Ppts Geria

Síndromes Geriátricos
Dr. Carlos Antonio García

Médico Residente de Geriatría
Complejo Hospitalario Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid
Introducción al Tema
• Disciplina que se encarga de estudiar la

prevención, el diagnóstico, el tratamiento y la
Geriatría rehabilitación de las enfermedades en las
personas mayores
• Ciencia que se dedica a estudiar los diversos

Gerontología aspectos de la vejez y del envejecimiento de la
población.
Definición de Síndromes Geriátricos
• Es un cuadro habitualmente originado por un conjunto de

enfermedades con alta prevalencia en ancianos, y que generan
incapacidades funcionales y/o sociales en el adulto mayor
• Representan el punto de partida hacia otras patologías que hay que
prevenir y también representan los efectos de varias patologías
Escuela de Postgrado en Medicina. Síndromes Geriátricos: ¿Cuáles son? Causas, Prevención y Tratamiento. Disponible en:
https://postgradomedicina.com/sindromes-geriatricos-causas-tratamiento/
Pantallazo histórico
● Bernard Isaacs: En 1969 introduce las 4 “ies”.
● Tinetti: En 1995 los relaciona con condiciones

de salud multifactoriales.
● En España: Situaciones complejas y reales en la
práctica clínica, escasamente comentadas en la
literatura médica tradicional (deterioro
neurocognitivo, SCA, la incontinencia, las caídas,
las úlceras por presión, la malnutrición,
dismovilismo y trastornos del sueño).
¿Qué características tiene los síndromes geriátricos?
● Elevada prevalencia en la población geriátrica
○ De cada 10000 > 65 años 50% presenta uno o más síndromes geriátricos
○ > 80 años 50% presentan 3 o más síndromes geriátricos
● Carácter sindrómico
○ La dependencia funcional aumenta con la aparición de factores: 1=14%, 2=28%,
3 o más = 60%.
● Carácter de sustrato fisiopatológico común
● En muchos casos el desarrollo del síndrome geriátrico puede prevenirse,
y si se diagnostica de manera temprana, su tratamiento resulta más
efectivo
Los 5 Gigantes de la Geriatría
Inmovilidad
Inestabilidad-Caídas
Incontinencia
Deterioro Cognitivo
Fragilidad
Inmovilidad
• Incapacidad de Desplazarse
como consecuencia de
problemas físicos, funcionales o
psicosociales
• 20% de los mayores de 65 años
presentan este problema
• 50% de los mayores de 75 años
lo presentan también
Factores de Riesgo
Enfermedades Enfermedades Enfermedades

Osteoarticulares Cardiovasculares Neurodegenerativas
Efectos Secundarios
Causas Psicológicas Hospitalizaciones
de Fármacos
Úlceras por presión
● Es una lesión en la piel o tejido subyacente de origen isquémico producida
por el daño tisular por presión, rozamiento o fricción prolongada (o
combinación de ambas) de la piel entre una prominencia ósea y un plano
duro.
● Su fisiopatología esta basada en isquemia de los vasos y necrosis tisular.
Prevención y Tratamiento
• Establecer un programa de
fisioterapia al paciente
• Desprescribir medicamentos que
puedan generar efectos
secundarios de inmovilidad
• Controlar los cambios de
posición
Inestabilidad y Caídas
• El Síndrome de Caídas es una de las
principales causas de muerte en los
adultos mayores
• Pueden provocar lesiones y
fracturas que comprometan la
calidad de vida del paciente
• Las caídas pueden producirse por
debilidad muscular y por
alteraciones de la marcha y el
equilibrio
• Prevención y Tratamiento: Evitar
las caídas, fomentar la autonomía y
la movilidad
Sarcopenia
• Síndrome Geriátrico que se
caracteriza por la pérdida de
masa y fuerza muscular
esquelética progresiva y
generalizada, que condiciona la
discapacidad, empeoramiento
de la calidad de vida e incluso la
muerte
Etapas de la Sarcopenia
Presarcopenia
Sarcopenia
Sarcopenia
Severa
Síncope
• Cuadro clínico caracterizado por la
pérdida súbita de conciencia por
hipoperfusión global transitoria de
corta duración (no mayor a 20
segundos).
• Causas:
• Hipotensión Ortostática
• Síndrome de Hipersensibilidad del
Seno Carotídeo
• Arritmias Cardiacas
• El manejo dependerá de la causa
desencadenante
Incontinencia Urinaria
• Según la OMS: “Pérdida Involuntaria de Orina

Objetivamente demostrable y suficiente como para
constituir un problema social e higiénico en quien la
padece”
• Clasificación:
• Incontinencia de Urgencia
• Incontinencia de Esfuerzo
• Incontinencia Mixta
• Incontinencia Paradójica o por Rebosamiento
• Incontinencia Funcional
Factores de Riesgo
• Uso de fármacos que puedan

causar incontinencia
• Lesiones neurológicas
• Fallas estructurales del tracto
genitourinario
Consecuencias
• Infecciones Urinarias
• Úlceras Cutáneas
• Problemas de Autoestima
• Aislamiento Social
• Depresión
• Dependencia
• Caídas
Incontinencia Fecal
• Incapacidad de retener el
contenido fecal por parte del
esfínter anal interno y externo
• Conlleva grandes repercusiones
sociales y psicológicas
• Se recomienda realizar
entrenamiento y técnicas de
cambios de conducta
Deterioro Neurocognitivo
Síndrome Confusional
Agudo
Definición
• Síndrome clínico transitorio y reversible

caracterizado por una alteración en la atención,
nivel de conciencia y disfunción cognitiva, de
inicio agudo y curso fluctuante
Epidemiología
• Urgencias Hospitalarias: 14% a 24%
• Al ingreso: 6%-56%
• UCI: 70% A 87%
• Quirúrgicos: 15% a 62%
• Pacientes intervenidos de Fractura de Cadera: 43%-61%
• Cuidados Paliativos: 83%
• Prevalencia mayor:
• A mayor edad
• Procedimientos cardiotorácicos, traumatológicos, cirugía vascular o en
intervenciones de cataratas
Magnitud del Problema
Deterioro Incremento en los

Aumento de la
Funcional y Costes de Atención
Morbimortalidad
Cognitivo Sanitaria y Social
Hiperactivo (15-20%):
• Estado hiperalerta con agitación,

inquietud, alucinaciones y delirios
Clasificación Hipoactivo (20-70%):
del SCA • Somnolencia, Bradicinesia, Letargia,

Bradipsiquia
Mixto (43-56%):
• Puede tener ambas características

Inicio Agudo y Curso Fluctuante
Criterios
Diagnósticos Desatención
del Síndrome
Confusional Pensamiento Desorganizado
Agudo Nivel Alterado de la Conciencia
Diagnóstico si 2 criterios mayores + 1 menor

