MAMA

INTRODUCCIÓN

“Milk line”  se extiende a la axilar

 Surge de una línea mamaria en donde las células migran hasta el esbozo de la
glandula mamaria y en el desarrollo deja celulas
embrionarias  línea de la leche
 No sirve el pezón extra  se puede quitar

Desarrollo embrionario de la mama.

Esquema del esbozo mamario.

 Unidad funcional que nos diferencia el resto de

mamíferos  capacidad de mamar
 Glándula descansa sobre los pectorales y tiene
característica funcional y estructural  unidad
ducto lobulillar
 Vienen conductos principales  galactoferos 
hacia unidades

Tiene conducto principal que se va haciendo

mas angosto.
Hay ductos:

 En el ducto lobulillar puede surgir el cáncer

 Tiene 2 tipos de células:
o Afuera  células mioepiteliales
o Adentro  células epitelilaes
 Los filamentos de actino son gruesos porque las cél. mioepiteliales aprietan  para eyectar leche
secundario a la succión del RN
o Tienen actina y miosina que contraen la célula; el RN estimula el pezón y empiezan a contraerse
las celulas mioepiteliales.

 Se hiperpigmenta en mujeres embarazadas

 Tiene misma colocaración que genitales femeninos
 Tiene tubérculos de Montgomery
 Arriba es piel de pezón donde pueden surgir lesiones
preneoplasicas

Unidad ducto
lobular terminal
 Cambia la unidad fisiológica con edad

 La mama  conforme va madurando

 Las mamas jóvenes tienen menos tejido adiposo  hay menos
fibrosis
 Puede ver  radio opaca
 Aumenta edad  aumenta tejido  se pueden ver lesiones
 Jóvenes se tiene que hacer US

Anatomía de mama
 Entre 2 y 5 EIC
 Descansa sobre pectoral
 Niveles de drenación
 Fx  alimentar
 Concebirla como compartimentos
 Papilomas  porción central
 Fibroadenomas  jóvenes y altenas

Cortes
Estructuras principales
 Conductos
 Lobulillos
Tipos de células epiteliales
 Luminales / epiteliales (porción interna)
 Mioepiteliales (porción externa  carcinoma invasor / fibroblastis)
Tipos de estroma
 Interlobulillar
 Intralobulillar

Pezón
 Revestimiento escamoso
o Las porciones superficiales están revestidas por células escamosas queratinizantes que cambian
bruscamente al epitelio de doble capa (luminales y mioepiteliales).
 En la superficie cutánea, se abren de 6 a 10 orificios de los conductos principales.

Corte histológico de unidad ducto lobular

 No se ven células epiteliales, pero en el centro glandular surge el carcinoma
invasor

 Flores o ramos
 Estroma denso con tejido fibroconectivo denso
 Tejido adiposo

 Cambia de acuerdo a la etapa fisiologica

 La mama cambia con estimulos hormonales expuestos
 conocer por qué cerca de las células columnares hay
carcinoma  mama tiene estimulos que la predispone
a carcinoma
 Nos son cambios
patológicos

 Drenaje linfatico
 3 niveles
 Importancia para gradificar
 1,2, 3 y mamaria interna

Cambia de acuerdo a la fisiología

 Dense stroma young woman

mammogram
 Puberty
 Tienen mucho tejido fibroconectivo con
Hay menos
unidades tejido conectido
luctolobulillares con poco
tejido adiposo

Estudio de eleccion  mastografia, US,

tomosíntesis

Clasificación de tanner
 Sirve para clasificar el crecimeinto de glándulas mamarias
 Unidad ducto lobuililalr en varios estadios

 Parte central  papilomas

 Porción terminal  neoplasia in situ, neoplasia de células
epiteliales, diferentes subtipos de carcinoma, hiperplasia…

CONDICIONES INFLAMATORIAS DE LA MAMA

Absceso lactacional
 Infeccion bacteriana durante la lactancia
 Agente causal principal: staphylococo
 o Streptococus menos comun
 Rojo, edematosa, eritematosa, dolor
 1 – 6 semana de lactancia
 Witch's milk (mastitis neonatal)  absceso que esta asociada a s. aureus
 Frecuente
 Drenar y dar antibióticos
(A) Abscesses during lactation are due to the
introduction of skin bacteria into the breast via
breaks in the nipple skin. An acute inflammatory
infiltrate obscures the normal breast tissue.
(B) Numerous polymorphonuclear leukocytes and
tissue necrosis. Special stains may show the
causative bacteria. The most commonly cultured
bacteria is Staphylococcus aureus.

