NOSOLOGIA

NOSOLOGIA Y CLINICA
QUIRURGICA DE CABEZA –
CUELLO Y PARTES BLANDAS

DR: ADOLFO NAVARRO ZARATE

ALUMNO: EMMANUEL ROBLES ROSAS
PERIODO: OTOÑO 2022
 INFECCIONES CRANEO FACIAL
La mayoria son de origen odontógeno  se producen por diseminación de una infección del diente o el
periodonto.

EDEMA COLATERAL
 La infección se limita al hueso y continua
despues de drenar al interior de la cavidad
oral
 Se observa edema de los tejidos blandos
adyacentes.
 Desaparece rapidamente al tratar el diente
causal

ABSCESO PRIAPICAL
(DENTOALVEOLAR)
 Pulpa desvitalizada
 El granuloma puede producir dolor intermitente
en periodos de inflamación aguda y persistir
como una inflamación crónica con períodos de
exacerbación sintomática.
 La infección puede desembocar en una infección
periapical aguda con formación de absceso.
 En un absceso las bacterias provocan: Necrosis
tisular localizada + formación de pus
 El proceso queda rodeado por tejido de
granulación que foma las paredes del absceso.
 Los tejidos blandos circundantes desarrollan
edema + exudado inflamatorio.
 Una vez que se forma un absceso apical no se
resuelve de manera espontánea.
 Infección + Edema se propagan a través de la vía menor resistencia hacia el hueso medular y
causan: OSTEOMIELITIS
Los abscesos apicales son infecciones polimicrobianas: Veillonella, Porphyromonas, Streptococcus,
Fusobacterium y Actinomyces.
CELULITIS FACIAL
La gran mayoria de las infecciones de espacios
aponeuróticos adoptan la forma de una celulitis en la que las
bacterias se diseminan por los tejidos blandos.
 La celulitis produce un gran exudado inflamatorio +
edema tisular + fiebre + toxemia
 Si se retrasa el tratamiento el trastorno puede afectar
las vías respiratorias o a la erosión de la vaina
carotídea cuando se ve afectado el espacio Faríngeo
Lateral (ANGINA DE LUDWIN)  Obstrucción de
las vías aereas  asfixia
 Cuadro clinico: Hinchazon disusa, dolor, fiebre y
malestar.
 El dolor y el edema limitan la apertura de la boca y
suele causar disfagia.
 Los ganglios regionales están inflamados y muy
sensibles.
ANGINA DE LUDWIG
Es una forma grave de celulitis que suele formarse a partir
del segundo o tercer molar inferior
Afecta espacios sublingual y submandibular unilateral y se extiende a los espacios faríngeo lateral y
pterigoideo y llegar hasta el mediastino.
Caracteristicas: Celulitis sublingual y submandibular que se extiende rápidamente + hinchazón firme y
dolorosa en la parte superior del cuello y el suelo de la boca en ambos lados.
Cuando la hinchazón afecta al espacio parafaríngeo, desciende por el cuello y el edema puede
extenderse a la glotis.
El paciente tiene problemas para deglutir y
abrir la boca, la lengua puede quedar
comprimida contra el paladar blando.
La obstrucción oral o el edema de glotis
agravan la obstrucción respiratoria.
El paciente empeora rápidamente con
fiebre + dificultad respiratoria + cefalea
+ malestar.

ANATOMIA DE CABEZA Y
CUELLO
CRANEO
1- Neurocráneo: es la parte que protege al cerebro y esta compuesta por
dos partes:
- Base del cráneo: soporta al cerebro
 - Calvaria: bóveda craneal

2- Viscerocráneo: Sostiene principalmente a los musculos faciales y huesos propios de la cara.

 INTRODUCCIÓN AL
TRAUMATISMO CRANEOFACIAL
Traumatismo: Daño intencional o no intencional causado al organismo por una brusca exposición a
fuentes de energía que sobrepasan su margen de tolerancia.

Traumatismo craneofacial: aquel que afecta al complejo dentoalveolar, tejidos blandos y óseos
craneofaciales

EPIDEMIOLOGÍA: el trauma maxilo facial se encuentra hasta en un 30% de los politraumatizados.

Su riesgo es la muerte por asfixia, hemorragias y asociación de lesiones de columna vertebral y sistema
nervioso central.
Las secuelas pueden ser esteticas y funcionales (alteraciones de la oclusión, ventilación, visión)
Las lesiones de la cara pueden implicar:
 Fracturas faciales puras
 Lesiones de partes blandas puras
 Mixtas  concomitante
 Lesiones nerviosas
 Lesiones viscerales

40% fracturas de huesos nasales

3% fracturas con complicaciones graves

ETIOLOGÍA
 Accidentes de transito
 Accidentes laborales
 Caídas
 Accidentes deportivos
 Agresiones interpersonales

TIPOS DE FRACTURAS:
1- Fracturas del seno frontal
2- Fracturas orbitarias
3- Fracturas nasales
4- Fracturas cigomaticas
5- Fracturas mandibulares
CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS
TRAUMATISMO FACIAL
Dermoabrasiones: perdida de dermis o epidermis que sufre la piel como resultado de la fricción

Contusión: lesión que presentan los tejidos por artefactos romos produciendo equimosis o hematomas.

Tipos:
 Herida penetrante
 Heridas incisas
 Herida por arrancamiento
 Herida lacerante
 Herida por machacamiento
 Herida por mordedura
 HPAF
 Herida por quemadura

Esquema de vacunación antirrábica:

 Aplicación de gammaglobulina antirrábica humana 20 UI/kg 50% IM- 50% lesión
 Inmediato: día 0.3.7.14.30
 Tardio: día 0.7.21.28 Seno frontal

Evaluación radiográfica: Ca ldwell

Seno maxilar

Tercio medio facial

Seno maxilar

Seno frontal
Waters 
Cavidad nasal - Orbitas

Hirtz: Arcos cigomáticos

Seno Arcos Laminas

Base de cráneo Cóndilos
esfenoidal cigomáticos Pterigoideas
   
   
Occipital

Cóndilos
 Septum nasal

Towne:

Desplazamiento: El desplazamiento de una fractura depende de 2 factores:

1- El trazo de fractura
2- La tracción o acción muscular
3- Fuerzas biomecanias (dirección – intensidad de la fuerza)

PRINCIPIOS DE LA REPARACIÓN DE FRACTURAS

1. CONTRAFUERTES
 Verticales: Nasofrontral – Cigomático – Pteriogomaxilar – Mandibular

2. HORIZONTALES
 Rebordes orbitarios – Proceso alveolar – Paladar duro.

3. Reducción abierta
- Fracturas desfavorables a nivel del ángulo mandibular, cuerpo y parasínfisis
- Fracturas multiples de los huesos faciales
- Fracturas de tercio medio y condilares bilaterales desplazadas
- Mal unión

FRACTURA DEL SENO

FRONTAL
Las fracturas del seno frontal representan del 5% - 15% de todas las frácturas faciales

Fracturas asociadas:
 Seno frontal
 Orbitarias
 Nasoorbitoetmoidal SUGERENCIA DE LESIÓN DEL SENO
FRONTAL
Valoración inicial:  Laceración
- Estado neurologico  Contusión
- Exploración fisica  Edema
- Laboratorios  Equimosis frontal
- Estudios imagenologícos  Equimosis periorbitaria
En todo paciente con alteración del estado mental
se debe realizar una evaluación por posibles
fracturas de cráneo.
 Si hay crepitación en las áreas frontal, supraorbitaria o nasofrontal  INVESTIGAR

Cualquier paciente con los hallazgos clinicos debe ser evaluado por una posible fuga de LCR secundaria
a fractura de la parte posterior del seno frontal – lámina cribosa – fóvea etmoidal.

