TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS

DELÍRIUM
Antes se definía como el síndrome confusional agudo
El delírium se define por el deterioro agudo tanto en el nivel de conciencia como en la cognición, con particular
deficiencia de atención.
Es abrupto, súbito de la conciencia, puede ser global transitorio y fluctuante es decir que hay momentos en los que
están bien y luego desorientados, confusos. También puede ser que no haya antecedentes de enfermedad.
Este trastorno del SNC supone un riesgo vital, pero es reversible, e incluye alteraciones de la percepción, actividad
psicomotora anormal y disfunciones en el ciclo del sueño.
El síntoma distintivo del delírium es un deterioro de la conciencia que suele.
Aparecer asociado con un deterioro global de las funciones cognitivas.
EPIDEMIOLOGÍA
1% de las personas de 55 años o más de edad presentan delírium.
13% en el grupo poblacional de 85 años o más.
5% y el 10% de los pacientes de edad avanzada que llegan al servicio de urgencias presentan delírium.
Presentan delírium el 70% a 87% de los pacientes ingresados en UCI.
INCIDENCIA Y PREVALENCIA DEL DELIRIUM EN DIVERSOS ÁMBITOS
Población Intervalo de prevalencia (%) Intervalo de incidencia (%)
Pacientes hospitalizados por enfermedades médicas 10-30 3-16

Pacientes hospitalizados por enfermedades médicas y 5-15 10-55

quirúrgicas
Pacientes hospitalizados por enfermedades quirúrgicas ND 9-15
durante el postoperatorio
Pacientes en unidades de cuidados intensivos 16 16-83
Pacientes hospitalizados por cirugía cardiaca 16-34 7-34
Pacientes hospitalizados por cirugía ortopédica 33 18-50
Servicio de urgencias 7-10 ND
Pacientes oncológicos terminales 23-28 83
Ancianos institucionalizados 44 33

FACTORES PREDISPONENTES PARA LA APARICIÓN DE DELIRIUM

Características demográficas
Estado cognitivo
Estado funcional
Déficit sensorial
Reducción de la ingesta oral
Sustancias farmacológicas
Trastornos médicos concomitantes
• Edad de 65 años o superior
• Sexo masculino
• Demencia. Déficit cognitivo. Antecedentes de delirium. Depresión
• Dependencia funcional
• Inmovilidad (personas postradas)
• Antecedentes de caídas
• Bajo nivel de actividad
• Auditivo
• Visual
• Deshidratación
• Desnutrición
• Tratamiento con sustancias psicoactivas (polifarmacia)
• Tratamiento con fármacos con propiedades anticolinérgicas
• Alcoholismo (Delirium Tremens)
• Trastornos médicos graves. Enfermedad hepática o renal crónica. Ictus. Enfermedad
neurológica. Trastornos metabólicos. Infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana. Fractura o traumatismos. Enfermedades terminales

ETIOLOGÍA

 Son las enfermedades del SNC.

 Enfermedades sistémicas.
 Intoxicación o la abstinencia de fármacos o agentes tóxicos. (fármaco dependencia) ej. Alcohol, benzodiacepinas.

CAUSAS FRECUENTES DE DELIRIUM

Enfermedades del  Crisis epilépticas (estado no convulsivo, estado epiléptico)
SNC  Migraña
 Traumatismo craneal, tumor cerebral, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural,
hematoma epidural, absceso, hemorragia intracerebral, hemorragia cerebelosa, ACV no
hemorrágico, isquemia transitoria.
Enfermedades  Alteraciones electrolíticas
Metabólicas  Diabetes mellitus, hipoglucemia, hiperglucemia, o resistencia a la insulina.
Enfermedades  Infección (p. ej., sepsis, malaria, erisipelas, virus, peste, Enf. de Lyme, sífilis o abscesos.
Sistémicas  Traumatismo
 Variaciones del equilibrio hídrico (deshidratación o sobrecarga de volumen)
 Deficiencia nutricional
 Quemaduras
 Dolor incontrolado
 Golpe de calor
 Grandes altitudes (habitualmente >5000 m)
Fármacos  Analgésicos (p. ej., meperidina o morfina postoperatoria)
 Antibióticos, antivirales y anti fúngicos.
 Esteroides
 Anestesia
 Fármacos cardiacos
 Antihipertensivos
 Antineoplásicos
 Anticolinérgicos
 Síndrome neuroléptico maligno
 Síndrome serotoninérgico
Producto de venta Productos filo terapéuticos, infusiones y suplementos nutricionales
sin receta
Plantas Estramonio, adelfa, digital, cicuta, Dieffenbachia y Amanita phalloides.
Enfermedades Insuficiencia cardíaca, arritmia, infarto al miocardio, marcapasos, cirugía cardiaca.
cardiacas
Enfermedades Enf. pulmonar obstructiva crónica, hipoxia, SIADH, trastornos del equilibrio acido-básico.
Pulmonares
Enfermedades Crisis suprarrenal o insuficiencia suprarrenal, enfermedades tiroideas, enfermedades
Endocrinas paratiroideas.

