleccionados.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hernia Hiatal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La hernia más frecuente es la tipo I o deslizante.
• Fisiopatológicamente se produce por debilitamiento
diafragmático y aumento de la presión intraabdominal.
• Pueden presentar sintomatología de reflujo gastroesofá-
gico y sus complicaciones.
• El tratamiento inicial es médico sintomático. Tratamiento
quirúrgico: hernias resistentes, complicadas o tipo II aun-
que sean asintomáticas.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 64 años, obeso mórbido, tabáquico crónico, dia-
bético e hipertenso en tratamiento, consulta por cuadro de 6
meses de evolución caracterizado por pirosis, regurgitación
y malestar abdominal inespecífico. Al interrogatorio dirigido
refiere intensificación de los síntomas concordantes con la
ingesta de café y el consumo de cigarrillos.
Definición
La hernia hiatal es la herniación de un órgano abdominal, ge-
neralmente el estómago, a través del hiato esofágico, la cual
puede ser congénita o adquirida. Existen 2 tipos principales,
por deslizamiento (tipo I) y para esofágica (tipo II).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
En cuanto a la etiología, se describen diversas causas de de-
bilitación del diafragma: factores genéticos, envejecimiento,
debilitación intrínseca del musculo diafragmático, tos cróni-
ca, estreñimiento, obesidad y trabajos en que se levante ob-
jetos muy pesados; todo esto causará aumento de la presión
intraabdominal. Además se describe que el estrés y el taba-
quismo estarían relacionados.
Existen 2 tipos principales de hernia hiatal:
-Hernia deslizante (tipo I): la más común (90%), y se caracteri-
za por la ascensión de la unión gastroesofágica en conjunto
con una porción de estómago, por encima del hiato esofá-
gico, se asocia frecuentemente a RGEP. No presentan saco
herniario. (20-30% de la poblacion)
-Hernia para esofágica (tipo II): corresponde a la auténtica
herniación del estómago dentro de un saco herniario en el
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
mediastino. La unión gastroesofágica permanece en su lu-
gar, aunque con el tiempo es frecuente que se produzca des-
lizamiento de ésta (hernia tipo III o mixta).
Hernia Hiatal IV: presencia de otro organo diferente al esto-
mago en el saco herniario.
Algunos grupos describen un cuarto tipo de hernia hiatal,
en la cual otros órganos intraabdominales protruyen hacia el
mediastino a través del hiato.
Diagnóstico
Generalmente es asintomática. La sospecha diagnóstica en la
hernia hiatal tipo I, se plantea a partir de síntomas del Reflujo
Gastroesofágico y sus complicaciones (esofagitis, bronco as-
piración); en la hernia tipo II, por sus complicaciones: hemo-
rragia digestiva recurrente (crónica, asintomática y oculta) y
el vólvulo gástrico (complicación grave en la cual el estóma-
go rota sobre su eje, produce dolor abdominal intenso y la
triada de Borchardt, que incluye arcadas e incapacidad para
vomitar, distensión abdominal e incapacidad para introducir
una sonda nasogástrica).
El diagnóstico definitivo se realiza con radiografía con con-
traste de esófago-estómago-duodeno y endoscopía diges-
tiva alta.
Tratamiento
El tratamiento inicial en sintomatología de Reflujo Gastroe-
sofágico es médico sintomático: inhibidores de la bomba de
protones y educación (evitar comidas irritantes y modificar
estilos de vida perjudiciales).Se inicia este tratamiento en to-
das hernias hiatal tipo I.
El tratamiento quirúrgico se debe realizar en todos los pa-
cientes con hernia tipo I resistente a tratamiento médico o
que presenten complicaciones. En la hernia tipo II, el trata-
miento quirúrgico está indicado en todos los pacientes, aun-
que no presenten síntomas, por el riesgo de complicaciones
graves.
Hernias II, III y IV requieren tratamiento quirurgico.
Seguimiento
Pacientes sintomáticos refractarios a tratamiento inicial o con
alguna complicación deben ser evaluados en su evolución
por especialista.
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Javer Vega 2016

Cáncer Gástrico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El cáncer gástrico corresponde generalmente a un ade-
nocarcinoma.
• El pronóstico está en directa relación con el estadio al
momento de la confirmación diagnóstica.
• La erradicación de Helicobacter pylori influye en la no
progresión y en la regresión de las lesiones preneoplá-
sicas.
• El cáncer gástrico es una patología GES.
Caso Clínico Tipo
Paciente hombre de 64 años con epigastralgia de más de 20
días de duración, sensación de pesadez y saciedad precoz, y
baja de peso de 8 kilos en 6 meses.
Definición
Neoplasia maligna que se origina en el estómago. Incluye
el adenocarcinoma gástrico, linfomas de MALT, carcinoide,
sarcoma, tumores estromales como el GIST, carcinomas es-
camosos, lesiones metastásicas, etc. El 85% de las neoplasias
malignas del estomágo son adenocarcinomas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: Es más frecuente en el sexo masculino. En
Chile, la tasa de mortalidad por CG presentó un descenso
hasta el año 2000 y desde entonces se ha mantenido esta-
ble (19/100.000). Es la primera causa de muerte oncológica
en hombres y la tercera en mujeres. La mayor incidencia se
concentra en las regiones de la Araucanía, Los Ríos y Maule.
Etiopatogenia: Se cree que el desarrollo del cáncer es un
proceso de varios pasos, con una secuencia de epitelio nor-
mal a adenoma y carcinoma, cada paso asociado a una mu-
tación genética (como el cáncer de colon). El hallazgo común
suele ser una inflamación, la cual asociada a factores como
H. pylori aumenta esta condición, llevando al desarrollo de
gastritis atrófica, seguida de metaplasia intestinal, luego dis-
plasia y finalmente cáncer.
Factores de riesgo:
Ambientales: Dieta rica en nitratos, sal, carne procesada, ali-
mentos ahumados y conservados en vinagre, bajo consumo
de alimentos ricos en antioxidantes (frutas y verduras), taba-
quismo, nivel socioeconómico bajo, infección por H. pylori,
obesidad. En cuanto a los factores genéticos, los familiares
de primer grado de un caso de cáncer gástrico tienen un ma-
yor riesgo de hacer una neoplasia gástrica.
También se conocen condiciones mórbidas predisponentes
de esta patología, entre ellas está el esófago de Barrett, gas-
tritis atrófica, anemia perniciosa, metaplasia intestinal, displa-
sia gástrica, adenomas gástricos y gastrectomía subtotal.
La diseminación del CG puede seguir las vías hematógena,
celómica o linfática. Las metástasis a distancia se ubican pre-
ferentemente en hígado, peritoneo, pulmones, huesos y ce-
rebro.
El cáncer gástrico se puede dividir en 2 tipos: el intestinal
(formación de estructuras tipo glándulas tubulares, en gene-
ral bien diferenciados) y el tipo difuso (más indiferenciado y
de peor pronóstico).

Características / Tipo Intestinal Difuso

Origen. Gastritis, gastritis crónica activa, gastritis atrófica, metapla- Mucosa gástrica propiamente tal.
sia intestinal, displasia, adenocarcinoma intestinal.
Edad. > 65 años. > 50 años.
Predominio. Hombres. Similar entre hombres y mujeres.
Factores asociados. Dietéticos y ambientales, H. pylori, tabaco y OH. Genéticos.
Localización más fre- Antro. Fondo y cuerpo.
cuente.
Metástasis. Hematógena. Linfática y diseminación perito-
neal.
Frecuencia. Zonas de alto riesgo (epidémico). Zonas de bajo riesgo (endémico).
Pronóstico. Mejor pronóstico. Peor pronóstico.

Los adenocarcinomas gástricos pueden ser clasificados se- sin sobrepasarla, independiente del compromiso ganglionar
gún nivel de invasión de la mucosa gástrica (relevancia en (T1+cualquier N).
opciones terapéuticas y pronóstico):
- CG incipiente o precoz: Limitado a la mucosa o submucosa CG avanzado: Invade hasta la muscular propia o más allá.

8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El riesgo de metástasis ganglionares al momento del diag- La quimioterapia adyuvante ha logrado resultados promiso-
nóstico varía según profundidad de la invasión en la pared: rios en casos seleccionados.
muscular propia 40%, subserosa 70%, serosa 90%. Se clasifi-
can según la escala de Borrmann (tipos I y II se asocian al tipo
intestinal, y los tipos III y IV al tipo difuso). Seguimiento
Enviar a la brevedad al especialista, se recomienda segui-
Diagnóstico miento con endoscopía.

Suele ser asintomático en estadios tempranos. Cuando se

presentan síntomas, son leves e inespecíficos, tales como
dispepsia, náuseas, anorexia, saciedad precoz o dolor de ca-
rácter ulceroso. Otros síntomas como hemorragia digestiva
alta, dolor abdominal o pérdida de peso están en menos del
2% de los casos. En etapas más tardias puede presentar do-
lor abdominal y baja de peso en 60%, náuseas o vómitos y
anorexia en 30%, disfagia, anemia ferropriva y saciedad pre-
coz en 20%.

*La forma de presentación varía segun localización anatómi-

ca del tumor; en los tumores del tercio superior es más ha-
bitual la disfagia como forma de presentación; los tumores
de tercio medio alcanzan grandes tamaños sin generar sín-
tomas debido a la distensibilidad gástrica (lo que condiciona
una consulta más tardía), y los tumores de tercio inferior o
antrales pueden presentarse como un síndrome pilórico.
Hasta un 10% de los pacientes se presentan con signos de
enfermedad metastásica al momento del diagnóstico.
El screening de rutina no está recomendado para la detec-
ción de cáncer gástrico. La endoscopía digestiva alta es in-
dispensable en personas sintomáticas y con factores de ries-
go familiar.
El diagnóstico es endoscópico (con biopsia).

Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía. Las lesiones incipien-
tes con compromiso sólo mucoso, de pequeño tamaño y no
ulcerados o con cicatriz, son factibles de resecar por vía en-
doscópica (Disección Submucosa Endoscópica - DSE).
Las lesiones que presentan compromiso hasta la submucosa,
dado que tienen 10-15% de compromiso ganglionar, requie-
ren de cirugía tradicional al igual que los tumores avanzados,
en la cual se reseca parcial o totalmente el estómago según
la ubicación de la lesión, junto con los ganglios regionales
involucrados. En general, para lesiones del tercio proximal
del estómago o en CG difuso habitualmente se realiza una
gastrectomía total, mientras que para tumores del antro o mi-
tad distal se realiza gastrectomía subtotal distal.

En los casos en que la cirugía no puede ser curativa debe

plantearse como terapia paliativa, especialmente cuando
presentan síntomas obstructivos o sangrado.
La sobrevida depende del grado de profundidad y del com-
promiso ganglionar, y existe a su vez una correlación directa
entre ambos, a mayor profundidad, mayor compromiso gan-
glionar en distancia. En los casos avanzados la sobrevida pro-
medio es de 6 meses.

9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Septicemia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los agentes más frecuentes son bacterias Gram (+).
• Sospechar cuando se presenten 2 o más criterios de Sín-
drome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.
• Para tratarlo se deben controlar las constantes, tomar
medidas generales de estabilización y soporte.
• La terapia antimicrobiana debe ser de de-escalación.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 70 años acude al servicio de urgencia por cuadro
de 3 días de evolución caracterizado por tos, disnea y cefa-
lea. Al ingreso presenta fiebre cuantificada en 38°C, Frecuen-
cia Cardiaca 120, Frecuencia Respiratoria 35 y en el examen
de sangre presenta 3.500 leucocitos.
Definición
Se trata de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS) causada por una infección sospechada o demostrada.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Microorganismos causales más frecuentes: Bacterias Gram
positivas (30-50%), bacterias Gram negativas (25-35%), hon-
gos (3-5%), virus (2-4%) y parásitos (1-3%).
• 1era fase: Activación de las células inflamatorias y libera-
ción de sus mediadores.
• 2da fase: Activación de los sistemas endocrino, autocri-
no y paracrino que conduce a Síndrome de Respuesta
Inflamatoria Sistémica.
• 3era fase: Aparece la disfunción y falla orgánica múltiple.
• Las citoquinas más importantes involucradas son: TNFα,
IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 e INF γ.
Diagnóstico
Para hablar de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
se debe contar con la presencia de 2 o más de los siguientes
factores:
• Temperatura >38°C o <36°C.
• Frecuencia cardiaca >90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.
10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Leucocitos >12.000/mm3 o <4.000/mm3 o >10% inma-
duros.
La sepsis puede avanzar a algo más severo, de manera pro-
gresiva:
Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipo-
perfusión tisular (hiperlactacidemia, oliguria y compromiso
de conciencia).
Shock séptico Sepsis asociada a hipotensión e hipoperfusión
tisular, en la que no se logra respuesta adecuada a volumen.
Disfunción multiorgánica, Alteraciones agudas, aditivas y en
cadena, de diferentes órganos o sistemas, de forma que la
homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. Po-
tencialmente reversible.
Falla orgánica múltiple Disfunción multiorgánica en su fase
más grave la que es irreversible.
Tratamiento
• Control de constantes.
• Medidas generales de estabilización y soporte.
• Mantenimiento adecuado de perfusión tisular:
o Fluidoterapia: Suero salino al 0,9% o Ringer lacta-
to para mantener Presión Arterial Media ≥65 mmHg,
Frecuencia Cardiaca ≥110 latidos por minuto y Presión
Venosa Central 8-12 cm H20. Si se mantiene la hipoten-
sión a pesar de la administración de 2-3 litros (entre 1-3
horas de iniciado el tratamiento):
- Utilizar agentes vasopresores: Dopamina: 5 μg/kg/
min Intravenosa incrementándose 5 μg cada 5-10 min
hasta 25 μg/kg/min y noradrenalina: 0,05-0,1 μg/Kg/min
Intravenosa pudiéndose aumentar hasta 4 μg/kg/min.
• Medidas de soporte de los órganos insuficientes.
• Manejo quirúrgico en caso necesario (abcesos, coleccio-
nes, peritonitis, etc)
• Terapia antimicrobiana de de-escalación. Prevenir infec-
ciones nosocomiales especialmente si está en Unidad
Cuidados Intensivos.
• Foco desconocido de “origen extrahospitalario”: Imipe-
nem 1 g c/6 h o meropenem 1-2 g c/8 hrs IV + Amikacina
15-20 mg/kg/dia Intravenosa +/- Vancomicina 1 g c/8-12
h o linezolid 600 mg c/12 h Intravenosa.
• Foco desconocido de “origen intrahospitalario” o dados
de alta recientemente: Misma indicación anterior, se pre-
fiere meropenem y se debe agregar vancomicina o line-
zolid.
Seguimiento
Este paciente debe ser ingresado a una unidad para pacien-
tes críticos.
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Angel Eloy 2016
 Diagnóstico
Tumores del Intestino Delgado
Benignos: La mayoría son asintomáticos. Pueden presentar
Nivel de manejo del médico general: dolor relacionado a obstrucción intestinal, hemorragias (leio-
Diagnóstico Sospecha mioma), dolor crónico recidivante. Difícil diagnóstico por su
Tratamiento Inicial inaccesible ubicación.
Seguimiento Derivar Malignos: Suelen ser asintomáticos. Dolor cólico periumbili-
cal y nauseas y vómitos son las manifestaciones más frecuen-
tes. 15 - 35% sufren obstrucción (por adhesión, infiltración
tumoral). Puede haber diarrea, hemorragias, masa palpa-
Aspectos Esenciales ble,anemia y distensión abdominal.
Exámenes complementarios: Endoscopía digestiva alta, cáp-
• Infrecuentes, 2% de neoplasias malignas del tracto Gras- sula endoscópica, colonoscopía, enteroclisis, TAC de abdo-
toIntestinal. men.
• Los tumores benignos mas frecuentes son adenomas, Diagnóstico de certeza: Biopsia.
leiomiomas, fibroma y lipomas.
• Los tumores malignos más comunes son adenocarcino-
ma, carcinoide, linfoma y sarcoma.
• Se requiere sospecha clínica para el diagnóstico por sín- Tratamiento
tomas poco específicos.
Benignos: Casi siempre quirúrgico, tanto diagnóstico (estu-
dio anatomopatológico definitivo) como para evitar compli-
caciones. Puede ser resección segmentaria y anastomosis
Caso Clínico Tipo primaria o enterotomía.
Malignos: Resección amplia y linfadenectomía regional. Si
Paciente de 60 años que consulta por dolor de larga evolu- compromete duodeno a veces es necesario hacer Duode-
ción y baja de peso de 8 kilos en 2 meses. Al examen físico nopancreatectomía (Procedimiento de Whipple). Puede no
se encuentra pálido, y se palpa una masa a nivel abdominal. tener cirugía curativa, pudiéndose realizar procedimientos
paliativos para evitar sangrado, obstrucción o perforación. Se
evalúa Radioterapia y Quimioterapia según el tipo de tumor.
Definición La cirugía puede ser curativa en el 50% de los pacientes ope-
rados, los de peor pronóstico son los adenocarcinomas (so-
Neoplasias de intestino delgado de origen benigno y ma- brevida a 5 años 15 a 20%).
ligno.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología Seguimiento
Por especialista.
Poco frecuentes. Mayoría son benignos (75-90%), pero cuan-
do son sintomáticos, la mayoría son malignos. Edad media
presentación 60 años.
Benignos: Los más frecuentes son los adenomas o pólipos,
los cuales se deben considerar lesiones precancerosas. El Autor / Editor Año
más frecuente de los sintomáticos es el leiomioma. Otros tu- Francisco Weber 2017
mores benignos son los lipomas, fibromas, neurofibromas y
hemangiomas. Principal causa de intususcepción en el adul-
to.

Malignos: 1 – 2 % de neoplasias malignas de tracto GrastoIn-

testinal. Las más comunes son el adenocarcinoma (segunda
porción del duodeno y yeyuno proximal; íleon terminal en
contexto de enfermedad de Crohn), tumor carcinoide (Ubi-
cados mayoritariamente a nivel del íleo, presentando un cre-
cimiento asintómatico a lo largo de su evolución hasta pre-
sentarse como una obstrucción intestinal intermitente y en
etapas mas tardías como un sindrome carcinoide debido a
las aminas bioactivas secretadas por el tumor produciendo
rubor, diarrea acuosa, hipotension, sudoración, dolor abdo-
minal), GIST (Tumor Estromal GastroIntestinal) y linfoma (Ma-
yritariamente en íleo).

11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Fístulas del Intestino Delgado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se dividen en espontáneas y postoperatorias.
• La gran mayoría son postoperatorias.
• Se asocia a alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base
importantes, con grados variables de desnutrición y una
elevada morbimortalidad.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 50 años intervenido quirúrgicamente en la zona
abdominal. A los 2 días post cirugía presenta salida de exu-
dado por la herida operatoria.
Definición
Corresponden a comunicaciones anómalas que se producen
entre dos superficies epitelizadas, una de ellas el intestino.
Pueden clasificarse en espontáneas o primarias y postope-
ratorias.
Las fístulas intestinales constituyen una temida complicación
del postoperatorio de cirugía abdominal, que puede afectar
a pacientes de cirugía, urología o ginecología. Se asocia a
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base importantes, con
grados variables de desnutrición y una elevada morbimorta-
lidad.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Entre un 80-90% de las fístulas intestinales son postopera-
torias, mientras que un 10-20% son espontáneas (causadas
por un proceso inflamatorio o neoplásico, sin intervención
quirúrgica previa).
Mecanismo de formación: existe un fenómeno disparador o
lesión que puede causar inflamación, isquemia y una solu-
ción de continuidad que permite la fuga del contenido del
aparato digestivo. Dicha fuga puede limitarse entre los teji-
dos y vísceras adyacentes y formar un trayecto que, depen-
diendo del mecanismo de lesión, de su tamaño y de la reac-
ción inflamatoria peritoneal, podrá contenerse o no.
En el caso de las fístulas postoperatorias, son el resultado de
un proceso que se inicia con una filtración del contenido in-
testinal, ya sea por una lesión intestinal o por una dehiscen-
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cia de sutura en una anastomosis intestinal, drenando este
líquido en la cavidad peritoneal formando una colección o
saliendo por un tubo de drenaje o por la herida operatoria
hacia el exterior.
Diagnóstico
Se puede sospechar clínicamente considerando algunos fac-
tores de riesgo y clínica.
Factores de riesgo:
• Factores generales: Relacionados con el paciente, desta-
cándose la desnutrición y la hipoperfusión de los tejidos.
• Factores locales: Relacionados con los tejidos sujetos a
intervención quirúrgica, como lo son la inflamación, in-
fección o alguna respuesta a los materiales de sutura.
Las fístulas postoperatorias se presentan generalmente con
un cuadro de signos y síntomas que se pueden dividir en:
• Generales: Taquicardia, fiebre, dolor, distensión abdomi-
nal, datos de irritación peritoneal, vómitos e íleo
• Locales: Eritema, drenaje de contenido intestinal y exu-
dado purulento por los sitios de drenaje, herida quirúr-
gica o ambos.
TAC de abdomen con o sin contraste es el estudio ideal
cuando se sospecha fistula enteral.
Tratamiento
Estabilización:
• Restitución: es indispensable la restitución de líquidos y
electrólitos con el fin de mantener el equilibrio hemodi-
námico y corregir tanto las alteraciones hidroelectrolíti-
cas como ácido base.
• Sepsis: Ante la presencia de un absceso y/o colecciones
intraabdominales, deberá realizarse lo más pronto posi-
ble un drenaje apropiado.
• Nutrición: Se recomienda inicialmente nutrición parente-
ral total y en cuanto sea posible, estimular el tubo diges-
tivo con nutrición enteral.Soporte nutricional se debera
comenzar despues de restituir la deficiencias de fluidos,
electrolitos y vitaminas.
Cierre quirúrgico:
Fistula enterocutaneas:
El tratamiento inicial de las fístulas entéricas se centra en la
terapia de fluidos para corregir el déficit de volumen y de
electrolitos, el tratamiento de la infección, que puede incluir
el drenaje de absceso intraabdominal, la corrección de la
desnutrición, el control y el drenaje de las fístulas externas.
Aproximadamente un tercio de las fístulas enterocutánea cu-
ran espontáneamente con estas medidas. Los pacientes que
no responden a las medidas conservadoras requerirán trata-
miento quirúrgico y deben ser derivados a un centro capaz
de proporcionar atención multidisciplinaria compleja.
A diferencia de las fístulas enterocutánea, fístulas enteroat-
mosféricas (sin tejido blando que la cubra) no se curan de
forma espontánea debido a la ausencia de tejido blando su-
prayacente. La cirugía inmediata está indicado para pacien-
tes con una fístula enteroatmosféricas profunda para conte-
ner derrame el contenido enterico.

Fístula duodenal: fístulas duodenal se gestionan de manera

diferente de otras fístulas entéricas .Fístulas duodenales son
el resultado de la esfinterotomía, úlceras duodenales perfo-
radas, o después de la resección gástrica. Aunque la mayoría
de las fístulas duodenales se curan con tratamiento conser-
vador (en ausencia de obstrucción distal), los que no logran
sanar se tratan mejor con gastroyeyunostomía en lugar de la
resección, lo que requeriría pancreaticoduodenectomía.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Catalina Luvecce 2016

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Enfermedad Diverticular No El diagnostico de diverticulosis suele ser un hallazgo inciden-
tal, Asintomatico en un 75-80%.
Complicada El examen de elección es el enema baritado con contraste.
Se debe esperar la disminución de la sintomatología en los
Nivel de manejo del médico general: agudos por riesgo de perforación. También se puede hacer
Diagnóstico Sospecha TAC con contraste (de elección en diverticulitis) o endosco-
Tratamiento Inicial pia.
Seguimiento Completo

Aspectos Esenciales
• Riesgo aumenta con la edad.
• Se puede presentar de forma asintomática.
• El enema baritado es el examen de elección.
• Puede presentarse acompañado de síntomas urinarios.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 64 años que ha presentado durante la última se-
mana dolor andominal y diarrea. Fue diagnosticado de Di-
verticulosis hace 2 años por colonoscopia.
Definición
Tratamiento
Secomienda una dieta rica en residuos y evitar la constipa-
ción, realizar actividad fisica y tener peso adecuado.
Seguimiento
Ante la presencia de complicaciones como hemorragia, per-
foración, obstrucción, fistula o diverticulitis recidivantes no
complicadas, se debe considerar la cirugía. Hay que consi-
derar además la edad, comorbilidades, tiempo entre los epi-
sodios y la gravedad de los mismos. El tratamiento quirúrgi-
co consiste en la resección segmentaria del colon afectado
por la complicación (más frecuentemente sigmoidectomia),
independiente de la presencia de divertículos en otros seg-
mentos afectados.

Grupo particular de pacientes con diagnostico de diverticu-

losis, sin otra organicidad, que presenta sintomas inespecifi-
cos compatibles con sindrome de intestino irritable. Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Diego Rodriguez 2016

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se ha postulado que tiene relación con la dieta baja en fibra y
el estrés. La debilidad de la pared y el aumento de la presión
intracolónica serían las causas de los divertículos. El estrés y
la dieta pobre en fibras provocarían hipertrofia muscular, el
cual produce aumento de la presión y finalmente divertículos
en las zonas débiles de la pared del colon. Más frecuentes en
colon sigmoides.

Prevalencia aumenta con la edad, hay un ligero predominio

en sexo femenino. otros factores de riesgo son: Baja ingesta
de fibras, sedentarismo, obesidad.
90-95% se ubican en colon sigmoides.
De todos los pacientes con diverticulos 70% son asintoma-
ticos, 15-25 presenta diverticulitis y 5-15 hemorragia diver-
ticular.

Diagnóstico
Los divertículos se presentan generalmente en forma asinto-
mática (Diverticulosis). La presencia de síntomas debe hacer
sospechar la complicación. La inflamación y/o perforación,
también llamado Diverticulitis.

14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Pólipos de Cólon y Recto
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Riesgo de malignización depende de: Tamaño, pedículo,
arquitectura y grado de displasia.
• El pólipo adenomatoso es el más común.
• El 95% de los cáncer colorectales se desarrollan a partir
de pólipos adenomatosos.
• 35% de pólipos adenomatosos en población de 50 años,
50% a los 70 años.
• Método diagnóstico: Colonoscopía.
• Tratamiento polipectomía endoscópica, toma de biop-
sias.
Caso Clínico Tipo
Hallazgo incidental en colonoscopía. En general son asinto-
máticos, pueden tener síntomas (diarrea, fatiga, Hemorragia
Digestiva Baja) generalmente cuando se asocian a maligni-
dad.
Definición
Cualquier masa que se proyecta produciendo una elevación
de la mucosa. Según la superficie de fijación pueden ser pe-
diculados o sésiles. Pueden complicarse con hemorragia,
obstrucción, intususcepción o transformación maligna.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Polipo No neoplasico mas frecuente es el Hiperplasico. Poli-
po Neoplasico mas frecuente es el polipo adenomatoso
Existe un 35% de pólipos adenomatosos en la población de
50 años y un 50% a los 70 años. Se clasifican en neoplásicos
y no neoplásicos (hamartomas e inflamatorios).
Dentro de los No neoplasicos se encuentran:
• hiperplásico
• de la mucosa
• pseudopólipos inflamatorios
• submucosa, algunos de los cuales pueden ser neoplási-
co (por ejemplo, lipomatoso, leiomioma)
• hamartomatoso
Polipos Neoplasicos:
• Pólipos serrados (Serrated polyps) Tienen potencial de
malignizacion variable.
• Los pólipos adenomatosos
15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
El riesgo de malignización depende de 4 factores:
1. Tamaño: < 1 cm casi sin riesgo, 1-2 cm tienen 10% riesgo,
> 2 cm tienen 45% riesgo.
2. Pedículo: Más del 50% de los pólipos sésiles tienen alto
riesgo de malignidad. Pediculados 10%.
3. Arquitectura: Vellosos > probabilidad de malignizarse
que los tubulares.
4. Displasia: A mayor grado de displasia, mayor posibilidad
de malignización.
Diagnóstico
Presentación clínica: En general asintomáticos. Pueden pre-
sentar diarrea, cólicos, mucosidad, pérdida de electrolitos,
anemia y sangrado. Éste es usualmente síntoma de cáncer. El
cuadro puede ser esporádico o hereditario, aparecer aislado
o en grupos; asociado a otras manifestaciones, como parte
de un síndrome.
• Pólipo adenomatoso: El más común (67%). Pueden ser
sésiles, con base amplia o pediculados. Tamaño variable.
Pueden obstruir. Hay 3 tipos: tubular (más frecuente), ve-
lloso y túbulo-velloso. Potencial maligno es mayor en los
vellosos (35%).
• Pólipos hiperplásicos: Pequeños, sésiles, planos. Superfi-
cie papilar. Los hiperplásicos puros no malignizan, pero
pueden tener cambios adenomatosos.
• Pólipos juveniles: Son hiperplásicos. Poco comunes, de
retención (dilatación quística de tejido glandular de co-
lon). Usualmente sangran, puede presentarse intusus-
cepción antes de los 20 años. Son pediculados, esféri-
cos, de 1 a 3 cm. Sin potencial maligno.
• Poliposis adenomatosa familar (PAF): Más de 100 póli-
pos adenomatosos. Mutación del gen APC en cromoso-
ma 5; autosómico dominante. La mayoría de los pacien-
tes con PAF morirán de Cáncer colorrectal antes de los
40 si no son tratados. Diagnóstico idealmente antes de
los síntomas. Pueden tener pólipos y cáncer gástrico y
en intestino delgado.
Otras manifestaciones: Hipertrofia del pigmento retinal, os-
teomas, fibromatosis. La asociación de Poliposis Adenoma-
tosa Familiar con Tumor Cerebral se conoce como Síndrome
de Turcot/Síndrome de tumor cerebral y poliposis.
• Pólipos hamartomatosos:
- Poliposis juvenil: Rara después de los 35 años. En
general presentan más de 10 pólipos, la mayoría espo-
rádicos, en colon y recto, pero también en estómago e
intestino delgado.
- Peutz Jeghers: Similar a poliposis juvenil. Se acompa-
ña de máculas hiperpigmentadas perilabiales.
• Inflamatorios: Generalmente pseudopólipos. Se asocian
a enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad di-
verticular.
Diagnóstico mediante colonoscopía, indicada en mayores
de 50 años como “screening” de cáncer de colon o en pa-
cientes con factores de riesgo: Baja de peso, cambio hábito
intestinal, antecedentes familiares de cáncer colorectal (10
años antes de la edad de presentación del cáncer en el fami-
liar de 1er grado), rectorragia. Para pólipos grandes sésiles
se puede realizarse laparoscopía.
Factores de riesgo de polipo maligno: Histología vellosa, el
aumento de tamaño de los pólipos, y la displasia de alto gra-
do.

Tratamiento
Polipectomía endoscópica, reduce la incidencia y mortalidad
por cáncer colorrectal, es altamente efectiva como preven-
ción secundaria. En la Poliposis Adenomatosa Familiar se
puede realizar colectomía total y anastomosis ileorectal o
proctocolectomía con ileostomía permanente.

Seguimiento
Por especialista. Pacientes sin pólipos: Colonoscopía cada
5 años. Adenomas con displasia bajo grado: Colonoscopía
anual. Adenomas con displasia de alto grado tratados: La
resección endoscópica debe considerarse suficiente, control
anual.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Diego Rodriguez 2016

16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer Colorrectal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La colonoscopía + Biopsia es el examen diagnóstico de
elección.
• El 15 a 20% de los pacientes presentan metástasis al mo-
mento del diagnóstico, siendo más frecuentes en Híga-
do.
• La resección del tumor es posible en la mayoría de los
casos (> 95%).
Caso Clínico Tipo
Paciente de 55 años consulta por un cuadro de dolor abdo-
minal de tipo vago, compromiso del estado general, fatiga-
bilidad y baja de peso de larga evolución. Al examen físico
se observan palidez de la mucosa conjuntival y oral. Además
presenta masa palpable en el flanco derecho.
Definición
Patología intestinal neoplásica maligna que se puede locali-
zar desde la válvula ileocecal hasta el ano.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Relativamente frecuente, segundo cáncer más letal después
del pulmonar. Mayoría adenocarcinomas (90-95%). Se pre-
senta en promedio a los 60 años y posee distribución similar
por sexo. Ubicación más frecuente es en Colon (70%), predo-
minando la afección en colon izquierdo. Luego le sigue con
30% el recto, 5% son sincrónicos y el 70% de los casos se van
a presentar de forma aislada, pero pueden ser parte de alte-
raciones genéticas familiares como Poliposis Adenomatosa
Familiar o Síndrome de Lynch (localización más frecuente en
colon derecho).
La principal causa es la Poliposis Adenomatosa (95%), esta se
presenta en el 35% de los adultos >50 años y tienen mayor
riesgo los pólipos de tipo velloso, con alto grado de displasia
o >1cm.
Factores predisponentes: Edad (>50 años), antecedentes fa-
miliares de cáncer colorrectal, pólipos adenomatosos, dieta
rica en carnes rojas y grasa animal, dieta pobre en fibras, ta-
baquismo, alcoholismo y sedentarismo.
Entre los tumores del tubo digestivo, probablemente el cán-
17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cer de colon sea el de mejor pronóstico. La resección del tu-
mor es posible en la mayoría de los casos (> 95%).
Diagnóstico
Asintomático hasta etapas avanzadas. La clínica va a depen-
der de la ubicación del tumor:
• Colón Derecho: diarrea crónica, hemorragia oculta (ge-
nera anemia ferropriva), masa palpable en fosa ilíaca de-
recha, dolor permanente, compromiso del estado gene-
ral y baja de peso.
• Colón izquierdo: alteración del hábito intestinal (cons-
tipación o diarrea), alteración de la forma de las depo-
siciones (acintadas), hematoquezia, dolor y obstrucción
intestinal baja.
• Recto: proctorragia, pujo y tenesmo, dolor perianal y
cambio en la forma de las deposiciones. También puede
presentarse como obstrucción intestinal.
El Gold Estándar es la Colonoscopía que permite la observa-
ción del tumor, tomar biopsias, control de hemorragias y re-
sección de pólipos. En caso de no poder realizar la Colonos-
copia se recomienda el Enema Baritado de doble contraste.
Tacto rectal siempre. Rectosigmoidoscopia en presencia de
tumor rectal.
Etapificación: Radiografía de tórax, TAC tórax, abdomen y
pelvis, PET o Endosonografía rectal.
15 a 20% de los pacientes presentarán metástasis al momen-
to del diagnóstico. Metástasis más frecuentes son: Hígado,
linfonodos, pulmón, peritoneo, cerebro y hueso. Medición
de CEA (antígeno carcinoembrionario) tiene valor pronósti-
co.
Marcadores tumorales (no se usan para screening): CEA (an-
tígeno carcinoembrionario) >5ng/ml al diagnóstico y al man-
tener niveles altos post cirugía, tienen peor pronóstico.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico.
Principios generales: Remoción completa del tumor con
márgenes de 5 cm y resección linfática de al menos 12 linfo-
nodos. La cirugía va a depender de la ubicación del tumor.
Tratamiento adyuvante: Útil para disminuir la recidiva local
luego de la cirugía.
En cáncer de recto medio o inferior, el tratamiento siempre
incluye quimioradioterapia neoadyuvante.
Cáncer Localizado: único tratamiento curativo es la cirugía,
Quimioterapia adyuvante erradica micro metastasis.
En terminos quirúrgicos:
• Colon --> hemicolectomia (derecha, derecha extendida,
o izquierda).
• Recto superior --> Se comporta como Cáncer de colon,
por lo que el tratamiento de elección es inicialmente qui-
rurgico. Resección anterior baja (RAB)
• Recto medio e inferior: --> proctectomia con anastomo-
sis coloanal (RAUB o RAUBIE) o resección abdominoper-
ineal (Op de Miles)
Cáncer con metastasis: mayoría de los pacientes no son can-
didatos a cirugía. Se recomienda Quimioterapia paliativa. Si
las metastasis son hepáticas o pulmonar única, puede ofre-
cerse metastasectomía y cirugía curativa primaria.

Cáncer localmente avanzado o irresecable: Quimiotera-

pia+Radioterapia neoadyuvante; exploración. Cirugía diferi-
da para evaluar posibilidad de resecar (exenteracion pélvica).

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

18
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hemorroides y Fisura Anal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Hemorroides es la patología anal más frecuente.
• Ambos diagnósticos son clínicos.
• La principal diferencia entre las hemorroides y la fisura
anal, es que ésta última presenta intenso dolor.
• El 90% de las fisuras anales responde con tratamiento
médico.
• La tríada clásica de la fisura crónica es: plicoma, papila
hipertrófica y fisura.
Caso Clínico Tipo
Hemorroides: Paciente de 46 años consulta por eliminación
de gotas de sangre al defecar. A la palpación presenta una
masa que prolapsa al esfuerzo y luego se reduce espontá-
neamente.
Fisura anal: Paciente mujer de 35 años consulta por dolor in-
tenso durante y posterior a la defecación, asociado a sangra-
do de 2 semanas de evolución.
Definición
Hemorroides: Prolapso de estructuras vasculares del canal
anal por rotura de los mecanismos de sujeción. Plexos he-
morroidales son componentes normales de la anatomia hu-
mana.
Fisura anal: Desgarro de la piel que reviste el conducto anal,
es decir, desde la línea pectínea hasta el borde anal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Hemorroides: Se produce una ingurgitación de los pedícu-
los vasculares en los complejos hemorroidales, que poste-
riormente se dilatan, estiran y causan el crecimiento de los
cojinetes. Pueden ser:
• Externas, Distal a la línea pectínea y cubiertas de piel, son
las más frecuentes.
• Internas, localizadas proximal a la línea pectínea, cubier-
tas de epitelio columnar.
Factores predisponentes son: Antecedentes familiares, mal
hábito dietético, obesidad, constipación, embarazo (aumen-
to de la presión abdominal) y el excesivo aseo. Se ubican
principalmente en el área lateral derecha e izquierda.
Fisura anal: La ubicación más frecuente es en la línea media
19
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
posterior (90%), seguida por la línea media anterior. Otras
localizaciones (laterales u oblicuas) sugieren patología aso-
ciada. Como agentes causales se encuentran el paso de de-
posiciones de consistencia aumentada y el círculo vicioso de
constipación – dolor– constipación. La contracción del esfín-
ter interno evita la cicatrización por isquemia.
Diagnóstico
Hemorroides:
• Hemorroides internos: Suelen causar hemorragias y se
prolapsan, pero generalmente no producen dolor. Los
pacientes refieren plenitud rectal, exudado mucoso,
prurito y rectorragia de poca cuantía asociado con la
deposición. La complicación más frecuente es la Fluxión
Hemorroidal (prolapso de hemorroides internos irre-
ductible y doloroso, con trombosis).
o Grado I: No prolapsa mas alla del ano, pueden pa-
sar linea pectinea, presentan rectorragia.
o Grado II: Prolapso reductible espontáneamente.
Rectorragia y malestar.
o Grado III: Prolapso reductible mediante maniobras
manuales. Rectorragia y prurito.
o Grado IV: Prolapso irreductible con riesgo de es-
trangulación. Rectorragia y dolor.
• Hemorroide externo: Presentan prurito y dolor, Sangra-
do es poco frecuente. Pueden ser agudos (Trombosis) o
crónicos (Plicomas). La complicación más frecuente es
la Trombosis. La clínica se complementa con anoscopía,
rectoscopía o colonoscopía.
En todo paciente con rectorragia no usar a las hemorroides
como su explicación hasta que no se descarten focos más
peligrosos. Diagnóstico diferencial: Cancer anal, Crohn, con-
dilomas, fisura y prolapso rectal.
Fisura anal:
Clínico. Se caracteriza por dolor en relación a la defecación,
acompañado de sangrado escaso, prurito y espasmo peri-
neal o perirrectal que genera mayor dolor. En fisura anal cró-
nica la triada clásica, también llamada triada de Brodie, que
consiste en un apéndice cutáneo externo (plicoma), asociado
a una papila anal hipertrófica y una fisura anal con fibras de
esfínter anal interno en su fondo. Descartar cáncer anorrec-
tal, sífilis, Tuberculosis, Crohn, Colitis Ulcerosa, Condiloma
plano. Sospechar patología asociada en caso de localización
atípica.
Tratamiento
Hemorroides:
• Médico: Dieta rica en fibras y aumento en la ingesta de
líquidos, baños de asiento 3 a 4/día y aseo post-defeca-
torio con agua. Hidrocortisona local en caso de prurito.
Modificacion de conducta, evitar pasar mucho tiempo en
el baño.
• Baños de asiento : alivian dolor y prurito. Se realizan con
agua tibia por unos 10-15 minutos.
• Ligadura elástica: Hemorroides I,II y algunas III con san-
grado persistente.
• Escleroterapia: Hemorroides I,II y algunas III, complica-
coines: infeccion y fibrosis
• Hemorroidectomía: Indicación en fracaso de ligadura,
grado IV, trombosis, hemorroides mixtas, patología ano-
rrectal concomitante, manejo definitivo de hemorroides
externas.

Fisura anal:
El 90% de las fisuras anales simples cicatrizará con tratamien-
to médico, que se basa en la relajación del esfínter anal inter-
no (Toxina botulínica, nifedipino, nitroglicerina), ablandado-
res de las heces (dieta rica en fibra) y analgesia.
En caso de no respuesta en 2 a 3 semanas, pensar en ma-
nejo quirúrgico: Esfinterotomía lateral interna (ELI). En fisura
crónica es mediante ELI y Fisurectomía. En general manejo
quirúrgico tiene buenos resultados.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Diego Rodriguez 2016

20
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Abscesos y Fístulas Ano-Rectales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Un absceso representa la fase aguda de la enfermedad
criptoglandular, si éste drena y persiste el trayecto infec-
tado es la fase crónica con fístula anal.
• El absceso más frecuente es el perianal y la fístula más
común la interesfinteriana.
• Ambos diagnósticos son fundamentalmente clínicos y
de resolución quirúrgica.
Caso Clínico Tipo
Absceso: Paciente consulta por dolor intenso y permanente
en la región perianal, que aumenta con la tos y el esfuerzo.
Se acompaña de un decaimiento general. Al examen físico
se observa una región fluctuante y eritematosa en relación a
la región perianal.
Fístula: Paciente consulta por secreción anal amarillenta que
mancha su ropa interior, debiendo cambiarla en varias oca-
siones durante el día; nota especialmente secreción en re-
lación a la defecación. Además refiere prurito de la región
perianal. Al examen físico se observa la piel de la región pe-
rianal enrojecida.
Definición
Absceso anorrectal: Enfermedad supurativa anorrectal por
infección de las glándulas anales (criptoglandulares). Ma-
nifestación AGUDA de colección purulenta en las criptas
glandulares del recto; frecuentemente por Staphylococcus
aureus.
Fístula anorrectal: Comunicación anormal entre mucosa rec-
tal y piel anal. Consiste en una cripta infectada y un trayecto
que se extiende hacia el sitio de drenaje. Generalmente co-
rresponde a la fase CRÓNICA de un absceso anorrectal que
tiende a comunicarse con el exterior. Otras etiologías menos
frecuentes son la enfermedad de Crohn y el cuerpo extraño
rectal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La enfermedad anorrectal se presenta mayormente en hom-
bres, con una frecuencia hombre:mujer de 2:1. Se presenta
más frecuente en la cuarta década de la vida, pero se puede
21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
presentar desde los 20 a 60 años de edad.
Absceso anorrectal: Las glándulas anales se encuentran en el
plano interesfinteriano, atraviesan el esfínter interno desem-
bocando en las criptas anales de Morgagni a nivel de la línea
pectínea. Si ocurre una obstrucción de la cripta, la glándula
se inflamará, siendo su principal manifestación la formación
de un absceso perianal (80%). Se clasifican según su loca-
lización en: Perianal (la más frecuente), submucoso, isquio-
rrectal, retrorrectal, supraelevador y retroanal. Los agentes
más frecuentes son: E. coli, y Anaerobios (Bacteroides spp y
peptoestreptococos).
Fístulas anorectales: Su principal causa es como consecuen-
cia de un absceso anorrectal, que si persiste y drena, genera-
rá un trayecto infectado siendo éste la fístula. También puede
ser secundario a cirugía orificial, traumas, Crohn, infecciones
como tuberculosis o Chlamydia, carcinoma anorrectal, proc-
titis actínica o hidrosadenitis supurativa. Las fístulas de evolu-
ción crónica pueden generar Adenocarcinoma. Se clasifican
según la relación entre el trayecto fistuloso y el esfínter ex-
terno:
• Interesfinteriana 50% compleja
• transesfinteriana 35% compleja
• supraesfinteriana 10%
• extraesfinteriana 5%
• Superficiales.
Diagnóstico
El diagnóstico de ambas patologías es fundamentalmente
clínico.
Absceso anorrectal: El síntoma más frecuente es el dolor
constante y progresivo en la región perianal, SIN relación
con la defecación (diferencia principal con la fístula), que au-
menta con maniobras de Valsalva. Además puede presentar
fiebre, compromiso del estado general, tenesmo rectal, re-
tención urinaria o sepsis. Al examen físico encontramos una
induración o aumento de volumen doloroso perianal.
Tacto Rectal: esfínter Hipotónico. Es posible realizar una
Anoscopía.
Fístula anorrectal: Presenta drenaje purulento persistente
que mancha la ropa y genera humedad en la región perianal,
produciendo irritación y principalmente prurito anal. Al tacto
rectal se palpa un esfínter tónico y el trayecto fibroso.
El orificio interno se identifica mediante una Anorrectosco-
pía. El estudio del trayecto de la fístula o diagnóstico de abs-
cesos de ubicación compleja, puede ser mediante Fistulo-
grafía, TAC, Resonancia Nuclear Magnética o Ultrasonografía.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, por lo que debe ser derivado al
cirujano.
Absceso anorrectal: Los abscesos perirrectales deben dre-
narse tan pronto se diagnostican, lo ideal es hacerlo lo más
cercano al margen anal, para que en caso de fístula (40-60%)
su trayecto sea lo más corto posible. No está indicado admi-
nistrar antibióticos, excepto en presencia de celulitis extensa,
alteración inmunitaria, diabetes o cardiopatía valvular. Debe
ser mediante incisión cruzada lo más cerca del margen anal.

Fístula anorrectal: El aspecto esencial de la terapéutica es

evitar la sepsis sin alterar la función anorrectal. El tratamiento
principal es una Fistulotomía, legrado o cauterización del tra-
yecto, y cicatrización por segunda intención. Además como
alternativa existe la Ligadura elástica del trayecto fistuloso
(Técnica de sedal o seton). No está indicada la Fistulectomía
ya que aumenta el riesgo de comprometer la función del
esfínter. Ulceras perianales o enfermedad conocida como
causa, tratar la enfermedad de base (por ej. enfermedad de
Crohn).

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer Anal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los síntomas más frecuentes son rectorragia y dolor.
• El cáncer más frecuente en ambos tipos es el epidermoi-
des.
• Toda ulceración crónica en la región anal que no cica-
triza, debe considerarse un carcinoma hasta que se de-
muestre lo contrario con biopsia.
• El tratamiento es quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 55 años, consulta por molestia anal
al defecar. Al examen físico presenta buen estado general.
Tacto rectal doloroso, se aprecia tumoración en el interior del
canal anal.
Definición
Neoplasia maligna del ano, principalmente escamoso, en la
unión mucosa anal y rectal.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El cáncer anal se divide según su localización en dos tipos:
del canal anal y del margen anal; estos se diferencian en los
tipos de tumor y la epidemiología que presentan.
• Cáncer del canal anal es más frecuente en muje-
res de 60 a 70 años, sus factores de riesgo son:
- Irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leucoplasia, ho-
mosexuales y condilomas.
Tipos histológicos:
1. Carcinoma epidermoide (55%), distal a la línea pectínea
y en su etiología ha cobrado importancia la infección por
el virus papiloma tipo 11 y 16.
2. Carcinoma basaloide (35%), proximal a la línea dentada
3. Melanoma (1%) es la tercera localización más frecuente
después de la piel y los ojos, son de mal pronóstico por
su extensión rápida
4. Adenocarcinoma, raro, más frecuente en pacientes con
enfermedad de Crohn con fístulas anales crónicas.
• Cáncer del margen anal, raro siendo más frecuente en
varones y pacientes jóvenes.
Tipos histológicos:
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
1. Carcinoma epidermoide (70%), ulceración del borde
anal, tendencia a la diseminación hacia los ganglios in-
guinales
2. Enfermedad de Bowen, enfermedad de Paget, carcino-
ma de la porción intradérmica de las glándulas apocri-
nas, más común en mujeres. Se presenta como una pla-
ca eccematosa generalmente acompañada por prurito
anal. Suele asociarse a cáncer colorrectal.
3. Condilomas anales: Relacionado con el VPH (virus del
papiloma humano).
Diagnóstico
Cáncer del canal anal: Se manifiestan por rectorragia (sínto-
ma inicial más común), dolor y en algunos casos prurito. La
diseminación linfática va a depender de la ubicación del tu-
mor, ya que los tumores sobre la línea pectínea van a drenar
a los ganglios hemorroidales superiores. Tumores entre la
línea pectínea y el canal anal drenan en cualquier dirección
(ganglios hemorroidales superiores, iliacos o inguinales).
Cáncer del margen anal: Generalmente son asintomáticos,
siendo el dolor y la hemorragia sus principales manifestacio-
nes.
En general el diagnóstico mediante biopsia por colonosco-
pia o rectoscopía.
Etapificación por TAC de tórax, abdomen y pelvis o Resonan-
cia Magnética de abdomen y pelvis. Endosonografia puede
evaluar invasión a la mucosa.
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo histológico y del estadio,
generalmente es quirúrgico con margen en etapas precoces.
• T1 y T2: masa < 5cm: Quimioradioterapia puede ser cu-
rativa y preserva esfínter. Reevaluación 6-12 semanas de
tratamiento si hay evidencia de progresión o no remi-
sión, cirugía.
• En casos avanzados es resección quirúrgica amplia más
radioterapia.
• Cáncer con metastasis a linfonodos o distancia: Quimio-
terapia paliativa
• Condiloma anal: Ablación local mediante láser o radio-
frecuencia.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017

Fisura Anorrectal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Dolor durante y después de la defecación es muy carac-
terístico.
• Diagnóstico clínico.
• En fisuras agudas generalmente basta con el tratamiento
médico.
• Sospechar causa secundaria en ubicación lateral u obli-
cua.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 36 años que acude a la consulta con dolor anal que
se presenta al momento y después de la defecación, con res-
tos de sangre en el papel higiénico.
Definición
Solución de continuidad lineal u oval de la mucosa anal entre
el margen anal y la línea dentada o pectínea.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Teoria trauma-dolor -isquemia: El trauma dado por el paso
de deposiciones de consistencia aumentada genera la fisu-
ra que genera un espasmo reflejo del esfinter anal interno
aumentando la presion de reposo.Esto produciria una dismi-
nucion en el lujo sanguineo perpetuando dolor y herido por
isquemia.
Epidemiología:
Se puede presentar a cualquier edad.Dificil calcular inciden-
cia y prevalencia ya que pocos buscan ayuda medica.
Al parecer es mas frecuente en adultos jovenes promedio 39
años, sin predileccion de genero.
Lugar mas frecuente es en linea media posterior (75%)
Causa mas frecuente de proctalgia.
Diagnóstico
Clínico. Dolor lacerante intenso durante y luego de la defeca-
ción, rectorragia, prurito y ano húmedo.
Examen físico: El diagnóstico se basa en la inspección. Ubi-
cación más frecuente en línea media posterior, seguido de
línea media anterior. Esfínter anal hipertónico con examen
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
muy doloroso que impide el tacto rectal.
Diferencia Fisura aguda de cronica.
Aguda: apariencia de herida simple eritematosa y a veces
sangrante.
Cronica: herida con edema y a veces fibrosis, asociado a cam-
bios inflamatorios (plicomas centinelas y papila hipertrofica)
Tríada característica: fisura (úlcera con fibras blanquecinas
del esfínter interno en el fondo), papila hipertrófica (en la lí-
nea pectínea) y plicoma centinela (pliegue de piel, edemato-
so, que protruye al exterior).
La fisura crónica es de larga evolución, con períodos asinto-
máticos y presencia de tríada. La fisura aguda tiene evolución
de semanas, sin tríada al examen.
Diagnóstico diferencial: Fisuras secundarias a Cáncer, Tuber-
culosis (TBC), herpes, sífilis, VIH, Enfermedad inflamatoria in-
testinal (Crohn). Sospechar en ubicación lateral u oblicua y
en fisuras múltiples, de bordes irregulares y de fondo sucio.
Tratamiento
Medidas generales: Manejo de la constipación, régimen con
abundante fibra y líquidos (3 lts/día), sin condimentos. Baños
de asiento caliente 3-4 veces/día. Vaselina líquida 1 cuchara-
da en la noche. 44% de las fisuras curan con medidas gene-
rales.
Tratamiento topico: cremas con nifedipino, nitroglicerina
0.2% y anestésicos locales (2 veces/día, por 2-4 semanas).
Quirúrgico: En casos crónicos o fracaso de tratamiento médi-
co. Medida más efectiva.
-Fisura Aguda: Esfinterotomía lateral interna (pero 1ª indica-
ción es el manejo médico).
-Fisura Crónica: Esfinterotomía lateral interna y Fisurectomía.
La Esfinterotomía es el Gold standard y consiste en cortar el
esfínter para aliviar el dolor al defecar y evitar la isquemia
de la zona comprometida, asegurando la cicatrización de la
fisura.Se recomienda uso cuando son fisuras anales cronicas
que no responden a tratamiento medico.
Se está utilizando la inyección local de toxina botulínica, que
tiene tasas de recuperacion de 60-80%.
Seguimiento
Las formas agudas generalmente se curan con el tratamiento
médico y rara vez necesitan cirugía. Derivar a especialista si
no responde a tratamiento conservador.
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Angel Eloy 2016

Hernias, Eventraciones y Evisceraciones
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• 5-10% de la población presenta hernias.
• La hernia inguinal es la más frecuente.
• El signo más importante es la presencia de una masa que
protruye.
• El dolor es un síntoma de valor pronóstico (complica-
ción).
• En una hernia complicada el tiempo de latencia de asa
intestinal viable es de 4-6 horas desde el comienzo del
dolor.
• Mecanismo de complicación aguda: compromiso linfáti-
co -> edema -> bloqueo circulación venosa -> aumento
del edema y bloqueo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 68 años consulta al consultorio por dolor y au-
mento de volumen a nivel del pliegue inguinal derecho, apa-
recidos tras la realización de esfuerzo físico. Al examen físico
en bipedestación, el pliegue inguinal es substituido por una
tumoración oblicua, blanda, depresible y que aumenta con
la tos.
Definición
Hernia: Defecto de la pared abdominal por el que protruye
contenido abdominal recubierto por peritoneo parietal.
Se constituye por 3 elementos: Anillo herniario (defecto de
la pared), saco herniario (peritoneo parietal) y contenido (es-
tructuras o vísceras intraabdominales que ocupan el saco
herniario). Son la segunda causa de obstrucción intestinal
alta.
Eventración o Hernia Incisional: Protrusión de un saco peri-
toneal, órgano o grasa preperitoneal, a través de una cicatriz
postoperatoria. En general en periodo postoperatorio tardío
(>30 días)
Evisceración: Herniación de contenido abdominal en forma
aguda a través de un defecto en la aponeurosis (Quirúrgico
o traumático) que no es recubierta por peritoneo. Puede ser
cubierta (piel cerrada) no cubierta (piel abierta, exposición
de vísceras al ambiente).
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 5 a 10% de la población adulta presenta hernias, siendo
5 veces más frecuentes en el hombre. En su etiología exis-
tiría un factor genético, generado por una alteración en el
colágeno y las proporciones de sus diferentes tipos. Esto se
presenta junto a factores del paciente, como el mal cierre del
conducto inguinal o patologías que generan un aumento de
la presión abdominal como: obesidad, tos crónica, uropatía
obstructiva baja, constipación, embarazo y daño hepático
crónico con ascitis recurrente, tabaquismo.
• Hernias Inguinales (más frecuentes en hombre):
Inguinal indirecta: Es la más frecuente (60%) de las her-
nias primarias. Ocurre en el paso por el orificio inguinal
profundo (lateral a los vasos epigástricos inferiores) des-
cienden por el canal inguinal (dentro de cordón esper-
mático) pueden atravesar el anillo inguinal superficial.
Inguinal directa: (20%) Defecto de la pared posterior del
conducto inguinal, en la zona del Triángulo de Hessel-
bach. El saco protruye y no ingresa entre las túnicas del
cordón (va adyacente).
• Hernia umbilical: (10%) Salida de una porción o la tota-
lidad de una víscera, a través del anillo umbilical. Gene-
ralmente son congénitas, siendo más frecuentes en la
mujer. Tienen mayor tendencia al atascamiento.
• Hernias femorales: (5%) Protrusión del saco herniario a
través del triángulo femoral. Es más frecuente en mu-
jeres, principalmente en la 3º edad. En multíparas es el
doble más frecuente al lado derecho. Tiene mayor por-
centaje de atascamiento.
• Hernias epigástricas: (3-5%) Corresponde a la protrusión
de vísceras a través del rafe formado por las aponeurosis
de los músculos rectos del abdomen, en la porción entre
el ombligo y el xifoides.
Diagnóstico
Clínico, puede ser apoyado por una ecografía de partes blan-
das. Pueden ser sintomáticas (dolor local, masa reductible), o
asintomáticas pudiendo ser un hallazgo al examen físico. Se
debe examinar al paciente en bipedestación, pidiéndole que
realice maniobras de valsalva. Cuando se complican pueden
presentar dolor local severo, irreductibilidad, cambios de co-
loración en la piel o condicionar una obstrucción intestinal y
sepsis.
Clasificación:
• Hernia reductible: El contenido es susceptible de ser re-
gresado a su sitio de origen.
• Hernia irreductible: Atascada: Irreductibilidad aguda,
brusca, con dolor y posibles fenómenos obstructivos,
pero sin presentar compromiso vascular. Incarcerada:
Irreductibilidad crónica y asintomática.
• Hernia estrangulada: Hernia irreductible que presenta
compromiso vascular, pudiendo llevar a la necrosis del
tejido. Signos de obstrucción intestinal si contienen vís-
ceras digestivas.
• Hernia complicada: Toda hernia con dolor local agudo,
irreductible o dura a la palpación, o que presente signos
sugerentes de obstrucción intestinal o sepsis asociada.
• Hernia compleja: Anillo herniario >10 cm Saco herniario
>25 cm Se asocian a una comorbilidad o presentan pér-
dida de derecho a domicilio. Incluyen las recidivas.
• La evisceración puede estar cubierta por piel o no. La clí-
nica es evidente en las evisceraciones abiertas o expues-
tas al sacar el apósito, y en la cerrada o cubierta, la sospe-
cha es por evolución tórpida (fiebre, taquicardia, sepsis,
alteración hemodinámica, dolor severo) y/o aparece exu-
dado serohemático (jugo de carne) que tiñe apósitos
• Hernias incisionales, ocurren por defectos aponeuróticos
en las laparotomías previas. La clínica es evidente con au-
mento de volumen local a nivel de la cicatriz, sospechar
por dolor crónico en cicatriz o antecedente de infección
herida operatoria. Tiene los mismos factores de riesgo
que las otras hernias.

Tratamiento
El tratamiento en general es siempre quirúrgico, variando la
técnica y los tiempos de intervención según la patología es-
pecífica.
• Hernia inguinal: Hernioplastía con malla bajo analgesia
local + sedación. Recidiva 1-2%
• Hernia incisional: Reparación con malla. Uso de faja elas-
ticada posterior.
• Evisceración: Si es cubierta, tiene manejo expectante, si
es abierta, la resolución quirúrgica es urgente.
• Hernia complicada: Tratamiento quirúrgico de urgencia
dirigido a resolver las complicaciones herniarias. Repa-
ración del defecto aponeurótico según cada caso. Con-
traindicadas maniobras de taxis por riesgo de ruptura de
asa.

Seguimiento
Posterior a la cirugía, movilización y levantada precoz, alta
precoz y se debe instruir al paciente sobre actividad física
y que evite esfuerzos abdominales importantes durante 3-4
semanas. Reintegro laboral entre 10-20 días según el tipo de
trabajo.

En caso que se decida retrasar la hernioplastía de una hernia

no complicada, se debe indicar al paciente consultar en caso
de dolor, cambio de la coloración de la piel o aumento im-
portante de tamaño.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

26
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hidatidosis Hepática
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de
quistes hidatídicos.
• Principalmente afecta hígado y pulmón.
• Inicio asintomático.
• Síntomas aparecen con un quiste de 10 cm.
• Tratamiento de elección cirugía. Aunque en el último
tiempo ha sido desplazado por tratamiento percutáneo.
Caso Clínico Tipo
Paciente 65 años, sexo masculino. Paciente presenta dolor
de cuadrante superior derecho, náuseas y vómitos. Además,
fiebre y leucocitosis con desviación izquierda. Refiere que
sintomatología inicio después de recibir un golpe en el cos-
tado derecho. Al examen físico agrega signos de irritación
peritoneal. Reside en zona rural.
Definición
Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quis-
tes hidatídicos (larvas enquistadas de echinoccocus granulo-
sus) en el parénquima hepático.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococ-
cus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las
fecas, los que son ingeridos por humanos en forma directa o
indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intes-
tino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión
hexacanto que pasa a través de las vellosidades intestinales
a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde final-
mente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son
en orden de frecuencia: Hígado (65%), en un 60 a 85% afecta
el lobo derecho. Pulmón (10%). Cerebro. Otros: Riñón, tejido
óseo, tejido muscular. Hasta un 90% de los pacientes tiene
solo un órgano afectado y hasta un 70% presenta solo un
quiste.
La fase inicial de la infección primaria siempre es asintomáti-
ca. Muchas infecciones se adquieren en la infancia, pero no
causan manifestaciones clínicas hasta la edad adulta. Han re-
portado períodos latentes de más de 50 años antes de los
27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
síntomas
Hidatidosis quística es un problema de salud pública impor-
tante en América del Sur, Oriente Medio y el Mediterráneo
Oriental, algunos países de África subsahariana, China y la
antigua Unión Soviética. En las zonas rurales endémicas se
han registrado tasas de prevalencia del 2 al 6 por ciento o
más.
Diagnóstico
Etapa subclínica: el quiste hidatídico crece lentamente, a ra-
zón de 1-5 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental.
Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 10
cm.
• No complicada: Hepatomegalia, dolor del cuadrante su-
perior derecho, náuseas y vómitos.
Complicada: La rotura hacia la vía biliar: genera cólico biliar,
ictericia obstructiva, colangitis o pancreatitis. La rotura hacia
las cavidades serosas: genera hidatidosis secundaria. Puede
ser peritoneal o transdiafragmática. Infección del quiste hi-
datídico (absceso): Fiebre y leucocitosis con desviación ha-
cia la izquierda. Cuando la infección se debe a anaerobios
hablamos de pioneumoquiste debido a la presencia de aire
dentro del quiste. Reacción anafiláctica: Aumento de IgE y
eosinofilia puede ir desde la urticaria hasta el shock anafilác-
tico, el cual es infrecuente (1-7%), ante rotura del quiste.
Métodos de estudio y diagnóstico: Quistes hidatídicos puede
ser visualizados y evaluados con la ecografía, la tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (MR). Informes
sugieren que la tomografía computarizada (TC) tiene mayor
sensibilidad global de la ecografía (95 a 100 por ciento). TC
es el mejor modo para la determinación del número, tama-
ño y localización anatómica de los quistes y es mejor que el
ultrasonido para la detección de quistes extrahepáticos. La
sensibilidad de la ecografía para la evaluación de Echinococ-
cus es de 90 a 95 por ciento .La ecografía se emplea más
ampliamente porque es fácil de realizar y relativamente ba-
rato. Ultrasonido permite la clasificación del quiste (s) como
activo, de transición, o inactivos en base a la actividad bioló-
gica; tales categorizaciones pueden influir en la elección del
tratamiento. La Organización Mundial de la Salud (OMS) tie-
ne una clasificación para quistes por tipo y tamaño. La serolo-
gía es útil para el diagnóstico primario y para el seguimiento
después del tratamiento. La detección de anticuerpos es más
sensible que la detección de antígenos para el diagnóstico
de E. granulosus. IgG ELISA fue la más sensible (84 por cien-
to), seguido de IgM ELISA (62 por ciento).
Tratamiento
Cirugía o laparoscopia: Cistectomía, pericistectomía y resec-
ción hepática parcial. Clásicamente el tratamiento de elec-
ción, siendo desplazado por el tratamiento percutáneo. Sin
embargo, sigue como primera opción en quistes complica-
dos, de gran tamaño >10 cms, con riesgo de rotura, infecta-
dos. Albendazol antes y después de la cirugía disminuye la
recurrencia.
Tratamiento percutáneo: PAIR (punción, aspiración, inyec-
ción y reaspiración) o Drenaje percutáneo. Han tomado gran
importancia al ser menos invasivos y con menor número de
complicaciones. Además, permiten confirmar el diagnóstico.
Albendazol cuatro horas previas a cirugía permite disminuir
la recidiva.
Farmacológico: Albendazol 10- 15 mg/kg diaria en dos do-
sis por 3- 6 meses, se recomienda como terapia suplementa-
ria a cirugía o tratamientos percutáneos. En casos de pacien-
te inoperable, múltiples quistes en 2 o más órganos, quistes
muy pequeños o muy profundos, quistes peritoneales se re-
comienda sólo el tratamiento farmacológico.

Seguimiento
Se debe derivar a cirugía digestiva. El seguimiento debe ser
realizado por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

28
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 to, circunscrito por una pared fibroconectiva.
Quistes y Abscesos Hepáticos
Nivel de manejo del médico general: Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial Los quistes solitarios del hígado pueden ser quistes verdade-
Seguimiento Derivar ros (con revestimiento epitelial) o quistes falsos (revestidos
por tejido fibroso). La enfermedad poliquística del hígado es
un término que se refiere específicamente a la presencia de
múltiples quistes en el parénquima hepático y comúnmente
Aspectos Esenciales se asocia a quistes en otros órganos (riñón).
Los quistes hepáticos asintomáticos son comunes en la po-
• Los quistes hepáticos más frecuentes son los quistes sim- blación general y experimentan un incremento de su pre-
ples. valencia con respecto a la edad. Aproximadamente un 20%
• La gran mayoría de los quistes simples no requiere se- tiene tumores hepaticos benignos.
guimiento ni tratamiento. Clasificación etiológica:
• El absceso hepático se produce fundamentalmente por • A. Congénitos: Solitario (unilocular o multilocular) o En-
colangitis ascendente. fermedad poliquística difusa.
• B. Traumática.
• C. Inflamatoria (Infecciosa o No infecciosa).
Caso Clínico Tipo • D. Neoplásica

Paciente hombre de 45 años consulta al SU por dolor abdo-
minal en hipocondrio derecho moderado de 1 mes de evolu-
ción, fiebre de 39°C, diaforesis, escalofríos, pérdida de peso,
hiporexia y aumento del perímetro abdominal.
Definición
Un quiste es una cavidad cerrada rodeada por tejido que es
anormal por su localización o por su tamaño. Un absceso es
un foco localizado de exudado inflamatorio agudo, purulen-
Los abscesos hepáticos pueden clasificarse como piógenos
(generalmente por colangitis ascendente y polimicrobianos)
y amebianos (Entamoeba histolytica).
Diagnóstico
Lo escencial es diferenciar los tumores benignos de los ma-
lignos, se parte el estudio con Imagene.Ecografia abdomi-
nal, TAC trifasico y RNM.
Se pueden clasificar primero en Quisticos o Solidos para des-
pues indagar en el diagnostico.

29
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
1. Quistes Hepáticos: Generalmente asintomáticos y se • Adenomas.
pesquisan como hallazgo imagenológico (ecografía o • Cistoadenoma.
un TAC). Si se complican (hemorragia intraquística, in- • Absceso hepatico:Drenaje + ATB.
fección bacteriana, rotura intraperitoneal y obstrucción • Enfermedad hepatica poliquistica: solo casos seleccio-
biliar), pueden dar síntomas. En la ecografía se observa nados y sintomaticos.
lesión anecogénica, sin septos, de paredes impercepti- • Enfermedad de Caroli:hepatectomia y ATB si colangitis
bles, con reforzamiento posterior. Al TAC y Resonancia asociada.
Nuclear Magnética se ve lesión con densidad de agua
que no se refuerza con el contraste. Los más frecuentes
son los quistes simples, son benignos, de pared fina y Seguimiento
de tamaño variable. La mayoría de ellos son de pequeño
tamaño y no producen síntomas ni otros problemas. Son Derivar a especialista.
más frecuentes en mujeres. Los quistes hidatídicos a la
ecografía, TAC o Resonancia Nuclear Magnética mues-
tran la presencia de una formación quística en cuyo inte-
rior pueden identificarse vesículas hijas. Las paredes son
gruesas y ocasionalmente presentan calcificaciones.
2. Abscesos hepáticos: El absceso piógeno puede presen- Autor / Editor Año
tar fiebre intermitente, escalofríos, dolor en hipocondrio
Catalina Luvecce 2016
derecho, sudoración, vómitos y anorexia. Puede manifes-
tarse como fiebre de origen desconocido. El 50 % pre-
senta hepatomegalia, el 30 % ictericia, y el 20% ascitis.
Exámenes: leucocitosis (18.000-20.000/mm3), anemia,
Fosfatasas Alcalinas elevadas, 40 % hemocultivo (+). Los
abscesos amebianos son en general asintomáticos, pue-
den presentar fiebre y baja de peso de meses de evo-
lución. Orietan a causa amebiana el dolor abdominal y
diarrea disentérica, presencia en área endémica (regio-
nes tropicales) y serología positiva para amebas. Debe
descartarse en todos los casos de abscesos hepáticos
únicos. La ecografía puede identificar el absceso y eva-
luar la presencia de enfermedad biliar. La TAC es útil para
evaluar abscesos pequeños o múltiples, como un com-
plemento a la ecografía.
Pruebas Hepaticas pueden estar alteradas, con un patron in-
filtrativo: bili normal, FA y GGT altas.

Tratamiento
Quistes Simples: La gran mayoría no requiere seguimiento
ni tratamiento. Si son > 4cm controlar con ecografía, si luego
de 2-3 años no crece, no es necesario seguir controlando. Si
son sintomáticos operar.

Quistes Hidatídicos: Preferentemente quirúrgico, desde la

inyección de agentes escolicidas y posterior aspiración cui-
dadosa de su contenido, hasta cistoperiquistectomia parcial
o total o hepatectomia. En quistes pequeños y asintomáticos
tratamiento con albendazol.

Abscesos Hepáticos:- Piógeno: Drenaje percutáneo y anti-

bioterapia de amplio espectro (ceftriaxona +metronidazol).
- Amebiano: Metronidazol. Si no hay mejoría en 48 horas,
descartar complicación, pudiendo requerir drenaje.

En resumen se reserva tratamiento :

• Tumores sintomaticos .
• Tumores con riesgo de complicacion.

30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Tumores Hepáticos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los benignos habitualmente son hallazgo de imágenes.
• Los malignos son frecuentemente asintomáticos sin ma-
yores hallazgos al examen físico o en examenes de la-
boratorio. Cuando hay síntomas: astenia, adinamia, ano-
rexia, dolor abdominal sordo, hepatomegalia e ictericia.
• Pacientes cirróticos o con infeccion crónica por virus He-
patitis B tienen un mayor riesgo de carcinoma hepato-
celular.
Caso Clínico Tipo
Un paciente con cirrosis alcohólica (grado B de Child) que
ya no consume alcohol, es diagnosticado durante sus revi-
siones ecográficas de rutina de un hepatocarcinoma en el
lóbulo derecho, de 4 cm, sin metástasis.
Definición
Dentro de las lesiones hepáticas se encuentran los tumores
hepáticos. Éstos pueden clasificarse en benignos o malignos.
Los tumores que se originan en los distintos elementos celu-
lares del hígado se denominan tumores hepáticos primarios.
Los tumores que afectan al hígado, pero están originados en
otros órganos constituyen los tumores hepáticos secunda-
rios o metástasis hepáticas.
• Tumores hepáticos benignos: Debido al aumento de los
estudios imagenológicos se ha observado un aumento
en la frecuencia de tumores hepáticos benignos, encon-
trados como hallazgos. Generalmente son asintomáticos.
La indicación quirúrgica se basa si no se puede descartar
malignidad, potencialidad de malignización o complica-
ciones. Básicamente se puede dividir en hemangiomas
cavernomatosos, hiperplasia nodular focal, adenoma he-
patocelular y tumores quísticos.
• Tumores hepáticos malignos: Los tumores hepáticos se
pueden dividir en tumores hepáticos primarios y secun-
darios (metástasis). Los principales tumores hepáticos
son hepatocarcinoma, colangiocarcinoma y metástasis
hepáticas de cáncer colorrectal.
31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Tumores hepáticos benignos:
• Hemangiomas: Se describe entre 1-20% de la población,
predominio femenino, usualmente menor de 5 cms. Es
la más frecuente de las lesiones benignas. Pueden mani-
festarse como disconfort, náuseas, vómitos, o raramente
como coagulopatía (Síndrome Kasabach-Merritt). Algu-
nos tienen receptores de estrógenos por lo que crecen
durante la pubertad y el embarazo. Pueden diagnosti-
carse con TAC o Resonancia Magnética Nuclear caracte-
rísticos. Hiperplasia nodular focal: Es la segunda lesión
benigna más frecuente. No es estimulada por anticon-
ceptivos orales. Se considera una reacción hiperplásica
debido a una malformación arterial que resulta en hi-
perfunción del parénquima hepático circundante. No ha
sido reportada malignización.
• Adenoma hepatocelular: Neoplasias benignas que están
fuertemente asociadas a anticonceptivos orales y al uso
de andrógenos. Generalmente son hallazgos. A medi-
da que aumenta el tamaño el riesgo de hemorragia au-
menta. Pueden experimentar dolor abdominal severo y
hemoperitoneo. Existe riesgo de malignización, pero es
poco frecuente. Éste último se incrementa con el aumen-
to del tamaño, sobre todo si es mayor a 5 cms.
• Tumores quísticos: Quistes simples: La gran mayoría son
asintomáticos, pueden provocar síntomas por compre-
sión. Histológicamente están formados por una capa
simple de epitelio columnar. Si son asintomáticos no re-
quieren cirugía. Quistes complejos: En esta categoría se
encuentran los quistes múltiples, asociados a enferme-
dad poliquística; los cistoadenomas, que tienen poten-
cial de malignización. Por último se encuentra la hidati-
dosis, que será tratada en un capítulo aparte.
Tumores hepáticos malignos:
• Carcinoma hepatocelular (80% de los cánceres primarios
del hígado), Hepatoblastoma, Colangiocarcinoma (Se-
gundo en frecuencia dentro de los primarios).
• Metástasis: Son los tumores malignos más frecuentes del
hígado. Los más frecuentes son los tumores de aparato
digestivo fundamentalmente del cáncer colorrectal, se-
guidos por pulmón, mamas, melanoma y afectación por
linfoma. Desafortunadamente muchos pacientes son ob-
servados en etapas terminales, que lo hacen imposible
de recibir tratamiento curativo.
Diagnóstico
Tumores hepáticos benignos:
Estas lesiones son encontradas generalmente como hallaz-
gos imagenológicos, con características específicas que su-
gieren su diagnóstico. Los hemangiomas tienen al TAC con
contraste un realce periférico en un inicio, posteriormente
uno central. En una hiperplasia nodular focal se puede ob-
servar una cicatriz central.
Tumores hepáticos malignos:
Usualmente son asintomáticos. En cuanto a los hepatocarci-
nomas, se puede observar daño hepático previo, tales como
daño hepático producto de hepatitis virales (Virus Hepatitis B
y Virus Hepatitis C), antecedente de OH crónico previo.

En los colangiocarcinoma puede existir el factor de riesgo

de inflamación crónica previa como colangitis esclerosante
primaria y quistes de colédoco (enfermedad de Caroli).
En las metástasis hepáticas suele haber antecedente de tu-
mor primario, generalmente de origen colorrectal. Pueden
existir alteraciones de las pruebas hepáticas.
En los hepatocarcinomas una Alfaproteína (AFP) elevada,
asociado a imágenes características, es diagnóstico de hepa-
tocarcinoma, sin requerimientos de biopsia hepática.

En caso de síntomas la clínica es caracterizada por astenia,

adinamia, anorexia. El dolor, cuando se encuentra presente,
es un dolor abdominal de carácter “sordo”, leve a moderada
intensidad, en hemiabdomen superior, con mayor irradiación
hacia el lado derecho. 75% tiene hepatomegalia y la ictericia
es más frecuente en colangiocarcinoma.

Tratamiento
Tumores hepáticos benignos:
Al ser lesiones benignas su tratamiento es básicamente se-
guimiento. La indicación quirúrgica se basa si no se puede
descartar malignidad, potencialidad de malignización o
complicaciones.

Tumores hepáticos malignos:

El tratamiento se basa principalmente según el tipo y carac-
terísticas de la lesión hepática, y las características del pa-
ciente, principalmente el score de Child-Turcotte-Pugh (CTP).
Es así como un paciente con escala de Child-Turcotte-Pugh
C, con metástasis hepáticas de un tumor colorrectal disemi-
nado, difícilmente se le podrá ofrecer tratamiento curativo. A
diferencia de un hepatocarcinoma de 1 cm de diámetro, úni-
co, en un paciente con buen estado funcional, una resección
es una terapia curativa. Desde el punto de vista terapéutico,
el arma que tiene mejores resultados curativos es la resec-
ción. Otras intervenciones son: La radiofrecuencia, emboli-
zación, quimioembolización y crioablación. Además de lo
anterior se encuentra la quimioterapia, que puede aplicar-
se con agentes tradicionales, y terapias de líneas avanzadas
con anticuerpo monoclonales. Mención aparte se hace para
el trasplante hepático, indicado para los hepatocarcinomas,
generalmente bajo los Criterios de Milán (1 lesión < 5 cm, o
3 lesiones < a 3 cms cada una), y la escala de MELD (Model
for End-stage Liver Disease).

Seguimiento
Manejo de especialista

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Colecistitis Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El término corresponde a un diagnóstico histopatológi-
co.
• Se asocia a colelitiasis en más del 90%.Es la complica-
cionmas frecuente de la colelitiasis
• 3 formas de presentación: Vesícula escleroatrófica, hi-
drops vesicular y vesícula en porcelana.
• A largo plazo se puede relacionar con cáncer de vesícula
biliar.
• Tratamiento: colecistectomía.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 47 años con antecedentes de colelitiasis,
consulta por dispepsia inespecífica de larga data, a la que se
agregan episodios de dolor cólico en hipocondrio derecho,
que ceden con analgesia. Al examen afebril, Murphy (+), sin
resistencia muscular.
Definición
Alteración histopatológica caracterizada por inflamación cró-
nica de la vesícula biliar, de comienzo silencioso y evolución
prolongada, o bien, puede ser secundaria a crisis repetidas
de obstrucción leve de la vesícula que determinan traumatis-
mo recurrente de la mucosa.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Se asocia a colelitiasis en más del 90%, lo que generaría irri-
tación mecánica o cuadros recurrentes de colecistitis aguda
que conllevan a la fibrosis y engrosamiento de la pared de la
vesícula biliar.
Factores de riesgo: mujer, obesidad, hipertrigliceridemia,
baja de peso rapida, Diabetes mellitus.
Formas de presentación histopatológicas:
• Vesícula escleroatrófica: Pequeña, de lumen estrecho y
pared fibrosa, amoldada sobre los cálculos del lumen
que aparecen fuertemente adheridos a ella (General-
mente cálculo único).
• Hidrops vesicular: Vesícula aumentada de volumen, pá-
lida. Al corte, muy distendida por un líquido incoloro de
33
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
aspecto sero-mucoso; un cálculo enclavado en el baci-
•
nete; pared fibrosa convertida en una delgada lámina.
Colecistitis xantogranulomatosa: la pared se encuentra
infiltrada por histiocitos espumosos que se relaciona a
masas amarillas duras mal delimitadas.
• Vesícula en porcelana: vesícula de pared fibrosa y calcifi-
cada, su superficie interna es blanca y lisa. Mayor riesgo
de cáncer vesicular (10%).
Diagnóstico
La colecistitis crónica puede evolucionar de forma comple-
tamente silente, pero a menudo suele tener síntomas ines-
pecíficos y leves, como distensión abdominal y dolor sordo
en hipocondrio derecho o epigastrio, con o sin irradiación
ipsilateral a dorso, que aumenta durante la primera hora y ca-
racterísticamente puede durar 4-5 hrs. Signo de Murphy (+).
Los estudios de laboratorio principales ante la sospecha de
patologia biliar son: Hemograma, pruebas hepaticas y enzi-
mas pancreaticas.
Hemograma: informa leucocitosis ademas descarta hemoli-
sis y esferocitosis como causa de litiasis.
Pruebas hepaticas y Enzimas pancreaticas: se usan para des-
cartar una obstruccion de la via biliar.
El diagnóstico es histopatológico, sin embargo generalmen-
te se asocia a litiasis, cursando esta de forma asintomática o
con crisis repetidas de colecistitis aguda. La ecografía abdo-
minal es el estudio inicial de eleccion, permite el diagnóstico
de litiasis vesicular, donde se encuentran: imágenes ecogé-
nicas con “sombra acústica” que se desplazan con los cam-
bios de posición del paciente, lumen vesicular indetectable,
reemplazado por una gran “sombra acústica” que correspon-
de a uno o varios cálculos que lo ocupan totalmente. Sensi-
bilidad 95% para diagnosticar la presencia de calculos en la
vesicula.
La colecistectomía permite el estudio histopatológico diag-
nóstico.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la colecistectomía. En Chile,
todo paciente de 35-49 años con colecistitis crónica (asinto-
mática o sintomática) y ecografía abdominal que evidencia
cálculos debe ser incluida en el programa GES de colecistec-
tomía preventiva cáncer de vesícula biliar.
Seguimiento
Complicaciones en no colecistectomizados: Colecistitis agu-
da, Coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis, cáncer de vesí-
cula biliar (1% tras 10 años de diagnóstico).
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Victor Valdés Angel Eloy 2017
 prurito.
Ictericia Obstructiva Colangitis: Fiebre alta y calofríos solemnes.
Neoplasias Malignas: Ictericia sin dolor, progresiva, rara vez
intermitente asociada a prurito. Baja de peso y compromiso
Nivel de manejo del médico general: del estado general. Signo de Curvoisieur Terrier (masa pal-
Diagnóstico Específico pable no dolorosa).
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar • Laboratorio: Elevación de bilirrubina y Fosfatas Alcalinas
(patrón obstructivo). En las obstrucciones agudas de la
vía biliar se pueden elevar en forma transitoria las transa-
Aspectos Esenciales minasas y la GGT (Gamma Glutamil Traspeptidasa)
• Imágenes: Ecografía abdominal (primera elección). Co-
• Causa más frecuente en Chile es la coledocolitiasis. langiorresonancia, Resonancia Magnética y TAC son sufi-
• Ictericia silenciosa y progresiva asociada a baja de peso cientes para el estudio de patología biliar y periampular.
y compromiso del estado general, sospechar Neoplasias Si la ecografía o Tomografía Computarizada demuestra
Malignas la existencia de obstrucción extrahepática de la vía biliar,
• El método diagnóstico más útil para iniciar el estudio es se procede a ColangioPancreatografía Retrógada Endos-
la Ecografía Abdominal. cópica (CPRE) con fines terapéuticos. Si la ecografía o la
Tomografia Computarizada no muestran dilatación, de-
penderá del cuadro clínico: Si se sospecha una coledo-
colitiasis o una colangitis esclerosante primaria, se realiza
Caso Clínico Tipo una ColangioPancreatografía Retrógada Endoscópica.
Mujer de 44 años, consulta por intenso dolor cólico en hi-
pocondrio derecho, irradiado al dorso y epigastrio. Presenta
vómitos alimentarios, ictericia, coluria y fiebre de 39° C. Tratamiento
Colangitis aguda: Resucitación, antibióticos y drenaje de la
vía biliar. Colecistectomizados con coledocolitiasis residual:
Definición Idealmente de forma endoscópica. Obstrucciones malignas:
Cánceres de la cabeza del páncreas o de la ampolla de Vater
La ictericia obstructiva es aquella debida a la obstrucción
o del colédoco distal idealmente en forma quirúrgica si se
de la vía biliar extrahepática (colédoco o conductos biliares
puede ofrecer cirugía curativa. En tumores muy avanzados se
principales).
prefiere prótesis endoscópicas o percutáneas. Enfermos en
condiciones intermedias, tratamientos paliativos quirúrgicos.

Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
En Chile la causa más frecuente es la coledocolitiasis. Otras
Seguimiento
causas relativamente frecuentes son las obstrucciones ma-
Especialista.
lignas por cáncer vesicular avanzado y cáncer de cabeza de
páncreas, o cualquiera de los cánceres periampulares.
• Parasitarias (ascariasis, fasciolasis, quiste hidatídico).
• Parietales: Benignas (quistescoledocianos, atresia colé-
doco, estenosis colédoco, inflamación). Malignas: Cán-
cer Vesícula biliar, Cáncer cabeza páncreas infiltrativo. Autor / Editor Año
• Extrínsecas: Benignas: Pancreatitis, papilitis, Síndrome Marco Ayala 2017
Mirizzi (obstrucción extrínseca del conducto hepático co-
mún por litiasis del bacinete o cístico). Malignas: Carci-
noma pancreático, cáncer de ampolla de váter, linfomas,
metástasis, cáncer hepático.

Diagnóstico
La obstrucción biliar extra hepática produce manifestaciones
sistémicas como astenia, ictericia y prurito.
Etiología: Elementos Clínicos orientadores.
Coledocolitiasis:Dolor epigástrico irradiado a dorso, (clava-
da). Ictericia y coluria transitorias y oscilantes. No suele tener

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Arterial Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Urgencia médica
• Causa más frecuente: Embolia arterial por Fibrilación
Atrial (Fibrilación Auricular).
• Diagnóstico clínico
• La presencia de analgesia, paresia, y parálisis indica in-
viabilidad de segmento
• Recordar las 6P: Pain (Dolor), poiquilotermia, pulsos au-
sentes, palidez, parestesia y paresia del territorio com-
prometido.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 65 años, con antecedentes de diabetes hace 15
años, consulta por dolor de aparición brusca en pierna iz-
quierda. Relata que antes le dolían ambas un poco al caminar
varias cuadras, pero que ahora el dolor es peor, y en reposo.
Al examen físico la extremidad izquierda se encuentra páli-
da, fría y sin pulso poplíteo, tibial posterior ni pedio. Pulso
femoral +. La extremidad contralateral presenta pulsos leves
femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio; ambas piernas tie-
nen alteración trófica de piel y fanéreos.
Definición
Corresponde a una emergencia médico-quirúrgica, que re-
sulta de la interrupción brusca del flujo arterial ya sea por un
trombo, trauma, émbolo u otra causa, que si no es diagnosti-
cada en forma precoz y manejada en forma oportuna puede
originar amputación y/o muerte.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología:
• Entidad en ascenso, con incidencia de 35 x 100.000 ha-
bitantes/año.
• Con tratamiento precoz (antes de las 12 horas) se estima
una mortalidad entre 5 - 15% y tasa de amputación entre
10 - 20%. Si el tratamiento es tardío la tasa de mortalidad
aumenta a 40% y la tasa de amputación alcanza hasta un
50%.
Etiología:
• Embolia arterial: Causa más frecuente de la oclusión sú-
35
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
bita de una arteria, el 80% se originan en el corazón y el
20% restante en aneurisma aórtico o aterosclerosis difu-
sa. El sitio de obstrucción más frecuente es la bifurcación
de la arteria femoral.
• Trombosis arterial: En arteria oclusiva ateroesclerótica se
produce trombo oclusivo.
• Traumatismo Vascular: Abierto con interrupción de la
continuidad y del flujo arterial, o cerrado, que tras con-
tusión puede producir desprendimiento de la íntima con
oclusión luminal.
Fisiopatología:
Iniciada la oclusión arterial por émbolo o trombo, se produ-
ce una propagación de éste hacia distal, ocluyendo con ello
ramas colaterales. Simultáneamente se origina un espasmo
arterial. Los tejidos isquémicos se edematizan conduciendo
a la oclusión del lecho capilar. Hay enlentecimiento del flujo
venoso que induce a trombosis venosa secundaria. Esto lleva
a un aumento del edema de la extremidad y disminución de
la perfusión tisular.
Diagnóstico
Clínica: Cuadro de aparición brusca caracterizado por (6P):
Dolor (pain), poiquilotermia, pulsos ausentes (signo clave),
palidez, parestesia y paresia del territorio comprometido.
Los últimos signos son claves para evaluar la gravedad de
la isquemia y su presencia indica inviabilidad del segmento
corporal (gangrena).
Orienta a etiología embólica:
• Antecedentes de enfermedad cardíaca como Fibrilación
Atrial (Fibrilación Auricular).
• Segmento contralateral con pulsos presentes.
• Interrupción brusca y sin circulación colateral a la arterio-
grafía (indica proceso agudo)
• Sospecha de trombosis:
• Antecedentes de claudicación intermitente.
• Pulsos contralaterales negativos.
• Uso de prótesis vascular.
• Abundante circulación colateral a la arteriografía (indica
proceso más crónico).
Imágenes: Toda isquemia aguda debiera tener diagnóstico
con Ecografía Doppler. Puede requerirse arteriografía (gold
standard) que permite diagnóstico, evaluar territorio afecta-
do y orienta a etiología. Ecocardiograma en búsqueda de
foco embólico, Electrocardiograma, Ecotomografía abdomi-
nal.
Tratamiento
Urgencia médica y quirúrgica
Tres H: Historia, Hospitalizar, Heparinizar.
• Colocar la extremidad afectada en reposo y posición de
declive.
• Analgesia para el dolor.
• Anticoagular al paciente con heparina intravenosa, ex-
 cepto si cirugía es inmediata.
Tratamiento Quirúrgico: Es el más eficaz para evitar la pro-
gresión a gangrena: Trombo-endarterectomía y embolec-
tomía con sonda de Fogarty. Siempre evaluar necesidad de
fasciotomía (Según riesgo de síndrome de reperfusión). En
caso de tejido inviable: Amputación.
Tratamiento Fibrinolítico arterial: En caso de oclusión trom-
bótica de un vaso ateroesclerótico, en un bypass, en caso
que este contraindicado la cirugía y en vasos muy distales
que no son posibles de acceder vía quirúrgica.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

36
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Litiasis Biliar
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La presenta el 20% de la población adulta chilena.
• 15% a un 25% se hacen sintomáticos a los 10 - 15 años
desde el diagnóstico.
• Ecografía abdominal es el examen de elección.
• Tratamiento es la colecistectomía laparoscópica.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 46 años, consulta por dolor tipo cólico en
hipocondrio derecho, acompañado de náuseas y vómitos de
5 horas de evolución, afebril. Refiere haber presentado cua-
dros similares los últimos 3 años.
Definición
Cálculo en la vesícula biliar. Patología GES (Garantías Explíci-
tas en Salud) entre los 35-49 años.
Principal factor de riesgo para colelitiasis --> “Regla de las
4F”: FAT (obesas), FEMALE (mujeres), FORTY (década 40-49
años), FERTILE (multíparas).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
El 20% de la población adulta chilena es portadora de cole-
litiasis. Su incidencia aumenta con la edad; en Chile las mu-
jeres mayores de 40 años tienen una prevalencia de un 50%.
Los cálculos de colesterol son más frecuentes (85%) que los
de tipo pigmentario.
Factores de riesgo: Edad, sexo femenino (Mujer : Hombre =
2,3:1), embarazo es un factor de riesgo independiente (au-
menta con la multiparidad), esteroides sexuales, obesidad,
dieta, algunos grupos étnicos (mapuches, orientales).
Diagnóstico
Colelitiasis Asintomática: Hallazgo ecográfico. 40 % de los
pacientes nunca desarrollará síntomas. La posibilidad de ha-
cerse sintomático es de 15% a 25% de los 10 a 15 años de
hecho el diagnóstico.
37
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Cólico Biliar Simple: Dolor abdominal en hipocondrio dere-
cho o epigastrio, irradiado al dorso, dos o tres horas después
de una comida rica en grasas. Puede asociarse a náuseas y
vómitos. Se alivia en forma espontánea (< de 6hrs) o con el
uso de antiespasmódicos. Al examen físico: Sin signos de
irritación peritoneal y no se palpa masa. Es producido por
la impactación temporal y auto limitada de un cálculo en el
bacinete.
Complicaciones de colelitiasis:
• Colecistitis Aguda: Dolor en hipocondrio derecho más
duradero, responde parcialmente a antiespasmódicos
o analgésicos y no cede espontáneamente. Frecuente-
mente hay náuseas, vómitos y anorexia. Puede asociarse
a fiebre e ictericia leve. Al examen físico es posible en-
contrar Murphy (+). A veces se puede palpar una masa
en el hipocondrio. Puede haber resistencia muscular o
signos de irritación peritoneal.
• Coledocolitiasis: Cálculo en la vía biliar. Se presenta con
ictericia y alteración colestásica de las pruebas hepáticas.
• Colangitis: Es una urgencia. Infección de la vía biliar, aso-
ciada a algún factor obstructivo. La triada clínica clásica
(de Charcot) es el dolor en hipocondrio derecho, ictericia
y fiebre. Requiere drenaje de la vía biliar de urgencia ya
sea endoscópico o quirúrgico.
• Pancreatitis aguda biliar: Puede ser leve o grave. Se diag-
nostica con clínica sugerente y aumento de la lipasa. Su
manejo es similar a las pancreatitis de otro origen.
• Síndrome de Mirizzi: Obstrucción extrínseca de la vía bi-
liar por un cálculo en la vesícula, que en ocasiones puede
fistulizarse.
• Íleo biliar: Obstrucción intestinal por un cálculo que ha
migrado de la vesícula al tracto gastrointestinal a través
de una fístula. Lo más frecuente es una fístula colecis-
to-duodenal y en segundo lugar colecisto-colónica.
• Cáncer de Vesícula: Primera causa de muerte por cáncer
en la mujer chilena. >90% se relaciona con colelitiasis.
Imágenes: Ecografía abdominal (método de elección), que
permite ver características de la pared vesicular, presencia,
tamaño y cantidad de cálculos y dilatación de la vía biliar. Si
hay sospecha de compromiso de la vía biliar debe estudiarse
con Colangioresonancia.
En resumen: Diagnóstico clínico + ecotomografia compati-
ble: Engrosamiento pared vesicular (>4-5mm) o edema (sig-
no de la doble pared), signo de Murphy ecográfico.
Tratamiento
Quirúrgico: El tratamiento de elección de la colelitiasis es la
colecistectomía laparoscópica. Todo paciente con colelitiasis
asintomática debe ser operado en Chile.
El GES garantiza la colecistectomía para: mujeres asintomá-
ticas con factores de riesgo de cáncer vesicular; población
sintomática de ambos sexos de 35-49 años; y pacientes con
cáncer vesicular diagnosticado, en cualquier estado de avan-
ce. 3 meses desde confirmación diagnóstica.

Seguimiento
Especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

38
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cáncer de Vesícula Biliar
y Vías Biliares
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Primera causa de muerte oncológica en la mujer.
• Ante la sospecha clínica el método diagnóstico de pri-
mera elección es la ecografía abdominal.
• Prevención: Colecistectomía preventiva.
• El diagnóstico es tardío.
• Tiene baja resecabilidad.
• El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto
más proximales son en la vía biliar.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 60 años que consulta por compromiso del
estado general, baja de peso y dolor abdominal asociado a
ictericia y acolia. Al examen físico presenta masa palpable en
hipocondrio derecho.
Definición
Patología neoplásica maligna de vesícula (Cáncer vesicular)
y vía biliar (Colangiocarcinoma). El Colangiocarcinoma es la
neoplasia maligna de células epiteliales de los ductos bilia-
res intra o extra hepáticos. Son esclerosantes (patrón infiltra-
tivo) bien diferenciados.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
El Cáncer de Vesícula representa el 95% de los tumores del
sistema biliar. En Chile constituye la primera causa de muerte
por causa oncológica en la mujer. La principal asociación es
con la colelitiasis (más del 95% de los casos) y Vesícula en
Porcelana. Es más frecuente en mujeres mayores de 65 años
y el 80% son adenocarcinomas. Presenta diseminación linfá-
tica y por contigüidad.
Colangiocarcinoma: tumor poco frecuente, que afecta ma-
yormente a varones de edad avanzada. Más común la ubi-
cación intrahepática. Se asocian a condiciones de colestasis
crónica: Anomalías congénitas ductales (Enfermedad de Ca-
roli y quistes de colédoco), atresia biliar, colangitis esclero-
sante primaria y colitis ulcerosa.
Tumor de Klatskin o colangiocarcinoma hiliar: Aparece en el
39
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
hepático común cerca de la bifurcación, por lo que la ma-
nifestación clínica suele ser más precoz, aparece con mayor
frecuencia en pacientes con Colangitis esclerosante primaria
(asociada a Colitis Ulcerosa).
El colangiocarcinoma distal se considera un tumor periam-
pular. Las mayores incidencias en Chile se presentan en las
regiones VIII, IX y X, la letalidad más alta del mundo está en
la Araucanía norte.
Otros factores de riesgo: infección crónica con salmonella
typhi, obesidad. Fármacos: metildopa, anticoagulantes ora-
les, isoniazida.
Diagnóstico
El diagnóstico es en general tardío. Carcinoma vesicular: clí-
nica similar a una colelitiasis y colecistitis, con dolor continuo
en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Es frecuente la
pérdida de peso, ictericia y masa palpable, Signo de Cour-
voisier-Terrier (hace referencia a la distensión de la vía biliar,
con ictericia mecánica, y acolia; cuando hay obstrucción de
ampolla hepatopancreática por neoplasia de este o Cáncer
de Cabeza de Páncreas, o cálculo en conducto hepático co-
mún: Hipertermia, escalofríos y dolor).
El estudio se realiza con ecografía abdominal y, para la exten-
sión, TAC. Laboratorio: Perfil hepático con patrón colestásico.
Biopsia de pieza operatoria: Las lesiones tempranas son de-
tectadas en su mayoría luego del examen de pieza operato-
ria de colecistectomía. Sólo el 10 % del total de neoplasias
de vesícula son detectados de esta forma.
Colangiocarcinoma: las manifestaciones más frecuentes son
síntomas constitucionales e ictericia. La colangiografía y TAC
son las mejores técnicas diagnósticas. Se estadifica con la
clasificación TNM (clasificación internacional para Tumores,
Linfonodos y Metástasis).
Tratamiento
Carcinoma Vesicular: Colecistectomía con segmentectomía
IV B y V, en caso de estar localizado. En general, tiene mal
pronóstico ya que el 90% de los casos diagnosticados está
en etapa avanzada. Son contraindicaciones para la resec-
ción: Invasión vascular, ascitis, compromiso hepático difuso,
invasión peritoneal, compromiso a distancia y pobre estado
general. Paliación: Terapia endoscópica o tratamiento percu-
táneo. Quimioterapia.
Colangiocarcinoma: En el caso del intrahepático está indi-
cada la resección hepática. Pronóstico muy malo porque el
75% de los caso al diagnóstico ha metastizado. En el colan-
giocarcinoma extrahepático se indica la resección del tumor
con reconstitución bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en Y
de Roux) con Radioterapia postoperatoria. El pronóstico de
los colangiocarcinomas es peor cuanto más proximales son
en la vía biliar. En el caso de paciente sin indicación quirúrgi-
ca, tanto el intra como el extra hepático se pueden tratar con
endoprótesis biliares paliativas.

Seguimiento
Prevención: Colecistectomía en paciente litiásicos indepen-
diente de si es sintomática o no.
Patología GES: Colecistectomía electiva en pacientes entre
35 y 49 años.
Seguimiento es por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

40
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Pancreatitis Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Principal causa: Abuso de alcohol.
• Más frecuente en hombre.
• El cuadro clínico es producto de la insuficiencia del pán-
creas de cumplir su función endocrina y exocrina
• El tratamiento es sintomático (alivio del dolor) y según
etiología.
• El examen de elección es la ColangioPancreatografía por
Resonancia Magnética (CPRM).
Caso Clínico Tipo
Hombre de 56 años, alcohólico crónico, es llevado por su fa-
milia para el estudio de cuadros de compromiso de concien-
cia evaluados en el servicio de urgencia que se han correla-
cionado con glicemias elevadas (>400). Al interrogatorio ha
tenido una baja sostenida de peso en 5 años y deposiciones
diarreicas constantes.
Definición
Síndrome caracterizado por cambios inflamatorios progresi-
vos en el páncreas que resultan en un daño estructural per-
manente, reemplazado por fibrosis difusa o local, asociado
a atrofia y desdiferenciación de células acinares, con o sin
calcificación, que puede afectar la función exocrina y endo-
crina. Morfologicamente, la pancreatitis crónica es una enfer-
medad focal irregular que se caracteriza por infiltrado mono-
nuclear y fibrosis.Episodios repetidos de pancreatitis aguda
pueden resultar en pancreatitis crónica.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Las principales causas son abuso de alcohol (45-80%), causas
genéticas (ej: fibrosis quística), obstrucción ductal (ej: pseu-
doquiste pancreático), pancreatitis autoinmune, enfermeda-
des sistémicas (ej: Lupus Eritematoso, hipertrigliceridemia).
En Chile no existen estudios confiables, pero la enfermedad
está considerada como poco frecuente. La enfermedad es 2
á 4 veces más frecuente en hombres. La edad promedio de
los pacientes es entre 40 y 50 años. Su inicio se presenta en
general luego de 10 años en promedio de consumo crónico
de alcohol. El alcohol alteraría la activación del cimógeno,
41
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
con una gran variedad de respuesta entre individuos. Cada
etiología tiene su propia fisiopatología, pero lo común es
una destrucción progresiva de la glándula con afectación de
la función endo y exocrina.
Diagnóstico
Cuadro clínico: Los 2 principales síntomas son dolor abdo-
minal y insuficiencia pancreatica tanto exocrina como endo-
crina, aunque hay que tener presente que vmuchas veces
se presenta de forma asintomatica. En las etapas iniciales el
cuadro clínico es a menudo inespecífico; dolor abdominal y
meteorismo. El dolor es en el hemiabdomen superior, se irra-
dia a la espalda y puede ser casi permanente, aumentando
su intensidad después de comer y el día después de mayor
ingesta de alcohol. Sin embargo, la ingesta de OH propor-
ciona una analgesia potente como efecto inmediato, lo que
dificulta que el paciente deje de beber. Las formas avanza-
das de pancreatitis crónica se caracterizan por Insuficiencia
exocrina (esteatorrea) y endocrina (diabetes mellitus), y baja
de peso. Durante los años de su evolución la pancreatitis
crónica puede complicarse con múltiples episodios de pan-
creatitis aguda, eventualmente con pseudoquistes u otras
complicaciones locales. Desde el punto de vista del labora-
torio, la amilasa y lipasa sérica se encuentran habitualmente
en rangos normales, así como los parámetros inflamatorios.
Un patrón colestásico sugiere causa obstructiva, laboratorio
autoinmune positivo sugiere patologías como el Lupus. Es
útil la comprobación de la alteración de la función exocrina,
con un esteatocrito. La función endocrina alterada se puede
manifestar como diabetes mellitus.
Métodos diagnósticos de Pancreatitis Crónica:
Funcional:
• Con sondeo duodenal: Prueba de secretina colecistoqui-
nina y el Test de Lundh.
• Sin sondeo duodenal:
o Enzimas en deposiciones: Quimiotripsina y elastasa
fecal (esta última disponible libremente y utilizada en
Chile).
Desde el punto de vista imagenológico en las radiografías
simples pueden visualizar calcificaciones. La ecografía abdo-
minal tiene una sensibilidad y especificidad para el diagnós-
tico de pancreatitis crónica de 60-70% y 80-90%, respectiva-
mente. El TAC abdominal >90% y 85% respectivamente. La
ColangioPancreatografía con Resonancia Magnética (CPRM)
se ha transformado en el examen de elección para visualizar
estenosis en los conductos . La ColangioPancreatografía Re-
trógrada Endoscópica (CPRE) se ha dejado como una herra-
mienta terapéutica y no diagnóstica. La endosonografía es
útil en la determinación de litiasis y/o en la determinación de
estructuras peri- tubo digestivo tales como pseudoquistes,
dilatación del ducto pancreático, entre otras.
Triada diagnostica: calcificaciones pancreaticas ,estatorrea y
diabetes mellitus apoyan fuertemente al diagnostico.
Diagnostico diferencial: Cancer de pancreas es el diagnos-
tico primario que debe ser considerado en pacientes con
pancreatitis cronica, ademas de pancreatitis autoinmunne,
linfoma. Marcadores CA19-9 y antigeno carcinoembrionario
son utiles si son anormales, pero si son normales no descarta
cancer de pancreas.

Tratamiento
El tratamiento se basa principalmente en el manejo del do-
lor, correccion de insuficiencia pancreatica y tratamiento de
las complicaciones. tratamiento es escalonado: En primer lu-
gar dar enzimas suplementarias y analgésicos paulatinos se-
gún respuesta. Se recomienda la abstinencia de alcohol, que
en muchos casos alivia los síntomas. Se ha demostrado que
los que siguen con ingesta alcohólica presentan un aumento
de mortalidad. Se recomienda además ingesta de pequeñas
comidas e hidratación, además de abstinencia de tabaco. La
inflamación crónica del páncreas es un factor de riesgo para
desarrollar neoplasias, por lo que además requiere su con-
trol. En casos seleccionados puede ser necesario una inter-
vención, la cual puede ser endoscópica o quirúrgica.

Complicaciones: Pseudoquistes,obstruccion biliar, trombo-

sis vena esplenica y pseudoaneurismas.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016

42
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Cáncer de Páncreas y Otros Tumores mia ferropriva, signos de obstrucción biliar: Ictericia, prurito,
coluria y acolia. En el examen físico puede encontrarse signo
Periampulares de Courvoisier-Terrier positivo.
Imagenología:
• Ecografía abdominal: permite diagnosticar la naturaleza
Nivel de manejo del médico general: obstructiva de la ictericia, detectando dilatación de la vía
Diagnóstico Sospecha biliar.
Tratamiento Inicial • TAC: De elección. Para evaluar metástasis hepática, peri-
Seguimiento Derivar toneal y realizar etapificación.
• Resonancia de páncreas y colangioresonancia: Opción al
TAC.
Aspectos Esenciales • Endosonografía: Es útil cuando la ecografía o tomogra-
fía axial presenta dudas diagnósticas, en aquellos con vía
• La neoplasia más frecuente es el Adenocarcinoma ductal biliar no dilatada y con TAC sin visualización de tumores
pancreático. que expliquen la obstrucción y en aquellos en que se
• Se manifiesta clínicamente como obstrucción de la vía consideran otros diagnósticos. Tiene mejor rendimiento
biliar distal. que TAC en Cáncer cabeza de páncreas <2cm.
• Triada clásica de Cáncer cabeza de páncreas: Baja de • Colangiografía, endoscópica o percutánea: Como mé-
peso, dolor abdominal e ictericia. todo paliativo para manejo de ictericia Criterios de irre-
• El tratamiento de elección cuando es resecable es la ciru- secabilidad: carcinomatosis peritoneal, enfermedad
gía de Whipple (Duodenopancreatectomía). metastásica evidente, afección de vasos mesentéricos,
tronco celiaco, arteria hepática y vena porta.