Intervenciones para los Factores de Riesgo del
Síndrome Confusional Agudo
Factor de Riesgo Protocolo de Intervención
Deterioro Cognitivo • Comunicación Orientada, Incluyendo el Tablero de Orientación
• Programa de Actividades Terapéuticas
Inmovilización • Movilización Temprana
• Minimización del equipo de inmovilización siempre que sea posible
Medicamentos psicoactivos • Uso restringido de PRN para dormir y medicamentos psicoactivos
• Protocolos no farmacológicos para el tratamiento del sueño y la ansiedad
Privación del Sueño • Estrategias de Reducción del Ruido

• Programación de medicamentos nocturnos, procedimientos y actividades de
enfermería para permitir un período ininterrumpido de sueño
Deterioro de la Visión • Suministro de ayudas para la visión
• Suministro de equipo adaptable
Deterioro Auditivo • Suministro de dispositivos amplificadores; reparación de audífonos
• Instrucción del personal en los métodos de comunicación
Deshidratación • Reconocimiento temprano y repleción de volumen
Demencia
Definición
• Síndrome clínico que implica una pérdida sostenida de la función
cognitiva de suficiente severidad para causar disfunción en la vida
diaria.
• Principales características:
• Un curso que progresa gradualmente (meses o años)
• Ninguna alteración de la conciencia
Diagnóstico Sindrómico de la Demencia
El paciente tiene síntomas cognitivos o conductuales que:
• Interfieren con la capacidad de funcionar en el trabajo o en las actividades habituales

• Representan una disminución de los niveles previos de funcionamiento y desempeño
• No se explican por delirio o trastorno psiquiátrico mayor
El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de una combinación de:
• Toma de historia del paciente y de un informante bien informado

• Una evaluación cognitiva objetiva, ya sea un examen de estado mental “de cabecera” o una prueba neuropsicológica
Implica dos de los siguientes dominios:
• Capacidad deteriorada para adquirir y recordar la nueva información

• Deterioro del razonamiento, juicio y manejo de tareas complejas
• Alteración de las habilidades visoespaciales
• Funciones deterioradas del lenguaje
• Cambios en la personalidad, comportamiento
Evaluación Neuropsicológica de la Demencia
• Test de Cribado
• Baterías Generales
• Test Cognitivos Específicos por áreas:
• Memoria
• Atención
• Lenguaje
• Valoración Semántica
• Praxias
• Percepción Visuoespacial
• Función Ejecutiva
Algunas Medidas Generales para Controlar la
Demencia
• Terapia Ocupacional
• Psicofármacos
• Talleres y Ejercicios de
Estimulación Cognitiva para
Ejercitar la Memoria
Fragilidad
● Es un estado caracterizado por un declinar progresivo de los sistemas fisiológicos relacionado con el
envejecimiento, que resulta en una reducción de la capacidad intrínseca y que confiere una extrema
vulnerabilidad a estresores, aumentando el riesgo de presentar diversos eventos adversos de salud.
Escala
De
Rockwood
Disfagia
• Dificultad del paso del alimento
desde la boca hasta el esófago
inferior
• Se puede clasificar en dos clases:
• Disfagia Orofaríngea
• Disfagia Esofágica
• Múltiples complicaciones:
• Neumonía por Aspiración
• Malnutrición
• Dependencia
• Manejo:
• Intervenciones Compensadoras
• Uso de dispositivos artificiales
Otros Síndromes Importantes
Trastornos
Malnutrición
del Sueño
Depresión Polifarmacia
Conclusiones
• A medida que entramos a las últimas décadas de la vida hay mayor
prevalencia e incidencia de comorbilidades
• Los síndromes geriátricos pueden ser la única manifestación de
enfermedad en pacientes adulto mayores
• Es importante el apoyo multidisciplinario e integral en el abordaje y
manejo en estos pacientes
Bibliografía
• Kane RL, Ouslander JG, Resnick B, Malone M. Principios de Geriatría
Clínica. Octava Edición. Mc Graw-Hill. México. 2018
• Gil Gregorio P, González García P, Gutiérrez Rodríguez J, Verdejo Bravo
C. Manual del Residente en Geriatría. Sociedad Española de Geriatría
y Gerontología. 2011
• Escuela de Postgrado en Medicina. Síndromes Geriátricos: ¿Cuáles
son? Causas, Prevención y Tratamiento. 2021. Disponible en:
https://postgradomedicina.com/sindromes-geriatricos-causas-
tratamiento/
Cetoacidosis diabética y Sindrome
Hiperosmolar.
Complicaciones agudas de la
Diabetes Mellitus
Dra.Yaribeth Jaén
MR Geriatría
Epidemiología
Cetoacidosis diabética Síndrome Hiperosmolar

• Representa el 14% de todos los ingresos • Es menos común y representa menos del 1%
hospitalarios de pacientes con diabetes. Y el de todas las admisiones relacionadas con la
16 % de todas las muertes relacionadas con la diabetes.
diabetes.
• En adultos mayores la tasa de mortalidad es
• Tasas de mortalidad 5 % en ptes comórbidos del 10-20%.
y de edad avanzada.
Factores Predisponentes
Cetoacidósis Diabética Estado Hiperosmolar
• Infecciones (45%) • La infecciones: neumonía (40-60%).

• Omisión de la terapia de insulina • La infección del tracto urinario (5-
(20%) 16%)
• Inhibidores de SGLT2 • Falta de adherencia al tratamiento de
la diabetes(21%)
Fisiopatología
Criterios diagnósticos de CAD
CRITERIOS LEVE MODERADO SEVERO
CONCENTRACIÓN DE > 250 MG/DL > 250 MG/DL > 250 MG/DL
GLUCOSA EN PLASMA
PH ARTERIAL O VENOSO 7.25 7.00-7.24 < 7.00
CONCENTRACIÓN DE 15-18 10-14.9 < 10

BICARBONATO
BRECHA ANIÓNICA > 10 > 12 >12
ACETOACETATO EN POSITIVO POSITIVO POSITIVO

ORINA
BETAHIDROXIBUTIRATO NA NA NA
ESTADO MENTAL ALERTA ALERTA O ESTUPOR O COMA

SOMNOLIENTO
Criterios Diagnósticos de EH
Variable SHH
Glicemia (mg/dl) >600
pH >7.30
Bicarbonato (mEq/L) >15
Cetonuria Baja
Cetonemia Baja
Osmolalidad sérica (mOsm(kg) >320
Anion Gap Variable
Estado Mental Estupor/coma
Cálculo de la osmolaridad sérica efectiva:

2 (Na+ medido) + glucosa (mg/dl)/18
Na+ corregido: Na+ medido + 1.6 × (glucosa medida – 100)/100.

