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Infecciosas y
Microbiología
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Índice
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TEMA 1. BACTERIAS: CARACTERÍSTICAS GENERALES.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA. .............................................1
1.1. Estructura de la célula bacteriana...............................................................................1
1.2. Fisiología bacteriana. ..................................................................................................2
DD
1.3. Genética bacteriana....................................................................................................3
1.4. Diagnóstico microbiológico. ................................................................................. 3
TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO. ...................................................4
2.1. Fisiopatología de la fiebre. ..........................................................................................4
2.2. Fiebre de origen desconocido. ...................................................................................5
TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. INFECCIÓN NOSOCOMIAL. ......................................5
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10.1. Infección gonocócica. ..............................................................................................23
10.2. Chlamydia trachomatis. ...........................................................................................24
10.3. Sífilis. ........................................................................................................................24
10.4. Chancro blando o chancroide. ................................................................................25
10.5. Herpes simple genital. .............................................................................................25
10.6. Otras infecciones de transmisión sexual. .................................................................25
Tema 11. INFECCIONES Y PROFESIONES. ..........................................................................25
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17.2. Micosis cutáneas y superficiales. ..............................................................................40
17.3. Micosis subcutáneas. ................................................................................................41
17.4. Micosis sistémicas.....................................................................................................41
17.5. Micosis oportunistas. ................................................................................................41
TEMA 18. INFECCIONES POR PARÁSITOS...........................................................................42
18.1. Clasificación de los parásitos. ...................................................................................42
18.2. Paludismo. ................................................................................................................42
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18.3. Leishmaniasis visceral. ..............................................................................................43
18.4. Giardia lamblia. ........................................................................................................44
18.5. Amebiasis. ...............................................................................................................44
18.6. Tripanosomiasis. .......................................................................................................44
18.7. Babesiosis. ................................................................................................................44
DD
18.8. Teniasis. ...................................................................................................................44
18.9. Ascariasis. .................................................................................................................44
18.10. Oxiuriasis o enterobiasis. .........................................................................................44
18.11. Estrongiloidiasis. .......................................................................................................44
18.12. Triquinosis. ...............................................................................................................45
18.13. Hidatidosis................................................................................................................45
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inserta por su parte lipídica a los fosfolípidos de la capa
Tabla 1. Comparación entre procariotas y eucariotas. externayensupartepeptídicaconelpeptidoglucano.
- Capaprofunda.Estáconstituidaporelpeptidoglucano,de
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composiciónligeramentediferentealdelosgrampositivos.
�������� ������� NO SI
��������� Un cromosoma Varios cromosomas
�������� ������������ NO SI
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������� ���������
�������������� ������������� .C NO
SI
NO
SI
SI
SI
DD
������������� NO SI
Loselementosbacterianossedividenen:
• OBLIGADOS.
- Paredcelular.
- Membranacitoplasmática.
- Citoplasma.
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- Ribosomas.
- Núcleo.
• FACULTATIVOS.
- Cápsula. Figura 1. Pared celular de bacterias grampositivas y gramnegativas.
- Glucocálix
- Flagelo. c) Ácido-alcohol resistentes. Comprenden las micobacterias y
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- Fimbria. algunasespeciesdeNocardia.
- Esporo.
Tabla 2. Esquema diferencial grampositivos-gramnegativos.
Vamosacomentaraspectosesencialesdeestoscomponentes
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queexplicancuestionesqueseplanteanenelcampodelasenfer-
medadesinfecciosascomo:patogenicidad,virulenciabacteriana,
respuestainmunedelorganismoinvadido,mecanismosdeacción ������� ���� Violeta Rosa
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delosantimicrobianosysuresistenciaaellos.
No decoloran Decoloran
ELEMENTOSOBLIGADOS ���������� No Sí (lípido A)
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MANUAL CTO 6ª Ed.
Entre las funciones que desempeña la pared bacteriana se RIBOSOMAS.
encuentran: Sonestructurasfundamentalesenlasíntesisdeproteínasyórgano
dianadenumerososantibióticos(aminoglucósidos,tetraciclinas,
• Exoesqueletobacteriano:darigidezyresistenciaosmótica. macrólidos...).Tienenuncoeficiente de sedimentación diferente al
• Formaeltabiqueenelcasodedivisiónbacteriana. delosribosomasdelaseucariotas.
• Funcióndefiltro,conlapresenciadelasporinasquenodejan
pasarmacromoléculas. NÚCLEOBACTERIANO.
• Poderpatógenoenelcasodelaendotoxina(lípidoA),propiade Setratadelgenomacelular,queequivalealcromosomabacteria-
losgramnegativos. no,nolimitadoporunamembranayelADNextracromosómicoo
• Confiere a las bacterias especificidad de tipo y de grupo,deter- plásmido.
minadaporelantígenosuperficial O.
• Eselsustratodeciertosantibióticoscomolosß-lactámicos. ELEMENTOSFACULTATIVOS.
• Define las propiedadestintorialesdelasbacteriasconmétodos CÁPSULA.
comolastincionesdeGramyZiehl-Neelsen. Constituida por polímeros orgánicos sintetizados por la propia
bacteriaydepositadosfueradelapared,habitualmenteformada
MEMBRANACITOPLASMÁTICA. porpolisacáridos,peroenocasionesporpolipéptidos(D-glutámico
Setratadeunamembranasimilaraladelaseucariotas,salvoqueno enBacillus).
poseecolesterol(exceptoMycoplasma)yadoptaunaestructurade Entresuspropiedadesyfuncionesdestacan:
OM
doblecapadefosfolípidos,conproteínasenglobadascondiversas • Protecciónfrentealafagocitosisfavoreciendosumultiplicación.
funciones,permeasas,fosfatasaalcalina...Enlasuperficie externa • Capacidadantigénica,queayudaasuidentificación y a la pre-
selocalizanlasPBP‘s(proteínasfijadoras de penicilina) que inter- paracióndevacunas.
vienenenlasíntesisdelpeptidoglucano.Entrelaspropiedadesque • Facilitalaidentificación,porelaspectodelacoloniaymediante
poseedestacamos: lavisualizaciónalmicroscopio.
• Protegealabacteriadelaaccióndeantibióticosalhacerseim-
• Setratadeunabarreraosmótica,confuncióndefiltro selectivo permeablefrenteaestos.
porsuspropiedadeshidrófobasyproteínas(permeasas).
• Enellaserealizalafosforilaciónoxidativa,mientrasqueenlas GLUCOCÁLIX.
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célulaseucariotastienelugarenlasmitocondrias. Sustanciasegregadapordeterminadasbacterias,constituidapor
• Sintetiza la pared celular y otras estructuras externas como homopolímerosquefacilitanlafijación de la bacteria (S.epider-
cápsula,dextranosdelglucocálix... midis,S.viridans).
• Sobreellaactúanagentesantimicrobianosyantisépticos(deter-
gentes). FLAGELOS.
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Sonlosresponsablesdelamovilidad.Estánformadosporunfila-
CITOPLASMA. mentodeflagelina, responsable de la inmunidad específica de tipo
EsunsistemacoloidalformadoporaguaycontieneelADNbacte- (AgH).Lamovilidadporflagelos es excepcional en cocos.
riano,ribosomaseinclusionesdenaturalezadiversa.
FIMBRIAS.
Son visibles al microscopio electrónico y carecen de movilidad.
Entre sus funciones están adherencia, propiedades antigénicas y
conjugaciónbacteriana.
LA
ESPORO.
Presenteenalgunasespecies,puedepermanecerdeformalibreo
dentrodelabacteria.Constituyeunaformaderesistenciabacte-
rianaantedeterminadoestrésparaelmicroorganismo.
Secomponedeunapartecentralocore,contodosloselemen-
FI
tosnecesariosparaconvertirseenlaformavegetativayunaparte
externa,queconsisteenunaespeciedepeptidoglucanorecubierto
porcapasricasenqueratina(intinayexina).
������������ Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Fisión binaria Replicación
����������
�� �������
+ + - + -
����� ������ + + - - -
������������ � ���������� - - - - +
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Infecciosas-Microbiología
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- Sensibleaoptoquina:neumococo. enambosmedios.
- Resistenteaoptoquina:S.viridans. - Bacteriasmicroaerófilas.Sólocrecenabajastensionesde
• Beta-hemolíticos. O2.Enelejemplodeltubocreceríandebajodelasuperfi-
- Sensibleabacitracina,PYR+:S.pyogenes. cie.
- Resistenteabacitracina,hipurato+,CAMP+:S.agalac-
tiae. 1.3. Genética bacteriana.
• Gamma-hemolíticos.
- Resistebilis,creceenmedioconClNa:enterococo. Elintercambiogenéticoentrecélulasprocariotasesgeneralizado
- Resistebilis,nocreceenmedioconClNa:noenterococo. y conforma una de las principales características de diversidad
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2- Anaerobios: genéticadelasbacterias.
PEPTOCOCCUS. Losmecanismosmejorconocidosson:
PEPTOSTREPTOCOCCUS. • Transformación.CaptacióndirectadeADNprocedentedela
bacteriadonante(muerta).
II. BACILOS GRAMPOSITIVOS. • Conjugación. La bacteria donante construye una porción de
DD
1- Aerobiosofacultativos: ADN(plásmido)quecedeaunabacteriareceptorapormedio
CORYNEBACTERIUM. depilis.
LISTERIAMONOCYTOGENES(MIR02-03,155). • Transducción.TransferenciadeADNdeunacéluladonantea
BACILLUS. unareceptorapormediodeunbacteriófago.
ERYSIPELOTHRIXRHUSIOPATHIAE.
2- Anaerobios: 1.4. Diagnóstico microbiológico. Ver tabla 5.
CLOSTRIDIUM.
PROPIONIBACTERIUM. Eldiagnósticodelasenfermedadesinfecciosassebasaenreconocer
LA
LACTOBACILLUS. unespectroclínicoydemostrarlapresenciadelagenteetiológico
enelorganismoolahuellainmunológicaquepuededejaresteen
III. COCOS GRAMNEGATIVOS. elenfermo.
1-Aerobiosofacultativos: Eldiagnósticoclínicoseconfirma con el diagnóstico etiológico
NEISSERIACEAE. queofreceellaboratoriodeMicrobiologíaclínica.Lastécnicasde
NEISSERIA. diagnósticodirectosebasanendemostrarlapresenciadelagente
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MORAXELLA. microbiano,susproductosmetabólicosocompuestosantigénicos.
ACINETOBACTER. Lastécnicasdediagnósticoindirectodetectananticuerposcircu-
KINGELLA. lantesounahipersensibilidadretardada,reflejo de una infección
2-Anaerobios: pasadaoactualporunmicroorganismo.
VEILLONELLA. Alahoradelaislamientohayquetenerencuentaqueaislarun
determinado microorganismo no conlleva la conclusión de que
IV. BACILOS GRAMNEGATIVOS. esteseaelproductordelaenfermedad,sinoquehayquedescar-
1-Aerobiosofacultativos: tar, dependiendo del sitio de la toma, una colonización normal,
ENTEROBACTERIACEAE:E.coli,Klebsiella,Enterobac- unartefactoounacontaminacióndelamuestra.Engeneral,lade-
ter,Serratia,Proteus,Morganella,Providencia,Salmo- mostracióndelmicroorganismoenlugaresasépticoscomoLCR,
nella,Shigella,Yersinia. sangre(hemocultivos),esmásespecífica que en vías respiratorias
PSEUDOMONAS. altas,piel,frotisvaginal,etc.
BRUCELLA. Eldiagnósticoseiniciaconlapeticiónallaboratoriodeprue-
LEGIONELLA. basaportandolainformaciónnecesariaparaqueseprocesecon-
BORDETELLA. venientementelamuestrayseinterpretendeformacorrectalos
FRANCISELLA. resultados.
ACINETOBACTER.
V IBRIO. 1. TOMADELAMUESTRA.
HAEMOPHILUS. Esnecesario,engeneral,quelatomaseefectúeenelsitioexacto
GRUPOHACEK. delalesión,quenuncasepongaencontactoconunantisépti-
PASTEURELLA. co, sea lo más precoz posible y preferentemente de muestras
HELICOBACTER. líquidas.
BARTONELLA,CAPNOCYTOPHAGA. • Sangre.Elhemocultivorequiereunaasepsiaabsoluta.Lamues-
2-Anaerobios: tradebeobtenerseantesdelatomadeantibiótico,comomínimo
BACTEROIDES. tresmuestrasdesitiosdiferentes.
PREVOTELLA. • Vías respiratorias superiores. Son buenas aquellas muestras
PORPHYROMONAS. compuestas de menos de 10 células epiteliales y más de 25
FUSOBACTERIUM. leucocitosporcampo.
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MANUAL CTO 6ª Ed.
2. DEMOSTRACIÓNDELAGENTEMICROBIANO. Como algunos ejemplos, la prueba de látex se utiliza para la
Comprendevisualización,cultivo,aislamientoeidentificación. detección de antígenos de Haemophilus, meningococo, neumo-
a) Visualización. coco,estreptococoBocriptococoylainmunofluorescencia para
• Examendirecto.ÚtilparaBorrelia,Plasmodium,espiroquetas, Chlamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella (MIR
Trichomonas... 01-02,235).
• PreparaciónenfrescoTrichomonasyparásitosintestinales. Biología molecular. Detecta secuencias de ácidos nucleicos
• Campooscuro.ÚtilparaladeteccióndeTreponemaenlesiones pertenecientesalmicroorganismo(reacciónencadenadelapoli-
sospechosasdesífilis primaria y secundaria. merasa,sondasdeácidosnucleicos)(MIR97-98F,198).
• RaspadurasenKOHycalcoflúor.Deteccióndehongos.
• Reaccióncapsular.ParadetectarCryptococcusyneumococoen 4. TÉCNICASDEDIAGNÓSTICOINDIRECTO.
LCR. Sebasanenlademostracióndeanticuerposcirculantesodeuna
• Técnicasdeinmunofluorescencia directa.Logranosólolavi- inmunidaddetiporetardado.
sualizacióndemicroorganismossinotambiénsuidentificación • Demostración de anticuerpos. El diagnóstico de infección
conanticuerposespecíficos. activaoenfermedadserealizasiempreporunaumentode4
• Tinciones.Gram,Ziehl-Neelsen,Giemsa(paludismo,babesiosis, omásvecesdelostítulosenunasegundadeterminaciónefec-
Toxoplasma,Pneumocystiscarinii),Kinyoun(Nocardia,Cryp- tuadaunaatressemanasdespuésdelaprimera.Eldiagnós-
tosporidium, Isospora), PAS y plata-metenamina de Gomori ticoesgeneralmenteretrospectivoenlasinfeccionesagudas,
(hongos). mientrasqueenlasdecursoprolongadoseestablecedurante
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b) Cultivo.Induceelcrecimientoyreproduccióninvitrodebac- laenfermedad.SisetieneencuentaquelaIgMeslaprime-
teriasparaobservarsuspropiedadesyconseguirunmejorestudio raenaparecerydesaparecer,sudemostracióntienevalidez
bioquímicoeinmunológico(MIR05-06,229). diagnósticadeenfermedadreciente.Elestímuloantigénico
Entrelosmediosutilizadosdestacamos: paraproduciranticuerpospuedecaersiseadministranan-
• Enriquecimiento.Elnúmerodebacteriasseincrementainhi- tibióticosypuedeelevarsedemanerasignificativaenelcaso
biendolaflora de asociación. deunarecaída.
• Aislamiento.Sufin es aislar una determinada colonia. • Hipersensibilidaddebasecelular.Lahipersensibilidadretar-
• Diferenciales.Seusanparaestablecerdiagnósticosdiferencia- dadapuededemostrarseconreaccionesintradérmicas,como
lesaprovechandopropiedadescomolaoxidación-reducciónde enelcasodelatuberculosis,enlaqueelMantouxeselmétodo
.C
sustratos,laproduccióndegas... diagnósticoutilizadoparademostrarlainfecciónporM.tuber-
c) Identificación.Laidentificación de una especie microbiana se culosis.
efectúamediantepruebasfisiológicas, bioquímicas o metabólicas,
distintasparacadagénerobacteriano.Paraelloseutilizaeltipode Tabla 5. Métodos de diagnóstico microbiológico.
coloniaformada,sumorfologíaypropiedadesy,unavezaisladoel
DD
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agente,secompletaelestudioconpruebasbioquímicas,inmuno-
lógicas...
d) Comprobación de patogenicidad. En ocasiones un germen • Tinciones:
aisladoesunsaprofito habitual y no hay que demostrar su patoge- Gram, Ziehl-Neelsen, auramina...
�������������
Visualización
nicidad;otrasvecespuedeirasociadoadeterminadaspropiedades • Microscopía electrónica.
del agente
bioquímicasoinmunológicas(E.colienterohemorrágicocrecese- • Fluorescencia: directa,
lectivamenteenmediosconsorbitol,elserotipoIIIdelneumococo indirecta y anti-C3.
eselmásgrave).
LA
Detección de
e) Sensibilidad a antimicrobianos. Las pruebas de sensibilidad �������� metabolitos Cromatografía en gas líquido.
frentealosantimicrobianosayudanalaeleccióndeltratamiento microbianos
antibióticoadecuado,aunquelacorrelaciónentrelaeficacia y la
• Aglutinación en látex.
actividadinvitronoessiempreexacta.Encualquiercasonodebe • Inhibición de la
administrarseunantimicrobianoalquelabacteriasehademos- Detección de
�������������
hemaglutinación.
tradoresistenteinvitro.Losmétodosdedifusiónenagarofrecen antígenos
• Enzimoinmunoensayo.
microbianos
FI
información cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado • Radioinmunoanálisis (RIA).
patógenoalosantimicrobianos.Estapuedeexpresarsecomosen- • Doble inmunodifusión.
sible(S),resistente(R)eintermedia(I).Eninfeccionesgravescomo
laendocarditispuedeserútilladeterminacióncuantitativadela
actividadantibióticamidiendo:
• Concentraciónmínimainhibitoria(CMI)olamenorcantidad TEMA 2. FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN
deantimicrobianoenmcg/mlcapazdeinhibirlamultiplicación DESCONOCIDO.
deunadeterminadacepabacteriana(MIR97-98,28).
• Concentraciónmínimabactericida(CMB)olamenorconcen-
tracióndeantibióticocapazdemataralamismacepa,queno Debetenerseencuentaquelatemperatura,comootrasconstantes
siemprecoincideconlaCMI. biológicas,presentaoscilacionesenlosdiferentesmomentosdel
• Capacidadbactericidadelsuero(CBS).Eslamayordilucióndel día,siendomáximahacialatarde,dondepuedeascenderhastacasi
suerodeunpacientealqueseadministranantibióticoscapaz ungradoporencimadeotrosmomentosdeldía.Debediferenciarse
demataralabacteriaresponsable,encondicionesestándar. lafiebre de la hipertermia,enlaquelatemperaturaaumentapor
• Nivelesséricosdeantimicrobianos.Útilencasosdeinsuficien- encimadelnivelreguladordelhipotálamo,demodoquelaproduc-
ciahepáticaorenal,paraevitarefectosadversosyparagaranti- cióndecalorexcedelacapacidaddeeliminacióndeeste.
zarlaeficacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de la
biodisponibilidaddelantibiótico(encasosdenoutilizarlavía 2.1. Fisiopatología de la fiebre.
i.v.).
La acción de determinadas sustancias denominadas pirógenos
3. TÉCNICASDEDIAGNÓSTICODIRECTO. (virus, bacterias, endotoxinas, inmunocomplejos o linfoquinas)
Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el producelaliberacióndelosdenominadospirógenosendógenos,que
sujeto;lamáscomúneselcultivo.Enocasionesundiagnósticoen sonproteínasproducidasporlospolimorfonucleares,monocitos
menosde24horasresultamuyútilparalaprofilaxis, tratamiento ycélulasdelsistemamononuclearfagocítico.Entrelosprincipales
etiológico...Sontécnicasdirectasenlasquesepretendedemostrar pirógenosendógenosseencuentralaendotoxina,presenteenla
metabolitos o antígenos bacterianos. La principal ventaja, como membranadelasbacteriasgramnegativas;laIL-1,elfactordene-
hemosdicho,eslarapidez;sonmásútilescuantomássensiblesy crosistumoral(TNF-alfayTNF-beta),elinterferónalfaylaIL-6son
específicas sean. La tabla 5 resume las pruebas más utilizadas en lasfundamentalescitoquinaspirógenas.Lospirógenosendógenos
diagnósticorápido. producenactivacióndelcentrotermorreguladorhipotalámicopor
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Infecciosas-Microbiología
mediodesustanciastalescomoelAMP-cíclico,lasprostaglandinas Comopruebascomplementarias,ademásdelasanalíticascon-
olaserotonina. vencionales,debentomarsecultivos,incluyendohemocultivos.Los
hemocultivospuedenserlaclaveeneldiagnósticodelafiebre de
2.2. Fiebre de origen desconocido. origendesconocidoydebentomarse,siesposible,enausenciade
tratamientoantibióticoprevio.
Lafiebre de origen desconocido (FOD) fue definida en los años 60 Otrosmétodosdeestudioseríanlaserologíaparaenfermeda-
comoaquellaenfermedadconfiebre de más de 38,3ºC en varias desinfecciosas,pruebadetuberculina,pruebasinmunológicasy
ocasiones,conunaduraciónmayora3semanasycuyodiagnóstico técnicasdeimagencomolaecografía,radiografíasoTC.
nohasidoposibledespuésdeunasemanadeestudiohospitalario. Sisiguesindiagnosticarsedespuésdeestospasosprevios,se
Sinembargo,loscambiosenelaspectoetiológico,diagnósticoylas aconsejalarealizacióndebiopsias,siendopreferibleaquelórgano
nuevaspeculiaridadesdealgunosgruposdeenfermoshanpermi- queparezcamásafecto,parasulocalizaciónpuedeserútillarea-
tidoestablecerenlosúltimosañosunanuevaclasificación (MIR lizacióndeunagammagrafíadeleucocitosmarcadoscon111In.En
99-01,117).Éstaincluye: ausenciadefocalidadinfecciosalasbiopsiasmásrentablessonla
1) FODclásica:secorrespondeconladefinición, pero establece hepáticaydemédulaósea.Causasdegranulomatosishepáticason
comocriteriolaausenciadediagnósticotras3díasdeestudio infecciónporMycobacteriumtuberculosis(lamásfrecuente),Bru-
hospitalarioo3visitasenconsultasexternas. cella,Coxiella,Salmonella,Listeria,Rickettsias,Bartonella,Yersinia,
2) FODnosocomial:aconteceenunpacientehospitalizadoque Treponemapallidum,Chlamydia,Nocardia,Toxoplasma,hongos,
nopresentabainfecciónoincubacióndelamismaalingreso. FasciolayLeishmaniaentreotros(MIR97-98F,152).
OM
Tambiénconsidera3díasnecesariosparaestablecereldiagnós- Debetenerseencuentaque,comolamayoríadelasfiebres de
ticocomotal.Lasinfeccionesasociadasacatéterylacolitispor origendesconocidosondecausainfecciosa,ademásdelestudio
C.difficilesonentidadesaconsiderarenestegrupo. anatomopatológico de la muestra de biopsia, debe realizarse
3) FODasociadaaneutropenia:elpacientedebepresentarmenos estudiomicrobiológicodelamisma.Comoreglageneral,cuanto
de500neutrófilos y no conocerse la etiología tras 3 días de es- mástiempopasesinobtenerseundiagnóstico,menosprobable
tudio.LasinfeccionesporCandidayAspergillussonfrecuentes esunorigeninfeccioso.
enestegrupo.
4) FODasociadaalVIH:laduracióndelafiebre debe prolongarse
másde4semanasenelpacienteambulatorio.Lascausasmás TEMA 3. BACTERIEMIAS Y SEPSIS.
.C
frecuentesenestegruposonlasinfeccionespormicobacterias, INFECCIÓN NOSOCOMIAL.
especialmentelatuberculosis,laleishmaniasisylasneoplasias.
3.1. Bacteriemia y sepsis (MIR 02-03, 80).
ETIOLOGÍA.
1) Infecciones. Ha sido la causa habitual de la fiebre de origen DEFINICIONES.
DD
desconocidohastalaactualidad,cuandoempiezaaigualarse Desdeprincipiosdelosaños90sehanestablecidoyconsensuado
sufrecuenciaaladelasneoplasias. unasdefiniciones que es preciso conocer.
Entrelasenfermedadesquepuedencursarcomofiebre de origen Bacteriemia.Presenciadebacteriasviablesensangre.
desconocidoenestegruposeencuentranlatuberculosis,quees Síndromederespuestainflamatoria sistémica (SRIS).Respuesta
lacausainfecciosadeFODmásfrecuenteenelanciano,fiebre inflamatoria desencadenada por una gran variedad de enfermedades.
tifoidea,brucelosis(estastresenfermedadessiemprehayque Secaracterizaporlapresenciadedosomásdelossiguientesdatos:
tenerlas muy presentes en España), endocarditis bacteriana, Tª >38ºC o <36ºC; frecuencia cardíaca (FC) >90 latidos/minuto;
supuracióndelavíabiliar,hígadooriñón,abscesosintraabdo- frecuenciarespiratoria(FR)>24respiraciones/minuto;leucocitos>
LA
minales,leishmaniasis. 12.000ó<4.000/mlomásdel10%deformasinmaduras.
2) Neoplasias.Enlamayoríadelasseriessonlasegundacau- Sepsis.SRISdesencadenadoporunainfecciónbacteriana.
sa de FOD, aunque constituyen un grupo importante en la Sepsis grave. Sepsis asociada a disfunción de algún órgano,
poblaciónanciana.Lacausamásfrecuentesonlostumores hipotensiónohipoperfusión(MIR02-03,80;MIR97-98F,148).
hematológicos(leucemiaylinfoma).Dentrodelostumores Shock séptico. Sepsis grave en la que a pesar de un correcto
sólidoselmásfrecuenteeselcáncerdecolon.Otrasseríanel aportedefluidos persiste la hipotensión y la hipoperfusión peri-
FI
hipernefroma,hepatocarcinoma,tumoresgastrointestinales, férica,requiriendotratamientoconinotrópicosy/ovasopresores,
carcinoma de ovario diseminado o mixoma auricular (MIR ademásexistedisfunciónmultiorgánica.
97-98,253). Shocktóxico.Asíllamadoporquenosuelehaberbacteriemia,
3) Conectivopatíasyvasculitis.Lamayoríadelasserieslassitúan sinoefectodeunatoxina.Elprototipoesel“shocktóxicoestafilocó-
enterceraposicióncomocausadeFOD.Entreellasdestacanla cico”mediadoporlatoxinaTSST-1deS.aureus,habitualmenteen
arteritisdecélulasgigantes,causamásfrecuentedeFODenan- relaciónconcolonizacióndetamponesintravaginalesoinfecciones
cianoylaenfermedaddeStilldeladulto,quedebesospecharse respiratoriasodepartesblandas.Entreloscriteriosdiagnósticosse
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ectima gangrenoso por Pseudomonas aeruginosa o eritrodermia dicionesdelhuésped(inmunosupresión,patologíasprevias),de
generalizadaporS.aureusoS.pyogenes.Enel50%delospacientes la sospecha del foco de infección, etc. Son pautas antibióticas
consepsisgraveoshocksépticopuededesarrollarseunsíndrome empíricasinicialesadecuadaslautilizacióndecefalosporinasde
de distress respiratorio agudo caracterizado por la aparición de 3ªgeneración(cefotaxima,ceftacidima)másunaminoglucósido
infiltrados pulmonares difusos e hipoxemia (PO2/FIO2 < 200). (gentamicina,tobramicina)(MIR97-98F,189;MIR96-97F,104)o
uncarbapenem(imipenem).Sisesospechaqueelorigenpuede
serundispositivointravascularutilizaremosvancomicinay,sise
sospechaunaetiologíaabdominal,metronidazolocarbapenem.
2) Soporterespiratorioyhemodinámico.Conelobjetodemantenerla
.C
perfusióntisular(unapresiónarterialmediasuperiora60mmHg)
esprecisosuministrarunafluidoterapia adecuada y, en muchos
casos,lautilizacióndedrogasvasoactivascomodopamina,dobu-
taminaonoradrenalina(MIR98-99,110;MIR96-97,9).
3) Bloquearalosagentesmediadoresdelarespuestainflamato-
DD
riaylastoxinasmicrobianas(actualmentelamayoríadeestas
terapiasseencuentranenexperimentación).Aunquelasdosis
elevadasdecorticoidesnohandemostradomejorarlasuper-
vivencia,estudiosrecientessugierenqueenmuchospacientes
consepsisexisteunainsuficiencia suprarrenal, al menos parcial,
porloqueeltratamientoconmineralcorticoidesydosisbajas
deglucocorticoidesbeneficiaría a estos enfermos. Asimismo la
utilizacióndelaproteínaCactivadaparecedisminuirlamor-
LA
talidadenlospacientesconsepsisgraveyshocksépticocon
mayorespuntuacionesenlasescalasdegravedad.