DIAGNÓSTICO Y CUADRO CLÍNICO

Como hay un desequilibrio de neurotransmisores debido a la polifarmacia, debido a una descompensación medica;
afecta al SARA (sistema reticular):
• Alteración de la conciencia.
• Alteración de la atención.
• Deterioro en otros dominios de la función cognitiva (desorientación y reducción de la memoria).
• Inicio relativamente rápido
• Duración breve
• Fluctuaciones, en las noches presentan síndrome confusional agudo. Los pctes adultos mayores tratan de sacarse las
vías o escaparse del hospital.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA EL DELIRIUM DSM-V

A. Alteración de la atención (por ejemplo, para cambiar o focalizar la atención) y de la conciencia.
B. La alteración se desarrolla en un corto espacio de tiempo (entre horas o pocos días) y presenta una importante
fluctuación a lo largo de días.
C. Una añadida alteración cognitiva (empeoramiento de la memoria, de la orientación, del lenguaje, de la
percepción, etc.)
 D. La alteración de los criterios A y C no pueden ser explicados por otro trastorno neurocognitivo previamente
establecido o en desarrollo y que no ocurre en el contexto de una situación de disminución de la vigilia como
puede ser un coma.
E. Debe haber evidencia en la historia clínica, en la exploración física y en las pruebas de laboratorio de que las
alteraciones psicológicas son consecuencia directa de otra condición médica, exposición a tóxicos o a su
retirada reciente o que posea un carácter multifactorial.

EXPLORACIÓN FISICA Y PRUEBAS ANALÍTICAS

Se caracteriza por el inicio súbito de los síntomas.
Se puede evaluar con Mini mental test, donde se ve compromiso de las funciones superiores.
La exploración física con frecuencia demuestra claves sobre la causa del delírium. Se corrobora que hay
descompensación de diabetes, HTA, etc.
La presencia de una enfermedad física conocida, antecedentes de traumatismo craneoencefálico o bien dependencia
del alcohol.
El EEG demuestra de forma característica una lentificación generalizada de la actividad. En episodios de crisis de
agitación va haber un aumento de esa actividad cerebral focalizada. En las pruebas de imágenes no vemos focalidad,
vemos que esta normal. Se dice que está cursando con un síndrome confusional agudo debido a una descompensación
médica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Delírium frente a demencia. En la demencia se puede sobreagregar un delirium, y nos podemos confundir cual es
primero. El delirium: el deterioro cognitivo es fugaz, agudo y transitorio; mientras que la demencia es progresiva. En
el delirium habrá alteración de la orientación; en la demencia va a estar mantenida esta alteración, a menos que sea
una demencia en fases avanzadas.

Delírium frente a esquizofrenia o depresión. En el delirium hay delusiones, alucinaciones que podrían confundirnos
con la esquizofrenia. La esquizofrenia inicia en adultos jóvenes, mientras que el delirium es en adulto mayor. Las
delusiones en la esquizofrenia son bien sistematizadas, en cambio en el delirium es de robo, daño, no tan
sistematizadas. Otra cosa, que los pctes psicóticos crónicos, los esquizofrénicos, se orientan bien, saben dónde están,
cuál es su nombre; mientras que en el delirium están en una desorientación auto psíquica y alopsíquico. El dx
diferencial con depresión, esta lentificada, clínicamente presenta ideas de culpa, minusvalía.