La inervación involucrada son:

 Rama de la primera división del nervio trigémino  nervios supraorbitario y supratroclear.

 La rama frontal del nervio facial discurre de lateral a medial en la parte superior a medial en la
parte superior de la cara y puede dañarse con laceraciones significativas en la parte superior de la
cara.

B2T

B- TRAZA

LCR
Glucosa

CLASIFICACIÓN DE FRACTURAS: Las lesiones del seno frontal se pueden clasificar en fracturas
que involucran la parte anterior – posterior – tracto de salida o una combinación de las 3  No
desplazados – desplazados – conminutos.

GONTV IOANNIDES Y GODBERGEN Y DONALD RAVEH

FREIHOFFER KUGELGEN
TIPO I: Fractura TIPO I: Pared TIPO I: Pared TIPO I: Pared anterior TIPO 1: NOE y
de tabla anterior anterior anterior con o sin - Lineal pared medial de
con o sin fracturas del tercio - Deprimida la orbita sin
compromiso de medio - Compuesta fractura de base
reborde - Conminuta de craneo
supraorbitario y
NOE
TIPO II: Fractura TIPO II: Pared TIPO II: Pared TIPO II: Pared TIPO 2: NOE y
de tabla anterior y posterior posterior sin posterior pared medial de
posterior ineal o afección de la la orbita con
conminuta duramadre fractura de base
acompañada o no de de craneo
fracturas del tercio
medio
TIPO III: fractura TIPO III: TIPO III: Pared TIPO III: Receso
de tabla posterior Combinada de pared posterior con frontonasal
anterior y posterior afección de la dura
madre.
TIPO IV: a través TIPO IV: Seno TIPO IV: Fractura
del seno frontal y NOE completa con pared
 posterior y anterior

TRATAMIENTO
 Si la parte posterior esta involucrada  el objetivo principal del tratamiento separar el contenido
intracraneal del seno, minimizando el potencial de complicaciones intracraneales  fugas de
LCR – sinusitis – infecciones intracraneales.
 Si la parte anterior esta involucrada o el receso fronto-nasal  tener en cuenta la posibilidad de
complicaciones tardias y lesiones localmente destructivas o infecciosas  mucoceles y
mucopioceles.
 Las complicaciones tempranas: durante los primeros 6 meses  sinusitis – meningitis.
 Las complicaciones tardias: erosión ósea- mucoceles – mucopioceles y abscesos cerebrales.

MÉTODO DE MARIPOSA: Parte anterior

Utiliza una incisión que se coloca justo encima de la ceja y

se extiende medialmente hacia la glabela, conectando con
una incisión idéntica en el lado contralateral.

Verificar:
 NO fuga de LCR
 Dura madre intacta

OBLITERACIÓN: taponar el tracto de salida con músculo

temporal recolectado y un sellador de tejido. Usando grasa
extraida del abdomen o colgajo pericraneal.

Tambien se puede con metacrilato de metilo –

Hidroxiapatita – fragmentos del cartilago liofilizado
alogenico- osteogénesis y matriz ósea desmineralizada .

Para fracturas que involucran más del 25% de la

parte posterior se debe considerar la cranealización,
disminuyendo el potencial de fugas de LCR y reparar la
dura madre; ademas es menos probable que se
desarrollen complicaciones a largo plazo, como
mucoceles y mucopioceles.

Para fracturas anteriores con desplazamiento 

se puede ejercer la opción de injerto de
camuflaje superpuesto o una reducción abierta
con fijación interna

Complicaciones:
 Precoces Tardias
 Infecciones  Mucocele
 Meningitis  Mucopiocele
 Sinusitis  Resultados cosmeticos deficientes
 Fuga de LCR  Osteomielitis
 Neumoencefalo  Absceso cerebral

ANATOMIA DE LA CAVIDAD
ORBITARIA
 Profundas cavidades situadas superior y
lateralmente a las cavidades nasales, entre
la fosa cranea y el macizo facial.
 Forma de una piramide cuadrangular de
base anterior y vértice posterior

 Se compone de 7 huesos.
- 4 paredes
- 4 ángulos
- 1 base
- 1 vértice

PARED

SUPERIOR
 Triangular
 Formada anteriormente por la porción orbitaria del hueso
frontal y posteriormente por el ala menor del esfenoides

Fosa de la glándula
Fosita troclear
Sutura PARED INFERIOR
lagrim al esfenofrontal  Triangular
 Constitución por:
1- Apofisis cigómatica del
maxilar
 2- Apófisis frontal del hueso cigomático
3- Apófisis orbitaria del hueso palatino

PARED MEDIAL
 Delgada y frágil
 Constitución:
1- Apófisis frontal del maxilar
2- Hueso lagrimal
3- Lámina orbitaria del hueso etmoides
4- Cuerpo del hueso esfenoides

PARED LATERAL
 Más gruesa y resistente
 Constitución:
1- Apófisis frontal del hueso cigomático
2- Ala mayor del hueso esfenoides

BASE
-40 mm de ancho x 35 mm de alto
-Contorno: borde orbitario
-Composición:
1- Borde supraorbitario del hueso frontal
2- Borde superomedial del hueso cigomático
3- Maxilar
4- Cresta lagrimal anterior
VERTICE
 Corresponde al extremo medial de la fisura orbitaria
superior
 Túberculo infraóptico

CANAL NASOLAGRIMAL
 La pared orbitaria
inferomedial es penetrada por el canal nasolagrimal
 Crestas lagrimales anteriores: Porción anterior del canto medial
 Cresta lagrimal posterior: Fibras profundas del canto medial y
del orbicular del
ojo

FORAMEN
ETMOIDAL
ANTERIOR Y POSTERIOR
 15 mm detrás del borde orbitario medial, el
foramen etmoidal anterior sale a la orbita
  1 cm posterior esta el agujero etmoidal posterior
 Se encuentra el paquete vascular:
- Arteria etmoidal posterior
- Arteria etmoidal anterior
- Arteria de la cresta lagrimal

FISURA ORBITARIA SUPERIOR

 Formada por las alas mayor y menor del esfenoides
 Sirve de conducto para los nervios craneales:
- III
- IV
- V (1°división)
- VI
- Vena oftalmica

CANAL ÓPTICO
 Localización: medial a la fisura orbitaria superior, en el ápice
orbitario.
 5 mm de diámetro, <1 cm de longitud
 Atraviesa el nervio óptico y arteria oftálmica

TUBÉRCULO DE WHITNALL
 Situado en la pared orbitaria lateral, justo por debajo de la sutura
frontocigomática y aproximadamente 1 cm posterior al borde
orbitario lateral.
 Inserción del canto lateral