Lasangreextraídasecultivatantoenmedioaerobiocomoenmedio noal8%(MIR02-03,38).Lascausasmásfrecuentesson,demayor
anaerobio.Debetenerseencuentaqueendeterminadassituaciones amenor,lasinfeccionesurinarias(MIR96-97F,115),lainfecciónde
puedenexistirbacteriemiasquenosonrecogidasporelhemocul- laheridaquirúrgica,laneumoníaylabacteriemia.
tivo(falsosnegativos)yotrassituacionesenlascualesenelmedio Lainfecciónurinariasuponeentreel35-45%detodaslasinfec-
decultivocreceráungermenquenoestáenesosmomentosenla cionesnosocomiales.Sehanidentificado varios factores de riesgo
sangredelenfermo(falsospositivos). paraeldesarrollodeestetipodeinfecciones:laduracióndelsondaje
Los falsos negativos pueden ser secundarios a las siguientes urinario,elsexofemenino,elcuidadoinadecuadodelasondayla
situaciones: faltadeantibioterapiasistémica.
1) Tratamiento antibiótico previo. Dicho antibiótico puede ser La infección de la herida quirúrgica representa del 25% al
incapazdedetenerlainfeccióndelenfermo,perosíevitarel 30%delasinfeccionesnosocomiales;sonfactoresderiesgopara
crecimiento de la bacteria en el medio de cultivo. Por dicha desarrollarla:eltipodecirugía(limpia,sucia...),laduracióndela
razón,siesposible,debentomarseloshemocultivossinmediar intervención,lasenfermedadesasociadasylacirugíadeurgencias.
tratamientoantibiótico. ElagenteetiológicomásfrecuenteesS.aureus(MIR97-98,165).
2) Situaciones en las que el germen precisa medios de cultivo Loscatéteresydispositivosendovascularesconstituyenhastael
específicos(Brucella,tuberculosis....). 50%delasbacteriemiasnososcomiales.Losmicroorganismosmás
3) Gérmenesnocultivables.Sífilis. frecuentementeasociadosaestetipodeinfeccionessonlosesta-
filococos coagulasa negativos, las cándidas, el S.aureusyalgunos
Losfalsospositivossonconocidostambiénconelnombrede gramnegativos(MIR97-98F,155).
“contaminaciones”. Ocurren como consecuencia de la contami- Laneumoníaesresponsabledel15-20%delasinfeccionesno-
nacióndelasangredelenfermoenelmomentodelaextracción socomialesylademayormortalidad(50%).Songruposderiesgo:
delamismaoensumanejo.Habitualmente,estasangre,secon- los pacientes ingresados en UCI (sobre todo los intubados), los
tamina con gérmenes que aparecen en condiciones habituales ancianos,losquetienendisminucióndelniveldeconciencia,los
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OM
95-96,149),adenomavellosoypólipos.Sinembargo,desdelosaños municacionesinterventriculares)sonsituacionesidealesparala
80haexistidounadisminucióndelaendocarditisporestreptococos produccióndeendocarditis,puestoqueelreflujo de sangre desde
coincidiendoconunaumentodelasproducidasporestafilococos, lacámaradealtapresiónhacialadebajapresiónfacilitaeldepó-
quesuponendel30%al50%deltotal,queactualmentesuponenla sitodelosgérmenessobrelacámaradebajapresión(superficie
etiologíamásfrecuente;dentrodeestegrupoelS.aureuses5-10veces auricular de la válvula mitral y ventricular de la aórtica). Por lo
másfrecuentequeelS.epidermidis,causamásfrecuenteenlaforma tanto,situacionestalescomolasinsuficiencias valvulares o la co-
protésicaprecoz(MIR02-03,88;MIR96-97,16). municacióninterventricularconstituyencardiopatíasdeelevado
riesgodeendocarditisinfecciosa,mientrasquesituacionestales
comolaestenosismitralpuraolacomunicacióninterauricular
.C
sonsituacionesdemenorriesgo.
Ademásdelasvalvulopatíasreumáticas,lascardiopatíascon-
génitas y arterioscleróticas, el prolapso mitral (cuando se asocia
ainsuficiencia mitral) y la miocardiopatía hipertrófica facilitan la
produccióndeendocarditisinfecciosa.
DD
4.3. Manifestaciones clínicas.
Segúnlaintensidaddelasmanifestacionesclínicasysuduración
se suele hablar de endocarditis infecciosas agudas y subagudas.
Lasprimerassuelenaparecercomoconsecuenciadeinfecciones
por gérmenes agresivos, tales como el S. aureus, que no necesa-
riamenteprecisandelaexistenciadeunacardiopatíaprevia.Son
LA
rápidamentedestructivasy,sintratamiento,mortalesenmenosde
6semanas.Asimismosonlasqueproducenemboliassépticascon
másfrecuencia.Lasendocarditissubagudas,suelenserocasionadas
porS.viridans;asientanenválvulasconpatologíapreviaypersisten
durantemásde6semanas;nosuelenembolizar.
Encualquiercaso,debesospecharselapresenciadeendocarditis
FI
infecciosaenlassiguientessituaciones:
Figura 4. Endocarditis infecciosa. 1) Enfermoconfiebre sin focalidad infecciosa aparente.
2) Enfermofebrilconsoplocardíaco(MIR96-97F,105).
Losenterococosrepresentandel5al10%delasendocarditisy 3) Enfermo con fiebre y lesiones cutáneas (como veremos, hay
afectanfundamentalmenteavaronesancianostrasmanipulaciones estigmasperiféricoscutáneosdeendocarditis).
gastrointestinalesogenitourinarias.
Losbacilosgramnegativossonpocofrecuentescomoagentes Aunqueelsoplosueleserelsignomáscaracterísticodelaen-
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OM
Figura 5. Manchas de Roth.
Manifestacionesclínicasdeembolismosperiféricospuedenser
lapresenciadelasdenominadas“manchasdeRoth”enelfondode
ojo,lesioneshemorrágicasretinianasquenosonpatognomónicas
deestaenfermedadytambiénsevenenvasculitisyanemia,lesio-
.C
nescutáneastalescomolashemorragiassubunguealesenastilla
olos“nódulosdeOsler”enlospulpejosdelosdedos,manchasde
Janeway,ademásdelashemorragiassubconjuntivales.
Figura 7. Embolias sépticas pulmonares. Endocarditis tricuspídea.
DD
Existen varios criterios diagnósticos que se presentan en la
siguientetabla(MIR00-01F,53).
Criterios mayores.
1) Hemocultivospositivos:
a) Microorg.típicosenalmenos2hemocultivosseparados:
LA
• S.viridans,S.bovis,HACEK.
• Bacteremias primarias comunitarias por S. aureus o
Enterococcuss.p.
b) Hemocultivospersistentementepositivos.
2)HallazgosenEcocardiograma:
a) Ecografíacon:
FI
• Vegetaciónojetvalvular.
• Absceso.
• Nuevadehiscenciaenprótesisvalvular.
b) Nuevaregurgitaciónvalvular.
Figura 6. Manchas de Janeway.
Criterios menores.
Otrasmanifestacionesclínicassonlapresenciadeesplenome- 1)ADVPocardiopatíapredisponente.
galia,sobretodoenlasendocarditisbacterianassubagudasy,oca- 2)Fiebremayorde38ªC.
sionalmente,glomerulonefritiscomoconsecuenciadelapresencia 3)Fenómenosvasculares:émbolosenarteriasmayores,infartos
deinmunocomplejoscirculantesquedañanalriñón. sépticospulmonares,aneurismasmicóticos,hemorragia
La localización más frecuente de la endocarditis infecciosa intracranealoconjuntival,“manchasdeJaneway”.
sueleserlaválvulamitral,seguidaporlaaórticay,entercerlugar, 4) Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
laasociacióndeendocarditismitralyaórtica.Noocurreasíenla Osler,manchasdeRoth,factorreumatoide.
endocarditisdelpacienteADVP,enlaquelaválvulaqueseafecta 5)Ecocardiografíasugestivasinsercriteriomayor.
másfrecuentementeeslatricúspide(MIR95-96F,36),seguidade 6)Hallazgosmicrobiológicos(cultivooserología)sinsercrite-
lasválvulasizquierdasy,finalmente, la pulmonar (MIR98-99F,116); riosmayores.
elcuadroclínicoesmenosseveroqueenlasendocarditisdelos
no-ADVPynosontípicoslosfenómenosembólicossistémicos(por Endocarditis infecciosa definitiva.
tratarsedeunaendocarditisencorazónderecho)(MIR96-97,221). 1)Criteriospatológicos:
Eltratamientoconsisteenlaadministracióndecloxacilinacon/sin Cultivoohistologíapositivosenvegetación,abscesointra-
unaminoglucósidodurantelas2primerassemanas.Elfracasoenel cardíacooémbolo.
controldelainfecciónapesardeltratamientoantibióticocorrecto 2) Criteriosclínicos:
obligaarealizarresecciónvalvular.Elpronósticoesbueno,conuna • 2criteriosmayores.
tasademortalidadbaja(MIR95-96F,30). • 1criteriomayory3menores.
• 5criteriosmenores.
4.4. Diagnóstico.
Endocarditis infecciosa posible.
Se basa en la sospecha clínica, la realización de hemocultivos o Hallazgossugestivosquenocumplanloscriteriosexpuestos.
pruebas serológicas para gérmenes de cultivo dificultoso y, en
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aminoglucósidoyrifampicina(MIR98-99,101;MIR97-98,22).Las ByCyconelclásicotactode“papeldelija”(MIR95-96,122).
endocarditis producidas por gérmenes del grupo HACEK deben
tratarseconcefalosporinasde3ªgeneración(ceftriaxona).
EnelcasodeendocarditisporBrucellasp.seaconsejatrata-
mientocondoxiciclina,rifampicinaycotrimoxazolalmenostres
mesesyestreptomicinaduranteelprimermes.ParaCoxiellaburnetii
seutilizadoxiciclinaconrifampicinauofloxacino.
Debeconsiderarselaposibilidadderecambiovalvularquirúrgico
enlassiguientessituaciones:1)insuficiencia cardíaca por ruptura
.C
valvular(principalcausademuerteenlaactualidad);2)embolismos
recurrentes;3)formaprotésicaprecoz;4)abscesoparavalvularoblo-
queocardíaco;5)etiologíaporbacilosgramnegativos(exceptogrupo
HACEK),Brucella,Coxiellauhongos(MIR96-97F,119);6)infección
nocontroladaconbacteriemiapersistente(MIR95-96,168).
DD
4.6. Profilaxis.
Figura 8. Faringoamigdalitis pultácea típica por estreptococo.
Esnecesariorealizarprofilaxis de la endocarditis infecciosa en aque-
llospacientesportadoresdeprótesisvalvulares,enpacientesque CUADROSCLÍNICOSESPECIALES.
hayanpresentadoepisodiospreviosdeendocarditisinfecciosa,en 1) AnginadeVincent.Ocasionadapordiversosanaerobiosdela
losportadoresdeprótesisvascularesyentodasaquellaspersonas flora oral como Selenomona,FusobacteriumyTreponema.
queportancardiopatíascongénitas(especialmentelascianosantes) 2) AnginadeLudwig.Infecciónsublingualysubmandibulardesde
LA
oadquiridasderiesgoquevayanasersometidasaprocedimientos unabscesoapicaldemolaresdelmaxilarinferior.Habitualmente
quepuedanproducirbacteriemia.Podemosdividiraestospacientes producidoporflora mixta.
en2grandesgrupos: 3) SíndromedeLemierre.Tambiéndenominadosepsispostangina,
1) Pacientessometidosaprocedimientosenmucosaorofaríngea ocasionadaporunafaringoamigdalitisqueproducetrombofle-
orespiratoria,talescomoextraccionesdentales,amigdalecto- bitissépticadelavenayugularinterna,conocasionalesémbolos
mía,escleroterapiadevaricesesofágicas(paralagastroscopiao sépticospulmonares(elcuadroclínicosimulaunaendocarditis
FI
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fuerapositivo.Sieltestfueranegativo,habríaquerealizarcultivode sonneumococoyHaemophilusinfluenzae.Eltratamientose
secrecionesfaríngeascuyoresultadoseobtendríaen24-48h,yaque realiza con ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefuroxima,
ésterepresentaelmétodomássensibleyespecífico para establecer macrólidos,cotrimoxazoloquinolonas.
undiagnósticodecerteza(MIR03-04,113). 5) Epiglotitis.ProducidasobretodoporHaemophilusinfluenzae
tipoB.Puedeteneruncursorápidamenteprogresivoypoten-
TRATAMIENTO. cialmentefatalporobstruccióndelavíaaéreasuperior.
HabitualmentepenicilinabenzatinaenmonodosisopenicilinaV Se trata con cefalosporinas como cefotaxima o ceftriaxona,
diezdías(MIR98-99,249),amoxicilina-clavulánico,clindamicina. quinolonasy,ocasionalmente,esteroides.
EnEspañalaaparicióndecepasresistentesamacrólidosdesacon- 6) Otitisexternamaligna.InfecciónproducidaporPseudomonas
sejaelusodeestosantibióticoseneltratamientodelafaringitises- aeruginosa,queafectaaloídoexternoyseextiendeatejidos
treptocócica.Encasosdeabscesosperiamigdalinosdebeasociarse blandosyhuesosadyacentes.Habitualmenteapareceenper-
cirugía(MIR02-03,87).Porotraparte,elS.pyogenespuedeproducir sonasdiabéticasconmalcontroldesudiabetes.Tratamiento
síndromespostinfecciososnosupurativoscomolafiebre reumática confármacosantipseudomonalesduranteperíodosdetiempo
ylaglomerulonefritispostestreptocócica(MIR05-06,124). prolongados.Hastaenel50%deloscasospuedeexistircomo
secuelaunaparálisisfacialperiférica.
5.3. Difteria. 7) Sinusitisaguda.Seafectandiferentessenos,fundamentalmenteel
maxilar.ProducidasobretodoporneumococoyHaemophilus.
Infección producida por Corynebacterium diphtheriae, bacilo Tratamientosimilaraldelasotitis.
OM
grampositivo,productordeexotoxinacuandoseencuentrainfec- 8) Bronquitisaguda.Losvirusrespiratoriossonlacausamásfre-
tadoporunvirusbacteriófago.Elhombreeselúnicoreservorio. cuente (MIR 98-99F, 124). Entre las bacterias destacan Myco-
Latransmisiónserealizaporvíaaérea.Sepuedeconocerelestado plasma y Chlamydia en sanos y neumococo, H. influenzae y
inmunedelpacienterealizandoeltestdeSchick,consistenteenla Moraxellacatarrhalisenbronquíticoscrónicos.
inyecciónintradérmicade0,1mililitrodetoxinadiftérica;silareac-
cióncutáneaespositivaquieredecirqueelenfermoessusceptible 5.5. Neumonías y Absceso Pulmonar.
deinfección;siesnegativaimplicapresenciadeantitoxinas.
La consecuencia más grave de la infección es la enfermedad DEFINICIÓN.
sistémicaqueseproduceporlaabsorcióndelatoxina.Inicialmente Lasneumoníassonprocesosinfecciososdelparénquimapulmonar.
.C
latoxinaseliberaenelepitelioinfectadodelavíaaéreasuperior, Seclasifican en: extrahospitalarias o adquiridas en la comunidad e
originando necrosis celular y pseudomembranas que pueden intrahospitalarias,dependiendodelámbitodondeseincuban.Las
causar obstrucción de la vía aérea. La absorción sistémica de la extrahospitalariassonlasquesedesarrollanenelsenodelapoblación
toxinaocasionacambiosdegenerativos,fundamentalmenteanivel general.Hayqueconsiderarquenosonextrahospitalariasaquellas
neurológico,cardíacoyrenal. quesemanifiestan en los diez primeros días del alta de un paciente
DD
delhospital,nitampocolasquesemanifiestan a partir de las 48 a
CLÍNICA. 72horasdelingresodeunpaciente.Esteconceptonoseaplicaalos
Elcuadroclínicodependedelalocalizaciónanatómicadelasle- pacientesconinmunodepresiónseveraqueadquierenunaneumonía
sionesydelaseveridaddelprocesotóxico. noestandoingresadosy,debidoasuscaracterísticasespeciales,se
1) Difteriafaríngea:presentaplacasblanquecinasyadenopatías lesdenominaneumoníaseninmunodeprimidos;tampocoseaplica
cervicales. alatuberculosis.Encondicionesnormaleslavíarespiratoriainferior
2) Difterialaríngea:semanifiesta por tos, disnea, ronquera y obs- esestérilgraciasalosmecanismosdefiltrado y eliminación. Cuando
truccióndevíaaérea. partículasinfecciosassedepositanenlasuperficie traqueobronquial
LA
oculociliaryoculomotor. demicroorganismos.
Aspiración:eslavíamásfrecuentedeadquisición(MIR97-98F,115).
DIAGNÓSTICO. LosindividuosnormalessonportadoresenlaorofaringedeStreptococ-
SerealizaporcultivofaríngeoenmedioselectivodeTinsdale,donde cuspneumoniae,Streptococcuspyogenes,especiesdeStaphylococcus,
creceformandocoloniasnegras. Neisseria,Corynebacterium,H.influenzae(MIR03-04,51;MIR99-00,
4),Moraxellacatarrhalis,M.pneumoniae;losanaerobiosestánpre-
TRATAMIENTO. sentesenlossurcosgingivalesyenlaplacadental.Lacolonización
Elantibióticodeeleccióneslaeritromicina.Encasosgravesdeben delaorofaringeporbacilosgramnegativosesraraenlospacientes
asociarseesteroidesyantitoxina. normales(menosdel2%),peroestáaumentadaenpacienteshos-
pitalizados, debilidad, diabetes, alcoholismo, otras enfermedades
5.4. Otras infecciones de vía respiratoria alta. subyacentesylaedadavanzada.Enel50%aproximadamentedelos
adultosnormalesseproduceaspiracióndesecrecionesdelaorofaringe
1) Laringitisaguda.Habitualmenteproducidaporvirus,funda- duranteelsueño;laneumoníaesmásprobablesilaaspiraciónesde
mentalmentevirusparainfluenza. granvolumen,contieneflora más virulenta o cuerpos extraños, como
2) Laringotraqueobronquitisaguda(CRUP).Afectafundamental- ocurreenlaaspiracióndematerialdigestivo.Laaspiraciónesmás
menteaniñosmenoresdetresaños,seacompañadedistress frecuenteygraveenpersonasconalteracióndelniveldeconciencia
respiratorioconestridoryedemasubglótico.Producidafunda- (alcohólicos, drogadictos, convulsiones, ictus, anestesia general),
mentalmenteporvirusinfluenza y parainfluenza. disfunciónneurológicadelaorofaringeytrastornosdeladeglución.
3) Bronquiolitis. Fundamentalmente en niños menores de dos Enlospacientesingresadoshayvariosfactoresquecontribuyenaque
años,habitualmenteporelvirusrespiratoriosincitial. lafrecuenciadelasaspiraciones,asícomoelvolumendelasmismas,
4) Otitis media aguda supurada. Es la infección bacteriana pe- seamayor:alteracióndelaconciencia,degluciónalterada,retrasodel
diátricamásfrecuente.Losagentesetiológicosfundamentales vaciamientogástricoymotilidadgastrointestinaldisminuida;enellos
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lacolonizacióndelaorofaringeporgramnegativosestáfavorecida. pneumophilayS.aureusresistentealameticilina,esteúltimo
Detodoslospacientesingresadoslosquepresentanmayorriesgode conconunaprevalenciacrecienteenlosúltimosaños.
colonizacióndelaorofaringeporgérmenesgramnegativosmáspató-
genossonlosqueestánenlaUVI,estandoademásenaltoriesgode Tabla 7. Etiología según factores epidemiológicos y comorbilidad.
aspirarestaflora (el estómago se considera un importante reservorio
de microorganismos capaces de producir neumonía nosocomial). • Diabetes:S.pneumoniae,S.aureus.
Normalmenteelestómagoesestérildebidoalácidoclorhídrico;sin • EPOC:S.pneumoniae,H.influenzae,Moraxellacatharralis,
embargo,laelevacióndelpHporencimade4permitelamultiplicación C.pneumoniae,Pseudomonasaeruginosa.
delosmicroorganismos,comoocurreenpacientesconedadavanzada, • Alcoholismo:S.pneumoniae,Klebsiellapneumoniae,S.au-
aclorhidria,enfermedaddeltractogastrointestinalsuperior,íleo,pa- reus,anaerobios,Legionella.
cientesquerecibenalimentaciónenteral,antiácidosoantagonistasde • Hepatopatíacrónicaoinsuficiencia renal: BGN,Haemoph-
losreceptoresH2.Laintubaciónparaventilaciónmecánicaeselfactor ilusinfluenzae.
deriesgomásimportanteparaeldesarrollodeneumoníanosocomial. • Gripe:neumococo,S.aureus,Haemophilusinfluenzae.
Otrofactorderiesgosonlosequiposparacuidadosrespiratorios,como • Exposiciónaganado:Coxiellaburnetii.
nebulizadoresyhumidificadores, que pueden estar contaminados • Exposiciónaaves:Chlamydophilapsittaci.
porbacteriascapacesdemultiplicarseenelagua.Elusodelassondas • Aparatosderefrigeración:Legionellapneumophila.
nasogástricasseestáreconociendocomofactorderiesgoparaneu- • Ahogamientoenaguadulce:Aeromonashydrophila.
moníasnosocomiales,yaquepuedeaumentarelriesgodesinusitis, • Ahogamientoenaguasalada:Francisellaphilomoragia.
OM
colonizaciónorofaríngea,reflujo y migración bacteriana. • Campamentosmilitares:adenovirustipos4y7,Mycoplasma
Inhalación:otromododeadquisicióndelasneumonías,tantoex- pneumoniae.
trahospitalariascomointrahospitalarias.Laspartículasmenoresde • EstanciaprolongadaenUVI:Pseudomonasaeruginosa,Aci-
5micraspuedenpermanecersuspendidasenelairedurantemucho netobacterspp.
tiempoy,sisoninhaladas,puedendepositarseenlosbronquiolosy • Broteepidémico(hotel,hospital,residenciacercadeunlugar
alveolos,produciendoportantoinfección,yaquetransportangér- deexcavaciones):L.pneumophila.
menes.Seadquierenporinhalacióndeaerosolesinfecciosos:Myco- • Neutropenia:P.aeruginosa,enterobacterias,S.aureus.
plasmapneumoniae,Chlamydiapneumoniae,Chlamydiapsittacci, • Hipogammaglobulinemiagrave:S.pneumoniae,Haemoph-
Coxiellaburnetii,virus,M.tuberculosisyLegionellapneumophila.A ilusinfluenzae, S. aureus.
.C
nivelintrahospitalariolaLegionellaseadquierealestarcontaminados • Hospitalización:BGN,S.aureus.
lossuministrosdeaguaconestegermen(MIR00-01,91;MIR00-01F, • Tto.crónicoconglucocorticoides:Aspergillus,S.aureus,M.
199).También puede haber neumonías nosocomiales por hongos tuberculosis,Nocardia.
comoelAspergillus,puesestemicroorganismopuedeaislarsedel
polvoasociadoconobrasenelmediohospitalario,asícomodelos
DD
sistemasdeventilacióncuandoestosestánenmalestado. Tabla 8. Etiología clínica.
Diseminaciónhematógena:seproducesobretodoenloscasosde
endocarditisbacterianaderechaoizquierdaocuandohayinfección • Anaerobios:esputofétido,enfermedadperiodontal.
decatéteresintravenosos;elejemplotípicoeseldelStaphylococcus • Mycoplasma pneumoniae: miringitis bullosa, encefalitis,
aureus.Tambiénpuedediseminarsealpulmónlainfeccióndelos ataxia,mielitis,eritemamultiforme,eritemanodoso,crioa-
tejidosretrofaríngeosporFusobacterium. glutininas(MIR00-01,100).
Inoculación directa: puede producirse en caso de intubación • Coxiellaburnetii:hepatitis,endocarditis.
traqueal. • Legionellapneumoniae:encefalitis,diarrea,hiponatremia,
LA
Diseminaciónporcontigüidad:seproduceapartirdeunainfección hematuria(MIR96-97F,116).
adyacente. • Chlamydophilapneumoniae:eritemanodoso,ateroesclero-
siscoronaria,asma,asociaciónasarcoidosisydolorfaríngeo
EPIDEMIOLOGÍAYETIOLOGÍA. (MIR00-01,241).
Laincidenciaglobalesaproximadamentededocecasospor1000
habitantesalaño.Laetiologíadelaneumoníadependedesiesex- ANATOMÍAPATOLÓGICA.
FI
traointrahospitalariay,asuvez,enlasextrahospitalariashayque Desdeelpuntodevistaanatomorradiológicosedividenlasneumo-
considerarlaedaddelpaciente,laexistenciadeenfermedadessub- níasentrestipos:alveolarodelosespaciosaéreos,bronconeumonía
yacentes,característicasdelpacienteenrelaciónconsuprofesión, eintersticial.
viajesuocupaciones,ciertascaracterísticasclínicasacompañantes • Enlaneumoníaalveolarseafectanmúltiplesalveolos,losbron-
yelámbitodondesehaadquirido. quiolosestánbastanterespetadosypuedellegaraafectarsetodo
a) Neumoníasextrahospitalariasoadquiridasenlacomunidad unlóbulocompleto,deahíelnombrede“neumoníalobar”.Ya
(NAC).Enlosniñosmenoresde6meseslosgérmenesmásfre- quelosbronquiolosestánrespetadosseevidenciaunsignoque
cuentessonChlamydiatrachomatisyelvirusrespiratoriosincitial; esel“broncogramaaéreo”.Deestaformasuelemanifestarsela
enloscomprendidosentrelos6mesesylos5años,Streptococcus neumoníaporneumococo.
pneumoniae;apartirdelos5añosyhastalos15-18años,Myco- • En la bronconeumonía se afectan alvéolos y los bronquiolos
plasma pneumoniae; en la población adulta, el germen más adyacentes;laafectaciónsuelesersegmentariaymúltiple,pero
frecuente,independientementedelaedadydelacomorbilidad esraroqueseafecteunlóbulocompleto.Debidoalaafectación
asociada,entodaslasneumoníasextrahospitalariaseselStrepto- debronquiolosnoseapreciaelsignodelbroncogramaaéreo.
coccuspneumoniae,recordandoquesieladultoesmuyjoventiene Suele manifestarse de este modo la neumonía por gérmenes
aumentado de modo relativo la incidencia deM. pneumoniae gramnegativosyStaphylococcusaureus.
(MIR02-03,258;MIR98-99F,120)ydeC.pneumoniae;apartirde • En la intersticial se afecta la zona del intersticio; suele ser la
los65añosaumentalafrecuenciadeotrosgérmenes,comolos formademanifestacióndelosgérmenesdenominadosatípicos
bacilosgramnegativos.Haytambiénciertavariaciónestacional, (Chlamydophilapsittacci,Chlamydophilapneumoniae,Coxiella
asíporejemplolaLegionellapneumophilapredominaenverano burnetii,virusrespiratoriosyMycoplasmapneumoniae).
yotoñoyelMycoplasmapneumoniaeeninvierno.Tambiénexiste
variacionessegúnelpronóstico,asílamayoríadelasneumonías Haygérmenesquepuedenproducirnecrosisenelparénquima
quevanarecibirtratamientoambulatorioestánocasionadaspor pulmonar,queradiológicamenteaparececomozonashiperlucentes
S.pneumoniaeyM.pneumoniae(MIR05-06,126). enelsenodeunáreacondensada;dependiendodequehayauna
b) Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales. Los agentes única cavidad grande (>2 cm) o múltiples cavidades pequeñas se
etiológicos más frecuentes como grupo son los bacilos aero- hablarespectivamentedeabscesopulmonaroneumoníanecrotizan-
bios gramnegativos, sobre todo las Enterobacteriáceas y la P. te.Puedenproducircavitaciones:anaerobios,S.aureus,Aspergillus,
aeruginosa,quejustifican casi la mitad de todos los casos (MIR bacilosgramnegativosentéricosyP.aeruginosa,algunasespeciesde
98-99,108);ungermenqueseimplicaconfrecuenciaeselS. LegionellayelS.pneumoniaetipoIII(MIR99-00,7).
aureus. Otras posibles etiologías serían el S. pneumoniae, L.