Son neutrófilos
Lactational Abcess
Infección aguda porque esta lleno de neutrofilos

 Carcinoma inflamatorio = carcinoma invasor ha inflitrado los

vasos
o OCLUSIÓN DE VASO
 Se ve caliente, granular, inflamatoria
 1° dx diferencial
 Esta determinado por HC

 Granulomatous lobular mastitis

 Le da a pacientes diabéticos
 Mastitis linfocíticas -> inflamación + neutrófilo
 Adecuado control de glucemia y antibiótico

Agresividad
 Calcifications around the edge of a central area
of fat necrosis gives rise to a characteristic
eggshell appearance radiographically. Fewer
calcifications can appear as a suspicious cluster.

 Mas común  aureus

o 2°  Estreptococos
 Frecuente
 Representado por granulomas
 Hay basófilo

Mastitis lobular granulomatosa

 Granulomatous lobular mastitis

 Les da a Px diabéticos
 Mastitis linfocíticas  inflamación + neutrófilo
 Adecuado control de glucemia y antibiótico

The normal keratinizing surface epithelium normally dips into the nipple orifice for only 2-3 mm.
If keratin production occurs deeper in the duct, the keratin is trapped and causes distension of
the duct. If rupture occurs, an intense foreign body inflammatory response to the keratin ensues.
The Px develops an erythematous painful subareolar mass, often mistaken for a bacterial
infection. Incision and drainage procedure does not remove the pathologic lesion, and
recurrences are common. The path of least resistance is beneath the smooth muscle of the
nipple. Px may develop a fistula track opening at the edge of the areola.
Definitive surgery removes the offending duct.

 Rompe absceso  rompe cél epiteliales  queratina  ocasiona que este

eritematoso
 La inflamación rompe intercelulares  se descaman y forman tapones de
queratina = dolor
Metaplasia escamosa de ductos lactíferos Carcinoma inflamatorio: tumor obstruyendo los linfáticos
dérmicos

Duct ectasia: ochrocytes Duct ectasia: lymphocytes and macrophages

Fat necrosis

 Otra causa de inflamación de mama

 Rotura de adipocitos que condicionan inflamación y hay células
gigantes multinucleadas

Ectasia de
Imagen: inyección de
conductos
ducto del pezón
 Rodeado por
 Galactografía inflamación
 Identificar oclusión crónica y fibrosis
en tumor

Tuberculosis: Granulomas caseificantes

 Hacen necrosis central con ramillete

 Px con inmunosupresión y no responde a
antibióticos  sospechar de Tb
NEOPLASIAS FIBROEPITELIALES
 Neoplasia bifásica  tiene crecimiento tanto en componente epitelial como estromal.
o Crecen células luminales (revisten glandula) y las del estroma de sosten (fibroblastos)
o Tiene 2 componentes
 Es bola / tumor

Fibroadenoma
 Crecimiento bifásico
 Bien circunsctiro
 Bordes empujantes
 Mujeres jóvenes
 Estroma mixoide, ausencia de mitosis y células sin atipia
 Componente granular  intercanalicular y pericanalicuar
 Se puede acompañar de cambios proliferativos

Variante compleja: adenosis esclerosante, calcificaciones epiteliales y cambio apócrino.