DELIRIUM DEMENCIA MELANCOLÍA ESQUIZOFRENIA

INIC IO Súb ito In sid io so Va ria b le Va ria b le
C URSO Flu c tua n te C ró n ic o y p ro g re sivo Va ria c ió n d iu rn a C ró n ic o
C O NC IENC IA Dism in u id a No rm a l No rm a l Se m a n a s o m e se s
ATENC IÓ N G lo b a lm e n te a lte ra d a No rm a l, sa lvo g ra ve d a d Se m a n a s o m e se s No a lte ra d a
C O G NIC IÓ N G lo b a lm e n te a lte ra d a De te rio ra d a No a lte ra d a Alte ra c io n e s le ve s
MEMO RIA Alte ra d a Mu y a lte ra d a Q u e ja s su b je tiva s Au d itiva s
ALUC INAC IO NES Visu a le s g e n e ra lm e n te Au se n te s e n g e n e ra l Pu e d e n se r a u d itiva s Ap la n a m ie n to
ÁNIMO Flu c tua n te Pla n o , a p á tic o Triste za Va ria b le
PSIC O MO TRIC IDAD Hip o o h ip e ra c tivid a d No rm a l (a g ita c ió n fa se s In h ib ic ió n o a g ita c ió n d e so rg a n iza d o
LENG UAJE In c o h e re n te ta rd ía s) No rm a l, e n le n te c id o De so rg a n iza d o o d e lira n te
PENSAMIENTO De so rg a n iza d o No rm a l a l c o m ie n zo C o n se rva d o No , e ste ro tip ia s
MO VI. INVO LUNTAR Aste rixis, te m b lo r Em p o b re c id o Au se n te s In so m n io
SUEÑO Mu y a lte ra d o , in ve rsió n Au se n te s In so m n io / h ip e rso m n ia
In so m n io / h ip e rso m n ia

TRATAMIENTO
El soporte físico es necesario, porque los pacientes tienen a sacarse las vías o escaparse, porque no tienen conciencia
de su enfermedad.
No deben someterse privación sensorial, ni tampoco a una estimulación excesiva del entorno.
Es útil la presencia de un amigo o familiar, q este a su lado para traerlo a la realidad.
Puede contribuir positivamente tener cerca fotografías o elementos decorativos familiares, disponer de un reloj o un
calendario.
Profilaxis farmacológica: No existe. lo que si como tratamiento de base es la identificación y el tratamiento de la
causa subyacente
IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE (puede ser suficiente)
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO SINTOMÁTICO: para estabilizar AM, sobre todo NEUROLÉPTICOS
 ◦ Dosis mínima eficaz. Tratar siempre mejora el pronóstico
◦ Evitar la combinación de AP a dosis mínima
◦ Mantener el tratamiento 7-10 días después de la remisión clínica, no retirar del todo, porque si es una infección va
a recibir AB y va ir tratándose esa infección: si es una descompensación diabética igual. Lo ideal entonces es
mantenerlo x 10 días y cada vez reducir la dosis. Evitar la combinación de 2 o 3 antipsicóticos típicos/ atípicos
porque va a traer que se impregne o síntomas extrapiramidales
◦ Lo típico es AP VO en AM. De elección risperidona oral, haloperidol a dosis mínima, olanzapina, quetiapina.
Pero de elección según las guías, Risperidona en gotas; y las personas que están con VM es mejor un sedante que
mejora

CONCLUSIONES - DELIRIUM
• URGENCIA MÉDICA. Puede tener complicaciones vitales
• 50% DE SINDROME CONFUSIONAL NO SE DIAGNOSTICA O SE VALORA COMO “NORMAL O
ESPERABLE”. Puede traer un Tto inadecuado. Algunos con poca pericia utilizan antipsicóticos a dosis
plenas. Entonces hay que tener esa pericia, con una buena anamnesis diferenciar un AM con delusiones,
alucinaciones. Administramos AP a dosis plenas, entonces se va a contracturas, Sx EP
• DEBE TRATARSE SIEMPRE CON INDEPENDENCIA DE LA AGITACIÓN
• AUMENTA EL RIESGO DE MORBI Y MORTALIDAD