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CLÍNICA. purulentasoleucocitosis;peroamenudoestoscriteriossonpoco
1) Neumonías adquiridas en la comunidad. Clásicamente la fiables en pacientes con enfermedades pulmonares previas, tubos
clínicasehadivididoensíndrometípicoysíndromeatípico.Sin endotraquealesqueirritanlamucosauotrosprocesosquetambién
embargo,seconsideraactualmentequeestadiferenciaciónesar- puedenproducirfiebre y leucocitosis.
tificial en algunos casos, ya que ciertos microorganismos pueden
tenerunauotrapresentación,yenocasiones,laclínicadelpaciente 3) Abscesospulmonares.Presentapeculiaridadesdiferentesdel
noseencuadraclaramenteenningunodelosdossíndromes.No restodelasneumonías.Lamayoríadelasveceslaclínicaesindo-
obstante,enocasionesestadiferenciaciónpuedeorientareldiag- lenteysepareceaunatuberculosis,apareciendosíntomascons-
nósticoetiológico. titucionales,sudoraciónnocturna,pérdidadepeso,tos,fiebre no
• Síndrome típico. Se caracteriza por la aparición de un cuadro muyelevada,expectoraciónmuymalolienteyaveceshemoptoica.
agudoconfiebre elevada, escalofríos, tos productiva y dolor pleu- Radiológicamentelalocalizacióntípicadelinfiltrado son los seg-
rítico.Semiológicamenteenlaauscultaciónpulmonarsedetectan mentos pulmonares más declives (segmento superior del lóbulo
crepitantesy/osoplotubáricooegofonía(datosdecondensación inferioryposteriordellóbulosuperior)y,demodocaracterístico,
de los espacios aéreos)(MIR 98-99F, 35). Radiológicamente se existe cavitación con nivel hidroaéreo. Otras veces la clínica del
aprecia una condensación homogénea y bien delimitada que abscesoesmásaguda.
sueleafectartodounlóbulo.Suelepresentarleucocitosis.Esta Lapatogeniaesporaspiracióndeflora mixta aerobia y anaero-
eslaformadepresentaciónhabitualdelS.pneumoniae;lacom- bia(Fusobacterium,Peptostreptococcus,Porphyromonas,Prevotella
plicaciónsupurativamásfrecuenteeselempiema. yStreptococcusmicroaerofilus).
OM
• Síndromeatípico.Secaracterizaporunaclínicamássubaguda
confiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias, artralgias, tos seca. CRITERIOSDEGRAVEDAD.
Semiológicamentelaauscultaciónpulmonarsuelesernormal, 1) Neumonías extrahospitalarias. Trastornos de la conciencia
aunqueavecespuedenauscultarsealgunoscrepitantesysibi- (desorientaciónoestupor),inestabilidadhemodinámica(tensión
lancias. Radiológicamente se aprecia un patrón intersticial o sistólica menor de 90 mmHg o diastólica menor de 60 mmHg),
infiltrados múltiples. No suele haber leucocitosis o es menor. taquicardia(másde140lat/min),taquipnea(másde30resp/min),
EstaeslaformadepresentaciónmáshabitualdelM.pneumo- insuficiencia respiratoria (cociente PO2/FIO2menorde250-300o
niae,C.pneumoniae,C.psittacci,C.burnetiiydiversosvirus.En PO2menorde60mmHg),hipercapnia,insuficiencia renal, leuco-
laactualidadlaL.pneumophilaseincluyemejorenelsíndrome penia(menosde4000leucocitos/microlitro),leucocitosissevera,
.C
típico. anemia, hipoalbuminemia, afectación radiológica bilateral o de
másdeunlóbulo,derramepleural,cavitación,rápidoincremento
delinfiltrado, bacteriemia o afectación de otros órganos.
Soncriteriosdepresentacióninicialmuygravelainsuficiencia
respiratoria que obliga a ventilación mecánica, shock, fracaso
DD
renal que precisa diálisis, coagulación intravascular diseminada,
meningitis,coma.
desepsisconhipotensióny/odisfuncióndealgúnórgano:shock
(presiónarterialsistólicamenorde90mmHgodiastólicamenor
de60mmHg),necesidaddefármacosvasopresoresdurantemás
de 4 horas, diuresis menor de 20 ml/hora o menor de 80 ml/4
horassinotracausaquelojustifique, insuficiencia renal aguda
Figura 10. Neumonía neumocócica. Patrón alveolar. querequierediálisis.
FI
DIAGNÓSTICO.
1) Neumonías adquiridas en la comunidad. El diagnóstico de
enfermedadestábasadoenlahistoriaclínicacompatiblejunto
conlasalteracionesradiológicas.Eldiagnósticoetiológicopuede
suponerse por los datos clínicos, los patrones radiológicos y la
existenciaonodeciertosdatosenlaepidemiologíadelpaciente.
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tes(inmunofluorescencia directa), pero su sensibilidad es inferior y las muestras obtenidas por broncoscopia no tengan valor
al50%(MIR98-99,246). diagnóstico.
• Otratécnicainvasivaseríalarealizacióndetoracocentesisen
elcasodeneumoníaconsospechadeempiema.Esunatécnica
muyespecífica.
OM
casodellavadobroncoalveolar,siseencuentraenconcentraciones
≥10.000UFCpormly,enelcasodelaspiradoendotraqueal,sise
encuentraenconcentracionesmayoresoigualesa1.000.000UFC
porml.Tambiénseconsideraespecífico de neumonía la existencia
demásde2a5%degérmenesintracelularesenlosmacrófagosdel
líquidorecuperadodellavadobroncoalveolar.
CRITERIOSDEINGRESO.
Deben recibir tratamiento hospitalario aquellos pacientes que
.C
presenten: edad > 65 años, comorbilidad (EPOC, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia renal, alcoholismo, cirrosis hepática, dia-
betes...), presencia de criterios de gravedad, signos radiológicos
(derrameocavitación)quesugieranetiologíanohabitual,antece-
dentedeaspiración,evolucióndesfavorableapesardeltratamiento
DD
antibióticoempíricoadecuado,ysituaciónsocialqueimpidaun
adecuadocumplimientoterapéuticoambulatorio(MIR98-99,107;
MIR97-98,155;MIR97-98F,123).Estoscriterios,juntoconlosde
gravedad,sonlosqueactualmentepermitenclasificar la neumonía
comunitariayestablecerlaspautasdetratamientoempírico.Asíse
diferenciantresgrupos:
1) Neumoníaadquiridaenlacomunidadambulatoria.
2) Neumoníaadquiridaenlacomunidadhospitalizada.
LA
3) NeumoníaadquiridaenlacomunidadqueingresaenUCI.
mydophila,C.burnetiiyvirus.Serealizangeneralmenteporinmu- lagravedad,laetiolgíamásprobableylospatronesderesistencia
nofluorescencia indirecta o fijación de complemento ysuelen ser decadaregión.Independientementedeltratamientoantibiótico
diagnósticostardíos,querequierenunaumentodealmenos4veces elegido,siemprehayquecubriralS.pneumoniae,yaqueeselagente
deltítulodeanticuerposenlafasedeconvalecencia. etiológicomásfrecuentedeNACenlosadultos.Unproblemaactual
Hemocultivos. Se realizan a los pacientes ingresados y son enlosdiferentespaíseseslaresistenciadelS.pneumoniaealapeni-
específicos. cilina,enEspañaestasesitúaentreel35yel50%(MIR00-01F,28).
Otratécnicanoinvasivaqueserealizaencasodesospechade SeconsideraqueelS.pneumoniaetieneunaresistenciaintermedia
Legionellaesladeterminacióndelantígenoenorina,muysensible alapenicilinacuandolaconcentracióninhibidoramínima(CIM)
yespecífico para el serogrupo 1 de L.pneumophila,queproduce esde0,1a1microg/mlyqueesaltacuandolaCIMesmayorde1
aproximadamenteel70%delasinfeccionesporL.pneumophila. microg/ml.Enlascepasconresistenciaintermediaalapenicilina
Actualmenteconstituyeelmétododiagnósticodereferenciaenla esútilelusodebencilpenicilinaadosisaltasporvíaintravenosa,
legionelosis.ElmediodecultivoparaLegionellaeselBCYEalfa.La la ampicilina a dosis altas, la ceftriaxona o la cefotaxima. En el
deteccióndelantígenodeS.pneumoniaeposeetambiénunaeleva- casodequelascepastenganresistenciaaltaalapenicilinanose
dasensibilidadyespecificidad para el diagnóstico de la neumonía conocesieseficaz la utilización de dosis altas de penicilina por vía
neumocócicabacteriémica. intravenosa,perosinembargosípareceserloelusodeceftriaxona
Técnicasinvasivas. Sólo están indicadas en las neumonías o cefotaxima, aunque en algunas zonas está siendo también un
másgraves,decursofulminanteoquenorespondenaltratamiento problemalaresistenciaalascefalosporinas.
empíricoinicial. Enelcasodeunaneumoníaneumocócicagraveenunazona
• Aspiracióntranstraqueal.Enlaactualidadprácticamenteno geográfica donde la prevalencia de las cepas con resistencia alta a
seutiliza. penicilinasycefalosporinasesalta,eltratamientoindicadoesla
• PAFFtranstorácica.Ofreceunaaltaespecificidad pero su sen- vancomicina.HaytambiénqueconsiderarqueexistencepasdeS.
sibilidadesbaja. pneumoniaequesonresistentesalaeritromicina(ennuestropaísse
• Fibrobroncoscopia.Esenlaactualidadelprocedimientoinva- hacomunicadoentreun25-40%decepasresistentes)y,lasquelo
sivodereferencia.Seobtienenmuestrasatravésdeuncepillo son,tambiénlaofrecenaotrosmacrólidos,comolaclaritromicina
protegidodedoblecubierta,lavadobroncoalveolarybiopsia ylaazitromicina(MIR01-02,134;MIR96-97F,107).
transbronquial.Loscultivosdebensercuantitativosparapoder a) Neumoníaadquiridaenlacomunidadambulatoria. En este
diferenciarentrecontaminacióneinfección. grupo,eltratamientodebedirigirsefundamentalmenteatratar
• Biopsiapulmonarabierta.Eslatécnicamásagresivadetodas elneumococo.Sielpacientepresentaunsíndrometípicopuede
ysueleindicarseenelcasodequelaneumoníaseaprogresiva utilizarseamoxicilinaadosisaltas,amoxicilinaclavulánico,te-
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OM
dosiselevadas,preferiblementeasociadosaunmacrólido(MIR Tabla 9. Tratamiento de la neumonía.
01-02,32;MIR00-01,95).Aunqueeritromicinasehaconside-
radodeelección(MIR98-99,109;MIR98-99F,28;MIR99-00F, Comunitaria
32;MIR96-97F,24)claritromicinaoazitromicinasontambién
1. Clínica típica (sin morbilidad asociada):
alternativas(MIR03-04,114;MIR97-98F,195).Silaantigenuria
• Neumococo.
deL.pneumophilaesnegativapuedesuspenderseelmacrólido. • Amoxicilina clavulánico, telitromicina, levofloxacino, moxifloxacino.
Otrotratamientoalternativoserálamonoterapiaconlevofloxa- • Tratamiento oral ambulante 7-10 días.
cino.Laduracióndeltratamientoenestospacientesdebeser 2. Clínica atípica:
de10a14días. • Mycoplasma, Chlamydophila, Coxiella.
.C
c) NeumoníaadquiridaenlacomunidadqueingresaenUCI. • Macrólido, telitromicina, doxicilina, levofloxacino, moxifloxacino.
Estospacientespresentanuncuadroinicialmuygraveyde- 3. Pacientes con comorbilidad asociada:
ben recibir una cefalosporina de tercera generación a dosis • Neumococo y gramnegativos.
• Cefalosporina de 3ª generación, amoxicilina-clavulánico,
elevadassiempreasociadaaunmacrólido,comoalternativa
levofloxacino.
podríautilizarseunafluoroquinolona como levofloxacino. En
DD
• Tratamiento hospitalario, i.v. 10-21 días.
elcasodesospechadeaspiraciónseempleaamoxi-clavulánico 4. Pacientes con criterio de gravedad (MIR 99-00, 143):
ocomoalternativaclindamicinaasociadaaunacefalosporina • Neumococo, gramnegativos y Legionella (MIR 00-01F, 199).
detercerageneración(MIR97-98F,120),obienertapenemo • Cefalosporina de 3ª o amoxicilina-clavulánico, con macrólido.
moxifloxacino, o metronidazol si se sospechan bacilos gram- • Quinolona de 3ª (Levofloxacino).
negativos(MIR99-00,67).Laduracióndeltratamientoeneste • Tratamiento hospitalario, UVI.
casopuedellegara30-90días.Estetratamientoestambiénel Nosocomial
adecuadoenelcasodeunabscesopulmonar.Sieltratamiento
médico del absceso fracasa se aconseja drenaje intracavita- • Neumococo, gramnegativos.
LA
precozcuandoapareceenlosprimeros5díasdelingreso,tardía
cuandolohacedespuésdelos5primerosdías.Antesdedescribir- 6.1. Etiología.
los,denominamosmicroorganismosprincipalesenlasneumonías
intrahospitalariasalossiguientes:bacilosgramnegativosentéricos Mycobacteriumtuberculosis,baciloácido-alcoholresistente,aero-
noPseudomonas(Enterobacterspp,E.coli,Klebsiellaspp,Proteus bioestricto,noesporulado,inmóvilynoproductordetoxinas.En
spp, S. marcescens), P. aeruginosa, S. aureus meticilin resistentes, suestructurapresentagrancantidaddelípidos,ácidosmicólicos
Acinetobacter,neumococo. (basedelaácido-alcoholresistencia)yunfactordevirulenciade-
nominado“cord-factor”.
GRUPOS.
Primergrupo:incluyealospacientesconneumoníanograve,pre- 6.2. Patogenia.
cozotardía,sinfactoresderiesgooneumoníagravesinfactores
deriesgodeinicioprecoz.Eltratamientosería:cefalosporinade Se produce diseminación mediante partículas de aerosol, con lo
tercera generación no antipseudomónica (cefotaxima, ceftriaxo- quepormediodelarespiraciónelgermenllegaalespacioalveolar,
na) o la asociación de un betalactámico con un inhibidor de las dondepresentareplicaciónbacterianalenta(de14a21días)ypos-
betalactamasas (ampicilina/sulbactam, ticarcilina/clavulánico, teriordiseminaciónmediantelosvasoslinfáticoshacialosganglios
piperacilina/tazobactam,amoxicilina/clavulánico).Enelcasode linfáticosregionales.Todoellodalugaraldenominado“complejo
alergiaabetalactámicosseutilizaunafluoroquinolona o clindami- primariodeGhon”(neumonitismáslinfangitismásadenitis).Tras
cinaasociadaconaztreonam. eldrenajelinfáticoelgermenalcanzalasangrediseminándosepor
Segundo grupo: incluye a los pacientes con neumonía no víahematógenaalrestodeórganos,dondeanidaquedandoenes-
graveprecozotardíayconfactoresderiesgoparaalgunosdelos tadolatentesinreplicación.Ladiseminaciónhematógenasueleser
patógenos no principales. El tratamiento sería: si hay sospecha silenteyseacompañadelaaparicióndehipersensibilidadretardada
deanaerobios,betalactámicoconinhibidordebetalactamasaso almicroorganismo.
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Losmicroorganismoslatentespuedenreactivarseencasosen
losqueseproducedisminucióndelasdefensasinmunológicas.Esta
reactivaciónpuedetenerlugarenórganosdistintosdelpulmóny,
si la disminución de defensas es severa, producir una infección
generalizada denominada“tuberculosis miliar”. La enfermedad
tuberculosa en pacientes con SIDA suele ser consecuencia de la
reactivacióndeM.tuberculosis.LainfecciónporVIHesactualmente
elprincipalfactorderiesgoparaeldesarrollodetuberculosisactiva
(MIR97-98,171;MIR95-96,159).
Lamayoríadeloscasosdetuberculosisclínicaocurrenenlos
dosprimerosañosdespuésdelaprimoinfección.
Elprincipalsistemadefensivocontralamicobacteriatubercu-
losaeslainmunidadcelular,queseponedemanifiesto mediante la
pruebadelareactividadcutáneaalatuberculina.Dichareactividad
cutáneaseestudiamediantelapruebadelMantoux,consistenteen
lainyecciónintradérmica(MIR95-96,154)deunconjuntodepro-
teínasdenominadoPPD,habitualmenteadosisdecincounidades,
peroenotrasocasiones,de250unidades.Lapruebaseconsidera Figura 13. Tuberculosis cavitada.
OM
positivacuandolainduraciónmedidaalas48-72horasesmayor
de5milímetrosdediámetroobien14milímetrosdediámetrosi b) Pleuritis tuberculosa. Ocasiona un cuadro de derrame pleu-
haexistidovacunación(MIR94-95,109). ral.Enniñosyadultosjóvenessuelesermanifestacióndeuna
Debetenersemuypresenteloquesignifica una prueba positiva primoinfeccióntuberculosa.Sueleserunilateral,decomienzo
paralatuberculina.Estapruebasólotraducequeexisteinmunidad brusco y habitualmente es un exudado de predominio linfo-
cutáneafrentealainfección(MIR96-97F,111),lacual,puedeser citario que, característicamente, presenta pobreza de células
adquiridaporunainfecciónpreviaquenopresentasintomatología mesotelialesyelevacióndeunenzimadenominadoadenosín-
clínica(personainfectadaperonoenferma)omediantevacunación deaminasa(ADA).Lapresenciadebacilosenellíquidoespoco
(MIR99-00F,107). frecuente,porloqueunabaciloscopianegativanoexcluyeel
.C
Almismotiempohayquerecordarquelainfeccióntuberculosa diagnósticodelaenfermedad,quehabitualmentedebereali-
enenfermosconinmunodeficiencias puede cursar con una prueba zarsemediantepleuroscopiaybiopsia,demostrándosebacilos
detuberculinanegativa(estoestípicoenpersonasconinmuno- enelinteriordegranulomastuberculosos(MIR94-95,153).El
deficiencia severa, tales como pacientes con infección por VIH o Mantouxsuelesernegativoen1/3deloscasos.
tuberculosismiliarodiseminada).
DD
Enlospacientesmayoresde65añosyenlosvacunadosconBCG Sinoseasociaaneumonía,laenfermedadespococontagiosa,
existeunamenorreactividadalatuberculina;enestoscasosdebe yaquenoexistecontactodelgermenconelexterior.
repetirseelMantouxalos7ó10días.Laprimerareacciónestimula
lainmunidadysirvederecuerdoparapositivizarlasegunda;esel 2. TUBERCULOSISMILIARODISEMINADA.
denominado“efectoboosterodepotenciación”(MIR97-98,163). Producidapordiseminaciónhematógenaenpersonasconaltera-
Verfigura 15enlapáginasiguiente. cióngravedelsistemainmune.Esmásfrecuenteenancianos.
Presentauncomienzoclínicoagudooinsidioso,predominando
6.3. Diagnóstico. lossíntomasconstitucionalesylafiebre (de hecho la enfermedad
LA
ácido-alcoholresistentesconlastincionesdeZiehl-Neelsenoaura- diagnóstica),médulaósea(positivaenel50%deloscasos);cuando
minaessugestivadetuberculosis,peronoespatognomónica.Otros noseencuentranbacilosácido-alcoholresistentes,elprocedimiento
métodosdedetecciónsoncultivoenmediolíquido(BACTEC),más deeleccióneslabiopsiahepática.
rápidoqueelcultivoclásico(positividaden7-10días),anticuerpos LapruebadeMantouxsuelesernegativa(MIR99-00F,36;MIR
portécnicadeELISAysondasdeADNmarcadootécnicasdePCR 99-00F,214).
paraácidosnucleicos. Laenfermedadespococontagiosa.
1. TUBERCULOSISRESPIRATORIA.
a) Neumoníatuberculosa.Laprimoinfeccióntuberculosacursaen
generaldeformaasintomáticaopaucisintomática,produciendo
unaneumonitisinespecífica que afecta fundamentalmente a
lóbulosmediosoinferioresyqueseacompañadeadenopatías
hiliares.Eslaformadepredominioenlainfancia.
La reactivación tuberculosa afecta fundamentalmente a los
segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores
(MIR 94-95, 256) y los segmentos superiores de los lóbulos
inferiores.Laclínicasueleserinsidiosa,confebrícula,malestar
general,pérdidadepeso,sudoraciónnocturna,tospersistente
yexpectoraciónenocasioneshemoptoica.Hayquerecordar
quelospacientesconsilicosisycarcinomapulmonartienen
mayorpredisposiciónalatuberculosispulmonar(MIR00-01F,
98). Figura 14. Tuberculosis miliar.
El diagnóstico se realiza mediante baciloscopia de esputo,
cuyarentabilidadvaríasegúneltipodelesiónpulmonar.La 3. TUBERCULOSISEXTRAPULMONAR.
enfermedadesmuycontagiosayrequiereaislamientoinicial Semanifiesta en tres formas:
delenfermo(2semanasdesdeeliniciodeltratamiento). a) Enelsenodeunatuberculosismiliar.
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.C
DD
LA
FI
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2) Tuberculosisgenitourinaria.Pordiseminaciónhematógenase FÁRMACOSANTITUBERCULOSOS.
produceinfecciónrenal,lacualsediseminaporlavíaurinariahacia Drogasdeprimeralínea.
uréter,vejigayórganosgenitales. Todassonbactericidasexceptuandoeletambutol.
Cursatípicamenteconuncuadrodesíndromemiccionalypiuria
estérilconorinaácidayhematuria(loscultivossonnegativossino 1. Isoniacida.Eselfármacomásimportante,bactericidaporin-
serealizanenlosmediosapropiados)(MIR94-95,119). hibicióndelasíntesisdelosácidosmicólicosynucleicos.Presenta
Latuberculosisgenitalmasculinasueleafectaralepidídimoy, metabolismohepáticoynoprecisadereduccióndedosisencasos
lafemenina,alastrompas,ocasionandoademásesterilidad. dedisfunciónrenalnoavanzada.
Seadministraadosisde300miligramosaldía.
.C
3) Osteomielitistuberculosa.Fundamentalmenteafectaalaco-
lumnadorsal(enfermedaddePott).Produceimportantedestruc- EFECTOSSECUNDARIOS.
cióndeloscuerposvertebrales,condolorycifosis.Puedenexistir • Hepatitis.Elmásimportante.Hastaenel10%deloscasosexiste
abscesosfríosparavertebrales,queseextiendenporlasfasciasy elevacióndetransaminasas,quesinoessuperioracincoveces
drenanenlocalizacioneslejanasalacolumna.Nosueleserpreciso losvaloresnormalesnoprecisasuspensióndeltratamiento(MIR
DD
sudrenajeyaquerespondenalamedicación. 94-95,57).Fundamentalmenteocurreenpersonasalcohólicas
Latuberculosisarticularafectafundamentalmenteagrandes yancianas(MIR95-96F,76).Tambiénesmásfrecuentecuando
articulacionesdecarga,comocaderasyrodillas. seasociaarifampicina.Lahepatotoxicidadesmásfrecuente
enlosdosprimerosmesesdetratamientoy,siéstaseproduce
4) Adenitis tuberculosa. Constituye la forma más frecuente de (aumentodetransaminasassuperiora5veceselvalornormal),
tuberculosisextrapulmonar,yesmáshabitualenniñosyenadul- debensuspenderselaisoniacidaylarifampicinayadministrar
tos coinfectados por elVIH. Puede aparecer como enfermedad etambutolypiracinamida.
localizadafundamentalmenteenelcuello(escrófula)oenforma • Neuropatíaperiférica.Seproducepordisminucióndelavita-
LA
deadenopatíasgeneralizadas.Elgangliotieneconsistenciagomo- minaB6,comoconsecuenciadelincrementodesuexcreción
saynosueleserdoloroso.Enocasionesesnecesarialaresección urinaria.
quirúrgica. • Hipersensibilidad.
• Induccióndeanticuerposantinucleares.
5) Serositis.Pericarditis,peritonitis,ademásdelascitadaspleuritis • Hiperuricemia.
ymeningitis.Aligualqueenlapleuritis,lapresenciadebacilosáci- • Neuritisóptica.
FI
siendoelíleondistalyelciegolaslocalizacionesmásfrecuentes. día,ocasionandocoloraciónrojo-anaranjadadelassecreciones.
6) Tuberculosis cutánea. No suele ser frecuente. Se denomina EFECTOSSECUNDARIOS.
lupusvulgaris. • Hepatitis,elmásimportante.
• Hipersensibilidad.
6.5. Tratamiento. • Síndromegripal(MIR96-97,15).
• Insuficiencia renal.
Sebasaenlautilizacióndevariosfármacosalavez,conelobjetode • Insuficiencia suprarrenal (MIR99-00F,253).
disminuirlaapariciónderesistencias(MIR97-98F,187).
Regímenesutilizados.Actualmenteeltratamientodelatuber- 3. Etambutol. Bacteriostático por inhibición de la síntesis de la
culosisennuestromediosebasaenelempleodetresfármacos:iso- paredcelularyelARNdelabacteria.Seadministraadosisde15
niacida,rifampicinaypiracinamidadurante2meses,prosiguiendo miligramos por Kg de peso y día y debe disminuirse su dosis en
despuésconisoniacidayrifampicina4mesesmáshastacompletar situacióndeinsuficiencia renal.
untratamientode6meses,sólosisesospechainfecciónporuna
ceparesistentesedeberíaañadiruncuatofármaco,etambutol(MIR EFECTOSSECUNDARIOS.
99-00,111;MIR99-00,146;MIR96-97,13;MIR96-97F,112). • Neuritisóptica,cuyaprimeramanifestaciónesunaalteración
Constituyeunaexcepciónaestapautaeltratamientodelatuber- enlapercepcióndeloscolores(MIR95-96F,87).
culosisenelpacienteVIH,quiendeberecibirlostresfármacosdurante • Hiperuricemia.
2mesesycontinuardespuésconisoniacidayrifampicina7mesesmás • Neuropatíaperiférica.
hastacumplir9(MIR94-95,114);engenerallarespuestaaltratamiento
enestegrupodepacientesessimilaraladelosnoVIH(MIR00-01F,95). 4. Estreptomicina.Esunfármacoaminoglucósido,conlosmecanis-
Porotraparte,algunasformasdetuberculosisextrapulmonar(menín- mosdeacciónylosefectossecundariosdelosfármacosdeestegrupo.
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vitamina B6).
• Hipersensibilidad. durante 2 meses aunque el Mantoux sea negativo; a los dos
• Inducción de anticuerpos antinucleares, meses se repetirá el Mantoux y, si este se ha hecho positivo,
���� ����� �
síndrome lupus-like... secontinuarálaquimioprofilaxis 4 meses más, si sigue siendo
• Agranulocitosis. negativosesuspenderá(MIR00-01F,97;MIR99-00F,28;MIR
• Anemia hemolítica en pacientes con déficit 94-95,79;MIR94-95,110;MIR05-06,256).
de G6P-deshidrogenasa.
• Hiperuricemia. Seconsideranindicacionesrelativas:
• Neuritis óptica. 1) PacientesconMantouxpositivoyenfermedadesdebilitantes:
• Enf. Dupuytren.
diabetes, alcoholismo, insuficiencia renal, neoplasias sólidas
.C
o hematológicas, tratamiento inmunosupresor prolongado
• Hepatitis.
incluyendoesteroides(MIR99-00F,213),gastrectomizados,by-
• Hipersensibilidad.
passyeyunoileal,silicosis,ADVP,síndromesdemalabsorcióny
���������� �
• Síndrome pseudogripal.
• Reacciones inmunes (nefritis, anemia desnutrición(MIR01-02,131).
hemolítica...). 2) PacientesconMantouxpositivoysituacionesderiesgosocial:
DD
• Secreciones anaranjadas. personaldeprisiones,sanatorios....
• Hepatotoxicidad. Algunosautoresconsideranindicadorealizartratamientodela
������� ���� � • Hiperuricemia (el más frecuente) y gota. infecciónlatenteatodosujetoconunainduraciónenelmantoux
• Fiebre. superiora15mm,perosuaplicaciónescontrovertidaydebeindi-
• Neuritis óptica. vidualizarseelriesgo/beneficio.
����� � � �� • Hiperuricemia.
LA
• Neuropatía periférica.
TEMA 7. INFECCIONES DEL TRACTO DIGESTIVO
��� ���� ������ �
• Ototoxicidad.
Y DEL ABDOMEN.
• Nefrotoxicidad.
tescontuberculosis: huéspedeshabitualesdeltubodigestivo.Constituyenel80%delos
1) Secuelasdetuberculosisantigua. bacilos gram negativos con significación clínica. Salmonella, Shi-
• Pacientesalosquesetratóquirúrgicamenteensudíayenla gella,Edwardsiella,CitrobacteryYersiniaseconsideranpatógenos
actualidaddesarrollancuadrosdeinfecciónlocal.Comoregla primarios,asícomodeterminadosE.coliproductoresdediarrea.El
generalserealizalimpiezaquirúrgicay,encasodequeelpa- restosonsaprófitos y actúancomopatógenosoportunistas(debilidad
rénquimanoseafuncionante,extirpación. delhuésped,solucióndecontinuidaddelasmucosas).Sonbacilos
• Pacientes que recibieron tratamiento médico y presentan gramnegativosnoesporulados,aerobiosoanaerobiosfacultativos;
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hemocromatosisyhepatópatas)yV.alginolyticus. macular(roséolatifoidea)entóraxyabdomenodealteracio-
nesdelniveldeconcienciaenlafiebre tifoidea, que aparecen
7.2. Diarrea. sobretodoaliniciodela2ªsemana.Puedeexistirperforación
intestinalenun5%deloscasos.