 Fibroadenoma = más común en joven
 Móvil
 Ha crecido en últimos 6 meses
o Creció rápido porque si se localizan cerca de vasos
sanguíneos se alimenta
 Estudio: US mamario
 Fibroadenoma gigante  variante del clásico
 Tiene crecimiento estromal y ocluye ductos y unidades
ducto lobulillares  las comprime
Fibroadenoma: Fibroadenoma:  Puede tener adenosis, hiperplasia, carcinoma in situ
Mixoid Change Hyalinized dentro del fibroadenoma  a pesar de ser benigna se
deben estudiar porque es bifásico
Grisáceo
 Lesión maligna de estirpe epitelial

 Tiene crecimiento lobulado 

pericanalicular
 Mama con adenosis (creció mucho y
proliferaron los túbulos)

 Abajo esta el broadenkma (en imagen

derecha)

Fibroadenoma: Fibroadenoma and

Circumscribed border sclerosing adenosis

 Fibroadenoma intracanaliar
o Ductos apretados
o Fibroadenomas are formed by a
proliferation of stromal cells that usually
Fibroadenoma: Patrón Fibroadenoma: Patrón
intracanalicular pericanalicular

 Fibroadenoma complejo:
o Fibroadenoma con muchos cambios
(hiperolasia atipica)  quitar

 Fibroadenoma con hiperplasia epitelial 

puede involucrarse una hiperplasia epitelial
florida
Fibroadenoma: Fibroadenoma: With
Hiperplasia epitelial atypical ductal hyperplasia  Fibroadenoma con hiperplasia atipica  puede
Tumor filoides acompañarse de hiperplasia y neoplasia
 Tumor bifásico
 Antes: cistosarcoma, sarcoma periductal estromal
 Mastografía: tumor circunscrito, calcificaciones poco comunes
 4-8 cm
 1 corte por cm de tumor
 25% recurren
 Quitar con márgenes amplios:
o La mama es territorio de oncoquirúrgicos
o Hay formas específicas de resección
o Si es de 4 cm  el cirujano debe mandar 5 o 6 cm (asegurar con margen amplio)
o Tumor recidivar  más agresivos

 Fibroadenoma  más liso

 Filoides  más lobulado y se ve fixioide

Tumores filoides: Tumores filoides:

Mastografía Apariencia

 Filoides  crece hacia abajo

 Histológicamente:
o Se parece al fibroadenoma
o Componente estromal crece mucho más
 Tumores filoides: Tumores filoides:
Apariencia Clefts

 Phyllodestumor: high grade

o Pleomorfismo marcado
o Componente estromal del filodes

Tumores filoides: Tumores filoides:

Arquitectura como hoja Alto grado

 Bajo grado
o -1% dan metastasis
 Grado intermedio
 Alto grado
o 30% dan metastasis
o 20% de alto grado --A tienen componente maligno (invasivos)
 Mujer aprox 40 años y jóvenes, tiene que venir gradificado
 Pueden responder a radioterpia
 Fibroadenoma como es beningo  no puede metastasar
o Si metastizó entonces no era fibroadenoma, sino un fibroides
 Componente epitelial tiene carcinoma - si es maligno
 Filoides hay que quitar y muestrarlos correctamente
o 1 corte por cada cm
 Mas recurrencia mientras más agresivo se vuelva

 Tumor filoides: apariencia de liposarcoma

o Componente estromal se maligniza
o Raro
o Surge de tumor filoides
o Tiene gran crecimiento estromal y elementos
epiteiales benignos en la zona central del
liposarcoma
  Tumor filoides: biopsia con aguja
o Se ve más morado
o Está hipercelular  más mitosis  pleomorfismo
marcado.