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR

En DSM-4 todavía se definía como demencia y hoy en es TNCM, porque el termino demencia es estigmatizante.
Decía que debía haber 2 o más factores alterados en la función cognitiva para hacer el DX. Nosotros aclaramos que
ahora el DSM-5 dice 1 o más alteraciones de las funciones cognitivas ya haríamos el Dx
EPIDEMIOLOGÍA
La proporción actual de adultos mayores en el Perú es de 7,2% a 8.2%
• La enfermedad de Alzheimer constituye un 50 a 70% de todas las demencias.
• La Demencia Vascular corresponde del 20 al 40% de todas las demencias.
• Los restantes un 10 a 20%

PREVALENCIA:
a) La prevalencia de demencia aumenta de 1/100 a los 60 años a 1/3 a los 90 años. Siendo más prevalente en las
mujeres, porque tiene mayor expectativa de vida. Recuerden que el primer caso que se describió por el Dr.
Alzheimer fue una mujer de 50 años
b) La EA representa uno de cada tres casos de demencia.
c) Los principales factores de riesgo de EA son:

- Historia familiar de demencia.

- Antecedentes de síndrome de Down en la familia
- Antecedentes de enfermedad de Parkinson.
- Antecedentes de Depresión.
- Antecedentes de traumatismo craneal.

FACTORES ETIOPATOGENICOS
FACTOR GENETICO (hasta en un 70%): están asociados a alteraciones en brazo largo del cromosoma 21, que
como sabemos contiene el gen que codifica al precursor de la proteína B-Amiloide, brazo largo del cromosoma 14. A
nivel intracelular va a alterar el parénquima celular, creando perdida de la sinapsis y luego de ser IC va a ser EC,
agravando varios tejidos cerebrales.
FACTOR NEUROINMUNE: Se ha detectado niveles altos de IL-1 en cerebro, líquido cefalorraquídeo y suero. Y
por tanto va haber una fosforilación mayor, cascada de citoquinas y esto es la teoría inflamatoria a nivel cerebral
APOPTOSIS: Genes (APOE-4) activarían prematuramente los gerontogenes responsables del envejecimiento
cerebral, generando así un proceso irreversible de muerte neuronal acelerada
DISFUNCION NEUROQUIMICA hay una importante destrucción de neuronas colinérgicas, con el consecuente
descenso de acetilcolina, sobre todo en el núcleo de Meinner. Por eso dentro del Tto damos inhibidores del acetil
colinesterasa
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS EN DESINTOXICACIÓN Y PREVENCIÓN DE RECAÍDAS

Sustancia Tratamiento Farmacológico

ALUCINÓGENOS
Y DROGAS DE
SÍNTESIS
Desintoxicación: No existe un tratamiento específico. Realizar tratamiento sintomático

Prevención de
recaídas:
NICOTINA

Sensibilización: Promover un espacio de reflexión acerca del consumo de tabaco independientemente del
motivo de consulta

Cesación Terapia sustitutiva con nicotina (TSN): de liberación sostenida (parche) o inmediata
(chicles o comprimidos). –
Bupropión (Existe en nuestro país, excelentes resultados, es también antidepresivo):
iniciar 1-2 semanas antes de la fecha de cesación con dosis de 150 mg/ día durante tres días y
después 300 mg/día durante 7-12 semanas.
Vareniclina (buenos resultados): agonista parcial de los receptores nicotínicos. Iniciar con
0,5 mg/día durante tres días, entre los días 4-7, incrementar a 0,5 mg/12 h y a partir de la
segunda semana, la dosis es de 1 mg/12 h. El tratamiento debe prolongarse hasta 12 semanas.
Paso intermedio antes de llegar al objetivo final de abstinencia completa mediante distintas
Reducción estrategias (reducción jerárquica del consumo de cigarrillos, incremento temporal entre
cigarrillos, TSN adyuvante).

Muchas veces hay que estar a la expectativa de que problema se genera.