Cetoacidósis Diabética Estado Hiperosmolar
• curso clínico es más rápido-en pocos • Curso clinico es lento, días, semanas
días • Polidipsia
• Debilidad • Poliuria
• Polidipsia • Hipotensión
• Poliuria • Taquipnea
• Dolor abdominal • Taquicardia
• Vómitos • Mucosas secas
• Taquicardia • Alteración estado alerta
• Respiración kussmaul • Coma
Manejo agudo de CAD y EH
Líquidos Electrolitos Insulina

Manejo CAD
Manejo Estado Hiperosmolar
Se recomienda SSN 0.9 % 1000-
1500 ml durante la 1era hora
Criterios de Resolución
CAD EH
• Glucosa en sangre <(200 mg / • Glucosa <250 mg /dl
dL) MÁS 2 de cualquiera: • Osmolalidad <310 mOsm/L/kg
• bicarbonato ≥15, • Recuperación del estado de
• pH> 7.3 y alerta
• brecha aniónica ≤12
Puntos claves posterior a resolución de CAD y EH
• Después de la resolución de la cetoacidosis diabética y el HHS, todos
los pacientes deben pasar de la insulina intravenosa a la subcutánea
• Garantizar via oral del paciente…"que coma”
• Das el 50% de la dosis total como insulina basal una vez al día y
dividiendo el otro 50% en partes iguales (desayuno, almuerzo y cena)
Manejo inicial
• Nada por boca
• Canalizar 2 venas periféricas o CVC
• Monitorización cardiáca no invasiva
• Sonda urinaria
• Balance hídrico y diuresis para garantizar un gasto urinario
>0.5cc/kg/h
• Glicemias capilar horaria
Caso clínico
• Paciente masculino de 70 años. Peso: 70kg
• APP: DM-2, ICC, HTA
• Cuadro de polidpsia, poliuria, polifagia de 7 días de evolución, asociado
somnolencia, desorientación.
• Examen físico: paciente desorientado, somnoliento, mucosa oral seca
• Corazón:rs cs taquirrítmicosPulmones: crepitantes bibasales abdomen:B/D
• Piel:seca, turgencia disminuida
• PA: 100/60 fc: 150 lpm fr:24 SatO2:96%A.A. Glic:HI
• Laboratorios de ingreso:
• GSA: pH: 7.32, pO2: 70. pCO2:35 HCO3:18.
• Glicemia: 940mg/dl Na:124. K: 2.9. Mg:2.5. calcio: 8.5
• leucos:13.500. N:84%, PLQ:236,000 Hb: 12.3, creat:1.5.
Na+ corregido= Na+ medido + [1.6 × (glucosa medida – 100)/100]
= 124 + [1.6 x 940-100/100]
=137
Osmolaridad efectiva: 2x Nac + glucosa/18

: 2 x 137 + (52)
:326
SS 0.45%1L pp iv en 1h
SS1/2 N 1000ml pp iv + 30meq kcl pp a 70cc/h
K: 2.9
A las 2 ó 4 horas despúes de tomar otra

química..le puedo iniciar bomba insulina
0.1U/kg en bolo: 7 u IRH iv en bolo,
luego 100 U IRH + 100ml ssn pp iv a 7cc/h
Glicemia: 940mg/dl
850 mg/dl
A 14cc/h
• Glucosa 270mg/dl,
• Osmolaridad efectiva: 289
• Cambiar solución a D/SS 0.45% a
150cc/h
• Resolución
• Dejar bomba insulina 1 a 2 h,hasta que
tolere via oral,
• 0.5u a 0.8 u /kg: 35 divido en 2/3 am y
1/3 pm: 23 u sc nph en am antes del
desayuno y 12 u sc nph en la tarde
antes de la cena
• Glicemias cada qid horas
• Monitorizar por 24 horas mas
• Quimica a las 6h
TRASTORNO DEL SODIO Y
POTASIO
DRA. STEPHANY CHONG
MR GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
DICIEMBRE 2022
INTRODUCCIÓN
• El equilibrio hidroelectrolítico es
fundamental para
conseguir una
correcta homeostasis, dado que
regula la mayoría de las funciones
orgánicas.
• Las alteraciones hidroelectrolíticas

constituyen una de las principales
causas de morbimortalidad, en
especial en pacientes ancianos.
ACT Adultos mayores
• Femenino: peso kg x 45%
• Masculino: peso kg x 50%
SODIO
• El contenido corporal de agua

determina la concentración plásmática
de sodio.
• El sodio es el principal determinante
de la osmolaridad(constituye el 90%
del líquido extracelular).
• La medida total de solutos se
denomina osmolaridad
Na 135-145 mEq/L
CLASIFICACIÓN
• Hiponatremia: Na<135 mEq/l

– Leve: 125-135
– Moderada: 120-125
– Grave: < 120 ó independientemente de los niveles si existen síntomas
graves.
• Hipernatremia: Na>145 mEq/l
– >160 ó síntomas independientemente del nivel: Grave.
A su vez ambos pueden ser según la rapidez de instauración:

Agudas: < 48 horas
Crónicas: >48 horas
HIPONATREMIA: CLÍNICA
• Los síntomas se relacionan sobre todo con la magnitud y rapidez del cambio en la
concentración plasmática de sodio.
• Por lo general la hiponatremia no produce clínica hasta valores de sodio por debajo de
120-125 mEq/l.
• La clínica es poco específica:

– La instauración aguda: síntomas neurológicos precoces debido al edema cerebral
– La instauración crónica: menos expresivos debido a la adaptación cerebral
HIPONATREMIA: ETIOLOGÍA
• Hiponatremia isoosmolar o pseudohiponatremia: La osmolaridad es N.
– Hiperlipemia
– Hiperproteinemia
• Hiponatremia hiperosmolar o dilucional: Osmp>295.

– Hiperglucemias
– Manitol, sorbitol
– Contrastes iodados
Na corregido en hiperglicemia Ejem.