PLACAS TARSALES
 Son almohadillas gruesas de
tejido conectivo en los márgenes
del parpado
 Presencia de glándulas sebáceas (Meibomio)
 Tarso superior: 10 mm
 Tarso inferior: 5 mm

LIGAMENTOS DE WHITNALL
 Se extiende desde la tróclea hasta la pared de la órbita
lateral
 Tiene inserciones en la aponeurosis del elevador y el
recto superior, así como en la conjuntiva y la cápsula
de Tenon  es una capa fibrosa entre el globo ocular
y la grasa orbitaria intermuscular  el engrosamiento
inferior de la cápsula de Tenon es el ligameto de
Lockwood  Suspensión del globo ocular y resiste el
desplazamiento anterior y posterior.
LIGAMENTO MEDIAL Y LATERAL
 Inserción medial es al hueso lagrimal
 Insersión laterial es en el tubérculo de Whitnall

GLÁNDULA LAGRIMAL
 Ubicada en la porción lateral superior de la órbita y
está situada en el receso lagrimal del techo de la
orbita

MÚSCULOS EXTRAOCULARES

GRASA ORBITARIA
 Facilita el movimiento de los músculos y mantiene la proyección
del ojo en la órbita

TAUMA
ORBITARIO
El trauma orbitario es la segunda causa principal de ceguera.
Tambien existe una alta asociación con lesiones cerebrales y oculares.
 El TRIAJE dicta que el tratamiento de las fracturas orbitarias se puede retrasar hasta que se
hayan manejado más funciones – estructuras vitales

Mecanismo de lesiones:
 La teoría hidráulica  aumento de presión del ojo  fuerza Clasificación:
en el borde orbitario  fracturas por estallido.  Puras
 La teoría del contacto globo-pared  Impuras
 La teoría de la conducción ósea  Blow in
 Blow out
 Trap door
 FRACTURA DEL REBORDE ORBITARIO
Esta lesión afecta los rebordes externos de los huesos de la orbita.
Debido a que el borde es de hueso muy grueso, se requiere un
objeto muy pesado o impulsado por una gran fuerza para producir
una fractura.
Los accidentes de tránsito son una de las principales causas de
este tipo de lesión.
 Alguien que sufra una fractura del borde orbitario sufrirá
otras lesiones en el rostro y Nervio óptico.

FRACTURA BLOWOUT
DEL PISO DE LA ÓRBITA
Una fractura del piso de la
pared interior de la órbita por
excesiva presión.
- Una fisura en el hueso extremadamente delgado de estas
paredes puede agarrar los músculos y otras estructuras
alrededor del ojo de modo que el globo ocular no puede
moverse adecuadamente.
- Un golpe con una pelota de béisbol o un puño suelen
producir una fractura explosiva.
FRACTURA
DEL PISO
ORBITARIO
Esta se produce por un golpe o trauma sobre el borde
orbitario que empuja los huesos hacia atrás haciendo
que el piso de la órbita se curve hacia abajo.
Esta
fractura
puede
afectar
tambien
los

musculos y los nervios que rodean el ojo e impedir que se

mueva normalmente y se sienta normal.
CUADRO CLINICO:
 Visión borrosa – disminuida o doble
 Hematoma alrededor de los ojos
 Inflamación de la frente o la mejilla
 Inflamación de la piel debajo del ojo
 Adormecimiento del lado de la cara lesionado
 Sangre en la parte blanca del ojo
 Dificultad para mover el ojo
 Aplanamiento de la mejilla
 Intenso dolor en la mejilla al abrir la boca
 Globos oculares hundidos o protuberantes

DIAGNOSTICO
 Visita a oftalmología  examinar el ojo y el área
circundante
 Radiografias
 TAC
 TRIAGE

TRATAMIENTO: Antibioticos - AINES- descongestionantes

– QX- reducción.
TRAUMATISMO NASAL
DEFINICIÓN:Pérdida de continuidad ósea, que ocurre como resultado de las fuerzas transmitidas por
un traumatismo facial directo en la piramide nasal.

EPIDEMIOLOGÍA: Las causas más frecuentes son agresiones,

accidentes deportivos, accidentes vehiculares y causas causales.

 Politraumatismos: fracturas de la piramide nasal deformidades

nasales  obstrucciones nasales cronicas.
 Fracturas más frecuentes  en niños (caídas y los traumatismos
directos)  en adultos (accidentes de transito, deportivos y agresiones) 
adultos mayores (accidentes).

ANATOMÍA Y PATOGENIA
Trauma a distintos niveles-lesiones y caracteristicas:

 Características  estáticas
 PUNTA NASAL
 Erosiones y laceraciones

 TERCIO MEDIO  Características  Intermedia

 Mecanismo principal  trauma frontal
 Determinado por  Fractura del tabique
 Asociado a  Hematoma septal

 TERCIO ÓSEO  Característica  dirigida

 Fractura  a libro abierto
 Huesos nasales distales delgados  proximal muy
gruesos (espina nasal del hueso frontal)
 Energía  baja intensidad de dirección lateral

El mecanismo de lesión en la fractura nasal incluye alguna variedad de traumatismos contusos de la

región centrofacial.
La información acerca de dirección -fuerza – localización exacta del impacto es valiosa para definir la
extensión probable de la lesión.

 La cantidad de fuerza requerida para provocar una fractura de la estructura nasal es de tan solo 11kg
de presión.

CARTILAGO NASAL TABIQUE NASAL

Desplazamiento – Luxación - Destrucción Fractura verdadera
 Absorción y disipación de la energía Rígidez por uniones costocondrales rígidas
significativas por elasticidad y flexibilidad

El tipo de lesión depende de la dirección + fuerza aplicada:

 Traumatismo simple
 Hematoma septal
 Fractura nasal
 Fractura del macizo facial  cinemetica del trauma fuerte (afecta al apofisis del maxilar)

1- Huesos propios de la nariz

2- Huesos propios + ramas del maxilar
3- Tercio superior de huesos propios + Ápofisis del maxilar

CLASIFICACIONES
1) Dirección:
Ipsilateral
- Lateral  3 grados
Ambos lados
Conminuta

- Frontal  Stranc y Robertson / Boveda cartilaginosa Lesión

Hundimiento
 Esqueleto + hueso propio Fractura de la pirámide nasal
 Apofisis del maxilar unilateral
Hundimiento de HPN
 Fractura nasoetmoidalobital

- Mixta

2) Tejidos involucrados  Abierto – Cerrado

Rohrich y Adams
 I: Unilateral
 II: Bilateral simple
 III: Conminuta  Unilateral – Bilateral – Frotal
 IV: Fractura compleja + Hematoma septal + Laceraciones nasales
  V: Fractura Naso Orbito Etmoidal

CUADRO CLÍNICO
 Desviación / deformidad nasal
 Hundimiento o depresión
 Dolor
 Inflamación
 Crepitación
 Epistaxis
 Obstrucción nasal
 Equimosis

EXPLORACIÓN FISICA
 Inspección visual:
- Identificar epistaxis  unilateral o bilateral
- Edema y tumefacción
- Identificar hundimiento del dorso o paredes laterales
- Revisar la presencia de desviación lateral
- Buscar heridas cutáneas
- Investigar telecanto (fracturas naso-etmoidales)