Lo que reconozco en el País es uno de los trabajos más serios sobre prevención de drogas (dice algo con nicotina),
zonas libres de tabaco, cuenta sobre un programa que se realizo “salud mental y cultura de paz”, donde hubo
disminución del consumo de tabaco.
Había dos tácticas: uno, la suspensión brusca de nicotina (Genera gran abstinencia) pero inmediatamente se daba por
ejemplo bupropion en cantidades elevadas y el otro es que se baje progresivamente. Tomar en cuenta que, si el
paciente no colabora, es difícil, es importante brindarle todas las indicaciones.
PSICOTERAPIAS
Entrevista motivacional Según el modelo Transteórico de Prochaska y DiClemente, todas las personas que están en
un proceso de cambio pasan por diferentes etapas:. Precontemplación (paciente dice “cuando yo quiera, lo dejare”
y nunca aceptan), contemplación (entra en duda “entro o no entro”), determinación (decide), acción,
mantenimiento (tratamiento) y recaída, sin embargo, trabajar con adictos es un poco frustrante por las recaídas)

Miller y Rollnick, siguiendo este modelo, proponen que los estilos terapéuticos de confrontación tienden a producir
altos niveles de resistencia en el paciente, mientras que los más empáticos (buena relación con el paciente) están
asociados con poca resistencia y mayor probabilidad de éxito a largo plazo; el objetivo del terapeuta es que el balance
decisional se decante a favor del cambio. (la terapia busca el cambio, los adictos tienen problemas en todos los
ámbitos (familia, pareja, mental, etc.) es importante establecer buena relación con el paciente)

La entrevista motivacional se basa en 4 elementos clave: compasión, colaboración, evocación y aceptación. Las
habilidades del entrevistador se resumen también en 4 puntos: realizar preguntas abiertas, ofrecer información y
consejo, escucha reflexiva y realización de sumarios y afirmaciones. (el cambio no solo esta en darle la medicación
sino explicarle en cada etapa lo que esta sucediendo en su organismo y que objetivo se busca por cada tiempo de
tratamiento que se le esta brindando).

Terapia cognitivo-conductual Se dirige a los desencadenantes cognitivos, afectivos e interpersonales que inducen el
consumo de sustancias. Mejora las habilidades de autoeficacia en el rechazo del consumo, identifica y modifica las
expectativas de la sustancia, trabaja las habilidades de resolución de problemas y el desarrollo de estrategias de
afrontamiento más eficaces, incluidas las técnicas de relajación.

Terapias conductuales basadas en el condicionamiento

Técnicas de exposición: la exposición repetida a los estímulos condicionados (la imagen o el olor de la sustancia, la
emoción asociada), puede inducir al consumo o al craving. La exposición a estos estímulos durante el tratamiento en
ausencia de consumo se cree que puede reducir el mismo

Manejo de contingencias: estos programas se basan en una estrategia que provee reforzamiento positivo cuando los
pacientes alcanzan los objetivos del tratamiento

Terapia de facilitación de 12 pasos.

Este tipo de programa es una estrategia de compromiso activo, concebida para aumentar la probabilidad de que el
paciente con trastorno por uso de sustancias se afilie y participe de forma activa (Voluntaria) en un grupo de
autoayuda. Predominan tres aspectos fundamentales: la aceptación, la entrega y la participación activa en las
reuniones del programa y actividades afines. (se utiliza a nivel mundial, alcohólicos anónimos, tiene una filosofía de
vida interesante, incluso uno de los principios es la honestidad, ser honesto con uno mismo, es un programa de
autoayuda, las iglesias están muy cercanas a estos)

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA DUAL

Tratamiento integrado o combinado (es mejor): Es preferible que el tratamiento combine intervenciones
farmacológicas y psicoterapéuticas, así como intervenciones familiares o sociales, si es preciso.
Inicio y duración del tratamiento (mas largo por la gravedad): inicialmente, lograr la implicación del paciente y
controlar los síntomas más graves de ambos trastornos. Algunos síntomas psiquiátricos graves pueden manejarse
mientras el paciente está en un periodo de desintoxicación o abstinencia, requiriendo frecuentemente un dispositivo
asistencial adecuado para garantizar la estabilización del cuadro clínico.
Elección del tratamiento farmacológico (Adecuado): a la hora de elegir un tratamiento farmacológico se deberá
considerar la eficacia, tolerabilidad y seguridad del mismo, las interacciones con fármacos o sustancias de abuso y el
potencial de abuso-dependencia. Otro factor a tener en cuenta es la baja adherencia al tratamiento que presentan estos
pacientes.