Caso Clínico Tipo

Tratamiento
Paciente mujer de 62 años con antecedente de colecistecto-
mía hace 15 años. Consulta por epigastralgia e ictericia pro- El tratamiento de elección es la Cirugía de Whipple o pan-
gresiva desde hace 2 meses, que se asocia a coluria, hipoco- creatoduodectomía (en un tumor con criterios de irreseca-
lia y baja de peso. bilidad).
Implica resección de estómago distal (también se puede pre-
servar), la vía biliar principal hasta la altura del cístico (inclu-
yendo vesícula biliar), marco duodenal, cabeza del páncreas
Definición y yeyuno proximal. Mortalidad operatoria 3-5%.
Quimioterapia adyuvante no cambia sobrevida.
Grupo de tumores que están en íntima relación con la ampo-
La reconstrucción se realiza con hepatoyeyuno y gastroyeyu-
lla hepatopancreática (antigua ampolla de Váter).
no anastomosis.
Distintos origenes: Cabeza de páncreas, Vía biliar distal, Duo-
Cáncer irresecable: tratamiento paliativo (analgesia, alco-
deno, ampular.
holización del plexo celíaco); manejo obstrucción duodenal
(gastroyeyunoanastomosis, prótesis endoscópicas), alivio ic-
tericia (drenaje endoscópico) si se planea, sobrevida >6me-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología ses.
Mejor pronóstico si Tumor <3cm, sin compromiso linfonodal,
Comprenden cerca del 2% de las neoplasias malignas, sien- márgenes negativos y cáncer bien diferenciado.
do la cuarta causa de muerte por cáncer en Chile.
Son de discreta predominancia en hombres. Se presentan en
la sexta y séptima década de la vida, de crecimiento lento.
El más frecuente es el cáncer de cabeza de páncreas, siendo
Seguimiento
ademas el de peor pronóstico.
Derivar a especialista.
Tipo histológico más común: adencarcinoma (80% de las
neoplasias).
Al diagnóstico, solo el 20% es resecable y la mitad es metas-
tásico.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017
Diagnóstico
Clínica: Inicialmente son asintomáticos. Posteriormente se
manifiesta con compromiso del estado general, baja de
peso, dolor epigástrico sordo constante, puede asociar ane-

43
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Quemaduras
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los grupos más afectados son menores de 5 años y ma-
yores de 60 años.
• Calificar extensión mediante regla de los 9.
• El Índice de Gravedad de Garcés (IG) evalúa edad, pro-
fundidad y superficie corporal quemada.
• Un paciente con Índice de Gravedad de Garcés mayor a
70 es cubierto por el GES.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 45 años es llevado a urgencia debido quema-
dura por fuego tras explosión de balón de gas. Presenta
quemaduras de 3° totalidad de cara, tórax, abdomen, que-
madura 2° en ambas Extremidades Inferiores y amputación
traumática de ambos antebrazos.
Definición
Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provo-
cadas por agentes físicos, químicos o biológicos, y depen-
diendo su extensión y profundidad requieren manejo local
o general.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
En Chile los grupos etarios más afectados son los menores
de 5 años y los mayores de 60 años. Más del 75% de estos
accidentes ocurren en el hogar. El 90% de las quemaduras
son producidas por calor: Fuego, líquidos, contacto. En los
niños predominan las quemaduras por líquidos calientes y
en los adultos por fuego.
Las zonas más comprometidas son la cabeza, cuello y extre-
midades superiores.
Fisiopatología: Las quemaduras producen una respuesta in-
flamatoria que va desde una inflamación local hasta un Sín-
drome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS/SIRS), con
compromiso vital del paciente. Se produce muerte celular
por acción directa del agente e isquemia por coagulación
intravascular. La activación de la cascada de la coagulación
puede ser local o llegar a la Coagulación Intravascular Dise-
minada en los grandes quemados.
44
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
En el diagnóstico del paciente quemado se debe considerar:
La extensión, profundidad y localización de las quemaduras,
así como la edad del paciente. También son importantes las
lesiones y patologías asociadas.
1. Edad
2. Lesiones y patologías asociadas
3. Extensión: del compromiso cutáneo mediante el cálculo
de la Superficie Corporal Quemada (SCQ):
• Regla de los 9 (adultos, > 15 años): División del cuerpo
en segmentos múltiplos de 9: cabeza 9%; cada extremi-
dad superior 9%; tórax, abdomen y dorso 36%; cada ex-
tremidad inferior 18% y periné 1%.
• Mano 1% (en todos los grupos etarios).
4. Profundidad:
• Quemaduras A/superficiales/ 1° grado: Afecta sólo la
epidermis.
• Quemadura AB/intermedia superficial/2°: Compromiso
de dermis papilar. Secuela estética.
• Quemadura AB/ intermedia profunda/2°: Compromiso
de dermis papilar y reticular. Estas lesiones requieren in-
jertos. Frecuente secuela funcional y estética.
• Quemadura B/ profunda/3°: Compromiso de piel com-
pleto, incluso músculo y hueso.
5. Localización: Las siguientes áreas se consideran especia-
les, por su connotación estética y/o funcional:
• Cara
• Cuello
• Manos y pies
• Pliegues articulares
• Genitales y periné
• Mamas
Índice de Gravedad de Garcés (IG): Edad (años) + (% Super-
ficie Corporal Quemada A x 1) + (% Superficie Corporal Que-
mada AB x 2) + (% Superficie Corporal Quemada B x3).
En la categoría grave debe incluirse:
• Paciente > 65 años con quemadura AB o B que compro-
meta el 10% o más de la Superficie Corporal.
• Quemadura respiratoria.
• Quemadura eléctrica de alta tensión.
• Politraumatismo o Traumatismo Encéfalo Craneano aso-
ciado.
• Quemados con patologías graves asociadas (Diabetes
Mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca, pato-
logía pulmonar crónica, daño hepático crónico)
• Pacientes con quemaduras intermedias o profundas
complejas, de cabeza, manos, pies o región perineal
• Falla en la reanimación
• Inestabilidad hemodinámica o respiratoria.
Tratamiento
• Manejo prehospitalario: La primera medida es detener
el proceso de quemadura, cubrir la lesión para evitar
contaminación y realizar evaluación según ABC (Airway,
Breathing, Circulation).
• Manejo hospitalario: Reevaluar ABC.
• Criterios de Hospitalización segun Unidad 5. Profilaxis antitetánica si corresponde. Nunca antibióticos
Observación en unidad de urgencia (<24h): profilácticos.
• Quemaduras eléctricas de baja tensión (220V) sin lesio- • Manejo de las heridas: Irrigación con Suero Fisiológico a
nes cutáneas, monitorizar con ECG. presión para retiro de restos de ropa u otros materiales.
Debridar tejido necrótico. Se puede requerir escarotomía
Hospitalización en Unidad de Quemados: descompresiva en quemaduras circunferenciales. Que-
• Quemados con SCQ > 5% y < 20%, índice de gravedad maduras superficiales no requieren cubrirse, pudiendo
< 71. aplicarse sólo un lubricante. No deben exponerse al sol.
• Quemaduras circunferenciales (manguito) en extremida- En quemaduras más profundas se puede aplicar Molto-
des, sin compromiso circulatorio. pren, DuoDerm o Telfa clear sobre la superficie quemada
• Quemaduras infectadas, sin compromiso hemodinámico y cubrir con apósito estéril. La frecuencia de curaciones
• Quemaduras de cara periorificiales. es variable y se deben cambiar apósitos cuando estén
• Quemaduras en los genitales, periné y glúteos. sucios.
• Quemaduras por sospecha de maltrato infantil.
• Quemaduras graves de manos y pies. Exámenes básicos iniciales:
• Quemaduras en pacientes con enfermedades concomi- 1. Hemograma
tantes. 2. Gases arteriales
3. Electrolitos plasmáticos
Hospitalización en Unidad de Pacientes Críticos 4. Pruebas de coagulación
• Quemaduras con índice de gravedad > 71 5. Perfil bioquímico.
• Quemados con SCQ > 20% (gran quemado) 6. Clasificación grupo y Rh
• Compromiso de via aérea o injuria inhalatoria 7. Radiografía tórax
• Quemadura asociada a politraumatismo y/o TEC 8. Electrocardiograma y enzimas cardiacas en quemaduras
• Electrocución o quemadura eléctrica por alta tensión eléctricas alta tensión.
• Falla en la reanimación o inestabilidad hemodinámica o 9. Niveles de COHb si corresponde.
respiratoria • Proteger de la contaminación.
• Descompensación hemodinámica o metabólica del pa- • Evitar enfriamiento, normotermia permanente.
ciente quemado en evolución • Evaluación secundaria para detectar y manejar lesiones
• Sepsis o shock séptico asociadas
• Patología graves asociadas.
1. Vía aérea y control cervical: Si se sospecha compromiso Tratamiento quirúrgico:
de vía aérea se recomienda intubar. Signos: Expectora- El potencial regenerativo de la piel es el factor determinante
ción carbonácea, hollín en orofaringe, broncorrea, etc. del pronóstico.
2. Ventilación: Aportar oxígeno humidificado. Depende de los queratinocitos y su viabilidad (eficacia de
3. Circulación: Aportar volumen; 4cc x kg peso x %Superfi- perfusión).
cie Corporal Quemada (5,6 cc en gran quemado). Solu- • Quemaduras A- ABA (epidermización espontánea): pro-
ción con cristaloide o Ringer Lactato repartido 50% du- tección de queratinocitos viables.
rante las primeras 8 horas. 50% en las restantes 16 horas. • Quemaduras B- ABB: escarectomía precoz y cubierta in-
4. Usar opioides en manejo de dolor. mediata.

Benain Converse-Smith ABA* Estracto cutáneo Pronóstico

lesionado

Tipo A Primer grado Epidémica Epidermis Curación espontánea en 7 días sin

secuelas
Tipo AB-A Segundo grado Dérmica superficial Epidermis Debería epidermizar en 15 días con
superficial Dermis papilar secuelas estéticas.
Si se complica puede profundizar
Tipo AB-B Segundo grado Dérmica profunda Epidermis Habitualmente termina en injerto con
profundo Dermis papilar sin secuelas estéticas y/o funcionales. Pue-
afectar faneras profundas de requerir escarectomía tangencial
Tipo B Tercer grado Espesor total Epidermis Requiere escarectomía precoz e injerto
Dermis o colgajos
Hipodermis hasta
músculo y hueso
ABA*: American Burns Association

45
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Seguimiento
Derivar a especialista quemaduras graves, químicas o que
comprometan zonas especiales.
Complicaciones de las quemaduras

Precoces
• Hipovolemia
• Hipotermia
• Alteraciones hidroelectroliticas
• Infecciones
• Distress repiratorio agudo

Tardías
• Cambios de pigmentación cutánea
• Contractura cicatrizal (prevenir con terapia compresiva-
cicatrices maduran
• en 6-24 meses), cicatriz hipertrofica
• Estética
• Formación heterotópica de hueso
• Alteraciones psiquiátricas

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016

46
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Masa Cervical y Tumores de Cuello
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Tumor de cuello más frecuente: Adenopatías.
• Quiste Tirogloso: Tumor congénito más frecuente, en lí-
nea cervical media, se moviliza con la deglución y al pro-
truir la lengua.
• En pacientes > de 40 años pensar en una neoplasia.
• Principal examen complementario: Ecografía.
Caso Clínico Tipo
Varón de 20 años sin antecedentes personales de interés.
Acude al servicio de urgencias por presentar una tumoración
laterocervical izquierda de brusco crecimiento. En la explo-
ración se palpa tumoración blanda en la zona yugulo-carotí-
dea izquierda, no adherida a planos profundos. Resto de la
exploración cervical normal.
Definición
Aumento de volumen de variada etiología y clínica ubicadas
en la región cervical.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Las masas cervicales se pueden clasificar en: Congénitas, in-
flamatorias y neoplásicas (benignas y malignas). En niños y
jóvenes más del 80% de los tumores cervicales son benig-
nos, cuya etiologías son: 1° Inflamatoria, 2° Congénita, 3° Tu-
moral. En adultos mayores de 40 años alrededor de 60% son
malignos, seguido de los de origen inflamatorio. En adultos,
del total de masas cervicales malignas no tiroideas, un 80 a
90% corresponde a adenopatías malignas, siendo el 80-90%
metastásicas. De las metástasis el 80 a 90% proviene de ca-
beza y cuello (rinofaringe, orofaringe, hipofaringe, base de
lengua o amígdala).
Diagnóstico
La evaluación comienza con una cuidadosa anamnesis: edad,
ubicación de la lesión, tiempo de evolución, variaciones en
el tamaño, fiebre, dolor, baja de peso, sudoración noctur-
na, historia familiar, presencia de lesiones cutáneas, orales o
labiales, exposición a tuberculosis, tabaquismo, ingesta de
47
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
alcohol, viajes al extranjero, historia ocupacional y sexual.
Además es fundamental el examen físico: Asimetrías, consis-
tencia y movilidad. Una masa móvil, dolorosa probablemente
sea inflamatoria, mientras que una adherida, pétrea, indolora
probablemente sea maligna. Debe completarse con un deta-
llado examen físico de cara, boca, faringe, laringe nariz y piel.
Estudios Complementarios:
• Imágenes:
o Ecotomografía
o TAC con o sin contraste
o Sialografía: Menos usada
• Aspiración con aguja fina Resonancia Nuclear Magnéti-
ca: Menos usada
• BIOPSIA (excisional): Se reserva para los casos en que el
origen de la masa cervical no es claro.
Masas cervicales más frecuentes:
1. Quiste Tirogloso: Lesión congénita más frecuente en el
niño (preescolar), ubicado en línea media. Aspecto re-
dondeado, blando, indoloro y se desplaza con la deglu-
ción. Generalmente aparece después de una infección
respiratoria aguda.
2. Quiste Branquial: Lesión congénita, móvil, ubicada a lo
largo del borde anterior del músculo esternocleidomas-
toideo, se presenta frecuentemente tras infección de vía
área superior, durante la 2° década de la vida.
3. Linfangioma/Higroma Quístico: Masa congénita, ubica-
da en región cervical posterior, blanda, móvil, no sensi-
ble, puede tener gran tamaño y presentar síntomas com-
presivos.
4. Quiste epidérmico: Adultos. Masa blanda con comedón
central.
5. Tumor del cuerpo carotídeo: Aumento de volumen pul-
sátil, sólido y móvil sólo en sentido antero posterior, en
relación al tercio superior del esternocleidomastoideo.
No debe biopsiarse. Estudio con angiografía o Angio-
TAC.
6. Adenopatía cervical: Lo más frecuente. Signos de Alar-
ma: Ubicación supraclavicular o escalénica, síntomas
sistémicos, crecimiento rápido, firme, adherido a planos
profundos, mayor a 2 cm, confluencia de adenopatías
múltiples. En caso de sospecha maligna, sin primario evi-
dente, realizar PAAF (Punción Aspiración con Aguja Fina),
o biopsia excisional.
7. Lipomas: Tumor blando, de origen adiposo, general-
mente en pacientes > 35 años. El diagnóstico se confir-
ma con la biopsia, el tratamiento definitivo es la excisión
quirúrgica.
8. Nódulo tiroideo: Frecuente. Ubicación en línea media y
zona paramediana inferior. Se sospecha con la palpación
en relación a la glándula tiroides y ascender al deglutir.
El estudio inicial es con Ecotomografía y función tiroidea.
Tratamiento
Depende de la causa específica. Si se sospecha adenopatía
inflamatoria con examen físico negativo, hacer prueba con
antibióticos de amplio espectro y antiinflamatorios por 2 se-
manas, si persiste o aumenta de tamaño, continuar estudio.
En pacientes mayores de 40 años debe estudiarse siempre.

Seguimiento
Por especialista, la gran mayoría son de resolución quirúrgi-
ca.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

48
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer de La Tiroides
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El carcinoma papilar es el más frecuente y de mejor pro-
nóstico.
• La presencia de un nódulo tiroideo asintomático es la
forma de presentación más frecuente.
• La ecotomografía cervical y citología por PAAF (Punción
Aspirativa con Aguja Fina) son los exámenes de primera
línea en el diagnóstico del cáncer de tiroides.
• La tiroidectomía total es el tratamiento para todos los
carcinomas tiroideos, más radioyodo y levotiroxina su-
presora en los diferenciados.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 47 años con antecedentes de Diabetes Mellitus 2,
hipotiroidismo y cáncer de mama previo tratado con radio-
terapia. Asintomática, refiere aumento de volumen cervical,
indoloro. Al examen físico destaca nódulo tiroideo de aprox.
1 cm. de diámetro, duro y escasamente móvil.
Definición
Patología neoplásica maligna de la tiroides.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
El cáncer de tiroides representa el 1% de los cáncer. Se des-
criben 4 tipos, carcinomas papilar y folicular, (considerados
diferenciados), carcinoma anaplásico y carcinoma medular.
El carcinoma papilar representa el 75-80% de los casos, más
frecuente en mujeres y característicamente de muy buen
pronóstico. Presenta diseminación linfática, siendo más fre-
cuentes las metástasis a linfonodos locales, en contraste con
la rara aparición de metástasis a distancia. El pronóstico está
dado por el tamaño tumoral y edad. El carcinoma folicular
representa el 10-15% de los casos, macroscópicamente de
aspecto encapsulado, su diagnóstico requiere de invasión
capsular o vascular confirmadas histológicamente. Más agre-
sivo que el carcinoma papilar, presenta diseminación hema-
tógena, afectando más frecuentemente hueso, pulmón e hí-
gado. Las metástasis locales son raras y de mal pronóstico. El
carcinoma anaplásico representa menos del 5% de los casos.
De crecimiento rápido e infiltrante, presenta un pronóstico
ominoso, falleciendo la mayoría de los pacientes en el trans-
49
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
curso del primer año. El carcinoma medular representa el 5%
de los casos, y a diferencia de los anteriores, se origina en las
células parafoliculares productoras de calcitonina. Pueden
ser esporádicos (60%) o familiares (40%) y, en este último
caso, asociados o no al síndrome de neoplasias endocrinas
múltiples tipo 2 (NEM-2), siendo frecuente la afectación bila-
teral y asociación con feocromocitoma, el cual debe buscar-
se dirigidamente.
Diagnóstico
Asintomáticos en la mayoría de los casos, lo más frecuente
es la consulta por la aparición de un nódulo tiroideo, por lo
que el diagnóstico está ligado al manejo del nódulo tiroideo.
Más raramente pueden consultar por disfonía (afectación del
nervio laríngeo recurrente) o síntomas por compresión. En
el examen físico del nódulo tiroideo, una consistencia dura
o pétrea, crecimiento rápido, fijación a planos profundos y
presencia de adenopatías cervicales deben hacer sospechar
malignidad. La ecotomografía cervical es útil en el estudio
del nódulo y adenopatías. Son sospechosos de malignidad
los siguientes hallazgos: bordes irregulares, hipoecogenici-
dad, calcificaciones y adenopatías. La citología por punción
con aguja fina (PAAF) es el mejor método de estudio del nó-
dulo tiroideo, indicado para todos los nódulos con sospecha
de malignidad (clínica y/o ecográfica). Los resultados pue-
den ser: insuficiente, benigno, maligno y folicular; en este úl-
timo caso, es necesaria la biopsia diferida para el diagnóstico
diferencial de carcinoma folicular y adenoma tiroideo.
Tratamiento
El tratamiento de todas las formas de cáncer tiroideo es
quirúrgico, consistente en tiroidectomía total más linfade-
nectomía según compromiso regional. Para los carcinomas
diferenciados está indicada la terapia complementaria con
radioyodo posterior a la resección, permitiendo la elimina-
ción de células neoplásicas remanentes y el rastreo sistemá-
tico de metástasis (pues captan el radioyodo). Finalmente, es
útil la terapia con levotiroxina a dosis supresoras, mantenien-
do mínimos niveles de TSH plasmática, evitando su efecto
trófico sobre las células neoplásicas. En el caso de los car-
cinomas anaplásico y medular, sin respuesta a radioyodo,
puede prestar utilidad la radioterapia, principalmente en el
control local de la enfermedad.
Seguimiento
Por especialista. Cabe destacar la utilidad de los niveles plas-
máticos de tiroglobulina en el seguimiento de los carcinomas
diferenciados, pues en ausencia de la tiroides su existencia
en plasma (> 5 ng/mL) sugiere recidiva local o metástasis. La
misma utilidad prestan los niveles plasmáticos de calcitonina
en el seguimiento del cáncer medular.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017

Patología Benigna del Tiroides
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• En bocios nodulares la posibilidad de cáncer aumenta
en edades extremas.
• El bocio uninodular tiene origen maligno en el 20%. Bo-
cio multinodular sólo en el 5 %.
• La Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) del nódulo
tiroideo constituye la primera aproximación diagnóstica.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 56 años consulta por presentar cansancio y fatiga-
bilidad progresiva desde hace 4 meses, intolerancia al frío,
leve aumento de peso, amenorrea y labilidad emocional. Al
examinarla se palpa una glándula tiroides de consistencia fir-
me, con leve aumento de tamaño.
Definición
Corresponde a lesiones benignas con diferentes etiologías,
significado patológico y tratamiento, que se desarrollan en
tejido tiroideo.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología:
• Las enfermedades de la tiroides son relativamente fre-
cuente encontrándose 45 % según diversas series.
• Quiste tirogloso es la lesión cervical congénita más fre-
cuente en niños. Agenesia e hipoplasia de tiroides es
poco frecuente.
• Adenoma o bocio multinodular toxico se encuentra pre-
sente en el 50% de los casos en áreas de baja ingesta de
yodo.
• Graves Basedow es la causa más común y se encuentra
presente en el 80% de los casos con optima ingesta de
yodo.
• Tiroiditis crónica es la principal causa de hipotiroidismo.
• 5-15% de los nódulos tiroides son cáncer de tiroides. Por
esto la importancia del diagnostico diferencial.
• 4-7 % de la poblacion genral tiene nodulos tiroideos pal-
pables y 60% con ecografia.
Etiología:1. Patología congénita:
• Quiste tirogloso.
50
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Agenesia.
•
•
Hipoplasia.
Alteraciones de la migración.
2. Patología Inflamatoria:
• Tiroiditis aguda (bacteriana).
• Subaguda (viral).
• Tiroiditis crónica de Hashimoto (autoinmune).
• Tiroiditis crónica de Riedel.
3. Patología hiperplásica: Son los bocios (aumento de volu-
men del tiroides), estos se clasifican en difusos y nodulares
(uninodulares, multinodulares).
• Bocio difuso: Tiroiditis subaguda, crónica (Hashimoto),
aguda, de Riedel, enfermedad de Graves.
• Bocio Multinodular: Frecuente en áreas de déficit de
yodo.
• Bocio nodular: Nódulo adenomatosos (adenoma tiroi-
deo siempre benigno, puede ser autónomo), neoplasia
benigna (adenoma folicular, adenoma de células de Hur-
thle), neoplasia maligna o por tiroiditis crónica.
4. Alteración de la función: Hipertiroidismo, hipotiroidismo.
Diagnóstico
Quiste tirogloso:
• De consistencia quística en región submentoniana. En la
línea media.
• Se caracteriza por desplazarse al sacar la lengua debido
a su intimo contacto con hueso hioides.
• Se evalúa con ecografía cervical.
Tiroiditis aguda:
Viral: Pocas manifestaciones clínicas, pueden cursar asinto-
máticas. - Bacteriana: Aumento de volumen doloroso, fiebre
y leucocitosis. Puede llegar a la absedación y requerir drena-
je quirúrgico. Requiere evaluación clínica y ecográfica.
Etiología: Gram (-) y anaerobios.
Tiroiditis Subaguda:
• Región tiroidea sensible, después de una infección res-
piratoria alta.
• Escasa fiebre y leucocitosis. Hemograma muestra ele-
vación de Velocidad Horaria de Sedimentación (VHS) y
linfocitosis.
• Cursa con elevación de T3 y T4 plasmáticos, pero sin ele-
vación de Ac antitiroideos.
Tiroiditis crónica (Tiroiditis de Hashimoto):
• Glándula firme con crecimiento moderado.
• Bocio Multinodular no doloroso de aparición lenta, pre-
dominantemente en mujeres de 40-60 años.
• Cursa con disminución de T3 y T4 y elevación de TSH,
además de un aumento de Anticuerpos antitiroideos.
Bocios Nodulares:
Frecuentemente asintomáticos y de crecimiento lento. Sos-
pechosos de malignidad:
1. Nódulos sólidos en hombres y a edades extremas (<20
años y >70).
2. Crecimiento rápido.
3. Dureza y fijación a planos profundos.
4. Asociación con adenopatías cervicales, disfonía, disfagia,
dolor, disnea o Síndrome de Horner.
5. Antecedentes de Caáncer tiroideo.
Seguimiento
El seguimiento depende de la patología. Nódulos tiroideos
de más de 10 mm. se deben puncionar, o aquellos entre 5
mm - 10 mm con factores de riesgo de malignidad, siendo
necesaria la derivación a especialista.

Bocio Difuso:
Puede ser eu, hipo o hipertiroideo
Pueden presentar sintomas de disnea alta, sibilancias y tos
secundaria a compresion sobre la traquea, patologias benig-
nas no suelen comprometer nervio laringeo recurrente. Autor / Editor Revisor de Formato Año
Victor Valdés Angel Eloy 2016
Nodulo tiroideo:
90% hiperplasias foliculares coloideas y a quistes coloideos
simples
Exámenes: Los 2 principales examanes son la Ecografía y las
pruebas tiroidas(TSH y T4 libre), Dependiendo de esto se
puede requerir cintigrafía tiroidea y Citología.
Cintigrafia tiroidea esta indicada en caso de nodulo con TSH
baja (menor a 0,5) determina la funcionalidad del nodulo.
Frio si no capta yodo (hipofuncionante) o caliente si capta
yodo compatible con adenoma toxico.
La Punción Aspiración con Aguja Fina es el método de elec-
ción, indicado en nodulos de mas de 1 cm.

Signos de Malignidad de nodulo en Ecografia:

Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, bordes irregulares,
linfonodod anormal, vascularizacion central, contenido soli-
do.

Tratamiento
Quiste tirogloso: Extirpación Quirúrgica. (Cirugía de Sistrunk,
incluye porción media del hioides) Para evitar fistulizaciones
o sobreinfección. Tiroiditis aguda:- Viral: Tratamiento sinto-
mático con Antiinflamatorios No Esteroidales. - Bacteriano:
Requiere hospitalización y tratamiento antibiótico intrave-
noso. Tiroiditis subaguda: Terapia con Antiinflamatorios No
Esteroidales y B- bloqueadores si tirotoxicosis molesta al
paciente. Habitual resolución espontanea. Tiroiditis crónica:
Tirotoxinas vía oral. Bocios Multinodulares: Indicación quirúr-
gica en:

1. Nódulo prominente (>4 cm), especialmente hipocaptan-

te o citología sospechosa.
2. Brusco crecimiento, bocio retroesternal o endotorácico.
3. Coexistencia con hipertiroidismo.
4. Síntomas de compresión.
5. Adenopatías o nódulo duro o fijo.
6. Bocio gigante.
7. Mala respuesta a tratamiento médico.

Bocios Uninodulares: Indicaciones Quirúrgicas:

1. Nódulo > 4cm.
2. Nódulo >1cm asociado a características sospechosas.
3. Nódulo tóxico (hipertiroideo).

51
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer de Mama
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Incidencia creciente.
• Ubicación más frecuente es en el cuadrante superoex-
terno.
• Generalmente de presentación asintomática.
• Énfasis en el diagnóstico precoz mediante una Mamo-
grafía.
• El tratamiento depende de la etapificación.
• Patología GES.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 50 años que consulta por control gineco-
lógico y se le solicita una Mamografía de control. Tiene ante-
cedentes familiares de Cáncer Mama.
Definición
Crecimiento anormal y desordenado del tejido mamario,
con capacidad de diseminación.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Constituye la segunda causa de muerte por cáncer en la mu-
jer. La forma histológica más frecuente es el Carcinoma duc-
tal (80%) y su localización más habitual es en el cuadrante
superoexterno.
Factores de riesgo:
• Riesgo muy elevado (4 veces); Mujer, >50 años, nacidas
en Norteamérica o Europa occidental, antecedentes per-
sonales de cáncer de mama, historia familiar de cáncer
bilateral, cáncer premenopausia, síndrome de cáncer fa-
miliar, mutación de los genes BRCA1 y BRCA2.
• Riesgo moderado (2 a 4 veces): Familiar de 1° grado con
antecedente de Cáncer de mama, clase socioeconómi-
ca alta, menstruaciones prolongadas ininterrumpidas
(primigesta tardía, nulípara), obesidad en la postmeno-
pausia, antecedentes personales de Cáncer de ovario o
endometrio, patología mamaria proliferativa atípica.
• Riesgo leve (1-2 veces): Ingesta moderada de alcohol,
menarquia antes de los 12 años, patología mamaria pro-
liferativa sin atipias.
52
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
La mayoría son asintomáticos, siendo identificados en la ma-
mografía. En los casos sintomáticos, un 80% se presentan
como tumor o induración. Otros síntomas son alteraciones
en el complejo areola-pezón; como eccema, secreción o re-
tracción.
Carcinoma ductal: Es el más común. Origen dentro de la uni-
dad ducto-lobulillar. Edad promedio de aparición es de 49
años. Gran porcentaje evoluciona a carcinoma invasor.
Carcinoma lobulillar: Se presenta más frecuente en edades
premenopáusicas. Es multicéntrico y tiende a ser bilateral no
simultáneo. Un 20% evoluciona a invasivo. La principal vía
de diseminación es linfática, siendo generalmente afectados
los grupos axilares homolaterales (tumor en cuadrante supe-
roexterno), cadena mamaria interna (tumor interno), y los su-
praclaviculares. El principal sitio de metástasis es al pulmón
(63%). Además, es una de las principales causas de metásta-
sis en hueso, Sistema nervioso central y ojo.
Mamografía: Es imprescindible para el diagnóstico precoz,
debiendo ser aplicada desde los 40 años anualmente. Es ca-
paz de detectar lesiones 2 años antes de ser palpables. El
signo maligno más precoz es la aparición de microcalcifica-
ciones agrupadas anárquicamente y simétricas. Otros signos
de malignidad son nódulo denso, espiculado, de bordes im-
precisos, con retracción de la piel o con edema cutáneo; esto
genera la manifestación típica de piel de naranja.
Clasificación de BIRADS (Breast Imaging Reporting and Data
System): Permite determinar conducta 0: estudio no conclu-
yente y requiere de estudios complementarios (ecografía,
Resonancia Nuclear Magnética) 1: Mamografía negativa, sin
lesiones. 2: Presencia de lesiones benignas. Requiere control
anual. 3: Lesión probablemente benigna (5% de malignidad).
Mamografía a los 6 meses. 4: Lesión probablemente maligna
(25%). Requiere biopsia. 5: Hallazgos altamente sospechos
de malignidad (90%). Biopsia. 6: Diagnóstico de cáncer por
biopsia.
Ecotomografía: Complementaria a la mamografía. Permite
diferenciar lesión sólida y quística y guiar un estudio histoló-
gico. Es imprescindible en el estudio de mamas densas.
TAC-Resonancia Nuclear Magnética: Indicados en estudio
preoperatorio de extensión local del cáncer y detección de
recidiva en mama operada.
Biopsia: Proporciona el diagnóstico definitivo. Debe realizar-
se a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Biopsia
core (guiada por ecografía) o Estereotáxica (mamografía di-
gital).
Tratamiento
La etapificación mediante la clasificación TNM (clasificación
internacional de Tumores, Linfonodos y Metástasis) define la
conducta. La cirugía es la base del tratamiento, siendo su ob-
jetivo eliminar la enfermedad de forma local-regional.

Hormonoterapia: Alternativa sólo en pacientes con recepto-

res hormonales positivos. Uso de Tamoxifeno con una dura-
ción máxima de cinco años postoperatorios. Radioterapia:
En toda mujer con tejido mamario remanente (Mastectomía
parcial, o Biopsia quirúrgica).

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

53
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Diagnóstico
Hidatidosis Pulmonar
Etapa subclínica: el quiste hidatídico crece lentamente, a ra-
Nivel de manejo del médico general: zón de 1 cm por año. El diagnóstico suele ser accidental al
Diagnóstico Sospecha realizarse una radiografía de tórax que evidencia un nódulo
Tratamiento Inicial pulmonar solitario o múltiple en algunas ocasiones.
Seguimiento Derivar Etapa clínica: el quiste hidatídico alcanza un diámetro de 5-6
cm.
• No complicada: Dolor, tos, expectoración y disnea, dis-
minución de las vibraciones vocales, matidez, disminu-
Aspectos Esenciales ción del murmullo pulmonar y soplo. Podría evidenciarse
insuficiencia respiratoria.
• Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de • Complicada: En orden de frecuencia tenemos las si-
quistes hidatídicos. guientes complicaciones.
• Producido por fecalismo directo o indirecto. • La rotura hacia los bronquios (hidatidoptisis): Vómica
• Principal ubicación hígado y pulmón. (líquido salado, restos de membranas, vesículas y areni-
• Principal complicación es la rotura hacia los bronquios lla hidatídica) descrito como hollejos de uva que puede
manifestada por vómica. acompañarse de hemoptisis. Rara vez mortal.
• La cirugía es el tratamiento de elección. • La rotura hacia las cavidades serosas: Genera hidatidosis
secundaria.
• Infección del quiste hidatídico (absceso): Fiebre y leuco-
Caso Clínico Tipo citosis con desviación hacia la izquierda. Cuando la infec-
ción se debe a anaerobios hablamos de pioneumoquiste
Paciente sexo masculino, 44 años. Refiere hace un día haber debido a la presencia de aire dentro del quiste.
expulsado masivamente por la boca un líquido salado con • Reacción anafiláctica: Aumento de IgE y eosinofilia pue-
aspecto de hollejos de uva y arenilla. Habita en zona rural. de ir desde la urticaria hasta el shock anafiláctico, el cual
es infrecuente (1-7%).

Definición
Tratamiento
Zoonosis parasitaria caracterizada por la presencia de quis-
tes hidatídicos (larvas enquistadas de Echinoccocus) en el Cirugía: Es el tratamiento de elección, tanto en quistes no
parénquima pulmonar, los que suelen ubicarse en los seg- complicados como complicados.
mentos posteriores del lóbulo inferior derecho. Quistes pul- Conservador: esterilización y evacuación de todo el conteni-
monares pueden ser únicos o múltiples, por lo general no se do. Radical: quistectomía total con o sin resección de parén-
calcifican, rara vez conduce a la formación de quistes hijos y quima pulmonar.
puede contener aire si el quiste se ha roto.
Complicaciones 25-40%: La más frecuente es la ruptura del
quiste hidatídico con diseminación a la cavidad pleural y
eventual shock anafiláctico. Para prevenir esto se inyecta for-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología malina o yodo en su interior con lo que se produce muerte
de las escólices. Mortalidad: 0-20%. Recidivas: 10%.
El perro posee en su intestino la forma adulta del Echinococ-
cus. Este parásito genera huevos eliminados a través de las
Farmacológico: Pacientes inoperables, quistes menores de
fecas, los que son ingeridos por humanos en forma directa o
7 cm de diámetro, complemento del tratamiento quirúrgico,
indirecta (frutas, verduras o aguas contaminadas). En el intes-
quistes múltiples (ej., siembra peritoneal). Administración de
tino delgado del hombre eclosionan liberando un embrión
albendazol 7,5 mg/kg c/12 hrs. Se toma una vez al día lue-
hexacanto que pasa a través de las vellosidades intestinales
go del desayuno por 3 meses o más (4-30 días pre cirugía
a la circulación venosa para alcanzar los tejidos donde final-
y hasta 4 semanas postquirúrgico). Desaparición: 30%. De-
mente se ubica. Los tejidos que suelen alojar al parásito son
generación/reducción de su tamaño: 40-50%. Sin cambios
en orden de frecuencia:
morfológicos: 20-30%.
• Hígado (65%)
• Pulmón (10%)
• Cerebro
• Otros: riñón, tejido óseo, tejido muscular. Seguimiento
Derivación a cirugía de tórax. Seguimiento por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

54
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Aneurisma de Aorta Abdominal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se consideran Aneurisma de Aorta Abdominal dilatacio-
nes ≥ 3 cm.
• El Aneurisma de Aorta Abdominal más frecuente es el
infrarrenal.
• La edad avanzada, el sexo masculino, la historia familiar,
el tabaquismo y la Hipertensión Arterial son factores de
riesgo, siendo los últimos más importantes.
• La presencia de masa abdominal pulsátil debe hacernos
sospechar Aneurisma de Aorta Abdominal.
• La ecotomografía abdominal es el examen de elección
para el screening.
• La ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal debe sos-
pecharse en presencia de la tríada: Dolor intenso, hipo-
tensión y masa abdominal pulsátil.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 67 años, fumador de 10 cigarrillos diarios des-
de los 17 años e Hipertensión Arterial. Consulta por un cua-
dro sugerente de influenza, hallándose al examen físico una
masa pulsátil epigástrica. Se solicita ecotomografía abdomi-
nal, la que evidencia Aneurisma de Aorta Abdominal de 5,2
cm en su diámetro mayor.
Definición
Dilatación segmentaria de la aorta abdominal, de espesor to-
tal (involucra todas las capas), mayor al 50% de su diámetro
normal.
Se consideran dilataciones aneurismáticas diámetros mayo-
res o iguales a 3 cm en aorta abdominal (diámetro normal
promedio 2 cm).
Es el lugar más frecuente de presentación de aneurismas
(80%).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Puede ser suprarrenal, pararrenal o infrarrenal, siendo esta
última la localización predominante.
El Aneurisma de Aorta Abdominal es una enfermedad de-
generativa de la pared aórtica, de etiología multifactorial,
primariamente causada por defectos a nivel de las proteínas
estructurales de la pared arterial.
55
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Más frecuente en hombres, la prevalencia del Aneurisma de
Aorta Abdominal aumenta dramáticamente con la edad, al-
canzando 4-9% en hombres mayores de 65 años.
Factores de riesgo:
• Tabaquismo e Hipertensión Arterial (factores de riesgo
más importantes)
• Historia familiar
• Edad avanzada
• Sexo masculino
• Ateroesclerosis
• Raza caucásica
• Aneurismas periféricos (ilíacos, femorales, poplíteos,
etc.)
Otras causas incluyen: Sífilis, necrosis quística de la media,
colagenopatías, etc.
Los Aneurisma de Aorta Abdominal presentan un crecimien-
to progresivo, lo que determinará su ruptura en un plazo va-
riable de tiempo.
La ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal es una de las
complicaciones más dramáticas en medicina, accediendo
sólo un 30-40% a atención médica y alcanzando una morta-
lidad de 50-60%.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y/o imagenológico.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, siendo el
Aneurisma de Aorta Abdominal un hallazgo imagenológico
o sospechando a partir del examen físico (latido abdominal).
Los pacientes sintomáticos pueden presentar:
• Dolor abdominal y/o dorsal que no varía con la posición
• Masa abdominal pulsátil o latido abdominal (según ta-
maño del Aneurisma de Aorta Abdominal)
• Tromboembolismos distales, principalmente en ortejos y
piernas
• Manifestaciones sistémicas, en caso de Aneurisma de
Aorta Abdominal inflamatorios o infectados.
Exámenes:
Ecotomografía abdominal es el examen de elección para el
screening (Asintomáticos).
AngioTAC (gold standard): Para diagnóstico y seguimiento.
En algunos casos la enfermedad puede debutar en forma de
ruptura de Aneurisma de Aorta Abdominal, con la tríada: Do-
lor abdominal y/o dorsal severo, irradiado a flancos o ingles,
Hipotensión y masa abdominal pulsátil.
Las manifestaciones clínicas de la ruptura de Aneurisma de
Aorta Abdominal dependen, en parte, de si ésta está conte-
nida o no. Por ejemplo, una ruptura posterior contenida en
retroperitoneo puede presentar equimosis en flancos (signo
de Grey-Turner) sin mayor inestabilidad hemodinámica. Rup-
tura anterior hacia peritoneo presentará importante compro-
miso hemodinámico y muerte de no mediar intervención.
Tratamiento
Médico: Para Aneurisma de Aorta Abdominal < 5,5 cm, en
Aneurisma de Aorta Abdominal de crecimiento lento (<0,5
cm al año), Aneurisma de Aorta Abdominal no asociado a
otros aneurismas periféricos ni a Enfermedad arterial perifé-
rica y pacientes asintomáticos. En caso contrario, se decide
realizar tratamiento quirúrgico.
Quirúrgico: Exclusión del Aneurisma de Aorta Abdominal
a través de una prótesis a través de cirugía endovascular
(EVAR) o la abierta.

Seguimiento
En términos generales, los pacientes sin indicación quirúrgi-
ca deben controlarse con ecotomografía abdominal en for-
ma anual, controlando tamaño y tasa de crecimiento.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

56
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Tipos de histológico de Cáncer de Pulmón:
Cáncer Pulmonar • Cáncer de células NO pequeñas (75 – 80%)
• Carcinoma escamoso
• Adenocarcinoma (más frecuente aprox. 35%) Carcinoma
Nivel de manejo del médico general: de células alveolares
Diagnóstico Sospecha • Carcinoma de células grandes
Tratamiento Inicial • Cáncer de células pequeñas (20 – 25%)
Seguimiento Derivar
El estudio imagenológico se debe iniciar con Radiografía de
Tórax Posteroanterior y Lateral, TAC de tórax con contraste,
Aspectos Esenciales luego descartar metástasis a distancia mediante TAC, Reso-
nancia Nuclear Magnética, Cintigrama óseo, PET. La toma de
• El principal factor etiológico es el Tabaquismo biopsia puede ser vía fibrobroncoscopía, mediastinoscopía
• Histología más frecuente: Adenocarcinoma pulmonar. o toracotomía. El diagnóstico definitivo es histológico.
• Clínica principal: Tos (40-75%), baja de peso (45-70%).
Etapificación: Para cáncer de células no pequeñas se debe
usar TNM (clasificación internacional para Tumores, Linfono-
dos y Metástasis), mientras que para cáncer de células pe-
Caso Clínico Tipo queñas, es limitado según compromiso de un hemitórax con
o sin ganglios mediastínicos o supraclaviculares ipsilaterales
Paciente de 60 años, con antecedente de tabaquismo cró-
o contralaterales con o sin derrame pleural ipsilateral, si es
nico activo, Índice Paquete Año = 40 paq/año. Consulta por
mayor se considera enfermedad extendida.
expectorar sangre desde hace una semana. Asocia baja de
peso durante los últimos meses y anorexia. ¿Qué diagnósti-
co(s) plantea? ¿Cómo comenzaría el estudio?.
Tratamiento
Depende de la histología y Etapas
Definición Histología:
a) Cáncer de células no pequeñas: Resección quirúrgica en
Neoplasias malignas originadas generalmente en epite-
estadio 1A, 1B, 2A, 2B, algunos 3. Radioterapia con intención
lio bronquial, que se asocia a exposición pasiva o activa de
curativa en 3A avanzados (N2) y en el resto tratamiento pa-
humo de tabaco principalmente, pero no como causa única.
liativo. Se aconseja asociar quimioterapia adyuvante a 2A, 2B
y 3.
b) Cáncer de células pequeñas: No tiene indicación quirúr-
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología gica, se puede tratar con quimioterapia y/o radioterapia. La
mayoría diseminado al diagnóstico, y de peor pronóstico.
El cáncer pulmonar es la segunda causa de muerte en Chile
por cáncer, el grupo más afectado es entre 65 a 79 años, más
frecuente en hombres. 90% producto del tabaquismo. Toxi-
nas ambientales, VIH, fibrosis pulmonar; no hay protocolos
Seguimiento
de detección temprana. Mayoría son Cáncer de células NO
Derivar a especialista.
pequeñas (Adenocarcinoma > Cáncer Escamoso > Cáncer
células grandes), una parte menor de células pequeñas. Mor-
talidad global del cáncer pulmonar a 5 años es de 85%, es el
cáncer más letal de todos.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017
Diagnóstico
Clínica: Puede manifestarse como tos o el cambio de patrón
de ésta, también disnea, hemoptisis, derrame pleural, neu-
monía a repetición. Menos frecuente Síndrome Vena Cava
Superior o índrome de Bernard-Horner. También puede
presentarse con adenopatías cervicales y supraclaviculares,
linfangitis carcinomatosa o manifestarse como síndrome pa-
raneoplásico. (Anemia, anorexia, hipercalcemia, secreción
ectópica de ACTH).

57
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Hernias Diafragmáticas Traumáticas
y Congénitas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Inicial
Tratamiento Inicial
Seguimiento Por Especialista
Aspectos Esenciales
• La hernia diafragmática congénita es la más frecuente.
• Los casos de presentación tardía oscilan entre 5 a 25% y
se asocian a mejor pronóstico.
• La hernia postraumática es poco frecuente, no obstante
la sospecha clínica es fundamental para su diagnóstico.
• Importante el uso adecuado de las imágenes diagnósti-
cas que permitan la resolución del problema durante la
hospitalización del paciente, para evitar complicaciones
a largo plazo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 25 años, consulta por malestar abdominal vago,
saciedad precoz, dolor difuso en abdomen superior irradia-
do al tórax, disnea ocasional, tos no productiva. En la historia
destaca el antecedente de un traumatismo toracoabdominal
cerrado hace 2 meses. En la radiografía de tórax se observa
ocupación de base izquierda.
Definición
Las hernias diafragmáticas pueden clasificarse, según su ori-
gen, en hernias diafragmáticas congénitas o en hernias dia-
fragmáticas adquiridas. Siempre que estemos frente a una
hernia diafragmática, cualquiera que sea su origen e inde-
pendientemente de su tiempo de evolución, crónica o agu-
da, estamos frente a una situación médica y quirúrgica de
gran importancia con altas probabilidades de morbilidad y
mortalidad.
Las hernias diafragmáticas traumáticas se producen después
de un traumatismo cerrado o penetrante. El trauma pene-
trante la produce cuando compromete la zona toraco-abdo-
minal.
En la hernia diafragmática congénita este músculo tiene un
defecto u orificio que permite el paso de órganos intraabdo-
minales (intestino delgado, estómago, bazo, hígado, etc.) a
la cavidad torácica. Debido a la ocupación de este espacio,
el pulmón del lado afectado y el pulmón contralateral en me-
nor medida, crecen y se desarrollan de manera incompleta
(hipoplasia pulmonar), determinando la gravedad de esta
enfermedad al momento del nacimiento.
58
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Por estadística se ha demostrado que 75% de las lesiones
diafragmáticas traumáticas son secundarias a trauma cerrado
y 25% a trauma penetrante. La ruptura del diafragma ocurre
con una frecuencia de 5% en pacientes hospitalizados des-
pués de accidentes automovilísticos, hasta 15%, en pacien-
tes con trauma penetrante en la parte inferior del tórax o en
la parte superior del abdomen. De 7% a 66% de las lesiones
diafragmáticas en pacientes politraumatizados no son diag-
nosticadas
En relación a la congénita, se presenta aproximadamente
en 1 de cada 2500 recién nacidos, siendo su ubicación más
frecuente el lado izquierdo del diafragma (80 a 90 %). Esta
enfermedad se puede deber a una alteración esporádica o a
una predisposición familiar, pudiendo tener ésta última una
recurrencia en hermanos de hasta un 2%.
Diagnóstico
En todo traumatismo toraco-abdominal se deberá sospechar
el desarrollo de una hernia diafragmática, ya que su resolu-
ción inmediata reducirá la morbilidad y mortalidad del enfer-
mo. Para su diagnóstico la sensibilidad de las imágenes no
es alta, lo que dificulta el diagnóstico, sin embargo, la lapa-
roscopía y la toracoscopía presentan mejores rendimientos
diagnósticos y pueden ser utilizadas como abordajes para el
tratamiento. El diagnóstico de la hernia congénita se puede
hacer en el período prenatal mediante ecografía, que pue-
de mostrar aumento del líquido amniótico, ocupación de la
cavidad torácica por órganos abdominales y desviación de
las estructuras torácicas. Luego del parto, la confirmación
se hace con una radiografía de tórax, pudiendo apoyarse el
diagnóstico con otros exámenes.
Tratamiento
Para la hernia por traumatismo, el tratamiento quirúrgico es
obligatorio, si bien en la fase crónica se prefiere una tora-
cotomía, mientras que en la aguda es de preferencia la vía
transabdominal, excepcionalmente será necesaria una inci-
sión toracoabdominal. En la hernia congénita, por ser una
patología de alto riesgo, el recién nacido requiere atención
y estabilización en Unidad Cuidados Intensivos, donde la
mayoría requerirá de ventilador mecánico. Pueden necesitar
también sedación profunda, medicamentos para apoyar la
función del corazón y drogas que dilaten los vasos sanguí-
neos pulmonares. Los casos más graves pueden requerir un
sistema de oxigenación por membrana extracorpórea, que
reemplaza la función cardiaca y pulmonar en forma transi-
toria. El tratamiento consiste en estabilizar los parámetros
fisiológicos del neonato y, luego, sí se intenta la corrección
quirúrgica del defecto.
Seguimiento
Ambos tipos de hernias son de manejo por especialista, sin
embargo se puede añadir que los niños tratados por hernia
diafragmática congénita sufren posteriormente de proble-
mas pulmonares, nutricionales y del desarrollo neurológico,
por lo que se les debe garantizar un seguimiento estricto.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

59
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndromes Mediastínicos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Límites mediastino: Cefálico: Plano entre borde superior
del esternón con el proceso espinoso de la vértebra C7.
Caudal: diafragma. Dorsal: Columna dorsal. Ventral: Cara
dorsal del esternón. Laterales: Las pleuras parietales me-
diastínicas.
• Tumores de mediastino anterior (timo, tiroides, teratoma,
linfoma).
• En presencia de síntomas B sospechar linfoma.
• TAC es el método de estudio de elección.
Caso Clínico Tipo
Paciente asintomático, en radiografía de tórax rutinaria labo-
ral se observa en la proyección lateral, imagen tumoral bien
delimitada, en mediastino posterior.
Definición
Conjunto de manifestaciones clínicas que se presentan en
relación a la existencia de patología a nivel de mediastino:
Tumores, quistes, infección (mediastinitis), malformaciones,
etc.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Mediastino anterior (MA): Lesiones de tiroides (generalmen-
te bocio), timo (timoma, hiperplasia), teratomas, linfomas.
Mediastino medio (MM): Quistes broncogénicos, pericárdi-
cos, linfomas.
Mediastino posterior (MP): Tumores neurogénicos (mas fre-
cuentes en pacientes pediatricos, 60% de los tumores de
mediastino posterior), tumores esofágicos, quistes enteróge-
nos, aneurisma aorta descendente, linfoma.
La neoplasia más frecuente en cualquier edad son los neuro-
genicos. 90% de lesiones asintomáticas son benignas. 50%
de las lesiones sintomáticas son malignas. Debido a la aglo-
meración de estructuras en un espacio reducido, una misma
alteración puede producir diferentes síndromes.
60
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Muchas lesiones mediastínicas son asintomáticas (hallazgo
radiográfico), pero otras generan manifestaciones compre-
sivas y/o infiltrativas. Síntomas más comunes: dolor torácico,
tos, disnea. Es característica de las masas del mediastino la
frecuencia con que se asocian a síndromes generales.
• Síndrome de vena cava superior: El más frecuente. Ingur-
gitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y
tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina.
• Síndrome de compresión de vía aérea: Tos seca, disnea
inspiratoria con cornaje, tiraje supraesternal, Intercostal
y epigástrico, obstrucción bronquial con atelectasia e hi-
perinsuflación localizada.
• Síndrome de compresión nerviosa: Frénico (dolor irra-
diado al hombro, respiración paradójica), laríngeo recu-
rrente (voz bitonal, disfonía, espasmo glótico), ganglios
y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Hor-
ner: Enoftalmia, ptosis palpebral, miosis).
• Síndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compre-
sión extrínseca.
• Síndrome de compresión arterial: Poco frecuente. Pulmo-
nar (frémitos, soplo sistólico pulmonar, hipertrofia tracto
salida ventrículo derecho) o Aórtico (soplo sistólico aórti-
co, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso).
• Síndrome sistémico: Hipercalcemia, miastenia gravis,
aplasta serie roja, hipogamaglobulinemia, ginecomastia,
Hipertensión Arterial, tirotoxicosis.
• La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sos-
pechar si hay cuadro de inicio brusco con fiebre, gran
compromiso del estado general, dolor retroesternal irra-
diado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa
es perforación esofágica, suele haber neumomediastino,
que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que
se confirma con la radiografía de tórax.
• Estudio con radiografía de tórax, ecografía (mediastino
superior, tiroides y paratiroides), TAC (estudio de elec-
ción), Resonancia Nuclear Magnética (estudio vascu-
lar sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias).
Toda masa mediastínica (excepto si se sospecha bocio
retroesternal) debe ser diagnosticada mediante punción
o biopsia antes de su manejo.
• Diagnóstico definitivo : biopsia (percutánea, endobron-
quial, quirúrgica) o resección terapéutica prevista.
En algunas situaciones, la resección quirúrgica sin biopsia
previa está indicado para evitar una posible siembra tumoral
que puede ocurrir con los procedimientos de biopsia. Para
pacientes en los que la única anomalía de imágenes es una
masa mediastínica anterior, sin síntomas sistémicos típicos
de linfoma y la masa es claramente resecable sin ninguna su-
gerencia de la invasión de las estructuras locales en las imá-
genes.
Tratamiento
Las opciones para la resección quirúrgica incluyen enfoques
mínimamente invasivos (por ejemplo, cirugía toracoscópi-
ca asistida por video [VATS], cirugía toracoscópica asistida
por robot [RATAS], la resección transcervical) o los métodos
abiertos tradicionales (por ejemplo, la toracotomía, esterno-
tomía media, thoracosternotomy [clamshell], hemi-thoracos-
ternotomy [hemi-clamshell] incisiones).

Antes de la cirugía, los estudios de imagen avanzadas deben

ser revisados para planificar el abordaje quirúrgico y anesté-
sico. El acceso venoso central extremidad inferior puede ser
necesaria si el tumor afecta a la vena cava superior. Además,
las alternativas para asegurar la vía aérea en el momento de
la inducción anestésica pueden ser necesarias (fibrobroncos-
copia, broncoscopia rígida) y debe ser planeado de antema-
no.

Por otro lado el tratamiento de la mediastinitis aguda consis-

te en drenaje quirúrgico inmediato, soporte hemodinámico y
antibióticos que cubran anaerobios, gram (+) y gram (-).

Seguimiento
Derivar a especialista para seguimiento. En tumores: Control
por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y
quimioterapia según indicación.

Autor / Editor Año

Nevelline Salgado 2016

61
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Síndrome de Ocupación Pleural
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Conjunto de síntomas y signos ocasionados por la ocu-
pación del espacio pleural (virtual), transformándose
ésta en un espacio real.
• Síntomas característicos: Disnea, tos, dolor torácico y sin-
tomatología dependiente de la etiología.
• Volumen de líquido pleural normal: Aproximadamente
10 ml.
• Causa más frecuente de derrame pleural : Insuficiencia
cardiaca.
• Causa más frecuente de exudado : derrame paraneumó-
nico
• Derrame predominio linfocitos, ADA aumentado sospe-
char TBC.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 60 años refiere presentar hace 15 días
dolor punzante en región inferior del hemitórax izquierdo,
asociado a fiebre no cuantificada, tos no productiva y disnea.
Al examen físico se pesquisa disminución de las vibraciones
vocales, matidez a la percusión y Murmullo Pulmonar dismi-
nuido.
Definición
Conjunto de signos y síntomas dados por la ocupación de
la cavidad pleural, transformándose ésta en un espacio real
(líquido es más frecuente).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
El espacio pleural es un espacio virtual que normalmente
contiene entre 0,1-0,2 ml/kg de líquido pleural, seroso, que
facilita el deslizamiento del pulmón, y que es reabsorbido
por el sistema linfático.
La pleura parietal se encarga de la homeostasis del líquido
pleural (la visceral no):
• Filtración desde el capilar hacia el intersticio pleural y
luego por el mesotelio a la cavidad.
• Absorción de líquido y remoción de moléculas a través
de ostomas.
La formación de derrame pleural se produce por:
1. Aumento de presión hidrostática -> Transudado
62
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
2. Disminución de presión coloidosmótica -> Transudado
3. Hiperpermeabilidad capilar -> Exudados
4. Traumáticas -> Neumotórax / Hemotórax
Los síntomas dependen de la etiología, velocidad de forma-
ción y ocupación del espacio pleural.
Diagnóstico
Considerar para el diagnóstico la edad, sexo, exposición a
contaminantes, enfermedades respiratorias crónicas o en-
fermedades sistémicas. Los síntomas más característicos son
disnea, tos, dolor torácico que puede ser localizado (punta-
da) o difuso. Al examen físico pulmonar encontramos Mur-
mullo Pulmonar disminuido o ausente, vibraciones vocales
disminuidas y puede encontrarse matidez a la percusión.
El estudio se continúa con imágenes:
• Radiografía de tórax: Primera opción. Detecta ocupacio-
nes pleurales superiores a 200 ml en visión AP y 50 ml
en la lateral.
o Se requieren entre 200-500 ml de líquido para
borrar fondo de saco costofrénico. (Leve: Velamiento
de saco costo-frénico; Moderado: Velado de mitad de
campo pulmonar; Severo: Velado del campo completo).
• Ecotomografía: Pesquisa derrames de hasta 5 ml. De
elección para guiar punciones pleurales.
• TAC: 100% sensibilidad para el diagnóstico de ocupa-
ción pleural. Útil para colecciones loculadas, descartar
diagnósticos diferenciales y para elegir la vía de entrada
y sitio de tubos de drenaje.
• Toracocentesis: Permite extracción de aire o líquidos.
Puede tener fines diagnósticos (estudio de líquido) o
terapéuticos. Siempre pedir estudio bioquímico, cito-
químico, pH pleural, ADA (Adenosindesaminasa), Gram
y cultivo.
o Criterios de Light (transudado vs exudado):
- Proteínas totales líquido pl/plasma > 0.5.
- LDH (Lactato Deshidrogenasa)>2/3 límite superior
normal.
- Concentración LDH líquido pl/plasma > 0.6.
• Otros criterios:
o Colesterol > 4.
o ADA: < 30 no tuberculosis; 30-80 dudoso; > 80 sos-
pechar tuberculosis (depende de clínica). Diagnóstico
diferencial con linfoma y artritis reumatoidea.
o Criterios diagnósticos de empiema: Aspecto pus,
pH < 7,0, Glucosa líquido pleural < 40 mg/dL, LDH >
1000 U/L, Gram o cultivo (+).
Técnica punción pleural con aguja: Se realiza con el pa-
ciente sentado, brazos en actitud de abrazo y a nivel del 7°
Espacio InterCostal (EIC) línea escapular, justo por sobre la
costilla, para evitar dañar el paquete vásculo-nervioso.
Tratamiento
Va a depender de la etiología del síndrome:
• Derrame Pleural: Primero determinar si es transudado
o exudado (criterios de Light). No confundir, primero
se evalúan criterio de Light, si es exudado se ve si es
Mononucleares o Polimorfonucleares y si es empiema,
principalmente por el pH. No hay empiema sin criterios
de Light para exudado.
o Transudado → manejo de causa (Insuficiencia Car-
diaca Congestiva, Lupus Eritematoso Sistémico, Síndro-
me nefrótico, etc), de estar disneico → toracocentesis
evacuadora, si no observar.
o Exudado → Polimorfonuclear ¿empiema (pH, gram,
LDH)?. Mononuclear (tuberculosis, neoplasia, Lupus Eri-
tematoso Sistémico, Artritis Reumatoide). Tratar causa.
o Hemotórax: si es mayor al 50% del hematocrito.
Manejo del ABC (Airway, Breathing, Circulation), Siem-
pre pleurostomía (se organiza o infecta). Determinar si
es masivo:
- Inestabilidad hemodinámica.
- Débito inicial > 1.500 ml.
- Débito > 300 ml por 3 horas.
De ser masivo, requiere toracotomía exploratoria de urgen-
cia. Si es de 1-50% de hematocrtito se considera derrame
hematico: donde las 3 primeras causas son: Tumor, Trauma
y Tep (3T).
• Neumotórax: Evaluar estado hemodinámico y posibili-
dad de que sea a tensión (inestable, yugulares ingurgi-
tadas, desviación de tráquea) de ser así descomprimir
urgente con aguja larga y gruesa en 2do espacio inter-
costal, Línea Medio Clavicular. Manejo del ABC (Airway,
Breathing, Circulation), pleurostomía a presión negativa
con trampa de agua. Manejo definitivo según causa pue-
de ser bulectomía toracoscópica, pleurodesis o ambas.
• Empiema: Pleurostomía siempre, antibióticos (ceftriaxo-
na) y reexpandir pulmón. Si está consolidado necesitará
decorticación quirúrgica.
• Tumoral: Pleurodesis (no aumenta expectativa de vida,
sólo sintomático para disnea).

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Victor Valdés Angel Eloy 2016

63
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Aneurisma de Aorta Torácica,
Femoral y Poplítea
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los aneurismas generalmente son causados por debi-
lidad y desgaste de la pared arterial. La causa más fre-
cuente es la arterioesclerosis.
• El aneurisma periférico más frecuente es el poplíteo, sue-
le ser bilateral.
• Se presentan como masa pulsátil.
• Valorar tratamiento quirúrgico según sintomatología,
diámetro y velocidad de crecimiento.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 72 años de edad, con antecedentes de dislipe-
mia, Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y un episo-
dio antiguo de hemorragia digestiva por Antiinflamatorios
no esteroidales. Diagnosticado tres años atrás, mediante
TAC toracoabdominal, de aneurisma de aorta torácica de 5
cm de diámetro, sin seguimiento posterior. Consulta en servi-
cio de urgencias por cuadro de varias horas de evolución de
dolor intenso en hemitórax derecho, de instauración brusca y
carácter contínuo, acompañado de sudoración fría.
Pregunta
¿Qué examen solicitar frente a paciente varón 70 años, fu-
mador que presenta masa pulsátil asintomática en el hueco
poplíteo?
a) TAC
b) Arteriografía
c) Ecografía Doppler
d) Resonancia Magnética
e) PET- Scan
Definición
Dilatación anormal mayor del 50% del diámetro normal del
vaso que afecta las 3 capas de la pared arterial.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Los aneurismas generalmente son causados por debilidad y
desgaste de la pared arterial. La causa más frecuente es la
arterioesclerosis.
La mayoría de los aneurismas son asintomáticos; cuando
64
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
aparecen síntomas aproximadamente en 30% de los casos
son dados por masas dolorosas y pulsátiles. También se han
reportado signos de isquemia, trombosis crónica, emboliza-
ción distal y ruptura; esta última no tiene una correlación di-
recta con el tamaño del aneurisma.
Factores de riesgo: Hipertensión Arterial, Aterosclerosis, vas-
culitis, colagenopatías (marfan, etc), aorta bicúspide, coar-
tación aórtica. Aneurisma de la arteria poplítea (AAP) es el
principal aneurisma periférico (70%), segundo en frecuencia
después del aneurisma de aorta abdominal (AAA). Su pre-
sencia es indicador de aneurismas en otros territorios, princi-
palmente poplíteo contralateral, iliaca, femoral y aorta.
Aneurisma de la arteria femoral (AAF) es poco frecuente, de
etiología aterosclerótica. Los más comunes están circunscri-
tos a la femoral común.
Aneurisma de aorta torácica (AAT) puede involucrar a uno o
varios segmentos: 60% aorta ascendente, 30% aorta torácica.
Diagnóstico
Clínica y estudio
• Aneurimsa de la Arteria Poplítea: 50% son sintomáticos
al diagnóstico. Formas de presentación: Masa pulsátil
asintomática, isquemia aguda por trombosis del aneuris-
ma (son de mal pronóstico, alto índice de amputación),
embolia distal y/o compresión de vena poplítea y ede-
ma de extremidad. Ante el hallazgo de una masa pulsá-
til en el hueco poplíteo debe establecerse la sospecha
clínica. La confirmación diagnóstica se realiza mediante
ECO-Doppler arterial. Ante este hallazgo es obligatorio
descartar mediante ECO/TAC la existencia de Aneurisma
de Aorta Abdominal y aneurisma de la arteria poplítea
contralateral.
• Aneurisma de la Arteria Femoral: Se presenta como una
masa pulsátil asintomática. En ocasiones puede produ-
cirse un cuadro de isquemia aguda por trombosis del
aneurisma y embolia distal con isquemia de ortejos. El
diagnóstico de sospecha es en base a clínica y se confir-
ma con ECO-Doppler o TAC.
• Aneurisma de Aorta Torácica: Mitad asintomáticos al
diagnóstico, pueden dar síntomas debido a insuficien-
cia aórtica secundaria, compresión mediastínica o insu-
ficiencia cardiaca. La rotura se caracteriza por dolor torá-
cico súbito e intenso, que cursa con hipotensión o shock.
Se puede confirmar mediante Aortografía, angioTAC o
angioRM.
Tratamiento
El manejo será de seguimiento estrecho o quirúrgico, de-
pendiendo si presenta indicación. En ese caso puede estar
dado por cirugía convencional o cirugía endovascular.
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de la Arteria Poplí-
tea:
o Presencia de síntomas.
o Diámetro > 2 cm.
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de la Arteria Femo-
ral:
o Presencia de síntomas.
• Indicaciones quirúrgicas Aneurisma de Aorta Torácica:
o Diámetro > 50-55 mm en aorta ascendente ó 55
mm en arco aórtico ó 60-70 mm en aorta descendente y
45 mm en pacientes con antecedentes de cirugía valvu-
lar aórtica.
o Presencia de síntomas.
o Crecimiento > 5 mm en 6 meses ó 10 mm en 12 me-
ses.
o Disección aórtica aguda tipo A.
o Asociado a insuficiencia aórtica severa.

Seguimiento
En pacientes asintomáticos y que no cumplan criterios de in-
clusión quirúrgica se debe realizar control ecográfico anual
valorando crecimiento y tamaño.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

65
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Enfermedad Renovascular
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La Hipertensión Renovascular representa la causa corre-
gible más frecuente de hipertensión secundaria.
• Se requiere un índice de sospecha clínica elevada para
evitar estudios de diagnósticos innecesarios.
• Las causas más comunes son la arteriosclerosis de la ar-
teria renal en ancianos y la displasia fibromuscular en jó-
venes.
Caso Clínico Tipo
Hombre de 67 años, diabético hace 8 años, se le diagnos-
ticó recientemente hipertensión arterial, su hipertensión es
de difícil control arriba de 105 mm Hg PAD (Presión Arterial
Diastólica), es resistente a tratamiento antihipertensivo. Al
examen físico se pesquisa un soplo abdominal bilateral.
Definición
La enfermedad renovascular (hipertensión renovascular) es
una alteración anatómica debido a una estenosis importante
(>70 - 50%) de una o ambas arterias renales generando una
nefropatía isquémica con manifestación clínica como Hiper-
tensión Arterial de difícil manejo y enfermedad renal crónica.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Hipertensión renovascular es la causa más común potencial-
mente corregible de hipertensión secundaria.
• Las causas más frecuentes son la aterosclerosis y enfer-
medad fibromuscular.
o La aterosclerosis genera placas adiposas en arteria
renal (segmento aorto – ostial) causa el 90% Enferme-
dad Renovascular (ERV). Clínicamente ocurre en pa-
cientes con factores de riesgo cardiovasculares, edad
avanzada y sexo masculino.
o La displasia fibromuscular es un trastorno heredi-
tario donde el músculo y el tejido fibroso en pared de
la arteria renal aumentan su grosor y se endurecen en
anillos que bloquean el flujo sanguíneo. Se presenta en
mujeres jóvenes de 30 a 40 años.
Epidemiología: La Enfermedad Renovascular corresponde a
1-6% del total de Hipertensión Arterial en E.U.A. Probable-
66
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
mente ocurre en menos del 1% de los pacientes con hiper-
tensión leve . Por razones que se desconocen la enfermedad
renovascular se identifica con menos frecuencia en pacientes
de raza negra, en comparación al 10-45% de los pacientes
blancos con hipertensión severa o maligna que presentan
estenosis de la arteria renal.
Diagnóstico
Se sospecha en paciente mayor de 50 años con Hiperten-
sión Arterial moderada y severa de difícil compensación con
factores de riesgo cardiovascular y/o signos de enfermedad
vascular difusa. Otras claves clínicas sugerentes de hiperten-
sión renovascular según probabilidad:
Leve probabilidad:
• Hipertensión leve a moderada sin daño a órgano blanco.
• Moderada probabilidad:
• Hipertensión Arterial severa
• Hipertensión Arterial resistente al tratamiento convencio-
nal
• Hipertensión Arterial con soplo abdominal o en flanco
Alta probabilidad:
• Hipertensión Arterial severa con insuficiencia renal pro-
gresiva o resistente a tratamiento convencional. (presión
diastólica >120 mmHg)
• Hipertensión Arterial maligna o acelerada (retinopatía III
y IV)
• Hipertensión Arterial con elevación de creatinina sérica
no explicable o inducida por Inbhidores Enzima Conver-
tidora de Angiotensica (IECA) o Antogonista Receptores
Angiotensina II (ARA II).
• Hipertensión Arterial con hipokalemia no inducida (K <
3,5 mEq/l no usuario de diurético o K < 3,0 usuario de
diurético)
• Hipertensión Arterial moderada o grave con atrofia renal
unilateral o asimetría del tamaño renal (> 1,5 cms.)
Historia de episodios recurrentes de Edema Pulmonar Agu-
do o Insuficiencia Cardiaca Crónica inexplicables
Estudio:
• La angiografía renal es la exploración diagnóstico gold
standard que confirma la lesión vascular. Sin embargo es
invasiva con riesgo de nefrotoxicidad y ateroembolismo,
limitando su uso.
• En pacientes con insuficiencia renal la ecografía Doppler
dúplex es la prueba diagnóstica inicial preferido , ya que
se evitan tanto gadolinio y medios de contraste radioló-
gico.Hay que tenet en cuenta que es más probable ob-
tener falso negativo de imagen no invasiva en paciente
con lesiones estenoticas en la porción intrarrenal de la
arteria renal, frecuente en pacientes con displasia fibro-
muscular.
• Si la ecografía Doppler no está disponible, es preferible
TAC en pacientes con una Velocidad de Filtración Glo-
merular (VFG) inferior a 30 ml/min (versus Resonancia
Nuclear Magnética con gadolinio), a pesar del riesgo de
 nefropatía por contraste radiológico. En tales pacientes, Autor / Editor Revisor de Formato Año
se deben usar medidas preventivas para el contraste ne- Victor Valdés Angel Eloy 2016
frotoxicidad.
• Con TAC y/o Resonancia Nuclear Magnética, una este-
nosis mayor del 75 por ciento en una o ambas arterias
renales o una estenosis del 50 por ciento con dilatación
postestenótica sugiere que el paciente puede tener hi-
pertensión renovascular.
• Existen pruebas no invasoras para la aproximación diag-
nóstica de hipertensión renovascular:
• Pruebas funcionales
o Actividad de renina plasmática
o Prueba de captopril
o Gamma grama con captopril
• Pruebas de imagen
o Ultrasonografía doppler
o Angiotomografía axial computarizada (espiral o heli-
coidal) que es el gold standard que muestra la anatomía
de las arterias renales, con la desventaja del riesgo de
nefrotoxicidad y morbilidad.
o Angiorresonancia magnética nuclear

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son la prevención de la pro-
gresión de la Enfermedad Renal Crónica y la prevención de
nuevos eventos cardiovasculares mayores.

El tratamiento médico es fundamental y se debe aplicar de

manera exclusiva en pacientes HTA (Hipertensión Arterial)
con función renal conservada. Incluye el manejo de la hiper-
tensión arterial como el resto de los factores de riesgo car-
diovasculares.
El tratamiento quirúrgico tiene como meta la corrección de
la oclusión vascular, a través de intervenciones como la An-
gioplastia Transluminar Percutánea (PTA), PTA con stent y la
cirugía. Las indicaciones quirúrgicas más frecuentes son
• HTA Resistente por falla en el tratamiento médico.
• HTA resistente por mala adherencia a tratamiento médi-
co.
• Efectos secundarios severos de los medicamentos anti-
hipertensivos.
• Falla renal progresiva reversible.
• Estenosis severa de la arteria renal y especialmente cuan-
do la lesión es bilateral o monorreno.
• Lesión de arteria renal significativa con Insuficiencia Car-
diaca Congestiva recurrente o falla cardíaca no explica-
da.

Seguimiento
Se debe tener un seguimiento médico estricto posterior-
mente a la cirugía, ya que generalmente el daño vascular es
generalizado, con control de la presión arterial, dislipidemia,
diabetes si es que existe.

67
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Cerebro Vascular
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se manifiesta como isquemia cerebral debido a trombo-
sis y embolía, principalmente.
• La arterioesclerosis es la etiología más importante.
• Existen dos sindromes clásicos AIT (Accidente Isquémico
Transitorio) y AVE (Accidente Vascular Encefálico).
• Está recomendada la revascularización en pacientes con
enfermedad de grandes vasos extracraneanos sintomá-
tica.
Caso Clínico Tipo
Paciente 65 años, sexo masculino, Diabetes Mellitus II y Hi-
pertensión Arterial con antecedente de dos episodios de
pérdida de visión unilateral, de menos de 24 hrs de dura-
ción, en los últimos 6 meses. Refiere paresia de la hemicara
izquierda desde hace 4 horas.
Definición
Se manifiesta principalmente como isquemia cerebral, debi-
da a tres grandes causas: trombosis, embolia o hipoperfu-
sión sistémica.
Trombosis se refiere a una obstrucción local in situ de la arte-
ria. Embolia se refiere a partículas con origen a distancia, que
generan un bloqueo del flujo al cerebro.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología: Junto con la enfermedad coronaria, la en-
fermedad cerebrovascular constituye la primera causa de
muerte en el mundo y la primera causa de incapacidad no
traumática. La incidencia de Accidente Vascular Encefálico
en Chile es de 140/100000 habitantes. Un 25% de los afecta-
dos muere, un 50% sobrevive con secuelas y un 25% se recu-
pera. La recurrencia es de un 5-15% en el primer año, 40% a
5 años. Afecta a una edad promedio de 65 años, siendo más
afectados los hombres (56%).
La insuficiencia cerebrovascular, puede manifestarse como
un Accidente Vascular Encefálico o un Accidente Isquémico
Transitorio (déficit neurológico focal súbito, que dura menos
de 24 hrs, generalmente menos de una hora). Patogénica-
68
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
mente, los Accidentes Vasculares Encefálicos se dividen en
dos grupos: Isquémicos y Hemorrágicos. El grupo isquémi-
co incluye aquellos de etiología aterotrombótica, cardioem-
bólica, infartos lacunares (representando aproximadamente
un 20% cada uno) y de causa indeterminada y otras causas
(5%).
• Accidente Vascular Encefálico aterotrombótico: Secun-
dario a aterosclerosis, principalmente de arterias extra-
craneanas (más frecuente en carótida interna). Factores
de riesgo: Edad, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus,
Dislipidemia y Tabaco. Hasta en un 50% son precedidos
de un Accidente Isquémico Transitorio.
• Accidente Vascular Encefálico cardioembólico: Desta-
ca la Fibrilación Atrial (Fibrilación Auricular) no valvular
(45%), el Infarto Agudo al Miocardio (25%), las valvu-
lopatías (10% principalmente estenosis mitral), prótesis
valvulares (10%), Endocarditis Bacteriana SubAguda, etc.
• Accidente Vascular Encefálico Lacunar: Producen síndro-
mes característicos, por tratarse de infartos pequeños
(<15mm), que comprometen selectivamente una estruc-
tura de ubicación profunda en hemisferios cerebrales y
tronco. Se deben a la oclusión de una arteria penetran-
te, por lipohialinosis o una placa de ateroma, afectando
principalmente a hipertensos, tabáquicos y diabéticos.
• Otros: Trombofilias, disección vascular extra o intracra-
neana, embolia paradojal por foramen oval permeable,
vasculitis, etc.
Diagnóstico
Se debe sospechar en toda persona con síntomas focales de
inicio brusco como:
• Trastornos del lenguaje o del habla
• Pérdida de fuerza muscular o sensibilidad de un segmen-
to corporal
• Trastornos visuales
• Trastornos deglutorios
• Cefalea
• Crisis convulsiva (principalmente focal)
• Alteración del equilibrio
• Estado mental alterado
Anamnesis: Síntomas, tiempo de evolución, antecedente de
Accidente Isquémico Transitorio o Accidente Vascular Enfe-
cálico, factores de riesgo cardiovascular, trauma, epilepsia,
drogas. Buscar causas cardiovasculares como Fibrilación
Atrial (Fibrilación Auricular) e Infarto Agudo al Miocardio.
Examen físico: Evaluar signos vitales, fondo ojo, examen vas-
cular periférico, soplo carotídeo, signos de trauma. Examen
neurológico lo más completo posible.
Laboratorio general: Pruebas de coagulación, glicemia, He-
mograma, Electrolitos en Plasma, función renal, saturación
de oxígeno, enzimas cardiacas y Electrocardiograma.
• Si se sospecha Accidente Vascular Encefálico aterotrom-
bótico: Eco doppler vasos de cuello, angiotomografía o
angioresonancia.
• En caso de Accidente Vascular Encefálico cardioembó-
lico: Ecocardiograma Trastorácico y Holter de Arritmias.
Neuroimágenes: El TAC de encéfalo sin contraste es fun- • En estenosis de arteria vertebral como primer tratamien-
damental para descartar lesiones no vasculares (hematoma to se recomienda el manejo médico y frente a falla de
subdural, tumores, etc) y Accidente Vascular Encefálico he- este revascularización.
morrágico. Si se realiza las primeras 24 hrs. de un Accidente • En disección, para pacientes sintomáticos se recomienda
Vascular Encefálico isquémico, puede no mostrar el infarto si anticoagulación con heparina no fraccionada o de bajo
este pequeño o puede mostrar hallazgos precoces de infarto peso molecular y anticoagulantes orales por 6 meses.
(pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca, Tratamiento endovascular o cirugía de reparación se re-
borramiento de los surcos, pérdida de los límites de ganglios comienda en pacientes que recidivan posterior a la tera-
basales o aparición de contraste espontáneo en Arteria Ce- pia médica.
rebral Media (signo de la cuerda)). La RNM tiene alta Sensi-
bilidad y Especificidad para detectar lesiones isquémicas en
forma precoz (minutos), incluso en tronco y cerebelo, permi- Seguimiento
tiendo identificar áreas de tejido isquémico viable.
El seguimiento debe enfocarse en la terapia médica correc-
ta: Estenosis carotídea sintomática con aspirina, estenosis de
Tratamiento arteria vertebral con antitrombóticos y estatinas, disección
fue comentado anteriormente.
Manejo Médico Iniciar rehabilitación lo más precoz posible. Evaluación por
• ABC (Airway, salvaguardar la vía aérea; Breathing, con- kinesiólogo dentro de las 72 horas siguientes a su ingreso,
servar respiración y ventilación; Circulation, mantener para establecer plan de rehabilitación motora durante hos-
circulación y controlar hemorragias). pitalización, con terapia diaria al menos la primera semana.
• Reposo en 30º Control de factores de riesgo una vez dado de alta. Periodici-
• Régimen cero primeras 24 horas. Evaluar deglución y de dad de controles determinada por características individua-
ser necesario iniciar nutrición enteral. les del paciente.
• Hidratación con Suero Fisiológico.
• Prevención de Trombosis Venosa Profunda y monitoriza-
ción cardiaca.
• Control de la Tº (antipiréticos si T° > 37.5ºC), glicemia (<
140 mg/dL), Presión Arterial (< 220/120 mmHg). Autor / Editor Año
• Anticonvulsivantes en caso de crisis Marco Ayala 2017
• Antiagregantes plaquetarios: Iniciar AAS 325 mg 24-48
horas post Accidente Vascular Encefálico. Clopidogrel
en pacientes con contraindicación de Aspirina.
• Anticoagulación formal en Accidente Vascular Encefálico
con fuente embólica, después de 48 horas del episodio;
o después de 1 a 2 semanas en casos de alto riesgo de
transformación hemorrágica.
• Trombolisis: ATPr (Activador Tisular del Plasminógeno
Recombinante, en inglés rTPA “recombinant Tissue Plas-
minogen Activator”) Intravenoso en Accidente Vascular
Encefálico isquémico con < 3 horas de evolución y TAC
que descarte Hemorragia.
• Control de factores de riesgo: Hipertensión Arterial, Dia-
betes Mellitus, Dislipidemia, tabaco, obesidad, sedenta-
rismo, alcohol, cardiopatías, trombofilias
• Mantener Aspirina 100 mg/día

Manejo quirúrgico
• Endartectomía de emergencia en casos seleccionados
• Craniectomía descompresiva en infartos extensos con
efecto de masa.

En cuanto al tratamiento de la enfermedad de grandes vasos

extracraneano, en general, está ampliamente aceptada la re-
vascularización:
• En estenosis carotídea sintomática se recomienda enda-
rectomía, una segunda opción es el stent carotídeo.
• En oclusión carotídea no existe un tratamiento claro,
pero se puede realizar revascularización.

69
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Insuficiencia Arterial Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Principal etiología: Ateroesclerosis.
• Sospecha ante historia de claudicación intermitente y al-
teraciones de piel y fanéreos.
• Tomar pulsos siempre.
• Evaluar territorios coronarios y carotídeo.
• Prevención modificando factores de riesgo.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 71 años consulta por dolor intenso tipo calam-
bre de 8 meses de evolución, localizado en su pantorrilla,
derecha cuando camina por 12 minutos, que cede con el
reposo. Mientras se encuentra de pie, sentado o acostado
no siente dolor alguno. Los últimos 2 meses se presenta con
sólo caminar 7 minutos.
Definición
Progresiva reducción del aporte sanguíneo hacia las extre-
midades que se desarrolla lenta y progresivamente, presen-
tando cuadro clínico variables dependiendo del grado de
afectación.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología:
• Prevalencia en el mundo 3-10%. Aumenta a 20% en ma-
yores de 70 años.
• 4 veces más frecuentes en hombres.
• Multiplica por 5 el riesgo de mortalidad cardiovascular.
Etiología:
1. Ateroesclerosis (Enfermedad arterial oclusiva): Principal
causa. Más frecuente en varones, aunque en edades ma-
yores tiende a igualarse. La prevalencia aumenta con la
edad y se asocia a factores de riesgo (tabaquismo, disli-
pidemia, Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus).
2. Tromboangeítis obliterante: Enfermedad oclusiva que
afecta a personas jóvenes y compromete vasos de me-
diano calibre.
3. Arteritis de Takayasu: Más común en mujeres jóvenes
asiáticas.
70
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
4. Displasia fibromuscular.
5. Arteriopatía diabética.
Factores de Riesgo:
• Tabaco.
• Diabetes.
• Hipertensión Arterial.
• Dislipidemia.
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Sexo masculino.
• Edad.
• Antecedentes familiares.
Localizaciones: Enfermedad Aorto-iliaca, femoro-poplítea y
de vasos tibiales.
Diagnóstico
Clínica:
• Claudicación intermitente (CI): Síntoma principal carac-
terizado por dolor de marcha o ejercicio (isquemia fun-
cional). Típicamente aparece ante cierta distancia reco-
rrida y cede con el reposo (al progresar la enfermedad
disminuye la distancia).
• Isquemia crítica: Dolor de reposo de más de 2 semanas
de evolución, no cede con analgésicos, con o sin presen-
cia de necrosis o ulceraciones y con presión de tobillo
<50 mmHg o presión de ortejo < 30 mmHg. Afecta más
al extremo distal de la extremidad, es nocturno y alivia
con la extremidad en pendiente.
Examen físico:
• Inspección:Atrofia de piel y fanéreos, con adelgazamien-
to de piel, pérdida de vello y alteración del crecimiento
de las uñas, palidez o cianosis(enrojecido vinoso pero
frío, que al levantarlo se torna pálido y recupera color
lentamente al bajarlo). Lesiones como úlceras arteriales
(por heridas traumáticas o roce) o necrosis (gangrena
seca) que afectan zonas distales del pie (ortejos).
• Palpación: Maniobra más importante, TOMA DE PULSOS
femorales, poplíteos, pedios (ubicar nivel de la lesión). La
temperatura cutánea en general se encuentra disminuí-
da. Puede presentar rigidez muscular.
• Auscultación: Presencia de soplos femorales sugiere
compromiso iliaco o femoral. Presencia de enfermedad
ateromatosa en miembro inferior es signo de daño di-
fuso, por lo que se necesita evaluar factores de riesgo y
otros territorios como las coronarias y carótida extracra-
neana.
Exámenes complementarios:
• Generales: Hemograma, glicemia, coagulación, Electro-
cardiograma, creatinina, etc.
• EVNI (Examen Vascular No Invasivo):
o Índice tobillo/brazo: Valor normal > 0,9 (< 0,4 isque-
mia grave).
o Presiones segmentarias
 o Pletismografía de pulso y de volumen.
• Eco-Doppler arterial: Entrega información anatómica y
hemodinámica del vaso, limitada en territorio infrapoplí-
teo.
• Arteriografía: Requisito previo a la cirugía (estrategia qui-
rúrgica).
• AngioTAC o angioRNM: Información adicional de las ca-
racterísticas de la pared arterial.

Clasificaciones:
• Según comienzo: Agudas (isquemia < 14 días), Subagu-
da (empeoramiento signos y síntomas < 14 días), Cróni-
cas (isquemia > 14 días).
• Rutherford: 0 Asintomático; 1 Claudicación intermitente
leve; 2 Claudicación intermitente moderada; 3 Claudica-
ción intermitente severa; 4 Dolor de reposo; 5 Pérdida
menor (úlceras); 6 Pérdida mayor (úlcera isquémica se-
vera o franca gangrena).
• Fontaine: I Frialdad, parestesias, calambres, palidez, alte-
ración fanéreos; IIa Claudicación intermitente > 100 m;
IIb Claudicación Intermitente < 100 m; III Dolor de repo-
so; IV Lesiones tróficas, necrosis o gangrena.
*Si presenta dolor de reposo o lesiones cutáneas: Isquemia
Crítica.

Tratamiento
Médico:
• Modificación de factores de riesgo: Tabaquismo, obesi-
dad, Hipertensión Arterial.
• Plan de marcha: superando distancia de claudicación
(mejora calidad de vida).
• Uso de antiagregantes plaquetarios: Ácido acetilsalicíli-
co (Aspirina) (75-350 mg/día), Ticlopidina (250 mg /12
hrs), Clopidogrel (75 mg/día).
• Vasodilatadores como Cilostazol, efecto en reducir los
síntomas.

Quirúrgico: Se reserva para los casos más avanzados.

• Cirugía endovascular: Dilatación con balón de angio-
plastia (con o sin instalación de stent). En lesiones cortas
(4-5 cm) concéntricas y poco calcificadas.
• Cirugía abierta: Instalación de bypass, protésico en el
caso de lesiones aorto-ilíacas o de vena safena en terri-
torios infrainguinales. Se reserva para cuando la extre-
midad está en riesgo de pérdida (dolor de reposo y/o
úlceras o gangrena: Isquemia Crítica).

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

71
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Várices. Insuficiencia Venosa Crónica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Sintomatología variada e inespecífica.
• Clínica empeora en bipedestación y ambiente caluroso.
• Medidas generales es el tratamiento a elección en pri-
mera instancia.
• Cirugía: Muy sintomáticos con várices evidentes o con
riesgo de complicaciones.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 58 años, peluquera, refiere manchas oscuras en to-
billos, dolor y pesadez en las piernas, además de aumento
de volumen local al final del día. Al examen físico hiperpig-
mentación supramaleolar y venas varicosas en ambas pier-
nas. IMC de 30.
Definición
Insuficiencia venosa crónica: Cambios producidos en las
extremidades inferiores como resultado de una deficiencia
progresiva y permanente de la función circulatoria venosa, la
cual lleva a hipertensión venosa prolongada y dilatación de
venas subcutáneas (várices).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología: Patología más frecuente del sistema vascular,
en 10 - 30% de la población (principalmente mujeres) con
mayor porcentaje en la población adulta. Localización más
común: Venas superficiales de piernas, principalmente terri-
torio de la safena interna (cara anteromedial pierna), también
puede afectar safena externa.
Etiología:
Primaria: Causa desconocida (herencia, más frecuente). Su-
perficial: Várices esenciales (alteración válvulas, más frecuen-
te en cayado safeno-femoral). Profundo: Insuficiencia Venosa
Periférica no Trombótica. Mixtas: Insuficiencia Venosa Super-
ficial, Profunda, Perforantes.
Secundaria: Causa conocida. Superficial: secundarias a Trom-
bosis Venosa Profunda. Profundo: Síndrome Post-trombótico
(Síndrome Post-flebítico).
• Factores predisponentes: Edad avanzada, sexo femeni-
no, factores hereditarios, obesidad, sedentarismo, ortos-
72
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tatismo prolongado, raza blanca, embarazo, anticoncep-
•
tivos orales.
Fisiopatología: Incapacidad de mantener una presión
capilar intraluminal inferior a la presión coloidosmótica,
impidiendo la reabsorción capilar, generándose ectasia
venosa seguido por edema distal, dilatación venas su-
perficiales, ruptura vasos venosos finos (extravasación,
macrofagia, hemosiderosis, necrosis grasa, alteración
trófica), trombosis varicosa (por estasis y alteración pa-
red), linfangitis y necrosis cutánea por hipoxia.
Diagnóstico
Clínica: Pueden ser asintomáticas (inconveniente estético)
o presentar dolor, pesadez en las piernas que se alivia con
reposo o elevación extremidad, edema vespertino, prurito y
calambres.
• Anamnesis: Antecedentes hereditarios, embarazo, he-
morroides, varicocele, flebitis, Trombosis Venosa Profun-
da, trauma o Diabetes Mellitus.
• Examen físico: Con el paciente de pie, buscar áreas veno-
sas dilatadas, tortuosas y elongadas. Alteraciones tróficas
cutáneas (fibrosis subcutánea, hiperpigmentación, ecze-
ma venoso). También pueden encontrarse telangiecta-
sias y venas reticulares (pequeño calibre, hipodérmica,
en hueco poplíteo y cara externa muslo-pierna, asinto-
máticas, 1-3 mm).
• Pruebas clínicas (averiguar localización de las válvulas
incompetentes): Trendelemburg: Evalúa permeabilidad
sistema venoso superficial. Prueba de ligadura escalo-
nada: Evalúa sistema de comunicantes. Prueba de Per-
thes-Delbert: Evalúa permeabilidad sistema venoso pro-
fundo.
• Estudio:
o Eco-Doppler: No invasivo, revela topografía sistema
venoso y comunicantes, demuestra la incompetencia
valvular y obstrucción, su punto débil es la visualización
de estructuras suprainguinales.
o Pletismografía: No invasivo, cuantifica flujos venosos
mediante cambios de volumen.
o Venografía: Invasivo, utiliza contraste, actualmente
reservada principalmente para procedimientos terapéu-
ticos como angioplastía venosa.
• Complicaciones várices:
1. Úlcera varicosa: Típicamente proximales a maléolo me-
dial.
2. Varicorragia: Rotura y sangramiento de un botón varico-
so.
3. Varicoflebitis: Inflamación endotelio vascular, con forma-
ción de trombos en el trayecto varicoso.
4. Trombosis Venosa Profunda.
• Diagnóstico Diferencial: Patología osteomuscular, isque-
mia arterial, Trombosis Venosa Profunda, edema de ori-
gen sistémico (cardíaco, nefrótico, hepático), linfedema y
enfermedades cutáneas.
• Clasificación várices:
o Etiológica: Primaria: Falla valvular del sistema super-
ficial (a nivel del cayado de la safena interna o externa).
 Secundaria: Insuficiencia valvular u obstrucción del
sistema profundo, aumenta la presión en comunicantes,
invirtiendo el flujo hacia superficial.
o Clínica: 0) Sin signos visibles, 1) Telangiectasias
(dilatación intradérmica de plexo venoso subpapilar, en
mujeres jóvenes con Anticonceptivo Oral, aprox. 1 mm),
2) Venas varicosas, 3) Edema, 4) Cambios cutáneos, 5)
Cambios cutáneos + úlcera cicatrizada, 6) Úlcera activa.
o Anatómica (superficial, profundo, perforante):
- Várices Tronculares: Trayecto dilatado de safena inter-
na, externa o ambas (>3 mm).
- Várices Tronculares accesorias: Ramas de la safena
interna y externa.
- Várices Perforantes: Secundaria a insuficiencia venosa
profunda.

Tratamiento
1. Medidas generales: Uso de soporte elástico (vendas o
medias) de por vida, bajar de peso, ejercicio (fortalece
musculatura de la pantorrilla), evitar ortostatismo, evitar
baños calientes.
2. Farmacológico: Flebotónicos: Diosmina, Hidrosmina,
Centella asíatica, etc. No hay pruebas suficientes para
apoyar eficacia de los flebotónicos. Tratamientos tópicos
variados.
3. Safenectomía: Resección de los paquetes varicosos y li-
gadura del cayado según corresponda. Tratamiento de-
finitivo y sus indicaciones son estéticas, sintomáticas, en
complicaciones (varicorragia, varicotrombosis o varico-
flebitis, úlcera, eczema varicoso) e insuficiencia del caya-
do. En várices secundarias se debe usar soporte elástico
permanente.
4. Escleroterapia: Inyección de sustancia irritante, oblitera-
ción por cicatrización. En pacientes operados de várices.
5. Cirugía Láser.

Seguimiento
Derivar en caso de:
1. Sintomatología persistente que no respondan a las me-
didas conservadoras,
2. Complicación: Varicorragia, tromboflebitis superficial a
repetición, úlceras venosas, Trombosis Venosa Profunda
y Síndrome Post-flebítico.
3. Candidatos a intervención quirúrgica.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

73
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Trombosis Venosa Profunda y
Tromboflebitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Favorece su formación la tríada de Virchow: Daño endo-
telial, Hipercoagulabilidad, Estasia venosa.
• El lugar más común es en Extremidades Inferiores en el
segmento íleo femoral.
• Examen Dg: Eco Doppler de elección.
• Diagnóstico diferencial con celulitis.
• 50% asintomáticos.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 50 años que en el postoperatorio de
hernia inguinal inicia dolor y aumento de volumen de la pier-
na derecha de 2 días de evolución. Antecedentes de taba-
quismo y obesidad. Presenta aumento de volumen doloroso
de la pierna derecha, los pulsos son normales y el signo de
Homans es positivo.
Definición
La Trombosis Venosa Profunda es la formación de trombos
en las venas del sistema profundo con oclusión total (oclusi-
vos) o parcial (murales) de la luz. La tromboflebitis es la infla-
mación de una vena causada por un trombo.
Las trombosis venosas se clasifican en proximales (sobre ro-
dilla) o distales (bajo rodilla), hereditarias o adquiridas, y en
superficiales o profundas (dentro de éstas últimas, las proxi-
males corresponden a: Venas poplíteas, femorales o ilíacas).
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Factores de riesgo Trombosis Venosa Profunda: Tríada de Vir-
chow (daño endotelial, estasia venosa, hipercoagulabilidad).
Factores de riesgo:
• Inmovilización.
• Cirugía reciente (ginecológica, urológica, traumatológi-
ca).
• Trauma.
• Obesidad.
• Edad (> de 40 años). -Obstétricos (embarazo,
puerperio, anticonceptivos orales o TRH).
• Oncológicos (cáncer, Quimioterapia).
• Cateterismo venoso.
74
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Antecedentes familiares.
• Várices.
• Trombofilia.
El 98% de las trombosis son en Extremidades Inferiores, y los
segmentos más frecuentes son el iliofemoral (65%), seguido
del poplíteo (35%) y en menor medida los infrapoplíteos.
Generalmente es unilateral (65%). El riesgo de tromboem-
bolismo pulmonar (TEP) es de 30% para Trombosis Venosa
Profunda distales y un 50% en proximales, por lo cual más
que hablar de Trombosis Venosa Profunda aislada, se debe
utilizar el término “enfermedad tromboembolica”, dada su
asociación. Las Trombosis Venosas Profundas pueden pre-
sentarse simultáneamente con tromboflebitis superficial
y éstas últimas se producen asociadas a venas varicosas,
traumatismo, infección y trastornos de hipercoagulabilidad.
El Síndrome Postflebítico ocurre en 50-60% pacientes post
Trombosis Venosa Profunda por daño en válvulas venosas.
Diagnóstico
• El cuadro clínico de Trombosis Venosa Profunda se ca-
racteriza por dolor pantorrilla, edema unilateral, con oca-
sional aumento de temperatura e impotencia funcional,
cambio coloración piel (violáceo), signo de Hermans
(empastamiento gemelar) y Homans (dolor a dorsiflexión
del pie). Más del 50% de pacientes cursan asintomáticos,
y algunos debutan con un Trombo Embolismo Pulmonar.
Ante la sospecha realizar estudio y tratamiento precoz.
• La tromboflebitis superficial puede manifestarse con
signos inflamatorios locales mínimos o como una vena
trombosada, indurada y palpable, dolorosa, caliente, eri-
tematosa, con edema local.
• Entre las herramientas para el diagnostico encontramos
el score de Wells que nos habla sobre la probabilidad de
que el paciente este cursando con una TVP consideran-
do factores de riesgo de esta:
TVP Simplificado
Síntomas de TVP 1 o <TVP no probable
Parálisis o inmovilización 2 o >TVP probable
Reposo en cama (3 días) o cirugía
Dolor a lo largo de tray venenoso Original
Edema de todo el > 6 alta probabilidad
miembro
Asimetría de pantorrilla 2-6 moderada
TVP previa <2 baja
Edema asimetrico
Venas colaterales visible
Otro diagnóstico más probable
• Estudio:
o Eco doppler venoso de Extremidades Inferiores con
compresión: Examen de elección en sospecha Trombo-
 sis Venosa Profunda. Da cuenta del grado de obstruc-
ción, útil en detección de trombosis proximales, pero su
utilidad disminuye bajo la rodilla.
o Flebografía con contraste: Útil para ver trombo,
ubicación, cercanía a vena cava y antigüedad. Gold
standard, pero no se usa por ser invasivo.
o Gammagrafía con fibrinógeno marcado: Detecta
incorporación de fibrinógeno al trombo. Buena sensibi-
lidad en trombosis distales. Poca utilidad clínica.
• Complicaciones:
o Agudas: Trombo Embolismo Pulmonar, flegmasía
alba dolens (si progresa se llama flegmasía cerúlea).
o Crónicas: Síndrome postflebítico.
• Diagnóstico diferencial: Distensión muscular, hemato-
ma, rotura de quiste de Baker, rotura de tendón, ce-
lulitis, linfangitis, linfedema, tromboflebitis superficial,
miositis, artritis, sinovitis, bursitis, insuficiencia arterial
aguda, compresión externa (adenopatías, cáncer, lin-
fomas), insuficiencia crónica venosa y Síndrome reflujo
venoso.
quiere control de TTPK.
Tratamiento AntiCoagulante Oral (Warfarina o Acenocuma-
rol): Iniciar a las 24 horas (2° día) y traslapar con heparina;
continuar ambas para lograr un INR de 2-3, que habitualmen-
te se consigue al 3-5 día. En las trombosis distales el Trata-
miento AntiCoagulante Oral se mantiene por 3 meses, en las
proximales por 6 meses, y si tuvo Trombo Embolismo Pulmo-
nar por 1 año; en trombofilia de por vida.
4. Filtros de cava: Aparato endoprotésico (permanente o
provisorio). Se indica para prevenir Trombo Embolismo
Pulmonar en paciente de alto riesgo, con Tratamiento
Anticoagulante Oral contraindicado, con antecedente
de Trombosis Venosa Profunda recurrente a pesar de
Tratamiento Anticoagulante Oral.
5. Fibrinólisis: Uso restringido (alto costo y riesgo de ana-
filaxia y hemorragia). Se indica en trombosis masiva con
falla de tratamiento, en Trombo Embolismo Pulmonar
masivos con shock cardiogénico, y en trombosis de cier-
ta antigüedad.
6. Cirugía: En pacientes con flegmasías. Trombectomías
por intermedio de catéteres.

Tratamiento
Seguimiento
La prevención logra disminuir en 90% la incidencia. En pa-
cientes con riesgo leve se recomienda movilización precoz, Derivar a especialista. Después de 3-6 meses de Trombosis
ejercicio bomba muscular, elevación de Extremidad Inferior Venosa Profunda se debe realizar un control con Eco Do-
y compresión elástica o manguitos neumáticos con compre- ppler.
sión alternada. Si el riesgo es mediano o mayor se agrega
uso de Heparina no fraccionada subcutánea en dosis según
esquemas (5.000U cada 8-12hrs).
Autor / Editor Año
Dado el riesgo de ocurrencia de un Trombo Embolismo Pul- Francisco Weber 2017
monar (tanto en Trombosis Venosa Profunda proximales y
distales) y dado el riesgo de progresión a proximal de una
Trombosis Venosa Profunda distal, la indicación siempre en
toda Trombosis Venosa Profunda será la hospitalización. De
las Trombosis Venosas Profundas proximales sin tratamiento,
un 50% presentarán embolia pulmonar. Con respecto a las
tromboflebitis de extremidades inferiores, es generalmente
una entidad benigna, autolimitada, pero tienen indicación
de hospitalización para estudio en el caso de comprometer
el territorio proximal. Toda sospecha de Trombo Embolismo
Pulmonar (disnea súbita, dolor pleurítico, taquipnea, tos, he-
moptisis, fiebre, diaforesis, taquicardia, cianosis. Patrón elec-
trocardiográfico S1Q3T3 o sospecha en Radiografía de Tó-
rax) debe derivarse a urgencias.

En síntesis:
1. Hospitalización.
2. Reposo absoluto.
3. Anticoagulación: El propósito es frenar la progresión del
trombo y reducir mortalidad (disminución 75%). Iniciar
con heparina estándar: 5000 U intravenoso bolo y luego
1000 u/h intravenoso en infusión continua. Se debe rea-
lizar control con TTPK a las 6 horas y ajustar dosis hasta
llegar a 2-2,5 veces TTPK control. Repetir TTPK cada 6
hrs hasta llegar a rango terapéutico, luego control diario.
La Heparina de Bajo Peso Molecular (subcutánea) no re-

75
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Úlceras en las Piernas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Causas más comunes: Insuficiencia venosa y arterial y
neuropatía.
• Anamnesis: Indagar por historia de Factores Riesgo car-
diovascular.
• Tratamiento con objetivo de una cicatrización funcional.
• Tratamiento de patología de base.
Caso Clínico Tipo
Paciente con historia de insuficiencia venosa crónica que
hace 1 mes presenta solución de continuidad de 2 cm de
diámetro en cara interna del tercio distal de la pierna. Poco
dolorosa, de bordes irregulares. Piel adyacente hiperpig-
mentada y pruriginosa.
Definición
Heridas ubicadas en las piernas que comprometen totalmen-
te el espesor cutáneo, con una lenta tendencia a la curación,
no atribuida solamente a la profundidad y extensión de la
lesión, sino también causada por factores patogénicos sub-
yacentes.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Causas:
• Insuficiencia venosa (45-60%).
• Insuficiencia arterial arterosclerótica (10-20%).
• Diabetes (15-25%).
• Combinaciones de estas causas (10-15%).
Epidemiología: Desde el 10% al 35% de los adultos en E.U.A.
tienen alguna forma de trastorno venoso crónico que varía
desde arañas vasculares y várices simples hasta llegar a úl-
ceras venosas, que afectan al 4% de la población mayor de
65 años.
Fisiopatología: Debido a la destrucción o disfunción valvular
aparece el reflujo valvular produciéndose un aumento de la
presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hiperten-
sión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasa-
ción de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos
para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la
76
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
microcirculación produce la liberación de citoquinas y facto-
res de crecimiento que permiten la migración de leucocitos
al intersticio, los que se localizan alrededor de los capilares
y vénulas postcapilares desencadenando la activación de
factores de crecimiento, los que se unirían a los fibroblastos,
desencadenando una reacción de remodelación crónica que
produciría los trastornos dérmicos observados en los esta-
dos avanzados de Insuficiencia Venosa Crónica.
Diagnóstico
• Úlcera Venosa: Antecedentes de Trombosis Venosa Pro-
funda, dolor y edema que aumenta de pie y disminuye
al elevar extremidad. El dolor es leve a moderado. Al
examen: Úlcera marrón, rojiza o púrpura, ubicada en
maléolo interno, poco dolorosa, borde irregular, eczema
y lipodermatoesclerosis. Poco profundas, base húme-
da, tejido de granulación con tendencia al sangrado de
color amarillento. Los pulsos se mantienen presentes a
menos que el paciente tenga concomitantemente insu-
ficiencia arterial.
• Úlcera Arterial: Factores de riesgo cardiovasular (Hiper-
tension, hiperlipidemia, tabaquismo diabetes, IAM, angi-
na), claudicación intermitente, dolor severo que disminu-
ye de pie y aumenta al elevar la extremidad (A diferencia
de las úlceras venosas que son muchas veces indoloras
o con muy poco dolor). Estas úlceras se ubican principal-
mente en talón, maléolos laterales y puntas de ortejos.
Son característicamente de bordes regulares, profundas,
secas, con tejido de granulación escaso o ausente, base
grisácea y pueden estar cubiertas con detritus necró-
ticos. Hay alteraciones en la piel y anexos (pérdida del
pelo, piel brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal, rubor
isquémico). Los pulsos están disminuidos o ausentes y
hay disminución del llene capilar.
• Úlcera Neuropática: Diabéticos, con dolor (ardor) que
empeora en reposo y mejora al apoyar el pie, más in-
tenso en la noche. Pueden referir parestesias o aneste-
sia. Habitualmente ubicada en talones, región metatar-
sal plantar y primer ortejo. Hay hiperestesia, anestesia y
disminución de la sensibilidad vibratoria. Úlceras de tipo
arterial, indoloras, que ocurren generalmente en pie en
puntos de presión, acompañados de piel seca y ausencia
de sudor. Estos pacientes suelen tener deformidades a
niveld e los ortejos (Pie en garra) y/o neuroartropatía de
Charcot.
• Úlcera Hipertensiva: Hipertensión Arterial sin falta de
pulsos periféricos ni insuficiencia venosa crónica, ubica-
das sobre el tobillo, con restos necróticos negros. Son
extremadamente dolorosas.
Tratamiento
• Úlceras Venosas: Reposo en trendelenburg, evitar estar
de pie o sentado por mucho tiempo, limpieza del lecho,
debridamiento de zonas necróticas, apósitos húmedos y
vendaje compresivo.
• Úlcera arterial: Manejo factores de riesgo cardiovascula-
res, protección prominencias óseas, analgésicos, debri-
damiento de escaras. Revascularización Quirúrgica.
• Úlceras Diabéticas y Neuropáticas: Manejo de los facto-
res de riesgo, medidas de aseo y cuidado de la piel de
los pies, exfoliación y resección de queratosis, corrección
puntos de presión y roce anormal. Debridamiento de zo-
nas necróticas. En caso de infección debe considerarse
polimicrobiana, tratamiento empírico debe cubrir estafi-
lococo y estreptococo spp, en caso de haber gangrena
cubrir aerobios y anaerobios Gram (-), idealmente ob-
tener cultivo por curetaje en lecho de la úlcera y tratar
según resultado. Debe realizarse siempre radiografía
bilateral de los pies para descartar la existencia de os-
teomielitis.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

77
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Pie Diabético
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• 15-25% de los pacientes diabéticos desarrolla en el cur-
so de su evolución ulceras de Extremidad Inferior.
• Agentes más frecuentes: Staphylococcus aureus, entero-
bacterias y bacilos gram negativos.
• La prevención es fundamental.
• Tratamiento precoz para prevenir amputación.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 65 años con antecedentes de Diabe-
tes Mellitus 2 hace 15 años, viene a control y refiere que últi-
mamente ha sentido dolor y pesadez en el miembro inferior
derecho. Al examen físico se detecta lesión ulcerada, de fon-
do seco que compromete el cuarto ortejo.
Definición
Las principales complicaciones tardías de la DM son vascu-
lares y metabólicas -macroangiopatía, neuropatía y microan-
giopatía-. Las úlceras en extremidades inferiores son la com-
plicación más frecuentes de los diabéticos.
El pie diabético corresponde a una condición de base etio-
patogénica neuropática inducida por hiperglicemia mante-
nida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumático, se produce la lesión y/o ulcera-
ción del pie de un paciente diabético.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Epidemiología:
Diabetes Mellitus (DM):
1. Prevalencia entre 6-11% en mayores de 65 años.
2. Corresponde a la sexta causa de muerte directa, sin con-
tar su rol en la mortalidad cardiovascular.
3. Es la primera causa de amputación no traumática de las
Extremidades Inferiores.
4. 15% de los diabéticos desarrolla úlceras en las Extremi-
dades Inferiores.
5. 25% de las hospitalización de los diabéticos se debe a
infección de Extremidades Inferiores.
Fisiopatología/Etiología: La neuropatía diabética conduce a
78
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la
distribución anómala de la carga. Esto conlleva a un aumen-
to de la presión plantar. Por otro lado, la afección macro y
microvascular favorece la disminución de la perfusión tisular.
Esto predispone a la formación de pequeñas heridas y úl-
ceras, sin que el paciente lo perciba. Todo lo anteriormente
descrito hacen que el pie del paciente diabético sea un “pie
de riesgo”, que con traumas o deformidades se ulcera, lo que
se complica aún más producto de isquemia, neuropatía e in-
fecciones.
Factores de riesgo:
• Sexo masculino.
• Diabetes de más de 10 años de duración.
• Neuropatía periférica.
• Estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, en-
grosamiento de las uñas).
• Enfermedad vascular periférica.
• Tabaquismo.
• Antecedente de úlcera o amputación.
• Control glicémico deficiente.
Diagnóstico
Durante la evolución de la enfermedad, hay síntomas y sig-
nos que nos orientan ante la presencia de un “pie de riesgo”.
• Síntomas neurológicos del pie de riesgo:
1. Disestesias.
2. Parestesias.
3. Hiperestesias o anestesias.
• Síntomas Vasculares:
1. Claudicación intermitente.
2. Dolor en reposo.
Estos al estar asociados a neuropatía pueden estar minimiza-
dos o magnificados.
• Signos dermatológicos:
1. Sequedad.
2. Hiperqueratosis en zona de apoyo.
3. Atrofia del tejido celular subcutáneo.
4. Alteraciones ungueales: Onicomicosis, onicocriptosis y
paroniquia.
El diagnóstico del pie diabético es clínico. Se debe realizar
exploración completa de los pies en el momento del diag-
nóstico y posteriormente de forma anual, con valoración
vascular y neurológica. Es más común que se desarrolle una
gangrena seca por isquemia de Extremidad Inferior. Si no se
interviene precozmente el tejido necrótico se establecerá y
se formará una gangrena húmeda (infección bacteriana).
Al examen fisico verificar:
Sensacion de vibracion, Sensasion de presion(monofilamen-
to) y dolor superficial (pinchazo).
Clasificación del pie diabético: Clasificación de Wagner: Se-
gún su severidad (gravedad, profundidad, grado de infec-
ción y gangrena) las úlceras diabéticas se clasifican en 6 es-
tadios (Wagner):
• Grado 0: Ausencia de úlceras en un pie de alto riesgo.
• Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el es-
pesor de la piel pero no tejidos subyacentes.
• Grado 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos
y músculos, pero no compromete el hueso o la forma-
ción de abscesos.
• Grado 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de
abscesos, casi siempre con osteomielitis.
• Grado 4: Gangrena localizada.
• Grado 5: Gangrena extensa que compromete todo el
pie.
Debe realizarse radiografía bilateral de los pies para descar-
tar osteomielitis, aunque el gold standard para ver osteomie-
litis es la Resonancia Nuclear Magnética.
mento afectado.
• Si presenta Ulcera y ademas isquemia severa de las ex-
tremidades, se recomienda revascularizacion precoz.
Seguimiento
Derivar a especialista. La frecuencia de los controles según
el riesgo son:
1. Bajo riesgo (Sensibilidad conservada, pulsos palpables):
Control anual.
2. Riesgo aumentado (Neuropatía, ausencia de pulsos u
otro factor de riesgo): Control cada 3-6 meses.
3. Alto riesgo (Neuropatía o pulsos ausentes junto a defor-
midad o cambios en la piel, Úlcera previa): control cada
1 - 3 meses.