 Palpación manual:
- Evaluar el dorso y las paredes laterales de la nariz
- Investigar crepitación

 Exploración fisica:
 Rinoscopia  evaluar estructuras nasales:
- Utilizar espejo nasal
- Retirar los coágulos por medio de irrigaciones con solución
salina y succión
- Empacar la nariz con gasas embebidas en soluciones vasoconstrictoras durante 5 minutos
  Se recomienda buscar de manera rigida la
presencia de hematoma septal  con
objeto romo
 Investigar si existe salida de liquido
cefalorraquideo manifestado como
rinorrea clara o transparente  unilateral
 Detectar otras lesiones coexistentes

COMPLICACIONES
o Joroba
Epistaxis y el
dorsal edema sanan sin intervención
– Deformidades
o Desviasión lateral del dorso y la punta quirúrgica
o Base nasal ensanchada  Epistaxis persistente  taponamiento
o Deformidades septales complejas  Fuga de LCR – Lesión más grave 
neurocirugía
o Sinequias
o Epistaxis y fuga de LCR
o Hematoma septal y deformidad nasal en silla de montar
o Obstrucción de las vías respiratorias  fibrosis del tabique nasal  obstrucción del vestibulo
nasal

Hematoma septal  sangrado bilateral + Fibrosis del cartilago septal, necrosis y perforación en 3 a 4
días.
Deformidad nasal en silla de montar  requiere reconstrucción extensa para restaurar la estructura y
forma de la nariz + injerto óseo de la bóveda craneal y cartilago costal.

TRATAMIENTO
 Considerar el contexto del trauma
 Manejo especifico del trauma nasal
 Momento incial para realizar la reducción  3-6 hrs

INMEDIATO TARDIO
 Fractura expuesta  Fractura desplazada con obstrucción nasal
 Hematoma septal o deformidad estética
 Epistaxis

Traumatismo leve:
- Acetaminofem 500 mg/8hrs
- Ibuprofeno
- Frio local
- Vendaje nasal compresivo  no se forma hematoma
- Revalorización 2-3 días
Epistaxis:
- Control del sangrado
- Algodón + Vasoconstrictor  oximetazolina 0.5% / fenilefrina al 0.25%
- Vendaje nasal compresivo

Hematoma septal: Se encuentra en la pared medial y el cornete

Acumulación de sangre entre mucopericondrio y el cartilago.

- Diagnóstico y tratamiento en maximo 24 hrs

- Evitar infección y necrosis del cartilago
- Drenaje del hematomacon anestesia local  lidocaina spray al
10%
- Incisión en el septum
- Retiro con pinzas
- Taponamiento anterior 5-7 días
- Bigotera
- Antibioticoterapia
- Retiro del taponamiento

Fractura nasal cerrada:

 Reducción de 48 -72 hrs
 Lidocaina al 2% infratroclear o
infraorbitario y palatinos mayores
 Vasoconstrictor con lidocaina topica 5min
 Acomodar y colocar taponamiento anterior por 5 días
 Vendaje no compresivo
 Ferula nasal de 5 – 6 capas por 14 días
 Bigotera

Fractura nasal abierta: Exposición a tejidos

 Limpieza de la zona
 Antibiótico y control del sangrado
 Valorar vía aerea permeable
 Referir al 2° nivel

Indicaciones:
1- No exposición al sol
2- No esfuerzos
3- No ejercicio
4- Estornudar y toser con boca abierta
5- Baño salon de belleza
FRACTURAS
CIGOMATICAS
COMPLEJO ZIGOMATICO-MAXILAR:
 Fronto-cigomatico
 Borde infraorbitario
 Cigómatico-maxilar Pilares involucrados
 Arco cigomático
- Componente orbitario: pared lateral / piso orbitario

Constituye la fractura facial mas frecuente y son las que mas se

asocian a fracturas orbitarias.

Todas las fracturas del complejo cigomático incluyen al suelo de la órbita.

CUADRO CLÍNICO:
 Asimetría facial: Anchura facial y aplanamiento de la mejilla
 Equimosis periorbitaria +/- crepitación
 Hipoestesia del nervio infraorbitario
 Distopía del canto lateral
 Trismus
 Movilidad restringida del ojo: Diplopía
 Trastornos oclusales

CLASIFICACIÓN:
Fracturas de baja energía Presentan poco o ningún desplazamiento

Fracturas de media energía Muestran fractura completa de las articulaciones con

desplazamiento leve a moderado de los fragmentos 
Conminución

Fracturas de alta energía Gran conminución en región lateral de la órbita y desplazamiento

lateral y posterior del arco cigomático, con aumento de la anchura
facial + perdida de proyección + aumento del volumen orbitario.

ZINGG
 TIPO A Fracturas incompletas de baja energía con fractura solamente de un pilar:
 Arco cigomático
 Pared lateral de la órbita
 Reborde infraorbitario.

TIPO B Fractura y desplazamiento de todas las articulaciones  Monofragmentadas

TIPO C Multifragmentadas  fragmentación del cuerpo cigomático

DIAGNÓSTICO
 TC  Axial-Coronal -Sagital
 Evaluación de los pilares  buscar conmunición y desplazamiento
 Evaluar el piso orbitario

TRATAMIENTO
Orientado por las imágenes de TC:
 Grado de desplazamiento de las fracturas
 Grado de fragmentación
 Conminución de los pilares
 Estado del piso orbitario
 Estado del complejo naso-órbito-
etmoidal (NOE)

Opciones para reducción de una

fractura cigomática:

1- Fractura
aislada
del arco

cigomático
Fragmentación frecuente con desplazamiento medial
de la porción central del arco:
 - Deformidad de contorno bien localizada
- Sin componente orbitario
- Usualmente sólo elevación sin fijación

2- Fijación
 Fijación en un solo punto: Usualmente en el pilar cigomático-maxilar:
- Fractura con desplazamiento mínimo y rotación
- Sin desplazamiento a nivel de la sutura fronto-cigomática o de la pared lateral orbitaria
- Fracturas simples

 Dos puntos: Pilares fronto-cigomático y cigomático- maxilar:

- Fragmentación en un solo pilar – pero no en ambos
- Casos sin indicación para exploración del piso orbitario

 Tres puntos: Fractura de pilares fronto-cigomático, cigomático -maxilar y borde inferior

orbitario:
- Fragmentación de pilares, con frecuencia desplazamiento lateral del arco
- Lesiones por alta velocidad con pérdida del soporte de tejidos blandos
- Necesidad de exploración del piso orbitario

 Cuatro puntos: Fractura en pilares fronto-

cigomático, cigomático-maxilar, borde
inferior orbitario y arco cigomático:
- Fracturas desplazadas y/o conminutas, con
pérdida de puntos de referencia anatómica

• Las fracturas cigomáticas comprenden varios

patrones lesionales
• El tratamiento se fundamenta en la energía del
trauma y en el análisis de la TC
• La reducción anatómica y la estabilización son la
meta, permitiendo disminuir la posibilidad de
deformidades secundarias

FRACTURA
MANDIBULAR
Alteración estructural del hueso mandibular tras un traumatismo facial de diversa etiología
CAUSAS:
 o Agresión
o Accidentes de tráfico
o Lesiones deportivas
o Accidentes laborales
o Caídas causales