Tener bastante criterio de manejo, ver las circunstancias en que se dan y sobre todo en pacientes adictos se
tiene que trabajar con la familia, si no lo hacen va a ser muy difícil y a veces ellos también tienen que cambiar,
hay familias coadictas (aquella familia que cree q dándole todo el paciente va a cambiar) y eso no es verdad (cuenta
casos de adictos, que llegan a la casa después de haber consumido toda la noche y la mama le prepara la comida,
dormía feliz y al día siguiente se repetía la historia), aquella familia que empieza a cambiar es un aliado terapéutico en
el manejo de las adicciones; esto es tan igual en niños, si los problemas de niños y adolescentes no se trabaja con la
familia es difícil (se menciona que el problema de este grupo depende de los padres), si los padres no cambia aspectos
de conducta, se va complicando (hay una relación entre el cambio conductual de los padres y a la par del niño).

SÍNTOMAS COGNITIVOS
 Memoria (al principio la memoria reciente, inmediata y lo último que se pierde es la memoria retrógrada. Hay
dificultades para guardar información nueva o para evocar información guardada, entonces hay amnesia
anterógrada y al final Amnesia retrógrada)
 Alteraciones en la Atención y concentración 8pordeficit de neurotransmisores a nivel cerebral, por eso dentro de
los tratamientos que vamos a ver se administra Acetilcolina)
 Afasia (son problemas en la articulación, puede haber alogia, hasta mutismo en casos avanzados), agnosia (no
reconocer objetos que antes sí), apraxia (alteraciones en psicomotricidad
 Desorientación
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Y DE COMPORTAMIENTO
 Depresión: (20-50%)
 Manía: (5-15%) en demencias frontotemporales, por eso hay desinhibición, impulsividad, hipersexualidad
 Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono
 Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales (cuando son visuales es que el tejido cerebral está sufriendo).
 Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo del espejo), presencia de extraños (huésped
fantasma), considerar real lo que ve en TV. El síndrome de Capgras es frec. en la demencia por cuerpos de Lewy
 Trastornos del sueño: inversión del ritmo
 Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos), pueden ser más neuróticos o impulsivos
 Trastornos del comportamiento:
- Inquietud y agitación psicomotora.
- Comportamientos repetitivos.
- Comportamientos anormales: gritos...etc.
- Trastorno del comportamiento sexual. (hay desinhibición sobretodo en la demencia frontotemporal)
Alteraciones funcionales
Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD) Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)
- Domesticas. - Higiene.
- Financieras. - Alimentación.
- Control de la medicación. - Deambulación.
- Manejo de aparatos. - Control de esfínteres
Cuando hay deterioro cognitivo grave necesitan de terceras personas para seguir subsistiendo
DEMENCIA: DIAGNÓSTICO

1. Hª clínica:
 Anamnesis (informadores externos como son los cuidadores)
 Exploración física.
 Exp. Complementarias
- Hemograma
- Bqca (Na, K, Ca, creat, GOT, GPT…) porque cuando hay desequilibrio de electrolitos puede haber
trastorno del sensorio
- Función Tiroidea (T3, T4, TSH) hay trastornos del sensorio que se deben a deficiencia de hormonas
tiroideas
- Vit B12 y Ac. Fólico
- Neuroimagen (RMN, TAC)

2. Valoración cognitiva
 Mini examen Cognoscitivo (MinimentalTest)
 Test del reloj, es bastante sensible (se pide al adulto mayor que dibuje un reloj, que ponga las manijas a
determinada hora y cuando hay un compromiso, inclusive leve, va a haber dificultad para realizar esta prueba )

3. Valoración funcional (para ver cuán dependiente es el adulto mayor)

 Índice de Barthel, va de 0 a 100 y evalúa las actividades básicas de la vida, <55 es un deterioro cognitivo
moderado
 Índice de Katz, evalúa los déficits de las actividades básicas de la vida diaria dentro de 6 parámetros
(alimentación, vestimenta, uso de servicios higiénicos, control de esfínteres, el cuidado), va de 1 a 10
 Cuestionario AIVD
 Cuestionario ABVD