 Tumor filoides: condrosarcoma

o Osteosarcoma

Resumen
 Filoides se puede conocer
 Recurre y maligniza (componente estromal y mesenquimal)
 Maligniza a cualquier componente anterior: liposarcoma….
 Neoplasia fibroadenoma  quitar con márgenes amplios
 Neoplasia bifásica de crecimiento epitelial y mesenquimal

LESIONES EPITELIALES BENIGNAS / RIESGO DE CÁNCER  

Crece en lesion epitelial y no hacen bola
 
10% de mukjeres que se hace mastografia se le hara detección de una lesión beninga
-8-10% biosia
Lesiones benignas que pueden relacionerse con carcinoma
 Hiperplasia ductal atípica puede semejar CDIS
 Hiperplasia lobulillar atipica idéntica a CLIS
 Lesiones radiales esclerosantes son muy similares al carcinoma tubular
 
 
-----------------------
Incidencia
 Cambios no proliferativos: 40-70%
 Ex proliferatica sin atipia: 30-60%
 Hiperplasia atípica : 10-15%
 
Hiperplasia ductal atípica -> lesión proliferativa (ha crecido --> ha adquirido mutaciones = atipia --> desarrollo de
carcinoma in situ y luego invasor)
 
-----------------------
 
3 tipos de lesiones
 Ex no proliferativas de la mama
o No hay riesgo de carcinoma
 Ex proliferativas de la mama
o 1.5-2 veces incremento de riesgo de carcinoma (hiperplasia florida, adenosis esclerosante, papiloma,
cicatriz radial, fibroadenoma complejo -> grande, hiperplasia atípico en su interior o afuera
 Hiperplasia ductal atipica
o 4-5 veces riesgo de carcinoma
o Riesgo de carcinoma ipsilateral (60%)
 
 Hiperplasia sin atipia --> no se debe de alejar del consultor (no hay lesión solida para hacer resección /qx
conservadora)
 Hiperplasia ductal con atipia --> más riesgo de carcinoma (hace búsqueda intencionada de carcinoma)
 
-----------------------
 
Implicaciones clínicas
 Historia familiar + lesiones precursoras = riesgo elevado de carcinoma
 Mujeres con alto riesgo de carcinoma se pueden beneficiar de:
o Quimio prevención (tamoxifeno o raloxifeno) en ER(+)
o Incrementa el riesgo de tromboembolismo, hiperplasia endometrial, descargar vaginal es común
 También es efectivo en HA
 Mastectomía bilateral reduce hasta el 90% el riesgo en mujeres con mutaciones en la línea germinal, historia
familiar, antecedentes de radiación
 Salpingodorectomia disminuye el riesgo de Ca mama y ovario
 Recomendado en mujeres con mutación en BCRCA 1 y BRCA2
 
-----------------------
 
Cambios no proliferativos
 Fibrosis estromal
 Aquistes
 Metaplasia apocrina
 Calcificaciones
 Adenosis (esclerosante)
 Asociado a hiperestimulación hormonal
 
*ninguno de estos cambios condicionan un riesgo de carcinoma
 
-----------------------
 
Cambios no proliferativos (no hay aumento de riesgo)
 Hiperplasia
 Metaplasia apocrina
 Ectasia ductal
 Metaplasia escamosa
 Fibroadenona
 Fibrosis
 Mastitis
 
*si se manda un mujer con neoplasia fibroepitial (no hay riesgo de malignidad --> birads 3)
 
-----------------------
 
Clusted calcifications: specimen radiograph
Cyst: specimen radiograph
 
-> us guiado para tomado de biopsia
Rx tienen clasificaciones para calcificaciones
 
-----------------------
Cheonic inflammation and fibrpsis
Calcium oxalate crystals
 
-> 0 riesgo de cancer porque solo es fibrosis, inflamación, macrófago
 
*foto
-> entran en el 2
 
-----------------------
Apocrine metaplasia
Adenosis
 
-----------------------
Ex proliferativa sin atipia
 1.5 - 2 aumento de riesfo de cancer
 Adenosis esclerosante
 Papiloma
 Lesion esclerosante compleja
 Fibroadenoma complejo
 Hiperplasia florit
 
-----------------------
Usual ductal huperplasia
Usual ductal hyperplasia
 Estams en la porcion final
 Tiene hiperplasia ductal de tipo usual (riesgo de carcinoma es 0 -> no tiene atipia)
 
-----------------------
Usual ductal hyperplasia
 No hay mitosis, pleomorfismo,
 No tine riesgo de cancer
 
DCIS: solid type
 Carcinoma ductal In situ
 Es solido
 Tiene puntos más oscuros
 No se ve pleomorfismo pero si se ven puntillos (¿mitosis?)
 