CLASIFICACIONES:

 Dingman y Natvig
 Dorlan:

Simple
 Compuesta Kazanjuan y
Converse Conminuta
 Insersión Tallo verde
muscular Telescopica
Patologíca
Abierta
Cerrada
 Wassmund

I. Base II. Cuello III. Cabeza

condilar condilar del condilo

 MC Lennan

 I. Fractura no desplazada
 II. Fractura desviada
 III. Fractura desplazada
 IV. Fractura dislocada

CUADRO CLINICO:
 Alteración de la oclusión
 Parestesias – anestesias – disestesias
  Dolor localizado
 Alteración del movimiento mandibular o desviación de la mandibula
 Cambios del contorno facial, la simetria y la forma de la arcada dentaria
 Laceraciones – hematomas – equimosis
 Crepitación o movilidad de los segmentos óseos
 Escalones óseos palpables
 Hemorragia intra o extraoral

DIAGNÓSTICO:
 Historia clinica y exploración minuciosas  compromiso de la vía respiratoria – fracturas
multifragmentadas mandibulares – asfixia por deglución de la lengua
 Información acerca del mecanismo de la lesión
 Alteración de la oclusión
 Radiologia simple  Ortopantomografía:
- Continuidad de corticales
- Trazos de fractura
- Desplazamiento de fragmentos
- Lesiones dentales concomitantes
- Presencia de cordales
 Proyección perfil – AP
 TAC

TRATAMIENTO
1- Estabilización


Alambrado de Gilmer
 Clove Hitch
 Tornillos de fijación
intermaxilar

COMPLICACIONES:
  Pseudoartrosis  por movlidad residual en el foco de fractura, muchas veces debida a
insuficiente inmovilización quirúrgica
 Infecciones  si la fractura ha presentado comunicación con cavidad oral + contaminación de la
zona+ enfermedad dentoalveolar.
 Lesiones nerviosas  solo en grandes traumatismos con conmunición mandibular puede
aparecer sección de nervio dentario inferior o arrancamiento de N. mentoniano (Fracturas de
ángulo)

HERIDAS POR ARMA DE

FUEGO
Las HPAF son verdaderas explosiones faciales con impotantes repercusiones funcionales y estéticas.

 Cambios irreversibles:
Que tendrán repercusión en la reinserción del paciente en la vida social, laboral y familiar previa al
traumatismo.

lesiones óseas   

partes blandas

lesiones neurológicas y órgano de los sentidos

La
atención urgente de quien ha recibido HPAF debe ser:
1- Medicina interna
2- Radiología e imagen
3- Maxilofacial
4- Neurocirugia
5- Otorrinolaringología
6- Oftalmología
7- Cirugia plástica

Entidades clínicas
Las armas de fuego se dividen de acuerdo a su velocidad:
- Armas de baja (pistolas)
 - Armas de alta (rifles)

Si la velocidad del proyectil es inferior o supera la velocidad del sonido: 340 m/s

Mecanismo de daño
El daño varia en función de la velocidad de la bala.
Son 3 mecanismos de daño:
1- Laceración y rotura (todos)  la bala rompe y desplaza los tejidos que se encuentra a su paso
 si afecta órgano vital (daño serio) la energía transmitida es pequeña-sin lesiones oculta o a
distancia.
2- Onda de choque (rifle)  al atravesar un tejido, el proyectil va creando un trayecto por detrás y
va comprimiendo las estructuras que tiene delante (ondas esféricas)  puede causar daño a
considerable distancia de su trayectoria corporal.

3- Cavitación transitoria (rifle)  daño que

aparece cuando el proyectil ya ha atrevasado el
organismo. Comunicación con el orificio de
entrada y salida.

Las heridas por arma de fuego no son estériles, se

considera infectada a partir de las 12 horas de recibir el
disparo.

CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA TISULAR:

1- Cambios en la microcirculación y en la circulación regional
2- Cambios en la composición electrolítica
3- Cambios en el metabolismo
4- Cambios en el contenido hídrico

Diagnóstico
 Primeros auxilios – evitar muerte – conseguir que los daños no progresen
La mayor parte de las muertes ocurren por:
- Perdida de la función cardiorespiratoria: asfixia (Obstrucción de la vía aérea, neumotórax,
hemotórax, hemopericardio)
- Hemorragía: shock

LO QUE PRIMERO DEBES HACER:

El protocolo ABC es indicado para la estabilidad del paciente

1- La obstrucción de la vía respiratoria es una emergencia

inmediata
- Limpiar boca y faringe
- Hiperextendiendo el cuello y colocando la cabeza en decubito lateral
- Cánula orofaríngea (Guedel)
- Intubación endotraqueal
- Taqueotomía a valoración
 2- Se debe asegurar una correcta función ventilatoria hasta que la respiración del paciente se
restablezca
 Heridas penetrantes que causa el neumotórax: cierre de orificio de entrada + colocación de tubo
de drenaje
 Neumotórax a tensión: liberar el aire de la cavidad pleural + punción en 2° espacio intercostal +
linea media clavicular
 Hemotórax: tubo de tórax de drenaje
 Volet costal: fractura de 3-4 costillas + 2 segmentos, movimientos anormales, fenómeno
paradójico colapsando en inspiración y expandiéndose en espiración.

3- Es importante el masaje cardiaco externo + el resto de medidas de apoyo hemodinámico

- Hemorragia externa: compresión digital y ligaduras
- Reposición de fluidos: cristaloides  medir diuresis y la PVC
- Transfusión de sangre
 Urgencia extrema: O-
 Urgencia inmediata: isogrupo
 Urgencia relativa: sangre cruzada.
- Objetivo: buena perfusión tisular (25-50 ml/hr) de diuresis sin sobrecarga pulmonar

4- TAC 3D: Técnica de elección en el

diagnostico de estas lesiones
5- Ecografía: util intraoperatoriamente a la hora
de localizar proyectiles en los tejidos blandos
6- Arteriografía: en sospecha de afectación de
los grandes vasos  cirugia depender  a de la
esta  bilidad hemodinámica.

Indicadores pronósticos
Una vez superada la urgencia vital, se hace referencia
como factor fundamental la reconstrucción ósea del
macizo facial y cráneo con adecuada cobertura de partes blandas.

El tratamiento debe ser lo más precoz posible para evitar secuelas y cicatrices irreparables-invalidantes.

Factores que afectan la decisión terapéutica

o Tipo de proyectil: baja o alta velocidad
o Numero de proyectiles: único o multiples
o Trayectoria del proyectil: orificio de entrada y salida / proyectil fragmentado o entero /
estructuras vitales en la proximidad
o Localización de la lesión
o Lesión de partes blandas localizadas o asociada a destrucción ósea.
o Estado general del paciente: perdida hemática, estado cardiorrespiratorio + daño neurológico
asociado.
o Tiempo transcurrido desde el impacto

PLAN DE TRATAMIENTO QUIRUGICO:

 1- Preservar el máximo de hueso y tejidos blandos
2- Desbridar solo tejido no viable y extirpar proyectiles accesibles
3- Estabilizar pilares óseos
4- Cerrar tejidos blandos de forma primaria si es posible
5- Apoyo psicologico
6- Recuperación estetica y funcional lo mas extensa y precoz posible
7- Aportar tejido que sustituya a lo dañado, colgajos locales, pediculados y/o microquirurgicos-
vasculares
8- Toxoide tétanos y antibióticos

 La fase que comprende la reconstrucción en casos complejos por avulsiones, el momento ideal
para esto es a los 5-7 días  por las condiciones donde las dehiscencias, contaminación y
necrosis ya fue evaluada.