DIAGNÓSTICO A TRAVÉS DE ESTUDIOS DE IMAGEN

A través de la prueba de imagen hacemos el diagnóstico,
corroboramos.
Tenemos aquí un encéfalo normal (izquierda), pero a la derecha
tenemos un paciente con Alzheimer, vemos que el compromiso
del parénquima, hay una gran dilatación de los ventrículos, hay
una atrofia generalizada, hay un aplanamiento de las cisuras y de
las circunvoluciones
Vemos que hay una atrofia del hipocampo, cada vez mucho más amplio, así como las dilataciones de los ventrículos,
ampliación de las cisuras cerebrales.

También tenemos las pruebas funcionales como es el PET (tomografía por

emisión de positrones), dónde en la izquierda se ve un cerebro normal,
funcional, bien irrigado. Entonces se utiliza una sustancia, que es un marcador
que indica que hay menos flujo sanguíneo, menos actividad cerebral
CUADRO CLÍNICO
Algunos síntomas considerados de alarma o sugerentes de demencia son:

 Dificultad para aprender y retener nueva información

 Dificultad para realizar tareas complejas
 Deterioro en la capacidad de razonar
 Desorientación temporo-espacial
 Deterioro en el lenguaje
 Alteraciones en el comportamiento
 Otras alteraciones
EVOLUCIÓN DEL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR
La evolución va de 2 a 13 años en promedio para llegar a la 3ra fase

Primera Fase Segunda Fase Tercera Fase

Variable
2 – 4 años aproximadamente 3 – 5 años aproximadamente
Deterioro muy intenso
Amnesia anterógrada (memoria
reciente) Desorientación autopsíquica y de
Síndrome afaso-apraxo-agnóstico
Cambios en la personalidad y estado otros
Amnesia retrógrada (no van a
de ánimo – Son más irritantes Graves alteraciones de la marcha
revocar recuerdos)
Muchos son funcionales (manejan (marcha a pequeños pasos)
Deterioro capacidad de juicio
autos, bicicletas) Síndrome de Kluver-Bucy
Incapaz de vivir sin supervisión
Poca tolerancia Encamamiento y postura fetal
Juicio conservado
TRATAMIENTO
El tratamiento para una persona con trastorno neurocognitivo mayor no existe un tratamiento definitivo o uno que
detenga a la enfermedad, sino son tratamientos que van a menguar en algo sobre todo en estadios tempranos
Tratamiento farmacológico

 Inhibidores de la colinesterasa → Donezepilo, Rivastigmina, Galamtamina

 Antagonistas de los receptores NMDA
 Fármacos para control de enfermedades médicas
Tratamiento psicosocial

 Medidas preventivas
 Psicoterapia de apoyo
 Intervención psicodinámicas
Otros tratamientos

 IMAO – Selegelina
 Antagonistas de calcio
 Ondasentron
 AINES
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
Ellos son funcionales, pero presentan algunas alteraciones en la memoria por ejemplo que a veces ellos no perciben,
sino que otros notan, pero ellos dentro de su funcionalidad realizan todas sus actividades.
Es un trastorno adquirido que afecta a entre el 2 y el 10% de los adultos a los 65 años y entre el 5 y el 25% de los
adultos a los 85 años.
Las personas con un trastorno neurocognitivo leve experimentan solo un deterioro cognitivo modesto y como
resultado, funcionan de manera relativamente independiente, no es limitante, eso es lo característico.

Etiología

 Como son fases iniciales de la demencia igual hay masas anormales de proteínas beta amiloides (placas) y masas
microscópicas de proteínas tau típicas de la enfermedad de Alzheimer (ovillos)
 Pequeños accidentes cerebrovasculares o reducción del flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos del
cerebro
 Exposición crónica, elevada a cortisol (en concentraciones crónicas es neurotóxico y trae disminución del
hipocampo como consecuencia)
 Encogimiento del hipocampo.
 Dilatación de los espacios llenos de líquido del cerebro.
Relación entre deterioro cognitivo leve y el Alzheimer
El Alzheimer: Puede afectar a una o a varias capacidades cognitivas, como pueden ser la memoria, el lenguaje, la
atención o la capacidad de razonar. En función de la causa que lo provoque, se puede estabilizar su progresión o no
DETERIORO COGNITIVO LEVE LA FASE INICIAL DEL ALZHEIMER