-----------------------
Intraductal pappilloma
 
Radial sclerosisn lesion
  Cicatriz radial --> es benigno. No se hace nada
 Histo confunde con lesion infiltrante
 
Unidad ductolobulillar de mamar en histologia
 Carcinoma, hiperplasia, de tipoi usual, … surge los lobulillos de los ductos
 
Papilomas surgen del centro de la mama (recidivan --> caracteristica)
Conforme a la por psoterior de mama -> los lobulillos es ta la unidad ducto lobulillar y la terminal (donde surge el
cancer)
-----------------------

Usual ductal hyperplasia: central necrosis

Ductal carcinoma in situ: cribriform type
 
-----------------------
Ex proliferativa con atipia (4-5 veces aumento de riesgo)
 Hiperplasia ductal atipica
 Hiperplasia lobulillar atipica
 
*confiere riesgo de invasor
*el carcinoma ductal -> la cel donde surge ese cancer es epitelial (luminal)
*el lobulillar --> pierde expresion de proteina de adhesión (e cadherina) --> se vuelve disucesivas, pueden perfoar
membranas basales y viajan por torrente para implantarse en otro lugar
-----------------------
Cambios de celulares columnares hiperplasia de celulas columnares y atipia epitelial plana
 Proliferacion clonal
 Cambios genéticos similares encontrado en HDA y CDIS
 Precursores de HDA
 1-2% de las biopsias
 50 años
 Excisión no requerida
 AEP carcner en 10-30% tipicamente en bajo grado
 HCC, CC e AEP: asociados con HDA, CDIS, HLA
 
-----------------------
Carcinoma ductal in situ
 CDIS de bajo grado, CLIS
 Carcinoma duuctal incasor de bajo grado (tubular)
 Triada de rosen: aep, carcinoma lobulillar in situ, caricnoma tubular
 CCP y AEP: 1.5 riesgo de cancer
 

CARCINOMA DUCTAL IN SITU

 
Crece en lesion epitelial y no hacen bola
 
10% de mukjeres que se hace mastografia se le hara detección de una lesión beninga
-8-10% biosia
Lesiones benignas que pueden relacionerse con carcinoma
 Hiperplasia ductal atípica puede semejar CDIS
 Hiperplasia lobulillar atipica idéntica a CLIS
 Lesiones radiales esclerosantes son muy similares al carcinoma tubular
 
 
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Incidencia
 Cambios no proliferativos: 40-70%
 Ex proliferatica sin atipia: 30-60%
 Hiperplasia atípica : 10-15%
 
Hiperplasia ductal atípica -> lesión proliferativa (ha crecido --> ha adquirido mutaciones = atipia --> desarrollo de
carcinoma in situ y luego invasor)
 
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3 tipos de lesiones
 Ex no proliferativas de la mama
o No hay riesgo de carcinoma
 Ex proliferativas de la mama
o 1.5-2 veces incremento de riesgo de carcinoma (hiperplasia florida, adenosis esclerosante, papiloma,
cicatriz radial, fibroadenoma complejo -> grande, hiperplasia atípico en su interior o afuera
 Hiperplasia ductal atipica
o 4-5 veces riesgo de carcinoma
o Riesgo de carcinoma ipsilateral (60%)
 
 Hiperplasia sin atipia --> no se debe de alejar del consultor (no hay lesión solida para hacer resección /qx
conservadora)
 Hiperplasia ductal con atipia --> más riesgo de carcinoma (hace búsqueda intencionada de carcinoma)
 
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Implicaciones clínicas
 Historia familiar + lesiones precursoras = riesgo elevado de carcinoma
 Mujeres con alto riesgo de carcinoma se pueden beneficiar de:
o Quimio prevención (tamoxifeno o raloxifeno) en ER(+)
o Incrementa el riesgo de tromboembolismo, hiperplasia endometrial, descargar vaginal es común
 También es efectivo en HA
 Mastectomía bilateral reduce hasta el 90% el riesgo en mujeres con mutaciones en la línea germinal, historia
familiar, antecedentes de radiación
 Salpingodorectomia disminuye el riesgo de Ca mama y ovario
 Recomendado en mujeres con mutación en BCRCA 1 y BRCA2
 