Cuidados Postoperatorios
 Curaciones y revisión exhaustiva durante toda la 1° y 2° semana de partes blandas y colgajos +
vigilancia de la vitalidad de estos.
 La cicatrización definitiva de las partes blandas no tiene lugar hasta 6 meses
 Antibióticoterapia + AINES
 TAC de control
 Apoyo psicologico
 Higiene oral exhaustiva
 Reposo relativo
 Cirugias menores por secuelas tardias  evaluacion semestral – anual.

HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓN
Hemostasia: Prevención de la perdida sanguínea. Es el proceso que mantiene la integridad de un
sistema circulatorio cerrado y de alta presión despues de un daño vascular.

HEMOSTASIA PRIMARIA:
 Es el proceso de formación del tapón
plaquetario iniciando ante una lesión vascular
 Ocurre cuando el vaso se expone a la colágena
del subendotelio, permitiendo la activación de
las plaquetas
 Se distinguen las siguientes fases:
 Adhesión
 Activación y secreción
  Agregación
Expansores tisulares
1- Cólageno – GP Ib/IX y el factor VW
permitiendo la fijación a la plaqueta.
2- El objetivo de la activación es llevar la
GP Iib/IIIa a la membrana; al activarse
las plaquetas cambian de forma y se
convierte en esferas con pseudopodos
3- Se segrega ADP,PF4, Ca2+,
Serotonina, GFDP, TA2, Factor V,
Fibrinogeno.
4- Agregación reversible y agregación
irreversible; para la agregación
plaquetaria se requiere fibrinógeno y
GP IIb/IIIa.

 
 
 

La vía Intrinseca: es un amplificador inciado por la vía extrínseca

 Considera 3 fases:
a) Fase de iniciación: pequeñas cantidades de factores de la coagulación son generadas
b) Fase de amplificación: la cantidad de factores se elevan y se activan
c) Propagación: los factores se adhieren a las plaquetas y se forman coágulos de fibrina

Iniciación
Inicia cuando la vasculatura es dañada y las células endoteliales (musculo liso, fibroblastos, Monocitos,
células mononucleares) son expuestas al flujo sanguíneo.
o Provoca liberación de factor tisular (FT) inactivo.
o FT se une al factor VII  Complejo FT/FVIIa (activa de manera directa el factor X y
de manera indirecta al Factor IX)
o Fxa  se une al factor Va para formar un complejo protrombinasa.

Inhibidor de factor tisular (TFPI) y la Inhibidora de antitrombina limitan la difusión.

Amplificación
 La trombina acumulada, activas plaquetas adheridas al colágeno subendotelial por medio de la
GP Ia/Iia y el factor de Von Willebran (FvW) que activa las plaquetas.
 Trombina activa el FV activando la actividad protrombinasa y activando el factor VIII.
 El FVIIIa funciona como cofactor del FIXa para mantener la generación de Fxa.
 La trombina convierte FXI  FXIa.
En esta fase se lleva acabo la activación de los anticoagulantes naturales: TFPI (inhibidor del complejo
TF/FVIIa), antitrombina y proteína C.

Propagación
 FXIa FIXFIXa
 FIXa + FVIIIa + Ca++ cataliza la conversión de FX  FXa; formando
el complejo FXa/Fva + Ca
 Complejo Fxa/Fva + Ca cataliza la formación de fibrina.
 Trombina activa el factor XIII (factor estabilizador de fibrina).

Inhibidores de la Coagulación
La principal función de los inhibidores de la coagulación es mantener la coagulación bajo
condiciones fisiológicas y en control después de un daño vascular.
1. Proteasas inhibitorias circulantes:
 Antitrombina, cofactores de heparina II, TFPO e Inhibidor de C1.
2. Vía de la proteinasa C/proteína S.
3. Sistema Fibrinolítico.

Sistema Fibrinolítico.
 La plasmina es una enzima producida por la acción de activadores de tPA y
la urokinasa activadora del plasminógeno (uPA).
 La plasmina se une a la fibrina donde degrada el coagulo en productos de degradación (PDF y
dinero D).
  La plasmina circulante es inhibida por la antiplasmina alfa 2. 

INFLAMACIÓN
La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones fisicas, químicas o biológicas.

Clásicamente se caracteriza por 4 signos cardinales:

1- Calor
2- Rubor
3- Tumor
 4- Dolor  
 

Inflamación aguda: es una respuesta rápida a un agente lesivo, bacterias y a otras sustancias
extañas  esta diseñado para liberar leucocitos y proteínas plásmaticas en los sitios de lesión.
- Cambios vasculares  cambios en el calibre y flujo vascular y aumento de la permeabilidad
vascular
 Vasoconstricción
 Estasis
 Migración
 Exudado
- Cambios celulares
 Reclutamiento de
leucocitos: Marginación-
adhesión al endotelio y
rodamiento.
 
 

Desenlaces de la inflamación
aguda:
El desenlace de la inflamación
aguda se modifica por naturaleza e
intensidad de la lesión y el sitio de
tejido afectado:
1- Resolución
2- Progresión a la
inflamación
crónica
3- Cicatrización o
fibrosis

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
 CICATRIZACIÓN
La cicatrización depende del tipo de tejido involucrado y la naturaleza de la lesión.
Regeneración: algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y esencialmente
retornar a un estado normal  hay una restitución y el tejido es estructural y funcionalmente
indistinguible del tejido nativo.

Reparación: hace referencia al reestablecimiento de la arquitectura y función tisular despues de una

lesión, depositando tejido conjuntivo (fibroso) dando lugar a la formación de una cicatriz.

Reparación por tejido conjuntivo.

 La reparación comienza a las 24 horas siguientes a la lesión. 
 Entre el tercer y quinto día aparece un tipo de tejido denominado “tejido de granulación”.
 Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos y nuevos capilares de paredes delgadas.

La reparación por deposito de tejido conjuntivo consta de cuatro procesos secuenciales.

1- Formación de nuevos vasos sanguineos. (angiogenesis).
2- Migracion y proliferación de fibroblastos.
3- Deposito de MEC (formación de la cicatriz).
4- Maduracion y reorganización del tejido fibroso.
ANGIOGENESIS: Los vasos sanguineos se ensamblan por 2 procesos:
1- Vasculogénesis: la
malla vascular
primitiva se ensambla
a partir de angioblastos
2- Angiogénesis o
Neovascularización:
los vasos preexistentes
surgen brotes capilares
para producir nuevos
vasos.
 MANEJO DE LESIONES DE
TEJIDOS BLANDOS
Evalución incial:
 Escala de Glasgow
 Escala de Brody
 Escala de Barthel
 Escala de Lawton
ANATOMIA DE PIEL Y COMPONENTES
LINEAS DE LANGER

Discurren líneas paralelas a los principales haces de fibras de la capa reticular y, producen menos
tensión en los márgenes de la herida.