Ladiarreadecausainfecciosapuedeestarproducidaprincipalmen-
teporvirusobacterias.
Lasdiarreasdeorigenviralsondetipoacuoso,sinproductos
patológicos,normalmenteautolimitadasyproducidasmásfrecuen-
tementeporrotavirusenlosniñosyvirusNorwalkenlosadultos
.C
(MIR97-98,164).
Lasdiarreasdeorigenbacterianosepuedenclasificar según el
mecanismofisiopatológico de producción de la diarrea.
1) Bacterias productoras de enterotoxinas. Este tipo de toxinas
actúananiveldelasuperficie de los enterocitos sin destrucción
DD
delamucosa,alterandoelintercambioiónicoyfavoreciendoel
pasodeagualibrehacialaluzintestinalparadarlugardeeste
modo a una diarrea de tipo acuoso, por tanto, sin productos
patológicos(sinsangre,pusnimoco)ysinleucocitosalanalizar
lashecesporelmicroscopio(MIR00-01F,106).Labacteriaque
producetípicamenteestetipodediarreaeselVibriocholerae,
agente causal del cólera (heces en agua de arroz).También
producenenterotoxinaselClostridiumperfringensyEscherichia
LA
nombreporquedestruyenlascélulas,invadiendolosenterocitos,
conunainflamación mayor a nivel local y, por tanto, produciendo
diarreadetipodisentería,esdecir,conmoco,pusysangreenlas
heces y presencia de leucocitos al observarlas al microscopio.
El agente que da nombre al grupo es la Shigella dysenteriae.
TambiénproducendiarreaporestemecanismoCampylobacter
jejuni(comocomplicaciónpuedeproducirsíndromedeGuillain
Barre)(MIR94-95,120),Vibrioparahaemolyticus,E.colientero-
hemorrágico0157:H7(comocomplicaciónenlosniñosproduce
síndromehemolíticourémico)yClostridiumdifficile. Figura 16. Infecciones por Salmonella.
Esteúltimomereceunaconsideraciónaparte,yaqueeselagente
etiológicodelacolitispseudomembranosa,cuadroqueseda El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo,
ensujetosquehanrealizadotratamientoconantibióticos(MIR yaseamediantelaobtencióndehemocultivosenlasdospri-
97-98F,151;MIR95-96F,75;MIR02-03,149)quedestruyenla merassemanasdelcuadro(mayorrentabilidadenlaprimera
flora saprófita intestinal persistiendo Clostridium difficile. El semana)(MIR95-96F,74)(procedimientomásrentableparael
diagnósticoserealizamedianteladeteccióndelatoxinaBen diagnósticoprecoz)omedianteelcultivodelashecesapartir
lasheces(MIR00-01,98;MIR97-98,25)cuyacantidadnose delatercerasemana.Laspruebasserológicas,comoladeWidal,
correlaciona con la gravedad de la enfermedad (MIR 99-00, tienennumerososfalsospositivosynegativos,yactualmente
138). El tratamiento de elección es el metronidazol y, como noserecomiendasuutilización.Debidoalaaparicióndecepas
alternativa,lavancomicinavíaoral. de S. typhi, resistentes a diversos antibióticos, el tratamiento
4) Bacteriasenteroinvasivas.Noactúanproduciendotoxinas,sino actualmenterecomendadosonlasquinolonasocefalosporinas
que directamente invaden la mucosa intestinal, provocando de3ªgeneración.Apesardeltratamientocorrecto,latasade
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MANUAL CTO 6ª Ed.
recaídasenlossujetosinmunocompetentesllegaal10%(MIR ademásdelestreptococogrupoAsehademostradoquesueletener
96-97F,117). unaetiologíamixta(bacteriasaerobiasyanaerobias).Esmuyfre-
LaSalmonellapuedequedarseacantonadaenelaparatodigesti- cuenteendiabéticos,enlosquesueleafectaralospies.
vo,sobretodoenlavesículabiliarymásfrecuentementeenmujeres Gangrena estreptocócica. producida por estreptococos del
concolelitiasisdandolugaralosportadorescrónicosqueeliminan grupo A (Streptococcus pyogenes), aparece tras pequeñas heridas
bacteriascontinuamenteporlasheces,locualtienegrantranscen- otraumatismos,aunqueenocasionesnoseidentifica una puerta
denciaanivelepidemiológico(MIR05-06,127);ocurreraramente deentrada.Inicialmenteproducedolorlocalizadoconeritemay
enlosniños.Lapautadeelecciónparaelportadorcrónicoesel edemaqueevolucionanhacialaformacióndevesículas;lainfección
tratamientoprolongadoconquinolonas(ciprofloxacino). En caso seextiendeporelespaciointerfascialyllegaenunaltoporcentaje
delitiasisenlavesículabiliardebeconsiderarselacolecistectomía decasosaproducirmiositis.Enlasfasesinicalesdelainfecciónes
(MIR01-02,122). característicoquehayaunadisociaciónentreeldolorintensoque
Eldiagnósticoengeneraldelasdiarreasbacterianasserealiza refiere el paciente y la escasa afectación cutánea que observa el
medianteelcoprocultivo. médico.Existetoxicidadsistémicaconinsuficiencia renal, fracaso
Eltratamientodeladiarreabacterianadependedelagravedad multiorgánicoyshock(shocktóxicoestreptocócico).Eltratamiento
delcuadroydelgradodedeshidrataciónqueproduzca;lomásim- requieredesbridamientoquirúrgicoagresivoytratamientoantibió-
portanteesmantenerunaadecuadahidratacióndelpaciente,por ticoconpenicilinayclindamicina.
víaintravenosaencasosgravesoporvíaoralsiesposible(suero GangrenadeFournier.Setratadeuntipodefascitisnecroti-
de rehidratación oral de la O.M.S.). Se recomienda tratamiento zantedelocalizaciónescrotalyperineal.Estáproducidaporuna
OM
antibióticoempíricoenaquelloscasosdediarreaagudaconfiebre, infecciónmixtadegérmenesaerobiosyanaerobios.Laneutropenia
afectacióndelestadogeneral,deshidrataciónosíndromedisentéri- ylostumoressonfactoresderiesgoparasudesarrollo,ademásde
co,pacientesancianos,conenfermedadasociada,inmunosupresión ladiabetes.
opatologíavascular(MIR96-97F,5;MIR95-96,17;MIR94-95,113). Gangrenasinérgicabacterianaprogresiva.Tambiéndenominada
Engeneral,seutilizanfluoroquinolonas o cotrimoxazol durante 3 “gangrenasinérgicadeMeleney».Similaralafascitisnecrotizante,
a5días.Ladiarreadelviajeropuedetratarseconinhibidoresdela comienzacomounalesióneritematosaqueterminaulcerándose.
motilidadintestinal(loperamida). Afectaatodoelespesordelapieldeltóraxoabdomen.Sueleser
debidaalaasociacióndecocosanaerobiosyS.aureus.
7.3. Peritonitis y Absceso peritoneal.
.C
8.3. Gangrena gaseosa.
Laperitonitispuedeserprimariaosecundaria.Laperitonitissecun-
dariaesunainfeccióngeneralizadadelperitoneoqueseproduce SeproducehabitualmenteporClostridiumperfringens(80-90%de
tras la rotura de una víscera hueca abdominal (por apendicitis, loscasos),C.septicumoC.histolyticum.Losclostridiossonbacilos
diverticulitis,cirugía,cuerpoextraño,neoplasias,etc.).Silainfec- grampositivos anaerobios, encapsulados y esporulados. Aparece
DD
ciónquedalocalizadaenunáreadelperitoneoseformaunabsceso trasheridassuciasypenetrantesqueproducenlesiónvascular.En
abdominal.Portanto,lasbacteriasresponsablesdeestoscuadros pacientes neutropénicos, con neoplasias gastrointestinales (MIR
sonlasqueconstituyenlaflora saprófita del tubo digestivo, princi- 94-95,189),diverticulosisoradioterapiaabdominalpuedeprodu-
palmentebacilosgramnegativos(enterobacterias),anaerobiosy, cirse gangrena sin antecedente traumático previo, generalmente
conmenosfrecuencia,enterococo.Lossíntomasprincipalesson secundariaaC.septicum(MIR94-95,112).
eldoloryladistensiónabdominal.Eltratamientodebecubriralas Escaracterísticoelintensodolor,generalmentedesproporcionado
bacterias implicadas (por ejemplo, cefotaxima o ceftriaxona con alaaparienciadelaherida.Lainfecciónconfrecuenciaquedalocaliza-
metronidazol,comoalternativas:amoxicilina–ácidoclavulánico, daenelmúsculo(mionecrosis).Sueleexistiredemayexudacióndela
LA
o ertapenem). En caso de infección adquirida en el hospital es herida,elgasapareceenfasesmástardías.Silainfecciónprogresapro-
necesario tener en cuenta la posibilidad de infección por Pseu- duceafectaciónsistémica,aunquenosueleexistirfiebre elevada.
domonas, por lo que se deben emplear pautas antibióticas con Clostridium perfringens posee una toxina hemolítica que
actividadfrenteaestabacteriacomocefepimeconmetronidazol, explicalascrisishemolíticasquepuedenacompañaralassepsis
piperacilina–tazobactam,imipenemomeropenem.Losabscesos clostridiales.Eltratamientorequieredesbridamientoquirúrgicoy
deciertotamañopuedenprecisardrenaje. antibioterapiaconpenicilinaG,siendoalternativasclindamicina,
FI
Laperitonitisprimariaesunainfecciónsinevidenciaderotura metronidazol,cloranfenicol,tetraciclinaouncarbapenem.
devísceraabdominalnideinoculacióndesdeelexterior.Seproduce
básicamenteasociadaadosenfermedades:enlacirrosishepáticacon 8.4. Infecciones por mordeduras y arañazos de
ascitis importante, que recibe el nombre deperitonitis bacteriana animales (MIR 01-02, 123).
espontánea, producida principalmente por E. coli; en el síndrome
nefrótico,siendoenestecasoelagenteresponsableelneumococo. Los perros suelen ser la causa más frecuente de mordedura por
Eldiagnósticoserealizamediantecultivodellíquidoascítico,que animales. Las extremidades superiores son la localización más
normalmenteesunexudadoconunacitologíaenlaquepredominan frecuente.Afectanconmásfrecuenciaalosniños.Losprincipales
lospolimorfonucleares(másde250pormicrolitro).Eltratamiento agentes responsables son Pasteurella. multocida, Staphylococcus
empíricodeelecciónsoncefalosporinasde3ªgeneración. aureus,estreptococos,EikenellacorrodensyCapnocytophagacani-
morsus.LaP.multocidaesunodelosprincipalesmicroorganismos
responsabledemordedurasyarañazosdeanimales,escaracterística
TEMA 8. INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. laexistenciadeunacelulitisalrededordelaheridayenlospacientes
INFECCIONES POR MORDEDURAS cirróticospuedeproducirbacteriemia.Tambiénpuedeocasionar
Y ARAÑAZOS. artritiseinfeccionesrespiratorias(MIR97-98F,196).Sutratamiento
deeleccióneslapenicilina.LaCapnocytophagacanimorsus(DF-2)
8.1. Celulitis. esunbacilogramnegativoqueseasociaasepticemiayCIDtras
mordeduradeperroenesplenectomizadosyalcohólicosinmuno-
La celulitis es una infección localizada que afecta a la dermis, hi- deprimidos.Setrataconpenicilina.
podermisyplanosfascialessinafectaralafasciaprofunda.Puede Eltratamientogeneraldelasheridaspormordeduradeanimales
aparecerenheridasoenpacientesconenfermedadesdebilitantes. comprendelairrigacióncopiosaydesbridamientodelalesión.Los
Entrelosagentescausalesseencuentranestreptococos,estafilococos, antibióticosdebenutilizarseenheridasdemásde12hdeevolución
clostridiosy,enlospacientesdiabéticosoinmunodeprimidos,Mucor, yheridasenlasmanosolacara.Amoxiclina-clavulánicocubrela
Pseudomonas,Aspergillus(MIR02-03,143;MIR00-01F,104). mayoría de patógenos posibles. Debe valorarse la indicación de
profilaxis contra el tétanos y la rabia.
8.2. Fascitis necrotizante. Lafiebre por mordedura de rata está producida por dos gérme-
nes:StreptobacilusmoniliformisySpirilumminor.Enamboscasos
Setratadeunainfecciónlocalizadaenelplanofascialsuperficial. lainfecciónpuedemanifestarsetraslaresolucióndelaherida.ElS.
Anteriormentesehadenominado“gangrenaestreptocócica»,pero moniliformissueleproducirfiebre, artritis y exantema que afecta a
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Infecciosas-Microbiología
palmasyplantas.ElS.minornosueletenerexantemaniafectación CLÍNICA.
articular.Ambosrespondenaltratamientoconpenicilina. Las meningitis virales son cuadros subagudos de fiebre, cefalea,
LaenfermedadporarañazodegatoestácausadaporBartone- fotofobia y escasa rigidez de nuca, mientras que las meningitis
llahenselae(MIR01-02,232);Afipia felisestambiénresponsable bacterianassoncuadrosmásexplosivosyrecortadoseneltiempo,
dealgunoscasos.Esmásfrecuenteenniñosysueleproduciruna confiebre elevada, cefalea y fotofobia intensas, rigidez de nuca mar-
lesión pápulo-costrosa con linfadenopatía regional autolimitada cada,signosmeníngeospositivos(KernigyBrudzinski),náuseasy
en3-6semanas.Lasmanossonlalocalizaciónmásfrecuenteyno vómitos,sudoraciónypostración.Enocasionessepuedecomplicar
requieretratamientoantibiótico. conafectacióndeparescraneales(IV,VIyVII),confusiónoconvul-
siones.Cuandolaslesionessonextensasenniñoslaepilepsiapuede
8.5. Infecciones por mordedura humana. serunasecuela.Enelcasodemeningococemiadiseminadapuede
aparecer un rash máculoeritematoso diseminado, en ocasiones
Soninfeccionespolimicrobianasenlasqueestánimplicadosanae- hemorrágico.
robios,S.aureus,E.corrodens(MIR99-00,6)yestreptococos.Las
manos,caraycuellosonlaslocalizacionesmásfrecuentes;enoca- DIAGNÓSTICO.
sionessecomplicanconosteomielitisoartritis.Ensutratamiento Serealizamedianteelanálisiscitológico,bioquímicoymicrobio-
puedeutilizarseamoxicilina-clavulánico,clindamicinaocefoxitina lógicodeLCR.Esmuyimportanterecordarqueantesderealizar
durante 10-14 días. Eikenella corrodens suele ser responsable de unapunciónlumbarhayquedescartarhipertensiónintracraneal,
la denominada infección de la herida“en puño cerrado”, que se mediantelavisualizacióndelfondodeojooelTCcraneal.
OM
produceeneldorsodelamanoysepuedediseminaratravésde Enelcasodemeningitisvirales,locaracterísticoeslapresenciade
lasvainasdelostendonesdelosmúsculosextensoresdelamano. moderadonúmerodecélulas(<1000/l)conpredominiodelinfo-
Estainfecciónseproduceenelquedaunpuñetazoaotroenla citos(aunquepuedenserPMNlasprimeras24h),glucosanormal
carayseclavalosdientesincisivosdesuadversarioeneldorsode yproteínasnormalesoligeramenteaumentadas(MIR00-01F,69;
lamano. MIR97-98,46).EnlasbacterianaspredominanlosPMN,laglucosa
estádisminuida(<40mg/dl,aunquesiemprehayquemedirlaen
comparaciónrelativaconlaglucosaensangre)ylasproteínas,ele-
TEMA 9. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO. vadas.ElgramycultivodeLCRayudanalafiliación etiológica. En
loscasosquehanrecibidotratamientoantibióticoprevioyelgramy
.C
9.1. Meningitis. elcultivodelLCRsonnegativos,lapruebadeaglutinaciónconlátex
paraladeteccióndeantígenosdeS.pneumoniae,N.meningitidisy
Eslainflamación de las meninges y LCR que rodean y protegen al H.influenzaetipoByestreptococosdelgrupoB,sondegranutilidad
SNC.Puedeserdeetiologíainfecciosaono(porejemplo,postradio- paraobtenerundiagnósticorápido.
terapia,sarcoidosis,neoplasia).Entrelasprimerasdistinguiremos
DD
lasdeorigenviral,bacterianoyfúngico.Dentrodelasmeningitisde Tabla 11. Características de LCR según su etiología.
origenvirallasmásfrecuentessonlasproducidasporenterovirus
(MIR99-00F,121),seguidodelvirusherpessimple.Sedenominan
↑ PMN ↑ linfocitos ↑ linfocitos
“meningitisasépticas”,porquenosecultivanbacteriasenelLCR. ↓ glucosa ↓ glucosa glucosa normal
Recordadqueunadelasmanifestacionesdelaprimoinfecciónpor ↑ proteínas ↑ proteínas ↑ proteínas
VIHesuncuadrodeestetipo(vercapítuloespecífico).
Dentrodelasmeningitisbacterianas,laetiologíadependedela • M. o encefalitis
edadydelosfactoresderiesgodelpaciente.Enlosreciénnacidos viral.
LA
niños(MIR02-03,202).
• Encefalomielitis
Enadultos(considerandocomotalesalosmayoresde20años),
• Carcinomatosis postinfecciosa.
lacausamásfrecuenteeselStreptotococcuspneumoniae(neumo- CAUSAS NO • M. químicas. meníngea. • Enfermedades
coco)(MIR95-96F,165),seguidoporelmeningococo(MIR00-01F, INFECCIOSAS • Enf. de Behçet. • Sarcoidosis desmielinizantes.
101).Lameningitisneumocócicaesladepeorpronóstico(20% meníngea. • M. de
de mortabilidad). Un agente que debe tenerse en cuenta como Mollaret.
posibilidad etiológica en las edades extremas de la vida (niños
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debehacerseconunacefalosporinade3ªgeneración(cefotaxima años no vacunados, se administra rifampicina 10 mg/kg/día en
oceftriaxona)(MIR99-00F,112;MIR98-99,65;MIR97-98F,157). niñosmenoresdeunmesy20mg/Kg/díahastaunmáximode600
EnloslugaresdondelaprevalenciadeS.pneumoniaeresistentea mgenniñosmayoresde1mes,endosisúnicadiariadurante4días
cefalosporinasseaelevada,incluidaEspaña,esconvenienteañadir enamboscasos(MIR98-99F,190;MIR97-98F,54).
altratamientoempíricovancomicina.Antelaposibilidaddeim-
plicacióndeListeriamonocytogenes,sedebeañadirampicilinaal 9.2. Encefalitis por virus herpes simple.
tratamiento(MIR03-04,258;MIR00-01,62).Enpacientespostneu-
roquirúrgicosoconderivacióndeLCRsedebeiniciartratamiento Producidaporvirusherpessimple,normalmentetipoIenadultosy
empíricoconvancomicinaycefepima.Enestudiosrealizadosen tipoIIenneonatos.Clínicamentesemanifiesta en forma de cefalea,
niñossehademostradoqueloscorticoidesdisminuyenelnúmero fiebre y característicamente alteración del nivel de la conciencia, en
decomplicacionesaldisminuirlainflamación meníngea, princi- diferentesgrados,desdeestuporacomaprofundo.Enocasionesse
palmenteenlabasedelcráneo;últimamentesehademostradosu acompañadefocalidadneurológica,típicamentedellóbulotempo-
utilidadtambiénenadultos. ral(MIR97-98F,163).ElvirusherpessimpletipoIIsehaasociado
enalgunoscasosalameningitislinfocitariarecurrente(meningitis
deMollaret)(MIR01-02,128).
Eldiagnósticoinicialmenteesclínico;enelTCsepuedeencon-
trarhipodensidadenellóbulotemporaly,enelEEG,alteraciones
endicholóbulo,uniobilaterales.ElLCRpresentaincrementode
OM
linfocitosyproteínas,conglucosanormalytambiénpresenciade
hematíes (MIR 05-06, 122). Previamente era necesaria la biopsia
cerebral para confirmar el diagnóstico, pero actualmente se rea-
lizamediantelademostracióndeADNdelvirusherpesenelLCR
mediante PCR. Esta es una prueba cuyos resultados se obtienen
tardíamente,porloqueanteuncuadroclínicosugestivosedebe
iniciartratamientoempírico,deelecciónconaciclovir(porvíai.v.)
(MIR01-02,233).
.C
9.3. Absceso cerebral.
Seproducenormalmenteenelcontextodeunainfeccióncontigua
(sinusitis,otitis,focodentario,traumatismocraneoencefálicoohe-
ridaneuroquirúrgica)oadistancia(emboliaséptica,normalmente
DD
desdeunfocodeendocarditis),produciendoenestecasoconmayor
frecuenciaabscesosmúltiples.SiessecundarioaunfocoORLlaetio-
logíatípicaeslaflora saprófita de esas localizaciones (Streptococcus
delgrupoviridansyanaerobios,ademásdegramnegativoscomo
Proteusencasodeorigenótico).Siessecundarioaendocarditis,
típicamenteporS.aureusy,encasosdeTCEoheridaquirúrgica,
S.aureusyPseudomona.
LA
FI
contactosíntimosenlafamilia,compañerosdehabitación,escuela
(sólocompañerosmáscercanos;sihay2omáscasos,atodalaclase
yalprofesorado;sihay3omáscasosen2omásaulas,justifica la
quimioprofilaxis a toda la escuela), en guardería a todos. Se realiza
conceftriaxonai.m.endosisúnica(250mgenadultoy125mgen
niño);rifampicina600mg/12hv.o.enadultos,10mg/Kg/12hv.o.
enniñosmayoresde1mes,hastaunmáximode600mg,ymitadde
dosisenmenoresde1mes,durantedosdíasparaelmeningococo; Figura 18. Absceso cerebral.
ciprofloxacino 500 mg v.o. dosis única o levofloxacino 500 mg v.o. en
dosisúnica(MIR98-99,191;MIR97-98,176;MIR97-98F,161;MIR Clínicamenteelabscesocerebralproduceprincipalmentecefa-
95-96F,15).Comoalternativa,minociclina100mg/12hv.o.3días. leaconcaracterísticasdeorganicidad(>80%deloscasos).También
Losniñosymujeresembarazadasnodebenrecibirquinolonasni puedeproducirfocalidadneurológicasegúnsulocalización(fre-
tetraciclinas(MIR99-00,237). cuentementefrontalotemporal),convulsiones,alteracióndelnivel
SilainfecciónestáproducidaporlosgruposAoCdemeningo- deconciencia,signosdehipertensiónintracranealyfiebre, sóloen
coco,seaconsejaademáslavacunación,porencimadelos3meses unterciodeloscasos.EnelTCsevisualizaunalesiónredondeada
deedadparaelAydelos2añosparaelC.Nohayvacunaparael quecaptacontrasteenanillo(MIR94-95,41).Lapunciónlumbar
serogrupoB,queeselmásfrecuenteenEspaña.Actualmentesein- estácontraindicada.Eltratamientoempíricodependedelaetiología
cluyelavacunaantimeningocócicaenelcalendariovacunal.Existe sospechada.Enlamayoríadelospacienteseltratamientoantibió-
vacunaantineumocócicaparasubgruposespecialesdepoblación, ticodebeacompañarsedeldrenajequirúrgico.Siessecundarioa
yfrentealH.influenzae tipo b para uso general. unfocoORL,lapautaantibióticapuedeserconunacefalospori-
Paralaquimiprofilaxis de meningitis por Haemophylus influen- na de 3ª generación y metronidazol (que es el anaerobicida que
zaeencontactosíntimosfamiliaresodeguarderíamenoresdeseis mejor atraviesa la barrera hematoencefálica). Si es secundario a
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Infecciosas-Microbiología
TCEpenetrante,cirugíaoendocarditisdebeemplearsecefepima nuirlaabsorciónylaadministracióndegammaglobulinaantibotulí-
yvancomicina.Sihaydatosdeedemaoriesgodeenclavamiento, nicadeorigenequino(riesgodedesencadenarunaenfermedaddel
debenañadirsecorticoides. suero).Latoxinabotulínicaseempleatambiénterapeúticamente
entrastornosdistónicosyespasmosmusculares(tortícolis,blefa-
9.4. Tétanos. roespasmo)conmuybuenosresultados.
OM
Comienzaconuncuadrodecefalea,irritabilidadyrigidezmuscular mialgias,náuseasyvómitos;unafasedeencefalitisagudasimilara
trasunaincubacióndedossemanas.Elperíododeestadosecaracteri- laproducidaporotrosvirus(agitación,confusión,alucinaciones);
zaporlapresenciadetrismus,risasardónica,posiciónenopistótonos afectacióndeltroncodelencéfalo,dandolugaralaclínicatípicade
yespasmosquepuedenafectaralasextremidadesoalamusculatura laencefalitisrábica,conhipersalivaciónydisfagia(cuadroclásico
respiratoriaolaríngea.Ademásseacompañadealteracionesvege- de“hidrofobia“),diplopía,espasmolaríngeo,alteracionesautonó-
tativas: fiebre, sudoración, taquicardia, hiper o hipotensión. Cabe micascardiovascularesy,porúltimo,elfallecimientooraramente
destacarqueelniveldeconcienciaesnormal(latoxinaactúaanivel larecuperación.
delamédulaespinal).Elcuadroevolucionahacialamejoríaen5-7
días.Lamortalidaddependedelascomplicacionesquesurjan,como DIAGNÓSTICO.
.C
dificultad ventilatoria o infecciones, sobre todo neumonía. Serealizaconlaclínica,laserologíayladeteccióndelvirusensaliva,
orinaoLCRyactualmenteconlaayudadelastécnicasdePCR.La
DIAGNÓSTICO. confirmación se obtiene normalmente en la autopsia, demostrando
Esclínico.Enocasionesseaíslalabacteriaenlaherida(nonecesa- lapresenciaenelcerebrodeunasestructuraseosinófilas caracte-
riamenteconmalaspecto). rísticasdeestaenfermedad,los“cuerposdeNegri”.
DD
Lahistoriadelaexposicióntambiénesimportanteparaeldiag-
TRATAMIENTO. nóstico.Enelcasodeanimalesdomésticosdebenaislarsedurante
Se realiza a varios niveles. Se debe desbridar bien la herida y 10díasparavigilarsidesarrollanlaenfermedady,posteriormente,
administrar gammaglobulina humana antitetánica; pero lo más sacrificarlos y analizar el cerebro. El tratamiento es casi siempre
importanteeseltratamientodesoporte:elpacientedebeingresar inútil;consisteenlimpiezadelaherida,soporte,gammaglobulina
enunaUCI,sinestímulosvisualesniauditivos,garantizandouna humanaantirrábicayvacunaciónconcincodosis.
adecuada ventilación e hidratación y tratando precozmente las La profilaxis en personas expuestas se realiza mediante tres
complicacionesquevayansurgiendo,principalmenteinfecciosas. dosisdelavacuna.
LA
Sedebeadministrargammaglobulinaymetronidazolopeni-
cilina.