Si requirio amputacion, mantener seguimiento con fisiotera-

Tratamiento pia evaluando la descarga, y el uso de ortesis,

El tratamiento de las Ulceras del pie diabetico comienza con

una evaluacion de la ulcera y la condicion medica general
del paciente.
Prevención: Es fundamental la prevención. Esto se logra con
Autor / Editor Revisor de Formato Año
educación acerca del cuidado y la observación diaria de los
Victor Valdés Angel Eloy 2016
pies:
1. Enseñar a revisarse los pies: Se debe mirar entre los de-
dos a diario, cuando ponemos o quitamos calcetines; un
espejo puede ayudar a examinar zonas difíciles.
2. Es necesario revisar a diario el interior del calzado para
comprobar su revestimiento, costuras etc, que puedan
dañar o irritar la piel.
3. Los zapatos necesitan ser suficientemente espaciosos
para acomodar cualquier deformidad.
4. Evitar andar descalzo o caminar en calcetines.
5. Lavar y secar muy bien los pies, y especialmente entre
los dedos.
6. Para evitar quemaduras por estar el agua muy caliente se
deberá comprobar la temperatura del agua del baño o
ducha con el antebrazo, codo o un termómetro de baño.
7. Las uñas de los dedos del pie deben cortarse en recto.
Idealmente manejado por podólogos.

Tratamiento: Tratamiento precoz es fundamental para evitar

la amputación del pie.
• Reposo.
• Elementos ortésicos de descarga.
• Desde grado 2: Debridamiento quirúrgico, curaciones
locales, Antibióticos de amplio espectro (agentes más
frecuentes: Staphylococcus aureus, enterobacterias y ba-
cilos gram negativos no fermentadores) cuando etiolo-
gía es desconocida.
• Grado 3: Probablemente requiera intervención quirúrgi-
ca por osteítis.
• Grado 4: Requiere hospitalización para evaluar compo-
nente isquémico.
• En general, si hay compromiso óseo (contacto entre una
pinza y el hueso en el examen físico o evidenciado en
radiografías) el tratamiento será la amputación del seg-

79
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Secuelas de Quemaduras
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Una de las secuelas más frecuentes son la cicatriz hiper-
trofica y retracciones.
• Se pueden prevenir con sistemas elásticos compresivos.
• Derivar a programa intensivo de ejercicios de moviliza-
ción, elongación, fortalecimiento muscular
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo femenino de 13 años con antecedente de
quemadura en región mamaria con compromiso de la aréola
hace 3 años, es traída por su madre para consultar si la se-
cuela afectaría el desarrollo normal de la niña.
Definición
Alteración de las características de la piel y mucosas debido
a una quemadura.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Etiología:
• Agentes físicos: Térmico (escaldaduras, fuego, congela-
ción), eléctrico, radiaciones (sol, radiación terapéutica,
energía nuclear).
• Agentes químicos: Compuestos ácidos y alcalinos.
• Agentes biológicos: Toxina de medusas, insectos y pe-
ces.
Epidemiología: El 90% de las quemaduras son por noxas tér-
micas, donde un 56% son por fuego, 24% por líquidos calien-
tes y un 10% por sólidos calientes.
Dentro de las secuelas de quemaduras diferenciamos las es-
téticas y las funcionales.
• Las funcionales son prioritarias pues interfieren con la
vida normal. Especial atención las oculares, párpados,
labios, manos y genitales.
• Las estéticas tienen repercusiones emocionales y psico-
lógicas en las edades tempranas y trastornos personales
y sociales en jóvenes y adultos.
80
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Clínico, indagar antecedentes de quemaduras y trauma-
tismos. Al examen físico evaluar posible secuela en las que
destacan:
• Cicatriz hipertrófica: Formación excesiva de colágeno.
Diferenciar de queloide que a diferencia de la cicatriza-
ción hipertrófica, crece más allá de los límites originales
de la lesión. Se desarrollan en quemaduras grado AB y B.
• Hiperpigmentación: Para su prevención se usa hidroqui-
nona de noche.
• Retracción: Tejido se puede sacar y poner injerto o col-
gajo, expandir y avanzar o hacer dermoabrasión.
• Formación heterotópica de hueso: Complicación de
quemaduras profundas que afectan articulación, asocia-
da a inmovilización prolongada. Clínica (dolor y disminu-
ción del rango de movimiento) precede a los hallazgos
radiológicos.
Tratamiento
El tratamiento debe ser valorado para cada paciente.
• Uso de bloqueador solar: Prevención de hiper o hipopig-
mentación postinflamatorias.
• Comprimir: Se usan trajes elásticos compresivos que cu-
bran la superficie quemada (a los 20-30 días). Las cos-
turas deben quedar hacia fuera porque sino se pueden
producir mayor daño. Se deben usar por 6-24 meses.
• Corticoides intralesionales: Ayudan con cicatrices hiper-
tróficas y queloides. Triamcinolona o Betametasona.
• Cirugía: Plastías en Z, colgajos reconstrucción de la piel
cicatrizal con expansión tisular. Especialmente en niños
ya que ellos crecen y la cicatriz no.
• Para los pacientes que lo requieran puedan acceder a un
programa integral para el manejo emocional y de rein-
serción escolar, laboral y social.
• El manejo de las heridas residuales debe ser realizado en
policlínico de quemados. Las curaciones deben ser efec-
tuadas por enfermera capacitada en quemaduras, bajo
analgesia-sedación según protocolos locales.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Victor Valdés Angel Eloy 2016

Onicocriptosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Constituye el principal motivo de consulta por dolor un-
gueal.
• Afectación más frecuente: Primer ortejo.
• El diagnóstico es clínico.
• En el estadio III, se trata en forma quirúrgica.
• Importancia sobre la educación en factores predispo-
nentes, en especial, el corte de uña.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 14 años consulta por dolor y aumento de volu-
men en el primer ortejo izquierdo de 2 semanas de evolu-
ción. Actualmente se ha agregado supuración en el surco
ungueal.
Definición
Cuadro doloroso ungueal, causada por penetración del bor-
de lateral de la lámina ungueal (espícula o astilla de uña) en
la dermis del surco ungueal, produciendo con ello inflama-
ción del tejido circundante. Ocurre generalmente en ado-
lescentes o adultos jóvenes, y afecta por igual a hombres y
mujeres, con leve predominio en el sexo masculino.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Etiología: Es una patología de etiología traumática, y consis-
te en una espícula o astilla del borde lateral de la uña que se
incrusta en el tejido blando del surco. Sin espícula, no hay
onicocriptosis.
Epidemiología: Patología muy común que afecta principal-
mente a adolescentes y adultos jóvenes, y con mayor fre-
cuencia a la uña del primer ortejo.
Factores de riesgo:
1. Mala técnica de corte de la uña.
2. La morfología de la uña, como por ejemplo la uña en vo-
luta o abarquillada.
3. Primer ortejo demasiado largo o en valgo, que es com-
primido en su borde lateral por el calzado.
4. Estructura inadecuada del calzado, muy corto y demasia-
do puntiagudo.
81
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
5. La hiperhidrosis, o el abuso de agua caliente que desvi-
talizan la piel del surco.
6. La exuberancia del rodete periungueal que presiona so-
bre el borde lateral de la uña.
7. Patologías ortopédicas que alteran la dinámica y alinea-
ción de los ortejos.
8. Traumatismos sobre la uña que provocan ruptura de la
lámina ungueal, con su subsecuente distorsión.
9. Infecciones, como por ejemplo la onicomicosis.
Diagnóstico
Diagnóstico es clínico. El primer síntoma es el dolor. La ex-
presión clínica oscila entre eritema, edema y dolor a la com-
presión del pliegue lateral, hasta la infección secundaria con
exudado e impotencia funcional.
Se observan diferentes grados:
1. Estadio I: Inicialmente, la placa comprime pero no pe-
netra en las partes blandas periungueales. Hay eritema,
ligero edema y dolor, sin descarga de exudado.
2. Estadio II: La persistencia del estímulo determina la pe-
netración en el tejido adyacente. Incluye los signos del
estadio I más drenaje (supuración en el surco ungueal)
e infección.
3. Estadio III: Finalmente la placa se incrusta profundamen-
te en el tejido blando distal, por lo cual se magnifican los
signos de los estadios previos, con formación de tejido
de granulación (granuloma telangiectásico) e hipertrofia
del pliegue ungueal lateral.
Complicaciones:
• Paroniquia o infección secundaria.
• Celulitis.
• Osteomielitis (diabéticos).
Tratamiento
La mayoría de los casos se puede manejar en forma definiti-
va en Urgencias.
El tratamiento depende del grado:
1. Estadio I: Tratamiento conservador, con elevación de la
lámina ungueal por encima de los tejidos blandos (colo-
cación de un trozo de algodón o hilo dental entre el bor-
de de la uña y el surco ungueal para separarlos), sumer-
gir en agua caliente el pie por 10-20 minutos 3 veces/día
y uso de calzado amplio.
2. Estadio II: Tratamiento conservador + Uso de antibióti-
cos antiestafilocócicos orales/tópicos + Liberación de la
espícula lateral.
3. Estadio III: Tratamiento quirúrgico:
• Onicectomía (extracción lámina ungueal) parcial, con o
sin matricectomía (ablación de la matriz germinal de la
base de la uña, generalmente con aplicación de fenol lo-
cal). Exéresis completa del granuloma. Como anestesia
se utiliza un bloqueo digital en 3 puntos de la base del
dedo: Dorsal, medial, lateral (y además por ventral en or-
 tejo mayor).
• Onicectomía completa: Si ambos bordes están encarna-
dos.

Contraindicación relativa onicectomía: Reducido aporte vas-

cular del dedo.
Si hay fracaso al tratamiento médico o en recurrencias tam-
bién se indica manejo quirúrgico.
La cirugía es el inicio del tratamiento, ella permite eliminar
la causa de origen, pero es de mucha importancia que el
paciente sea instruido en el hecho de que el problema solo
quedará absolutamente resuelto cuando la uña crezca com-
pletamente, y se realice el primer corte profiláctico, que per-
mitirá que la uña no vuelva a presentar este problema.. Es
fundamental la educación al paciente sobre el mecanismo
de producción de esta patología para evitar recurrencias, en
especial, sobre el corte de uñas.

Seguimiento
• Elevar extremidad.
• Baños templados.
• AINEs (Antiinflamatorios no esteroideos).
• Antibióticos tópicos. Antibióticos orales en inmunocom-
prometidos y signos de celulitis.
• Post-onicectomía: Control a los 2-3 días para cambiar re-
cubrimiento (gasa compresiva) y evaluar la herida.
• Control periódico del crecimiento de la uña realizado
por un podólogo calificado es muy importante para evi-
tar recidivas, tenemos que tener en cuenta que la uña al
crecer puede ver entorpecido su paso por tejidos cicatri-
zales, o pequeñas hiperqueratosis que pueden provocar
nueva inflamación.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

82
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Abdomen Agudo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Se manifiesta por dolor abdominal, repercusión sistémi-
ca y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento.
• Múltiples etiologías: Perforación, hemorragia, infección,
obstrucción, isquemia.
• Se debe identificar un patrón clínico específico para de-
terminación del curso a seguir.
• Los procedimientos diagnósticos deben ser racionales.
• Esencial el diagnostico dado que el tratamiento terapéu-
tico de emergencia suele ser quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente con dolor abdominal intenso, compromiso del esta-
do general, signos de irritación peritoneal y parámetros que
demuestran repercusión sistémica.
Definición
Síndrome caracterizado por dolor abdominal de instalación
aguda, de curso progresivo y potencialmente mortal, que
ocasiona alteraciones locales y sistémicas que dependen de
etiología y etapa evolutiva, requiriendo diagnóstico y trata-
miento oportunos por síntomas y signos que simulan una
peritonitis aguda, pudiendo corresponder a una patología
quirúrgica.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Hasta 10% de las consultas médicas de urgencia son moti-
vadas por un cuadro de abdomen agudo y como se ha ex-
presado, su correcta evaluación es el paso fundamental para
instituir un tratamiento adecuado y oportuno.
Existen diversas etiologías, tanto por dolor originado a nivel
abdominal como fuera de este.
Diagnóstico
Para el diagnostico, se debe tener en cuenta que la presenta-
ción es diversa. Algunos patrones clínicos son:
1. Dolor abdominal y shock: Paciente pálido y sudoroso,
hipotenso, con dolor abdominal severo. Etiologías más
comunes: Rotura de aneurisma de aorta abdominal, em-
83
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
barazo ectópico roto. (Abdomen agudo hemorrágico)
2. Peritonitis generalizada: Paciente con dolor abdominal
severo y difuso, con aspecto tóxico. Signos claros de irri-
tación peritoneal difusos y resistencia muscular involun-
taria (“Abdomen en tabla”). En pacientes ancianos y dia-
béticos pueden presentar signos atenuados. Causas más
frecuentes: Ulcera péptica perforada, apendicitis aguda,
perforación colónica. (Abdomen agudo inflamatorio)
3. Peritonitis localizada: Los signos clínicos se limitan al
cuadrante abdominal comprometido (Abdomen agudo
inflamatorio):
• Cuadrante superior derecho: Colecistitis aguda, ulcera
duodenal perforada, pancreatitis aguda, hepatitis aguda,
hepatomegalia congestiva aguda, neumonía basal de-
recha con reacción pleural, pielonefritis aguda derecha,
IAM, absceso hepático.
• Cuadrante superior izquierdo: Ulcera gastroduodenal
perforada, pancreatitis aguda, rotura esplénica, rotura
de Aneurisma Aórtico abdominal, perforación colónica,
neumonía, pielonefritis aguda izquierda, infarto agudo al
miocardio.
• Cuadrante inferior derecho: Apendicitis aguda, salpingi-
tis aguda, absceso tuboovárico, embarazo ectópico roto,
torsión de quiste ovárico, adenitis mesentérica, hernia
inguinal complicada, divertículo de Meckel complicado,
divertículo cecal complicado, cólico ureteral.
• Cuadrante inferior izquierdo: Enfermedad diverticular
de sigmoides complicada, salpingitis aguda, absceso
tuboovárico, embarazo ectópico complicado, torsión de
quiste ovárico, hernia inguinal complicada, cólico urete-
ral.
• Región periumbilical: Obstrucción intestinal, apendicitis
aguda, pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, hernia
umbilical complicada, A.A.A complicado, enfermedad
diverticular complicada, uremia.
4. Obstrucción intestinal (Abdomen agudo obstructivo).
5. Causas médicas importantes:
• Metabólicas y endocrinas: Uremia, crisis Diabética, crisis
Adissoniana, porfiria aguda intermitente, fiebre medite-
rránea hereditaria.
• Hematológicas: Crisis anemia células falciformes, leuce-
mia aguda, otras discrasias sanguíneas.
• Toxinas y drogas: Intoxicación por plomo o metales pe-
sados, envenenamiento por mordedura de Loxosceles
Laeta.
Procedimientos diagnósticos racionales:
• Radiografía de tórax: De rutina para buscar aire subdia-
fragmático (Ulcera péptica perforada o perforaciones co-
lónicas). Neumonías de lóbulos inferiores pueden simu-
lar un cuadro de abdomen agudo. Hallazgos: Metástasis
pulmonares o derrame pleural, neumotórax. Neumome-
diastino y/o derrame pleural izquierdo asociación con
perforación espontánea del esófago (Sd. de Boerhaave),
que puede presentarse como abdomen agudo. Funda-
mental en trauma abdominal.
• Radiografía de abdomen simple: Buscar patrón de gas
anormal en sospecha de perforación visceral con radio-
grafía de tórax normal; una placa en decúbito lateral de-
recha, puede mostrar el desplazamiento del aire. Buscar
siempre patrones atípicos de aire libre.
• Ecotomografía Abdominal: Útil en localizar procesos in-
flamatorios intraabdominales: Colecistitis aguda, apen-
dicitis aguda, y procesos pélvicos. Busca también líquido
libre intra-abdominal. Limitado en obesos.
• Tomografía axial computada de abdomen y pelvis: Ver-
dadero rol en los casos difíciles, paciente con compromi-
so de conciencia con sospecha de patología intra-abdo-
minal, trauma abdominal cerrado. Permite (por el uso de
medio de contraste oral, EV y/o rectal) dar información
del tubo digestivo y permeabilidad de los vasos sanguí-
neos.
• Exámenes de sangre: Como complemento para el diag-
nóstico o para evaluación y preparación preoperatoria,
en la medida que no demoren el manejo.
• Video laparoscopia diagnostica: Diagnóstico y terapéu-
tico invasivo, en pabellón. Puede reducir significativa-
mente laparotomías innecesarias. Permite identificar pa-
cientes que requieren cirugía inmediata y aquellos que
pueden ser tratados conservadoramente.

Tratamiento
Depende de la etiología. No todo proceso inflamatorio agu-
do es de resorte quirúrgico. El tratamiento inicial correspon-
de a hospitalización, reposo digestivo, hidratación endove-
nosa y analgesia.
Dolor abdominal y shock: Requiere estabilización y cirugía
inmediata.

Peritonitis generalizada u obstrucción intestinal: Adecuada

preparación preoperatoria: Reponer volemia, antibióticos
preoperatorios y luego cirugía de urgencia. En obstrucción
intestinal considerar alteraciones hidroelectrolíticas secun-
darias al tercer espacio y a falla renal aguda.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

84
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 o Causas: Hemorragia (evidente u oculta), deshidra-
Shock tación, secuestro en tercer espacio, pérdidas digestivas,
urinarias, insensibles, etc.
• Cardiogénico.
Nivel de manejo del médico general: o Mecanismo: Disminución del gasto cardíaco por
Diagnóstico Específico falla en la función sistólica y/o diastólica cardíaca (Falla
Tratamiento Inicial bomba, disminuye Gasto Cardiaco).
Seguimiento Derivar o Causas: Cardiopatía coronaria (Infarto Agudo al
Miocardio extenso, el > frecuente), miocardiopatías,
arritmias, valvulopatías, mixomas, etc.
Aspectos Esenciales • Obstructivo.
o Mecanismo: Falla diastólica por compresión extrín-
• Shock es el síndrome caracterizado por hipotensión y seca de cavidades cardíacas.
signos de hipoperfusión tisular con la consiguiente dis- o Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax a ten-
función orgánica. sión, embolia pulmonar masiva, pericarditis constrictiva
• Existen distintos tipos de shock. severa, etc.
• Un alto grado de sospecha y manejo oportuno son fun- • Distributivo.
damentales para un buen pronóstico. o Mecanismo: Caída severa de la resistencia vascular
periférica por vasodilatación.
o Causas: Sepsis (la más frecuente), Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica, alergias (shock anafi-
Caso Clínico Tipo láctico), lesiones graves Sistema Nervioso Central (shock
neurogénico), insuficiencia suprarrenal aguda, drogas,
Paciente de 57 años, con antecedentes de dolor epigástri-
toxinas, etc.
co de 1 mes de evolución, después de una deposición con
características de melena sufre fuertes mareos, acudiendo a
Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de
consultorio. El paciente luce pálido y sudoroso, constatán-
compensación son puestos en marcha, tales como aumento
dose al examen físico taquicardia y taquipnea. No se logra
del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad car-
medir presión arterial.
díacas, vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre
otros, los cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma
inicial. De acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos
Definición compensadores existentes, un determinado patrón hemodi-
námico se pone en evidencia, el cual siendo característico
Shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico
debido a la entrega reducida de oxígeno y / o el aumento diferencial.
del consumo de oxígeno o la utilización inadecuada de oxí-
geno. Es inicialmente reversible, pero debe ser reconocido
y tratado inmediatamente para prevenir la progresión de la
Patrones hemodinámicos según tipo de Shock
disfunción orgánica irreversible. Tipo de Shock Gasto Resistencia Presión
Shock: Hipotensión Arterial (Presión Arterial Sistólica < Cardiaco Vascular Venosa
90mmHg, disminución Presión Arterial Sistólica > 40 mmHg, Periférica Central
o Presión Arterial Media < 60 mmHg) + signos hipoperfusion Hipovolémico ↓ ↑ ↓↓
tisular.
Cardiogénico ↓ ↑ ↑
Obstructivo ↓ ↑ ↑↑
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Distributivo ↑ ↓ ↓
Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respi-
ratorio funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada
cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen
funcionamiento cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro Diagnóstico
sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de
estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir
alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock. exámenes complementarios.
Las manifestaciones clínicas de Shock indiferenciada varian
Tipos de Shock: en función de la etiología y la etapa de presentación.
• Hipovolémico. Hay que sospechar Shock ante:
o Mecanismo: Disminución del volumen intravascular • Hipotensión
(Precarga). • Oliguria
• Compromiso de conciencia

85
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Ttaquipnea
• Piel fría y húmeda
• Acidosis metabólica (Hiperlactatemia).
La mayoría de los rasgos clínicos no son sensibles ni especí-
ficos para el diagnóstico de shock
Tratamiento
En pacientes con hipotensión o shock indiferenciada, la vía
aérea y la respiración debe ser estabilizado con oxígeno y / o
ventilación mecánica, cuando sea necesario.
Tratamiento endovenoso se requerirá inmediatamente para
restaurar la perfusión tisular adecuada.
El médico debe estratificar a los pacientes según la gravedad
del choque y de la necesidad de intervención inmediata o
temprana por lo que las terapias empíricas para salvar vidas
se pueden administrar con prontitud. Dichas terapias inclu-
yen epinefrina intramuscular (anafilaxis), la pericardiocente-
sis (taponamiento pericárdico), la inserción del tubo torácico
(neumotórax), la intervención quirúrgica (shock hemorrágico,
la rotura de la válvula, la disección aórtica), cardioversión o la
colocación de marcapasos (arritmias potencialmente morta-
les), antibióticos por vía intravenosa ( sepsis), procedimien-
tos de revascularización (infarto de miocardio), trombólisis
sistémica (embolia pulmonar masiva), y los glucocorticoides
intravenosos (crisis adrenal).
Por lo tantoel tratamiento inicial consiste en la aplicación de
medidas generales de soporte vital en función del cuadro clí-
86
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nico, con el objeto de restablecer la perfusión tisular (repo-
sición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas
vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o poste-
riormente la causa desencadenante específica.
Se realiza ABC (Airway, Breathing, Compressions) de la reani-
mación y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado
al servicio de urgencia más cercano. Luego el tratamiento es-
pecífico dependerá del tipo específico de Shock.
• Shock Hipovolémico: Tratar de detener la hemorragia,
reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si
lo amerita.
• Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación ade-
cuada, aporte de O2, aporte de volumen con precaución
(recordar que es por falla de bomba), Electrocardiogra-
ma, monitorización, Aspirina (ácido acetilsalicílico) 325
mg vía oral a masticar, manejo del ritmo, Drogas Vasoac-
tivas (DVA) si es necesario.
• Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación ade-
cuada, control hemorragias si las hay, aportar cristaloi-
des, cultivos, tratamiento antibiótico empírico en caso
de sepsis; adrenalina 0,5mg Intramuscular en caso de
anafilaxis.
Seguimiento
Derivar a Servicio de Uurgencia lo más pronto posible, moni-
torizado, con aporte de O2, cristaloides, etc.
Clasificacion SHOCK 2017
Autor / Editor Año
Matilde Pedrero 2016

Peritonitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Múltiples etiologías
• Clínica: Dolor abdominal y signos de irritación perito-
neal.
• Diagnóstico diferencial es muy importante para decidir si
se trata de una patología quirúrgica urgente.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 28 años consulta por cuadro de dolor abdominal
intenso, empeora con el movimiento, compromiso del esta-
do general, anorexia, náuseas y vómitos. Al examen físico fe-
bril, contracción muscular involuntaria y Blumberg (+).
Definición
Es la irritación del peritoneo provocada por múltiples afec-
ciones clínicas, tanto de los órganos intraabdominales, pél-
vicos, retroperitoneales o bien de órganos distantes. Dicha
irritación peritoneal puede ser provocada por sustancias
químicas, invasión bacteriana, necrosis, isquemia, distensión
visceral o bien por contusión directa.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
• Inflamatorias: Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, úlce-
ra perforada, diverticulitis sigmoidea, quiste de ovario
complicado, embarazo ectópico, enfermedad inflama-
toria pélvica, otras (diverticulitis de Meckel, enfermedad
inflamatoria intestinal, cuerpo extraño, etc.).
• Obstructivas: Bridas o adherencias, hernias, neoplasia,
vólvulo, otras (invaginación, fecaloma, Síndrome de
pseudoobstrucción colónica/ Síndrome de Ogilvie, etc.).
• Vasculares: Isquemia mesentérica aguda (embolia),
colitis isquémica.
• Hemoperitoneo (no traumático): Embarazo ectópico
roto, aneurisma aórtico.
Clasificacion:
Peritonitis primaria (Espontanea): Sin fuente obvia de conta-
minacion. Pacientes con DHC. Agente mas frecuente Gram
negativos (E.coli).
Peritonitis secundaria: Peritonitis aguda habitual, infeccion
secundaria a perforacion de una viscera hueca. Polimicro-
87
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
biana
Peritonitis Terciaria: Persiste tras 48hrs de adecuado trata-
miento.Secundario a patogenos Nosocomiales.
Diagnóstico
Clínicamente se caracteriza por dolor, hiperestesia cutánea,
aumento del dolor a la presión y sobre todo a la descom-
presión. En ocasiones hay defensa muscular más o menos
intensa, que puede depender tanto de la etiología del
proceso como del tiempo transcurrido desde el inicio del
mismo. La rigidez abdominal en tabla indica una peritonitis,
aunque puede no estar presente (ancianos, obesos, inmu-
nodeprimidos, mucho tiempo desde el inicio del proceso).
El diagnóstico diferencial es muy importante para decidir si
se trata de una patología quirúrgica urgente, en estos casos,
si se pospone la intervención quirúrgica más de 8-12 horas
hay un aumento de la morbimortalidad. Es fundamental el
diagnóstico etiológico y no olvidar nunca la investigación
de posibles hernias y el tacto rectal. En ocasiones es útil la
exploración ginecológica en las mujeres. Realizar exámenes
según sospecha, pruebas analíticas, radiografías simples de
abdomen, ecografía abdominal o Tomografía Computada.
Examenes : hemograma: leucocitosis , Gases arteriales : aci-
dosis metabolica, Perfil bioquimica :alteracion pruebas he-
paticas y albumina. Analisis de liquido peritoneal: Dg dife-
rencial de PBE.
Tratamiento
Depende de la etiología. Si tras una correcta historia y
exploración clínicas, analítica y técnicas de imagen, no se
consigue un diagnóstico, o al menos la clasificación del pa-
ciente en quirúrgico o no, se deberá de realizar una laparos-
copía de urgencia (diagnóstica-terapéutica). Si no se dispo-
ne de ella habrá que recurrir a una laparotomía exploradora.
POsterior a esto tratamiento ATB: Betalactamicos, Metroni-
dazol, Aminoglicosidos. (Se requiere cubirr Gram +, Gram
- y Anaerobios).
Seguimiento
Derivar a especialista.
Autor / Editor Revisor de Formato Año
Julián Bravo Max Mujica 2016
 • Várices esofagogástricas (10-15%);
Hemorragia Digestiva Alta •
•
Erosiones Gastroduodenales (2-18%)
Esofagitis (5-15%).
Nivel de manejo del médico general: Otros: síndrome Mallory-Weiss, neoplasias, angiodisplasias.
Diagnóstico Sospecha Epidemiología: 80% de las Hemorragias Digestivas Altas
Tratamiento Inicial (HDA) se presentan como un episodio único y auto limita-
Seguimiento Derivar do, la mortalidad varía entre 6 -10% (en várices esofágicas
asciende a 30%).
Edad promedio aprox. 60 años. Mayor en hombres. Uso de
Aspectos Esenciales Antiinflamatorios no esteroidales ha aumentado su inciden-
cia.
• Causa más frecuente: Úlcera Péptica
• La manifestación clínica más frecuente: Melena
• Tratamiento inicial: Estabilizar al paciente Diagnóstico
• Tratamiento de elección: Endoscopía digestiva alta
Clínica: La HDA se puede manifestar de diversas formas
entre las que destacan:
Caso Clínico Tipo • Hematemesis: Se debe estimar la gravedad de la hemo-
rragia segun la clinica, importante cuantificar su volu-
Mujer 62 años Hipertensión Arterial, concurre a Servicio de men si es posible. Ausencia de sangre o un contenido
Urgencias por presentar dolor epigástrico, deposiciones de gástrico normal a la aspiración por Sonda Nasogástrica
color negro, pastosas y de mal olor, compromiso del estado no descartan la presencia de Hemorragias Digestivas
general, sin baja de peso. Examen físico: Pálida, Presión Arte- Altas.
rial 106/70, taquicardia. • Melena (70-80%): Se debe hacer tacto rectal en todo
paciente que se sospeche de Hemorragias Digestivas
Altas, averiguar por consumo de fármacos ricos en hie-
rro u otros, que simulan Hemorragias Digestivas Altas.
Definición • Hematoquezia (15-20%): Revela Hemorragias Digestivas
Altas de gran cuantía, es un signo de gravedad.
Sangrado del tubo digestivo con origen proximal al ángulo
• Otras: Síncope (signo de gravedad), alteraciones de
de Treitz.
conciencia, hipotensión, taquicardia, hipotermia, test de
ortostatismo positivo.

Etiología-Epidemiología–Fisiopatología Procedimientos diagnósticos: Instalar Sonda Nasogástrica

(SNG) precoz (confirmar sangrado, cuantificar magnitud),
Etiología: Las causas más frecuentes de Hemorragia Digesti- Endoscopía Digestiva Alta es examen de primera elección
va Alta en orden decreciente son: (rendimiento diagnóstico 95% en primeras 12-24hrs).
• Úlcera péptica (30-50%); Gravedad según clínica en hemorragias:

Gravedad Clínica Pérdidas de Volumen

Leve Asintomático Hasta 750cc = 15%
Moderada • Tensión Arterial Sistólica>95, Frecuencia Cardiaca>100 o Entre 750cc - 1.500cc = 15-30%
<100
• Frialdad ligeral de piel, presión del pulso disminuida
• Test de ortostatismo (-) o (+)
Grave • Tensión Arterial Sistólica>95, Frecuencia Cardiaca>120 Entre 750cc - 2.000cc = 30-40%
• Pulso débil, sudor, palidez.
• Test de Ortostatismo (+)
Masiva • Tensión Arterial Sistólica<80, Frecuencia Cardiaca>140 Mayor a 2.000cc = >40%
• Shock. Confuso, letárgico

Examenes para estudio diagnostico: copia digestiva alta (EDA) es examen diagnostico y trata-
Hemograma, Grupo ABO y Rh. miento.
Otros estudios diagnosticos:
Examen de eleccion para identificar sangrado es la Endos- En caso de no encontrar causa sangrante se utilizan los

88
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
siguientes examenes:
Medicina nuclear: identifica flujos bajos mas sensible que
angiografia, menos especifico.
Angiografia: detecta flujos mayores a 0.5ml/min, presenta
ventaja de poder realizar tambien tratamiento.
Capsula endoscopica: costo elevado y utilidad exclusiva-
mente diagnostica.

Tratamiento
Estabilizar al Paciente, todos deben quedar hospitalizados
con régimen cero.
Medidas:
1. Instalar sonda nasogástrica para confirmar sangrado,
cuantificar magnitud y para preparación endoscópica
de urgencia.
2. Si hay inestabilidad restablecer volemia y Presión Arte-
rial rápidamente administrando cristaloides por 2 vías
venosas periféricas.
3. Si Hemorragia Digestiva Alta no se detiene realizar tra-
tamiento endoscópico (de elección, disminuye reque-
rimientos de transfusión, de cirugía y la mortalidad). Si
no se dispone de este último, usar balón de Sengstaken
(su principal indicación es para várices esofágicas, pero
sangrado recidiva al retirarlo) y trasladar a centro donde
se pueda realizar endoscopía.
4. Transfusión de Glóbulos rojos o sangre total en pacien-
tes en quienes persisten los signos de inestabilidad
hemodinámica o signos de hipoperfusión.
5. Realizar endoscopia digestiva alta una vez estabilizado
el paciente.
6. Terapia medica:
• Inhibidores bomba de protones, 1 bolo de Omepra-
zol 80 mg seguido de una infusion continua de 40mg
c/6hrs.EV
• Terlipresina: Vasocontrae el territorio esplacnico, Uso en
sangrado de origen variceal.
• ATB: profilactico cefalosporina 3G o Quinolonas princi-
palmente en paciente con Daño Hepatico Cronico.

Riesgos de EDA: Perforacion de viceras, aspiracion , aumen-

to de sangrado durante un intento terapeutico.

Seguimiento
Hemorragia no variceal se detiene en el 80% casos sin tra-
tamiento específico. Trasladar al paciente si no hay posibili-
dad de Endoscopía Digestiva Alta de urgencia.
Derivar a especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016

89
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Obstrucción Intestinal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Causa más frecuentes: Bridas (operados) y hernias (no
operados).
• Lugar más común es el intestino delgado.
• Causa más frecuente en obstrucción baja: Cáncer recto-
sigmoides.
• Cuadro característico con dolor abdominal, vómitos y
distensión abdominal.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 45 años acude a Servicio de Urgencias por do-
lor abdominal difuso y progresivo, distensión, borborigmos
y vómitos en las últimas 48 horas. Antecedente de apendi-
cectomía a los 15 años. Al examen físico destaca fiebre de
38,5° C, Ruidos Hidroaéreos aumentados y sensibilidad a la
palpación abdominal, Blumberg negativo.
Definición
La obstrucción intestinal es la detención del tránsito o de
la progresión del contenido intestinal debido a una causa
mecánica. Se habla también de íleo mecánico y debe dife-
renciarse de la detención del tránsito intestinal por falta de
peristalsis o ileo paralítico, sin una obstrucción mecánica, ge-
neralmente secundaria a una irritación peritoneal o a otras
causas más infrecuentes.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Las bridas o adherencias peritoneales son la primera causa
de obstrucción del intestino delgado y las hernias la se-
gunda. En nuestro país el íleo biliar es también una causa
frecuente, especialmente en mujeres mayores. La causa
más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer y otras
causas menos frecuentes son la enfermedad diverticular
complicada, los vólvulos y las hernias.
Estrechez intrínseca del lumen intestinal:
• Congénitas: Atresias, estenosis, ano imperforado, otras
malformaciones.
• Adquiridas: Enteritis específicas o inespecífica, actínica,
diverticulitis.
• Traumáticas.
90
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Vasculares.
• Neoplásicas.
Lesiones extrínsecas del intestino:
• Adherencias o bridas: Inflamatorias, congénitas, neoplá-
sicas.
• Hernias: Internas o externas.
• Otras lesiones extraintestinales: Tumores, abscesos,
hematomas, otras.
Otros: Vólvulos, cálculos biliares, cuerpos extraños, be-
zoares, parásitos, fecalomas.
La obstrucción intestinal se puede clasificar también en
simple o complicada:
• Simple en los casos en que no hay compromiso vascular
o de la circulación del intestino.
• Complicada con estrangulación en los casos en que hay
dificultad o ausencia de irrigación del segmento intesti-
nal comprometido, con necrosis isquémica y gangrena.
En algunos casos la obstrucción puede ser parcial y en ellos
es mejor hablar de obstrucción incompleta y no de suboclu-
sión intestinal, que parece ser un mal término.
Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico:
• Los síntomas principales son el dolor, los vómitos y la
ausencia de expulsión de gases y heces por el ano. El
dolor abdominal es de carácter cólico en forma inicial
y característica, periumbilical o en general difuso, poco
localizado. Según la evolución, en algunos casos el
dolor puede disminuir, ya sea por alivio de la oclusión
o por agotamiento de la peristalsis, o puede cambiar y
hacerse continuo por irritación peritoneal como signo
de compromiso vascular del intestino. El vómito caracte-
rístico es de aspecto de retención intestinal y puede ser
francamente fecaloídeo, según el tiempo de evolución y
el nivel de la obstrucción en el intestino.
• Los signos más importantes al examen son la disten-
sión abdominal, el timpanismo y la auscultación de los
ruidos intestinales aumentados de frecuencia y de tono.
La auscultación de bazuqueo intestinal es un signo de
íleo prolongado y acumulación de líquido en las asas
intestinales.
• En la obstrucción simple habitualmente no hay fiebre,
la deshidratación generalmente es moderada a leve.
El abdomen es depresible, poco sensible, sin signos
de irritación peritoneal. En la obstrucción complicada
con estrangulación el dolor es más intenso y perma-
nente, hay un grado mayor de compromiso general y
deshidratación, con signos de hipovolemia, taquicardia
y tendencia a la hipotensión. En el examen abdominal
se agrega signos de irritación peritoneal, mayor disten-
sión, sensibilidad, resistencia muscular, signo de rebote,
silencio abdominal, a veces palpación de masa de asas.
Estudio:
El examen más importante para confirmar es la radiografía
simple de abdomen:
• Debe ser tomada en decúbito y de pie (o sentado se-
gun condición clínica del paciente).
• Muestra la distensión gaseosa de las asas de intestino
por encima de la obstrucción y en la placa tomada en
posición de pies se pueden ver los característicos nive-
les hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendi-
das.
• Da información acerca del nivel de la obstrucción, si
es intestino delgado o de colon, aporta elementos de
sospecha de compromiso vascular y en casos de duda
puede servir para ayudar a diferenciar un íleo mecánico
de un íleo paralítico.
• En el estudio radiológico simple o convencional del
abdomen es excepcional tener que recurrir a la adminis-
tración de algún medio de contraste, el que en general
está contraindicado.
En casos especiales puede ser útil una tomografía compu-
tada (TC), en particular en la búsqueda de lesiones causales
de la obstrucción, como tumores, diverticulitis, intususcep-
ción u otras.
Laboratorio:
Útiles para evaluar y corregir la deshidratación y las alte-
raciones electrolíticas, pero son inespecíficos para fines
diagnósticos.Una leucocitosis sobre 15.000 puede ser indi-
cadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica
y debe ser evaluada en conjunto con el cuadro clínico.
La endoscopía digestiva baja, rectosigmoidoscopía o colo-
noscopía flexible puede ser necesaria y de utilidad diag-
nóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo
o rectosigmoides. En algunos enfermos con vólvulo de
sigmoides se puede realizar una cuidadosa descompresión
por vía endoscópica.
Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción intestinal es esencialmen-
te quirúrgico y en general de urgencia. Sin embargo, en
algunos enfermos que no poseen signos de compromiso
vascular, se puede esperar un plazo razonable para que la
obstrucción ceda con «tratamiento médico». En este grupo
se incluye en general a enfermos con obstrucción simple
por bridas, especialmente a enfermos con obstrucciones
previas o a repetición, o enfermos con obstrucción secunda-
ria a un proceso inflamatorio que se espera pueda disminuir
con tratamiento médico, como por ejemplo una diverticuli-
tis aguda.
El tratamiento fundamental es el reposo intestinal y la
intubación nasogástrica para la descompresión del tubo
digestivo alto, en especial si los vómitos son abundantes.
Si la sonda gástrica bien manejada no drena una cantidad
significativa y el paciente no tiene vómitos, puede retirarse o
91
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
incluso no instalarse. Junto a la descompresión intestinal es
muy importante el aporte de líquidos y electrolitos por vía
endovenosa, para corregir la deshidratación y los desequi-
librios hidroelectrolíticos y ácido básicos que pueden ser
muy graves. Los antibióticos tienen clara indicación terapéu-
tica en los casos con compromiso vascular y gangrena intes-
tinal. Su uso en forma profiláctica también se recomienda en
los casos de obstrucción simple que van a la cirugía.
Si se ha optado por el tratamiento médico en un paciente
no complicado, habitualmente se da un plazo de 12-24
horas para observar si la evolución es favorable y aparecen
signos de desobstrucción, como el comienzo de la expul-
sión de gases y el alivio del dolor. En caso contrario, aun
cuando no haya signos de estrangulación, se debe proce-
der al tratamiento quirúrgico.
La intervención quirúrgica en los casos de obstrucción de
intestino delgado por bridas o adherencias puede ser muy
simple como la sección o liberación de una brida aislada
que ocluye al intestino, como muy difícil en casos en los
cuales el abdomen está lleno de adherencias y la liberación
del intestino ser muy laboriosa e incluso riesgosa de daño
accidental en este intento.
En los enfermos con compromiso vascular y gangrena intes-
tinal, el procedimiento debe ser la resección del segmento
intestinal comprometido y el aseo peritoneal correspon-
diente.
En el tratamiento quirúrgico de la obstrucción de colon la
cirugía puede ser más compleja y el cirujano puede enfren-
tarse a diferentes alternativas terapéuticas, en especial en
los casos de obstrucción de colon izquierdo. Debe tener
presente que en la mayoría de los enfermos debe intervenir
sobre un colon no preparado, factor que en general contra-
indica una anastomosis primaria luego de la resección del
segmento comprometido.
En el tratamiento del ileo biliar el procedimiento está desti-
nado a liberar la obstrucción intestinal, lo que se consigue
con una enterotomía que permite la extracción del cálculo
ocluyente. La fístula biliodigestiva se deja para ser reparada
en un segundo tiempo.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Peritonitis primaria (Espontanea): Sin fuente obvia de conta-
minacion. Pacientes con DHC. Agente mas frecuente Gram
negativos (E.coli).
Peritonitis secundaria: Peritonitis aguda habitual, infeccion
secundaria a perforacion de una viscera hueca. Polimicro
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017

Apendicitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La ubicación más frecuente del apéndice es descenden-
te anterior.
• La principal causa es la obstrucción de la luz intestinal
producida por un fecalito.
• El 7-12% de la población padecerá de apendicitis.
• Es la 1° causa de cirugía de urgencia y la 2° causa de
cirugía general.
• El diagnóstico es clínico.
• El Gold Standard es la TAC.
• El tratamiento es la resección quirúrgica del apéndice
(Apendicectomía).
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 25 años, consulta por cuadro de 24
horas de evolución de dolor en cuadrante inferior derecho,
intenso, que se acentúa con el movimiento. Al examen físico
se encuentra febril, abdomen en tabla y signo de blumberg
(+).
Definición
Inflamación aguda del apéndice cecal.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Es producida por la obstrucción del lumen apendicular,
siendo su causa más frecuente la presencia de un fecalito.
Otras causas de obstrucción son: aumento del tamaño de
folículos linfoides, infecciones, cuerpo extraño, parásitos o
tumores. En ancianos suele ocurrir por fibrosis.
La mayoría se presenta en la 2° y 3° década.
Es la emergencia quirúrgica más frecuente, presentándose
en el 7-12% de la población, corresponde a 2/3 de las lapa-
rotomías por abdomen agudo.
El apéndice generalmente se ubica descendente anterior,
mide 6 a 20 cm de longitud y 4 a 8 mm de diámetro. Se
produce un aumento de la presión intraluminal por la obs-
trucción y acumulación de mucus y gases, esto distiende las
paredes generando dolor visceral, posteriormente produ-
ce congestión venosa y linfática, llevando a inflamación e
92
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
isquemia. Esto facilita que bacterias intraluminales invadan
la mucosa, dando lugar a fiebre, taquicardia y leucocitosis.
La infección avanza a la serosa apendicular y el peritoneo
parietal, provocando irritación peritoneal y aparición de
dolor somático en el cuadrante inferior derecho. Cuando
la presión intraparietal se hace mayor que la arteriolar, se
ocluye completamente la irrigación sanguínea, y se produce
infarto de la pared y su perforación.
Diagnóstico
Es clínico, no necesita confirmación imagenológica, posee 2
fases:
• Visceral: dolor epigástrico, difuso y persistente. Puede
acompañarse de anorexia, náuseas, vómitos y fiebre.
• Somática (>4-6 hrs): Dolor en el cuadrante inferior de-
recho de gran intensidad, que se acentúa con el movi-
miento o la tos. La ubicación del dolor va a variar según
las distintas ubicaciones del apéndice.
Examen físico:
Signos de irritación peritoneal: blumberg, signo de Mc
Burney (dolor intenso al presionar profundamente el punto
de Mc Burney, que corresponde a la unión del 1/3 externo
con los 2/3 internos de una línea trazada entre la espina
iliaca antero-superior derecha hasta el ombligo.), signo
de Rovsing (dolor en el cuadrante derecho al presionar el
cuadrante izquierdo inferior, refleja tejido inflamado en el
lado derecho). Hiperestesia cutánea en zona T10, T11 y T12
y resistencia muscular involuntaria.
A modo de nemotecnia de las manifestaciones clínicas,
tenemos la triada de Murphy: dolor abdominal, náuseas
y vómitos y fiebre; y la la triada de Dieulafoy: hiperestesia
cuatánea en FID, defensa muscular en FID y dolor provoca-
do en FID.
Laboratorio:
• Muy inespecífico; Leucocitosis >12.000-15.000/ul con
neutrofilia (en el 95% de los casos).
• Aumento de PCR después de 48 hrs iniciado el cuadro.
Imágenes:
• No se utilizan de regla.
• Permiten hacer el diagnóstico diferencial y de compli-
caciones, y aportan información para establecer el plan
quirúrgico.
• El Gold Standard es la TAC de abdomen y pelvis.
• Puede realizarse una Ecografía, en la cual se puede ob-
servar un aumento del diámetro apendicular: indicada
en mujeres embarazadas y niños.
• TAC doble contraste: Apéndice >6mm, engrosamiento
pared apendicular, apendicolito u obstrucción.
• Ecografía útil para confirmar, no para descartar.
• TAC: Recomendado en obesos, distendidos
• Embarazadas: Primer acercamiento es mediante eco-
grafía.
Complicaciones:
• Peritonitis apendicular: Infección de la cavidad perito-
neal secundaria a la perforación del apéndice. Presenta
un cuadro séptico severo y los signos peritoneales se
hacen más evidentes. En un principio es localizada para
luego hacerse difusa.
• Absceso periapendicular: Los órganos adyacentes
(íleon, ciego o epiplón) cubre el apéndice, generando
un absceso localizado. Puede originar fístulas a diferen-
tes órganos.
• Plastrón periapendicular: Evolución poco sintomática de
la apendicitis que al examen físico de abdomen pre-
senta sensibilidad y presencia de una masa palpable en
fosa ilíaca derecha. Es una masa formada por intestino
y epiplón inflamado y adherido, con poca o nula colec-
ción de pus.
• Pileflebitis: Producción de trombosis séptica en el
hígado secundaria a la translocación bacteriana desde
el apéndice a la vena apendicular hasta la vena porta.
Presenta ictericia junto al cuadro de apendicitis, y puede
generar insuficiencia hepática.
• Apendicitis aguda recidivante: Al dejar un muñón apen-
dicular largo en la apendicectomía inicial.

Tratamiento
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, con-
sistente en la extracción del apéndice inflamado. La cirugía
puede ser abierta o laparoscópica, con resultados similares,
aunque pacientes tratados laparoscópicamente presentan
recuperación más breve. La laparoscopía es de elección si el
diagnóstico preoperatorio es dudoso, pues la morbilidad es
menor si el apéndice es encontrado no inflamado y la apen-
dicectomía no es realizada. Además, presenta utilidad en
pacientes obesos y con contaminación peritoneal extensa.

El manejo se inicia con régimen cero, hidratación con

cristaloides según nivel de deshidratación y corrección
de eventuales trastornos hidroelectrolíticos, analgesia y
antieméticos según necesidad del paciente, antibióticos
preoperatorios (cefalosporina 3º generación + antianaero-
bio). Los antibióticos deben mantenerse por 5 a 7 días en
apendicitis agudas complicadas (gangrenosas o perfora-
das), mientras que para apendicitis agudas simples no exis-
te beneficio en mantener antibióticos después de 24 horas.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

93
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Enfermedad Diverticular Complicada
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La principal complicación es la diverticulitis (75%).
• El diagnóstico es clínico y se complementa con imáge-
nes.
• La hemorragia no coexiste con diverticulitis.
• El tratamiento depende de la edad, condiciones del pa-
ciente y tipo de complicación.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 60 años, consulta por dolor abdominal intenso
en cuadrante inferior izquierdo, asociado a fiebre, náuseas y
vómitos. Al examen presenta abdomen sensible en fosa ilia-
ca izquierda.
Definición
Serie de complicaciones que se presentan durante el curso
de la diverticulosis. Incluye: diverticulitis, absceso, fístulas,
obstrucción, perforación y hemorragia.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
La principal complicación es la diverticulitis (75%), ocurre
en un 15-25 % de pacientes con diverticulosis.Fisiopatologi-
camente corresponde a la perforacion microscopica o ma-
croscopica de un diverticulo. Etiologia seria por la erosion
de la pared diverticular por presion inytaluminal o particulas
de alimentos que ocasionan inflamacion, necrosis o incluso
perforacion.que puede complicarse ademas con un absce-
so, fistula u obstruccion.
La hemorragia diverticular se presenta en el 5-15% de los
pacientes con diverticulosis, siendo la causa más frecuente
de hemorragia digestiva de origen colónico. Ocurre tipica-
mente en ausencia de diverticulitis.
Es de origen arterial en la vasa recta del cuello del divertí-
culo, por lo que compromete rápidamente la hemodinamia
del paciente.existe mayor incidencia de hemorragia en
diverticulos de lado derecho.
94
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Diverticulitis:Clinica dependera de :
1. localizacion del diverticulo afectado
2. Gravedad del proceso inflamatorio
3. Presencia de complicaciones.
Sintomas mas frecuentes: dolor cuadrante inferior izquier-
do (70%), cambio de habito intestinal, constipacion 50%
, diarrea 25-35%, nauseas vomitos, distencion abdominal,
Sintomas urinarios 10:15 secundario a inflamacion adyacen-
te de estructuras del tracto urinario.
Signos: sensibilidad flanco izquierdo, masa palpable (absce-
so), sensibilidad generalizada (peritonitis).
Complicaciones:
Absceso (15-20%): Sospecha en fiebre alta, escalofríos y
compromiso del estado general a pesar del tratamiento
antibiótico.
Fístula 2%: La más común es la Colovesical (65%). Esta se
presenta con neumaturia, fecaluria, hematuria, disuria y
urgencia miccional. También puede ser Colovaginal.
Obstrucción 5%: Cuadro de constipación, distensión abdo-
minal y deposiciones acintadas.
Perforación: Genera peritonitis purulenta o fecaloidea. Se
caracteriza por un cuadro de irritación peritoneal con resis-
tencia abdominal, dolor de inicio súbito e hipotensión.poco
frecuente, se presenta con mayor frecuencia eninmunocom-
prometidos, aumenta mortalidad (20-30%)
II.Hemorragia Diverticular: 15% de pacientes con diverti-
culosis. Sangrado abrupto, indoloro, de gran volumen.se
origina en un 50-90 % por diverticulos en colon derecho.
Laboratorio:
Hemograma: Leucocitosis (diverticulitis) anemia (hemorra-
gia)
Orina completa: inflamatoria con UC negativo (piuria esteril
secundario a inflamacion adyacente) o UC + polimicrobiana
de flora colonica (fistula) .
TAC: Es el método de elección para el diagnóstico de diver-
ticulitis y sus complicaciones S y E 97%. Permite ver pre-
sencia de divertículos y aumento en la densidad de tejidos
blandos adyacentes.
Ecografía:Buena eleccion si no se dispone de TAC (S y E:
80-98%). Muestra divertículos, absceso mural o peridiverti-
cular.
Clasificación de Hinchey: Para enfermedad diverticular
Complicada
• Abscesos pericólico.
• Absceso intrapélvico.
• Peritonitis supurada difusa.
• Peritonitis fecaloidea.
Tratamiento
Hospitalizacion en caso de:
1. Diverticulitis complicada
2. Mala tolerancia oral
3. dolor severo que requiera analgesia aparenteral
4. Falla tratamiento ambulatorio sintomas se mantienen o
empeoran tras 3 dias de ATB.

Médico: En presencia de un primer episodio de diverticulitis

no complicada. Puede ser ambulatorio u hospitalario.
• Ambulatorio: en paciente con buena ingesta y sin
comorbilidades. Indicaciones: régimen líquido y trata-
miento antibiótico de amplio espectro
• por 7-10 días (Metronidazol 500 mg c/8 hrs y Cipro-
floxacino 500mg c/12 hrs).
• Hospitalario: hidratación parenteral y tratamiento anti-
biótico. Se espera respuesta a los 3 días, en caso contra-
rio sospechar complicación u otro diagnóstico.

Quirúrgico:
• Electiva: En 2 o más episodios de diverticulitis (en discu-
sion), 1 diverticulitis complicada, primer episodio en <
50 años, inmunosupresion, sospecha de cáncer que no
pudo descartarse.
• Urgencia: En peritonitis difusa (Hinchey III y IV), per-
sistencia de sepsis a pesar del tratamiento médico o
después de drenaje percutáneo, obstrucción intestinal
baja e inmunodeprimidos.

Fístula, obstrucción y perforación: Reparación quirúrgica

mediante la operación de Hartmann.
Absceso: Drenaje percutáneo o quirúrgico.
Hemorragia: El 80% ceden espontáneamente, por lo que
sólo se debe realizar una colonoscopía para confirmar el
origen. En el 20% restante se recomienda una colonoscopía
y hemostasia mediante inyección de adrenalina, electrocoa-
gulación, clip o ligadura. En hemorragias masivas (5%) el
tratamiento es quirúrgico.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Revisor de Formato Año

Julián Bravo Angel Eloy 2016

95
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Colecistitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Es la complicación más común de la litiasis biliar.
• Coledocolitiasis asociada debe sospecharse en presen-
cia de ictericia y coluria.
• La ecotomografía abdominal es el examen de elección.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 36 años, sin antecedentes de relevancia. Consulta
por un cuadro de 1 día de evolución caracterizado por in-
tenso dolor en hipocondrio derecho que no cede con an-
tiespasmódicos ni Antiinflamatorios no esteroidales. Refiere
además vómitos, posterior a los cuales no hay remisión del
dolor.
Definición
Inflamación aguda de la vesícula biliar, principalmente debi-
do a colelitiasis como factor causal principal.
La colecistitis aguda puede ser de etiología litiásica (> 90%) o
alitiásica (10%), generalmente de curso más grave ya que se
presenta en pacientes más comprometidos, intubados, seda-
dos a diferencia de la litiasica.
La colecistitis aguda litiásica: Complicación más común de
la litiasis biliar, originándose en la impactación de un cálculo
biliar en bacinete o conducto cístico. La obstrucción lleva al
aumento de la presión intravesicular, comprometiéndose en
primer lugar el retorno venoso y circulación linfática, lo que
produce edema; y posteriormente la irrigación arterial, lle-
vando a isquemia.
La isquemia afecta las uniones estrechas entre las células epi-
teliales, permitiendo la invasión bacteriana e infección (Es-
cherichia coli, Klebsiella, enterococos).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico e imagenológico.
Clínica: - Cólico biliar prolongado (> 4-6 horas) y que cede
sólo parcial o temporalmente con analgésicos comunes.
• Náuseas y vómitos que no alivian el dolor, anorexia.
• Fiebre moderada (37,5°C – 38,5°C).
• Masa dolorosa en hipocondrio derecho, con tope inspi-
96
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ratorio (signo de Murphy).
•
•
Signos de irritación peritoneal localizados leves.
La ictericia, si bien se presenta hasta en un 25% de los
casos, no es propia de la colecistitis aguda, traduciendo
compromiso de la vía biliar.
Coledocolitiasis asociada, síndrome de Mirizzi o colesta-
sia por endotoxinas bacterianas deben sospecharse en su
presencia. La intensificación del dolor en forma súbita junto
a un aumento de la irritación peritoneal y fiebre (mayor a
39°C) deben hacer sospechar una perforación vesicular.
Ecotomografía abdominal: Examen imagenológico de
elección.
Los hallazgos de mayor utilidad son la presencia de cálculo
a nivel del bacinete y visualizar vesícula biliar distendida y
de paredes engrosadas (> 3mm) con doble halo. Además,
puede evidenciar obstrucción de la vía biliar en la sospecha
de coledocolitiasis.
Tratamiento
• Corrección Volumen ExtraCelular (VEC), alteraciones
hidroelectrolíticas si fuese necesario
• Uso de antibióticos en caso de signos de infección aso-
ciado a imágenes compatibles con colecistitis aguda.
• Colecistectomía en agudo o diferida si el paciente tiene
alto riesgo operatorio (ASA>III), en ese caso puede rea-
lizarse drenaje por colecistostomia percutanea asociada
a Antibióticos.
• Laparoscopía: Menor dolor, menor estadía hospitalaria,
menor riesgo de mortalidad (0.1% v/s 0,5% Laparoto-
mía Media abierta).
• Colecistitis alitiásica: Antibióticos que cubra Bacilos
Gram(-), Pseudomonas, anaerobios.
• Colecistectomía y drenaje de abcesos
Seguimiento
Por especialista.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017

Colangitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Infección grave que amenaza la vida del paciente.
• El 50-75% se presenta con fiebre, ictericia y dolor de hi-
pocondrio derecho.
• Tratamiento: reanimación, hidratación, Antibióticos, dre-
naje endoscópico de la vía biliar (ColangioPancreatogra-
fía Retrógrada Endoscópica + sonda nasobiliar)
• Agente más frecuente es Escherichia Coli.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 60 años, colecistectomizada, consulta por intenso
dolor cólico en hipocondrio derecho, irradiado al dorso y
epigastrio. Presenta vómitos alimentarios, ictericia, coluria y
fiebre de 39º C. Laboratorio: Leucocitosis, elevación discreta
de bilirrubina, transaminasas y fosfatasas alcalinas.
Definición
La colangitis es la infección de la vía biliar obstruida. Es una
complicación de la litiasis biliar y constituye una urgencia
médico-quirúrgica.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
La aparición de una colangitis aguda precisa de dos ele-
mentos: la existencia de bacterias en la bilis y de un aumen-
to de la presión intrabiliar debida a obstrucción. La causa
más frecuente de colangitis aguda es la coledocolitiasis. El
germen más frecuente que la causa es Escherichia coli (en
un 25% a 50% de los casos), diseminado de forma ascen-
dente desde el duodeno. La colonización por vía hematóge-
na desde la vena porta es muy rara.
Diagnóstico
La guía clínica de Tokio (2013) establece que la colangitis
debe sospecharse si:
El paciente presenta al menos uno de los siguientes:
• Fiebre y/o calofríos
• Alteraciones de parámetros inflamatorios
97
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Junto con al menos uno de los siguientes:
Ictericia
• Alteraciones del perfil hepático
El diagnóstico se considera definitivo si, además de los
criterios de sospecha, el paciente presenta:
• Dilatación de la vía biliar a las imágenes
• Evidencia de etiología en las imágenes (por ej., cálcu-
los).
Clínica: Lo clásica es la llamada triada de Charcot, que
consiste en dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre,
presentándose en el 50 a 75% de los casos. A las pocas ho-
ras aparece compromiso hemodinámico que puede evolu-
cionar a shock séptico y alteraciones de conciencia (esta es
la llamada “péntada de Reynolds”, con mayor morbimortali-
dad). La fiebre es el signo más común (95%) y generalmente
se precede de escalofríos [es una de las 3 causas de calo-
fríos solemnes]; la ictericia es el menos habitual y suele ser
leve; el dolor es similar a cólico biliar.
Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, elevacio-
nes variables de bilirrubina, de fosfatasa alcalina y de GGT
(patrón obstructivo). Pueden aumentar las transaminasas y la
amilasa sérica.
Imágenes: Eco Abdominal: se aprecian signos específicos
de obstrucción de vía biliar en el 60% de los casos (colédo-
co > 6mm con vesícula in situ, > 8mm colecistectomizados).
Para evaluar vía biliar, el mejor examen es una Colangiore-
sonancia.
Tratamiento
Medidas de soporte inicial (cardiovascular, hidroelectrolíti-
co, ácido-base). Antibióticos: cubrir Gram (–) y anaerobios.
Tratamiento definitivo por especialista: Drenaje biliar dentro
de las primeras 72 hrs por ColangioPancreatografía Retró-
grada Endoscópica (CPRE) o cirugía abierta. De urgencia
si paciente se presenta con shock séptico, compromiso
de conciencia o evoluciona tórpidamente con tratamiento
inicial.
Seguimiento
A cargo del especialista.
Autor / Editor Año
Marco Ayala 2017

Pancreatitis Aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Dolor abdominal alto irradiado al dorso en faja, vómitos
recurrentes y fiebre ocasional.
• Causa más frecuente en Chile es la coledocolitiasis, lue-
go el alcohol.
• La lipasa sérica es más específica que la amilasa. Un va-
lor mayor de 3 veces a lo normal es 100% sensible para
diagnosticar pancreatitis aguda.
• La TAC es útil en evaluar complicaciones. Su mayor utili-
dad es luego de 72 a 96 hrs luego del inicio de los sín-
tomas.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 65 años, con antecedentes de Diabetes Mellitus 2,
dislipidemia y colelitiasis. Consulta por un cuadro de 24 ho-
ras de evolución caracterizado por intenso dolor abdominal
en epigastrio e hipocondrio izquierdo no cólico y náuseas y
vómitos que no ceden, biliosos.
Definición
Inflamación aguda del páncreas, de diversas causas.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Se produce activación intraglandular de enzimas pancreáti-
cas, provocando auto digestión de la glándula y tejido pe-
ripancreático. La principal causa de pancreatitis aguda (PA)
en Chile es la litiásica, seguida por el consumo de alcohol e
hipertrigliceridemia (valores mayores a 1000 mg/dL). Otras
causas de pancriatitis aguda son la hipercalcemia, post
Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE),
trauma, infecciones virales, drogas, postquirúrgica, etc.
La pancreatitis aguda puede ser leve o severa, dependien-
do de la aparición de complicaciones locales o compromiso
sistémico con falla multiorgánica.
Las complicaciones locales corresponden a necrosis, pseu-
doquistes y abscesos. La infección de la necrosis constituye
la complicación más grave, con implicancias en pronóstico y
tratamiento.
Causas:
• Obstructivas: Coledocolitiasis, tumores pancreáticos o
98
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ampulares, parásitos o cuerpos extraños, coledococele
• Toxinas y fármacos: Alcohol etílico y metílico, veneno
escorpión, organofosforados
• Metabólicas: Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
• Trauma: Accidental (ojo con la pancreatitis aguda en
niños, consultar por trauma abdominal, sobre todo si
usa bicicleta, manubrio)
• Hereditaria
• Infecciosa: Virus (parotiditis, Virus Hepatitis A, Virus
Hepatitis B, Epstein Barr, Coxsackie-B), bacterias (Myco-
plasma, Campylobacter), parásitos
• Vascular: Isquemia-hipoperfusión (post cirugía cardía-
ca), vasculitis: Lupus Eritematoso Sistémico (LES), Poliar-
teritis Nodosa (PAN), Hipertensión Arterial maligna
• Miscelánea: Úlcera péptica, Crohn duodenal, embarazo,
fibrosis quística
• Idiopática
Diagnóstico
El cuadro clínico se caracteriza por: Dolor abdominal en
hemiabdomen superior, no cólico, intenso, irradiado o no
al dorso en faja, náuseas y vómitos biliosos recurrentes
que no alivian el dolor y fiebre. Al examen físico destacan
sensibilidad y/o dolor a la palpación, distensión abdominal
y disminución/ausencia de ruidos hidroaéreos.
Signos poco frecuentes son los signos de Mayo-Robson
(dolor a la palpación en ángulo costovertebral izquierdo),
de Grey-Turner (equimosis en flancos) y de Cullen (colora-
ción azul-purpúrea periumbilical), reflejando los dos últimos
hemorragia retroperitoneal.
El examen de elección para el diagnóstico de Pancreatitis
Aguda son la amilasa y lipasa plasmáticas, considerándose
de valor diagnóstico elevaciones mayores a 3 veces el valor
normal. (Lipasa más sensible y específica, continua elevada
por más días, no útil en seguimiento; mejor PCR y evalua-
ción Clínica).
Amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. Se
normaliza a los 3 a 5 días del inicio del dolor. Su valor tiene
implicancia solo en el diagnóstico, no es pronóstico ni para
seguimiento. Puede elevarse además fosfatasas alcalinas,
transaminasas, aparecer leucocitosis, hipocalcemia.
La ecotomografía abdominal puede sugerir etiología biliar,
frecuentemente limitada por íleo secundario.
El score de APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II), se utiliza de rutina para medir gravedad (>8
Pancreatitis Aguda severa).
El TAC con contraste es un excelente test para evaluar com-
plicaciones (score Balthazar), pero es menos exitoso para
evaluar mortalidad y severidad. Su mayor utilidad es des-
pués de 72 a 96 hrs luego del inicio de los síntomas (que es
el periodo de control con TAC si clínicamente es ameritable
de realizar).
Tratamiento
Hospitalizar.
Tratamiento inicial
• Régimen 0
• Volemización, corrección hidroelectrolítica y analgesia.
• Está indicada la nutrición precoz por boca si el paciente
a las 24-48 hrs tiene mejoría clínica (sin fiebre sin dolor
abdominal y sin complicaciones evidentes a la clínica)
o sonda nasoyeyunal, evitando así la atrofia intestinal y
translocación bacteriana, en caso de que el ayuno sea
mayor a 1 semana.
• Actualmente no se recomienda uso de antibióticos
como tratamiento inicial.
• No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos en
pancreatitis aguda severa.

La resolución quirúrgica se reserva para el tratamiento de

algunas de las complicaciones de la pancreatitis aguda.
En el caso de la pancreatitis aguda grave de etiología biliar
está indicada la realización de CPRE (ColangioPancreatogra-
fía Retrógrada Endoscópica) precoz, no libre de riesgos.
El seguimiento debe ser clínico, amilasa y lipasa no sirven
para determinar conducta posterior al diagnóstico. Para
esto se utiliza la evolución clínica (sin fiebre, sin dolor, buena
tolerancia oral: Cero, hídrico, liviano, si no tolera volver al
que toleraba y probar; sin fiebre), PCR (ojalá medida desde
el ingreso también) y hemograma con recuento diferencial.

Seguimiento
Por especialista

Autor / Editor Año

Marco Ayala 2017

99
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Trauma Torácico Grave
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Lesiones que ponen en peligro la vida
• Evaluación en revisión secundaria
• Neumotórax simple, Hemotórax, Contusión pulmonar,
Lesiones del árbol traqueobronquial, Lesiones cardiacas
cerradas, Ruptura de la aorta, Lesiones traumáticas del
diafragma, Lesiones que atraviesan el mediastino.
Caso Clínico Tipo
Paciente traído a Servicio de Urgencia por caída de altura,
aprox. 12 metros. Al ingreso paciente esta soporoso, taquip-
neico, hemodinámicamente inestable. A la auscultación se
pesquisa Murmullo Pulmonar abolido en hemitórax derecho,
percusión timpánica. Se procede a toracocentesis de urgen-
cia, con mejoría de signos vitales.
Definición
El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre
pulmones, caja torácica (costillas, esternón), estructuras me-
diastinicas (Esofago, traquea), grandes vasos intratorácicos
y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del
paciente por afectar la vía aérea, así como la función respira-
toria y hemodinámica.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
Causa fundamental de muerte en el 25% de los traumas gra-
ves. Contribuye a la mortalidad en un 25-50% más cuando
hay otras lesiones graves asociadas. La mayor etiología son
los accidentes de tránsito. En su mayoría son CERRADOS, es
decir, ausencia de lesiones externas como: Trauma externo,
fracturas costales, etc. NO excluye la posibilidad de lesiones
graves. Hay una frecuente asociación de lesiones.
Diagnóstico
Alto índice de sospecha según cinemática del trauma. El
diagnóstico es clínico. Puede ser evidente en la revisión
primaria o pesquisarse en la revisión secundaria. Entre los
signos que se pueden encontrar que nos orienten a un
daño intratorácico o intrabdominal encontramos:
100
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Hipoxia o signos de dificultad respiratoria
•
•
Movimiento paradíjico de la parrilla costal al respirar
Inestabilidad hemodinámica
• Marca del cinturon de seguridad en caso de accidente
automovilistico en pared toracica o abdominal
• Dolor a la palpación en multiples costillas (Sugerente de
fracturas costales)
• Depresion o deformidad palpable en esternon o costi-
llas.
Pacientes que presentan cualquiera de estos signos deben
ser evaluados con examenes imagenologicos dependiendo
de la estabilidad hemodinámica.
Tratamiento
Manejo del trauma A-B C D E
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Extraer cuer-
pos extraños y asegurar control cervical
• Mantener adecuada ventilación. Intubar si es necesa-
rio: PaO2<50 mmHg, FIO2>50%, PaCO2>55mmHg,
pH<7,25, coma, hemorragia de la vía aérea incontrola-
ble, apnea y estridor progresivo.
• Mantener hemodinamia estable y control de hemorra-
gias. Colocación de dos vías venosas periféricas, aporte
de volumen y compresión local de las zonas de hemo-
rragias.
• Evaluar estado neurológico.
• Exposición del paciente para su correcta evaluación.
Posteriormente cubrirlo para evitar pérdida de calor,
dejando al descubierto solo las partes necesarias.
Seguimiento
El seguimiento será realizado por el médico especialista
tratante.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017

Hemoptisis Masiva
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La hemoptisis masiva se define como expectoración de
sangre sobre 500 mL en 24 horas o a razón de más de
100 mL por hora.
• Las causas más frecuentes corresponden a neoplasias,
bronquiectasias, bronquitis (controversial), TBC (Tuber-
culosis), cardiopatías, vasculopatías, infecciones fúngi-
cas, etc.
• El diagnóstico inicial es clínico, apunta a estimar la cuan-
tía y el origen del sangrado.
• El tratamiento inicial consiste en estabilizar al paciente
con el objetivo de ser derivado para tratamiento definiti-
vo por especialista.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 76 años, sexo masculino, con antecedentes de
diabetes, hipertensión y Tuberculosis tratada en 1980, llega a
servicio de urgencia, traído por familiares, por presentar des-
de hace 16 horas, tos con sangrado abundante. Al examen
se encuentra pálido, deshidratado, con Frecuencia Cardiaca
115 latidos por minuto y Frecuencia Respiratoria de 24 venti-
laciones por minuto, con compromiso de conciencia severo.
Se inician maniobras de resucitación y estabilización hemo-
dinámica. Se objetiva sangrado de 116 mL/hora, por lo que
es derivado a cirugía para confirmación diagnóstica, estudio
etiológico y tratamiento definitivo.
Definición
Se define como hemoptisis masiva la expectoración de san-
gre fresca procedente del aparato respiratorio, principalmen-
te desde la región subglótica, en cantidades ≥ a 500 mL/24
horas o 100 mL/hora, sin considerar el anormal intercambio
gaseoso o el grado de inestabilidad hemodinámica que exis-
ta.Independiente de la cantidad tambien se considera toda
hemoptisis que conlleve a riesgo vital.
Etiología-Epidemiología–Fisiopatología
La hemoptisis masiva corresponde al 5% de las hemoptisis, y
su mortalidad varía de entre un 10% en los casos tratados en
centros especializados, hasta un 50% en los tratados fuera de
este ambiente. Algunas series han descrito mortalidades de
101
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
hasta 85% con tratamiento conservador, y de hasta 50% con
tratamiento quirúrgico. Dentro de las etiologías más frecuen-
tes de hemoptisis masiva existen 3 etiologias que abarcan el
90% de las causas, estas son : 1)bronquiectasias 2)tubercu-
losis 3)absceso pulmonar. sobreinfecciones en EPOC (Enfer-
medad Pulmonar Obstructiva Crónica), tromboembolismo
pulmonar, cardiopatías y vasculopatías, quimioterapia y final-
mente idiopática.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se sospecha frente a un paciente
que elimina sangre fresca por la boca, de aspecto espumoso,
con dificultad respiratoria. Requiere una anamnesis detallada
para determinar las posibles causas de la hemoptisis, y para
diferenciarla de pseudohemoptisis (nasofaringe) y hemate-
mesis (tracto gastrointestinal). Asimismo requiere un examen
físico acucioso para estimar el volumen y la procedencia del
sangrado, además de determinar el estado hemodinámico
y ventilatorio del paciente. Como se dijo anteriormente, el
carácter masivo se adquiere al superar los 500mL/día o 100
mL/hora de sangre.
Examenes: Radiografia de torax: resultado normal no descar-
ta la etiologia. A menudo se requiere TAC y broncoscopia.
Baciloscopia y estudio de laboratorio(hemograma VHS, per-
fil bioquimico, pruebas de coagulacion. Ademas ANCA, ANA
y Anti GBM si se sospecha hemorragia alveolar difusa.
Tratamiento
El tratamiento inicial en la hemoptisis masiva contempla en
primer lugar identificar el campo pulmonar que está san-
grando, para ubicarlo hacia abajo (ej: decúbito lateral dere-
cho en un paciente que sangra desde el lado derecho) con el
fin de proteger la función ventilatoria del lado que no sangra,
si no es posible identificar el lado de la hemorragia se debe
colocar en posicion de trendelemburg. Como estos pacien-
tes presentan una dificultad respiratoria marcada, debemos
también asegurar la vía aérea para lograr de esta forma un
intercambio gaseoso adecuado, y así evitar la hipoxemia se-
vera que pueden presentar estos pacientes.
Para ello se puede proceder a intubación unilateral o con
tubo endotraqueal de doble lumen. De igual forma se debe
asegurar la correcta función circulatoria del paciente, practi-
cando maniobras de reanimación y con aporte de volumen
suficiente para corregir la hipovolemia, para asegurar un
buen intercambio gaseoso, lo cual ayudará a combatir las
arritmias causadas por la hipoxemia, entre otras cosas.
El tratamiento definitivo, quirúrgico o no, necesita de herra-
mientas diagnóstico- terapéuticas como la broncoscopía y la
arteriografía, lo cual es de resorte del especialista, por lo que
una vez estabilizado el paciente este debe ser derivado.
Seguimiento
Tratamiento definitivo y seguimiento por especialista.

Autor / Editor Año

Paulina Lira 2016

102
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
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Abscesos, forúnculos, panadizos,
flegmones
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Patologías infecciosas generalmente causadas
por S. aureus y streptococcus.
 En general es resuelto por médico general.
Caso clínico tipo
Paciente llega a consulta de morbilidad por lesión
alrededor de un folículo piloso, dura, redondeada,
eritematosa, de varios días de evolución. La lesión
corresponde probablemente a:
a) Forúnculo
b) Absceso
c) Panadizo
d) Flegmón
e) Otra lesión
(Respuesta: a)
Definición
Forúnculo: Inflamación de un folículo piloso que se
extiende al tejido circundante, se asocia con necrosis y la
formación de secreción purulenta. La formación de pus en
el centro de la infección es parecida a la de un absceso.
Se pueden desarrollar en cualquier otro punto de la piel.
 Ántrax o Carbunco: varios forúnculos unidos entre
sí, de mayor superficie.
 Forunculosis: Aparición de varios forúnculos en
repetidas ocasiones y de forma intermitente.
Abscesos: Acumulación purulenta bien localizado,
encapsulado por el tejido circundante, que puede
aparecer en cavidades cutáneas ya establecidos (i.e.
quiste epidérmico) o en cavidades producidas por la
destrucción infecciosa de los tejidos. Pueden presentarse
en cualquier región.
Panadizos: Infección aguda de cualquier porción del
dedo. Puede corresponder a la infección de las partes
blandas en torno a la uña, pulpejo, falanges, vainas
tendinosas de los flexores de los dedos (tenosinovitis),
acompañado o no del esqueleto (osteítis de las falanges).
Flegmones: Inflamación del tejido conjuntivo, por un
agente infeccioso, en especial subcutáneo o
subaponeurótico, que conduce a absceso o ulceración.
No capsulado.
1
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Forúnculo: Bacteriano (generalmente S. aureus) que
infecta un folículo piloso. En el desarrollo de la inflamación
del folículo piloso pueden influir otras causas (Diabetes,
uso de ciertos utensilios o ropas, etc) según cada
paciente.
Abscesos: S. aureus, Streptococcus y Anaerobios, son los
agentes más frecuentes. Factores de riesgo: higiene
deficiente, obesidad, malnutrición, diabetes, entre otros.
Los abscesos ocurren cuando se infecta un área de tejido
y el sistema inmunitario del cuerpo trata de combatirlo.
Los glóbulos blancos se mueven a través de las paredes
de los vasos sanguíneos hasta el área de la infección y se
acumulan dentro del tejido dañado. Durante este proceso,
se forma el pus, que es una acumulación de líquidos,
glóbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto, al igual
que bacterias u otras sustancias extrañas.
Panadizos: S. aureus.
Flegmones: S. aureus y Streptococcus u otros agentes
Diagnóstico
Forúnculo:
 Clínica: Dolor local, masa dura, redondeada,
dolorosa y eritematosa, con un pelo central,
fluctuante.
 Puede drenar por sí solo.
 Mide alrededor de 0.5 cm de diámetro, puede
llegar a aumentar su tamaño de manera
exponencial según su ubicación y el continente de
este.
 Puede unirse con otro forúnculo o diseminarse a
otras áreas de la piel.
 Puede crecer rápidamente.
 Puede exudar, supurar o formar costra.
 Otros síntomas: Fatiga, fiebre, compromiso del
estado general, picazón, eritema.
 El diagnóstico es clínico. Se puede cultivar.
Abscesos:
 Clínica: Ubicación en cualquier órgano o
estructura.
 Suele iniciarse como una lesión eritematosa,
dolorosa, nodular, que en días evoluciona a una
colección central de pus.
 Fluctúa
 Se puede acompañar de síntomas sistémicos,
como fiebre.
 Se puede solicitar imágenes para evaluar el grado
de extensión, en aquellos casos más severos.
Panadizos:
 Clínica: Aumento de volumen y dolor intenso, dedo
aumentado de grosor, tumefacto, semiflectadas.
 La presión ejercida sobre el tendón flexor es
extremadamente dolorosa.
 Dolor más intenso aún, a nivel del fondo de saco
proximal de la vaina; ello es indicio del grado
extremo de tensión intra sinovial y es signo
premonitor de una ruptura espontánea hacia los
espacios palmares (vainas digitales) o
antebraquiales (vainas dígito carpianas).
Flegmones:
estabilidad del paciente.
 Clínica: Dolor intenso, gran edema, eritema,
flictenas, induración tisular no fluctuante,
empastamiento limitado o difuso.
 Se asocia a microtraumatismos o desvitalización
del tejido.
 Se puede apoyar con imágenes para delimitar
mejor la lesión y ver estructuras comprometidas.
 Las manifestaciones son más intensas que en el
absceso.
Flegmones: Dependerá del nivel de compromiso y
 En pacientes estables está indicado el manejo con
calor local más antibióticos antiestreptocócicos.
 En pacientes con gran compromiso general o
inestables se deberá hospitalizar e iniciar
antibióticos (considerar amplio espectro), en estos
casos el drenaje y aseo quirúrgico deberá
considerarse tempranamente.

Seguimiento
Tratamiento
Forúnculo: Generalmente se debería resolver en 2
Forúnculo: Depende de su situación y de la gravedad de semanas. No necesitan mayor terapia.
la infección.
Abscesos: Si se decide manejo ambulatorio se deberá
 Forúnculo sin complicación: Tratamiento local, hacer un seguimiento continuo del paciente para evaluar
desinfección de la piel afectada. Compresas tibias, la respuesta al tratamiento (controlar en 1 o 2 días). Frente
se vacía a través del calor húmedo de forma a mala respuesta reevaluar diagnóstico y terapia
espontánea y cura posteriormente. antibiótica utilizada.
 Forúnculo con complicación: Drenaje con bisturí.
Administración de Antibióticos sistémicos Panadizos: Control post esquema antibiótico.
(penicilina), cefalosporinas de tercera generación.
Flegmones: En pacientes con cuadros severos control por
Abscesos: especialista.

 Para lesiones cutáneas en las que aún no se

identifica un área bien delimitada y fluctuante se
indica calor local, antibióticos (anti estrepto y
estafilo) por 7 a 10 días y reposo, una vez que se
hace fluctuante corresponde su vaciamiento
quirúrgico que es drenar, el que corresponde al
tratamiento final.
 No se debe suturar, esperando su cierre por 2°
intención, se puede colocar un dren.
 En aquellos abscesos que afecten otros órganos
el principio es el mismo, pero requerirán manejo
por especialista. Considerar hospitalizar según las
condiciones del paciente.
 Se debe desbridar la cavidad (eliminación de
bridas, adherencias o tejidos necróticos que
obstruyen su salida).
 Recordar que en aquellos abscesos perianales
siempre existe riesgo de fistulizar.
 En cabeza y cuello extremar precauciones por
riesgo de lesión de estructuras vitales y secuelas
estéticas.

Panadizos: Cirugía menor para permitir que drenen.

 Se hacen cortes pequeños en la punta del dedo

(onisectomía) para permitir que el pus drene.
 Antibioterapia (estafilococos): dicloxacilina o
cefalexina.
 En casos severos, podría ser necesaria una
cirugía más grande, que incluye realizar un
pequeño orificio en la uña para permitir un mayor
drenaje.
 Si la infección se debe al herpes no se realiza
drenaje porque podría retrasar la curación o
aumentar el riesgo de una infección bacteriana.
 Las infecciones por herpes en el dedo tienden a
desaparecer por sí solas, aunque a menudo se
recetan también medicamentos antivirales
(Aciclovir).

2
 relaja o lo hace inadecuadamente (Presión residual > 8
Acalasia mm Hg) o esfínter esofágico inferior hipertensivo.

b) Radiografía de Esófago con contraste: Esófago

dilatado, termina en forma de pico de pájaro con bordes
Nivel de manejo del médico general: regulares.
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial, c) Endoscopía digestiva alta: permite descartar
Seguimiento Derivar. pseudoacalasia (acalasia de causa secundaria, por ej.:
patología maligna, Chagas) y carcinoma gástrico.

Aspectos esenciales Sugiere Pseudoacalasia: síntomas <6 meses, inicio <

 Es una enfermedad infrecuente.
 Cáncer de esófago puede causar pseudoacalasia.
 La enfermedad de Chagas puede causar Acalasia
secundaria.
 El pilar del tratamiento es disminuir la presión del
esfínter esofágico inferior y permitir vaciamiento.
Caso clínico tipo
Paciente de 40 años, sin antecedentes mórbidos.
Consulta por presentar disfagia ilógica de 4 meses de
evolución. Endoscopía digestiva alta resulta incompleta
por imposibilidad de paso a estómago.
Definición
Perdida de la peristalsis del esófago distal y falla del
esfínter esofágico inferior para relajarse durante la
deglución, siendo esta última la principal causa de su
clínica. Es poco común y otorga mayor riesgo de
desarrollar Cáncer esofágico. Causado por degeneración
progresiva de las células ganglionares del plexo
mientérico de la pared esofágica.
60a, baja peso excesiva, dificultad para pasar endoscopio
por unión.
Tratamiento
Por especialista. Consiste en disminuir la presión del
esfínter esofágico inferior y facilitar el vaciamiento del
esófago.
Alternativas:
 Dilatación neumática: ruptura de las fibras
musculares del esfínter esofágico inferior a
través de un balón, recurre 50% a los 4 - 6 años.
 Cirugía: Miotomía anterior a través del esfínter
esofágico inferior. Efectiva en aproximadamente
85%-90% de los casos a 5 años plazo.
 Inyección de toxina botulínica: Inyección de 100 UI
vía endoscópica a nivel de esfínter esofágico
inferior. Alivia síntomas, 50% de recurrencia
sintomática a 6 -12meses. Reservada para
pacientes mayores o en los cuales la dilatación o
la cirugía están contraindicadas.
 Bloqueadores canales Ca++ y Nitratos (éxito
variable, taquifilaxis, a veces inefectivo, en
desuso)

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento
Infrecuente, afecta a ambos sexos. La prevalencia es de
Derivar a especialista.
1/10.000 habitantes. Usualmente entre los 25 y 60 años.
Su causa primaria es desconocida, pero se conoce que
los pacientes presentan actividad inflamatoria a nivel del
plexo mientérico esofágico y pérdida selectiva de
neuronas inhibitorias postganglionares.

Algunas enfermedades pueden causar alteraciones

motoras similares, como la enfermedad de Chagas.

Diagnóstico
Clínica: Disfagia para sólidos y líquidos (gradual)
asociada a regurgitación de comida y saliva, puede
asociarse a dolor torácico y a síntomas respiratorios,
como tos o disnea, especialmente en posición recostada,
debido a aspiración de alimentos.

Ante disfagia, primero descartar patología maligna, luego

descartar trastornos motores esofágicos.

Exámenes complementarios:

a) Manometría esofágica: Evalúa presión del esfínter

esofágico inferior y establece el diagnóstico: Indica
aperistalsis esofágica, esfínter esofágico inferior que NO

3

Ántrax o carbunco
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 Antecedente de contacto con animales herbívoros.
 Existe la forma cutánea, pulmonar y deterioro clínico con fiebre alta, disnea severa,
gastrointestinal.
 Forma cutánea inicia con pápula pruriginosa que
evoluciona a escara necrótica.
 Forma pulmonar se caracteriza por distress
respiratorio con fiebre, mialgias, tos,
expectoración hemoptoica y ensanchamiento
mediastínico.
 Forma intestinal es poco frecuente, siendo el
compromiso orofaríngeo la forma más común de
presentación.
 Bioterrorismo debe sospecharse en cualquier caso
de ántrax pulmonar.
Caso clínico tipo
Hombre de 64 años, proveniente de Haití hace 10 días,
sin antecedentes mórbidos, presenta hace 8 días
decaimiento, fatiga fácil, sensación febril intermitente y
cefaléa con aumento de volumen de la cara, en especial
en la región peri orbitaria derecha, con secreción
amarillenta que se intensificó hace dos días que le
imposibilita abrir los parpados y dificultad con la visión del
ojo derecho.
Definición
Infección zoonótica aguda causada por Bacillus
Anthracis. Existen tres tipos de ántrax: cutáneo (95%),
pulmonar (5%) e intestinal (<1%).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una enfermedad infrecuente en Chile, causada por
el Bacillus anthracis, gram positivo, encapsulado,
formador de esporas. El reservorio son herbívoros que
expulsan los bacilos en hemorragias. Al exponerse al aire,
las formas vegetativas esporulan permaneciendo viables
en suelos contaminados por muchos años, ya que estas
esporas resisten la desinfección y situaciones
ambientales adversas. La transmisión se produce frente
al contacto con tejidos de animales que han muerto por la
enfermedad (cuero, lana, pelo) exposición laboral de
ganaderos, ingestión de carne contaminada. No se
transmite de persona a persona.
 Ántrax cutáneo: Período de incubación es de 1 a 7
días luego de la exposición. Comienza como una
pápula pruriginosa, no dolorosa, que se agranda
en 24-48h formando una vesícula de 1cm.
Subsecuentemente tal lesión se ulcera y forma
finalmente una escara necrótica rodeada de
edema con un halo violáceo 7 a 14 días luego de
4
la aparición de la lesión inicial. En algunos casos
se asocian linfoadenopatías dolorosas y fiebre. El
curso natural de la enfermedad es a la remisión
con cicatrización de la lesión. Existe un 20% de
mortalidad. Puede haber diseminación
hematógena en 5-10% de los casos no tratados.
 Ántrax pulmonar: Período de incubación de 2 -43
días. Síntomas asemejan un cuadro tipo influenza.
Sigue un curso bifásico, se manifiesta inicialmente
a los 2-4 días posterior a la exposición con
mialgias, malestar general, fatiga, tos no
productiva, precordalgia y fiebre. Posterior a los
primeros días puede haber una mejoría clínica
transitoria, seguido por una rápida progresión y
taquipnea, cianosis, diaforesis, hemorragia
pulmonar, mediatinitis, hematemesis,
precordalgia, compromiso de conciencia,
meningismo y shock. Mortalidad 92%.
 Ántrax gastrointestinal: Período de incubación de
2 a 5 días. Síntomas inespecíficos como nauseas,
vómitos, malestar general, anorexia,
hematemesis, diarrea, shock. La presentación
más frecuente en como ántrax orofaríngeo, con
una lesión que comienza como un área
edematosa que se necrosa formando una
pseudomembrana en 2 semanas. Síntomas
comunes son odinofagia, disfagia, sangramiento
oral. Remite con tratamiento antibiótico por 3
semanas. Mortalidad 50%.
Diagnóstico
El diagnóstico de ántrax se realiza con un cuadro clínico
compatible y cultivo (sangre, lesiones o secreciones) que
demuestre B. anthracis en el paciente, o 2 métodos
distintos del cultivo (PCR, inmunohistoquímica o
detección por ELISA de IgG anti antígeno protector). Es
útil la radiografía de tórax en casos de ántrax pulmonar,
en donde se evidencia ensanchamiento mediastinico y
derrame pleural con parénquima pulmonar normal. En la
TAC de tórax, se evidencia además hemorragia
mediastinica y adenopatías. Punción lumbar es útil en
pacientes con síntomas meníngeos.
Tratamiento
En ántrax cutáneo, tratamiento ambulatorio con
ciprofloxacino via oral, 500mg cada 12h o doxiciclina via
oral, 100mg cada 12h por 7-10 días. En caso de
compromiso severo, doxiciclina 200mg ev cada 12h por
72h, luego continuar con esquema oral.
En caso de ántrax sistémico no asociado a meningitis, se
usara tratamiento será endovenoso con ciprofloxacino
(400 mg cada 8 horas) más clindamicina (900mg cada 8
horas). En caso de sospechar bioterrorismo por
exposición a aerosol el tratamiento durará 60 días.
En caso de estar asociado a meningitis el tratamiento sera
agresivo, temprano y con tres drogas (ciprofloxacino +
meropenem + linezolid). El uso de antitoxinas es
fundamental.
Seguimiento
Por especialista. Recordar que es ENO (enfermedad de
notificación obligatoria).
 localiza en el sitio de una herida previa y se
Cicatrices viciosas extiende más allá de los límites de lesión original,
con prolongaciones en forma de dientes. El color
es de rosado a morado y puede haber
hiperpigmentación. La superficie cutánea es lisa y
Nivel de manejo del médico general: brillante, pudiendo existir áreas focales ulceradas.
Diagnóstico: Sospecha; Puede haber prurito.
Tratamiento: Inicial;  Cicatriz hipertrófica: Tiene un aspecto similar,
Seguimiento: Derivar siendo lineal cuando es tras herida quirúrgica y
papulonodular si es consecuencia de lesiones
inflamatorias. Por lo general, ambas lesiones son
Aspectos esenciales asintomáticas o ligeramente pruriginosas, aunque
los queloides pueden ser dolorosos y molestos
 Cicatriz hipertrófica: No sobrepasa los límites de la con la palpación.
herida.
 Queloide: Cicatriz exuberante que rebasa los
límites de la herida. Tratamiento
 La Cicatriz Hipertrófica mejora con el tiempo, no
así el Queloide. 1.Cicatrices insuficientes:

 Tratamiento local: Curación de la herida: Técnica

Caso clínico tipo aséptica, debridamiento, antibióticos si hay
infección.
Paciente 17 años, consulta por cicatriz amplia
solevantada e indolora, de bordes irregulares en pierna  Tratamiento Etiológico:
que lo avergüenza. Señala que se originó tras herida con o Pie diabético: Control metabólico, cuidados
arma blanca, que ha intentado tratamiento con cremas del pie, cirugía vascular.
pero persiste ¿Qué tipo de cicatriz viciosa es? o Úlcera venosa: Fármacos, compresión
elástica
(R: Queloide) o Objetivo final es el cierre de la herida o
cobertura cutánea definitiva.

Definición 2.Cicatrices excesivas: Varios tratamientos descritos,

pero ninguno 100% efectivo:
Son aquellas cicatrices que se producen por algún defecto
en su reparación, ya sea déficit o exceso de ésta.  Infiltración local de corticoides.
 Crioterapia
 Láser.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La resolución quirúrgica depende del tipo de cicatriz y
Las cicatrices viciosas se dividen en: tiene alto porcentaje de recidiva.

1. Insuficientes: Aquellas que devuelve la integridad

anatómica, pero no funcional y que por lo tanto recurre Seguimiento
(cicatriz inestable), o no devuelve la integridad anatómica
ni la funcional (herida crónica). Etiologías más frecuentes: Por especialista.
Úlceras por presión, vasculares y metabólicas (pie
diabético).

2.Excesiva: Aquélla que genera una sobreproducción de

cicatriz producto de un desbalance entre síntesis y
degradación de la matriz extracelular. Existen 3 tipos:

 Queloide.
 Cicatriz hipertrófica.
 Contractura.

Múltiples causas: Quemaduras, vacunas, infección,

traumatismos, heridas de bordes irregulares.

Localizaciones más frecuentes son en región superior del

dorso y zona preesternal.

Diagnóstico
Cicatrices con más relevancia clínica:

 Queloide: Se manifiesta como tumor duro, fibroso,

de bordes irregulares y bien delimitados, que

5

Condilomas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Inicial;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Por especialista
Aspectos esenciales
 El condiloma acuminado es una enfermedad de
transmisión sexual causada por el virus del
papiloma humano (VPH) principalmente genotipos
6 y 11.
 El diagnóstico es clínico.
 Las verrugas pueden o no aparecer semanas o
meses después del contacto sexual con una
persona infectada.
 Incluso si la persona NO tiene síntomas, las
lesiones deberían recibir tratamiento para evitar
complicaciones y la diseminación de la afección.
 Desde 2014, se agrega vacuna tetravalente al PNI
(Programa Nacional de Inmunización). Dirigido a
niñas de 4° básico.
Caso clínico tipo
Paciente de 22 años de edad, sexo femenino, con
antecedente de vida sexual activa, promiscua, sin
protección, refiere desde hace aproximadamente 3 días
se palpa algo extraño en región genital, descrita como
“verruga” indolora.
Definición
Los condilomas acuminados o verrugas genitales son
lesiones de aspecto vegetante en zonas mucocutáneas,
habitualmente en zona genital, producidos por el virus
papiloma humano (HPV). Corresponden a la infección de
transmisión sexual más frecuente.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causados por el virus papiloma humano (HPV),
generalmente genotipo 6 y 11 (benignos), aunque
también puede ser provocada por genotipos oncogénicos
(16 y 18), favoreciendo éstos últimos la aparición de
cáncer cervicouterino y de pene. El virus infecta la capa
basal del epitelio escamoso, induciendo su proliferación
(hiperplasia epitelial).
La ubicación depende del sitio de inoculación, es decir, su
transmisión es por contacto directo con lesiones clínicas
o subclínicas, localizadas en periné, región inguinal,
prepucio, meato urinario, uretra, vulva, vagina y cuello
uterino. Presenta períodos de incubación prolongados y
variables (entre 1-6 meses). Afecta hasta el 1,7 % de la
población general y hasta el 25 % de los pacientes VIH
(+).
Prevención: Desde el año 2014, el Ministerio de Salud
garantiza el acceso a la vacuna contra el Virus Papiloma
Humano (VPH), al incorporarla gratuitamente al Plan
Nacional de Inmunizaciones. Es una vacuna tetravalente
6
contra los serotipos 16, 18, 6 y 11. La vacuna está
destinada a todas las niñas de 4°año básico, con el
propósito de protegerlas contra el Cáncer cervicouterino y
otras enfermedades causadas por el Virus Papiloma
Humano.
Tasa de transmision perinatal baja , no se requiere cesaria
electiva para prevencion.
Diagnóstico
Clínica: La mayoría de las infecciones por Virus Papiloma
Humano son asintomáticas, subclínicas o no detectables.
Inicialmente se observa una pápula rosada o de color piel,
puntiforme, que crece con proliferaciones filiformes en su
superficie, dándole el aspecto de “coliflor”. El tamaño es
variable (entre 2 mm a 1 cm), pueden ser únicas, pero
generalmente son múltiples, pudiendo incluso confluir
hasta comprometer grandes áreas genitales.
Al afectar la piel se manifiestan como masas exofíticas
hiperqueratósicas, blandas, pediculadas, de color piel o
rosadas/grisáceas. En mucosas tienen aspecto más
rosado con múltiples proliferaciones finas y digitiformes.
Habitualmente las lesiones son asintomáticas, pero
pueden presentar prurito, dolor, exudación, friabilidad y
sangrado.
El diagnóstico, basado en la inspección con buena luz y
lupa, es más fácil en el hombre al presentar lesiones en
sitios más visibles, generalmente en surco
balanoprepucial (en ubicación vaginal se dificulta el
diagnóstico en la mujer, pues requiere examen
ginecológico con colposcopía). Se ubican en surco
balanoprepucial, glande, frenillo, meato urinario y uretra
del hombre, y en la vulva, labios mayores y menores,
introito, monte de Venus, paredes vaginales y cuello
uterino en mujeres. Las lesiones perianales y rectales
pueden verse en varones homosexuales o pueden ser el
resultado de la propagación perineal en las mujeres.
En embarazo e inmunodeprimidos (especialmente en
transplante renal) las lesiones tienden a ser más
numerosas y exuberantes. En todas las mujeres con
condiloma acuminado, debe realizarse anualmente
citología de células del cérvix con técnica de Papanicolau
(PAP). En niños/as: sospechar abuso sexual, pero
descartar posible contagio no venéreo por verrugas
vulgares en manos de cuidadores.
Indicación de biopsia: verrugas resistentes al tratamiento,
atípicas, pigmentadas o ulceradas.
Tratamiento
La regresión espontánea de los condilomas puede ocurrir
hasta en el 30% de los pacientes. Aun así, la desaparición
de la lesión no significa la erradicación de la infección por
el virus (genoma viral puede continuar detectándose en el
epitelio normal durante meses o años).
No existe fármaco específico de uso sistémico con
eficacia comprobada contra el VPH. Los métodos
disponibles destruyen las células infectadas (métodos
físicos, químicos, quirúrgicos) y pueden ser autoaplicados
o aplicados por profesional, según sea el caso.
Los más usados son:

 Destrucción química local con aplicación de

podofilina 30-45%, podofilotoxina 0.5%, ácido
tricloroacético (embarazo, lactancia)
 Crioterapia (nitrógeno líquido)
 Electrocoagulación
 Vaporización por láser con CO2
 Resección quirúrgica.

También se utiliza Imiquimod (inmunomodulador tópico),

que evita recurrencias.

Dentro de esto se separan en tratamientos autoaplicados

o aplicados por profesional:

Autoaplicados:

1)Podofilotoxina 0.5% 2 veces por dia por 3 dias

consecutivos y 5 sin aplicar, por 4 ciclos.

2)Imiquimod topico 5 %:1 vez en la noche, 3 veces por

semana en dias alternos.

Aplicados por profesional:

1)Crioterapia : cada 1-2 semanas

2)Podofilino 10-30%: aplicacion semanal.
3)Acido tricloacetico 80-90%: repetir semanalmente,
Eleccion en Embarazo.
4) Escision quirúrgica

*Lesiones anales o meato urinario son tratamiento

eclusivo de médico.

Seguimiento
Es fundamental investigar la presencia de otras Infección
de Transmisión Sexual (ITS), además de evaluar la
existencia de condilomas en la pareja.

Existe un 30% de recurrencia o aparición de nuevas

lesiones en sitios alejados dentro de los primeros 3 meses
(importante el autoexamen). Se cita a los pacientes a las
3 semanas de concluido el tratamiento y a los 3 meses
para el alta. La curación definitiva se considera después
de 6 meses sin lesiones.

7
Enfermedades del seno pilonidal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Completo.
Aspectos esenciales
 En Chile, se presenta más en mujeres jóvenes.
 Incluye 3 fases, aguda, crónica y asintomática.
 El tratamiento definitivo consiste en el tratamiento
quirúrgico del quiste (múltiples técnicas).
Caso clínico tipo
Mujer de 22 años consulta por dolor y aumento de
volumen en región interglutea superior, que en los últimos
días dio salida a secreción purulenta.
Definición
Condición adquirida: infección subcutánea de la piel
ubicada en el tercio superior del pliegue interglúteo, con
la presencia de una o más depresiones o fositas de
diámetro pequeño, puntiforme, por la que pueden
emerger algunos pelos.
Los factores de riesgo para la enfermedad pilonidal
incluyen:
 El sobrepeso / obesidad
 Trauma local o irritación
 Estilo de vida sedentario
 Hendidura Interglútea Profunda
 Antecedentes familiares
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Controversial. Lo más aceptado es que corresponde a
patología adquirida producida por la inclusión subdérmica
de pelos. Apoyan esto la ausencia de folículos, la idéntica
apariencia en la recurrencias por re-inclusión de pelos. La
inclusión se produciría por el movimiento de las nalgas en
la línea media que haría que pelos de la piel adyacente,
enrollados sobre sí, horaden y se sumerjan en el nido para
luego desencadenar una reacción inflamatoria
secundaria.
La incidencia de la enfermedad es de aproximadamente
26 por cada 100.000 habitantes, con una edad media de
presentación de 19 años para las mujeres y 21 años para
los hombres, y los hombres se ven afectados dos a cuatro
veces más a menudo que las mujeres.
En Chile existe un predominio femenino de 2-3:1,
aparentemente por diferencias raciales de prevalencia de
hirsutismo, obesidad y la profundidad del surco
interglúteo.
8
Diagnóstico
El cuadro clínico incluye 3 fases: (50% pacientes acuden
en fase aguda y 50% en crónica)
 Asintomática: lesión indolora quística o la abertura
de los senos en la ubicación típica.
 Aguda (absceso): aparición súbita de dolor intenso
y aumento de volumen. La fiebre es inusual,
excepto si hay un componente importante de
celulitis.
 Crónica: Posterior al drenaje espontáneo, existe
secreción persistente de un o más senos que se
conectan al quiste pilonidal. Se observa una o más
aberturas cutáneas por las cuales puede drenar
material mucoide o purulento.
Alrededor del 50% se presentan con absceso agudo y
50% con proceso crónico
Diagnósticos diferenciales: Fístula anorrectal, Absceso
perianal, hidradenitis supurativa, Complicaciones
perianales de la enfermedad de Crohn, Absceso de la piel,
furúnculo, carbunclo, Foliculitis.
Tratamiento
En cuadro agudo se recomienda drenaje quirúrgico
amplio bajo anestesia local y antibióticos. Posteriormente
derivar a coloproctologia para manejo quirúrgico definitivo
(marsupializacion, resección y colgajo local)
Los pacientes con un absceso pilonidal aguda deben ser
tratados con incisión y drenaje. La herida debe realizarse
un desbridamiento de todo el pelo visible
Un cierre primario de la herida se asocia con más rápida
cicatrización de las heridas y un retorno más rápido al
trabajo; Sin embargo, un retraso en el cierre (abierto) se
asocia con una menor probabilidad de recurrencia de la
enfermedad pilonidal.
El papel de los antibióticos se limita generalmente a la
práctica clínica de la celulitis. Sin embargo, los pacientes
con inmunosupresión subyacente, alto riesgo de
endocarditis, resistente a la meticilina Staphylococcus
aureus (MRSA), o enfermedad sistémica concurrente
deben ser considerados para la profilaxis antimicrobiana
accesoria en relación con el manejo quirúrgico.
Seguimiento
Una vez realizada la cirugía definitiva, retomar control y
seguimiento del paciente, evaluando cicatrización de la
zona e indicando aseo frecuente y mantener zona
operatoria limpia y seca
Enteritis actínica Diagnóstico
 Síntomas: Anorexia, náuseas, vómitos, dolor
cólico abdominal, diarrea, tenesmo, proctorragia.
En casos Crónicos se puede complicar de
Nivel de manejo del médico general: obstrucción intestinal por adherencias interasas o
Diagnóstico Sospecha, estenosis, fistulas intestinales a la vejiga, vagina o
Tratamiento Inicial, al colon, o cuadros de diarrea crónica por
Seguimiento Derivar. sobrecrecimiento bacteriano o malabsorción,
Rectorragia recidivante.
 Examen físico: Pérdida de peso, palidez (anemia),
Aspectos esenciales distensión abdominal, masa abdominal palpable,
signos peritoneales (perforación), aumento de
 Causada por radioterapia abdominal o pelviana. Ruidos Hidroaéreos (obstrucción).
 Generalmente es autolimitada.  Laboratorio: Pueden presentar anemia por
 Diagnóstico diferencial con otras causas de sangrado o malabsorción. Alteraciones
malabsorción. hidroelectrolíticas por vómitos.
 El tratamiento inicial es siempre médico.  Estudios Imagenológicos: Radiografía de
abdomen, estudios con contraste, TAC de
abdomen y pelvis y colonoscopía.
Caso clínico tipo  Se recomienda ademas realizar EDA o
Colonoscopia
Mujer de 60 años, histerectomizada por adenocarcinoma  Diagnóstico diferencial: Sobrecrecimiento
de endometrio y braquiterapia posterior hace 1 año, bacteriano, obstrucción intestinal, hemorroides,
comienza con dolor abdominal difuso, intermitente y de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, perforación
breve duración, que se asocia a náuseas y vómitos intestinal, malabsorción (otra causa), úlcera
biliosos. péptica, proctitis y anusitis, neoplasia
gastrointestinal, diverticulitis y colitis isquémica.