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Cambios no proliferativos
 Fibrosis estromal
 Aquistes
 Metaplasia apocrina
 Calcificaciones
 Adenosis (esclerosante)
 Asociado a hiperestimulación hormonal
 
*ninguno de estos cambios condicionan un riesgo de carcinoma
 
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Cambios no proliferativos (no hay aumento de riesgo)
 Hiperplasia
 Metaplasia apocrina
 Ectasia ductal
 Metaplasia escamosa
 Fibroadenona
 Fibrosis
 Mastitis
 
*si se manda un mujer con neoplasia fibroepitial (no hay riesgo de malignidad --> birads 3)
 
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Clusted calcifications: specimen radiograph
Cyst: specimen radiograph
 
-> us guiado para tomado de biopsia
Rx tienen clasificaciones para calcificaciones
 
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Cheonic inflammation and fibrpsis
Calcium oxalate crystals
 
-> 0 riesgo de cancer porque solo es fibrosis, inflamación, macrófago
 
*foto
-> entran en el 2
 
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Apocrine metaplasia
Adenosis
 
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Ex proliferativa sin atipia
 1.5 - 2 aumento de riesfo de cancer
 Adenosis esclerosante
 Papiloma
 Lesion esclerosante compleja
 Fibroadenoma complejo
 Hiperplasia florit
 
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Usual ductal huperplasia
Usual ductal hyperplasia
 Estams en la porcion final
 Tiene hiperplasia ductal de tipo usual (riesgo de carcinoma es 0 -> no tiene atipia)
 
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Usual ductal hyperplasia
 No hay mitosis, pleomorfismo,
 No tine riesgo de cancer
 
DCIS: solid type
  Carcinoma ductal In situ
 Es solido
 Tiene puntos más oscuros
 No se ve pleomorfismo pero si se ven puntillos (¿mitosis?)
 
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Intraductal pappilloma
 
Radial sclerosisn lesion
 Cicatriz radial --> es benigno. No se hace nada
 Histo confunde con lesion infiltrante
 
Unidad ductolobulillar de mamar en histologia
 Carcinoma, hiperplasia, de tipoi usual, … surge los lobulillos de los ductos
 
Papilomas surgen del centro de la mama (recidivan --> caracteristica)
Conforme a la por psoterior de mama -> los lobulillos es ta la unidad ducto lobulillar y la terminal (donde surge el
cancer)
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Usual ductal hyperplasia: central necrosis

Ductal carcinoma in situ: cribriform type
 
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Ex proliferativa con atipia (4-5 veces aumento de riesgo)
 Hiperplasia ductal atipica
 Hiperplasia lobulillar atipica
 
*confiere riesgo de invasor
*el carcinoma ductal -> la cel donde surge ese cancer es epitelial (luminal)
*el lobulillar --> pierde expresion de proteina de adhesión (e cadherina) --> se vuelve disucesivas, pueden perfoar
membranas basales y viajan por torrente para implantarse en otro lugar
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Cambios de celulares columnares hiperplasia de celulas columnares y atipia epitelial plana
 Proliferacion clonal
 Cambios genéticos similares encontrado en HDA y CDIS
 Precursores de HDA
 1-2% de las biopsias
 50 años
 Excisión no requerida
 AEP carcner en 10-30% tipicamente en bajo grado
 HCC, CC e AEP: asociados con HDA, CDIS, HLA
 
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Carcinoma ductal in situ
 CDIS de bajo grado, CLIS
 Carcinoma duuctal incasor de bajo grado (tubular)
 Triada de rosen: aep, carcinoma lobulillar in situ, caricnoma tubular
 CCP y AEP: 1.5 riesgo de cancer