TEMA 10. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN
9.5. Botulismo. SEXUAL.
nerviosoperiférico,concretamenteanivelpresinápticoenlaplaca
motora,inhibiendolaliberacióndeacetilcolinayconelloimpidien- ElgonococoesunaNeisseriay,portanto,uncocogramnegativo
dolacontraccióndelmúsculoydandolugaralcuadrodeparálisis aerobioeinmóvilcontendenciaaagruparseenparejasenformade
motoraquecaracterizaalbotulismo. “granodecafé”.Creceenmediosdecultivocon5-10%deCO2yestá
Enelcasodelbotulismoinfantillocaracterísticoeslaingesta recubiertodefimbrias o pili que le permiten adherirse a las células
delabacteriaconlosalimentos(tradicionalmenteconlamiel)yla epiteliales y cuya desaparición por variabilidad de fase favorece
formacióndelatoxinaeneltubodigestivo.Enelcasodelosadultos sudiseminaciónhematógena.Elhombreeselúnicohuésped.Es
sepuedeadquirirlainfecciónporcontaminacióndeheridas,pero unaETSquesemantienegraciasaqueel15-20%delasmujeresy
elcuadrotípicoeseldelaingestadelatoxinapreformadaconlos el5-10%delosvaronesinfectadossonportadoresasintomáticos
alimentos(alimentosenlatadosoconservascaseras).Existenocho (MIR97-98,186).
tiposdetoxinabotulínica,delosquelostiposA,ByEafectanalser En los varones la ETS como tal se manifiesta en forma de
humano,siendolaAlacausantedelaenfermedadmásgrave. uretritis, que cursa con disuria y secreción uretral blanquecina
escasa,depredominiomatinal.Laclínicacomienza2a5díastras
CLÍNICA. laexposición.Enlasmujerespuedeproduciruretritis(síndrome
Puedecomenzarconsíntomasdigestivos,quesesiguendeafecta- miccionalconurocultivosnegativos)ocervicitisnocomplicada.En
ciónneurológicadescendente,inicialmenteconparálisisdepares estecasosilainfecciónprogresapuededarlugaraendometritis,
cranealesaltos(diplopíaymidriasis),posteriormenteparesbajos salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica, abscesos anexiales,
yfinalmente músculos periféricos, de forma bilateral y simétrica. peritonitisgeneralizadaolocalizadaperihepáticamente(síndrome
Aligualqueeltétanos,noseacompañadealteracióndefunciones deFitz-Hugh-Curtis).
corticales.Eldiagnósticosevedificultado por la ausencia de fiebre El gonococo también puede producir infección anorrectal u
apesardeseruncuadroinfeccioso,porloqueesmuyimportante orofaríngea,confrecuenciaasintomáticas.Traslaafectaciónlocal
inquirirsobreelantecedenteepidemiológicodeconsumodedeter- comoETS,sepuedeproducirlainfeccióngonocócicadiseminada,
minadosalimentos.Eldiagnósticoserealizaconlaclínicaymedian- desencadenadafrecuentementeporelembarazoolamenstruación.
teelaislamientodelatoxinaensangre,heces,heridaoalimentos. Lospacientescondéficit del complemento, en especial C5 a C9,
Ellíquidocefalorraquídeoesnormal(MIR95-96,160). tienenmayorriesgodepresentarinfeccióndiseminada.Setratade
uncuadrodefiebre, tenosinovitis y poliartralgias, así como lesiones
TRATAMIENTO. cutáneaspapularesquesepuedenhacerpustulosasohemorrágicas,
Aligualqueeneltétanosesprincipalmentedesostén,desbrida- situadascaracterísticamentesobrelasarticulaciones;elcuadrose
mientodelaherida,aceleracióndeltránsitointestinalparadismi- acompaña de una fase de localización articular con una artritis
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OM
gramosendosisúnica)oeltratamientoconquinolonaporvíaoral
durantesietedíaseseficaz para el tratamiento simultáneo,conun
soloantibiótico,deambasinfecciones. Figura 19. Afectación plantar en la sífilis secundaria.
.C
Clínicamenteproducecuadrosdeuretritisenambossexosy,en sífilis terciaria los cuadros de afectación cardiovascular en forma de
lamujer,además,cervicitis,endometritis,salpingitis,EIP,peritonitis vasculitisconnecrosisdelamedia,siendolaafectacióntípicalade
yperihepatitissuperponiblesalosproducidosporelgonococo.El laaortaascendente.Porúltimo,dentrodelasífilis terciaria se in-
diagnóstico se realiza mediante técnicas de inmunofluorescencia cluyenloscuadrosdeneurosífilis, como la neurosífilis asintomática
enlosexudados.Eltratamientodeelecciónesladoxiciclinavíaoral (descritapreviamente),meningitissubagudaocrónicayaccidentes
DD
durante7-10díasoladosisúnicadeazitromicina(1gr)(MIR98-99F, cerebrovasculares.Haydoscuadrosdeneurosífilis, con afectación
114). parenquimatosa,queseincluyenenlasífilis cuaternaria: parálisis
C.trachomatistambiénproduceconjuntivitisdeinclusiónen generalprogresiva(PGP)ytabesdorsal.
elreciénnacidoylosserotiposL1,L2yL3,unaETSdenominada • Tabesdorsal:esuncuadrodedesmielinizacióndeloscordones
linfogranulomavenéreo,caracterizadaporadenopatíasinguinales posterioresdelamédulaespinalqueproduceataxiasensitiva,
contendenciaalafistulización y posterior cicatrización espontánea principalmenteenlosmiembrosinferiores,queconeltiempo
alolargodevariosmeses(EnfermedaddeNicholas-Favre). dalugaralesionescutáneas(úlcerasplantares)ydeformidades
articulares(articulacionesdeCharcot).
LA
Sedistinguenvariasfases.Trasunperíododeincubaciónde21días DIAGNÓSTICO.
aparecelaclínicadelasífilis primaria, cuya lesióncaracterística Se basa en la visualización del Treponema pallidum con el
eselchancroduro,queapareceenellugardeinoculación(pene, microscopio de campo oscuro o inmunofluorescencia, y en la
vagina, ano, boca). Es una lesión sobreelevada, de consistencia serología.Lostreponemasnosepuedencultivar,perosepueden
cartilaginosa, no dolorosa, de fondo limpio, sin exudado y nor- visualizarconelmicroscopio,siendolaslesionesmásinfectivas
malmenteúnica(MIR03-04,121).Seacompañadeadenopatías (chancroduroycondilomaplano)lasdeelecciónparatomarla
regionales,normalmenteinguinales,bilateralesque,aligualque muestra.Encuantoalaserología,lainfecciónsifilíticadalugar
elchancro,sondeconsistenciadura,nodolorosasynosupuran. alaformacióndeanticuerposespecíficos frente a la enfermedad
Laduracióndelaclínicadelasífilis primaria es de 2 a 6 semanas sifilítica (pruebas treponémicas, comoTPHA y FTA), así como
(MIR 95-96F, 236).Tras una fase asintomática de 6 a 8 semanas a anticuerpos inespecíficos (pruebas reagínicas, como el RPR y
aparecelaclínicatípicadelasífilis secundaria, que tambiéndura VDRL)(MIR94-95,26).
de2a6semanas.Esunafasedegeneralizacióndelainfección, Tras la infección la primera en positivizarse es el FTA, que
caracterizada por fiebre, adenopatías, signos de afectación de puedepermanecepositivotodalavidaapesardeltratamiento.
diversosórganos(meningismo,artritis,hepatitis,neuritis,nefro- Sinembargo,elVDRLtardamásenpositivizarse,sepuedemedir
patía,gastritishipertrófica) y las lesiones cutáneascaracterísticas cuantitativamente,alcanzacifrasmáximasenlasífilis secundaria
deestafase:rashmáculo-eritematosoconafectacióndepalmas ydisminuye(aveceshastanegativizarse)sieltratamientoesefec-
yplantas,placasdemucosas(típicamenteenlalengua),zonasde tivo.TambiénsepuedemedirenLCRysirveparamonitorizarel
foliculitisconalopeciaparcheadaylalesióncaracterísticadela tratamientodelaneurosífilis (MIR99-00,3;MIR99-00F,115;MIR
sífilis secundaria, el condiloma plano, lesiónmuyinfectivaenzona 97-98,23;MIR96-97,21;MIR96-97,257),juntoconelgradode
depliegues(submamariooinguinal,escroto,axilas),enformade pleocitosisdellíquidocefalorraquídeo.Alserunapruebareagínica,
placasnoexudativasligeramentesobreelevadas. esmayorelnúmerodefalsospositivos(infecciónporMycoplasma,
Traslasífilis secundaria, existe un período de latencia donde Chlamydia,ancianos,embarazadas,infectadosporVIH,enferme-
sedistingueunafaseprecoz(menosde1añodesdelainfección) dadesautoinmunesolepra)(MIR02-03,82).
yunafasetardía,apartirdelaño.Durantelafaseprecozsonmás TRATAMIENTO.
frecuentesloscuadrosclínicosqueremedanalasífilis secundaria. Éstedependedelafasedelaenfermedad,aunqueentodasellasel
Loscriteriosdiagnósticosdelalatenciasonlafaltadesíntomas,la fármacodeeleccióneslapenicilina.Lasífilis primaria, secundaria
serologíaluéticapositivayelLCRsinalteraciones(yaquesielLCR ydelatenciaprecoz,setratanconpenicilinaGbenzatina,endosis
espatológico,aunquesecumplanlasdosprimerascondiciones,se intramuscularúnicade2,4millonesdeunidades(MIR99-00,142).
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EsunaenfermedaddetransmisiónsexualproducidaporelHaemo- CLÍNICA.
OM
philusducreyi(MIR05-06,134).Trasunaincubacióndeunostres Inicialocutánea,conlaaparicióndeleritemamigratoriotípico
díasapareceunalesióndeconsistenciablanda,pustulosa,nosobre- (MIR02-03,146;MIR99-00,145;MIR95-96,22),queseiniciaen
elevada,dolorosayconexudadoquepuedellegaraserpurulento. ellugardelapicaduradelagarrapata.Sesuelelocalizareningles,
Frecuentemente se acompaña de adenopatías, uni o bilaterales, muslosyaxilasysueleserindoloro.
dolorosasyquepuedenfistulizar hacia la piel. El tratamiento de Faseintermedia.Confrecuenteafectaciónneurológica(puede
eleccióneslaceftriaxona. habertodotipodemanifestacionesneurológicas,meningoencefa-
litis,lesióndeparescraneales,fundamentalmenteparálisisfacial,
10.5. Herpes simple genital. inclusobilateral),manifestacionesocularesycardíacas(trastornos
delaconducción,arritmias,insuficiencia cardíaca).
.C
Es la causa más frecuente de úlceras genitales. Casi siempre es Etapatardía.Fundamentalmenteconclínicaarticular.Elcuadro
producidoporelvirusherpessimpletipoII.Laslesionessonvesi- típicoconsisteenunaartritisfrancaoligoarticulardepredominioen
culosas,dolorosasypuedenulcerarse.Seobservanenelpeneoenla grandesarticulaciones;escaracterísticalaafectacióndelasrodillas.
vagina.Puedenacompañarsedeadenopatíasinguinalesbilaterales Enestaetapapuedehabertambiénsignoscutáneos,comolade-
dolorosas (MIR 00-01F, 103). Hasta en 2/3 de los casos aparecen nominada“acrodermatitiscrónicaatrófica”(lesionesrojo-violáceas
DD
recidivas.Eldiagnósticoesclínicoyvisualizandolascaracterísticas que se vuelven escleróticas en años) así como polineuropatía o
célulasgigantesmultinucleadasconinclusionesintracitoplasmáti- encefalopatíacrónicas(MIR94-95,115;MIR96-97,145).
casenelestudiocitológico.
Son útiles para el tratamiento el aciclovir, el famciclovir y el DIAGNÓSTICO.
valaciclovir(MIR94-95,117). Eldiagnósticoesserológico,dadaladificultad de visualización di-
rectadelgermenosucultivoenelmediodeKelly.Entrelastécnicas
10.6. Otras infecciones de transmisión sexual. serológicasestánlainmunofluorescencia indirecta y el enzimoinmu-
noanálisis,mássensibleyespecífico. Entre las enfermedades que
LA
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comoelLES.ParaeldiagnósticodeneuroborreliosiseltítulodeAc DIAGNÓSTICO.
enLCRsuperioralanteriorsugieresíntesisintratecal. MediantecultivodesangreoLCRenlaprimerafaseyorinaenla
segunda,enelmediodeFletcher,oserologíaenlasegundafase.
TRATAMIENTO.
Serealizacontetraciclinasoamoxicilina(embarazadasyniños).En PRONÓSTICO.
loscasosenlosqueexistelesiónneurológicaoarticulargravese Elmalpronósticoestárelacionadoconlapresenciadeictericia.
aconsejalautilizacióndepenicilinaoceftriaxona.Enlospacientes
conafectacióncardíacaybloqueoauriculoventricularpuedeserútil TRATAMIENTO.
añadircorticoidesaltratamientoantibiótico. SerealizaconpenicilinaG,quepuedeocasionarunareacciónde
Jarisch-Herxheimer.Comoalternativassepuedenempleartetraci-
11.2. Leptospirosis. clinas,eritromicina,cloranfenicoloestreptomicina.
OM
tagiodelhombrepuedeserporcontactodirectoconelanimalo típica de animales herbívoros; en el hombre la infección se
suorinaoindirectamente,sobretodoenelagua(arrozales),por produce por contacto con animales infectados o sus productos
entrada de la leptospira a través de lesiones cutáneas. No existe contaminados(pieles,pelos,lana).Afectaportantoacarniceros,
vectortransmisor. peleteros,etc.Susesporassehanutilizadotambiénparaactosde
bioterrorismo.
CLÍNICA.
Afectasobretodoavaronesjóvenesenclimascálidos.Períodode CLÍNICA.
incubaciónconunpromediode10días. Laformaclínicamásfrecuenteeslacutánea.Lospacientespresen-
1ª fase o leptospirémica. Se caracteriza por la presencia de tanunalesiónulceradaconunaescaranecróticadecolornegruzco
.C
leptospirasensangreyLCR.Comienzabruscamenteconcefalea, rodeadaporunintensoedemasinfóvea.
mialgias(conelevacióndeCPKsérica),fiebre elevada y manifesta- Elcarbuncoadquiridoporinhalaciónpresentacomocompli-
cionesdediferentesórganosconfenómenoshemorrágicos(MIR cación típica una mediastinitis hemorrágica (enfermedad de los
94-95,107).Unaformagraveesla“enfermedaddeWeil”,queconsiste cardadores de lana). El carbunco digestivo es muy infrecuente y
enunalesiónhepáticaconictericiaeinsuficiencia renal. El signo producecuadrosdegravedad.
DD
clínicomáscaracterísticoeslahemorragiaconjuntival.Tras4a9
díaslaenfermedadmejora,coincidiendoconladesaparicióndel TRATAMIENTO.
germenensangreyLCR. Eltratamientoeslapenicilina.Encasosdeinfecciónporcepasasocia-
2ªfaseoinmune.ConaparicióndeanticuerposIgM.Como dasabioterrorismo,serecomiendaciprofloxacino o levofloxacino. En
otros datos de laboratorio aparecen anemia hemolítica intra- pacientesalérgicossonalternativaslaeritromicinaotetraciclinas.
vascular por productos tóxicos de las leptospiras, leucocitosis
importante en casos de ictericia y trombopenia. El LCR puede 11.4. Tularemia.
tenerpredominiodeneutrófilos o mononucleares, con glucorra-
LA
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misión al hombre se produce mediante un vector o mediante 12.2. Déficit inmunológico celular - por alteración de los
el contacto directo con animales, fundamentalmente liebres y linfocitosT.
conejos. Cazadores y veterinarios son las profesiones de mayor
riesgo(MIR99-00,8). CONGÉNITOS.
Lainfecciónsueleadquirirseporinoculacióncutánea,demodo • SíndromedeDiGeorge.Esunaasociacióndedefectosdees-
quelaformaulceroglandulareslaafectaciónclínicamásfrecuente; tructurasderivadasdel3ery4ºarcosfaríngeos,incluyendolas
consisteenunaúlceraensacabocadosacompañadadeunagran glándulasparatiroides(loquejustifica el hipoparatiroidismo de
adenopatíaregional.Menosfrecuentessonlasformasóculoglan- estosniños,conhipocalcemiaysecundariamentetetania).La
dular,faríngea,neumónicaytifoidea.Eldiagnósticoesserológico alteracióndeestructurasvascularesyfacialesderivadasdeesos
yeltratamientodeelección,laestreptomicina. arcosfaríngeosexplicalasanomalíasdelosvasossupraaórticosy
lafaciespeculiardeestossujetos.Eltimoderivatambiéndeesas
11.5. Erisipeloide. estructurasembrionarias,eselórganodondefisiológicamente
maduranloslinfocitosT,conloquetambiénseafectan.
Producida por Erysipelothrix rhusiopathiae, bacilo grampositivo. • Ataxia-Telangiectasia. Es un síndrome congénito que asocia
Ocurretraselarañazoopinchazoenlamanipulacióndepescados ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e hipoplasia
ymariscos(infeccióntípicadepescaderos).Lalesiónconsisteen deltimo(portanto,delinfocitosT).
unexantemaeritematosoacompañadodevesículasypápulas.El • Déficit congénito idiopático de linfocitos T-CD4
tratamientoeslapenicilina.
OM
ADQUIRIDOS.
11.6. Peste. La alteración adquirida más importante de los linfocitosT es su
destrucciónporelvirusdelainmunodeficiencia humana. También
Yersiniapestisesunbacilogramnegativo,aerobio,inmóvil,conuna se producen alteraciones de la inmunidad celular en neoplasias
tinciónbipolar“enimperdible”. hematológicas como la enfermedad de Hodgkin (en este caso la
Setransmitealhombreatravésdelapicaduradelapulgade infeccióntípicaeslaproducidaporListeriamonocytogenes)yen
la rata, Xenopsylla cheopis o, por contacto con animales, inhala- tratamientoscrónicosconcorticoides.
cióndematerialcontaminadoodepersonaapersonaenlaforma Losmicroorganismosqueproduceninfeccionesenpacientescon
neumónica.Tieneunaformaclínicaadenopáticaobubónica,de alteracióndeloslinfocitosTsonlosintracelulares:micobacterias,virus,
.C
localización más frecuente en región inguinal, una septicémica hongos,parásitos(sonlosqueconocemoscomotípicosdelSIDA).
yotraneumónica,siendomásraralameníngea.Sintratamiento
adecuadoocasionauncuadrofinal de sepsis y CID, con una mor- 12.3. Déficit del sistema del complemento.
talidadaltísima.
El tratamiento de elección es la estreptomicina; en la forma • Déficits en las vías iniciales del complemento (clásica o alter-
DD
meníngeaseempleacloranfenicol.Alternativassonladoxiciclina, nativa).Losagentesinfecciosossonbacteriaspiógenas,sobre
cotrimoxazologentamicina. todo neumococo. Se produce un síndrome similar al lupus
eritematososistémico.
• Déficits en la vía final común del llamado “complejo de ataque
TEMA 12. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES. demembrana(C5-C8)”.Enestossujetossoncaracterísticaslas
infecciones recurrentes o crónicas por Neisseria (gonococo y
Elsistemainmunitarioeselencargadodeladefensadelorganismo principalmentemeningococo–meningococemiacrónica)(MIR
frentealaagresióndelosdistintostiposdemicroorganismos.Las 00-01F,100).
LA
alteracionescualitativasocuantitativas,congénitasoadquiridas,
favorecenlasinfecciones.Segúneltipodeinmunodeficiencias, la 12.4. Alteración de los sistemas de fagocitos.
infecciónserácaracterísticamenteporuntipouotrodemicroor-
ganismo. • Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E: dermatitis
eccematoide, abscesos cutáneos y neumonías por S. aureus,
candidiasismucocutáneayeosinofilia ligera.
12.1. Déficit humoral-alteración de las
FI
• SíndromedeChediak-Higashi.Eslaasociacióndealbinismo,
inmunoglobulinas (alteración nistagmus,retrasomentalyalteraciónenlafuncióndelosli-
de los linfocitos B-células plasmáticas). sosomas,queproduceinfeccionesderepeticiónporS.aureus.
• Enfermedadgranulomatosacrónica.Sedebeaunaalteraciónde
• Déficit de Ig A. Globalmente es la más frecuente de las inmu- losneutrófilos, incapaces de sintetizar peróxido de hidrógeno
nodeficiencias. En la mayoría de los sujetos es asintomática. (H2O2),loqueposibilitaqueensuinteriorproliferenbacterias
El cuadro característico es la infección intestinal por Giardia catalasapositivas(típicamenteelS.aureus),dandolugarain-
lamblia. feccionesgranulomatosassupurantescrónicas.
• Produccióndeficiente de las diversas clases de inmunoglobu-
linas.Puedeserunaalteracióncongénita(lamásimportante 12.5. Neutropenia.
es la llamada inmunodeficiencia común variable) o adqui-
rida(típicamentelasecundariaaneoplasiashematológicas Esunaentidadcadavezmásfrecuente,enrelaciónconlostrata-
como el mieloma múltiple o la leucemia linfática crónica). mientosquimioterápicosintensivos.Lasinfeccionesgravesapa-
Las infecciones características en estos pacientes son las recenconrecuentosdeneutrófilos menores de 500/microl. Al no
causadasporbacteriasencapsuladas,comoenlospacientes haberneutrófilos que acudan al lugar donde se estáproduciendo
esplenectomizados,yaqueIgybazoconstituyendosfasesdel lainfección,lareaccióninflamatoria que se produce es escasa y,
mismosistemadefensivo.Lospacientesesplenectomizados portanto,lossíntomasclínicossonmínimosoinexistentes,no
debenrecibirlasvacunasfrenteaneumococo,meningococo siendoinfrecuentesinfeccionesmuygravesenlasquelaúnicama-
yHaemophilus(MIR00-01,96;MIR98-99,57;MIR96-97,8; nifestacióneslafiebre. En el paciente con neutropenia profunda
MIR 96-97F, 114; MIR 94-95, 126). La infección por Capno- yfiebre las bacterias que típicamenteproduceninfección(lasque
citophaga canimorsus (previamente conocido como bacilo empíricamentehayquecubrirconlaantibioterapiaprecozmente)
DF-2), tras mordedura de perro, es también característica son los bacilos gramnegativos, siendo especialmente relevante
delesplenectomizado,asícomoelpaludismoylababesiosis, dentro de éstos la Pseudomonas aeruginosa (MIR 99-00F, 108)
enfermedadesmásgravesproducidasporparásitosqueinva- (ceftacidima, cefepima, imipenem, meropenem, piperacimila-
denydeformanloseritrocitos(elbazoeselórganoenelque tazobactam)(MIR98-99,111;MIR96-97,23).Elprocesoinfeccioso
quedan“retenidos”esoseritrocitosdeformados,conloque intestinalmásfrecuenteenpacientesneutropénicoseselabsceso
suausenciahacequeesascélulasinfectadassigancirculando perirrectal(MIR95-96,148).Sisesospechainfecciónporcocos
yagravandolaenfermedad). Grampositivossedebeañadirvancomicinaaltratamiento(prin-
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cipalmentecuandosesospechainfecciónasociadaaloscatéteres Entreotrosmicroorganismosestarían:
deaccesovenoso). • EstreptococosdelgrupoviridansydelgrupoAyanaerobiosde
Sitranscurridos5-7díasdesdeeliniciodeltratamientoanti- laflora orofaríngea,porcontaminacióndeladrogaconsaliva.
bióticoempíricoelpacientecontinúafebrilyloshemocultivoshan • Eikenellacorrodens:causainfecciónenadictosadrogasparente-
sidonegativos,sedebeasumirqueelagenteresponsabledelcuadro ralesqueseinyectandebajodelapielcomprimidosmachacados
febrilesunmicroorganismodiferentedelosquesehantratado, ysolubilizadosdeunaanfetamina,metilfenidato.Seproduce
siendoenestecasolomásfrecuentelainfecciónfúngica,sobre fiebre y múltiples abscesos subcutáneos.
todoporAspergillus(MIR99-00F,109;MIR95-96,158),porloquese • Bacilos gramnegativos, frecuentemente Pseudomonas (MIR
debeañadirtratamientoconanfotericinaB.Eltratamientosedebe 98-99,98).
mantenerhastaquedesaparecelafiebre o el paciente se recupera • Candida: ocasiona candidiasis localizada o diseminada, en
de la neutropenia. La presencia de lesiones sugestivas en unTC relaciónconlamezcladeheroínamarrónconzumodelimón,
torácicooladeteccióndelantígenodeAspergillus(galactomanano) dandolugarauncuadrocaracterizadoporfoliculitis,endoftal-
ensangre,sonpruebasquepuedenayudaraldiagnósticodeesta mitisyafeccióndecartílagoscostales.
graveinfecciónfúngicadelpacienteneutropénico. • Clostridiumtetani.
Enpacientesleucémicosestípicalacandidiasishepatoesplénica • Estafilococos coagulasa negativos.
(MIR99-00F,120). • Mycobacteriumtuberculosis(MIR99-00,134).
• Infeccionestransmitidasporcompartirjeringuillaseinfeccio-
Tabla 12. Enfermedades asociadas a trastornos inmunitarios. nes de transmisión sexual (hepatitis B y C, gonococia, sífilis,
OM
infecciónporVIH).
���������
���� ��������� �������� ����������
��������� Laconductaantelaaparicióndefiebre en estos pacientes, si su
origennoesclaro,consisteenunaactitudexpectantesielpaciente
Neumococo, noestágraveytienefiebre de menos de 12 horas de duración, ya
Congénita, mieloma
Inmunodeficiencia Haemophilus,
múltiple, leucemia quepartedelasbacteriemiassonautolimitadasylafiebre puede
humoral. meningococo, S. aureus,
linfática crónica B. deberseapirógenospresentesenladroga.Sielpacienteestágrave
(Giardia en déficit de IgA).
otienefiebre más prolongada, tras la toma de hemocultivos debe
Listeria monocytogenes, comenzarse tratamiento empírico con cloxacilina y gentamicina
.C
Congénita,
Inmunodeficiencia mycobacterias, parenterales(MIR98-99F,113).
sarcoidosis, enf.
celular. herpesvirus, parásitos
Hodgkin, SIDA.
intracelulares, hongos.
Deficiencia de Congénita, C1 o C3: neumococo. TEMA 13. BRUCELLA, NOCARDIA, ACTINOMYCES.
complemento. hepatopatías, LES. C5-C8: Neisseria.
DD
Hematológicas, Pseudomonas y otros BGN, 13.1. Brucelosis o fiebre de Malta.
Neutropenia.
postquimioterapia. S. aureus, hongos.
Producida por un bacilo gramnegativo cuyo huésped es un ani-
Síndrome de Job, S. malquepuedetransmitirlaenfermedadalserhumanoporcontacto
S. aureus,
Chediak-Higashi, directooatravésdealimentosdeellosderivados(leche,quesos).
Alteración de gérmenes catalasa +
enfermedad
fagocitosis. (enf. granulomatosa B. melitensis (de las cabras y ovejas, la que más frecuentemente
granulomatosa
crónica.
crónica). afectaalserhumano),B.suis(delcerdo),B.abortus(delavaca)y
B.canis(delperro).
LA
Neumococo. EnEspañaesunaenfermedadtodavíarelativamentefrecuente,
Haemophilus, Neisserias, apesardeloscontrolesveterinarios.Laclínicaqueproduceesmuy
Esplenectomía.
bacilo DF-2, plasmodium, variable,tratándosenormalmentedeuncuadrofebrilprolongado
Babesia.
(patróndefiebre continua ondulante) (MIR96-97,18)acompañado
desudoración,astenia,cefalea,doloresarticulares,hepatoesple-
12.6. Déficit combinado de varios sistemas nomegalia, adenopatías y otros síntomas diversos. Es una de las
inmunológicos.
FI
posibilidadesquesiemprehayquetenerencuentaennuestromedio
eneldiagnósticodiferencialdelafiebre de origen desconocido.
SíndromedeWiskott-Aldrich,asociacióndeeczemacutáneo,trom- Ademásproduceinfeccióncrónicalocalizadaendiferentessis-
bocitopeniaeinfeccionesderepetición(MIR05-06,189). temas,siendolosmásdestacadosloscuadrosdeosteomielitis(con
predilecciónporlaafectacióndelacolumnalumbar),epididimor-
12.7. Infecciones en el paciente con transplante de quitis,meningoencefalitis,hepatitisgranulomatosayendocarditis
médula ósea (TMO). sobrevávulaaórtica.
SegúneltiempotranscurridodesdeelTMOlasinfeccionessonpor DIAGNÓSTICO.
determinadosmicroorganismos: Puedehacersemediantehemocultivoenun15a20%deloscasos,
• 0a4semanaspostransplante.Setratadepacienteshospitalizados encaldodesojatrípticacon5-10%deCO2oenelmediodeRuíz-
consupresiónprofundadelamédulaósea,predominandolasin- Castañeda,concrecimientolento(4semanasaproximadamente).
feccionesnosocomialesydelneutropénico:bacilosgramnegativos Tambiénesútilelcultivodemédulaósea.Habitualmenteserealiza
(incluidaP.aeruginosa),S.aureusyhongos.Ademásescaracterís- medianteserología(RosadeBengala,aglutinaciónentubootest
ticalareactivacióndelainfecciónporvirusherpessimple. de Coombs) (MIR 99-00F, 111); títulos elevados de IgM indican
• 2 a 6 meses postransplante. En esta etapa es frecuente la in- exposición reciente, títulos elevados de IgG sugieren infección
fecciónporCMVcomocausadefiebre.Tambiénseproducen activa,mientrasquetítulosbajosdeIgGsepuedenverensujetos
infecciones por otros microorganismos oportunistas como conexposiciónpreviaoinfeccióntratada.
micobacterias, Nocardia, Listeria, Cryptococcus,Toxoplasma
oPneumocystisjiroveci. TRATAMIENTO.
• Másde6mesespostransplante.Seproduceninfeccionesad- Sedeberealizarmediantelacombinacióndevariosantibióticos,
quiridasenlacomunidad,porejemplo,porneumococo. habiéndosedemostradosuperiorlacombinacióndedoxiciclinacon
aminoglucósidos(estreptomicinaogentamicina)frentealacobi-
12.8. Infecciones en el paciente adicto a drogas por vía nacióndedoxicilinaconrifampicina.Serequiereuntratamiento
parenteral. prolongado(semanas)ynosoninfrecuenteslasrecaídas.