• Na corregido = Na sérico + 0.016 (Glucosa - 100) Glicemia 500
Glicemia >400mg/dL Na sérico 128
• Na corregido = Na sérico + 0.024 (Glucosa - 100) Na corregido = 128 + 0.024 (500 – 100)
Na corregido = 135
HIPONATREMIA: MANEJO
HIPONATREMIA: MANEJO
RANGO DE CORRECCIÓN SOLUCIONES mL L

• ASINTOMÁTICO 4-6 mEq/24h NaCl 3% 0.513 513mEq
• SINTOMÁTICO 5 mEq en 1h NaCl 0.9% 0.154 154mEq
DÉFICIT DE NA Na 17.7% 3 mEq -

Na 20% 3.4 mEq -
• ACT x (NA Deseado – NA inicial)
Na 23.4% 4.5 mEq -
Monitorización de Na sérico cada 4-6h
ACT Adultos mayores
• Femenino: peso kg x 45%
• Masculino: peso kg x 50%
HIPONATREMIA: TRATAMIENTO
La hiponatremia isoosmolar o pseudohiponatremia
• no precisa tratamiento.
La hiperosmolar o dilucional:
• Restricción hídrica y/o

• Uso de vaptanes o diuréticos de asa
La hiponatremia verdadera o hiposmolar:
• Clínica leve-moderada se emplea el suero salino fisiológico 0,9%.
• Situaciones de máxima gravedad (Sodio menor de 120 mEq/l o
sintomatología neurológica grave): corrección más rápida con suero salino hipertónico al 3%.
El incremento brusco de la natremia puede producir: Mielosis central pon3na (disfagia, disartria,
paresia, coma
CASO CLÍNICO
• MASCULINO DE 70 AÑOS QUE ACUDE POR HISTORIA DE UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN DE CUADRO
VIRAL, TRATADO AMBULATORIAMENTE CON ACETAMINOFÉN Y JARABE PARA LA TOS. CURSA CON
DEBILIDAD GENERALIZADA E HIPOREXIA.
• A SU LLEGADA, PA= 160/90 FC= 91 FR=18 SO2 97% A.A PESO: 70 KG.
• AL EXAMEN FÍSICO PTE DESORIENTADO, DESHIDRATADO
• LABORATORIOS AL INGRESO:
• WBC 9.05 NEU 82.7% HGB 13.9 HCT 40.4 PLT 290
• QUÍMICA: GLU 92 CREA 0.76 BUN 12 CL 82 NA 125 K 3.24 MG 1.06 OSMOLARIDAD SERICA: 260
¿Diagnóstico?
Hiponatremia hipoosmolar hipovolémica moderada
¿Indicación de Venoclisis?
Calcular Déficit de Na:
Delta 6 210mEq
Total 525mEq
SSN 1000cc + SS 23.4% 12cc pp iv en 24h
Na y osm urinaria, control de sodio cada 6h
HIPERNATREMIA >145MEQ/L
HIPERNATREMIA: SEVERIDAD
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
• Calcular el déficit de agua y reponer en 48-72 horas (el 50% en las

primeras 24 horas)
• Según las causas desencadenantes se añadirán diuréticos u otro tipo

de terapias necesarias.
CASO CLÍNICO
• DÉFICIT DE AGUA.
• DÉFICIT DE AGUA = (NA+ P ÷140) -1 × ACT
• EJEMPLO
• VARÓN DE 75 KG. SODIO PLASMÁTICO DE 160 MEQ/L
• DÉFICIT DEAGUA = (160 ÷ 140) -1 X 75 KG X 0.5
• DÉFICIT DE AGUA = (1.114 -1) X 37.5
• DÉFICIT DE AGUA = 5.35 LTS.
• AGUA LIBRE X SNG A 111 ML/H O 445ML VO CADA 4H
POTASIO
• El 98% del potasio se encuentra en el

espacio intracelular
• Las alteraciones sobre todo

muscular y cardiaca
• K 3,5-5 mEq/l
HIPOPOTASEMIA: CLASIFICACIÓN
La concentración de potasio en plasma es menor de 3,5 mEq/l.
• Hipopotasemia leve: 3-3,5 mEq/l.
• Hipopotasemia moderada: 2,9-2,5 mEq/l.
• Hipopotasemia grave: debajo de 2,5 mEq/l.

HIPOPOTASEMIA: ETIOLOGÍA
Falta de aporte Pérdidas digestivas Pérdidas renales Entrada celular

mediada por Na+-
K+-ATPasa
Trastornos de la Diarrea Diuréticos Insulina
alimentación
Alcoholismo Vómitos Con HTA Beta2-agonistas
• Hiperaldosteronismo
• Síndrome de Cushing
•Hiperplasia suprarrenal
congénita
• Síndrome de Liddle
• Reninoma
Sueroterapia TA normal Stress
• ATR-1
• ATR-2
• Síndrome de Bartter
• Síndrome de Gitelman
• Hipomagnesemia
HIPOPOTASEMIA: CLÍNICA
• Manifestaciones neuromusculares
progresivas como parestesias, debilidad,
parálisis, hiporreflexia, hipoventilación,
fasciculaciones, tetania.
• Manifestaciones cardiacas: alteraciones

electrocardiográficas como aplanamiento
o inversión de la onda T, aparición de la
onda U, depresión del segmento ST,
alargamiento de segmento QT, arritmias
auriculares y ventriculares.
HIPOPOTASEMIA: TRATAMIENTO
• Hipopotasemia leve:
• suplementos orales
• Hipopotasemia moderada a
KCT 50 MEQ/KG
severa:
• suplementos orales o iv de ION K 15ML = 20mEq K
KCl
potasio. Periférico 10mEq/L
Central 20-40 mEq/L
CASO CLÍNICO
• MASCULINO DE 74 AÑOS. CON DIAGNÓSTICO: - SHOCK SÉPTICO: SEC A FOCO PULMONAR (
NEUMONÍA NOSOCOMIAL), FOCO URINARIO( IVU COMPLICADA).
• PESO 70KG
• LABORATORIOS CONTROL:
• CREAT: 2.51 BUN:31 NA: 140 K:2.9 ALB: 3.6 CA: 9.10. MG 2.1
KCT PESO kg X 50mEq/kg

KCT 3500mEq
Déficit de K 3500 x 10%
Déficit de K 350mEq
Ion K 350mEq / 20mEq = 17.5
Ion K 15cc vo cada 6h #17
HIPERPOTASEMIA: CLASIFICACIÓN
La concentración de potasio en plasma está por encima de 5,5 mEq/l.
• Hiperpotasemia leve: 5,5-6 mEq/l.
• Hiperpotasemia moderada: 6,1-7 mEq/l.
• Hiperpotasemia grave: encima de 7 mEq/l.