 Las pérdidas de memoria reciente, de trabajo, típicas de las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer,
pero no se llegan a cumplir todos los criterios de diagnóstico requeridos para la demencia. La persona sigue
siendo independiente en sus actividades diarias.
 La persona sigue siendo independiente para llevar a cabo sus actividades cotidianas.
 Normalmente no experimenta confusión ni desorientación.
 En general, las dificultades pueden ser detectadas por los familiares o amigos más cercanos, aunque es
probable que no llamen excesivamente su atención.
Criterios diagnósticos del deterioro cognitivo leve
 1. Quejas objetivas de memoria formulada por las personas preferentemente corroboradas por algún familiar o
informante
2. Objetivación de un deterioro de la memoria a través de pruebas neurológicas especificas
3. Conservación de ciertas normalidades en el resto de las funciones cognitivas
4. Desempeño normal en las actividades básicas de la vida diaria, con mínima afectación en las actividades
instrumentales
5. Ausencia de criterios de demencia
Trastorno cognitivo leve (Criterios DSM V)
A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más
dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad
perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha habido un
declive significativo en una función cognitiva y
2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test
neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades cotidianas (p. ej.,
conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o seguir los
tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a estrategias de compensación o de
adaptación).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un delirium
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor,
esquizofrenia).

EVALUACIÓN
 Valoración neuropsicológica
 Biomarcadores, en el LCR: proteínas tau o Apo E
 Genética
 Técnicas de neuroimagen

CURSO Y PRONOSTICO
 Un trastorno cognitivo leve o DCL pueden evolucionar a una trastorno cognitivo mayor o Alzheimer, 10 a 19% de
casos por año
 El DCL. Acompañado de amnesia se ha asociado a una mayor morbilidad
 El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) es un punto intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia
 Es crítico identificar el deterioro cognitivo para establecer un tratamiento oportuno, mayormente este deterioro pasa
desapercibido.

¿CÓMO SE TRATA EL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE?

 El trastorno neurocognitivo leve se individualiza en función de la entidad etiológica o patológica subyacente al
deterioro cognitivo.
 Los programas de entrenamiento cognitivo.
 El control de los factores de riesgo vascular,
hipertensión y diabetes es básico
 Tratamiento de enfermedades reversibles, el hipotiroidismo o hipertiroidimo, tratándolo controlamos este deterioro

PREVENCIÓN
La mejor estrategia para evitar el deterioro cognitivo es la prevención
Evitar el consumo excesivo de alcohol.
Ejercicios físicos, los ejercicios producen fatiga de los músculos y esto libera endorfinas; y estas estimulan a nivel
cerebral la liberación de neurotransmisores como serotonina, acetilcolina y dopamina.
Evitar la lesión en la cabeza.
No fumar.
Controlar las afecciones médicas como la diabetes, la hipertensión arterial, la obesidad y la depresión.
Consumir una dieta rica en nutrientes con muchas frutas y verduras y baja en grasas saturadas.
Interactuar socialmente con los demás.
Usa un audífono si tienes pérdida auditiva.
Estimular la mente con rompecabezas, juegos y entrenamiento de la memoria.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. DSM V

Trastorno neurocognitivo menor Trastorno neurocognitivo mayor

Preocupación del Declive modesto en las funciones Declinar sustancial en las funciones
paciente u otros por su cognitivas cognitivas
cognición
Rendimiento en tests De una a dos desviaciones estándares por Dos o más desviaciones estándares por
neuropsicológicos debajo de lo esperado debajo de lo esperado
Autonomía La alteraciones es insuficiente para afectar La alteración es suficiente para afectar las
la autonomía actividades instrumentales habituales

El Mini Mental test

que ayuda bastante con
el trastorno
neurocognitivo mayor
y es poco sensible en
el trastorno
neurocognitivo menor.
Puntuaciones menos
de 24 indican un
deterioro leve
cognitivo; de 27 a más
es normal.