Enniñosymujeresembarazadassedebeadministrarcotrimoxa-
El germen causante más frecuente es el Staphylococcus aureus, zolyrifampicina.Enlospacientesconmeningoencefalitisyendo-
enformadebacteriemias,endocarditis,artritis,flebitis o celulitis carditisdebeadministrarselaasociacióndedoxiciclina,rifampicina
fundamentalmente(MIR00-01,98;MIR97-98,167). ycotrimoxazol;añadiendoesteroidesenlosprimeros.
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Eldiagnósticodepresunciónserealizamediantelavisualización Dentrodelgrupodeltifushaytresenfermedades:
deestasbacteriasfilamentosas que, en su forma más característica, • Tifusendémicoomurino,producidoporR.typhiytransmitido
son débilmente ácido-alcohol resistentes, se confirma mediante porlapulga.
cultivo.Eltratamientodeeleccióneselcotrimoxazol(tratamiento • Tifusepidémico,producidoporR.prowazekiiytransmitidopor
durante6a12meses,segúnlasformasclínicas). elpiojo.
• EnfermedaddeBrill-Zinsser,unareactivacióntardíadeltifus
13.3. Actinomycosis. epidémicotrasquedaracantonadalarickettsiadurantelargo
tiempoenlosganglioslinfáticos.
.C
Producidaporunabacteriagrampositivafilamentosa, Actinomyces El cuadro clínico es muy similar en todas las enfermedades
israelii,anaerobioquepuedeformarpartedelaflora saprófita de anteriores: fiebre, malestar general, mialgias generalizadas,
laorofaringe. cefaleaintensaylesionescutáneaseritematosasqueafectana
La infección que produce se caracteriza por la formación de palmasyplantas(MIR03-04,125)(nohabitualenlosexantemas
abscesosdeevoluciónsubagudaaniveldelaregióncervicofacial, infecciosos,conalgunasexcepciones,comoenestecaso,lasífilis
DD
torácica(enformadeneumoníacavitadaoempiema),abdominal secundariaolafiebre por mordedura de rata). Cuando el cuadro
(en ocasiones secundaria a apendicitis perforada) o pélvica (en clínicoessugestivo,esnecesarioindagarsobreelantecedenteepi-
mujeresportadorasdeDIU).Encualquieradelaslocalizacioneses demiológicodecontacto,enelcasodelafiebre botonosa, buscar
característicalatendenciaafistulizar hacia el exterior, drenando un lamanchanegra.LasRickettsiastienentropismoporelendotelio
materialpurulentoenformade“gránulosdeazufre”. vascular,alcualpuedenllegaralesionardemodoimportante.
Elaislamientodelabacteriafilamentosa de los gránulos confir- Estoesloquejustifica otras manifestaciones que se producen
maeldiagnóstico.Eltratamientodeeleccióneslapenicilina. encasodeinfeccionesmuygraves,comoedemasgeneralizados,
hemorragias severas, fracaso renal prerrenal por hipovolemia,
LA
Figura 23. “Gránulos de azufre” por Actinomyces. Figura 24. Manifestaciones clínicas de la fiebre botonosa.
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El diagnóstico de estas enfermedades es serológico (inmu- agrupados, pero las unidades morfológicas (capsómeros) no
nofluorescencia indirecta o aglutinación en látex). Antiguamente necesariamente se corresponden con unidades estructurales
seempleabalareaccióndeWeil-Felix(anticuerposquereaccionan químicamentedefinidas.
con cepas OX-19 y OX-2 de Proteus), positiva en ambas fiebres 2) Cubierta.Membranadenaturalezalipídicaqueposeenalgu-
manchadas y en el tifus endémico y epidémico y negativa en la nos tipos de virus. Se adquiere durante la maduración viral
enfermedad de Brill-Zinsser y en la Fiebre Q. El tratamiento de porevaginaciónatravésdelamembranacitoplásmicadela
elecciónesladoxiciclina(MIR99-00F,152),asociadaacorticoides célula.
enlasformasgraves.
14.3. Fiebre Q.
OM
típicamenteconafectaciónpulmonar(enformadeneumoníaque
radiológicamentepresentamúltiplesopacidadesredondeadas)y
hepática,conlaformacióndegranulomas(hasta1/3deloscasosse
puedencomplicarconhepatitis).Lalesióncaracterísticadelafase
crónicaeslaendocarditis(recordadqueesunadelasetiologíasa
tenerencuentaenlasendocarditisconhemocultivosnegativos).
El diagnóstico es serológico, con la peculiaridad de que la
Coxiellaburnetiitienedosformasantigénicas,faseIyfaseII,que
varíansegúnelestadiodelaenfermedad;sielpacientepresenta
.C
uncuadroclínicocompatibleconlafaseaguda,eldiagnósticose
confirma mediante la detección de anticuerpos contra antígenos
de la fase II, mientras que en la crónica se detectan Ag de fase I
(MIR97-98F,164). Figura 25. Estructura general de los virus.
Eltratamientodeelecciónesladoxiciclina(MIR95-96,151).
DD
Lareplicaciónomultiplicaciónviralocurresolamenteencélulas
14.4. Infecciones por Bartonella. vivas;losvirussoninertesenelmedioextracelular.
trataconeritromicina,siendoalternativastetraciclinas,quinolonas, 2) Simetría helicoidal. Las proteínas de la cápside se disponen
cotrimoxazolocloranfenicol. rodeandoalADNdeformaperiódica,amododehélice.Lanu-
cleocápsideestáincluidaenunacubiertalipídica,porejemplo,
14.5. Erliquiosis Humanas. losorthomixovirus.
3) Simetría compleja. No manifiestan ninguna de las anteriores
• ErliquiosisMonocítica.ProducidaporE.chaffeensis,transmi- estructuras(porejemplo,poxvirus).
FI
tidaporpicaduradelagarrapata.Ocasionauncuadroclínico
similaralasrickettsiosis,queenlasformasgravespresentain- COMPOSICIÓN.
filtrados pulmonares, afección neurológica e insuficiencia renal, 1) Proteínas.
alteración bioquímica hepática, trombopenia, neutropenia y - Lasproteínasestructuralestienenvariasmisiones:permiten
linfopenia. la transferencia del material genético viral de una célula
• ErliquiosisGranulocítica.ProducidaporporE.ewingiiyAna- a otra, determinan propiedades antigénicas, protegen el
plasmaphagocytophila,tambiéntransmitidaporgarrapatas.El genomaviraldelainactivaciónpornucleasas,etc.
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OM
losrestantescomponentes.Enestemomentolainfectividaddel yembarazadas.
virusdesapareceysetransformaenunamáquinareplicativa. Papovaviridae.Incluyepapilomavirusypoliomavirus.Lospapilo-
4) Síntesis de componentes virales. Transcripción del ácido mavirushumanossoncausantesdeverrugas,papilomaslaríngeos,
nucleico a ARNm capaz de expresar y duplicar el genoma condilomasacuminados(tipos6,11),cáncerdecérvixyanal(tipos
viral. En general, los virus de mayor tamaño cuentan con 16y18)yneoplasiasnasales(tipo57).Tratamientoconcriocirugía,
mayordotaciónenzimáticaysonmásindependientesdelas láser,interferónintralesionalopodofilino tópico (no en embaraza-
funcionescelularesquelosviruspequeños(porellosonmás das).LosPoliomavirus(virusJC)soncausadelaleucoencefalopatía
susceptiblesalosantivirales).Lasíntesisdeproteínasvirales multifocalprogresiva.
ocurreenelcitoplasma.ElANgenómicoviralsereplicaenel Adenoviridae.Losadenovirusocasionaninfeccionesrespiratoriasen
.C
núcleosiesADNo,enelcasodelARN,enelcitoplasma(hay niñosyreclutas,fiebre adenofaringoconjuntival (tipos 3 y 7) (MIR
excepciones). 00-01,257),diarreaagudainfantil(tipos40y41),cistitishemorrá-
5) Morfogénesisyliberación.Elgenomaviralylospolipéptidos gica(tipos11y21),queratoconjuntivitisepidémicaeinfecciones
delacápsidesintetizadosseensamblanparaformarlosvirus diseminadaseninmunodeprimidos.Nohaytratamientoespecífico.
hijos. En los virus con simetría icosaédrica, proteínas de la Sehaempleadoenocasionescidofovir,conresultadodesigual.
DD
cápsideenexcesopuedenoriginarcápsidesvacías,fenómeno
que no se presenta en los virus con simetría helicoidal que HERPESVIRIDAE.
precisan el ARN para que se ensamble la cápside. Los virus
no cubiertos se liberan generalmente por lisis de la célula CARACTERIZACIÓN.
infectada. Los virus con cubierta presentan un proceso de SonADNvirusdetamañomediano(150-200nm)dedoblecadena,
maduración que implica la inserción de glucoproteínas es- con una nucleocápside de simetría cúbica con 162 capsómeros.
pecíficas en determinadas localizaciones de la membrana Poseenunacubiertalipídicaqueloshacesensiblesaléter.Larepli-
celular,posteriormentelanucleocápsideseevaginaatravés caciónesnuclearylacápsideseadquiereporevaginaciónatravés
LA
delamembranaenestossitios.Enocasioneslamaduración delaláminainternadelamembrananuclear.
viral ocurre de forma inadecuada y se origina acumulación
decomponentesviralesqueformanuncuerpodeinclusión. PODERPATÓGENO.
Comoresultadodelareplicaciónviralseproduceunefecto 1) GéneroSimplexvirus.Virusherpessimple(VHS).VHS-1yVHS-2
deletéreosobrelacélula,apareceefectocitopáticoylacélula son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales que
muere.Estefenómenoesútilparaeldiagnósticovirológico, clínicamentesonindistinguibles.VHS-1,másfrecuentebucofacialyel
FI
puespermitelaobservacióndelefectocitopáticoenlostejidos VHS-2másfrecuentegenital;lainfeccióngenitalporVHS-2recidiva
infectadosoencultivoscelularesinoculadosconmuestrasdel 10vecesmásquelacausadaporVHS-1,locontrariosucedeconel
paciente. herpesbucofacial.Elviruspenetrapormucosasorozadurascutáneas,
posteriormentesetrasladaintraaxonalmentehastaloscuerposdelas
neuronasganglionaresyvuelveaexistirunaemigracióncentrífuga
devirionesinfecciososalolargodelosnerviossensitivosperiféricos
(apareciendolesioneslejosdelbroteinicial).Unavezresueltalapri-
moinfección,diversosestímuloscomolaluzUV,lainmunodepresión
olostraumatismoscutáneossoncapacesdereactivarelvirus.
LaprimoinfecciónporVHS-1semanifiesta con mayor frecuen-
ciaporgingivoestomatitisyfaringitis,mientrasquelamanifestación
más frecuente de la reactivación de la infección porVHS-1 es el
herpesfacialrecidivante.
LaprimoinfecciónporVHS-2presentalesionesbilateralesen
genitalesexternos,afectacióncervicalyuretralymalestadogeneral,
ausenteenlasreactivaciones;VHS-2eslacausamásfrecuentede
úlcerasgenitalesennuestromedio(seguidoporlasífilis y el chancro
blando).Lasinfeccionesulcerosaspersistentessonunadelasin-
feccionesoportunistasmásfrecuentesenlossujetosinfectadospor
VIH;existemásfrecuenciadeinfeccionesdiseminadasporherpes
eninmunodeficiencias celulares (Hodgkin) y dermatitis atópica.
La infección porVHS es el factor precipitante del 75% de los
casosdeeritemamultiforme.Tambiénproduceelpanadizoher-
pético,queratitis(conlatípicalesióndendrítica)yencefalitis(esla
causamásfrecuentedeencefalitisviralagudaesporádica,afectando
sobre todo al lóbulo temporal). El 70% de los casos de infección
neonatalporVHSsedebenaltipo2,portransmisiónenelcanal
Figura 26. Cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos. del parto (en caso de infección materna activa porVHS hay que
realizarcesárea).
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2) GéneroVaricellovirus.Elhombreeselúnicoreservorio.Elvirus faringitis. El hallazgo más común en la toxoplasmosis aguda
varicela-zoster(VZ)estáimplicadoenlavaricela(afectasobretodo adquiridaeslaaparicióndeunaadenopatía.Eldiagnósticoes
aniñosde5-9años;lacomplicaciónmásfrecuenteeslasobreinfec- principalmenteserológicoyeltratamientonoesnecesarioen
cióndelasvesículas,seguidadeataxiacerebelosaagudayneumonía lamayoríadeloscasos.
varicelosa,queafectahastaaun20%delosadultosconvaricela) • Lashepatitisviralesseacompañanocasionalmentedelinfocitos
(MIR94-95,124).Elherpeszosteresunaenfermedadesporádica atípicos,peroescaracterísticaunaelevacióndetransaminasas
debidaareactivacióndelviruslatentesituadoenlosgangliosdelas desproporcionadarespectodelosnivelesdefosfatasaalcalina,
raícesposterioresqueprovocaneuralgiapostherpéticaen50%de mientrasqueenlainfecciónporVEBoCMVocurrelocontra-
losenfermosmayoresde50años. rio.
• Larubéolaseasociaaadenopatíasretroauricularesysubocci-
3) Género Citomegalovirus. Contiene al citomegalovirus huma- pitales,unexantemacaracterísticoyuncursomáscortoquela
no (CMV). Es el agente que causa con más frecuencia infección mononucleosisinfecciosaclásica.
congénita(1%delosreciénnacidosestáninfectados,conmayor • Lasleucemiasylinfomastambiéndebentenerseencuentaen
frecuenciasilamadresufrelaprimoinfecciónenelembarazo).En eldiagnósticodiferencial.
unhuéspedinmunocompetentesemanifiesta más frecuentemente • Porúltimo,laprimoinfecciónporVIHpuederemedarunsín-
como un síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos dromemononucleósico,teniendosudiagnósticoimportantes
negativos(MIR97-98,185);despuésdelainfecciónpersisteindefi- implicacionespronósticas(vercapítulodeinfecciónporVIH).
nidamenteenlostejidosdelhuésped(MIR03-04,55).ElCMVesel
OM
patógenoviralquemásamenudocomplicaeltrasplantedeórganos,
sobretodoentre2-6mesesdespués(MIR03-04,83;MIR94-95,108);
tambiénesunpatógenoimportanteenelsujetoinfectadoporVIH,
produciendoretinitis,esofagitisycolitis.
Otrosherpesvirushumanos.
Eltipo6causaelexantemasúbitoinfantileinfeccioneseninmuno-
deprimidos;eltipo8,elsarcomadeKaposiylinfomasdeserosas.
.C
4) Génerolymphocryptovirus.Aestegéneroperteneceelvirusde
Epstein-Barr.
Constituyeelagenteetiológicodelamononucleosisinfecciosa
conanticuerposheterófilos positivos, pero ademássehaimplica-
do en la etiología de diversos tumores (carcinoma nasofaríngeo,
DD
típicodelaprovinciachinadeCantónylinfomatipoBurkitt)yde
enfermedadesasociadasalainfecciónVIH(leucoplasiaoralvellosa,
neumonitisintersticiallinfoideylinfomacerebralprimario).
La mononucleosis infecciosa porVEB, también denominada
“enfermedaddelbeso”(porseréstaunavíafrecuentedetransmi-
sión),afectatípicamenteasujetosentre15y25añosysetratade
unainfeccióndeloslinfocitosB.Elperíododeincubaciónesde
30-45días,comienzaconsíntomasgripalesqueduran7-14días,
LA
bacteriana)(MIR97-98F,199).
En el estudio hematológico es característica la linfocitosis
absoluta(10000-20000leucocitosconmásde4500linfocitospor
mm3)orelativa(másdel50%delinfocitos).Entreel10yel20%de
loslinfocitospresentanformasatípicas(MIR03-04,112;MIR97-98,
161)(sonlinfocitosTactivados)(MIR98-99,122),aunqueestono
espatognomónicodelainfecciónporVEB. Figura 27. Clínica del síndrome mononucleósico.
Lamononucleosisinfecciosasepuedecomplicarcondiversos
cuadros: anemia hemolítica o trombopenia de etiología autoin- DIAGNÓSTICO.
mune,roturaesplénica(ocurreenmenosdel0.5%deloscasos), • Virusherpessimple.Ladeteccióndirectasepuederealizarporla
síndrome de Guillain-Barré, miopericarditis o fracaso hepático demostracióndecélulasmultinucleadasgigantesenlascélulas
grave. En los pacientes con síndrome linfoproliferativo ligado al epitelialesdelraspadodeunalesión(Giemsaopreparaciónde
cromosomaX(síndromedeDuncan)lainfecciónporEpstein-Barr Tzanck;tienebajasensibilidad,nodiferenciaVHSdeVVZ),de-
ocasiona procesos linfoproliferativos (linfomas, aplasias...) con teccióndeantígenosporIFDomicroscopíaelectrónica.Másútil
elevadamortalidad. eselaislamientoencultivoscelulares,demostrandoefectocito-
Eltratamientodelamononucleosisinfecciosaessintomático pático.Lasensibilidaddelaislamientoesmayorenlaslesiones
(salicilatosoparacetamol)yelpropiodelascomplicaciones. vesiculosasqueenlasulcerosasymayorenlaprimoinfección
EnlainfecciónproducidaporVEBhayquehacereldiagnóstico yenlosinmunodeprimidos.Laserologíasólotienevalorenla
diferencialconlosagentesetiológicosdelllamado“síndromemo- primoinfección (seroconversión) y en la infección neonatal,
nonucleósicoconanticuerposheterófilos negativos” (MIR00-01F, cuandoexisteunaelevacióndeIgMespecífica; los anticuerpos
201): nosuelenaumentarenlasreactivaciones.
• Dentrodeestegrupo,elmásfrecuenteeselcausadoporelCMV, • Virus varicela-zoster. Diagnóstico clínico. La confirmación
quecursaconesplenomegaliamenosprominenteyconmenos microbiológicasepuederealizarmediantecitodiagnósticode
frecuenciapresentafaringitisyadenopatías(MIR98-99F,122). Tzanck (MIR 97-98, 29), IFD, aislamiento en líneas celulares
Eldiagnósticoserealizamedianteserologíaocultivandoelvirus adecuadasodemostrandoseroconversión.
en saliva u orina. El tratamiento es sintomático, pudiéndose • Citomegalovirus.Eldiagnósticoetiológicorequiereseroconver-
emplearganciclovirofoscarneteninmunodeprimidos. siónoaislamientodelvirusencultivodefibroblastos humanos
• ElToxoplasmagondiitambiénproducesíndromemononucleó- (paraobtenerresultadosen24horasseemplealatécnicadel
sico,conadenopatíascervicalesúnicamenteposterioresysin “shellvialassay”,queconsisteencultivo24horas+centrifu-
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OM
Bunyaviridae.Enestegruposeencuentranlosbunyavirus,transmi-
TRATAMIENTO. tidospormosquitosycausantesdeencefalitisyloshantavirus,que
Aciclovir,valaciclovirofamciclovirenVHSyVZV,ganciclovir(ycomo sealojanenroedoresyocasionanfiebres hemorrágicas con afección
alternativafoscarnet)paraelCMV. pulmonarorenal.Estosúltimossetratanconribavirina.
Poxviridae.CausantesdeviruelayMolluscumcontagiosum. ORTHOMYXOVIRIDAE.
Hepadnaviridae.Virus B de la hepatitis.Ver sección de aparato
digestivo. La familia Orthomyxoviridae incluye como género único los in-
fluenzavirus o virus influenza A, B y C. La denominación de los
.C
15.3. Virus ARN. virus gripales como tipos A, B y C se basa en las características
antigénicasdelosAgnucleoproteínicosydelamatriz.Losvirusde
1) VirusARNconsimetríaicosaédrica. lagripeAcausanlosbrotesmásgravesyextensos,ysesubdividen
a. Concubierta. según dos Ag de superficie: hemaglutinina (H) y neuraminidasa
• Togaviridae. (N),lasvariacionesmayoresenestosAgdelvirusAsonlasrespon-
DD
b. Sincubierta. sablesdelaspandemias(MIR99-00,228).Lahemaglutininaesel
• Picornaviridae. sitioutilizadoporelvirusparafijarse a los receptores celulares y
• Reoviridae. eslaprincipalresponsabledesuinfecciosidad(MIR01-02,234),
• Caliciviridae. mientras que la neuraminidasa desintegra la unión de la hema-
glutininaalreceptoreintervieneenlaliberacióndelvirusdelas
2) VirusARNconsimetríahelicoidal(todossoncubiertos). célulasinfectadas.LosAcantiHsonlosprincipalesdeterminantes
- Bunyaviridae. delainmunidad.Desde1.977hancirculadosimultáneamentelos
- Orthomyxoviridae. virusA/H1N1yA/H3N2.
LA
- Paramyxoviridae.
- Rhabdoviridae. Bicapa lipídica Hemaglutinina
- Filoviridae.
3) Simetríadesconocidaocompleja(todossoncubiertos).
- Flaviviridae. Proteína M
FI
- Arenaviridae.
- Coronaviridae.
- Retroviridae.
Neuraminidasa
Togaviridae.Elgéneroprincipaleselrubivirus,enelqueseincluye
elvirusdelarubéola.Nohaytratamientoespecífico.
Picornaviridae.
• GéneroRhinovirus.Causantedelresfriadocomún.
• GéneroEnterovirus.Sonungrupodeviruspertenecientesala
familiadelospicornavirus,formadapor67serotipos:3serotipos Polimerasas
depoliovirus,23serotiposdecoxsackievirusA,6serotiposde
coxsackievirusB,31serotiposdeechovirusylosenterovirus68
al71.
ARN
LospoliovirusserotiposI,IIyIIIproduceninfecciónasintomá-
ticaenel95%deloscasos,enotrossujetosproducenuncuadrode Nucleoproteínas
meningitis“aséptica”similaraotrosenterovirus,queenocasiones
puedeacompañarsedeafectacióndelasmotoneuronasycursan
conparálisisfláccida asimétrica de predominio distal en miembros Figura 28. Estructura y morfología del virus de la gripe.
inferiores,sinalteracionesdelasensibilidad.En2/3deloscasos
quedansecuelasneurológicas. Elvirusdelagripepresentacomoprincipalreservorioalasaves
Losotrosenterovirusproducendiversoscuadrosclínicos:síndro- (silvestres y dométicas). Los virus que infectan a las aves (cepas
mesfebrilesinespecíficos, meningitis aséptica(producenmásdel90% aviares)nosueleninfectaralserhumanoporquepresentanafini-
delasmeningitisviralesenniñosyadultos),miocarditisypericarditis dadporunreceptorquenoseencuentraenlascélulasdelepitelio
(principalmenteenjóvenes,porelcoxsackievirusB).Tambiénprodu- respiratoriodelserhumano.Enocasionesseproducenmutaciones
cenlapleurodiniao“enfermedaddeBornholm”,principalmentepor enlascepasaviarias,orecombinacionesconvirushumanos,que
coxsackievirusB,quecursaconfiebre y mialgias de la pared torácica presentanmayorafinidad por el receptor de las célulashumanas.
yabdominalalta.Laherpanginaestáproducidaprincipalmentepor Estasnuevascepasqueinfectanalserhumano(yparalascuales
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carecedeinmunidadprevia)sonlasresponsablesdelaspandemias mosquitoAedes,quepicadurantetodoelhorariodiurnoyquese
degripequedemaneraperiódicaafectanalahumanidad. encuentra en las ciudades (no es necesario desplazarse a zonas
RecientementesehadescritoenAsiaOriental(yposteriormente rurales para infectarse por este virus). La infección presenta un
en países comoTurquía) la infección en humanos por una cepa periododeincubacióncorto(menorde10-15días).Enocasiones
aviarcapazdeproducirunainfecciónagresivadiseminada,cuyos laúnicamanifestaciónclínicaeslafiebre. En otras se acompaña
determinantesantigénicossonH5N1. de astenia, mialgias y artralgias (“fiebre quebrantahuesos”). Este
LaclínicadelainfecciónporelvirusdelaGripecomúnseca- cuadroclínicosepuedeconfundirconunainfeccióngripal.Puede
racterizaporuncomienzobrusco,confiebre, irritación faríngea, aparecerunexantemacutáneocaracterístico,queafectaaltroncoy
tos,escalofríos,mialgiasgeneralizadas,cefaleayasteniaintensa.El lasextremidades,consistenteeneritemageneralizadoconpequeñas
cuadrosueleprolongarsedurantemenosdeunasemana.Eldiag- zonasredondeadasdepielrespetada(“islasdeblancosobreunmar
nósticofundamentalmenteesclínicoyeltratamientosintomático derojo”).Elpacienteesfrecuentequepresenteedemasentronco
(paracetamolosalicilatos). yextremidades(“sensacióndehinchazón”).Lainfecciónporelvi-
ParaeltratamientoetiológicodelainfecciónporvirusdelaGripe rusdeldengueproducefragilidadvascularquesepuedeponerde
existendostiposdefármacos:losquebloqueanelcanalM2dela manifiesto por la aparición de líneas equimóticas en la piel cuando
membranadelvirus(amantadinayrimantadina)ylosinhibidores seaumentalapresiónsobreella(“signodeltorniquetepositivo”).
delaneuraminidasa(oseltamivirporvíaoralyzanamivirporvía Enlaanalíticaesfrecuentelapresenciadealteracióndeenzimas
inhalada).Amantadinayrimantadinasólosonactivosfrentealvi- hepáticosysobretododedisminucióndelnúmerodeplaquetas.
rusdelagripedetipoA,presentanfrecuentesefectossecundarios Lainfecciónsepuedeconfirmar por la presencia de IgM específica
OM
(principalmente alteraciones neurológicas) y el virus desarrolla frentealvirusodetectandounaumentodeltítulodeIgG.Noexiste
rápidamenteresistenciaalosmismosensupresencia.Actualmente untratamientoespecífico, sólo sintomático. La medida profiláctica
seconsideracomotratamientodeelecciónalosinhibidoresdela másimportanteesevitarlapicaduradelmosquitoquetransmitela
neuraminidasa:sonactivosfrentealvirusdetipoAyB,esmenos infección.Elvirusdeldenguepresentatropismoporelendotelio
frecuenteeldesarrolloderesistenciasypresentanescasosefectos vascular,porloquepuedenproducirseformasagresivasdeinfec-
secundarios.Esimportanteseñalarqueparaqueseaneficaces se ciónquecursanconhemorragiaendiferenteslocalizaciones,prin-
debenadministrarenlasprimeras48horasdesdeeliniciodelcua- cipalmentelapiel(denguehemorrágico).Lasformashemorrágicas
droclínicodesíndromegripal.Enadultossanoshandemostrado son más frecuentes cuando se producen reinfecciones que en la
disminuirladuracióndelcuadroclínicoenunamediade1,5días. primoinfección,porloqueestasformasgravessonmásprevalentes
.C
Tambiéndiminuyenlaposibilidaddeprogresiónaneumoníadela enlosoriundosdelospaísesenlosqueseproducelainfecciónque
infeccióndevíasrespiratoriassuperiores.Encomunidadescerradas enlosviajerosquelasadquierenenesoslugares.
(porejemploresidenciasdeancianosoplantasdehospitalización
depacientesinmunodeprimidos)sehanempleadodemaneraexi- Arenaviridae. Incluye los virus de la coriomeningitis linfocitaria
tosacomoprofilaxis de la infecciónantelaexposiciónaunsujeto yfiebrehemorrágicadeLassa,queinfectanroedores.Elvirusde
DD
enfermodegripe. Lassasetrataconribavirina.
Lacomplicaciónmásfrecuentedelagripeeslaneumonía:por
infecciónporelpropiovirusinfluenza oporsobreinfecciónbacte- Coronaviridae.Soncausantesdeinfeccionesdevíasrespiratorias
rianaoporinfecciónmixta.Laneumoníaporelvirusinfluenza tiene superioresydiarrea.Recientementesehanimplicadoenlaetiología
predilecciónporpacientescardiópatas,radiológicamenteseobserva del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS). Sin tratamiento
uninfiltrado intersticial bilateral, la evoluciónesprogresivaycon específico.
elevadamortalidad.Lasobreinfecciónbacterianaafectaaancianosy
pacientesconpatologíapulmonarprevia,losagentescausalestípicos Retroviridae.IncluyelasubfamiliaoncoviridaeconlosvirusHTLV-1,
LA
sonneumococo,HaemophilusyS.aureus.Otracomplicacióndela causantedelaleucemiadecélulasTdeladultoydelaparaparesia
gripeeselsíndromedeReye;setratadeunaencefalopatíahepática espáticatropicalyHTLV-II,causantedetricoleucemiaT.Noexiste
queafectaaniñosconinfecciónporinfluenza tipo B en tratamiento tratamientoespecífico.
conaspirina.Otrascomplicacionessonrabdomiolisis(MIR95-96, LaotrasubfamiliaesLentiviridae,conlosVIH1y2.Vercapítulo
162), miopericarditis y trastornos neurológicos. La profilaxis de la deinfecciónporelvirusdelainmunodeficiencia humana.
infeccióngripalserealizamediantelavacunaciónenotoñodelos
FI
Paramyxoviridae. Incluye los gérmenes paramyxovirus (virus de TEMA 16. INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
parainfluenza y parotiditis), morbillivirus (sarampión) y pneumovi- INMUNODEFICIENCIA.
rus(virusrespiratoriosincitial),cuyotratamientosepuederealizar
conribavirina(enaerosoloporvíaintravenosa)(MIR99-00,5;MIR 16.1. Microbiología
97-98F,200).