Definición
Tratamiento
Enteritis inducida por radiación, puede ser de carácter
agudo (durante el primer curso de radiación y hasta 8 Médico: Es sintomático en el síndrome agudo, y en el
semanas después) o crónico (meses y hasta años síndrome crónico dependerá de la localización. En
después de haber finalizado la terapia o persistencia del primera instancia la radioterapia debe ser descontinuada.
agudo después del cese de tratamiento).
Medicamentos para control de síntomas: Antidiarreicos
(loperamida), agentes quelantes de sales biliares
Etiología-epidemiología-fisiopatología (colestiramina), antiespasmódicos, narcóticos (codeína,
oxycodona), vitaminas (según deficiencias), reemplazo
Su principal etiología es la radioterapia abdominal o enzimático (lactasa, enzimas pancreáticas), misceláneos
pelviana efectuada al paciente con cáncer, con el objetivo (espuma de esteroides, bloqueadores H2). La rectitis
de prevenir la recidiva. Se presenta en el 50% de los actínica crónica es de manejo del especialista
pacientes de manera aguda siendo en (tratamiento tópico con esteroides, salicilatos, formalina,
general autolimitada. La tasa de incidencia de efectos a laser, argón, etc.)
largo plazo se sitúa entre el 5-15% de los pacientes.
Quirúrgico: Se utiliza como último recurso terapéutico o en
Patogénesis: El epitelio gastrointestinal tiene una alta tasa el caso de alguna complicación (perforación, obstrucción,
proliferativa, por lo que es susceptible a las lesiones de la drenaje de abscesos, fistulas, infección de heridas).
radiación y la quimioterapia. El principal efecto de la Existen 2 alternativas de cirugía: Resección de la porción
radiación está en las células madre de la mucosa dentro de intestino enfermo, o Bypass saltando el tejido enfermo.
de las criptas de Lieberkühn. Se produce una disminución
de las reservas celulares de las vellosidades intestinales,
lo que resulta en desepitelizacion de la mucosa intestinal Seguimiento
asociada con la inflamación y el edema, acortamiento de
vellosidades y la disminución del área de absorción, Derivar a especialista.
ademas se asocia a una arteritis obliterante que genera
isquemia que puede resultar en estenosis , ulceracion y Irradiación pélvica previa también se asocia con un mayor
fibrosis. En un proceso crónico, la mucosa se atrofia, con riesgo de cáncer de recto en los años siguientes.
glándulas hiperplásicas atípicas y fibrosis de la pared
intestinal. La toxicidad inicial generalmente se resuelve en
cuestión de semanas, pero los cambios crónicos pueden
presentarse meses o años después de la terapia. El
intestino grueso tiende a ser menos radiosensible que el
intestino delgado. La combinación de quimioterapia con
Radioterapia aumenta el riesgo de enteritis por radiación.

9
 Factores predisponentes: Desnutrición, anemia e
Escaras infección crónica, inmunocompromiso, alteraciones
psiquiátricas, vejez, delgadez, daño neurológico,
patología ósea y articular, hiponatremia, enfermedad
cardiovascular o respiratoria.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial; Diagnóstico
Seguimiento: Completo
Clínico. Las localizaciones más frecuentes son las sacras,
trocántereas e isquiáticas. Otras son las calcáneas,
Aspectos esenciales rodillas, maléolos, columna dorsal, codos y occipucio.

 Mecanismo principal: Presión (Compresión Se recomiendan pedir examanes como hemograma,

externa prolongada). coagulacion y bioquimica completa para determinar el
 Pacientes postrados o de riesgo (lesión medular, factor que coloco al paciente en esta condicion de riesgo
ortopédica o cardiovascular).
 Regiones más afectadas en frecuencia: Sacra, Etapificación:
Trocantérea, Isquiática.
 Tratamiento según pronóstico y etapificación. Enfermería Quirúrgico
 Estadio I: Eritema
 Grado I: escara <5
que no se blanquea
Caso clínico tipo cm. con compromiso
con la presión (piel
celular subcutáneo.
intacta).
Paciente masculino de 83 años, Hipertensión Arterial y  Grado II: escara >5
con demencia. Desde hace 2 años postrado en cama. Se cm. con compromiso
 Estadio II: Pérdida suprafacial.
encuentra en obnubilado, sudoroso, febril y en mal estado de piel de espesor
general. Al examen físico se constata placa necrótica en parcial. Úlcera
la región sacra con exudado purulento.  Grado III: exposición
superficial que
muscular.
coexiste con
 Grado IV: exposición
abrasión y/o
Definición ósea y de bursas.
flictena.
 Grado V:
 Estadio III: Pérdida
compromiso
Escara o Ulcera por presion(UPP) es una lesion de origen de la piel de
estructuras
isquemico, localizada en piel y tejidos subyacentes con espesor total, hasta
profundas (nervios
perdida de sustancia cutanea producida por presion la fascia, sin
periféricos, vasos
prolongada o friccion entre dos planos duros. comprometer
sanguíneos,
músculo.
articulaciones o
 Estadio IV:
meninges)
Etiología-epidemiología-fisiopatología Compromiso total.

Epidemiología: Se asocia en un 80% a pacientes con

lesiones medulares, otras patologías asociadas son la
cardiovascular y lesiones ortopédicas. Más del 62% de los
pacientes son mayores de 70 años.
3-11% de los pacientes que ingresan a hospitales
desarrollan UPP, 70% en las primeras 2 semanas
Etiología/Fisiopatología: Principalmente son 3 factores:
 Presión: Factor más importante. Compresión
externa prolongada (entre prominencia ósea y
superficie apoyo) genera isquemia y trombosis de
pequeños vasos locales, provocando necrosis y
ulceración. Los cambios patológicos iniciales
ocurren sobre el músculo y secundariamente
alrededor. En segundo lugar influyen la fricción y
humedad sobre piel como factores
precipitantes.Capilares tienen presion maxima de
20 mmhg y la presion tisular 16-33mmHg, Por lo
que presiones superiores a las mencionadas por
un tiempo prolongado provocara daño isquemico.
 Infección: La compresión disminuye la resistencia
de la piel a la invasión bacteriana, por disminución
de la función linfática, denervación, isquemia y
depresión inmunitaria.
 Edema: Causado por compresión tisular, y
promotor de infecciones.
Tratamiento
Si el paciente volverá a caminar se opta por tratamiento
conservador, si no volverá a caminar y tiene riesgo de
recidiva muy alto el tratamiento es más agresivo (cirugías
con colgajos mucocutáneos). Siempre priorizar
prevención de escaras mediante adecuados cuidados de
enfermería.
Curaciones:
Estadio 1: limpieza de lesion, barreras liquidas
Estadio 2: si existe flictena perforar con seda
Estadio 3 y 4 : Desbridamiento
1)Profilaxis: Desde el ingreso al hospital con movilización
cada 2 hrs, colchón anti-escaras, cuidado de la piel,
deambulación, manejo de la espasticidad y contractura
muscular.
2)Nutrición: 30-35 Kcal/Kg/día, con 1,5-3 gr de
proteína/Kg/día, Vitamina A y C, Zinc, Calcio y fierro.
3)Control infecciones: Posición correcta del paciente para
buena mecánica ventilatoria, Kinesioterapia general y
respiratoria, manejo del dolor, manejo de sonda Foley y
de la función urinaria. Ante la infección, tomar cultivo para
identificar germen y su susceptibilidad (E. coli,

10
Pseudomona a., Proteus m., Streptococos y Stafilococos
de la piel y anaerobios). Estudio laboratorio completo.
Radiografía hueso comprometido.

Tratamiento empírico inicial: Clindamicina o metronidazol

+ cefalosporina de 1º generación; o Antibióticos tópicos:
sulfadiazina de plata, gentamicina, metronidazol.

4) VAC (Vacuum Assisted Therapy): Sistema de presión

negativa sobre las escaras. En pacientes de mayor riesgo,
acelera la cicatrización de úlceras de mayor tamaño.

Seguimiento
 Evitar complicaciones o evolución de la escara:
Tratar dolor, anemia, infección (local, sistémica:
celulitis, osteomielitis, bacteremia).
 Falla de tratamiento inicial: Derivar a especialista
para tratamiento más agresivo.

En tratamiento quirúrgico: No apoyar la zona operatoria

por 3 semanas.

11
  Radiografía de abdomen: Sospecha de
Esofagitis cáustica perforación gástrica
 TAC con ingestión de contraste hidrosoluble:
Perforación de esófago
 Laringoscopia: Afección de la laringe o epiglotis
Nivel de manejo del médico general:  Endoscopía Digestiva Alta: Examen más
Diagnóstico Específico, importante, debe hacerse precozmente. Confirma
Tratamiento Inicial, la lesión y define gravedad. Preferentemente en
Seguimiento Derivar las primeras 6-24 horas tras la ingesta.Mientras
mas tiempo mas probabilidad de perforacion.
 Las lesiones se clasifican según Zargar.
Aspectos esenciales
 Con solo la anamnesis se puede hacer el Clasificación endoscópica de quemaduras del Tracto
diagnostico. GastroIntestinal modificada por Zargar S
 NO se debe tratar de neutralizar o inducir el
vómito. Grado I: Edema y eritema
 Endoscopia precoz
 Puede haber otras lesiones además de la Grado IIA: Hemorragia, erosiones, úlceras superficiales,
esofagitis. exudado

Grado IIB: Lesiones circunferenciales

Caso clínico tipo Grado IIIA: Pequeñas áreas de necrosis
Paciente de 3 años que es llevado al servicio de urgencia Grado IIIB: Necrosis extensa
por sus padres luego de que ellos lo vieran jugando con
un envase de cloro para piscinas. Paciente llora con voz
ronca y se notan lesiones en la mucosa oral.
Tratamiento

Definición CONTRAINDICADO: Inducir el vómito, neutralizar el

agente o intentar la extracción de residuos por sonda
Inflamación del esófago a causa de la ingestión de un nasogástrica, pues la lesión es instantánea e irreversible,
agente ácido o alcalino. y estas intervenciones solo aumentan el área de la lesión.

Inicialmente el tratamiento es médico el cual consiste en

Etiología-epidemiología-fisiopatología reposo digestivo, corrección del trastorno acido-base,
hidratación parenteral, analgesia, antimicrobianos
(Cefalosporinas de tercera generación) y corticoides
La causa es la ingestión de sustancias ácidas o alcalinas.
(algunos estudios indican que podrían disminuir la
Es más frecuente en los niños varones de 2 a 3 años,
incidencia de estenosis posterior). En caso de perforación
donde puede llevar a estenosis esofágica posterior. En el
o estenosis se recomienda cirugía.
caso de que se presente en adolescentes o adultos, hay
que indagar si fue un intento de suicidio.
Paciente con lesiones IIa o III se requieren hospitalizacion
y aporte nutricional aprenteral, por mayor riesgo de
El daño depende de la cantidad, la concentración, el tipo
producir estenosis.
de agente ingerido y el tiempo de exposición.

La lesión tiene dos etapas, la primera es el daño a la

mucosa y su posible perforación. Los ácidos producen Seguimiento
necrosis por coagulación y los álcalis producen necrosis
por licuefacción, la cual es más peligrosa. Este daño se Por especialista. Considerar la posibilidad de
produce de forma instantánea e irreversible, por lo que NO complicaciones agudas (Hemorragia, Sepsis,
tiene utilidad terapéutica inducir el vómito o ingerir Perforación), y crónicas (Estenosis).
agentes neutralizadores. La segunda etapa de la lesión es
la cicatrización con riesgo de producir una estenosis. Probabilidad aumentada de padecer cancer epidermoide
en los proximos 40 años posterior al episodio, se
recomienda realizar cribado con endoscopia.
Diagnóstico
Clínica depende de la gravedad de la esopfagitis, varia
netre pacientes asintomaticos hasta intensa odinofagia,
disfagia, hemorragia o perforacion.Puede haber lesiones
en la cavidad oral. Cuando se acompaña de estridor y
disfonía sugiere daño en la laringe, epiglotis o aspiración
del caustico.

Imagenología

 Radiografía de tórax: Descartar mediastinitis,

neumonitis o derrame pleural

12

Hemorragia aguda postoperatoria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Riesgo presente en toda intervención quirúrgica.
 Inicio de la hemorragia en el postquirúrgico
inmediato.
 El primer signo es la Taquicardia.
 Con pruebas de coagulación normales, la causa
es técnica, estando indicada la exploración
urgente de la cirugía.
 En caso de hemorragia arterial potencialmente
mortal, tiene prioridad el control de la hemorragia.
Caso clínico tipo
Paciente femenino de 40 años, recientemente operada
hace 12 horas por apendicitis aguda, presenta
compromiso del estado general (CEG), frecuencia
cardíaca de 120 pulsaciones/min y una presión de 70/55.
No tiene antecedentes de coagulopatía.
Definición
Sangrado que se produce posterior a la intervención
quirúrgica, principalmente dentro de las primeras 24
horas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las causas de hemorragia aguda postquirúrgica se
dividen en 2 grupos:
1. Causas técnicas o quirúrgicas: Las causas
técnicas, se deben a una hemostasia inadecuada
de los tejidos en la cirugía, lesión o reparación
inadecuada de estructuras vasculares que han
sido voluntaria o accidentalmente intervenidos;
daño durante la cirugía de órganos o estructuras
vascularizadas dentro o fuera del campo
quirúrgico, reconocido o no en el momento de la
operación.
2. Causas médicas: presencia de coagulopatías
congénitas o adquiridas no detectadas durante la
evaluación prequirúrgica, o coagulopatías
adquiridas durante la cirugía, como Coagulación
Intravascular Diseminada (CID), Síndrome
purpúrico postransfusional, coagulopatía
postransfusión, fármacos (Aspirina, inhibidores de
plaquetas, anticoagulantes), etc. Pueden coexistir
causas de ambos grupos en varias ocasiones. La
fisiopatología depende de la etiología involucrada.
Diagnóstico
La Taquicardia es el primer signo que nos indica la
presencia de hemorragia, el detectarla nos permite hacer
el diagnóstico precoz. Posteriormente aparece
hipotensión, que se presenta cuando la pérdida es de
aproximadamente 750-1000 mL de sangre.
13
Otros signos más tardíos y que indican una hemorragia de
mayor cuantía son la vasoconstricción cutánea, síncope,
disminución del gasto cardíaco, reducción de la diuresis y
presencia de hematomas.
En individuos jóvenes y en ancianos los signos vitales
pueden permanecer estables hasta que debutan con
shock, por lo que es importante la medición del pulso.
La búsqueda de causas técnicas de hemorragia incluye
exploración física repetida y pruebas radiológicas
apropiadas (Tomografía Computada, Resonancia Nuclear
Magnética, angiografía RM, ecografía). En cirugía
abdominal, la presencia de dolor desmedido, distensión
abdominal y abolición de los Ruidos Hidroaéreos,
irritación peritoneal y resistencia muscular pueden traducir
la presencia de sangre en el peritoneo.
Considerar en el manejo que en sangrados agudos el
hematocrito puede no alterarse inicialmente y que los
drenajes se pueden ocluir por coágulos.
TAQUICARDIA --> HIPOTENSIÓN -->
VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA --> SÍNCOPE-->
SHOCK--> MUERTE
Tratamiento
El tratamiento depende del tipo de cirugía, de la gravedad
del sangrado, repercusión en la hemodinamia del
paciente y sus comorbilidades (ej. enfermedad coronaria),
y de la respuesta a las maniobras de reanimación.
Afortunadamente la mayor parte de los sangrados
postoperatorios son autolimitados y responden al manejo
médico. Los principios del tratamiento son:
Primera medida terapeutica es la compresion de la herida
operatoria sangrante, si no es posible se requiere realizar
hemostasia con puntos o directamente en pabellon.
Monitorización y estabilización hemodinámica adecuada
incluyendo aporte de fluidos, apoyo transfusional y uso de
drogas vasoactivas si es necesario
Restauración de la normotermia.
Tratamiento de la sepsis asociada.
Si existe coagulopatía asociada normalizar los
parámetros mediante apoyo transfusional. En pacientes
con deterioro hemodinámico rápido y significativo, que no
responde a aporte de fluidos y hemoderivados está
indicada la exploración urgente, sin esperar resultado de
exámenes de laboratorio o imágenes.
Prevencion:
Preoperatorio: Analizar opciones quirurgicas, evaluar
pruebas de coagulacion.
Intraoperatorio: Monitorizacion adecuada, Tecnica
quirurgica meticulosa, Evitar tiempo quirurgico excesivo.
Postoperatorio: Mantener monitorizacion para detectar y
corregir anormalidades precozmente.
Seguimiento
Derivar a especialista.
Heridas de cara
Tratamiento
Aseo quirúrgico, luego infiltrar lidocaína al 2% (dosis 5-7
Nivel de manejo del médico general: mg/kg) más sutura monofilamento no absorbible, material
Diagnóstico: Específico; de sutura fino (5/0 o 6/0)e Intentar orientar la sutura en
Tratamiento: Inicial; relación a líneas de tensión de piel. Según caso, profilaxis
Seguimiento: Derivar. antitetánica y antirrábica. El límite de tiempo de sutura es
24 hrs y el retiro de los puntos es entre 3-5 días.

Aspectos esenciales  Frente: Se recomienda bloqueo de frente para

 En caso de sospechar lesión ósea pedir TAC de
cabeza y cuello; si no hay disponibilidad,
Radiografía de cara y columna cervical
 En trauma facial grave solicitar TAC
 Tiempo de cierre en herida contaminada máximo
24h
 El retiro de los puntos es entre 3-5 días.
Caso clínico tipo
Paciente de 28 años sin antecedentes mórbidos. Consulta
en urgencias por herida con arma blanca en la mejilla
izquierda. Al examen físico presenta parálisis del
cuadrante inferior derecho de la cara y descarga de saliva
por la herida. ¿Qué examen imagenológico solicitaría?
Definición
Lesión o disrupción, intencional o accidental, que produce
pérdida de continuidad de piel y/o mucosa y estructuras
anatómicas o funcionales en la cara.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
tratamiento de heridas complejas.
 Ceja y párpado: Descartar lesiones en ojo, como
hifema y abrasiones corneales. En párpado
descartar lesión de Músculo elevador del párpado.
No cortar cejas o pestañas.
 Mejilla: Descartar lesión del nervio facial o del
conducto parotídeo.
 Nariz: Lesiones del cartílago no se suturan, basta
con suturar la mucosa y piel con monofilamento
absorbible 5-0. Descartar hematoma septal, su
tratamiento es drenaje
 Pabellón auricular: Las lesiones del cartílago no se
suturan, se debe suturar porción anterior y
posterior del corte.Si presenta Hematoma
corresponde a una urgencia, requiriendo drenaje
de la coleccion.
 Labios: Labio superior bloquear el nervio
infraorbitario e inferior bloquear el nervio
mentoniano, además alinear estructuras
anatómicas.
 Mucosa gingival y bucal: cicatrizan con mayor
rapidez, no es necesario suturar.
Seguimiento
Derivar a especialista, existe alto riesgo de lesión de
estructuras anatómicas subyacentes.

Las heridas faciales constituyen un frecuente motivo de

consulta de urgencia, muchas veces asociadas a
politraumatismo. Las causas más frecuentes son
accidentes de tránsito y deportivo, caídas y agresión de
terceros. Entre un 50-70% de las personas involucradas
en accidentes de tránsito sufren traumas faciales. La
población más afectada son hombres entre 20 y 40 años.
En Chile las mordeduras de perro son un componente
epidemiológico importante en las heridas faciales en la
población pediátrica.

Diagnóstico
Realizar manejo inicial como cualquier paciente
traumatizado según ATLS (Advanced Trauma Life
Support). Historia clínica aclarando mecanismo y
circunstancias del trauma, grado de contaminación.
Evaluar localización, longitud y profundidad de la herida,
registrar función motora y sensitiva de la cara. Solicitar
TAC de cabeza y cuello si se sospecha lesión ósea; en
caso de no disponibilidad, solicitar radiografías simples de
cara y columna cervical. TAC siempre en caso de
traumatismos graves. Se considera Herida contaminada
cuando hay contacto con mucosas, secreciones y trauma
severo.

Se requiere evaluar en examen fisico integridad de nervio

facial.

14
 2. Complicadas o complejas (vasos, nervios,
Heridas y contusiones menores cartílagos y/o músculos).

Según si penetra en alguna cavidad o compartimiento:

Nivel de manejo del médico general: 1. No penetrante

Diagnóstico Específico, 2. Penetrante (cervical: penetra platisma; torácica,
Tratamiento Completo, abdominal: penetra serosa)
Seguimiento Completo.
Según grado de contaminación:

Aspectos esenciales 1. Limpia (menos de 6 h de evolución, con mínimo

daño tisular y no penetrantes)
 En los politraumatizados no se priorizan las 2. Limpia- Contaminada
heridas. 3. Contaminada
 Heridas con más de 6h, por arma blanca, de fuego, 4. Sucia (más de 6 h de evolución, penetrantes o con
animal, quemadura extensa: sucias. mayor daño tisular)
 Antibióticos sólo cuando hay signos de
inflamación.
Diagnóstico

Caso clínico tipo Clínico: Dolor localizado en la zona de la injuria. Historia

Paciente de 22 años que acude al servicio de urgencia
luego de recibir la mordedura de un perro en la calle en la
extremidad inferior derecha. Al examen físico se observa
lesiones en la piel, con hemorragia leve y sensibilidad a la
palpación.
clínica con el antecedente de trauma
Examen Físico: Visualización de la pérdida de continuidad
de la piel y/o mucosa, aumento de volumen, sensibilidad
a la palpación.

Tratamiento
Definición
Tratamiento general de las heridas
-Heridas: pérdida de continuidad de piel o mucosa por
algún agente físico o químico. 1.-ABC

-Contusiones: heridas no penetrantes por objeto 2.-Anamnesis: Preguntar en que circunstancias se

contundente, de superficie roma u obtusa por medio de produjo la herida.(objeto, mecanismo, ambiente,etc.)
una fuerza más o menos considerable.
3.-Clasificar la herida.

4.-Aseo: eliminar cuerpos extraños, debridar tejido

Etiología-epidemiología-fisiopatología desvitalizado, no utilizar antisepticos directos en herida
debido a que daña tejido granulatorio.
Heridas: se clasifican:
5.-Hemostasia: coagulacion mono o bipolar, ligaduras o
Según aspecto de herida: simple compresion.
1. Contusa (sin bordes netos) 6.-Sutura: indicacion es en toda herida que sobrepase la
2. Cortante (con bordes netos) dermis. Suturar cuando tenga menos de 6-8hrs y no es
3. Contuso cortantes sucia)
4. Punzante (arma blanca) -En las heridas sucias y con gran pérdida de tejido: aseo
5. Atrición (aplastamiento de un segmento corporal) quirúrgico y no se cierran de inmediato, se espera un
6. Avulsión (arrancamiento o amputación) cierre por segunda intención.
7. A colgajo (tangencial a piel y unida a ésta sólo por
su base) 7.-Antibioticos:Depende de la clasificacion, requieren Atb
8. Abrasiva o erosiva (múltiples áreas sin epidermis, en caso de mordeduras, tratamiento tardio (> 6horas,
pero con conservación del resto de las capas de la punzantes o profundas, en mano, cara,
piel) inmunocomprometidos)
9. Quemadura.
En heridas producidas por mordeduras:
Según mecanismo de acción: aseo, profilaxis para tétanos y rabia.
1. Arma blanca
2. Arma de fuego
3. Objeto contuso
4. Mordedura de animal
5. Agente químico o térmico

Según compromiso:

1. Simples (sólo piel)

15
-Indicaciones de vacuna antitetánica:

-Indicaciones para vacuna antirrábica:

 Mordida, rasguñada o lamida por un animal

sospechoso o diagnosticado rabioso
 Mordida por un animal vagabundo que muere o
desaparece posterior a la mordedura
 Mordida por animal silvestre carnívoro que no
haya sido capturado
 Mordida o contacto con murciélagos salvo que se
pueda estudiar el animal.

-Para las heridas a colgajo: aseo y dejar el colgajo

sobrepuesto al área cruenta y mantenerse en
observación, por la posibilidad de sufrimiento del colgajo
cutáneo.

-En las heridas corto punzantes: aseo y un cierre precoz

para evitar la contaminación de las estructuras
profundas. Se hospitaliza para observación y posible
exploración quirúrgica.

-En las heridas por arrancamiento/amputación: evaluar el

estado vasculonervioso del segmento afectado. Aseo,
mantener la herida abierta para su cierre diferido.

-En quemaduras térmicas se cura con abundante suero

fisiológico

-En heridas por agentes químicos: lavado profuso con

suero fisiológico y luego observación.

-Las contusiones menores se tratan con reposo, hielo,

compresión y elevación del miembro afectado.

Seguimiento
Retirar sutura en 5-15 días, dependiendo de
localizacion,cara 5-7 dias, en manos o palmas (10 -14
días). Derivar a especialista en caso de necesidad
quirúrgica.

16

Hernias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Completo
El concepto moderno de la patología herniaria considera
a la hernia como una manifestación local de una patología
sistémica (del colágeno). Se han descrito más de 20 tipos
de colágeno. El colágeno tipo I (maduro) participa en la
formación de aponeurosis y tendones, otorgándole la
resistencia tensil. El colágeno tipo III (inmaduro) se
presenta en las etapas iniciales de la cicatrización, es más
laxo, permitiendo una mayor difusión de los elementos
celulares y bioquímicos muy activos en la etapa inicial de
la cicatrización. Tiene baja resistencia tensil. En varios
estudios se ha encontrado una disminución de la relación
entre las fibras de colágeno tipo I/III en la piel de pacientes
con hernia incisional y con hernias inguinales directas e
indirectas, con un aumento concomitante del colágeno
tipo III.
En base a esto, se asume que la alteración en la síntesis
de colágeno en pacientes portadores de hernia se
comporta como una alteración genética que actúa como
factor promotor del desarrollo de las hernias inguinales
primarias. Por estas razones, en el tratamiento actual de
la patología herniaria se recomienda el empleo de un
material protésico para optimizar los resultados de la
cirugía
En un estudio nacional en relación a las patologías
benignas de resolución quirúrgica más frecuentes en
nuestro país, según datos del Ministerio de Salud, las 3
operaciones más frecuentes son: apendicetomía con
31.000 operados, seguida por la colecistectomía con
30.000 operados y, en tercer lugar, por la herniorrafia con
23.000 operados anuales, en el período 2004-2005.
La alta frecuencia de esta patología, unido al hecho de
que gran parte de los artículos de revisión muestran
porcentajes de pacientes operados por recidiva en cifras
alrededor de un 10%, hacen de ésta un tema de sumo
interés en salud pública, dado los costos involucrados en
resolver la patología, considerando los gastos del acto
quirúrgico, días de hospitalización e incapacidad laboral
transitoria.
CONCEPTOS CLAVES
5% de la población general presentará una hernia de la
pared abdominal, ya sea inguinal, umbilical o incisional
75% son hernias inguinofemorales
2/3 de las hernias inguinales son indirectas
1/3 de las hernias inguinales son directas
La hernia inguinal indirecta es la más común,
independientemente del sexo
La frecuencia de hernia inguinal en el hombre es 20
veces más alta que en la mujer
Las hernias inguinales directas son infrecuentes en las
mujeres
Las hernias inguinales indirectas y femorales son
mayores en frecuencia a derecha
La prevalencia y posibilidad de complicación aumenta
con la edad
La estrangulación ocurre en solo el 1 a 3% de las hernias
inguinales y en su mayoría son indirectas
17
La incidencia de hernia inguinofemoral recidivada es
entre el 10 y 20% después de la primera cirugía,
llegando a cifras superiores al 50% en reparaciones
reiteradas y puede disminuirse a cifras cercanas al 1%,
en las técnicas libres de tensión, con uso de material
protésico
La etiología de la hernia es multifactorial. Entre los
factores involucrados se han señalado a la migración del
testículo desde el mesonefro hasta su ubicación en la
bolsa escrotal, dando origen al conducto peritoneo
vaginal, el cual debe ocluirse durante el desarrollo
intrauterino.
Normalmente queda el conducto inguinal por el cual
transcurren los elementos vasculares y urológicos que
van o vienen del testículo. Se crea así una zona de menor
resistencia de la pared abdominal. La persistencia del
conducto peritoneo-vaginal permeable explica la mayor
frecuencia de la hernia inguinal en el varón,
especialmente importante en patología pediátrica.
Su prevalencia aumenta en pacientes con enfermedades
con alteración del tejido conectivo: osteogénesis
imperfecta, síndrome de Ehlers–Danlos y Síndrome de
Marfan.
El concepto actual de la etiología de las hernias describe
una alteración biomolecular en relación al metabolismo
del colágeno, donde existe una disminución en la
proporción entre las fibras de colágeno tipo I/III, descrito
previamente.
Cirugías previas, como la apendicetomía, podrían
predisponer al desarrollo de hernia inguinal derecha
secundario a la denervación y parálisis regional muscular
posterior a este procedimiento, al afectar el mecanismo
neuromuscular que mantiene la normalidad en el anillo
inguinal profundo.
Como causas predisponentes se ha invocado la
realización de grandes esfuerzos físico, como la
halterofilia (levantadores de pesas) y la presión
intraabdominal crónicamente elevada secundaria a
enfermedad pulmonar obstructiva, ascitis, hiperplasia
prostática, constipación, embarazo y obesidad mórbida,
entre otros.
Definiciones
La hernia (del latín: ruptura y del griego: brote) se define
como el defecto natural o adquirido de la pared abdominal
por el que protruye contenido intraabdominal cubierto por
peritoneo parietal. El defecto puede ser primario o
secundario. Los elementos que participan en la
constitución de una hernia son:
1. Anillo herniario: defecto de la pared.
2. Saco herniario: peritoneo parietal que se introduce a
través del defecto.
3. Contenido: estructuras o vísceras intraabdominales
que ocupan el saco herniario.
Anatomía
Esta región, en superficie, corresponde a una zona
triangular que está delimitada por el ligamento inguinal
(arcada inguinal o ligamento de Poupart), ligamento que
une la espina iliaca anterosuperior con el tubérculo del
pubis por abajo, por una línea horizontal tangente a la
espina iliaca anterosuperior por arriba y por el borde
lateral del músculo recto abdominal por medial.
La estructura más importante que se incluye en la
profundidad de esta región corresponde al conducto
inguinal, situado encima del ligamento inguinal y por
detrás de la aponeurosis del músculo oblicuo externo
(oblicuo mayor). Se encuentra formada por planos
músculo aponeuróticos que se disponen de tal forma que
se genera un espacio que comunica la cavidad abdominal
con la región genital y que ocupará el cordón espermático
en el hombre y el ligamento redondo del útero en la mujer.
Resulta así la formación de un conducto de dirección
oblicua de arriba abajo, de lateral a medial y de profundo
a superficial, donde se describen de manera esquemática
la presencia de 4 paredes (anterior, inferior, superior y
posterior) y de 2 anillos, uno superficial y otro profundo.
1. Pared anterior: constituida por lateral por los 3
músculos anchos del abdomen y por medial sólo por la
aponeurosis del oblicuo externo. Esta aponeurosis al
insertarse en el pubis se divide en 2 pilares, lateral y
medial, formándose entre estas 2 estructuras el anillo
inguinal superficial.
conducto inguinal constituyendo la fascia espermática
interna del cordón espermático.
Los vasos epigástricos inferiores transcurren profundos a
la fascia y dividen esta porción de la pared posterior del
conducto inguinal en una zona lateral, donde se encuentra
el anillo inguinal profundo reforzado por estructuras
ligamentosas y en una zona medial, donde encontramos
solo fascia transversa lis. Éste es un punto débil de la
pared abdominal, donde la pared posterior se reduce sólo
a la fascia transversal y corresponde a la zona limitada por
los vasos epigástricos inferiores por lateral, el falx inguinal
por medial y el ligamento inguinal por inferior (triangulo de
Hesselbach).
En general, la mayor parte de las estructuras que pasan
de la cavidad abdominal a la región genital deben hacerlo
sobre el ligamento inguinal (a través del conducto
inguinal). Por el contrario, la mayor parte de las
estructuras que pasan de la cavidad abdominal al
miembro inferior deben hacerlo bajo el ligamento inguinal
(a través del orificio femoral).

2. Pared inferior: conocida también como piso, va a estar

formada fundamentalmente por el propio ligamento
inguinal, apoyado por diferentes estructuras que de él se
desprenden y se insertan en el pubis. De estos destaca
el ligamento lacunar (Gimbernat) que es una lámina
fibrosa triangular que va a ocupar el ángulo que forma el
borde anterior de la rama horizontal del pubis con el
ligamento inguinal.

3. Pared superior: conocido también como techo, está

constituido por fibras musculares arciformes del músculo
oblicuo interno (oblicuo menor) y del transverso, y la
aponeurosis del músculo oblicuo externo.

4. Pared posterior: es la pared más compleja y su

importancia radica en que una porción de ella es
considerada un punto débil de la pared abdominal, es Clasificación
decir, es posible que alguna estructura intraabdominal
venza su resistencia y protruya hacia el conducto inguinal,
dando origen a lo que se conoce como hernia inguinal de
Existe una amplia gama de clasificaciones de las hernias
tipo directo.
inguinales; las más importantes y útiles son:
Esta pared está formada por las siguientes estructuras de
1. Según la forma de presentación clínica:
medial a lateral:
Hernia primaria: la que presenta el paciente por primera
Ligamento reflejo: corresponde a fibras cruzadas de la
vez, como primera manifestación.
aponeurosis del músculo oblicuo externo del lado opuesto
que cruzan la línea media y se insertan en el pubis
Hernia recidivada: aquélla que ya ha sido intervenida y
contralateral (ligamento de Colles).
que se ha vuelto a reproducir.
Falx inguinal (tendón conjunto presente en un tercio de los
Hernia reductible: se define así a toda aquélla que se
pacientes): lámina tendinosa que procede de la reunión
puede reintroducir con facilidad en la cavidad abdominal.
de fibras del oblicuo interno y del transverso del abdomen
Es libre y puede protruir y salir sin dificultad a través de
que luego de reunirse siguen un trayecto descendente
orificio herniario, reintroduciéndose hacia dentro con
para insertarse en el pubis, por detrás del ligamento
mínima ayuda de nuestra mano y, a veces, con el simple
reflejo.
decúbito supino.
Fascia transversalis: esta estructura seudoaponeurótica
Hernia irreductible: es aquélla que no podemos reducir.
tapiza la cara profunda de la pared antero lateral del
abdomen y se ubica posterior al músculo transverso del
Si la irreductibilidad se produce en forma crónica,
abdomen, al falx inguinal y al músculo recto abdominal. Al
asintomática, se habla de incarceración. En estos casos
nivel del anillo inguinal profundo, ella se evagina en el
la ausencia de síntomas se explica por la presencia de un

18
anillo lo suficiente ancho que no provoca compresión 3. Según conceptos anatómicos:
sobre las estructuras del saco y, por lo tanto, no constituye
una urgencia quirúrgica ya que no existe compromiso • Hernia inguinal indirecta: cuando el saco sale a través
vascular. del orificio inguinal profundo, lateral a los vasos
epigástricos, introduciéndose en el conducto inguinal y
La irreductibilidad se explica por la presencia de rodeada por el músculo cremáster. Cuando llega hasta el
adherencias entre los diferentes elementos de la hernia escroto, hablamos de hernia ínguinoescrotal.
(contenido) al saco. Si la irreductibilidad ocurre en forma
aguda, brusca, con dolor y eventualmente con fenómenos • Hernia inguinal directa: la diferencia con la anterior es la
obstructivos, estamos en presencia de una hernia salida del defecto herniario a través de la pared posterior,
atascada. Su contenido: las asas intestinales, el epiplón, de la fascia trasversalis, medial a los vasos epigástricos,
etc., no pueden retornar a la cavidad tras la rápida salida. siendo independiente del anillo inguinal profundo y sin
Muchas veces la dilatación de esas asas por aire y la formar parte de la envoltura cremastérica del cordón.
contracción muscular por el dolor impiden la reducción,
produciéndose una falta de riego y de retorno sanguíneo. • Hernia mixta o en pantalón: hernia directa más indirecta.
Inicialmente el compromiso circulatorio es solo linfático y
venoso (hernia atascada, al reducir el asa ésta estará
viable y no es necesaria la resección intestinal en la
mayoría de los casos). Si el cuadro no es tratado
oportunamente, se agrega compromiso de la circulación
arterial y estamos en presencia de una hernia
estrangulada, lo que significa necrosis tisular y obligará a
efectuar la resección de los segmentos comprometidos,
con un aumento significativo de la morbimortalidad.

2. Según el contenido del saco:

Podemos definir esta situación solo si se evidencia en las

imágenes o tras la apertura del saco. Hoy en día
la tendencia es a invaginar el saco y no abrirlo, de tal
forma que puede que estas definiciones parezcan
antiguas, pero es necesario su conocimiento.

• Hernia deslizada: se define como aquella hernia, en la

cual parte del saco herniario está constituida por una
visera deslizada. Los órganos más frecuentemente
encontrados son: intestino grueso, vejiga, ovarios y
trompas. El cirujano debe tener en consideración esta
condición, especialmente en grandes hernias, para evitar
dañar los órganos deslizados, durante la disección y
abertura del saco. 4. Clasificaciones con nombres propios:

• Hernia de Richter: es la protrusión por un orificio
herniario, de una parte, del lumen intestinal (enterocele
parcial) sin obstruir totalmente el tránsito. Puede llegar a
la estrangulación y necrosis del contenido, sin un cuadro
de obstrucción intestinal. Cualquier segmento del intestino
puede aparecer comprometido y el orificio herniario puede
estar ubicado en cualquier parte del abdomen. Solo una
parte del borde antimesentérico del intestino está pinzado
por el anillo herniario, sin llegar a comprometer en forma
completa la circunferencia del tubo intestinal. La porción
mesentérica del intestino herniado no participa del
contenido del saco. Muchas veces el cese del espasmo
muscular, las maniobras de reducción o de taxis y la
relajación anestésica, pueden ocultar este pinzamiento y
posible necrosis parcial.
Cuadros de peritonitis postoperatorias por perforaciones
parciales tardías intestinales se pueden presentar tras
herniorrafias estranguladas en las que pasó
desapercibida esta posibilidad.
• Hernia de Littre: se trata de la presencia única de un
divertículo de Meckel en el saco hernia rio. Es infrecuente.
• Hernia de Amyand: es aquella hernia en la cual
encontramos el apéndice cecal en el interior del saco
herniario.
Numerosos autores han definido sus propias
clasificaciones, de igual forma sociedades quirúrgicas de
diferentes continentes han propuesto consensos de
clasificación, pero hasta el momento no existe un
consenso definitivo, a pesar de esto las más usadas son:
• Clasificación de Gilbert y modificación de Rutkow y
Robbins: considera aspectos anatómicos y funcionales
que el cirujano evalúa en el perioperatorio:
Tipo I: anillo interno pequeño, estrecho, apretado, < 2 cm.
Tipo II: anillo interno moderadamente aumentado de
tamaño, de 2 a 4 cm.
Tipo III: anillo interno de más de 4 cm y el saco a menudo
tiene un componente de deslizamiento o escrotal.
Tipo IV: hernia directa, con compromiso de todo el piso
del conducto inguinal, con anillo inguinal profundo
indemne.
Tipo V: defecto directo, pero no de todo el piso, sino
pequeños defectos diverticulares de no más de 1 ó 2 cm
de diámetro.
Rutkow y Robbins añaden dos tipos más:

Tipo VI: hernias mixtas o en pantalón.

19

Tipo VII: hernias femorales.
• Clasificación de Nyhus: se apoya en criterios anatómicos
que comprenden tanto el calibre del orificio inguinal
interno, como la consistencia de la pared posterior y
establece una reparación para cada una:
Tipo I: hernia inguinal indirecta con anillo interno normal.
Tipo 2: hernia inguinal indirecta con aumento del tamaño
del anillo interno.
Tipo 3: contempla a su vez tres posibilidades:
a: hernia inguinal directa.
b: hernia inguinal mixta o en pantalón.
c: hernias femorales.
Tipo 4: Todas las hernias recurrentes.
Cuadro Clínico
La hernia inguinal se manifiesta clínicamente por la
presencia de una masa reductible en la región inguinal y/o
dolor en la zona. En general, en las hernias no
complicadas los síntomas dolorosos son leves, pero
pueden exacerbarse con los esfuerzos físicos, deportes,
vida sexual, maniobras de Valsalva (tos, orinar, defecar).
Debe prestarse especial cuidado en los casos de que un
paciente presente dolor en la región inguinal y una
ecotomografía demuestra la presencia de una hernia. El
cuadro de dolor puede corresponder a la patología
herniaria si el dolor está ausente en reposo y aparece con
determinados movimientos o esfuerzos y está referido a
la zona del conducto inguinal. En los casos de dolor
irradiado al dorso, debe descartarse patología de
columna. Si el dolor se irradia al testículo debe
descartarse patología urológica y tener especial cuidado
con estos pacientes, ya que diversos autores plantean
que el dolor no desaparecerá con la cirugía herniaria.
Igual concepto se aplica a la pubalgia, definida como una
inflamación dolorosa del complejo de inserción muscular
en la zona de las ramas púbicas, por sobreuso por
múltiples causas, en la cual la estabilidad de la pelvis y
sus músculos juegan un rol crítico.
Está ligada a la práctica deportiva y al género masculino
(relación 5:1), unilateral en el 80% de los casos, más
frecuente entre los 20 y 40 años. Puede simular una
hernia inguinal o acompañar a ésta, el dolor no mejora con
la cirugía herniaria, de tal forma que hay que tratarla antes
y advertir al paciente de esta diferencia.
El diagnóstico de hernia, en general, es clínico, con el
adecuado examen de la región inguinal, efectuando
exploración digital. En el varón, con un dedo desde el
fondo del escroto hasta localizar el orificio inguinal
superficial y encontrar una masas reductible o no, anillo
dilatado o impulsión con la maniobra de Valsalva. En la
mujer, la palpación sobre el trayecto del conducto inguinal
puede demostrar la presencia de masas o impulsión. En
los casos dudosos es de utilidad la ecografía. Si quedan
dudas con el paciente en decúbito, repetir el examen con
el paciente de pie, que permite evidenciar mejor la
protrusión de las masas herniarias.
20
En casos dudosos, por la obesidad del paciente o hernias
muy pequeñas, los estudios con imágenes pueden ser de
utilidad.
La ecotomografía de partes blandas de la región
inguinofemoral es el examen de elección, efectuado por
radiólogo experimentado, ya que la interpretación de las
imágenes no es fácil.
La tomografía axial computada (TAC) y la resonancia
magnética (RM) tienen indicación excepcional.
La hernia inguinal no complicada, en general es
oligosintomática. Si tenemos un paciente con dolor
intenso, de aparición brusca, debemos sospechar un
episodio de atascamiento o estrangulación. La hernia
inguinal atascada presenta compromiso vascular linfático
y venoso. Operada oportunamente, encontraremos un
asa viable y no es necesario efectuar una resección
intestinal. Si el cuadro progresa, se agregará compromiso
vascular arterial con la consecuente necrosis de los
tejidos estrangulados y si éste es un asa intestinal
necrótica el cirujano deberá efectuar una resección
intestinal.
Esto agrava el pronóstico y se asocia a cifras de
mortalidad cercana al 30%. Clínicamente el dolor
aumenta de intensidad (por la necrosis de los tejidos) y es
permanente.
DIAGNOSTICO DIREFENCIAL
Tumores benignos (lipomas, fibromas, etc.)
Ganglios linfáticos aumentados de tamaño
Enfermedad de Hodgkin
Metástasis de tumores de extremidades inferiores
(melanoma) o pelvianos.
Linfogranuloma venéreo
SIDA
Infecciones de piel
Hidrocele
Tumores Testiculares
Quiste del cordón, en el varón o quiste de Nück en la
mujer
Tratamiento y Manejo
Más de 100 diversos procedimientos se han descrito para
la reparación de la hernia inguinal. Estas técnicas se
podrían clasificar de la siguiente forma:
• Reparación convencional, anterior, no protésica
(Madden, Marcy, Bassini, Shouldice, Mc Vay,
Misceláneas)
• Reparación convencional, anterior, protésica
(Hernioplastía libre de tensión, tipo Lichtenstein, Mesh
plug, Gilbert)
• Reparación convencional, preperitoneal, no protésica
(Nyhus)
• Reparación convencional, preperitoneal,
protésica (Stoppa)
• Herniorrafia inguinal laparoscópica (TAPP:
intraperitoneal transabdominal, TEP: extraperitoneal total)

Hoy existe consenso de que las reparaciones con material

protésico, basados en la cirugía libre de tensión, son las
que logran los mejores resultados en términos de recidiva
herniaria. Se postula un porcentaje de recidiva para la
hernia inguinal primaria de alrededor de un 1%, siguiendo
los principios de Lichtenstein y Amid.

La técnica de Lichtenstein es la más utilizada

actualmente, de fácil reproducción, con una curva de
aprendizaje corta y excelentes resultados. Para el
tratamiento de la hernia inguinal primaria, directa,
indirecta o en pantalón, la recomendación actual es la
técnica de Liechtenstein.

Para la hernia inguinal recidivada, con cirugía inicial por

vía anterior, puede plantearse la vía posterior (pre
peritoneal) y la reparación laparoscópica.

La técnica laparoscópica también se ha recomendado en

caso de hernia inguinal bilateral. Clasificación
En 1996 Liechtenstein atrajo la atención de cirujanos de
La evisceración se puede clasificar en abierta (evidente al
todo el mundo al publicar el uso de una prótesis para crear sacar los apósitos) o cerrada, que se sospecha
una reparación libre de tensión en la cirugía de la hernia, clínicamente ante evolución tórpida (fiebre, taquicardia,
reduciendo al mínimo el dolor postoperatorio que es uno cuadro séptico, dolor severo) y/o cuando
de los criterios para evaluar la eficacia de la reparación. aparece exudado serohemático (jugo de carne) que tiñe
El equipo de Liechtenstein popularizó el uso rutinario de apósitos. Ante esto conviene realizar una inspección
la malla de polipropileno en 1984 y acuñó el término digital de la herida.
hernioplastía libre de tensión. Esta técnica se ha
convertido en el Gold standard del tratamiento de la hernia
Evisceración expuesta
inguinal y ha permitido disminuir el dolor postoperatorio, el
tiempo de recuperación y el porcentaje de recidiva a 1%. - Tipo 1: afecta todo el espesor de la pared abdominal,
asas no sobrepasan peritoneo (retenida), vísceras se
Este procedimiento se puede hacer bajo anestesia
mantienen en el fondo de la herida dehiscente. Quizás
regional o con anestesia local. puede no operarse altiro.

- Tipo2: compromete todo el espesor de la pared y las

Hernia incisional (eventración) y vísceras llegan hasta la piel.
evisceración:
- Tipo 3: asas y mesenterio sobrepasan el límite de la piel.
Ambas son complicaciones producidas por un mal cierre
de la herida operatoria. Evisceración cubierta:

La eventración es la protrusión de peritoneo parietal, con
o sin vísceras, a través de anillo de cicatriz quirúrgica o
traumática, que se produce más tardíamente, a diferencia
de la evisceración, que es una protrusión de asas sin saco
de peritoneo parietal, producida tempranamente.
Dentro de los factores de riesgo para desarrollarla, se
encuentra propios del paciente (aumento de PIA,
inestabilidad HDN, desnutrición, anemia, edad) e
inherentes al propio acto quirúrgico (cirugía de urgencias,
infección de la herida operatoria)
- Tipo 1: compromiso en plano mm-aponeurótico. Piel-cel
y peritoneo intacto. Introducir el dedo para verificar que el
defecto es mm-aponeurótico.
- Tipo 2: compromete plano mm-aponeurótico y celular, el
plano de contención es la piel.
La hernia incisional se clasifica
1.- Según tamaño: (diámetro del anillo)
- Pequeñas <4 cm

- Moderadas 4-7 cm: en general se pueden cerrar sin

tensión

- Grandes >7 cm

- Extremadamente grandes >14 cm: no se pueden cerrar

Si bien la frecuencia con que las hernias incisional se

atascan es baja, es importante ya que tienen mortalidad.
Esto es porque el anillo es más grande q en las hernias
primarias.

21
2.- Según ubicación y diámetro:

- Diámetro vertical: Supra o Infra umbilical

- Transversales: Epigástricas, Hipogástrica, Para

umbilical, Laterales

- Posterolaterales: Costo-lumbo-iliacas

Tratamiento y Manejo
El manejo de la evisceración depende si es cubierta se
puede realizar manejo expectante.

No debe reabrirse la herida ni quitar las suturas antes de

30 o 40 días; en cambio sí es abierta, debe ser de
resolución quirúrgica urgente.

El manejo de hernia incisional es netamente quirúrgico,

con múltiples técnicas disponibles, previa estabilización
de comorbilidades del paciente para obtener mejore
resultados post-quirúrgicos.

22

Intoxicación por anestésicos
locales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Tener en cuenta que la dosis máxima de emulsión
lipídica es de 10 mL/kg en los primeros 30 minutos.
 En prematuros y recién nacidos se recomienda
disminuir las dosis en un 15%.
 Se recomienda disminuir las dosis entre 10 - 20%
sobre los 70 años.
 En insuficiencia renal y hepática se recomienda
disminuir las dosis en 10 - 50%.
 La prevención sigue siendo la herramienta más
importante en el enfrentamiento de una
intoxicación por anestésicos locales.
Caso clínico tipo
Paciente de riesgo, edad avanzada, con patología
asociada (principalmente renal y/o cardíaca) que se le
administró la misma cantidad de Anestésicos Locales que
a un paciente joven, que comienza con agitación,
taquicardia y posterior somnolencia.
Definición
Complicaciones derivadas de la administración de
anestésicos locales que se describen como reacciones
adversas locales, alergias, metahemoglobinemia y la
toxicidad sistémica (toxicidad multiorgánica), por
elevación de concentraciones de anestésico local en el
plasma.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La incidencia es variable, y actualmente no hay reportes
por razones médico-legales. Existe descrita una
incidencia de 1,3 por 10.000 casos en anestesias
peridurales obstétricas en la década del 90' y entre 7,5 a
20 por cada 10.000 casos en bloqueos de plexo braquial
por abordaje interescalénico.
Los anestésicos locales al ser bipolares poseen una alta
afinidad por medios acuosos y lipídicos, lo que les permite
atravesar membranas plasmáticas y celulares con gran
facilidad y alcanzar elevadas concentraciones
plasmáticas donde sea que se inyecten. La toxicidad
cardíaca se traduce en la aparición de arritmias y
depresión miocárdica (por bloqueo de los canales de Na
y K, pero especialmente por los de Ca), a nivel cerebral
se produce una rápida desincronización cortical y
subcortical mediada por receptores GABA y NMDA.
23
Factores a considerar:
 Liposolubilidad: A mayor liposolubilidad, mayor
potencial de toxicidad. Bupivacaína es más tóxica
que lidocaína.
 Dosis de anestésicos:
-Lidocaína:
 Dosis de anestesia local tópica : 0.6 – 3 mg/kg
(solución al 2 – 4%) (sin epinefrina); 7 mg/kg (con
epinefrina). Dosis tóxica 8 mg/kg.
 Dosis antiarrítmica:
- Bolo intravenoso. Lento 1 mg/kg (solución al 1 – 2%),
seguido de 0.5 mg/kg cada 2 –5 minutos, hasta un
máximo de 3 mg/kg/hora
- Infusión. 1 – 4 mg/minuto de una solución al 0.1 – 0.4%
(20 – 50 µg/kg/minuto)
- Intramuscular. 4 – 5 mg/kg, se puede repetir 60 – 90
minutos más tarde
Nivel terapéutico: 1.5 – 6 µg/ml
-Bupivacaína: Dosis tóxica: 4 mg/kg (con epinefrina); 3
mg/kg (sin epinefrina).
 Lugar de inyección: La concentración plasmática
varía según el grado de absorción, que depende
de la vascularización y del tejido adiposo
circundante en una región anatómica. La
absorción desde el espacio peridural, caudal o
intercostal es mayor que la obtenida desde la
región inguinal o el tejido subcutáneo.
 Características del paciente: Tienen mayor riesgo
de Intoxicación por Anestésicos Locales los
adultos mayores, recién nacidos y prematuros.
Otro grupo de riesgo son los pacientes con
estados hiperdinámicos (embarazo, uremia,
tirotoxicosis) y aquellos con insuficiencia renal,
hepática, cardíaca o con trastornos neurológicos.
Diagnóstico
Signos del Sistema Nervioso Central: Excitación,
agitación, confusión, mioclonías, convulsiones, depresión,
somnolencia, obnubilación, coma o apnea. Inespecíficos:
Sabor metálico, parestesia bucal, diplopia, tinnitus,
mareo.
Signos Cardiovasculares: Hiperdinámicos al principio:
Hipertensión, taquicardia, arritmias ventriculares. Luego
progresiva hipotensión. Bloqueo de la conducción,
bradicardia, asistolia. Arritmia Ventricular: Taquicardia
ventricular, Torsades de Pointes, Fibrilación ventricular.
Tratamiento
1. Buscar ayuda
2. Enfoque inicial:
1. Manejo de la vía aérea (ventilar con
oxígeno 100%)
2. Prevención de convulsiones
(benzodiazepinas, evitar propofol)
3. Alertar al centro más cercano competente
para un posible bypass cardiopulmonar
 3. Manejo de arritmias: Soporte cardiaco vital básico
y avanzado. Evitar vasopresina, bloqueadores de
canales de calcio, beta bloqueadores y
anestésicos locales. Reducir dosis de epinefrina a
menos de 1 mcg/kg.
4. Terapia con emulsión lipídica (20%): Bolo 1.5
mL/Kg vía i.v. y luego infusión continua 0,25
mL/kg/min a una velocidad de 18 mL/min. Repetir
bolo si persiste el colapso cardiovascular. Duplicar
dosis de infusión si persiste la hipotensión.
Continuar infusión durante 10 min después de
lograr estabilidad cardiovascular.

Prevención:

 Usar dosis efectiva más baja de anestésicos

locales.
 Inyectar de 3-5 ml de anestésico, esperando 15-
30 segundos.
 Aspirar antes de cada inyección, evitando pinchar
sobre el torrente sanguíneo.
 Si se usan dosis potencialmente tóxicas, usar
marcador intravascular (epinefrina).

Seguimiento
Se recomienda monitorización prolongada (> 12 horas),
después de cualquier signo de toxicidad sistémica, ya que
la depresión cardiovascular debido a anestésicos locales
puede persistir o reaparecer después del tratamiento.

24

Isquemia mesentérica aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha.
Tratamiento Inicial.
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 La etiología más frecuente es la embolia arterial.
 Sospecha clínica ante dolor desproporcionado y
distensión abdominal en pacientes con factores de
riesgo cardiovascular.
 El gold-estándar es la angiografía, pero el angio-
TAC la ha sustituido en la práctica clínica.
 El tratamiento es quirúrgico, pero se debe tomar
en cuenta el estado del paciente.
 No confundir isquemia mesentérica con trombosis
venosa mesentérica.
Caso clínico tipo
Varón de 50 años, cardiópata con Fibrilación Atrial
crónica, refiere dolor centroabdominal intenso y continuo,
de comienzo brusco hace unas 2 horas irradiado a
epigastrio. Al examen físico paciente se encuentra
estable, con sensación de mucho dolor abdominal; no
presenta signos de irritación peritoneal.
Definición
Disminución del flujo sanguíneo esplácnico de
instauración rápida, que puede llegar a producir necrosis
de los tejidos comprometidos por la mala o nula irrigación.
Incluye: Colitis isquémica, Isquemia mesentérica aguda,
Isquemia mesentérica crónica.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las etiologías con su respectivo porcentaje de frecuencia
son: Embolia arteria mesentérica superior (50%),
isquemia mesentérica no oclusiva (25%) [Por hipotensión,
shock], trombosis arteria mesentérica superior (10%),
trombosis vena mesentérica superior (10%), isquemia
mesentérica focal (5%).
Diagnóstico
La característica más frecuente y significativa es el dolor
abdominal agudo desproporcionado a los escasos signos
físicos, que no cede con analgésicos. Al inicio de tipo
cólico y localizado en epigastrio o mesogastrio, luego se
vuelve continuo y generalizado. El 75% de los pacientes
presenta náuseas y/o vómitos y diarrea inical. Pacientes
suelen tener antecedentes de evacuación del intestino al
iniciarse el dolor y una historia de patología cardiaca. En
trombosis venosa: Dolor más insidioso. Otros hallazgos
son sangre en las deposiciones, Ruidos Hidroaéreos
aumentados pese a que rápidamente disminuyen hasta
desaparecer (silencio abdominal) y olor fecaloideo del
aliento. En etapas posteriores hay distensión, rigidez e
hipersensibilidad abdominal. La distención abdominal, el
25
dolor difuso, los signos peritoneales y el sangrado
gastrointestinal son los síntomas de un infarto intestinal
transmural.
Al laboratorio se puede encontrar leucocitosis con
desviación izquierda, hemoconcentración, acidosis
metabólica con anión GAP aumentado (aumento del
lactato). La elevación del fosfato sérico precede a la
isquemia irreversible.
La radiografía es poco sensible y específico, puede
mostrar dilatación de asas, edema, neumatosis y gas
portal. El angio-TAC es el estudio no invasivo de mayor
rendimiento. Detecta la oclusión, el nivel, si hay o no
sufrimiento de asas (edema, neumatosis, gas portal,
líquido libre y neumoperitoneo) y permite el diagnóstico
diferencial con pancreatitis aguda, obstrucción y/o
perforación intestinal, entre otras.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico. Generalmente el paciente
llega en malas condiciones por lo que el enfrentamiento
inicial es una reanimación intensiva y antibióticos de
amplio espectro que cubran gérmenes gram negativos y
anaerobios.
Luego del diagnóstico diferencial con angio-TAC, se
procede según estado del paciente:
Laparotomía exploradora de urgencia: Paciente con
signos de sufrimiento de asa, peritonitis, embolia arterial
o inestabilidad hemodinámica. Consiste en embolectomía
o trombectomía y en algunos casos bypass. Puede ser
necesario resección de asa no viable.
Arteriografía y heparinización selectiva: Paciente sin
peritonitis, estable o contraindicación quirúrgica por su
estado general.
Tratamientos alternativos: la oclusión arterial incompleta
podría tratarse con trombolisis. En la isquemia
mesentérica no oclusiva debe tratarse la condición
desencadenante y en algunos casos inyección de
vasodilatadores intraarterial. Si no hay respuesta a la
terapia, o hay signos de sufrimiento de asas, a cirugía.
Trombosis venosa mesentérica aguda: Anticoagulación
precoz y mantenida. Tratamiento de la hipotensión y de la
condición desencadenante. Si no mejora o signos de
sufrimiento de asa se opta por cirugía.
Seguimiento
Derivar a especialista.
 Tabla 1: Criterios diagnósticos Megacolon Tóxico (Dolor
Megacolon + Sepsis + Radiología) (Propuestos por Jalan)
Criterio radiológico: Distensión > 6 cm en colon
ascendente o transverso
3 de los siguientes:
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
- Fiebre > 38.6°C
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
- FC >120 latidos/min

- Leucocitosis > 10.500/mm3 con neutrofília

Aspectos esenciales
- Anemia
 El megacolon tiene causa congénita o adquirida.
Al menos 1 de los siguientes:
 Las enfermedades inflamatorias intestinales,
principalmente Colitis Ulcerosa, pueden
- Deshidratación
complicarse a megacolon tóxico.
 La causa más común es el megacolon chagásico.
- Alteración del nivel de conciencia

- Alteraciones electrolíticas
Caso clínico tipo
- Hipotensión
Paciente hombre de 18 años sin antecedentes mórbidos.
Consulta por presentar de hace 2 meses disentería
asociado a dolor abdominal difuso, refiere agregar desde
hace 3 días fiebre, distensión abdominal y aumento del
dolor abdominal. Radiografía simple de abdomen: Técnica más útil para
diagnóstico de Megacolon Tóxico y seguimiento.

Definición
Elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon,
la cual puede ser segmentaria o comprometer la totalidad
del órgano.
Tratamiento
Megacolon adquirido crónico: Laxantes osmóticos, uso de
fármacos procinéticos; si no responde: colectomía total
con anastomosis ileorrectal o ileostomía de descarga.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Megacolon tóxico: Tratamiento médico, Ingresar a Unidad

El origen del Megacolon puede ser congénita
(Enfermedad de Hirschsprung o aganglionosis) o
adquirida, tanto aguda como crónica. Entre las adquiridas
destacan: enfermedad de Chagas, enfermedad
inflamatoria intestinal (EII), metabólicas, neurológicas,
etc.
de Cuidados Intensivos, medidas de soporte general y
tratamiento específico de causa.
Criterios quirúrgicos: Distensión colónica tóxica que no
cede tras 48-72 horas de tratamiento médico, toxicidad
progresiva refractaria, dilatación de colon progresiva,
perforación, hemorragia masiva.

Tratamiento quirúrgico: En situación electiva: Colectomía

Diagnóstico total con ileostomía y en situaciones de urgencia:
colectomía subtotal, fístula mucosa e ileostomía.
Megacolon Chagásico: Causa crónica de megacolon, se
presenta como constipación crónica pertinaz,
pseudodiarrea. Otros síntomas son la halitosis, la Seguimiento
anorexia y el compromiso moderado del estado general.
En el examen físico destaca distensión abdominal y el Derivar a especialista.
tacto rectal revela abundantes heces o impactación fecal.
Complicaciones: Vólvulo del sigmoides y obstrucción
intestinal por fecaloma. Serología para enfermedad de
Chagas: ELISA, IFI, HAI.

Megacolon Tóxico (MT): Complicación grave aguda de

una Colitis, en especial pacientes con Enfermedad
Inflamatoria Intestinal. Se manifiesta clínicamente con
dolor abdominal local o difuso asociado a diarrea o
disentería, distensión abdominal y criterios (tabla 1).
Requiere manejo de urgencia, puesto que de no tratarse
puede conducir a perforación intestinal.

26
 Intravascular Diseminada, trombocitosis,
Mesotelioma pleural hipoglicemia e hipercalcemia.
 Se recomienda la realización de
videotoracoscopía (o toracotomía abierta en caso
de no ser posible por videotoracoscopía) para
Nivel de manejo del médico general: toma de biopsia y posterior pleurodesis.
Diagnóstico: Inicial;  Se puede realizar la estadificación de la
Tratamiento: Inicial; enfermedad de forma imagenológica para
Seguimiento: Derivar determinar la posibilidad de resección y, si es
posible, de forma intraoperatoria.

Aspectos esenciales
 Es una rara neoplasia de serosas, principalmente
afecta pleura.
 Se asocia a la exposición de asbestos.
 Se presenta como un derrame pleural espontáneo
a la Radriografía de Tórax
 No existe un tratamiento de elección.
 Sobrevida baja de 6-18 meses sin tratamiento.
Caso clínico tipo
Varón de 71 años, con antecedente de trabajar durante 20
años con materiales con asbesto. Refiere disnea de
medianos esfuerzos desde hace 4 meses. En la
Radiografía de Tórax presenta derrame pleural unilateral
derecho espontáneo.
Definición
Es una infrecuente neoplasia de las células mesoteliales
de la pleura, peritoneo, túnica vaginal, o pericardio. Se
presenta frecuentemente unilateral, pero puede
encontrarse bilateral.
Tratamiento
Manejo:
 No existe un tratamiento de elección.
 El tratamiento quirúrgico puede ser pleurodesis,
para controlar derrame pleural y sintomatología
respiratoria; la pleurotomía tiene mejores
resultados que pleurodesis; y neumonectomía
extrapleural radical (resección del pulmón, pleura
parietal, pericardio y hemidiafragma ipsilateral), ha
demostrado ser el único tratamiento que mejora la
sobrevida a largo plazo y permite la realización de
radioterapia posterior.
 Los criterios de inclusión para Neumonectomía
Extrapleural Radical son < 65 años, histología
epitelial, sin compromiso linfático, y capaz de
soportar la cirugía.
 La radioterapia puede estar indicada como terapia
coadyuvante posterior a neumonectomía
extrapleural radical. En pacientes sin indicación
quirúrgica o recidiva puede intentarse
quimioterapia.
Seguimiento

Etiología-epidemiología-fisiopatología Presenta una sobrevida de 6- 18 meses sin tratamiento.

Se describen como factores de riesgo: Exposición al El seguimiento corresponde al especialista.

asbesto, radioterapia torácica, nanotubos de carbón y
virus SV-40. La incidencia en E.U.A. es aprox. 3.300
casos al año. Se presenta principalmente entre 60-80
años.

Algunas características:

 Existen 2 variedades: Epiteloide y sarcomatosa.

 Presenta un crecimiento concéntrico
 En general poca metástasis.

Diagnóstico
Clínica:

 Los síntomas más frecuentes son la disnea y el

dolor torácico no pleurítico.
 En algunos casos, pacientes asintomáticos
pueden presentarse con derrame pleural unilateral
a la Radiografía de Tórax.
 En el examen físico, puede encontrarse matidez
en la base pulmonar, masa palpable en la pared
torácica y escoliosis.
 También se ha asociado a la presencia de
síndrome paraneoplásico: Coagulación

27
 estratificar al paciente de acuerdo al riesgo de malignidad
Nódulo pulmonar solitario a través de la historia clínica, examen físico e imágenes
para establecer conducta. Son signos sugerentes de
malignidad:

Nivel de Manejo del médico general:  Edad > 50 años.

Diagnóstico: Sospecha.
Tratamiento: Inicial.
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Hallazgo imagenológico usualmente asintomático.
 Lesiones más frecuentes: Cáncer pulmonar
(maligna), Granuloma Infeccioso (benigna).
 Completar diagnóstico con TAC de tórax.
 Lesiones benignas requieren seguimiento con
TAC, malignas; cirugía.
Caso clínico tipo
Hombre 17 años, deportista se realiza Radiografía de
tórax que evidencia un nódulo pulmonar único de aprox.
1x1 cm en lóbulo inferior izquierdo. No refiere consumo de
alcohol ni tabaco pero señala que 2 abuelos han muerto
de Cáncer de pulmón ¿Qué examen solicitaría para
completar estudio? R: TAC Tórax.
Definición
Se define como nódulo pulmonar solitario a un hallazgo
radiológico, único, redondeado u ovalado de hasta 3 cm
de diámetro inserto en parénquima pulmonar sano. (>3
cm es "masa")
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Etiología:
 Tabaquismo activo (índice paquete año ≥ 10).
 Historia de neoplasia previa.
 Hemoptisis.
 Tamaño del nódulo > 2cm.
 Cavitaciones.
 Bordes irregulares.
 Espiculaciones.
 Microcalcificaciones excéntricas irregulares.
 Duplicación del tamaño entre 20-400 días.
Tratamiento
Dependiendo del riesgo de malignidad el tratamiento es el
siguiente:
- En pacientes con bajo riesgo, efectuar seguimiento
imagenológico con TAC de tórax cada 3 meses el primer
año y cada 6 meses el segundo año.
- En pacientes con riesgo intermedio/alto se sugiere
estudio adicional, ya sea mediante el uso de imágenes
con un TAC con realce de contraste para determinar la
densidad del nódulo pulmonar solitario, un PET o PET-
TC, u obtener biopsia mediante broncoscopía o una
punción aspirativa transtorácica guiada por TAC. Si la
lesión es maligna los pacientes requieren cirugía, si es
benignas control con TAC.
Seguimiento
En lesiones de bajo riesgo control imagenológico, riesgo
intermedio o alto derivar a especialista para completar
estudio y establecer conducta terapéutica.

1) Granuloma infeccioso, lesión benigna más frecuente,

causada por Tuberculosis o infección por Hongos.

2) Hamartoma, tumor benigno más frecuente, de

crecimiento lento.

3) Cáncer pulmonar, lesión maligna más prevalente. Más

frecuente en los adenocarcinomas y carcinoma de células
escamosas.

4) Lesiones metastásicas. Si bien la mayoría de estos

nódulos son de carácter benigno, cerca de un 35% son
tumores primarios del pulmón y un 20% son metástasis.
Es importante la sospecha y el manejo oportuno de los
Nódulos Pulmonares Solitarios, ya que los cáncer
pulmonares que se detectan en esta etapa tienen un
pronóstico relativamente bueno si el manejo es oportuno
dado que generalmente son formas iniciales.

Diagnóstico
Lo primero en el diagnóstico es evaluar si el nódulo
solitario es realmente único, como generalmente la
Radiografía de tórax es el primer examen donde se
pesquisa, se debe pedir un TAC de tórax con contraste
que permita identificar si es efectivamente único o
múltiple. Una vez confirmado el diagnóstico, hay que

28
Obesidad mórbida
Tratamiento
Equipo multidisciplinario: Médico, nutricionista,
Nivel de manejo del médico general: enfermera, psicólogo, profesor de educación física,
Diagnóstico: Sospecha; kinesiólogo.
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar  Dietoterapia: Dieta hipocalórica con
suplementación de oligoelementos. Suspensión
de tabaco y alcohol.
Aspectos esenciales  Ejercicio físico: En forma progresiva, al menos 200
min/semana de actividad moderada.
 IMC ≥ 40.  Farmacoterapia: Cuando el IMC > 30 Kg/m² y la
 Riesgo muy severo de salud global. terapia con dieta y ejercicio ha fracasado, y ante la
 Multifactorial. presencia de enfermedades concomitantes
 Historia clínica y examen físico completo, (diabetes, dislipidemias, e hipertensión).
considerando patologías asociadas a obesidad.  Cirugía bariátrica: Con IMC > 40 ó > 35 con
 Tratamiento del obeso mórbido incluye comorbilidades: Bypass gástrico y gastrectomía
dietoterapia, actividad física, farmacoterapia vertical en manga.
(orlistat y metformina) y cirugía bariátrica.

Seguimiento
Caso clínico tipo
Derivar a especialista.
Paciente mujer de 47 años, con antecedentes de
Hipertensión Arterial, Diabetes Mellitus 2, Síndrome de
Apnea e Hipopnea Obstructiva del Sueño. Antecedente
de infarto en padre. Al examen físico se objetiva IMC de
43, Presión Arterial de 190/165, acantosis nigricans y
acrocordones.

Definición
La obesidad mórbida u obesidad clase III se presenta con
un IMC ≥ 40 kg/m², teniendo un riesgo muy severo de
salud global según la OMS.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Según la última Encuesta Nacional de Salud (ENS 2010)
la obesidad mórbida alcanza un 2,3% de la población. En
2003, 148.000 personas tenían esta condición y que
aumentó a 300.000 en 2010. Su principal etiología es el
balance calórico positivo.

La obesidad mórbida, se produce cuando se sobrepasa el

IMC de 40 kg/m², aumentando el riesgo de salud global.
Debido a esto se indica cirugía bariátrica, al igual que en
pacientes con IMC > 35 Kg/m² y comorbilidades de riesgo
cardiovasculares (diabetes, hipertensión arterial,
dislipidemia, esteatosis hepática, etc.).

En la actualidad las cirugías más utilizadas son

gastrectomía vertical en manga y bypass gástrico que
mejoran la sensibilidad y la secreción de insulina,
aumentan los niveles de incretinas y en el caso de la
primera disminuye los niveles de Ghrelina.

El tratamiento médico por sí solo no ha demostrado tener

resultados significativos en la reducción prolongada y
sostenida del peso.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en pacientes cuyo IMC > 40
Kg/m².

29

Paro cardiorespiratorio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Completo,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Es esencial el inicio inmediato de Resucitación
CardioPulmonar, pues por cada minuto sin
Resucitación CardioPulmonar la sobrevida del
paro cardíaco, presenciado en Fibrilación
Ventricular, disminuye 7 – 10%.
 Cadena de supervivencia: 1) Activación del
sistema de emergencia 2) Resucitación
CardioPulmonar básica 3) Desfibrilación 4)
Resucitación CardioPulmonar avanzada. 5)
Cuidados integrados post paro cardiaco.
 Secuencia de maniobras de Resucitación
CardioPulmonar: C-A-B (Chest Compressions,
Airway, Breathing) (Iniciar y hacer énfasis en las
compresiones torácicas).
 La desfibrilación es la medida más efectiva para
reanimar un paciente en Fibrilación Ventricular o
Taquicardia Ventricular Sin Pulso.
Caso clínico tipo
Paciente con pérdida brusca de conciencia, ausencia de
pulsos centrales y la presencia de apnea o gasping.
Definición
Detención súbita de la actividad miocárdica y ventilatoria
que determina una brusca caída del transporte de oxígeno
a los tejidos, determinando la pérdida de conciencia. Es
una emergencia médica potencialmente reversible a
través de las maniobras de Reanimación Cardiopulmonar
(Resucitación CardioPulmonar).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causas más frecuentes:
1. Cardiológicas: Síndrome coronario agudo,
arritmias, taponamiento cardiaco,
tromboembolismo pulmonar, etc.
2. Respiratorias: Obstrucción, depresión del centro
respiratorio, broncoaspiración, asfixia o
neumotórax a tensión.
3. Otras: Traumatismos, trastornos electrolíticos y
metabólicos, shock, hipotermia y drogas.
Si el evento primario es cardíaco al colapso
cardiovascular se le agrega el paro respiratorio por hipoxia
de los centros bulbares, pudiendo presentarse una
respiración anormal e ineficaz conocida como gasping o
respiraciones agónicas.
Si el evento primario es un paro respiratorio el corazón
continúa la oxigenación de los tejidos con el aire contenido
en los pulmones durante algunos minutos, tras lo cual
30
sobreviene el paro cardíaco por anoxia miocárdica(causa
frecuente en neonatos).
Los ritmos del Paro CardioRespiratorio son de dos tipos:
Desfibrilables (Fibrilación Ventricular y Taquicardia
Ventricular Sin Pulso) y los no desfibrilables (Actividad
eléctrica sin pulso y Asistolía). Lo más frecuente es el
Paro CardioRespiratorio de causa cardiológica, producido
por taquiarritmias ventriculares secundarias a síndrome
coronario agudo; si no reciben tratamiento progresarán a
asistolía. Los ritmos no desfibrilables son poco frecuentes
como presentación inicial y se producen generalmente en
Paro CardioRespiratorio de causa no cardiológica.
Diagnóstico
Su diagnóstico es clínico, cuyas manifestaciones
principales son la inconciencia, ausencia de pulso y la
respiración anormal (apnea o gasping). La ausencia de
pulso se debe determinar en menos de 10 segundos y en
caso de duda se debe asumir que no hay pulso.
Tratamiento
La cadena de supervivencia considera cuatro eslabones:
 1) Reconocimiento y activación precoz del sistema
de emergencias.
 2) Resucitación CardioPulmonar básica.
 3) Desfibrilación precoz.
 4) Resucitación CardioPulmonar avanzada
 Luego se prosigue con los cuidados integrados
post paro cardiaco.
Los primeros tres eslabones se engloban en el concepto
de Soporte Vital Básico (SVB), mientras que los últimos
corresponden a Soporte Vital Avanzado (SVA).
Se inician las maniobras de Resucitación CardioPulmonar
mientras se consigue un desfibrilador. La secuencia
recomendada es C-A-B (Chest Compressions, Airway,
Breathing), comenzando con 30 compresiones y
alternándolas con 2 ventilaciones. Como ayuda memoria
el ritmo de las compresiones es el mismo de la canción
"Stayin' alive" de "Bee Gees".
Las compresiones efectivas se definen como:
 Compresiones a 100-120 /minuto
 De más de 5 cm de profundidad.
 Evitando interrupciones y pausas.
 Debe permitir la completa reexpanción del tórax
entre compresiones.
 Cambiar de operador cada 2 minutos.
Las ventilaciones deben ser de 1 segundo de duración,
hasta lograr un levantamiento normal del tórax.
Si utiliza un dispositivo avanzado de vía aérea (tubo
endotraqueal o dispositivo supraglótico) debe realizar
compresiones contínuas y 8-10 ventilaciones por minuto.
Utilice oxígeno al 100% y volumen corriente de 500-600
ml; evite la hiperventilación. Es recomendable utilizar la
capnografía (EtCO2) para monitorizar el adecuado
emplazamiento del dispositivo de vía aérea y monitorizar
la calidad de la Resucitación CardioPulmonar (un EtCO2
<10 mmHg obliga a mejorar la calidad de la Resucitación
CardioPulmonar).
Apenas tenga disponible el desfibrilador debe evaluar el
ritmo cardiaco, lo cual debe repetirse cada 2 minutos.

 Si es desfibrilable debe realizar una desfibrilación

(120-200 J bifásico o 360 J monofásico) y
continuar inmediatamente la Resucitación
CardioPulmonar comenzando por las
compresiones.
 Si no es desfibrilable debe continuar
inmediatamente la Resucitación CardioPulmonar
comenzando por las compresiones.

Los fármacos a utilizar son:

 Adrenalina: 1 mg cada 3-5 minutos IntraVenoso

 Amiodarona: en caso de ritmos desfibrilables. 300
mg IntraVenoso

Siempre se deben identificar y tratar las causas

reversibles (las 5H y las 5T):

Hipovolemia Neumotórax a tensión

Hipoxia Taponamiento cardiaco
Acidosis Intoxicaciones
Hipo/hiperkalemia Tromboembolismo pulmonar
Hipotermia Trombosis coronaria

Tras el restablecimiento de la circulación espontánea se

procura la optimización de la función cardiopulmonar y la
perfusión de órganos vitales. Si hay sospecha de
síndrome coronario agudo el paciente se debe realizar
una coronariografía. Trasladar al paciente a una Unidad
Cuidados Intensivos apropiado que disponga de un
sistema completo de tratamiento post-Paro
CardioRespiratorio. Considerar el control de la
temperatura (optimizar recuperación neurológica), así
como prevenir y tratar disfunciones orgánicas, lo que
incluye evitar la ventilación excesiva y la hiperoxia.

Seguimiento
Por especialista.Manejo del paciente post-paro cardíaco
es complejo e implica el desempeño simultáneo de las dos
intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las
siguientes:

1)Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco

2)Reducción al mínimo de la lesión cerebral

3)Gestión de disfunción cardiovascular

4)La gestión de los problemas que puedan surgir de la

isquemia global y reperfusión

Se adjuntan algoritmos de resumen de reanimación ACLS

(Advanced Cardiovascular Life Support)

31
32
33

Patología de glándulas salivales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Etiología diversa
 Gran importancia de la clínica para el diagnóstico.
 El adenoma pleomorfo es el tumor benigno más
frecuente en las glándulas salivales.
 El carcinoma mucoepidermoide es el tumor
maligno más frecuente en las glándulas salivales.
Caso clínico tipo
Mujer de 50 años consulta por aumento de volumen en el
piso de la boca de 1 semana de evolución, doloroso, de
aparición súbita, que aumenta de tamaño y dolor con las
comidas. Al examen físico se observa un aumento de
volumen en el lado izquierdo del piso de la boca, con
eritema local y a la palpación bimanual se encuentra una
masa dura, inmóvil.
Definición
Cualquier patología que comprometa glándulas salivales
mayores (Parótida, Submandibular, Submaxilar) o
menores (cerca de 1000 en la mucosa oral y faríngea).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Glándulas salivales mayores:
 Parótida: Es la glándula salival de mayor tamaño,
produce 45% del total de la saliva. Conducto
Parotídeo (Stenon) a nivel de segundo molar
superior. Importante relación anatómica con
Nervio facial que divide a la glándula salival en 2
lóbulos. Otras relaciones: Arteria Temporal
Superficial, Arteria temporal interna.
 Submandibular: Produce saliva excretada por el
conducto submandibular (Wharton). Se relaciona
con ramas mandibular y cervical de facial, nervio
lingual e hipogloso.
 Sublingual: Produce el 5% de la saliva.
 Glándulas Salivales menores: 600 - 1000
glándulas dispersas en mucosa orofaríngea.
Dentro de las etiologías encontramos:
Inflamatoria aguda (viral, bacteriana), inflamatoria
crónica no obstructiva (parotiditis recurrente, lesión
linfoepitelial benigna, granulomatosa) u obstructiva
(sialolitiasis, estenosis de
conducto); metabólica (sialoadenosis), traumáticas; quist
es (ránulas, mucocele); neoplasias (1-3% de tú del
cuerpo) benignas (70-80% adenoma pleomorfo;
Cistadenoma Papilar Linfomatoso Benigno/Tumor de
Whartin) o malignas (tumor mucoepidermoide y
adenoidequístico).
34
 Sialolitiasis: Se produce por formaciones de
hidroxiapatita en el conducto excretor de la
glándula afectada. Son más frecuentes en la
submandibular (90 % de los casos) ya que el tipo
de saliva que produce es más espesa que el resto,
rica en mucina, pH básico, además el conducto
submandibular es largo y tortuoso. El compromiso
de la glándula sublingual en el piso de la boca
recibe el nombre de ránula.
 Patología infecciosa: Sialoadenitis virales y
bacterianas.Generalmente son unilaterales en
pacientes con mal estado general
(inmunocomprometidos, ancianos,
postoperatorios)
 Patología tumoral: Más frecuente en la población
adulta. Si se sospecha patología tumoral debemos
considerar que a más pequeña la glándula, más
probabilidad que se trate de tumor maligno. Así en
la parótida el 80 % son benignos; en la
submandibular 60%, y en sublingual y menores
50%.
Diagnóstico
La clínica nos da una buena aproximación diagnóstica.
 Parotiditis viral: Otalgia, dolor, trismus, disfagia.
Aumento de volumen glandular, eritema de papila
de conducto (2-7 días). Laboratorio: Hemograma
puede presentar desde leucopenia hasta
leucocitosis, aumento de amilasa sérica. Serología
para Citomegalovirus, Coxsackie A, Virus Epstein
Barr, Influenza.
 Sialoadenitis bacteriana: Aumento de volumen
unilateral, dolor, induración, eritema y edema
glandular, trismus, conductos intraorales
inflamados, pus al exprimir la glándula, síntomas
generales y de sepsis. Exámenes: Hemograma:
Leucocitosis - neutrofilia, amilasa normal,
aspiración - cultivo. Imagenología (descartar
absceso).
 Sialoadenitis crónica: Crecimiento parotídeo
recurrente. Dolor leve (agravado al comer),
masaje da salida a escasa saliva, 80%
xerostomía. Complicación post radioterapia.
 Parotiditis recurrente juvenil: Episodios agudos a
repetición, entre los 6 meses y 16 años. Regresión
espontánea en la pubertad.
 Sialolitiasis: 3° a 6° década. Aumento de volumen
súbito y doloroso asociado a la ingesta de
alimentos. El dolor cede cuando desaparece la
obstrucción, en este momento aparece sialorrea.
Cuando se afecta la parótida puede aparecer
fiebre, trismus. Al examen físico habrá dolor a la
palpación y salida de pus a través del conducto de
la glándula. Se sugiere realizar ecografía. No
todos los cáluculos son radioopacos.
 Lesiones quísticas:
- Ránula: Quiste de retención de glándula
sublingual en el piso de la boca.
- Mucocele: Quiste de retención de glándula
salivar menor.
 Patología tumoral benigna:
o Adenoma pleomorfo: 80% de los tumores
benignos.Más frecuente en mujeres. Es un
aumento de volumen indoloro, firme y de
crecimiento lento generalmente en
parótida.
 o Cistadenoma Papilar Linfomatoso
Benigno/Tumor de Warthin: Más frecuente
en hombres añosos. Corresponde a una
tumoración indolora, de consistencia
quística y fluctuante ubicado en el lóbulo
superficial de la parótida.
 Patología tumoral maligna: Sospecha ante masa
de crecimiento rápido, con fijación a la piel o en
planos profundos, asociado a dolor, o parálisis
facial. El tumor maligno más frecuente es el
carcinoma mucoepidermoide (30%).

Tratamiento
 Parotiditis viral: Reposo e hidratación adecuada.
Antipiréticos y antiinflamatorios. Notificación
ambulatoria. Inmunidad dura toda la vida.
 Sialoadenitis bacteriana: Tratar trastorno médico
subyacente. Hidratación, masaje, calor local,
sialogogos. Antibióticos de amplio espectro.
 Sialoadenitis crónica: Buscar causa (cálculos,
estrechez). Hidratación, sialogogos, masaje,
antibióticos.
 Parotiditis recurrente juvenil: Tratamiento de
cuadro agudo. Seguimiento.
 Sialolitiasis: Hidratación abundante, calor local,
analgesia. Antibióticos si hay sobreinfección. Si
estas medidas fracasan puede plantearse
resolución quirúrgica.
 Lesiones quísticas: (ránula y mucocele).
Derivación para extracción.
 Patología tumoral: Resolución quirúrgica según el
tipo de lesión. En Parotida: Adenoma Pleomorfo:
Parotidectomia superficial Patologia maligna :
parotidectomia total con conservacion de nervio
facial.
 Patolgia en otras Gandulas: Extirpacion total.

Complicacion: Sindrome de Frey: hiperhidrosis,

hiperestesia, hiperemia. Que aumentan con la
masticacion.

Seguimiento
Por especialista

35

Patología mamaria benigna
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
 Principal motivación para consultar → TEMOR AL
CÁNCER
 Motivos frecuentes de consulta: Dolor mamario,
nódulo mamario, descarga por pezón.
 Mastopatía fibroquística es el trastorno mamario
más frecuente.
 El Fibroadenoma mamarios es la lesión sólida
benigna más frecuente de la mama.
 La principal causa de Telorragia es el Papiloma
Intraductal, pero siempre se debe descartar
Cáncer.
Caso clínico tipo
Paciente femenina de 17 años, refiere nódulo en mama
derecha desde hace 1 año, sin dolor, muy móvil, sin
cambios durante el ciclo menstrual. Sin antecedentes de
cáncer mamario. Al examen se observan mamas
simétricas, sin cambios de coloración de la piel, sin
retracciones. Se palpa nódulo móvil, no doloroso, en
cuadrante superior externo de mama derecha
aproximadamente de 2 cm, sin telorrea.
Definición
Corresponde al conjunto de patologías benignas de
diferente etiologías y manejos que afectan a la mama.
Patología congénita:
1. Politelia: Pezón supernumerario, sin areola, a lo
largo de la línea mamaria.
2. Polimastia: Presencia de tejido mamario
ectópico.
3. Atelia: Ausencia de pezón y areola.
4. Amastia: Ausencia de todas la estructura
mamaria, se asocia a agenesia del músculo
pectoral mayor en el Síndrome de Polland.
Patología del desarrollo:
1. Hipertrofia virginal: Crecimiento exagerado de la
mama durante la adolescencia, producido por un
aumento en la sensibilidad a las hormonas
sexuales. Puede acompañarse de alteraciones
psicológicas.
2. Hiperplasia mamaria: Aumento del desarrollo de la
glándula mamaria, puede ser uni o bilateral.
3. Hipoplasias mamaria: Subdesarrollo de la
glándula mamaria, puede ser uni o bilateral. Se
asocia a trastornos psicológicos.
4. Pezón Umbilicado: Alteración del crecimiento de
los conductos galactóforos. Puede ser parcial o
completo, según la posibilidad de reducir.
36
Patología de origen hormonal:
1. Mastopatía fibroquística: Variedad de alteraciones
de carácter benigno que ocurre en el lobulillo y se
caracteriza por: Quistes macro y microscópicos,
hiperplasia lobulillar (adenosis). Alteraciones
discretas del estroma, metaplasia apocrina y/o
hiperplasia del epitelio secretor.
2. Ginecomastia: Desarrollo de la glándula mamaria
en el hombre. Puede ser puberal (se presenta
después de la pubertad, autolimitada) o
patológica.
Patología Infecciosa:
1. Mastitis puerperal aguda: Infección inespecífica
que ocurre en las primeras semanas de la
lactancia.
2. Mastitis específicas: Infección más frecuente en
pacientes inmunocomprometidos. Agentes
etiológicos son Tuberculosis, Sïfilis u Hongos.
Patología de origen tumoral:
1. Fibroadenoma mamario: Es una proliferación del
tejido estromal y epitelial con predominio fibroso,
no posee potencial maligno. Nodulo mamario mas
frecuente.
2. Papiloma intraductal: Tumor epitelial con estroma
vascularizado, se desarrolla en el interior de los
conductos galactóforos. Posee potencia de
malignizar.
3. Tumor Filodes: Tumor fibro-epitelial con estroma
conectivo mixto, se originan en el lobulillo
mamario, tiene potencial maligno.
Etiología-epidemiología
Epidemiología: Patología congénita: Politelia: 2-6% de la
población general. La Polimastia es la segunda patología
congénita más frecuente. La amastia es una
malformación congénita rara, que generalmente se asocia
en el 90% de los casos al Síndrome de Polland (trastorno
del desarrollo de la parrilla costal, músculo pectoral y
Extremidad Superior ipsilateral). Alteraciones funcionales:
Ginecomastia puberal: Incidencia alta (30-75%) con
edades de aparición entre 10-16 años. Cambios
fribroquísticos son la patología mamaria benigna más
frecuente. El 50% de las veces se manifiesta en mujeres
pre menopaúsicas. Patología tumoral: Fibroadenoma
mamario: Tumor benigno más frecuente de la mama (70%
de ellos), más frecuente en mujeres jóvenes entre 25 y 30
años. Papiloma intraductal: Poco frecuente (<10%). Es la
principal causa de telorragia. Tumor Filodes: Baja
frecuencia (0.3%). Generalmente se presenta entre los
50-60 años Etiología: Hipoplasia mamaria:
1. Formación imperfecta del botón mamario.
2. Insuficiencia ovárica.
3. Ausencia de respuesta de los efectores mamarios
a la estimulación estrogénica.
Hiperplasia mamaria:
1. Sensibilidad aumentada de los receptores
hormonales a la acción de los estrógenos.
2. Proporción estrógenos / testosterona aumentada
durante la telarquia.
Ginecomastia puberal: Refleja una alteración transitoria o
permanente de la fisiología de las hormonas esteroidales
(estrógenos, testosterona).Ginecomastia patológica: En
menores de 10 años siempre es patológica. En el adulto
posee múltiples etiologías: Consumo de drogas (OH,
marihuana), fármacos (ketoconazol, antidepresivos
tricíclicos), enfermedades crónicas (hipertiroidismo,
enfermedades renales o hepáticas, fibrosis quística),
tumores testiculares. Mastopatía fibroquística: Patología
desconocida, se plantea desbalance hormonal. Mastitis
puerperal aguda: Es más frecuente en primíparas. El
agente etiológico más común es Staphylococcus aureus.
Principal causa es la estasia de la leche, que luego es
infectada por fisuras en el pezón. Causa: Mala técnica de
lactancia.
Diagnóstico
Triple pack: Anamnesis/examen físico + estudio
imagenológico + estudio histológico. Anamnesis:
 Motivo de consulta:
1. Dolor mamario: Motivo más frecuente.
2. Descarga del pezón
3. Aumento de volumen o masa.
4. Alteraciones del desarrollo (simétricas o 3. Tumor Filodes: Similar al fibroadenoma, pero
asimétricas).
 Edad del paciente: Importante por el factor de
riesgo de cáncer.
 Historia familiar y personal de cáncer de mama.
 Antecedentes gineco-obstétricos: Menarquia,
Fecha Última Regla, paridad, etc.
 Fecha de última mamografía y resultado.
 Uso de Terapia de Remplazo Hormonal.
Examen Físico: Se debe examinar cuello, pared torácica,
ambas mamas, axilas, y hueco supraclavicular. La mejor
época para hacer el examen mamario es una semana
después del inicio de la menstruación, entre días 8 y 14
del ciclo.
 Buscar si se palpa algún nódulo, presencia de
secreción por el pezón y las características de
ésta.
 Alteraciones cutáneas.
 Alteración de la unidad aréola-pezón.
 Presencia de nódulos axilares, mamas o pezones
supernumerarios.
Laboratorio: Hemograma, marcadores de inflamación,
hormonas Imágenes: Mamografía, Ecotomografía (de
preferencia en mujeres jóvenes menores de 30 años y en
mamas densas), Galactografía, Resonancia Nuclear
Magnética. Biopsia: Biopsia core o trucut, Biopsia con
mammotone, Biopsia incisional, Biopsia
excisional. Clínica de las diferentes patologías. Patología
congénita:
1. Politelia: Se manifiesta como lesiones
pigmentarias, asintomáticas.
2. Polimastia: Se manifiesta como aumento de
volumen en cualquier región de la línea mamaria
(más frecuente axilar), en forma uni o bilateral.
Sufre los cambios cíclicos de una mama normal.
Generalmente asintomático, pero puede ocasionar
molestias en relación a su ubicación.
37
Alteraciones funcionales:
1. Ginecomastia: Aumento de volumen discoide,
retroareolar, firme, elástico, móvil, bien
circunscrito, no adherido a planos profundos.
Habitualmente bilateral, en ocasiones sensible.
2. Mastopatía fibroquística: Se puede palpar nódulos
difusos asimétricos y fluctuantes, con mayor
frecuencia en el cuadrante superior externo, que
cambian sus características en los distintos ciclos
hormonales de la mujer.
Patología inflamatoria-infecciosa:
1. Mastitis séptica puerperal: Fiebre + aumento de
volumen + dolor + eritema + dolor de la mama +
adenopatías axilares dolorosas.
Patología tumoral:
1. Fibroadenoma: Nódulo mamario de límites bien
delimitados, móvil, puede ser de consistencia
gomosa. 20% son múltiples.
2. Papiloma intraductal: Flujo seroso o hemático por
el pezón. Se palpa tumor retroareolar, pequeño,
unilateral.
lobulado y de crecimiento rápido.
Ante la presencia de Nodulo Mamario se recomienda
realizar estudio imagenologico, Mamografia (mayor
sensibilidad en mayores de 35años) y/o Eco.
Segun esto se clasifica segun BIRADS.
0: Estudio incompleto
1:Normal
2:Hallazgos benignos
3:Hallazgos probablemente benignos
4: hallazgo sospechosos de malignidad
5:hallazgo altamente sospechosos de malignidad
6:Cancer de mama confirmado con histologia. (No
clasificable con imagen)
Tratamiento
Patología congénita:
1. Politelia: Manejo conservador. Resección
quirúrgico en caso de encontrarse en zona de roce
o por motivos estéticos.
2. Polimastia: Manejo es conservador cuando es
asintomático. La resección quirúrgica se plantea
en casos sintomáticos, por razones estéticas, o en
caso de complicaciones como: Galactocele,
abscesos o quistes.
Anomalías del desarrollo:
1. Hipoplasia mamaria: Sustitución hormonal según
etiología.
2. Hiperplasia mamaria: Cirugía plástica reductora.
Alteraciones funcionales:

1. Ginecomastia: Esperar plazo habitual de

regresión. Tratamiento médico: Tamoxifeno (10
mg cada 12 hrs por 6 meses), tratamiento
quirúrgico: Adenectomía.
2. Mastopatía fibroquística: Sintomático. La
administración de antiinflamatorios no esteroidales
5 días luego de la menstruación, cambio en la
dieta (suspensión de los condimentos, café,
chocolate, té, bebidas cola) y uso de ropa interior
cómoda, es efectivo en el 80% de los casos.
Además hay alternativas como el uso de
progesterona, anti estrógenos, vitamina E,
bromocriptina, centella asiática y punción de
macroquistes. Tratamiento quirúrgico: Solo si hay
alto riesgo de cáncer de mama o lesiones de
aspecto maligno.

Patología inflamatoria- infecciosa:

1. Mastitis séptica puerperal: 1era etapa (celulitis):

Medidas generales: Frío local, mantener la mama
drenada y antibióticos. En la 2da etapa de
absceso: Drenaje quirúrgico y antibióticos.
Antibiótica: Cloxacilina 500 mg cada 6 hrs. x 10
días vía oral.

Patología tumoral:

2. Fibroadenoma mamario: Cuando es de tamaño

mayor a 2-3 cm. o con alto riesgo de malignización
por historia familiar de cáncer de mama o
enfermedad proliferativa adyacente.
3. Tumor Filodes: Extirpación completa con
márgenes suficientes de tejido sano. Alto potencial
de recidiva (30%), en especial aquellos con mayor
atipia y celularidad.

Seguimiento
Derivar a especialista según etiología. Las lesiones que
fueron resueltas quirúrgicamente generalmente no tienen
indicación de seguimiento fuera del examen anual. Las
pacientes con lesiones con potencial de malignización se
deben seguir de cerca por la posibilidad de recidiva o
aparición de lesión maligna.

38
 Etiologías:
Perforación esofágica –
1. Instrumentalización (esofagoscopía, ecocardio
mediastinitis transesofágico, etc).
2. Postquirúrgico (mediastinoscopía, cirugía tiroidea,
cirugía antirreflujo, etc).
3. Trauma (herida penetrante, cuerpo extraño,
Nivel de manejo del médico general: ingestión de cáusticos).
Diagnóstico Sospecha, 4. Barotrauma (vómitos, trauma torácico cerrado).
Tratamiento Inicial, 5. Neoplásico (esófago, pulmón, mediastino).
Seguimiento Derivar. 6. Infecciones (Tuberculosis, histoplasmosis, VIH).

Se describe que la causa iatrogénica es la más frecuente,

Aspectos esenciales
 Patología grave, con alta tasa de morbimortalidad,
donde se requiere diagnóstico precoz y
manejo oportuno.
 Etiología principal es iatrogénica.
 Localización más frecuente: El tercio distal del
esófago.
 El síntoma más importante es el dolor.
 El estudio de elección es el esofagograma.
posteriormente sería el síndrome de Boerhaave
(perforación espontánea por barotrauma: hiperémesis,
levantamiento pesas) con un 15% de los casos, y cuerpos
extraños (14%).
Fisiopatología: Tras producirse la perforación, la presión
negativa intra-torácica aumenta la filtración de contenido
esofágico al mediastino, produciendo una injuria química,
infección y posterior mediastinitis.

Diagnóstico
Caso clínico tipo
La clínica esta determinada por:
Paciente masculino de 60 años consulta por dolor
retroesternal intenso, de 3 hrs. de evolución, con disnea,  Localización de la lesión.
cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. Se  Tamaño de la lesión.
palpan crepitaciones en el cuello. La Radiografía simple  Tiempo de evolución.
de tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y
neumomediastino. Cuadro Clínico:

1. Dolor toracico (70-90%), intenso y retroesternal

que aumenta al tragar o respirar.
Definición
2. Fiebre (66%)
3. Disfagia..
Orificio en la pared del esófago, a través del cual su
4. Vómito refractario.
contenido puede pasar al mediastino. Corresponde a una
5. Taquicardia.
verdadera emergencia médica, con alta tasa de
6. Disnea.
morbimortalidad. Entre sus complicaciones se encuentra:
7. Hipotension
Mediastinitis, neumonía, Síndrome de Dificultad
Respiratoria y filtraciones persistentes.
*Enfisema subcutaneo oriente a Perforacion Esofagica

Triada de Mackler (presente en el 50% de los casos de

Etiología - Epidemiología – Fisiopatología ruptura esofágica): Dolor + vómitos + enfisema
subcutáneo. Según localización:
Epidemiología: La perforación esofágica es generalmente
considerada como una condición con riesgo vital. Sus 1. Esófago cervical: Dolor, disfagia, sialorrea,
tasas de mortalidad varían desde un 15% a un 30%, con enfisema. La crepitación es mínima pero es un
un 40% de morbilidad. Un retraso en el diagnóstico resulta dato casi constante.
catastrófico. Localización más frecuente: Usualmente la 2. Esófago torácico: Dolor retroesternal o
ruptura se localiza en la pared postero-lateral del tercio epigástrico, dificultad respiratoria, enfisema
inferior del esófago, 2 a 3 cms proximal a la unión cervical/mediastínico, compromiso general/ fiebre,
gastroesofágica. derrame pleural, neumotórax. Signo de Hamman:
Signos de enfisema mediastínico a la auscultación
Factores pronósticos: cardíaca (burbujeo y crujido en el precordio
sincrónico con el corazón).
1. Tiempo: Es fundamental el diagnóstico oportuno y 3. Esófago abdominal: Dolor epigástrico,
el tratamiento precoz, ya que la mortalidad retroesternal, omalgia.
aumenta al doble tras 24 hrs de evolución. Neumomediastino/neumoperitoneo. Dificultad
2. Etiología: Sindrome de Perforación Esofágica/ respiratoria, signos peritoneales, compromiso
Síndrome de Boerhaave tiene una mortalidad general/fiebre.
entre 20 - 75%. 4. En la rotura de esófago subfrénico es común la
3. Localización de la lesión. insuficiencia cardiorrespiratoria.

Otros factores que influyen en la mortalidad son la edad, Según tiempo de evolución: En ausencia de tratamiento,
condición médica previa del paciente y patología Shock séptico a las 24 hrs de evolución.
esofágica concomitante.

39
Radiografía de tórax: En la proyección lateral se puede
observar desplazamiento anterior de la tráquea,
ensanchamiento del mediastino superior o espacio
retrovisceral, y aire en espacios hísticos. Puede
evidenciarse neumotórax, derrame pleural y enfisema
mediastínico, No se observan estos en mediastinitis de
otras causas diefrentes a perforacion esofagica.
Estudios con contraste oral (esofagograma o
TAC): Detecta aire extraluminal, localización de la
perforación y colecciones drenables. Se usa medio
hidrosoluble (gastrografina, no bario). Demuestra la
extravasación en 90% de los casos.
Endoscopía: Se reserva como tratamiento frente a
cuerpos extraños. En algunos casos se puede utilizar para
caracterizar lesión y determinar un tratamiento
conservador o con endoprótesis.
Tratamiento
esofagectomía + esofagostoma terminal. Se dejan
drenajes.
Perforación torácica: No debe haber demora en el
traslado a pabellón. Toracotomía derecha para las
perforaciones en los 2/3 proximal, e izquierda en el 1/3
distal. Se puede realizar reparación primaria,
desfuncionalización del esófago, o esofagectomía. Se
prefiere esta última cuando existe compromiso neoplásico
y/o existe estenosis distal a la zona de ruptura. Se debe
asear tanto la cavidad pleural, como el mediastino. Se
dejan drenajes.
Perforación abdominal: Debridamiento y drenaje. El
acceso es mejor a través del abdomen, ya sea
laparotomía o laparoscopía.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Objetivos:

1. Soporte vital en Unidad de Paciente Critico.

2. Ayuno y nutricion parenteral
3. Drenaje de pleura
4. ATB amplio espectro
5. Drenaje quirurgico (Gold Standard)
6. Cobertura del defecto del esófago

Para cualquier tipo de perforación siempre tener en

consideración una resucitación adecuada con
volemización, corrección hidroelectrolítica, tratamiento
antibiótico de amplio espectro.

Descompresión nasogástrica es importante y se prefiere

su colocación bajo endoscopía.

El tratamiento quirúrgico depende de la localización de la

perforación.

Manejo conservador: Se prefiere cuando la contaminación

esofágica es limitada con mínima extravasación y poca
reacción inflamatoria (perforación contenida). Consiste
en:

 Nutrición parenteral total.

 Antibióticos de amplio espectro (aerobios y
anaerobios).
 Bloqueadores de la secreción acida.
 Se reinicia el aporte oral entre el 7mo y 10mo día.
 En algunos casos se requerirá drenaje de
colecciones.
 Ante cualquier empeoramiento clínico: TAC -->
Tener presente que estos son sólo casos
seleccionados y bajo estricta vigilancia, en caso de
cualquier signo de complicación la conducta es
quirúrgica.