HIPERPOTASEMIA:
ETIOLOGÍA
Pseudohiperpotasemi Defecto renal de Lisis celular Aumento celular mediado por

a eliminación la inhibición de la Na+-K+-
ATPasa
Muestra Insuficiencia renal Rabdomiolisis Déficit de insulina
hemolizada Hipoaldosteronismo Síndrome de lisis tumoral Beta-bloqueantes
Mala técnica Insuficiencia suprarrenal Quemaduras Hematomas Digoxina
Aumento de plaquetas Trasplante renal Ejercicio físico intenso Succinilcolina
Lupus eritematoso
Mieloma múltiple
Amiloidosis
HIPERPOTASEMIA: CLÍNICA
LEVE MODERADA SEVERA
Parestesias
Asintomático Debilidad
Arreflexia
Parálisis ascendente
Depresión de ST
ECG normal T picuda y alta Ensanchamiento QRS
Aumento PR
Ausencia P
5,5-6 mEq/l 6,6-7 mEq/l Mayor de 7 mEq/l
Puede no existir correlación clínica-electrocardiográfica

HIPERPOTASEMIA: TRATAMIENTO
Abordar la causa y disminuir niveles
Reducir la • Se usa gluconato cálcico

cardiotoxicidad: • 1 amp 10% pp iv en 10min
Favorecer la entrada • Se usa insulina iv IRH 10u + DA 10%

500cc pp iv en 1-2h
de K al medio • Beta2 agonistas SSN 5cc + SBT 1cc
nebulizar en 20min
intracelular: • bicarbonato sódico i.v
• Diuréticos del asa (tiazidas: furosemida)

1amp iv cada 8h
Favorecer la • Resinas de intercambio iónico –
eliminación de K: • Sulfato de poliestireno 15g vo cada 6-
8h, cada g elimina 0.5-1mEq
• Hemodiálisis
BIBLIOGRAFÍA
• STERNS R. OVERVIEW OF TREATMENT OF HIPONATREMIA IN ADULTS.
UPTODATE. JUN 2021.
• STERNS R. TREATMENT OF HIPERNATREMIA IN ADULTS. UPTODATE. SEPT 2021.
• MANUAL WASHINGTON TERAPÉUTICA MÉDICA. TRATAMIENTO
HIDROELECTROLÍTCO. ED 36. WOLSTER KLUWER. 2020
GRACIAS
CRISIS
HIPERTENSIVAS
CHDRAAM
DRA. MILITZA VARGAS CANO
MR1GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Introducción
• La HTA es más frecuente a edades avanzadas,
y alcanza una prevalencia que supera
el 60% de las personas de más de 60 años.
• A medida que las poblaciones envejezcan,

adopten un estilo de vida más sedentario y
aumenten el peso corporal.
• Se calcula que el número de personas con

HTA aumentará en un 15-20% en 2025, y
llegará a 1.500 millones.
20XX título de la presentación 2

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• La HTA se define como una PAS
≥ 140 mmHg o una PA diastólica
(PAD) ≥ 90 mmHg medidas en
consulta.

CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
T1
T2
T3
T4
- 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0
Serie 2

Crisis hipertensivas se define como la elevación
grave de la presión arterial con cifras de presión
arterial sistólica >180 y cifras de presión arterial
diastólica >120mmhg con presencia o ausencia
de afectación a órgano diana
Las crisis hipertensivas se clasifican en:
Urgencia hipertensiva:
Emergencia Hipertensiva:
Paciente relativamente asintomático o
Definida como presión arterial sistólica
completamente asintomático con una
≥180 mmHg y/o presión arterial
presión arterial en el rango ≥180/≥120
diastólica ≥120 mmHg) puede estar
mmHg.
asociada con una variedad de
Cefalea leve, pero sin signos o síntomas
complicaciones agudas que amenazan la
de enfermedad aguda de daño a órgano
vida.
diana.

URGENCIA HIPERTENSIVA
• Las urgencias hipertensivas podrían ser tratadas
ambulatoriamente, reducir la presión arterial en horas o días.
• No es necesario hospitalización, y la reducción de la PA se logra
mejor con medicación oral.

EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
.
Se asocia con daño orgánico agudo, que

suele poner en riesgo la vida y requiere una
intervención inmediata pero cuidadosa
para reducir la PA, normalmente con
tratamiento intravenoso.

CRISIS HIPERTENSIVA
• URGENCIA HISPERTENSIVA • EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• Síntomas • Síntomas
üCefalea üLesión en órgano diana
üMareos üCompromiso vital
üVómitos üDaño irreversible
üPalpitaciones
üEpistaxis

Antecedentes médicos:
• Hipertensión
. preexistente, inicio y duración de los síntomas.
• Posibles causas:
- Falta de adherencia a los fármacos
-Antihipertensivos prescritos.
-Cambios en el estilo de vida,
-Uso concomitante de fármacos que elevan la PA [AINES, esteroides,
inmunosupresores, simpaticomiméticos, cocaína.

EXAMEN FÍSICO

EMERGENCIA HIPERTENSIVA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Objetivo:
üReducir la presión arterial en un plazo de tiempo más o menos corto,
minutos a pocas horas.
üReducir la PA entorno al 20-25% de la inicial entre los primeros min
hasta las 2 horas ya que la la normalización brusca de la PA puede
provocar isquemia tisular.

cómo hemos llegado hasta aquí

Nitroprusiato:
Nitroglicerina: ü vasodilatador
ü Vasodilatador Labetalol: arterial y venoso de
venoso y arterial Esmolol: ü Inicio de Acción 5 a vida media corta
ü 50 mg en 500 ml de ü bloqueador beta 10 min ü 50mg en 250 ml de
suero glucosado, cardioselectivo de ü Dosis 10-20mg D/A5% (200 µg/ml)
comenzando a un vida media muy c/20min se inicia a perfundir
ritmo entre 10 y 30 corta 9 min ü Dosis máxima con 0,5 µg/kg/min
ml/h ü 500µg/kg en bolo iv, 300mg en 24hrs (aproximadamente
ü Indicado en debe usarse ü Indicado en 30 µg/min),
Síndrome coronario asociado a hipertensión arterial elevando cada 2-3
agudo y en el vasodilatadores maligna, min. 800 µg/min.
Edema agudo de ü Indicado en encefalopatía Indicado en todos
pulmón Disección Aórtica hipertensiva, ECV los casos de
emergencia
hipertensiva

Gracias
Falla Cardiaca
Descompensada
Dr Jhonny lim
MR de geriatria & Gerontología
Definición
• Insuficiencia cardiaca: es la incapacidad del corazón para
aportar oxígeno a los tejidos para cubrir los requerimientos
metabólicos, a pesar de presiones de llenado normales o a
costa de aumentar anormalmente dichas presiones.
• Insuficiencia cardiaca excacerbada: cuando es de rápida

instauración o cuando se produce un cambio en los
síntomas y signos que requiere atención médica inmediata.
Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. Guía ESC 2021 sobre el
diagnós@co y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-85.
Epidemiología
• La IC es la primera causa de ingreso
hospitalario en mayores de 65 años
• Presenta una mortalidad del 9,2% durante el
episodio índice y del 14,5% al año.
• El 32,6% de los pacientes sufrirán un nuevo
ingreso en los 12 meses siguientes al alta
hospitalaria.
• Presenta el 50% de mortalidad sobre la
población general.
Fisiopatología
Gasto Cardiaco
Ac-vación del Activación del