Irrigación:
- Arteria facial
- Facial transversa
Nervio Facial.

CLASIFICACIÓN DE HERIDAS

Herida: pérdida de continuidad de las partes blandas del organismo (piel o mucosas)
Lesiones traumaticas de las partes blandas, aquellas que involucran:
- Piel
- Tejido celular
- Tejido subcutaneo
- Aponeurosis y musculos
Tipos de heridas:
 Heridas por contusión

Heridas
por

instrumento
punzocortante
 Heridas según la
profundidad
 Heridad por mordedura
 Heridad por
machacamiento
 Heridas por laceración
 Heridad por proyectil de arma de fuego

HERIDAS POR CONTUSIÓN

Las contusiones suelen producirse por un traumatismo
cerrado que da lugar a la formación de edema y
hematoma en el tejido subcutáneo.
1- Contusión mínima: Traumatismo leve sin ruptura
de tejido ni ruptura de vasos sanguineos
 2- Contusión de primer grado: trauma moderado, ruptura de vasos sanguineos, equimosis, inciia
color azul - verde – amarillo
3- Contusión de sgundo grado: trauma moderado – severo, acumulo de sangre, hematoma
4- Contusión de tercer grado: aplastamiento intenso que afecta a partes blandas (tejido subcutaneo y
músculos), e incluso puede haber afectación de nervios y huesos.

Terapéutica
 Aplicación de frío sobre la zona contusionada con el fin de reducir la inflamación y la
extravasación sanguinea.
 Evitar punzar el hematoma
 Si el dolor y la inflamación son intensos puede administrarse un AINE
 Transcurridas las primeras 24 hrs, es conveniente la aplicación de calor local, ya que facilita la
reabsorción del hematoma.
 Valoración por afección a estructuras vecinas.

HERIDAS SEGÚN LA PROFUNDIDAD

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Terapéutica
- Para evitar resequedad cutánea se coloca capa de ungüento (bacitracina, cloranfenicol)
- Indicado técnica de Friederich si es que lo amerita y platia primera o secundaria
- Lavado con solución fisiológica o salina
- Agente protector de rayos UV
HERIDA SUPERFICIAL
Incluye piel, tejido adiposo y aponeurosis
Aspectos importantes:
o Bordes de la herida
o Posible presencia de cuerpos extraños
o Lesión de tejidos o estructuras profundas
o Signos de infección
o Vascularización y drenaje de la herida

HERIDAS PENETRANTES
Afecta las demás capas de la piel y penetra cavidades.

HERIDAS SEGÚN SU ESTADO BACTERIOLÓGICO

I. Herida limpa: Es la herida en la que no hay contaminación endógena ni exógena. Es aquella
que se origina durante una cirugía electiva, no traumatica . Afecta solo tejido sano. El riesgo de
infección es minimo.
II. Herida limpina contaminada: Es aquella herida propia de una cirugia electiva en la cual se
realiza apertura de un órgano o cavidad por microorganismos. Es importante implementar la
profilaxis antibiótica.
III. Herida contaminada: en este tipo de heridas se produce una contaminación evidente, pero no
estan inflamadas ni tienen material purulento.
IV. Herida sucia o infectada: franca intensión evolutiva. Puede ser secundaria a la presencia de
tejido desvitalizado o cuerpo extraño. La herida puede presentarse con exudado purulento,
enrojecimiento y dolor se acompaña de leucocitosis y fiebre.

HERIDAS POR MORDEDURA

Una mordedura es una herida o punción hecha por los dientes o cualquier parte de la boca de un
organismo vivo.

 Streptococcus, Staphylococcus aureus, Eikenella, Prevotella, Peptostreptococcus, Fusobacterium

y Candida spp. 
 Herpes, la hepatitis B, la hepatitis C, la tuberculosis y la sífilis.

Medidas de actuación ante una mordedura:

 Se debe administrar inmunoglobulina y toxoide antitetánico a pacientes sin vacunación previo (5
años)
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Terapeutica:
 Limpieza de la herida con abundante suero
fisiológico y gasas; de esta manera se
eliminan restos de cuerpos extraños y
exudados. 

 Retirar tejido necrótico y esfacelado con

arrastre mecánico y recortar bordes hasta
obtener tejido sano y vascularizado (técnica
 de Friederich); con esto se consigue una pronta cicatrización y disminuyen las complicaciones. 

 Hemostasia, ligadura de pequeño vaso si fuera necesario con material reabsorbible. 

 En caso de heridas a tensión por retracción elástica de los labios, se puede aplicar disección roma
tangencial 

ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
 
Es la articulación entre el cóndilo mandibular, fosa mandibular
o cavidad glenoidea y tubérculo articular del hueso temporal,
separadas por un disco y cubierta por una cápsula.

Complejo temporomandibular: unica articulación del cuerpo

que trabaja de forma sincrónica con la del lado opuesto 
actua de modo independiente si es necesario.

Caracteristicas de la
ATM:
 Bicondilea
 Ginglimo
(bisagra-rotación) 20 mm
 Diartrodial (desplazamiento – traslocación) 45 mm
 Movimiento de Bonwill
 Articulación compuesta (3 huesos)
 Disco permite movimientos complejos  

Movimientos de la ATM
 Apertura / cierre 40 – 45 mm
 Protusión 15 mm
 Retrusion
 Lateralidad
 
Desarrollo embriológico
1er Arco faríngeo
 9 SVIU (Cóndilo Mandibular)
 10 SVIU (Porción Temporal)
 14 SVIU (Disco Articular)  

HISTOLOGÍA  

COMPONENTES DE LA ATM
 Eminencia o tubérculo articular del hueso temporal
 Cóndilo mandibular
 Disco articular
 
Cavidad glenoidea: fosa glenoidea  fisura escamo
timpánica / petro timpánica/ Glasser
- Petroescamosa  anterior
- Petrotimpanica  posterior

Eminencia articular: 0.5 mm

Cóndilo Mandibular: es una eminencia elipsoidea, cuyo eje mayor está orientado en sentido oblicuo
hacia atrás y adentro.
- Superficie articular 2 mm
Dimensión del cóndilo:
 Medio lateral 18 – 23 mm
 Anteroposterior 8- 10 mm

Disco articular: tejido conectivo fibroso denso sin vasos sanguíneos y

fibras nerviosas.
 Zona anterior  15-20 mm
 Bordes laterales  25 – 30 mm
 Zona central  mas delgada (zona funcional)  1 mm
 Zona posterior (más gruesa)
Ligamentos

  
 

 Ligamento Esfeno-Mandibular
 Ligamento Pterigo-Mandibular
 Ligamento Estilo-Mandibular
 Ligamento de Tanaka (Temporo Discal)
 Ligamento Disco Maleolar de Pinto

Conexión de tejido fibroso entre la ATM y el oído medio pasando por la fisura petrotimpánica. 