Manejo quirúrgico:

Perforación cervical: Se prefiere cervicotomía lateral

izquierda, por el borde anterior del
esternocleidomastoideo, y se desplaza vaina carotidea
hacia lateral, y tráquea con esófago a medial. En caso de
que lesión sea pequeña, puede realizarse sutura primaria
en 2 planos. En otros casos más complejos se preferirá
una esofagostomía lateral. En casos más complejos o
compromiso neoplásico esofágico, se prefiere

40
Postoperatorio Normal y
Complicaciones Postoperatorias
Definicion
El postoperatorio se divide en:
- Postoperatorio inmediato que incluye
recuperación anestésica
- Postoperatorio mediato.
Durante estos períodos la atención se centra en el control
del homeostasis, tratamiento del dolor, prevención y
detección oportuna de las complicaciones
Drento del postoperatorio pueden ocurrir eventos
adversos, que se clasifican en:
1)Complicacion: desviacion del curso postoperatorio
normal.
2)Secuela: efecto secundario postoperatorio inherente a
la cirugia(cicatrices, amputaciones)
3)Falla en curar
Postoperatorio Inmediato
 El cuidado postoperatorio requiere de la
monitorización cuidadosa de las constantes vitales
y del funcionamiento de los sistemas orgánicos.
 Las pautas a seguir son:
– Monitorización de signos vitales, diuresis.
– Función intestinal, deambulación.
– Tubos de drenajes, catéteres intravenosos y
dispositivos de monitorización cruenta.
– Herida. (24 horas estreptococo B hemolítico,
clostridios)
Postoperatorio Mediato
 Seguimientos a pacientes cardiópatas (posible
IAM o ICC aguda) y/o con enfermedad pulmonar,
dar confort, controlar diuresis, balance hídrico y
eventual desarrollo de trastornos psiquiátricos.
 Exámenes de laboratorio: Todos aquellos
necesarios para mantener un adecuado control de
las funciones vitales básicas.
la  Drenajes, y tubos: Se usan en forma profiláctica o
terapéutica.
Diagnóstico: Hay que sospechar una complicacione
postoperatorio ante los siguientes signos:
 Taquicardia: signo más sensible y precoz
 Fiebre
 Disnea
 Hipotension
 Oliguria
 Ictericia
 Distencion abdominal
 Dolor excesivo
Complicaciones Postoperatorias
Estas pueden ser Medicas o quirúrgicas
- Médicas (neumonía, insuficiencia renal, IAM)
- Quirúrgicas:Hoy en día este porcentaje es cercano 1%
Mortalidad quirúrgica. Causas
- El paciente
- El cirujano
- La anestesia
- La evaluación pre anestésica
- Los antibióticos
- Los materiales de reparación
Clasificacion de Complicaciones Postoperatorias de
Clavien.
41
Tipos de complicaciones postoperatorias:
1.- Fiebre:
Según el tiempo en que se inicia la fiebre se pueden
encontrarlos siguientes patrones:
1.- Fiebre que se inicia en el intraoperatorio (día cero):
- Sepsis preexistente/intraoperatoria o manipulación
quirúrgica de un foco séptico
- Hipertermia maligna (genético por administración
de succinilcolina)
- Reacción a transfusiones
- Golpe de calor
2.- Fiebre en el postoperatorio inmediato (primeras 24hrs):
- Atelectasias pulmonares (uso narcótico,
inmovilización postoperatoria, respiración superficial por
dolor, vendajes constrictivos, trastornos
neuromusculares)
- Estados hipermetabólicos (generados por la
cirugía) à hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal (raros)
- Anomalías endocrinas (tormenta tiroidea
insuficiencia cortico suprarrenal)
- Reacciones transfusionales
3.- Fiebre a partir de las 36 horas postoperatorias
Sepsis de origen pulmonar (no hubo resolución de
atelectasia)
4.- Fiebre a partir de las 72 horas postoperatorias:
- Tromboflebitis (catéteres EV)
- ITU (3º - 5º días) Estasis urinaria, cateterización,
fiebre, disuria, polaquiurea, hematuria, escalofríos, dolor
supra púbico. Pielonefritis.
- Neumonías (fiebre alta, taquicardia, taquipnea,
sudoración)
5.- Fiebre a partir del cuarto día postoperatorio:
- Infección de herida operatoria. Dolor, edema,
febrículas, al quinto día fiebre en agujas, otros signos de
infección, taquicardia, malestar, leucocitosis, escalofríos.
- ITU
- Tromboflebitis extremidades inferiores
- Absceso intraabdominal.
6.- Otras causas de fiebre:
- Transfusiones sanguíneas
- Reacciones alérgicas
- Fiebre ficticia (medir temperatura, orina recién
emitida)
- Granulomas por talco (1º a 3º semana)
- Crisis tirotóxica en pacientes con hipertiroidismo
(taquicardia, irritabilidad, insuficiencia cardiaca, elevado
gasto cardíaco y vómitos)
2.- Oliguria:
Volumen de producción de orina: 35ml/hr, < 400ml/día o
< 0,5 ml/Kg peso/hora. Pero depende de la cantidad de
orina que se necesita para eliminar los solutos fijos del
día, que pueden alterarse, por ejemplo, con el stress.
Importancia en Cirugía:
- Disminución del Volumen Intravascular
- Vasodilatación Periférica
- Bajo Gasto Cardíaco (producto de una falla
central: IAM, pericarditis, taponamiento cardiaco)
- Vasoconstricción Renal (enfermedad renal)
42
Reflejaria que el volumen circulante efectivo (VCE) está
reducido (oliguria) puede estar disminuida la perfusión en
el sitio quirúrgico y en el resto de tejidos no prioritarios.
Posibles Casusas: vómitos, baja alimentación, exposición
y desecación de cavidades que suelen estar a mayor Tº,
hemorragia.
Diuresis es la variable no invasiva más importante en el
post-operatorio, que refleja perfusión de los territorios no
irrigados
Se requiere evaluar previamente funcion renal para contar
con una medicion basal, y posteriormente buscar causa.
Insuficiencia renal se asocia a mortalidad en 50% de los
postoperados.
3.- Complicaciones Respiratorias:
Son las más frecuentes, prevenibles en un alto porcentaje,
van del 25% al 50% de las complicaciones de las cirugías.
Las razones de la alta prevalencia son principalmente
comorbilidad, edad avanzada, obesidad, tabaquismo,
EPOC.
Incluyen: Atelectasia, Neumonia, insuficiencia respiratoria
y SRDA
La mas frecuente es Atelectasia, presentacion muy
precoz, dentro de las primeras 24 hrs. Tto: Kinesioterapia
respiratoria.broncodilatadores, oxigenoterapia.
Neumonia: ocurre 24 -96 horas postoperatoria, factores
predisponentes serian apoyo ventilatorio y antecedente
de Atelectasia.
Profilaxis:
1.- Valoración del riesgo respiratorio (paciente obeso,
fumador, cirugía torácico-abdominal previa)
2.- KNT respiratoria preoperatorio (> evidencia de que
sirve)
3.- Posición del paciente semis entada (mejor
ventilación)
4.- Analgesia postoperatoria adecuada (importante)
5.- Retiro precoz de la oxigenoterapia: es una
indicación contraproducente, ya que el paciente piensa
que esta grave, pero protegido. Es por eso si no lo
necesita impido que ocurra: irritación de la vía respiratoria,
depresor respiratorio y es un mecanismo de ingreso de
infecciones respiratorias.
6.- Retiro precoz de la SNG: esta produce falla en los
mecanismos anti-RGE, porque disminuye el ascenso por
capilaridad.
7.- Kinesioterapia respiratoria postoperatoria
8.- Aparatos que incentivan la respiración (TriFlo®,
Inspirex®): son la mejor medida costo-efectiva, para las
complicaciones respiratorias.
9.- Nebulización sólo en caso indicado: cuando el
medicamento no puede ser administrado por otra vía, ya
que este mecanismo en si es contraproducente porque
inunda la vía respiratoria con los fármacos, alterando la
barrera respiratoria.
4.- Complicaciones de la Herida Operatoria:
Las complicaciones son principalmente: hematoma,
seroma, infección, dehiscencia, evisceración.
1. Hematoma: Se produce por hemostasia deficiente o por
alteraciones de la coagulación. El diagnóstico se
establece en base a la presencia de sangre que mancha
el apósito, aumento de volumen de la herida y el
descubrimiento de coágulos en la herida al
explorarla.Luego de retirado el material hemático es
posible que se identifique una hemorragia activa la que
debe ser cohibida.
Diagnóstico diferencial:
- Secreción hemática que se produce en la
evisceración e infección.
- Hemorragia proveniente de un sitio más profundo
que la herida operatoria por ejemplo hemoperitoneo
postoperatorio.
2. Seroma: Acumulación de secreción de aspecto seroso
que mancha el apósito, que abomba la herida o que
escurre en la exploración. Se debe a la acumulación de
linfa por la rotura de vasos linfáticos en relación a la
herida. Lo más frecuente es en ingle, axila y en zonas de
rica circulación linfática.
El drenaje de la colección es el tratamiento ya que en
general tienden a la curación espontánea. En
oportunidades la colección tiende a la recidiva lo que
requiere drenaje repetido y eventualmente manejo de la
cavidad con métodos que propendan a su colapso como
la compresión, el cierre quirúrgico o la inyección de
sustancias adhesivas o esclerosantes.
3. Dehiscencia: Se refiere exclusivamente a la
separación de los bordes cutáneos de la herida
operatoria sin otra patología que la justifique (como un
absceso o hematoma por debajo). Se produce por
retraso o falla en la cicatrización y se evidencia al
retirar los puntos o corchetes de la herida. Su manejo
es la re sutura siempre que no se desarrolle infección
secundaria
4.Evisceración: apertura del plano aponeurótico de la
herida operatoria junto al peritoneo. Es un proceso
agudo del postoperatorio (importante: con
peritoneo indemne no es evisceracion, es hernia
insicional).
5. Infección: La complicación más frecuente e importante
de la herida operatoria. Es una variable de resultado de
calidad (su Nº en un Hospital sirve para medir la calidad
del centro de salud).
Dependen de: agente – huésped – ambiente.
- Agente: relacionado con adecuada asepsia y antisepsia.
Tipos de Herida:
1.-Limpia: No hay apertura de lúmenes o cavidades
contaminadas y la técnica aséptica ha sido respetada
(hernia, tiroides), tasa de infección < al 2% (idealmente <
al 1%).
2.- Limpia contaminada: hay apertura de lúmenes (vía
aérea, TD, vía ginecológica) en forma controlada donde
se produce una contaminación controlada. ej.: la cirugía
electiva de la vesícula biliar donde se corta el conducto
cístico que se considera contaminado. Riesgo de
infección es 5-7% (según profe < 5%).
3.-Contaminada: hay exposición amplia a lúmenes
contaminados pero que no presentan infección activa. Ej.:
Gastrectomía total, histerectomía total, resección
43
intestinal. Riesgo de infección es 10 a 15% (según profe
< 10%)
4.- Sucia: cirugía que se desarrolla sobre un territorio con
infección activa como son el drenaje de abscesos o la
cirugía de la peritonitis. El riesgo de infección es de 30 a
50% (según profe semejante al 20%).
Tratamiento:
1 No requiere profilaxis
2 y 3 Requieren profilaxis
4 Requiere tratamiento ya que el riesgo de infeccion es
muy alta.
Dentro de sus manifestaciones clínicas, pueden ser como
hallazgos al examen físico, dolor, fiebre o secreción
(hemática, por ejemplo), por lo que es importante: 1º
Exploración, 2º Valoración extensión, 3º Valoración
profundidad (infección más allá de grasa subcutánea se
considera profunda), 4º Valoración plano aponeurótico,
por lo que el manejo va a ser, dependiendo del paciente y
las características de la herida:
Cultivo del tejido (para ajustar tratamiento antibiótico
segundo antibiograma, Vaciamiento, Apertura y eventual
aseo y obviamente antibiótico terapia de amplio espectro.
Causa mas frecuente es por S.Aureus y microorganismos
residentes de la piel. (Fasceitis : S.Pyogens y
Clostridium)
Profilaxis se sugiere evitar cirugía en pacientes con
infección activa, preparación adecuada de la piel (corte de
pelo, antisepsia), mantención de la técnica estéril, ATB
profiláctico 1 hora preoperatoria, y cada 4 horas si el
procedimiento se alarga:
- Cefazolina (1–2 gr ev) para heridas limpias, excepto en
cirugía torácica u ortopédica en que se prefiere
cefuroxima (1,5 gr ev).
- Cefazolina + Metronidazol (500 mg ev) o monoterapia
con ampicilina-sulbactam (3 gr ev) si hay exposición a
bacterias del tracto digestivo.
- Evitar cefalosporinas si hay antecedente de reacciones
severas a penicilina.
Alternativas: vancomicina (15--‐20 mg/kg) o clindamicina
(600 a 900 mg) + un agente con actividad para Gram
negativos (aminoglicosido o fluoroquinolonas).

Prolapso rectal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Específico,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Más frecuente en adultos mayores especialmente
mujeres, pero puede darse en niños.
 Destaca la exteriorización al pujar o defecar,
sensación de cuerpo extraño y la incontinencia.
 El tratamiento del prolapso rectal en adultos es
quirúrgico.
Caso clínico tipo
Mujer 72 años con historia de constipación crónica, refiere
masa anal que protruye durante la defecación asociado a
pérdida constante de deposiciones y mucosidad por el
ano, no refiere dolor, ni sangrado. Al tacto rectal se
pesquisa hipotonía del esfínter anal interno.
Definición
El prolapso rectal o procidencia, es el descenso de una o
más capas de las paredes del recto con su eventual
exteriorización a través del orificio anal.
Prolapso rectal completo es la protrusión de todas las
capas del recto a través del ano, que se manifiesta como
anillos concéntricos de la mucosa rectal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El prolapso rectal constituye el 0,8% de las afecciones
anorrectales.
 Prolapso Mucoso: Descenso de la mucosa rectal
inferior que se desliza sobre el plano submucoso,
desbordando los márgenes del ano. Por lo general
ocurre en niños menores de 2 años. Se produce
por un aumento de la movilidad de la mucosa
rectal inferior, que se desliza sobre una
submucosa excesivamente laxa.
 Prolapso Total:
 circunferencial de toda la pared rectal. Se observa
en adultos mayores, y es 3 a 6 veces más
frecuente en mujeres. Se produce por factores:
o Anatómicos: Rectosigmoides redundante,
piso pelviano y canal anal con gran
relajación y atonía muscular, etc.
o Desencadenantes: Diarreas crónicas,
constipación, malos hábitos defecatorios,
tos crónica, traumatismos pelvianos, etc.
 Los factores que aumentan el riesgo de
procidencia rectal incluyen [ 11-13 ]:
● Edad más de 40 años
● Mujer
● Multiparidad
● Parto vaginal
● Cirugía pélvica previa
44
● Esfuerzo crónico
● Diarrea crónica
● Estreñimiento crónico
● Fibrosis quística
● Demencia
● Disfunción del suelo pélvico (por ejemplo, la contracción
paradójica puborrectal, nonrelaxing puborrectal muscular,
descenso perineal anormal)
● Suelo pélvico con defectos anatómicos
Diagnóstico
El diagnóstico es Clínico. El síntoma principal es la
exteriorización de una masa a través del orificio anal.El
signo más común es una protrusión de espesor completo
del recto, que puede ser intermitente.
Existe tenesmo y malestar anorrectal continuo. El dolor es
poco frecuente y se asocia a un recto permanentemente
prolapsado, que se edematiza y erosiona generando
sangrado leve. La continencia fecal se encuentra siempre
disminuida, provocando pérdida de gases y mucosidades,
deposiciones líquidas y a veces sólidas. Al examen físico
se puede observar un ano entreabierto y un piso pelviano
descendido (el ano a un mismo nivel que los glúteos). Si
se hace pujar al enfermo se observa procidencia rectal. La
mucosa rectal forma pliegues circulares concéntricos (pila
de monedas) que facilitan el diagnóstico diferencial,
principalmente con hemorroide interno
prolapsado. Reducido el prolapso, se puede constatar la
amplitud del orificio anal y la gran pérdida del tono
esfinteriano.
Métodos de estudio: Colonoscopía y enema opaco. (Útiles
cuando se necesite descartar patologías asociadas)
Otros: Manometría anorrectal y electromiografía.
Tratamiento
En el niño, el prolapso mucoso puede ser tratado
simplemente corrigiendo y normalizando el hábito
intestinal. En adultos los prolapsos son de
resolución quirúrgica vía abdominal (de elección, por
tener menor recidiva y morbimortalidad) o perineal
(pacientes con alto riesgo quirúrgico). Técnicas son
Rectopexia y la Sigmoidectomía. Un 70% de los pacientes
recuperará la función del esfínter luego de la cirugía, para
el 30% restante se puede realizar una reparación posterior
del conducto anal.
Por lo tanto la reparación quirúrgica es la base del
tratamiento. Las indicaciones para reparación quirúrgica
incluyen la sensación de un prolapso rectal, y la
incontinencia fecal y / o estreñimiento asociado con el
prolapso.
Para los pacientes con enfermedades comórbidas que
impiden un procedimiento quirúrgico, o para pacientes
que se niegan una reparación quirúrgica, el tratamiento
médico, como la biorretroalimentación o ejercicios
musculares del suelo pélvico, puede ser una opcion para
aliviar los síntomas
Seguimiento
Por el especialista. Es fundamental corregir la
constipación mediante una dieta rica en fibra y agua y
evitar el pujo excesivo al defecar.
 o Radiaciones: sol, radiación terapéutica,
Quemados energía nuclear.
 Agentes químicos: ácidos, álcalis
 Agentes biológicos: toxina de medusas, insectos,
peces.
Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos
vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos
(llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, Etiologías frecuentes en Adultos:
corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y
biológicos, que provocan alteraciones que van desde
1. Fuego 56 %
un simple eritema transitorio hasta la destrucción total
2. Líquidos calientes 24 %
de las estructuras.
3. Sólidos calientes 10 %
4. Electricidad 4.5 %
La sobrevida en quemaduras extensas ha mejorado
5. Químicos 1.6 %
progresivamente, gracias a los avances en la
6. Otros 2 %
comprensión de la fisiopatología de la quemadura y el
tratamiento más agresivo de ésta. Para ello se requiere de
un tratamiento pre hospitalario efectivo, transporte,
reanimación, sostén de funciones vitales y reparación de Fisiopatología
la cubierta cutánea.
Proceso inflamatorio: proporcional a la extensión de la
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) quemadura; desde una inflamación local a un síndrome
en el año 2004 cerca de 11 millones de personas de respuesta inflamatoria sistémica, SRIS.
presentaron quemaduras serias que requirieron atención Muerte celular: por la cascada de coagulación, que lleva
médica. a formación de coágulos, obstrucción de vasos e
isquemia. También puede ser por acción directa del
En Chile, la tasa de mortalidad específica por quemaduras agentes, es decir “quemó las células”, produciendo un
muestra una tendencia significativa al descenso. En el daño irreversible.
periodo 1954-1999, se observó una importante Dentro de los factores que determinan la evolución son el
disminución de la tasa de mortalidad específica por tiempo de exposición y grosor de piel (piel más gruesa en
quemaduras en los niños; sin embargo, la mortalidad por espalda y glúteos)
quemaduras en los adultos mayores aumentó), siendo
mayor el riesgo de morir en el grupo mayor de 65 años. a. Eventos locales:

En el año 2007 el Ministerio de Salud (MINSAL) registró
6435 egresos hospitalarios por quemaduras y el
Instituto Nacional de Estadísticas informó de 569
muertes por esta causa. La tasa de mortalidad
específica por quemadura en Chile fue 4,5 por 100.000
habitantes para ese año. En el último estudio de carga
de enfermedad de 2006 se estimó que las quemaduras
producían la pérdida de 7.891 años de vida ajustados
por discapacidad.
Etiología
 Agentes físicos:
o Térmico: escaldaduras (agua caliente),
ígneas (fuego),
congeladura. Escaldadura: se conoce a
las lesiones que son sobre la piel y
especialmente por agua caliente, ya que a
los 65ºC se produce lesiones de la piel en
menos de 2seg.
o Eléctrico: bajo voltaje (no produce mucha
quemadura) alto voltaje (alta mortalidad),
 Bajo voltaje (menos de 1000V):
pueden ser indirectas por el arco
“voltaico” o por contacto, en donde
se se conduce la electricidad por un
sitio de entrada y uno de salida,
produciendo daño solo en estos
sitios o agregándose el sitio de
trayecto, no es poco frecuente que
estos pacientes hagan arritmias por
el paso de la electricidad.
 Alto voltaje (mayor a 1000V): se
produce una intensa rabdomiolisis,
que debe hacernos sospechar de
inmediato una IRA.
 Vasodilatación: produce eritema, prurito y aspecto
seco. Si la superficie es extensa puede provocar
trastornos hemodinámicos importantes.
 Aumento permeabilidad: liberación de sustancias
vasoactivas, dilatación capilar y alteración del
endotelio, edema, espacio intercelular,
plasmaféresis, flictenas. El tejido necrótico no
exuda, no tiene flictenas.
 Coagulación intravascular: activación de la
cascada de coagulación y activación plaquetaria.
La quemadura será distinta dependiendo de si la
coagulación ocurre en:
o Plexo superficial (epidermis): estimulación
masiva del factor XII, activación de vías de
coagulación, agregación plaquetaria,
escara parcial, no compromete elementos
de regeneración. Se produce una
quemadura superficial (tipo I o A).
o Compromiso intermedio: compromete la
dermis
o Plexo profundo (toda la extensión de la
piel): compromete elementos de
regeneración, escara total, lesión
irreversible, regenera por cicatrización.
Quemadura profunda (tipo III o B).
*la gravedad de la quemadura depende de la extensión de
la inflamación en el espesor de la piel (incluye dermis y
epidermis)
Cuando ocurre una quemadura se producen 3 zonas
(Zonas de Jackson):
 Zona de coagulación: zona de daño directo, hay
destrucción celular irreversible

45
  Zona de estasis: zona vecina a la anterior, hay
déficit de perfusión, se puede recuperar esta zona,
pero tratamiento debe ser antes de 48 hrs.
 Zona de hiperemia: es la zona más externa, hay
vasodilatación sin muerte celular, por lo q se
repara.
b. Eventos sistémicos: cuando la quemadura es grande,
por proteína de fase aguda que producen SIRS, esto se
ve cuando hay >30%.
 Edema ( permeabilidad vascular)
 Hemoconcentración (pérdida de líquido
intravascular generalizado)
 Enlentecimiento de la microcirculación
 Hipoxia tisular: en todo el cuerpo, puede llevar a la
hipotensión, al shock y a la muerte
 Desintegración enzimática
 Sistema Respiratorio: broncoconstricción,
polipnea, síndrome distress respespiratorio
 Disminución de inmunidad celular y humoral.
 Si no se corrige puede llegar a shock
Fases: el quemado grave pasa por diversas etapas, que
hay que considerar para su manejo.
1. Fase de retención: 0 – 48 hrs. Edema por
retención de líquido. Tratamiento: mantener
volumen circulante para no caer en shock,
aportando todo lo necesario. Esto permite que
sobreviva.
2. Fase de eliminación: 4 – 5 días. Proceso
inflamatorio empieza a , ahora se produce un
exceso de líquido en el intravascular, corazón
puede fallar por un exceso de la postcarga y
aumento en el trabajo. Este exceso se elimina por
la orina o con diuréticos o diálisis. En esta etapa el
paciente está en un estado hipercatabólico por lo
que el aporte calórico es esencial y debe hacerse
de la forma más fisiológica posible. Comenzar con
los cuidados estéticos y funcionales de la
quemadura. Hasta acá el paciente podría haber
muerto por una caída del volumen circulante o por
una infección.
3. Fase Intermedia: grado A 10 días; grado B 20
días. El manejo depende de la evolución del
paciente. Si no está estabilizado, tratar las
complicaciones generalmente sépticas, y si está
en buen estado continuar con el tratamiento de la
quemadura.
4. Fase de cicatrización y recubrimiento (2 años
maduración de cicatriz, injerto).
Diagnóstico:
En el diagnóstico del paciente quemado se debe
considerar:
 La extensión de las quemaduras
 La profundidad de las quemaduras
 La localización de las quemaduras
 La edad y sexo del paciente
 Peso y estado nutricional del paciente
 Las comorbilidades del paciente
 El estado de conciencia del paciente
 El agente causal, mecanismo y tiempo de acción
 El escenario en que ocurre la quemadura
 Las lesiones concomitantes
 El tiempo de evolución de la quemadura
46
Extensión
La evaluación de la extensión de las quemaduras puede
ser difícil. La presencia de eritema en las primeras horas
puede generar una sobreestimación de la extensión de las
quemaduras. Existen distintos métodos de evaluación,
entre los que destacan los siguientes:
a) Superficie de la palma: la superficie de la palma de
la mano, incluyendo los dedos, equivale
aproximadamente al 1% de la superficie corporal
total. Este método resulta útil en quemaduras
pequeñas (menor al 15% de la superficie corporal)
o muy extensas, cuando se evalúa la superficie no
quemada del cuerpo (quemaduras mayores al
85% de la superficie corporal). Sin embargo, para
quemaduras medianas, este método resulta
impreciso.
b) Regla de los 9 de Wallace: el cuerpo se divide en
áreas equivalentes al 9%. Se utiliza para estimar
la extensión de quemaduras medianas y grandes
en adultos. No es preciso en niños (ver imagen 1).
c) Plantilla Lund & Browder: este método es el más
preciso, si es usado correctamente. Compensa las
variaciones de la forma del cuerpo en las distintas
edades, por lo que puede ser usada con mayor
precisión en los niños (ver imagen 2). Tener
presente que en casos de obesidad mórbida estas
proporciones se ven alteradas. Es posible utilizar
rápidamente la regla de los 9 pero se puede
sobreestimar o subestimar el cálculo para
requerimiento de líquidos; es más exacto el
diagrama de Lund & Browder ya que compensa las
diferencias en el tamaño de los segmentos
corporales, propias de la edad
Profundidad
La evaluación de la profundidad de la quemadura puede
ser compleja. Existen distintas clasificaciones, siendo las
más utilizadas la clasificación de Benaim, Converse-Smith
y ABA (American Burns Association).
Las quemaduras son dinámicas y la profundidad de una
quemadura puede progresar. La hipotermia transitoria, al
producir vasoconstricción, puede generar
mayorprofundidad que la real, por lo que la reevaluación
es fundamental.
Supuración pulmonar
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Etiología múltiple.
 Seguimiento por especialista.
 Diagnóstico radiológico.
Caso clínico tipo
Mujer, 45 años, hábito tabáquico 25 paq/año. Acude a
Servicio de Urgencia con cuadro clínico de 10 días de
evolución de tos mucopurulenta, dolor infra-axilar derecho
intermitente agravado por la tos, astenia y anorexia. Al
examen se evidencia halitosis, cavidad oral con múltiples
piezas dentarias cariadas y eritema de mucosa
orofaríngea. Auscultación pulmonar con murmullo
vesicular disminuido en tercio superior del pulmón
derecho con roncus abundantes por ambos campos.
Definición
Síndrome que se presenta en lesiones infecciosas tales
como bronquiectasias, abscesos pulmonares, quistes
pulmonares, neumonías necrotizantes y raramente puede
deberse a empiemas. Se caracteriza por expectoración
mucopurulenta en grandes volúmenes, pudiendo
sobrepasar 100 ml diarios u asociarse a vómica (salida de
aire y secreciones purulentas por boca).
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Las causas más frecuentes de un Síndrome de
supuración pulmonar son:
- Bronquiectasias: Dilatación patológica y permanente de
los bronquios mayores a 2mm debido a debilidad de la
pared. Puede ser congénita o adquirida. En la patogenia
de las adquiridas, actúa la infección crónica provocando
destrucción del epitelio ciliado, cartílago, capa muscular y
elástica, quedando reducidas a una capa fibrosa. Principal
causa es viral, Adenovirus e Influenza
- Quiste pulmonar: Pueden ser congénitos o adquiridos,
únicos o múltiples, centrales (broncogénicos) o periféricos
(parenquimatosos). Los adquiridos por lo general son de
etiología infecciosa (coccidiomicosis, blastomicosis,
criptococosis y aspergilosis). Son asintomáticos al no
estar comunicados o infectados.
- Absceso pulmonar: Por agentes simples o no pútridos,
como Neumococo, estafilococo, estreptococo y Klebsiella
pneumoniae, o pútridos, bacilos anaerobios, como C.
perfringens y B. fragilis. Patogenia: Aspiración, abolición
del reflejo tusígeno, obstrucción bronquial, neumonías
bacterianas, septicemia, trauma de tórax, etc.
47
Diagnóstico
- Bronquiectasia: Tos crónica y expectoración purulenta
(broncorrea, que es la expectoración cuantiosa, eliminada
en el curso de un día (a diferencia de la vómica, que es la
eliminación de una sola vez), hemoptisis en el 55% de los
casos, baja de peso, fiebre, disnea de esfuerzo progresiva
hasta hacerse de reposo y neumonitis localizada
recurrente. Ex Físico: Estertores húmedos, dedos
hipocráticos y mal estado general. Examen:TAC alta
resolucion (TACAR)
- Quiste pulmonar infectado: Tos productiva frecuente y
abundante, dolor torácico, fiebre, malestar general y
disnea. Ex físico: Hipersonoridad en los quistes grandes,
o matidez o submatidez si tienen líquido, Murmullo
Pulmonar disminuido y estertores.
- Absceso pulmonar: Etapa I pre-vómica (síndrome de
condensación, hipomovilidad, dolor, aumento Vibraciones
Vocales, respiración ruda), etapa vómica II (salida
material purulento por boca y nariz proveniente pulmón) y
etapa III de evacuación purulenta. Diagnóstico etiológico
es radiológico. En los abscesos pulmonares hay una gran
cavidad, que suele estar parcialmente llena con pus, con
nivel hidroaéreo. En las neumonías necrotizantes hay una
condensación pulmonar con múltiples cavidades. Estudio
Rx Torax o TAC.
Tratamiento
Medidas de soporte inicial.
- Bronquiectasias: Tratamiento médico (antibióticos,
drenaje postural, O2) y quirúrgico (especialista y curativo).
Terapia Broncodilatadora.
ATB: ampicilina, amoxicilina, cefalosproina, Si sospecha
Pseudomona usar Quinolonas
- Quiste pulmonar: Tratamiento especialista, antibióticos y
drenaje quirúrgico.
- Absceso: Antibióticos: Clindamicina, drenaje postural,
broncoscopía, traqueostomía en pacientes débiles u
hospitalizados, resección segmentaria o lobectomía
(especialista).
Seguimiento
Derivar a especialista para manejo y resolución.
Trauma
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 4ª causa de muerte a nivel nacional.
 Diagnóstico debe realizarse inmediatamente en la
escena.
 Tratamiento es ABCDE (Airway, Breathing,
Circulation, Disability, Exposure) del trauma.
Caso clínico tipo
Se encuentra en la vía pública a hombre de 40 años que
fue atropellado por un auto. Está inconsciente, en
decúbito supino, respirando espontáneamente a 15
respiraciones por minuto, saturando 83%, Glasgow 3,
midriasis derecha y ausencia de Reflejo Fotomotor a
derecha. Su Frecuencia Cardiaca es de 60 latidos por
minuto, Presión Arterial 120/70. Al examen además se
constata fractura cerrada antebrazo derecho y murmullo
pulmonar ausente en hemitórax derecho.
Definición
Trauma definido como la aplicación de energía que
supera la capacidad de resistencia o defensa de nuestro
organismo. Es la cuarta causa de muerte a nivel nacional,
después de enfermedades cardiovasculares, cánceres y
respiratorias. Además de producir pérdidas laborales
importantes e incapacidades permanentes.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los traumatismos en Chile constituyen un importante
problema generando un 10% de los egresos hospitalarios
Representan la cuarta causa de muerte con 8,9% de los
decesos, proporción que sube a 13,1% en los varones y a
39% en el grupo de 10 a 49 años de edad.Es la 4ª causa
de muerte a nivel nacional, con un 8.9% del total de
defunciones, alcanzando 13.1% en los hombres y 3,8%
en las mujeres. Alcanza su grado máximo de importancia
entre los 10 y 49 años. En los menores de 10 años son la
3ª causa de muerte.Se sabe que 62,8% corresponde
accidentes, 22,3% a homicidios y 11,2% a suicidios.
Los accidentes del tránsito constituyen en Chile la causa
más frecuente
Diagnóstico
El diagnóstico debe realizarse inmediatamente en la
escena ya que paciente debe recibir atención dentro de la
primera hora, idealmente recibir atención en los primeros
10 minutos para luego ser derivado a un centro
especializado.
Siempre evaluar escena antes de iniciar el tratamiento.
48
Tratamiento
ABCDE del trauma.
 A: Via aérea y control columna cervical
o Asegurar permeabilidad de vía aérea. En
pacientes conscientes generalmente está
permeable. En pacientes inconscientes o
disminución nivel consciencia la principal
complicación es la obstrucción por causas
como: Caída de la lengua, reflejo tos y
cuerpos extraños (Ejemplo: Piezas
dentarias). Recomendado realizar
maniobras control cervical y elevación
mandibular, junto con búsqueda cuerpo
extraño. En caso de no lograr la
permeabilidad usar cánula oro faríngea.
o Mantener alineado eje cabeza-cuello-
tronco con inmovilización manual más
collarín cervical, asumiendo que todo gran
traumatizado posee lesión columna
cervical mientras no se demuestre lo
contrario.
 B: Ventilación y Oxigenacion
o Revisar si paciente respira, en caso de no
hacerlo hay que comenzar ventilación de
inmediato. Si respira estimar frecuencia y
profundidad de esta para evaluar si
moviliza suficiente aire. Situaciones
potencialmente graves son: Neumotórax
abierto, tórax inestable, depresión Sistema
Nervioso Central, neumotórax a tensión,
lesión médula espinal.
 C: Circulación y deteccion de hemorragia
o Estimación global del gasto cardíaco y
estado cardiovascular a través del
chequeo del pulso, llene capilar, color y
temperatura de la piel.
 D: Estado neurológico
o Uso de Glasgow Coma Scale o mediante
AVDI (Alerta, estímulos Verbales,
estímulos Dolorosos, Inconsciente).
 E: Exposición y proteger del medio ambiente
o Descubrir al paciente al momento de
evaluarlo, para lograr evaluar todas las
lesiones que pueda poseer el paciente
traumático. Luego de esto el cuerpo del
paciente deberá ser cubierto para evitar la
pérdida de calor exponiendo solo las
partes dañadas o necesarias.
Estudios diagnosticos: Radiografias portatiles, Eco FAST,
TC de emergencia
Transferencia del paciente: Los médicos en los
hospitales con recursos limitados para manejar el
trauma debe consultar al centro de trauma más cercano
lo mas pronto posible cuando sea evidente que las
lesiones escapan de la capacidad de gestión de su
hospital. Los pacientes deben ser estabilizados lo
mejor posible sin retrasar la transferencia; Mayor
retraso está asociado con una mayor mortalidad.
Seguimiento
Este deberá ser realizado por especialista.
Una vez estable, la evaluación secundariajuega un
papel fundamental para pesquizar lesiones
inadvertidas, esta incluye una historia clínica detallada,
un examen físico completo y los estudios de
diagnóstico específicos.
  Traumatismo/laceración de órganos como hígado,
Trauma abdominal abierto y bazo, riñones por hemorragia rápidamente
exanguinante.
cerrado  Sepsis: Consecuencia tardía de perforación y/o
daño vascular de asas intestinales.

Nivel de manejo del médico general:

Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Cuadro evolutivo, requiere de alta sospecha
diagnóstica y reevaluaciones periódicas.
 En la evaluación primaria es vital el ABCDE: Vía
aérea permeable, Ventilaciones efectivas,
Circulación con control de hemorragias, Déficit
neurológico, Exposición.
 Ecografía y Lavado peritoneal diagnóstico de
utilidad en pacientes hemodinámicamente
inestables (en caso de signos de hemorragia
digestiva o distensión abdominal + shock se
procede a laparotomía de urgencia).
Caso clínico tipo
Diagnóstico
Se debe tener alta sospecha de compromiso de vísceras
intraabominales sólidas y huecas en traumatismo cerrado
y abierto respectivamente. La evaluación puede ser difícil
por compromiso de conciencia o sensitivo (Traumatismo
Encéfalo Craneano, OH, trauma medular, etc.). En
traumatismo cerrado es importante evaluar el estado
hemodinámico ya que determina la conducta diagnóstica
a seguir.
Tratamiento
Es vital la evaluación primaria (Vía aérea permeable,
Ventilaciones efectivas, Circulación con control de
hemorragias, Déficit neurológico, exposición) y la
estabilización hemodinámica de ser necesaria, utilizando
cristaloides en primer lugar, y realizar una rápida
evaluación de la necesidad de transfusiones según el
estado clínico del paciente. El tratamiento definitivo es por
especialista (cirujano).

Paciente traído a Servicio de Urgencia por accidente El manejo del médico general es estabilizar al paciente y
automovilístico. No usaba cinturón de seguridad. Al derivar lo mas rápido posible a un centro con capacidad
examen se observan estigmas de impactación de resolutiva quirúrgica.
manubrio en zona toraco-abdominal. Paciente se
encuentra soporoso. Presión Arterial: 81/46, Frecuencia
Cardiaca: 115 latidos por minuto, Frecuencia Respiratoria:
29 ventilaciones por minuto.

Definición
Traumatismo cerrado: Sin solución de continuidad en
peritoneo (accidentes vehiculares, caídas).

Traumatismo abierto: Con solución de continuidad de

peritoneo que pone en contacto la cavidad abdominal con
el exterior (arma blanca, de fuego).

Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Constituye uno de los traumatismos más
frecuentes que precisan manejo hospitalario. Se
estima en 1 de cada 10 ingresos por traumatismo
en los servicios de urgencias.
 Las principales causas de traumatismos
abdominales abiertos son las heridas por arma
blanca y arma de fuego. Las heridas por arma
blanca producen lesiones intra abdominales en el
20-30% de los casos, mientras que las de arma de
fuego en el 80-90%
 La principal causa de traumatismos abdominales
cerrados son los accidentes automovilísticos.
Siempre sospechar en niños violencia doméstica.

Las principales causas de muerte de estos pacientes son:

 Lesión vascular de grandes vasos.

49
Seguimiento
Estos son pacientes que requieren un manejo y un
seguimiento muy activo por parte del médico ya que
muchas lesiones no revelan síntomas específicos o el
examen está alterado por compromiso de conciencia. La
evolutividad de la clínica muchas veces marcará las
conductas a seguir.

50
 Estudio radiológico:
Trauma maxilofacial
- Proyección de Waters: Pared lateral e inferior de órbita,
pared lateral de los senos maxilares y pirámide nasal.

Nivel de manejo del médico general: - Proyección de Towne: Evalúa fracturas condilares y
Diagnóstico Sospecha, subcondilares de la mandíbula.
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar. - Proyección Caldwell: Permite evaluar hueso frontal,
sutura cigomático-frontal, seno frontal, anillo orbitario
medial y áreas etmoidales.
Aspectos esenciales
- Proyección PA y lateral de mandíbula: Para sínfisis,
 Es frecuentemente motivo de consulta en áreas parasinfisiarias, cuerpo, rama y coronoides.
urgencia.
 Su riesgo radica en la lesión de la vía aérea, - Ortopantomografía: Permite ver la mandíbula en su
hemorragia y asociación con lesión Sistema totalidad.
Nervioso Central.
 El traumatismo maxilofacial más frecuente es la - TAC de cara.
herida cortante simple.

Caso clínico tipo
Paciente de 23 años, sin antecedentes mórbidos.
Consulta por asimetría en región cigomática izquierda
posterior a golpe de puño debido a riña.
Definición
Entidad clínica, habitualmente de urgencia, que involucra
lesiones traumáticas, y sus eventuales secuelas, que se
asientan en la cara.
Etiología - Epidemiología – Fisiopatología
Tratamiento
La lesión de partes blandas y fracturas se pueden
presentar solas o asociadas, como en todo paciente
traumatizado la prioridad del manejo es según el ABC
(Airway, Breathing, Circulation). Manejo de lesiones de
partes blandas: Anestesia local o troncular, aseo
quirúrgico, hemostasia, afrontamiento; siempre intentar
suturar todos los planos comprometidos para lograr una
óptima cicatrización. Se debe intentar seguir las líneas de
tensión de Langer, tratamiento antibiótico; útil para tratar
heridas infectadas.
Seguimiento
Derivar a especialista.

El Traumatismo Maxilo Facial (TMF) se encuentra hasta

en un 30% de los politraumatizados, con una relación
hombre:mujer de 3:1. Su riesgo es la muerte por asfixia,
hemorragias y asociación de lesiones de columna
vertebral y sistema nervioso central.

Diagnóstico
Lesión de partes blandas: Esencialmente clínico
(sangrado). No suelen comprometer la vida, pero pueden
acarrear secuelas estéticas y funcionales.

- Herida cortante simple: La más frecuente, pueden ser

reparadas hasta las 24 h.

- Herida por avulsión: Afecta todas las capas de la piel y

su circulación en forma tangencial.

- Otras lesiones: Hematoma, erosiones, tatuaje y

presencia de cuerpos extraños.

Fracturas faciales: Es fundamental preguntar por el

mecanismo de la lesión. Al examen físico se debe evaluar
simetría facial, palpación rebordes y prominencia óseas,
apertura y cierre bucal, coincidencia de línea interincisiva,
sensibilidad y expresión facial, motilidad ocular, examen
intraoral, intranasal y otoscopía.

51
Trauma Maxilofacial
Trauma se define como el daño que sufren los tejidos y
órganos por acción de una energía que puede actuar en
forma aguda o crónica. El trauma maxilofacial es aquél
que compromete tanto partes blandas como óseas de la
región facial y ocurre en aproximadamente el 10% de los
politraumatizados
Anatomia
- El esqueleto cráneo-máxilo-facial está diseñado para
proteger estructuras blandas vitales que incluyen el
sistema nervioso, ojos, vías respiratorias y digestivas.
- La cabeza está constituida por la bóveda craneana y
por el macizo maxilofacial. Este último a su vez está
formado por vigas y pilares.
- Las vigas y pilares son elementos maestros que
permitirán reconstruir el esqueleto y fijar las osteosíntesis.
La reducción y estabilización de éstos son la garantía de
una perfecta recuperación de los volúmenes de la cara.
- Vigas (arbotantes horizontales): reborde orbitario
superior en inferior, arco cigomático, reborde alveolar del
maxilar, cuerpo mandibular.
- Pilares (arbotantes verticales): rebordes orbitarios
lateral y medial (apófisis ascendente del maxilar), unión
cigomático maxilar, unión pterigo-maxilar,
rama mandibular.
Estas zonas tienen importante para el tratamiento y la
posición de las placas de reparación:
PUNTOS FACIALES:
- Puntos pilar: partes resistentes donde deben ponerse las
placas.
Para la reparación es insertar en las partes firmes de la
cara (las vigas y los pilares del macizo maxilofacial):
cuerpo mandibular, reborde alveolar diente, cuerpo malar,
apófisis ascendente del maxilar, apófisis frontal malar,
arcada supraciliar, etc. (Los pilares son los verticales y las
vigas los horizontales). En estos puntos firmes es donde
se colocan las placas en la reparación.
- Puntos débiles: cuello condilar, apófisis coronoide,
ángulos, emergencia del nervio, línea media.
52
Según la energía, los traumatismos se clasifican en:
- Baja energía: determina fracturas más simples, con
menor desplazamiento, disyunciones y escaso
compromiso de partes blandas.
- Alta energía: determina fracturas más complejas, con
mayor desplazamiento, extensión y conminución, y con
gran compromiso de partes blandas.
Luego de una fractura, el hueso debe cicatrizar, por lo que
existen dos tipos:
Primaria: objetivo principal del tratamiento
- Sin formación de callo óseo, proceso se acorta en una
etapa.
- Requiere perfecta reducción, buen aporte sanguíneo,
estabilización rígida y ausencia de micro movimientos.
- Importante la compresión ínter fragmentaria.
Secundaria:
- Reparación clásica con callo óseo, cuando la fractura se
reduce solo ortopédicamente.
- Requiere la separación entre los fragmentos, daño
vascular importante, deficiente estabilidad y ausencia de
compresión.
- Por la movilidad ínter fragmentaria se ve cascada de
diferenciación celular desde tejido de granulación, tejido
conectivo, fibrocartílago y cartílago, para formar hueso.
CLASIFICACIÓN: determina la conducta
- Según tipo Fractura: abierta/cerrada, simple/conminuta,
desplazada/no desplazada, estable/inestable.
- Según elementos afectados y localización: Trauma
partes blandas- Trauma esqueleto facial:
o Tercio superior (sobre reborde orbitario superior:
Fx fronto orbitarias)
o Tercio medio (entre reborde orbitario superior y
línea interdentaria: Fx naso-orbito-etmoidales, Fx
zigomático-maxilar)
o Tercio inferior (bajo línea interdentaria: Fx
mandibular)
Manejo
El traumatismo maxilofacial es la última prioridad de la
cadena de ABC, ya que no reviste riesgo vital por sí solo,
sin embargo, a menudo se acompaña de lesiones
asociadas de diversa severidad. Entonces: DESCARTAR
LESIONES ASOCIADAS DE RIESGO VITAL Y DIFERIR
EL TRAAMIENTO DE LAS LESIONES A UNA
INSTANCIA POSTERIOR.
Importante descartar:
- Obstrucción de vía aérea superior por piezas
dentales, coágulos sanguíneos, piedras, vidrios, caída de
la lengua, fractura bilateral de la mandibula, por TEC
asociado
- Hemorragias externas importantes
- Trauma torácico
- Trauma abdominal
- Fracturas
1) Primero: ABCDE- ATLS:
a) Manejo vía aérea: traumas maxilofaciales severos
tienen riesgo de obstrucción vía aéreo superior por los
mecanismos nombrados anteriormente.
b) Obtención de vía aérea artificial es mandataria si hay
clara obstrucción, imposibilidad de limpiar secreción o
inconciencia. La más utilizada es la intubación
orotraqueal, cuidado en lesión de columna cervical y fx de
base de cráneo.
c) Control de la hemorragia: Hemorragia masiva por
trauma maxilofacial es poco frecuente. Mayoría de los
casos se controlan con presión y hemostasia en pabellón
Algunas causas:
- Lesión masiva de cuero cabelludo
- Herida penetrante partes blandas
- Fx del tercio medio: son complicadas por
ser menos accesibles. En esos casos hay que
hacer taponamiento nasal anterior y posterior,
fijación intermaxilar, angiografía y embolización
selectiva, ligadura de carótida externa y temporal
superficial).
d) Lesiones traumáticas asociadas:
- Lesión grave de columna cervical (2-4%)
- TEC (50%)
- Lesión intracraneal (5-10%)
- Fx de base de cráneo (25%)
- Lesión ocular: 25-29%, ceguera (2-6%), muy importante
intervención oportuna del oftalmólogo.
e) Evaluación de partes blandas y tejidos nobles:
importantes ya que de ellos depende la cicatriz que
quedara en la lesión y la funcionalidad.
- Lesiones abrasivas:
i. Son producidas por fricción y de carácter erosivo.
La piel circundante tiene un aspecto “mortificado”.
ii. CONDUCTA: Aseo prolijeo curación exenta de
humedad y vendaje suelto. Cambiar la curación cada
2 o 3 días.
- Heridas netas:
i. Regulares y los bordes al ser afrontados coinciden
ii. CONDUCTA: Aseo prolijeo y sutura desde el plano
profundo a superficial con material fino y
reabsorbible. Esto debe ser con: puntos finos, cerca
de los bordes de la lesión y retirarse en forma precoz.
Luego cubrir con un vendaje para inmovilizar la zona.
53
- Heridas en bisel:
i. Corte oblicuo de distinto espesor, por lo tanto, no
coinciden al afrontarlos.
ii. CONDUCTA: Transformarla en una herida neta y
tratarla como tal.
-Heridas a colgajo:
i. Solución de continuida
ii. Cara: por la mayor irrigación, es posible realizar el
tratamiento definito inmediato, pero evaluando la
posible necrosis del colgajo.
iii. CONDUCTA: Aseo quirúrgico prolijo, cobertura
con material que evite la humedad local.
- Heridas complejas:
i. Son aquellas que comprometen estructuras
profundas como tendones, nervioso o huesos.
ii. CONDUCTA: Urgencia diferida, a excepción de
la lesiones vasculares que deben resolverse de
inmediato.
- Herida mutilante:
i. Destrucción completa
ii. CONDUCTA: regularizar el segmento afectado
“economía es la regla” y cobertura cutánea.
2) Evaluación maxilofacial:
a) Anamnesis: mecanismo lesional y tiempo de
evolución (hacerse una idea de la magnitud y posibles
lesiones). Patología asociada, etilismo, alergia,
medicamentos, Fx faciales previas, alteraciones visuales,
piezas dentarias, mal oclusión, tratamientos previos
recibidos.
Síntomas: dolor localizado, hipoestesia,
maloclusion, diplopia. En general la cara se sutura,
aunque hayan pasado más de 6 horas, por lo tanto, es
mejor esperado y derivar que hacer una mala sutura
apurado o sin las mejores condiciones.
b) Examen físico:
i.Dividir en 3 tercios
- Superior: entre la línea de implantación del pelo
y los arcos supraciliares.
- Medio: por los arcos supraciliares por posterior y
el reborde dentoalveolar por inferior.
- Inferior: mandibular o maxilar
ii. Comparar hemicaras, buscar asimetrías,
aplanamientos, humdimientos.
iii. Rigurosa inspección a la cavidad oral, buscando
alteraciones de los movimientos.
iv. Tener claro que solo la musculatura mandibular
puede presentar mayores desplazamientos, por
esto se acompañan de escaso o nulo dolor
Palpación sistemática y ordenada de cefálico a caudal,
bilateral y simetrica en prominencias óseas, escalones
fracturarios, dolor localizados, movilidad patológica,
crepitación ósea, hipoestesia.
i. Oftalmológico: agudeza visual, campos,
motilidad ocular, parpados, conjuntivas, córnea,
respuesta pupilar y fondo de ojo.
 ii. Auditivo: hemotimpano, perdida LCR (fx de base
de cráneo), signo de Battle (equimosis mastoidea).
iii. Nasal: epistaxis, especuloscopia anterior para
descartar hematoma septal, rinorrea por LCR.
iv. Oral: piezas dentarias sueltas o ausentes, lesiones
intraorales, oclusion dental y apertura bucal.
c) Evaluación radiológica:
Permite confirmar el diagnóstico, ver detalles de él (tipo,
rasgo de fx, etc), planificar el tratamiento y también es útil
en evaluación de resultados. Tiene implicancias medico
legales.
- Rx simple es muy importante, aunque TAC
es más exacto y permite reconstrucciones 3D.
- Con evaluación clínica y Rx simples (cráneo
AP, lateral y Waters) se pueden diagnosticar el 80-
90% de las Fx maxilo faciales como screening.
- Permite al médico general clasificar fractura
y solicitar evaluación con especialista.
- En general se piden: H. nasales propios,
cráneo AP y lateral, Waters
Tratamiento y Manejo General
-Tratamiento en una fase, de tejidos blandos y duros.
-Exposición amplia de todos los focos de Fx, se aborda
por las partes blandas comprometida
-Reducción anatómica de vigas y pilares
-Preservar al máxima vascularidad ósea y de otros
elementos nobles.
-Fijación rígida, neutralizando las fuerzas funcionales.
-Recuperación temprana de la función. Para disminuir
secuelas estéticas y funcionales.
Para lograr esos objetivos hay que tener en cuenta
que los diferentes tercios de la cara tiene diferencias
biomecánicas
Manejo herida aguda: Examen completo (físico e
imágenes)
54
- Vías de abordaje: deben proveer acceso adecuado, sin
alterar funcional ni estéticamente, 1º opción, heridas del
paciente, elección en cada caso.
- Osteosíntesis maxilofacial: su objetivo es permitir fijación
de la Fx y cicatrización. La fijación puede ser:
- Externa: reducción ortopédica, son quirúrgicas y
cicatrización ósea secundaria
- Interna: con material de osteosíntesis como placas y
tornillos de titanio, permite cicatrización primaria
- Organización: Hay diferentes sistemas de osteosíntesis,
la elección dependerá del caso. Lo mismo con los
materiales, el más utilizado actualmente es el titanio.
Según tipo de carga, la osteosíntesis se clasifica en:
- Carga compensada: carga funcional se
comparte entre hueso y placa. Se usa en Fx
simples
- Carga soportada: toda la carga en la placa,
en fx complejas, con gran fragmentación, etc.
- Compresión: Presionar fragmentos óseos
entre si para evitar movilidad y promover
cicatrización primaria. No es indispensable,
contraindicada en tercio superior y medio y no
debe usarse en osteosíntesis de carga
soportada. Puede ser por placas de compresión
o tornillos tirafondos.
Tratamiento y manejo específico
LESIONES OSEAS
FRACTURA NASAL Y NASOSEPTAL:
Epidemiologia: una de las fracturas más frecuentes en el
ser humano, por lo que es importante que sea
diagnosticada por un médico general.
Puede comprometer: apófisis frontal del maxilar, cartílago
nasal o tabique.
Cuadro clínico:
- Fx maxilofaciales más frecuentes, según magnitud
trauma, cual sea la lesión.
- Dolor (variable), latero desviación o aplanamiento
del dorso de la nariz, edema y epistaxis (que no implica
necesariamente fx)
- Obstrucción respiratoria, resaltes y especulas
óseas, laterorrinia, depresiones.
- MUY IMPORTANTE: siempre realizar especulo
copia. Porque la única urgencia de la fx nasal es el drenaje
del hematoma del tabique si lo tuviera, porque si no este
se necrosa y luego se perfora.
Diagnostico:
- Busco crepitación y/o movilidad patológica
- Rx Waters y huesos nasales propios, no cambian
conducta pero son importantes por un tema médico legal.
Tratamiento:
- 50% de las fx nasales requiere tratamiento y solo
15% tienen lesión aguda del tabique.
- Se operan solo si es desplazada: se reduce
anatómicamente en pabellón con anestesia local en el
sitio de la fractura o en nervio supra e infraorbitarios.
Luego se tapona por 24 a 48hrs y en forma auxiliar se
instala una férula externa 7 a 10 días. Puede diferirse
hasta 2 semanas y debe ser hecha por alguien entrenado
porque la deformidad post trauma nasal: 15-45%.
- Las no desplazadas: no se hace nada (aparte de
ver si hay hematoma del tabique) y se trata con analgesia
y control.
- HEMATOMA DEL TABIQUE: drenaje por incisión
retrocolumenar y poner taponamiento anterior.
FRACTURA DEL ARCO-CIGOMÁTICO:
Cuadro clínico:
- Complejo cigomatico maxilar tiene funciones
estéticas y funcionales.
- Equimosis y edema periorbitario,
apalanmiento del pómulo, hundimiento del arco
zigomático, dolor, equimosis vestibular superior,
resalte en reborde orbitario y apretura piriforme,
trismos (dolor a la apertura bucal), hipostesia
infraorbitaria que da un hormigueo en la región,
enfisema subcutáneo, desplazamiento inferior del
canto externo, alteraciones pupilares, diplopía,
enoftalmo.
Diagnóstico: la clínica suele se evidente, pero puede
complementarse con una des proyección tangencial del
arco cigomático.
Clasificación: no desplazadas (10%) y desplazadas
(90%). De estas últimas, un 10% son del arco y un 80%
son del cuerpo
Tratamiento: Indicación quirúrgico según repercusión
estética y funcional. Reducción bajo anestesia general,
mediante un abordaje por la fosa temporal, donde se
inserta un elemento que eleva los segmentos. En algunos
casos puede ser necesario el uso de placas.
FRACTURA MALAR:
Cuadro clínico: edema, equimosis periorbitaria,
hematoma local y equimosis subconjuntival.
55
Hay anestesia infraorbitaria y una vez reabsorbido el
edema hay ptosis palpebral, con posible descenso de la
pupila y hundimiento. Al examen físico tenemos una
palpación lateral de punto doloroso y escalono seo en el
reborde infraorbitario y la unión cigomatomalar y al
examen oral hay una menor profundidad del vestíbulo oral
superior
Diagnóstico: se complementa con una proyección de
Waters
Tratamiento: reducción percutánea y contención con
osteosíntesis
FRACTURA ORBITARIA:
Orbita: 7 huesos, protección globo ocular (permite que
ceda primero el hueso que el ojo.
Paredes más débiles: piso y pared medial.
Cuadro clínico:
Fractura de orbita aislada, es por impacto directo de
alta Eº que produce un aumento brusco de la presión
infraorbitaria (entallamiento, Blow-out),
-Puede presentar edema, equimosis peri orbitaria,
hemorragia subconjuntival.
Diagnóstico: Mejor examen para evaluación de orbita:
TAC. Rx menos útiles.
Clasificación:
- Estallamiento puro: solo se afectan
paredes, sin el reborde.
- Estallamiento impuro: compromiso reborde,
por fractura de huesos faciales adyacentes.
Tratamiento: indicado en caso de enoftalmo y
atrapamiento mm. Reconstrucción del reborde y paredes
y partes blandas, quirurgico y con material sintetico. Al
terminar cirugía, realizar prueba de dicción forzada del ojo
para determinar correcta movilidad ocular.
SIEMPRE EVALUAR:
- Hematoma retrobulbar (grave porque
comprime el nervio óptico puede dar ceguera. Se
ve protrusión del ojo, exoftalmos)
- Desprendimiento de retina.
FRACTURA NASO-ORBITO-ETMOIDAL:
Cuadro clínico:
- Fractura centro de la cara, etmoides,
nasales propios y apófisis ascendentes de los
maxilares. Es la zona de la cara con menor
resistencia.
- Síntomas y signos de pares medial de la
orbital y nasoseptal. El telecanto y la nariz
aplanada son los síntomas cardinales.
Tratamiento: Reducción abierta y fijación interna, con
acceso coronal. Lo más importante es dejar bien ubicado
el canto interno. Manejo de fractura de orbita y tabique.
FRACTURAS DEL TERCIO SUPERIOR DE
LA CARA:
 FRACTURA DEL SENO FRONTAL:
Tratamiento:
Cuadro clínico: depresión ósea, equimosis, anestesia
supraorbitaria, crepitación, rinorraquia
Diagnóstico: Clínico + radiografía simple. Aunque el TAC
es más preciso y se usa si la lesión es mayor.
globo ocular, movilidad de toda la cara,
hipertelorismo, obstrucción de las vías
respiratorias por descenso del maxilar y por lo
tanto del paladar blando.
- Tipo I: reducción adecuada y buena oclusión.
- Tipo II y III se suma a la importancia de la
oclusión la reconstrucción del marco facial
externo, devolver dimensiones correctas a la
cara.

Tratamiento:
 FRACTURA PANFACIAL:
- Pared anterior: solo se tratan las
desplazadas 2-3 mm (defecto estético)
Cuadro clínico: comprometen 3 tercios faciales, muy
- Pared posterior: todas se tratan
conminutas.
- Pared inferior: es más difícil dg y
tratamiento , si drenaje sinusal es bueno
Tienen una mezcla de los signos y síntomas de las
evolucionan bien, si no se pueden complicar
distintas fx, gran lesión de partes blandas, por lo general
(sinusitis mucoceles, etc).
paciente grave, con múltiples otras lesiones. Cara de
plato, se pierde totalmente la arquitectura.
FRACTURAS EXTENDIDAS DEL TERCIO
MEDIO DE LA CARA Tratamiento: planificación minuciosa, caso a caso.
Manejo multidisciplinario. Principios generales: múltiples y
 FRACTURA MAXILAR: En la actualidad es raro variados abordajes para tener visión de conjunto,
ver este tipo de fracturas en forma aislada ya que reducción anatómica de los fragmentos, estabilización
la energía involucrada en el trauma es mucho con fijación interna rígida en vigas y pilares,
mayor. reconstrucción con injertos óseos las zonas
- Le Fort I: Transverso. Sobre las raíces multifragmentarias. Seguir secuencia ordenada y lógica
dentarias en el maxilar superior. Se inicia en la en la reconstrucción de cefálico a caudal o al revés o de
espina nasal dirigiéndose hacia atrás afuera hacia adentro. Cada maniobra debe ser la base de
comprometiendo palatino y apófisis pterigoides. la siguiente.
Paciente no puede ocluir dientes, compromete
movilidad. Dato. Suturas en cara: se sacan tempranamente (como a
- Le Fort II: Intermedia o piramidal. Asciende por los 5 días), subdérmico se ocupan reabsorbibles, y
maxilar superior y se separa nariz y maxilar sup dérmico no reabsorbibles lo más delgados posible (10-0
de la cara. Es raro que se produzcan tal cual. por ej).
Sube como “V” invertida. Hay aplastamiento y
alargamiento del tercio medio, mordida abierta
anterior, movilidad patológica de huesos propios
nariz, escalón y dolor infraorbitario.
- Le Fort III: Separa cara y cráneo (por cordones
malar-frontal, maxilar-esfenoides).
Generalmente asociado a TEC en traumas de
gran energía, por lo que es frecuente que sea
fatal. Se examina afirmándole la frente al
paciente y se le mueve la cara por el mentón. Se
ven signos de le fort II + gran edema de la cara
que impide separar parpados para explorar el

56
  Signos de isquemia arterial: parestesia,
Trauma vascular disminución de temperatura, palidez, dolor,
paresia (signo de irreversibilidad).

Métodos de apoyo diagnóstico:

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,  Radiografía Simple: Evidencia lesión
Tratamiento Inicial, osteoarticular y presencia de cuerpos extraños.
Seguimiento Derivar.  Eco Doppler: Objetiva y certifica la insuficiencia
arterial y/o venosa. Signos de trombosis, daño en
pared arterial, presencia de hematomas pulsátiles,
Aspectos esenciales pseudoaneurismas, fistulas, alteraciones del flujo
 Arteriografía: Certifica el daño, localiza la lesión y
 La atención del trauma vascular comienza en el su extensión, evidencia la circulación proximal y
sitio mismo del accidente. distal, permite detectar lesiones no sospechadas,
 La presencia de taquicardia e hipotensión evalúa reconstrucción arterial.
sugieren una lesión vascular mayor.
 Sospechar en todo accidente de alta energía.
 Cohibir la hemorragia, curar y cubrir Tratamiento
adecuadamente los tejidos expuestos, son
medidas elementales que decidirán el destino del Ante un diagnóstico de certeza se realiza tratamiento
herido. quirúrgico inmediato. Ante la sospecha clínica se realizan
métodos de apoyo diagnóstico imagenológico. Dentro de
los principios generales destacan: Reanimación agresiva,
Caso clínico tipo vía aérea permeable, catéter venoso periférico o central
con volumen rápido de cristaloides. Cohibir sangramiento
Paciente masculino, 20 años de edad, ingresa a Servicio externo mediante compresión directa con apósitos
de Urgencia por accidente en motocicleta. Al examen estériles (no torniquete). Evaluar y priorizar el tratamiento
físico presenta Frecuencia Cardiaca de 110 latidos por de las lesiones. Solicitar exámenes de grupo sanguíneo,
minuto, Presión Arterial de 70/40. Destaca ausencia de hematocrito, gases arteriales, electrolitos, TTPK,
pulso pedio a izquierda, palidez, frialdad, paresia y protrombinemia. Profilaxis antibiótica y antitetánica si
parestesia de la extremidad. En cara anterior de muslo corresponde.
ipsilateral presenta hematoma pulsátil que se ha
expandido desde el ingreso.
Seguimiento
Definición Por especialista.

Se clasifican en cerrado (puede provocar la lesión de la

íntima, la media o subadventicial) o abierto (sección
parcial, completa o dislaceración). Puede ser
exclusivamente vascular o acompañarse de lesión ósea,
neurológica, de partes blandas o estar en el contexto de
politraumatismo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las lesiones más frecuentes son originadas por arma
blanca o de fuego (pueden causar daño sin haber tomado
contacto con los vasos). También se originan de
accidentes de tránsito, caídas, aplastamientos,
explosiones, etc.

Diagnóstico

El examen fisico en sospecha de daño vascular debe

comenzar con una completa examinación de los pulsos
(Femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior, axilar, braquial,
radial y ulnar). Importante destacar que en pacientes en
shock o con fracturas en los que se pesquisa una
ausencia de pulso se debe volver a examinar posterior a
la resucitación o reduccio de la fractura. Entre los signos
que podemos encontrar al examen físico se encuentran:

 Sangramiento arterial y/o venoso evidente.

 Ausencia de pulsos distales en ausencia de shock.
 Hematoma pulsátil en expansión.
 Soplo y/o frémito en relación a una herida.

57
Traumatismo raquimedular
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 El nivel más frecuente de lesión es la región
cervical media baja (C5-C6)
 Pacientes con trauma severo, caída de altura,
trauma + síntomas sensitivos o motores, tiene un
traumatismo raquimedular hasta que se
demuestre lo contrario.
 Manejo inicial ABCDE (Airway, Breathing,
Circulation, Disability, Exposure), con
inmovilización de columna.
Caso clínico tipo
Paciente varón de 30 años, llega al Servicio de Urgencia
traído por Servicio de Atención Médica de Urgencia, luego
de accidente automovilístico. Al examen: Reflejos
Osteotendíneos inhibidos, parálisis fláccida de
extremidades inferiores y globo vesical.
Definición
El Traumatismo Raquimedular (TRM) es la lesión
traumática de la columna vertebral que puede afectar
desde las estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas,
musculares, vasculares, meníngeas, radiculares hasta
medulares.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Afecta principalmente a jóvenes en etapa productiva.
Representa un problema económico para los sistemas de
salud dado el alto costo que implica su tratamiento en la
etapa aguda y posterior rehabilitación.
Tiene una incidencia anual en Chile de aprox. 11,5–53,4 /
1.000.000 personas
El nivel más frecuente de lesión es la región cervical
media baja, el siguiente lugar es la unión toracolumbar;
coincidiendo estos niveles con las áreas de mayor
movilidad de la columna espinal.
Fisiopatología: La lesión primaria se debe a la transmisión
de energía mecánica a la médula y las estructuras
neurales durante el evento traumático. La lesión
secundaria, que compromete estructuras que habían
permanecido indemnes después del trauma inicial,
desencadena alteraciones en: La perfusión
microvascular, la liberación de radicales libres y de
neurotransmisores, la peroxidación lipídica,
concentración iónica y la consecuente muerte celular
tanto por necrosis como por apoptosis.
Diagnóstico
Se sospecha Traumatismo Raquimedular en (Paciente
tiene un Traumatismo Raquimedular hasta que se
demuestre lo contrario):
 Accidentes de tráfico de alta velocidad
 Traumatismo severo
 Caída de altura
 Lesionados al zambullirse en el agua
 Personas con trauma menor que refieran dolor
espinal y/o que presentan síntomas sensitivos o
motores
 Traumatismo + compromiso de conciencia
 Pacientes portadores de comorbilidades como
Osteoporosis, Espondilosis Anquilosante, Artritis
reumática.
La lesión de la médula espinal afecta a la conducción
sensorial y motora desde el sitio de la lesión, por lo que
un buen examen de dermatomas y miotomas es posible
determinar los segmentos medulares afectados por el
Traumatismo Raquimedular.
Casi un tercio de los pacientes con Traumatismo
Raquimedular se asocian a Traumatismo Encéfalo
Craneano con pérdida de conciencia y, a veces, con
déficit neurológico severo por hematomas intracraneales.
Cualquier alteración del sensorio debe ser evaluada
oportuna y apropiadamente.
Manifestaciones
El Shock Neurogénico se ve luego del daño que ocurre
desde T6 hacia proximal: Existe arreflexia, pérdida de la
sensibilidad y parálisis fláccida bajo el nivel de la lesión,
acompañado de vejiga fláccida con retención urinaria y
esfínter anal laxo. Además bradicardia e hipotensión.
El Daño medular completo: Pérdida de función motora y
sensitiva bajo el nivel del daño. Frecuente en pacientes
con fracturas torácicas y luxaciones a ese nivel (canal
espinal torácico de menor tamaño comparado a médula
espinal).
El Síndrome Medular Central: Lesión que ocurre en región
cervical, siendo el déficit motor más severo en las
extremidades superiores que en las inferiores. Es variable
el compromiso sensitivo y disfunción esfinteriana.
El Síndrome de Brown-Sequard: Se asocia con
daño unilateral. Existe pérdida de la función motora, de la
propiocepción ipsilateral y déficit sensitivo (dolor y
temperatura contralateral).
El Síndrome Medular Anterior: Existe pérdida variable de
la función motora, sensibilidad al dolor y la temperatura,
con preservación de la propiocepción.
El Síndrome del Cono Medular: Lesión médula sacra y de
las raíces lumbares en el canal lumbar, presentando
vejiga neurogénica, intestino arrefléctico y extremidades
inferiores arreflécticas.
la
El Síndrome Cauda Equina: Daño de raíces nerviosas
lumbosacras dentro del canal medular, resultando en
vejiga neurogénica, intestino y extremidades inferiores
arreflécticos.
58
Tratamiento
Objetivo: Reducir el déficit neurológico y prevenir alguna
pérdida adicional de la función neurológica.

ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability,

Exposure) de reanimación.

Aporte vigoroso de soluciones de cristaloides -->ayudar a

tener una presión de perfusión medular >70mmHg,
asumiendo ausencia de autorregulación del flujo
sanguíneo espinal.

No olvidar: Al sospechar daño espinal, se realiza luego de

ABCD, inmovilización de la columna para prevenir el daño
neurológico.

Si es posible y sin demorar el traslado a un centro de

mayor complejidad, realizar Radiografía AP con boca
abierta + Radiografía lateral de región cervical (incluye
articulación Atlanto-Occipital, las 7 vértebras cervicales y
la articulación C7-T1). TAC de columna vertebral.

Son criterios de inestabilidad:

1. Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el

otro, > 3.5 mm. visto en una placa lateral cervical
2. Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, >
11° en relación a la angulación de la vértebra
adyacente y subyacente no lesionada en la
columna cervical
3. Diástasis de pedículos
4. Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa
5. Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral
en columna tóraco-lumbar visto en una placa
lateral
6. Se puede encontrar inestabilidad en
aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo
vertebral

Seguimiento
Derivar a un centro con equipo especializado.

59

Tumores benignos de partes
blandas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
 Los tumores benignos de partes blandas son
mucho más frecuentes que los malignos.
 El tumor benigno más frecuente es el lipoma, cuya
ubicación principal es en cuello y tronco.
 El tratamiento es la escisión quirúrgica,
generalmente con fines estéticos.
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 30 años, acude por aumento de
volumen en región lumbar derecha de 2 años de
evolución. Clínicamente presenta un tumor de
consistencia blanda, exofítico y móvil. En la TAC se
observa un tumor de partes blandas en la región dorso
lumbar derecha sin adenomegalias.
Definición
Tumor localizado de origen en el tejido no epitelial
extraesquelético, esto incluye músculo estriado, tejido
adiposos, tejido fibroso que acompaña a los vasos
sanguíneos y sistema nervioso periférico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Su etiología es desconocida, presentan cierta
predisposición genética en su desarrollo.
Los tumores benignos de partes blandas son mucho más
frecuentes que los malignos en una proporción de 100:1.
Diagnóstico
 Lipoma: Es el tumor benigno más frecuente. La
mayoría se presenta entre la 5°-6° década. Su
principal localización es en cuello, tronco y
extremidades superiores. Generalmente aislados,
miden desde 1 hasta mas de 10 cm de diámetro,
con bordes poco netos y cápsula delgada. Puede
presentar otros elementos mesenquimatosos
(angiolipoma, fibrolipoma, mielolipoma). Su
presentación típica es como masa subcutánea,
blanda, no adherida a piel ni estructuras
profundas, crecimiento lento, pudiendo ser en
ocasiones multilobulada. En ocasiones en
pacientes en que se presenta mas de un lipoma se
debe indagar en la anamensis remota por
antecedentes familiares de lipomas sospechando
Lipomatosis múltiple familiar.
 Quiste epidermoide (sebáceo): Es similar en
apariencia al lipoma pero constituye una
tumoración adherida a la piel (no a planos
60
profundos), de origen ectodérmico (folículo
sebáceo obstruido) y que como principal
complicación se pueden infectar y abscerdarse.
Se distingue del triquilemal (piloso) en que su
localización a diferencia del quiste epidermoide es
en zonas de baja concentración de pelo versus el
triquilemal que nace del folículo piloso, pudiendo
ser causado de forma idiopática como tambien
heredado en su forma familiar con herencia
autosómica dominante.
 Leiomioma: Su ubicación más frecuente es en
el útero. Generalmente son múltiples y pueden
medir hasta 30 cm, consistencia dura y
circunscrita. Durante el embarazo el aumento de
los estrógenos estimula el crecimiento de estos
tumores. Puede presentar necrosis, hemorragia
o calcificación. Rara vez se malignizan (1%).
 Hemangioma: El 75% se presenta al nacer y un
60% se ubican en cabeza y cuello. Puede crecer
rápidamente durante los primeros años, pero
suele regresar de manera espontánea a los 5
años. Están compuestos por capilares o una gran
dilatación venosa.
 Linfangiomas: Similares al Hemangioma, pero los
espacio celulares no contienen vasos sanguíneos.
El Higroma quístico es el linfangioma de cuello.
 Schwannoma: Tumor solitario y encapsulado, de
ubicación más frecuente en el VIII par.
 Neurofibroma: Tumor no encapsulado compuesto
de células de neuromesenquima (Células de
Schawnn, fibroblastos, células perineurales,
mastocistos). A diferencia del Schwannoma,
consistencia blanda. 10 a 15% puede malignizar.
De diagnostico clínico, se presentan como papulas
o nódulos de menos de 2 cm de diámetro de
consistencia blanda, color carne o
hiperpigmentados. Normalmente se presentan
solos, pero en pacientes con múltiples lesiones de
este tipo sospechar Neurofibromatosis.
 Fibroma: Tumor compuesto por fibroblastos que
puede ocurrir en cualquier tejido. El tipo más
importante es el tumor desmoides que surgen en
relación a los músculos estriados, especialmente
de pared abdominal. Nunca se generan
metástasis.
Estudio:
 Ecografía de partes blandas: Método de elección
para estudio inicial.
 TAC: Permite estimar la extensión tumoral como
también la proximidad a estructuras vitales, es la
técnica de elección en tumores retroperitoneales.
 Resonancia Nuclear Magnética: Técnica de
elección en tumores de extremidades.
 Biopsia: Procedimiento seguro, de buena
precisión y económico para el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, mediante la escisión tumoral.
Generalmente la intervención quirúrgica es con fines
estéticos o en presencia de síntomas molestos (dolor,
compresión o crecimiento rápido).
Seguimiento
Derivar a especialista.
 carcinoide tiene comportamiento intrínseco de tumor
Tumores gástricos benignos maligno.

Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Pólipo hiperplásico: Lesión más frecuente, que se
da en contexto de inflamación crónica (Gastritis
atrófica, úlcera adyacente, erosiones, anemia
perniciosa).
 Asintomáticos, generalmente son hallazgo
endoscópico.
 Síntomas en caso de ulceración y obstrucción.
Caso clínico tipo
Generalmente asintomáticos o hallazgo endoscopico en
paciente con sintomatologia inespecífica: Paciente con
cuadro de larga data, caracterizado por dolor abdominal
epigástrico, vómitos, nauseas, anemia, excepcionalmente
con sangrado disgestivo o masa palpable epigástrica.
Definición
Diagnóstico
La mayoría son asintomáticos. Generalmente son
hallazgo endoscópico (mayoría en región antral) o de
autopsias. Cuando son sintomáticos pueden producir
dolor abdominal o hemorragia por ulceración (La mayoría
de las veces hemorragia oculta). En ubicación antral
pueden provocar obstrucción. La exploración física es
negativa y excepcionalmente se puede palpar un pólipo o
un tumor submucoso. En el síndrome de Peutz-Jeghers,
la presencia de manchas melánicas en labios, palmo-
plantares y perianales, debe orientar a la búsqueda de
lesiones polipoideas gástricas o intestinales.
Diagnóstico Histológico.
Tratamiento
a) Pólipos: Se debe descartar malignidad con histología.
De elección: Polipectomía endoscópica y biopsias de
mucosa gástrica. Realizar seguimiento endoscópico anual
en pólipos hiperplásicos y adenomatosos post extirpación.
b) Tumores submucosos: Se recomienda continuar
estudio con endosonografía para valorar extensión y
permitir la toma de biopsia. TAC para valorar compromiso
de órganos vecinos. Tratamiento Resección
quirúrgica con márgenes de seguridad.

Lesión gástrica de origen neoplásico, de carácter benigno.

Se pueden presentar como lesiones polipoideas o Seguimiento
submucosas.
Por especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Poco frecuentes. Se pueden clasificar según su origen en
epiteliales y no epiteliales: Los primeros adoptan
morfología de pólipo (crecimiento hacia lumen gástrico),
mientras que los otros adoptan morfología de
tumor submucoso (crecimiento en espesor de la pared
gástrica, en la capa muscular).
TUMORES NO
TUMORES EPITELIALES
EPITELIALES
 Pólipo hiperplásico*
 Adenoma tubular
 Pólipo fibroide
 Adenoma
inflamatorio
tubulovelloso
 Leiomioma*
 Adenoma velloso
 Tumores
 Hamartoma
neurogénicos
 Pólipo
 Tumor
glanduloquístico
indiferenciado del
 Páncreas ectópico
estroma
 Heterotipia de
 Lipoma
glándulas de Brunner
 Miscelánea
 Adenoma de
glándulas pilóricas

*Tumores más frecuentes según origen. *Más frecuente:

Pólipo hiperplásico (50-70%).

El riesgo de malignización está condicionado por: Tamaño

(En pólipos hiperplásicos se considera mayor a 1 cm
riesgo de displasia o neoplasia), bordes irregulares y tipo
histológico: Adenomas vellosos y tubulares. El tumor

61
Tumores malignos de partes
blandas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Inicial;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Por especialista
Aspectos esenciales
 Representan el 1% del cáncer en adultos y 12%
en niños.
 Más frecuente en > 50 años.
 El 60% se localiza en las extremidades.
 El 25% tienen metástasis al momento del
diagnóstico.
 El fibrohistiocitoma maligno es el más frecuente.
 La Resonancia Nuclear Magnética es el examen
de mayor utilidad.
 La biopsia es de extrema importancia.
 Etapificación por sistema TNM
Caso clínico tipo
Paciente de 50 años, consulta por aumento de volumen
indoloro en muslo derecho de 2 meses de evolución. Al
examen físico, se palpa lesión de al menos 5 cm, de
consistencia aumentada y adherida a planos profundos.
Definición
Los tumores malignos (sarcomas) de partes blandas son
tumores heterogéneos de origen mesenquimático
(ligamentos, tendones, músculos estriados y lisos, tejido
adiposo, etc). Se incluyen tumores malignos en nervios
periféricos (del ectodermo) por similar comportamiento
clínico, tratamiento y evolución.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
De etiología poco clara.
Son factores de riesgo:
 Predisposición genética (Síndrome de Li
Fraumeni, neurofibromatosis tipo I).
 Radiaciones ionizantes (radioterapia > 3 años).
 Quimioterapia (agentes alquilantes).
 Químicos (clorados y/o arsenicales).
 Agentes virales (Sarcoma de Kapossi).
 Linfedema crónico (Síndrome de Stewart-
Treves/Angiosarcoma en Linfedema crónico).
 Trauma y cuerpos extraños.
Clasificación histopatológica según tejido de origen
(sarcoma sinovial, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma,
fibrosarcoma, angiosarcoma).
62
Diagnóstico
Según ubicación del tumor:
 Extremidades y tronco superficial (60%).
Usualmente de crecimiento indoloro.
 Retroperitoneo (13%). Masa abdominal y dolor
abdominal en un 50%.
 Cabeza y cuello (9%), de menor tamaño.
Estudio: Resonancia Magnética Nuclear tumor 1rio (TAC
para sarcoma retroperitoneal). Para las metástasis
considerar ubicación del 1rio y características:
 Extremidades y de bajo riesgo: Radiografía de
Tórax
 Extremidades y de alto riesgo: TAC Tórax.
 Tronco: TAC o Resonancia Magnética Nuclear de
tórax y abdomen.
Biopsia a toda lesión sintomática, persistente, que crece
o es > 5 cm.
 Incisional en > 5 cms.
 Excisional en <5 cms.
La agresividad tumoral puede determinarse por su grado
histológico (nivel de diferenciación, presencia de atípias,
necrosis, etc.
Tratamiento
Cirugía: Resección local amplia (incluye 2-3 cm
circundantes a la lesión). En Extremidades, si hay
compromiso neurovascular o la mayoría de la estructura
ósea, se efectúa la amputación de la extremidad. No se
efectúa linfadenectomía rutinaria. Linfadenectomía
regional si hay compromiso regional clínico o radiológico.
Terapia adyuvante: Radioterapia en sarcomas de alto
grado y en los T2 (>3 cms).
Radioterapia preoperatoria en discusión (formación de
pseudocápsula, reducción del tamaño tumoral y menores
dosis de radiación a costa de alterar etapificación
histopatológica y cicatrización de heridas). Quimioterapia
planteable en pacientes jóvenes con mal pronóstico o en
enfermedad metastásica no resecable.
Seguimiento
Por especialista.

Traumatología
Artrosis Primarias y Secundarias
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Alta frecuencia con importante deterioro funcional como
consecuencia.
• Magnitud de los síntomas clínicos no se correlaciona con
hallazgos radiológicos
• Tratamiento está cubierto por el GES: endoprótesis total
de cadera en mayores de 65 años y tratamiento médico
de artrosis de rodilla y cadera en mayores de 55 años.
• Tratamiento médico: 1ra línea: paracetamol 1 gr c/ 8 hrs
o metamizol 300 mg c/ 8-12 hrs; 2da línea: celecoxib
200mg cada 12 hrs y/o tramadol (50-100 mg = 20-40 go-
tas c/ 4-6 hrs).
• Coberturas AUGE en Endoprótesis Total de cadera: Be-
neficiarios mayores de 65 años con disfunción funcional
severa.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 70 años, con dolor de inicio insidioso en cadera
y/o rodilla, que aumenta con la marcha y cede con el reposo.
Con rigidez articular de menos de 15 minutos de duración.
Estudio imagenológico con carga en dos planos al menos.
Tratamiento inicialmente médico (farmacológico y no farma-
cológico); si es refractario, derivar a especialista. Si cumple
con criterios para endoprótesis y el paciente tiene dolor re-
fractario a manejo médico, se opera.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 3: Cirugía, Traumatología y Urología
Definición
Enfermedad degenerativa articular caracterizada por la
pérdida del cartílago (hialino) articular, asociada a cambios
óseos, sinoviales y capsulares habitualmente hipertróficos.
Esto produce dolor, perdida de funcionalidad, con una even-
tual afectación de la calidad de vida.
Se puede clasificar en:
• Artrosis Primaria: Proceso que sucede en una articulación
la cual se encontraba previamente sana, en donde no se
logra un factor claro que explique la enfermedad.
• Artrosis Secundaria: Es aquel proceso degenerativo que
es consecuencia de alguna causa conocida, como pue-
de ser trauma, alteración articular congénita, depósito de
cristales, artritis reumatoide, por nombrar algunas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiologia: Prevalencia de 3.8% en población adulta
(ENS, 2003). Más frecuente en la mujer, aumenta con la edad.
Incidencia de artrosis de cadera entre 47-88/100.000 hab.;
artrosis de rodilla entre 164-240/100.000 hab. (OMS). Le si-
guen la artrosis de articulaciones de mano, pie y columna.
Etiología: La patogenia de la artrosis se refiere tanto al com-
promiso del cartílago articular (daño primario), como a la
afectación del resto de la articulación. Corresponde a un
proceso articular crónico y progresivo. Las artrosis se pueden
clasificar como primarias (idiopáticas) y secundarias.
A su vez las idiopáticas, se puede clasificar como localizada
y generalizada, cuando afectan a 3 o más grupos articulares.
Su génesis es multifactorial: edad, obesidad, herencia, facto-
res laborales, factores tensionales, alteraciones hormonales y
metabólicas. Por otro lado, la artrosis secundaria suele estar
asociada a trauma y/o sobreuso, enfermedades neuromus-
culares (DM), desordenes metabólicos (gota, pseudogota),
infecciones, mesenquimopatías (AR, LES).
Diagnóstico farmacológico (ejercicios, educación y fisioterapia). Si es re-
fractario a estas medidas, derivar a atención secundaria. La
Clínica: Generalmente afecta a pacientes mujeres, de más artroplastía aún no está contemplada en el AUGE.
de 40 años. El cuadro se caracteriza por dolor de instalación
insidiosa, evolución crónica y progresiva; aumenta con acti-
vidad y marcha inicial, cediendo posteriormente al uso de la
articulación durante el día, disminuye con reposo y descanso
nocturno, asociado rigidez articular post-reposo (15 minutos
duración) e impotencia funcional, todo esto empeora con el Autor / Editor Año
paso del tiempo. Con mayor frecuencia afecta a la cadera, Natalia Fernández 2017
rodilla, IFD, MCF, soliendo respetar la muñeca y el hombro.

Examen físico: Dolor al movilizar articulación afectada, dis-

minución de movilidad articular (activa y pasiva), roces y
crujidos articulares, derrame articular, aumento de volumen
duro, y deformaciones características (nódulos de Heberden
y Bouchard en la mano, genu varo, etc).

Radiología: Los cambios radiológicos compatibles son: Dis-

minución del espacio articular, esclerosis subcondral, osteo-
fitos marginales, quistes subcondrales (geodas), deformidad
articular (desejes). En el caso de caderas, solicitar radiogra-
fías de pelvis AP y en abducción. En el caso de rodilla, solici-
tar radiografía de pie AP y lateral, con carga y axial.

Tratamiento
Médico: Manejo factores generales (bajar de peso lo más im-
portante), kinesioterapia (movilización de la extremidad en
descarga), uso de órtesis.

En cuanto al manejo farmacológico, para lograr un buena

analgesia se utilizan: Paracetamol hasta 4 grs/día (siendo lo
habitual 1 gr. 3 veces al día), cuando no sea suficiente se pue-
den agregar opioides de baja potencia (tramadol con dosis
habitual de 50 mg cada 6-8 horas) y AINES de segunda lí-
nea o rescate (celecoxib 200 mg). Pueden darse inyecciones
intraarticulares de corticoides (betametasona 6mg) hasta 2
veces al año en caso de no responder a analgesia ni AINES.

Quirúrgico: Se plantea en casos severos con gran impoten-

cia funcional, deformidad angular o cuando el dolor o impo-
tencia funcional se acentúan a pesar de un adecuado manejo
médico. En general el paciente solicita el recambio articular
por que no tolera las molestia.

Seguimiento
GES Artrosis de Cadera (para > 65 años): Si limitación funcio-
nal de cadera es leve a moderada, tratamiento y seguimiento
en APS. Si limitación funcional es severa o completa y cumple
con criterios de inclusión, cirugía (240 días plazo) con segui-
miento inicial por especialista y kinesiólogo.

GES Artrosis de cadera y/o rodilla (para ≥ 55 años): Anal-

gésicos de 1ra, 2da y 3ra línea asociado a tratamiento no

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Displasia Congénita de Cadera
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El niño(a) puede nacer con una DLC de cualquier grado,
y si no se diagnostica y/o trata precozmente, evoluciona
hacia una forma más grave.
• Todo RN con factores de riesgo, debe tener interconsulta
con ortopedista.
• Examen físico e imágenes son esenciales para el diag-
nóstico.
• Tratamiento ortopédico tiene excelente tasa de éxito si
es iniciado precozmente.
• El doble o triple pañal no es efectivo en el tratamiento
de la DLC.
Caso Clínico Tipo
RN nacido de sexo femenino 3 meses con madre sin ante-
cedente de DLC, nacida en presentación podálica, que al
examen físico presenta restricción para la abducción y Orto-
lani-Barlow (+), por lo que se realiza interconsulta inmediata
con ortopedista.
Definición
La displasia luxante de caderas (DLC) o enfermedad luxante
de caderas (ELC), corresponde a la variedad de alteraciones
en el desarrollo de la cadera, que afecta en mayor o menor
grado, a todos los componentes mesodérmicos de esta ar-
ticulación. Esta puede manifestarse de manera aislada o ser
consecuencia de alguna enfermedad neuromuscular o mal-
formación, Hay retardo en la osificación endocondral del
hueso ilíaco, fémur y alteración del cartílago articular, afec-
tando posteriormente músculos, tendones y ligamentos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: La DLC es una de las enfermedades ortopé-
dicas más comunes, afectando a un 0.1 a 3 % de la pobla-
ción. En Chile su incidencia se estima en 1 cada 500 a 600
recién nacidos vivos (RNV), para las formas de subluxación y
luxación, lo que se traduce entre 400 y 460 casos al año a lo
largo del país. El 60% tendrá afectada la cadera izquierda, el
20% la cadera derecha y el 20% restante tiene compromiso
bilateral.
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología: Multifactorial, dentro de los cuales incluye un com-
ponente genético como ambiental, especialmente factores
del periodo intrauterino.
Factores de riesgo: Antecedentes familiares en primer gra-
do, sexo femenino (4-7 veces más frecuente), presentación
podálica (nalgas), otras malformaciones congénitas (pie talo,
pie bot, tortícolis congenita), oligohidroamnios, primogénito.
Diagnóstico
Se debe sospechar DLC ante cualquier factor de riesgo, es-
pecialmente alteraciones del pie (talo, metatarso aducto,
bot u otro) y tortícolis congénita, además de la presencia de
un Signo de Ortolani-Barlow positivo o Abducción limitada
(<60º).
Examen físico: Hecho por profesionales entrenados, es im-
portante pero debe ser complementado con el efectuado
por el ortopedista, por lo que debe realizarse interconsulta
ante la sospecha clínica. Cada cadera debe ser examinada
por separado. El paciente debe estar en supino con las cade-
ras flectadas en 90º. Se posicionan los dedos índice y medial
lateralmente palpando el trocánter mayor y el pulgar por me-
dial en la zona del muslo. La pelvis contralateral se estabiliza
usando la mano contraria mientras se examina la cadera.
• Signo Ortolani: Se abduce la cadera, generando al mis-
mo tiempo fuerza hacia arriba con los dedos posicio-
nados sobre el trocánter mayor. Se habla de signo de
Ortolani positivo cuando se genera un salto articular pal-
pable, que se interpreta como la reducción de una cade-
ra luxada.
• Signo Barlow: Se aduce la cadera, generando al mismo
tiempo fuerza hacia abajo, en un intento por subluxar o
luxar una cadera inestable.
• Abducción limitada: Se abduce la cadera, teniendo esta
una abducción es menor de 60º. Un paciente con cadera
luxada también puede desarrollar una abducción de ca-
dera limitada con el tiempo.
Si el examen físico es concordante con DLC, se recomien-
da confirmar el diagnóstico con radiología sin embargo el
screening es para todos los RNV a los 3 meses de edad con
radiografía de pelvis AP; si tiene factores de riesgo se sugiere
realizar al mes una ecografía de caderas o una radiografía en
su defecto.
Imágenes:
• Ecografía: Entre los especialistas nacionales hay consen-
so en realizarla en niños que tienen factores de riesgo,
(sensibilidad cercana al 90%; especificidad de 97%). Per-
mite el diagnóstico precoz no antes de la segunda sema-
na de vida, pero es operador dependiente.
• Radiografía: Sigue siendo el método de examen más
utilizado en nuestro país para el diagnóstico de DLC. La
sensibilidad de la radiografía es menor en los tres pri-
meros meses, dado que gran parte de la articulación es
cartilaginosa por ende no se aprecia en rayos X. Sin em-
 bargo se recomienda realizar una radiografía al mes en
los niños de riesgo y posteriormente mantener el esque-
ma de screening a los 3 meses de vida, con radiografía
de pelvis AP.
Interpretación de la radiografía de pelvis:
Previamente, hay que verificar que fue tomada en forma co-
rrecta dado que es clave para su interpretación, debe estar
bien centrada con las caderas en posición normal (con leve
flexión en los niños). A los 3 meses de edad, generalmente
no hay cabeza femoral visible pues es cartilaginosa, al igual
que una buena parte del acetábulo. Por ello, se debe trazar
varias líneas que pasan por lugares óseos visibles y deducir
el lugar donde está la cabeza en realidad:
• a. Línea de Hilgenreiner: línea horizontal que pasa por
los cartílagos trirradiados, tangente al borde inferior de
la porción iliaca del hueso ilíaco. (Y-Y’).
• b. Línea tangente al acetábulo óseo, partiendo del car-
tílago trirradiado (C)
• c. Línea de Perkins (línea P): línea vertical que pasa por
la parte más externa del techo acetabular y que es per-
pendicular a la línea de Hilgenreiner.(P)
Con estas líneas se miden ángulos y distancias:
• a. Angulo acetabular (CDY): dado por la línea de Hil-
genreiner y la línea tangente al acetábulo. Se considera
patológico (displásico) un ángulo mayor de 36º al nacer
y mayor de 30º a los 3 meses de edad.
• b. Relación de la línea de Perkins con la metáfisis femo-
ral: La metáfisis (si aún no ha aparecido el núcleo epifi-
siario) se divide en tres porciones. Normalmente la línea
de Perkins debe cruzar la porción media o externa de la
metáfisis. Si dicha línea cae por la porción medial (inter-
na) hay subluxación y si no corta la metáfisis, la cadera
está luxada.
• c. Arco de Shenton o arco cervico-obturatriz (S-S´): al
prolongar la línea curva que sigue el borde inferior del
cuello femoral, debe seguir en forma armónica con el
borde superior del agujero obturador. Si este arco está
quebrado es signo de ascenso de la cabeza femoral.
u otras complicaciones.
Tratamiento ortopédico no quirúrgico:
Es el tratamiento de elección frente a un diagnóstico precoz.
Las principales terapias que han demostrado efectividad en
el tratamiento de la DLC son: Aparato de Pavlik: Método uni-
versalmente aceptado como el tratamiento de elección hasta
los 6 meses de edad (dependiendo del grado, hasta los 10
meses). Con una tasa de éxito del 95% de éxito en displasia
acetabular y subluxación y un 80% de éxito en pacientes con
luxación. Otros métodos son las botas de yeso con yugo en
abducción (post trat. Quirúrgico), el calzón de yeso en po-
sición humana (post trat. Quirúrgico) y la tracción de partes
blandas con abducción progresiva.
El doble o triple pañal no es efectivo en el tratamiento de la
DLC, pudiéndose evaluar su uso solo como medida comple-
mentaria.
Tratamiento quirúrgico: Se plantea ante el fracaso del trata-
miento ortopédico y/o diagnóstico tardío. La técnica se eva-
lúa según el paciente, pero por lo general entre los 6 y 24
meses, se prefiere como tratamiento de elección una reduc-
ción cerrada bajo anestesia y posterior uso de yeso.
Seguimiento
Realizado por especialista.
Autor / Editor Año
Marcelo Fres 2016

Cuando aparece el núcleo de osificación de la cabeza femo-

ral, se relaciona su ubicación con la línea de Perkins y la línea
de Hilgenreiner. Estas 2 líneas forman 4 cuadrantes en el ace-
tábulo y el núcleo debe estar ubicado en el cuadrante infero
interno (cuadrante de Ombredanne).

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener y conservar una reduc-
ción concéntrica y estable de la cadera. El RN tiene un gran
potencial de remodelación, por lo que al mantener una posi-
ción que favorezca la reducción de la cadera (en flexión y ab-
ducción), es posible un desarrollo óptimo de la articulación.
Por ello, el diagnóstico antes del mes de vida, permite el tra-
tamiento precoz que incide positivamente en su resultado,
mientras antes sea el diagnóstico y el inicio del tratamiento,
mejor será la tasa de éxito y menor tasa de displasia residual

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 características físico-químicas (color turbio, GB >50.000/
Infecciones Osteoarticulares mm3, >90% neutrófilos, glucosa <20 mg/ml, sin coágulos) y
la presencia de gérmenes mediante tinción de Gram, cultivo
y antibiograma.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico Osteomielitis, cuadro clínico con dolor intenso en sitio com-
Tratamiento Inicial prometido y compromiso del estado general rápidamen-
Seguimiento Derivar te progresivo. Exámenes de imágenes ayudan a confirmar
el diagnóstico, radiografía simple, cintigrama óseo o RNM.
Además es necesario realizar biopsia y cultivos del hueso
Aspectos Esenciales afectado para definir el tratamiento contra el patógeno es-
pecífico.
• Agente causal más frecuente: S aureus.
• Debe puncionarse la artritis séptica para confirmar diag-
nóstico mediante estudio del líquido intraarticular. Tratamiento
• Biopsiar osteomielitis para confirmar diagnóstico.
• Hospitalización de urgencia y tratamiento quirúrgico más Hospitalización para ambos cuadros. Se debe derivar a espe-
antibioterapia para ambos cuadros. cialista para tratamiento.

Artritis séptica, tratamiento antimicrobiano inicial según pa-

Caso Clínico Tipo tógeno, Cloxacilina EV. 1gr c/6 hrs. para S. Aureus o Penicilina
G EV 2 millones U c/6 hrs. para Estreptococo y Gonococo, x
Paciente sexo masculino, 16 años, consulta a Servicio de Ur- 3-5 días EV, luego VO por 2-3 semanas. Además realizar dre-
gencia, por dolor, aumento de volumen, y enrojecimiento de naje quirúrgico con artrotomía.
la rodilla izquierda, además de fiebre objetivada en 38,9ºC.
Refiere cirugía en patela izquierda hace 2 semanas. Osteomielitis, cirugía con curetaje del foco infeccioso e in-
movilización con férula de yeso. Antibiótico de amplio es-
pectro: gentamicina, cloxacilina, hasta disminución de pará-
metros inflamatorios, VHS y PCR.
Definición
Procesos inflamatorios, agudos o crónicos, producidos por la
invasión y multiplicación de microorganismos piógenos, que Seguimiento
pueden afectar a articulaciones (artritis séptica) o al hueso
(osteomielitis). Manejo por especialista, el médico general deberá realizar
el diagnóstico y mantenerse expectante ante posibles com-
plicaciones.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Artritis séptica, agente causal más frecuente, Estafilococo 70-
80% de los casos, le siguen Estreptococo y Gonococo. Vía
Autor / Editor Año
hematógena es la más frecuente, además puede haber ino-
culación directa por herida o por contigüidad de un foco os- Natalia Fernández 2017
teomielítico. Es más frecuente en niños <3 años y adolescen-
tes afectando a la rodilla principalmente. En hombre joven,
se debe sospechar artritis por Gonococo.

Osteomielitis, más frecuente en niños con 85% de los casos,

contra un 15% de casos en adultos. 80% ocurre en columna
vertebral. Un 90% es causado por S aureus, que llega por vía
hematógena o por inoculación directa.

Diagnóstico
Artritis séptica, cuadro clínico con monoartritis aguda y fie-
bre. Se asocia a impotencia funcional, dolor, eritema y au-
mento de temperatura local. Se confirma con punción arti-
cular con líquido turbio o purulento, deben estudiarse sus

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Lumbago Mecánico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Una de las patologías más prevalentes, afectando a más
del 70% de la población alguna vez en su vida.
• La mayoría corresponde a etiología musculo-esquelética
dado causas mecano-posturales.
• Buena tasa de éxito con tratamiento sintomático.
• Importante descartar siempre banderas rojas.
Caso Clínico Tipo
Paciente de edad media de la vida que se presenta con do-
lor lumbar de inicio agudo, que se exacerba con actividad y
disminuye con reposo. Sin banderas rojas al interrogatorio
dirigido.
Definición
Dolor entre el borde inferior de la parrilla costal y/o la región
sacra. El carácter mecánico hace referencia a la etiología
músculo-esquelética como sustrato etiológico. Dolor sin irra-
diación de importancia ni asociación a déficit neurológico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde a una patología de alta prevalencia, afecta a
más del 70% de la población alguna vez en la vida. El gru-
po etario de mayor frecuencia es entre los 35-55 años y de
preferencia hombres. El 90% cede dentro de 6 semanas. Se
clasifica en agudo (<4 semanas), subagudo (4-12 semanas) y
crónico (>12 semanas). Se estima que un alto porcentaje de
los trabajadores tendrá algún cuadro de dolor lumbar en al-
gún momento, produciendo discapacidad hasta en el 8%. Se
explica por ende que el 40% de los días de trabajo perdidos
laboralmente correspondan a lumbago.
Sólo en un 15% de los pacientes con cuadro de dolor lumbar
se hace un diagnóstico etiológico definido, sin embargo esto
no influye en el manejo posterior, teniendo en cuenta que el
principal objetivo inicial es aliviar el dolor y descartar algu-
na patología de mayor gravedad. En general corresponde
a patología músculo-esquelética, secundaria muchas veces
a causas mecánico-posturales como ejercicio físico no acos-
tumbrado/adecuado.
6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
Importante para el diagnóstico es la anamnesis y el examen
físico. Independiente de que la gran mayoría de los pacien-
tes con este tipo de cuadro corresponden a causas mecáni-
co-posturales, el diagnóstico diferencial es amplio e incluye
patologías fuera del ámbito traumatológico. Por tanto es im-
portante estar atento a situaciones que obligan a buscar una
etiología de gravedad:
• Dolor en reposo o en la noche.
• Antecedentes neoplásicos.
• Antecedentes de infección crónica.
• Historia de trauma.
• Mayor de 65 años.
• Uso corticoides.
• Deterioro neurológico progresivo.
• Fiebre sin explicación.
• Baja de peso.
• Masa pélvica, rectal o abdominal.
Considerar estos cuadros sindromáticos para el manejo:
1. Sd. De dolor lumbar puro/ mecánico:
o Ocurre generalmente en pacientes entre 35-55
años.
o Se debe generalmente a una afectación de la mus-
culatura paravertebral.
o Recidiva con gran frecuencia.
o Su ubicación puede ser axial, paravertebral uni o
bilateral. Sin irradiación.
o Dolor aumenta con la movilización y disminuye en
reposo (Calma en la noche, dolor de tipo NO inflamato-
rio)
o Sin alteraciones al examen neurológico.
2. Sd. De dolor lumbociático:
o Irradiación que sobrepasa la rodilla y en general
llega al pie siguiendo dermatoma.
o Afectación de una o más raíces nerviosas, manifes-
tándose en torno a dermatomas/miotomas definidos,
y alteración de ROT según el grado de compromiso
neural.
o Signo de Lasage (+) (más específico si ocurre antes
de los 30° de elevación de la extremidad) o TEPE (+).
3. Sd. De dolor lumbar esclerotógeno/fascetario
o Se debe a patología de las articulaciones uncoapofi-
siarias (columna vertebral).
o Se gatilla principalmente en extensión de columna y
su irradiación es errática, siendo posible a glúteo, muslo
posterior. No llega al pie, generalmente no sobrepasa
rodilla.
o Difícil de caracterizar, referido como profundo,
disestesia (posiciones sostenidas prolongadas como
decúbito prono o de pie).
o No hay déficit muscular, sensitivo ni ROT.
o Laségue y O’Connell (-), este último habla de la
afectación de las raíces (L2-L3 principalmente- región
anteromedial del muslo)
4. Sd. De claudicación neural intermitente:
o Paciente inicia actividad sin problemas, pero en la
medida que la marcha progresa empieza a sentir dolor
 lo que le obliga a detenerse. Autor / Editor Año
o El dolor se alivia al flexionar la columna hacia ante- Natalia Fernández 2017
rior (marcha en “carro de supermercado”).
o Afecta a mayores de 65 años
o Es secundario principalmente a raquiestenosis por
una espondiloartrosis lumbar difusa
o Es importante diferenciarla de la claudicación vascu-
lar de extremidades inferiores.
5. Sd. De dolor lumbar atípico:
o No cumple con las características enunciadas ante-
riormente
o Posee un componente emocional importante.
o Localización difusa, no anatómica.
o Es independiente de la actividad. Sin pausa horaria.
o Resistente a tratamientos múltiples.
o Puede tener signos de alarma por lo que requiere
estudio.

Tratamiento
1. Reposo: 2-3 días, no prolongarlo debido a que aumenta
el riesgo de perpetuar la disfunción muscular. El reposo
en cama no se ha demostrado efectivo como tratamiento
del dolor lumbar.
2. Calor local.
3. Analgesia: Multimodal, con combinación de Paraceta-
mol, AINES, Opiodes y Relajantes musculares, antide-
presivos, Neuromoduladores (Pregabalina, etc), según el
tipo de paciente (analizar probables RAM antes de rece-
tarlos)
4. Ejercicios: No recomendados en fase aguda, se inician
posteriormente, pueden ser asistidos por kinesioterapia
si está disponible. El propósito de los ejercicios es man-
tenerse activo, ya que el reposo en cama es peor que no
tratar.

Seguimiento
El lumbago mecánico es un cuadro auto limitado, que debie-
ra ceder con las medidas nombradas anteriormente. El tiem-
po en que puede suceder es sumamente variable; dentro de
su evolución, se ha visto que en un 50% se recupera en 2
semanas y hasta en un 90% lo hace en 6 semanas. Solo el
1% de los pacientes que persiste crónicamente con síntomas
lumbares queda incapacitado.

En caso de que no logre recuperarse dado un plazo adecua-

do de recuperación, puede ser prudente iniciar un estudio
etiológico, buscando patologías específicas que pueden ha-
ber pasado desapercibidas, incluso con el uso de las bande-
ras rojas, tales como:
• Fracturas en hueso patológico: Neoplasias o Hueso Os-
teoporótico.
• Espondilodiscitis: Infecciosa o Inflamatoria.
• Pelviespondilopatías.
• Compresión neural: Hernia del núcleo pulposo.

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Lumbociática Radicular
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Diagnóstico clínico.
• La causa más común corresponde a HNP.
• Tratamiento inicial conservador: reposo, analgésicos (AI-
NEs) y KNT.
• Derivar en caso de no ceder a tratamiento conservador.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 60 años que presenta dolor que se inicia en zona
lumbar y se irradia a la región glútea, cara postero externa de
la pierna, pie y punta de los dedos. La paciente refiere que el
dolor comenzó de forma leve hace algunos meses y ha ido
en aumento.
Definición
Dolor localizado en el trayecto del nervio ciático, referido en
la región lumbosacra, glútea y cara postero externa de la ex-
tremidad inferior, pudiendo presentar déficit neurológico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las lesiones radiculares lumbosacras, generalmente son cau-
sadas por una hernia discal, aunque también pueden deber-
se a neoplasias. Las raíces más frecuentemente afectadas son
la L5 y S1, que pueden afectarse en el agujero de conjunción
intervertebral a causa de procesos artrósicos locales o den-
tro del canal raquídeo debido a la protrusión discal. Como
síndrome puede clasificarse en el sd. de dolor lumbociático,
el cual puede ser irritativo si sólo tiene dolor, o deficitario si
existe compromiso neurológico.
La hernia discal de inicio brusco se debe a la ruptura de las
laminillas fibrosas del anillo del disco por una sobrecarga, es
por donde hace prominencia el núcleo pulposo. La ruptura
suele ser por posterior, pues es ahí donde el disco es más
débil y además a la altura de L4-L5 y L5-S1 el ligamento lon-
gitudinal posterior se vuelve más angosto, y es aquí donde
se originan el 96% de las hernias.
Cuando el dolor comienza de forma insidiosa orienta a que
la degeneración progresiva del núcleo y del disco se debe
a un trastorno del colágeno. Cuando se combinan estos 2
8
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
factores se puede producir la protrusión del núcleo pulposo.
Diagnóstico
Basado principalmente en la clínica, sin embargo puede ser
necesario realizar pruebas complementarias. Se debe sospe-
char ante un paciente que presenta dolor punzante o lanci-
nante que sigue el recorrido del nervio ciático y que se pone
de manifiesto mediante las maniobras de Laseguey Bragard
y/o TEPE (ipsi o contralateral, este último de mayor severi-
dad), es importante tener claro que para que estos signos
clínicos sean positivos deben reproducir la ciatalgia, o sea,
si tiene dolor sólo lumbar o glúteo o muslo posterior sin pa-
sar la pierna a distal el o los signos son negativos. Además
puede presentar postura antiálgica con flexión discreta de
la pierna, contractura refleja de la musculatura paravertebral
y convexidad hacia el lado doloroso. El compromiso neuro-
lógico puede manifestarse a nivel sensitivo, motor o reflejo.
El TAC y RNM de columna vertebral permiten establecer el
diagnostico etiológico, confirmando en la mayoría de los ca
sos la presencia de una hernia discal.
Tratamiento
Inicialmente es sintomático. Se basa principalmente en re-
poso en cama en posición fetal, antiinflamatorios no este-
riodales y analgésicos, además de KNT motora obteniendo
resultados favorables antes de 3 semanas. Para el dolor tam-
bién se puede usar aplicación de calor local, miorrejantes,
sedantes e infiltraciones. El 90% mejora con tratamiento sin-
tomático, al resto hay que estudiarlo para posible solución
quirúrgica.
Si existe déficit neurológico, el dolor es rebelde al tratamien-
to conservador o las pruebas complementarias identifican
una causa compresiva tratable, debe ser derivado para eva-
luación por especialista.
Seguimiento
Si la sintomatología no cede ante el tratamiento conservador,
derivar para manejo por especialista.
Autor / Editor Año
Natalia Fernández 2017
 La causa más frecuente es la patología del manguito rotador,
Síndrome de Hombro Doloroso principalmente por pinzamiento subacromial del tendón del
músculo supraespinoso, entre la inserción del manguito y el
arco formado por acromion y clavícula con los ligamentos
Nivel de manejo del médico general: acromioclavicular y coracoacromial.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial La capsulitis adhesiva u hombro congelado consiste en la in-
Seguimiento Derivar flamación fibrosante de la articulación glenohumeral, deriva-
da de patología crónica del manguito rotador, o asociada a
diabetes mellitus. Otras causas traumatológicas de hombro
Aspectos Esenciales doloroso son: tendinitis cálcica, tendinitis bicipital y bursitis.

• Síntoma principal omalgia.

• Su principal causa es la inflamación músculo-tendinosa.
• Es un motivo de consulta frecuente.
• Es muy importante la caracterización completa del dolor,
para establecer el diagnóstico.
• El tratamiento se basa en la analgesia, recuperación de la
movilidad, y prevención de complicaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis: sexo, edad, caracte-
rización completa del dolor, rigidez, entre otros. Buscar otros
antecedentes (ejemplo: trauma, diabetes, artropatías cróni-
cas, entre otros), o cuadros parecidos.

Al examen físico buscar: atrofias, signos de inflamación y bi-

lateralidad. A la palpación: sensibilidad, prominencias, cre-
Caso Clínico Tipo pitaciones, puntos gatillos de dolor y espasmos musculares.
Evaluar las limitaciones de movimiento (por rigidez y/o do-
Caso 1
lor) mediante movilización pasiva y activa, y la evaluación de
Se presenta a su consulta, una mujer de 55 años, aquejada
la fuerza muscular.
de omalgia izquierda (más intensa por las noches) asociada a
rigidez de la extremidad ipsilateral. Además presenta diabe-
La clínica del pinzamiento del manguito rotador consiste en
tes mellitus 2, HTA, y un IMC = 35 kg/m2. Al Ex. Físico se en-
dolor de aparición progresiva y predominio nocturno, con
cuentra dolor en la inserción del deltoides, que se intensifica
movilidad activa limitada (arco más doloroso entre 80-120°
a la rotación y elevación de la extremidad superior izquierda.
de elevación, también limitadas la rotación interna y externa)
y dolor por compresión del tejido subacromial en flexión an-
Caso 2
terior de 90° a 100°. La desaparición del dolor con la infiltra-
Una enfermera de 45 años acude a nuestra consulta con un
ción anestésica confirma el diagnóstico.
dolor muy intenso en el hombro izquierdo, no irradiado, de
15 días de evolución, que le impide dormir. La movilidad ac-
En la capsulitis adhesiva la clínica se caracteriza por dolor y
tiva del hombro es completa, y está conservada, y es dolo-
limitación en la movilidad que termina con rigidez en todos
rosa la palpación de la región anterior del manguito de los
los arcos de movimiento. Se puede continuar el estudio me-
rotadores y de la cabeza humeral. La radiografía simple es
diante técnicas imagenológicas, como las radiografías: per-
normal.
mite ver calcificaciones, tipo de acromion y es especialmente
importante en los diagnósticos diferenciales.