SNC RAA
Fc ADH
Contrac-lidad Re-ene Na y
Gc Vasocontricción
Miocardiaca H2O
Volumen
PA
sanguineo
Etiología
Cardiopa(a isquémica Causas de la exacerbación
Hipertensión • Mala adherencia
Arritmias • Falla terapeu<ca
Metabólicos • SCA
Enfermedadades inmunes • Valvulopa(as
Enfermedades infiltra<vos • Taponamiento cardiaco
Defecto miocardico y valvular • HTA
Patologías pericárdicas • Infecciones
Tóxicos
Gné<co
Nemotécnia
Clínica
MAYORES MENORES
• Disnea Paroxística nocturna • Disnea de esfuerzo
• Disminución de peso >4.5Kg con • Edema de miembros inferiores
diuretico en 5 días • Efusión pleural
• Ingurgitación yugular • Tos nocturna
• Reflujo hepatoyugular • Taquicardia >120cpm
• Aumento presión venosa • Hepatomegalia
• S3
• Estertores
• Edema agudo de pulmón
• Cardiomegalia
Diagnós8co
• Historia clínica completa +
exámen 3sico dirigido.
• Paraclínicos
• Clasificación de la falla cardiaca
Paraclínicos
• Análisis de Sangre: BHC, Tiempos de coagulación, PFR, electrolitos, PFH, TSH, Lactato, GSA,
procalcitonina.
• Marcadores de daño miocárdico (troponina).
• Péptidos natriuréticos (BNP/NT pro BNP).
• Radiografía de Tórax
• EKG de 12 derivadas
• Ecocardiograma
Clasificación
Tratamiento
Bibiogra>a
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. Guía ESC 2021 sobre el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-85.
2. Viana Tejedor A. Insuficiencia cardiaca aguda: formas clínicas, diagnóstico y tratamiento.
En: Núñez Gil IJ, Viana Tejedor A. Cardio Agudos. Volumen I. Madrid: Sociedad Española de
Cardiología-CTO Editorial; 2021.
EVENTO
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO
Mayuli Cedeño
M.R. Geriatría y Gerontología
Mayo 2021
EVENTO CEREBROVASCULAR
◦ Síndrome clínico caracterizado por una interrupción brusca del flujo sanguíneo
cerebral que impide la llegada de oxígeno y nutrientes al cerebro.
Isquémico
3%
10% Intracerebral
Subaracnoidea
87%
https://www.stroke.org/en/about-stroke
IMPORTANCIA
◦ 2da causa de muerte en países desarrollados.
◦ Primera causa de discapacidad grave en el adulto mayor.
◦ Causa más frecuente de epilepsia en el anciano.
◦ Causa frecuente de depresión.
◦ 2da causa más frecuente de deterioro neurocognitivo mayor.
Gil Gregorio P, González García P, Gutiérrez Rodríguez J, Verdejo Bravo C. Manual del
residente en geriatría. Madrid: Sociedad Española de Geriatría y Gerontología; 2011.
ISQUÉMICO: DEFINICIÓN
Disfunción neurológica súbita causada por una isquemia focal cerebral que
dura más de 24 horas o con evidencia en imágenes cerebrales.
“Todo déficit neurológico focal y súbito, corresponde a un ECV hasta que se

demuestre lo contrario”.
Mendelson S, Prabhakaran S. Diagnosis and Management of Transient Ischemic Attack and Acute Ischemic Stroke. JAMA.
2021;325(11):1088.
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
Modificables No modificables
HTA Edad
DM 2 Sexo
Tabaquismo Factores hereditarios
Sedentarismo
Hipercolesterolemia
ECV o AIT previo
Gutiérrez López Y, Chang Fonseca D, Carranza Zamora A. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Revista Medica
Sinergia. 2020;5(5):e476.
FISIOPATOLOGÍA
Se deben a una reducción o

bloqueo completo del flujo
sanguíneo disminución en la
perfusión sistémica, estenosis
severa u oclusión total de un
vaso sanguíneo.
Gutiérrez López Y, Chang Fonseca D, Carranza Zamora A. Evento cerebro vascular isquémico agudo. Revista Medica
Sinergia. 2020;5(5):e476.
SUBTIPOS SEGÚN CLASIFICACIÓN
TOAST
Majid A. Pathophysiology of ischemic stroke - UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 28 May 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-of-ischemic-stroke
FISIOPATOLOGÍA
◦ Trombosis: obstrucción de un vaso sanguíneo debido a un proceso oclusivo localizado
dentro del vaso sanguíneo. Puede ocurrir de forma gradual por la aterosclerosis, que
puede provocar un estrechamiento conduciendo a la restricción del flujo sanguíneo
gradualmente o; de forma aguda, las plaquetas pueden adherirse a la placa
aterosclerótica formando un coágulo que conduce a la oclusión aguda del vaso.
FISIOPATOLOGÍA
◦ Embolia: se refiere a un coágulo u otro material formado en otra parte dentro
del sistema vascular que viaja desde el sitio de formación y se aloja en los
vasos distales causando el bloqueo de esos vasos e isquemia. En el corazón, se
pueden formar coágulos en válvulas o cámaras. Los tumores, los coágulos
venosos, los émbolos sépticos, el aire y la grasa también pueden embolizar y
causar un accidente cerebrovascular.
◦ ECV isquémicos embólicos tienden a ser corticales y es más probable que