Irrigación: Inervación:
 Arteria temporal superficial  Nervio auriculo- temporal
 Arteria timpanica anterior  Nervio masetero
 Arteria faríngea ascendente  Nervio temporal profundo
 Arteria auricular profunda

- Vena temporal superficial

- Vena maxilar

Músculos:
 Temporal
 Masetero
 Pterigoideo medial
 Pterigoideo lateral  
 Digastrico
 Esternocleidomastoideo
 PATOLOGÍAS DE LA
ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR
La articulación contiene un fragmento de tejido fibroso denso  Disco articular que evita la fricción
entre la mandíbula y el craneo.

Disfunción TM: Es una combinación de problemas dentro de las articulaciones

Los sintomas pueden aparecer al apretar los dientes (Bruxismo), al sufrir enfermedades sistémicas
(Osteopenia), a causa de infecciones, al sufrir lesiones (trauma).

Las disfunciones temporomandibulares es una de las principales causas de interconsulta al cirujano

maxilofacial.

 
Evaluación:
 Historia clinica
 Exploración fisica
y Evaluación
radiográfica

Puede aparecer artritis en

la ATM a consecuencia
de:
 Artrosis
 AR
 Traumatismo 
por hemorragia
dentro de la
articulación

- Tales lesiones son

frecuentes en niños
que hayan sufrido
un golpe en un
lado del mentón.

DOLOR
MIOFACIAL: La
causa más común de dolor masticatorio es multifactorial:
- Maloclusión
 - Hiperactividad
- Bruxismo
- Cefaleas por estrés y ansiedad

A exploración encontramos: Hipersensibilidad en músculos de masticación + ausencias dentales +

maloclusión + ruidos articulares.

Sintomas: Bruxismo – Dolor espontaneo y a la palpación en y alrededor del aparato masticador o

referido a otras localizaciones  anomalias en la movilidad mandibular.

Diágnostico: Historia clinica + examen fisico + Radiografia ortopantomografía (fases de desgaste-

erosión-osteofitos)

Tratamiento: AINES – relajación muscular + ferula bucal.

DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DEL DISCO CON REDUCCIÓN:

Durante el cierre del cóndilo se encuentra en el tejido retrodiscal, a la apertura el cóndilo se mueve sobre
la banda posterior del disco.

El disco se ha desplazado por delante de manera crónica, apertura máxima no se produce, la mandibula
se desvia al lado afectado (TAC)

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA, ARTROSIS/

OSTEOARTROSIS: Comprende discuos irregulares perforados o muy dañados, junto con
anomalias en superficies articulares, erosiones, formación de osteofítos, artritis reumatoide.

1- Traumatismo mecánico directo

2- Lesión por hipoxia y perfusión: presión hidrostatica excesiva, bruxismo.
3- Inflamación neurogénica: presión o aplanamiento del tejido retrodiscal.

CONDROMALACIA: Reblandecimiento y descomposición del cartilago articular y sus fibras.

 Etiología:
- Microtrauma: repetitivo por largo tiempo
- Macrotrauma: se presenta subitamente por impactos violentos.

CAPSULITIS: Inflamación de la capsula articular provocando dolor al masticar y limitación de

los movimientos.

ANQUILOSIS DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR:

La más frecuenre es la traumática  fracturas intracapsulares.

Otras causas:
 Artropatias sistémicas
 Tumores de la ATM
 Maniobras obstetricas
 Infecciones del oído medio
  Repetidas cirugias y neoplasias
 Anomalias en apófisis corónoides

MIOSITIS OSIFICANTE: Afección del hueso causante de dolor y tumefacción + limitación

de la movilidad.

TRATAMIENTO DE LOS DESORDENES ARTICULARES

 Conservador
 Medianamente invasivo
 Altamente invasivo

ARTROCENTESIS: Consiste en la aplicación de liquido a presión dentro del espació articular y

lavado articular.

ARTROSCOPIA: Utilización de endoscopia en los componentes articulares con fines diagnosticos y

terapeuticos.

TIPOS DE ABORDAJES QUIRURGICOS:

a) Preauricular
b) Preauricular con extensión endaural
c) Auricular posterior
d) Retroauricular modificado
e) Risdon
TIPOS DE GUARDAS OCLUSALES
 Guarda de relajación muscular / reposicionamiento anterior/ blanda o resistente
 Plano o placa de mordida anterior y posterior

QUISTES
Asociados a tejidos que dan origen a las estructuras dentarias.

Quiste: Bolsa de tejido conectivo-epitelial que encierra un contenido de liquido o semiliquido. Son
asintomaticos y son hallazgos radiográficos.

¿Cómo diferenciar un quiste vs.

Tumor vs. Absceso?
1- Tiempo  lesión mínima de días
con molestias
2- >3 semanas = quiste o tumor 
sin molestia
3- Aspiración del contenido 
color ámbar brillante y viscosos.
Quistes epiteliales
 ODONTOGÉNICOS: Se forman a partir del epitelio dental en cualquiera de sus etapas de
desarrollo
 NO ODONTOGÉNICOS: Se forman por atrapamiento de células epiteliales durante el período
de fusión de los procesos embrionarios:
- Quiste del conducto nasopalatino
- Quiste nasolabial (Nasoalveolar)
- Quiste glóbulo maxilar
- Quiste medianos palatino, alveolar y
mandibular

 Clasificación:
 

QUISTE RADICULAR
Entre el 57 y 87%  Inflamatorios
Crece progresivamente por aumento pasivo y no por
proliferación del epitelio.
 Periapical: Relacionado con el ápice dental  mas frecuente
Aparece en la raíz del diente
Menos de 1 cm, crecen lentamente y asintomatico
 Residual: Relacionado con ausencia dental, y que ya
presentaba esta lesión

 Mas frecuente en maxilar,

región anterior, evolución
 Puede infestarse
secundariamente manifestando celulitis aguda, fistulizarse y
supurar
 Provoca parestesias, desviación dental y hasta fracturas
mandibulares.
 Se observa ensanchamiento del espacio
periodontal, una zona radiolúcida
redondeada y oval en el ápice de un
diente desvitalizado.
Histologicamente: En el interior de la cavidad se encuentra colesterol cristalino, restos celulares (PMN,
Macrófagos), proteinas, hemosidereina y queratina.
Liquido de aspecto claro, turbio o purulento, espeso y cremoso (queratinización)  

 Existe la posibilidad de malignización de las células epiteliales hacia un quiste epidermoide

 Tratamiento: Quirúrgico y radical con su eliminación total.

  

QUISTE DENTÍGERO (FOLICULAR)

 Quiste odontógeno que rodea la corona de un diente incluido,
se debe a acumulación de líquido entre el epitelio reducido del
esmalte y la superficie del mismo, en cuya luz esta la corona,
mientras que la raíz permanece por fuera.

- Asociado a la corona de un diente retenido  zona del 3°

molar inferior y zona canina superior
- Aparición frecuente  de crecimiento lento, en niños más
rapido.
- Asintomático  puede presentar tumefacción o dolor
- Puede originar expansión del hueso, asimetria facial +
desplazamiento de los dientes y reabsorción radicular de
dientes adyacentes .
- Pueden circular a un Odontóma
compuesto o complejo y tienen
potencialidad para ser el más
agresivo de los quistes odontógenos.
- Zona radiolúcida redondeada y bien circunscrita asociada a la corona
del diente sin erupsionar.