Definición Las imágenes más útiles para confirmación diagnóstica de

patología del manguito rotador son la Ecografía y RM. Sien-
Síndrome caracterizado principalmente por dolor en región do las imágenes radiográficas y la ecografía el estudio más
del hombro de diversa etiología. costo efectivo y complementario que todo hombro doloroso
debería tener (ver tabla 1).

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Frecuentemente causado por inflamación músculo-tendino-
sa próxima a la región. Con menor frecuencia se debe a la
irradiación dolorosa, proveniente de: columna cervical, cora-
zón, pulmón y abdomen. La consulta por omalgia es frecuen-
te. Principalmente se debe a inflamación músculo-tendinosa
regional, pero también puede ser por: artropatías, traumatis-
mos, necrosis ósea avascular, neurovasculares, distrofias, enf.
Neuromusculares, dolor referido, otras.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Tabla 1: Características clínicas que ayudan a distinguir las condiciones de dolor de hombro más frecuentes.

Condición Características Clínicas

Articulación glenohumeral
Articulaciones acromioclavicular y esterno-
clavicular
Dolor referido al hombro desde el área
cervical, por ejemplo dolor radicular C5
por radiculopatía
Bursitis subacromial y tendinitis del supra-
espinoso no calcificada
Tendinitis bicipital
Síndrome del pellizcamiento (tendinosis
del supraespinoso y bursitis subacromial)
Desgarro o ruptura del mango rotador
(tendones del supra e infraespinoso, teres
menor y subescapular)
Capsulitis adhesiva (hombro congelado)
Dolor de hombro generalizado. Crepitación o signos de inflamación. Limi-
tación dolorosa en todos los planos incluyendo las rotaciones internas y
externas.
Arco del hombro doloroso al final de la abducción. Encogimiento de hom-
bro o protrusión dolorosas. Sensibilidad a la palpación de la articulación y
prominencia (comparar con el otro hombro) si hay separación, osteofitos o
derrame.
Movilidad del hombro y del arco completa. Sin puntos de dolor a la palpa-
ción en el hombro. Puede haber espasmo muscular. La rotación del cuello o
la compresión cervical provocan un dolor radicular distal en el dermatoma
C5.
Dolor en la abducción activa entre 60° y 120°. Región subacromial sensible.
El dolor se puede irradiar al dermatoma C5. La infiltración de anestesia suba-
cromial disminuye el dolor al movimiento.
Dolor que se localiza en la región anterior sobre la cabeza larga del tendón
del bíceps. La vaina está sensible al deslizar el pulgar. La movilidad del hom-
bro es normal.
El pellizcamiento ocurre en abducción, comienza a los 60-70° y es máximo
a los 100-120°. Hay dolor por compresión del tejido subacromial en flexión
anterior de 90° a 100° (test de Neer).
Post trauma en jóvenes; comienzo brusco y débil o ausencia de la abducción
activa. En mayores (>40 años) comienzo gradual del dolor y de la debilidad.
La infiltración con anestesia disminuye el dolor, pero la debilidad de la ab-
ducción resistida a 90° o ausencia de abducción persiste.
Comienzo lento de un dolor difuso en el hombro con pérdida de la movili-
dad gradual la que se encuentra muy restringida en todos los planos.

Tratamiento
Se basa en la analgesia multimodal (según escala del dolor
de la OMS), recuperación de la movilidad y prevención de
complicaciones (rehabilitación precoz). También comprende
la aplicación local de calor o frío. Ocasionalmente se requie-
ren antidepresivos, consideración de breve inmovilización y
resolución quirúrgica.

Seguimiento
Derivar.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

10
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Disyunción-Fractura del Niño
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Derivar a especialista dentro de 7 días: Fractura en tallo
verde, fractura húmero proximal y diafisiaria, fractura su-
pracondílea de humero Gartland 1.
• Manejo por especialista: Fracturas de fémur, expuestas,
articulares, compromiso NV, cabalgadas, columna, pelvis
inestables, amputaciones.
Caso Clínico Tipo
Nino de 6 años, cae apoyándose con palma de la mano (me-
canismo indirecto).
Fractura: Se localiza en tercio medio y distal de antebrazo. Lo
más frecuente: en rodete o en tallo verde.
Manejo: Yeso antebraquiopalmar y analgesia. Control por
especialista en 24 hrs. Reevaluación a las 3-4 semanas para
cambio de yeso o retiro de este.
Definición
Solución de continuidad de tejido óseo con compromiso del
cartílago de crecimiento (fisis) de diferente forma.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Las fracturas en niños son un frecuente motivo de consulta.
A diferencia del adulto, las fracturas en niños son diferentes
dado que esto es secundario a tener huesos más elásticos,
periostio más grueso, epífisis con mayor porcentaje de tejido
cartilaginoso y persistencia de fisis, lo que permite fracturas
incompletas (deformidad plástica, tallo verde o en rodete).
En edad pediátrica, alrededor de un 20-30% de las fracturas
son en la fisis (lo cual puede afectar el crecimiento). Las frac-
turas más frecuentes son de antebrazo.
Diagnóstico
Clínica
• Antecedente de trauma de diferente tipo y energía (ob-
jetivar mecanismo).
• Dolor intenso a la palpación directa o a la movilización a
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
distancia del hueso afectado.
•
•
Aumento de volumen.
Deformidad.
• Impotencia funcional.
Nota: Buscar dirigidamente compromiso neurovascular.
Radiología: A lo menos 2 proyecciones (frontal y lateral) y la
visión de las articulaciones vecinas, tanto proximal y distal.
Las disyunciones-fracturas se clasifican en 5 tipos según Sal-
ter-Harris:
• Grado I: Sólo deslizamiento de la fisis.
• Grado II: Compromiso de la fisis + fractura de metáfisis
(lo más común, “triángulo de holland”).
• Grado III: Compromiso de la fisis y epífisis.
• Grado IV: Fractura a través de fisis, epífisis y metáfisis.
• Grado V: Fractura de compresión de la fisis, o epifisiode-
sis traumática.
La mayor complicación de las disyunción fractura son la for-
mación de puentes óseos, lo que puede llevar a alteraciones
del crecimiento óseo por epifisiodesis parcial o total (depen-
de de la edad al momento del trauma).
Tratamiento
Ortopédico: Habitualmente, por características del hueso
del niño. Se puede ser permisivo con desejes o pérdida de
anatomía menor (alta capacidad de remodelación, especial-
mente en < 5-7 años). Corrigen bien alteraciones en el eje
de movimiento del miembro afectado, cercano a la fisis y a
menos edad, sin embargo las alteraciones rotacionales no
corrigen.
Quirúrgico: Fracturas inestables e irreductibles, con deformi-
dad rotacional, expuestas, en hueso patológico, articulacio-
nes desplazadas y pacientes especiales (politraumatizados,
compromiso neurológico, etc.). Se realiza reducción ortopé-
dica bajo anestesia y estabilización con yeso; algunos casos
necesitan de reducción ortopédica más osteosíntesis y otros
reducción abierta más osteosíntesis.
Seguimiento
Por médico general en fractura de baja complejidad; por es-
pecialista (traumatólogo infantil) de forma precoz (24 hrs) o
urgente si es de manejo quirúrgico.
Autor / Editor Año
Julián Bravo 2016

Fractura de Cadera
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Afecta al paciente anciano principalmente.
• Alta mortalidad.
• Alta probabilidad de complicación.
• Caídas a nivel son el principal mecanismo de producción.
• Priorizar ingreso con hospitalización y resolución quirúr-
gica precoz, disminuye mortalidad y complicaciones.
Caso Clínico Tipo
Paciente mujer de 74 años, con osteoporosis y que es llevada
al servicio de urgencia debido a fuerte dolor inguino-crural
derecho como consecuencia de una caída en el baño de su
casa, al examen físico presenta miembro inferior derecho en
rotación externa, acortado y abducido.
Definición
Corresponde a cualquier solución de continuidad del fémur
proximal entre el borde superior de la cabeza femoral y 5 cm
bajo el trocánter menor. Se clasifican en fracturas intracapsu-
lares o mediales (fracturas de la cabeza femoral y fracturas
del cuello femoral), extracapsulares o laterales (fracturas per-
trocantéreas o intertrocantéricas) y fracturas subtrocanterea-
nas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Patología que afecta principalmente a los adultos mayores,
por lo tanto con incidencia en aumento, tiene alta mortali-
dad (19%), más frecuente en mujeres (3:1) y con alto impacto
funcional.
Existen factores debilitantes del hueso (como osteoporosis,
déficit de calcio y vitamina D, inmovilidad, sedentarismo,
consumo de tabaco, alcohol, café, medicamentos y ciertas
patologías) que aumentan la probabilidad de sufrir este tipo
de fracturas.
El principal mecanismo lesional son las caídas de nivel den-
tro del hogar, sobre superficies duras (86%) grupo donde
los ancianos constituyen la mayoría; ausencia de mecanismo
(10%) y fracturas de alta energía (4%), atropellos, colisiones,
caídas de altura, principal mecanismo por el que se ven afec-
12
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
tados los pacientes jóvenes.
Diagnóstico
En la anamnesis se constata el mecanismo de la lesión y fac-
tores de riesgo asociados.
• Manifestaciones clínicas: Dolor ínguino crural, acorta-
miento, rotación externa y abducción del miembro com-
prometido. Impotencia funcional con incapacidad de
marcha. El aumento de volumen, equimosis y hemato-
mas son síntomas tardíos.
• Exámenes complementarios: Radiografía de pelvis AP y
axial de la cadera comprometida.
Tratamiento
Tratamiento General:
1. Hospitalización y exámenes básicos.
2. Reposo absoluto: Movilidad restringida en función del
dolor (eventual uso de tracción de partes blandas si es
necesario).
3. Kinesioterapia: Motora y respiratoria.
4. Régimen según exámenes, plazo operatorio y comorbi-
lidad.
5. Hidratación.
6. Protección gástrica.
7. Analgesia idealmente endovenosa.
8. Prevención de TEP/TVP: Medias y tromboprofilaxis me-
dicamentosa.
Tratamiento Específico:
Objetivos: Frenar postración, recuperar bipedestación y mar-
cha autónoma.
Fracturas del cuello femoral: Su tratamiento dependerá de
dos factores: el grado de desplazamiento y la edad del pa-
ciente.
Grado de desplazamiento: Clasificación de Garden.
1. I incompleta, no desplazada.
2. II completa, no desplazada.
3. III desplazada con contacto.
4. IV desplazada sin contacto.
* I y II estables v/s III y IV inestables.
• Edad: Es fundamentalmente fisiológico. A menor edad
fisiológica se intenta darle la oportunidad a una OTS.
1. Jóvenes: Osteosíntesis con tornillos. (Desplazadas y no
desplazadas).
2. Edad avanzada: Garden I y II osteosíntesis o ATC (discuti-
ble). Garden III y IV artroplastia (ATC).
Artroplastia parcial: Expectativa de marcha menor a 5 años o
bajo score funcional (Sernbo, por ejemplo).
Artroplastia total:
1. Añoso autovalente con buena fisiología.
2. Paciente con patología local previa (artrosis).
3. Falla de tratamiento con osteosíntesis.
4. Necrosis avascular de la cabeza femoral.

• Fracturas pertrocantéreas: Osteosíntesis con placa y tor-

nillo deslizante o clavo endomedular de fémur proximal.
• Fracturas subtrocantéreas: Osteosíntesis con clavo endo-
medular u OTS de ángulo fijo (DCS, clavo placa, placas
bloqueadas).

Seguimiento

Se debe derivar a especialista. El objetivo es evitar las com-

plicaciones como:
• Atrofia y sd. de inmovilización.
• TVP y TEP.
• Infecciones: neumonía, ITU.
• Necrosis avascular de la cabeza femoral.
• Pseudoartrosis.
• Propias de la cirugía.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Luxación de Hombro
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Paciente se presenta generalmente con brazo en abduc-
ción y rotación externa.
• Solicitar estudio radiológico y evaluar compromiso neu-
rovascular previo y posterior a la reducción.
• Descartar fractura asociada mediante Rx antes de realizar
maniobras de reducción.
• Realizar Rx de control post reducción.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 28 años que sufre una caída en su domicilio, pre-
sentando dolor en hombro derecho, brazo en aducción y ro-
tación interna y bloqueo de la rotación externa del mismo. La
radiología anteroposterior no parece mostrar alteraciones.
Definición
Pérdida de contacto entre las superficies de la articulación
gleno-humeral (escápula con su cavidad glenoidea y el hú-
mero con su cabeza humeral).
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Corresponde al 50% de todas las luxaciones. Mayor frecuen-
cia en paciente joven, en ancianos generalmente se asocia
con fracturas de la tuberosidad mayor. Es secundaria a 2 me-
canismos principales:
(a) Indirecto, es el más frecuente, se produce la luxación es-
tando el brazo en abducción y rotación externa (momento de
mínimo contacto de la cabeza humeral con la cavidad glenoi-
dea) asociado a carga axial contra la articulación.
(b) Directo, es raro y se produce por un trauma directo sobre
la cara posterior de la articulación. Al producirse la luxación
la tracción muscular mantiene la posición anormal.
Se clasifica en anterior, posterior, inferior y superior, según la
posición de la cabeza humeral en torno a la cavidad glenoi-
dea. La forma anterior es la más frecuente (95%). En la forma
posterior el paciente se presenta con el brazo en aducción y
rotación interna con impedimento de movimientos de rota-
ción externa. Las formas inferior y superior son de rara ocu-
rrencia.
14
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Diagnóstico
A continuación se muestra la del tipo anterior: el pacien-
te acude con el brazo en discreta abducción (20-30°) y ro-
tación externa fijas (por la tracción muscular). Se evitan los
movimientos del hombro por ser dolorosos. Se observa el
“hombro en charretera o aplanado” debido a la ausencia de
la cabeza humeral bajo el deltoides, borramiento del surco
delto-pectoral, prominencia excesiva del acromion y pérdida
del contorno de la cabeza humeral prominente.
Es importante evaluar la indemnidad del nervio axilar o cir-
cunflejo (sensibilidad de la cara lateral del 1/3 superior de
hombro y brazo, la parte motora es el deltoides pero no
puede evaluarse por la dificultad en abducir el hombro) y de
la arteria axilar (palpación de pulsos a distal). Siempre que
el paciente se presente con bloqueo de la rotación externa
debe sospecharse una luxación posterior.
Se solicita set de trauma de hombro: Radiografía AP de hom-
bro (visualiza el hombro en plano vertical, determina posi-
ción superior o inferior)y axial (visualiza el hombro en un pla-
no lateral, determina posición anterior o posterior). También
puede usarse visión axilar, pero está dificultada por el dolor
del paciente al abducir el hombro.
Tratamiento
Se basa en 3 pilares fundamentales:
1) Reducción: Es importante tener una analgesia adecuada
previo al procedimiento (generalmente se usa un analgési-
co combinado con algún sedante o relajante muscular, para
vencer el espasmo muscular). Se realiza reducción cerrada
con inmovilización posterior. Existen diferentes maniobras
citadas como:
(i) Tracción-contratracción, paciente en supino, se toma de la
muñeca con codo extendido, se aplica tracción axial asocia-
do a movimientos de abducción y aducción asociada a rota-
ciones discretas mientras con sábana bajo la axila cruzando
el pecho se realiza contratracción, y se intenta desenganchar
cabeza humeral,.
(ii) Kocher, paciente en supino, con codo flectado en 90°trac-
ción y rotación externa hasta llegar a los 80° (se debe hacer
de forma suave, firme y sostenida, si maniobra es mal realiza-
da la fractura del cuello del humero es inminente). Luego se
realiza aducción del brazo manteniendo tracción y rotación
externa hasta llevarlo a línea media. Luego realizar rotación
interna del brazo colocando la mano sobre el hombro del
lado opuesto.
(iii) Spaso, en decúbito supino se toma la extremidad supe-
rior con el codo en extensión desde la muñeca y se eleva
hasta plano del hombro y se tracciona a superior con fuerza
mantenida y se rota la extremidad a externo.
(iv) Hipócrates, tracción del brazo y contrafuerza en la axila
con el talón del pie (proscrita).
2) Inmovilización: Posterior a la reducción se realiza examen
neurovascular (indemnidad nervio axilar, pulso radial), radio-
grafía de control (Rx AP y Axial de escápula, no realizar visión
axilar por riesgo de reproducir la lesión) y uso de inmovili-
zador de hombro en abducción con rotación interna por 2
semanas (evitar abducción y rotación externa por riesgo de
recidiva).

3) Rehabilitación: Se inician alrededor de la tercera semana

de inmovilización, comenzando con ejercicios pasivos para
lograr rangos articulares, posteriormente se inician ejercicios
activos para terminar con el fortalecimiento de la musculatu-
ra del hombro y el reintegro a sus actividades físicas.

Seguimiento
La tasa de recurrencia con manejo conservador varía según
la edad, mostrando una mayor tasa de recidiva si es que el
episodio de luxación ocurre a edades tempranas.

El tratamiento quirúrgico se reserva para el especialista:

• Paciente joven (<35 años) tras segundo episodio de lu-
xación.
• Paciente deportista de alto rendimiento tras primer epi-
sodio de luxación (controversial).

Si es que la luxación pasa desapercibida y no se reduce

oportunamente, ocurren cambios fibróticos en la articulación
que dificultan la reducción cerrada y la estabilidad articular, a
esto se le denomina luxación inveterada.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

15
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Politraumatizado
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
Paciente se presenta generalmente con brazo en abduc
• El manejo inicial del politraumatizado contempla el ABC-
DE básico del trauma.
• El manejo de la vía aérea debe incluir inmovilización de
columna cervical.
• Descartar lesiones mortales no diferibles.
o Tórax volante
o Neumotórax abierto
o Neumotórax a tensión
o Taponamiento cardiaco
o Hemotórax masivo
o Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley (excepto
ante sospecha de fractura de pelvis) y sonda gástrica.
Caso Clínico Tipo
Acude a su hospital un paciente de sexo masculino de 27
años, sin antecedentes previos de interés derivado por los
servicios de urgencias. Ha sufrido un accidente vehicular, im-
pactando a 120km/h, con impacto frontal a un camión esta-
cionado. Relata que se activó el airbag y llevaba el cinturón
de seguridad puesto. No ha presetnado compromiso de con-
ciencia, y siendo extraído del coche por los bomberos. A su
llegada, el paciente presenta frecuencia cardiaca de 120 lpm
y PA 87/42 mmHg, usted decide instalar dos vías periféricas,
al paciente se le administran 500 cc de ringer lactato. Se re-
monta al paciente a frecuencias de 100 lpm y PA 100/50. El
paciente se muestra algo obnubilado, pero consciente. Satu-
ración de oxígeno 90%. Al examen físico se observa la marca
del cinturón tanto en tórax como en abdomen.
Definición
Todo paciente con lesiones traumáticas que compromete
dos o más sistemas orgánicos, con riesgo vital derivado de al
menos uno de los sistemas comprometidos. (Polifracturado
o policontuso, no necesariamente implican riesgo vital). Sólo
en niños, por su menor tamaño y volemia, se considera poli-
fractura como paciente politraumatizado.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: En la actualidad los traumatismos son la prin-
16
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cipal causa de muerte dentro de las primeras cuatro décadas
de la vida. Dentro de éstas, los mecanismos más frecuentes
a son los accidentes de tránsito (alrededor de un 50% de los
casos), y en menor medida caídas de altura.
Fisiopatología: El politraumatismo suele estar asociado a
traumatismos de alta energía. La muerte puede darse en los
primeros minutos del accidente, generalmente por lesiones
difícilmente tratables. El paciente que supera esta etapa en-
tra en lo que se suele denominar la “hora de oro” del pa-
ciente politraumatizado, período en el cual algunas muer-
tes pueden ser evitadas si se aplica el algoritmo de manejo
ATLS, logrando instaurar en forma oportuna el tratamiento
adecuado. En esta etapa la muerte sobreviene por hemato-
mas subdurales o epidurales, hemoneumotórax, ruptura de
víscera maciza, fractura de pelvis o lesiones múltiples asocia-
das con hemorragia masiva. Más tardíamente, la muerte de-
riva de complicaciones secundarias a sepsis o falla orgánica
múltiple.
Diagnóstico
La existencia de un traumatismo grave debe sospecharse en
cualquier paciente con antecedente de trauma que presenta
alguna de las siguientes condiciones:
Fisiológicas: Taquicardia mayor a 90 lat/min, Presión sistólica
menor de 90 mmHg, dificultad respiratoria (FR < 10 ó > 30),
Alteración de conciencia (glasgow< 13).
Anatómicas: Tórax volante, dos o más fracturas de huesos lar-
gos, herida penetrante en cabeza, cuello, dorso, ingle, trau-
ma combinado con quemaduras, signos clínicos sugerentes
de quemadura de vía aérea, amputación proximal a la mu-
ñeca o tobillo, parálisis de cualquier extremidad, marca de
cinturón de seguridad, TEC abierto, etc.
Mecanismo: Preguntar por muerte de cualquier ocupante
del vehículo, eyección de paciente de vehículo cerrado, caí-
da mayor a dos veces la altura del paciente, impacto a gran
velocidad (más de 40 km/hr), marca de la cabeza en parabri-
sas, impacto por bala de alta velocidad, etc.
Factores agravantes: Embarazo, comorbilidad grave, mayor
de 60 años.
Tratamiento
Reanimación inicial: ABCDE Prehospitalario
A: Vía aérea con protección cervical: Mantener columna cer-
vical inmovilizada manualmente, Permeabilizar Vía Aérea con
maniobras básicas o específicas en caso de obstrucción, uso
de cánula Mayo (paciente inconsciente), oxigenar con masca-
rilla de alto flujo con 15 lts/min. En caso necesario, asegurar
vía aérea permeable con vía aérea avanzada (tubo endotra-
queal, máscara laríngea o combitubo según disponibilidad y
destreza del operador). Fármacos recomendados para facili-
tar intubación en el manejo prehospitalario:
1. Etomidato 0,15 a 0,3 mgr/Kg (no afecta la hemodinamia,
preserva la presión de perfusión cerebral, disminuye la
PIC y el gasto metabólico cerebral, por lo que es de elec-
 ción en TEC asociado a hemorragia o shock) + Succinil-
colina 1,5 mgr/Kg.
2. Propofol, midazolam y tiopental son una opción pero de-
ben usarse con extrema precaución en pacientes hemo-
dinámicamente inestables.
B: Ventilación: Existen dos escenarios clínicos principales a
considerar en el manejo de la ventilación durante el período
prehospitalario:
• a) Paciente mantiene ventilación espontánea efectiva:
Oxigenar
• b) Paciente sin ventilación espontánea efectiva, con vía
aérea avanzada: Asistir ventilación a una frecuencia res-
piratoria ≈ 10 /min, evitando hiperventilar e hiperinsuflar.
Descartar clínicamente lesiones que requieren trata-
miento inmediato:
• NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Descompresión inmediata
por punción con aguja.
• NEUMOTÓRAX ABIERTO: Aplicar parche con cierre en
tres puntos, observe evolución hacia neumotórax a ten-
sión.
C: Circulación: Evaluar y reponer pérdidas de volumen; para
esto se requiere: 2 Vías venosas de grueso calibre, Aporte
de volumen (suero fisiológico) según condición clínica, Con-
siderar criterio de hipotensión permisiva (objetivo terapéu-
tico: aparición de pulso radial), excepto en TEC y ancianos.
Controlar hemorragias externas con compresión directa.
• Ante sospecha de TAPONAMIENTO CARDIACO: Consi-
dere Pericardiocentesis sólo como medida de salvataje
en paciente agónico. No usar soluciones hipotónicas
(ringer lactato, isotónico) o glucosadas. No usar torni-
quetes salvo en amputaciones traumáticas.
• Control de hemorragias: Estabilización pélvica transitoria
(sábanas, fajas)
-D: Déficit neurológico: Manejo de TEC según guía clínica
específica. El collar cervical debe mantenerse hasta haber
descartado una lesión espinal, clínica o radiológicamente y
con paciente consciente que no localice dolor espinal.
-E: Exposición y examen: Prevención hipotermia: (calentador
de soluciones, medición de Tº central (>36), exponer com-
pletamente para examinar y volver a cubrir).
Estudio de imágenes: Rx de tórax AP,Rx columna cervical la-
teral, Rx pelvis y Eco FAST,
• Realizar tacto rectal, instalar sonda Foley y sonda gástrica
Seguimiento
Los pacientes politraumatizados deben ser derivados y tra-
tados en unidades de paciente crítico con capacidad para
prevenir y tratar las múltiples complicaciones potenciales del
trauma: rabdomiolisis, infección, insuficiencia renal aguda,
trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar,
falla multiorgánica, coagulopatía, distress respiratorio, y com-
plicaciones asociadas a la ventilación mecánica, entre otras.
NOTA: Esta guía es sólo referencial y no tiene como objetivo
reemplazar una capacitación formal presencial y estandariza-
da como lo es el curso ATLS. Como editores sugerimos rea-
lizar el curso ATLS de manera obligatoria al finalizar el inter-
nado y como parte de la continuación del proceso formativo
y así adquirir las destrezas necesarias para el manejo de este
tipo de paciente, con la consecuente acreditación por la ACS.

D: Déficit neurológico: Determinar nivel de conciencia (res-

puesta motora, verbal y apertura ocular). Prevención de is-
quemia/aumento de presión intracraneana: (No hiperventi-
lar, No utilizar soluciones con glucosa ni hipotónicas). Autor / Editor Año
E: Exposición y examen: Exponer tórax, abdomen y extremi- Matilde Pedrero 2016
dades (no es primario, ni necesario siempre), remover pren-
das que comprimen u oculten sitios lesionados o sangrantes,
ropa mojada o que contenga potenciales contaminantes.
Prevenir hipotermia (cristaloides tibios, calefacción ambien-
tal, abrigo).

Reanimación inicial: ABCDE Intrahospitalario

-A: Vía aérea con protección cervical: Son aplicables las mis-
mas recomendaciones del período prehospitalario. B: Ven-
tilación: Mismas recomendaciones que prehospitalario. En
caso de neumotórax a tensión realizar pleurotomía.
-C: Circulación: Mantener accesos vasculares: Venas peri-
féricas, aportar cristaloides (SF). No existe evidencia que
los coloides sean superiores a cristaloides. Transfusión de
GR según necesidad. Otros hemoderivados: plasma fresco,
crioprecipitados, plaquetas y Bicarbonato de Na, Drogas va-
soactivas. En esta etapa el uso de vías centrales debe quedar
restringido a la falta de vías periféricas adecuadas.
• Ante sospecha de taponamiento cardiaco: Eco FAST, Pe-
ricardiocentesis, Toracotomía de reanimación en heridas
penetrantes y paro presenciado

17
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Tumores Óseos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
Paciente se presenta generalmente con brazo en abduc
• Todo aumento de volumen, dolor o claudicación persis-
tente referido a un segmento del esqueleto OBLIGA a
pensar en un tumor musculoesquelético.
• Las metástasis son el tumor óseo más frecuente.
• La radiografía simple es la técnica de imagen de mayor
utilidad para el diagnóstico de los tumores óseos.
• Signos radiológicos de malignidad:
o Mal delimitado
o Ruptura de corticales
o Reacción periostal
Caso Clínico Tipo
Paciente de 13 años que presenta dolor y tumefacción en
pierna izquierda, de dos meses de evolución, sin anteceden-
tes traumáticos ni de otro tipo. Radiológicamente, se observa
reacción perióstica que afecta a la práctica totalidad de la
diáfisis de la fíbula en forma de capas de cebolla.
Definición
Tumores formadores de tejido óseo o cartilaginoso.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los tumores óseos son, en general, lesiones poco frecuen-
tes. Las lesiones benignas y pseudotumorales (osteomielitis
crónica, TBC, osteoporosis, enf. de Paget, quiste óseo sim-
ple y quiste óseo aneurismático) son más frecuentes que las
malignas. El tumor óseo benigno más frecuente es el osteo-
condroma, el tumor óseo maligno más frecuente son las me-
tástasis y el tumor óseo maligno primario más frecuente es el
osteosarcoma y luego sarcoma de Ewing. El mieloma múlti-
ple es secundario a una enfermedad sistémica no se consi-
dera primario de hueso, sin embargo esto es controversial.
Lesiones Pseudotumorales:
• Quiste óseo simple: primera o segunda década, meta-
fisiarios, húmero o fémur proximal, generan fractura en
hueso patológico.
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Lesiones Benignas:
• Osteocondroma: aumento de volumen indoloro, sobre-
sale del hueso en la radiografía, suelen ubicarse alrede-
dor de la rodilla. Posee riesgo de malignización si son
múltiples y en el esqueleto axial.
• Osteoma Osteoide: predominio metafisiario, nido de 1
cm rodeado de hueso esclerótico, es característico que
el dolor es nocturno y cede con aspirina. Afecta al adulto
joven.
Lesiones Malignas:
• Osteosarcoma: 20% de los tumores óseos primarios, en
la radiografía se encuentra reacción periostal, se asocia
a mucho dolor, puede producir metástasis pulmonares.
Afecta a jóvenes (15-25 años).
• Sarcoma de Ewing: Afecta a adolescentes (5 a 15 años),
diafisiarios, con reacción periostal.
Diagnóstico
Clínica: muchas veces pueden ser asintomáticos y sólo ser
hallazgos de la radiografía (10%). Los signos y síntomas más
frecuentes son: dolor (80%), aumento de volumen (70%) e
impotencia funcional (20%). Aquellos tumores sin dolor o
con dolor discreto, de crecimiento lento, sin alteraciones
funcionales tienden con mayor frecuencia a ser benignos. Es
clave considerar la edad del paciente, sitio de la lesión, ca-
racterística del dolor, si es nocturno, intermitente, si se alivia
o no con la actividad física, el reposo, uso de aspirina o aines,
presencia o no de fiebre la cual se puede encontrar en caso
de tumores malignos por aumento de metabolismo o por in-
fección.
Infancia, adolescencia y adulto joven: quiste óseo aneurismá-
tico, osteosarcoma, tumor de Ewing.
Adulto joven: osteoma osteoide, tumor de células gigantes.
Adulto: condrosarcoma.
Paciente de edad avanzada: metástasis, mieloma.
Ex. Físico: en la inspección observar si hay aumento de la
circulación colateral (característico de tumores malignos),
tumefacción o aumento de volumen. A la palpación se com-
prueba la masa tumoral cuando rompen la cortical, la cual
puede ser dolorosa o no y de consistencia dura, firme y ad-
herida a planos profundos.
Estudio: La radiografía simple es la técnica de mayor utili-
dad para el estudio de tumores óseos, permitiendo orientar
benignidad y malignidad. Las benignas suelen ser bien deli-
mitadas mientras que las malignas se caracterizan por tener
bordes poco limitados, por destruir las corticales, reacción
periostal, aumentos de la radio-opacidad (en aquellos tumo-
res formadores de hueso).
Laboratorio básico (anemia, eritrosedimentación aumenta-
da, aumento de fosfatasa alcalina y calcio sérico en caso de
malignidad), cintigrama óseo (altamente sensible, pero poco
específico) y biopsia ósea por punción o incisional, la cual
confirma el diagnóstico, debe ser hecha por equipo quirúr-
gico al que se derivó. Para diagnóstico diferencial ante sos-
pecha de tumor de partes blandas pedir ecografía o RNM.

Tratamiento
Tanto la biopsia como el tratamiento deben ser realizados
por especialista. En aquellos benignos puede haber manejo
conservador. En los malignos, el tratamiento incluye quimio-
terapia, radioterapia y cirugía lo que incluye resección más
sustitución o amputación si corresponde.

Seguimiento
Por especialista.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 • Enfermo generalmente >40 años
Fractura de Muñeca •
•
Antecedente de caída con la mano extendida
Dolor intenso
• Deformaciones típicas “en dorso de tenedor”, en “bayo-
Nivel de manejo del médico general: neta”.
Diagnóstico Específico • Aumento de volumen de muñeca
Tratamiento Inicial • Impotencia funcional por dolor
Seguimiento Derivar
Radiografía tomada en 2 planos: antero-posterior y lateral,
confirma la desviación de los segmentos óseos. Tomar las si-
Aspectos Esenciales guientes mediciones: índice frontal (normal es 22-24° hacia
ulnar), índice sagital (normal es 10-12° hacia volar), varianza
• Fractura de rasgo transversal de la epífisis distal del ulnar de ± 2 mm.
radio.
• Una de las fracturas más frecuentes, alrededor del 10%
que consultan en la práctica diaria. Tratamiento
• Tratamiento: reducción.
Reducción. Idealmente se debiera conseguir que la reduc-
ción de los fragmentos óseos restituyera la forma, longitud y
Caso Clínico Tipo ejes de una normalidad absoluta, sin embargo, ello en gene-
ral suele ser extremadamente difícil.
Paciente de 22 años, sufre caída sobre la mano con el codo
en extensión. Presenta dolor, leve aumento de volumen e im- La reducción ortopédica debe realizarse siempre y por un
potencia funcional del codo, con imposibilidad de pronosu- especialista. Recuperar los índices radiológicos anatómicos
pinar en forma activa. es el objetivo de estas maniobras, y con esto restaurar la fun-
ción normal de la muñeca. En el adulto mayor o en fracturas
sin compromiso articular es muy probable que al lograr estos
índices el tratamiento ortopédico sea la elección. El segui-
Definición miento es semanal con radiografías seriadas.
Fractura que compromete la epífisis distal del radio.
El tratamiento quirúrgico se reserva para fracasos de trata-
Presenta 3 desviaciones típicas:
miento ortopédico, fracturas expuestas o inestabilidad (Cri-
• Impactación de la epífisis en la metáfisis.
terios de LaFontaine).
• Desviación dorsal de la epífisis, que le da al eje lateral la
silueta de un dorso de tenedor (en algunos casos).
• Desviación radial de la epífisis, que le da al eje ante-
ro-posterior de antebrazo y mano la desviación en bayo- Seguimiento
neta (algunos casos).
Derivar.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El mecanismo siempre es el mismo: caída de bruces o de
espalda, con apoyo violento de la mano extendida, concre- Autor / Editor Año
tamente el talón de la mano contra el suelo. El impacto de Julián Bravo 2016
este genera la fractura, y el peso del cuerpo la desviación
dorsal típica de la fractura. En el paciente de edad avanzada
se produce por mecanismos de baja energía, sin demasiada
lesión de partes blandas, no así en pacientes jóvenes, don-
de además es posible observar grave daño de los las partes
blandas y conminución ósea.

Constituye una de las fracturas más frecuentes, alrededor del

10% de las fracturas que consultan en la práctica diaria.

Diagnóstico
El cuadro clínico es muy típico y casi patognomónico:

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Fractura Inestable de Pelvis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Son causadas por eventos de alta energía, y con alta
incidencia de lesiones asociadas.
• Lo más importante es el estado hemodinámico del
paciente.
• El examen físico de pelvis se realiza sólo 1 vez.
• El tratamiento definitivo es realizado por especialistas.
Caso Clínico Tipo
Al servicio de urgencia, llega un paciente varón, de 20 años
de edad, trasladado desde un accidente automovilístico con
2 muertos. El paciente se encuentra taquicárdico e hipoten-
so, y al examen dirigido, destaca: lesiones perineales, san-
gramiento uretral, e inestabilidad pélvica a la compresión
manual.
Definición
Fracturas con inestabilidad o disrupción parcial o completa
del anillo pelviano. Para su manejo es importante determinar
su estabilidad mecánica como también el compromiso he-
modinámico que pudieran conducir.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Son fracturas causadas por eventos de alta energía, con alta
incidencia de lesiones asociadas. 2% de fracturas.
Mortalidad del 10% cuando tienen shock, aumenta a un 50%
cuando son expuestas. La energía puede determinar lesión
ligamentosa u ósea a nivel del anillo.
La inestabilidad hay que verla desde dos perspectivas. Una
es la parte mecánica, es decir, la posibilidad que la fractura
se desplace bajo carga fisiológica y lo otro, la posibilidad de
comprometer la hemodinamia.
La alta energía del evento, se comunica a través de la pelvis
ósea, provocando su fractura, la cual compromete las estruc-
turas posteriores de manera total o parcial.
La alteración hemodinámica que puede causar la fractura
pélvica viene dada por la lesión del plexo venoso presacro
principalmente, también pueden dañarse otros grandes va-
21
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
sos de la endopelvis (ilíacos).
El mecanismo determina el patrón de lesiones: puede ser
por compresión anteroposterior (CAP), lateral (CL) o cizalla-
miento vertical (CV).
Diagnóstico
El diagnóstico se sospecha con la clínica, considerando
anamnesis (antecedente de evento de alta energía, mecanis-
mo) y examen físico (dirigidamente: ABC del trauma, estado
hemodinámico, abdomen agudo, sangrado genitourinario o
rectal y lesiones de partes blandas perineales, recordar que
apertura a recto o vagina se considera como fractura expues-
ta).
En cuanto al examen físico de la pelvis se realiza sólo 1 vez
para ver la estabilidad mecánica de la pelvis. En cuanto al
compromiso hemodinámico, buscar diferentes causas de
sangrado, ya que pueden ser otras estructuras las que lo es-
tán provocando (hernia diafragmática traumática, rotura de
víscera como hígado o bazo, etc.).
El diagnóstico se confirma mediante radiografía de pelvis AP,
existen otras proyecciones complementarias que pueden ser
tomadas en caso de que la estabilidad hemodinámica del
paciente lo permita (Inlet y Outlet).
El TC permite caracterizar de mejor forma la fractura y ade-
más permite ver lesiones asociadas.
Tratamiento
Comprende el ABCDE del trauma, en cuanto a lo que el mé-
dico de urgencias puede realizar para estabilizar mecánica-
mente la pelvis se considera el embarrilamiento pélvico, que
puede llegar a mejorar la hemodinamia comprimiendo la
pelvis y reduciendo el continente efectivo de la endopelvis.
Seguimiento
Una vez estabilizado el paciente, este debe ser derivado para
la realización del tratamiento definitivo, según sea el caso.
Autor / Editor Año
Julián Bravo 2016
 Las fracturas diafisiarias consolidan más lento por la baja irri-
Fracturas de Diafísis y Metáfisis gación de la zona, están sometidas a fuerzas contracturantes
por masas musculares, son inestables y de difícil reducción.
Además en relación al sitio de fractura y extensión, puede
Nivel de manejo del médico general: existir compromiso neuvascular asociado.
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial Las fracturas metafisiarias consolidan más rápido por la alta
Seguimiento Derivar irrigación, muy desplazadas, sometidas a fuerzas disruptivas
por grupos musculares, difícil reducción y muy inestables re-
quiriendo resolución quirúrgica.
Aspectos Esenciales
• Presentes a cualquier edad, y con mecanismos de pro- Diagnóstico
ducción variados.
• Evaluar compromiso neurovascular asociado. Existe el antecedente previo de trauma directo/indirecto y
• Factores para buena consolidación: estabilidad, alinea- la presentación clínica es común a toda fractura: Dolor, au-
ción e irrigación. mento de volumen, impotencia funcional, crepitación ósea,
• Dependiendo de varios factores, se opta por tratamien- entre otros.
to ortopédico o quirúrgico.
• Rehabilitación posterior. Dependiendo del hueso afectado y del nivel se sospecha
compromiso neurovascular.
Se confirma con radiografía en dos proyecciones del hueso
Caso Clínico Tipo comprometido y las 2 articulaciones vecinas.

Paciente 25 años, mientras jugaba rugby sufre caída a gran

velocidad donde apoya la mano izquierda con el brazo en
extensión. Al incorporarse siente gran dolor e imposibilidad
de mover el brazo afectado. Se traslada a servicio de urgen-
cia, evidenciando a la radiografía una fractura oblicua de diá-
fisis humeral.
Definición
Solución de continuidad ósea a nivel de segmento interme-
dio de los huesos largos (diáfisis) o entre diáfisis y extremos
distales de estos (metáfisis).
Tratamiento
Depende del paciente, del hueso, zona comprometida y
compromiso neurovascular. Manejo de dolor e inflamación;
el objetivo es la reducción, inmovilización y movilización pre-
coz de las articulaciones adyacentes. Se puede realizar un
tratamiento ortopédico o quirúrgico dependiendo del caso.
Seguimiento
Derivar a especialista.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Autor / Editor Año
1. Diáfisis: Cuerpo del hueso, porción cilíndrica larga. Julián Bravo 2016
2. Epífisis: Extremos proximal y distal del hueso.
3. Metáfisis: Regiones de unión de la diáfisis y la epífisis en
un hueso maduro.

En un hueso en crecimiento, cada metáfisis contiene una pla-

ca epifisaria que es una placa de cartílago que permite que
la diáfisis crezca en longitud. Cuando finaliza el crecimiento
longitudinal del hueso, el cartílago es reemplazado por hue-
so y la estructura resultante se denomina línea epifisaria.

Las fracturas se deben a fuerzas que exceden la resistencia

fisiológica del hueso, produciendo su rotura. Según la inten-
sidad y mecanismo es posible que se obtengan distintos ras-
gos de fractura, desplazamiento, compromiso adyacente de
partes blandas, entre otros.

22
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Fracturas Expuestas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Emergencia traumatológica.
• Complicación más grave: infección ósea.
• Tratamiento antibiótico temprano y aseo profundo, pro-
filaxis antitetánica.
• Promover pilares de consolidación de toda fractura:
Inmovilizar, vascularización, rehabilitación.
Caso Clínico Tipo
Paciente sexo masculino de 28 años, es ingresado de urgen-
cia tras sufrir un accidente mientras conducía su moto a alta
velocidad en la autopista. Se hace manejo ABCDE, visuali-
zando en la pierna derecha gran solución de continuidad en
cara medial, con exposición ósea e incrustación de cuerpos
extraños.
Definición
Solución de continuidad ósea comunicada en forma directa
(piel) o indirecta (mucosas) con el medio externo.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Lesión asociada a mecanismos de producción de alta ener-
gía, como accidentes automovilísticos. A menudo se presen-
tan en contexto de paciente politraumatizado, siendo los
adultos jóvenes hombres el grupo más comprometido.
Hueso más afectado: Tibia. El daño de partes blandas asocia-
do es el factor más importante e influye en el pronóstico del
paciente. A mayor energía, mayor daño de partes blandas.
Las fracturas expuestas se clasifican según tiempo transcurri-
do, lugar de producción, por compromiso de partes blandas,
tamaño herida y daño óseo, en resumen energía y contami-
nación.
Clasificación Gustilo y Anderson: (se relaciona con riego de
infección).
• Grado 1: Herida menor de 1cm y no hay evidencia de
contaminación profunda. Traumatismo de baja energía.
• Grado 2: Herida mayor de 1 cm y la exposición de las
partes blandas profundas es evidente, pero daño físico
es moderado. Traumatismo de mediana energía.
23
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Grado 3: Herida de gran tamaño en extensión y profun-
didad, con frecuencia hay daño neuro-vascular, con des-
vitalización y desvascularización de las partes blandas. El
traumatismo es de alta energía. Se incluyen: fx por arma
de fuego; fx con lesión vascular que requiere reparación
inmediata, más de 6 horas de evolución y aquéllas pro-
ducidas en terrenos contaminados.
Cabe destacar que la subclasificación del tipo 3 entre A y B
depende de la existencia de la adecuada cobertura de par-
tes blandas, que se hace después del aseo quirúrgico por-
que puede ocurrir que en el debridamiento quede el hueso
con una falta de cobertura.
También es importante que el tipo IIIC es una lesión vascular
que requiere reparación para sostener vitalidad de extremi-
dad. Existen algunas situaciones que son siempre III (arma de
fuego sin importar tamaño de herida).
Diagnóstico
Clínico- radiológico. Frente a la sospecha es vital una Radio-
grafía simple, en 2 planos del hueso afectado con visualiza-
ción de las 2 articulaciones adyacentes, para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento
En cuanto al médico general:
• Estabilización del paciente, ABCD del trauma.
• Antibióticos: Deben ser iniciados antes de las 2-3 horas
del accidente, cambian en relación al centro usado,
pero como principio en todas hay que cubrir Gram +
(Cloxacilina o Cefazolina), agregando Gram – (Amino-
glicósidos) o anaerobios (Penicilina en altas dosis o
Lincosaminas) según el grado de contaminación.
-Grado I: cefazolina 2 gr de carga y luego 1 gr cada 6-8
horas EV
-Grado II o III: Cefazolina + gentamicina 1,5 mg/kg de
carga y luego 3-5 mg/kg/dia EV
• Profilaxis antitetánica
• Aseo con solución fisiológica y cobertura estéril. Aseo
debe ser copioso (mínimo 10 litros de SF), pulsátil y tur-
bulento para arrastrar contaminantes. Se debe exponer
completamente la herida y debridar sistemáticamente,
resecando todo el tejido necrótico.
• Inmovilización inicial
El especialista se encargará del aseo quirúrgico y la estabili-
zación definitiva.
Seguimiento
Derivar a la brevedad.
Autor / Editor Año
Julián Bravo 2016
 Frecuencia según nivel: T11 a L1 51%; Lumbar 20%, Cervical
Trauma Raquimedular 20%, Torácica 10%.

Mecanismo daño medular:

Nivel de manejo del médico general: - Primario por trauma directo por alguna fuerza mecánica
Diagnóstico Sospecha (compresión, contusión o herida cortante medular), con efec-
Tratamiento Inicial tos inmediatos e irreversibles por lo general.
Seguimiento Derivar - Secundario desencadenados a raíz del daño inicial, dado
por la activación inflamación, edema, isquemia. Comprende
de varias fases:
Aspectos Esenciales 1. Fase inmediata: ocurre entre las 0 y 2 horas desde el trau-
matismo. Se caracteriza por inflamación y hemorragia
• Emergencia médica. generalizada de la sustancia gris central.
• ABCDE ATLS. 2. Fase aguda: entre 2 y 48 horas a partir del trauma, esta
• Derivar a centro referencia adecuado. fase se caracteriza por la alteración
• Corticoides antes de 8 horas según esquema, según 3. De la regulación iónica, excitotoxicidad, liberación de ra-
caso. dicales libres, aumento de la permeabilidad de la barrera
hemato-medular.
4. Fase subaguda, ocurre entre 2 días y 2 semanas, se ca-
racteriza por la respuesta fagocítica y se inicia la forma-
Caso Clínico Tipo ción de la cicatriz glial, además comienza a restaurarse la
homeostasis iónica y la permeabilidad de la BHM.
Joven de 29 años cae de cabeza desde 5 m de altura. Es
5. Fase intermedia,entre 2 semanas y 6 meses, caracteriza-
encontrado inconsciente, respirando espontáneamente, con
da por maduración de la cicatriz glial y el crecimiento
abundantes secreciones orofaríngeas. Presenta evidente
axonal regenerativo.
fractura de cráneo, Glasgow 3, miosis bilateral, PA 110/80 y
6. Fase crónica, ocurre desde los 6 meses en adelante, está
FC de 186 x´, saturometro no marca. Indique hipótesis diag-
caracterizada por la maduración y estabilización de la
nóstica y manejo de traslado.
lesión, posteriormente, aparece la degeneración Walle-
riana.

Definición
Corresponde a una lesión aguda de columna vertebral con
Diagnóstico
un compromiso neurológico, afectando médula espinal, raí-
Sospechar: Trauma Severo, Dolor Axial y/o Alteración de
ces o cauda equina, lo cual puede provocar importante in-
conciencia implica inmovilización adecuada: collar más cojín
capacidad funcional permanente y severa e incluso muerte.
cervical lateral, tabla espinal más fijación. Además de déficit
neurológico visible sensibilidad a la palpación, retención uri-
Shock Neurogénico: Trastorno hemodinámico secundario a
naria, etc.
lesión vía descendente simpáticas con vasodilatación y bra-
dicardia, hipotensión que no responde a volumen.
Evaluación clínica: Nivel neurológico (segmento más caudal
con función sensitiva y/o motora preservada); nivel esquelé-
Shock Medular: Cuadro agudo con cese de función medu-
tico (nivel lesionado en estudio radiológico) y una preserva-
lar completa a distal de lesión esquelética, que se presenta
ción parcial (hasta 3 segmentos consecutivos bajo NNL).
con parálisis flácida, atonía y arreflexia entre otros. Se puede
confundir con lesión medular completa, por lo que no debe
Diagnóstico requiere evaluación neurológica: patrón sensiti-
superar las 72 horas y su fin previo a este tiempo se pesquisa
vo, motor, reflejos (ROT y R. Superficiales) y estudio radiológi-
con la aparición del reflejo bulbocavernoso (24-48 hrs). Es
co con radiografía de columna (AP, lateral y transoral).
una emergencia médica.
Todo paciente politraumatizado con: TEC complicado, défi-
cit neurológico, intoxicado, con dolor axial, lesiones distrac-
toras (fractura hueso largo) o comprometido de conciencia,
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología se asume trauma raquimedular hasta demostrar lo contrario.

Se estima que la incidencia es de entre 20 a 30 casos/año

por cada millón de habitantes, siendo los varones de edades
comprendidas entre los 25 y los 35 años de edad, el tramo
Tratamiento
más afectado. Las causas más frecuentes son los accidentes
Manejo inicial ABC según ATLS en el lugar, protección e in-
automovilísticos (48%), las caídas (16%), la violencia (12%),
movilización adecuada y traslado a servicio apropiado. im-
los accidentes deportivos (10%) y otras causas (14%).
portante la inmovilización con collar y tabla espinal, movi-
miento en bloque.

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Shock medular: Cese total de toda función medular a distal
de la lesión, dura en promedio 48 a 72 horas. Puede cursar
con shock neurogénico asociado. La presencia del reflejo
bulbocavernoso es un marcador de que este periodo a ter-
minado.

Shock neurogénico: Corregir inicialmente con volumen, Dro-

gas Vasoactivas, mantener PAM >80 mmhg, O2 saturando
100%, metilprednisolona.*

*Administrar metilprednisolona según protocolo NASCIS III:

30 mg /kg por vía intravenosa (IV), seguido de 5,4 mg/kg por
hora, durante 23 horas más si se administra en las primeras
3 horas del trauma y debe extenderse a 48 horas si se admi-
nistra entre las 4 y 8 horas. Los pacientes que reciben metil-
prednisolona durante más tiempo tienen más complicacio-
nes de sepsis severa como la neumonía grave; sin embargo,
la mortalidad fue similar en todos los grupos de tratamiento
con metilprednisolona. No se debe administrar en pacientes
con TRM asociado a traumatismo encefalocraneano (TEC)
moderado a grave, ya que se ha asociado con una mayor
mortalidad.

Seguimiento
Una vez lograda la estabilización del paciente, se debe De-
rivar a especialista, teniendo en cuenta que tiempo óptimo
quirúrgico es menor a 3 horas.

Autor / Editor Año

Natalia Fernández 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 BIBLIOGRAFÍA
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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Complicaciones de los
traumatismos: sistémicas y
vasculares
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar
Aspectos esenciales
 La fractura más frecuente en embolia grasa: De
diáfisis femoral.
 Profilaxis embolia grasa: correcta y precoz fijación
adecuada de la fractura.
 La fasciotomía en Sd. compartimental es una
emergencia quirúrgica.
 Localizaciones más frecuentes de necrosis ósea
avascular: cabeza femoral, escafoides carpiano y
talo.
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 35 años, sufre fractura de fémur,
tercio medio, cerrada, en accidente automovilístico.
Asistencia incompleta por testigos no preparados, siendo
movilizado sin precaución el miembro lesionado. En SU:
cianosis distal, taquipnea, utilización de musculatura
respiratoria accesoria. Acidosis y aumento de la pCO2 en
sangre venosa. Diagnóstico: Embolia grasa.
Definición
Corresponde a aquellos cuadros clínicos que aparecen en
un paciente a consecuencia de la energía liberada al
momento del trauma, pueden agravar el pronóstico,
complicar el tratamiento y enlentecer la recuperación de
del paciente. Se pueden clasificar en:
Complicaciones agudas: Ocurren en las primeras 48-72
hrs luego del traumatismo: Shock hipovolémico, Lesión
vascular, Lesión neurológica, Exposición de la fractura,
Embolia grasa, Compromiso de órganos vecinos,
Síndrome compartimental.
Complicaciones tardías: Ocurren después de semanas a
meses después del traumatismo: Retardo de la
consolidación, no uniones, Consolidación en posición
viciosa, Necrosis ósea avascular Alteraciones del
crecimiento, Adherencia y rigidez articular, Dolor regional
complejo (antiguo Sudeck), Retracción isquémica de
Volkmann, TVP y TEP, Artrosis post traumática.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
1. Lesión vascular: En las complicaciones agudas,
una de las más graves es la hemorragia, dado que
pude llevar al shock y la muerte, sobre todo
cuando existe daño de grandes arterias asociado
a fracturas importantes. Tiene una frecuencia de
un 3% aproximadamente pero es mayor en
1
situaciones como fractura de huesos largos,
heridas de bala (hasta 38%) y luxación de rodilla
(16-40%).
2. Lesión neurológica: Algunos nervios dado su
ubicación anatómica están predispuestos a recibir
daño debido a fracturas, tanto como por lesión
directa, por tracción o por una compresión del sitio
de la fractura. Aunque se consideran lesiones sin
riesgo vital, suelen traer como consecuencia
secuelas irreversibles.
3. Síndrome de embolia grasa: Ocurre por
precipitación de triacilglicéridos y ácidos grasos en
el torrente sanguíneo, desde la grasa medular, con
formación de émbolos que migran y se enclavan
en parénquima pulmonar, cerebral y hepático. Se
asocia a fracturas de huesos largos de miembros
inferiores y a fracturas inestables de pelvis en
pacientes jóvenes.
4. Síndrome compartimental: Resultado del aumento
de volumen dentro de un compartimento
aponeurótico, provocando un aumento de presión
que llega a comprometer el flujo sanguíneo.
Principalmente en pierna, pie y mano.
5. Retardo de la consolidación: Prolongación en el
tiempo del proceso normal de consolidación de
una fractura, por factores externos de la misma o
del paciente.
6. No uniones: Foco de fractura evoluciona en sus
etapas iniciales de consolidación, pero queda
detenido en la etapa de callo blando o fibroso.
Puede ser atrófica, oligoatrófica, hipertrófica así
como también una pseudoartrosis. (Que es un tipo
de No unión hipertrófica con pseudocapsula
articular).
7. Necrosis ósea avascular: Es la más tardía, puede
aparecer hasta 24 meses después. Pueden
presentarse posterior a una luxación traumática de
cadera, fractura medial de cadera, fractura de
escafoides carpiano y fractura de talo.
8. Artrosis: Si se compromete la articulación se daña
el cartílago hialino, el cual es avascular, se nutre
por difusión y sus células no migran por lo que no
tienen capacidad de regeneración y reparan con
un tejido cicatrizal (tejido fibrocartilaginoso).
9. Dolor regional complejo: Variedad de entidades
aparentemente no relacionadas (dolor mediado
por el simpático, atrofia ósea de Sudeck,
causalgia, síndrome mano-hombro, etc.) que se
caracterizan fisiopatológicamente por
hiperactividad del sistema nervioso simpático, en
respuesta a una lesión tisular, y clínicamente por
dolor crónico (muchas veces neuropático),
alteraciones sensitivas (alodinia, hiperpatia,
hiperalgesia), disregulación autonómica, cambios
tróficos e importante repercusión psíco-emocional
(Depresión y ansiedad).
Diagnóstico
1. Lesión vascular: Su diagnóstico es esencialmente
mediante el examen físico meticuloso, buscando
pulsos distales y signos de hipoperfusión (Las "5
P": Ausencia de Pulso, Palidez, Parestesias, Dolor
"Pain", Parálisis) junto con una evaluación
hemodinámica adecuada.
2. Lesión neurológica: Importancia del examen
neurológico detallado y atingente, evaluando el
posible nervio dañado en relación a la fractura
correspondiente.
 3. Síndrome de embolia grasa: por sospecha en
pacientes de riesgo por elevada mortalidad (50%).
Criterios diagnósticos: (1) FR > 35, aún bajo
sedación, (2) PaO2 < 60 mmHg, (3)PaCO2 >55 o
pH < 7.3, (4)Aumento esfuerzo ventilatorio con uso
musculatura accesoria y taquicardia.
4. Síndrome compartimental: fundamental la
sospecha diagnóstica: dolor desproporcionado,
gran aumento de volumen, movilidad pasiva muy
dolorosa, impotencia funcional. Pulsos
disminuidos, parestesias, parálisis en etapa final.
5. Necrosis ósea avascular: Clínicamente, suele
cursar con dolor, si bien en ocasiones la
repercusión no es demasiado marcada.
Radiológicamente, se aprecia aumento de
densidad, y posteriormente fragmentación.
6. Artrosis: dolor articular invalidante meses después
del traumatismo, intermitente y su magnitud
guarda relación con el daño anatomopatológico
presente.
7. Dolor regional complejo: el diagnóstico es
eminentemente clínico, se asocia a un
antecedente traumático en una extremidad de
intensidad variable, con la aparición tardía de
edema, rubor y dolor en zona afectada. Las
imágenes en la radiología simple muestran
generalmente osteopenia en parches o difusa.
Más tardíamente puede observarse un patrón en
“vidrio esmerilado”.
precozmente. El abordaje debe ser
multidisciplinario: programa de rehabilitación,
tratamientos farmacológicos y psicoterapia.
Tratamiento farmacológico: pulsos de corticoides,
opioides, neuromoduladores, vitamina C y
antidepresivos. Se pueden usar tratamientos via
oral y/o dérmico. Se pueden realizar
procedimientos como: Bloqueo de nervio
periférico, bloqueo de ganglio estrellado. En
ocasiones se recurre a la realización de
simpatectomías quirúrgicas o químicas. Del punto
de vista de la fisiokinesioterapia se pueden utilizar
hidroterapia, crioterapia, TENS, complementados
con ejercicios para mantener rangos articulares.
Además sistemas elásticos compresivos para el
manejo del edema.
Seguimiento
Por especialista.

Tratamiento
1. Lesión vascular: Control de la hemorragia,
reposición de volumen en caso necesario,
reducción de la fractura e inmovilización de
urgencia, cobertura de partes blandas con apósito
estéril y reevaluación. Ante ausencia de pulso
distal o daño arterial evidente se debe derivar para
resolución quirúrgica de urgencia.
2. Síndrome de embolia grasa: En UPC.
Oxigenoterapia, con o sin ventilación mecánica
adicional, corticoides en dosis altas (30 mg/kg de
metilprednisolona en dos dosis separadas entre sí
4 horas), y estabilización precoz de las fracturas.
3. Síndrome compartimental: Fasciotomía según
segmento comprometido. Se hacen incisiones
amplias y se abre la fascia profunda de los
compartimentos necesarios. No se debe cerrar la
piel. Objetivo: restaurar flujo sanguíneo.
4. Retardo de la consolidación: observar, tratamiento
ortopédico y si aún no consolida puede haber
tratamiento quirúrgico.
5. No unión: una vez diagnosticada, necesariamente
hay que efectuar un tratamiento quirúrgico,
aportando estabilidad o injerto óseo según sea el
tipo.
6. Necrosis ósea avascular: Tratamiento en general
quirúrgico, dependiendo de ubicación.
7. Artrosis: Sintomático, y mejorar función articular.
Tratamiento farmacológico: comenzar con
analgésicos simples (paracetamol), pudiéndose
añadir después AINES o administración
intraarticular intermitente de corticoides. El
tratamiento no farmacológico incluye la educación,
ejercicios, reducción del peso y aplicación de calor
y frío. En articulaciones gravemente dañadas,
puede ser necesaria la cirugía de reemplazo
articular.
8. Dolor regional complejo: Patología que debe ser
sospechada para iniciar su tratamiento

2
Escoliosis y deformidades
vertebrales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Escoliosis idiopática del adolescente es la más
frecuente.
 Inicio y evolución suelen ser silenciosos, por ende
se debe conocer esta afección para poder
pesquisarla precoz y oportunamente.
 Su tratamiento depende del grado de deformidad
vertebral.
 Con un esqueleto inmaduro es mayor el riesgo de
progresión.
 La cirugía se reserva en caso de fracaso de
ortopedia, grados de deformidad muy altos (sobre
50° en niños y sobre 30° en adultos).
Caso clínico tipo
Paciente mujer de 14 años que consulta por deformidad
de la columna; al examen físico se constata asimetría de
tronco, giba costal y asimetría del triángulo del talle. Se le
solicita radiografía que muestra una curva a nivel torácico
de 45° hacia izquierda. Se deriva a especialista para
definir tratamiento.
Definición
La Escoliosis es la desviación lateral de la columna
vertebral mayor a 10° en radiografía PA en bipedestación
(valores menores a este se consideran dentro de la
normalidad), asociada a rotación de los cuerpos
vertebrales sobre un eje vertical y alteraciones
estructurales de estos, lo que genera deformidad en los
tres planos del espacio.
Cifosis: Corresponde al aumento hasta niveles
patológicos de la curvatura fisiológica de la columna
torácica o pérdida del alineamiento normal en lordosis de
la columna lumbar o cervical. Curva con ángulo mayor a
40°. Hiperlordosis: es el aumento de la curvatura lumbar
lordótica fisiológica, es decir, se considera con ángulos
mayores a 60°. Existe hiperlordosis primaria y secundaria.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Escoliosis idiopática: Sin una causa conocida. Se clasifica
en 4 categorías:
 Infantil: 0 a 3 años de edad.
 Juvenil: 3 a 9 años de edad. La más frecuente
(80%), sin embargo solo un 10% de estos
requerirá tratamiento
 Del adolescente: desde los 10 años hasta
finalizado el crecimiento.
 Del adulto desde el término del crecimiento.
3
Congénita: Existe una malformación congénita en las
vértebras que condiciona la desviación lateral
(hemivértebra, barras vertebrales, etc
Neuromusculares: por ejemplo la poliomielitis.
Otras: neurofibromatosis, secundaria a alteraciones
mesenquimáticas, enfermedades inflamatorias, tumores o
enfermedades sistémicas.
La escoliosis idiopática se observa con frecuencia entre
los 10 y 14 años. Afecta a las mujeres mayoritariamente
(5:1). Tiene una prevalencia de 3,2%. Como factores de
riesgo de progresión curva se encuentran: Edad de inicio
precoz, sexo femenino, mujer premenárquica al momento
de diagnóstico, falta de madurez esquelética (signo de
Risser, estadío de Tanner), mayor grado de incurvación.
La cifosis puede ocurrir a cualquier edad, aunque es rara
en el momento del nacimiento. La cifosis en adolescentes,
también conocida como enfermedad de Scheuermann, es
provocada por fuerzas compresivas que afectan el
crecimiento vertebral y aumentan la deformidad. Se
desconoce la causa, tiene una prevalencia del 1%. En los
adultos, la cifosis puede ser causada por: enfermedades
degenerativas de la columna; fracturas osteoporóticas,
trauma.
La hiperlordosis primaria se debe normalmente a
anomalía o malformación congénita de la columna
vertebral que afecta a uno o más cuerpos vertebrales,
(hemivértebras anteriores) o bien a una anomalía
posicional del sacro. La secundaria es debida a un
fenómeno compensatorio estático muscular en el que el
hecho dominante es la inclinación anterior de la pelvis. Es
bastante prevalente, afecta mayoritariamente a mujeres y
el tipo más frecuente es el postural.
Diagnóstico
Se basa en la clínica e imágenes.
Escoliosis: El motivo de consulta más habitual es la
deformidad del tórax.
Anamnesis: Debe consignar historia familiar de escoliosis,
edad de la menarquia, presencia de dolor (la escoliosis no
duele, si existe este antecedente, pensar en otras causas
como infecciones o tumores), rigidez de columna,
síntomas neurológicos.
Examen físico: Debe examinarse al paciente de pie,
sentado y acostado. Test de Adams: Se hace con el
paciente inclinado hacia adelante, brazos extendidos y
rodillas rectas se puede observar asimetría del tronco, que
se traduce en giba costal, la que se mide en centímetros.
En la escoliosis idiopática lo usual es la giba costal
derecha.
Además se puede observar:
 Asimetría en la altura de las escápulas
 Triángulo del talle asimétrico.
 Descompensación del tronco.
 Altura de crestas ilíacas asimétrica.
 Línea de procesos espinosos formando curvas
laterales.
Generalmente la convexidad de la curva torácica es
derecha, por lo que ante la presencia de una curva
izquierda, debe INVESTIGARSE buscando
malformaciones medulares u otras alteraciones. Cifosis:
Dorso curvo, medianamente rígido, que aumenta con
inclinación hacia adelante; lordosis cervical y lumbar
aumentadas; abdomen prominente; músculos pectorales
e isquiotibiales acortados. Lordosis: Abdomen
prominente; dolor lumbar; aumento de la cifosis torácica
compensadora; hombros redondeados.

Imágenes: La radiografía es fundamental para confirmar

la sospecha, siendo de elección la radiografía de columna
total en bipedestación (en proyección PA y lateral), que se
utiliza para:

 Medición del ángulo lateral según método de Cobb

(mayor a 10° es anormal)
 Estimación grado rotación vertebras por técnica de
Nash y Moe
 Localización de la curva
 Valoración madurez esquelética (Test de Risser)

Tratamiento
En menores de 15 años:

 Observación: En curvas <20°.

 Corsé: En curvas de 20-40° en inmadurez
esquelética.
 Corrección quirúrgica: Cuando no hay respuesta al
tratamiento ortopédico y hay progresión de la
curva en un promedio mensual de 1º o más.

En el Adulto:

 Observación en curvas menores de 30º y que no

progresan en controles anuales con Rx. de
columna.
 Cirugía: en curvas superiores a 30°. El objetivo de
la cirugía es evitar la agravación de la deformidad,
lo que se consigue fusionando cuerpos
vertebrales.

La enfermedad de Scheuermann se trata con un corsé y

fisioterapia. Si estas fracasan o la curva es mayor a 65°
se realiza cirugía (instrumentación y artrodesis).
La lordosis suele corregir mejorando la postura, algunas
primarias pueden requerir cirugía.

Seguimiento
Derivar.

4

Esguince grado 1
(acromioclavicular, dedos, rodilla,
tobillo)
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Completo,
Seguimiento Completo.
Aspectos esenciales
 Dolor en relación al trayecto ligamentoso.
 Signos inflamatorios locales según gravedad.
 Sospechar fractura asociada según mecanismo
traumático.
 Aplicación de terapéutica RICE.
 Tratamiento conservador en su mayoría.
Caso clínico tipo
Paciente joven de 16 años, que jugando baloncesto es
desestabilizado en el aire cayendo con el hombre aducido
al pavimento. Evoluciona con dolor en reposo y a la
movilización con impotencia funcional.
Definición
Lesión ligamentosa que determina una alteración
mecánica y propioceptiva de la articulación afectada.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Corresponden a un importante porcentaje de consulta
traumatológica general. Las lesiones ligamentosas se
clasifican en 3 grados:
(a) Grado 1: distensión ligamentosa, con dolor selectivo
en la zona lesionada, con impotencia funcional y
tumefacción leve a moderada y ausencia de inestabilidad.
(b) Grado 2: rotura parcial de las fibras ligamentosas con
mucho dolor, importante tumefacción pero sin
inestabilidad.
(c) Grado 3: rotura total de ligamento que conlleva una
inestabilidad franca, tumefacción e impotencia funcional
importantes, sin embargo puede no haber dolor.
Las lesiones en la articulación acromioclavicular son
aproximadamente el 10% de las lesiones de la cintura
escapular, las que ocurren frecuentemente a adultos
jóvenes en asociación con accidentes deportivos o
accidentes automovilísticos, caídas, etc.
A su vez esguinces de las articulaciones de la mano
ocurren en ambientes tanto laborales como deportivos,
teniendo en cuenta su alto riesgo potencial de
discapacidad si no se realiza una atención adecuada.
Dentro de estos lo más frecuentes son los de IFP del dedo
meñique.
5
Lesiones ligamentarias y meniscales son las más
frecuentes de ser originadas por traumatismos en esta
región, dado que generan un rol clave en la estabilidad de
la articulación. Su disrupción llevara a inestabilidad
Diagnóstico
Posterior al trauma puede existir dolor, aumento de
volumen, equímosis e impotencia funcional de la
articulación afectada siguiendo el trayecto ligamentoso.
La clínica depende del grado de lesión ligamentosa.
A) Acromioclavicular: Se produce tras caídas con golpe
lateral directo sobre el hombro. La lesión afecta primero a
los ligamentos acromioclaviculares y posteriormente a los
coracoclaviculares, tornando inestable la articulación. El
signo clínico clásico es el de la tecla que refleja el
desplazamiento inferior de la clavícula al ser presionada.
La disyunción acromioclavicular se clasifican en 6 grados
(clasificación de Rockwood). Los dos primeros reflejan el
esguince acromioclavicular y a contar del grado 3 se
produce una luxación acromioclavicular, éstas últimas
derivar para evaluación por especialista. Radiografía de
articulación acromioclavicular comparativa y de hombro
axial es útil para diferenciar tipo de lesiones.
B) Dedos: Se producen por traumatismos en los dedos de
la mano que generan un valgo o varo forzado de la
articulación interfalángica proximal o distal. Es importante
señalar que en el primer dedo existe un cuadro llamado
pulgar del esquiador en el que ocurre una abducción
(separación) forzada del mismo, lesionando el ligamento
colateral ulnar de la primera articulación
metacarpofalángica, entre ambos cabos del ligamento se
interpone el tendón del músculo oponente del pulgar
evitando la reparación y función de pinza, a este cuadro
se le denomina lesión de Stener y es de resolución
quirúrgica. Siempre solicitar radiografía simple mano AP,
lateral y oblicua (si es que se va a reducir antes y
después).
C) Rodilla: Existen los ligamentos colateral lateral (se
lesiona con varo forzado), colateral medial (se lesiona con
valgo forzado), además de los ligamentos cruzados
anterior y posterior (que se afectan con valgo forzado o
traslación tibial anterior el primero e hiperextensión o
traslación tibial posterior el segundo).
En la evaluación clínica de estos ligamentos es importante
lo siguiente: los colaterales se examinan con la rodilla en
0° y 30° de flexión realizando movimientos de varo o valgo
según corresponda, dependiendo del grado de lesión
habrá dolor con o sin inestabilidad (bostezo), si hay dolor
en estas maniobras sin inestabilidad se debe considerar
un esguince grado 1 o 2.
Para el compartimento central se deben realizar los signos
clásicos de lesión del cruzado anterior (Lachman es el
más sensible, cajón anterior y pivot-shift) y del cruzado
posterior (cajón posterior), asociado al contexto general
de derrame articular en un rodilla traumática aguda o
asociado a historia de fallo articular en los casos crónicos.
Radiografía en 2 planos, AP y lateral útil para descartar
fracturas entre otros.
D) Tobillo: Existen dos complejos ligamentosos, uno
medial (deltoídeo) y otro lateral (fibulotalar anterior,
fíbulocalcaneo y fibulotalar posterior).
Los movimientos de inversión forzada afectan al
compartimento lateral (secuencialmente se afectan el
fíbulo-talar anterior, luego el fibulo-calcaneo y finalmente
el fíbulo-talar posterior) y los de eversión forzada afectan
al compartimiento medial, lo que es mucho menos
frecuente.

Es muy importante descartar fracturas asociadas, para lo

cual se solicitan radiografías de tobillo o pie según
corresponda, si presenta dolor óseo asociado a
claudicación, objetivado por los puntos de Ottawa (borde
posterior de últimos 6 cm de maleolo lateral o medial, base
del 5° metatarsiano, navicular/escafoides, incapacidad
para cargar peso sobre el pie afectado o dar menos de 3
pasos).

Tratamiento
El tratamiento básico se basa en los pilares PRICE:
analgésicos (pain killers) reposo, hielo, compresión y
elevación.

1) Reposo: Va a depender del grado del esguince, siendo

más días a mayor grado

2) Inmovilización: Se utilizan órtesis estabilizadoras

según la articulación afectada:

 Acromioclavicular: Cabestrillo o inmovilizador.

 Dedos: Férula.
 Rodilla: Rodillera.
 Tobillo: tobillera o Bota ortésica.

De manera analgésica por corto periodo de tiempo si la

lesión es leve a moderada, sin embargo si la lesión es
severa será el pilar del tratamiento.

3) Hielo: 20 minutos por cuatro veces al día en las

primeras 72 horas para disminuir el edema inicial.

4) Analgesia/antiinflamatorios: Se utilizan AINES o

paracetamol por los primeros 3 a 5 días. Tener claro
efecto techo y efectos adversos de los aines, para
complementar terapia o dejar rescate, con analgésicos
propiamente tal (tramadol por ejemplo).

5) Rehabilitación: Se comienza con ejercicios pasivos

para lograr rangos articulares, posteriormente se inician
ejercicios activos para terminar con el fortalecimiento de
la musculatura periarticular y el reintegro a sus actividades
físicas.

Seguimiento
En el caso de los esguinces grado 1, el uso de órtesis
inmovilizadora se utiliza por 5-7 días según la evolución
del paciente. El paciente debiera estar en un completo
reintegro a sus actividades dentro de 2 semanas (Grado
1).

Es importante mejorar la propiocepción del ligamento

afectado y la musculatura periarticular para así lograr
disminuir el porcentaje de recidiva de lesiones. Estos
ejercicios pueden ser recetados por el médico tratante,
pero idealmente debieran ser asistidos por kinesioterapia.

6
 2. Del accidente: Dónde y cuándo fue el accidente,
Heridas de la mano no mecanismo traumático, postura de la mano al momento
del trauma, cirugía previa en la mano.
complicadas
 Examen físico: Examen comparativo. Debilidad
muscular, cicatrices quirúrgicas o no quirúrgicas,
asimetría, deformidad que sugiera luxación,
existencia de tono flexor normal, objetivación de
Nivel de manejo del médico general: extensión y flexión por grupo tendineo específico
Diagnóstico Específico, de manera dirigida y activa.
Tratamiento Completo,  Examen neurológico sensitivo: Sequedad de la
Seguimiento Completo. piel (pérdida inervación sensitiva), discriminación
de 2 puntos, inspección nervio mediano (oposición
del pulgar con el dedo meñique), ulnar (abducción
Aspectos esenciales del dedo índice contra resistencia) y radial (pinza).
 Examen vascular: Cambios de color en piel y
 Motivo de consulta común, representa 1/3 de los uñas, test de Allen.
accidentes laborales.  Imagenología: Radiografía: descartar fractura o
 Diagnóstico tardío o inadecuado puede tener cuerpo extraño; solicitar en luxación para
consecuencias a largo plazo para el paciente. descartar fractura. US: cuerpo extraño,
 Siempre evaluar sistemas nervio-vascular. compromiso partes blandas (rotura tendínea y
ligamentaria).

Caso clínico tipo

Tratamiento
Paciente de 28 años, trabajador en obra de construcción.
Recibe golpe contuso con fierro en mano con solución de Prehospitalario: Apósito estéril e inmovilización.
continuidad de 2 cms en región dorsal. Evaluar:
mecanismo trauma, examen neurovascular, movilidad Servicio de Urgencia: Descartar complicación
activa y pasiva de mano y tendones. (compromiso vasculo-nervioso y fractura). Asepsia y
debridación tejido desvitalizado bajo anestesia.

Definición En caso de hematomas ungueales importantes: Drenar

con aguja; no realizar oniscectomias. Cierre mediante
Daño de tejidos blandos de la mano por mecanismo sutura si no está contraindicado.
traumático. Son susceptibles a la injuria: piel y tejidos
superficiales. No implica compromiso musculo-tendinoso, Evaluar uso de: Antibiótico, vacunas antitetánica y
vascular, nervioso u óseo. antirrábica. Si existe sospecha de complicación (lesión
tendinosa o neurovascular) no marcar cabos de tendones
ni estructuras NV, sólo suturar piel y consignar déficit y
derivar a especialista.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Epidemiología: Comunes, corresponde al 5 - 10%
de motivos de consulta en Servicios de Urgencia y Seguimiento
un 33% de los accidentes de trabajo. Representan
un 9% de reclamos de indemnización por dolor Por médico general. Se realiza a las 48 hrs para ver
crónico o inestabilidad articular. evolución de lesiones, curaciones por enfermera, cierre
 Etiología: Mecanismo traumático (mayoría). con sutura en heridas que quedaron abiertas. En caso de
Algunos pacientes se presentan con injurias por sospecha de lesión tendinosa, vascular o nerviosa se
infección, quemaduras o sobreuso. debe derivar a especialista.
 Fisiopatología: se clasifican según tipo de lesión y
tipo de herida.
o Tipo de lesión: Lesiones vasculares
mayores, lesiones neurológicas, lesiones
óseas, lesiones tendinosas.
o Tipo de herida: Cortante superficial (daño
cutáneo), profundas – complejas
(tendones, vasos, nervios, hueso),
contusas (aplastamiento, avulsión,
laceración), amputaciones.

Diagnóstico
 Anamnesis:

1. General: Edad, mano dominante, trabajo, historia de

problemas previos en mano, comorbilidad, tabaquismo.

7
Lesiones de los nervios periféricos
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Frecuentemente por traumas penetrantes,
secundarios a luxo-fractura, entre otras.
 Clasificación de gravedad creciente (Seddon):
Neuroapraxia, Axonotmesis, Neurotmesis.
 Diagnóstico es clínico y EMG es confirmatorio.
Tratamiento
Las neuroapraxias tienen recuperación espontánea.
En el caso de las axonotmesis también pero con un mayor
tiempo de recuperación, por lo tanto, el tratamiento para
éstas es la observación y realización de ejercicios de
rehabilitación para mantener un rango de movilidad
pasiva normal para así evitar rigideces. Un porcentaje
pequeño de las axonotmesis necesitará neurolisis, para
extirpar tejido cicatrizal que bloquea el acceso de los
axones en proliferación.
Para la neurotmesis el tratamiento es la sutura del nervio
(fascicular, perineural, epineural).

Caso clínico tipo
Paciente sexo masculino, 30 años, con antecedente de
fractura de antebrazo izquierdo por traumatismo, refiere
sensación de parestesias y disminución de fuerza para
extender muñeca.
Seguimiento
Para la valoración de los resultados de la recuperación de
la función nerviosa se utilizan las tablas del Nerve
Injuries Committee, que explora función motora (0 al 5) y
sensitiva (S0 a S4).

Definición
Lesión neurológica del tejido conjuntivo que rodea al axón,
o del axón propiamente tal, de los nervios pertenecientes
al sistema nervioso periférico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
El origen de las lesiones puede ser trauma de carácter
mecánico, térmico, inflamatorio, isquémico o tumoral. La
gravedad de las lesiones del nervio periférico depende de
qué es lo que está dañado. La clasificación de Seddon da
una idea correcta de las alteraciones neurales sufridas y
la posibilidad de regeneración espontánea que pueda
esperarse:

1. Neuroapraxia: consiste en la interrupción de la

conducción nerviosa a nivel del punto
traumatizado, con preservación de la continuidad
anatómica de todos los componentes de la fibra
nerviosa. Más frecuentemente asociada a fractura
o luxación.
2. Axonotmesis: Lesión en la que los axones se han
seccionado a consecuencia de traumatismo, pero
se mantienen íntegros las envolturas de tejido
conjuntivo. La etiología más habitual es por
tracción.
3. Neurotmesis: sección de un nervio con
interrupción tanto del axón como del tejido
conjuntivo, sea por sección anatómica o por
fibrosis intraneural importante.

Diagnóstico
La anamnesis y la exploración detallada acostumbran a
dar el diagnóstico de la lesión y su nivel. La exploración
de todos los músculos dependientes del nervio se realiza
de proximal a distal y se identifica su actividad, además
de la EMG que ayuda al diagnóstico. Además se debe
evaluar sensibilidad superficial y profunda.

8
 - Rotura fibrilar o desgarro: pequeño número de fibras
Lesiones de partes blandas afectadas (10 días hasta el inicio del ejercicio).
(contusiones, hematomas, - Rotura parcial: importante número de fibras afectadas, al
desgarros) menos un fascículo (8 semanas hasta el inicio del
reentrenamiento deportivo).

- Rotura total: completa solución de continuidad de un

músculo (6 meses hasta reentrenamiento). La rotura
Nivel de manejo del médico general: tendinosa es más grave porque el tendón está mal
Diagnóstico: Específico; vascularizado y hay peligros de adherencias. Se
Tratamiento: Completo; inmoviliza en postura de relajación al tendón.
Seguimiento: Completo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Aspectos esenciales
Estas lesiones son muy comunes en deportistas, pero
 Lesiones que comprometen músculos, también se producen con frecuencia en accidentes de
ligamentos, tendones, bolsas serosas, fascias y/o tránsito y accidentes laborales.
cartílagos.
 Generalmente se asocian a algún evento Los músculos y tendones actúan como una unidad, por lo
traumático. que las lesiones afectan al vientre muscular, unión
 Se caracteriza por dolor, aumento de volumen y mio−tendinosa, tendón o inserción del tendón en el hueso.
equimosis. Los mecanismos de lesión pueden ser:
 El tratamiento se basa en reposo, hielo,
compresión y elevación. (Mnemotecnia: RICE). • Intrínsecos: cuando se genera una elevada tensión
 Estudio complementario, con ecografía y/o RNM. intramuscular.

• Extrínsecos: cuando un agente traumático incide contra

Caso clínico tipo él.

Caso Clínico 1:Paciente de 22 años, sin antecedentes Factores predisponentes:

mórbidos, jugando un partido de fúltbol, sufre golpe de pie
en cara externa de muslo derecho, relata dolor a la • Enfriamiento.
movilización del muslo. Al examen físico se aprecia
aumento de volumen, con dolor la palpación, con • Disminución de la circulación muscular.
equimosis en la región del golpe.
• Fatiga por sobrecarga.
Caso Clínico 2: Un paciente relata que mientras corría
sintió un dolor agudo en la parte inferior de la pierna Importancia de la prevención de traumatismos
similar a un piedrazo. Al examen se comprueba musculares:
claudicación franca, aumento de volumen, equimosis y
signo de Thompson. • Calentamiento pre y estiramiento pre y post − ejercicio
(enfriamiento).

• Equilibrio musculatura agonista − antagonista.

Definición
• Hidratación.
Aquellas lesiones que comprometen músculos,
ligamentos, tendones, bursas, fascias y/o cartílagos, sin • Material deportivo adecuado.
hallazgos radiográficos de lesión ósea. Sin embargo, ello
no significa en modo alguno que la lesión, por este solo Principio básicos de traumatismos en las lesiones
hecho, deje de tener gravedad. Se distinguen como: musculares:
 Contusión: Se produce por un traumatismo, • No dificultar la cicatrización.
cuando el músculo se golpea contra una
estructura sólida, y se comprime contra los planos • Hacer lo necesario para favorecerla.
profundos, generalmente en los deportes de
contacto. La gravedad de la lesión dependerá de • Tras la cicatrización, tratar de dar calidad originaria al
las características del agente traumático y del tejido lesionado.
estado del músculo (más grave en contracción). Si
es grave, se trata como una rotura o desgarro
muscular.
 Hematoma: Colección sanguínea en el interior de
Diagnóstico
un tejido (ya sea superficial o profundo), con
Fundamentalmente clínico. Por lo general generan:
aumento de volumen, asociado a trauma.
 Desgarro: Rotura de haces musculares, se
- Contusión : Se caracteriza por dolor, aumento de
produce hemorragia local (equimosis).Hay tres
volumen, equimosis, dolor a la palpación, impotencia
tipos según el número de fibras afectadas:
funcional variable, cambios locales en la piel y dolor a la
movilización.

9
- Desgarro Muscular: Clínica: Se recuerda perfectamente
el mecanismo lesional. se caracteriza por dolor agudo
punzante e impotencia funcional. Dolor a la palpación que
mejora con el reposo y aparece con la contracción
muscular o con estiramientos. Hay gravedad si aparece el
signo del hachazo (depresión del cuerpo muscular tras un
esfuerzo brusco) y una tumoración en el extremo
muscular roto, después del chasquido audible. Siempre
se acompaña de la extravasación de sangre y hematoma
(sobretodo a partir de la rotura parcial). Equimosis a
distancia producida por la difusión del hematoma por el
espacio intersticial. Si el hematoma queda atrapado en el
interior del fascículo se dificulta la reabsorción y persiste
el dolor e incapacidad de recuperar la contracción
muscular.

La ecografía es la exploración complementaria ideal y/o

RNM.

El estudio radiográfico, aun en lesiones aparentemente

intrascendentes, descarta lesión ósea. Plantearse ante
el aumento del rango articular, pérdida de trayecto
anatómico e impotencia funcional.

Tratamiento
- Contusión: Tratamiento inicial con crioterapia (frío) en las
primeras 48 horas y reposo. Posteriormente con
termoterapia (para mejorar la circulación y la
cicatrización), láser (por su carácter regenerador, por el
metabolismo del ATP), electroterapia para potenciación,
reeducación muscular y propioceptiva posteriormente.

- Desgarro: No es recomendable la inmovilización

prolongada ni rígida, ya que acelera el tejido de
granulación e impide la regeneración muscular. En las
primeras 48−72 horas: Reducir la hemorragia y controlar
el proceso (reposo, frío "ICE", compresión, elevación =
RICE ) y administrar fármacos antiinflamatorios. En
ocasiones está indicado el tratamiento quirúrgico. Fase de
cicatrización: 10−15 días en roturas parciales.
Complementar el tratamiento con termoterapia. y
reentrenamiento a la actividad física.

- Contraindicaciones:

 Masoterapia profunda en roturas musculares

sobre la brecha muscular en fase aguda.
 Masajes de drenaje y relajación en fase aguda.

- Complicaciones:

 Atrofia muscular.
 Hematomas musculares enquistado (por
hemorragias repetitivas debido a estiramientos
pasivos o masajes violentos).
 Miositis osificante.
 Miofibrosis.

Seguimiento

En contusiones, muy poca relevancia dado buena

evolución de las lesiones.

En desgarros musculares el seguimiento va orientado a la

terapia física que incluye ejercicios de fortalecimiento,
masaje, estiramiento, ejercicios isométricos y fisioterapia.

10
 submaleolares e impotencia funcional orientan al
Luxofractura del tobillo diagnóstico.

Los criterios de ottawa se utilizan para evaluar la

necesidad de tomar una radiografía de tobillo en contexto
Nivel de manejo del médico general: de urgencia.
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial; Criterios de Ottawa para Criterios de Ottawa
Seguimiento: Derivar. TOBILLO para MEDIOPIÉ
Dolor en la zona del
Dolor en la zona maleolar
mediopié
Aspectos esenciales
Dolor a la palpación 6 cm distales
Dolor a la palpación
 Antecedentes de un traumatismo, dolor intenso, del borde posterior o punta del
de la base del 5º MTT
aumento de volumen en el tobillo e imposibilidad maléolo lateral
de marcha orientan al diagnóstico. Dolor a la palpación 6 cm distales
Dolor a la palpación
 Diagnóstico es radiológico. del borde posterior o punta del
del navicular
 Tratamiento inicial con analgesia reducción e maléolo medial
inmovilización. Incapacidad para mantener el peso (dar 4 pasos
seguidos sin ayuda) inmediatamente tras el traumatismo
y en urgencia
Caso clínico tipo
Debe realizarse una radiografía de tobillo anteroposterior,
Paciente de 28 años, que durante el fin de semana lateral y mortaja para establecer el diagnóstico. Se miden
jugando fútbol, relata que mientras corría sintió un dolor superposición tibioperonea (< 1 cm sospechar lesión de
agudo en la parte inferior de la pierna similar a un sindesmosis), alineación de sindesmosis y ángulo talo-
piedrazo. Al examen físico usted comprueba claudicación tibial (valor es de 8-15°, si es menor se habla de fractura
franca, aumento de volumen, equimosis y signo de por compresión sea tibial o peroné).
Thompson.

Definición
Es una lesión que involucra la articulación tibiofibular
(mortaja) con el talo. Cuando se produce una
incongruencia articular parcial o total se denomina
luxofractura.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Las luxofracturas del tobillo se originan, generalmente por
rotación externa o aducción las que se combinan con
supinación o pronación del pie. La mayoría son con
compromiso unimaleolar (60-70%).
Según Denis-Weber AO basado en el razgo en la fíbula
se clasifican en:
Tratamiento
El tratamiento de urgencia es analgesia, reducción e
inmovilización provisoria de la fractura. Cabe destacar
que si la maniobra de reducción es satisfactoria la
deformidad se pierde y el dolor disminuye.
Se debe inmovilizar con yeso bota corta abierto para evitar
las complicaciones del yeso además de permanecer con
la pierna en alto estricto, movilizando activamente los
dedos. Luego derivar a especialista para tratamiento
definitivo a la brevedad.
Seguimiento
Debe ser derivado al especialista.

Tipo A o infrasindesmales: La fractura de la fíbula se

encuentra por debajo de la sindesmosis.

Tipo B o transindesmales: Corresponde a una fractura

nivel de la sindesmosis.

Tipo C o suprasindesmales: Fractura de la fíbula por

encima de la sindesmosis, la fractura puede encontrar en
el tercio distal, medial o proximal de la fíbula
(maisonneuve).

Diagnóstico
La sospecha es clínica y el diagnóstico definitivo es
radiológico.

Paciente con antecedentes de traumatismo, dolor intenso

en el tobillo, que se exacerba con los movimientos,
aumento de volumen progresivo, equimosis

11

Pie plano
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico,
Tratamiento Inicial,
Seguimiento Derivar.
Aspectos esenciales
 Síntoma más frecuente corresponde al dolor
medial del pie.
 Alteraciones de ángulos en Rx Normal
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 10 años de edad, quien consulto
por dolor medial en ambos pies y limitación para el
desarrollo de sus actividades deportivas. Al observar
zapatillas se observó deformidad del calzado. Al examen
físico se encontró retracción del tendón de Aquiles a
expensa de los gemelos, ausencia del arco plantar con
importante componente valgo ("caída del tobillo") en
ambos retropies.
Definición
Pérdida o ausencia del arco longitudinal medial del pie,
aumentando así la superficie de apoyo del pie en su parte
interna. Objetivándose en la radiografía de pie con la
pérdida de relación Talo-Navicular y/o de la relación Talo-
Calcáneo. Patología que existe tanto en niños como en
adultos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una patología importante, presente tanto en niños
como en adultos. Hay que considerar que el pie plano laxo
del niño es muy frecuente y requerirá estudio si se
pesquisa rígido a la evaluación física (se debe descartar
diagnósticos diferenciales como barras tarsianas). En el
adulto lo más frecuente es la disfunción del músculo tibial
posterior, y requerirá estudio y manejo kinesiológico en la
mayoría de los casos.
Fisiopatología: El pie plano rígido del niño tiene como
causa las coalisiones tarsales, resultado de un astragalo
vertical, calcáneo valgo o también por barras tarsianas
tanto óseas como cartilaginosas. El pie plano adquirido
del adulto, se produce por una alteración o pellizcamiento
del tendón tibial posterior que tiene etapas y que va
degenerando hasta su rotura, eso implica que
progresivamente se comprometen las estructuras
ligamentosas y óseas, llegando a una deformidad rígida,
con abducción del antepie, rotación medial del talo y
lateral del navicular.
Etiología: Puede ser primario (o idiopático), lo que incluye
al pie valgo laxo y tendón calcáneo corto, o secundario a
sinostosis - sincondrosis, paresia de L5, insuficiencia del
tibial posterior o post traumático.
Diagnóstico
Clínica: En el niño la madre consulta por caídas
frecuentes y pérdida del arco, en general no doloroso.
12
Cuando es rígido duele, a expensas de la articulación
subtalar (caminar en terreno disparejo).
Al examen físico se requiere un examen completo
(marcha, columna, ambas extremidades). Dirigidamente
se puede pedir al niño ponerse en puntas de pie para
evaluar si talón se invierta hacia una posición neutral, si
es que no invierte se trata de un pie plano rígido. Se debe
también dorsiflectar el hallux con el paciente estando de
pie, formándose el arco plantar. Si este no se forma
también se trataría de un pie plano rígido
En el adulto:
 Dolor (lo más frecuente) suele comenzar por la
cara medial del pie en relación al tibial post. Luego
mediopie, cara lateral del pie (tendones peroneos),
cuña y 1º metatarsiano por sobrecarga.
 Hallux valgus.
 Valgo del retropié (eje se va a lateral respecto del
talón).
 Abducción del medio-ante pie.
 Alteraciones de la longitud del calcáneo.
 Signo de los muchos dedos. ("too many toes")
 Es frecuente la deformación del calzado.
Imagenología: Se debe solicitara una Radiografía de pie
AP, Lateral y oblicua de pie con carga (ángulos a
considerar en la Rx):
 AP: Ángulo talo- 1º Metatarsiano debe ser menor
a 10º (suelen coincidir).
 LAT: Ángulo talo- 1º Metatarsiano suelen coincidir
y ángulo de despegue del calcáneo menor a 30º.
Clasificación:
 Pie plano Flexible: En mayor parte de los niños es
normal hasta los 7 años, muy pocos de éstos
siguen hasta adulto.
 Pie plano Rígido: Puede ser congénito por barras
tarsianas óseas o fibrosas. Ante su sospecha se
debe estudiar con TC y/o RM.
 Pie Plano Adquirido del Adulto: sospechar, si el
paciente no lo presentaba previamente, puede ser
por insuficiencia del tibial posterior (más
frecuente), postraumatico o paresia de L5.
Tratamiento
El pie plano flexible no doloroso en niños no requiere
tratamiento específico y se puede manejar con educación
a los padres; en el pie plano flexible doloroso se puede
considerar manejo con plantillas. El manejo del pie plano
rígido es de resolución quirúrgica y es realizada por
especialista.
El manejo del pie plano adquirido del adulto secundario a
insuficiencia del tibial posterior, para deformidades
flexibles considera manejo conservador con plantillas u
órtesis más KNT. En caso de presentar deformidades
rígidas el manejo es quirúrgico y puede consistir en la
artrodesis de la articulación o en transferencias
tendinosas.
Seguimiento
Todos los pacientes a excepción del pie plano flexible del
niño, debiesen ser derivados para evaluación y
seguimiento por especialista.

Urología
Cáncer De Próstata
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Reconocer los factores de riesgo: edad, antecedentes fa-
miliares, raza y factores ambientales.
• HPB y el adenocarcinoma de próstata son eventos inde-
pendientes entre sí
• TR sospechoso y/o APE alterado, debe ser derivado a es-
pecialista y realizarse biopsia de próstata.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 55 años asintomático, acude a control médico
de rutina, en la anamnesis destaca que su padre presentó
cáncer de próstata, tacto rectal sin alteraciones , y su APE es
de 5.6 ng/ml.
Definición
Es la presencia de una neoplasia maligna en la glándula
prostática.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El 95% de los casos corresponde a un adenocarcinoma,
mientras que el 5% restante corresponde a sarcomas y otros.
El 80-90% de los tumores malignos se ubican en la zona peri-
férica y con frecuencia polifocales. Es un tumor de crecimien-
to lento, que tarda aproximadamente 10 años en ocasionar
la muerte.
1
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
MÓDULO 3: Cirugía, Traumatología y Urología
Existen factores de riesgo para desarrollarlo:
1. Edad: > 50 años.
2. Ant. Familiares: 1° grado.
Riesgo aumentado en 2 a 3 veces.
3. Raza: Afroamericanos, caucásicos y en descendientes de
asiáticos.
4. F. Ambientales: Dislipidemia.
5. Hormonales.
6. Dieta elevada en grasa, baja en vitamina A y pobre en
betacarotenos.
Al considerar los factores de riesgo expuestos, estos sugeri-
ría la existencia de alguna mutación genética que predispon-
ga a generar una neoplasia maligna. Agregado a esto existe
una hormono-dependencia que explicaría este cuadro, dado
principalmente por la disminución de testosterona.
Epidemiología: En Chile es la 3° causa de muerte por cáncer
en hombres. Es muy raro en hombres de menos de 50 años,
afecta al 70% de los hombres a los 80 años y la edad media
para el diagnóstico son los 70 años.
El cáncer de próstata tiende a diseminarse a los ganglios re-
troperitoneales, hueso, formando lesiones de aspecto blás-
tico, hígado y pulmón por lo que un 25% de los pacientes
pueden presentar metástasis el momento del diagnóstico,
esta cifra está a la baja gracias al screening.
Diagnóstico
Podemos encontrarnos en 2 escenarios distintos lograr el
diagnóstico:
• Asintomático (silencioso): Corresponde a la mayoría de
los pacientes. En este grupo es fundamental el screening
para cáncer de próstata con el APE y tacto rectal. Es el
escenario más frecuente.
• Sintomático: puede manifestarse con síntomas de inva-
sión local, como hematuria o menos frecuentemente un
síndrome de uropatía obstructiva baja, o con síntomas
de metástasis (dolor óseo, compresión medular, lumba-
go, fractura patológica, baja de peso, CEG) en caso de
cáncer avanzado.
El screening consiste en la realización de un tacto rectal (TR) • Ca. Avanzado:
y medición del antígeno prostático específico (APE) anual, en o Hormonoterapia: orquiectomía, agonistas Lh-Rh o
pacientes con o sin síntomas, desde los 50 hasta los 75 años. estrogenoterapia.
o Paliativos: irradiación ósea por dolor y/o RTU des-
Se debe adelantar 10 años en hombres con antecedentes de obstructiva.
familiar de 1° grado con cáncer de próstata. Si tiene un TR
sospechoso (nódulo duro o aumentada de consistencia) y/o Factores pronósticos: PSA, Puntaje de Gleason (biopsia prs-
un APE alterado, debe ser derivado a especialista y realizarse tatica), estadío y volumetría del cáncer.
una biopsia de próstata (BP). El Tacto rectal evalúa el tamaño,
la consistencia, la movilidad, la delimitación y la regularidad Efectos secundarios de tratamiento por cirugía:
de la próstata. El cáncer puede producir irregularidades en • Disfunción eréctil
la superficie de una próstata inmóvil, sólida, pétrea y mal de- • Incontinencia
limitada. El tumor se localiza preferentemente en la periferia. • Estenosis uretral
Derivar a especialista si:
1. Tacto rectal anormal (fundamental, ya que todos los es- Efectos secundarios de tratamiento por Radioterapia
tadios del tumor son asequibles al tacto excepto el T1) • Disfunción eréctil
2. APE elevado > 4 ng/ml • Cistitis y rectitis actínica
3. APE que aumenta > 0.75 ng/ml en un año
Efectos secundarios de tratamiento por Hormonoterapia
Recordar que existen otras entidades que aumentan los nive- • Disfunción sexual
les del APE (vida media de 3 días) puede ser afectado por: • Bochornos
1. Prostatitis • Cambios de estado de ánimo
2. HBP • Osteoporosis
3. Biopsia de próstata
4. Sonda Foley Efectos secundarios de tratamiento por Braquiterapia
5. ITU • Migración de semillas
6. Eco rectal • Uropatía obstructiva
7. Tacto rectal

Tratamiento
El tratamiento está directamente relacionado con el estadio,
logrando supervivencia elevadas en pacientes con cáncer
localizado y bajas en pacientes con cáncer diseminado. Es
realizado por especialista, y para dirigir el tratamiento, se
estadifica al paciente según TNM (AJCC) considerando: TR,
APE, cintigrafía ósea cuando corresponde, RMN/TAC en ca-
sos seleccionados y linfadenectomía pélvica en casos selec-
cionados.
Seguimiento
Es realizado por especialista.
APE deja de ser confiable en paciente con hormonoterapia,
incluso hasta 12 meses después de terminada esta.
Terapia curativa: Control cada 3 – 6 meses primeros 5 años y
luego anual hasta los 15 años con APE.
Pacientes asintomáticos: TR y eco transrectal solo si APE es >
4 ng/ml. Cintigrafía solo si hay dolor y APE mayor a > 20 ng/
ml.

Las alternativas de tratamiento son:

1. Observación Autor / Editor Año
2. Prostatectomía radical. Diego Cáceres 2017
3. Hormonoterapia
4. Braquiterapia
5. Radioterapia

En términos generales:
• Observación a pacientes que tengan expectativas de
vida menor a 10 años, comorbilidad importante y tumor
incidental bien diferenciado.
• Ca. Localizado: Con expectativa de vida mayor a 10
años con tumor confinado en próstata: Prostatectomía
radical.
o Recidiva precoz: hormonoterapia.
o Recidiva tardía: Radioterapia.

2
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Cáncer De Vejiga Y Urotelio
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El tabaquismo es el principal factor de riesgo para desa-
rrollar carcinoma vesical urotelial y cáncer de via urinaria
en general.
• La clínica más frecuente del carcinoma urotelial: es silen-
te y el signo clínico es macrohematuria, más típico con
coágulos.
• El carcinoma in situ da con frecuencia un síntomas irrita-
rivos (disuria, nicturia, urgencia miccional).
• La citología urinaria tiene una sensibilidad del 50% y es-
pecificidad 90%.
Caso Clínico Tipo
Varón de 59 años, fumador, que consulta por hematuria ter-
minal polaquiuria, urgencia miccional y disuria. Presenta ci-
tología urinaria positiva de carcinoma urotelial, y el estudio
anatomopatológico tras la resección transuretral es de carci-
noma in situ difuso, con inflamación crónica.
Definición
Los tumores de urotelio se originan de la mucosa que recu-
bre toda la vía urinaria: alta (cálices, pelvis y uréter) y baja
(vejiga y uretra). El carcinoma vesical es el más frecuente de
neoplasias malignas de la vía urinaria y el tipo histologico
más frecuente es el urotelial (celulas transicionales), siendo
el tabaquismo su principal factor de riesgo.
Afecta frecuentemente a varones entre los 60-70 años. De
ellos el 90% son carcinomas transicionales, 8% escamosos, y
el resto adenocarcinomas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La causa más frecuente son las aminas aromáticas relacio-
nadas al TABACO (80% aparece en fumadores en EEUU), la
industria textil, del caucho y colorantes, Industria del petró-
leo, Lavanderías, Industrias de Pinturas, entre otros. Las in-
fecciones crónicas o catéter vesical permanente aumentan la
incidencia de carcinoma escamoso vesical. Los adenocarci-
nomas vesicales son raros. Se relacionan con extrofia vesical.
El urotelio recubre el tracto urinario desde las papilas calicia-
3
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
les hasta la uretra prostática en cualquiera de estos niveles
pueden desarrollarse los tumores, con mayor frecuencia en
la vejiga 90% y más raramente el tracto superior (5%) o la
uretra (1%).
El cáncer de vejiga es el segundo cáncer más frecuente del
tracto genitourinario. Es más frecuente en el hombre que en
la mujer (2,7:1) y la edad promedio de presentación es de
65 años. Al momento del diagnóstico, aproximadamente el
80% de estos tumores están confinados a la vejiga y 15% ya
están diseminados, el 5% restante corresponde a in situ. En
la vejiga, la ubicación más frecuente es en el trígono o piso.
Se clasifican en cánceres no invasores (hasta la submucosa) e
invasores (compromiso del detrusor). Es necesario etapificar
el cáncer mediante el sistema TNM:
• T is: carcinoma in situ o tumores planos. Se afecta solo la
capa más superficial
• T1: Las células malignas se diseminan sin llegar a la capa
muscular del órgano. (invaden lamina propia o submu-
cosa)
• T2: Las células logran ingresar a la capa muscular del ór-
gano.
• T3: Las células llegan a invadir grasa perivesical
• T4: Las células invaden todo el órgano, incluso órganos
reproductores cercanos.
Diagnóstico
El cáncer de vejiga habitualmente tiene un curso clínico si-
lente y la mayoría de las veces se hace el diagnóstico por la
presencia de hematuria macroscópica, que es el signo más
característico. En otras ocasiones puede existir la presencia
de hematuria microscópica reiterada y síntomas irritativos,
como disuria, urgencia miccional y polaquiuria, no justifica-
do por ITU o litiasis, y en raras ocasiones puede presentarse
como masa palpable.
En el paciente con sospecha debemos iniciar el estudio con
examen de orina completo con urocultivo, ecografía renal
(poco útil en caso de tumor localizado en el urotelio alto) y
pelviana, citología urinaria, Pielografía de eliminación (En la
vejiga se reconocen por un defecto de llenado en el lumen
vesical ,y en tumores infiltrantes, por fijación y/o aplanamien-
to de la pared vesical, con o sin crecimiento intravesical. Per-
mite, además, la evaluación del tracto urinario superior). Sin
embargo, el examen que más sensibilidad presenta para de-
tección de lesiones uroteliales es el UroTAC, llegando a una
sensibilidad del 97%.
El estudio deberá completarse con la cistoscopía, examen
endoscópico que permite una visualización directa de la ure-
tra anterior, posterior, cuello vesícula y vejiga. Permite obte-
ner material apropiado para estudio citológico e histológico.
Si se encuentra carcinoma de urotelio alto en un 15-40%
pueden asociarse a tumores en vejiga. Un 5% de tumores
vesicales tienen tumores sincrónicos en tracto superior. Para
completar el estudio en caso de sospecha de tumor invasi-
vo se solicita un TAC de abdomen y pelvis. Al momento del
diagnóstico la mayoría de los tumores son superficiales (60-
70%) y un 15% están con metástasis, mayoría de pacientes
con enfermedad diseminada no sobreviven más de 2 años.
El cáncer de pelvis renal y de uréter son poco frecuentes, no
más del 4% del total de los cánceres del urotelio, también
son más frecuentes en el hombre y la edad de presentación
es de 65 años y la etiología es similar al cáncer de vejiga.

Tratamiento
El tratamiento de cáncer vesical lo realiza el especialista. Es
necesario etapificar el estadio del cáncer, ya que el trata-
miento se basa si es superficial o infiltrante, y el manejo será
completamente diferente.

En los tipos de cánceres más superficiales, la extirpación se

realiza a través de la uretra. La inmunoterapia endovesical
con bacilo Calmette-Guerin(BCG) es la más eficaz dismi-
nuyendo el porcentaje de recidivas en un 40%, además es
también el tratamiento de elección en el carcinoma in situ,
disminuyendo las recidivas en un 70%, sin embargo no se uti-
liza como primera línea por sus efectos secundarios, entre las
que se encuentran la cistitis febril, síndrome pseudogripal,
sepsis como: neumonitis, prostatitis granulomatosa y muer-
te. Se reserva para tratar tumores de riesgo o con múltiples
recidivas.

Otra opción que se mantienen en estudio es la mitomicina.

En los tumores más profundos, es necesario poner mediante
vía quirúrgica un reservorio a modo de vejiga cuando se haya
extirpado este órgano (cistectomía radical, más neoimplante
de vejiga, Bricker). La quimioterapia se utiliza o bien antes,
para disminuir el tamaño del tumor, o bien tras la operación
para prevenir nuevos crecimientos, pero no ha demostrado
aumentar la supervivencia.