experimenten una transformación hemorrágica, por el daño de los vasos
causado por el émbolo.
FISIOPATOLOGÍA
◦ Infarto lacunar se produce como resultado de una enfermedad de vasos
pequeños. Los vasos penetrantes más pequeños se ven afectados con mayor
frecuencia por la hipertensión crónica que conduce a la hiperplasia de la
túnica media de estos vasos y al depósito de material fibrinoide que conduce
al estrechamiento y oclusión de la luz.
◦ Generalmente se observan en áreas subcorticales.
FISIOPATOLOGÍA
◦ Isquemia cerebral inicia una cascada de eventos que eventualmente conducen a la
muerte celular; incluido el agotamiento del trifosfato de adenosina (ATP); cambios en
las concentraciones iónicas de sodio, potasio y calcio; aumento de lactato; acidosis;
acumulación de radicales libres de oxígeno; acumulación intracelular de agua; y
activación de procesos proteolíticos.
MANEJO
Field J, Doto F, Gonzales L, Hazinski M, Ruple J. Advanced cardiovascular life support. [Dallas, Tex.]:
American Heart Association; 2016.
Field J, Doto F, Gonzales L, Hazinski M, Ruple J. Advanced cardiovascular life support. [Dallas, Tex.]:
American Heart Association; 2016.
MANEJO AGUDO: OBJETIVOS
INMEDIATOS
◦ Garantizar estabilidad médica, vías aéreas, respiración y circulación.
◦ Minimizar la lesión cerebral
◦ Determinar posibles candidatos a terapia trombolítica intravenosa o
trombectomía endovascular.
◦ Manejo de complicaciones médicas
◦ Descubrir la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos.
Oliveira J, Mullen M. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 23 May 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-of-acute-stroke
EVALUACIÓN HIPERAGUDA
◦ Historia clínica, inicio de síntomas,
última vez que se le vio bien.
◦ Examen físico.
◦ Glucosa sérica.
◦ Saturación de Oxígeno.
◦ CT cerebral simple.
EVALUACIÓN HIPERAGUDA:
HISTORIA CLÍNICA
◦ Principal factor determinante para elegibilidad de tratamiento con trombólisis
IV y trombectomía endovascular.
◦ Establecer momento de inicio de síntomas.
◦ Si se desconoce momento exacto, basarse en el último momento en que se le
vio en su estado normal.
◦ Evaluar contraindicaciones de tratamiento trombolítico.
◦ Evaluar y descartar diagnósticos diferenciales.
EXAMEN FÍSICO
◦ Evaluación de cuello.
◦ Evaluación de pulsos.
◦ Auscultación cardiaca.
◦ Laceraciones de lengua.
◦ Signos de traumatismo.
◦ EXAMEN NEUROLÓGICO.
EXAMEN FÍSICO
Hallazgos con mayor
predicción diagnóstica:
◦ Asimetría facial
◦ Paresia de
extremidades
◦ Disartria
EXAMEN NEUROLÓGICO
• 11 ítembs.
• Puntuación 0-42 puntos.
• NIHSS < 5 puntos à ECV isquémico

LEVE
• NIHSS 5-19 puntos à ECV isquémico
MODERADO, ideal tPA.
• NIHSS ≥ 20 puntos à ECV isquémico
SEVERO
Oliveira J, Mullen M. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. 2021 [cited 23 May 2021].

Available from: https://www.uptodate.com/contents/initial-assessment-and-management-
of-acute-stroke
SÍNDROMES SEGÚN TERRITORIO
VASCULAR AFECTADO
SÍNDROME SEGÚN TERRITORIO
VASCULAR AFECTADO
AFECCIÓN ARTERIA CEREBRAL MEDIA
AFECCIÓN ARTERIA CEREBRAL
ANTERIOR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTUDIOS DE URGENCIA
◦
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
CEREBRAL SIMPLE
◦ Diferenciar la isquemia de la hemorragia
◦ Excluyendo imitaciones de accidentes cerebrovasculares, como
tumores
◦ Evaluación del estado de grandes arterias cervicales e
intracraneales
◦ Estimar el volumen de tejido cerebral que sufre un infarto
irreversible ( "núcleo" del infarto)
◦ Estimar la extensión del tejido cerebral potencialmente
recuperable en riesgo de infarto ("penumbra" isquémica)
Oliveira J. Neuroimagen del accidente cerebrovascular isquémico agudo [Internet]. Up To Date. 2021 [cited 26 May 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/neuroimaging-of-acute-ischemic-stroke
CAMBIOS ISQUÉMICOS TEMPRANOS
Oliveira J. Neuroimagen del accidente cerebrovascular isquémico agudo [Internet]. Up To Date. 2021 [cited 26 May 2021]. Available from:
https://www.uptodate.com/contents/neuroimaging-of-acute-ischemic-stroke
SIGNO DE LA ARTERIA MEDIA
SITUACIONES A MANEJAR:
DESHIDRATACIÓN
◦ Depleción de Volumen intravascular puede empeorar flujo

sanguíneo cerebral.
◦ Elección à SSN
◦ Considerar colocación SNG para reposición de déficit de agua.
◦ Evitar soluciones dextrosadas.
◦ Evitas soluciones hipotónicas.
HIPOGLICEMIA E HIPERGLICEMIAS
◦ Glicemia meta: 140-180 mg/Dl

◦ Hipoglicemias < 60mg/dL, corregir 50 ml D/A 50% y tomar 30
minutos.
◦ Controles estrictos de glicemias NO mejoran resultados.
◦ Corregir glicemias > 180 mg/dL con insulina.
EVALUACIÓN DE DEGLUCIÓN
◦ Alta incidencia de Disfagia
◦ Factor de riesgo para desarrollar neumonía por
broncoaspiración
◦ Test de deglución 30 ml de agua
◦ Evaluación por fonoaudiología
REPOSO Y POSICIÓN DE CABEZA
◦ Mantener cabeza en alineación neutra con el cuerpo y elevar la

cabecera de la cama a 30 grados.
◦ Disminuye riesgo de:
◦ Aspiración (p. Ej., Personas con disfagia y / o conciencia disminuida)
FIEBRE
◦ La fiebre se asocia a resultados no favorables

◦ Investigar la causa de la fiebre
◦ Antipiréticos de ser necesario, acetaminofén 1 g
SITUACIÓN A MANEJAR:
PRESIÓN ARTERIAL
PRESIONES ARTERIALES META

◦ ≤185/110 mmHg en candidatos a trombolísis.
◦ ≤180/105 mmHg durante al menos 24 horas después de
trombólisis.
◦ ≤ 220/120 mmHg en pacientes que no son candidatos a
trombolísis.
MANEJO DE PRESIÓN ARTERIAL
TERAPIA AGUDA:
TROMBOLÍSIS IV
TERAPIA AGUDA:
TROMBOLÍSIS IV
TERAPIA AGUDA:
TROMBOLÍSIS IV
PREVENCIÓN
SECUNDARIA
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Factores de riesgo Modificable
mayores
HTA Mecanismos prevenible
DM Fibrilación auricular
Tabaquismo Estenosis de arteria carotídea
Dislipidemia
Sedentarismo
Furie, K. and Rost, N., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at: <https://www.uptodate.com/contents/overview-of-secondary-
prevention-of-ischemic-stroke> [Accessed 28 May 2021].
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
◦ Promueve la formación de lesiones ateroscleróticas, es el factor de riesgo
tratable más importante de accidente cerebrovascular.
Furie, K. and Rost, N., 2021. UpToDate. [online] Uptodate.com. Available at:
<https://www.uptodate.com/contents/overview-of-secondary-prevention-of-ischemic-stroke> [Accessed 28 May
TABAQUISMO
◦ Fumar cigarrillos se asocia con un mayor riesgo de todos los subtipos de ictus y tiene
una fuerte relación dosis-respuesta para el ictus isquémico.
◦ El riesgo elevado de accidente cerebrovascular debido al tabaquismo disminuye