ElVIHesunvirusARN,delafamiliadelosretrovirus.En1.981se
Rhabdoviridae.ElgéneroprincipaleselLyssavirus,conelvirusde comunicaronlosprimeroscasosdeneumoníaporPneumocystis
larabia.Verinfeccionesdelsistemanervioso jiroveci(previamentedenominadocarinii)ydesarcomadeKaposien
homosexualesdeNuevaYorkyLosAngeles,siendodefinitivamente
Filoviridae.ComprendelosvirusdeMarburgyEbola,detransmi- en1.984cuandosedemostróqueelVIHeraelagenteetiológicores-
sión por contactos personales o parenteral, causantes de fiebres ponsabledelsíndromedeinmunodeficiencia adquirida (SIDA).
hemorrágicassintratamientoespecífico. Estructuraviral.ElvirióndelVIHcontieneensuinteriorlacade-
nadeARN,juntoconlasenzimastranscriptasainversaeintegrasa,
Flaviviridae. Comprende flavivirus transmitidos por artrópodos quelepermitenelpasodeARNaADNenelcitoplasmadelacélula
(mosquitoAedesaegytiienlafiebre amarilla), causantes de fiebres infectadaylaposteriorintegracióndeestematerialgenéticoenel
hemorrágicas (dengue, fiebre amarilla) (MIR 03-04, 124) y ence- ADNdelnúcleodedichacélula(MIR03-04,52).AlrededordelARN
falitis. Hay vacuna para la fiebre amarilla, pero no tratamiento seencuentraunaestructuraproteicadenominadacoredondese
específico. sitúalaproteínap24.Másexternamentesesitúalamembranain-
terna(sintetizadajuntoap24porelgengag)(MIR00-01,245)con
DENGUE(MIR05-06,129). laproteínap18y,porúltimo,lamembranaexterna,dondesesitúan
EldengueesunainfecciónfrecuenteenalgunospaísesdelCen- lasproteínasdesuperficie del virus, gp41ygp120,quesonlasque
troySurdeAmérica,ÁfricayLejanoOriente.Estransmitidapor facilitanlainfeccióndenuevascélulas(sintetizadasporelgenenv).
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ElVIH-1,másfrecuentequeelVIH-2,sesubdivideendosgrupos:M linfocitosTymonocitos-macrófagosyeslaproteínaCD-4,peroel
(mayoritario)yO(delinglés“outliner”,lejano,quesedaeneloeste correceptoresdiferente,enelcasodeloslinfocitosThelpereslapro-
deÁfrica).HaydiezsubtiposenelgrupoM(deAaJ),siendoelA teínaCXCR4yenlosmonocitos-macrófagos,laproteínaCCR5.
elmásfrecuenteenelmundoyelBelmásfrecuenteenEuropay
América.ElgrupoO,identificado en Africa, tiene 5 subtipos (de A 16.4. Diagnóstico de la infección por VIH.
aE)(MIR05-06,226).
Elcultivodelvirusrequiereunasmedidasdeseguridadquelohacen
inviablecomotécnicadediagnósticorutinario.Habitualmenteel
diagnósticodelainfecciónseestablecemedianteladetecciónde
anticuerposfrentealVIH.SeempleanlatécnicadeELISAyWestern
Blot.Laprimeradetectaanticuerposfrenteamúltiplesantígenos
delVIH,portanto,esunatécnicamuysensible(sensibilidadmayor
al99,5%),peropocoespecífica (MIR96-97,11),porelloeslaque
seempleainicialmenteparaeldiagnósticoycomoscreening.En
elcasodequeelELISAseapositivo,elresultadosedebeconfirmar
conunapruebamásespecífica (MIR00-01F,257),elWestern-Blot,
quedetectaanticuerposexclusivamentefrenteatresproteínasdel
VIH(gp41,gp120yp24),apareciendoenformadebandasconel
OM
pesomolecularcorrespondientealosproductosgénicosdelVIH.
La posibilidad de un falso positivo es mucho menor que con la
técnicadeELISA.
Cuando un individuo se infecta, tarda de 4 a 8 semanas en
producir anticuerpos frente alVIH, es el denominado“período
ventana”,demodoquelastécnicasdescritaspreviamentenoson
útiles en este momento para diagnosticar la infección.Tampoco
sirvenparaeldiagnósticodelainfeccióndelreciénnacido(yaque
laIgGhapodidopasarlabarreraplacentariasinquelohayahecho
.C
elvirus).Enestoscasoshayqueempleartécnicasalternativascomo
sonlastécnicasdereacciónencadenadelapolimerasa(PCR)yla
detección de antígenos del virus (normalmente la proteína p24)
(MIR99-00,141).Además,lastécnicasdePCRfacilitanunresultado
Figura 29. Componentes virales del VIH. cuantitativo:elnúmerodecopiasdeARNdelVIHpormililitrode
DD
plasma o suero. Es el parámetro que mejor predice la evolución
16.2. Transmisión del VIH. delaenfermedad(sintratamientoantirretroviral)hacialafasede
SIDA(MIR00-01F,94).
ExistensólotresmecanismosdetransmisióndelVIH: Entrelastécnicasmolecularesparaladeteccióndecargaviral
1) Víasexual.Anivelmundiallavíamásfrecuentedetransmisiónes estánNASBA,RT-PCR(trasncriptasainversa-PCR),quepuedede-
lavíaheterosexual.Esmásfrecuentelatransmisióndelhombre tectar40copias/mlyespositivaenmásdel98%delospacientesy
alamujer(MIR01-02,194). bADN(ADN“branchedoramificado”), que detecta 500 copias/ml y
2) Víasangreysusderivados.EnEspañalavíadetransmisiónentre espositivaenmásdel90%deloscasos.Haytécnicasultrasensibles
LA
indicadaenlospaísesdesarrollados).Lainfecciónneonatalse laprimoinfección(entredosycuatrosemanasdespuésdelainfec-
produceenel20-30%deloscasosenausenciadetratamiento ción),despuésseproduceunarecuperaciónparcial,quedesciende
antirretroviral.Sinembargo,eltratamientodelaembarazada lentamentedurantelafaseasintomática(duraciónmedianade10
con triple terapia durante la gestación y con AZT durante el años)ydemodomásrápidoenlafasefinal, con una situación de
parto,larealizacióndecesáreasilacargaviralenelmomento inmunodeficiencia marcada por debajo de 500 linfocitos T-CD4/
delpartoessuperiora1.000copiaspormlyeltratamientodel microlitroygravesenfermedadesoportunistaspordebajode200/
recién nacido con AZT en las primeras semanas, han conse- microlitro.AdemásdeldescensodelinfocitosT-CD4seproducen
guidoenlosúltimosañosquelatransmisiónmaterno-fetalsea otrasalteracionesinmunológicas:
inferioral1%.Sehademostradoqueelefavirenzesteratógeno, • Aumentodelosnivelesdeinmunoglobulinasensuero.
yportanto,nodebeserincluidoenlaspautasdetratamiento • Disminucióndelarespuestaproliferativadeloslinfocitosfrente
combinadodelaembarazada.Hayquerecordarquesiempre alaestimulaciónconmitógenos.
quesepuedasedebeincluirAZTeneltratamientoduranteel • DescensodelcocientelinfocitarioT4/T8(pordisminuciónde
embarazo. loslinfocitosT4)(MIR99-00,247).
• Descensodeinterleukina-2.
16.3. Células diana del VIH. • Disminucióndelaactividad“natural-killer”.
• Disminucióndelareaccióncutáneaaantígenosderecuerdo.
Una vez producida la infección por las vías previamente citadas
tienelugarlainvasióndelasllamadas“célulasdianadelVIH”,que En cuanto a la carga viral, inicialmente se produce una gran
sonaquellasquetienenensusuperficie estructuras proteicas a las replicacióndelvirusconunpicodecargaviral(muchasvecesma-
queseunelaproteínagp120delamembranaexternadelvirus.Esta yorde106copiasARN/ml)quetambiéncoincideconlaclínicade
unióneslaquepermitequeelviruspenetredentrodelascélulas. laprimoinfección.Enestemomento,seproducelaactivacióndel
Haydostiposdecélulasquetienenesasproteínasensusuperficie sistemainmunológicodelsujetoinfectado(seexpresaentreotras
yqueportantoseinfectanporelVIH.SonloslinfocitosT“helper” cosas por hipergammaglobulinemia) (MIR 94-95, 99), que actúa
odeayuda(olinfocitosT-CD4)ylascélulasdelsistemamonocítico- principalmentereteniendoalvirusenlosganglioslinfáticos(espe-
macrofágico(monocitos,macrófagosycélulasdeellasderivados cialmentemediantelasllamadascélulasdendríticasfoliculares),de
comocélulasdeKupfferdelhígadoolasdelamicroglíadelSNC). modoquedisminuyelacargaviral.Durantelafaseasintomática,la
Lasestructurasproteicasqueseencuentranenlasuperficie de cargaviralsemantienemásomenosestable,paravolveraaumentar
estascélulasyquesonimprescindiblesparaqueelVIHpenetreen deformalogarítmicaenlafaseavanzadadelaenfermedad.Cuando
ellassedenominanreceptorycorreceptor.Elreceptorescomúna el sistema inmunológico no es capaz de contener al virus en los
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• Candidiasisesofágica,traquealobronquial.
• Coccidioidomicosisextrapulmonar.
• Criptococosisextrapulmonar.
• Carcinomacervicalinvasivo.
• Criptosporidiosisintestinalcrónica(másdeunmes).
• Infección por citomegalovirus distinta de hígado, bazo o
OM
ganglioslinfáticos.
• EncefalopatíaporVIH.
• Herpessimpleconúlceramucocutáneademásdeunmes
deevolución,bronquitisoneumonía.
• Histoplasmosisdiseminadaextrapulmonar.
• Isosporiasiscrónica(másdeunmes).
• SarcomadeKaposi.
• LinfomasnoHodgkinianos:Burkitt,inmunoblástico,linfoma
cerebralprimario.
.C
• Mycobacteriumaviumokansasiiextrapulmonar.
• Tuberculosispulmonaroextrapulmonar.
• Otrasmicobacterias,diseminadasoextrapulmonares.
Figura 30. Gráfica de la evolución del VIH. • NeumoníaporPneumocystisjiroveci.
• Neumoníarecurrente(dosomásepisodiosenunaño).
DD
Existeunpuntoimportanteenlacurvadelacargaviral,quees • Leucoencefalopatíamultifocalprogresiva.
eldenominado“setpoint”.Estepunto,eslacargaviralconlacual • BacteriemiarecurrenteporSalmonella.
iniciaelindividuolafaseasintomática,despuésdelgranpicoinicial • Toxoplasmosiscerebral.
deviremia.Detalmaneraqueseconocequecuantomásbajoesel • SíndromedeemanciaciónporVIH.
“setpoint”,mástiemposetardaenllegaralafasefinal de infección
avanzada(porejemplounindividuoquelleveun“setpoint”de50
copias/ml,vaatenerunafasedeinfecciónasintomáticamuchomás 16.8. Linfadenopatía generalizada persistente.
largaqueaquelqueparteconun“setpoint”de20000copias/ml).
LA
delainfecciónVIH. demalpronóstico,yaqueimplicaqueelsistemainmunológicodel
pacientenoescapazdeconteneralvirusenlosganglioslinfáticos,
CLASIFICACIÓNCLÍNICA. queelvirusseestáreplicandomásactivamenteyque,portanto,se
CategoríaA:incluyelaprimoinfecciónclínica,lafaseasintomática estáacercandoalafaseavanzadadelaenfermedad.Lógicamente
ylalinfadenopatíageneralizadapersistente. estohaperdidoimportanciaconlaintroduccióndellostratamientos
CategoríaB:incluyelaspatologíasnoincluidasenlascategorías antirretroviralesdealtaeficacia.
AyC,esdeciraquellasquesemanifiestan al principio de la fase
avanzada, cuando el deterioro inmunológico todavía no es muy 16.9. Infecciones asociadas al VIH.
grave,comoangiomatosisbacilar,candidiasisvaginaluorofaríngea,
leucoplasiaoralvellosa,herpeszóster,displasiacervicalocarcinoma Repasamosacontinuaciónlasinfeccionesmásimportantesasocia-
insitu,trombocitopeniaasociadaainfecciónVIH. dasalainfecciónVIH,deetiologíafúngica,parasitaria,bacteriana
CategoríaC:incluyelasenfermedadesoportunistastípicasdelas yviral.
fasesmásavanzadasdelaenfermedad(MIR01-02,134).Vertabla 1) Infeccionesfúngicas.
13. • Candida.Lacandidiasiseslainfecciónfúngicamásfrecuentedel
pacienteconinfecciónVIH.Afectaalasmucosas,esexcepcional
CLASIFICACIÓNINMUNOLÓGICA. el cuadro de candidemia y se trata de una de las infecciones
Categoría1:pacientecon500ómáslinfocitosT-CD4/microlitro. precocesdelpacienteVIH,enformadelesionesdelamucosa
Categoría2:entre200y499linfocitosT-CD4/microlitro. oral (muguet), faríngea y vaginal (lesiones sobreelevadas y
Categoría3:menosde200/microlitro. blanquecinasqueseseparanconfacilidadconunaespátula).
Lacandidiasisbucaltienevalorpronósticoporsísolaenlaevo-
SeconsideraqueunpacientecumplecriteriosdeSIDAsiestá luciónhaciaelSIDA(MIR94-95,254).Enetapasmásavanzadas
incluidoenlacategoríaC(C1,C2,C3)enEuropa.EnEstadosUnidos delainmunodeficiencia se puede producir candidiasis traqueal,
tambiénseconsideraSIDAelA3yB3. bronquial,pulmonaroesofagitisporcándida.Eldiagnósticose
basaenelcultivodelexudadodelazonaafectada.Eltratamiento
16.7. Primoinfección clínica. delaslesionesoralesovaginalessepuedehacerconnistatina
tópica.Infeccionesmásgravesrequierentratamientosistémico
Semanifiesta entre 2y4semanasdespuésdelainfección,coinci- confluconazol o ketoconazol.
diendoconelpicoinicialdecargaviralyeldescensodeloslinfocitos • Cryptococcus neoformans. Es la causa más frecuente de me-
CD4.Haydiversoscuadrosclínicosquepuedenproducirseeneste ningitisenpacientesconSIDA.Afectaasujetosconmenosde
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100linfocitosT-CD4/microl.Produceuncuadrodemeningitis Estaimagenradiológica,enelcontextodeinfecciónVIHavan-
subaguda,siendolascaracterísticasdelLCRlasdelainfección zada,esuncriteriosuficiente para iniciar tratamiento empírico
fúngica(MIR02-03,84).Eldiagnósticodepresunciónsehace (MIR99-00,136).Silaevoluciónnoesadecuadabajodichotrata-
viendoestructurastípicasquesetiñencontintachina,confir- mientoestáindicadalabiopsiacerebralparadiagnosticarotras
mándosemedianteladeteccióndelAgdecriptococoenLCR.El patologías(otrotipodeabscesosofrecuentementeunlinfoma
tratamientodeeleccióneslaanfotericinaBcon5-fluocitosina, cerebralprimario).Elfármacodeelecciónparaeltratamiento
debiendorealizarprofilaxis secundaria con fluconazol. es sulfadiacina más pirimetamina (siendo el principal efecto
• Pneumocystisjiroveci(previamentedenominadoPcarinii).Las adversolaleucopenia,quesepuedeaminorarañadiendoácido
últimasclasificaciones taxonómicaslositúanentreloshongos. folínico)deseisaochosemanas.Comoalternativapuedeem-
Esunmicroorganismoubicuo,estáinfectadalagranmayoríade plearseclindamicinaypirimetamina.Laprofilaxis secundaria
lapoblación,perocaracterísticamentesóloproducepatologíaen sehaceconlamismamedicación,aligualquelaprimariaen
sujetosconmenosde200linfocitosT-CD4/microlitro.Elcuadro pacientesconmenosde100CD4/microlitro,situaciónenlaque
clínicotípicoeseldeunaneumoníadeevoluciónsubaguda,con esválidotambiénelusodecotrimoxazol.
hipoxemiaprogresivayescasatossinexpectoración(MIR96-97, • Parásitosintestinales:Cryptosporidium,Isosporabelli,losmi-
20).Radiológicamenteelcuadrosugestivoeseldeinfiltrados crosporidios(incluyendoEnterocytozoonbieneusi)yCyclospora
intersticialesbilaterales(MIR96-97F,118),aunqueenocasiones soncausantesdediarreaprolongadadecarácterinespecífico en
laradiografíaesnormal.Eldiagnósticoserealizavisualizando pacientesconinmunodeficiencia avanzada. El diagnósticose
elmicroorganismoenelesputooenellavadobroncoalveolar realizamedianteladeteccióndeooquistesoformasinfectantes
OM
con tinciones como azul de toloudina o plata-metenamina delparásitoenheces,queenelcasodeCryptosporidium,Isos-
(MIR01-02,132).Eltratamientodeeleccióneseltrimetoprim- porayCyclosporapuedenvisualizarsecontincionesdeácido-
sulfametoxazol(cotrimoxazol),cuyoprincipalefectosecundario alcohol resistencia (Kinyoun). El tratamiento paraIsospora y
eslatoxicidadsobrelamédulaósea(MIR05-06,131).Encasos Cyclosporapuedesercotrimoxazol,enelcasodemicrosporidia,
graves(pO2arterialmenorde70mmHgogradientealvéolo-ar- albendazol.ParaCryptosporidiumnohayfármacoseficaces. El
terialdeO2mayorde35mmHg)seaconsejaañadiresteroides mejortratamientodeestasinfeccionesintestinalesporparásitos
altratamiento(MIR03-04,117;MIR00-01,101).Eltratamiento eslamejoríadelasituacióninmunológicadelpacientemediante
desegundaeleccióneslapentamidinaintravenosa,existiendo tratamientoantirretroviral.
otras alternativas como dapsona, clindamicina, primaquina • Leishmania. Constituye una causa importante de síndrome
.C
oatovaquona.Todoslossujetosquehansufridolaneumonía febrilenlospacientesinfectadosporelVIH.Lospacientespre-
debenrealizarprofilaxis secundaria; ademástienenindicación sentantípicamentehepatoesplenomegaliaycitopenias.Parael
deprofilaxis primaria los sujetos con menos de 200 linfocitos T- tratamientoseutilizanlosantimonialesylaanfotericinaB.
CD4/microlitro(MIR00-01F,93;MIR95-96,150).Elfármacode
eleccióneselcotrimoxazolycomoalternativa,lapentamidina 3)InfeccionesBacterianas.
DD
inhalada,quenodebeemplearsecomotratamientopornoser • Bacterias causantes de diarrea enVIH: Salmonella, Shigella,
eficaz para formas extrapulmonares (MIR94-95,123). Campylobacter, Clostridium difficile. El diagnóstico entre los
tresprimeroscasosnecesitadelcoprocultivo,mientrasquepara
2) InfeccionesporParásitos. diagnosticar un cuadro diarreico producido por Clostridium
• Toxoplasmagondiii.Eslacausamásfrecuentedeconvulsiones difficile,bastaconencontrarlatoxinadeésteenlasheces.
traslaencefalopatíaporVIH(MIR96-97F,109)ylainfección AnteunadiarreaenunpacienteVIHdebemospensartambién,
secundaria del SNC más habitual en los pacientes con SIDA como agente etiológico, en Giardia lamblia, Isospora belli y
(MIR 00-01F, 92). Es un parásito cuyo huésped habitual es el Cryptosporidium; la primera se diagnostica demostrando la
LA
gato.Setransmitealserhumanomediantecontactoconeste presenciadelprotozooenlashecesoenelaspiradoduodenal;
felinooingiriendocarnepocococinada.Sueleproducirclínica enlosotrosdoscasosesnecesarioencontrarlosquistespro-
enelpacienteconmenosde100linfocitosT-CD4/microl(MIR ducidospordichosagentes.Sitodoslosestudiossonnegativos
98-99F,257). sedeberealizarunabiopsiarectal,antelaposibilidaddequela
Elcuadrocaracterísticoconsisteenabscesoscerebrales,cuya diarreapuedeestarproducidaporCMV,mycobacteriasatípicas
clínicadependedelalocalización,enformadefocalidadneu- o mycrosporidium (MIR 00-01F, 107). Si esta es negativa y el
FI
diseminada(MIR02-03,77;MIR05-06,132).Ladiferenciarespec-
toalpacienteVIHnegativoesqueeltratamientodeelecciónes
másprolongado:isoniacida,rifampicinaypirazinamida2meses,
eisoniacidayrifampicina7mesesmás(totaldeltratamiento9
meses).Encuantoalaprofilaxis de elección, se hace con isonia-
cidadurante12meses;debenrealizarlatodoslosinfectadospor
elVIHconMantouxpositivoyaquellosconMantouxnegativo
quehayanestadoencontactoconenfermostuberculosos.
• Micobacteriasatípicas.Sondos,aviumeintracellullare,lasque
producen clínica en fases muy avanzadas de la enfermedad
(menos de 100-50 linfocitos CD4 /microlitro), en forma de
infección diseminada, similar a Leishmania. Se diagnostica
porhemocultivooenbiopsiademédulaósea.Eltratamiento
deelecciónesclaritromicinaconetambutol.Tambiénpuede
emplearselarifabutinaociprofloxacino o amikacina en caso
deinfeccióndiseminada,recidivanteorecurrente.
• Bartonellahenselae.Eselagenteetiológicodela“enfermedad
porarañazodegato”,peroademásenelpacienteVIHproduce
uncuadrocutáneo-vascular,angiomatosisbacilar,yuncuadro
hepático,peliosishepática(MIR94-95,125).Eldiagnósticoes
Figura 31. Toxoplasmosis cerebral. porbiopsia(tincióndeWarthin-Starry)omediantecultivoen
sangre.Eltratamientodeeleccióneslaeritromicina.
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OM
delinfocitosT-CD4inferioresa75-50/microl).
Citomegalovirus Ganciclovir Foscarnet, cidofovir
.C Leishmania
donovani
Antimoniales
Claritromicina +
Mycobacterium etambutol +/- uno de los
Anfotericina B,
pentamidina
Azitromicina en lugar
DD
avium complex siguientes: rifabutina, de claritromicina
ciprofloxacino, amikacina
Pneumocystis
Cotrimoxazol Pentamidina
jiroveci
Polyomavirus Arabinósido de
Ninguno
(JC) citosina
LA
Eritromicina + Amoxicilina-clavuláni-
Rhodococcus
vancomicna y/o co, ciprofloxacino,
equi
Figura 32. Retinitis por CMV. rifampicina cotrimoxazol
• VaricelaZoster.EnelpacienteVIHproduceinfeccionescutáneas SarcomadeKaposi.Noesunaverdaderaneoplasia,yaquecada
extensas,afectandoavariosdermatomasymuydolorosas.El lesiónesindependientedelasotras.ElVHHtipo8estáimplicadoen
tratamientodeelecciónesaciclovir. suetiología.Sonlesionesdeproliferaciónvascular(célulasfusiformes)
• Epstein-Barr. Se implica etiológicamente en el linfoma tipo típicamentecutáneas,peropuedeafectarsecualquierórgano.Según
Burkittyenellinfomacerebralprimario.Enlosniñosproduce lalocalizaciónygradodeextensióneltratamientoserámásomenos
la neumonía intersticial linfoide junto alVIH y es el agente agresivo,desderesecciónlocalhastapoliquimioterapiasistémica.Esta
etiológicodelaleucoplasiaoralvellosa,lesionesnacaradasen enfermedadsecorrelacionamalconeldeterioroinmunológico.
losbordesdelalenguaconescasasignificación clínica.
• VirusHerpesHumanotipo8.Sehaimplicadoenlaetiologíadel 16.11. Afectación Neurológica por VIH.
sarcomadeKaposiylinfomasdeserosas(MIR00-01,102).
• VirusJC.Pertenecealgrupodelospapovavirusyenfasesmuy Elpropiovirusproduceclínicaneurológicaquenosecorrelaciona
avanzadas(menosde50CD4)producelaleucoencefalopatía conelgradodeinmunosupresión.ElVIHeslacausamásfrecuente
multifocalprogresiva,lesionesmúltiplesqueafectanalasus- demanifestaciónneurológica(convulsiones)enpacientesinfectados.
tancia blanca encefálica, con diversos cuadros de afectación ProducelallamadaencefalopatíaVIHocomplejodemencia-SIDA,
neurológicayconunaimagencaracterísticaenlaRM(lesiones uncuadrodeencefalitissubagudaodemenciadetiposubcortical;
redondeadasmúltiples,ensustanciablancaperiventricular,que ellíquidocefalorraquídeopuedemostraraumentodecélulasypro-
nocaptancontrasteyquenotienenefectomasa)(MIR05-06, teínas;enimágenesdeRMaparecendatosinespecíficos (nódulos
130).Elúnicotratamientoeficaz es el propio tratamiento anti- hiperintensosyatrofia cortical). El tratamiento antirretroviralpuede
rretroviral. mejorarlasituaciónfuncionaldelospacientes.ElVIHtambiénpro-
• VirusdelaHepatitisC.Eselprincipalcausantedehepatopatía ducemielopatíavacuolar,uncuadrodesmielinizantesimilaralsín-
crónicaenpacientesVIH.Hastael33%deellospresentancoin- dromedeGuillain-Barréy,anivelperiférico,uncuadrocaracterístico
fecciónporelvirusC,siendotodavíamásfrecuenteenelgrupo depolineuropatíadistalsimétricaydepredominiosensitivo.
depacientesADVP.Parasutratamientoseempleaelinterferón
asociadoaribavirina.Actualmente,lahepatopatíaylacirrosis 16.12. Tratamiento de la Infección VIH.
por este virus son una causa importante de morbilidad y de
ingreso hospitalario en los pacientes infectados porVIH. En LospacientesconinfecciónVIHdebenrecibirlavacunaantineumo-
Españayasehanrealizadotrasplanteshepáticosenpacientes cócicaenelmomentodeldiagnóstico,profilaxis antituberculosa si
infectados porVIH con buena situación inmunológica bajo estáindicadoylasprofilaxis primarias que correspondan segúnsu
tratamientoantirretroviral. situacióninmunológica.Ademásdebenrecibirprofilaxis secunda-
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riafrenteatodaslasinfeccionesoportunistasquehayanpadecido mecanismodeacciónsebasaeninterponerseentrelaproteína
exceptoparalatuberculosis(vertabla16enlapáginasiguiente). gp41ylamembranadelacélula,demodoqueimpidelafusión
Encuantoaltratamientoantirretroviralespecífico para el VIH, delamembranacelularyladelvirusydeestemodoelmaterial
actualmentehaycincogruposdefármacosdiferentes(MIR98-99F, genéticonopuedealcanzarelcitoplasmacelular.
117;MIR96-97F,110):
1) Inhibidoresdelatranscriptasainversaanálogosdelosnucleó- Lacombinacióndevariosfármacosantirretroviralespuedepro-
sidos:setratadefármacosqueseunencomounabasemása ducirlipodistrofia. Este efecto secundario consiste en una alteración
lacadenadelADNqueseestáformandoapartirdelARNviral, deladistribucióndelagrasacorporal:desaparecedelasextremidades
interrumpiendosusíntesis. ydelacarayseacumulaenlabasedelcuelloyenelabdomen(ver
Losfármacospertenecientesaestegruposon: figura 33 en la página siguiente). Losfármacosantirretroviralesque
- AZT,zidovudinaodidesoxitimidina.Fueelprimerfármaco máslipodistrofia inducen son los inhibidores de la proteasa. Para el
antirretroviralqueseempleó.Susprincipalesefectossecun- tratamientodelalipodistrofia de la cara se ha empleado la inyección
dariossonlamielotoxicidadylamiopatíamitocondrial(MIR subcutáneadediversassustancias,conbuenosresultadosestéticos.
01-02,133;MIR97-98,169).