Seguimiento
El seguimiento es realizado por el especialista.
En paciente con cáncer superficial en que las recidivas se
pueden producir hasta en un 60 a 80 % de los casos, los
pacientes se controlan cada 3 a 4 meses el primer año con
citoscopía y cada 6 meses después en el segundo año en
combinación de citología urinaria.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

4
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hematuria Urológica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Los glóbulos rojos dismórficos en el sedimento orientan
a nefropatía glomerular.
• Los cilindros hemáticos aparecen en las glomerulonefri-
tis que producen síndrome nefrítico, como la postinfec-
ciosa.
• Un sangrado importante de cualquier parte del aparato
genitourinario puede provocar hematuria total.
• 10- 20 % no se encontrará causa de hematuria.
• Causa más frecuente de hematuria: ITU.
Caso Clínico Tipo
Varón de 56 años, consulta porque desde hace 3 meses pre-
senta episodios esporádicos y autolimitados de escasas go-
tas de sangre roja al final de la micción y disuria ocasional. No
refiere hematuria franca ni otros síntomas.
Definición
Signo clínico que corresponde a la presencia de sangre en
la orina confiriendo una alteración en su aspecto, que le da
un color que va desde el rojo sangre al café (como bebida
“cola”). Es la presencia de sangre en la orina, macroscópica
o microscópica.
Es normal la presencia de < 3 hematíes x campo en el sedi-
mento centrifugado. Valores de más de 100 hematíes pro-
ducen un cambio en color de la orina y se llama hematuria
macroscopica. La hematuria microscopica es la que contiene
> 5 hematíes por campo. Viene de cualquier nivel de la vía
urinaria, desde el glomérulo, hasta el esfínter externo o es-
triado y que acompaña a la micción. Se diferencia de la ure-
trorragia en que esta se produce debajo del esfínter y que
por ello es independiente de la micción y en que su etiología
más frecuente es por traumatismos.
Diversos pigmentos exógenos y endógenos pueden teñir
la orina y dar un aspecto falsamente hematúrico. Entre los
exógenos destacamos la fenitoína, rifampicina, y alimentos
como las beterragas y moras. En los endógenos tenemos la
mioglobina, en que la mioglobinuria ocurre en procesos de
destrucción muscular intensa como traumatismos graves.
5
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La causa más común de la hematuria es la patología benigna
(ITU alta o baja, litiasis e hiperplasia prostática benigna), pero
es a la vez la forma de presentación más común de los tumo-
res uroteliales, por lo que siempre se requiere un alto índi-
ce de sospecha en pacientes con factores de riesgo (taba-
quismo, edad avanzada, pacientes hombres y antecedentes
laborales). Las causas glomerulares son en baja proporción
(5%), otra causa son también los traumatismos.
Diagnóstico
En la anamnesis debe valorarse la edad, en los niños es más
frecuente la glomerulonefritis; en adultos litiasis y en ma-
yores de 50 años tumores de la vía urinaria, factores epide-
miológicos, antecedentes familiares, preguntar por disuria,
fiebre, dolor lumbar unilateral, medicamentos, infecciones
respiratorias en días anteriores.
En la exploración física se debe valorar existencia de HTA,
examinar piel en busca de petequias, equimosis, etc; los
ojos, ritmo cardíaco, soplos cardíacos, globo vesical y tacto
rectal (Prostatitis), la exploración física debe ser completa
pues signos extrarrenales pueden aportar importantes datos
sobre todo en vasculitis y enfermedades del colágeno.
Según el momento de aparición en la orina (sólo semiología,
sin impacto en el manejo ni tratamiento):
• Inicial: Orienta a sangrado uretral o prostático.
• Final: Orienta a sangrado de cuello vesical.
• Total: Orienta a sangrado vesical o de tracto urinario alto.
En general la hematuria glomerular es de color café, no se
acompaña de coágulos, generalmente indolora y la cantidad
de sangre que se pierde es pequeña.
La hematuria urológica es propia de tumores, litiasis, mal-
formaciones vasculares, TBC; generalmente es de color rojo
vivo, con coágulos, puede en el caso de tumores o litiasis
acompañarse de dolor. En ellas la pérdida de sangre puede
ser importante dando origen a anemias si es suficientemente
prolongada.
En general, si hay coágulos la hematuria proviene de la veji-
ga (40% de las veces) o de la próstata.
El estudio del paciente con hematuria se inicia con el estudio
del sedimento de orina y urocultivo en caso de síntomas de
infección y se prescribirá tratamiento antibiótico empírico,
mientras están los resultados, si es mujer se continuará con
el estudio en caso de que la hematuria persista.
En el hombre, siempre hacer estudio urológico completo. Si
la hematuria no se acompaña de signos de infección, solicitar
de entrada rx de tórax y abdomen (También puede ser un
TAC, segun disponibilidad), una ecografía urológica y URO-
TAC + citología urinaria , esto último si es hematuria macros-
cópica. Si no se llega al diagnóstico realizar una cistoscopía.
Las pruebas de laboratorio nos ayudarán a diferenciar origen
del sangrado tal como se aprecia en la tabla, análisis elemen-
tal sedimento urinario y urocultivo son muy útiles para una
primera aproximación. El hemograma y pruebas de coagu-
lación nos pueden prevenir de una hematuria anemizante,
que precisaría de una actuación urgente, en paciente con
hemoptisis concomitante descartar Sd. Goodpasture y otras
causas de posible riñón pulmón con la Rx o TAC. La presen-
cia de cilindros hemáticos confirma hematuria de origen glo-
merular y la presencia de proteinuria concomitante orienta a
hematuria glomerular.

Tratamiento
El tratamiento es específico y depende de la etiología del
sangrado. En caso de ser una hematuria grave el primer
paso es ver la estabilidad hemodinámica del paciente que
lo vemos con la presión arterial, frecuencia cardíaca y llene
capilar, entre otros signos y síntomas y ahí podemos tener 2
escenarios.
Hematuria Inestable: En ocasiones se produce un sangrado
masivo, en las cuales las causas más frecuentes son cáncer
vesical y cistitis hemorragias por quimioterapia, debemos es-
tabilizar al paciente con infusión de cristaloides, colocar son-
da Foley, extraer posibles coágulos y realizar lavado vesical
continuo. Con esto se corrige obstrucción por coágulos, con-
trolar diuresis y si el sangrado fuera vesical reducir la hematu-
ria por efecto vasoconstrictor del suero frío, ahí podemos de-
rivar ya estabilizado el paciente a donde exista especialista.
Hematuria estable: Si la hematuria produce obstrucción por
coágulos se ingresará para colocar sonda foley y lavado ve-
sical continuo, una vez que aclare la orina y no exista riesgo
de obstrucción, se continuará estudio en forma ambulatoria
y posteriormente derivar a especialista.

Seguimiento
Depende de la causa de la hematuria y realizado en general
por especialista.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

6
Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Hiperplasia Prostática Benigna
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La incidencia aumenta con la edad.
• Hay síntomas obstructivos e irritativos.
• Descartar un carcinoma prostático mediante PSA y tacto
rectal.
• Los exámenes incluyen además una flujometría y una
ecografía.
• El único tratamiento definitivo es la cirugía.
Caso Clínico Tipo
A la consulta acude un paciente de 54 años con molestias a
la micción. Refiere disminución de calibre del chorro de ori-
na, dificultad para el inicio, goteo postmiccional, sensación
de tenesmo y nicturia de tres veces. Presenta urocultivo ne-
gativo, sedimento urinario normal y PSA de 2,1. En la eco-
grafía abdominal se objetiva una glándula prostática de 43
cc. Al tacto rectal próstata Grado II-III no se palpan nódulos
sospechosos.
Definición
Crecimiento benigno del tamaño de la próstata que se com-
pone de una proliferación variable de elementos glandula-
res, musculares y del estroma.
Existen varios grados al tacto rectal.
G I: 20 - 40 cc
GII: 40- 60 cc
GIII:60 - 80 cc
GIV: > 80 cc
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Su incidencia aumenta con la edad, sobretodo a partir de los
40 años, alcanzando más del 80% en mayores de 80 años. Un
tercio de los hombres sobre 50 años desarrollará molestias
del tracto urinario inferior.
En el adulto se puede interpretar la anatomía de la próstata
dividida en dos partes: una zona periférica, donde se origina
el 90% el carcinoma principalmente, y una zona periuretral
o transicional, de la que procede la HPB. (Se desarrolla en la
zona periuretral o transicional de la próstata).
Existen varias teorías que explican su desarrollo, entre ellas
7
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
la disminución de la testosterona circulante, por lo cual hay
un up-regulation de la 5-alfa reductasa, con el consiguiente
aumento en la dihidrotestosterona (DHT) y con esto aumento
del tamaño y proliferación de los elementos prostáticos.
Factores etiológicos:
• Edad.
• Exposición a andrógenos y estrógenos.
• Desbalance entre factores proliferativos y apoptóticos.
• Activación simpática de células musculares lisas prostáti-
cas.(α1 y α2 adrenérgicos).
• Compensación vesical ante la obstrucción.
Diagnóstico
El crecimiento prostático generalmente se produce hacia
la uretra, ocasionando obstrucción de ésta y dificultando el
vaciamiento vesical. Esto no se manifiestan inmediatamente,
sino que, generalmente el proceso pasa por una serie de eta-
pas que incluyen una fase de compensación, una fase clínica
y una de descompensación.
• La fase de compensación puede ser asintomática en un
inicio (hay un aumento de la presión uretral y vesical du-
rante el vaciado).
• En la fase clínica, aparecen los “síntomas obstructivos o
de vaciado”: pujo, intermitencia, retraso del inicio de la
micción (latencia), disminución del calibre y de la fuerza
del chorro miccional, sensación vaciado incompleto,pujo
y goteo post-miccional.
• Una vez que la vejiga no es capaz de vencer a la obstruc-
ción al tracto de salida se inicia la fase de descompensa-
ción que se caracterizará por un aumento en el residuo
post-miccional. Aparecen en esta etapa los “síntomas
irritativos o de llenado” secundarios a al residuo aumen-
tado y a la hipertrofia del detrusor: polaquiuria, tenesmo,
nicturia y urgencia miccional.
Puede haber síntomas derivados de la complicación de este
proceso patológico y que indican la resolución quirúrgica de
la enfermedad. Estos son:
1. Retención orina completa (ROC): Puede ocurrir en cual-
quier momento de la enfermedad. Puede ser desen-
cadenada por la ingesta excesiva de alcohol, infección
urinaria, fármacos (anticolinérgicos). Cuando el residuo
post-miccional es mayor a 300 cc, es indicación de Son-
da Foley.
2. Hematuria persistente de origen prostático: Dada por el
sangrado de vasos del cuello vesical, habitualmente ple-
xos venosos dilatados. Puede ser una manifestación de
infección u otra causa. Es por esto que ante su aparición
siempre se debe realizar citoscopía para descartar otras
causas (principalmente tumor vesical).
3. Infección del tracto urinario persistente: más de 2 episo-
dios al año.
4. Litiasis vesical: secundaria al residuo post-miccional au-
mentado.
5. Falla renal crónica post-renal: generalmente en etapas
tardías, con retención crónica de orina, reflujo vesicoure-
 teral e hidroureteronefrosis bilateral.
6. Refractariedad a tratamiento médico: los síntomas per-
sisten a pesar de tratamiento médico bien llevado por 3
meses.
Nota: Las 5 primeras complicaciones corresponden a indica-
ciones GES (HPB complicada).
El estudio básico de todo paciente con un síndrome de uro-
patía obstructiva baja está constituido por: tacto rectal (para
descartar la presencia de un nódulo que motive la realización
de una biopsia para descartar cáncer de próstata o cáncer
de recto), antígeno prostático específico, examen de orina
completa + urocultivo, ecotomografía pelviana con medi-
ción de residuo postmiccional, creatininemia y uroflujometría
(ésta última se puede obviar si los síntomas son severos). Es
normal cuando flujo es mayor a 15 ml/seg.). Se recomienda
la realización del IPSS score para objetivar la severidad del
cuadro y el seguimiento clínico.
do por urólogo.
• Resección transuretral de próstata (RTU): Si el volumen
prostático es menor de 80 cc estimado ecográficamente.
Complicaciones de esta cirugía son: Síndrome RTU; por paso
de solución hipotónica al torrente sanguíneo, compromiso
de conciencia, náuseas y vómitos por el edema cerebral. Im-
potencia (muy raro), Eyaculación retrógrada, Hematuria, y a
largo plazo estenosis uretral y/o de cuello vesical.
• Adenectomía transvesical: próstata de más de 80 cc.
Complicaciones comunes a toda cirugía, infección de
herida operatoria, hematuria y fístulas.
Hay otras técnicas quirúrgicas que no han demostrado mejor
resultados que las 2 anteriores, tales como :
• Cirugía endoscópica con láser
• Uso de tutores o stents
• Tratamientos por calentamiento prostático
• Electrovaporización endoscópica

En resumen el diagnostico se basa en: Los sintomas anterior-

mente descritos + TR con postrata aumentada de tamaño +
APE (75% Ape normal y 25% APE en 4 - 10) + residuo post-
miccional avidenciada en ecopelviana.
Diagnostico Diferencial:
a) Pre-prostaticos: Inestabilidad del detrusor, vejiga neuroge-
nica, neuropatia periferica, litiasis, tumores, infecciones
b) Postaticos: Cáncer de Prostata. prostatitis aguda o crónica.
c) Post-prostaticos: Uretritis, estenosis uretral (indagar por
antecedentes de s. foley, uretritis o trauma vesical y estenosis
del meato uretral
Seguimiento
En caso de tratamiento médico, esperar 3 meses en trata-
miento con Tamsulosina antes de derivar si es que no hay ali-
vio de los síntomas. Derivar con PSA y Tacto rectal actualiza-
dos. En los pacientes operados el seguimiento inmediato lo
realiza el especialista, como médicos general, debemos es-
tar atentos a complicaciones tardías como estenosis uretral
y recidiva de la patología. Y en pacientes con paternidad no
satisfecha, explicar sobre posibles problemas de fertilidad.

Tratamiento
Observación: pacientes con síntomas leves (obstructivos,
con IPSS menor a 7) sin complicaciones. Autor / Editor Año
Manejo Médico: Cuando hay síntomas que complican la cali- Diego Cáceres 2017
dad de vida (irritativos) sin complicaciones.
• Antagonistas alfa adrenérgicos: Generan mejoría sinto-
mática, relajan musculatura del cuello vesical y uretral, no
retrasan la progresión de la enfermedad. El fármaco de
elección es la Tamsulosina. Que se indica una vez al día
en dosis de 0.4 mg , después del desayuno. Su principal
RAM es la Hipotensión ortostática , otros son cefalea, rini-
tis, eyaculación retrógrada.
• Inhibidores de la 5-alfa-reductasa: Pacientes con riesgo
de progresión. Retrasan la progresión de la enferme-
dad. Indicados si: PSA mayor a 1.4 ó volumen prostático
mayor a 40 cc estimados ecográficamente. Su principal
droga es el finasteride, que se da en dosis de 5 mg por
día. Sus RAM son Disfunción eréctil, baja en la líbido, baja
de PSA en un 50 %, causando problemas en tamizaje de
cáncer prostático, basado en medida de PSA, por eso
nunca dejar de lado Tacto rectal.

Existen otros tratamientos médicos en fase de validación.

• Quirúrgico: Único tratamiento definitivo, indicado ante la
aparición de complicaciones (ya mencionadas). Realiza-

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Incontinencia Urinaria
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Existen principalmente las IU: de urgencia, de esfuerzo,
por rebosamiento y funcional.
• Descartar ITU y retención urinaria.
• El tratamiento depende del tipo de IU.
• Las medidas generales se pueden aplicar a un gran nú-
mero de pacientes.
Caso Clínico Tipo
Mujer de 67 años, consulta por pérdida de “unas gotas” de
orina cuando tose, lo que la obliga a usar toallas higiénicas.
Al interrogatorio, refiere 5 embarazos, 3 por parto normal y
una tendencia al estreñimiento desde siempre. Al examen
físico, se objetiva esa incontinencia por esfuerzo durante la
maniobra de Valsalva.
Definición
Pérdida involuntaria de orina a través de la uretra, objetiva-
mente demostrable que supone, un problema social o higié-
nico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El mecanismo de la micción se divide en 2 etapas una de
llenado y otra de vaciado. En el primero es fundamental la
vejiga y su capacidad de compliance, cuando esta fase esta
alterada por contracciones involuntarias del detrusor, puede
producirse incontinencia si el esfínter es sobrepasado en su
competencia. También fallas en el mecanismo esfinteriano
producen incontinencia de orina.
Su incidencia aumenta con la edad y afecta mayormente a
las mujeres. Se calcula que entre el 10% a 15% de las muje-
res tendría incontinencia urinaria. Se estima que un 25% de
hombres entre 65 y 90 años, tienen algún tipo de incontinen-
cia urinaria.
Existen varios tipos de incontinencia urinaria (IU):
• De urgencia: Micción imperiosa por hiperactividad vesi-
cal. Sus causas son: neurológicas, obstrucción del tracto
urinario inferior, daño vesical orgánico o idiopática. Más
común en > 75 años, sobretodo en varones.
• De esfuerzo: Ocurre con aumentos de presión abdomi-
9
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nal, debida a una uretra hipermóvil o a una deficiencia
•
esfinteriana intrínseca. Más común en mujeres <75 años.
Por rebosamiento: Sin percepción del deseo miccional,
cuando hay grandes volúmenes de orina y que la pre-
sión intravesical supera a la uretral. Sus causas son: obs-
trucción infravesical (con nefropatía obstructiva) o daño
neurológico.
• “Funcional”: No hay anomalía orgánica (delirium, infec-
ción, drogas y fármacos, atrofia vaginal, impactación fe-
cal, etc).
• Mixta: Que involucra más de un tipo, generalmente aso-
cia urgencia con esfuerzo.
Existen también: la insuficiencia urinaria continua (por fístu-
la vesico-vaginal o lesión grave del sistema esfinteriano) y la
enuresis nocturna.
Factores de Riesgo:
• Edad avanzada
• Enfermedad de la próstata, particularmente con antece-
dentes de cirugía de próstata o radioterapia
• Antecedentes de ITU
• Limitaciones físicas, incluyendo discapacidades en las
actividades de la vida diaria
• Vejiga Neurogénica
• Constipación
• Depresión
• Diabetes Mellitus
• SAHOS
Diagnóstico
La historia clínica es fundamental para precisar el tipo de in-
continencia, pesquisar cirugía previa, traumatismos, enferme-
dades neurológicas, o tratamientos farmacológicos. Centrar
el comienzo de la sintomatología y así relacionar con algún
evento precipitante. Se deben valorar las características de
las pérdidas urinarias en cuanto a duración, tipo de escape
(continua, gota a gota, de pie), relación a esfuerzos, existen-
cia de urgencia miccional previa, reconocimiento consciente
de las pérdidas o no, y por último otros síntomas asociados
como disuria, polaquiuria, tenesmo. Se debe proporcionar
al paciente un diario miccional, que lo debe completar a lo
menos 2 a 3 días.
El examen físico debe incluir: la búsqueda de un globo vesi-
cal, la sensibilidad perineal táctil, sensitiva, térmica y doloro-
sa, un tacto rectal en mujeres y en hombres (en estos para ex-
ploración digital de próstata), valorar control voluntario del
esfínter con reflejo bulbo cavernoso, maniobra de Valsalva.
En mujeres valorar la existencia de prolapso genital.
En exámenes laboratorio debemos incluir una analítica san-
guínea, para valorar función renal, urocultivo, y orina comple-
ta. Radiografía de aparato urinario, para ver posibles litiasis
radiopacas, la ecografía renal, vesical y prostática ofrece una
valoración morfológica de estas estructuras. La urografía in-
travenosa especialmente útil para apreciar fístulas o advoca-
ciones ectópicas de uréteres, que pueden dar lugar a pérdi-
das involuntarias de orina. Cistoscopía cuando no se llega a arreflexia vesical: cateterismo vesical intermitente.
diagnóstico y se sospeche otro cuadro. • IU funcional: Tratamiento multifactorial con cambio de
conducta.
Pruebas de especialista es la urodinamia que busca reflejar • Mixta: Ver las causas y tratamientos por separado.
el funcionamiento del ciclo miccional, pesquisando la pérdi-
da de orina, descartar inestabilidad vesical, sus indicaciones
son: Seguimiento
• Ausencia de demostración clínica de la incontinencia.
• Test diagnósticos no concluyentes. En tratamiento médico, estar atento a los efectos secundarios
• Fracaso quirúrgico o recidiva. de los medicamentos, si aparecen cambiar de droga antes
• Cirugía pélvica previa. de dar por fracaso al tratamiento. En las medidas higiénicas y
• Paciente con trastorno neurológico conocido. dietéticas, ver que paciente las cumpla.
• Previo a cirugía , si se considera necesario. En tratamientos que involucren soluciones con cirugías, se-
guimiento por parte de especialista.
Diagnósticos diferenciales:
• Esclerosis múltiple.
• Prostatitis.
• Neoplasias de médula espinal.
• Obstrucción urinaria.
• ITU en mujeres y hombres. Autor / Editor Año
Diego Cáceres 2017

Tratamiento
Medidas higiénico-dietéticas: Restringir consumo de cafeína
(Que es un diurético natural y excitador del músculo vesical),
que está presente en innumerables alimentos como café,
chocolate, té, bebidas colas y otras, las bebidas carbonata-
das también producirían irritabilidad vesical, también restrin-
gir, ajustar horario y cantidad de ingesta de agua.

Medidas generales:
• Bajar de peso
• Evitar esfuerzos, levantar pesos, evitar tomar agua antes
de dormir
• Reducir consumo de café, OH, té, tabaco
• Mejorar musculatura pélvica.
• Evitar medicamentos que pueden provocar incontinen-
cia urinaria
• Micción programada: antes de salir

Medidas específicas:
• IU de urgencia: El tratamiento médico está indicado en
los pacientes que presentan incontinencia tipo urgencia
secundaria a inestabilidad vesical (contracciones invo-
luntarias del detrusor). En estos casos la administración
de Anticolinérgicos relajantes del músculo liso, puede
mejorar la sintomatología al frenar la hiperactividad ve-
sical, previamente hay que asegurarse que no exista una
infección urinaria, ni residuo post miccional. Fármaco de
elección es el cloruro de trospio que se administra una
vez al día 20 mg a 60 mg día, sus RAM son: xerostomía y
constipación. También puede usarse cloruro de oxibuti-
nina que se dosifica 5 mg cada 8 horas , sus principales
efectos adversos son: xerostomía ,constipación y somno-
lencia.
• IU de esfuerzo: Ejercicios pelvianos, estimulación eléctri-
ca, α-adrenérgicos, estrógenos, cirugía.
• IU por rebosamiento: Tratar la obstrucción y en caso de

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Infección Urinaria Alta Y Baja
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Completo
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Más frecuente en mujeres.
• Generalmente monomicrobiano.
• Agente más frecuente: E. Coli. (75 a 95)
• Diagnóstico clínico y de confirmación bacteriológica.
• Imágenes en sospecha de complicación.
• Tratamiento ITU baja: 3-5 días, ITU alta: 10-14 días.
Caso Clínico Tipo
Mujer joven, sexualmente activa, que consulta por historia
de 3 días de evolución de disuria, polaquiuria, tenesmo y re-
fiere orinas turbias. Al examen físico, en buenas condiciones
generales, hemodinámicamente estable, afebril. Puño percu-
sión (-).
Definición
Invasión y multiplicación de microorganismos en la vía urina-
ria, desde el meato uretral hasta el riñón.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Clasificación:
• ITU baja: uretritis, cistitis.
• ITU alta: pielonefritis.
• ITU complicada: cuando hay factores anatómicos, funcio-
nales, del agente y del paciente que pueden generar una
evolución tórpida. Ejemplo son las alteraciones anatómi-
ca o funcional del tracto urinario (obstrucción, litiasis, dis-
función miccional, catéter a permanencia, embarazo) o
comorbilidad (inmunosupresión, DM, Insuf. renal). Cual-
quier ITU en hombre.
• ITU recurrente: más de 3 episodios en 1 año o más de 2
en 6 meses.
• Recaída: < 2 semanas después de tratamiento, por el
mismo germen (< frec), asintomáticas, requieren trata-
miento largo.
• Reinfección: > 2 semanas después de tratamiento, sinto-
máticas, generalmente por otro microorganismo (> frec),
requieren tratamiento corto.
• Bacteriuria asintomática: Crecimiento bacteriano mayor
a 100.000 UFC sin repercusión sintomática. Más frecuen-
te en mujeres (tto solo en embarazadas, previo a instru-
mentalización o cirugía de vía urinaria o previo a grandes
11
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
cirugías).
Epidemiología: La ITU es una de las infecciones bacterianas
más frecuentes. Afecta especialmente al sexo femenino. 50-
70% de mujeres tendrá una ITU en su vida. 20-30% ITU a re-
petición. En RN es mayor en hombres por mayor frecuencia
de malformaciones genitourinarias. En hombres las ITU au-
menta con edad (> 60 años) por hiperplasia prostática.
Etiología: Generalmente monomicrobianas (95%). Comuni-
dad: 75- 95% E. coli. Otros: Klebsiella spp, Proteus spp, Esta-
filococo saprophyticus, enterococcus spp. Hospitalizados o
ITU complicada: 50% E.coli. Aparte de los anteriores consi-
derar: Pseudomonas, Enterobacter spp, Acinetobacter spp,
Citrobacter spp, Serratia spp, Estafilococo epidermidis. Uro-
cultivo(+) ≥ 100.000 UFC. Polimicrobianas 10-25% en institu-
cionalizados.
Etiopatogenia: Relación entre huésped (predisposición a in-
fección) y agente (virulencia, capacidad de adherencia a uro-
telio). Lo más frecuente es vía de infección ascendente.
También puede ser hematógena o por extensión directa.
Fact. De riesgo: relaciones sexuales frecuentes (> 3v/sem en
30 días previos), ITU en 12 meses previos, DM, uso reciente
de antibióticos, 1° episodio de ITU antes de los 15 años, ma-
dre con ITU recurrente, nueva pareja sexual el último año,
incontinencia urinaria, uso de espermicida, uso de tampón,
alteración anatómica o funcional renal, sondaje crónico.
Diagnóstico
Clínico:
• ITU baja: Disuria, polaquiuria, pujo, tenesmo, dolor hipo-
gástrico, orinas turbias y de mal olor.
• ITU alta: A veces precedido por síntomas urinarios. Do-
lor lumbar, fiebre, náuseas, vómitos. Puño percusión (+),
CEG.
Laboratorio:
• Sedimento de orina: Leucocitos, piocitos, bacterias, nitri-
tos positivo (recordar que hay bacterias que no produ-
cen nitritos como las Pseudomonas spp, Acinetobacter
spp), GR.
• Urocultivo: Recuento (>100.000 UFC/ml). En punción
suprapúbica cualquier número es significativo. Antibio-
grama.
Puede haber bacteriuria asintomática (Frecuente en emba-
razadas y ancianos): En embarazadas tratar siempre, en an-
cianos se recomienda no tratarlas ya que en 6 meses más de
la mitad de los casos reaparece y solo estaríamos haciendo
selección de cepas.
Siempre urocultivo si: Clínica atípica, recurrencia precoz de
síntomas, sospecha PNA.
Imágenes: Siempre en sospecha de ITU complicada Eco /
TAC (ideal) si: dg incierto de PNA, presentación severa, res-
puesta clínica inadecuada a las 48 horas de iniciado los an-
tibióticos, sospecha de obstrucción de vía urinaria o forma-
ción de absceso.
Tratamiento • En menores de 5 años.
• ITU recurrente.
ITU baja no complicada: No requiere Urocultivo (UC) pre ni
post tratamiento.
• Cefalosporina 1°G (cefadroxilo 500 mg. cada 12 hr) /ni-
trofurantoina (100 mg cada 6-8 hrs) Por 5 días.
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacino 500 mg. cada 12 hr, le- Autor / Editor Año
vofloxacino 500 mg día)/cotrimoxazol Por 3 días. Diego Cáceres 2017

ITU baja complicada: Iniciar tratamiento empírico después

de tomar UC pre tratamiento. Tratar idealmente por 7 días.
UC control tras 48 horas de terminado tratamiento.
ITU alta no complicada: Iniciar tratamiento empírico después
de tomar UC. No requiere UC post tto. Tratar por 10 – 14 días
con cefalosporina 1° G o quinolonas.

ITU alta complicada: Tratamiento empírico después de tomar

UC. Tratamiento por 10-14 días y control con UC. Iniciar trata-
miento parenteral por 48-72 hrs (ceftriaxona 1 gr cada 12 hrs
ev) y luego oral (Cefadroxilo 500 mg cada 12 hrs, cefuroxime
500 mg cada 12 hrs). Si sintomatología no cede en 48 hr- 72
hr, evaluar la toma de imágenes (Eco/ TC).

Criterios de hospitalización en ITU alta:

• Embarazo.
• Sepsis.
• Clínica de complicación local (Dolor desproporcionado,
hematuria franca, masa en fosa renal).
• Comorbilidad (DM, Cardiopatía etc.).
• Insuficiencia Renal Aguda.
• Mala respuesta a tratamiento tras 48 horas.
• Paciente mala tolerancia oral.

ITU recurrente:
• No complicada en mujer joven: profilaxis post coital
(nitrofurantoina 100 mg, ciprofloxacino 250 mg, cotri-
moxazol 1 comp, norfloxacino 200 mg; por una vez), tra-
tamiento automedicado (cotrimoxazol, ciprofloxacino,
norfloxacino por 3 días)
• No complicada en mujer postmenopáusica: estrógenos
tópicos..
• Asociada a alteración anatómica o funcional: profilaxis
permanente (Nitrofurantoína 50-100 mg, cefalosporinas
de 1° G, ciprofloxacino 125-250 mg; en una toma diaria).

Seguimiento
Controlar con urocultivo: ITU alta y baja complicada post tra-
tamiento.
Indicaciones para estudiar ITU:
• Hombres.
• Sospecha de persistencia bacteriana.
• Sepsis grave.
• Mala respuesta a tto.
• Diabéticos.
• Antecedente de litiasis, malformaciones, vejiga neurogé-
nica.
• Aparición de gérmenes atípicos (pseudomona, proteus).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Infección Urinaria Específica
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La TBC urinaria da una piuria ácida.
• El diagnóstico se confirma con cultivo en medio selectivo
o PCR.
• La bacteriuria asintomática se trata en mujeres embara-
zadas.
• Se recomienda tratamiento largo con posterior control
por examen de orina.
Caso Clínico Tipo
Paciente masculino de 48 años, consulta por dificultad mic-
cional y dolor suprapúbico, se instaura un tratamiento anti-
biótico… A los siete días consulta de nuevo por alteración
del estado general, fiebre y orina hemática. Al interrogatorio
dirigido, refiere haber vivido muchos años en una cárcel.
Definición
Son infecciones urinarias que se producen en situaciones
especiales, ya sea por la condición del paciente (que de-
termina un enfrentamiento o manejo diferente) o porque el
germen que las produce no es de los típicos. En este caso se
revisarán las ITU causadas por tuberculosis, las ITU en emba-
razadas y las ITU en pacientes con sondas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
1) TBC Urinaria: La tuberculosis urinaria es generalmente
causada por Mycobacterium tuberculosis. Se estima que en-
tre el 4 y 20% de los individios con TB pulmonar desarrollan
infección urinaria, sobretodo en paises en vías de desarrollo.
La latencia puede ser de 10 a 40 años declarándose en ge-
neral antes de los 50 años. Primero, se forman granulomas
microscópicos que evolucionan a papilitis necrotizante pu-
diendo llevar a una destrucción del parénquima. El paso de
las bacterias a la vía excretora provoca inflamación con este-
nosis e hidronefrosis secundaria.
2) ITU en embarazo: Se estima que entre el 2 y 7 % de las em-
barazas cursarán con bacteriuria asintomática. El embarazo
aumenta el riesgo de padecer una bacteriuria asintomática
(BA) o una infección urinaria (ITU) por hidronefrosis, aumento
del ph y de la glucosa en la orina, aumento del reflujo vesi-
coureteral. Los gérmenes más frecuentes son enterobacte-
13
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
rias. La BA y la ITU se asocian a complicaciones como parto
prematuro, recién nacido con bajo peso y mortalidad fetal.
3 ) ITU en Pacientes sondados: Son la principal causa de Bac-
teremia en las infecciones nosocomiales. La bacteriuria en
paciente sondado puede cursar con o sin piuria y es habitual
el aislamiento de patógenos con altas tasas de resistencia.
En pacientes con sondaje de corta duración es habitual las
infecciones monomicrobianas, sin piuria, y rara vez cursa
con bacteremia.En pacientes con sondaje más prolongado
la mayor parte presenta infecciones polimicrobianas, lo que
hace su manejo más complicado. Su mortalidad es cercana
al 10%.
Diagnóstico
1) TBC urinaria: Los síntomas son leves: microhematuria, do-
lor vago en flanco o cólico renal. Si hay afectación vesical:
polaquiuria, piuria ácida y urocultivo negativo al examen de
orina. El diagnóstico se hace por 3 muestras sometidas a cul-
tivo de M. tuberculosis en medio selectivo o por PCR de ori-
na en busca del RNA del bacilo. En la pielografía, se pueden
ver cavernas comunicando con el sistema colector, estenosis
pielo-ureterales, microvejiga, hasta exclusión renal.
2) ITU en embarazo: El diagnóstico de BA/ITU es median-
te la clínica, el urocultivo(más de 100.000 UFC/ml colonias),
y el sedimento de orina (leucocituria). Una cistitis presenta:
disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, orina maloliente, he-
maturia. En caso de pielonefritis, se agregan alteración del
estado general, fiebre, escalofríos, dolor lumbar intenso y
constante, puño-percusión lumbar positiva. La Bacteriuria
asintomática, como su nombre lo indica es la alteración del
examen de orina sin sintomas.
3) ITU en paciente sondado: En todo paciente con sonda y
que esta se mantenga más de una semana se debe sospe-
char una bacteriuria, puede cursar desde cuadros totalmen-
te asintomático, hasta con CEG. Una parte importante de los
pacientes presentan bacteriuria asintomática polimicrobiana
sin piuria, por lo que sospecha y urocultivo seriados, son im-
portantes para diagnóstico. Otros pacientes presentan cua-
dros más típicos, con fiebre, puño percusión,etc.
Tratamiento
1) TBC urinaria: El tratamiento es el mismo que él de la TBC
(rifampicina, isoniacida, pirazinamida). Puede ser necesaria la
cirugía en caso de complicaciones.Tratamiento por especia-
lista.
2) ITU embarazada: En mujeres embarazadas se recomienda
un tratamiento empírico, luego ajustado al antibiograma, con
pautas largas (cefalosporinas, aminopenicilinas). Se realiza
control con urocultivo y examen de orina a las 2 semanas de
terminado el tratamiento. Se recomienda dejar con profilaxis
antibiótica una vez resuelto el cuadro. Derivar a ginecólogo.
 3) ITU en paciente con sondaje: En pacientes asintomático.
La mayor parte de los autores recomienda cambiar el catéter
y administrar una pauta antibiótica de corta duración en pa-
cientes de riesgo como ancianos, o comorbilidades graves,
usar de forma empírica según ecología bacteriana del lugar.

En pacientes sin factores de riego puede ser suficiente con el

cambio de sonda En pacientes sintomáticos siempre tratar y
cambiar catéter de regla, iniciar tratamiento empírico y des-
pués ajustar según antibiograma , siempre hay que tener en
cuenta infección por Pseudomonas ssp y Enterococcus ssp
y una buena aproximación debería incluir actividad contra
ellos como imipenem o meropenem. Este tratamiento es de
curso de especialistas como infectólogos.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Autor / Editor Año

Victor Valdes 2016

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Urolitiasis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• El cólico renal es la manifestación más común.
• El examen de elección es el pieloTAC.
• En litiasis menores de 4 mm se preferirá el manejo mé-
dico.
• En litiasis mayores de 6 mm se preferirá iniciar con ma-
nejo quirúrgico.
Caso Clínico Tipo
Paciente de sexo masculino de 40 años consulta al servicio
de urgencia dolor en la región lumbar derecha que el pa-
ciente manifiesta 10/10 en EVA, al observar, nota que se pa-
sea inquieto, incapaz de permanecer en la camilla.
Definición
Formación de agregados policristalinos (cuerpos extraños )
al interior de la vía urinaria, conformados por una matriz ge-
nerada a partir de concentraciones variables de cristales y
elementos orgánicos.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Epidemiología: 10% de la población mundial presenta enfer-
medad litiásica. Se presenta mayoritariamente entre los 30 y
60 años, con un peak a los 50 años. El 50% de los enfermos
presenta más de un cólico en un plazo de 5 años. Mayor pro-
porción de pacientes hombres en relación 2:1 con respecto
a mujeres.
Hipótesis de la formación de cálculos:
• Teoría de la supersaturación de solutos en la orina, que
depende del pH y temperatura, donde esta sobresatura-
ción lleva a la nucleación, cristalización y crecimiento del
cálculo.
• Teoría de inhibidores de la cristalización, la falta de estos
produciría la cristalización. (Inorgánicos: citratos; orgáni-
cos: proteínas del epitelio renal).
• Teoría de la epitaxia, crecimiento de cristales sobre otras
redes cristalinas (oxalato de calcio por fuera, ácido úrico
al centro.
Análisis de litiasis:
Litiasis cálcica (80%): oxalato cálcico, carbonato cálcico, fos-
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fato ácido de calcio.
Litiasis no cálcica (20%): Ácido úrico, estruvita, cistina, indi-
navir.
Diagnóstico
Las litiasis pueden ser un hallazgo durante una exploración
con imágenes por otros motivos, cuando se manifiesta clíni-
camente puede ser de distintas formas:
1) Cólico renal: El diagnóstico debe sospecharse frente a
un cuadro de dolor característico de la obstrucción de la
vía urinaria y corresponde a la forma más frecuente de pre-
sentación de esta enfermedad, característicamente de inicio
abrupto y frecuentemente muy intenso, que logra despertar
al paciente. Se acompaña de intranquilidad psicomotora,
distensión abdominal náuseas y vómitos. Esta sintomatolo-
gía se explica por la sobredistensión de la cápsula renal y
su inervación parasimpática.El diagnóstico diferencial debe
ser con cólico biliar, pancreatitis aguda, apendicitis aguda,
salpingitis,diverticulitis,lumbalgia entre otros.
2) Síndrome miccional irritativo: Se produce cuando el cálcu-
lo se encuentra en el uréter yuxtavesical o intramural, lo que
origina inflamación e irritación , que se traduce en polaquiu-
ria,tenesmo, disuria.
3) Hematuria: De cuantía variable, aunque suele presentarse
en el 90% de los casos, muchas veces pasa inadvertida por
ser microscópica, aunque la ausencia de ella no descarta la
litiasis.
4) Complicaciones clínicas de litiasis:
• Obstrucción/anuria: La capacidad de obstrucción de-
pende del tamaño y morfología, el 90 % de las litiasis me-
nores de 5 mm se expulsan espontáneamente.En caso de
obstrucción completa existen una serie de mecanismos
compensadores como la dilatación de la vía excretora, lo
que hace que disminuya el dolor.La prolongación de la
obstrucción puede producir una perdida irreversible de
la función renal si paciente es monorreno o la obstruc-
ción es bilateral.
• Infección urinaria y litiasis: La relación infección urinaria
y litiasis es multifactorial, el cálculo al obstruir favorece la
estasis de la orina y la colonización y crecimiento bacte-
riano, en sentido inverso las ITU por gérmenes ureolíticos
favorece la litogénesis por cálculos infecciosos. La infec-
ción de la orina por arriba de la obstrucción es una com-
plicación que por su potencial gravedad de desarrollar
una shock séptico, debe ser siempre tenida en cuenta.
Además es factor de riesgo para lesiones neoplásicas y
de pielonefritis xantogranulomatosa.
• En riñón trasplantado : Especial atención porque las litia-
sis se desarrollan sin dolor por la denervación del injerto
y cursan con deterioro progresivo de la función renal.
Es posible orientarse sobre la ubicación del cálculo dado
que su ubicación se proyecta a los dermatomos y raíces ner-
viosas correspondientes. Es así como en los cálculos renales,
piélicos y del uréter alto se produce un dolor en fosa lumbar,
se puede irradiar al flanco y cuadrante del abdomen superior
del mismo lado. En cálculos del uréter medio y bajo el dolor
se desplaza hacia el hipogastrio y área inguinoscrotal o del
labio mayor ipsilateral. De ubicarse el cálculo en el uréter in-
tramural se asocia a disuria dolorosa, polaquiuria y urgencia
miccional. Si la litiasis es bilateral o bien unilateral en pacien-
te monorreno puede haber anuria y falla renal. Clásicamente
por anatomía existen 5 lugares donde por estrechez de la luz
del los conductos excretores podrían ubicarse los cálculos,
los cuales son en orden de proximal a distal, a) infundíbulos
caliciales, b) la unión pielocalicial, c) el cruce de uréter con
los vasos ilíacos, d) el deferente o arteria uterina y e) la unión
ureterovesical.
El examen de elección para certificar el diagnóstico es el pie-
loTAC, que corresponde a un TAC sin contraste del sistema
urinario. Permite evidenciar un cálculo en cualquier parte
del sistema urinario , tamaño y la densidad para decidir con-
ducta. Es operador independiente,el tiempo de examen es
corto,bajo artefactos en imágenes, costo relativamente bajo,
altamente sensible y específico,ventaja de pesquisar otras
patologías, Otros exámenes de utilidad son la Rx renal y ve-
sical simple ya que teóricamente el 80% de los cálculos son
radiopacos (a base de calcio), pero en la práctica no es así,
porque el cálculo puede ser pequeño (<2 mm ) y no ser visi-
ble, además puede ser enmascarado por estructuras óseas (
huesos, cartílagos osificados, calcificaciones de tejidos blan-
dos) o asas intestinales,un examen bien útil es la ecografía
renal que permite detectar las litiasis radiopacas, las radiolú-
cidas,y los cálculos de baja densidad radiológica, valorando
su inclusión o dependencia en una masa o la existencia de
lesiones asociadas, además es el único método aplicable
con seguridad en las embarazadas; otros exámenes serían la
pielografía de eliminación, uroRM.
Son factores de riesgo para la formación de cálculos de cal-
cio:
• Hipercalciuria:> 200 mg /24 horas ( 40 a 60 % de los pa-
cientes )
• Hiperuricosuria: > 800 mg/24 horas ( 25%)
• Hiperoxaluria : > 45 mg/24 horas
• Hipocitruria: < 250 mg/24 horas
• Volumen urinario <1 L
• pH ácido < 5,5
• Hipomagnesiuria <50 mg
• Cistinuria >250 mg/g
• otros: Déficit de vitamina A, sedentarismo, malformacio-
nes urinarias.
Si es posible analizar de qué tipo son los cálculos ,los que se
pueden clasificar como:
• Cálculos de calcio
• Litiasis cálcica idiopática
• Hipercalciuria
• Hipocitruria
• Hiperuricosuria
• Hiperoxaluria
• Bajo volumen urinario
• Sin factores de riesgo identificados
• Litiasis cálcica secundaria
• Hiperparatiroidismo
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• Acidosis tubular renal tipo I
• Sarcoidosis
• Hiperoxaluria
• Fármacos
• Cálculos de ácido úrico
• Litiasis infecciosa
• Cálculos de cistina
Diagnostico Diferencial: Colico Biliar, colecistitis aguda, pan-
creatitis aguda, ulcera peptica, Diverticulitis, apendicitis agu-
da, sindrome escrotal agudo, Quiste ovarico complicado.
Tratamiento
El tratamiento del paciente con litiasis urinaria se dirige a eli-
minar la litiasis y a evitar su recidiva. El tratamiento del cólico
renal consiste en hidratación,calor local, AINES (diclofenaco,
dipirona sódica), tamsulosina . Los antiespasmódicos no tie-
nen indicación en esta patología.
Indicaciones de hospitalización: Embarazo (riesgo de trabajo
de parto), paciente monorreno, fiebre o ITU demostrada, IRA
(cólico bilateral, o ante monorreno funcional, se caracteriza
por anuria), descompensación de patología de base, colico
renal que no cede el dolor, hematuria macroscopica severa y
transplantado renal.
En caso de recidiva se recomienda un estudio metabólico
(Análisis del conjunto de parámetros bioquímicos necesarios
para determinar cual o cuales son las alteraciones metabó-
licas que predisponen o son causales de patología litiásica)
, que sera realizado por especialista, es controversial en los
pacientes con evento único.
Como medidas generales a los pacientes mientras recurren a
especialista se recomienda elevada ingesta de líquidos,que
permita una aumento de la diuresis, procurando mantener
una densidad urinaria < 1.025, que producirá una disminu-
ción de saturación urinaria, recomendar evitar sobrepeso,
alimentación baja en sodio y proteínas (en caso de litiasis
oxalocálcica).En caso de litiasis úrica, restringir alimentos
ricos en ácido úrico y administrar alopurinol ( en pacientes
con función renal normal). En caso de cálculos de estruvita la
efectividad de tratamiento médico pasa por la exéresis total
del cálculo, ya así y todo la recidiva es del 20%.
Decisión quirúrgica, realizada por el especialista, tomando
en consideración el diámetro del cálculo, que entrega una
estimación de la probabilidad de expulsión:
• ≤ 4mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 90%
• 5 a 6mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 50%
• ˃ 6mm: Probabilidad de expulsión espontánea menor de
15%.
El tiempo límite de espera para la expulsión es 1 mes, inde-
pendiente del tamaño del cálculo, ya que la probabilidad de
expulsión espontánea es solo del 5% y el quiebre respecto
a ITU es mayor. Para comprobar la expulsión se solicita una
imagen igual a la utilizada para el diagnóstico.
Manejo quirúrgico:
Alternativas quirúrgicas:
• Litotricia extracorpórea (LEC/SWL)
• Nefrolitotomía percutánea (NLP/PCNL
• Ureteroscopia
• Cirugía abierta

Nefrolitotomía percutánea (NLP/PCNL): Tratamiento de elec-

ción para litiasis coraliforme (monoterapia)
Uréter proximal (hasta el inicio de la arteria sacro iliaca): Lito-
tripsia extracorpórea
Uréter medio y distal: Ureteroscopia
Contraindicaciones absolutas de Litotricia extracorpórea:
• Trastornos de la coagulación
• Riñón no funcionante no recuperable
• Obstrucción completa distal al cálculo
• Pielonefritis aguda o pionefrosis
• Embarazo

Seguimiento
A fin de reducir la probabilidad de recurrencia los pacien-
tes deben mantener una hidratación que permita una orina
siempre con densidad < 1.025, actividad física, disminuir el
aporte proteico y de sal, no es necesario disminuir el consu-
mo de calcio.El especialista debe decidir si realiza un estudio
metabólico , el tratamiento y estudio es personalizado.

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Diego Cáceres 2017

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Priapismo
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Trastorno de la erección por exceso de esta
• Síndrome compartimental de los cuerpos cavernosos
• Diagnóstico clínico: Dolor peneano + erección manteni-
da con examen físico que constata erección con glande
blando.
• Lo más común es que sea de causa idiopática, descartar
causas asociadas.
• Manejo inicial sintomático y resolución definitiva por es-
pecialista.
Caso Clínico Tipo
Varón de 40 años consulta al servicio de urgencia, por erec-
ción mantenida de cinco horas de evolución que se torna
molesta para él. Al examen físico se constata la erección,
glande blando y signos de consumo reciente de alcohol.
Definición
• Clasificado dentro de los trastornos de la erección. Con-
siste en erección patológica que no retorna a su estado
flácido por un periodo prolongado (>4 horas), sin mediar
estímulo físico ni psicológico (se prolonga más allá del
acto sexual o no tiene relación con la estimulación se-
xual).Característicamente el proceso se limita a los cuer-
pos cavernosos, sin incluir el glande.
• Constituye una urgencia urológica ya que sin un trata-
miento adecuado, conduce en un 50 a 80% a impotencia
irreversible.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
• Junto a la parafimosis, las grandes causas de dolor pe-
neano agudo.
• Incidencia generalmente baja, series muestran inciden-
cia de 0,3- 0,5 casos por 100.000 habitantes año. Sin em-
bargo, se encuentra un peak bimodal de incidencia en
niños de 5 y 10 años y adultos entre 20 y 50 años.
• Incidencia ha ido aumentando debido al uso progresivo
de inyecciones intracavernosas para tratamiento de dis-
función eréctil
Suele ser de causa idiopática, destaca como causa secunda-
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ria de:
Fármacos:
• Vasoactivos intracavernosos: Papaverina, Prostaglandina,
Fentolamina
• Anticoagulantes
• Antihipertensivos: B-bloqueantes, antagonistas del cal-
cio, hidralazina,
• Agentes hormonales: Testosterona y sus derivados, anta-
gonistas de estrógeno (tamoxifeno).
Hábitos: Alcohol, Marihuana.
Morbilidad:
• Neoplasias hematológicas: Linfoma, Leucemia, mieloma
múltiple.
• Alteraciones de Glóbulos rojos: Anemia de células falci-
formes, Policitemia
• Metabólicos: DM, Gota, síndrome nefrítico, amiloidosis
• Neurológico: Shock medular, raquiestenosis, etc.
El priapismo es un síndrome que produce daño por isque-
mia de tejidos. La erección dolorosa y la rigidez disminuye
el flujo sanguíneo cavernoso, por lo tanto con el pasar de las
horas, se genera un fenómeno veno-oclusivo que no permi-
te drenaje venoso, generando un síndrome compartimental,
produciendo in situ un ambiente hipoxico y acidotico, por lo
que es considerado una Urgencia Urológica.
La exposición prolongada del músculo liso corporal a estas
condiciones resulta en un daño irreversible del tejido eréctil
con la subsiguiente fibrosis corporal, que puede llevar a dis-
función eréctil permanente. Además el fenómeno isquémi-
co prolongado y su subsecuente síndrome compartimental
pueden llevar a necrosis peneana.
El priapismo Arterial o no isquémico es la presentación me-
nos frecuente, causado por flujo sanguíneo cavernoso no
controlado. La erección generalmente no es dolorosa a di-
ferencia de la forma mas clásica y no tiene máximo grado
de rigidez, de modo que no es un síndrome compartimental,
por lo tanto, no representa una urgencia médica. Suele estar
en contexto de traumas urológicos o pélvico (Por ejemplo, el
trauma en una caida en bicicleta o posterior a procedimien-
tos urológicos).
Diagnóstico
Es de diagnóstico clínico. El diagnóstico del priapismo (sín-
drome compartimental de los cuerpos cavernosos) se basa
generalmente en la historia clínica de dolor peneano y erec-
ción mantenida.
Indagar también en la anamnesis por posibles etiologías que
expliquen el cuadro.
• Ocurrencia de episodios anteriores
• Fármacos: Inyecciones intracavernosas de fármacos va-
soactivos para disfunción sexual, ACO, Neurolépticos,
Antidepresivos
• Hábitos: Consumo de OH (el más importante), drogas.
• Antecedentes mórbidos: Enfermedades Hematológicas
(Anemia de células falciformes), neoplasias
Al examen físico se constata erección de los cuerpos caver- o complicaciones (necrosis). Se debe derivar a especialista
nosos y no del tejido esponjoso, por lo que el glande se man- siempre.
tiene blando.

Se recomienda añadir pruebas generales de laboratorio ta-

les como un hemograma, además según sospecha etiológi-
ca podría justificarse: frotis, electroforesis de hemoglobina, Autor / Editor Año
uroanálisis (para búsqueda de metabolitos de cocaína o Francisco Weber 2017
drogas psicoactivas), etc. . El antígeno específico prostático
se recomienda también con el fin de excluir la posibilidad
del cáncer invasivo de próstata que pueda comprometer los
cuerpos cavernosos.
Si el médico general se encuentra capacitado podrá evaluar
el estado del flujo sanguíneo corporal, mediante la aspira-
ción de la sangre cavernosa (para evaluar el color, consis-
tencia y análisis gasométrico;alta saturación de oxígeno), en
caso de no estar capacitado debe derivar de urgencia.
Mediante ultrasonido dúplex Doppler peneano puede eva-
luarse el flujo sanguíneo y eventualmente repetirse poste-
riormente al fin del tratamiento para valorar continuamente
el flujo arterial cavernoso.

Tratamiento
En caso de diagnosticar un priapismo no isquémico, basta
con analgesia indicada, evaluar evolución y eliminar desen-
cadenantes para evitar nuevos episodios

En caso de diagnosticar un priapismo isquémico debe ini-

ciarse de inmediato tratamiento:
Para aminorar la sintomatología del paciente, y aplicar de
modo óptimo la terapia se anestesia el pene realizando blo-
queo de nervio dorsal o subcutáneo del cuerpo del pene y/o
administración de analgesia de modo sistémico.

Luego se procede a administración de agentes farmacológi-

cos intracavernosos con o sin aspiración corporal.
De elección: Fenilefrina 300- 500 mg intracavernosos c/5-10
min, dosis máxima: 1,5 gr
Además, Se sugiere monitorización cardiopulmonar si está
disponible y el paciente debe ser evaluado por especialista.

Pronóstico:
El indicador pronóstico más importante de la conservación
de la función eréctil es dependiente de la duración del pria-
pismo, es decir, la intervención oportuna y rápida es necesa-
ria.
Los hombres con menos de 24 horas de priapismo tienen un
92% de probabilidad de volver al mismo estado de función
eréctil previo al priapismo vs el 22% si el episodio priapístico
tenía una duración mayor a 7 días.

Seguimiento
Es recomendable facilitar un estricto control ambulatorio, ya
que la recurrencia precoz es común. Hospitalizar en caso de
recurrencia precoz o necesidad de tratamiento quirúrgico

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Torsión Testicular
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• Constituye una urgencia urológica.
• Debe diferenciarse de la torsión de hidátide y la or-
quiepididimitis.
• Debe resolverse antes de 6 horas.
• Ante la duda diagnóstica se debe proceder con la explo-
ración quirúrgica
Caso Clínico Tipo
Paciente de 15 años consulta de madrugada al servicio de
urgencia por dolor súbito, muy intenso, de uno de sus testí-
culos. Al examen físico presenta testículo muy sensible, enro-
jecido y edematoso.
Definición
Cuadro clínico caracterizado por dolor testicular de comien-
zo súbito, muy intenso, producido por una torsión del cordón
espermático lo que determina un cese del flujo sanguíneo en
forma aguda al testículo. Puede ser producido por laxitud de
la unión ligamentosa del testículo y la pared escrotal. Forma
parte del diagnóstico diferencial del síndrome escrotal agu-
do. Es una urgencia urológica.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La torsión ocurre por una mala implantación de la vaginal del
testículo. Esto permite al testículo quedar suspendido dentro
de la bolsa escrotal como una fruta de un tallo, y por lo tanto
pueda girar sobre sí mismo sin restricciones Al girar el tes-
tículo sobre el pedículo se condiciona una oclusión venosa
que con el transcurso de las horas lleva a edema, y subsi-
guiente oclusión arterial que lleva a una necrosis. El proceso
ocurre rápidamente y por lo general está instaurado a las 6
horas del accidente. Si la irrigación no se restablece en un
lapso de 6 horas se produce infarto testicular y consecuente
infertilidad por respuesta inmune contra celulas germinales
del testículo contralateral. En la medida que transcurre el
tiempo las oportunidades de que sea reversible son meno-
res y en general a más de 24 horas de ocurrido el accidente
la gónada está necrosada y pérdida. Con frecuencia se aso-
cia a criptorquidia, así como también a anomalías congénitas
en el cordón espermático. La interrupción del flujo sanguí-
neo es la causa del dolor de tipo isquémico.
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Diagnóstico
Diagnóstico es clínico: Es la causa más importante del dolor
testicular o escroto agudo. El omitir este diagnóstico lleva de
manera inequívoca a la pérdida de la gónada. Por lo tanto,
siempre se debe considerar como primera opción diagnósti-
ca y hacer el diagnóstico diferencial con otras patologías de
escroto agudo no subsidiarias de tratamiento quirúrgico. La
torsión testicular es la causa más común de dolor escrotal en
pre-púberes y adolescentes, dato que debe estar presente
en los médicos de primer contacto. El diagnóstico oportu-
no permanece siendo muy exclusivo y la tasa de salvamento
está en relación con el intervalo entre el inicio de los sínto-
mas y el tratamiento quirúrgico. Es de diagnóstico clínico
que se confirma por medio de ecografía doppler.
Clínica: dolor localizado a uno de los testículos de inicio
brusco, intenso, puede asociar náuseas y vómitos, es común
que se produzca durante el sueño, ejercicio brusco o trauma-
tismos testiculares que activan el reflejo cremasteriano. Pue-
de existir el antecedente de molestias similares. En la medida
que transcurren las horas, el dolor puede ir disminuyendo
de intensidad, y los signos inflamatorios aumentando. Puede
desaparecer la torsión de forma espontánea desaparecien-
do la clínica.
Al examen físico: Paciente en bipedestación: Testículo muy
sensible ,la palpación es muy dolorosa; enrojecimiento y
edema escrotal; ascenso y pérdida del eje testicular; palpa-
ción anterior del epidídimo que se palpa en posición ante-
rior y aumentado de volumen ; pérdida del reflejo cremas-
teriano; dolor no cede al ascender el testículo [Prehn (-)],se
incrementa el dolor la elevación del testículo hacia el anillo
inguinal. Testículo ascendido y horizontalizado (signo de
Gouverneur). Si el contralateral (sano) está en la misma posi-
ción (Signo del Angell), Tacto rectal no doloroso.
Pruebas Complementarias:
• Hemograma
• Bioquímica básica
• Sistemático de Orina
• Eco-Doppler
Ecografía doppler color muestra ausencia de flujo arterial.
Por el contrario la hipervascularidad sugiere lesiones infla-
matorias testiculares o epididimarias.
DIagnostico Diferencial: Torcion de anexos testiculares (cau-
sa mas frecuente de síndrome escrotal agudo) y Orquiepidi-
mitis aguda.
Tratamiento
Todo escroto agudo es una torsión testicular hasta que no
se demuestre lo contrario y se debe proceder de acuerdo.
El diagnóstico es clínico, las ayudas por imágenes, Ecogra-
fías, Eco-Doppler son solo herramientas adicionales, no se
debe condicionar el diagnóstico y aún menos la conducta a
seguir con estas ayudas diagnosticas. Ante la sospecha de
una torsión testicular la conducta debe ser la exploración
escrotal inmediata por vía escrotal y la fijación del testículo
contralateral. No se recomienda la desrotación manual, hay
un porcentaje de torsión medio-lateral en que la detorsión
manual en el mismo sentido puede empeorar el cuadro. El
tratamiento definitivo es la orquidopexia bilateral. En caso de
infarto testicular se procederá con orquiectomía.

Seguimiento
Realizado por el especialista.

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Diego Cáceres 2017

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Criptorquidia
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Testículo no descendido, que no se puede llevar al es-
croto mediante maniobras y que se encuentra en algún
punto del trayecto normal de descenso.
• Es la afectación congenita del trato urinario más comun.
• Mayor riesgo de cáncer, infertilidad, torsión y hernia in-
guinal.
• Esperar hasta los 6 meses para descenso espontáneo,
luego derivar.
Caso Clínico Tipo
En control de niño sano de los 6 meses, se observa ausencia
de testículo derecho en bolsa escrotal. Con el niño tranquilo,
se trata de movilizar testículo hacia escroto, lo cual no es po-
sible. Paciente es derivado a cirugía infantil.
Definición
Se refiere al testículo no descendido, pero que se encuentra
en algún lugar del trayecto normal de descenso. Si el testí-
culo se presenta fuera de este trayecto se le denomina ectó-
pico. Algunos estan ausentes (debido a agenesia o atrofia).
Si el testículo está ascendido pero desciende fácilmente al
escroto durante el examen y permanece en él, es llamado
testículo retráctil o en ascensor. Esta condición es frecuente
en niños entre los 6 meses y los 13 años (80%), por un re-
flejo cremasteriano presente, más acentuado entre los 2 y 7
años, período donde los testículos retráctiles se confunden
fácilmente con la criptorquidia. Después de la pubertad este
reflejo está ausente en casi todos. Por eso, es importante ha-
cer el diagnóstico antes de los 6 meses, ya que después el
reflejo cremasteriano puede confundir el médico.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Debido a una falla en el descenso testicular normal. Se dife-
rencia de testículo retráctil (el que se retrae intermitentemen-
te en el conducto inguinal por contracción del cremáster) y
testículo ectópico (hallado fuera del trayecto normal de des-
censo, por ej. en el perineo).
Ocurre en aproximadamente 3% de los RNT y 30% de pre-
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maturos, ya que el descenso testicular normal ocurre durante
el tercer trimestre del embarazo, resolviéndose la mayoría en
los 6 meses próximos. Al año de edad el 1% persiste, y en
estos es raro el descenso espontáneo. Lo más frecuente es
que se interrumpa su descenso en la fase pre-escrotal o en el
conducto inguinal, siendo más rara su ubicación intraabdo-
minal (solo en 4% de las criptorquidias).
Los testículos no descendidos se clasifican según su localiza-
ción en intraabdominales, canaliculares, ectópicos (perineal,
femoral, inguinal superficial, suprapúbico o escrotal contra-
lateral) y no palpables. El testículo criptorquídico tiene más
riesgo de degeneración maligna, infertilidad, torsión y hernia
inguinal.
Diagnóstico
Es clínico, se debe realizar en adecuadas condiciones de
temperatura y tranquilidad y con las dos manos. Debe mani-
pularse el testículo para descenderlo al escroto. El testículo
retráctil logra mantenerse en este, mientras que el criptorquí-
dico no. Así también, el primero tendrá desarrollo escrotal
completo y el segundo no. Pueden usarse pruebas hormo-
nales e imágenes como ecografía doppler como apoyo diag-
nóstico, pero con baja sensibilidad y especificidad.
En último caso, la laparoscopía ofrece muy buena sensibili-
dad (95%) para localizar un testículo (o su ausencia) si la clíni-
ca no ayuda. La laparoscopía es el método ideal para ubicar
testículos intraabdominales, y es esta última condición la que
más se relaciona con neoplasias malignas. En caso de no en-
contrarse ambos testículos, se debe comenzar el estudio con
pruebas endocrinas y genéticas, que son resorte del espe-
cialista.
Se debe derivar al momento del diagnóstico (indicación de
SOCHIPE).
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y es realizado por especialista.
La criptorquidia aumenta 35 a 48 veces la incidencia de cán-
cer testicular, especialmente en la localización intraabdomi-
nal. Además, predispone a la torsión y traumatismo testicular.
El tratamiento de elección es la corrección quirúrgica, ya que
las alteraciones en la línea germinativa en una criptorquidia
comienzan ya desde los 12 meses y existe un descenso es-
pontáneo durante los primeros meses, la edad actual de la
indicación quirúrgica es entre los 6 y los 12 meses.
En caso de criptorquidia postpuberal, atrofia testicular seve-
ra y testículos disgenéticos en estados de intersexo la indica-
ción es la orquidectomía.
En caso de testículos no palpables, en el mismo acto quirúr-
gico se realiza la laparoscopía y el eventual descenso testicu-
lar. Existen distintas técnicas quirúrgicas, pero lo más impor-
tante es liberar el testículo de la región inguinal para permitir
su fácil descenso. La forma de fijarlo (pexia al escroto) varía
entre los distintos centros, entre endopexia o pexia en bolsi-
llo escrotal.

El tratamiento quirúrgico permite:

• Disminuir infertilidad.
• Dejar testículo palpable ante la posibilidad de tumor.
• Prevenir torsión testicular.
• Corregir hernias asociadas.
• Prevenir riesgo traumático severo mayor en testes ingui-
nales.
• Evitar trauma psicológico.

Seguimiento
Esperar hasta los 6 meses para un descenso espontáneo.
Siempre se deriva al momento del diagnóstico al cirujano o
urólogo infantil. (recomendación SOCHIPE).

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

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Hidrocele
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Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• El diagnóstico es clínico.
• Confirmación con estudios NO invasivos: Transilumina-
ción y Ecotomografía testicular.
• El manejo quirúrgico está indicado en casos de molestia
persistente.
Caso Clínico Tipo
Varón de 47 años de edad, sin antecedentes personales de
traumatismos, consulta por aumento de volumen progresivo
e indoloro, que le ocasiona molestias persistentes e incluso
le dificulta realizar las actividades de la vida diaria.
Definición
Cuadro clínico caracterizado por un aumento de volumen es-
crotal fluctuante, no doloroso, debido al aumento del líquido
entre la capa parietal y visceral de la túnica vaginal.
Se puede clasificar en congénito o adquirido, idiopáticos o
secundarios, agudo o crónico y comunicante o no comuni-
cante.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Los hidroceles comunicantes generalmente se desarrollan
como resultado del fracaso del cierre de la tunica vaginal
durante el desarrollo, el líquido alrededor del testículo es el
líquido peritoneal. Los hidroceles no comunicantes no tienen
conexión con el peritoneo, el líquido proviene del revesti-
miento mesotelial de la túnica vaginal.
A) Adultos. El hidrocele corresponde a un proceso reactivo
del testículo a una causa subyacente. La mayoría de las ve-
ces, sobretodo en mayores de 40 años, la causa es idiopáti-
ca, sin embargo hasta un 30% de los tumores testiculares se
presenta con un hidrocele reactivo, sobre todo en pacientes
jóvenes y donde el cuadro ha sido de rápida evolución. Es
por esto que el enfoque corresponde a descartar causas de
gravedad y/o corregible. El hidrocele también puede ser se-
cundario a traumatismos, infecciones, post-varicocelectomía
u otras injurias como la radioterapia.
B) Niños: EL hidrocele congénito es comunicante, por persis-
tencia del conducto peritoneo-vaginal, situación que aumen-
24
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
ta en niños prematuros y se asocia a hernia inguinal. En niños
mayores, usualmente es adquirido y se asocia a las causas
anteriormente mencionadas.
Diagnóstico
Clínico:
Se presenta como un aumento de volumen no doloroso, pro-
gresivo y generalmente produce molestias de orden estéti-
co. Si son muy grandes pueden dificultar la marcha u otras
actividades. Puede ser bilateral. Al examen físico se observa
una masa escrotal, blanda, homogénea, sin signos inflamato-
rios, que engloba al testículo por lo que es difícil de palpar) y
con signo de transiluminación positiva. Ecotomografía testi-
cular: realizar de regla dada la posibilidad de que la etiología
del hidrocele corresponda a un tumor testicular.
En niños es la causa más frecuente de aumento escrotal en
recién nacidos y lactantes menores. Su aspecto es caracterís-
tico por ser de paredes lisas y color azulado por las transpa-
rencias del líquido en su interior. El hidrocele no comunican-
te no cambia de tamaño y va disminuyendo paulatinamente
con la edad, no requiriendo tratamiento. El hidrocele comu-
nicante es aquel que sufre cambios de tamaño durante el
día y en relación a esfuerzos físicos (por aumento de presión
intraabdominal), No es raro que durante el reposo nocturno
se vacié completamente, para al día siguiente volver a lle-
narse y así sucesivamente,lo que indirectamente demuestra
que se asocia a un conducto peritoneo vaginal permeable,
siendo de resolución quirúrgica generalmente luego del año
de edad. Diagnóstico diferencial: Tumor testicular, hernia in-
guinal, hematocele.
Tratamiento
Médico: Observación. En caso de molestias leves se puede
indicar suspensión testicular y analgesia por período corto (2
semanas). El tratamiento es quirúrgico si es a tensión, ocasio-
na dolor o es muy invalidante. El tratamiento del hidrocele
adquirido debe ser dirigido a la causa de origen. La cirugía
consiste en la resección y eversión de la túnica vaginal exter-
na. La punción y evacuación está contraindicada por riesgo
de infección y sangrado y porque el cuadro recidiva rápida-
mente tras esta maniobra.
En niños observar y si persiste, derivar a cirujano infantil al
año. Derivar antes si es a tensión, en caso de crecimiento
acelerado o si se asocia a una hernia inguinal directa.
Seguimiento
Observación, dando especial atención a la mantención o au-
mento de los síntomas.
En niños si persiste derivar al año de edad.
Autor / Editor Año
Diego Cáceres 2017

Hidronefrosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial
Seguimiento Derivar
Aspectos Esenciales
• La hidronefrosis puede estar presente en pacientes em-
barazadas por obstrucción de las vías urinarias por el
útero grávido. La hidronefrosis unilateral derecha es la
más frecuente.
• El diagnóstico, la valoración de la evolución y el pronós-
tico son ecográficos.
• La litiasis es la causa más común de obstrucción y conse-
cuente hidronefrosis
• Al resolver la obstrucción puede haber una fase de po-
liuria, esto porque a nivel tubular cuando se ralentiza cró-
nicamente el flujo urinario se genera una insensibilidad
transitoria a la ADH.
Caso Clínico Tipo
Paciente de 49 años presenta dolor lumbar con irradiación
al flanco e ingle derechos y escroto, con disuria y náuseas.
Ecografía renal: pelvis renal dilatada y distendida en riñón
aumentado de tamaño.
Definición
Es cualquier alteración, aguda o crónica, del transporte de
orina entre las papilas renales y el meato uretral, condicio-
nando una dilatación de la vía excretora por encima del obs-
táculo.
La obstrucción aguda suele ser generalmente reversible, cur-
sando solamente con alteraciones funcionales.
La obstrucción crónica generalmente es asintomática y se
acompaña de graves daños estructurales y al parénquima re-
nal, y puede incluso perder el riñón su función
Riñón dilatado no es sinónimo de patología de obstrucción
renal, pues existen situaciones donde hay dilataciones sin
existir obstrucción, como por ejemplo en la megacaliosis
donde se aprecian dilataciones de los cálices con disminu-
ción del grosor del parénquima, que no ha sido causada por
la obstrucción.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
La detención del flujo de orina puede originarse en cualquier
punto entre los cálices renales y la uretra. Su importancia resi-
de en el desarrollo potencial de falla renal, por lo que tienen
importancia la obstrucción urinaria bilateral o la unilateral en
25
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
pacientes monorrenos.
La obstrucción que puede llevar a una hidronefrosis puede
ser:
• Intraluminal: Litiasis, tumores, necrosis papilar y coágulos
• Intraparietal: Estenosis congénita, postinfecciosa, pos-
traumática o isquémica.
• Extraparietal por compresión extrínseca: Uréter retroca-
vo, riñón en herradura, tumores, hiperplasia prostática,
iatrogenia.
• Extraparietal por disfunción neuromuscular: vejiga neu-
rogénica, lesión sobre L1-L3 que lleva a vejiga automáti-
ca, lesión bajo L1-L3 que lleva a vejiga átona, disfunción
pieloureteral y reflujo vesicoureteral (RVU).
Diagnóstico
Imprescindibles son la anamnesis y el examen físico.
Clínica: depende del lugar de inicio y si es aguda o crónica.
Sospecha: síntoma más característico es el cólico renal, en
flanco irradiado a la fosa ilíaca y genitales, si la obstrucción
es a nivel ureteral, o a hipogastrio si es a nivel infravesical.
Este dolor suele ser muy intenso, asocia náuseas, vómitos y
oliguria.
En la obstrucción crónica los síntomas son más solapados e
insidiosos, cursando durante mucho tiempo asintomática.
Los datos clínicos suelen ser secundarios a la insuficiencia re-
nal crónica y la uremia. La insuficiencia renal ocurre cuando la
obstrucción es infravesical, bilateral, o paciente monorreno.
Solicitar Hemograma, exámenes de orina, radiografía simple
de abdomen, ecografía abdominal y renal y urografía intra-
venosa (en algunos casos). Si hay dudas diagnósticas solici-
tar TAC y gammagrafía renal.
En la obstrucción supravesical aguda, la puñopercusión sue-
le ser positiva.
En la obstrucción infravesical aguda lo más característico es
el dolor intenso asociado a globo vesical por retención orina
completa (ROC), sin embargo, suele no existir hidronefrosis,
salvo que la retención sea por semanas.
El hemograma de una hidronefrosis aguda suele ser normal
o presentar una leve leucocitosis. Si el Paciente presenta
ERC, se evidencia anemia; en hidronefrosis aguda es normal,
salvo que sea bilateral, donde la creatinina irá en franco au-
mento.
En la radiografía simple de abdomen si la obstrucción es litiá-
sica, será visible en el 80% de los casos, ya que es el porcen-
taje de cálculos radio opacos. La litiasis es la causa más co-
mún de obstrucción. La ecografía es la prueba fundamental
y la más rápida, para diagnosticar una hidronefrosis, no obs-
tante para litiasis el Pielo TAC sigue siendo la mejor opción.
La urografía intravenosa es una prueba obligada en toda hi-
dronefrosis asintomática, ya que ofrece estimación del grado
de dilatación, nivel de obstrucción, de la causa, e incluso de
la función renal.
Tratamiento
El tratamiento si involucra procedimientos quirúrgicos es re-
sorte de especialista.
Hay que restablecer el flujo urinario dependiendo de la etio-
logía.

Cada entidad clínica requiere un tratamiento específico una

vez resuelto el cuadro agudo.
Cuando se produce un deterioro importante de la función
renal o dolor incontrolable con tratamiento médico, es impe-
rativo derivar de urgencia la o las unidades renales mediante
la colocación de un catéter tipo doble jota o una nefrostomía.
En caso de cólico renoureteral complicado, la obstrucción no
importando la causa, se asociará a infección, pudiendo ser
una urgencia vital, que requiere tratamiento, por el riesgo de
sepsis y shock séptico. Administrar antibióticos en forma em-
pírica y luego de urocultivo adecuados según sensibilidad
bacteriana.

Si la obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es

urgente, y puede lograrse mediante un sondaje vesical, cis-
tostomía de urgencia o catéter ureteral. En los casos en que
hay obstrucción irreversible de la vía urinaria, es necesario
realizar una derivación urinaria definitiva.
Sin infección,con pérdida completa de función renal, ni si-
quiera en presencia de obstrucción completa y anuria no
suele ser necesario operar de inmediato, debido a la dispo-
nibilidad de diálisis.

Seguimiento
Se debe derivar al especialista y depende de la etiología de
la obstrucción.
En pacientes asintomáticos que tienen función renal normal
deben seguirse en forma seriada con ecografía y cintigrafía
renal para decidir su conducta.

Autor / Editor Año

Diego Cáceres 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
 Caso Clínico Tipo
Prostatitis Aguda
Hombre de 47 años consulta por fiebre de inicio brusco, ca-
Nivel de manejo del médico general: lofríos y disuria. Al tacto rectal se constata próstata muy dolo-
Diagnóstico Específico rosa a la palpación. Sin antecedentes de infecciones urinarias
Tratamiento Completo a repetición.
Seguimiento Derivar

Aspectos Esenciales Definición

• Prostatitis aguda responde a patología infecciosa.
• Suele ser un cuadro séptico, muy doloroso y con sínto-
mas de la esfera irritativa y/o obstructiva
• El masaje prostático está contraindicado en el episodio
agudo, sin embargo, puede ayudar para obtener mejor
rendimiento diagnóstico debido a los estudios microbio-
lógicos derivados
• El esquema antibiótico debe ser de amplio espectro con
una duración mínima de 21 días.
• El absceso prostático constituye una complicación del
cuadro.
Las prostatitis son un grupo de enfermedades que afectan
a la glándula prostática. Tradicionalmente, el término ‘pros-
tatitis’ ha englobado la prostatitis bacteriana aguda y cróni-
ca, en la que se acepta un origen infeccioso. Actualmente,
el término ‘síndrome de inflamación prostática’, que engloba
(también usado como sinónimo) a la prostatitis posee un es-
pectro más allá de lo infeccioso, clasificada muchas veces de
origen multifactorial como se explicará más adelante.
Según consenso de expertos del Instituto Nacional de Salud
de EE.UU, debemos basarnos en la siguiente clasificación
(NIH).

Clasificación del NIH:

Tipo Nombre Descripción

I Prostatitis bacteriana aguda Infección aguda de la glándula prostática

II Prostatitis bacteriana crónica ITU recurrente, infección crónica prostática (>3 meses).

III Prostatitis abacteriana Dolor perineal o pelviano (>3 meses) con síntomas miccionales o
crónica/síndrome de dolor pélvico sexuales sin infección demostrada.
crónico (SDPC). • IIIA.SDPC inflamatorio --> leucocitos en semen o secreción
prostática)
• IIIB. SDPC no inflamatorio (ausencia de leucocitos en semen o
secreción prostática)

IV Prostatitis inflamatoria asintomática Evidencia de Inflamación en biopsia, semen, o secreción prostática

en ausencia de síntomas.

Epidemiología-Etiopatogenia-Etiología Coli, Klebsiella spp,, Proteus Mirabilis, Enterococcus Faecalis,

- Prevalencia de síntomas asociados a la próstata: 2- 10% de
los varones en algún momento de su vida.
- Constituye la infección urinaria parenquimatosa más fre-
cuente del varón entre la segunda y cuarta década de la vida.
- Más frecuente el tipo III (62%), I y II (19%), IV 10%
- Asociada y confundida con Ca de próstata y HPB
Para poder explicar esta apartado,es necesario hacer una di-
ferenciación entre prostatitis aguda y crónica
En el caso de las prostatitis aguda nos encontramos con una
infección parenquimatosa de la glándula prostática, infección
por patógenos entéricos, siendo el mas frecuente E. Coli.
Etiológicamente es útil clasificarlos en 3 grupos (al igual que
a las Orquiepididimitis agudas).
- Hombres >35 años: Patógenos bacterianos entéricos: E.
Pseudomona Aeruginosa.
- Hombres <35 años: agentes de ITS: Gonococos, Chlamy-
dias, mycoplasma
- Inmunosuprimidos: Sospechar: Cryptococcus Neoformans,
Mycobacterium Tuberculosis, Candida, Coccidioides immitis.
En el caso de las prostatitis crónica hay diversas teorías que
quieren explicar la etiopatogenia, se mencionan a continua-
ción
- Teoría Obstructiva: clínica originada por disfunción miccio-
nal secundaria a
estenosis uretral - disinergia esfinteriana - obstrucción de
cuello vesical
- Teoría de reflujo intraductal
- Teoría Infecciosa: la más aceptada, por infección ascenden-
te o retrógrada, o hematógena (TBC, candida, virus, etc)
- Teoría autoinmune: estímulos antigénicos tanto microbia-

27
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nos como presencia de reflujo activan reacción inmune
- Teoría de agresión química
- Teoría de disfunción neuromuscular: teoría relacionada a la
esfera psicosomática.
- Teoría de enfermedad pélvica venosa: disfunción de retor-
no venoso de plexo pelviano causaría los síntoma
Diagnóstico
En general el diagnóstico es clínico, sin embargo existen es-
tudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico.Dependien-
do de la duración de los síntomas, la prostatitis bacteriana se
describe como aguda o crónica; esta última se define por la
presencia de síntomas que persisten durante al menos 3 me-
ses. La prostatitis bacteriana crónica es la causa más frecuen-
te de ITU recurrentes en el varón . Dentro de los síntomas y
signos tenemos:
Síntomas:
• Dolor: distintivo de la patología, dependiendo del pa-
ciente puede ser multifocal
- Perineal, en “silla de montar”
- Referido a región sacra, perineal profunda, o rectal
profunda.
- Dolor hipogástrico (vesical)
- Escroto y/o testículos.
- Peneano
• Además del dolor, debemos buscar dirigidamente por
síndromes de las siguientes 3 esferas:
1. Síndrome disúrico: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical
2. Uropatía obstructiva: Latencia miccional, Chorro miccio-
nal débil, goteo post miccional, tenesmo, globo vesical
3. Manifestaciones sexuales (infrecuentes): Pérdida de líbi-
do,disfunción eréctil, eyaculación dolorosa, hemosper-
mia, etc.
• Suele ser un cuadro con CEG y fiebre alta, por lo tanto es
imperativo evaluar compromiso séptico.
Examen físico:
• Tacto rectal: Próstata inflamada y dolorosa.
• Reflejo miccional, o emisión de exudado purulento en
relación a tacto rectal
• Masaje prostático no recomendado en episodio agudo.
Laboratorio:
• Hemograma y marcadores inflamatorios (leucocitosis y
elevación PCR), LDH.
• Orina completa (orina de segundo chorro) Nitritos y Leu-
cocitos (+).
• Cultivos fraccionados: fracción media y final de orina,
más orina post masaje.
Histopatología:
• La biopsia prostática no está indicada en el tratamien-
to habitual de la prostatitis/SDPC. Sin embargo,con
frecuencia se diagnostica una prostatitis histológica en
biopsias tomadas de sospechas de cáncer de próstata.
En caso de que estos pacientes se encuentren asintomá-
ticos, se les clasifica en la nueva categoría de ‘prostatitis
asintomática
Imagenología:
• La ecografía transrectal (ETR) puede revelar aumentos de
tamaño, la presencia de asimetrías en lóbulos, abscesos
intraprostáticos, dilatación de plexos venosos periprostá-
ticos y vesículas seminales, calcificación ente zona transi-
cional y cápsula
• Sin embargo, la ETR no es un parámetro de clasificación
importante de la prostatitis , ya que es poco fiable en el
diagnóstico de prostatitis.
Diagnósticos diferenciales:
• Cáncer próstata
• HPB
• Uretritis
• ITU
Tratamiento
Los antibióticos son imprescindibles en la prostatitis bacte-
riana aguda, se recomiendan en la prostatitis bacteriana cró-
nica y pueden probarse en el SDPC inflamatorio.
La prostatitis bacteriana aguda puede ser una infección gra-
ve con fiebre, dolor local intenso y síntomas generales ,.
• Se recomienda comenzar con dosis de Antibiótica EV
hasta remisión de síntomas sépticos y/o normalización
de parámetros inflamatorios (48-72 hrs normalmente), y
luego completar 21- 28 días de tratamiento antibiótico
vía oral.
- Es aceptable comenzar tratamiento empírico una vez reco-
lectadas las muestras microbiológicas - Se prefieren Cefalos-
porinas, Quinolonas, Aminoglucósidos y en casos seleccio-
nados macrólidos.

Antibiótico Dosis Observación

Ceftriaxona 2 gr/día 1era elección en tto EV
Levofloxacino 750 mg/ día Se utiliza su presentación oral para continuar tratamiento ATB, ajus-
te según función renal.
Gentamicina 160 mg/día Ototoxicidad y nefrotoxicidad
Azitromicina 1 gr/día En caso de pacientes jóvenes con sospecha de ITS
Clindamicina 600- 900 mg-c/8 hrs Sospecha de absceso prostático (Eco TR, evolución tórpida, etc).

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile
• Consideraciones especiales:
- Si paciente presenta Prostatitis aguda con retención aguda
de orina: Considerar Sonda uretral o derivación a especialis-
ta para Cistotomía suprapúbica
- Ante evolución no favorable, pedir Eco TR para descartar
absceso prostático, caso en el que se debe
-Ajustar antimicrobianos.
-Considerar Drenaje, punción o RTU.
• Considerar también alivio sintomático y manejo de sep-
sis.

Seguimiento
Debe ser realizado por el médico especialista considerando
etiología multifactorial.

Autor / Editor Año

Francisco Weber 2017

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Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Reflujo Vésico Ureteral
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Específico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos Esenciales
• Es el paso de orina desde la vejiga al tracto urinario su-
perior.
• Es fundamental realizar el diagnóstico en forma precoz.
• El diagnóstico se realiza mediante estudio de imágenes:
Uretrocistografía.
• La principal sospecha y más frecuente está dada por la
presencia de infecciones urinarias durante la infancia.
• En RVU de grado III o más, es fundamental la profilaxis
antibiótica, para evitar el daño renal secundario a infec-
ción urinaria.
Caso Clínico Tipo
Lactante de 2 años de edad con antecedentes familiares de
RVU es traído por su madre. Al examen impresiona tóxico,
febril, deshidratado, con intolerancia oral por lo que usted
sospecha ITU. Al conversar con la madre, esta señala que
tuvo un cuadro similar hace un mes y que tiene pendiente un
estudio de imágenes.
Definición
Se define como el paso retrógrado de la orina contra la co-
rriente desde la vejiga al uréter.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
El RVU puede ser de origen primario o idiopático (congéni-
to) o de origen secundario asociado a mal funcionamiento
vesical a altas presiones.
La prevalencia en la población normal es de 0,5 - 2%. La in-
cidencia es mayor en las mujeres excepto en el grupo de re-
cién nacidos, siendo de mayor prevalencia en la raza blanca
respecto a la negra y en niños menores de 2 años, siendo
de menor incidencia en niños mayores debido a una auto-
correcion del defecto debido al crecimiento. Este fenómeno
patológico se previene con una unión ureterovesical normal,
predestinada genéticamente, salvo temporalmente durante
la prematurez.
Un 0.4% a 1.8% de los niños sin historia de infección urinaria
tiene RVU y en el grupo con infección urinaria la incidencia es
de un 30% a 50% de RVU.
30
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
La fisiopatología del RVU adquirido o secundario, ocurre por
un aumento de la presión intravesical, que llega a un punto
en que vence la resistencia de la válvula. Este último puede
ocurrir por un problema anatómico obstructivo, como es el
caso de las válvulas de uretra posterior o por un problema
funcional como en las disfunciones miccionales.
Diagnóstico
• Un estudio diagnóstico básico consta de anamnesis
completa (con antecedentes familiares), exploración físi-
ca, análisis de orina, urocultivos y, si hay que evaluar la
función renal, creatinina sérica.
• El diagnóstico por imagen del reflujo vésico- ureteral
abarca modalidades radiológicas y ecográficas.
• Entre las técnicas radiológicas figuran la Uretrocistogra-
fía miccional seriada, el método más extendido para eva-
luar el reflujo (examen que sigue siendo el gold standard
y que permite evaluar la vejiga en etapa de llenado y va-
ciado, descartar la presencia de RVU y graduarlo si este
existe), y la cistografía isotópica, examen de gran sensi-
bilidad y menor radiación, la que tiene como desventaja
que no permite la visualización de la anatomía urinaria.
Actualmente este examen se ha reservado para el con-
trol de pacientes con tratamiento médico para RVU.
• Es importante realizar el diagnóstico en forma precoz y
así evitar sus consecuencias. La principal sospecha y más
frecuente está dada por la presencia de infecciones uri-
narias durante la infancia. También se debe sospechar
frente a antecedentes familiares de RVU o Hidronefrosis
prenatal.
• En los casos complejos puede ser necesaria una urogra-
fía por resonancia magnética(DMSA) para evaluar las
vías urinarias superiores. El ácido dimercaptosuccínico
(DMSA) es el mejor producto nuclear para visualizar el
tejido cortical, evaluar el parénquima renal y confirmar la
presencia de cicatrices renales.
• El sistema de graduación del RVU se basa en el grado
de llenado retrógrado y dilatación del uréter, la pelvis
renal y los cálices en una Uretrocistografía miccional
seriada.
Grados de RVU:
o Grado I: Reflujo alcanza solo el uréter.Grados varia-
bles de dilatación ureteral.
o Grado II: Compromete al uréter y al sistema colec-
tor superior sin dilatarlo.Fondos de saco normales.
o Grado III: Dilatación leve o moderada del uréter, con
o sin torsión; dilatación moderada del sistema colector;
fondos de saco normales o mínimamente deformados.
o Grado IV: Dilatación moderada del uréter con o
sin torsión; dilatación moderada del sistema colector;
fondos de saco despuntados, aunque las impresiones
de las papilas siguen siendo visibles
o Grado V : Reflujo masivo con gran tortuosidad
ureteral o la presencia de reflujo intrarrenal o impresión
papilar del reflujo, con reflujo intraparenquimatoso.
Tratamiento
• El diagnóstico precoz y la actitud expectante son los pila-
res del tratamiento.
• El objetivo último del tratamiento consiste en permitir el
crecimiento renal normal y en prevenir una lesión perma-
nente del parénquima renal y sus complicaciones tardías.
• Las opciones terapéuticas comprenden tratamiento con-
servador, incluida la profilaxis antibiótica, y estrategias
intervencionistas (inyección subureteral endoscópica,
corrección quirúrgica laparoscópica o abierta del reflu-
jo, aislados o en combinación). La justificación del tra-
tamiento conservador es la observación de que el RVU
puede resolverse de manera espontánea con el tiempo,
principalmente en pacientes jóvenes con un reflujo de
grado bajo (81 % y 48 % en el RVU de grado I II y III V, res-
pectivamente). El objetivo del tratamiento conservador
es la prevención de las ITU febriles.
• La corrección quirúrgica se encuentra justificada en caso
de infecciones febriles recurrentes a pesar de la profilaxis
antibiótica; infecciones intercurrentes, incumplimiento
médico, nuevas cicatrices y presencia de malformacio-
Edad del paciente Grado de reflujo/sexo
< 1 año
1-5 años Grado I-III
Grado IV-V
> 5 años Niños
Niñas
Seguimiento
El seguimiento en pacientes tratados médicamente debe ser
sistemático, el protocolo de seguimiento ha de incluir la me-
dición de la presión arterial y un análisis de orina.
El seguimiento tras la corrección quirúrgica del RVU es obje-
to de polémica (que lo realiza el cirujano). Con un tratamiento
cuidadoso, sólo un pequeño porcentaje de niños con reflujo
grave presentaron nuevas cicatrices sin diferencias entre los
niños tratados médica o quirúrgicamente . Por consiguiente,
no se recomienda la realización sistemática de estudios iso-
tópicos.
Autor / Editor Año
Francisco Weber 2017
31
Facultad de Medicina, Universidad de Chile
nes asociadas ;por ejemplo, sistemas duplicados, divertí-
culo de Hutch o uréter ectópico.
• En el RVU 2°, el objetivo es el tratamiento de la afección
subyacente.
• Cuando el RVU persiste después de un tratamiento satis-
factorio del trastorno subyacente, el tratamiento poste-
rior depende de las circunstancias clínicas individuales.
• Profilaxis: Cefadroxilo, en dosis de 10 a 20 mg/kg/día ó
la Nitrofurantoína en macrocristales 1 a 2 mg/kg/día sólo
a pacientes con RVU grado III o más. Además se deben
indicar una serie de medidas generales como: ingerir
abundante líquido, micción frecuente, vaciamiento com-
pleto de la vejiga, si es necesario incluyendo doble mic-
ción, cuidados de higiene y evitar constipación.
• La indicación quirúrgica más frecuente en la actualidad
es en los que presentan infecciones urinarias febriles
estando con tratamiento médico, por el riesgo de daño
renal.
• El tratamiento endoscópico por su mínima invasión, faci-
lidad de uso y buenos resultados ha sido aceptado en la
actualidad.
Tratamiento
Conservador
Conservador
Corrección quirúrgica
La indicación de la cirugía es
excepcional.
Corrección quirúrgica.
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Balanitis/Balanopostitis Tratamiento
Depende de su etiología, por ejemplo, las candidiasis
(sospechar en diabéticos o quienes tengan parejas con
infecciones vaginales recurrentes por cándida) pueden
Nivel de manejo del médico general: tratarse con clotrimazol o miconazol tópicos dos veces
Diagnóstico Específico por día por 2-3 semanas; o fluconazol 150 mg VO por 1
Tratamiento Completo vez. En aquellas por cuadro de balanitis bacterianas
Seguimiento Completo (anaerobios o aerobios) que se sospechan por exudado
de muy mal olor, edema prepucial importante,
adenopatías inguinales, tratar con antibióticos tópicos
Aspectos esenciales como mupirocina o clindamicina crema o en caso
compromiso sistémico (muy raro)
 Frecuente en hombres no circuncidados, con mala Cloxacilina/metronidazol. Aquellas por mala higiene, con
higiene. limpieza adecuada (2 veces por día y sin jabón, pues
 Diagnóstico clínico puede acentuarse el cuadro). En las dermatitis pueden
 Complicaciones: fimosis, adherencias, estrechez usarse corticoides tópicos mientras se mantengan los
uretral, lesiones premalignas. síntomas. Si después de 14 días sin respuesta considerar
 Tratamiento según la etiología. otros diagnósticos.
 Mejorar higiene

Complicaciones
Caso clínico tipo
La balanitis no esta asociada a incremento de la
mortalidad. La morbilidad incluye fimosis, parafimosis,
Hombre 40 años, obeso, no circuncidado, consulta por
estenosis uretral, lesiones ulcerativas del
prurito y sensación dolorosa en glande de un mes de
glande/prepucio, desarrollo de mayor dolor y
evolución. Al examen físico se observa lesión
transfortmacion maligna.
descamativa con eritema, edema en glande y prepucio y
con secreción de mal olor.
Seguimiento
Definición
Mejorar la higiene personal con medidas generales,
limpieza solo con agua, uso de condones y control
Inflamación aguda o crónica del glande del pene. Si
glicémico adecuado en caso de pacientes diabéticos.
involucra además prepucio se denomina balanopostitis.
Derivar a urólogo en casos de duda diagnóstica, o
persistencia de lesión para realizar biopsia.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Afecta al 3-11% de los hombres, pudiendo ocurrir a
cualquier edad, y siendo más frecuente en aquellos no
circuncidados, con mala higiene y diabéticos. La etiología
infecciosa es la más frecuente. Las de tipo agudo
obedecen a etiologías infecciosas (cándida, VPH, VHS,
Neisseria Gonorrae, etc), irritativas (jabones,
sensibilizantes en preservativos, saliva, etc) y
traumáticas; en cambio las crónicas tienen características
que las independizan como son la dermatitis atópica,
psoriasis, liquen, neoplasias, patologías dermatológicas,
etc.

Diagnóstico
Es clínico, y los pacientes relatan síntomas locales como
dolor y/o sensibilidad, prurito, lesiones en glande,
pápulas, pústulas o presencia de exudado. Además, por
la inflamación secundaria pueden desarrollarse
complicaciones como adherencias balano prepuciales,
fimosis, estrechez uretral o transformación maligna. Son
raros los síntomas sistémicos. En ocasiones es necesario
realizar exámenes para determinar la etiología como:
glicemia, cultivo de secreción local, KOH, pruebas
treponémicas, etc.

1
 náuseas y vómitos. Puede haber fiebre si existe infección
Cólico renal asociada. Pueden existir síntomas irritativos vesicales y
ocasionalmente, hematuria macroscópica. En caso de
litiasis obstructiva bilateral puede presentarse con falla
renal. La localización e intensidad del dolor dependen de
Nivel de manejo del médico general: la localización del cálculo y rapidez de la obstrucción. La
Diagnóstico: Específico; litiasis urinaria puede presentarse sin cólicos. Hallazgos
Tratamiento: Completo; en exámenes complementarios: 90% de los casos con
Seguimiento: Derivar. microhematuria. El gold-estándar es el Pielo TAC. No
todos los tipos de cálculos son radiopacos (por lo que no
se ven a una radiografía), pero los más frecuentes sí lo
Aspectos esenciales son, los de calcio y estruvita. Los cálculos de indinavir son
radiolúcidos incluso al Pielo TAC. La ecografía tiene un
 Dolor a causa de obstrucción vía urinaria. rendimiento bajo en la detección de cálculos. Se utiliza
 Dolor de inicio abrupto que se irradia desde fosa más en cuadros dudosos como examen para diagnóstico
lumbar hasta genitales, pasando por el flanco diferencial. Localización de la litiasis según clínica:
ipsilateral.
 Es característico: agitación psicomotora. Puede  Dolor en flanco: uréter alto, pelvis renal.
tener puño percusión (+).  Dolor irradiado a fosa renal y genitales: uréter
medio y bajo.

Caso clínico tipo

Paciente mujer, 40 años, consulta en SU por dolor cólico
de inicio súbito, acompañado de vómitos, que se irradia
desde fosa lumbar izquierda hacia zona genital ipsilateral,
comprometiendo labios mayores, acompañado de
agitación psicomotora. Posee antecedente de episodios
similares a éste con anterioridad.
Definición
Dolor intenso, de inicio abrupto, localizado en la fosa
lumbar y flanco que puede irradiarse al cuadrante inferior
del abdomen y genitales externos ipsilaterales (testículos
o labios mayores). Es un síntoma producido por la
obstrucción aguda vía urinaria alta, siendo la
manifestación más común de urolitiasis.
Tratamiento
Dependiendo de intensidad y lugar de atención se
utilizarán: AINES ev u orales; recordando que los
antiespasmódicos no tienen ninguna utilidad y que el
diclofenaco sódico es el mejor AINE, ya que no afecta la
VFG y presenta mejor respuesta frente a recurrencias. La
Tamsulosina en caso de cálculos de uréter distal permite
la dilatación de la musculatura lisa, ayudando así a una
expulsión de los cálculos. Además recordar el manejo
general con hidratación y reposo relativo durante el
episodio.
Indicaciones de hospitalización: embarazo, cólico renal
subintrante, monorreno, fiebre o ITU demostrada, IRA,
descompensación patología de base, hematuria masiva,
antecedente trasplante renal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología Seguimiento
Luego del manejo del episodio agudo es necesario derivar
Se estima que el 10% de la población mundial presenta
a especialista para definir el manejo definitivo, y
enfermedad litiásica, siendo más frecuente en los
necesidad de estudio metabólico para prevenir nuevas
varones, salvo los de estruvita que son más frecuentes en
formaciones de cálculos.
mujeres. El 50% de los enfermos presenta más de un
cólico en un plazo de 5 años. La edad de mayor
presentación es entre los 30 y 50 años. El 80% son litiasis
cálcica ('oxalato, carbonato y fosfato de calcio) y el 20%
restante son no cálcicas (ácido úrico, estruvita, etc.). El
cólico se debe al incremento de presión intraluminal y la
distensión de las terminaciones nerviosas de la vía
urinaria proximal, desencadenada por la obstrucción, y de
la cápsula renal. El dolor es habitualmente prolongado
debido a la vasodilatación y aumento del flujo renal que
se observa por varias horas después de una obstrucción
completa del uréter. Alrededor del 90% de todos los
cálculos urinarios se expulsan en forma espontánea,
dependiendo del tamaño y localización inicial. Cálculos
pequeños pueden ser muy sintomáticos y grandes
cálculos renales puede dar muy pocas molestias. Otras
causas de cólico: hematuria, tumores, compresión
extrínseca ureteral, infartos renales, etc.

Diagnóstico
Clínico; dolor en flanco y fosa renal tipo cólico con
irradiación a zona inguinal, con frecuencia se presentan

2
 sanguíneo, produciendo una afluencia de sangre al pene.
Disfunción sexual de causa Este incremento de volumen estira y aplasta las venas del
plexo subalbugineo, provocando la oclusión del flujo
orgánica sanguíneo venoso, que atrapa sangre en los cuerpos
cavernosos produciendo erección del pene. El óxido
nitroso (NO) es el neurotransmisor que media en la
relajación del músculo liso, es liberado por terminaciones
Nivel de manejo del médico general: nerviosas no adrenérgicas no colinérgicas. Induce el
Diagnóstico: Específico; aumento de GMPc, con subsiguiente reducción de niveles
Tratamiento: Inicial; de calcio, produciendo la relajación, es hidrolizado a GMP
Seguimiento: Completo. por la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5). Los tratamientos
farmacológicos se basan en inhibidores de la PDE5,
manteniendo la acción del GMPc sobre el endotelio.
Aspectos esenciales
 Disfunción eréctil: Temporalidad de al menos 3 Diagnóstico
meses para definirla.
 La causa más importante es la vascular Se basa en la historia sexual, investigar los posibles
(disfunción endotelial), y segundo neurológica. factores de riesgo implicados, morbilidades previas,
 Factores de riesgo: Enfermedades CV (DM), examen físico (neurovascular, genital y endocrino ,en
tabaco, fármacos. mayores de 50 años se incluirá tacto rectal ) y laboratorio
 Tratamiento escalonado. (hemograma ,glucemia, HbAc1 en diabéticos, perfil
lipídico, función renal y hepática, pruebas de coagulación,
Testosterona y prolactina). Se debe descartar que sea de
Caso clínico tipo causa psicológica. Puede apoyarse también con técnicas
avanzadas como ecografía doppler, que tiene como
Paciente de 55 años, obeso, hipertenso y diabético NIR, objeto el estudio de una impotencia arteriógena grave.
refiere cuadro clínico de larga data caracterizado por
incapacidad para conseguir erección. Al examen físico se Causa Orientación clínica
descarta patología local genital. Exámenes de sangre Diabetes: La probabilidad de
destacan HbA1C y colesterol elevados. presentar DE es 3 veces mayor que
Enfermedades
los no DM. Los mecanismos son
endocrinas
vasculares, neuropáticos y disfunción
Definición gonadal.
 Cardiopatías severas: Las
La disfunción sexual en los hombres incluye isquémicas y las
principalmente la disfunción eréctil, disminución de la hipertensivas.
libido y trastornos de la eyaculación; en cambio en las
mujeres destacan el deseo hipoactivo, trastornos de la  Arteriosclerosis : HTA ,
excitación y del orgasmo. Enfermedades tabaco, hiperlipidemia y/o
cardiovasculares DM.
 HTA: Disminuye la
El presente resumen tratará la disfunción eréctil producción de
masculina de origen orgánico, definida como la neurotransmisores por daño
incapacidad persistente o recurrente, por 3 o más meses, endotelial.
para conseguir o mantener una erección suficientemente
firme para una relación sexual satisfactoria.
 Lesiones del SNC: Ictus,
Parkinson, Alzheimer.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
 Lesiones medulares :
Causas
La prevalencia es de alrededor de 50% de disfunción Traumatismos , hernia discal.
neurológicas
sexual en los hombres, siendo un 12% por disfunción  Neuropatías : De origen DM,
eréctil. Esta última tiene causas vasculares (60-80%), alcohol, iatrogenia por
neurológicas (10-20%), hormonales (5-10%), quirúrgicas cirugías.
(cirugía aortoilíaca y pélvica), traumáticas, insuficiencia
renal (multifactorial) y locales (priapismo, tumores locales,  Tóxicos: Alcohol, cocaína,
etc). heroína,tabaco
Tóxicos y
Factores de riesgo: Edad, DM, enfermedad fármacos  Hormonas
cardiovascular, HTA, Dislipidemias, tabaco, fármacos  Antidepresivos
(antidepresivos, anticolinérgicos, fenoxibenzamina) y
drogas.
Quirúrgicas, traumatismos,
Otros
La erección del pene es un evento modulado hormonal y radioterapia, IRC, cirrosis hepática.
psicológicamente. Como respuesta a la estimulación se
liberan neurotransmisores a los cuerpos cavernosos y Tratamiento
además de factores que provocan la relajación del
músculo liso de las arterias, arteriolas y de las trabéculas En primer lugar, suspender posibles drogas causantes,
de los espacios lacunares lo que incrementa el flujo suspender tabaquismo y mejorar el control metabólico.

3
El tratamiento se pueden confeccionar en 3 etapas o
escalas en las cuales si no hay éxito en una, se sube
inmediatamente al peldaño siguiente

1° Peldaño Fármacos orales:

 Sildenafino: Es un inhibidor de la fosfodiesterasa

tipo 5, impidiendo que la enzima actué en el GMPc
produciendo una erección en un 90% de varones
con DE moderada y 60% con DE grave. Precisa
de deseo sexual y estimulación previa para que
cause efecto. Viene en presentaciones de 25 mg,
50 mg y 100 mg, se administra 20 a 30 minutos
antes del acto sexual, máximo una dosis día y 100
mg/dosis.
 Tadalafilo : Viene en presentaciones de 10 mg y
20 mg máximo una dosis día y 20 mg/dosis. Tiene
una vida media más larga, su efecto es desde los
30 minutos hasta 36 horas, por lo cual se pueden
tener relaciones menos programadas.
 Vardefilino: Presentación de 5 mg, 10 mg y 20 mg.
Su eficacia disminuye con las comidas grasas.

Efectos secundarios: Son similares para todos ellos y son

causados por la vasodilatación en otros órganos; Cefalea,
rubor facial, dispepsia y rinitis.

Contraindicaciones: Pacientes que toman nitratos,

cardiopatía severa o inestable, insuficiencia hepática
grave, hipotensión e hipersensibilidad al fármaco.

2° Peldaño: De especialista.

 Bombas de vacío.
 Terapia intracavernosa: Alprostadil intracavernoso
o intra uretral; Precisa un aprendizaje para su
auto-administración y ajuste de dosis; inicial de 2,5
mcg/ dosis aumentando en 2,5 mcg hasta lograr
una erección no mayor de una hora, dosis máxima
de 60 mcg, no precisa de deseo sexual para lograr
la erección.

3'° Peldaño: De especialista.

 Cirugía de revascularización venosa o arterial: Se

indica generalmente en pacientes jóvenes.
 Prótesis penianas : Maleables o hidráulicas

Seguimiento
Si falla la terapia de primera línea farmacológica
(inhibidores de la 5 alfa fosfodiesterasa) derivar al
especialista.

Para considerar falla de tratamiento es necesario que

exista falta de rigidez necesaria para lograr un acto sexual
satisfactorio, utilizando por lo menos dos moléculas
diferentes, de forma adecuada, por un mínimo de dos
veces cada una. Recién ahí derivar a urología.

4
Enfermedades de transmisión Diagnóstico

sexual (ETS) ETS

Incubac
Clínica Diagnóstico
ión
Hombres:
descarga
Nivel de manejo del médico general: uretral
Diagnóstico: Específico; purulenta,
Tratamiento: Completo; disuria,
Seguimiento: Completo. aumento de la
frecuencia
miccional.
Aspectos esenciales Portador
asintomático.
 Reconocer a pacientes en riesgo de ITS. Hombres:
 Al diagnosticar una ITS se debe sospechar la Mujeres: tinción de
infección de otras, incluyendo VIH. Asintomática Gram:
 Su importancia radica en que son entidades (25–50%), presencia de
prevenibles, la mayoría diagnosticables en forma disuria, diplococos G (-
CLÍNICA y de tratamientos simples y ampliamente descarga ) intracelulares
disponibles. vaginal. 20% en secreción
Uretritis
como uretral.
Gonocócica
endometritis,
3-5 días
salpingitis o Mujeres;
Caso clínico tipo (Neisseria peritonitis Cultivo en agar
gonorrhoeae) pélvica. Thayer Martin.
Mujer de 30 años, refiere hace 3 meses herida en labio
mayor no dolorosa, que desapareció espontáneamente.
Consulta por aparición de rash cutáneo en tronco y palmo- Otras: proctitis, Hemocultivos
plantar y caída del pelo. VDRL 1:64. conjuntivitis y sondas de
gonocócica, ácido nucleico
Hombre de 24 años, sin antecedentes mórbidos, consulta faringitis en muestras
por lesión dolorosa en el pene. Al examen físico presenta gonocócica. urogenitales
úlcera en surco balano-prepucial, muy dolorosa más
adenopatía inguinal. Gonococemia:
Fiebre,
poliartralgias,
lesiones
Definición cutáneas,
puede
Grupo heterogéneo de patologías transmisibles, cuyo ocasionar
único elemento en común es el compartir la vía sexual meningitis y
como mecanismo de transmisión. endocarditis.
Uretritis,
epididimitis:
Etiología-epidemiología-fisiopatología
dolor escrotal,
fiebre.
Los condilomas y la sífilis (en cualquiera de sus formas)
son los dos diagnósticos más frecuentes en Chile (58,8%
Sd de Reiter:
de los casos). Serologia,
Conjuntivitis,
inmunofluorec
La mayoría de los casos se concentran entre los 20 y 44 uretritis o
encia directa,
años, siendo la vía de exposición más frecuente la cervicitis, artritis
PCR, ELISA,
heterosexual. o lesiones
Tinción Gram
mucocutáneas
Uretritis no con 5 o más
Factores de Riesgo: Gonocócica PMN por
Proctitis: Dolor, campo y
(Chlamydia 7 a 21
Nueva pareja sexual en < 60 Múltiples parejas exudado,
trachomatis, días ausencia de
días sexuales hemorragias y diplococos G(-
Ureaplasma
Uso de drogas tenesmo ).
Antecedente de ITS urealyticum)
endovenosas
Prostitución Hábitos sexuales Linfogranuloma Cultivo
venéreo:Asinto negativo para
Inicio precoz de actividad mática entre
Edad (entre 14 y 24 años) Neisseria
sexual 20–50% en gonorrhoeae.
hombres y
hasta 75% en
mujeres.
Asociación con
gonorrea en
40%.