después de dejar de fumar y se elimina cinco años después.
2021].
DIABETES MELLITUS
◦ Pacientes con diabetes mellitus tienen aproximadamente el doble de riesgo
de accidente cerebrovascular isquémico.
◦ El riesgo de accidente cerebrovascular asociado con la diabetes es mayor en
las mujeres que en los hombres.
◦ HbA1C sérica elevada se asocia con un mayor riesgo de desarrollo de placa
carotídea.
2021].
DISLIPIMEDIA
Niveles elevados de colesterol y LDL se asocian con un mayor
riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
Estatinas, tienen una eficacia probada para reducir el riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico recurrente.
2021].
FIBRILACIÓN AURICULAR
◦ Causa más común de accidente cerebrovascular isquémico cardioembólico
y es susceptible de prevención secundaria eficaz con anticoagulación.
2021].
ESTENOSIS DE ARTERIAS CAROTÍDEAS
◦ El pilar de la prevención secundaria del accidente cerebrovascular isquémico o AIT
causado por vasos grandes (distintos de la estenosis de la arteria carótida) y la
enfermedad cerebrovascular de vasos pequeños es el tratamiento médico intensivo,
que incluye el tratamiento con agentes antiplaquetarios, antihipertensivos, estatinas y
modificación del estilo de vida.
TERAPIA CON ESTATINAS
◦ Inhibidores de la hidroximetilglutaril (HMG) CoA reductasa (estatinas) reduce el riesgo
de accidente cerebrovascular.
◦ Terapia con estatinas de alta intensidad, independiente del C-LDL basal, para reducir
el riesgo de accidente cerebrovascular y eventos cardiovasculares. Sugerimos tratar
con atorvastatina 80 mg / día, ya que este fue el agente y la dosis
◦ No toleran el tratamiento con estatinas de alta intensidad, las alternativas con

estatinas de intensidad moderada (p. Ej., Atorvastatina de 10 a 20 mg al día,
rosuvastatina de 5 a 10 mg al día, simvastatina de 20 a 40 mg al día, pravastatina de 40
a 80 mg al día, lovastatina 40 mg al día o fluvastatina 40 mg al día en dos dosis
divididas) o tratamiento con estatinas de baja intensidad (p. ej., pravastatina 10 a 20
mg al día o lovastatina 20 mg al día) si se tolera
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
◦ Agentes antiplaquetarios son eficaces para la prevención del accidente
cerebrovascular isquémico recurrente en pacientes con antecedentes de
accidente cerebrovascular isquémico no cardioembólico o AIT de tipo
aterotrombótico, lacunar o criptogénico.
COMPLICACIONES
◦ Disfagia
◦ Neumonía por aspiración
◦ Trombosis venosa profunda
◦ Tromboembolismo pulmonar
◦ Deshidratación
◦ Malnutrición
◦ Úlceras por presión

Ppts Geria

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Ppts Geria

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Síndromes Geriátricos

Dr. Carlos Antonio García

• Disciplina que se encarga de estudiar la

• Ciencia que se dedica a estudiar los diversos

• Es un cuadro habitualmente originado por un conjunto de

● Tinetti: En 1995 los relaciona con condiciones

Enfermedades Enfermedades Enfermedades

• Según la OMS: “Pérdida Involuntaria de Orina

• Uso de fármacos que puedan

• Síndrome clínico transitorio y reversible

Deterioro Incremento en los

• Estado hiperalerta con agitación,

Clasificación Hipoactivo (20-70%):

del SCA • Somnolencia, Bradicinesia, Letargia,

• Puede tener ambas características

Agudo Nivel Alterado de la Conciencia

Diagnóstico si 2 criterios mayores + 1 menor

Privación del Sueño • Estrategias de Reducción del Ruido

El paciente tiene síntomas cognitivos o conductuales que:

• Interfieren con la capacidad de funcionar en el trabajo o en las actividades habituales

El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de una combinación de:

• Toma de historia del paciente y de un informante bien informado

Implica dos de los siguientes dominios:

• Capacidad deteriorada para adquirir y recordar la nueva información

Cetoacidosis diabética Síndrome Hiperosmolar

Cetoacidósis Diabética Estado Hiperosmolar

• Infecciones (45%) • La infecciones: neumonía (40-60%).

CONCENTRACIÓN DE 15-18 10-14.9 < 10

ACETOACETATO EN POSITIVO POSITIVO POSITIVO

ESTADO MENTAL ALERTA ALERTA O ESTUPOR O COMA

Cálculo de la osmolaridad sérica efectiva:

Na+ corregido: Na+ medido + 1.6 × (glucosa medida – 100)/100.

Líquidos Electrolitos Insulina

Osmolaridad efectiva: 2x Nac + glucosa/18

A las 2 ó 4 horas despúes de tomar otra

• Las alteraciones hidroelectrolíticas

• El contenido corporal de agua

• Hiponatremia: Na<135 mEq/l

A su vez ambos pueden ser según la rapidez de instauración:

• La clínica es poco específica:

• Hiponatremia hiperosmolar o dilucional: Osmp>295.

Na corregido en hiperglicemia Ejem.

RANGO DE CORRECCIÓN SOLUCIONES mL L

DÉFICIT DE NA Na 17.7% 3 mEq -

La hiponatremia isoosmolar o pseudohiponatremia

• Restricción hídrica y/o

• Calcular el déficit de agua y reponer en 48-72 horas (el 50% en las

• Según las causas desencadenantes se añadirán diuréticos u otro tipo

• El 98% del potasio se encuentra en el

• Las alteraciones sobre todo

La concentración de potasio en plasma es menor de 3,5 mEq/l.

• Hipopotasemia leve: 3-3,5 mEq/l.

• Hipopotasemia moderada: 2,9-2,5 mEq/l.

• Hipopotasemia grave: debajo de 2,5 mEq/l.

Falta de aporte Pérdidas digestivas Pérdidas renales Entrada celular

• Manifestaciones cardiacas: alteraciones

KCT PESO kg X 50mEq/kg

La concentración de potasio en plasma está por encima de 5,5 mEq/l.

• Hiperpotasemia leve: 5,5-6 mEq/l.

• Hiperpotasemia moderada: 6,1-7 mEq/l.

• Hiperpotasemia grave: encima de 7 mEq/l.

Pseudohiperpotasemi Defecto renal de Lisis celular Aumento celular mediado por

LEVE MODERADA SEVERA