- ddI,didanosinaodidesoxiinosina.Susefectossecundarios Tabla 15. Efectos adversos de los antirretrovirales.
principalessonlapancreatitis(MIR98-99,100)ylaneuro-
patíaperiférica(efectosecundariomásfrecuente).Noesun
EFECTOS ADVERSOS
fármacomielotóxico.Puedeproducirpúrpuratrombocito-
OM
pénicatrombótica. Zidovudina Mielodepresión, anemia macrocítica,
- ddC, zalcitabina o didesoxicitidina. Produce neuropatía (AZT ) fiebre, miopatía mitocondrial
periféricaypancreatitis,aunquenotantocomoelddI,yes
Neuropatía periférica, pancreatitis,
mielotóxico(menosqueelAZT).
hiperuricemia, PTT.
- 3TColamivudina.Esunodelosantirretroviralesconmenor Didanosina
No es mielotóxico (útil si es necesario
toxicidad. (ddI)
asociar a otros fármacos
- d4Toestavudina.Producetambiénneuropatíaperiféricay mielotóxicos).
pancreatitis.
- Abacavir.Producereaccionesdehipersensibilidadconfie- Inhibidores de Zalcitabina Mielotoxicidad, neuropatía periférica,
.C
bre,erupcióncutáneaydispepsiasenel5%delospacientes la transcriptasa (ddC) pancreatitis
tratados.Puedellegarasermortalsiseconsumedenuevo inversa
Mielotoxicidad débil, neuropatía,
elfármaco. análogos Estavudina
elevación de enzimas hepáticas,
- Emtricitabina.Estructuralmenteesparecidoa3TC. de nucleósidos (d4T )
pancreatitis
DD
Unefectosecundariogravedescritoconelusodelosanálogosde Lamivudina
Igual que ddC. Es el mejor tolerado
(3TC)
losnucleósidoseslaacidosislácticaportoxicidadmitocondrial,
quepuedeconduciralamuertedelpaciente.
Abacavir Reacciones de hipersensibilidad
2) Inhibidoresdelatranscriptasainversanoanálogosdelosnu-
cleósidos:inhibenlaactividaddelenzimaporunmecanismo
Emtricita-
diferentedelosanteriores(producenunaalteraciónconforma- Bien tolerado, similar a 3TC
bina
cionaldelapropiatranscriptasainversa).Losfármacosdeeste
gruposonnevirapinayefavirenz.Elefavirenzproducesensación
LA
ciadelospacientesydisminuyendolaincidenciadeinfecciones
oportunistas.Actúaninhibiendolaproteasa,enzimasencargada Ritonavir de los niveles de saquinavir. Inhibe el
citocromo p450
deseccionarlasproteínassintetizadasapartirdelmaterialgené- Inhibidores de
ticodelvirusparaquesepuedanensamblaryconformarasílas proteasa Nefrolitiasis, hiperbilirrubinemia
Indinavir
diferentescubiertasdelvirión.Presentanunefectosecundario indirecta
quepuedellegarasermuyimportante:hipertrigliceridemiae
Nelfinavir Diarrea
hipercolesterolemia.Sonfármacosdeestegrupo:
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Lacargaviral,comoparámetroaisladoenpacientessinenfer- Las pautas con las que mejores resultados clínicos se han
medadesoportunistas,noseconsideraactualmenteuncriteriode obtenidosonaquellasqueincluyenfármacosconmenosefectos
iniciodetratamientoantirretroviral. secundariosyconmenornúmerodetomasdiarias.Enestesentido
resultanespecialmenteinteresanteslascombinacionesde3TC+
AZT+EfavirenzydeEmtricitabina+Tenofovir+Efavirenz.Estos
tresúltimosfármacossepuedenadministrarendosisúnicadiaria
(entotaltrespastillasaldía)yconunaexcelenterespuestaclínica,
virológicaeinmunológica,porloqueseempiezaaconsiderarcomo
eltratamientoinicialdeelección.
El objetivo del tratamiento es conseguir que la carga viral se
hagaindetectableenunplazomáximode6meses(conlastécni-
casactualesseconsideraindetectablelacargaviralmenorde50
copias/ml),estedescensodelacargaviralsuelecorrespondercon
unaumentodelnúmerodelinfocitosT-CD4.
Porúltimo,comentarquealavezquedisminuyelacargaviral
coneltratamientoseproduceunareconstitucióndelsistemain-
munológico,conunaumentoprogresivodelnúmerodelinfocitos
T-CD4.Estopermitemodificar las profilaxis. Según las recomen-
OM
Figura 33. Lipodistrofia en paciente con tratamiento antirretroviral. daciones actuales se pueden suspender las profilaxis (primarias
y secundarias) de las enfermedades oportunistas cuando, bajo
Entodosloscasoseltratamientoinicialdeeleccióneslade- tratamientoantirretroviral,mejoralasituacióninmunológicadel
nominada triple terapia (MIR 98-99, 104; MIR 98-99F, 115), que paciente.
consiste en la administración conjunta de dos inhibidores de la
transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (o de los nu-
cleótidos) y un inhibidor de la proteasa o efavirenz. Este tipo de TEMA 17. INFECCIONES POR HONGOS.
tratamientoantirretroviralcombinadotambiénseconoceporlas
siglaseninglésHAART(highlyactiveantirretroviraltreatment)o
.C
encastellanocomoTARGA(terapiaantirretroviraldealtaeficacia). 17.1. Generalidades.
Lascombinacionesdefármacosantirretroviralesqueactualmente
seconsiderandeelecciónsonlassiguientes: Organismoseucariotas,conmetabolismoquimioheterótrofo,que
• Siseempleauninhibidordelaproteasa:3TC+AZT+Lopinavir poseenunaparedcelularconstituidaporquitina,celulosaoambos.
condosisbajasderitonavirocomoalternativa,Emtricitabina Launidadestructuraldeloshongossedenomina“talo”.
DD
+AZT+Lopinavircondosisbajasderitonavir. • Las levaduras son hongos unicelulares que se reproducen
• Siseempleaefavirenz:3TCoEmtricitabina+AZToTenofovir porgemación,formandoblastoconidias.Cuandolasblasto-
+Efavirenz conidiasseproducenunadetrásdeotra,enunadisposición
lineal, originan las pseudohifas. Algunas levaduras pueden
Tabla 16. Profilaxis de las principales infecciones formar hifas verdaderas septadas. En los medios de cultivo
en pacientes VIH (MIR 98-99F, 123). artificiales forman colonias redondas, de consistencia pastosa
omucosa.
• Loshongosfilamentosos son multicelulares y están constituidos
LA
extrapulmonares). denominándosehongosdimórficos.
Loshongossereproducenporesporas,quepuedenserasexua-
Primaria: si das(mitosis)osexuadas(meiosis).Unmismohongopuederepro-
CD4<100 ducirseporunmecanismosexualoasexual.Lasesporasasexuadas
Elección: sulfadiacina
T. GONDII Secundaria: tras sondedostipos,esporangiosporasyconidias(estassontípicasde
más pirimetamina.
infección por losdeuteromicetosuhongosimperfectos).
toxoplasma.
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OM
sepuedeutilizartambiénenlasformassistémicas,aligualquela
anfotericinaB.
.C
Españasoninfeccionesraras,elreducidonúmerodecasosdescritos viosocentral.
sonimportadoso,másraroaún,reactivacioneseninmunodeprimi-
dosdeinfeccioneslatentesporHistoplasmacapsulatum(adquiridas DIAGNÓSTICO.
enunviajeazonaendémica). Esdifícildiferenciarcolonizacióndeinfección,peronosedeben
Sonhongosdimórficos que crecen en forma de micelios en la menospreciar los hongos ambientales aislados en cultivos de
DD
naturalezaoalcultivarlosenellaboratorioa25-30°Cenmedios muestras clínicas, especialmente si son positivos en diferentes
pobres,formanlevadurascuandosedividenenlostejidosinfec- muestras y se observa en el examen microscópico directo. Los
tadosoalcultivarlosenmediosenriquecidosa37°C.Seadquieren aisladosdecultivosnasalesconfrecuenciasecorrelacionandi-
porinhalacióndelasesporas(sonhongosdelsuelo)ydanlugara rectamente con una aspergilosis invasiva ulterior. En los cortes
neumonía,formascrónicaspulmonaressimilaresatuberculosise histológicosquepermitenundiagnósticodeseguridadlosAsper-
infeccionesdiseminadas(pocofrecuentes).Lamayoríadeloscasos gillussevencomohifashialinas(MIR97-98,166),deparedeslisas,
dehistoplasmosispulmonarcursadeformaasintomática,aunque paralelas,confrecuentesseptosquenoconstriñenlahifayquese
conlacuraciónpuedenquedarcomosecuelascalcificaciones pul- ramifican dicotómicamente en ángulo de 45°. Para el diagnóstico
LA
Aspergillusfumigatuseslaespeciemásfrecuentementeimplicada. PODERPATÓGENO.
Sonhongosambientales;aunquepodríancrecerencualquiertejido Es una infección menos común que la aspergilosis, pero es
ofluido corporal, la colonizaciónoinvasiónocurremáscomúnmen- causa de micosis en sujetos normales y, con mayor frecuencia,
teeneltejidosubcutáneoolasmembranasmucosas(MIR05-06, en inmunodeprimidos. La infección se adquiere mediante la
123).Aspegilluspuedeproducirtrescuadroclínicosenelpulmón: inhalación de esporas presentes en el suelo y restos vegetales.
aspergilosisbroncopulmonaralérgica(ABPA),aspergilomapulmo- Los factores de riesgo incluyen diabetes mellitus, tratamiento
naryaspergilosisinvasora.LaABPAesuncuadromediadoporun corticoideo,antibióticooquimioterápicoprolongado.Elhongo
mecanismoinmunológicoenelqueelalérgenodesencadenantees tienepropensiónalainvasiónvascularproduciendotrombosisy
lapresenciadelhongocomocolonizadordelárboltraqueobron- necrosisdeltejido.Laformamáscomúneslaformarinocerebral,
quial. Clínicamente se manifiesta en forma de hiperreactividad endiabéticosdescompensados(MIR01-02,127;MIR99-00,144).
bronquialysetratafundamentalmenteconaniinflamatorios como Eltratamientodelamucormicosissefudamentaentrespilares:
losesteroides.Encasodeclínicapersistentesepuedeintentarel tratamientoantifúngicoconanfotericinaB,reversióndelfactorde
tratamientodedescolonizacióndelárboltraqueobronquialdeAs- riesgo(porejemplodelasituacióndeneutropeniamediantefactor
pergillusmedianteitraconazol.Elaspergilomaenunaesferafúngica estimulantedecoloniasoreversióndelasituacióndecetoacidosis
quecolonizaunacavidadpulmonarpreexistente(habitualmente diabética)ytratamientoquirúrgico(mediantelareseccióndetodo
unacavernatuberculosaresidual).Radiológicamentesevisualiza eltejidonecrótico).
comounaestructuraredondeada,dentrodelacavidadpulmonar,
quecambiadeposiciónconlosmovimientos.Sielpacientepresenta DIAGNÓSTICO.
hemoptisisporerosióndelasparedesdelacaverna,sedeberealizar Enloscorteshistológicoslashifassongruesas,noseptadas,con
unaresecciónquirúrgica.Laaspergilosisinvasora,oneumoníapor ramificación irregular en ángulo recto. Crecen bien en los medios
Aspergillus, es el cuadro más grave. Aparece en pacientes inmu- habituales,en3-5días.Laidentificación de la especie se realiza por
nodeprimidos, principalmente pacientes neutropénicos. En este lamorfologíadelacoloniaylascaracterísticasmicroscópicas.
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OM
formacióndetubosgerminalesensuerohumanoyporlapresencia - Oxiuros.
degrandesesporasdeparedgruesadenominadaschlamydosporas. - Triquina.
La demostración de pseudohifas en el examen en fresco, acom- - Filaria.
pañado de un cultivo positivo, es diagnóstico de las candidiasis b) Phylumplatelmintosogusanosplanos.
superficiales. - Tremátodos:Schistosoma,Fasciola.
• Enlasmicosisprofundaseldiagnósticoseestableceporelexa- - Céstodos o tenias: Echinococcus, Himenolepis, Taenia,
mendirecto,latinciónhistológicaoporelaislamientomediante Diphyllobotrium.
cultivodemuestrasclínicas.
• Laspruebasdedeteccióndeantígenosoanticuerposnoson 18.2. Paludismo.
.C
útilesonoestánestandarizadas.
Eslaenfermedadparasitariahumanamásimportante.Elagente
4) Criptococosis. causalestransmitidoporlapicaduradelmosquitoAnopheles.
SóloCryptococcusneoformansesconsideradopatógeno.Esunhon-
golevaduriformequeseaísladelsuelo,especialmenteenrelación ETIOLOGÍA.
DD
condeyeccionesdepalomas. CuatroespeciesdelgéneroPlasmodium:vivax,ovale,malariaey
falciparum(elmásgrave).
PODERPATÓGENO.
La infección se adquiere por inhalación de levaduras del hongo.
Lainfecciónpulmonartienetendenciaalaresoluciónespontánea
y es generalmente asintomática. La diseminación hematógena
al sistema nervioso central origina focos de levaduras en áreas
perivascularesdelacorteza,gangliosbasalesyotrasáreasdelsis-
LA
temanerviosocentral.Eninmunodeprimidosesfrecuentequese
manifieste como meningoencefalitis (tratamiento con corticoides,
infecciónVIHcon<100LT-CD4/microlitro).
DIAGNÓSTICO.
a) Meningitis,infeccióndiseminada.
FI
• LatincióncontintachinadelsedimentodelLCRcentrifuga-
dodemuestralatípicalevaduraconunamarcadacápsula.
El examen con tinta china tiene mayor sensibilidad en
pacientesqueestánenfasedeSIDA.
Enelexamenenfrescooconcalcoflúor se observan leva-
durasovales,grandes(3-8µm),conyemasunidasporuna
baseestrechaalacélulaprogenitora.
• LadeteccióndelantígenocapsularenLCRosueroesmás
sensible que la tinción y es positivo en la mayoría de los Figura 35. Ciclo del plasmodium (MIR 05-06, 228).
casosdemeningitis.
• El cultivo aporta el diagnóstico definitivo; C. neoformans LapicaduradelmosquitoAnophelesinoculaesporozoítosdel
a veces se elimina por orina de pacientes con meningitis protozoo;estossedirigenaloshepatocitosdelhuésped,dondese
ysepuedeaislardesangrehastaenun30%depacientes, transformanenmerozoítos(fasepreeritrocitaria).Traslarupturade
especialmenteenpacientesconSIDA.Todoslosmiembros loshepatocitosseliberanlosmerozoítos,queinvadenaloshematíes
delgéneroproducenunaureasa. ysetransformanentrofozoítosenuncicloquedura48horas(72
horasenP.malariae).Loshematíesserompenliberandonuevos
b) Criptococosispulmonar.Esclínicamenteindistinguibledeun merozoítosqueinvadennuevoshematíes.
tumorysudiagnósticomicrobiológicoesdifícilsinrecurrira EnlasformasdeP.vivaxyovalelosmerozoítoshepáticospueden
métodosinvasivos. quedar en estado latente (hipnozoítos), facilitando recaídas (no
• Elcultivodeesputosuelesernegativoyladeteccióndeanti- ocurreconP.malarieyfalciparum).
cuerposfrenteaantígenoscriptocócicossóloespositivaen P.falciparumprovoca,ademásdeladestruccióndeloshema-
el30%deloscasos.Labiopsiapulmonarconaislamiento tíes, la adhesión de los mismos al endotelio vascular, causando
delalevaduraesdiagnóstica. trastornoscirculatoriossobretodoencerebro(paludismocerebral)
ycorazón.
TRATAMIENTODELASMICOSISSISTÉMICAS.
LaanfotericinaBeseltratamientoqueseempleacomoprimera CLÍNICA.
elección,avecesasociadaa5-fluocitosina. Como alternativa a estos Lasinfeccionesenlaedadadultapuedenserasintomáticas.Pró-
fármacossehanempleadotambiénotroscompuestosdiferentes, dromosdetipo“viral”,confiebre, cefalea, dolores generalizados,
comofluconazol o itraconazol. diarrea. Accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas
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aintervalosregulares(sonpocofrecuentes,lohabitualesquela mientes”hepáticas,seempleaprimaquina(producehemólisisen
fiebre sea irregular). Anemia y esplenomegalia. pacientescondeficiencia de glucosa 6-P deshidrogenasa).
OM
COMPLICACIONESCRÓNICAS.
1) Esplenomegaliatropical.Producidaporreaccióninmunitaria
anormal.
2) Nefropatíapalúdicacuartana(P.malarie).Síndromenefrótico
pordepósitoglomerulardeinmunocomplejos,conhistología
focalsegmentaria.
DIAGNÓSTICO.
Serealizamediantelavisualizacióndelosparásitosintraeritroci-
.C
tariosensangreperiférica,teñidaconcolorantes.
El grado de parasitemia (hematíes parasitados por cada mil
célulasopormicrolitro)tienerelaciónconelpronóstico.EnelP.
falciparumlaparasitemiarealessuperioralaobjetivadaensangre
periféricacomoconsecuenciadelsecuestrodehematíesporadhe-
DD
siónalendoteliovascular.
QUIMIOPROFILAXIS.
Debeiniciarseantes delviaje y continuarsedespués delregreso.
Laduraciónantesydespuésdependerádelfármacoempleado.Es
importanterecordarqueantelapresenciadefiebre al regreso de
unazonapalúdicasedebeconsiderareldiagnósticodepaludismo
mientrasnosedemuestrelocontrario.Aunquesehayarealizado
LA
laprimaquina(tampocorecomendadoenembarazadas).Porúltimo VIH).Entresusmanifestacionesclínicassoncaracterísticaslafiebre,
sepuedeempleartambiénlaasociacióndecloroquinaconprogua- depredominionocturno,laesplenomegalia,lapancitopeniayla
nil,quesepuedeemplearduranteelembarazoylaazitromicina. hipergammaglobulinemiapoliclonal(MIR98-99F,112;MIR94-95,
Esteúltimofármacopresentaunamenoreficacia como profilaxis 122;MIR05-06,125).Tambiénpuedenexistiradenopatías.Enlas
pero sería una alternativa a considerar en mujeres embarazadas etapas más avanzadas existe edema e hiperpigmentación (Kala-
duranteelprimertrimestredelembarazo. azar:“fiebre negra”).
TRATAMIENTO.
P. falciparum sensible a cloroquina: cloroquina. P ovale, vivax y
malarie:cloroquina.
P. falciparum resistente a cloroquina: quinina más doxiciclina;
quininamásclindamicina(deelecciónenlamujerembarazada);
quininacondosisúnicadeFansidar(pirimetamina-sulfadoxina);
mefloquina con o sin Fansidar; halofantrina. En caso de paludismo
gravesedeberealizartratamientoporvíaparenteralconquinina
porvíaintravenosa.Enestecasohayquerealizarunamonitoriza-
ciónestrechadelatensiónarterial,elritmocardiacoylosniveles
deglucemia.
Serecomiendarealizarexanguinotransfusióncuandoelgradode
parasitemiaessuperioral10%yelpacientesimultáneamentepre-
sentaalteracionesneurológicas,edemapulmonarofracasorenal.
P.vivaxyovale:paraeltratamientodeloshipnozoitos,formas“dur- Figura 37. Medulograma donde se observan leishmanias.
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DIAGNÓSTICO. clínica similar al paludismo. El diagnóstico se realiza por exten-
Seutilizalaaspiraciónybiopsiademédulaóseaparavisualización sióndesangreperiférica.Eltratamientodeeleccióneslaquinina
delaLeishmania;tambiénsepuederealizarcultivoenmedioNNN yclindamicina.
yserología.
Lapunciónesplénica,aunquetienengransensibilidad,nose 18.8. Teniasis.
sueleemplearenpaísesdesarrolladosporelriesgodesangrado.
InfecciónporTaeniasolium(procedentedelcerdo)oTaeniasagi-
TRATAMIENTO. nata(procedentedelganadobovino).
Sebasaenlautilizacióndelosantimonialespentavalentes(glucan- Lainfestaciónporlalarva,envezdelparásitoadulto,produce
time);lautilizacióndealopurinoleinterferón-gamma,juntoalos una enfermedad denominada cisticercosis, que con frecuencia
antimoniales,sontambiénterapiaseficaces. Algunos autores consi- afectaalmúsculoyalsistemanerviosocentralyocasionacalcifi-
deranactualmentequeeltratamientoconanfotericinaBliposomal cacionesendichaszonas.
eseltratamientodeprimeraelección,porpresentarmenosefectos Tratamiento con praziquantel o albendazol (MIR 97-98F,
secundariosquelosantimonialespentavalentes. 139).
Escausadediarreadelviajero(MIR98-99,186).Tambiénproduce Infestación por Ascaris lumbricoides, con una fase de desarrollo
OM
infeccionesenpersonasconalteracionesdelasgammaglobulinas pulmonarquepuedeocasionarinfiltrados pulmonares.
(fundamentalmentedisminucióndeIgAyconmenosfrecuencia Tratamientoconalbendazol.
IgM).
Anidaenelduodenoyenelintestinoproximal,ocasionando
uncuadrodediarreaoestreñimientoqueenocasionesalternay
recuerdaalcolonirritable(MIR94-95,58).Lomásprobableesque
cursedemaneraasintomática.
Eldiagnósticoserealizagraciasalademostracióndelparási-
toenlasheces,sibienestoocurresóloenlamitaddeloscasos,
.C
aumentandolarentabilidaddelestudiosiserealizaunaspirado
duodenal.
Eltratamientoesmetronidazolotinidazol.
18.5. Amebiasis.
DD
InfecciónporEntamoebahystolitica.
Puede producir múltiples manifestaciones, desde estado de
portadorasintomáticoacuadrosdediarreapocoimportantesode
disenteríagraveporulceracióncolónica.
Por vía hematógena desde el colon puede llegar al hígado, Figura 38. Ascaris lumbricoides.
provocandolaformacióndeunabscesoamebianohepáticocon
típicopusachocolatado. 18.10. Oxiuriasis o enterobiasis.
LA
Otracomplicacióneslapresenciademasaspseudotumorales
enelciego(amebomas). InfecciónporEnterobiusvermicularis,elhelmintodemayorinci-
Eldiagnósticodelaamebiasisintestinalserealizamedianteel denciaenEspaña.Ocasionapruritoanalyperinealdepredominio
examendeheces,mientrasqueelabscesoamebianodebediagnos- vespertinoybruxismo(rechinardedientes).
ticarseportécnicasserológicas(MIR99-00,133). Tratamientoconmebendazol.
El tratamiento, tanto de la infección intestinal como de la
18.11. Estrongiloidiasis.
FI
hepática,esmetronidazolconhidroxicloroquina,paromomicina
odihidroemetina.Elabscesohepáticoamebianosueleresolverse
bajotratamientomédico,sinnecesidaddedrenajequirúrgiconi ProducidaporStrongyloidesstercolaris.Ocasionainfecciónpulmo-
punción. narconinfiltrados, eosinofilia ydiarreas; en pacientes inmunode-
Existen dos géneros de amebas, Naegleria y Acanthamoeba, primidos,incluidoslosinfectadosporVIH,ocasionaunsíndromede
causantesrespectivamentedemeningoencefalitisagudafulminante hiperinfestacióncondiseminacióngeneralizadaysepsissecundaria
ygranulomatosacrónicaconpuertadeentradaporvíatransoral,en porbacilosgramnegativosconmeningitis.
relaciónconinhalacióndeaguasestancadas.Noexistetratamiento
eficaz, aunque puede emplearse anfotericina B o azoles.
18.6. Tripanosomiasis.
Tratamientoconsuramina,pentamidinaomelarsoprolparaT.
bruceiynifurtimoxparaT.cruzi.
Babesia microti es el agente etiológico de esta enfermedad. Es Diagnósticoporexamendehecesytratamientoconalbendazol,
transmitida por garrapatas. Produce infección eritrocitaria, con tiabendazoloivermectina.
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Infecciosas-Microbiología
18.12. Triquinosis.
ProducidaporTrichinellaspiralistrasingestióndecarnedecerdo
oderivadoscontaminados.
Ocasionaclínicadigestiva,seguidadefiebre, eosinofilia, miosi-
tis,edemaorbitario,hemorragiasconjuntivalesy,ocasionalmente,
miocarditisyencefalitis.
Diagnósticomediantedetecciónenheces,serologíaobiopsia
muscular.
Eltratamientodeelecciónsehaceconmebendazol,asociado
aprednisonaenmiositisomiocarditis.
18.13. Hidatidosis.
OM
huevosembrionadossalenconlashecesypasanalhuéspedinter- inyeccióndealcoholosalinohipertónicoestáextendiéndosecomo
mediariocomoganado,ovejas,roedoresyelhombre.Lamayoría tratamientoeficiente y seguro, ofreciendo una mortalidad menor
delasinfeccionesdelhombreseproducenenlaniñezdebidasa quelacirugíaabiertayunamorbilidaddel3-10%,frenteal25-80%
laingestióndematerialcontaminadoporhecesdeperro;latenia de la cirugía. La OMS la ha recomendado como tratamiento de
penetraenelintestinoy,porvíaporta,llegaalhígado,deaquípuede elecciónparapaísesenvíasdedesarrollo.
pasarhaciaelpulmónyotrosórganos.Enel70%deloscasosse Lacirugíaconsisteenunaquistoperiquistectomía,evitandola
produceafectacióndelhígado,porlogeneralenlóbuloderecho. roturadelquiste.Encasodequistesgrandesymúltiplessereco-
miendaunahepatectomíaparcial.Losquistescalcificados, peque-
ñosyconserologíanegativanoprecisanresección.Enpacientes
.C
ancianos y debilitados puede realizarse una resección parcial y
marsupialización. Se puede asociar tratamiento antiparasitario
conalbendazol.
CLÍNICA.
El parásito tiene un crecimiento lento y no suele dar síntomas,
siendolomáscomúndiscretodolorehipersensibilidadabdominal.
Enocasionessepalpaunamasaenhipocondrioderechoohepa-
FI
tomegalia.Lascomplicacionessonpocofrecuentes.Esmuyrara
laictericia.Laformapulmonarsueleserunhallazgoradiológico,
peropuedeocasionartos,dolortorácicoy,aveces,expulsióndel
materialporvíaaérea(vómica).
COMPLICACIONES.
• Roturaalavíabiliar(5-10%).Eslacomplicaciónmásfrecuente.
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• Serositis por Mansonella perstans. Se transmite por picadura APÉNDICE. TRATAMIENTO SEGÚN
demoscas.Sepuedenencontrarlasmicrofilarias en sangre con MICROORGANISMOS.
extraccióndelamismaacualquierhoradeldía.
• Loa Loa: Edema migratorio subcutáneo de Calabar, que se GERMEN TRATAMIENTO ALTERNATIVA
acompaña de eosinofilia y conjuntivitis por migración por el
ojodelaformaadultadelnemátodo.Transmitidoporpicadura Acinetobacter Carbapenem Ceftazidima,
detábano.Diagnósticopordeteccióndemicrofilarias en sangre amikacina,
extraídadurantehorariodiurnoofilarias en tejidos. fluorquinolona,
Tratamientoen general de las filariasis con dietilcarbamacina o tetraciclina.
ivermectina.
Actinomyces PencicilinaG Tetraciclina,
18.16. Clonorquiasis. clindamicina,
eritromicina.
Producida por Clonorchis sinensis, transmitido por ingestión de
pescado contaminado. Parasita la vía biliar y puede ocasionar Aeromonas Cefalosporina Carbapenem.
colangiocarcinoma. Diagnóstico por examen en heces o bilis de 3ªgeneración Fluoroquinolonas
aspiradoduodenal.
Tratamientoconpraziquantel. Bacillusanthracis PenicilinaG Ciprofloxacino,
OM
tetraciclina,
18.17. Esquistosomiasis. eritromicina.
.C
pertussis cotrimoxazol.
18.18. Anisakiasis.
Borrelia Tetraciclina PenicilinaG,
Transmitidaporlaingestióndepescadocrudoopocococido(MIR eritromicina.
97-98F, 197), contaminado por Anisakis simplex, que parasita la
DD
paredgástricayocasionadolorylesiónpseudotumoral.Diagnóstico Brucella Tetraciclina+ Tetraciclina+,
ytratamientomedianteendoscopia(MIR02-03,9). estreptomicina. rifampicina,
levofloxacino.
cloranfenicol.
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Infecciosas-Microbiología
OM
cefoxitina. macrólido.
.C
influenzae clavulánico, carbapenem.
cefalosporina2ªó3ª Streptococcus PenicilinaG Macrólido,
grupoViridans clindamicina,
Klebsiella Cefalosporina3ª Ciprofloxacino, ypyogenes vancomicina,
carbapenem, cefalosporina1ªy2ª.
DD
amoxicilina-
clavulánico. Vibrio Doxicilina Fluoroquinolona
clavulánico. macrólidos,
fluoroquinolonas,
cotrimoxazol.
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