5
 Primoinfección: mialgias,
Fiebre, artritis,
cefaleas, meningitis
mialgias. aseptica,
Síntomas conjuntivitis,
locales eritema nodoso,
pródromo de hepatitis.
prurito y ardor, Asintomáticos.
asociado a Aparición de
placa pápulas
eritematosa rosadas o rojas
localizada. que crecen con Clínico.
Después, proliferaciones
aparecen filiformes. Biopsia en
vesículas en Condiloma Ubicación caso de
glande, Acuminado 1 a 6 depende del diagnóstico
prepucio o (mayoría por meses sitio de dudoso, falta
cuerpo del Clínico. Si hay
dudas se VPH 6 y 11) inoculación en de respuesta a
pene, que se superficies tratamiento o
erosionan, son puede realizar
el Test de húmedas como inmunocompro
dolorosas, y se prepucio, meato miso.
resuelven en 10 Tzanck
(visualización urinario y uretra
a 14 días. El en hombres y
Primo 60% de los de células
infecció pacientes son multinucleada región perianal
Herpes genital y perineal.
n: 2 a asintomáticos. s en secreción
20 días. de vesículas u Primaria:
úlceras, baja Chancro (úlcera
Recurrencias:
especificidad). única, indolora,
en 80% de los
Serología IgG bordes bien
pacientes,
e IgM, PCR, definidos de
asintomáticos o
IFD o cultivo base indurada)
con síntomas
viral. en sitio de
más tenues.
inoculación
Desencadenant
asociado a
es: estrés
adenopatía
emocional o
regional
físico,
dolorosa.
alteraciones
Puede
ciclo sueño-
resolverse Pruebas no
vigilia,
espontáneame treponémicas
relaciones
Etapa nte en 3 a 8 (VDRL o RPR)
sexuales o
precoz semanas. para screening
fiebre.
(primari y seguimiento.
a, Secundaria:
Recidivante: secund Síntomas de Pruebas
más de 6 aria y estado gripal, treponémicas
episodios de Sífilis
latente asociado a rash (FTA-Abs y
herpes genital precoz) cutáneo MHA-TP) de
al año. (Treponema
(máculas, confirmación,
En sitio de pallidum)
Etapa pápulas, permanecen
inoculación tardía papulo- positivas pese
aparece pápula (latente escamosas, no a tratamiento.
no dolorosa que Fijación al tardía y pruriginosas en
tiende a la complemento terciaria tronco y Microscopia a
ulceración, (positivo 2 a 4 ) extremidades, campo oscuro
autolimitada. semanas frecuente (baja
Semanas desde inicio ubicación Sensibilidad).
Linfogranulom después infección, palmoplantar) y
a aparición de diagnóstico linfoadenopatía
3 a 30
venéreo(Chla adenopatía con títulos > s
días
mydia inguinal o 1:64). generalizadas.
trachomatis) femoral En mucosas,
unilateral, duras Cultivo de condilomas
con tendencia a chlamydias de planos, parches
la fistulización. aspirado de mucosos y
ganglio. boqueras.
Proctitis, fiebre, Serologia. Alopecia y
escalofríos, caída cola de
cefalea, cejas.
anorexia, Altamente

6
 infectante. Tratamiento
Latente:Precoz
(< 1 año) y Profilaxis: Administrar 3 fármacos
tardía (> 1 año).
 Ceftriaxona 250 mg IM dosis
Terciaria:
única
Compromiso En caso de
 Metronidazol 2 gr VO dosis
cardiovascular ataque sexual
única
(Aortitis,  Azitromicina 1 gr VO dosis
Insuficiencia
única
aórtica,
estenosis
coronaria, Infección uretral, rectal, faríngea,
aneurismas), cervical: Ceftriaxona 250 mg IM por
gomas sifilíticas una vez más azitromicina 1 gr VO una
y neurosífilis. vez.
Sólo ocurre en
un tercio de los Alternativa: Azitromicina 2 gr VO por
pacientes. una vez.
Aparición de
pápulo-pústula Infección diseminada, bacteriemia,
Infección
que se ulcera. artritis: Ceftriaxona 1 gr IM dosis día
gonocócica
Úlcera no por 48 horas y luego cefalosporina oral
indurada, (Cefixima 400 mg c/12 horas por 10
dolorosa con días).
Tinción de
fondo de tejido
gram: Meningitis: Ceftriaxona 2 gr dosis día
granulomatoso Cocobacilos
y exudado por 10 días.
gram
Chancroide purulento.
negativos
4 a 7 Localiza en Endocarditis: Ceftriaxona 2 gr dosis
(baja E y S).
(Haemophilus días surco balano- día por 28 días.
ducreyi) prepucial, No complicada: Doxicilina 100 mg.
frenillo, glande, Cultivo o PCR.
Descartar c/12 hrs por 7 días
prepucio y
sífilis y herpes Infección por
cuerpo del Complicada: Doxicilina 100 mg. c/12
pene. 50% genital. Chlamydea
hrs por 14 días
adenopatía trachomatis
regional
Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por
sensible con
una vez.
tendencia a
fistulizar. Aciclovir 400 mg VO c/8 horas o
Herpes genital Valaciclovir 1 gr c/12 horas, ambas
En hombre:
opciones por 7 a 10 días.
Generalmente
asintomáticos Doxicilina 100 mg c/12 hrs por 21 días.
Examen al
Tricomoniasis fresco Linfogranuloma Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por
2 a 4 Mujeres: (trofozoitos venéreo semana por 3 semanas o
Prurito, disuria, móviles).
(Trichomonas días Eritromicina 500 mg c/6 horas por 21
y flujo vaginal
vaginalis) días.
espumoso
Cultivo.
blanco Profilaxis: Vacuna tetravalente contra
amarillento y VPH 6, 11, 16 y 18. Estos 2 últimos
mal oliente. causantes de cáncer de cérvix.
Síndrome
retroviral Verrugas genitales:
agudo.
1. Criocirugía, electro
Condilomas
VIH Síndrome tipo desecación,extirpación
ELISA,
2 a 6 mononucleosis quirúrgica, ablación con láser.
Western Blot,
(Virus de la semana (Aumento de 2. Aplicación tópica: Podofilino al
PCR, recuento
inmunodeficie s incidencia de 10%o tricloroacético al 80%.
de CD4+.
ncia humana) manifestacione 3. Cáncer cérvix: Cirugía o electro
s ablación (Cono Leep)
mucocutáneas
y neurológicas Primaria, secundaria y latente precoz:
c/c VEB o CMV)
Penicilina benzatina 2,4 millones de
Sífilis
unidades IM dosis semanal por 2
semanas.

7
 En caso de alergia: Doxicilina 100 mg control de alta
c/12 horas por 14 días. en 3 meses y
consulta frente
Latente tardía, cardiovascular y a recidiva.
terciaria: Todo paciente
tratado por
Penicilina benzatina 2,4 millones de sífilis, en
unidades IM dosis semanal por 3 cualquier etapa
semanas. se realiza
Sífilis
seguimiento
En caso de alergia: Doxicilina 100 mg con VDRL en
c/12 horas por 28 días. los meses 1, 3,
6 y 12 post-
Neurosífilis: Penicilina sódica 4 a 6 tratamiento.
millones de unidades IV c/ 6 horas por Control a los 8
2 semanas. dias para ver
Tricomonas Disuria
Ceftriaxona 250 mg IM por una resultado de
terapia
Chancroide
Alternativa: Azitromicina 1 gr VO por Demencia, SIDA, Control con
una vez. enfermedades especialista, de
VIH
Metronidazol 500 mg c/12 horas por 7 oportunistas, por vida, con
Tricomoniasis Dislipidemias,muerte triterapia
días. Tratar a pareja con misma pauta
VIH Triterapia. Manejo de especialista

Seguimiento
Ganglios linfáticos: Micropoliadenia generalizada
indolora. Típico epitroclear -Hepatitis -Ojos: uveitis e
iridociclitis -Huesos y articulaciones: leve osteitis dolorosa
-SNC: meningitis o compromiso asintomático.

ETS Complicaciones Seguimiento

Hombres: Epidimitis,
orquitis, estrechez Hasta la
uretral, prostatitis resolución de
aguda o crónica. los síntomas.
Uretritis
Evaluar
gonocócica
Mujeres: Enfermedad posibilidad de
inflamatoria pélvica coinfección con
que puede dejar como otras ETS.
secuela infertilidad.
Hombres: Epididimitis
Uretritis no y Artritis reactiva
Gonocócica (conjuntivitis, uretritis
Hasta la
(Chlamydia y conjuntivitis).
resolución de
trachomatis,
los síntomas.
Ureaplasma Mujeres: Cervicitis,
urealyticum) salpingitis e
infertilidad.
Hombres: Epididimitis
y Artritis reactiva
Linfogranuloma (conjuntivitis, uretritis Hasta la
venéreo y conjuntivitis). resolución de
(Chlamydia síntomas y
trachomatis) Mujeres: Cervicitis, signos.
salpingitis e
infertilidad.
Recurrencia
dentro de
primeros 3
Condiloma meses post-
Acuminado tratamiento. A
(mayoría por todo paciente
VPH 6 y 11) tratado se le
debe enseñar
auto-examen,
citar para

8

Epididimitis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Presentación como escroto agudo (dolor, aumento
de volumen y eritema escrotal).
 Diagnóstico clínico.
 Signo de Prehn y reflejo cremasteriano (+).
 Tratamiento según población: ETS vs ITU.
Caso clínico tipo
Paciente hombre de 29 años, sexualmente activo que
había presentado hace una semana disuria y secreción
uretral. Desde hoy comienza con dolor escrotal, asociado
a aumento de volumen, eritema y sensación febril. Al
elevar testículo, dolor disminuye significativamente.
Definición
Es un cuadro infeccioso agudo, que afecta al epidídimo y
testículo (en este caso orquiepididimitis), caracterizado
por un aumento de volumen doloroso y progresivo del
testículo y escroto asociado a eritema, sensación febril,
disuria y malestar general.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La epidimitis es la causa más comun de sindrome escrotal
agudo en adultos en la atencion ambulatoria. Da cuenta
del 7-35% de los casos de escroto agudo.Se estima
que hay 600.000 casos por año en USA.
La mayoría de las veces es de etiología infecciosa.
Los agentes infecciosos son los habituales de transmisión
sexual e ITU, es muy frecuentes tras manipulaciones de
la vía urinaria y tras ITU aparentemente intrascendentes.
Aunque por vía hematógena pueden ser agentes
responsables los virus, como el de paperas y adenovirus.
En los niños puede deberse a defectos congénitos de el
aparato urogenital, como anormalidades de la uretra,
uréter ectópico, deferente ectópico o reflujo
vesicoureteral.
Agentes:
Enterobacterias:
 E. Coli
 Pseudomonas Aeruginosa
 Enterococcus spp
 S. Aureus
Otros:
 Chlamydia Trachomatis
9
 Neisseria gonorrhoeae
 Brucella spp
 Mycobacterium
 Virus de la parotiditis
 Virus Coxsackie B
Vías de infección
 Canalicular o ascendente
 Linfática
 Hematógena
Diagnóstico
Principalmente clínico. En la historia clínica preguntar por
ITU recientes, instrumentalización de vía urinaria,
contactos sexuales, historia de paperas (3 a 5 días antes),
etc.
Es de aparición brusca, puede acompañarse de disuria,
polaquiuria, urgencia miccional, fatiga, mialgias, fiebre,
cefalea y en algunos casos descarga uretral y CEG.
Testículo muy doloroso espontáneamente y a la
palpación, signo de Prehn positivo (se alivia el dolor al
ascender el testículo) y reflejo cremasteriano positivo,
escroto edematoso y eritematoso, aumento de
temperatura local y volumen y ser concomitante a una ITU
o uretritis. El límite entre epidídimo y testículo puede ser
indefinido (masa única en caso de orquiepididimitis),
puede asociar un hidrocele secundario.
En exámenes se puede pedir hemograma donde puede
haber leucocitosis, VHS elevada, útil también examen de
orina, urocultivo y en pruebas de imágenes: ecografía
doppler para diagnóstico diferencial en caso de duda
diagnóstica.
Diagnóstico diferencial: con otros cuadros de escroto
agudo:
 Orquitis
 Hernias
 Torsión testicular (signo de Prehn acentúa el dolor,
es una urgencia urológica, derivar urgente)
 Hidrocele
 Espermatocele
Tratamiento
Reposo en cama, analgesia, suspensión testicular y frío
local. Se trata con el esquema de síndrome de descarga
uretral en los adultos jóvenes menores de 35 años con
vida sexual activa: Ceftriaxona 250 mg IM por una vez y
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas VO por 10 días o
Azitromicina 1 g VO por una vez.
En mayores de 35 años se trata como ITU: Ciprofloxacino
oral 500 mg cada 12 horas por 10 días, o Levofloxacino
oral 750 mg una vez al día, por 10 días. En caso de
presentarse como orquiepididimitis es necesario
prolongar el tratamiento por al menos 21 días.
Seguimiento
Se debe controlar al paciente después de tres a siete días
de iniciado el tratamiento antibiótico, donde se espera una
disminución significativa del dolor. La regresión completa
de los síntomas normalmente ocurre entre dos a cuatro
semanas.
Estenosis uretral Tratamiento
La elección del tratamiento depende de la longitud,
ubicación y grado de tejido cicatricial asociado con la
Nivel de manejo del médico general: estenosis.
Diagnóstico Sospecha
Tratamiento Inicial  Cateterismo, que no es útil para estenosis largas.
Seguimiento Derivar
 Dilatación.
 Uretrotomía endoscópica interna.
 Reconstrucción uretral.
Aspectos esenciales  Stent implantado o catéter permanente.
 La cirugía abierta de colgajos queda reservada
 Dado que los hombres tienen una uretra más larga para casos seleccionados, en especial
que las mujeres, la estenosis de uretra es más secundarios a trauma uretral.
común en ellos.
 La estenosis uretral puede bloquear El tratamiento por lo general tiene un resultado excelente.
completamente el flujo de la orina, causando Sin embargo, pueden ser necesarias varias terapias para
retención urinaria aguda. extirpar el tejido cicatricial.
 El tratamiento por lo general tiene un resultado
excelente. Sin embargo, pueden ser necesarias
varias terapias para extirpar el tejido cicatricial. Seguimiento
 La etiología más común para la estenosis es la
iatrogénica debido a la instrumentación urológica
Es realizado por especialista. Por lo menos durante un
año para asegurar que la estenosis y las infecciones del
tracto urinario no aparezcan o se repitan.
Caso clínico tipo
La uretra queda permeable, pero al incidirse sobre tejido
Varón de 16 años, hace 4 meses sufre contusión a nivel sano se reinicia el proceso cicatricial. Es por esto que las
perineal tras hacer una pirueta en su bicicleta, consulta estenosis reaparecen luego de meses. Los resultados de
por disuria y dificultad para iniciar y mantener la micción, esta cirugía dependen del seguimiento de los pacientes:
chorro flojo, no entrecortado, sin goteo postmiccional y inicialmente el 90% tiene buenos resultados, pero al
dolor hipogástrico. seguimiento esto disminuye a un 50% o menos.

Sin embargo, la repetición del procedimiento es

Definición
Estrechamiento anormal de la uretra que aparece como
resultado de una inflamación, una lesión o una infección
que restringe o bloquea el flujo de orina desde la vejiga.
ambulatoria, con buenos resultados y escasa morbilidad.
La cirugía de colgajo o término terminal para las estenosis
de cualquier tipo tiene un alto porcentaje de fracasos y
mayor morbilidad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Puede ser causada por inflamación, por ITS,
postinfecciosa (ej. por una gonorrea) o tejido cicatricial a
raíz de una cirugía o lesión traumática. También puede
ser causada por un tumor, pero es poco frecuente.

Las causas más habituales de estenosis son

instrumentalizacion urologica (sonda foley en períodos
largos), traumatismos o como consecuencia de cirugía de
próstata, de remoción de cálculos renales de
cateterización urinaria o de otras instrumentalizaciones.

Diagnóstico
Imprescindibles son la anamnesis y examen físico
completos.

Clínica: disuria, flujo urinario débil, polaquiuria, nicturia,

dispersión del chorro de orina, disminución del calibre,
hematuria, dolor abdominal, secreción uretral, puede
llegar a globo vesical si presenta retencion de orina
completa.

Se realizan pruebas como uroflujometría, análisis de

orina, ecografía de pelvis, uretrografía o cistoscopía.

10

Fimosis y parafimosis
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico Especifico
Tratamiento Inicial
Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
 Fimosis es la estrechez prepucial.
 Fisiológico hasta los 4 años.
 No hay que tratar con retracción forzada.
 Tratamiento es circuncisión electiva.
 Parafimosis es una urgencia.
 Tratamiento retracción manual- incisión dorsal,
luego circuncisión segundo tiempo.
Caso clínico tipo
Paciente de 8 años que consulta por acúmulos de
esmegma y mal olor, conformando cuadro de balanitis. Al
examen físico se aprecia la incapacidad de retraer el
prepucio descubriendo el glande.
Definición
Fimosis: Estrechez prepucial que determina dificultad o
incapacidad para retraer manualmente el prepucio por
detrás del surco balanoprepucial y descubrir totalmente el
glande.
Parafimosis: Emergencia urológica en que una fimosis,
por una maniobra de reducción indebida, se atasca por
detrás del surco balanoprepucial, con estrangulación
progresiva del prepucio y glande, llevando a isquemia y
finalmente necrosis.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Fimosis: Considerada fisiológica en menores de 4 años,
ya que el prepucio se encuentra protegiendo el glande y
el meato de las ulceraciones amoniacales. En los
primeros años el acúmulo de esmegma, las erecciones y
el crecimiento peneano resuelven la fimosis y las
adherencias prepuciales en un alto porcentaje de los
niños.
A los tres años la incidencia es de un 10% y a los 17 años
de un 1%.
La mayoría de las fimosis en mayores de tres años es
consecuencia de una retracción temprana forzada, no
recomendada, que provoca fisuras radiales del prepucio,
lo que determina una fimosis cicatricial iatrogénica. Existe
también una estrechez prepucial tardía que es progresiva
y ocurre principalmente en escolares después de haber
tenido un prepucio normal y reductible. Se debe a una
afección especial denominada balanitis xerótica
obliterante, que corresponde a una patología
dermatológica de origen no precisado similar al liquen (es
de muy baja frecuencia).
En adultos la causa más común de fimosis es secundaria
a balanopostitis, debido a pobre higiene local o a
enfermedades sistémicas relacionadas como Diabetes
Mellitus.
11
Complicaciones de la fimosis son la balanitis,
balanopostitis y parafimosis.
Parafimosis: Generalmente se presenta en contexto de
una retracción forzada de una fimosis preexistente, pero
también puede ser desencadenado por: actividad sexual
reciente, balanopostitis o procedimientos como
cistoscopia y cateterismo vesical. El anillo estenótico
produce estrangulamiento, generando congestión
venosa, edema y aumento del tamaño del glande, lo que
impide la reducción del prepucio, el cual también se
edematiza. Si la condición progresa puede llevar a
oclusión arterial y necrosis del glande.
Diagnóstico
Es clínico.
Fimosis: Debe buscarse dirigidamente como parte del
examen físico pediátrico normal. Recordar que es
fisiológico hasta los 4 años. Se observa dificultad o
incapacidad para retraer manualmente el prepucio por
detrás del surco balano-prepucial. NUNCA
FORZAR. Educar a la madre en caso de recién nacidos
no masajear, ni menos retraer forzadamente
Parafimosis: Se diagnostica al examen físico en la
consulta de urgencia. El pene distal al anillo esta
edematoso y doloroso y en caso extremo puede
gangrenarse. El prepucio distal se observa como una
banda fibrosa que constriñe al pene en sentido coronal.
Tratamiento
Fimosis: La circuncisión está reservada para niños que
persisten con fimosis 1-2 años después de dejar los
pañales (+/- 4 años) o en casos de antecedentes de
balanitis a repetición, parafimosis o infecciones urinarias
a repetición, o por motivos religiosos o raciales se puede
realizar antes. Complicaciones de la circuncisión son
hemorragia, infecciones y estenosis.
Para pacientes adultos se puede probar con
betametasona crema al 0,05 % aplicar una a dos veces al
día por 4 a 6 semanas, como alternativa a cirugía. En
pacientes que tengan concomitantemente balanitis o
balanopostitis aplicar cremas antibióticas o antifúngicas
dependiendo de la etiología y en pacientes con DM, se
debe llevar estricto control de la glucemia.
Parafimosis: Primero puede intentarse una reducción
manual del prepucio parafimótico (idealmente bajo
bloqueo anestésico peneano), moviendo el prepucio
distalmente al mismo tiempo que se empuja el glande
proximalmente hasta lograr la reducción del anillo
estenótico. En caso de esto no ser posible es necesario
realizar una incisión dorsal en el prepucio con anestesia
local, para luego derivar en un segundo tiempo para
realizar la circuncisión definitiva.
Seguimiento
Fimosis: En caso de niños pequeños, debe seguirse hasta
que se resuelva en forma espontánea o requiera
intervención (derivando a especialista). En caso de
infecciones a repetición o episodio de parafimosis debe
ser derivado a especialista para su resolución.
Parafimosis: Luego de resolver la urgencia, el paciente
debe ser enviado a evaluación por especialista.
 Si persiste inestabilidad se debe plantear medidas como
Hematuria masiva RTU (resección transuretral) hemostática, u otras que son
realizadas por urólogo.

Nivel de manejo del médico general: El manejo urológico inicial incluye:

Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Es una emergencia urológica.
 Hematuria asociada a coágulos u globo vesical.
 Causas más frecuentes: tumores de la vía urinaria
y traumatismos.
 Sondeo es el tratamiento.
Caso clínico tipo
Hombre de 65 años, habitante rural, consulta por baja de
peso no cuantificada, dolor lumbar derecho y orina rojo
oscuro con coágulos. Las últimas 12 hrs. se presenta con
retención de orina con globo vesical palpable al examen
físico.
Definición
Es aquella donde la magnitud de sangrado es tal que se
forman coágulos en vejiga que pueden producir retención
de orina completa (ROC), e incluso una hemovejiga
(molde de coágulos). Puede producir anemia aguda con o
sin compromiso hemodinámico.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
1. Instalación de sonda Nelaton ancha (20 o 22F),
idealmente de material semirrígido como silicona
(evita su colapso durante el lavado vesical).
2. Lavado vesical con jeringa urológica hasta
evacuar coágulos y obtener drenaje claro. El
lavado debe realizarse con suavidad
especialmente si hay globo vesical para evitar
estallido.
3. Instalación de sonda Foley de triple vía para
irrigación vesical continua con suero fisiológico, lo
que evita la nueva formación de coágulos
(fibrinólisis, perpetuación del sangrado,
obstrucción de la sonda). El suero frío produce un
efecto vasoconstrictor que ayuda en la
hemostasia.
4. La cistostomía por punción no suele ser efectiva
en estos casos porque es muy delgada para el
paso de los coágulos, pero en ocasiones en que
sea imposible pasar una sonda uretrovesical, se
puede colocar 2 cistostomías (una para irrigación
y otra de escape), para resolver la urgencia. En
aquellos casos en que los coágulos se encuentren
organizados estas maniobras pueden no ser
suficientes, debiendo el paciente ser sometido a
una cistoscopia y lavado vesical, idealmente bajo
anestesia general, por especialista (Urologo).
Seguimiento
La determinación de la causa específica de esta situación
y el tratamiento de esta es de manejo de especialista, por
lo cual se debe derivar para pronta resolución.

La etiología más común son las neoplasias urológicas

(renal, urotelio, vejiga, próstata). Entre otras causas
menos frecuentes se encuentran los traumas urológicos,
ya sean altos o bajos, las alteraciones de la coagulación
(ya sea farmacológicas o patológicas), la tuberculosis
renal, fármacos (ciclofosfamida).

Diagnóstico
Es clínico. Independientemente del origen de la
hematuria, en aquellos casos en que el sangrado es
importante, se pueden formar coágulos en la vejiga que
impidan el buen vaciamiento de ésta, llegando a la
retención completa de orina. En estos casos el paciente
generalmente tiene historia reciente de hematuria
macroscópica progresiva con coágulos, puede tener
repercusiones sistémicas del sangrado con globo vesical
sensible al examen físico.

Tratamiento
Estabilización hemodinámica. Se debe valorar el estado
general del paciente con presión arterial, llene capilar,
presencia de taquicardia y polipnea. Si hay inestabilidad
hemodinámica se debe volemizar al paciente con
soluciones cristaloides y/o concentrados de hematíes.

Una vez estabilizado se realiza el sondaje del paciente.

12

Infertilidad masculina
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Existen muchas causas posibles, las más
frecuentes son: varicocele, criptorquidia no tratada
e infecciones del tracto reproductor.
 El análisis seminal es indispensable para
confirmar el diagnóstico y orientar la causa.
 El tratamiento depende de la etiología.
Caso clínico tipo
Hombre de 35 años consulta con su mujer porque no
logran que ella quede embarazada. Al examen físico del
hombre, se observa un discreto aumento de volumen de
un testículo. La ecografía testicular muestran una
dilatación de los vasos del plexo pampiniforme testicular,
compatible con varicocele.
Definición
Pareja infértil es aquella que no es capaz de generar una
gestación tras 12 meses de relaciones sexuales
frecuentes sin método anticonceptivo. Esto se puede
deber a un factor masculino, femenino o ambos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se observa un 15% de parejas en occidente con
problemas de fertilidad.En el mundo hay una reducción de
la tasa de natalidad, las razones hay que buscarlas
primero en decisiones de índole individual de las parejas
jóvenes, que por razones de realización personal
postergan la paternidad.La fecundidad anual de una
pareja de 30 años es de 10% mensual, y la fecundidad de
una pareja por sobre los 38 años es de solo 2% mensual.
El estudio diagnóstico debe abarcar a la pareja. En este
capítulo por razones didácticas se verá solo el varón. En
un 20% de las parejas infértiles la causa está en el hombre
en forma aislada y en un 40% en ambos (p.e. disfunciones
eyaculatorias como la eyaculación precoz).Las causa más
frecuente es la idiopática. Existen otras causas como: el
varicocele, la criptorquidia no tratada, y las infecciones del
tracto reproductor. También existen: fallas
espermatogénicas primarias (disgenesia testicular,
alteraciones cromosómicas…), azoospermia obstructiva,
disfunciones sexuales, causas endocrinas, radiaciones,
contaminantes, fármacos (β bloqueadores, esteroides
anabolizantes, citotóxicos).
Diagnóstico
El estudio básico de primera línea incluye:
 La historia clínica masculina incluirá los siguientes
parámetros: Edad, antecedentes familiares de
13
esterilidad/infertilidad,antecedentes de
alteraciones cromosómicas y/o genéticas, grupo
sanguíneo y Rh, serología de VHC,VHB,VIH, y
lúes, alergias,fármacos usados habitualmente,
historia personal de esterilidad/infertilidad, historia
sexual, ITS, ocupación laboral, exposición a
tóxicos, estrés,abuso de sustancias, cirugías.
 Examen físico completo que busque las causas
antes mencionadas, por ejemplo alteraciones
sugerentes de síndrome de Klinefelter, ausencia
de conductos deferentes, criptorquidia,
antecedente de cirugía escrotal, ITS,
etc…BUSCAR SIEMPRE EL VARICOCELE
CLÍNICO.
 Se solicitará analítica de sangre y niveles
hormonales: debe solicitarse FSH, la cual permite
sospechar fallo testicular primario (si está
elevada). La testosterona total debe solicitarse
sólo en caso de que haya hipogonadismo clínico o
sospecha de déficit de testosterona.
 Espermiograma: deben realizarse 2 separados por
1 semana.Con abstinencia de 48 horas mínimo y
no más de 8 días.El estudio debe incluir:
Concentración espermática, Motilidad, Morfología,
Vitalidad de espermatozoides, Bioquímica del
semen, Presencia de anticuerpos
antiespermatozoides y pruebas funcionales.
 Una ecotomografía testicular con doppler (con
medición del volumen testicular, búsqueda de
causas de azoospermia obstructiva…). Es
necesaria para el estudio de algún tumor testicular
(mucho más frecuente en paciente con
alteraciones del espermiograma), para certificar
un varicocele clínico y por último para evaluar el
volumen testicular. No debe usarse para buscar y
tratar aquel varicocele no palpable
Los exámenes de segunda intención son de indicación del
especialista y dependiendo de la clínica son: un estudio
hormonal, una biopsia testicular, un cariotipo (ante
sospecha clínica de trastornos cromosómicos u
oligozoospermia severa definida por espermiograma con
concentración espermática menor a 5 millones/ml),
estudio de fragmentación del ADN espermático,
cuantificación de especies oxígeno reactivas, entre otros.
Tratamiento
Depende de la etiología.
-Si varicocele clínico: varicocelectomía subinguinal
idealmente guiada por microscopía.
-Si infección: ATB, antiinflamatorios.
-Si problema endocrinológico: tratamiento farmacológico
-Si azoospermia obstructiva: cirugía (biopsia testicular o
vasovasostomía si la causa es una vasectomía previa).
En casos de duda diagnóstica, azoospermia o tratamiento
inefectivo se puede recurrir a la biopsia testicular que tiene
la ventaja de permitir la obtención de espermatozoides
que se pueden usar para Inseminación intrauterina o
Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
Seguimiento
Realizado por especialista. Si causa es por el hombre el
seguimiento es realizado por urólogo, y si causa es de
mujer por ginecólogo.

Lesiones quísticas renales
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Los quistes renales son lesiones en su mayoría
benignas, y presentes en gran parte de la
población.
 Son en general asintomáticos.
 En la clasificación Bosniak II requiere seguimiento
por posibilidad de esconder neoplasia maligna.
 Bosniak III y IV son malignas en alto % (50 y 80%
respectivamente)
 El diagnóstico se hace con ecografía y los
sospechosos deben ser evaluados con TAC.
 El tratamiento en quistes simples es seguimiento.
 Tratamiento quirúrgico reservado para quistes
sintomáticos, sospecha de malignidad, Bosniak III
y IV.
Caso clínico tipo
Paciente de 56 años, sexo masculino, consulta por
hallazgo de 2 quistes renales de 18x10 mm y 12x8 mm en
ecografía abdominal por dolor abdominal en estudio.
Paciente no refiere molestias asociadas y relata que el
dolor abdominal es vago, recurrente cada 3-4 meses, no
muy intenso y cede después de unos días de alimentación
liviana.
Definición
Los quistes renales son cavidades formadas por una
pared de células epiteliales de los túbulos renales y
rellenas de líquido como consecuencia del filtrado
glomerular o por la secreción de las células tubulares. Se
presentan de forma asintomática en la mayoría de los
pacientes.Son lesiones renales frecuentes, en su mayoría
benignas.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Los quistes renales tienen variadas presentaciones,
pudiendo encontrarse como lesiones aisladas o
integrando diversos síndromes, como el riñón poliquístico
infantil y del adulto (Potter I y III respectivamente). La
clasificación de Bosniak menciona 5 tipos de lesión
quística, cada una con características distintas.:
 Las lesiones Bosniak I son los quistes renales
simples. Corresponden a la lesión renal más
común (70% de las masas renales asintomáticas).
Pueden ser solitarios o múltiples, y se encuentran
en el 50% de las personas mayores de 50 años.
 Las lesiones Bosniak II, son lesiones quísticas
redondeadas, tabicadas y/o con calcificaciones
finas, de carácter benigno, aunque 10 a 15%
pueden esconder un tumor oculto tras ellas.
14
 Las lesiones Bosniak IIF: Quistes complejos que
no pueden incluirse en las categorías II ni III.
Contienen mayor número de septos finos,
pudiendo presentar zonas engrosadas en la pared
o en los septos aunque de bordes lisos.Pueden
tener calcificaciones groseras así como leve
captación de contraste, por lo que requieren
seguimiento .
 Las lesiones Bosniak III son lesiones quísticas de
bordes irregulares, con tabiques y calcificaciones
irregulares, de pared engrosada, densidad
heterogénea y multilobulares. 50% de estas
lesiones son malignas.
 Finalmente, las lesiones Bosniak IV, son lesiones
extensas sólido quísticas, malignas en un 80% de
los casos.
Las causas más frecuentes de quistes renales
evidenciados por radiología en adultos son los quistes
simples,la poliquistosis autosómica dominante y en
pacientes con IRC avanzada, la enfermedad quística
adquirida, la meduloespongiosis renal (quistes de <1 cm.)
, la poliquistosis autosómica recesiva y enfermedad
quística medular. Causas inhabituales son Síndrome de
von Hippel-Lindau,La esclerosis tuberosa y el
angiomiolipoma. Raramente las enfermedades quísticas
de la infancia se presentan en los adultos. Entidades
clínicas particulares
 Enfermedad renal poliquística dominante : Se
caracteriza por la presencia de quistes renales ,
variables en tamaño, que se desarrollan a lo largo
de la vida , con velocidad impredecible. es una
enfermedad hereditaria , autosómica dominante,
con una incidencia de 1/1000. Es responsable del
10% de los dializados
 Enfermedad renal poliquística recesiva: Se
caracteriza por una dilatación quística de los
túbulos colectores asociada a disgenesia biliar y
fibrosis periportal. la incidencia es 1/ 6.000 a
55.000. La forma prenatal, causa riñones grandes,
mínima fibrosis hepática y muerte precoz. La
forma neonatal se presenta con uremia, HTA, y
escasa afectación del hígado. La forma infantil se
presenta a partir de los 3 meses y cursa con
manifestaciones hepáticas y renales. La forma
juvenil se presenta en la adolescencia y en ella
predominan las complicaciones de la fibrosis
hepática y la Hipertensión portal.
 Nefronoptisis:Se hereda de forma autosómica
recesiva, clínicamente se caracteriza por poliuria,
polidipsia , retraso de crecimiento, anemia, IRC,
astenia, asocia retinitis pigmentaria. Los quistes
son de localización cortico medular.
 Enfermedad quística en la insuficiencia renal: El
desarrollo de quistes renales bilaterales se
observa en la mitad de los pacientes con IRC, al
cabo de 3 años de diálisis. Suelen ser
asintomáticos y el diagnóstico precisa al menos de
4 quistes y que sean bilaterales. Pueden en
ocasiones producir dolor, hematuria, y fiebre y un
1% pueden presentar degeneración maligna.
 Quiste renal simple: Son adquiridos, solitarios o
múltiples, suelen ser intrascendentes. Su
frecuencia aumenta con la edad, son los quistes
más comunes, pueden medir desde pocos
milímetros hasta varios centímetros. El
diagnóstico suele ser un hallazgo.
Diagnóstico complicaciones de la IRC, esto es realizado por
nefropediatra.
La anamnesis contribuye a definir ante qué patología
quística nos encontramos. La edad y sexo del paciente, la
presencia o ausencia de antecedentes familiares de Seguimiento
enfermedad renal, la existencia de clínica nefrourológica,
asociada o no a manifestaciones extra renales; piel, ojos, En el caso de los quistes simples complicados, el
corazón, pulmón, hígado, músculo esqueléticas, SNC. seguimiento ecográfico por médico general sería de
Además, se debe interrogar al paciente sobre familiares elección, mientras que quistes más complejos, en los
afectos de IRC, que se encuentren en diálisis y construir cuales se sospeche algún grado de malignidad, o
un árbol genealógico para ver familiares sanos y afectos presenten diversos grados de sintomatología, deberán ser
y facilitar si existe un patrón de herencia es dominante o evaluados y seguidos por especialista para eventual
recesivo. Ver si existe historia en el paciente de tratamiento quirúrgico.
infecciones urinarias de repetición, de cólicos
renoureterales previos, nicturia,poliuria,polidipsia, anemia
crónica, hematuria o HTA sostenida sin otra causa
aparente. La exploración física debe ser exhaustiva,
buscando masas en los flancos y con la presión arterial.
Las manifestaciones extra renales pueden dar la clave de
diagnóstico. En la poliquistosis autosómica dominante
siempre hay quistes en hígado, bazo,páncreas , en
la poliquistosis autosómica recesiva siempre se asocia a
hipertensión portal , fibrosis y quistes del hígado.En la
nefronoptisis hay defectos retinianos y fibrosis hepática.
En exámenes, solicitar hemograma, electrolitos,productos
nitrogenados, perfil hepático, perfil lipídico, orina
completa.El quiste renal simple puede evidenciarse
mediante la ecografía abdominal, suele ser un hallazgo,
en la cual destaca una lesión tumoral regular,
anecogénica y con refuerzo posterior. Excepcionalmente
se puede sospechar mediante la anamnesis, presentando
síntomas como dolor abdominal, hematuria, y masa
palpable al examen físico, sólo en caso de que fueran muy
grandes.En el caso de quistes sospechosos evidenciados
en la ecografía, se requiere un estudio con TAC
abdominal contrastado para precisar características y
evaluar conducta. El 50% de los adultos mayores de 50
años posee quistes en el riñón, no suelen buscarse
dirigidamente (salvo en casos que los quistes sean parte
de algún síndrome mayor, asociados a la presencia de
quistes en otros órganos como hígado, bazo, páncreas, o
en caso de que presenten algún grado de sintomatología),
suelen ser hallazgos radiológicos que no tendrán
injerencia en la vida del paciente.

Tratamiento
Los quistes renales simples (Bosniak I) asintomáticos no
requieren tratamiento. Podrían requerir tratamiento
quirúrgico en caso de ser de gran tamaño o sintomáticos
(ya sea mediante quistectomía o destechamiento del
quiste). En el caso de lesiones Bosniak II, se recomienda
seguimiento más estricto por la posibilidad de que este
quiste puede estar escondiendo una neoplasia maligna.
Para las lesiones Bosniak III y IV, se indica tratamiento
quirúrgico por su alta tasa de malignidad (50 y 80%
respectivamente). Para la Enfermedad renal poliquística
autosómica dominante no existe tratamiento eficaz, se le
debe proporcionar una terapia de soporte, buscando
disminuir los síntomas y complicaciones, que retrase la
entrada en diálisis. El principal es el control de la presión
arterial, que retrasa el desarrollo de insuficiencia renal y
protege frente a la enfermedad cardiovascular, se pueden
usar ARA II o IECAs, ninguno a demostrado ser más
eficaz que el otro. Se debe hacer profilaxis frente a las
infecciones urinarias recurrentes, con tratamientos
prolongados de antibióticos, evitando seleccionar
patógenos resistentes. Para la Enfermedad renal
poliquística autosómica recesiva el tratamiento consiste
en control estricto de la presión arterial y las

15

Malformaciones congénitas
nefrourológicas
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Las malformaciones nefrourológicas son las más
frecuentes en el ser humano.
 Pueden ser asintomáticas, o presentar síntomas
debido a sus complicaciones, lo cual puede
determinar la necesidad de corrección quirúrgica.
Caso clínico tipo
Caso 1
Paciente de sexo femenino, 22 años, hospitalizada por
pielonefritis aguda izquierda, que persiste febril luego de
72 hrs de tratamiento antibiótico. Se solicita un TAC de
abdomen y pelvis que muestra una hidronefrosis
moderada a izquierda, sin factor obstructivo evidente, y
cambios inflamatorios perirrenales. Se deriva a urología
por sospecha de estenosis pieloureteral.
Caso 2
Hombre de 30 años consulta en servicio de urgencia por
dolor en fosa iliaca derecha de inicio súbito. Al examen
físico destaca masa palpable en esa zona. Se solicita TAC
de abdomen y pelvis donde se encuentra riñón derecho
ectópico pélvico con litiasis en unión ureterovesical
derecha e hidroureteronefrosis moderada.
Definición
Las malformaciones congénitas nefrourológicas son las
más frecuentes en el ser humano, correspondiendo entre
el 20 y 30% de las malformaciones detectadas en el
período prenatal. Pueden ocurrir tanto unilateral como
bilateralmente y en un mismo individuo no es raro
encontrar mas de una. Estas pueden ser asintomáticas o
manifestarse en diferentes momentos de la vida ya sea
con dolor, infección, litiasis, hematuria o falla renal.
Cuando son sintomáticas y/o representan un riesgo para
el individuo, se debe realizar la corrección quirúrgica.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Dentro de las malformaciones renales podemos
mencionar en primer lugar la agenesia que puede ser
bilateral (incompatible con la vida extrauterina, se da en 1
de 4000 nacidos, con predominio en hombres {3:1}) o
unilateral (monorreno congénito, de difícil pesquisa por
ser compatible con la vida, presente en 1 de cada 1000
nacidos, con predominio en hombre {2:1}). Por otro lado
tenemos las anomalías de posición (ectopia renal, de
posición baja permanente pélvica o iliaca, manifestándose
por masa palpable) y anomalías de forma (riñón en
16
herradura, corresponde a la fusión de los polos inferiores
por delante de los grandes vasos, manteniendo cada riñón
su sistema colector independiente, presente en 1 de cada
400 individuos). También podemos mencionar la displasia
o hipoplasia renal, en la que en una región del riñón
persisten estructuras metanéfricas primitivas. El Riñón
Poliquístico Infantil (Potter I, autosómica recesiva) y el
Riñón Poliquístico del Adulto (Potter III, autosómica
dominante), las cuales se dan con múltiples quistes
renales bilaterales y quistes en otros órganos (hígado,
bazo, páncreas). La forma infantil suele llevar a la
insuficiencia renal terminal precozmente.
La forma adulta produce insuficiencia renal crónica
alrededor de los 50 años y puede requerir tratamiento por
HTA, litiasis o infección. Por último mencionar los Quiste
Renales simples (que no causan generalmente
problemas, cursa en mayoría de los pacientes en forma
asintomática), y el Riñón en Esponja, en el cual lo central
es la ectasia y dilatación de los tubos colectores de las
pirámides renales (enfermedad de Cacchi-Ricci).
La estenosis pieloureteral, es una de las malformaciones
más frecuentes de la vía urinaria alta, que en muchos
casos es asintomática hasta la adultez. Puede ser de
causa intrínseca (hipoplasia) o extrínseca (compresión
por vasos polares) o funcionales (sin causa anatómica) y
se manifiesta con hidronefrosis sin dilatación ureteral. Se
puede complicar con infecciones y deterioro de la función
renal. Dentro de las malformaciones ureterales, podemos
mencionar las duplicidades ureterales (incompleta o en Y
(0,4% de las autopsias) o completas (desembocaduras
independientes, 0,2% de las autopsias), uréter ectópico
(que puede desembocar en estructuras como uretra
posterior, conducto eyaculador y vesícula seminal y
deferente en el hombre y en uretra, vagina, cuello uterino
y útero en la mujer), ureterocele (dilatación quística del
segmento de uréter terminal que queda obstruida por un
defecto en la reabsorción de membranas) y el megauréter
(dilatación parcial o total del uréter debida a mal
funcionamiento de su segmento terminal). Dentro de las
malformaciones vesicales y uretrales están la duplicidad
vesical (con un uréter en cada vejiga, 1 de cada 40000
nacimientos, con predominio femenino, puede estar
asociado a otras malformaciones genitourinarias), la
epispadia (falta el techo de la uretra en la uretra
masculina), la hipospadia (más frecuente, uretra
desemboca en la cara ventral, a nivel escrotal, perineal,
penoescrotal, mesopeneano, siendo las más frecuentes
las subcoronales y del glande, en todas el meato uretral
está insinuado, estenótico), válvulas uretrales(repliegues
semilunares o diafragmáticos que obstruyen el paso de la
orina generando hiperpresión sobre vejiga, uréter y riñón).
En la uretra femenina podemos encontrar divertículos,
quistes parauretrales, etc.
De las malformaciones peneanas, la más frecuente es la
fimosis (1% en la pubertad), definida como la dificultad o
imposibilidad de retraer el prepucio por detrás del glande.
También existen curvaturas patológicas que se
manifiestan en la erección, y el micropene (pene de
morfología normal, que por falta de estímulo hormonal se
detiene en su desarrollo).
En testículo y escroto puede existir anorquia (ausencia
bilateral de testículo), criptorquidia (falta de descenso
testicular desde cavidad intraabdominal), escroto bífido
asociado a hipospadias, hipoplasia escrotal (escroto liso y
sin pliegues asociado a criptorquidia bilateral y anorquia),
y con respecto al epidídimo y el deferente, puede haber
anomalías en el desarrollo desde su hipoplasia hasta la
agenesia, que darán infertilidad.

Diagnóstico
En general, las malformaciones intraabdominales
(uréteres, riñón) son diagnósticos incidentales o se
sospechan en presencia de complicaciones como
infección, dolor, hematuria,o en casos que por causa de
su gravedad comprometan la vida etc, casos en los que
es necesario el estudio radiológico, que con los medios
actuales de diagnóstico , se puede lograr un diagnóstico
preciso imagenológico y funcional. Por otro lado, para las
malformaciones del aparato genital externo, basta con el
examen físico al momento de nacer o control de niño
sano.

Tratamiento
Muchas de ellas no tienen tratamiento, desde las
totalmente incompatible con la vida, como agenesia
bilateral, hasta algunas que se manifiestan en distintas
etapas de la vida, como Riñón poliquístico infantil y adulto,
en los cuales el tratamiento está enfocado a evitar sus
complicaciones (Ver capítulo de Lesiones quísticas
renales). En caso de presencia de complicaciones o que
las malformaciones traigan consecuencias a futuro (como
infertilidad o falla renal), es imperativa la corrección
quirúrgica, en este grupo encontramos, criptorquidia y
válvulas uretrales entre otras.

Seguimiento
Por especialista, en busca de complicaciones y/o riesgos
potenciales.

17
 por debajo de la banda estrecha puede ser útil para
Parafimosis liberarla aunque su uso es de especialista. Si fracasa esta
maniobra, se requiere una incisión dorsal del anillo
constrictor, con bloqueo anestésico peneano.

Nivel de manejo del médico general:  En un segundo tiempo se puede realizar la

Diagnóstico: Específico; circuncisión definitiva, por urólogo.
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Derivar.
Seguimiento
Aspectos esenciales Posterior a la resolución de urgencia, derivar al urólogo
para una eventual resolución definitiva mediante una
 El diagnóstico es clínico. circuncisión.
 Requiere resolución de urgencia
 En un segundo tiempo se puede realizar la
circuncisión definitiva.

Caso clínico tipo

Varón de 60 años con antecedentes de 3 episodios de
retención urinaria, el último de ellos hace una semana,
consulta en el servicio de urgencia por cuadro de inicio
matinal, consistente en aumento de volumen y coloración
violácea del glande, acompañado de intenso dolor e
incapacidad de reducir el prepucio.

Definición
Incapacidad de reducir el anillo prepucial fimótico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Puede producirse a cualquier edad, en un intento de aseo,
en usuarios de sonda Foley, posterior a procedimientos
urológicos postcoito, trauma peneano (Usuarios de
pircings)

Durante la erección se produce congestión y aumento de

volumen del glande que impide la reducción del prepucio.
Importante que el compromiso al flujo arterial ocurre entre
las primeras horas.

Diagnóstico
Es clínico y es considerado una urgencia urológica .La
parafimosis se caracteriza por un prepucio retraído e
irreductible con el anillo constrictor localizado a la altura
del cuello del pene, lo que impide la recolocación del
prepucio sobre el glande. Entre sus síntomas principales
esta el dolor significativo y al examen fisico se aprecia un
glande edematoso con el resto del pene flácido sin
mayores alteraciones con el anillo cosntrictor a nivel del
suco balanoprepucial. tambien se puede presentar globo
vesical dependiendo de la cuantía de la obstrucción.

Tratamiento
Requiere resolución urgente:

El tratamiento de la parafimosis consiste en compresión

manual del tejido edematoso con un intento subsiguiente
de retracción del prepucio tensado sobre el glande del
pene. Puede usarse hielo previamente a la maniobra, por
su propiedad analgésica. La inyección de hialuronidasa

18
 una imagen anecoica (líquida), quística, redondeada, bien
Quistes del epidídimo delimitada, a veces tabicada; sin embargo, esta imagen
no es específica, sino que puede ser también observada
en casos de hematomas, abscesos e incluso tumores
sólidos. El diagnóstico diferencial debe realizarse
Nivel de manejo del médico general: principalmente con hidrocele, varicocele y tumores.
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Completo. Tratamiento
Se puede proponer sólo una vigilancia sencilla,
Aspectos esenciales especialmente si el quiste es pequeño, estable e indoloro.
Puede ser propuesto un tratamiento del quiste por punción
 Formaciones quísticas de la cabeza del epidídimo o inyección de un producto esclerogénico, pero el riesgo
 Se clasifican en primarios y secundarios de recurrencia es importante y el tratamiento secundario
 Frecuentemente asintomáticos mediante cirugía se vuelve entonces más complicado
 Cuando son sintomáticos o de gran tamaño tienen
indicación quirúrgica
 Quistes del epididimo ocurren con mayor Seguimiento
frecuencia en pacientes con madres que durante
el embarazo consumieron dietilestilbestrol, o Cuando se decide no intervenir el quiste, se debe realizar
tamoxifeno un seguimiento para evaluar el tamaño y la presencia de
síntomas.Puede ser examen clínico y ecografía una vez
al año, o cuando paciente experimente cambios o
Caso clínico tipo molestias asociadas.

Paciente joven, que después de haber recibido golpe en

los genitales al practicar deporte, se palpa una masa de
1.5 cm sobre su testículo derecho. Al consultar al médico,
se realiza ecografía que informa quiste simple de
epidídimo. Se indica observación una vez al año.

Definición
Son formaciones quísticas generalmente pequeñas (0,3 a
20 mm) congénitas, benignas, frecuentemente
asintomáticas, que se ubican preferentemente en la
cabeza del epidídimo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se presentan en pacientes de mediana edad.Son un
motivo de consulta frecuente. Se clasifican en primarios y
secundarios. Primarios: Sin antecedente materno de
ingestión de tóxicos, son debido a anomalías primarias
embrionarias. Secundarios:Son producto del consumo de
sustancias tales como dietilestilbestrol o tamoxifeno
durante el embarazo. Los cistoadenomas del epidídimo se
observan en más de la mitad de los pacientes con
enfermedad de Von Hippel-Lindau, en donde se
presentan de forma bilateral. Cuando son mayores a 2
cm se denominan espermatoceles. Mientras más
grandes, son más sintomáticos, presentándose con dolor
o molestias escrotales. Pueden complicarse con torsión o
hemorragia, emulando un cuadro de escroto agudo.

Diagnóstico
Son fácilmente palpables por el paciente quien muchas
veces los confunde con un tumor de testículo o con un
"tercer testículo".Son de evolución lenta y con ausencia
de dolor y/o sin signos inflamatorios. Si son voluminosos
pueden ser confundidos con un hidrocele.El cuadro clínico
es inespecífico (desde asintomático a un escroto agudo
por torsión del quiste). El examen físico mostrará una
masa homogénea con transiluminación (+) que no
engloba el testículo. La ecografía escrotal nos muestra

19

Retención urinaria aguda
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Completo;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Su manejo constituye una urgencia.
 El diagnóstico es clínico
 El manejo inicial está orientado a realizar el
vaciamiento vesical.
Caso clínico tipo
Varón de 65 años, con antecedentes de DM2 y
tabaquismo. Con historia de años de evolución de disuria,
disminución del calibre del chorro al orinar, latencia e
intermitencia. Consulta en el servicio de urgencia por
ausencia de diuresis de 12 hrs de evolución asociado a
dolor hipogástrico. Al examen físico destaca globo vesical.
renal mediante creatinina sérica. No se recomienda la
realización de APE en la Urgencia, ya que el valor de este
suele estar aumentado. Diagnóstico diferencial:
importante diferenciar de la anuria. En esta última al
colocar la sonda urinaria detectamos ausencia de orina en
vejiga.
Tratamiento
El manejo inicial debe estar orientado al vaciamiento
vesical, realizado con una sonda uretro-vesical, de tipo
Foley de grueso calibre (mínimo 18 French). En el caso
de hematuria con coágulos como causa de la retención se
debe utilizar una sonda de 3 lúmenes para realizar el
lavado vesical y la extracción de los coágulos. Reservar
muestra para examen de orina. La evacuación rápida de
la orina puede producir hematuria (hemorragia ex vacuo),
por lo que se debe drenar volúmenes de 100 a 200 mL y
detener el flujo doblando la manguera del sistema colector
por unos minutos, para luego reanudarlo. Si no se puede
realizar la instalación de la sonda Foley, se debe proceder
a realizar una cistostomía por punción. El tratamiento
definitivo debe ir orientado a resolver la causa, y por esto
el paciente debe ser derivado al urólogo.
Seguimiento

Definición Se recomienda mantener la sonda Foley hasta evaluación

Imposibilidad de realizar el vaciamiento vesical que ocurre
en forma súbita, y se acompaña de dolor suprapúbico
intenso, sensación de repleción vesical y de micción
imperiosa que no puede ser satisfecha. La mayoría de las
veces es secundaria a una obstrucción de la vía urinaria.
por el especialista. Si se atribuye a causa prostática se
podría iniciar tratamiento con antagonistas alfa-
adrenérgicos (tamsulosina) y realizar prueba de retiro de
sonda a los 5-7 días, mientras se espera la evaluación por
especialista. Si recae en retención, dejar sonda Foley a
permanencia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Es una causa común de consultas en los Servicios de
Urgencia. Es más frecuente en hombres y su incidencia
aumenta con la edad, siendo mayor en hombres mayores
de 60 años. Lo más común es que se presente en el
contexto de un paciente con hiperplasia prostática
benigna. Otras causas son: litiasis vesical/uretral,
estenosis uretral, alteraciones neurológicas (vejiga
neurogénica), hematuria macroscópica con coágulos,
prostatitis, cáncer de próstata, disfunción vesical por
drogas/medicamentos, post-operatorio, prolapso de
órganos pélvicos, post traumatica.

Diagnóstico
Principalmente clínico. El paciente describe dolor
suprapúbico de inicio súbito, asociado a la imposibilidad
de orinar. La historia suele orientar a una posible etiología,
en el caso de la hiperplasia prostática benigna con
síntomas de uropatía obstructiva baja. El cuadro suele ser
desencadenado por la ingesta excesiva de alcohol, al
posponer voluntariamente la micción o por fármacos (alfa
adrenérgicos, anticolinérgicos). Al examen físico se
evidencia dolor a la palpación hipogástrica y globo vesical
(masa suprapúbica, dolorosa, con matidez no desplazable
a la percusión, que corresponde a la vejiga distendida).
Importante realizar un examen neurológico en pacientes
en los que se sospeche esta causa. En los casos difíciles
como en el paciente obeso se podría demostrar la
distensión vesical con ecografía. Evaluar la repercusión

20
Trauma urológico
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 La rotura vesical intraperitoneal es más frecuente
que la extraperitoneal y cursa con riesgo de
peritonitis.
 La causa más frecuente de rotura de la uretra
membranosa son los traumatismos de pelvis, no
siendo infrecuente que además se acompañen de
rotura vesical.
 El traumatismo de uretra posterior, por fractura de
pelvis, tienen mayor riesgo de causar secuelas
con pérdida de la continencia urinaria y de la
erección.
 Ante un traumatismo es necesario establecer su
mecanismo, evaluar clínica y radiológicamente
magnitud y potenciales órganos o sistemas
comprometidos.
Caso clínico tipo
Paciente de 26 años politraumatizado tras accidente
vehicular con fractura de pelvis inestable y globo vesical,
con elevación de la próstata al tacto rectal que no puede
orinar espontáneamente
Definición
Lesión mecánica con compromiso de alguna estructura
del tracto urinario. Según el tipo de traumatismo se puede
clasificar en:
 Traumatismo penetrante: causado por arma de
fuego u objeto cortopunzante. El paciente
habitualmente requerirá estudio radiológico
urgente y/o cirugía para etapificar y/o tratar.
 Traumatismo cerrado: golpes directos. Rara vez
son quirúrgicos.
Trauma renal: es causado principalmente por
traumatismo cerrado, en pacientes habitualmente jóvenes
y ante situaciones como: accidentes automovilísticos,
caídas desde altura y/o agresiones. Está presente en el
10% de los traumatismos abdominales. También puede
ser causado por traumatismo penetrante.
Grado* Descripción de la lesión
•Contusión o hematoma subcapsular sin
1 la vejiga. Así pues, toda lesión externa de la fosa renal o
expansión •Ausencia de laceración
•Hematoma perirrenal sin expansión •Laceración
2
cortical < 1 cm de profundidad sin extravasación
•Laceración cortical > 1 cm sin extravasación
3 infrecuentes y representan sólo el 1 % de todos los
urinaria
•Laceración: a través de la unión corticomedular
4 hacia el sistema colector. •Vascular: lesión
segmentaria de la arteria o vena renal con
21
hematoma contenido, laceración
parcial o trombosis vascular
vascular
•Laceración: riñón destrozado o •Vascular:
5
pedículo renal o avulsión
*Avanzar un grado en caso de lesiones bilaterales hasta
el grado III Trauma ureteral: corresponde al 1% de los
traumas urológicos (TU). Principalmente causado en
forma iatrogénica (especialmente cirugía ginecológica,
urológica y coloproctológica) y traumatismo penetrante.
Trauma vesical: corresponde al 20% de los TU. Suele ser
debido a trauma abdominal cerrado con vejiga distendida
o en relación con fractura de pelvis.Trauma uretral:
constituye el 5% de estas lesiones. Es más frecuente en
hombres. La lesión de uretra anterior puede ser
consecuencia de; caída a horcajadas, golpes directos o
traumatismos penetrantes, técnicas de sondaje y
endoscópica, así como, maniobras de automanipulación.
La lesión de la uretra posterior está relacionada con la
Fractura de pelvis. Trauma genital:
 Fractura peneana: por rotura de la túnica
albugínea de los cuerpos cavernosos por
traumatismo directo con pene en erección, en la
relación sexual o durante maniobras
masturbatorias vigorosas y/o con artefactos
 Traumatismo testicular: por trauma abierto o
cerrado.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El tracto genitourinario con excepción de los genitales
externos en el hombre se encuentra bien protegido del
traumatismo externo. Por esta razón, las lesiones se
presentan con mayor frecuencia en el paciente
politraumatizado, describiéndose hasta en un 10 a 15%
de todos los casos de trauma abdominal. El trauma renal;
es el más común de la vía urinaria. En traumatismos
cerrados se presenta en un 80 a 85% de los casos. Es
causado por accidentes automovilísticos, caídas o golpes.
Se incluyen en este grupo los traumatismos por
desaceleración brusca, producidos en choques o caídas
a alta velocidad, los cuales se asocian a dos tipos únicos
de lesiones: a) daño del pedículo o grandes vasos renales
por tracción de la íntima y b) avulsión de la unión
ureteropiélica que se produce por un efecto de
hiperextensión de la columna lumbar. Es más común en
niños. Los traumatismos abiertos son causados por armas
de fuego o cortopunzantes. Generalmente están
asociados a compromiso de otras vísceras abdominales.
Traumatismo ureteral: El uréter es el único conducto que
transporta orina entre el riñón y la vejiga. Por tanto,
cualquier lesión ureteral puede poner en peligro la función
del riñón ipsilateral. Este pequeño tubo revestido de
urotelio, móvil, peristáltico, discurre en dirección inferior
desde la pelvis renal hacia el espacio retroperitoneal.
Discurre anterior a los músculos de la pared abdominal
posterior y lateral a la columna vertebral, antes de
descender hasta el anillo óseo de la pelvis y penetrar en
la espalda, así como cualquier calamidad en el interior de
la pelvis ósea, pone en riesgo al uréter. Quizá debido a su
ubicación protegida, su pequeño tamaño y su movilidad,
los traumatismos del uréter son relativamente
traumatismos de las vías urinarias. La mayoría de las
lesiones son iatrogénicas (cirugía ginecológica), y un
pequeño porcentaje son por traumatismos. El
traumatismo uretral es poco frecuente, generalmente por
traumatismo cerrado y en hombres. Excepcionalmente en
mujeres. El traumatismo de uretra posterior, en 95% de
los casos se asocia a fractura pelviana. En cambio, el
traumatismo de uretra anterior, es causado por
traumatismo del periné (caída a horcajadas) o
instrumentación uretral (cistoscopía, cateterismo vesical).
En el caso del traumatismo vesical; generalmente es
causado por traumatismo cerrado y con frecuencia
asociado a lesiones pelvianas. También puede ser
iatrogénico en cirugía ginecobstétrica, pelviana o
endoscópica urológica. Puede ser una contusión vesical,
que es un traumatismo sin pérdida de continuidad parietal
(hematomas vesicales y perivesicales), o, roturas
vesicales; frecuente en fracturas de huesos pelvianos.
Hasta un 15% de las fracturas de pelvis se asocian a
traumatismo vesical o uretral. El traumatismo genital Se
observan lesiones traumáticas del aparato genitourinario
en el 2 %-10 % de los pacientes ingresados en hospitales
. De estas lesiones, entre uno y dos tercios de los casos
se asocian a lesiones de los genitales externos. La
incidencia de traumatismos genitales es mayor en los
varones que en las mujeres, no sólo por las diferencias
anatómicas, sino también por la mayor exposición a la
violencia, la práctica de deportes violentos y una mayor
incidencia de accidentes de tráfico. Además, el aumento
de la violencia doméstica ha conllevado un incremento de
las heridas de bala e incisopunzantes en los últimos años.
Aproximadamente el 35 % de todas las heridas de bala
tiene que ver con lesiones genitales. En los varones, un
golpe directo en el pene en erección puede causar una
fractura del mismo. Normalmente, el pene sale de la
vagina y golpea contra la sínfisis del pubis y el periné. Esto
se produce con mayor frecuencia (60 %) durante
relaciones sexuales consentidas. La fractura del pene
está causada por la rotura de la albugínea cavernosa y
puede acompañarse de hematoma subcutáneo y lesiones
del cuerpo esponjoso o la uretra en el 10 %-22 % de los
casos. Los traumatismos cerrados del escroto pueden
causar luxación testicular, rotura testicular o hematoma
escrotal subcutáneo. La luxación traumática del testículo
es infrecuente. Es más habitual en las víctimas de
accidentes de tráfico o atropellos de peatones. Se ha
comunicado una luxación bilateral de los testículos hasta
en el 25 % de los casos.
Diagnóstico
La evaluación inicial de un paciente traumatizado debe
incluir la protección de las vías respiratorias, el control de
la hemorragia externa y la reanimación del shock, según
proceda. En muchos casos, se realiza una exploración
física durante la estabilización del paciente. Cuando se
sospecha una lesión urológica, se requiere una
evaluación adicional (TC, laparotomía) para llegar a un
diagnóstico rápido.
Anamnesis y exploración física de los pacientes
conscientes se obtiene una anamnesis directa. Los
testigos y el personal de urgencias pueden proporcionar
información valiosa sobre los pacientes inconscientes o
con lesiones graves. Los posibles indicadores de lesiones
urológicas importantes comprenden un episodio de
desaceleración rápida (caída, accidentes de tráfico a alta
velocidad) o un golpe directo . Al evaluar a pacientes con
traumatismos después de accidentes de tráfico, la
anamnesis debe incluir la velocidad del vehículo y si el
paciente era un pasajero o peatón. En las lesiones
penetrantes, la información importante consiste en el
tamaño del arma en los apuñalamientos y en el tipo y
calibre del arma utilizada en las heridas de bala, dado que
22
los proyectiles de alta velocidad pueden causar una lesión
más extensa. Una anomalía urológica preexistente
aumenta la probabilidad de lesión después del
traumatismo.Ha de anotarse la nefropatía preexistente.
Hidronefrosis secundaria a una anomalía de la unión
ureteropélvica, cálculos renales, quistes y tumores son las
entidades descritas con más frecuencia que pueden
complicar una lesión urológica leve.
Trauma renal: se manifiesta principalmente con
hematuria, dolor lumbar y/o compromiso hemodinámico.
La estabilidad hemodinámica es el criterio principal para
tratar todas las lesiones renales. El shock se define como
la presencia de una presión arterial sistólica inferior a 90
mmHg en cualquier momento durante la evaluación de un
paciente adulto. Las constantes vitales deben registrarse
durante toda la evaluación diagnóstica. Es imprescindible
el estudio con TAC con contraste para graduar el trauma
y definir su manejo. La TC es el método de referencia para
la evaluación radiológica de los pacientes estables con un
traumatismo renal. La TC es más sensible y específica
que la PIV, ecografía o angiografía. La TC define con más
precisión la localización de las lesiones, detecta
fácilmente contusiones y segmentos desvitalizados,
visualiza la totalidad del retroperitoneo y los hematomas
asociados y proporciona simultáneamente una visión del
abdomen y la pelvis. Muestra detalles anatómicos
superiores, entre ellos, la profundidad y localización de
una laceración renal y la presencia de lesiones
abdominales asociadas, además de confirmar la
presencia y localización del riñón contralateral. La TC
resulta especialmente útil en la evaluación de lesiones
traumáticas en riñones con anomalías previas .A los
pacientes traumatizados se les evalúa mediante diversas
pruebas de laboratorio. Análisis de orina, hematocrito y
creatinina basal son las pruebas más importantes a la
hora de evaluar un traumatismo renal.El análisis de orina
se considera la prueba básica en la evaluación de los
pacientes con sospecha de traumatismo renal. La
hematuria suele ser el primer indicador de lesión renal,
mientras que la hematuria macroscópica queda
demostrada por una orina en la que hay sangre
claramente visible. La hematuria es el signo distintivo de
la lesión renal, pero no es suficientemente sensible ni
específica para diferenciar entre lesiones leves y graves.
Traumatismo ureteral: clínica poco llamativa, 70% cursan
con hematuria. Sospechar en el contexto de
postoperatorio, cuando hay fiebre inexplicable, ausencia
de peristaltismo, fuga de orina, hematuria. El traumatismo
ureteral se debe estudiar con imágenes con contraste a
nivel de la vía urinaria. Hoy en día se prefiere el uso del
UROTAC (TAC de abdomen y pelvis con contraste con
fase de eliminación retardada). También se puede usar la
pielografía de eliminación o la ureterografía anterógrada o
retrógrada si se cateteriza la vía urinaria durante algún
procedimiento urológico.
Traumatismo vesical: antecedente de trauma abdominal,
especialmente si hay fractura de pelvis, hematuria o masa
suprapúbica, dificultad para miccionar (anuria) y signos de
irritación peritoneal. Usar Cistografía o UROTAC.
Traumatismo uretral: sangre en meato, hematuria,
dificultad o imposibilidad para la micción. En las lesiones
de uretra anterior: dolor local, tumefacción y hematoma en
la región perineal. En las lesiones de uretra posterior:
elevación de la próstata al tacto rectal. Evaluación
diagnóstica: Uretrografía ANTES DE PONER SONDA
FOLEY.
Fractura peneana: Historia de sonido de ruptura con dolor.
Al examen el pene flácido, con un hematoma local con
desviación contralateral del pene y eventualmente se
puede palpar el sitio de fractura. Hay edema y hematoma
importante (signo de la berenjena). Se recomienda el uso
de métodos diagnósticos sólo en caso de duda
diagnóstica: ecotomografía peneana (peneana) ó
resonancia nuclear magnética.

Trauma testicular: Evaluar rotura de la albugínea

testicular apoyado por ecografía escrotal. Hallazgos:
hematoma escrotal, hematocele, contusión testicular,
disrupción por rotura testicular, extravasación de orina en
escroto por rotura uretral.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de los pacientes con lesiones
renales consiste en reducir al mínimo la morbilidad y
conservar la función renal. Se puede predecir con
exactitud la necesidad de exploración renal con un
nomograma que utiliza el tipo de lesión, la necesidad de
transfusiones, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), la
creatinina y el grado de lesión . Sin embargo, el
tratamiento de la lesión renal suele verse influido por la
decisión de explorar u observar las lesiones abdominales
asociadas .La inestabilidad hemodinámica
potencialmente mortal debida a hemorragia renal es una
indicación absoluta de exploración renal, con
independencia del mecanismo de lesión . Otras
indicaciones son un hematoma perirrenal en expansión o
pulsátil identificado durante una laparotomía exploradora
realizada por lesiones asociadas (este hallazgo es
indicativo de una lesión vascular de grado 5 y es muy
raro). Una visualización deficiente o cualquier otra
anomalía del riñón afectado es una indicación de
exploración.Las lesiones vasculorrenales de grado 5 se
consideran, por definición, una indicación absoluta de
exploración. Otras lesiones se prefiere hoy día un manejo
conservador En traumatismo ureteral, habitualmente el
manejo será quirúrgico, ya sea su reparación primaria si
el paciente se encuentra estable, o la derivación urinaria
transitoria si el paciente se encuentra inestable. El tipo de
reparación dependerá de la ubicación del trauma, su tipo
y su magnitud. El manejo del trauma vesical dependerá si
es extra o intraperitoneal. En el extraperitoneal se maneja
en la mayoría de los casos en forma conservadora con la
instalación de sonda foley. En caso de lesión
intraperitoneal está indicada la reparación abierta. En
caso de fractura de pene el tratamiento es quirúrgico y
precoz. En el caso del traumatismo testicular sin rotura de
la albugínea: reposo, suspensión testicular y analgésicos.
Si existe rotura testicular el tratamiento es quirúrgico.

Seguimiento
Derivar al especialista

23

Traumatismo uretral
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El diagnóstico se confirma por uretrocistografía.
 NO sondear ante sospecha.
 El tratamiento definitivo es de resorte del
especialista.
 EL trauma uretral posterior más frecuente en
fractura de pelvis
Caso clínico tipo
Paciente que sufre accidente automovilístico es recibido
en el servicio de urgencia, donde se constata fractura de
pelvis, al examinar el área genital, se aprecia descarga
sanguinolenta desde la uretra, por lo que frente a la
sospecha el médico realiza tacto rectal y encuentra la
próstata ascendida. Paciente se queja de dificultad
miccional y al examen destaca globo vesical.
Definición
Lesión uretral, causada por una energía ambiental, que
supera la resistencia de la uretra.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El diafragma urogenital divide la uretra masculina en las
porciones anterior y posterior. La uretra posterior está
formada por la uretra prostática y membranosa. La uretra
anterior consta de la uretra bulbar y peneana. En las
mujeres sólo existe la uretra posterior.La lesión va desde
una contusión hasta una solución de continuidad que
puede ser parcial o total. Se dividen en lesiones de uretra
anterior o posterior.
La lesión de uretra posterior (proximal al esfínter) se debe
en un 95% de las veces a fractura de la pelvis, lo que
produce cizallamiento de la uretra posterior y próstata. En
torno a dos tercios (70 %) de las fracturas pélvicas se
producen como consecuencia de accidentes de tráfico. La
incidencia de fracturas pélvicas es del 20 % en los
supervivientes de accidentes de tráfico en los que se han
producido muertes. La incidencia es de casi el 50 % en los
accidentes mortales con peatones. En el 25 % de los
casos son resultado de una caída desde una altura.
La ruptura de uretra anterior (distal al esfínter), más
frecuente que la lesión de uretra posterior, se produce en
un paciente que cae a horcajadas, lesionando la uretra el
choque con el borde inferior del pubis.
En conjunto, los traumatismos cerrados explican más del
90 % de las lesiones uretrales. En general, la uretra
posterior masculina resulta lesionada en el 4-19% y la
uretra femenina en el 0-6% de todas las fracturas pélvicas.
24
La uretra femenina se lesiona rara vez, excepto por
contusión o laceración por fragmentos óseos.
Las lesiones de la uretra prostatomembranosa pueden
variar desde un estiramiento simple (25 %) a roturas
parciales (25 %) o separación completa (50 %) . Las
lesiones más graves provocan un desplazamiento
prostatouretral, con formación progresiva de cicatrices
que cubren el defecto de la rotura. La incidencia de
lesiones dobles que afectan a la uretra y la vejiga oscila
entre el 10 % y el 20 % en los varones y pueden ser
intraperitoneales (17-39 %), extraperitoneales (56-78 %)
o de ambos tipos. Las lesiones uretrales, por sí solas, no
son potencialmente mortales, excepto como
consecuencia de su estrecha asociación con fracturas
pélvicas y lesiones multiorgánicas, que aparecen en cerca
del 27 % de los casos. Inicialmente, la evaluación y el
tratamiento de otras lesiones asociadas suele ser más
importante que la evaluación y el tratamiento de la lesión
uretral.
Diagnóstico
El tratamiento inicial de una lesión uretral consiste en la
reanimación del paciente. En ausencia de sangre en el
meato o de hematoma genital, es muy improbable que
exista una lesión urológica y se descarta mediante
sondaje. Hay que mantener la vía aérea y la función
respiratoria, asegurarla columna cervical en caso
necesario y tratar la hemorragia en su caso. Esto es
particularmente importante en las lesiones uretrales
posteriores por su estrecha asociación con fracturas
pélvicas. El siguiente paso consiste en obtener una
anamnesis completa y realizar evaluaciones físicas,
analíticas y radiológicas para identificar todas las lesiones
con exactitud. El diagnóstico de lesión uretral aguda debe
sospecharse a partir de la anamnesis. Una fractura
pélvica, así como cualquier traumatismo externo del pene
o periné, puede ser indicativa de una lesión uretral. En las
lesiones penetrantes, el tipo de arma utilizada, incluido el
calibre de la bala, resulta útil para evaluar la posible lesión
tisular. En el caso de un paciente consciente, deben
obtenerse unos antecedentes miccionales detallados para
establecer la hora de la última micción, la fuerza del chorro
de orina, si la micción resulta dolorosa y si hay hematuria
presente.
Debe sospecharse en paciente politraumatizado con
fractura de pelvis inestable o con antecedente de caída a
horcajada que presenten signos tales como uretrorragia,
hematuria, equimosis perineal o peneana, retención de
orina o dolor perineal, disuria, sangre en el meato urinario,
sangre en el introito vaginal (indicadores clínicos de
traumatismo uretral aguda que justifican una evaluación
uretral completa). Al tacto rectal se encontrara una
próstata ascendida.
El diagnóstico definitivo estará dado por la
uretrocistografía que está indicada ante la presencia de
uretrorragia, sangre en el meato uretral.
Grado & Descripción Aspecto
I Lesión por Elongación de la uretra sin
estiramiento extravasación en la uretrografía
Sangre en el meato uretral;
II Contusión
uretrografía normal
 Extravasación de contraste en el
III Rotura parcial de
foco de lesión con visualización de
la uretra anterior o
contraste en la vejiga o uretra
posterior
proximal
IV Terminación de la Extravasación de contraste en el
interrupción de la foco de lesión sin visualización en
uretra posterior la vejiga.
Extravasación de contraste en el
V Rotura completa de
foco de lesión sin visualización en
uretra posterior
la vejiga.
VI Rotura completa
Extravasación de contraste en el
de la uretra
foco de lesión sin visualización de
la uretra proximal o la vejiga
anterior

Tratamiento
Consiste en un adecuado manejo inicial del shock y la
hemorragia. Un aspecto importante es no instalar sonda
vesical cuando se sospecha esta lesión, ya que esto
puede generar más daño sobre la uretra y preferir la
derivación urinaria por cistostomía suprapúbica por
punción. El especialista decidirá si es conveniente la
reparación uretral inmediata o diferida.

El tratamiento clínico depende del grado de la lesión:

 El grado I no precisa tratamiento.

 Los grados II y III pueden tratarse de forma
conservadora mediante cistostomía suprapúbica o
sondaje uretral.
 Los grado IV y V precisan tratamiento abierto o
endoscópico, primario o diferido.
 El grado VI precisa una reparación abierta primaria

Seguimiento
Por parte del especialista, quien debe estar atento a las
complicaciones tales como estrechez uretral, impotencia,
incontinencia, siendo las últimas más frecuentes en
lesiones de uretra posterior.

25

Tumor Renal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Existen derivados del epitelio tubular, del estroma,
del urotelio, aquellos presentes en población
pediátrica y las metástasis (pulmonares y linfoma
principalmente)
 El Carcinoma de células renales, es un tumor
maligno derivado de urotelio, siendo el tercer
diagnóstico más frecuente de estos tumores.
 El único factor de riesgo claramente asociado a
Carcinoma de Células Renales es el Tabaquismo.
 Existen formas hereditarias como las asociadas a
enfermedad de Von Hippel Lindau y las formas
familiares de RCC.
 El diagnóstico se hace con ECO, TAC, y suele ser
un diagnóstico fortuito.
 El tratamiento es quirúrgico, teniendo mejor
pronóstico la nefrectomía parcial.
Caso clínico tipo
Paciente de 64 años, tabáquico e hipertenso, consulta por
hematuria recurrente y dolor lumbar esporádico. Se
efectúa TAC de abdomen y pelvis que muestra una masa
sólida, hipodensa, heterogénea que capta medio de
contraste de 7 cm de diámetro mayor. Se deriva para
evaluación, constatándose un carcinoma de células
renales.
Definición
Los tumores renales son neoplasias que se originan de
los distintos tejidos que componen el riñón; existen
derivados del epitelio tubular, derivados del estroma,
derivados del urotelio. También existen tumores
catalogados como “pediátricos” y otros, como las
metástasis de tumores de pulmón y linfomas.
Etiología-Epidemiología-Fisiopatología
Se puede clasificar los tumores Renales según su origen:
Derivados del epitelio tubular:
 Benignos: Quistes renales (Bosniak I – IV
{desarrollados en un capítulo aparte})
y Oncocitoma: 5% de los tumores renales, es un
tumor derivados de células intercaladas del túbulo
colector.
 Malignos: Carcinoma Renal (triada clásica:
hematuria, masa palpable y dolor lumbar)
26
Derivados del estroma:
 Benignos: Angiomiolipoma (tumor benigno de
células adiposas maduras, musculo liso y vasos
sanguíneos, el 20% de estos tumores pacientes
con esclerosis tuberosa,el 50% de estos pacientes
tiene este tipo de tumor), fibroma, lipoma.
 Malignos: Fibrosarcoma, liposarcoma
Derivados del urotelio:
 Carcinoma escamoso
 Carcinoma de celulas transicionales
 Adenocarcinoma o carcinoma de células renales
(el más frecuente)
Carcinoma de células renales (CCR): Tumor maligno, es
el 3° tumor más frecuente del urotelio, tiene una incidencia
en aumento, corresponde al 3% de los tumores y la
relación de presentación hombre/mujer es de 3/2. 6°
causa de muerte por cáncer. Su etiología en la forma
adquirida no responde a un agente específico, aunque se
ha asociado a obesidad, HTA, uso de diuréticos,
exposición a radiaciones, bajo nivel socioeconómico,
enfermedad renal crónica y vida urbana. El único factor de
riesgo conocido es el tabaquismo. En la forma hereditaria
se presenta entre la 3° y 5° década en pacientes con
enfermedad de Von Hippel Lindau (50%) y también en la
4° decada, de forma multifocal y bilateral, en pacientes
con RCC familiar (enfermedad autosómica dominante).
Corresponden a tumores sólidos redondos con cápsula,
no infiltrativos, que pueden invadir sistema colector,
cápsula renal, grasa perirrenal o vena renal (peor que
grasa). Su sobrevida en estadios iniciales es de entre el
80 y 100%, mientras que en el caso de metástasis no
supera el 20%. El 40% de los pacientes fallecen por
progresión del cáncer,20% inicia cuadro clínico con
enfermedad metastásica,30-40% de los pacientes con
enfermedad susceptible de resección quirúrgica presenta
recidiva tumoral tras la misma
Tumores pediátricos:
 2.3-6.6% de todos los tumores renales
 Edad de presentación: 8-9 años
 Incidencia similar en niños y niñas
 Nefroblastoma (Tumos de Wilms en 90% de los
tumores renales)
 Histología papilar, y una predilección por
enfermedad local y de alto grado
 El síntoma más común es masa abdominal
 Tratamiento cirugía radical asociada a la
linfadenectomía
Diagnóstico
Es por sospecha clínica, pero en caso del CCR, el
diagnóstico es fortuito en el 50% de los casos (80%
intracapsulares) aunque de presentar manifestaciones
clínicas, estas corresponden a hematuria (60%), dolor
lumbar (41%) y masa palpable (24%) (Triada clásica
presente en el 10-15% de los casos).Examen físico:
Además puede presentar adenopatías, baja de peso,
varicocele no reductible, edema de EEII, fiebre de origen
desconocido (FOD) ,fiebre ,disuria ,tos y Sd
paraneoplásico (en un 20%) , que es reversible con
exéresis del tumor , si persiste peor pronóstico (posible
metástasis presente) . Además, el diagnóstico radiológico
se hace con ECO, ECO Doppler (evalúa extensión del
compromiso vascular), TAC (para diagnóstico y  Oncocitoma
etapificación) Angio TAC y RNM (como complemento).  Metástasis de tumor primario distante
 Metástasis de melanoma
Exámenes complementarios:  Adenoma renal
 Quiste renal
 Limitado  Infarto renal
 Hemograma: anemia, VHS elevada  Sarcoma
 EOC: Hematuria  Carcinoma de células transicionales de pelvis
 Sd paraneoplásicos renal

Síndrome paraneoplásicos:
Tratamiento
 Eritrocitosis : 3 -10%
 Hipercalcemia : 3 -13% Es de curso de especialistas:En CCR, según estadio
 Hipertensión : hasta 40% según TNM, el tratamiento varía entre,observación,
 Disfunción hepática (síndrome de Stanffer): nefrectomía parcial ,nefrectomía radical,nefrectomía
elevación de fosfatasas alcalinas e citorreductora(vías laparoscópica o abierta) y terapia
hiperbilirrubinemia, sistémica , asociándose la nefrectomía total a mayor
 Hipoalbuminemia, mortalidad general.Guideline 2009 AUA: El seguimiento
 Prolongación del tiempo protrombina activo es razonable para pacientes con expectativa de
 Hipergamaglobulinemia vida limitada o en aquellos que no es posible la cirugía con
Tumores <=3 cm ,donde el 20% lesiones son benignas,
Metástasis: El 25% se presentan con enfermedad 12% alto grado, y <4% lesiones son con metástasis
metastásica. A mayor tamaño tumoral, mayor riesgo de linfática o a distancia. La cirugía renal conservadora se
presentación metastásica, el 1% se presentan con aplica en:Riñón Solitario, tumores Renales Bilaterales,
metástasis solitaria .La Diseminación linfática y Mala función renal, Riñón contralateral tratado por
hematógena ocurre con igual frecuencia, pero las enfermedad que puede causar daño renal, Diagnóstico
Metástasis linfáticas no ocurren en un lugar predilecto. definitivo de tumor benigno , Tumores renales T1 , y tumor
menor de 7 cm con riñón contralateral normal. En
Sitios Metastásicos: metástasis, no tiene indicación quirúrgica parcial. El
angiolipoma menor de 4cm se observa con TAC cada 6
 Pulmón meses y si supera los 4 cm se practica cirugía parcial o
 Hueso embolización. Para el Nefroblastoma se indica tratamiento
 Linfonodos Regionales quirúrgico, quimioterapia y radioterapia.Para nefrectomía
 Hígado radical son excepciones las siguientes :
 Glándula Suprarrenal
 Riñón Contralateral  Tumores <7cm
 Cerebro  Algunos angiomiolipomas
 Bosniak I,II o IIF
Etapificación:  Tumores metastásicos a riñón (linfoma)
 Tumor no resecable
 Historia clínica
 Examen físico Para metástasis única :
 Exámenes de laboratorio
 Radiografía de tórax (TAC tórax)  Nefrectomía Radical y resección de metástasis
 TAC abdominal  Recurrencia : resección de tumor
 Cintigrafía ósea y TAC de cerebro (opcional)  Otras alternativas:
 Etapa I: Tumor confinado al parénquima renal.  Crioterapia
 Etapa II: El tumor invade la grasa perinefrítica,  Radiación
pero confinado al interior de la fascia de Gerota  Terapia Sistémica
(incluyendo suprarrenal).
 Etapa IIIA: Tumor afecta la vena renal principal o Para metástasis múltiples:
la vena cava inferior.
 Etapa IIIB: Tumor invade ganglios linfáticos  Nefrectomía citorreductiva + terapia sistémica
regionales.  Si no es candidato a Nefrectomía Radical
 Etapa IIIC:Tumor afecta vasos locales y ganglios o Seguimiento
linfáticos regionales. o Terapia sistémica
 Etapa IVA: El tumor invade órganos vecinos o Embolización paliativa
(colon, páncreas, etc.).
 Etapa IVB: Metástasis a sitios distantes. Nefrectomía citorreductiva: ¿Por qué se debe hacer?

Diagnósticos diferenciales  Facilita un alivio de los síntomas tumorales locales

 Retraso en el período hasta la progresión de la
 Linfoma no Hogdkin enfermedad
 Pielonefritis Aguda  Respuesta mejor frente al tratamiento sistémico
 Pielonefritis crónica  Incremento de la supervivencia global (importante)
 Tumor de Wilms
 Absceso Recurrencia
 Angiomiolipoma
 Recurrencia en fosa renal es raro (<2%)

27
  Resección de recurrencia local, en ausencia de
enfermedad metastásica, puede alcanzar una
buena sobrevida
 Recurrencia de riñón contralateral es poco
frecuente (1.2%)

Seguimiento
En general, los tumores que no presentan complicaciones
son seguidos radiológicamente por especialista.

Control

 Historia y examen físico completo

 radiografía de tórax
 HMG + VHS
 Función renal y hepática
 Estudio por imágenes de cavidad abdominal

Pronóstico SOBREVIDA A 5 AÑOS

 Estadío I: 88-100%
 Estadío II: 55-60%
 Estadío III: 35-40%
 Estadío IV: 0-20%

28

Tumor Suprarrenal
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 El feocromocitoma es una causa médica de crisis
de pánico.
 Es pertinente sospechar adenoma cortical en
pacientes jóvenes hipertensos.
 Los tumores suprarrenales son más frecuentes en
mujeres.
 Los tumores suprarrenales pueden ser
diagnosticados como hallazgos incidentales en
exámenes por imágenes.
 El TAC tiene excelente rendimiento en la
localización y en la diferenciación entre adenoma
e hiperplasia adrenal.
Caso clínico tipo
Paciente mujer de 49 años sin antecedentes mórbidos,
desde hace 4 semanas presenta crisis hipertensivas de
hasta 178/100 mmHg, palpitaciones frecuentes, cefalea y
diaforesis. TAC abdominal muestra lesión nodular
suprarrenal izquierda.
Definición
Crecimiento neoplásico Congénito o adquirido ya
sea benigno o maligno en la glándula suprarrenal.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se describen: Feocromocitoma: Raro tumor de células
cromafines que surge en la médula de la suprarrenal, un
15% puede ser extra adrenal y un 9% bilateral. Su
incidencia más alta es entre los 30-50 años. Adenoma
cortical: tumor hiperfuncionante que explica el 50-60% de
los Sd de Cushing o hipercortisolismo con mayor
frecuencia en mujeres. Cursa con hiperaldosteronismo en
70 a 80% de los casos. Hiperplasia cortical multinodular
bilateral: Adenoma hiperfuncionante de mayor frecuencia
en mujeres que explica el 20-30% de los Sd de Cushing.
Cursa con hiperaldosteronismo en 20% de los casos.
Carcinoma adrenal: Tumor maligno poco común que se
presenta alrededor de los 45 años. En estadios iniciales
es potencialmente curable, pero sólo el 30% de estos
están confinados a la glándula al momento de diagnóstico.
Diagnóstico
La mayoría de tumores de suprarrenales son
incidentalomas, que son tumores de >1cm descubierta de
forma fortuita al realizar un estudio abdominal por otro
motivo ( se excluyen aquellas masas buscadas por
sospecha de neoplasias malignas). Entre el 1% a 10% de
los pacientes explorados con alguna técnica de imagen se
detectan masas en las suprarrenales clínicamente
29
asintomática aumentado la frecuencia sobre los 50 años.
La mayoría de estos tumores son adenomas benignos.
Las lesiones funcionantes son una baja proporción, sólo
un 7% son causante de hiperaldosteronismo, un 5% por
feocromocitoma y un 4% serian secretores de cortisol. en
cuanto a malignidad sólo un 4% de los operados eran
carcinomas suprarrenales primarios. Para decidir
conducta es ver si hay síntomas consecutivos de
producción hormonal, que den clínica de síndrome de
Cushing, feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario
Feocromocitoma: Clínica: crisis hipertensivas que se
desencadenan con ejercicio, la defecación,micción, coito,
o la ingesta de alcohol. La triada característica consiste en
cefalea, palpitaciones, y sudoración. Las angiografías,
actos quirúrgicos ,punciones pueden desencadenar crisis
hipertensivas potencialmente mortales. La mitad de los
pacientes tienen crisis paroxísticas y la otra mitad
hipertensión mantenida. Otros signos y síntomas
son:Palidez, hipotensión ortostática, visión borrosa,
papiledema, pérdida de peso,poliuria,polidipsia,aumento
de VHS,hiperglucemia,alteraciones psiquiátricas,
miocardiopatía dilatada, que reflejan el exceso de
catecolaminas circulando. Exámenes: Catecolaminas y
sus metabolitos plasmáticos o en orina de 24 horas, este
último es el más sensible. Tras la confirmación bioquímica
, hay que ubicar el tumor, por imágenes donde el TAC es
muy sensible, cintigrama con MIBG
(MetaYodoBencilGuanidina) permite rastrear tejido
cromafín. Este tumor como regla nemotécnica cumple la
ley de los 10% en adultos y 25% en niños
 10% son bilaterales
 10% se comportan como malignos
 10% son extraadrenales ( 90% se ubican en
médula adrenal , sobre todo derecha)
 10% no presentan HTA
 10% aparece en niños ( mayoría hombres)
o 25% bilaterales
o 25% extraadrenales
o 25% hereditarios
Adenoma cortical: Cortisol plasmático elevado y
alteración del ciclo circadiano. Test de supresión de Liddle
con dexametasona. Si hay hiperaldosteronismo: HTA,
hipokalemia y supresión del eje renino-angiotensina. ECO
o TAC. Hiperplasia cortical multinodular bilateral:
confirmar hipercortisolismo e hiperaldosteronismo. El uso
de TAC tiene buen rendimiento. Carcinoma adrenal:
Clínica: se relaciona con la excesiva producción de
hormonas suprarrenales. TAC o RNM del abdomen,
además de los estudios endocrinos correspondientes.
Tratamiento
Feocromocitoma: Quirúrgico: Resección del tumor extra
adrenal con la mínima manipulación del tumor para evitar
la liberación de catecolaminas a la circulación. Médico:
Preoperatorio con alfa y betabloqueadores (Los
bloqueantes B-adrenérgicos sólo pueden utilizarse
cuando se ha conseguido un bloqueo a completo ,la
utilización aislada de los bloqueantes B puede producir un
aumento paradójico de la TA, por antagonismo de la
vasodilatación mediada por los receptores beta , el
bloqueo beta se inicia cuando aparece taquicardia tras
bloqueo alfa ),para disminuir las crisis hipertensivas y las
arritmias complejas durante la cirugía. Adenoma cortical:
Médico: espironolactona por ± 1 a 3 meses previo a la
cirugía con el objetivo de normalizar la presión arterial, la
kalemia y favorecer la recuperación de la renina.
Quirúrgico: adrenalectomía. Hiperplasia cortical
multinodular bilateral: Médico: espironolactona Carcinoma
adrenal: Cirugía tratamiento de elección. Si hay
metástasis puede haber paliación con resección del tumor
1° como de las metástasis, y también se puede apoyar
con radioterapia, quimioterapia y terapia antihormonal.

Seguimiento
Por especialista.

 En feocromocitoma se alcanzan valores normales

de catecolaminas tras una semana, cuando la
cirugía ha sido curativa, puede recurrir el tumor en
el 15% de los casos aunque estos sean benignos,
es más frecuente en el FTC familiar . El 25% de
los pacientes persisten hipertensos a los 5 años de
tratamiento, por lo que deben seguir con terapia
anti HTA.
 Pacientes con diagnóstico de carcinoma adrenal
con lesiones menores de 3 cm se siguen con TAC
seriada (3-6 meses) y si estas crecen se indica
cirugía.
 El uso de cintigrama con MIBG es útil para el
rastreo de feocromocitoma residual o maligno
 Pacientes con adenoma cortical: uso de
espironolactona 1-3 meses preoperatorio para
normalizar presión y kalemia.

30
 retroperitoneales izquierdos: preaórticos y latero-
Tumor Testicular aórticos derechos: entre v. cava y a. aorta bajo v. renal
der. pueden atravesar línea media •Vía hematógena a
pulmón en coriocarcinoma en enfermedad retroperitoneal
voluminosa
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha; Clasifiación: Es histológica, se dividen en: Tumores de
Tratamiento: Inicial; células germinales (95%) Seminoma (45%):
Seguimiento: Derivar.
 clásico
 anaplásico
Aspectos esenciales  espermatocítico (benigno, se presenta
frecuentemente en edades avanzadas)
 El 1-2% de los tumores son bilaterales.
 A menor edad mayor probabilidad de Cancer no No Seminoma (55%):
Seminoma, mientras que a mayor edad existe
mayor probabilidad de Cancer de tipo Seminoma  Ca. embrionario (adulto - juvenil)
 Una masa testicular en pacientes de más de 50  Teratoma (maduro - inmaduro)
años debe hacer pensar en linfoma.  Teratocarcinoma
 Gracias al tratamiento tiene una sobrevida global  Coriocarcinoma
de 92% a 5 años.
 Clínica frecuente es masa escrotal indolora. Tumores del estroma gonadal (5%)

 Tumor células de Leydig

Caso clínico tipo  Tumor.células de Sertoli
 Tumor células de la granulosa
Varón de 32 años consulta por presencia de masa
palpable en testículo derecho, de un mes de evolución, no Tumores secundarios
dolorosa. EcoTesticular: Lesión hipoecoica,
intratesticular, de límites bien definidos.  Linfomas

ETAPIFICACIÓN: Es clínica, con las imágenes y

Definición
Neoplasia poco frecuente que afecta a hombres entre los
20-40 años. En este grupo constituye el 30% de los
tumores sólidos. El 95% de los tumores testiculares son
derivados de la línea germinal (seminomas y no
seminomas), el resto corresponde a tumores derivados de
la línea no germinal y metástasis.
marcadores tumorales: Estadio I: tumor limitado al
testículo, sin compromiso linfático.Sin evidencias de
metástasis Estadio II: cualquier tumor testicular con
metástasis a ganglios retroperitoneales. IIA: ganglios de
<2 cms. IIB: ganglios de 2 a 5 cms. IIC: ganglios > 5 cms.
Estadio III: Ganglios a ambos lados del diafragma o
elevación persistente de marcadores tumorales.
Metástasis supradiafragmática o visceral no pulmonar

Etiología-epidemiología-fisiopatología Diagnóstico

Representa el 1 - 2 % de los cánceres en hombres Es el Es clínico, el estudio inicial consiste en: Diagnóstico
tumor sólido maligno más frecuente en hombres entre 15 síntomas y signos
y 35 años Su incidencia en países industrializados casi se
ha duplicado en los últimos 30 años La causa es incierta,  Aumento de volumen o nódulo testicular indoloro
no obstante se asocia a una historia familiar de tumores irregular y duro, con sensación de peso
testiculares, atrofia testicular, criptorquidia y factores de  Dolor genital agudo (10%)
riesgo como estrógenos exógenos durante la gestación,  Síntomas de metástasis (10%): masa
síndrome de Klinefelter, Noxa traumatológica y tumor supraclavicular - síntomas respiratorios molestias
previo en el otro teste. Aumento importante de la gastrointestinales - dolor lumbar dolor óseo -
sobrevida en últimos años: 1960s 60 - 65 % 1990s > 90 síntomas SNC ,aumento volumen extremidades
% Causas: mejores métodos diagnósticos marcadores inferiores.
tumorales confiables quimioterapia combinada efectiva  Ex. físico: Masa testicular palpable indolora firme
(cisplatino) modificaciones de técnica quirúrgica Buen e indurada que no se transilumina con epidídimo
modelo de efectividad del tratamiento multidisciplinario sano e Hidrocele (10%)
(cirugía, radioterapia, quimioterapia) Incidencia y
mortalidad en Chile Incidencia:Tasa chilena estimada 3,5 Diagnóstico diferencial
por cien mil varones,con variaciones geográficas.
Mortalidad:Tasa chilena 1,2 – 1,8 por cien mil varones 90  Hidrocele – Hematocele
– 120 muertes / año El cáncer testicular es un tumor de  Torsión testicular
rápido crecimiento. La diseminación puede ser por  Epididimitis aguda (orquiepididimitis)
extensión directa , o por vía linfática o hematógena.  Quiste epididimario
Inicialmente el tumor invade todas las estructuras  Varicocele
testiculares y posteriormente se disemina a través de los
linfáticos del cordón espermático hacia los ganglios Eco testicular: para confirmar diagnóstico y evaluar el
retroperitoneales Forma de diseminación: •Vía linfática testículo contralateral, radiografía (o TAC) de tórax,
(ordenada y predecible) a linfonodos abdomen y pelvis para etapificar.Marcadores tumorales:

31
Alfafetoproteína (aFP), Gonadotrofina coriónica humana
(GCH). Deshidrogenasa láctica (LDH). Utilidad de los
marcadores tumorales (MT):

 Útil en diagnóstico, pronóstico y seguimiento

 10 - 15 % de pacientes con CTCGNS pueden tener
MT normales aun en enfermedad avanzada
 Mayor frecuencia de MT normales en etapa I

Tratamiento
Es realizado por especialista.No existe un protocolo único
de tratamiento. Pero frecuentemente se realiza la
orquiectomía radical vía inguinal. El esquema terapéutico
posterior dependerá del tipo histológico y el estadio en
que se encuentre. El tratamiento final puede ser
quimioterapia, radioterapia y/o cirugía. Tratamiento
primario: Orquiectomía radical

 Incisión inguinal (no compromete linfáticos de

escroto)
 Clampeo inicial del cordón espermático
 Exploración testicular
 Sección y ligadura a nivel de anillo inguinal
profundo
 Generalmente se hace antes de la etapificación

Tratamiento standard post cirugía y etapificación del

cáncer testicular.

Etapa Seminoma No Seminoma

I Radioterapia Linfadenectomía
IIa y IIb Radioterapia Linfadenectomía + quimioterapia
IIC y III Quimioterapia Quimioterapia

Seguimiento
Es realizado por especialista. En algunos casos en
estadio I y IIA se puede hacer seguimiento vigilado luego
de la orquidectomía radical. Vigilar pacientes con
carcinoma in situ porque puede evolucionar a tumor
invasor en un 50% a 5 años.

32
 más fácilmente y “descomprime”. El daño renal es precoz
Uropatía alta en pelvis intrarrenal, es más tardío con pelvis extrarrenal.

2. Cálices: primero cóncavo ,luego plano, y finalmente

convexo.
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico; 3. Parénquima renal: atrofia por compresión u atrofia por
Tratamiento: Inicial; isquemia (compresión arterias arcuatas)
Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales
Complicación grave IRC. Etiología múltiple. Diagnóstico
clínico e imagenológico. Hidronefrosis Dilatación de pelvis
y cálices renales. Hidroureteronefrosis dilatación de
uréter, pelvis y cálices renales. Signos: Masa palpable
Hematuria Infección HTA Síntomas:
 Dolor lumbar constante
 Distensión abdominal
 Náuseas y vómitos
Caso clínico tipo
Paciente, hombre 60 años consulta por baja de peso,
molestias urinarias, dolor lumbar constante, síntomas
gastrointestinales, náuseas y vómitos, distensión
abdominal, masa palpable lumbar, hematuria, HTA,
infección.
Definición
Alteración del normal vaciamiento del tracto urinario
superior. Hidronefrosis (dilatación pelvis y cálices) o
hidroureteronefrosis (dilatación uréter, pelvis y cálices).
Puede causar IR, facilita la infección, causando injuria
renal adicional.
Diagnóstico
Diagnóstico es resorte de especialista, el cual deberá
determinar la etiología, para lo cual cuenta con la clínica y
diversos estudios de imágenes.Clínica: Aguda: cólico
renal, más intenso en obst. Ureteral (hidroureteronefrois),
menos intenso en obst. Pielo-ureteral (hidronefrosis).
Crónica: Dolor lumbar sordo, menos evidente, bilateral:
náuseas, vómitos, baja peso, astenia y palidez (IRC)
Imágenes: ECO RENAL (primer acercamiento) grado
hidronefrosis y atrofia Cx Renal. Pielo TAC litiasis
principalmente. UROTAC requiere fx renal normal,
reconstrucción sist renal. Cintigrama Renal DTPA
obstrucción renal y DMSA fx Renal. Si se trata de HUN
bilateral siempre sospechar uropatía obstructiva baja
primero. HUN y falla renal ceden con la instalación de
sonda foley (o cistostomía si no se puede instalar sonda
foley)
Tratamiento
Depende de la etiología y es para especialista, manejo de
la desobstrucción TUS: Catéter pigtail o nefrostomía
(percutánea o abierta).
Seguimiento
Realizado por especialista.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Etología:

 Congénita: RVU, Obstrucción pieloureteral

(intrínseca u extrínseca), ureterocele, megauréter
primario, uréter retro iliaco.
 Adquirida: Litiasis de uréter o pélvica,
tumoraciones, Ca próstata o cuello uterino,
compresión uréter por linfonodos
retroperitoneales, aneurisma Aorta abdominal,
radioterapia retroperitoneal, embarazo.

Fisiopatología uréter:

1. Fase de compensación: Hipertrofia muscular y

tortuosidad Adherencias de tejido fibroso: acodadura
ureteral (obstrucción secundaria).

2. Fase de descompensación: Dilatación Adelgazamiento

de la musculatura Pérdida de capacidad contráctil (flácido
y dilatado).

Fisiopatología renal

1.Pelvis: hipertrofia muscular dilatación intrarrenal: toda la

presión sobre el parénquima renal. Extra renal: se dilata

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Uropatía obstructiva baja
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Sospecha;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
 Las principales causas son la hiperplasia
prostática benigna y la estenosis utretral.
 Una uropatía de larga data puede originar
hidronefrosis.
 Causas de retención aguda de orina: infarto
prostático, bajas temperaturas, aguante, fármacos
psicotrópicos, anticolinérgicos, agentes alfa-
adrenérgicos, OH.
 La sintomatología típica es nicturia, calibre
miccional fino y disuria de esfuerzo.
 Puede ser causa postrenal de Insuficiencia Renal
Aguda.
Diagnóstico
Anamnesis completa y examen físico acucioso.
Primero hay una fase de compensación que se manifiesta
con clínica derivada de la obstrucción que produce:
Hipertrofia del detrusor, Vejiga de lucha, Residuo Post
Miccional cercano a cero con disminución de la fuerza y
calibre del chorro, retardo e intermitencia miccional, goteo
terminal y vaciamiento incompleto, nicturia, disuria,
polaquiuria y urgencia miccional. Luego en una etapa
posterior hay una fase de descompensación que se
manifiesta por Daño del detrusor por sobredistensión el
Residuo Post Miccional aumenta. Con clínica de
Retención urinaria, micción por rebalse, e incontinencia
paradójica.
Examen clínico: Tacto Rectal (TR) que evalúa tamaño y
consistencia de la próstata.
Uroflujometría: examen que evalúa flujo miccional, para
realizarlo el requisito es que el volumen urinario debe ser
mayor de 150 cc. Flujo máximo, valor normal: > 20 cc/seg,
alterado con <15 cc/seg.

Eco renal y vesical que evalúa la condición de los riñones,

Caso clínico tipo uréteres, el volumen prostático y volumen de orina
residual postmiccional (Residuo patológico: > 20% del
residuo posmiccional). Excepcionalmente calibre uretral
para acreditar o negar estenosis de uretra.
Paciente de 64 años consulta por aumento de frecuencia
de la micción, nicturia, disminución del calibre del chorro
miccional, con cierto grado de disuria de esfuerzo, desde
hace 6 meses. Tratamiento
Es necesario restablecer el flujo urinario.El tratamiento
Definición definitivo consiste en corrección de la causa obstructiva y
es de resolución del especialista y dependerá de la causa
subyacente. La mayor parte de las veces se realiza
Alteración del vaciamiento de la vejiga por obstrucción
mediante litotricia o corrección quirúrgica. Si la
mecánica o funcional que puede asociar síntomas del
obstrucción es aguda y/o bilateral, la desobstrucción es
tracto urinario inferior (vejiga y uretra) y se acompaña de
urgente, y puede lograrse mediante un sondaje vesical, o
disminución del flujo urinario, aumento de la presión de la
cistostomía.En caso contrario, hay que valorar el grado de
vejiga durante el vaciamiento y/o residuo postmiccional.
sufrimiento renal y su reversibilidad. En los casos en que
hay destrucción irreversible de la vía urinaria, es
necesario realizar una derivación urinaria definitiva.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causas:
Seguimiento
 Según causa: Orgánica, Funcional, Mixta Control y monitoreo en caso de complicaciones como ITU,
 Según sitio: Detrusor, Uretra, Mixta hematuria, retención completa de orina, mientras
 Según grado: Completa, Parcial especialista procura tratamiento definitivo a causa
 Según presentación: Aguda, Crónica obstructiva.
Las causas pueden ser por obstrucción mecánica por
Hiperplasia Nodular Benigna Prostática (HNBP),
adenocarcinoma de próstata, prostatitis, estenosis uretral,
litiasis vesical, tumor vesical, tumor uretral (raro)
esclerosis del cuello vesical, meato estrecho, fimosis
puntiforme, valvas uretrales o iatrogénicas. Causas
funcionales como vejiga neurogénica,detrusor
hipocontractil, disinergia detrusor esfinteriana, y sobre
distensión vesical. El retardo ocurre porque el detrusor
demora más tiempo en vencer la resistencia uretral y la
intermitencia es debida a que el músculo es incapaz de
mantener la presión durante la micción. Es por esto mismo
que hay goteo terminal y vaciamiento incompleto. Éste
vaciamiento incompleto es la causa de los síntomas
irritativos como lo son la disuria, polaquiuria, nicturia y la
urgencia miccional.

34

Varicocele
Nivel de manejo del médico general:
Diagnóstico: Específico;
Tratamiento: Inicial;
Seguimiento: Completo.
Aspectos esenciales
 Es mucho más frecuente a izquierda.
 Su presencia a derecha debe hacer sospechar
patologías graves, así como inicio en hombres >
50 años.
 La mayoría son asintomáticos.
 La eco-doppler y el espermiograma son útiles en
el diagnóstico y manejo.
Caso clínico tipo
Varón de 50 años de edad consulta por dolor testicular de
carácter sordo, que aumenta hacia la tarde o con la
actividad física y cede con el reposo. Al examen físico de
pie, el paciente presenta a nivel escrotal ingurgitación
venosa izquierda visible incluso sin realizar maniobra de
valsalva.
Definición
Corresponde a la presencia de venas dilatadas y
tortuosas del plexo pampiniforme del cordón espermático.
la exploración física, se percibe un aumento del cordón
espermático, que se hace más evidente con la maniobra
de valsalva. Ecografía doppler muestra venas dilatadas y
reflujo venoso. Espermiograma: Su indicación es
controvertida. Puede mostrar oligoastenoteratospermia.
Clasificación:
 Grado 0, sólo detectable ecográficamente (doppler
testicular).
 Grado I, pequeño, palpable solo con maniobra de
valsalva.
 Grado II moderado, palpable incluso sin valsalva.
 Grado III grande, visible a través de la piel escrotal
(“bolsa de gusanos“).
Tratamiento
Conservador: Cuando son leves o asintomáticos,
analgesia, reposo, suspensión escrotal. Quirúrgico:
Ligadura de vasos dilatados y tortuosos del cordón,
indicado en:
 Dolor persistente.
 Atrofia testicular.
 Varicocele clínico asociado a infertilidad.
 Razones estéticas (Varicoceles Grado III).
Seguimiento
Posterior a la cirugía hay que estar atento a
complicaciones: Recidivas(tiene una alta tasa ), Hidrocele
y Atrofia Testicular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se atribuye a:

 Reflujo venoso.
 Válvulas incompetentes en la vena espermática
interna.

Es de mayor frecuencia el varicocele izquierdo dado por

la forma perpendicular en que desemboca la vena
espermática izquierda en la vena renal izquierda, lo que
determina un aumento de presión retrógrada, lo que
puede causar reflujo venoso, que favorece el desarrollo
del varicocele. El varicocele derecho es raro dado que la
vena espermática derecha desemboca en forma oblicua
en la vena cava inferior. Por esto su hallazgo debe hacer
sospechar que éste sea secundario a otra patología
(fibrosis retroperitoneal, tumores retroperitoneales).
Puede encontrarse en el 10% de los varones jóvenes,
30% de la población general y hasta en un 50% de
hombres infértiles. En menos del 2% son bilaterales.
Generalmente en los prepúberes son asintomáticos y se
encuentra como hallazgo en un examen físico.

Diagnóstico
Mayoría son asintomáticos y no presentan alteraciones en
la fertilidad. Puede producir dolor sordo o sensación de
peso que aumenta con actividad física o hacia la tarde y
cede parcial o totalmente con reposo. Puede detectarse
durante el estudio de infertilidad. Examen físico de pie: En

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